Ministerul Educaiei, Cercetrii i Inovrii

UNIVERSITATEA din BACU

Facultatea de tiine ale Micrii, Sportului i Sntii
Str. Calea Mreti, nr.157, Bacu, 600115
Tel./Fax: +40-234/517715
E-mail: fsmss@ub.ro

KINETOTERAPIA N AFECIUNI GERIATRICE

NOTE DE CURS

CONF. UNIV. DR. GABRIELA OCHIAN

BACU 2009

Caracteristici ale fenomenelor de mbtrnire - involuie

Etapele gerontologice

45 59 = perioada de tranziie;

60 75 = perioada omului vrstnic;

75 89 = perioada omului btrn;

Peste 90 de ani = longevivi (dup seminarul de la Kiev din 1963)
Mai exist o etapizare global:

Presenilitatea ntre 45 (65)-75 de ani;

Senilitatea peste 69 (65) ani sau vrsta a treia

Geriatria = medicina vrstnicului

Gerontologia = modificrile care au loc la nivelul organismului la vrstnic.

Procesul de mbtrnire (senescen) antreneaz modif.morfologice i funcionale ale
org. n timp;

Unele modif. pot fi detectate i constitue indicatorii procesului de mbtrnire;

Pe baza acestor in indicatori, se poate preciza vrsta biologic a unui subiect care n
condiii ideale se confund cu vrsta cronologic fiind vorba de mbtrnire normal
sau ortoger;

Vrsta biologic mai mare dect cea cronologic mbtrnire accelerat;

i mai mic mbtrnire ntrziat;

Ritmul de mbtrnire depinde de:
Factori genetici;
Factori de mediu (ecosistem, sistem social, cultural, tehnologic)
Factori patologici (boli infecioase, toxice, degenerative) = mbtrnire
accelerat i patologic.
Indicatorii mbtrnirii = markeri sau criterii
Pe baza lor s-au ntocmit scale de evaluare a vrstei biologice, realizate de
Institutul Naional de Gerontologie i Geriatrie (INGG)
1. Pielea
Este cel mai precoce fenomen, uor cuantificabil;
Reflect ritmul mbtrnirii;
Prezena ridurilor;
Scderea elasticitii pielii;
Prezena petelor senile
2. Prul
- alopecia;
- Subierea.
- 3. Unghiile Modificri determinate de vrst;
- Modif det de infecii micotice, avitaminoze etc.
4. Scderea acuitii vizuale
Poate fi cauza frecventelor fracturi;
Prezena prezbiopiei trebuie corelat cu vrsta de apariie, evoluia;
Reducerea strlucirii polului anterior;
Cataracta senil
Valori standard ale scalei I.N.G.G.
Vrsta normal

Vrsta
biologic

30-34

14

35-39

17

40-44

19

45-49

28

50-54

31

55-59

34

60-64

48

65-69

50

70-75

57

75 si peste

72
CURSUL II

Caracteristici ale aparatului respirator la vrstnici i particularitile

afeciunilor bronho-pulmonare ale acestora

Respiratia este un fenomen vital, toate fiintele au nevoie de oxigenul fara de care viata ar
fi imposibila;

Schimburile de gaze dintre organism si mediu se realizeaza prin procese fizico-chimice
care au rolul de a asigura aportul necesar de oxigen si eliminarea de bioxid de carbon;

Se poate spune ca a respira inseamna a trai si deci a gandi, a actiona, a realiza tot ceea ce
are sens pentru viata;

Ritmurile vietii influenteaza direct ritmul respirator, determinand modificari ce oscileaza
in acord cu viata, starea psihica, profilul activitatii, mediu,capacitatea de adaptare etc;

Datorita structurii muschilor respiratori (muschi striati) aceasta functie vegetativa este
singura care poate fi dirijata voluntar;

Omul poate relaxa sau contracta constient musculatura toracica, determinand o marire
sau o micsorare a cutiei toracice si realizand in acest fel un tip sau altul de respiratie sau
oprind-o voit pentru un anumit timp;

Oprirea respiratiei are efecte asupra sistemului nervos vegetativ si deci si asupra functiei
inimii si , implicit, a circulatiei.

Elemente anatomo-fiziologice ale aparatului respirator

Aparatul respirator este format din doua componente principale: caile respiratorii si
plamanii
Caile respiratorii sunt conductele prin intermediul carora aerul atmosferic este introdus in
plamani si prin care este eliminat aerul alveolar, si anume:cavitatea nazala, faringele,
leringele, traheea si bronhiile;
Caile respiratorii asigura aerului inhalat conditii optime pentrul schimbul la nivel
alveolar, adica acesta este purificat, incalzit si umezit;
Plamanii sunt organe respiratorii propriu-zise, la nivelul carora au loc schimburile
gazoase dintre organism si mediul extern
Sunt in numar de doi, situati in cavitatea toracica, cel drept fiind mai mare si format din
trei lobi, iar cel stang mai mic, alcatuit din doi lobi;
Plamanul este organul specializat pentru respiratie, datorita structurii sale-o suprafata
mare de contact, o bogata vascularizatie si un perete alveolar special adaptat- asigura
aceasta functie respiratorie, care se realizeaza la nivel pulmonar si la nivel celular;
sangele este cel care transporta,continuu, oxigenul de la plamani spre tesuturi si bioxidul
de carbon de la tesuturi spre plamani.


Respiratia pulmonara consta in mecanica respiratorie si difuziunea gazelor, mecanica

respiratorie este functia prin care cutia toracica isi schimba volumul, marindu-se sau
micsorandu-se, realizand in acest fel cele doua faze de baza ale respiratiei:inspiratia si
expiratia;

Inspiratia este un act motor activ, determinat de contractia muschilor inspiratori, care
modifica volumul cutiei toracice in toate cele trei diametre; modificarea diametrului
vertical este conditionata de actiunea muschiului diafragm, care prin contractie se
orizontalizeaza, ceea ce conduce la cresterea volumului cutiei toracice;

Modificarea diametrelor transversal si antero-posterior este conditionata de ridicarea
coastelor si sternului prin actiunea muschilor intercostali externi. Diametrul anteroposterior este modificat prin ridicarea coastelor I-V, iar cel transversal prin ridicarea si
rotatia in afara a coastelor VI-XII;

Expiratia este un act pasiv in care musculatura se relaxeaza si deci cutia toracica revine la
volumul initial; in acest act intra in actiune un singur grup muscular si anume muschii

intercostali interni, care sunt coboratori ai coastelor

Caracteristicile perioadei senectutii ale aparatului respirator

La varstnic apar modificari la nivelul peretelui toracic si al plamanului;


Cutia toracica devine rigida datorita calcificarilor cartilaginoase. De asemenea, aspectul

cutiei toracice se modifica datorita osteoporozei asociate cu osteoartrita, in aceste
conditii, complianta toracica se reduce foarte mult;

Plamanii sufera numeroase modificari structurale, fibrele elastice sunt inlocuite cu fibre
de colagen sau conjuctive, a caror complianta este scazuta, in concluzie tesutul pulmonar
isi pierde elasticitatea, devine mai putin distensibil si mai rigid;

In cazurile grave de fibroza pulmonara difuza, complianta scade pana la 5% din valoarea
normala datorita reducerii volumului pulmonar si rigidizarii lui;

Treptat se va reduce parenchimul pulmonar, concomitent cu scaderea numarului de
alveole, care isi pierd elasticitatea, devenind mai mari;

Pierderea elasticitatii are loc si la nivelul cailor respiratorii, ce devin mai largi, in aceste
conditii, la batrani apar frecvent afectiuni pulmonare obstructive, reprezentate in special
de emfizem si de bronsita cronica.
Factorii care influeneaz mbtrnirea pulmonar
 Modif AR (ap.resp) odat cu naintarea n vrst sunt:

Deteriorarea progresiv a esutului pulmonar;

Creterea rigiditii cutiei toracice;

Reducerea ntinderii muchilor resp.;
Factori favorizani:

Funcionarea continu a plmnului e un fc. de uzur, la care se adaug atmosfera
poluat cu: praf, gaze toxice, tutun;

Bolile pulmonare ce nu se vindec total i acioneaz prin modif. structurale pe
care le produc;

Microtraumatismele bacteriene, fizice i chimice;

Aciunea alterant a radiaiilor directe (fibrozante) i ambiante care accelerez
procesele de mbtrnire;
Factori constituionali ai structurii i rezistenei pulmonare (Condiii imuno-biologice i
structurale locale).
Factori ereditari (anumite caractere ale esutului pulm. i toracelui pot fi ereditare).
Criterii de apreciere a mbtrnirii normale
 Criterii morfologice
 Pstrarea integritii structurale;
 Ductectazie i alveoloctazie (lrgire a ducturilor alveolare a diametrului interior i a
alveolelor), dup 60 de ani n reg. pulm. superioare fr semne clinice;
 Modificri biochimice ale elastinei i colagenului; Barnareschi, deosebete 3 tipuri de
modif. ale esutului elastic dup 70 de ani:

Hipoelastia simpl (normal, fiziologic)

Hipoelastia parcelar prin involuie (mbtrnire + boli de importan redus);

Hipoelastia grav difuz.
 Reducerea cantitativ a precapilarelor i capilarelor;
 Ateroscleroza sistemului arterial;
 Hipomobilitatea i hiperdistensia cutiei toracice:

Scade mobil cutiei toracice prin artrozele costo-vertebrale, calcifieri, cifoze i
cifo-scolioze cutie toracic hiperdestins i rigid care se repercuteaz asupra
plmnului cu o elasticitate deja redus care e meninut ntr-o stare de distensie
permanent.
 Lipsa fibrozei;
 Lipsa fenomenelor obstructive.
Criterii clinice
 Din decada 7 torace lrgit cu aspect de butoi datorit ductectaziei i hiperinflaiei;
 Dup 70 de ani apar cifozele, cifo-scoliozele;

 Lrgirea unghiului epigastric;

 Reducerea amplitudinii toracice de la 5,9 la 60 ani la 2,6 cm n decada 10;
 Lrgirea spaiilor intercostale dup 60 de ani;
 Tipul respirator devine mixt, costo-abdominal;
 O inegalitate a micrilor respiratorii ntre cele 2 hemitorace;
 De la 15- resp 19 resp decada 10;
 Se modific raportul inspir/expir prin prelungirea expirului de la 0,56 la 0,88;
 Accentuarea moderat a sonoritii pulmonare;
 Murmur vezicular diminuat sau nsprit.
Criterii radiologice
 Luminozitate uor crescut i o mrire moderat a spaiilor intercostale;
 Crete amplitudinea arcurilor costale anterioare fa de cele posterioare;
 Cresc expansiunile laterale costale de la vrf spre baze progresiv dar n limite apropiate
de normal;
 Calcifierea cartilagiilor costale 60 ani i peste;
 Dup 70 de ani, torace rigid, la cei cu cifoze, CS i asimetrie toracic consecutiv i la
cei cu calcifieri costo-vertebrale;
 Amplitudinea diafragmului este la limite normale, fie datorit scderii tonusului muscular
sau suprasolicitarea compensatorie a diafragmului la cei cu torace rigid ce asigur 2/3
din ventilaia pulmonar;
Criterii funcionale
Volumele pulmonare
 CPT nu este modificat, dar componentele acesteia se modific prin redistribuia
volumelor pulmonare, astfel:
 CV scade linear ntre 20-60 de ani, studiile arat o scdere cu 270ml la B i 170 ml la F
pe decad de vrst;

VR crete, precum i raportul VR/CPT;
 VR crete linear ntre 20-60 de ani cu 200ml pe decad de vrst;
 CPT se menine aproape nemodificat;
 VEMS-ul scade cu vrsta pe decade de vrst fiind de 330ml pt B i
260 ml pt F;
 Raportul VEMS/CV scade progresiv ceea ce denot o incapacitate
pulmonar progresiv cu naintarea n vrst fr a demonstra insuf.
ventilatorie
2. Mecanica pulmonar
 Compliana pulmonar static - crescut;
 Compliana pulmonar dinamic valori apropiate de standard;
 Raportul Cstat/Cdin cu valoare normal 1, crescut la vrstnici n mod constant,
respectiv la B 1,72 fa de 1,09 i la F 1,6 fa de 1.
 Presiunea respiratorie maxim sczut.
 Scderea presiunii max. i creterea C stat au ca semnificaie scderea forei de retracie
elastic.
 Rezistena la flux (suma rez. cilor aeriene i rez. tisulare) are valori normale;
 Panta alveolar a CO2 (PACO2) normal;
 Saturaia arterial cu O2 normal.
Concluzie
 Tulb de mecanic existente nu produc alterri importante ale raportului ventilaie/
perfuzie, datorit mecanismelor compensatorii.
 Modificrile funcionale care survin cu vrsta sunt:
 Redistribuia volumelor pulmonare:

creterea VR pe seama scderii CV - CPT e nemodificat;

Creterea raportului VR/CPT se produce ntr-o proporie redus.

 Distribuia inegal a proprietilor mecanice pulmonare n diferite uniti funcionale

 Este pus pe seama creterii raportului Cstat/Cdin care poate fi det. de o scdere a forei
de retracie elastic i nu prin creterea rez pulm.
 Scderea VEMS i raportul VEMS/CV relev reducerea forei de retracie elastic.
 Cracterele specifice ale plmnului de involuie rezult din corelarea datelor clinice,
radiologice i funcionale.
 Pentru gerontologi, ele reprezint criterii de vrst
Caracteristicile plmnului la btrn
Concluzii
1. Reducerea forei de retracie elastic este factorul fundamental n involuia
pulmonar i se evideniaz prin criteriile:
 Funcionale: creterea VR i a raportului VR/CPT, scderea VEMS-ului, creterea Cstat
i a Raportului Cstat /Cdin;
 Clinice: torace lrgit, creterea sonoritii pulmonare;
 Radiologice: hiperluminozitate, mrirea spaiilor retrocardiac i retrosternal, spaii
intercostale lrgite;
2. Creterea rigiditii toracice, evideniat prin criteriile:
 Funcionale: scderea CV;
 Clinice: scderea amplitudinii respiratorii, deformri toracice;
 Radiologice: artroze costo-vertebrale, creterea compensatorie a amplitudinii
diafragmatice.
3. Lipsa fenomenului obstructiv evideniat prin semnele:
 Funcionale: rezistena pulmonar la flux normal;
 Clinice: lipsa dispneei;
 Radiologice: lipsa modificrilor
Particulariti ale unor afeciuni pulmonare la vrstnici
 Trebuie s lum n considerare urmtorii factori cu influene asupra clinicii i evoluiei
bolii:

Starea funciei respiratorii a vrstnicului;

Reactivitatea organismului diferit;

Tolerana sczut la medicamente.
Traheobronita acut
Etiologie:

Infecioas;

Viral;

Bacterian.

Este frecvent n timpul bronitei cronice;

Se succede unei rinofaringite cu sinuzit;

Frecven mare, evoluie lung cu complicaii;

Clinic:

alterarea strii generale,

afebrilitate sau stare subfebril,

Tuse seac fracturi costale;

dureri retrosternale;

Uneori expectoraie.
Auscultaie episod astmatic, raluri sibilante expiratorii, expir prelungit
 Ex radiologic umbre diseminate nodulare det de atelectazie i inflamaia lobular
prognostic sever.
 Poate evolua cu decompensare cardiac;
 Tratamentul:

Msuri dietetice;


Igiena buco-dentar i faringian;

Evitarea decubitului prelungit;

Vitaminoterapie;

Calmante pt tuse;

Expectorante tuse productiv;

Miofilin dispnee;

Antibiotice n formele grave, asociate cu tonice cardiace;

Oxigenoterapie, eventual aspiraie bronic.
Pneumonia(P) i bronhopneumonia
 Etiologie:

Bacteriene (streptococ, stafilococ, Klebsiela, Escherichia coli);

Virale (virus gripal, paragripal, rinovirusul);

Forme mixte atipice (Mycoplasma pneumoniae).
Deces n 25% din cazuri i complicaii;
P acute viro-bacteriene inciden mare, grave, trenante, dau complicaii;
n caz de preexistena unor boli cardiace, diabet, neurologice, etilism, evoluia este grav cu
complicaii deces.
Clinic debut insidios, cu semne atenuate:

Alterarea strii generale;

Astenie marcat,

Agitaie, dezorientare;

Febr moderat sau stare subfebril;

Tuse iritant neproductiv.
 n infecii, tusea este productiv, cu expectoraie muco-purulent, cu algii toracice,
polipnee, tahicardie, discret cianoz;
 Semnele de condensare sunt rare;
 Raluri crepitante i subcrepitante;
Radiologic:
 Aspect polimorf;
 Rar procese de condensare;
 Aspect atipic cu focare multiple bronhopulmonare.
Complicaii pulmonare
 Supuraii pulm;
 Abcese;
 Bronita cronic;
 Broniectazii;
 Scleroze pulmonare
 Complicaii cardiace:

ICC, AEx,
Tratament:

Antibiotice minim 1 sapt;

Sulfamide;

Expectorante i fluidifiante;

Bronhodilatatoare;
KINETOTERAPIA N AFECIUNI CARDIO-VASCULARE
DATE EPIDEMIOLOGICE
Numeroi factori de risc din mediul intern i extern i dau concursul n geneza
procesului aterosclerotic, care, n condiiile elementelor favorizante de vrst, fac ca
arterioscleroza s fie boala cu cea mai mare inciden dup vrsta de 70 ani.
Criterii electrocardiografice Particulariti morfologice

Intervalul P-Q are o valoare diferit, de la 0,10 0,20, n funcie de decada de vrst
Microvoltajul complexului ventricular QRS se constat frecvent la btrni, n btrni,
dect la femei.
Criterii clinice
Metodele semiologice clasice:
- Inspecia
- Palpaia
- Percuia
- Auscultaia
Inspecia
Zonele asupra crora e bine s ne concentrm atenia:
- Fosa suprasternal
- Zona apexian
Palparea
Palparea executat n decubit dorsal, lateral stng i ortostatism, impune de fiecare dat la btrn
i folosirea marginii cubitale a minii. Ea ne permite determinarea sediului, forei i mobilitii la
schimbarea poziiei, a impulsului maxim cardiac.
Percuia
Percuia inimii btrnului este tot mai puin folosit, datorit informaiilor de multe ori
eronate pe care ni le furnizeaz. Cu toate acestea, percuia ne poate relaii utile asupra
formei, mrimii i poziiei inimii.
Auscultaia
Auscultaia rmne la btrnee metoda clinic fundamental de examinare a inimii. Efectuat cu
atenie, relev unele particulariti ale ritmului cardiac, ale zgomotelor, sau prezena unor sufluri.
Frecvena cardiac
La majoritatea btrnilor, este mic i ritmul adeseori regulat.
La unii longevivi se constat o tendin la tahicardie, care i gsete explicaia n
scderea tonusului centrilor vagali.
Zgomotele cardiace
Sub raportul intensitii, pot fi ntrite, expresia procesului de fizio-scleroz, sau
diminuate, ca urmare a modificrilor cutiei toracice.
Suflurile cardiace
n special cele sistolice, prin frecvena i semnificaia lor, dein locul cel mai important n
auscultaia inimii btrnului

PATOLOGIA CARDIO-VASCULAR LA BTRNI

CARDIOPATIA ISCHEMIC CORONARIAN. CARDIOANGIOPATIA
ISCHEMIC CORONARIAN (CAIC)
Suferina datorit deficitului de irigaie coronarian prin atero- sau arterioscleroz este
diferit etichetat: cardiopatie arteriosclerotic Cigala, grupul Framingham , cardiopatie
coronarian grupul Albany, .a.m.d.
Cardiopatia ischemic
Cauza cea mai frecvent o constituie ateroscleroza, ce duce la ngustarea important a
lumenului coronarian.
Principalii factori de risc
Colesterolul
Diabetul
Alcoolul
Fumatul

 Efectele monoxidului de carbon

Hipertensiunea arterial
Obezitatea
Stresul
Formele clinice ale cardiopatiei ischemice cuprind:
Angin pectoral de efort
Angin instabil
Infarctul miocardic
Cardiopatia ischemic cronic eventual silenioas (cu variatele ei complicaii)
Tratamentul medical comport dou aspecte:
1. Tratarea crizei anginoase care are ca obiectiv imediat ndeprtarea durerii prin:
- ntreruperea sau limitarea efortului fizic
- administrarea de nitroglicerin (NTG)
2. Tratamentul de fond ce const n:
- msuri igienico dietetice
- administrarea de medicamente
INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
Infarctul miocardic (IM) este o necroz circumscris de cauz ischemic.
n 90% din cazuri, cauza este ocluzia coronarian prin trombus format pe o fistul de
plac aterosclerotic.
Factori de risc
1. Factori de risc necontrolabili:
- ereditatea
- vrsta
- sexul
2. Factori de risc controlabili
- nivelul ridicat al colesterolului
- HTA
- Fumatul
- Stresul
3. Ali factori importani:
- diabetul zaharat
- sedentarismul
- efortul excesiv neobinuit
- obezitatea
- tipul A de personalitate
Factori protectori
Efortul fizic
Calitatea apei de but coninutul n Mg
Cantitatea de fibre vegetale i vitamina C din alimentaie
Clasificare dup evoluie
Infarct miocardic acut cu durat de 4 sptmni a bolii
Infarct miocardic recurent
Infarct miocardic vechi
Clasificare dup rspndire
Infarct miocardic transmural
Infarct miocardic non transmural
Clasificare dup localizare
IMA al peretelui anterior

 IMA inferior
IMA posterior
Clasificare dup complicaii
IMA necomplicat
IMA cu diferite complicaii
Hipertensiunea arterial
HTA reprezint tensiunea mai mare sau egal cu 150 mmHg pentru cea sistolic i egal sau
mai mare de 95 mmHg pentru cea diastolic.
Etiologie:
Factori endogeni:
Ereditatea
Vrsta
Sexul
Obezitatea
Factori exogeni:
Stresul psiho-social
Aportul crescut de sare i calorii
Tabagismul
Consumul de alcool i cafea etc.
Modificri clinice i paraclinice ale tensiunii arteriale la efortul fizic
HTA evolueaz n trei stadii:
1. Stadiul I sau HTA izolat
2. Stadiul II este numit i stadiul de hipertrofie
3. Stadiul III HTA complicat
Recuperarea n hipertensiunea arterial
I.
Programe adecvate de gimnastic medical
II.
Antrenamentul de rezisten
Hipotensiunea arterial
Se definete la valorile tensionale sistolice de sub 100 mmHg i diastolice sub 60 mmHg.
Fiziopatologie
Se descriu dou forme de hipotensiune arterial
1. Hipotensiunea arterial esenial
2. Hipotensiuni arteriale secundare
Simptome subiective
Ameeli
Tulburri de vedere
Uneori sincope
Oboseal, scderea performanei la efort
Simptome obiective
Determinarea valorilor sczute ale TA
Forme clinice:
Hipotensiune cronic
Hipotensiune ortostatic
KINETOTERAPIA N AFECIUNILE NEUROLOGICE
ALE VRSTEI A III-A
EXAMENUL NEUROLOGIC CLINIC I
FUNCIONAL AL PERSOANELOR DE VRSTA A III-A

Examenul clinic neurologic al vrstnicilor nu difer esenial de cel efectuat la copii i la

aduli.
ATITUDINEA
Modificrile de atitudine (de obicei o uoar flexie) sunt determinate de starea coloanei
vertebrale.
ORTOSTATISMUL
Dac se reduce baza de susinere ( prin apropierea picioarelor) se produce uneori o mic
oscilaie nsoit de anxietate.
Dac se nchid ochii concomitent (Romberg), n circa 12% din cazuri subiecii cu vrste
mai mari de 75 de ani nu-i pot menine poziia.
Dup 80 de ani aceast tehnic i pierde importanta ei clinic.
MERSUL
Este n general uor afectat dup 70 de ani ( uneori dup 60 de ani) fr ca aceast
afectare s poat fi atribuit unei boli nevraxiale. Baza de susinere are tendina s se
lrgeasc ; apar instabiliti n cursul ntoarcerilor , uneori se observ o uoar nuan de
spasticitate.
FACIESUL
Este ntotdeauna mobil , expresiv , fr particulariti. Fixarea lui este proprie
sindromului parkinsonian iar hipermobilizarea lui grimasant este proprie sindroamelor
coreice.
Examinarea faciesului poate pune n eviden tremurturi ale buzelor i mandibulei ,
spasme orbiculare sau faciale, hiperkinezii facio-buco-linguale , toate expresii ale unei
patologii extrapiramidale.
MICRI INVOLUNTARE
Nu se observ n mod normal.
Micrile involuntare proprii vrstei a-III-a sunt tremurturile, micrile coreice sau
coreo-atetozice.
MOTRICITATEA
Examenul motricitii (pasive i active) implic mult atenie, o oarecare limitare a
micrilor fiind obinuit dupa 70 de ani.

Examenul motricitii pasive poate pune n eviden dup 70 de ani o hipertonie.

Aceast hipertonie se observ n special la membrele inferioare i este de tip piramidal.
La 40% din subiecii de peste 60 de ani se poate gsi o hipertonie frustr de tip piramidal
la membrele superioare , care confer o oarecare rigiditate.
motricitatea activ ea este conservat n toate segmentele .
Fora segmentar ns diminu progresiv cu vrsta.
Aceast diminuare este totdeauna global (nu intereseaz selectiv un segment de membru
sau un membru) i simetric ( cu respectarea asimetriei normale dintre dreapta i stnga).
REFLEXELE MIOTATICE

Sau reflexele osteotendinoase ( bicipitale , tricipitale , cubito-pronatoare , stiloradiale , rotuliene , ahiliene i medioplantare) sunt n general simetric diminuate.
REFLEXELE CUTANATE ABDOMINALE

Sunt abolite frecvent, ele lipsind la 64% din subiecii de 61-70 de ani i la 85%
din cei de peste 70 de ani.
reflexele cremasteriene lipsesc aproape n toate cazurile la brbaii de peste 75 de ani.
reflexele plantare ( semnul Babinski) sunt pozitive la 17% din cazuri dupa 80 de ani i
apar n cadrul spasticitii senile piramidale.
Semnul lui Hoffman poate fi i el pozitiv ( n 10% din cazurile de peste 80 de
ani).Prezena lor unilateral indic ntotdeauna o anomalie.
SENSIBILITATEA GENERAL
Este n general bine conservat .Sensibilitatea cutanat sau superficial (tactil , termic
sau dureroas ) este normal ca i sensibilitatea mioartrokinetic .

Sensibilitatea vibratorie poate fi diminuat la membrele inferioare ( la o treime din

cazurile de peste 70 de ani).

PROBELE CEREBELOASE
Probele indice-nas , indice-indice , clci-genunchi i proba marionetelor sunt normale.
La subiecii cu vrste de peste 65 de ani n 36% din cazuri i la cei de peste 80 de ani n
40% din cazuri probele cerebeloase arat un grad discret de ataxie a membrelor
superioare.
REFLEXELE DE POSTUR
Sunt uneori crescute fr semnificaie patologic.
Ele apar n contextul unui discret sindrom hiperton-hipokinetic.
Lentoarea micrilor este un atribut al vrstelor mari ( de peste 70-75 de ani).
ncepnd de la 70 de ani semnul lui Noica ( cel mai sensibil) , se poate gsi n mod
nepatologic la 40% din cazuri.
TULBURRILE TROFICE
Nu se gsesc la vrtsnici n afar de amiotrofiile interesnd muchii mici de la mn (
eminene tenare sau hipotenare , spaiile interosoase).
AFECIUNILE DEGENERATIVE ALE SISTEMULUI NERVOS

n neurologia geriatric afeciunile degenerative ocup o poziie particular.Este vorba

de alterri lent progresive,ireversibile,mai mult sau mai puin sistematizate ale neuronilor
determinate de cauze nc necunoscute.
Bolile degenerative ale sistemului nervos au fost i sunt clasificate n funcie de tipurile
de neuroni sau sistemele neuronale pe care le afecteaz exclusiv sau dominant.
AMIOTROFIILE NEUROGENE ALE VRSTEI A III-A

Amiotrofiile neurogene sunt caracterizate printr-un proces de atrofie secundar a

muchilor striai scheletici, consecutive unor leziuni a motoneuronilor spinali sau din
nucleii motori ai nervilor cranieni.
Ele sunt distincte de amiotrofiile miogene n care e vorba de un proces degenerativ la
nivelul muchilor i de cele centrale extrem de rare n care e vorba de o leziune a lobului
parietal.
Unele amiotrofii neurogene sunt pur degenerative (endogene), iar
altele sunt determinate de factori din mediu (exogene)
Amiotrofiile neurogene endogene, pot avea o determinare genetic:
forma familiar a bolii de neuron motor;
amiotrofiile din cadrul complexului parkinson-demen;
amiotrofiile din cursul coreei;
Amiotrofiile neurogene pot avea ns i o etiologie necunoscut sau
neprecizat:
boala de neuron motor;
amiotrofiile spinale progresive dup o veche poliomielit acut;
amiotrofiile spinale progresive dup encefalita letargic;
amiotrofiile spinale din cursul hipotensiunii ortostatice;
amiotrofiile spinale din cursul unor demene;
Amiotrofiile neurogene exogene pot avea cauze multiple i n general nu
au caracter sistematizat :
amiotrofiile spinale prin virui;
amiotrofiile spinale prin infecii microbiene sunt excepionale (n special n meningomielitele tuberculoase);
amiotrofiile spinale toxice;

amiotrofiile prin iradiere cu raza X sunt excepionale;

amiotrofiile de origine tumoral sunt mai frecvente i pot determina o compresie a
tumorii asupra motoneuronilor;
Tabloul clinic al amiotrofiilor neurogene este constituit n mod dominant de instalarea lent
progresiva a unui sindrom de neuron motor periferic caracterizat prin :
deficit motor
atrofie muscular
hipotonie
diminuarea (pn la abolire) a reflexelor osteotendinoase (miotatice) corespunztoare;
conservarea reflexelor ideo-musculare;
fasciculaii musculare care apar n majoritatea cazurilor degenerative;
crampe musculare care sunt relativ rare.
FORME CLINICE
Forma cea mai pur a amiotrofiilor spinale degenerative este
poliomielita anterioar cronic.Tabloul clinic este caracterizat prin
amiotrofii progresive ce apar distal realiznd o distribuie
polinevritic. Mult mai rar amiotrofiile au o distribuie proximal de tip
poliradiculonevritic sau miopatic.
Sindromul amiotrofic distal al membrelor superioare ,mai ales n
fazele iniiale cnd fasciculaiile lipsesc i cnd simptomatologia poate
fi unilateral, pune n funcie de localizare problema diagnosticului
diferenial cu :
sindromul de hipertrofie al coastei cervicale;
sindromul scalenic;
sindromul de canal carpian sau
sindromul de compresie al pisiformului;

Sindromul amiotrofic distal al membrelor inferioare (n fazele

iniiale) impune diagnosticul diferenial cu hernia de disc lombar
(forma paretic);
Localizarea procesului lezional la nivelul primilor nervi cranieni
motori perechile III, IV, i VI determin oftalmoplegia cronic nuclear
care apare excepional dup 50 de ani.
Interesarea ultimilor nervi cranieni motori (V-XII) realizeaz paralizia
bulbar progresiv sau paralizia labioglosofaringian a lui Duchenne. Clinic se manifest
prin tulburri progresive de masticaie,
deglutiie sau fonaie. Caracteristica este atrofia cu fasciculaii ale limbii.
Cea mai frecvent form n care apar amiotrofiile spinale n
general, dar mai ales n cursul vrstei a-III-a ,este cea a sclerozei
laterale amiotrofice. Este vorba de realizarea a diferite combinaii
dintre una sau mai multe din aspectele amintite mai sus i un sindrom
piramidal, lent progresiv .Se tie c sindromul piramidal sau sindromul de neuron motor
central este caracterizat prin :
deficit motor;
hipertonie, spasticitate;
reflexe osteotendinoase crescute;
reflexe cutanate abdominale i cremasteriene abolite (aceste reflexe pot fi normal abolite
dupa 65-70 de ani);
prezenta unor reflexe patologice (semnul Babinski,semnul lui Hoffman);
electromiograma i biopsie musculara normale;
Scleroza lateral amiotrofic este rezultatul unui proces
degenerativ care intereseaz nu numai neuronul motor
periferic, ci i cel central.

Apare la vrsta adult i n cursul vrstei a III-a. Are o evoluie variabil ntre 1 an i15-20
de ani.Durata ei medie este de 2-3 ani. Moartea survine prin tulburri respiratorii ,dar mai
ales de
deglutiie.
n cadrul bolii de neuron motor trebuie inclus i boala
de neuron motor central care trebuie considerat drept
forma piramidal a sclerozei laterale amiotrofice .
Dei nu determin amiotrofii sau manifestri la nivelul muchilor
inervai de nervii cranieni, boala de neuron motor
central, din motive nosografice, trebuie cuprins printre
afeciunile degenerative amiotrofizante.
Tabloul clinic e reprezentat de un sindrom piramidal
(mai accentuat la membrele inferioare) care evolueaz
lent progresiv.
TABLOUL CLINIC
Este constituit de instalarea i progresarea lent a unui sindrom
miopatic definit prin:
-deficit motor;
-atrofie muscular;
-conservarea reflexului osteotendinos;
-absena fasciculaiilor i
-retracii tendinoase n formele naintate;
FORME CLINICE
Miopatiile endogene tardive realizeaz trei forme clinice distincte n
funcie de distribuia muchilor afectai :
Forma distala de tip polinevritic,cu debut ntre 50-70 de ani i
evoluie extrem de lent(10-15 ani).
Forma proximal sau a centurilor de tip poliradiculonevritic- n
cursul vrstei a-III-a este mai rar dect precedenta.Forma scapular
este mai frecvent dect cea pelvin.
Forma ocular realizeaz un tablou de oftalmoplegie cronic,greu
de identificat clinic.
AMIOTROFIILE MIOGENE ALE VRSTEI A III-A
Amiotrofiile miogene sunt caracterizate printr-un proces de atrofie
primar a muchilor striai scheletici i ai celor ai extremitii cefalice,datorit
unor dezorganizri degenerative neinflamatorii a fibrilelor musculare.
CLASIFICARE : n general se admite existena a dou grupe distincte :
amiotrofiile miogene endogene i cele exogene.
Amiotrofiile miogene endogene au aproape ntotdeauna o determinare
genetic,un numar mic de cazuri debutnd dupa 50 de ani.
n acest grup al amiotrofiilor miogene genetice trebuie incluse toate
formele tardive de :
miopatie genetic sau distrofie muscular progresiv;
distrofia muscular progresiv a femeilor la menopauz;
mioscleroza senil a femeilor;
Amiotrofiile miogene exogene (n raport cu muchiul) pot fi :
toxice,endocrine,de nutriie,paraneoplazice,dismetabolice.Dintre miopatiile
exogene cele mai frecvente sunt cele de hipertiroidie (afecteaz mai mult
muchii oculari) i cele paraneoplazice.
DEGENERRILE NEOSTRIALE TARDIVE
Hiperkineziile coreice ale vrstei a-III-a :


Dei pot apare la orice vrst, micrile coreice sau cuneiforme se
ivesc mai frecvent n presenilitate i senilitate.
CLASIFICARE :

Gruparea diferitelor aspecte clinice este nc provizorie i

consistena ei necesit confirmri, ca rspunznd ns unor necesiti
de ordin practic.n acest sens vom distinge :
sindroamele coreice;
hemibalismul;
hiperkineziile facio-gloso labiale;
paraspasmul facial;
n cadrul sindroamelor coreice vom distinge :
coreea Hungtington;
coreea senil;
coreea arteriosclerotic;
coreea de origine toxic;
coreea posttraumatic;
TABLOUL CLINIC
SINDROMUL COREIC: La vrstnici micrile sunt continue i trec lin din
una n alta.De asemenea n presenilitate i senilitate,micrile coreice
predomin n segmentele proximale ale membrelor.
Aceste micri evolueaz pe fondul unei hipotonii,mai mult sau mai puin
generalizate.

La vrstnici aceast hipotonie se transform progresiv ntr-o

hipertonie plastic de intensiti variabile,iar micrile coreice se ncetineaz i
capt aspectul lent de repetaie al micrilor atetozice,realiznd ceea ce
Denny-Brown a numit sindromul distonic.Sindromul coreic este att de
caracteristic nct practic e greu de confundat cu un alt tablou clinic.

Corea arteriosclerotic este o form anatomo-clinic a arteriosclerozei

cerebrale i apare consecutiv unor microramolismente striate,realiznd un
tablou coreic unilateral sau bilateral, rar simetric.Are o evoluie marcat de
ictusuri succesive, se insoete i de alte manifestri neurologice sau psihice
proprii arteriosclerozei cerebrale, iar pe plan somatic se gsete afectarea
sistemului cardiocirculator.

Hemibalismul se manifest prin micri de tip coreic, mult mai ample i

mai intense, afectnd aproape exclusiv membrul superior. Rar sunt interesai
muchii feei,limbii sau laringelui.Este cu rare excepii unilateral.

Hiperkineziile facio-gloso-labiale se manifest printr-o continu mobilizare

a muchilor feei,a gurii,a masticatorilor i a limbii. E vorba de micri coreice
continue care se desfoar tot timpul n stare de veghe i care se amplific n
stri emoionale.
SINDROAMELE NIGRO-PALIDALE PARKINSONIENE
Sindroamele parkinsoniene sunt cele mai frecvente manifestri
neurologice ale vrstei a treia,provocate de un proces de tip
degenerativ.
CLASIFICARE:
n cursul vrstei a treia sindroamele nigro-palidale pot fi ntlnite n:

boala lui Parkinson;

degenerescen striato-nigric;
parkinsonismul arteriosclerotic;

 parkinsonismul postencefalic;
sindroamele parkinsoniene toxice;
sindroamele parkinsoniene anoxice;
sindroamele parkinsoniene tumorale;
sindroamele parkinsoniene posttraumatice;
Menionm c n cursul mbtrnirii ortogere pot apare discrete
elemente din seria parkinsonian.
(bradikinezie,hipertonie,micrografie,semnul lui Noica,etc.)
TABLOUL CLINIC este dominat de alterarea motricitii.
n general tulburrile sunt bilaterale,mai mult sau mai puin
simetrice.Debutul ns este aproape ntotdeauna unilateral.
Pe prim plan se situeaz hipertonia (sau rigiditatea) care are un
caracter plastic i se deosebete de spasticitatea piramidal (n cadrul
creia gsim reflexele osteotendinoase accentuate,semnul lui
Babinski,a lui Hoffman,al lamei de briceag i eventual clonus).

Hipertonia este mai accentuat pe flexori.Ea se nsoete de o

intensificare a reflexelor de postur (semnul gambierului anterior,al
halucelui)

Anumite tehnici amplific i pun n eviden hipertonia i

roata dinat la nivelul articulaiei pumnului ca : ridicarea i extensia
puternica a membrului inferior homolateral, proba lui Romberg sau proba
marionetelor.

Hipokinezia sau bradikinezia,acea lentoare tipic a motricitii parkinsoniene este

extrem de infirmizant,mai ales n formele avansate.
Datorit ei bolnavul are : un facies imobil,nu clipete i are o privire fix; nu
poate s-i rein eficient saliva; prezint micrografie;mersul este lent cu debut dificilbate pasul pe loc-,se efectueaz n salturi,cu blocri pe parcurs; vorbirea devine
disartric,monoton.La limit se poate transforma ntr-o adevrat pseudoparalizie.
Tulburrile de sinergie i de echilibru altereaz o serie de
reflexe care se pot pune n eviden prin tehnici
speciale.Ele mpiedic bolnavul s se ridice de pe scaun ,s balanseze
minile n timpul mersului, are tendina s cad nainte,s se
mpiedice i s cad ori de cte ori vrea s se ntoarc.

Tremurtura este regulat i lent (4-6 oscilaii/sec.) .Ritmul este

relativ constant;amplitudinea este variabil.Este o tremurtur de repaus care
dispare n general n contraciile posturale sau n cursul micrilor
voluntare.Afecteaz extremitile distale ale membrelor i cu totul exceptional
capul,buzele sau mandibula.La mini realizeaz aspectul clasic de numrare
de bani.

Specifice pentru sindromul parkinsonian sunt i tulburrile psihice.

n prim plan se situeaz depresia care se ntlnete n peste 60% din

cazuri.Se nsoete n general de bradipsihie i o rigiditate a mecanismelor
ideative.Adesea apare anxietatea.
FORME CLINICE:n afar de forma complet se mai disting:
forma hiperton-hipokinetica (fr tremurturi);
forma hipoton hiperkinetica (fr hipertonie);
forma algic (domin durerile artropate);
forma demenial (domin degradarea mintal);
TREMURTURILE
Tremurturile reprezint o clas de micri involuntare ritmice bine

cunoscute ce se pot ivi la orice vrst,dar sunt semnificativ mai frecvente la

btrni .Cele mai multe cazuri patologice sunt determinate de procese
degenerative.
Clasificare
Tremurturile fiziologice i variantele lor patologice:
-microtremurtura fiziologic;
-tremurtura de efort;
-tremurtura emoional;
-tremurtura din hipertiroidism;
-tremurtura din crizele hipoglicemice;
-tremurtura din unele intoxicaii(cu Pb,camfor,exces de
cafea,etilism)
Tremurturile patologice organice
-din cursul sindroamelor parkinsoniene;(cea mai frecvent);
-din cursul sindroamelor cerebeloase,( apare n toate leziunile
traumatice,vasculare,infecioase,degenerative );
-tremurtura benign esenial,(este rapid interesnd
membrele superioare ,capul,mandibula i limba);
-tremurtura senil;
-tremurtura hepatic;
-tremurturile pitiatice.
PARAPAREZELE CRONICE SENILE
Este una din cele mai importante infirmiti de origine
neurologic din cursul vrstei a treia .Este vorba de instalarea
unui sindrom piramidal progresiv predominant la
membrele inferioare.
Clasificare
-de origine traumatic;
-prin compresiune medular;
-inflamatorii
-dismetabolice;
-de origine vascular
-degenerative;
-prin tumori centrale;
ACCIDENTELE VASCULARE
Accidentele vasculare,dup vrsta de 70 de ani,devin a doua
cauz de moarte.
Accidentele vasculare cerebro-medulare sunt expresia clinic a
mai multor tipuri de leziuni principale:
-edemul(leziune reversibil);
-ischemia (leziune reversibil sau ireversibil)
-hemoragia(ireveribil n general)
Tabloul clinic depinde de:
-tipul de leziune;
-localizarea leziunii;
-dimensiunile ei;
-de starea sistemului nervos nainte de constituirea
accidentului vascular;
Procesul cel mai frecvent n cursul vrstei a treia este cel de
arteroscleroz.

Encefalopatia hipertensiv
Apare la orice vrst, dar mult mai rar la vrstele mai naintate.Este determinat
de o ascensiune a tensiunii arteriale (tensiunii diastolic peste 120-140 mmHg. Se manifest
printr-un sindrom acut i intens de hipertensiune intracranian comun vrstei adulte.

Accidentele hemoragice
Reprezint 20-25% din totalul accidentelor vasculare cerebeloase. Sub vrsta de
50 de ani sunt produse n general de ruptura unor anevrisme congenitale, pe cnd peste
aceast vrst sunt rezultatul asocierii dintre ateroscleroz i hipertensiune arterial.
Accidentele ischemice
Reprezint cele mai frecvente afeciuni de origine vascular ale
sistemului nervos. Marea lor majoritate sunt produse prin embolii (i numai o
minoritate prin tromboze).Sub 45 de ani,frecvena accidentelor ischemice
scade la 25%din totalul accidentelor vasculare.
Debutul se produce de obicei noaptea i se face brusc sau n salturi
succesive.Instalarea poate fi nsoit de o pierdere a contiinei tranzitorii sau
de o com prelungit. Pot fi precedate de o perioad prodromal n cursul
creia pot aprea episoade de cefalee matinal sau fenomene de insuficien
circulatorie tranzitorie.
Trebuie avut n vedere c accidentele vasculare ischemice
recidiveaza n funcie de:
-vrst(peste 71 de ani)
-tensiune sistolic dar mai ales cea diastolic (peste 105mmHg
-intensitatea modificrilor circulaiei retiniene;
-gravitatea modificrilor poriunii STdin EKG;
-valoarea hematocritului(sub 45 %)
-concentraia colesterolului;
-scderea toleranei la glucoz;
Tromboflebitele cerebrale
Acestea sunt rare,debutul lor fiind precedat de
semne prodromale:
-cefalee difuz sau localizat
-stare general relativ sau grav alterat;
-nelinite,insomnie,anxietate;
-parestezii n diferite teritorii
-pareze tranzitorii;
-tulburri de vorbire.
Debutul este de obicei dramatic i are un caracter
ictal(pierdere a contiinei)
Acestea se ntlnesc mai ales la vrsticii care au
deja un substrat de involuie senil sau aterosclerotic.
RECUPERAREA VRSTNICULUI
CU DISFUNCIE NEUROLOGIC
Este compartimentul cel mai solicitat al recuperrii geriatrice n
raport cu frecvena suferinelor neurologice care afecteaz subiectul
vrstnic, cu deosebire , accidentele vasculare cerebrale.
Unele caracteristici ale patologiei neuro-geriatrice fac dificil
aceast reeducare. ntre acestea:
- gravitatea unor afeciuni cum sunt : hemiplegiile masive ,
hemiplegia dreapt cu afazie , sindroame vasculare cerebrale diverse

prin leziuni plurifocale , boala Parkinson , para-i tetra plegii mai mult
sau mai puin complete , mielopatii cervicartrozice , sindromul cozii de
cal .
- cooperarea insuficient , nesigur , a unor subieci atini de
boli neuro-geriatrice.Absena cooperrii se poate explica prin leziuni
cerebrale asociate:sindrom frontal , sau asocierea unui sindrom
depresiv.-n aceste cazuri obinerea motivaiei pentru reeducare ,
stimularea cooperabilitii sunt sarcini dificile pentru reeducare.
- existena obinuit a afeciunilor asociate polipatologia
care const n coexistena a 3-4 sau chiar 5 boli asociate , din care
unele mpiedic considerabil un demers de reeducare.
- caracterul n general modest al rezultatelor obinute care
decurge din gravitatea handicapului , frecvena bolilor asociate , lipsa
anturajului familial i social , nu are darul s stimuleze echipa de
reeducare. n materie de recuperare geriatric un succes ct de mic
cum ar fi reluarea mersului sprijinit constitue o motivaie suficient.
n ansamblu , rezultatele recuperrii neuro-geriatrice sunt urmtoarele :
excluznd pe cei aproape jumtate din subiecii care MOR n anul n care
urmez handicapului , o treime fac progrese i , n orice caz nu se
degradeaz , ceea ce poate fi considerat un rezultat pozitiv i , n fine ,
aproximativ o alt treime se amelioreaz , relundu-i puin cte puin o
activitate asemntoare cu cea a vrstei lor.
Una din situaiile clinice cele mai frecvente o constitue vrstnicul cu
hemiplegie dupa AVC ( 80% din AVC survin la populaia de peste 65
ani , iar din acetia 80% supravieuiesc accidentului acut i necesit
asisten i recuperare).
Programul se face individualizat i standardizat , iar evaluarea se
face periodic , n raport cu persistena deficienelor.
Aprecierea potenialului de recuperare este obligatorie i
presupune evaluarea att a tulburrilor centrale , ct i a celor
periferice ( instabilitate emoional , gradul de cooperan , tulburrile
de vorbit , de vedere , de auz , incontinen urinar , durere talamic ,
respectiv deficitul motor , gradul de spasticitate , clonusul , ataxia ,
dureri , contracii, algodistrofia).
n perioada de repaus la pat , impus de starea bolnavului , se va face
poziionarea corect a membrelor afectate i se ncep mobilizri pasive
realizate de ctre kinetoterapeut.Imediat ce pacientul coopereaz este
solicitat s realizeze exerciii active n segmentele neafectate.Bolnavul va fi
de asemenea solicitat s se autoseveasc cu extremitatea valid.Se vor
realiza mobilizri pasive , apoi pasivo- active i active.
Etapele urmtoare sunt:ridicare , transfer n cruior sau fotoliu ,
ortostatism , mers.
Alturi de kinetoterapie un rol important l ocup terapia
ocupaional n care pacientul continu s deprind gesturi necesare
autoservirii i chiar o anumit activitate util , organizat , de creare a
unor obiecte .
Hemiplegicii care se pot ntoarce la domiciliu pstreaz
sechele serioase.Dac si-au putut recpta mersul ,
foarte rar vor putea iei pe strad datorit riscului unei
cderi ce se poate complica cu o fractur.

REUMATISMUL LA VRSTA a III a

Sub numele de reumatisme se grupeaza o foarte larga gama de afectiuni articulare,
inflamatorii (artrite) sau degenerative (artroze).

Cea mai frecventa si mai caracteristica forma de reumatism pentru varsta a treia este
osteoartroza (osteoartrita, osteoartrita hipertrofica, boala degenerativa a articulariilor).

Este o afeciune initial predominant distrofica ce afecteaza progresiv cartilajele hialine,
osul subcondral din articulaiile periferice si axiale.

Desi etiologia osteoartrozei continu sa ramana enigmatica, s-au putut preciza o serie de
factori determinani sau favorizani:

Ereditatea - de tip dominant la femei i recesiv la barbaji (Kellgren i Moore);

Procesul de imbatranire;

Presiunile mecanice asupra cartilajelor - ceea ce explica rolul obezitatii si al activitailor
ce presupun ridicari de greuti si solicitari importante ale articulariilor;

Traumatismele acute sau cronice;

Inflamatiile din artritele septice sau imunologice;

Dezordinele endocrine: dezechilibrul hormonal din menopauza, hipotiroidismul,
acromegalia;

Prezena in cartilaje de: urai, saruri de cupru si, mai ales, de cristale de pirofosfat de
calciu, desi acestea par a fi mai degraba rezultatul evoluiei osteoartrozei;

Deficitul de nutritie al condrocitelor - printr-un pompaj sinovial inoperant - ceea ce
explica rolul imobilizarilor articulare si al unor procese inflamatorii (Ennekiny si
Horowitz) in geneza osteoartrozei;

Unele afecriuni neurologice: polineuropatii - in special cea diabetica, tabesul,
siringomielia, boala Friedreich, s.a.) prin absena percepriei dureroase sau prin dispariria
rolului trofic al inervarii articulariilor.

debutul si evolutia iniriala a osteoartrozei pot fi mute din punct de vedere clinic. Boala
poate fi depistata doar accidental radiologic, cu prilejul unei investigatii pentru o alta
afeiune.
1. Semnele cele mai importante ale osteoartrozei sunt semnele radiologice:

Ingustarea neregulata a fantei articulare, cu densificarea estului osos subcondral,
impropriu numita scleroz;

Osteofitoza marginala, care la articulaiile intervertebrale poate duce la formarea acelor
"ciocuri" si "punti" devenite clasice;

Calcificari in ligamente;

Apariria de chisturi subcondrale sau/si periarticulare;

Conturarea unor linii fine intraarticulare de condrocalcinoza, in cazurile de depuneri de
pirofosfati de calciu;

Deformari ale extremitilor osoase cu eventuale subluxaii i/sau fragmentri, in cazurile
avansate.

Se mai pot gsi:

Conturarea unor bule de gaze in spaiile intervertebrale, prin degenerarea
discurilor intervertebrale;

Aspecte de osteoliza, in cazul coexistenei unui diabet zaharat. Sunt exceptional si pot
creea probleme de diagnostic.

O simptomatologie exclusiv radiologic a fost descrisa de ueanu observata in 85%
din cazurile populariei adulte, iar Balaceanu-Stolnici a observat-o in 35% din cazurile
populariei de 65 de ani si peste.

2. Simptomatologia clinica osteoarticulara este:

Durerea: continua, in puseuri sau la miscare, modulata de obicei de unii factori
meteorologici;

Limitarea miscrilor, care uneori afecteaza mersul sau/sj ortostatismul;


Deformari articulare: hipertrofii, noduli Heberden sau Bouchard, genu varum sau valgus,
halux valgus, osteofite vizibile sau numai palpabile;

Laxitate ligamentara cu instabilitatea articulator: subluxatii, luxarii, spondilolistezis;

Hidrartroze neinflamatorii;

Proliferari sinoviale (exceptional). In plus se constata:

Crepitalii i cracmente la mobilizarea articulator;

Contracturi musculare, de obicei in flexie, care insoeste durerea articular - frecvent in
afectarea coloanei vertebrale.

3. Localizare

Cele mai afectate articulaii sunt:

La membrele superioare: interfalangiene distale Heberden sau interfalangiene
proximale Bouchard si carpo-metacarpiana a policeiui;

La membrele inferioare: articulable coxofemurale - coxartroza - cele ale
genunchiului - gonartroza - si cea metatarso-falangiana a halucelui;

La nivelul coloanei vertebrale - in regiunile mobile - coloana cervicala i cea
lombara.

4.In afara de simptomele produse de procesul articular propriu-zis mai apar semne
neurologice indirecte:

Periferice prin compresia radacinilor sau trunchiurilor nervoase Cele mai frecvente sunt
lombosciatica, nevralgia Arnold.

Se manifest prin parestezii, dureri cu eventuale contracturi deficit motor cu eventuale
amiotrofii si cu fasciculatii, distrofii prin afectarea fibrelor vegetative.

Compresii medulare prin stenoze rahidiene, spondilolistezis, hernii discale, deformari
cifotice, scoliotice sau cifoscoliotice, etc., care se manifest prin dureri radiculare in
centura, la nivelul compresiei si fenomene de suferinta medulara sublezionale ca
parapareza sau paraplegic, cu sau fara tulburari de sensibilitate si/sau sfincteriene.

fenomene neurologice centrale la distan, prin modificarea regimului circulator din
arterele vertebrale, provocate de osteoartroza (spondilartroza) cervicala i care se
manifest prin episoade de insuficien circulatorie vertebro-bazilar anumite miscari ale
capului.

Sindroamele dureroase sj redorile caracteristice tabloului clinic al osteoartrozei sunt
intense dimineaa la scularea din pat. Ele diminu sj, uneori, chiar cedeaza dupa -15
minute de mobilizare.

Pe fondul lent evolutiv al osteoartrozei pot apare, sporadic, episoade acute in una sau mai
multe articulaii.

Sunt sase tablouri clinice ce apar mai frecvent in geriatrie:

1. Sindromul algic cervical si cervico-occipital din spondilartroza cervicala;

2. Sindrom algic cervical cu contractur spastic dureroas a muschiului sterno-cleidomastoidian (torticolis spastic dureros).

3. Sindromul algic umar-mana din afectrile articula|iei scapulo-humerale. El se
manifest prin:

Limitarea dureroas a miscarilor in articulaia scapulo-humerala;

Dureri spontane si provocate prin presiuni i mobilizare in articulaia scapulo-humerala;

Dureri iradiate in masa muschiului marele pectoral;

Dureri violente iradiate in lungul membrului superior pana in degete;

Tulburri algodistrofice la nivelul mainii respective.

4.Sindromul algic lombar (spate dureros) fie localizat (lumbago), fie cu iradieri in lungul
sciaticului (lombosciatica) care se manifests prin:

Dureri lombare spontane sau la mobilizare;

Redoare a coloanei lombare (cu stergerea de obicei a lordozei lombare);

Dureri in muchii fesieri;


Dureri in lungul sciaticului iradiind pana la haluce prin compresiune L5-S1,

sau in degetul mic prin compresiune S1-S2, accentuate de anumite pozitji,
de tuse sau de manevra de elongare a sciaticului (Lassegue);

Diminuarea sau abolirea reflexului achilian;

Uneori pareze sau chiar paralizii in domeniul nervului sciatic popliteu extern (cu mers
stepat);

Miscarile active si pasive in articulaia coxofemurala sunt Iibere si nedureroase.

4.Sindromul algic lombar (spate dureros) fie localizat (lumbago), fie cu iradieri in lungul
sciaticului (lombosciatica) care se manifests prin:

Dureri lombare spontane sau la mobilizare;

Redoare a coloanei lombare (cu stergerea de obicei a lordozei lombare);

Dureri in muchii fesieri;

Dureri in lungul sciaticului iradiind pana la haluce prin compresiune L5-S1,
sau in degetul mic prin compresiune S1-S2, accentuate de anumite pozitji,
de tuse sau de manevra de elongare a sciaticului (Lassegue);

Diminuarea sau abolirea reflexului achilian;

Uneori pareze sau chiar paralizii in domeniul nervului sciatic popliteu extern (cu mers
stepat);

Miscarile active si pasive in articulaia coxofemurala sunt Iibere si nedureroase.

5. Coxartroza (malum coxae senilis) se evideniaza prin:

Dureri spontane, dar mai ales la presiune si la mobilizare in articulaia coxofemurala;

Limitarea miscarilor (flexie, extensie, rotaie interna si abducie) in articulaia respectiva;

Contracture (antalgic) in semiflexie;

Scurtarea aparenta a membrului inferior.

Toate in ansamblu dau un handicap motor, in special, in ceea ce priveste mersul care
necesita folosirea unui baston.

N.B. Mersul pe biciclet este de obicei posibil.

6. Piciorul dureros atat de frecvent la batrtni, mai ales la cei obezi, poate fi realizat de:

Procesele osteoartrozice metatarso-falangiene, cu alterari de cartilaje, de ligamente
capsulare si de sinoviala si cu subluxaii multiple; apar in special la subiectii cu degete in
ciocan, halux valgus, picior plat sau, dimpotriva, supraacut i dupa unele traumatisme;

Procesele osteofitice calcaneene (pintenii calcanieni);

In cadrul dezordinilor tarsometatarsiene se pot produce compresii ale nervilor
interdigitali cu formarea uneori de nevromi (nevromii Morton) si ale nervului tibial
posterior (sindrom de tunel tarsian).

N.B. Piciorul dureros mai poate surveni in cadrul sechelelor posttraumatice, a luxa|iilor si
a unor bursite ale tendonului lui Achile (bursita posterioar sau deformarea Haglund) sau
bursita anterioar (boala Albert).

4. Interesant este faptul c, in cursul osteoartrozei, examenele de laborator sunt
negative. Insa si acest aspect negativ confirm diagnosticul:

Examenele biochimice uzuale sunt normale;

Testele biologice de inflamafie si imunologice in sange si lichidul sinovial sunt negative;

Lichidul sinovial este normal; eventual contine micro-cristale de pirofosfat de calciu.

N.B. Deoarece batranii au in general o polipatologie, pot coexista cu osteoartroza o serie
de alte afectiuni care sa modifice examenele paraclinice, creand dificulti de diagnostic.

5. Tratamentul este departe de a fi satisfacator. Necunoscandu-se bine mecanismul
etiopatogenic, tratamentul este predominant simptomatic.

a)Tratamentul profilactic consta in combaterea factorilor determinant si favorizanti
enumerati mai sus.

Tot ca un tratament profilactic se pot folosi strategiile de combatere a imbatranirii
accelerate sau amplificate.


b)Tratamentul curativ este multidimensional - nu urmarete vindecarea bolii, ci doar

ameliorarea fenomenelor subiective i obiective.

Msuri generale

Bolnavul trebuie sa continue sa fie activ, atat din punct de vedere
motor, cat i intelectual.

Mobilizarea bolnavului nu trebuie sa implice eforturi, in special ridicarea de greutati.

Cei obezi trebuie sa faca efortul sa elimine excesul ponderal.

In cazul afectarii articulatiilor membrelor inferioare este necesara adesea folosirea de
baston sau cadru.

In caz de afectare a coloanei cervicale, pot fi folosite diferite forme
de minerve;

iar in cazul afectarii coloanei lombare pot fi utile uneori corsetele;

In cursul activitii nu trebuie uitat ca articulatiile au nevoie de un repaus la fiecare 4-6
ore (pentru rehidratare).

Trebuie evitat patul moale, fotoliile moi sau plasarea membrelor dureroase pe perne moi.

Tratamentul medicamentos.

Combaterea durerilor - se folosesc analgeticele uzuale: acidul acetilsalicilic (aspirina),
metamizolul
(algocalmin), aminofenazona, propifenazona, paracetamolul, etc. sau combinatii ale
acestora.

Antialgicele trebuie asociate cu miorelaxante ca baclofenul (Baclofen, Lioresal),
clorzoxazona, tolperisonul (Mydocalm) sau tetrazepamul (Myolastan), in general 2-6
tablete pe zi, la nevoie, i diazepamul.

este utila i folosirea unei terapii sedative i/sau antidepresive. Multi batrani fac din cauza
suferinjelor lor articulare decompensari depresive, care amplific printr-un adevarat cerc
vicios tabloul clinic al osteoartrozei

Combaterea acutizarilor se face folosind antiinflamatoarele nesteroidiene ca
fenilbutazona, indometacin si, mai ales, diclofenac (Diclofenac, Rewodina, Voltaren).

In cazuri foarte dureroase i ireductibile cu terapia antiinflamatorie nesteroida, se pot
folosi i produse cortizonice.

Tratamentul balneofizioterapeutic.

Osteoartroza este afecunea pentru care s-au recomandat cele mai multe proceduri de
balneofizioterapie.

Folosirea acestor proceduri la batrani este limitata de afecjiunile cardio-circulatorii pe
care acestia le au frecvent,

nu se va incepe un tratament balneofizioterapie fara un examen clinic prealabil facut
bolnavului si o electrocardiogram.

Pentru eliminarea durerilor i relaxarea muschilor contracturai se pot folosi:

bai generale sau pariale de apa cald sirnpla cu diferite plante sau saruri. Mai rar sunt
indicate baile foarte calde.

Bile pot fi completate cu dusuri, masaje subacvatice, etc.

In loc de bai, se pot folosi aplicarile de cataplasme calde cu plante, cu substance revulsive
sau cu componente organice

Baile i cataplasmele pot fi completate sau inlocuite cu aplicari de namol sau parafina,
bai de aer cald sau de abur.

baile reci sau alternanele de bai, dusuri sau afuziuni reci si calde sunt riscante la
varstnici, care au o tendin generala la hipotermie si care adesea prezinta o fragilitate
cardio-circulatorie. Electroterapia

In coxartroza - folosite aproape toate formele, fie cu scop analgetic, fie cu scop de
decontracturant.

Curentul continuu -,sub forma de ionizari cu substane analgetice ca procaina, etc.


Curenii de joasa frecveiHa, iar cei mai folosid fiind cei diadinamici cu scop
decontracturant.

Tot in cadrul electroterapiei se pot folosi efectele calorice decontracturanle, analgetice ale
razelor ultrascurte, infrarosji sau ale bailor de lumina.

Nu trebuie uitate programele de Kinetoterapie cu mobilizare, fara eforturi, bazate pc
mers, exerciii fizice moderate, pentru combaterea contracturii.

Se pot aplica exercitii izometrice, izotonice, izokinetice sau posturale, masaj.

Tratamentul ortopedic (chirurgical).

Cand starea generala a bolnavului o permite, trebuiesc luate in considerare intervendile
chirurgicale.

Se pot corecta in primul rand deformarile articulare i limitarile miscrilor prin
laminectomii, osteotomii i artrodeze.
OSTEOPOROZA

Scheletul i articulable, in ciuda aparentei lor soliditi, sunt relativ fragile in faa
procesului de imbatranire.
La nivelul oaselor, se produce osteoporoza, iar la nivelul articulaiilor apar artrozele sau,
mai corect, osteoartrozele.
Osteoporoza este un proces lent i difuz de diminuare a calciului din oase (osteopenie) i
de modificari ale arhitecturii trabeculare.
Procesul implica fenomene de eroziune in profunzime i fenomene de subtiere a pereilor
osoi.
Este rezultatul ruperii echilibrului dintre activitatea osteoblastelor i osteoclastelor in
favoarea celor din urm.
In copilarie i adolescent, osteoblastele predominand, se produce un bilan pozitiv pentru
calciul care se acumuleaza in oase pana la circa 55 de ani la barba|i i circa 45 de ani la
femei, dupa care incep sa predomine osteoclastele i bilanjul de calciu devine negativ,
ceea ce duce cu timpul la scaderea lui de cca 70% din valorile maxime atinse.
Intensitatea osteoporozei depinde de intensitatea procesului de osteoliza i de cantitatea
de calciu acumulata (ca banii intr-o banca) in oase, in perioada de osteogeneza.
De cand apare osteoporoza, gravitatea ei crete in funcie de varsta.
Osteoporoza de menopauz tip I
Ea este amorsata si intreinut de scderea i apoi dispariia hormonilor estrogeni.
Osteoporoza de menopauza face ca femeile sa fie mult mai afectate decat barbaii
In SUA, sunt afectafi circa 25.000.000 de bolnavi din care 20.000.000 sunt femei.
Mecanismul aciunii inhibitorii a hormonilor ovarieni asupra procesului de osteolizii este
necunoscut.
Cercetarile lui Manolagas au aratat ca estrogenii inhiba producerea tic interleukina
6 (IL6), care este un stimulent al osteoclastelor.
Majoritatea autorilor consider ca mecanismul este multifactorial.
El ar consta dintr-un efect direct al estrogenilor asupra celulelor osoase; un alt efect
mijlocit de parathormon, hormonul de cretere i calcitonina.
Osteoporoza de tip II
La barbati este singura form;
o serie de factori agravani, care implica si accelereaz procesul de osteoporoza :
imobilizarea
Defecte de rezorbie a vitaminei D i a calciului in unele tulburari digestive ca: cronice,
gastrectomia, ciroza hepatica, etc.;
unele intoxicaii uzuale (tutunul, alcoolul).
Sunt autori (A.I. Silman) care considers ca in geneza osteoporozei intervine si un factor
genetic.

O anumita protecie genetica ar exista de exemplu la populaiile africane si din America.

Unele procese osteoporotice sunt declansate sau agravate de o serie de factori patologici.
Este vorba de osteoporozele secundare. Principalii factori ai acestor osteoporoze sunt:
Unele tulburari circulatorii si periferice;
Unele tulburari endocrine (hipercorticism, corticoterapie, diabet, hipertiroidie,
hipogonadism);
Anumite intoxicaii patologice (azotemiile, abuzul de anticonvulsivante, etc.);
Tulburari trofice din unele boli neurologice (siringomielie, boala Friedreich, tabes);
Osteopatiile maligne (mieloame, tumori osoase, metastaze).
Osteoporoza se descopera accidental (sau daca este cautata) prin radiografii care pun in
eviden:
Transparena crescut a oaselor;
Rarefierea semnificativa a texturii trabeculare in diafize, corpurile vertebrale, etc.;
Vertebre biconcave sau deformate.
Diagnosticul se confirm si gravitatea procesului se apreciaza prin osteodensitometrie i
prin tomografie computerizat.
Fragilitatea osoasa este caracteristica principal a bolii.
Din cauza ei apai fracturi osoase dupa traume minore (marele handicap al multor batrani)
sj chiar spontane in formele inaintate, afectand in special corpurile vertebrale care se
taseaza.
Fracturile sunt favorizate cand coninutul in calciu al oaselor scade sub 50%.
Osteoporoza este responsabil pentru 50% din fracturile femeilor de peste 50 de ani.
Cele mai frecvente fracturi sunt cele:
Vertebrale, de la T8 in jos;
Ale colului femural - clasica fractura a batranilor;
Ale regiunii radiocarpiene, fractura Pouteaux-Colles.
TratamentuI osteoporozei este deceponant.
1. TratamentuI profilactic este singurul util (evident intre anumite limite).
El presupune:
- eliminarea factorilor agravani amintiti, in special sedentarismul i a factorilor
toxici, mai ales fumatul. Aceste masuri ins trebuiesc luate devreme, inca din
adolescen.
- A doua strategic, susfinut din ce in ce mai mult, consta din supraincarcarea
organismului, ( a scheletului), cu calciu, in copilarie, prin administrare de calciu;
2. TratamentuI curativ
se aplica in urma evaluarii masei osoase, prin osteodensitometrie - o evaluare generala.
In toate cazurile de osteoporoza se recomanda:
Mobilizarea bolnavilor prin activitai de tot felul, gimnastica, kinetoterapie i evitarea cu
orice pre a sedentarismului;
Administrarea de calciu, 1 -1,5 g pe zi, la care L. Riggs recomanda consumul de 2 pahare
de Iapte pe zi.
Este necesara si administrarea de preparate de vitamina D, care favorizeaza absorbp'a
calciului din intestine i stimuleaza depunerile de saruri minerale in oase (D. Dobrescu si
E. Manolescu).
Ergocalciferol - vitamina D2 fiola de 600.000 U.I. per os una pe luna;
Calciferol - Vitamina D3 hidrosolubila, fiole injectabile de 3.600.000 UI,
una pe lun sau Vigantol Oil, 10 picaturi pe zi.
Alpha D3 (capsule de 0,25 meg - 1 pe zi);
Administrarea de vitamina D este justificata si de faptul ca la varstnici exista un
deficit relativ al acestei vitamine, de obicei prin deficitul de absorbie (G. Ribot).
Administrarea - concomitent cu calciu - a preparatelor de fluor sub forma de florura de
sodiu.

In cazurile de osteoporoz de menopauza, se recomanda tratamentul cu estrogeni care,

dupa majoritatea autorilor este cel mai eficace in osteoporoza de tip I.
evitarea caderilor, i ridicari de greuti, sarituri, micari foarte brute, care toate pot
duce
la constituirea unei fracturi.
Deoarece in multe cazuri exista sechele de fracturi, in special de tasri vertebrale, prin
prezena acestora se produc dureri, initial vii - ca in orice fractura, ulterior cronice, de
diferite intensiti.
GUTA
Este un proces Cronic cu exacerbri acute, provocat de depunerea in articuiajii i pe
tendoane a cristalelor de urai, acid uric, urat monosodic
Guta apare In cadrul unei dezordini metabolice a metabolismului purinic
Este o afeciune in special a barbailor, dar poate fi intalnita si la femei;
Creterea uricemiei este factorul caracteristic i ea rezult fie printr-o producie mare de
urati, fie printr-un defect al eliminarilor. Aceasta hiperuricemie poate persista timp
indelungat fara sa se manifeste, constituind faza asimptomatica sau muta i se poate
intalni la 5-10% din populate.
Din aceti hiperuricemici, numai la o parte se poate manifesta clinic.
Frecvena acestora crete in functie de uricemie. De aceea, consideram ca dozarea
uricemiei trebuie sa se fac de rutina la toi bolnavii mai ales daca sunt obezi.
limita uricemiei normale se consider a fi de 6 mg/dl la femei i 7 mg/dl la barbati.
dilema geriatriei este daca trebuie sau nu sa se trateze guta asimptomatica, deoarece
tratamentul trebuie prelungit in principiu toata viaa, ceea ce este dificil pentru ca
genereaza dificultati de compliana i produce deseori complicatii. Dup M. Becker acest
tratament merit sa fie nceput numai daca:
este peste 1100 mg acid uric in 24 ore;
este vorba de pacienti a caror hiperuricemie provine din aplicarea tratamentelor
chimioterapice i radioterapice.
Combaterea hiperuricemiei mute sau manifeste implica: Scderea din alimentatie a
produselor ce contin purine multe (relativ discutabila): carnea de vanat, ficat, rinichi,
limba, etc. i unele legume ca spanac, conopid, ciuperci, sparanghel, etc.;
Un regim hipocaloric in caz de obezitate;
O bogata ingestie de lichide (2,5-3 1 pe zi) pentru a evita formarea calculilor;
Pentru acelai obiectiv se recomanda alcalinizarea urinei cu bicarbonat de sodiu sau
citrat de sodiu;
Evitarea consumului de alcool;
La acestea trebuie adaugata medicatia specific.
Unele produse urmaresc creterea eliminarii
Unele produse urmaresc creterea eliminarii de urati prin urina produse uricozurice,
cum ar fi;
Sulfinpyrazona (Anturan, Rabenid, Zyloprim), 200-800 mg/zi;
Probenecid (Probenecid, Benemid), 250-500 mg/zi.
Alte produse impiedic formarea uratiior, produse uricostatice ca: Allopurinolul
(Allopurinol, Milurit), 300-600 mg/zi. Are i o acjiune litica asupra litiazei renale.
Manifestarea clinica principal se datorete unor prin depunere de cristale de urai in
articulajii. Articu!a|iile devin intens dureroase, tumefiate,roii, calde, pielea la nivelul
articulaiei este sub tensiune, calda, lucioasa si rosie.
Articulaia cea mai interesat este cea metatarso-falangeala a halucelui, dar i alte
articulaii pot fi afectate: articulaia cotului, radiocarpiana, a genunchiului i cea
tibiotarsiana.
Desi, obinuit este monoarticular, puseul acut poate afecta mai multe articulaii
concornitent,.

Aspectul este atat de tipic incat o data vazut este uor de recunoscut.
.Diagnosticul se confirm prin detectarea hiperuricemiei sau prin identificarea cristalelor
de urai in lichidul sinovial.
Tratamentul este bine precizat.
Medicamentul de elecjie este colchicina.
antiinflamatoarele nesteroidiene;
Tofii gutoi sunt deformatii produse de depozitarea cristalelor de urat.
Tratamentul lor consta in scderea urcemiei fie cu uricozurice, fie cu uricostatice.
Daca tofii persist dupa normalizarea uricemiei i reprezinta un impediment mecanic
pentru articulaii sau un element inestetic, pot fi indepartai chirurgical.
Litiaza renal
reprezint complicaia principal a gutei.
O parte din calculi sunt muti din punct de vedere clinic;
alt parte din calculi se manifests prin colici. Tratamentul litiazei urice consta in
masurile dietetice amintite, in ingestia de ap, care s determine o diureza de circa 2,5
l/24 ore i in medicatia uricostatica cu allopurinol.
Nu trebuie uitata alcalinizarea urinei.
Majoritatea calculilor se dizolv prin aceste masuri.
In cazul persistenei calculilor, este necesar o dizolvare prin ultrasunete sau laser j in
extremis, extirparea chirurgical a calculilor.
Orice bolnav de gut sau numai cu o hipeuricemie subclinic trebuie investigat imagistic
prin radiografie simpl, urografie, tomografie sau ecografie, pentru depistarea eventuala a
unor calculi.
APARATUL DIGESTIV LA BTRNI
 La nivelul aparatului digestiv se dezvolt modificri morfo-funcionale care progreseaz
cu vrsta, dar este greu s se separeu involuia normal de modificrile patologice ce se
constituie.
 Probabil c alturi de fenomenele involutive de vrst se intric i factori determinani ai
patologiei digestive. Suprapunerea celor dou procese face ca dup o perioad mai lung
sau mai scurt de evoluie insidioas, s se contureze particulariti clinico-morfofuncionale la nivelul sistemului digestiv.
 Funcia organelor digestive poate rmne cu modificri minore chiar dac scleroza
vascular devine sever. n schimb s-a remarcat un paralelism constant ntre
arterioscleroza vascularizaiei tractului digestiv, cu frecvena i gravitatea hemoragiilor
care afecteaz tractul digestiv.
Simptome n bolile digestive ale btrnului
 Anorexia
Reducerea nevoilor metabolice ale btrnului determin scderea apetitului, n practic
numit i mica anorexie a btrnului.
Anorexia se instaleaz bazat pe cauze: organice, funcionale i psihologice, care n timp
se condiioneaz i se intric.
Anorexia determin decompensarea rapid a mijloacelor de aprare i agraveaz maladia
cauzal datorit echilibrului metabolic labil al btrnului.
 Disfagia
Disfunciile esofagului se grupeaz spre treimile sale proximal i distal, ceea ce n
practic numim disfagie nalt i disfagie joas. n geriatrie ca orientare, disfagia
nalt este dominat de cauze neuromusculare, iar n disfagia joas domin cauzele
organice ale tractului digestiv. Intensitatea variaz de la o vag dificultate n
descensiunea bolului alimentar, pn la o complet oprire, la un oarecare nivel al
esofagului.
 Voma

Actul complex al vomei poate fi declanat de un numr mare de cauze, prin faptul c
punctele de aferen ale actului reflex sunt localizate att n organele tractului digestiv ct
i n zone extradigestive.
Voma, dac persist, determin n scurt timp la btrni stri confuzionale, dezechilibre
hidro-electrolitice i spasme musculare, manifestri care complic tabloul simptomatologic i
alterez starea general.
 Constipaia
La btrni acest simptom constituie una din problemele cele mai frecvent ntlnite n
practica geriatric. Oragnul afectat este colonul.
Constipaia n urma cauzelor ce o determin se mparte ntr-o form secundar sau
organic i o alta primitiv sau habitual.
 Constipaia organic este numai un simptom n cadrul unor boli (cancerul de colon).
 Constipaia habitual este o tulburare primitiv a intestinului gros. Este defectul funciei
peristaltice propulsive la care se asociaz viaa sedentar i un regim alimentar
necorespunztor. Constipaia poate, de asemenea s se datoreze procesului de atrofie
muscular cu atonie.
 Diskinezia rectal atunci cnd se constituie, ampula rectal, segment de trecere al
fecalelor i zon reflexogen a actului de defecare, devine loc de nmagazinare, rmnnd
permanent plin.
 Diareea
Diareea constituie o noiune, conturat de urmtoarele fenomene: eliminarea frecvent
de scaune, de consisten sczut i cu digestie incomplet.
n forma acut determin tulburri hidro-electrolitice, iar n forma cronic determin
procesul de malnutriie.
 Incontinena de fecale
Dup modul n care se produce, exist trei tipuri de incontinen de fecale:
 forme simptomatice n cazul mbolnvirilor sfincterului anal, rectului i colonului;
 incontinena de fecale n constipaia cronic, cu formare de fecaloame;
 incontinena neurogen.
 Hemoragiile tractului digestiv
Pierderile de 15%, cu ritm rapid, din masa sanguin la pacienii geriatrici sunt considerate
grave i sunt nsoite de o mortalitate de 15-25%.












Patologia digestiv la btrni

Acalazia esofagian const dintr-o insuficient relaxare a sistemului sfincterian inferior
al esofagului i a dilatrii excesive a esofagului supradiafragmatic, cu dispariia tonusului
i peristalticii propusive.
Refluxul gastro-esofagian trecere retrograd a coninutului gastric, n segmentul
inferior al esofagului, fr efort sau grea.
Esofagita micotic micoza esofagian afecteaz n mod deosebit vrstnicul, candida
albicans fiind agentul patogen principal cu localizare n treimea inferioar a esofagului.
Diverticuloza esofagian diverticulii apar n unele afeciuni cu inciden sporit la
btrni: maladia Parkinson, diabet zaharat, alcoolism, droguri, n spasmul esofagian,
acalazie i hernia hiatal.
Diverticuloza duodenal
Hernia hiatal dup Skinner, tipurile anatomice sunt:
H.H. prin alunecare (cardia i o parte din stomac sunt situate n torace);
H.H. prin rostogolire sau paraesofagian (cardia este intraabdominal);
H.H. de tip mixt;
H.H. cu alte organe (intestin, colon, splin).












Ulcerul gastric al btrnului

Carcinomul gastric
Enteropatia cronic nespecific
Insuficiena mezenteric acut (infarctul intestinal)
Insuficiena mezenteric cronic
Malabsorbia (malasimilaia) perturbarea proceselor de digestie, absorbie i exorbia
intestinal pot fi asociate, n grade de intensitate diferite.
Ileusul definete sindromul complex de oprire sau jen n progresia i pasajul normal al
coninutului intestinal, att ileo-jejunal ct i colonic.
Colecist atonia (maladia Chiraiy Pavel) afeciunea veziculei biliare caracterizat prin
reducerea capacitii de contracie i evacuare a colecistului.
Pancreatita cronic a btrnului
Carcinomul pancreatic
CURSUL VIII
GERONTONEFROLOGIA

mbtrnirea fiziologic a rinichiului

 Senescena renal sau involuia fiziologic a rinichiului este un proces logic i progresiv
generat de naintarea n vrst, proces care implic alterri structurale i funcionale
semnificative, ce pot fi depistate i evaluate cantitativ prin investigaiile histologice i de
laborator.
 Nu exist o delimitare net i absolut ntre involuia fiziologic i patologia latent sau
manifest a aparatului renal, mai cu seam c btrneea se caracterizeaz prin
polipatologie, asocierea i cronicitatea bolilor constituind una din legile fundamentale ale
geriatriei.
 Alterrile macro- i microscopice de vrst ale rinichiului produc reducerea
parenchimului cu 30-35% fa de adultul tnr, interesnd n special corticala.
 Macroscopic se observ o atrofie progresiv a rinichiului i tendina de ngroare a
capsulei care se detaeaz greu.
 Volumul i greutatea rinichilor scad cu naintarea n vrst.
 Dimensiunile ureterelor, vezicii i uretrei se modific i ele cu vrsta.
 Investigaiile histologice ale rinichiului senescent atest urmtoarele tipuri de alterri:
 alterri de tip aterosclerotic ale vaselor mari i mijlocii;
 alterri glomerulare;
 alterri tubulare care intereseaz cel mai mult poriunea proximal a tubului contort;
 alterri interstiiale, constnd n scleroza difuz sau localizat, predominnd n cortical.
 Ansamblul involuiei morfologice a rinichiului se finalizeaz prin reducerea numrului de
nefroni funcionali care, alturi de involuia cilor urinare, determin alterri ale funciei
renourinare.
 Cercetri, consemneaz la btrni o inciden crescut a tulburrilor de miciuni:
polakiurie, nicturie, disurie, incontinen minor i/sau sporadic.
 Cu aceeai frecven se constat prezena minor de elemente considerate patologice n
urina adultului tnr, dar fr aceeai semnificaie patologic la btrni: proteinurie,
microhematurie, leucociturie, cilindri hialini.
 Senescena renal implic alterri histochimice i morfofuncionale semnificative ce se
concretizeaz prin reducere progresiv a parenchimului i performanelor fiziologice n
raport cu vrsta, n medie cu 30-35% fa de adultul tnr.
 n ritmul fiziologic de mbtrnire i n condiii bazale, obinuite, rinichiul vrstnicului
pstreaz homeostazia mediului intern i poate face fa solicitrilor organismului.
Probleme de nefro-uropatie geriatric
 INFECIA URINAR

 Infecia urinar (IU) sau bacteriuria (Bu) constituie o patologie major la orice vrst, cu
o semnificaie special la btrni, datorit terenului particular, frecvenei extreme i
potenialului patogen al IU, mai ales asupra parenchimului renal.
 Localizarea la vezic i/sau tractul pieloureteral delimiteaz IU a cilor urinare
inferioare, iar cea a parenchimului renal, IU a cilor urinare superioare, cu manifestrile
clinice ale pielonefritei.
 Majoritatea infeciilor urinare la btrni evolueaz cronic sau asimptomatic.
 Uneori se nregistreaz discordane clinico-bacteriologice, n dou variante:
 prima: date bacteriologice absente i clinice certe; n acest caz primeaz clinica;
 a doua: date bacteriologice certe i clinice absente sau oligosimptomatice. Aceast
variant predomin n formele cronice i asimptomatice i ne oblig la o supraveghere
periodic activ.
 Particulariti terapeutice:
 Controlul medical periodic;
 Depistarea perseverent i tratamentul riguros al factorilor favorizani generali i locali;
msuri curativo-profilactice ce se adreseaz bolilor i anomaliilor terenului particular al
btrnilor;
 Evitarea sau renunarea cu desvrire la tratamentul empiric, de rutin sau de
complezena a IU;
 Masuri igieno-dietetice, care vizeaz: hidratarea suficient i ritmic, aport proteic
corespunztor, regim sistematic de micare i activitate, igien local strict, asigurarea
aportului ritmic i ndeajuns cu fibre alimentare.
PIELONEFRITA LA VRSTNICI
 Putem caracteriza pielonefrita (PN) ca o entitate clinic cu o evoluie istoric
spectacular i paradoxal, ridicndu-se n ultimele dou decenii la o dimensiune medicosocial major.

PN este una dintre cele mai rspndite afeciuni n general i cea mai
semnificativ nefropatie geriatric, n particular.

PN este definit ca o nefropatie interstiial bacterian nespecific n care leziunea
afecteaz, direct i primitiv, interstiiul renal i sistemul pielo-caliceal. Secundar, n
cursul evoluiei progresive leziunile inflamatorii se extind, n primul rnd asupra tubilor,
i n al doilea rnd asupra structurilor vasculare i glomerulare.
 Etiopatogenic, PN se datoreaz aciunii imediate sau tardive s germenilor prezeni n
esutul renal.
 Germenii incriminai sunt : n formele acute E.Coli, iar n cele cronice figureaz frecvent
Proteus, Pseudomonas (piocianic), grupul Klebsiella, Enterobacter i Enterococi.

Clinic, cele trei sindroame principale cunoscute ce caracterizeaz pielonefritele
sunt: sindromul infecios general, sindromul inflamator local i sindromul de afectare
renal. Rolul infeciei urinare este bine precizat n PNA, mai puin n PNC.
 Conduita terapeutic n PNC la btrni este determinat de o serie de particulariti
clinice distincte:
 tratamentul curativ, chiar de lung durat, este nesatisfctor, dificil i nc nerezolvat,
iar vindecarea procesului infecios se obine n proporii reduse;
 la vrstnici domin formele secundare, mai ales cele obstructive;
 prevalena deosebit a bolilor asociate, multiple i cronice, n interrelaii strnse cu PN,
adesea de tipul cercului vicios;
 evoluie cronic sau lent.
PROSTATA LA VRSTNICI
Afeciunile prostatei constituie o alt patologie major la vrstnici, fapt explicat printr-o
inciden extrem, complicaii reno-urinare i extrarenale n proporii de mas i existena
unor forme maligne ce scad durata de via.
 Adenomul de prostat


















Termenul de hipertrofie de prostat, folosit ca sinonim, este impropriu

deoarece exprim doar un aspect izolat: dimensiunea prostatei, fr informaii privind
caracterele clinice i anatomohistologice (inflamatorie, benign sau malign), de aceea
este mai corect termenul adenom de prostat.
Adenomul este o tumoare benign a prostatei, histologic un adeno-fibromiom,
echivalentul leiomiomului uterin.
Exist un mare numr de purttori de adenom sub form latent, pn la sfritul vieii,
fr manifestri clinice.
Anatomic i chirurgical se descriu tre forme: intra- sau endovezical, periureteral
subvezical i mixt.
Simptomatologia clinic se manifest, n general, prin tulburri de miciune
(disurie, polakiurie) care pot lipsi sau pot fi minore n fazele iniiale, de debut. n cursul
evoluiei pot surveni: hematuria, retenia incomplet cu reziduu vezical variabil (faza a
doua), iar n faza a treia, de decompensare, tulburri importantede miciune i evacuare,
pn la glob vezical regorjare de prea plin (fals incontinen).
Complicaiile cele mai importante sunt cele renourinare: obstrucii, retenia urinar, IU,
PN, nefropatia obstructiv, insuficiena renal.
Msurile igieno-dietetice sunt importante la toi btrnii cu adenom de prostat:
eviatarea sedentarismului i imobilizrii prelungite;
bi de ezut la temperatura corpului;
alimentaie complet, echilibrat, fr excese, hidratare suficient dar ritmic (pentru a
preveni distensia vezical).
Cancerul de prostat
Prostata este organul de elecie a localizrii cancerului primitiv la vrstnici.
Rareori se observ cancer de prostat secundar, cu metastaze din plmni, vecintate.
Caracterele pricipale ale cancerului de prostat: frecven extrem, gravitate, beneficiaz
de hormonoterapie specific, se descoper rar n stadiul subclinic.
Simptomatologia clinic nu este tipic i nu poate fi absent chiar n stadiul metastazelor,
acestea din urm fiind, uneori, primele semne de debut.
Se consemneaz: hematurie moderat, variabil dar persistent i rezistent la tratament,
apare tardiv, ca i sindromul algic. Tulburrile micionale variabile (disurie, polakiurie)
nu sunt specifice cancerului de prostat.
Majoritatea btrnilor cu cancer de prostat solicitmedicul pentru retenie acut sau
cronic. Apariia reteniei sau incontinenei semnific un pronostic sever.
DIABETUL ZAHARAT (DZ)

CARACTERISTICI:
Afeciune cronic;
Etiologie nedefinit;
Hiperglicemie persistent;
10% din populaia cu varst mai mare de 65 ani;
Determin complicaii vasculare, retiniene, nevritice, renale;
Este o cauz a infirmitii persoanelor de vrsta a treia;
la vrsta a III a 95% din cazurile de diabet sunt de tip II sau insulino-dependent;
Dintre acestea, 80% sunt cu obezitate tip IIb i 20% sunt de tip IIa fr obezitate;
5% din cazuri sunt de tip I sau insulino-independente;
DZ la vrsta a III a - diabetul de maturitate poate fi iniial asimptomatic;
Dup 65 de ani este necesar controlul glicemiei!!
Diagnosticul DZ
Glicemie peste valori de 140mg/dl la probe succesive, pe nemncate;

 La valori ntre 125 140mg e necesar hiperglicemia provocat;

3 zile alimentatie normal, 12 ore de pauz alimentar, se recolteaz prima prob;
Se adm. 75g de glucoz n soluie apoas;
Apoi din 30 n 30 min se recolteaz 4 probe;
Dac valorile sunt mai mari de 2g la una din cele 4 probe i la 2 ore - diabet
SEMNE CLINICE
Poliuria;
Polidipsia;
Polifagia;
Scdere ponderal;
Scderea rezistenei la infecii,
Tahicardie de repaus;
Vrsturi;
Vindecarea tardiv a rnilor.
DIABETUL ZAHARAT DE TIP II
Frecvent la vrsta a 3 a;
Evoluie de lung durat;
Stri confuzionale;
Stri comatoase.
1. Coma prin cetoacidoz apare datorit:
Diet i tratament neadecvat;
n cursul unor afeciuni intercurente.
Caracteristici clinice:
Respiraie tip Kussmaul;
Miros de aceton;
Hipotonie muscular;
Areflexie O-T;
Hipotensiune intraocular
Caracteristici biochimice:
Hiperglicemie;
Glicozurie;
Cetonurie;
Acidoz;
Hiperosmolaritate;
Hiponatremie;
Hipokaliemie;
Hipocapnee.
Tratament
1.Insulinoterapie;
2.Hidratare perfuzii cu ser fiziologic;
3.Reechilibrare hidroelectrolitic;
4.Msuri generale:
Evitarea escarelor;
Sond;
Intubaie gastric
2.Coma hiperosmolar
Apare la DZ tip II;
Pierderi de lichide prin diaree;
Administrarea necontrolat de diuretice;
Caracteristici clinice:
Respiraie tip Kussmaul;

 Hipertermie,
Contracii generalizate;
Babinski bilateral;
Lipsete mirosul de aceton
Caracteristici biochimice:
Hiperglicemie mare;
Glicozurie marcat;
Hiperosmolaritate mare;
Hipernatremie;
Fr cetonurie;
Fr acidoz;
Tratament
1.Insulinoterapie;
2.Hidratare perfuzii cu ser fiziologic;
3.Reechilibrare hidroelectrolitic;
4.Msuri generale:
Evitarea escarelor;
Sond;
Intubaie gastric;
Mortalitate 33 34%
3. Coma lactacidozic
Dup stri septice;
Dup hipoxii cardiogene sau prin insuficien respiratorie;
Caracteristici clinice asemntoare comei cetoacetozice;
Biochimic:
Hiperglicemie (mic sau moderat);
Creterea lactailor n snge;
Cl i HCO3 sczui n ser;
Acidoz marcat;
Cetonemie moderat sau absent;
Osmolaritate crescut.
n toate comele diabetice e necesar dozarea lactatului n ser pt a depista coma lactacidozic
care e f. grav se poate instala colaps cardio-circulator i/sau insuficien renal acut!!!
Coma hipoglicemic (insulinic)
Exces accidental sau voluntar de administrare de insulin sau antidiabetice orale;
Aport alimentar insuficient de glucide;
Caracteristici clinice:
Transpiraii reci;
Paloare;
Tahicardie;
Crize tonice sau tonico-clonice;
Contractur generalizat;
Babinski prezent bilateral.
Tratament
Administrarea prin sond a unei soluii concentrate de zahr;
Adm IV de glucoz 33% sau 40%;
Adm IM de glucoz;
Perfuzie cu glucoz cteva ore.
5. Comele vasculare
Tratamentul diabeticului
Scderea glicozuriei 5g/24h;
Normalizarea glicemiei 70 110 mg;

 Normalizarea greutii corporale;

Normalizarea lipemiei.
Alimentaia scade glicemia!!!
Complicaii
Retinopatia diabetic, cataract;
Boli cardiace:
Arterioscleroza;
Arteriopatia diabetic;
AVC uri;
Gangrene;
Sindrom nefrotic insuficien renal;
Neuropatii;
Suprainfecii.