Curs Neuro Sinteza

ATITUDINI PARTICULARE
Definitie :
Pozitii anormale, in general patologice, pe care le adopta un segment de membru, un membru
sau mai multe membre sau corpul in intregime.
Cauze:
Una sau mai multe din urmatoarele:
-deficit motor,
-tulburari de tonus muscular,
-durere (cu adoptarea unei pozitii antalgice),
-miscari involuntare,
-stare comatoasa, etc.
1. Hemipareza spastica a adultului (atitudinea particulara Wernicke-Mann):

a) membrul superior: semiflexie si semipronatie,
b) membrul inferior homolateral: extins la maximum
Cauze:
Predominanta hipertoniei piramidale (spasticitate) pe muschii flexori la membrul
superior si pe muschii extensori la membrul inferior.
2. Hemiplegia flasca:
Pacientul este dispus in decubit dorsal, nu misca voluntar membrele hemiplegice.
3.Paraplegia spastica:
Membrele inferioare sunt imobile, dispuse in extensie sau, mai rar, in flexie
(datorita reflexului de tripla flexie, cu flexia piciorului pe gamba, a gambei pe coapsa si a
coapsei pe bazin).
4.Sindroamele meningeene (hemoragia subarahnoidiana, meningita):

-pozitia in cocos de pusca, pacientul fiind aflat in decubit lateral, cu flexia
membrului superior pe torace si a membrului inferior pe abdomen.
-in caz de predominenta a contracturii musculare la nivelul musculaturii cefei si a celei
paravertebrale, apare o hiperextensie a coloanei vertebrale, inclusiv a coloanei cervicale,
pozitie denumita opistotonus.
5. Boala Parkinson si sindroamele parkinsoniene:

Pagina 1
-facies cu trasaturi sterse, hipomimic.

-aspect general rigid teapan, capul si trunchiul fiind discret aplecate inainte
(anteflectate), iar membrele pacientului sunt semiflectate.
-cauze: hipertonia paleostriata, generalizata, cu usoara predominanta pe flexori.
6. Torticolis
-inclinarea si rotatia laterala a capului, datorita hipertoniei muschilor sternocleidomastoidian si trapez.
-cauze: afectiune musculara, leziune nerv XI extern (care inerveaza motor muschii
respectivi), leziuni extrapiramidale.
1. ATITUDINI PARTICULARE
8.Amiotrofiile mielopatice (scleroza laterala amiotrofica, siringomielia):
a) grifa totala
-hiperextensia tuturor falangelor proximale, cu semiflexia tuturor falangelor mijlocii si
distale), datorita paraliziei tuturor muschilor lombricali.
b) mana simiana:
- policele este eversat (situat in acelasi plan cu restul degetelor mainii) si abdus (indepartat
de celelalte degete), prin paralizia muschiului opozant al policelui.
c) mana de predicator:
-extensia mainii pe antebrat si a degetelor pe mana, datorita paraliziei si a atrofiei
musculaturii flexoare a degetelor si a mainii.
d) mana scheletala:
-datorita paraliziei si a atrofiei musculaturii extensoare.
9. Leziunea totala de plex brahial: in limba de clopot :

-bratul este in adductie si pronatie (lipit de trunchi, rotat intern, cu umarul coborat in epolet,
prin paralizia musculaturii membrului superior).
10. Leziunea de nerv radial: mana in gat de lebada:

- antebratul este flectat si in pronatie, cu partea dorsala in sus, mana ramane in flexie pe
antebrat, prin paralizia musculaturii extensoare a mainii pe antebrat.
11. Leziunea de nerv cubital grifa cubitala:

falangele proximale ale degetelor IV-V sunt extinse, iar falangele mijlocii si distale sunt
semiflectate (paralizia muschilor lombricali, inervati de nervul cubital).
Pagina 2
12. Leziunea de nerv median: grifa mediana:
-la tentativa de inchidere a pumnului, indexul ramane extins, medianul in semiflexie , iar
degetele IV-V se flecteaza complet.
-indexul si mediusul sunt inervate motor de nervul median, in timp ce degetele IV-V sunt
inervate motor de nervul cubital.
-prin paralizia muschiului opozant al policelui, apare mana simiana.
13. Discopatia /hernia de disc lombara cu semne de suferinta radiculara:
(lombosciatica):
-rectitudinea coloanei vertebrale lombare.
-scolioza lombara cu concavitatea homo/heterolaterala discopatiei.
14. Leziunea de nerv sciatic popliteu extern:
-piciorul afectat este in flexie plantara, datorita paraliziei musculaturii
antero-externe a gambei (ce determina flexia dorsala a piciorului).
-pozitia se evidentiaza in decubit dorsal.
15. Distrofiile musculare progresive:

-hiperlordoza lombara, cu proeminarea accentuata a abdomenului: abdomen de
batracian.
-atrofia musculaturii paravertebrale lombo-sacrate: talie de viespe.
ORTOSTATISMUL
Definitie: statiunea verticala.
-de regula este biped, putand fi posibil sau imposibil.
-atunci cand este posibil, este normal sau patologic (pacientul prezinta inclinari sau
oscilatii in raport cu pozitia de echilibru static).
Ortostatismul poate fi afectat datorita unui deficit motor, a unei tulburari a tonusului
muscular, a unor miscari involuntare, precum si de:
-afectarea cerebelului sau ale conexiunilor acestuia,
-afectarea cailor sensibilitatii profunde,
-afectarea sistemului vestibular.
Pagina 3
In cazul unui ortostatism posibil patologic, pacientul pastreaza statiunea verticala cu baza
larga de sustinere, pentru a compensa instabilitatea produsa de inclinarea sau de oscilatiile ce
determina tendinta de cadere a pacientului.
Pentru examinarea ortostatismului se utilizeaza proba Romberg.
Principiul probei Romberg:

-diminuarea suprafetei poligonului de sprijin face ca cele mai mici inclinari sau oscilatii sa
scoata centrul de greutate in afara poligonului de sprijin.
ORTOSTATISMUL
Examinarea probei Romberg:
-pacientul in ortostatism, alipeste picioarele calcai la calcai, varf la varf, intinde bratele
inainte cu palmele in sus si, dupa cateva secunde, inchide ochii.
-in mod normal, echilibrul poate fi mentinut in aceasta pozitie (proba Romberg negativa).
Imposibilitatea mentinerii statiunii verticale in absenta unui deficit motor, a unei tulburari
de tonus muscular sau a unor miscari involuntare, se datoreaza leziunilor cerebeloase,
vestibulare sau/si ale cailor sensibilitatii profunde constiente (proba Romberg pozitiva).
a) Proba Romberg pozitiva de tip cerebelos:

-in leziunile de vermis anteriorpacientul se inclina anterior,
-in leziunile de vermis posteriorpacientul se inclina posterior,
-in leziunile de emisfer cerebelospacientul se inclina de partea emisferului cerebelos
lezat.
Pacientul are tendinta de inclinare neta anterior inchiderii ochilor, iar, dupa inchiderea
acestora, aceasta tendinta se accentueaza foarte putin.
ORTOSTATISMUL
b). Proba Romberg pozitiva de tip tabetic/tabetiform (mioartrokinetic):
-prin lezarea cailor sensibilitatii profunde constiente mioartrokinetice.
-pacientul prezinta oscilatii nesistematizate (in toate directiile), cu tendinta nesistematizata
de cadere.
-inchiderea ochilor accentueaza tendinta de cadere, intrucat centrul vizual al
ortostatismului nu mai poate substitui partial absenta informatiilor proprioceptive.
Pagina 4
c). Proba Romberg pozitiva de tip vestibular (labirintic):

-bolnavul se inclina de partea vestibulului lezat, directia de cadere fiind influentata de
pozitia capului/vestibulului.
-ex: vestibulul stang lezat si capul rotat spre dreapta determina o inclinare inainte
(vestibulul respectiv ajunge anterior).
-inchiderea ochilor accentueaza tendinta de cadere.
Proba Romberg II (sensibilizat):

-principiu: se micsoreaza si mai mult baza de sustinere, invitand bolnavul sa aseze un
picior inaintea celuilalt in linie dreapta, prin alipirea calcaiului unui picior anterior de varful
celuilalt picior.
MERSUL
Mersul poate fi imposibil sau posibil.
Mersul posibil poate fi normal sau patologic.
Examinarea se face in functie de o serie de parametri:
-modul in care plantele iau contact cu solul sau il parasesc,
- pozitia si miscarile asociate ale membrelor superioare si ale trunchiului.
-marimea bazei de sustinere, lungimea pasilor,
-viteza de deplasare, pastrarea directiei.
Tulburarile de mers pot avea una sau mai multe cauze:
-paralizii, tulburari ale tonusului muscular, tulburari de coordonare sau/si miscari
involuntare.
1.Mersul din hemipareza spastica a adultuluimers cosit:

Cauze:
-deficit motor: hemipareza predominant distala,
-tulburari de tonus:hipertonie pe flexorii membrului superior paralizat si pe extensorii
membrului inferior afectat (de aceeasi parte).
Pacientul va prezenta:
-membrul superior paralizat in semiflexie,
-membrul inferior homolateral in extensie si cu rotatie externa.
Pagina 5
In consecinta, pacientul prezinta miscari reduse in articulatiile genunchiului si tibiotarsiene de partea paralizata, fapt ce-l determina sa execute la fiecare pas o miscare de
semicircumductie in articulatia coxo-femurala homolaterala.
MERSUL
2.Mersul din parapareza spastica:
Cauze:
-deficit motor al membrelor inferioare, predominant distal, cu hipertonie pe musculatura
lor extensoaremers cu pasi mici si tarati (membrele inferioare fiind in extensie si adductie).
-uneori, mersul devine cosit bilateral.
-alteori, devine galinaceu pe varfurile picioarelor.
3.Mersul din sindroamele lacunare (microangiopatie cerebrala):

-mers lent, nesigur, cu pasi mici.
4.Mersul din sindroamele parkinsoniene:

Cauze:
-hipertonia parkinsoniana are un rol esential in caracteristicile mersului:
-capul si trunchiul sunt anteflectate, faciesul este hipomimic, lipseste balansul fiziologic al
membrelor superioare, mainile prezinta tremorul parkinsonian(de repaus).
-mersul se face cu membrele semiflectate, cu pasi mici si tarati.
5. Mersul din coreea acuta:
-este topait, dansant, datorita miscarilor involuntare bruste, dezordonate, ample, ce
paraziteaza motilitatea voluntara.
MERSUL
6.Mersul cerebelos:
-este un mers efectuat cu baza larga de sustinere, nesigur, in zig-zag, de tip ebrios.
-uneori, corpul pacientului ramane in urma membrelor inferioare, datorita asinergiei
trunchiului.
-in caz de leziune unilaterala de emisfer cerebeloscadere unilaterala (lateropulsie);
- in caz de afectare bilaterala, pacientul prezinta oscilatii nesistematizate.
7. Mersul cerebelospasmodic:
-apare in scleroza multipla si in unele scleroze combinate, imbinand caracterul ataxic
cerebelos cu cel spastic (de tip hemiparetic sau paraparetic).
Pagina 6
-in unele scleroze combinate, ataxia este mixta (cerebeloasa + tabetiforma).
8. Mersul tabetic:
-apare in leziuni izolate sau combinate ale cailor sensibilitatii profundemioartrokinetice
(tabes, polinevrita ataxica diabetica, scleroza combinata).
-este un mers cu baza larga de sustinere, nesigur.
-mersul prezinta caracter talonat, piciorul fiind ridicat mai sus decat in mod normal, lovind
apoi brusc solul cu calcaiul (talonul).
-bolnavul isi controleaza partial mersul cu privirea, substituind deficitul de informatii
mioartrokinetice.
MERSUL
9. Mersul din leziunea nervului sciatic popliteu extern sau a radacinii motorii L5 (din
lombosciatica de patogenie discala) -mers stepat:
-contactul piciorului bolnav cu solul se realizeaza mai intai cu varful piciorului si abia
ulterior cu calcaiul, de unde denumirea mersului.
-piciorul este cazut in flexie plantara, prin hipotonia musculaturii lojei antero-externe a
gambei si prin actiunea concomitenta a musculaturii lojei posterioare a gambei.
-miscarea de flexie dorsala a piciorului este diminuata (prin paralizia musculaturii lojei
antero-externe a gambei).
-la fiecare pas, pacientul este obligat sa ridice mult genunchiul, pentru a nu se impiedica de
propriul picior.
- unii pacienti cu polinevrite pot prezenta un mers stepat bilateral.
10. Mersul din distrofiile musculare progresive :leganat de rata:

Cauze:
-hiperlordoza lombara, prin atrofia musculaturii lombare si pelvine.
-in alte situatii de DMP, datorita retractiei tendoanelor ahiliene, mersul se face pe varful
picioarelor (mers galinaceu).
MOTILITATEA ACTIVA SI FORTA SEGMENTARA
Definitie:
-miscarile active sunt miscarile care sunt initiate, se desfasoara si se opresc prin vointa
persoanei respective (miscari voluntare).
Motilitatea activa se caracterizeaza printr-o serie de parametri, dintre care foarte
importanti sunt : --viteza (v),
-amplitudinea (A) si
Pagina 7
-forta segmentara (F).

Normalitatea celor 3 parametrii (v, A, F) este asigurata de integritatea formatiunilor
nervoase ce controleaza functiile motorii, formatiuni dispuse intre scoarta cerebrala
(circumvolutiunea frontala ascendenta) si muschiul striat efector (inclusiv aceste formatiuni).
a). neuronul motor central (corticospinal)
-are pericarionul (corpul celular) situat in circumvolutiunea frontala ascendenta (aria 4
Brodmann).
-axonul acestuia intra in componenta fasciculului piramidal, care coboara homolateral prin
emisferul cerebral si trunchiul cerebral, se incruciseaza la nivelul decusatiei piramidale (la
linia de demarcatie dintre bulbul rahidian si maduva spinarii) si se opreste la nivelul coarnelor
anterioare ale maduvei spinarii, unde face sinapsa cu neuronul motor periferic.
b). neuronul motor periferic (spinomuscular)
-are pericarionul situat in coarnul anterior al maduvei spinarii.
-axonul acestuia trece prin radacina spinala anterioara a nervului spinal pana la nivelul
muschiului striat.
c). muschiul striat
Lezarea oricareia dintre cele 3 formatiuni determina paralizie (deficit motor permanent).
Un aspect clinic aparte il constituie fatigabilitatea (oboseala musculara) patologica din
miastenie (afectiune a sinapsei neuromusculare), in care la repetarea miscarilor active se
instaleaza o fatigabilitate musculara patologica.
Examinarea vitezei si a amplitudinilor miscarilor active:

-se cere pacientului sa execute liber toate miscarile posibile din toate articulatiile:
flexie/extensie, adductie/abductie, pronatie/supinatie, circumductie interna/externa, opozitia
policelui,etc.
-miscarile se efectueaza concomitent stanga-dreapta, comparand viteza si amplitudinea
lor.
-paralizia poate fi mai usor sesizata prin compararea membrului paralizat cu cel simetric
(ex: cele doua membre superioare).
Examinarea fortei segmentare:

-pacientul nu mai executa liber miscarile active, intrucat examinatorul se opune
desfasurarii lor, apreciind, astfel, forta segmentara.
-ex: pentru aprecierea fortei segmentare la miscarea activa a pacientului de flexie a
antebratului pe brat, examinatorul se opune acestei miscari).
-examinarea se face comparativ stanga-dreapta.
Pagina 8
-pentru evidentierea unor paralizii discrete, se utilizeaza probele comparative de deficit

motor (probele de pareza).
Exista 2 tipuri de probe de pareza:
1.Probe statice:
-bolnavului i se cere sa mentina anumite posturi simetrice (stg-dr) cu membrele sup sau
inf.
2.Probe dinamice:
-bolnavul executa cu membrele simetrice (fie superioare, fie inferioare) miscari
concomitente stanga-dreapta, cu caracter repetitiv (flexie, apoi extensia gambelor pe coapsa,
etc.)
1.Probe statice:
a). Proba bratelor intinse:
-daca pacientul este in decubit dorsal, se cere acestuia sa mentina membrele superioare la
verticala; daca este in otostatism, trebuie sa le mentina la orizontala.
-in ambele cazuri, membrele superioare sunt perpendiculare pe trunchi.
-membrul superior paralizat va cadea primul, in consecinta proba bratelor intinsa este
pozitiva de partea paralizata.
b). Proba Mingazzini

-pacientul este in decubit dorsal, imprimandu-i-se de catre examinator urmatoarea postura, pe
care este invitat sa o mentina: coapsele flectate in unghi discret obtuz fata de abdomen,cu
gambele flectate pe coapse intr-un unghi obtuz, astfel incat gambele sa fie paralele cu planul
patului (gambele fiind dispuse la orizontala).
-membrul inferior paralizat va cadea primul, in consecinta, proba Mingazzini este pozitiva de
partea paralizata.
c). Proba Barr:
-bolnavul este asezat in decubit ventral, cu coapsele sprijinite de pat pe fata lor anterioara,
examinatorul impunandu-i pacientului un unghi discret obtuz al gambelor fata de coapse.
-in cazul unei paralizii, gamba afectata va cadea prima.
2. Probe dinamice:
a) pentru membrele superioare:
Pagina 9
-se cere pacientului sa execute concomitent (stanga-dreapta) si repetitiv miscari de ridicare

si de coborare a membrelor superioare intinse.
-membrul superior paralizat ramane in urma celui sanatos.
b) pentru membrele inferioare: proba Vasilescu:

- pacientul este in decubit dorsal, examinatorul ii cere acestuia sa-si flecteze concomitent
gambele pe coapse si coapsele pe bazin, tot timpul calcaiele tarandu-se pe saltea. Apoi, se cere
pacientului sa efectueze concomitent stanga-dreapta miscarea inversa, de extensie a gambelor
pe coapsele si a coapselor pe bazin.
-in ambele situatii (flexie/extensie), membrul inferior paralizat ramane in urma.
-in aceasta situatie, proba Vasilescu este pozitiva de partea membrului inferior paralizat.
Examenul motilitatii active furnizeaza informatii despre:
-intensitatea paraliziei.
-localizarea (topografia) grupelor musculare paralizate.
A). Dupa intensitatea paraliziei:

a). paralizii totale-plegii: (toate miscarile active sunt abolite).
b). paralizii partiale-pareze: (miscarile active sunt posibile, dar cu amplitudine, viteza si
forta segmentara mai reduse decat normal).
Pe scala MRC (Medical Research Council) exista o stadializare a paraliziilor:

-0=plegie.
-1=miscari active schitate.
-2=miscari active posibile doar daca examinatorul se opune fortei gravitationale.
3=miscari active posibile realizate impotriva fortei gravitationale.
4=miscari active realizate atat impotriva fortei gravitationale, cat si a rezistentei
examinatorului.
5=absenta paraliziei, miscarile active desfasurandu-se cu viteza, amplitudine si forta
segmentara normale.
Examenul motilitatii active furnizeaza informatii despre:
-intensitatea paraliziei.
-localizarea (topografia) grupelor musculare paralizate.
Pagina 10
A). Dupa intensitatea paraliziei:

a). paralizii totale-plegii: (toate miscarile active sunt abolite).
b). paralizii partiale-pareze: (miscarile active sunt posibile, dar cu amplitudine, viteza si
forta segmentara mai reduse decat normal).
Pe scala MRC (Medical Research Council), exista o stadializare a paraliziilor:

0=plegie.
1=miscari active schitate.
2=miscari active posibile doar daca examinatorul se opune fortei gravitationale.
3=miscari active posibile realizate impotriva fortei gravitationale.
4=miscari active realizate atat impotriva fortei gravitationale, cat si a rezistentei
examinatorului.
5=absenta paraliziei, miscarile active desfasurandu-se cu viteza, amplitudine si forta
segmentara normale.
B). Dupa localizarea grupelor musculare afectate de paralizie:
a). Monopareza/plegie (paralizia partiala/totala a unui singur membru).
b). Parapareza/plegie (paralizia ambelor membre inferioare).
c). Dipareza/plegie brahiala (paralizia ambelor membre superioare)
d). Hemipareza/plegie (paralizia hemicorpului drept sau stang cu/fara afectarea hemifetei
respective).
e). Tripareza/plegie (paralizia a 3 membre).
f). Tetrapareza/plegie (paralizia a 4 membre).
Deficitul motor (paralizia) de la nivelul unui hemicorp/membru paralizat poate interesa

egal/inegal diverse grupe musculare:
-hemipareza predominant facio-brahialahemifata+membrul superior respective prezinta
deficit motor mai intens decat membrul inferior homolateral.
-hemipareza predominant cruralamembrul inferior respectiv este cu deficit motor mai
mare decat membrul superior de aceeasi parte.
-hemipareza uniform distribuitapareza egala la membrele superioare si inferioare de aceeasi
parte.
-parapareza cu predominanta proximala/distala.
-monopareza crurala, cu predominenta pe grupul gambier antero-extern sau pe grupul gambier
posterior.
Pagina 11

Localizarea si intensitatea paraliziei au importanta in stabilirea diagnosticului topografic:
1). lezarea fasciculelor piramidale deasupra decusatiei piramidale, aflate la limita dintre
bulbul rahidian si maduva spinarii determina o hemipareza controlaterala leziunii:
a). infarctul cerebral in teritoriul sylvian superficial (la nivel cortico-subcortical)
determina o hemipareza controlaterala predominant facio-brahiala.
b). infarctul cerebral in teritoriul superficial al arterei cerebrale anterioare (la nivel corticosubcortical) determina hemipareza controlaterala predominant crurala.
c). infarctul cerebral in teritoriul profund al arterei sylviene (la nivelul capsulei interne)
determina hemipareza controlaterala uniform distribuita.
d). infarctul cerebral in teritoriul paramedian al arterelor vertebrale sau ale trunchiului
bazilar (la nivelul trunchiului cerebral) determina hemipareza controlaterala uniform
distribuita.
2). lezarea fasciculelor piramidale sub nivelul decusatiei piramidale (la nivelul maduvei
spinarii) determina o hemipareza controlaterala leziunii.
COORDONAREA MISCARILOR
Pentru ca miscarile voluntare sa fie eficiente, trebuie indeplinite urmatoarele conditii:
-viteza, amplitudinea si forta segmentara normale,
-accelerarea la inceputul miscarii si frenarea la sfarsitul acesteia, cu mentinerea directiei
miscarii voluntare.
Coordonarea se refera la conlucrarea armonioasa a diferitelor grupe musculare ce participa la
efectuarea unei anumite miscari voluntare (armonia sincroniei, diacroniei si a gradului de
contractie a muschilor respectivi: agonisti, antagonisti, sinergici si, respectiv, fixatori in
articulatia proximala)
-coordonarea normala necesita integritatea morfofunctionala a mai multor formatiuni
nervoase:
a) cerebelul si conexiunile acestuia,
b) caile sensibilitatii profunde,
c ) aparatul vestibular si conexiunile acestuia,
d) aparatul vizual.
Principalele tulburari de coordonare sunt reprezentate de:
1.Dismetria: nesiguranta in executarea miscarii, cu deviere de la traiectoria ceruta
2.Hipermetria: miscare cu amplitudine exagerata, ce depaseste tinta propusa, datorita
interventiei frenatorii tardive a muschilor antagonisti
Pagina 12
Dismetria si hipermetria se pot evidential prin urmatoarele probe:

Proba indice-nas:
-Se cere pacientului sa duca varful indexului pe varful nasului.
-Initial, bratul este abdus la orizontala, cu indicele extins si cu celelalte degete flectate.
-In cazul dismetriei si hipermetriei, indicele depaseste tinta, atingand obrazul sau fruntea.
Proba indice-indice:
-Bolnavul adopta concomitent cu ambele membre superioare pozitia initiala de la proba
precedenta, dupa care i se cere sa apropie cei doi indici pana cand varfurile acestora se ating.
-In cazul dismetriei si a hipermetriei, cei doi indici trec unul pe langa celalalt.
Proba calcai-genunchi:
-Pacientul este in decubit dorsal cu membrele inferioare extinse, apoi atinge cu calcaiul unui
membru genunchiul celuilalt.
-Existenta dismetriei si a hipermetriei face ca tinta (genunchiul) sa fie depasit de calcaiul
heterolateral (cu atingerea coapsei, etc.)
In cazul unei pareze, pot aparea false dismetrii si hipermetrii.
3.Adiadococinezia: inabilitatea de a executa rapid miscari alternative de sens contrar.
Cauza o reprezinta imposibilitatea alternarii rapide a contractiei muschilor agonisti si
antagonisti.
Adiadococinezia poate fi evidentiata prin urmatoarele probe:
Proba marionetelor:
Efectuarea rapida, alternativa, a miscarilor de supinatie si, respectiv, de pronatie
Proba inchiderii si a deschiderii pumnului
Proba baterii tactului cu piciorul:
Succesiunea flexiei dorsale si plantare pe gamba
In conditiile unei pareze importante sau a hipertoniei extrapiramidale, apare o falsa
adiadococinezie.
4.Asinergia: reprezinta afectarea coordonarii diferitelor grupe musculare in timpul efectuarii
miscarilor.
Proba Anton Babinski:
-Unui subiect normal aflat in ortostatism i se cere sa se aplece pe spate (acesta va insoti
miscarea de flexie dorsala a coloanei vertebrale, cu o flexie a coapselor pe gambe, cu
impingerea inainte a genunchilor si cu flexia anterioara concomitenta a gambelor pe coapsa,
prin contractia muschilor gambei anterioare)
Pagina 13
-In cazul afectarii cerebelului, datorita asinergiei membrelor inferioare, toate aceste miscari
ale membrelor inferioare vor lipsi si aplecarea pe spate a pacientului se va solda cu caderea sa,
datorita iesirii centrului sau de greutate in afara bazei de sustinere.
Proba asimetriei tonico-dinamice (Draganescu-Vasilescu)
-Pacientul este in clinostatism, i se cere sa ridice bratele intinse pana ce ajung la orizontala,
unde trebuie sa le opreasca brusc.
-In cazul unei interventii intarziate a antagonistilor de partea leziunii cerebeloase, bratul de
partea respective se va ridica mai sus decat celalalt.
Proba Holmes-Stewart
-Pacientul e in clinostatism, i se cere sa flecteze antebratul pe brat, examinatorul opunandu-se
la aceasta miscare, intrucat trage de pumnul pacientului in sens contrar.
-In cazul unei interventii intarziate a antagonistilor, pumnul de partea afectata va izbi brusc
toracele.
Ataxia= reprezinta ansamblul tulburarilor de coordonare.
Exista 2 tipuri pure de ataxii: cerebeloasa si tabetiforma.
Ataxia cerebeloasa (afectarea cerebelului sau/si a conexiunilor acestuia).
-tulburarile de coordonare nu se accentueaza dupa inchiderea ochilor.
-ele sunt homolaterale emisferului cerebelos lezat (o leziune de emisfer stang determina, spre
exemplu, ca proba indice-nas sa fie pozitiva in stanga).
-pot exista disociatii intre gradul afectarii ortostatismului si mersului, pe de o parte, si gradul
alterarii probelor de coordonare segmentara (in special la nivelul membrelor superioare), pe
de alta parte:
aspectele patologice (ataxice) ale ortostatismului si mersului se datoreaza in special leziunilor
vermisului (arhi si paleocerebel).
tulburarile de coordonare segmentara sunt determinate de lezarea emisferelor cerebeloase
(neocerebel).
In leziunea de paleocerebel, apare dizartria cerebeloasa: vorbirea este sacadata, lenta,
exploziva. Scrisul cerebelosului se efectueaza cu litere mari, inegale, cu linii festonate.
Ataxia cerebeloasa e insotita de tremor intentional final, de hipotonie si de pendularism
rotulian, toate acestea constituind sindromul cerebelos.
Acest sindrom se intalneste in toate afectiunile cerebelului, indiferent de etiologia lui, precum
si in cazul afectarii conexiunilor sale, indeosebi la nivelul trunchiului cerebral.
Ataxia tabetiforma (afectarea cailor sensibilitatii profunde constiente).
-tulburarile de coordonare apar sau se accentueaza foarte mult dupa inchiderea ochilor,
intrucat controlul vizual substituie partial deficitul (aferentele proprioceptive).
Pagina 14
-fenomenele ataxice se evidentiaza atat la probele de coordonare segmentara, cat si la

examinarea ortostatismului si a mersului.
-se asociaza hipotonie, areflexie osteotendinoasa, miscari pseudoatetozice.
-apare in tabes, scleroze combinate (heredoataxii, mieloze funiculare), unele polinevrite si
poliradiculonevrite.
TONUSUL MUSCULAR
Tonusul muscular bazal reprezinta starea de contractie permanenta a muschiului aflat in

repaus.
Tonusul muscular postural reprezinta starea de contractie a muschiului in timpul pastrarii unei
anumite pozitii (posturi): TMP>TMB
Tonusul muscular de actiune reprezinta starea de contractie a muschiului aflat in timpul
efectuarii unei miscarii active: TMA>TMP>TMB
Tonusul muscular poate fii examinat prin inspectia sau palparea muschiului sau prin studierea
motilitatii pasive.
1.La inspectie:
-muschiul hipoton (cu tonus scazut) prezinta un relief mai sters (musculatura fesiera in
discopatiile lombare)
-muschiul hiperton apare bine reliefat.
2.La palpare:
-muschiul hipoton este flasc
-muschiul hiperton este ferm.
3.Motilitate pasiva:
-examinatorul imprima pe rand toate miscarile posibile din toate articulatiile pacientului
aflat in decubit dorsal (acesta nu se opune sau nu-l ajuta pe examinator).
-se apreciaza 2 parametri:
Amplitudinea miscarilor pasive,
Rezistenta intampinata la mobilizarea pasiva a segmentelor de membre respective
-cei 2 termeni sunt invers proportionali:
in cazul hipotoniei musculare (scaderea tonusului muscular), rezistenta intampinata la

mobilizarea pasiva scade, iar amplitudinea miscarii creste
Pagina 15
De exemplu, in mod normal, la membrele inferioare calcaiul atinge cu dificultate fesa in mod
pasiv, iar la membrele superioare contactul dintre articulatia radio-carpiana si umar este
dificil.
in cazul hipertoniei musculare, rezistenta la mobilizarea pasiva creste, cu diminuarea
amplitudinii miscarilor.
Asocierea tulburarilor de tonus muscular la un deficit motor, permite clasificarea paraliziilor
in flasce si spastice.
Principalele circumstante in care apare hipotonia musculara sunt:
1.Leziunile arcului reflex spinal, la nivelul portiunilor:
a) aferenta (tabes, radiculite posterioare, polinevrite senzitive)
b) eferenta (poliomielita anterioara acuta si cronica, polinevrite motorii,
radiculite anterioare)
c) aferente si eferente
-in leziunile nervilor periferici: mononevrite, multinevrite, polinevrite
-in suferinta concomitenta a radacinilor anterioare si posterioare: hernii de disc, tumorii
vertebrale extramedulare, poliradiculonevrite
-in leziunile intranevraxiale ale arcului reflex din afectiuni medulare: siringomielite, tumori
intramedulare, etc
2. Stadiul initial al leziunilor masive si brutale de neuron motor central (AVC masive, mielite,
sectiuni medulare traumatice, etc) determina hipotonie tranzitorie (de la cateva zile la cateva
saptamani)
3. Leziuni ale paleocerebelului si ale conexiunilor acestuia (vermis, etc)
4. Leziunile neostriatului (nucleu caudat si putamen): coreea acuta si coreea cronica
5. Miopatii (DMP forma maligna Duchenne sau distrofia miotonica Steinert)
Principalele situatii in care apare hipertonia musculara sunt:
1.Leziunea de neuron motor central:
-determina hipertonie piramidala numita spasticitate.

-apare in AVC, tumori cerebrale, traumatisme cerebrale, tumori medulare,
-poate aparea de la inceput sau urmeaza unei hipotonii initiale (in cazul leziunilor piramidale
masive si brutale din AVC masive hemoragice, mielite)
Pagina 16
Spasticitatea prezinta o serie de trasaturi semiologice, care o diferentiaza de alte tipuri de

hipertonii:
Este distribuita inegal pe diferite grupe musculare: la membrele superioare predomina pe
flexori, iar la membrele inferioare pe extensori.
Are caracter elastic: adica la incetarea mobilizarii pasive a unui segment de membru al
pacientului (prin mobilizare de catre examinator), segmentul de membru are tendinta de
revenire la pozitia initiala.
Fenomenul lamei de briceag: cedarea brusca a hipertoniei la un moment dat, in timpul
efectuarii mobilizarii pasive.
Se asociaza cu celelalte semne ale sindromului de neuron motor central:-----deficit motor

(hemipareza, parapareza)
-hiperreflexivitate osteotendinoasa
-clonus
-semnul lui Babinski
2.Leziune extrapiramidala paleostriata:

-determina hipertonie extrapiramidala numita rigiditate.
-apare in boala Parkinson sau in sindroamele parkinsoniene
Rigiditatea prezinta o serie de caracteristici clinice, ce o deosebesc de spasticitate:
Este relativ uniform distribuita pe toate grupele musculare, prezentand o usoara predominenta
pe muschii flexori ai membrelor superioare, ai membror inferioare si ai musculaturii axiale.
Imprima pacientului cu boala Parkinson atitudinea particulara in semn de intrebare
Are caracter plastic, ceros: segmentul de membru tinde sa mentina pozitia ce i-a fost
imprimata in mod pasiv de catre examinator.
Rigiditatea se mentine aproximativ constanta pe parcursul motilitatii pasive (de la inceputul
pana la sfarsitul miscarii)
Se insoteste de augmentarea reflexelor de postura
Se asociaza cu semnul rotii dintate si cu semnul blocajului
Semnul rotii dintate:
-examinatorul isi aseaza palma stanga pe bicepsul brahial al bolnavului, iar cu mana dreapta ii
imprima acestuia miscarii de flexie si de extensie ale antebratului pe brat
-in cazul prezentei rigiditatii, se percep la palpare cateva sacade la nivelul bicepsului brahial
(variatia sacadelor de tonus sau, dupa alti autori, un echivalent al tremorului parkinsonian)
Semnul blocajului (semnul lui Noica):
-examinatorul imprima pacientului miscari succesive flexie/extensie din articulatia pumnului
(radio-carpiana), cerand ulterior acestuia sa ridice de pe planul patului membrul inferior extins
Pagina 17
-in cazul prezentei rigiditatii, articulatia pumnului se blocheaza, intrucat efortul de mentinere
a unei posturi (membrul inferior homolateral extins ridicat ) mareste hipertonia
extrapiramidala.
3.Leziunea pedunculilor cerebrali:

-determina rigiditate prin decerebrare (hemoragii pedunculare, encefalite, tumori cu fenomene
de angajare)
-denota un prognostic grav
-spontan sau la stimulare nociceptiva, cele 4 membre sunt extinse, membrele superioare fiind
in pronatie, iar cele inferioare in adductie si in rotatie interna.
4.Sindroamele meningeene:
-determina hipertonie (contractura)
-este afectata, indeosebi, musculatura paravertebrala
-hipertonia apare datorita iritarii radacinilor spinale
-contractura din sindroamele meningeene se evidentiaza cel mai usor la nivelul musculaturii
paravertebrale cervicale, sub forma de redoare de ceafa
Examinarearedorii de ceafa
-in mod normal, la flexia pasiva maxima a capului, pacientul este capabil sa atinga cu barbia
mentonul sternal
-in sindroamele meningeene, anteflexia capului este limitata de hipertonia (starea de
contractie) a musculaturii paravertebrale cervicale
-in prealabil, trebuie excluse o serie de afectiuni ale coloanei cervicale, ce pot limita
mobilitatea acesteia: spondiloza cervicala, discopatia cervicala, traumatismele cervicale, etc.
In cadrul sindroamelor meningeene pot fi prezente semne diferite de iritatie meningeala:

a)semnul Kerning I:
-pacientul se afla in decubit dorsal
-examinatorul anteflecteaza trunchiul pacientului din pozitia sezanda, cu sustinerea capului
acestuia
-daca aceasta manevra determina ridicarea genunchilor, are semnificatie patologica
semnifica iritatie meningeala
b)semnul Kerning II:
-bolnavul este in decubit dorsal, iar examinatorul ii flecteaza acestuia bilateral gambele pe
coapse si coapsele pe abdomen
Pagina 18
-ulterior, examinatorul ii mentine pacientului pozitia de flexie a coapselor pe abdomen, dar ii

extinde acestuia gambele pe coapsa
-diminuarea amplitudinii miscarii sub 130 are semnificatie patologicairitatie meningeala
c)semnul Brudzinski I:
-pacientul este in decubit dorsal, iar examinatorul ii flecteaza acestuia capul
-daca aceasta manevra este urmata de ridicarea genunchilor pacientului, atunci are
semnificatie patologicairitatie meningeala
d)semnul Brudzinski II:
-pacientul este in decubit dorsal cu ambele membre inferioare extinse, iar examinatorul ii
flecteaza o gamba pe coapsa si aceeasi coapsa pe bazin
-daca aceasta manevra este urmata de ridicarea genunchiului controlateral are semnificatie
patologica iritatie meningeala
Sindromul meningean apare in: hemoragii meningeene, meningite, meningo-encefalite.

MISCARILE INVOLUNTARE
Sinonime: diskinezii,hiperkinezii.
Definitie: sunt miscari ce apar independent de vointa pacientului, in repaus, postura
(mentinerea unei pozitii) sau in cursul miscarilor voluntare.
Diskineziile sunt analizate in functie de o serie de parametri : amplitudinea, viteza cu care se
desfasoara, bruschetea/ lentoarea, ritmul( ex 6 cicluri-oscilatii/sec), caracterul stereotip/
polimorfismul, teritoriul pe care se desfasoara, caracterul continuu/ discontinuu, aparitia in
timpul repausului muscular, etc.
Principalele tipuri de diskinezii sunt:
1.Convulsiile:
Sunt expresia excitarii scoartei cerebrale motorii:
a) convulsiile (crizele epileptice) generalizate motorii: apar intermitent, sunt contractii
musculare bruste, ritmice, sincrone, care sunt insotite de pierderea cunostintei.
Initial, sunt contractii tonice (cresterea tonusului muscular, fara deplasarea segmentelor de
membru), urmate de contractii clonice (cu deplasarea segmentelor de membru in acelasi timp)
Contractiile clonice prezinta o amplitudine in crestere, in timp ce frecventa lor scade spre
finalul crizei.
b) convulsiile (crizele epileptice) partiale simple motorii( jacksoniene motorii) sunt contractii
musculare bruste, ritmice ,sincrone, care se extind din zona musculara corespunzatoare
focarului cerebral frontal de excitatie pe intreaga zona motorie a lobului frontal corespunzator
hemicorpului controlateral, in conformitate cu somatotopia scoartei (ex portiunea inferioara a
circumvolutiunii frontale ascendente corespunde fetei)
- uneori, jacksonismele motorii, dupa ce se extind pe un hemicorp , se pot generaliza, fiind
urmate de pierderea cunostintei
Pagina 19
2.Miocloniile
-sunt contractii bruste, aritmice, ample, ale unui muschi, grup de muschi sau a mai multor
grupe musculare, care pot conduce sau nu la deplasarea segmentelor de membre.
-nu dispar in timpul somnului
-apar in encefalite, epilepsia mioclonica etc.
3.Tremorul
-miscare ritmica oscilatorie (de o parte si de alta a unei pozitii de echilibru)
-se datoreaza contractiei alternative a agonistilor, respectiv a antagonistilor
a) tremor fiziologic: apare in conditii de frig, oboseala, emotii.
b) tremor parkinsonian (leziuni paleostriate- boala Parkinson)
- este un tremor de repaus, diminuat in cursul miscarilor voluntare
- este amplu si rar (4-6 cicli/oscilatii/sec)
-se aseamana cu numaratoarea banilor la membrul superior si cu miscarea de pedalare la
membru inferior
- dispare in somn si se accentueaza la emotii.
- de regula, apare la membrul superior, dar, cu timpul, tinde sa se generalizeze, extinzandu-se
la membrul inferior (caracter unilateral)
- desi in timp devine bilateral, este mai accentuat pe partea initial afectata clinic.
- se poate extinde si la cap( buze, pleoape, etc.)
c).tremorul cerebelos (leziuni de neocerebel/ emisfere cerebeloase)

-caracter intentional final (apare in cursul unei miscari voluntare si se accentueaza spre
sfarsitul acesteia)
Are amplitudine neregulata, de regula mare, este rar.
d). Tremorul din hipertiroidism
Amplitudine redusa si rapid (10-12 oscilatii/sec)
e). Tremorul etanolic
Amplitudine redusa, neregulat, diminuat dupa ingestia de alcool
f). Tremorul din intoxicatii: Hg, Pb, tabagism, cafeina, As
g). Tremorul esential (postural, uneori familial, ce dispare in repaus)
4). Miscarile coreice (leziuni neostriate)
Pagina 20
Apar in corea acuta sau cronica

Miscari involuntare bruste, aritmice, de amplitudine variabila, polimorfe, dezordonate,
ilogice, ce paraziteaza miscarile voluntare, postura sau repausul
Cele din corea cronica au un caracter mai putin brusc
5). Miscarile atetozice (leziuni extrapiramidale panstriate)

-caracter mai lent decat cele coreice, cuprinzand segmentele distale ale membrelor, cu un
caracter serpuitor, unduitor, asemanator miscarilor anemonelor de mare
-sunt mai putin variabile decat miscarile coreice, in schimb nu sunt stereotipe
Apar in sechele de encefalopatii infantile (atetoza dubla congenitala)
6.Miscarile pseudoatetozice
- miscari involuntare asemanatoare atetozei, care apar in timpul pastrarii unei anumite pozitii.
- ele apar sau se accentueaza dupa inchiderea ochiilor, spre deosebire de miscarile atetozice.
- sunt consecinta unor leziuni ale sensibilitatii profunde constiente si nu unor leziuni
extrapiramidale.
7.Balismul( mono/ hemibalism)

- reprezinta o miscare involuntara ampla, brusca, de azvarlire a unui membru (de regula
superior) din portiunea proximala.
- leziuni ale corpului subtalamic a lui Luys (de regula hemoragii)
8.Torticolisul spasmodic
-reprezinta o contractie tonica, ce produce rotatia si inclinarea laterala a capului.
-leziuni extrapiramidale, nervul XI , leziuni musculare.
9.Spasmul de torsiune
- reprezinta o contractie tonica de rasucire a trunchiului si a gatului
- leziuni ale corpilor striati
- se asociaza cu alte tipuri de diskinezii extrapiramidale ( miscari coreeice, atetozice)
10.Ticurile
Pagina 21
- sunt miscari involuntare cu caracter sterotip si pseudogestual, care intereseaza, de regula,

musculatura extremitatii cefalice
- leziuni extrapiramidale, postencefalitice
- pot fi suprimate temporar, prin eforturi de vointa
11.Fasciculatiile
-reprezinta contractii sincrone ale fibrelor musculare ce apartin aceleasi unitati motorii.
- sunt miscari vermiculare, de palpaire ale unui grup de fibre musculare, miscari care pot fi
evidentiate sub pielea/mucoasa pacientului.
- aceste miscari involuntare nu duc la deplasarea segmentelor de membru.
- pot fi efemere (cateva secunde): in conditii de frig sau oboseala
- daca au caracter persistent, atunci prezinta semnificatie patologica, denotand o iritatie
cronica a pericarionului neuronului motor periferic.
- apar in poliomielita anterioara cronica, scleroza laterala amiotrofica , mielopatia
spondilopatica
-fasciculatiile sunt exarcerbate de percutia muschiului
- nu apar in lezarea brusca a pericarionului neuronului motor periferic (poliomielita acuta
epidemica), apar rar si sporadic in leziunile axonale (polinevrite etc.)
12.Crampa functionala
- reprezinta o contractie tonica a unui grup muscular care participa constant la efectuarea unui
act motor profesional, impiedicand desfasurarea sa in continuare, alte miscari, care sunt
independente de actul profesional fiind neafectate la nivelul muschilor respectivi
- crampa scriitorului, a violonistului etc.
EXAMENUL REFLEXELOR
Definitie: actul reflex reprezinta un raspuns motor, vasomotor sau secretor la o

excitatie.
Substratul reflexelor este arcul reflex, format din minimum 2 neuroni:
unul aferent (senzitiv /receptor) si altul eferent (motor /efector).
Modificarea reflexelor poate aparea in 2 situatii:
a).lezarea arcului reflex
b).lezarea etajelor superioare ale sistemului nervos (leziuni piramidale, extrapiramidale,
cerebeloase, etc.)
Exista mai multe tipuri de reflexe:
Pagina 22
I ROT
II Reflexe cutanate
III Reflexe idiomusculare
IV Reflex de tripla flexie/ tripla retractie
V Reflexe de postura
I.Reflexele osteotendinoase ( ROT)

denumirea lor este legata de modul in care se examineaza, adica stimularea prin percutie a
tendonului sau a osului, ce determina un raspuns motor, reprezentat de contractia muschilor.
excitantul adecvat este reprezentat de intinderea muchilor, care se poate solda:
a) cu o miscare ( ROT sau forma tonica a reflexului miotatic)
b) cu mentinerea unei anumite pozitii (reflexul de postura- forma tonica a reflexului miotatic)
arcul reflex al ROT este monosinaptic, cu 2 neuroni, cu timp de latenta foarte scurt:
calea aferenta
- I-ul neuron senzitiv, al carui pericarion este situat in ganglionii spinali.
-acesta patrunde prin radacina posterioara a nervului spinal la nivelul cornului posterior al
maduvei spinarii, conectandu-se direct in coarnele anterioare ale maduvei spinarii cu
pericarionul neuronului motor periferic (spinomuscular)
calea eferenta
este reprezentata de axonul neuronului motor periferic, care paraseste maduva spinarii prin
radacina anterioara si ajunge in cele din urma la nivelul muschiului striat.
in mod curent, in practica neurologica se examineaza 6 ROT:

reflexul bicipital, reflexul tricipital, reflexul stiloradial, reflexul stilocubital, reflexul
rotulian, reflexul ahilian.
Examinarea unui ROT:

integritatea formatiunilor mioartro-osoase
percutia oaselor sau a tendoanelor trebuie facuta succesiv, simetric cu aceasi intensitate
este necesara o anumita pozitie la examinarea membrului respectiv (imprimata de examinator)
pentru ca muschiul si tendonul sa aiba un anumit grad de tensiune
Pagina 23
se va evita contractia activa a muschilor de catre pacient prin diverse metode de distragere a
atentiei acestuia de catre examinator: strangerea pumnilor, calcul mintal, etc.
1. Reflexul bicipital :
- corespunde neuromerelor C5-C6 si, respectiv, nervului musculocutan
- examinatorul sustine cu o mana cotul pacientului in pozitie semiflectata, iar, cu cealalta
mana percuta cu ciocanelul de reflexe tendonul muschiului biceps brahial la nivelul plicii
cotului
- raspunsul normal consta in flexia antebratului pe brat
2. Reflexul tricipital:
- corespunde neuromerelor C6-C7 si, respectiv, nervului radial
- bratul pacientului este sustinut cu o mana de catre examinator in abductie la orizontala,
antebratul atarnand liber intr-un unghi drept fata de brat, iar cu cealalta mana cu ciocanelul de
reflexe, examinatorul percuta tendonul muschiului triceps al pacientului deasupra olecranului
-raspunsul normal consta in extensia antebratului pe brat
3. Reflexul stiloradial:
- corespunde neuromerelor C6-C7 si, respectiv, nervului radial
- examinatorul percuta apofiza stiloida a radiusului (pacientul avand policele orientat in sus) si
antebratul semiflectat pe brat, iar cu cealalta mana da mana cu pacientul
- rezultatul consta in flexia antebratului pe brat (prin contractia muschiului supinator/ si,
uneori, intr-o discreta flexie a degetelor)
- flexia exagerata denota o leziune piramidala
4. Reflexul stilocubital (cubito-pronator):
- corespunde neuromerelor C8-T1 si, respectiv, nervului cubital
- pacientul are antebratul si mana in supinatie
- examinatorul percuta apofiza stiloida a cubitusului
- in mod normal apare pronatia antebratului
- absenta sa este considerate patologica doar daca este unilaterala, intrucat se obtine destul de
greu la individul normal
5.Reflexul rotulian:
- corespunde neuromerelor L2-L4 si, respectiv, nervului femural
- pacientul este fie in decubit dorsal, fie in clinostatism (in pozitie sezanda) cu gambele
atarnand liber sau sprijinite de sol
Pagina 24
- daca pacientul este in decubit dorsal, examinatorul isi introduce bratul sau sub regiunea
poplitee a pacientului, imprimand gambelor acestuia un unghi obtuz pe coapse
- percutia muschiului quadriceps sub rotula este urmata de extensia gambei pe coapsa
6.Reflexul ahilean:
- corespunde neuromerelor L5-S2 si, respectiv, nervului tibial posterior (ramura din nervul
sciatic popliteu extern)
- pozitia pacientului este in genunchi pe scaun sau in decubit dorsal, cu membrele inferioare
rotate extern in articulatia coxofemurala si cu gambele usor flectate pe coapse, cu piciorul
aflat intr-o pozitie de discreta flexie dorsala
- percutia tendonului ahilean determina flexia plantara a piciorului pe gamba
- uneori, acest reflex este diminuat la batrani
Modificari patologice ale ROT:
Hipo/areflexia tendinoasa (h ROT):

a). apar in leziunea arcului reflex in portiunile:
aferenta: tabes, scleroze combinate, radiculite posterioare, polinevrite senzitive
eferenta: radiculite anterioare, poliomielite anterioare, polinevrite motorii
mixte: polinevrite, mononevrite, multinevrite, suferinta concomitenta a radacinilor anterioare
si posterioare (hernia de disc, tumorii rahidiene extramedulare, poliradiculonevrite), lezarea
centrului arcului reflex (afectarea intranevraxiala /in interiorul maduvei spinarii) apare in:
siringomielite, hematomielite, tumori intramedulare, etc
b).lezarea masiva si brutala a cailor piramidale (AVC, sectiuni medulare etc) ;dupa cateva
saptamani h ROT trece in H ROT
4. Pendularismul rotulian
- apare in leziunile cerebeloase, reprezentand o modificare calitativa a reflexului rotulian
- cauza: hipotonia musculara, cu interventia frenatoare intarziata a antagonistilor
- se manifesta prin oscilatii (extensie/flexie) pasive ale gambei pe coapsa dupa percutia
tendonului quadriceps in portiunea subpatelara
- pacientul este asezat in clinostatatism pe o bancheta, astfel incat gambele sa atarne liber.
-la examinarea reflexelor rotuliene:
Pagina 25
a). de partea normala extensia gambei pe coapsa este urmata de miscarea de flexie, cu
reintoarcerea gambei la pozitia initiala.
b). de partea afectata vor aparea cateva oscilatii de extensie-flexie de amplitudine
descrescanda.
II. REFLEXELE CUTANATE

Definitie: aparitia unei contractii musculare, determinate de stimularea tegumentelor cu un ac
bont.
arcul lor reflex este polisinaptic, exista mai multi neuroni intercalari intre neuronul senzitiv si
cel motor
reflexul palmomentonier (Marinescu-Radovici)

-stimularea cu un ac bont/cheie a tegumentelor eminentei tenare determina contractia
musculaturii mentoniere (unilateral sau, eventual, bilateral) datorita unei leziuni bilaterale a
fasciculelor geniculate (corticonucleare), care dau comanda de la cortexul motor spre nucleii
motori ai nervilor cranieni.
-in mod normal, acest reflex este absent.
2. reflexele abdominale
-stimularea cu un ac bont/cheie a tegumentelor abdominale, determina contractia musculaturii
subjacente
-aceste reflexe pot lipsi la obezi si la multipare
Examinare: pacientul este in decubit dorsal, cu genunchii semiflectati, se stimuleaza
tegumentele abdominale dinspre linia mediana spre exterior
a). reflexul supraombilical (reflex abdominal superior)
-corespunde neuromerelor T7-T8
-stimularea tegumentelor se efectueaza paralel cu rebordul costal
b) reflexul ombilical (abdominal mijlociu)
- corespunde neuromerelor T9-T10
- se stimuleaza tegumentele pe linia orizontala la nivelul ombilicului
c) reflexul subabdominal (abdominal inferior)
- corespunde neuromerelor T11-T12
- se stimuleaza tegumentele pe o linie la nivelul arcadei crurale
3. reflexul cremasterian
Pagina 26
- corespunde neuromerelor L1-L2

- stimularea tegumentelor portiunii interne a 1/3 superioare a coapsei determina ridicarea
testiculului homolateral prin contractia muschiului cremasterian.
Diminuarea/abolirea reflexelor abdominale si a reflexului cremasterian indica o leziune de

fascicul piramidal sau a arcului reflex spinal corespunzator.
4. reflexul cutanat-plantar
- corespunde neuromerelor L5-S1
- pacientul este in decubit dorsal, examinatorul fixeaza cu mana stanga piciorul pacientului de
planul patului, iar, cu cealalta mana zgaraie tegumentele plantei piciorului in partea sa externa
de la calcai spre degete
-in mod normal apare flexia plantara a tuturor degetelor
-aparitia extensiei (flexiei dorsale) a halucelui (semnul lui Babinski) asociata, eventual, cu
rasfirarea celorlalte degete (semnul evantaiului) are o mare valoare clinica, intrucat denota o
leziune piramidala
-semnul lui Babinski este fiziologic pana la 1,5-2 ani, cand se desavarseste mielinizarea
fasciculului piramidal.
Babinski periferic: apare in absenta unei leziuni piramidale (o leziune periferica: nerv SPExt,
face ca flexia halucelui sa fie imposibila , singurul raspuns fiind extensia halucelui prin
contractia musculaturii lojei antero-externe a gambei, inervata de nervul SPInt)
-alte leziuni periferice (SPExt ) pot determina imposibilitatea extensiei halucelui, chiar in
cazul unei leziuni de fascicul piramidal (reflexul cutanat plantar va fi cu halucele in flexie
plantara)
Reflexul plantar indiferent (stimularea tegumentelor plantei nu este urmata de nici un

raspuns); apare datorita lezarii arcului reflex spinal (indeosebi in portiunea aferenta)
Exista o serie de manevre care permit diagnosticul de leziune piramidala, manevre care pot fi
obtinute atunci cand la stimularea plantara apare un raspuns in flexie sau nu apare o extensie
clara a halucelui, desi exista o suspiciune marcata de leziune a fasciculului piramidal
-astfel extensia halucelui (cu valoare de echivalent a semnului Babinski) poate fi obtinuta
prin:
a) manevra Oppenheim: apasarea de sus in jos a fetei antero-interne a tibiei pacientului cu
primele 3 degete de la mana de catre examinator
b) manevra Gordon: compresiunea musculaturii posterioare a gambei
c) manevra Schaeffer: ciupirea tendonului ahilian
Pagina 27
d) manevra Rossolimo: percutia fetei plantare a degetelor piciorului, apare in caz de H ROT si
leziune piramidala si consta in flexia plantara a degetelor.
Manevra Hoffman:
-consta in ciupirea falangei distale a mediusului
-in cazul unei leziuni piramidale corespunzatoare membrului superior respectiv, apare
adductia policelui si flexia ultimei sale falange
III. Reflexele idiomusculare
-contractia muschiului determinata de percutia sa cu ajutorul ciocanelului de reflexe
-in amiotrofiile primitive (miopatice), reflexele idiomusculare sunt abolite precoce, desi
amiotrofiile sunt inca discrete,
- in timp ce in amiotrofiile secundare (leziuni de neuron motor periferic), reflexele
idiomusculare se mentin pana la stadiile relativ avansate ale atrofiei musculare
-in distrofia miotonica Steinert, exista grupe musculare la nivelul carora se inregistreaza
fenomenul miotonic, care consta intr-o decontractie lenta, incompleta, dupa o contractie
normala
IV. Reflexul de tripla flexie (tripla retractie)
-apare in cazul unor leziuni medulare (sectiune medulara transversa) sub nivelul superior al
leziuni maduvei spinarii.
-indica o reaparitie a activitatii automate a maduvei sublezionale, denotand eliberarea acestuia
de sub controlul medular superior
-la ciupirea tegumentelor (stimulare nociceptiva) sub nivelul superior al leziunii maduvei
spinarii, apare o miscare complexa de flexie dorsala a piciorului pe gamba, de flexie a gambei
pe coapsa si de flexie a coapsei pe abdomen
-in cazul leziunilor bruste si brutale ale maduvei (mielite acute etc), reflexul apare doar dupa
trecerea unei perioade de saptamani (socul medular)
V. Reflexele de postura (forma tonica a reflexelor miotatice)

-constau in tendinta muschiului de a pastra pentru foarte scurt timp (prin cresterea tonusului
sau), pozitia imprimata de examinator, prin apropierea capetelor sale de insertie
Reflexul de postura al gambierului anterior:
Pagina 28
-examinatorul flecteaza piciorul pe gamba pacientului, manevra ce se soldeaza cu o scurta

contractie tonica a gambierului anterior.
-in leziunile piramidale sau ale arcului reflex spinal, aceasta contractie diminua sau nu apare,
neavand relevanta clinica.
-in schimb, in leziunile paleostriate (boala Parkinson) aceasta contractie tonica a muschilor
respectiv este prelungita semnificativ, avand relevanta clinica.
TULBURARILE VEGETATIVE FUNCTIONALE SI TROFICE
Tulburari vasomotorii (tegumente hiperemice sau ischemice)

Tulburari de sudoratie (hipersudoratie-anhidroza)
Aceste modificari sunt consecinta afectarii SN vegetativ la nivel periferic (polinevrite) sau la
nivel central (maduva spinarii, trunchi cerebral sau hipotalamus).
Tulburari trofice ale tegumentelor si fanerelor:
piele subtire si lucioasa+unghii friabilein polinevrite
ulcere perforante la nivelul membrelorin tabes
escare de decubithemi/tetraplegie.
Tulburari trofice ale tegumentelor si ale sistemului osteoarticular (osteoartropatie)in tabes si
in siringomielie.
Tulburari sfincteriene (incontinenta, retentie de urina/materii fecale)
Tulburari sexuale (afectarea erectiei si a ejacularii)
-Normalitatea functiilor sfincteriene si sexuale este conditionata, in primul rand, de
integritatea neuromerelor lombo-sacrate (simpaticul lombar si parasimpaticul sacrat) si a
arcurilor reflexe lombosacrate: tumori intrarahidiene toraco-lombare, mielite, traumatisme
vertebro-meduloradiculare lombo-sacrate, sindroame de coada de cal, etc.
-Tulburarile sfincteriene si sexuale pot fi cauzate si de leziuni situate deasupra neuromerelor
lombo-sacrate, prin intreruperea legaturilor acestora cu diversi centri superiori: AVC, scleroza
in placi, etc.
Tulburari trofice musculare:

I .atrofiile musculare (amiotrofiile) se evidentiaza clinic prin micsorarea circumferintei
membrelor si prin stergerea reliefului muscular.
Amiotrofiile sunt de 2 tipuri:
amiotrofii primitive:
Pagina 29
-sunt bilaterale, simetrice, predominand la nivelul membrelor proximal (la nivelul

musculaturii centurilor)
-reflexele idiomusculare sunt abolite precoce la nivelul grupelor musculare afectate
-ROT se mentin timp indelungat, diminuand proportional cu gradul amiotrofiei
-fasciculatiile sunt absente
-apar in DMP (cu caracter familial), se evidentiaza indeosebi in copilarie si adolescenta
b) amiotrofiile neurogene:
-pot apare fie prin lezarea pericarionului neuronului motor periferic, fie prin lezarea axonului
acestuia
-de regula debuteaza si predomina distal (polinevrite etc)
-pot predomina proximal (poliradiculonevrite)
-pot fi simetrice (polinrvrite, poliradiculonevrite, poliomielita anterioara cronica)
-pot fi asimetrice (in mononevrite, multinevrite, poliomielita acuta epidemica)
-se asociaza cu hipo/a ROT la nivelul afectat.
-reflexele idiomusculare sunt conservate pana cand amiotrofia este accentuata.

-fasciculatiile apar doar in leziuni iritative cronice ale pericarionului neuronului motor
periferic din cornul anterior medular sau si/ nucleii motorii ai nervilor cranieni (scleroza
laterala amiotrofica).
Se cunosc si alte cauze care pot determina amiotrofii:
c) in hemiplegiile vechi (sechelare): amiotrofie a extremitatii membrelor paralizate
in hemiplegiile infantile: exista o subdezvoltare globala a membrelor
de partea paralizata.
leziunile de lob parietal (amiotrofii la nivelul interososilor mainii).
prin imobilizare: apar amiotrofii musculare
II.hipertrofiile musculare:
in miotonia congenitala Thomsen exista o veritabila hipertrofie musculara-pacient cu aspect
atletic
in miopatia psudohipertrofica: exista o hipertrofie falsa a musculaturii gambiere prin
proliferarea tesutului conjunctiv interstitialmuschi apar mariti de volum, de consistenta
dura.
SINDROMUL DE NEURON MOTOR CENTRAL (NMC)
Semnele tipice pentru sindromul de NMC piramidal sunt urmatoarele:
paralizia (deficitul motor) care cuprinde o mare intindere corporala (hemi/para/tetrapareza)
Pagina 30
hipertonie musculara: spasticitate

H ROT
Prezenta semnului Babinski si a echivalentelor acestuia: s. Hoffman, s. Oppenheim, Gordon,
Schaeffer, Rossolimo.
Prezenta clonusului rotulianahilianal mainii
Absenta fasciculatiilor
In hemiplegiile sechelare, se instaleaza o amiotrofie a extremitatii membrelor paralizate.
SINDROMUL DE NEURON MOTOR PERIFERIC (NMP)
paralizia (deficitul motor) cuprinde, de regula, o mica intindere corporala (un grup muscular).
hipotonie musculara
h/areflexie osteotendinoasa.
absenta semnului lui Babinski s ia echivalentelor sale.
absenta clonusului.
prezenta fasciculatiilor, in conditiile unei leziuni iritative cronice a pericarionului NMP din
coarnele anterioare ale maduvei spinarii sau/si din nucleii motorii ai nervilor cranieni
existenta atrofiilor muschilor paralizati
prezenta reactiei de degenerescenta electrica (semne paraclinice)
In clinica exista situatii ambigue:
in microangiopatia cerebrala cu infarte cerebrale politopice lacunare, sindromul de NMC se
manifesta doar prin ROT vii, semnul lui Babinski prezent
in sindromul de NMP prin leziune acuta axonala, apar doar paralizii si hipotonie (nu s-au
instalat inca amiotrofiile, nu exista fasciculatii).
in leziunea de nerv median, cele 4 ROT la membrele superioare sunt normale.
hipotonia si hipoROT initiale din leziunile masive si brutale de NMC (faza de soc a
mielitelor)
tetra/parapareza in poliradiculonevrite/deficit motor se distribuie pe o intinsa arie corporala,
desi este o leziune de NMP.
Paralizia poate aparea prin:
a) leziune de NMC
b) leziune de NMP
c) leziune directa a muschiului.
In miastenie nu exista, in general un veritabil deficit motor, ci o fatigabilitate musculara
patologica.
Pagina 31
EXAMENUL SENSIBILITATII
Receptorii sunt dispozitive diferentiate, situate in tegumente, mucoase, muschi, tendoane,

articulatii, ligamente, periost,etc, la nivelul carora sunt receptionate anumite excitatii din
mediul extern sau intern al organismului.
Receptorii vin in contact cu dendritele protoneuronului caii senzitive al carui corp celular se
afla in:
a)ganglionul spinal (pentru fibrele senzitive ale nervilor spinali).
b)ganglionii senzitivi ai nervilor cranieni cu componenta senzitiva.
Deutoneuronul caii senzitive este situat in:
a)cornul posterior al maduvei spinarii (pentru sensibilitatea superficiala)
b)nucleii Goll si Burdach din bulbul rahidian (pentru sensibilitatea profunda constienta)
c)trunchiul cerebral (pentru nervii cranieni cu componenta senzitiva: V, VII, IX, X)
Al III-lea neuron al cai sensibilitatii generale este situat in nucleul ventral posterior din
talamus
Al IV-lea neuron al caii sensibilitatii generale este situat in lobul parietal, circumvolutiunea
parietala ascendenta (Pa) la nivelul ariilor senzitive primare A3,1, Brodmann.
Imediat posterior de acestea se afla ariile senzitive asociate A 2, 5,7 Brodmann.
Sensibilitatea se clasifica:
a)sensibilitate subiectiva
b)sensibilitate obiectiva
Sensibilitatea subiectiva
Durerea reprezinta o experienta senzoriala si emotionala dezagradabila, in relatie cu o leziune
tisulara constituita sau potentiala si descrisa in functie de aceasta leziune.
Exista 2 tipuri de durere:
1). durere nociceptiva (prin afectarea receptorilor)
a) somatica: arsuri, intepaturi, traumatisme
-este o durere constanta, uneori pulsatila, de intensitate discreta/moderata si localizata la
origine (locul leziunii).
b)viscerala: colica renala, apendicita, neoplasm
-este o durere slab localizata, poate apare la distanta (ex: iritatia diafragmatica cu durere la
nivelul umarului ipsilateral), se poate asocia cu greturi
Pagina 32
2) durerea neuropatica (prin afectarea cailor de conducere a durerii)

-polineuropatie diabetica, neuropatie postherpetica, nevralgie de trigemen
-durerea este de intensitate mare (severa), cu caracter de arsura, cu parestezii (furnicaturi,
amorteli), cu modificarii la examenul sensibilitatii tactile, termice, dureroase, propioceptive si
a ROT
-este rezistenta la opioide.
Tipuri de dureri:
Trebuie precizate localizarea, intensitatea, durata, caracterul constant sau pulsatil.
Caile sensibilitati dureroase pot fi afectate de la periferie pana la nivelul lobului parietal
(durere neuropata periferica si, respectiv, centrala)
a) nevralgia: durerea se distribuie in teritoriul senzitiv al nervului respectiv: sciatic,

intercostal, suboccipital
-este o durere cu intensitate mare, intermitenta, exacerbata de compresiunea sau de elongatia
nervului respectiv
-ex: la nervul sciatic, punctele lui Valleix: fesier superior, mijlociu si inferior, fata posterioara
a coapsei, capul peroneului
-la nervul trigemen-zone trigger: punctele supraorbitare, suborbitare, mentonier.
b) radiculalgia: durerea se distribuie la nivelul dermatoamelor (arii cutanate inervate senzitiv
de radacinile spinale posterioare)
-durerea este exacerbata de tuse, defecatie, manevra Valsalva
c) durerea talamica: durere difuza, interesand hemicorpul controlateral, cu caracter hiperpatic
si allodinic (sensibilitate crescuta la stimuli durerosi obisnuiti, respectiv durere declansata de
un stimul ce nu este in mod obisnuit dureros: tactil, termic, etc)
Sensibilitatea obiectiva
Cuprinde totalitatea tulburarilor de sensibilitate decelate de catre examinator, prin utilizarea
unor excitanti adecvati pentru diferite tipuri de sensibilitate.
Examinarea obiectiva a sensibilitatii necesita respectarea urmatoarelor conditii: bolnavul sa
fie constient, sa i se explice in prealabil desfasurarea examinarii si sa colaboreze cu
examinatorul.
Sensibilitaea obiectiva se clasifica in:
1.sensibilitatea elementara( protopatica)
2.sensibilitaea diferentiata( epicritica)
1.Sensibilitatea elementara cuprinde:
a) superficiala (exteroceptive)
Pagina 33
b) profunda (proprioceptiva)
c) viscerala(interoceptiva)
2.Sensibilitatea diferentiata cuprinde:
a) simtul localizarii tactile si dureroase
b) simtul discriminarii tactile si dureroase
c) simtul dermolexic
d) simtul stereognozic
e) hilognozia
f) gnozia tactila
g) simtul schemei corporale
1.a) Sensibilitatea superficiala

Cuprinde:
sensibilitatea tactila
sensibilitatea termica
sensibilitatea algica
Sensibilitatea tactila:
stimulul tactil este reprezentat de un tampon de vata sau pensula cu care se stimuleaza
tegumentele pacientului
examinarea se face comparativ stanga-dreapta , se tine cont de teritorile cutanate cu
hiperkeratoza (plante), unde sensibilitatea tactila este mai scazuta
exista variatii regionale fiziologice ale sensibilitatii tactile (la nivelul varfurilor degetelor de la
maini, densitatea corpusculilor tactili este mult mai mare ca la coapse).
Sensibilitatea termica:
- stimulul termic este reprezentat de doua eprubete: una cu apa calda (40-45), iar cealalalta cu
apa rece (15). Pacientul are ochii inchisi.
- eprubetele vor fi aplicate stanga- dreapta in zone simetrice ale corpului fie cu apa calda, fie
cu apa rece, aleator.
- aplicarea eprubetelor se va face la un interval de cateva zeci de secunde , datorita
persistentei pentru cateva secunde a senzatiei termice.
Sensibilitatea dureroasa:
stimulul dureros este un ac, se aplica usor pe tegumente cu varful acului, simetric (stangadreapta), iar pacientul are ochii inchisi
Pagina 34
delimitarea nivelului superior al sensibilitatii dureroase ( ex. uni pacient cu mielita cu nivel
superior al leziunii la T9-T10: examinatorul va apasa usor cu un ac tegumentele pacientului
aflat cu ochii inchisi, de sus in jos , bolnavul comunica momentul in care percepe o atenuare a
durerii produse de ac (stimul dureros) sau disparitia completa a durerii (anestezie)
examinarea se face simetric, stanga dreapta.
1b)Sensibilitatea profunda
Cuprinde:
sensibilitatea profunda constienta:
mioartrokinetica
vibratorie
barestezica
sensibilitatea profunda inconstienta
Sensibilitatea mioartrokinetica:
bolnavul este cu ochii inchisi, iar examinatorul ii deplaseaza in sus sau in jos degetele de la
maini sau de la picioare (efectuuand miscari de flexie/extensie de amplitudine crescanda),
miscari pe care pacientul trebuie sa le perceapa indicandu-ne daca degetul a fos ridicat sau
coborat.
Daca pacientul nu recunoaste pozitia imprimata degetelor, se vor imprima miscari la nivelul
articulatiilor mari: a mainilor, a picioareloe etc.
In mod normal, cand calea sensibilitatii mioartrokinetice este integra (de la receptorii
mioartrokinetici din muschi/ tendoane/ articulatii pana in cortexul parietal), atunci pacientul
poate percepe modificarile de pozitie a degetelor imprimate de catre examinator.
Tulburarile de sensibilitate profunda se pot asocia cu:
- ataxie mioartrokinetica ( tulburari de ortostatism, de mers, de cooordonare segmentara).
- apar in leziuni parietale, talamice, leziuni medulare compresiuni medulare, scleroze
combinate), tabes.
Sensibilitatea vibratorie
se examineaza simetric (stanga dreapta) cu diapazonul, care se pune in vibratie- se folosesc
infrasunete ( piciorul diazaponului se aseaza pe proeminenta oaselor dinspre inferior spre
superior: falange, metatarse, maleole, creasta tibiei, rotule, creasta iliaca, olecran, stern,
acromion, menton, vertex).
- pacientul are ochii inchisi, in mod normal el simte o vibratie curentare la locul aplicarii
diapazonului
- sensibilitatea vibratorie dispare anterior celei mioartrokinetice.
- este diminuata la nivelul membrelor inferioare la varstnici.
Pagina 35
- tulburarile de sensibilitate vibratorie apar in aceleasi afectiuni ca si tulburarile de

sensibilitate mioartrokinetica.
Sensibilitatea barestezica( simtul greutatilor)
pacientul este cu ochii inchisi, examinatorul ii aseaza in cele doua maini concomitent doua
obiecte identice (cuburi, sfere ) dar de greutati diferite.
in mod normal, el va sesiza diferenta de greutate dintre cele doua obiecte.
Sensibilitatea profunda inconstienta
examinarea sa se face indirect (acest tip de sensibilitate este condusa prin caile
spinocerebeloase directe si incrucisate), prin evidentierea unor tulburari de tonus muscular ,
de echilibru si de coordonare segmentara
1.c) Sensibilitatea viscerala (interoceptiva)
- la nivelul organelor interne exista diferiti interoreceptori ( lgo, termo,osmo, baro,
chemorecep- tori), de unde pleaca caile sensibilitatii viscerale.
- in practica , se examineaza sensibilitatea viscerala dureroasa la presiunea viscerelor situate
relativ superficial (ficat, etc.)
2. Sensibilitatea diferentiata( epicritica)

- cuprinde o serie de senzatii complexe, rezultate din analiza si sinteza senzatiilor elementare
superficiale, profunde si viscerale, procesele de analiza si sinteza efectuandu-se la nivelul
ariilor parietale A2,5,7 Brodmann, iar simtul schemei corporale la nivelul A39 Brodmann din
lobul parietal drept
- modificarile sensibilitatii diferentiate au valoare diagnostica, daca sensibilitatea elementara
este normala
- de aceea, la examenul sensibilitatii se va incepe mereu cu sensibilitatea elementara.
Sensibilitatea diferentiata
simtul localizarii tactile si dureroase (topognozia)
-reprezinta posibilitatea de a recunoaste cu ochii inchisi zona cutanata unde s-a aplicat o
excitatie tactila (atingere cu vata) sau algica (intepare cu acul)
-imposibilitatea de a localiza locul excitarii se numeste atopognozie.
2. simtul discriminarii tactile si dureroase
-reprezinta posibilitatea de a percepe (recunoaste) separat (distinct) 2 excitanti tactili sau/si
algici aplicati concomitent pe piele la o distanta variabila intre ei
-distanta minima la care cei 2 excitanti aplicati concomitent sunt perceputi distinct reprezinta
indicele de discriminare.
-el variaza fiziologic, in functie de portiunea tegumentelor examinate
Pagina 36
-la nivelul buzelor, pleoapelor, varfului limbii (1-3 mm), la pulpa degetelor (1cm), stern (4
cm), coapse si spate (8-10 cm)
-examinarea practica se face cu compasul Weber (2 brate ce se termina cu un ac sau cu o
pensula )
-determinarile se fac pe zone simetrice ale corpului pacientului ce are ochii inchisi.
3. simtul dermolexic (dermolexia)

-reprezinta posibilitatea pacientului de a recunoaste cu ochii inchisi cifrele sau literele care
sunt desenate de examinator pe pielea pacientului (se utilizeaza un excitant tactil)
-nerecunoasterea lor se numeste adermolexie
4. simtul stereognozic (simtul formelor)-stereognozia
-reprezinta posibilitatea bolnavului de a recunoaste cu ochii inchisi forma diverselor obiecte
care ii sunt asezate in mana de catre examinator.
-aceasta recunoastere se realizeaza prin sinergia senzatiilor elementare (tactile, termice,
dureroase, barestezice- identificandu-se forma, volumul, greutatea, temperatra obiectului
respectiv)
-bolnavul poate recunoaste cu ochii inchisi, forma obiectului respectiv (morfognozia) sau
materialul din care este format (hilognozia).
5. gnozia tactila reprezinta posibilitatea bolnavului de a recunoaste cu ochii inchisi obiectele
care ii sunt asezate in mana de catre examinator.
-examinarea practica se face astfel: bolnavul va trebui sa recunoasca cu ochii inchisi,
obiectul pus de catre examinator in mana (creion, cheie, mar, etc)
-in mod normal, pacientul va identifica obiectul respectiv
-nerecunoasterea obiectului pus in mana poarta denumirea de agnozie tactila, ce apare in
leziunile A 5,7 Brodmann
5.
simtul schemei corporale (somatognozia)
-reprezinta capacitatea pacientului de a recunoaste cu ochii inchisi diverse segmente ale

corpului
-pacientul cu ochii inchisi este invitat de catre examinator sa identifice cu mana dreapta mana
sau antebratul stang
-nerecunoasterea hemicorpului sau stang constituie hemiasomatognozia (apare in leziunile A
39, 40 din lobul parietal drept)
Modificari patologice ale sensibilitatii obiectve

Se pot observa: anestezii, hipoestezii sau hiperestezii
Pagina 37
Anestezia (abolirea sensibilitatii) poate fi globala (pentru toate tipurile de sensibilitate

obiectiva) sau numai anumite tipuri de sensibilitate sunt afectate (numai cea profunda
mioartrokinetica, etc)
-anestezia denota o leziune totala a cailor sensibilitatii
-leziunea poate fi situata la nivelul unui nerv, radacina, maduva spinarii, trunchi cerebral,
talamus sau lob parietal
a) anestezia nevritica
-pe teritoriul unui nerv periferic (median, sciatic)
b) anestezia radiculara
-pe un dermatom (arie cuatanata inervata senzitiv de o radacina spinala posterioara):
-anestezia in benzi longitudinale la nivelul membrelor si, respectiv, in benzi transversale, la
nivelul trunchiului
c) anestezie polinevritica
-anestezie distala, simetrica, bilaterala, cu limita superioara stearsa
d) anestezia de tip paraplegic
-anestezie ce insoteste paraplegia. Nivelul superior al leziunii medulare corespunde nivelului
superior al anesteziei pentru sensibilitatea dureroasa
e) anestezie de tip hemiplegic
-anestezie pe o jumatate (dreapta sau stanga) de corp
-apare in leziunile unilaterale ale cailor sensibilitatii de la cortexul parietal pana la nivel
bulbar inferior
f) sindromul Brown-Sequard
-hemisectiunea dreapta/stanga a maduvei spinarii determina:
-hipoestezie termoalgicaheterolaterala (afectarea fasciculelor spinotalamice
homolaterale, ce se incruciseaza periependimar)
-hipoestezie profunda homolaterala (afectarea fasciculelor Goll si Burdach
homolaterale, ce se incruciseaza in bulb)
-hemiplegie/monoplegie crurala homolaterala cu leziunea, fasciculele piramidale
incrucisandu-se la nivelul decusatiei piramidale, la limita dintre bulbul rahidian si maduva
spinarii
-anestezie radiculara homolaterala, prin lezarea cornului posterior, unde este situat
deutoneuronul caii sensibilitatii superficiale
-hiperestezie superficiala, datorata edemului perilezional
g) leziunile trunchiului cerebral (sindroame alterne de TC)
Pagina 38
-produc de partea opusa leziunii: paralizie, tulburari de sensibilitate profunda sau/si

superficiala
-de partea leziunii-semne de afectare a nervilor cranieni (ex V-VII in punte)
h) leziunile talamice
-hemihipoestezie de partea opusa leziunii, eventual cu durere talamica
i) leziunile parietale
- hemihipoestezie de partea opusa leziunii, interesand sensibilitatea profunda
Disociatiile de sensibilitate
Intrucat diferitele tipuri de sensibilitate sunt conduse prin cai diferite: sensibilitatea
superficiala (prin fasciculele spinotalamice), sensibilitatea profunda (prin fasciculele Goll si
Burdach) exista posibilitatea ca, anumite afectiuni sa produca modificarea unui anumit tip de
sensibilitate, cu crutarea altuia.
1.disociatia de sensibilitate siringomielica
-consta in obolirea sensibilitatii termoalgice, diminuarea sensibilitatii tactile, cu conservarea
sensibilitatii tactile si profunde
a) apare in leziunile bilaterale medulare (siringomielie, hematomielie, tumori intramedulare,
afectiuni ce intereseaza regiunea adiacenta a canalului ependimar), disociatia de sensibilitate
fiind bilaterala, simetrica si suspendata, corespunzand segmentului medular lezat.
b) apare in leziunile unilaterale medulare (sindromul de hemisectiune medulara BrownSequard) (vezi anterior)
c) apare in leziunile unilaterale de TC (sindroame de calota pontina, sindrom retroolivar
Wallenberg)
In leziunile unilaterale ale maduvei spinarii (situatia b) sau de trunchi cerebral (situatia c),
disociatia de sensibilitate de tip siringomielic este de partea opusa leziunii, prin lezarea
fascicului spinotalamic posterior.
2.disociatia de sensibilitate de tip tabetic (tabetiform/mioartrokinetic)
-consta in abolirea sensibilitatii profunde constiente, diminuarea sensibilitatii tactile cu
pastrarea sensibilitatii termoalgice.
a)in leziunile bilaterale ale fasciculelor Goll si Burdach din leziunile medulare posterioare
(tabes, scleroze combinate, compresiuni spinale posterioare), disociatia tabetiforma este
bilaterala
b)in leziunile unilaterale ale TC (regiunea preolivara bulbara, piciorul puntii, pedunculii
cerebrali), disociatia tabetiforma este unilaterala, de partea opusa leziunii (fibrele care conduc
sensibilitatea profunda mioartrokinnetica s-au incrucisat la nivel bulbar)
Pagina 39
10. EXAMENUL NERVILOR CRANIENI

I-IV,VI
Exista 12 perechi de nervi cranieni care se clasifica in:

nervi motorii: III, IV, VI, XI, XII
nervi senzoriali: I, II, VIII
nervi micsti: V, VII, IX, X
Fiecare nerv cranian prezinta 2 origini:
origine reala: reprezinta nucleul nervului, nucleu ce este situat in calota trunchiului cerebral
(cu exceptia nervilor I si II)
origine aparenta: reprezinta locul de intrare sau de iesire a fibrelor nervului din trunchiul
cerebral
Fiecare nerv cranian prezinta:
un segment intranevraxial (nucleul si fibrele intranevraxiale din interiorul trunchiului
cerebral)
un segment extranevraxial (intracranian, orificiile de la baza craniului, extracranian)
Perechiile III-XII de nervi cranieni prezinta urmatoarele origini in TC:
n. II-IV in mezencefal
n. V-VIII in punte
n. IX-XII in bulb
Cu exceptia nervului IV, ale carui fibre se incruciseaza complet si a n. II, ale carui fibre se
incruciseaza partial la nivelul chiasmei optice, toti ceilalti nervi cranieni au originea aparenta
de aceeasi parte cu originea reala (diagnosticul satanga-dreapta in leziunile de nervi cranieni)
I. Nervul olfactiv
Date anatomice
-protoneuronul olfactiv este reprezentat de celulele olfactive, situate in portiunea superioara a
mucoasei nazale (pata galbena). Dentritele acestora formeaza cilii olfactivi (receptorii
olfactivi), iar axonii formeaza nervul olfactiv, care trece prin lama ciuruita a etmoidului
(traseu ascendent), patrunzand in etajul anterior al endobazei unde fac sinapsa cu.
-deutoneuronul olfactiv, reprezentat de bulbul olfactiv (centrul primar olfactiv). Axonii
deutoneuronului formeaza bandeletele olfactive, ce prezinta un traseu orizontal posterior,
venind in raport lateral cu nervul optic homolateral
-al III-lea neuron olfactiv, reprezentat de centrii olfactivi secundari, girusul subcalos si spatiul
perforat anterior si cei tertiari (uncus si nucleul amigdalian).
Examinarea practica
Pagina 40
-pacientul este cu ochii inchisi, se examineaza separat fiecare narina, cealalta fiind astupata cu
un deget, prin apasarea aripei narinei respective.
-se apropie de orificiul nazal extern o substanta odoranta (sapun, cafea, etc), invitand
pacientul sa inhaleze
-examenul se continua la fel la narina opusa, se incepe, de regula, cu narina presupusa
bolnava
-nu se vor utiliza substante odorante (amoniac, etc), ce pot irita terminatiile trigemenului,
dand o falsa senzatie olfactiva
I. Nervul olfactiv
Principalele tulburari olfactive sunt: anosmia, hipo/hiperosmia, parosmia, halucinozele si
halucinatiile olfactive.
anosmia
-reprezinta pierderea mirosului, determinata de factori toxici, infectiosi, traumatici, etc.
-sdr. Foster-Kennedy: se caracterizeaza prin anosmie si atrofie optica homolaterala leziunii si
staza papilara heterolaterala (edemul papilar fiind asociat cu cefalee si varsaturisdr. de
HIC). Acest sindrom poate fi produs de : meningioame de sant olfactiv, de aripa mica
sfenoidala, tumori primitive sau metastatice ale lobului frontal (indeosebi pe fata inferioara).
-fracturi de etaj anterior al endobazei, ce intereseaza lama ciuruita a etmoidului, ce
sectioneaza nervii olfactivi (axonii protoneuronilor cailor olfactive)
-intoxicatii exogene: etilism, tabagism, saturnism, utilizarea de cocaina
-menigita bazala luetica, cu interesarea si a cailor olfactive
-afectiuni in sfera ORL: rinite acute sau cronice, deviatii de sept nazal, vegetatii adenoide,
hipertrofie de cornete, sinusitele frontale,etmoidale, maxilare.
-afectiuni generale:gripa, anemie pernicioasa
-anosmie congenitala
b) hiposmia (diminuarea simtului olfactiv) apare in sindromul de HIC, tumori hipofizare
(adenoame), perihipofizare (craniofaringioame)
c) hiperosmia (consta in exagerarea simtului olfactiv), apare in starea de graviditate,
migrena, hipertiroidism, etc.
d) parosmia (pervertirea mirosului) consta in perceperea unui alt miros (de regula neplacut)
al unei substante odorante
-varianta cacosmia (perceperea unui miros urat) in cazul tuturor substantelor odorante
-parosmia apare in stadiul initial al unei anosmii sau ca aura senzoriala olfactiva in epilepsiile
temporale
e)
halucinoze olfactive
-substantele odorante nu exista, pacientul le percepe mirosul in mod eronat, dar critica
fenomenul
Pagina 41
f) halucinatiile olfactive: la fel ca si halucinozele olfactive, in schimb pacientul nu

constientizeaza eroarea.
-halucinatiile olfactive apar in crizele uncinate (epilepsia temporala)
II. Nervul optic
Date anatomice
a) protoneuronul caii vizuale este reprezentat de neuronii bipolari din stratul IV al retinei,
dentritele acestora au conexiuni cu celulele vizuosenzoriale : celulele cu conuri (dispuse in
macula, cu rol in vederea colorata si in distingerea detalilor obiectelor) si, respectiv, celulele
cu bastonase (dispuse pe toata retina, responsabile pentru vederea alb-negru). Axonii
protoneuronilor fac sinapsa cu
b )deutoneuronul caii vizuale, reprezentat de neuronii multipolari din stratul VIII al retinei,
axonii acestora se indreapta spre papila optica, parasind globul ocular prin polul posterior si
formand nervul optic.
Acesta patrunde in etajul anterior al endobazei prin gaura optica, dupa un scurt traiect, cei 2
nervi optici se unesc la nivelul chiasmei optice.
La nivelul acesteia se incruciseaza complet doar fibrele nazale, care trec heterolateral, fibrele
temporale neincrucisandu-se. In concluzie retrochiasmatic ajung fibrele temporale
homolaterale si fibrele nazale controlaterale (de la ochiul opus).
De la nivelul chiasmei optice, calea optica se continua cu bandeletele optice, care fac sinapsa
cu:
c) al III-lea neuron la caii vizuale, din ganglionii geniculatii externi (laterali) din metatalamus.
Axonii acestora vor forma radiatiile optice Gratiolet, care strabat lobul temporal subcortical,
lateral de cornul sfenoidal al ventriculului lateral de aceeasi parte spre lobul occipital, unde
fac sinapsa cu:
d) al IV-lea neuron al caii vizuale, al carui pericarion este situat in A17 Brodmann la nivelul
scizurii calcarine a lobului occipital (aria vizuosenzoriala primara)
II. Nervul optic
Examinarea practica
acuitatea vizuala
campul vizual
simtul cromatic (al culorilor)
examenul fundului de ochi (cu oftalmoscopul sau biomicroscopul)
Acuitatea vizuala
Definitie: puterea privirii, capacitatea de a distinge detaliile obiectelor.
se poate determina la optotip
-acesta este un tablou vizual, ce contine litere sau alte simboluri pentru copii si analfabeti, de
marimi variabile, in coloane descrescatoare ca marime
Pagina 42
-se determina separat pentru fiecare ochi, celalalt fiind acoperit, pacientul este situat la o
distanta de 5 metri de optotip
-randul cu literele cele mai mici, pe care le poate citi pacientul, reprezinta acuitatea vizuala
(A.V.)
-ea este rezultatul unei fractii al carui numarator consta in distanta la care ochiul respectiv
distinge normal literele, iar, la numitor, distanta maxima la care se pot citi literele respective
de catre un ochi normal-emetrop (5 m).
-in mod normal, AV=5/5=1
b) cititul unui text de ziar de la 0,5 m denota o AV normala.
c) numaratoarea degetelor examinatorului de la 5 m reprezinta o AV de cel putin 0,1 (1/10)
-pacientul poate percepe inca miscariile mainii de la 25 cm=adica limita inferioara a AV
-sub aceasta limita se va examina daca pacientul poate distinge lumina de intuneric, daca acest
lucru nu este posibil, atunci AV se considera egala cu zero.
II. Nervul optic
Modificarii patologice ale AV
-amauroza (cecitate) (orbirea) consta in pierderea vederii, datorita unei leziunii pe traiectul
cailor optice sau la nivelul ochilor.
a) cecitatea periferica (leziuni ale GO sau/si ale nervului optic)
-leziuni corioretiniene: HTA, DZ, ocluzie ACA, dezlipire de retina, degenerescenta maculara
-leziunile nervului optic: neuropatii optice anterioare, posterioare, tumori frontale,
meningioame, tumori hipofizare, fracturi de baza de craniu ce intereseaza caile optice, atrofii
optice ereditare
b) cecitatea centrala
-leziuni bilaterale ale A17 Brodmann (cecitatea corticala) sau ale radiatiilor Gratiolet, produc
cecitate centrala, in care, spre deosebire de cecitatea periferica, pacientul este anosognozic:
desi pacientul nu vede, el neaga acest lucru.
c) agnozii vizuale
-apar in leziunile A18,19 Brodmann
-pacientul isi pastreaza vederea (el ocoleste obstacolele ) in schimb nu recunoaste obiectele,
imaginiile acestora, literele, figurile, etc.
II. Nervul optic
Campul vizual
Definitie: reprezinta marimea spatiului vizibil cu un ochi ce este mentinut in pozitie fixa
-campul vizual poate fii divizat prin 2 axe perpendiculare in 4 cadrane: 2 temporale (superior
si inferior), care se proiecteaza rasturnat pe hemiretina interna si 2 nazale (superior si
inferior), care se proiecteaza, de asemenea, rasturnat pe hemiretina externa.
Pagina 43
-campul vizual se determina in cel putin 4 axe (temporal, nazal, superior si inferior), punctele
obtinute se unesc prin linii, rezulta un poligon numit izopter
Valorile normale ale C.V. sunt:
nazal si superior 60
inferior 70
temporal 90
Metodele de examinare ale C.V.
-C.V. se detrmina separat la fiecare ochi in parte, celalalt fiind acoperit.
-exista 2 metode de examinare: digitala si campimetrica/perimetrica
Metoda digitala de examinare a C.V.
-bolnavul este asezat fata in fata cu examinatorul, cu un ochi acoperit, fiind rugat sa priveasca
cu celalalt ochi spre un punct fix (exemplu nasul examinatorului).
-apoi examinatorul va deplasa 2 degete sau un pix din afara campului vizual spre interiorul
acestuia pe diferite axe de coordonate (superior, inferior, nazal, temporal) rugand pacientul sai comunice imediat cand vede miscarile degetelor sale.
-o alta varianta consta in invitarea pacientului sa prinda cu mana sa degetele examinatorului,
imediat ce le-a vazut.
Examinarea reflexului de clipire la amenintare: apropierea brusca a degetelor
examinatorului inaintea ochilor pacientului determina o clipire bilaterala, daca bolnavul
percepe miscarea in campul sau vizual.
II. Nervul optic
Modificari patologice ale campului vizual
Sunt reprezentate de scotoame, ingustarea concentrica a CV si de hemianopsii
scotoamele
-reprezinta pete oarbe (negre), care apar in campul vizual
-ele pot fii situate :
-central, denotand o leziune maculara (hemoragie in macula), nevrita optica retrobulbara
(aparuta in scleroza multipla)
-periferic, denotand leziune retiniana in periferie sau diverse leziuni ale cailor optice.
b) ingustarea concentrica a campului vizual
-poate aparea in leziuni retiniene, glaucom, leziuni ale nervului optic.
c) hemianopsiile
Reprezinta pierderea cate unei jumatati de camp vizual pentru fiecare ochi, ele aparand prin
leziuni ale cailor optice la nivelul chiasmei optice sau retrochiasmatic (bandelete optice, corpi
geniculati laterali, radiatiile optice Gratiolet, A17 Brodmann-aria striata a lobului occipital)
-leziunea GO sau a nervului optic determina cecitate (orbirea) periferica la ochiul respectiv
Pagina 44
-leziunea dispusa in mijlocul chiasmei optice (tumori hipofizare, perihipofizare,etc) va

determina hemianopsie heteronima bitemporala (pierderea jumatatilor temporale ale campului
vizual la ambii ochi), datorita lezarii fibrelor nazale ale chiasmei optice, care duc impulsuri
hemiretinei nazale, unde se proiecteaza imaginiile obiectelor situate in hemicampurile vizuale
temporale (externe). De mentionat ca fibrele nazale se incruciseaza la nivelul chiasmei optice.
-leziunea bilaterala a portiunii externe a chiasmei optice (arahnoidite optochiasmatice,
ateromatoza ACI bilateral in portiunea intracavernoasa) va determina hemianopsie heteronima
binazala (pierderea jumatatii nazale a campului vizual la ambii ochii). Cauza este reprezentata
de lezarea fibrelor temporale la nivelul chiasmei optice, fibre care aduc impulsuri din
hemiretinele temporale, unde se proiecteaza imaginile obiectelor situate in hemicampurile
vizuale nazale (interne)
II. Nervul optic
-leziunile retrochiasmatice (bandeleta optica, corpi geniculati externi, radiatii optice Gratiolet)
produc hemianopsie homonima de partea opusa leziunii, cu interesarea vederii maculare.
Ex: hemianopsia homonima dreapta se caracterizeaza prin pierderea vederii in jumatatile
laterale drepte ale campului vizual pentru ambii ochi (jumatatea temporala la OD si jumatatea
nazala la OS).
-hemianopsia homonima de partea opusa leziunii cu conservarea vederii maculare apare in
leziunea unei arii A17 Brodmann (aria vizuosenzoriala), leziunea buzei superioare a ariei A17
Brodmann determina hemianopsie in cadranul inferior, iar a celei inferioare in cadranul
superior, cu conservarea vederii maculare.
Etiologia hemianopsiilor homonome este reprezentata indeosebi de infarte de lob
occipital sau/si temporal, tumori temporooccipitale, TCC, etc
Simtul cromatic
-se examineaza prezentand pacientului culori diferite, de pe tabele standard.
-afectarea simtului cromatic se numeste discromatopsie ce poate fi congenitala sau dobandita.
NERVII OCULOMORI COMUN (III), PATETIC (IV),
SI OCULOMOTOR EXTERN (VI)
Date anatomice
Nervul oculomotor comun (III)
-este un nerv cranian motor, a carui origine reala este situata in calota pedunculara, unde
nucleul are 3 portiunii:
a)externa- ce inerveza urmatorii muschi oculomotori: m. ridicator al pleoapei superioare, m.
drept intern, m. drept superior, m. drept inferior, m. drept intern si muschiul oblic mic
b)interna superioara (nucleul Edinger-Westphall)- ce inerveaza musculatura intrinseca oculara
(fibrele parasimpatice ce produc mioza)
c)infero-interna mediana, impara, numita nucleul lui Perlia, ce reprezinta centrul reflexului de
convergenta
Pagina 45
Originea aparenta a nervului III este spatiul interpeduncular, de unde, dupa un scurt traiect in
spatiul subarahnoidian, de la baza creierului, nervul III impreuna cu nervul IV si cu ramura
oftalmica a nervului trigemen (V1), ajung in peretele lateral al sinusului cavernos, apoi
patrund prin fanta sfenoidala in orbita, distribuindu-se la musculatura extrinseca
corespunzatoare GO homolateral.
Nervul patetic (trohlear) IV
-este un nerv cranian motor, cu origine reala in substanta cenusie periapeductala. De la
origine, fibrele sale se incruciseaza complet posterior de apeductul lui Sylvius cu cele de
partea opusa, dirijandu-se posterior si iesind (avand originea aparenta) in apropierea marginii
interne a pedunculului cerebelos superior. In continuare, se dirijeaza anterior, patrunde in
peretele extern al sinusului cavernos, apoi prin fanta sfenoidala ajunge in orbita, unde
inerveaza motor muschiul oblic marede partea opusa.
Nervul oculomotor extern (abducens) (VI)
-este un nerv motor, al carui nucleu (origine reala) este situat in portiunea pontina a planseului
ventricolului IV (eminenta teres)
-originea aparenta a nervului VI este situata in santul bulbopontin, proximal de piramidele
bulbare
-ulterior, nervul trece in spatiul subarahnoidian de la baza creierului, incrucisand varful stancii
osului temporal, ulterior patrunde in interiorul sinusului cavernos. La acest nivel vine in raport
intern cu artera carotida interna, lateral cu nervii III, IV si V1 (oftalmic), iar inferior cu nervul
maxilar (V2)
Examinarea practica a nervilor oculomotori cuprinde:
aspectul fantelor palpebrale
pozitia globilor oculari
motilitatea extrinseca a globilor oculari (GO)
convergenta oculara
pupila si reflexele pupilare (motricitatea intrinseca).
Aspectul fantelor palpebrale
-in mod normal, cele 2 fante palpebrale sunt egale
-patologic, ele pot fi micsorate sau largite
a) micsorarea (ingustarea) fantei palpebrale apare in :
-paralizia muschiului ridicator al pleoapei superioare, inervat de n. III
Pagina 46
-sindromul Caude-Bernard-Horner (produs prin leziunea fibrelor simpatice aferente/eferente

sau a centrului ciliospinal Budge din maduva cervicotoracala). Acest sindrom consta intr-o
triada simptomatica (mioza, enoftalmie si ingustarea fantei palpebrale)
b) largirea (marirea) fantei palpebrale apare in leziuni iritative ale lantului simpatic cervical
perimedular (sindrom Pourfour du Petit), prezinta : midriaza, exoftalmie si largirea fantei
palpebrale
2) Pozitia globilor oculari
-in mod normal, la privirea inainte, globii oculari sunt simetrici, paraleli, situati pe linia
mediana
-pareza unui muschi extrinsec al GO va determina o deplasare a GO in partea opusa
muschiului paralizat, prin actiunea muschiului extrinsec antagonist
-rezulta o pozitie asimetrica a GO respectiv in raport cu celalalt, numita strabism
-exista diferite tipuri de strabism:
a) intern, extern, etc (in functie de deplasarea GO)
b) convergent, divergent, etc (prin leziuni bilaterale ale muschilor extrinseci ai celor 2 GO)
Strabismul poate fi congenital sau dobandit
Motilitatea extrinseca a GO
-pentru fiecare GO exista:
a)muschiul ridicator al pleoapei superioare (inervat de n. III)
b)muschiul drept superior, ce deplaseaza GO in sus, si inauntru (oblic) (inervat de n. III)
c)muschiul drept inferior, ce deplaseaza GO in jos,si inauntru (oblic) (inervat de n. III)
d)muschiul drept intern, ce deplaseaza GO inauntru (intern/orizontal), este un adductor al GO
(inervat de n. III)
e)muschiul oblic mic, ce deplaseaza GO in sus,si in afara (oblic) (inervat de n. III)
f)muschiul oblic mare, ce deplaseaza GO in jos,si in afara (oblic) (inervat de n. IV
controlateral)
g)dreptul extern, ce deplaseaza GO in afara (extern/orizontal), este un abductor al GO (inervat
de n. VI )
Leziunea unui nerv oculomotor produce:
a)limitarea/imposibilitatea deplasarii GO pe directia de actiune a muschiului extrinsec
paralizat
b)deplasarea GO pe directia opusa muschiului extrinsec paralizat (sub actiunea musculaturii
antagoniste, ramase valide)strabism
c)diplopia (vederea dubla), bolnavul vazand 2 imagini diferite ale aceluiasi obiect
Pagina 47
In mod normal, GO au axe paralele, iar imaginile aceluiasi obiect formate pe cele 2
retine sunt identice, prin proiectarea lor pe cele 2 retine pe puncte simetrice
Daca un GO este in strabism, imaginile obiectului respectiv nu se mai suprapun pe cele
2 retine, apar 2 imagini diferite: imaginea reala (formata de ochiul sanatos) si imaginea falsa
(produsa de ochiul strabic)
-prezenta unei diplopii, atunci cand bolnavul priveste cu un singur ochi este, de regula,
simulare sau afectiune psihiatrica
-strabismul congenital nu produce diplopie.
Examinarea oculomotricitatii extrinsece
-examinatorul, aflat fata in fata cu pacientul care nu-si deplaseaza capul, ii cere pacientului sai urmareasca indexul pe diferite directii: orizontal (extern, intern), vertical (sus, jos), oblic
(deci pe directiile de actiune a muschilor oculomotori)
-se va nota limitarea/imposibilitatea deplasarii GO, cu aparitia strabismului si a diplopiei
consecutive
-in cazul diplopiei (imagine dubla) se va preciza daca cele 2 imagini ale aceluiasi obiect apar
in plan vertical, orizontal sau oblic (inclinate una fata de alta), de asemenea se va observa
variatia distantei dintre cele 2 imagini (aceasta distanta creste atunci cand obiectul se
departeaza pe directia de actiune a musculaturii paralizate)
Diplopia poate fi:
a)orizontala (prin paralizia muschilor drepti interni sau externi)
b)verticala (prin paralizia muschilor drepti superiori sau inferiori)
c)oblica(prin paralizia muschilor oblici)
Dupa sediul falsei imagini, se pot distinge:
a)diplopie homonima, falsa imagine formandu-se de aceeasi parte cu muschiul paralizat (GO
homolateral)
b)diplopie heteronima, falsa imagine formandu-se de partea opusa muschiului paralizat (GO
heterolateral)
Leziunea de nerv oculomotor extern (VI)
a)limitarea/imposibilitatea efectuarii miscarii de abductie a GO homolateral
b)strabism intern (sub actiunea muschiului drept intern, inervat motor de n. III)
c)diplopie orizontala homonima
Leziunea de nerv patetic (IV) (trohlear)
Pagina 48
limitarea/imposibilitatea deplasarii GO in jos si inafara (GO heterolateral)

deplasarea GO heterolateral leziunii in sus si inauntru
diplopie la privirea in jos (in timpul coborarii treptelor unei scari)
capul inclinat spre partea bolnava pentru corectarea imaginilor optice
Leziunea de nerv oculomotor comun
-ptoza palpebrala (a pleoapei superioare)
-imposibilitatea de a deplasa globul ocular respectiv in sus, in jos, inauntru si in sus si in afara
-strabism extern cu diplopie orizontala heteronima (imaginea falsa se formeaza de partea
ochiului sanatos)
-midriaza paralitica, prin paralizia fibrelor pupilo constrictoare (motorii)
-Pentru examinare, se va ridica pleoapa ptozata:
-Pot fi evidentiate paralizii partiale, incomplete (doar 1-2 muschi inervati de nervul III)
-oftalmoplegia totala (externa si interna) se refera la leziunea tuturor celor 3 nervi
oculomotorii (III, IV, VI)
Din punct de vedere al localizarii leziunilor, nervi oculomotori pot fi afectati la nivel:
a) intranevraxial (pontopeduncular), cu interesarea nucleului de origine sau a fibrelor
radiculare, precum si a structurilor nervoase invecinate (calea piramidala, cai senzitive, etc):
infarte de TC (sdr. Weber: peduncular, sdr. Millard-Gubler: pontin). O serie de afectiuni ca
encefalita de TC, scleroza multipla, etc. pot produce paralizii multiple de oculomotori
bilaterale, asimetrice.
b) extranevraxial endocranian (subarahnoidian)
-tromboflebita de sinus cavernos (leziune de nervi III, IV, VI si V- sdr Foix )
-leziuni ale fantei sfenoidale: osteite, periosteite
-anevrisme ale poligonului lui Willis
-sindrom de apex al stancii temporale (Gradenigo,V1, VI)
-fractura de baza de craniu, HIC (leziune de nerv VI)
c) extranevraxial exocranian (in orbita: tumori, traumatisme si infectii orbitare, cu
posibilitatea afectarii nervului optic/sindrom de apex orbitar Rollet), miopatie oculara, nevrita
orbitara.
-miastenie cu debut ocular (oftalmopareza bilaterala, asimetrica, extrinseca, accentuata la
efort, diminua la miostin)
-miopatii oculare.
Miscarile conjugate ale globilor oculari
Pagina 49
-in mod normal, GO prezinta miscari conjugate (asociate), adica miscari simultane, sincrone,
prin cooperarea mai multor muschi ai celor 2 GO.
a) miscarea de lateralitate (spre stanga sau spre dreapta) se produce prin contractia simultana a
dreptului extern de la un ochi si a dreptului intern de la celalalt ochi
b) miscari de verticalitate:
-in sus: prin contractia simultana a m. drepti superiori si oblici mici
-in jos: prin contractia simultana a m. drepti inferiori si oblici mari
c) miscarea de convergenta, prin contractia simultana a m. drepti interni
A) centrii miscarilor conjugate ale GO sunt dispusi cortical:
A8 Brodmann (din lobul froontal) si A19 Brodmann (din lobul occipital)
B) centrii supranucleari: de la nivelul ariilor corticale A8 si A19 pornesc caile
corticooculogire, care se incruciseaza, terminandu-se in centrii supranucleari:
a)pentru miscarile de verticalitate si de convergenta in mezencefal
b)pentru miscarile de lateralitate in punte
C) nucleii oculomotori: de la centrii supranucleari ai fibrelor oculogire se distribuie nucleilor
oculomotori prin fasciculul longitudinal posterior
-paralizia miscarilor de verticalitate reprezinta sindromul Perinaud
- paralizia miscarilor de lateralitate reprezinta sindromul Foville
4. Convergenta oculara
-consta intr-o miscare de adductie a GO la privirea de aproape, prin contractia simultana a
celor 2 muschi drepti interni, se asociaza cu mioza.
Convergenta este un act reflex, avand centrul in nucleul impar al lui Perlia, atasat nervului III.
Examinare. Examinatorul este aflat fata in fata cu pacientul, caruia ii recomanda sa
priveasca un obiect (un creion) situat la distanta de pacient. Apoi examinatorul apropie
progresiv obiectul de GO ai pacientului. Se va observa miscarea de adductie a GO si mioza.
Convergenta apare prin faptul ca obiectul care se apropie de ochi se proiecteaza in afara
maculei (zona de acuitate vizuala maxima). Excitatiile vor ajunge la nucleul lui Perlia de
unde vor pleca impulsuri la nucleul III pentru m drepti inteni si nucleul Edinger Westphal, la
fibrele parasimpatice.
Se produc concomitent convergenta si mioza, iar obiectul se va proiecta pe macula
5. Pupila si reflexele pupilare
Pagina 50
-in mod normal, pupile sunt rotunde, centrale, egale, cu contur regulat si 2-5 mm (in conditii
normale de luminozitate).
-patologic apar modificari ale formei, dimensiunilor si ale reflexelor pupilare
a) modificari ale formei pupilei
-pupilele pot fi ovalare, cu contur neregulat, inegale (anizocorie): in neurolues, infectii
oculare, interventii oftalmologice pe polul anterior al GO, sdr. HIC cu hernierea uncusului
b) modificari ale dimensiunilor pupilei
>5 mm (midriaza), <2 mm (mioza)
-centrul miozei este situat in nucleul Edinger Wstphal (ale carui fibre parasimpatice sunt
atasate nervului III)
-leziunea acestui nucleu sau a fibrelor radiculare, determina midriaza
-centrul midriazei (simpatic)
-este situat in centrul cilio-spinal (Budge) dispus in maduva C7-C8-T1-T2
-leziuni la acest nivel, precum si pe caile aferente si eferente, vor determina sindromul
Claude Bernard-Horner (mioza, enoftalmie, ptoza palpebrala)
-leziunile iritative ale cailor simpatice iridodilatatorii produc sindromul Pourfour du Petit
-mioza unilaterala: leziuni medulare C8-T1 (s. claude Bernard-Horner), sdr. inferior de plex
brahial
-mioza bilaterala: tabes, intoxicatii exogene (opiacee), endogene, leziuni pontine bilaterale
-midriaza unilaterala: sdr. Pourfour du Petit (adenopatii cervicale, Pott cervical)
-midriaza bilaterala: intoxicatii cu atropina, hipertiroidism, etilism, botulism
c)reflexele pupilare
-sunt reflexul fotomotor si reflexul de convergenta si de acomodare la distanta
Reflexul fotomotor
-consta in aparitia miozei la lumina si a midriazei la intuneric
-poate fi direct (iluminarea brusca a unui ochi determina mioza la ochiul respectiv), dar si la
cel de partea opusa-reflex fotomotor consensual. Consensualitatea se datoreaza distributiei
bilaterale a fibrelor pupiloconstrictoare
Examinare: in camera obscura cu o sursa luminoasa de la oftalmoscop sau pacientul este
situat intr-o camera obisnuita, fiind orientat cu fata spre fereastra (spre lumina).
Examinatorul acopera ochii bolnavului cu palmele sale, bolnavul nu va inchide ochii, iar,
dupa o latenta de cateva secunde, descopera pe rand fiecare ochi. Se va produce mioza la
descoperirea ochiului (reflexul fotomotor direct).
Pagina 51
Pentru reflexul consensual: examinatorul acopera cu palma un singur ochi al pacientului, care
va ramane deschis, ochiul celalalt, neacoperit, va privi inainte spre examinator, dupa cateva
secunde, examinatorul ridica mana de pe ochiul bolnavului, observand mioza la ochiul opus
Reflexul fotomotor este abolit bilateral in gradul al III-lea de coma.
Reflexul de acomodare la distanta
-consta in producerea miozei cu convergenta la privire de aproape si midriaza la privirea la
distanta
Examinarea: se cere pacientului sa urmareasca un creion care este apropiat sau departat de
GO ai pacientului de catre examinator
Reflexele pupilare
-au ca substrat un arc reflex format din:
a)calea aferenta
-retina, nervul optic, chiasma optica, corpii geniculati externi, tuberculii quadrigemeni
anteriori din mezencefal, nucleul Edinger Westphal (atasat nervului III)
b)calea eferenta cuprinde:
-calea parasimpatica iridoconstrictoare, are centrul in nucleul E-W, fibrele parasimpatice intra
in constitutia n III, iar, la nivelul orbitei, fac sinapsa in ganglionul ciliar, de unde, prin nervi
ciliari scurti se distribuie la muschi ciliari ai irisului
-calea simpatica iridodilatatoare,cuprinde un segment intranevraxial si altul extranevraxial
-segmentul intranevraxial cuprinde centrul cortical frontal simpatic (pupilodilatator), apoi fibre ce ajung in centrul hipotalamic ( hipotalamusul posterior), ulterior fibre
descendente simpatice, ce sunt situate in calota trunchiului cerebral, de unde coboara in
centrul cilio-spinal a lui Budge (C8-T1)
-segmentul extranevraxial- cuprinde radacinile anterioare (C8-T1), lantul simpatic
cervical, ganglionii cervicali superiori (unde se face sinapsa), plexul simpatic pericarotidian,
apoi plexul patrunde in endocraniu impreuna cu ACI, unde prin anastomoza cervicogasseriana ia calea ramurii oftalmice (V1) din trigemen (V), apoi nervul nazo-ciliar, nervii
ciliari lungi si se termina in muschii dilatatori ai pupilei (midriatici)
Modificarile patologice ale pupilei
a) semnul Argyll-Robertson
-consta in abolirea reflexului fotomotor, cu pastrarea reflexului de acomodare la distanta si de
convergenta. Se asociaza cu anizocorie sau mioza bilaterala. Apare in neurolues
b) semnul Argyll-Robertson inversat
- consta in abolirea reflexului de convergenta si de acomodare la distanta, cu pastrarea
reflexului fotomotor: encefalite, intoxicatii, meningite TBC
c) rigiditatea pupilelor
Pagina 52
-pupila nu reactioneaza nici la lumina, nici la distanta, apare in neurolues
NERVUL V
Date anatomice
N. trigemen (V) este un nerv mixt: senzitivo-motor, format din 3 ramuri: oftalmica (V1),
maxilara (V2) si maxilara inferioara (mandibulara V3). Primele 2 ramuri sunt senzitive, a III-a
ramura este mixta.
Fibrele senzitive ale celor 3 ramuri patrund in endocraniu prin:
a) fanta sfenoidala (nervul oftalmic) impreuna cu artera oftalmica, vena oftalmica, n. II, III,
IV, VI
b) gaura rotunda mare (nervul maxilar superior)
c) gaura ovala (nervul mandibular)
Ele ajung in ganglionul lui Gasser (situat in cavum Meckel, la nivelul varfului stancii).
In acest ggl se afla protoneuronul pentru sensibilitatea superficiala (tactila, termica si
dureroasa) a unei hemifete, cu exceptia gonionului (unghiului mandibulei), ce corespunde la
C2.
Axonii acestor protoneuroni formeaza radacina senzitiva a trigemenului, care intra in punte la
nivelul unghiului pontocerebelos (originea aparenta), ajungand in portiunea postero-laterala a
calotei pontine, unde se bifurca intr-o radacina ascendenta si o radacina descendenta
Axonii radacinii descendente se termina in nucleul gelatinos(din 1/3 inferioara a puntii pana
in regiunea cervicala superioara)
Axonii radacinii ascendente se termina in nucleul mezencefalic (portiunea superioara a
planseului ventricolului IV-locus coeruleus)
De la nucleul gelatinos, respectiv mezencefalic, ce contin deutoneuronul senzitiv, pornesc
axonii ce formeaza fasciculul qvintotalamic, ce se ataseaza panglicii lui Reil mediana,
incrucisandu-se cu fascicolul qvintotalmic de partea opusa.
Cele 2 fascicole se termina in nucleul semilunar Flechsig din talamus ( al III-lea neuron)
Din talamus, axonii celui de-al III-lea neuron se proiecteaza in A 3,1 din lobul parietal
homolateral( al IV-lea neuron)
Fibrele motorii ale nervului trigemen(V)
originea reala este reprezentata de nucleul masticator, situat in portiunea laterala a calotei
pontine, de aici pornesc fibre ce parasesc puntea (originea aparenta) la nivelul santului dintre
punte si peduncul cerebelos mijlociu.
NERVUL V
Distributia celor 3 ramuri ale nervului V se realizeaza astfel:
Pagina 53
Teritoriul senzitiv
1)Ramura olfactiva (V1)
asigura sensibilitatea superficiala( tactila, termica, dureroasa) pentru:
o regiune cutanata: regiunea frontala, temporala,pleoapa superioara,baza nasului
o regiune mucoasa: corneea si tot globul ocular, conjunctiva bulbara, mucoasa sinusurilor
frontale, etmoidale, sfenoidale si meningele din fosa cerebrala anterioara, segmentul anterior
al coasei creierului si a sinusului longitudinal superior.
2)Ramura maxilara superioara (V2)
- o regiune cutanata :pleoapa inferioara, regiunea geniana, aripa nasului, baza superioara.
- o regiune mucoasa: sinusul maxilar, dintii maxilarului superior, mucoasa boltei palatine
3)Ramura mandibulara ( V3)
- o regiune cutanata: regiunea maseterina, mentoniera
- o regiune mucoasa: mucoasa vestibulului bucal, mucoasa linguala in cele 2/3 anterioare a
limbii, mucoasa planseului bucal, dintii maxilarului inferior
B. Teritoriul motor
Prin ramura mandibulara, nervul V inerveaza urmatorii muschi (indeosebi masticatori) :
temporal, maseter, pterigoidieni extern si intern, milohioidian, segmentul exterior al
muschiului digastric, muschiul peristafilin extern si muschiul ciocanului
mandibula se deplaseaza in diferite directii prin cooperarea lor :
- in sus: temporal, maseter, pterigoidian intern
-in jos : milohioidian, segmentul anterior al digastricului
- inapoi: prin muschii digastrici si fibrele posterioare ale muschiului
temporal
- lateralitate: prin contractia unilaterala a pterigoidianului de partea
opusa.
NERVUL V
Examinarea practica a nervului V :
Examinarea componentei senzitive a trigementului
Pacientul este cu ochii inchisi, iar examinatorul ii examineaza acestuia sensibilitatea
superficiala (tactila, termica si dureroasa) comparativ stanga-dreapta la nivelul teritoriilor
senzitive ale celor 3 ramuri ( hemifruntea/ regiunea geniana, respectiv mentonul si regiunea
gonionului)
tulburarile de sensibilitate constau fie in zone de anestezie in teritoriile senzitive ale V1, V2,
V3, fie in zone de anestezie in foi de ceapa in caz de leziune a nucleului senzitiv al
trigemenului din trunchiul cerebral ( V1 este situat inferior, apoi mijlociu V2, iar V3 este
superior).
Pagina 54
b)Examinarea reflexului cornean

Examinatorul este asezat fata in fata cu pacientul care priveste la nasul examinatorului. Acesta
atinge usor corneea pacientului cu un firicel de vata, venind din lateral (din afara campului
vizual al pacientului). In mod normal, se produce o clipire bilaterala prompta.
- Calea aferenta a reflexului este ramura oftamica (V1), centrul reflexului este situat la
nivelul puntii, iar calea eferenta este reprezentata de nervul facial (ce inerveaza muschiul
orbicular al pleoapelor , a carui contractie produce inchiderea pleoapelor).
- daca exista anestezie la nivelul corneei respective, atunci reflexul cornean
este abolit de partea respectiva;
- daca se examineaza reflexul cornean de partea opusa ( unde inervatia corneei este normala),
atunci reflexul de clipire se declanseaza bilateral
- in leziunea de nerv facial (pareza faciala periferica, care constituie calea eferenta a reflexului
cornean, iritarea corneei nu este urmata de clipire la ochiul examinat, ci numai de partea
opusa
- reflexul cornean este abolit bilateral in gradul IV de coma (nivel pontin)
NERVUL V
c). examinarea punctelor de emergenta ale trigemenului
apasarea punctelor supraorbitar, suborbitar sau mentonier poate provoca dureri (in nevralgia
de trigemen)puncte trigger( tragaci)
Examinarea componentei motorii a trigemenului
se refera la studiul motilitatii active, a tonusului muscular si a troficitatii musculaturii
masticatorii.
pentru motilitatea activa, pacientul va efectua miscari de ridicare, coborare, lateralitate si
proiectie inainte a mandibulei
intr-o leziune unilaterala de V3 , la deschiderea gurii mandibula deviaza de partea bolnava,
prin actiunea muschiului pterigoidian extern de partea sanatoasa
in leziunile bilaterale, mandibula este coborata, iar masticatia este imposibila
pentru examinarea tonusului muscular si a troficitatii, musculatura masticatorie este apreciata
palpatoriu, in timp ce pacientul strange dintii
in atrofia acestor muschi se constata adancirea fosei temporale si evidentierea neta a arcadei
zigomatice
leziunea componentei motorii apare in tumori de baza de craniu (etaj mijlociu)
reflexul maseterin
atat calea aferenta, cat si cea eferenta sunt reprezentate de nervul mandibular, iar centrul
reflex este pontin
examinarea: examinatorul isi aplica policele la nivelul buzei inferioare a pacientului aflat cu
gura intredeschisa, apoi cu ciocanelul de reflexe isi percuta policele aplicat pe buza
bolnavului
Pagina 55
in mod normal se produce o miscare de ridicare a mandibulei (prin contractia maseterilor)

reflexul maseterin este abolit in leziunile nervului V(V3) si este exagerat in leziunile bilaterale
ale fasciculelor corticonucleare( geniculate)
(sindromul pseudobulbar din infarctele cerebrale politopice lacunare sau din scleroza laterala
amiotrofica)
Nervul trigemen poate fi afectat in :
portiunea intranevraxiala ( scleroza in placi, sindrom Wallenberg)
portiunea extranevraxiala endocraniana: arahnoidite prepontine , tumori de unghi
pontocerebelos, tromboflebita de sinus cavernos ( V1,V2), sindroame de fanta sfenoidala sau
de apex orbitar
c) portiunea extranevraxiala exocraniana: tumori de rinofaringe, abcese dentare, etc
Nervul facial (VII) si intermediar a lui Wrisberg (VII bis)
Date anatomice:
Nervul facial este un nerv pontin mixt, ce contine fibre motorii, senzitive, senzoriale si
vegetative.
Fibrele motorii
isi au originea reala in nucleul motor al facialului situat in calota pontina; de aici pornesc
axonii ce parasesc puntea la nivelul
originii aparente, ce este la nivelul santului bulboprotuberential(foseta supraolivara)
in continuare, fibrele devin extranevraxiale, trec prin spatiul subarahnoidian, intra in canalul
auditiv intern (VII, VII bis, VIII), apoi trec prin canalul lui Fallope si ies din craniu prin gaura
stilomastoidiana, patrund in glanda salivara parotida, unde prezinta 2 ramuri terminale:
temporofacial si, respectiv, cervico-facial.
in canalul lui Fallope, nervul prezinta 2 portiuni: una orizontala si alta verticala, la unirea lor
situandu-se ganglionul geniculat.
in portiunea intrapietroasa, din nervul facial se desprinde nervul muschiului scaritei.
nervul facial motor inerveaza urmatorii muschi: musculatura mimicii expresive , cu o singura
exceptie: muschiul ridicator al pleoapei superioare, inervat de nervul III; muschii pielosi ai
fetei (de la nivelul scalpului pana la pielosul gatului), muschiul stilohioidian, segmentul
posterior al digastricului si muschiul scaritei (cu rol de atenuare in transmiterea sunetelor
puternice).
Fibrele senzitivo-senzoriale si vegetative:
formeaza nervul VII bis (intermediar Wrisberg)
fibrele senzitivo-senzoriale isi au protoneuronul in ganglionul geniculat. Axonii
protoneuronilor se termina in portiunea superioara( pontina) a nucleului tractului solitar.
Dendritele acestor protoneuroni formeaza:
Pagina 56
ramuri senzitive (regiunea retroauriculara, conca, portiunea externa a conductului auditiv

extern)
componenta senzoriala nervul coarda timpanului) detine senzorialitatea gustului in cele 2/3
anterioare ale limbii.
componenta vegetativa: apartine parasimpaticului cranian :
fibre salivare (pentru glandele salivare sublinguala si submaxilara) si pentru glanda lacrimala
fibrele vasodilatatorii (pentru arterele cefalice).
Examinarea nervului VII:
examinarea componentei motorii :
se cere pacientului sa increteasca fruntea, apoi sa inchida ochii si, la final, sa arate dinti. In
mod normal, exista o simetrie intre cele 2 hemifete.
examinarea componentei senzitive :
pacientul este cu ochii inchisi, iar examinatorul il examineaza comparativ stanga-dreapta
sensibilitatea superficiala la nivelul zonei inervate senzitiv de n VII bis ( tegumentele
retroauriculare, conca, conductul auditiv extern).
In mod normal , nu exista tulburari de sensibilitate obiectiva superficiala.
examinarea gustului (a componentei senzoriale)
se face cu ajutorul unor solutii sapide adecvate ( dulce, acru, amar, sarat).
cu o pipeta cu una din solutiile respective se va atinge fata dorsala a limbi protuzate
din gura) in cele 2/3 anterioare ale limbii simetric (stanga-dreapta)
(scoase
fara a introduce limba in cavitatea bucala (pentru a nu exista perceptia gustului cu jumatatea
sanatoasa a mucoasei linguale), bolnavul va indica gustul perceput ( va indica cu degetul
cartonasul inscriptionat cu gustul potrivit)
in mod normal, pacientul va percepe la fel gusturile dulce, sarat (pe varful limbi ) si acru ( pe
marginile laterale ale limbii) pe cele 2 jumatati ale limbii.
examinarea cu alta substanta sapida se face dupa o clatire prealabila cu apa a cavitatii bucale a
pacientului.
Paralizia faciala periferica:
-este rezultatul leziunii nervului VII.
este rezultatul afectarii pericarionului din nucleul motor al nervului facial din punte sau/si al
axonilor ce intra in componenta nervului facial , leziunea putand aparea de la nivelul fibrelor
intranevraxiale ( intrapontin) pana la nivelul terminatiei nervului la nivelul musculaturii
inervate (musculatura mimicii, etc.)
Pagina 57
semiologic se caracterizeaza prin evidentierea la inspectie a asimetriei faciale intre cele 2

hemifete, cu paralizia musculaturii inervate de partea leziunii
la examinarea motilitatii active si automate semnele de asimetrie faciala examinate la
inspectie (semnele statice) se accentueaza, evidentiindu-se urmatoarele aspecte de partea
leziunii:
imposibilitatea de a increti fruntea in jumatatea paralizata
imposibilitatea de a inchide ochiul de partea paralizata, fanta parpebrala ramanand deschisa
(lagoftalmie- ochi de iepure) datorita paraliziei muschiului orbicular al pleoapelor, care este
inervat de nervul facial
totodata, se observa deplasarea sinergica fiziologica a globilor oculari in sus si inafara, atunci
cand pacientul incearca sa inchida ochii (semnul Charles-Bell), deplasare pe care nu o putem
observa la subiectii normali, care au globii oculari acoperiti de pleoape
la deschiderea gurii sau la aratarea dintilor, ovalul gurii ia forma unei rachete de tenisovalul este tras de partea sanatoasa prin contractia orbicularului buzelor de partea respectiva.
lipsa de contractie a muschiului pielos al gatului
Se cere pacientului sa coboare mandibula , iar examinatorul se apune acestei manevre
( semnul pielosului a lui Babinski)
absenta clipitului de partea leziunii
tulburari in pronuntatrea labialelor (b,m,p)
imposibilitatea de a fluiera, de a sufla in instrumente muzicale de suflat, datorita paraliziei
muschiului orbicular al buzelor de partea lezata.
masticatia este perturbata de partea leziunii, cu acumularea alimentelor in vestibul
arcada dentara si obraz ), datorita paraliziei muschiului buccinator.
( intre
atunci cand pacientul priveste in sus, ochiul de partea paralizata este aparent mai ridicat
(semnul Negro), prin hipotonia pleoapei inferioare, care, fiind cazuta, permite evidentierea
unei portiuni mai mari din sclera.
abolirea reflexelor:
cornean
nazopalpebral (percutia radacinii nasului produce inchiderea simultana a pleoapelor)
opticopalpebral ( inchiderea pleoapelor la un stimul luminos puternic)
cohleopalpebral (inchiderea pleoapelor la un stimul auditiv puternic).
leziunea nervului VII bis se manifesta prin:
tulburari de sensibilitate subiectiva (dureri, parestezii)
tulburari de sensibilitate obiectiva (hipoestezie in conductul auditiv extern, conca auriculara si
retroauricular)
Pagina 58
tulburari gustative in cele 2/3 anterioare a limbii. Exista 4 senzatii gustative primare (dulce,
sarat, acru, amar). Papilele gustative pentru cele 4 gusturi primare sunt repartizate inegal:
la nivelul varfului limbii sunt concentrate papilele gustative pentu dulce si sarat
la nivelul partilor laterale pentru acru
la baza limbii pentru amar (1/3 posterioara a limbii)
abolirea gustului= aguezie
diminuarea gustului= hipoguezie
disgueziile reprezinta perceptii gustative elementare eronate: de ex. nu distinge dulcele de
sarat, etc.
halucinatiile gustative se asociaza cu cele olfactive in crizele epileptice uncinate din epilepsia
temporala
afectarea nervului VII bis indica leziunea nervului facial inainte de emergenta nervului coarda
timpanului.
Paraliziile faciale periferice pot aparea prin urmatoarele leziuni pe traiectul nervului:
a) prin leziunea intranevraxiala (intrapontina), la nivelul nucleului sau a fibrelor axonale
intranevraxiale :sindroame de calota pontina, sindromul Millard-Gubler.
b) prin leziune extranevraxiala endocraniana: asociata cu leziunea altor nervi cranieni (V,
VI, VIII): tumori de unghi pontocerebelos.
c) prin leziunea extranevraxiala intratemporala ( apare aguezia celor 2/3 anterioare ale limbii
prin interesarea nervului coarda timpanului) in: fracturi de stanca a temporalului
d) herpes zoster al ganglionului geniculat ( sindromul Ramsay-Hunt), caracterizat prin
paralizie faciala de tip periferic si vezicule herpetice in conductul auditiv extern cu durere
neuropata periferica.
Diplegia faciala (pareza faciala periferica bilaterala) poate apare in poliradiculonevrite ,
miastenie, miopatie, miotonie Steinrt, etc, fiind caracterizata prin lagoftamie bilaterala si buze
departate.
Leziunea nervului facial poate determina fie paralizie faciala periferica (deficit motor cu
hipotonie), fie hemispasm facial ( spasm al musculaturii mimicii hemifetei respective)
el poate fi primitiv sau secundar unei paralizii faciale periferice, care se vindeca cu sechele :
hemispasmul facial postparalitic- consta in contractii musculare repetate , inchiderea ochilor
determina si contractii ale orbicularului buzelor.
o alta forma: sindromul lacrimilor de crocodil consta in hiperlacrimatie in timpul
alimentatiei , urmare a unei regenerari aberante a fibrelor salivare dupa paralizia faciala.
Paralizia faciala de tip central
Pagina 59
Este rezultatul leziunii fibrelor corticonucleare (fasciculului geniculat) controlateral paraliziei.

Paralizia este de partea opusa leziunii fasciculului geniculat, afectand jumatatea inferioara a
unei hemifete: cu stergerea santului nazogenian,comisura bucala cazuta, semnul rachetei la
comanda de deschidere a gurii, semnul pielosului.
Pacientul poate increti fruntea si inchide ochii
Aceasta crutare a teritoriului superior al hemifetei (inervat de portiunea temporofaciala a
nucleului facialului ) se datoreaza faptului ca aceasta portiune primeste fibre corticonucleare
(geniculate) atat de aceeasi parte (homolateral ) cat si controlaterale.
In schimb, componenta cevicofaciala a nucleului facialului din punte primeste doar fibre
corticonucleare (geniculate) controlaterale, nu si homolaterale.
Atunci cand pacientul vorbeste, asimetria se accentueaza, in schimb asimetria faciala dimnua
in timpul plansului sau rasului (motilitatea mimico-emotionala are comanda extrapiramidala,
sunt miscari automate, nu voluntare)
Paralizia faciala de tip central apare, in concluzie, in leziunile fasciculului geniculat
controlateral, asociindu-se cu o hemipareza de aceeasi parte (prin interesarea fasciculului
piramidal controlateral: accidente vasculare cerebrale, tumori, etc.)
8. Nervul acustico-vestibular (VIII)
Nervul acustic (cohlear)
Date anatomice
-nervul acustic este format din axonii protoneuronului auditiv, situat in ganglionul lui Corti,
din lama spirala a melcului (urechea interna).
-dendritele protoneuronului se distribuie celulelor senzoriale auditive, receptorii auditivi ce
formeaza organul lui Corti.
-fibrele auditive (nervul acustic) ies din stanca osului temporal prin canalul auditiv intern
(unde vin in raport cu n. vestibular, VII si VII bis), ulterior, dupa un traiect prin unghiul
pontocerebelos, patrund in punte, unde se termina la cei 2 nuclei acustici (lateral si ventral)
(deuroneuronul cai acustice).
-fibrele care pornesc de la acesti nuclei formeaza panglica lui Reil laterala, care se termina in
ganglionii geniculati interni si in tuberculul quadrigemen posterior (coliculii inferiori).
-de la nivelul ganglionilor geniculati interni, calea acustica se proiecteaza pe prima
circumvolutie temporala (circumvolutia transversa Hershel), la nivelul careia se afla A41 si
A42. (A41 constituie aria auditiva primara)
-excitantul adecvant al analizatorului acustic sunt sunetele (16-20.000 vibratii/sec)
Examinarea practica a nervului acustic
Acumetria fonica, acumetria instrumentala, audiometria
Acumetria fonica
-se examineaza separat pentru fiecare ureche (cealalalta fiind astupata), prin vocea soptita a
examinatorului, care, in mod normal, este perceputa de pacient de la 5-6 m (ea se transmite pe
cale aeriana).
Pagina 60
-scaderea auzului pentru voce soptita denota leziuni la nivelul urechii externe sau medii.
Acumetria instrumentala
-se realizeaza cu ceasul sau cu diapazonul (64-128 Hz), puse in vibratie, care se vor apropia
de canalul auditiv extern, pacientul fiind cu ochii inchisi, apreciindu-se, comparativ stangadreapta, distanta la care pacientul percepe bataile ceasului sau vibratiile diapazonului.
Audiometria
-este necesar un audiometru ce emite sunete de diferite frecvente (intre 64-8000 Hz), cu o
intensitate de 0-125 decibeli.
-pacientul va indica cu ochii inchisi, sunetele percepute.
-rezultatele sunt inserate pe o curba numita audiograma.
Modificarile patologice ale auzului se impart in:
1.Tulburari de tip deficit
2.Tulburari de tip iritativ
1.Tulburarile de tip deficit ale auzului
-constau in:-scaderea acuitatii auditive (hipoacuzie)
-abolirea acuitatii auditive (surditate) (anacuzie)
-exagerarea acuitatii auditive (hiperacuzie)
-surditatea se imparte dupa localizarea leziunii in:
a) de transmisie (otogena)
-se produce prin leziunile urechii externe si medii (otite, otoscleroza)
b) de perceptie (neurogena)
-se produce prin leziuni ale organului receptor Corti din urechea interna, ale nervului auditiv
si ale cailor auditive centrale (nevrite acustice, neuropatii acustice toxice: gentamicina, etc;
fracturi de stanca, tumori de unghi ponto-cerebelos, meningite bazale, etc)
c) surditatea mixta
-este produsa de leziuni ce intereseaza urechea medie si cea externa.
Pentru diferentierea unei surditati de transmisie de una de receptie se utilizeaza urmatoarele
probe:
a) proba Weber
-diapazonul in vibratie este asezat pe vertex, in mod normal, vibratiile sunt percepute cu
aceeasi intensitate in ambele urechi
-in surditatea de transmisie, vibratiile sunt percepute mai bine in urechea bolnava (Weber
lateralizat la urechea bolnava)
Pagina 61
In surditatea de perceptie apare Weber lateralizat la urechea sanatoasa

b) proba Rinn
-diapazonul in vibratie este asezat pe mastoida (transmisie osoasa).
-in momentul cand pacientul nu mai percepe aceste vibratii, se aseaza diapazonul in dreptul
pavilionului urechii, bolnavul va percepe din nou vibratiile, timp de aprox 20-30 sec. Deci, in
mod normal, transmisia aeriana este mai prelungita si se considera proba Rinn pozitiva
(normala).
-in surditatea de transmisie, transmisia osoasa este mai prelungita decat cea aeriana (proba
Rinn negativa).
c) proba Schwabach
-diapazonul in vibratie se pune pe vertex si se noteaza durata de perceptie a vibratiilor. In mod
normal este de 20 secunde.
-daca durata este mai mica, se considera proba Schwabach prescurtata (surditate de perceptie).
-daca durata este peste 20 sec, se considera proba Schwabach prelungita (apare in surditatea
de transmisie).
Hiperacuzia (exagerarea acuitatii auditive) apare in : migrena, paralizie faciala periferica
(paralizia muschiului scaritei, inervat de nervul facial), epilepsie (aura senzoriala), sarcina.
2. Tulburarile de tip iritativ ale auzului

-sunt reprezentate de
a) acufene (zgomote, pocnituri),
b) tinitus (fluieraturi, tiuituri), apare in catarul trompei, otite medii acute, nevrita acustica
toxica (alcool, tutun), HIC, TCC.
c) halucinatiile auditive.
-perceptii de cuvinte, melodii, etc (care nu exista in realitate).
-apar in tumori temporale, epilepsie temporala.
d) perceptia pulsatiilor arteriale.
-in mod normal, circulatia sangelui nu produce zgomote in urechi, intrucat acestea sunt
amortizate de elasticitatea peretilor arteriali
-perceptia lor apare in anevrisme, malformatii arterio-venoase, fistule arterio-venoase, etc.
Nervul vestibular
Date anatomice
-protoneuronul cai vestibulare este situat in ganglionul lui Scarpa din conductul auditiv intern.
Pagina 62
-dendritele sale se distribuie crestelor ampulelor canalelor semicirculare si maculelor din

utricula si din sacula.
-axonii formeaza nervul vestibular, care merge impreuna cu nervul acustic pana la originea
aparenta din trunchiul cerebral (santul bulboprotuberential).
-in trunchiul cerebral, axonii protoneuronilor se termina la nivelul nucleilor vestibulari
bulbopontini (triunghiului Schwalbe, Bechterew, Deiters si nucleul inferior Roller) (contin
deutoneuronul caii vestibulare).
-nucleii vestibulari prezinta conexiuni cu arhicerebelul, substanta reticulata, nucleii
oculomotori, maduva spinarii, cortex (proiectia cortico-vestibulara se situeaza in lobul
temporal).
-excitantul receptorilor vestibulari il constituie miscarile extremitatii cefalice in spatiu, ce
mobilizeaza endolimfa labirintului vestibular
Leziunile vestibulare determina vertij cu tulburari de echilibru static si dinamic, precum si
modificari ale tonusului muscular.
Vertijul (ameteala)
-este o senzatie subiectiva de rotatie a obiectelor din jur, aparuta la schimbarea pozitiei
capului sau de balansare, scufundare, plutire.
-prezinta intensitate variabila, atfel incat, in forma accentuata, ortostatismul si mersul sunt
imposibile, determinand imobilizarea la pat a pacientului
-se pot asocia greturi, varsaturi, paloare, transpiratii, derobarea membrelor inferioare
-in formele usoare, exista doar o instabilitate in ortostatiune, ce necesita sprijinirea
pacientului.
Tulburarile tonusului muscular
Sunt reprezentate de deviatii tonice bruste ale membrelor si ale trunchiului.
Nervul vestibular
Examinarea practica a nervului vestibular
Se utilizeaza probele vestibulare spontane si provocate
Cele spontane cuprind:
proba Romberg
va evidentia in sindroamele vestibulare un Romberg de tip vestibular (cu tendinta de cadere de
partea vestibului lezat, cu accentuare la inchiderea ochilor)
proba deviatiei bratelor intinse (Barr)
pacientul aflat in clinostatism este invitat sa intinda bratele paralel la orizontala si sa inchida
ochii: dupa cateva secunde apare o deviere a bratelor de partea vestibului lezat.
proba indicatiei
bolnavul este asezat in clinostatism si este invitat sa execute miscari in plan vertical, cu un
membru superior extins, avand drept tinta indexul examinatorului, pe care trebuie sa-l atinga..
Pagina 63
proba mersului in stea

bolnavul cu ochii inchisi este invitat sa mearga 5 pasi inainte si 5 pasi inapoi, pe o linie
dreapta.In leziunile vestibulare, atunci cand pacientul se deplaseaza inainte, el deviaza spre
partea bolnava, iar, cand merge inapoi, el deviaza spre partea sanatoasa.
Nervul vestibular
Nistagmusul
Reprezinta o miscare involuntara, ritmica si sincrona a globilor oculari la privirea laterala sau
verticala.
Fiecare oscilatie secusiforma are 2 componente: una lenta (tonica), de origine vestibulara, in
aceeasi directie cu deviatile tonice (de partea vestibului lezat) si alta rapida (clonica), in
directia opusa celei lente, definind semnul nistagmusului.
Apar nistagmus orizontal, vertical si rotator.
De exemplu, prin nistagmus orizontal stang se intelege o miscare ritmica rapida in plan
orizontal spre stanga.
Examinarea nistagmusului
Examinatorul este asezat fata in fata cu pacientu,l care este invitat sa-si pastreze capul in
pozitie fixa si sa urmareasca apoi indexul examinatorului, care se va deplasa in plan orizontal
( stanga-dreapta), apoi vertical(in sus, in jos)
se va nota tipul de nistagmus dupa directia in care se face miscarea rapida a G.O.
nistagmografia reprezinta metoda de inscriere grafica a nistagmusului, utilizand
nistagmograful .
Nistagmusul vestibular poate fi diferentiat de alte tipuri de nistagmusuri:
de fixare (apare la privirea laterala externa, fiind normal),
congenital (apare la privirea inainte, cu caracter continuu, pendular).
paralitic (in paralizia muschilor oculomotori, la fixarea privirii pe directia de actiune a
muschiului respectiv)
optokinetic (apare in mod normal, cand privirea fixeaza obiecte ce se misca in fata ochilor in
tren)
nistagmus oculovelofaringolaringian (in sindroame de trunchi cerebral)
Nervul vestibular
Probele vestibulare provocate sunt reprezentate de:
probe rotative
se aseaza pacientul cu ochii inchisi pe un scaun rotator, i se recomanda sa incline capul in
functie de canalul semicircular ce va fi excitat (anteflexie 30 pentru orizontal, dorsiflexie 60
pentru vertical si 90 lateral pentru frontal)
se imprima 10 turatii in 20 de secunde, apoi scaunul este oprit brusc.
Pagina 64
Se va cerceta sensul nistagmusului (care, in mod normal este in parte opusa rotatiei) si durata
lui (normal 20-30 secunde).
proba calorica
se injecteaza cu presiune in canalul auditiv extern 10-50ml apa rece sau calda.
proba galvanica
se efectueaza cu un curent galvanic de 1-4mA aplicat prin electrozi uni sau bipolari.
Exista 2 tipuri de sindroame vestibulare
1)S.vestibular periferic
- este produs prin leziuni ale labirintului vestibular sau ale nervului vestibular, nevrite
vestibulare toxice, otomastoidite, sindrom Meniere, fracturi de stanca, sindrom de unghi
pontocerebelos (meningiom, schwanom, arahnoidita).
- este un S.vestibular. armonic datorita sistematizarii semnelor vestibulare spontane si
provocate de partea leziunii.
2) S.vestibular central
- este produs prin leziuni ale nucleilor vestibulari bulbopontini si ale cailor vestibulare
centrale: s. retroolivar, infarcte pontine, scleroza in placi, glioame T.C., siringomielie.
- este un S.vestibular. disarmonic, datorita nesistematizarii si caracterului mai atenuat al
tulburarilor vestibulare.
Nervul glosofaringian (IX) si nervul vag (X)
Date anatomice
Nervul IX este un nerv bulbar mixt, ce contine fibre motorii, senzitivo-senzoriale si vegetative
fibrele motorii provin din nucleul ambiguu (origine reala), situat in regiunea retroolivara a
bulbului, portiunea sa superioara, se distribuie la muschii stilofaringian, stiloglos si constrictor
superior al faringelui
fibrele senzitive, au protoneuronul in ganglionul Ehrenriter, iar axonii se termina in nucleul
fasciculului solitar, asigurand sensibilitatea superficiala a lojei amigdaliene, a faringelui si a
fetei posterioare a valului palatin
fibrele senzoriale: au protoneuronul in ganglionul lui Andersch, iar axonii se termina tot in
nucleul fascicului solitar, intr-o regiune denumita nucleul gustativ Nageotte, asigurand
sensibilitatea gustativa in 1/3 posterioara a limbii (pentru gustul amar).
fibrele vegetative (parasimpatice) pleaca din nucleul solitar inferior, trec in nucleul Jacobson,
nervul mic pietros profund, ganglionul otic, nervul auriculotemporal si ajung in glanda
parotida.
Originea aparenta a nervului IX este in santul colateral posterior al bulbului, in portiunea sa
superioara. Paraseste craniul prin gaura rupta posterioara impreuna cu nervii vag (X) si spinal
intern (XI int).
Pagina 65
Nervul X este un nerv bulbar mixt ce contine fibre motorii, senzitive si vegetative.
fibrele motorii (somatomotorii) au originea reala in nucleul ambiguu (portiunea mijlocie), ele
inerveaza muschii constrictorii mijlociu si inferior ai faringelui, muschii valului palatin
(ridicatorul valului, muschiul uvulei, faringopalatin), precum si muschii laringelui (corzile
vocale).
fibrele visceromotorii provin din nucleul dorsal al vagului (originea reala).
Ele inerveaza musculatura neteda a bronsiilor, a esofagului, a stomacului, a intestinului
subtire si gros, pancreas, hepatobiliar si zona cardio-aortica.
fibrele senzitive (somatosenzitive): protoneuronul este situat in ganglionul jugular , iar axonii
se termina la nivelul fasciculului solitar. Asigura sensibilitatea faringelui, peretelui posterior al
conductului auditiv extern si o mica regiune cutanata retroauriculara
fibrele viscerosenzitive- protoneuronul este dispus in ganglionul plexiform, iar axonii se
termina in nucleul dorsal al vagului, corespunzand fibrelor aferente care vin de la viscerele
toracoabdominale (inima, plamani, gastrointestinal, hepatobiliar) si de la sinusul carotidian.
Originea aparenta a nervului X este situata in santul colateral posterior al bulbului, inferior de
nervul IX si superior de nervul XI, paraseste craniul impreuna cu nervii IX si XI prin gaura
rupta posterioara
Leziunea nervilor IX si X determina urmatoartele tulburari de partea leziunii:
pacientul acuza disfagie (tulburari de deglutitie) si disfonie (tulburari de fonatie). Se poate
observa refluarea lichidelor pe nas post deglutitie
examinare: pacientul este cu gura deschisa, iar examinatorul ii apasa usor limba cu o spatula:
in mod normal, in repaus,valul palatin prezinta o curbura caracteristica cu lueta pe linia
mediana. Invitand bolnavul sa exprime anumite vocale (a,e) se produc, in mod normal,
ridicarea valului, cu lueta pe linia mediana.
b) in leziunile unilaterale de nervi IX si X, pacientul prezinta un val palatin hipoton de partea
leziunii (cazut de partea bolnava), iar lueta esta deviata de partea sanatoasa (semnul luetei).
- in leziunile bilaterale, valul palatin este hipoton, inert, lueta cazand la baza limbii.
c) totodata, in leziunile unilaterale ale nervilor IX si X, apare semnul ,,cortinei Vernet, ce
consta in deplasarea peretelui posterior al faringelui inspre partea sanatoasa, atunci cand
bolnavul pronunta vocalele a sau o.
d) apare hipoestezia superficiala in teritorile inervate senzitiv de n. IX si X (faringe, laringe,
loja amigdaliana, regiune retroauriculara, conductul auditiv extern- perete posterior)
- examinarea zonelor respective se face cu un firicel de vata sau cu un ac.
e) abolirea reflexelor: faringian, velopalatin si al luetei.
- reflexul faringian: se atinge usor cu spatula peretele posterior al faringelui si, in mod normal
se produce o contractie a musculaturii faringelui de partea respectiva, insotita de senzatia de
voma.
Pagina 66
- reflexul velopalatin: se atinge cu o spatula peretele anterior al valului palatin, apare in mod
normal o contractie a muschilor ridicatori ai valului.
- reflexul luetei: atingerea varfului luetei determina in mod normal ridicarea ei.
f) aguezia in 1/3 posterioara a limbii.
- pentru examinare, se invita pacientul sa scoata limba in afara cavitatii bucale, examinatorul
o prinde cu ajutorul unui tifon, se atinge ulterior 1/3 posterioara a limbii, initial in stanga, apoi
in dreapta, cu un tampon de vata imbibat cu solutii sapide (amar); intrucat in 1/3 posterioara a
limbii exista densitate mai mare de papile gustative pentru amar.
Se procedeaza ca la nervul intermediar Wrisberg
Nervul spinal (accesor) XI
Date anatomice
Nervul spinal este un nerv motor, cu origine bulbopontina.
originea bulbara este reprezentata de portiunea inferioara a nucleului ambiguu.
originea spinala este reprezentata de segmentul medular cervical C1-C5 (portiunea posteroexterna a cornului anterior al maduvei spinarii).
fibrele spinale patrund in craniu prin foramen magnum (gaura ocipitala), unindu-se cu cele
interne si rezultand nervul spinal , care paraseste craniul prin gaura rupta posterioara
impreuna cu nervii IX si X.
La iesire se imparte in 2 ramuri:
ramura interna (contine fibre de origine bulbara), se uneste cu nervul vag (X) inervand
musculatura laringiana (corzile vocale)nervii recurenti
ramura externa (contine fibre de origine spinala) inerveaza motor muschii trapez si
sternocleidomastoidian.
Examinarea componentei interne
se cere pacientului sa vorbeasca sau se examineaza prin laringoscopie indirecta
se va aprecia: caracterul vocii, prezenta unor tulburari respiratorii (dispnee, crize de sufocare)
si a reflexului de tuse
in leziunea unilaterala, vocea este bitonala, pacientul este incapabil sa cante, in schimb
reflexul de tuse este prezent.
in paralizia bilaterala, vocea este ragusita, afonie, apare dispnee marcata, lipsa reflexului de
tusa, refluarea lichidelor pe nas, necesitand traheostomie
laringoscopia indirecta permite aprecierea motilitatii corzilor vocale.
Examinarea componentei externe
leziunea ramurii externe produce paralizia muschiului trapez si a muschiului sternocleidomastoidian (SCM.)
paralizia muschiului SCM.
Pagina 67
paientul va roti si va inclina capul de partea opusa leziunii, examinatorul opunandu-se usor.
Se va constata ca relieful muschiului este redus, nu mai apare coarda m. SCM. , muschiul
fiind hipoton si atrofiat.
apare capul rotit si inclinat ( torticolis)
in paralizia bilaterala a m. SCM. apar tulburari ale miscarilor de flexie a capului, aparand o
pozitie de extensie a capului (prin actiunea antagonistilor).
paralizia trapezului
se evidentiaza astfel: se invita pacientul sa indeparteze bratele de torace, sa flecteze dorsal
capul, examinatorul opunandu-se flexiei capului.
se va aprecia contractia trapezului, prin aparitia corzii trapezului.
in paralizia unilaterala a trapezului, umarul este cazut, iar concavitatea superioara a trapezului
este stearsa, muschiul este atrofiat iar omoplatul este departat de linia mediana.
miscarea de ridicare a umarului de partea paralizata este absenta.
Nervul hipoglos(XII)
Date anatomice
Nervul hipoglos este un nerv motor, cu origine bulbara, a carui origine reala este reprezentata
de un nucleu motor dispus in planseul ventricolului IV(aripa alba interna)
originea aparenta este reprezentata de santul preolivar, nervul parasind craniul prin gaura
condiliana anterioara.
asigura inervatia musculaturii unei hemilimbi.
Examinarea practica
Examinatorul ii cere pacientului sa deschida gura, sa scoata limba si apoi sa miste limba in
gura, apoi examinatorul poate pecuta limba pacientului (aceasta fiind in gura) pentru a
evidentia eventualele fasciculatii
In leziunea unilaterala de nerv XII apar:
atrofia hemilimbii respective, cu plicaturarea mucoasei linguale
fasciculatii linguale (la nivelul hemilimbii respective)
devierea limbii:
-atunci cand limba este in cavitatea bucala, ea este deviata spre partea sanatoasa.
- atunci cand limba este in cavitatea bucala, ea este deviata spre partea bolnava (prin
contractia muschiului genioglos de partea sanatoasa), varful limbii indica sediul leziunii.
In leziunea bilaterala de hipoglos, apar tulburari de masticatie, de deglutitie si de fonatie
(tulburari in pronuntarea consoanelor liguale).
Ultimii 4 nervi cranieni (IX, X, XI, XII), dat fiind faptul ca sunt foarte aproape unul de
altul pot fi interesati concomitent:
Pagina 68
prin leziuni intranevraxiale (la nivel bulbar)

scleroza laterala amiotrofica, siringomielie, scleroza multipla, polioencefalita
sindroame alterne vasculare: Wallenberg( retroolivar), sindrom de hemibulb (Ba-binskiNageotte)
prin leziuni extranevraxiale la baza craniului
sindromul gaurii rupte posterioare (Vernet): leziunea n. cranieni IX, X, XI
sindromul gaurii condiliene anterioare : leziunea nervului XII
sindromul Collet-Sicard: leziunea de n. IX, X, XI, XII
sindromul spatiului retroparotidian posterior (Villaret): leziunea IX-XII + sindrom ClaudeBernard-Horner.
sindromul de leziune unilaterala succesiva a nervilor cranieni (de la n. III-XII, sindrom
Garcin)
Aceste sindroame de la baza craniului sunt determinate de tumori de baza de craniu
(sarcoame), fracturi, infectii ale spatiului maxilofaringian, flebite jugulare, adenopatii
cervicale, arahnoidita de etaj posterior al endobazei.
12. ELEMENTE DE SEMIOLOGIE I PATOLOGIE MUSCULAR
Definiie
Sindromul muscular reprezint totalitatea manifestrilor clinice, biologice, electrice i
histologice aprute n urma afectrii muchilor striai, independent de afectarea nervoas
(NMC sau NMP) sau/i a sinapsei neuromusculare.
Semne clinice
Sindromul muscular conine urmtoarele semne clinice:
1. Deficit motor
2. Modificri ale volumului muscular
3. Abolirea reflexelor ideomusculare
4. Alte semne i simptome neurologice
5. Semne negative
1. Deficitul motor
Reprezint semnul neurologic esenial al sindromului muscular:
n general, este bilateral, simetric, cu predominan proximal, rareori distal.
n funcie de tipul de miopatie, deficitul motor poate afecta:
Pagina 69
a). centura pelvin cu mers legnat de ra, cu dificultate n ridicarea din poziia ghemuit
(semnul taburetului);
b). musculatura axial rahidian cu tulburri ale staticii vertebrale, ndeosebi cu hiperlordoz
lombar;
c). centura scapular cu dificulti la ridicarea braelor deasupra capului (scapulae alatae
omoplai naripai);
d). musculatura feei cu facies inexpresiv, cu anurile terse i cu ocluzie palpebral
incomplet;
e). muchii oculomotori cu oftalmoplegie.
2. Modificri ale volumului muscular
n general, se evideniaz o amiotrofie cu topografie bilateral, simetric i proximal.
Rareori, exist o pseudohipertrofie ce contrasteaz cu diminuarea forei musculare (esutul
conjunctiv substituie esutul muscular).
3. Abolirea reflexelor ideomusculare

Reflexul idiomuscular (contracia muchiului provocat de percuia muchiului) este abolit.
4. Alte semne i simptome neurologice
n funcie de etiologie, pot apare:
a). dureri musculare;
b). retracii musculo tendinoase;
c). miotonie: ntrziere i lentoare n decontracia muscular, fenomene ce pot aprea fie
spontan, fie dup o micare voluntar sau provocat prin percuia direct a muchiului.
5. Semne negative
Sunt reprezentate de:
a). absena tulburrilor senzitive;
b). absena fasciculaiilor;
c). conservarea reflexelor osteotendinoase pn n stadiile avansate;
d). absena semnelor centrale (inclusiv piramidale).
Examene paraclinice
1. Electromiografia (EMG);
2. Dozarea seric a enzimelor musculare;
3. Biopsia muscular.
1. Electromiografia (EMG);
n contracia voluntar: traseu de tip miogen, foarte bogat i hipovoltat.
Pagina 70
Vitezele de conducere nervoas motorie i senzitiv sunt normale.

2. Dozarea seric a enzimelor musculare
Principalele enzime coninute n muchi sunt: CPK (fraciunea MM), aldolaza, LDH, ALAT,
ASAT. Ele sunt frecvent crescute n miopatii, ntr-o msur mai mare sau mai mic n funcie
de etiologie.
3. Biopsia musculara:
Este util diagnosticului etiologic.Trebuie efectuat asupra unui muchi moderat afectat.
esutul biopsiat trebuie studiat: histologic (cu coloraii standard), histochimic,
histoenzimatic sau/i prin microscopie electronic (studiu ultrastructural).
n sindroamele musculare exist o afectare a tuturor fasciculelor musculare, cu coexistena n
interiorul aceluiai fascicul a unor fibre atrofice, cu fibre musculare normale. Acest aspect
contrasteaz cu cel de atrofie fascicular din afeciunile neurogene periferice.
Complicaiile afectrii musculare:
1. Afectare respiratorie sau/i cardiac;
2. Rabdomioliz acut.
Poate complica anumite afeciuni musculare, determinnd un deficit muscular dureros, cu
creterea masiv i tranzitorie a enzimelor musculare i cu mioglobinurie (emisiune de urin
roie). Riscuri: creterea K+ i insuficien renal.
Etiologia sindromelor musculare

Maladiile musculare (miopatiile) se mpart n 2 mari grupe:
A. Miopatiile dobndite
B. Miopatiile de origine genetic
A. Miopatiile dobndite
Survin pe un muchi anterior sntos, fiind reprezentate de:
a) miopatiile inflamatorii;
b) miopatiile endocrine (hiper/hipotiroidism, hipercorticism, hiperparatiroi- die);
c) miopatiile toxice i iatrogene: intoxicaia alcoolic acut, medicamente (corticoizi,
hipocolesterolemiante).
B. Miopatiile de origine genetic
a) distrofiile musculare progresive, unde, datorit unei afectri primare a fibrelor musculare,
acestea se distrug progresiv;
b) miopatiile congenitale: datorate unor anomalii de dezvoltare i de maturare a fibrelor n
timpul perioadei fetale;
Pagina 71
c) miopatiile metabolice: secundare unei disfuncii n metabolismul glucidelor (glicogenoze),

al lipidelor (lipidoze) sau a ciclului Krebs (maladii mitocondriale); paraliziile periodice cu
diskaliemii.
Aa). Miopatiile inflamatorii

Definiie
Grup de afeciuni musculare dobndite inflamatorii, n general de cauz necunoscut
(primitive). Sunt reprezentate de: polimiozite, dermatopolimio- zite, miozitele cu incluziuni.
Semne clinice comune ale miozitelor
1. Caracteristicile sindromului miogen:
a) deficitul motor: este bilateral, simetric i proximal, afectnd centurile, musculatura cefei
(2/3 din cazuri), musculatura faringian (determinnd disfagie i disfonie). Nu afecteaz
musculatura facial i pe cea oculomotorie.
b) modul de evoluie este variabil, n funcie de etiologie, putnd fi acut, subacut sau cronic.
c) amiotrofia rmne frecvent moderat.
d) mialgiile: spontane sau provocate de mobilizarea sau de presiunea masei musculare.
e.) retracii tendinoase (uneori).
Semne clinice asociate miozitelor
a) semne generale: febr, astenie.
b) manifestri sistemice:
Uneori se asociaz:
-artralgii la nivelul articulaiilor minilor, a degetelor sau/i a genunchilor;
-afectare cardiac: tulburri de ritm (fibrilaie atrial), bloc atrio-ventricular, insuficien
cardiac congestiv, miocardit.
-afectare respiratorie: fibroz pulmonar interstiial (rar).
-sindrom Raynaud.
Examene complementare
a) enzimele musculare, n general, au un titru ridicat n ser, dar exist i miozite cu titru
normal:
-CPK este enzima muscular cea mai sensibil (de 50 de ori mai mare dect titrul normal).
-nivelul seric al CPK reflect faptul c maladia este activ, acest nivel reprezentnd un
element fiabil de urmrire a evoluiei afeciunii.
b) VSH: sindrom inflamator biologic.
Pagina 72
c) EMG: evideniaz sindrom muscular i semne de excitabilitate anormal a fibrelor

musculare n repaus (poteniale de fibrilaie).
d) biopsia muscular: certific diagnosticul, relevnd: infiltrate inflamatorii mononucleare
interstiiale i perivasculare i o degenerescen a fibrelor musculare cu necroz.
Tratamentul miozitelor
a) corticoizi per os (prednison):
-doza de atac: 1mg/kg corp n priz unic (n medie 4 sptmni), variind n funcie de
evoluia clinic i biologic (titrul CPK).
-ulterior, posologia este redus lent, progresiv (pe parcursul a mai multor luni), pn se obine
doza minim eficace.
b) n caz de rezisten primar sau secundar la corticoizi sau datorit unor efecte secundare
incontrolabile ale corticoizilor, se poate recurge la imunosupresoare (metotrexat, azatioprina)
sau
c) imunoglobuline.
d) kinetoterapie (iniial pasiv, apoi activ).
Ba). Distrofiile musculare progresive (DMP)

Definiie
Maladii genetic determinate, n raport cu o alterare primitiv a fibrelor musculare, care se
distrug progresiv. DMP-urile determin un deficit muscular ereditar, cu o evoluie lent;
O serie de elemente permit individualizarea unor tipuri distincte de DMP:
-vrsta de debut, topografia deficitului motor, existena sau absena unei miotonii, asocierea
sau nu a unei afectri sistemice, modalitatea de transmitere genetic.
Tipuri de DMP
1.DMP cu miotonie;
2.DMP legate de o anomalie a distrofinei;
3.DMP forma facio-scapulo-humeral;
4.DMP rare.
1. DMP cu miotonie
Distrofia miotonic Steinert
Definiie
Maladie autozomal dominant. n general, debut la adultul tnr (20-30 ani);
Semne clinice
Exist simultan manifestri musculare i sistemice.
a). manifestri musculare:
Pagina 73
Asociaz un proces miopatic cu miotonie:

Procesul miopatic const ntr-un deficit motor cu amiotrofie la nivelul:
-musculaturii feei i a muchilor oculomotori (facies adormit caracteristic),
-muchilor sternocleidomastoidieni,
-muchilor distali ai membrelor superioare i inferioare (excepie n afeciunile musculare),
-muchilor faringieni i ai laringelui (genernd disfagie i disfonie).
Miotonia:
-predomin la mini i la limba,
-este indolor (lentoare i dificultate la extensia degetelor).
b).manifestri sistemice:
Constau n: cataract precoce, calviie precoce fronto-parietal, tulburri endocrine
(insuficien gonadic, DZ), afectare cardiac (tulburri de conducere), deteriorare
intelectual (frecvent), hiperostoz frontal intern.
Evoluie:
Este lent, n medie 20-30 ani, mai mult sau mai puin invalidant, n funcie de individ.
Decesul survine spre 50 de ani, consecutiv unor tulburri cardio-respiratorii.
Anomalia genetic
Responsabil de maladia Steinert const n repetiia excesiv a unui triplet nucleotidic n
interiorul unui fragment ADN situat pe braul lung al cromozomului 19. n aceast afeciune
exist un fenomen de anticipaie (expresivitatea clinic este mai sever i mai precoce de la o
generaie la alta).
EMG
Indic:
-o diminuare a potenialelor de repaus ale celulelor musculare n relaie cu o deschidere
anormal a canalelor de Na+.
-apare salva miotonic (n repaus).
Tratament
Nu exist tratament specific. Cataracta poate fi operat. Corectarea stepajului (aprut prin
afectarea musculaturii lojelor anteroexterne ale gambelor) se realizeaz prin atele antiequin.
n rarele cazuri cnd miotonia este invalidant, se pot administra medicamente ce stabilizeaz
potenialul de membran (carbamazepin, hidantoin-medicamente care sunt cardiotoxice).
Tulburrile de ritm i de conducere sunt tratate fie prin administrarea medicaiei antiaritmice,
fie implantndu-se un stimulator cardiac.
2. DMP legate de o anomalie a distrofinei

Pagina 74
Generaliti
Distrofina este o protein asociat membranei celulare a fibrei musculare a muchiului striat.
Gena acestei proteine este situat pe braul scurt al cromozomului X. Datorit mutaiilor
suferite de gena corespunztoare, distrofina poate fi: fie absent din celulele musculare, fie
prezent n cantitate insuficient sau/i n form anormal.
Aceste anomalii sunt la originea a dou maladii distincte: maladia Duchenne, maladia Becker.
Ambele maladii sunt recesive, X linkate (femeile transmit boala, iar bieii prezint forma
clinic manifest).
Maladia Duchenne
Este cea mai frecvent i mai sever dintre DMP.
Semne clinice
a). deficit motor,
b). amiotrofii, ce apar la copilul mic, dup ce acesta nva s mearg (debut clinic la 3 ani),
iniial cu deficit motor al musculaturii centurii pelvine (mers legnat), apoi cu deficit motor al
musculaturii centurii scapulare (omoplai naripai),
c). pseudohipertrofii ale moleilor,
d). retracii tendinoase.
Examene complementare
a).enzimele musculare: sunt crescute precoce (practic de la natere), frecvent la valori foarte
mari (CPK > 1000UI/l).
b). biopsia muscular: evideniaz necroza fibrelor musculare. Studiile de imunocitochimie
denot o absen total a distrofinei la nivelul muchilor.
Evoluie
Este rapid. Mersul devine imposibil la 10 ani. Decesul survine ntre 20-30 ani, datorit unei
afectri cardiace (cardiomiopatie dilatativ) sau/i respiratorii.
3. DMP forma facio-scapulo-humeral

Maladie cu transmitere autozomal dominant, cu debut, n adolescen. Deficitul muscular
afecteaz de manier asimetric i selectiv: iniial musculatura facial, apoi centura scapulohumeral. Tardiv, poate apare o afectare a centurii pelvine.
Enzimele musculare sunt normale sau doar discret crescute.
Evoluia este lent, compatibil cu o via normal.
4. DMP rare.
Acestea sunt reprezentate de miopatiile de centur, miopatiile distale, miopatiile oculare i de
miopatia oculofaringian.
Miopatiile de centur
Pagina 75
Sub acest termen, sunt reunite afeciuni mai puin bine definite sub aspect clinic sau/i
genetic. Sunt afeciuni transmise mai frecvent autozomal recesiv; uneori autozomal dominant.
Exist i un contigent semnificativ de cazuri sporadice.
n acest tip de afeciuni se ncadreaz: DMP-urile autozomal recesive, n care anomalia
biochimic este la nivelul sarcoglicanilor (glicoproteine ce au un rol esenial n integritatea
membranei musculare).
Debutul este la adolescent sau la adultul tnr (ntre 10-30 ani), fie la nivelul musculaturii
centurii scapulo-humerale (tipul Erb), fie la nivelul centurii pelvine (tipul Leyden-Moebius).
Afectarea iniial a unei centuri este urmat de afectarea celeilalte. Apare frecvent o
pseudohipertrofie a moleilor i a muchilor deltoizi.
Nivelul seric al enzimelor musculare este moderat crescut.
Invaliditatea este relativ sever la vrst mijlocie.
MIASTENIA
1. Definiie
Miastenia (Myasthenia Gravis) este o maladie dobndit autoimun, determinat de blocarea
receptorilor plcii motorii (sinapsei neuromusculare), prin anticorpi antireceptori de
acetilcolin.
Clinic se caracterizeaz printr-un deficit motor, care apare sau care se intensific la efort i
care se amelioreaz la repaus sau la administrarea medicaiei anticolinesterazice (termenul
corect este de oboseala musculara excesiva sau de fatigabilitate a musculaturii striate). Este o
maladie rar, dar cu un potenial evolutiv ce poate deveni grav, datorit unor complicaii
respiratorii ce pot survenii. Vrsta de debut este ntre 20-40 ani, cu predominen feminin.
Peste 40 de ani, raportul brbai/femei se egalizeaz. Rareori, apare sub 10 ani sau peste 60
ani.
2. Fiziopatologie
Transmisia neuro-muscular este asigurat n mod normal prin eliberarea acetilcolinei (Ach)
de ctre butonii terminali ai neuronilor motori periferici (n.m.p.). Moleculele de Ach eliberate
sub influena influxului nervos, care ajunge la captul distal al n.m.p. se leag specific de
receptorii postsinaptici, situai pe membrana muscular. Apoi, Ach este hidrolizat n sinaps
de ctre o enzim (acetilcolinesteraz).
n miastenie exist:
a). O diminuare a numrului de receptori de Ach funcionali, ceea ce determin o epuizare a
transmisiei neuro-musculare, ce se traduce prin deficit muscular la efort.
b). Anticorpi antireceptori de Ach (Ig G), specifici maladiei. Sunt prezeni la 90% dintre
pacieni. Ei neutralizeaz receptorii prin mecanisme diferite:
-accelerarea vitezei de degradare a receptorilor,
-blocaj prin legarea anticorpilor pe receptori la acelai nivel (situs) ca i cel de fixare al
acetilcolinei sau la distan de acest situs (blocaj alosteric).
Pagina 76
c). Anomalii ale timusului (80% din cazuri):

-Hiperplazie timic: 70% dintre miastenici (barbati<30 ani, la femei). Se caracterizeaz prin
prezena unor foliculi germinativi cu centru clar, cu sau fr creterea taliei timusului.
-Timom:10-15% din miastenii >40 de ani; tumor limfoid sau/i epitelial a mediastinului
anterior (2/3 din cazuri benign, 1/3 din cazuri malign). Formele maligne nu dau metastaze.
Prognosticul lor este n funcie de invadarea loco-regional (pericard, pleur). Anticorpii
antimuchi striat sunt, n general, prezeni.
d). Anumite forme de miastenie sunt asociate unei maladii autoimune (boal Basedow) sau
colagenoze (LED). 10-15% din cazurile de miastenie sunt femei, peste 40 de ani.
3. Simptomatologie
3.1. Cronologia simptomelor:
Fatigabilitatea muscular la efort constituie simptomul esenial al fenomenului miastenic.
Deficitul este variabil n timp: apare sau/i se accentueaz la efort, regreseaz n repaus. Un
deficit motor durabil poate persista n repaus. Deficitul este absent dimineaa, la trezire, apare
de la primele eforturi depuse i crete n cursul serii.
3.2 Topografia simptomelor:

Deficitul miastenic nu poate fi analizat n funcie de teritoriile motorii ale nervilor, ci doar n
funcie de muchi. Acest deficit poate s apar la distan de teritoriul n activitate. Atinge
preferenial anumite grupe musculare:
a) musculatura oculomotorie extrinsec:
50% din cazuri la debut, nu afecteaz musculatura intrinsec. Apar ptoz i strabism cu
diplopie; aceasta din urm este variabil n timp i intermitent, cu maximum seara sau la
efort (n timpul lecturii). Ptoza este unilateral sau bilateral i asimetric (n general, n
bascul).
b)afectarea orbicularului pleoapelor (inervat motor de nervul facial) determin o lagoftalmie.
c) musculatura faringo-laringian, masticatorie i facial:
Determin disfonie: voce nazonat i ulterior, neinteligibil n cursul conversaiei i disfagie
ce se agraveaz n timpul meselor, uneori fiind responsabil de apariia unor traiecte false,
mergnd pn la pneumonie de aspiraie. Apar tulburri de masticaie (uneori cu mandibula
czut la finele mesei). Mimica este inexpresiv (proces ce se accentueaz n cursul
examinrii): apar dificulti la fluierat sau la umflat obrajii, prin afectarea musculaturii faciale.
d) musculatura axial i periferic:
Afectarea axial predomin asupra musculaturii gtului (cu cderea capului nainte).
Afectarea membrelor este proximal, att la membrele superioare ct i la cele inferioare (cu
dificulti la pieptnat sau la urcarea scrilor).
3.3. Examenul clinic

Pagina 77
Examenul obiectiv neurologic denot o fatigabilitate muscular n timpul eforturilor repetate

(genoflexiuni, nchiderea ochilor, privirea n sus).
Semne negative:
ROT normale, fr tulburri senzitive sau sfincteriene, fr amiotrofii (care sunt discrete doar
n formele avansate).
Examenul clinic trebuie s investigheze sistematic: afectarea musculaturii respiratorii
(respiraii superficiale, tuse slab). Trebuie cutate semne de maladii autoimune asociate.
3.4. Teste farmacologice
Principiu: - analiza deficitului muscular dup injecia unui anticolinergic. Testul este pozitiv
atunci cnd notm o regresie tranzitorie a semnelor clinice sub efectul injeciei. Un rezultat
negativ nu elimin diagnosticul de miastenie (testul urmnd s fie repetat ulterior). Se
folosesc Tensilon sau Miostin 1ml. sc.
7. Clasificarea Osserman
Permite precizarea prognosticului i a tratamentului diferitelor forme de miastenie:
Stadiul I: miastenie ocular (15% din cazuri); semne localizate la musculatura oculomotorie.
Stadiul II: miastenie generalizat cu extensie progresiv, fr afectarea musculaturii
respiratorii (60%).
II A: fr afectare faringo-laringian
II B: cu afectare faringo-laringian moderat (disfagie fr rute false, disfonie).
Stadiul III: miastenia generalizat acut, cu evoluie rapid, cu disfagie, rute false i tulburri
respiratorii - criz miastenic (15%).
Stadiul IV: miastenie grav generalizat veche, n general cu amiotrofii (10%).
Pacienii cu miastenie asociat unui timom sunt expui n mod particular unor crize
miastenice severe.
Dup 10 ani de evoluie, potenialul evolutiv al maladiei este n general mai puin sever;
evoluia n aceasta situaie are un caracter cronic, cu un deficit permanent.
8. Tratament
Tratamentul miasteniei este:
a). simptomatic: vizeaz ameliorarea transmiterii neuromusculare.
b). etiologic: vizeaz contracararea factorilor imunologici ai maladiei.
Pagina 78
ELEMENTE DE SEMIOLOGIE I PATOLOGIE A SISTEMULUI NERVOS PERIFERIC
Neuroanatomie
Din punct de vedere anatomic, SISTEMUL NERVOS se mparte n:
-SNC: mduva spinrii, encefal.
-SNP: nervii spinali, nervii cranieni.
SINDROMUL DE NEURON MOTOR PERIFERIC (NMP)

Definiie
Sindromul de NMP este un ansamblu de semne ce traduc afectarea fibrelor motorii periferice,
ce trec prin rdcinile anterioare, plexurile nervoase i nervii periferici, precum i a
pericarionilor motoneuronilor de origine ai acestor fibre, care sunt dispui n coarnele
anterioare ale mduvei spinrii.
Semne clinice:
Variaz n funcie de topografia afectrii nervoase:
a) deficitul motor cu hipotonie: este de intensitate variabil,
b) amiotrofia este secundar leziunii fibrelor motorii, ce inerveaz motor muchii respectivi,
c) diminuarea sau abolirea ROT: apar datorit ntreruperii arcului reflex,
d) fasciculaiile: leziune iritativ cronic a pericarionului neuronului motor periferic din
cornul anterior medular.
Alte semne asociate:
e.) semne senzitive: se asociaz la semnele motorii de mai sus, atunci cnd exist o afectare
concomitent a fibrelor senzitive,
f.) tulburri vegetative funcionale i trofice: pot fi prezente n caz de afectare concomitent a
fibrelor vegetative ale SNP.,
g.) crampe.
PATOLOGIA SISTEMULUI NERVOS PERIFERIC

Cuprinde:
A). Boli cu afectarea pericarionilor din coarnele anterioare ale mduvei spinrii:
-poliomielita anterioar acut, poliomielita anterioar cronic.
Pagina 79
SLA.
B) Neuropatii circumscrise:
1) mononeuropatii (afectare troncular).
2) plexopatii.
3) radiculopatii.
C) Neuropatii difuze:
1) poliradiculonevrite.
2) mononevrite multiple (multinevrite).
3) polinevrite.
B) NEUROPATII CIRCUMSCRISE
B1). MONONEUROPATIILE
Sunt determinate de afectarea unui nerv periferic izolat. Majoritatea sunt legate de cauze
locale traumatice sau/i compresive. Orice mononeuropatie a crei cauz local nu este
evident, poate evoca o maladie general, ntruct o multinevrit se poate prezenta iniial ca o
mononeuropatie. ntruct nervii periferici sunt nervi micti (fibre senzitive i motorii
somatice, dar i fibre vegetative) simptomatologia este complex, fiind reprezentat de:
a) un sindrom de neuron motor periferic:
- paralizia imediat a muchiului/lor inervai de nervul respectiv.
- atrofierea i paralizia complet n cteva sptmni a muchilor pe care i inerveaz exclusiv
i paralizia parial a muchilor pe care i inerveaz mpreun cu ali nervi.
- hipotonie.
- hipo/areflexie OT.
b) un sindrom format din tulburri de sensibilitate consecutive afectrii protoneuronului
senzitiv (durere neuropat periferic):
- pot apare alodinii: senzaii neplacute de durere, cu caracter de arsur, parestezii, amoreli,
furnicturi produse de stimuli nonalgogeni (tactili, etc.) la nivelul unui nerv parial lezat.
-hipo/anestezie/hiperestezie superficial (tactil, termic i dureroas), mai rar hipo/anestezie
proprioceptiv corespunztoare unui teritoriu cutanat mai restrns dect cel deservit propriuzis de ctre nervul interesat (datorit suprapunerii dintre teritoriile senzitive ale unor nervi
senzitivi adiaceni).
c) un sindrom format din tulburri vegetative.
- vegetative funcionale (vasomotorii i sudoripare),
- vegetative trofice la nivel tegumentar sau al fanerelor.
Astfel, tegumentele pot fi lucioase, eritematoase, uscate (anhidroz) sau excesiv de umede
(hiperhidroz), edemaiate.
Pagina 80
MONONEUROPATII LA NIVELUL MEMBRELOR SUPERIOARE

a). nerv circumflex,
b). nerv musculocutan,
c). nerv radial,
d). nerv median,
e). nerv cubital.
Mononeuropatia de nerv circumflex

Nervul circumflex: provine din rdcinile C5-C6.
- inerveaz motor : muchiul mic rotund i muchiul deltoid (acesta din urm fiind abductor i
flexor al braului),
- inerveaz senzitiv: tegumentele antero-externe ale umrului.
Etiologia mononeuropatiei:
- luxaii ale capului humeral, fracturi de col chirurgical al humerusului,
- compresiuni prelungite la nivelul axilei prin crje,
- vaccino/seroterapie.
Simptomatologie:
- motor: atitudinea caracteristic este cu umrul czut n epolet, braul atrnnd flasc i
balant prin paralizia muchiului deltoid. Braul nu poate fi abdus la orizontal, datorit
paraliziei muchiului deltoid.
- senzitiv: hipo/anestezie n regiunea umrului i pe poriunea superioar a feei superioare a
braului (n rachet).
Evoluia i prognosticul mononeuropatiei depind de cauza i de intensitatea leziunii
(prognostic rezervat n seciunea nervului
Mononeuropatia de nerv musculocutan

Nervul musculocutan: provine din rdcinile C5, C6, C7.
- inerveaz motor: bicepsul brahial i muchiul brahial anterior, determinnd flexia
antebraului pe bra (biceps+brahial anterior) i muchiul supinator al antebraului (biceps),
- inerveaz senzitiv: regiunea extern a antebraului.
Etiologie: rareori izolat, cel mai frecvent asociat cu leziunea de nerv median sau este
inclus n leziunea de plex brahial superior.
Simptomatologie:
Pagina 81
- atitudine: antebraul atrn n prelungirea braului, cu dispariia reliefului feei anterioare a

braului.
- motor: flexia antebra/bra redus, supleat n parte prin lungul supinator, inervat de nervul
radial.
- senzitiv: hipoestezie n regiunea extern a antebraului.
Mononeuropatia de nerv radial

Nervul radial: provine din rdcinile C5, C6, C7, C8, T1.
Inerveaz motor:
-extensorii antebraului/bra (muchiul triceps), ai minii pe antebra (primul i al doilea
radial), extensorul comun al degetelor (extensor al primei falange), extensorul propriu al
policelui, al indexului i al degetului V.
-lungul supinator (flexor al antebraului pe bra i uor supinator)
Inerveaz senzitiv: regiunea extern a feei dorsale a minii, faa posterioar a policelui.
Etiologia mononeuropatiei:
- traumatisme: fracturi de humerus sau radius,
- compresiuni: prin crje n axile, prin calus vicios de humerus, prin interesarea sa n anul de
torsiune (datorit compresiunii nocturne n timpul somnului, sau compresiunii pe masa de
operaie).
Diagnosticul diferenial:
ntre afectarea nervului radial i afectarea rdcinii C7 (n aceast a doua situaie, coarda
lungului supinator este pstrat, lungul supinator fiind inervat de rdcina C6).
Simptomatologie:
- atitudine particular: mn n gt de lebd cu mna i degetele n flexie i antebraul n
pronaie.
- motor: 2 forme:
a) forma nalt (interesarea nervului la nivelul superior al braului):
este imposibil extensia antebra/bra.
nu se evideniaz coarda lungului supinator.
flexia antebraului se face doar prin biceps (coarda lungului supinator este disprut).
nu se poate face extensia minii i a primei falange a degetelor.
exist un pseudodeficit motor al muchilor flexori ai minii, datorit pierderii aciunii
antagonice a muchilor extensori afectai.
Asociat:
Pagina 82
- reflexele stiloradial i tricipital sunt abolite.

- apar tulburri de sensibilitate n regiunea extern a feei dorsale a minii i pe faa dorsal a
policelui.
b) la nivelul anului de torsiune al humerusului (1/3 medie a braului)
este cea mai frecvent form de mononeuropatie de nerv radial,
este posibil extensia antebra/bra (tricepsul este respectat),
reflexul tricipital este pstrat.
Prognosticul i evoluia depind, ca n orice mononevrit, de intensitatea, etiologia i vechimea
leziunii (este bun n cazurile de compresiune n anul de torsiune al humerusului).
Mononeuropatia de nerv median

- originea: rdcinile C6-T1.
- nerv mixt: somatic (motor, senzitiv), vegetativ.
Inerveaz motor :
-majoritatea muchilor flexori ai antebraului.
-muchii pronatori ai antebraului
-musculatura eminenei tenare: muchiul opozant al policelui, muchiul abductor al policelui.
Inerveaz senzitiv: regiunea extern a palmei i primele 3 degete.
Etiologie:
- fracturi oase antebra, njunghieri,
- injecii paravenoase la nivelul plicii cotului,
- compresiune prin esut cicatricial postflegmon,
- sindromul de tunel carpian (nervul median poate fi comprimat de ligamentul transvers al
carpului) - cauza cea mai frecvent - deficit motor al musculaturii eminenei tenare (scurt
flexor, scurt abductor, opozant al policelui), cu amiotrofie eminen tenar.
- fistule arterio-venoase la nivelul antebraului (pentru dializ renal)
- paralizii profesionale.
Simptomatologie:
- atitudine particular: mn simian (atrofia muchiului eminenei tenare) cu policele abdus
i eversat.
- motor: deficit motor i atrofie cu:
1) afectarea pronaiei antebraului (rotund pronator).
2) afectarea flexiei i a pronaiei pumnului din articulaia radio carpian (marele i micul
palmar).
Pagina 83
3) afectarea flexiei falangelor II i III ale indexului i ale mediusului (flexorul comun
superficial i ramura extern din flexorul comun profund).
4) afectarea flexiei falangei distale a policelui i a falangei proximale a policelui (flexorii
policelui).
5) afectarea abduciei palmare a policelui (scurt abductor al policelui).
6) paralizia muchiului opozant al policelui (pensa polico-digital fiind imposibil).
n consecin: prehensiunea se execut cu dificultate (ncheierea unui nasture, luarea unui
obiect mic de pe mas, etc.)
- senzitiv: hipoestezie n 1/2 extern a palmei i la nivelul primelor 3 degete.
- tulburri vegetative (frecvente): vasomotorii (tegumente rosii, lucioase, cu hiper/anhidroz
la nivelul minii), durere neuropata periferica- algodinii (dureri cu caracter de arsura, cu o
hipo/hipersensibilitate cutanata spontana sau/i declanat la stimuli nedureroi. Nu rspunde
la antalgicele uzuale).
- ROT nu sunt modificate
- EMG - traseu neurogen; VCM nerv median este sczut.
- Prognosticul este rezervat pentru formele avansate ale leziunii de nerv median, mai ales dac
apare i algodinia.
Mononeuropatia de nerv cubital

- Nervul cubital provine din rdcinile C8-T1.
- inerveaz motor : musculatura eminenei hipotenare, muchii interosoi, ultimii 2 lombricali,
parial musculatura eminenei tenare (muchiul adductor al policelui). Determin: flexia cu
adducia minii, adducia i abducia degetelor (interosoi), flexia primei falange a degetelor
II-V, adducia policelui.
- inerveaz senzitiv: partea intern a feei palmare i dorsale a minii, degetul mic, partea
intern (cubital) a inelarului.
-Etiologie: fracturi de apofiz distal a humerusului (cot) sau a cubitusului (ncheietura
minii), compresiuni sau traumatisme la nivelul anului cubital al epicondilului medial
(anestezie general, crje-cotiere, condusul auto cu cotul sprijinit pe geamul deschis al
mainii, utilizatori de computere).
Simptomatologie:
1) deficit motor:
- paralizia micrilor de adducie i abducie ale degetelor i atrofia spaiilor interosoase
(muchii interosoi)
- paralizia flexiei I falange i a extensiei falangelor II i III la degetele IV i V (muchii
interosoi i lombricalii 4, 5): aspect de grif cubital a degetelor IV-V (extensia falangei 1
+ flexia falangelor 2 i 3),
Pagina 84
- adducia policelui: o foaie de ziar nu poate fi strns ntre police i index dect graie flexiei
policelui (semnul Froment)
- paralizia micrilor degetului V, amiotrofia eminenei hipotenare.
- deficit de flexie a falangei III pe falanga II, pentru degetele IV i V (ramurile interne ale
flexorului comun profund al degetelor).
2) absena reflexului stilocubital,
3) senzitiv: hipoestezie deget mic, 1/2 intern a inelarului, partea intern (marginea cubital) a
minii.
Afectarea nervului cubital este mai frecvent:
-la nivelul cotului (gutiera epitrohleo-olecranian mai ales),
-la nivelul minii (compresiune n canalul carpian).
MONONEUROPATII LA NIVELUL MEMBRELOR INFERIOARE

nerv femural (crural),
nerv mare sciatic,
nerv SPExt,
nerv SPInt,
Mononeuropatia de nerv femural (crural)

- provine din rdcinile L2-L4.
- inerveaz motor : muchiul psoas (flexia coapsei pe bazin), muchiul cvadriceps femural
(extensia gambei pe coaps),
- inerveaz senzitiv: faa ant-int a coapsei, faa intern a gambei.
Etiologie: traumatisme ale micului bazin sau ale oldului (rniri, intervenii chirurgicale n
micul bazin sau pentru hernie inghinal, reducerea unei luxaii coxofemurale afectarea
rdcinilor), compresiuni pe nerv n cursul interveniilor chirurgicale (afectarea nervului),
compresiuni determinate de afeciuni abdomino-pelvine (tumori, abcese, hematoame),
rahianestezia afecteaz adesea nervul crural, neuropatii de crural (diabet, porfirie),
radiculopatii (L2-L4) n afeciuni ale coloanei lombare.
Simptomatologie:
- atitudine particular: atrofia muchiul qvadriceps,
- motor:
imposibilitatea flexiei coapsei pe abdomen prin paralizia muchiul psoas-iliac.
imposibilitatea extensiei gambei pe coaps prin paralizia muchiul qvadriceps.
mersul se face trnd membrul inferior afectat pn la nivelul celui sntos, fr sa-l
depeasc. Nu poate urca scri, nu se poate ridica de pe scaun, nu poate face genoflexiuni.
Pagina 85
- reflexul rotulian abolit.

- senzitiv: hipo/anestezie pe faa antero-intern coapsei i pe faa intern a gambei.
Mononeuropatia de nerv mare sciatic

- provine din rdcinile L5-S2, cu anastomoze L4, S3.
- nervul mare sciatic prsete bazinul prin marea scobitur sciatic (ntre tuberozitatea
ischiatic i trohanter), strbate apoi regiunea fesiera, i ajunge n regiunea posterioar a
coapsei, pe care o parcurge pn n spaiul popliteu, unde se mparte n 2 ramuri terminale:
nervul SPExt. (nervul peronier comun),
nervul SPInt. (nervul tibial).
- n traiectul su fesier i la nivelul coapsei, nervul sciatic emite o serie de ramuri colaterale
musculare la muchii biceps crural, semitendinos i semimembranos, precum i ramuri
articulare.
Funciuni: pn la bifurcaia sa, nervul mare sciatic are o funcie pur motorie. Muchii biceps
crural, semitendinos i semimembranos pe care-i inerveaz sunt flexori ai gambei pe coaps i
extensori ai coapsei pe bazin.
Etiologie:
- traumatisme ale bazinului,
- plgi penetrante sau injecie im. fesiera greit,
- compresiunea prin uter gravid, traumatizarea nervului n nateri dificile,
- compresiuni externe (com, anestezie general),
- tumori pelvine, fracturi de pelvis sau de femur.
Simptomatologie:
-in leziuni nalte: se asociaz tulburrile senzitivo-motorii determinate de afectarea SPExt i
SPInt, cu un deficit de flexie a gambei pe coaps, extensia coapsei pe bazin fiind de asemenea
afectat. n consecin, mersul i ortostatismul sunt imposibile.
-n leziuni joase: se asociaz tulburrile senzitivo-motorii determinate de afectarea SPExt i
SPInt.
Mononeuropatia de nerv sciatic popliteu extern

(SPExt) (nerv peronier comun)
- provine din rdcinile L5, S1 i colaterala L4,
- lng gtul peroneului se divide n:
a) ram superficial: inervaia senzitiv a feei dorsale a piciorului i a feei ant-ext a gambei.
b) un ram profund: inervaia motorie a musculaturii extensoare a piciorului i a gambei i
inervaia senzitiv a feei dorsale a degetelor I-II.
Pagina 86
Etiologie: fracturi de col peroneal, luxaii de peroneu, plgi penetrante, compresiunea nervului
la nivelul colului peroneal (poziia n genunchi sau n ghemuit la: grdinari, parchetari,
faianari).
Simptomatologie:
a). motor (deficit motor + atrofie):
afectarea flexiei dorsale (a extensiei) piciorului (paralizia muchiului gambier anterior) +
stepaj (nu poate merge pe taloane).
afectarea flexiei dorsale (a extensiei plantare) a piciorului (paralizia muchiul extensor comun
al degetelor, a muchiului extensor propriu al halucelui).
afectarea rotaiei externe a piciorului (paralizia muchilor peronieri laterali).
amiotrofia musculaturii lojei ant-ext a gambei.
b). senzitiv: anestezie n poriunea laterala a gambei, faa dorsal a piciorului, faa dorsal a
degetelor I i II.
Diagnosticul diferenial ntre afectarea SPExt i afectarea radicular L5
- afectarea L5 determin un deficit moderat al musculaturii fesiere i determin tulburri
senzitive n zona post-ext a coapsei.
Mononeuropatia de nerv sciatic popliteu intern

(SPInt.) (tibial posterior)
- origine L4-L5
-inerveaz motor :
ramuri pentru tricepsul sural (flexori ai piciorului pe gamb, adductori i supinatori ai
piciorului) - intervin decisiv n mers i n staiunea vertical.
musculatura profund a gambei.
musculatura plantar.
-inerveaz senzitiv:
faa posterioar a gambei.
faa plantar a piciorului.
degetele IV-V.
- Funcia vegetativ: conine un numr masiv de fibre vegetative, la fel ca i nervul median la
membrul superior.
Etiologie: nervul este bine protejat, totui, poate fi afectat n traumatisme prin arme de foc,
fracturi supracondiliene de femur, luxaii de genunchi. Profesii: olari, croitori (frecvent
micri de flexie a piciorului i a gambei).
Simptomatologie:
a).deficit motor:
Pagina 87
- imposibilitatea flexiei plantare a piciorului (bolnavul nu poate ridica talonul de pe sol- deci
nu poate sta pe vrfuri- mers talonat), plasarea n valg a piciorului (contact cu solul pe
marginea intern).
-paralizia muchilor plantei - relieful boltei plantare este ters (aspect de plattfuss).
-imposibilitatea flexiei plantare i a micrilor de lateralitate ale degetelor de la picioare.
b).amiotrofie n teritoriile interesate;
c).tulburri de sensibilitate: regiunea tendonului lui Ahile (1/3 inferioar a feei posterioare a
gambei), planta, degetele IV-V;
d).tulburri vegetative: vasomotorii, uneori trofice.
B.2. PLEXOPATIILE
Sindromul de plex brahial (C5-T1)
b). Sindromul de plex lombar
c). Sindromul de plex sacrat
a). Sindromul de plex brahial (C5-T1)

Plexul brahial i are originea n ultimele 4 rdcini cervicale i n prima rdcin toracal, ce
se anastomozeaz, formnd trunchiurile primare de plex brahial i anume:
- trunchiul primar superior (C5-C6),
- trunchiul primar mijlociu (C7),
- trunchiul primar inferior (C8-T1),
Fiecare trunchi primar se mparte n ramuri anterioare i posterioare, care, prin anastomoze,
formeaz trunchiurile secundare ale plexului brahial.
Din trunchiurile secundare ale plexului brahial se formeaz o multitudine de ramuri colaterale,
care se distribuie la muchii centurii scapulare, precum i ramuri terminale, care inerveaz
musculatura i tegumentele membrului superior (nerv circumflex, nervul musculo-cutan,
nervul radial, etc.)
Sindromul de plex brahial complet
-paralizia tuturor muchilor membrului superior.
-abolirea ROT la nivelul membrului superior respectiv.
-anestezie pentru toate tipurile de sensibilitate.
-tulburri vegetative funcionale (edem al minii, cianoz, a/hiperhidroz) i trofice (unghii
friabile).
Sindromul de plex brahial superior (C5-C6)

Pagina 88
-abolirea micrilor n articulaia scapulo-humerala, cu excepia ridicrii (muchiul trapez),

-afectarea flexiei antebra/bra,
-reflexul bicipital abolit; reflexul tricipital diminuat,
-hipoestezie a tegumentele umrului i ale regiunii externe a braului i a antebraului,
-micrile minii i ale degetelor sunt pstrate.
Sindromul de plex brahial mijlociu (C7)
-abolirea extensiei antebra/bra; a extensiei minii i a primei falange a degetelor.
-reflexul tricipital este abolit.
-tulburri de sensibilitate minime (tegumentele primului spaiu interosos dorsal)
-atrofia tricepsului i a musculaturii posterioare a antebraului.
Sindromul de plex brahial inferior (C8-T1)

-abolirea micrilor minii i a degetelor.
-abolirea reflexului stilo-cubital, diminuarea reflexului stilo-radial.
-tulburri de sensibilitate pe fata intern a braului antebraului i a minii.
-prin lezarea fibrelor simpatice apare sindromul Claude-Bernard-Horner.
-micrile n articulaia umrului sunt normale.
Etiologie:
-traumatice: traumatisme cu elongaii de secionri sau smulgeri ale rdcinilor plexului din
inseria lor medulara (fracturi de clavicul, luxaii cap humeral); plgi mpucate sau prin
instrumente tioase (supraclaviculare sau n axil); crje n axile (simptomatologie radiocircumflex), traumatisme obstetricale ale nou-nscutului.
-infecii (virotice),
-adenopatii (TBC, cancer de apex pulmonar),
-compresiuni:
- sindromul de coasta cervicala (afectarea musculaturii mici a minii, diminuarea pulsului la
artera radial, diferene de TA msurate la nivelul celor dou artere humerale).
- sindromul de tunel scalenic.
Sindroamele de plex lombar i sacrat
Clinic sunt de nedifereniat de mononeuropatiile de nerv femural i, respectiv, de nerv sciatic.
B. 3. RADICULOPATIILE
a) sindromul de coad de cal
Pagina 89
b) nevralgia sciatica prin afectare radicular

a) Sindromul de coad de cal
Mduva spinrii se termin la nivelul marginii inferioare a vertebrei L2. De la acest nivel n
jos se gsete un fund de sac meningean, care cuprinde rdcinile spinale L2-S5. Acestea sunt
mai lungi, cu origini tot mai apropiate i acoper poriunea terminal a mduvei spinrii,
numit conul terminal, lund dispoziie n coad de cal.
Sindromul de coad de cal complet (L2-S5)
-paraplegie hipoton,
-areflexie rotulian i ahilian,
-hipoestezie la nivelul membrelor inferioare i a feselor (normoestezie la nivelul poriunii
anterosuperioare a coapselor inervate de radacin L2).
-tulburri sfincteriene vezicale i anale.
-tulburri trofice (escare de decubit).
Sindromul de coada de cal superior (L2-L4)
-afectarea flexiei coapselor pe bazin, a adduciei coapselor i a extensiei gambelor pe coapse
(similar leziunilor bilaterale ale nervilor femurali i obturatori).
-hipoestezie pe faa anterioar i pe cea interna a coapselor, precum i pe faa intern a
gambelor.
-fr tulburrile trofo-vegetative.
Sindromul de coada de cal mijlociu (L5-S2)

- similar unei leziuni bilaterale ale nervilor SPExt i SPInt.
- abolirea reflexului ahilian.
- hipoestezie picior, gamb (cu excepia fetei ant-int), faa posterioar a coapsei.
- +/- tulburri trofice (escare maleolare i calcaneene).
Sindromul de coada de cal inferior (S3-S5)
-anestezie n a (regiunea fesier i zona post-int a coapselor),
-tulburri sfincteriene (vezicale i anale),
-tulburri sexuale,
-nu exist tulburri de motilitate la nivelul membrelor inferioare!
Etiologie:
- traumatisme vertebrale cu fracturi,
-tumori: neurinoame, meningioame, osteosarcoame, ependimoame, metastaze.
- arahnoidite de coada de cal.
Pagina 90
b) Nevralgia sciatic. Discopatia lombar.

- Nevralgia sciatic este cea mai frecvent nevralgie spinal.
- poate fi de cauz:
1)radicular: hernie de disc, afeciuni vertebrale inflamatorii reumatismale, traumatice,
tumorale, degenerative.
2)plexual (afectarea plexului sacrat): afectiuni tumorale sau inflamatorii.
3)troncular (prin afectarea nervului sciatic, ramul terminal al plexului sacrat): fracturi de
bazin sau de femur, plgi ale regiunii fesiere sau posterioar a gambei, luxaii coxo-femurale,
elongaii prin exerciii sportive, tumori de vecintate.
- frecvena scade de la 1 spre 3.
- sciatica radicular are ca principal cauz discopatia vertebral lombar.
- apare dup vrsta de 30 ani, la profesiuni cu eforturi fizice mari (ridicare de greuti).
Simptomatologie
Debut n general, dup efort fizic, brusc cu durere lombara i cu intensificri paroxistice,
durere strict unilateral (lombalgie-lumbago) cu caracter continuu.
-uneori, durerea rmne cantonat lombar, cel puin la primele pusee (cu durat de 2-3
sptmni), puseele fiind separate prin intervale libere de 6 luni-3 ani.
-ulterior, durerile iradiaz spre regiunea fesier, faa posterioar a coapsei, faa posterioar sau
extern a gambei, uneori pn la nivelul degetelor de la picioare i al plantei (lomboscitic).
-tusea, strnutul, defecaia amplific momentan durerea, iar frigul i umezeala determin o
accentuare persistent a durerilor.
-manevrele de elongaie amplific durerea (Lassegue, Bonnet).
-dispariia lordozei lombare (rectitudine).
-scolioz,
-hipotonie fesier,
-reflexul ahilian diminuat,
-hipoestezie de model radicular (dermatoamele L5, S1),
-Rx: triada Barr:rectitudine, scolioz, pensarea (ngustarea) spaiilor intervertebrale L4-L5,

L5-S1.
Evoluia i prognosticul:
-n general, favorabile, cu tendin la remisiune a tulburrilor.
-sciatica paralizant (prin accentuarea compresiunii rdcinilor): obiectiv anestezie, deficit
motor cu mers stepat (SPExt), imposibilitatea ridicrii clciului (talonului) (SPInt).
Pagina 91
Fiziopatologie:
a).degenerarea i fragmentarea nucleului pulpos dup vrsta de 20 de ani:
-cu hernierea sa prin fisurile inelului fibros, cu comprimarea rdcinilor:
-herniile sunt mai frecvente n partea inferioar a coloanei lombare, poriune mai mobil a
coloanei, ce este intens solicitat n eforturile fizice.
b).la vrstnici, discopatia lombara apare n contextul spondilozei lombare
Tratament:
-repaus la pat, evitarea frigului i a umezelii,
-antalgice: AINS, Metamizol (Algocalmin), Paracetamol, Lyrica (pregabalin), gabapentine.
-decontracturante,
-vitamine grup B,
-n cazurile hiperalgice se poate face rahianestezie,
-fizioterapie,
-cura balnear.
Sciatica paralizant:
- indicaie operatorie absoluta (laminectomie cu ablaia discului herniat).
- indicaie operatorie relativ (pusee lombosciatice prelungite peste 6 sptmni i repetitive).
C) NEUROPATII DIFUZE
C1 Poliradiculonevrita acut (Sindromul Guillain-Barre)
C2 Multinevritele
C3 Polineuropatiile
C1) Poliradiculonevrita acut (Sindromul Guillain-Barre)
1.Etiologie:
-afeciune frecvent, ce poate surveni, n principiu, la orice vrst i care constituie o urgena
medical.
-la 50% din cazuri apare un episod infecios banal, sub forma unei viroze respiratorii sau
digestive n cele 3 sptmni care preced instalarea semnelor clinice.
-mai rar, o vaccino/sau seroterapie.
-fiziopatologia este incomplet cunoscut, atribuindu-se o origine imuno-alergic.
2. Morfopatologie:
-leziunile constau ntr-o demielinizare segmentar a rdcinilor i a nervilor periferici,
asociat cu un infiltrat inflamator format din celule mononucleare.
Pagina 92
3. Simptomatologie
-uzual, manifestrile iniiale constau n parestezii ale extremitilor, urmate de un deficit
motor care se agraveaz rapid.
a)deficitul motor: n general, debuteaz simetric la nivelul membrelor inferioare, unde
predomin iniial la nivel proximal.
- n cteva zile, deficitul motor se extinde, ascensionnd la:
musculatura trunchiului i a cefei,
musculatura membrelor superioare,
musculatura intercostal (risc de insuficien respiratorie acuta),
musculatura cefalic: diplegie facial frecvent, paralizie velofaringiana cu tulburri de
deglutiie, rar paralizii de oculomotori.
- asociat: hipotonie muscular, diminuarea/abolirea ROT, nu apar amiotrofii (nu exista
denervare) (este demielinizare, nu leziune axonala).
b)tulburri senzitive:
-dureri spontane sau provocate la compresiunea moleilor.
-tulburri senzitive obiective: discrete.
-acestea afecteaz ndeosebi, sensibilitatea profunda.
c)
tulburri vegetative:
-sunt frecvente, dar tranzitorii (1-2 sptmni)

-tulburri cardiace: tahicardie sau bradicardie sinusal, tulburri de ritm.
-modificri ale TA: HTA permanent sau paroxistic, hTA ortostatic.
-tulburri de sudoraie.
-anomalii pupilare.
-retenie urinar rar.
4. Investigaii paraclinice
4.1. Puncia lombar
- tipic, apare o disociaie albumino-citologic a LCR cu:
- hiperproteinorahie >0,5g/l (VN: 0,25-0,45g/l), putnd s ajung la mai multe g/l.
- < 10 limfocite/mm3
- hiperproteinorahia apare cu 3-10 zile dup debutul clinic (deci o proteinorahie normal n
prima sptmn nu elimina diagnosticul).
Pagina 93
Clasificarea polineuropatiilor poate fi fcut n funcie de urmtoarele criterii:

-simptomatologie: motorii, senzitive, vegetative, mixte.
-topografie:
-la membrele inferioare (cel mai frecvent),
-la membrele superioare,
-la toate membrele,
-la craniu (polineuropatie de nerv cranieni).
-etiologie
Clinica sindromului polineuropatic:
1) sindromul motor:
-este de tip neuron motor periferic, cu deficite motorii simetrice, localizate distal, la nivelul
membrelor (picioare i gambe, respectiv mini i antebrae), hipotonie muscular, hipo /
abolirea ROT, atrofie muscular n cazul axonopatiilor.
-la nivelul membrelor inferioare, este interesat electiv musculatura lojei ant-ext. a gambelor,
ducnd la mers stepat bilateral, iar la nivelul membrelor superioare sunt interesai iniial
extensorii minii i, ulterior, flexorii.
2) sindromul senzitiv:
-const n simptome subiective i obiective.
-primele pot precede sau nsoi simptomele obiective i constau n parestezii (amoreli,
furnicturi), dureri-algodinii (inclusiv arsuri), durere la atingerea tegumentelor (hiperpatie).
Compresiunea muchilor sau a nervilor superficiali poate fi perceput ca durere.
Obiectiv:
-hipo/anestezie tactil, termoalgic, dispus simetric, distal, cu limit superioar imprecis de
trecere spre percepia normal, (n ciorap, pentru membrele inferioare i n mnu,
pentru membrele superioare).
-anestezie vibratorie i a sensibilitii mioartrokinetice.
3) sindromul trofo-vegetativ:
-este rezultatul afectrii filetelor vegetative din nervii periferici.
-se constat apariia distal, simetric a unor modificri:
a)de sudoraie (hiperhidroz sau anhidroz palmo-plantar),
b)de vasomotricitate (tegumente cianotice, edematoase sau uscate, palide),
c)de troficitate:
Pagina 94
-piele subire, lucioas sau aspr, hiperkeratozic, modificri de pilozitate, unghiale, ulceraii
plantare.
-amiotrofiile apar n cursul axonopatiilor.
III. SEMIOLOGIA I PATOLOGIA MDUVEI SPINRII

III.A. SINDROAMELE MEDULARE
Sindroamele de substan cenuie
Sindromul de corn anterior
-este rezultatul leziunii pericarionului neuronilor motori periferici din cornul anterior medular.
clinic: apare o paralizie de tip periferic la nivelul leziunii, care poate fi acut sau
subacut/cronic.
acuta:(poliomielita anterior acut): paralizie parial, bilateral, asimetric i disociat,
corespunztoare unitii motorii interesate n procesul lezional.
hipoton/flasc, abolirea ROT, atrofii musculare, reacie de degenerescen.
subacut/cronic (poliomielit anterioar cronic): -paralizii bilaterale, simetrice afectnd
musculatura corespunztoare umflturilor Aran-Duchenne +fasciculaii musculare.
Sindromul de corn posterior

-este rezultatul leziunii pericarionului deutoneuronului sensibilitii superficiale.
-clinic: disociaie de sensibilitate siringomielic, unilateral (de partea leziunii), suspendat
(interesnd dermatoamele corespunztoare ntinderii leziunii medulare) + hipotonie
muscular.
c) Sindromul de comisur cenuie
-este rezultatul leziunii fasciculelor spinotalamice ce se ncrucieaz preependimar.
-clinic: disociaie de sensibilitate siringomielic bilateral, simetric, suspendat, interesnd
dermatoamele corespunztoare ntinderii leziunii medulare.
Sindroamele de substan alb
Sindroame de cordoane laterale
-de partea leziunii: sindrom piramidal (hemiparez leziune deasupra C5/monoparez leziune
sub T2, ROT vii, semnul lui Babinski, spasticitate).
-de partea opus: disociaie de sensibilitate de tip siringomielic (prin lezarea fascicolelor
spinotalamice, care s-au ncruciat preependimar).
Pagina 95
Sindroamele cordoanelor posterioare

-lezarea fasciculelor Goll i Burdach,
-clinic, sindrom tabetiform cu:
ataxie tabetiform,
disociaie tabetiform de sensibilitate,
hipotonie muscular,
areflexie OT.
3. Sindroamele mixte
a.) Sindroame de hemiseciune medular
-sunt realizate prin traumatisme medulare produse de instrumente tioase.
-compresiuni medulare unilaterale.
-mielit localizat, scleroz multipl.
Sindromul Brown-Sequard
-seciunea stg. sau drepte a mduvei spinrii.
I) de partea leziunii:
-la nivelul leziunii: sindrom lezional, cu anestezie radicular (prin lezarea cornului post.) +/hiperestezie, care este suspendat.
-la nivelul umflturilor o paralizie de model n.m.p. (prin lezarea cornului anterior )
-lez. C8-T1- sindrom Claude-Bernard-Horner.
-la nivel sublezional:- sindrom piramidal
-disociaie de sensibilitate de tip tabetiform.
II) de partea opusa leziunii:
-la nivel sublezional
-disociaie de sensibilitate de tip siringomielic; sensibilitatea tactil poate fi pstrat sau uor
alterat bilateral, fiind condus att prin ci ncruciate (fasciculul spinotalamic anterior ), ct
i prin fibre directe (Goll i Burdach).
b.) Sindromul de seciune medular total

-apare n leziuni ce intereseaz civa mielomeri, realiznd o separare a mduvei spinrii
sublezionale de structurile supraiacente.
Etiologie:
infecii acute ale mduvei spinrii (mielite),
Pagina 96
procese vasculare ischemice sau hemoragice ale mduvei spinrii,

compresiuni medulare brute (traumatisme vertebro-medulare, metastaze vertebrale, morb
Pott).
Clinic: se realizeaz o tetraplegie, atunci cnd leziunea este deasupra de C5 i o paraplegie, n
leziuni sub T2.
III. B. PATOLOGIA MDUVEI SPINRII

Cuprinde:
Compresiunile medulare (spinale)
Mielitele
Amiotrofiile spinale
Patologia spinal ataxic
2. MIELITELE
Definiie
Mielitele sunt afeciuni inflamatorii ale mduvei spinrii, de etiologie divers i care
evolueaz, de obicei, acut, dar i subacut sau cronic.
*n general, mielitele se asociaz cu inflamaia altor structuri:
-a encefalului (encefalomielit-nevraxit),
-a meningelui (meningomielit),
-a radacinilor nervilor spinali (mieloradiculit).
*Din punct de vedere al structurilor mielice afectate, mielitele pot fi:
poliomielite (este afectat substana cenuie a coarnelor anterioare ale mduvei spinrii).
leucomielite (este afectata substana alb).
exist posibilitatea afectrii mixte, att a substanei albe, ct i a celei cenuii.
*Dup evoluie mielitele se mpart n:
a) mielite acute: exist un interval de timp de cteva ore-cteva zile din momentul debutului,
pn n momentul instalarii tabloului clinic complet.
b) mielite subacute: acest interval este de 2-6 sptmni iar, pentru
c) mielite cronice: intervalul este de peste 6 sptmni.
Simptomatologia mielitelor:
Pagina 97
Mielitele evolueaz, n general, sub form de mielite transverse.

-debutul este, n general, acut, fiind precedat cu ore de: faza premonitorie: cu infecie
respiratorie, febr, rahialgii, radiculalgii bilaterale (n centur)
-ulterior, se instaleaz faza de oc spinal.
Faza de oc spinal
Aceasta constituie prima faz din evoluia unei mielite acute, cnd se constituie un sindrom de
seciune medular total (mielita transvers).
morfopatologic: seciune transvers a mduvei spinrii (pe ntreaga suprafaa), pe cel putin 23 mielomere (ntindere pe vertical).
fiziopatologic: apare o stare de diaskizis, cu o inhibiie supraliminar a mduvei spinrii
sublezional.
Aceasta este separat brusc de influena structurilor supraiacente.
Apare o suprimare/suspendare a oricrei funcii a mduvei spinrii sublezionale (att reflexe
segmentare i intersegmentare, vegetative i somatice, ct i de conducere).
c) n consecin clinic:
Sindromul de seciune medular total cu:
tetraplegie (leziune superioara C5),
paraplegie (leziune inferioara T2)
-cu flascitate, abolire ROT, areflexie cutanat-abdominal i cremasterian, semnul lui
Babinski.
anestezie cu nivel:
-pentru toate tipurile de sensibilitate,
-cu limit superioar net-situat la nivelul superior al leziunii.
3) tulburri sfincteriene i sexuale:
-retenie de urin i de materii fecale sau incontinen prin prea plin.
4)tulburri vegetative functionale:
-cu vasoplegie, cianoz, edem i hipotermie cutanat n teritoriile paralizate.
5) tulburri trofice: escare: se extind rapid n suprafa i n profunzime.
Din faza de oc spinal, mielita evolueaz:
a) un mic procent prezint o mielit ascendent (tip Landry), cu afectarea: -centrilor
cardioacceleratori (T3-T5)-colaps.
-centrilor frenicului (C3-C5)-stop respirator.
-centrilor bulbari respiratori- stop respirator.
Pagina 98
b) datorit complicaiilor rapide care se pot instala n aceast faz (escare, bronhopneumonii,
infecii renourinare) poate apare o stare septicopiemic urmat de caecsie i de exitus.
c) cea mai mare parte a pacienilor trec n faza de automatism spinal.
Faza de automatism spinal

-apare la 3-8 sptmni de la debut.
a) morfopatologic:
seciune transvers anatomic a mduvei spinrii (necroz).
seciune fiziopatologic temporar, cnd zona de necroz este nconjurat de edem ce
retrocedeaz.
b) fiziopatologic:
-este reluat activitatea reflex segmentar i intersegmentar a mduvei spinrii (att
vegetativ ct i somatic).
1) iniial, apar: - reflexele medulare vegetative sfincteriene (vezica i rectul elimin n mod
reflex).
2.) apoi, apar:
- reflexele de tripl flexie,
- reflexele de extensie ncruciat.
3) ROT din abolite, evolueaz n normo, apoi hiperROT, cu clonus.
4) persist semnul lui Babinski, areflexia cutanat abdominal i cremasterian.
5) hipotonia trece n hipertonie:
-cu predominen pe extensorii membrelor inferioare.

-paraplegie n flexie permanent (prin permanetizarea reflexului de tripl flexie).
6) motilitatea voluntar i sensibilitatea sublezional (funciile de conducere ale mduvei
spinrii) : (paraparez, hipoestezie sublezional).
-suprimate definitiv n leziunea anatomic cu seciune transvers a mduvei spinrii.
-refcute parial, dac este doar o seciune fiziopatologic temporar.
Stadiul final
Pacientul poate rmne n faza de automatism spinal sau, n absena unui tratament adecvat
(ndeosebi antibioterapie cu spectru larg), apar complicaii: escare, bronhopneumonii, infecii
renourinare se suprainfecteaz septicopiemie.
Apare a doua mielit cu:
-siderarea ndeosebi a coarnelor anterioare.
-cu paraplegie/tetraplegie flasc, cu abolirea ROT, cu caecsie i cu exitus.
Pagina 99
AMIOTROFIILE SPINALE
Definiie
Afeciuni cu caracter heredofamilial, mai rar sporadic, caracterizate clinic prin amiotrofii
mielopatice (consecina leziunii pericarionilor neuronilor motori periferici din coarnele
anterioare medulare). Amiotrofiile sunt, n general, simetrice, distale, cu debut n copilrie
(pentru formele heredo-familiale) i la adult (pentru formele sporadice, ctigate).
Scleroza laterala amiotrofic (Boala Charcot)
Definiie
Afeciune degenerativ combinat a motoneuronilor periferici i centrali, care se manifest
clinic printr-un sindrom de neuron motor periferic (pericarional), spinal i bulbar, sindrom
piramidal (neuron motor central).
-afecteaz vrste 30-50 ani (20-80 ani).
Etiologie:
->90% sporadic; 5-10% genetic autozomal dominant.
-mecanisme etiopatogenice incomplet cunoscute
n perioada de stare apar urmtoarele sindroame:

Sindrom de corn anterior medular (afectarea pericarionilor neuronilor motori periferici
spinali).
Sindrom piramidal
Sindrom de neuron motor periferic bulbar (pericarion al neuronului motor periferic bulbar)
Sindrom pseudobulbar
- afectare bineuronal.
Clinic:
Afectarea pericarionului neuronului motor periferic spinal (dispus n cornul anterior medular):
*amiotrofii distale, simetrice (intereseaz musculatura mica a minii sindromul AranDuchenne).
-n forma tipic (leziune cervical inferioar), amiotrofiile cuprind, n cele din urm,
musculatura centurii scapulare.
-n form cu debut peronier, atrofiile intereseaz, mai nti, dorsiflexorii picioarelor, ulterior
amiotrofia instalndu-se rapid, la membrele superioare.
*fasciculaii.
*hipotonia muscular cu deficit motor este n teritoriul atrofiat.
Pagina 100
-ROT sa fie vii, difuzate, datorit coexistentei elementelor piramidale (n unitile cu

amiotrofii).
-n fazele tardive, leziunile neuronilor motori periferici sunt accentuate, arcul reflex are
afectat componenta eferent i n consecin reflexele sunt abolite.
2) sindromul piramidal:
-ROT vii la membrele superioare, difuzate (sau coexistena ROT diminuate, cu difuziune).
-paraparez spastic cu ROT vii la membrele inferioare i semnul lui Babinski.
-prezena crampelor musculare.
3) sindromul bulbar (leziunea pericarionilor neuronilor motori periferici din nucleii motori ai
nervilor cranieni).
- nucleul motor XII, nucleul ambiguu (IX, X), XI intern, nucleul motor V, nucleul motor VII.
-debutul prin sindrom bulbar scurteaz durata de supravieuire.
-afectarea nucleului XII: determin fasciculaii, amiotrofii, limba plicaturat.
- afectarea nucleului ambiguu determin tulburri de deglutiie i de fonaie, cu vl palatin
czut inert pe baza limbii, cu faringe atrofiat i imobil.
- afectarea nucleului motor V: determin scobirea foselor maseterine i temporale, cu tulburri
de masticaie.
- afectarea nucleului motor VII determin pareza musculaturii mimicii, cu facies plngre,
gura ntredeschis, cu atrofia orbicularului buzelor i a muchilor brbiei; buza inferioar
czuta lsnd saliva s se scurg.
-afectarea nucleului dorsal al vagului determin tulburri respiratorii, cu dispnee, sincop,
tahicardie (tulburri de ritm).
4) sindromul pseudobulbar.
-prin lezarea fasciculelor corticonucleare (sindrom de neuron motor central, corespunztor
nervilor cranieni bulbari motori).
-reflexele: orbicular al buzelor, maseterin, palmomentonier sunt exagerate.
-labilitate afectiv.
-nu apar semne senzitive sau cerebeloase.
-rareori, sunt afectai muchii globilor oculari sau ai sfincterelor.
Evoluie:
- deces -50% n primii 3 ani.
-90 n primii 6 ani.
Patologia degenerativ medular

Pagina 101
Siringomielia
Siringobulbia
Mielopatiile vertebrale
a.) Siringomielia
-este o boala degenerativ, cu evoluie cronic progresiv, a mduvei spinrii, caracterizat
prin prezena unei caviti n zona central a mduvei spinrii.
-de regul, cavitatea este dispus n mduva cervicala, dar este posibil extinderea n bulb i
chiar n punte, sau n segmentele toracale i chiar lombare ale mduvei.
Clinic:
- debut, n general, insidios la brbai (ntre 25-40 ani).
1) sindromul lezional suspendat (disociaie siringomielic de sensibilitate).
2) sindromul sublezional.
Sindromul lezional
-tulburrile cuprind membrele superioare i toracele (iniial sunt unilaterale, cuprind un
membru superior i un hemitorace).
-tulburrile de sensibilitate ale feei (rdcin cervicala a trigemenului coboar n mduva
cervical).
-extinderea anterioar a cavitii cu ntreruperera tractului spinotalamic i apariia anesteziei
termalgezice n benzi radiculare, corespunztoare monomerelor lezate.
-extinderea spre coarnele anterioare determin un sindrom lezional motor: cu afectarea
musculaturii mici a minii (mna simian, etc.); iar afectarea musculaturii paravertebrale
determin cifoscolioz.
-tulburri trofice: ulcere indolore ale minii, artropatia indolor (la umr caracter osteolitic; la
cot-caracter hipertrofic), cheiromegalie (hipertrofia ntregii mini); C8-T1-T2 (sindromul
Claude-Bernard Horner).
2) Sindromul sublezional
- paraparez spastic cu semnul lui Babinski (afectarea fascicolelor piramidale).
Boal cu evoluie foarte variabil: pentru unii pacieni evoluia este staionar ani sau decade,
pentru alii progreseaz cu intermitene.
c) Mielopatiile vertebrale
Definiie:
- variaiile (micorarea) calibrului canalului rahidian, care afecteaz mduva, n special la
nivel de coloana cervicala.
-cauze: anomalii congenitale sau modificri osteofitice ale artrozei.
Pagina 102
Patogeneza:
retracia canalului rahidian prin discartroz, crestele osteofitice comprimnd cordonul
medular.
comprimarea vaselor intrarahidiene prin:
osteofite, a cror aciune este agravata prin micrile coloanei (osteofitoza marginal este
difuz, multipl).
discartroz (proeminenta pintenilor posteriori, ce comprim artera spinal anterioar sau
colateralele acesteia).
uncartroza (n special la rotaia capului, exercitndu-se asupra arterelor vertebral i
radiculare).
Clinic:
sindrom n.m.c. + tulburri de sensibilitate (prin suferina cordoanelor laterale).
sindrom n.m.p. + amiotrofii (suferina coarnelor anterioare).
semne radiculare (parestezii, tulburri de sensibilitate, tulburri vasomotorii, sindrom ClaudeBernard-Horner).
exemple:
tetraparez sau paraparez spastic i tulburri de sensibilitate.
tetraparez cu deficit preponderent n membrele superioare.
paraparez spastic sau diparez brahiala cu semne piramidale.
Rx-grafia de coloan cervical (fa + profil stng) indic discartroz, pensri discale,
osteofite marginale, modificri ale gurii de conjugare.
RMN (stabilete diagnosticul de finee).
LCR: uneori se observ creterea albuminorahiei.
-pahimeningita hipertrofica.
-tumori medulare.
-SLA.
-scleroza multipl.
-siringomielia.
Evoluia este lent progresiv.
Tratament: vasoactive, antiinflamatorii, chirurgical.
Pagina 103
III.B.4 PATOLOGIA SPINAL ATAXIC

Se refer la un grup de afeciuni, avnd manifestri clinice, precum i leziuni anatomopatologice comune.
Tipuri:
I Spino-cerebelos (sclerozele combinate).
II. Tabesul.
Sclerozele combinate se clasific n:
forme heredofamiliale: degenerescenele spinocerebeloase.
forme ctigate: sindromul neuroanemic.
II. Tabesul
Definiie:
meningo-radiculit posterioar luetic.
apare la 10-20 ani de la primoinfecia luetic.
Tablou clinic:
tulburri obiective de sensibilitate cu disociaie de sensibilitate tabetiform
tulburri subiective de sensibilitate cu parestezii, dureri fulgurante la nivelul membrelor
inferioare (ca o descrcare electric), repetitive, rebele la tratament.
sindromul coordonal posterior:
ataxie important (se accentueaz la nchiderea ochilor).
tonus muscular diminuat.
ROT abolite.
leziunile fibrelor vegetative din rdcinile posterioare, determin: crize viscerale caracteristice
tabesului:
criza gastric (dureri epigastrice, vrsturi simulnd ulcerul gastric).
criza laringian tabetic (durere, spasm glotic).
artropatia tabetic (localizat la nivelul genunchiului, la palpare determin senzaia de sac de
nuci).
leziunea nervilor cranieni:
nervii optic, oculomotori, acustic, facial.
Pagina 104
semnul Argyll-Robertson.
Investigaii de laborator
n ser i n LCR (anticorpi).
polinevrite pseudotabetice, heredoataxii.
Tratament:
Penicilina sau Eritromicina (la alergici).
SINDROAME DE TRUNCHI CEREBRAL

(SEMIOLOGIA I PATOLOGIA TRUNCHIULUI CEREBRAL)
d) sindromul lateral sau retro-olivar (Wallenberg)

este cel mai frecvent sindrom bulbar de etiologie ischemic. Apare prin ocluzia: a.) arterei
cerebeloase postero-inferioare, b.) a arterei fosetei laterale a bulbului (artere circumfereniale
scurte, ce irig fascicolul spinotalamic, nucleul ambiguu, rdcina descendent a
trigemenului) sau c.) a arterei vertebrale (tablou clinic instalat la debutul trombozei de arter
vertebral).
Clinic:
*Controlateral:
hemihipoestezie - termo-algezica (cu respectarea feei), prin interesarea fasciculului
spinotalamic (disociaie de sensibilitate de tip siringomielic).
*Homolateral:
hemianestezie a feei (prin interesarea nucleului senzitiv V).
paralizie velo-palato-faringo-laringiana (tulburri de deglutiie, de fonaie, datorit leziunii
nucleului ambiguu).
hemisindrom paleocerebelos (datorit leziunii pedunculului cerebelos inferior).
sindrom vestibular (lezarea nucleilor vestibulari), cu vertij i cu nistagmus orizonto-rotator.
sindrom Claude Bernard-Horner (lezarea fibrelor simpatice descendente) din regiunea
retroolivar.
prin interesarea formaiunii reticulate apar sughi, tulburri respiratorii +/- de ritm cardiac.
creterea temperaturii hemicorpului de partea leziunii prin interesarea fibrelor simpatice
(hemitermoasimetrie).
Pagina 105
B.) SINDROAMELE PONTINE

a) sindromul Millard-Gubler (de picior pontin)
cauz
leziunea 1/3 inferioare a poriunii ventrale, paramediene a piciorului pontin
clinic:
homolateral: leziunea nervilor VII, VI (a fibrelor intranevraxiale).
controlateral: hemiplegie ce respecta faa (leziune piramidala).
Dac leziunea paramedian este la nivelul 1/3 mijlocii a punii, leziunea intereseaz doar
fasciculul piramidal, apare hemiplegie controlateral cu respectarea feei.
Daca leziunea paramedian este la nivelul 1/3 superioare a punii, apare o leziune att a
fascicolului piramidal, ct i a celui corticonuclear, genernd hemiplegie controlateral +
parez facial central (de aceeai parte cu hemiplegia).
b) sindromul Foville protuberanial inferior
cauza
o leziune a 1/3 inferioare a regiunii paramediane a punii + a zonei centrale pontine (calota
pontin) spre planeul ventriculului IV (determin afectarea fasciculului piramidal, a panglicii
Reil lemniscul medial, a nucleului VI i a fibrelor intranevraxiale ale nervului VII).
clinic
paralizia micrilor conjugate ale GO spre partea leziunii (devierea conjugat a GO spre
hemiplegie).
homolateral: leziune de nervi VII, VI.
controlateral: hemiplegie (cu respectarea feei) + tulburri de sensibilitate (n funcie de
extinderea laterala a leziunii).
C.) SINDROAMELE MEZENCEFALICE

a) sindromul peduncular paramedian ventral (Sindromul Weber)
cauze
leziunea este dispus n partea medial a pedunculilor cerebrali (afectnd fasciculele
piramidale i corticonucleare) i la nivelul fibrelor intranevraxiale ale nervului oculomotor
comun.
clinic
homolateral (paralizia musculaturii inervat motor de nervul III).
controlateral (hemiplegie + parez facial central).
Pagina 106
poate sa apar un sindrom Weber i datorit unui anevrism n poriunea iniial a ACP sau a
arterei cerebeloase antero-superioare, ce comprim pedunculii cerebrali i nervul III.
b) sindromul Foville peduncular
cauze
lezarea fasciculelor piramidale i corticonucleare.
lezarea cilor cortico-oculogire deasupra ncrucirii.
leziunea poate fi situat i superior de mezencefal (ex. la nivelul capsulei interne).
clinic
paralizie a micrilor conjugate ale GO spre partea opus leziunii (deviere a GO spre leziune).
controlateral (hemiplegie + parez facial de tip central)
SINDROMUL CEREBELOS
(ELEMENTE DE SEMIOLOGIE I DE PATOLOGIE A CEREBELULUI)
IV SINDROMUL CEREBELOS
Semnele sindromului cerebelos nu pot fi apreciate corect dac pacientul este comatos, dac
exist paralizii (consecutive unei leziuni de neuron motor central sau de neuron motor
periferic) sau dac exist micri involuntare ce pot afecta coordonarea segmentar.
Sindromul cerebelos se caracterizeaz prin urmtoarele 4 grupe mari de simptome i semne
neurologice:
ATAXIA CEREBELOAS;
SIMPTOME CEREBELO-VESTIBULARE;
TULBURRI CONSECUTIVE AFECTRII AFERENELOR PROPRIOCEPTIVE;
CRIZE CEREBELOASE.
A.) ATAXIA CEREBELOAS
Ataxia reprezint ansamblul tulburrilor de coordonare. n ataxia cerebeloas acestea nu se
accentueaz la nchiderea ochilor. Ataxia cerebeloas pur nu este nsoit de tulburri
obiective de sensibilitate (superficial sau proprioceptiv contient).
Ataxia cerebeloas se caracterizeaz prin urmtoarele semne: dismetrie cu hiper/hipometrie,
adiadocokinezie, asinergie, tremor intenional i tulburri de vorbire.
1. DISMETRIA
Pagina 107
Aceasta const ntr-o dimensionare greit a micrilor, bolnavul nefiind capabil s ajung la
int, pe care, fie o depete (hipermetrie), fie se oprete naintea acesteia (hipometrie). Spre
deosebire de ataxicul consecutiv leziunilor cilor sensibilitii profunde mioartrokinetice,
bolnavul cu dismetrie cerebeloas nu ezit la iniierea micrii, ntruct el deine direcia
general a acesteia, dei micarea este afectat de dismetrie i de tremorul intenional final.
Dismetria poate fi examinat printr-o multitudine de probe: a.)proba indice-nas, b.) indiceindice, c.) proba gtului sticlei, d.) proba prehensiunii (a paharului), e.)proba punctului, f.)
proba liniilor paralele, g.) proba scrisului, h.) proba clci-ghenunchi, i.) proba plimbrii
clciului pe creasta tibiei.
Proba indice-nas
Bolnavul nu-i poate duce indexul la vrful nasului, oprindu-se nainte de int sau trecnd
dincolo de ea, lovindu-i degetele de fa. nchiderea ochilor nu influeneaz tulburarea, iar
direcia general iniial a micrii nu este alterat.
Proba scrisului
Scrisul cerebelosului este diform, dezordonat, cu tendin la megalografie, literele fiind mari,
neregulate i inegale; la alterarea grafiei contribuie i tremorul intenional final.
Proba clci-genunchi
n decubit dorsal, micarea pacientului de punere a clciului pe genunchiul opus se face fie
cu depirea intei (a genunchiului), fie cu oprirea naintea intei.
Proba plimbrii clciului pe creasta tibiei
La executarea ei, micarea se face cu un parcurs festonat, cu oscilaii.
2 ADIADOCOKINEZIA
Reprezint incapacitatea pacientului de a executa micri alternative succesive (pronaie
supinaie, etc.).
Poate fi explorat cu ajutorul urmtoarelor probe: a.) proba marionetelor, b.)proba flexiei i a
extensiei degetelor minii, c.) proba baterii tobei cu degetele, d.)proba flexiei dorsale i
plantare a piciorului.
Proba marionetelor
Se solicit pacientului s fac micri alternative de pronaie i de supinaie a antebraelor. De
partea bolnav, micarea se execut mai lent, mai dificil, intercalndu-se o pauz ntre
micrile succesive. Proba se poate executa i prin atingerea alternativ a coapselor, iniial cu
palmele, apoi cu dosul minilor.
3. ASINERGIA
Const n imposibilitatea pacientului de a-i coordona aciunea diferitelor grupe musculare, n
vederea executrii unei micri complexe, cu descompunerea acesteia din urm n elementele
sale.
Pot fi utilizate urmtoarele probe: a.) proba asinergiei statice Babinski, b.)proba flexiei
gambei pe coaps i a coapsei pe bazin (proba clci fes), c.) proba depunerii piciorului pe
scaun (din poziie ortostatic), d.) proba indice-nas, e.) proba mersului.
Pagina 108
Proba asinergiei statice Babinski (proba rsturnrii pe spate)

n mod normal, rsturnarea pe spate a pacientului comport flexiunea concomitent, asociat
a trunchiului i a gambelor pe coaps. Cerebelosul descompune micarea, la aceast prob
lipsind flexia gambelor pe coapse, pacientul cznd pe spate.
4. TREMORUL CEREBELOS
Este un tremor intenional final.
Intenional (kinetic), ntruct apare n cursul executrii unei micri i lipsete n repaus.
Final, ntruct devine mai accentuat la finele micrii.
Tremorul cerebelos este pus n eviden cu proba indicenas i nu se accentueaz la
nchiderea ochilor.
Tremorul cerebelos contribuie la alterarea scrisului.
5. VORBIREA CEREBELOSULUI
Vorbirea este alterat (lent, sacadat, scandat, cu pauze ntre silabe, uneori explozive),
datorit afectrii coordonrii muchilor fonatori.
B.) SIMPTOME CEREBELO-VESTIBULARE
Sunt consecina lezrii conexiunilor arhicerebelului cu aparatul vestibular, fiind reprezentate
de tulburri de ortostatism (astazie), tulburri de mers, vertij i nistagmus, proba devierii
braelor.
1. ASTAZIA
Const n imposibilitatea meninerii ortostatismului, datorit unei instabiliti, care face ca
bolnavul s oscileze n toate sensurile cu trunchiul, fiind obligat sa-i mreasc suprafaa
poligonului de sprijin (prin ndeprtarea picioarelor). Oscilaiile pot cuprinde i capul.
2. TULBURRILE DE MERS
Bolnavii nu pot pstra direcia de deplasare, ci deviaz. Ei au baz larg de susinere, cu mers
ebrios, ezitant, titubant. Uneori, prezint latero sau retropulsie.
3. VERTIJUL I NISTAGMUSUL
Apariia lor la un pacient indic afectarea conexiunilor cerebelo-vestibulare.
4. PROBA DEVIERII BRAELOR
Braele deviaz de partea leziunii cerebeloase.
C.) TULBURRI CONSECUTIVE ALTERRII AFERENELOR PROPRIOCEPTIVE

Sunt reprezentate de hipotonia muscular, de tulburri n aprecierea poziiilor i de proba
solicitrii funciei anti-gravifice a lui Kreindler.
1. HIPOTONIA MUSCULAR
Pagina 109
Se caracterizeaz prin diminuarea reliefului muscular la inspecie, prin diminuarea

consistenei musculare la palpare (mergnd pn la flascitate), printr-o amplitudine exagerat
a micrilor pasive, cu rezisten sczut la mobilizarea pasiv i prin reflexe pendulare.
Se exploreaz cu ajutorul urmtoarelor probe:
la mobilizarea pasiv a membrului superior. Se atinge facil umrul cu articulaia pumnului.
la flexiile pasive ale membrului inferior. Se poate atinge fesa cu clciul.
extensia minii. Se realizeaz peste 900 (peste limita fiziologic).
proba pasivitii Barany.
La imprimarea unor micri alternative de rsucire a trunchiului la un pacient cerebelos aflat
n staiune vertical, apar de partea bolnav excursii mai ample ale membrului superior din
articulaia umrului.
proba rezistenei Holmes- Stewart
Bolnavul este solicitat s execute flexia antebraului/bra, la care examinatorul se opune. n
momentul cnd acesta din urm d drumul antebraului pacientului, acesta va continua
micarea de flexie, lovind puternic pieptul cu mna (datorit, n special, lipsei intrrii la timp
n funcie a musculaturii antagoniste). Aceast tulburare se numete discronometrie.
proba asimetriei tonice dinamice (Drgnescu i Voiculescu)
Examinatorul solicit bolnavului s ridice ambele brae i apoi s le opreasc brusc, de ndat
ce acestea au ajuns la orizontal. De partea leziunii cerebeloase, braul se ridic mai sus dect
cel sntos. Aceast prob evideniaz: hipotonie muscular, hipermetrie i discronometrie
(prin intrarea ntrziat n aciune a musculaturii antagoniste).
a.) Sindromul arhicerebelos (lob floculonodular)

clinic se caracterizeaz prin:
tulburri de echilibru (ortostatism), mers cu baz larg de susinere, oscilaii n sens
anteroposterior.
semne negative: nu apar tulburri de coordonare segmentar, ndeosebi la membrele
superioare (examinate n decubit dorsal).
nu apare tremor intenional final.
se asociaz frecvent cu sindromul paleocerebelos.
etiologie
apare n leziunile lobului floculonodular.
la om, el apare izolat, doar n stadiile iniiale ale unor tumori (n special meduloblastom, cnd
se asociaz sindrom de HIC).
b.) Sindromul paleocerebelos (sindromul vermian)
clinic se caracterizeaz prin:
Pagina 110
tulburri de ortostatism i de mers, datorate unei ncoordonri a musculaturii membrelor

inferioare i a trunchiului. Mersul este de model ebrios, nu se pstreaz direcia de deplasare,
baza de susinere este lrgit, pacientul avnd tendina de a cdea posterior (excepional
anterior).
hipotonie muscular.
dizartrie cerebeloas.
probele de coordonare segmentar la membrele superioare examinate la pacientul aflat n
decubit dorsal sunt normale.
etiologic
tumori, atrofii cerebeloase cu predominen vermian, leziuni ale corpului restiform.
c.) Sindromul neocerebelos (sindromul de emisfere cerebeloase)

clinic:
tulburri marcate de coordonare segmentar, n special la membrele superioare (dismetrie,
adiadocokinezie, asinergie), probele indice-nas, clci genunchi, a marionetelor, proba
asimetriei tonice dinamice sunt pozitive.
tremor intenional final.
echilibrul este relativ conservat.
etiologic:
tumori, accidente vasculare cerebeloase.
N.B. Leziunile cerebeloase unilaterale, pure, neasociate cu alte simptome de localizare (semne
piramidale, etc.) sunt caracteristice, de obicei, unei tumori!
CAPITOLUL 18
SINDROAME DUREROASE ALE EXTREMITII CEFALICE
Durerea reprezinta o experien senzorial i emoional dezagreabil, n relaie cu o leziune

tisular constituit sau potenial si descris n funcie de aceast leziune.
Algiile cefalice sau cefalgiile reprezint durerile localizate la nivelul extremitii cefalice.
Cefaleea poate fi primitiv (migrena etc.) sau secundar. Aceasta din urm este datorat:
unor cauze endocraniene (HIC)
unor cauze de vecintate - afeciuni oftalmologice (glaucom), ORL (sinuzite), stomatologice
(abcese dentare) etc.
Pagina 111
unor cauze sistemice (hipoxie i hipercapnie) etc.

cefaleea psihogen.
Clasificarea cefalalgiilor, elaborat n 2004 de Societatea Internaional pentru Cefalalgii
(International Headache Society) este urmtoarea:
Cefalei primare (1-4)
Cefalei secundare (5-12)
Nevralgii (13)
Nu orice durere (algie) de la nivelul extremitii cefalice poate fi numit cefalee. Astfel, nu
sunt cefalei durerile faciale, linguale, faringiene, oculare, auriculare, dei ele sunt localizate la
nivelul capului.
Numai anumite structuri sunt sensibile la durere, i anume:
pielea, esutul celular subcutanat, muchii, periostul craniului, arterele extracraniene.
structurile ochiului, urechea, cavitile nazale, sinusurile (maxilare, etc.), sinusurile venoase
(sagital superior etc.), parial foiele meningeale.
arterele: temporal superficial i meningee mijlocie.
primii 3 nervi cervicali.
nervii cranieni V, IX, X.
n cazul tuturor acestor structuri, sursa durerii o constituie pereii micilor vase.
Nu sunt dureroase: parenchimul encefalic, craniul osos si foiele meningeene de pe
convexitate, plexurile coroide i ependimare.
Structurile endocraniene determin durere, doar atunci cnd se produc deformri sau dislocri
ale acestora ori tracionri asupra vaselor i a meningelor de la baza craniului.
Pentru precizarea diagnosticului i a tratamentului sunt utile urmtoarele aspecte: caracterul
acut, unic sau repetitiv al atacului cefalalgic sau manifestarea cronic, recurent a cefaleei.
Astfel, o durere acut, sever, de intensitate extrem sugereaz o hemoragie subarahnoidian,
prin ruperea unui anevrism sacular. n schimb, o cefalee cronic, recurent, sugereaz, de
regul, creterea presiunii intracraniene (HIC), glaucom, HTA.
A.1. Migrena
Migrena poate fi divizat n 2 subtipuri majore:
Migrena fr aur (este un sindrom clinic caracterizat prin cefalee cu trsturi specifice i
simptome asociate).
Migrena cu aur se caracterizeaz prin semne neurologice de focar, care, de regul, preced
sau, uneori, nsoesc cefaleea.
Pagina 112
Migrena fr aur (migrena comun, hemicrania simpl)

Criterii de diagnostic:
A. Cel puin 5 atacuri, ce corespund criteriilor B-D.
B. Atacurile de cefalee au durata de 4-72 de ore (fr tratament sau dup tratament fr
succes).
C. Cefaleea are cel puin 2 din urmtoarele caracteristici:
localizare unilateral
caracter pulsatil (n concordan cu ritmul cardiac)
intensitate moderat sau sever
agravare prin activiti fizice de rutin (exemplu mersul pe jos sau urcatul scrilor).
D. n timpul cefaleei apare cel puin unul dintre urmtoarele simptome:
grea i/sau vom (fenomene vegetative)
fotofobie i fonofobie (fenomene senzoriale)
E. Nu este atribuit altor afeciuni.
Migrena fr aur este cea mai rspndit form de migren. Are un numr mediu de atacuri
mai mare i este, de regul, mai invalidant dect migrena cu aur. Migrena fr aur are,
frecvent, o relaie strns cu menstruaia.
Migrena cu aur (migrena clasic, hemiparestezic, hemiplegic sau migrena afazic, migrena
acompaniat, migrena complicat)
Cel puin 2 atacuri ce corespund criteriului B.
Aura migrenoas corespunde criteriilor B i C pentru una din subformele a-f.
Nu este atribuit altor maladii.
La fel ca i n migrena fr aur, n migrena cu aur anamneza i examenul obiectiv general i
cel neurologic nu sugereaz niciuna din cefaleile ncadrate n grupurile 5-12 sau anamneza
i/sau examenul fizic i/sau neurologic sugereaz aceast patologie, dar ea este exclus prin
investigaii adecvate sau aceast patologie este prezent, dar primul atac nu se dezvolt n
relaie temporal strns cu patologia respectiv.
Natura genetic a acestui tip de migren este susinut de faptul c mai muli membri ai unei
familii, aparinnd unor generaii succesive, prezint aceast afeciune.
Simptomele premonitorii: apar cu cteva ore sau cu 1-2 zile anterior atacului migrenos (cu
aur sau fr aur). Ele constau n combinaii variate de fatigabilitate, dificulti de
concentrare, contractur cervical, sensibilitate la lumin sau zgomot, grea, vedere
nceoat, cscat, paloare. Termenii de prodrom i de simptome de avertizare trebuie evitai,
ntruct, frecvent, sunt interpretai eronat drept aur.
Pagina 113
Aura este un complex de simptome neurologice, ce apar exact nainte sau la debutul atacului
de cefalee migrenoas. Aura rmne de fiecare dat aceeai, la acelai bolnav.
Vizuale: fotopsii, scotom scintilant, mai rar hemianopsie, metamorfopsii sau amauroz
tranzitorie.
Alte semne neurologice focale: parestezii, afazie, vertij.
Modificri comportamentale: iritabilitate, euforie, stare depresiv.
Relaia dintre aur i cefalee nu este, nc, pe deplin cunoscut. Manifestrile focale sunt
consecina fenomenelor de vasospasm de la nivelul ramurilor ACI, cu rsunet asupra
parenchimului cerebral. nainte sau simultan cu debutul simptomelor de aur, fluxul sanguin
cerebral este diminuat n regiunile corespunztoare ariei afectate clinic i, frecvent, scderea
fluxului include o arie encefalic mai mare. Reducerea fluxului sanguin debuteaz, de regul,
cerebral posterior i se extinde anterior, fiind superioar pragului ischemic. Dup una sau
cteva ore, n aceeai regiune apare tranziia gradual spre hiperemie. n acest proces a fost
implicat depresia cortical difuz.
Sindromul cefalalgic
cefalee intens, de regul unilateral (hemicranie), cu caracter pulsatil, localizat frontoorbitar, temporo-frontal sau retroocular.
debut n acelai hemicraniu (de regul).
fotofobie, fonofobie (luminile puternice, zgomotele sau eforturile fizice i exacerbeaza
pacientului durerile). De aceea, acesta prefer repaosul la ntuneric i linite.
faciesul este palid, la palpare artera temporal este sub tensiune, turgescent.
atacul dureaz, de regul, de la cteva ore pn 24 de ore
tulburri vegetative: greuri, vrsturi, hiperemie conjunctival, hiperlacrimaie
la unii pacieni, stadiul cefalalgic poate fi prevenit prin administrarea de derivai de
ergotamin n faza prodromal (anterior de instalarea cefaleei).
Sindromul postcefalalgic (postcritic)
sensibilitate crescut la presiunea pielii capului, a trunchiurilor nervoase i a vaselor sanguine,
datorit edemului perivascular, dezvoltat n faza dureroas.
bolnavul prezint fatigabilitate, este somnolent i, uneori, prezint dureri oculare.
B. Cefalei secundare (5-12)

a) Cefaleea din sindromul de HIC
este semnul clinic cel mai frecvent ntlnit (90% dintre cazurile cu HIC)
iniial, este necaracteristic, avnd caracter local, intermitent i discret.
Pagina 114
ulterior, se accentueaz, devenind difuz i continu.

Durerea dobndeste unele particulariti: senzaia de craniu prea strmt, accentuarea la acte ce
mresc presiunea intracranian (tuse, strnut, defecare) sau la micrile i la schimbrile de
poziie ale capului.
chiar atunci cnd este difuz, ea poate fi mai intens ntr-o anumit zon, de regul,
corespuztoare procesului expansiv.
cefaleea din HIC este rezistent la antalgice, dar este atenuat de injectarea i.v. de soluii
hipertone (manitol 20% etc.) sau de diuretice (furosemid).
este atenuat, temporar, de vrsturi.
patogenic sunt incriminate:
distensia meningelui, inervat de trigemen.
distensia vaselor cerebrale, cu excitarea consecutiv a plexurilor perivasculare.
c) Cefaleea din iritaia meningeal

n hemoragia subarahnoidian sau n meningite apare o cefalee sever, care domin tabloul
clinic.
durerea se instaleaz brusc, este foarte intens, fiind situat profund sau fronto occipital;
se asociaz cu semnele de iritaie meningean
durerea este rezistent la analgezicele uzuale.
este datorat dilataiei i inflamaiei vaselor meningeale, ca i iritaiei chimice (prin serotonin
i prin kinine plasmatice) a receptorilor durerii de la nivelul marilor vase i a meningelui.
C. 13. Nevralgiile craniene

Durerile de cap i de gt sunt mediate de fibrele aferente ale nervilor cranieni V, VII bis, IX,
X, precum i de nervii occipitali (ce provin din ramurile cervicale superioare posterioare).
Stimularea acestor nervi (prin compresie, distorsionare, expunere la rece sau prin alte forme
de leziune iritativ pe traiectul lor n SNC) poate determina durere paroxistic sau cronic n
teritoriul senzitiv aferent.
13.1. Nevralgia trigeminal (tic dureros)
13.1.1. Nevralgia trigeminal clasic (primar)
13.1.2. Nevralgia trigeminal simptomatic
13.1.1. Nevralgia trigeminal clasic (primar)
Pagina 115
A. Atacuri paroxistice de durere, cu durata de la fraciuni de secund pn la 2 minute,

afectnd una sau mai multe ramuri ale nervului trigemen, i care corespund criteriilor B i C.
B. Durerea are cel puin una dintre urmtoarele caracteristici:
1. intens, ascuit, superficial sau cu caracter de mpunstur.
2. este precipitat de stimularea ariilor trigger sau de aciunea factorilor trigger.
C. Atacurile sunt stereotipe la acelai individ.
D. Nu exist deficit neurologic evident clinic (fr tulburri de sensibilitate obiectiv, reflex
cornean conservat).
E. Nu sunt atribuite altor afeciuni.
Nevralgia trigeminal clasic ncepe, de regul, la nivelul V2 sau V3, afectnd obrazul sau
mentonul. n mai puin de 5% din cazuri, este afectat ramura V1 (oftalmic).
Durerea nu intereseaz niciodat partea opus (atacurile fiind stereotipe), dar poate fi
bilateral, n acest caz suspicionndu-se o cauz central (scleroza multipl).
ntre atacuri, pacientul este, de regul, asimptomatic, dar poate s persiste o durere surd.
Dup cuparea durerii paroxistice, se instaleaz o perioad refractar, n timpul creia durerea
nu poate fi declanat.
durerea este brusc i intens, bolnavul prezentnd tresriri, spasme ale muchilor feei, de
unde i denumirea de tic dureros.
stimularea zonei trigger se face prin atingere, vorbit, masticaie, splarea dinilor.
declanarea se poate realiza, mai ales, prin stimuli tactili i mai puin prin stimuli dureroi sau
termici.
investigaiile paraclinice au relevat faptul c pacienii n cauz prezint o compresiune pe
ramura trigeminal respectiv, datorit unor vase aberante sau sinuoase.
investigaiile paraclinice (RMN prin tehnica achiziiei 3D) sunt necesare pentru a exclude o
patologie intracranian i pentru a evidenia ansa vascular.
13.1.2. Nevralgia trigeminal simptomatic

apar dureri continue, de mai mica intensitate, peste care se suprapun exacerbri paroxistice;
durerile sunt localizate pe ntreaga hemifa homolateral
sunt determinate de o leziune structural, care afecteaz nervul trigemen:
cauze tumorale (tumori de rinofaringe)
cauze vasculare (mav, anevrisme de trunchi bazilar etc.)
cauze traumatice (traumatisme faciale, de baz de craniu, dentare)
cauze toxice
Pagina 116
cauze infecioase (abcese dentare, sinuzite, meningite, herpes zoster)

alte cauze (scleroza multipl)
apar tulburri de sensibilitate obiectiv pe teritoriul trigemenului
diminuarea sau absena reflexului corneean
nevralgia trigeminal simptomatic nu prezint perioade refractare dup paroxism, spre
deosebire de nevralgia trigeminal clasic.
Investigaiile paraclinice sunt necesare pentru a evidenia o cauz organic a nevralgiei
trigeminale.
neuroimagistic (CT, RMN)
examenul LCR
Tratamentul este medicamentos, cu aceleai preparate ca cele utilizate n nevralgia trigeminal
clasic. Se asociaz tratament chirurgical al leziunii structurale (abces dentar etc.)
13.2. Nevralgia glosofaringian

13.2.1. Nevralgia glosofaringian clasic
13.2.2. Nevralgia glosofaringian simptomatic
13.2.1. Nevralgia glosofaringian clasic
A. Atacuri paroxistice de durere facial, care dureaz de la o fraciune de secund pn la 2
minute i care corespund criteriilor B i C.
B. Durerea are urmtoarele caracteristici:
1. localizare unilateral.
2. distribuie n zona posterioar a limbii, n fosa nazal, faringe sau sub unghiul mandibulei
i/sau n ureche.
3. ascuit, cu caracter de neptur i sever (intens, lancinant, ca un junghi, paroxistic).
4. precipitat de deglutiie, masticaie, tuse, vorbire i/sau cscat.
C. Atacurile sunt stereotipe la fiecare pacient.
D. Nu exist deficit neurologic clinic evident (sensibilitatea obiectiv la nivelul fundului de
gt este conservat).
E. Nu este atribuit altor maladii (alte cauze au fost excluse prin anamnez, examen fizic
i/sau investigaii speciale).
Este singura nevralgie cranio-facial nsoit de bradicardie sau chiar sincop, datorit
reflexelor cardioinhibitorii activate prin impulsurile aferente dureroase.
Investigaiile paraclinice sunt necesare pentru infirmarea unei leziuni cauzale.
Pagina 117
Tratament
a) medicamentos
anestezice locale (lidocain, soluie de cocain 10% administrat local n regiunea faringian)
antiepileptice (aceleai preparate n doze similare celor din nevralgia trigeminal)
ketamin 60 mg/zi n ase prize
b) chirurgical
intervenii percutane
decompresia microvascular
c) sincopele aprute necesit tratament prin implantare de stimulator cardiac.
13.2.2 Nevralgia glosofaringian simptomatic
durerea este identic cu cea din nevralgia glosofaringian clasic, cu meniunea c durerea
poate persista ntre paroxisme, fiind localizat unilateral, n partea posterioar a limbii, n loja
amigdalian, n faringe, sub unghiul mandibulei sau/i la nivelul urechii.
durerea este declanat de urmtorii factori trigger: nghiit, mestecat, vorbit, tuse, cscat.
Apar tulburri de sensibilitate obiectiv n teritoriul nervului glosofaringian
Pot apare semne de afectare i a altor nervi cranieni bulbari, precum i ale structurilor
trunchiului cerebral.
Investigaiile paraclinice (examen ORL, CT, RMN) evideniaz leziunile cauzale (abces
peritonsilar, leziuni cervicale, carcinoame orofaringiene, tromboz de ven jugular).
CAPITOLUL 19
TALAMUSUL I SINDROAMELE TALAMICE
2.2.1. Sindromul talamic global

Apare prin ocluzia ACP (teritoriul profund) i are o simptomatologie foarte complex.
1) durerea talamic are urmtoarele caracteristici:
hiperpatia talamic: pe un fond simpatalgic permanent, se declaneaz paroxisme dureroase
cu caracter de arsur, de mare intensitate, nsoite de o stare emoional intens. Durerile apar
spontan sau sunt declanate fie de ctre diveri stimuli senzitivo-senzoriali (termici, vizuali,
auditivi), fie de ctre micri. Durerea difuzeaz pe ntreg hemicorpul controlateral leziunii,
persistnd un timp i dup ncetarea aciunii stimulului.
Pagina 118
cauzalgia: pe un fond de durere continu, apar paroxisme dureroase, foarte intense, cu

caracter de arsur, senzaia dureroas difuznd rapid i difuz pe hemicorpul controlateral
leziunii i persistnd o perioad dup ncetarea aciunii stimulului.
Fiziopatologia durerii este incomplet elucidat.
2) tulburri de sensibilitate obiectiv constau n hemihipoestezie heterolateral leziunii, cu
afectarea preponderent a sensibilitii proprioceptive i cu conservarea, de regul, a
sensibilitii feei. Secundar hemihipoesteziei profunde apar astereognozia, topoagnozia.
3) hemianopsie homonim controlateral prin leziune de corp geniculat lateral.
4) hemiparez controlateral discret i tranzitorie (fenomen de vecintate prin edem perifocal

n capsula intern cu afectarea fasciculului piramidal).
5) hemiataxie controlateral mixt, att prin tulburri de sensibilitate profund, ct i de tip
neocerebelos.
6) hemisindrom extrapiramidal se manifest iniial prin micri coreoatetozice i, ulterior,
apare aspectul de mn talamic sau de atetoz ngheat (degetele cu articulaiile
interfalangiene extinse sunt uor semiflectate n articulaiile metacarpofalangiene i sunt
deviate cubital).
7) tulburri vegetative, uneori grave, afecteaz aparatul respirator (numr de respiraii),
aparatul cardio-vascular (FC i TA se modific, apare vasodilataie cu hipersudoraie) +/sindrom Claude Bernard Horner.
8) funciile superioare sunt variabil afectate, n relaie cu formaiunile lezate. n general, coma
este de scurt durat, fiind urmat de hipersomnie, tulburri ale ritmului somn-veghe sau de
mutism akinetic reversibil. Ulterior, se poate instala demena talamic (consecutiv unor
leziuni talamice bilaterale), ce se manifest prin deficit mnezic, dezorientare temporo-spaial,
srcirea limbajului (fr afazie), cu indiferen afectiv i aspontaneitate motorie. Uneori, sau semnalat tulburri de comportament de tip prefrontal, cu apariia unor momente de
euforie (cu rs nemotivat) sau de irascibilitate pe fond de apatie. Tulburrile de limbaj de tip
afazic apar n leziunile talamice din emisfera cerebral dominant pentru limbaj (afazie
atipic prin leziuni hemoragice).
CAPITOLUL 20
SINDROAMELE I AFECIUNILE EXTRAPIRAMIDALE
4.3.1. Boala Parkinson

Definiie si epidemiologie
Boala Parkinson este o afeciune de natur degenerativ, cu instalare progresiv, ce apare, de
regul, dup 50 de ani i care se manifest clinic prin asocierea a cel puin dou dintre cele
trei semne cardinale ale sindromului Parkinsonian (tremor de repaus, rigiditate i
bradi/achinezie); semne sensibile la tratamentul cu Levodopa. Aceast maladie prezint ca
Pagina 119
leziune principal, dar nu exclusiv, o degenerescen a celulelor dopaminergice din locus

niger, cu prezena corpilor Lewy. Apare o pierdere progresiv a neuronilor dopaminergici,
care constituie calea nigro-striat. Are o prevalen de aproximativ 150 la 100 de mii de
locuitori, care crete cu vrsta, astfel nct, dup 65 de ani maladia afecteaz 3% din
populaie. Are o frecven egal la cele dou sexe. Vrsta de debut a bolii este ntre 40 i 70
ani. Este a doua cauz de handicap motor la pacientul vrstnic (dup accidentele vasculare
cerebrale) fiind, n acelai timp, a doua boal neurodegenerativ, ca frecven, dup boala
Alzheimer.
Anatomopatologie, etiopatogenie i fiziopatologie:

Boala Parkinson este rezultatul unui proces degenerativ neuronal difuz al SNC i chiar al SNP,
n care apar leziuni precoce n trunchiul cerebral inferior (nucleul dorsal al vagului) i care,
progresnd, determin la un moment dat o degenerescen a celulelor dopaminergice din
substana neagr mezencefalic (pars compacta), degenerescen suficient de important
pentru a dezorganiza sistemul de control al activitii motorii de la nivelul ganglionilor bazali.
n acest proces, sunt afectate, att calea direct (dopaminergic), ct i, mai ales, calea
indirect de la nivelul circuitelor cortico-strio-palidale, cu implicarea (dezinhibiia) nucleului
subtalamic Luys, avnd drept consecin o exacerbare a fenomenelor inhibitorii n circuitul
palido-talamo-cortical. Fenomenele degenerative celulare, care conduc la aceste modificri
funcionale sunt determinate de alterri structurale ale unor proteine celulare, care determin
moartea celular prin apoptoz.
Leziunile degenerative sunt prezente n mod constant i n alte structuri neuronale, dect n
substana neagr (pars compacta), cum ar fi: locus coeruleus, nucleul bazal al lui Meynert.
Existena leziunilor la nivelul acestor nuclei subcorticali non-dopaminergici, explic apariia
n cursul evoluiei bolii a unor semne care nu sunt influenate de ctre tratamentul
dopaminergic. Totodat, aceasta explic de ce boala Parkinson primar, dei este definit
printr-un tablou clinic caracteristic, ce afecteaz comportamentul motor, se nsoete i de alte
tulburri neurologice (tulburri cognitive, alterri ale somnului, tulburri vegetative etc.)
n concluzie, leziunile anatomopatologice sunt urmtoarele:

a) leziunile locus niger (pars compacta) neuroni dopaminergici sunt constante, ndeosebi
n partea sa ventro-lateral. Aceti neuroni dau natere cii dopaminergice nigrostriate (care
exercit, n mod normal, o aciune modulatoare asupra motricitii). Degenerescena acestor
neuroni determin, la nivelul nucleilor grii centrali, reducerea nivelului de dopamin. De
asemenea, se noteaz o pierdere apreciabil de neuroni pigmentai dopaminergici la nivelul
ariei tegmento-ventrale, care formeaz fasciculul mezocortical, a crui afectare ar putea
explica anumite deficite neuropsihologice i comportamentale ale pacientului parkinsonian.
Exist i leziuni la nivelul altor formaiuni pigmentate ale trunchiului cerebral (n locus
coeruleus neuroni adrenergici, n nucleul motor dorsal al vagului), precum i n nucleul
bazal al lui Meynert (cu scderea nivelului cerebral de acetilcolin).
b) la nivelul neuronilor n curs de degenerescen se constat prezena unor incluziuni
citoplasmatice rotunjite acidofile (corpii Lewy), a cror prezen este constant n maladia
Parkinson primar. Totui, aceti corpi nu sunt patognomonici pentru maladia Parkinson,
putnd fi observai i n alte afeciuni degenerative. Mai mult, la 10% dintre pacienii decedai
Pagina 120
peste vrsta de 60 de ani, fr semne clinice de maladie Parkinson, corpii Lewy au fost
identificai la nivelul locus niger.
Etiologia maladiei Parkinson este nc necunoscut, trei categorii de factori prnd s aib un
oarecare rol:
a) factori de mediu (intoxicaie exogen cu MPTP care este toxic selectiv pentru neuronii
dopaminergici)
b) factori genetici (la aproximativ 15% dintre pacienii cu boal Parkinson sunt relevate
antecedente familiale. Iat de ce termenul de boal Parkinson primar este de preferat celui de
boal Parkinson idiopatic)
c) o accelerare a mbtrnirii fiziologice, care ar facilita maladia Parkinson, determinnd
agravarea leziunilor induse de ctre ali factori cu apariia manifestrilor clinice. n cadrul
mecanismelor morii neuronilor dopaminergici sunt implicai factori multiplii (stresul
oxidativ, disfuncionalitile lanului respirator mitocondrial, excitotoxicitatea, reaciile
inflamatorii, insuficiena funcional a cii ubiquitin-proteazom 26S).
Simptomatologie
Debutul este lent, progresiv, dup vrsta de 45 ani; frecvena cea mai ridicat fiind ntre 50-65
de ani, perioad n care sunt inclui aproximativ 75% dintre cazuri.
leziunile anatomopatologice pot fi identificate cu muli ani naintea debutului clinic, pacientul
avnd o evoluie continu n urmtorii 15 ani.
viteza de progresie este variabil de la un pacient la altul.
debutul const n fatigabililtate marcat, mers ncetinit, mobilitate redus la nivelul
membrelor superioare, voce cu intensitate sczut, facies inexpresiv, tremor la nivelul
degetelor minilor, mai ales unilateral, sau/i stri de nelinite i fenomene de depresie.
tabloul clinic specific se instaleaz n 1-2 ani.
Semnele clinice majore ale parkinsonismului sunt: tremorul, hipokinezia/bradikinezia,
hipertonia de model parkinsonian, postura n flexie i mersul (cu pai mici, cu vitez variabil,
uneori cu fenomene de freesing i cu cderi frecvente). Semnele neurologice se instaleaz
progresiv, au caracter iniial unilateral i, chiar dac n evoluie devin bilaterale, ele sunt
asimetrice.
1. Prima etap a diagnosticului clinic de maladie Parkinson const n diagnosticarea

sindromului Parkinsonian:
Tremorul este rar: 3-8 c/s, de repaus (adic apare n absena micrii i ntr-o atitudine de
relaxare muscular).
are tendina de a dispare n micarea voluntar, de aceea poate fi cu uurin difereniat de un
tremor intenional.
este accentuat de oboseal, anxietate, efort intelectual (exemplu calcul mental).
Pagina 121
diminu n somn; iniial, de regul, este localizat la extremitatea distal a unui membru
superior (apare la nivelul degetelor de la mini, prezentnd aspectul caracteristic de numrare
a banilor: micri alterne de flexie-extensie a degetelor, de aducie-abducie a policelui).
Ulterior, el poate fi observat la nivelul extremitii distale a membrului inferior (micare de
pedalare), dupa care se instaleaz la nivelul feei (la nivelul buzelor, a mentonului i a limbii).
Tremorul capului este rar n maladia lui Parkinson.
handicapul funcional determinat de ctre tremor este n general modest, n schimb, este dificil
de acceptat de ctre pacient din punct de vedere psihologic.
el este cel mai puin influenat de tratament, n schimb, formele clinice n care este
predominant, au evoluia cea mai lung i cea mai puin sever.
Hipertonia muscular (rigiditatea Parkinsonian i atitudinea general n flexie)

rezisten ceroas (n eav de plumb) la mobilizarea pasiv.
contribuie la lentoarea micrilor i la diminuarea micrilor asociate.
este distribuit pe toate grupele musculare, cu o uoar predominen pe flexorii trunchiului i
ai membrelor genernd atitudinea n semn de ntrebare.
postura influeneaz i mersul, care se face cu pai mici, ce se pot accelera progresiv
(fenomenul de festinaie), pacientul alearg dup propriul su centru de greutate.
n cursul mobilizrii pasive se observ fenomenul roii dinate, precum i semnul blocajului.
apare exagerarea reflexelor de postur.
Hipokinezia
este definit drept o dificultate n iniierea actelor motorii, fiind mai evident la trecerea de la
un anumit tip de micare la altul (care nu se poate face, dect dup o perioad de blocaj
motor) i care determin un aspect global de srcire a complexitii comportamentului
motor. Forma extrem a hipokineziei este akinezia.
d)
Bradikinezia
este definit ca o scdere a vitezei de realizare a micrilor (lentoare).

deoarece diferenierea clinic a hipo de bradikinezie este dificil de realizat, ele reprezentnd
caracteristici ale actului motor, care se ntreptrund n mare msur, n practica clinic se
folosete frecvent doar termenul de bradikinezie (care include, de fapt i caracteristicile
hipokineziei vezi scala UPDRS).
snt pierdute micrile asociate: balansul membrelor superioare, gesticularea n timpul
vorbirii.
apar dificulti n trecerea de la un plan motor la altul, conform dorinei subiectului, cu
ntreruperi, sacadat.
rezult o fatigabilitate rapid la micrile repetitive, alternative.
apar:
Pagina 122
facies hipomimic
vorbire lent (bradilalie)
lentoare n nghiire.
apar i aspecte paradoxale: cu suspendarea brusc a bradikineziei:
kinezii paradoxale: se mic alert la excitani puternici
akatisia: incapacitatea bolnavului de a rmne linitit, pe loc, mai mult timp.
e).Alte semne clinice sugestive pentru parkinsonism (semne neurologice asociate):

manifestri distonice la nivelul minii i, ndeosebi, al piciorului (pseudo-semn al lui
Babinski).
tulburri vegetative, exprimnd extensia leziunilor la nivelul sistemului nervos autonom din
trunchiul cerebral i la nivelul ganglionilor simpatici, n mduva spinrii i la nivelul
plexurilor din tubul digestiv (seboree, hipersialoree, disfagie cu hipomotilitate gastric,
constipaie, tulburri de termoreglare cu senzaia anormal de cald i rece, tulburri vezicale
cu polakiurie i miciuni imperioase, tulburri cardio-vasculare cu hipotensiune arterial postprandial sau ortostatic).
tulburri senzitive: parestezii, dureri n membre.
tulburri cognitive: demen la 30% din cazuri.
tulburri de somn: somnolen diurn cu inversarea ritm somn veghe.
stri depresive 50-70% din bolnavi.
modificri ale personalitii: egocentrici, egoiti, posaci.
Toate acestea sunt sugestive pentru diagnostic, n particular n formele clinice de debut, dar
numai dac se asociaz unuia sau mai multor semne majore.
Diagnostic pozitiv:
este un diagnostic preponderent clinic.
investigaiile paraclinice sunt importante pentru diagnosticul diferenial, ndeosebi n fazele
incipiente ale bolii, atipice (CT, RMN, PET, SPECT).
studiul morfopatologic i fiziopatologic.
2. A doua etap a diagnosticului bolii Parkinson const n excluderea altor afeciuni care se
manifest clinic prin sindroame cerebeloase:
antecedente de accidente vasculare cerebrale repetate
traumatisme cranio-cerebrale repetate n antecedente
anamnez pozitiv de encefalit, crize oculogire
tratament neuroleptic la instalarea semnelor parkinsoniene
Pagina 123
paralizie supranuclear a privirii

semne cerebeloase
disautonomie important i precoce
demen sever i precoce cu tulburri de memorie, de limbaj i apraxie
semnul lui Babinski
prezena unei tumori cerebrale
rspuns negativ la doze ridicate de levodopa (n absena malabsoriei)
3. A treia etap a diagnosticului clinic de maladie Parkinson
debut unilateral al semnelor nerurologice.
prezena unui tremor de repaus
evoluie progresiv
asimetrie persistent n timp cu afectarea marcat a hemicorpului iniial afectat.
rspuns excelent la levodopa.
Evoluia bolii:
lent progresiv, spre agravare n decurs de mai muli ani.
decesul prin complicaii: boli intercurente, infecii pulmonare, urinare.
durata de supravieuire 10-15 ani.
de obicei boala e diagnosticat la 2,5 ani de la debut.
invaliditate:
aproximativ 6 ani n formele hipertonohipokinetice.
aproximativ 11 ani la cele tremorigene.
Diagnosticul diferenial al tremorului Parkinsonian se face cu tremorul esenial, care apare n
postur, persist n timpul unei micri voluntare, afecteaz frecvent capul, debuteaz mai
precoce dect tremorul parkinsonian (spre 40 de ani), cu caracter familial.
CAPITOLUL 21
SINDROAME DE LOBI CEREBRALI
1.) Lobul frontal este dispus pe toate cele trei fee emisferice.
Pe faa extern se afl patru circumvoluiuni:
Pagina 124
F1 (frontal superioar), F2 (frontal mijlocie), F3 (frontal inferioar) i Fa (frontal

ascendent). Primele trei au o direcie aproximativ paralel cu marginea superioar a
emisferului cerebral. Fa este situat perpendicular pe acestea, fiind delimitat anterior de
anul precentral (care o separ de cele trei circumvoluiuni frontale - F1, F2, F3), iar posterior
de scizura central (Rolando), care o separ de Pa.
Pe faa intern, se dispun, de sus n jos, circumvoluiunea frontal intern i circumvoluiunea
corpului calos. Posterior de circumvoluiunea F1, este situat continuarea intern a Fa.
Pe faa inferioar sunt situate bulbul olfactiv i tractul olfactiv. Intern fa de aceste
formaiuni, se afl circumvoluiunea orbital intern, iar n exterior circumvoluiunea orbital
mijlocie i cea extern.
2) Lobul parietal este dispus pe dou fee: extern i intern ale emisferei cerebrale respective.
Pe faa extern, se delimiteaz trei circumvoluiuni: Pa (parietal ascendent), P1 (parietal
superioar) i P2 (parietal inferioar). Pa este delimitat anterior de scizura central
(Rolando), iar posterior de anul postcentral, care o separ de P1 i de P2. P1 este delimitat
inferior de P2 printr-un an perpendicular, care-i are originea din anul postcentral.
P2 conecteaz lobul parietal cu cel temporal, prin intermediul girusului supramarginal cu T1
i prin girusul angular (plica curb) cu T2.
Pe faa intern sunt situate anterior: prelungirea intern a Pa i posterior: lobulul patrulater.
3) Lobul temporal prezint, de asemenea, dou fee: extern i inferioar.
Pe faa extern se delimiteaz trei circumvoluiuni: T1 (temporal superioar), T2 (temporal
mijlocie) i T3 (temporal inferioar).
Faa inferioar a lobului temporal formeaz o unitate anatomic cu faa inferioar a lobului
occipital, difereniindu-se dou circumvoluiuni temporo-occipitale:
extern: lobulul fusiform (l-a circumvoluiune temporo-occipital).
intern: (a-ll-a circumvoluiune temporo-occipital), care prezint:
o poriune anterioar (girusul hipocampic)
o poriune posterioar (girusul lingual).
4) Lobul occipital este dispus pe trei fee ale emisferei cerebrale: intern, extern i inferioar.
Pe faa extern exist circumvoluiunile O1, O2, O3.
Pe faa intern este dispus cuneusul (segment triunghiular), care este delimitat anterior de
scizura perpendicular intern, iar posterior de scizura calcarin.
Faa inferioar se continu (fr nici un fel de delimitare) cu lobul temporal.
5) Lobul insulei este situat n profunzimea scizurii sylviene.
Scoara cerebral reprezint acel segment al SNC, care apare cel mai trziu dintre toate; la om
el are o structur i funcii extrem de complexe.
Pagina 125
Ea este alctuit din ase straturi celulare (I-VI):
Sindroamele de lobi cerebrali

A ) Sindromul de lob frontal
Complexitatea anatomofuncional a acestui lob se reflect, n plan clinic, printr-un sindrom
polimorf.
n funcie de topografia leziunilor, pot apare urmtoarele aspecte clinice:
1) sindromul de lob frontal propriu-zis (prin leziunea ariei motorii primare)
2) sindromul regiunii premotorii (prin leziunea ariilor premotorii)
3) sindromul regiunii prefrontale(prin leziunea ariilor prefrontale).
1) Sindromul de lob frontal propriu-zis (prin leziunea ariei motorii primare)
Apare prin leziunea A4 Brodmann.
A4 Brodmann este aria motorie primar, care este dispus la nivelul circumvoluiunii frontale
ascendente (Fa). La acest nivel, se proiecteaz somatotopic toate segmentele hemicorpului
controlateral, fr a exista o proporionalitate ntre dimensiunile segmentului corpului i
mrimea zonei de proiecie cortical.
Pe faa intern a Fa, se proiecteaz de jos n sus piciorul i gamba, iar pe faa extern, de sus
n jos, se proiecteaz coapsa, oldul, abdomenul, toracele, umrul, braul, antebraul, mna,
degetele i faa (de sus n jos: fruntea, pleoapele, buzele, maxilarele, limba, organele de
deglutiie i de fonaie). Faa, mna i piciorul sunt proiectate pe o suprafa mult mai ntins,
dect celelalte regiuni ale corpului, la fel i policele n raport cu celelalte degete. Buzele au o
proiecie mai ntins dect celelalte componente ale feei.
ntinderea proieciei corticale este dependent de bogia inervaiei segmentului respectiv,
care este proporional cu complexitatea actelor motorii efectuate de ctre acesta.
n funcie de caracterul iritativ sau distructiv al leziunii Fa, sindromul de lob frontal propriuzis se manifest clinic prin dou tipuri de simptome:
a) crize epileptice,
b) semne neurologice focale deficitare motorii.
a) Crizele epileptice
Sunt crize pariale (focale) de tip motor jacksonian, corespunztoare focarului lezat iritativ
(dup somatotopia Fa) i care tind s difuzeze pe ntregul hemicorp controlateral (din aproape
n aproape) n cazul unei iritaii puternice. Sunt convulsii clonice, care debuteaz la nivelul
membrului superior, al membrului inferior sau al feei. Pacienii cu crize jacksoniene au
conservat starea de contien. n schimb, atunci cnd criza se generalizeaz (consecutiv
propagrii iritaiei la nivelul structurilor profunde) starea de contien se pierde. Pot exista
crize pariale motorii, ce afecteaz organele genitale externe i care sunt consecutive unei
leziuni iritative (la nivelul poriunii inferioare a lobulului paracentral controlateral).
Pagina 126
b) Deficitul motor:
Se instaleaz o hemiplegie aa-zis cortical, care este repartizat inegal, cu o net
predominen segmentar i distal. Deficitul motor este controlateral, cu o localizare i cu o
ntindere corespunztoare zonei din homunculusul motor, care a fost lezat distructiv. n cazul
leziunilor corticale pure, se pot observa paralizii pure disociate, cu afectarea motilitii
voluntare i cu conservarea motilitii automate i reflexe. Aceast disociaie se observ n
cursul leziunilor bilaterale, care stau la originea sindromului pseudo-bulbar.
Dac este distrus ntreaga A4, apare hemiplegie flasc controlateral.
2) Sindromul regiunii premotorii (prin leziunea ariilor premotorii)
Ariile premotorii sunt reprezentate de A6 Brodmann i A8 Brodmann
A6 Brodmann:
este situat anterior de A4, fiind un izocortex heterotipic agranular, caracterizat prin absena
celulelor Betz. Nu exist o somatotopie la nivelul ariei 6 Brodmann.
leziunea iritativ: stimularea acesteia determin micri de rotaie ale ochilor, capului i
trunchiului de partea opus. Stimularea poriunii inferioare a A6 Brodmann determin micri
de lingere, masticaie, deglutiie i vocalizare.
leziunea distructiv: determin reapariia reflexului de apucare forat de partea opus.
Totodat, apar unele tulburri n efectuarea unor acte motorii mai complexe din cauza
tendinei de a adera la obiectul manipulat, ntrziind iniierea unei noi micri.
leziunea distructiv sau ablaia A4+A6 Brodmann: determin hemiplegie spastic
controlateral.
A8 Brodmann (aria oculogir):
este dispus anterior de A6 Brodmann. Rolul ei fiziologic este acela de a deplasa GO spre
partea opus.
leziunea iritativ produce devierea GO spre partea opus, iar leziunea sa distructiv determin
devierea oculogir spre partea leziunii.
o leziune distructiv de A6 i A8 Brodmann, determin o deviere oculocefalogir spre partea
leziunii.
La examenul obiectiv neurologic elementar i neuropsihologic sunt relevate urmtoarele

aspecte:
a) crizele epileptice:
Crizele epileptice pot orienta diagnosticul topografic spre o structur precis a lobului frontal:
aria motorie suplimentar (aria 6 Brodmann) - apar vocalizri, cu ridicarea unui membru i cu
deviaia capului i a ochilor.
Pagina 127
aria oculomotorie frontal (aria 8 Brodmann) apar crize versive, cu deviaia controlateral a
capului i ochilor.
aria premotorie determin crize tomice, care afecteaz hemicorpul controlateral.
Alte crize epileptice (crizele generalizate, crizele vegetative cu hipersudoraie, midriaz i
tahicardie) nu permit afirmarea cu certitudine a originii lor frontale.
b) aspontaneitate motorie (neglijen motorie), care se observ n absena paraliziei. Se
manifest printr-o diminuare global a motilitii spontane a hemicorpului controlateral
leziunii, pacientul utilizandu-i doar membrul superior sntos, membrul afectat fiind
meninut ntr-o atitudine adesea incorfortabil, ca i cum ar fi fost uitat. n leziunile bilaterale,
poate surveni un veritabil mutism akinetic, n cursul cruia, pacientul pstreaz aparena de
vigilitate, n schimb nu vorbete i nu execut nici o micare spontan.
c) perturbrile gestului voluntar
Pacienii respectivi pot executa un gest elementar (exemplu salutul militar) la ordin. n
schimb, execuia ulterioar a celui de-al doilea ordin (exemplu deplasarea minii la nas) va fi
incorect, ntruct a doua micare este parazitat de ctre prima (care nu este inhibat). Mai
precis, exist o dificultate la trecerea de la un act motor la altul, datorit rsunetului activitii
trecute asupra activitii prezente (fenomen denumit perseverare motorie).
d) tulburrile reflexelor
Fenomenul de prehensiune forat (de apucare forat/grasping reflex) este semnul cel mai
frecvent. El se traduce clinic prin apucarea de ctre pacient a ciocanului de reflexe sau a
degetelor examinatorului, la excitaia proprioceptiv a feei palmare a minii pacientului. Are
valoare localizatorie, indicnd existena unei leziuni a ariei 6 Brodmann n lobul frontal
controlateral (cu condiia ca cellalt membru superior s nu fie plegic).
e) sindromul Parkinsonian
Pacientul prezint o hipertonie cu caracter plastic, ce apare doar n cazul tumorilor frontale.
f) semne piramidale
Leziunea distructiv a A6 Brodmann determina controlateral semnele lui Hoffmann i al lui
Rossolimo.
g) semne oculomotorii
Sunt consecina afectrii A8 Brodmann (vide supra).
h) tulburrile de echilibru
Pot apare micri spontane de rotaie spre partea leziunii, cu deviaii n mers. Apare o ataxie a
mersului, aa-zisa ataxie frontal, care este rezultatul leziunilor bilaterale ale F1 i F2, leziuni
dispuse anterior de A6 i A8 Brodmann. Prezint urmtoarele caracteristici:
cerebeloase: lateropulsie, dismetrie, adiadocokinezie (ataxia membrelor controlaterale prin
leziuni ale circuitului neocerebelos: fronto-ponto-cerebelo-dentato-rubro-talamo-cortical).
labirintice: poziia nclinat a capului.
agnozice: falsa impresie de deplasare a corpului.
Pagina 128
apraxice: apraxia mersului.
i) tulburri olfactive
Sunt reprezentate de hipo sau anosmie, simptome mai frecvente n cazul neoformaiilor
frontale, care comprim bulbul olfactiv.
j) tulburri vegetative prefrontale
Pot fi de tip vasomotorii, termice, pilo-motorii, sudorale, sfincteriene, pupilare etc. Sunt
rezultatul leziunilor lobului frontal, datorit afectrii proieciilor vegetative corticale frontale.
k) tulburri de limbaj (afazii) i de gestualitate (apraxii)
afaziile sunt reprezentate de anartria pur, de afazia transcortical motorie i de afazia
nefluent Broca (vide infra).
apraxiile pot fi de dou tipuri:
a) apraxie facio-buco-lingual, n corelaie cu afazia nefluent Broca i care apare n urma
unor leziuni ale prii inferioare a Fa (regiunii precentrale). Acest tip de apraxie intereseaz
musculatura feei i a cavitii bucale, limba i faringele. Pacientul nu poate executa voluntar
micri coordonate ale gurii i ale limbii, nu poate sufla sau nghii voluntar, n timp ce sunt
conservate aceleai micri automate.
b) apraxia mersului este consecutiv unei leziuni a F1, prezentnd aspecte de astazo-abazie,
respectiv o instabilitate n ortostatism i n mers, n absena deficitului motor.
3)Sindromul regiunii prefrontale(prin leziunea ariile prefrontale).

Pe faa extern a lobului frontal, anterior de A8 Brodmann, sunt situate A9, 10, 11, 12
Brodmann, iar pe faa intern a lobului frontal, inferior de A4, 6, 8 snt situate A31, 32, 33, 24
Brodmann.
Aceste arii formeaz cortexul prefrontal, care este un izocortex homotipic, cu un rol deosebit
n funciile AIDS: capacitile de anticipare, iniiativ, decizie i sintez (aspectele cele mai
evoluate i mai complexe ale psihismului).
Tulburrile psihice rezultate prin lezarea bilateral a lobulilor prefrontali sunt reprezentate de
tulburri intelectuale, tulburri de afectivitate i prin tulburri de comportament:
a)
tulburrile intelectuale constau n afectarea ateniei i a memoriei (att pentru faptele
recente, ct i pentru cele din trecut). Apare un deficit de atenie i o incapacitate a pacientului
de a se adapta la noi situaii, cu pierderea iniiativei. Pacienii sunt retrai, indifereni fa de
ceea ce se petrece n jur; nu finalizeaz o aciune solicitat de ctre o alt persoan.
Consecutiv, apar tulburri mnezice, de regul importante, care sunt n legtur cu un deficit al
motivrii i al programrii. n stadiile grave, sunt afectate funciile superioare de sintez
mental, cu pierderea raionamentelor i a autocriticii, ceea ce determin tulburri de
comportament. Apare un deficit sever al activitii psihomotorii, cu incetinirea ideaiei i a
limbajului (bradipsihie i bradilalie) i, datorit pierderii autonomiei subiectului, cu o
veritabil dependen fa de anturaj. Se observ tulburri ale activitii, care constau n apatie
(lips de incitaie motorie), chiar i pentru actele elementare (splat, mncat i mbrcat).
Pagina 129
b)
tulburrile afective (timice) sunt precoce i, frecvent, spectaculare, fiind dominate de
indiferena afectiv a pacientului n raport cu el nsui i cu anturajul. Pe acest fond, se
grefeaz episoade de excitaie hipomaniacal, cu euforie, elemente de expansivitate cu umor
i cu optimism marcate, care contrasteaz cu starea sa de fond. Limbajul este pueril, bolnavul
avnd tendina de a face glume inadecvate i calambururi (sindromul Moria). Mai rar, survin
manifestri depresive cu indiferen, astenie i, excepional, melancolie cu tendina la
sinucidere.
c)
tulburrile de comportament: lipsa simului autocritic (de cenzurare comportamental),
se asociaz cu comportament instinctual, care se manifest prin bulimie i dezinteres sexual
sau, din contr, cu o autentic hipersexualitate, cu tulburri sfincteriene (pacientul urinnd
practic oriunde, fr pudoare gatism urinar i stercoral, cu revenire la practici sfincteriene
infantile). n anumite cazuri, datorit eliberrii tendinelor instinctuale, sunt pierdute sensurile
moralitii i ale autocriticii, pacientul comind delicte (furturi, violuri etc.), care pot avea
consecine medico-legale.
Aceste diferite tulburri psihice (intelectuale, afective, de comportament) se asociaz ntre ele
n grade variabile i, n funcie de caz, vom putea nota o prevalen a sindromului de excitaie,
a sindromului depresiv sau a sindromului demenial.
d)
tulburri ale strii de contien: somnolen, obnubilare (dezorientare temporospaial)
B) Sindromul de lob parietal

A3 i 1 Brodman sunt arii senzitive primare, care sunt dispuse n poriunea anterioar a Pa,
avnd o structur de izocortex heterotipic granular. La acest nivel, se proiecteaz cel de-al
treilea neuron al cii sensibilitii generale.
n aceast zon, exist o somatotopie analoag cu cea de la nivelul A4 Brodmann. Proieciile
diverselor zone corporale sunt situate aproximativ la acelai nivel cu proieciile motorii ale A4
Brodmann, existnd o disproporie similar ntre mrimea segmentelor corporale i proiecia
lor cortical senzitiv, respectiv motorie.
a) leziunile iritative ale ariilor 3 i 1 Brodman determin parestezii (crize epileptice senzitive
jacksoniene) heterolaterale, n teritoriul corporal corespunztor zonei corticale afectate.
b) leziunile distructive ale acestor arii genereaz hipo/anestezie controlateral, cu localizare i
cu ntindere corespunztoare topografiei zonei distruse. Este mai afectat sensibilitatea
profund. Uneori, tulburrile de sensibilitate de tip cortical (parietal) au o dispoziie cheirooral, alteori se dispun mai ales spre extremitile distale ale membrelor n ciorap sau n
mnu sau au o topografie pseudoradicular.
A2 Brodman este dispus n poriunea posterioar a Pa, avnd un rol integrativ. Aici sunt
sintetizate informaiile elementare senzitive i, la acelai nivel sunt elaborate percepii mai
complexe:
topognozia (identificarea prin pipit a regiunii corporale stimulate)
Pagina 130
discriminarea tactil (perceperea distinct i aprecierea distanei a dou excitaii tactile

concomitente).
stereognozia (aprecierea formei i a volumului obiectelor).
hilognozia (recunoaterea caracteristicilor materiale ale obiectului).
c) Leziunile distructive ale A2 Brodmann: determin dispariia percepiilor (astereognozie,
atopognozie, ahilognozie, imposibilitatea discriminrii tactile), cu toate c senzaiile
elementare sunt conservate.
A5 Brodmann este dispus n partea anterioar a P1 (circumvoluiunea parietal superioar),
posterior de A2 Brodmann. Aceast arie este un izocortex homotipic. La nivelul ei, sunt
sintetizate informaiile primite de la nivelul ariilor parietale menionate anterior. n urma
acestui proces, obiectul este recunoscut, el fiind ncadrat ntr-o anumit clas de obiecte (ntro anumit noiune).
d) Leziunea distructiv a acestei arii determin imposibilitatea recunoaterii prin pipit a
obiectului cu ajutorul minii de partea opus a leziunii (agnozie tactil).
N.B. Pot apare false agnozii tactile prin tulburri paretice sau ataxice ale minii.
A40 (girusul supramarginal) i A39 (girusul angular) sunt situate n P2 (circumvoluiunea

parietal inferioar). Ele sunt, din punct de vedere structural, un izocortex homotipic, avnd
un rol pronunat integrativ asociativ. La nivelul acestor arii, se evideniaz o specialitate
emisferic foarte accentuat.
e) n leziunile A39 i A40 din emisfera dominant pentru limbaj (stng) Gerstmann a descris
sindromul care-i poart numele, compus din tetrada: agnozie digital, acalculie, dezorientare
stnga-dreapta, agrafie:
agnozia digital constituie o asomatognozie parial, constnd n imposibilitatea de a
recunoate sau de a indica, de a denumi corect, la cerere, un anumit deget (propriu sau al
examinatorului).
acalculia este evident, de regul, la adunri i la scderi (tabla nmulirii fiind, n general,
reprodus automat).
dezorientarea stnga-dreapta: bolnavul nu distinge partea dreapt a corpului de cea stng.
agrafia (tulburri de scriere) se nsoete, aproape ntotdeauna, de alexie (tulburri de citire) i
este expresia leziunii directe a A39 din emisferul dominant pentru limbaj.
La cele patru tulburri enumerate anterior, se pot asocia, frecvent, diferite tipuri de apraxii.
Rareori, aceast tetrad este prezent, mai frecvent ntlnindu-se doar 1-2 simptome
componente.
La nivelul ariilor 39 i 40 Brodmann din lobul parietal drept se formeaz schema corporal
(somatognozia), adic imaginea subiectiv despre propriul corp. Ea nu trebuie confundat cu
homunculusul. Schema corporal, se formeaz treptat pe baza informaiilor vizuale, tactile,
mioartrokinetice i vestibulare, desvrindu-se abia n jurul vrstei de 10 ani.
Pagina 131
Schema corporal este un fenomen dinamic, subiectul avnd, pe de o parte, o reprezentare

static a propriului corp, iar pe de alt parte, o reprezentare a micrilor acestuia. n
consecin, schema corporal este intercorelat cu poziia obiectelor nconjurtoare, poziie
care este permanent raportat la cea a corpului uman.
n acest fel, ntre somatognozie i gnozia spaial nu exist un hiatus, ntruct imaginea
propriului corp este integrat ntr-o imagine mai vast, spaial.
Exist o serie de obiecte care sunt incluse permanent sau temporar n schema corporal: haine,
ochelari, proteze dentare, obiecte de scris etc, schema fiind refcut mereu (are caracter
dinamic).
f) n leziunile distructive ale A40 i A39 Brodman din emisferul cerebral nedominant pentru
limbaj, se instaleaz hemiasomatognozia stng (sindrom Anton Babinski).
Hemiasomatognozia are expresii clinice variate:
bolnavul nu i recunoate propriul hemicorp stng, negnd faptul c acesta i aparine.
bolnavul afirm explicit c membrele de partea stng aparin altcuiva.
bolnavul are senzaia de amputare a hemicorpului stng, dar recunoate c i aparine.
bolnavul recunoate c i aparin membrele stngi, dar se comport ca i cum nu i-ar aparine,
neglijndu-le (exemplu: nu i acoper dect hemicorpul drept, i mbrac doar mneca
dreapt).
Hemiasomatognozia este nsoit, aproape constant, de anosogozie.

g) Termenul de anosognozie este utilizat n dou accepiuni:
de negare a bolii
de negare a unui anumit deficit (motor, senzitiv sau senzorial).
Adesea, n faza iniial a leziunii corticale, este negat boala ca atare, iar ulterior, este negat
deficitul (n special deficitul pentru hemiplegia stng sau deficitul pentru tulburrile de
sensibilitate profund).
Ulterior, anosognozia evolueaz spre anosodiaforie, ce reprezint indiferen fa de boal,
fa de deficitul motor.
La aceste tulburri se adaug, frecvent, tulburri agnozice spaiale, consecutive lezrii A39
Brodmann.
h) Membrul fantom este o tulburare de schem corporal, care se instaleaz la bolnavii
care au suferit amputaii. Reprezentarea segmentului de membru disprut este meninut n
schema corporal o perioad variabil, fiind, apoi, treptat ters. Acest fenomen este normal
din punct de vedere al fiziologiei cerebrale, implicnd normalitatea cortexului parietal.
Ulterior, se instaleaz dureri n membrul fantom insuficient cunoscute din punct de vedere
fiziopatologic, fiind incriminate att mecanisme nervoase periferice, ct i mecanisme
centrale, corticale.
i) Tulburrile de limbaj: ncadrabile n afazia fluent Wernicke, se produc n leziunile A39 i
A40 din emisferul dominant pentru limbaj (caracteristic pentru lobul parietal fiind alexia
nsoit, de regul, de agrafie), ele sunt asociate leziunii de A22 Brodmann din lobul temporal.
Pagina 132
j) Apraxiile: apar prin leziuni situate n A39 i A40 din emisferul dominant. Ele reprezint
tulburri ale activitii gestuale survenite la persoane care nu prezint tulburri motorii,
micri involuntare, tulburri de coordonare i care nu sunt afazice, demente sau psihotice.
k) Tulburrile trofice: sunt reprezentate de atrofii musculare controlaterale leziunii cerebrale.
Ele sunt localizate la nivelul membrul superior, frecvent distal, realiznd un sindrom de tip
Aran-Duchenne. Atrofiile musculare se nsoesc, uneori, de tulburri vegetative: vasomotorii
(cianoz), sudorale sau termice.
l) Tulburrile de echilibru i tulburrile vestibulare.
m) Tulburrile de coordonare segmentar (de tip ataxie tabetic sau cerebeloas) sunt
consecina leziunii cilor sensibilitii profunde sau a cilor cerebeloase (cortico-pontocerebeloase sau a fibrelor cerebelo-talamo-corticale).
n) Tulburri vizuale: hemianopsia homonim controlateral leziunii parietale profunde, ce
intereseaz, iniial, cadranul inferior (prin lezarea radiaiilor optice Graiolet).
o) Tulburrile oculomotorii: sunt consecina leziunilor parietale drepte i constau n limitarea
sau n imposibilitatea micrii voluntare a globilor oculari spre partea stng.
C) Sindromul de lob temporal

Scoara cerebral a lobului temporal cuprinde dou zone distincte:
1) Neocortexul temporal reprezentat de A41, 42, 22, 20, 21, 37, 38, 52 Brodmann. Funciile
importante ale neocortexului temporal sunt n relaie cu analizatorul acustic i cu limbajul.
2) Allocortexul temporal este reprezentat de hipocamp i de amigdal. Cele dou structuri
intr n constituia sistemului limbic, avnd funcii vegetative complexe i contribuind la
determinarea unor reacii afective i a unor stri psihice. n profunzimea scizurii lui Sylvius,
sunt situate circumvoluiunile lui Heschl, care fac parte din structura lobului temporal i
corespund A41, 42 i 52 Brodman.
A41 Brodman este aria auditivo-senzorial, ea fiind situat n poriunea superioar a T1,
ptrunznd n profunzimea scizurii sylviene. Este un izocortex heterotipic granular, cu
organizare tonotipic, excitaiile produse de sunetele nalte fiind proiectate n poriunea
profund a zonei, iar cele produse de sunele joase n poriunea superioar.
a) leziunile iritative ale A41 determin halucinoze auditive elementare (acufene mai joase sau
mai nalte, sub form de zgomote, vjituri etc.).
b) leziunile distructive bilaterale ale A41 produc surditate cortical, n timp ce leziunile
unilaterale nu determin acest lucru (deoarece cile acustice se proiecteaz bilateral pe scoara
temporal). Leziuni distructive bilaterale ale celor dou arii apar n ateroscleroza avansat.
A42 Brodman este, din punct de vedere structural, izocortex homotipic, iar, din punct de
vedere funcional, reprezint zona auditivo-psihic, ce deine un rol important n gnozia
auditiv.
c) cunt descrise patru tipuri principale de agnozii auditive:
Pagina 133
agnozia auditiv (surditatea psihic) global, pentru toate tipurile de sunete (zgomote, cuvinte
i sunete muzicale). Const n imposibilitatea pacientului de a recunoate semnificaia
acestora.
agnozia pentru sunete muzicale (amuzia receptiv).
agnozia auditiv pentru zgomote.
surditatea verbal (care const n nerecunoaterea cuvintelor auzite, deci bolnavul aude
cuvintele, dar nu le poate nelege).
n consecin, leziunile A41 i 42 determin tulburri auditive.
A42 Brodman este, din punct de vedere structural, izocortex homotipic, iar, din punct de
vedere funcional, reprezint zona auditivo-psihic, ce deine un rol important n gnozia
auditiv.
c) cunt descrise patru tipuri principale de agnozii auditive:
agnozia auditiv (surditatea psihic) global, pentru toate tipurile de sunete (zgomote, cuvinte
i sunete muzicale). Const n imposibilitatea pacientului de a recunoate semnificaia
acestora.
agnozia pentru sunete muzicale (amuzia receptiv).
agnozia auditiv pentru zgomote.
surditatea verbal (care const n nerecunoaterea cuvintelor auzite, deci bolnavul aude
cuvintele, dar nu le poate nelege).
n consecin, leziunile A41 i 42 determin tulburri auditive.
A22 Brodman este dispus n poriunea posterioar a T1.
d) leziunile iritative ale A22 produc fenomene halucinozice auditive complexe (cuvinte,
melodii).
e) leziunile distructive dispuse la nivelul celor 2/3 posterioare ale primelor dou
circumvoluiuni temporale stngi (cuprinznd i circumvoluiunile lui Hesch) determin
tulburri de limbaj de tip afazie fluent Wernike (vide infra). Asociat, este lezat i A40 din
lobul parietal stng. Leziunile distructive ale A22 din emisferul dominant determin tulburri
de limbaj.
Analizatorul vestibular se proiecteaz la nivelul T1, n apropierea zonei auditive.
f) leziunile iritative determin halucinoze vestibulare (senzaie de deplasare, de plutire, de
scufundare, de legnare sau de rotire).
g) leziunile distructive determin tulburri de echilibru.
Procesele lezionale (tumorile cerebrale localizate n lobii temporali etc), determin vertij, fr
grea, cu senzaie de deplasare n plan vertical sau cu senzaia de rotaie anterior menionat.
vertijul cortical nu este nsoit de nistagmus.
probele instrumentale vestibulare sunt negative.
Pagina 134
Extremitatea cortical a analizatorului olfactiv este localizat n partea intern a lobului

temporal (A28, 19 Brodmann), la nivelul hipocampului, fiind un alocortex care face parte din
rinencefal.
h) leziunile iritative la acest nivel determin halucinoze olfactive.
g) criza uncinat (are valoare localizatorie leziuni iritative la nivelul uncusului), se

manifest clinic prin mirosuri dezagreabile, pe care bolnavul le critic.
Hipocampul (component a sistemului limbic) are un rol important n viaa afectiv-instinctivvegetativ. El intervine n reglarea funciei sexuale, a senzaiei de foame, n expresia
emoiilor, a comportamentului motor, precum i n procesul de memorizare.
h) leziunile bilaterale distructive amigdalo-hipocampice produc amnezie anterograd, cu
pstrarea memoriei retrograde, mai rar agresivitate i hiperexcitaie sexual.
i) tulburrile vizuale:
Procesele patologice din lobul temporal pot s realizeze modificri ale cmpului vizual,
caracterizate printr-o hemianopsie homonim controlateral. Modificrile de cmp vizual sunt
rezultatul lezrii radiaiilor optice Graiolet.
j) epilepsia temporal (vide infra)
k) tulburri vegetative: excitarea A38 Brodmann (la nivelul polului temporal), este urmat de
fenomene vegetative, identice cu cele observate n timpul excitaiei A13 din scoara lobului
frontal, fenomene care se exteriorizeaz prin modificri ale respiraiei i ale tensiunii arteriale.
D) Sindromul de lob ocipital

Lobul occipital reprezint poriunea central a analizatorului vizual.
A17 Brodmann reprezint, din punct de vedere funcional, zona vizosenzorial, iar, din punct
de vedere structural, un izocortex heterotipic granular, cu o dezvoltare foarte accentuat a
stratului granular intern. Este dispus la nivelul polului lobului occipital, att pe faa extern,
dar mai ales pe faa intern, de o parte i de alta a scizurii calcarine. La nivelul celor dou arii
17 se proiecteaz cte o zon din cele dou retine. Pe fiecare A17 se proiecteaz jumtatea
temporal a retinei homolaterale i jumtatea nazal a retinei controlaterale. Vederea macular
are proiecie foarte ntins, n contrast cu vederea periferic, care are o proiecie mai restrns.
a)
leziunea iritativ a ariei 17 determin halucinoze vizuale elementare (fotopsii),
constnd n scntei, puncte sau pete neconfigurate de diferite culori.
Leziunea distructiv determin tulburri de cmp vizual sau cecitate cortical. Tulburrile de
cmp vizual sunt rezultatul leziunii pericarionilor din scoara occipital, precum i a radiaiilor
optice Graiolet.
b)
leziunea distructiv unilateral a ariei 17 Brodmann determin hemianopsie homonim
controlateral, vederea macular fiind, de regul, conservat (graie proieciei sale ntinse).
Apare prin lezarea scizurii calcarine. Afectarea versantului (buzei superioare) a scizurii
calcarine conduce la o hemianopsie n cadranul inferior i invers.
Pagina 135
c)
leziunea distructiv bilateral determin dubl hemianopsie, cu conservarea vederii
maculare (vedere tubular).
d)
leziunea distructiv unilateral ntins a ariei 17 determin hemianopsie homonim
controlateral, cu pierderea vederii maculare.
e)
leziunea distructiv bilateral ntins determin cecitate cortical.
Cecitatea cortical apare, ndeosebi, n tumorile ce invadeaz ambii lobi occipitali, n

tromboza de arter bazilar cu afectarea teritoriului superficial al celor dou ACP (sindrom de
top-vrf de arter bazilar). Cecitatea poate debuta brusc (n tromboza de arter bazilar la
bifurcaie sau n tromboza ambelor ACP, n hematoamele occipitale post-traumatice) sau,
iniial, se instaleaz o hemianopsie homonim controlateral, apoi apare cecitatea (cazul
tumorilor occipitale).
n cazul favorabil al recuperrii vederii, iniial reapare percepia luminoas, ulterior fiind
recuperate percepia micrilor, a formelor i a culorilor.
Spre deosebire de cecitatea periferic, care poate fi unilateral, cecitatea cortical are
urmtoarele caracteristici:
anosognozie vizual: pacientul nu este contient de deficitul vizual, neag aceast infirmitate
i se lovete de obiectele din jur.
FO este normal.
reflexul fotomotor este conservat. n schimb, reflexul de clipire la ameninare este abolit.
se instaleaz halucinaii vizuale.
pacientul poate prezenta dezorientare temporo-spaial i amnezie.
Ariile 18 i 19 Brodmann: reprezint funcional zona vizopsihic, iar structural constituie un

izocortex homotipic. A17 este nconjurat n totalitate de A18, la nivelul acesteia din urm
realizndu-se etapa iniial de integrare a informaiilor provenite din A17. n acest fel, se
poate aprecia forma i volumul obiectelor, precum i relaiile spaiale cu alte obiecte.
La nivelul A19, care nconjoar n totalitate A18, se desvrete sinteza percepiilor vizuale,
ceea ce permite recunoaterea (gnozia) vizual a obiectelor, adic ncadrarea acestora ntr-o
anumit clas de obiecte.
n cadrul diferenierii funcionale emisferice, emisfera stng (dominant) are rolul principal
n recunoaterea obiectelor, n timp ce emisfera dreapt (nedominant) are rolul esenial n
aprecierea configuraiei i a raporturilor spaiale ale obiectelor.
f)
leziunile iritative ale zonei vizuopsihice (A18,19) determin fenomene halucinozice cu
caracter configurat simplu (figuri geometrice diverse - n leziunile de A18) sau cu caracter
configurat complex (fiine, lucruri, peisaje mobile sau imobile- n afectarea A19).
Leziunile distructive ale A18, 19 fr lezarea concomitent a A17, determin agnozie vizual
(cecitate psihic).
g)
agnozia obiectual const n imposibilitatea recunoaterii obiectelor sau a unor caliti
ale acestora, dei bolnavul continu s vad, evitnd obstacolele, atunci cnd merge. Agnozia
obiectual apare n lezarea de A19 din emisfera dominant:
Pagina 136
mai frecvent, se instaleaz agnozia pentru imagini, situaie n care bolnavul nu recunoate
obiectele reprezentate bidimensional (desenate, pictate sau fotografiate).
agnozia vizual pentru reprezentrile simbolice (asimbolie vizual) const n imposibilitatea
recunoaterii semnificaiei unor simboluri vizuale: litere, cifre, semne de punctuaie, simboluri
pentru operaii aritmetice.
asimbolia vizual, denumit curent alexie sau cecitate verbal, pentru c implic
imposibilitatea de a citi, apare n leziunile A19 din emisfera dominant, asociate cu afectarea
spleniului corpului calos (vide infra). Se poate nsoi de agnozie pentru culori (imposibilitatea
de a recunoate culorile) sindrom Poezl.
h)
agnozia spaial apare n lezarea de A19 din emisfera nedominant:
reprezint imposibilitatea pacientului de a localiza corect obiectele n spaiu i n raport cu

propriul corp, ceea ce determin incapacitatea acestuia de a aprecia corect distanele dintre
obiecte sau dintre acestea i propriul corp. De asemenea, apar tulburri n aprecierea formei i
a dimensiunii obiectelor.
i)
prosopagnozia (agnozia pentru fizionomii):
reprezint un aspect particular de agnozie spaial, ntruct recunoaterea fizionomiei

individuale implic aprecierea corect a unor particulariti geometrice ale feei.
CAPITOLUL 22
AFAZIILE
6.4.1.2. Afazia Broca

Sinonime: afazia motorie (Wernicke), afazia motorie cortical (Lichteim), afazia expresiv
(Djerine), afazia motorie periferic (Goldstein), afazia motorie eferent sau chinetic (Luria),
afazia fonematic (Hcaen), afazia Broca forma comun (Lecours).
Tablou clinic. Circa 60% dintre afazicii acui prezint afazie Broca, aceasta incluznd cea mai
extins gam de simptome dintre toate sindroamele afazice.
Expresia (producia) oral. Out-put-ul verbal este nonfluent, sincopat, cu propoziii scurte
(unul sau doar cteva cuvinte). Pacientul pronun, cu efort, maximum 10-15 cuvinte/minut,
pauzele dintre acestea putnd depi durata lor. Caracterul nonfluent al elocuiunii este
determinat de tulburrile de evocare a cuvintelor, de dizartrie, precum i de perturbarea
incitaiei vorbirii. Expresia oral este lent i monoton, fiind absent modularea melodic, ce
caracterizeaz vorbirea normal (apare disprozodia). La nivelul sunetului articulat i al
fonemului se instaleaz sindromul de dezintegrare fonetic (tulburrile de articulare) similare
celor ntlnite n afemii. n general, dizartria se atenueaz n cursul vorbirii automate.
La nivelul silabic se observ diverse tipuri de parafazii. Parafaziile fonemice exist de la

debut, n schimb, ele sunt mascate de tulburrile de articulare; de aceea, ele se evideniaz
ulterior, atunci cnd dizartria regreseaz. Pot fi remarcate parafazii monemice de tip I i II
(semantice), precum i parafazii ce nu pot fi ncadrate n categoria fonemic sau semantic.
Comunicarea este deficitar n cazul parafaziilor plurifonemice (incomprehensibile). n
Pagina 137
formele grave, elocuiunea este limitat la stereotipii (silabice, verbale sau sintagmatice). Un
alt aspect observat este agramatismul, care apare de obicei, tardiv. Dup Caramazza (1981),
acesta const n a) omisiunea morfemelor (monemelor gramaticale): articole, prepoziii,
terminaii flexionare; b) reducerea lungimii frazelor, c) perturbarea secvenei cuvintelor; d)
omisiunea sau nominalizarea verbelor. Aceast definiie este perfectibil din mai multe puncte
de vedere. Caplan (1991) arat c nu exist o grani rigid ntre agramatism i
paragramatism, n primul putnd apare i substituia, nu numai omisiunea morfemelor.
Bastiaanse (1995) insist asupra importanei diferenierii axei morfologice de axa sintactic n
agramatism, iar Zurif (1993) subliniaz tendina de scurtare i de segmentare a frazelor.
Se remarc tulburri de evocare (de denumire) a cuvintelor, perturbari ce sunt mai accentuate
n cursul vorbirii spontane, dect n cadrul probelor de denumire. Ele sunt ameliorate prin
facilitare fonemic (verbal) (exprimarea de ctre examinator a primului sunet sau a primei
silabe a cuvntului) sau prin facilitare contextual (loveti un cui cu un ciocan). n
pofida perturbrilor marcate ale elocuiunii orale, bolnavii cu afazie Broca pot comunica oral
acceptabil, datorit prezenei cuvintelor conceptuale (ndeosebi substantive), pe care, de
regul, le selecteaz corect. Vorbirea repetat este afectat n grade diferite, fiind ntotdeauna
superioar vorbirii spontane. Apar dificulti la repetarea cuvintelor operaionale i a
terminaiilor flexionare, rezultnd parafazii fonematice sau semantice. Astfel, afazicul Broca
va rosti biat mncat mr, n loc de biatul mare mnnc un mr proaspt.
Vorbirea automat (recitirea unei poezii, enumerarea zilelor sptmnii, etc.) amelioreaz output-ul verbal. Pacientul i recunoate perturbrile expresiei orale, putnd prezenta depresie,
alternnd cu agitaie.
Comprehensiunea oral. Frecvent este afectat discret, rareori fiind moderat perturbat. Iat
de ce, afazicii Broca nu ntmpin in mod curent dificulti evidente de nelegere. Apar
tulburri ale comprehensiunii sintactice (inabilitate n decodarea cuvintelor operaionale - nu
sesizeaz diferena ntre n i pe, etc). Este afectat semnificativ comprehensiunea unor
propoziii pasive reversibile (inversate), cum ar fi: fata a fost srutat de ctre biat (n care
att fata, ct i biatul pot fi persoana care srut). n schimb, propoziiile pasive ireversibile
ca mrul a fost mncat de ctre fat sau propoziiile active: fata a srutat biatul sunt
corect decodate. Mecanismul exact al tulburrilor comprehensiunii orale nu este complet
elucidat.
Limbajul scris. Grafia. Modificrile grafiei apar att la afazicii Broca cu hemiplegie dreapt
(afectarea scrisului cu mna stng), ct i la cei fr paralizia minii drepte. Grafia prezint
modificri analoage celor ale expresiei orale, dar de intensitate diferit. Apar perturbri ale
scrisului spontan i la dictare, grafia copiat fiind relativ bine conservat. Agrafia prezint
elemente centrale (lingvistice) i periferice. Se observ discaligrafie, paragrafii literale sau/i
grafemice; apare o tendin spre agramatism de intensitate variabil (astfel cuvintele
operaionale i terminaiile flexionare sunt omise). Dup un anumit, se poate instala o
disociere ntre un limbaj oral redus, cu agramatism, i fenomene de tip jargonagrafie, de fapt o
succesiune de paragrafii plurilaterale incomprehensibile.
Lexia receptiv este mai afectat dect comprehensiunea oral. Benson (1977) a descris alexia
frontal, care este de tip alexie literal (inabilitatea de a recunoate i de a denumi literele
individuale, in timp ce cuvintele ntregi sunt recunoscute). n unele cazuri, se deceleaz o
Pagina 138
alexie central profund, n care lectura noncuvintelor este imposibil, iar lexia cuvintelor
abstracte sau operaionale este mai dificil dect a celor concrete sau conceptuale.
Patognomonic, apar paralexii semantice.
6.4.1.3. Afazia Wernicke

Sinonime: Afazia cortical senzorial (Wernicke, Lichteim); afazia comprehensiv (Dejrine);
marea afazie Wernicke (Foix); afazia central senzorial (Goldstein); afazia sintactic (Head);
afazia acustic (Luria); afazia temporal complet (Alajouanine); afazia Wernicke tip I sau
afazia propriu-zis Wernicke (Lecours); afazia receptiv (Weisenburg i Mc Bride).
Tablou clinic. Expresia (producia oral). Este o afazie fluent, n care debitul verbal este
cantitativ normal sau augmentat (logoree). Pacientul se exprim spontan, cteodat ncontinuu
i fr s in cont de interveniile interlocuitorului. n general, frazele emise au lungime
normal i prozodie adecvat. Nu se deceleaz tulburri de articulare, n schimb apar, cu
frecven variabil, parafazii diverse (fonematice, verbale formale, semantice sau/i
incomprehensibile neologisme). De obicei, ele sunt asociate n toate modalitile de
producie oral: (limbaj spontan, repetiie, denumire, lexie expresiv).
Se observ paragramatismul, care este un fenomen expresiv secundar, cel puin n parte,
tulburrilor de recepie. Apar substituii ale morfemelor, precum i anomalii de ordonare a
cuvintelor n interiorul frazelor. Tulburrile de evocare a cuvintelor sunt mai marcate la testele
de denumire, dect n cursul conversaiei, pacienii utiliznd parafazii diverse sau
circumlocuiuni (n acest al II-lea caz fiind nosognozici). Frecvent, substantivele sunt
nlocuite cu pronume demonstrative: la, aia sau cu cuvinte nespecifice chestie,
lucru, iar determinrile locale i temporale sunt substituite cu adverbe de tipul acolo,
acum, etc. Facilitarea verbal nu este eficient. Repetarea cuvintelor este afectat
semnificativ. Frecvent, apare o disociaie automato-voluntar. Se observ o reducere a
vocabularului, cu afectarea transmiterii orale a informaiei. Uneori, se pot remarca producii
lingvistice patologice, de tip jargonafazie, ce sunt caracterizate prin articulare normal i,
respectiv, prozodie i fluen normale sau exagerate (hiperprozodie/logoree). Apar parafazii
diverse i paragramatism, propoziii incomplete (avortate), precum i repetiii ale morfemelor
i ale prepoziiilor.
Comprehensiunea oral. Este perturbat semnificativ, cauzele fiind diverse, combinate n

grade variabile:
anomalii de percepie a sunetelor limbajului (repetiia este imposibil);
afectarea accesului la semnificaia cuvntului respectiv (repetiia este normal);
diminuarea memoriei verbale (repetiia este perturbat n funcie de lungimea materialului);
perturbarea comprehensiunii raporturilor logico-semantice ale elementelor unei fraze sau ale
unui enun, etc.
Uneori, dificultile de comprehensiune sunt mai accentuate pentru cuvinte izolate. Alteori,
dimpotriv, recepia oral a cuvintelor este perturbat masiv, atunci cnd acestea sunt
Pagina 139
integrate ntr-o fraz. Uneori, au fost semnalate disocieri marcate, recepia verbal a unor
categorii lexico-semantice (nume proprii, cuvinte concrete sau, din contr, abstracte), fiind
conservat parial sau total. Comprehensiunea sintactic este afectat semnificativ n afazia
fluent Wernicke.
Limbajul scris. n general, este perturbat, similar limbajului oral, dei pot exista diferene
notabile. Frecvent, grafia spontan i cea dictat sunt abundente i conin diverse tipuri de
paragrafii. n evoluie, se remarc aspecte de paragramatism. Scrisul copiat este servil.
Lectura cu voce tare este fluent, dar cu paralexii similare parafaziilor limbajului oral.
Comprehensiunea limbajului scris este afectat frecvent, ntr-o msur variabil n raport cu
cea a limbajului oral.
CAPITOLUL 23
SEMIOLOGIA I PATOLOGIA CEREBROVASCULAR
Accidentele vasculare cerebrale reprezint n Romnia a III-a cauz de mortalitate dup

cancere i afeciunile cardiovasculare. Incidena AVC variaz n diferite ri europene, fiind
estimat la 100-200 de noi AVC/100.000 locuitori/an. Aceasta reprezint o imens povar din
punct de vedere economic i social.
8.1. ANATOMIA I FIZIOLOGIA CIRCULAIEI ENCEFALICE
8.2. CLASIFICAREA BOLILOR CEREBROVASCULARE
8.3. ATACUL ISCHEMIC CEREBRAL TRANZITOR
8.4. ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL ISCHEMIC
8.5. ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL HEMORAGIC
8.6. HEMORAGIA SUBARAHNOIDIAN
8.7. ENCEFALOPATIA HIPERTENSIV
8.8.
TROMBOFLEBITELE CEREBRALE I ALE SINUSURILOR DURALE
8.1. ANATOMIA I FIZIOLOGIA CIRCULAIEI ENCEFALICE

Circulaia arterial a encefalului se face prin 2 sisteme:
A) Sistemul ACI (anterior) i
B) Sistemul vertebro-bazilar (posterior)
A) Sistemul arterei carotide interne (ACI):
Pagina 140
fiecare din cele 2 ACI ia natere din bifurcaia ACC n ACI i ACE n regiunea lateral
cervical, la nivelul apofizei transverse a vertebrei C4.
la nivel cervical ACI este dispus, relativ superficial, sub marginea anterioar a muchiului
sternocleidomastoidian i lateral de ACE (fiind accesibil palprii i abordului chirurgical).
ACI ptrunde n craniu, traverseaz stnca osului temporal i ajunge n interiorul sinusului
cavernos, formaiune format prin dedublarea durei mater.
dup ce a perforat dura, ACI ptrunde n spaiul subarahnoidian.
formeaz la acest nivel artera oftalmic (ramur colateral), ce irig globul ocular.
ACI formeaz 4 ramuri terminale: ACA, ACM, artera coroidian anterioar i artera
comunicant posterioar.
a) ACA
de la origine, ACA se dirijeaz anterior i intern, ajungnd pe faa intern a lobului frontal. La
acest nivel, cele 2 ACA sunt foarte apropiate, fiind unite printr-un canal transvers, numit
artera comunicant anterioar (A.CoA.).
n continuare, ACA se continu la nivelul feei interne a emisferei cerebrale respective,
descriind o curb cu concavitate posterioar, mulat pe corpul calos.
la nivelul 1/3 posterioare a acestuia, ACA se angajeaz n sutura caloso-marginal, atingnd
marginea superioar a creierului (ce desparte faa extern de faa intern a acestuia).
ACA irig:
un teritoriu superficial (cortico-subcortical) ce conine: faa intern a lobilor frontali i
parietali; marginea superioar i o band ngust a feei externe a lobilor frontal i parietal;
partea intern a feei inferioare a lobului frontal; cele 4/5 anterioare ale corpului calos, septum
lucidum, pilierii anteriori ai trigonului i comisura alb anterioar
un teritoriu profund prin artera lui Heubner, care ia natere din segmentul su iniial, ACA
irig capul nucleului caudat, partea anterioar a nucleului lenticular, braul anterior al capsulei
interne, hipotalamusul anterior.
b) ACM (artera sylvian)

iniial, ea este dispus transversal (dinspre intern spre extern), dnd natere la arterele
perforante i ajungnd la nivelul pliului de pasaj fronto-temporal, de la nivelul lobului insulei.
De aici, ea ascensioneaz, fiind dispus profund n scizura lui Sylvius, pn la nivelul pliului
curb, unde se termin prin artera pliului curb.
ACM irig:
un teritoriu superficial cortico-subcortical, care conine cea mai mare parte a feei externe a
emisferei cerebrale respective, cu excepia extremitii sale anterioare i a marginii superioare
(care sunt irigate de ACA), precum i a polului posterior i a circumvoluiei T3 (irigate de
ACP). Totodat, irig partea extern a feei inferioare a lobului frontal, lobul insulei, substana
alb subiacent, ndeosebi o parte considerabil din radiaiile optice Graiolet.
Pagina 141
un teritoriu profund, care conine cea mai mare parte a nucleilor striai (putamen, partea
extern a palidumului, corpul i coada nucleului caudat), braul posterior al capsulei interne,
capsula extern.
c) Artera coroidian anterioar:

este ramura terminal a ACI cu cel mai mic calibru. Ea se dirijeaz posterior, nconjurnd
pedunculul cerebral, urmnd bandeleta optic pn la nivelul corpului geniculat extern.
Artera coroidian irig:
bandeleta optic, corpul geniculat extern, partea intern a globului palid, coada nucleului
caudat, nucleul amigdalian.
de asemenea, irig partea anterioar a cornului hipocampic adiacent, precum i braul
posterior al capsulei interne i plexurile coroide ale ventriculului lateral adiacent.
d) Artera comunicant posterioar
este un ram foarte scurt, ce unete ACI cu ACP
irig: talamusul, hipotalamusul (regiunea infundibulotuberian), braul posterior al capsulei
interne, regiunea corpului lui Luys i piciorul peduncular.
II) Sistemul vertebro-bazilar

a) Arterele vertebrale (A.V.)
fiecare AV ia natere la baza gtului din ASC (subclavie). Dup un scurt traiect n regiunea
sub i retropleural (unde este relativ uor abordabil), ea ptrunde ntr-un canal osos, format
prin suprapunerea gurilor apofizelor transverse ale vertebrelor cervicale (unde poate fi
comprimat n cursul micrilor rotatorii ale gtului). Ulterior, AV ocolete masele laterale ale
atlasului, traverseaz gaura occipital i ascensioneaz pe faa anterioar a bulbului rahidian,
pn la nivelul anului bulboprotuberanial, unde fuzioneaz cu omoloaga sa pentru a forma
trunchiul bazilar.
La nivelul traiectului su intracranian ea formeaz:
artera spinal anterioar, care irig cele 2/3 anterioare ale prii superioare a mduvei
cervicale.
ramuri perforante, ce se distribuie la bulbul rahidian.
artera cerebeloas postero-inferioar (PICA), destinat feei laterale a bulbului (regiunea
retroolivar) i feei inferioare a cerebelului.
b) Trunchiul bazilar (TB)
Este format din fuziunea celor dou artere vertebrale. TB ascensioneaz la nivelul feei
anterioare a protuberanei, terminndu-se la nivelul anului ponto-peduncular, unde se bifurc
n cele dou ACP.
TB formeaz:
Pagina 142
artere ce irig bulbul i puntea, dintre care mai important este artera fosetei laterale a
bulbului.
artera cerebeloas mijlocie (ant-inf), care irig flocculusul i care formeaz, de regul, artera
auditiv intern.
artera cerebeloas superioar (ant-sup), care irig faa superioar a cerebelului.
c) Arterele cerebrale posterioare (ACP)

fiecare ACP ocolete piciorul i faa extern a pedunculului cerebral, atinge faa inferioar a
lobilor temporal i occipital, dispunndu-se posterior, pn la nivelul scizurii calcarine, unde
se termin prin artera calcarin.
poriunea iniial a ACP, la fel ca i poriunea iniial a ACA, dispuse anterior de A. CoP.,
respectiv de A.CoA., se numesc ACP1 (precomunicant), respectiv ACA1 (precomunicant).
n mod logic, poriunea postcomunicant se numete ACP2, respectiv ACA2.
ACP1 poate lipsi, ACP provenind atunci din ACI.
ACP irig:
prin ramuri colaterale: mezencefalul i talamusul (pediculii talamo-perforai i talamogeniculai, arterele cvadrigeminale); hipotalamusul posterior (prin artera coroidian
posterioar)
prin ramuri terminale: faa intern a lobului occipital (scizura calcarin, polul lobului occipital
i o mic suprafa situat n apropierea acestuia pe faa extern, precum i faa inferioar a
lobului occipital, cele 2/3 posterioare ale feei inferioare a lobului temporal, precum i
spleniul corpului calos).
n concluzie, teritoriul superficial al ACP cuprinde lobul occipital (aproape n ntregime, cu
excepia poriunilor extrem anterioare ale O1 i O2), precum i o parte din faa inferioar a
lobului temporal; teritoriul profund cuprinde spleniul, precum i o parte din talamus,
hipotalamus i mezencefal.
Teritoriul arterial vertebro-bazilar:

Cuprinde: partea superioar a mduvei cervicale, trunchiul cerebral (TC) i cerebelul n
totalitate, 1/3 posterioar a emisferelor cerebrale.
Indiferent de etajul considerat, vascularizaia TC se realizeaz printr-un triplu dispozitiv
arterial:
a) arterele paramediane, care sunt artere perforante scurte, ce irig teritoriul median i
paramedian (dispuse perpendicular pe arterele vertebrale sau pe TB).
b) arterele circumfereniale scurte, care sunt, de asemenea, perforante, dar mai lungi i care
irig teritoriul lateral (de exemplu arterele fosetei laterale a bulbului).
c) arterele circumfereniale lungi, care irig teritoriul posterior (arterele cerebeloase i arterele
cvadrigeminale).
Cile de suplean
Pagina 143
Sistemul arterial encefalic este n aa fel constituit, nct o adaptare a circulaiei este posibil
graie cilor de suplean.
Exist trei astfel de ci principale de suplean (anastomoze):
a)
anastomoze endo-exocraniene (prewillisiene) nivelul anastomotic extracerebral
Aceste anastomoze exo-endocraniene sunt de tip anastomoze ACE-ASC, ACE-ACI, ACE

stng-ACE dreapt, ACE-AV homolateral, anastomoze ale sistemului vertebro-bazilar.
b)
poligonul arterial al lui Willis
c)
anastomoze post-willisiene
8.2. CLASIFICAREA BOLILOR CEREBROVASCULARE

Termenul de boal cerebrovascular exprim tulburri cu caracter tranzitoriu sau permanent,
existente ntr-o arie din creier, produse printr-o ischemie i/sau hemoragie, n care unul sau
mai multe vase cerebrale sunt afectate primar de procesul patologic.
Bolile cerebrovasculare se clasific n:
A) Asimptomatice
B) Disfuncii cerebrale focale
C) Demena vascular
D) Encefalopatia hipertensiv
A.) BCV asimptomatice
Aceast categorie include bolnavi, care nu prezint simptome de boal vascular cerebral sau
retinian, dar la care se evideniaz leziuni encefalice prin investigaii paraclinice (CT, RMN).
B.) Disfuncii cerebrale focale:
I) Atacul ischemic cerebral tranzitoriu (AIT)
II) Accidentul vascular cerebral
8.3. ATACUL ISCHEMIC CEREBRAL TRANZITORIU

Definiie:
AIT reprezint un episod scurt cu debut brusc de disfuncie neurologic de focar (hemiparez,
etc.), produs printr-o ischemie focal cerebral sau retinian, i care este n ntregime remis n
mai puin de o or de la instalare (de regul 2-15 minute), fr semne de leziune pe CT. El se
poate repeta dup acelai model.
n cazul infarctelor cerebrale cu semne tranzitorii, dei acestea sunt similare clinic cu AIT, se
observ semne de leziune pe CT.
Episoadele tranzitorii, cu durat de cteva secunde, nu sunt caracteristice pentru AIT.
Fiziopatologie:
Pagina 144
n producerea AIT sunt implicate dou mecanisme patogenice principale: embolic i

hemodinamic.
a.) Mecanismul embolic

Are rol primordial n geneza AIT. Embolii pot proveni dintr-o leziune ateromatoas
stenozant sau ulcerat, situat, cel mai frecvent, la originea ACI, a AV sau a crosei aortice
(embolii arterio-arteriale), ct i de la nivelul cordului embolii cardio-arteriale.
Emboliile arterio-arteriale determin marea majoritate a AIT. Microembolii detaai din
leziunile aterosclerotice sunt formai din cristale de colesterol, agregate plachetare sau fibrinoplachetare, ocluzionnd un ram arterial distal.
Emboliile cardio-arteriale apar n caz de FA, IM recent, endocardite bacteriene, mixom atrial,
prolaps de valv mitral, proteze valvulare etc. Valvulo-patiile reumatismale apar clinic, mai
ales, sub form de atacuri ischemice regresive sau complete.
Caracterul temporar al ocluziei embolice n AIT are urmtoarele explicaii:
fragmentarea sau liza rapid a embolului de ctre curentul arterial sanguin, cu restabilirea
consecutiv a fluxului sanguin cerebral regional.
reperfurzarea imediat a teritoriului dependent de artera ocluzionat, printr-o circulaie
colateral eficace.
Durata i numrul AIT sunt considerate drept criterii n stabilirea diagnosticului etiologic.
Astfel, emboliile cardiace determin, de regul, un episod ischemic tranzitor cu o durat de
peste o or, n timp ce emboliile arteriale determin atacuri repetitive, stereotipe i de durat
scurt (2-15 minute) veritabile AIT-uri.
b.) mecanismul hemodinamic

Este mult mai rar implicat n producerea AIT-urilor, avnd la baz o scdere tranzitorie a
debitului sanguin ntr-o anumit zon cerebral. Ischemia produs este dispus la periferia
teritoriului irigat de artera al crei flux este perturbat (zonele des derniers pres) sau la
nivelul regiunilor de frontier dintre dou teritorii arteriale (border zone sau watershed),
zone care sunt cele mai vulnerabile la diminuarea fluxului.
Condiiile necesare pentru producerea unui AIT hemodinamic constau n existena unei
stenoze strnse (>75% din diametru) la care se asociaz o circulaie colateral insuficient la
nivelul ariei ischemiate, perturbarea autoreglrii cerebrale, la aceti doi factori putndu-se
aduga hTA, creterea vscozitii sanguine (policitemie, trombocitemie, macroglobulinemie)
sau un spasm tranzitor (criza hipertensiv) ce se suprapune pe leziunea stenotic.
c.) Alte cauze
Hipercoagubilitate, disecii arteriale, arterite, consumul de droguri.
Simptomatologie:
a) n teritoriul carotidian: deficit motor sau hipoestezie, interesnd un hemicorp sau un
membru, afazie sau cecitate monoocular tranzitorie.
Pagina 145
b) n teritoriul vertebro-bazilar: deficit motor sau senzitiv bilateral sau n bascul sau o ataxie
cerebeloas.
c) datorit caracterului lor nespecific, urmtoarele simptome sunt relevante pentru un AIT
vertebro-bazilar, doar dac survin simultan: vertij, diplopie, dizartrie, drop attacks
(pierderea brusc a tonusului membrelor inferioare, urmat de cdere).
d) de asemenea, tabloul clinic de ictus amnezic nu poate fi atribuit unei ischemii n teritoriul
vertebro-bazilar, dect dac este asociat simptomelor prezentate anterior.
e) anumite simptome (dizartria sau hemianopsia) nu pot fi atribuite cu certitudine nici
teritoriului carotidian, nici teritoriului vertebro-bazilar atunci cnd survin izolate.
Un caracter evolutiv important al AIT-urilor este apariia rapid (n cteva secunde) a
semiologiei AIT (simpl sau complex).
Apariia unui AIT constituie un factor de risc pentru AVC ischemice, ntruct:
a) 30% dintre pacienii cu infarct cerebral au prezentat cel puin un AIT.
b) 25% dintre pacienii cu un AIT vor dezvolta un infarct cerebral n urmtorii 5 ani, cu un
risc mai mare n primul an post AIT.
c) exist un risc arterial, ntruct majoritatea AIT-urilor sunt legate de evoluia aterosclerozei.
Riscul de IM i de moarte subit la 5 ani este de aproximativ 20%. Acest risc crete la 30%
atunci cnd s-au pus n eviden leziuni aterosclerotice importante n teritoriul carotidian. Pe
de alt parte, existena unei cardiopatii ischemice, crete semnificativ probabilitatea unui AVC
ischemic constituit.
Investigaii paraclinice:
CT, RMN, ultrasonografie Doppler, EKG, ecografie cardiac, la care se adaug o serie de
investigaii de laborator: glicemie, lipide serice, timpul de coagulare global i INR-ul,
evaluarea strilor pretrombotice (proteinele C i S, antitrombina III), hemoleucograma, VSHul i alte probe inflamatorii etc.
AVC este un sindrom clinic care cuprinde infarctul cerebral (85%) i hemoragia cerebral i
HSA (15%).
8.4. ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL ISCHEMIC
(Infarctul cerebral)
8.4.1. Fiziopatologie i morfopatologie:
Suprimarea sau diminuarea sub o anumit limit critic a aportului de snge, consecutiv
ocluziei sau hipoperfuziei unui trunchi arterial conduce, n absena unor supleane (circulaie
colateral eficace), la constituirea unui infarct cerebral n teritoriul encefalic corespunztor.
Moartea celulelor nervoase din centrul zonei infarctizate survine n cteva minute (core). Aria
din jurul centrului infarctizat, numit penumbr ischemic, conine esut cerebral afectat
funcional, dar nc viabil, cu aport sanguin prin vasele colaterale. Aceast zon poate fi
transformat n infarct prin tulburri neuronale secundare induse de cascade biochimice, cu
efecte citotoxice ce determin moartea celular. Un edem este constant i mrimea sa este
Pagina 146
dependent de ntinderea infarctului. n infarctele masive, edemul poate determina un

fenomen de angajare:
fie angajarea transtentorial, cu hemoragie secundar a TC n infarctele emisferice,
fie angajarea prin gaura occipital, n cazul unui infarct cerebelos.
La periferia zonei de penumbr este situat zona de oligemie, n care metabolismul cerebral
este meninut la valori normale printr-o extracie crescut a glucozei i a oxigenului.
Infarctul hemoragic constituie un aspect particular, consecutiv unei extravazri sanguine n
interiorul focarului de ramolisment. Transformarea hemoragic este rezultatul restabilirii
perfuziei ntr-un teritoriu ale crui vase au fost alterate de ctre ischemie. Refacerea circulaiei
se realizeaz prin intermediul circulaiei colaterale, dar i prin fragmentarea i prin
mobilizarea unui trombus, acest ultim mecanism fiind implicat, frecvent, n infarctul de
origine embolic. Transformarea hemoragic a unui infarct poate surveni spontan, existnd
i factori favorizani (tratament anticoagulant, trombendarectomie carotidian, etc.)
8.4.2. Etiopatogenie:
Mecanismele prin care se realizeaz infarctul cerebral ischemic sunt:
a.) Trombotic: infarctul trombotic apare prin suprapunerea trombusului pe placa de aterom.
b.) Embolic: infarctul embolic se datoreaz ocluziei unei artere prin embolizare distal fa de
locul unde circulaia colateral este adecvat.
c.) Hemodinamic: acest mecanism se instaleaz, de regul, la bolnavi cu stenoze severe sau cu
ocluzii arteriale situate proximal, cu o circulaie colateral compensatorie inadecvat, cu o
reducere critic a perfuziei cerebrale globale. Mecanismul hemodinamic este rareori implicat
singur n geneza infarctului cerebral. Acest mecanism survine, de regul, n strile de hTA
sever sau n tulburri paroxistice de ritm.
8.4.3. Clasificarea AVC ischemic:
infarct cerebral aterotrombotic (20%)
infarct cerebral cardioembolic (20%)
infarct lacunar (25%)
5% cauze rare (disecii arteriale, arterite, vasospasm, status protrombotic: deficit de proteine
C, S; sindromul anticorpilor antifosfolipidici, etc.)
30% stroke criptogenic.
Diagnosticul pozitiv de infarct cerebral

diagnosticul clinic de infarct cerebral
diagnosticul paraclinic de infarct cerebral.
8.4.4. Diagnosticul clinic de infarct cerebral
Pagina 147
Diagnosticul clinic de infarct cerebral se bazeaz pe urmtoarele argumente:

existena unor factori de risc vasculari: HTA, DZ, dislipidemie, fumat, vrst etc.
exist semne de ATS sistemic (cardiopatie ischemic, arteriopatia membrelor inferioare).
modificri aterosclerotice la FO.
existena unor afeciuni emboligene (FA, valvulopatii).
sufluri laterocervicale (stenoze).
existena unor afeciuni sistemice, ce pot determina infarcte cerebrale (colagenoze,
hemopatii).
pacientul prezint insuficien circulatorie cerebral cronic.
exist AIT n antecedente.
apariia brusc a unui deficit neurologic focal (motor, senzitiv, senzorial etc.) n funcie de
teritoriul arterial afectat (vide infra sindroame topografice vasculare cerebrale). Deficitul
neurologic focal poate fi maxim de la nceput, sugernd un mecanism embolic. n celelalte
cazuri, asistm la instalarea cu evoluie progresiv sau n trepte a deficitului neurologic (ore
sau zile). Aceast evoluie poate fi datorat unei tromboze extinse, unui edem cerebral sau/i
unei transformri hemoragice a infarctului.
pot exista crize epileptice generalizate sau pariale, izolate sau repetate, ndeosebi n infarctele
cerebrale cardio-embolice.
AVC pot evolua ctre: 1) ameliorare; 2) stabilizare; 3) agravare.

1) ameliorarea. AVC ischemice respective prezint manifestri neurologice de focar
persistente peste 24 de ore, dar care sunt reversibile n 1-3 sptmni de la debut. Ele se
numesc deficit neurologic ischemic reversibil (RIND) sau deficit neurologic ischemic
prelungit, reversibil (PRIND).
2) forma stabil. AVC ischemice respective prezint manifestri neurologice de focar, care nu
se modific ntr-o perioad limitat de timp (de exemplu AVC stabil de 72 ore).
3) agravare: AVC ischemice progresive sau n evoluie.
8.4.5. Sindroame topografice vasculare
A.) Infarctele teritoriului carotidian
B.) Infarctele teritoriului vertebrobazilar
A.) Infarctele teritoriului carotidian
I.
AVC ischemic n teritoriul ACM (sylvian)
II.
AVC ischemic n teritoriul ACA
III.
AVC ischemic n teritoriul arterei coroidiene anterioare
I.
AVC ischemic n teritoriul ACM (sylvian)
Pagina 148
Este cel mai frecvent (80%) dintre infarctele emisferice.

1) Infarctul sylvian total:
Afecteaz att teritoriul superficial, ct i teritoriul profund al ACM. ntruct ocluzia este
dispus n poriunea iniial a ACM, afectarea teritoriului profund al ACM (care nu
beneficiaz de supleanele existente pentru teritoriul superficial), este foarte sever.
Tabloul clinic:
Const ntr-o hemiplegie flasc, hemianestezie, hemianopsie homonim (toate de partea opus
leziunii), precum i intr-o deviere oculocefalogir de partea leziunii. Afazie global apare n
leziunile emisferului dominant pentru limbaj. n leziunile de emisfer cerebral drept se
instaleaz hemiasomatognozia.
Tulburrile senzitivo-senzoriale i cele agnozo-afazice sunt frecvent mascate de starea
comatoas, care apare datorit edemului cerebral ce comprim structurile profunde, putnd
conduce chiar la exitus. Iat de ce, intervenia neurochirurgial de decompresie este necesar.
Pacienii care supravieuiesc prezint sechele importante.
2) Infarctul sylvian profund:

Afecteaz teritoriul ramurilor perforante ale ACM, interesnd nucleii caudat i lenticular,
precum i capsula intern.
Tabloul clinic:
Este dominat de o hemiplegie controlateral leziunii, care se asociaz (n caz de leziune a
emisferului dominant) cu o afazie atipic (capsulo-striat). Nu apar tulburri de sensibilitate.
3) Infarctul sylvian superficial:
Prezint o expresie clinic variabil, n funcie de afectarea parial sau extins a teritoriului
cortico-subcortical al arterei.
In leziunile limitate se observ: hemiparez predominent facio-brahial controlateral (Fa) i
hemihipoestezie controlateral (Pa) sindrom rolandic.
In leziunile emisferei dominante pentru limbaj, apare o afazie nefluent Broca. Semnele
neurologice prezentate anterior pot apare izolat sau mpreun, n aceast a doua situaie fiind
reunite n sindromul sylvian superficial anterior.
n leziunile posterioare, se instaleaz sindromul sylvian superficial posterior caracterizat
printr-o hemianopsie homonim controlateral leziunii (prin afectarea radiaiilor optice
Graiolet).
In leziunile posterioare ale teritoriului sylvian superficial (temporo-parietale) ale emisferei
dominante pentru limbaj apare, n plus, afazie fluent Wernicke sau, uneori, afazie de
conducie, afazie transcortical senzorial sau sindrom Gerstmann (acalculie, agnozie digital,
confuzie stnga-dreapta, agrafie) +apraxie.
n leziunile posterioare ale teritoriului sylvian superficial ale emisferei nedominante
(temporo-parietale) apar tulburri de schem corporal, anosognozie (sindrom AntonBabinski), agnozie vizuo-spaial, apraxie de mbrcare.
Pagina 149
II.
AVC ischemic n teritoriul ACA
Este mai rar dect infarctul ACM, ntruct, prin intermediul AcoA, sngele poate iriga
teritoriul ischemiat din ACA controlateral. n plus, ACM continu traiectul ACI i deci
embolizarea este mai frecvent n teritoriul ACM, dect n teritoriul ACA.
Infarctul cerebral n teritoriul ACA rezult, fie dintr-o ocluzie a ACA dup emergena ACoA
(ACA2), fie dup o obstrucie a poriunii terminale a ACI, atunci cnd ACoA nu este
permeabil i nu supleaz.
Tabloul clinic:
Hemiparez controlateral leziunii, predominant crural, deficitul motor brahial fiind
predominent proximal.
La membrul superior apare, uneori, un grad de hipertonie i se evideniaz reflexul de apucare
forat (lezarea A6 Brodmann controlaterale).
n leziunile bilaterale se instaleaz bradikinezie i comportament de tip prefrontal (indiferen,
tendina la stereotipii, aspontaneitate verbomotorie).
In leziunile de emisfer dominant pentru limbaj apare afazie transcortical motorie.
Atunci cnd cele 2 ACA provin printr-un trunchi comun dintr-o singur ACI, ocluzia acestui
trunchi determin un tablou clinic sever: mutism akinetic.
III.
AVC ischemic n teritoriul arterei coroidiene anterioare
Tabloul clinic:
Const n hemiplegie cu hemihipoestezie (prin afectarea braului posterior al capsulei interne)
i o hemianopsie (prin afectarea bandeletei optice), care contrasteaz cu pstrarea strii de
contien (diagnostic diferenial cu infarctul sylvian total). In afectarea emisferului dominant
pentru limbaj nu se deceleaz afazie.
IV.
Sindromul optico-piramidal:
Este consecina ocluziei intracraniene a ACI n poriunea preterminal (n amonte de

emergena A.O)
Tabloul clinic:
Hemiplegie controlateral ocluziei carotidiene (prin infarct sylvian total homolateral) i
cecitate homolateral (prin extinderea ocluziei din ACI n artera oftalmic).
B.) Infarctele teritoriului vertebrobazilar

Au fost prezentate la patologia trunchiului cerebral, a cerebelului i a talamusului. Vom
prezenta n continuare:
I) Sindromul de ocluzie de arter vertebral:
are o simptomatologie extrem de variabil, n funcie de calibrul arterei vertebrale trombozate.
n cazul unui calibru mic al arterei, se manifest printr-un sindrom Wallenberg (bulbar
retroolivar). Din contr, n ocluzia unei AV dominante (calibru mai mare), apar infarcte ale
Pagina 150
mduvei cervicale, infarcte extinse bulbare i cerebeloase, la care se pot aduga toate leziunile
specifice trombozei de arter bazilar.
II) Sindromul de ocluzie de arter bazilar:
se caracterizeaz clinic prin: leziuni de nervi cranieni ponto-mezencefalici uni/bilaterale, cu
oftalmopareze i cu modificri pupilare corespunztoare; micri involuntare disociate ale
globilor oculari, ataxie cerebeloas, hemiparez sau tetraparez instalate n bascul,
hemihipoestezie sau hipoestezie bilateral.
exist tulburri ale strii de veghe datorit ischemiei substanei reticulate.
Prognosticul ocluziei arterei bazilare este foarte grav, necesitnd tromboliza de urgen sau n
lipsa acesteia, administrarea de heparin pe injectomat.
III) Infarctul cerebelos:
apare att izolat, ct i n asociere cu infarctul altor regiuni encefalice (trunchi cerebral etc).
exist forme oligosimptomatice, manifestate printr-un sindrom arhicerebelos i un
hemisindrom neocerebelos homolateral leziunii (ambele de intensitate moderat i cu evoluie
regresiv pn la dispariia simptomelor).
pot apare forme grave edematoase, care debuteaz cu semne cerebeloase accentuate i cu
redoarea cefei, urmate de leziuni nesistematizate de nervi cranieni, prin compresiunea
trunchiului cerebral, hidrocefalie prin blocarea drenrii LCR i sindrom HIC. Dac nu se
intervine neurochirurgical de urgen, atunci pacienii decedeaz prin grave tulburri
cardiorespiratorii, consecutive suferinei bulbare.
IV) Sindromul de ACP

Sunt descrise un sindrom profund de ACP (vezi talamusul) i un sindrom superficial:
Sindromul superficial de ACP
Tabloul clinic:
Hemianopsie homonim cu conservarea vederii maculare. Se observ diferite agnozii vizuale:
n leziunile emisferei dominante: agnozii pentru imagini, pentru culori, alexia pur.
n leziunile emisferei nedominante: prosopagnozie i agnozie spaial cu dezorientare
topografic.
8.4.8. Evoluie i prognostic
Pagina 151
S-a constatat c mortalitatea n infarctul cerebral este de 20% (n prima lun). Prognosticul
este cu att mai grav cu ct infarctul este mai extins. Prognosticul imediat este agravat de
tulburrile de contien, de infeciile pulmonare sau/i urinare
Prognosticul ndeprtat este agravat de HTA, de instalarea insuficienei circulatorii cerebrale
cronice, de insuficiena cardiac, de IM sau de apariia unor noi infarcte cerebrale, precum i
de imobilizarea la pat, care predispune la infecii pulmonare i renale.
8.4.9. Tratamentul de urgen n stroke-ul ischemic
1. Tratamentul nespecific
2. Tratamentul specific
3. Tratamentul chirurgical sau endovascular
1. Tratamentul nespecific
a) tensiunea arterial
b) temperatura corporal
c) metabolismul glucozei
d) saturaia de oxigen
e) fluide i electrolii
f) monitorizarea EKG
2. Tratamentul specific
a) terapia de reperfuzare
b) terapia antitrombotic
c) neuroprotectori
d) hemodiluie
3. Tratamentul chirurgical i endovascular n cazul stenozelor carotidiene:
b) terapia antitrombotic heparine i heparinoizi

inhibitori trombocitari (efect antiagregant, antiplachetar)
Heparin i heparinoizi
Anticoagulare precoce cu heparin nefracionat (de regul pe injectomat cu APTT de 2,5x
mai mari dect valorile normale) sau heparinoizi (HGMM) n doze echivalente.
Indicaii:
AVC produs prin embolie cardiac, cu risc mare de reembolizare.
deficien de protein C sau S
disecii simptomatice de arter carotid intern
Pagina 152
stenoze simptomatice extracraniene sau intracraniene cu AIT-uri repetate sau cu AVC n

progresie.
tromboflebite cerebrale i de sinusuri durale
administrarea de heparin n doze mici sau HGMM n doze echivalente este necesar la
pacienii imobilizai la pat, pentru a reduce incidena trombozelor venoase profunde i a
embolismului pulmonar.
anticoagularea parenteral cu heparin sau heparinoizi se continu, n anumite condiii cu
anticoagulante orale (dup o perioad de 36-48 ore de administrare concomitent)
Inhibitori trombocitari:
aspirina (acidul acetilsalicilic): 100-300mg/zi, administrarea sa precoce (n primele 48 ore
dup AVC) reduce minim, dar semnificativ, mortalitatea i rata AVC recurent.
Clopidogrel (Plavix) 75mg (de prim intenie la pacienii cu ateromatoz sistemic sau/i la
pacienii cu ictusuri recurente sub aspirin).
8.5. ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL HEMORAGIC

Sinonime: hemoragie intracerebral sau intraparenchimatoas
Definiie: sngerare, extravazare difuz a sngelui n parenchimul cerebral, cu dilacerarea
esuturilor.
Inciden:
10-20% din totalul AVC.
probabil c aceste procente sunt mai mari n realitate, ntruct studiile CT efectuate n ultimii
ani au evideniat o frecven relativ ridicat a hemoragiei cerebrale de dimensiuni mici i cu
simptomatologie minor, subtip de hemoragie cerebral, care ar fi rmas subdiagnosticate,
dac s-ar fi utilizat doar criteriile clinice.
Etiologie:
sunt numeroase i variate
cea mai frecvent cauz a HC este HTA (70-80% dintre cazurile cu HC), n schimb exist i
alte cauze, care pot diferi, n funcie de vrsta bolnavului. n prezent, se poate face o relativ
corelaie ntre vrsta pacientului, cauza hemoragiei i localizarea acesteia.
HTA apare, n general, la vrste mai avansate. Hemoragia este situat n zonele profunde ale
creierului: n nucleii striai, n talamus, n capsula intern, n punte sau/i n cerebel. n zonele
respective, exist micile artere penetrante, care pot fi afectate de procesele de necroz
fibrinoid, lipohialinoz i anevrisme miliare Charcot-Bouchard (aceste artere sunt situate n
zona capsulo-striat sau a punii i se rup mai uor la creteri acute ale TA i ale fluxului
sanguin cerebral regional).
alte cauze: malformaiile vasculare cerebrale, consumul drogurilor simpatomimetice, diatezele
hemoragice, arteritele, tumorile (n special maligne), apar mai frecvent la tineri.
Pagina 153
angiopatia amiloid este incriminat mai ales la vrstnici.

amiloidoza, malformaiile vasculare cerebrale, ca i hemoragia cerebral secundar
tratamentului a.) anticoagulant sau b.) fibrinolitic (streptokinaz, urokinaz, rTPA), sau c.)
antiplachetar (aspirin, ticlopidin, clopidogrel) produc hemoragii lobare. Acestea sunt situate
n substana alb a lobilor cerebrali.
alte cauze: tromboflebite cerebrale i de sinusuri durale, hemodializ, migren.
Totui, aproximativ 20-30% dintre cazurile de HC rmn fr o cauz precizat.
o problem important o reprezint AVC ischemice sau hemoragice din timpul sarcinii sau din
puerperium. Cauzele predispozante ale acestora sunt stri de hipercoagulabilitate, eclamsia
sau/i prezena unor leziuni vasculare intracraniene (MAV).
Fiziopatologie:
sunt implicate dou mecanisme patogenice n HC, care nu se exclud
a) hemoragii prin ruperea vaselor arteriale,
b) hemoragii prin diapedez.
primul mecanism apare, n general, la pacienii hipertensivi, n zona capsulo-striat (arterele
penetrante) i n punte.
al II-lea mecanism se observ att la bolnavii hipertensivi, ct i la cei normotensivi, prin
modificrile permeabilitii pereilor vasculari, cu formarea de focare de eritrodiapedez, care
pot conflua.
Anatomopatologie:
sngerarea este situat n interiorul parenchimului, aprnd variaii n funcie de localizarea
hemoragiei, de rapiditatea sngerrii, de volumul i de presiunea exercitat de ctre colecia
sanguin asupra structurilor nvecinate.
atunci cnd sngele ajunge n sistemul ventricular sau n spaiul subarahnoidian, puncia
lombar deceleaz LCR sanguinolent.
La 24-48 de ore de la debut, starea pacientului se poate agrava, fie (mai rar), prin continuarea
sngerrii, fie (mai frecvent), prin dezvoltarea edemului perilezional, prin efectele leziunii
asupra fluxului sanguin i a metabolismului, iar, (n hemoragile mari) prin efectul de mas i
prin herniere.
Localizarea focarelor hemoragice:

putamen (40%), talamus (12%), substana alb lobar (15-20%), nucleul caudat (8%), punte
(8%), cerebel (8%).
Se consider c extravazatele sanguine intracerebrale pot realiza dou forme anatomo-clinice:
hemoragia
hematomul intraparenchimatos
Pagina 154
Diferena const n faptul c hematomul nu dilacereaz esuturile, ci apare ca o colecie bine

circumscris n substana alb, care dezvolt un efect de mas i evolueaz clinic o perioad
ca un proces nlocuitor de spaiu, motiv pentru care se impune tratament chirurgical. In
ultimul timp, exist tendina de a nu se mai face delimitri foarte stricte ntre cele dou
noiuni, cei dou termeni substituindu-se reciproc.
Simptomatologia const n:
a) simptomatologia general
b) semne specifice (de focar)
a.) Simptomatologia general
Este comun oricrei localizri, fiind caracterizat, prin debut brutal, cu cefalee, vrsturi,
convulsii, tulburri ale strii de contien.
b)Semne specifice (de focar)
Acestea (hemipareza, etc.) sunt cele care orienteaz diagnosticul topografic.
Manifestrile clinice depind de localizarea i de dimensiunile hemoragiei, de gradul de
afectare a esuturilor din vecintate, precum i de viteza de producere a sngerrii.
1) Cefaleea:
este un simptom relativ frecvent n HC. Studiile CT au indicat faptul c cefaleea nu apare n
hemoragiile de dimensiuni mici, care evolueaz favorabil. Cefaleea din HC apare prin 3
mecanisme:
creterea presiunii locale, cu distorsionarea i cu tracionarea meningelor i a vaselor piale.
creterea presiunii intracraniene.
ptrunderea sngelui n sistemul ventricular sau n LCR-ul de pe suprafaa creierului.
n acest fel, sunt afectate filetele nervoase sensibile la durere i care sunt dispuse n meninge
i n vasele piale i de la baza creierului.
2) Vrsturile:
apar mai frecvent n localizrile subtentoriale (50% dintre acestea evolueaz cu vrsturi).
n leziunile din circulaia anterioar, vrsturile apar predominant n AVC hemoragice i sunt
un important element de difereniere de AVC ischemice (2% din AVC ischemice prezint
vrsturi).
vrsturi frecvente apar n hemoragiile de nucleu caudat, pontine i cerebeloase.
Mecanismele de producere a vomei sunt diferite: lezarea nucleilor vestibulari i ai centrilor
vomei din planeul ventricul IV sau/i creterea presiunii intracraniene, cu stimularea
secundar a centrilor vomei, etc.
3) Convulsiile:
sunt mai frecvente n hemoragii, dect n ischemiile cerebrale.
Pagina 155
sunt mai frecvente n hemoragiile supratentoriale (de regul lobare: corticale sau
subcorticale).
convulsiile localizate sunt mai frecvente dect crizele generalizate.
hemoragiile din MAV, prin traumatisme cerebrale i prin droguri se nsoesc cel mai frecvent
de convulsii.
4) Modificrile strii de contien:
subdenivelri ale strii de contien i, uneori, coma.
prognosticul pacienilor aflai n com la debut este rezervat.
Cauze:
fie HIC, cu afectarea ambelor emisfere cerebrale,
fie afectarea SRAA n sectorul ponto-mezencefalic
5) Redoarea de ceaf:
apare frecvent n hemoragiile caudale, probabil datorit frecventei extinderi intraventriculare a
sngerrii.
6) Hipertermia:
n general, este determinat de infecii intercurente, de pneumonii sau de infecii urinare.
poate fi i de natur central, ndeosebi n localizrile pontine.
Complicaile sistemice ale HC:
pneumopatii acute
infecii urinare
sngerri gastro-intestinale
embolism pulmonar
tulburri cardiace
Tratament:
scderea TA trebuie realizat cu mult precauie i gradat, astfel nct s nu se ajung la
hipotensiune i, n consecin la hipoperfuzie cerebral (TA diastolic >120mmHg), se
utilizeaz beta blocante.
Pagina 156
combaterea edemului cerebral se realizeaz cu manitol: 20% - 0,5-1,5g/kg i.v. Complicaii:

hipoK*, hiperosmolaritate seric cu insuficien renal.
corticoterapia este controversat (se utilizeaz doar n hemoragia din tumorile primitive sau
metastaze, n vasculite sau n tromboflebitele cerebrale).
convulsiile necesit Diazepam iv., Fenitoin i.v. sau Fenobarbital im.
administrarea de vit. K +/- plasm proaspt se realizeaz doar n HC consecutive
anticoagulantelor orale.
n hemoragiile secundare tratamentului cu heparin, se administreaz antidotul (sulfat de
protamin) i.v.
n hemoragiile cauzate de ageni trombolitici (streptokinaz, rTPA, etc.), se utilizeaz plasm
sau/i acid aminocaproic.
antibioterapia se administreaz la pacienii febrili, cu sondaj vezical.
intervenia chirurgical nu este indicat la pacienii grav afectai, muribunzi, cu hemoragii
mari, i nici la bolnavii cu focare hemoragice mici, cu stare clinic bun i cu evoluie
favorabil sub tratament conservator.
Disputa rmne deschis n cazul hemoragiilor de diametre intermediare (mijlocii ntre 3-6cm
n diametru), cu o evoluie clinic instabil, cu prezena efectului de mas i n funcie de
etiologia hemoragiei i de localizare (hemoragiile cerebeloase, lobare i putaminale drepte
sunt mai accesibile drenajului chirurgical).
8.6. HEMORAGIA SUBARAHNOIDIAN

HSA primar reprezint 10% din totalul AVC.
Definiie:
Reprezint sngerarea n spaiul subarahnoidian, care poate fi:
sngerare primar: prin ruptura sau prin fisurarea vaselor sanguine direct n spaiul
subarahnoidian.
sngerare secundar: prin extensia sngelui dintr-o surs parenchimatoas profund.
Etiologie:
a) 80% -fisurarea sau ruperea unui anevrism arterial la nivelul poligonului arterial Willis:
anevrismul este o malformaie congenital parcelar a peretelui arterial, caracterizat prin
absena stratului mijlociu muscular i a adventicei.
aceast modificare structural conduce, n timp, la dilatarea anevrismal a peretelui arterial,
datorit presiunii fluxului sanguin cerebral.
localizarea anevrismelor:
40% -ACA, ACoA
20% -ACI (poriunea intracavernoas, supraclinoidian sau preterminal) sau AcoP
20% -ACM
Pagina 157
5% -sistemul vertebro-bazilar
coexistena anevrismelor cu rinichiul polichistic.
Alte cauze:
b) angioamele (ghemuri vasculare)
c) malformaiile arterio-venoase sunt constituite din vase nedifereniate, situate, mai ales, la
nivelul suprafeei meningeene a creierului.
d) 20% - ateroscleroz, HTA, la care se adaug alte cauze mai rare:
coagulopatii, vasculite din boli autoimune
hipoplazia congenital de AcoA
tratament anticoagulant
e) 1-2% : cauza nu poate fi decelat.
A) Simptomatologie:
1) Cefaleea
este simptomul cardinal al HSA, fiind, de regul, brusc, exploziv i difuz. Se instaleaz la
85-95% dintre pacieni, care, n mod obinuit, sunt contieni n momentul debutului bolii.
Similar, la 40% dintre acetia exist o cefalee, care precede debutul HSA (sentinel bleed).
2) Alte simptome (apar la 2/3 dintre pacienii cu HSA)
greuri, vrsturi (70%)
pierderea tranzitorie a strii de contien (50%)
meningism (30%)
com (20%)
deficite senzitivo-motorii (15-20%) i
tulburri vizuale.
B) Semne neurologice: pot fi clasificate n precoce i tardive.
1) Semne neurologice precoce:
a) deficite vizuale (anevrismul AO)
b) leziuni de nervi cranieni III, IV, VI cu oftalmoplegie
c) hemoragia subhialoid la FO (11-13%) este un semn patognomonic (hemoragie n
flacr).
d) deficite motorii focale (efectul de mas al hematomului).
e) tulburri cardiace: ischemie subendocardic, infarct miocardic, aritmii (20-40%).
f) HTA (30%)
Pagina 158
g) febr (5-10%)
2) Semne neurologice tardive:

a) obnubilare brusc sau progresiv (resngerare, hidrocefalie, hiponatremie).
b) deficite neurologice focale (hematom sau vasospasm).
c) crize comiiale
d) edem pulmonar
C) Examenul obiectiv general:
Pacienii obnubilai sau comatoi trebuie evaluai rapid, n timpul stabilizrii respiraiei i a
circulaiei. Recoltarea de snge i consultul neurochirurgical trebuie efectuate rapid, imediat
naintea neuroimageriei.
Sunt examinate: redoarea cefei, nivelul de contien, FO, cmpul vizual, modificrile
pupilare, rspunsurile oculo-cefalogire, tonusul motor, reactivitatea la durere, ROT, precum i
TA, pulsul i temperatura.
Complicaiile majore ale HSA:
a) Recidiva hemoragic (hematom secundar intraparenchimatos)
b) Hidrocefalia
c) Vasospasmul care poate genera infarct
Tratamentul HSA
a) Tratamentul medical al HSA
are rolul de a asigura un management iniial de susinere a funciilor vitale, simultan cu
realizarea unor investigaii paraclinice (CT cerebral, DSA). n acest fel se poate diagnostica
etiologia HSA (anevrism, malformaie arterio-venoas), astfel nct pacientul s fie orientat
rapid (maximum 24-96 ore de la debut) spre neurochirurgie.
b) Tratamentul neurochirurgical
Se poate efectua:
precoce: 48-96 ore post HSA (nainte de o eventual instalare a vasospasmului).
tardiv: 10-14 zile post HSA.
Const n cliparea coletului anevrismal i n evacuarea hematomului de vecintate
Pagina 159
8.7. ENCEFALOPATIA HIPERTENSIV

Encefalopatia acut hipertensiv
Definiie: este un episod acut i tranzitor (<72 ore) de edem cerebral difuz, care apare la
bolnavii hipertensivi.
Etiologie: n general, survine la bolnavii hipertensivi (HTA esenial), care se trateaz
incorect, cu valori ale TA necontrolate. Sunt mult mai rare cazurile n care encefalopatia acut
hipertensiv este manifestarea de debut a bolii hipertensive (spre exemplu n feocromocitom
etc.)
Anatomo-patologie: apar edem cortical i subcortical i hemoragii peteiale secundare,
precum i ischemii, datorit afectrii endotelului i apariiei presiunii intracraniene.
Fiziopatologie:
Datorit creterii brutale a TA, este depit limita superioar a autoreglrii fluxului sanguin
cerebral. Drept urmare se instaleaz o cretere liniar a debitului sanguin cerebral n raport cu
creterea tensiunii arteriale (n acest caz i a presiunii de perfuzie cerebral). Apare
vasodilataie, cu destinderea arteriolelor i a capilarelor, cu tulburri multifocale de
permeabilitate, cu extravazare plasmatic i cu apariia consecutiv a edemului cerebral.
Ulterior, se instaleaz vasoconstricie, cu diminuarea irigaiei cerebrale i cu anoxia
parenchimului cerebral, cu mici hemoragii perivasculare i cu mici infarcte.
Simptomatologie:
debutul este cu cefalee intens, adesea pulsatil, cu localizare n casc, nsoit aproape
constant de greuri i vrsturi (sindrom HIC).
ulterior, apare starea de subdenivelare a strii de contien, variind de la o discret
somnolen, pn la stare confuzional, cu agitaie psihomotorie i cu dezorientare temporospaial, mai rar com superficial.
n 50% din cazuri, apar crize epileptice generalizate sau pariale (focale).
pot exista deficite neurologice de focar tranzitorii (cu caracter fluctuant): semnul Babinski
bilateral, hemipareze discrete, hemianopsii, afazie ce se remit. n prim plan sunt, totui,
tulburrile de vedere (obnubilare a vederii de diverse grade, rareori ajungndu-se la amauroz
tranzitorie). De cele mai multe ori, alterarea strii de contien este mai evident dect
semnele neurologice de focar.
Diagnosticul pozitiv:
se bazeaz pe apariia la un bolnav hipertensiv, cu valori mari ale TA, a unui sindrom HIC
(cefalee, greuri, vrsturi, edem papilar), cu alterarea contienei, convulsii i cu deficite
neurologice de focar tranzitorii (n special tulburri vizuale). Tulburrile neuropsihice
regreseaz sub 72 ore de la instalare.
Pagina 160
Tratamentul:
vizeaz reducerea edemului cerebral i a HTA (vide supra).
terapia simptomatic (crizele epileptice se trateaz cu Diazepam iv. sau ir. sau Fenitoin iv.
etc.)
8.8. TROMBOFLEBITELE CEREBRALE I ALE SINUSURILOR DURALE
Etiologia:
Etiologia rmne necunoscut n peste 25% din cazuri, n restul cazurilor predominnd mai
muli factori etiologici, cauzele noninfecioase fiind, totui, pe primul plan (ndeosebi
anticoncepionale orale, trombofilie congenital, colagenoze, cancer):
a) cauze locale
b) cauze generale.
Simptomatogie:
Exist simptome comune i simptome de localizare (proprii) fiecrui tip de tromboflebit
cerebral n parte.
1) Simptomele comune:
a) semne infecioase generale: frison, febr, stare general alterat, leucocitoz, creterea
VSH.
b) reacie meningean (sindrom meningean +LCR cu pleiocotoz)
sunt accentuate n tromboflebita de sinus lateral.
c) semne de HIC (cefalee, vrsturi, edem papilar): pot apare n tromboflebita de sinus drept
sau n tromboza izolat de sinus longitudinal superior.
d) tulburri psihice: consecutive HIC i strii infecioase: anxietate, agitaie psiho-motorie, cu
delir, somnolen, chiar com.
e) crize convulsive localizate sau generalizate.
f) edem loco-regional (conjunctiv, pleoape, frunte, scalp, regiunea mastoidian).
2) Simptomele de localizare:
sunt n raport cu sinusul venos sau al venei afectate
Pagina 161
Tratament:
1) Tratament profilactic:
tratamentul infeciilor care genereaz tromboflebitele, corectarea deshidratrii, a
hipovolemiei, a hipercoagulabilitii.
2) Tratament curativ:
a) tratament simptomatic:
anticonvulsivant: fenitoin iv., Diazepam iv. sau ir.
tratamentul HIC cu antiedematoase: Manitol i Furosemid.
b) tratament etiologic
antibioterapie, pe ct posibil n raport cu antibiograma, n caz de proces infecios (combinaii
de antibiotice cu spectru larg).
tratament chirurgical al focarului infecios
tratament specific n tumori, colagenoze, afeciuni hematologice
tratament antitrombotic (tratament anticoagulant cu Heparin cu APTT de 2x mai mare dect

valorile normale. Ulterior, se nlocuiete terapia anticoagulant parenteral cu anticoagulante
orale (Sintrom) cu INR=2-3. Dup introducerea anticoagulantului oral, se mai menine
Heparina 36-48 ore. Se pot utiliza, n locul heparinei nefracionate, diferite tipuri de HGMM.
Durata tratamentului anticoagulant este variabil, n funcie de evoluia semnelor clinice i de
etiologia tromboflebitei cerebrale (3 luni n formele cu evoluie favorabil; mult mai mult,
chiar toat viaa, n caz de maladie trombembolic subiacent).
Evoluie i prognostic:
-prognosticul este favorabil n majoritatea cazurilor (mai puin n tromboflebitele de sinus
drept i n tromboflebitele de vene cerebrale profunde).
-mortalitatea este de 10%, fiind mai sczut dect cea din infarctele de origine arterial, fiind
produs prin hemoragie masiv cerebral (iniial), sau, prin infecii intercurente la pacienii
comatoi (n evoluie).
-recuperarea funcional este n general bun: sub 20% dintre pacieni prezint sechele sub
form de deficit focal sau cecitate. Modified Rankin Scale prezint un scor ntre zero i doi
pentru majoritatea pacienilor.
Pagina 162
CAPITOLUL 24
SCLEROZA MULTIPL
10.1. Definiie
Scleroza multipl este o afeciune autoimun inflamatorie demielinizant, multifocal primar
a SNC, indus de factori din mediul extern, nc necunoscui, la adulii tineri susceptibili din
punct de vedere genetic. Se asociaz n grade variate cu o suferin neuronal axonal
(degenerescen) i glial (n principal oligodendrocitar).
1. Simptomatologia iniial
De regul, debutul este, acut (35%), lent progresiv (10%), iar la restul bolnavilor, apariia i
desfurarea semnelor se realizeaz n zile sau sptmni, cu o mare variabilitate i
instabilitate, fr a putea certifica o instalare progresiv.
Simptomatologia iniial poate fi
monosimptomatic ( 45% ) ( afectarea unei singure componente a SNC )
polisimptomatic ( 55% ) ( afectarea mai multor componente ale SNC).
Debutul monosimptomatic al SM:
Nevrita optic ( 36% ), parestezii ( 35% ), deficite motorii ( 28% ) ( paraparez, de regul,
asimetric ).
Debutul polisimptomatic al SM:
Deficite motorii (40%), parestezii (26%), nevrita optic ( 24% ), diplopie ( 12% ), vertij
( 5% ), tulburri sfincteriene ( 5% ).
2. Simptomatologia n cursul bolii
Simptomatologia variaz foarte mult n cursul bolii, de la un individ la altul sau chiar la
aceeai persoan (S.M. este afeciunea neurologic cu simptomatologia cea mai polimorf).
La 10 ani de la debut:
80% dintre bolnavi au sindrom piramidal, ndeosebi paraparez.
80% prezint semne cerebeloase.
56% tulburri sfincteriene.
48% nevrit optic.
14% tulburri oculomotorii.
36% dintre bolnavi au simptomatologie psihic.
Pagina 163
n consecin, tabloul clinic al SM la 5 ani de la debut const n:

a) Sindrom piramidal (paraparez, spasticitate, ROT vii, Babinsky) la 85% dintre pacieni.
b) Sindrom cerebelos (ataxie, tremor cerebelos, dizartrie) la 70%.
c) Sindrom de trunchi cerebral (diplopie, oftalmoplegie internuclear, parez facial
periferic, nevralgie trigeminal, parestezii faciale, vertij, nistagmus, disfagie, disfonie ) la
65%.
d) Sindrom vegetativ (tulburri de miciune, defecaie i sexuale) la 55%.
e) Sindrom de NO (nevrit optic retrobulbar sau papilit, decolorare temporal a papilei ) la
50%.
Circa 95% dintre pacieni au un tablou clinic plurisindromatic.
CAPITOLUL 25
EPILEPSIILE ADULTULUI
9.1. GENERALITAI
Epilepsia reprezint o afeciune neurologic cronic ce constituie o problem major de
sntate public: prevalena sa este de 6,8/1000 locuitori, incidena global este ntre 7,3 i
136 la 100.000 locuitori pe an iar mortalitatea pacienilor epileptici este de 2-3 ori mai mare
dect a subiecilor din populaia general. Decesul poate fi legat direct de etiologia epilepsiei
(alcoolism, tumor etc.), sau s survin accidental, n cursul unei crize: stare de ru epileptic,
traumatism cranio-cerebral secundar, nec n timpul crizei, asfixie etc. De asemenea, n
ultimul timp s-a observat riscul crescut de moarte subit, inexplicabil la pacientul epileptic
(Sudep al autorilor anglo-saxoni).
Epilepsia reprezint o suferin cronic cerebral, manifestat prin crize epileptice, spontane,
recurente.
Criza epileptic const ntr-un episod brusc, stereotip de manifestare clinic paroxistic
motorie, senzitiv, senzorial, comportamental i/sau de modificare a strii de contien, ce
se datoreaz activrii brute, necontrolate, anomale, excesive i hiper-sincrone a unei populaii
neuronale.
Crize epileptice morfeice (hipnice) sunt crizele care apar n timpul somnului.
Crize epileptice repetate apar la intervale scurte de timp (minute, ore) ce sunt separate prin
intervale de normalitate clinic (intervale libere).
Stare de ru epileptic (status epilepticus) const n crize epileptice repetate, nentrerupte de

revenirea la normalitate (deci fr interval liber). n cadrul acestor sindroame electroclinice,
crizele epileptice au un caracter subintrant, n sensul c urmtoarea criz ncepe nainte ca
precedenta s fi fost complet terminat.
Pagina 164
Sindromul epileptic reprezint manifestarea epileptic definit de elemente clinice (tipul

semiologic de criz epileptic), electroencefalografice, status neurologic, etiologie, prognostic
i, uneori, rspuns terapeutic.
Clasificarea crizelor epileptice:

Se poate realiza n funcie de extensia manifestrilor clinice i de aspectul EEG:
I.A) Crize pariale (focale) simple :
n cazul acestora, descrcrile paroxistice neuronale intereseaz, iniial, un sector limitat al
structurilor corticale (zona epileptogen). Aceasta este constituit dintr-o populaie neuronal
situat ntr-o anumit regiune a unui singur emisfer cerebral. n consecin, primele semne
clinice ale crizei sunt un adevrat semnal, avnd o mare valoare localizatorie (ele traduc
dezorganizarea zonei epileptogene sau/i a structurilor foarte apropiate). Semiologia crizelor
pariale depinde, n mod direct, de caracteristicile anatomo-funcionale ale reelelor
epileptogene, constituite de ctre structurile diferite recrutate prin propagarea descrcrii
neuronale critice cu punct de plecare zona epileptogen.
crizele motorii jacksoniene: apar contracii tonice, urmate de convulsii (clonice), ce se
observ la nivelul unui segment de corp, extinzndu-se progresiv pe ntreg hemicorpul (clasic,
cu debut distal la membrul superior i extensie ce cuprinde tot membrul superior, apoi pe
hemifa i apoi membrul inferior) i regresie n ordinea invers apariiei. Postcritic, se poate
instala deficit motor sau/i afazie (paralizie postcritic Todd); la nivelul traseului EEG se
evideniaz un focar iritativ prerolandic (aria motorie principal).
Crizele pariale simple pot evolua ctre
-criz focal complex
-criz generalizat
-stare de ru epileptic focal:
I.B.) Crizele focale complexe temporale sau de regiune T-P-O

Simptomatologie: debut brusc, durata (sec- 2-3minute).
Manifestrile clinice constau n:
a) modificarea strii de contien:
inabilitatea de a rspunde adecvat la stimuli externi, datorit afectrii percepiei i/sau a
capacitii de rspuns. Pacientul pare neatent, confuz sau obnubilat, nu rspunde sau rspunde
eronat la ordine verbale.
b) automatisme motorii:
comportament stereotip, uneori ritmic, ce continu activitatea anterioar crizei (eupraxic) sau
apariia unor manifestri motorii simple (clipit frecvent, nghiit, frecare a minilor, etc.) sau
complexe:
c) automatisme gestuale:
micri de mbrcare-dezbrcare, cutare, aranjarea obiectelor.
Pagina 165
d) automatisme verbale:
repetare a ultimului cuvnt pronunat la nceputul crizei, repetarea unor ntrebri sau fraze,
exclamaii.
e) automatisme mimice:
imobilitate (aspect de masc), indiferen, fric, bucurie
f) automatisme ambulatorii:
deplasarea pacientului pe distane i durate variabile (minute, ore), timp n care efectueaz
activiti normale sau poate comite acte antisociale; acestea pot fi activate de somn.
g) rotatorii:
micare circular, rotatorie a pacientului n spaiu sau n jurul propriei persoane (giratorie)
h) gelastice:
accese de rs.
Manifestarea clinic se finalizeaz brusc, cu normalizarea strii de contien, dar cu amnezia
total sau parial (lacunar) a crizei.
Traseul EEG indic un focar iritativ, care este situat T-F sau centro-P.
Evoluia crizelor focale complexe se poate face spre:
a) criz epileptic generalizat
b) stare de ru focal complex.
II.) Crize generalizate

Ele se caracterizeaz prin:
a) pierderea strii de contien cu/fr manifestri motorii bilaterale.
b) anomalii EEG generalizate, cu debut unilateral cu extensie bilateral sincron n criz.
c) amnezia crizei
Exist mai multe tipuri de CEG:
1) Crizele de tip absen
2) Crizele mioclonice
3) Crizele generalizate de tip clonic
4) Crizele generalizate de tip tonic
5) Criza generalizat tonico-clonic (grand mal)
6) Crizele generalizate atone.
5) Criza generalizat tonico-clonic (G.M.)
Stadiile crizei G.M. (uneori primele 2 stadii pot lipsi).
Pagina 166
a) Faza prodromal: exist numai n 20% din cazuri, precede criza cu cteva minute, ore,
chiar 1-3 zile. Se manifest diferit de la un bolnav la altul prin:
-simptome motorii (mioclonii, tremurturi, micri masticatorii).
-simptome senzitivo-senzoriale (parestezii, cefalee, ameeli, fotopsii, acufene).
-simptome vegetative (palpitaii, tahicardie,poliurie, anorexie, constipaie).
-simptome psihice (modificri comportamentale, pacientul devine retras, izolat, deprimat sau
euforic, pseudo-maniacal).
b) Aura (suflu, adiere): apare la 40-50% dintre cazuri, precede cu cteva secunde accesul
convulsiv. Aura este important pentru bolnav, ntruct, fiind totdeauna aceeai, l avertizeaz
pe acesta asupra iminenei crizei, astfel nct el se poate aeza. Se evit n acest fel cderile
brutale, cu TCC secundare. Totodat, aura are valoare diagnostic localizatorie, indicnd
localizarea leziunii epileptogene.
Tipuri de aur:
motorie: (mioclonii jacksonisme prin localizare n frontala ascendent, micri masticatorii,
afazie motorie, crize adversive).
senzitiv: (parestezii ntr-un hemicorp, prin leziuni n parietala ascendent).
senzorial
vizual (fotopsii leziuni n aria 17 Brodmann, halucinaii complexe ariile 18, 19).
auditive (acufene A41, halucinaii complexe, cuvinte, fraze, melodii, ariile 42, 22).
vestibular (crize vertiginoase).
olfactiv (mirosuri neplcute).
gustativ.
vegetativ (epigastralgii, spasm gastric, dispnee, tahicardie, roea, paloare).
psihic (senzaie de straniu, de anxietate, de fericire, fenomene de niciodat vzut (jamais
vu), sau niciodat trit (jamais vecu) sau invers deja vzut (deja vu), deja trit (deja vecu),
indic un factor temporal (hipocamp amigdalian).
c) Faza convulsiv:
debuteaz brusc, cu pierderea strii de contien i cu cdere brutal, n cursul creia
bolnavul poate prezenta TCC, uneori cu risc vital (fractur de baz de craniu, hematom
epidural). EEG-ul indic polivrfuri urmate de desincronizare lent,de 1-3 secunde, apoi ritm
recrutant de 10 ciclii pe secund. Acest faz se desfoar n dou perioade:
faza tonic: dureaz 10-20 sec, ea apare simultan cu pierderea cunotinei. Debuteaz frecvent
printr-un strigt puternic, produs prin expiraia zgomotoas, forat printr-o glot nchis
spasmodic, urmat de o contractur intens i generalizat a musculaturii, capul fiind flectat
dorsal (opistotonus), ochii deviai n diferite direcii (lateral), contractura pleoapelor i a
maxilarelor, midriaz, abolirea RFM i cornean, apnee, cianoza feei (prin spasmul glotei i al
Pagina 167
diafragmului), ce se intensific, lund o tent livid, cenuie. Iniial, apare o contracie n

flexie a muchilor trunchiului i a membrelor superioare, cu adducia lor, ulterior ntregul corp
este ntr-o contractur tonic, de model rigiditate de decerebrare (cu membrele superioare i
inferioare n hiperextensie, cu semnul lui Babinski bilateral). EEG-ul unde lente hipervoltate
de 6-8 cicli pe secund, ce se suprapun peste ritmul recrutant.
faza clonic: continu pe cea tonic, dureaz 30 secunde.

Pe fondul de hipertonie, apar micri brute, sincrone, scurte, ritmice, repetitive (clonii) ce
intereseaz ntreaga musculatur striat (convulsii clonice generalizate). Iniial, cloniile sunt
rapide i de amplitudine redus, apoi devin progresiv rare i mai ample, capul este aruncat
lateral, GO prezint micri n plan orizontal, mandibula este animat de micri de ridicare,
coborre, de diducie, fapt ce determin mucarea limbii sau/i a buzelor, a feei interne a
obrajilor, cu spum roietic, sanguinolent, la nivelul comisurilor bucale (perioral). RFM i
reflexul cornean se menin abolite. Babinski este prezent. Treptat cloniile se reduc, colorarea
feei se normalizeaz, reapar micrile respiratorii (manifestrile vegetative sunt n regresie).
Eeg-ul indic complexe polivrf und. Urmeaz faza postaccesual numit i faza stertoroas.
d) faza de com stertoroas (dureaz de la 20 secunde la 5 minute): de somn profund,
pseudocomatos, cu areflexie OT, Babinski, uneori gemete, micri incoerente. Stertorul este
produs de hipotonia velopalatin, cu acumulare de secreii la nivel faringian. Apare o
moderat contracie tonic a musculaturii axiale, a feei i a membrelor (n extensie), cu
midriaz, tahicardie i polipnee, relaxare sfincterian, reflexe OT exagerate. EEG: traseu
hipovoltat, aproape plat; ctre finalul fazei apar unde lente teta.
e) faza postcritic (<15min): este caracterizat de hipotonie muscular generalizat, ncetarea
tulburri vegetative, reflexul cutanat plantar n extensie, recptarea progresiv a contienei.
EEG: accelerarea undelor lente apoi normalizarea traseului.
f) faza somnului postcritic (cteva ore): inconstant.
Dup criz, bolnavul prezint cefalee, astenie, mialgii, amnezia complet a episodului.
Exist i posibilitatea instalrii unui deficit motor (hemiparez), reversibil dup cteva ore sau
zile (hemipareza Todd); hemipareza poate reapare dup un nou acces.
Crizele grand mal pot apare la intervale neregulate de timp, dup ritmul circadian putnd fi
nocturne, n primele ore ale somnului (crize morfeice), la trezire (matinale), diurne
(vesperale).
Pagina 168
CAPITOLUL 26
SINDROMUL DEMENIAL I DEMENELE
Definiie:
Demena const ntr-o deteriorare progresiv i global a funciilor intelectuale ale unui
individ, cruia i afecteaz autonomia vieii individuale.
Odat cu mbtrnirea populaiei, demena a devenit o problem de sntate public n rile
dezvoltate.
n majoritatea cazurilor, alterarea funciilor intelectuale este rezultatul unei pierderi neuronale
bilaterale, proces ireversibil, care este situat la nivelul unor regiuni ntinse ale cortexului
cerebral (n special, la nivelul cortexului asociativ) i/sau a structurilor subcorticale.
n restul de 10-15% din cazuri, sindromul demenial traduce disfuncionaliti cerebrale
secundare, care sunt reversibile, odat cu corecia factorului cauzal (exemplu: sindrom
demenial consecutiv unui hematom subdural). n consecin, n orice sindrom demenial, un
element cheie al diagnosticului const n cutarea unei cauze curabile este.
Semiologie:
diagnosticul de sindrom demenial este clinic, caracterizndu-se prin urmtoarele simptome i
semne:
-alterarea global a funciilor cognitive, proces care survine progresiv (de regul, n cteva
luni) cu o stare de contien conservat pn n stadii avansate de evoluie (difereniindu-se,
n acest fel, de delir).
-tulburri de caracter i de comportament, care se rsfrng asupra vieii familiale, profesionale
i sociale.
CAPITOLUL 27
NEUROINFECII
I. Terminologie
Neuroinfeciile reprezint afeciuni inflamatorii ale sistemului nervos central i ale sistemului
nervos periferic, de etiologie infecioas, avnd evoluie acut, subacut sau cronic (de
exemplu prin slow viruses).
Procesul inflamator se poate localiza n:
meninge (meningit);
encefal (encefalit),
trunchi cerebral ( encefalit de trunchi cerebral ),
Pagina 169
cerebel (cerebelit);
encefal i mduva spinrii ( encefalo-mielit );
-encefal, mduva spinrii, rdcini spinale, ganglioni spinali i nervi periferici
( encefalomieloradiculogangliopoliradiculonevrit );
substana alb a SNC ( leuconevraxit );
substana cenuie a SNC ( polionevraxit);
ambele substane ( panevraxit).
Uneori, agenii etiologici pot aciona direct asupra SNC (interesnd neuronii), rezultnd
neuroinfeciile primare, (factori etiologici neurotropici). Alteori, ei se pot localiza iniial
visceral, (factori etiologici viscerotropi), cu afectarea secundar a SNC, determinnd
neuroinfeciile secundare.
n transmiterea neuroinfeciilor, pot interveni vectori hematologici (nari, purici, cpue,
mute, etc.), infecii de la animale domestice sau peridomestice (zoonoze). Agenii etiologici
pot ajunge la structurile nervoase prin intermediul nervilor.
II. Diagnosticul pozitiv al unei neuroinfecii se bazeaz pe:

examenul neurologic, ce diagnosticheaz boala (encefalit, encefalomielit)
examenele paraclinice (bacteriologice, virusologice, parazitologice, serologice, etc.), ce
stabilesc etiologia infeciilor.
1) Sindromul meningean:
Sindromul meningean este datorat unei iritaii patologice a meningelui moale
( leptomeningele = arahnoida i piamater), precum i a LCR. Se acompaniaz constant de
modificri biologice ale LCR.
a) Semne funcionale ( simptome )
cefaleea: constituie simptomul evocator, cel mai constant i cel mai precoce. Cefaleea este
intens, difuz (uneori cu predominan frontal), violent, continuu, cu exacerbri
paroxistice, producnd insomnie. Ea poate fi accentuat de zgomote (fonofobie), lumin
(fotofobie) sau de micrile pacientului; analgezicele uzuale nu au efect:
rahialgii i hiperestezie cutanat difuz.
vrsturile sunt mai puin frecvente ca cefaleea, dar se instaleaz precoce, n jet, nefiind
precedate de grea. Nu au raport cu alimentaia i pot fi provocate de schimbarea poziiei
pacientului.
b) Semne fizice:
Contractura muscular (redoarea meningee) constituie o reacie de aprare a muchilor
paravertebrali, n raport cu durerea secundar inflamaiei meningelui. Este permanent i
dureroas, manifestndu-se clinic prin: atitudini particulare, redoarea cefei, precum i prin
semnele Kernig i Brudzinski.
Pagina 170
atitudini particulare: contractura muscular generalizat produce atitudinea n coco de

puc, iar contractura musculaturii feei i a celei paravertebrale determin atitudinea de
opistotonus.
redoarea de ceaf: mobilizarea pasiv a capului (mai ales anteflexie) este dureroas i se
execut cu dificultate (pacientul fiind incapabil s-i ating cu mentonul manubriul sternal)
semnul Kernig I: la bolnavul n decubit dorsal, dup ce se flecteaz pasiv gamba pe coaps i
coapsa pe abdomen, apare limitarea dureroas a extensiei pasive a gambei.
semnul Brudzinski al cefei: la bolnavul n decubit dorsal, anteflexia pasiv a capului produce
flexia gambei pe coaps i a coapsei pe abdomen.
alte manifestri fizice:
leziuni de nervi cranieni ( prin afectarea lor extranevraxial ).
semne piramidale ( hiper ROT ).
c) Diagnosticul etiologic al sindromului meningean:

Dup stabilirea diagnosticului de sindrom meningean, se realizeaz diagnosticul diferenial
ntre hemoragia subarahnoidian (HSA) i meningit, cele dou entiti nosologice constituind
principalele cauze ale acestui sindrom:
n favoarea HSA, pledeaz debutul supraacut (minute) al simptomatologiei, absena febrei la
debut (febr: 380C fiind posibil doar dup cteva ore de la debut).
n favoarea unei meningite, pledeaz debutul mai puin brutal (ore), prezena la debut a
frisonului, cu febr marcat (39-400C), cu transpiraii i cu mialgii n contextul unei epidemii.
Pot apare alte semne infecioase: diaree, rinofaringit, rush cutanat. De regul, caracterul
febril al sindromului meningean este evident n meningite, cu excepia administrrii, n
prealabil, de antipiretice, care mascheaz creterea temperaturii. Uneori, se asociaz i o alt
cauz a febrei: pneumopatie, sinuzit, otit, care poate constitui punctul de plecare al
meningitei.
2) Sindromul encefalitic
Se poate asocia sindromului meningean (meningoencefalit ) sau poate s survin izolat.
Const n inflamaia encefalului i se traduce prin semne ale SNC:
a) Tulburri de contien: de la somnolen la com profund.
b) Crize convulsive: focalizate sau generalizate, adesea un status epilepticus cu prognostic
nefavorabil.
c) Semne de focar: mono sau hemiplegie, leziuni de nervi cranieni, diskinezii (mioclonii,
tremor).
d) Tulburri de comportament.
e) Tulburri neurovegetative: modificri ale frecvenei cardiace, ale tensiunii arteriale i ale
temperaturii.
Pagina 171
III. Etiologia neuroinfeciilor

Dup etiologie, neuroinfeciile se clasific n:
A) Bacteriene
B) Parazitare
C) Virale
D) Afeciuni situate la grania patologiei infecioase a sistemului nervos.
Capitolul 28
COMELE
Definiie: coma este o stare de inhibiie encefalic, manifestat clinic prin pierderea
cunotiinei, a funciilor senzitivo-senzoriale i a celor motorii voluntare. n schimb, persist
unele funcii motorii reflexe i funciile vegetative.
12.3. Managementul unei stri comatoase n serviciul de urgen:

1) primele gesturi n faa unui pacient comatos sunt:
a) un examen obiectiv general rapid i indispensabil, pentru a ne asigura de integritatea
funciilor vitale (respiraie, TA, FC, temperatur), afectarea acestora necesitnd msuri
terapeutice corespunztoare.
b) depistarea: unei redori de ceaf, a unei hemiplegii, a unor tulburri oculomotorii
c) dezbrcarea bolnavului cu pruden, pentru identificarea unor semne ce pot conduce spre
identificarea etiologiei comei: semne de TCC, nepturi, purpur, icter, etc.
d) obinerea de date despre pacientul comatos de la cei din jur (familie, vecini, persoanele ce
au vzut pentru prima dat comatosul). Se obin informaii despre antecedente (boli cardiovasculare, cerebrovasculare, diabet zaharat, afeciuni hepatice, renale, endocrine), consumul
de toxice (alcool etilic, metilic, droguri, medicamente), modul de instalare brutal sau
progresiv, semne asociate (hemiparez, crize convulsive), TCC:
12.5. Stadializarea comelor

Stadiile clinice ale comelor:
1) Stadiul (gradul) I (coma vigil) are drept substrat o inhibiie parial a cortexului. Bolnavul
este reactiv la stimuli nociceptivi i se apr cu micri bine coordonate, adecvate, tinznd s
ndeprteze stimulul nociceptiv (mna examinatorului).
Pagina 172
prin stimulare nociceptiv, bolnavul este vigilizat, pronunnd cuvinte izolate sau scurte,
propoziii incoerente, uneori chiar rspunsuri, de regul inadecvate la ntrebrile puse.
nu exist semne neurologice provocate de com, ci doar semnele neurologice ale bolii de
baz.
2) Stadiul (gradul) II (com diencefalic) are drept substrat inhibiia complet a cortexului i
inhibiia parial diencefalo-striat.
bolnavul geme, uneori prezint grimase, mai ales la stimulare nociceptiv, uneori are micri
pendulare orizontale ale globilor oculari.
stimularea nociceptiv determin micri de aprare, adesea ample, dar inadecvate,
necoordonate i parazitate de diskinezii (tremor, coree, atetoz).
apar semne neurologice, datorit strii comatoase: piramidale (ROT vii, Babinski),
extrapiramidale i vegetative (variaii TA, transpiraii bradi/tahicardie, congestia feei).
semnele vegetative sunt de intensitate variabil, n funcie de afeciunea care a determinat
starea comatoas.
3) Stadiul (gradul) III (coma mezencefalic)
nivelul de inhibiie coboar n partea superioar a mezencefalului, cortexul, striatul i
diencefalul fiind complet inhibate.
bolnavul este imobil, spontan aprnd (eventual sporadic) tresriri ale unui hemicorp, prin
creterea brusc a tonusului.
n coma mezencefalic pot exista micri haotice, complet disociate ale globilor oculari, sau,
n coma mai profund, globii oculari sunt imobili, n strabism divergent.
dispare RFM, reflexul cornean fiind pstrat.
ROT sunt foarte vii, iar hipertonia este accentuat.
tulburrile vegetative sunt mai accentuate, comparativ cu stadiul precedent.
n coma de gradul III, apare o micare stereotip de extensie i de pronaie a braului, la
stimulare nociceptiv.
ntr-un stadiu mai profund, nu apare nici o reacie la stimulare nociceptiv.
4) Stadiul (gradul) IV (coma pontin)

bolnavul este imobil i nu rspunde la nici un stimul nociceptiv.
exist o hipertonie accentuat, cu ROT vii.
apar tulburri vegetative cardio-respiratorii.
5) Stadiul V (coma bulbar)
se instaleaz hipotonia, n locul hipertoniei.
dispar toate reflexele (ultimele care dispar sunt reflexele de deglutiie i de tuse, precum i
semnul Babinski).
Pagina 173
exist tulburri vegetative extrem de grave: hipotensiune, cu tendin la colaps, aritmii

cardiace, cu tendin la stop cardiac, ritm respirator neregulat, cu tendin la stop respirator.
Coma depit (ireversibil): este definit prin dispariia funciilor vegetative cardiorespiratorii, inhibiia bulbului fiind complet. Ea coincide cu moartea creierului, n care
dispare orice activitate electric a creierului (EEG-traseu plat).
Scale de gravitate a comelor

a) Scala Glasgow:
se stabilete n funcie de 3 tipuri de rspunsuri: deschiderea ochilor (DO), rspunsul motor
(M), rspunsul verbal (V).
suma DO+M+V are o valoare ntre 3 i 15; starea de com aprnd la un scor </=7.
putem utiliza cotaia urmtoare:
*13: confuzie mental.
*9-10: obnubilare, stupor.
*8: hipovigilen.
*7=com.
*<5: com sever, cu suferin de trunchi cerebral.
Deschiderea ochilor: spontan
(DO)
stimulare verbal
stimulare dureroas
absent
Rspuns motor (M): la comand
1
6
reactivitate la stimuli dureroi:

*adecvat (localizatorie)
*de retragere, evitare
*flexie anormal (stereotipie)

*extensie
-absent
Rspuns verbal (V): orientat
confuz
Pagina 174
incoerent
incomprehensibil
absent
Neuroinfecii (meningite, meningo-encefalite, abcese): coma se poate instala progresiv sau

brusc n cazul unor germeni foarte agresivi.
redoarea cefei i modificrile caracteristice ale LCR permit diagnosticul de meningit.
semnele polimorfe neurologice piramidale, extrapiramidale (mioclonii, atetoz, tremor),
convulsii pariale sau generalizate, asociate cu o stare infecioas cu hipertermie orienteaz
diagnosticul spre encefalit.
n abcesele cerebrale unice, coma se instaleaz, de regul, numai dup ruperea acestuia n
sistemul ventricular.
Epilepsie (criza epileptic major, status epilepticus):
coma epileptic apare n cursul crizei epileptice majore unice, fiind spontan reversibil.
alteori, survine n cursul strii de ru epileptic.
anamneza obinut de la anturajul familial sau incidental, precum i confirmarea clinic a unei
crize epileptice majore permit elucidarea diagnosticului.
B) Comele secundare (de origine extracerebral)

Generaliti: acest tip de come se caracterizeaz prin:
I) Existena n APP a unor afeciuni potenial comatogene (diabet zaharat, maladii hepatice
sau renale, boli endocrine, etc.). Comele prin intoxicaii voluntare pot fi suspectate la pacienii
cu antecedente psihiatrice, tentative de suicid, stri conflictuale, mai ales dac asupra lor se
deceleaz medicamente sau ambalaje ale acestora. Profesia bolnavilor sau condiiile n care
acetia sunt gsii, pot ateniona asupra unei intoxicaii profesionale (compui
organofosforici).
II) Prezena unor date paraclinice, care certific natura maladiei ce a generat starea comatoas
(exemplu hiperglicemie, glicozurie, cetonurie, acidoz metabolic n coma diabetic
cetoacidozic). De asemenea, substanele medicamentoase sau toxicele implicate n geneza
tulburrilor de contien nu pot fi stabilite exact, dect prin evidenierea lor n snge sau n
urin.Traseul EEG relev, n general, modificri difuze n comele secundare (dismetabolice).
n schimb, n stadiile iniiale ale comelor prin leziuni supratentoriale (AVC, etc.) se constat,
n general, anomalii EEG focale. Neuroimagistica (CT, RMN etc.) poate contribui la
diagnosticul diferenial, n special n cazul comelor mixte (TCC+etanol etc.).
III) n comele secundare, se instaleaz o blocare farmacodinamic a circuitului corticoreticulo-cortical (metabolic sau enzimatic). n cazul acestora din urm, examenul
neurologic exclude o leziune de focar, evideniindu-se o simptomatologie difuz de excitaie
sau de depresie a SNC (mioclonii multifocale, crize jaksoniene cu caracter migrator sau
diverse diskinezii). Aceste aspecte neurologice apar pe fundalul unui tablou clinic general cu
manifestri toxice, dismetabolice, discrinice, de dezechilibru hidro-electrolitic i acido-bazic
sau cu modificri marcate de temperatur (hiper, mai rar, hipotermie).
Pagina 175
Pagina 176

Curs Neuro Sinteza

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Curs Neuro Sinteza

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

ATITUDINI PARTICULARE

1. Hemipareza spastica a adultului (atitudinea particulara Wernicke-Mann):

4.Sindroamele meningeene (hemoragia subarahnoidiana, meningita):

5. Boala Parkinson si sindroamele parkinsoniene:

-facies cu trasaturi sterse, hipomimic.

9. Leziunea totala de plex brahial: in limba de clopot :

10. Leziunea de nerv radial: mana in gat de lebada:

11. Leziunea de nerv cubital grifa cubitala:

15. Distrofiile musculare progresive:

Pentru examinarea ortostatismului se utilizeaza proba Romberg.

Principiul probei Romberg:

a) Proba Romberg pozitiva de tip cerebelos:

c). Proba Romberg pozitiva de tip vestibular (labirintic):

Proba Romberg II (sensibilizat):

1.Mersul din hemipareza spastica a adultuluimers cosit:

3.Mersul din sindroamele lacunare (microangiopatie cerebrala):

4.Mersul din sindroamele parkinsoniene:

-in unele scleroze combinate, ataxia este mixta (cerebeloasa + tabetiforma).

10. Mersul din distrofiile musculare progresive :leganat de rata:

-forta segmentara (F).

Examinarea vitezei si a amplitudinilor miscarilor active:

Examinarea fortei segmentare:

-pentru evidentierea unor paralizii discrete, se utilizeaza probele comparative de deficit

b). Proba Mingazzini

-se cere pacientului sa execute concomitent (stanga-dreapta) si repetitiv miscari de ridicare

b) pentru membrele inferioare: proba Vasilescu:

A). Dupa intensitatea paraliziei:

Pe scala MRC (Medical Research Council) exista o stadializare a paraliziilor:

A). Dupa intensitatea paraliziei:

Pe scala MRC (Medical Research Council), exista o stadializare a paraliziilor:

Deficitul motor (paralizia) de la nivelul unui hemicorp/membru paralizat poate interesa

MOTILITATEA ACTIVA SI FORTA SEGMENTARA

Dismetria si hipermetria se pot evidential prin urmatoarele probe:

-fenomenele ataxice se evidentiaza atat la probele de coordonare segmentara, cat si la

Tonusul muscular bazal reprezinta starea de contractie permanenta a muschiului aflat in

in cazul hipotoniei musculare (scaderea tonusului muscular), rezistenta intampinata la

Principalele situatii in care apare hipertonia musculara sunt:

1.Leziunea de neuron motor central:

-determina hipertonie piramidala numita spasticitate.

Spasticitatea prezinta o serie de trasaturi semiologice, care o diferentiaza de alte tipuri de

Se asociaza cu celelalte semne ale sindromului de neuron motor central:-----deficit motor

2.Leziune extrapiramidala paleostriata:

3.Leziunea pedunculilor cerebrali:

In cadrul sindroamelor meningeene pot fi prezente semne diferite de iritatie meningeala:

-ulterior, examinatorul ii mentine pacientului pozitia de flexie a coapselor pe abdomen, dar ii

Sindromul meningean apare in: hemoragii meningeene, meningite, meningo-encefalite.

c).tremorul cerebelos (leziuni de neocerebel/ emisfere cerebeloase)

4). Miscarile coreice (leziuni neostriate)

Apar in corea acuta sau cronica

5). Miscarile atetozice (leziuni extrapiramidale panstriate)

7.Balismul( mono/ hemibalism)

- sunt miscari involuntare cu caracter sterotip si pseudogestual, care intereseaza, de regula,

Definitie: actul reflex reprezinta un raspuns motor, vasomotor sau secretor la o

I.Reflexele osteotendinoase ( ROT)

in mod curent, in practica neurologica se examineaza 6 ROT:

Examinarea unui ROT:

Modificari patologice ale ROT:

Hipo/areflexia tendinoasa (h ROT):

II. REFLEXELE CUTANATE

reflexul palmomentonier (Marinescu-Radovici)

- corespunde neuromerelor L1-L2

Diminuarea/abolirea reflexelor abdominale si a reflexului cremasterian indica o leziune de

Reflexul plantar indiferent (stimularea tegumentelor plantei nu este urmata de nici un

V. Reflexele de postura (forma tonica a reflexelor miotatice)