VALVULOPATII

n acest capitol prezentm patologia celor patru valve cardiace: mitral, aortic, tricuspid i
pulmonar.
Evaluarea unei valvulopatii se face dupa urmtorul algoritm:
- evaluarea clinic i paraclinic: anamneza, examenul fizic, ECG, examenul radiologic,
examenul ecocardiografic.
- evaluarea severitii: clinic i ecocardiografic (Doppler spectral i color)
- evaluarea celorlaltor valve
- evaluarea funciei ventriculare
- evaluarea general a bolnavului
- decizia de tratament (conservator tratament medical, sau corectarea leziunii
nonchirurgical sau chirurgical; n aceast ultim situaie se impune i evaluarea circulaiei
coronariene la pacienii cu valvulopatii mitrale sau aortice)
- urmrirea efectelor tratamentului.
STENOZA MITRAL (SM)
1. Definiie
Stenoza mitral reprezint ngustarea valvei mitrale ce produce un obstacol la trecerea
fluxului sanguin din AS in VS, avnd drept consecin dilatarea AS, hipertensiune pulmonar i
insuficiena cardiac dreapt.
Aria valvei mitrale normale este 4 - 6 cm 2, o reducere pn la 1/2 a acestei arii poate s
menin un debit nemodificat prin orificiul mitralei.
Stenoza mitral uoar = 1,5 - 2,5 cm2
Stenoza mitral medie = 1 - 1,5 cm2
Stenoza mitral strns < 1 cm2.
2. Etiologie
a. Reumatismal: - majoritatea
- femei/barbai = 3/1
- istoric de RAA doar in 50 - 70% din cazuri
- la >2 ani de la episodul acut
b. Congenital: - rar
- descoperit la vrste < 2 -3 ani; RAA absent
- se asociaz de obicei cu alte malformaii cardiovasculare.
c. Calcificarea sever a inelului mitral:
- rar ; la vrstnici sau dializai timp ndelungat.
d. Alte cauze rare: - carcinoidul malign
- LES ; PR
e. Mixomul atrial, trombi, alte tumori atriale, vegetaiile mari, pericardita constrictiv i
creterea debitului prin orificiul mitral simuleaz SM organic.
3. Morfopatologie
SM pur se ntlnete la aproximativ 40% din totalul pacienilor cu boal cardiac
reumatismal. Foiele valvulare sunt ngroate difuz prin esut fibros i/sau depuneri de calciu.
Comisurile mitrale fuzioneaz, cordajele tendinoase fuzioneaz i se scurteaz, cuspele valvulare
devin rigide, aceste modificri conducnd la ngustarea spre apex a valvelor n form de dom. Dei
afectarea iniial a valvelor mitrale este reumatismal, modificrile ulterioare pot constitui un proces
nespecific, determinat de traumatizarea valvelor de ctre caracterul alterat al fluxului - determinat de
deformarea iniial.
Valvele mitrale ingroate, cu comisurile fuzionate, dar nc mobile, au aspect de dom in
diastol. Acest dom valvular, cand ii termin excursia in diastol ctre VS, produce un zgomot numit
clacment de deschidere.

Calcificarea valvelor mitrale stenozate - iniial pe marginea liber a valvelor, apoi pe ntreaga
lor suprafa - imobilizeaza foiele i ngusteaz suplimentar orificiul. Formarea trombilor i
embolizarea arterial pot avea ca punct de plecare nsi valvele calcificate.
Tardiv valvele nu se mai deschid bine, dar nici nu se mai inchid bine, lund forma de
plnie ; apare atenuarea treptat a elementelor auscultatorii semiologic caracteristice.
Evoluia cronic poate fi precipitat de noi pusee de RAA sau de endocardita infecioas.
SM duce la dilatarea i hipertrofia AS, ceea ce favorizeaz formarea trombilor intraatriali (mai
frecvent in auricul). VS este de dimensiuni normale sau chiar mai mic. Presiunea crescut in AS
determin ngroarea pereilor alveolari, fibroza interstiiala si obliterarea patului vascular (arteriole i
artere), ceea ce duce la dezvoltarea hipertensiunii pulmonare. In plmni leziunea caracteristic este
hemosideroza.
Cnd apare hipertensiunea pulmonar, VD se hipertrofiaz i se dilat, ceea ce determin
frecvent insuficiena tricuspidian i dilatare de AD i de arter pulmonar (AP). SM reumatismal la
copii se poate asocia cu defect septal interatrial (sdr. Lutembacher).
4. Fiziopatologie
La adultul normal, orificiul valvei mitrale este de 4-6 cm 2. Obstrucia progresiv la umplerea
VS determin un volum telediastolic normal sau sczut, deci un debit cardiac sczut progresiv. n
prezena unei obstrucii semnificative, adic atunci cnd aria orificiului este mai mic de aproximativ 2
cm2, sngele poate trece din atriul stng n ventriculul stng numai daca este propulsat de un
gradient presional atrioventricular stng crescut anormal, necesar "forrii" umplerii VS, semnul
hemodinamic distinctiv al SM.
Cnd deschiderea valvei mitrale este redus pna la 1 cm 2, este necesar o presiune atrial
stng de aproximativ 25 mmHg pentru a menine un debit cardiac normal. Creterea presiunii in
amonte de stenoz determin: la nivelul AS dilatare cu apariia fibrilaiei atriale, tromboze, embolii;
la nivelul venelor pulmonare dilatarea compensatorie a limfaticelor i venelor bronice, cu
hipertensiune venoas pulmonar. Presiunile pulmonare venoas i capilar crescute scad
compliana pulmonar determinnd dispnee de efort. Primul acces de dispnee este de obicei
precipitat de evenimente clinice care cresc fluxul sanguin prin orificiul mitral, ceea ce conduce la
creterea suplimentar a presiunii atriale stngi.
n timp apare hipertensiunea arterial pulmonar. Aspectele clinice i hemodinamice ale SM
sunt mult influenate de nivelul presiunii din artera pulmonar. Hipertensiunea pulmonar este
determinat de: (1) transmiterea pasiv, retrograd, a presiunii crescute din atriul stng, (2)
vasoconstricia arteriolar pulmonar, care este indus probabil de presiunea crescut n atriul stng
i n venele pulmonare (hipertensiune pulmonar reactiv), (3) edemul interstiial la nivelul pereilor
vaselor pulmonare mici i (4) modificrile organice obliterative ale patului vascular pulmonar.
Hipertensiunea arterial pulmonar poate "proteja" fa de edemul pulmonar (scznd afluxul de
snge spre capilarul pulmonar) dar duce la mrirea, hipertrofia, i in final insuficiena VD. Efortul,
sarcina, tahicardia de orice cauz sau fibrilaia atrial recent instalat pot precipita edemul pulmonar
acut, determinnd ridicarea brusc a presiunii din amonte de SM.
Presiunea diastolic ventricular stng este normal n SM izolat; coexistena bolii
valvulare aortice, hipertensiunii sistemice, insuficienei mitrale (IMi), cardiopatiei ischemice i, posibil,
disfunciei reziduale induse de miocardita reumatismal este responsabil uneori de creteri ale
presiunii diastolice din ventriculul stng, care reflect funcie ventricular stng deteriorat i/sau
compliana ventricular stng redus.
Disfuncia ventricular stng se ntlnete la aproximativ 1/4 din pacienii cu SM cronic
sever. Aceasta poate fi o consecin a scderii cronice a presarcinii i a extinderii fibrozei de la valve
ctre miocardul adiacent, dar i o consecin a carditei reumatismale.
La majoritatea pacienilor cu SM moderat, debitul cardiac este normal sau aproape normal
n repaus i va crete insuficient n timpul efortului. La pacienii cu SM sever, n special la aceia la
care rezistena vascular pulmonar este foarte crescut, debitul cardiac este sub valoarea normal
n repaus i poate crete insuficient sau chiar poate scdea n timpul efortului. Debitul cardiac sczut
la pacienii cu SM este corelat n primul rnd cu obstrucia orificiului mitral, dar poate fi determinat, de
asemenea, de deteriorarea funciei ventriculare (VS, VD, VS i VD).

5. Clinica
Simptome. SM se observ cel mai frecvent la femei. Este o boal asimptomatic muli ani
(10-20 ani de la puseul RAA). Diagnosticul se poate pune ocazional sau cnd apar fenomenele
subiective sau complicaiile.
Triada diagnostic clasic este reprezentat de : dispnee, tuse i hemoptizie.
Dispneea :
- este simptomul dominant.
- ia forme similare celei cauzate de IVS, dar nu este semn de IVS.
- este progresiv la efort
- determin adaptarea treptat a bolnavului prin limitarea activitii fizice
- ngroarea fibroasa a pereilor alveolari i a capilarelor pulmonare determin scderea
capacitii vitale, capacitii pulmonare totale i capacitii de difuziune a oxigenului. Compliana
pulmonar scade n contiuare pe msur ce presiunea capilar pulmonar crete la efort. Aceste
alterri ale mecanismelor pulmonare contribuie la o amplificare a travaliului respirator i genereaz
dispneea. Capacitatea de difuziune scade ca rezultat al modificrilor structurale n suprafaa de
difuziune i a scderii volumului sangvin capilar pulmonar. Modificrile din esutul pulmonar sunt
datorate, n parte, unei transsudri crescute a lichidului dinspre capilarele pulmonare spre spaiile
interstiiale i alveolare. Capacitatea crescut a sistemului limfatic pulmonar de a drena lichidul n
exces ntrzie dezvoltarea edemului pulmonar.
- dispneea se poate agrava brusc pn la ortopnee
- se poate manifesta sub forma sa paroxistic, de edem pulmonar acut dup efort, infecii
respiratorii, febr, sarcin, instalarea unei FiA cu AV rapid.
Tusea, prin:
- staz pulmonar
- mrirea atriului stng
- suprainfecii pulmonare
Hemoptiziile - relativ frecvente, se pot datora:
- ruperii venelor bronice dilatate ; rezult hemoptizii mari, instalate brusc care se rresc i
dispar odat cu ingroarea pereilor venoi
- crizelor de dispnee paroxistic nocturn ; rezult sputa hemoptoic (sputa cu striuri
sanghinolente)
- EPA, cu sput spumoas rozat, produs de ruptura capilarelor alveolare.
- infarctului pulmonar sau tromboembolismului pulmonar
- bronitei cronice de staz (sput hemoptoic)
Oboseala, astenia
- apar prin debit cardiac mic.
Palpitaiile
- reflect tulburri de ritm atriale.
Durerile toracice
- sunt nespecifice dar destul de frecvent intlnite
- mecanism : HTP, embolie coronar, scderea debitului coronarian consecutiv fie debitului
cardiac sczut si scurtrii diastolei, fie bolii coronariene aterosclerotice
- o form descris particular - "junghiul atrial" (Vaquez) localizat interscapulovertebral stng s-ar datora dilataiei AS.
Disfonia
- prin compresia n. laringeu recurent de ctre AS i AP.
Disfagia
- prin compresia esofagului de ctre AS.
Emboliile sistemice
- apar in mod deosebit n FiA
- explic 1/4 din decese
- emboliile cerebrale determin AVC ischemice, crize comiiale
- emboliile periferice determin ischemii acute ale membrelor
- emboliile mezenterice se soldeaz cu infarcte ale intestinului subire
- dac apar embolii sistemice n RS atunci se va suspecta o EI cu embolii din vegetaii.

Emboliile pulmonare
- recurente, cu sau fr infarctizare
- fac parte din context n mod indirect (fie prin asocierea unui DSA n sindromul Lutembacher,
fie avnd originea n tromboza venoas profund a venelor membrelor inferioare, care este favorizat
de staza venoas i reducerea activitii fizice).
Infeciile bronhopulmonare
- intercurente, frecvente la aceti bolnavi
- de obicei bronite, bronhopneumonii, chiar pneumonii lobare
Endocardita infecioas (EI)
- este rar n SM pur, dar nu este neobinuit la pacienii cu boal mitral
- este o complicaie de temut, de suspectat la bolnavii febrili (fr un motiv aparent) sau
subfebrili, cu sindrom febril prelungit, i la cei cu embolii sistemice care survin in ritm sinusal;
anamneza va cuta manevra bacteriemica incriminabil; se impune recoltarea a cel puin 3
hemoculturi pe medii aerobe sau anaerobe la 30 - 60 minute interval, de preferat n plin frison febril.
Ex. obiectiv general
- facies mitral (pomeii, buzele, nasul colorat n rou sau cianotic, pe un fond pal).
- semne de IVD
- staz pulmonar
Ex. obiectiv al aparatului cardiovascular
Inspecia
- jugulare turgescente, eventual cu pulsaii ample cnd coexist insuficiena tricuspidian
- pulsaii parasternale stngi.
Palparea
- puls mic, inechipotent i neregulat (FiA)
- pulsaii ample ale VD parasternal stng spaiul III - IV sau n epigastru (HVD semn
Hartzer).
- pulsaii ample ale AP parasternal stng nalt (sp II-III), (semne de HTP arterial palparea
zg II).
- pulsaii apexiene normale sau sczute
- freamt diastolic.
Auscultaia:
- zgomotul I accentuat - legat de poziia valvei mitrale in telediastol i de mobilitatea
acesteia; diminu cnd stenoza se agraveaz.
- clacmentul de deschidere a mitralei - tonalitate nalt, ascultat pe toata aria precordial (d
impresia de dedublare a zg. II) la distan de zg. II n funcie de severitatea stenozei (raport invers
proporional). Distana dintre componenta aortic a zg. II i clacmentul de deschidere a mitralei (MD)
poate fi utilizat pentru aprecierea severitii stenozei.
- Uruitura diastolic: tonalitate joas ("rostogolire), incepe dup clacmentul de deschidere al
mitralei (se produce cnd VM este deschis), ocup cu att mai mult din diastol cu ct stenoza este
mai sever; se ascult pe o arie limitat n apropierea apexului, mai bine cu plnia stetoscopului, n
decubit lateral stng, dup un mic efort.
- Suflul presistolic = ntrirea presistolic a uruiturii diastolice determinat de sistola atrial;
este prezent n SM largi/medii fr restul uruiturii; dispare in Fi (prin dispariia contraciei atriale).
- zgomotul II accentuat n HTP, cu sau fr click protosistolic pulmonar.
- suflu sistolic de IT.
- suflu diastolic de IP funcional (Graham Steel)
- zgomotul III sau IV cu origine n VD.
- alte elemente auscultatorii se pot aduga n funcie de asocierea altor leziuni valvulare.
6. Date paraclinice
Ecocardiografia = standardul de aur pentru diagnostic !
Ecocardiografia n modul M
- valve mitrale ingroate
- panta E-F a valvei mitrale redus
- micare anterioar a valvei mitrale posterioare
- unda A sczuta a valvei mitrale anterioare

- reducerea excursiei diastolice a valvei mitrale

- micare septala anormal (plat sau paradoxal) datorit suprancrcrii de volum sau/i de
presiune a ventriculului drept
- mrirea AS.
Ecocardiografia 2D
- aspect caracterisitic de dom n diastol a VMA
- ngroarea i calcificarea cordajelor
- contrast spontan n AS (aspect de fum de igar)
- prezena sau absena trombilor n AS (cel mai bine evideniabili prin ecografie
transesofagian)
- permite calcularea unui scor al stenozei mitrale (scorul Willkins), care ia n calcul
mobilitatea, ngroarea valvular, ngroarea aparatului subvalvular si calcificrile. Pentru fiecare din
aceste 4 caracteristici morfologice s-a stabilit un scor de la 1 la 4. n acest fel, prin adunarea gradelor
din cele 4 categorii se poate obine un scor minim ecografic de 4, maxim de 16. Pacienii care au scor
ecografic mai mic sau egal cu 8 sunt candidai mai buni pentru valvuloplastia cu balon.
Ecocardiografia Doppler pulsatil si continuu
- determin gradientele de presiune transvalvulare (gradientul mediu transvalvular este < 5
mmHg n SM uoar; ntre 6 - 12 mmHg n SM moderat ; >12 mmHg n SM sever)
- determin aria VM prin metoda timpului de njumtire a gradientului (PHT) sau metoda
ecuaiei de continuitate
- determin presiunea n artera pulmonar
- determin i aprecierea severitii regurgitaiilor valvulare i evaluarea altor leziuni valvulare
asociate.
Eco Doppler color
- relev jetul turbulent mitral spre VS n diastol
- scurteaz examinarea relevnd regurgitrile i alte leziuni asociate.
Electrocardiograma
- hipertrofie AS (P mitral)
- hipertrofie VD
- hipertrofie AD
- fibrilaie atrial, moment n care hipertrofiile atriale nu se mai pot obiectiva.
- cnd electrocardiograma arat elemente de hipertrofie ventricular stg se va cauta o
insuficien mitrala semnificativ (boal mitral) sau o insuficien aortic semnificativ care s
explice hipertrofia ventriculului stg.!
Ex. radiologic
* Silueta cardiac
- prezint arcul mijlociu stg bombat (inferior pe seama AS, superior prin dilataia arterei
pulmonare)
- "al doilea contur" pe marginea dreapt a cordului, dat de AS mrit
- n poziie lateral stg esofagul baritat este amprentat sau deplasat posterior de AS mrit.
- n poziie lateral stg se obiectiveaz mrirea VD i AD care ocup spaiul retrosternal.
* Circulaia pulmonar
- se produce egalizarea circulaiei pulmonare ctre baze i vrfuri
- mrirea umbrelor hilare (semne de staz venoas);
- voalarea cmpurilor mijlocii, edem interstiial exprimat prin: linii Kerley B (la baz, in
unghiurile costofrenice, dense, scurte, orizontale) i linii Kerley A (mai lungi, drepte, mergnd spre
hil);
- modificri radiologice de hemosideroz pulmonar i eventual infarcte pulmonare
Cateterismul cardiac
Msoar i apreciaz:
- presiunea capilar pulmonar
- gradientul transvalvular
- presiunea n AP
- rezistena vascular pulmonar
- aria orificiului mitral (formula Gorlin)
- mobilitatea valvular, calcificarea valvular i trombii in AS

- leziunile asociate (inclusiv prin coronarografie - asocierea cardiopatiei ischemice)

- funcia VS i VD
- la bolnavii tineri cu leziuni univalvulare nu este important pentru decizii operatorii.
Studiile radioizotopice sunt utile doar pentru funcia VS.
7. Complicaii
- Embolie pulmonar acut
- Fibrilaia atrial
- Tromboza atrial
- Emboliile sistemice
- Tromboembolismul pulmonar
- Bronitele repetate
- Insuficiena pulmonar funcional (Graham Steel)
- Insuficiena tricuspidian funcional
- Insuficiena ventricular dreapt
- Endocardita infecioas (mai frecvent la stenoze medii cu regurgitare mitral asociat).
8. Diagnostic pozitiv
Pentru diagnosticul pozitiv pledeaz:
date anamnestice (istoric de reumatism articular acut);
simptome;
semne:
- zgomot I accentuat,
- clacment de deschidere a mitralei,
- uruitura diastolic
date paraclinice, dintre care ecocardiografia are rolul pivot pentru diagnostic.
9. Diagnostic diferenial
- Defectul septal atrial unde zg II dedublat preteaz la confuzie cu clacmentul de deschidere
a mitralei.
- Mixomul atrial are zgomotul I accentuat, zgomotul II accentuat i zgomotul tumorii (al treilea
zgomot), care preteaz la confuzie cu mitral - deschiderea.
- Stenoza tricuspidian are uruitura diastolic parasternal stg i se accentueaz n inspir,
atriul drept mare i circulaie pulmonar redus.
- Insuficiena ventricular stg are aceleai simptome, dispneea cu toate gradele sale i un
zgomot III care preteaz la confuzie cu clacmentul de deschidere a mitralei.
- Suflul Austin Flint din insuficiena aortica (nu are modificrile de zgomote).
- Hipertiroidismul (accentueaz zgomotul I, apar tulburri de ritm supraventriculare i sufluri).
- Hipertensiunea arterial pulmonar primitiv (zgomotul II accentuat i fenomene
auscultatorii cu origine n cordul drept).
- Cor triatriatum (diagnostic ecocardiografic).
10. Tratament
Medical
- Tratamentul i profilaxia RAA
- Profilaxia endocarditei infecioase
- Pacienii cu SM asimptomatic i n ritm sinusal nu necesit tratament, ci doar profilaxia
endocarditei infecioase i, eventual, tratamentul noilor pusee de RAA.
- La bolnavii simptomatici se impune un tratament igienodietetic, ce const n restricie de
sare i limitarea efortului fizic. Deasemenea diureticele pot fi utile. Apariia fibrilaiei atriale necesit
digitalizare (eventual n asociere cu betablocante) pentru scderea frecvenei cardiace i
anticoagulare permanent pentru diminuarea riscului de tromboze i embolii. Se va ncerca
restabilirea ritmului sinusal (prin SEE sau chinidin) la pacienii cu FiA i SM larg i AS< 50mm sau
la cei cu FiA ce apare sau persist dup corecia leziunii. n vederea conversiei la RS se va verifica
atent prezena trombilor (prin ecocardiografie transtoracic sau, mai bine, transesofagian) i se va

administra tratament anticoagulant 1 lun nainte de conversie i nc 1 lun dup. Digoxinul se

ntrerupe cu minimum 3 zile nainte de conversie. Meninerea ritmului sinusal se poate face cu
chinidin, propafenon, amiodaron.
Corectarea leziunii
Este indicat la pacieni cu SM pur cu aria orificiului mitral <1,5cm 2, simptomatici (IC cls.
NYHA cel puin II sau cu embolii n antecedente).
Valvuloplastia cu balon este o metod non-chirurgical de corecie, foarte eficient i care
scutete bolnavul de riscurile perioperatorii prezente n cazul coreciei chirurgicale. Este indicat la
pacienii cu scor Willkins<8. Se face prin introducerea unui cateter cu balon pe traseul vena femuralvena cav inferioar-AD-transseptal interatrial-AS-VM, moment n care se umfl balonul poziionat la
nivelul VM pn la obinerea dilatrii. Complicaii : IMi, DSA restant, embolii prin mobilizarea unui
fragment de tromb intraatrial de ctre cateter (de aceea prezena trombozei atriale la ecografia
transtoracic sau a emboliei antecedente constituie o contraindicaie).
Valvulotomia mitral (comisurotomia) se poate realiza pe cord nchis sau pe cord deschis.
Intervenia determin ameliorarea simptomatic i hemodinamic remarcabil, i prelungirea
supravieuirii. n cazurile necomplicate, mortalitatea operatorie este mai mic de 2%. Comisurotomia
pe cord nchis (digital) se indic la cei cu scor ecografic <8 i fr trombi atriali. Comisurotomia pe
cord deschis se face n condiiile opririi activitii cardiace, sub bypass cardiopulmonar i circulaie
extracorporeal ; permite curarea trombilor atriali, incizarea valvelor sudate i separarea cordajelor
fuzionate, corectarea unei eventuale insuficiene mitrale asociate.
nlocuirea valvular (protezarea) se aplic n cazuri cu scor eco>10 sau cazurilor cu IMi
important asociat. Se face cu proteze mecanice (metalice) sau cu proteze biologice. Protezele
biologice nu necesit anticoagulare permanenta, fiind rezervate vrstnicilor sau femeilor tinere care
doresc s procreeze. Cei cu proteze mecanice vor primi anticoagulare oral permanent. Ambele
categorii de protezai valvulari vor respecta strict regulile de profilaxie a endocarditei infecioase.
Complicaii : colmatarea protezei (mai frecvent i mai precoce pentru protezele biologice), tromboze,
hemoragii (proteze metalice), endocardita infecioas.
INSUFICIENA MITRAL (I Mi)
1. Definiie
Boal valvular mitral caracterizat prin refluare sistolic a unui volum de snge din VS n
AS datorit afectrii integritii aparatului valvular mitral, avnd drept consecin suprancrcarea de
volum a cavitilor stngi i hipertensiune venoas pulmonar.
2. Etiologie
* anomalii ale valvelor:
Organice - RAA
- endocardita infecioas
- degenerescena mixoid
- anomalii congenitale (cel mai frecvent despictura VMA asociat cu DSA
tip ostium primum)
- traumatisme
Functionale - CMHO
* anomalii ale inelului:
dilataii (orice boal cu dilataia VS)
calcificare
abces
* anomalii ale cordajelor:
congenitale
dupa RAA, endocardite infecioase, traumatisme
rupturi, fie spontane, fie n degenerescena mixoid (prolaps) sau IMA
dilataia VS
* anomalii la nivelul muchilor papilari:
ischemie cu dischinezii sau necroze secundare

dilataie de VS
rupturi
boli infiltrative (abcese, granuloame, neoplazii, amiloidoz, sarcoidoz)
*Insuficiena mitral la purttorii de proteze valvulare (cel mai frecvent consecina
endocarditei infecioase sau prin degenerarea protezelor biologice).
Cauzele cele mai frecvente sunt bolile valvulare
primare: prolapsul de valv mitral, RAA, endocardita infecioas.
secundare: prin dilatarea VS (CMD, ischemie)
I Mi acut se produce prin:
ruptura de cordaj (prolaps, endocardit, traumatism)
ruptura de pilieri (infarct miocardic, traumatism)
perforaie valvular (endocardit infecioas)

3. Morfopatologie
Aspectul morfopatologic la nivelul aparatului mitral este diferit fc. de cauze
valve: scurtate, rigide, retractate, perforate, degenerare mixoid, aterom calcificare.
pilieri: infiltrare, ischemie, cicatrici retractile, rupturi.
cordaje: inserate anormal, scurtate, alungite, rupte.
inel: calcificare (mai frecvent intlnit n insuficiena renal cronic, DZ, sdr. Marfan)
caviti: dilatate (cel mai mare AS), HVS, eventual dilatarea cavitilor drepte.
Regurgitaia mitral cronic duce progresiv la dilatarea AS, care ajunge la dimensiuni foarte
mari (cele mai mari atrii se intlnesc in IMi) i la dilatarea i hipertrofia VS.
Carpentier clasific din punct de vedere morfologic I Mi n trei tipuri distincte ca anatomie i
mecanism al regurgitrii.
Tipul I
Tipul II
Tipul III

Tabel. Clasificarea morfologic a insuficienei mitrale (dup Carpentier)

Dilatare de inel mitral ; micare normal a cuspelor
Cordaje elongate sau rupte, prolaps valvular ; micare ampl a cuspelor
Inel i cordaje normale ; valve cu micare restricionat, cu lipsa coaptrii, cu
comisuri fuzionate (de obicei RAA n antecedente)

4. Fiziopatologie
In IMi acut, caracterizat prin volum mare regurgitat n mod brutal, se va suprancrca un
AS mic, necompliant i un VS nepregtit. Cavitile nu au timp s se dilate i provoac astfel o
suprasarcin de presiune transmis retrograd circulaiei pulmonare, ceea ce explic apariia rapid a
EPA.
Insuficiena mitral cronic d timp AS s se dilate i s accepte volumul n plus (volumul
regurgitat), de mrimea acestuia depinznd amploarea dilataiei cavitilor stngi, a remodelrii - cu
hipertrofie ventricular stng i repercusiunile asupra circulaiei pulmonare (HTP) i a debitului
cardiac (scderea debitului cardiac). Suprancrcarea de volum va determina disfuncia miocardic
progresiv, ireversibil, chiar dac mult timp asimptomatic. Funcia sistolic apreciat prin fracia de
ejecie a VS se menine muli ani n parametri normali, chiar cnd contractilitatea pereilor ncepe s
scad. Apariia tulburrilor de ritm supraventriculare (FiA) poate precipita tabloul clinic de insuficien
cardiac acut.
5. Clinica
Simptome
n I Mi acut pacientul dezvolt rapid EPA.
n I Mi cronic pacientul este mult timp asimptomatic, chiar n formele severe. n timp apare
dispneea de efort de diferite grade, apoi dispnee de repaus cu ortopnee, chiar dispnee paroxistic
nocturn - prin creterea presiunii n AS i dezvoltarea HTP. Scderea debitului cardiac va determina
apariia oboselii. Hemoptizia i emboliile sistemice se ntlnesc mai rar n IMi dect n SM.
Insuficiena cardiac dreapt, cu congestie hepatic dureroas, edeme gambiere, vene jugulare

destinse, ascit i insuficien tricuspidian, poate fi observat la pacienii cu IMi care prezint
hipertensiune pulmonar important.
Ex. obiectiv
La examenul general al pacientului se pot obine eventual date despre boala de baz.
Examenul aparatului cardiovascular:
* palpare: oc apexian amplu, cord mare, freamt sistolic apexian
*auscultaie:
Zg.I poate fi diminuat sau nglobat in suflul sistolic.
Se poate percepe Zg.III
suflu sistolic apexian:
este mai intens cnd volumul regurgitat este mai mare (relaia nu este strict)
iradiaz - in axil (n RAA sau dilataia de inel)
- posterior (n PVM sau ruptura de cordaje ale VMA)
- la baza cordului (n PVM sau ruptura de cordaje ale VMP),
pretnd la confuzia cu suflul din S Ao.
nu variaz cu respiraia
se reduce prin ridicarea brusc n picioare, inhalarea de nitrit de amil, n faza
de ncrcare a manevrei Valsalva, prin tratamentul insuficienei cardiace.
Date clinice ce atest severitatea:
- existena unei uruituri funcionale prin flux diastolic crescut
- un impuls apical deplasat lateral i inferior, palpat pe o arie intins
- puls carotidian mic datorit debitului sczut
- semne de HTP
- prezena galopului protodiastolic
Suflul sistolic de cel puin gradul II ca intensitate este cel mai caracteristic semn la auscultaie
n IMi. El este de obicei holosistolic, dar poate fi descrescendo i poate nceta n telesistol la
pacienii cu IMi acut sever. n IMi produs de disfuncia muchilor papilari sau de PVM, suflul
sistolic ncepe n mezosistol. La pacienii cu ruptur de cordaje tendinoase suflul sistolic poate avea
caracter de ipt de pescru; la pacienii cu prolaps de valv mitral, suflul poate avea caracter
muzical.
Ex. paraclinice
1. Electrocardiograma poate prezenta urmtoarele aspecte:
normal
HAS
HVS
Tulburri diverse fc de cauz (ischemie, infarct, CMD, PVM)
Ritm sinusal sau FiA
semne de HVD sau hipertrofie biventricular
2. Examenul radiologic:
normal sau semne de mrire a AS, semne de mrire a VS, calcificri ale inelului
mitral
n I Mi circulaia pulmonar este incarcat de tip venos, dar nu este niciodat att de
evident ca n SM.
3. Ecocardiografia:
relev mrirea AS, VS;
relev modificri ale valvelor mitrale (ruptura de cordaje, vegetaii, prolaps, calcificri
de inel)
cuantific extensia regurgitrii n AS prin Echo Doppler
calculeaz fracia regurgitare
estimeaz funcia VS (fracie de ejecie, fracie de scurtare)
4. Cardioangiografia izotopic d informaii asupra:
funciei VS
fraciei regurgitate (compararea debitului VD i VS)
volumului telediastolic (n vederea interveniei chirurgicale).
5. Cateterismul cardiac:
completeaz datele morfologice i funcionale noninvazive,

evalueaz severitatea regurgitrii,

evalueaz leziunile asociate
precizeaz situaia circulaiei coronare.

6. Evoluie. Prognostic
Depind de: - etiologie
- importana hemodinamic a regurgitrii
- compliana AS
- instalarea disfunciei miocardice
Exist o lung perioad asimptomatic urmat de o pant descendent mai rapid dup
apariia simptomelor. Instalarea unei tulburri de ritm sau apariia endocarditei infecioase agraveaz
tabloul.
Cazurile cu AS necompliant sau/i insuficiena mitral acut au un prognostic mai sever.
7. Diagnostic pozitiv
Pentru diagnosticul pozitiv pledeaz:
- ex. clinic suflul sistolic apexian de regurgitare
- ex. paraclinice dintre care ecocardiografia traneaz diagnosticul
8. Diagnostic diferenial
Al suflului sistolic:
suflu sistolic funcional
nu este holosistolic,
este mai scurt
nu iradiaz
nu se nsoete de modificri ale zgomotelor,
este variabil cu poziia, respiraia, momentul examinrii
cavitile sunt normale
suflu sistolic de IT:
este maxim in aria VD
se accentueaz in inspir
suflu sistolic de CMHO:
se accentueaz prin factori care scad pre- i postsarcina (condiie in care
suflul de IMi diminu).
suflu sistolic de SAo:
maxim la baza cordului
se propag pe vasele gtului (uneori i spre apex)
este aspru, rugos
are freamt
caracter ejecional
se asociaz cu Zg.IV
nu este accentuat sau diminuat de manevrele care scad rezistena vascular
periferic sistemic
suflu sistolic de DSV:
focar maxim mezocardiac (sp III-IV parasternal stng)
intensitate mare
iradiaz in spie de roat pe toat aria cardiac
9. Complicaii
- IVS
- EI
- nou puseu RAA
- tromboembolii - mai rare dect in stenoza mitral
- tulburri de ritm Fia

10

10. Tratament
Medical
- Tratamentul i profilaxia RAA
- Profilaxia endocarditei infecioase
- Igieno-dietetic (restricie sodat, limitarea efortului fizic)
- Vasodilatatoare care scad postsarcina (pentru reducerea volumului regurgitat)
- Tratamentul insuficienei cardiace - diuretice, digitalice
- Tratamentul Fia
- n IMi acut - scderea energic a postsarcinii cu Nitroprusiat de Na i.v.
Chirurgical
1. Valvuloplastie: reparaie valvular pe cord deschis; pentru IMi pur, fr distrucii
valvulare importante, fr dilatri de inel sau calcificri.
2. Anuloplastie
3. Protezare valvular - cu valve biologice sau mecanice
Indicaiile tratamentului chirurgical:
- IC clasa funcionala III-IV NYHA (n unele centre i clasa II NYHA)
- Pacieni asimptomatici/simptomatici cu disfuncie uoar/moderat de VS (FE>30%)
- Bolnavi simptomatici a cror funcie a VS se agraveaz de la un examen la altul
- I Mi moderat, dar rapid progresiv
- I Mi cu endocardit sever, instabili hemodinamic
- I Mi cu fc. ventricular normal i FiA recurent sau persistent
- I Mi cu fc. normal de VS i HTP moderat/sever
Bolnavii protezai cu valve mecanice necesit tratament anticoagulant cronic. Profilaxia
agresiv a endocarditei infecioase se impune la toi protezaii. Mortalitatea la protezare este de 310%. Supravieuirea la 5 ani depinde de starea miocardului i de etiologia valvulopatiei.
PROLAPSUL VALVEI MITRALE (PVM)
1. Definiie
Prolapsul valvei mitrale (sindrom clic-suflu sistolic, sindrom Barlow, sindrom de balonizare a
valvei mitrale) este un sindrom realizat de ptrunderea uneia sau ambelor valve mitrale n AS n
timpul sistolei; acest lucru se datoreaz fie pnzei valvulare n exces, fie slbirii aparatului de
susinere subvalvular, fie ambelor. Poate asocia sau nu insuficien mitral.
2. Etiologie. Morfopatologie
PVM poate fi determinat de procese patogenice diverse ale aparatului valvular mitral. Printre
acestea se numr esutul excesiv sau restant al foielor mitrale, care este afectat frecvent de
degenerare mixomatoas i concentraia mult crescut de mucopolizaharid acid. Este o descoperire
frecvent la pacienii cu defecte motenite de esut conjunctiv, inclusiv sindromul Marfan,
osteogenesis imperfecta i sindrom Ehler-Danlos. Totui, la cei mai muli pacieni cu PVM
degenerarea mixomatoas a esutului conjunctiv este limitat la foiele valvulare mitrale, fr alte
manifestri clinice ale bolii.
La majoritatea pacienilor cu PVM cauza este necunoscut. La unii din ei etiologia pare a fi
un defect de colagen determinat genetic, transmis autozomal dominant. A fost incriminat o scdere
a produciei de collagen de tip III, iar microscopia electronic a evideniat fragmentarea fibrilelor de
colagen. PVM poate fi asociat cu deformri ale scheletului toracic similare cu cele din sindromul
Marfan, dar nu att de severe, incluznd bolt palatin mult arcuat i deformri ale toracelui i
coloanei vertebrale toracale. Deasemenea, PVM poate aprea ca o sechel a reumatismului articular
acut, n boala cardiac reumatismal cronic, dup comisurotomia mitral, n cardiopatia ischemic,
n cardiomiopatii i miocardite precum i la 20% din pacienii cu DSA de tip ostium secundum.
Valvele au aspect gelatinos, cu pnza valvular n exces, cordajele tendinoase elongate,
predispuse la rupere. Valva posterioar este de obicei mai afectat dect cea anterioar i inelul
valvei mitrale este adesea mult dilatat. La muli pacieni cordajele tendinoase alungite, restante
determin sau contribuie la producerea regurgitrii mitrale. La microscopia electronic valvele au

11

suprafaa plicaturat i zone fr endoteliu, ceea ce predispune la tromboze i embolii, precum i la

endocardit infecioas.
3. Fiziopatologie
PVM poate determina stres excesiv al muchilor papilari ceea ce determin disfuncie i
ischemie a muchilor papilari i a miocardului ventricular subiacent, cu modificri de contractilitate ale
acestuia; imposibilitatea coaptrii valvelor n timpul sistolei determin IMi; alungirea (eventual ruptura)
de cordaje tendinoase i dilatarea i calcificarea progresiv a inelului contribuie la agravarea
insuficienei valvulare, care induce apoi i mai mult stres asupra aparatului valvular mitral, crendu-se
astfel un cerc vicios. IMi se poate agrava cu vrsta, prin progresia degenerrii mixomatoase.
Modificrile electrocardiografice i aritmiile ventriculare asociate sindromului PVM par s fie
determinate de disfuncia ventricular regional (muchi papilari, miocard subiacent).
4. Clinica
PVM este mai frecvent la femei (71%) i a fost observat la o categorie larg de vrst, dar cel
mai obinuit ntre 14 i 30 ani. PVM cuprinde un spectru larg de grade de severitate, ncepnd de la
pacienii care prezint numai clic i suflu sistolic, cu prolaps uor al foiei posterioare a valvei mitrale,
pn la cei cu IM sever determinat de ruptura cordajelor i prolaps masiv al ambelor foie.
Simptome. PVM evolueaz de-a lungul anilor sau deceniilor. Cei mai muli pacieni sunt
asimptomatici i rmn aa pentru tot restul vieii. Simptomele constau n aritmii, cel mai frecvent
extrasistole ventriculare i tahicardie supraventricular i ventricular paroxistic; acestea pot
determina palpitaii, lipotimii i sincope. Moartea subit este o complicaie foarte rar. Muli pacieni
prezint durere toracic atipic, localizat retrosternal, nelegat de efort; uneori poate apare i durere
anginoas tipic, ce se produce probabil prin ischemia muchilor papilari tracionai excesiv n timpul
sistolei, sau prin coexistena leziunilor coronariene stenozante. Dispneea apare n cadrul tabloului
clinic al IMi asociate PVM. Pot apare atacuri ischemice cerebrale tranzitorii, secundare embolilor
formai la nivelul VM, datorit erodrii endoteliale. Endocardita infecioas poate complica PVM
asociat cu IMi. Bolnavii cu PVM pot dezvolta tablou clinic sever de IMi acut, produs datorit
rupturilor de cordaje sau remanierii valvulare marcate din cursul evoluiiei EI .
Ex. fizic. La inspecie pacientul poate prezenta un aspect normal sau anumite modificri ale
toracelui nespecifice PVM, dar care pot sugera anomalii ale esutului conjunctiv (torace plat, torace
asimetric, scolioz, pectum excavatum, etc).
Auscultaia. Cea mai important constatare este clicul mezo- sau telesistolic, care apare la
0,14 s sau mai mult dup zgomotul I i este considerat a fi produs de tensionarea brusc a cordajelor
tendinoase subiri, alungite, sau de foia mitral prolabat, la momentul deschiderii maxime. Clicul
sistolic poate fi urmat de un suflu telesistolic crescendo-descrescendo, de tonalitate nalt, uneori
iuitor sau de claxon, care este auscultat cel mai bine la apex, ncepe dup clic i se termin la
zgomotul II. Unii pacieni prezint clic mezosistolic fr suflu, alii prezint suflu fr clic.
Clicul i suflul apar mai precoce n poziie ridicat, la manevra Valsalva sau la inhalarea de
nitrit de amil, intervenii care scad volumul ventricular stng i prolapsul foiei mitrale apare mai
devreme. Dimpotriv, poziia pe vine i efortul izometric, care cresc volumul telediastolic al
ventriculului stng, diminu tendina foielor valvei mitrale de a prolaba i complexul clic-suflu este
ntrziat sau chiar poate s dispar. Dintre toate aceste manevre, cel mai important i mai uor de
efectuat este auscultarea pacientului n clino- i ortostatism : n ortostatism fenomenele auscultatorii
se accentueaz, fapt ce se mai ntmpl doar la bolnavii cu CMHO.
5. Ex. paraclinice
Electrocardiograma este cel mai adesea normal, dar poate evidenia unde T bifazice sau
negative n derivaiile DII, DIII i aVF i uneori extrasistole supraventriculare sau ventriculare.
Ecocardiografia bidimensional este util n mod particular pentru identificarea poziiei
anormale i a prolapsului foielor valvei mitrale; o definiie ecocardiografic util a PVM este
deplasarea sistolic (n seciunea parasternal) a foielor valvei mitrale n atriul stng, cu coaptare
superior fa de planul inelului mitral. ngroarea foielor valvei mitrale identific un subgrup de
pacieni cu risc mai mare de endocardit infecioas i de dezvoltare a IMi severe.
Studiul Doppler este util pentru depistarea i evaluarea IMi concomitente.

12

6. Tratament
Pacieni asimptomatici:
Avnd n vedere c la aceti pacieni pot apare diverse manifestri vegetative i
neuroendocrine, nelegate de modificrile anatomice valvulare, de multe ori se impune tratament
anxiolitic i tranchilizant. Aceast categorie de pacieni va fi urmrit la 2-3 ani.
Pacieni simptomatici:
- prevenirea EI prin profilaxie cu antibiotice la pacienii cu suflu sistolic i/sau aspecte
ecocardiografice de ngroare a foielor valvei mitrale.
- ameliorarea durerii toracice atipice; beta-blocantele au fost considerate ca fiind utile n
aceast privin, cu toate c utilizarea lor este empiric (excepie cazurile concomitente de leziuni
coronariene stenozante).
- betablocantele sunt utile i n tratamentul extrasistolelor ventriculare simptomatice.
- tratamentul tahiaritmiilor simptomatice cu diferii ageni antiaritmici (amiodaron,
propafenon, mexitil).
- dac pacientul prezint IMi sever simptomatic (clasa funcional III) este indicat
reconstrucia (sau, uneori, protezarea) valvei mitrale.
- antiagregantele plachetare (aspirina) i anticoagulantele orale vor fi administrate la pacienii
cu atacuri ischemice tranzitorii.

13

STENOZA AORTIC (SAo)

1. Definiie
S Ao se definete ca un obstacol la golirea VS, ce poate fi valvular, subvalvular sau
supravalvular, i care poate avea diverse etiologii.
2. Etiologie. Morfopatologie
S Ao valvular = cea mai frecvent
- congenital
- degenerativ
- reumatismal.
S Ao subvalvular - inel fibros
- inseria anormal a VMA
- obstacol dinamic (hipertrofia SIV n CMHO).
S Ao supravalvular - de obicei congenital.
S Ao valvular
congenital - bicuspidia (cea mai frecvent) ; prezint comisuri fuzionate ce
transform valva ntr-un diafragm cu orificiu de obicei central
- unicuspidia (diafragm cu orificiu excentric)
- se poate asocia cu alte leziuni congenitale cardiace: coarctaia de aort
(sdr. Turner), persistena de canal arterial, transpoziia de mari vase, stenoza pulmonar
subvalvular, ventriculul stng hipoplazic.
degenerativ - >60 ani
- valve ingroate, rigide, calcificate
- comisuri nefuzionate
- se asociaz cardiopatia ischemic, leziuni mitrale degenerative.
reumatismal - la pacieni cu antecedente de RAA
- comisuri fuzionate, valve ingroate inegal
- asociere frecvent cu I Ao.
VS - hipertrofiat n toate formele de S Ao, proporional cu severitatea stenozei
- de obicei hipertrofie concentric
- cavitatea VS normal
- n stadii finale poate apare dilataia VS i instalarea n timp a ICC (cu HVD i dilatarea
VD).
AS - se poate dilata datorit creterii presiunii telediastolice n VS sau prin asocierea I Mi.
Ao ascendent - dilatare anevrismal la unele stenoze valvulare (dilatare post stenotic) ;
normal n stenozele subvalvulare.
3. Fiziopatologie
Obstrucia tractului de ejecie al VS va obliga la o contracie puternic VS, pentru a dezvolta
o presiune mai mare pe o durat mai lung a sistolei. Rezult un gradient sistolic de presiune VS-Ao,
avnd drept urmare prelungirea ejeciei VS.
Gradientul sistolic de presiune depinde de:
Fluxul sangvin ce traverseaz valva
Suprafaa valvular
Fora de contracie VS
Rezistena valvular
Rezistena periferic
Creterea presiunii i prelungirea ejeciei VS va dezvolta n timp o HVS concentric, cu
urmrile sale:
alterarea funciei diastolice a VS (cu mult nainte de afectarea funciei sistolice)
fibroz interstiial miocardic
ischemie miocardic (prin creterea cererii fa de ofert)
diverse tulburri de ritm

14

 moarte subit (factor de risc independent)

n timp apare i alterarea funciei sistolice (datorit fibrozei interstiiale, ischemiei
subendocardice i asocierii cardiopatiei ischemice). Debitul cardiac se menine mult timp normal n
repaus, chiar la pacieni cu SAo sever, dar poate s nu creasc suficient n timpul efortului. Tardiv n
cursul evoluiei bolii, debitul cardiac i gradientul de presiune VS-Ao scad.
Instalarea IVS va determina creterea presiunii retrograd n AS apoi n capilarul pulmonar i,
tardiv, creterea presiunii n AP, cu HTP i apariia IVD.
Mecanismele ischemiei miocardice n SAo:
creterea cererii de O2
alterarea diastolei
furt coronarian de presiune (datorat jetului de stenoz)
Milking sistolic de ctre miocardul hipertrofic
asocierea coincidental a bolii coronariene ischemice
Un gradient presional transvalvular mare ntre ventriculul stng i aort poate exista timp de
muli ani fr reducerea debitului cardiac, dilatarea ventriculului stng sau dezvoltarea
simptomatologiei; aceste modificri apar n cele din urm. Aria normala a orificiului Ao este 2,5 3
cm2. Un orificiu aortic eficace mai mic de aproximativ 0,5 cm 2, adic mai mic de o treime din orificiul
normal, este considerat a reprezenta obstrucia critic n calea ejeciei VS. Presiunea telediastolic
crescut a ventriculului stng, observat la muli pacieni cu SAo sever, nu semnific n mod
necesar prezena dilatrii sau a insuficienei ventriculului stng, dar poate reflecta compliana
diminuat a peretelui hipertrofiat al ventriculului stng.
4. Clinica
Pacientul cu SAo, n special cu aria valvular >1cm 2, este mult timp asimptomatic, datorit
meninerii DC n limite normale prin mecanismele compensatorii artate mai sus. Ulterior, prin
progresia leziunii, simptomele dintre care dispneea predomin apar la eforturi din ce n ce mai
mici.
Simptome
Dispneea apare iniial prin creterea presiunii telediastolice a VS, i a creterii
retrograde a presiunii n AS, venele i capilarele pulmonare; ulterior reflect
instalarea IVS.
Angina pectoral tipic; apare prin ischemia relativ a miocardului hipertrofic i prin
debit coronarian neadaptat la efort; deasemenea, de multe ori coexist boala
coronarian ischemic, mai ales la pacienii cu SAo degenerativ (factori de risc
comuni); sunt posibile i embolii calcare coronariene.
Sincopa de efort / postefort; se datoreaz fie unui DC neadecvat combinat cu
vasodilataia periferic brusc proprie efortului, fie unor tulburri de ritm tranzitorii (TV
sau FiV); n cazul cnd sincopa nu apare la efort sau imediat dup, atunci relaia
fiziopatologic dintre aceasta i S Ao este puin probabil.
Moartea subit (precipitat de efort).
Alte simptome ale IC: fatigabilitate marcat, cianoz periferic, alte manifestri de
debit cardiac sczut (n stadii avansate).
Semne
La pacienii cu S Ao uoar sau moderat pulsul i TA sunt normale
La pacienii cu S Ao sever se deceleaz puls parvus et tardus
TAS este scazut n forme avansate
Muli pacieni cu boal coronarian ischemic i S Ao degenerativ pot asocia HTA
Venele jugulare sunt normale, sau pot fi turgescente cnd se instaleaz ICD sau prin
distorsionarea VD de ctre SIV hipertrofic, realiznd S. Bernheim
Se palpeaz un oc apexian ntrziat i susinut; de multe ori se poate palpa i un
impuls presistolic determinat de contracia puternic a AS
Freamt sistolic palpat n sp. II intercostal i uneori chiar pe vasele gtului ; dispare o
dat cu instalarea IVS.
La auscultaie :
Zg. I normal

15

Click sistolic de ejectie imediat dup zg. I, cu tonalitate nalt, auzit pe marginea
stng a sternului la nivelul sp. II III intercostale (zona de auscultaie aortic); se
produce exclusiv n SAo valvular de ctre domul valvular i dilatarea post stenotic
a Ao ascendente
Zg. II diminuat / absent; in SAo severe este dedublat paradoxal prin prelungirea
exagerat a ejeciei VS
Galop de VS reflect IVS ; tardiv poate apare i galop de VD
Suflu sistolic aortic de ejecie (crescendo-descrescendo), iradiat de obicei pe carotide
dar uneori i la apex (fenomenul Gallavardin) cnd este necesar diagnosticul
diferenial cu suflul de regurgitare din I Mi: suflul aortic de ejecie crete n
clinostatism sau prin executarea unei genoflexiuni rapide sau dup inhalare de nitrit
de amil (crete gradientul VS-Ao), spre deosebire de suflul din I Mi ; dac funcia
sistolic VS se deterioreaz suflul sistolic aortic scade n intensitate i poate chiar s
dispar n forme avansate de IVS ; durata suflului i fenomenul de ntrire mediosistolic se coreleaz cu severitatea stenozei.

5. Ex. paraclinice
ECG:
caracteristic este HVS
de obicei RS; poate apare FiA n IVS sau asocierea fie a unei valvulopatii mitrale, fie a
bolii coronariene ischemice
se pot asocia diferite tulburri de conducere atrioventriculare (BRS complet, HBAS, BAV
de orice grad) prin extinderea calcificrii inelului aortic ctre SIV
Ex. radiologic:
Umbra cardiac normal/ uor crescut
Dilataia VS = mrirea arcului inferior stng (IVS sau asociere cu IAo sau IMi)
Dilataia poststenotic a aortei ascendente
Calcificri ale inelului i valvelor aortice
Circulaie pulmonar de tip venos accentuat (datorit transmiterii retrograde a presiunii
telediastolice crescute a VS)
AS dilatat (cnd exist asociere cu boala mitral)
Ecocardiografia:
Reprezint elementul pivot al diagnosticului
Modul M:
ngroarea i calcificarea valvelor
hipertrofia pereilor
dilatarea Ao ascendente, AS
nchiderea excentric, index de excentricitate (bicuspidie)
Hipertrofia de VS

2D:
nr. valvelor
ngroarea
calcificri
micare de dom n sistol, dom diastolic, inel aortic dilatat (bicuspidie)
aria stenozei (planimetric)
locul stenozei (sub-, supravalvular), dilatarea poststenotic a Ao
ascendente
gradul i localizarea HVS
creterea masei VS
AS dilatat
funcia sistolic VS (FE, FS, contractilitatea segmentar)
funcia diastolic VS (evaluarea fluxului transmitral)
Ex. Doppler:
gradientul transvalvular maxim i mediu
msurarea ariei valvulare

16

Ca i limit a ecocardiografiei, dac volumul VS i debitul sistolic sunt reduse, SAo va fi

subestimat (este necesar cateterismul).
RMN:
La cei cu fereastr ecografic deficitar
Apreciaz : -volumul VS
-ngroarea pereilor
-masa VS
-funcia VS.
Test de efort ECG:
Contraindicat in SAo sever simptomatic
Indicat pentru msurarea capacitii de efort la pacienii asimptomatici sau cu simptome
echivoce
Are acuratee mic pentru evaluarea prezenei concomitente a bolii coronariene
ischemice
Necesit monitorizare atent pentru surprinderea precoce a: hipoTA, BAV, aritmiei atriale
sau ventriculare.
Cateterismul cardiac:
Se va indica dac exist date discordante furnizate de clinic i ecocardiografie, sau
concomitent cu coronarografia n preoperator la pacienii cu indicaie chirurgical
Msoar gradientul transvalvular.
Coronarografia:
Obligatoriu >50 ani
La pacienii cu SAo i angin pectoral
La pacienii cu indicaie chirurgical
Evalueaz prezena sau absena leziunilor coronariene, permind rezolvarea leziunilor
coronariene n aceeai edin operatorie.

6.

Diagnostic diferenial
CMHO
I Mi
DSV
Sufluri sistolice de debit (anemie, sarcin, tireotoxicoz, copii)

7. Evoluie natural. Prognostic

Exist o perioad de laten prelungit pe parcursul creia mortalitatea i morbiditatea
sunt foarte sczute
Se pare c S Ao de cauz degenerativ are o progresie mai rapid dect cea de cauz
congenital sau reumatismal
Este foarte greu de prezis rata progresiei S Ao la un anume pacient, deoarece exist o
mare variabilitate individual ; n medie :
suprafaa orificiului aortic se reduce cu 0,1- 0,19 cm 2/an;
creterea gradientului sistolic este de 7-10 mmHg /an.
Accentuarea stenozei aortice are loc mai rapid la pacienii cu:
calcificri valvulare deja preexistente
diabetici
hipertensivi
dislipidemici
valori anormale ale creatininei i calcemiei
Dup Braunwald, media de supravieuire dup apariia simptomelor la un pacient cu S Ao
neoperat ar fi:
5 ani dup prima criz anginoas
3 ani dup prima sincop
2 ani dup apariia IVS
Inlocuirea valvular la pacienii cu SAo sever a mbuntit prognosticul.

17

8. Tratament
Managementul pacienilor asimptomatici:
Aceast categorie de pacieni va fi supus examenului clinic, ECG i ecocardiografic
pentru o evaluare iniial
Ecocardiografia va fi repetat dup urmtorul calendar :
- SAo larg la fiecare 5 ani;
- SAo medie la fiecare 2 ani;
- SAo strans la fiecare 6-12 luni
Se va efectua profilaxia EI.
Managementul pacienilor simptomatici:
Regula general: cnd un pacient devine simptomatic trebuie operat!
Tratament medical:
Profilaxia / tratamentul EI
Restricia de sare, limitarea efortului fizic susinut
Folosirea cu pruden a nitroglicerinei (care poate precipita hipoTA) n crizele
anginoase
Conversia FiA la ritm sinusal, scderea AV (amiodaron, digoxin, beta blocante,
diltiazem)
IVS: repaus, tonicardiac i diuretic; NU vasodilatatoare!
Tratament chirurgical:
Protezarea (metalic, biologic)
Incizia comisural pe cord deschis (de elecie pentru copiii i adolescenii cu valv
bicuspid sau tricuspid anormal, dac aceasta este pliabila i mobil)
Rezultatele tratamentului chirurgical :
- Mortalitate perioperatorie 2-5 %
- Supravieuirea postoperatorie pe termen lung
80-85 % la 5 ani
70 % la 10 ani
49 % la 20 ani
Tratament intervenional:
Valvuloplastia cu balon (mai puin ca la SM)
Indicaii :
Etap intermediar nainte de nlocuirea valvular la pacienii
instabili hemodinamic i cu risc chirurgical foarte mare
Tratament paleativ la pacienii care asociaz alte boli grave
Pacienii care necesit intervenii chirurgicale extracardiace de
urgen
INSUFICIENA AORTIC (I Ao)
1. Definiie
I Ao se definete ca nchiderea incomplet a valvelor aortice. n diastol o parte din sngele
din Ao revine n VS, determinnd dilataia i hipertrofia cavitii VS.
2. Etiologie
I Ao se poate produce prin:
modificri valvulare
modificri ale Ao ascendente
asocierea lor
Principalele cauze care conduc la modificrile de mai sus sunt :
RAA
Spondilita ankilopoetic, PR, S. Reiter
Dilataia rdcinii Ao (disecie, S. Marfan, osteogenesis imperfecta)
Bicuspidie
EI
Alte cauze: traumatism, sifilis
Idiopatic

18

 S. Pezzy Laubry (DSV + I Ao cu valve normale)

3. Morfopatologie
RAA conduce la ngroarea, deformarea i scurtarea cuspelor valvei aortice, modificri care
mpiedic deschiderea lor adecvat n timpul sistolei i nchiderea adecvat n timpul diastolei.
Aproape exclusive n etiologia reumatismal, I Ao poate coexista cu S Ao semnificativ.
Endocardita infecioas poate interesa o valv afectat anterior de boala reumatismal, o
valv deformat congenital sau, rareori, o valv aortic normal, i poate perfora sau eroda una sau
mai multe dintre foie.
La pacienii cu IAo datorat bolii valvulare primare, dilatarea inelului aortic poate aprea
secundar i intensific regurgitarea.
IAo, att acut ct i cronic, poate fi datorat n totalitate dilatrii aortice marcate, adic
boal a rdcinii aortei fr afectarea primar a foielor valvulare; lrgirea inelului aortic i separarea
foielor aortice sunt responsabile de IAo.
Sifilisul i spondilita anchilopoietic pot fi asociate cu infiltrarea celular i fibrozarea mediei
aortei toracice, determinnd dilatarea aortei, formarea anevrismului i regurgitare sever. n aortita
sifilitic interesarea intimei poate ngusta ostiile coronariene, ceea ce poate conduce la ischemie
miocardic.
Medionecroza chistic a aortei ascendente, care poate fi asociat sau nu cu alte manifestri
ale sindromului Marfan, dilatarea idiopatic a aortei, osteogenesis imperfecta i hipertensiunea
sever, toate pot lrgi inelul aortic i conduc la IAo progresiv.
Uneori, IAo este cauzat de disecia retrograd a aortei extins la nivelul inelului aortic.
n IAo cronic se ntlnete ngroarea considerabil a peretelui ventriculului stng, iar la
autopsie inimile acestor pacieni pot fi dintre cele mai mari ntlnite, uneori depind 1000 g n
greutate.
4. Fiziopatologie
Fiziopatologia I Ao este determinat de:
mrimea volumului regurgitat din Ao n VS n diastol
tipul regurgitrii: acut sau cronic
Regurgitarea Ao are drept consecin dilatarea i hipertrofia excentric a VS, urmat de
dilataia AS. Adugarea la volumul telesistolic normal a volumului regurgitat va crete volumul btaie
i aceasta va duce n timp la dilataia Ao ascendente.
Volumul regurgitat depinde de:
Mrimea orificiului valvular in diastol
Rezistena vascular periferic
Frecvena cardiac
Compliana diastolic a VS (n IAo acut volumul regurgitat va gsi un VS
necompliant, astfel inct presiunea telediastolic a VS este mult crescut, retrograd
presiune capilar pulmonar mult crescut, ceea va precipita EPA)
Funcia sistolic:
FE nemodificat sau uor crescut, determinnd sindrom hiperkinetic
Alterat (cnd volumul telediastolic al VS > 55mm si FE< 45% prognosticul este
rezervat)
Tolerana bun la efort (scade regurgitarea)
Funcia diastolic:
Normal sau alterat (prin HVS sever)
Circulaia coronarian
Normal sau redus prin TAD mult scazut sau leziuni coronariene asociate
I Ao acut se poate produce n EI, disecie de Ao, printr-un traumatism toracic sau prin
acutizarea unei I Ao cronice (cnd se constat agravarea brusc a strii clinice). n I Ao acut se
egalizeaz presiunea diastolic n VS i Ao, ceea ce determin lipsa /dispariia suflului caracteristic,
cu ntarzierea diagnosticului. Este prezent ntotdeauna zgomotul de galop ventricular ca i semn
cardinal la auscultaie. Ceea ce atrage atenia i sugereaz diagnosticul este instalarea rapid a EPA
sau a ocului cardiogen, cu ECG normal i cord de dimensiuni radiologice normale; confirmarea se
face ecocardiografic.

19

n I Ao cronic, pe msur ce funcia ventriculului stng se deterioreaz, volumul telediastolic

crete, iar fracia de ejecie i volumul btaie scad. Deteriorarea funciei ventriculului stng precede
adesea dezvoltarea simptomelor. La pacienii cu IAo sever, debitul cardiac eficace ctre aort este
de obicei normal sau numai uor redus n repaus, dar el nu crete suficient n timpul efortului. n
stadiile avansate poate exista creterea considerabil a presiunilor din AS, AP i VD i diminuarea
debitului cardiac ctre aorta n repaus.
La pacienii cu IAo se poate ntlni ischemia miocardic, deoarece nevoile de oxigen ale
miocardului sunt crescute att prin hipertrofia/dilatarea ventriculului stng ct i prin presiunea
telesistolic crescut a ventriculului stng. Cea mai mare parte a fluxului sanguin coronarian se
produce n timpul diastolei, atunci cnd presiunea arterial este sub normal, reducndu-se astfel
presiunea de perfuzie coronarian. Combinaia dintre necesarul crescut de oxigen i aportul redus
poate determina ischemie miocardic.
5. Clinica

Boala poate evolua asimptomatic muli ani.

Simptome:
Palpitaii, pulsaii exagerate carotidiene, bti puternice ale inimii, cefalee pulsatil
Dureri toracice atipice
Transpiraii excesive
Cele mai importante simptome:
Dispneea de efort (prin presiune capilar pulmonar crescut, IVS)
Angina pectoral de efort sau de repaus (mai rar dect n SAo)
Astenia (prin DC neadaptat la efort, IVS)
Sincop, dureri abdominale (simptome nespecifice)
Semne:
Semne periferice (puls celer et altus, dans arterial, semnul Alfred de Musset, semnul
ciocanului cu ap, semnul Quincke, semnul Traube, semnul Duroziez)
Fenotip Marfan
Ritm sinusal tahicardic, rar FiA
TA diferenial mare, cu indice glezn-bra crescut (40-50 mmHg)
oc apexian amplu, deplasat spre stnga i inferior
Zg. I diminuat, click sistolic vascular, zg. II normal/diminuat
Zg. III prezent (creterea presiunii telediastolice a VS)
Suflul diastolic (sp. III-IV intercostal parasternal stg, iradiat la apex), accentuat in
decubit lateral stg. sau ortostatism cu torace flectat anterior
Suflu diastolic presistolic la mitral (uruitura Austin Flint), produs de inchiderea
relativ a VMA de ctre jetul aortic de regurgitare.
Suflu sistolic funcional (prin debit sistolic crescut)
Suflu diastolic de insuficien pulmonar (Graham-Steel), prin HTP sever
Galop protodiastolic VS sau de sumaie, cu diminuarea marcat i chiar lipsa suflului
de regurgitare Ao, asociate cu semnele EPA n caz de I Ao acut
6. Ex. paraclinice
ECG:
HVS
Diverse tulburri de ritm /conducere
Ex. radiologic:
Dilatarea VS i Ao ascendente
Calcificri ale butonului Ao
Ecocardiografia:
Este diagnostic
Mod M:
Dimensiunea sistolic i diastolic a VS
Vibraii de frecven nalt a VMA (flutter valvular)
VS sistolic > 55mm identific un subgroup de bolnavi cu risc crescut
2D:

20

Precizeaz etiologia I Ao (rupture valvular, vegetaii, bicuspidie, dilataie sau

disecie de Ao)
Apreciaz grosimea pereilor VS
Apreciaz volumul sistolic i diastolic VS

Ex. Doppler:
cuantific regurgitarea, n funcie de lungimea i grosimea jetului de regurgitare;
se apreciaz astfel severitatea I Ao n patru grade
estimeaz funcia sistolic i diastolic a VS
Cateterism (mpreun cu coronarografia):
Se practic
n vederea interveniei chirurgicale
>50 ani
la pacieni cu angin pectoral
cnd exist discordan ntre datele clinice i ecocardiografice

7. Diagnostic diferenial
Insuficiena pulmonar
Stenoza tricuspidian
Persistena de canal arterial (suflu continuu sistolo-diastolic)
Ruptura de sinus Valsalva (suflu continuu sistolo-diastolic)
8. Complicaii
EI
Tulburri de ritm
IVS
9. Tratament
Medical
Profilaxia/ tratamentul EI
Vasodilatatoare (IECA), pentru scderea postsarcinii VS, ceea ce va scdea fracia
regurgitat
Antiaritmice (amiodaron, propafenon, mexitil)
IVS: tratament digitalo-diuretic
Chirurgical
Se practic:
De elecie n I Ao acut!
La bolnavii cu I Ao cronic simptomatici, dar care nu au funcia VS mult
deteriorat (cu volumul telesistolic VS <55 mm)
Prognosticul postoperator este dictat de starea cordului preoperator, afeciuni
asociate, metode de protecie miocardic intraoperatorii, tratamentul imediat
postoperator
Const n nlocuirea valvei aortice cu o protez valvular, de obicei metalic, dar i
biologic la pacieni >70 ani sau femei tinere ce doresc copii.
Se pot realiza i valvuloplastii aortice (n caz de rupturi posttraumatice, dilataii de
inel aortic cu valve normale)
Bolnavii protezai cu valve mecanice necesit tratament anticoagulant cronic.
Profilaxia agresiv a endocarditei infecioase se impune la toti protezaii.
Mortalitatea la protezare este de 3-10%.
STENOZA TRICUSPIDIAN (ST)
1. Definiie

21

ST semnific obstacol la trecerea fluxului sangvin din AD n VD prin valva tricuspid,

determinnd dialtarea AD i creterea presiunii n VCS i VCI.
2. Etiologie

Aproape exclusiv reumatismal (de obicei asociat cu alte leziuni valvulare, mitrale
sau aortice; afectarea reumatismal a tricuspidei este mult mai rar dect n cazul
valvei mitrale sau aortice)

Foarte rar sindrom carcinoid (ST izolat, fr alte leziuni valvulare)

Ocazional funcional
Mixom atrial protruzionat prin orificiul tricuspidian
DSA mare (unt stnga-dreapta important)
Vene pulmonare aberante (unt stnga-dreapta important)
3. Fiziopatologie

Aria normal a orificiului tricuspidian este 4-7cm 2

Fenomenele hemodinamice apar la o arie tricuspidian < 2cm 2, determinnd

creterea presiunii n AD i n venele cave, i progresiv dilatarea AD

Se creeaz un gradient de presiune diastolic ntre AD i VD, care crete n inspir

(prin creterea fluxului sangvin prin valva tricuspid)

Presiunea din AD crescut determin staz retrograd, cu congestie venoas,

hepatomegalie i ascit; uneori este forat deschiderea foramen ovale, cu unt
dreapta-stnga i dezvoltarea cianozei

Scderea fluxului sangvin prin tricuspid determin scderea debitului VD; deci
scderea fluxului pulmonar ctre inima stng; de aceea tabloul SM la care se
asociaz de obicei ST va fi influenat (semne stetacustice diminuate fa de
severitatea real a SM, HTP mai redus)
4. Clinica
Tabloul clinic este dominat de leziunile reumatismale ale inimii stngi (SM, IM, leziuni
aortice)
De cele mai multe ori ST este larg (>1,5 cm 2) sau medie (1,5 1 cm 2) i nu au
influen hemodinamic
Dac ST este strns, pot apare:
Fatigabilitate
Hepatomegalie congestiv, dureroas
Edeme
Ascit
Anorexie, grea, vrsturi, eructaii
Lipotimii
Cianoz
Dureri precordiale atipice
Jugulare turgescente
Zg I ntrit, clacment de deschidere a tricuspidei, uruitur diastolic, suflu
presistolic n aria de auscultaie a tricuspidei (la baza apendicelui xifoid).
Toate elementele steacustice se pot confunda cu cele ale SM; semnul
distinctiv este accentuarea elementelor stetacustice tricuspidiene n inspir
(semnul Rivero-Carvalho).
5. Ex. paraclinice
ECG:
HAD (P pulmonar)
RS sau FiA
Alte semne ECG specifice leziunlior valvulare asociate
Ex. radiologic:
Dilatarea AD

22

 Alte semne radiologice legate de valvulopatii asociate

Ecocardiografia:
Diagnostic!
Vizualizeaz valve ngroate, cu deschidere limitat, cu dom diastolic i dilatarea AD
Msoar gradientul diastolic AD-VD i aria orificiului tricuspidian (Doppler)
Cateterismul:
Msoar gradientul presional i aria stenozei; nu este strict necesar pentru diagnostic
i tratament
Medical:
Profilaxia EI
ICD: diuretice
Tratamentul valvulopatiilor asociate
Corectarea leziunii:
Valvuloplastie cu balon (dac valvele sunt mobile i aparatul subvalvular permite)
Comisurotomie pe cord nchis
Protezare valvular (cu protez biologic)
INSUFICIENA TRICUSPIDIAN (IT)
1. Definiie
Trecerea anormal n sistol a unei pri din fluxul sangvin din VD n AD, datorit afectrii
aparatului tricuspidian.
2. Etiologie
IT poate fi:
organic (afectarea inelului, valvelor, cordajelor, muchilor papilari)
RAA
S. carcinoid
EI
Degenerare mixomatoas
LES
Boala Ebstein
Fibroza endomiocardic
Mixom
funcional (afectarea primar a miocardului VD, cu dilatarea acestuia i lrgirea inelului
valvular)
Infarct de VD
HTP primar sau secundar
Stenoz pulmonar
Displazia VD
Dilatarea VD (CMD)
Majoritatea IT sunt funcionale.
3. Fiziopatologie
IT va produce ncrcarea de volum i dilatarea VD, ceea ce va determina dilatarea
suplimentar a inelului tricuspidian, agravnd IT. Creterea retrograd de presiune din venele cave va
afecta teritoriile deservite de acestea (hepatic, splanhnic). Presiunea n AD crete n inspir i la efort.
Regurgitarea tricuspidian este influenat de nivelul presiunii n circulaia pulmonar: dac aceasta
este normal, atunci regurgitarea tricuspidian este moderat i bine tolerat; dac exist HTP
regurgitarea tricuspidian se va accentua. Scderea funciei sistolice a VD va determina scderea
volumului sagvin regurgitat n AD.
4. Clinica

23

IT uoare sunt asimptomatice, fiind descoperite ntmpltor

IT moderate sau severe:
pot produce fatigabilitate, hepatalgii de efort, edeme, ascit, grea i
vrsturi, anorexie, scdere n greutate, sindrom icteric;
poate apare cianoza periferic prin scderea DC (forme severe) sau prin
deschiderea foramen ovale.
Jugulare turgescente pulsatile
Hepatomegalie congestiv pulsatil
Zg I diminuat, zg II ntrit de obicei prin componenta pulmonar (dac HTP
este cauza IT)
Zg III prezent ntotdeauna
Suflu holosistolic de intensitate medie, accentuat n inspir (semnul RiveroCarvalho)

5. Ex. Paraclinice
ECG:
HVD
RS sau FiA
HAD (P pulmonar)
BRD
Ex. radiologic:
Dilatarea AD i VD
Modificri ale bolii de baz
Ecocardiografia:
Dilataia cavitilor drepte
Micarea paradoxal a SIV
Modificri etiologice (vegetaii valvulare, rupturi de cordaje i prolaps valvular, ngrori i
calcificri valvulare, inseria anormal a valvei tricuspide)
Ex. Doppler evideniaz IT, i apreciaz severitatea i poate calcula presiunea din VD (n
lipsa stenozei pulmonare); IT ce apar asociate cu presiune normal n VD sunt organice,
n timp ce IT ce apar n prezena unei presiuni VD crescute sunt cel mai adesea
funcionale (dar pot fi i organice).
Cateterism:
Creterea presiunii n AD
6. Tratament
IT izolat (de orice grad)
relativ bine tolerat
diuretice n cazul edemelor i ascitei
digitalice i anticoagulante dac este prezent FiA
IT asociat cu alte afeciuni se va ameliora dup rezolvarea acestora.
Formele severe de IT necesit anuloplastie tricuspidian sau chiar protezare (biologic)
STENOZA PULMONAR (SP)
1. Definiie
Obstacol n calea ejeciei VD.
2. Etiologie
Cel mai adesea SP sunt congenitale i mai rar dobndite.
SP dobndite:
Sindrom carcinoid
Tumori protruzive de VD (mixoame, fibroame)
Vegetaii mari (cel mai adesea produc ns regurgitri)

24

Compresii extrinseci (tumori mediastinale, tumori pericardice, disecia de aort)

3.

Diagnostic
Suflu sistolic de ejecie n zona de auscultaie pulmonar
HVD evideniat ECG
Dilatarea AP i circulaie pulmonar srac la ex. radiologic
Ecocardiografia 2D i Doppler sunt investigaiile eseniale pentru diagnostic (dilatarea
VD, dilatarea AP, circulaie pulmonar turbulent, timp de ascensiune pulmonar crescut,
gradient VD-AP)

4. Tratament
Valvulotomie
Valvuloplastie
INSUFICIENA PULMONAR (IP)
1. Definiie
Regurgitarea unei pri din fluxul sangvin pulmonar din AP n VD.
2. Etiologie
IP dobndit
Organic (rar)
EI
Traumatism toracic
RAA
Postvalvulotomie pulmonar (iatrogen)
Disecie arter pulmonar
Funcional
HTP
normal
IP congenital
anomalii ale valvelor pulmonare
dilataia idiopatic a AP
absena valvelor pulmonare
IP poate aprea destul de frecvent i la subiecii normali, fr rsunet hemodinamic
(diagnosticat numai la ex. Doppler).
3. Clinica
IP funcional:
Simptomele bolii de baz (care a determinat HTP)
IP organic izolat:
Asimptomatic mult timp
Dac IP este sever produce n timp dilatarea VD cu instalarea ulterioar a IVD
(fatigabilitate, anorexie, scdere n greutate, semnele stazei venoase sistemice)
La auscultaia pacientului cu IP se constat:
Zg II ntrit (HTP)
Suflu diastolic decrescendo cu maximum de intensitate n spaiul 2-3 intercostal stng,
care se accentueaz n inspir
Zg III prezent la majoritatea cazurilor
4. Diagnostic
Pozitiv:
Confirmare Doppler

25

Diferenial:
I Ao (suflu cu aceeai zon de auscultaie, dar fr accentuare n inspir)
5.

Tratament
Reconstrucie valvular
Tratamentul afeciunii de baz
Tratamentul medical al IVD
Profilaxia EI

BOLILE PERICARDULUI
1. Noiuni de anatomie i fiziologie
Pericardul este format din 2 straturi:
Pericardul parietal format dintr-o membran extern fibroas, sacular, i o membran
intern seroas, cu celule cuboidale
Pericardul visceral membran seroas unicelular, alctuit din celule mezoteliale
Membrana intern a pericardului parietal se reflect i se continu practic cu pericardul
visceral. ntre cele 2 straturi, parietal i visceral, se gsete lichidul pericardic, n cantitate mic (1550 ml), secretat de celulele pericardul visceral.
Funciile pericardului:
mpiedic micarea excesiv a inimii i frecarea fa de organele din jur n timpul
contraciei (prin glisarea celor dou straturi cu ajutorul lichidului pericardic)
Este o barier mecanic mpotriva proceselor patologice de vecintate (infecii, neoplazii)
mpiedic dilatarea acut a cordului (prin distensibilitatea pericardic limitat)
Contribuie la cuplarea funciei diastolice a celor doi ventriculi (mai ales acionnd asupra
VD care are peretele subire)
n timpul sistolei accentueaz ntoarcerea venoas (prin presiunea intrapericardic
negativ)

26