MINISTERUL SNTII AL REPUBLICII MOLDOVA

UNIVERSITATEA DE STAT DE MEDICIN I FARMACIE

NICOLAE TESTEMIANU

Corneliu Hangan, Eleonora Bor, Tatiana Zorkina

F I Z I O PAT O LO G I E
Curs teoretic
cu elemente de Problem Based Learning
(Pentru specialitatea Stomatologie)

Sub redacia profesorului universitar Vasile Lutan

Chiinu 2008

CZU 612.1/.8:616-00(075.8)
F 62
Aprobat pentru editare de ctre Consiliul Metodic Central al USMF Nicolae Testemianu (proces
verbal nr. 2 din 15.02.2007)
Publicaia se editeaz cu suportul financiar
al proiectului TEMPUS JEP 25195-2004
Cursul teoretic a fost elaborat n cadrul realizrii proiectului TEMPUS Problem Based Medical
Education for Moldova (CD_JEP 25195-2004), Implementarea n Republica Moldova a instruirii
medicale bazat pe analiza problemei (cazului clinic)
Autori:

Corneliu Hangan, confereniar, catedra Fiziopatologie i fiziopatologie clinic

Eleonora Bor, confereniar, catedra Fiziopatologie i fiziopatologie clinic
Tatiana Zorkina, confereniar, catedra Fiziopatologie i fiziopatologie clinic

Recenzeni: Victor Vovc, profesor universitar, ef Catedr Biofizica, informatic medical i

Fiziologia omului
Valeriu Burlacu, profesor universitar, ef Catedr Stomatologie terapeutic F.P.M.
n cursul teoretic sunt expuse legitile generale ale etiologiei, patogeniei, evoluiei i
particularitile proceselor patologice tipice, care stau la baza patologiei dentare i orofaciale,
consecinele generale pentru organism a proceselor patologice cu localizare n cavitatea bucal i
procesele patologice cu localizare n alte sisteme ale organismului, care au repercusiuni n cavitatea
bucal. Cursul include i probleme situaionale din domeniul fiziopatologiei clinice.

CUPRINS
PREFA
1. CARACTERISTICA GENERAL A FIZIOPATOLOGIEI
1.1. Obiectul, sarcinile i metodele de cercetri ale fiziopatologiei
1.2. Locul i importana fiziopatologiei n procesul de instruire a medicului stomatolog
1.3. Structura i prile componente ale fiziopatologiei
2. ETIOLOGIA GENERAL
2.1. Caracteristica general a cauzei i condiiilor apariiei bolii
2.2 Cauzele i condiiile apariiei proceselor patologice n organele cavitii bucale
3. PATOGENIA GENERAL
3.1. Rolul factorului etiologic n procesul apariiei bolii
Leziunea ca substrat material al bolii
3.2. Rolul factorilor patogenetici n evoluia bolii
3.3. canismele localizrii i cile de generalizare ale proceselor patologice
n organele cavitii bucale
3.4. Rolul reactivitii organismului n apariia i evoluia bolii
4. NOZOLOGIA GENERAL
4.1. Noiune de sntate i boal
4.2. Structura bolii
4.3. Clasificarea bolilor
4.4. Perioadele evoluiei bolii
5. SANOGENEZA GENERAL N BOLILE ORGANELOR CAVITII BUCALE
6. PROCESELE PATOLOGICE CELULARE N ORGANELE CAVITII BUCALE
6.1. Distrofiile celulare n organele cavitii bucale
6.2. Apoptoza i necroza n organele cavitii bucale
7. PROCESE PATOLOGICE TIPICE TISULARE N ORGANELE CAVITII BUCALE
7.1. Regenerarea fiziologic i patologic n organele cavitii bucale
7.2. Hiperplazia i hipertrofia n organele cavitii bucale
7.3. Atrofia n organele cavitii bucale
7.4. Sclerozarea n organele cavitii bucale
8. DEREGLRILE CIRCULAIEI SANGUINE REGIONALE
8.1. Clasificarea, caracteristica i funciile vaselor sanguine
8.2. Particularitile microcirculatorii n esuturile pulpei dentare
8.3. Hiperemia arterial
8.4. Hiperemia venoas
8.5. Ischemia
8.6. Staza sanguin
8.7. Embolia
9. INFLAMAIA
9.1. Etiologia i patogenia inflamaiei
9.2. Particularitile procesului inflamator n organele cavitii bucale
10. PROCESELE IMUNOPATOLOGICE N ORGANELE CAVITII BUCALE
10.1. Caracteristica general a reaciilor alergice
10.2. Reaciile alergice tip I
10.3. Reacii alergice citotoxice (citolitice) tip II
10.4. Reacii alergice tip III (reacii prin intermediul complexelor imune)
10.5. Reacii alergice tip IV (reaciile alergice de tip ntrziate)
10.6. Reacii alergice tip V
10.7. Reacii autoimune (autoalergice)
11. DEREGLRILE SCHIMBULUI CAPILARO-INTERSTIIAL.
11.1. Particularitile schimbului capilaro-interstiial n organele cavitii bucale
3

11.2. Edemele n organele cavitii bucale

12. DISHOMEOSTAZIILE METABOLICE
12.1. Dismetabolismele glucidice
12.2. Dismetabolismele lipidice
12.3. Dismetabolismele proteice
13. DISHOMEOSTAZIILE ELECTROLITICE
13.1. Dishomeostaziile sodiului
13.2. Dishomeostaziile potasiului
13.3. Dishomeostazia calciului. Manifestrile n organele cavitii bucale
13.4. Dishomeostazia fosfailor
13.5. Dishomeostazia fluorului. Manifestrile n organele cavitii bucale
14. FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI NERVOS
14.1. Organizarea i funciile de baz ale sistemului nervos
14.2. Dereglrile de sensibilitate
14.3. Dereglrile funciei motorii ale sistemului nervos central
14.4. Fiziopatologia durerii
14.5. Dereglrile recepiei nocigene i funciei sistemului nociceptiv-antinociceptiv
14.6. Durerea orofacial
14.7. Modificrile n cavitatea bucal determinate de patologia sistemului nervos
15. FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI ENDOCRIN
15.1. Fiziopatologia hipotalamusului
15.2. Fiziopatologia hipofizei
15.3. Fiziopatologia suprarenalelor
15.4. Fiziopatologia glandei tiroide
15.5. Fiziopatologia pancreasului endocrin
15.6. Manifestrile patologilor sistemului endocrin n cavitatea bucal.
16. FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI SANGUIN
16. 1. Modificrile volumului sngelui circulant
16.2. Procese patologice tipice i schimbrile reactive n sistemul eritrocitar
16.2.1. Eritrocitozele
16.2.2. Anemiile
16.3. Procesele patologice i schimbrile reactive n sistemul leucocitar
16.3.1. Leucocitozele
16.3.2. Leucocitopeniile
16.3.3. Leucozele
16.4. Procese patologice tipice i schimbrile reactive n sistemul trombocitar.
17. FIZIOPATOLOGIA ECHILIBRULUI FLUIDOCOAGULANT
17.1. Hemostaza
17.2. Hipercuagularea
17.3. Hipocoagularea.
17.4. Manifestrile sindroamelor hemoragice n organele cavitii bucale
18. FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI CARDIOVASCULAR
18.1. Insuficiena cardiac.
18.2. Insuficiena circulatorie ca urmare a diminurii afluxului de snge spre inim
18.3. Tulburri circulatorii ca urmare a insuficienei vasculare
18.4. Dereglrile ritmului cardiac.
19. FIZIOPATOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR
19.1. Insuficiena respiratorie
19.1.1 Insuficiena respiratorie central
19.1.2. Insuficien respiratorie de tip restrictiv
19.1.3. Insuficiena respiratorie de tip obstructiv
20. FIZIOPATOLOGIA APARATULUI DIGESTIV.
20.1. Fiziopatologia digestiei bucale
20.2. Dereglrile deglutiiei. Disfagia.
4

20.3. Fiziopatologia glandelor salivare

20.4. Dereglarea digestiei n stomac.
20.5. Fiziopatologia intestinului subire
20.6. Dereglrile funciei pancreasului
20.7. Dereglrile funciei intestinului gros
20.8. Corelaia dintre patologia tractului gastro-intestinal i starea cavitii bucale
21. FIZIOPATOLOGIA FICATULUI
21.1.
Insuficiena hepatic
21.2. Tulburrile biliogenezei i biliosecreiei
21.3. Manifestrile dereglrilor funciei ficatului n organele cavitii bucale.
22. FIZIOPATOLOGIA RINICHIULUI
22.1. Dereglrile filtraiei glomerulare
22.2. Dereglrile reabsorbiei canaliculare
22.3. Dereglarea mecanismelor de diluie i concentrare a urinei
22.4. Dereglrile secreiei tubulare
22.5. Dereglrile evacurii urinei
22.6. Manifestrile patologiei renale n organele cavitii bucale
ANEX. Probleme situaionale

PREFA
Reformarea procesului de studii la facultatea de stomatologie a USMF Nicolae Testemianu
necesit i revizuirea programelor la disciplinele teoretice i preclinice, inclusiv fiziopatologia.
Una din tendinele reformei actuale este reducerea numrului de ore didactice la disciplinele
teoretice i preclinice, inclusiv la fiziopatologie. Astfel, n programele de studii acceptate n universitile
din fosta URSS, numrul total de ore la disciplina fiziopatologie constituia 124 (66 ore prelegeri i 58 ore
seminare), ceea ce permitea pregtirea fundamental teoretic a viitorilor specialiti. n rezultat
absolvenii facultii Stomatologie profeseaz cu succes i alte specialiti general medicale i teoretice
oncologia, chirurgia, bolile interne, farmacologia, fiziopatologia, fiziologia, histologia i a.
Actualmente, conform noului plan de studii la facultatea Stomatologie, numrul total de ore la
Fiziopatologie a fost redus pe jumtate (la 68 ore).

n conformitate cu noile exigene curiculare a fost

revzut volumul i coninutul cursului Fiziopatologie pentru studenii facultii Stomatologie.

Au fost trasate urmtoarele obiective ale fiziopatologiei pentru studenii-stomatologi:
1) pregtirea suficient a viitorilor specialiti n domeniul patologiei generale; cunoaterea
legitilor generale ale etiologiei, patogeniei, evoluiei i particularitilor proceselor
patologice tipice, care stau la baza patologiei dentare i orofaciale;
2) cunoaterea consecinelor generale pentru organism a proceselor patologice cu localizare
n cavitatea bucal;
3) pregtirea suficient a viitorilor specialiti n domeniul fiziopatologiei speciale;
cunoaterea n linii generale a proceselor patologice cu localizare n alte sisteme ale
organismului, care au repercusiuni n cavitatea bucal.
Actualul curs teoretic include i probleme situaionale (cazuri clinice) pentru instruirea studenilor n
domeniul fiziopatologiei clinice.
Cursul teoretic Fiziopatologia este destinat studenilor facultii Stomatologie, rezidenilor
specialitilor stomatologice i specialitilor practicieni.

1. CARACTERISTICA GENERAL A FIZIOPATOLOGIEI

1.1.

Obiectul, sarcinile i metodele de cercetri ale fiziopatologiei

Fiziologia patologic (fiziopatologia) studiaz activitatea vital a organismului bolnav funcionarea

celulelor, esuturilor, organelor, sistemelor de organe n condiii de patologie.
Fiziopatologia este o disciplin preclinic, care formeaz la viitorii medici viziunea tiinific
referitor la esena bolii, definete procesele patologice tipice, care constituie elementele de baz ale
bolilor (alfabetul patologiei medicale), formeaz elemente de raiune clinic. Fiziopatologia n calitate
de disciplin preclinic n procesul instruirii medicilor este n relaii strnse cu alte discipline.
Obiectul de studii al fiziopatologiei este organismul bolnav.
Sarcinile principale ale fiziopatologiei sunt: a) studierea legilor generale ale originii, apariiei,
evoluiei i sfritului proceselor patologice i a bolilor i b) studierea modificrilor structurale i
funcionale la nivel celular, tisular, de organ, sisteme de organe i organism integru pe parcursul evoluiei
proceselor patologice i bolilor.
Metoda principal de studiu al fiziopatologiei este experimentul fiziopatologic cu utilizarea tuturor
metodelor de investigaie (clinice, paraclinice etc.).
1.2.

Locul i importana fiziopatologiei n procesul de instruire a medicului stomatolog

n prezent exist divergene serioase n conceptul de pregtire a specialitilor stomatologi n

Republica Moldova i rile europene. Sistemul de instruire a stomatologilor n Republica Moldova mai
pstreaz conceptul ex-sovietic, care presupune o instruire larg biologic i general medical, cu
calificarea de medic-stomatolog, ceea ce permite activitatea specialistului n diferite domenii medicale
(chirurgie etc.), n instituiile de cercetri tiinifice i, de asemenea, recalificarea stomatologilor n
7

domenii de medicin general. n prezent n Republica Moldova activeaz muli specialiti ilutri n
medicin din rndurile absolvenilor facultii de stomatologie. Acest lucru este posibil doar cu condiia
instruirii studenilor stomatologi n disciplinele teoretice, preclinice i clinice. Activitatea eficace
curativ i profilactic a medicului stomatolog necesit cunoaterea nu doar a organelor cavitii bucale,
ci a ntregului organism, nu doar a proceselor patologice tipice pentru cavitatea bucal, dar a ntregului
organism.
Astfel, procesele patologice din diverse organe i sisteme de organe se manifest prin modificri ale
mucoasei bucale sau prin schimbri ale esuturilor parodoniului etc, i vice versa procesele patologice
din cavitatea bucal determin sau favorizeaz apariia afeciunilor organelor interne. n acest sens este
foarte important de dezvluit corelaiile dintre modificrile organelor cavitii bucale i schimbrile
generale ale organismului, deoarece acestea vor determina eficacitatea tratamentului patogenetic. De
exemplu, n patogenia diverselor afeciuni a organelor cavitii bucale un rol important se atribuie
proceselor patologice generale, care iniial nu sunt localizate n cavitatea bucal - dereglri nervoase i
endocrine, metabolice, avitaminoze, dismineraloze, circulatorii etc., dar fr cunoaterea i corecia crora
terapia proceselor locale nu fa fi eficient.
Este de asemenea confirmat corelaia dintre procesele patologice primare n organele cavitii bucale
i afeciunile secundare a organelor interne. Astfel caria dentar, pulpita, hemoragia n cavitatea bucal
pot antrena aa patologii, ca gastrita i ulcerul gastric, metastaze purulente n creier, anemie.
Din cele expuse reiese urmtoarele argumente pentru necesitatea studierii fiziopatologiei i determin
locul acestei discipline didactice n procesul de instruire a studenilor-stomatologi:
1) fiziopatologia nzestreaz viitorul specialist stomatolog cu cunotine despre procesele
patologice tipice celulare, tisulare, de organ i sistem de organe, necesare pentru
tratamentul i profilaxia eficace a proceselor patologice din cavitatea bucal;
2) fiziopatologia nzestreaz viitorul specialist stomatolog cu cunotine despre procesele
patologice n sistemele fiziologice ale organismului (nervos, endocrin, sanguin,
circulator, respirator, digestiv, excretor), ceea ce permite de a stabili legtura cauzal i
patogenetic dintre procesele locale i generale;
3) fiziopatologia nlesnete asimilarea disciplinelor stomatologice clinice (terapeutice i
chirurgicale);
4) cunotinele mai profunde biologice i medicale lrgesc spectrul eventual de activitate
practic a stomatologului i domeniile de angajare n cmpul muncii.
1.3.

Structura i prile componente ale fiziopatologiei

Fiziopatologia const din urmtoarele compartimente:

fiziopatologia teoretic nozologia general (etiologia general, patogenia general, nozologia

general, sanogeneza general, tanatogeneza general);

fiziopatologia general - procesele patologice tipice;

fiziopatologia special - fiziopatologia sistemelor organismului;

fiziopatologia clinic sindroame i entiti nozologice.

Nozologia general (din grecete: nozos suferin; logos tiin) studiaz legile generale ale
originii bolii (etiologia general), evoluiei bolii (patogenia general), sfritului bolii (sanogeneza,
tanatogeneza), structura bolii (nozologia propriu-zis).
Fiziopatologia general studiaz legile generale ale originii, apariiei, evoluiei i rezoluiei
proceselor patologice tipice, care au proprieti comune indiferent de cauza provocatoare, specia
biologic, localizarea procesului n diferite organe. Fiziopatologia general studiaz de asemenea
modificrile funcionale la nivel subcelular, celular, tisular, de organ n procesele patologice tipice. n
funcie de nivelul localizrii deosebim procese patologice tipice celulare, procese patologice tipice n
esuturi i organe, procese patologice tipice integrale. Procesele patologice tipice reprezint alfabetul
patologiei, iar combinaia acestora i particularitile lor n funcie de cauza provocatoare, proprietile
specifice biologice i individuale ale organismului, localizarea n diferite organe determin caracterul unic
irepetabil al fiecrui caz de boal.
Fiziopatologia special studiaz particularitile apariiei, evoluiei i sfritul proceselor patologice
tipice cu localizare concret n diferite organe i sisteme ale organismului i manifestrile funcionale la
nivel subcelular, celular, tisular, de organ i de sisteme. Acest compartiment studiaz procesele patologice
tipice n sistemul nervos central, endocrin, cardiovascular, respirator, digestiv, excretor, reproductiv n
cooperare cu morfopatologia, biochimia.
Fiziopatologia clinic studiaz modificrile funcionale la nivel subcelular, celular, tisular, de organ
i sisteme n diferite entiti nozologice (boli).
2. ETIOLOGIA GENERAL
Etiologia (din grecete aitia cauz; logos tiin) este tiina care studiaz cauzele i condiiile
apariiei bolilor.
n cadrul noiunii etiologie se evideniaz etiologia general i etiologia special.
Etiologia general se definete ca tiina i unul din compartimentele fiziopatologiei teoretice (a
nozologiei), care studiaz legile generale ale originii bolii, interrelaiile i interaciunea cauzei, condiiilor
exogene i endogene n originea bolii. Etiologia special cerceteaz legile originii, cauzele i condiiile
apariiei fiecrei boli concrete i este prerogativa disciplinelor clinice.
Boala n context etiologic se definete ca rezultanta interaciunii dintre cauz i organismul viu n
anumite condiii.
9

2.1.

Caracteristica general a cauzei i condiiilor apariiei bolii

Cauza bolii poate fi orice substan, energie sau informaie, care interacioneaz cu organismul
omului i provoac modificri structurale i dereglri funcionale. Orice substan, energie sau informaie
devine cauz doar n momentul, cnd, interacionnd cu alt substan, energie sau informaie din
organismul uman, provoac un efect. Factorul etiologic este complexitatea cauzei i a condiiilor n
momentul cnd, interacionnd cu organismul, provoac boala.
Cunoaterea cauzei este baza terapiei specifice axate spre nlturarea cauzei din organism dup declanarea bolii, precum i baza teoretic a profilaxiei specifice, orientate spre evitarea aciunii cauzei
asupra organismului. Att profilaxia, ct i terapia specific este eficient pentru fiecare boal n parte.
Clasificarea factorilor ce pot servi drept cauze pentru dezvoltarea bolilor se face n funcie de
numeroase criterii, predominant de o importan pragmatic.
A. Clasificarea dup origine:
a) cauze exogene rezid n afara organismului, n mediul ambiant; constituie majoritatea
covritoare a cauzelor bolilor;
b) cauze endogene rezid n nsi organism, prezentnd anumite defecte sau particulariti ale
structurii i funciilor organismului.
B. Clasificarea dup natura factorilor cauzali:
a) factori mecanici, care provoac traumele mecanice (compresie, extensie, fracturi);
b) factori fizici, care provoac traume fizice combustii termice, leziuni radiaionale, formarea de
radicali liberi .a.;
c) factori chimici,i care provoac leziuni prin iniierea reaciilor de oxidare, reducere, neutralizare,
decarboxilare, dezaminare;
e) factori biologici diferite fiine vii (virusuri, bacterii, fungi, protozoare, metazoare), care
provoac procese inflamatorii, boli infecioase;
f) factori psihogeni o clas particular de factori informaionali, care acioneaz prin intermediul
contiinei, provocnd leziuni somatice;
Rolul cauzei n originea bolii este decisiv, determinant. Cauza determin nsi posibilitatea
apariiei bolii i caracterul specific al acesteia. Relaiile dintre cauz i boal ar putea fi formulate n
expresia urmtoare: n lipsa cauzei boala nu apare; la aciunea

cauzei boala

poate s apar.

Probabilitatea apariiei bolii la aciunea cauzei depinde n mare msur de prezena celui de-al doilea
element al etiologiei i anume a condiiilor.
Condiia este substana, energia sau informaia, care nemijlocit nu provoac boala, ns nsoete
aciunea cauzei i poate s favorizeze sau s mpiedice aciunea acesteia. Condiiile, care mpiedic

aciunea cauzei i apariia bolii se numesc favorabile (pentru om), iar cele, care faciliteaz aciunea
cauzei i contribuie la apariia bolii nefavorabile (pentru om).
n funcie de originea i proveniena lor, condiiile se divizeaz n exogene i endogene.
Condiiile exogene sunt parte component a mediului ambiant atmosfera, hidrosfera, tehnosfera,
sociosfera, aciunile cosmice (macroecologia), condiiile de trai (microecologia), condiiile profesionale,
alimentaia .a.
Condiiile endogene rezid n nsi organism ereditatea, constituia, reactivitatea, componena
mediului intern, metabolismul, particularitile morfo-funcionale ale tuturor sistemelor i organelor.
Cunoaterea condiiilor este baza teoretic pentru profilaxia nespecific i terapia nespecific.
Profilaxia nespecific eficient pentru mai multe sau majoritatea bolilor const n crearea de condiii
favorabile exogene i endogene, care ar mpiedica aciunea cauzei asupra organismului nc pn la
declanarea bolii. Din aceste condiii fac parte repausul fizic, condiiile optime microclimaterice,
alimentaia calitativ, consumul de vitamine, microelemente, adaptogene, stimulatoare generale
nespecifice .a. Crearea acelorai condiii favorabile pentru pacient deja dup apariia bolii constituie
terapia nespecific.
2.2.

Cauzele i condiiile apariiei proceselor patologice n organele cavitii bucale

Organele cavitii bucale sunt agresate de numeroi factori etiologici (cauze i condiii) exogene i
endogene, care acioneaz pe fondalul numeroaselor condiii favorabile i nefavorabile, exogene i
endogene. Pe de alt parte cavitatea bucal posed i diferite mecanisme de protecie, care contracareaz
aciunea patogen a factorilor nocivi.
Cauzele principale ale afeciunilor organelor bucale sunt urmtoarele.
Factorii biologici. n cavitatea bucal a fiecrui om vieuiesc cca. 60-70 de specii bacteriene. Numrul
lor precum i raportul dintre acestea difer de la un individ la altul. Bacteriile secret un material lipicios
care are proprieti adezive, datorit crui fapt coloniile bacteriene mpreun cu secreiile lor formeaz aa
numitele "plci bacteriene".
Dintre multele specii bacteriene, cteva - Streptococcus mutans i Lactobacillus, sunt implicate mai
frecvent n formarea plcii bacteriene.
Factorii chimici. Unul din factorii chimici care provoac afeciuni dentare sunt acizii organici,
provenii din fermentaia bacterian a glucidelor alimentare.
Tartarul dentar. Unul din factorii etiologici locali care afecteaz esuturile parodoniului este tartarul
dentar - complex organo-mineral aderent de suprafaa dentar sau alte structuri solide orale, rezultat din
mineralizarea plcii bacteriene. Tartarul dentar reprezint un amestec de bacterii, leucocite, celule
epiteliale descuamate i complexe polizaharidice i proteice.

Factorii ereditari. Factorii ereditari (cromozomiali i genici) pot servi ca cauze directe a afeciunilor
bucale, sau creaz o predispoziie pentru aciunea factorilor nocivi ne-ereditari.
Aproximativ 1% din toi nounscuii au anomalii cromozomiale cu consecine grave. Circa 90% din
ele se refer la aneuploidii - n rezultatul neseparrii anumitor cromozomi n procesul meiozei celulele
somatice sau sexuate conin un numr de cromozomi diferit de 46 (45, 47 etc.). Dimensiunile i forma
dinilor depind de un sistem de gene care se gsete ntr-un complex pe cromozomii sexuali XY i
rspund de maturizarea, dezvoltarea i creterea dinilor.
Circa 100 sindroame ereditare se asociaz cu diverse defecte i malformaii ale feei .
Se cunosc diverse modificri ale dimensiunilor dinilor cauzate de anomaliile complexelor genice de
pe cromozomii sexuali. De exemplu, la fetie cu cariotipul 45 (sindromul Turner) sunt micorate
dimensiunile dinilor temporari, la brbai cu cariotipul 47XXY sunt mrite coroanele dinilor
permaneni.
Hipoplazia ereditar a smalului, transmis pe cale autosom-dominant se manifest prin dereglri n
matrice, n maturizarea smalului sau hipocalcificarea lui.
Condiiile favorabile n ecologia bucal, care contracareaz aciunea factorilor nocivi, sunt
determinate de compoziia salivei i alimentelor.
Un rol important n meninerea homeostaziei cavitii bucale precum i n apariia i dezvoltarea
proceselor patologice bucofaringiene l joac saliva calitatea acesteia i fluxul salivar.
Fluxul salivar. Saliva de repaus este prezent n permanen sub forma unui strat subire cu
grosimea de 1-10 micrometri pe toate suprafeele orale avnd un rol protectiv. Fluxul salivar stimulat are
un rol important n autocurirea cavitii bucale de reziduurile alimentare i flora microbian (clearenceul bacteriilor orale (timpul de stagnare n cavitatea bucal), ceea ce mpiedic formarea plcii bacteriene.
Scderea ratelor de secreie salivar are ca rezultat declanarea n scurt timp a unei forme acute de boal
carioas (caria rampant).
Viteza fluxului salivar influeneaz geneza cariilor. Hiposalivaia este adesea una din condiiile
apariiei cariilor, deoarece mineralele din saliv (fosfor i calciu) au un rol important n procesul de
dizolvare (demineralizare) i de reformare (remineralizare) a smalului de la suprafaa dinilor.
Remineralizarea poate chiar s ndeprteze petele albe cretoase de la nivelul dinilor, care sunt semne ale
unei carii incipiente.
Lizozimul. Un rol deosebit antibacterian joac lizozimul, care scindeaz acidul murominic din
componena membranelor bacteriilor, precum i lactoferina, ce se conine n granulele specifice ale
neutrofilelor i care fixeaz fierul i asigur generarea radicalilor hidroxili.
Reacia coninutului bucal. Nivelul bazal al pH-ului salivei se apropie de neutralitate (pH 6,8 - 7),
dar dup consumul de zahr el scade foarte rapid (n 10 15 min), ca rezultat al fermentaiei bacteriene,
dup care crete lent ajungnd aproximativ la valoarea iniial peste 1 or.

La persoanele cu risc cariogenic, pHul de repaus este n jur de 6, iar dup o cltire cu glucoz
scade pn la 5 - 4, dup care crete foarte ncet pn la valoarea anterioar. Astfel a fost stabilit, c pH
critic 5,25,5 iniiaz procesul de demineralizare a cristalelor de hidroxiapatit.
Sistemele tampon salivare. Saliva conine o serie de substane care acioneaz ca sisteme tampon.
Aceste sisteme neutralizeaz aciditatea produs de bacterii.
Alimentele. Unele alimente conin o serie de factori care protejeaz dinii n faa cariilor. Aceti
componeni cariostatici acioneaz n mod diferit: prezint sisteme tampon, neutraliznd pH-ul plcii
bacteriene, ajut la procesul de remineralizare a smalului, au aciune bacteriostatic. De exemplu, cacao
este un element cariostatic prin inhibiia bacteriilor orale. Alte alimente cariostatice sunt: brnza (conine
cazeina), cerealele i laptele (conin proteine, calciu i fosfor).
3. PATOGENIA GENERAL
Patogenia (din grecete pathos suferin; genesis naterea) este tiina i unul din
compartimentele fiziopatologiei teoretice, care studiaz mecanismele apariiei, dezvoltrii i rezoluiei bolii.
Dintre legitile generale comune pentru toate procesele patologice i toate bolile, indiferent de
cauza provocatoare, specia biologic, localizarea procesului patologic fac parte urmtoarele:
a) rolul factorului etiologic n procesul apariiei i evoluiei bolii;
b) leziunea ca substrat material al bolii;
c) interrelaiile dintre factorii patogenetici; rolul factorilor patogenetici n evoluia bolii;
d) rolul reactivitii organismului n apariia i evoluia bolii.
3.1. Rolul factorului etiologic n procesul apariiei bolii. Leziunea ca substrat material al bolii.
Dup declanarea bolii factorul etiologic joac rol diferit n evoluia ulterioar a acesteia.
n unele cazuri factorul etiologic are rol determinant pe tot parcursul bolii, iar mecanismul dezvoltrii
bolii este n ntregime, de la nceput i pn la sfrit, susinut de factorul etiologic. La fel i toate
manifestrile bolii sunt condiionate de prezena i aciunea perpetu a cauzei provocatoare; respectiv,
nlturarea acesteia duce la dispariia manifestrilor bolii, deci boala se ntrerupe ( de ex., n infeciile
acute, intoxicaiile acute, placa bacterian).
n a doua categorie de boli factorul etiologic are rol variabil - de la decisiv n debutul bolii i n
acutizrile (recidivele) bolilor cronice i pn la indiferent n perioada de remisie clinic. De exemplu, n
parodontite tartrul provoac ulceraia i inflamaia gingiei n debutul bolii, poate fi prezent i n
perioadele de remisie a bolii (ceea ce depinde de reactivitatea esuturilor cavitii bucale) sau determin
un caracter persistent a maladiei prin mrirea lui n volum i crearea condiiilor penetrante pentru bacterii.
1

Exist a treia categorie de boli, n care factorul cauzal joac rol de impuls, fiind necesar doar n faza
iniial de declanare a leziunilor primare, iar ulterior boala se dezvolt n virtutea mecanismelor
patogenetice intrinsece. De exemplu, n traumele mecanice, termice, radiaionale cauza acioneaz un
timp foarte scurt, pe cnd ulterior boala decurge ndelungat n lipsa cauzei declanatoare.
Cunoaterea rolului concret al factorului etiologic n evoluia fiecrei boli permite aplicarea corect a
terapiei etiotrope (specifice) n cazurile, cnd factorul etiologic joac rol decisiv i n anularea terapiei
etiotrope cu accent pe terapia patogenetic atunci, cnd rolul factorului etiologic diminueaz.
Efectele primare ale aciunii cauzei asupra organismului i punctul de start al bolii sunt leziunile.
Leziune se numete orice dereglare persistent i irecuperabil a homeostaziei organismului
biochimice, structurale, funcionale, psihice. Dishomeostazia se manifest prin dezintegrarea structurii i
dereglarea funciei. Astfel patogenitatea cauzei este determinat de capacitatea acesteia de a provoca
leziunea organismului, iar leziunea reprezint efectul nemijlocit, primordial al aciunii cauzei bolii i
concomitent primul factor patogenetic, absolut indispensabil pentru desfurarea complet i evoluia
ulterioar a bolii Leziunea este substratul material al oricrei boli. Specificul leziunii depinde de
proprietile cauzei provocatoare, iar specificul bolii de specificul leziunii.
n funcie de consecutivitatea apariiei leziunilor acestea pot fi primare - aprute nemijlocit ca efect
al aciunii factorului patogen i secundare - provocate consecutiv de aciunea leziunilor primare. Acestea,
la rndul lor, cauzeaz alte leziuni, pentru ca i ele s provoace al treilea val de leziuni . a.
Aciunea limitat a cauzei asupra unei poriuni anatomice a organismului provoac leziuni locale, iar
aciunea cauzei asupra unui cmp mare anatomic provoac leziuni generale. ntre leziunile locale i cele
generale se instaleaz anumite corelaii dialectice. Pe parcursul bolii are loc mbinarea leziunilor locale
cu cele generale prin generalizarea modificrilor locale i localizarea modificrilor generale. n acest
context orice boal reprezint un ansamblu de modificri locale i generale. Astfel patologia localizat n
organele cavitii bucale inevitabil produce modificri n structurile ndeprtate de acest focar, iar
patologiile generale, aprute n afara cavitii bucale, vor antrena procese bucale.
Importana pragmatic a postulatului despre relaiile dintre procesele locale i cele generale const n
faptul, c medicul stomatolog va trata nu numai patologia bucal, de exemplu caria dentar, dar se va
consulta

cu

medicul

endocrinolog

pentru

tratarea

patologiei

extrabucale,

de

exemplu

hiperparatiroidismului. Respectiv, medicul gastrolog v-a trata gastrita cronic n colaborare cu medicul
stomatolog, care v-a trata patologia dentar.
3.2. Rolul factorilor patogenetici n evoluia bolii.
Efectele provocate de aciunea factorului patogen i totalitatea de efecte succesive se numesc factori
patogenetici, care menin evoluia bolii. ntre factorii patogenetici se stabilesc relaii dialectice de cauz i
efect prin transformarea succesiv i repetat a fenomenelor din efect n cauz. Pe parcursul bolii acest
1

fenomen se produce dup cum urmeaz. Cauza provocatoare (prima cauz, cauza de gradul I), acionnd
asupra organismului provoac efecte n form de leziuni, care pot fi calificate ca factori patogenetici de
gradul I. La rndul lor, factorii patogenetici de gradul I devin cauze de gradul II, provocnd consecine
noi factori patogenetici de gradul II; acestea din urm se transform n cauze de gradul III, rezultnd
efecte de gradul III etc. Astfel, se formeaz un lan lung i ramificat de factori patogenetici, legai prin
relaiile de cauz i efect care i este fora motric de dezvoltare a bolii.
Astfel, patogenia oricrei boli reprezint un lan patogenetic format din numeroase verigi, constituite
dintr-un cuplu de procese patogenetice, dintre care unul este cauza i altul efectul, pentru ca ulterior cel
ce a fost efectul s se transforme n cauz .a. De exemplu, n hemoragie unul din multiplele lanuri patogenetice de cauze i efecte legate consecutiv este anemia hipoxemia hipoxia miocardului diminuarea
contractibilitii micorarea debitului cardiac hipoperfuzia organelor leziuni celulare insuficiena
organelor.
La analiza patogeniei majoritii bolilor s-a constatat c n fiecare boala exist un cuplu de procese
patogenetice numit veriga principal, de care depinde meninerea ntregului lan i la nlturarea creia
ntregul lan se dezintegreaz, iar evoluia bolii se ntrerupe.
Spre deosebire de terapia etiotrop, axat pe factorul cauzal i condiiile nefavorabile, terapia
patogenetic vizeaz limitarea sau nlturarea factorilor patogenetici.
Dezvoltarea i ramificarea lanului patogenetic poate conduce la apariia unor fenomene, care au un
efect similar cu aciunea primei cauze n acest caz lanul patogenetic se nchide, transformndu-se n
cerc. Cercul vicios este lanul patogenetic nchis de cauze i efecte, n care ultimul efect are o aciune
similar cu prima cauz. De exemplu, la aciunea general a temperaturilor sczute are loc diminuarea
proceselor catabolice i consecutiv micorarea termogenezei; or, ncetinirea proceselor catabolice are
acelai efect ca i aciunea primei cauze micorarea temperaturii corpului. De exemplu: n parodontite
se formeaz placa bacterian mineralizarea plcii bacteriene apariia tartrului dentar - acioneaz
mecanic asupra esuturilor adiacente - provoac iritaie la nivel gingival distrofia esuturilor
parodontului - ulceraii gingivale - esut de granulaie creterea tartrului n volum se creeaz condiii
favorabile pentru penetrarea ulterioar a bacteriilor n esuturi i mrirea plcii bacteriene etc. Astfel de
cercuri vicioase se ntlnesc n fiecare boal, iar sarcina medicului const n depistarea i ntreruperea
acestora prin intervenii terapeutice.
3.3. canismele localizrii i cile de generalizare ale proceselor patologice n organele
cavitii bucale.
La aciunea local a factorului nociv iniial are loc afectarea structurilor din zona de aciune a
acestuia, ns ulterior apar leziuni situate n afara zonei supuse aciunii nemijlocite a factorului patogen.
Astfel de fenomen se numete generalizarea procesului local.
1

Cile i mecanismele generalizrii procesului patologic sunt urmtoarele:

a) mecanismul neurogen: leziunile primare locale prin intermediul sistemului nervos (receptori, ci
aferente, centri nervoi, ci eferente) iniiaz diferite reflexe animale i vegetative cu reacii din partea
organelor efectoare, care nu au fost nemijlocit lezate de factorul patogen. De exemplu, durerea dentar
provoac o avalan de reacii vegetative tahicardie, hipertensiune arterial, hipeglicemie .a.
b) mecanismul hematogen diseminarea toxinelor, germenilor patogeni cu torentul sanguin din zona
afectat primar (de ex., procese purulente n cavitatea bucal) n organele distanate i implicarea acestora
n procesul patologic, care devine astfel general (toxemia, septicemia cu abcese metastatice n creier,
rinichi .a.);
c) mecanismul limfogen vehicularea cu torentul limfatic a toxinelor, germenilor patogeni, celulelor
blastomatoase din focarul local primar n organele distanate de acesta cu apariia focarelor secundare
multiple (de ex., metastazarea procesului septic, a tumorilor maligne);
d) generalizarea prin continuitate rspndirea procesului patologic din focarul primar spre
structurile limitrofe prin contact direct (de ex., procesul inflamator purulent localizat n cavitatea bucal
poate afecta prin contact direct tonsilele, sinusurile maxilare, avnd ca consecine tonsilitele i sinusitele;
e) mecanismul funcional abolirea funciei unui organ afectat izolat induce dereglri n alte organe
dependente de aceast funcie (de ex., extracia dinilor deregleaz funcia masticatorie, iar dereglrile
masticaiei provoac disfunciile gastro-intestinale).
n cazul aciunii vaste a factorului patogen, care cuprinde n egal msur i intensitate organismul
ntreg, nu toate structurile organismului sunt afectate n acelai grad: unele organe sunt afectate ntr-o
msur mai mare comparativ cu celelalte. Afectarea preferenial a unor structuri la aciunea generalizat
a factorului nociv poart denumirea de localizarea procesului patologic.
Cile i mecanismele de localizare sunt urmtoarele:
a) localizarea ca rezultat al sensibilitii diferite a structurilor organismului la aciunea nociv a
factorului patogen. Astfel, n hipovitaminoza C (scorbutul) cele mai lezate sunt esuturile din alveolele
dentare, din care cauz dinii cad;
b) localizarea prin excreia de ctre anumite organe a unor toxine exogene i acumularea acestora
pn la concentraii nocive astfel n intoxicaia cu plumb acesta se elimin n saliv, afectnd mucoasa
bucal;
c) localizarea prin mecanismul tropismului o afinitate specific a factorului patogen faa de diferite
structuri, mediat de prezena receptorilor specifici factorului patogen (de ex., leziuni alergice ale
mucoasei cavitii bucale .a.).
Or, indiferent de debutul procesului patologic (local sau general), boala reprezint o mbinare
inseparabil de leziuni locale i generale. n aceast viziune boala este un proces general, ns cu o
localizare predominant ntr-o structur sau alta.

n practica stomatologic concepiile expuse au o importan deosebit, deoarece rspndirea pe

cale hematogen sau limfogen a germenului patogen din focarul inflamator din cavitatea bucal (pulpite,
abcese, flegmoane, etc.) poate conduce la complicaii de ordin general (septicemie, encefalite),
determinate de particularitile de vascularizare ale craniului i n special a regiunii orofaciale.
n acelai timp, caria dentar, n aparen un proces local de distrucie a esuturilor dentare, poate fi
consecin a dereglrilor metabolice, imunologice din ntreg organismul uman.
Foarte frecvent afeciunea esuturilor parodontului, inflamaia mucoasei bucale, distrofia glandelor
salivare, distrucia esutului osos mandibular sunt consecine a patologiei localizate n alte organe i
sisteme. De exemplu, boala ulceroas deseori este asociat cu inflamaia i distrofia esuturilor
parodontului. E deja stabilit corelaia dintre intensitatea distruciei esuturilor parodontului i dereglrile
metabolismului fosfo-calcic n organism: nivelul calciului n snge crete, iar cel al fosforului scade;
concomitent este iepuizat funcia celulelor C ale glandei tiroide, care produc calcitonina. Cele descrise
conduc la dereglri ulterioare de salivaie, masticaie, deglutiie, care la rndul lor afecteaz digestia n
cavitatea bucal, stomac i intestine.
Este deja recunoscut rolul patogenetic al infeciilor bucale n debutul unui cerc relativ mare de
patologii somatice. Focarul din cavitatea bucal este privit ca o surs de heterosensibilizare (microbian,
medicamentoas) i de autosensibilizare a organismului. Dintre focarele bucale de autosensibilizare cele
mai importante sunt: amigdalita, periodontita, pulpita i parodontita cronic. Se consider, c afeciunile
inflamatorii ale parodontului prezint o surs real i posibil, capabil s condiioneze septicemia
cronic n organism, fiind mult mai periculoas pentru organism dect focarul de la apex.
n contextul interrelaiilor proceselor dentare i organismul n ntregime a fost elaborat conceptul de
boal de focar dentar.
Boala de focar dentar reprezint o stare general a organismului caracterizat printr-o varietate de
tulburri funcionale sau alterri organice tisulare, datorate prezenei unui focar cronic de infecie n
cavitatea bucal. Astfel, boala de focar dentar este o patologie a ntregului organism, incluznd dou
grupuri de entiti patologice, indisolubil legate ntre ele: focare primare dentare i focare secundare.
Focarele cronice de infecie au o evoluie lent, sunt oligo- sau asimptomatice i includ focare primare
dentare (odontale; parodontale) i focare secundare (infecii bucale de vecintate - adenopatii regionale,
postextracie, sinuzite maxilare).
Au fost propuse cteva concepte patogenetice ale bolii de focar dentar, care explic generalizarea
procesului dentar cu formarea unui complex vast boala ntregului organism.
I.

Teoria microbian susine c boala de focar reprezint o septicemie atenuat prin migrarea
sanguin microbian n organe i esuturi.

II.

Teoria toxic explic apariia disfunciei centrilor nervoi vegetativi n rezultatul toxemiei.

III.

Teoria sindromului de iritaie Reilly explic mecanismul de producere a tulburrilor prin

efectul iritativ al agenilor toxici, traumatici, termici, metabolici, infecioi ce agreseaz cile
1

nervoase vegetative.
perfuziei,

Iritaia vegetativ se soldeaz cu schimbri ale debitului sanguin,

schimbului

capilaro-interstiial,

permeabilitii

vasculare

sectorul

microcirculaiei, antrennd modificri distrofice, ulceraii, necroz n diverse esuturi i

organe.
IV.

Teoria sindromului general de adaptare susine, c focarul de infecie cronic dentar este un
agent stresogen, ce determin punerea n joc a unei suite de reacii nespecifice cu implicarea
SNC, endocrin i evolueaz prin 1) reacia de alarm; 2) reaciile de rezisten; 3) fenomenele
de epuizare.

V.

Teoria microcirculatorie susine, c focarele de iritaie cronic, prin intermediul sistemului

nervos vegetativ influeneaz tonusul i debitul de perfuzie n diverse organe, inducnd fie
anoxie, fie vasodilataie paralitic.

VI.

Teoria psihosomatic afirm, c prezena focarului cronic dentar produce anxietate, conflictul
psihic fiind generat de factorii stresani psihoemoionali ce determin surmenaj psihic.
Apariia lanurilor patogenetice reticulo-cortico-reticulare moduleaz reaciile vasomotorii,
prin acumularea excesiv de substane biologic active i intensificarea influenelor hormonale.

VII.

Teoria alergic susine c infecia de focar acioneaz patogenetic prin mecanisme imune i
autoimune, pe un teren genetic particular i n anumite condiii favorizante (factori de mediu,
dismetabolisme, hiperestrogenism, etc.).

3.4. Rolul reactivitii organismului n apariia i evoluia bolii

Reactivitatea organismului se manifest prin reacii suscitate att de aciunea factorilor patogeni, ct
i de cei fiziologici. n acest context boala nu este numai rezultatul aciunii factorului nociv, ci rezultanta
interaciunii factorului nociv cu organismul viu reactiv i include n componena sa att fenomene
patologice distructive, ct i fenomene fiziologice orientate spre restabilirea homeostaziei dereglate.
n funcie de semnificaia i intensitatea reaciilor reactivitatea poate avea caracter fiziologic sau
patologic.
Reactivitatea fiziologic a organismului este adecvat calitii i intensitii excitantului i vizeaz
pstrarea homeostaziei organismului. n cazul, n care reacia nu corespunde criteriilor calitative i cantitative ale excitantului (este excesiv sau insuficient n raport cu intensitatea excitantului, nu are caracter
adaptativ) e vorba despre reactivitate patologic.
n funcie de esena lor biologic, toate reaciile fiziologice ale organismului ca rspuns la leziunile
provocate de factorul nociv se sistematizeaz n urmtoarele categorii.
A. Reacii adaptative, prin intermediul crora organismul sntos se adapteaz la condiiile noi de
existen, diferite de cele precedente i servesc la pstrarea homeostaziei organismului .

B. Reacii protective, prin intermediul crora organismul se apr de aciunea eventual nociv a
factorilor patogeni. Aceste reacii se efectueaz prin bariere mecanice, (pielea, mucoase etc.),
bariere chimice secreiile glandelor digestive, bariere imune locale lizozim, anticorpi
secretorii din componena secreiilor mucoaselor .a.);
C. Reacii compensatorii, prin intermediul crora organismul compenseaz defectele de structur i
deficitul de funcie a unor organe prin surplusul de funcie (i structur) al altor organe sinergiste,
care primordial nu au fost lezate. De exemplu - abolirea unuia din organele pereche duce la
hiperfuncia celui rmas intact sau insuficiena cardiac conduce la spasmul arteriolelor periferice
etc.
D. Reacii reparative, prin intermediul crora organismul restabilete deficitul de structur i funcie
instalate n urma aciunii lezante a factorului patogen.
Spre deosebire de cele patru tipuri de reacii fiziologice biologic rezonabile i orientate spre
meninerea homeostaziei i, n fine, spre autoconservarea individului, n unele cazuri pot evolua i reacii
patologice.
n linii generale reacia patologic se caracterizeaz prin trei neadecvatiti: neadecvatitatea calitativ,
cantitativ i individual.
Reacia patologic este un act elementar al organismului suscitat att de aciunea factorilor patogeni,
ct i a celor fiziologici, dar care

este neadecvat excitantului din punct de vedere calitativ (nu

corespunde calitii excitantului i, prin urmare, nu are caracter homeostatic) i cantitativ (nu corespunde
intensitii excitantului, fiind mai slab sau mai pronunat). Reaciile patologice reprezint un element
distructiv n cadrul bolii.
Rezultanta final a patogeniei este instalarea bolii. n contextul interrelaiilor dintre factorul etiologic
i organism boala

reprezint o combinaie inseparabil de leziuni, orientate spre dezintegrarea

organismului, i de reacii ale organismului, orientate spre meninerea integritii.

Rolul reactivitii organismului n apariia proceselor patologice n organele cavitii

bucale.

Cavitatea bucal este arena aciunii numeroilor factori fiziologici i patogeni, la care organele locale
declaneaz reacii respective. Ca rspuns la aciunea factorilor fiziologici (de exemplu, alimentari) are loc
secreia salivei de o anumit compoziie i n anumit volum. Ca rspuns la aciunea factorilor nocivi
organele cavitii bucale declaneaz diferite reacii protective, compensatorii i reparative.
Microorganismele din cavitatea bucal reprezint pentru esuturi un pericol permanent. n norm,
mecanismele rezistenei specifice i nespecifice protejeaz organele bucale de factorii patogeni biologici.
O protecie eficient reprezint suprafaa intact a mucoasei, care mpiedic ataarea
microorganismelor, procesul de descuamare a celulelor epiteliale cu nlturarea patogenilor, fluxul de
saliv, regenerarea mucoasei cu restabilirea integritii acesteia. Lizozimul i anticorpii secretori din
componena salivei de asemenea prezint factori protectivi. Protecia ulterioar e asigurat de celulele
1

fagocitare i imunitatea umoral i celular. n caz de incompeten a mecanismelor protective se dezvolt

procese inflamatorii, autoimune.
Reactivitatea i rezistena organelor cavitii bucale depinde de reactivitatea general a organismului,
fiind diminuat n patologii organice extrabucale, dismetabolisme, imunodeficiene, avitaminoze, boli
ereditare.
Rezistena specific i nespecific a organelor cavitii bucale. Imunodeficienele locale n cavitatea
bucal.
Cavitatea bucal e dotat cu un complex de mecanisme protective ale rezistenei specifice i
nespecifice. Prin rezisten se subnelege un complex de factori de protecie genetic determinai, care
determin msura opunerii aciunii nefavorabile a factorilor mediului intern sau extern.
n calitate de factori ai rezistenei organelor cavitii bucale servesc:
-

barierele naturale (integritatea mucoasei cavitii bucale, proprietile salivei);

sistemul fagocitar (neutrofilele, macrofagii);

sistemul complementului (proteinele plasmatice, ce interacioneaz cu fagocitele);

substratul celular i microflora mucoaselor cavitii bucale

Barierele naturale. Epiteliul acoper 80% din suprafaa cavitii bucale, restul suprafeei le revine
dinilor. Proprietile protective ale mucoasei cavitii bucale (MCB) se datoreaz secreiei celulelor
epiteliale - peptide cu spectru larg de aciune antimicrobian - proteinele cationice, calprotectina, betadefenzina, peptidul lingual antimicrobian.
Meninerea integritii i a proprietilor protective a stratului epitelial este asigurat de trei procese
consecutive:
1) regenerarea procesul de formare n continuu a celulelor epiteliale din celulele predecesoare
slab difereniate din stratul bazal; datorit acestui proces are loc restabilirea structurilor alterate i a
integritii MCB;
2) diferenierea procesul de modificare a caracteristicelor funcionale i morfologice ale celulelor,
consecutiv cu dislocarea lor din straturile inferioare cambiale n straturile mai superioare;
3) descuamarea procesul de nlturare a celulelor afectate i celor care conin pe suprafaa sa
microbi.
Saliva conine unii compui diferii compui (calicreina, oxidaze) cu proprieti chimiotactice
marcante, ce suscit migrarea fagocitelor n esuturile parodontului, unde alipesc i nglob
microorganisme, secret substane biologic active (proteine cationice, lactoferin, lizozim) cu aciune
bactericid.
Lichidul gingival, care se secret n regiunea gingiei neaderente (5-8 ml n 24 ore) conine factori ai
complementului, anticorpi specifici i leucocite i joac rol important n protecia parodontului.
2

Fluxul continuu al salivei i lichidului gingival, masticaia i procedeele igienice n cavitatea bucal
reprezint un mecanism important de protecie ce prentmpin adeziunea bacterian i colonizarea
bacterian n regiunea dento-gingival.
Sistemul fagocitar local este unul din mecanismele de baz ale rezistenei nespecifice a esuturilor
cavitii bucale.
Leucocitele polimorfonucleare (PMN) i macrofagii particip la protecia antibacterian n regiunea
dento-gingival. Aceste celule sub influena factorilor chimiotactici (de exemplu, a complementului
activat) migreaz din snge n focarul de invazie microbian, unde efectueaz fagocitoza patogenului.
Aderarea microorganismelor la suprafaa fagocitelor este efectuat cu ajutorul C 3b i/sau anticorpilor
specifici, ataai de receptorii specifici de pe membrana bacterian. Dup aderare, microbul este nglobat
i formeaz fagozomul, care se contopete cu lizozomul, formnd fagolizozomul, n care este supus
aciunii enzimelor litice lizozomale i proteinelor cationice i a produilor toxici ai oxigenului. Cele mai
importante enzime ale neutrofilelor, care determin rezistena la infecia bacterian i efect bactericid sunt
lizozimul (scindeaz glicozaminoglicanele din peretele bacterian), lactoferina (particip la generarea
OH-), mieloperoxidaza. Produii oxigenului atomar (oxigenul sinclet, anionii superoxizi, peroxidul de
hidrogen i radicalii hidroxili) posed efect memdranodistrustiv prin iniierea i meninerea reaciilor de
peroxidare a lipidelor. n absena cantitii suficiente de neutrofile i n prezena defectelor de funcionare
a acestora, esuturile gingiei sunt supuse ulceraiilor i necrozei.
Produsele eliberate n procesul de fagocitoz nu exercit numai un efect bactericid dar pot cauza i
leziuni masive ale esuturilor parodoniului.
Afeciunile genetic determinate sau cele dobndite ale sistemului fagocitar scad considerabil
reactivitatea i rezistena natural a organismului. Ca exemplu de defect genetic al sistemului fagocitar
poate servi micorarea producerii sau degradarea exagerat a granulocitelor, afectarea procesului de
chimiotactism, fagocitoza incomplet. Aceste defecte se manifest prin stomatite recidivante cronice,
gingivite, abcese, etc.
Sistemul complementului este un sistem de protecie natural nespecific reprezentat prin proteaze,
activate consecutiv prin aderarea sau detaarea fragmentelor peptidice, care n final conduc la liza
bacteriilor (prin C5-C9 complex de atac al membranei). Fraciile complementului (C3b, C4b, C5b)
activeaz fagocitoza, activarea reaciilor imune, realizarea

efectelor antimicrobiene, antivirale i

antifungice. Activarea ntregului sistem al complementului conduce la destrucia membranei microbiene

i faciliteaz liza bacteriilor gram-negative n prezena lizozimului.
Unele bacterii ader slab la suprafaa fagocitelor, dar acest proces este stimulat considerabil de
anticorpii specifici i componenii complementului. La suprafaa bacteriilor se unesc anticorpii specifici
aparinnd majoritar clasei IgG, care pot lega componentul C 1 al complementului, iniiind activarea
acestuia. Pentru componentul C3 i fragmentul Fc al IgG exist receptori naturali pe neutrofile. Astfel, IgG

i complementul acioneaz ca opsonine (compui care contribuie la adeziunea bacteriilor pe suprafaa

fagocitelor).
Din substanele formate n rezultatul activrii complementului, C3 i C5 joac un rol deosebit de
important n eliberarea histaminei din mastocite n esutul gingival. Aceasta duce la creterea
permeabilitii vasculare, transsudarea intens a componenilor serici, inclusiv a complementului i
anticorpilor. C5b mai exercit i un puternic efect chimiotactic pentru PMN, acesta fiind de asemenea un
mecanism de protecie. C3b se fixeaz pe suprafaa celulei bacteriene i faciliteaz fagocitarea lor de ctre
PMN i macrofage.
Astfel, afectarea sistemului complementului se manifest prin infecii bacteriene i virale acute,
stomatite recidivante cronice.
Rolul microflorei bucale n etiologia i patogenia afeciunilor bucale. n regiunea contactului
dintelui cu stratul epitelial al gingiei se creeaz o regiune unic (dento-gingival), care necesit
mecanisme speciale de protecie. esutul conjunctiv n regiunea de contact a dintelui cu esutul moale al
gingiei prezint o zon slab protejat, funcia de protecie fiind ndeplinit de maneta epitelial din jurul
dintelui i de plexul vascular al acesteia. n aceast regiune (fisura dento-gingival) bacteriile ader strns
la partea ne umectat a dintelui, ceea ce le permite contactul ndelungat cu esuturile moi, care nconjoar
dintele cu formarea plcii bacteriene.
Majoritatea bacteriilor ptrunse n cavitatea bucal sunt splate rapid de fluxul de saliv i sunt
nghiite. Mai mult, saliva conine substane care previn adeziunea microorganismelor. Acestea sunt
aglutininele i IgA secretoare. Dup cum s-a menionat,

lizozimul salivei degradeaz membrana

citoplasmatic bacterian, iar lactoferina depriveaz bacteriile de fier, necesar pentru sinteza enzimelor
respiratorii. n paralel, agenii afeciunilor parodoniului (Actinobacillus actinomycetemcomitans,
Porphiromonas gingivalis i a.) prin mecanisme proprii se adapteaz la mediul bucal - sintetizeaz
substane, care interacioneaz cu factorii proteciei umorale ai salivei i i inhib i astfel colonizeaz
cavitatea bucal i, n special, regiunea dento-gingival.

Microorganismele posed i alte mecanisme,

prin intermediul crora modific sinteza anticorpilor i reaciile imune celulare i de asemenea rein
maturizarea esutului limfoid. Unele bacterii ce colonizeaz buzunarul gingival produc proteaze, care
scindeaz IgA i componenii complementului. Distrugerea IgA cauzeaz insuficiena activrii sistemului
complementului i a proceselor de fagocitoza, faciliteaz ptrunderea i rspndirea substanelor potenial
toxice, a enzimelor litice i antigenelor eliberate de flora subgingival.
Or, n buzunarele gingivale mecanismele proteciei umorale specifice i nespecifice (imune) pot fi
inhibate de ctre microorganisme.
Microflora patogen care vegeteaz n buzunarul paradental i n tartrul dentar conduce la alteraia
esutului parodoniului, dar n acelai timp posed antigenitate, sensibilizeaz limfocitele din esutul
limfoid al parodoniului. n condiiile alteraiei esuturilor se formeaz autoantigene tisulare i, posibil,
complexe microb + esut. La aceste antigene sistemul imun reacioneaz n mod diferit. n unele cazuri se
2

dezvolt un rspuns imun protectiv, care nu deregleaz homeostazia local. n alte cazuri, pe msura
epuizrii funciei supresoare a limfocitelor T, n rezultatul aciunii persistente a autoantigenelor, ncepe
activarea necontrolat a rspunsului imun la autoantigene, ceea ce condiioneaz expresia clinic a
procesului inflamator.
Rolul mecanismelor protective n patogenia afeciunilor bucale.
Unul din mecanismele precoce de protecie antibacterian este vasodilatarea n marginea gingival,
creterea permeabilitii vasculare (determinate de eliminarea mediatorilor umorali, metaboliilor celulari,
factorilor

chimiotactici),

precum

de

secreia

lichidului

gingival,

migrarea

leucocitelor

polimorfonucleare (PMN) n fisura gingival, care declaneaz inflamaia gingiei cu mecanismele

protecive respective: fagocitoza,

intensificarea microcirculaiei locale i a. Eficacitatea acestor

mecanisme prentmpin sau reine progresarea afeciunilor parodoniului.

Mecanismele imune locale constau n producia anticorpilor de clasele IgA, IgG i IgM, care
anihileaz germenii patogeni sau neutralizeaz exotoxinele eliberate de acestea i astfel prentmpin
lezarea esuturilor. La fel, n procesele inflamatorii n esutul parodoniului crete cantitatea de IgA, IgG,
IgM n saliv provenite din plasma sanguin datorit creterii permeabilitii pereilor microvaselor.
Protecia nespecific include mai multe mecanisme.
n reacia inflamatorie acut tipurile celulelor de baz sunt PMN, care posed chimiotactism i
activitate fagocitar. Se consider c PMN, n afar de eliminarea enzimelor histolitice, cu ajutorul
reaciei chemotactice atrag n regiunea leziunii celulele imunocompetente.
Un alt mecanism de protecie nespecific este complementul. Astfel, n exudatul buzunarului
gingival n caz de gingivit i parodontit se conin fragmente activate ale complementului (C 3 23%, C4
60% din concentraia lor n ser).
Mecanismele autoimune n patogenia afeciunilor bucale. Se cunoate faptul, c n procesele
patologice n cavitatea bucal se modific raportul dintre limfocitele T helperi i T supressori cu
predominana helperilor i scderea activitii funcionale ai supresorilor, ceea ce condiioneaz
dezvoltarea strii imunodeficitare i a proceselor autoimune.
Afectarea gingiilor n stadiile precoce de dezvoltare a parodontitei amintete reacia de sensibilizare
de tip ntrziat, n rezultatul creia se formeaz un infiltrat dens, constituit predominant din mononucleare
limfocite i macrofage. n rezultat apare destrucia sectoarelor parodoniului adiacente cu stratul
epitelial de hotar, iar inflamaia se rspndete n direcia rdcinii dintelui. Are loc pierderea de colagen,
anul dentar se transform ntr-o cavitate patologic buzunar.
Dezvoltarea parodontitei generalizate e nsoit de slbirea imunitii celulare, scderea umrului
limfocitelor T i inhibarea activitii lor ceea ce coreleaz cu gravitatea boli.
Astfel, n afeciunile esuturilor parodoniului

un rol de frunte i aparine sistemului imun al

esuturilor cavitii bucale n corelare cu imunitatea general.

2

Modificarea dirijat a reactivitii i rezistenei organismului ca metod de profilaxie

i tratament a bolilor stomatologice.
Un rol important n apariia i decurgerea procesului patologic n cavitatea bucal l deine
reactivitatea local i general a organismului,

patologiile somatice asociate (dereglri metabolice,

patologia endocrin, nervoas, patologia tractului gastrointestinal etc.). Patologia somatic influeneaz
negativ procesele de mineralizare a esuturilor dentare n perioada dezvoltrii lor, ceea ce confirm
importana profilaxiei i tratamentului bolilor somatice, respectarea regimului de lucru i alimentar
(alimentarea echilibrat, cu rata optimal a coninutului de proteine, glucide, lipide, vitamine i
microelemente) etc.
n acest context, rezistena organismului la bolile somatice, i explicit la bolile organelor cavitii
bucale, poate fi modificat prin mai multe procedee specifice sau nespecifice.
Modalitile de amplificare a rezistenei specifice sunt urmtoarele:
1) vaccinarea copiilor contra bolilor infecioase;
2) utilizarea preparatelor imunostimulatoare i imunomodulatoare (nucleinat de Na, levamizol)
conform indicaiilor medicale.
Rezistena nespecific a organelor cavitii bucale poate fi crescut prin urmtoarele procedee:
1) stimularea proceselor regenerative i metabolice (steroizii anabolici, derivaii pirimidinici,
pentoxil, kaliu orotat);
2) profilaxia depunerilor microbiene pe suprafaa smalului dentar prin administrarea preparatelor
ce stimuleaz salivaia (pilocarpina, termopsis, podbal, mucolitice -bromhexina);
3) asigurarea remineralizrii salivei prin consumul optimal zilnic al glucidelor (30-50 g) i
meninerea intervalelor de cteva ore n consumul glucidelor uor asimilabile (abuzul de
glucide contribuie la formarea plcuelor pe suprafaa smalului dentar, diminuarea capacitii
tampon a lichidului bucal, micorarea pH-lui salivei, ceea ce conduce la scderea coninutului
ionilor de calciu);
4) facilitarea asimilrii ionilor de calciu prin meninerea cantitii optime de vitamina D n
organism;
5) asigurarea troficitii optime a esuturilor parodontului prin aportul suficient de proteine ce
conin aminoacizi eseniali (lizina, arginina, alanina, glicina, tirozina, metionina etc.), a
grsimilor ce conin acizi grai nesaturai, precum i a vitaminelor;
6)

asigurrii troficitii esuturilor tari dentare prin satisfacerea necesitilor n oligoelemente fier, cobalt, zinc, cupru, molibden, stroniu, vanadiu n scopul.

4. NOZOLOGIA GENERAL.

4.1. Noiune de sntate i boal

Sntatea este starea de confort fizic, spiritual i social, dar nu numai lipsa bolii sau a defectelor
fizice. n activitatea sa practic medicul nu este n stare s determine gradul de confort fizic, psihic sau
social al persoanei n cauz, de aceia mult mai util pentru el este definiia sntii prin intermediul
noiunii de norm.
Norma este valoarea medie statistic a parametrilor morfologici, funcionali, biochimici i psihici ai
organismului omului de anumit ras, etnie, sex, vrst, constituie n anumite condiii de existen
Norma nu este o categorie static i nu poate fi caracterizat doar printr-o cifr fix. Toi parametrii
organismului uman (biochimici, morfologici, fiziologici) depind att de genotip, ct i de fenotip, de
starea funcional i de condiiile de existen a omului.
O alt categorie, care exprim viabilitatea omului ca entitate biologic este adaptabilitatea
capacitatea organismului de a-i modifica parametrii coerent cu condiiile de via i de a-i menine
invariabilitatea funciilor vitale n condiii variabile de existen. Astfel, sntatea este nu numai starea
caracterizat prin valoarea normal a parametrilor organismului n condiii optime i n stare de repaus
fizic i psihic, ci i capacitatea de a menine homeostazia organismului n diapazonul oscilaiilor
condiiilor externe proprii arealului de trai.
Or, sntatea este capacitatea organismului de a-i pstra homeostazia structural, funcional,
biochimic i psihic n condiiile variabile de existen.
Boala reprezint o stare calitativ nou a organismului, care apare la aciunea factorilor nocivi i se
caracterizeaz prin dezechilibrul homeostatic (morfologic, funcional,

biochimic i psihic),

dizadaptabilitate, dezechilibrul social, pierderea capacitii de munc i valorii social economice pe o

anumit perioad de timp.
4.2. Structura bolii
Toate bolile au o structur similar, incluznd n componena lor mai multe elemente stereotipe aa
ca: leziunile (dishomeostaziile biochimice, structurale, funcionale) i reaciile organismului (adaptative,
protective, compensatorii, reparative, patologice). Clinic acestea se traduc prin simptome. n cadrul
fiecrei boli aceste fenomene elementare se asociaz, formnd complexe tipice pentru anumite boli sau
pentru anumite perioade ale bolii procese patologice. Echivalentul clinic al proceselor patologice sunt
sindroamele.
Procesul patologic este totalitatea de fenomene succesiv desfurate de la aciunea factorului cauzal,
localizate la orice nivel de organizare ierarhic a organismului: celular, tisular, organ, sistem i nivelul
integral al organismului.

Procesul patologic include complexul de leziuni structurale i dereglri funcionale locale i generale
plus reaciile organismului la aceste leziuni (reacii adaptative, protective, compensatorii i reparative). El
reprezint nucleul bolii, determinnd esena i specificul acesteia; fiecare boal conine unul sau cteva
procese patologice. Procesul patologic i suita de reacii induse de acesta formeaz boala. Or, procesul
patologic este un fenomen delimitat n hotarele celulei, esutului, organului, sistemului, pe cnd boala este
un fenomen propriu doar organismului ntreg. Relaiile dintre procesele patologice i boal pot fi ilustrate
prin exemplele simetrice de proces patologic boal: ulcerul gastric boala ulceroas; arsura boala
arilor; hipertensiunea arterial boala hipertensiv .a.
Proces patologic tipic un proces patologic cu caractere eseniale similare independente de factorul
etiologic, care l-a provocat, de specia biologic a individului la care se dezvolt i de organul, n care este
localizat. Particularitile de specie i individuale ale organismului bolnav, particularitile organului
afectat, calitile factorului patogen doar moduleaz tabloul clinic al proceselor patologice tipice.
Procesele patologice tipice se dezvolt la diferite niveluri de organizare ierarhic a organismului celular
(leziuni celulare, distrofii celulare, necroz celular), tisular i de organ (inflamaie) i nivel integral
(dishomeostazii generale termice, metabolice, hidrice, acido-bazice, dizoxii).
4.3. Clasificarea bolilor
Pe lng clasificarea general a bolilor n funcie de etiologie, localizare, sex, vrst i modul de
rspndire, exist o clasificare a bolilor structurilor cavitii bucale, care include urmtoarele principii:
I. Conform principiului etiopatogenetic:
2

a. anomalii congenitale

b. leziuni inflamatorii

c. afeciuni tumorale
II. conform localizrii procesului:
a. afeciuni dentare
b. afeciunile periodontului
c. afeciunile parodontului
d. afeciunile mucoasei bucale
e. patologia maxilarelor
f. patologia glandelor salivare
4.4. Perioadele evoluiei bolii

Nozologia este tiina despre boal. Nozologia general descrie etapele evoluiei comune pentru toate
bolile, indiferent de etiologia i caracterul acesteia, pe cnd nozologia special descrie evoluia fiecrei
boli concrete.
n evoluia tuturor bolilor se evideniaz distins patru perioade: latent, prodromal, de manifestare
complet i rezoluia sau sfritul bolii.
Perioada latent (pentru bolile infecioase perioada de incubaie) se ncepe o dat cu aciunea
factorului patogen i se termin o dat cu apariia primelor manifestri clinice ale bolii. n perioada de
laten lipsesc caracteristicile manifeste ale bolii (leziunile evidente, dereglrile homeostaziei, pierderea
adaptabilitii, disconfortul fizic, psihic i social).
B. Perioada prodromal (perioada prevestitorilor bolii) dureaz de la apariia primelor manifestri
clinice i pn la desfurarea complet a bolii. n aceast perioad predomin simptome generale fr o
localizare topografic concret n anumite structuri (slbiciune general, astenie fizic i psihic, inapeten, disconfort gastrointestinal, senzaii de durere vag nelocalizat, febr .a.). Manifestrile din
perioada prodromal poart un caracter nespecific, ntlnindu-se n mai multe boli.
C. Perioada desfurrii complete a bolii dureaz de la instalarea tuturor manifestrilor bolii,
inclusiv i a celor specifice pentru boala concret, pn la rezoluia ei. n aceast perioad att leziunile,
ct i reaciile organismului ating punctul culminant, iar raportul acestor dou tendine contrare determin
deznodmntul bolii. n aceast perioad este posibil aplicarea terapiei att nespecifice ct i a celei
specifice
D. Perioada rezoluiei bolii. n funcie de volumul i caracterul leziunilor, pe de o parte, i de
intensitatea reaciilor organismului i msurile terapeutice ntreprinse, pe de alt parte, boala se poate
termina cu nsntoire complet, nsntoire incomplet, trecere n stare patologic sau cu moartea
organismului.
nsntoirea complet este restabilirea structurilor lezate i a funciilor dereglate, a homeostaziei, a
adaptabilitii organismului i reabilitarea sociala a individului.
nsntoirea incomplet const n persistena dup sfritul bolii a deficienei de structur, care,
ns, fiind completamente compensat face aparenta unei nsntoiri complete.
Starea patologic un proces staionar, stagnant, fr dinamic evident sau cu lipsa total a
dinamicii, persistent pentru o perioad lung, maxim pe via i care nu poate fi completamente
compensat. El tirbete adaptabilitatea organismului i mpiedic reabilitarea social a individului (de ex.,
extracia dinilor fr protezare).
Moartea organismului este o stare calitativ nou i reprezint rezultatul insuficienei absolute a
reaciilor organismului necesare pentru a menine homeostazia n diapazonul compatibil cu viaa.
5. SANOGENEZA GENERAL N BOLILE ORGANELOR CAVITII BUCALE

Sanogeneza general (din lat. sanitas sntate; genesis a da natere) studiaz legile generale de
nsntoire restabilirea structurilor lezate i a funciilor dereglate n rezultatul bolii. Sanogeneza special studiaz procesele de convalescen n fiecare boal concret.
Mecanismele sanogenetice se sistematizeaz n: primare i secundare .
Mecanismele sanogenetice primare includ reaciile adaptative, protective i compensatorii, care se
includ pn la apariia leziunilor i sunt orientate spre meninerea homeostaziei organismului confruntat
cu factorul patogen.
Mecanismele adaptative sanogenetice adapteaz organismul la aciunea factorilor patogeni,
prentmpinnd declanarea leziunilor (de ex., intensificarea microcirculaiei i mrirea permeabilitii
vaselor paradontului la aciunea factorilor nocivi adapteaz organele cavitii bucale i prentmpin
dezvoltrii proceselor inflamatorii).
Mecanismele sanogenetice protective primare protejeaz organismul de aciunea nociv a factorilor
patogeni evit ptrunderea n organism, provoac distrugerea acestora sau i elimin din organism pn
la apariia leziunilor i n aa fel prentmpin boala (de ex., barierele naturale mecanice, mucoasa
cavitii bucale, factorii imunitii nespecifice (fagocitele, complementul), specifice (IgA secretorie,
imunoglobulinele serice).
Mecanismele sanogenetice compensatorii primare restituie organismului deficitul funcional al
structurilor alterate de factorul patogen, stopnd astfel progresarea procesului patologic (de ex., gradul
nalt de regenerare a mucoasei organelor cavitii bucale n afeciunile traumatice, inflamatorii etc.).
Mecanismele sanogenetice secundare includ mecanismele protective, compensatorii i terminale,
ndreptate spre restabilirea homeostaziei deja dezechilibrate. Aceste mecanisme survin deja n perioada
bolii declanate.
6. PROCESELE PATOLOGICE CELULARE N ORGANELE CAVITII BUCALE.
6.1. Distrofiile celulare n organele cavitii bucale.
Distrofia proces patologic tipic celular cauzat de dereglrile metabolice generale sau celulare i
manifestat prin dereglri funcionale i modificri structurale ale celulei.
A. n funcie de provenien distrofiile se clasific n:
1) distrofii congenitale;
2) distrofii achiziionate.
B. n conformitate cu metabolismul dereglat distrofiile pot fi:
1) cu caracter predominant monovalent (distrofii proteice, lipidice, glucidice, minerale);
2) cu caracter polivalent (cu dereglarea concomitent a metabolismului ctorva substane).

Etiologia. Cauzele distrofiilor congenitale sunt factorii ereditari, ce conduc la deficiene enzimatice
celulare (lipsa, , deficitul defectul enzimelor celulare). De exemplu: lipsa congenital a enzimei glucozo6-fosfataza conduce la imposibilitatea glicogenolizei i la acumularea excesiv n celule a glicogenului).
Cauzele generale ale distrofiilor achiziionate sunt factorii ce provoac leziuni celulare (factorii
mecanici, fizici, chimici, biologici, hipoxia celular, deficitul energetic etc.), dereglri metabolice celulare
i procese dismetabolice integrale. Dintre dereglrile generale ale metabolismului, care provoac distrofii
celulare, sunt dishomeostaziile glucidice, lipidice, proteice.
Patogenia distrofiilor celulare
Mecanismul patogenetic principal al distrofiilor sunt dereglrile primare sau secundare ale sistemelor
enzimatice celulare cu modificarea ulterioar a metabolismului proteic, lipidic i glucidic, cu dereglri
consecutive ale funciilor celulare i modificri ale structurilor subcelulare.
n patogenia distrofiilor celulare au importan mai multe mecanisme.
Deficitul energetic este cel mai frecvent mecanism de iniiere a proceselor distrofice. Deficiena energiei diminueaz procesele celulare anabolice sinteza de glicogen, lipide, proteine. n consecin are loc
acumularea substanelor nesolicitate n procesele anabolice, care invadeaz celula, conducnd la distrofia
respectiv. Dintre cele mai frecvente cauze ale deficitului energetic sunt ischemia, deficiena substanelor
nutritive, afeciunea direct a proceselor oxidative (de ex., n avitaminoze).
Radicalii liberi i peroxidarea lipidelor. Formarea de radicali liberi ai oxigenului i halogenilor este
un mecanism fiziologic de anihilare a xenobionilor (inclusiv i a organismelor vii) ptruni n mediul
intern al organismului. Distrofia este rezultatul intensificrii procesului de formare a radicalilor liberi i
peroxizilor n hipoxie, ischemie, stres, inflamaie, infecii.
Radicalii liberi formai n exces sau nenlturai la timp devin patogeni, provocnd ei nsi alterarea
structurilor celulare n mod direct sau prin peroxidarea lipidelor membranelor celulare, ceea ce duce la
mrirea permeabilitii membranelor biologice, ieirea enzimelor lizozomale n hialoplasm i n
exteriorul celulei, tumefierea mitocondriilor i dereglarea proceselor oxidative i de fosforilare,
destructurizarea nucleului i dereglarea proceselor genetice.
Acumularea intracelular a calciului duce la iniierea proceselor de activare celular (neuron, miocit,
trombocit). Homeostazia intracelular a calciului este asigurat de echilibrul a dou cupluri de procese:
a) ptrunderea n celul i eliminarea din celul a calciului prin membrana citoplasmatic i b) eliberarea
calciului din reticulul endoplasmatic n citoplasm i recaptarea acestui element din citoplasm n reticulul endoplasmatic.
Persistena calciului n citoplasma celular conduce la activizarea fosfolipazei A2, proteazelor, ATPazelor i endonucleazelor, care scindeaz respectiv fosfolipidele membranare, proteinele celulare, ATP i
nucleoproteidele. Astfel, calciul este trigger-ul mecanismelor autocatalitice i distrofice n hipoxie i
ischemie.

Acidoza intracelular provocat de activizarea glicolizei anaerobe i acumularea de lactat, cetoacizi

i acizi grai inhib procesele oxidative, generarea i transportul ATP, destabilizeaz membranele
organitelor celulare i, n final, conduc la distrofie .
Excesul de catecolamine altereaz celulele i declaneaz procese distrofice prin multiple mecanisme:
a) prin iniierea hiperfunciei celulei, ceea ce creeaz un deficit relativ de energie;
b) prin activizarea glicolizei (generarea de acid lactic acidoza);
c) prin activarea lipolizei cu formarea surplusului de acizi grai ;
d) prin activizarea lizozomilor cu autoliza hidrolitic;
e) prin intensificarea proceselor de peroxidare a lipidelor.
Dismetabolismele generale (hiperglicemia, hiperlipidemia, hipercolesterolemia etc.) prin infiltraia
spaiilor intercelulare cu substane respective, suprasolicitarea i epuizarea sistemelor metabolice conduc
la infiltraia i distrofia ulterioar a celulei.
Manifestrile distrofiilor celulare
Distrofiile celulare se manifest prin modificri structurale ale celulei i dereglri funcionale.
Manifestrile morfologice ultrastructurale ale distrofiilor n majoritate poart caracter nespecific,
stereotip i se exprim prin intumescena mitocondriilor, alterarea cristelor acestora, reducerea i
dislocaia membranelor reticulului endoplasmatic i a aparatului Golgi cu distrucia ribozomilor, edem
citoplasmatic, leziuni ale membranei organitelor celulare i ale membranei citoplasmatice cu mrirea
permeabilitii, distrucia lizozomilor i ieirea n hialoplasm a enzimelor, distrucia nucleului, necroza
celulei.
Modificrile structurale intracelulare conduc la dereglri funcionale n conformitate cu structura
predominant alterat.
Consecinele distrofiei. Distrofiile celulare conduc la alte procese patologice celulare (apoptoza,
necroza), procese tisulare i de organ (inflamaia, atrofia, sclerozarea) i procese integrale (insuficiena
cardiac, renal etc.).
Procesul distrofic la nivelul structurilor desmodontale debuteaz prin leziuni celulare, cu atrofia
progresiv a esuturilor i implicarea ulterioar a osului alveolar. Atrofia progresiv a osului alveolar i a
ligamentelor este urmat de retracia parodontului de nveli (fibromucoasa gingival), ce determin
descoperirea cimentului radicular, fr constituirea de pungi parodontale (parodontopatiile marginale
degenerative cronice sau parodontoze).
n parodontoz, proces distrofic n parodont, are loc deregleaz proceselor de oxidare biologic n
epiteliocitele gingivale (scderea coninutului grupelor sulfhidrile). n regiunea distruciei esutului osos
are loc acumularea mucopolizaharidelor neutre i acide. n elementele esutului conjunctiv i celui
epitelial se inhib procesele de oxido-reducere. n majoritatea celulelor se depisteaz picnoza nucleului.

Fibrele colagenice ale gingiei i cele ale paradontului devin argirofile, acumularea de mucopolizaharide
neutre i acide, ndeosebi n focarele de scleroz i n epiteliul gingival.
Parodontoza decurge n dou forme clinice:
1)

parodontoza marginal reprezint reducerea n volum a parodontului marginal prin atrofia

orizontal a osului alveolar i retracie gingival generalizat; osul alveolar prezint modificri de
osteoporoz, cu rarefierea trabeculelor osoase - trabeculele prezint imagini lacunare, iar mduva osoas
are tendina spre fibrozare;
2) parodontoza desmodontal prezint fenomene degenerative primitive la nivelul ligamentelor
desmodontale cu reducerea numrului de fascicule, care i pierd orientarea normal i sunt distribuite
difuz.
Schimbri distrofice grave se produc n glandele salivare la inflamia acestora (sialodenite) sau n
procesele reactiv-distrofice (sialoze). n ambele cazuri se depisteaz distrofia proteic, lipidic i cea
hidropic, care poate evolua n necrobioza celular.
6.2. Apoptoza i necroza n organele cavitii bucale.
Apoptoza reprezint un program tanatogen intrinsec de sinucidere celular, care vizeaz pstrarea
homeostaziei cantitative i calitative a populaie celulare. Spre deosebire de moartea fiziologic i, n
special, de necroz, care cuprinde ntregi populaii celulare, apoptoza este un proces individual, care se
desfoar ntr-o singur celul, fiind iniiat de programul genetic intrinsec celular.
Etiologia. Demararea procesului de apoptoz se efectueaz prin intermediul diverselor semnale de
ordin pozitiv sau negativ.
Semnalele apoptogene pozitive pentru iniierea procesului de sinucidere a celulei pot fi leziunile
celulare produse de diferii factori patogeni (mecanici, fizici, chimici, biologici .a.), care nu provoac
imediat moartea celulei, ns sunt irecuperabile, ceea ce face imposibil existena celulei.
Semnalele apoptogene negative reprezint sistarea aciunii unor hormoni, care n mod fiziologic
menin existena anumitelor celule lipsa factorilor de cretere, absena testosteronului (conduce la
moartea celulelor prostatei), lipsa estrogenelor (provoac moartea celulelor endometriale), lipsa
prolactinei (induc moartea celulelor glandei mamare) .a.
Patogenia. n perioada de iniiere a apoptozei are loc recepionarea stimulilor apoptotici (tanatogeni)
de ctre receptorii specifici de pe membrana celular i activarea ulterioar a mecanismului genetic, in
urma cruia se modific permeabilitatea membranei mitocondriale, are loc generarea de specii active de
oxigen, radicali liberi.
n perioada final a apoptozei are loc degradarea celulei sub aciunea a mai muli factori, principalii
fiind enzimele specifice caspazele i mecanismele mitocondriale.
Morfologic apoptoza se desfoar n cteva etape distincte.
3

Iniial se

produce izolarea celulei pornit pe calea apoptozei de celulele limitrofe prin

dezorganizarea structurilor intercelulare dispariia microvilozitilor membranare, a desmozomilor, a

complexelor de adeziune intercelular. Celula pierde apa, iar citoplasma i nucleul se condenseaz,
volumul celulei se micoreaz.
n etapa urmtoare are loc fragmentarea celulei cu formarea de convoluii citoplasmatice cu
fragmente celulare nvluite de fragmente de membran citoplasmatic vacuolizarea. Nucleul se
condenseaz (cariopicnoza), se fragmenteaz (cariorexis), iar fragmentele acestuia sunt de asemenea
incluse n convoluii formate de membrana nuclear.
n ultima etapa toat celula apare transformat n fragmente celulare incluse n convoluii
membranare corpi apoptotici, care sunt fagocitai de macrofagele tisulare, celulele epiteliale, celulele
musculare netede.
Fiind un fenomen primordial fiziologic, apoptoza are i diferite implicaii n patologie. Dereglarea
apoptozei induce dezechilibrul proceselor de mitoz i moarte celular, ceea ce, la rndul su,
influeneaz homeostazia tisular.
Se disting trei variante de dereglare a apoptozei, ce stau la baza diverselor patologii:
1. Apoptoza exagerat (in comparaie cu proliferarea) duce la reducerea sporit a populaiei celulare
(IDA, hepatita B i C, bolile neurodegenerative). Drept exemplu de apoptoz n condiii de patologie
poate servi atrofia glandei parotide n urma obturrii ducturilor.
2. Apoptoza insuficient n raport cu intensitatea proceselor proliferative conduce la excesul
populaiei celulare i se ntlnete n hiperplazii, neoplazii, boli autoimune. n aceste cazuri, n pofida
aciunii stimulilor tanatogeni (de ex., mutaii letale, malignizarea celulei, infectarea cu virusuri), celula nu
declaneaz apoptoza, ceea ce ar elimina precoce celulele mutante, canceroase, infectate de virusuri i ar
prentmpina

apariia i evoluia bolii, ci are loc supravieuirea celulei cu efecte patologice

multiplicarea i invadarea organismului cu celule mutante, infectate cu virus, canceroase, declanarea

reaciilor autoimune cu alterarea i a celulelor sntoase.
3. Apoptoza incomplet

survenit ca consecin a sistrii proceselor de fagocitoz a corpilor

apoptotici, induce ulterior autoliza acestora, ce provoac apariia oncogenelor, factorilor mutageni, care
stimuleaz proliferarea celulelor viabile. Acest mecanism persist n neoplazii (cancer pulmonar,
sarcomul Ewing dezvoltat la nivelul maxilarelor, mixomul maxilarelor, tumori ale glandelor salivare,
tumori ale prilor moi i dure bucomaxilofaciale, etc.). Acelai mecanism se atest i n tumorile
neepiteliale ale cavitii bucale, cum ar fi hemangiomul, limfangiomul, lipomul, neurofibromul i
neirinomul nervului facial).
Necroza (din greac necros mort) reprezint sistarea ireversibil a activitii celulei n organismul
nc viu cu dezintegrarea ulterioar a structurii.
Necroza este precedat de necrobioz procesul de murire a celulei. Necrobioza prezint starea de
tranziie a celulei de la via la moarte (agonia celular). Necrobioza include totalitatea de procese
3

patobiochimice, patohistologice i fiziopatologice, care reflect modificrile metabolice, ale ultrastructurii

i funciei celulelor n procesul muriri ncepnd de la aciunea factorului patogen (tanatogen) i pn la
necroza finisat. Caracterul reversibil al modificrilor necrobiotice permite corecia acestora i
rentoarcerea la via a structurilor alterate reanimarea celular.
Etiologia. Necroza poate fi provocat de diferii factori etiologici exogeni cu aciune patogen
direct asupra celulelor, care rezult leziuni celulare irecuperabile: factori mecanici, fizici, chimici,
biologici. Necroza mai poate fi consecina altor procese patologice celulare, tisulare, de organ i integrale
(distrofii, inflamaie, modificri hemocirculatorii locale i generale, hipoxie, dishomeostazii,
dismetabolisme, dereglri nervoase i endocrine .a.).
Factorii etiologici induc necroza prin afectarea sistemelor vitale ale celulei: sistemelor de receptori
i de mesageri secunzi, a homeostaziei ionice, a sistemelor energetice, metabolice, reparative,
reproductive, autofagale .a.
Necroza celular inevitabil induce dou categorii de reacii din partea organului de reedin.
Din prima categorie face parte inflamaia, care vizeaz demarcaia i izolarea celulelor moarte,
localizarea necrozei, nlturarea reziduurilor celulelor moarte, regenerarea i restabilirea deficitului de
structur.
Din a doua categorie fac parte reaciile suscitate de deficitul structurii i funciei organului supus
necrozei i orientate spre meninerea homeostaziei biochimice, structurale i funcionale a organului
reacii compensatorii, protective, reparative.
Perioadele necrozei :
1) perioada de boal celular leziuni celulare i modificri compatibile cu viaa i recuperabile,
reversibile;
2) perioada agoniei celulare (necrobioza) cu alterarea ireversibil a unor structuri, n timp ce alte
structuri celulare i mai pstreaz funcionalitatea;
3) moartea celulei sistarea ireversibil a funcionalitii celulei;
4) modificrile post-mortem - autoliza i autofagia celulelor moarte.
Patogenia necrozei
Mecanismele necrozei difer de cele ale autolizei celulare i n majoritatea cazurilor depind de
caracterul distruciei celulare, precum i de particularitile morfo-funcionale ale esuturilor i organelor
n care s-a dezvoltat necroza.
Necrobioz include convenional urmtoarea succesivitate a evenimentelor patologice: modificri
biochimice modificri ultrastructurale subcelulare modificri structurale celulare dereglri
funcionale. n rezultat apare intumescena celulei, dilatarea reticulului endoplasmatic, detaarea ribozomilor de reticulul rugos, disocierea polizomilor, dezorganizarea microvilozitilor. Toate aceste modificri
constituie nc stadiul reversibil al necrobiozei.

Punctul critic de tranziie de la etapa reversibil a necrobiozei la cea ireversibil este lezarea
mitocondriilor i incapacitatea acestora de a genera ATP i implicit de a menine procesele celulare. n
consecin are loc prevalarea activitii fosfolipazei A2, care scindeaz acidul arahidonic din componena
membranelor celulare asupra activitii sintazelor de fosfolipide i astfel este dereglat turnover-ul de
fosfolipide cu degradarea progresiv a membranelor celulare. Concomitent activizarea prostaglandinsintetazelor genereaz leucosanoizi, iar acetia succesiv produc radicali liberi, care altereaz membrana
citoplasmatic. nc un proces este activarea reaciilor Ca2+ - dependente, inclusiv degradarea proteinelor
citoscheletului, deformarea celulei (intumescena).
Manifestrile necrozei. Multitudinea de manifestri ale necrozei ntrunesc modificrile biochimice,
ultrastructurale, morfopatologice i dereglrile funcionale n diferite substructuri celulare. n citoplasm
are loc intumescena, edemul, plasmorexia (fragmentarea), plasmoliza (distrucia), lezarea substructurilor
celulare cu consecinele respective. n nucleu are loc condensarea acestuia (cariopicnoza), hipercromia,
fragmentarea (cariorexis), degradarea (carioliza).
Consecinele necroze. n unele cazuri necroza esutului sau organului provoac moartea
organismului (ex. infarctul miocardic, cerebral, necroza medulo-suprarenalelor, pancreonecroza etc.)
Totodat produsele de dezintegrare celular elibereaz substane biologic active, care iniiaz inflamaia
cu delimitarea focarului necrotic, regenerarea complet sau cicatrizarea a esutului lezat).
Consecinele pentru organism sunt procesele patologice integrale mediate de resorbia produilor de
dezintegrare (reacia fazei acute, febra, toxemia, hiperkaliemia) i de abolirea funciei organului necrotizat
(insuficiena cardiac, renal, hepatic, respiratorie).
Necroza organelor cavitii bucale poate fi provocat de factori mecanici, conduc la ruinarea rapid
a adamantinei i dentinei, noxe profesionale (de exemplu, la lucrtorii de la ntreprinderile chimice legate
de producerea acizilor). Se consider, c reducerea pH-lui lichidului bucal suprim proprietile de bufer
ale acestuia i potenialul lui de remineralizare, ceea ce favorizeaz n mare msur procesul de abraziune.
Afeciuni necrotice ale mucoasei bucale sunt caracteristice intoxicaiilor cu medicamente. Astfel,
efecte toxice au fost nregistrate n cazul aplicrii preparatelor de mercur i bismut. n rezultatul reaciei
mercurului cu hidrogenul sulfurat pe marginea gingiei apar zone caracteristice de culoare neagr, gingia
sngereaz, apar leziuni ulcero-necrotice, ce se pot rspndi pe ntreaga suprafa a mucoasei.
Modificri ale mucoasei bucale se produc i n intoxicaia cu plumb la mineri, culegtorii din
tipografii. Compuii de plumb se depun pe pereii vaselor, provocnd tulburri trofice ale mucoasei, ceea
ce poate avea drept urmare o necroz aseptic.
n cazul contactelor mucoasei bucale cu substane chimice (de ex. etanol, aspirin etc.,), amalgame,
acizi se pot produce arsuri, ce conduc la dezvoltarea necrozei coagulaionale. Locul lezat se acoper cu
membrane indurate de o culoare brun-roietic (n cazul acidului sulfuric), fie glbuie (acidul azotic),
sau alb-cenuie (ali acizi). Membranele ader tenace la esuturile subiacente i se prezint situate pe un
fondal de inflamaie a mucoasei, cu edem i hiperemie pronunat.
3

Arsurile cu alcalii produc necroza colicvaional (umed) a mucoasei bucale, fr formarea de

pelicule dure i, de obicei, esuturile necrozate au o consisten de piftie, leziunea fiind mai profund
dect cea provocat de acizi. Necroza poate atinge toate straturile mucoasei mai ales n regiunea gingiei i
a palatului dur.
Arsurile cu aer, ap fierbinte debuteaz cu o stomatit acut cataral, epiteliul fiind parial sau total
macerat. n cazul unei arsuri puternice el se detaeaz n lambouri sau apar bule, sub care curnd se
formeaz eroziuni sau ulceraii.
Stomatitele ulcero-necrotice apar ca o complicaie a infeciilor virale, a stomatitelor erozive alergice,
precum i a unor patologii grave: leucozelor, agranulocitozelor, intoxicaiilor cu metale grele etc., n
esuturile moi ale cavitii bucale se constat dou zone: superficial - necrotic i profund
inflamatorie. n straturile de necroz flora microbian este abundent i divers (coci, bacili, fusobacterii,
borelii etc.), ceea ce poate complica evoluia ulceraiei. Mai frecvent este lezat mucoasa n regiunea
dinilor de minte, unde necroza de pe creasta alveolar se extinde pe mucoasa jugal i a regiunii
retromolare, deseori provocnd trism i dureri n deglutiie. Pe palatul dur ulcerele aduc la necroz
complet a straturilor mucoasei i la denundarea osului.
Necroza multipl a mucoasei bucale survine i n boala actinic. n aceast patologie iniial se
produce edemaierea mucoasei bucale i labiale, apare hiperemie, peteii, mucoasa devine anemic,
uscat, apare senzaia de arsur.
Modificri ulceroase ale mucoasei bucale pot fi consecina dereglrilor trofice n afeciunile
gastrointestinale (ulcer stomacal, colit, enterocolit, bolile ficatului etc.). n acest context prezint interes
observaiile clinice asupra corelaiei stomatitei aftoase cu afeciunile intestinului gros (iritarea intestinului
gros provoac apariia modificrilor aftoide n cavitatea bucal). n gastrit i enterocolit se constat
glosita preponderent descuamativ, precum i glosita erozivo-ulceroas.
La persoanele cu diverse afeciuni ale sistemului cardio-vascular, cu dereglri ale circulaiei
sanguine deseori se observ procese ulcero-necrotice ale mucoasei cavitii bucale (ulcere trofice). Ele
sunt rspndite pe suprafeele laterale ale limbii, mucoasa jugal, planeul bucal, mucoasa palatin etc., i
au margini rugoase, fundul fiind acoperit cu depuneri necrotice de culoare alb-surie. Este caracteristic
lipsa reaciei inflamatorii pronunate n esuturile adiacente. Procesele necrotice se rspndesc pe fa, pe
poriunile superioare ale gtului. Sunt descrise cazuri de modificri necrotice ale mucoasei bucale cu
afectarea oaselor maxilare, precum i cu formarea defectelor jugulare penetrante. n rezultatul necrozei
esuturilor pot avea loc hemoragii grave. Persistena ulcerelor trofice poate conduce la malignizarea
acestora.
7. PROCESE PATOLOGICE TIPICE TISULARE N ORGANELE CAVITII BUCALE
7.1. Regenerarea fiziologic i patologic n organele cavitii bucale
3

Regenerarea este procesul de recuperare a structurilor pierdute n mod fiziologic sau patologic
orientat spre restabilirea homeostaziei structurale i funcionale.
n funcie de nivelul ierarhic al structurilor regeneratoare regenerarea se divide n:
a) regenerare molecular restabilirea moleculelor uzate sau alterate (de ex., reparaia moleculelor
de ADN);
b) regenerarea subcelular restabilirea structurilor subcelulare (a organitelor celulare), lezate de
factorii patogeni;
c) regenerarea celular restabilirea populaiei celulare monovalente a esutului alterat (regenerarea
hepatocitelor n ciroza hepatic fr restabilirea substructurii organului a lobilor hepatici);
d) regenerarea tisular restabilirea tuturor componenilor tisulari a celulelor i a infrastructurii
tisulare (interconeciuni celualre, matricea intercelular fibre, substana fundamental);
e) regenerarea organului restabilirea parenchimului i a stromei organului (vase, structuri
nervoase) cu pstrarea arhitectonicii specifice a organului.
n funcie de semnificaia biologic regenerarea se clasific n regenerare fiziologic i regenerare
patologic.
Regenerarea fiziologic este iniiat de moartea fiziologic sau patologic celular i vizeaz
recuperarea pierderilor celulare cu meninerea homeostaziei structurale i funcionale a organismului.
Regenerarea patologic este iniiat de aceiai stimuli, ca i cea fiziologic, ns difer prin
caracterul neadecvat calitativ sau cantitativ. Regenerarea cantitativ neadecvat insuficient pentru
restabilirea homeostaziei structurale (bilan negativ de structur) sau hiperregenerare cu producerea
surplusului de structuri, care ntrece necesitile homeostatice (bilan pozitiv de structur, de exemplu n
formarea keloizilor pe piele). Regenerarea calitativ neadecvat regenerarea cu producerea de structuri,
care histologic difer de cele iniiale. Se manifest prin displazie regenerarea cu producerea de structuri
anomale, embrionare, defectuoase, monstruoase, metaplazie regenerarea cu producerea de structuri
normale, ns de alt caracter histologic (epiteliul cilindric nlocuit cu epiteliu scuamos), sclerozarea
regenerarea cu substituia structurilor specifice parenchimatoase cu structuri nespecifice (esut conjunctiv), malignizarea regenerarea cu producerea de celule tumorale.
Particularitile procesului regenerativ n organele cavitii bucale.
esuturile cavitii bucale posed un potenial mare de regenerare. Pulpa dentar este constituit din
esut conjunctiv lax, vase sanguine, terminaiuni nervoase, precum i odontoblati, fibroblati, macrofagi,
celule slabdifereniate, etc.
Diferenierea odontoblatilor (procesul prin care celulele cu potenial genetic similar pierd o parte
din proprietile motenite, pstrnd doar unele din acestea i n aa mod se specializeaz n direcia
formrii grupelor de celule cu structur i funcionalitate omogen), ncepe n zona central a germenului
3

i se desfoar de-a lungul ntregii papile mezenchimale. Acest fenomen marcheaz nceputul
dentinogenezei coronare.
Diferenierea

odontoblatilor

este nsoit

de o dezvoltare

a vascularizaiei

n zona

subodontoblastic. Ansele capilare prezente la periferia papilei mezenchimale n momentul diferenierii

odontoblatilor, formeaz o reea vascular subodontoblastic. Aceast reea capilar terminal prezent
n imediat vecintate a odontoblatilor le asigur aportul metabolic necesar n procesul de formare a
dentinei.
Rolul plastic al pulpei este relevat n deosebi n perioada formrii dintelului, continund i dup
erupia dentar. Procesul dentinogenezei continu att timp, ct

se produce diferenierea celulelor

slabdifereniate ale pulpei n odontoblati. Unul din factorii care regleaz regenerarea pulpei dintelui este
fluorul. La aportul moderat, dar constant (0,2 mg/24ore) fluorul faciliteaz proliferearea celulelor pulpare,
ceea ce duce la intensificarea proceselor de regenerare a dentinei (efect util dup amputarea pulpei), iar n
doze mari fluorul scade activitatea osteoblatilor.
Spre deosebire de pulp, smalul dentar posed un potenial mic de regenerare, determinat de
nivelul diminuat al metabolismului n el. Procesele de regenerare ale smalului sunt limitate datorit
structurii absolut specifice ale esutului respectiv: proteinele smalului formeaz cu ionii de calciu un
complex insolubil. Matricea proteic, la rndul su, nemijlocit se leag de cristalele hidroxiapatice,
potennd cristalizarea lor. Aceasta contribuie la meninerea compoziiei organice i minerale a smalului
dentar pe tot parcursul vieii, limitnd totodat considerabil proprietile lui de regenerare.
Potenial mare de regenerare dein celulele epiteliului i mucoasei cavitii bucale. Un rol deosebit
n procesele regenerrii epiteliului revine esutului granular, fibroblatilor, care se pot diferenia n celule
similare dup structur i funcie cu celulele musculaturii netede.
Procesele regenerrii tegumentelor faciale este activ reglat de ctre sistemul endocrin. Astfel,
cortizolul scade activitatea mitotic a epiteliului proliferativ, frneaz formarea edemului inflamator,
diminuaz activitatea fagocitar a macrofagilor, limiteaz procesul de formare a esutului granular.
Somatotropina, mineralocorticoizii i tipoxina stimuleaz formarea esutului conjunctiv.
nlturarea tartrului dentar i a esutului granular din buzunarele parodontale faciliteaz regenerarea
esuturilor parodontului.
7.2. Hiperplazia i hipertrofia n organele cavitii bucale
Hiperplazia este procesul de intensificare a multiplicrii celulare, care conduce la mrirea numrului de
celule n populaia celular sau n organ.
Hipertrofia organului este mrirea n volum i mas a organului condiionat de mrirea numrului de
celule (hiperplazie) i/sau a volumului i masei fiecrei celule (hipertrofie celular).
Patogenia hipertrofiei are caractere comune n diferite organe i include unele procese stereotipe.
3

Hipertrofia ncepe cu perioada de iniiere, declanat de mai muli stimuli: suprasolicitarea deficitul
funcional, aciunea stimulilor biologici specifici factori de cretere, hormoni, hipoxia, stresul oxidativ,
mediatori ai inflamaiei i a. La atingerea gradului adecvat de cretere, suficient pentru asigurarea
solicitrii funcionale crescute, procesul de hipertrofie este stopat att prin dispariia factorilor de iniiere,
ct i prin aciunea factorilor inhibitori ai creterii. Astfel acest proces este reglat prin mecanismele de
feed-backi la nivel celular, tisular i sistemic.
Obiectivele i efectul final al ambelor procese (hiperplazia i hipertrofia) este unic homeostazia
funcional sau echilibrul dintre structur i funcie.
Semnificaia biologic a hipertrofiei i hiperplaziei fiziologice este determinat de obiectivul final,
care const n meninerea homeostaziei funcionale a organismului (sau organului) prin modificarea structurii.
Procese hipertrofice n cavitatea bucal.
Hipertrofia gingival reprezint o mrire n dimensiune a elementelor celulare constituente ale
gingiei ca urmare a accelerrii ritmului mitotic, a creterii metabolismului, inflamaie. Hipertrofie
gingival poate fi generalizat i localizat. Hipertrofia generalizat poate fi de mai multe tipuri:
inflamatorie, simptomatic i idiopatic.
Hipertrofia gingival inflamatorie este rezultatul interaciunii dintre factorii iritativi locali i gingie.
Debutul este la nivelul gingiei proximale, interdentare, dup care procesul intereseaz i versantele
vestibulare i orale. Se constat infiltrat inflamator limfoplasmocitar n corion i o proliferare a celulelor
epiteliale i a fibrocitelor.
Hipertrofia gingival simptomatic

poate avea etiologie variat (hipovitaminoze, tulburri

hormonale, boli ale sngelui etc.) i debuteaz interdentar, apoi afecteaz marginea gingiei i n final
gingia n totalitate. Sunt caracteristice: hiperplazia fibroas a corionului, infiltrarea inflamatorie
subepitelial i ulceraiile.
Hipertrofia gingival idiopatic este o hiperplazie ne inflamatorie, care prezint o sporire a esutului
conjunctiv fibros i a fibrelor de colagen din corion, ceea ce i confer denumirea elefantiazis gingival
sau macrogingie congenital.
Hipertrofia gingival localizat este o formaiune nodular pseudotumoral, hiperplazic, localizat
la gingie, rezultat din proliferarea n exces a fibromucoasei, sub aciunea unor factori iritativi cronici.
Evoluia este lent, prin dezvoltare poate ajunge pn la lezarea esutului osos.
7.3. Atrofia n organele cavitii bucale
Atrofia (din gr. a negaie; trophe nutriie) este un proces supravital de micorare n volum a
organitelor celulare, celulelor, esuturilor i organelor asociat cu micorarea sau sistarea funciilor
acestora. Atrofia poate fi privit ca o form de dishomeostazie structural, un dezechilibru dintre
3

procesele distructive (fiziologice sau patologice) i insuficiena relativ sau absolut a proceselor
regenerative.
n funcie de semnificaia biologic i raportul dintre structur i funcie deosebim atrofie fiziologic
i patologic.
A. Atrofia fiziologic este atrofia cu pstrarea echilibrului dintre funcie i structur:
a) atrofia hipofuncional prin micorarea primordial a solicitrii funcionale (atrofia cu
demineralizarea oaselor n condiii de imponderabilitate, anemia fiziologic n repausul fizic ndelungat);
b) atrofia involutiv atrofia organelor i esuturilor caracteristice doar pentru o perioad
ontogenetic (atrofia timusului cu vrsta);
c) atrofie involutiv senil atrofia tuturor organelor, n special a pielii, muchilor, oaselor paralel cu
vrsta;
d) atrofia endocrin atrofia organelor hormonal-dependente paralel cu reducerea concentraiei
hormonului respectiv (atrofia prostatei n hipoandrogenie, a glandei mamare la hiposecreia prolactinei, a
endometrului n hipoestrogenie, atrofia timusului la aciunea dozelor mari de hormoni glucocorticoizi);
e) atrofia prin lipsa factorilor de stimulare a creterii (atrofia glandelor endocrine n lipsa hormonilor
tropi);
f) atrofia posthipertrofic involuia organelor hipertrofiate la ncetarea aciunii stimulului
hipertrofiant (involuia post-partum a uterului, involuia muchilor scheletici la sportivi dup ncetarea
antrenamentelor).
B. Atrofia patologic atrofia cu deficit de funcie i structur; survine la necroza celular de diferit
origine n asociaie cu insuficiena potenialului regenerativ:
a) atrofia la aciunea ndelungat a forelor mecanice (atrofia oaselor craniului n hipertensiunea
intracranian);
b) atrofia la destrucia structurilor provocate de factori fizici, chimici, biologici (inflamaia);
c) atrofia hemo- i limfodiscirculatorie (n ischemie, hiperemie venoas, hemo- i limfostaz);
d) atrofia carenial (atrofia i destrucia dinilor n insuficiena fluorului).
n funcie de structura supus atrofiei distingem:
a) atrofia organitelor celulare (mitocondrii, nucleu, reticulul endoplasmatic .a.);
b) atrofia celulelor:
atrofia parenchimului i stromei cu micorarea n volum a organului;
atrofia parenchimului concomitent cu hipertrofia stromei, a esutului adipos (hipertrofie fals).
Patogenia atrofiei
Fiecare form de atrofie are patogenia sa specific, determinat de cteva mecanisme specifice:
1) micorarea solicitrii funcionale i restabilirea echilibrului dintre structur i funcie prin
micorarea masei structurii (atrofia hipofuncional, senil, posthipertrofic);
2) diminuarea aciunilor stimulatoare organo- i morfogenetice atrofia involuional, hormonal;
3

3) insuficiena proceselor reparative la destrucia structurilor (atrofia patologic).

Manifestrile caracteristice atrofiei sunt micorarea volumului i masei structurilor subcelulare, a
celulelor, esuturilor, organelor mai jos de limitele normale.
Consecinele atrofiei depind de caracterul acesteia. Orice atrofie este acompaniat de diminuarea
proporional a funciei structurii, ns, n timp ce hipofuncia n atrofia fiziologic este adecvat
solicitrilor actuale i asigur homeostazia organismului n condiii optime (dar cu reducerea diapazonului
de adaptabilitate), atrofia patologic conduce la deficiena funciei i dishomeostazia organismului chiar i
n condiii optime de existen.
Procesele atrofice n cavitatea bucal. Atrofia (atriia) tesuturilor dentare dure se produce la fiecare
om, ea fiind rezultatul exerciiului funciei fiziologice de masticaie. Atriia se manifest, n primul rnd,
pe cuspizii feei masticatorii a molarilor i premolarilor, precum i pe muchia tranant i cuspizii
caninilor.
S-a constatat un raport direct ntre atriie i vrst. Astfel, la 40 de ani apare o uoar abraziune a
adamantinei, pe cnd la 50 - 60 de ani abraziunea se manifest prin pierderi masive din esutul cuspizilor
premolarilor i molarilor. La incisivi deseori n locul muchiei tranante se formeaz o areol, care duce la
scurtarea lungimii coroanei dinilor. Procesul de pierdere de esut este extrem de lent. Datorit depunerii
dentinei de substituie pulpa se izoleaz de excitanii exteriori i se minimalizeaz apariia senzaiilor
dolorice la pacieni.
n afar de atriie fiziologic se ntlnete i atriia patologic (abraziune patologic). n acest caz
pierderi masive de esuturi dure pot fi consecina: ocluziunilor, suprasolicitrii dinilor din cauza
numrului lor redus, protezelor incorecte, a noxelor profesionale, precum i n urma formrii structurilor
tisulare imperfecte. Fiind neglijat, abraziunea esuturilor progreseaz vertiginos i coroanele dinilor
devin din ce n ce mai scurte, fapt ce poate provoca modificri n articulaia temporomandibular.
Mecanismul patogenetic al abraziunilor de origine endocrin (dereglri n funcia hipofizei, tiroidei,
paratiroidelor) este condiionat de reducerea rezistenei structurale a esuturilor cavitii bucale.
Abraziune excesiv se nregistreaz la persoanele, care muncesc n atmosfera ce conine cantiti
mari de particule mecanice, n cazul hipoplaziei primare a adamantinei i dentinei precum i n fluoroz,
osteoporoz.
n cazul unei abraziuni pronunate, paralel cu depunerile masive de dentin de substituie, se observ
obturarea canaliculelor dentinale. Se produc modificri importante i n pulp: se reduce numrul de
odontoblati, are loc vacuolizarea lor, se nregistreaz atrofia reticular. n straturile centrale ale pulpei,
ndeosebi n cea radicular, se deceleaz petrificaie. n acest caz, pulpa dentar, graie particularitilor
morfofuncionale, pe de o parte, reacioneaz promt la excitaie, iar pe de alt parte, posednd o serie de
mecanisme compensatoare i adaptive, opune rezisten aciunii agenilor lezani, asigurnd normalizarea
structurii i funciei lezate.
Deseori abrazia esuturilor dentare este nsoit de hiperestezie, care necesit un tratament specific.
4

Atrofia epiteliului cu reducerea coninutului de glicogen din el se constat n esuturile parodontului

n cadrul inflamaiilor cronice nespecifice i e determinat n acest caz de modificarea unor factori ai
aprrii nespecifice din saliv.
Atrofia aparatului ligamentar a paradontului n parodontoza atrofic marginal debuteaz cu
osteoporoz marginal datorit creia ligamentele de la marginea alveolei i pierd inseria pe lamina
dur. Aceast form atrofic survine n condiiile unei inactiviti a dinilor i sub influena unor factori
generali (afeciuni endocrine, involuie senil).
Atrofia pronunat a papilelor linguale se nregistreaz n candidoza cronic atrofic, leucoplazie,
cancer, ulceraii tuberculoase, stomatite medicamentoase, hipovitaminoza B12 etc.).
Modificri atrofice ale mucoasei bucale sunt caracteristice pentru colagenoze. n acest caz mucoasa
bucal este atrofiat, subiat, palid, cu un desen vascular pronunat i cu ulceraii. Pe limb apar
depuneri albicioase, are loc atrofia ei (n cazul afectrii muchilor), limitarea mobilitii. Ca urmare a
proceselor de atrofie se observ subierea buzelor i nasului.
Schimbri atrofice ale mucoasei i glandelor salivare se nregistreaz i n cazul bolii actinice. n caz
de doze masive (peste 5000 6000 razi) pot interveni modificri ireversibile att n mucoas , ct i n
glandele salivare
7.4. Sclerozarea n organele cavitii bucale
Sclerozarea este procesul de regenerare patologic consecutiv necrozei celulare, ce const n
substituia structurilor parenchimatoase specializate sau a esutului conjunctiv specializat cu structuri acelulare. Sclerozarea moderat a organului fr de induraii se numete fibrozar.
Ciroza este sclerozarea nsoit de deformarea organului.
Cicatricea reprezint sclerozarea localizat n focarele de inflamaie sau necroz.
Etiologia sclerozrii:
a) aciunea factorilor nocivi, care provoac leziuni celulare directe i dezorganizarea esutului
conjunctiv (factori mecanici, fizici, chimici, biologici);
b) dereglri hemo- i limfocirculatorii locale i generalizate, care provoac leziuni celulare
(hiperemie venoas, staza sanguin i limfatic, ischemie, insuficiena circulatorie sistemic);
c) distrofiile celulare;
d) toate tipurile de necroz;
e) inflamaii cronice productive;
f) organizarea trombilor, a depunerilor de fibrin.
Patogenia sclerozrii.
Sclerozarea evolueaz prin cteva variante patogenetice generale:

a) prin neogeneza (formarea de novo) esutului conjunctiv cu proliferarea fibroblatilor, sinteza de

ctre fibroblati a colagenului, formarea extracelular a colagenului (fibrilogeneza);
b) n lipsa proliferrii fibroblatilor, ns cu maturarea, mbtrnirea esutului conjunctiv i cu
formarea intens de colagen (ciroza hepatic circulatorie, nefroscleroza); acest proces se mai numete
fibrosclerotic;
Baza histologic a procesului de sclerozare sunt structurile esutului conjunctiv, care se divid i
produc structuri acelulare cu funcie de suport, troficitate i protecie.
Procesul de sclerozare include cteva etape:
a) alterarea distrucia celulelor i a colagenului sub aciunea factorilor patogeni;
b) fagocitarea de ctre macrofagi a produselor destruciei celulare;
c) producia de ctre macrofagele activate prin procesul de fagocitoz a factorilor fibrogenetici, care
suscit proliferarea fibroblatilor, iar acetia din urm intensific sinteza colagenului.
Semnificaia biologic a sclerozrii pe de o parte este benefic i const n finisarea procesului
patologic (de ex., inflamaia), asigurarea reparaiei i regenerrii matricei intercelulare alterate de procesul
patologic. Concomitent cu aceasta sclerozarea asigur i regenerarea, dei incomplet, a organului la
aciunea tuturor agenilor patogeni i n toate formele de alteraie tisular. Astfel, n unele afeciuni ale
pielii, mucoasei bucale de exemplu n ulceraiile trofice, sau n ulcerul gastric i duodenal finalizarea
procesului prin cicatrizare este o rezoluie favorabil i o variant de restabilire a funciilor de barier a
acestor organe. Pe de alt parte, incompetena funcional a esutului conjunctiv, care substituie esutul
specific duce la deformarea structurii acestuia i compromite organul sclerozat.
Procesele sclerozante n cavitatea bucal.
Procesul de sclerozare n parodontite afecteaz adeseori regiunile subepiteliale, mai rar survin
modificri fibrinoide. Adeseori se atest dezorganizarea de suprafa a esutului conjunctiv sub aspect de
infiltraie mucoid n zona pungii gingivale i n zonele profunde ale gingiei. Concomitent se produce
creterea numrului de mucopolizaharide neutre, se observ i liza fibrelor de colagen. n zona inflamaiei
are loc i sclerozarea vaselor sanguine. Schimbrile din strom i vase atrag dup sine dereglri de ordin
secundar n epiteliu, caracterizate prin persistena proceselor atrofice i distrofice, pn la cele necrotice
din structurile fibroase. Vasele sanguine ale periodontului iniial sunt dilatate, se manifest fenomene de
scleroz i hialinoz a tunicii medii, cu reducerea ulterioar a lumenului vascular i sclerozarea
perivascular.
Modificri similare celor descrise se constat i n parodontoze. n acest caz, n zonele profunde ale
osului alveolar i corpilor maxilarelor apar semne ale dezarmonizrii structurii esutului osos (alternarea
focarelor de osteoporoz i osteoscleroz).
n unele parodontoame (fibromatoza gingival) se constat deformarea att a gingiei interdentare,
ct i a celei alveolare cu infiltrarea esutului conjunctiv fibros dens cu elemente celulare i
subdezvoltarea reelei vasculare.
4

Traumatismele mecanice ale mucoasei bucale, survenite acut n urma deteriorrii, sau care apar ca
consecin a aciunii ndelungate a unor excitani slabi se caracterizeaz prin dezvoltarea unui fibrom
lobular o formaiune dur indolor de tip tumoral. Cel mai frecvent formarea fibromului lobular poate fi
indus de protez.
Patogenia dereglrilor din cavitatea bucal n sclerodermie este determinat de afectarea primar a
patului microcirculator, cauzat de reaciile imunopatologice, ceea ce duce la dezorganizarea generalizat
a esutului conjunctiv i la schimbri secundare n limb, precum i n alte organe i esuturi, paralel se
dezvolt procese patologice n piele i mucoasa bucal (edem, induraie, atrofie). Consecinele acestor
dereglri vot fi dezvoltarea glositei descuamative n form migrant i a xerostomiei, care dificulteaz
vorbirea, ingestia i creeaz condiii pentru dezvoltarea modificrilor inflamatorii ulterioare n mucoasa
bucal.
Dezvoltarea unei glosite sclerozante e tipic pentru sifilisul teriar. Spinarea limbii n acest caz
devine noduroas, brzdat de fisuri, indurat cu o mobilitate redus. Infiltratul inflamator specific e
substituit ulterior prin esut fibros, se dezvolt scleroza.
8. DEREGLRILE CIRCULAIEI SANGUINE REGIONALE
8.1. Clasificarea, caracteristica i funciile vaselor sanguine
Sistemul microcirculator include urmtoarele vase: arteriole, metarteriole, anastomoze arteriolovenulare, capilare i venule. Microcirculaia realizeaz funcia principal a hemocirculaiei i anume
metabolismul vasculo-interstiial.
Arteriolele constituie vasele de rezisten i prezint ramificaiile terminale ale sistemului arterial cu
diametrul de 80120 i structur tipic pentru artere constituite din trei straturi: endoteliu, stratul
muscular bine prezentat i adventiiu. Stratul muscular al arteriolelor este bine dezvoltat i capabil s le
nchid completamente. Relaxarea miocitelor vasculare conduce la dilatarea vaselor, modificnd astfel
fluxul sanguin n capilare n funcie de necesitile tisulare actuale.
apilarele sunt structuri cu pereii formai dintr-un singur strat de celule endoteliale aranjate pe
membrana bazal, stratul muscular al crora se pstreaz doar la locul de emergen a capilarului
sfincterul precapilar, care prin contracie determin nchiderea total a capilarului, iar prin relaxare
deschiderea lui. Peretele capilarelor favorizeaz schimbul de substane n ambele sensuri: capilar
interstiiu i invers, interstiiu capilar.
Reglarea microcirculaiei se realizeaz prin modificarea lumenului vascular i corespunztor a
rezistenei vasculare periferice. Circulaia local este reglat prin mecanisme umorale i nervoase, n
diferite organe aceste mecanisme avnd o pondere deosebit n reglarea tonusului vascular i debitului
sanguin.
4

Reglarea umoral a circulaiei se efectueaz de ctre substane biologic active, cum ar fi hormonii,
ionii .a. Printre cei mai importani factori umorali ce intereseaz funciile circulatorii sunt:
a) ageni vasoconstrictori noradrenalina, adrenalina, angiotensina, vasopresina;
b) ageni vasodilatatori calidina, bradikinina, histamina, prostaglandinele, acetilcolina. n plus, ionii
de calciu determin vasoconstricie datorit stimulrii directe a musculaturii netede, ionii de potasiu i de
magneziu relaxeaz musculatura neted, iar ionii de sodiu i de hidrogen provoac vasodilataie.
Reglarea neurogen a tonusului vascular este efectuat de ctre sistemul nervos vegetativ,
predominant de ctre sistemul simpatic, ns unele regiuni vasculare sunt reglate i de sistemul nervos
parasimpatic. Inervaia simpatic este prezent n toate vasele sanguine, cu excepia capilarelor,
sfincterelor precapilare i a majoritii metarteriolelor. Fibrele parasimpatice colinergice vasodilatatoare
i iau nceputul din nucleele vegetative ale encefalului i din regiunea sacral a mduvei spinrii,
inervnd vasele encefalului, limbii, glandelor salivare, vezicii urinare, organelor sexuale externe i
rectului.
Excitarea fibrelor simpatice adrenergice prin aciune asupra alfa-adrenoreceptorilor determin
constricia vaselor periferice, pe cnd vasodilataia este rezultatul diminurii influenei simpatice vasoconstrictoare, a excitrii -adrenoreceptorilor sau a fibrelor simpatice i parasimpatice colinergice.
Reglarea circulaiei sanguine locale prin mecanisme autonome i rapide se numete autoreglare i se
realizeaz prin dou mecanisme: miogen i metabolic.
Mecanismul miogen are la baz corelaia dintre gradul de extindere a peretelui vascular de ctre
presiunea intravascular i gradul de ncordare a peretelui vascular: cu ct presiunea intravascular este
mai mare cu att contracia muchilor netezi vasculari este mai puternic i invers.
Mecanismul metabolic reprezint reglarea fluxului sanguin de ctre diverse substane (CO2, acidul
lactic, ADP, AMP, adenozina, K+ extracelular): astfel micorarea debitului sanguin determin acumularea
n esuturi a substanelor ce provoac diminuarea tonusului vascular, dilatarea vaselor i creterea
afluxului de snge concomitent cu oxigenul i substanele nutritive; fluxul sporit de snge spre esuturi
aduce substane nutritive n exces i, n acelai timp, ndeprteaz substanele vasodilatatoare din esuturi.
Dereglrile circulaiei regionale se traduc prin mrirea sau micorarea debitului sanguin n organ
(hiperperfuzie sau hipoperfuzie). Formele concrete al acestora sunt hiperemia arterial, hiperemia
venoas, ischemia i staza sanguin (staza venoas, ischemic i capilar).
8.2. Particularitile microcirculatorii n esuturile pulpei dentare.
Pulpa dentar are surse primare i secundare de vascularizare. Sursele primare - arterele dentare
proprii n numr de una sau, mai rar, dou trunchiuri arteriale ptrund n interiorul dintelui prin orificiul
apical al canalului radicular. Cele secundare nimeresc n interior prin aperturile adugtoare a
ramificaiilor deltiforme ale canalului. Este stabilit, c la nivelul rdcinei pulpei trunchiurile arteriale
4

principale i cele secundare, ramifichndu-se, formeaz numeroase anastomoze. Presiunea sangvin n

arteriole este de la 518 pn la 632 mm. col. Hg. n arteriolele pulpei presiunea este mai mica, iar n
venule mai mare dect n alte esuturi.
Arterele dentare sunt vase cu pereii subiri, lipsite de membrane elastice pronunate i care conin n
tunica medie un strat de miocite netede, orientate circular. Prin urmare, vascularizarea pulpei este doar un
fragment al sistemului microcirculator al complexului dento-gingival. Astfel, intensitatea circuitului
sangvin n pulp i gradul de vasculare a ei depinde de vascularizarea dintelui i de starea microcirculaiei
ntregii regiuni.
Vasele arteriale, aferente n pulpa dentar se caracterizeaz prin tipul magistral de ramificare. Acest
principiu este deosebit de demonstrativ n dinii uniradiculari. n molari el se niveleaz cu o reea
arteriolo-arteolara de anastomoze, care formeaz o construcie arciform, care unete vasele colectoare
arteriale ale rdcinilor dentare. Deja n canalul dentar de la arteriole ncep s se ramifice microvase
arteriale cu diametrul de pn la 30-35 mcm, care, anastomoznd, dau nceput arteriolelor precapilare, ce
formeaz, la rndul lor, o reea capilar relativ mai rar. Caracteristic pentru patul microcirculator al
pulpei dentare este dezvoltarea slab a regiunii de schimb de substane. Probabil, aceasta este legat de
particularitile regionale de structur ale pulpei, reprezentat aici de componentul su inert fibrele
colagenice, ce exclude necesitatea schimbului activ.
O excepie cert n acest plan o reprezint pulpa dentar a caninelor. Volumul i componena
celular a lor n partea radicular i coronar sunt similare. Astfel, la rdcina pulpei caninilor, reeaua
capilar este mai extins. Posibil, c regimul deosebit al troficitii condiioneaz o afectare relativ mai
rar a caninilor de ctre procesele patologice.
Construcia destul de simpl a patului circulator n canalul radicular reflect topografia generala a
microvaselor, caracteristic pentru toate compartimentele dintelui i determin construcia stratificata a
pulpei, ceea ce gsete reflectare i n orientarea funcional argumentat a comunicrilor microcirculatorii.
Stratul central al pulpei, care are structura fibrilar, este traversat de arteriole rezistive magistrale de
calibru relativ mai mare. Stratul subodontoblastic este zona localizrii prioritare a arteriolelor precapilare
i venulelor postcapilare. Stratul periferic sau stratul odontoblatilor, limitrofiaza cu compartimentele
terminale a nodurilor capilare. Principiul traversrii longitudinale a vaselor magistrale i dispoziiei
radiale a pre- si postcapilarelor este constant i se deregleaz doar n compartimentele terminale a pulpei
coronare, unde ramificarea arteriolelor ia caracter diseminat.
Activarea dezvoltrii patului microcirculator se evideniaz clar deja n treimea medie a canalului
radicular. Arteriolele ce ptrund aici dau numeroase ramificri, diametrul crora nu este mai mare de
35mkm. Aceste vase pot fi calificate ca arteriole de ordinul doi. Peretele lor nca mai pstreaz stratul
continuu din miocite netede. Aceste arteriole fiice, anastomoznd formeaz construcii arciforme, care
se dispun stratificat de-a lungul pulpei.

Existena arcadelor arteriolare (i venelor insoitoare) condiioneaz organizarea spaiala

sistemului vascular a pulpei ca o repetare a complexului microvascular (organizarea n straturi a

arcadelor), prezentate de toate componentele patului microcirculator, determinnd concepia despre
unirea universal a microvaselor de tip bloc.
Prezenta reelei de colaterale, asigur vascularizrii pulpei i mpiedic apariia ischemiei locale la
obturarea complet a arterei dentare principale. Astfel, prerea despre faptul c, arterele pulpei sunt vase
de tip terminal, este greit, cu att mai mult, c ramificrile vasculare pulpare comunic cu esuturile
paradontului.
Merit atenie faptul anastomozrii complexelor microvasculare ale pulpei, ceea ce creaz condiii
favorabile pentru susinerea hemodinamicii n limitele sistemului dat de circulaie. Precapilarele ce
pornesc de la arcade, se deosebesc prin diametru mic (pn la 20 mcm. ) i numrul redus de miocite
netede n tunica medie. Vectorul ramificrii acestor microvase n capilare este orientat spre periferia
pulpei, n direcia structurilor funcional mai active odontoblatilor. n partea coronar reeaua
capilar este extrem de dens, reflectnd prin aceasta dependena directa dintre gradul de dezvoltare a
stratului odontoblastic i nivelul vascularizrii pulpei.
Este remarcabil prezena n pulp a dou tipuri de capilare: viscerale cu endoteliul fenestrat i
somatice cu endoteliul nentrerupt. Capilarele cu endoteliul fenestrat apar preponderent la periferia pulpei,
capilarele somatice n zona localizrii arteriolelor precapilare i venulelor postcapilare. Aceast
repartizare este o exprimare morfologic a gradientului activitii funcionale (de schimb) dea lungul
capilarului. Fenestrele reprezint canale de transport transendotelial facilitat a macromoleculelor, n
particular a proteinelor. Prin urmare, o astfel de specializare a endoteliului capilarelor stratului
subodontoblastic poate mrturisi despre activitatea proceselor de transport n aceast zon.
n reglarea volumului circulaiei i prin urmare a diametrului lumenului vascular un rol primordial l
menin factorii hemodinamici, variaia concentraiei neuromediatorilor i a substantelor vasoactive n
spaiile paravasale.
n pulp nu au fost identificate labrocite, n timp ce terminaiunile nervoase paravazale sunt larg
rspndite. Este evident c, lezarea aparatului de inervare, cauzate de inflamaie sau alt proces patologic,
poate scdea capacitatea adaptiva a sistemului microcirculator al pulpei, agraveaz dereglrile
hemodinamicii i schimbul transcapilar.
Vascularizarea pulpei se modifica sub aciunea anesteziei locale. Astfel, n experimentul pe animale
a fost demonstrat modificarea semnificativ a umplerii vaselor pulpei n dinii radiculari mari la anestezia
mandibulei cu soluia de 2% de lidocaina i adrenalina (1:100000).
Organizarea spaial a patului microcirculator, ce asigura concentraia maxim a capilarelor la
periferia pulpei, particularitile regionale de structur a pereilor (fenestrarea endoteliului), permite
calificarea compartimentului esuturulor tari i moi a dintelui ca o regiune a schimbului activ
hematotisular.
4

Prezena, aici, a hemocapilarelor i venulelor postcapilare fenestrate, faciliteaz transportul

preferenial al macromoleculelor, mai ales a proteinelor, la baza stratului odontoblastic. Creterea, n
legtur cu aceasta, a presiunii oncotice locale, condiioneaz direcionarea fluxului de lichid, ce se
filtreaz prin pereii tuturor capilarelor, n zona periferica a pulpei. Acesta servete ca baza pentru
asigurarea optim a nutriiei dentinei i predentinei. n realizarea procesului dat un rol important li se
acord odontoblatilor (mai exact proeminentelor lor citoplasmatice) ca intermediari n transportul
diverselor substane spre dentin.
La limita dintre esuturile moi i tari
comunicri, reprezentat de canale

ale dinilor, a fost evideniat un sistem complicat de

intracelulare, ce realizeaz o legatur direct dintre spaiul

interstiial al pulpei cu predentina. Acest sistem de transport poate fi privit ca o cale primar a refluxului
limfatic extravascular, modificarea structurii cruia n procesele patologice din pulp poate potenia
dereglri distrofice i dishomeostazii hidrice ale esuturilor dintelui.
Refluxul sngelui din reeaua capilar se realizeaz prin postcapilare ce formeaz venule colectoare.
Diametrul acestor vase atinge 40 mcm i n peretele lor lipsesc elementele musculare netede, dar
comparativ este dezvoltat tunica advetiial. Abundena venulelor unite prin anastomoze multiple,
asigur capacitatea nalt volumetric a patului microcirculator din pulp. n regiunea venulelor
colectoare au fost evideniate anastomoze arteriolo-venulare, care dau posibilitatea untrii directe a
sngelui. Prin ejecia sngelui n anastomozele date are loc modificarea brusc a presiunii n camera
pulpara. Prin aceasta se explic periodicitatea durerii n pulpit.
Venulele colectoare confluiaz n vase colectoare magistrale, diametrul crora atinge 120-130 mcm,
ns structura peretelui, practic, nu se deosebete de cea a venulelor colectoare. Peretele subire, la nivelul
pulpei coronare, i absena elementelor musculare netede n peretele lor duce la tulburri hemodinamice
pronunate, edemaierea esutului pulpar n cazul aciunii factorilor patogeni asupra pulpei.
Venulele magistrale nsoesc arteriolele magistrale, formnd mpreun cu nervii omonimi pachetul
vasculo-nervos a canalului dentar. Vasele ce intr prin orificiul apical i deltoid intra n reeaua vascular
a periodontului.
Legtura strns a sistemelor vascularizrii esuturilor complexului dentogingival mpiedica izolarea
metabolismului pulpei, incluznd-o n cercul interinfluenelor interorganice la reacia dishomeostaziei
generale a organismului.
Reeaua vascular a pulpei asigur reaciile protective a pulpei, iar plasma este purttorul principal
al proprietilor protective ale pulpei. n unul i acelai dinte se poate observa n rdcina distal - pulp
sntoas, iar n cea mediala leziunea coroanei, elemente de staza cu imlicarea unei ddcini pulpare.
Funcia de protecie a pulpei este determinat i de circulaia limfei din cavitatea dentar, ceea ce
mpiedic acumularea microorganismelor n esuturile pulpei i favorizeaz excreia prin orificiul apical
dentar a substanelor toxice ptrunse n pulp prin intermediul circuitului sanguin.

Refluxul limfei din pulpa dentar are loc extravascular. n spaiile intercelulare sunt identificate
reele sanguine limfatice, care conflueaz cu cele ale esuturilor parodoniului i subperiostale. Prin
aceasta se explic rspndirea produilor inflamaiei din pulpa dentar n esuturile adiacente. Prin cile
limfatice aferente este posibil metastazarea n pulp a celulelor tumorale n cazul neoplaziilor maligne.
Vasele limfatice eferente determin limfocirculaia cu mrirea ganglionilor limfatici submandibulari sau a
ganglionilor profunzi localizai dea lungul venei jugulare n afeciunile de origine inflamatorie ale pulpei,
esuturilor paradontului, mucoasei bucale etc.
Or, sistemul microcirculator n pulpa are o construcie destul de complexa, care unete cile intra- i
extravasculare a transportului de substane nutritive, electrolii etc. Patul microcirculator al pulpei posed
capaciti importante adaptive i compensatorii. Baza lor structural este reprezentat de multitudinea
canalelor fluxului sangvin n diferite segmente, dezvoltarea activ a reelei capilare, prezena
anastomozelor arteriolo-venulare i a. Totodat, n condiiile dezadaptrii, la dereglarea profund a
structurii pulpei dintelui aceste particulariti ale vascularizrii pulpei contribuie la progresarea procesului
inflamator.
8.3. Hiperemia arterial
Hiperemia arterial reprezint umplerea excesiv a unui organ sau poriuni de esut cu snge arterial
n rezultatul afluxului sporit de snge prin arteriolele dilatate concomitent cu mrirea perfuziei .
Etiologia. n funcie de origine exist factori exogeni i factori endogeni. n funcie de natura lor
factorii exogeni se divid n factori mecanici (traum mecanic, aciunea local a hipobariei), fizici (temperatura nalt), chimici (acizi, baze, alcool), biologici (toxine bacteriale sau parazitare), psihogeni. La
factorii endogeni se refer unii mediatori i hormoni (acetilcolina, serotonina, histamina), metaboliii
(adenozina, acidul lactic), prostaglandinele, alte substane biologic active (kinine). Dup potenialul nociv
factorii, care provoac hiperemia arterial pot fi fiziologici i patogeni. Respectiv, n funcie de factorul
etiologic i semnificaia biologic hiperemiile arteriale pot fi clasificate n hiperemie arterial fiziologic
i hiperemie arterial patologic.
Hiperemia arterial fiziologic poate fi provocat att de factori fiziologici, ct i de factori
patogeni. Caracterul distinctiv al hiperemiei fiziologice este coerena calitativ i cantitativ a factorului
cauzal i caracterul adaptativ, protectiv sau compensator (de ex., hiperemia la aciunea temperaturii
ridicate, hiperemia n caz de inflamaie). Hiperemia patologic este hiperemia neadecvat factorului
cauzal i lipsit de caracterele biologice favorabile (de ex., hiperemia neuroparalitic survenit la trauma
mecanic a nervilor vasomotori).
Patogenia. Factorul patogenetic de baz (veriga principal) al hiperemiei arteriale este dilatarea
arteriolelor, care se dezvolt prin intermediul diferitelor mecanisme patogenetice: neurogene, umorale sau
metabolice.
4

Hiperemia arterial cu mecanism neurogen poate fi de tip neurotonic i neuroparalitic.

Mecanismul neurotonic al hiperemiei arteriale const n predominarea influenelor vasodilatatoare
asupra celor vasoconstrictoare, ceea ce rezult o vasodilatare.
Mecanismul hiperemiei neurogene de tip neuroparalitic are la baz vasodilatarea produs prin
diminuarea tonusului sistemului vegetativ simpatic i respectiv a nivelului de catecolamine n sinapsele
neuro-musculare ale arteriolelor.
Mecanismul metabolic al hiperemiei arteriale const n dilatarea arteriolelor n rezultatul aciunii
directe asupra musculaturii netede a vaselor a produilor metabolismului tisular.
Hiperemia arterial funcional reprezint dilatarea arteriolelor cu creterea afluxului de snge
arterial spre organele cu funcie intens (hiperemia pancreasului n timpul digestiei, a muchilor scheletici
n efort fizic, a encefalului n efort psihic, a rinichiului la suprasolicitare funcional .a.).
Manifestrile

hiperemiei arteriale constau din modificrile hemodinamice, limfodinamice,

metabolice paralel cu echivalentele lor externe.

Modificrile hemodinamicii i limfodinamicii regionale:
a) dilatarea

vaselor arteriale sub aciunea factorului cauzal, creterea afluxului i presiunii

hidrostatice a sngelui n arteriolele, capilarele i venulele derivate din vasele dilatate;

b) creterea vitezei lineare i volumetrice a torentului sanguin creterea debitului sanguin prin organ
hiperperfuzie ;
c) pulsarea vaselor arteriale de calibru mic, n care micarea torentului sanguin n condiii obinuite
este uniform;
d) creterea numrului de vase funcionale i intensificarea reelei vasculare n regiunea hiperemiat;
Modificrile metabolismului tisular:
a) micorarea diferenei arterio-venoase a presiunii oxigenului arterializarea sngelui venos n
urma accelerrii vitezei i reducerii timpului de circulaie a eritrocitelor prin vasele metabolice;
b) mrirea aportului i consumului de oxigen i substane nutritive concomitent cu evacuarea
complet i rapid a deeurilor metabolice ca rezultat al hiperperfuziei;
c) intensificarea proceselor metabolice oxidative n regiunea hiperemiat,

intensificarea

energogenezei;
d) creterea reactivitii i rezistenei esuturilor hiperemiate la aciuni nocive.
Manifestrile exterioare ale hiperemiei arteriale:
a) eritem difuz ca rezultat al dilatrii vaselor arteriale n zon, a intensificrii reelei vasculare,
afluxului sporit de snge bogat n oxihemoglobin i arterializrii sngelui venos;
b) creterea temperaturii locale, ce rezult att din afluxul sporit de snge arterial, ct i din
intensificarea metabolismului i proceselor de energogenez;
c) tumefierea nensemnat a poriunii hiperemiate n rezultatul supraumplerii organului cu snge i
intensificrii filtraiei i limfogenezei;
4

d) creterea turgorului tisular ca rezultat al hidratrii optime consecutiv supraumplerii cu snge i

limf a esutului.
Att hiperemia arterial fiziologic, ct i cea patologic, poate avea consecine favorabile i
nefavorabile pentru organism. Astfel, consecinele favorabile ale hiperemiei arteriale sunt:
a) asigurarea condiiilor optime pentru intensificarea eventual a funciei specifice a organului sau
esutului;
b) stimularea proceselor de regenerare, reparative, plastice, a drenajului esutului, reaciilor protective
.a.;
Consecine nefavorabile pot surveni att n cazul hiperemiei arteriale fiziologice, ct i celei din cadrul
proceselor patologice. Astfel, dilatarea excesiv a vaselor creierului pe fundalul unor afeciuni vasculare
cum ar fi ateroscleroza, se poate complica cu ruperea peretelui vascular i apariia hemoragiei n encefal
(ictus hemoragic).
8.4. Hiperemia venoas
Hiperemia venoas reprezint umplerea excesiv a unei poriuni de esut sau organ cu snge venos
n rezultatul refluxului dificil prin vene concomitent cu micorarea perfuziei.
Etiologia. Efectul general al aciunii factorilor etiologici comun pentru oricare tip de hiperemie
venoas este rezistena mecanic crescut n calea efluxului sngelui din organ sau esut. Aceasta poate fi
rezultatul micorrii gradientului de presiune artere vene, micorrii forei de aspiraie a cutiei toracice,
micorrii lumenului venos (compresie, obturare, obliterare), modificarea structurii i capacitilor
mecanice ale venelor.
Lumenului venos poate fi micorat prin:

compresie - factorul cauzal comprim direct vena, mrind rezistena opus torentului sanguin
(tumoare, cicatrice, edem, ligaturare);

obturare nchiderea lumenului venei cu un tromb;

obliterare ngroarea peretelui paralel cu ngustarea lumenului venei, datorit diferitor procese
patologice localizate n peretele venei (inflamaie, sclerozare, depuneri de substane).

Patogenie. Factorul patogenetic principal (veriga principal) ce st la baza dezvoltrii tuturor

modificrilor ulterioare ale hiperemiei venoase este reducerea refluxului venos i hipoperfuzia organului.
Dereglrile hemodinamicii:
a) diminuarea refluxului sanguin i limfatic din organ sub aciunea direct a factorului etiologic
concomitent cu meninerea temporar a afluxului arterial spre organ;
b) acumularea excesiv a sngelui n compartimentul venos i capilar, creterea presiunii intravasculare;

c) formarea edemului ca consecin a creterii presiunii hidrostatice a sngelui n vase, a

hiperpermeabilitii vasculare n condiii de hipoxie, acidoz i extinderii mecanice a peretelui
vascular, precum i a hiperosmolaritii interstiiale n regiunea hiperemiat.
d) micorarea afluxului arterial, al vitezei lineare i volumetrice cu reducerea debitului sanguin;
e) intensificarea reelei vasculare din cauza dilatrii vaselor i supraumplerii lor cu snge;
f)

diminuarea procesului de rezorbie interstiiu-vas i acumularea n exces a lichidului

interstiial;

g) hemoconcentraia n vasele regiunii hiperemiate cu mrirea hematocritului, a vscozitii

sngelui, cu agregarea celulelor sanguine i coagularea sngelui;
h) intensificarea limfogenezei ca rezultat al tranziiei abundente interstiiu capilar limfatic;
Modificrile metabolice:
a) hipoxia i hiponutriia;
b) tulburarea schimbului capilaro-interstiial de gaze;
c) diminuarea proceselor metabolice oxidative i a energogenezei;
d) intensificarea proceselor catabolice anaerobe cu acumularea metaboliilor intermediari acizi
acidoza metabolic;
e) dereglri calitative ale metabolismului cu acumularea de produse intermediare acid lactic,
corpi cetonici, produi ai proteolizei;
Leziuni celulare hipoxice, hiponutritive, hipoenergetice i acidotice; necroza; sclerozarea.
Diminuarea funciei organului hiperemiat, reducerea capacitilor adaptative, compensatoare,
protective i reparative;
Manifestri externe:
a) nroirea cu nuan cianotic a regiunii hiperemiate datorit supraumplerii vaselor cu snge
venos bogat n hemoglobin redus i carbohemoglobin;
b) tumefierea organului sau poriunii de esut din cauza edemului;
c) micorarea temperaturii locale ca consecin a reducerii afluxului sngelui arterial i diminurii
metabolismului tisular i energogenezei;
d) hemoragii ca rezultat al extinderii excesive a peretelui venos i ruperea acestuia;
Consecinele locale ale hiperemiei venoase de orice origine au caracter biologic negativ i sunt
condiionate de hipoperfuzie, hipoxie, hiponutriie, hipoenergizarea i dismetabolismul organului.
Principalele consecine ale hiperemiei venoase sunt: staza venoas, leziunile celulare, necroza, inflamaia,
atrofia, sclerozarea organului.
Hiperemia venoas poart un caracter biologic cert negativ. Din aceast cauz hiperemia venoas necesit nlturarea obstacolului din calea refluxului sngelui i restabilirea hemocirculaiei.
8.5. Ischemia
5

Ischemia reprezint tulburarea circulaiei sanguine periferice n rezultatul diminurii sau ntreruperii
afluxului de snge concomitent cu hipoperfuzia organului.
Etiologie. Factorii etiologici ai ischemiei se clasific n exogeni i endogeni. Dup natura lor factorii
cauzali ai ischemiei pot fi: mecanici, fizici (temperatur scazut), chimici (nicotina, efedrina, mezatonul),
substane biologic active (catecolamine, angiotensina II, prostaglandinele F, vasopresina), biologici
(toxinele microorganismelor .a.). Efectul general propriu tuturor factorilor etiologici al ischemiei este
micorarea lumenului arterei aferente, diminuarea debitului sanguin, hipoperfuzia organului.
Patogenia. n funcie de factorul etiologic i mecanismele patogenetice ischemia poate fi:
a) neurogen sau angiospastic, rezultat al spasmului arterial la creterea tonusului inervaiei simpatice;
b) prin obturare, cnd lumenul vascular este redus din cauza unui tromb, embol sau plac ateromatoas;
c) prin compresie, la comprimarea vaselor arteriale din exterior de ctre o tumoare, cicatrice, ligatur
.a.;
d) prin redistribuire a circulaiei sanguine ca rezultat al creterii afluxului de snge spre alte regiuni ale
organismului.
Ischemia neurogen se traduce prin angiospasmul de lung durat instalat pe cale neuro reflex n
rezultatul dezechilibrului vegetativ cu predominarea aciunii vasoconstrictoare a sistemului vegetativ
simpatic asupra arteriolelor n raport cu cele vasodilatatoare parasimpatice. Aceasta se poate ntlni la
creterea tonusului sistemului nervos simpatic i respectiv a influenelor simpatice asupra vaselor.
Ischemia prin obturare poate fi i rezultatul apariiei unui obstacol mecanic n calea sngelui prin
artere, ceea ce micoreaz semnificativ lumenul vasului, crete rezistena vascular i diminund debitul
sanguin. Obturarea lumenului vascular poate fi cauzat de ctre un tromb, embol, agregate eritrocitare.
Obliterarea peretelui arterial poate fi prin tumefierea, inflamaia, sclerozarea sau mbibarea peretelui
vascular cu mase ateromatoase. Endarterita obliterant, periarterita nodular sunt de asemenea cauze, care
micoreaz lumenul vascular i reduc fluxul sanguin.
Ischemia prin compresie a vasului poate fi exercitat de o tumoare, cicatrice, edem, garou (de ex.
ischemia encefalului se instaleaz la creterea presiunii intracraniene).
Ischemia prin redistribuire se caracterizeaz prin micorarea afluxului de snge spre unele organe n
rezultatul redistribuirii sngelui n organism, de exemplu ischemia encefalului la nlturarea lichidului din
cavitatea peritoneal n ascit, unde n rezultatul hiperemiei reactive se ndreapt o cantitate sporit de
snge.
Manifestrile. Ischemia se manifest prin dereglri hemodinamice, metabolice, funcionale i
modificri structurale ale organului ischemiat.
Dereglri hemodinamice:
a) ngustarea lumenului arterei provocat de aciunea direct a factorului patogen cu diminuarea
debitului sanguin hipoperfuzie ;
5

b) micorarea vitezei volumetrice a circulaiei sanguine, micorarea umplerii vaselor organului

cu snge;
c) micorarea presiunii hidrostatice a sngelui n regiunea vascular situat distal de obstacol;
d) micorarea reelei vasculare ca rezultat al depleiei de snge n urma opririi afluxului sanguin
i transformrii capilarelor sanguine n capilare plasmatice;
e) micorarea procesului de filtraie transcapilar concomitent cu intensificarea resorbiei
lichidului interstiial;
f) diminuarea limfogenezei;
Dereglri metabolice:
a) micorarea aportului de oxigen i substane nutritive spre organul ischemiat (hipoxia,
hiponutriia);
b) reducerea metabolismului i energogenezei oxidative (hipoenergogeneza);
c) intensificarea metabolismului anaerob cu acumularea de metabolii intermediari acizi (acidoza
metabolic);
d) dereglri funcionale ale organului ischemiat (hipofuncia);
e) leziuni celulare hipoxice, acidotice, dismetabolice;
f) necroza, inflamaia, sclerozarea, atrofia organului.
Manifestri exterioare:
a) paloarea esutului ischemiat, ca rezultat al micorrii afluxului de snge;
a) micorarea temperaturii locale din cauza afluxului redus de snge, diminurii metabolismului
i energogenezei;
b) micorarea n volum a organului sau esutului din cauza micorrii umplerii cu snge ;
c) durere local i parestezii ca rezultat al hipoxiei i excitrii terminaiunilor nervoase;
d) diminuarea turgescenei cutanate ca consecin a umplerii reduse cu snge a esutului.
Consecine directe locale ale ischemiei sunt: a) staza ischemic; b) leziuni celulare; c) distrofii
celulare; d) necroza; e) inflamaia; f) sclerozarea.
Un rol important n evoluia ischemiei i determinarea consecinelor acesteia l are circulaia
sanguin colateral, efectuat paralel cu circulaia sanguin magistral. Din punct de vedere funcional
colateralele se clasific n:
a) colaterale absolut suficiente lumenul tuturor colateralelor n sum este egal cu lumenul
vasului obturat i circulaia se restabilete complet (de ex., n musculatura scheletic,
intestine);
b) relativ suficiente lumenul colateralelor n sum este cu mult mai mic dect lumenul vasului
obturat i circulaia se restabilete parial (de ex., n plmni);
c) c) absolut insuficiente circulaia colateral se realizeaz numai la nivelul capilarelor i n
cazul unui obstacol n vasul magistral circulaia nu poate fi restabilit (de ex., n miocard).
5

Apariia necrozei de pe urma ischemiei depinde i de sensibilitatea esutului la hipoxie. Astfel, n

encefal necroza survine peste cteva minute dup ocluzia vasului, pe cnd n musculatura scheletic, oase
i alte esuturi doar peste cteva ore, ceea ce se explic prin necesitile energetice mai mici ale acestor
organe.
Ischemia poart un caracter biologic negativ cu consecine grave pentru organul ischemiat: inflamaia, distrofia, necroza, fibrozarea.
8.6. Staza sanguin
Staza reprezint ncetinirea sau sistarea circulaiei sanguine la nivel microcirculator ntr-un organ sau
poriune de esut.
Etiologie. Dup modul de aciune factorii etiologici ai stazei pot fi divizai n cteva grupe:
a) factorii ischemici, care ncetinesc sau opresc afluxul sngelui arterial, astfel de staz se numete
ischemic;
b) factori care ngreuiaz sau stopeaz refluxul venos de la organ provocnd hiperemie venoas i
sistarea microcirculaiei; astfel de staz se numete venoas;
c) factori care nu modific afluxul arterial nici refluxul venos, ns mresc rezistena circulaiei prin
nsi capilarele sanguine pn la oprirea circulaiei; astfel de staz se numete capilar sau staz
propriu-zis.
Patogenie. Staza venoas i ischemic este consecina direct a hiperemiei venoase i a ischemiei.
Staza capilar propriu-zis apare n urma modificrilor reologice ale sngelui sau n cazul capilaropatiilor, cnd curentului sanguin prin capilare i se opune o rezisten sporit de nenvins pentru torentul
sanguin. n aceste condiii coloana de snge n capilare i venule devine imobil, sngele se omogenizeaz, eritrocitele pierd o cantitate considerabil de hemoglobin, care mpreun cu plasma trece
n spaiul extravascular. Este necesar de subliniat c n caz de staz propriu-zis eritrocitele nu se distrug
i sngele nu se coaguleaz.
Manifestrile. Manifestrile stazei venoase i ischemice se suprapun i amplific manifestrile
dereglrilor primare ale circulaiei sanguine periferice. Manifestrile proprii ale stazei se evideniaz cert
doar n cazul, cnd staza apare primar, i sunt urmtoarele:
a) micorarea temperaturii locale, ca rezultat al diminurii sau stoprii afluxului de snge i aportului
de oxigen cu tulburri grave ale metabolismului i energogenezei;
b) tumefierea poriunii cu staz, din cauza edemului local pe fundal de hiperpermeabilitate;
c) cianoza din cauza diminurii vitezei de circulaie a sngelui i acumulrii n vase a
carbohemoglobinei;
d) microhemoragii ca rezultat al creterii presiunii hidrostatice a sngelui la nivelul microvaselor i
hiperpermeabilitii vaselor cu diapedeza eritrocitelor;
5

n poriunea de esut sau n organul cu staz sanguin hipoperfuzia i hipoxia pronunat provoac
tulburri grave ale metabolismului, nsoite de leziuni celulare, distrofii celulare, necrobioz, necroz,
inflamaie, atrofie, sclerozare. Din consecinele generale fac parte intoxicaia resorbtiv, coagulopatii.
8.7. Embolia
Embolia este prezena i vehicularea prin vasele sanguine a particulelor strine endogene sau
exogene, care obtureaz lumenul vascular i deregleaz circulaia sanguin.
Etiologie. Dup originea embolului embolia poate fi exogen i endogen. Embolii exogeni ptrund
n curentul sanguin din mediul ambiant. Din acest grup face parte embolia aerian, gazoas, microbian,
parazitar i cu corpi strini. n cazul emboliei endogene embolul se formeaz n interiorul organismului
din substane proprii ale organismului. Se deosebesc urmtoarele tipuri de embolie endogen: embolia cu
tromb, tisular, lipidic, celular, cu lichid amniotic i ateromatoas.
Patogenia. Mecanismul formrii i evoluiei diferitelor forme de embolii este diferit i depinde de
originea i proprietile embolului, vasul obturat, calea de vehiculare a embolului.
Embolia aerian reprezint obturarea lumenului vascular cu aer atmosferic. Ptrunderea aerului n
circulaia sanguin devine posibil

n cazul traumatizrii

venelor mari magistrale (jugular,

subclavicular), a sinusurilor venoase ale craniului, unde presiunea sngelui este mai mic dect cea
atmosferic, iar pereii vasculari sunt fixai de esuturile adiacente i la ruperea lor nu colabeaz, din care
cauz aerul atmosferic este aspirat n vase. Obturarea a 2/3 din capilarele pulmonare provoac moartea.
Embolia aerian poate fi i iatrogen - la administrrile intraarteriale ale medicamentelor, transfuzii
de snge, investigaii radiologice angiografice.
Embolia microbian este consecin a ptrunderii din focarul inflamator septic n circulaie a
microorganismelor. Aceast form de embolie mai des se dezvolt la liza septic a trombului, iar n locul
obturrii vasului se formeaz un focar purulent.
Embolia parazitar survine n cazul cnd diveri parazii (helmini) strbat peretele vascular i
nimeresc n circulaia sanguin.
Embolia gazoas reprezint obturarea lumenului vaselor cu bule de gaze (oxigen, azot), care se
formeaz n snge la micorarea solubilitii gazelor i este factorul patogenetic de baz al bolii de cheson
sau decompresiei la nlime la trecerea de la
(decompresie) sau

hiperbarie la presiune atmosferic mai mic

la trecerea brusc de la presiunea atmosferic normal la presiune sczut

(deermetizarea la nlime a aparatelor de zbor). .

Embolia cu tromb este una din cele mai des ntlnite forme de embolii i reprezint obturarea
lumenului vascular de ctre un tromb ce s-a rupt de la locul su de formare. Deoarece trombii se formeaz
mai des (cca 90%) n venele mari i profunde ale membrelor inferioare, n caz de flebotromboz, la
desprindere de pereii venelor ei ajung n circulaia mic i obtureaz ramurile arterelor pulmonare.
5

Embolia tisular este rezultatul vehiculrii de ctre torentul sanguin a fragmentelor de esuturi
traumate mecanic (de ex., muchi, encefal, ficat). Aceti emboli obtureaz vasele circulaiei mici.
Embolia lipidic reprezint ptrunderea n circulaie a picturilor de lipide provenite din mduva
galben a oaselor tubulare, esutul adipos subcutanat n cazul traumelor masive ale acestora. Volumul emboliei lipidice letale la om este n limitele de 0,93 3/kg. Picturi de grsimi n snge se determin la
90% din pacienii cu fracturi ale oaselor tubulare.
Embolia celular reprezint vehicularea prin snge a celulelor provenite din tumorile localizate n
unele organe, unde din celulele reinute se dezvolt tumorile metastatice.
Consecinele emboliei sunt ischemia, hiperemia venoas, metastazarea procesului infecios i
tumoral precum i dereglri funcionale ale organului afectat.
Embolia poart un caracter biologic negativ, deoarece este cauza tulburrilor hemodinamice locale i
generale.
9. INFLAMAIA
Inflamaia proces patologic tipic, rspuns la leziunea celulelor de orice etiologie, orientat spre
diminuarea aciunii i eliminarea din organism a factorului patogen, delimitarea leziunii, lichidarea
structurilor lezate i nlocuirea lor cu structuri viabile. Inflamaia se caracterizeaz printr-un complex
stabil de reacii vasculo-tisulare alteraia, reacii vasculre, exsudaia, emigraia celulelor sanguine,
infiltraia i proliferarea celular, regenerarea.
9.1. Etiologia i patogenia inflamaiei
Etiologia. Inflamaia poate fi provocat de numeroi factori, proprietatea general a crora este
capacitatea de a altera structurile organismului (celule, substana acelular,) i de a modifica homeostazia antigenic a organismului.
Factorii cauzali, care provoac inflamaia, se numesc factori flogogeni. Factorii flogogeni pot fi att
exogeni, ct i endogeni. Din cauzele exogene fac parte factorii patogeni mecanici, fizici, chimici,
biologici (substane i fiine ce conin informaie strin organismului dat). Din cauzele endogene fac
parte dereglrile metabolice (depuneri de sruri, colesterol), aciunea enzimelor digestive , substane
biologic active, autoantigene, defectele congenitale.
Patogenia. Mecanismele generale de desfurare a reaciei inflamatorii sunt n linii principiale
determinate genetic, ceea ce presupune un oarecare stereotipism n evoluia inflamaiei cu unele modulaii
determinate de specificul factorului etiologic, specia biologic,
organismului i ale organului, n care se dezvolt inflamaia.

particularitile individuale ale

Inflamaia prezint un proces patologic tipic cu reacii iniiate i meninute de substane biologic
active, care se elibereaz, se activeaz sau se sintetizeaz n momentul aciunii lezante a factorului
patogen. Factorul nociv etiologic provoac leziuni la nivel celular i prin aceasta declaneaz inflamaia,
care ulterior evolueaz ca un proces stereotip n virtutea legilor imanente genetic determinate de
macroorganism.
Procesele patogenetice principale ale inflamaiei sunt:
a) alteraia leziunea esuturilor;
b) eliberarea, activarea sau sinteza de substane biologic active promovatoare ale inflamaiei
(mediatori inflamatori);
c) reaciile vasculare ischemia, hiperemia arterial, hiperemia venoas, staza, hiperpermeabilitatea
vascular;
d) exsudaia extravazarea lichidului, edemul inflamator;
e) emigrarea celulelor sanguine i infiltrarea organului inflamat cu neutrofile, eozinofile, limfocite,
monocite;
f) proliferarea celulelor de origine mezenchimal;
g) regenerarea.
Alteraia n procesul inflamator
Alteraia (leziune, distrucie) este orice modificare persistent a structurii celulelor i elementelor
acelulare ale esuturilor i organelor nsoite de dereglarea funciilor acestora. n procesul inflamator
alteraia iniial este provocat de aciunea factorului nociv i se numete alteraie primar. Ulterior pe
parcursul dezvoltrii procesului inflamator alteraia poate fi i consecin a aciunii factorilor patogenetici
alteraia secundar. Suma acestor procese alterative constituie alteraia total n procesul inflamator.
Factorii patogeni biologici provoac inflamaia printr-un mecanism alterativ complex, care depinde
de patogenitatea de specie i agresivitatea (virulena) individual a microorganismului.
Din factorii de agresivitate, prin intermediul crora microorganismele produc alteraie, fac parte:
a) enzimele bacteriene, prin intermediul crora bacteriile scindeaz substanele constituente ale
macroorganismului pn la compui asimilabili (hialuronidaza depolimerizeaz acidul hialuronic pn la
tetra- i dimeri, elastaza i colagenaza dezintegreaz fibrele respective;
b) agresinele substanele, care inhib reaciile protective ale gazdei (supresorii celulelor
imunocompetente, inhibitorii fagocitozei, antifaginele, care inhib activitatea bacteriofagilor .a.);
c) liganzii nespecifici de pe membrana microorganismului sau fragmentul constant al
imunoglobulinelor (Fc) fixate specific pe membrana microorganismului conduce la activizarea complementului cu distrucia celulelor prin aciunea factorilor activi C7-C9 ai complementului.
Alteraia are diferite forme morfopatologice.

Astfel, alteraia celular se manifest prin diferite procese tipice: leziuni celulare, diverse forme de
distrofie celular (proteic, lipidic, hidric), necrobioz (procesul reversibil de murire a celulei), necroz
(necrobioza finalizat cu moartea celulei).
Alteraia structurilor acelulare se manifest prin depolimerizarea acidului hialuronic din esutul
conjunctiv, intumescena fibrinoid i mucoid, dezorganizarea fibrelor elastice i colagenice.
Alteraia microvaselor este exprimat prin dereglarea integritii peretelui vascular, extravazarea
lichidului intravascular, diapedeza eritrocitelor, hemoragii, dereglarea metabolismului transcapilar,
dereglri microcirculatorii (staz capilar, sludge, tromboz, limfostaz i coagularea intracapilar a
limfei), dereglri reologice .a.
Alteraia structurilor nervoase (receptori, terminaiuni aferente, fibre nervoase, neuroni intramurali)
antreneaz dereglri ale integrrii nervoase a organismului (paralizia musculaturii netede a organelor i a
vaselor sanguine, dereglri trofice, eliberarea local a mediatorilor cu efectele respective).
Alteraia secundar.
Printre efectele succesive declanate de alteraia primar sunt att fenomene fiziologice (protective,
compensatoare, reparative), ct i patologice. Totalitatea de fenomene patologice distructive declanate de
alteraia primar se numete alteraie secundar. Cauzele i mecanismele patogenetice ale alteraiei
secundare sunt urmtoarele:
1) modificrile fizico-chimice ale microecologiei n focarul inflamator acidoza intercelular,
hiperconcentraia de ioni de potasiu, hiperosmia i hiperonchia, hiperhidratarea spaiului interstiial provoac modificri structurale i dereglri metabolice i funcionale la nivelul
celulelor din zona inflamat;
2) neurotransmitorii eliberai din structurile nervoase alterate (acetilcolina, noradrenalina) rezult
efectele respective vasculo-tisulare conduc la spasmul vascular, dilatarea paralitic i
modificrile respective hemodinamice, limfodinamice, histotrofice;
3) produsele metabolismului dereglat i substanele cu activitate biologic polipeptidele aminele
biogene (histamina, serotonina,) mediaz efecte specifice vasogene;
4) produsele dezintegrrii celulare enzimele proteolitice, lipolitice, glicolitice, enzimele ciclului
acizilor tricarbonici provoac scindarea substraturilor specifice;
5) dereglrile circulaiei sanguine n focarul inflamator (hiperemia arterial i venoas, staza,
tromboza)condiioneaz dereglrile microcirculatorii, reologice, hiperpermeabilitatea vaselor,
dereglri metabolice, trofice i funcionale.
Efectele alterative secundare se asociaz la cele primare constituind alteraia sumar. De
menionat c deseori alteraia secundar depete volumul alteraiei primare provocate de aciunea
direct a factorului patogen.
Mediatorii inflamaiei prezint numitorul comun biochimic al aciunii diferiilor factori etiologici,
intermediarii dintre cauza inflamaiei i patogenia acesteia.
5

Mediatorii inflamaiei sunt foarte numeroi i posed aciuni multiple, ns efectele finale ale acestora
vizeaz urmtoarele obiective biologice strategice:
protecia organului de aciunea factorului nociv prin diminuarea aciunii patogene i eliminarea
acestuia din organism;
delimitarea i izolarea focarului de alteraie, prentmpinarea expansiei i generalizrii;
restabilirea structurilor alterate.
Mediatorii inflamaiei pot fi clasificai n funcie de originea acestora i mecanismul lor de aciune. n
funcie de origine mediatorii se clasific n mediatori celulari provenii din diferite celule i mediatori
plasmatici provenii din plasma sanguin.
Mediatorii celulari

sunt substane biologic active originare din mastocite, bazofile, leucocite

neutrofile i eozinofile, trombocite.

Mediatorii originari din bazofile i mastocite sunt histamina,

heparina, triptaza, beta-glucozaminidaza, factorii chimiotactici ai neutrofilelor i eozinofilelor,

leucotrienele, prostaglandinele, tromboxanul. Eliberarea mediatorilor din mastocite se produce la leziuni
celulare nespecifice (mecanice, fizice, chimice).
Histamina este diamina format la decarboxilarea histidinei, care dilat capilarele, contract venulele,
provocnd hiperemie arterial, contract i sferizeaz endoteliocitele, lrgind fisurile intercelulare i
mrind permeabilitatea peretelui vascular. Posed chimiochinez activaia spontan nespecific a
locomoiei leucocitelor i exercit efect chimiotactic specific pentru neutrofile, eozinofile, monocite, ceea
ce duce la emigrarea i acumularea n focarul inflamator a acestor celule cu formarea de infiltrat celular.
Heparina mucopolizaharid acid, principalul factor anticoagulant natural cu aciune direct.
Triptaza enzima, care activizeaz pe cale alternativ complementul prin scindarea fragmentului C3
cu formarea de fragmente C3b i C3a i reaciile ulterioare pn la activarea fragmentelor C7, C8 i C9.
Beta-glucozaminidaza scindeaz glucozaminele din substana fundamental acelulara a esutului
conjunctiv, mrind permeabilitatea matricei intercelulare.
Factorii chimiotactici ai neutrofilelor i eozinofilelor contribuie la emigrarea leucocitelor
polimorfonucleare din patul vascular n focarul inflamator, unde acestea i exercit funciile lor specifice
de fagocitoz i detoxicare.
n afar de mediatorii celulari enumerai, care sunt cu toii presintetizai, depozitai n granulele
intracelulare i eliberai n form activ n momentul aciunii factorului patogen prin exocitoz cu
degranularea celulelor, ali mediatori celulari sunt sintetizai de aceleai mastocite i bazofile chiar n
momentul stimulrii de ctre factorul patogen sau produsele alteraiei celulare. Din acetia fac parte
prostaglandinele, leucotrienele i interleukinele.
Efectul biologic al prostaglandinelor const n activarea proceselor celulare proliferarea celular,
producia limfokinelor, formarea rozetelor de ctre limfocitele B, sinteza anticorpilor, aciunea asupra
musculaturii netede, asupra plachetelor, leucocitelor.
5

Tromboxani TxA2 i TxB2 stimuleaz agregarea plachetar, posed proprieti chimiotactice i

stimuleaz fagocitoza, stimuleaz sinteza ADN, ARN, stimuleaz fibroblatii, posed aciune vaso- i
bronhoconstrictoare.
Prostaciclina PGI2 posed efecte asodilatatoare,

permeabilizante,

stimuleaz

proliferarea

fibroblatilor, produce hiperalgie.

Activitatea biologic a leucotrienelor este divers: astfel LTB 4 posed chimiotactism pentru leucocitele polimorfonucleare, complexul LTC4 + LTD4 reprezint substana cu aciune lent a anafilaxiei (SRSA slow-reacting substance of anaphylaxis), care provoac bronhospasmul n reaciile pseudoalergice.
Interleukinele (IL) fac parte din grupul citokinelor (TNF tumor necrosis factor, IL1,2, IL-6, IL-8)
i sunt sintetizate de mastocite de rnd cu alte celule macrofagi, limfocite T, celule endoteliale.
Interleukina-1(IL-1) este un pirogen endogen, activizeaz limfocitele T i secreia de limfokine
inflamatorii, stimuleaz producia IL-2 de ctre T-helperi, activizeaz neutrofilele, are aciune
procoagulant, sporete afinitatea endoteliului pentru polimorfonucleare (PMN) i suscit migrarea
acestora, activizeaz creterea i diferenierea limfocitelor B, este o mitogen fibroblastic, activizeaz
osteoclatii.
Efecte finale ale mediatorilor mastocitari sunt:
dilatarea arteriolelor, capilarelor i venulelor cu mrirea debitului sanguin i debitului leucocitar prin
vasele organului inflamat;
mrirea permeabilitii peretelui vascular, care faciliteaz diapedeza transvascular a leucocitelor;
chimiochineza i chimiotactismul, care stimuleaz locomoia leucocitelor i migraia acestora n
focarul inflamator;
agregarea trombocitelor, hemo- i limfocoagularea, hemostaza i limfostaza cu micorarea efluxului
sanguin i limfatic din focarul inflamator i minimizarea pericolului diseminrii factorului patogen n
afara focarului inflamator;
imobilizarea i reinerea leucocitelor emigrate n focarul inflamator, unde acestea efectueaz
fagocitoza;
stimularea proliferrii celulelor de origine mezenchimal n focarul inflamator.
Mediatorii originari din leucocitele neutrofile sunt enzimele lizozomale i produii bactericizi formai
pe cile oxigendependente i oxigenindependente i care realizeaz devitalizarea intracelular a
microbilor .
Din enzimele lizozomale leucocitare fac parte: enzimele glicolitice glucozaminidaza,
galactozidaza,

glucuronidaza,

fucozidaza,

hialuronidaza,

lizozimul,

neuraminidaza; enzimele

proteolitice arilamidaza, catepsinele, colagenaza, elastazele, histonazele; enzimele lipolitice lipazele

acide, colesterolesteraza, fosfolipaza A1 i A2, nucleotidazele (ARN-aza i ADN-aza); diverse enzime
fosfataza acid, mieloperoxidaza, peroxidazele, fosfodiesterazele.
6

Produii bactericizi oxigendependeni se formeaz n fagocite la activarea procesului intracelular de

reducere a oxigenului molecular. n urma reaciei se formeaz anionul superoxid (O-2), peroxidul de
hidrogen (H2O2), oxigenul singlet (1O2), radicalul hidroxil (OH-), halogenaii (OCl-). Aceste produse
posed nu numai activitate bactericid, ci i aciune alterativ nespecific asupra celulelor.
Din produii bactericizi oxigenindependeni o importan major au enzimele lizozomale, proteinele
cationice, care altereaz membrana celulelor microorganismului, lizozimul (muramidaza), care scindeaz
acidul muraminic din componena mucoproteinelor peretelui celulei microbiene, lactoferina, care
asociaz fierul necesar pentru activitatea vital a microorganismelor, exercitnd astfel efect bacteriostatic.
Mediatorii eozinofilici includ:
proteinele cationice i proteina bazic principal cu aciune direct antiparazitar;
peroxidaza (scindeaz peroxidul de oxigen pn la ap i oxigen atomar, iar n prezena halogenilor
formeaz OCl-);
histaminaza (efectueaz dezaminarea oxidativ a histaminei), arilsulfataza (inactiveaz leucotrienele);
fosfolipaza D (inactiveaz factorul activator al trombocitelor).;
Mediatorul principal trombocitar este serotonina depozitat i eliberat la agregarea acestora.
Serotonina este o monoamin, care provoac spasmul arteriolelor i al musculaturii netede din organele
interne, mrete permeabilitatea vaselor.
Mediatorii limfocitari sunt secretai de ctre limfocitele sensibilizate de antigen i poart denumirea
generic de limfokine. Din acestea fac parte: factorul mitogen, care stimuleaz n mod nespecific proliferarea limfocitelor nesensibilizate de antigen; factorul hiperpermeabilitii peretelui vascular;
limfocitotoxina, care posed activitate citotoxic direct; factorul inhibitor al emigraiei macrofagilor,
care imobilizeaz macrofagii emigrai n esuturi i-i fixeaz n focarul inflamator.
Mediatorii umorali ai inflamaiei provin din lichidele mediului intern, unde preexist n form de
predecesori inactivi.
Sistemul complementului. n procesul inflamator complementul poate fi activat de ctre
microorganism la primul contact

cu macroorganismul sau prin intermediul complexelor imune la

contactul repetat cu macroorganismul imunizat. n urma activrii complementului se formeaz substane

biologic active cu un spectru larg de efecte vasogene, chimiotactice, activatori de alte celule i substane
biologic active.
n procesul activizrii sistemului complementului se formeaz substane biologic active cu rol de mediatori inflamatori, care cresc permeabilitatea vascular i produce edem, degranuleaz mastocitele, elibereaz histamina i
enzimele lizozomale din mastocite, produce contracie muscular, , opsonizeaz bacteriile. Fragmentele C5-C8

activate polimerizeaz fragmentul C9 cu formarea complexului de atac al membranei structuri tubulare,

care se insereaz n membrana celulei-int formnd pori transmembranari permeabili pentru ioni i ap
cu citoliza osmotic.
6

Activarea sistemului hemocoagulant rezult n final formarea de trombin, fibrin i coagularea

sngelui.
Sistemul fibrinolitic n plasma sanguin este reprezentat prin precursorul plasminei plasminogena,
care poate fi activat de streptokinaza bacterial, urockinaza sintetizat de rinichi, tripsina plasmatic,
trombin. Rezultatul activrii sistemului fibrinolitic este depolimerizarea fibrinei i dezintegrarea
trombului.
Sistemul kininelor plasmatice include substane cu masa molecular mic (kinine), principal fiind
bradikinina. Bradikinina format n focarul inflamator dilat vasele sanguine, accelereaz hemodinamica
i debitul sanguin, provoac senzaia de durere

(probabil, prin intermediul serotoninei), contract

musculatura neted a organelor interne, provoac hipotensiune arterial sistemic, accelereaz respiraia
extern.
Or, n urma aciunii factorului flogogen n esutul alterat are loc eliberarea, sinteza i activizarea
mediatorilor inflamatori, care declaneaz procesele ulterioare din focarul inflamator: reaciile vasculare,
reaciile celulare mezenchimale, regenerarea.
Reaciile vasculare n procesul inflamator.
Sub aciunea mediatorilor enumerai mai sus n focarul inflamator se dezvolt succesiv o serie de
reacii vasculare, care se succed unele pe altele, cu o manifestare maxim n anumite perioade ale
procesului inflamator.
Din reaciile vasculare inflamatorii i fenomenele asociate fac parte: ischemia, hiperemia arterial,
hiperemia venoas, staza, hiperpermeabilitatea vaselor, exsudaia, agregarea intravascular a celulelor
sanguine, tromboza, limfostaza, diapedeza i emigrarea leucocitelor.
Ischemia prezint o reacie vascular de scurt durat (uneori lipsete), care apare imediat dup
aciunea factorului flogogen i este consecin a aciunii directe a factorului nociv sau a eliberrii
mediatorilor vasoconstrictori (noradrenalina) din structurile nervoase distruse.
Hiperemia arterial se instaleaz imediat n urma ischemiei, este limitat de arealul esutului
inflamat i are importan crucial n geneza reaciilor vasculare i tisulare ulterioare.
Importana biologic a hiperemiei arteriale inflamatoare este preponderent benefic. Debitul sanguin
crescut asigur esutului inflamat condiii optime trofice, ceea ce mrete rezistena la aciunea factorului
patogen i creeaz premise pentru procesele reparative. Un alt efect benefic al hiperemiei arteriale este
afluxul abundent i acumularea n vasele esutului inflamat a leucocitelor sanguine, care ulterior vor
rezulta eliberarea de mediatori ai inflamaiei, fagocitoza, infiltraia celular, proliferarea i regenerarea.
Hiperemia arterial poate avea i consecine nefavorabile, exprimate prin hemoragii din vasele dilatate,
rspndirea din focarul inflamator n organism a substanelor biologic active i toxice cu efecte
generalizate, diseminarea germenului patogen i apariia focarelor inflamatoare secundare.
Hiperemia venoas inflamatoare rezult din evoluia hiperemiei arteriale.

Manifestrile hiperemiei venoase sunt ngreunarea refluxului sngelui, supraumplerea cu snge a

venulelor, ncetinirea fluxului sanguin, hipoxia, reducerea proceselor oxidative i intensificarea celor
anaerobe, hipotroficitatea, reducerea potenialului protectiv i reparativ al esutului, hipercapnia, acidoza
metabolic, edemul.
Prestaza i staza sanguin sunt rezultatul evoluiei hiperemiei venoase i au patogenie mixt staza
venoas i staza capilar. La etapa de prestaz se observ micri pulsatile i pendulare ale sngelui n
capilare, iar n staz oprirea hemocirculaiei n capilare, postcapilare i venule. Staza, care persist mult
timp, rezult agregarea intravascular a celulelor sanguine, tromboza, microhemoragii, dereglri
metabolice hipoxice, leziuni celulare hipoxice i acidotice, distrofii i necroz.
Importana biologic a hiperemiei venoase, prestazei i stazei const n crearea condiiilor necesare
pentru ieirea din vas i acumularea n focarul inflamator a substanelor biologic active i a celulelor
sanguine. Concomitent cu aceasta, staza sanguin i limfostaza reduc drenajul pe cale hematogen i
astfel izoleaz focarul inflamator, prentmpinnd generalizarea procesului inflamator.
Consecinele negative constau n deteriorarea troficei tisulare i extinderea i aprofundarea alteraiei
secundare.
Efectele finale ale reaciilor vasculare sunt acumularea n focarul inflamator al celulelor de origine
mezenchimal cu funcie protectiv, trofic i reparativ, localizarea procesului inflamator i reducerea
riscului diseminrii factorului patogen.
Exsudaia n focarul inflamator. Exsudaia (edemul inflamator) reprezint extravazarea lichidului
intravascular n spaiile interstiiale sau n cavitile seroase.
n funcie de compoziia exsudatului deosebim cteva forme: exsudat seros, fibrinos, hemoragic,
purulent, putrid.
Exsudatul seros conine pn la 3% proteine cu masa molecular mic (predominant albumine),
puine leucocite neutrofile, ceea ce determin i proprietile fizice ale acestui exsudat vscozitatea mic
(consisten apoas), fluid (se scurge uor), aproape transparent.
Exsudatul fibrinos conine proteine cu masa molecular mare (globuline) i fibrinogen, ultimul fiind
transformat n fibrin, ceea ce provoac coagularea exsudatului, are consistena gelatinoas, se fixeaz pe
structurile tisulare, mpiedic drenajul.
Exsudatul hemoragic se formeaz la mrirea exagerat a permeabilitii vaselor, conine eritrocite
ieite din vase prin diapedez, care atribuie exsudatului aspectul caracteristic.
Importana biologic a exsudatului nu este univoc: pe de o parte exsudatul conine mediatori
inflamatori, care ntrein inflamaia, factori protectivi specifici i nespecifici (anticorpi, fagocii, limfocite
sensibilizate, complement, lizozim), iar pe de alt parte exsudatul conine enzime proteolitice, fragmente
de complement activat, factorul Hageman, care provoac alteraia secundar a esuturilor.
Emigrarea leucocitelor reprezint ieirea acestora din patul vascular n spaiul interstiial.
Chimiotactismul (chemei chimie, taxis tropism) este fora motric, care suscit emigrarea leucocitelor
6

sanguine i deplasarea acestora n focarul inflamator. Cauza accelerrii i intensificrii procesului de

emigrare a leucocitelor din patul vascular n interstiiu sunt mediatorii din focarul inflamator substanele
chimiotactice de origine celular, umoral i microbian.
Din substanele chimiotactice celulare fac parte: factorul chimiotactic al neutrofilelor i factorul
chimiotactic al eozinofilelor, histamina, enzimele lizozomale, limfokinele .a. Din substanele
chimiotactice umorale fac parte fragmentele complementului activat C3a, C4a, C5a, plasmina.
Substanele chimiotaxice bacteriene sunt endotoxinele bacteriene, glucidele, glicolipopeptidele,
nucleoproteinele, polipeptidele, aminoacizii.
n procesul inflamator se observ o anumit succesivitate n emigrarea leucocitelor: granulocitele
monocitele limfocitele. Emigrarea leucocitelor reprezint un proces selectiv, dependent de natura i
concentraia chimioatractanilor n focarul inflamator i de gradul de expresie pe membrana leucocitelor a
receptorilor pentru chimioatractanii respectivi. Din aceast cauz compoziia celular a exsudatului nu
este aceeai n toate cazurile, fiind n relaie cu factorul patogen i caracterul inflamaiei. Astfel, n
inflamaia provocat de coci emigreaz preponderent neutrofilele, rezultnd formarea puroiului (de ex., n
inflamaie purulent provocat de cocii piogeni). Leucocitele emigrate n focarul inflamator efectueaz
aici protecia nespecific, fagocitoza, reacii imune specifice.
Fagocitoza reprezint procesul de nglobare i digerare intracelular a particulelor strine. Ea este
efectuat de dou clase de leucocite leucocitele polimorfonucleare (neutrofilele, care fagociteaz
microorganisme) i eozinofilele, care fagociteaz complecii antigen-anticorp), numite de asemenea
microfagi i de leucocitele mononucleare (macrofagii), care fagociteaz bacterii i protozoare apte s
supravieuiasc n macrofagi.
Procesul fagocitozei parcurge cteva stadii. Apropierea fagocitului de obiectul fagocitozei se
efectueaz prin chimiochineza nespecific i chimiotactismul specific (factorii chimiotactici ai
neutrofilelor i eozinofilelor, complementul activat, histamin, endotoxine).
Adeziunea (alipirea) microorganismului de membrana fagocitului se efectueaz fie n baza
mecanismelor nespecifice (surplusul de ioni pozitivi n focarul inflamator, mrirea hidrofiliei coloizilor
tisulari).
Adeziunea activeaz membrana fagocitului, iar ulterior i sistemul actin-miozinic, ceea ce induce
formarea de pseudopodii; interaciunea consecutiv a receptorilor de pe membrana fagocitului cu
microorganismul conduce la nvelirea acestuia cu un fragment de membran i nglobarea n citoplasma
fagocitului, formnd fagosomul corpul fagocitat nvluit de un fragment de membran a fagocitului. n
interiorul citoplasmei fagocitului fagosomul se contopete cu granulele intracelulare ale fagocitului,
formnd o structur noua fagolizozomul. n interiorul fagolizozomului germenele patogen este
devitalizat i anihilat prin mecanisme oxigendependente (O-2, 1O2, OH-, Cl-, OCl-) sau oxigenindependente
(proteinele cationice, acidoza, lizozimul enzimele proteolitice). n finala acestei etape reziduurile indegradabile ale microorganismului sunt exocitate.
6

Proliferarea i regenerarea n focarul inflamator. Etapa a treia a procesului inflamator include

proliferarea i restabilirea integritii structurilor inflamate prin regenerare.
Proliferarea reprezint multiplicarea i acumularea n focarul inflamator a celulelor de origine
mezenchimal. Proliferarea se efectueaz din cteva surse celulare. Una din sursele celulare sunt celulele
stem hematopoietice, care emigreaz din snge i care dau natere la un numr mare de monocite, ce
fagociteaz nu numai microorganismele, ci i celulele proprii moarte. La celulele provenite din
diferenierea i proliferarea celulelor stem se asociaz i cele emigrate din patul vascular monocite,
limfocitele T i B, plasmocitele. Concomitent n focarul inflamator prolifereaz i fibroblatii locali,
celulele cambiale epiteliale.
Regenerarea este procesul de restabilire a integritii structurilor alterate n focarul inflamator
(regenerarea) i se gsete n dependen direct de volumul distruciilor i de capacitile regenerative
ale organului inflamat. n funcie de aceste condiii restabilirea poate fi complet sau incomplet.
Modificrile generale din organism n inflamaie. Ca i orice proces patologic, inflamaia mbin
modificri locale i generale. Se poate stipula, c inflamaia este un proces patologic predominant local
asociat de modificri generale. Modificrile generale n organism n cazul inflamaiei apar prin mecanismele tipice de generalizare: neuro-reflex, limfo- i hematogen, prin continuitate i prin pierderea
funciei organului inflamat.
Complexul de reacii generale declanate de procesul inflamator ntrunete reacia fazei acute. De
rnd cu aceasta procesul inflamator provoac modificri n sistemul imun, declannd reacii imune de tip
umoral i celular, hipersensibilitate de tip imediat sau ntrziat, procese autoimune.
Durerea, care acompaniaz permanent inflamaia, provoac stres psiho-emoional cu ntreg spectrul
de reacii neuro-vegetative, endocrine, metabolice.
Microorganismele i produsele activitii vitale a acestora, substanele din componena
microorganismelor (pirogenele primare exogene), produsele alteraiei celulare (pirogenele primare
endogene) provoac febra.
Mediatorii inflamaiei provoac leucocitoza (sau leucopenia), modificri ale spectrului proteic
plasmatic (cu predominarea fraciilor globulinice, n special a fraciei de gama-globuline), diseminarea
microorganismelor cu septicemie, focare inflamatoare secundare metastatice n organele distanate de
focarul primar, dereglri ale coagulabilitii sngelui (coagularea intravascular diseminat), oc
endotoxinic etc.
Dei reaciile generale ale organismului sunt sinergiste cu procesul inflamator local i destinate unui
scop unic anihilarea factorului patogen i restabilirea homeostaziei, uneori acestea au i consecine
patologice (reacii alergice i autoimune, socul endotoxinic, coagularea intravascular diseminat).
9.2 Particularitile procesului inflamator n organele cavitii bucale

Printre cauzele inflamaiei paradontului stafilococilor le aparine prioritatea. n prezent se consider

c rol decisiv n patogenia inflamaiei paradontului l deine nu att activitatea biologic a
microorganismelor, ct rspunsul imunologic al organismului.
Schema participrii microorganismelor n dezvoltarea procesului inflamator n parodont poate fi
prezentat astfel: agenii infecioi elimin toxine bacteriene (lipopolizaharide, acizi lipoteihoici, muramil,
dipeptidul i altele), care activeaz osteoclatii. Neutrofilele, trombocitele, monocitele i macrofagele
atrase n focarul inflamator elimin prostaglandine, care pot activa direct osteoclatii. Limfocitele activate
de microorganism de asemenea secret un factor osteoclast-activator. Totalitatea factorilor locali i
sistemici conduc la dezvoltarea parodontitei cu modificri distructive i resorbia ulterioar a esutului
osos.
Sistemul complementului particip de asemenea n inflamaia parodontului, n distrugerea microflorei
cavitii bucale cu formarea complexului citotoxic. n rezultatul activrii complementului se formeaz
hemoatractani pentru neutrofile i macrofagi, care sunt necesar pentru fagocitoza complexelor imune,
formate n focarul inflamator.
n protecia tisular n gingivite particip neutrofilele nesegmentate, macrofagii, mastocitele,
eozinofilele, bazofilele. n inflamaia acut particip preponderent fagocitele active neutrofilele.
Afeciunile gingivale n debutul parodontitei sunt manifestate prin formarea unui infiltrat, preponderent
limfocitar i macrofagal. Limfocitele elaboreaz limfokine, care permit migrarea n esuturile parodontului
a macrofagilor, neutrofilelor, fibroblatilor, ce ader la epiteliu i produc inflamaie, care ulterior se
rspndete spre rdcina dintelui.
10. PROCESELE IMUNOPATOLOGICE N ORGANELE CAVITII BUCALE
10.1. Caracteristica general a reaciilor alergice
Alergia (hipersensibilitatea) este sensibilitatea i reactivitatea exagerat i calitativ modificat a
organismului la substanele de natur antigenic i haptenic, care au la baz reacii imunologice (umorale
i/sau celulare) asociate de leziuni celulare, inflamaie, necroz.
Reaciile alergice conin n patogenia lor dou tipuri de procese imunologice umorale i celulare.
Reaciile alergice, care au la baz reacii imune umorale fac parte din hipersensibilitatea de tip imediat;
reaciile alergice, care au la baz reacii imune celulare, fac parte din hipersensibilitatea de tip ntrziat.
Clasificarea patogenic a reaciilor alergice Coombs i Gell:
tipul I reacii anafilactice (schema: alergen liber + anticorpi fixai) anticorpii de clasa IgE
(parial IgG4) fixai pe membrana bazofilelor i mastocitelor interacioneaz cu antigenul din umorile
organismului (snge, limf, lichid interstiial) cu degranularea acestora i eliberarare substanelor biologic
active;
6

tipul II reacii citotoxice (citolitice) (schema: alergen fixat + anticorpi liberi) antigenul este parte
component a membranei celulare (de ex., izoantigenele eritrocitare) sau reprezint substane
medicamentoase asociate de membrana eritrocitului, leucocitului, trombocitului, iar anticorpii (IgG sau
IgM) circul liber n umorile organismului; interaciunea are loc pe suprafaa membranei celulelor proprii
purttoare de antigen, iar efectul patologic const n distrucia celulelor proprii;
tipul III reacii de tipul Arthus (imunocompleci circulani) (schema: alergen liber + anticorpi
liberi) att antigenul, ct i anticorpii (IgG i IgM) circul n umorile organismului; are loc formarea de
complexe imune, care de asemenea circul liber alternd endoteliul i membrana bazal a microvaselor;
tipul IV reacii alergice de tip ntrziat (schema: alergen + limfocite T sensibilizate) de tipul
reaciei tuberculinice, rejetului transplantului de organ; are loc reacia imunologic de tip celular
interaciunea direct dintre limfocitele T sensibilizate de alergenii din componena micobacteriei sau a
transplantului; eliminarea alergenului se efectueaz nemijlocit de limfocitele T efectoare;
tipul V reacie de tip stimulator (schema: receptori celulari + anticorpi liberi) autosensibilizarea
condiionat de anticorpi; antigenii sunt receptorii membranari ai celulelor proprii; anticorpii circul liber
n lichidele organismului; interaciunea are loc pe membrana celulelor purttoare de receptori, iar efectul
patologic const n activarea receptorilor n activarea funciei specifice a celulei.
Caracteristica alergenelor. Substanele de natur antigenic i haptenic, care declaneaz reacii
alergice, se numesc alergene. Alergenele prezint aceleai antigene, care, ns, provoac nu reacii
fiziologice imune, ci reacii patologice alergice.
Clasificarea alergenelor
n dependen de origine se deosebesc:
a)

alergene exogene rezid n mediul ambiant, de unde ptrund n organism. La ele se refer:
alergene de menaj, infecioase, medicamentoase, vegetale, industriale i a.

b)

alergene endogene substane din compoziia organismului (autoalergene);

Structura chimic a alergenelor poate fi foarte variat. Ele pot fi proteine simple sau compuse,
nucleoproteide, substane chimice i a
Alergenele complete sunt cele, care pot provoca reacii alergice de sine stttor, n timp ce haptenele
sunt alergene incomplete, care provoac reacii alergice doar fiind asociate cu proteinele organismului,
formnd antigene conjugate, complexe.
Alergenele ptrund n organism pe cale parenteral (subcutan, intramuscular, intravenoas cu scop
terapeutic sau profilactic); pe cale aerogen (provoac boli alergice ale aparatului respirator - rinita,
astmul bronic .a.); pe cale peroral, enteral (provoac n primul rnd reacii alergice n aparatul
digestiv, ns, strbtnd barierele naturale, ptrund n mediul intern i pot afecta i alte organe);
transcutan i transmucosal (provoac reacii alergice locale - stomatite toxico-alergice, medicamentoase).

n patogenia tuturor reaciilor alergice se evideniaz trei stadii: stadiul imunologic (sau
sensibilizarea), stadiul patochimic (formarea mediatorilor alergiei) i stadiul fiziopatologic (manifestrile
clinice).
10.2. Reaciile alergice tip I
Reaciile alergice tip I (anafilactice, mediate de IgE) apar la administrarea parenteral repetat a proteinelor heterogene (vaccinuri, seruri hiperimune, proteine vegetale sau animale.
I. Stadiul imunologic. n stadiul imunologic (sensibilizarea) au loc procese imunologice, care se
finalizeaz cu sinteza de imunoglobuline IgE de ctre plasmocite derivate din limfocitele B activate de
alergen.
Astfel, n reaciile alergice de tip imediat organismul sensibilizat se deosebete de cel nesensibilizat
doar prin prezena imunoglobulinelor specifice alergenului fixate pe mastocite i bazofile. Organismul
poate fi sensibilizat activ i pasiv.
Sensibilizarea activ apare la stimularea antigenic a organismului cu participarea propriului
sistem imun. Ea se caracterizeaz prin anumite particulariti :

apare la administrarea dozelor mici de antigen;

depinde de imunogenitatea (alergogenitatea) alergenului;

primele semne ale sensibilizrii (anticorpi specifici - IgE i IgG4) apar peste 45 zile dup administrarea dozei sensibilizante;

maximumul sensibilizrii apare la a 12-a a 14-a zi cu atenuarea ulterioar a intensitii

sensibilitii;

durata maxim de persisten a strii de sensibilizare poate fi pe via, graie memoriei

imunologice;

intensitatea sensibilizrii poate fi mrit prin administrarea repetat a alergenului;

intensitatea sensibilizrii poate fi atenuat (hiposensibilizarea) prin imunosupresie.

Expresia maxim a reaciilor alergice se observ n regiunea porilor de ptrundere a alergenului cavitatea bucal, tractul digestiv, aparatul respirator, organele urogenitale, conjunctiva ochiului, pielea.
Sensibilizare pasiv se obine experimental prin transferul de imunoglobuline de la animalul
sensibilizat activ animalului nesensibilizat (care nu a contactat cu alergenul n cauz). Particularitile
sensibilizarea pasive sunt:

apare deja peste 24 ore dup transferul Ig (timpul necesar pentru fixarea acestora pe mastocite) ;

se menine maxim 24 luni (timpul catabolizrii IgE transferate) ;

nu reapare (lipsa celulelor memoriei imunologice).

Sensibilizarea poate fin numit perioada de laten a alergiei, deoarece, pn la contactul repetat cu
acelai alergen, nu se manifest clinic i poate fi depistat doar prin reacii serologice, care depisteaz
anticorpii specifici. Aceast perioad de laten va dura pn la contactul repetat al organismului cu
acelai alergen, care a provocat sensibilizarea, iar dac n decursul vieii contactul repetat cu antigenul
specific nu va avea loc, reaciile alergice nu se vor manifesta clinic.
II. Stadiul patochimic demareaz la interaciunea alergenului cu IgE specifice fixate pe bazofile,
mastocite, trombocite, neutrofile, monocite cu secreia din aceste celule a substanelor biologic active
depozitate aici i sinteza de novo a altor substane biologic active (numite toate mediatori ai anafilaxiei).
La interaciunea alergenului cu mastocitele purttoare de anticorpi specifici din piele, conjunctiva
ochiului, mucoasa organelor digestive, respiratorii, urogenitale) are loc secreia substanelor biologic
active din aceste celule n spaiul interstiial i degranularea consecutiv a celulelor. n mastocite se conin
mediatorii primari ai anafilaxiei: histamina, serotonina, heparina, factorul chimiotactic al neutrofilelor,
factorul chimiotactic al eozinofilelor, factorul activant al trombocitelor .a. Histamina acioneaz asupra
celulelor prin internediul H1- i H2-receptorilor. Receptorii H1 se conin pe miocitele i endoteliocitele
microvasculare, iar activarea acestora provoac contracia miocitelor cu spasmul

postcapilarelor i

contracia (sferizarea) endoteliocitelor cu lrgirea spaiilor interendoteliale i mrirea permeabilitii

peretelui vascular. Receptorii H2 sunt prezeni pe aceleai celule, ns efectul este contrar celui declanat
de receptorii H1 i anume relaxarea miocitelor i endoteliocitelor microvasculare, inhibiia eliberrii
histaminei din mastocite. Din alte efecte ale histaminei face parte spasmul musculaturii netede al
bronhiilor, intestinelor, uterului.
Serotonina provoac spasmul musculaturii netede, mrirea permeabilitii vaselor sanguine.
Heparina este un

mucopolizaharid acid cu aciune anticoagulant, antitrombinic i

anticomplementar.
Factorul activant al trombocitelor provoac agregarea trombocitelor i eliberarea din acestea a
serotoninei.
Factorul chimiotactic al neutrofilelor suscit emigrarea neutrofilelor din patul vascular i acumularea
lor n interstiiu.
Factorul chimiotactic al eozinofilelor provoac emigrarea eozinofilelor din snge i acumularea
acestora n esutul, unde a avut loc interaciunea dintre alergen i IgE.
Mediatorii secundari sunt elaborai din eozinofilele i neutrofilele atrase de factorii chimiotactici ai
mastocitelor. Dintre acetea fac parte:
arilsulfataza A i B din eozinofile, care hidrolizeaz esterii sulfurici i inactiveaz leucotrienele;
fosfolipaza eozinofilelor, care inactiveaz factorul activant al trombocitelor;
histaminaza eozinofilelor, care scindeaz histamina;
proteinele cationice ale eozinofilelor proteina bazic principal, peroxidaza, proteina cationic a
eozinofilelor, care mediaz reaciile imunitii normale antiparazitare, omoar larvele paraziilor, iar n
6

astmul bronic particip n faza tardiv prin activizarea complementului i alteraia mucoasei
broniilor.
A treia grup de mediatori constituie substanele biologic active sintetizate de novo n momentul
interaciunii Ag cu anticorpii fixai pe celule, ceea ce duce la activizarea fosfolipazei A2 n mastocite i
clivarea fosfolipidelor membranare cu eliberarea acidului arahidonic, care ulterior se include n dou ci
metabolice:
1. Pe calea ciclooxigenazic n final se formeaz prostaglandine (PG), tromboxani i prostacicline.
PGF provoac contracia musculaturii netede asemenea cu acetilcolina (n intestine, bronhii), n timp ce
PGE relaxeaz musculatura neted asemenea catecolaminelor. Calea ciclooxigenazic este inhibat de
substanele antiinflamatoare nesteroide (salicilaii, indometacina .a.).
2. Calea lipooxigenazic rezult sinteza leucotrienelor (LT), care provoac spasmul musculaturii
netede, intensific secreia lacrimal, are aciune chimiotactic asupra eozinofilelor.
Leucocitele neutrofile, monocitele,

eozinofilele i trombocitele la interaciunea cu alergenele

elibereaz din aceste celule mediatori specifici leucotriene, factorul activator al trombocitelor, forme
active de oxigen, proteine cationice, peroxidaza, serotonina.
Sub aciunea sumar a tuturor mediatorilor eliberai sau formai n procesul reaciei anafilactice apare
inflamaia i alteraia esuturilor, din care cauz alergia se calific ca reacie imunologic plus inflamaie sau reacie imunologic plus leziune.
III. Stadiul fiziopatologic al reaciilor alergice tip I include totalitatea de efecte aprute la aciunea
substanelor biologic active. n locul de interaciune a alergenului cu mastocitele sensibilizate are loc:

dilatarea capilarelor, crete presiunea hidrostatic intravascular, se mrete permeabilitatea

vaselor, are loc extravazarea lichiduluilui, apare edemul interstiial;

hipersecreia glandelor muco-nazale, inflamaie (conjunctivit, rinit, bronhiolit, dermatit,

urticarie .a.);

spasmul musculaturii netede a bronhiilor, tractului gastro-intestinal;

emigraia n interstiiu a eozinofilelor.

Din efectele generalizate n prim-plan evolueaz insuficiena respiratorie de tip obstructiv, emfizemul
pulmonar acut, hipertensiunea n circulaia mic,

insuficiena circulatorie de tip vascular (colaps),

scderea temperaturii corpului, a coagubilitii sngelui, dereglri ale activitii nervoase.

Dup stadiul fiziopatologic survine perioada de hiposensibilizare. Ea se manifest prin lipsa reaciei
la administrarea repetat a aceluiai alergen. Perioada de hiposensibilizare va dura doar o perioad relativ
scurt de timp (cteva zile), pn cnd se va restabili iari substratul alergiei resinteza de anticorpi de
ctre celulele memoriei imunologice, rezistena de mediatori chimici din celulele reactive, ceea ce va
determina reinstalarea hipersensibilitii organismului.
Totalitatea de fenomene generale din stadiul fiziopatologic al reaciei alergice anafilactice constituie
ocul anafilactic.
7

ocul anafilactic poate fi provocat i de unele medicamente cu consecine grave, chiar fatal, ceea
ce necesit asisten medical urgent.
ocul anafilactic poate fi provocat de preparatele medicamentoase

proteice omologice i

heterologice (seruri imune, hormoni polipeptidici - ACTH, insulina), antibiotice, ndeosebi penicilina (1 :
1000 pacieni, crora li se administreaz parenteral penicilin), miorelaxanii, anestezicele locale,
vitaminele i a.
Mai frecvent ocul anafilactic apare la administrarea parenteral a alergenului. n acest caz reacia
alergic se dezvolt n timp de o or (uneori imediat) dup administrarea alergenului.
Incidena cazurilor de oc anafilactic crete cu vrsta. La persoanele de vrst naintat ocul
decurge mai greu, ndeosebi la asocierea patologiilor somatice (de ex., ocul anafilactic n combinaie cu
patologia cardio-vascular poate provoca sfrit letal).
n patogenia ocului anafilactic rol decisiv are scderea tonusului vascular cu colaps, creterea
permeabilitii vasculare i extravazarea prii lichide a sngelui n esut, creterea coagubilitii sngelui.
Volumul sngelui circulant scade, scade returul venos, apare insuficiena cardiovascular.
n cazul ocului anafilactic mai puin grav se constat simptomatica prodromal: hiperemia
tegumentelor, depresie sau irascibilitate, fric, cefalee pulsatil, stenocardie, edemul Quinke, rinoree, tuse
convulsiv etc. Timp de o or se dezvolt i simptomele ce determin tabloul clinic ulterior al ocului: de
obicei se constat spasmul musculaturii netede al organelor (bronhospasmul, dureri spastice abdominale
etc.).
Manifestrile spastice sunt nsoite de edeme (edemul mucoasei laringelui poate provoca asfixie, iar
edemul esofagului disfagie).
Cordul se consider organul int n ocul anafilactic (se constat tahicardie, stenocardie, dereglri
trofice). Dereglrile hemodinamice induc hipoxemie, hipercapnie i acidoz.
n cazul insuficienei mecanismelor homeostatice, procesul progreseaz, se asociaz dereglrile
metabolismului tisular, determinate de hipoxie i se dezvolt stadiul modificrilor ireversibile ale ocului
anafilactic.
Unele preparate diagnostice i profilactice (iodul, miorelaxanii, substitueni ai plasmei i ai
sngelui, gamaglobulinele etc.) pot provoca reacii pseudoalergice. Aceste preparate determin nemijlocit
eliminarea din mastocite i bazofile a mediatorilor alergiei, sau stimuleaz cile alternative de activare a
complementului.
Dup ocul anafilactic se instaleaz perioada de hiposensibilitate. n aceast perioad manifestrile
alergiei treptat dispar. Ulterior se produce creterea sensibilizrii organismului, iar ocul anafilactic
repetat poate avea un caracter mult mai grav.
n cazul ocului anafilactic fulgertor simptomatica prodromal lipsete: la pacient apare colapsul
cu pierderea cunotinei, convulsii, deseori sfrit letal.

Consecinele ocului anafilactic sunt: miocardita, hepatita, glomerulonefrita, vestibulopatiile,

disfuncii ale SNC. n unele cazuri, ocul anafilactic joac rol de factor declanator n patogenia bolilor
latente de natur alergic sau nealergic.
10.3. Reacii alergice citotoxice (citolitice) tip II
Reaciile citotoxice se caracterizeaz prin liza celulelor purttoare de antigene membranare, care au
iniiat sinteza de anticorpi specifici (IgG i IgM), iar ulterior au interacionat cu anticorpii respectivi.
Aceste reacii au un caracter biologic protectiv n cazul, n care sunt orientate contra celulelor proprii ale
organismului mpovrate cu microorganisme, contra celulelor mutante tumorale, contra celulelor
defectuoase i degenerescente, contra celulelor genetic strine individului (de ex., contra eritrocitelor
incompatibile.
Reaciile citotoxice devin patologice atunci, cnd sunt ndreptate contra celulelor proprii sntoase
(de ex. n reacii autoalergice - distrucia eritrocitelor, leucocitelor i trombocitelor proprii, care au asociat
antigene medicamentoase).
Reaciile alergice tip II evolueaz n aceleai etape patogenetice imunologic, patochimic i
fiziopatologic.
Reaciile alergice citolitice apar la transfuzia de snge incompatibil. Liza eritrocitelor transfuzate ale
donatorului apare la interaciunea cu aglutininele alfa sau beta din sngele recipientului sau poate avea loc
liza eritrocitelor proprii ale recipientului la transfuzia plasmei donatorului, care conine aglutinine alfa sau
beta.
n cazul

alergiei medicamentoase

n urma asocierii substanelor medicamentoase (de ex.,

sulfanilamidele) la eritrocite, granulocite sau trombocite, pe suprafaa acestora se formeaz compleci antigenici, care stimuleaz elaborarea anticorpilor specifici contra acestor celule, cu consecine specifice
anemie, granulocitopenie, trombocitopenie.
10.4. Reacii alergice tip III (reacii prin intermediul complexelor imune)
Mecanismul patogenetic comun pentru toate reaciile alergice imediate tip III este interaciunea
antigenelor n liber circulaie cu anticorpii de asemenea n liber circulaie. Interaciunea are loc n
umorile organismului cu formarea de compleci imuni (antigen + anticorp), care de asemenea rmn
suspendai n umori i circul liber. n reaciile fiziologice aceti compleci sunt fagocitai de celulele
sistemului macrofagal i astfel eliminai din organism.
Reaciile alergice tip III devin patologice n cazul, n care complecii imuni nu sunt fagocitai n
snge i eliminai din circulaie, ci ptrund n esuturi, unde activeaz complementul, elibereaz enzimele
lizozomale, activeaz sistemul kalikrein kininic. Mediator important ai reaciei tip III este bradikinina,
7

care provoac senzaia de durere, spasmul musculaturii netede a organelor interne, dilat vasele sanguine
i mrete permeabilitatea peretelui vascular, posed aciune chimiotactic. Histamina i serotonina
secretate de mastocite i trombocite de asemenea au efecte patologice descrise mai sus.
Anume aceste mecanisme realizeaz alteraia celular, graie crora reacia iniial fiziologic devine
patologic.
Complecii imuni se pot forma local n conjunctiva ochiului, mucoasa tractului digestiv, mucoasa
arborelui bronhial.
n stadiul fiziopatologic survin manifestrile clinice dependente de organul, n care are loc sedimentarea complexelor imune (peretele vascular, membrana bazal endotelial, spaiul interstiial al glomerulului
renal, plmnii, pielea, creierul), de eliminarea mediatorilor i dezvoltarea reaciei inflamatoare acute cu
toate manifestrile acesteia alteraie, exsudaie, proliferaie.
Reaciile alergice tip III stau la baza patogeniei multor boli: inflamaia local de tipul Arthus,
alveolite alergice, alergia infecioas, boala serului, glomerulonefrita acut, vasculita alergic n lupusul
eritematos sistemic, artrita reumatoid, afeciuni ale esutului conjunctiv i alte boli autoalergice i alergoinfecioase.
10.5. Reacii alergice tip IV (reaciile alergice de tip ntrziate)
Reaciile alergice ntrziate au la baz reacii imune celulare (hipersensibilitatea celular) i se
manifest peste 2436 de ore dup contactul repetat cu antigenul specific. Esena patogeniei acestor
reacii este interaciunea dintre antigen i limfocitele T sensibilizate, care au pe suprafaa membranei
receptori specifici antigenului. Astfel hipersensibilitatea de tip celular (ntrziat) nu este altceva, dect un
proces imun celular de o intensitate exagerat reacie imun celular + alteraia esuturilor.
Reaciile imune de tip celular apar la ptrunderea n organism a antigenului timus-dependent, atunci,
cnd reaciile imune umorale sunt ineficace: la reedina intracelular a antigenului (de ex., n cazul n
care germenele patogen este situat n celulele macroorganismului micobacteria tuberculozei, brucela,
listeria, histoplasma, fungi, virusuri). n alte cazuri n calitate de antigen servete nsi celula strin
bacterii, protozoare, fungi, grefa tisular.
Hipersensibilitatea de tip ntrziat se mai ntlnete i n cazurile, n care antigenul se formeaz n
nsi organismul (de ex., prin asocierea haptenului strin cu proteinele proprii, care le servesc drept
suport proteic). Proprietile generale comune pentru toi antigenii, care suscit reacii imune celulare (i
hipersensibilitate ntrziat) sunt corpuscularitatea, insolubilitatea, stabilitatea la scindare, persistena n
organism.
Patogenia general a reaciilor alergice de tip ntrziat include procese comune pentru toate tipurile
de reacii condiionate de interaciunea alergenului cu limfocitele T sensibilizate. Reaciile alergice de tip
ntrziat parcurg aceleai stadii descrise pentru reaciile alergice de tip imediat cu anumite particulariti.
7

Stadiul imunologic al reaciilor alergice de tip ntrziat include urmtoarele procese:

1) ptrunderea primar a exoalergenului n organism sau formarea endoalergenului;
2) contactul alergenului cu celulele sistemului histiofagocitar sau cu alte celule antigen prezentatoare,
procesingul alergenului i prezentarea acestuia limfocitelor T;
3) activizarea limfocitelor T de ctre alergen blasttransformarea, proliferarea i formarea clonului
imunologic de limfocite T activizate de antigen i marcate cu receptori specifici pentru acesta;
4) sinteza de receptori specifici alergenului sensibilizant, care se fixeaz pe suprafaa exterioar a
membranei citoplasmatice; limfocitele purttoare de receptori specifici se numesc limfocite
sensibilizate i constituie substratul celular al reaciilor alergice de tip ntrziat.
Astfel, organismul sensibilizat se deosebete de cel nesensibilizat doar prin prezena limfocitelor T
sensibilizate, pe a cror suprafa exterioar sunt fixai receptori specifici pentru alergen. Dup instalarea
strii de hipersensibilizare stadiul imunologic al reaciilor hipersensibilitii ntrziate va fi reluat doar la
administrarea repetat a aceluiai alergen; pn atunci va dura starea de laten.
II. Stadiul patochimic demareaz la interaciunea alergenului specific cu limfocitul sensibilizat i se
traduce prin eliberarea, activarea sau sinteza de mediatori ai alergiei ntrziate - limfokine, factori
chimiotactici, factorul inhibitor al migraiei macrofagilor, limfotoxinele, interferonii .a.
III. n stadiul fiziopatologic are loc manifestarea proceselor patologice, caracteristice pentru reaciile
alergice de tip IV, daterminate de:

aciunea citopatogen direct a T-limfocitelor sensibilizate, care se sfrete cu dezintegrarea

celulei marcate cu antigen strin, fr participarea complementul;

limfotoxinele care altereaz membrana celular n mod nespecific;

enzimele lizozomale, care sunt secretate preponderent de macrofage i exercit n special efect
proteolitic;

reacia inflamatoare indus de mediatorii stadiului patochimic i de leziunile celulare.

Hipersensibilitatea celular st la baza multor boli infecioase cronice (tuberculoza, lepra, sifilisul),
infecii virale (variola, rugeola), boli micotice (candidoza, dermatomicoza, actinomicoza), invazii
parazitare (coccidioza, histoplasmoza, leimanioza, istosomoza), sarcoidoza, boli alergo-infecioase, boli
autoimune (tireoidita autoimun), reaciei de rejet a transplantului.
Exemplu clasic de reacie alergic celular tip IV poate servi reacia diagnostic la administrarea
subcutan a tuberculinei, care const n urmtoarele. La inocularea intracutan a tuberculinei pacientului
cu tuberculoz (sensibilizat de micobacterii i din aceast cauz posesor de hipersensibilitate fa de
produii vitali ai micobacteriei) peste 4872 de ore n locul inoculrii se dezvolt un proces inflamator
proliferativ, care se manifest printr-o papul cu necroz n centru. Papula const din limfocite, monocite,
macrofagi tisulari.
O alt form de hipersensibilitate celular este reacia de rejet a alo- sau xenotransplantului.
7

Dermatita de contact survine la aciunea local asupra pielii a unor aa substane, ca srurile de crom
i nichel, coloranii pentru pr, neomicina. Aceste substane ptrund n piele, unde se asociaz cu
antigenele proprii (probabil, celulele dendritice, care i efectueaz procesingul antigenului), formnd
autoantigene combinate acestea i declaneaz hipersensibilitatea celular sub forma dermatitei de
contact.
10.6. Reacii alergice tip V
Aceste reacii din punct de vedere imunologic sunt asemntoare cu reaciile tip II citotoxice: ele au
la baza patogeniei interaciunea anticorpilor din umori (n liber circulaie) cu antigenele fixate pe
membrana celulelor proprii. Diferena const n faptul c antigenele celulare prezint receptori pentru
hormoni sau pentru ali stimuli informaionali, iar efectul final al interaciunii receptorului celular cu
anticorpii antireceptori nu este citoliza, ci stimularea funciei specifice a celulei la fel ca i la aciunea
hormonului respectiv. nc o particularitate a acestor reacii este lipsa proceselor patochimice, acestea
fiind nlocuite cu avalana de procese intracelulare iniiate de excitarea receptorului i mediate de
sistemul de mesageri secunzi intracelulari (cAMP, cGMP) .
Celulele purttoare de antigeni (receptori) pot fi B-limfocitele, macrofagii, ovocitul, tireocitele.
Interaciunea anticorpilor cu receptorii membranari activizeaz adenilatciclaza, sinteza de AMP-ciclic i
dezlnuie reacii specifice pentru celula activat: blasttransformarea limfocitelor B, fagocitoza de ctre
macrofag, mitoza ovocitului, sinteza i secreia hormonilor tiroidieni de ctre tireocit. Dup un atare
scenariu se dezvolt hipertireoza autoimun (boala Graves), cnd anticorpii stimulatori activeaz
receptorii pentru tireotropin de pe tireocite, stimulnd sinteza i secreia n exces de hormoni tiroidieni.
10.7.

Reacii autoimune (autoalergice)

Capacitatea sistemului imun de a distinge antigenul propriu i strin este una din caracteristicile
sale eseniale. Printre populaiile celulare, care mediaz aceast discriminare, rolul major revine
limfocitelor T, care recunosc proteinele antigenice n asociere cu complexul major de histocompatibilitate
(MHC). Ele reacioneaz la peptidele strine asociate la MHC propriu sau la antigenele complexului
MHC strine n asociere cu peptide proprii sau strine dar nu i la peptide proprii asociate cu molecule
MHC proprii.
Autoimunitatea (autoalergia) reprezint o reacie imun de tip umoral sau celular, declanat contra
antigenelor proprii ale organismului. Deoarece reaciile decurg cu distrucia propriilor esuturi, aceste
reacii se mai numesc autoagresive.

Autoimunitatea poate fi definit ca o reacie imunologic patologic desfurat contra antigenelor

din componena corpului propriu. n aceste reacii antigenele sunt denumite autoantigene, anticorpii
autoanticorpi, reacia imun autoimun.
Cauzele generale ale autoimunitii sunt antigenele proprii, care intr n componena structurilor
organismului. Antigenele care provoac mai frecvent autoalergia sunt: tireoglobulina (boala respectiv
autoimun se numete tireoidita Hashimoto), microzomii i antigenele tireocitelor (mixedemul primar),
receptorii pentru tireotropin de pe membrana tireocitelor (tireotoxicoza), factorul antianemic intrinsec
Kastle (anemia pernicioas), antigenele mucoasei intestinale (colita ulceroas), imunoglobulinele A
(artrita reumatoid), acidul dezoxiribonucleic (lupus eritematosus) i a.
La baza patogeniei reaciilor autoimune stau aceleai mecanisme, caracteristice i pentru reaciile
fiziologice reaciile imune umorale i celulare asociate cu

fenomene distructive i inflamatoare,

caracteristice pentru reaciile alergice. Efectul patogen poate fi realizat de anticorpi (reacii citotoxice tip
II sau V), de complecii imuni (reacii alergice tip IV), de limfocitele sensibilizate (reacii ntrziate tip
IV). Momentul central al patogeniei autoalergiei const n pierderea toleranei fiziologice fa de
antigenele proprii, n urma crui fapt antigenele self (proprii) devin pentru sistemul imun non-self
(strine), contra cror organismul declaneaz atacul imunologic orientat spre eliminarea acestui pseudonon-self.
Bolile autoimune pot avea mai multe mecanisme patogenetice:
a) lipsa toleranei imunologice fa de unele antigene normale organospecifice care se dezvolt n
ontogenez n izolaie de sistemul imun (ochiul, creierul, testiculele .a.). Att timp, ct barierele rmn
impenetrabile, contactul sistemului imun cu aceste antigene este imposibil, deoarece nici antigenele nu ies
n circulaia sistemic, nici celulele imunocompetente, care le-ar putea depista, nu ptrund n organ. Din
aceast cauz i reacia imun (alergic) nu se declaneaz. La leziunea acestor bariere antigenele
organospecifice nimeresc n mediul intern, unde sunt depistate de limfocitele clonului respectiv ca strine
i contra acestora sunt declanate reacii imune (alergice) oftalmita alergic, encefalita, orhita .a. ;
b) deficiena T-supresorilor; tolerana fiziologic fa de antigenele proprii este asigurat i de funcia
limfocitelor

T-supresori, care inhib blasttransformarea, proliferarea limfocitelor B,

transformarea

acestora n plasmocite i ulterior sinteza i hiperproducerea de anticorpi fa de antigenele proprii. n lipsa

sau micorarea T-supresorilor devine posibil reacia imunologic la propriile antigene ;
c) reacia ncruciat a antigenelor; un rol important n declanarea procesului imun l are i
antigenitatea ncruciat ce poate exista ntre unele Ag virale, microbiene i anumite autoantigene. Astfel
de cross-reacii pot exista ntre virusul hepatitei B i unele Ag ale mielinei, ntre virusul Epstein-Barr i
fragmentul Fc ale Ig umane sau sinoviale. n toate aceste cazuri Ac elaborai ca rspuns la infecia viral
sau microbian reacioneaz i cu structurile proprii organismului, determinnd astfel alteraia esuturilor
proprii;

d) modificarea structurii autoantigenelor; sub aciunea razelor ionizante, temperaturii ridicate,

microbilor, virusurilor, unor medicamente are loc denaturarea antigenelor proprii, fa de care organismul
n ontogenez a elaborat tolerana.
Sindromul Sjgren primar - este o afeciune sistemic autoimun cronic caracterizat prin
infiltrarea limfocitar i leziunea glandelor exocrine salivare i lacrimale, ducnd la xerostomie i
xeroftalmie. Actualmente sindromul Sjgren este o entitate nozologic de sinestttoare. n aproximativ
60 % din cazuri el se dezvolt cu alte boli autoimune: lupusul eritematos, sclerodermia, artrita
reumatoid, tireoidita Hachimoto i a. (sindromul Sjgren secundar). La baza imunopatogeniei acestui
sindrom st rspunsul imun patologic fa de unele antigene modificate, posibil la aciunea viruilor
(retrovirui) sau autoantigene rezultate prin aciunea viral asupra structurilor autologe.
Mecanismul patogenetic rezid n dou fenomene autoimune principale: infiltrarea cu limfocite a
glandelor exocrine i hiperreactivitatea limfocitelor B.
n mucoasa cavitii bucale apar focare de infiltraie cu limfocite B, T-helper CD4 cu caractere da
activare, precum i epiteliu glandular cu o supraexpresie a moleculelor HLA II, ceea ce determin
posibilitatea lor de a ndeplini funcia de celule prezentatoare de antigen (macrofagele i celulele NK sunt
foarte rare). Glandele salivare sunt infiltrate cu limfocite, plasmocite, ceea ce duce la intensificarea
proliferrii esutului conjunctiv. Scade activitatea secretorie a glandelor salivare submucoase. Se dezvolt
xerostomia.
Dereglrile menionate determin uscciunea mucoasei marginale (roii) i a comisurilor buzelor.
Apare senzaie de arsur i durere la masticaie, se deregleaz deglutiia, scade sensibilitatea gustativ,
apare hiperestezia esuturilor dure ale dintelui. Se dezvolt procese atrofice a mucoasei bucale: subierea,
atenuarea reliefului lingual, atrofia papilelor limbii, se asociaz infeciile microbiene strepto-stafilococice
i fungice (Candida albicans la copii). Treptat apare parotita, se dezvolt caria cu pierderea rapid a
dinilor. O particularitate a cariei este localizarea procesului carios nu numai n locurile tipice (regiuni
concave ale dinilor) dar i locuri cariorezistente (regiuni netede, convexe, marginea tietoare a dinilor).
Afectarea parodontului se caracterizeaz prin resorbia local a esuturilor parodoniului la aciunea
factorilor traumatici locali (proteze dentare, coronie artificiale i a.).
Tulburrile gastrointestinale sunt determinate de dezvoltarea proceselor distrofice, atrofice i
degenerative, n mucoasa stomacului i a intestinului. Scade secreia sucului gastric. Atrofia celulelor
parietale a glandelor fundice determin apariia aclorhidriei, ceea ce duce la hipoaciditate sau anaciditate
gastric, se dezvolt flora patogen n stomac, se intensific procesele de putrefacie, fermentaie, scade
digestia stomacal (se micoreaz activitatea pepsinei), se deregleaz digestia i absorbia intestinal.
Afeciunile ochiului se caracterizeaz prin xeroftalmie, scderea lacrimaiei, prurit, fotosensibilitate,
poate aprea keratoconjunctivita uscat.

Terapia patogenetic a reaciilor alergice se bazeaz pe urmtoarele principii :

1) evitarea contactului repetat cu alergenul sensibilizant, ceea ce menine reacia alergic n faza latent;
2) hiposensibilizarea specific prin administrarea abundent a alergenului specific, ceea ce stimuleaz
sinteza de imunoglobuline G (anticorpi blocani), care fixeaz antigenul din circulaie, l blocheaz
nc pn la contactul acestuia cu imunoglobulinele fixate pe celule, prentmpinnd astfel
interaciunea cu IgE;
3) inhibiia sintezei de IgE prin imunosupresie (de ex., terapia cu glucocorticoizi);
4)

stabilizarea mastocitelor prin blocarea receptorilor membranari, ceea ce prentmpin activaia i

degranularea acestora (de ex., cu cromoglicat de potasiu);

5) inhibiia sintezei de mediatori chimici ai anafilaxiei (de ex., prin administrarea antiinflamatoarelor
nesteroide, care inhib calea ciclooxigenazic de sintez a prostaglandinelor);
6) blocada structurilor reactive sensibile la aciunea mediatorilor anafilaxiei (antihistaminice,
antiserotoninice, antagoniti ai leucotrienelor);
7) micorarea tonusului structurilor reactive la aciunea mediatorilor anafilaxiei

(colinoblocatori,

adrenomimetice);
8) tratament simptomatic meninerea presiunii arteriale, stabilizarea permeabilitii vaselor, lichidarea
hipoxiei.
11. DEREGLRILE SCHIMBULUI CAPILARO-INTERSTIIAL.
11.1. Particularitile schimbului capilaro-interstiial n organele cavitii bucale
n condiii fiziologice schimbul transcapilar dintre snge i lichidul interstiial, lichidul interstiial i
snge se efectueaz prin: filtrare, difuzie, osmoz, transport activ i transport microvezicular.
Filtrarea prezint un proces de trecere a soluiilor (solventul mpreun cu substanele dizolvate)
printr-o membran ce posed un anumit grad de permeabilitate. n regiunea patului microcirculator
(capilar) procesul de filtrare se produce n ambele direcii, ns prin filtrare se desemneaz pasajul
soluiilor din vase n esut, iar procesul invers pasajul din esut n vas poart denumirea de filtrare
retrograd sau resorbie. Direcia filtrrii este determinat de vectorul presiunii de filtrare vas/interstiiu:
n caz de valori pozitive din vas n interstiiu, iar n caz de valori negative din interstiiu n vas. n
norm prin peretele capilar se filtreaz liber apa, ionii dizolvai, substanele organice i neorganice
micromoleculare, macromoleculele cu masa molecular pn la 70.000. Lichidul interstiial conine toate
substanele micromoleculare n concentraii echivalente cu sngele i doar cca. % proteine, predominant
albumine.
Difuzia prezint un proces de distribuire a substanelor dizolvate n soluie n direcia gradientului de
concentraie pn la echilibrarea concentraiei lor. Procesul difuziei depinde de permeabilitatea capilar,
7

iar viteza ei este direct proporional

cu suprafaa efectiv a endoteliului capilar i diferena de

concentraie a substanelor pe ambele pri ale peretelui capilar i invers proporional grosimii lui
(lungimea pistei difuzionale).
Osmoza prezint un proces de trecere pasiv a solventului (apei) prin peretele semipermeabil al
capilarului n direcia concentraiei mai mari a substanelor

dizolvate; osmoza decurge pn la

echilibrarea concentraiei substanelor dizolvate. Fora de baz a osmozei n esuturi este determinat de
diferena coninutului de proteine (presiunea oncotic) pe ambele pri ale peretelui capilar, exercitat de
proteinele macromoleculare, fa de care peretele capilar este impermeabil.
Transportul activ reprezint micarea particulelor de substane mpotriva gradientului de concentraie
i este efectuat de transportori speciali (permeaze), care formeaz complexe cu diferite substane,
asigurnd astfel intrarea lor n celul sau interstiiu.
Trebuie de menionat; c mucoasa gingivooral ndeplinete funcii multiple, importante pentru
meninerea strii fiziologice locale, inclusiv funcia de protecie, resorbie etc. Celulele epiteliale sunt
permeabile pentru substanele hidro- i liposolubile. Capacitatea rezorbtiv depinde de concentraia
substanei, durata contactului cu mucoasa, starea mucoasei. Elementele componente ale corionului
gingival (fibre, celule, vase i nervi) sunt situate ntr-o substana fundamental ce se prezint sub forma
unui gel polizaharidic puternic hidratat. Vscozitatea substanei fundamentale depinde de gradul de
polimerizare a mucopolizaharidelor componente i reprezint o piedic n calea invaziei microbiene.
n modulul microcirculator are loc formarea limfei. Procesul de formare a limfei are o importan
biologic mare att n norm, ct i n patologie.
Funciile de baz ale limfei sunt:
1) nlturarea din spaiul interstiial a proteinelor, substanelor macromoleculare i a bacteriilor,
substanelor chimice i medicamentoase ce nu s-au absorbit n capilarele sanguine;
2) ntreinerea i reglarea schimbului capilaro-interstiial ce prentmpin hidratarea excesiv a
spaiului intercelular (mecanismul dempfer);
3) graie funciei de capacitate, vasele limfatice, la necesitate, asigur restructurarea adaptativ a
aparatului circulator
Procesul de formare a limfei const din:
1) filtrarea lichidului din vasele capilare n esut;
2) filtrarea lichidului tisular din spaiul interstiial n capilarele limfatice;
3) secreia substanelor de ctre endoteliocitele capilarelor limfatice;
4) transportul transcelular al lichidului, electroliilor, substanelor macromoleculare din interstiiu
n capilarul limfatic.
O importan deosebit n procesul de formare a limfei are starea peretelui capilarelor limfatice i
esutul conjunctiv adiacent. De rnd cu aceste mecanisme este posibil i calea intercelular de transport

din esut a particulelor macrodisperse (prin jonciunile nchise i deschise dintre endoteliocite). nc o cale
este cea transendotelial, transcitoplasmatic, prin formarea de vezicule micropinocitare (pinocitoza).
n norm n decurs de 24 de ore se formeaz cca. 2 l de limf, ce constituie cca 10% de lichid
filtrat ce nu s-a reabsorbit n capilare. Coninutul de proteine n limf este n medie de 20 g/l (n plasma
sanguin cca. 80 g/l).
Vasele limfatice (capilarele limfatice, vasele i ducturile) prezint un sistem de circulaie, prin care
limfa se rentoarce n patul vascular sanguin. Vasele limfatice posed cteva particulariti distincte.
Pereii capilarelor limfatice sunt formai dintr-un strat de endoteliu, la care ader nite fibre subiri
filamente ce fixeaz endoteliocitele cu fasciculele fibrelor de colagen ale esutului conjunctiv din vecintate. Acesta ntreine capilarele permanent n stare deschis.
n organele cavitii bucale arhitectonica vaselor limfatice corespunde celor sanguine. Vasculatura
limfatic se dirijeaz spre ganglionii submaxilari i subangulomentonieri.
Pulpa dentar este foarte bine vascularizat: capilarele formeaz o reea deas n stratul
subodontoblastic, de unde ptrund spre odontoblati, nconjurnd corpul acestora. ntre capilarele care
alimenteaz rdcina dintelui i cele ale coroniei dentare exist anastomoze multiple. Este necesar de
menionat, c diametrul orificiului apical dentar depete diametrul vaselor sanguine, cea ce mpiedic
comprimarea vaselor pulpei pe vrful rdcinii dintelui la formarea edemului inflamator.
Reglarea homeostatic a schimbului capilaro-interstiial n condiii fiziologice i la aciunea factorilor
nocivi este efectuat de mecanisme neuro-endocrine i de substanele biologic active locale (de exemplu
mediatorii inflamaiei histamina, prostaglandinele, metaboliii intermediari, ADP, ionii de K +, +, etc.).
Posibilitile autoreglrii bilanului hidric n caz de modificri ale presiunii capilare sunt determinate n
mare msur de elasticitatea gelului din interstiiu, capacitatea lui de a se edemaia i de cile de drenaj
limfatic.
11.2. Edemele n organele cavitii bucale
Edemul reprezint procesul patologic tisular cu acumularea excesiv de lichid n spaiile intercelulare
sau cavitile seroase ale organismului. Edemele duc la modificarea proprietilor fizice i structurale ale
esuturilor i organelor cu tulburri funcionale ale acestora.
Etiologia edemelor
Edemul poate fi provocat de diferii factori, care

influeneaz parametrii schimbului capilaro-

interstiial, al limfogenezei i limfodinamicii. Factorii etiologici ce provoac edemul pot fi divizai n

urmtoarele grupe:
a) factorii ce mresc presiunea hidrostatic a sngelui n capilare hiperemia venoas i staza,
insuficiena circulatorie sistemic;

b) factorii ce induc micorarea concentraiei proteinelor i scderea presiunii oncotice a plasmei

sanguine hipoproteinemia i hipoonchia (inaniia total sau proteic, proteinuria, scderea funciei
de sintez proteic a ficatului);
c) factorii ce induc creterea permeabilitii peretelui capilar pentru proteine inflamaia, reaciile
alergice, intoxicaiile;
d) factorii ce induc creterea concentraiei de proteine i electrolii i respectiv a presiunii oncotice i
osmotice a lichidului interstiial (scindarea proteinelor tisulare pn la polipeptide, activarea sistemului renin angiotensin aldosteron, retenia sodiului);
e) factorii ce mpiedic refluxul limfei compresia, concreterea, obturarea, inflamaia vaselor limfatice,
coagularea limfei.
Patogenia edemelor
Mecanismul de dezvoltare a edemelor este specific pentru fiecare factor etiologic. n patogenia
edemelor predominant locale rolul principal aparine

dereglrilor locale ale schimbului capilaro-

interstiial, limfogenezei i refluxului limfatic.

Conform patogeniei edemele se clasific n congestive (de staz), hipooncotice, hiperosmotice,
membranogene, limfostatice.
1. Edemele congestive sunt induse de factori, care mresc presiunea hidrostatic a sngelui n
capilare. Mecanismul patogenetic principal l constituie staza sngelui n capilare i venule ce duce la
creterea presiunii efective de filtrare nu numai n partea proximal a capilarului arterial, ci i n sectorul
venos i n venule. Ca urmare are loc intensificarea filtrrii i stoparea complet a resorbiei. Volumul
lichidului interstiial neabsorbit depete capacitatea de drenare a capilarelor limfatice i acesta se reine
n esuturi apare edemul.
2. Edemele hipooncotice se dezvolt n caz de micorare a concentraiei proteinelor n plasma
sanguin (preponderent a albuminelor) mai jos de 25 g/l urmat de diminuarea presiunii oncotice
intravasculare. Mecanismul patogenetic principal al edemelor hipooncotice const n intensificarea
filtrrii datorit creterii presiunii efective de filtrare pe contul micorrii presiunii oncotice i respectiv a
forei ce reine lichidul n patul vascular.
Cauzele hipoonchiei

sunt pierderea proteinelor cu urina (proteinuria, ndeosebi n sindromul

nefrotic), cu masele fecale n enteropatii (insuficiena pancreatic), dereglarea sintezei proteinelor n

ficat, insuficiena aportului de proteine n organism (inaniie alimentar).
3. Edemul hiperosmotic. Agenii ce induc reinerea electroliilor n esuturi (predominant a sodiului)
i creterea presiunii osmotice provoac edeme hiperosmotice. n aceste cazuri factorul decisiv n apariia
edemului local este crearea gradientului presiunii osmotice ntre plasma sanguin i interstiiu.
Un mecanism patogenetic important al edemelor osmotice este activarea sistemului renin
angiotensin - aldosteron, aceasta conducnd la reabsorbia intens a sodiului n rinichi, hipernatriemie,
hiperosmia lichidului interstiial i creterea presiunii efective de filtrare transcapilar.
8

4. Edemel membranogene. Factorii ce mresc permeabilitatea pereilor capilarelor sanguine pentru

proteine contribuie la apariia edemelor membranogene. Mecanismul patogenetic principal al acestor
edeme const n extravazarea proteinelor plasmatice n lichidul interstiial, mrirea presiunii efective de
filtrare i intensificarea filtrrii. S-a constatat c factorul membranogen particip la instalarea practic a
tuturor variantelor de edeme (generale i locale) de ex., n insuficiena cardiac, edeme toxice, alergice,
inflamatorii.
Factorii principali, care mresc permeabilitatea vascular sunt supraextinderea pereilor capilarelor
(hiperemia arterial i venoas), lrgirea porilor pereilor capilarelor sub aciunea mediatorilor
(histamina,

serotonina),

leziunea

endoteliocitelor,

contracia

actomiozinei

intraendoteliale

cu

sfericizarea acestora (aciunea toxinelor i acidozei), lezarea membranei bazale (activarea enzimelor).
Edemele alergice i inflamatorii de asemenea sunt determinate de creterea permeabilitii vasculare.
Reaciile alergice acute induc eliberarea local a substanelor vasoactive (histamina etc.), care provoac
dilatarea vaselor patului microcirculator (pe fundalul spasmului venulelor) i mresc permeabilitatea capilarelor. Edemul alergic mai frecvent este localizat n piele, unde se manifest n form de papule
(urticaria). Mai rar afectarea suprafeelor mari ale tegumentelor antreneaz n proces

laringele i

broniolele cu ngustarea cilor respiratorii (edem angionevrotic). n inflamaie, de rnd cu staza venoas,
crete evident permeabilitatea capilarelor sub influena mediatorilor inflamaiei: aminelor biogene
(serotonina, histamina), kininelor (bradikinina), prostaglandinelor, leucotrienelor.
n inflamaia esutului pulpar (pulpite)

are loc o hiperemie pronunat cu creterea presiunii

hidrostatice i permeabilitii vasculare cu exsudare i infiltrare celular. Iniial se produce plasmexodia

(transvazarea seroas), apoi formarea exsudatului purulent, diapedeza crescut a leucocitelor i creterea
marcat a permeabilitii vasculare pentru ieirea hematiilor din vas cu formarea exudatului hemoragic.
Acumularea succesiva a produilor metabolici determin disocierea substanei fundamentale,
depolimerizarea mucopolizaharidelor i a moleculelor de colagen, urmate de eliberarea moleculelor de
ap, ceea ce duce la scderea vscozitii pulpei, tumefierea esutului pulpar cu formarea edemului.
Parodontit apical acut difuz se caracterizeaz prin vasodilataie sever cu creterea
permeabilitii vasculare. Aceasta favorizeaz plasmexodia n spaiul periodontal. Pe msur ce exudatul
crete, se relaxeaz ligamentele dentoalveolare, ceea ce determin o uoar mobilitate a dintelui. Sub
aciunea acidozei metabolice locale i a presiunii exercitate de exsudatul seros, se produce
demineralizarea osului alveolar. Procesul tinde s difuzeze spre zonele de minim rezisten. Prin
propagarea procesului supurativ de-a lungul osului, cu demineralizarea i dezorganizarea tramei organice,
puroiul ajunge subperiostal, cu bombarea acestuia spre cavitatea bucal.
6. Edemul limfatic este provocat de factori ce deregleaz refluxul limfei. Mecanismul patogenetic
principal al edemelor limfatice l constituie acumularea de lichid interstiial ca urmare a circulaiei
ngreuiate a limfei prin vasele limfatice vis-a-vis de filtrarea normal, ceea ce duce la acumularea treptat

n esut a lichidului edemaios bogat n proteine (24 g/100 ml). n norm timp de 24 ore se formeaz cca.
2 l de limf.
Dereglarea refluxului limfatic poate fi constatat n caz de hipoplazie nnscut a vaselor limfatice,
compresiunea lor de ctre cicatrice (spre exemplu, extirparea nodulilor limfatici), afeciuni maligne ale
ganglionilor limfatici, neurospasmul vaselor limfatice.
n tulburri ale limfogenezei i limfodinamicii cu dereglarea drenajului limfatic o cantitate mare de
proteine ieite din capilare prin pinocitoz i prin ultrafiltrare nu este nlturat i se acumuleaz n spaiul
interstiial. Dup o perioad ndelungat de timp, pe msura acumulrii proteinelor, presiunea coloidalosmotic n interstiiu crete, ceea ce duce la apariia edemului. La nceput edemul limfatic este lax,
moale, iar mai trziu esutul edemaiat se fibrozeaz,

devenind dur, consistent, la palpare nu las

amprente. Ulterior fibroza poate conduce la ngroarea epidermului.

12.

DISHOMEOSTAZIILE METABOLICE.

Organismul viu poate exista doar n condiii de schimb perpetuu de substane cu mediul ambiant:
substane nutritive (glucide, lipide, proteine), vitamine, ap, minerale. Schimbul de substane este destinat
spre a asigura homeostazia mediului intern concentraia constant de nutrieni (glucide, lipide,
proteine), electrolii, cantitatea de ap i a.
Dishomeostaziile metabolice reprezint procese patologice tipice integrale aprute la aciunea
factorilor patogeni i se caracterizeaz prin deviaiile de la constant a concentraiei substanelor n mediul
intern al organismului, ceea ce conduce la dereglarea proceselor metabolice la nivel celular, de organ i
integral.
Dishomeostaziile metabolice iniial intereseaz preponderent una din substane (glucide, lipide,
proteine, electrolii i a.), dar, n final, implic metabolismele tuturor substanelor, devenind procese
integrale.
12.1. Dismetabolismele glucidice
A. Dereglarea consumului glucidelor.
Raia alimentar a omului include urmtoarele glucide: monozaharide (glucoza, fructoza,
galactoza); dizaharide (zaharoza, lactoza, maltoza); polizaharide (amidon, glicogen, celuloza). Glucidele
consumate sunt utilizate de organism preponderent n scopuri energetice (cca. 40% din energia necesar
organismului este furnizat de glucide), dar i n scopuri plastice pentru sinteza unor substane de
structur (acizi nucleici, glucozoaminoglicane i a.). Toate glucidele sunt reciproc ramplasabile, deoarece
glucidul elementar este glucoza. Pe lng glucidele exogene ingerate, acestea mai pot fi sintetizate i din
substane non-glucidice (aminoacizi, piruvat, glutamat i a.).
8

Consumul glucidelor.

Consumul excesiv de glucide se manifest prin hiperglicemie, iar carena

alimentar glucidic - prin hipoglicemie.

B. Dereglarea digerrii glucidelor - maldigestia glucidelor.
Digestia const n transformarea glucidelor complexe n monozaharide (glucoza, fructoza,
galactoza). Acest proces se petrece consecutiv pe parcursul pasajului bolului alimentar prin tubul digestiv
i expunerea acestuia aciunii succesive a enzimelor conveierului enzimatic - amilaza salivar, amilaza
pancreatic, dizaharidazele intestinale (zaharaza, lactaza, maltaza). Respectiv, dereglrile digestiei
glucidelor pot interveni la dereglarea diferitor etape a conveierului enzimatic. Maldigestia glucidelor are
n calitate de factori etiologici dereglrile secreiei amilazei

salivare, celei pancreatice i a

dizaharidazelor intestinale.
Consecina metabolic a maldigestiei glucidelor este carena glucidelor hipoglicemia.
C. Dereglrile absorbiei intestinale a glucidelor - malabsorbia.
Din ntreg spectrul de glucide doar monozaharidele (glucoza, fructoza, galactoza) se absorb din
intestin n mediul intern. Absorbia monozaharidelor se efectueaz pe parcursul ntregului tract digestiv,
ncepnd cu cavitatea bucal, ns cvazitotalitatea de monozaharide se absoarbe n intestinul subire.
Deoarece absorbia are loc preponderent n intestinul subire, cauzele malabsorbiei glucidelor sunt
afeciunile intestinale: inflamaia (enterite), defecte genetice ale enterocitelor (lipsa congenital a
enzimelor). Consecinele malabsorbiei glucidelor sunt efectele patologice digestive (prezena glucidelor
n bolul fecal din intestinul gros, dispepsia glucidic i a.) i efectele metabolice - carena de glucide hipoglicemia.
D. Dereglrile transformrilor intermediare ale glucidelor n ficat a metabolismului intermediar.
Ficatul deine funcia de glucostat, realiznd urmtoarele procese metabolice:
a) captarea glucozei, galactozei i fructozei din sngele portal;
b) conversia fructozei i galactozei n glucoz;
c) transformarea glucozei n glicogen (glicogenogeneza);
d) scindarea glicogenului depozitat (glicogenoliza);
e) glicoliza scindarea glucozei pn la piruvat i acetil-KoA;
oxidarea acetil-KoA n mitocondrii pn la produii finali (dioxid de carbon i ap);
g) scindarea glucozei n ciclul pentozic cu formarea de acizi nucleici i donatori de
protoni (NADP.H);
h) sinteza glucidelor din substane non-glucidice - gluconeogeneza din piruvat, lactat,
glutamat, aminoacizi;
i)

sinteza lipidelor din glucide - lipogeneza din acetat i a. Fiecare din aceste funcii au
importan deosebit nu numai pentru ficat, ci pentru ntreg organismul. Din aceast
cauz dereglrile metabolice din ficat au consecine generale pentru organism.

Insuficiena metabolic a

ficatului are consecine complexe pentru metabolismul glucidic

manifestate prin incapacitatea hepatocitelor de a efectua glicogenogeneza, micorarea toleranei fa de

glucide, micorarea rezervelor de glicogen, mobilizarea intens a lipidelor din esutul adipos. Insuficiena
ficatului se traduce prin episoade de hiperglicemie exagerat consecutiv ingerrii hrnii i hipoglicemie
n perioadele de post.
Consecinele hiperglicemiei sunt glucozuria i poliuria, deshidratarea, hemoconcentraia, polidipsia,
eventual

pot aprea edemul interstiial i intumescena i alterarea osmotic a celulelor, sinteza i

depunerea excesiv a grsimilor n esutul adipos (obezitatea).

E. Dereglri endocrine ale metabolismului glucidic
Metabolismul glucidelor este reglat de mai muli hormoni, care posed efect hipoglicemic (insulina)
i hiperglicemic (glucagonul, catecolaminele, glucocorticoizii, tiroxina, somatotropina).
Din dishomeostaziile metabolismului glucidic fac parte dereglrile glicemiei - hiper- i hipoglicemia.
Hipoglicemia este micorarea concentraiei de glucoz n snge mai jos de 0,08 % (4,4, mMol/L), ca
consecin a aportului insuficient sau a catabolismului intensiv de glucide.
Cauzele hipoglicemiei prin aportul insuficient sunt inaniia,

epuizarea rezervelor endogene de

glicogen n afeciuni hepatice, renale, sepsis, hipoadrenalism, panhipopituitarism. O cauz important a

hipoglicemiei este hipersecreia insulinei de ctre celulele beta pancreatice (de ex., n tumorile aparatului
insular insulinom), ceea ce provoac nmagazinarea glucozei n form de glicogen, mpiedicnd
mobilizarea acestuia chiar i n condiii de hipoglicemie. Cauz frecvent a metabolizrii excesive a
glucozei este hiperfuncia organelor, n special efortul muscular (muchii scheletului au masa total de
1/2 din masa corporal).
Reaciile compensatorii n hipoglicemie sunt iniiate de sistemul nervos - apariia senzaiei de foame i
reacii comportamentale ndreptate spre ingerarea alimentelor, excitaia sistemului vegetativ simpatic i de
glandele endocrine - hipersecreia de corticotropin din adenohipofiz, de glucocorticoizi din
corticosuprarenale, catecolamine din medulosuprarenale, glucagon de celulele alfa pancreatice paralel cu
inhibiia secreiei insulinei de celulele beta pancreatice. Rezultanta interaciunii acestor procese este
inhibiia glicogenogenezei, stimularea glicogenolizei i a gluconeogenezei, lipoliza, mobilizarea intens a
lipidelor din esutul adipos i vizeaz restabilirea normoglicemiei i acoperirea necesitilor energetice.
Hipoglicemia deregleaz direct metabolismul energetic n celulele consumatoare de glucoz, cele
mai sensibile la hipoglicemie fiind creierul, eritrocitele, muchii scheletici. Astfel, hipoglicemia sub
nivelul critic conduce la sistarea activitii neuronilor, inhibiia acestora, ceea ce se traduce prin com
hipoglicemic. Coma hipoglicemic necesit asisten medical urgent, deoarece poate aduce la moarte
n cteva minute.
Hiperglicemia este creterea concentraiei de glucoz n snge mai sus de 6,6 Mmol/L sau 0,12% ca
consecin a dezechilibrul dintre aportul i metabolizarea glucozei.

Aportul excesiv alimentar induce hiperglicemia alimentar. Mobilizarea intens a glucozei din
rezervele de glicogen induce hiperglicemia de transport, care poate surveni la excitaia sistemului
vegetativ simpatic (stresul psiho-emoional, durere i a.),

hipersecreia catecolaminelor de

medulosuprarenale (feocromocitom), hipersecreia glucagonului. Hipersecreia glucocorticoizilor

(hipercorticismul primar sau secundar) conduce la hiperglicemie prin catabolizarea proteinelor i
intensificarea neoglucogenezei. Hiperglicemia poate fi i consecin a imposibilitii glicogenogenezei i
utilizrii glucozei n lipsa insulinei (diabetul zaharat).
n lipsa insulinei devin imposibile urmtoarele procese: transportul transmembranar al glucozei n
unele celule, glicogenogeneza, lipogeneza. Concomitent, n diabetul zaharat glucocorticoizii exercit o
aciune de gluconeogenez necontrolat, ceea ce i mai mult mrete hiperglicemia.
Reaciile compensatorii n hiperglicemie.
Reaciile compensatorii n hiperglicemie vizeaz nmagazinarea sau eliminarea din organism a
surplusului de glucoz i se realizeaz respectiv prin glicogenogenez, lipogenez, glicoliz i glucozurie.
Aciunea patogen a hiperglicemiei este determinat de hiperosmolaritatea sngelui i a lichidului
interstiial, care provoac edeme i intumescen celular cu citoliza osmotic. Hiperglicemia exagerat
poate provoca coma hiperglicemic hiperosmolar o stare grav, care necesit necesit asisten
medical urgent, deoarece poate aduce la moarte.
Manifestrile n cavitatea bucal a dishomeostaziilor glucidice.
Dishomeostaziile glucidice ntlnite n diabetul zaharat determin apariia unor dereglri a mucoasei
cavitii bucale. Dereglarea microcirculaiei, troficitii, reaciilor de oxido-reducere, schimbarea pH spre
acid la nivelul mucoasei bucale antreneaz apariia

stomatitei diabetice. Se atest hiposialie i

macroglosie cu formarea plcii dentare, a cariilor, datorit exacerbrii florei microbiene. Frecvent se
produce litiaza salivar, hipertrofie parotidian diabetic dureroas i parodontopatii. n parodont se
dezvolt pioree alveolar.
Xerostomia (ariditate n cavitatea bucal) este primul simptom de boal, care poate fi asociat cu
polidipsie i polifagie. La examinare mucoasa bucal apare puin umezit sau uscat, lucioas, puin
hiperemiat, cu eroziuni i hemoragii. n diferite sectoare ale mucoasei bucale se produc ulcere trofice cu
o evoluie ndelungat i o regenerare ntrziat.
Dezvoltarea ariditii mucoasei bucale n diabet e calificat ca consecin a deshidratrii
organismului. Inflamaia mucoasei bucale apare n urma infectrii, vulnerabilitii crescute ca consecin
a scderii funciei de barier a acesteia. Masticaia devine dureroas, ndeosebi la consumul bucatelor
fierbini i solide. Concomitent cu xerostomia apare i parestezia mucoasei. Se micoreaz sensibilitatea
gustativ la dulce, srat, mai puin la acru.
Apariia disbacteriozei pe fondalul micorrii rezistenei organismului induce la pacienii diabetici
modificri micotice n cavitatea bucal (stomatita micotic). La aceasta contribuie i starea echilibrului
8

acido-bazic, ca urmare a sporirii produselor incomplet oxidate metabolice (acidul piruvic i lactic).
Modificarea micotic a diferitor sectoare ale cavitii oro-dentare poart un caracter constant. n acest caz
n comisurile bucale apar fisuri acoperite cu cruste sure- albicioase.
La diabetici scade efectul trofic local al acidului ascorbic consecutiv tulburrii sintezei colagenului,
iar diminuarea complexului vitaminic B, la nivel tisular i vascular poate fi incriminat n tulburarea
proceselor metabolice parodontale. Acidoza metabolic local explic osteoporoza alveolar, cu apariia
de pungi i migrri dentare.
Dintre manifestrile tulburrii activitii sistemului nervos foarte frecvente n diabet vor fi
nevralgiile ramificaiilor nervului trigemen.
12.2. Dismetabolismele lipidice
A. Dereglrile consumului de lipide. Din lipidele disponibile pentru consum alimentar fac parte
urmtoarele: triacilgliceridele (grsimile neutre), fosfolipidele, colesterolul, lipoproteinele, vitaminele
liposolubile. Din triacilgliceride fac parte grsimile de origine animal i uleiurile vegetale. Lipidele au
rol biologic energetic i plastic, furniznd 40% din toat energia consumat de organism. Rolul plastic al
lipidelor const n faptul, ca acizii grai nesaturai intr n componena membranelor biologice,
colesterolul servete materie prim pentru sinteza multor substane - acizi biliari, steroizi, din acizii grai
polinesaturai se sintetizeaz prostaglandine i a.
Carena alimentar a lipidelor este destul de frecvent n form parial de caren a diferitor
substane lipidice. Carena trigliceridelor este recuperabil att prin substituirea energetic

cu alte

substane (de ex., glucide), ct i prin sinteza grsimilor de novo (de ex., din acetat). Totodat acizii grai
nesaturai prezint substane eseniale, care nu pot fi sintetizate n organism. Necesitatea zilnic n acizi
grai nesaturai constituie pentru aduli cca. 6 g. Carena acizilior grai nesaturai se ntlnete n lipsa n
raia alimentar a uleiurilor vegetale. Deficiena acizilor grai nesaturai n membranele citoplasmatice
modific proprietile mecanice ale membranei, vscozitatea i fluiditatea, metabolismul transmembranar,
se micoreaz sinteza prostaglandinelor. Vitaminele liposolubile A,D,E i K sunt de asemenea substane
eseniale cu rol biologic important n regenerare i proliferare, metabolismul fosfo-calcic, funcionarea
sistemului antioxidant i celui hemocoagulant.
Consumul excesiv de lipide are efecte digestive i metabolice. Din efectele digestive face parte
suprasolicitarea secreiei bilei, hipechinezia veziculei biliare, suprasolicitarea secreiei sucului pancreatic.
Absorbia abundent a grsimilor n mediul intern provoac hiperlipidemie alimentar - mrirea
concentraiei de lipide n snge. Hiperlipidemia persistent i frecvent are cel puin dou efecte:
depunerea excesiv a grsimilor n esutul adipos (obezitate) i infiltraia, iar mai apoi i distrofia gras a
organelor parenchimatoase (ficatul, cordul, glandele sexuale).
B. Dereglarea digestiei grsimilor maldigestia lipidelor
8

Pentru asimilarea grsimilor n tractul digestiv au importan major urmtoarele condiii: prezena
acizilor biliari, necesari pentru emulsionarea grsimilor, prezena enzimelor lipolitice, necesare pentru
scindarea grsimilor, capacitatea mucoasei intestinale de a absorbi produsele lipolizei, de a resintetiza
trigliceridele i de a forma chilomicroni. Respectiv i cauzele principale ale dereglrii digestiei grsimilor
sunt insuficiena bilei (i respectiv a acizilor biliari),

insuficiena lipazei, defecte i leziuni ale

enterocitelor.
n lipsa acizilor biliari i lipazei n tractul digestiv nu are loc emulsionarea grsimilor i formarea
micelelor, ceea ce reine scindarea acestora de ctre lipaza pancreatic - survine maldigestia.
Maldigestia lipidelor ntreine alte fenomene patologice din tractul digestiv - steatoreea, maldigestia
altor substane nutritive (proteine, glucide), formarea de spunuri i dereglarea absorbiei din intestin a
mineralelor. Maldigestia grsimilor mpiedic i asimilarea vitaminelor liposolubile, a colesterolului cu
consecinele respective - hipovitaminoze, insuficiena sintezei acizilor biliari.
C. Dereglarea absorbiei lipidelor malabsorbia lipidelor.
Dereglarea absorbiei grsimilor (malabsorbia) poate fi consecin a maldigestiei.
Sub aciunea lipazei pancreatice trigliceridele sunt scindate pn la di- i monogliceride (n
proporie mai mic se formeaz i acizi grai liberi). Mono- i digliceridele sunt ncorporate n
epiteliocitele intestinului, unde are loc reesterificarea (resinteza) trigliceridelor. Acest proces poate fi
afectat n leziunile epiteliului (enterit, atrofie, distrofie), hipovitaminoza A i B. Ulterior trigliceridele
resintetizate n epiteliocite sunt organizate n chilomicroni i eliminate n limf i pe aceast cale parvin n
circulaia sanguin mare.
D. Dereglarea metabolismului intermediar al lipidelor n afeciunile hepatice
Funciile ficatului n metabolismul lipidic sunt reaciile anabolice i catabolice, rolul de depozit de
lipide, de vitamine liposolubile. Din procesele catabolice fac parte lipoliza i oxidarea acizilor grai, iar
din cele anabolice - sinteza acizilor grai din acetat, lipogeneza, biosinteza colesterolului, a acizilor
biliari, a fosfolipidelor, a lipoproteinelor. Coninutul mediu de lipide n ficat este de cca. 1% din masa
organului.
Insuficiena ficatului provocat de patologiile nemetabolice (inflamaie, distrofie, fibroz) antreneaz
abolirea secundar a funciilor metabolice ale ficatului, inclusiv i cu dereglri ale metabolismului
lipidic. Din modificrile majore ale metabolismului lipidic n insuficiena hepatic fac parte incapacitatea
de a cataboliza lipidele i colesterolul i reinerea n exces a acestor substane n ficat - steatoza, infiltraia
i distrofia gras a ficatului, incapacitatea de a sintetiza fosfolipide, lipoproteine, acizi grai, dereglarea
proceselor metabolismului glucidelor dereglarea glicogenogenezei, micorarea rezervelor de glicogen,
cetogeneza. Procesele patologice sumare se exprim prin depleia glicogenului, cetonemie, acidoz
metabolic, infiltraie i distrofie gras secundar.
E. Dereglri endocrine. Dismetabolismele lipidice pot fi

consecin a insuficienei secreiei

insulinei, hiposecreiei tiroxinei, hipersecreiei glucocorticoizilor.

8

Din dishomeostaziile lipidice cele mai importante sunt hipelipidemiile.

Hiperlipidemia reprezint sporirea coninutului de substane lipidice n snge - chilomicroni, alfalipoproteine, pre-beta-lipoproteine, beta-lipoproteine i albumine. n funcie de substanele lipidice din
componena lor (trigliceride, fosfolipide, colesterol, acizi grai) lipoproteinele au diferit densitate i dup
acest criteriu se mpart n lipoproteine cu densitate foarte mic, mic,
Formele de hiperlipidemie se difereniaz n funcie de originea i de compoziia chimic a
lipidelor, care au condiionat hiperlipidemia.
Hiperlipidemia alimentar apare peste 2-3 ore dup ingerarea lipidelor, atingnd maximumul peste
4-6 ore cu revenirea la normal n timp de 9 ore. Hiperlipidemia alimentar este condiionat de absorbia
lipidelor din intestin i este reprezentat prin cantiti mari de chilomicroni formai n epiteliocitele
intestinale (enterocite) n procesul de resintez a trigliceridelor i de pre-beta - lipoproteine resintetizate n
hepatocite din acizii grai absorbii din intestin..
Hiperlipidemia poate fi rezultatul ingerrii excesive nu numai de lipide, ci i de glucide, cantitatea
crora depete capacitile anabolice ale ficatului i muchilor, iar glucidele nesolicitate sunt supuse
lipogenezei. Alcoolul, fiind

un substrat pentru sinteza de acizi grai, de asemenea provoac

hiperlipidemie.
Hiperlipidemia de transport reprezint mobilizarea rezervelor de lipide depozitate n esutul adipos
i transportul acestora spre organele consumatoare. Hiperlipidemia de transport este reprezentat prin
lipoproteine de densitate foarte mare. Acizii grai nesaturai sunt vehiculai cu sngele spre ficat, unde
sunt transformai n trigliceride i colesterol, spre miocard i muchii scheletului, unde sunt utilizai n
scop energetic.
Hiperlipidemia de retenie reprezint persistena ndelungat n snge a lipidelor atunci, cnd este
diminuat capacitatea organelor de a le metaboliza.
Hiperlipidemiile congenitale reprezint defecte genetice ale enzimelor participante la metabolismul
lipidelor.
Hipercolesterolemia reprezint mrirea n snge a coninutului de colesterol i are diferit genez.
Hipercolesterolemia reprezint veriga principal patogenetic a aterosclerozei i este n corelaie cu
metabolismul colesterolului.
Manifestrile n cavitatea bucal a dishomeostaziei lipidice
Dereglrile aprute n organele cavitii bucale ca rezultat a dishomeostaziilor lipidice n marea sa
majoritate sunt determinate de malabsorbia vitaminelor liposolubile (A, D, E, i K).
n avitaminoza A apar modificri distrofice ale epiteliului mucoasei bucale, a canalelor glandelor
salivare (xerostomie) i calcificri defectuoase cu hipoplazia dentinei i malformaii ale dinilor i
mandibulei.

Manifestrile clinice ale hipovitaminozei A sunt determinate de reducerea capacitii protective a

mucoasei bucale, dereglarea diferenierii normale a esutului epitelial. Procesul de cicatrizare n cavitatea
bucal se produce lent, din cauza frnrii formrii esutului granulos. Intensificarea proceselor de
keratinizare poate evolua pn la formarea de papiloame.
De menionat, c vitamina A se aplic larg n practica stomatologic n calitate de remediu ce
accelereaz epitelizarea eroziunilor i ulceraiilor, pentru diminuarea uscciunii, normalizarea proceselor
metabolice n epiteliu (n leucoplazie, lichenul rou plan i alte afeciuni).
Aciunea fiziologic a vitaminei E n organism este n funcie de proprietile ei antioxidante.
Tocoferolii contribuie la acumularea de vitamin A i de alte vitamine liposolubile, care particip la
fosforilare, mbuntesc metabolismul mineral i lipidic. Vitamina E se aplic pe eroziuni, ulcere ale
mucoasei bucale. E demonstrat sensibilitatea nalt a gingiei fa de carena vitaminei E. Astfel, n
carena vitaminei apare permeabilitatea i fragilitatea crescut a capilarelor, dereglri de troficitate n
esuturile paradontului.
n avitaminoza D apar hipoplazii dentare, mobilitate dentar, osteomalacea maxilarelor, iar la copii
ntrzieri n formarea dinilor ca rezultat al diminurii proceselor de absorbie i asimilare a ionilor de
calciu.
12.3. Dismetabolismele proteice
A. Disponibilitatea i consumul proteinelor
Proteinele n organism joac preponderent rolul plastic i doar limitat rol energetic (doar 10% din
toat energia necesar organismului este asigurat de substanele proteice).
Spre deosebire de glucide i lipide, care se pot substitui reciproc, pstrarea homeostaziei structurale
a organismului necesit un raport strict dintre consumul i eliminarea proteinelor - bilanul proteic.
Consumul zilnic necesar de proteine constituie pentru aduli 0,7 g/kg/24 ore.
Consumul excesiv de proteine provoac doar efecte dispeptice: insuficiena relativ a enzimelor
digestive cu maldigestia proteinelor. Persistena proteinelor n bolul fecal transferat n intestinul gros
provoac o cretere abundent a microflorei cu intensificarea proceselor de putrefacie i instalarea
meteorismului intestinal. Formarea substanelor nevolatile (fenol, crezol, indol, scatol, putrescin,
cadaverin i a.) provoac autointoxicaia gastro-intestinal. Ansamblul de fenomene, care nsoete
consumul excesiv de proteine poart denumirea de dispepsie proteic sau putrid.
Carena alimentar proteic

conduce la consecine uneori ireversibile. Consumul cronic al

alimentelor srace n proteine i cu caloraj sczut provoac sindromul denumit cwasiorcor (ntlnit n
inaniie, la vegetarieni). Deficiena proteinelor afecteaz fr excepie toate organele - are loc atrofia
organelor i diminuarea capacitii regenerative i reparative. Se deregleaz sinteza enzimelor digestive,
care antreneaz i maldigestia puinelor proteine ingerate - astfel se instaleaz un cerc vicios: carena de
9

proteine - deficiena de enzime proteolitice - maldigestia proteinelor - carena de proteine. Din cauza
deficienei sintezei hemoglobinei se instaleaz anemia cu hipoxia.
Insuficiena sintezei de ctre ficat a proteinelor serice antreneaz hipoproteinemia cu edeme i
hidropizie. Atrofia sistemului limfoid (timus, splina, ganglioni limfatici) diminueaz sinteza anticorpilor,
ceea ce condiioneaz imunodeficiena. Sinteza insuficient de ctre ficat a lipoproteinelor deregleaz
considerabil metabolismul lipidic, transportul i metabolismul lipidelor, iar insuficiena factorilor
sistemului de coagulare antreneaz sindromul hemoragic.
B. Dereglarea digestiei i absorbiei proteinelor. Maldigestia. Malabsorbia
Dereglarea digestiei proteinelor este denumit maldigestie.
Cauzele maldigestiei sunt afeciunile gastrice, pancreatice i intestinale. Crucial pentru digestia
proteinelor este insuficiena pancreatic (pancreatitele cronice), deoarece proteazele pancreatice nu pot fi
recuperate de alte compartimente ale tubului digestiv. Mai rare sunt cazurile de maldigestie intestinal cu
dereglarea scindrii di- i tripeptidelor.
Malabsorbia reprezint dereglarea absorbiei substanelor proteice, cauzat, n primul rnd, de
maldigestia proteinelor. Malabsorbia aminoacizilor formai este n relaie cu procesele patologice din
mucoasa intestinal - inflamaie, atrofie, distrofie. Deoarece procesul final de scindare a di- i
tripeptidelor are loc intracelular, n enterocite i este cuplat cu procesul de absorbie, aceste dou
fenomene - maldigestia i malabsorbia - se ntlnesc n cuplu.
O alt manifestare a dereglrii absorbiei este ptrunderea n mediul intern a moleculelor de proteine
sau polipeptide. Deoarece aceste substane sunt antigene heterogene, adic posed specificitate de specie
i individual, absorbia lor n mediul intern i contactul cu sistemul imun declaneaz reacii alergice alergie alimentar.
Din dishomeostaziile proteice are importan hipoproteinemia.
Hipoproteinemia reprezint micorarea coninutului total de proteine n snge sub 70 g /L.
n norm n snge sunt prezente urmtoarele substane proteice sau derivai ale acestora: proteine,
polipeptide, aminoacizi, creatinin, uree, acid uric.
Cauzele hipoproteinemiei sunt aportul insuficient de proteine exogene, dereglarea procesului de
sintez a proteinelor proprii, intensificarea catabolismului proteic, pierderea excesiv a proteinelor
proprii.
Consumul insuficient de proteine induce bilanul negativ de azot, starea, n care exodul fiziologic al
azotului endogen nu este recuperat printr-un consum adecvat de azot proteic. Aceleai consecine le are
maldigestia i malabsorbia proteinelor.
Micorarea sintezei proteinelor proprii n condiiile aportului suficient i digestiei i absorbiei
adecvate poate fi cauzat de dereglarea funciei proteinsintetice a ficatului, ce se soldeaz cu micorarea
preponderent n serul sanguin al albuminelor (hipoalbuminemia) concomitent cu creterea relativ a

globulinelor, ceea ce se manifest prin micorarea coeficientului albumine/globuline sub valori normale mai mic de 1,5.
Pierderea excesiv a proteinelor serice este posibil n combustii asociate cu plasmoragie, diaree
persisten, ns cea mai frecvent este hipoproteinemia n sindromul nefrotic.
Hipoproteinemia de orice origine are manifestri clinice comune. Astfel hipoalbuminemia conduce
la hipoonchie, poliurie, deshidratare, edeme, hidropizie. Deficitul proteinelor cu funcie specific a
proteinelor sistemului coagulant, a ceruloplasminei, complementului

condiioneaz respectiv

hipocoagularea sngelui, reducerea capacitii antioxidante, diminuarea imunitii nespecifice.

Consecinele dereglrilor metabolismului proteic sunt procesele patologice celulare distrofii
celulare, necroza, hiporegenerarea, sclerozarea i procese patologice integrale hipocoagularea sngelui,
imunodeficienele, hiporeactivitate.
Manifestrile bucodentare n afeciunile metabolismului proteic.
Carenele proteice duc la micorarea rezistenei specifice i nespecifice ale organelor cavitii
bucale, apariia imunodeficienelor locale micorarea sintezei imunoglobulinelor, a factorilor protectivi
ale mucoasei bucale. esuturile parodontului sufer dereglri distrofice, scade sinteza proteinelor
specifice (colagenului), slbete aparatul ligamentar al dintelui. Dereglrile trofice determin hipoplazie
dentar, gingivite marginale, parodontopatii, stomatite ulcero-necrotice.
n gut (boala metabolica n care se produce n exces acid uric, care se depune sub forma de urai),
apare sindromul bucal caracteristic: hiposalivaie, xerostomie, carii multiple, faringit gutoas, artrit
temporo-mandibular cu trismus.
13. DISHOMEOSTAZIILE ELECTROLITICE.
13.1. Dishomeostaziile sodiului
Sodiul unul din principalii cationi din componena organismelor vii, este necesar pentru realizarea
celor mai importante funcii vitale. Din toat cantitatea de sodiu din organismul uman lichidul
extracelular conine cca. 50%, esutul osos i cartilajele 40% i mai puin de 10% celulele n asociaie
cu ionul de clor. Parametrii homeostatici ai sodiului sunt: concentraia n ser 140 mEq/l (1 miliechivalent mEq este egal cu 23 mg), n spaiul interstiial 147 mEq/l, n celule 35 mEq/l.
n condiii fiziologice echilibrul sodiului se regleaz prin excreia cationului cu urina, masele fecale i
sudoarea. Excreia sodiului (i clorului) prin piele i prin tractul digestiv n norm este nensemnat, ns
crete evident n caz de transpiraie abundent. Sodiul se pierde din organism i n caz de hemoragii.
Hipernatriemia reprezint creterea concentraiei sodiului n plasma sanguin peste 152 mEq/l.
Cauzele principale ale hipernatriemiei sunt:
9

1) aportul alimentar excesiv de sodiu n organism;

2) infuzia parenteral excesiv de soluii saline;
3) privaiunea de ap;
4) deshidratarea general (transpiraiile abundente, voma incoercibil, diareea, hiperventilaia
pulmonar, poliuria, edeme i hidropizii;
5) hipersecreia glucocorticoizilor suprarenalieni (sindromul

Ienco-Cushing);

Manifestrile. Hipernatriemia sporete presiunea osmotic a sngelui i lichidului interstiial,

conducnd la translocaia lichidului din celul n spaiul extracelular i la instalarea exicozei celulare.
Surplusul de sodiu i deficitul de ap n organism provoac oliguria, pierderea n greutate, deshidratarea
celulelor, ndeosebi a celor nervoase.
Orice hipernatriemie grav, indiferent de cauza care o provoac, este nsoit de sete insuportabil,
febr, tahicardie, tahipnee, agitaie motorie, hiperreflexie, convulsii, senzaie de fric, stare depresiv,
pierderea cunotinei, com. n aceste situaii prognosticul de via pentru bolnav este nefavorabil.
Hiponatriemia reprezint micorarea concentraiei sodiului n serul sanguin mai jos de 135 mEq/l.
Deoarece sodiul este cationul extracelular principal, hiponatriemia totdeauna este asociat cu
hipoosmolaritate n spaiul extracelular. n consecin apa se deplaseaz n celule i se dezvolt edemul
celular, ndeosebi periculos pentru celulele encefalului crete pericolul hipertensiunii intracranieine cu
simptomele neurologice respective.
Cauzele i patogenia hiponatriemiei sunt:
1) creterea secreiei ADH cu reabsorbia renal excesiv a apei, hiperhidratare, hemodiluie i
hiponatriemie relativ;
2) dereglarea funciei de filtrare a rinichilor (insuficiena renal acut) cu reinerea lichidului n
organism, hiperhidratare i hiponatriemie relativ;
3) ingerarea abundent de ap sau administrarea excesiv de lichide fr electrolii (de exemplu
soluia de glucoz);
4) diaree i pierderea sodiului cu coninutul intestinal izotonic (hiponatriemie absolut);
5) insuficiena cronic a glandelor suprarenale;
6) utilizarea ndelungat a diureticelor (diacarbul), ce blocheaz carboanhidraza enzima cheie
n acidogenez.
Mecanismele patogenetice de baz ale hiponatriemiei sunt:
1) pierderile considerabile de sodiu n caz de patologii renale, gastrointestinale, endocrine cu
instalarea hiponatriemiei absolute;
2) reinerea apei n organism cu dezvoltarea hiperhidratrii i

hipervolemiei (hiponatriemie

relativ);
3) translocarea sodiului n compartimentele organismului (de ex., deplasarea sodiului din snge n
celul).
9

Manifestrile. Micorarea coninutului total de sodiu n organism conduce la dereglarea activitii

Na+-K+-ATP-azei, ce deregleaz formarea potenialului electric membranar n celulele excitabile (neuroni,
miocardiocite). n encefal se micoreaz sinteza mediatorilor inhibitori (glicina, acidul gama-aminobutiric
AGAB); n afar de aceasta se blocheaz receptorii de pe membrana postsinaptic. Hiponatriemia grav
se manifest prin dereglri din partea SNC apatie, obnubilare, dezvoltarea psihozelor. Este caracteristic
cefaleea, care se amplific n poziie vertical. Inhibiia Na+-K+-ATPazei n celulele nervoase poate condiiona apariia focarelor de activitate epileptiform cu dezvoltarea convulsiilor. Scade pofta de mncare,
dispare senzaia de sete, apare greaa, voma.
Deoarece sodiul menine sensibilitatea peretelui vascular fa de influenele simpatice, deficitul de
sodiu conduce la micorarea presiunii arteriale sistemice, insuficien vascular (micorarea presiunii
arteriale sistemice pn la starea de colaps, puls slab, tahicardie).
13.2. Dishomeostaziile potasiului
Potasiul este cationul intracelular principal ce are o importan deosebit de mare n formarea
potenialului de repaus n celulele nervoase i musculare. Acest potenial reflect distribuirea neuniform
a ionilor ntre mediile intra- i extracelulare. Astfel, concentraia intra- i extracelular a ionilor de
potasiu este egal respectiv cu 155 i 5 mEq/L, ceea ce determin parial formarea potenialului de repaus.
Ionii de potasiu dilat vasele coronariene i intensific circulaia coronarian, micoreaz frecvena
contraciilor cardiace. n linii generale ionii de potasiu provoac efecte asemntoare cu cele
parasimpatice. n afar de aceasta, potasiul particip la sinteza proteinelor i asimilarea acizilor aminai de
ctre organism.
Cantitatea total de potasiu n organism este reglat prin meninerea raportului dintre consumul
alimentar de potasiu i excreia lui cu urina.
Hiperkaliemia reprezint creterea concentraiei potasiului n plasma sanguin peste 5,5 mEq/l.
Etiologia i patogenia. Cauzele i mecanismele, prin intermediul crora acestea provoac
hiperkaliemia sunt:
1) ingerarea excesiv alimentar sau administrarea parenteral n exces a soluiilor ce conin
potasiu (hiperkaliemie absolut);
2) dereglarea eliminrii potasiului din organism (insuficiena renal);
3) distrucia celulelor organismului (oc traumatic i combustional, hemoragie masiv);
4) catabolismul intens al proteinelor tisulare (n diabetul zaharat, stres);
Hiperkaliemia modific substanial activitatea celulelor excitabile, inclusiv i a miocardiocitelor.
Graie micorrii gradientului transmembranar al concentraiei potasiului (prin mrirea concentraiei
extracelulare de potasiu) are loc diminuarea potenialului de repaus, a amplitudinii potenialului de
aciune. Aceleai procese n celulele pacemaker ale nodulului sinoatrial rezult iniial cu tahicardie, iar
9

ulterior cu bradicardie. n urma diminurii asocierii electromecanice i eliberrii dificile a ionilor de

calciu din reticulul sarcoplasmatic scade fora contraciilor cardiace pn la stopul cardiac n diastol.
Hiperkaliemia se poate manifesta de asemenea prin dureri n muchii membrelor i pareze musculare,
atonie intestinal.
Hipokaliemia reprezint micorarea concentraiei de potasiu n plasma sanguin mai jos de 3,5
mEq/l. Micorarea nivelului de potasiu n plasma sanguin conduce la tulburri grave ale funciilor organismului.
Etiologia. Cauzele hipokaliemiei sunt:
1) aportul insuficient de potasiu n organism (necesitile zilnice, minime de potasiu constituie cca.
24 g);
2) pierderile excesive de potasiu prin tractul gastrointestinal (n diaree, vom);
3) pierderea potasiului cu urina n afeciunile renale, n hipersecreia mineralocorticoizilor i
glucocorticoizilor, n deshidratare;
4) tratamentul cu insulin.
Patogenia. Patogenia hipokaliemiei depinde de cauza, care a provocat-o, mecanismul general fiind
predominarea pierderilor de potasiu asupra aportului sau redistribuirea potasiului din snge n spaiul
intercelular i intracelular. n patogenia hipokaliemiei o importan deosebit au devierile EAB n
organism. Astfel, n alcaloza negazoas are loc translocaia potasiului n celul n schimbul ionilor de
hidrogen concomitent cu hipocloremia; micorarea potasiului seric conduce la hipercalcemie. Tratamentul
cu insulin intensific neoglucogeneza n ficat, care este urmat de utilizarea intens a potasiului de ctre
hepatocite cu hipokaliemie consecutiv.
Eliminarea potasiului cu urina se intensific n cazul administrrii osmodiureticelor, ct i n
glucozuria diabetic.
Manifestrile. Hipokaliemia se caracterizeaz prin dereglri de conductibilitate neuro-muscular,
miastenie (ndeosebi a muchilor membrelor inferioare); sunt caracteristice paresteziile, diminuarea
reflexelor. n hipokaliemia grav pot fi afectai i muchii respiratori cu dereglarea respiraiei externe. Din
partea sistemului cardiovascular se constat micorarea presiunii arteriale sistemice, creterea incidenei
aritmiilor cardiace. n hipokaliemie se observ i modificri ale funciilor tractului gastrointestinal sub
form de hipoperistaltism intestinal, inapeten, grea, uneori poate fi prezent clinica ocluziei intestinale.
13.3. Dishomeostazia calciului. Manifestrile n organele cavitii bucale.
Calciul este cationul de importan vital pentru organism. Din cele mai importante funcii ale
calciului fac parte :
1) rolul de mesager secund intracelular n procesele de transmitere a influenelor neuroumorale ;
9

2) eliberarea hormonilor i mediatorilor nervoi ;

3) cuplarea proceselor de excitaie i contracie;
4) participarea n procesele de coagulare a sngelui;
5) meninerea strii fiziologice a esutului osos i dentar;
Calciul joac rol crucial n determinarea excitabilitii celulelor excitabile, este unul din mesagerii
intracelulari. El asigur activitatea canalelor lente de calciu n muchiul cardiac, cuplarea electromecanic
a excitaiei i contraciei miocitelor.
Calciul ionizat intracelular activeaz multe enzime celulare (adenilatciclaza, guanilatciclaza,
actomiozina, ATP-aza, proteinkinazele, endonucleazele etc.). Echivalentul fiziologic al acestor procese
este intensificarea funciilor celulare secreia, mitoza, locomoia, contracia, procesele metabolice. n
sinapse calciul efectueaz cuplarea procesului de excitaie i eliberarea cuantelor de mediatori din
veziculele terminaiunii nervoase n fanta sinaptic.
Coninutul total de calciu n organism constituie cca. 2 kg. Din cantitatea total de calciu aproape
99% este prezent n esutul osos, care are o structur colageno-proteic cu depunerea calciului fosfat i
alte minerale. Structura cristalic format poart denumirea de hidroxiapatit .
Concentraia calciului n plasma sanguin n norm 5 mEq/l sau 2,5 mmol/l (1 mEq de calciu
alctuiete 10 mg). n plasm calciul exist n trei forme principale: n form ionizat (cca. 45%), biologic
activ pentru celulele nervoase, musculare .a., n complex cu anioni de citrat i fosfat (15%) i n
compui disociabili cu proteinele plasmatice (40%).
Reglarea metabolismului calciului i meninerea homeostaziei n snge se efectueaz prin reglarea
proceselor din esutul osos (incorporarea calciului sau resorbia), tractul gastrointestinal (absorbia n
snge) i rinichi (reabsorbia i excreia).
n esutul osos au loc procese de resorbie (distrucie) i renoire permanent, care n norm sunt
echilibrate, datorit crui fapt se menine bilanul calciului n lichidul extracelular. Acest proces este
reglat de ctre parathormonul secretat de paratiroide i de calcitonina secretat preponderent de celulele C
ale tiroidei. Parathormonul stimuleaz procesul de resorbie a osului. Pierderea calciului de ctre esutul
osos se intensific de asemenea n insuficiena estrogenelor la femei i androgenilor la brbai.
Tireocalcitonina exercit aciune calciopectic, contribuind la fixarea calciului n schelet. Aciune similar
posed parotina, secretat de glandele salivare, glucaconul i gastrina.
Unul din factorii importani ce influeneaz homeostazia calciului este starea echilibrului acido-bazic
(EAB): alcaloza contribuie la asocierea calciului la proteine (proteinele capt proprieti anionice), pe
cnd acidoza exercit un efect invers. La acumularea n snge a acizilor organici are loc formarea
srurilor solubile i eliminarea calciului din oase.
n cavitatea bucal formarea salivei se consider ca un mecanism de baz n reglarea metabolismului
calciului. S-a constatat, c coninutul ionilor de calciu n saliv nu depinde de coninutul acestora n

plasm, ci de intensitatea secreiei salivei. Secreia primar conine o cantitate redus de ioni de calciu,
care ulterior se mrete datorit reabsorbiei sporite a apei.
E dovedit, c n 2 ore de salivaie esutul glandular pierde pn la 57% de rezerve de ioni de calciu.
Calciul ionizat ptrunde n esutul glandular din plasma sanguin i contribuie la modificarea
permeabilitii membranelor celulelor glandulare. n consecin:
- este facilitat interaciunea stimulatorului cu receptorii membranari;
- se produce activarea canalelor ionice membranare;
- este facilitat influena acetilcolinei asupra secreiei salivei.
Hipercalcemia reprezint creterea concentraiei de calciu n plasma sanguin peste 5,3 mEq/l (sau
2,5 mmol/l). Hipercalcemia poate fi primar i secundar.
Hipercalcemia primar (idiopatic) reprezint afeciuni congenitale, care se manifest la copii prin
poliurie, hipostenurie, anorexie, vom, miastenie, retardarea creterii somatice. Pronosticul de via este
nefavorabil.
Cauzele hipercalcemiei secundare sunt:
1) aport excesiv de calciu n organism (inclusiv i n form de preparate medicamentoase);
2) distrucia intens a esutului osos (n caz de metastaze, n tumori maligne primare, leucoze);
3) producerea excesiv de parathormon (tumoarea hormonal activ a glandelor paratiroide);
4) hipervitaminoza D;
5) hipertireoza;
6) imobilizarea la pat de lung durat.
Patogenia. Cele mai importante mecanisme patogenetice ale hipercalcemiei se refer la modificrile
metabolismului acestui element i anume:
1) resorbia intens a esutului osos;
2) intensificarea absorbiei intestinale a calciului;
3) micorarea excreiei renale a calciului.
n hiperparatireoz (i hipervitaminoz D) se intensific diferenierea osteoblatilor n osteoclati, se
inhib procesul invers diferenierea osteoclatilor n osteoblati, scade activitatea osteoblatilor. n
consecin esutul osos pierde calciul. n acelai timp n plasma sanguin scade concentraia de fosfor
anorganic. Se intensific absorbia calciului din intestine i reabsorbia acestui element n rinichi. Toate
acestea conduc la formarea i sedimentarea srurilor de calciu fosfailor i carbonailor n cile urinare
cu formarea de concremente.
n varianta osoas simptomul precoce se consider osteoporoza, care este diagnosticat dup
nivelul ionilor de calciu (se micoreaz cu 30%). nlimea vertebrelor se micoreaz, dar crete
porozitatea lor. Imaginea radiografic a falangelor devine aerat, iar n oasele craniului se depisteaz
focare de intensitate exagerat.

Hiperparatireoza primar poate fi manifestat prin distrofii ale oaselor regiuni orofaciale. Semnele
precoce apar la nivelul maxilarului i a mandibulei, precum i n osul temporal (osteoblastoclastoma).
Survine, de asemenea, deformarea craniului facial, determinat de mrirea n dimensiuni a maxilarelor pe
fondalul osteoporozei, precum i formarea cavitilor chistice. E posibil rezorbia septurilor
interalveolare, atrofia stratului cortical al esutului alveolar, apariia manifestrilor locale: artritei
articulaiei temporo-mandibulare, dureri nevralgice etc.
Manifestrile generale ale hipercalcemiei sunt sindroamele:
1) gastrointestinal - inapeten, grea, vom, constipaii, deficit ponderal;
2) renal - polidipsia, poliuria, nefrocalcinoza;
3) cardiovascular - hipertensiune arterial, ntrzierea repolarizrii ventriculelor, modificri pe
ECG n form de alungire a intervalului ST, micorarea amplitudinii undei ;
4) neuromuscular - miastenie, pareze, paralizii, miopatii;
5) n oasele scheletului (inclusiv scheletului cranio-facial) are loc resorbia mineralelor cu pierderea masei osoase.
Hipocalcemia reprezint micorarea concentraiei de calciu n snge mai puin de 4,5 mEq/l (sau 2,3
mmol/l).
Etiologia. Cauzele hipocalciemiei sunt:
1) aportul excesiv de acid oxalic cu alimentele;
2) hipofuncia glandelor paratiroide (hipotireoz);
3) leziunea tubilor renali (insuficiena renal);
4) micorarea ereditar a sensibilitii esutului osos ctre parathormon (osteoscleroza AlbertsSchenberg);
6) hipersecreia de calcitonin (de exemplu, n tumori ale glandei tiroide);
8) perioada de cretere i dezvoltare la copii;
9) gestaia.
n cazuri rare hipocalcemia se poate dezvolta n pancreatita acut.
Patogenia. n patogenia hipocalcemiei se pot desemna urmtoarele mecanisme principale: 1)
micorarea resorbiei esutului osos (i respectiv fixarea intens a calciului n schelet); 2) micorarea absorbiei calciului n intestinul subire; 3) creterea excreiei renale a calciului.
Tulburarea absorbiei calciului i a vitaminei D se constat n dereglarea secreiei bilei, n diaree,
modificri distrofice i atrofice ale mucoasei intestinului subire, sindromul postgastrectomic i n ciroza
biliar a ficatului. n bolile hepatice are loc dereglarea formrii vitaminei D i transformrii ei n form
activ.
n pancreatita acut cu necroza celulelor pancreasului, hipocalcemia este legat att de sedimentarea
compuilor de calciu n organele abdominale, ct i de inhibiia secreiei parathormonului.

Hipocalcemia este urmat de dereglri neuromusculare stabile, se mrete excitabilitatea celulelor

nervoase, au loc contracii musculare spontane.
Manifestrile generale ale hipocalcemiei. Tulburrile activitii sistemului nervos contribuie la apariia convulsiilor clonico-tonice tetania. Convulsiile pot implica i organele interne (pilorospasm,
laringospasm). Pot fi observate dereglri ale funciilor esofagului i intestinelor, vom, spasmul arterelor
coronariene urmate de accese de stenocardie i stop cardiac (cardiotetania). Convulsiile cuprind muchii
feei, se dezvolt trismusul muchilor masticatori (zmbetul sardonic). n cazuri grave survine moartea
din cauza opririi respiraiei.
13.4. Dishomeostazia fosfailor
Coninutul normal de fosfai n plasma sanguin constituie 0,941,44 mmol/l. Din aceast cantitate
cca. 510% de fosfai sunt legai cu proteine, iar restul 9095% se filtreaz prin glomerulii renali. n
norm aproximativ 75% din fosfaii filtrai se reabsorb n tubii proximali (prin mecanismul de cotransport
cu sodiul). Variaiile cantitative ale aportului n organism a fosfailor cu alimentele modific reabsorbia
renal a acestora: astfel, dieta srac n fosfai mrete reabsorbia lor i viceversa.
Reglarea homeostatic a nivelului fosfailor n plasm este efectuat de parathormon i vitamina D.
Parathormonul mrete absorbia fosfailor n intestin i resorbia n oase, ns micoreaz reabsorbia lor
n rinichi. Mecanismul efectului inhibitor al parathormonului asupra reabsorbiei fosfailor n tubii
proximali const n activarea adenilatciclazei cu formarea de AMPc.
Vitamina D stimuleaz att absorbia fosfailor n intestin, ct i reabsorbia lor n rinichi.
Estrogenele i prolactina, prin stimularea formrii vitaminei D n rinichi, influeneaz asupra reabsorbiei
fosfailor i calciului din intestin n graviditate. Insulina mrete, iar glucagonul micoreaz reabsorbia
renal a fosfailor; calcitonina la fel inhib reabsorbia tubular a fosfailor i intensific eliminarea lui cu
urina.
Hiperfosfatemia reprezint creterea concentraiei de fosfai n plasm peste 1,4 mmol/l. Cauzele
principale sunt:
1) aportul crescut cu hrana;
2) creterea absorbiei n intestin, de exemplu, n hipervitaminoze D;
3) distrucia esutului osos;
4) distrucia celulelor somatice (de exemplu, n urma chimioterapiei limfoamelor);
5) hemoliza masiv;
6) hipoparatiroidism;
7) insuficiena renal cu acidoz;
8) excesul de hormon somatotrop (acromegalia).

Patogenia. Mecanismul patogenetic principal al hiperfosfatemiei este instalarea bilanului pozitiv de

fosfai prin aportul excesiv, eliminarea insuficient sau translocrile minerale. Hiperfosfatemia masiv
acut poate aprea n caz de infuzii intravenoase de preparate ce conin sruri ale acidului fosforic. n
acest caz se dezvolt i hipocalcemia cu tetania secundar pn la sfrit letal. n acidoz are loc ieirea
fosfailor din celule n plasm, ce se compenseaz prin eliminarea fosfailor cu urina (din cauza acidificrii filtratului canalicular). Uneori hiperfosfatemia se depisteaz n cetoacidoza diabetic. n insuficiena
renal cronic scade semnificativ excreia renal a fosfailor acizi (monosubstituii) cu urina. Reinerea
fosfailor n snge se observ i n insuficiena renal acut (hiperfosfatemia n aa cazuri atinge nivelul
de 2,5 mmol/l). Hipoparatiroidismul micoreaz semnificativ excreia fosfailor cu urina prin abolirea
efectului inhibitor al parathormonului asupra reabsorbiei lor renale. Excesul hormonului creterii
stimuleaz absorbia fosfailor n intestin i reabsorbia lor n rinichi.
Manifestrile hiperfosfatemiei. Hiperfosfatemia se asociaz inevitabil cu hipocalcemia, este posibil
tetania, calcificarea rinichilor. Secundar se inhib sinteza vitaminei D n rinichi.
Hipofosfatemia reprezint micorarea nivelului fosfailor serici mai puin de 0,8 mmol/l.
Hipofosfatemia se poate dezvolta n:
1) insuficiena aportului fosfailor cu hrana (malnutriia);
2) dereglarea absorbiei n intestin;
3) n procesul de tratament al rahitismului cu vitamina D;
4) hiperparatireoidism;
5) diaree grav;
Patogenia. Mecanismele patogenetice de dezvoltare a hipofosfatemiei sunt reprezentate att prin
devierile bilanului ionic n ntregime, ct i prin redistribuirea electroliilor n diferite compartimente ale
organismului. Astfel, n insuficiena vitaminei D fosfaii formeaz n intestin compui insolubili, ceea ce
duce la micorarea absorbiei fosfailor. n tratamentul rahitismului cu vitamina D micorarea fosfatului
seric este rezultatul ameliorrii mineralizrii oaselor; dup paratireoidectomie la fel crete depozitarea
fosfailor i a calciului n oase (dup o perioad ndelungat, predecesoare hiperparatireoidismului). n cetoacidoz creterea excreiei renale a fosfailor este consecina prezenei n urin a substanelor osmotic
active (glucoza, corpii cetonici).
Manifestrile de baz ale hipofosfatemiei sunt: 1) dereglri neurologice (parestezii, paralizii, convulsii); 2) tulburrile funciilor musculaturii respiratorii i miocardului; 3) osteomalaceea (sau rahit grav);
4) anemia hemolitic; 4) hipercalciuria i hipokaliemia.
13.5. Dishomeostazia fluorului. Manifestrile n organele cavitii bucale.
Fluorul (F) n organismul uman este prezent n cantiti infime (urme), dar este un element
absolut indispensabil pentru dezvoltarea normal a organismului. Fluorul este una dintre cele mai
1

remarcabile substane osteotrope. Aportul zilnic de fluor cu alimentele este 0,2-0,6 mg. Cantiti mari de
fluor conin frunzele de ceai, algele marine, petii oceanici i orezul nedecorticat. n reeaua de apatit a
esuturilor dure (oase i dini) sunt concentrate 99% din totalul de fluor din organism i numai l % - n
muchi, creier i snge. Concentraia fluorului n smal crete pn la vrsta de 30-40 de ani, apoi ncepe
s scad, iar concentraia lui n ciment crete pn la 50-60 de ani dup care rmne staionar.
Absorbia fluorului se efectueaz aproape n totalitate la nivelul intestinului subire i depinde de
ionii de nsoire. Ionii de calciu, magneziu, aluminiu i fier fac combinaii greu solubile cu fluorul i greu
se absorb, n timp ce combinaiile de sodiu i fosfor se absorb aproape n totalitate.
Odat absorbit, fluorul este transportat de ctre snge, repartizndu-se n proporie de 90%
esuturilor dure (os i dinte), restul fiind donat esuturilor moi. Raia alimentar cu un coninut crescut de
fluor nu duce la modificarea concentraiei acestuia n esuturile moi, deoarece acestea nu au tendina de
acumulare a fluorului, n schimb la nivelul oaselor i a dinilor cantitatea lui poate crete.
Eliminarea fluorului se face aproape n totalitate prin rinichi i numai un procent foarte mic urmeaz
calea salivar sau sudoral.
esutul osos este un rezervor permanent pentru ionii de fluor i i remaniaz n permanen
coninutul, dintele, n schimb, beneficiaz de o perioad de captare limitat.
La nivelul osului trabecular fluorul are efect anabolic, ca urmare a stimulrii activitii osteoblastice
i formrii de osteoid. Creterea masei osoase este exclusiv de tip opoziional crete grosimea
trabecular, dar nu se formeaz noi trabecule. La nivel molecular, aciunea osteogenic a fluorului implic
stimularea transportului transmembranar al fosfatului anorganic n osteoblati, avnd ca urmare
fosforilarea tirozinei din proteine, care este semnalul esenial pentru potenarea proliferrii celulelor
osoase indus de factorii de crerere.
Fluorul se acumuleaz de asemenea la nivelul dintelui sub form de fluorur de sodiu, fluorur de
potasiu i fluoroapatit (combinaie complex a calciului cu fluorul i fosfatul tricalcic) cu concentraia
de 116 180 mg% n smal i dentin.
n combinaie cu ionii de aluminiu, fluorul formeaz complexe aminofluorice (AlF4) care au
efecte de inhibare a activitii osteoclatilor asemntoare calcitoninei.
La nivelul organului dentar mbogirea cu fluor este limitat la perioada formativ i parcurge trei
etape principale:
1) n timpul amelogenezei, dentinogenezei i mineralizrii ncorporarea este maxim;
2) n perioada preeruptiv i anume dup ncheierea mineralizrii prii coronare, captarea este
limitat i asigurat din snge i lichidul interstiial;
3) dup erupie, captarea este foarte redus, fiind determinat de mecanismul salivar.
ncorporarea fluorului n hidroxiapatita din smal este dependent de perioada creterii dintelui:
a) preeruptiv smalul beneficieaz de F din fluidul tisular din jurul coroanei dentare;

b) posteruptiv creterea concentraiei de F de la suprafaa dintelui este datorat n exclusivitate F

ionic din fluidele orale, remodelarea general ne mai fiind posibil.
Dentina conine aproximativ de 4 ori mai mult F dect smalul. Concentraia maxim n dentin se
nregistreaz n apropierea odontoblatilor i valoarea se menine constant att timp ct dintele rmne
vital.
Cauzele micorrii cantitii fluorului din organism sunt:
1) aportul insuficient de fluor n organism;
2) dereglri de absorbie la nivelul intestinului subire;
2) pierderile excesive de fluor prin tractul gastrointestinal (n diaree, vom);
3) pierderea fluorului cu urina n afeciunile renale.
n aceste condiii se micoreaz cantitatea de fluor fixat n structurile dentare i ca rezultat
diminueaz efectul cariostatic.
Mecanismul de fixare a fluorului n esuturile dure este identic cu cel din os i are la baz schimbul
ionic la nivelul cristalelor de hidroxid i carbohidroxiapatit prin nlocuirea gruprilor OH i CO 32 cu
ioni de fluor. n felul acesta se formeaz cristale de fluoroapatit, care sunt mai rezistente la atacul acid.
Acesta este mecanismul cariostatic principal. Repartizarea ionilor de fluor este neomogen - concentraia
este mai mare n straturile superficiale, asigurnd astfel rezistena sporit la atacul acid la o profunzime
de 30. n afar de aceasta, efectul cariostatic atinge plafonul maxim la un aport zilnic de 2 mg, peste care
rata substituirii nu mai crete iar beneficiul profilactic rmne constant.
Insuficiena ionilor de fluor n mediul salivar declaneaz dereglri la nivelul suprafeei smalului i
contribuie la dezvoltarea plcii bacteriene. Dereglrile aprute sunt urmtoarele:
-

scade efectul antibacterian (antiplac) prin reducerea activitii peroxidazei i hipotiocianitului

din componena salivei;

nu are loc degradarea i nlturarea hidrailor de carbon la nivelul smalului, urmat de mrirea
produciei de acid;

este favorizat aderena microorganismelor pe suprafaa smalului ;

scade remineralizarea smalului,

diminueaz formarea cristalelor de fluorapatit foarte

rezistente la atacul acid.

Excesul de fluor (fluoroza) duce la dereglri n mai multe organe, dar, n special, n dini i oase.
Excesul de F la nivelul dintelui are implicaii negative locale: smalul devine poros (hipomineralizat), se
produce hipomineralizarea dentinei cu accentuarea liniilor incrementale, iar n forme grave se distruge
ntreaga structur dentar. n acelai timp are loc ntrziere a nlocuirii dentinei primare cu cea definitiv,
crescnd riscul malpoziiei dentare.
Ionii de fluor au afinitate pentru celulele formatoare ale structurilor dure dentare i osoase, la nivelul
crora tulbur activitatea enzimatic, avnd ca rezultat apariia unor modificri n esuturile gata formate.
1

Intoxicaia cronic cu fluor poate aprea n condiiile unui aport crescut numai n perioada de formare a
dinilor, dar concentraiile necesare sunt foarte apropiate de dozele cariostatice. Astfel, chiar la un aport de
2 mg zilnic apar semne de fluoroz dentar manifestate prin nite pete mici albicioase, rspndite pe
suprafaa smalului. Un aport mai mare de 3 mg creste frecvena modificrilor, iar la aportul de 5 mg toi
dinii sunt alterai.
Intolerana la fluor, n special dup consumul apei fluorinate, se manifest prin procese imune,
alergice n aparatul digestiv, tulburri gastro-intestinale, stomatit, dureri articulare, polidipsie, cefalee,
tulburri de vedere.
Efectul toxic al fluorului la aduli se manifest atunci, cnd constituie 5 10 mg/kg, iar cea letal
apare la aportul de 32 64 mg/kg. Intoxicaia acut apare la ingestia involuntar de insecticide (fluorur
de sodiu) sau detergeni (bifluorura de amoniu).
14. FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI NERVOS
14.1. Organizarea i funciile de baz ale sistemului nervos
Sistemul nervos asigur unitatea funcional a organismului uman, integrnd activitatea reciproc a
diverselor sisteme i organe, asigur relaiile organismului cu mediul ambiant i adaptarea la condiiile
variabile ale acestuia.
Neuronul este unitatea structural i funcional de baz a sistemului nervos, specializat n
recepionarea stimulilor din mediul intern i cel extern, conducerea impulsurilor spre structurile nervoase
centrale, prelucrarea informaiei primite, elaborarea i transmiterea comenzilor spre organele efectoare.
Neuronii motori (efectori) se termin pe organele efectoare (muchi, glande, vase sanguine). Neuronii
senzitivi recepioneaz informaiile din mediul intern i extern.
Neuronii asociativi fac conexiunea dintre neuronii motori i cei senzitivi.
Centrul nervos reprezint o totalitate de neuroni n SNC, care asigur reglarea unei funcii strict
determinate. Pentru centrii nervoi e caracteristic existena unor legturi trainice, rigide ntre neuronii
inclui n ei, care este genetic programat.
Sinapsele reprezint locul de contact funcional dintre doi neuroni sau dintre neuron i structurile
efectoare. Deosebim sinapse axodendritice, axosomatice i axoaxonice.
Orice sinaps include urmtoarle structuri: membrana presinaptic, spaiul sinaptic (fanta sinaptic)
i membrana postsinaptic. Presinapsa reprezint o ngroare terminal a axonului, butonul sinptic, care
posed mitocondrii i numeroase vezicule cu molecule de mediatori. Spaiul sinaptic conine lichid
interstiial i enzime ce scindeaz mediatorul. n membrana postsinaptic sunt montate molecule de
receptori specifici pentru mediatori.
Mecanismul transmiterii excitaiei prin sinaps const n urmtoarele. Impulsul aferent ajuns la
sinaps, provoac depolarizarea membranei butonului terminal, fapt ce declaneaz elimenarea de
1

mediatori chimici din veziculele presinaptice n spaiul sinaptic. Mediatorii chimici eliberai
interacioneaz cu receptorii membranei postsinaptice. Mediatorii excitativi provoac depolarizarea
membranei postsinaptice i excitaia neuronului, miocitului. Mediatorii inhibitori produc hiperpolarizare
structurilor postsinaptice cu inhibiia acestora.
Excitabilitatea este proprietatea de a intra n activitate sub influena unui stimul parvenit din mediul
intern sau cel nconjurtor, care mrete permeabilitatea i depolarizarea membranei celulare, formeaz
potenialul de aciune i, n sum, produce excitaia celulei. Msur a excitabilitii este pragul de
excitaie valoarea minim a stimulului, care provoac excitaia.
Conductibilitatea este capacitatea de a propaga excitaia i este posibil doar n cazul integritii
anatomice a fibrei nervoase. Propagarea excitaiei se realizeaz fr decrement, potenialele de aciune
pstrndu-i parametrele temporale i amplitudinea.
14.2. Dereglrile de sensibilitate
Sensibilitatea reprezint o caracteristic de baz a materiei vii, care permite o echilibrare activ
cu mediul nconjurtor i o adaptare adecvat la noile cerine. Prin senzaie se subnelege recunoaterea
contient a unui stimul ce acioneaz asupra organismului.
Informaiile despre mediul ambiant SNC le recepioneaz prin intermediul organelor de sim
(analizatorilor), specializate n perceperea i prelucrarea excitaiilor, precum i formarea senzaiilor.
Structura analizatorului include:
- poriunea periferic alctuit din receptori, care intr n contact direct cu agentul excitator;
- calea de conducere a excitaiei de la periferie spre scoara cerebral;
- veriga central reprezentat de o zon de proiecie a impulsurilor nervoase n scoara cerebral.
Elementele morfofuncionale ale analizatorului sunt:
1) receptorul; 2) primul neuron senzitiv situat n afara SNC (de regul n ganglii); 3) al doilea
neuron situat n mduva spinrii, bulbul rahidian sau mezencefal; 4) al treilea neuron situat n talamus
sau n corpul genuculat; 5) al patrulea neuron sitruat n scoara cerebral.
Receptorii

sunt celule nervoase specializate sau structuri celulare aneurale, care transform

informaia coninut n diveri stimuli ai mediului intern sau extern n impulsuri nervoase, codificate n
frecven.
n funcie de localizare i natura excitantului, receptorii pot fi clasificai n extero-, proprio- i
interoceptori.
Exteroceptorii includ mecanoreceptorii, care percep contactul, nociceptorii, care percep durerea,
receptorii statokinetici, care percep poziia i acceleraia corpului, receptori auditivi, fotoreceptorii,
termoreceptori, care percep temperatura, receptori gustativi i olfactivi.

Proprioceptorii fac parte exclusiv din clasa mecanoreceptorilor, semnaliznd velocitatea, tensiunea
i gradul de scurtare a muchului.
Interoceptorii (visceroceptorii) percep parametrii mediului intern, sunt specifici doar pentru
sistemului nervos vegetativ, regleaz funciile vegetative ale organismului.
Nociceptorii detecteaz stimulii potenial nocivi ce pot provoca modificri grave biochimice,
funcionale sau morfologice n esutul respectiv (nociceptori mecanosenzitivi, termosenzitivi,
chemosenzitivi).
Rspunsul receptorului la aciunea stimulentului include depolarizarea membranei, apariia i
dezvoltarea potenialului receptor, care provoac potenialul generator.
Cile de conducere. Potenialele de aciune senzitivo-senzoriale sunt preluate de la nivelul
receptorilor de ctre dendritele primului neuron senzitiv, situat, de obicei, n afara axului cerebrospinal.
Neuronii senzitivi constituie calea final comun, care transmite n SNC informaia sub forma
unor poteniale de aciune (impulsuri nervoase). Axonii neuronilor senzitivi extranevraxiali, cu sediul fie
n ganglionii spinali de pe rdcina posterioar a nervilor spinali sau n omologii lor de pe traseul nervilor
cranieni ptrund n nevrax prin cile spino-talamice antero-laterale.
Calea spino-talamic este constituit din trei neuroni. Protoneuronul este localizat n ganglionul
spinal, anexat rdcinii posterioare. Axonul scurt ptrunde n coarnele posterioare i face sinapsa cu
deutoneuronul mai ales n substana gelatinoas, situat n vrful coarnelor posterioare, unde emit
colaterale i fibrele nervoase ale fasciculelor Coll i Burdach. Fibrele celui de al doilea neuron, dup ce
se ncrucieaz formeaz fasciculele spino-talamic lateral (dorsal) i ventral. Cele dou fascicule trec prin
trunchiul cerebral, lateral fa de lemniscul medial i dau natere la colaterale care ajung n formaia
reticular mezencefalic. Prin colaterale sunt difuzate impulsuri ce contribuie la meninerea strii de
veghe a scoarei cerebrale i la pstrarea tonusului muscular.
Fasciculul spino-talamic se termin n nucleul ventro-postero-lateral al talamusului lng fasciculul
Goll i Burdach, precum i n nucleii nespecifici ai liniei mediane i n nucleii intralaminari. Prelungirile
corticale ale celui de al treilea neuron talamic ajung n girusul postcentral.
Sensibilitatea interoceptiv este asigurat de receptorii viscerali i cile senzitive vegetative spinoreticulo-talamo-corticale. Calea aferent vegetativ urc de-a lungul substanei cenuii periependimice,
traversnd releele polineuronale ale acesteia, pn n formaiunea reticular a trunchiului cerebral de
unde ajunge la nucleii reticulai talamici i proecteaz difuz mesajele interoceptive pe ntreaga suprafa
a scoarei cerebrale.
Informaiile kinestezice de dubl origine (articular i musculo-tendinoas) sunt propagate de-a
lungul axului cerebrospinal pe dou ci: calea lemniscal rapid a sensibilitii superficiale tactile i
profunde proprioceptive contiente i calea extralemniscal lent a sensibilitii proprioceptive
incontiente.

Prin eferenele sale extrapiramidale subcorticale i corticale, informaiile miokinetice sunt preluate
de sisteme reglatoare ale activitii tonice musculare, ajungnd n zona de proiecie cortical precentral
datorit vitezei mari de conducere, odat cu sensibilitatea proprioreceptiv contient.
Structura specific prin care se realizeaz orice legtur integrativ nervoas este arcul reflex, iar
actul integrator respectiv este numit act reflex sau pur i simplu reflex.
Clasificarea

sensibilitii. Ca tipuri de sensibilitate este descris sensibilitatea general

(somestezic), care caracterizeaz toate structurile corpului omenesc i sensibilitatea specific, care
coreleaz cu activitatea anumitor organe (vedere, auz, gust, miros).
Sensibilitatea general include:
- sensibilitatea exteroceptiv (superficial) care are receptori situai n esuturi i mucoasele
superficiale i care include sensibilitatea tactil, termic i dureroas;
- sensibilitatea proprioceptiv (profund) cu receptorii n articulaii, tendoane, muchi i care
include sensibilitatea artokinetic, barestezic i vibratorie;
- sensibilitatea interoceptiv (visceral), iniiat n receptorii viscerali.
Etiologia i patogenia dereglrilor sensibiliti.
Din factorii etiologici fac parte factorii exogeni (mecanici, fizici, chimici, antigenici, biologici,
psihogeni) i factorii endogeni (dereglri hemocirculatorii, respiratorii, hipoxici, tumori, dishomeostazii
metabolice, malformaii congenitale).
n patogenia dereglrilor sensibiliti somato-senzoriale sunt recunoscute trei mecanisme:
- mecanismul receptoral determinat de perturbrile caracteristicilor pragale, precum i a numrului
i densitii repartizrii receptorilor;
- mecanismul cilor de conducere determinat de afeciunile la diferit nivel al cilor de transmitere
a recepiei somato-senzitive, incluznd nervii periferici, rdcinile posterioare, mduva spinrii;
- mecanismul central determinat de afectarea structurilor talamusului i ale scoarei cerebrale.
Tipurile de dereglri de sensibilitate.
Modificarea pragului de recepie conduce la diferite dereglri de sensibilitate:
- hiperestezia - reprezint amplificarea sensibilitii; se ntlnete doar n cauzalgie sau n unele
sindroame talamice, n care toate modalitile senzitive se integreaz n mod exagerat n durere;
- hipoestezia reprezint scderea sensibilitii cutanate la stimuli specifici (presiunea, atingerea
uoar, cldura sau frigul);
- anestezia absena total a sensibilitii cutanate la aceiai stimuli i n plus la neptur;
- hipoalgezia- pierderea percepiei dureroase;
- hiperalgezia reprezint un rspuns exagerat la un stimul dureros;
- parestezia senzaii anormale, percepute sub forma de amoreli, nepturi, furnicturi etc.;
- algia talamic o durere cu un caracter special, spontan, nsoit de hiperpatie, ce se intensific
la orice excitaie n gumtatea corpului opus leziunii;
1

- algia fantom durere n membrele amputate, ce survin n legtur cu excitarea talamusului

optic;
- cauzalgia - dureri difuze vegetative fr a le cunoate cauza;
Sensibilitatea vibratorie se conduce prin cordoanele posterioare. n

unele

condiii,

datorit

aciunii specifice nocive a vibraiilor, pragul pentru stimulii vibratori devine foarte sczut, iar tulburarea
se ncadreaz n boala de vibraie, ce reprezint una din numeroasele forme ale fenomenului Raynaud,
denumit i boala degetelor albe.
Sub influena ndelungat a vibraiilor se produce o supraexcitaie a centrilor nervoi (medulari i
supramedulari), urmat de alterri funcionale vasculare, nervoase, organice. Manifestrile clinice constau
n paloarea zonelor interesate (cel mai frecvent degetele membrelor, urechile, nasul) nsoit de parestezii
i dureri, mialgii, nevralgii, s.a.). Se constat, de asemenea, exagerarea sensibilitii dureroase i termice,
precum i a celei tactile. Uneori sunt prezente i tulburri trofice n segmentele afectate, leziuni
osteoarticulare i ale tendoanelor.
Tulburrile sensibilitii termice constau n diminuare pn la abolirea acestei sensibiliti.
Sensibilitatea tactil poate fi exagerat (hiperestezie) sau diminuat (hipoestezie) i se constat n
cele mai diverse afeciuni: sindroamele senzitive radiculare, caracterizate prin leziuni ale rdcinii
posterioare, sindromul de cordon posterior (tabes) caracterizat prin pierderea sensibilitii epicritice a
prii lezate i a sensibilitii profunde (mioartrokinetice i vibratoare) i a.
Dereglarea gustului (dusgeusie) poate s desemneze scderea, majorarea sau dispariia lui complet
(parorexie). Aceasta se refer la toate tipurile sensibilitii gustative (la dulce, srat, acru, amar), sau
numai la careva din ele. Se ntlnete n afeciunile SNC, a nervilor periferici , n nevroze, precum i n
alte patologii.
E necesar de menionat, c se pot ntlni cazuri de dusgeusie fals (n gingivite, paradontite,
tonzilite cronice etc.). n aceste cazuri sensibilitatea gustativ nu se schimb, dar se formeaz un focar de
gust deosebit n cavitatea bucal. Senzaia de amar, acru poate nsoi i patologia gastro-intestinal
(hepato-colecistitele, gastritele). Dusgeusia n treimea posterioar a limbii i vlul palatin denot o
afectare a nervului glosofaringian.
Dereglarea unilateral a gustului pe partea anterioar a limbii desemneaz afectarea nervului
periferic coarda timpanului, nervilor lingual i facial.
n practica stomatologic rareori se ntlnete afectarea izolat a sensibilitii gustative. Mai
frecvent ea este nsoit de afectarea tuturor tipurilor de sensibilitate.
Abolirea bilateral, mai rar unilateral, a sensibilitii gustative apare n leziunile organice ale
sistemului nervos central (tumori ale creierului, neurosifilis etc.). Parorexia sau pierdera gustului poate fi
ntlnit i n unele forme de nevroze.
14.3. Dereglrile funciei motorii ale sistemului nervos central
1

Sistemul motor cortical traduce senzaia, gndirea i emoia n micare.

Exist un adevrat sistem motor segmentar i suprasegmentar, organizat n mai multe etaje: etajul
medular, etajul trunchiului cerebral i etajul cortical. Acest sistem implic un ax longitudinal cerebrospinal ce se ntinde de la nivelul cortexului pn la motoneuronul medular (fasciculul piramidal), care
este influenat de ctre circuitele colaterale (formaia reticular, nucleii extrapiramidali, cerebel i
fasciculele care conecteaz aceste structuri).
Axul cerebro-spinal se caracterizeaz prin sistemul su de conducere periferic senzitivo-motorie,
ataat structurilor receptoare (kinestezice) pe de o parte i efectoare (musculare) pe de alta.
Sistemul

motor segmentar efectueaz reflexe spinale, care prezint urmtoarele caracteristici

eseniale: caracter involuntar, necondiionat, sunt rapide i utilizeaz arcuri reflexe preformate, servind
scopuri de protejare a organismului prin ndeprtarea de sursa de disconfort.
Centrii motori. Neuronii coarnelor anterioare dein rolul centrilor motori medulari, la nivelul crora
se produce integrarea cilor motorii piramidale i extrapiramidale
Aferentele prin coarnele posterioare aduc impulsurile nervoase spre mduva spinrii, care la rndul
ei ndeplinete rol de centru reflex i de integrare a aferenelor somato-vegetative. Dintre reaciile de
rspuns motorii medulare fac parte reflexele miostatice i de flexiune. Reflexele miostatice numite i
proprioceptive, sunt declanate de ntinderea muscular. Receptorii care iniiaz reflexele miostatice sunt
fusurile neuromusculare i corpusculii tendinoi Golgi.
Reflexele de flexiune (exteroceptive) sau nociceptive sunt declanate de stimulii dureroi aplicai pe
piele, esutul subcutanat i muchi. Spre deosebire de reflexele miostatice, cele de flexiune sunt
multisinaptice.
Cile de conducere ale analizatorului motor.
Tractul piramidal (fasciculul descendent cortico-spinal) i are originea n scoar i se termin n
mduv, nvecinndu-se cu tractul cortico-bulbar, care stabilete interrelaia cortexului motor cu
motoneuronii nervilor cranieni.
Tractul piramidal n totalitate este o cale neomogen, ce formeaz un sistem de conducere rapid
att a mesagelor voluntare (ideokinetice), ct i a celor automate (holokinetice). Majoritatea fibrelor
piramidale sunt conectate la motoneuronii medulari (alfa i gamma) prin intermediul unor neuroni
intercalari, influennd, de regul, musculatura proximal a membrelor.
Prin calea cortico-spinal neuronul motor central (cortical) transmite mesaje neuronului motor
periferic (medular), presupunndu-se c, la rndul su, neuronul motor central primete informaii de la
ali centri corticali i subcorticali.
Calea extrapiramidal

reprezint o cale motorie secundar, care asigur, regleaz i deine

controlul asupra tonusului postural bazal, atitudinile automate, micrile semivoluntare, micrile

automate i asociate cu mersul, vorbirea, scrisul etc. Acest sistem se implic i n inhibiia micrilor
involuntare.
La sistemul extrapiramidal aparin mai multe formaiuni ale encefalului, ncepnd cu diferite regiuni
ale scoarei cerebrale, care particip la organizarea micrilor, dar fibrele motorii ale crora nu intr n
componena cilor piramidale.
Fibrele descendente provenite din ariile corticale respective formeaz un ansamblu de ci, ce
descind spre mduv nu direct, ci fcnd o serie de relee la diferite niveluri: subcortical, n corpii striai
principalul sediu de releu al sistemului motor extrapiramidal.
Dereglrile motilitii, de regul, sunt datorate unor iritaii sau leziuni ale structurilor implicate n
actul motor, realiznd clinic sindroame hipokinetice, hiperkinetice i diskinetice.
Dereglrile motorii cantitative includ insuficiena piramidal, pareza i paralizia (plegia).
n cazul insuficienii piramidale subiectul prezint acuze motorii, dei obiectiv se atest implicarea
sistemului neuromotor.
Pareza este o diminuare a funciilor motorii.
Paralizia (plegia) este o imobilizare sau pierdere total a funciei motorii n segmentul corpului
afectat. Paralizia unui singur membru poart denumirea de monoplegie, n jumtate de corp hemiplegie,
paralizia n extremitile inferioare paraplegie, n extremitile superioare - diplegie, iar implicarea
tuturor membrelor - tetraplegie.
Dereglrile calitative ale funciei motorii sunt reprezentate prin paralizia spastic (central) i cea
flasc (periferic).
Paralizia spastic se instaleaz la afectarea motoneuronilor centrali corticali frontali, a cilor
cortico-spinale sau cortico-nucleare n cazul paraliziilor nervilor cranieni. Ea include o cretere a
tonusului muscular (hipertonus muscular), amplificarea reflexelor osteotendinoase (hiperreflexie), un ir
de reflexe patologice i alte manifestri.
Paralizia flasc se datoreaz afectrii motoneuronilor- din coarnele anterioare ale mduvei spinrii
sau cilor spino-musculare i const din scderea tonusului muscular (hipotonie muscular), diminuarea
reflexelor (hiporeflexie), fasciculaii i fibrilaii musculare, ct i din fenomene electrofiziologice
reacia de degenerescen. n norm anod-contracia muchilor este mai mare dect catod-contracia, pe
cnd n reacia de degenerescen nervoas ele se egaleaz sau chiar se inverseaz.
Sindroame hipokinetice sau akinetice. Hipokinezia poate rezulta din leziunea neuronilor motori
medulari (periferici) sau a celor corticali (centrali), realiznd clinic respectiv sindromul de neuron motor
periferic i sindromul de neuron motor central.
1. Sindromul de neuron motor periferic se caracterizeaz prin:
- tulburri ale motilitii active de diferite grade (pareze, paralizii), interesnd rdcina, nervul,
plexul sau segmentul medular (n cazul nervilor cranieni - segmentul trunchiului nervos respectiv);
-

dispariia motilitii automate (involuntare) i a celei voluntare;

1

hipotonie muscular;

- atrofie muscular urmat de sclerozarea muchiului, ce poate fixa membrele ntr-o poziie
anormal (contractur, retracie muscular);
- apariia contraciilor spontane, involuntare ale unor fibre musculare (fibrilaii) sau ale unor grupe
de fibre musculare (fasciculaii).
2. Sindromul de neuron motor central prezint patologia neuronilor tractului cortico-bulbar i
cortico-spinal. Factorii etiologici sunt variai: ischemia cerebral, bolile demielinizante diseminate de
tipul sclerozei multiple, leziunile medulare compresive sau traumatice, deficienele de cianocobolamin,
tumorile i traumatismele cranio-cerebrale etc. n aceste cazuri se produce distrucia neuronilor corticali
sau a unor poriuni ale tractului piramidal, blocnd transmiterea impulsurilor de la nivelul cortexului
motor spre neuronul motor periferic.
Sindromul de neuron motor central se caracterizeaz prin dou grupe de efecte.
1. Efecte datorate absenei funciei normale a sistemului piramidal:
-tulburarea motilitii (parez sau paralizie), cu diminuarea sau abolirea micrilor voluntare,
interesnd frecvent jumtatea contralateral a corpului (hemiparez sau hemiplegie), membrele inferioare
(paraparez sau paraplegie) ;
- pierderea reflexelor cutanate.
2. Efecte determinate de activarea unor funcii n mod normal inhibate de ctre sistemul piramidal:
- hiperreflexie osteotendinoas;
- hipertonus muscular (spasticitate piramidal);
- postur anormal a bolnavului;
- micri involuntare, manifestri ale reflexelor posturale;
-

prezena semnului Babinski;

clonusul piciorului i al rotilei.

Sindroame hiperkinetice. Hiperkinezia este determinat de abolirea funciei normale a structurilor

extrapiramidale i caracterizat prin creterea tonusului muscular, reflexe posturale exagerate i prin
semne de eliberare a unor activiti, n mod normal inhibate de structurile extrapiramidale - micri
involuntare, care apar n repaus sau n timpul activitii musculare i dispar de obicei n somn.
Hiperkineziile se manifest clinic prin convulsii, tremurturi, fasciculaii, micri coreice, atetotice,
hemibalice, mioclonice, miokinetice, ticuri etc.
Convulsiile reprezint micri involuntare, contracii musculare brute (paroxistice), neregulate i
variabile, care determin deplasri ale diferitor segmente ale corpului. Ele sunt determinate de excitaii
intense a neuronilor cortexului motor transmise prin tractul piramidal.
Convulsiile se grupeaz n:

- tonice - constau n contracii violente, persistente, ce confer imobilitate i rigiditate segmentului

de corp interesat sau chiar ntregului corp (se ntlnesc n tetanos, intoxicaie stricninic, i n prima faz a
crizei epileptice);
- clonice reprezint micri scurte, ritmice, brute ale unor grupe musculare sau ale ntregii
musculaturi a corpului, separate prin scurte intervale de relaxare muscular (se ntlnesc n eclampsie,
uremie, hipoglicemie, encefalite, n faza a doua a crizei epileptice etc.).
Tremurturile - reprezint micri involuntare rapide, stereotipe, sub forma unor oscilaii ritmice, de
mic amplitudine, ce determin deplasri uoare ale segmentelor corpului (de obicei ale extremitilor) de
o parte i de alta a poziiei de repaus.
14.4. Fiziopatologia durerii.
Noiunea de durere cuprinde att senzaia specific subiectiv de durere, ct i reacia
organismului, care include componentul emoional, reaciile vegetative, modificrile funciilor organelor
interne, reflexele locomotorii necondiionate i sforri voluntare, ndreptate spre nlturarea factorului
algezic. Durerea este o form particular a sensibilitii, determinat de factorii agresivi, numii algogeni
sau dolorigeni.
Durerea reprezint un mecanism de protecie al organismului, deoarece induce mobilizarea
organismului la lupta mpotriva agentului patogen: activarea fagocitozei i a proliferrii tisulare,
diminuarea funciei organului afectat sau a organismului n general.
n unele cazuri, ns, sensibilitatea dureroas genereaz un ir de modificri, care n funcie de
intensitatea i durata excitantului nociceptiv, pot periclita starea de sntate. Aceasta este determinat de
suprasolicitarea neuro-endocrino-metabolic, care poate ajunge pn la epuizare, tulburri umorale i
leziuni tisulare.
Durerea se caracterizeaz nu numai prin senzaiii subiective, dar i prin modificarea funciilor
diferitor organe i sisteme: intensificarea respiraiei, creterea tensiunii arteriale, tahicardie, hiperglicemie
etc. Aceasta se explic prin lansarea reflex n snge a adrenalinei i activizarea formaiei reticulare,
sistemului hipotalamo-hipofizaro-suprarenal, cu alte cuvinte, se constat toi componenii endocrini ai
stresului, astfel nct o excitare algezic excesiv poate provoca chiar i oc.
Prin caracterul neadecvat sau exagerat, durerea se poate transforma n suferin, adic boal n
boal. Astfel, n prima instan durerea reprezint un apel imperativ pentru protecie, n cea de-a doua
reflect suferin.
Exist mai multe criterii de clasificare a durerii.
I. Conform semnificaiei biologice, durerea se mparte n fiziologic i patologic.

Durerea fiziologic

reprezint senzaie trectoare ca rspuns la aciunea asupra structurilor

organismului a factorilor lezani de o intensitate suficient pentru a pune n pericol integritatea tisular.
Durerea fiziologic iniiat din structurile somatice este mediat de sistemul nervos nociceptiv.
Durerea patologic este provocat de leziuni directe ale sistemului nervos central i nemijlocit
iniiat din sistemul nociceptiv. Durerea patologic este generat de acelai sistem nociceptiv, dar n
condiii de patologie, ceea ce-i confer noi particulariti, determinate de dezintegrarea proceselor care
realizeaz durerea fiziologic, transformnd-o ntr-un proces patologic.
Durerea patologic determin apariia dereglrilor morfo-funcionale n organe, distrofii tisulare,
dereglri ale reaciilor vegetative, ale sistemelor endocrin, imun, precum i a sferei psihoemoionale i a
comportamentului.
II. Conform criteriului etiopatogenetic sunt descrise numeroase forme ale durerii:
- durerea prin hipoxie-anoxie;
- durerea prin contracia exagerat a musculaturii netede
- durerea prin inflamaie tisular
- durerea provocat de substane chimice toxice exogene;
- durerea neuropatic.
Durerea este o modalitate specific de senzaie care are propriul su sistem de aferene, eferene,
integrare. Din acest aspect se disting urmtoarele tipuri de durere: visceral, somatic, raportat.
Durerea visceral cu originea n organele abdominale tapisate de peritoneul visceral este slab
localizat, difuz, are prag nalt i pacientul se adapteaz greu la ea. n durerea visceral exist rspuns
vegetativ: transpiraie, tahicardie sau bradicardie, scderea tensiunii arteriale, hiperalgezie cutanat,
hiperestezie, contracie muscular.
Durerea somatic este mediat de aferente somatice i neuronii spinali segmentari. Este o durere
mai violent dect cea visceral i bine localizat n jurul locului de stimulare. Ea se mparte n durere
cutanat i profund.
Durerea raportat este durerea i fenomenele asociate ei (redori musculare i disfuncii vegetative)
resimite pe un teritoriu superficial necorespunztor, deci heterotopic n raport cu sediul leziunii algogene.
14.5. Dereglrile recepiei nocigene i funciei sistemului nociceptiv-antinociceptiv.
Sistemul antinociceptiv
n sistemul nervos exist nu numai centri algezici, ci i structuri antinociceptive, activizarea crora
poate modula durerea, chiar pn la anihilarea ei complet. n aa mod se asigur homeostazia durerii.
Modularea nocicepiei i a durerii se face prin numeroase mecanisme nervoase, biochimice i
psihofiziologice.

Mduva spinrii este doar prima treapt necesar pentru declanarea durerii, integrarea acesteia
fiind realizat n centrii superiori, ce joac rol de pori modulatoare ale fluxului nociceptiv spinotalamo-cortical. Structurile sistemului antinociceptiv nfptuiesc controlul descendent al fluxului aferent
nocigen la nivelul segmentar, provocnd inhibiia neuronilor mduvei spinrii.
Topografic structurile sistemului antinociceptiv se gsesc la diferite nivele ale trunchiului cerebral,
complexul diencefalo-hipofizar, cortexul cerebral.
Actualmente se cunosc patru sisteme antinociceptive: neuronal opiat, hormonal opiat, neuronal
neopiat i hormonal neopiat.
Sistemul neuronal opiat este localizat n mezencefal, bulbul rahidian i mduva spinrii..
n prezent se consider stabilit existena a dou sisteme neuronale opioide individualizate :
sistemul enkefalinergic i endorfinergic.
Neuronii enkefalinergici se evideniaz n telencefal, diencefal (nn.paraventricular, supraoptic etc.),
mezencefal, formaiunea reticular, mduv.
Prezena neuronilor endorfinergici este limitat la nivelul hipotalamusului medio-bazal i n zona
arcuat, cu proiecii i terminaii n hipotalamusul anterior, substana gri periapeductal, punte.
Sistemul hormonal opiat este localizat n hipotalamus i hipofiz. Impulsaia aferent din mduva
spinrii provoac n aceste regiuni eliberarea corticoliberinei, corticotropinei i -lipotropinei, din care
ulterior se formeaz un factor analgezic puternic -endorfina. Ultimul, nimerind n patul sanguin, inhib
activitatea nocireceptorilor n mduva spinrii i talamus i excit receptorii din substana cenuie
central.
Sistemul neuronal neopiat este reprezentat de neuronii monoaminergici (serotonin-, dopamin- i
noradrenergici), care formeaz nuclee n trunchiul cerebral. Stimularea structurilor monoaminergice ale
trunchiului cerebral provoac o analgezie puternic.
Sistemul neopioid, descendent inhibitor este reprezentat in formaiunea reticular a trunchiului
cerebral : nucleele rafeului bulbar i mezencefalic etc., de unde pleac fibre noradrenergice,
serotoninergice sau dopaminergice cu efect antinociceptiv la nivelul mduvei spinrii.
Sistemul hormonal neopiat este reprezentat de hipotalamus, hipofiz i hormonul vasopresina.
Neuronii vasopresinergici ai hipotalamusului regleaz mecanismul intrrii portale i altor sisteme
analgetice. Posibil, n acest sistem particip i ali hormoni hipotalamo-hipofizari (somatostatina, etc).
Patologia nocicepiei
Analgezia

reprezint

ntreruperea transmiterii impulsaiei dureroase i ale altor tipuri de

sensibilitate. Se caracterizeaz prin abolirea sau scderea sensibilitii la durerea exteroceptiv (arsuri,
compresiuni, nepturi, traume mecanice, degerturi), n timp ce sensibilitatea la durerea interoceptiv
este conservat (distensie, spasm, ischemie i traciunea organelor interne).
Hipoalgezia este unul dintre cele mai comune semne neurologice ale isteriei. De obicei este nsoit
de abolirea tuturor modalitilor senzitive ntr-o jumtate de corp, anestezia palatului sau a membrelor.
1

Sindromul indiferenei congenitale la durere este de o entitate puin elucidat i se caracterizeaz

prin analgezie generalizat, lipsa reaciilor neuro-vegetative la incitaii algogene.
Varianta dobndit a analgeziei se observ n siringomielie, in cadrul creia are loc concreterea
de esut conjunctiv in regiunea comisurii anterioare, unde converg axonii

neuronilor sensibilitii

dureroase.
Hiperalgezia - este o stare de sensibilitate modificat, caracterizat printr-o scdere a pragului
dureros, o cretere a sensibilitii fa de stimuli subliminari i adesea prin durere spontan. Reprezint un
rspuns dureros excesiv fa de un stimul, care n mod normal nu este nocigen. Apare n special n unele
leziuni ale nervilor periferici pe teritoriul cutanat corespunztor nervului lezat, n leziuni medulare i
bulbare, n afeciuni inflamatorii tegumentare i n leziuni viscerale.
14.6. Durerea orofacial
Inervaia senzitiv a regiunii orofaciale este asigurat aproape n totalitate de nervul trigemen, cu
cele trei ramuri: nervul oftalmic, nervul maxilar superior i nervul mandibular, precum i nervul facial i
glosofaringian.
Nervii dentari ptrund n dini prin orificiul apexian i urc n pulpa dentar sub form de fascicule
mari. Un numr redus de fibre se ndreapt spre stratul odontoblastic al rdcinii i, numai ocazional,
fibrele se divid n pulpa radicular. E necesar de menionat, c fibrele mielinice pulpare nu au o
specializare pentru percepia diferiilor excitani, astfel c att excitaciile mecanice, ct i cele termice,
chimice, electrice ce acioneaz brutal asupra dintelui sunt percepute ca durere.
Durerea trigeminal este durerea aprut la afeciunea n. trigemen i a ramurilor lui. Ea poate fi
manifestat prin dou variante: durere paroxismal i durere continu.
Durerea trigeminal neparoxismal (continu)

survine la diverse afeciuni

periferice ale n.

trigemen: neuropatia odontogen a nervilor alveolari, neuropatia ramurilor trigeminale .a. n urma
acestor afeciuni se produce demielinizarea, atrofia i moartea fibrelor nervoase, ndeosebi a fibrelor
amielinice i celor slab mielinizate. Se afecteaz de asemenea i fibrele vegetative, care intr n
componena ramurilor periferice ale nervului trigemen. Ca urmare, n zona de distrucie se formeaz
focare ce produc un influx nociceptiv permanent (generator de excitaie periferic).
Durerea trigeminal paroxistic apare n rezultatul aciunii factorilor patogeni direct asupra
fasciculului nervos.
Patogenia durerii trigeminale este determinat de cauz. De exemplu, n cazul nevralgiei trigeminale
verig principal patogenetic este considerat compresiunea vascular a rdcinii sensoriale a nervului
trigemen, ce induce o impulsare patologic i ultrerior o demielinizare local. La rndul su, regiunea
demielinizrii a n. trigemen devine focar de impulsaie ectopic i de transmitere a excitaiei de la fibr
la fibr n lipsa excitantului specific.
1

Durerea temporo-mandibular i miofascial. Sindroamele miofasciale se caracterizeaz prin

dureri cronice n regiunea oro-facial nsoite de dureri la nivel de corp i extremiti. S-a constatat c n
patogenia durerii faciale un rol important l deine disfuncia articulaiei temporo - mandibulare,
provocat de afeciuni traumatice i inflamatorii.
Se disting dou variante ale durerii temporo-mandibulare i miofasciale:
1) durerea miofascial artrogen
2) durerea facial temporo-mandibular.
n durerea miofascial artrogen un rol important l deine disfuncia muscular, factorii psihogeni,
precum i anomalii dentare, mandibulare i ale musculaturii faciale. Cea mai elocvent explicaie a durerii
faciale ar fi apariia n muchii masticatori a focarelor de hiperactivitate (zone trigger). De exemplu, n
bruxism are loc suprancordarea fibrelor musculare, ce contribuie la activarea persistent a zonelor
trigger. Posibil, ca n acest caz suprancordarea muchilor masticatori s conduc la schimbri
degenerative n articulaia temporo-mandibular. Or, c durerea miofascial- artrogen reprezint o
variant a durerii somatogene, nsoite de dereglri psihogene.
Durerea facial temporo-mandibular este determinat nu doar de artralgie, dar i de deformrile
survenite n aparatul dento-maxilar n urma disfunciei articulaiei temporo-mandibulare. Cele mai
frecvente sunt traumatizmele articulaiei temporo-mandibulare, precum i afeciunile inflamatorii
determinate de existena focarelor de infecie att la nivel oro-facial , ct i la nivel sistemic. O variant
autoimun de afectare a articulaiei temporo-mandibulare se ntlnete n artrita reumatoid.
n patogenia durerii temporo-mandibulare un rol important l deine activarea neuronilor coarnelor
posterioare ale mduvei spinrii, ale talamusului, precum i neuronilor scoarei cerebrale. Apariia durerii
temporo-mandibulare e determinat i de activarea sistemelor sensoriale ale nervilor cervicali i a
nervului vag, care realizeaz inervarea regiunii periarticulare temporo-mandibulare.
n linii generale, mecanismele patogenetice ale durerii temporo-mandibulare se pot reduce la
sensitizarea nociceptorilor, ca urmare a dereglrilor de origine traumatic, inflamatorie, destructiv,
metabolic att n articulaia respectiv, ct i n esuturile periarticulare. Un alt mecanism este formarea
generatorului de excitaie patologic n zona afectat sau

hiperactivarea structurilor nociceptive

trunchiulare i subcorticale.
Hipersensibilitatea dentar reprezint fenomenul dureros, ce apare la nivelul dintelui ca urmare a
expunerii directe a terminaiilor nervoase din canaliculele dentinare aciunii agenilor agresori din
cavitatea bucal ce au periclitat integritatea dintelui (lefuiri de bonturi, fracturi coronare, carii dentare,
preparare de caviti, gingivectomii etc.)
Hiperestezia dentar este fenomenul dureros, ce se datoreaz modificrilor metabolice, biochimice,
de receptivitate i conductibilitate a fibrelor nervoase din canaliculele dentinare. Apare sub aciunea unor
factori locali (strat subire de smal, dini abrazai cu dentin descoperit, caviti preparate i neprotejate
prin pansamente, locuri retentive dentare cu plac bacterian) sau a unor factori generali (convalesceni,
1

anemii, avitaminoza B i C, gestaia, fatigabilitate fizic i psihic). Factorii enumerai produc modificri
biochimice la nivelul fibrelor nervoase ca urmare a acumulrii n pulpa dentar a unor compui toxici
rezultai din tulburrile metabolice generale, care deregleaz

conductibilitatea i scade pragul de

excitabilitate.
Odontalgiile ocup un loc important n patologia orofacial i pot fi determinate de mai multe
cauze. Rol primordial n hipersensibilitatea dentar l deine receptivitatea i conductibilitatea fibrelor
nervoase din canaliculele dentinare.
Dureri profunde n regiunea orofacial o produc procesele inflamatorii, traumele, patologia
glandelor salivare, afeciunile musculaturii maxilarelor, ligamentelor sau periostului dento-maxilar etc.
Dureri n dinii intaci i n maxilare pot surveni i n urma antrenrii esutului osos n proces leucemic la
pacienii cu leucoz acut
Durerea dentar este nsoit de o component afectiv-emoional i are tendin de agravare,
deoarece pacientul evit s mnnce pe hemiarcada unde se localizeaz dintele afectat, evit periajul, fapt
ce determin acumularea de resturi alimentare i formarea plcii dentare bacteriene care, prin fermentaie,
autontreine n cerc vicios, agravarea proceselor metabolice nervoase.
Durerea de origine vascular rezult din leziuni ale vaselor sau esutului perivascular i are caracter
profund.
Durerea pulpar poate fi considerat de origine vascular deoarece apare ca rezultat al acumulrii
exagerate de lichid n pulp n procesele inflamatorii pulpare sau n mod reflex prin dereglri
microcirculatorii.
Durerea de origine salivar. Durerea profund n regiunea orofacial mai poate fi cauzat de
leziunile glandelor salivare, ndeosebi de formarea sialoliilor. Mai frecvent este afectat glanda
submandibular, iar durerea apare la masticaie. n declanarea durerii un rol important l joac distensia
sistemului canalicular de ctre saliva secretat ca urmare a stimulului alimentar i care nu poate fi
evacuat datorit obstruciei prin sialolit, dar e imposibil de precizat, dac esutul sensibil este capsula,
stroma sau esutul glandular nsui.
Durerea muscular. Durerea facial se poate instala n urma spasmului, ischemiei, inflamaiei,
rupturii sau altor perturbri ale musculaturii maxilarelor, tendoanelor, ligamentelor sau periostului
aparatului dentomaxilar i articulaiei temporomandibulare. Periostul este cel mai sensibil esut dintre
aceste structuri. Contracia muscular spontan este cea mai comun cauz a durerii faciale. Durerea de
acest tip are un caracter profund, difuz, cu tendina de iradiere n regiunea orofacial. n patogenia durerii
musculare un rol important l deine hipoxia, scderea pH-lui, acumularea ionilor de potasiu i histamina.
Adesea, apare un cerc vicios care poate accentua fenomenele dureroase: durerea muscular determin
contracia reflex a muchiului, care accentueaz ischemia i duce la intensificarea durerii.
14.7. Modificrile n cavitatea bucal determinate de patologia sistemului nervos
1

Bolile sistemului nervos n majoritatea cazurilor se manifest prin senzaii subiective neplcute n
cavitatea bucal i, foarte rar, prin schimbri morfologice ale mucoasei (de ex., apariia eroziunilor i
ulceraiilor n urma traumelor i leziunilor organice ale SNC).
Una din manifestrile locale n cavitatea bucal a patologiei nervoase este glosalgia (parestezia),
care se caracterizeaz prin senzaia de arsur permanent sau periodic, mpunsturi, usturime, mai rar
dureri n diferite sectoare ale mucoasei limbii, fr schimbri vizibile locale. Uneori apare senzaia de
surmenaj dup vorbire.
Glosalgia e simptomul comun unei game diverse de patologie sistemic, unde rolul de baz l
deine patologia sistemului nervos. Mai rar glosalgia nsoete leziunile organice ale sistemului nervos
central, dereglrile circulaiei cerebrale, neuroinfeciile etc.
n cazul rspndirii senzaiilor similare pe suprafaa buzelor, a palatului dur sau pe toat mucoasa
cavitii bucale patologia se numete stomalgie.
Stomalgia se consider a fi de natur polietiologic. n patogenie rolul decesiv i revine patologiei
sistemului nervos vegetativ (SNV), susinut fiind de excitarea lanului neuro-reflex la diferite niveluri.
Poate surveni i n cazul patologiei endocrine, a tractului gastrointestinal, n afeciunile vasculare.
Glosalgia poate fi referit la nevroze (pacienii acuz depresie, sunt irascibili, au tendina de a
hiperboliza cele mai neglijabile senzaii neplcute survenite n cavitatea bucal).
Stomalgia este nsoit de xerostomie. Senzaiile neplcute se intensific dup discuii, emoii, seara
i se localizeaz mai frecvent pe vrful i prile laterale ale limbii. Schimbri obiective ale mucoase
lipsesc sau sunt nensemnate: edemaiere, limba saburat, hipertrofia unor papile, dilatarea varicoas a
venelor limbii. n unele cazuri parestezia mucoasei cavitii bucale este nsoit de hiperpatie.
Nevralgia reprezint unul din cele mai frecvente simptoame manifestate n cavitatea bucal n cazul
afeciunilor SNC. Durerea brusc i de scurt durat se localizeaz unilateral n zona de inervaie a uneia
din ramurile nervilor trigemen i glosofaringian i sunt nsoite de dereglri vasomotorii, de micri
convulsive ale muchilor faciali. E tipic existena unei zone de pornire, atingerea de care provoac
un nou acces de durere.
Nevrita (inflamaia nervului) se caracterizeaz prin localizarea durerilor strict corespunztor
nervului afectat cu abolirea sensibilitii n aceast zon. Astfel, n inflamaia nervului lingual durerile vor
fi unilaterale i localizate n primele 2\3 ale limbii. n aceste regiuni va fi abolit i sensibilitatea
superficial, manifestat prin parestezie i amorire, iar uneori prin scderea sau denaturarea gustului.
Durerile se vor intensifica n timpul mesei, la micarea limbii.
Leziunile cilor aferente i eferente nervoase sunt reprezentate de:
-

paraliziile de trigemen, n care sunt mpiedicate micrile de lateralitate i prognaie

anterioar a mandibulei;

paralizie facial, n care alimentele se acumuleaz ntre arcada dentar i obraz, de

partea lezat;

paralizia nervului hipoglos, cu pareza limbii;

paralizia centrului deglutiiei.

Afeciunile centrale sau periferice ale nervilor cranieni ce controleaz deglutiia:

1) leziunea n. hipoglos - determina hipotrofie lingual i tulburri de masticaie i deglutiie, cu
perturbarea procesului de deplasare a bolului alimentar de pe suprafaa limbii spre istmul buco-faringian;
2) leziunea n. vag - determin paralizia velo-palatin, cu refluarea alimentelor (n special lichide)
n fosele nazale, perturbnd grav deglutiia, achalazie (n leziunile degenerative ale nucleilor motori
vagali sau filetelor vagale);
3) leziunea n. glosofaringean - produc tulburri de deglutiie prin paralizia stlpilor posteriori ai
vlului palatin;
Afectarea transmiterii sinaptice neuro-musculare (miastenia gravis, intoxicaie cu substane
curarizante) poate cauza tulburri ale etapei bucale a deglutiiei.
Patologia nervoas ce perturb activitatea constrictorului faringian (accidentele vasculare cerebrale,
traumatismele, encefalitele, strile comatoase, tumori de trunchi cerebral, intoxicaiile cu barbiturice,
morfin; afeciunile degenerative ale SNC) pot tulbura etapa faringian a deglutiiei.
Dereglarea salivaiei, reprezentat att prin hipersalivaie (ptialism, sialoree), ct i prin
hiposalivaie (n varianta mai sever xerostomie) poate completa tabloul clinic al afeciunilor sistemului
nervos. Astfel, sialoreea nsoete

unele leziuni organice ale centrelor vegetative (vagotonia),

parkinsonismul, paralizia pseudobulbar, hemiplegia postapoplectic, encefalit epidemic, rabie.

Sialorea fals este acuzat n cazul nevrozelor depresivo-maniacale, n leziunile organice ale sistemului
nervos central.
Simpaticotonia contribuie la apariia hiposalivaiei. Hiposecreia salivar, ndeosebi, xerostomia,
provoac pacienilor disconfort, senzaie de uscciune n cavitatea bucal, dificulti n vorbire,
conducnd concomitent la dereglri n digestia gastrointestinal. Pacienii acuz dureri de la bucatele
picante, senzaii de arsur i rugozitate a mucoasei bucale. Obiectiv mucoasa este slab umezit sau uscat,
fr luciu. Saliva este n cantitate mic, are caracter colant sau lipsete completamente. Dezvoltarea activ
a florei microbiene din cauza abolirii funciei protective a salivei contribuie la inflamaia mucoasei
bucale, la traumatizarea ei, la apariia eroziunilor i ulceraiei. La pacienii cu hiposalivaie ndelungat se
mresc depunerile dentare, apare caria dentar multipl, gingivite marginale, ulceraii bucale.
Paralizia muchilor levatori ai mandibulei poate provoca uscciune n cavitatea bucal n timpul
nopii din cauza somnului cu gura deschis.
15. FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI ENDOCRIN

15.1. Fiziopatologia hipotalamusului

Hipotalamusul conine celule neurosecretoare cu funcie dubl de neuron i de celul secretoare.
Secreiile hipotalamusului numite neurohormoni prezint oligopeptide, care stimuleaz (liberine) sau
inhib secreia hormonilor hipofizari (statine). Neurohormonii hipotalamici sunt transportai n lobul
anterior al hipofizei (adenohipofiz) prin sistemul circulator port hipofizar, unde acioneaz asupra
receptorilor specifici de pe adenocite, exercitnd stimularea sau inhibiia secreiei hormonilor hipofizari.
Neuronii din nucleele hipotalamice supraoptce i paraventriculare sintetizeaz hormoni peptidici
vasopresina (hormonul antidiuretic) i oxitocina, care sunt transportai transaxonal pn n lobul posterior
al hipofizei (neurohipofiza), unde sunt depozitai i de unde sunt secretai pe msura solicitrii.
Etiologia afeciunilor hipotalamusului este foarte variat:
- procese inflamatorii (meningita, sifilisul, leptospiroza, sarcoidoza, abscese hipotalamice), tumori
(craniofaringiomul, meningioamele, gliomul denerativ optic, chistele arahnoidiene), traumatisme cu sau
fr fracturi ale bazei craniului, afectiuni degenerative (atrofia nucleului supraoptic i paraventricular),
leziunea celulelor gliale, dereglri vasculare cerebrale (anevrismele arteriale, ictusul cerebral etc.).
Patogenia dereglrilor endocrine hipotalamice const n dreglarea secreiei liberinelor i statinelor
(hipo- sau hipersecreie) cu dereglri respective ale secreiei hormonilor tropi hipofizari i a glandelor
endocrine periferice. n final, manifestrile clinice vor fi determinate de surplusul sau deficitul hormonilor
glandelor periferice. Dereglrile funciei nucleelor supraoptice i paraventriculare vor antrena modificarea
sintezei, transportului i secreiei vasopresinei i oxitocinei cu repercusiunile respective.
15.2. Fiziopatologia hipofizei
Adenohipofiza

secret

urmtorii

hormoni:

tireotrop,

adrenocorticotrop,

foliculostimulant,

luteinizant, somatotrop, prolactina i melanotropina.

Hipo- i hipersecreia hormonului somatotrop.
Deficitul de hormon somatotrop survine la afeciuni hipofizare primare (craniofaringiom, chisturi,
necroza hemoragic, apoplexia hipofizar, infiltraii granulomatoase, septicopiemii etc.) sau n sindroame
genetice (aplazia i hipoplazia pituitar).
Insuficiena de hormon somatotrop n perioada prepubertal la copii se manifest prin dereglri
severe a dezvoltrii esuturilor i de metabolism, descris sub denumirea de nanism hipofizar (piticism).
Deficitul de cretere poate fi remarcat dup primele luni de via, alteori abia de la 2-4 ani, cauza fiind
scderea proliferrii i diferenierii celulare n toate esuturile int.
Dezvoltarea scheletului este deficitar i ntrziat. n muchi scade proliferarea mioblatilor i
diferenierea lor, astfel c musculatura apare subdezvoltat proporional cu talia mic. Tegumentele sunt

subiri, fine, palide, transparente, evideniind desenul venos, mai ales pe torace, timpuriu apar cute fine pe
fa, conferind un aspect de mbtrnire precoce.
Copiii cu nanism hipofizar sunt supraponderali, cu esut adipos n exces, mai ales pe trunchi,
datorit scderii efectului lipolitic al hormonului somatotrop. n snge se observ scderea glicemiei,
creterea sensibilitii la insulin, apariia anemiei, explicat prin scderea eritropoietinei.
Sexualizarea i dezvoltarea pubertar sunt ntrziate i pot s apar abea la vrsta de 18-20 ani.
Dezvoltarea psihomotorie este nealterat, cu coeficientul de inteligen n limitele normale.
Deficiena hormonului somatotrop la aduli traduc prin creterea masei esutului adipos n special
distribuit n regiunea trunchiului (abolirea funciei lipolitice), hipoglicemie din cauza pierderii funciei
glicogenolitice, intolerana glucozei i rezistena la insulin, rezorbia i atrofierea oaselor osteopenia
(abolirea funciei osteogenetice), hipotrofia organelor interne (abolirea funciei de viscerogenez),
hipotrofia esutului conjunctiv, alterarea structurii i functiei cardiace, reducerea masei musculare i
performanei fizice (abolirea funcieie miogenetice i viscerogenetice) i n sum reducerea calitii
vieii.
Hipersecreia de hormon somatotrop se manifest clinic la copii sub form de gigantism, iar la
aduli - acromegalie.
Cea mai frecvent cauz a excesului de hormon somatotrop adenomul hipofizar cu celule
somatotrofe.
Gigantismul la copii prezint o cretere excesiv i proporional n nlime (peste 2 m) cu
dezvoltarea coresrunztoare a esuturilor moi.
Efectele metabolice intensificarea sintezei proteinelor prin sinteza de ARN ribozomal, activarea
enzimelor de sintez a proteinelor, incorporarea sulfailor n proteoglicanele cartilagjelor i oaseor i a
timidinei n ADN. Concomitent are loc inhibiia proteolizei i instalarea bilanului pozitiv de azot.
Metabolismul glucidic se caracterizeaz prin hiperglicemie, glucozurie. n sum dereglrile
metabolismului glucidic constituie tabloul diabetului insulinorezistent.
Metabolismul lipidic se caracterfzeaz prin intensificarea lipolizei i hiperlipidemie de transport cu
acizi grai neesterificai, oxidarea crora duce la furnizarea energie i favorizeaz cetogeneza.
n acromegalie, care se dezvolt la aduli dup osificarea cartilajelor de cretere diafizo-epifizare,
creterea oaselor se face n lime, pe baza periostului, conferind un aspect tipic pacientului: masiv,
dezvoltat mai mult n lime i grosime, cu mini i picioare disproporional de late. Scheletul facial este
disarmonic, cu arcadele sprincenoase proeminente, datorit hipertrofiei sinusurilor frontale, oasele
zigomatice proeminente, piramida nazal masiv, mandibula proiectat anterior.
Datorit proliferrii esutului conjunctiv n derm, creterii matricii intercelulare i dezvoltrii
edemului interstiial prin depunere de hialuronai, tegumentele devin groase, cu cute persistente i umede,
fapt ce se datoreaz hipersecreiei glandelor sebacee i sudoripare hipertrofiate. Proliferarea esutului

conjunctiv fibros din tecile nervoase i compresia ulterioar a nervilor n periostul proliferat, sunt cauzele
neuropatiei periferice.
Excesul de lung durat a hormonului somatotrop determin visceromegamie: hepatomegalie,
cardiomegalie.
Excesul de hormon somatotrop mrete secreia de eritropoietin, care la rndul su intensific
procesele proliferative n mduva roie a oaselor cu apariia eritrocitelor imature n snge.
Hipo- i hipersecreia hormonului adrenocorticotrop
Hormonul adrenocorticotrop

(ACTH) este un polipeptid secretat de celulele bazofile ale

adenohipofizei. Aciunea principal a ACTH const n stimularea sintezei i secreiei glucocorticoizilor

suprarenalieini i activarea proliferativ a stratului fasciculat i reticulat al cortexuluui adrenal.
Hiposecreia de ACTH poate fi primar (procese expansive intraselare, cu compresiunea sau
distrugerea celulelor corticotrofe, precum i insuficiena hipofizar total: sindromul Sheehan etc. Se
presupune c deficitul ACTH este indus de dereglrile n sinteza corticoliberinei.
Concentraii sczute de ACTH apar i consecutiv excesului de glucocorticoizi, fie exogeni (adenom
de corticosuprarenal), fie exogeni (corticoterapie).
Hipersecreia de ACTH poate avea ca surs celulele corticotrofe hipofizare (boala Cushing), sau
celulele unor carcinoame ectopice (ACTH ectopic). Clinic apar semne i simptome determinate de
hipercortizolism, comune cu cele din sindromul Cushing (vezi patologia suprarenal). ACTH activeaz
adenilat-ciclaza i induce steroidogeneza la 2 minute dup ce acioneaz asupra corticosuprarenalei.
Alte manifestri ale hipersecreiei de ACTH sunt n relaie cu efectele metabolice mediate direct de
ACTH (aciune extraadrenal) - activizarea tirozinazei melanocitelor i intensificarea sintezei melaninei
din melanocite cu hiperpigmentaia pielii, lipoliz, hiperlipidemie cu acizi grai neesterificai.
Hipo- i hipersecreia i hiposecreia hormonului tireotrop (TSH)
Hiposecreia TSH mai des se ntlnete n insuficiena hipofizar total, alturi de deficitul altor
hormoni hipofizari. Este cunoscut i un deficit familial izolat de TSH, datorat unui defect de sintez TSH,
cu transmitere autosomal recesiv. Hiposecreia TSH conduce la insuficiena secundar a tiroidei.
Hipersecreia TSH poate fi cauzat de adenom hipofizar cu celule tirotrofe (bazofil), ceea ce
reprezint 1% din afectiunile tumorale hipofizare, manifestnd hiperplazia i stimularea funciei tiroidei.
Hiperplazia celulelor tirotrofe cu hipersecreiea TSH este cauzat de hipotiroidismul primar netratat
prin mecanismul feed-back negativ.
Hipo- i hipersecreia hormonilor gonadotropi.
Hiposecreia gonadotropinelor poate fi primar (hipofizar) sau secundar (hipotalamic). De regul
deficitul primar de gonadotropi apare n insuficiene hipofizare totale, asociat deficitului celorlali
hormoni adenohipofizari. Distrucia hipofizei prin necroza hemoragic (necroza hipofizar post-partum)
se va traduce clinic prin agalactie (deficit de prolactin), persistena amenoreei i regresia caracterelor

sexuale secundare (deficit de gonadotropi), precum i de celelalte semne de insuficien hipofizar pe

linia TSH i ACTH.
Hormonul foliculostimulant (FSH) secretat de celulele bazofile adenohipofizare la femei stimuleaz
maturaia foliculelor Graaf, iar la brbai stimuleaz spermatogeneza.
Hiposecreia FSH la femei este asociat cu lipsa creterii i maturizrii foliculilor primordiali n
ovare i consecutiv conduce la infertilitate. Administrarea FSH exogen conduce la maturizarea unui
numr mare de foliculi ovarieni (hiperstimulare ovarian).
Hiposecreia FSH la brbai conduce la inhibiia spermatogenezei i consecutiv la oligozoospermie
cu sterilitate.
Hormonul luteinizant (LH) este o glicoprotein secretat de celulele bazofile adenohipofizare. La
femei LH stimuleaz secreia estrogenelor, produce ruperea foliculului Graaf matur (ovulaia) i
transformarea luteinic a foliculului dup ovulaie. La brbai LH stimuleaz secreia androgenelor de
ctre celulele interstiiale Leydig i mai este denumit hormon stimulant al celulelor interstiiale (ICSH).
Hiposecreia LH la femei are efecte specifice n funcie de faza ciclului menstrual. Astfel,
hiposecreia bazal a LH conduce la hipoestrogenie, iar lipsa secreiei eruptive de LH la mijlocul ciclului
menstrual face imposibil ovulaia foliculului matur i de asemenea sterilitate.
Hiposecreia LH la brbai are drept consecin hiposecreia testosteronului - hipoandrogenie cu
toate consecinele specifice.
Hipo- i hipersecreia prolactinei (PRL)
Prolactina este secretat de celulele eozinofile adenohipofizare i prezint o polipeptid constituit
din 198 aminoacizi. PRL menine secreia progesteronului de ctre corpul galben gestaional, influeneaz
activitatea lactogen a glandei mamare pregtit n prealabil pentru lactaie de ctre estrogene. Funcia
PRL la brbai nu este cunoscut cu certitudine. Se presupune rolul hormonului n creterea prostatei.
Micorarea cantitii de prolactin se ntlnete foarte rar.
Hipersecreia prolactinei n condiii fiziologice apare n cursul lactaiei. Cauzele secreiei
patologice n exces a PRL sunt multiple i implic urmtoarele perturbri :
a) funcionale - induse de droguri (morfina, antagoniti dopaminici, antipsihotice i a), hormoni
(hipotiroidia n 10% din cazuri asociaz sindromul galactoree-amenoree), ntrebuinarea ndelungat a
estrogenilor, contraceptivelor orale sau n efort fizic i stres prelungit;
b) organice - tumori (prolactinomul), leziuni hipotalamice cu scderea influenelor inhibitorii
asupra celulelor lactotrofe ;
c) neurogene - reflex (stimularea mamelei i mamelonului n actul suptului, leziuni ale peretelui
toracic i a).
La femei excesul de PRL duce la galactoree spontan. n perioada postpubertar galactoreea este
nsoit de cicluri anovulatorii, scurtarea fazei luteale, metroragii, amenoree, hirsutism. Hirsutismul apare
numai n hiperprolactinemie patologic, nu i n sarcin i se datoreaz efectului stimulator al PL asupra
1

corticosuprarenalelor, care produc un exces androstendion i dehidroepiandrosteron, fr a afecta

producia de androgeni ovarieni.
La brbai excesul de PRL se manifest prin galactoree i ginecomastie, oligozoospermie, semne
de deficit androgenic, tulburri sexuale.
Hipo- i hipersecreia vasopresinei
Hormonul antidiuretic (ADH) sau argininvasopresina (AVP) este secretat n nucleele supraoptice
i paraventriculare din hipotalamus. n cazul afeciunilor hipotalamusului au loc tulburrii de sintez a
AVP i, ca urmare, se instaleaz diabetul insipid central.
Cauza principal a diabetului insipid este tulburarea de sintez i eliberare a AVP determinat de:
interveniile chirurgicale pentru ndeprtarea unor tumori hipofizare cu compresiune pe hipotalamusul
anterior (craniofaringiom, granulomul eozinofil etc.) sau metastazele cancerului mamar i
bronhopulmonar, care distrug fibrele tractului supraopticohipofizar.
Diabetul insipid nefrogen se caracterizeaz, prin defectul ereditar sau dobndit al receptorilor
renali V2 i al cAMP, care nu reacioneaz la o cantitate normal de vasopresin circulant.
Una din formele diabetului insipid, cea familial, se transmite dominant, autosomal sau recesiv i
se caracterizeaz prin absena sau diminuarea celulelor secretante de ADH din nucleele hipotalamice.
La micorarea AVP se va realiza o pierdere constant de ap, diminuarea volumului sngelui total
i creterea osmolaritii plasmei. Poliuria este simptomul principal i permanent. Volumul urinei este n
jur de 6-18 l/24 ore, dar poate ajunge pn la 20-30 l/24 ore.
Creterea osmolaritii stimuleaz

centrul setei survine polidipsia, consumul excesiv de ap

(depete 2,5l/24 ore).

Tratamentul patogenetic const n administrarea substituitiv de preparate ale ADH.
15.3. Fiziopatologia suprarenalelor
Glandele suprarenale sunt alctuite din dou pri cortical i medular.
Startul medular secret catecolamine (adrenalina i noradrenalina)peptide opioide (met-enkefalina i
leu-enkefalina).
Eliberarea catecolaminelor i enkefalinelor n circulaie se face prin exocitoz i este declanat de
influxul nervos mediat colinergic. Catecolaminele i manifest efectele prin activarea unor receptori
specifici (alfa-1, alfa-2, beta-1 i beta-2) dispui pe suprafaa celulelor int.
n condiii postagresive se descarc n circulaie un amestec de catecolamine n care proporia de
adrenalin este mult mai mare dect n condiiile bazale, iar n cazul asfixiei i al hipoxiei, crete
proporia de noradrenalin. Secreia de noradrenalin este mrit, n special, n stri emoionale cu care
individul este obinuit, iar secreia de adrenalin crete mai ales n situaii neobinuite.

Efectele biologice ale activrii receptorilor adrenergici de celulele-int sunt multiple i neunivoce.
Astfel, excitarea alfa-1 receptorilor produce vasoconstricie (arteriolele cutanate, cerebrale i din viscerele
abdominale), contracia uterin, midriaza, relaxarea musculaturii intestinale, glicogenoliza, lipoliza.
Excitarea

beta-1receptorilor

produce cardiostimulare,

(lipoliz,

relaxarea

musculaturii

netede

hipersecreie de renin, iar beta-2 - bronhodilataie, vasodilataie (pe arteriolele coronare i a muchilor
scheletici, relaxare uterin, eliberare presinaptic a noradrenalinei, glicogenoliz muscular i
gluconeogenez, creterea secreiei de glucagon).
Medulosuprarenalele prin intermediul catecolaminelor joac un rol important n adaptarea
organismului la aciunea factorilor stresani prin efectele metabolice, energogeneticetice, hemodinamice,
i psihocomportamentale (provoac reacia de furie-atac).
Adaptarea psiho-comportamental la stres const n modificarea vigilenei, afectivitii, voinei etc.
Adaptarea hemodinamic se realizeaz prin vasoconstricie i mrirea rezistenei periferice n vasele pilei,
organelor splanhnice (dotate cu receptori alfa) concomitent dilatarea vaselor muchilor scheletici,
miocradului (dotate cu receptori beta), efecte cardiotonice. Adaptarea metabolic se efectueaz prin
glicogenoliz, lipoliz cu efectele respective - hiperglicemie i hiperlipidemie.
Creterea activitii simpatice este urmat n cteva minute de creterea concentriei de ACTH i
cortizol, care cresc rezistena la stres. n plus, acest hormon are efect permisiv pentru catecolamine.
Stratul cortical al suprarenalelor este constituit din trei zone distincte: glomerular, fasciculat i
reticulat care secret trei grupe de hormoni mineralocorticoizi, glucocorticoizi i steroizii sexuali.
n zona glomerular se sintetizeaz mineralocorticoizii reprezentai predominant de aldosteron, care
influeneaz reabsorbia sodiului n tubii contori distali.
n zona fasciculat sunt sintetizai glucocorticoizii (GC).
Glucocorticoizii (la om principalul este cortizolul, secreia zilnic a cruia constituie cca. 12 mg)
exercit multiple funcii vitale: influeneaz metabolismul glucidic - contribuie la absorbia glucidelor n
intestin, stimuleaz glicogenogeneza n ficat, rinichi i muchii scheletului, neoglucogeneza (sinteza
glucozei din aminoacizi), inhib utilizarea periferic a glucozei provocnd hiperglicemie; metabolismul
proteic - stimuleaz sinteza proteinelor n ficat i concomitent intensific proteoliza, provocnd citoliza i
atrofierea

timusului, esutului limfoid i conjunctiv cu limfocitopenie, imnosupresie i efect

antiinflamator; metabolismul lipidic - intensific lipoliza i cetogeneza, dar concomitent contribuie la

depozitarea grsimilor n regiunile selective ale stratului adipos subcutan.
Un efect proeminent al glucocorticoizilor este datorat stimulrii sintezei catecolaminelor i efectului
permisiv pentru catecolamine, ce realizeaz efect cardiotrop pozitiv i particip la meninerea presiunii
arteriale.
n sum glucocorticoizii exercit efecte integrale :
- efectul antiinflamator tradus prin aciunea opozit asupra principalului factor proinflamator NFkB inhibiia sintezei de interleukine i ali mediatori proinflamatori;
1

- efectul antialergic i imunosupresiv rezid pe efectul antiinflamator i involuia esutului limfoid i

a timusului, limfocitoliz i limfocitopenie;
- efectul antiproliferativ asupra fibroblatilor, antifibrogenetic (inhib sinteza colagenului) i
antiregenerativ, care poate reine reparaia defectelor tisulare;
- efectele peptice stimularea secreiei pepsinei i acidului clorhidric, care la rnd cu suprimarea
altor efecte gastroprotective (inhibiia regenerrii mucoasei) poate contribui la ulcerogenez.
n zona reticulat se sintetizeaz androgene (dehidroepiandrosteronul), cantiti vestigiale de
estrogene i progestine. Hormonii androgeni influeneaz dezvoltarea caracterelor sexuale primare i
secundare la brbai, posed efect anabolizant stimuleaz sinteza proteinelor n muchi.
Activitile biologice ale glucocorticosteroizilor se evideniaz cert n diferite perioade de dezvoltare
ontogenetic i n diferite stri fiziologice. n aceste condiii capt o manifestare complet i efectele
insuficienei sau excesului de glucocorticoizi.
Hipo- i hipersecreia glucocorticoizilor.
Hipersecreia glucocorticoizilor are loc n procesele patologice hipotalamice (hiperproducia de
CRH), hipofizare (hiperproducia de corticotropin) sau procesele din suprarenale cu sinteza excesiv de
glucocorticoizi (respectiv hipercorticism teriar, secundar i primar).
Manifestrile hipercorticismului reies din activitile biologice ale glucocorticoizilor i constau n:
osteoporoz, obezitate specific, hipertensiune arterial,

atrofia timusului i esutului limfoid, ulceraie

sau recidivarea ulcerelor preexistente gastrice i duodenale, imunosupresie, rezisten sczut la infecii,
hiperglicemie cu tolerana sczut la glucoz, limfocitopenia, eozinopenia, dereglri reproductive i
sexuale.
Hiposecreia glucocorticoizilor de asemenea poart caracter teriar, secundar i primar. Din
afeciunile suprarenalelor mai frecvente sunt traumele, hemoragiile severe, hemoragia n organ
(apoplexia), infecii grave (septicemia), tuberculoza, metastaze tumorale, intoxicaii, procese autoimune.
Se manifest prin astenie nervoas i muscular, hipoptensiune arterial, colaps,

insuficien

cardiovascular, hiponatriemie i retenia potasiului, diaree, anorexie, pierderi ponderale, hipersecreia

ACTH cu hiperpigmentaia pielii (n insuficiena primar; n insuficiena secundar i teriar nivelul
ACTH este sczut), rezistena sczut la stres, infecii, predispoziia la boli alergice.
Hipo- i hipersexcreia aldosteronului
Hiperaldosteronismul

(hipersecreia

aldosteronului)

poate

fi

primar

secundar.

Hipoaldosteronismul primar este determinat de tumoarea hormonsecretoare a suprarenalelor i se

manifest prin fenomene renale (oliguria i ulterior poliuria) i neuromusculare (astenie muscular,
parestezii, convulsii) i cardiovasculare. Dereglrile metabolismului hidrosalin constau n retenia
sodiului (hipernatriemie) i pierderea potasiului. Aceasta conduce la ieirea din celul a potasiului cu
intrarea n celule a sodiului, ceea ce provoac hiperhidratare intracelular, inclusiv i a endoteliocitelor,

ceea ce, la rnd cu sensibilizarea vaselor fa de catecolamine, conduce la ngustarea lumenului vaselor cu
hipertensiune arterial. Activitatea cardiac se deregleaz consecutiv hipokalieimiei.
Hiperaldosteronismul secundar este consecutiv hipovolemiilor sau ischemiei rinichilor cu activarea
sistemului renin-angiotensin-aldosteron, degradarea insuficient a aldosteronului de ctre ficat i
acumularea n exces a acestuia.
Hipoaldosteronismul (hiposecreia aldosteronului) poate fi cauzat de defecte enzimatice n
suprarenale, adrenalectomie, dereglarea mecanismelor de activare a sistemului renin-angiotensinaldosteron. Se manifest prin pierderi excesive de sodiu cu urina, hiponatriemie, reinerea potasiului i
hiperkaliemie, astenie muscular i nervoas, hipotensiune arterial, bradicardie, bloc atrioventricular.
15.4. Fiziopatologia glandei tiroide
Glanda tiroid este format din doi lobi unii printru-un istm. Sinteza hormonilor tiroidieni se
desfoar n mai multe etape: captarea iodurii din plasm n tireocit, oxidarea iodurii la iod elementar
sub aciunea peroxidazei, fixarea iodului elementar n tirozin din moleculele de tireoglobuline i cuplarea
tirozinelor sub aciunea peroxidazei cu formarea tironinelor (hormonilor tiroidieni).

Pentru sinteza

hormonilor tiroidieni este necesar sintetiza tireoglobulinei, din care, prin clivarea succesiv, cu secreia
acestora n circulaia sanguin.
Sinteza hormonilor tiroidieini este reglat de hormonul tireotrop (TSH) (mecanismul extratiroidian)
i de concentraia iodului n snge

(mecanismul intratiroidian). Hormonul tireostimulant (TSH)

interacioneaz cu receptorii specifici de pe membrana tireocitelor, stimulnd prin intermediul

mesagerilor secunzi intracelulari captarea i oxidarea iodului, incorporarea acestuia n tireoglobulin,
proteoliza tireoglobulinei i formarea hormonilor tiroidieni: tetraiodtironina (T4) i triiodtironina (T3). T4
i T3 circul n snge sub form legat cu proteinele transportatoare - TBG (thyroxine binding globulin)
sau albumin.
Mecanismul intratiroidian const n urmtoarele. La aportul excesiv de iod acesta inhib incorporarea
ionilor de iod n compuii organici i reduce sinteza hormonal (efectul Wolff-Chaikoff), iar n caz de
caren de iod tireoglobulina este puin iodat, crete raportul MIT/DIT, este favorizat sinteza de T3 n
raport cu sinteza de T4.
Hipertiroidismul.
Hipertiroidismul este un sindrom de hiperfuncie tiroidian cu excesul de hormoni tiroidieni sau cu
efecte tiroidiene excesive (gradul avansat se numete tioreotoxicoz). Se disting trei forme de
hipertireoz: primar prin afeciuni primare ale tiroidei (adenom hormonal secretor), secundare prin
afeciunea tireotropilor hipofizari (adenom hipofizar activ) i teriar prin afeciunea celulelor
neurosecretoare de TRH ale hipotalamusului. Cea mai frecvent form este gua difuz toxic, patogenia
creia const n elaborarea de anticorpi tiroidstimulatori (reacie alergic tip V), care, interacionnd cu
1

receptorii TSH de pe membrana tireocitelor, activeaz secreia hormonilor tiroidieni. Concomitent prin
feed-back negativ hiperhormonemia inhib secreia TSH hipofizar.
Dereglrile metabolismului energetic n hipertiroidism se manifest prin intensificarea proceselor
oxidative, decuplarea oxidrii i fosforilrii n mitocondrii, diminuarea sintezei de ATP, creterea
concentraiei de ADP i fosfor anorganic, intensificarea energogenezei i calorigenezei, creterea
metabolismului bazal.
Metabolismul glucidic se caracterizeaz prin intensificarea glicogenolizei, sub aciunea fosforilazei
hepatice, cu depleia ficatului de glicogen, intensificarea utilizrii periferice a glucozei, activarea
hexokinazei i intensificarea absorbiei glucozei din intestin, hiperglicemie.
Metabolismul proteic se caracterizeaz prin intensificarea catabolismului proteinelor, bilan negativ
de azot, excreia intens de azot, potasiu i fosfor cu urina, hiperazotemie pe seama azotului rezidual,
hiperaminoacidemie, atrofia muchilor striai, osteoporoz).
Metabolismul lipidic se caracterizeaz prin lipoliz intens datorit sensibilizrii fibrelor simpatice
din esutul adipos, accelerarea lipolizei n ficat, inhibiia lipogenezei din glucide, intensificarea
cetogenezei, hipercetonemie, cetonurie.
Manifestrile neurogene se traduc prin creterea excitabilitii SNC, a sistemului vegetativ simpatic
cu efectele specifice. Din alte simptoame fac parte iritabilitatea, termofobie, comportament instabil,
tremor i gesturi stngace, osteoporoz n special n menopauz, astenie sexual, impoten i
ginecomastie la brbai, sete.
Manifestri cardiovasculare constau n creterea concentraiei de beta-adrenoreceptori n cord i
hipersensibilizarea organului la aciunile adrenergice, degradarea hormonilor tiroidieini cu formarea de
produi denumii pseudocatecolamine. Dereglrile metabilismului n cord duc la hiperfuncia cardiac
tahicardia, creterea excitabilitii, fibrilaie atrial, hipertrofia miocardului, iar tahicardia n asociaie cu
dereglrile metabolice conduce la degenerescena miocardiocitelor (miocardiodistrofie), insuficiena
circulatorie cardiogen.
Efectele oftalmice constau din exoftalmie, care se datoreaz edemului muchilor retrobulbari, care
mping n afar globul ocular, fcnd apariia limbului cornean de sus i de jos.
Hipotireoidismul.
Hipotireoidismul este starea caracterizat prin insuficiena hormonilor tiroidieni i(sau) prin
diminuarea efectelor tiroidiene. Hipotiroidismul poate fi primar (defecte congenitale n sinteza
hormonilor, afeciuni primare ale tiroidei, procese inflamatoare, autoimune, tiroidectomia, radioterapia,
carena de iod), secundar (afeciuni hipofizare cu insuficiena tireotropinei) sau teriar (afeciuni
hipotalamice cu insuficiena TRH).
Hipotiroidismul la copii se traduce prin cretinism tiroidian, iar la aduli prin mixedem.
Cretinismul endemic este n relaie cu deficitul de iod n solul i apele anumitor regiuni geografice.
La rnd cu deficitul de iod n patogenia cretinismului endemic mai au importan i unele substane
1

exogene cu aciune tireostatic excrementele animalelor domestice, care conin substane tireostatice,
substane sintetice tioureea, tiouracilul, tiocianurile, sulfanilamidele i a. Concentraia joas a
hormonilor tiroidieni n snge conduce la hipersecreia TSH cu efectele specifice hiperplazia tiroidei
(gua, aciune strumogen).
Hipotiroidismului la aduli. Insuficiena tiroidian la aduli poate fi consecin a distruciei glandei
tiroide, tiroidectomiei, medicamente ce inhib funcia sau proliferarea tiroidei, ingerarea iodului
radioactiv, tiroidita autoimun, suprancrcarea organismului cu iod, antitiroidienele de sintez, litiul,
senescena cu scleroza tiroidian, dereglarea congenital a hormonogenezei, utilizarea antitiroidienelor,
afeciuni hipofizare cu deficiena de TSH, afeciuni suprahipofizare cu deficiena de TRH. Hormonemia
tiroidian joas se poate ntlni n denutriie, deficit congenital de TBG, n prezena anticorpilor
antihormonali.
Hipotiroidismul se manifest prin dereglri ale metabolismului energetic (diminuarea proceselor
oxidative, scderea metabolismului bazal), glucidic (diminuarea activitii fosforilazei cu acumularea de
glicogen n ficat, diminuarea activitii hexokinazei cu dereglarea absorbiei glucidelor din intestin,
diminuarea oxidrii glucidelor cu deficitul de oxaloacetat, a ciclului pentozofosforic cu deficitul de
NAPH i n final cu intensificarea cetogenezei cu hipercetonemie, cetonurie, acidoz metabolic), lipidic
(hipercolesterolemie i ateromatoz), proteic (diminuarea anabolismului proteic concomitent cu
intensificarea catabolismului).
Manifestrile cutanate constau n infiltraie cutano-mucoas, mixedem, anasarca, piele uscat, rece
mai ales n regiunea extremitilor, edem dur cu degete reci, figur umflat, edemaioas, rotunjit,
pleoape albe i edemaioase, buze violete cu pielea galben, macroglosie, unghii frmicioase, pr rar,
alopecie, depilaie axilar i pubian, senzaie de frig i hipotermie.
Manifestri cardio-vasculare sunt bradicardia, zgomote cardiace surde, cianoza buzelor, pericardit,
megalocardie, microvoltaj cardiac i dereglarea repolarizrii miocitelor, aterome coronariene.
Din manifestrile respiratorii fac parte dispneea, hipoventilaia alveolar, pleurezia.
Dereglri neuro-psihice se manifest prin astenie intelectual, reacii ntrziate, pierderea memoriei,
somnolen, micri lente, sedentarism, indiferen, pasivitate, depresie, psihoze halucinatorii, diminuarea
sexualitii, parestezii, coma mixedematoas cu hipotermie.
Din alte manifestri se nregistreaz crampe musculare, miopatie hipertrofic (mioedem), constipaii,
balonare abdominal, ileus paralitic, ascit, menoragie, hiperprolactinemie i galactoree, extinderea eei
turceti din cauza hiperplaziei celulelor tireotrope.
Gua endemic prezint mrirea n volum a corpului tiroidei fr de leziuni inflamatorii sau
degenerative i fr dereglri secretorii. (Se vorbete despre gua endemic doar n cazul, n care este
afectat cel puin 10% de populaie). Aceste arealuri geografice nu sunt obligatorii regiunile muntoase.
Factorii etiologici sunt numeroi: aportul zilnic de iod mai puin de 50 mcg; goitrogeni naturali care
elibereaz tiocianuri (brassica, manioca), malnutriia i poluani, ereditatea, radiaia). Carena de iod duce
1

la deficiena de hormoni tiroidieieni i stimularea retroreglatorie a secreiei hormonului tireotrop. Acesta

este un mecanism de compensare, care const n hiperplazia tiroidei sub aciunea tireotropului i permite
meninerea eutiroidismului.
15.5. Fiziopatologia pancreasului endocrin
Pancreasul endocrin constituie cca. 1,5% din masa glandei i este alctuit din insulele lui
Langerhans, care sunt foarte bine vascularizate i sunt compuse din aproximativ 1,5 milioane de
formaiuni rspndite n pancreas. Insulele lui Langerhans conin patru tipuri de celule: A sau alfa, B sau
beta, D sau delta i celulele F. Celulele A reprezint cca. 20% din pancreasul endocrin i secret
glucagonul; celulele B reprezint 75% din celulele insulare i secret insulina; celulele D secret
somatostatina; celulele F produc hormonul numit polipeptidul pancreatic.
Insulina particip la reglarea metabolismului glucidelor, lipidelor i proteinelor, transportul
transmembranar al ionilor i glucozei, replicaia i transcripia nuclear, diferenierea, proliferarea i
transformarea celulelor.
Insulina i glucagonul, hormonul principal contrainsular, menin homeostazia energetic a
organismului echilibrul dintre oferta de energie i necesitile reale ale organismului.
Semnalele primare pentru revesarea proceselor metabolice sunt concentraia glucozei n snge.
Efectele

acestor

hormoni

sunt

antagoniste:

insulina

activeaz

glicogensintetaza

inhib

glicogenfosforilaza, n timp ce glucagonul inhib glicogensintetaza i activeaz glicogenfosforilaza.

Insulina inhib neoglucogeneza stimulat de gucagon, ns nu influeneaz neoglucogeneza bazal.
Insulina stimuleaz sinteza de glucozo-6-fosfat iar glucagonul defosforilarea glucozo-6-fosfatului;
insulina stimuleaz scindarea glucozei pn la piruvat i ulterior sinteza acizilor grai din acetil CoA, iar
glucagonul inhib aceast cale metabolic. La rnd cu cele menionate insulina n mod direct inhib
secreia glucagonului. Insulina posed aciune anticatabolic asupra proteinelor (inhib gluconeogeneza
din proteine i aminoacizi) i aciune direct anabolic contribuie la transportul transmembranar al
aminoacizilor n celul i stimuleaz sinteza de ARN i proteosintaze.
Insuficiena insulinic
Insuficiena insulinic constituie veriga principal a patogeniei diabetului zaharat insulindependent
(DZID) sau diabetul tip I.
Diabetul zaharat tip I este n relaie cu deficiena de insulin consecutiv reducerii populaiei de
beta-celule pancreatice. Una din cauzele majore ale DZID este inflamaia cu alterarea autoimun a
insulelor Langherhans (insulit) cu localizare specific excluziv n insulele formate din celulele beta, n
timp ce n insulele formate din celule producente de glucagon inflamaia lipsete.
Dereglarea sintezei de glicogen i lipide este manifestarea metabolic primordial i esenial a
deficienei de insulin. Acestea sunt n relaie cu micorarea indiciului insulin/glucagon. Consecina este
1

incapacitatea ficatului i muchilor de a sintetiza glicogen i a adipocitelor de a sintetiza lipide din

glucoz cu predominarea proceselor catabolice glicogenolitice i lipolitice. Concomitent se intensific i
proteoliza cu neoglucogenez.
Tolerana redus la glucoz i hiperglicemia, intensificarea catabolismului proteic, hiperlipidemia,
angiopatiile i sindromul renal sunt semnele clinice cardinale ale diabetului tip I.
Insulina intensific procesele de proteoliz, rezultatul fiind hiperaminoacidemia, aminoaciduria,
creterea concentraiei ureei i amoniacului n snge.
Patogenia hiperlipidemiei (predominant pe seama lipoproteinelor cu densitate foarte mic i a
acizilor grai neesterificai) se explic prin faptul, c n lipsa insulinei lipaza adipocitelor rmne
fosforilat, neactiv, lipidele alimentare nu sunt incorporate n adipocite, iar acizii grai nesolicitai sunt
transformai n ficat n lipoproteine cu densitate foarte mic (lipoproteine aterogene). Creterea
concenraiei n snge a acizilor grai neesterificai (hiperlipidemie de transport) este consecina
mobilizrii intense a lipidelor din esutul adipos.
Hipercetonemia i cetonuria se datorete concentraiei nalte de acizi grai n snge cu intensificarea
beta-oxidrii i produciei abundente de acetil CoA, care n lipsa insulinei nu se utilizeaz pentru resinteza
lipidelor, ci pentru sinteza corpilor cetonici aceton, acidul hidroxibutiric i acetilacetic.
Sindromul renal n hipoinsulinism const din glucozurie, care se datorete hiperglicemiei nalte i
concentraiei mari de glucoz n filtratul glomerular, care depete capacitatea funcional a glucokinazei
epiteliului canalicular (pragul fiind de cca 180 mg/DL). Glucozuria antreneaz poliurie (diureza
osmotic), iar poliuria consecutiv polidipsia. Dezvoltarea microangiopatiei cu nefropatie diabetic
conduce la diminuarea progresiv a filtraiei glomerulare, creterea permeabilitii filtrului renal cu
albuminurie. Cetonuria este consecutiv hipercetonemiei.
Diabetul zaharat poate conduce la come cetoacidotice n insuficiena absolut a insulinei,
hiperosmolar n deficiena insulinic moderat i lactoacidotic cu hipoxie, septicemie, oc cardiogen.
(Supradozarea insulinei poate conduce la coma hipoglicemic). Acidoza este i consecin a
hiperlactacidemiei n rezultatul incapacitii ficatului de a resintetiza glicogenul din acidul lactic format n
diferite organe.
Cauza primar a comei cetoacidotice este insuficiena absolut a insulinei (n snge nu se depisteaz
nici insulina, nici C-peptida). Se manifest prin hiperglicemie (20-30 mMol/L), glucozurie, acidoz
metabolic decompensat prin acumularea n snge a corpilor cetonici (concentraia poate s creasc de
200 ori pn la 2 mMol/DL), lactatului, piruvatului; pH este mai jos de 7,0, survine deshidratarea cu
deficitul total de ap pn la 10% i micorarea lichidului intravascular cu 25-30%, hipovolemie
policitemic, hemoconcentraie, hipotensiune arterial, insuficien circulatorie. Dereglrile perfuziei
conduc la hiponutriia i hipoxia miocardului cu insuficien cardiac. Dereglrile reologice ale sngelui
pot conduce la hipercoagulare.

Corecia patogenetic a homeostaziei n coma cetoacidotic urmrete lichidarea deficienei de

insulin, rehidratarea i resalinizarea organismului, restabilirea echilibrului acido-bazic, restabilirea
rezervelor de glicogen.
15.6. Manifestrile patologilor sistemului endocrin n cavitatea bucal
La 70-90% din pacienii cu diabet zaharat se depisteaz afeciuni ale paradontului. Una din
particularitile specifice patologiei diabetice a paradontului la copii este manifestarea ei precoce. Are loc
rezorbia selectiv a esutului osos alveolar, fr afeciunea scheletului.
n patogenia afeciunilor diabetice ale paradontului un rol important revine: acidozei diabetice,
angiopatiilor, dereglrilor sintezei proteice, proteolizei intense, scindrii proteinglicanelor, colagenului,
ceea ce dezorganizeaz i slbete aparatul ligamentar al dintelui. Este inhibat proliferarea fibroblatilor,
formarea matricei osoase, ceea ce deregleaz decurgerea normal a proceselor reparative n parodont. O
manifestare precoce a diabetului zaharat se consider uscciunea mucoaselor cavitii bucale, atrofia
papilelor gustative lingvale, are loc sporirea activitii fibrinolitice a salivei, apariia hemoragiilor
gingivale, polidipsia i polifagia.
n patogenia afeciunilor organelor cavitii bucale induse de diabetul zaharat nu ultimul rol revine
micorrii rezistenei capilarelor gingivale i dezvoltarea angiopatiilor microcirculatorii cu ngroarea
endoteliului i membranei bazale, ce provoac micorarea permiabilitii vasculare, ceea ce deregleaz
schimbul de fluide i electrolii. Dereglrile metabolice i angiopatiile precoce aprute afecteaz, n
primul rnd, vasele sanguine care suport o suprasolicitare funcional maxim. Astfel, sistemul
microcirculator al parodontului, fiind o zon activ hemodinamic, sufer modificri patologice mai
timpurii i mai frecvente n comparaie cu vasele sanguine ale altor organe. Dereglrile microcirculatorii
sunt cauzate de fenomenele de glicozilare a proteinelor vasculare cu ngroarea membranei bazale a
microvaselor, obliterrii lor, ceea ce conduce la ischemia esuturilor parodoniului, dezvoltarea proceselor
distrofice, hiporegenerare, micorarea activitii mecanismelor nespecifice de protecie din cavitatea
bucal. La 93% din pacienii n etate se dezvolt xerostomia, mucoasa devine mat, limba este neted, din
cauza atrofiei papilelor gustative.
Diminuarea rezistenei mucoasei cavitii bucale la microflora patogen stimuleaz activarea
proceselor de distrugere a paradontului. Pe fondalul metabolismului dereglat pot fi inhibate
chimiotactismul i capacitatea fagocitar a neutrofilelor, ceea ce favorizeaz dezvoltarea florei patogene
(Porphyromonas gingivaiis, Prevotella melaninogenica, Streptococcus intermedius, . intermedius. .
gingivaiis, Candida albicans i a.), care vor agrava evoluia paradontozei. Inflamaia parodontului este
nsoit i de depuneri pe esutul alveolar i dentar.
n diabetul zaharat apar dereglri n sistemul imun: crete brusc nivelul killerilor naturali,
limfocitelor T-citotoxice, scade activitatea funcional a celorlante colonii limfocitare, care vor contribui
1

la dezvoltarea strilor imunodeficitare n organele cavitii bucale i la o evoluie nefavorabil a

afeciunilor parodontului.
O manifestare a diabetului zaharat poate fi considerat i nevralgia trigeminal.
Micorarea reactivitii i rezistenei mucoasei bucale la aciunea factorilor traumani (igiena
cavitii bucale, manipulrile stomatologice etc.) determin diminuarea proprietilor regenerative ale
mucoasei. Procesele inflamatorii n cavitatea bucal au o evoluie lent, deseori recidivant. Se atest o
dependen liniar dintre nivelul glicemiei i evoluia procesului inflamator. Procesele purulente n
organele cavitii bucale (flegmonul) la bolnavii cu diabet zaharat se caracterizeaz prin generalizarea
procesului patologic.
Trebuie de inut cont c diabetul zaharat poate servi ca fundal pentru dezvoltarea diverselor
complicaii dup extracia dintelui, nlturarea tartarului dentar i altor manipulri stomatologice micorarea vitezei de regenerare a esuturilor, asimilarea infeciilor patogene, dereglri de coagulare etc.
Administrarea corticotropinei i glucocorticoizilor provoac la animalele de laborator rezorbia
parial a esutului osos alveolar, precum i activizarea proceselor de distrofie tisular. Cortizolul scade
activitatea osteoblatilor din esutul osos alveolar, provocnd distrugerea fibrelor de colagen, accelernd
astfel rezorbia esutului osos. Atrofia exagerat a esutului alveolar provocat de excesul
glucocorticoizilor se explic prin efectul catabolic pronunat al cortizolului. Astfel, dereglarea procesului
de organizare a esutului osos poate fi determinat de ctre hiperplazia primar a suprarenalelor, sau de
hiperfuncia secundar a hipofizei (Boala Ienco-Cuing).
16. FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI SANGUIN
Sngele reprezint un esut lichid circulant constituit din compartimentul celular (elementele figurate
ale sngelui - eritrocitele, leucocitele, trombocitele) i cel lichid (plasm). Datorit componentelor sale
sngele ndeplinete funcia de nutriie, respiraie, protecie, excreie i a.
La omul sntos volumul total de snge constituie n mediu 7 - 8%

din masa corporal

(normovolemia). Din volumul total de snge volumul sngelui circulant constituie aproximativ 3,5 4
litri, iar circa 1,5 litri sunt depozitai n vasele ficatului, plmnilor, organelor cavitii abdominale.
Creterea sau scderea volumului total al sngelui circulant sunt respectiv desemnate ca hipervolemii
i

hipovolemii. Un indice care caracterizeaz sngele este hematocritul -

raportul dintre volumul

elementelor figurate ale sngelui i volumul plasmei, egal n mediu cu 45%. n funcie de valoarea
hematocritului hiper- i hipovolemiile pot fi simple, policitemice i oligocitemice.

16.1. Modificrile volumului sngelui circulant

Hipervolemiile. Hipervolemia reprezint creterea volumului total de snge peste 7 8% din masa
corporal. Hipervolemia normocitemic (pletora simpl) se caracterizat prin mrirea volumului sngelui
circulant asociat cu valori normale ale hematocritului.
Ea apare ca o reacie de compensare temporar, de exemplu, la un efort fizic intens i nu antreneaz
consecine patologice. Consecine severe pot aprea doar la transfuzia neargumentat a unui volum mare
de snge. n experiment s-a dovedit, c mrirea volumului total de snge cu 150 - 200% conduce la
decompensarea circulaiei sistemice, modificri reologice ale sngelui n vasele microcirculatorii cu
asocierea hipercoagulabilitii, extravazarea lichidului n cavitatea abdominal, pleural, perecardiac,
formarea de microtrombi etc.
Hipervolemia oligocitemic (pletora hidremic) stare caracterizat prin creterea

volumului

sngelui circulant pe seama volumului plasmei, hematocriutul fiind sczut.

Hipervolemia oligocitemic apare n urma reinerii surplusului de ap n organism (insuficiena
renal, hipersecreia hormonului antidiuretic, administrarea volumelor excesive de plasm, constituieni ai
plasmei). Manifestrile sunt determinate de excesul de lichide din patul vascular, hiperfuncia cordului,
distensibilitatea vaselor, staz n mica circulaie, hemoragii n diferite organe etc.
Hipervolemia policitemic - stare caracterizat prin creterea volumului sngelui circulant pe seama
mririi numrului de celule sanguine, ceea ce duce la creterea hematocritului mai sus de 48%.
Hipervolemia policitemic poate fi de origine primar (boala Waquez-Osler) determinat,
predominant, de hiperplazia tumoral a seriei eritrocitare a mduvei roii a oaselor.
Hipervolemia policitemic poate s apar i ca o reacie de compensare n hipoxie (bolile cronice
ale aparatului respirator, n insuficiena cardiac, insuficiena circulatorie cronic, vicii cardiace etc.),
fiind indus de o intensificare a hematopoiezei cu ieirea eritrocitelor tinere n sngele periferic.
Hipervolemia policitemic se caracterizeaz prin creterea vscozitii sngelui, micorarea vitezei
torentului sanguin, hiperfuncia cordului cu creterea debitului cardiac i a presiunii arteriale. Datorit
dereglrilor de adeziune i agregare plachetar poate aprea coagularea intravascular diseminat cu
formare de microtrombi n vasele microcirculatorii.
Hipovolemiile.
Hipovolemia normocitemic

(simpl) - stare caracterizat prin scderea volumului

sngelui

circulant pe seama pierderii proporionale a plasmei i elementelor figurate, hematocritul rmnnd

normal.
Hipovolemia normocitemic apare n primele ore dup o hemoragie acut (de ex., n ulcerul
gastric, n tuberculoza pulmonar). Manifestrile vor depinde de caracterul cauzei care a provocat
hemoragia, ns prdomin fenomenele de insuficien circulatorie i hipoxia.
Hipovolemia oligocitemic - stare caracterizat prin scderea

volumului sngelui circulant n

special pe seama micorrii numrului de eritrocite. Hematocritul este sczut sub 36%.

Hipovolemia oligocitemic apare n urma hemoragiei acute, n perioada, cnd

compensarea

volumului sngelui se efectueaz pe seama lichidelor, iar regenerarea celular nc nu survine.

Hipovolemia policitemic (anhidremie) - stare caracterizat prin micorarea

volumului sngelui

circulant, n special pe seama plasmei, hematocritul fiind crescut.

Hipovolemia policitemic se constat n maladiile nsoite de deshidratarea organismului (de ex., n
diaree, combustii cu plasmoree, hipertermie cu hipersudoraie, voma incoercibil la gravide etc.) i se
caracterizeaz prin creterea pronunat a vscozitii sngelui. Consecinele depind de deregrile
circulatorii sistemice, determinate de micorarea volumului de snge i de dereglrile microcirculatorii,
determinate de deteriorarea reologiei sngelui (creterea vscozitii sngelui, a agregabilitii celulelor
sanguine, a coagulabilitii).
16.2. Procese patologice tipice i schimbrile reactive n sistemul eritrocitar
Coninutul constant de eritrocite n snge este meninut de echilibrul a dou procese antagoniste eritrocitopoieza (regenerarea eritrocitelor) si eritrodiereza (moartea fiziologic a eritrocitelor btrne).
Eritrocitopoieza este stimulat de substane biologic active (eritropoietine), sintetizate de celulele
aparatului juxtaglomerular al rinichiului, ficatului i splinei n hipoxie. Formarea i maturizarea
hematiilor n organele hematopoietice parcurge cteva etape succesive.
1. Diferenierea - transformarea celulei medulare nedifereniate (celula stem pluripotent; CSP) n
proeritroblast.
2. Multiplicarea (proliferarea) mitoza, prin intermediul creia sporete numrul de elemente
hematopoietice cu formarea coloniilor de eritroblati bazofili i policromatofili.
3. Maturizarea (maturaia) - transformarea eritroblastul n reticulocit i, ulterior, n eritrocit matur.
4. Lansarea n circulaie (diabaza) - eliberarea reticulocitelor din organul medular n circulaia
sanguin.
Modificrile cantitative n sistemul eritrocitar pot fi divizate n

eritrocitoze, eritrocitopenii i

anemii.
16.2.1. Eritrocitoza
Eritrocitoza reprezint creterea numrului de eritrocite ntr-o unitate volumetric de snge (1litru;
L). Coninutul normal de eritrocite la femei atinge 4,7x 1012/L, iar la brbai variaz n jurul valorii de
5,57x 1012/L.
n funcie de procesul patologic, care le-a provocat, eritrocitozele se divid n primare i secundare.
Eritrocitozele primare sunt provocate de procese patologice, care afecteaz iniial organele
hematopoietice, de exemplu, proces tumoral din seria hematopoietic eritroblastic (leucoz eritroid,
eritremie, boala Vaquez).
1

n eritremie se constat creterea vscozitii sngelui i ncetinirea circulaiei sanguine, tulburri

funcionale ale diferitelor organe i sisteme, mai cu seam a celui cardiovascular: apare hipertensiunea
arterial, datorit hipervolemiei policitemice cu mrirea volumului sistolic i creterea

rezistenei

periferice.
Eritrocitoza secundar este un sindrom, care nsoete diferite stri patologice sau boli localizate
extramedular i se caracterizeaz prin mrirea numrului de eritrocite ntr-o unitate volumetric de snge.
La nlturarea procesului primar (afeciuni cardiovasculare, respiratorii) numrul de eritrocite revine la
valorile normale.
Eritrocitozele secundare se clasific n absolute i relative.
Eritrocitoza secundar absolut - stare caracterizat prin creterea numrului de eritrocite ntr-o
unitate volumetric de snge aprut ca rezultat al intensificrii eritrocitopoiezei. Cauza intensificrii
eritrocitopoiezei determinat de sinteza sporit a eritropoietinei este hipoxia de orice origine(de ex., la
altitudini, n insuficiena cronic a respiraiei externe, vicii cardiace i a.).
n sngele periferic se constat creterea numrului de eritrocite, reticulocite (mai mult de 12
reticulocite la 1000 eritrocite).
Eritrocitoza secundar relativ stare caracterizat prin creterea numrului de eritrocite ntr-o
unitate volumetric de snge (fr intensificarea eritrocitopoiezei), aprut ca rezultat al micorrii volumului
de plasm i hemoconcentraiei. De regul, reprezint un simptom n toate afeciunile nsoite de
deshidratarea organismului (de ex., n diaree, plasmoree, supranclzire, voma incoercibil la gravide
etc.).
Eritrocitopenia

stare caracterizat prin micorarea numrului de eritrocite

ntr-o unitate

volumetric de snge (mai jos de 3 500 000/ mm3 snge).

De regul eritrocitopenia este nsoit concomitent i de micorarea cantitii de hemoglobin n sngele
periferic, stare patologic denumit anemie.
16.2.2. Anemia. Manifestrile n organele caviti bucale.
Anemie simptom, stare patologic sau boal caracterizat prin micorarea cantitii de hemoglobin
i/sau a numrului de eritrocite ntr-o unitate volumetric de snge.
Dup patogenie, anemiile se clasific n:
I. Anemii prin dereglarea diferenierii i proliferrii
celulare n mduva osoas consecutive hipoplaziei.
II. Anemii prin dereglarea procesului de maturizare a hematiilor.
III. Anemii prin dereglri ale hemolizei.
IV. Anemii consecutive pierderilor de eritrocite.

I. Anemii prin dereglarea diferenierii i proliferrii celulare n mduva osoas consecutive hipoplaziei
Anemia hipo- i aplastic constituie un sindrom caracterizat prin lezarea primar a celulelor
medulare pluripotente ale mielopoiezei (CFS-GEMM), ceea ce conduce la suprimarea pronunat
hematopoiezei, manifestat

prin tulburarea diferenierii i proliferrii tuturor celulelor mduvei osoase

mai cu seam ale seriei eritroblastice.

Anemia aplasic poate fi primar i secundar.
Anemia aplasic primar (ereditar), descris de Fanconi reprezint o anemie transmis autosomal
recesiv, la baza creia st disfuncia proceselor reparative intranucleare ale ADN-lui i se caracterizeaz
prin aplazia selectiv a seriei eritroblastice cu antrenarea n proces a seriilor granulo- i trombocitar.
Anemia hipo- aplastic secundar (dobndit) poate s apar n rezultatul aciunii diverilor factori
fizici - radiaiile ionizante, chimici - fosforul i aurul radioactiv, colorani anilinici, medicamente levomicetina, butadionul, aminazina, citostaticele etc., biologici - viruii hepatitei, mononucleoza
infecioas etc.
Factorii etiologici inhib proliferarea i diferenierii clonelor celulare predecesoare mielopoiezei, mai
cu seam ale eritrocitopoiezei. Aplazia medular poate fi provocat i de perturbri enzimatice n
metabolismul acidului folic, care particip n sinteza bazelor purinice i pirimidinice responsabile de
structura

normal a acizilor nucleici. n sngele periferic se micoreaz numrul de eritrocite

(eritrocitopenie),

leucocite

granulate

(agranulocitoz)

trombocite

(trombocitopenie),

scad

reticulocitele, se instaleaz sindromul hemoragic.

n organele cavitii bucale apar procese patologice determinate de micorarea numrului de
eritrocite i hemoglobin, leucocite i trombocite. Mucoasa cavitii bucale are aspect hipotrofic, este
lipsit de snge, apar diverse dereglri microcirculatorii (ischemia, teleangioectazii). Vasele sanguine
din cavitatea bucal, la fel ca i mucoasa, se supun uor traumatizrii de ctre alimentele uscate, dini sau
proteze dentare, ceea ce conduce la apariia microhemoragiilor. Microhemoragiile pot aprea i spontan.
n amigdale apar procese infecioase necrotice. La examinarea fundului ochiului se depisteaz
microhemoragii n retin.
Tegumentele sunt pale, capilarele sunt alterabile cu apariia microhemoragiilor i hematomelor
intradermice. Este pozitiv semnul garoului i a picturii (apariia microhemoragiilor localizate n locul
aciunii factorului mecanic).
II. Anemii prin dereglarea procesului de maturizare a hematiilor
Dereglarea procesului de maturaie a eritrocitelor include defecte ereditare ale structurii membranei
eritrocitare (membranopatiile), defecte ereditate ale structurii i activitii enzimelor
(enzimopatiile), defecte ereditare ale structurii lanurilor polipeptidice

ale

eritrocitare
hemoglobinei

(hemoglobinopatiile). Din dereglrile achiziionate ale maturaiei eritrocitelor fac parte tulburrile sintezei

acizilor nucleici (carena de cobalamine i acid folic), tulburrile datorate carenei de elemente necesare
procesului de biosintez a hemoglobinei, de ex., fier, proteine etc.
Membranopatiile grup de anemii hemolitice, la baza crora st defectul genetic n structura
membranei eritrocitare cu schimbarea formei i pierderea elasticitii hematiilor.
Microsferocitoza - (boala Minkowsky-Chauffard) se caracterizeaz prin anomalii ale formei i
volumului eritrocitelor, avnd la baz defect ereditar n structura proteic a membranei acestora.
Ovalocitoza este o variant de membranopatii n urma unui defect genetic autosomal dominant
caracterizat prin schimbarea structurii conformaionale a proteinelor membranare cu apariia n sngele
periferic a hematiilor de form oval ovalocite.
Acantocitoza este o variant de membranopatie, transmis autosomal recesiv, determinat de un
defect genetic n structura fosfolipidelor i acizilor grai din membrana eritrocitar (inversarea raportului
normal (3/2) dintre lecitine i sfingomieline), atribuind hematiilor o form zimat ca frunzele de acant.
Enzimopatiile

sunt defecte ale structurii sau insuficiena enzimelor necesare pentru realizarea

proceselor vitale eritrocitare. Mecanismele patogenetice ale acestor anemii sunt explicate prin: a) crearea
energodeficitului sau b) diminuarea proceselor antioxidante n eritrocit.
Deficitul piruvatkinazei, hexokinazei, triozofosfatizomerazei etc. conduc la dereglarea glicolizei
anaerobe, se micoreaz formarea compuilor macroergici (ATP) sursa principal de energie produs n
eritrocit. Insuficiena de energie condiioneaz tulburarea transportului transmembranar de ioni,
manifestat printr-un dezechilibru dintre raportul de ioni extra- i intraeritrocitar cu un flux mrit de ioni
n hematii, ceea ce conduce la hiperhidratare celular cu formare de sferocite, iar ca consecin liza
acestora.
Insuficiena enzimelor glucozo-6-fosfatdehidrogenaza, glutationreductaza, glutationsintetaza etc.
duce la alterarea hematiilor i la scurtarea duratei lor de via datorit dereglrii proceselor antioxidative
(insuficiena formrii glutationului redus principalului component al sistemului antioxidant) ndreptate
spre anihilarea aciunii oxigenului din oxihemoglobin. Micorarea cantitii de glutation redus faciliteaz
peroxidarea hemoglobinei i lipidelor membranare eritrocitare, creterea permeabilitii membranei,
fluxul crescut de ioni n hematii, micorarea rezistenei osmotice a eritrocitelor i hemoliza intravascular
a acestora.
Hemoglobinopatiile - denumire generic a unor boli ereditare, determinate de modificarea structurii
hemoglobinei.
Drepanocitoza (hemoglobinoza S sau siclimia) nlocuirea hemoglobinei normale (HbA) cu
hemoglobina. Drepanocitoza este o boal ereditar transmis autosomal. Formele oxigenate ale HbA i
HbS au aceeai solubilitate, ns solubilitatea formei reduse de HbS (n hipoxie) se reduce de aproximativ
50 de ori, lund aspectul unui gel semisolid cu formarea de cristale alungite, filamentoase, numite
tactoizi", care schimb forma eritrocitului (eritrocitul devine alungit n form de secer, fenomenul fiind
denumit siclizarea hematiilor, formarea de drepanocite).
1

Eritrocitele siclizate (drepanocitele) au o rigiditate crescut, care nu le permite trecerea prin

capilarele splenice i hepatice fiind sechestrate i supuse hemolizei. Are loc obturarea sinusurilor
hepatice cu drepanocite, iar aceasta, la rndul su, duce la hipoxie n parenchimul ficatului cu declanarea
procesului de substituire a celulelor hepatice cu esut conjunctiv i apariia cirozei ficatului.
Fenomenul de siclizare este urmat i de creterea vscozitii sngelui, care duce la ncetinirea vitezei
de circulaie cu apariia stazei, acidozei, trombozei vasculare cu infarcte n diverse organe. Or,
modificrile n structura Hb i proprietile fizicochimice ale HbS explic apariia sindromului hemolizei
i trombozei vasculare.
Hemoglobinopatiile cantitative (sindroame talasemice) reprezint lipsa n structura hemoglobinei a
unuia din lanurile globinice sau . n dependen de lanurile globinice blocate ( sau ) se disting
dou grupe de talasemii: - talasemia i - talasemia.
- Talasemia se caracterizeaz prin lipsa total sau parial a genei responsabile de sinteza lanului
globinic i sinteza de hemoglobin cu 4 lanuri . Veriga principal n patogenia -talasemiei este
hipoxia, care apare n rezultatul afinitii crescute a acestei Hb ctre O 2, datorit crui fapt acesta cu greu
este cedat esuturilor. Hemoglobina anomal se oxideaz uor i pe msura mbtrnirii eritrocitelor se
supune procesului de precipitare, conducnd la micorarea plasticitii membranei eritrocitare cu
sechestrarea acestor eritrocite n splin, ceea ce determin un ciclu scurt de via al eritrocitului i
apariia splenomegaliei.

-Talasemia se caracterizeaz prin tulburarea sintezei lanurilor i sinteza de hemoglobin cu 4

lanuri , care precipiteaz intracelular cu deformarea membranei hematiilor.
La baza manifestrilor clinice aprute n toate formele de talasemii st hipoxia, care apare ca rezultat
al anemiei. Excesul de lanuri conduce la precipitarea Fe++ din ele i cu depunerea lui n eritrocite n
form de hemosiderin.
n anemiile ereditare (membranopatiile, hemoglobinopatiile i enzimopatiile) hemoliza se produce
preponderent intraceluar.
Anemia prin carena vitaminei B12 i a acidului folic.
Sursa de vitamina B12 pentru om este exclusiv alimentar. n cantiti suficiente vitamina se conine
n carne, ficat. n sursele alimentare vegetale cantitatea de vitamin B12 este foarte redus.
Cauzele carenei vitaminei B12 i acidului folic sunt :
a) carena vitaminei B12 i acidului folic n alimente;
b) carena factorului intrinsec" Castle glicoproteina secretat exclusiv de celulele parietale gastrice
(de exemplu, n caz de lezare a mucoasei gastrice, rezecia stomacului, distrugere a mucoproteidei de
ctre autoanticorpi etc.);
a)

malabsorbia vitaminei B12 i acidului folic n intestinul subire (de ex., n rezecia jejunului, n
enterite, alcoolism etc.);
1

b)

deficitul cantitativ sau defectul receptorilor ileali pentru vitamina B12 (sindromul Immerslund);

d) utilizarea excesiv a vitaminei B12 i acidului folic n organism (de ex., n sarcin, difiloborioz
etc);
e) depozitarea insuficient a vitaminei B12 (de ex., n afeciunile difuze ale ficatului - hepatit, ciroz
etc.);
f) prezena att n ser ct i n sucul gastric a autoanticorpilor anticelul parietal gastric sau
autoanticorpi antifactor intrinsec Castle, ceea ce determin originea autoimun a anemiei pernicioase
(boala Addison Biermer).
Carena n vitamina B12 i acid folic conduce la dereglri n structura acizilor nucleici cu apariia
sindromului anemic, gastrointestinal i neurologic.
Sindromul anemic prezint nlocuirea eritrocitopoiezei normoblastice cu cea megaloblastic,
rezultatul creia este producia de megalocite celule de dimensiuni mari, cu rezistena osmotic sczut
i durata redus de via - 40 - 50 zile. Se atest o anemie foarte pronunat cu un numr de hematii sub
1.000.000/mm3 cu multe megalocite, care sunt intens colorate (hipercromie cu indicele cromatic 1,41,8). Trombocitele ating limita valorilor inferioare (100.000 - 120.000 la mm3).
Sindromul gastrointestinal este determinat de apariia mitozei atipice n celulele epiteliale ale
tractului gastrointestinal, limbii i glandelor salivare etc.
n organele cavitii bucale carena vitaminei B12 i a acidului folic produce modificri specifice.
n rezultatul anemiei i inhibiiei proceselor de regenerare fiziologic diminueaz rezistena mucoasei la
aciunea factorilor traumatici, apar dereglri de metabolism celular, descuamarea epiteliului, scade
rezistenei imunologic local.
Apar focare inflamator-atrofice ale mucoasei linguale cu depapilarea acesteia - glosita Hunter. Pe
prile dorsale ale limbii apar regiuni inflamatorii de culoare rou-aprins ca rezultat al diminurii
rezistenei specifice i nespecifice din cavitatea bucal. Are loc rspndirea inflamaiei de-a lungul
prilor laterale ale limbii spre vrful ei, probabil, datorit traumatizrii mai frecvente ai acestor regiuni
de ctre dini sau proteze dentare. Uneori inflamaia cuprinde toat limba. Printre primele semne este
apariia durerilor i senzaiei de usturime a limbii. Foarte des pe mucoasa cavitii bucale i ai limbii se
produc afte. Are lot atrofia papilelor lingvale fr depuneri (limb lcuit). Numrul papilelor gustative
scade, iar cele rmase se supun modificrilor necrobiotice.
Mucoasa esofagului, stomacului, intestinului subire apare atrofiat, asociat cu dereglri secretorii
(aclorhidrie histaminorezistent), tulburri ale absorbiei intestinale, ceea ce contribuie la agravarea
deficitului vitaminic (apare cercul vicios).
Sindromul neurologic se caracterizeaz prin tulburarea sintezei mielinei i lezarea direct a axonului.
Se declaneaz demielinezarea nervilor periferici, lezarea neuronilor corticali i celor spinali, mai cu
seam a cordoanelor posterioare i laterale ale mduvei. Se atest modificri ale sensibilitii (parestezii,

algii), motricitii (ataxii i semne ale mielozei funiculare, mers instabil), tulburri auditive, oculare,
halucinaii.
Anemiile feriprive sunt cauzate de deficitul fierului - element absolut necesar procesului de
biosintez a hemoglobinei.
n organismul uman cantitatea total de fier este n jur de 4 4,5g : 69% de fier revine fierului
bivalent din hemoglobin, 28% - fierului depozitat n mduv osoas, splin, muchi i ficat, 3% - fierul
din compoziia mioglobinei i enzimelor hemice (citocromi, catalaze, peroxidaze cu fier trivalent).
Necesitile zilnice de fier constituie 10mg pentru brbai i 20mg pentru femei. n stomac pepsina
elibereaz fierul din componena proteinelor, acidul clorhidric ionizeaz fierul anorganic, iar acidul
ascorbic reduce fierul trivalent n fier bivalent bioasimilabil.
Absorbia fierului ncepe n duoden i n partea proximal a jejunului.
Cauzele ce pot provoca anemiile feriprive sunt foarte variate: aportul sczut de fier cu alimentele,
pierderi de fier, de exemplu n sngerri cronice, absorbia insuficient n tractul gastrointectinal,
necesitile crescute (la prematuri, sugari, la adolesceni, n sarcin, n perioada de alptare), transpot
insuficient al fierului ctre mduva osoas (insuficiena transfeinei, tulburarea procesului de depozitare a
fierului.
Deficitul de fier n organism conduce la micorarea

sintezei hemului i, n consecin, a

hemoglobinei. Deficitul de fier tulbur; de asemenea, i sinteza unor enzime: catalazei,

glutationperoxidazei din eritrocite, precum i citocromilor i mioglobinei din celulele organelor
parenchimatoase, ceea ce declaneaz procese

atrofice i distrofice n tractul digestiv, parestezii

gustative, fisuri ale comisurii gurii.

n anemiile feriprive cantitatea de hemoglobin n snge este redus considerabil (sub 60g/l) ,
eritrocitele capt un aspect caracteristic inelar (anulocite). Indicele cromatic subunitar (0,5- 0,7)
indic anemie hipocrom, iar diametrul redus al hematiilor (5 - 6 micrometri) anemie microcitar.
Sinteza insuficient de enzime antiperoxidante (catalaze, peroxidaze, glutationperoxidaze) duce la
micorarea rezistenei hematiilor la aciunea peroxizilor cu declanarea hemolizei i cu scurtarea duratei
de via a acestora.
n anemia feripriv se mai constat paloarea tegumentelor i mucoaselor, pr friabil, unghiile devin
plate, concave i se rup uor, determinate de procesele atrofice i de cele distrofice.
Dereglrile din cavitatea bucal n anemiile feriprive depind de urmtoarele mecanisme
patogenetice:
a) diminuarea numrului vaselor sanguine funcionale;
b) diminuarea perfuziei esuturilor organelor cavitii bucale, hipoxia, hiponutriia;
c) hiposecreia glandelor salivare;
d) diminuarea reactivitii imunologice i troficii organelor cavitii bucale;

e) diminuarea proceselor de regenerare fiziologic a celulelor i a sistemului antioxidant, ceea ce

conduce la micorarea rezistenei fa de microorganisme, factori chimici, fizici i a.
Mucoasa cavitii bucale se caracterizeaz prin paloare cu nuan gri-verzuie, este uscat. Se
dezvolt procese inflamatorii i atrofice n mucoasa tractului digestiv, apare glosita caracterizat prin
parastezii gustative, fisuri ale comisurilor gurii i pe limb, ulceraii pe mucoasa cavitii bucale,
stomatit, spasm dureros la deglutiie,

pigmentaie intens de culoare roie pe limb, senzaie de

usturime, dureri i arsuri n gur i gt, sngerri din gingii.

Scade sensibilitatea mucoaselor, perceperea olfactiv. Edemul tisular i perturbrile turgorului
determin apariia amprentelor dinilor pe mucoasa cavitii bucale pe linia de angrenare a dinilor,
aceasta fiind una din manifestrile clinice stabilea deficitului de fier n cavitatea bucal.
Anemia deficitar de fier se manifest prin cloroza precoce mai des la fete n perioada pubertar.
n aceast perioad mucoasa este pal, cu nuan verzuie, ndeosebi n prile distale a cavitii bucale.
Cloroza tardiv se depisteaz la femeile de 30-50 ani, foarte frecvent n perioada de menopauz i este
determinat de micorarea absorbiei fierului n intestinul subire sau este rezultatul hemoragiilor cronice.
Apar dereglri ale integritii epiteliului mucoasei bucale, hemoragii gingivale, ulceraii, xerostomii.
Subierea mucoaselor ca rezultat al atrofiei epiteliului este nsoit de micorarea elasticitii, este
uor alterabil. Procesul atrofic de pe suprafaa limbii are 4 stadii: I afecteaz papilele filiforme; II
atrofia papilelor filiforme i fungiforme de pe vrful limbii; III - atrofia papilelor filiforme i fungiforme
de pe partea anterioar a limbii; IV atrofia epiteliului de toat suprafaa limbii, care devine neted,
lcuit, n cazuri grave cu stricturi adnci, afte, cu atrofia fasciculelor musculare.
n patogenia atrofiei mucoaselor cavitii bucale un rol esenial joac micorarea activitii
fermenilor de oxido-reducere hemosiderinici (care conin fier): succinatdehidrogenaza, citocromoxidaza,
precum i a fermenilor antioxidani, ceea ce va determina micorarea regenerrii fiziologice a celulelor
epiteliale. Micorarea activitii sistemului antioxidant va contribui la micorarea rezistenei la
microorganisme n cavitatea bucal, la aciunea factorilor mecanici, chimici i ali factori patogeni.
III. Anemii prin dereglri ale hemolizei
Durata vieii a hematiilor este de circa 120 de zile. n condiii normale, procesul de eritrocitopoiez
este perfect echilibrat cu procesul de hemoliz fiziologic. Hemoliza excesiv conduce la anemii
hemolitice.
Dup etiologie anemiile hemolitice se mpart n:
-

anemii hemolitice ereditare endoeritrocitare, cauzate defecte eritrocitare genetic determinate

(membranopatiile, hemoglobinopatiile i enzimopatiile);

-

anemii hemolitice dobndite exoeritrocitare provocate de factori extraeritrocitari non-ereditari.

Anemiile hemolitice ereditare sunt expuse n compartimentul Anemii prin dereglarea procesului de
maturizare a hematiilor. De menionat, c hemoliza n aceste boli, la fel ca i hemoliza fiziologic, are
loc n celulele sistemului macrofagal (hemoliza intracelular).
Anemiile hemolitice dobndite sunt anemiile declanate n cursul vieii de factori care rezid n afara
eritrocitelor. Factorii cauzali pot fi de diferit origine: mecanici, fizici, chimici, infecioi etc.
Aciunea factorilor mecanici (de ex., protezele vasculare sau valvulare) provoac fragmentarea
eritrocitelor n patul vascular cu ieirea componenilor eritrocitari (hemoglobina).
Factorii chimici i medicamentoi pot aciona asupra eritrocitelor prin mai multe mecanisme.
Aciune direct toxic asupra constituenilor membranei eritrocitare posed cloroformul, benzenul,
toluenul, unii detergeni, veninul de arpe, coloranii anilinici i a.
Din factorii biologici aciune hemolitic poseda plasmodiul malariei, streptococul hemolitic,
stafilococii, leishmaniile, clostridium welchii etc.
Anemia hemolitic poate fi provocat i de anticorpii antieritrocitar.
Anemia hemolitic izoimun poate surveni la interaciunea dintre anticorpii naturali ai recipientului
(aglutininele alfa i beta) contra antigenelor naturale eritrocitare ale donatorului (aglutinogenele A, B i
D) n rezultatul transfuziei de snge incompatibil dup grup sau factorul Resus.
Anemiile hemolitice autoimune dobndite reprezint o grup de afeciuni, n care eritrocitele sunt
distruse de ctre anticorpi sau de ctre limfocitele sensibilizate n urma interaciunii acestora cu
antigenele proprii neschimbate ale eritrocitului.
n unele boli hemoliza are loc chiar n patul vascular (hemoliza intravascular). Consecina hemolizei
intravasculare a hematiilor este hemoglobinemia i hemoglobinuria, cu hiperbilirubinemie (fracia liber)
i hemosiderinurie.
Anemiile hemolitice att ereditare ct i dobndite sunt nsoite de microhemoragii gingivale, aprute
la traumatizarea uoar a gingiilor sau n mod spontan (n crize hemolitice), ceea ce determin apariia i
intensificarea

nuanei sur-pale a mucoaselor cavitii bucale. Foarte des se dezvolt gingivita fr

afectarea pronunat a esutului osos. Pe mucoasa cavitii bucale n locul traumatizrii ei de ctre
protezele dentare sau dini apar ulceraii necicatrizate, atone cu depuneri necrotice. Se micoreaz trofica
esuturilor parodontului. Se creeaz condiii pentru apariia cariei.
IV. Anemiile consecutive pierderilor de eritrocite
Hemoragia reprezint extravazarea unei cantiti mari de snge, aprut n urma lezrii pereilor
vaselor sanguine caracterizat, printr-un complex de reacii patologice i prin reacii compensatorii ale
organismului.
Cauzele, care pot provoca hemoragia sunt diverse: a) traume mecanice, intervenii chirurgicale etc.;
b) mrirea permeabilitii vaselor microcirculatorii, de ex., n hipoavitaminoza vitaminei C,
actinic; c) micorarea coagulabilitii sngelui.
1

boala

Hemoragia acut cu pierderi mari de snge conduce la scderea brusc a presiunii arteriale colaps
arterial, care, la rndul su, demareaz un ir de reacii compensatorii.
Reaciile circulatorii

apar chiar n primele secunde dup hemoragie - intensificarea activitii

cardiace (tahicardie, creterea volumului sistolic i debitului cardiac), constricia arteriolelor din esutul
subcutanat, rinichi, organele abdominale i muchi paralel cu dilatarea

arteriolelor n organele de

importan vital - creier, cord, plmni).

Reaciile respiratorii se includ datorit scderii presiunii pariale a oxigenului n snge, ceea ce
excit centrul respirator, provocnd respiraia profund i accelerat.
Compensarea hidric este efectuat de hipersecreia hormonului antidiuretic, care stimuleaz sinteza
unei proteine responsabile de formarea canalelor pentru ap (aquaporinei-2) n membrana apical a
epiteliocitelor canaliculelor renale i intensific reabsorbia H2O. Hipovolemia determin i scderea
fluxului arterial renal, care conduce la activarea sistemului renin-angiotensin-aldosteron, realiznd la
rndul su reabsorbia activ a ionilor de Na + i apei din urina. La rnd cu aceasta hipotensiunea n
microvasele sanguine diminueaz filtraia apei n interstiiu cu intensificarea procesului de translocaie a
lichidului interstiial n patul vascular.
Compensarea medular este mediat de hipoxie prin stimularea sintezei eritropoietinei n celule
nefronului, ficatului, splinei cu sporirea proliferrii i maturizrii celulelor hematopoietice, mai cu seam
ale eritrocitopoiezei.
Anemia posthemoragic cronic este rezultatul unor sngerri nensemnate i repetate. Se atest n
ulceraii gastrice sau duodenale,

polipi intestinali, dismenoree,

hemoroizi etc. In aceste situaii

organismul pierde cantiti de fier mai mari fa de cele ce pot fi restabilite cu hrana. La nceput anemia
este compensat datorit rezervelor endogene de Fe, care se mobilizeaz din organele de depozitare (ser,
muchi, ficat), iar ulterior, dac ea persist timp ndelungat, rezervele de fier n organism sunt epuizate,
ceea ce duce la apariia anemiei fierodeficitare cu hipocromie i microcitoz, cu hipoplazia sau aplazia
mduvei osoase.
n sngele periferic se constat eritrocite cu dimensiuni mici (microcitoz). Micorarea cantitii de
hemoglobin n eritrocite determin apariia eritrocitelor hipocrome (Vezi i Anemia prin carena de
fier).
n cavitatea bucal n hemoragiile cronice se dezvolt diferite procese patologice tipice ale
mucoaselor cum ar fi: atrofia, distrofii, eroziuni, ulceraii, pot aprea afte. Aceste schimbri sunt
determinate de dereglri microcirculatorii, ischemie, hipoxie. Mucoasa cavitii bucale este pal, cu
nuan cianotic. Caracteristic este nuana pal a mrginii gingivale i lipsa desenului microcirculator.
16.3. Procesele patologice i schimbrile reactive n sistemul leucocitar

Leucocitele sunt elementele figurate ale sngelui implicate n aprarea specific i nespecific ale
organismului. La aduli numrul normal de leucocite n sngele periferic atinge cifra de 6 000 8 000
leucocite/mm3.
n sngele periferic circul mai multe specii d e leucocite. Raportul procentual a tuturor formelor de
leucocite este formula leucocitar . Granulocitele constituie n total cca 67% (leucocitele neutrofile -6062%, eozinofilele -2-4% i

bazofilele - 0,5-1%), iar agranulocitele cca 33% (limfocitele 27%,

monocitele 6%).
16.3.1. Leucocitozele
Leucocitoza reprezint creterea numrului de leucocite ntr-o unitate volumetric de snge peste
limita maxim normal ( 9.000 leucocite/mm3 ).
Leucocitoza apare ca o reacie temporar a sistemului hematopoietic la aciunea diverilor factori
etiologici: fizici, chimici, biologici. Deosebim leococitoze fiziologice i patologice.
Leucocitozele fiziologice se constat n condiii fiziologice de exemplu, la nou-nscui, gravide, dup
efort fizic mare etc.
Leucocitozele patologice pot fi de origine infecioas (de exemplu, n parotidit, pulpit etc.), toxic
exogen, toxic endogen n uremie, coma diabetic etc., posthemoragic aprut dup sngerrile
acute.
Leucocitoza se poate instala prin urmtoarele mecanisme:
a) leucocitoza prin intensificarea leucocitopoiezei cu ieirea leucocitelor n patul vascular la aciunea
leucopoietinelor tisulare; are loc creterea att a numrului de celule mature, ct i a celor imature. Dup
procentul de celule imature leucocitoza poate fi regenerativ sau hipo-,

aregenerativ;

b) leucocitoza prin transformarea blastomatoas a leucopoiezei leucoze; are loc mrirea n snge a
numrului de leucocite mature cu apariia celulelor imature sau chiar a celulelor blaste ;
c) leucocitoza prin redistribuirea leucocitelor n patul vascular; are caracter temporar i se atest
creterea numrului de leucocite doar ntr-o regiune a patului vascular, de exemplu, n vasele
microcirculatorii ale plmnilor, intestinului, ficatului (n caz de oc traumatic i anafilactic);
d) leucocitoza prin hemoconcentraie; reprezint o consecin a deshidratrii organismului de
exemplu, n diaree, voma incoercibil, poliurie etc.
n dependen de faptul, pe seama cror forme are loc creterea numrului total de leucocite se
disting leucocitoze neutrofile, eozinofile, bazofile, limfocitoze i monocitoze.
Leucocitozele neutrofile (neutrofilia) - creterea numrului de neutrofile n sngele periferic peste
limita valorilor normale (6 000 6 500 leucocite/mm 3. Neutrofilia se constat n procese inflamatorii
acute, provocate de coci, pneumonie i a. Creterea numrului de neutrofile imature (a mielociilor,
metamielociilor

i neutrofilelor nesegmentate)

e considerat ca deviere nuclear spre stnga

1

(leucocitoz regenerativ), iar mrirea numrului de neutrofile segmentate i apariia celor polisegmentate
poart denumirea de deviere nuclear spre dreapta.
Leucocitoza eozinofil (eozinofilia) reprezint creterea numrului de eozinofile peste 700 n 1mm3.
Eozinofilia este nregistrat n alergice (dermatoze, astm bronic, urticarie, colagenoze, alergia
alimentar),

infestri

parazitare,

insuficiena

suprarenalelor

la

administrarea

antibioticelor,

sulfanilamidelor etc.
Leucocitoza bazofil (bazofilia) reprezint creterea numrului de bazofile din snge peste 150 /mm 3.
Bazofilia se ntlnete n leucoza mieloid cronic, policitemie, anemia pernicioas, hipotireoz, diabet
zaharat, hepatita acut (perioada icteric) etc.
Limfocitoza reprezint creterea numrului de limfocite peste limitele valorilor maxime 3200
celule/mm3, fiind denumit i limfocitoz absolut. Este ntlnit constant n leziunile neoplazice ale
seriei limfatice - leucoza limfoid cronic, n infecii virale (de ex., n mononucleoza infecioas, tusa
convulsiv), n bolile infecioase cronice (tuberculoz, toxoplasmoz, bruceloz sifilis, i a..
Monocitoza reprezint creterea numrului absolut de monocite peste 800/mm3.
Monocitoza este ntlnit frecvent n diverse neoplazii specifce (leucemiile monocitare i
mielomonocitare). Dintre bolile infecioase, n care se constat monocitoz fac parte

tuberculoza,

histoplasmoza, listerioza, febr tifoid i paratifoid, luesul, infeciile cu fungi i protozoare etc.
Monocitoza poate fi ntlnit i n convalescena infeciilor acute, n neutropeniile cronice, fiind
interpretat ca un semn de vindecare (de ex., n agranulocitoz).
16.3.2. Leucocitopeniile
Leucocitopenia reprezint micorarea numrului de leucocite mai jos de valorile minime normale
3000 4 000 leucocite/mm3 snge.
Leucocitopoieza poate fi reprimat n lipsa leucopoietinelor sau din cauza carenei de factori plastici,
necesari leucocitopoiezei (carena proteic, insuficiena cianocobalaminei i acidului folic etc.). O
reprimare a leucocitopoiezei se observ la aciunea radiaiei ionizante, n metastaze tumorale, n alergia
medicamentoas etc.
Reprimarea leucopoiezei poate cuprinde concomitent toate seriile de leucocite, sau, selectiv, una din
aceste serii. De exemplu, sub aciunea radiaiei ionizante are loc distrugerea tuturor leucocitelor din
esutul hematopoietic, n timp ce la administrarea ndelungat a antiinflamatoarelor nonsteroide (brufen,
ibobrufen, amidopirinei etc.) ca rezultat al lezrii selective a seriei granulocitare apare agranulocitoza.
Cea mai frecvent e neutropenia micorarea numrului absolut de neutrofile n sngele periferic
mai jos de 2000/mm3snge. n cazul n care aceast diminuare atinge cifrele 200-300/mm 3, concomitent
cu lipsa eozinofilelor i bazofilelor, e vorba de o instalare a agranulocitozei.

Eozinopenia micorarea numrului absolut de eozinofile n sngele periferic mai jos de valorile
minime

80-100/mm3. Eozinopenia poate fi constata n strile de hipercorticism, la

interveniile

chirurgicale, n traumatisme, eforturilor fizice mari precum i dup administrarea ndelungat a

glucocorticoizilor care.
Scderea numrului de bazofile n sngele periferic este greu de depistat, dar poate aprea n strile
de stres, hipertiroidii, la administrarea de corticosteroizi.
Agranulocitoza. Manifestrile n organele cavitii bucale
Agranulocitoza reprezint un sindrom hematologic caracterizat prin micorarea considerabil sau
lipsa leucocitelor granulate n sngele periferic.
Poate fi primar de exemplu, n anemia aplastic, sau poate aprea secundar la aciunea mielotoxic a
unor preparate medicamentoase citostatice i antibiotice, care oprim activitatea proliferativ n seria
granulocitar cu apariia unei granulocitopenii grave, uneori, asociate cu trombocitopenie i anemie.
Unele medicamente formeaz complexe antigen-anticorp pe membrana leucocitelor cu distrugerea
acestora.
Schimbrile caracteristice din organele cavitii bucale n agranulocitoz apar datorit micorrii sau
lipsei neutrofilelor, ceea ce determin riscul invaziei microoganismelor cu inflamaie lent, hipoergic,
fr supuraie (inflamaia flax), cu predominarea necrozei celulelor. O alt caracteristic a afectrii
infecioase a organelor cavitii bucale n agranulocitoz este implicarea reactiv a esutului limfoid cu
dezvoltarea limfadenitei.
Manifestrile n cavitatea bucal mai frecvent apar la copii dup administrarea antipireticilor timp de
5-7 zile. Mucosa este hiperimiat, tumefieat, n regiunile distale se formeaz eroziuni i afte acoperite cu
depuneri albe-surii laxe (care uor se detaeaz), dup care se formeaz suprafee hemoragice. Este
caracteristic dezvoltarea anginelor ulcero-necrotice, gingivitelor, gangrenei pulmonare, necrozei
intestinului i a. Astfel, mecanismul patogenetic principal al acestor dereglri se bazeaz pe insuficiena
funciei fagocitare a neutrofilelor, monocitelor, dereglrii procesului de regenerare a mucoasei, ceea ce
creeaz condiii pentru invazia microbian i persistena procesului infecios.
Monocitopenia reprezint micorarea numrului de monocite mai jos de valorile minime 270/mm 3
snge. Se ntlnete n aplazia medular, n unele leucemii, precum i la pacienii tratai cu
glucocorticoizi. Monocitopenia contribuie la creterea sensibilitii organismului fa de infeciile cu
fungi, micobacteria i microorganismele, fa de care monocitele au rol de protecie.
16.3.3. Leucozele. Manifestrile n organele cavitii bucale

Leucozele reprezint afeciuni de origine tumoral a sistemului hematopoietic, avnd n calitate de

manifestri proliferarea abundent a esutului hematopoietic (hiperplazie), pierderea capacitii de
difereniere i maturizare a celulelor hematopoietice (anaplazie) i invadarea organelor ne hematopoietice
cu celule tumorale (metaplazie).
Clasificarea. Clinic leucozele se clasific n acute i cronice.
Dup tipul celulelor blaste, care predomin n mduva osoas i n sngele periferic, leucozele acute
se pot subdiviza n leucoze acute mieloblaste, limfoblaste, promielocitar, monoblast, eritromieloblast,
leucoze acute nedifereniate.
Etiologia leucozelor ca i a altor tumori definitiv nu e stabilit. Exist mai muli factori cancerigeni:
razele ionizante, substane chimice metilcolantrenul, benzolul i dimetilbenzantracenul, metaboliii
triptofanului, tirozinei. Exist date experimentale convingtoare ce dovedesc rolul viruilor oncogeni n
originea a leucozelor.
Patogenia leucozelor este n linii generale similar cu cea a altor tumori. n patogenia leucozelor
are importan atipismul tumoral, originea clonal i progresia tumorala.
Atipismul tumoral este consecina nlocuirii celulelor normale din esutul hematopoietic cu celule
leucozice. Particularitile eseniale ale atipismului tumoral include:
-

atipismul de cretere - cretere difuz, infiltrativ a celulelor leucozice atipice alturi de cele
normale. Celulele blaste atipice se deosebesc printr-o activitate proliferativ foarte mare,
concomitent cu reprimarea sau chiar blocarea procesului de maturizare; celulele blaste leucozice
invadeaz sngele periferic ;

atipismul structural celulele leucozice se deosebesc de cele normale prin form,

dimensiuni,mrimea nucleului i raportul dintre nucleu i citoplasm;

atipismul biochimic - se caracterizeaz prin lipsa unor enzime, caracteristice pentru celulele
mature;

atipismul funcional - celulele leucozice nu posed funciile, caracteristice pentru celulele mature
(de ex., fagocitoza, sinteza de anticorpi).
Originea clonal n producerea leucozelor presupune, c celulele leucozice provin dintr-o celul

mutant, formnd clone colonii de celule cu caractere specifice ale acesteia. Ptrunznd n snge pot
forma colonii pretutindeni, att n esutul hematopoietic, ct i n alte organe. Formarea de colonii
determin metastazarea leucozelor..
Progresia tumoral reprezint apariia de noi clone tumorale din clona primar se instaleaz
forma tumoral policlonal, care crete malignitatea acesteia. Acest proces este datorat variabilitii
crescute a aparatului genetic a celulei leucozice cu mutaii repetate.
16.4. Procese patologice tipice i schimbrile reactive n sistemul trombocitar

Trombocitoz reprezint o stare caracterizat prin creterea numrului de trombocite n snge peste
limita normal ( 350 000 /mm3 ).
Trombocitozele se ntlnesc n osteomieloscleroze, eritremie, leucoza mieloid cronic i
mielofibroz. n leucoze trombocitoza, care uneori atinge cteva milioane/mm 3, este paradoxal asociat cu
sngerri ca consecin a inefecienei trombocitelor leucemice.
Trombocitopenia reprezint micorarea numrului de trombocite mai jos de 100 000 - 150 000/mm 3.
Trombocitopenia poate s apar ca rezultat al reprimrii trombocitopoiezei, la perturbri ale maturaiei
megacariocitelor, distrugerii plachetelor (proces autoimun), n intoxicaii, infecii, consumul exagerat de
plachete n sindromul CID (coagulare intravascular diseminat).
Mai frecvent trombocitopenia reprezint o expresie a tulburrii funciei aparatului megacariocitar
(reinerea procesului de fragmentare a trombocitelor), constatat n purpura trombocitopenic - boala
Werlghoff. n aceast boal numrul de trombocite scade foarte pronunat (60 000/mm 3 i mai jos),
avnd un caracter stabil i progresiv. Este dovedit faptul, c valoarea critic a tropmbocitemiei capabile s
induc sngerri e de 30 000/mm3.
17. FIZIOPATOLOGIA ECHILIBRULUI FLUIDOCOAGULANT
17.1. Hemostaza
Echilibrul fluidocoagulant este asigurat de o diversitate de procese fiziologice i biochimice foarte
complicate - hemostaza fiziologic, sistemul anticoagulant i sistemul fibrinolitic.
Hemostaza fiziologica reprezint o complexitate de fenomene

interdependente ce realizeaz

formarea chiagului cu sistarea sngerrii. Ea include hemostaza primar i secundar.

Hemostaza primar reprezint prima etap n procesul trombogenezei. Condiiile de formare a
trombusului parietal sunt lezarea integritii peretelui vascular, modificrile fizico-chimice ale sngelui i
micorarea vitezei curentului sanguin.
Lezarea peretelui vascular produce spasmul acestuia, mediat de serotonin, adrenalin, noradrenalin
cu ncetinirea vitezei circulaiei n aceast zon - condiii necesare pentru oprirea sngerrii. Imediat dup
spasmul vascular are loc adeziunea trombocitelor la colagenul descoperit n locul leziunii peretelui
capilar i agregarea lor cu formarea chiagului plachetar parietal.

Hemostaza secundar (mecanismul plasmatic) sau coagularea propriuzis

include cteva faze -

activarea tromboplastinei, transformarea protrombinei n trombin, transformarea fibrinogenului n fibrin

i retracia coagulului.
Iniial are loc activarea protromboplastinei tisulare i plachetare. Ulterior tromboplastina activ
transform protrombina n trombin fie pe cale extrinsec

- calea mai rapid

de activare a

tromboplastinei care dureaz (30 40 secunde), fie pe cale intrinsec, care decurge cu mult mai ncet
(5-10 minute). Sub aciunea trombinei fibrinogenul se transform cu formarea compusului polimer stabil.
Retracia reprezint etapa final n formarea chiagului de fibrin, din care se extrage serul iar chiagului
devine dens i rezistent la aciuni mecanice, chimice i chiar la cele enzimatice, asigurnd hemostaza
eficace i stabil.
Sistemul anticoagulant este reprezentat de antitrombochinaze care mpiedic formarea trombinei i
antitrombine care, dup formarea cheagului, adsoarbe restul de trombin, transformnd-o n forma
neactiv, ceea ce mpiedic procesul de formare a cheagului n afara zonei leziunii vasului.
Sistemul fibrinolitic reprezint o totalitate de reacii, care particip la dizolvarea surplusului de
cheag (polimerului insolubil de fibrina), devenit inutil dup oprirea hemoragiei. Sistemul fibrinolitc nu
limiteaz realizarea hemostazei n locul leziunii integritii vaselor (n acest loc fibrinoliza este blocat).
Odat cu finisarea procesului de coagulare are loc dizolvarea surplusului de fibrin, limitnd astfel
rspndirea formrii cheagului n ntreaga circulaie sanguin.
Componentul principal al sistemului fibrinolitic este plasmina (fibrinolizina), dotat cu o puternica
aciune de hidrolizare asupra fibrinogenului, fibrinei, factorilor de coagulare V, VIII, IX i protrombinei.
Activatorii tisulari ai sistemului fibrinolitic sunt prezeni n toate esuturile, dar ntr-o cantitate mai
mare se constat n uter, rinichi, prostat, plmni, ganglionii limfatici. Sursa principal de fibrinochinaze
este endoteliul vascular.
Astfel,

se poate de concluziona, c echilibrul fluidocoagulant este o complexitate de procese

biochimice, cascade enzimatice" antagoniste cu participarea diverilor factori celulari i tisulari cu

aciune catalizatoare, activatoare i inhibitoare, care se desfoar n mod continuu, la un nivel cantitativ
perfect echilibrat. n condiii fiziologice hemostaza i fibrinoliza au caracter protectiv.
n condiii fiziologice exist un echilibru foarte ntre sistemul hemostatic pe de o pate i cel
fibrinolitic i anticoagulant pe de alt parte. Dezechilibrul ntre aceste procese duce la hipercoagulabilitate
(tromboz, sindrom trombotic), sau la hipocoagulabilitate (sindroame hemoragice).
17.2. Hipercuagularea
Starea de hipercoagulabilitate este determinat de mai multe mecanisme:
a) mrirea concentraiei de procoagulani n snge (de ex., catecolamine i glucocorticoizi), care pot
conduce la sporirea sintezei de fibrinogen i protrombin. Se constat n septicemie, combustii masive
1

cu ieirea abundent a tromboplastinei tisulare, sau n strile nsoite de hemoconcentraie cu creterea

numrului de trombocite i ieirea din acestea a factorilor plachetari;
b) surplusul de activatori ai factorilor coagulrii, aprut de ex., n caz de oc, septicemie, combustii
etc.;
c) micorarea concentraiei sau oprimarea activitii anticoagulanilor (de ex., deficitul
antitrombinei III n insuficiena hepatic, deficitul de heparin n hiperlipoproteinemii etc.);
d) micorarea concentraiei sau oprimarea activitii factorilor fibrinolitici (de ex., deficitul de
plasminogen, sau surplusul de antiplasmine care inhib procesul fibrinolitic).
Tromboza reprezint un proces fiziologic, caracterizat prin formarea n timpul vieii pe pereii
vaselor sanguine sau a cordului a unui conglomerat solid din elementele figurate ale sngelui i fibrin
stabil i orientat spre oprirea hemoragiei. n cazul, n care trombul obtureaz vasele din zona respectiv
tromboza devine patologic.
Factorii cauzali ai trombozei au fost descrii nc n secolul trecut - aa-numita triada lui Virhow:
1) leziunea endoteliului vascular sub aciunea agenilor fizici (trauma mecanic, curentul electric),
chimici (clorura de sodium, de fier, de mercur etc.) i biologici (endotoxinele microorganismelor cu
leziunea de origine inflamatorie sau metabolic) ; leziunea endoteliului vascular iniiaz activarea local a
factorilor de contact", crete adeziunea, agregarea i aglutinarea plachetelor ;
2) ncetinirea curentului sanguin (staza venoas) - un factor secundar al trombogenezei;
3)factorii sanguini plasmatici i celulari - la creterea concentraiei lor n snge, pot determina
hipercoagularea.
Deosebim tromb alb, rou i mixt.
Trombul alb parietal este format n urma procesului de adeziune i agregare a trombocitelor i
leucocitelor, mai frecvent ntlnit n artere, conine o cantitate minim de fibrin i nu conine eritrocite.
Trombul rou este constituit din eritrocite cuprinse ntre filamentele de fibrin; se formeaz mai
frecvent n vene.
Trombul mixt rezult din alternarea hemostazei primare i celei secundare, trombii fiind constituii
din straturi albe i roii.
Consecinele trombozei.
Gradul de obturare a lumenului vasului n mare msur va determina severitatea perturbrilor aprute
n tromboz. Formarea trombului n artere cu obturarea lor va conduce la ischemie cu toate consecinele
ei. Formarea trombului n vene poate conduce la obturarea lor i la instalarea stazei venoase.
Trombusul poate evolua n urmtoarele procese:
a) organizarea - trombusului cu esut conjunctiv i trainic fixat n vas;
b) transformarea n embol - trombusul desprins de la vas este transportat cu curentul sanguin n alte
regiuni unde poate obtura vasele respective i produce tulburri locale ale circulaiei sanguine;
1

c) canalizarea

- presiunea sngelui n vas poate forma n trombusul poros canale, prin care se

restabilete parial circulaiei sanguine;

d) ramolismentul purulent n urma infectrii trombusului,

desprinderea particulelor mici cu

transformarea acestora n tromboemboli, care vor conduce la diseminarea microorganismelor n diverse

organe i esuturi;
e) rezorbia trombusului cu restabilirea circulaiei sanguine.
17.3. Hipocoagularea
Hipocoagularea este diminuarea capacitii de coagulare a sngelui cu consecine hemoragice.
Hipocoagulabilitatea se manifest prin tendina ctre sngerri repetate chiar i n urma unor leziuni
nensemnate (nepturi, tieturi, lovituri etc.), fenomenul fiind denumit sindrom hemoragic. n cazul n
care aceste sngerri se repet frecvent procesul poart denumirea de diateze hemoragice.
n dependen de etapele principale ale procesului de hemostaz, sindroamele hemoragice pot fi
divizate n 5 grupe mari :
1. Sindroame hemoragice de natur vascular;
2. Sindroame hemoragice de natur trombocitar;
3. Sindroame hemoragice de natur plasmatic (coagulopatiile);
4. Sindroame hemoragice determinate de activarea exagerat a sistemului anticoagulant;
5. Sindroame hemoragice datorite activrii exagerate a sistemului fibrinolitic.
1. Sindroamele hemoragice de natur vascular (vasculopatiile sau purpurele vasculare) sunt
determinate

de alterri structurale i perturbri funcionale ale peretelui vascular (tulburari trofice,

creterea permeabilitii microvaselor). Vasculopatiile, dup etiologie, pot fi ereditare sau dobndite.
2. Sindroame hemoragice de natur trombocitar.
Trombocitopeniile reprezint sindroame hemoragice, aprute prin deficit de plachete fie ca rezultat al
trombocitopoiezei insuficiente, fie ca rezultat al distruciei sau al consumului mrit al acestora.
Trombocitopenia poate s apar prin mecanism autoimun sau prin sechestraea plachetelor i distrugerea
acestora la nivelul splinei n hipersplenism (boala Werlhov).
Ttrombocitopatiile reprezint sindroame hemoragice determinate de modificrile calitative ale
plachetelor. La baza trombocitopatiilor stau dou defecte plachetare principale. Prumul defect const n
dereglarea reaciei de elibereare din plachete a ADP i tromboplastinei plachetare (FP3,). A doua
anomalie const n lipsa rspunsului plachetar la ADP, fenomenul fiind denumit trombastenie.
3. Sindroame hemoragice de natur plasmatic (coagulopatiile).

Coagulopatiile reprezint sindroame hemoragice aprute ca rezultat al deficitului ereditar sau

dobndit al factorilor plasmatici ai coagulrii. n funcie de faza predominant afectat a procesului de
coagulare deosebim urmtoarele coagulopatii:
a) coagulopatii cu afectarea etapei de formare a tromboplastinei hemofiliile - reprezint boli
ereditare, transmise de ctre femei clinic sntoase. Boala se transmite recesiv, legat de cromozomul
sexual X, ceea ce face ca boala s se manifeste doar la sexul masculin. La fetie hemofilia se ntlnete
numai n cazul n care tata e hemofil, iar mama e transmitoare.
Hemofiliile sunt determinate de sinteza insuficient sau lipsa complet a unor factori plasmatici i se
caracterizeaz prin hemoragii abundente, provocate de cele mai mici traumatisme.
b) coagulopatii cu afectarea etapei de formare a trombinei - apar n caz de leziuni hepatice, nsoite
de dereglarea sintezei protrombinei (f.II) i a factorilor plasmatici (f.VII, f.IX, f.X) dependeni de
vitamina K, care are rol de coferment al unei enzime carboxilante hepatice.
c) coagulopatii cu afectarea etapei de formare a fibrinei hipofbrinogenemia sau afibrinogenemia.
4. Sindroame hemoragice determinate de activarea exagerat a sistemului anticoagulant.
Exist sindroame hemoragice determinate de un surplus n circulaie a anticoagulanilor. De ex.,
activarea exagerat a sistemului anticoagulant apare n unele leucoze, boala actinic, ocul anafilactic,
boli autoimune nsoite de o sintez sporit de heparin i de metabolismul proteic dereglat cu formarea
de proteine calitativ modificate, dar cu aciune marcat anticoagulant.
5. Sindroame hemoragice datorite activrii

exagerate a sistemului fibrinoliti (sindroame

fibrinolitice). Cauza nemijlocit ce conduce la apariia fibrinolizei excesive este dezechilibrul dintre
procesul de coagulare i cel fibrinolitic cu predominarea fibrinolizei.
Sindromul fibrinolitic se caracterizeaz printr-o eliminare pronunat de activatori tisulari i vasculari
ai plasminogenului, cu o formare n exces de plasmin, contribuiind astfel nu numai la scindarea fibrinei,
dar i a factorilor plasmatici V, VIII etc.
Activarea exagerat a sistemului fibrinolitic rezult fie din eliberarea de activatori ai fibrinolizei din
esuturile lezate direct sau indirect de agentul patogen, fie din deficitul inhibitorilor fibrinolizei.
17.4. Manifestrile sindroamelor hemoragice n organele cavitii bucale
Trombocitopatiile. Se consider, c dereglrile hemostazei la bolnavii cu inflamaie odontogen
prezint un factor de risc, ce poate determina chiar i sfritul letal. n 3 10 % din cazuri, osteomielitele
odontogene i flegmonele faciale necrotice sunt nsoite de tromboze i hemoragii vasculare periferice.
O trstur caracteristic a inflamaiei esuturilor moi ale regiunii orofaciale se consider edemul
difuz, care devine mai pronunat la deschiderea focarului purulent, fiind determinat de eliminarea n patul
vascular a tromboplastinei, endotoxinelor i de depuneri de fibrin, care activeaz sistemul coagulant. De
exemplu, hemoragiile gingivale prezint un simptom tipic pentru parodontit. Sanarea chirurgical a
1

focarelor de inflamaie cronic n regiunea marginal i apical a paradontului deseori este nsoit de
hemoragii.
Hemoragiile prezint un simptom precoce al traumei paradontului. Dac hemoragia dureaz mai
mult de 1-3 zile, atunci se consider ca complicaii ale traumei. Hemoragiile nsoesc i fracturile
scheletului facial. Una din manifestrile caracteristice la pacienii cu tumori n regiunea capului i gtului
este dezvoltarea trombozelor vasculare i a hemoragiilor, care pot provoca sfrit letal.
Coagulopatiile la pacienii stomatologici pot surveni nu numai n procese patologice, dar pot nsoi
i manipulrile chirurgicale n cavitatea bucal. Astfel, n extraciile dentare hemoragiile se ntlnesc n
0,8-2,9% cazuri i constituie o ptrime din numrul total de complicaii cauzate de trauma esuturilor
cavitii bucale. O parte de hemoragii care pot complica flegmonul, tumorile maligne sunt determinate
de erozia vaselor.
Deschiderea abceselor, flegmonelor, secvestrectomiile i maxilitele activeaz considerabil sistemul
de coagulare a sngelui i inhib fibrinoliza. Folosirea metodelor conservative (ortopedice) i ndeosebi
chirurgicale n tratamentul fracturilor regiunii orofaciale pot fi nsoite de hipercoagulare,
hiperfibrinogenemie i depresie fibrinolitic.
O alt categorie de factori ce provoac hemoragii o constituie perturbrile hormonale (graviditatea,
metroragiile endocrine);
A treia categorie o constituie patologia asociat (hipertensiunea arterial, diabetul zaharat, patologia
sngelui, patologia ficatului), precum i ntrebuinarea substanelor ce influeneaz hemostaza (hormoni,
anticoagulani, adrenalin), stupefianilor.
Sepsisul odontogen, abcesele, flegmoanele, osteomielitele orofaciale pot induce coagularea
intravascular diseminat (CID), caracterizat prin hipercoagulare, depresie fibrinolitic, mrirea sau, n
unele cazuri, micorarea concentraiei de fibrinogen.
Este cunoscut, c tromboza local i microhemoragiile ulterioare reprezint o parte constituent a
tabloului clinic al parodontitei, dei datele privitor la starea sistemului hemocoagulant n aceast maladie
sunt contradictorii (in unele cazuri se formeaz hipocoagularea, iar n altele hipercoagulare).
Contradictorii sunt i referinele privitor la procesele fibrinolitice n parodontite. Se consider, c divergena
devierilor n sistemul hemostatic n parodontit este determinat de dereglrile microcirculaiei (vasculite,
obliterarea vascular, dereglri de tonus vascular etc. ce contribuie la aportul n patul vascular a
constituenilor cu efect tromboplastic, ce joac rol trigger n coagularea intravascular). Concomitent, pe
fondal de hipercoagulare la bolnavi se activeaz fibrinoliza i se acumuleaz produsele degradrii fibrinei i
a fibrinogenului. Corelaiile diferite dintre activitatea procoagulanilor, anticoagulanilor i procesele
fibrinolitice determin, n ultima instan dereglrile hemostatice n dinamica parodontitei. Este de
menionat, c perturbrile n coninutul factorilor de coagulare n secretul gingival al cavitii bucale i al
parotidelor calitativ repet cele din snge.

n inflamaiile paradontului marginal se atest fibrinogen, substane fibrinolitice n saliv i secret

gingival. Aceste substane se depisteaz n celulele epiteliale, n leucocitele migrate n focarul patologic, pe
mucoasa cavitii bucale i n microflora fisurii dentogingivale.
18. FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI CARDIOVASCULAR
Sistemul cardiovascular asigur irigarea optimal cu snge a organelor i esuturilor conform
necesitilor curente (suficiena circulatorie). Nivelul circulaiei sanguine este determinat de mai muli
factori: funcia cordului, tonusul

vascular, volumul sngelui

circulant i proprietile reologice ale

sngelui. Pentru aprecierea cantitativ a suficienei circulaiei sistemice i regionale este utilizat un ir
de indici fiziologici, obinui prin investigaii instrumentale sau determinai prin calcule (tabelul 19.1).
Tabelul 19.1.
Indicii de baz ce caracterizeaz funcia aparatului cardiovascular
Indicii
Tensiunea arterial diastolic
Tensiunea arteruial sistolic
Debitul sistolic (n repaus)
Debitul cardiac
Viteza circulaiei sanguine n arterele mari
Viteza circulaiei sanguine n capilare
Viteza circulaiei sanguine n venele cave
Timpul de circulaie a sngelui

Valoarea
65-85 mm Hg
110-120 mm Hg
60-75 ml
4,0-5,0 litri
0,5-0,6 m /sec
0,5-10 m /s ec
0,2 m /sec
20-23 sec

Insuficiena circulatorie prezint o astfel de situaie, n care sistemul cardiovascular nu asigur

nivelul

necesar

al

irigaiei organelor i esuturilor cu snge, ceea ce creeaz deficit de oxigen i

substrate nutritive precum i reine n esuturi metaboliii.

n funcie de factorul patogenetic principal se disting urmtoarele tipuri de tulburri circulatorii:
a) tulburri circulatorii ca urmare a insuficienei cardiace;
b) tulburri circulatorii ca urmare a insuficienei vasculare;
c) tulburri circulatorii ca urmare a diminurii returului de snge spre inim;
18.1. Insuficiena cardiac
Insuficiena cardiac

este determinat de incapacitatea cordului de a asigura debitul sanguin

necesar acoperirii cerinelor

metabolice curente ale organismului. Insuficiena cardiac prezint una din

cele mai frecvente cauze de pierdere a capacitii de munc, invaliditii i decesului pacienilor cu
maladii ale sistemului cardiovascular.
Factorii cauzali ce provoac tulburri ale funciei cordului i insuficiena cardiac, pot fi mprii
n dou grupe mari :
a) factori cardiaci
- procese patologice n miocard (inflamaie, distrofie, ischemie, infarct, sclerozare);
- procese patologice n endocard (defecte congenitale, inflamaie, sclerozare, trombogenez,
stenozarea orificiilor, deformarea i insuficiena valvelor);
- procese patologice n pericard i consecinele acestora (pericardit, tamponada, sclerozarea,
calcificarea);
-

procese patologice n vasele coronariene (ateroscleroz, sclerozare, stenozarea, tromboz,

embolie);
- procese patologice n miocardul conductor (inflamaie, distrofie, ischemie, infarct, sclerozare);
b) factorii extracardiaci:
- procese patologice n sistemul nervos central (emoii negative frecvente, suprasolicitarea i
epuizarea sistemului nervos);
- procese patologice n glandele endocrine (hiper- sau hiposecreia tiroidian, suprarenalian);
- procese patologice n sistemul sanguin (modificrile volumului, compoziiei i proprietilor
reologice ale sngelui);
- procese patologice n aparatul respirator (inflamaie, emfizem pulmonar,

pneumoscleroz).

Patogenia general a insuficienei cardiace. Factorii etiologici provoac insuficiena cardiac prin
urmtoarele mecanisme:
1) lezeaz nemijlocit miocardul i provoac scderea contractilittii i /sau eficienei contraciei;
2) lezeaz nemijlocit cordul i provoac perturbri ale diastolei i umplerii

diastolice;

3) provoac suprasolicitarea funcional a miocardului (suprasolicitarea cordului prin rezistena

crescut sau prin volum crescut);
Factorii patogenetici de baz ale insuficienei cardiace sunt scderea forei i vitezei de contracie i
relaxare a miocardului indiferent de factorii care o provoac. Mecanismele de baz ale insuficienei
cardiace sunt:
1) tulburrile aprovizionrii (asigurrii) cu energie a cardiomiocitelor;
2) alterarea aparatului membranar i a sistemelor enzimatice ale cardiomiocitelor ;
3) dezechilibrul hidroelectrolitic n cardiomiocite ;
4) tulburarea reglrii neuroumorale a funciei cordului.
Leziunile nemijlocite ale miocardului, care diminueaz contractibilitatea stau la baza insuficienei
cardiace dismetabolice. Atare leziuni pot fi provocate de factori fizici (trauma miocardului, aciunea
1

curentului electric etc.), chimici, inclusiv biochimici (adrenalin, tiroxin; doze exagerate de substane
medicamentoase i nemedicamentoase, substane ce provoac
inhibitorii

enzimelor

decuplarea oxidrii i fosforilrii,

sau inhibitorii transportului transmembranar al ionilor de Ca 2+

la nivelul

cardiomiocitelor; simpaticomimeticele, etc.), biologici (microorganisme i/sau toxinele lor, paraziii),

insuficiena sau lipsa factorilor

necesari funcionrii normale a cordului (oxigenul,

substraturile

metabolice, enzimele, vitaminele).

O astfel de insuficiena cardiac se caracterizeaz prin scderea forei i vitezei de contracie i
relaxare a cordului. Ca urmare a deficitului de contractilitate cantitatea de snge ejectat n fiecare sistol
(debitul sistolic) va scdea, iar volumul endsistolic (volumul de snge restant, care nu este propulsat n
sistol i rmne n ventricul) va crete. Umplerea ventriculelor la sfritul diastolei ulterioare crete,
ceea ce va conduce la o dilatare exagerat a inimii (dilatare miogen). Debitul cardiac nu mai poate fi
meninut i se dezvolt insuficiena circulatorie ca urmare a insuficienei cardiace dismetabolice
Leziunile nemijlocite ale cordului, care deregleaz umplerea diastolic se ntlnesc n procese
patologice localizate n miocard (infiltraie, fibroz, amiloidoz, hemocromatoz, hipertrofie), n endocard
(fibroelastoz). n toate aceste cazuri insuficiena cardiac se produce din cauza scderii complianei
cordului i disfunciei predominant diastolice, funcia sistolic fiind mai puin perturbat.
Umplerea deficitar n diastol de origine cardiac prezint un mecanism particular de genez al
insuficienei cardiace.
Aceast form de insuficien cardiac apare n legtur cu creterea rigiditii pereilor ventriculelor,
tulburarea relaxrii lor, scderea complianei cordului n rezultat scade umplerea cu snge n faza
iniial a diastolei.
Insuficiena cardiac se dezvolt datorit disfunciei predominant diastolice: scade volumul
enddiastolic, distensia fibrelor musculare este minimal, ca rezultat, fora contraciilor cardiace scade.
Ambele mecanisme conduc la micorarea considerabil a debitului sistolic i cardiac, avnd ca consecin
tulburri hemodinamice. Se instaleaz tulburri circulatorii ca urmare a insuficienei cardiace diastolice.
Insuficiena cardiac prin suprasolicitarea funcional a cordului se poate instala la suprasolicitarea
cordului prin rezisten sau prin volum.
Suprasolicitarea funcional a cordului prin rezisten se ntlnete n viciile cardiace (stenoza aortic sau
a trunchiului pulmonar), la creterea rezistenei vasculare periferice totale (n hipertensiuni sistemice i
pulmonare).
Suprasolicitarea funcional a cordului prin volum se produce n insuficiene valvulare, defecte
septale, hipervolemii.
Mecanismele de compensare ale deficitului funcional cardiac
n insuficiena cardiac sunt antrenate mecanisme de compensare, orientate
debitului cardiac i asigurarea optim a esuturilor cu oxigen .
1

spre meninerea

Se disting trei grupe de mecanisme compensatorii.

1) Mecanisme compensatorii cardiace - hiperfuncia i hipertrofia miocardului,

tahicardia;

2) Mecanisme compensatorii extracardiace - redistribuia debitului cardiac, creterea desaturrii

hemoglobinei de oxigen, hiperventilaia pulmonar, intensificarea eritropoiezei, retenia hidrosalin
Hiperfuncia miocardului la suprasolicitarea cordului prin volum (predominant heterometric) se
ntlnete n insuficiena valvelor semilunare aortice i ale trunchiului pulmonar, n insuficiena valvelor
bicuspidiene sau tricuspidiene). n astfel de vicii crete umplerea i presiunea diastolic n ventricule cu
dilataia acestora. Creterea presiunii diastolice n cavitile cordului va conduce la extinderea excesiv a
miofibrilelor, declanarea mecanismului Frank-Starling, avnd ca consecin o contracie mai puternic dilataie tonogen. Ca urmare crete volumul btaie i debitul cardiac total.
Hiperfuncia miocardului la suprasolicitarea cordului prin rezisten (predominant homeometric) se
constat n stenoza aortic sau a trunchiului pulmonar, hipertensiunea arterial i reprezint creterea
forei contraciilor cardiace ca rezultat al creterii tensiunii parietale ns fr modificarea substanial a
lungimii miofibrilelor.
Din punct de vedere al consumului de energie mecanismele heterometric i homeometric de
compensare nu sunt echivalente. Astfel, mecanismul heterometric de compensare este mai econom,
comparativ cu cel homeometric.
Tahicardia este al treilea mecanism compensator cardiac imediat. Ea apare n mod reflex n urma
stimulrii baroreceptorilor din venele cave i atrii ca rezultat al creterii presiunii i activrii simpatice
(reflexul Bainbridge). n tahicardie debitul sistolic este sczut, ns debitul cardiac de minut se menine la
valori normale datorit creterii frecvenei contraciilor cardiace i insuficiena circulatorie nu survine.
Tahicardia prezint o compensare puin eficient i energetic foarte costisitoare, deoarece n
tahicardie consumul de oxigen n miocard crete considerabil, iar randamentul metabolismului scade. n
tahicardii severe (peste 150 bti pe minut) odat cu scurtarea diastolei scade i umplerea diastolic a
compartimentelor cordului, ceea ce scade eficiena sistolei.
n cazul n care solicitrile fizice depesc mecanismele compensatorii survine insuficiena acut a
cordului. Insuficiena acut a cordului se produce n fibrilaia ventricular, infarct miocardic, tamponada
inimii. n aceste cazuri se tulbur procesele de contracie i relaxare a miofibrilelor, ceea ce conduce la
diminuarea forei i vitezei de contracie a miocardului, creterea treptat a volumului restant i a
volumului enddiastolic - survine dilataia miogen cu scderea volumului btaie i a minut-volumului.
Hipertrofia miocardului.
La suprasolicitri de lung durat a inimii prin volum sau rezisten, n miocard se produc modificri
structurale, n urma crora masa muscular a inimii crete survine hipertrofia. Hipertrofia miocardului
se produce pe seama mririi volumului fibrelor cu creterea numrului de uniti funcionale n fiecare
fibr, ns numrul total al cardiomiocitelor rmne acelai.

n dinamica modificrilor funcionale metabolice i structurale ale miocardului, n cadrul hipertrofiei

compensatorii a inimii se evideniaz trei faze principale (.Mee).
Iniial (faza accidental) se intensific energogeneza, sinteza de ARN i proteinelor funcionale,
crete cantitatea de oxigen utilizat de o unitate a masei miocardice, crete resinteza de ATP pe cale
aerob i anaerob. n miocardiocite dispare glicogenul, scade nivelul creatinfosfatului, cantitatea de
potasiu intracelular scade, iar a sodiului crete, se acumuleaz lactatul.
Consecina nemijlocit a activrii sintezei proteice este mrirea n timp de cteva sptmni a masei
cordului, iar funcia crescut este distribuit

unei mase mai mari a structurilor efectoare, ceea ce

diminueaz sarcina funcional raportat la o unitate de mas muscular a miocardului i revenirea

acesteia la valoarea normal.
Odat cu normalizarea sarcinii funcionale raportat la o unitate de mas muscular, survine faza a
doua - faza hipertrofiei ncheiate i hiperfunciei relativ stabile.
n aceast faz procesul de hipertrofiere este finisat. Schimbri patologice n metabolismul i
structura miocardului nu se constat, consumul de oxigen, energogeneza, coninutul compuilor
macroergici nu se deosebesc de cele normale. Indicii hemodinamici se stabilizeaz.
Inima hipertrofiat se deosebete de cea normal printr-un ir de particulariti metabolice,
funcionale i structurale, care, pe de o parte ofer miocardului hipertrofiat posibiliti de a se isprvi cu
suprasolicitrile de lung durat, pe de alt parte creeaz premize pentru apariia modificrilor
patologice n miocardul hipertrofiat.
Astfel, creterea numrului total de terminaiuni nervoase rmne n urma creterii masei
miocardului

contractil, din care cauz influenele trofice devin insuficiente, scade coninutul de

noradrenalin n miocard, ceea ce conduce la diminuarea contractilitii. La fel, creterea masei fibrelor
musculare nu este nsoit de o cretere adecvat a reelei capilare coronariene, din care cauz n
miocardul hipertrofiat se instaleaz o insuficien coronarian relativ i, respectiv, hipoxia. Toate aceste
devieri n cordul hipertrofiat contribuie la micorarea forei contraciilor cardiace i, implicit, la
dezvoltarea treptat a insuficienei cardiace.
n ultima faz a hipertrofiei survine epuizare treptat i cardioscleroza progresiv a miocardului. O
parte din fibrele musculare pier i sunt nlocuite cu esut conjunctiv, ceea ce constituie mecanismul de
baz al cardiosclerozei. Ca urmare a cardiosclerozei masa elementelor contractile scade, ceea ce conduce
la insuficienei cardiac cronic i insuficiena circulaiei sanguine.
Mecanisme extracardiace (periferice)de compensare
1. Redistribuirea debitului cardiac i centralizarea circulaiei. n insuficiena cardiac debitul cardiac
i presiunea arterial scade, ceea ce, prin intermediul baroreceptorilor stimuleaz activitatea simpatic.
Stimularea simpatic antreneaz constricia vaselor periferice i redistribuirea debitului cardiac cu irigarea
preferenial a organelor de importan vital dotate predominant cu -adrenoreceptori (creier, inim).
Fluxul sanguin crescut n organele vitale asigur cerinele lor metabolice n aceste condiii.
1

2. Creterea desaturrii hemoglobinei cu oxigen. Carena de oxigen n esuturi conduce la tulburri

metabolice i creterea concentraiei H+, ceea ce faciliteaz disocierea oxihemoglobinei i cedarea mai
complet a oxigenului n esuturi.
3. Hiperventilaia pulmonar. Ca urmare a insuficienei cardiace n organism se instaleaz hipoxia,
creterea concentraiei CO2 i a ionilor de hidrogen. Aceti factori stimuleaz centrul respirator cu efect
de hiperventilaie pulmonar. Astfel este asigurat restabilirea echilibrului dintre nivelul metabolismului
i aportul de oxigen.
4. Constricia arteriolelor pulmonare(reflexul ). Acest mecanism se include n insuficiena
ventricular stnga, ceea ce scade presarcina inimii funcional slbite i prentmpin dezvoltarea
edemului pulmonar n astfel de situaii.
5. Intensificarea eritropoiezei prezint unul din mecanismele compensatorii periferice tardive.
Hipoxia esuturilor aprut n insuficiena cardiac crete sinteza de eritropoietine ( 80-90 % de
eritropoietine se elaboraez n rinichi), iar acestea sporesc procesele de eritropoiez. n consecin,
capacitatea oxigenic a sngelui crete, asigurnd compensarea hipoxiei circulatorii.
Consecinele insuficienei cardiace. n cazul diminurii contractilitii
(insuficiena

ventricului

stng

cardiac stng) crete presiunea diastolic n ventriculul stng, ceea ce va conduce la

creterea retrograd a presiunii n atriul stng, venele pulmonare i la staza pulmonar. Ca urmare a stazei
pulmonare poate aprea congestia pulmonar, iar n cazuri grave - edem pulmonar. Ca rezultat al
congestiei pulmonare se produc tulburri ale difuziei gazelor la nivelul alveolelor ( se lungete calea
pentru difuzia gazelor) cu instalarea hipoxemiei i hipoxiei.
Ca urmare a insuficienei cardiace i diminurii debitului sistolic scade debitul cardiac (minutvolumul) i se
vaselor

instaleaz

periferice

insuficiena

circulatorie cu hipoxie circulatorie; se produce constricia

redistribuirea debitului cardiac cu irigarea

preferenial

organelor de

importana vital, dispneea etc.

Scderea debitului cardiac poate duce la insuficiena funcional a unor organe (rinichi, ficat, creier).
Insuficiena ventricular dreapt survine, de regul, secundar unor afeciuni ce produc creterea
rezistenei periferice n mica circulaie (emfizem pulmonar, pneumoscleroz etc.).
Consecutiv stazei venoase n ficat se produce hipoxie i proliferarea reactiv a esutului conjunctiv
cu evoluie spre ciroz hepatica. La rndul su, ciroza hepatic va conduce la hipertensiune portal i
staza venoas n sistemul portal, inclusiv n intestinul subire, avnd ca consecin malabsorbia
intestinal. Staza venoas n ficat se asociaz cu tulburri funcionale ale ficatului (se tulbur
metabolismul glucidic, proteic, lipidic, pigmenilor biliari, funcia de barier a ficatului).
Staza venoas n membrele inferioare prezint unul din factorii primordiali a edemelor cardiace.
Dereglarea circulaiei coronariene. Insuficiena cardiac coronarogen

Inima este un organ cu activitate continu, ceea ce face adaptibilitatea miocardului la hipoxie foarte
limitat. Din aceast cauz miocardul necesit un echilibru strict dintre aportul de oxigen i substrate
metabolice i necesitile metabolice curente.
Insuficiena coronarian este o form tipic a patologiei cardiace, ce se caracterizeaz prin
dezechilibrul dintre necesitile n oxigen i substrate metabolice n miocard i aportul lor cu fluxul
coronar, precum i prin eliminarea inadecvat din miocard a metaboliilor, ionilor, substanelor biologic
active.
Factorii cauzali ale insuficienei coronariene pot fi grupai n dou categorii:
1) factori ce provoac ngustarea sau obturarea complet a lumenului arterelor coronare insuficiena coronarian absolut;
2) factori ce provoac creterea considerabil a cerinelor i a utilizrii n miocard a oxigenului i
substratelor metabolice, care depesc aportul acestor ingrediente prin coronarele normale - insuficiena
coronarian relativ.
Insuficiena coronarian absolut poate fi provocat de procese ateromatoase n pereii arterelor
coronare, formarea trombilor, spasmul arterelor coronare, scderea presiunii de perfuzie coronarian (n
tahicardii i bradicardii severe, fibrilaii atriale i ventriculare, colaps).
Insuficiena coronarian relativ apare la creterea excesiv a lucrului inimii (efort fizic, tahicardie
de lung durat, crize hipertensive), creterea nivelului de catecolamine n snge i miocard cu efect
cardiotoxic (stres, feocromocitom hormonal activ).
Mecanismele de alterare a miocardului n insuficiena coronarian includ hipoxia, deficitul de
energie, acidoza, datorit acumulrii n miocard a lactatului i altor metabolii intermediari. n consecin
are loc intensificarea excesiv a proceselor de peroxidare a lipidelor membranare i aciunea cardiotoxic
a peroxizilor, creterea permeabilitii membranelor citoplasmatice pentru ioni cu tumefierea
cardiomiocitelor, activarea necontrolat a sistemelor enzimatice intracelulare (proteaze, fosfolipaze, ATPaze, endonucleaze) i hidroliza substratelor celulare respective,
n ansamblu, alterarea membranelor i enzimelor de ctre factorii indicai prezint veriga principal a
patogeniei insuficienei cardiace.
Mecanism patogenetic important este i dezechilibrul hidroelectrolitic n cardiomiocite determinat de
tulburarea coninutului i raportului dintre diferii ioni extra- i intracelulari, care provoac tulburrile
excitabilitii, cuplrii electromecanice, contractilitii i relaxrii, ritmogenezei.
18.2. Insuficiena circulatorie ca urmare a diminurii afluxului de snge spre inim
Acest tip de insuficien circulatorie apare n hipovolemii serioase, colaps arterial, oc,

creterea

presiunii n cavitatea pericardic, reducerea proprietilor elastice ale pericardului. n aceste cazuri ,, dei

capacitatea contractil a miocardului este intact, n urma umplerii insuficiente a ventriculelor cu snge
scade volumul sistolic i debitul cardiac i, n final, se
18.3. Tulburri circulatorii ca urmare a insuficienei vasculare
Conform datelor OMS valorile normale ale tensiunii arteriale sistolice n aort i arterele mari
variaz ntre 110-130 mmHg iar ale celei diastolice - 65-85 mmHg.
Toate variantele dereglrilor presiunii arteriale sistemice se mpart n dou categorii: hipertensiune
arterial i hipotensiune arterial.
Hipertensiunea arterial (HTA) sistemic
Hipertensiunea arterial prezint creterea persistent a presiunii sistolice peste 140 i diastolice
peste 90 mm Hg.
Hipertensiunea arterial (TA) se clasific n hipertensine primar (esenial) i hipertensine
secundar (simptomatic). Ultima n funcie de veriga patogenetic incipient se clasific n hipertensie
endocrin, hemic, neurogen, metabolic (hipoxic) i mixt.
Hipertensiunea arterial esenial (HTAE)
n cazul n care se constat creterea valorii tensiunii arteriale n lipsa unor cauze evidente se
vorbete despre hipertensiunea arterial esenial (HTAE) sau primar.
Etiologia. Dei foarte frecvent (afecteaz aproximativ 10% din populaia general), etiologia
hipertensiunii arteriale eseniale nu este clar. Cauzele posibile ale hipertensiunii arteriale eseniale pot fi:
-

suprasolicitri psihoemoionale cronice, emoii repetate cu colorit negativ;

defecte genetice ale membranelor celulare i ale pompelor ionice membranare;

defecte genetice ale structurilor sistemului nervos vegetativ, implicate n reglarea presiunii
arteriale.

Dezvoltarea HTAE este facilitat de factorii de risc:

1) masa supraponderal (la circa 1/3 de obezi se constat hipertensiune arterial);
2) diabetul zaharat (30-40% cazuri de diabet zaharat la vrstnici se asociaz cu hipertensiune
arterial;
3) consumul excesiv de sare;
5

4) suprasolicitare psihoemoional, situaii stresante puternice n calamiti sociale seism,

inundaii, incendii etc.;
5) hipodinamia (sedentarismul);

6) abuzul de alcool i de cafea;

Patogenia HTAE este complex i insuficient elucidat.

n mecanismele de iniiere, meninere i progresiune HTAE sunt implicai mai muli factori
patogenetici: hemodinamici, neurogeni, genetici, endocrini i umorali, reactivitatea vascular.
1

Factorii hemodinamici. Hipertensiunea arterial (HTA) apare n cazul n care crete simultan debitul
cardiac (prin creterea volumului sistolic i frecvenei cardiace), volumul sngelui circulant i rezistena
vascular total sau fiecare parametru n parte.
Factorii neurogeni. Sistemul nervos central i, n special, poriunea vegetativ a lui, sunt antrenai
nemijlocit n reglarea TA. Stresul emoional de lung durat conduce la hiperactivitatea centrilor nervoi
simpatici superiori (localizai n hipotalamus), ceea ce prin stimularea alfa-1 adrenoreceptorilor ale fibrei
musculare a vaselor produce constricia arteriolelor i creterea rezistenei vasculare totale. Concomitent
are loc creterea frecvenei i forei de contracie a cordului i implicit a debitului cardiac. Constricia
vaselor de capacitan conduce la creterea ntoarcerii venoase, deci, i a debitului cardiac.
Sistemul renin-angiotensin-aldosteron are o deosebit importan n reglarea tensiunii arteriale i a
echilibrului electrolitic, n special al Na+ i K+.
Stimularea beta-receptorilor adrenergici

renali antreneaz hipersecreia de renin n aparatul

juxtaglomerular renal, care transform angiotensinogena I n angiotensin I, care ulterior este convertit
n

angiotensina II (Ag-II). Angiotensina II posed dou efecte biologice principale: aciune

vasoconstrictoare, urmat de creterea rezistenei vasculare totale i stimularea secreiei de aldosteron.

Aldosteronul favorizeaz reabsorbia renal a Na+ i apei, ceea ce conduce la creterea volemiei precum
i la creterea sensibilitii vaselor la aciunea agenilor vasoconstrictori, accentund astfel HTA.
Factorii genetici.
n ultimii ani au fost descrise anomalii genetice ale mecanismelor transportului transmembranar al
electroliilor, n primul rnd al Na + . Acumularea de sodiu intracelular i apoi a Ca 2+ conduce la
hiperhidratarea celulelor musculare netede, ngustarea lumenului vaselor i creterea RVT, precum i la
hiperreactivitatea vaselor la stimuli presori att umorali ct i neurogeni.
n patogenia HTAE factorii genetici se pot realiza i prin expresia patologic a genomului
endoteliocitelor, n rezultatul creia se micoreaz elaborarea vasodilatatorilor endogeni, produi de
endoteliocite (monoxidului de azot, prostaciclinei, prostaglandinelor vasodilatatoare etc.).
Hiperreactivitatea vascular are un rol important n patogenia HTA. Ea este definit ca reacie
vasoconstrictorie exagerat la aciunea stimulilor normali neurogeni sau umorali. Aceasta depinde de
starea membranei miocitelor vasculare, concentraia Ca2+ n hialoloplasm. Creterea pe o perioad
prelungit a concentraiei citoplasmatice a Ca2+ altereaz ciclul fiziologic contracie-relaxare cu reducerea
relaxrii i creterea tonusului vascular.
Consecinele HTA. n HTA crete rezistena opus ejeciei sanguine, ceea ce determin
suprasolicitarea prin rezisten a ventriculului stng - hiperfuncia predominant homeometric.
HTA favorizeaz aterogeneza att la nivelul vaselor mari elastice, ct i la nivelul vaselor coronare,
cerebrale i renale. Leziunile vasculare la nivelul rinichilor determin ischemia renal care conduce la
alterarea progresiv a structurilor i funciei renale cu instalarea insuficienei renale. Ca urmare a creterii

TA n vasele cerebrale poate surveni ruperea vaselor i hemoragie intracerebral. Valori presionale
crescute pot determina apariia edemului cerebral difuz i dezvoltarea encefalopatiei hipertensive.
Hipertensiunile arteriale secundare (simptomatice)
Hipertensiunile simptomatice sunt consecinele leziunilor primare ale unor organe sau sisteme
fiziologice, implicate n meninerea nivelului tensiunii arteriale sistemice.
Cele mai rspndite HTA secundare sunt cele nefrogene (circa 14-20% din totalul HTA), endocrine
(circa 3%), neurogene (circa 2%). HTA secundare pot s se dezvolte i ca urmare a aportului excesiv
alimentar de sare, administrarea preparatelor medicamentoase cu efect hipertensiv (adrenomimetice,
hormoni tiroidieni, vasopresin, analogii sintetici ai mineralocorticoizilor).
Hipotensiunea arterial
Hipotensiunea arterial prezint o scdere persistent a tensiunii arteriale sub valorile 110/65 mm
Hg. n hipotensiune

arterial vasogen scderea persistent a tensiunii arteriale este determinat

predominant de micorarea tonusului vaselor de tip rezistiv.

n prezent se distinge hipotensiune arterial fiziologic i patologic.
Hipotensiunea arterial fiziologic nu se asociaz cu alte devieri de la norm i este apreciat ca o
variant individual normal a tensiunii arteriale. Se consider c n hipotensiune arterial fiziologic
reglarea tensiunii arteriale se realizeaz la nivel mai jos comparativ cu cel obinuit. Astfel de hipotensiune
mai frecvent se constat la indivizi cu fenotipia constituional astenic. Hipotensiunea arterial
fiziologic de asemenea se constat la sportivii, care practic antrenamente permanente, locuitorii
regiunilor alpine, tropicale, transpolare.
Hipotensiunea arterial patologic poate fi acut i cronic. Hipotensiunea arterial patologic
acut se constat n insuficiena vascular acut, n hipovolemii severe, la reducerea brutal a debitului
cardiac.
Insuficiena vascular acut se caracterizeaz prin prbuirea tensiunii arteriale i venoase.
Insuficiena vascular acut nu este o entitate nozologic. Ea poate aprea brusc, fiind o
complicaie n cadrul evoluiei nefavorabile a proceselor morbide preexistente. Scderea rezistenei
vasculare totale poate aprea la aciunea asupra vaselor rezistive i de capacitate a diferitor ageni
patogeni: intoxicaii, infecii, remedii medicamentoase, utilizate neadecvat

(adrenoblocatori i

adrenolitice), excesul substanelor biologic active (histaminei, adenozinei,serotoninei, razele ionizante,

hipoxia, tulburrile endocrine (insuficiena suprarenalelor) etc.
n insuficiena vascular n urma dilatrii rapide a patului vascular se tulbur corelaia dintre
capacitatea patului vascular i debitul cardiac ceea ce, la rnd cu scderea tonusului vascular, i mai mult
contribuie la scderea tensiunii arteriale.
Insuficiena circulatorie cauzat de disfuncie vascular se caracterizeaz prin:
- scderea presiunii arteriale, att sistolice, ct i diastolice;
- scderea volumului btaie i a minut-volumului;
1

- scderea presiunii venoase (fr staz venoas);

- micorarea vitezei circulaiei sngelui;
- scderea volumului sngelui circulant ca urmare a depozitrii sngelui i extravazrii lichidului.
Insuficiena vascular acut constituie mecanismul patogenetic de baz al ocului i colapsului
vasogen.
Colapsul. Colapsul, la rnd cu ocul i coma, prezint o situaie urgent, care amenin direct viaa i
impune msuri terapeutice de urgen. Colapsul poate s se dezvolte prin urmtoarele mecanisme
patogenetice: scderea brusc a rezistenei vasculare totale, reducerea volumului sngelui circulant i
scderea brutal a debitului cardiac. Respectiv se deosebesc: colapsul vasogen, hemoragic, cardiogen,
infecios, toxic, actinic, hipertermic, pancreatic, ortostatic, endocrin etc.
Tulburarea funciilor fiziologice n insuficiena vascular
Insuficiena circulatorie acut de regul survine brusc, cu tulburri grave ale circulaiei centrale i
periferice, cu redistribuirea sngelui. Sngele se acumuleaz la periferie i n depozitele de snge. Se
produc tulburri grave ale circulaiei sistemice, caracterizate prin micorarea volumului sngelui circulant
i a vitezei circulaiei sanguine, creterea depozitrii sngelui, diminuarea rentoarcerii venoase spre
inim.
Consecutiv scderii presiunii de perfuzie, circulaia sanguin la nivelul patului microcirculator
ncetinete, i sngele stagneaz n capilare. n astfel de situaii apare hipoxia de tip circulator, avnd ca
consecin tulburri metabolice, creterea permeabilitii membranelor

vasculare i extravazarea

lichidului cu acumularea lui n spaiile interstiiale.

n rezultatul hipotensiunii arteriale pronunate scade presiunea de filtrare n rinichi, apare oliguria
sau chiar anuria, cu instalarea insuficienei renale acute de origin extrarenal.
n urma hiopoperfuziei cerebrale, n colaps se constat tulburri ale funciei sistemului nervos
central: stare de inhibiie general, slbiciune, slbirea vederii, vjiituri n urechi, dilatarea pupilelor,
uneori greuri, vom, convulsii. n unele cazuri se pierde cunotina, poate surveni chiar moartea.
18.4. Dereglrile ritmului cardiac
Aritmiii datorate dereglrii automatismului nodulului sinusal
Tahicardia sinusal. Tahicardia sinusal se caracterizeaz prin creterea frecvenei contraciilor
cardiace. Poate fi provocat de urmtorii factori:
1) activaia influenelor simpatice asupra inimii (n efort fizic, stres emoional, hipotensiunea
arterial acut, creterea presiunii n atriul drept, hipertermie, febr etc.);
2) diminuarea influenelor sistemului nervos parasimpatic asupra inimii (la alterarea nucleelor
subcorticale, nucleelor bulbului rahidian, a cilor de conducere, a ganglionilor parasimpatici, n rezultatul
scderii proprietilor colinoreactive ale miocardului);
1

3) afectarea nodulului sinusal n procese inflamatorii, ischemie, necroz, la aciunea direct a

diferitor factori infecioi, toxici asupra nodulului sinusal).
n aceste cazuri frecvena cardiac e mai mare de 80/min. n tahicardii moderate crete minut volumul, tensiunea arterial i viteza circulaiei sanguine ceea ce contribuie la aprovizionarea optim cu
oxigen i substraturi metabolice a esuturilor i prezint un mecanism adaptativ important n efort fizic,
insuficien cardiac, hipotensiune arterial acut etc.
Bradicardia sinusal. Se manifest prin scderea frecvenei contraciilor cardiace mai jos de 60
bti/minut (dar nu mai puin de 30 bti /min), cu intervale egale. n bradicardie scderea frecvenei
cardiace se datoreaz n special alungirii diastolei, n timpul ce durata sistolei sufer modificri
nensemnate. Ea poate fi provocat de urmtorii factori:
1) activarea influenelor vagale asupra inimii la excitarea nucleelor sau a terminaiunilor nervului vag
ca urmare a creterii presiunii intracraniene n meningite, encefalite, hemoragii intracraniene, tumori i
comoii cerebrale;
2) diminuarea influenelor simpatice asupra inimii (afeciunile hipotalamusului, a cilor eferente,
ganglionilor i terminaiunilor nervoase ale sistemului nervos simpatic, scderea proprietilor
adrenoreactive ale inimii;
3) aciunea nemijlocit a factorilor nocivi asupra celulelor nodulului sinusal (trauma mecanic,
hemoragii, necroz, factori toxici, substane medicamentoase - chinina, digitalicele, colinomimeticele,
opiaceele, diferii metabolii - bilirubina liber, acizii biliari).
Aritmia sinusal.
Se caracterizeaz prin generarea neuniform a impulsurilor n nodulul sinusal i intervale neuniforme
dintre contraciile succesive ale inimii. Aritmia sinusal respiratorie apare ca urmare a schimbrilor
tonusului vagal n diferite faze ale respiraiei - n inspir frecvena crete iar n expir frecvena contraciilor
cardiace scade. Aceast aritmie dispare la reinerea respiraiei, efort fizic. E caracteristic, n special,
persoanelor tinere, din care cauz astfel de aritmie se numete aritmie respiratorie juvenil.
Aritmiile sinusale nu au repercursiuni asupra hemodinamicii sistemice
Aritmii datorate dereglrilor excitabilitii miocardului. Extrasistoliile
Extrasistola prezint o contracie prematur a cordului sau a unor pri ale lui, suscitat de un impuls
venit din focar ectopic.
Cauzele apariiei focarelor ectopice pot fi: procese inflamatorii n miocard (miocardite), ischemia
miocardului, dishomeostazii electrolitice (hiperkaliemia), acidoza, intoxicaii (nicotinice, alcoolice),
tulburri endocrine( hipertiroidism). Efect aritmogen au i unele medicamente (digitalicele, cofeina ,
tiroxina) la supradozarea lor.

Extrasistolele rare nu au impact asupra circulaiei sanguine.

Tahicardia paroxistic reprezint extrasistole consecutive de nalt frecven aprute n grup. n acest
caz ritmul normal instantaneu este ntrerupt de un acces de contracii cu frecvena de la 140 pn la 250
pe minut. Durata accesului poate fi diferit de la cteva secunde pn la cteva minute, ore, zile sau
1

chiar sptmni, dup ce tot aa de subit nceteaz i se restabilete ritmul normal. Tahicardia paroxistic
de lung durat poate antrena insuficiena circulatorie.
Fibrilaia atrial. Prezint o dereglare de ritm, n care excitarea i contracia atriilor ca un tot ntreg
este nlocuit cu contracii frecvente neregulate i necoordonate ale diferitelor fascicule musculare ale
atriilor sub influiena impulsurilor ectopice cu frecvena de 350-700/min. Aceasta provoac excitaia i
contracia haotic a ventriculelor.
Fibrilaia atrial duce la scderea dramatic a debitului cardiac (pn la 30% din iniial) i tulburri
hemodinamice severe.
Fibrilaia ventricular

repreprezint contracii fibrilatorii haotice, rapide, neregulate cu frecven

150-500 pe minut i este expresia unei depolarizri ventriculare anarhice. Miocardul este funcional
fragmentat n zone cu grade variate de depolarizare i repolarizare. Contracia eficient a ventriculelor e
imposibil. Debitul cardiac este complet redus, tensiunea arterial scade la zero i nu mai poate fi
msurat. Din punct de vedere hemodinamic fibrilaia ventricular se echivaleaz cu stopul cardiac.
Aceste dereglri de ritm survin n perioada terminal n cardiopatii ischemice, infarct miocardic acut,
miocardite. Pot surveni i n embolia arterei pulmonare, traume electrice, dishomeostazii electrolitice,
crize tirotoxice etc.
Aritmiile datorate tulburrilor de conductibilitate
Proprietatea de a propaga impulsul o posed toate celulele miocardului, ns n cea mai mare msur
aceast proprietate o posed celulele sistemului de conducere a inimii.
Dereglrile de conductibilitate pot fi provocate de activarea influenelor parasimpatice asupra inimii,
leziuni nemijlocite ale celulelor sistemului conductor al inimii (necroza, hemoragii, traum chirurgical,
cicatrice, intoxicaii cu alcool, nicotin, toxine bacteriene, infecii virale).
Dereglrile conductibilitii poart denumirea de bloc. Consecine severe antreneaz blocul
atrioventricular - tulburrile conductibilitii atrioventriculare. Acestea se caracterizeaz prin ntrzierea
sau stoparea propagrii impulsurilor de la atrii spre ventriculi. n blocul complet (nici un impuls nu se
transmite de la atrii la ventricule), activitatea ventricular este preluat de structurile ventriculare (de ex.,
de nodul atrioventricular). Astfel atriile i ventriculii funcioneaz independent, fiecare n ritmul propriu,
frecvena contraciilor atriale fiind mai mare.
n blocul atrioventricular nsoit de scderea considerabil a frecvenei (sub 40 bti pe minut) debitul cardiac scade, survine hipoperfuzia rinichilor, encefalului, care se poate solda cu moartea.
19. FIZIOPATOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR
Funcia de baz a aparatului respirator este respiraia extern, realizat prin cteva procese: ventilaia
pulmonar, schimbul de gaze alveolo-capilar, perfuzia plmnilor cu snge i transportul gazelor spre / de
la esuturi. Respiraia este un proces complex prin care este asigurat aportul de O 2 la esuturi i nlturarea
CO2 de la esuturi.
1

Ventilaia pulmonar reprezint schimbul de aer dintre atmosfer i spaiul alveolar i include
procesul de inspiraie i expiraie. Ventilaia asigur vehicularea convecional a aerului din atmosfer n
alveole i n sens opus - din alveole n atmosfer.
Inspiraia este un act activ, expiraia un act pasiv. Impulsurile acestei activiti ritmice pornesc din
centrul respirator bulbar, care este stimulat de CO 2 , ionii de H+ i deficitul de O2 din snge, precum i de
influena scoarei cerebrale.
Ventilaia pulmonar este caracterizat prin doi parametri: amplitudinea (profunzimea) i frecvena
respiraiei.
Difuziunea reprezint schimbul de gaze dintre alveole i sngele capilarelor alveolare prin
membrana alveolo-capilar. Acest proces depinde de:
- diferena dintre presiunile pariale ale O2, i CO2 de o parte i de alta a membranei alveolo-capilare;
- structura membranei alveolo-capilare i de grosimea acesteia;
- suprafaa activ a membranei alveolo-capilare.
Perfuzia pulmonar (circulaia pulmonar). Respiraia pulmonar este asigurat cu un debit sanguin
pulmonar adecvat, care va transporta oxigenul spre organe. Debitul sanguin pulmonar este ntreinut de
lucrul ventriculului drept, de rezistena patului vascular pulmonar i de volumul sngelui circulant.
19.1. Insuficiena respiratorie
Insuficiena respiratorie este incapacitatea aparatului respirator de a satisface necesitile
organismului n oxigen n repaus i la efort fizic respiraia la presiunea normal atmosferic.
n funcie de etiologie i patogenie insuficiena respiratorie se divide n insuficien respiratorie
central, restrictiv i insuficien respiratorie obstructiv.
19.1.1 Insuficiena respiratorie central
Insuficiena respiratorie central survine la afeciuni directe ale SNC. Afeciunea centrului respirator
poate fi cauzat de procese patologice localizate pe tot traseul reflexului respirator: neuroreceptorii,
cile aferente, centrii nervoi, cile eferente. Cauzele nemijlocite ale dereglrii activitii centrului
respirator sunt leziunile directe ale acestuia (n encefalit, hipertensiuine intracranian, traume
craniocerebrale, hipoxii severe, oc, coma, hiperdozarea somniferelor, sedativelor, narcozei, drogurilor).
Excitani puternici ai centrului respirator sunt hipercapnia, creterea concentraiei ionilor de hidrogen i
hipoxemia.
Deviaiile concentraiei dioxidului de carbon n aerul alveolar (i consecutiv n sngele arterial)
caracterizeaz starea ventilaiei pulmonare: 40 mm Hg - normoventilaie, > 41 mm Hg hipoventilaie, <
39 mm Hg - hiperventilaie.
1

Hipercapnia reprezint presiunea crescut de dioxid de carbon n sngele arterial (mai sus de 46 mm
Hg). Ea este rezultatul intensificrii produciei de bioxid de carbon sau a reducerii eliminrii din organism
a acestuia. Hipercapnia este cel mai puternic excitant al centrului respirator: hipercapnia antreneaz
hiperventilaia, iar hipocapnia - hipoventilaie pn chiar i la oprirea respiraiei - apnee.
Hiperionia H+. Concentraia ionilor de hidrogen n snge exprimat prin pH este egal cu cca. 7,36.
Centrul respirator este extrem de sensibil la devierile pH - micorarea acestui parametru doar co 0,1
uniti excit centrul respirator i intensific ventilaia pulmonar cu 2 l/min, n timp ce mrirea pH
conduce la inhibiia centrului respirator i hipoventilaie.
Hipoxemia reprezint micorarea presiunii oxigenului n sngele arterial mai jos de 50 mm Hg.
Hipoxemia intensific ventilaia pulmonar, dei ntr-o msur mai mic dect hipercapnia pur sau
hipercapnia n combinaie cu hipoxia. Hipoxemia grav persistent conduce la inhibiia centrului
respirator i la stop respirator apnee.
19.1.2. Insuficien respiratorie de tip restrictiv
Insuficien respiratorie restrictiv survine la restricia ventilaiei ca consecin a proceselor
patologice localizate n aparatul neuro-muscular, cutia toracic, pleur, parenchimul pulmonar.
Aparatul muscular respirator poate fi afectat la nivelul sistemului nervos central i periferic, la nivelul
jonciunilor neuromusculare sau nemijlocit a muchilor respiratori.
Diafragmul este muchiul respirator major i de cea mai mare importan vital n corpul uman (dup
cord). Disfunciile diafragmului sunt consecin a traumei mduvei spinrii, poliomielitei, afeciunilor
directe ale nervului frenic. Paralizia bilateral a diafragmului este incompatibil cu viaa.
Din procesele patologice ce afecteaz jonciunile neuro-mnusculare ale diafragmului i muchilor
intercostali fac parte intoxicaiile cu anticolinesterazice, curare, toxin botulinic, nevritele, miozita.
Orice dereglare a funciei diafragmului i muchilor intercostali antreneaz disfuncii ventilatorii prin
reducerea excursiilor cutiei toracice i incapacitatea de a crea o presiune negativ intratoracic suficient
pentru efectuarea inspiraiei.
Restricia pulmonar este reducerea complianei totale a aparatului respirator pe seama reducerii
predominante a complianei cutiei toracice sau a plmnilor
Restricia pulmonar extraparenchimal este provocat de afeciunile cutiei toracice, aparatului
neuro-muscular, pleurei. n dereglrile restrictive este micorat compliana total a sistemului respirator,
ceea ce reduce volumele pulmonare. Afeciunile pleurei provoac deermetizarea cavitii pleurale sau
hipertensiunea intrapleural. n ambele cazuri are loc compresia sau chiar colabarea plmnului, restricia
excursiilor cu dereglri ventilatorii. Din cele mai frecvente forme de afeciuni pleurale fac parte efuzia
pleural, pneumotoraxul, hemotoraxul, tumorile.

Efuzia pleural prezint acumularea de lichid n cavitatea pleural i este prezentat prin transsudat
(ultrafiltratul plasmei n cavitatea pleural cauzat de afeciuni cardiace congestive, ciroz hepatic,
atelectazie, sindrom nefrotic), i exsudat (extravazat de origine inflamatorie: pleurite de orice etiologie,
parapneumonie, tumori maligne si a).
Pneumotoaxul reprezint prezena aerului n cavitatea pleural ptruns prin defectul peretelui cutiei
toracice sau prin bronhul lezat ce comunic cu cavitatea pleural. Comunicarea spaiului pleural cu
atmosfera anihileaz gradientul de presiune dintre alveole i atmosfer i reduce sau face imposibil
inspirul (n pneumotoraxul bilateral).
Restricia pulmonar intraparenchimal.
Alveolele, la fel ca i toate structurile cutiei toracice, posed dou caliti eseniale compliana i
elasticitatea.
Compliana (distensibilitatea) este capacitatea de a se extinde sub aciunea forei aplicate, ceea ce
permite lrgirea volumului i umplerea cu aer atmosferic a plmnilor n inspiraie. Dimunuarea
complianei reduce extensibilitatea i respectiv excursiile plmnilor survine restricia pulmonar, care
conduce la dereglri restrictive ale ventilaiei.
Restricia pulmonar intraparenchimal este reducerea complianei totale a aparatului respirator pe
seama reducerii complianei i elasticitii plmnilor. Se ntlnete n afeciunile difuze pulmonare i este
rezultatul creterii excesive a forei elastice a plmnilor neechilibrate de fora centrifug a cutiei toracice,
ceea ce conduce la reducerea tuturor volumelor pulmonare.
Cauzele proceselor restrictive pulmonare sunt: bolile sistemice (colagenozele

- sclerodermia,

lupusul eritematos sistemic, artrita reumatoid), medicamente (nitrofurane, aurul, ciclofosfamida,

metotrexatul), bolile primare pulmonare (sarcoidoza, vasculita pulmonar, bronhiolita obliterant,
organizarea pneumoniei), afeciunile cu prafuri anorganice (silicoza, asbestoza, pneumoconioza,
berilioza), pneumonia interstiial acut, pneumonia interstiial limfocitar, pneumonitele.
Restricia pulmonar conduce la micorarea umplerii plmnilor cu aer i concomitent la reducerea
suprafeei alveolare ventilate i perfuzate disponibile pentru schimbul de gaze. Dereglrile restrictive se
identific cu reducerea volumului total, a capacitii vitale, a volumului respirator i volumului rezidual
funcional al plmnilor cu pstrarea rezistenei normale a cilor aeroconductoare. n final se micoreaz
capacitatea total de difuzie a plmnilor i se mrete rezistenta vascular, respiraia devine frecvent i
superficial.
Consecin a proceselor restrictive este reducerea volumului respirator proporional cu reducerea
volumului total alo plmnilor, dizechilibrul ventilaie-perfuzie, untul intrapulmonar, dereglarea difuziei
oxigenului, hipoxemia moderat n repaus i hipoxemie sever la efort fizic. Ca rspuns la hipoxemie
survine hiperventilaia pulmonar, care urmrete meninerea minut volumului respiraiei n condiiile
umplerii reduse a plmnilor prin accelerarea frecvenei.
Restricia plmnilor de orice genez conduce la insuficien respiratorie restrictiv.
1

Din procesele patologice, care conduc la restricia intrapulmonar fac parte pneumoscleroza,
atelectazia i edemul pulmonar.
Pneumoscleroza este procesul patologic caracterizat prin creterea abundent de esut conjuntiv n
interstiiul pulmonar, septurile interalveolare i vasele sanguine.
Cauzele pneumosclerozei sunt procesele inflamatorii n parenchuimul pulmonar (pneumoniile),
dereglri hemo- i limfocirculatorii (hiperemie venoas de lung durat, staza sanguin sau limfostaza),
infarctul plamnilor, imbibiia cu xenobioni antracoza, silicoza, asbestoza, distresul respirator acut,
inflamaiile alergice i a.
Celulele participante la inflamaie (limfocitele, macrofagii, neutrofilele)

secret citokine care

activeaz proliferarea fibroblatilor cu hiperproducia de fibre colagenice paralel cu reducerea structurilor

alveolare.
Pneumoscleroza altereaz toate funciile aparatului respirator ventilaia, difuzia, perfuzia. Astfel,
creterea abundent a esutului conjunctiv reduce att compliana, ct i elasticitatea parenchimului
pulmonar cu micorarea volumului respirator, hipoventilaie, creterea volumului rezidual.
Atelectazie este colabarea, diminuarea volumului i sistarea ventilaiei a unei pri sau a ntregului
plmn.
Atelectazia obstructiv rezult din obstrucia bronhiilor lobari sau segmentari (respectiv atelectazie
lobar sau segmentar). Ulterior obstrucia bronhiilor sisteaz ventilaia poriunii respective a plmnului,
gazele din alveole sunt absorbite n snge, alveolele se colabeaz. La nceput perfuzia acestor regiuni
colabate continu, ns din lipsa ventilaiei totui survine hipoxemia regional cu vasoconstricia reflex a
vaselor regiunilor neventilate, care diminueaz la minim perfuzia regiunii colabate.
Atelectazia nonobstructiv poate fi cauzat de mai muli factori: a) prezena n cavitatea pleural a
aerului, exsudatului, transsudatului, sngelui (atelectazia pasiv); b) mrirea presiunii intrapleurale,
compresia plmnului (atelectazia compresiv); c) lipsa surfactantului, distresul respirator acut,
pneumonita radiaional, traumele plmnilor, pneumoscleroza i afeciunile infiltrative ale plmnilor,
care mresc tensiunea superficial a alveolelor, reduc compliana i provoac colabarea acestora
(atelectazia adeziv).
Edemul pulmonar reprezint acumularea excesiv a lichidului de origine vasogen n interstiiul
pulmonar sau n cavitatea alveolar.
Cauzele edemului pulmonar sunt diferii factori nocivi:
a) factorii ce provoac mrirea presiunii hidrostatice a sngelui n capilarele circulaiei mici
(factorul congestiv, edem pulmonar cardiogen);
b) factorii ce mresc permeabilitatea peretelui vascular (factorul membranogen, edem pulmonar
toxic) - inhalarea oxizilor de azot, fosgenului, n hiperoxie, aspiraia apei sau a sucului gastric,
endotoxinele, razele ionizante. n aceste cazuri edemul pulmonar interstiial survine la presiune
normal intracapilar;
1

c) creterea presiunii onco-osmotice n lichidul interstiial sau scderea presiunii oncotice n plasma
sanguin (factorul osmotic);
d) blocul drenajului limfatic (factorul limfogen).
Edemul pulmonar influeneaz ventilaia pulmonar prin reducerea spaiului alveolar, iar

diluarea

surfactantului reduce elasticitatea parenchimului alveolar. Totodat prezena lichidului edemaios n

alveole mpiedic difuzia alveolo-capilar a gazelor, ndeosebi a oxigenului.
19.1.3. Insuficiena respiratorie de tip obstructiv
Insuficiena respiratorie obstructiv este rezultatul obstruciei cilor aeroconductoare superioare sau
inferioare.
Cile aeroconductoare servesc pentru pasajul aerului atmosferic pn la alveole i constituie sistemul
aeroconductor (doar n bronhiolele respiratorii are loc parial schimbul de gaze). Cile aeroconductoare
constau din trahee, bronhii principali, lobari, segmentari, bronhiole terminale i parial din bronhiolele
respiratorii. Ultimele se ramific n 2-11 ducturi alveolare, care formeaz sacii alveolari, constituii din
alveole - unitile funcionale ale schimbului de gaze.
Cile aeroconductoare sunt protejate de colabare de carcasul cartilaginos prezent n bronhiile cu
calibrul de pn la circa 1 mm. Toate structurile sistemului aeroconductor pn la ducturile alveolare
conin muchi netezi i doar alveolele nu posed contractibilitate. Bronhiolele terminale i cele
respiratorii sunt dotate cu muchi netezi, ns sunt lipsite de suportul mecanic cartilajinos, ceea ce face
posibil spasmarea lor complet, aa cum se ntmpl n astmul bronic.
Cile aeroconductoare posed rezisten mecanic aerodinamic. Rezisten aerodinamic a cilor
respiratorii este un indice variabil, care depinde de diametrul cilor respiratorii (crete la ngustarea
bronhiilor), de caracterul micrii aerului (crete la trecerea de la micarea laminar la cea turbulent),
etc.
Forma major a dereglrilor funciei cilor respiratorii este obstrucia.
Obstrucie se numete mrirea rezistenei cilor aeroconductoare, care mpiedic sau face imposibil
ventilaia pulmonar survine insuficiena respiratorie obstructiv.
Obstrucia cilor aeroconductoare superioare.
Etiologia. Obstrucia cilor respiratorii superioare poate fi total sau parial. Ea poate aprea la
atonia limbii n timpul somnului, n condiiile narcozei, n strile comatoase; la nimerirea n trahee a
hrnii, corpilor strini (fragmentelor de dini, instrumentelor, protezelor dentare i a.); la obturarea cilor
respiratorii cu mucus, mase vomitante; la tumefierea mucoasei bronice (n inflamaie), n edemul
laringelui. Obstrucia cilor respiratorii poate fi provocat i de factorii, care apas asupra arborelui
bronic, cum ar fi n cazul tumorii esuturilor adiacente sau mediastinale, glandei tiroide hipertrofiate, de
abcesul retrofaringian etc. Obstrucia cilor respiratorii superioare poate surveni n rezultatul stenozrii
1

laringelui, traheei, n arsuri termice, chimice cu formarea excesului de esut conjunctiv. Foarte frecvent
apare spasmul laringelui, a coardelor vocale de origine psihogen (n isterie) sau spasmul reflex la
excitarea terminaiunilor nervoase din mucoasa naso-faringelui sub aciunea factorilor iritani (mirosuri
neptoare, neplcute).
Patogenia. n obstrucia cilor aeroconductoare are loc creterea rezistenei torentului de aer, ceea
ce necesit un efort respirator mrit. Astfel, la micorarea razei bronhiei de 2 ori rezistena crete de 16
ori. Din aceast cauz chiar i o reducere neesenial a lumenului cilor aeroconductoare antreneaz o
cretere substanial a rezistenei. n acest context un pericol deosebit prezint cile aeroconductoare
proximal de bifurcaia traheei, pe seama crora revine cca. 80% din rezistena total a arborelui bronhial.
Unul din semnele caracteristice pentru obstrucia cilor aeroconductoare este apariia dispneei.
Dispneea este modificarea ritmului, aplitudinei i frecvenei respiraiei externe, cu mrirea efortului
musculaturii respiratorii, nsoit de senzaia subiectiv a insuficienei de aer (lipsa satisfaciei de la
respiraie). Dispneea poate fi permanent, inclusiv i n repaus sau doar la efort fizic.
Respiraia rar i profund (bradipneea) este rezultanta creterii excitabilitii centrului respirator n
combinaie cu inhibiia tardiv prin feed-back a inspirului. Poate aprea la mrirea rezistenei cilor
aeroconductoare (stenoza), n hipoxia grav i durabil. Respiraia rar i profund are caracter
compensator (creterea volumului respirator menine minut volumul respiraiei rare). Avantajul
respiraiei profunde i rare este randamentul sporit al efortului respirator. Odat cu micorarea
amplitudinei bradipneea conduce la micorarea ventilaiei pulmonare i insuficien respiratorie.
n dispnee se stabilete un raport modificat dintre fazele ciclului respirator cu predominarea
inspirului (dispnee inspiratorie, de ex., n stenoza cilor aeroconductoare superioare) sau a expirului
(dispnee expiratorie, de ex., n astmul bronic).
Un simptom caracteristic subaprovizionarii organismului cu oxigen, care nsoete dispneea este
cianoza. Cianoza este coloraia albstrie a pielii i mucoaselor (buzelor, urechilor, unghiilor) indus de
mrirea concentraiei de hemoglobin redus (neoxigenat) n sngele capilar.
n obstrucia bronhiilor mari (de ex., la creterea endobronhial a tumorii) ventilaia regiunii
respective a plmnului (lob, segment) este ntrerupt, aerul sechestrat se rezorbe i plmnul colabeaz survine atelectazia obstructiv.
Obstrucia laringelui sau traheei (corpi strini, tumori, edem) antreneaz dereglri letale de ventilaie
asfixia.
Asfixia reprezint insuficiena respiratorie acut caracterizat prin dereglarea aportului de oxigen
(hipoxemie) i a eliminrii dioxidului de carbon (hipercapnie). n evoluia asfixiei se evideniaz cteva
perioade. Prima perioad se manifest prin respiraie accelerat i profund cu prevalarea inspirului
dispnee inspiratorie. Perioada a doua se caracterizeaz prin micorarea progresiv a frecvenei respiraiei
cu pstrarea amplitudinei maximale i prevalarea expirului dispnee expiratorie. n perioada a treia la
rnd cu scderea frecvenei diminueaz i amplitudinea respiraiei; aceast perioad conduce consecvent
1

la stopul respirator (pauza terminal), urmat de restabilirea de scurt durat a respiraiei (respiraie
agonal, terminal, gasping), dup care survine sistarea definitiv a respiraiei moartea clinic.
Obstrucia cilor aeroconductoare inferioare.
Obstrucia cilor aeroconductoare inferioare st la baza patogeniei sindromului astmatic.
Etiologia. Obstrucia cilor respiratorii poate fi provocat de procese patologice, care ngusteaz
lumenul lor spasm, inflamaie, tumefiere i a.
Patogenia sindromului astmatic const n hiperreactivitatea i inflamaia cilor aeroconductoare cu
participarea mastocitelor, eozinofilelor, T-limfocitelor, macrofagilor, neutrofilelor i celulelor epiteliale.
La persoanele susceptibile inflamaia cauzeaz episoade recurente de dispnee, respiraie genat, tuse, n
special noaptea sau dimineaa.
Se caracterizeaz prin ngustarea cilor respiratorii mici (bronhii subsegmentari i bronhiolele
terminale) provocat de spasmul acestora, de acumularea mucusului i de tumefierea mucoaselor. n plus,
expiraia este nsoit de o obstrucie suplimentar, patogenia creia const n faptul, c cile
aeroconductoare mici sunt lipsite de suportul cartilajinos, din care cauz presiunea excesiv, care se
creeaz n plmni n timpul expiraiei le compreseaz pn la gradul de colaps total. Acelai rol l joac
i pictura de mucus situat n orificiul bronhiolei, care se comport ca o supap - n timpul inspiraiei ea
este deplasat n direcia alveolelor ceea ce nu jeneaz inspirul, iar n timpul expiraiei este retras n
bronhiol, pe care o obstrueaz mpiedicnd expirul. Orice dereglare cronic a expiraiei duce la
hiperinflaia plmnilor i mrirea volumului de aer rezidual - emfizem pulmonar.
O consecin comun pentru obstrucia cilor aeroconductoare superioare i inferioare este
insuficiena respiratorie obstructiv.
20. FIZIOPATOLOGIA APARATULUI DIGESTIV.

Dereglarea digestiei poate interesa unul sau mai multe compartimente ale tubului digestiv : cavitatea
bucal, stomacul i intestinele.
20.1. Fiziopatologia digestiei bucale
Digestia bucal se realizeaz prin intermediul procesului de masticaie i salivaie. Ea inieaz
degradarea polizaharidelor i formarea bolului alimentar.
Masticaia - proces complex, ce const n tierea, fragmentarea, zdrobirea, i triturarea mecanic a
alimentelor solide i semisolide n gur, concomitent cu mbibarea lor cu saliv i formarea bolului
alimentar. Tierea i fragmentarea hranei este realizat de ctre incisivi, zdrobirea hranei de premolari, iar
triturarea- de ctre molari.
Procese patologice dentare
1

Caria dentar proces patologic, caracterizat prin distrucia progresiv a esuturilor dentare dure
(smalului, dentinei) cu formarea unui defect n form de cavitate.
Etiologia. Caria este o afeciune polietiologic, care necesit existena unui teren susceptibil:
prezena bacteriilor n cavitatea bucal i substrat nutritiv pentru acestea. nlturarea unuia dintre aceti
factori va duce la stoparea procesului carios.
De cele mai dese ori caria este produs de microorganismele din depunerile dentare, care atac
substana dur a dinilor. O deosebit importan este acordat microflorei streptococice din grupa A.
Streptococcus mutans i Lactobacillus sunt cel mai adesea implicate in formarea plachii bacteriene.
Aceste bacterii pot fii transmise de la o persoana la alta.
Bacteriile din cavitatea bucal consum zaharurile prezente n hran, formnd

acizi, ce dizolv

smalul dentar i iniiaz procesul carios. Evoluia procesului carios difer de la o persoan la alta.
Depunerile dentare i agresivitatea microorganismelor sunt favorizate de caracterul alimentaiei
omului contemporan - hran bine prelucrat mecanic, termic, consum excesiv de glucide.
Patogenia. Apariia i dezvoltarea cariei dentare este determinat de procesele de la suprafaa
smalului, de raportul dintre factorii pro- i anticariogeni.
Saliva are un rol esenial n protecia contra cariei. Constituenii salivari menin i influeneaz
reparaia smalului dentar, reine creterea i nmulirea bacteriilor i faciliteaz eliminarea deeurilor
alimentare. Smalul de la suprafaa dinilor e ntr-un proces continuu de dizolvare (demineralizare) i de
reformare (remineralizare), n care mineralele salivare dein rol decisiv. Astfel, fosforul i calciul din
saliv iau parte la procesul de reparaie a smalului. Remineralizarea poate nltura petele albe cretoase de
pe suprafaa dinilor, care se consider semne ale unei carii incipiente. n plus, saliva conine o serie de
substane care acioneaz ca sisteme tampon. Aceste sisteme neutralizeaz aciditatea produs de bacterii,
reducnd aciditatea ntregii caviti bucale i, n special, la nivelul suprafeelor dentare.
Un alt rol, pe care l joace saliva, este ndeprtarea resturilor alimentare. Fluxul secreiei salivare
influeneaz timpul de contact al alimentelor i acizilor cu suprafeele dentare i, implicit, procesele de
mineralizare i demineralizare. Or, saliva exercit aciune protectoare pentru smal (curire i
remineralizarea, rol de tampon chimic, aciune bactericid).
Dereglrile secreiei salivare (hiposalivaia, xerostomia etc.) contribuie la formarea tartrului dentar,
compus n special din poliglicani adezivi, produi ai scindrii microbiene a glucozei. Totodat

la

scindarea glucidelor se formeaz acizi organici, care dizolv srurile minerale din smal (cristalele
hidroxiapatitei). Dizolvarea srurilor minerale este precedat de dezintegrarea elementelor organice din
smal (lamele, membrane prismatice) de ctre microorganisme. Produsele dezintegrrii proteice pot
forma compleci, care mobilizeaz calciul din cristalele hidroxiapatitei din smal i dentin.
Deficienele imunologice cu repercusiuni asupra sistemului saliv-dinte-pulp, care deregleaz
homeostazia esuturilor cavitii bucale, se ntlnesc n neoplasme, malnutriie, intoxicaii, etc. Aceste
deficiene influeneaz evoluia cariei dentare.
1

Pe lng factorii exogeni, n patogenia cariei un rol important le revine i factorilor endogeni din
pulp i structurile dentare dure. n tubii dentinuali, unde se afl prelungirile odontoblatilor, ca i n
smal, circul limfa, care provine din pulp i asigur nutriia structurilor dentare.
O anumit importan n patogenia cariei au modificrile distrofice din celulele stratului periferic
pulpar odontoblati, care n norm asigur troficitatea esuturilor dure ale dentinei.
Paradontoza proces inflamator-distrofic al complexului de structuri, ce nconjoar rdcina dintelui
(periodont, osul alveolar, periostul, gingia), manifestat prin resorbie alveolar, pioree din pungile
gingivale, slbirea fixaiei dinilor i pierderea lor.
Etiologia. Un rol important n etiologia parodontozei l prezint supratensionarea emoional i
strile stresante, din care cauz a i fost numit maladie de adaptare. La apariia parodontozei
contribuie i reducerea efortului fizic general i masticator, microflora pungilor gingivale, subnutriia, n
special carena vitaminelor C i P. Rolul decisiv n dezvoltarea parodontozei aparine factorului neurodistrofic i disfunciei glandelor salivare. n cazul unei troficiti neadecvate esuturile paradontului pot fi
lezate de ctre enzimele salivare (kalicreina, ARN-za etc.), de factorii activi eliberai din leucocite.
Insufuciena de saliv i microflora contribuie la apariia tartrului dentar care tulbur irigarea cu snge a
esutului parodontului contribuind astfel la dezvoltarea parodontozei.
Patogenia. Parodontoza este determinat de aciunea colagenazei bacteriene i celei leucocitare.
(Vezi capitolul 6.1. Distrofiile celulare n organele cavitii bucale). O anumit importan au unele
tulburri endocrine (hipogonadism, hipotireoza, hiperparatireoza, hipofuncia incretorie a glandelor
salivare).
Pulpita. Pulpita este o afeciune a pulpei dintelui (canalelor radiculare) de origine inflamatorie.
Etiologia. Rolul principal n producerea pulpitelor l au bacteriile anaerobe, precum i bacteriile
facultative (tabelul 1). Anaerobii au fost izolai din infecii mixte ale canalelor n 97% din cazuri, iar n
40% din cazuri au fost izolai n exclusivitate.
Tabelul 1. Microorganisme asociate infeciilor endodontice
Bacterii anaerobe

Bacterii facultative

Peptostreptococcus spp.
Peptococcus niger
Veillonella sp.
Eubacterium spp.
Propionibacterium propionicum
Lactobacillus spp.
Actinomyces naeslundii
Actinomyces odontolyticus
Bifidobacterium dentium
Prevotella melaninogenica
Prevotella intermedia
Prevotella oralis
Porphyromonas endodontalis
Porphyromonas gingivalis

Streptococi alfa-hemolitici
Neisserii nepretenioase
Eikenella corrodens
Haemophilus aphrophilus
Haemophilus paraphrophilus
Capnocytophaga spp.

Patogenia. Microorganismele pot invada pulpa dentar n mod direct, pe calea pulpo-parodontal i
pe calea hematogen.
Accesul direct al microbilor n camera pulpar deschis cel mai frecvent este consecina unei leziuni
carioase profunde. Alte condiii, care expun pulpa aciunii microorganismelor orale sunt eroziuni, fisuri
ale structurilor dentare i fracturi ale dintelui, consecutive unui traumatism imortant. Supravieuirea
pulpei n aceste cazuri este o eventualitate rar, date fiind invadarea microbian masiv i necroza pulpar
rapid instalat.
O alt posibilitate de acces direct al microorganismelor la pulpa dentar este reprezentat de
colonizarea canaliculelor dentinare deschise, consecutiv tratrii cariilor profunde. Fiind mai puine,
microorganismele nu amenin neaprat pulpa, mai ales cnd grosimea dentinei restante este de minimum
0,5 mm.
Calea pulpo-parodontal de acces al microbilor spre pulpa dentar are dou variante: prin canale laterale
i prin foramenul apical. Canalele laterale pot aprea aproape oriunde pe suprafaa rdcinilor dentare sau
n ariile de bifurcare. Colonizarea microbian a acestor structuri poate fi consecina unei boli parodontale,
tratamentului parodontal sau traumatismelor parodoniului.
Microorganisme din pungi arodontale profunde, din procese inflamatorii de vecintate sau de pe
mucoasa gingival (consecutiv unui traumatism cu delasarea dintelui interesat) pot migra prin foramenul
apical spre esutul pulpar, fenomen destul de rar semnalat. Pe cale hematogen microorganisme ajung la
pulp ca urmare a bacteriemiilor.
Descrcri tranzitorii ale bacteriilor din diverse esuturi i organe sunt frecvente dup intervenii
chirurgicale, dar i dup periajul dentar brutal, extracii dentare i chiar dup un prnz bogat n alimente
solide, dure. Este cunoscut, c factorii bacteriostatici ai sngelui anihileaz microbii ajuni accidental n
torentul circulator, astfel c fenomenul nu are manifestri clinice i nici consecine asupra altor organe sau
esuturi ale organismului. n cazul esutului pulpar deja lezat are loc "atragerea" bacteriilor din snge,
fenomen numit anachorez.
Indiferent de calea de ptrundere a bacteriilor n esutul pulpar, prezena lor induce rspunsul
inflamator din partea gazdei. Apariia infiltratului inflamator, la nceput cu polinucleare neutrofile i apoi cu
limfocite T i B, prezena complementului i anticorpilor pot avea efect protector asupra leziunii, mai trziu,
ns, are loc degenerarea i distrugerea pulpei dentare. Deoarece pulpa este inclus ntr-o cavitate dur, cu
perei neextensibili, inflamaia este rapid urmat de necroza esutului. Doar la intervenii foarte precoce
prin mijloace endodontice specifice procesul poate fi reversibil.
Fiziopatologia aparatului masticator
La om funcia masticatorie ncepe s se desfoare o dat cu formarea arcadelor dentare temporale.
Pn la vrsta de 6 ani, la copil, predomin micrile de propulsie-retropulsie ale mandibulei. Dup cea
de-a doua nlare a ocluziei (odat cu apariia molarilor I permaneni) overbiteul realizat de frontali
1

blocheaz micrile de propulsie ale mandibulei. Sistemul stomatognat este un conglomerat de organe i
esuturi de o mare varietate structural, fiecare dintre ele ndeplinind funcii specifice, dar toate
componentele sale concur mpreun la realizarea unor funcii proprii: masticaia, deglutiia, fonaia,
fizionomia etc.
Toate componentele sistemului stomatognat ncep s se adapteze la noile dimensiuni i reliefuri ale
arcadelor dentare i la o alimentaie heterogen care necesit contracii musculare mai ample i mai
energice.
Masticaia se desfoar ca un act reflex cu control voluntar. n masticaia voluntar impulsul
micrii de coborre-ridicare a mandibulei pleac din circumvoluiunea precentral spre nucleul
masticator coordonator din punte, care declaneaz micarea de coborre-ridicare a mandibulei.
n masticaia reflex, impulsurile stimulatoare din diferite zone reflexogene ale cavitii bucale ce
iau contact cu alimentele, trec prin primul neuron senzitiv al ganglionului Gasser, de unde prin, axonii
acestuia, descind n neuronul motor din punte care declaneaz coborrea mandibulei.
Adultul prezint un sistem automatizat de masticaie, care are la baz reflexe condiionate aflate sub
controlul SNC. Se descriu 4 tipuri de masticaie:
1. Tipul toctor, la care predomin micrile de coborre-ridicare ale mandibulei
2. Tipul frector (diductor), la care predomin micrile de lateralitate
3. Tipul propulsor, la care predomin micrile de propulsie-retropulsie
4. Tipul mixt, cel mai des ntlnit, care include toate tipurile de micri.
n cadrul procesului de masticaie se disting 2 timpi:
1) timpul mecanic - de secionare i fragmentare a alimentelor ;
2) timpul fizico-chimic - de nsalivare i prelucrare enzimatic a alimentelor n vederea definitivrii
formrii bolului alimentar.
Timpul mecanic al masticaiei are drept scop secionarea i fragmentarea alimentelor introduse n
cavitatea bucal. Prehensiunea i incizia alimentelor sunt acte funcionale, n cursul crora incisivii
superiori pot atinge limita superioar a diafragmului Posselt.
Pentru prehensiune, mandibula coboar din poziie de postur att ct este necesar prizei
interarcadice a fragmentului alimentar. Prin ridicarea mandibulei dup o traiectorie uor anterioar celei
dup care s-a fcut coborrea, traiectul poate continua pn n poziia cap la cap a incisivilor, urcnd pe
feele palatinale ale frontalilor.
Urmeaz ulterior pregtirea mecanic a alimentelor prin micri de lateralitate care se desfoar
predominant pe una dintre hemiarcade. Micarea de lateralitate a mandibulei este nsoit, de obicei, de o
micare lateral de translaie a condilului de aceeai parte, evaluat la aproximativ 1,4 mm.
La aproximativ 80% din indivizi pregtirea alimentelor se face printr-o alternare de striviri pe
hemiarcada dreapt i stng; la 12% masticaia este unilateral i la 8% predomin micarea de
deschidere-inchidere, alimentele fiind fragmentate n acelai ciclu masticator.
1

Un om face masticaie 60-90 minute n 24 de ore (3-4 mese). Numrul micrilor mandibulare de la
debutul procesului masticator pn la deglutiie este aproximativ 60-70, variind de la un individ la altul.
Articulaia temporo-mandibular (ATM) la om desfoar n cursul masticaiei 3 tipuri de micri:
1) o micare balama: apare n timpul secionrii alimentelor ;
2) propulsia i retropulsia mandibulei ;
3) lateralitatea, care intervine n timpul masticaiei propriu-zise i care contribuie la fragmentarea
alimentelor ;
Aproape toi muchii sistemului stomatognat particip la masticaie. Pterigoidianul lateral,
temporalul, digastricul, muchii infrahioidieni intervin n micarea de nchidere rapid i secionarea
alimentelor, n timp ce maseterul, pterigoidianul medial produc zdrobirea lor.
Muchii limbii, buzelor i obrajilor intervin i ei n masticaie. Ansamblul ridictorilor mandibulei
dezvolt o for de 390-400 kg.
Forele de contracie a muchilor variaz de la individ la individ, fiind influenat de vrst, starea
sistemului stomatognat precum i de starea de sntate a organismului.
Rolul limbii n masticaie este complex:

efect direct de presare a alimentelor pe palatul dur

mpinge alimentele pe feele ocluzale ale dinilor, favoriznd formarea bolului alimentar i
impregnarea lui cu saliv

terminaiile nervoase senzitive de la nivelul limbii sunt capabile s selecteze acea parte din
alimente, care este suficient de frmiat, apt pentru deglutiie.

Palatul dur este acoperit cu o fibromucoas dotat cu o deosebit sensibilitate tactil. Pierderea
gustului, pe care o relateaz frecvent purttorii de proteze mobile i mobilizabile, apare datorit reducerii
sensibilitii tactile de la acest nivel.
Musculatura obrajilor, pe lng funcia de contenie, are rol i n repunerea alimentelor din vestibul
pe feele ocluzale ale dinilor i n sensibilitatea tactil i termic deosebit.
Prin micrile de deschidere i nchidere ale cavitii bucale, n primele faze ale masticaiei,
cuspidul caninului i cuspizii activi ai premolarului (PM) i molarului (M) inferiori secioneaz alimentele
prin contactele cu zonele de recepie din anurile intercuspidiene ale dinilor omologi.
Electromiografic s-a demonstrat, c n cursul primelor 3-4 micri de deschidere-inchidere,
alimentele sunt repartizate pe ambele hemiarcade; ulterior una din arcade devine predominant lucrtoare.
Astfel, activitatea musculaturii devine asincron, aprnd masticaia unilateral.
n cursul masticaiei dinii efectueaz o serie de micri de mic amplitudine, fr ca acestea s fie
contiente. Mobilitatea fiziologic a dinilor, 28 m n sens axial i 72-108 m n sens orizontal, i ajut
s reziste la stresul ocluzal.
Mobilitatea fiziologic variaz n cursul unei zile - mai diminuate dimineaa, ea este mai mare la
copil i la femei.
1

esuturile parodontale sunt structurate astfel nct, s suporte indirect fora de contracie a
ridictorilor mandibulari. Fora de contracie se transform n presiune ocluzal ce este transmis
parodoniului.
Timpul fizico-chimic al masticaiei. La insalivarea alimentelor un rol important l joac limba care
acioneaz asimetric (fiind orientat mereu spre hemiarcada activ) i sinergic (concomitent i n aceeai
direcie cu mandibula homotropie linguo-mandibulo-salivar).
Saliva are o secreie slab acid, rolul ei n masticaie fiind complex:

lubrefierea mucoasei bucale

prepararea bolului

declanarea scindrii chimice a alimentelor prin enzimele ce le conine.

n xerostomie sau hiposialie (sindromul de gur uscat), masticaia i deglutiia se realizeaz

anevoios, reflexul de deglutiie este ntrziat sau contientizat, iar mucoasa bucal este frecvent
traumatizat de unele alimente.
Dereglrile masticaiei apar n malformaii bucale ( gur de lup ), anomalii de poziie a dinilor i
maxilarului, afeciuni dentare (parodontoze avansate, periostite alveolare, pulpite, pioree alveolar etc.),
are slbesc fixitatea dinilor. Stomatitele grave bacteriene, toxice, scorbutul asociate cu

excitaii

dureroase reduc timpul de masticaie, micornd astfel eficiena acestui proces. Masticaia se deregleaz
i n cazul deschiderii insuficiente a gurii, n caz de afeciuni labiale (inflamaii acute, plgi labiale,
arsuri, retracii cicatriceale posttraumatice sau postcaustice etc.), contracia muchilor maseteri (trismus),
n tetanos, afeciuni ale articulaiei temporo-mandibulare (plgi, traumatisme, artrite, leziuni sau luxaii
meniscale etc.), la paralizia nervului trigemen sau facial i ale centrului deglutiiei.
Dereglri masticatorii pot surveni n urma tratamentelor ortodontice, care urmresc rezultate estetice
i nu raporturi ocluzale funcionale, precum i modificrile eseniale ale ocluziei n caz de fracturi ale
oaselor maxilare cu deplasri ale fragmentelor, sau deplasrile dinilor consecutive proceselor inflamatorii
sau neoplazice.
Cel mai des, masticaia devine insuficient datorit afectrii unor componente ale aparatului
masticator, fapt ce duce la imposibilitatea desfurrii ordonate a masticaiei i la reducerea forei de
masticaie (oligodontii, adontii, abcese dentare, parodontopatii, ocluzii imperfecte etc. ), inflamaii ale
mucoasei linguale, gingivale, abcese buco-faringiene.
Tulburrile de masticaie sunt determinate de deficiene n prehensiunea alimentelor, de alterarea
actului de masticaie propriu-zis, de scurtarea timpului de masticaie i de tulburri de reglare ale
masticaiei.
Consecinele tulburrilor masticaiei. Consecutiv dereglrilor masticaiei are loc deglutiia unor
fragmente alimentare insuficient frmiate, care pot

leza mecanic mucoasa esofagian i gastric.

Masticaia insuficient diminueaz evacuarea coninutului stomacal.

1

20.2. Dereglrile deglutiiei. Disfagia.

Deglutiia prezint un proces complex constituit dintr-o secven rigid ordonat de reflexe, graie
crora coninutul bucal strbate faringele i esofagul, ajungnd n stomac. Procesul deglutiiei are loc de
500-1200 ori pe zi, din care 50 ori n timpul somnului i doar 200 ori n timpul meselor. Fiecare
deglutiie cu durata de cteva secunde, const din dou etape: bucal i faringian.
Etapa bucal sau voluntar const n mpingerea bolului alimentar din cavitatea bucal n faringe;
n cazul alimentelor solide este precedat de masticaie i insalivarea partuculelor alimentare,
desprinderea unui fragment din coninutul bucal cu limba i formarea bolului alimentar, care este adus pe
suprafaa postero-dorsal a limbii n poziie pregtitoare.
Procesul deglutiiei ncepe cu nchiderea orificiului bucal prin contracia orbicularului buzelor,
masticaia se oprete, mandibula este stabilizat prin contracia fasciculelor posterioare ale temporalului,
respiraia este sistat. Vrful limbii apas pe bolta palatin, poriunea bazal a limbii retractat se ridic de
asemenea nspre palatul dur, prin contracia muchilor hiogloi i stilogloi, iar maseterii se contract,
aducnd n contact arcadele dentare. Astfel, bolul alimentar, situat pe faa dorsal a limbii, este comprimat
i mpins dinainte napoi, prin contracia musculaturii intrinseci a limbii, iar istmul buco- faringian se
lrgete prin ridicarea vlului palatin i relaxarea musculaturii stlpilor vlului, permind bolului s
treac n faringe. Aceast etap este declanat i susinut de ctre stimulii alimentari - mecano-, chemoi termoreceptorii situai la nivelul mucoasei cavitii bucale.
Etapa faringian sau reflex este extrem de scurt (0,1 secunde). Stimularea receptorilor bucofaringieni de ctre bolul alimentar declaneaz o serie de reflexe coordonate de centrul bulbar al
deglutiiei, care nchid cile respiratorii i bolul alimentar nu poate lua dect calea esofagului. Tulburrile
deglutiiei (disfagia) poate interesa att etapa bucal, ct i cea faringal.
Etapa bucal poate fi afectat n inflamaii buco-linguale acute sau subacute nsoite de senzaii
dureroase, abcese dentare, glosit, tuberculoz sau luesul lingual, angine, abscese periamigdaliene,
hiposalivaie pronunat etc. Neoplasmele linguale produc grave dereglri ale deglutiiei prin limitarea
motilitii limbii sau prin blocaj mecanic, la fel ca i anomaliile congenitale ale limbii i, ndeosebi, ale
palatului dur (gura de lup), leziunile palatinale distructive luietice sau neoplazice, care provoac
dificulti n iniierea deglutuiei i refluri nazale.
Deglutiia se tulbur n afeciuni ale musculaturii masticatorii, miastenii grave n legtur cu
tulburrile transmiterii impulsului nervos la nivelul jonciunii neuromusculare, leziuni periferice sau
centrale, ale nervilor cranieni (V,VII, IX i X.) care coordoneaz deglutiia. Cele mai grave tulburri ale
deglutiiei le provoac paralizia vlului palatin de origine neurotic sau central, paralizia bulbar, abcese
sau tumori bulbare. Leziunile acute ale istmului orofaringian (postcaustice) sau consecinele lor tardive
(stenoze) provoac dificulti de trecere a bolului alimentar din gur n faringe.

Etapa faringian a deglutiiei se tulbur n inflamaiile acute faringiene, stenozele cicatriceale,

abcese reci retrofaringiene, prezena corpilor strini,

spondilitele cervicale tuberculoase, tumorile

benigne sau maligne ale faringelui care mecanic tulbur deglutiia. Leziunile nervoase centrale (dereglri
cerebrovasculare, parkinsonismul, siringomielia i poliomielita bulbar etc.), ce diminu fora de
contracie a constrictorului faringian i face imposibil iniierea unei contracii peristaltice, care trece
coninutul faringian n esofag. n aceste cazuri vlul palatin nu se poate ridica normal i lichidele
nghiite refluiaz pe nas.
Abolirea reflexelor de aprare, laringiene, n caz de narcoz, intoxicaii cu barbiturice, morfin, n
come uremice, hepatice, diabetice etc., permite ptrundea n cile respiratorii a coninutului faringian cu
consecine foarte grave.
Mobilitatea laringelui n timpul deglutiiei este esenial pentru desfurarea normal a timpului
faringian de deglutiie, de aceea procesele patologice ce imobilizeaz laringele, (carcinoame laringiene
sau tiroidiene, luesul, tuberculoz etc.) mpiedic ascensiunea lui sub baza limbii n timpul ct bolul
alimentar strbate laringele, provocnd grave alterri ale procesului deglutiiei.
20.3. Fiziopatologia glandelor salivare
Secreia salivar este asigurat de glandele salivare mari - parotide, submaxilare, sublinguale i de
glandele accesorii din mucoasa bucal.

Reglarea secreiei salivare se face prin mecanisme reflexe.

Arcul reflex include calea aferent (coarda timpanului, nervul glosofaringian i vag), calea eferent
format din fibre vegetative parasimpatice i simpatice. Excitarea parasimpaticului intensific secreia
unei salive apoase, bogate n amilaz. Stimularea simpatic diminueaz secreia salivei, care devine
vscoas, bogat n componeni organici. Centrii nervoi localizai n formaiunea reticular regleaz
secreia glandelor submaxilare i sublinguale i cei localizat n bulb - glandelor parotide.
n 24 ore, n funcie de raia alimentar, se secret de la 0,5 la 1500 ml saliv, care prezint un
lichid transparent, filant prin prezena mucinei, uor opalescent (graie fragmentelor de celule epiteliale i
leucocitelor din saliv). Densitatera salivei variaz n funcie de alimentele ingerate ntre 1,003-1,008 ;
ea este hipotonic comparativ cu plasma sanguin. pH ul salivei este cuprins ntre 6 i 7 adic uor
acid.

Saliva conine 99,4 % ap i 0,6 % rezidiu uscat, care const din substane anorganice (srurile de

potasiu i de sodiu sub form de cloruri, bicarbonai, fosfai) 0,2 % i substane organice (enzime,
proteine, substane azotate neproteice, resturi celulare descuamate din epiteliu i leucocite) - 0,4 %..
Amilaza - acioneaz asupra amidonului i l descompune n dextrine cu molecule din ce n ce mai
mici. Amilaza salivar este activat de ionii de clor, pH-ul optim de aciune este de 6,8. La un pH - 4,5,
enzima se inactiveaz. Amilaza i continu aciunea n stomac pn cnd bolul devine acid ( pH< 4,5).
Mucinele sunt glicoproteine salivare cu greutate molecular mare bogate n carbohidrai, cu
molecule extinse, asimetrice, care influeneaz vscozitatea salivei.
1

Au fost descrise dou tipuri de molecule: MG 1 i MG 2, cele din urm prezentnd pe lng
carbohidrai i un lan peptidic. MG 1 are rol n formarea peliculei dobndite, protejnd smalul de agenii
nocivi exogeni, fizici i chimici. MG 2 ajut la agregarea microbian i scderea timpului de clereance
bacterian, mediul oral avnd astfel o capacitate carioinductiv mic.
Mucinele asigur formarea unui strat protector cu rol lubrifiant, permind mucoaselor orale s fie
mobilizabile cu o friciune mic pe alte suprafee. Mucinele ajut la formarea bolului alimentar i la
deglutiie.
Staterina este o peptid bogat n prolin, tirozin i fosfoserin. Ea ajunge n lichidul plcii
bacteriene i pe suprafaa smalului asigurnd o suprasaturare mineral a acestor zone. Ea inhib
precipitarea spontan a fosfatului de Ca, respectnd integritatea cristalelor de hidroxoapatit, facilittnd
astfel prin fenomenul de remineralizare formarea n leziunea necavitar a cristalelor de fluor
hidroxiapatit cu o cariosusceptibilitate mai redus.
mpreun cu alte proteine, staterina ajut la formarea peliculei dobndite cu un rol protectiv fizic i
chimic al smalului.
Lipaza se gsete n saliva nou-nscuilor i descompune tributirina din lapte.
Lizozimul este o enzim care hidrolizeaz lanurile polizaharidice ale membranei unor bacterii, ceea
ce determin aciunea bactericid a lizozimei asupra streptococilor, stafilococilor, micrococilor, proteus,
brucela etc.
Kallikreina acioneaz hidrolitic asupra unor glicoproteine plasmatice (kininogeni), elibernd
kallidin i bradikinin cu aciune vasodilatatoare, care provoac creterea fluxului sanguin necesar n
meninerea secreiei salivare la un nivel ridicat.
Substana de cretere - parotina este incretat de glanda parotid. Administrat la iepuri scade
nivelul calcemiei, activeaz calcificarea oaselor, stimuleaz calcificarea dentinei i formarea matricei
smalului dentar.
Urogastronul este factorul de cretere al fibrelor nervoase i epidermusului, care a fost izolat din
glandele submaxilare i din ganglionii lanurilor simpatice ale unor roztoare i omului. Injectat
oarecilor nou-nscui produce creterea numrului i taliei neuronilor din ganglionii simpatici, fr a
influiena creterea ganglionilor senzitivi.
Saliva mai conine proteine plasmatice, imunoglobuline, n special din clasa IgA, i IgM. n afar de
IgA seric n saliv se afl i IgA secretor format din dou molecule de IgA seric. La nivelul coletului,
pe lng saliv exist lichidul sau fluidul cunicular, care conine IgG, IgA, IgE i complement a cror
concentraie crete n cazul unei inflamaii gingivale sau parodontale.
IgA secretorie inhib aderena bacterian n mod dirtect prin inactivarea adezinelor bacteriene,
reducerea hidrofobicitii bacteriene sau prin aglutinarea microbian.
Fluxul salivar este suma ratei fluxului salivar de repaus (RFR) (0,30 ml/min) i ratei fluxului salivar
stimulat (RFS) (2ml/ min); mai mult de 50% din aceast secreie este asigurat de glanda parotid.
1

Hipersalivaia (sialoreea, ptialismul) secreia abundent de saliv peste 2L n 24 ore. Dup origine
hipersalifaia poate fi:
a) fiziologic- la ingerarea alimentelor uscate i semiuscate, iritarea receptorilor bucali cu fum de
tutun sau gum, la copiii mici n timpul erupiei dinilor,

la gravide. Secreia salivar este intens

stimulat de ctre colinomimetice (pilocarpin, fizostigmin);

b) patologic- n diferite afeciuni ale tractului digestiv i ale glandelor anexe (leziuni gingivale i
dentare, stomatite toxice provocate de intoxicaii cu metale grele (Pb, Hg, Bi) sau cu metaloizi (I, As),
proteze dentare ru adaptate, angine, flegmoane amigdaliene, neoplasme bucale sau linguale, afeciuni
gastroduodenale

(spasm cardial, ptoze gastrice, ulcere, cancer gastric, parazi toze intestinale etc.),

afeciuni hepatice (ciroze, colecistite cronice, diskinezii biliare, etc.).

Hipersecreia salivar se constat i n inflamaia urechii medii cu iritarea corzii timpanice.
Consecinele sialoreei depind de faptul, dac saliva secretat n exces este nghiit sau se scurge din
gur. n cazul, n care pacientul nghite saliva, apar tulburri ale digestiei stomacale din cauza
neutralizrii sucului gastric de ctre saliva cu pH ridicat. n cazul, n care saliva se scurge din gur
(tulburri de deglutiie, paralizii bulbare, flegmoane periamigdaliene etc.), survin leziuni labiale, cutanate,
uneori deshidratri cu acidoz excretorie, hipovolemii severe.
Hiposalivaia - scderea pn la sistare complet a secreiei salivare (hiposialie pn la asialie), cu
uscciune consecutiv a mucoasei bucale (xerostomie). Hiposalivaia poate fi:
a) fiziologic la btrni, n legtur cu involuia glandelor salivare, n anumite stri emoionale
(anxietate, fric), la ingerarea alimentelor lichide i semilichide;
b) patologic - n deshidratri severe, transpiraii abundente, diarei profuze, vom incoieribil,
poliurie, n febr, stri caectice etc. Parotiditele toxice exogene (intoxicaii cu Pb, Hg, Cu etc.), sau
toxice endogene (uremie, diabet, gut etc.), infecioase nespecifice, sau specifice, alergice lafel provoac
hiposalivaie. Stomatitele grave provoac uneori ncetarea complet a secreiei salivare

(achilie

bucal), acelai efect fiind observat i dup radioterapia tumorilor cervicale, dup tratamentul iniial sau
postoperator al tumorilor glandelor salivare.
Xerostomia - senzaia de uscciune a suprafeelor mucoasei orale poate fi indus de medicamente
(antagonitii receptorilor histaminici, antidepresive triciclice, ageni antihipertensivi cu aciune central),
sau de scderea nivelului de hidratare a esuturilor orale.
Excizia chirurgical a unei glande salivare majore crete riscul cariogen pe cadranul respectiv, n
aceste cazuri fiind indicat fluoroterapia local i eliminarea glucidelor rafinate din alimentaie.
Manifestrile locale n hiposalivaie sunt: tumefierea glandelor salivare, cheilit angular, diferite
forme de glosite candidozice, creterea prevalentei i incidenei cariilor dentare, xerostomie, disfagie,
disfonie. Din simptoamele generale fac parte: setea, senzaiile gustative anormale, uscciunea mucoasei
nazale i faringiene, etc.

Consecinele sunt: masticaie i deglutiie defectuoas, activarea florei patogene (ca urmare a
scderii coninutului de lizozim), gingivite, eroziuni, ulceraii bucale, candidoz, carie dentar, parotidite
etc. Tulburrile n formarea bolului alimentar i n deglutiie sunt urmate de leziuni faringo-esofagiene,
tulburri ale digestiei gastrice i ale tranzitului intestinal.
20.4. Derglarea digestiei n stomac.
Dereglrile secreiei gastrice.
Stomacul prezint un segment dilatat al tractului digestiv superior, unde are loc depozitarea
alimentelor, imbibarea lor cu sucul gastric, prelucrarea chimic i mecanic i transformarea ntr-o
suspensie neomogen foarte acid (chim gastric) evacuat mai apoi ritmic n duoden. Acidul clorhidric i
enzimele gastrice, n special pepsinele, pregtesc chimul alimentar pentru digestia intestinal final.
Digestia proteinelor are loc sub influiena pepsinei, ce devine activ doar la pH-ul gastric sub 3,0 i
dezintegreaz celulelor musculare i fibrele conjunctive. Digestia lipidelor n stomac este foarte redus,
deoarece lipaza gastric este activ doar la un pH 6-7 i inactiv n mediu acid.
Cantitatea total de suc gastric secretat n 24 ore este de aproximativ 1200-1500 ml cu variaii
dependente de diet i ali factori ce pot influiena secreia gastric.
Hipersecreia gastric i hiperclorhidria
Hipersecreia gastric

asociat cu hiperaciditate (creterea cantitii de acid clorhidric,

hiperclorhidrie) poate fi provocat de unii componeni alimentari (cafeina, etanolul, srurile de calciu,
aminoacizii).
n condiii de hiperaciditate gastric evacuarea chimului gastric n duoden se efectueaz n porii
mici, nsi chimul alimentar este minuios prelucrat mecanic i chimic, din care cauz digestia i
absorbia intestinal este excesiv, reziduul mecanic al bolului fecal este redus ca volum i insuficient
stimuleaz peristaltismul intestinal, ceea ce rezult tranzit intestinal lent, constipaii frecvente.
Ulcerogeneza gastric i duodenal.
Boala ulceroas prezint autodigestia mucoasei de ctre pepsina proprie n prezena clorurii de
hidrogen ca consecin a dezechilibrului dintre factorii care agreseaz mucoasa i factorii protectivi, cu
funcie de contracarare a agresiunii.
Factorii agresivi pentru mucoasa gastric sunt acidul clorhidric, infecia local cu bacteriile din
grupa Helicobacter pylori, factori condiional agresivi.
Factorii protectivi sunt stratul neactiv de mucus i bicarbonai de pe suprafaa mucoasei gastrice,
stratul de celule epiteliale ale stomacului, care produc mucin i bicarbonai, patul microcirculator a
mucoasei gastroduodenale.

Hipersecreia de acid clorhidric este factorul patogenetic principal n ulcerogeneza gastro-duodenal,

care poate avea loc la creterea numrului de

celule parietale secretoare, hiperpepsinogenemia,

hipersecreiei de gastrin, hipertonusul vagal asociat cu debitul bazal foarte crescut de acid clorhidric,
stimularea exagerat de componenii alimentari, dezechilibrul dintre secreia sucului gastric acid i a
coninutului duodenal alcalin.
Drept factori condiional agresivi sunt considerai lipaza i bila. Bila conine acizi biliari (AB),
acidul oleic, care posed aciune alternat asupra mucoasei stomacale. n caz de refluxuri frecvente a bilei
n regiunea antral a stomacului pot surveni leziuni a stomacului.
Ca factori condiional agresivi exogeni pot servi preparatele antiinflamatoare nesteroide, steroide,
etanolul, nicotina etc. Nicotina i ali componeni ai fumului de igar provoac vasoconstricie la nivelul
patului microcirculator al mucoasei gastrointestinale micornd astfel rezistent ei la aciunea factorilor
agresivi i implicit inhib procesele reparative. Totodat nicotina diminueaz secreia bicarbonailor de
ctre pancreas care la fel micoreaz protecia mucoasei gastroduodenale fa de factorii ulcerogeni.
Diminuarea factorilor de aprare constituie al doilea mecanism patogenetic al ulcerogenezei.
Hiposecreia i hipoaciditatea gastric.
Aclorhidria este absena total a HCl n sucul gastric i este asociat de anaciditate stomacal pH
stomacal la valori neutre. Achilia stomacal este lipsa complet a HCl i a enzimelor n sucul stomacal.
Cauzele aclorhidriei sunt modificrile atrofice sau degenerative ale mucoasei stomacale, n special
ale celulelor parietale a glandelor fundice, ntlnite frecvent n gastritele cronice atrofice, formele
infiltrative ale cancerului gastric, avitaminoze, anemii, n stomacul operat, afeciuni hepatice etc.
n lipsa HCl pepsina rmne neactiv, ceea ce face imposibil scindarea preliminar a proteinelor
n stomac, iar mai apoi i scindarea i absorbia lor n intestin. n final survine maldigestiea i
malabsorbiea proteinelor.
Anaciditatea, hipoaciditatea stomacal favorizeaz colonizarea excesiv a tractului gastro-intestinal
cu flor bacterian, inclusiv i patogen, care intensific procesele de fermentare i putrefacie n stomac
asociate cu dereglri dispeptice eseniale. Evacuarea chimului gastric n duoden este accelerat, pilorul
rmnnd permanent ntredeschis. Chimul gastric prelucrat insuficient mecanic i chimic irit mucoasa
intestinal, intensific peristaltismul intestinal, accelernd pasajul coninutului intestinal cu maldigestie,
malabsorbie. Se instaleaz sindromul diareic cu steatoree, hipovitaminoze, tulburri metabolice,
dizechilibru hidroelectrolitic, deshidratarea organismului, mai trziu subnutriie, pierderea masei
corporale.
Dereglrile tonicitii i motilitii stomacului. Greaa. Voma.
Greaa senzaie specific uman fr o definiie precis, termenul avnd un sens fiziopatologic,
psihologic, literar.
1

Etiologia. Exist o serie de factori ce pot provoca aceast senzaie, cum ar fi stimularea labirintic,
amintirile neplcute, durerea etc.
Patogenie. Deseori greaa este asociat cu hipersalivaie, lcrimare i alte fenomene vegetative
(ameeli, midriaz, tahicardie, respiraie profund, frecvent i neregulat). n acelai timp are loc
reducerea peristaltismului gastric, tonusul duodeno-jejunal crete, favoriznd refluxului duodeno-gastric.
Voma - evacuarea forat a coninutului gastrointestinal pe cale bucal ca rezultat al proceselor
somato-viscerale integrale. Poate purta un caracter fiziologic, protectiv sau patologic.
Voma protectoare const n nlturarea din tractul digestiv a substanelor nocive de origine endo- sau
exogen. Poate fi ntlnit n caz de intoxicaii alimentare sau la acumularea excesiv a produilor toxici
n organism n insuficien hepatic, renal, administrarea unor medicamente etc.
Voma patologic este consecina unor tulburri motorii, metabolice, nervoase sau a obstruciei ale
tractului digestiv la diferite niveluri. Voma

include un

complex

secvenial

de

fenomene

neuromusculare. Centrul de coordonare al vomei se afl n bulb n poriunea latero-dorsal a lui,

formaiunea reticular, n vecintatea centrilor respiratori, vasomotori, salivari i ai defecaiei, nuclee cu
care centrul emetic realizaz conexiuni neuronale.
Etiologia. Stimularea centrului emetic bulbar se produce uneori prin creterea presiunii
intracraniene, traumatisme craniene, tumori cerebrale, meningite. Vrsturile produse prin iritarea
direct a centrului bulbar nu sunt precedate de greuri.
Patogenia. Majoritatea cazurilor de vom reprezint un reflex suscitat prin impulsuri declanate de
la nivelul unor zone receptoare, de unde stimulii ajung pe ci aferente la centrul bulbar al vomei.
Impulsurile emetice au trei zone de origine:
1) zona declanatorie chemoreceptorie din vecintatea centrului vomei ; aceast zon este stimulat
direct de ctre substanele prezente n snge sau licvor (insuficiena renal cronic cu uremie, acidoza
diabetic, substane toxice exogene i unele medicamente ca apomorfina, digitala, citostaticele) ;
2) receptorii din organele interne (tractul gastro-intestinal i glandele anexe, arborele biliar, cordul,
rinichii i ureterele, organele genitale, peritoneul) la iritarea mecanic sau chimic (sulfatul de cupru);
3) structurile nervoase suprabulbare (lobul central frontal, diencefalul etc.), care mediaz aciunea
unor stimuli psihogeni (emoii, dureri, discuii despre subiecte neplcute, imagini dizgraioase, vederea
sngelui, mirosuri dezagreabile), impulsurile labirintice (rul de mare, de avion, etc.).
Voma este asociat cu hipersalivaia, dilataia pupilar, transpiraie, tulburrile de ritm cardiac,
inversarea peristaltismului intestinal, defecaie.
Consecinele vomei. Indiferent de mecanismele prin care se produce, voma determin pierderea
coninutului

gastro-intestinal, compus din alimente i secreii digestive. n cazul vomei masive i

repetate, se produc pierderi hidro-electrolitice severe,

electrolitice i acido-bazice.

care

se

reflect

asupra constantelor

Depleia de potasiu asociat cu alcaloza tulbur reabsorbia renal a Na + i K+, majornd

eliminrile cu urina ale ambilor ioni. Pierderea de Na + activeaz sistemul renin-angiotensin-aldosteron,
care accentueaz i mai mult pierderea renal de potasiu, la rnd cu intensificarea absorbiei sodiului n
tubii distali.
Pierderea sucului gastric cu concentraie mare a H+, reducerea volumului extracelular i
hipopotasemia, cu deplasarea intracelular a H+, sunt principalii factori care genereaz alcaloza
metabolic.
Depleia de sodiu se datoreaz pierderilor digestive la care pe parcurs se asociaz pierderile
renale.

Consecinele

depleiei

de

sodiu sunt hiponatriemia,

hipotensiunea arterial, micorarea

volumului sanguin, hemoconcentraia i activarea sistemului renin-angiotensin-aldosteron. Nivelul

reninei i aldosteronului plasmatic crete, n timp ce sensibilitatea fa de mediatorii presori scade.
Debitul sanguin renal i filtrarea glomerular scade, crete coninutul de creatinin n snge.
20.5. Fiziopatologia intestinului subire
Dereglarea digestiei n intestinul subire (sindromul de maldigestie).
Intestinul subire deine multiple i complexe funcii fiziologice, printre care cele mai importante
sunt procesele de digestie i absorbie. Intestinul subire deine un rol fundamental n procesele de
digestie prin enzimele marginii "n perie" i cele intraenterocitare, care hidrolizeaz oligomerii rezultai
din aciunea enzimelor pancreatice pn la stadiul de monomeri.
Digestia intraluminal este preponderent asigurat de enzimele pancreatice, componenii bilei i
factorii specifici intraluminali.
Glandele intestinale secret un lichid bogat n enzime - sucul intestinal, avnd rolul de a finaliza
digestia produilor intermediari rezultai prin aciunea enzimelor gastrice i pancreatice, pn la
constitueni simpli absorbabili de ctre vilozitile intestinale.
Secreia intestinal este de aproximativ 3000 ml/24 ore, supuse mai apoi

absorbiei n cea mai

mare msur. Secreia intestinal are pH de 7,2-7,6, este izoosmotic cu plasma i conine Na+, K+, Ca2+ i
anionii totali n concentraii constante, similare celor plasmatice. n lichidul intestinal se mai gsete
mucusul secretat de ctre celulele caliciforme, mici cantiti de proteine plasmatice i IgA.
Enterocitele conin enzime proteolitice, lipolitice, glicolitice.
Stimularea vagului sporete secreia intestinal, n timp ce nervii simpatici o inhib. n perioada
digestiei n duoden se elibereaz un factor umoral numit enterocrinin, ce stimuleaz secreia intestinal.
Transportul intracelular prin membrana enterocitar apical al lichidelor i substanelor dizolvate se
efectueaaz

prin mai multe mecanisme fizico-chimice : difuziunea pasiv, difuziunea

transportul activ.

facilitat,

Maldigestia intestinal reprezint tulburarea digestiei intralumenale i/sau parietale, prezentnd

astfel o component a sindromului de malabsorbie.
Digestia i absorbia glucidelor. n alimentaie obinuit glucidele sunt reprezentate predominant
de polizaharide (amidon i glicogen cca. 50-60%) i dizaharide (zaharoza i lactoza - 30%).
Enzimele amilolitice sunt amilaza salivar i amilaza pancreatic. Amilaza salivar iniiaz
hidroliza amidonului n cavitatea bucal.
Amilaza pancreatic este enzima cu activitate hidrolitic maxim n digestia macromoleculelor
glucidice.
Enzimele intestinale sunt maltaza descompune maltoza n dou molecule de glucoz, lactaza
desface lactoza ntr-o molecul de glucoz i una de galactoz, invertaza (zaharaza) - scindeaz zaharoza
n o molecul de glucoz i una de fructoz.
Glucoza, galactoza i fructoza captate n enterocit sunt eliberate n capilarele sistemului portal.
Maldigestia lactozei este cea mai frecvent i se ntlnete sub dou forme - congenital i
dobndit. Toate afeciunele mucoasei intestinale, fie prin leziuni enterocitare sau reducerea suprafeei
de absorbie sunt nsoite de maldigestia dizaharidazelor. Gastroenteritele infecioase acute se manifest
prin malabsorbia dizaharidelor i diaree, care ncepe la 1-2 ore dup consumul de alimente bogate n
lactoz.
Maldigestia dizaharidelor are drept consecin acumularea i creterea concentraiei lor n lumenul
intestinului subire, ceea ce duce la creterea osmolaritii coninutului intestinal i extravazarea lichidului
intravascular n lumen. Astfel n lumenul intestinal se acumuleaz un coninut bogat de dizaharide
nedigerate i o cantitate mare de ap i electrolii. Capacitatea absorptiv a colonului este limitat ceea ce
i servete ca cauz a apariiei sindromului diareic.
Digestia i absorbia proteinelor se efectueaz prin digestia luminal, care ncepe n stomac sub
aciunea pepsinei i continu n duoden sub aciunea tripsinei.
Substanele proteice descompuse sub aciunea pepsinei i tripsinei pn la peptide ulterior sunt
hidrolizate de aminopeptidazele intestinale. Dipeptidazele finiseaza proteoliza prin descompunerea
dipeptidelor pn la aminoacizi.
Absorbia aminoacizilor n enterocit se face prin membrana apical prin difuziune simpl,
difuziune facilitat i prin mecanismul mediat prin crui, de regul Na+.
Absorbia di- i tripeptidelor se face printr-un transport specializat, prin cuplarea cu transportul H +.
Aminoacizii, di- i tripeptidele asigur necesitile plastice ale enterocitului.
Maldigestia congenital a proteinelor este consecin a insuficienei enzimelor proteolitice
pancreatice. Absena izolat de enzime proteolitice tulbur digestia intraluminal a proteinelor, care se
manifest prin subdezvoltarea fizic, hipoproteinemie, edeme i anemie.
Maldigestia dobndit a proteinelor prin deficiena enzimelor proteolitice pancreatice se ntlnete
n pancreatita cronic. Se manifest din momentul n care debitul de enzime scade sub 10-15%.
1

Digestia i absorbia lipidelor are anumite particulariti. Scindarea moleculelor hidrofobe de lipide
necesit transformri fizico-chimice anterior atacului enzimatic: emusionarea transformarea lipidelor n
picturi foarte mici cu o suprafaa total extrem de mare, ceea ce accelereaz scindarea i micelizarea
formarea de agregate cu substanele amfipatice (acizii biliari) cu suprafaa extern hidrofil, care se
amestec uor cu apa.
Valoarea funcional a digestiei lipidelor n stomac la aduli este nensemnat, n timp ce la nounscui este destul de mare.
n duoden digestia lipidelor este efectuat de acizii biliari i enzimele lipolitice pancreatice.
Absorbia lipidelor prin mucoasa intestinal are loc n trei etape: captarea produilor de digestie
lipidic din lumen de ctre membrana apical a enterocitelor i ptrunderea lor n interiorul enterocitelor;
resinteza trigliceridelor, asamblarea lipoproteinelor i livrarea lor n circulaie. Micelele complexe formate
din acizi biliari, lecitin, colesterol, acizi grai, lisolecitina i monogliceride penetreaz membrana apical
a enterocitului, iar acizii grai liberi sunt captai de membrana enterocitului.
Maldigestia lipidelor poate fi cauzat de numeroi factori:
insuficiena secreiei i circulaiei acizilor biliari (tulburarea ciclului enterohepatic);
insuficiena pancreatic exocrin cu insuficiena enzimelor lipolitice (lipsa pancreoziminei i
secretinei;
insuficiena de enterochinaz i imposibilitatea activrii

proenzimelor lipolitice.

Dereglrile absorbiei n intestinul subire (sindromul de malabsorbie)

Malabsorbia intestinal (sindromul de malabsorbie, SM) reprezint totalitatea dereglrilor
digestiei intraluminale i parietale, captrii i transportului enterocitar i livrrii n circulaia sanguin sau
limfatic a unuia sau mai multor produse rezultate din digestia intestinal a nutrienilor, mineralelor i
vitaminelor. Malabsorbia poate fi att pur, ct i consecutiv maldigestiei, fr dereglri propriu-zise
ale absorbiei.
Malabsorbia poate fi selectiv (pentru un nutrient) sau total.
Malabsorbia monozaharidelor de regul este de origine congenital. Pe lng malabsorbia celor
trei monoze (glucoza, galactoza, fructoza), poate fi ntlnit i malabsorbia sorbitolului.
Malabsorbia aminoacizilor de obicei nu provoac denutriie, deoarece absorbia i hidroliza di- i
tripeptidelor n enterocite aprovizioneaz organismul cu cantitatea necesar de aminoacizi.
Malabsorbia selectiv de aminoacizi se manifest prin semne generale, nespecifice - aminoacidurie
marcat, leziuni cutanate asemntore pelagrei, encefalopatie n legtur cu absorbia produilor toxici
formai prin digestie microbian a aminoacizilor neabsorbii. Malabsorbia fiecrui aminoacid are i
manifestri specifice. Astfel malabsorbia triptofanului se caracterizeaz prin ntrzierea n cretere,
colorare n albastru a scutecelor, hipercalcemie, malabsorbia metioninei - prin convulsii, malabsorbia
cisteinei, lisinei, argininei i ornitinei - prin cistinurie i nefrolitiaz.
1

Malabsorbia lipidelor prezint dereglarea transportului produilor de lipoliz de membrana apical

a enterocitului spre reticulul endoplasmatic neted, unde are loc resinteza trigliceridelor, a lecitinei i
esterificarea colesterolului i pot fi oprite sau diminuate n lipsa transportorilor proteici, ceea ce tulbur
procesul de asamblare a lipoproteinelor. Steatorea marcat, tulburrile livrrii lipidelor n circulaia
limfatic, polihipovitaminoze, osteoporoza i osteomalacea, anemia megaloblastic i fierodeficitar,
modificri distrofice a tegumentelor i unghiilor, edeme hipooncotice, atrofia muscular i insuficien
poliglandular - reprezint manifestrile comune ale acestei patologii.
20.6. Dereglrile funciei pancreasului
Secreia pancreatic. Rolul sucului pancreatic este esenial n digestie. n 24 ore se secret cca.
1500 - 4000 ml suc pancreatic incolor, apos, izotonic i cu pH egal cu 7 - 9. Enzimele proteolitice,
secretate

sub form de precursori inactivi i activate n lumenul intestinal, sunt reprezentate de

endopeptidaze (tripsin, chimotripsina A i B, elastaz, colagenaz, care acioneaz n mod specific

asupra legturilor peptidice din interiorul lanului polipeptidic), de exopeptidaze (carboxipeptidaza A i
B, aminopeptidazele, crora le

revine rolul de a detaa aminoacizii situai la captul lanurilor

polipeptidice) i de nucleaze (ribonucleaza, dezoxiribonucleaza, care rup legtura ester fosfat a ribozei
sau dezoxiribozei din nucleoproteine).
Enzimele lipolitice pancreatice sunt reprezentate de lipaz, fosfolipaz (lecitinaza) i
colesterolesteraza. Lipaza, secretat sub form activ, acioneaz doar asupra lipidelor emulsionate.
Enzimele glicolitice pancreatice sunt reprezentate de amilaz, care scindeaz amidonul n dextrine
i maltoz. Aciunea optim a amilazei pancreatice este la pH 6,5-7,2.
Etiologia

tulburrilor

secreiei

pancreatice

sunt

urmtoarele:

rezecia

gastric

cu

gastroenteroanastamoz, insuficiena de secretin n caz de aclorhidrie, duodenite, inhibiia funcional

neurogen a pancreasului (vagotomie, intoxicaie cu atropin), leziuni alergice ale pancreasului,
intoxicaii cu fosfor, plumb, mercur, cobalt, infecii (tifosul abdominal, paratiful, tuberculoz); tumori
pancreatice, obturarea sau compresionarea ductului pancreatic.
Tulburrile secreiei pancreatice pot fi determinate de reducerea masei parenchimului secretor prin
atrofie i scleroz acinocanalicular. Aceasta poate avea loc n autodigestia glandular prin activarea
anormal a enzimelor n pancreas,

urmat de leziuni inflamatorii acute, cu necroz i hemoragii

parenchimatoase (pancreatite acute), sau de leziuni inflamatorii subacute repetate, care determin
distrugerea progresiv a parenchimului exocrin i nlocuirea lui cu esut conjunctiv (pancreatitele
cronice).
Patogenia. Insuficiena sucului pancreatic are impact sever asupra digestiei lipidelor, care sunt
scindate doar parial de lipaza intestinal. Cea mai mare parte a grsimilor (60 80%) nu se diger n
intestin i se elimin cu masele fecale - steatoree. Reducerea sau lipsa tripsinei n sucul pancreatic tulbur
1

i digerarea proteinelor, dar ntr-o msur mai mic dect digerarea grsimilor (30 40%), ceea ce
determin prezena n masele fecale a fibrelor musculare nedigerate.
n lipsa amilazei pancreatice devine imposibil digerarea polizaharidelor (amidonului, glicogenului)
cu prezena n masele fecale a gruncioarelor de amidon.
Insuficiena sucului pancreatic influeneaz consecutiv i absorbia intestinal a grsimilor,
protidelor, vitaminelor. Consecinele finale ale insuficienei pancreatice exocrine sunt maldigestia,
malabsorbia i malnutriia.
20.7. Dereglrile funciei intestinului gros
Slbirea peristaltismului intestinal, indiferent de caracterul ei, duce la constipaii atone ca urmare a
relaxrii musculaturii intestinale. Din consecinele hipotoniei intestinului gros fac parte constipaia i
meteorismul, autointoxicaia intestinal.
Meteorismul este acumularea excesiv de gaze n intestin cu balonarea lui. n norm o parte din
gaze ptrund n intestin mpreun cu alimentele ingerate, o alt parte difundeaz din snge i parial se
formeaz n rezultatul proceselor de fermentaie i activitate vital a microflorei intestinale cca.
500cm3 n timp de 24 ore.
Meteorismul se instaleaz n caz de slbire a peristaltismului intestinal, intensificare a proceselor de
fermentaie i putrefacie cu acumulare de gaze (metan, hidrogen sulfurat, amoniac etc.) sub form de
mas spumoas, care acoper cu un strat subire mucoasa intestinal, afectnd digestia parietal,
micornd activitatea enzimelor digestive, diminund procesul de absorbie intestinal, inclusiv i a apei.
Hipertonusul intestinului gros. n urma spasmului ndelungat al muchilor circulari ai peretelui
intestinal se creeaz un obstacol n calea tranzitului coninutului intestinal apar constipaiile spastice.
Aceste pot surveni n intoxicaii cu sruri de plumb, mercur, unele medicamente (preparate ce conin fier,
calciu, ganglioblocatori etc.). Constipaiile spastice pot aprea la aciunea unor factori psihogeni
(suprancordare psihic, depresia .a.).
n intestin se intensific absorbia apei, crete consistena maselor fecale. Sporete activitatea
vital a microflorei patogene, se intensific procesele de fermentaie i putrefacie ce contribuie la
acumalarea excesiv a produilor toxici, care provoac autintoxicaie intestinal.
Autointoxicaia gastro-intestinal
n intestine predomin flora anaerob (Bacterioidis i Bifidobacterium) i anaerobii facultativi.
Colibacilii, bacteriile acido-lactice, streptococii constituie cca. 10% din microflor intestinal. La rnd cu
activitatea simbiotic flora intestinal ntreine procesele de fermentaie i putrefacie asociate cu
eliberarea de substane toxice. Acizii aminai se transform n produi toxici hidrogen sulfurat, scatol,
indol, crezol, fenol etc. Decarboxilarea aminoacizilor formeaz n exces amine biogene: histamin,
cadaverin, putrescin. Produsele toxice parial sunt neutralizate n peretele intestinal de ctre
1

aminooxidaze, marea majoritate a lor se elimin cu masele fecale, iar restul fiind absorbite n snge se
supun proceselor de detoxificare n ficat sau se elimin cu urina.
Intoxicaia cu produsele toxice intestinale (autointoxicaia intestinal) apare n legtur cu
intensificarea proceselor de fermentaie i putrefacie i suprasolicitarea funciei de detoxicare a ficatului
(consumul excesiv de alimente proteice), reinerea ndelungat a maselor fecale n intestin (constipaii,
ileus), insuficiena funciei de detoxicare a ficatului sau incapacitatea rinichilor de a excreta substanele
toxice. n consecin are loc autointoxicarea general a organismului.
Autointoxicaia intestinal se manifest prin cefalee, pofta de mncare sczut, anemia hipotonie
arterial, micorarea rezervelor de glicogen n ficat i hipoglicemie, slbiciune muscular, modificrile
distrofice n miocard, diminuarea forei de contracie a cordului, iar n cazuri severe poate surveni coma
cu sfrit letal.
20.8. Corelaia dintre patologia tractului gastro-intestinal i starea cavitii bucale
ntre organele cavitii bucale i tractul gastrointestinal exist interrelaii strnse. Astfel, afeciunile
dinilor, limbii, faringelui conduc la dereglri de digestie, iar patologia organelor interne deseori este
nsoit de manifestri patologice n cavitatea bucal. n ulcer gastroduodenal poate avea loc inflamaia i
distrofia esutului parodontului cu o corelaie proporional dintre aceste procese. Se instaleaz i
dishomeostazii generale: coninutul de calciu i tireocalcitonin n snge crete cu micorarea coninutului
de fosfor. n glanda tiroid se epuizeaz funcia celulelor responsabile de producerea tireocalcitoninei.
Glandulocitele salivare au proprietatea de a capta selectiv din snge i de a transloca n saliv o
parte din electrolii: unii din ei se elimin cu saliva ntr-o concentraie mare, iar alii ntr-o concentraie
mai mic. Aceast trecere a electroliilor din plasm n saliv se produce similar transportului electroliilor
prin alte bariere, ceea ce permite termenul - bariera hematosalivar.
n patologia tractului digestiv de regul se tulbur absorbia unor substrate necesare organismului,
ceea ce conduce la diminurea reactivitii nespecifice i instalarea imunodeficienei secundare. Aceast
stare se caracterizeaz prin micorarea poo-lului de T-limfocite hemocirculante, ndeosebi a limfocitelor Thelper cu creterea numrului de B-limfocite.
Modificrile indicate se afl ntr-o strns legtur cu forma clinic i gravitatea afeciunii
parodontului. S-a demonstrat, c n patologia experimental a diferitor organe i sisteme are loc diminuarea
proceselor metabolice n esuturile calcificate. Aceste modificri apar foarte precoce i depind de gradul i
durata maladiilor organelor interne. Astfel, n ciroz hepatic cele mai pronunate i mai stabile dereglri
apar n oase i constau din tulburri combinate ale metabolismului mineral i proteic cu modificri
predominante n matricea proteic a esutului osos.
Afeciunile tractului gastrointestinal joac un rol important n patogenia stomatitelor, dei pn n
prezent nu sunt cunoscute mecanisme patogenetice concrete. Cu toate acestea, reproducerea experimental
1

a afeciunilor tractului gastrointestinal la obolani a relevat

dereglri ale metabolismului energetic:

reducerea intensitii glicolizei i creterea activitii ciclului pentozo-fosfat cu intensificrea ulterioar a

proceselor catabolice din mucoasa bucal, ce determin apariia stomatitelor.
La toi pacienii cu afeciuni ale tractului gastrointestinal n organele cavitii bucale se atest
urmtoarele modificri: limb saburat, gingivit cronic, parodontoz. De exemplu, n stomatita aftoas
recidivant la 50-60% din bolnavi se depisteaz afeciuni ale tractului digestiv, dintre care mai frecvent boala ulceroas.
n experiment, arsura chimic a mucoasei stomacului, intestinului gros, provoac apariia aftelor n
cavitatea bucal. n colita ulceroas aproximativ la 15% din bolnavi n cavitatea bucal se dezvolt
stomatite micotice aftoase sau gangrenoase, tratamentul crora este practic ineficace. Colonectomia
conduce la regresia stomatitei.
Tulburrile secreiei gastrice i corelaia lor cu secreia salivaiei.
Elementul principal n producerea salivei este celula secretorie (glandular).

Saliva

conine substane sintetizate n celul cu rol fiziologic (enzime, hormoni, proteine) i substane, care
urmeaz a fi excretate - ureea, acidul uric.
Compoziia salivei se modific n patologiile tuturor compartimentelor tractului
gastrointestinal. De exemplu, exist corelaie dintre schimbrile morfologice

i funcionale ale

pancreasului i funcia glandelor salivare. Aceasta se lmurete prin aciunea substanelor toxice asupra
glandelor salivare, precum i a mecanismelor reflexe viscero-somatice. La nceput are loc creterea
concomitent a activitii funcionale a glandelor spectrul enzimatic salivar este asemntor cu cel al
sucului pancreatic. Acutizrile frecvente ale bolilor pancreatice ulterior conduc la decompensare i
distrofia glandelor salivare.
Dereglrile aprute n afeciunile cronice ale glandelor salivare au impact negativ asupra tractului
gastrointestinal. De exemplu, n sialoadenit cronic n poriunea proximal a intestinului subire se
deregleaz digestia luminal i cea membranar, precum i procesele de absorbie. n intestinul gros se
mrete producerea mucusului, se intensific procesele de putrefacie, crete permeabilitatea pereilor
intestinali pentru proteinele plasmei cu penetrarea lor n peretele intestinal, apare disbacterioza. n cazul
patologiilor TGI se modific compoziia salivei. Astfel, n gastrita cronic Se mrete Na i K, se
micoreaz H i calecreina ; n ulcerul gastric apare hipersalivaia, se mrete de 1,5 ori Ig A, la 50% de
bolnavi n saliv apare Candida ; n hepatita viral n saliv sunt prezente Ig specifice virusului hepatic de
tip A ; n diabet zaharat are loc creterea activitii amilazelor, mrirea concentraiei glucozei i a
ionilor de K, i, de asemenea apare Candida.
Or, schimbrile evidente n compoziia salivei n multe cazuri coreleaz cu disfuncia diferitor
segmente ale tractului gastrointestinal.
21. FIZIOPATOLOGIA FICATULUI
1

Ficatul efectueaz mai mult de 500 funcii diferite, fiecare dintre acestea fiind eseniale vieii.
Majoritatea proceselor biochimice desfurate n ficat sunt orientate spre meninerea constanei mediului
intern al organismului.
Funcile eseniale ale ficatului sunt urmtoarele:
1) funcia de glicostat: atunci, cnd nivelul glucozei n snge este crescut sintetizeaz glicogenul i-l
depoziteaz n hepatocit, iar cnd nivelul glucozei n snge scade ficatul transform glicogenul n
glucoz;
2) funcia digestiv efectuat de acizi biliari - activarea lipazei pancreatice, emulsionarea, scindarea
i absorbia lipidelor i a vitaminelor liposolubile (A,D,E,K);
3) funcia excretorie - mpreun cu bila n intestinul subire se excret i unii metabolii, de ex.,
bilirubina conjugat ;
4) funcia de depozitare a vitaminelor A, D, E si K i vitaminele grupei B, ionilor de fier, zinc,
cupru, mangan ;
5) funcia metabolic - sinteza proteinelor pentru export i celor specifice (enzimelor, factorilor
principali ai procesului de coagulare i fibrinoliz), colesterolului, lipoproteidelor, oxidarea acizilor grai
i formarea de corpi cetonici, sinteza ureei i creatinei;
6) funcia de dezintoxicare - biotransformarea substanelor xenobiotice i detoxificarea diferiilor
metabolii toxici, formai pe parcursul proceselor metabolice;
21.1.

Insuficiena hepatic

Insuficiena hepatic reprezint incapacitatea organului de a efectua una sau a mai multe funcii,
aprut ca rezultat al lezrii hepatocitelor.
Factorii etiologici care pot conduce la apariia insuficienei hepatice sunt:
a) factorii infecioi - viruii i bacteriile (viruii hepatitelor, streptococii, spirochetele);
b) factorii toxici substane chimice neorganice (compuii fosforului, mercurului, plumbului etc.) i
organice (alcoolului etc);
c) factorii toxico-alergici - substane medicamentoase (sulfanilamidel, barbituricele, antibioticele
etc., care pot induce stri de hipersensibilizare - hepatite alergice;
d) alergene serurile, vaccinurile; medicamentele, care pot provoca leziunea hepatocitelor;
e) factorii fizici sau mecanici radiaia ionizant, obturarea mecanic a cilor biliare cu calculi pot
conduce la sindromul colestatic cu dereglri secundare ale hepatocitelor;
g) factorii alimentari - deficitul de proteine n raia alimentar;
f) factorii hemodinamici tulburrile circulaiei sanguine locale (ischemia, hiperemia venoas), sau
generale (insuficiena cardiovascular) - conduc la hipoxia hepatocitelor, ciroza ficatului;
1

h) factorii endocrini diabetul zaharat, hipertireoz, obezitate etc.

Manifestrile insuficienei hepatice.
Dereglarea metabolismului proteic. n leziunile hepatocitelor se deregleaz reacia de transaminare
i sinteza insuficient a acizilor aminai neeseniali (leucina, valina, izoleucina), cu creterea coninutului
de aminoacizi aromatici (tirozina, fenilalanina, metionina) n rezultat se blocheaz sinteza proteinelor,
concomitent apare hiperaminoacidemia i aminaciduria.
Una din primele modificri constatate n insuficiena hepatic este tulburarea sintezei albuminelor,
ceea ce duce la diminuarea concentraiei de albumine n snge (hipoalbuminemie). Micorarea cantitii
de albumine conduce la micorarea presiunii oncotice a sngelui (hipoonchie) i consecutiv la
extravazarea lichidului cu instalarea edemului i hidropiziei.
n insuficiena hepatic are loc i diminuarea sintezei proteinelor specifice (protrombinei,
proconvertinei, fibrinogenului etc.), care, n ansamblu cu hipovitaminoza K, conduce la apariia
sindromului hemoragic.
n insuficiena hepatic se constat deasemenea i tulburarea

sintezei ureei, manifestate prin

micorarea cantitii de uree n snge concomitent cu creterea concentraiei de amoniac

(hiperamoniemia) survine alcaloza metabolic, iar n fazele tardive encefalopatiei amoniacale.
Dereglarea metabolismului glucidic se manifest tulburarea proceselor de glicogenogenez,
glicogenoliz, gluconeogenez i glicoliz.
n insuficiena hepatic glicogenogeneza este diminuat ca rezultat al dereglrii funciei
mitocondriilor i nsuficienei de ATP. Glicogenoliza n insuficiena hepatic este crescut din cauza
hipoxiei i acidozei, ceea ce duce la micorarea rezervelor de glicogen ale ficatului. Gluconeogeneza n
insuficiena hepatic scade din cauza hipoxiei. Hepatocitul alterat nu e capabil s transforme acidul lactic
n glicogen, astfel concentraia de acid lactic n snge crete (lactacidemia). n acelai timp predomin
glicoliza din cauza hipoxiei i degradarea glucozei se oprete la etapa acidului piruvic.
Dereglarea metabolismului lipidic n mare msur depinde de dereglrile metabolismului glucidic i
mai puin de dereglrile celui proteic. n insuficiena hepatic se constat dereglarea oxidrii lipidelor,
caracterizat prin oxidarea incomplet a acizilor grai cu formarea de corpi cetonici acidul hidroxibutiric, acetilacetic i acetona. Acumularea

de corpi cetonici conduce la

acidoz, apare

cetoacidoza..
n insuficiena hepatic are loc diminuarea sintezei de fosfolipide, lipoproteine cu acumularea n
hepatocit a surplusului apare infiltraia gras a acestuia.
Dereglarea metabolismului hidroelectrolitic const n faptul, c n insuficiena hepatic hepatocitele
alterate pierd capacitatea de a inactiva aldosteronul - apare hiperaldosteronismul, ceea ce

explic

creterea reabsorbiei ionilor de Na+ din tubii nefronului cu instalarea hiperosmolaritii interstiiale i
intravasculare. Aceasta conduce la excitarea osmoreceptorilor cu elibirarea hormonului antidiuretic,
antrenarea concomitent a reabsorbiei crescute de ap ceea ce explic instalarea edemului interstiial i
1

oliguriei. Totodat crete eliminarea prin urin a ionilor de K+, ceea ce duce la

hiperkaliurie i

hipokaliemie.
Dereglarea funciei antitoxice a ficatului conduce la acumularea n organism a diferitor substane
toxice de origine endogen i exogen: amoniacul, metaboliii toxici - indol, fenol, scatol, bilirubina,
surplusul de hormoni - corticosteroizii, hormonii tiroidieni, androgeni, estrogeni, aldosteronul, hormonul
antidiuretic, substane biologic active histamina, acetilcolina, unele

medicamente sulfamidele,

analgeticele, antibioticele etc.

Starea final a incompetenei complete a ficatului se manifest prin coma hepatocelular.
Manifestrile clinice din cursul comei hepatice sunt o consecin a produilor toxici care acioneaz
la nivelul celulelor organismului n general i al celulelor nervoase n special. Un rol deosebit se acord
NH3 i produilor toxici din intestin, care rezult din hidroliza bacterian a ureei.
Pe lng NH3 mai sunt i ali factori care particip la lezarea neuronului cum ar fi: aciunea aminelor
biogene i a acizilor grai cu lanuri scurte, dereglarea metabolismului proteic (hipoalbuminemia),
tulburrile coagulrii sngelui, cetoacidoza, modificrile echilibrului acidobazic, modificrile
electrolitice, hiperlactacidemia, hipertensiunea portal.
Coma hepatic netratat conduce la moarte.
21.2. Tulburrile biliogenezei i biliosecreiei
Dereglrile biliogenezei (formarea bilei) se caracterizeaz prin modificri cantitative ale bilei
concomitent cu diverse schimbri n compoziia acesteia.
Dereglarea biliosecreiei (evacurii bilei) poate surveni ca rezultat al leziunilor organice ale cilor
biliare, al obstruciei, inflamiei, compresiei cilor biliare.
Perturbarea proceselor de formare i de evacuare a bilei se manifest

prin cteva sindroame:

icterul, colestaza, acolia, colemia etc.

Icterele
Icterul reprezint un simptomocomplex, caracterizat prin nglbinirea scterelor, mucoaselor i pielii,
aprut ca rezultat al creterii cantitii de bilirubin n snge (hiperbilirubinemia).
Icterul determinat de hiperbilirubinemie este icterul adevrat. nglbinirea tegumentelor poate
aprea i n urma consumului exagerat de morcovi, bostan, administrarea unor substane medicamentoase
(acrihinei etc.). n asemenea circumstane e vorba de icterul fals.
Dup patogenie deosebim:
a) icter prehepatic (hemolitic);
b) icter hepatic (hepatocelular), sau parenchimatos i
c) icter posthepatic (mecanic).
1

Icterul prehepatic (hemolitic) apare ca rezultat al hemolizei exagerate cu formarea n cantiti mari
de bilirubin liber.
Etologia. Factorii etiologici sunt identici

cu cei ce provoac hemoliza (vezi i

Anemiile

hemolitice).
Patogenia. Hiperhemoliza este veriga patogenetic principal a icterului prehepatic (hemolitic) cu
instalarea hiperbilirubinemiei (fraciei libere).
Cantitatea mare de bilirubin liber captat n ficat duce la o intensificare marcat a procesului de
conjugare a bilirubinei libere cu creterea considerabil i a cantitii de bilirubin conjugat. Aceasta din
urm, eliminat mpreun cu bila n intestin, conduce la formarea unui

surplus de urobilinogen,

stercobilinogen i stercobilin, ceea ce determin supracolorarea mareriilor fecale, iar n urina colorat
intens se depisteaz o cantitate mare de urobilinoizi.
Este cunoscut c bilirubina indirect este toxic pentru organism, deaceea acumularea ei n snge poate
duce la leziunea hepatocitelor i, respectiv, la diminuarea funciilor ficatului, inclusiv a biliogenezei.
Icterul hepatic (perenchimatos) este determinat de alterri complexe ale parenchimului ficatului,
manifestate prin dereglarea proceselor de captare, transport, metabolism i excreie a pigmenilor biliari,
precum i printr-o diversitate de simptome biochimice i clinice determinate de tulburarea funciilor
hepatocitelor alterate.
Etio1ogia. Factorii etiologici pot fi de origine infecioas (bacteriile, viruii) i neinfecioas
(substane organice i neorganice cu aciune hepatotoxic - tetraclorura de carbon, arseniu, fosforul,
toxinele ciupercilor otrvitoare, unele substane medicamentoase - cloropromazina, steroizii, tetpaciclina,
dozele mari de alcool, anticorpii, limfocitele sensibilizate etc.).
Patogenia. n patogenia icterului hepatic deosebim 3 mecanisme principale:
a) mecanismul hepatocelular, determinat de leziunea structurii cu tulburarea funciei hepatocitelor i
instalarea sindromului citolitic i insuficienei hepatice;
b) mecanismul colestatic, aprut ca rezultat al stagnrii bilei la nivelul hepatocitelor, ceea ce poate
complica sindromul citolitic;
c) mecanismul enzimatic, determinat de defecte ereditare cu tulburarea activitii sau sintezei
enzimelor responsabile de metabolismul intrahepatic al bilirubinei - deficitul enzimelor microzomale i al
mitocondriilor furniztoare de energie necesar pentru procesul de conjugare.
Manifestrile. De menionat c n icterul hepatic lezarea hepatocitelor va conduce la absorbia
retrograd a bilei (din cile biliare n snge) cu creterea bilirubinei conjugate n snge. Concomitent se
constat i creterea concentraiei de bilirubin liber, datorit activitii reduse a glicuroniltransferazei
din hepatocitele lezate.
Colemia (sindrom complex determinat de ptruderea bilei n snge) este caracterizat prin mrirea
concentraiei n snge a tuturor constituienilor bilei: hiperbilirubinemia, hipercolesterolemia, colalemia
(prezena acizilor biliari n snge). Apariia pruritului n icterul hepatic se explic nu numai prin aciunea
1

acizilor biliari, ptruni n snge,

dar i prin aciunea

substanelor biologic active (histaminei,

serotoninei, bradikininei etc.) care sunt insuficient metabolizate i eliminate n snge din hepatocitele
alterate.
Tulburrile coagulabilitii sngelui n icterul parenchimatos se datoreaz hipocalcemiei i sintezei
diminuate de proteine specifice (protrombina, proconvertina, accelerina, fibrinogenul etc.), necesare n
procesul hemostazei, determinnd astfel apariia sindromului hemoragic.
Un semn specific n fazele incipiente ale icterului hepatic, determinat de lezarea hepatocitelor e
creterea

snge

nivelului

transaminazelor

hepatice

alaninaminotransferazei

aspartataminotransferazei ieite din hepatocite prin membrana celular alterat.

Modificrile inflamator-degenerative n aceast form de icter sunt mai pronunate ca n celelante
forme de icter, ceea ce determin dereglarea tuturor funciilor hepatice, mai cu seam a metabolismului
intermediar lipidic, proteic, glucidic etc.
Culoarea brun a

urinei n icterul hepatic se explic prin bilirubinurie (bilirubina conjugat

permeabil pentru filtrul renal) i cantitatea mare de urobilinoizi (stercobilin + urobilin) n urin cu
predominarea fraciei de urobilin, n timp ce stercobilina n urin se va constata n cantiti infime.
De menionat c n icterul hepatic cantitatea de bil excretat n duoden e diminuat - apare hipocolia
(micorarea cantitii de bil evacuat n duoden), tulburrile digestive fiind mai puin exprimate dect n
acolie (lipsa evacurii bilei n duoden), aprut n icterul mecanic.
Icterul posthepatic (mecanic) reprezint creterea nivelului de bilirubin conjugat n snge n
rezultatul obstruciei, compresiei sau obturrii cilor biliare, cu instalarea sindroamelor de colestaz i
colemie.
Factorii etiologici, care duc la obstrucia, compresia sau obturarea cilor biliare sunt calculii n cile
biliare (colelitiaz), tumori ale glandei pancreatice, procese inflamatoare ale cilor biliare.
Factorii etiologici mpiedic ptrunderea bilei n duoden cu lipsa bilei n intestin (acolia), acumularea
bilei n cile biliare (colestaza). n rezultatul colestazei are loc dilatarea ducturilor i capilarelor biliare, cu
rentoarcerea bilei n cile limfatice i apoi n torentul sanguin cu apariia sindromului colemic.
Sindromul acolic (mai cu seam lipsa srurilor acizilor biliari) conduce la diminuarea procesului de
scindare, emulsionare

i absorbie a lipidelor - maldigestia, malabsorbia

grsimilor, cu apariia

steatoreei etc. Decolorarea materiilor fecale se explic prin lipsa stercobilinei.

n lipsa acizilor biliari poate s apar i disbacterioza, care contribuie la intensificarea proceselor
fermentative, iar ca rezultat apare meteorismul, slbete peristaltismul intestinal, ceea ce duce la
instalarea constipaiei. n urin se constat bilirubinurie i cantiti mari de acizi biliari (hipercolalurie).
n snge ptrunde bila (colemia) cu toi constituenii acesteia - se constat creterea coninutului de
bilirubin conjugat, colesterol, acizi biliari, fosfataza acid etc. Acizii biliari provoca bradicardia i
starea colaptoid, iar prin excitaia terminaiunilor nervoase ale pielii produce prurit.

Acizii biliari acioneaz toxic i asupra sistemul nervos central, micornd activitatea neuronilor
inhibitori ai creierului, ceea ce determin excitaia exagerat ce alterneaz cu depresiunea, somnolena
ziua i insomnia noaptea etc. Deoarece acizii biliari leag uor

ionii de Ca ++, ei vor tulbura i

coagulabilitatea sngelui.
Din cauza deficitului de vitamina K apar tulburri de coagulabilitate - sindromul hemoragic.
Creterea nivelului de colesterol

n snge (hipercolesterolemia) conduce la depozitarea acestuia n

epidermis cu apariia aa-numitelor xantoame.

21.3. Manifestrile dereglrilor funciei ficatului n organele cavitii bucale
Leziunea hepatocitelor i dereglarea funciilor lor duce la apariia nuanei icterice a mucoasei
cavitii bucale, iar localizarea predominant a icterului la marginea palatului moale este un semn al
afeciunii vezicii biliare i a colestazei. Apare un gust amar n gur, scade sensibilitatea analizatorului
gustativ. Foarte des afeciunile ficatului sunt nsoite de eliminarea compuilor volatili din snge cu aerul
expirat - apare halena respiratorie (eliminarea metilmercaptanului), apare un miros neplcut, fetid.
Mucoasa cavitii bucale este de asemenea implicat n procese patologice cauzate de aciunea
factorilor infecioi, toxici i a. n perioada prodromal a hepatitei virale se atest xerostomie, edemul
mucoasei bucale, n partea vestibular a suprafeei buzelor apar focare de hiperemie. n perioada
manifestrii maladiei icterul este localizat predominant n regiunea palatului dur i moale. Foarte des apar
dereglri microcirculatorii, manifestate prin teleagioectazii, hemoragii, apare descuamarea epiteliului de
pe partea dorsal a limbii, nsoit de atrofia papilelor filiforme. Micorarea persistent a troficitii,
dereglrile microcirculatorii, hipoxia celular, acumularea metaboliilor, diminuarea rezistenei specifice
i nespecifice n mucoasa bucal duc n final la lezarea ei i apariia eroziunilor cu tendin de contopire.
Un semn important al hepatitei infecioase este nglbenirea ducturilor excretorii ale glandelor
salivare (parotide, sublinguale i submandibulare). Apare hiperplazia epiteliului ce nconjoar ducturile
salivare i maceraia lui.
n rezultatul dereglrii metabolismului lipidic pot aprea incluziuni de grsimi (colesterol i a.) n
mucoasa cavitii bucale (granulele Fourdis), localizate pe partea vestibular a ei n spaiile retromolare
i pe mucoasa vestibular a buzelor. Acumulrile lor sunt bine conturate, de o nuan icteric.
Unul din semnele caracteristice ale afeciunii ficatului este apariia microhemoragiilor gingivale, ca
rezultat al dereglrii sintezei factorilor de coagulare i a troficitii vaselor, ceea ce pot conduce la
gingivite.
n ciroz, insuficiena ficatului pe lng manifestrile menionate mai sus apare senzaia de arsur n
regiunea palatului moale i dur, ca consecin a excitrii terminaiunilor nervoase de ctre acizii biliari,
precum i de substanele biologic active, necrotoxine, fermeni celulari, care nimeresc n snge n
rezultatul lizei hepatocitelor.
1

Pe fondalul dereglrilor caracteristice aprute n cadrul evoluiei cirozei venulele i venele linguale
apar dilatate ca rezultat al mririi presiunii hidrostatice n bazinul venei porta i n vasele anastomozelor
porto-cavale.
Unul din factorii, care altereaz celulele epiteliale este deficitul vitaminei A, care poate fi rezultatul
dereglrilor absorbiei vitaminelor liposolubile (A, D, E, K). Aceasta conduce la hipercheratoz n
regiunile supuse mai des proceselor de cheratinizare fiziologic (gingii, palatul moale). Mucoasa bucal
poate s se atrofieze pn la descuamarea epiteliului. Limba devine neted, hiperemiat cu aprofundarea
plicelor linguale fiziologice. Pot aprea fisuri laterale i mediane cu ncetinirea proceselor de epitelizare i
cu predispunere la infecii.
Exist o corelaie ntre funcia ficatului i esutul osos, inclusiv cel alveolar. n cazul hepatitelor i
cirozei ficatului se atest osteoporoza sistemic, care este denumit rahit hepatic (mai des ntlnit la
copii), sau osteomalacee hepatic (la aduli). La copii aceast patologie este nsoit de dereglri n
cretere (nanism). La pacieni cu afeciunea cronic a ficatului se depisteaz atrofia esutului alveolar
osos, dereglarea metabolismului proteic i glucidic.
n mecanismele patogenetice ale osteoporozei hepatice un rol important revine insuficienei
endogene a vitaminei D, ca rezultat al dereglrii adsorbiei intestinale, determint de insuficiena acizilor
biliari.
22. FIZIOPATOLOGIA RINICHIULUI
Funcia principal a rinichiului const n meninerea homeostaziei mediului intern (homeostaziei
hidrice, electrolitice, acido-bazice, volemice, osmotice). Rinichii particip n metabolismul proteic,
glucidic, lipidic, incret renina, chinine, eritropoietine, prostaglandine i 1-25-dihidroxicolecalciferol (125-(OH)2D3). Prin eliminarea urinei rinichii menin concentraia optim n mediul intern a metaboliilor
intermediari i finali.
Multiplele funcii ale rinichilor sunt efectuate de structurile specializate ale nefronului - unitii
morfofuncionale de baz a rinichiului. Principalele procese, prin care nefronul efectueaz funciile
homeostatice, sunt filtraia glomerular, reabsorbia canalicular, secreia canalicular, evacuarea urinei
prin cile urinifere, secreia endocrin de substane biologic active.
22.1. Dereglrile filtraiei glomerulare
Filtraia glomerular reprezint procesul de pasaj a lichidului din capilarele glomerulare n cavitatea
capsulei Bowman prin filtrul renal. Lichidul care se filtreaz prin glomerul n capsula Bowman este numit
ultrafiltrat glomerular sau urina primar.
Substanele cu masa molecular de pn la 5200 se filtreaz la fel de uor ca i apa, dar din
proteinele cu masa molecular de 69000 se filtreaz doar 0,5% din numrul de molecule. Or, membrana
2

glomerular este aproape impermeabil pentru proteinele plasmatice, dar are o permeabilitate foarte mare
pentru toate substanele micromoleculare dizolvate n plasm. Filtratul glomerular nu conine celule
sanguine, practic nu conine proteine (doar 0,03% proteine), conine substane micromoleculare organice
i anorganice n concentraie egal cu concentraia acestora n plasma sanguin.
Filtrarea glomerular este un proces fizic, determinat de interaciunea urmtoarelor fore: presiunea
hidrostatic intraglomerular, presiunea coloidosmotic din capilarele glomerulare i presiunea
intracapsular.
Rezultanta interaciunii dinamice a celor trei fore determin presiunea efectiv de filtrare (PEF),
egal cu 30-40 mmHg. Volumul sumar al fitratului a doi rinichi constituie 125 - 130 mililitri pe minut,
ceea ce corespunde unei cantiti de 170- 180 litri de filtrat glomerular n 24 ore.
Micorarea filtraiei glomerulare
Din factorii suprarenali ce micoreaz filtraia glomerular fac parte:
1) hipotensiunea arterial sistemic - scderea presiunii arteriale sub 70 mm Hg (oc de diferit
genez, insuficien circulatorie cardiac, insuficien vascular, deshidratare, hemoragii) este nsoit de
scderea presiunii efective de filtraie i sistarea filtraiei glomerulare;
2) obstruarea, compresia sau obliterarea arterelor renale (tromboz, embolie, ateroscleroz) cu
micorarea debitului sanguin renal, a presiunii intracapilare i micorarea presiunii efective de filtraie;
3) hipertonusul sistemului simpatoadrenal, hipersecreia de catecolamine medulosuprarenaliene,
hipersecreia de renin conduc la constricia arteriolei aferente a glomerulului renal, scderea presiunii
intracapilare i reducerea presiunii efective de filtraie;
4) micorarea lumenului arteriolei aferente (boala hipertensiv, arterioloscleroz) diminueaz
debitul sanguin glomerular, scade presiunea intracapilar i consecutiv reduce presiunea efectiv de
filtraie;
5) mrirea presiunii coloidoosmotice a sngelui (deshidratri, administrarea preparatelor proteice)
micoreaz filtraia glomerular prin micorarea presiunii efective de filtraie.
Din factorii intrarenali ce micoreaz filtraia glomerular fac parte:
1) micorarea masei nefronilor funcionali cu reducerea ariei de filtrare (procese inflamatoare,
necroza, nefrectomia);
2) cauze intraglomerulare, ce reduc debitul sanguin glomerular (proliferarea endoteliului
capilarelor i celulelor mezangiale cu ngustarea lumenului vaselor);
3) sclerozarea glomerulilor i scoaterea acestora din procesul de filtraie;
4) ngroarea membranelor bazale ca rezultat al precipitrii complexelor imune ceea ce mpiedic
filtraia;
Cauzele subrenale sunt factorii, care creaz dificulti n calea evacurii urinei prin cile urinare:
1) nefrolitiaza;
2) obstrucia sau strictura ureterelor si a uretrei;
2

3) hipertrofia prostatei.
Consecinele finale ale scderii filtraiei este oliguria (oliguria critic incompatibil cu viaa este
micorarea cantitii de urin eliminat sub 400 ml n 24 ore), dishomeostaziile generale (hiperhidratarea,
hipernatriemia, hiperkaliemia, acidoza, hiperazotemia).
Modificrile calitative ale filtratului glomerular
Modificrile calitative ale filtratului glomerular in de compoziia lui chimic.
Proteinuria glomerular este determinat de creterea permeabilitii filtrului renal ca consecin a
proceselor alterative, inflamatorii sau degenerative (nefropatii glomerulare), a hipoxiei nefronului
(insuficiena cardiocirculatorie).
Hematuria reprezint prezena eritrocitelor n urina final i poate fi provocat de numeroase afeciuni

generale (boli infecioase acute i cronice, insuficien hepatic, avitaminoze), afeciuni renale (nefrite
acute i cronice, nefrolitiaza, nefrocalcinoza, tuberculoza, infarctul renal, traumatisme lombare), afeciuni
ale cilor urinare (malformaii vezicouretrale etc.).
Mecanismul fiziopatologic ale hematuriilor glomerulare const n diapedeza eritrocitelor prin filtrul
renal hiperpermeabilizat.
Leucocituria glomerular este un semn general ale afeciunilor renale i a tractului urinar, fiind
ntlnit mai frecvent n infecia cilor urinare. Ea se explic prin diapedeza abundent a leucocitelor prin
membrana filtrant n cadrul glomerulonefritei cu component exudativ. Leucocituria mai mare de 100
n cmpul de vedere al microscopului se numete piurie.
Procese patologice intrarenale ce altereaz filtraia glomerular.
Glomerulonefritele acute. Glomerulonefrita este inflamaia n focar sau difuz a glomerulilor renali.
Cauzele glomerulonefritelor pot fi diferii factori biologici - bacterii, virui, parazii.
Patogenie. Leziunile glomerulare pot aprea prin mecanisme imune (cele mai frecvente),
metabolice, hemodinamice, toxice, infecioase s a .
Din manifestrile generale ale glomerulonefritei cronice fac parte urmtoarele.
Hipertensiunea arterial este consecina mai multor mecanisme, ce conduc la ischemia rinichiului,
care declaneaz sinteza de renin urmat de formarea de angiotensin i hipertensiune arterial.
Proteinuria i hematuria sunt consecine a creterii permeabilitii membranei glomerulare.
Proteinuria poate avea ca consecin carena proteic, pierderea siderofilinei i anemia, iar pierderea
urinar a imunoglobulinelor i complementului rezult imunodeficiene secundare.
Hipoproteinemia se datorete n mare msur proteinuriei. La factorii ce accentueaz

tulburrile

metabolice sus numite se asociaz i malabsorbia proteic, incapacitatea ficatului de a compensa prin
sintez pierderile crescute de proteine etc.
Leucocituria este rezultatul emigrrii leucocitelor din patul vascular n cavitatea capsulei Bowman.
Cilindruria

este prezena n urin a pseudostructurilor cilindrice formate n tubii renali din

eritrocite, leucocite, proteine, lipide, care se filtreaz n cantiti excesive n cadrul procesului inflamator.
2

Oliguria consecutiv scderii filtraiei glomerulare se datorete reducerii numrului de glomeruli

funcionali i creterii numrului nefronilor lezai.
Anemia se explic prin micorarea secreiei de eritropoetin de ctre rinichiul lezat, carena de Fe i
proteine.
Retenia hidrosalin (edemul, ascita) se explic prin aciunea factorilor oncoosmotici hipersecreia
aldosteronului suscitat de hipoperfuzia renal cu retenia sodiului i proteinuria cu hipoproteinemie i
scderea presiunii coloidosmotice n snge.
22.2. Dereglrile reabsorbiei canaliculare
Epiteliul tubular reabsoarbe din filtrat glomerular peste 99% de ap, precum i cantiti mari de
glucoz, aminoacizi, electrolii i alte substane. Substanele reabsorbite se rentorc n snge, n timp ce
concentraia acestora n urin scade. Alte substane sunt secretate din snge n tubii renali, iar concentraia
lor n urina tubular crete. Reabsorbia i secreia prin epiteliul tubular au loc prin pinocitoz, difuziune
liber, difuziune facilitat, osmoz, prin potenial electrochimic i transport activ.
n tubii renali unele substane sunt reabsorbite n exclusivitate (glucoza), altele sunt supuse ambelor
procese reabsorbiei i secreiei (Na, K), iar unele substane sunt doar secretate (creatinina).
Tulburarea reabsorbiei apei n tubii proximali poate fi rezultatul coninutului sporit de substane
osmotice nereabsorbite, ceea ce condiioneaz o diurez osmotic (diabetul zaharat, la administrarea
diureticelor osmotice ca ureea, manitolul sau a furosemidului, care inhib reabsorbia ionilor de Na).
Micorarea reabsorbiei apei n tubii distali i colectori e determinat de insuficiena hormonului
antidiuretic, distrofia epiteluilui tubular i inreceptivitatea la acest hormon (diabetul insipid).
Potasiul, care este reabsorbit la polul apical al celulelor epiteliale a tubilor proximali mpreun cu
Na i apa, este ulterior secretat n poriunea ascendent a ansei Henle i n tubii distali mpreun cu H n
schimbul ionilor de Na. Eliminarea K n tubii distali i colectori crete odat cu creterea concentraiei
intracelular a acestuia, la fel i sub influiena aldosteronului, care reine n acelai timp sodiul
Tulburarea reabsorbiei Na

se atest n insuficiena de aldosteron sau blocarea aciunii

aldosteronului de ctre inhibitori (aldacton). O mare cantitate de ioni de Na se pierde n cadrul alterrii
sau atrofiei epiteliului tubular, ceea ce va conduce la deshidratri. Dereglarea reabsorbiei ionilor de
sodiu i a bicarbonailor se atest n cadrul tulburrilor proceselor de acido- i amoniogenez la nivelul
epiteliului tubular, ceea ce va conduce la instalarea acidozei. n aceste cazuri incapacitatea rinichilor de a
reabsorbi ionii de Na se traduce prin dishomeostazii osmotice, hidrice i acido-bazice.
Fosforul anorganic se reabsoarbe proximal n proporie de 80%-90%, iar calciul - 96% din
cantitatea filtrat, restul fiind eliminat cu urina definitiv. Transportul transtubular activ al fosforului este
inhibat de parathormon (care favorizeaz reabsorbia calciului) i de hormonii corticoizi (care inhib i
reabsorbia calciului). Vitamina D stimuleaz reabsorbia fosfailor.
2

Reabsorbia proteinelor. Prin filtrul renal n decurs de 24 ore trec cca. 30 g de proteine. Aceasta ar
reprezenta o pierdere masiv pentru organism, dac ele nu ar fi readuse n snge. Trecerea lor prin
membrana celulei tubului proximal se realizeaz prin fenomenul de pinocitoz.
Proteinuriile tubulare se explic prin scderea reabsorbiei proteinelor filtrate glomerular, consecin
a inflamaiei, distrofiei (amiloidoza, scleroza) sau descuamrii epiteliului tubular, tulburrilor
limfocirculaiei n rinichi.
Reabsorbia

glucozei. La concentraia normal n snge (cca. 100 mg/dL) glucoza este

completamente reabsorbit pe pascursul primei treimi a tubului proximal i n urina definitiv lipsete.
Scderea reabsorbiei glucozei poate fi determinat de carena ereditar a enzimelor (de ex., hexokinaza).
Creterea eliminrii cu urina secundar a glucosei se numete glucosurie.
Reabsorbia aminoacizilor. Reabsorbia tubular a aminoacizilor se efectueaz prin mecanisme
active specifice fiecrui grup de aminoacizi cu afinitate specific fa de transportor. Creterea eliminrii
cu urina secundar a aminoacizilor se numete aminoacidurie. Aminoaciduria apare n cadrul defectelor
ereditare a enzimelor, ce asigur transportul glucozei la nivelul tubilor proximali, n bolile renale cu
alterri tubulare.
Defectul sistemelor enzimatice a epiteliului tubilor proximali apare n sindromul Fanconi,
manifestat prin dereglarea reabsorbiei aminoacizilor, glucozei, fosfailor cu instalarea acidozei. Pierderea
fosfailor conduce la apariia rahitismului rezistent la vitamina D (diabetul fosfat).
Procese patologice ce deregleaz reabsorbia tubular
Rahitismul rezistent la vitamina D este un sindrom care poate fi ereditar sau dobndit. Boala se
manifest prin rahitism (la copii) sau osteomalacee (la aduli), cu hiperfosfaturie i hipofosfatemie,
hipocalciurie i cu creterea activitii fosfatazei alcaline n snge. Ca mecanism patogenetic a
rahitismului rezistent la vitamina D se presupune existena unui deficit n sistemul enzimatic al
transportului tubular a fosfailor asociat cu pierderea capacitii de rspuns la vitamina D i parathormon.
Se consider, c ar avea loc i un deficit al absorbiei de calciu i fosfai la nivelul intestinului printr-un
hiperparatiroidism secundar.
Sindromul de Toni - Debre Fanconi este o tubulopatie complex congenital sau dobndit (prin
intoxicaii cu metale grele). Mecanismul modificrilor funcionale este determinat de blocaje enzimatice
n celulele tubilor proximali sau existena unor afeciuni cu deficit enzimatic secundar. Consecinele
pierderilor fosfailor, glucozei i aminoacizilor stau la baza simptomelor clinice - poliuriei, constipaiei,
rahitismului vitaminorezistent (la copii) sau osteomalaciei (la aduli).
22.3. Dereglarea mecanismelor de diluie i concentrare a urinei
Diluia i concentrarea urinei reprezint dou procese, prin intermediul crora se realizeaz fie
reinerea electroliilor (procesul de diluie), fie economisirea de ap (procesul de concentraie).
2

Osmolaritatea urinei definitive variaz mult - rinichiul normal elaboreaz urin cu densitatea ntre
1005- 1035, ceea ce se numete normostenurie.
Hipostenurie (diureza apoas) este elaborarea urinei cu o osmolaritate mai mic dect cea a
plasmei. Aceasta se ntlnete n hiperhidratri, diabet insipid, faza compensat a insuficienei renale
cronice i se asociaz cu poliurie.
Izostenuria este eliminarea urinei definitive cu osmolaritatea egal cu cea a plasmei sanguine
deproteinizate. Aceast tulburare apare n cadrul leziunilor difuze ale epiteliului tubilor renali, a canalului
colector; leziunilor la nivelul ansei Henle. n acest caz nu se efectuaz trecerea ionilor de Na fr ap n
interstiiu i diluia (hipotonizarea urinei ) n ramura ascendent a ansei Henle, la fel nu este posibil nici
hipertonizarea interstiiului.
Hiperstenuria se caracterizeaz prin elaborarea urinei cu densitatea peste 1035 i se ntlnete n
strile de deshidratare, n diabetul zaharat i a. Aceast tulburare nsoete de obicei oliguria.
22.4. Dereglrile secreiei tubulare
Secreia activ a ionilor de K n schimbul reabsorbiei active a ionilor de sodiu ncepe n tubul distal
i continu i n tubul colector. (Ionii de Na se pot schimba i cu ionii de H n conformitate cu necesitile
actuale ale organismului). Schimbul ionilor de Na i K se realizeaz n urma modificrilor gradientului lor
de concentraie, prin intermediul unei pompe Na - K, care reabsoarbe sodiul din tubi i elimin din celul
n urin ionii de H sau K. La aceasta se asociaz i transferul de Cl -. Ionii de Na sunt schimbai pe ionii de
H n caz de acidoze, iar pe ionii de K n caz de alcaloze.
Amoniacul se formeaz din glutamin sub influiena glutaminazei n epiteliocitele tubilor pe ntreg
parcursul cu excepia segmentului subire a ansei Henle.
Procesul de amoniogenez contribuie la eliminarea din organism a valenelor acide n schimbul
valenelor alcaline i la meninerea echilibrului acidobazic. n schimbul ionului de amoniu se reabsoarbe
ionul de sodiu.
Incapacitatea canaliculelor renale de a secreta H+ i de a reabsorbi bicarbonaii conduce la apariia
acidozei canaliculare distale i proximale.
Secreia ionilor de H n tubul contort distal i n cel colector se efectuaz activ, mpotriva
gradientului de concentraie. Aceast secreie contribuie pe de o parte la recuperarea ionilor de sodiu, pe
de alt parte - la eliminarea acizilor din organism, care asigur meninerea n limitele normale a pH-ului
sanguin. Secreia ionilor de H st la baza procesului de acidifiere a urinei. Ionii de H devin liberi n
celula tubular sub influena anhidrazei carbonice care catalizeaz sinteza acidului carbonic din CO2 i
H2O. Acesta din urm disociaz n H+ i HCO3- cu reabsorbia concomitent a bicarbonatului.
22.5. Dereglrile evacurii urinei
2

Dereglrile evacurii urinei pot fi provocate de procese patologice care duc la obstrucia sau
compresia traseului urinar. Cele mai frecvente cauze sunt urolitiaza, adenomul prostatic, tumorile cilor
urinare etc.
Urolitiaza afeciune caracterizat prin formarea calculilor n cile de evacuare ale urinei.
Etiologia. Cauzele nefro- i urolitiazei convenional pot fi clasificate n dou grupuri:
1. Cauze exogene:
a) consumul apei ce conine o cantitate exagerat de ioni de Ca;
b) consumul alimentelor hipovitaminizate (n special deficitul vitaminei A).
c) factori infecioi: infeciile cilor urinare, tractului digestiv, a aparatului genital.
2. Cauze endogene:
a) tulburrile metabolismului (podagra, boala mielomic);
b) endocrinopatii (disfuncii tiroidiene i paratiroidiene).
Condiiile de baz pentru dezvoltarea uro- i nefrolitiazei pot fi:
1) micorarea coninutului urinar de solubilizani ce menin srurile urinare n stare dizolvat
(ureea, creatinina, xantina, citraii) i de inhibitori ai cristalizrii srurilor (pirofosfat anorganic);
2) creterea n urin a coninutului de ageni ce declaneaz procesul de cristalizare a srurilor
(mucoproteine, sruri ale acidului piruvic, colagen, elastina);
3) modificarea pH- ului urinei : la un pH egal cu 5,0 sedimenteaz preponderent srurile acidului
uric, la pH 7,0 srurile de amoniu i fosfatul de Ca;
4) creterea concentraiei srurilor n urin;
5) tulburarea evacurii urinei - urostaza.
Patogenia. Conform teorii de cristalizare

procesul de formare a calculilor este iniiat de

cristalizarea srurilor cu includerea ulterioar a componenilor organici (fibrina, colagenul). Conform

teoriei coloidale se consider, c la nceput se formeaz matricea organic i pe aceast matrice are loc
cristalizarea srurilor.
Litiaza renal debuteaz n contextul infeciilor aparatului urinar sau se asociaz la infeciile aprute
primar, uneori fiind dificil a preciza relaiile de cauz - efect. Noiunea de calculi infecioi presupune
concremente constituite din fosfat de magneziu, fosfat de amoniu i apatite carbonice n formarea crora
se implic decisiv infeciile aparatului urinar.
Un factor absolut indispensabil pentru constituirea calculilor infecioi este scindarea rapid a ureei
sub aciunea ureazei bacteriene pn la amoniac i dioxid de carbon. Doar n prezena acestei enzime
rezervele alcaline ale urinei, concentraia de amoniu, bicarbonatul i carbonatul devin suficiente pentru
cristalizarea triplu fosfailor i apatitei carbonice. Ureaza este secretat doar de unele bacterii, deaceea
multiplicarea lor n urin, constituie veriga patogenetic principal a calculogenezei.

Hipercalciuria poate fi consecin a imobilizri ndelungate, hiperdozrii vitaminei D, acidozei

tubulo-renal, hiperparatireoidismului primar i a. Hipercalciuria primar este n relaie cu absorbia
exagerat a calciului la nivel de intestin, care determin creterea moderat a calciului n lichidele
extracelulare, suprimarea produciei de parathormon i ca urmare inhibiia reabsorbiei calciului n tubii
renali. Hipercalciuria renal reprezint un deficit de reabsorie tubular a calciului - primar sau
dobndit, care determin incapacitatea rinichilor de a reine calciul, acesta eliminndu-se n exces cu
urina.
Consecinele nefrolitiazei sunt hidronefroza, nefroscleroza, pielita, pielonefrita, abscesele renale.
22.6. Dereglrile funciei endocrine a rinichilor
Funcia endocrin este exercitat de aparatul juxtaglomerular al rinichiului, care incret renina,
factorul vasodilatator medulina, eritropoetina i kininogenine.
Renina este o enzim proteolitic sintetizat de ctre celulele granulare juxtaglomerulare. Eliberarea
reninei n circulaia sangvin este declanat de stimuli provenii la nivelul diverselor formaiuni ale
aparatului juxtaglomerular. Rezultatul final este conversia angiotensinogenei inactive n angiotensin
activ.
Reglarea secreiei reninei la nivelul aparatului juxtaglomerular se realizeaz prin intermediul mai
multor factori:
-

fluxul sangvin renal;

variaiile sodiului plasmatic i urinar;

volumului sangvin total;

- modulaii ale activitii nervoase vegetative.

Rolul sistemului renin-angiotensin. S-a constatat c angiotensina activ are efect vasoconstrictor i
aldosteron-eliberator. Prin aciuni vasoconstrictoare, aldosteroneliberatoare i stimulatoare asupra
sistemului simpatoadrenal, sistemul renin-angiotensin determin creterea rezistenei periferice i
volemiei, genernd astfel hipertensiunea arterial.
Eritropoetina. n urma hipoxiei rinichiul incret n circulaia sistemic un factor cu aciune stimulatoare
asupra eritropoezei - eritropoetin. Stimularea eritropoezei prin eritropoetin determin creterea
volumului globular sanguin n timp ce angiotensina i plasmakininele intervin n reglarea volumuli
plasmatic.
Factorul vasodilatator renal. n zona medular a rinichiului s-au pus n eviden celule interstiiale
productoare de lipid renomedular antihipertensiv.
Prostaglandine. La nivelul rinichiului s-au pus n eviden mai multe tipuri de prostaglandine (PGE 2
i PGF1-alfa i PGA2, PGF2- alfa). La nivelul tubului urinifer prostaglandinele determin o scdere a
reabsorbiei sodiului i eliminarea crescut cu urina a acestuia.
2

Enzime kininformatoare. Kininogenele (de ex., kalicreinogenul), eliberate n snge acioneaz

asupra unei globuline plasmatice (kininogen) cu formarea de substane biologic active de tipul
bradikininei. n torentul circulator plasmakininele i manifest efectele multiple, inclusiv vasodilataia i
creterea permeabilitii capilare.
22.7. Manifestrile patologiei renale n organele cavitii bucale.
n cazul patologiei cronice a rinichilor survin dereglri de microcirculaie, intoxicaie general, care
acioneaz nefavorabil asupra funciei de barier a mucoasei bucale, micornd rezistena ei la aciunea
factorilor mediului nconjurtor.
Afeciunile cronice renale sunt nsoite de inflamaie n parodont ca urmare a terapiei
antiinflamatorii intensive i a deficitului imun al organismului.
n muchii masticatori se depisteaz dereglri tipice ale metabolismului. La pacienii cu patologie
renal este prezent un proces inflamator slab pronunat n parodont concomitent cu recesia (retragerea)
gingiilor i hiperestezia esutului osos dur.
n cazul patologiei renale cronice, n saliv crete activitatea lactatdehidrogenazei (LDH) i
fosfatazei alcaline, fr schimbarea activitii enzimelor respective n snge.

Creterea activitii

fraciilor 1 i 2 ai LDH n saliv denot activarea procesului glicolizei anaerobe, iar creterea activitii
fosfatazei alcaline este determinat de mrirea migraiei n cavitatea bucal a neutrofilelor.
La copii, osteodistrofiile nefrogene se caracterizeaz prin modificri identice celor rahitice n
structura esutului osteo-cartilaginos. La aduli se dezvolt osteomalacea, determinat de dereglarea
metabolismului vitaminei D.
BIBLIOGRAFIE SELECTIV
1.

Burlui Vasile i a., Gnatologie, editura Apolonia, Iai, 2000, 243 p.

2.

Lctuu tefan, Caria dentar exploziv, editura, Cronica, Iai, 1996, 122 p.

3.

Lutan V. Fiziopatologie medical, Volumul I, Centrul Editorial Poligrafic Medicina, Chiinu 2002,
508 p.

4.

Lutan V. Fiziopatologie medical, Volumul II, Centrul Editorial Poligrafic Medicina, Chiinu 2004,
549 p.

5.

Lutan V. Fiziopatologie medical. Culegere de probleme situaionale, Centrul Editorial Poligrafic

Medicina, Chiinu 2005, 549 197 p.

6.

Lutan V. Patologie, Centrul Editorial al UASM, Chiinu 2005, 165 p.

7.

Petric Cristina, Dnoiu Suzana. Fiziopatologie curs pentru studenii facultii de stomatologie.
Editura medical universitar. Craiova. 219 p.
2

8.

T. ten Cate, Culegere de probleme pentru metoda de instuire bazat pe analiza problemei (cazului
clinic), Centrul Editorial Poligrafic Medicina, Chiinu 2007, 137 p.

9.

Olinescu A. Imunologie. Editura didactic i poedagic. Bucureti, 1995, 452 p.

10.

Ursachi Maria, V. Burlul, Anca Purdu, Semiologie stomatologic, Apolonia, Iasi, 1997, 323 p.

11.

..., .. . ,
1987. 234 .

12.

.., .. , , ,
2000, 528 .

13.

. . ., . M,. ., 2003, 212 .

14.

.. , . , . -, 1995, 750 .

15.

.. , - . .
, 1985, 343 .

PROBLEME DE SITUAIE CU ELEMENTE DE CAZ CLINIC

Valorile de referin ale unor indici biochimici:
-

Bilirubina (total)

Bilirubina (fracia conjugat)

Bilirubina (fracia liber )

3,4 22,2mcM/L
0 5,1 mcM/L
3,4 17 mcM/L

Alaninaminotransferaza (AlAT)

7 53 UI/L

Aspartataminotransferaza (AsAT)

11 47 UI/L

Fosfataza alcalin 84 UI/l

38 126 UI/L

Proteine (fracia total) 75 g/l

65 85 g/L

Albumina

36 50 g/L

Globuline

25 35 g/L

Coeficientul albumine/globuline

1,5

Glucoza

4,2 6.4 mmol/L

Na+,

135 145 mEq/L

K+ ,

3,5 5,0 mEq/L

C+2

Fosfaii

Bicarbonaii

4,5 5.0 mEq/L.

0,81 1.45 mmol/L
24 27 mEq/L

Proteinele de faz acut n plasm:

2

proteina C-reactiv

haptoglobina sumar

fibrinogenul

0,7 2,3 mg/L

0,44 3,03 g/L
2 4 g/L

Valorile coagulogramei:
-

timpul de protrombin

fibrinogenul 3 mcM/l

proaccelerina ( F.V)

> 10 mcM/l

factorul VIII (antihemofilic)

> 0,1 mcM/l

timpul de sngerare

2 5 min

timtul de coagulare

8 12 min

timpul de retracie a cheagului

30-40% n 3-4 ore.

Hemograma

13 18 sec
4 10 mcM/l)

Femei

Brbai

Hemoglobina:

120 -140 g/L

130 140 g/L

Eritrocite

3,5 - 4,7 x 1012/L

4,5 5,5 x 1012/L

Reticulocitele

3 - 10 % o

3 10 % o

Hematocritul

42 %

48%

Trombocite

180 350 109 /L

180 350 109 /L

Leucocite

6,0 109 /L, 8,0 109 /L

6,0 109 /L, 8,0 109 /L

neutrofile 60 - 62%

60 - 62%

eozinofile 2 - 4%

2 - 4%

bazofile 0,5 - 1%

0,5 - 1%

VSH

limfocite 25 - 35%

25 - 35%

monocite 5 - 7%

5 - 7%

1-10 mm/1or

2-13 mm/or

Proprietile urinei normale:

- transparent
- proteine lipsesc
- leucocite 2 - 3 n cmpul de vedere
- eritrocite 0 - 1 n cmpul de vedere
- reacia slab acid
2

Problema 1. Pacientul G, de 34 ani, s-a adresat la stomatolog acuznd durere acut de dini din
partea dreapta a mandibulei, care se intensific la excitaii mecanice i termice.
n fia medical a pacientului e prezent hemograma efectuat cu o zi nainte de adresare la
stomatolog i testul Prick.
Hemograma: eritrocite 4,2 1012 /L
Hb 134 g/L
hematocritul 64%
leucocite 12 109 /L
bazofile 1%
eozinofile 14%
neutrofile nesegmentate 4%
neutrofile segmentate 54%
limfocite 20%
monocite 7%
VSH 28 mm/or
Testul Prick pozitiv la aplicarea soluiei apoase de novocain n diluie mare apare eritem i edem
local.
La inspecia organelor cavitii bucale stomatologul a stabilit diagnoza pulpit i pentru atenuarea
durerii a administrat novocain. Dup administrarea novocainei pacientul acuza senzaia de cldur n
regiunea lombar, prurit n regiunea gtului, vertije, cefalee. Cu 2 minute mai trziu a aprut dispnee,
hipersalivaie, senzaia iminenei morii.
Obiectiv: pacientul este puin agitat, temperatura corpului 37,8C, tegumentele fierbini, umede,
hiperemiate, frecvena respiraiei 14 pe minut, expiraie uertoare, PA 100/60 mm Hg, zgomotele
cardiace ritmice, surde, pulsul 98 pe minut.
Peste 10 minute starea pacientului s-a agravat: a pierdut cunotina, tegumentele au devenit
cianotice, respiraia ngreuiat, convulsii clonice, PA 80/50, frecvena contraciilor cardiace 110 pe
minut, puls filiform.
Dup intervenia urgent a stomatologului starea pacientului s-a normalizat.
ntrebri:
1. Ce patologie general este prezent la pacientul n cauz ?
2. Ce greeal a comis stomatologul ?
3. Explicai patogenia dereglrilor aprute.
4. Ce msuri a aplicat stomatologul pentru a ameliora starea pacientului ?

Problema 2. Pacienta S., 26 ani, s-a adresat la stomatolog cu dureri n regiunea premolarilor pe
dreapta a mandibulei, care se intensific la masticaie. La inspecia cavitii bucale s-a observat o
hiperemie localizat n regiunea primului premolar cu mrirea n volum a esuturilor adiacente, edemul
mucoasei. La lovirea uoar a dintelui durerile se intensific. Dintele are o mobilitate mrit. La
momentul vizitei ganglionii limfatici submandibulari mrii, dureroi la palpaie. Stomatologul a stabilit
diagnosticul periodontit acut i a indicat tratament local i antibiotice din grupul penicilinelor parenteral.
Pacienta a primit parenteral timp de 5 zile remedii antiinflamatoare nesteroide (Nimesil, 2 g, de 2
ori/24ore).
La a 12 zi dup nceputul tratamentului cu benzilpenicilin starea pacientei s-a nrutit. Medicul
chemat de urgen a stabilit urmtoarele: tegumentele n regiunea feei prezint zone de edem bine
delimitate, far prurit, edemul buzelor, limbei, edem perioral i periorbital. Tegumentele sunt cianotice.
Respiraia este lent i profund cu frecvena de 10 pe minut. Medicul a administrat parenteral soluie de
dimedrol 1%, 5 ml i 4 mg dexametazon, dup care starea pacientei s-a ameliorat.
Ulterior pacienta a fost examinat detaliat.
Hemograma: eritrocite 4,5 1012 /L
Hb 136 g/L
hematocritul 48%
leucocite 12 109 /L
bazofile 1%
eozinofile 9%
neutrofile segmentate 55%
neutrofile nesegmentate 5%
limfocite 25%
monocite 5%.
VSH 20 mm/or.
Testul percutanat cu aplicarea nesteroizilor antiinflamatori este negativ.
Testul intradermic cu aceleai preparate a provocat apariia unei papule, eritem, edem difuz,
senzaie de arsur.
ntrebri:
1. Care este patogenia dereglrilor locale la prima adresare la stomatolog ?
2. Care este patogenia dereglrilor aprute la a 12 zi de tratament ?
3. Care urmeaz a fi tactica terapeutic ulterioar ?

Problema 3. Pacientul A., 22 ani, s-a adresat la medic pentru a sana cavitatea bucal. n ziua
vizitei pacientul acuz dureri n regiunea submandibular din stnga, care se intensific la masticaie,
cefalee, febr.
Obiectiv: n regiunea submandibular din stnga - un infiltrat dur de dimensiunea unei alune,
pielea de asupra infiltratului este de culoare roie aprins, la periferie - de culoare viiniu - cianotic.
Hemograma:
eritrocite 4,2 1012 /L
Hb 130 g/L
leucocite 15 10 9 /L
eozinofile 5%
neutrofile segmentate 60%
neutrofile nesegmentate 8%
metamielocite neutrofile (tinere) 1%
limfocite 14%
monocite 12%
VSH 20 mm/or.
Examenul biochimic al sngelui:
Proteinele serice totale 72 g/L
Albumine/globuline

0,9

Proteina C-reactiv

- 5 mg/L

ntrebri
1. Care diagnostic poate fi stabilit la pacient ?
2. Care este patogenia afeciunii organelor cavitii bucale ?
3.

Explicai modificrile indicilor hematologici i biochimici.

4. Care va fi tactica terapeutic a stomatologului ?

5. Care pot fi complicaiile la acest pacient ?
Problema 4. Pacientul B, 45 ani, trateaz de mai mult timp caria multipl. Dup sanarea cavitii
bucale, peste 4 luni, caria a afectat i dinii anterior sntoi.
Ulterior starea pacientului s-a agravat i el a fost internat cu urmtoarele simptoame: greuri i
vom, dureri retrosternale, laringospasm, crampe musculare, colici intestinale.
Examenul de laborator a determinat hipocoagulobilitatea sngelui.
Examenul biochimic:
Sodiu -

135 mEq/L

Potasiu -

4,8 mEq/L
2

C2+ plasmei 3,0 mEq/L

Bicarbonai

25 mEq/L

Glucoza

5.3 mmol/L

Examenul imagistic a determinat tumoarea glandei tiroide.

ntrebri :
1. Care este cauza apariiei procesului carios diseminat ?
2. Explicai patogenia dereglrilor aprute la pacient.
3. Ce complicaii pot aprea n cazul tratrii acestor pacieni ?
Problema 5. La inspecia cavitii bucale a pacientei E., de 34 ani, medicul stomatolog a stabilit o
parodontoz i carie. Mucoasele cavitii bucale sunt uscate, se atest atrofia papilelor gustative lingvale,
microhemoragii gingivale.
Pacienta mai acuz pierderi ponderale, fatigabilitate, poliurie, uscciunea pielii, furunculoz
persistent.
Hemograma: eritrocite 4,2 1012 /L
Hb 130 g/L
leucocite 11 10 9 /L
eozinofile 3%
bazofile 3%,
neutrofile nesegmentate 6%
neutrofile segmentate 58%
limfocite 22%
monocite 8%
VSH 15 mm/or.
Examenul biochimic al sngelui:
glicemia - 10,5 mmol /L
concentraia de corpi cetonici n snge - 0,1 g/ L
Analiza general a urinei : diureza 3,5 L n 24 ore
densitatea urinei 1,030
glucoza 4%
corpi cetonici - +++
Examenul bacteriologic al salivei:
Porphyromonas gingivaiis, Prevotella melaninogenica, Streptococcus intermedius, . intermedius. .
gingivalis, Candida albicans i a.

ntrebri:
1. De ce boal sufer pacienta?
2. Care este patogenia dereglrilor din cavitatea bucal ?
3. Care este mecanismul modificrilor indicilor paraclinici studiai?
4. Ce complicaii de pot aprea?
Problema 6. Pacientul A, un brbat n vrst de 35 ani, acuz: hemoragii gingivale dup periajul dinilor,
astenie, fatigabilitate, febr periodic. Ultimele 3 luni el activeaz n calitate de manager i distribuitor ntr-o
companie din industria chimic local.
Anamneza bolii. Simptomele au aprut o lun n urm, care au condus la scderea capacitii de munc. Pe
parcursul ultimelor 2 zile hemoragiile din cavitatea bucal survin spontan i dureaz aproximativ o jumtate de
or. Traume recente ale gingiilor, dentalgie pacientul neag. Pacientul a relatat, c o rud a lui a avut aceleai
simptome.
Obiectiv: Tegumentele cutanate sunt palide, cu peteii i echimoze multiple diseminate. Peteiile se
vizualizeaz i n mucoasa orofaringelui. Hiperplazia nepronunat a gingiilor i amigdalelor palatine. Se
evideniaz multiple formaiuni cutanate nodulare purpurii, de dimensiuni mici. Ganglionii limfatici periferici nu se
palpeaz. Splina i ficatul sunt moderat mrite i puin dolore la palpaie.

Hemograma:
eritrocite - 3.1 x 1012/l
Hb 95,0 g/l
trombocite 50,0 x 109/l
leucocite - 87.3 x 109/l
mielocite 0%
metamielocite 0%
neutrofile nesegmente - 1%
neutrofile segmente - 20%
bazofile 0%
eozinofile 4%
celule blastice - 75%,
VSH 15 mm/or.
ntrebri:
1. De ce patologie sufer pacientul ?
2. Explicai patogenia dereglrilor din cavitatea bucal.
3. Explicai datele examenului paraclinic.
4. Care este tactica de mai departe a medicului stomatolog ?

Problema 7. Pacientul C, de 52 ani, s-a prezentat la un control curent la stomatolog. La inspecia

cavitii bucale medicul a determinat pe prile dorsale ale limbii zone hiperemiate, focare de inflamaie
i atrofie ale mucoasei linguale cu depapilarea acesteia, afte, precum i carie la I, II premolar de sus din
stnga.
Din anamnez a fost stabilit, c de mai mult timp pacientul acuz dureri i senzaie de usturime a
limbii, astenie, iritabilitate, mers instabil, cefalee, ameeli, parestezie, diaree.
Hemograma:
eritrocite 1,0 1012 /l
Hb - 80 g/l
trombocitele - 190,0 x 109/l
reticulocitele 1 %
VSH 10 mm/or
leucocite 2,5 x 109/l
bazofile 1%
eozinofile - 2%
metamielocite - 1%,
neutrofile nesegmentate 10%
neutrofile segmentate - 40%
limfocite 40%
monocite 6%.
n frotiul sanguin: eritrocite hipercrome, megalocite, megaloblati, multe neutrofile gigante cu nucleu
hipersegmentat, eritrocite cu inele Cabot i incluziuni Jolli.
ntrebri:
1. De ce patologie sufer pacientul ?
2. Explicai patogenia dereglrilor din cavitatea bucal ?
3. Explicai datele examenului de laborator.
4. Care este tactica de mai departe a medicului stomatolog ?
Problema 8. Pacienta E, 26 ani s-a adresat la stomatolog pentru a trata caria.
Pacienta acuz durere localizat n regiunea dintelui molar de jos pe dreapta, parestezii gustative, spasm
dureros la deglutiie, senzaie de usturime, dureri i arsuri n gur i gt. Pacienta de asemenea acuz
slbiciune general, somnolen, ameeli.
Obiectiv: paloarea tegumentelor, unghii frmicioase, mucoasa cavitii bucale este de o paloare
cu nuan gri-verzuie, uscat, papilele filiforme i fungiforme de pe partea anterioar a limbii atrofiate.
Sunt prezente fisuri ale comisurilor gurii i pe limb, ulceraii pe mucoasa cavitii bucale, stomatit,
gingii sngerai, amprente ale dinilor pe mucoasa cavitii bucale pe linia de angrenare a dinilor.
2

Hemograma: eritrocite 3,0 1012 /l

Hb - 40 g/l
trombocitele - 170 109 /L
reticulocitele 1%
coninutul de fier seric diminuat
leucocite 6,8 10 9 /L
bazofile 1%
eozinofile - 2%,
metamielocite - 3%
neutrofile nesegmentate 7%
neutrofile segmentate - 57%
limfocite 25%
monocite. 5%
Plasma sngelui palid.
n frotiul sanguin: anulocitoz pronuat, microcitoz.
ntrebri:
1. De ce patologie sufer pacientul ?
2. Explicai patogenia dereglrilor din cavitatea bucal ?
3. Explicai datele examenului paraclinic.
4. Care este tactica de mai departe a medicului stomatolog ?
Problema 9. Prinii pacientului A, de 9 ani, s-au adresat la stomatolog cu problema hemoragiilor
spontane din gingii la copil.
Obiectiv. Inspecia cavitii bucale: xerostomie, papilele linguale filiforme pe alocuri atrofiate. n
zonele atrofiate se determin clar peteii.
Tegumentele pale, se observ peteii intraepidermice plane, echimoze confluente,
Hemograma: eritrocite 3,2 1012 /l
Hb - 100 g/l
Ht = 30%
trombocitele - 230,0 109 /L
reticulocitele 1%
VSH 12 mm/or
leucocite 6,7 10 9 /L
bazofile 0%
eozinofile - 3%
metamielocite - 0%
2

neutrofile nesegmentate 5%
neutrofile segmentate - 54%
limfocite 30%
monocite. 8%.
Frotiul sanguin: anulocitoz pronunat, microcite solitare.
Examenul ultrasonografic - splenomegalie moderat.
Teste de laborator:
1. Timpul de sngerare - 8 min
2. Timtul de coagulare

- 15 min

3. Retracia cheagului lipsete

ntrebri :
1. De ce sufer pacientul?
2. Care este patogenia dereglrilor din cavitatea bucal ?
3. Care este mecanismul modificrilor indicilor de laborator?
4. Ce recomandaii trebuiesc indicate pacientului?
5. Care pot fi complicaiile de pe urma interveniilor stomatologului?
Problema 10. Pacientul C, 33 ani. La inspecia organelor cavitii bucale s-a depistat caria la I
premolar de jos pe stnga, xerostomie, edem a mucoasei. n partea vestibular a suprafeei buzelor se
atest focare de hiperemie, teleangiectazii, hemoragii; pe partea dorsal a limbii focare de descuamare a
epiteliului, nsoite de atrofia papilelor filiforme, pe alocuri eroziuni cu tendin de contopire. Mucoasa
bucal, preponderent n regiunea palatului dur i moale, este de o culoare galben, mai accentuat n
regiunea ducturilor glandelor salivare. Concomitent se observ hiperplazia i maceraia epiteliului ce
nconjoar ducturile salivare.
Pe partea vestibular a mucoasei bucale, n spaiile retromolare i pe mucoasa vestibular a
buzelor se atest formaiuni n form de granule bine conturate de culoare galben (granulele Fourdis depuneri de grsimi, colesterol).
Interogatoriul detaliat a evideniat i alte acuze: pierderea poftei de mncare, grea, vom, dureri
sub rebordul drept i n regiunea epigastric, cefalee, fatigabilitate, febr periodic (pn la 37,5), care
se menine cteva zile i este nsoit de prurit cutanat.
Testele de laborator:
1. Biochimice:
-

Bilirubina (total) - 24,2mcM/l

Bilirubina (fracia conjugat) - 10,2 mcM/l

Bilirubina (fracia liber ) - 12,0 mcM/l

2

Alaninaminotransferaza (AlAT ) - 62UI/l

Aspartataminotransferaza (AsAT) - 56 UI/l

Fosfataza alcalin 84 UI/l

Proteine (fracia total) 75 g/l

Teste de coagulare:

timpul de protrombin 20 sec

fibrinogenul 3 mcM/l

proaccelerina ( F.V) - 8 mcM/l

factorul VIII (antihemofilic) 0,1 mcM/l

2. Markerii ai infeciei hepatice:

-

HBsAg prin reacia de aglutinare indirecta (RAI) negativ

HBcAg (si anticorpii respectivi) negativ

HBeAg (si anticorpii respectivi) negativ

anticorpi anti-HBc-IgM pozitiv

3. Analiza general a urinei:

Diureza- 1 L n 24 ore
densitatea - 1016
urina transparent
culoarea cafeniebrun
eritrocite 1 n c/v
leucocite 4 n c/v
cilindri hialinici - lipsesc
proteine 0,002 g/L
uroblinina - + + +
bilirubina - +
4. Examenul ultrasonografic - mrirea ficatului i a splinei.
ntrebri :
1. Ce diagnostic poate fi pus pacientului dat ?
2. Care este patogenia dereglrilor din cavitatea bucal ?
3. Care este mecanismul de apariia a modificrilor indicilor de laborator stabilii ?
4. Ce recomandaii trebuiesc indicate pacientului?
5. Care va fi conduita stomatologului cu atare pacieni?