Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Semiomed 1
Semiomed 1
(sub redacia)
Semiologie medical
Semiologia general
Semiologia aparatului respirator
Trgu Mure
2013
Autori: Laureniu Cozlea, Ioan ilea, Dan Mircea Frca, Cristina Ttar, Daniel Laureniu Cozlea,
Maxim Drgan, Radu Motoc, Anca Negovan, Anda Cerghizan Fridrik
Refereni:
Prof. Univ. Dr. Emilian Caraca, Universitatea de Medicin i Farmacie Trgu Mure
Prof. Univ. Dr. Galafteon Oltean, Universitatea de Medicina i Farmacie Trgu Mure
616-07
Autori
Conf. Univ. Dr. Laureniu Cozlea
medic primar interne i cardiologie, doctor n medicin, disciplina Medicin Intern III,
Universitatea de Medicin i Farmacie Tg. Mure, eful Clinicii Medicin Intern III
Conf. Univ. Dr. Ioan ilea
medic primar interne i cardiologie, doctor n medicin, disciplina Medicin Intern III,
Universitatea de Medicin i Farmacie Tg. Mure, eful Clinicii de Recuperare Cardiovascular SCJU
Tg. Mure
ef Lucrri Dr. Dan Mircea Frca
medic primar cardiologie, doctor n medicin, disciplina Medicin Intern III, Universitatea de
Medicin i Farmacie Tg. Mure, eful serviciului Explorri Funcionale SCJU Tg. Mure
ef Lucrri Dr. Cristina Ttar
medic primar interne i cardiologie, doctor n medicin, disciplina Medicin Intern III,
Universitatea de Medicin i Farmacie Tg. Mure, Clinica Medicin Intern III
Asist. Univ. Dr. Daniel Laureniu Cozlea
medic specialist medicin intern, doctorand n medicin, disciplina Medicin Intern III,
Universitatea de Medicin i Farmacie Tg. Mure, Clinica Medicin Intern III
Asist. Univ. Dr. Maxim Drgan
medic primar interne i cardiologie, doctor n medicin, disciplina Medicin Intern III,
Universitatea de Medicin i Farmacie Tg. Mure, Clinica Medicin Intern III
Asist. Univ. Dr. Radu Motoc
medic primar interne i nefrologie, doctor n medicin, disciplina Medicin Intern III, Universitatea
de Medicin i Farmacie Tg. Mure, Clinica Medicin Intern III
Asist. Univ. Dr. Anca Negovan
medic primar interne, specialist gastroenterologie, doctor n medicin, disciplina Medicin Intern
III, Universitatea de Medicin i Farmacie Tg. Mure, Clinica Medicin Intern III
Asist. Univ. Dr. Anda Cerghizan Fridrik
medic primar interne, rezident cardiologie, doctorand n medicin, disciplina Medicin Intern III,
Universitatea de Medicin i Farmacie Tg. Mure, Clinica Medicin Intern III
Cuprins
INTRODUCRE.................................................................................................................................7
Abrevieri folosite n text........................................................................................................9
CAPITOLUL I
1. NOIUNI INTRODUCTIVE..........................................................................................................13
2. CONINUTUL I ETIMOLOGIA NOIUNII DE SEMIOLOGIE.....................................................14
3. FOAIA DE OBSERVAIE CLINIC................................................................................................18
4. INSPECIA GENERAL A BOLNAVULUI.....................................................................................22
5. EXAMENUL TEGUMENTELOR.....................................................................................................30
6. STAREA PSIHIC (STAREA DE CONTIEN).
ALTERRILE SENZORIULUI (ALTERRILE STRII DE CONTIEN)..........................................51
7. SEMIOLOGIA NEUROLOGIC....................................................................................................58
8. SEMIOLOGIA ENDOCRINOLOGIC..........................................................................................66
9. SEMIOLOGIA GANGLIONILOR LIMFATICI.................................................................................69
10. SINDROMUL FEBRIL.................................................................................................................73
11. EXAMENUL OCHILOR..............................................................................................................80
12. SEMIOLOGIA PRULUI.............................................................................................................83
13. SEMIOLOGIA UNGHIILOR.......................................................................................................85
14. SEMIOLOGIA CAVITII BUCALE I FARINGELUI...................................................................87
15. SEMIOLOGIA SISTEMULUI MUSCULO-ADIPOS.......................................................................94
16. SEMIOLOGIA SISTEMULUI OSTEOARTICULAR........................................................................97
17. SIMPTOME MAJORE..................................................................................................................109
CAPITOLUL II
SEMIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR
1. SIMPTOME ALE BOLILOR APARATULUI RESPIRATOR...............................................................121
2. EXAMENUL OBIECTIV AL APARATULUI RESPIRATOR...............................................................131
3. INVESTIGAIILE PARACLINICE N BOLILE APARATULUI RESPIRATOR......................................155
4. BOLILE APARATULUI RESPIRATOR............................................................................................165
5. SINDROAMELE BRONICE..........................................................................................................166
6. SINDROAMELE PARENCHIMULUI PULMONAR.........................................................................181
7. SINDROAMELE PLEURALE..........................................................................................................203
8. SINDROMUL MEDIASTINAL.......................................................................................................216
9. SINDROMUL INSUFICIENEI RESPIRATORII..............................................................................221
10. BIBLIOGRAFIE...........................................................................................................................226
Introducere
Cl-
Clor seric
CPC
CV
Capacitatea vital
H+
Ioni de hidrogen
HCO3
IDR
Intradermoreacie
IRA
IRC
K+
Potasiu seric
Na+
Sodiu seric
OMS
PaCO2
PaO2
PvO2
SaO2
Saturaia arterial a O2
VEMS
VSH
CAPITOLUL I
SEMIOLOGIA GENERAL
1. NOIUNI INTRODUCTIVE
n prima parte a nvmntului medical, cel preclinic, s-au cptat prin studii
experimentale, cunotine de anatomie i fiziologie. Medicina nu se limiteaz ns la aceste
cunotine teoretice. Ea semnific patologia = tiina bolilor. Raiunea sa este de ordin
practic: cunoaterea i nelegerea bolilor nu ca un scop n sine, ci n vederea combaterii
i prevenirii lor. Patologia se adreseaz omului bolnav pe care l studiaz la patul suferinei
sale. Aceasta este i definiia clinicii.
Viaa include capacitatea organismului de a se adapta n mod continuu la diverse solicitri
pentru a putea funciona la un nivel constant.
Boala presupune punerea n micare, sub influena unor factori stresani, a diverselor
mecanisme homeostatice, mecanisme care tind s menin integritatea funcional att a
organului lezat, ct i a celor cu care este n corelaie i a ntregului organism. Organismul
reprezint n cursul bolii un tot unitar, existnd influene reciproce ntre diversele organe.
Indiferent de localizare, bolile evolueaz n mai multe etape.
n prima etap, boala este izolat iar tulburrile patologice sunt locale, fr consecine
funcionale manifeste. Este etapa de leziune compensat.
n etapa a doua, pentru a se menine integritatea funciei n care este implicat organul lezat,
intr n aciune o seam de mecanisme de adaptare. De exemplu hipertrofia ventricular
stng din cursul evoluiei unei hipertensiuni arteriale.
n etapa a treia, mecanismele de adaptare nu mai pot face fa noilor condiii create n
organism prin evoluia bolii. Este etapa de decompensare sau insuficien funcional a
organului bolnav. Exemplu este insuficiena cardiac din cursul evoluiei bolilor cardiace.
Solidare cu organul lezat, celelalte organe sufer modificri structurale i funcionale
datorit efortului de adaptare.
Clinicianul caut s sesizeze manifestrile modificrilor morfologice i funcionale din
organism din cursul procesului patologic, pentru ca, pe baza acestor simptome i semne
s recunoasc existena unei boli. Descoperirea acestor manifestri exterioare ale bolii
formeaz obiectul semiologiei.
14
15
16
acurateea;
rapiditatea;
Pentru a ajunge la un diagnostic final exact, medicul trebuie s parcurg aceste trei etape
(anamneza, examenul fizic, investigaiile paraclinice i de laborator) cu meticulozitate,
rbdare i spirit fin de analiz, munca lui fiind comparabil cu a unui detectiv. Graba i
superficialitatea sunt cauze ale greelilor de diagnostic cel mai des.
Dup cum am mai amintit, scopul stabilirii diagnosticului de boal este tratamentul i
recuperarea bolnavului. Pentru aceasta ns este foarte important compliana bolnavului.
Definiia noiunii de complian este urmtoarea: msura (gradul) n care comportarea
bolnavului urmeaz sfatul medical (Lutscher i colab. 1985). Compliana bolnavilor
cuprinde mai multe aspecte: respectarea administrrii medicaiei prescrise, respectarea
regimului igieno-dietetic recomandat i respectarea programrii controalelor medicale.
Lund ca exemplu cazul tipic al hipertensiunii arteriale, amintim legea jumtilor
(Bannan i colab. 1981) care consider c doar 1/2 din toi hipertensivii sunt descoperii,
doar 1/2 sunt tratai i doar 1/2 obin valori tensionale normale sub tratament.
Odat ajuni la etapa final a diagnosticului, se pune problema corectitudinii sale. Putem
vorbi de patru trepte ale preciziei diagnosticului:
diagnostic de prezumie;
diagnostic de probabilitate;
diagnostic de posibilitate;
diagnostic de certitudine;
De multe ori, diagnosticul final cuprinde mai multe boli, mai mult sau mai puin legate ntre
ele.
ETAPELE OBLIGATORII DE FORMULARE A DIAGNOSTICULUI sunt:
diagnostic anatomic;
diagnostic etiologic;
diagnostic funcional;
diagnosticul complicaiilor.
17
18
anamneza;
19
20
21
Palparea
Palparea d informaii asupra volumului, suprafeei, sensibilitii consistenei i mobilitii
organelor. Bolnavul trebuie dezbrcat. Medicul, cu privirea spre bolnav (pentru a-i observa
mimica care reflect sensibilitatea dureroas la palpare) i avnd minile calde, st,
obinuit, la dreapta bolnavului. Poziia bolnavului este diferit (decubit dorsal, lateral sau
ortostatism) n funcie de organul palpat.
Metode de palpare:
Palparea profund, prin apsare, cu mai multe variante: monomanual,
bimanual, prin balotare,
Percuia
Metoda folosit este percuia indirect sau mediat-percuia digito-digital: degetul mijlociu
de la mna stng se aplic cu suprafaa sa palmar pe teritoriul de percutat, iar cu degetul
mijlociu de la mna dreapt, flectat, se lovete perpendicular falanga medie a degetului.
Percuia se face cu aceeai for de 2-3 ori, cu micri ale minii numai din articulaia
radio-carpian (braul i antebraul nu trebuie s participe la percuie).
Sunetele de percuie. Clasificarea sunetelor de percuie se face n raport cu intensitatea,
tonalitatea i timbrul lor. Sunetul sonor se caracterizeaz prin intensitate mare i tonalitate
joas i se obine la percuia plmnilor i abdomenului. Sunetul mat se caracterizeaz
prin intensitate mic i tonalitate ridicat, se obine la percuia esuturilor i organelor fr
coninut aeric (ficat, splin, muchi). Sunetul submat (submatitatea) este un amestec de
sunete, mat i sonor (n unele procese de condensare pulmonar).
Auscultaia
Interpretarea fenomenelor acustice n interiorul corpului se face cu ajutorul stetoscopului.
Cu ajutorul stetoscopului, zonele care pot fi investigate cuprind aproape tot corpul. Vasele
gtului sunt ascultate pentru sufluri la nivelul arterelor carotide i subclaviculare. La nivelul
plmnilor se cerceteaz zgomotele respiratorii normale i patologice, respectiv ralurile
uscate sau umede i frecturile pleurale. Cordul se manifest n cursul diverselor afeciuni
prin modificarea zgomotelor sale, prin sufluri, aritmii cardiace i frecturi pericardice.
Auscultaia abdomenului ne relev zgomotele intestinale (borborisme), sau suflurile
anevrismelor i stenozelor arteriale (aorta abdominal, arterele renale, arterele femurale).
22
Fig. 1 - Ortopneea
23
Poziii forate n decubit lateral - pe partea sntoas n pleurita seac, pentru evitarea
durerii i pe partea bolnav n pleurezia exsudativ, pentru a lsa liber expansiunea
plmnului sntos i astfel a compensa pe cel parial scos din funcie.
Fig. 4 - Torticolis
24
25
26
Facies tetanic sau risus sardonicus (n tetanos): gura, nrile i ochii se modeleaz ca
pentru rs, n timp ce fruntea ncreit exprim tristee,
27
28
29
30
5. EXAMENUL TEGUMENTELOR
Examinarea tegumentelor n cadrul inspeciei generale a bolnavului trebuie fcut cu o
deosebit atenie, deoarece ne furnizeaz indicaii valoroase nu numai n diagnosticul
bolilor dermatologice, ct mai ales ntr-o serie de afeciuni ale organelor interne.
Culoarea normal a pielii variaz de la un individ la altul n funcie de particularitile
individuale (ras, sex, vrst), de coninutul ei n pigmeni (melanin), de coninutul
n hemoglobin al sngelui, gradul de irigaie cu snge al pielii (vasoconstricie sau
vasodilataie), de transparena stratului epidermic i expunerea la radiaiile solare.
Examenul tegumentelor trebuie completat cu examinarea mucoaselor vizibile (cavitatea
bucal, conjunctive), al fanerelor (unghii, pilozitate).
Modificri decelabile la examenul tegumentelor i mucoaselor:
Paloarea;
Pigmentaiile;
Roeaa tegumentelor (eritemul cutanat);
Erupiile cutanate (exantemele);
Hemoragiile cutanate;
Icterul;
Cianoza;
Edemele;
Circulaia venoas colateral;
Tulburrile trofice cutanate;
31
Fig. 16 - Coilonichia
Fig. 17 - Cheiloz
Anemia megaloblastic (Biermer)
Aceast form de anemie apare prin lipsa Vitaminei B12 i/sau a acidului folic. Este de
regul o anemie a vrstei naintate. Paloarea tegumentar are o nuan glbuie. Se asociaz
glosita atrofic Hunter (atrofia mucoasei limbii) i gastrita atrofic cu anaciditate gastric.
Anemiile hemolitice
Anemiile hemolitice apar prin scderea duratei de via a eritrocitelor prin distrugerea lor n
sistemul reticulo-endotelial. Crete bilirubina indirect n serul acestor bolnavi, cu apariia
icterului hemolitic. Se asociaz splenomegalia, reticulocitoza, creterea enzimelor serice
(Lacticodehidrogenaza).
Anemia din cadrul panmielopatiilor
Panmielopatiile (insuficiena medular) sunt caracterizate prin afectarea celor trei serii
de elemente sanguine i anume scderea numrului de hematii (anemie), scderea
numrului de trombocite (cu apariia de diateze hemoragice) i al numrului de leucocite
(granulocitelor) cu apariia de infecii severe rezistente la tratament i al unor procese
ulcero-necrotice la nivelul cavitii bucale.
Alte cauze de paloare muco-tegumentar sunt neoplasmele cu diferite localizri primare,
strile infecioase severe, ocul cardiocirculator, bolile renale.
Paloarea din neoplasme (diverse localizri)
Neoplasmele viscerale evolueaz cu o paloare tegumentar caracteristic (cu tent galbencenuie) - culoarea neoplazic.
32
5.2. PIGMENTAIILE
Tulburrile de pigmentaie pot fi fiziologice sau patologice.
Hiperpigmentaiile fiziologice pot fi:
constituionale (ras);
gravidic (masca gravidic);
actinic (secundar expunerii la razele ultraviolete solare)
Hiperpigmentaiile patologice pot fi difuze, generalizate sau circumscrise.
HIPERPIGMENTAREA DIFUZ, GENERALIZAT, n afara cazurilor cnd constituie
o trstur rasial (negri, igani), este ntlnit n boala Addison (insuficiena
corticosuprarenal). Este vorba de o supraproducie de melanin prin exces de hormon
melanotrop. Pigmentarea este mai accentuat n plicile de flexiune ale minii, plica cotului,
axile. Caracteristic este apariia de pete pigmentate pe mucoasa jugal, palatin, gingii.
Sunt exceptate palmele i patul unghial. Pigmentaiile au culoare brun-cenuie. La aceti
bolnavi mai apare hipotensiunea arterial, scderea ponderal, adinamie, amenoree la
femei.
HIPERPIGMENTAII CIRCUMSCRISE
Hipertiroidie i nevrozele astenice: pigmentri perioculare (semnul Jellinek).
Insuficiena hepatic evolueaz cu apariia hiperpigmentaiilor localizate pe frunte, obraji
i perioral (masque biliaire).
Akhantosis nigricans este o hiperpigmentare circumscris, nsoit de hiperkeratoz i
ngroarea tegumentelor, cu aspect papilomatos, care de elecie intereseaz axila, regiunea
cervical sau bucal, mai rar regiunea anogenital, ombilicul, regiunea mamelonar, plica
cotului. Se ntlnete asociat cu malformaii congenitale, cancerul gastric, colonic sau
pulmonar.
33
34
35
36
Cele mai frecvent ntlnite erupii cutanate, n afara bolilor infecto-contagioase ale copilriei
amintite, sunt erizipelul, herpesul nasolabial i zona zoster.
Erizipelul este un placard rou, uor proeminent, cu marginile neregulate dar bine
delimitate, de dimensiuni variate. Are etiologie streptococic i se localizeaz de
predilecie la membrele inferioare.
37
Fig. 22 - Peteii
Echimozele sunt pete hemoragice mai extinse;
Sufuziunile sunt hemoragii cutanate mai voluminoase, putnd depi un diametru de
10 cm;
Fig. 23 - Sufuziuni
Hematoamele sunt hemoragii subcutanate colectate care bombeaz suprafaa
cutanat.
38
n cadrul bolilor hematologice discutm n acest sens despre diatezele hemoragice. Acestea
sunt de trei tipuri, dup cauza de apariie a hemoragiei cutanate:
Coagulopatiile;
Trombopatiile;
Vasculopatiile;
COAGULOPATIILE
Se caracterizeaz prin tulburri ale procesului normal de coagulare, datorat n principal
lipsei unor factori ai coagulrii. Cele mai cunoscute forme de coagulopatii sunt:
Hemofilia (forma A, B i C) este o coagulopatie ereditar datorat lipsei factorilor VIII,
IX i XI ai coagulrii. Este o boal transmis de mame dar cu manifestare exclusiv
la brbai. Ea se manifest din copilrie prin apariia de hemoragii articulare sau
musculare (n general la articulaiile mari), la cele mai mici traumatisme locale.
n timp, prin repetarea acestor hemoragii articulare, apar deformri articulare i
impoten funcional.
Diateze hemoragice prin supradozarea anticoagulantelor. n unele boli (unele
forme de cardiopatie ischemic cum ar fi angina pectoral instabil i infarctul
miocardic acut, trombozele venoase profunde, bolnavii protezai valvular, etc.)
tratamentul anticoagulant este de importan vital. n tratamentul cu heparin se
prelungete timpul de coagulare i timpul Howell, iar n tratamentul cu preparate orale
dicumarinice scade concentraia de protrombin (indicele de protrombin sau timpul
Quick). n caz de supradozarea acestor medicamente, apar hemoragii cutanate sau,
i mai grav, hemoragii la nivelul organelor interne (hemoragii cerebrale, digestive sau
renale).
n afeciuni hepatice. Deoarece majoritatea factorilor coagulrii se sintetizeaz n
mod normal n ficat, n afeciuni hepatice grave (ciroza hepatic, tumori hepatice)
producia acestor factori de coagulare devine deficitar. Prin urmare apar o serie de
hemoragii cutanate i interne, acestea din urm fiind de cele mai multe ori cauza de
deces a acestor bolnavi.
TROMBOPATIILE
Se disting diateze hemoragice datorate scderii numrului de trombocite
(trombocitopeniile), sau unor defecte funcionale ale trombocitelor, numeric acestea fiind
normale (trombocitopatiile).
n aceste situaii, caracteristic este purpura - peteii sau echimoze aprute spontan,
simetric, la nivelul extremitilor inferioare. Forme clinice mai importante:
Purpura trombocitopenic primar (boala Werlhof). Debuteaz n tineree fr o cauz
evident, cu posibil patogenie autoimun. Se manifest prin hemoragii cutanate i prin
hemoragii interne.
Purpure trombocitopenice secundare pot apare n:
panmielopatii;
hipersplenism (n aceste situaii exist o pancitopenie);
n unele infecii acute, reacii alergice.
VASCULOPATIILE
Hemoragii cutanate pot aprea i prin anomalii vasculare congenitale sau dobndite. Cele
mai ntlnite forme de leziuni vasculare cutanate sunt:
Hemangiomul este o tumoare benign format prin proliferarea i aglomerarea
local a unor vase mici arteriale dilatate. Forma cea mai comun este angiomul
senil (angiom papilar, pata rubinie). Este o pat sau o tumoret puin proeminent,
de culoare roie aprins, cu diametrul sub 3 mm, cu margine neregulat. Culoarea
plete la vitropresiune. Apare frecvent dup vrsta de 50 de ani, interesnd
tegumentele la nivel toracic, braele, mai rar faa sau abdomenul. Apariia lor la tineri,
mai ales dac sunt n numr mare, ar sugera o afeciune hepatic.
39
5.6. ICTERUL
Icterul este expresia tulburrii metabolismului bilirubinei, un produs de degradare
metabolic a hemoglobinei, fr rol fiziologic.
Icterul reprezint coloraia galben a tegumentelor i mucoaselor, provocat de depunerea
de bilirubin, consecin a creterii concentraiei plasmatice peste valoarea normal de 1
mg%. Coloraia galben apare la nivelul sclerelor, mucoaselor, tegumentelor trunchiului,
putndu-se generaliza, ultimele colorndu-se palmele i plantele.
La concentraii mici ale bilirubinei serice, ntre 2-5 mg% se remarc coloraia galben
40
numai la nivelul sclerelor, mucoasei sublinguale, cnd vorbim despre subicter mucotegumentar. Pentru observarea unui subicter este nevoie ca bolnavul s fie examinat la
lumina natural (i nu n saloane de spital sau cabinete medicale iluminate cu neon).
Din punct de vedere clinic i fiziopatologic, deosebim trei forme de icter (trei sindroame):
icterul hepatocelular;
icterul mecanic (colestatic);
icterul hemolitic;
Icterul hepatocelular
Icterul hepatocelular, cel mai frecvent ca inciden, apare n afeciunile parenchimatoase
hepatice infecioase (hepatita viral acut), toxice (etanolic, medicamentoas) i
inflamatorii cronice (hepatita cronic, ciroza hepatic).
n hepatita viral acut, icterul se instaleaz progresiv dup un debut cu tulburri
dispeptice i febr. Crete rapid n intensitate, bilirubina seric putnd ajunge la 3045 mg%. Caracteristic este asocierea coluriei (bilirubinuriei) cu decolorarea scaunelor.
De asemenea se constat o hepatomegalie moderat, dureroas, moale, mai rar
splenomegalie. Se poate asocia pruritul. Sunt eseniale explorrile paraclinice pentru
stabilirea diagnosticului de icter hepatocelular: hiperbilirubinemie mixt (creterea
valorii ambelor bilirubine, direct i indirect), colalurie (prezena srurilor biliare n
urin), urobilinogenurie. Se asociaz caracteristic probele de citoliz hepatic masiv:
creterea valorilor transaminazelor glutamico-piruvic i glutamico-oxalacetic, a lacticodehidrogenazei totale. n hepatitele virale pot fi prezeni antigenii specifici: Ha V, HBS,
HBe, HBC. Anticorpii apar mai tardiv.
n ciroza hepatic, pe fondul cronic al afeciunii, pot apare episoade icterice
tranzitorii, recidivante, cu caracterele bio-umorale descrise, ce apar prin decompensri
parenchimatoase ale acesteia. n ciroza hepatic sunt prezente i alte modificri obiective:
hepato-splenomegalie, sindrom de hipertensiune portal, disproteinemie n sens de
hipoalbuminemie i hipergamaglobulinemie. Sindromul de citoliz hepatic este mai puin
accentuat.
Icterul mecanic (colestatic)
Icterul mecanic se produce prin tulburarea mecanismelor de eliminare biliar a bilirubinei.
Defectul de eliminare poate fi la nivelul hepatocitului, canaliculelor, canalelor biliare
intrahepatice sau extrahepatice. Este un icter caracterizat prin hiperbilirubinemie de tip
mixt. Culoarea icterului poate fi intens, uneori cu nuan verzuie (icter verdin) sau cenuie
murdar (icter melas). Bolnavii prezint caracteristic colurie, urobilinogenurie, scaun acolic,
prurit. Din punct de vedere bio-umoral se gsesc creteri semnificative ale fosfatazei
alcaline, colesterolului, gama-glutamil-transpeptidazei, leucinaminopeptidazei, lipoproteinei
X.
Colestaza intrahepatic reprezint adesea dificulti diagnostice. Sunt utile o serie de
elemente n conturarea tabloului clinic: anamneza (medicamente cu efect colestatic:
clorpromazina, metiltestosteron, tuberculostaticele), sarcin, intervenie chirurgical recent,
prezena hepatomegaliei, cile biliare extrahepatice normale la ecografie, colangiografie
endoscopic retrograd, colangiografie izotopic normal. n ciroza biliar primitiv
prezena xantoamelor, hiperlipemiei, prezena anticorpilor antimitocondriali sunt sugestive.
Colestaza extrahepatic apare ca o consecin a compresiei, stenozei sau obstruciei cii
biliare principale, adic a coledocului. Litiaza coledocian apare de obicei pe fondul
unei dispepsii biliare cronice, dup colici biliare repetate. n caz de angiocolit asociat,
41
bolnavul este febril (febra intermitent Charcot). Ecografia poate evidenia calculul i
dilataia cilor biliare intra- i extrahepatice. n neoplasmul de cap de pancreas se observ
dilataia vezicii biliare care devine palpabil ca o formaiune rotund, piriform, n
tensiune, sub rebordul costal (semnul Courvoisier-Terrier). n acest caz, icterul se intensific
progresiv, paralel cu pierderea ponderal important. Colangiopancreatografia retrograd
endoscopic, tomografia computerizat, rezonana magnetic nuclear pot stabili
diagnosticul.
Hiperbilirubinemii directe cu icter de regul moderat, cu lipsa celorlali markeri de
colestaz, se pot ntlni n unele sindroame disgenetice: sindromul Dubin-Johnson i
sindromul Rotor.
Icterul hemolitic
Icterul hemolitic apare prin depirea capacitii de eliminare a bilirubinei de ctre
ficat, ca o consecin a supraproduciei de bilirubin indirect. n majoritatea cazurilor,
supraproducia se datoreaz unui proces hemolitic intravascular sau splenic i mai rar
extravascular n caz de colecii sanguine mari (hematoame, infarct pulmonar, hemoragie
retroperitoneal, etc.). Icterul hemolitic este de regul un icter moderat (icter flavin), cu
bilirubinemie indirect n valori de 3-5 mg%. Lipsete caracteristic coluria, scaunele sunt
hipercolice. Frecvent este prezent splenomegalia. Paraclinic caracteristic pentru acest tip
de icter este triada: anemie, reticulocitoz, hiperbilirubinemie indirect.
Testele de hemoliz sunt prezente: rezistena globular sczut, testul Coombs pozitiv,
durata de via a hematiilor scurtat.
Ictere cu hiperbilirubinemie indirect se ntlnesc i n deficienele enzimatice hepatice,
care intereseaz captarea sau conjugarea bilirubinei (colemia Gilbert). Icterul fiziologic
al nou-nscutului este un icter tranzitor, care apare la 2-3 zile de la natere, cu
hiperbilirubinemie indirect moderat, ntre 3-5 mg%, disprnd n 7-10 zile. Se produce
prin ntrzierea dezvoltrii sistemului enzimatic de conjugare a bilirubinei (glicuroniltransferaza). Icterul grav al nou-nscutului este un icter intens, cu hiperbilirubinemie
pn la 15-20 mg%, prezent de obicei de la natere. Se datoreaz hemolizei masive prin
incompatibilitate de Rh mam-ft. Creterea important a bilirubinei indirecte, care este
liposolubil, duce la impregnarea nucleilor cerebrali bazali, cu lezarea consecutiv a
acestora (icter nuclear).
Hiperbilirubinemii indirecte moderate se pot ntlni i n sindromul Gilbert (colemia
familial), n hiperbilirubinemia cronic posthepatitic. n absena disgenetic total
(homozigotism) sau parial (heterozigotism) a glicuronil-transferazei (Sindromul CriglerNajjar de tip I sau, respectiv, tip II) apare icter cronic cu hiperbilirubinemie indirect
important.
5.7. CIANOZA
Din punct de vedere etimologic cianoza i are originea n limba greac, de la cuvntul
kyanos care n limba greac nseamn albastru.
Cianoza = coloraia albastr violacee a tegumentelor i mucoaselor vizibile provocat de
creterea concentraiei de hemoglobin redus peste 5 g% la nivelul capilarelor superficiale
(normal 2,5 g%).
42
Clasificare.
Dup localizarea cianozelor:
Cianoze localizate:
obstrucii venoase
dilataia venulelor
obstrucii arteriale
cianoze generalizate:
insuficiena respiratorie
insuficiena cardiac
poliglobulia
methemoglobinemia, sulfhemoglobinemia
Cianoza central
Cianoza periferic
Cianoza central
Cauza const ntr-o oxigenare insuficient la nivelul plmnului n tulburrile de hematoz
din insuficiena respiratorie sau o contaminare cu snge venos n cardiopatiile congenitale
cu unt dreapta-stnga.
Clinic cianoza central este o cianoz cald, interesnd extremitile (acrocianoz),
mucoasa bucal (buze, limb), lobul urechii.
n raport cu mecanismul deficitului de oxigen, cianoza central are urmtoarele forme:
cardiac
afeciuni cardiace care produc staz pulmonar exprimat: insuficien
cardiac dreapt, stng i global, stenoza mitral, pericardita constrictiv, stenoza
arterei pulmonare;
afeciuni cu unt dreapta-stnga;
pulmonar: emfizem, bronit cronic, bronhopneumonie, fibroze pulmonare
sau mixt
Se asociaz frecvent cu degetele hipocratice.
Cianoza de tip periferic
Creterea concentraiei de hemoglobin redus se realizeaz prin consum exagerat periferic
de oxigen datorat stazei sngelui n reeaua capilar venoas i periferic.
Caracteristic este acrocianoza rece, distal. Scderea temperaturii se datoreaz tot stazei
prelungite, eventual combinat cu vasoconstricie arteriolar.
Poate fi generalizat (stagnare venoas ca n insuficiena cardiac, colaps de diferite
etiologii) sau localizat (tulburri de reglare a circulaiei periferice, obliterarea venoas de
orice natur, obliterarea arterial asociat cu staz venoas.
Cele dou mecanisme se pot combina, realiznd o cianoz mixt.
43
Pseudocianozele
Sunt date de acumularea n snge a unor produi de alterare a hemoglobinei prin aciunea
unor toxice: methemoglobinemie, sulfhemoglobinemie. Apar cel mai frecvent sub aciunea
unor medicamente (nitraii administrai n cardiopatia ischemic, analgetice, antipiretice,
fenacetina, unele sulfamide)
Cianozele localizate, apar n urmtoarele afeciuni:
Obstrucii venoase (tromboflebite) - contact prelungit al sngelui cu esuturile, edem,
circulaie venoas colateral;
Dilataia venulelor asociat cu spasme arteriale: la frig, oc circulator;
Obstrucii arteriale: ncetinirea circulaiei, cianoz, scderea temperaturii;
Cianozele generalizate, apar n:
Insuficiena respiratorie: consecina unor afeciuni pulmonare cronice n care este tulburat
schimbul gazos la nivelul membranei alveolo-capilare cu insuficiena de arterializare a
sngelui n mica circulaie = cianoz central;
Insuficiena cardiac - stng = cianoza este consecina stazei pulmonare, deci sufer
schimburile gazoase = cianoz central;
Insuficien cardiac - dreapt = staz venoas periferic (circulaia mare), deci ncetinirea
circulaiei capilare, contact prelungit al sngelui cu esuturile = cianoz periferic;
Cordul pulmonar cronic: - cianoz de tip mixt: afeciune respiratorie + insuficien cardiac
dreapt = cardiacul negru;
Cardiopatii congenitale cu unt dreapta-stnga: comunicare ntre compartimentele cardiace
drepte i stngi cnd presiunea din compartimentele drepte este mai mare dect n cele
stngi. O parte din sngele venos din compartimentele drepte trece direct n atriul sau
ventriculul stng fr a trece prin mica circulaie. Iniial este o cianoz de tip central, apoi
prin apariia insuficienei cardiace drepte, cianoz de tip mixt;
Poliglobuliile: policitemia vera, compensatorie;
Pseudocianozele: methemoglobinemia, sulfhemoglobinemia.
5.8. EDEMELE
Edemul reprezint o acumulare de lichid n spaiul interstiial, respectiv extracelular,
extravascular. Cauzele care pot s duc la formarea edemelor sunt:
Creterea presiunii intracapilare:
- insuficiena cardiac dreapt,
- tromboflebita,
- compresiuni venoase;
Scderea presiunii coloid-osmotice a plasmei:
- aport insuficient de proteine (sindrom de malnutriie - malabsorbie),
- afeciuni hepatice severe (sintez deficitar de proteine),
- pierderi crescute de proteine (sindromul nefrotic),
Creterea permeabilitii capilare:
44
- edemul inflamator,
- edemul alergic,
- angeita din glomerulonefrita acut,
- anoxia din insuficiena cardiac,
Insuficiena circulatorie limfatic = limfedemul - afectarea canalelor sau a
ganglionilor limfatici;
Retenia de sodiu i de ap:
- aport excesiv pentru capacitatea de eliminare renal = insuficiena cardiac,
- diminuarea filtrrii glomerulare = glomerulonefrita acut (GNA),
- resorbia excesiv de ap i sodiu de ctre tubul contort distal ca urmare a stazei
circulatorii din insuficiena cardiac, tulburrilor hormonale (hiperaldosteronism,
hipercorticism, hiperfoliculinism) sau secundar unor medicamente (preparate
hormonale, antiinflamatorii nesteroidice, cortizon).
O retenie secundar de sodiu i ap se produce n orice edem, indiferent de factorul
patogenetic primar.
Clasificarea clinic a edemelor:
Edeme localizate:
- prin obstrucie venoas,
- prin obstrucie limfatic,
- edeme alergice,
- edeme inflamatorii.
Edeme generalizate:
- edeme renale (tip nefritic, nefrotic),
- edeme cardiace,
- edeme n afeciuni hepatice,
- edeme prin malnutriie (careniale),
- edeme ciclice (premenstruale, substrat hormonal).
Din punct de vedere etiopatogenic exist edeme cardiace, renale, limfatice, endocrine,
alergice, hepatice, careniale, caectice, inflamatorii, iatrogene, mixte.
Edemele tind s apar n zonele cu esut conjunctiv lax (retromaleolar, fa, pleoape,
organele genitale). Edemul este sugerat de anamnez, semnalat de inspecie, confirmat
prin palpare: apariia godeului de presiune local, caracteristic ce urmeaz unei presiuni
digitale n zonele cu strat subiacent dur (pretibial i sacral), persistena pliului cutanat i
creterea curbei ponderale.
Caracteristici clinice ale diferitelor tipuri de edeme:
Edemul cardiac: este un edem decliv, bilateral, simetric, cianotic, rece. La bolnavul n
ortostatism apare la maleole, gambe, faa intern a tibiei, iar la bolnavul n clinostatism n
regiunea lombosacrat.
La nceput este intermitent - vesperal, favorizat de ortostatism i eforturile fizice din cursul
zilei. Dispare n repaus, lipsete dimineaa dup repaus nocturn.
45
Are caracter progresiv - apare la eforturi din ce n ce mai mici i apoi devine permanent.
Este simetric ns poate predomina pe o parte n caz de decubit lateral prelungit.
La nceput este alb i moale, devenind n stadii avansate ferm, cianotic, dureros. Invadeaz
treptat membrele inferioare, scrotul, abdomenul, regiunea lombosacrat, dorsal, cu timpul
se generalizeaz cuprinznd faa i pleoapele i se asociaz cu hidrotorax, ascit, edem
visceral.
Mecanisme de producere: hipertensiune venoas prin staz venoas, retenie hidrosalin,
reducerea fluxului sanguin renal hipersecreie renin-angiotensin-aldosteron,
hiperaldosteronism secundar cu retenie de sodiu i ap.
46
Fig. 28 - Elefantiazis
Edemul carenial: este difuz, aspect foarte variabil, apare prin deficit de aport (edemul de
foame, edemul de rzboi), prin deficit de utilizare (sindrom de malabsorbie, gastrectomie,
diaree cronic, afeciuni hepatice, pancreatice) i prin hipoproteinemie congenital.
Edemul caectic: apare prin hipoproteinemie caracteristic fazelor naintate ale afeciunilor
caectizante (cancere, tuberculoz pulmonar, ciroze hepatice, anemii severe).
Anasarca = generalizarea edemelor cu apariia de transsudate n cavitile pleurale,
pericardic, peritoneal, testicular (hidrocel), articulaii (hidartroze).
47
48
Fig. 31 - Degerturi
Gangrena reprezint necrozarea tegumentelor i celorlalte esuturi moi. La nceput se
manifest printr-o coloraie albastr-neagr a pielii, apoi se produce necroza esutului, cu
eliminarea lui. Gangrena poate fi uscat sau umed. Gangrena umed apare secundar
suprainfeciei bacteriene cu germeni anaerobi. Boli care evolueaz cu gangrene:
arteriopatiile periferice n stadiul IV de evoluie, ocluziile arteriale periferice prin embolii.
Diabetul zaharat este un factor agravant al acestor boli.
49
Fig. 32 - Cangrene
Escara este o gangren profund, interesnd, pe lng tegumentele, muchii i chiar osul.
Escarele apar n regiunile expuse presiunii corporale (fese, clcie, coate, regiunea sacral)
la bolnavii gravi, care nu se pot mobiliza (bolnavi comatoi, bolnavi cu accidente vasculare
cerebrale, insuficien cardiac ireductibil) i care nu beneficiaz de o ngrijire suficient
prin mobilizare pasiv i masaj.
Fig. 33 - Escara
Ulcerul perforant plantar (mal perforant) este o ulceraie profund, rotund, situat n
talp, la nivelul poriunii distale a primului sau a celui de al V-lea metatarsian. Cauze:
tabes, diabet zaharat.
50
Ulcerul varicos este o ulceraie profund, cu margini neregulate, ce apare la nivel gambier,
fiind cauzat de tulburrile de circulaie venoas ce caracterizeaz insuficiena circulatorie
venoas cronic din varicele membrelor inferioare sau sindromul posttrombotic de la
acest nivel. Extremitatea afectat este cianotic. Denot o evoluie nefavorabil a afeciunii
venoase i are o vindecare lent.
51
52
53
focar (monoparez sau hemiparez tranzitorie, parez facial de tip central, afazie,
disartrie). Revenirea senzoriului se face ncet i progresiv, paralel cu reducerea
fenomenelor de deficit neurologic. Este expresia unei tulburri circulatorii cerebrale
regionale tranzitorii i reversibile.
Sincopa de origine vascular se caracterizeaz prin:
puls periferic nepalpabil, tensiunea arterial nemsurabil;
zgomote cardiace prezente.
Tipuri de sincope vasculare:
Sincopa vaso-vagal se suprapune ca simptomatologie lipotimiei. Apare n ortostatism
prelungit, cldura excesiv, la persoane emotive n situaii neplcute, exemplu
recoltri de snge sau simpla vedere a sngelui. Se observ bradicardie extrem,
hipotensiune arterial.
Sincopa postural ntlnit n sindromul de hipotensiune ortostatic. n acest caz
frecvena cardiac este pstrat, ns pulsul este slab sau dispare prin scderea
valorilor tensionale. Este frecvent provocat de medicamente hipotensoare (Prazosin,
inhibitori ai enzimei de conversie), medicamente vasodilatatoare, tratament excesiv
cu diuretice. Apare i la bolnavi anemici, debilitai, dup o perioad prelungit de
imobilizare la pat.
Sincopa carotidian - n hipersensibilitatea sinusului carotidian. Sincopa poate fi
declanat la aceti bolnavi de o micare brusc de rotaie a capului, guler strmt sau
chiar la brbierit. Apare de obicei n ortostatism, mai frecvent la brbai.
Sincopa din hemoragia digestiv apare prin scderea brusc a volemiei i a tensiunii
arteriale, urmat de vasoconstricie i redistribuire a masei sanguine. Se produce n
caz de hemoragie digestiv superioar sau inferioar, exteriorizat prin hematemez,
melen sau rectoragii i n general n orice hemoragie cu anemie secundar
posthemoragic.
Sincope de origine cardiac:
Sincopa cardiac apare cel mai frecvent n tulburrile de ritm sau de conducere.
Este vorba de bradicardii sau tahicardii extreme (sub 30-40 bti pe minut sau
peste 180 bti pe minut). Cel mai frecvent apare n blocul atrio-ventricular complet
(BAV grad III), cu pierderea brusc a strii de contien, fr prodrome, oprirea
btilor cardiace. Se instaleaz cianoza, respiraia stertoroas, convulsii pariale sau
generalizate tonico-clonice (sindromul Adams-Stokes Morgagni). Fenomenele dispar
dac se iau msuri de resuscitare cardio-pulmonar eficiente. n caz de ntrziere a
acestor msuri apar leziuni cerebrale ireversibile sau decesul bolnavului.
Sincopa de efort apare caracteristic n stenoza aortic prin inadecvarea debitului
cardiac. La fel apare sincopa de efort n cardiopatiile congenitale cianogene cu unt
dreapta-stnga.
54
55
6.4. CONVULSIILE
Reprezint o activitate motorie paroxistic sistematizat, fiind expresia
hiperexcitabiliti a zonei motorii a cortexului. Ele pot fi generalizate sau pariale.
unei
56
57
58
7. SEMIOLOGIA NEUROLOGIC
7.1. MODIFICRI STATICE I DINAMICE
Atitudinea bolnavului (poziia bolnavului):
atitudine active (normal);
atitudine pasiv (stri comatoase);
atitudine forat: antialgic, antidispneic, n diverse boli interne i neurologice;
(vezi capitolele anterioare).
Echilibrul static (staiunea vertical) este tulburat n leziuni ale sistemului vestibular,
sistemului extrapiramidal (boala Parkinson), n tabes i polinevrite. Pentru examinarea
echilibrului static a bolnavului, se efectueaz proba Romberg: bolnavul n poziie vertical,
cu picioarele apropiate, cu vrfurile i clciele lipite, este rugat s nchid ochii. n caz
de leziuni vestibulare i ale sensibilitii profunde (tabes, polinevrite), bolnavul nu poate
menine aceast poziie (proba Romberg este pozitiv).
Echilibrul dinamic (mersul). Mersul bolnavului, vizibil la inspecia general, poate fi
modificat n diferite boli reumatice degenerative (discopatii, coxartroze, gonartroze) sau n
bolile neurologice. Cele mai frecvente tulburri ale mersului sunt urmtoarele:
Mersul spasmodic: mers rigid, greoi, trnd picioarele (n scleroza n plci);
Mersul trt: cu cutarea unui punct de sprijin pentru mini i dup ce-l gsete,
bolnavul i trage piciorul (n parapareze, histerie);
Mersul cosit: bolnavul i duce lateral membrul inferior bolnav descriind un
semicerc (n hemipareza sechelar unui atac ischemic cerebral);
Mersul stepat: piciorul cade balant, bolnavul flecteaz mult gamba pe coaps
i coapsa pe bazin, pentru a nu atinge solul cu vrful piciorului (n paralizia nervului
sciatic popliteu extern);
Mersul rigid: mers cu pai mici, cu corpul aplecat nainte - aspectul
bolnavului - de semn de ntrebare (n boala Parkinson);
Mersul dansant: mers opit, bolnavul prezint micri involuntare, necoordonate
(n coree);
Mersul talonat: bolnavul prezint o dimensionare greit a micrilor, ridic
membrul inferior mai sus i-l fixeaz pe sol cu clciul (tabes);
Mersul ebrios: mers n zig-zag, nesigur, pe dou crri, parc ar fi beat (sindrom
cerebelos);
Mersul legnat: de ra sau mersul salutnd, cu aplecarea pe spate la fiecare
pas (n luxaia unilateral congenital de old);
59
60
7.4. REFLEXELE
n cadrul examenului neurologic, se cerceteaz reflexele cutanate, reflexele osteotendinoase i reflexele pupilare.
Reflexele cutanate se execut excitnd pielea cu un vrf de ac.
Reflexul palmo-mentonier: excitaia regiunii tenare produce contracia
muchilor brbiei homolateral, n leziuni piramidale;
Reflexele cutanate abdominale (superior, mijlociu i inferior): bolnavul n decubit
dorsal, se excit pielea abdomenului la cele trei nivele i se obine, n mod normal,
contracia muchilor abdominali n regiunea respectiv. Reflexul este diminuat sau
abolit n leziuni piramidale.
Reflexul cutanat plantar: excitaia marginii externe a plantei de la clci spre
degete produce, normal, flexia degetelor. n leziuni piramidale, degetul mare face o
micare de extensie (semnul Babinski pozitiv), care poate fi nsoit de desfacerea n
evantai a celorlalte degete.
61
62
7.5. SENSIBILITATEA
Tulburrile de sensibilitate sunt:
Subiective:
parestezii: senzaii anormale percepute ca furnicturi, nepturi. Apar n nevrite,
polinevrite i tabes;
durere - n tumori, hernie de disc.
Obiective:
Tulburri de sensibilitate superficial, n nevrite, polinevrite, leziuni medulare.
Tulburrile de sensibilitate pot fi tactile, termice i dureroase. Tulburrile includ
diminuarea (hipoestezie) sau abolirea (anestezie) sensibilitii superficiale;
Tulburri de sensibilitate profunde:
- se cerceteaz sensibilitatea profund vibratorie cu ajutorul diapazonului care se
aplic pe eminenele osoase;
- sensibilitatea mioartrokinetic (sensul atitudinii i al deplasrilor segmentelor) se
cerceteaz prin a cere bolnavului care st cu ochii nchii, s recunoasc poziia
(imprimat de medic) unui segment de membru.
63
Crampele funcionale sunt contracii tonice, trectoare, limitate la un grup muscular care
particip la un act profesional (crampa scriitorului, nottorului, pianistului).
Ticurile sunt micri brute, cu caracter semi-contient, accentuate de emoii, diminuate de
voin. Exemplu clipitul pleoapelor, ridicarea umrului.
Trismusul reprezint contracia maseterilor cu imposibilitatea deschiderii gurii. Apare n
tetanie, tetanos, epilepsie.
64
Fig. 40 - Diplopie
Ptoz palpebral: apare prin paralizia nervului oculomotor comun.
Nervul facial
Paralizia facial (de cauz infecioas, tumoral, vascular) se clasific n periferic i
central, n raport cu sediul leziunii neuronului periferic sau central.
Paralizia facial periferic se caracterizeaz prin:
asimetrie facial cu devierea gurii spre partea sntoas;
tergerea pliurilor i anurilor feei i frunii;
coborrea comisurii bucale;
lagoftalmie prin cderea pleoapei inferioare;
scurgerea lacrimilor pe obraz;
absena clipitului (toate de partea bolnav);
micrile automate (rs, plns) i cele active (artarea dinilor) accentueaz aceste
semne;
bolnavul nu poate fluiera, ncrei fruntea i ncrunta de partea bolnav;
cnd ncearc s nchid pleoapele, ochiul de partea bolnav rmne deschis, iar
globul ocular este deviat n sus i exterior (semnul lui Charles-Bell);
65
66
8. SEMIOLOGIA ENDOCRINOLOGIC
8.1. HIPOFIZA
SINDROAMELE ANTEHIPOFIZARE
Acromegalia
Este boala secundar hipersecreiei de hormon somatotrop (adenom hipofizar eozinofil).
Aspectul bolnavului este de maimu: faa alungit, exagerarea proeminenelor osoase
(arcadele zigomatice i cele sprncenare, bosele frontale i pomeii), mandibula hipertrofiat
i proeminent (prognatism), nasul mare, limba groas, dinii din arcada inferioar par rar
implantai, membrele superioare cu palmele late, policele enorm, membrele inferioare
groase, hipertrofia organelor genitale externe. Acuzele bolnavilor cu acromegalie sunt
cefalea i tulburrile de vedere. Radiografia cranian arat aua turceasc deformat.
8.2. TIROIDA
Tiroida este singura gland cu secreie intern accesibil examenului clinic prin inspecie,
palpare i uneori auscultaie.
n mod normal tiroida este de dimensiuni mici, de consisten moale, nedureroas, mobil
cu micrile n timpul deglutiiei.
67
Gua simpl netoxic (gua endemic) reprezint mrirea de volum a tiroidei, cauza cea
mai frecvent fiind carena de iod din regiunile endemice.
Fig. 43 - Gu
Hipertiroidia (boala Basedow) este afeciunea caracterizat prin hipersecreie de hormoni
tiroidieni (adenom tiroidian sau de origine cortico-diencefalic).
Simptomatologie:
Gu (glanda tiroid mrit de volum, difuz, omogen, mobil cu deglutiia,
vascular);
Exoftalmie bilateral, simetric, ochi strlucitori, aspect de spaim, hipersecreie
lacrimal;
Simptome nervoase: tremurturi fine ale extremitilor, permanente, iritabilitate,
insomnie, vorbire rapid;
lte simptome: tahicardie (110-120/minut) permanent, transpiraii, scdere
ponderal;
68
Fig. 45 - Mixedem
8.3. SUPRARENALA
Insuficiena suprarenal (boala Addison) apare ca urmare a scderii secreiei de hormoni
mineralocorticoizi i glucocorticoizi. Leziunea este primar, sau secundar unui TBC al
suprarenalelor.
Simptomatologie:
Astenie global (fizic, psihic, sexual);
Melanodermie n zonele descoperite, expuse, n pliurile de flexie a membrelor,
mameloanelor i mucoaselor (buze, gingii);
Scdere n greutate important i rapid;
Hipotensiune arterial, puls mic, slab btut;
Tulburri digestive: anorexie, diaree;
Sindromul Cushing este caracterizat prin hiperproducia de hormoni glucocorticoizi, i
apare n tumori benigne sau maligne ale glandelor suprarenale.
Simptomatologie:
Modificri morfologice caracteristice bolnavului:
- obezitate facio-troncular, fr atingerea extremitilor, faa este rotund cu aspect
n lun plin, pomeii sunt roii i proemineni;
- hiperpilozitate, care la fa, pe lng modificrile descrise anterior, realizeaz
aspectul de cap de bufni;
- vergeturi;
Hipertensiune arterial;
Diabet zaharat;
Osteoporoz;
Tulburri genitale: amenoree, impoten sexual.
69
70
Regiunea femural;
Spaiul popliteu;
Sensibilitatea dureroas a ganglionilor limfatici: adenopatia dureroas pledeaz pentru
origine infecioas, inflamatorie. Adenopatiile maligne sunt de obicei nedureroase.
Consistena ganglionilor palpai:
consisten moale: inflamaii acute;
consisten ferm: inflamaii cronice;
consisten dur: proces tumoral sau metastaze.
Mrimea ganglionilor variaz de la dimensiunea unei alune la cea a unei portocale. n
general se poate deosebi o adenopatie mic sau moderat (microadenopatie) ntlnit n
mielom multiplu, i una marcat sau extrem (macroadenopatie) prezent n leucemia
limfatic cronic i boala Hodgkin.
Forma ganglionilor: regulat (rotund, ovalar) sau neregulat.
Mobilitatea ganglionilor pe planurile profunde: mobili n lues primar i secundar, sau
nemobili, adereni (adenopatiile tumorale).
Tendina la fistulizare: n adenopatia tuberculoas.
Tendina la confluare: n adenopatii inflamatorii acute i cronice i n cele proliferativtumorale.
Localizarea adenopatiei furnizeaz sugestii privitoare la locul de origine a procesului
patologic.
n adenopatia regional (localizat) cauza este, obinuit, inflamatorie sau neoplazic.
Adenopatia supraclavicular stng semnific metastazarea unei proces neoplazic
la distan (cancer gastric) sau de vecintate (cancer faringian sau tiroidian).
Adenopatiile multiple (poliadenopatiile) se ntlnesc n cadrul unei proliferri limfoide i
reticuloendoteliale (leucemie, boala Hodgkin).
Semne asociate: febr, splenomegalie, etc.
Ganglionii profunzi
Ganglionii intratoracici nu sunt decelabili la examenul clinic, dar cnd devin masivi, pot
da semne de compresiune mediastinal. Pentru decelarea lor se efectueaz radiografia
toracic sau tomografie computerizat (CT).
Ganglionii intraabdominali i retroperitoneali sunt decelabili la palpare doar cnd au un
volum considerabil. Pot da ns fenomene de compresiune (ascit i edem la membrele
inferioare). Pentru decelarea lor este nevoie de examen ecografic abdominal, radiologic cu
substan de contrast (limfografie) sau CT.
71
72
iar cancerele localizate toracic dau metastaze ganglionare n fosa supraclavicular dreapt.
Adenopatiile din hemopatiile maligne:
leucemia limfatic cronic d adenopatie generalizat bilateral i simetric, consisten
ferm, neaderent;
Limfogranulomatoza malign (boala Hodgkin) d macroadenopatie asimetric, nedureroas,
consisten ferm.
73
74
75
Febra remitent (n fierstru). temperatura prezint variaii cu diferene mai mari dect
1oC (2-3oC) n cele dou etape ale zilei, fr ca limita inferioar s scad sub 37oC. Apare
n supuraii pulmonare, tuberculoza pulmonar, septicemie.
76
Febra intermitent. Se caracterizeaz printr-o cretere brusc a temperaturii pn la 3940oC, diferena ntre temperatura minim i maxim n 24 ore fiind de 2-3oC, temperatura
minim scznd la valori normale. Apare n tuberculoza pulmonar, supuraii pulmonare,
septicemii. n malarie, colecistita acut litiazic, febra intermitent este periodic, accesele
febrile putndu-se repeta zilnic (febr cotidian), la 2 zile (febr ter) sau la 3 zile (febr
quart).
Febra recurent. Perioade de febr ridicat (cteva zile), alternnd cu perioade de cteva
zile de afebrilitate. Este caracteristic pentru limfogranulomatoza malign (Pell-Ebstein).
77
10.2. HIPOTERMIA
Reprezint opusul strii febrile i se caracterizeaz prin scderea temperaturii sub valori
normale (sub 36 grade Celsius).
Cauze de hipotermie: expunerea la frig, inaniie i caexie, insuficien hepatic, mixedem,
unele stri comatoase (cu excepia celor neurologice), stri de oc cardiocirculator, perioada
imediat urmtoare strilor febrile, intoxicaii cu morfin, digital.
78
79
tuberculoza renal,
cancerul renal.
Febra n afeciuni hematologice:
anemiile (Biermer, hemolitice),
leucemii acute,
leucemii cronice,
limfogranulomatoza malign (boala Hodgkin).
Febra n boli sistemice (n colagenoze):
lupus eritematos diseminat,
sclerodermie,
periarterita nodoas,
dermatomiozita.
Sindroame febrile (sau subfebrile) prelungite. Exist situaii n care prin investigaiile
efectuate nu ajungem la nici un diagnostic de mai sus. Atunci trebuie s avem n vedere i
posibilitatea existenei unui sindrom febril (sau subfebril) prelungit de cauz mai rar, cum
ar fi urmtoarele:
febra medicamentoas: urmtoarele medicamente luate n mod cronic pot induce o
stare febril prelungit:
- medicaia diuretic (diureticele mercuriale i tiazidele),
- medicaia antihipertensiv (hidralazina, metil dopa),
- medicaia antiaritmic (chinidina, atropina, procainamida),
- anticoagulantele dicumarinice,
- sedativele (luminal, bromuri),
febra de resorbie (n infarctul miocardic acut, hematoamele masive),
febra n dereglri neuroendrocrine (hipertiroidie, premenopauz),
febra simulat de origine psihiatric,
febra nepatologic din termoreglarea nalt,
infecia de focar (apendice, colecist, sinusurile feei, dini, amigdale, anexele la
femei).
80
Fig. 54 - Exoftalmie
Enoftalmia este nfundarea globilor oculari n orbite. Ea poate fi:
Bilateral n peritonite i caexii;
Unilateral n sindromul Claude-Bernard-Horner, caracterizat prin enoftalmie
unilateral, ptoz palpebral i mioz, care apare n compresii tumorale pe segmentul
cervical sau toracic al nervului simpatic (cancerul vrfului pulmonar);
Nistagmusul reprezint instabilitatea motorie involuntar a globilor oculari, compus din
dou secuse: una lent care deviaz privirea i alta rapid, de rentoarcere la punctul fix,
aceasta din urm definind i sensul nistagmusului (orizontal, vertical, rotatoriu). Poate fi
congenital sau dobndit (leziuni vestibulare, intoxicaii cu alcool).
Modificri de culoare la nivelul sclerelor:
sclere galbene n ictere;
sclere brune sau negre n boala Addison;
sclere roii n procese inflamatorii (sclero-conjunctivite) sau n poliglobulie;
Modificri la nivelul corneei:
Inelul Kaiser-Fleischer = inel de culoare brun-verzuie ce apare prin depunere de
cupru n caz de degenerescena hepato-lenticular (boala Wilson);
81
Fig. 56 - Gerontoxon
Modificri la nivelul pupilelor:
Mioza: micorarea, contracia pupilei. Apare n condiii:
- fiziologice (privirea unui obiect de aproape, creterea intensitii luminii);
- patologice: paralizia nervului
administrarea de pilocarpin.
simpatic
cervical,
intoxicaii
cu
opiacee,
Fig. 57 - Anizocorie
Reflexele pupilare: pierderea reflexului fotomotor cu pstrarea celui de acomodare
la distan (semnul Argyll-Robertson) se ntlnete n tabes i tumori cerebrale.
Fig. 58 - Lagoftalmie
82
Fig. 59 - Xantelasme
83
Fig. 60 - Calviie
Pelada: este o alopecie insular.
84
Fig. 61 - Pelada
Hipopilozitatea (hipotricoza) apare n hipotiroidie, boala Addison.
Hiperpilozitatea reprezint dezvoltarea excesiv a pilozitii. Are trei variante:
Hipertricoza = hiperpilozitate cu topografie normal pentru sexul respectiv, de
cauz ereditar i ctigat (porfirie);
Hirsutismul = hiperpilozitate care depete zonele normale proase, la femei
avnd topografie masculin, de cauz ereditar i ctigat (neoplasm ovarian,
tulburri hormonale);
Virilismul pilar = este o asociere a hipertricozei (defeminizare) prin exagerarea
pilozitii feei, cu fenomene de androgenizare: ngroarea vocii, atrofia mamelelor.
Apare n hiperproducia de hormoni androgeni (boala Cushing, tumori ovariene).
Fig. 62 - Caniie
85
Fig. 63 - Leuconichia
Melanonichia reprezint colorarea n negru sau brun a unghiilor. Cauze: contactul minilor
cu substane colorante, tratament prelungit cu tetraciclin, fenolftalein.
Alte modificri: unghii de culoare cianotic (cardiopatii congenitale cianogene).
86
Fig. 65 - Onicogrifoza
anuri transversale i longitudinale apar la mai multe unghii (apar n eczeme, piodermite);
Onicoliza: desprinderea unghiei de pe patul unghial (micoze, panariii);
Fig. 66 - Onicoliz
Onicofagia: obiceiul duntor de a roade cu dinii unghiile, care poate fi urmate de infecii
locale (panariii) sau infecii generale (parazitoze).
87
88
Angina necrotic;
Angina cronic;
n angina sau amigdalita cronic, local se constat amigdalele hipertrofiate, eritematoase,
cu puncte albe, sau uneori, n cazul n care acestea nu sunt mrite i nu par inflamate, pot
ascunde n interiorul lor focare inflamatorii latente, nchistate. Cu alte cuvinte, amigdalele,
ca i dinii, sunt de multe ori sediul infeciei de focar. Local, infecia de focar de obicei nu
produce fenomene apreciabile, ea evolueaz asimptomatic. n schimb, ea este capabil s
produc la distan leziuni organice cum ar fi endocardite, miocardite, pericardite, nefrite.
Se admite n general c mai mult de trei sferturi dintre infeciile cronice de focar sunt
reprezentate de dini i amigdale. Leziunile inflamatorii la distan pe care la induc aceste
infecii de focar, apar prin 2 mecanisme:
descrcri masive, repetate, bacteriene (bacteriemie) i de toxine i produi de
degradare microbian (toxemie);
inducerea manifestrilor de sensibilizare.
89
90
Fig. 68 - Sclerodermie
Poliartrita reumatoid poate evolua cu manifestri bucale:
reducerea pn la dispariia secreiei salivare (xerostomie);
tulburri de deglutiie;
tulburri trofice ale mucoasei bucale care apare uscat, cu fisuri i ulceraii;
dinii au rezisten sczut i se macin sau se secioneaz la nivelul coletului.
91
Fig. 69 - Acromegalie
92
93
94
95
Fig. 73 - Caexia
Marasmul - stadiul final al deficitului ponderal n care pe lng dispariia esutului
adipos i topirea musculaturii, apar tulburri metabolice i hidro-electrolitice grave, de
obicei ireversibile.
96
Atrofiile musculare - const n pierdere de mas muscular. Pot apare n afeciuni proprii
ale sistemului muscular (miopatii), n afeciuni neurologice, dup accidente vasculare
cerebrale (atrofia prin denervare), afeciuni locomotorii osteo-articulare (atrofia prin
neutilizare), n boli cronice caectizante (neoplasme, supuraii cronice).
Hipertrofiile musculare - caracterizate prin creterea masei musculare n urma exerciiului
prelungit, efortului profesional sau sportiv, dar i patologic n miotonie, hipotiroidie.
Contracturile musculare - contracia prelungit, dureroas a unor grupuri musculare.
Contracturile pot fi generalizate (ca n tetanos), sau localizate (contractura musculaturii
paravertebrale cervicale sau lombare n discopatii cervico-lombare, contractura
musculaturii peretelui abdominal n peritonit.
Retraciile musculare - se datoreaz unui proces inflamator sau ischemic cu fibroza
i scleroza muchiului, care devine mai scurt. Exemplul - Boala Dupuytren (retracia
aponevrozei palmare). Const n scleroza, retracia i fibroza aponevrozei palmare, nsoite
de modificarea articulaiilor metacarpofalangiene i interfalangiene, cu instalarea flexiei
permanente a degetelor (90o). Apare n urma microtraumatismelor repetate n unele meserii
(croitori, cizmari, muncitori cu ciocane pneumatice), infecii neuro-virotice medulare sau
nevritice.
Hipertonia muscular (spasticitatea) - se poate constata prin palpare n comparaie cu
tonusul muchiului normal sau prin rezistena opus de muchi la mobilizarea pasiv.
Hipertonia muscular apare n leziunile neurologice piramidale i extrapiramidale.
Hipotonia muscular (flasciditatea) - se constat prin palpare n comparaie cu tonusul
normal, prin lipsa de rezisten la micare pasiv. La bolnavul culcat i relaxat se poate
examina ridicnd antebraul de pe planul patului i urmrind modul n care acesta cade
napoi. Hipotonia muscular apare n leziunile de neuron motor periferic i n miopatie.
Parezele i paraliziile (plegiile) - se definesc prin scderea forei, respectiv abolirea
contraciilor voluntare ale muchiului. Pot fi tranzitorii sau permanente. Sunt expresia unui
atac ischemic cerebral i se nsoesc cu semne neurologice de focar. Mai pot apare n
distrofiile musculare progresive, polimiozite cronice, miopatii metabolice, miastenia gravis,
tulburri electrolitice (hiper- sau hipopotasemii).
97
98
Articulaia coxo-femural:
99
Micrile gleznei:
n general artropatiile reduc amplitudinile de mai sus. Sunt situaii cnd amplitudinile pot fi
crescute fiziologic prin exerciiu (la balerine, gimnaste) sau patologic prin laxitatea articular
congenital (sindromul Marfan, Ehler-Danlos)
100
101
Umrul
Procesele inflamatorii sau degenerative la acest nivel produc durere datorit contracturii
musculare (ex. Periartrita scapulo-humeral).
Examenul coloanei vertebrale
Examenul coloanei vertebrale se face prin inspecie, palpare i percuie. Bolnavul se
examineaz n poziie ortostatic. Putem depista astfel accentuarea curburilor fiziologice
sau tergerea lor.
Cifoza dorsal: deformarea coloanei n plan sagital cu concavitatea anterioar. Se disting
dou tipuri de cifoz: cifoza angular (Gibus) cu deformarea n unghi a coloanei dorsale
cu raz mic de curbur i cifoza arcuat care are o raz mare de curbur. Cifozele
angulare apar n afeciunile care produc o distrucie vertebral cu tasarea corpurilor
vertebrale, cum se ntlnete n fracturi vertebrale, morbul Pott, osteomielit, metastaze
vertebrale. Cifoza arcuat se ntlnete n afeciunile ce intereseaz coloana vertebral pe
o ntindere mai mare, ca n osteoporozele senile, spondilita anchilozant, rahitism.
Fig. 77 - Cifoz
Scolioza este o deviere lateral a coloanei vertebrale n plan frontal. Denumirea
scoliozei se face n funcie de partea convexitii (ex. dextro-convex) i de localizarea
ei. Scoliozele pot avea diferite etiologii: congenitale, traumatice (fracturi, hernie de disc),
infecioase (spondilit, afeciuni toracopulmonare), careniale (rahitism), posturale (poziii
vicioase profesionale, colare).
Fig. 78 - Scolioz
Lordoza este o deviaie n plan sagital a coloanei, cu accentuarea flexiei dorsale
fiziologice a coloanei cervicale sau lombare. Cauzele lor pot fi multiple: compensatorii
(pantofi cu tocuri nalte, luxaii congenitale bilaterale de old), afectri osoase:
spondilolistez.
102
Fig. 80 - Torticolis
Articulaia coxo-femural
Examinarea acestei articulaii se face n repaus (bolnavul n poziie ortostatic), n picioare
i n timpul mersului.
La nivelul acestei articulaii exist leziuni degenerative (coxartrozele, necroza de cap
femural) i leziuni inflamatorii (n reumatismul articular acut).
Articulaia genunchiului
Genunchiul n general este sediul a numeroase traumatisme, procese degenerative sau
inflamatorii.
Acumularea de lichid n sinoviala genunchiului = hidartroza.
Aceasta duce la mrirea articulaiei i apariia ocului rotulian (apsarea cu degetul a
rotulei n masa de lichid, cu afundarea rotulei i revenirea ei dup aceea).
Modificri ale axului gambei
genu valgum: picioare n X;
103
104
105
106
Sindromul Sjogren-Gougerot
Se caracterizeaz prin asocierea poliartritei cu hipertrofia glandelor salivare, xerostomia,
keratite, alte leziuni sistemice.
Sindromul Reiter
Se manifest prin conjunctivit, artrit, uretrit, balanit, keratodermie palmo-plantar,
ulceraii mucoase. Fenomenele de poliartrit se nsoesc de distrucie articular.
Artrita uric
Apare n cadrul hiperuricemiei, determinarea acidului uric crescut confirmnd
diagnosticul. Se caracterizeaz mai ales prin afectarea articulaiei proximale a halucelui,
cu fenomene inflamatorii violente (durere, eritem, edem local). Are caracter recidivant.
Fenomenele articulare se asociaz cu apariia de noduli subcutanai periarticular i la
nivelul cartilajului urechii (tofi gutoi).
Hiperuricemia este o tulburare genetic determinat a metabolismului acidului uric. Muli
dintre bolnavi sufer i de litiaz urinar.
107
108
109
110
Frecvena i periodicitatea;
Condiii de apariie (efort, repaus, frig, alimentaie, etc.);
Factori agravani: alcool, alimentaie, etc.
Factori care amelioreaz durerea: alcalinele i alimentele n ulcerul gastro-duodenal,
repausul i nitroglicerina n angina pectoral;
Simptome de acompaniament: ex. tuse i expectoraie n pneumopatiile acute, greuri i
vrsturi n ulcerul gastro-duodenal;
Examenul fizic al pacienilor care prezint ca simptom o durere, poate fi negativ, dar
el trebuie centrat n primul rnd asupra zonei dureroase. Uneori, simpla inspecie a
tegumentelor, muchilor, vaselor superficiale sau nervilor poate clarifica originea durerii.
De exemplu, durerea din zona zoster nsoit de erupia cutanat vezicular de-a lungul
unui traseu nervos, sau durerea din arteriopatiile periferice cu caracter de claudicaie
intermitent care este nsoit de lipsa pulsului periferic indicnd originea ei ischemic.
Alteori, durerea este profund, visceral i trebuie lmurit originea ei prin manevre
adecvate explorrii organului respectiv.
n bolile abdominale mai ales, este de mare importan constatarea unei contracturi
musculare, aprarea muscular fiind produs de aceleai segmente medulare ca i
cele interesate de durere. Ca o msur de protecie, bolnavul i poate reine respiraia
n caz de pleurezie, flecteaz coapsele pe abdomen n cazul unei colici abdominale, sau
limiteaz micrile unei articulaii dureroase.
17.2. CEFALEEA
Termenul de cefalee se refer la durerea resimit la nivelul bolii craniene. Durerea la
nivelul feei, faringelui i regiunii cervicale nu sunt cuprinse n aceast definiie.
Semnificaia cefaleei poate fi benign sau potenial malign. De cele mai multe ori ea
reflect oboseala, tensiunea psihic. Ea poate fi expresia simptomatic a unei boli
generale. Semnificaia potenial malign a cefaleei rezult din posibilitatea provocrii ei
de o boal situat n structurile intracraniene.
Pentru precizarea cauzei cefaleei recurente, se va face un examen complet clinic i
paraclinic al bolnavului.
Anamneza acestor bolnavi trebuie s fie detaliat, ea putnd s ne furnizeze o serie de
date folositoare.
Se vor preciza urmtoarele caractere ale cefaleei:
Debutul i modul instalrii cefaleei: se distinge o cefalee acut sau cronic;
Caracterul durerii: poate fi descris diferit de pacient, putnd fi pulsatil n cefaleea
vascular, sau sub form de parestezii n cefaleea de cauz neuro-psihic;
Intensitatea durerii nu are ntotdeauna legtur cu severitatea bolii. Durerea care trezete
bolnavul din somn, sau mpiedic somnul, este de cele mai multe ori de cauz organic.
Cefaleea cea mai intens este cea din hemoragia subarahnoidian, meningit sau tumorile
cerebrale. Migrena, cu toat intensitatea ei, are un caracter benign;
Localizarea durerii: poate aduce informaii utile diagnosticului. Astfel, cefaleea frontooculo-orbitar, de tip hemicranic apare n migren, cea localizat occipital cu iradiere
111
112
17.3. VERTIJUL
Vertijul este o senzaie eronat de deplasare rotatorie - orizontal sau vertical a
bolnavului n spaiu i a obiectelor din jur.
Aceast tulburare de echilibru se nsoete de greuri, vrsturi, anxietate, transpiraii.
Vertijul reprezint simptomul funcional esenial al suferinei vestibulare. Semnul obiectiv
al acestei suferine este nistagmusul.
113
114
17.4. ASTENIA
Astenia semnific diminuarea patologic a capacitii de efort fizic i/sau intelectual.
Este un simptom frecvent ntlnit, descris de ctre bolnav ca o senzaie de oboseal
nejustificat de efort i care nu dispare dup repaus.
Fiziopatologic, astenia poate fi indus de scderea cantitii de oxigen la nivelul celulelor
nervoase i musculare, de scderea aportului de substane nutritiv-energogene i a unor
minerale (potasiu, calciu, magneziu, fier).
Astenia trebuie difereniat de oboseala fiziologic care apare dup activitatea zilnic
obinuit i care dispare dup repaus, ca i de strile de surmenaj sau de suprasolicitare n
care se produce o epuizare a forelor organismului.
Pentru precizarea cauzei unei astenii, este nevoie de o anamnez amnunit, un examen
clinic complet i o serie de investigaii paraclinice.
ANAMNEZA va pune n eviden: data debutului asteniei (recent sau veche), orarul
asteniei (matinal, vesperal, postprandial, permanent), alte simptome asociate
(tulburri de memorie, dificulti de concentrare, anxietate, iritabilitate, scdere
ponderal, tulburri de somn).
EXAMENUL CLINIC trebuie s fie complet, cu examinarea tuturor aparatelor.
INVESTIGAIILE PARACLINICE necesare pentru clarificarea cauzei sunt cele de rutin
(VSH, hemogram complet, glicemie, creatinin seric, ionograma seric), examinri
radiologice diverse, alte examinri paraclinice specifice diferitelor aparate.
Se consider c majoritatea cazurilor de astenie sunt de origine psihic, i mai puine sunt
de origine somatic.
115
superioar
sau
inferioar,
cu
anemie
secundar
116
Boli cardiace:
- debutul infarctului miocardic acut (transpiraii reci);
- dup tahicardia paroxistic supraventricular;
- crize paroxistice de hipertensiune arterial;
Dup diferite tratamente (antipiretice - aspirin, paracetamol)
Scderea cantitii de secreie sudoral (hipohidroz, hiposudoraie) apare n:
Boli dermatologice: psoriazis;
Boli neurologice: polinevrit;
Colagenoze: sclerodermie;
Sindromul Claude-Bernard-Horner (hipohidroz pe jumtatea homolateral a
feei);
Hipotensiune arterial ortostatic;
Dup diferite medicamente: atropin, beladon;
Alte modificri ale secreiei sudorale:
Sudamina: reprezint o erupie cutanat caracteristic, sub form de proeminene
multiple, de mrimea gmliei de ac, care acoper pielea ca o rou, cu coninut
lichidian limpede. Este consecina obstruciei canalului glandelor sudoripare.
Hidrosadenita: este o inflamaie (abces) a glandelor sudoripare localizate n
regiunea axilar.
Modificri ale compoziiei secreiei sudorale: n mucoviscidoz exist eliminri
crescute de clorur de sodiu (NaCl), peste 70 MEq o/oo (normal sub 55 mEq o/oo).
17.6. PRURITUL
Pruritul este un simptom ntlnit n numeroase afeciuni i, n acelai timp, un factor de
agravare al acestora (mai ales prin insomnie).
Subiectiv reprezint o senzaie de mncrime sau arsur local iar obiectiv prin nevoia
imperioas de scrpinare.
Pruritul fiziologic apare la orice persoan normal n variate condiii de mediu extern, i
se caracterizeaz prin durat scurt, intensitate mic i dispariie spontan.
Pruritul patologic poate fi localizat sau generalizat, are intensitate mare, greu de suportat,
apare de obicei n crize de 10-30 minute, cu exacerbare nocturn, care determin nevoia
de scrpinare uneori violent, pn la snge, cu leziuni de grataj care se pot infecta.
Cauzele pruritului:
Boli alergice: alergii alimentare sau medicamentoase, oc anafilactic;
Boli hematologice: boala Hodgkin, leucemia limfatic cronic, poliglobulie
esenial;
Boli parazitare: scabie, pediculoz, parazitoze intestinale;
117
CAPITOLUL II
SEMIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR
120
121
1.1. TUSEA
Tusea este un act reflex ce const din mai multe expiraii violente, explozive, avnd drept
scop evacuarea coninutului arborelui bronic. Deci tusea este o reacie de aprare a
organismului. Excitaia care declaneaz reflexul de tuse, ajunge la centrul bulbar iar de
aici, prin cile centrifuge este transmis la muchii respiratori. Sub efectul excitaiei, dup
o inspiraie profund, glota se nchide i presiunea n cile respiratorii se mrete. Apoi
cnd intr n aciune muchii expiratori, aerul i produsele patologice din cile respiratorii
sunt expulzate n mod exploziv.
Excitaia periferic pornete din terminaiile senzitive ale nervului vag. Zona tusigen este
de obicei regiunea aritenoid i bifurcaia bronic. Dar excitaia poate porni i din alte
zone inervate de vag cum ar fi pleura, laringele, faringele, esofagul, stomacul, intestinele,
ficatul, diafragmul, sau din regiuni inervate de trigemen sau glosofaringian. Astfel tusea
poate aprea, pe lng cauzele cele mai comune pleuro-pulmonare, laringiene, faringiene
i n afeciuni nazale, linguale sau amigdaliene. La fel, tusea poate fi i de origine central,
respectiv tusea psihogen-nevrotic.
Diferitele tipuri de tuse pot fi sugestive pentru anumite afeciuni. Cea mai obinuit
clasificare a tipurilor de tuse este dup prezena sau nu a expectoraiei. Astfel distingem
tusea uscat i cea productiv.
- Tusea uscat sau iritativ se caracterizeaz prin lipsa expectoraiei i poate
aprea n bronite acute, faringite, laringite, pleurezii, neoplasm bronhopulmonar,
tuberculoza pulmonar.
- Tusea productiv sau umed, este nsoit de expectoraie. Ea poate aprea
n bronitele cronice, pneumonii, broniectazii, neoplasm pulmonar, supuraii
pulmonare.
- Alte clasificri mparte tusea dup intensitatea ei, dup tonalitate, dup momentul
apariiei n timp sau dup evenimentele care o provoac.
- Dup intensitate, distingem tusea voalat, stins sau zgomotoas, ltrtoare.
- Dup tonalitate distingem: tusea rguit, bitonal care apare n laringite i n
leziuni ale nervului recurent stng prin tumori compresive sau anevrism de aort.
Tusea chintoas se caracterizeaz prin accese repetitive, spastice, urmate de un
inspir profund, uiertor (repriza) i este caracteristic pentru tusea convulsiv.
- Dup momentul apariiei n timp, distingem tuse matinal, tuse vesperal, tuse
nocturn sau tuse continu.
122
Dup evenimentele care o provoac, avem tuse de efort, tuse poziional, tuse
emetizant (vrsturi dup accese prelungite de tuse), tuse sincopal (sincop prin
reflex vagal).
1.2. EXPECTORAIA
Expectoraia reprezint eliminarea coninutului patologic al arborelui traheo-bronic prin
tuse. Produsul su este sputa.
SPUTA
Sputa are o mare valoare semiologic, deoarece ea este un simptom adjuvant important
pentru diagnostic (bolnavul i scuip diagnosticul).
Examenul semiologic al sputei const din examen macroscopic i examen de laborator.
Examenul macroscopic al sputei se refer la calitile sale fizice = cantitate, consisten,
culoare, miros i gust, descris de pacient.
Cantitatea: cantitatea de sput depinde de boala care o produce. Astfel, avem o cantitate
moderat de sput (50-100 ml/24 de ore) n bronit acut, astm bronic, bronit cronic.
O cantitate abundent (100-300 ml/24 de ore) ntlnim n broniectazie i cavernele
pulmonare. Sputa poate fi n cantitate masiv (peste 300 ml/24 de ore) n abcesele
pulmonare drenate ntr-o bronie, cnd vorbim despre vomic.
Aspectul sputei: aspectul sputei depinde de consistena, transparena i aeraia ei, i este
semnificativ pentru diferitele afeciuni bronho-pulmonare.
Sputa seroas este o sput aerat, spumoas, rozat i este ntlnit n insuficiena
cardiac stng (edem pulmonar acut cardiogen);
Sputa mucoas este alb, sidefie, aderent, aerat. Se produce prin hipersecreia
patologic a glandelor mucoase bronice. Ea apare n bronitele acute i cronice, ca
i n astmul bronic (sputa perlat);
Sputa muco-purulent: amestec de mucus i puroi, este de culoare galbenverzuie. Exprim un proces infecios i apare n bronitele acute i cele cronice,
broniectazii, supuraii pulmonare.
Sputa purulent apare n broniectazii i supuraii pulmonare. n broniectazii,
sputa purulent este abundent dimineaa (toaleta matinal a broniectaziei). n
abcesul pulmonar ntlnim vomica, care se produce prin efracia (spargerea) unei
colecii purulente ntr-o bronie, cu evacuarea brusc a unei cantiti mari de sput
purulent prin tuse (500-1000 ml).
Sputa sero-muco-purulent este sputa supuraiilor cronice drenate n cile aeriene
(abces pulmonar, broniectazii, caverne TBC, chist hidatic). n aceste situaii, sputa
recoltat ntr-un vas de sticl se stratific n trei straturi: deasupra se afl o spum
aerat - stratul spumos, apoi stratul mucos i pe fundul vasului purulent, grunjos.
Sputa sanguinolent (hemoptoic) este un amestec de mucus i snge. Cnd
se prezint ca o spum rozat, aerat, bnuim un edem pulmonar acut. Sputa cu
123
124
embolii
pulmonare,
pneumonii,
supuraii,
tumori
125
1.4. DISPNEEA
Dispneea este o tulburare de ritm, frecven i intensitate a respiraiei, incontient sau
resimit de bolnav ca un disconfort, sete de aer, sufocare.
Etimologic, cuvntul de dispnee provine din limba greac, unde dyspnoe semnific
respiraie dificil.
Noiunea de dispnee are un dublu coninut:
O senzaie subiectiv: senzaia de lips de aer, de sufocare;
Un semn obiectiv vizualizat prin modificarea unor parametrii respiratorii: frecvena,
amplitudinea, ritmicitatea, gradul de utilizare ai muchilor respiratori.
Senzaia de dispnee are dou origini principale:
126
127
128
tumori laringiene;
tumori mediastinale;
Acest tip de dispnee are urmtoarele caracteristici clinice:
bradipnee inspiratorie (inspiraia este dificil);
cornaj: zgomot caracteristic al inspiraiei;
tiraj: n inspiraie se produce o depresiune n regiunea epigastric, jugular,
supraclavicular, intercostal, deoarece n inspiraie presiunea, n acest caz, scade
mult sub presiunea atmosferic.
Dispneea n afeciuni pulmonare
Afeciuni pulmonare cu disfuncie ventilatorie restrictiv
Se caracterizeaz prin tahipnee superficial (polipnee): dispnee cu accelerarea micrilor
respiratorii, amplitudinea respiraiei fiind sczut.
Cele mai frecvente afeciuni pulmonare care evolueaz cu disfuncie ventilatorie
restrictiv sunt:
Fibrozele pulmonare (dup TBC, silicoz);
Lobectomii chirurgicale;
Atelectazia unui lob sau a unui plmn;
Pleurezii exsudative, pneumotorace spontan;
Deformri toracice cifo-scoliotice;
Afeciuni pulmonare cu disfuncie ventilatorie obstructiv:
n aceste afeciuni, clinic apare:
dispnee expiratorie, expirul este prelungit;
respiraie zgomotoas (wheezing);
bradipnee;
Boli pulmonare care evolueaz cu disfuncie ventilatorie obstructiv: astmul bronic,
emfizemul pulmonar obstructiv, bronita cronic spastic.
Dispneea n insuficiena cardiac stng
Dispneea din insuficiena ventricular stng este secundar stazei n mica circulaie.
Datorit stazei n mica circulaie, crete rezistena elastic a plmnului.
Substratul fiziopatologic al dispneei cardiace este deci o disfuncie ventilatorie restrictiv
prin creterea rezistenei elastice a esutului pulmonar.
Dispneea cardiac din insuficiena ventricular stng apare n urmtoarele afeciuni:
Cardiopatia ischemic;
Cardiopatia hipertensiv;
Valvulopatiile aortice;
Insuficiena mitral;
Dispneea cardiac poate aprea i n insuficiena atrial stng din stenoza mitral.
Caracteristicile clinice ale dispneei cardiace:
129
tahipnee superficial;
dispnee progresiv de efort, apoi de repaus i n fine ortopneea;
episoade de dispnee paroxistic nocturn (astmul cardiac, edemul pulmonar acut
cardiogen);
Dispneea acidotic
Dispneea acidotic apare n strile de acidoz (pH-ul sanguin scade sub 7,35-7,45).
Cauze mai frecvente:
Acidoza diabetic (din coma diabetic hiperglicemic);
Acidoza uremic (n caz de com uremic n insuficiena renal);
Acidoza hepatic (n coma hepatic din hepatopatiile grave);
Clinic apare:
Respiraia Kussmaul (respiraie periodic): este o dispnee caracterizat prin respiraii
ample, adnci, zgomotoase.
130
131
132
(la
mijlocul
distanei
dintre
linia
sternal
cea
133
134
135
136
137
138
139
140
Exist dou tipuri normale de respiraie, care difer n funcie de sex i vrst:
Costal superior la femei;
Costo-abdominal (diafragmatic) la brbai i copii.
Modificrile tipului respirator normal, innd cont de sexul i vrsta bolnavului, sunt
totdeauna patologice i sugereaz afeciuni care, prin durere sau compresiune, mpiedic
desfurarea normal a procesului respirator. n condiii patologice se poate produce
inversarea tipului de respiraie. Astfel, n pleurezii apare respiraie abdominal i la femei,
pe cnd n afeciuni abdominale (peritonit, ascit) apare respiraia costal superioar la
brbai.
Aprecierea amplitudinii micrilor respiratorii:
n mod normal, ambele hemitorace se dilat sincron i egal la respiraie.
Diminuarea bilateral a amplitudinii micrilor respiratorii se ntlnete n
emfizemul pulmonar.
Diminuarea unilateral a amplitudinii micrilor respiratorii se produce n orice
afeciune pleuro-pulmonar unilateral. n aceste situaii, hemitoracele afectat
se dilat mai puin, are excursii respiratorii diminuate. Diminuarea unilateral
a micrilor respiratorii se nsoete de obicei de amplificarea compensatorie
a micrilor respiratorii la nivelul hemitoracelui normal. Se produce n colecii
pleurale masive, pneumopatii acute, obstrucii bronice, simfize pleurale extinse.
141
142
143
144
145
146
pleural.
Triunghiul lui Garland dispare n colecii lichidiene abundente, n schimb apare o
submatitate triunghiular situat paravertebral de partea opus lichidului pleural,
triunghiul Grocco-Rauchfuss, care se datorete mpingerii mediastinului de ctre
cantitatea mare de lichid.
n situaia n care n cavitatea pleural exist lichid i aer vorbim despre hidropneumotorace. Percutoric gsim o linie orizontal care separ matitatea (situat jos)
i hipersonoritatea ce merge pn la timpanism (sus).
147
148
Murmurul vezicular are o faz inspiratorie mai lung i o faz expiratorie mai scurt.
Raportul inspir/expir al murmurului vezicular este de 3/1.
n condiii normale, intensitatea murmurului vezicular depinde de amplitudinea micrilor
respiratorii, de grosimea peretelui toracic i de cantitatea de parenchim pulmonar. Exist
variaii fiziologice n raport de vrst, sex, tipul constituional, zona de auscultaie.
La adultul normal, murmurul vezicular este mai intens n zonele bazale i pe faa
anterioar a toracelui.
Modificri patologice ale murmurului vezicular:
1. Respiraia nsprit (Murmur vezicular nsprit)
Se percepe o intensitate mrit i un timbru mai aspru al murmurului vezicular, de obicei
pe o zon mai limitat, ceea ce permite comparaia cu murmurul vezicular normal de pe
restul toracelui. Acest tip de respiraie poate s apar n urmtoarele situaii:
n caz de dispnee, respectiv tahipnee, prin creterea amplitudinii respiratorii i
datorit vitezei crescute a circulaiei aerului;
n zonele de scodism (hiperfuncie compensatorie) prin creterea amplitudinii
respiratorii;
n broniolite, procese inflamatorii ale broniolelor terminale, prin ngustarea
strmtorii broniolare i prin tahipnee.
2. Murmur vezicular diminuat se ntlnete n urmtoarele situaii:
Diminuarea micrilor respiratorii prin:
Rigiditatea peretelui toracic (n boala Bechterew);
Leziuni toracice dureroase (nevralgii intercostale);
Pareza nervului frenic;
Interpunerea unui mediu ntre plmn i urechea examinatorului:
Perete toracic gros (obezitate, musculatur dezvoltat);
Colecii pleurale (lichid, aer, calus pleural);
3. Murmur vezicular abolit
Lipsa oricrui zgomot perceptibil la auscultaie, n timpul respiraiei, poart denumirea de
abolirea murmurului vezicular (gaur auscultatoric). Se ntlnete n urmtoarele situaii:
Atelectazie prin obstrucie sau compresie prin:
Tumori bronhopulmonare,
Tumori care comprim din exterior bronia;
Corp strin intrabronic;
Pneumonie masiv cu obstrucie bronic prin exsudat masiv;
Colecii pleurale masive lichidiene sau aerice
4. Expirul prelungit
n condiii normale, expirul fiind un act pasiv se aude slab i pe o durat mai scurt dect
inspirul. n afeciuni cu expir forat activ, lungimea i intensitatea expirului egaleaz
sau chiar depesc ca durat inspirul. Astfel, expir prelungit se percepe n emfizemul
pulmonar, n criza de astm bronic, n procese inflamatorii bronice (bronite, broniolite).
Suflul tubar fiziologic
Aerul ce trece prin cile respiratorii n timpul respiraiei, d natere la nivelul laringelui,
care se comport ca o strmtoare, a unui suflu ce se propag de-a lungul acestor ci. Se
aude n doi timpi: n inspir este mai scurt, n expir mai lung (deoarece orificiul glotic este
149
150
151
152
a) Ralurile uscate
Ralurile aa-zis uscate sunt produse la nivelul arborelui bronic (raluri bronice), avnd
ca substrat patogenetic strmtorarea broniilor realizat prin secreii, edem inflamator i/
sau spasm bronic. Astfel, trecerea aerului prin nite conducte strmtorate d natere unor
zgomote comparabile cu nite uierturi, care se aud n ambii timpi respiratori.
Ralurile bronice sunt de 2 feluri:
Raluri ronflante (ronflare = a sfori)
Ralurile ronflante se produc n bronii cu calibru mai mare. Seamn stetacustic cu
sforiturile.
Raluri sibilante (sibilare = a fluiera)
Ralurile sibilante se produc n bronii cu calibru mic. Seamn cu un fluierat, au tonalitate
nalt.
Ralurile ronflante i cele sibilante apar n boli bronice: bronite acute i cronice, astmul
bronic, dar pot s apar i n orice proces patologic pulmonar n care exist o afectare
concomitent bronic ca n bronhopneumonii, broniectazii, neoplasm pulmonar sau n
boli cardiace complicate cu insuficien cardiac stng (bronita de staz).
b) Ralurile umede
Ralurile umede se produc la nivelul alveolelor i al broniolelor terminale. La nivelul
alveolar iau natere ralurile crepitante, iar n broniole subcrepitante.
Clasificarea ralurilor umede:
Crepitaiile;
Ralurile subcrepitante (ralurile mucoase-buloase):
- dup mrime: mici, mijlocii, mari;
- dup intensitate i timbru:
- consonante (timbru metalic);
- neconsonante;
Ralurile cavernoase;
Crepitaiile
Crepitaiile sunt zgomote respiratorii supraadugate produse de prezena n alveolele
pulmonare a unei secreii exsudative (inflamatorii), vscoase, aderente. n inspir, aerul
ptrunde n alveole i detaeaz n parte exsudatul de pereii alveolari.
Caracterele stetacustice ale crepitaiilor sunt comparabile cu mici pocnituri fine,
asemntoare frecrii ntre degete a unei uvie de pr lng ureche, sau cu pocniturile
date de sarea presrat pe o plit ncins.
Crepitaiile se aud numai n inspir.
Crepitaiile apar n:
Sindromul de condensare pulmonar de tip pneumonie lobar, unde apar la
nceputul bolii (crepitaii de inducere) i spre sfritul bolii (crepitaii de reducere);
n alte sindroame de condensare pulmonar: infarctul pulmonar, tuberculoza
pulmonar, sau n afeciuni cardiace cu edem pulmonar acut;
La indivizi sntoi la primele respiraii mai ample, prin deschiderea unor alveole
colabate, cnd dispar dup cteva respiraii.
153
154
Frecturile pleurale
Frecturile pleurale apar n pleuritele uscate, cnd pe suprafaa foielor pleurale, viscerale
i parietale se depune fibrin, suprafaa lor pierznd caracterul neted. Se produc prin
frecarea foielor pleurale n timpul respiraiei, provocnd i durere toracic.
Frectura pleural are un caracter stetacustic comparabil cu scritul zpezii clcate, se
aude n ambii timpi ai respiraiei, nu se modific dup tuse.
Frecturile pleurale apar n special n pleurita uscat, dar poate s apar i n pleurezia
exsudativ n primele zile de boal, nainte de apariia exsudatului n cavitatea pleural,
n ultimele zile de boal dup resorbia exsudatului, sau la limita superioar a lichidului
pleural.
155
156
157
pune n eviden
Examenul bacteriologic din lichidul pleural poate pune n eviden germenii cauzali n
pleureziile bacteriene, n vederea unui tratament antibiotic intit, ca i prin evidenierea
bacilului Koch prin nsmnare pe mediul de cultur Lowenstein, absolut specific pentru
tuberculoz.
Examenul citologic al sedimentului pleural pentru celule tumorale are o deosebit
importan pentru diagnosticul pleureziei neoplazice. Pentru evidenierea celulelor
canceroase, recoltarea lichidului trebuie fcut direct din pleur (pentru a evita
sedimentarea elementelor celulare), pe flacon heparinizat (pentru a nu se coagula),
iar materialul trebuie examinat imediat sau fixat (pentru prezervarea celulelor).
Recunoaterea celulelor neoplazice este adesea dificil, deoarece acestea, multiplicnduse n lichidul pleural, pot suferi modificri importante. Pe de alt parte, celulele
mezoteliale din pleur pot prezenta modificri care preteaz la confuzii. Randamentul
metodei, n servicii specializate, este de 50-60%.
Puncia pleural evacuatorie - Toracocenteza
Puncia pleural evacuatorie se face cu un ac gros avnd scopul de a evacua revrsatul
pleural cnd acesta este n cantitate mare, provocnd dispnee prin compresia plmnului,
dislocnd organele mediastinale.
Biopsia pleural transtoracic efectuat cu acul Abrams sau Castelain este deosebit de
important n diagnosticul pleureziei bacilare, oferind date concludente n 60-80% din
cazuri.
3.2. PLEUROSCOPIA
Pleuroscopia se face penetrnd n cavitatea pleural, adesea dup toracocentez, cu un
pleuroscop, instrument optic bazat pe principiile oricrui endoscop. Prin intermediul
acestuia se pot observa leziunile tuberculoase subpleurale, tumorile pleurale i simfizele
pleurale. Metoda se poate completa cu puncie-biopsie pleuro-pulmonar, cnd
cu ajutorul pleuroscopului se pot ciupi cu o pens sau cu un ac special leziunile
suspicionate de transformare tumoral sau tuberculoas, n vederea examenului
histopatologic.
3.3. BRONHOSCOPIA
Bronhoscopia este o vizualizare direct endobronic cu ajutorul bronhoscopului flexibil.
Este o metod de investigaie selectiv, executat n servicii dotate i specializate.
158
Indicaiile bronhoscopiei:
existena unei suspiciuni clinice i/sau radiologice de tumor bronhopulmonar;
prezena unei tuse rebele sau hemoptizii care nu pot fi lmurite prin investigaiile
obinuite i ridic suspiciunea unei tumori sau tuberculoze pulmonare;
Contraindicaiile bronhoscopiei:
vrsta naintat, insuficiena cardiac i respiratorie, prezena de anevrisme
aortice;
Cu ajutorul bronhoscopiei obinem urmtoarele informaii:
prezena, forma , extinderea, complicaiile unor leziuni sau formaiuni;
se observ lumenul i pereii traheei;
aspectul mucoasei bronice;
ulceraii bronice (tuberculoase, neoplasm);
formaiuni tumorale endobronice (adenoame, adenofibroame, epitelioame);
intreruperi ale lumenului traheo-bronic (compresiuni externe, stenoze, tumori
endobronice).
Bronhoaspiraia se efectueaz cu ajutorul bronhoscopului dotat cu o aparatur adjuvant,
cnd se pot scoate corpii strini, se aspir secreiile pentru efectuarea unui examen
citologic i bacteriologic.
Biopsia bronic completeaz bronhoscopia, cnd se recolteaz cu o pens special
fragmente tisulare din unele zone suspecte n vederea examenului histopatologic.
3.4. BRONHOGRAFIA
Bronhografia se efectueaz cu ajutorul unei substane radioopace care se poate introduce
n trahee, prelingndu-se n teritoriul vizat dup poziia bolnavului. Bronhografia poate
fi ns mult mai concludent dac substana radioopac se introduce prin intermediul
bronhoscopului ntr-un teritoriu selecionat. Cu ajutorul acestei metode de investigaie
al arborelui bronic, se pun n eviden tumorile bronhopulmonare, broniectaziile,
cavitile pulmonare evacuate ce comunic cu o bronie.
159
160
161
162
163
164
cnd VEMS-ul scade cu peste 10% i denot o reactivitate bronic crescut. Tot n
acest tip de teste este i testul cu histamin, care poate determina, la fel, scderea
VEMS-ului cu peste 10% fa de cel iniial.
- administrarea unui bronhodilatator (teste cu beta-adrenergice): testul se consider
pozitiv cnd VEMS-ul crete peste 10% fa de valorile iniiale.
Aceste teste farmacodinamice cu substane bronhoconstrictoare i bronhodilatatoare,
apreciaz componenta spastic sau alergic a unei disfuncii ventilatorii de tip obstructiv.
Modificrile patologice ale probelor funcionale respiratorii pun n eviden modificrile
mecanicii respiratorii, respectiv cele dou tipuri de disfuncii ventilatorii.
a) Disfuncia ventilatorie obstructiv se caracterizeaz prin scderea debitelor
pulmonare, care apar n sindroamele de obstrucie bronic (astmul bronic,
emfizemul pulmonar) i se traduc spirografic, prin:
scderea raportului VEMS/CV (indicele Tiffneau);
scderea ventilaiei maxime pe minut;
creterea volumului rezidual;
b) Disfuncia ventilatorie restrictiv include o diminuare proporional a volumelor
i debitelor pulmonare, n condiii care perturb mecanica ventilatorie (sechelele
chirurgiei toracice, lobectomii, atelectazie, paralizia diafragmului, deformri
toracice) i se caracterizeaz spirografic prin:
scderea capacitii vitale, a volumului rezidual i a capacitii pulmonare totale;
raport VEMS/CV normal.
165
166
5. SINDROAMELE BRONICE
Afeciunile broniilor determin modificri de calibru ale acestora, provocate de urmtorii
trei factori:
edem inflamator la nivelul mucoasei bronice;
hipersecreia glandelor de la nivelul mucoasei bronice;
spasmul musculaturii intrinseci a broniilor (la nivelul acestora, muchii lui
Reissessen sunt foarte dezvoltai).
Aceste alterri ale mucoasei bronice deterioreaz sistemul de protecie reprezentat de
cilii vibratili i favorizeaz agresiunile ulterioare.
167
168
169
predomin raluri bronice uscate (ronflante i sibilante), la care se adaug, mai ales n
perioadele de acutizare, numeroase raluri umede, buloase (subcrepitante).
EXAMENELE PARACLINICE
n episoadele acute i n infeciile supraadugate, putem ntlni VSH accelerat i o
leucocitoz cu polinucleoz.
Examenul citologic i bacteriologic al sputei sunt utile pentru diagnostic i tratament. Sunt
puse n eviden prezena mucusului n cantitate mare, iar n episoadele infecioase apar
leucocite neutrofile i flor bacterian variat. Este util testarea sensibilitii germenilor la
antibiotice.
Examenul radiologic pulmonar pune n eviden o accentuare a desenului
peribronhovascular. n faz mai naintat, cnd sunt prezente i leziuni de emfizem
pulmonar, radiologic avem hipertransparena ambelor cmpuri pulmonare.
Bronhoscopia permite observarea direct a leziunilor bronice, ns aceast investigaie
nu se efectueaz de rutin n bronitele cronice, doar n caz de suspiciune a unui
neoplasm bronhopulmonar, pentru difereniere.
Explorarea funcional respiratorie evideniaz tulburri ale funciei ventilatorii ce
se accentueaz progresiv. Disfuncia ventilatorie este de tip obstructiv, cu scderea
predominant a VEMS-ului i a raportului VEMS x 100/CV (sub 70%).
Presiunea parial (P) i saturaia (Sa) gazelor respiratorii: n sngele arterial (a) arat
n caz de insuficien respiratorie: hipoxemie (scderea PaO2 sub 80 mmHg i SaO2
sub 95%) i hipercapnie (creterea PaCO2 peste 45 mmHg): n acest stadiu ncepe
decompensarea cordului drept.
DIAGNOSTICUL TIPULUI DE BPOC
Forma predominant bronitic (tipul B) produce aspectul albastru-buhit (Blue
bloater) la bolnavi de vrst medie, tuitori cronici, cu acutizri repetate ale bronitei, cu
insuficien respiratorie sever, care fac timpuriu cord pulmonar cronic.
Forma predominant emfizematoas realizeaz aspectul roz-gfitor (Pink-puffer) cu
evoluie ndelungat, cu semne moderate de insuficien respiratorie, la bolnavi vrstnici
i care fac cord pulmonar cronic trziu, de un tip grav.
EVOLUIE I COMPLICAII N BRONITA CRONIC
Evoluia se ntinde pe zeci de ani de zile, este progresiv, cu perioade de acutizare i
de remisiune, ctre insuficien respiratorie cronic de grade progresive i cord pulmonar
cronic prin suprasolicitarea i hipertrofia cordului drept, secundar hipertensiunii arteriale
pulmonare.
Acutizrile i agravrile insuficienei respiratorii i al celei cardiace drepte, pot fi
determinate de factori intercureni: infecii respiratorii supraadugate, virale sau
bacteriene, poluani atmosferici, abuz de sedative sau de oxigen.
Bronita cronic se complic frecvent cu manifestri astmatiforme, pneumopatii acute,
fibroze i scleroze pulmonare, simfize pleurale, broniectazii, care i agraveaz evoluia.
5.3. BRONIECTAZIA
DEFINIIE
Broniectazia este o boal caracterizat, din punct de vedere anatomic, printr-o dilatare
ireversibil a broniilor, iar clinic prin suprainfectarea acestora i expectoraie mucopurulent abundent.
170
ANATOMOPATOLOGIE
n mod obinuit, dilatarea broniilor nu este difuz, ci cuprinde un segment pulmonar, sau
cteva segmente ale arborelui bronic, localizate de cele mai multe ori bazal drept i n
lobul mediu. Aspectul general al plmnului la seciune este cel al unui burete, n sensul
c n zone corespunztoare dilataiilor apar o mulime de caviti de mrimi i forme
variate.
Dup forma dilataiei, broniectaziile pot fi: cilindrice, moniliforme, ampulare,
sacciforme. Toate tipurile de broniectazie pot coexista la acelai bolnav i nu exist o
relaie ntre forma dilataiei bronice, manifestrile clinice i factorii etiologici.
ETIOPATOGENIE
Dilataiile bronice pot fi congenitale (foarte rare) i dobndite.
Broniectazia congenital se ntlnete mai frecvent la copii, are caracter familial i se
asociaz cu alte anomalii organice: cardiace (dextrocardie, defect septal atrial sau
ventricular), sindrom Kartagenar (dilataii bronice, situs inversus i sinuzit), luxaie
congenital de old, etc.
Broniectazia dobndit predomin la aduli, este cea mai frecvent i se datoreaz
infeciei i stenozei bronice prelungite.
Mecanismele prin care pot fi produse broniectaziile dobndite sunt:
alterarea inflamatorie a peretelui bronic, a crui structur musculo-elastic
nlocuit cu esut fibro-conjunctiv cedeaz cu timpul creterilor de presiune din
timpul inspirului i tusei;
retracii scleroase pulmonare (atelectatice, post-pneumonice sau posttuberculoase) i pleurale, care produc dilataia broniilor prin traciune extern
asupra pereilor bronici;
stenoze sau distrucii bronice de natur tuberculoas, neoplazic, inflamatorie
nespecific, care acioneaz prin inflamaia bronic i stagnarea suprastenotic a
secreiilor.
SIMPTOMATOLOGIE
Debutul este insidios i precedat de bronite, astm bronic, tuberculoz pulmonar,
pneumonii repetate.
Simptomele funcionale sunt caracteristice. Bolnavii cu broniectazie tuesc i
expectoreaz permanent, cu urmtoarele particulariti:
Tusea este mai intens dimineaa la trezire;
Expectoraia este obinuit;
Sputa este abundent (300-400 ml) muco-purulent sau purulent, se elimin
continuu sau sub form de pseudo-vomic. Uneori expectoraia este favorizat de
anumite poziii, care permit o drenare mai bun a broniilor dilatate. Dimineaa
la trezire, bolnavul elimin cantiti mari de sput (i face toaleta matinal
a broniilor). Sputa adunat ntr-un vas de sticl, se stratific n 3 sau 4 straturi:
inferior grunjos (puroi, detritusuri celulare), apoi seros, mucos, spumos.
Hemoptiziile sunt destul de frecvente, nct o hemoptizie, care nu se dovedete a
fi tuberculoas sau neoplazic, trebuie s sugereze posibilitatea unei broniectazii.
Simptomele generale const din stri febrile sau subfebrile care apar n episoadele de
suprainfecie acut.
171
EXAMENUL OBIECTIV
Semnele fizice toracice depind de sediul i ntinderea leziunilor precum i de starea de
golire sau umplere a broniilor. Din acest punct de vedere, se pot realiza patru feluri
de sindroame: sindrom bronic, sindrom de condensare pulmonar, sindrom pleural i
sindrom cavitar.
Auscultaia ne furnizeaz cele mai importante elemente, prin prezena de raluri umede,
buloase (subcrepitante) de toate mrimile, grupate n zonele de dilataii bronice,
constituind sindromul bronic.
Dac n jurul broniectaziei exist o suprainfecie i condensare a parenchimului
pulmonar, obinem modificri de sindrom de condensare pulmonar cu bronia
obstruat: la palpare diminuarea freamtului pectoral n zona respectiv, la percuie
matitate sau submatitate, la auscultaie diminuarea murmurului vezicular, iar dac se
percepe i un suflu pleuretic, vorbim de un sindrom pleural. Sindromul cavitar (cnd
broniectaziile sunt golite de coninut), se manifest prin hipersonoritate cu caracter
timpanic, suflu cavitar, raluri subcrepitante mari, garguimente.
Frecvent se observ degete hipocratice, mai ales la cei cu insuficien respiratorie.
EXAMENELE PARACLINICE
VSH accelerat i leucocitoz, n perioadele de suprainfecie acut;
Examenul microscopic al sputei pune n eviden polinucleare alterate, acizi grai,
cristale de leucin, microbi;
Examenul bacteriologic al sputei izoleaz agenii microbieni i testeaz
sensibilitatea la antibiotice;
Examenul radiologic simplu poate evidenia modificri care s sugereze existena
unor broniectazii: accentuarea desenului peribronhovascular, imagini de rozet
(imagini areolare) la una sau ambele baze pulmonare, imagini n ciorchine de
struguri sau de cuib de albine;
Bronhografia cu lipiodol, precedat de bonhoscopie precizeaz localizarea i
forma dilataiilor bronice (diagnostic de certitudine);
Examenul bronhoscopic permite evidenierea modificrilor inflamatorii ale
mucoasei bronice, stenozele bronice. Totodat se recolteaz aspirat bronic pentru
examen bacteriologic i se face biopsie din mucoasa bronic;
Explorarea funcional respiratorie poate pune n eviden o disfuncie ventilatorie
de tip mixt (obstructiv i restrictiv) atunci cnd dilataiile bronice sunt bilaterale,
extinse i altereaz funcia respiratorie.
EVOLUIA BRONIECTAZIEI. COMPLICAII
Broniectazia are evoluie cronic cu episoade acute sezoniere aprnd complicaii ca:
abces pulmonar (abces peri-broniectatic), pleurezie purulent, amiloidoz, fibroz
pulmonar, cord pulmonar cronic, hemoptizii variate ca i cantitate, cancer bronic,
supuraii metastatice la distan (hepatice, renale, cerebrale).
172
Dilataii ampulare
(dup C. Stanciu)
(dup C. Stanciu)
173
ETIOPATOGENIE
Etiopatogenic, exist dou forme de atelectazie:
atelectazie prin obstrucie;
atelectazie prin compresie;
174
Fig. 124 - Neo. bronhopulmonar Atelectazie dreapt. Obstrucie br. principal dreapt
(aspirarea mediastinului i a traheei spre atelectazie)
175
176
177
- n astmul alergic, rspunsul imun este de cele mai multe ori de tip I, imediat
(dup clasificarea lui Gell i Coombs), la 10-20 de minute dup contactul cu
alergenul. Reacia alergen-anticorp (IgE) determin eliberarea de ctre mastocite
i granulocitele bazofile a mediatorilor chimici hipersensibilizani i mobilizarea
eozinofilelor, care fagociteaz granulocitele i inactiveaz aceti factori (Pun R.,
Popescu G., 1983, L. Domnioru, 1995).
SIMPTOMELE
Tabloul clinic al astmului bronic poate mbrca urmtoarele aspecte:
Criza de astm bronic care este caracteristic i apare predominant nocturn,
precedat sau nu de sindrom prodromal (rinit alergic, strnuturi, tuse uscat,
lcrimare). Debutul este brusc cu dispnee paroxistic expiratorie, nsoit de
wheezing, bradipnee, tuse uscat la nceput, apoi cu expectoraie mucoas,
perlat. Durata unei crize obinuite de astm bronic este ntre 15 minute i 2 ore.
Starea de ru astmatic (Status astmaticus). Se caracterizeaz prin crize
subintrante de astm, fr pauze ntre ele, care dureaz cel puin 24 de ore, nsoite
de insuficien respiratorie acut, crize refractare la tratament.
ntre crizele de astm bronic, starea pulmonar a bolnavului poate fi normal.
EXAMENUL OBIECTIV
n afara crizei poate lipsi orice semn obiectiv de boal. Doar n cazurile n care
astmul este vechi, de ani de zile, putem gsi semnele emfizemului pulmonar (torace
emfizematos, hipersonoritate percutorie).
Examinnd bolnavul n criz, constatm:
La inspecie, toracele este destins, imobilizat n inspiraie, cu micri diminuate.
Expirul este prelungit (raport inspir/expir peste 1/1,3).
La palpare, freamtul pectoral este diminuat.
La percuie, semne de emfizem pulmonar (hipersonoritate pulmonar).
La auscultaie, murmurul vezicular este diminuat, iar n ambele cmpuri
pulmonare se aud raluri bronice uscate - respectiv raluri ronflante i sibilante,
constituind zgomotul de porumbar.
Aceast faz dureaz cteva ore i reprezint prima perioad de evoluie a crizei de astm
bronic (faza uscat).
Dup aceast faz urmeaz faza cataral, cnd tusea uscat, chintoas, de la nceputul
crizei, devine productiv, urmat de expectoraie. Sputa este albicioas, bogat n mucus,
vscoas (sputa perlat). Examinnd bolnavul n aceast faz, auzim pulmonar pe lng
ralurile bronice diseminate i raluri buloase (subcrepitante).
Dup terminarea crizei astmatice, tulburrile retrocedeaz uneori complet, alteori
mai persist raluri ronflante i sibilante cteva zile. Durata accesului este variabil,
de la cteva minute la cteva zile. n unele cazuri, crizele de astm sunt subintrante,
neinfluenate de tratamentul obinuit, putnd dura cteva zile sau sptmni. Dispneea
este continu, cianoza manifest, tahicardie, semne de epuizare fizic i psihic prin
hipoxie. Sunt prezente deci semnele insuficienei respiratorii acute.
EXAMINRI PARACLINICE I DE LABORATOR aduc informaii utile pentru diagnosticul
etiologic, patogenic i funcional.
Examenul hematologic poate pune n eviden o eozinofilie n formula leucocitar n caz
de astm alergic, sau o neutrofilie n astmul infecios. Se poate constata o cretere a IgE.
178
179
3. Astmul sezonier
Reprezint manifestarea cronologic a celor dou forme principale de astm: alergic i
infecios. Crizele se produc 3-6 luni pe an, vara fiind determinate de polenul de flori i
graminee, iar toamna i iarna de praful din locuine i infeciile bronice.
4. Astmul cronic
Crizele astmatice apar n tot cursul anului cu intervale scurte de acalmie.
5. Astmul neuro-endocrin
Factorii neuro-endocrini au rol adjuvant n declanarea unei crize de astm bronic.
6. Astmul profesional
Apare n mediul industrial (morrit, textil, chimic, siderurgic, lemnului) la persoane
sntoase, dup o perioad variabil de activitate, fiind declanat prin contact profesional
i mecanism alergic. Aceast form de astm trebuie deosebit de astmul neprofesional,
preexistent, care este agravat de condiiile de la locul de munc.
7. Astmul infantil
Crizele de dispnee debuteaz nainte de 5 ani, sunt legate de infeciile acute ale cilor
respiratorii superioare i se nsoesc de tuse i cianoz, care simuleaz bronhopneumonia.
Se poate vindeca complet spontan sau dup tratament, n peste 50% din cazuri.
DIAGNOSTICUL ASTMULUI ALERGIC I INFECIOS
(dup R. Pun, Gr. Popescu, A. Jelea, L. Domnioru, 1974, 1983, 1995)
Parametrii
Astmul alergic
Frecven
70-80%
Vrst
Antecedente familiale
Rinit alergic
prezente (50%)
unul sau mai muli alergeni
cunoscui
frecvent
Infecia bronic
secundar
Sput
eozinofilie
- eozinofile i IgE crescute,
Snge
Teste cutanate
Intoleran la aspirin
prezent
Evoluie
n crize
Prognostic
bun
Etiologie
Astmul infecios
20-30%
nainte de 5 ani, sau
dup 45 ani
rare (10%)
fr alergeni
demonstrabili
rar
primar
eozinofile, neutrofile i
bacterii
eozinofile i IgE
normale
leucocitoz
negative
nu
accese prelungite sau
continue
mai sever
180
181
182
pneumoniae.
n cadrul pneumoniilor bacteriene care sunt majoritare ca frecven, dei pneumococul
se menine germenul predominant, a crescut incidena stafilococului i a germenilor
gramnegativi, fapt care se explic n mare parte prin utilizarea larg a antibioticelor.
Ptrunderea germenilor n plmn se produce pe cale bronhogen (inhalarea lor din aerul
contaminat), pe cale hematogen (n septicemii, focare septice de la distan) sau prin
contiguitate (din focare septice de vecintate).
Terenul local i general creeaz condiii favorabile pentru grefarea infeciei. Numeroase
boli generale sau condiii patologice pot contribui la scderea rezistenei la infecii (diabet
zaharat, alcoolism cronic, malnutriie, hemopatii maligne, iradiere, corticoterapie, etc.).
CLASIFICAREA ETIOLOGIC A PNEUMONIILOR
1. Pneumonii bacteriene (tipice) - 70%:
a) Pneumonia pneumococic;
b) Bronhopneumonia
2. Pneumonii nebacteriene (atipice) - 30%:
a) Pneumonii virotice (Mycoplasma
adenovirusuri, Coxachie, Echo, etc.);
pneumoniae,
gripa,
rujeola,
varicela,
183
SIMPTOMATOLOGIE
Debutul bolii este brusc, fr prodrome, n plin sntate.
Simptomele sunt dominate de un frison puternic, prelungit (10-30 minute sau mai
mult), de obicei unic (frison solemn).
Frisonul este urmat de febr (39-40 grade C).
La cteva ore de la frison apare junghiul toracic, de obicei submamelonar sau la
nivelul focarului pneumonic. Junghiul toracic este viu, lancinant, mpiedicnd
micrile respiratorii, i este datorat interesrii pleurei n procesul inflamator.
Perioada de stare a pneumoniei se caracterizeaz simptomatic prin:
Junghiul toracic dureaz pn la 3-4 zile, disprnd treptat. Poate s lipseasc n
pneumoniile centrale, la btrni i la bolnavii caectici.
Dispneea este polipneic i se datoreaz scderii suprafeei pulmonare, limitarea
micrilor respiratorii de ctre junghiul toracic, aciunea central a toxinelor
microbiene.
Tusea, este la nceput seac, devine dup 2-3 zile, umed, productiv.
Expectoraia, apare dup 2-3 zile, n cantitate mic. Sputa este caracteristic
pneumoniei pneumococice i ajut la precizarea diagnosticului (bolnavul i scuip
diagnosticul). Sputa este de obicei ruginie, datorit hemoglobinei rezultate din
degradarea hematiilor la nivelul exsudatului alveolar. Dar uneori sputa este mucoas
sau muco-purulent.
Semnele generale const dintr-o serie de manifestri ale sindromului infecios general i
anume:
Febra se menine ridicat, continuu, n platou, apoi de obicei scade brusc n criz.
Tahicardie peste 100/minut.
Faciesul vultuos, rou, congestionat, mai intens de partea pulmonului afectat
(semnul Jacoud).
Herpesul labial sau nazal este un semn caracteristic pentru pneumonia
pneumococic.
EXAMENUL OBIECTIV
Semnele fizice locale realizeaz sindromul de condensare pulmonar cu bronie
permeabil.
n faza de debut:
Inspecia nu arat modificri locale;
Palparea poate pune n eviden o uoar accentuare a freamtului pectoral;
Percuia arat o uoar submatitate;
Auscultaia pune n eviden raluri crepitante fine pe o zon limitat procesului
pneumonic (crepitaii de inducere).
n faza de stare:
Inspecia arat eventual diminuarea micrilor respiratorii de partea pneumoniei, din
cauza junghiului;
Palparea evideniaz accentuarea freamtului pectoral n zona procesului
184
pneumonic;
Percuia arat o matitate net, dar fr senzaie tactil de rezisten ca n pleurezie;
Auscultaia pune n eviden nlocuirea murmurului vezicular cu un suflu tubar n
zona de condensare pulmonar, nconjurat la periferie de raluri crepitante
n perioada de resorbie
Toate manifestrile de mai sus dispar treptat. La auscultaie, murmurul vezicular
revine treptat la normal, trecnd printr-o faz de raluri crepitante mai mari sau chiar
subcrepitante (raluri de reducere).
EXAMINRI PARACLINICE I DE LABORATOR
Leucocitoz (10-20.000/mm) cu polinucleoz neutrofil.
Examenul radiologic pulmonar evideniaz o opacitate omogen de intensitate
subcostal, triunghiular, cu vrful n hil i baza la periferie, delimitat de scizur.
Examenul radiologic este necesar i util mai ales n cazurile n care simptomele nu
sunt caracteristice, doar acesta putnd stabili diagnosticul.
Examenul bacteriologic al sputei poate evidenia prezena pneumococului (diplococ
Gram pozitiv) i completat cu antibiograma, ajut la un tratament intit.
FORME CLINICE
Dup simptomatologie i evoluie, n afara formei tipice descrise, se mai pot ntlni:
Forme abortive, uoare, care se vindec spontan n 2-4 zile, nedepind stadiul de
congestie (alveolit exsudativ);
Forme prelungite, grave, la bolnavi tratai (denutrii, diabetici, etilici);
Pneumonia copilului se caracterizeaz prin debut atipic, abdominal (fals abdomen
acut) sau meningeal. Doar examenul radiologic pulmonar traneaz diagnosticul;
Pneumonia btrnului evolueaz cu semne generale i pulmonare discrete,
predominnd semnele insuficienei cardiace i respiratorii acute.
EVOLUIE. COMPLICAII
Complicaiile cele mai frecvente sunt - pleurezia exsudativ care poate s apar n
timpul evoluiei pneumoniei (pleurezia parapneumonic) sau dup evoluia pneumoniei
(pleurezia metapneumonic).
Alte complicaii: abcesul pulmonar, meningit, endocardit, insuficiena cardiac,
insuficiena renal funcional.
Astzi, datorit antibioterapiei precoce, tabloul clasic al pneumoniei pneumococice se
ntlnete rar, evoluia fiind scurtat, complicaiile reduse i prognosticul ameliorat.
ALTE FORME DE PNEUMONII BACTERIENE
Pneumonia stafilococic
Survine mai frecvent la copii dup infecii virale (rujeol, grip) iar la aduli dup grip
sau n cadrul unor septicemii stafilococice. Realizeaz tabloul clinico-radiologic de
bronhopneumonie, adesea cu evoluie spre abcedare i alte complicaii septice (empiem
pleural). Mortalitatea este ridicat (40-50%).
185
186
187
EVOLUIE. COMPLICAII
Evoluia este prelungit i grav datorit reapariiei de noi focare bronhopneumonice.
Pot apare complicaii septice locale (abces pulmonar, pleurezie purulent) i complicaii
septice la distan (meningite, artrite).
188
189
190
191
192
193
EXAMENUL OBIECTIV
Semnele sunt foarte variate, n funcie de sediul, mrimea, stadiul evolutiv, de apropierea
de peretele toracic. Cel mai frecvent apare un sindrom de condensare cu sau fr
fenomene de ramoliie: accentuarea freamtului pectoral, matitate percutorie, suflu tubar
sau cavernos, raluri crepitante i subcrepitante.
Examenul radiologic - se pun n evidena opacitii difuze pulmonare cu nivele hidroaerice multiple.
Laboratorul arat VSH accelerat, hiperleucocitoz cu polinucleoz.
Examenul sputei pune n eviden o flor microbian variat dominat de anaerobi.
194
ETIOPATOGENIE
Etiologia cancerelor viscerale n general nu este clarificat. Numeroase statistici scot n
eviden rolul prezumtiv cancerigen al anumitori factori de risc:
Fumatul (95%): incidena cancerului bronhopulmonar este direct proporional cu
numrul de igarete consumate. Astfel, statisticile arat c mortalitatea prin cancer
bronhopulmonar este de 8% dintre fumtori i de doar 0,1% la nefumtori.
alte noxe: atmosfera poluat cu hidrocarburi cancerigene (gudronul de asfalt, etc.),
oxizi metalici, azbest, crom, radiaii ionizate (radium, uraniu).
infeciile bronhopulmonare conice.
Intervenia acestor factori explic frecvena mai mare a cancerului bronhopulmonar la
fumtori i la populaia citadin.
HISTOPATOLOGIE
Dup O.M.S. se descriu urmtoarele forme de cancer bronhopulmonar:
1. Carcinomul epidermoid (50%). Acesta se dezvolt din epiteliul broniilor mari, este
localizat, invaziv, mai puin metastazant.
2. Carcinomul cu celule mici (20%). Este deosebit de malign, d de la nceput
metastaze generalizate (cerebrale 50%).
3. Adenocarcinomul (20%). Se dezvolt din broniile mici periferice (cu celule
mucoide).
4. Alte forme: macrocelulare, alveolare, etc.
SIMPTOMATOLOGIE
Indiferent de forma anatomopatologic, simptomele sunt comune.
Debutul poate fi asimptomatic sau atipic (60% din cazuri) prin pneumopatii
acute diverse, cu evoluie ns trenant clinic i radiologic, diferite sindroame
paraneoplazice (10-20%).
Sindroamele paraneoplazice reprezint manifestri clinice la distan care atrag
atenia asupra existenei unui proces atipic. Cele mai frecvente sunt tromboflebitele
migrante.
n perioada manifest se constat tetrada: tuse rebel la tratament, hemoptizie,
dispnee i durerile toracice (dureri toracice necaracteristice, progresive i rezistente
la tratament).
Simptomele generale pe care le prezint aceti bolnavi sunt reprezentate de
inapeten, paliditate, scdere progresiv n greutate, subfebrilitate.
EXAMENUL OBIECTIV
Semnele fizice sunt variate, n raport cu sediul, mrimea, raporturile tumorii i
repercusiunile ei asupra formaiunilor anatomice vecine.
Se pot realiza sindroame diverse, dar cel mai caracteristic este sindromul de obstrucie
bronic (de atelectazie). Acesta este caracterizat la examenul obiectiv prin: la inspecie
retracia peretelui toracic, eventual cu tiraj. La palpare se observ diminuarea sau abolirea
freamtului pectoral. La percuie matitate n zona respectiv. La auscultaie se obine
diminuarea sau abolirea murmurului vezicular n zona respectiv.
Cancerul bronhopulmonar mai poate realiza i alte sindroame clinice:
- Un sindrom de condensare pulmonar cu bronia obstruat;
195
196
197
Fig. 132 - Neo pulmonar secundar cu metastaze multiple (1), metastaze seminom (2)
Tumorile pulmonare benigne
Sunt reprezentate de adenoame, fibroame, lipoame, mioame, condroame. Sunt mult mai
rare.
Tabloul clinic cu care evolueaz este necaracteristic.
Dintre simptomele funcionale, cel mai frecvent apare dispneea i tusea.
Din punct de vedere obiectiv se realizeaz fie un sindrom de obstrucie bronic, fie
unul de condensare pulmonar, la care se poate aduga fenomenele de atelectazie, de
supuraie, cavitare.
Diagnosticul diferenial se face de obicei cu cancerul pulmonar, uneori fiind dificil.
Evoluia n timp i starea general bun ns, dovedesc c nu este vorba de o formaiune
canceroas.
198
ciclofosfamida,
izoniazida,
hidralazina,
cordarona
199
200
201
202
203
7. SINDROAMELE PLEURALE
Forme clinice:
1. Afeciuni pleurale inflamatorii neexsudative (pleurita uscat);
2. Afeciuni pleurale inflamatorii exsudative (pleurezia exsudativ);
3. Revrsate lichidiene
chilotoracele);
pleurale
neinflamatorii
(hidrotoracele,
hemotoracele,
204
205
206
207
208
Manifestrile clinice, generale sau locale ale bolii de baz (neoplasm, hemopatii maligne,
colagenoze, reumatism articular acut, cardiopatii decompensate, ciroza hepatic,
pancreatita acut) contribuie la elucidarea diagnosticului.
EXAMENUL LICHIDULUI PLEURAL
Ofer date importante pentru diagnosticul etiologic.
- Aspectul macroscopic al lichidului poate fi serocitrin (cel mai frecvent), hemoragic,
purulent, chilos, chiliform.
- Lichidul serocitrin se poate ntlni n numeroase condiii patologice: hidrotorace,
pleurezie exsudativ bacilar, viral, reumatic, embolie pulmonar.
- Lichidul hemoragic poate fi dat de invadarea neoplazic a pleurei, hemopatii maligne,
unele pleurezii infecioase, traumatisme toracice, supradozarea anticoagulantelor.
- Coleciile purulente sunt caracteristice infeciilor bacteriene (pleurezie metapneumonic,
septicemii, supuraii pulmonare).
- Coleciile pleurale chiloase (chilotorace) apar n caz de obstrucii ale canalului toracic.
- Aspectul chiliform survine n epanamentele pleurale vechi, de diferite etiologii.
- Examenul biochimic al lichidului pleural ne ofer elemente de diagnostic n coleciile
pleurale. Reacia Rivalta, metod calitativ, de apreciere a coninutului n proteine, este
pozitiv n exsudatele pleurale i negativ n transsudate. n interpretarea ei trebuie s se
in seama c sunt posibile erori la cazurile limit, c unele colecii sunt mixte (mecanice
i inflamatorii) de la nceput, sau devin pe parcurs prin puncii repetate.
- Examenul citologic al sedimentului pleural are o deosebit importan pentru
diagnosticul pleureziilor neoplazice. Recunoaterea celulelor neoplazice este adesea
dificil, deoarece acestea, multiplicndu-se n lichidul pleural, pot suferi modificri
importante. Pe de alt parte, celulele mezoteliale din pleur pot prezenta modificri care
preteaz la confuzii. Randamentul metodei, n servicii specializate, este de 50-60%.
- Examenul bacteriologic poate pune n eviden germenii cauzali n pleureziile
bacteriene, mai rar n pleurezia bacilar, cu excepia mediului de cultur Lwenstein,
absolut specific pentru tuberculoz.
- Biopsia pleural transtoracic efectuat cu acul Abrams sau Castelain, este deosebit de
important n diagnosticul pleureziei bacilare, oferind date concludente n 60-80% din
cazuri.
- Intradermoreacia la tuberculin (IDR) este de regul intens pozitiv n pleurezia
tuberculoas. n special virajul recent al reaciei la tuberculin (reacie intens pozitiv la
bolnavii la care reacia a fost negativ la un test anterior) are o mare valoare diagnostic.
FORME ETIOLOGICE DE PLEUREZII EXSUDATIVE
PLEUREZIA TUBERCULOAS
Pleurezia tuberculoas este produs de bacilul Koch. Germenii provin mai ales din
leziuni tuberculoase pulmonare, mai rar din focare extrapulmonare (osoase, ganglionare,
genitale). Calea de diseminare poate fi limfohematogen sau prin contiguitate.
Pleurezia poate aprea n oricare din etapele evolutive ale infeciei bacilare, constituind
adesea prima manifestare clinic a tuberculozei. La adolescent i adultul tnr reprezint
2/3 din totalul pleureziilor.
209
210
PLEUREZIA VIRAL
Pleurezia viral poate aprea n cadrul diverselor viroze cu tropism respirator, mai
ales asociate cu pneumonia interstiial. Tabloul clinic este similar cu cel descris la
pneumoniile interstiiale, la care se adaug sindromul pleural, fie sub forma pleuritei
uscate, fie a pleureziei exsudative. De regul, lichidul este n cantitate mic, serocitrin, cu
reacia Rivalta pozitiv.
PLEUREZIA REUMATISMAL
Apare la tineri cu semne clinice i biologice de reumatism articular acut, fiind
predominant stng sau bilateral. Lichidul pleural este serocitrin, cu reacia Rivalta
pozitiv, iar n sedimentul pleural domin celulele mezoteliale. Diagnosticul se poate face
numai n contextul prezenei semnelor de reumatism articular acut.
PLEUREZIA DIN COLAGENOZE
Cel mai frecvent se ntlnete n lupusul eritematos diseminat i n poliartrita reumatoid.
Se manifest prin revrsat serocitrin necaracteristic. Recunoaterea bolii sa face n
contextul manifestrilor cutanate caracteristice, al celor articulare i pluri-viscerale, prin
prezena celulelor lupice i a anticorpilor antinucleari n snge i lichidul pleural.
PLEUREZIA REACIONAL
Poate s apar o reacie pleural discret i abacterian n cursul unor afeciuni
extratoracice, cel mai adesea subdiafragmatice (abces subfrenic, flegmon perirenal drept,
pancreatit acut).
PLEUREZIA PURULENT (EMPIEMUL PLEURAL)
DEFINIIE
Empiemul pleural reprezint prezena unei colecii purulente n cavitatea pleural.
Majoritatea pleureziilor purulente sunt localizate (nchistate).
ETIOLOGIE
Pleurezia purulent este determinat de germeni piogeni (stafilococ, streptococ,
pneumococ, etc.) i/sau germeni anaerobi, fiind de cele mai multe ori secundar unei
infecii de vecintate (pneumonie, supuraie bronhopulmonar, pleurezie tuberculoas,
traumatism toracic) i mai rar de la distan (septicemie).
Clinic se manifest prin febr, stare septic, dureri toracice, dispnee, tuse seac i
prezena sindromului pleural.
DIAGNOSTICUL este bazat pe urmtoarele investigaii:
Examenul radiologic evideniaz opaciti caracteristice dup localizare:
fuziform (pleurezie interlobar), n band (pleurezie mediastinal), semilunar
(pleurezie diafragmatic), laterotoracic (pleurezie axilar).
211
212
213
214
Fig. 137 - Pneumotorace parietal drept. Atelectazia prin compresie a plmnului drept
EVOLUIA, COMPLICAIILE PNEUMOTORACELUI
Simptomele acute pot retroceda treptat, n ore sau zile, meninndu-se dispneea de efort
pn la resorbia aerului i reexpansiunea plmnului (aproximativ 2 sptmni).
n pneumotoracele cu ventil, starea bolnavului se agraveaz progresiv, instalndu-se
fenomene de insuficien respiratorie acut i uneori oc cardiogen (prin deficit acut de
umplere a inimii).
Drept complicaii imediate mai pot aprea: hemotoracele, empiemul pleural, prin
suprainfecie.
Complicaia tardiv este apariia simfizei pleurale.
(SIMFIZA
PLEURAL,
PAHIPLEURITA,
Acestea sunt secundare afeciunilor pleurale sau pulmonare i apar prin proliferarea
esutului conjunctiv.
Ele se pot dezvolta uneori pe nesimite, fiind de multe ori descoperite la examenul fizic
sau radiologic, fr a avea o istorie clinic.
SIMPTOMATOLOGIA lor este n funcie de importana procesului sechelar (dureri
toracice, jen n respiraie, retracia toracic).
EXAMENUL FIZIC
- La inspecia toracelui se poate constata retracia toracic cu diminuarea micrilor
respiratorii la acel nivel, doar n caz de sechele pleurale importante.
- La palpare, diminuarea freamtului pectoral la nivelul sechelei.
- La percuie, submatitate localizat.
- La auscultaie, diminuarea murmurului vezicular doar pe suprafaa afectat.
EXAMENUL RADIOLOGIC PULMONAR
215
Prezena sechelelor pleurale este confirmat radiologic sub forma unor opaciti difuze
sau localizate, de intensitate variabil.
216
8. SINDROMUL MEDIASTINAL
Mediastinul este zona central a toracelui, delimitat de stern i coloana vertebral, de
feele interne ale pleurei i plmnilor, mrginit n jos de diafragm i continuindu-se n sus
cu formaiunile gtului.
DEFINIIE
Sindromul mediastinal cuprinde totalitatea simptomelor i semnelor determinate de
compresiunea formaiunilor vasculo-nervoase de la acest nivel, cel mai adesea prin
procese tumorale.
ANATOMIE TOPOGRAFIC
Mediastinul se mparte topografic, de ctre un plan vertical napoia traheei i broniilor
mari, n mediastinul anterior i cel posterior. Mediastinul anterior, la rndul lui, se mparte
de ctre un plan orizontal ce trece prin limita superioar a cordului, ntr-un etaj superior i
unul inferior.
Mediastinul anterior, etajul superior conine: vasele mari (aorta ascendent i crosa aortei,
arterele pulmonare, vena cav superioar, trunchiul brahiocefalic drept, artera carotid
primitiv stng). Tot la acest nivel sunt timusul, traheea, broniile mari, nervii frenici i
recureni, ganglioni limfatici.
Mediastinul anterior, etajul inferior conine cordul.
Mediastinul posterior conine: esofagul, aorta descendent, lanul simpatic, nervii vagi,
venele azygos, canalul toracic cu ganglionii limfatici posteriori.
ETIOLOGIE
Sindromul mediastinal este determinat de afeciuni tumorale i netumorale.
Principalele cauze ale sindromului mediastinal sunt:
1. Afeciuni mediastinale tumorale:
a) Tumori mediastinale benigne:
Hipertrofia de timus;
Gua endotoracic;
Tumori nervoase (neurinom, ganglioneurinom);
Disembrioame: homoplastice (chisturile bronhogene) i heteroplastice (chistul
dermoid, chistul epidermoid);
b) Tumori mediastinale maligne:
Limfoame maligne: hodgkiniene
(limfosarcom, reticulosarcom);
(boala
Hodgkin)
nehodgkiniene
217
218
219
220
care permite analiza mai bun a opacitilor mediastinale. Angiografia apreciaz starea
vaselor mari. Rezonana magnetic nuclear i tomografia computerizat sunt cele mai
valoroase tehnici neinvazive de investigare a mediastinului.
- Laringoscopia poate evidenia paralizia unei corzi vocale.
- Traheo-bronhoscopia i esofago-gastroscopia dau indicaii directe asupra organelor
explorate i asupra eventualelor tumori situate la aceste nivele.
- Examenul histologic poate fi efectuat din ganglioni limfatici sau din esut prelevat
direct din mediastin, prin mediastinoscopie (care permite i vizualizarea mediastinului
superior) fie atunci cnd mediastinoscopia nu este posibil, prin prelevare de esut din
regiunea prescalenic (biopsie prescalenic Daniels). Uneori recoltarea de esut se
poate face prin puncie trans-bronic ghidat fibroscopic.
- Scintigrama tiroidian exploreaz gua plonjant, retrosternal.
- Examinrile biochimice i hematologice (VSH, hemo-leucograma, medulograma,
proteinograma), IDR la tuberculin, reacia Casoni pot contribui la diagnosticul
substratului unor procese mediastinale.
221
222
ntre snge i alveole s se fac corect, este necesar nu numai asigurarea presiunii O2
n alveole prin ventilaie, ci trebuie ca i circulaia sanguin din teritoriul ventilat s fie
corect, iar membrana alveolo-capilar s fie permeabil.
Presiunea parial (P) a oxigenului n aerul alveolar este de 100 mmHg (normal), n
sngele arterial (PaO2) ntre 80-100 mmHg i n sngele venos (PvO2) de 40 mmHg.
Saturaia (Sa) oxigenului n sngele arterial (SaO2) este normal de 95-97,5%, iar n sngele
venos de 75%.
PaO2 sub 80 mmHg i SaO2 sub 95% se interpreteaz ca hipoxemie.
Presiunea parial a CO2 n aerul alveolar este de 40 mmHg, n sngele arterial (PaCO2)
de 35-45 mmHg i n sngele venos de 46 mmHg. Se interpreteaz creterea PaCO2 peste
45 mmHg ca hipercapnie.
Centrul respirator bulbar este sensibil la deficitul de O2 i excesul de CO2 sanguin,
declannd o hiperventilaie compensatorie.
Secundar hipoxemiei apare o poliglobulie compensatorie (creterea Htc), crescnd
vscozitatea sngelui, cu risc de tromboze. Tot secundar hipoxemiei se produce
vasoconstricie arteriolar pulmonar care antreneaz o hipertensiune arterial pulmonar
secundar, avnd apoi repercusiuni asupra cordului drept (hipertrofie ventricular
dreapt).
Deficitul de oxigen la nivelul esuturilor se resimte asupra organelor vitale: creier, cord,
rinichi.
Atingerea sistemului nervos central se traduce prin cefalee, agitaie psihomotorie pn la
com hipercapnic.
Atingerea miocardului de ctre hipoxie se traduce prin perturbarea traseului ECG n sens
de ischemie miocardic.
Repercusiunile asupra rinichiului se traduc prin oligurie.
SIMPTOMATOLOGIE
Insuficiena respiratorie acut se manifest prin:
Dispnee cu tahipnee, mai rar bradipnee (n starea de ru astmatic), nsoit de cornaj
i tiraj n obstrucia cilor respiratorii superioare sau respiraie Cheyne-Stokes n
afeciunile neurologice centrale;
Cianoza (neobligatorie) se instaleaz cnd cantitatea de Hgb redus din sngele
capilar crete peste 5 grame/100 ml;
Insuficien cardio-circulatorie acut se asociaz frecvent IRA;
Semne neurologice (encefalopatia respiratorie) apar n stadiul avansat de IRA i
const din agitaie psiho-motorie, convulsii, somnolen i com.
Sindromul biochimic confirm diagnosticul de IRA:
hipoxemie (scderea PaO2 sub 60 mmHg i a SaO2 sub 70%);
hipercapnie (creterea PaCO2 peste 60 mmHg);
creterea HCO3 (rezerva alcalin) peste 35 mEq/litru;
scderea pH sanguin sub 7,2.
223
224
225
EVOLUIA IRC
Aceasta depinde de afeciunea cauzal i de gradul ei de reversibilitate.
Evoluia este agravat de afeciunile acute bronhopulmonare i de terapia neadecvat
(oxigenarea masiv i continu n acidoza respiratorie, administrarea de morfin i
barbiturice care deprim centrul respirator).
IRC se poate complica cu accidente tromboembolice (datorit poliglobuliei secundare) i
n final cu cordul pulmonar cronic.
PROGNOSTICUL
Este de gravitate mai mare n insuficiena respiratorie de tip restrictiv, fa de cea de tip
obstructiv (n majoritatea cazurilor determinat de BPOC).
226
10. BIBLIOGRAFIE
1. Ackerman V.L., Renato A.J.: Cancer. Diagnosis, Traitement and Prognosis, 4-th ed.
St. Louis, 1970.
2. Anastasatu C., Barcan F., Eskenasy A.L.:Tumorile mediastinale, n Tratat de medicin
intern, Bolile aparatului respirator (sub red. Pun R.), Editura Medical, Bucureti,
1983.
3. Anastasatu C., Burnea D.: Depistarea i diagnosticul cancerului bronho-pulmonar,
n Pneumoftiziologie clinic, Editura Medical, Bucureti, 1978.
4. Anastasatu C.: Pneumoftiziologie clinic, Editura Didactic i Pedagogic, 1978.
5. Anastasatu C.: Pneumoftiziologie, Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1981.
6. Baciu C.C. Anatomia funcional i biomecanica aparatului locomotor, Editura
Sport-Turism, Bucureti, 1977.
7. Barbu R.: Explorri funcionale, Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1979.
8. Barbu R.: Fiziopatologie, Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1975.
9. Barbu Z.: Insuficiena pulmonar acut, n Tratat de medicin intern, Bolile
aparatului respirator (sub red. Pun R.), Editura Medical, Bucureti, 1983.
10. Barcan F., Popescu P., Voicu T.: Diagnosticul radiologic n patologia organelor
toracice, Editura Medical, Bucureti, !980.
11. Barity M., Bonniot R., Barity J.: Semiologie medical, Editura Masson, Paris,
1978.
12. Baum G.L.: Textbook of Pulmonary Diseases, Editura Little-Brown and Company,
Boston, 1974.
13. Bock H.E., Kaufmann W., Lhr G.W.: Pathophysiologie, Editura G. Thieme, 1981,
Stuttgart.
14. Bourgeois R.: Maladies de lappareil respiratoire, Editura Flammarion, Paris, 1975.
15. Branea I.D.: Medicin intern de ambulator, U.M.F. Timioara, Lito, 1994.
16. Brnzeu P.: Simul clinic i arta diagnosticului, Editura Facla, Timioara, 1973.
17. Chisleag Gh.: Radiologie medical, Editura Litera, Bucureti, 1986, vol. I.
18. Crofton J., Douglas A.: Respiratory Diseases, Editura William Cloves, London,
1975.
19. Cozlea L: Curs de semiologie medical, Volumul I, UMF Tg. Mure, 2000.
20. Cozlea L, Tilea I: Atlas de semiologie medical, Editura University Press Tg. Mure,
2007
21. Dancu Gh.: Semiologia aparatelor respirator i cardiovascular, Editura Didactic i
Pedagogic, Bucureti, 1981.
22. Davies R.J.: Pulmonary Fibrosis in Clinical Medicine, sub red. Kumar P.J. i Clark
M.L., Editura Baillire Tindall, 1987.
23. Domnioru L.D.: Compendiu de medicin intern, Editura tiinific, Bucureti,
1995.
24. Duu t., Teodorescu - Exarcu I.: Fiziologia i fiziopatologia respiraiei, Editura
Medical, Bucureti, 1979.
25. Fishman P.A.: Pulmonary Disease and Disordes, Mc Graw, Hill Book Co, New
York, 1980.
227
26. Gligore V.: Semiologie medical, Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1977.
27. Goia I.: Propedeutic medical, Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1964.
28. Grollman A.: The funcional pathology of disease, Editura Mc Graw-Hill, New
York, 1963.
29. Hadorn W., Zllner N.: Vom Symptom zur Diagnose, Editura Gustav Fischer, Jena,
1982.
30. Harrisons Principles of Internal Medicine, Editura Mc Graw-Hill, New York, 1980,
1991.
31. Hegglin R. (red. W. Siegenthaler): Differential diagnose innerer Krankheiten,
Editura G. Thieme Stuttgart, 1875.
32. Ionescu C.: Bolile pleurei, Editura Junimea, Iai, 1982.
33. Ispas T.L., Strejnu Cercel A.: Pneumoniile infecioase bacteriene, Editura Militar,
Bucureti, 1988.
34. James B. Wyngaarden, Loyd H. Smith: Cecil Textbook of Medicine, , 17-th Edition,
W.B. Saunders Company, 1985.
35. Kumar P.J., Clark M.L.: Clinical Medicine, Editura Bailliere-Tindall, London, 1989.
36. Manson R.M., Rushing J.L.: Respiratory tract and mediastinum, in Current
medical Diagnosis and treatment (red. Krupp M.A., Chatton M.J.), Lange Medical
Publications, Los Altos California, 1980.
37. Mihilescu V.: Breviar de semiologie medical, Editura Scrisul romnesc, Craiova,
1980.
38. Moldovan T.: Semiologie clinic medical, Editura Medical, Bucureti, 1993.
39. Negoi C.I.: Clinic Medical, volumul I, Editura Didactic i Pedagogic R.A.,
Bucureti, 1995.
40. Olosz E., Bratu D.C.: Curs de semiologie medical, U.M.F. Trgu Mure, 1991.
41. Pop Petre D.: Curs de medicin intern ambulatorie, U.M.F. Trgu Mure, 1997.
42. Popescu E.A.: Semiologie anatomoclinic, biochimic, fiziopatologic, Editura
Medical, Bucureti, 1984.
43. Sodeman W., Sodeman Th.: Sodemans Patologie Physiology-mecanism of disease,
Editura W.B. Saunders Company, Philadelphia-Toronto-London, 1979.
44. Stanciu C.: Semiologie medical de baz, Editura Junimea, Iai, 1989.
45. Streian C. (sub red.): Afeciunile aparatelor respirator i cardiovascular, Editura
Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1990.
46. Syres M.K., Mc Nicol H.W., Campbel E.J.M.: Respiratory Failure, Blackwell
Scientific Publications, London, 1976.
47. ueanu S., Ionescu-Blaja V., Moang M.: Clinica i tratamentul bolilor reumatice,
Editura Medical, Bucureti, 1977.
48. ueanu St.: Curs de policlinic medical, I.M.F. Bucureti, 1980.
49. Teasdale G., Jennet B.: Assesment of coma and impaired consciouness, a practical
scale, The Lancet, 1974, July 13.
50. Teodorescu-Exarcu I. (red.): Fiziologia i fiziopatologia respiraiei, Editura
Medical, Bucureti, 1979.