Capitolul 1.

BOLILE FICATULUI I ALE PANCREASULUI

1. Generaliti
Funcia
Metabolismul glucidic
Metabolismul lipidic
Metabolismul protidic
Metabolismul vitaminelor
Metabolismul hormonilor
Rol imunitar
Funcia de depozit
Funcia de detoxifiere i
excreie
Funcii hematologice
Funcii digestive

Modul de realizare
Homeostazia glucozei, metabolismul i depozitarea glicogenului,
degradarea insulinei.
Sinteza colesterolului, metabolismul trigliceridelor, al lipoproteinelor
i fosfolipidelor, mobilizarea acizilor grai.
Sinteza albuminelor i a unor aminoacizi, a ureei, a globulinelor i
a factorilor coagulrii.
Activarea vitaminelor hidrosolubile, activarea i depozitarea
vitaminelor liposolubile.
Organ int i de degradare a hormonilor polipeptidici, conjugarea
hormonilor steroizi.
Celulele Kupffer (fagocitoz), imunomodulator prin produii
metabolici.
Depozitarea vitaminelor hidro- i liposolubile, a glicogenului i a
lipidelor, precum i a unor microelemente (fier, cupru).
Bilirubin, steroizi, amoniac, medicamente, inducia enzimatic.
Sinteza factorilor coagulrii, sinteza i activarea factorilor
hematopoetici, homeostazia fierului i a diverilor metabolii,
potenial hematopoetic extramedular.
Sinteza, reglarea i circulaia extrahepatic a acizilor biliari

@ Principalele funcii hepatice

Ficatul reprezint un organ vital, hepatectomia fiind incompatibil cu viaa. Funciile sale
multiple pot fi grupate dup cum urmeaz: metabolice (de scindare, sintez i depozitare),
antitoxic (prin glucurono- i sulfuronoconjugare, prin utilizarea NH3 n sinteza ureei, prin
intermediul citocromului P450), hematopoetic (mai ales la fetus i nou nscut), biliar (de
formare i excreie a bilei), termoregulatoare etc. Cu toate c ficatul este implicat n numeroase
boli generale, iar pe de alt parte este rspunztor la rndul lui de afectarea altor sisteme i
organe (n cazul propriilor sale suferine), dificultile de diagnostic clinic n patologia hepatic
constituie una din carenele importante ale medicinei generale. ntr-adevr, momentul cnd o
hepatopatie devine manifest clinic (de exemplu prin modificri ale ariei de percuie, prin
apariia icterului sau a ascitei) coincide de fapt cu o alterare morfologic grav, adesea
ireversibil a organului. Pe de alt parte, unele teste funcionale hepatice pot deveni pozitive
cnd leziunile ficatului sunt puin importante, ceea ce duce la confuzii de diagnostic i
prognostic. esutul hepatic dispune de o remarcabil capacitate de regenerare i suplinire, fiind
suficient ca doar 20-30% din masa ficatului s fie nealterat, pentru ca funciile sale s se
desfoare n condiii satisfctoare. Scoaterea din uz a unei pri importante din esut, prin
distrugerea parial a hepatocitelor, implic hipertrofierea celor integre, cu preluarea funciilor
teritoriului dezafectat, n cadrul unei remarcabile asimetrii lezionale. Acestei asimetrii
lezionale i corespunde i asinergismul funcional, n sensul c n diferite stri patologice rareori
sunt compromise toate funciile hepatice n acelai timp (de obicei acele stri sunt mortale).
Cu toate c bolile hepatice, fie ele degenerative, inflamatorii sau funcionale, primare sau
secundare, nespecifice sau specifice, sunt foarte frecvente la toate speciile, discreia
manifestrilor clinice i dificultile unui diagnostic paraclinic de precizie pentru aceste afeciuni
fac ca adesea ele s nu poat fi descoperite dect n stadiile cele mai grave sau mai avansate sau
chiar prin examen necropsic. n schimb, formele subclinice pot s evolueze timp ndelungat fr
1

a fi suspectate, exprimate doar prin performanele productive slabe ale animalelor, prin astenie
asociat cu uoare tulburri digestive i printr-o rezisten general sczut. i totui, acestea
sunt formele cele mai frecvente de hepatopatii, cele mai pgubitoare.
1.1. Mijloace de diagnostic n hepatopatii
A. Examenul clinic
Anamneza. Rareori anamneza furnizeaz date decisive privind diagnosticul unei
hepatopatii. Ea poate informa totui despre regimul alimentar i cel de exploatare, despre
condiiile de adpostire, despre starea fiziologic (ex. puerperium), despre mbolnviri anterioare
ale pacientului i/sau ale altor congeneri, despre aciuni de imunoprofilaxie, despre tulburri
digestive (diaree, constipaie, decolorarea fecalelor, vomitri, inapeten, hipotonia
prestomacelor), despre colorarea galben sau portocalie a mucoaselor i tegumentelor i despre
eventualele tulburri nervoase (stare de somnolen sau dimpotriv, de agitaie).
Examenul clinic obiectiv. Inspecia confirm unele dintre datele anamnestice sau
permite descoperirea altora: culoarea mucoaselor i a tegumentelor (ultima firete la speciile cu
piele nepigmentat i nemascat de pr: icter, subicter, peteii, sufuziuni, eventual fotodermatoz
i leziuni cutanate traumatice), simptome nervoase (stare de depresie sau de hiperexcitabilitate),
aspectul fecalelor (onctuos, decolorate mai ales la carnasiere i omnivore), miros aminic sau de
aceton n preajma pacienilor. Palpaia ficatului reuete practic numai la carnasiere: modificri
de volum i consisten, suprafaa neregulat, boselat i sensibilitate crescut n aria hepatic
(posibil la toate speciile). Percuia relev date variabile privind proiecia ficatului, n funcie de
specie i descoper sensibilitatea crescut. Termometria informeaz despre sindromul febril n
hepatita acut i despre febr intermitent n hepatita apostematoas. De obicei ns,
hepatopatiile se asociaz cu normotermie sau chiar cu hipotermie. n general, marile metode
semiologice furnizeaz informaii decisive pentru diagnostic numai n cazul prezenei unuia sau
a mai multora dintre marile sindroame care ilustreaz insuficiena hepatic: icterul, boala
hepatocerebral, ascita, fotodermatoza. Altfel, este indispensabil s se recurg la practicarea
testelor speciale hepatice.
B. Testele speciale hepatice
Aici se grupeaz aa numitele teste funcionale hepatice (TFH), precum i unele mijloace
speciale de explorare, mai mult sau mai puin utilizate n medicina animalelor, cum ar fi
biopuncia, examenul radiologic, ecografia, scintigrafia, laparascopia i laparatomia etc. n
practicarea lor nu trebuie uitate urmtoarele aspecte: (1) disocierea parial sau total a funciilor
hepatice n hepatopatii; (2) asimetria lezional (leziuni localizate pot s nu afecteze funciile
hepatice); (3) exist extrem de numeroase funcii hepatice i rareori este posibil msurarea
tuturor; (4) nici un test special nu este suficient de singur pentru a diagnostica o hepatopatie.
Testele funcionale hepatice sunt mijloace speciale de msurare direct sau indirect a
unora dintre funciile hepatice. Ele dobndesc o nsemntate crescnd n semiologia ficatului,
ngduind identificarea unor tulburri pre- sau subclinice.
Indicaii: (1) n tulburri hepatice primare, cu sau fr icter (ex. hepatite infecioase,
leptospiroz, fibroz hepatic difuz, hepatit supurat, necroze toxice acute, hemangioame,
hepatoame, adenoame biliare intrahepatice, carcinoame); (2) n tulburri hepatice secundare (ex.
lipidoze infiltrative i degenerative, asociate sau nu cu hipotiroidismul, diabetul zaharat, atrofia
i fibroza pancreasului sau subnutriia, insuficiena cardiac congestiv, neoplazii, amiloidoza);
(3) pentru diagnosticul diferenial al icterului; (4) n anemii de origine incert; (5) pentru
evaluarea eficienei terapeutice n hepatopatii; (6) n munca de cercetare.
Limite: (1) numai leziuni ntinse i severe provoac tulburri funcionale; (2) numrul
mare de funcii hepatice face imposibil msurarea tuturor (exist totui unele teste
hepatospecifice, mai ales dac se interpreteaz grupat); (3) unele teste funcionale hepatice sunt
lipsite de sensibilitate (alt motiv pentru care ele trebuie interpretate ntotdeauna corelat); (4)
2

funciile hepatice pot fi modificate i de suferine extrahepatice.

Teste msurnd captarea, conjugarea i excreia pigmenilor biliari: pigmenii biliari n
ser (testul van den Bergh pentru bilirubin) i n urin (testul Gmelin pentru bilirubin, testul
Ehrlich pentru urobilinogen i proba spumei).
Teste msurnd epurarea (clearance-ul) unor substane strine: bromsulfonftaleina
(BSP), Roz-Bengal, verdele de indocianin.
Teste enzimatice: transaminazele, ornitincarbamiltransferaza, sorbitoldehidrogenaza,
fosfataza alcalin, gamaglutamiltransferaza. Dintre acestea, cele mai hepatospecifice sunt OCT
i SDH, a cror activitate seric crete n caz de leziuni hepatocelulare, dar i GGT i PA, a cror
activitate crete n cazul existenei unor leziuni hepatobiliare.
Teste pentru ncrcarea metabolismului glucidic: glicemia, piruvicemia, lactatemia,
testul de ncrcare cu propionat (la rumegtoare).
Teste pentru metabolismul proteic: albuminemia, globulinemia (msurate direct sau prin
electroforez), timpii de coagulare ai sngelui, uricemia, amoniemia.
Teste pentru metabolismul lipidic: colesterolul seric liber i esterificat (cel total crete n
obstrucia biliar sau icterul obstructiv, iar cel esterificat scade n hepatopatii).
Biopuncia rmne un mijloc important de diagnostic n bolile ficatului, dar ea nu poate
fi practicat ca un mijloc de rutin. De asemenea, fragmentul de esut prelevat poate s nu fie
reprezentativ pentru ntreaga mas a ficatului.
Laparascopia i laparatomia exploratoare pot fi practicate fr ezitare, dar nici ele nu
ngduie explorarea integral a ficatului. Ele pot fi urmate de biopuncie sau biopsie controlat.
Examenul radiologic fr preparare poate evidenia calcificri ale parenchimului, calculi
biliari calcificai (cei necalcificai, alctuii din sruri biliare, nu sunt radioopaci) sau creterea
volumului hepatic (ex. steatoz, hipercorticism, congestie pasiv, tumor hepatic primar sau
metastatic, ciroz nodular hipertrofic). Pot fi observate modificri de form (ex. tumori,
abcese, chiti, ciroz nodular) sau poziie (ex. hernie diafragmatic).
Colecisto- i splenoportografia cu substane de contrast sunt metode paraclinice care
ngduie identificarea anomaliilor veziculei biliare i respectiv a unturilor portosistemice.
Ecografia se practic tot mai mult n medicina veterinar, graie mai ales neagresivitii
sale comparativ cu explorarea radiologic. Prin aceast tehnic se pot distinge leziuni ale
parenchimului hepatic focale, unice, multiple sau difuze. Ecografia este important i pentru
faptul c ghideaz biopuncia spre esutul modificat, reducnd astfel riscul unui diagnostic
histopatologic fals negativ. De asemenea, se pot diagnostica unturile portosistemice i calculii
biliari, chiar dac ei nu provoac tulburri clinice.
1.2. Etiologia general a bolilor hepatice
Factori biotici: virali (hepatita Rubarth, hepatita bobocilor de gsc, hepatita cu incluzii
la puii de gin, hepatita iepurilor, avortul infecios i anemia infecioas a cailor, virusul febrei
vii Rift, herpesvirusul ecvin 1, virusul arteritei virale), bacterieni (coli, pasteurele, salmonele,
listerii, streptococi, corinebacterii, bacilul necrozei, leptospirele, hepatita vibrionic a
galinaceelor), parazitari (parazii endoglobulari, larve migrante, trematode).
Factori nutriionali: deficitul i excesul energetic, deficitul i excesul de protein,
excesul de uree i compui ai acesteia, carenele vitaminice (grupul B, vitamina E), carenele de
oligominerale (seleniu, cobalt, iod), excesul de cupru, subnutriia global.
Factori hepatotoxici: vegetali (mai ales plantele care conin alcaloizi pirolizidinici, cum
ar fi Crotalaria, Senecio, Echium, Trichodesma), micotoxine (aflatoxinele produse de Aspergillus
flavus i Penicillium puberulum, streigmatocistina produs de A. nidulans i A. versicolor,
ochratoxinele poduse de A. ochraceus i P. viridicatum, rubratoxina produs de P. rubrum,
citrina i citrinina produse de P. viridicatum i P. oxalicum, luteoskirina produs de P.
islandicum, sporidesmina produs de Pithomyces chartarum, toxina T-2 produs de fuzarii,
lupinoza micotoxic provocat de micetul Phomopsis leptostromiformis, fumonizina B produs
3

de Fusarium moniliforme), toxice chimice organice (tetraclorur de carbon) sau anorganice

(sruri ale metalelor ca Pb, Cu, Hg, As etc.), endointoxicaii (uremia, anaerobiozele).
Autoimunopatii: boala hemolitic neonatal, glomerulonefritele autoimune, boala
aleutin la nurci, anemia infecioas, amiloidoza, tiroidita autoimun.
Factori traumatici: RPT duce la traumatizarea i nsmnarea ficatului.
Boli cardiovasculare: insuficiena cardiac congestiv, staza pe vena hepatic i cav.
Diferite boli generale sau localizate: indigestiile biochimice reticulorumenale,
gastroenteritele, anemiile, afeciunile puerperale, peritonitele, colangiopatiile, diabetul, boala
Cushing, hipotiroidismul, anastomozele portosistemice congenitale sau ctigate.
Factorul genetic: nc incomplet cunoscut (ex. defecte biochimice ale ciclului ureei,
respectiv ale metabolismului cuprului la cini).
1.3. Patogeneza i terapia general a bolilor hepatice
Este practic imposibil s se schieze un arhetip al patogenezei hepatopatiilor, ntruct
aceasta difer considerabil n funcie de factorul sau factorii etiologici. Pe de alt parte, multe
secvene patogenetice rmn nc necunoscute, n special n cazul hepatopatiilor trenante. n
orice caz, un fapt fundamental este acela c n cazul aciunii factorilor patogeni nu toate cele
patru uniti morfofuncionale ale ficatului intr concomitent n suferin (asimetria lezional i
disjuncia funcional, care au fost amintite), evident cu excepia situaiilor cnd aceti factori
sunt deosebit de agresivi. De o manier general, leziunile se succed n ordinea: infiltraie
(lipidoz, steatoz), distrofie, necroz, iar din stadiul de infiltraie i distrofie pot s ajung direct
n fibroz. Steatoza i distrofia sunt n bun msur reversibile, necroza i mai ales fibroza sunt
ireversibile. Reamintim totui c, indiferent de tipul leziunilor, ele pot fi cu succes compensate
cu condiia ca restul parenchimului s fie funcional (altfel se instituie insuficiena hepatic). n
privina terapiei n bolile hepatice, trebuie cunoscut faptul c o adevrat terapie hepatotrop,
capabil s vindece leziunile hepatice, nu exist. elul terapiei este ntotdeauna s se ctige
timp i s se stimuleze mecanismele compensatoare, pn la eliminarea factorului sau a
factorilor etiologici i pn la completarea procesului de regenerare.
Regimul dietetic presupune alimente cu un coninut redus de protein, dar proteina
trebuie s aib o nalt valoare biologic. Se exclud fibroasele i concentratele bogate n
protein, respectiv carnea. Se recomand un aport crescut de glucide (atenie la poligastrice,
pericol de acidoz, la toate speciile pericol de obezitate) i redus de lipide. n caz de ascit se
impune restricia de sodiu i n toate cazurile se recomand un aport sporit de vitamine.
Regimul igienic. Se recomand repaus ct mai prelungit, chiar sub tranchilizare. n caz
de boal hepatocerebral se va prentmpina traumatizarea pacienilor n cursul crizelor.
Medicamentos. n boala hepatocerebral se vor administra tranchilizante, iar pentru
reducerea amoniogenezei intestinale se recomand neomicina n doz de 50-100 mg/kc pe cale
oral. Glucoza se va administra oral sau parenteral. n ascit se practic paracenteza, evitnd
ocul. Se mai administreaz diuretice i laxative n ascit (furosemid), vitamine (mai ales
vitamina K pe cale i.v.) n caz de stare hemoragipar, iar purgativele sunt indispensabile n caz
de coprostaz. Acidul glutamic administrat i.v. neutralizeaz amoniacul din circulaia sistemic.
Nu exist consens n privina utilizrii factorilor lipotropi i a corticosteroizilor, dei s-a
demonstrat c n hepatita cronic activ prednisonul d rezultate bune.
1.4. Principalele simptome ale insuficienei hepatice
Insuficiena hepatic este un sindrom complex, care exprim incapacitatea ficatului de a
satisface una sau mai multe dintre funciile lui metabolice, antitoxice sau de sintez i nu se
instituie dect atunci cnd boala hepatic se gsete ntr-un stadiu avansat. Multe hepatopatii
evolueaz inaparent clinic i nu pot fi dect bnuite pe baza unor manifestri indirecte, ca
producii sczute, pierderea n greutate, tulburri ale apetitului, tulburri nervoase ciclice, care
4

justific efectuarea testelor funcionale hepatice, capabile s le depisteze. Cnd ns se instituie

insuficiena hepatic, fie ca urmare a unei boli acute, fie n stadiul final al unei boli trenante, ea
se ilustreaz de unul sau mai multe din cele patru mari sindroame: icterul, encefalopatia
hepatic, fotosensibilizarea i ascita. n prezena acestora, diagnosticul este mult nlesnit, dar n
acelai timp exist temeiuri suplimentare pentru a orienta explorrile paraclinice.
A. Icterul
Colorarea mucoaselor aparente i/sau a tegumentelor n diverse nuane de galben se
produce datorit acumulrii de pigmeni biliari n plasm i esuturi. Icterul se evideniaz
precoce la nivelul sclerei, poate fi remarcat printr-un examen atent atunci cnd bilirubinemia
depete 2-3 mg/dl i poate fi observat i de persoane necalificate cnd ajunge la 7-8 mg/dl. n
funcie de intensitatea colorrii se distinge icterul franc i respectiv subicterul. n funcie de
mecanismul prin care are loc creterea concentraiei de pigmeni biliari exist icter hemolitic, de
staz i hepatocelular. Subliniem c icterul nu este o boal ci un sindrom, c el nu nseamn
invariabil o boal de ficat, dup cum de multe ori hepatopatiile pot evolua anicteric. n sfrit,
vom reaminti c n cursul sezonului de furaje verzi este posibil colorarea n galben a
mucoaselor i tegumentelor la ierbivore i mai ales la cabaline, datorit impregnrii lor cu
pigmeni vegetali, dnd natere la aa numitul pseudoicter, care nu are nici o semnificaie
patologic (culoarea glbuie a plasmei, TFH negative i urina uneori colorat n galben).
Icterul de staz. Staza extrahepatic nseamn stnjenirea fluxului biliar, prin obstacole
care afecteaz cile biliare extrahepatice i se manifest clinic prin icter cu nuan verzuie,
coprostaz, fecale dure i decolorate, steatoree, frecvent fotodermatoz i prurit, eventual colic
biliar, tahicardie i tahipnee, uneori febr. Umoral, se constat bilirubinemie direct i
fosfatazemie alcalin crescute, VSH sczut i stare hemoragipar care cedeaz la administrarea
de vitamina K. Testele funcionale hepatice sunt negative ct timp icterul este pur mecanic, dar
ele se pozitiveaz pe msura trecerii timpului, datorit efectului hepatotoxic al bilei regurgitate
de la nivelul canaliculelor biliare. Urina este supracolorat (colurie). Icterul de staz poate avea
drept cauze: spasme ale cilor biliare extrahepatice, duodenita, coprostaza (din diferite motive,
mai ales la cai, la care bilirubinemia este n mod normal mult mai mare dect la alte specii),
obstrucii ale cilor biliare extrahepatice prin calculi, parazii, cicatrici sau tumori (primare sau
secundare), inflamaii ale cilor (angiocolite) i veziculei biliare (colecistite).
Icterul hepatocelular. Tumefierea hepatocitelor (icter de retenie sau de staz
intrahepatic) stnjenete fluxul biliar intrahepatic, n condiiile n care secreia biliar nu este
(de regul) diminuat. Se manifest clinic prin icter franc (culoare portocalie), uneori tendin la
diaree, encefalopatie hepatic (abatere i com, rareori excitaie), stare hemoragipar rezistent
la administrarea de vitamina K, iniial posibil febr, apoi tendin la normo- i chiar la
hipotermie, sensibilitate la palpaia ariei hepatice, hepatomegalie, colurie, colalurie, cetonurie,
proteinurie, glucozurie, bilirubinemie direct crescut, disproteinemie, scderea VSH-ului,
bradicardie i bradipnee. Testele funcionale hepatice sunt pozitive.
Icterul hemolitic apare mai ales la rumegtoare i se manifest clinic prin subicter
(culoare citrin) pn la icter franc, fecale supracolorate (prin stercobilinogen), abatere, anemie
pronunat, hemoglobinemie i hemoglobinurie (n hemoliza intravascular), creterea
bilirubinei indirecte i a VSH-ului, eritrocitele, hemoglobina i hematocritul mult sub normal,
cordul i respiraia accelerate, acolurie i temperatur variabil (cea crescut sugereaz hemoliza
infecioas sau parazitar, iar cea normal sau sczut sugereaz hemoliza toxic). Testele
funcionale hepatice sunt negative ct timp icterul este pur hemolitic, dar se pozitiveaz n unele
hemolize de natur toxic sau infecioas (intoxicaia cu cupru, leptospiroza etc.). Icterul
hemolitic poate avea urmtoarele cauze: congenital, intoxicaia cu ap, toxice hemolizante
(cupru, fosfor, plumb etc.), carena de fosfor, bacterioze (leptospiroz, Clostridium
haemolyticus), parazitoze endoglobulare (babesii, theilerii), autoimunopatii, resorbia de
hematoame sau dup hemoterapie (fr semnificaie patologic).
Icterul nou nscuilor poate fi mecanic (angiocolite n urma inflamaiilor ombilicale,
5

staz de meconiu n intestin), hepatic (infecios, toxic) i hemolitic. Ultimul presupune, de

obicei, izoimunizarea femelelor gestante fa de factori de grup sanguin ai fetuilor, transmii
de reproductorii masculi. Dac femelele predispuse imunologic i sensibilizate la prima gestaie
se monteaz la ciclurile urmtoare cu acelai mascul, nivelul izoanticorpilor din circulaie
(hemolizine, aglutinine etc.) crete mult. Respectivii anticorpi se elimin prin colostru i
determin hemoliz la nou nscui. Sensibilizarea femelelor gestante se produce mult mai rar
prin alte surse de antigeni, cum ar fi hemoterapia sau utilizarea vaccinurilor tisulare. n general,
accidentele se produc la viei, purcei, mnji sau cei nscui normal, dar mbolnvii dup ce
sug colostru, distingndu-se forme supraacute (cu debut la 8-16 de la consumul primului
colostru, evolund cu oc), acute (cu manifestri de anemie de gravitate medie, aprute la vrsta
de 2-4 zile i cu icter de tip hemolitic) i subacute (subclinice 4-5 zile, dup care se observ
apatie, decubit prelungit, tahipnee, tahicardie, mucoase palide i cu tent icteric). Pentru
precizarea diagnosticului n acest tip de icter se iau n considerare i criterii epidemiologice
(predispoziia de ras i a anumitor reproductori) sau teste imunologice (testul Coombs, probe
de aglutinare cu ser sanguin sau colostru etc.), instituite la nevoie ndeosebi la reproductorii cu
antecedente. Mai rar dect la copii, la nou nscuii animalelor se poate ntlni icterul hemolitic
fiziologic, datorat lizei excesului de hematii eliberate n circulaie.
La ovine i bovine, chiar formele cele mai grave de boli hepatice sunt anicterice. La
cabaline, 10-15% din cei sntoi pot prezenta subicter. Icter moderat poate fi observat ns i n
pneumonia lobar, coprostaz, enterite, nfometare. Icterul grav este asociat, la cabaline,
invariabil, cu necroza hepatic acut. La carnasiere sunt posibile toate cele trei tipuri de icter.
B. Encefalopatia hepatic
Tulburrile nervoase care nsoesc insuficiena hepatic pot varia de la simple modificri
de comportament la letargie sau comportament maniacal, cu crize i com hepatic.
Se apreciaz c 82% din caii cu hepatopatii acute i 32% din cei cu ciroz (episoade
limitate) prezint tulburri neurologice. Simptomele constau n: icter, somnolen ntrerupt de
tresriri, masticaii n gol, uneori tremurturi musculare generalizate sau localizate, incoordonare
locomotoare, dismetrie, mers n manej, anteropulsie, tulburri grave de contien, poziii
anormale n decubit i n mers i com final.
La bovine, incidena este necunoscut i simptomele se manifest mai mult sub form de
com hepatic puerperal la vaci, dar i prin fenomene de hiperexcitabilitate la viei i tineret. Se
constat: torpoare, anorexie, muget persistent (atenie la rabie), uneori agresivitate, dismetrie i
ataxie progresiv, cdere n decubit, sialoree, tenesme i chiar prolaps rectal.
La cini, incidena global este necunoscut. Clinic, se constat simptome neurologice
adesea cu caracter ciclic: depresie, stupoare, amauroz (la peste 50% din cazuri), mers n manej,
sprijinirea capului de zid sau alte obstacole i crize intermitente de hiperexcitabilitate (mai rar).
Tuburrile nervoase din boala hepatocerebral (BHC) la animale se datoreaz n cea mai
mare msur excesului de amoniac din circulaie. Amoniacul este produs permanent n intestin
de flora microbian i ajunge la ficat prin circulaia port, n care concentraia sa este de 5 ori
mai mare dect n circulaia sistemic. Amoniemia normal n circulaia sistemic este cuprins
ntre 2-5 mmol/l. n mod normal, amoniacul este utilizat de ficat pentru sinteza ureei
(ureogenez). Aceasta din urm este redus n insuficiena hepatic natural sau experimental,
n caz de unt portosistemic etc. Or, amoniacul este un neurotoxic cunoscut. Pe de alt parte,
creterea amoniacului n circulaia general poate fi i rezultatul unei hiperproducii, ducnd la
depirea capacitii de interceptare i neutralizare de ctre ficat, aa cum se ntmpl n
alcalozele metabolice, raiile hiperproteice, excesul de azot neproteic (uree), insuficiena renal
asociat, ileusul intestinal etc. De asemenea, un rol patogen n boala hepatocerebral par s mai
joace i hipoglicemia, unele substane neurotoxice cum ar fi derivaii de indol i indolil i acizii
grai volatili (acizi grai cu lan scurt, agoniti ai GABA).
C. Fotosensibilizarea
6

Fotosensibilizarea i fotodermatoza nu constituie un sindrom datorat exclusiv

insuficienei hepatice. Fotodermatoza este de fapt o dermatit cu necroza pielii nepigmentate,
produs sub aciunea razelor solare, n prezena n circulaie a unei substane fotosensibilizante.
Apare n cteva minute de expunere la soare, spre deosebire de dermatita solar. Clinic, se
observ leziuni de dermatit, mergnd de la eritem pn la necroza pielii, pe toate zonele
nepigmentate, neprotejate de pr sau ln. Se cunosc trei tipuri de fotosensibilizare la animale:
fotosensibilizarea primar (consecutiv ingestiei de substane fotosensibilizante, cum ar fi cele
coninute de plante ca Hypericum, Fagopyrum sau substane medicamentoase ex. acaprin,
berenil, tripaflavin, albastru de metilen, fenotiazin, tetracicline), fotosensibilizarea prin
pigmeni aberani endogeni (ex. porfiria congenital), fotosensibilizarea hepatic (mai frecvent
la ierbivore, care poate fi congenital la oile Southdown sau ctigat n hepatopatii acute sau
cronice). n ultimul caz, substana fotosensibilizant este filoeritrina provenit din clorofil, care
n insuficiena hepatic nu mai poate fi metabolizat complet i ajunge n circulaia sistemic i
de aici n piele. Fotosensibilizarea mai poate fi determinat i de sporidesmin, toxin elaborat
de micetul Pithomyces chartarum, care se dezvolt pe festuc.
D. Ascita
Ascita nseamn prezena unei cantiti mari de lichid neinflamator n cavitatea
abdominal. Dei ea nsoete de cele mai multe ori ciroza hepatic, poate evolua i n
numeroase alte boli extrahepatice, cum ar fi insuficiena cardiac congestiv, insuficiena renal,
hiperaldosteronismul, diferitele disproteinemii cu hipoalbuminemie, obstruciile sau ocluziile
venei cave abdominale i ale marilor vase limfatice, neoplaziile.
Clinic, ascita se manifest prin distensie abdominal (discret la animalele de talie mare),
abdomen de batracian, fluctuaie la balotare i matitate decliv indiferent de poziia pacientului.
La balotare este posibil s se perceap senzaia de bloc de ghea n ap, datorit consistenei
ridicate a ficatului. La puncia abdomenului se obine lichidul ascitic, care conine peste 2-2,5
g/dl protein, deci la limita dintre lichidul neinflamator i cel inflamator, iar la cine peste 1.0002.000 celule nucleate/l. Aspectul tulbure sau hemoragic sugereaz un proces neoplazic.
Incertitudinile privind patogeneza ascitei hepatice au fost n bun parte nlturate prin
reproducerea ei experimental. ntr-adevr, ligaturarea venelor suprahepatice, respectiv a venei
cave posterioare, are drept rezultat eliminarea de limf care izvorte de pe suprafaa ficatului.
Desigur, contribuie i hipertensiunea portal, hiperaldosteronismul i hipoalbuminemia.
E. Diagnosticul de laborator al bolilor hepatice
Valoarea testelor de laborator care pot veni n sprijinul unui diagnostic de boal hepatic
este determinat de sensibilitate (capacitatea de identificare a leziunilor hepatice) i specificitate
(corectitudinea n aprecierea prezenei sau a absenei leziunilor). Unele teste sunt sensibile, dar
nespecifice (fosfataza alcalin), iar altele sunt specifice, dar nu suficient de sensibile, astfel c
interpretarea testelor de laborator trebuie fcut n corelaie cu anamneza, examenul clinic,
hematologic i biochimic sanguin, examenul urinei i al fecalelor.
Perturbrile metabolismului glucidic se depisteaz prin testul de toleran la glucoz,
dozarea glicemiei, eventual a insulinei i glucagonului.
Hiperinsulinemia (i hipoglicemia secundar) este frecvent n insuficiena hepatic la
om, dar i la animale, fiind determinat de hipersecreie i reducerea degradrii hepatice a
insulinei. Hiperglucagonemia (i hiperglicemia secundar) se poate ntlni n ciroza hepatic, n
hepatoza asociat diabetului zaharat, precum i n cazul unturilor portosistemice.
Perturbrile metabolismului lipidic se evideniaz prin dozarea colesterolului seric total
i esterificat, a trigliceridelor, a lipo- i apoproteinelor (componente proteice ale lipoproteinelor),
dar i a unor enzime implicate n metabolismul lipidic: colesterol-aciltransferaza (ACAT),
lecitin-colesterol-aciltransferaza (LCAT), lipoproteinlipaza i lipaza pancreatic.
Hipercolesterolemia se ntlnete n icterul mecanic, endocrinopatii (hipertiroidism,
hiperadrenocorticism, diabet zaharat) i sindromul nefrotic. Creterea trigliceridelor sanguine se
7

ntlnete n hepatitele acute i cronice i n colestaz. untul portosistemic congenital (ca i cel
indus experimental) determin hipercolesterolemie. Hepatopatia indus de medicamentele
anticonvulsivante (ex. primidon) i insuficiena hepatic dobndit se asociaz la cine cu
hipocolesterolemie. Scderea trigliceridelor serice a fost observat n necroza hepatic indus
experimental (cu tetraclorur de carbon) la cine, iar apariia unei lipoproteine anormale
(lipoproteina X) este semnalat n icterul mecanic.
Pentru evaluarea disfunciilor metabolismului proteic se utilizeaz numeroase teste.
Albuminele sunt sintetizate n hepatocite i reprezint principalele proteine de transport
pentru numeroase substane din circulaia sistemic. Scderea concentraiei lor depinde ns nu
numai de sinteza hepatic, ci i de degradarea sau excreia patologic (nefropatii, enteropatii)
sau distribuia patologic n lichidul ascitic. Serumglobulinele, cu excepia imunoglobulinelor,
majoritatea sunt sintetizate i depozitate n ficat, avnd funcii multiple. Concentraia
serumglobulinelor totale nu este ns un indiciu pentru disfunciile hepatice, tocmai datorit
ponderii importante a imunoglobulinelor. Determinarea fraciunilor proteice, dup electroforez,
are ns un rol important pentru diagnostic. 1-globulinele cresc n bolile tumorale, iar 2globulinele n sindromul de icter. Hiperglobulinemia se ntlnete n general n afeciunile
hepatice i poate masca hipoalbuminemia, dac se face doar determinarea proteinelor serice
totale. Acesta poate fi un indiciu al perturbrii funciei de barier fa de antigenele de origine
intestinal, endotoxine i microorganisme.
Concentraia aminoacizilor din circulaia sistemic este un indiciu important al
funcionalitii ficatului. Aminoacizii aromatici (fenilalanina, tirozina i metionina) sunt reinui
preferenial din circulaia port i metabolizai n ficat. Aminoacizii cu lan de carbon ramnificat
sunt reinui n muchi i alte esuturi, intrnd n metabolismul energetic sau pentru sinteza de
piruvat i apoi, prin transminare, alanin i glutamin. Raportul normal ntre concentraia seric
de aminoacizi ramnificati i aromatici este de 3/1, dar n insuficiena hepatic scade pn la 1/1.
Principalele perturbri ale metabolismului aminoacizilor n bolile hepatice sunt: creterea
absorbiei (reinerii) i oxidrii periferice a aminoacizilor ramnificai, creterea utilizrii
aminoacizilor ramnificai pentru cetogenez, creterea utilizrii aminoacizilor ramnificai pentru
neoglucogenez hepatic i renal, creterea produciei de aminoacizi aromatici prin proteoliz
i perturbarea metabolismului hepatic al aminoacizilor aromatici. Perturbarea raportului dintre
concentraia seric a aminoacizilor ramnificai i concentraia celor aromatici se coreleaz cu
severitatea leziunilor hepatice, ns administrarea perfuzabil a unor astfel de soluii de
aminoacizi la pacienii cu insuficien hepatic a dat rezultate contradictorii. Administrarea unei
diete srace n proteine, cu un raport favorabil ntre aminoacizii ramnificai i cei aromatici, are
aciune favorabil la cinii cu encefalopatie hepatic.
Enzimele serice cel mai frecvent utilizate pentru diagnosticul afeciunilor hepatice sunt:
alanin-aminotransferaza (ALAT, fost GPT), aspartat-aminotransferaza (ASAT, fost GOT),
fosfataza alcalin (PAL) i gamma-glutamiltransferaza (GGT). Sunt indicatori sensibili ai
leziunilor hepatice, dar lipsii de specificitate, creterea acestora putndu-se ntlni n numeroase
alte afeciuni: hipoxie (boli pulmonare, insuficien cardiac, anemii acute sau cronice),
hipotensiune arterial (insuficien cardiac, deshidratare sever, oc), endocrinopatii (diabet
zaharat, hiper- i hipoadrenocorticism, hipertiroidism la pisic i hipotiroidism), boli ale
sistemului osos (tulburri de cretere i ale metabolismului osos, osteomielite i tumori osoase),
boli neoplazice, tulburri gastrointenstinale (diaree, constipaie sever, pancreatit), traumatisme
abdominale (inclusiv intervenii chirurgicale), tratamente cu glucocorticoizi, anticonvulsivante,
ketoconazol (la cine) etc., infecii sistemice (septicemie, unele viroze sau bacterioze, abcese,
infecii dentare, piometru etc.), alte boli (febr, boli renale, necroze tisulare), anestezia general.
ALAT este o enzim considerat specific pentru ficat, dei se mai gsete n cord i
rinichi. Creterea ALAT se coreleaz cu numrul de celule hepatice afectate. n hepatitele acute
severe, cu necroza hepatocelular (hepatita parenchimatoas acut), activitatea ALAT poate
crete n 24-48 ore de peste 100 de ori fa de normal; revenirea la normal dureaz ns 2-3
sptmni. Ocluzia sau obstrucia tranzitului bilei, ca urmare a efectului nociv asupra
8

hepatocitelor, poate determina de asemenea creterea ALAT dup 3 zile sau 1-2 sptmni, de
20-40 de ori fa de normal la cine i de 15-45 de ori la pisic. Inducia enzimatic realizat de
unele medicamente (anticonvulsivante precum barbituricele) determin creterea ALAT de peste
4 ori. Corticoterapia n doze mari (4,8 mg/kc) determin de asemenea creterea ALAT de 2-5 ori
dup o sptmn i de peste 10 ori dup 2 sptmni. Hepatopatia indus de corticoizi se
traduce prin creterea ALAT pn la de 40 de ori, iar revenirea acesteia dup ntreruperea
corticoterapiei se poate prelungi timp de cteva sptmni. Creteri importante ale ALAT se mai
pot ntlni n tumori hepatice primare (carcinom hepatocelular, hepatom) i secundare
(metastatice). La pisic se mai ntlnesc creteri moderate ale ALAT (de circa 2-10 ori) n
hepatoza gras i de 2-5 ori n anemiile acute severe, septicemie i infecia cu virusul
leucemogen (FeLV), limfosarcom sau boala mieloproliferativ.
ASAT este prezent n concentraii crescute n foarte multe esuturi: cord, ficat, muchii
scheletici, rinichi i encefal. Timpul de njumtire plasmatic este de 5 ore la cine i 77
minute la pisic. Creterea ASAT n afeciunile hepatice este paralel cu creterea ALAT sau
uneori mai lent, fiind determinat de perturbri ale permeabilitii membranelor, inflamaie,
necroz sau, la cine, de inducia enzimatic. Creterea ASAT fr afectarea ALAT sugereaz o
afeciune extrahepatic (o surs extrahepatic a enzimei). n hepatita parenchimatoas acut (cu
necroza difuz a hepatocitelor), activitatea ASAT crete de 10-30 ori la cine i pna la de 50 de
ori la pisic n primele 3 zile de boal. Revenirea la normal poate dura 2-3 sptmni. Icterul
mecanic se asociaz i el cu creterea ASAT de 20-25 de ori n prima sptmn, fiind urmat de
reducerea treptat. La cine i pisic (i la om) s-a constatat c ASAT poate fi un indicator mai
sensibil dect ALAT pentru unele afeciuni hepatobiliare. La om s-a dovedit c un raport
ASAT/ALAT supraunitar indic un prognostic grav. Corticoterapia poate determina creterea
moderat a ASAT, cu revenire la normal n 1-2 sptmni de la ntreruperea tratamentului.
Arginaza este considerat specific pentru ficat, fiind prezent n hepatocite n
concentraii mai mari dect n oricare componente ale altor esuturi. Este implicat n activitatea
antitoxic hepatic (ciclul ureei). Determinarea concomitent cu a transaminazelor ne poate
orienta asupra diagnosticului i prognosticului. Creterea rapid i continu a arginazei i a
transaminazelor sugereaz necroza hepatic progresiv. De asemenea, corticoterapia poate
determina creterea arginazei, dup 4 zile de administrare, de circa 4-8 ori.
Fosfataza alcalin (PAL) are o mare sensibilitate, dar o specificitate redus pentru bolile
hepatice, fiind prezent n concentraii mari i n mucoasa intestinal, corticala renal i esutul
osos. S-au izolat patru izoenzime din grupul PAL: de origine osoas, hepatic, indus de
glucocorticoizi i a patra de origine i semnificaie necunoscut. Timpul de mjumtire al PAL
de origine placentar, renal i intestinal este foarte scurt la cine (sub 6 minute), ca i la pisic.
Astfel, principala izoenzim responsabil de concentraia PAL seric este cea hepatic, al crei
timp de njumtire este de 6 ore la cine. PAL indus de glucocorticoizi are T 1/2 de 70 ore.
Astfel, la cine utilitatea determinrii PAL este mult mbuntit de identificarea izoenzimei. La
pisic, aceast identificare nu este necesar, ntruct nu exist izoenzima indus de corticoizi.
PAL de origine osoas crete ca rezultat al activitii osteoblastelor la tineret sau n caz de tumori
osoase i hiperparatiroidism secundar afeciunilor renale, iar creterea depete de 2-4 ori
valoarea normal. Creteri foarte pronunate ale PAL (de 50-100 de ori) se produc ca urmare a
colestazei, n carcinomul hepatocelular, carcinomul canalelor biliare i dup obstrucia de durat
(2-3 sptmni) a cilor biliare extrahepatice. La cine s-a mai constatat creterea foarte
pronunat a PAL dup tratamente cu glucocorticoizi, de pn la 64 de ori, dup 20 zile i
anticonvulsivante (ex. fenobarbital, fenitoin primidon), de 30-40 de ori, dup 24-28 zile. Acest
fenomen de inducie enzimatic n-a fost observat la pisici.
Gamma-glutamiltransferaza (GGT) este implicat n transportul membranar al
aminoacizilor, metabolismul glutationului i detoxifierea compuilor exogeni. Se gsete n toate
esuturile, concentraia sa scznd n ordinea: rinichi, pancreas, ficat, vezicula biliar, intestin,
splin, cord, pulmoni, muchi scheletici i eritrocite. ntruct GGT renal se elimin prin urin,
iar cea pancreatic se elibereaz cu secreia exocrin, n tubul digestiv, se consider c sursa
9

major a activitii GGT serice este ficatul. Creterea GGT este moderat n hepatita acut
parenchimatoas i pronunat n colestaz (intra- sau extrahepatic) i pancreatit. Valoarea de
diagnostic nu este mai mare dect a PAL. La cine, GGT este mai puin sensibil, dar mai
specific dect PAL pentru diagnosticul bolilor hepatice, n timp ce la pisic este mai sensibil i
mai puin specific. La pacienii umani cu ascit, activitatea GGT din lichidul ascitic este un
indiciu util pentru diagnosticul tumorilor hepatice i al cirozei active.
Creterea enzimelor hepatice se mai poate constata n: hipercorticism, hiper- i
hipotiroidism, insuficiena cardiac congestiv, diabetul zaharat i pancreatit, limfosarcom i
tumori hepatice metastatice, hepatoze toxice i micotoxinice, precum i dup tratamente
sistemice cu ketoconazol, thiacetarsamida etc.
Alfafetoproteina este o glicoprotein secretat i eliberat n circulaia sistemic de ctre
hepatocitele fetale, care scade n perioada perinatal. Creterea ei se ntlnete n tumori
hepatice, carcinoame gonadice, dar i n alte numeroase boli hepatice care provoac fenomene
regenerative: hepatite virale, hepatite cronice i ciroz.
Metabolismul bilirubinei. Bilirubina este sintetizat n proporie de 60-80% din
hemoglobina provenit din hematiile uzate. O alt parte deriv din alte hemoproteine:
mioglobin, citocromi i alte enzime care conin hem, localizate ndeosebi n ficat. n sistemul
monocito-macrofagic (splin, mduva oaselor, ficat), globina este disociat de hem i hidrolizat
n aminoacizii constitueni. Hemul este transformat n biliverdin, att de ctre celulele
sistemului monocito-magrofagic, ct i de ctre hepatocite i celulele parenchimatoase renale.
Biliverdina este redus la bilirubina neconjugat, care este eliberat n patul vascular. Aceasta
este liposolubil, circul legat de albumine i nu este filtrat de glomerulii renali (nu se elimin
prin urin). n ficat, bilirubina este conjugat, fiind hidrosolubil. Conjugarea are loc cu consum
de energie, iar depirea posibilitilor de conjugare hepatic determin regurgitarea bilirubinei
n circulaie, rezultnd hiperbilirubinemie. Bilirubina conjugat este deci hidrosolubil i n
consecin poate fi eliminat pe cale renal. Creterea bilirubinuriei se mai poate datora scderii
proteinei transportatoare (hipoalbuminemie) sau sintezei renale de bilirubin, n caz de
hemoglobinemie (anemii hemolitice). Detectarea n sedimentul urinar a unor celule tubulare
renale care conin fier este un indiciu de hemoliz recent. Bilirubina conjugat este
transformat de ctre flora intestinal n urobilinogen i stercobilin, urobilinogenul fiind
eliminat n cea mai mare parte prin urin. Absena urobilinogenului din urin este un indiciu de
icter mecanic. Rezultatul poate fi ns fals pozitiv, cnd n urma microhemoragiilor digestive
care nsoesc icterul mecanic, poate fi sintetizat bilirubina n intestin. De asemenea, rezultatul
poate fi fals negativ, n urma tratamentului prelungit cu antibiotice, a accelerrii tranzitului
digestiv i a sindromului de malabsorbie. Creterea bilirubinei serice neconjugate (indirecte)
este un indiciu de anemie hemolitic. Disfunciile hepatocitare, induse n timpul hemolizei de
hipoxie i toxicitatea bilirubinei indirecte pot duce la creterea concomitent a bilirubinei
conjugate (directe). Fiind hidrosolubil, aceasta difuzeaz n toate esuturile i este responsabil
de icterul detectabil clinic. Acesta poate fi observat cnd bilirubina total depete 1,5-2 mg/dl.
Concentraia bilirubinei serice este un indicator mai puin sensibil dect enzimele hepatice, dar
mai specific pentru bolile hepatice, fapt care mbuntete valoarea de diagnostic a testelor
enzimatice. Creterea progresiv a bilirubinei serice, de la o zi la alta, indic un icter mecanic i
sugereaz necesitatea interveniei chirugicale. O cauz a icterului care nu trebuie neglijat este
pancreatita. Bilirubina este neurotoxic (ex. encefalopatia hepatic) i mpreun cu srurile
biliare este citotoxic, determinnd hepatoza secundar colestazei prelungite. Citotoxicitatea
bilirubinei neconjugate a fost demonstrat experimental la cine, prin inocularea i.v. a unor doze
mari, astfel nct concentraia acesteia a atins 60-70 mg/dl la 15 minute dup administrare i a
sczut la 20 mg/dl dup 3-4 ore. Efectele toxice au constat n colaps circulator, diaree acut i
moarte n 2 ore. S-a mai demonstrat c srurile biliare perturb funcionarea sistemului citocrom
P450 i permeabilitatea membranelor, determinnd distrofie hepatic, necroz i inflamaie.
2. Boli hepatice clinice
10

2.1. Congestiile hepatice

A. Congestia hepatic activ
Tablou clinic. Boala se manifest prin colic uoar (fr modificri semnificative ale
zgomotelor intestinale), tendin la diaree cu fecale colorate intens (policolie), dar fr miros,
poliurie, colurie, hiperazotemie i hiperglicemie, uneori cu glucozurie. Aria hepatic este mrit
moderat i sensibil la palpaie, iar la unele cazuri apare subicterul (alturi de alte semne de
insuficien hepatic, arat complicarea cu hepatit sau hepatoz). La toate acestea se mai
adaug simptomele generale, provocate de boala primar.
Diagnosticul pozitiv este greu de pus, boala putnd trece neobservat.
Evoluia este acut, de pn la 24 ore, rareori depete 1-3 zile, cnd se complic sau se
continu cu unele hepatoze sau hepatite.
Prognosticul va fi pronunat n funcie de cauza primar.
Cadru etiopatogen. Supraalimentaia, eforturile mari, supranclzirea, agenii bacterieni,
toxici i virali, contuziile pe aria hepatic sunt cauze mai uzuale ale congestiei active.
Conduita terapeutic apeleaz la un regim igienodietetic, refrigerare local, venisecie
larg, administrarea de calmante (sulfat de magneziu, barbiturice) i tratamentul strii primare.
B. Congestia pasiv
Tabloul clinic este acoperit de cel al afeciunii primare (n principal insuficiena cardiac
congestiv). Apetitul capricios, alternrile de constipaie cu diaree, fecalele decolorate i urt
mirositoare, rareori subicterul i modificrile ariei de percuie n sensul creterii ei, atest i
implicarea ficatului. n stazele venei cave, un simptom ajuttor important l constituie edemele
membrelor posterioare, accentuate la efort. Ciroza poate apoi evolua cu ascit.
Diagnosticul pozitiv se poate preciza prin puncia ficatului sau ecografic.
Evoluia este cronic, corelat cu boala primar.
Cadru etiopatogen. De cele mai multe ori este incriminat drept cauz insuficiena
cardiac congestiv (endocardite, pericardite, miocardite), mai rar compresiunile sau trombozele
venei cave sau pneumopatiile cronice (neoplazice) i tulburrile circulaiei pulmonare. Staza
venoas duce la hipoxie, necrobioza hepatocitelor i n cele din urm la fibroz.
Conduita terapeutic vizeaz n principal tratarea insuficienei cardiace congestive,
alimentaie dietetic i administrarea de stimulente hepatice. Pe de alt parte, diagnosticarea unei
staze pe vena cav justific sacrificarea de necesitate a animalelor.
2.2. Ruptura ficatului
Tablou clinic. Simptomatologia este echivoc i cel mai frecvent insuficient pentru
precizarea diagnosticului. Anamneza care relateaz accidentul, anemia progresiv, mucoasele
aparente sidefii, starea general proast, eventual lichidul abdominal hemoragic obinut prin
puncie, sunt date care se pot ntlni i n alte rupturi de viscere, mai ales n ruptura splinei. Un
element ajuttor l-ar putea constitui melena, fiind totui necesare laparascopia sau laparatomia.
Hemoragiile reduse cantitativ, de obicei subcapsulare, determin colici false.
Diagnosticul pozitiv nu poate fi pus numai pe baza manifestrilor clinice, astfel c
examenul ecografic devine foarte util pentru diagnostic.
Evoluia depinde de gravitatea rupturii. n general, animalele mor pn n 12 ore dup
accident, ns hemoragiile subcapsulare se pot vindeca n 5-7 zile.
Prognosticul rmne grav.
Cadru etiopatogen. Sunt predispuse animalele care prezint distrofie hepatic de grade
diferite, mai ales distrofie gras, precum i cele al cror ficat este sediul localizrii unor chiti
parazitari. n asemenea condiii, chiar aciuni mecanice sau traumatice moderate, care n condiii
11

normale ar rmne fr consecine, pot provoca ruptura ficatului. Altfel, ea este mai frecvent la
animalele mijlocii i mici, consecutiv unor traumatisme exercitate pe aria hepatic sau a unor
accidente rutiere, cderi sau contenii intempestive.
Conduita terapeutic se refer la realizarea tranchilizrii animalului, refrigerarea local
i administrarea medicaiei antihemoragice, precum i tratamentul ocului cnd acesta se
instituie. La animalele de mare valoare se recomand intervenia chirurgical i hemotransfuzia.
2.3. Insuficiena hepatic la vieii nou nscui
Insuficiena hepatic la bovine este cunoscut la animalele adulte (intoxicaia cu
tetraclorur de carbon, coma hepatic puerperal, cetoza i toxemia de gestaie, sindromul vacii
grase, acidoza lactic), dar a fost descris i la tineret, iar recent i la vieii nou nscui.
Tablou clinic. n asociere sau nu cu diareea neonatal, vieii manifest pe fondul general
al unei stri de depresie, simptome de hiperexcitabilitate nervoas, ataxie, astazie (unii, mai ales
n forma sever), opistotonus, mugete neobinuite persistente i com terminal n 1-3 zile de la
debutul observat al mbolnvirii. Temperatura intern este normal, scznd apoi n hipotermie
n preajma decesului. O hipertermie moderat i pasager este posibil n cursul sau imediat
dup accesele de hiperexcitaie. Umoral, s-a constatat o concentraie de amoniac de 134,3 i
respectiv 200,6 g/dl la doi subieci la care s-a putut determina. Mai este de notat faptul c la
mnjii nou nscui se consider limitele normale ale amoniacului sanguin cuprinse ntre 13-108
g/dl, chiar dac extrapolarea de la o specie la alta ar putea prea forat.
Diagnosticul pozitiv se bizuie pe coincidena dintre simptomele nervoase, nsoite sau
nu de diaree, concentraia crescut de amoniac sanguin i spongioza substanei albe din SNC.
Diagnostic diferenial. Trebuie excluse alte afeciuni manifestate prin simptome
nervoase n perioada neonatal: hipovitaminoza A congenital (dozarea axeroftolului hepatic),
necroza cortexului cerebral (nu evolueaz att de timpuriu), ocul (depresie i alte simptome
caracteristice), aflatoxicoza (nedemonstrat nc la vieii sugari) i intoxicaia cu miniu.
Evoluie. n episodul descris evoluia a fost invariabil mortal; numrul mic de subieci
studiai efectiv nu permite ns a preciza un cadru evolutiv global. Dac inem cont ns de
evoluia bolii la alte vrste i specii, este puin probabil ca la viei ea s fie mai benign.
Prognosticul este categoric defavorabil, innd cont de severitatea leziunilor hepatice,
mai curnd dect a celor din SNC.
Cadru etiopatogen. Nu s-a putut preciza, n episodul descris, factorul hepatotoxic
primar. Se poate totui presupune ca el a provenit dintr-o aa numit past de porumb, cu care
au fost hrnite vacile gestante, deoarece apariia primelor cazuri a survenit la cteva zile dup
introducerea acestui sortiment, iar retragerea lui a fost urmat de stingerea episodului.
Sortimentul furajer respectiv era intens contaminat cu fungi i coninea 16% alcool total.
Rmnnd n domeniul presupunerilor, se pare c hepatotoxicul rspunztor a difuzat
diaplacentar, provocnd leziuni hepatice asociate cu insuficien hepatic neonatal. Aportul
mare de protein prin colostru i lapte a determinat apoi creterea concentraiei sanguine de
amoniac i leziunile nervoase rspunztoare de semnele clinice.
Conduit terapeutic. Nu s-au ntreprins msuri terapeutice n episodul descris, ns n
principiu ar fi necesar adaptarea celor recomandate la alte specii.
2.4. Insuficiena hepatic la tineretul taurin
Unele toxice, deocamdat neidentificate sau corespunznd cu cele semnalate ntre
factorii hepatotoxici, cum ar fi alcaloizii pirolizidinici din plante, pot provoca leziuni hepatice
tcute din punct de vedere clinic. n momentul unui aport proteinic (sau de azot neproteinic)
sporit prin hran se declaneaz boala, manifestat precumpnitor tot prin simptome nervoase.
Tablou clinic. mbolnvirile la tineretul taurin de aproximativ un an se manifest prin
agresivitate, ataxie progresiv, decubit lateral, tremor muscular, convulsii, tenesme, un muget
12

neobinuit i stare hemoragipar, iar temperatura intern este normal sau subnormal. Umoral,
s-a constatat creterea moderat a bilirubinemiei, creterea intens a fosfatazei alcaline i
ntrzierea epurrii BSP, iar SDH a fost practic normal.
Diagnosticul pozitiv intravitam se poate baza pe dozarea amoniacului sanguin la
animale cu simptomele nervoase menionate, alturi de alte determinri paraclinice.
Diagnostic diferenial. n cazul c, pe fondul clinic amintit se gsesc concentraii
sanguine mari de amoniac, confuzia nu este posibil dect cu intoxicaia cu uree, ea nsi cu
simptome provocate tot de excesul de amoniac sanguin. Temperatura intern normal sau
subnormal, ca i aspectul LCR permite excluderea meningoencefalitelor sau encefalitelor (mai
ales listerioza). Confuzia rmne posibil cu intoxicaia cu plumb, n care se pot gsi sursele la o
anchet atent; oricum, un examen toxicologic meticulos este indispensabil.
Evoluie. n episoadele citate evoluia a fost mortal, n 2-3 zile de la debutul observat al
mbolnvirii, la aproximativ 50% din bolnavi.
Prognostic. Deocamdat nu se poate formula alt prognostic dect defavorabil, cu toate
c terapia ntreprins raional i la timp ar putea aduce vindecri.
Cadru etiopatogen. Factorul hepatotoxic primar n-a putut fi identificat n nici unul din
aceste episoade. ntr-unul se pare c el exista n silozul de porumb cu care au fost hrnii
subiecii, ntruct acelai siloz administrat experimental la oareci a reprodus i boala i
leziunile. n cellalt, s-a gsit n fnul consumat anterior mbolnvirii planta Amsinckia
intermedia, reputat pentru coninutul ei ridicat n alcaloizi pirolizidinici.
Conduit terapeutic. Se vor adapta mijloacele terapeutice utilizate la alte specii.
2.5. Insuficiena hepatic la bovinele adulte
Forma clinic tip pentru sindrom la taurinele adulte o reprezint coma hepatic
puerperal, care se datoreaz steatozei hepatice caracteristic gestaiei trzii i lactaiei timpurii,
asociat cu alte dismetabolii puerperale majore, cum ar fi cetoza, toxemia de gestaie, parezia de
parturiie, sindromul de mobilizare lipidic, sindromul vacii grase etc. Coma hepatic puerperal
este o afeciune acut, febril, icterigen, incurabil, instituit la scurt timp sau la cteva
sptmni postpartum. Chiar dac exist unele deosebiri de alte hepatopatii acute, fondul clinic
i paraclinic este comun, motiv pentru care considerm justificat o singur descriere.
Tablou clinic. Indiferent de natura hepatopatiei primare, predomin simptomele unei
depresiuni a SNC, culminnd cu starea comatoas. Aceasta se poate instala ca atare de la bun
nceput sau poate fi precedat de simptome ca ataxie, astazie, convulsii, bruxism, alturi de
anorexie i hipo- sau atonia prestomacelor. Marile funcii, puin modificate iniial, se
accelereaz, ajungnd n formele grave (necroz hepatic) la valori ridicate i inclusiv la febr.
Mucoasele aparente pot fi congestionate, dar foarte rar ajung s fie realmente icterice. Icterul
poate fi totui semnalat n cazul necrozei hepatice cu evoluie mai lent. La percuia ariei
hepatice se poate nregistra sensibilitate crescut i eventual hepatomegalie, dar absena
modificrilor nu exclude boala. Urina este colorat intens, cu aspect de ceai tare sau coniac.
Diagnostic pozitiv. Recunoaterea insuficienei hepatice la bovinele adulte este dificil.
Bineneles c tulburrile nervoase, asociate cu subicter sau icter, cu sensibilitate hepatic i
hepatomegalie, ndeamn la explorarea paraclinic. Aceasta din urm ofer argumentele
diagnosticului pozitiv, fr s mai lase loc unor ndoieli.
Diagnostic diferenial. Confuzia cu alte boli evolund cu semne asemntoare este
foarte posibil, utilitatea unui set de teste hepatice specifice fiind de nenlocuit: colesterolul
esterificat, SHD, GGT, fosfataza alcalin. Coma hepatic puerperal ar mai putea fi confundat
cu hemoglobinuria prin caren de fosfor sau cu parazitozele endoglobulare, ambele ilustrate
ns de hemoglobinurie, simptom care lipsete n coma hepatic. O mare dificultate o constituie
recunoaterea agentului hepatopatogen, n condiiile n care persistena lui va duce la pierderi n
continuare, n timp ce nlturarea lui reduce imediat i mbolnvirile i pierderile.
Evoluie. Adevarata insuficien hepatic acut este rareori urmat de vindecare
13

spontan. Chiar cu terapie, mai mult sau mai puin raional, procentul de recuperri este mic. n
intoxicaia accidental cu tetraclorur de carbon, cu tot tratamentul simptomatic aplicat cu
perseveren, nu s-au putut recupera dect 11 din 15 subieci, ulterior sacrificndu-se nc 4. n
coma hepatic puerperal nici o terapie nu are vreo perspectiv.
Prognosticul este categoric defavorabil n insuficiena hepatic sever, att pe termen
scurt (mortalitate ridicat, sacrificri numeroase), ct i pe termen lung (scderea sau chiar
suspendarea produciilor, infertilitate, emanciere), la rarii supravieuitori.
Cadru etiopatogen. Nu vor fi reluai toi factorii care pot determina insuficiena
hepatic la bovine. Se cuvin fcute totui cteva sublinieri. n primul rnd, vacile sunt
predispuse datorit steatozei hepatice peripartale, fiziologic pn la un anumit punct. S-ar putea
afirma c ntreaga patologie peripartal a vacilor depinde de starea funcional a ficatului i de
capacitatea acestuia de a depi marele efort metabolic corelat cu gestaia, parturiia i apoi
lactaia intens. Tocmai aceste multiple dismetabolii, clinic manifeste sau subclinice, solicit mai
intens ficatul, constituind nu numai factori de risc, ci i prologul insuficienei hepatice acute.
n al treilea rnd, dei posibil, intoxicaia accidental cu tetraclorur de carbon a devenit foarte
rar. n al patrulea rnd, dei rolul hepatopatogen al micotoxicozelor este notoriu, semnificaia
lor n episoadele naturale de insuficien hepatic la taurine nu este suficient cunoscut, poate cu
excepia aflatoxicozei; ele sunt nendoielnic rspunztoare de asemenea mbolnviri.
Constituentul

Valori de
referin

Modificare n IH

Semnificaii suplimentare

BSP, la 30'
ASAT mU/ml

Absent
30-70

Prezent
Crescut

ALAT mU/ml
Fosfataza alcalin mU/ml
GGT mU/ml
SDH mU/ml
Bilirubina direct mg/dl
Bilirubina total mg/dl
Colesterolul total mg/dl
Colesterolul esterificat, %
din total
URIN
Testul spumei

2-24
4,5-21
Sub 32
0,36-5,8
0,1-0,2
0,01-0,3
Sub 100-200
73 6

Crescut
Crescut
Crescut
Crescut
Posibil crescut
Posibil crescut
Crescut
Sczut

Enzim ubicvitar; nu crete n toate

hepatopatiile
Idem
Afeciuni hepatobiliare
Idem
Afeciuni hepatocelulare
Boal hemolitic, obstrucie biliar
Idem
Specificitate redus
Specificitate bun pentru ficat

Negativ

Testul Gmelin-Rosenbach
Testul cu albastru de metilen
Testul Ehrlich
Corpi cetonici

Negativ
Negativ
Negativ
Negativ

Pozitiv, culoare
galben verzuie
Pozitiv
Pozitiv
Pozitiv
Pozitiv

SER

Msoar pigmenii biliari urinari

Idem
Idem
Specificitate redus

@ Reperele diagnosticului paraclinic n insuficiena hepatic la taurine

Conduit terapeutic. Din pcate o terapie a leziunilor hepatocelulare nu exist, aa

nct efortul trebuie ndreptat spre terapia simptomatic: glucozoterapie, vitaminoterapie,
reducerea producerii i absorbiei amoniacului, terapia manifestrilor nervoase i eventual a
strii hemoragipare. S-au obinut oarecare rezultate, temporar cel puin, n intoxicaia cu
tetraclorur de carbon, folosind: antidiareic 1/2 pachet i 500 g sulfat de sodiu n 3 litri ap,
administrat ca breuvaj, 400 ml gluconat de calciu 10% i.v. lent, 10 g acid ascorbic i.m., totul
repetat zilnic, pn la ameliorare. Nu s-a putut afirma, sub nici un motiv, c vindecrile au fost
consecina acestei terapii sau a hazardului, cci folosindu-se diferite combinaii de perfuzii cu
soluii de aminoacizi, metionin, corticosteroizi, nu numai c nu s-a putut influena favorabil
14

evoluia insuficienei hepatice experimentale, ci s-a constatat chiar nrutirea ei n unele cazuri.
S-ar putea ncerca utilizarea acidului glutamic (ex. glutarom), cu care s-au obinut rezultate la
cai, eventual cu unele mijloace care au dat rezultate la carnasiere, adaptate la aceast specie.
Tipul de
hepatopatie
acut
Icteric
Anicteric

Localizarea
leziunii
Hepatocelular
Biliar
Hepatocelular

Afeciunile primare
Com hepatic puerperal.
Colelitiaz, colangit parazitar, cu sau fr fotodermatoz.
Dismetabolii: toxemia de gestaie, acidoza lactic, AMLA, parezia
de parturiie, sindromul de mobilizare lipidic, cetoza.
Intoxicaii: arsen, fosfor, tetraclorur de carbon, antimoniu,
micotoxicozele.
Boli infecioase: salmoneloza.
Organopatii: insuficiena cardiac congestiv, dislocaia
abomasului, mastitele acute, ileusul.

@ Hepatopatii acute potenial asociate cu insuficiena hepatic la taurinele adulte

2.6. Insuficiena hepatic la ovine

Succesul obinut n reproducerea experimental a insuficienei hepatice acute la oi, fie
administrnd plante care conineau alcaloizi pirolizidinici, fie acetat de amoniu i.v. (un veritabil
unt sistemic), a confirmat c boala este frecvent i la aceast specie.
Tablou clinic. n general, la ovine predomin simptomele de depresie, anorexie,
mobilitate redus, eventual sprijinirea cu capul de variate obstacole. Se mai pot observa:
bruxism, opistotonus, tremor i convulsii de regul terminale, fotodermatoz, uneori chiar icter,
normo- i apoi hipotermie. Umoral, elementul major l constituie i la aceast specie creterea
amoniacului sanguin, mult peste limita maxim normal, evaluat la 260 g/dl. Desigur, la
aceasta se adaug expresia biochimic a suferinei hepatice. Spongioza substanei albe a SNC
este rspunztoare de simptomele nervoase, dei ntre severitatea leziunilor hepatice i cele ale
sistemului nervos nu exist o corelaie foarte strict.
Diagnostic pozitiv. Starea de depresie, discretele simptome nervoase i eventual
fotodermatoza sunt motive pentru care se va efectua investigarea paraclinic. Aceasta din urm
aduce elemente decisive, mai ales concentraia mare de amoniac sanguin i firete, testele
funcionale hepatice pozitive. ntre acestea menionm testul de ncrcare cu propionat, care
const n administrarea de propionat de sodiu 3 mmol/kc i.v. Modificri ale glicemiei mai mici
dect 2 mmol, la 7 minute dup administrare, indic insuficiena hepatic la ovine. Probabil c sar putea ncerca aceast prob funcional hepatic i la bovine.
Diagnostic diferenial. Nu sunt posibile confuzii dect pn n momentul efecturii
determinrilor de laborator: meningoencefalitele (boli febrile, cu modificri ale LCR, encefalita,
mai ales listerian, fiind o boal febril cu simptome de focar), cenuroza (boal afebril, cu
simptome de focar), toxemia de gestaie (foarte des asociat cu insuficiena hepatic, boal
caracteristic gestaiei terminale, asociat cu cetonemie, hipoglicemie, uremie i cetonurie),
acidoza lactic (asociat cu modificri caracteristice ale lichidului rumenal).
Evoluie. Exist puine date foarte certe privind evoluia insuficienei hepatice la oi.
Desigur, leziunile grave hepatice nu pot fi vindecate i totui, experimental, s-a constatat
regresia spontan a leziunilor SNC n rstimp de 5 zile de la ntreruperea administrrii de acetat
de amoniu, ceea ce las s se ntrevad posibilitatea de vindecare.
Prognosticul trebuie s fie considerat grav, mai ales n absena unei terapii eficiente.
Cadru etiopatogen. Cauzele majore cunoscute ale bolii la ovine sunt: alcaloizii
pirolizidinici din unele plante (ex. Senecio jacobeea), eczema facial (provocat de
sporidesmin, micotoxin produs de Sporidesmium bakeri), lupinoza micotoxic (asociat cu
15

micetul Phomopsis leptostromiformis, fr a se fi izolat micotoxina rspunztoare), intoxicaia

cu tetraclorur de carbon, toxemia de gestaie i poate i alte cauze din cele amintite la bovine.
Conduit terapeutic. nlturarea factorului patogen, purgativele uleioase i medicaia
simptomatic ar contribui la recuperarea unora dintre bolnavi.
2.7. Insuficiena hepatic la cabaline
A. Insuficiena hepatic la mnji
Tablou clinic. n caz de unt portosistemic congenital, diagnosticat la un mnz de 11
luni, s-a constatat depresie pn la somnolen, simptome de hiperexcitabilitate, recidivante la
intervale de aproximativ 3 sptmni, grimase, anteropulsie i bruxism. Umoral, principalele
anomalii au constat n hiperbilirubinemie total (2,1 mg/dl fa de 1,4 mg/dl n mod normal) i
direct (0,7 mg/dl fa de 0,4 mg/dl), hiperamoniemie (2,63 g/ml fa de 0,12-0,57 mg/dl) i
prelungirea timpului de epurare a BSP (8,5 minute fa de 2,5 0,5 minute).
Boala Tyzzer, provocat de Bacillus piliformis, pare s afecteze mnjii de 3-6 sptmni,
cu simptome neconcludente sau care au murit subit. S-a constatat, totui, icter, stare comatoas
cu hipotermie i hiperperistaltism intestinal.
Insuficiena hepatic neonatal afecteaz mnjii de 2-5 zile, care clinic nu prezint
dect stare de depresie, normotermie, anorexie, icter intens, eventual hematurie i melen,
murind n 12-72 ore. La cei 8 mnji studiai s-au gsit urmtoarele modificri umorale, care au
fundamentat diagnosticul intravital: concentraie mare de amoniac sanguin (fa de 13-108 g/dl
n mod normal), creterea raportului dintre aminoacizii aromatici i aminoacizii ramnificai,
hiperbilirubinemie (fa de 0,2-2 mg/dl n mod normal), activitate seric crescut a GGT (fa de
4,3-13,4 mU/ml n mod normal), a fosfatazei alcaline (fa de 566 mU/ml n mod normal) i a
SDH (fa de 1,9-5,8 mU/ml n mod normal). Modificrile umorale indicau insuficiena
hepatic, leziune hepatobiliar i hepatocelular, ceea ce s-a confirmat morfopatologic. S-a mai
constatat hipoglicemie i prelungirea timpilor de coagulare.
Diagnostic pozitiv. Depresia pn la starea comatoas, icterul, unele teste funcionale
hepatice pozitive (BSP, bilirubina, enzime) i hiperamoniemia sunt suficient de caracteristice
pentru a permite recunoaterea neechivoc a insuficienei hepatice acute. n boala Tyzzer,
grupurile intracitoplasmatice hepatocitare de bacili la marginea focarelor de necroz slujesc
diagnosticul pozitiv etiologic. Mai dificil este diagnosticul unor anastomoze portosistemice, care
ar reclama angiografia. Icterul neonatal poate ilustra anemia hemolitic, i ea caracterizat de
letargie, dar n care se constat i hemoglobinurie sau cel puin hemoliza intravascular.
Evoluia a fost scurt (cel mult 2 zile) i mortal la toate cazurile, pacienii murind n
com sau fiind supui eutanasiei, din cauza reduselor perspective de supravieuire.
Prognostic. Deocamdat prognosticul este defavorabil, ntruct leziunile hepatocerebrale
sunt att de grave nct nu permit s se ntrevad posibiliti de vindecare spontan; pe de alt
parte, procedeele terapeutice ncercate pn n prezent au euat.
Cadru etiopatogen. Cu excepia bolii Tyzzer, a rinopneumoniei ecvine i a untului
portosistemic, nu se cunoate natura agenilor hepatopatogeni implicai.
Conduit terapeutic. S-a ncercat folosirea perfuziilor cu glucoz, lichide poliionice,
administrarea de antibiotice (ex. gentamicin), corticosteroizi, fr nici un efect favorabil.
Probabil c protocolul terapeutic va trebui remaniat, dup principiile i cu mijloacele ce vor fi
menionate la cabalinele adulte i la carnasiere.
B. Insuficiena hepatic la caii aduli
Tablou clinic. Exist dou simptome majore pentru care se solicit de obicei consultaia:
icterul i simptomele nervoase. Dei ordinea instituirii lor nu este ntotdeauna aceasta, ele sunt
deosebit de impresionante pentru deintor, care se alarmeaz, nu rareori suspicionnd rabia.
Anamneza poate relata instalarea brusc a anorexiei, eventual constipaia, culoarea galben a
ochilor (de fapt a conjunctivei sclerale), starea de somnolen sau dimpotriv, de agitaie
16

extrem, pacientul neputnd fi stpnit prin nici un mijloc. Au fost i cazuri cnd s-a relatat c
pacientul a orbit, c nu mai vede obstacolele sau chiar c ar fi agresiv. De asemenea, se mai
poate relata despre furajele consumate i eventual despre administrarea unor preparate biologice
pe baz de ser de cal, cu 30-90 zile nainte de mbolnvire.
La examenul obiectiv se constat adesea rni cutanate, provocate n cursul crizelor de
agitaie. esutul conjunctiv subcutanat denudat n asemenea situaie are o nuan glbuie, un
prim indiciu al icterului. De obicei, mucoasele aparente sunt hiperemiate i edemaiate n primul
rnd din cauza traumatismelor, ceea ce, mpreun cu icterul, confer o nuan portocalie
crmizie. Cel mai bine se poate aprecia culoarea icteric la nivelul conjunctivei sclerale. Mai
este posibil ca pe mucoase, mai ales pe cea a corpului clignotant, s apar peteii, atestnd
fragilitatea vascular, precum i coagularea deficitar a sngelui. Simptomele nervoase pot fi
extrem de variabile, n funcie de tipul bolii primare, dar i de timpul scurs de la debut.
n leucoencefalomalacia solipedelor, consecutiv consumului de porumb mucegit cu
Fusarium moniliforme, predomin starea de torpoare, care se accentueaz progresiv, culminnd
n cele din urm cu starea comatoas final. Pe acest fond ns, nu sunt rare cazurile cnd, spre
sfritul bolii, deci n cteva zile, apare anteropulsia, mersul n manej i chiar rnanifestri de
hiperexcitabilitate i agresivitate. Sunt posibile i nistagmusul i protruzia limbii. Dei aceast
ultim form de boal nu a fost nc semnalat la noi, este posibil ca episoadele ntlnite n
timpul iernii s se datoreze unei micotoxicoze, foarte probabil corelat chiar cu Fusarium
moniliforme (fumonizinele) sau corespund cu boala Theiler (hepatita postvaccinal a cailor).
S-au ntlnit, ntr-adevr, cazuri care se puteau ncadra n boala Theiler i care la consultaie nu
prezentau dect icter i simptome nervoase minore: micri frecvente ale buzelor i limbii, pe
fondul unei stri de apatie. Dar foarte curnd, aceste simptome se accentueaz, ncepnd
bruxismul, apoi masticaii n gol care devin att de violente nct se pot produce fracturi dentare
grave i aproape ntotdeauna, traumatisme linguale grave. Concomitent se poate constata
anteropulsia nestvilit, exprimat i prin tendina de a escalada obstacole insurmontabile, dup
care adesea pacienii cad pe spate sau lateral, constituind un pericol deosebit pentru persoanele
din preajm. Aceste accese pot dura de la cteva minute la 20-30 minute, survenind intervale de
relativ acalmie, n cursul crora pacienii sunt mai linitii i pot fi consultai, prezentnd
eventual tremurturi musculare i transpiraii. Evident, n cursul crizelor caii i provoac adesea
traumatisme grave. n final, dup 1-2 zile de evoluie, bolnavii adopt decubitul lateral, poziie
n care pot prezenta convulsii sau pedalri i mor prin oc toxic sau sincop cardiac.
Marile funciuni sunt modificate: tahicardie i tahisfigmie, posibil aritmii, sufluri
cardiace, respiraie neregulat (alcaloz metabolic). Temperatura intern poate fi crescut, n
special datorit agitaiei pacientului; aceast hipertermie a fost interpretata de unii autori ca un
indiciu de hepatit, mai curnd dect de hepatoz, ceea ce rmne ns de demonstrat.
Un simptom cu mari implicaii patogene l constituie ns staza digestiv i desigur, n
primul rnd cea intestinal. Dac n intoxicaia cu alcaloizi pirolizidinici se pot observa tenesrne,
n cursul crora se pot expulza cteva crotine, acoperite cu mucus coagulat de culoare portocalie,
n alte forme de boal rareori se constat eliminare de fecale. De altfel, ascultaia abdomenului i
palpaia transrectal nu fac dect s confirme o coprostaz sever i greu de remediat terapeutic.
La unii pacieni se poate constata i fotodermatoza, mai ales pe faa dorsal a regiunii nazale,
frunte, bot, buze, urechi, membre, mai ales dac prul este scurt. S-a constatat ns c ea devine
evident relativ trziu, n convalescen, sub form de escare, a cror eliminare las dedesubt
pielea regenerat. Stadiul timpuriu al fotodermatozei (eritem, veziculaie) este rar observabil.
Paraclinic, se constat o serie de modificri ale urinei i mai ales ale sngelui. Urina are
culoare nchis, roie brun sau brun nchis, poate prezenta proteinurie masiv, bilirubinurie i
urobilinogenurie importante i chiar hematurie; proba spumei este pozitiv. Examenul
sngelui relev: hiperbilirubinemie (de altfel, culoarea plasmei sau a serului este sugestiv, chiar
fr a mai doza bilirubina), creterea activitii unor enzime hepatospecifice (SDH, GGT,
fosfataza alcalin) i a unora ubicvitare (transaminazele, LDH, MDH), hipercolesterolemie,
ncetinireaVSH-ului, ntrzierea timpului de epurare a BSP, hiperamoniemie (N = 13-108 g/dl).
17

Diagnostic pozitiv. Recunoaterea insuficienei hepatice la caii aduli (ca de altfel i la

alte solipede) se poate bizui pe cteva elemente clinice i paraclinice deosebit de preioase:
simptome nervoase (depresie i/sau hiperexcitabilitate, anteropulsie), icter, eventual
fotodermatoz, coprostaz, apoi hiperbilirubinemie i hiperbilirubinurie, hipercolesterolemie,
creterea activitii enzimelor hepatospecifice, hiperamoniemie, ntrzierea VSH-ului i a
timpilor de coagulare. Trebuie ns subliniat c nici unul din aceste simptome nu este
patognomonic singur. Pe de alt parte, nici unul din aceste simptome i nici toate luate mpreun
nu informeaz asupra factorului hepatopatogen.
Diagnostic diferenial. Nu sunt numeroase bolile care s poat fi confundate cu
insuficiena hepatic la cai. Un obiectiv important l-ar constitui ns precizarea factorului
hepatopatogen, obiectiv care necesit ns o ancheta epidemiologic practicabil numai dup
terapia intensiv necesitat de aceast urgen. Se pot ntreprinde investigaii toxicologice
(prezena unor plante care conin alcaloizi pirolizidinici), micologice i micotoxicologice (furaje
contaminate cu Fusarium moniliforme), virusologice (testul Coggins pentru anemia infecioas,
radioimunodiagnosticul pentru virusul hepatitei B a omului).
IH
Simptome nervoase
- depresie
- ataxie
- anteropulsie
- mers n manej
- incoordonare
- masticaii n gol
- pareza limbii
Icter, nuane diferite
Fotosensibilizare
Manifestri de colic
Febr
TFH pozitive
- hiperbilirubinemie
- hipercolesterolemie
- hiperamoniemie
- activitatea enzimelor
hepatospecifice
crescut

Meningo- Rabie Copro- AIE Intoxicaie Lepto- ColedoEncefalostaz

Cu fenospiroz colitiaz
mielit
tiazinice

+
+
+

+
+
+
+
+

rar

+
+

+ iniial

+
rar

+
+
-

+
+

+
+
+

+
+
+
+

+
+

@ Repere de diagnostic diferenial n insuficiena hepatic la cabaline

Evoluie. Din momentul apariiei simptomelor clinice, dac nu se ntreprind msuri

terapeutice, evoluia nu depete 6-24 ore n boala Theiler, sfritul fiind, aproape fr excepie,
fatal. Sunt citate cazuri de vindecare spontan, n condiii experimentale, dac doza de
hepatotoxic a fost moderat i administrat numai temporar. n asemenea situaii, boala poate
trena 7-9 zile. Este foarte posibil ca naintea apariiei simptomelor clinice, o hepatopatie s
evolueze timp mai mult sau mai puin ndelungat, cu manifestri total necaracteristice (cum ar fi
chiar ciroza hepatic, rar la cai): apetit capricios, slbire, pr mat, alternri de diaree cu
coprostaz. Rareori asemenea subieci sunt controlai n privina funciilor hepatice, dei un
asemenea control ar aduce importante elemente (TFH pozitive).
n intoxicaia cu alcaloizi pirolizidinici sau cu fumonizine, explozia simptomatic are loc
dup mai multe sptmni de consum a substratului toxic.
Prognostic. Chiar cu tratament, prognosticul insuficienei hepatice acute la cai este grav.
18

Dei lipsesc statisticile privind procentul de vindecare, n general acesta nu depete 30-40%.
Cadru etiopatogen. Factorii hepatopatogeni capabili n mod cert s provoace
insuficiena hepatic acut la cai sunt: (1) alcaloizii pirolizidinici (prezeni n plante cum ar fi
Senecio, Crotalaria, Amsinckia i poate altele, care la noi nu au fost nc n mod cert corelate cu
insuficiena hepatic, dei unele se gsesc pe puni i n fn: trifoiul hibrid); (2) Fusarium
moniliforme (micet care colonizeaz frecvent porumbul i produce fumonizina B1,i cu care s-a
reprodus experimental leucoencefalomalacia la cai; (3) Stahybotrys alternans (posibil). n
privina unei etiologii virale, n boala Theiler mai ales, se susine implicarea unui virus nrudit
antigenic cu virusul hepatitei B de la om. Este foarte posibil ca enzootiile de hepatit
semnalate n unele publicaii s nu fi fost, de fapt, dect tot o enzootie de hepatoz toxic, mai
ales c transmiterea experimental a bolii n-a reuit niciodat. Faptul c boala Theiler (aa
numita hepatit postvaccinal a cailor) apare la 30-90 zile dup inocularea unor preparate
biologice pe baz de ser de cal ar putea pleda pentru o viroz lent, dar permite i ipoteza unei
reacii imune ntrziate (autoimunitate). n orice caz, factorii hepatopatogeni determin leziuni
hepatice foarte variate, mergnd de la steatoz pn la necroz.
Conduit terapeutic. Adesea intervenia terapeutic este tardiv, leziunile avnd o
gravitate extrem i fiind incurabile. Reamintim c leziunile ca atare nu pot fi influenate
terapeutic, c deci trebuie aplicat o medicaie simptomatic, menit nainte de toate s lase timp
ficatului s se regenereze, prin reducerea la minim a condiiilor hepatopatogene. Astfel, este bine
s asigurm pacientului un adpost linitit, cu pereii cptuii sau eventual protejai cu baloi de
paie i aternut gros, pentru a reduce la minim riscul unor traumatisme grave. Nu se
contenioneaz bolnavii, ntruct n cursul crizelor ei dezvolt o for nebnuit, care face
ineficiente sau chiar periculoase mijloacele uzuale. Calmarea pacienilor foarte agitai se poate
obine cu combelen administrat i.m., n doz de 1 ml/100 kg m.c. Se apeleaz apoi la medicaia
cu glutarom (glutamat de sodiu), 1.500 ml (150 fiole a 10 ml), i.v. ct se poate de lent, eventual
chiar n soluie de glucoz 5%, repetat zilnic sau de 2 ori pe zi, n funcie de gravitatea cazului.
Evacuarea coninutului digestiv este obiectivul terapeutic cel mai dificil de atins. S-a
observat, la necropsie, c purgativul, fie el uleios sau salin (ultimele ar trebui evitate), rmne de
cele mai multe ori n stomac, neajungnd s-i exercite efectul, din cauza coprostazei. Din
acelai motiv, exist rezerve n privina succesului administrrii orale de neomicin (10-15 g de
4 ori pe zi), menit s reduc activitatea bacterian intestinal, productoare de amoniac. S-au
obinut unele succese cu clisme nalte, dar ele sunt extrem de greu i chiar periculos de aplicat la
pacienii cu manifestri de excitaie nervoas. S-a mai folosit glucoza n perfuzie, nedepind
0,4 g/kc, asociat cu acid ascorbic, 10 g n soluie de glucoz sau singur i.m. Nu s-au folosit nc
corticoizii la un numr suficient de cazuri pentru a putea evalua eficiena lor terapeutic, dei
teoretic ar putea gsi indicaii n insuficiena hepatic. Tratamentul rnilor provocate n cazul
crizelor trebuie fcut cu toat grija, att local, ct i general (penicilin, streptomicin).
2.8. Insuficiena hepatic la cini
Tablou clinic. i la cini, insuficiena hepatic acut evolueaz cel mai des cu
simptomele bolii hepatocerebrale, indiferent de hepatopatia primar. ntocmai ca i la alte specii,
encefalopatia hepatic nu echivaleaz cu suferina hepatic, survenind ciclic ca o expresie
clinic extrem, fie a unei hepatopatii acute grave, fie a stadiului final al unei hepatopatii cronice
progresive. Simptomele neurologice survin uneori la pacieni care anterior au prezentat pierdere
n greutate, cu apetit capricios, rareori vomitri i/sau diaree. n orice caz, ele sunt nsoite i de
alte manifestri care, interpretate izolat, pot duce la mari confuzii, cu att mai mult cu ct
asocierea lor nu este stereotip, putnd varia considerabil de la individ la individ.
O ealonare n timp i ca frecven a simptomelor este dificil, totui n ordinea
frecvenei lor, ar fi urmtoarele: depresie, apatie, polidipsie, scdere n greutate, anorexie,
vomitri, diaree, dispnee, timpanism postprandial. Dintre simptomele neurologice, mai frecvente
sunt: ataxia, anteropulsia i dromomania, crizele epileptiforme, mersul n manej, sprijinirea
19

capului de obiecte, amauroz, stupoare. Ascita i icterul se ntlnesc rar, iar febra poate indica o
hepatit contagioas. La unii subieci, simptomele neurologice se accentueaz postprandial.
Elemente de mare valoare diagnostic ofer explorarea paraclinic: retenia BSP peste
9% la 30 minute, ALAT peste 24 mU/ml, amoniacul sanguin peste 120 l/dl, fosfataza alcalin
peste 137 mU/ml, raportul dintre aminoacizii ramnificai i cei aromatici de 1:1,5 n loc de 3:3,5.
n cazul anastomozelor portosistemice, cele mai frecvente simprome clinice sunt: apatia,
pierderea n greutate, polidipsie, anorexie, vomitri, incoordonare, atacuri de mers n manej,
modificri de contien, amauroz, diaree, stupoare, ascit, iar unii subieci prezint i litiaz cu
urat de amoniu. Toate simptomele menionate se pot combina ntre ele n grade i maniere
diferite, dar tabloul clinic global este suficient de sugestiv pentru clinician.
Diagnostic pozitiv. Apatia, polidipsia, crizele ciclice de boal hepatocerebral,
temperatura intern normal sau subnormal (cel mai des) i mai ales amoniacul sanguin
crescut, ca de altfel i celelalte teste funcionale hepatice, fundamenteaz diagnosticul pozitiv.
Biopuncia ficatului poate orienta n privina leziunilor hepatice. n cazul suspiciunii de
anastomoz portosistemic, numai splenoportografia ar putea fixa un diagnostic pozitiv.
Orientativ, vrsta tnr este un argument n favoarea anastomozei, fr a fi, evident, un element
de certitudine. Cteva repere de diagnostic al unor afeciuni primare asociate cu insuficiena
hepatic acut: (1) hepatita contagioas (poate evolua supraacut sau acut cu febr, tonsilit,
proteinurie i evident TFH pozitive, n timp ce icterul lipsete); (2) ciroza hepatic (trebuie
suspicionat n primul rnd la indivizii cu ascit i lichid peritoneal cu 3-3,5 g/dl protein,
biopuncia aducnd precizrile necesare); (3) hepatita cronic activ (este ilustrat de tulburri,
mai ales digestive recidivante, cu TFH pozitive); (4) hepatita cronic progresiv ereditar
(culmineaz tot cu encefalopatia hepatic, aceasta fiind precedat de episoade acute de anorexie,
vomitare, slbiciune, letargie i deshidratare, apoi, dup luni de zile urmnd icterul, ascita,
cahexia, anemia hemolitic acut, desigur TFH pozitive, nivelul sczut de ceruloplasmin i
concentraii enorme de cupru n ficat: 850-10.600 g/g SU, n loc de 90-360 g/g SU); (5)
anastomozele portosistemice (pot fi recunoscute prin msurarea amoniemiei sau mai bine cu
testul de toleran la amoniac, care se realizeaz astfel: se administreaz oral cu seringa 100
mg/kc NH4Cl, maxim 3 g/animal n 20-50 ml ap cald, iar n caz de anastomoz portosistemic,
amoniemia crete de la aproximativ 80 g/dl la 150-160 g/dl).
Accentuarea sau apariia simptomelor neurologice postprandial, mai ales dup un aport
mare de protein, este un indiciu preios (dei inconstant) de insuficien hepatic.
Diagnostic diferenial. Apatia cu polidipsie pot nsoi i uremia, dar i diabetul (ambele
mai frecvente la animalele vrstnice), n timp ce manifestrile nervoase pot nsoi o
meningoencefalit acut (boal febril, cu modificri ale LCR), epilepsia, ileusul i alte
afeciuni gastrointestinale, precum i leptospiroza (care evolueaz cu febr, icter franc de obicei
i serologie pozitiv). La nici una din acestea ns, amoniacul sanguin nu este crescut.
Evoluie. Din momentul instituirii bolii hepatocerebrale, evoluia este de regul mortal
n 1-3 zile. Hepatita cronic activ poate evolua timp ndelungat, ca de altfel i ciroza, aprnd
episoade moderate recidivante de boal hepatocerebral, deseori neobservate sau, ntruct se
asociaz cu tulburri digestive, confundate cu alte afeciuni gastrointestinale. n mare msur,
evoluia insuficienei hepatice, nainte de instalarea BHC, coincide cu cea a bolii primare.
Prognosticul este grav, diagnosticul de insuficien hepatic la cine corespunznd unor
leziuni hepatoencefalice greu de influenat terapeutic.
Cadru etiopatogen. Cauzele insuficienei hepatice acute la cini pot fi grupate n
anomalii congenitale i hepatopatii ctigate. Din prima categorie fac parte: (1) anastomozele
portosistemice (ductul venos Arantius, port-cav, port-azigos, port-cav-azigos); (2) defecte
enzimatice n ciclul ureei (deficit de arginosuccinat sintetaz i/sau de ornitintranscarbamilaz,
de arginaz); (3) defecte ereditare n metabolismul cuprului (la rasele West Highland White
Terrier, Pinscher, Bedlington Terrier i posibil la Cocker Spaniol i Labrador Retriever, dei
acest sindrom nu are o denumire consacrat la cini intoxicaia cu cupru, hepatita cronic
progresiv a Bedlington Terrierilor se aseamn foarte mult cu boala Wilson de la om, boal
20

ereditar transmis printr-un factor autosomal recesiv, caracterizat prin intoleran la cuprul n
concentraie normal din hran, cu acumularea enorm a cuprului n ficat i concentraii normale
de cupru i ceruloplasmin n plasm). n categoria hepatopatiilor ctigate intr: (1) alterrile
cronice ale parenchimului hepatic (ciroza relativ rar la cini, 15% din biopsii, hepatita cronic
activ sechel a hepatitei virale, 8% din biopsii, tumorile hepatice); (2) hepatopatii cronice cu
creterea presiunii portale (acestea, inclusiv ciroza, pot determina formarea de anastomoze
portosistemice, ctigate deci, spre deosebire de cele congenitale); (3) insuficiena hepatic acut
(toxice hepatocelulare CCl4, Cu, As, Hg, aflatoxinele, hepatita contagioas viral Rubarth,
leptospiroza, steatoza din diabet, boala Cushing i hipotiroidism, insuficiena cardiac dreapt).
Patogeneza este identic celei de la alte specii.
Conduit terapeutic. Obiectivele terapeutice la cini sunt: ndeprtarea toxicului (cnd
este cazul), reducerea amoniacului din organism, reducerea concetraiei de acizi grai liberi din
snge, normalizarea aminoacizilor sanguini. n cazul hepatitei progresive ereditare se recomand
administrarea de D-penicilamin n doz de 0,12-0,25 g, cu aproximativ 30 minute nainte de
fiecare mas, toat viaa animalului (exist i rare cazuri de intoleran gastric). n
anastomozele portosistemice, singura soluie este intervenia chirurgical, constnd n
ligaturarea parial sau total a anastomozelor. Principalul obiectiv al terapiei l constituie ns
reducerea concentraiei de amoniac din intestin, circulaie i LCR. n acest scop, se va reduce
aportul proteic din hran (la pacienii care nc mai consum) la aproximativ 1 g/kc, se vor
aplica clisme i se va administra neomicin n doz de 15 mg/kc pe cale oral, tot la 6 ore,
laxative cum ar fi lactuloza-dizaharid sintetic, care reduce absorbia intestinal de amoniac i
inhib activitatea ureazic bacterian (1-2% n hran), precum i compui pe baz de arginin i
ornitin (10 g pe cale i.v.). Terapia de durat pentru pacienii stabilizai presupune, pe lng
restriciile dietetice menionate, administrarea de L-dopa n doz de 4-10 mg/kc oral, de 1-3 ori
pe zi, respectiv compui de ornitin i arginin n doz zilnic de 1-1,5 g pe cale oral.
2.9. Insuficiena hepatic la pisici
Tablou clinic. Manifestrile clinice majore, n afar de cele neurologice, constau, dup
frecven, n: anorexie, cahexie, apoi sialoree i febr adesea cu caracter intermitent, mai rar
atrofia ficatului i hipotrepsia, hipertrofia renal i polidipsia cu poliurie. Simptomele
neurologice (tot n ordinea frecvenei) sunt: depresie, apatie, somnolen, atacuri de contracii
tonicoclonice, ataxie, nistagmus i midriaz, i rar tendina de automutilare, concomitent cu
atacuri dup consumul hranei. i n cazul pisicilor, elementele majore ale recunoaterii bolii
sunt furnizate de explorarea paraclinic, n primul rnd de valoarea mult crescut a amoniemiei
(peste 120 g/dl), a activitii unor enzime circulante, cum ar fi ASAT (peste 40 mU/ml), ALAT
(peste 50 mU/ml), fosfataza alcalin (peste 50 mU/ml) i GLDH (peste 6 mU/ml). Este de
asemenea crescut retenia BSP (normal 5% dup 30 minute). S-ar mai putea obine date prin
msurarea aminoacidemiei, n sensul c scade raportul dintre aminoacizii ramnificai i cei
aromatici de la 3-3,5 la 2 i chiar mai puin. Alte modificri umorale, mai puin semnificative
pentru diagnostic, sunt: hipoalbuminemia, hipergamaglobulinemia i o hipoglicemie moderat,
uneori hipokalemie i alcaloz, respectiv anemie microcitar hipocrom.
Diagnostic pozitiv. Relatarea anamnestic a complexului anorexie-cahexie-slbiciune,
alturi de simptomele nervoase (care de obicei determin solicitarea consultaiei), justific
suspiciunea de insuficien hepatic. Identificarea acestor manifestri i n cursul consultajiei i
n primul rnd a modificrilor paraclinice caracteristice (hiperamonemie, TFH pozitive) ngduie
fixarea diagnosticului. Angiografia portal permite diagnosticul anastomozelor portosistemice,
iar biopsia, orientarea diagnosticului morfopatologic i a celui etiologic (ntr-o oarecare msur).
Diagnostic diferenial. Rezultatele examenului paraclinic nu las nici un dubiu. Trebuie
ns avut n vedere c, mai mult dect la cini, simptomele neurologice pot sugera i rabia, motiv
pentru care pacienii vor fi manipulai cu maxim pruden.
Evoluie. Mortalitatea timpurie (n 1-3 zile) depete 50% la pisicile cu simptome
21

nervoase. Recidive repetate, pe fondul unei stri de persistent depresie, pot fi ntlnite n
anastomozele portosistemice sau n ciroza hepatic (rar i la pisici).
Prognosticul este grav att pe termen scurt, ct i pe termen lung. Chiar ligatura
anastomozelor portosistemice este urmat deseori de complicaii, cum ar fi ascita i ocul.
Cadru etiopatogen. Afeciunile cunoscute n mod cert c provoac boala la pisici sunt:
anastomozele portosistemice, congenitale sau ctigate, ciroza hepatic, hepatita i steatoza
acut, distrofia hepatic toxic. Exist cteva particulariti notabile la pisici, n comparaie cu
cinii i n primul rnd incidena mai redus a bolii. Aceasta n ciuda faptului c la pisici sngele
portal conine de peste 2 ori mai mult amoniac dect la cini (750-800 g/dl, fa de aproximativ
365 g/dl), precum i a faptului c necesarul de protein la pisici este de 16-19%, fa de 4% la
cini. Pe de alt parte, pisicile sunt deosebit de sensibile la deficitul de arginin (necesar minim
0,89 SU n hran), situaie n care fac, cu mult promptidudine (experimental n 2 ore),
simptomele bolii hepatocerebrale. Patogeneza este dominat tot de hiperamoniemie i de
modificarea raportului dintre aminoacizii ramnificai i cei aromatici.
Conduit terapeutic. Medicaia conservativ presupune clisme repetate cu soluie
salin izoton, administrarea oral de neomicin 20 mg/kc de 4 ori pe zi, lactuloz sirop 1-2 g n
2-3 reprize zilnic i o diet hipoproteic i hiperglucidic. Se mai recomand L-dopa, iar n cazul
atacurilor recidivante, 3-6 mg/kc de fenobarbital, o singur dat.
3. Principalele hepatopatii
3.1. Hepatopatii mai speciale
Eczema facial la rumegtoare se datoreaz consumului de plante invadate de micetul
Sporidesmium bakeri, a crui micotoxin (sporidesmina) este hepatotoxic. Clinic, se constat
fotodermatoz, eventual diaree, incoordonare locomotoare, micri automate, tremurturi
musculare, decubit, pedalri i com.
Lupinoza micotoxic la ovine este provocat de consumul lupinului infestat cu micetul
Phomopsis leptostromiformis. Micotoxina este nc necunoscut. Clinic, se constat depresie,
nistagmus, micri de pendulare ale capului, imposibilitate de ridicare din decubit i com
final.
Leucoencefalomalacia ecvinelor survine ca urmare a consumului de porumb infestat cu
Fusarium moniliforme. Micotoxina este fumonizina B1 i poate fi produs i de Fusarium
proliferatum. Clinic, dup mai puin de 14 zile de consum a furajului toxic apar: inapeten,
torpoare i chiar stupoare, mers n manej, anteropulsie, amauroz, paralizii ale nervilor cranieni
(inclusiv glosofaringian), apoi decubit, pedalri, o scurt faz de hiperexcitabilitate i com
final. Marile funciuni rmn normale. Icterul este posibil, dar nu constant.
3.2. Hepatita postvaccinal a ecvinelor (boala Theiler)
Boala se ntlnete la cai i alte ecvine n urma administrrii de seruri imune sau
vaccinuri mpotriva unor boli infecioase (pesta ecvin african, rinopneumonie, antrax, tetanos),
preparate pe baz de ser de cal. Evoluia este rapid i cel mai des mortal.
Tabloul clinic nu difer substanial de insuficiena hepatic a ecvinelor provocat de alte
cauze. Primele simptome se nregistreaz la 50-90 zile dup administrarea unor preparate
biologice patogene. Pe fondul unei stri de depresie mergnd pn la imobilitate, se constat
icter franc i episoade de excitaie cortical, cu anteropulsie, tremurturi, agitaie, bruxism etc.
Aceste manifestri se datoreaz hiperamoniemiei.
Diagnostic pozitiv. Coexistena icterului cu manifestrile nervoase, hiperamoniemia,
cunoaterea anamnestic a aplicrii unor poduse biologice preparate pe baz de ser de cal cu 2-3
luni anterior mbolnvirii, precum i evoluia rapid, sunt elementele de sprijin ale
diagnosticului pozitiv, inclusiv etiologic. n celelalte forme de insuficien hepatic a
22

cabalinelor, evoluia este considerabil mai lung. Altfel, simptomele nu difer ntru nimic.
Evoluie. Boala evolueaz rapid spre exitus, n 12-48 ore. Pacienii care nu mor ntre
timp, pot prezenta semnele ameliorrii dup 4-5 zile.
Prognosticul este net defavorabil.
Cadru etiopatogen. Cauza exact a mbolnvirii nu este cunoscut. Unii autori susin c
ar fi o viroz lent, dar aceast ipotez nu este deocamdat susinut de nici un argument. De
asemenea, nu poate fi respins nici ipoteza unei autoimunopatii.
Conduita terapeutic este identic pentru toate tipurile de insuficien hepatic, avnd
menirea s permit regenerarea treptat a ficatului.
3.3. Steatoza hepatic (sindromul ficatului gras)
Lipidoza hepatic nseamn ncrcarea reversibil a hepatocitelor cu picturi de lipide.
Acest fenomen poate avea loc fr nici o implicaie patologic, aa cum se ntlnete la
animalele nou nscute, gestante i la cele supuse ngrrii forate. Cnd ns suprancrcarea
hepatocitelor cu lipide depete o anumit limit, se pot institui simptomele unei insuficiene
hepatice, mai mult sau mai puin grave. Delimitarea concentraiei de lipide hepatice peste care se
instituie insuficiena este pur aleatorie. Este drept c unii autori indic drept normal o
concentraie de 2-12% lipide n ficat, n steatoz ajungndu-se pn la 60%. La vaci ns,
concentraia normal de lipide totale ar fi sub 100 mg/g esut proaspt. Cel mai frecvent,
sindromul ficatului gras se ntlnete la vacile lactante, obolani i purceii sugari.
Tablou clinic. Se pot constata tulburri digestive fr nici o specificitate: apetit
capricios, slbire, cahexie, hipotonia prestomacelor, diaree sau constipaie, subicter. n cazul
asocierii cu unul din sindroamele de mobilizare lipidic, domin manifestrile acestora (ex.
sindromul vacii grase, steatozele cailor). La vaci apare infecunditate. Fragilitatea ficatului gras
predispune la hemoragii, uneori subcapsulare, alteori asociate cu ruptura ficatului, urmate de
hemoperitoneu mortal. Astfel, la toate speciile economice se produc pierderi importante prin
nerealizarea performanelor productive i reproductive, precum i prin moartea subit a unor
indivizi, ca urmare a rupturii hepatice. n formele grave se constat icter, depresie nervoas pn
la com, mai ales la vaci i oile gestante (toxemia de gestaie), aritmii cardiace, edem pulmonar
i semne de cetoz. Uneori apar perioade de excitaie nervoas. TFH sunt pozitive, iar la
examenul ecografic se constat hiperecogenitate i cel mai adesea hepatomegalie.
Diagnosticul pozitiv clinic este imposibil datorit nespecificitii simptomelor.
Actualmente sunt n curs cercetri ndreptate spre identificarea unor markeri sanguini care s
ngduie fixarea diagnosticului pe aceast cale. n aceast privin, singura certitudine este
creterea concentraiei serice a unei proteine 35 K la vacile cu steatoz, cretere care nu se
ntlnete n nici o alt boal. Biopuncia i ecografia hepatic pot aduce elemente de certitudine.
De asemenea, pentru confirmare se mai recomand determinarea concentraiei de grsime din
ficat (normal este de 2-12%, iar n steatoz poate ajunge la 60%).
Evoluia este extrem de capricioas i depinde exclusiv de identificarea i nlturarea
factorului sau a factorilot hepatopatogeni. n cazul persistenei acestora, steatoza poate evolua
spre distrofia hepatic i mai rar chiar spre ciroz.
Prognosticul, rezervat n general, devine defavorabil n caz de ruptur a ficatului.
LDH 65o/
GOT
GPT
GGT
PAL
15 minute
669 108
395 32 417 48 25 3,7 1,25 0,14 5,27 0,1
1.353 124 897 48 265 16 16,9 2,4 2,78 1,3 10,7 0,23
+202
+226
-36,5
-32,5
+222
+203
LDH

Normal
Steatoz
Diferen,
%

@ Modificri enzimatice n steatoza hepatic la vaci

23

ALD
207 27
197 41
-5

Cadru etiopatogen. Practic, toi factorii hepatopatogeni enumerai anterior pot

determina steatoza hepatic: (1) factori nutriionali (hipernutriia asociat cu obezitatea,
malnutriia i subnutriia ex. cetozele de subnutriie, deficitul acut sau persistent de hidrai de
carbon sau n cazul rumegtoarelor, de substane glucoplastice, carena de protein i unii
aminoacizi lipotropi ex. colin, metionin, la unele specii inozitol, carena de vitamina E i
seleniu); (2) factori endocrini (diabetul zaharat, hipotiroidismul, hipercorticismul ex.
sindromul Cushing, spontan sau cel mai adesea iatrogen, indus de tratamente abuzive cu
corticoizi); (3) organopatii care determin hipoxia hepatic (insuficiena cardiac congestiv,
anemiile persistente, staza venoas), parezia cronic a prestomacelor, dislocarea abomasului,
infeciile uterine cronice (ex. piometru) sau cu alte localizri; (4) factori toxici (micotoxine,
alcaloizi, organoclorurate, unele metale grele etc.). Dup unii autori, acumularea de lipide n
hepatocite are loc att prin hipersinteza hepatic de acizi grai, ct i prin depunerea lipidelor
mobilizate din depozit. Dac factorii patogeni acioneaz persistent, atunci potrivit acelorai
autori, procesul se desfoar n patru etape: faza de inducere (caracterizat de modificri
intrahepatocitare anterioare depunerii de lipide), acumularea intrahepatocitar de lipide
(consecutiv n primul rnd sintezei accentuate), lezionarea hepatocitelor (cu eliberarea de
enzime n circulaie), declanarea unui proces degenerativ la nivelul ficatului, posibil i o
ameliorare parial a modificrilor de mai sus. n steatoza acut, etapele nu sunt urmate
ntocmai. Complicaiile consecutive steatozei hepatice se traduc prin leziuni concomitente ale
rinichilor, suprarenalei, miocardului i sistemului nervos.
Conduit terapeutic. Este esenial profilaxia bolii, prin evitarea factorilor etiologici.
Pentru profilaxia hepatozei de transport a junincilor gestante se recomand asigurarea pe timpul
transportului a 40-50 litri ap i 10 kg fn de bun calitate, cu care animalele s fie obinuite (cu
10 zile nainte). Principalul obiectiv terapeutic const n nlturarea factorilor hepatopatogeni,
ceea ce asigur debarasarea hepatocitelor de lipide. Factorii hepatotropi aplicai n insuficiena
hepatic sunt eficace la nceput, ct timp hepatocitele sunt nc funcionale. n cazul unor
organopatii primare sau a rupturii ficatului, se va aplica tratamentul acestora.
3.4. Distrofia hepatic progresiv ereditar la cini
Este o hepatopatie cronic progresiv, cu caracter autosomal recesiv, caracterizat de
eliminarea defectuoas a cuprului din ficat, care se acumuleaz n concentraie gigantic, n
condiiile unui aport nutriional normal de cupru. Ca urmare a acumulrii cuprului se instituie
distrofia hepatic, hepatita cronic activ i n cele din urm ciroza hepatic. Boala a fost
recunoscut iniial la Bedlington Terrieri, apoi la Pinscher i West Highland White Terrier. La
om exist o hepatopatie identic, tot ereditar (boala Wilson sau degenerarea hepatolenticular).
Tablou clinic. S-au diagnosticat cazuri de la 1 la 11 ani, cu o inciden mai mare ntre 4
i 8 ani. Majoritatea pacienilor sunt asimptomatici, iar n privina semnificaiei semnelor clinice
nu exist unanimitate, probabil datorit faptului c bolnavii au fost surprini de diveri autori n
faze evolutive diferite ale bolii. Astfel, unii autori afirm c primul simptom este reprezentat de
ascit, asociat la unii bolnavi cu tubulonecroz renal (polidipsie + poliurie). Cazurile altor
autori prezentau simptome ncadrabile n trei sindroame: (1) episoade acute de anorexie,
vomitri, slbiciune, letargie, deshidratare (la cini sub 6 ani); (2) deteriorare insidioas a strii
generale, cu anorexie, pierdere n greutate, vomitri intermitente, diaree, iar dup cteva
sptmni icter, ascit, cahexie, boala hepatocerebral i moarte (la cinii mai vrstnici); (3)
anemie hemolitic acut cu icter i creterea activitii ALAT (un caz).
Cupremia este normal (aproximativ 50 g/dl). Numai n stadiile mai avansate ale bolii
se poate constata o cretere a activitii serice a ALAT (N = sub 60 U/ml) de 5-50 de ori fa de
normal, dar nu la toi subiecii, chiar cu leziuni severe.
Diagnostic pozitiv. Singurul criteriu de diagnostic pozitiv intravital sau postmortem este
concentraia hepatic de cupru. n mod normal, aceasta este inferioar la 350 g/g SU, n timp ce
24

n distrofia hepatic progresiv ereditar poate depi 10.000 g/g SU ficat. i histopatologic se
pot pune n eviden granule de cupru n hepatocite, chiar prin coloraia cu hematoxilin-eozin,
mai bine cu orcein sau acid rubeanic. n rest, leziunile pot fi discrete sau pot corespunde unei
hepatite focale, pn la ciroz, dar nu au valoare de diagnostic fr msurarea cuprului din ficat.
Evoluia este foarte variabil, n funcie de momentul cnd a fost surprins boala. Ea
poate dura luni sau chiar ani, dar sfritul letal fr tratament este inevitabil.
Prognosticul este grav.
Cadru etiopatogen. Dac n cazul Bedlington Terrierilor transmiterea bolii este cert
autosomal recesiv, la alte rase acest mod de transmitere n-a fost demonstrat. S-ar putea ca, cel
puin la Pinscher s existe i o predispoziie de sex. Se pare c patogeneza rezid ntr-un defect
de excreie lizozomal a cuprului. Retenia i acumularea lui intrahepatocitar sunt apoi
rspunztoare de leziuni i de manifestarea clinic. Se apreciaz c la concentraii de cupru
hepatic de peste 2.000 g/g SU apar leziunile i simptomele progresive ale bolii. ntr-adevr,
dup unii autori, n cazul unei concentraii de sub 2.000 g/g SU, el se depoziteaz n lizozomi
ntr-o form neduntoare, n timp ce la concentraii mai mari cuprul ptrunde n nucleii
hepatocitelor parenchimatoase, pe care i distruge, rezultnd moartea celular.
Conduit terapeutic. Este necesar administrarea zilnic oral de 0,125-0,25 g Dpenicilamin, cu aproximativ 30 minute naintea unei mese, toat viaa. Medicamentul este, n
general, bine tolerat, iar eficiena terapiei este semnalat de normalizarea activitii.
3.5. Anastomozele portosistemice la carnasiere
unturile portosistemice sunt anomalii congenitale sau ctigate (ex. ciroz) ale
sistemului venos, consecutiv crora sngele portal, n loc s se distribuie prin cele trei ramuri ale
venei porte n ficat, se vars direct n circulaia sistemic. Sngele portal este foarte bogat n
amoniac provenit din intestin (normal la cine este n valoare de 360 g/dl, iar la pisic chiar
peste 1.000 g/dl), amoniac care provoac boala hepatocerebral.
Clinic, boala poate deveni evident la vrste diferite (ntre 6 sptmni i 4 ani) i se
manifest prin hipotrepsie, pierdere n greutate, vomitri, diaree, meteorism postprandial,
polidipsie i poliurie. Majoritatea pacienilor prezint ataxie, mers n manej, anteropulsie,
stupoare, crize epileptiforme i amauroz. Icterul lipsete de obicei.
Paraclinic, se constat hiperamoniemie postprandial, depind dublul normalului (N la
cini nfometai = 60-75 g/dl, peste 120 g/dl suspect), retenie de BSP la 30 minute de 1540% (N = 5%), ALAT i PA moderat crescute. Diagnosticul pozitiv se poate stabili numai prin
splenoportografie, dar se poate consta i pe creterea amoniemiei dup un prnz bogat n
protein sau pe proba de toleran la amoniu. Terapia este chirurgical.
3.7. Hepatoza amiloid
Const n depozitarea n pereii vaselor i n lungul sinusoidelor hepatice a amiloidului.
Tablou clinic. Apar manifestri comune insuficienei hepatice: astenie, slbire,
dispepsie, colici recidivante, subicter sau icter, mai rar edeme declive, mrirea limfonodurilor,
noduli cutanai, dispnee prin stenoza cilor aerofore i leziuni pulmonare. n amiloidoza
secundar sunt asociate semne i leziuni ale bolii primare. TFH sunt pozitive.
Diagnosticul pozitiv este cel al insuficienei hepatice. Un test specific este cel cu rou de
Congo, injectat i.v. (reinut de amiloid), caz n care serul sanguin i plasma nu sunt colorate.
Cadru etiopatogen. Amiloidul se produce n urma devierii sintezei proteice de ctre
plasmocite i alte celule imunocompetente, n urma stimulrii antigenice prelungite. Apare la
animalele cu boli supurative sau parazitare cronice i la cele productoare de seruri hiperimune,
precum i la cele suferind de toxicoze subclinice. Depozitarea amiloidului perturb
permeabilitatea capilar. Amiloidoza este sistemic (renal, suprarenal, splenic etc.), nu numai
hepatic, ntlnindu-se semne ale disfunciilor corespunztoare.
25

Conduita terapeutic este paleativ, fiind adresat n principal insuficienei hepatice

(hepatostimulante). De asemenea, se recomand stimulantele nespecifice, pentru favorizarea
resorbiei amiloidului. La animalele de interes economic se face recondiionarea pentru abator.
3.8. Hepatita parenchimatoas acut
Se caracterizeaz prin degenerare hepatocitar, mergnd pn la necroz, n paralel cu o
reacie inflamatorie mezenchimal, de ntinderi diferite.
Tablou clinic. Iniial predomin simptomele bolii primare i brusc se poate instala icterul
de retenie, care ndreapt atenia n direcia ficatului. De reinut totui c boala poate evolua i
anicteric, mai ales la bovine i cabaline. Concomitent sunt de reinut inapetena, parezia
prestomacelor, febra, constipaia i fecalele decolorate. Examenul fizic al ficatului relev
sensibilitate difuz i hepatomegalie (imposibil de apreciat la cabaline). TFH sunt pozitive.
Cordul i respiraia devin tot mai accelerate, dup ce iniial fuseser rrite, starea general se
deterioreaz cu repeziciune extrem, animalele prezentnd un mers nesigur, ataxic i n cele din
urm adoptnd decubitul. n decursul evoluiei bolii, animalele pot manifesta intermitent
simptome nervoase, constnd n veritabile stri de tetanie i hiperexcitabilitate (sindrom
hepatoencefalic la cabaline) sau dimpotriv, stri de inhibiie (la bovine), culminnd cu cea
comatoas, caracterizat n final prin normo- sau hipotermie. Se mai constat hipocoagulabilitate
sanguin (crete timpul de coagulare i cel de sngerare), astfel c animalul sngereaz prelungit
dup administrarea de medicamente pe cale injectabil, iar la locul inoculrii apar hematoame.
n stadiul final al bolii apare un veritabil sindrom hemoragipar, cu echimoze i sufuziuni
subcutanate i submucoase, mai ales pe zonele supuse traumatismelor de orice fel.
La examenul serului sanguin se constat hipoproteinemie, disproteinemie, creterea
transaminazelor, a fosfatazei alcaline, a GGT, a SDH i a LDH. Sunt considerai indicatori
importani ai inflamaiei, creterea fibrinogenului i a haptoglobinei. Se mai constat creterea
bilirubinei serice, a colesterolului i a trigliceridelor plasmatice, scderea protrombinei, hipersau hipoglicemie. La examenul urinei se evideniaz colurie (prezena pigmenilor biliari:
urobilinogen, bilirubin, biliverdin etc.), colalurie (prezena srurilor biliare), albuminurie,
uneori glucozurie i cetonurie. Focarele inflamatorii reduse, de 1-2 mm, evolueaz atipic, cu
semne de mic insuficien hepatic, descoperindu-se eventual la abator aspectul de ficat cu
rumegu (mai ales la tineretul rumegtoarelor la ngrat).
Diagnosticul pozitiv se pune pe coincidena dintre febr, eventual icter (absent de regul
la animalele mari), modificrile fizice ale ficatului i TFH. Pentru excluderea altor hepatopatii se
poate recurge fr pericol la biopuncia ficatului. Testele urinare rapide sunt i ele foarte utile
pentru orientarea diagnosticului (determinarea proteinelor serice totale i fracionate, a
enzimelor hepatice, fibrinogenului, haptoglobinei, pigmenilor biliari etc.). Examenul ecografic
permite evaluarea dimensiunilor ficatului i a modificrilor de ecostructur (hipoecogenitate i
creterea n volum a vaselor sanguine hepatice). De asemenea, sunt necesare examene speciale
pentru stabilirea etiologiei (bacteriologic, virusologic, serologic, toxicologic).
Evoluia poate dura 7-12 zile, iar vindecrile sunt posibile n formele uoare. Cele care
evolueaz cu icter grav de retenie i cu manifestri nervoase (excitaie sau stare comatoas) au
perspective reduse de supravieuire. Chiar n acest caz, n timp se instituie ciroza hepatic.
Prognosticul este rezervat n formele uoare i datorit pierderilor de producie,
respectiv defavorabil n cele severe.
Cadru etiopatogen. La bovine i ovine, hepatita parenchimatoas acut evolueaz cel
mai frecvent secundar, n parezia de parturiie, tetanii, cetonemii, coma hepatic puerperal,
hemoglobinuria puerperal, acidoz, intoxicaii (CCl4, As, Cu, P), unele viroze (boala de Rift),
salmoneloz i n cursul migrrii larvelor de parazii. La cabaline: rinotraheita infecioas,
gurma, pleuropneumonia contagioas. La cini: hepatita infecioas Rubarth, boala Carre,
diferite intoxicaii. Leziunilor degenerative hepatice li se asociaz leziuni inflamatorii
26

(hiperemie, edem, infiltraii celulare). Se instaleaz astfel insuficiena hepatic de diferite grade,
la care se adaug aciunea patogen sistemic a agentului cauzal.
Conduita terapeutic trebuie s fie simptomatic i patogenetic, adresndu-se n
primul rnd insuficienei hepatice. Se recomand regim igienodietetic i hepatostimulante, cel
mai adesea fiind necesarp alimentaia artificial, parenteral. n caz de excitaii nervoase se
administreaz calmante (fenobarbital 10-15 mg/kc), iar n depresie, analeptice i excitante. n
caz de constipaie, evacuarea coninutului digestiv se face prin clisme (purgativele sunt
ineficiente). Tratamentul etiotrop se face cu antitoxice, antibiotice sau antiparazitare. Este
necesar supravegherea animalelor pentru eventuala sacrificare de necesitate.
3.9. Hepatita apostematoas, purulent sau supurativ
Dei posibile la toate speciile, hepatitele supurate sunt mai frecvente la rumegtoare (510% la bovinele adulte, pn la 50% la tineretul la ngrat).
Tablou clinic. De obicei, boala debuteaz printr-un episod acut, septicemic, cu febr.
Ulterior, manifestrile clinice diminu n intensitate, ceea ce reflect procesul de ncapsulare a
focarului necroticopurulent. Animalele prezint tulburri digestive recidivante, uneori
simptomele peritonitei localizate, cu febr remitent sau intermitent. Examenul fizic al ficatului
poate releva sensibilitate i numai excepional modificri de volum. Cazurile cu subicter sunt i
mai rare. Hematologic, se constat leucocitoz, neutrofilie persistent, cu devierea curbei Arneth
spre stnga, iar mai trziu limfocitoz (reacie leucemoid) i hiperproteinemie.
Puncia ficatului, care se va practica foarte precaut, poate releva un coninut caracteristic,
purulent, situaie n care pe ac se vor injecta antibiotice masiv, pe msura retragerii lui.
Animalele slbesc progresiv, ajungnd la cahexie. TFH sunt modificate numai la cazurile foarte
grave. Totui, unii autori gsesc la turaii la ngrat, cu steatoz, respectiv cu abcese hepatice,
importante modificri umorale, cum ar fi creterea activitii SDH, LDH total, ASAT i ALAT,
scderea concentraiilor de vitamina A din ser i ficat, a colecalciferolului i tocoferolului seric i
a acizilor biliari din bil. La vieii i mieii cu hepatite purulente omfalogene se constat
inapeten, frisoane, febr mare remitent, simptomele omfalitei i/sau omfafoflebitei, respiraie
superficial, toracic i mare sensibilitate local.
Starea

Vitamina A

ser (g/dl)
Sntoi
46,5 3,5
Abcese hepatice 29,3 4

ficat (g/g TP)

62,4 6
35 4,4

Vitamina D3
ser
ng/dl
49 3
28 2

Vitamina E
ser
mg/dl
0,28 0,03
0,17 0,02

Acizi biliari
n bil
(mmol/1)
76,1 2,7
58 2,6

@ Modificri biochimice la turaii la ngrat cu abcese hepatice

Diagnostic pozitiv. Echivocitatea manifestrilor clinice, chiar TFH mult timp n limite
normale, fac precizarea bolii dificil. Totui, febra n accese, tabloul hematologic i eventual
sensibilitatea local pot sugera diagnosticul. Laparascopia i laparatomia aduc precizri necesare
n caz de dubiu, permind excluderea reticuloperitonitei cronice, a bolilor prestomacelor
(inclusiv a sindromului Hoflund, cu care hepatita apostematoas se poate complica), a
fasciolozei i echinococozei. La taurinele cu abcese hepatice se constat creterea persistent a
concentraiei sanguine de acid sialic (N = 50-60 mg/dl) i mucoproteine (N = 100-500 mg/dl).
Examenul ecografic este extrem de util pentru precizarea diagnosticului. La carnivore se
utilizeaz sonda sectorial de 5-7,5 MHz i se pot evidenia uor abcesele situate n masa
ficatului, cu lichid bogat n celule (tulbure, uor ecogen). La rumegtoare se utilizeaz examenul
ecografic transabdominal, cu sonda de 2-3,5 MHz sau transrectal, cu sonda de 5 MHz.
Evoluie. La tineret, hepatitele omfalogene evolueaz rapid, complicate cu alte localizri
i sfrind prin septicemie. La animalele vrstnice, ncapsularea focarelor necroticopurulente
27

este frecvent, boala evolund trenant, cu pierderea produciilor i slbire progresiv. n orice
moment este posibil deschiderea unui abces i declanarea unei peritonite, localizat sau
generalizat sau instituirea unei piemii fatale. Metastazrile constituie i ele complicaii
redutabile. Se citeaz i decese subite cu simptome de oc, ca urmare a deschiderii abceselor
hepatice n peritoneu. Formarea unei capsule groase izoleaz abcesul i poate fi urmat de
amendarea simptomelor i ameliorarea strii generale a animalelor, inclusiv de reluarea
produciilor. Exist i pericolul emboliei pulmonare i a sindromului venei cave posterioare.
Prognosticul este defavorabil n cazul cnd se descoper focare multiple; n aceast
situaie se indic valorificarea de urgen. n celelalte situaii, prognosticul este rezervat.
Cadru etiopatogen. Posibilitile nsmnrii ficatului cu germenii supuraiei sau
necrozei sunt multiple. La nou nscui (mai ales la viei) este frecvent calea omfalogen,
pornind de la infeciile ombilicale (metastaze omfalohepatice). Animalele mai vrstnice se
mbolnvesc prin metastazri hematogene sau limfogene, cu punct de plecare de la rumen, mai
rar de la cheag i intestin, pe calea venei porte. Focarele purulente sau necrotice hepatice pot
apoi s se deschid n vasele ficatului i s se propage mai departe, provocnd tromboflebite
supurate, endocardite, pneumonii i nefrite metastatice. La bovine sunt frecvente i abcesele
hepatice posttraumatice, provocate fie de corpii strini din reea, fie de migrarea larvelor de
Fasciola, ultimele responsabile de asemenea consecine i la ovine. La aceast specie, hepatita
supurat apare ns cel mai frecvent ca urmare a infectrii chitilor de Echinococcus, dar poate fi
i metastatic, dup infecii podale, mamare, genitale etc. Formarea abceselor hepatice mai poate
fi consecina colangitelor, cel mai frecvent tot parazitare.
Agenii patogeni ai abceselor hepatice acioneaz cel mai des asociai; de obicei se
izoleaz Spherophorus necrophorus, Corynebacterium pyogenes, strepto- i stafilococi,
colibacili, piocianicul, micobacterii sau actinobacili. Supuraia determin febr, durere i
metastaze ale infeciei, n timp ce insuficiena hepatic este de importan redus.
Conduit terapeutic. Reducerea incidenei abceselor hepatice este o problem deloc
uoar a ngrrii industriale. Ea s-ar putea obine prin administrarea metafilactic de
tetraciclin n hran, cte 70 mg/animal/zi. Esenial este ns s se prentmpine acele afeciuni
care se soldeaz cu abcese hepatice i n primul rnd acidoza rumenului. De asemenea, se vor
respecta cele mai riguroase msuri de igien ombilical. Curativ, nu se obin de regul rezultate
pozitive, nici cu antibioticoterapia masiv. n cazul abceselor unice se recomand tratament
chirurgical, constnd n puncie sub control ecografic sau laparatomie, vidarea abcesului i
efectuarea unui lavaj eficient cu antiinfecioase.
3.10. Hepatita cronic activ
Este posibil la toate speciile, dar se diagnostic mai frecvent la cini i pisici. Este
considerat un proces inflamator cronic, asociat cu diferite grade de necroz hepatocitar i
adesea cu fibroz progresiv. Colestaza poate evolua uneori concomitent. La unii pacieni, boala
poate fi clinic mut pentru perioade lungi. Cauza este incert, posibil continu hepatita acut
parenchimatoas sau se datoreaz efectului cumulativ al unor hepatotoxice. S-a formulat i
ipoteza unei autoimunopatii. Clinic, se nregistreaz mbolnviri recidivante, mai ales cu slbire,
inapeten, vomitri, diaree alternnd cu constipaie i eventual ascit. TFH sunt pozitive, dar
pentru precizare este necesar biopuncia i examenul histopatologic.
3.11. Ciroza hepatic
Ciroza este un proces patologic difuz, caracterizat prin fibroz i o transformare a
arhitecturii normale, n noduli structural anormali. Ciroza este stadiul final al leziunilor hepatice
cronice i poate fi indus de numeroi ageni etiologici.
Tablou clinic. Se consider c simptomele clasice ale cirozei sunt expresia a dou
complicaii majore ale bolii: insuficiena hepatic i hipertensiunea portal. n faza preascitic
28

(preicteric) se pot constata urmtoarele: disorexie, alternare de diaree cu constipaie, anemie,

slbire, pic, uneori colici, precum i semne ale hepatopatiilor primare (parazitare, infecioase
etc.). n faza avansat, ascitic sau icteric, se constat: cahexie, anemie, grav, osteoporoz,
icter (hepatocelular) i ascit, manifestat prin abdomen n butoi, matitate orizontal i fluctuaie
de lichid la palpaia prin sucusiuni. La animalele mici i mijlocii, la palpaia transabdominal se
poate aborda ficatul, care este fie mrit, fie micorat n volum, ns ntotdeauna de consisten
crescut. La cini se mai constat semne de encefalopatie hepatic: mers n manej, anteropulsie,
orbire, crize epileptiforme i com. Prezena celor trei simptome majore (icterul, encefalopatia
hepatic i ascita) indic foarte probabil ciroza. Alte simptome asociate: slbiciune muscular,
rezisten redus la efort, polidipsie i uneori poliurie, vomitri, diaree i melen. n stadiul final
al bolii se constat stare hemoragipar. La unii pacieni, ntr-un stadiu avansat se poate constata
atrofie testicular, respectiv anestru. TFH sunt pozitive.
Umoral, se constat creterea moderat a ALAT i PAL, hiperbilirubinemie, timpul de
excreie al BSP prelungit, precum i timpii de coagulare, hipoazotemie cu hiperamoniemie,
hipoalbuminemie i posibil hiperbeta- i hipergamaglobulinemie.
Diagnosticul pozitiv se bizuie pe simptomele clinice ale insuficienei hepatice (icter,
boal hepatocerebral, ascit), datele paraclinice, puncia abdomenului (lichid limpede, srac n
proteine sub 3%, cu proba Rivalta negativ) i cea a ficatului (permite evidenierea histologic
a leziunilor hepatice). Laparascopia este un mijloc de diagnostic nepreuit, superior chiar
biopsiei. Examenul ecografic permite evidenierea precoce a leziunilor hepatice: noduli
hiperecogeni, ecostructur neomogen, vase intrahepatice dilatate (inclusiv vena port) i cu
pereii ngroai (hipertensiune portal). Totodat, se poate evidenia n stadiul incipient lichidul
ascitic, situat ntre ficat i diafragm sau ntre rinichi i peretele abdominal (pe animalul plasat n
decubit dorsal). ntr-o faz mai avansat, toate organele abdominale plutesc n lichid i se
asociaz alte colecii lichide cavitare (hidrotorax i hidropericard).
Diagnosticul diferenial trebuie fcut fa de alte boli care evolueaz cu sindrom ascitic:
insuficiena cardiac congestiv (se manifest prin semne cardiace evidente), tumori (hepatice
sau ale altor organe abdominale, n care lichidul de puncie abdominal este sanguinolent) i
peritonita cronic (n care lichidul este inflamator, bogat n proteine i celule inflamatorii).
Evoluie. Principalele complicaii ale cirozei hepatice sunt hipertensiunea arterial,
anastomozele portosistemice ctigate, boala hepatocerebral, ulceraiile gastrointestinale, starea
hemoragipar i insuficiena renal. Oricare dintre complicaii poate constitui cauza morii.
Prognosticul este invariabil defavorabil.
Cadru etiopatogen. Se admite c exist patru fenomene majore capabile s conduc la
ciroz: (1) un efect toxic direct, prin aciunea unor substane toxice (alcaloizii pirolizidinici,
micotoxinele, toxice chimice, endotoxice), unele medicamente (primidona, folosit n terapia
epilepsiei i mebendazolul, care este un antihelmintic), unii ageni biotici (ex. virusul hepatitei
canine) i boli genetice (ex. hepatotoxicitatea cronic a cuprului, ereditar la cini), demonstrat
fiind faptul c i un episod unic de necroz hepatic este capabil s duc la iniierea procesului
cirotic; (2) anoxia hepatic persistent (care duce i ea la necroz hepatocelular, cum este cazul
n insuficiena cardiac congestiv); (3) leziuni hepatocelulare care se autoperpetueaz prin
fenomene imune (oricare dintre procesele care duc la leziuni hepatocelulare pot provoca formare
de autoanticorpi antihepatocelulari, care la rndul lor provoac leziuni hepatocelulare, se mai
discut ns i de activarea intrahepatic a limfocitelor T helper i a macrofagelor, ale cror
substane citotoxice determin leziuni hepatocelulare); (4) colestaza prelungit (prin retenia de
bil i sruri biliare, care duce de asemenea la leziuni hepatocelulare).
Fenomenele s-ar succeda pe traseul hepatit acut focal hepatit cronic activ
ciroz, respectiv inflamaie fibroz (crete sinteza de fibroblaste i colagen) regenerare i
proliferare hepatocitar modificri vasculare (anastomoze intra- i extrahepatice).
Compromiterea arhitecturii lobulilor hepatici prin scleroz determin insuficien hepatic, iar
staza circulaiei sanguine, prin scleroz i insuficien hepatic (scderea proteinemiei i a
presiunii oncotice), asociat cu creterea substanelor histaminoide, determin ascita. De
29

asemenea, staza biliar conduce la apariia icterului.

Conduit terapeutic. Profilaxia const n prevenirea bolilor primare, prin tratamente
mpotriva parazitozelor hepatice, tratamentul adecvat al hepatitelor acute, prevenirea toxicozelor
de gestaie la taurine etc. Ciroza hepatic nu este curabil (la animalele de interes economic se
face tratamentul insuficienei hepatice pentru recondiionarea de abator), ns la animalele de
companie se recomand: repaus, reechilibrarea hidroelectrolitic i acidobazic, cu lichide
srace n sodiu i nealcalinizante (ex. soluie salin 0,45% coninnd dextroz 2,5% corecteaz
i hipoglicemia), alimentaie uor digestibil, fr sare, administrarea de antibiotice pe cale oral
(evitnd cloramfenicolul, tetraciclina i lincomicina) i terapia complicaiilor survenite (ulceraia
gastric, starea hemoragipar, ascita, boala hepatocerebral). Evacuarea lichidului ascitic este
indicat numai atunci cnd prin cantitate determin dispnee, altfel manopera reduce volemia i
creaz riscul de insuficien renal secundar. Pentru facilitarea eliminrii lichidului se
recomand administrarea de diuretice (ex. spironolacton, furosemid). De asemenea, este util
msurarea periodic a perimentrului abdominal, pentru a putea urmri eficacitatea tratamentului.
3.12. Angiocolita i colecistita
Tablou clinic. Forma acut se manifest prin colici false, severe, cu tahicardie, respiraie
superficial, atonia prestomacelor, constipaie (semnul braului pozitiv) i ulterior diaree galben
verzuie, urt mirositoare. Apare febr i reacie leucocitar de supuraie. Dup 24 ore de la debut
se constat icter, culoare citrin sau portocalie a mucoaselor, iar testele funcionale hepatice se
pozitiveaz. La aproximativ 50% din cazuri urmeaz depresie nervoas, decubit persistent,
polidipsie, deshidratare i icter intens. Ruptura veziculei biliare determin anemie i oc
posthemoragic sau prin inhibiie solar. Uneori, evoluia este atipic, cu semne generale i
digestive terse. La carnivore este mai frecvent forma cronic, manifestat prin vomitri
bilioase rare (o dat pe sptmn), indispoziie, colici rare, constipaie i uneori subicter.
Diagnosticul pozitiv clinic este dificil la nceput, bazndu-se pe colicile false i
vomitrile bilioase. Ulterior, icterul i TFH permit orientarea diagnosticului, iar examenul
ecografic permite stabilirea acestuia. Astfel, angiocolita se traduce prin evidenierea n masa
ficatului a vaselor biliare ngroate, iar colecistita acut prin ngroarea difuz i
hipoecogenitatea peretelui veziculei biliare, n timp ce forma cronic se traduce prin
hiperecogenitatea acestuia. n lumenul veziculei biliare se pot evidenia depozite de celule i
sruri (noroi biliar), iar uneori prezena de calculi.
Cadru etiopatogen. Inflamaia cilor biliare extrahepatice i a veziculei biliare este mai
frecvent la rumegtoare, fiind determinat de parazii (Fasciola, Dicrocelium) asociai uneori cu
E. coli, germeni piogeni etc. Poate fi secundar calculilor biliari sau duodenitei. Boala a fost
ntlnit frecvent i la carnivore, fiind produs de Giardia, parazit care afecteaz i omul. n mod
surprinztor a fost ntlnit frecvent la cinii cu babesioz. Angiocolita la carnivore poate fi
urmat de hepatit, evolund sub form de colangiohepatit.
Conduit terapeutic. La rumegtoare este necesar tratamentul antiparazitar, iar n rest,
tratamentul antiinfecios complementar se adapteaz n funcie de simptomatologie. Tratamentul
chirurgical se efectueaz la animalele de valoare i const n evacuarea coninutului veziculei
biliare prin puncie sau laparatomie, cu inocularea ulterioar de antibiotice (1-3 milioane UI) la
acest nivel. Puncia transabdominal a veziculei biliare, sub control ecografic, se poate executa
la majoritatea speciilor. Pentru calmarea colicilor se pot folosi antispastice, dar i ceai de
rostopasc, care are i efect coleretic i colagog. La animalele de companie se recomand
colereticele de uz uman: anghirol (1/2 comprimat de 2 ori pe zi, timp de 7-14 zile), carbicol etc.
3.13. Colelitiaza
Colelitiaza nu se diagnostic clinic frecvent la animale, dei judecnd dup cele gsite
necropsic, nu constituie totui o raritate. Ea poate s determine ns mbolnviri acute grave,
30

adevrate urgene, care uneori se complic cu rupturi i coleperitoneu fatal sau poate duce la
modificri severe ale parenchimului, care culmineaz cu insuficien hepatic acut. Majoritatea
coleliilor identificai la animale sunt compui dintr-una sau mai multe din substanele
urmtoare: colesterol, bilirubin, sruri biliare i calciu.
A. Colelitiaza la cabaline
Tablou clinic. Pe fondul unei stri de depresie, inapeten sau chiar anorexie, se poate
constata subicter sau icter al mucoaselor, febr, diaree recidivant i o ataxie moderat a trenului
posterior. Efectuarea explorrii paraclinice relev hiperbilirubinemie, creterea marcant a
activitii PAL i GGT (staz biliar), cu creterea moderat a SDH. Biopsia permite
recunoaterea unei staze biliare, a hiperplaziei canaliculelor biliare sau a fibrozei portale.
Diagnostic pozitiv. Recunoaterea intravital a coledocolitiazei la cal, fr laparatomie
(cu palparea ductului biliar), este destul de dificil.
Diagnostic diferenial. Este realmente posibil confuzia cu insuficiena hepatic (n care
ns temperatura intern este aproape invariabil normal sau subnormal), AIE (testul Coggins),
parazitozele endoglobulare (caracterizate de hemoliz intravascular i hemoglobinurie) i
peritonita acut (este necesar puncia abdomenului).
Evoluie. nainte de a deveni evident, boala evolueaz o vreme fr a fi diagnosticat,
pentru a atrage luarea aminte n cursul unui episod acut.
Prognosticul nu este bun, deoarece, pe lng faptul c vindecarea spontan este
improbabil, nici terapia conservativ i nici cea chirurgical nu sunt ncununate de succes.
Cadru etiopatogen. Se cunosc foarte puine privind litiazogeneza la cai. n orice caz,
obstrucia incomplet a canalului biliar comun conduce la fibrozarea lui, la staz biliar i, n
timp, la alterarea variabil a parenchimului, cu insuficien hepatic.
Conduit terapeutic. Se recomand efectuarea laparatomiei i ncercarea de
mobilizare manual, prin masaj, a concreiunilor, fr coledocostomie i apoi protecie
antiinfecioas cu ajutorul unei sulfamide potenate cu trimetoprim.
B. Colica biliar la taurine
Colelitiaza la taurine se manifest cu colic intens, urmat de icter, ceea ce a i
determinat diagnosticarea ei clinic mult mai frecvent dect la cai.
Tablou clinic. Simptomele debuteaz brusc, cu toate manifestrile unui abdomen acut:
colic sever, tahicardie, respiraie superficial, costal, atonia prestomacelor, ileus paralitic al
intestinului subire, normotermie. ntre crizele de colic, apetitul, dei redus, poate fi prezent.
Fecalele sunt iniial foarte consistente, coafate cu mucus sau uneori complet absente, chiar la
palpaia rectal, n cursul creia nu se gsete dect un mucus lipicios. Ulterior, pot apare
descarcri diareice, cu fecale galben verzui cu miros dezagreabil. Percuia ariei hepatice i chiar
a ntregului hemitorace drept poate releva o mare sensibilitate i uneori hepatomegalie. n acest
stadiu, un diagnostic diferenial topografic i patogenetic este practic imposibil, deoarece nc nu
apare icterul, iar testele funcionale hepatice sunt normale. De obicei, n 24 ore de la colic se
instituie ns icterul, cu nuan citrin sau portocalie, iar testele hepatice se pozitiveaz n mod
manifest. Este posibil ca prin repermeabilizarea spontan, fluxul biliar s se reia i ca urmare
ntreaga simptomatic clinic i paraclinic s retrocedeze, uneori chiar fr a se fi stabilit
diagnosticul. Aproximativ 50% din pacieni trec ntr-un stadiu clinic de depresie, cu tendin la
decubit, anorexie, atonie digestiv, posibil polidipsie, endoftalmie, tahicardie, icter intens al
mucoaselor, uneori febr i leucocitoz, iar n caz de ruptur a vezicii, anemie i simptome de
oc. Testele funcionale hepatice sunt intens pozitive. De obicei, animalele sunt sacrificate n
acest stadiu; altfel, depresia se accentueaz, trecnd ntr-un stadiu comatos final.
Diagnostic pozitiv. n faza anicteric, diagnosticul poate fi numai presupus: colic,
hipotonie digestiv, hipersensibilitate n aria de percuie a ficatului. Cnd aceste simptome sunt
urmate de icter, cu TFH pozitive, mai ales cu hiperbilirubinemie extrem (pn la 8,5 mg/dl),
exist toate temeiurile unui diagnostic pozitiv. Precizarea o poate aduce doar laparatomia, care
31

aduce, n plus i elemente importante pentru diagnosticul diferenial.

Diagnosticul diferenial n faza anicteric trebuie fcut fa de parezia foiosului i
strile de ileus, ceea ce reuete optim doar prin laparatomie. n faza icteric ar fi posibil
confuzia cu o anemie hemolitic (evolueaz cu hemoglobinurie) sau cu insuficiena hepatic
acut (evolueaz cu simptome nervoase i TFH pozitive de la nceput).
Evoluie. Exist cazuri uoare, care se rezolv spontan, dup ce au determinat
simptomele unei indigestii simple. Chiar cele exprimate prin colic se pot vindeca spontan. O
evoluie grav, de regul fatal, caracterizeaz cazurile de colecistit, care nu pot fi rezolvate
nici chirurgical. Se consider c dac la puncia veziculei biliare, dup laparatomia exploratoare,
se obine un lichid cu miros dezagreabil i cu flocoane, este mai bine s se sacrifice bolnavii.
Prognosticul pe termen scurt este rezervat i poate fi chiar favorabil, dac se constat
retrocedarea spontan a simptomelor. Exist ns ntotdeauna pericolul recidivelor, care pot lua o
alur grav sau fatal, fapt care nu permite alt prognostic pe termen lung dect unul rezervat.
Cadru etiopatogen. n general, colica biliar afecteaz taurinele adulte. Ea are o
inciden mai mare n zonele cu infestaie intens cu trematode hepatobiliare, ceea ce
demonstreaz n mod cert rolul etiopatogen al distomatozei i/sau dicroceliozei. ncetinirea
fluxului biliar, provocat de localizarea intraductulal biliar a paraziilor, duce la formarea n
lumen a unor concreiuni cilindrice sau coraliforme, care angajate n cile biliare extrahepatice
pot declana colica biliar. Cel mai des, concomitent se formeaz i veritabile dopuri de fibrin,
de culoare galben cenuie sau brun, cu miros emetizant. Dintre germenii implicai n
colangitele i/sau colecistita secundar, pe primul loc se situeaz E. coli, apoi diveri germeni
piogeni, ai necrozei i de putrefacie. Obstrucia canalului coledoc mai poate fi provocat de
diferite materiale provenite din intestin (fragmente vegetale, nisip, pietricele), iar ocluzia, de
compresiuni externe; toate acestea sunt ns rarita n comparaie cu colelitiaza. Consecina este
staza biliar, inflamaia i infecia, iar uneori ruptura veziculei biliare cu coleperitoneu mortal.
Conduit terapeutic. Nici la taurine nu exist alt terapie dect laparatomia, evacuarea
coninutului veziculei biliare prin puncie, apoi injectarea unui antibiotic (1-3 milioane UI sau
500-1.500 mg), tripsia manual a concreiunilor rmase (fr coledoco- sau colecistotomie) i
apoi tratamentul protector uzual recomandat n caz de laparatomie. S-ar mai recomanda
administrarea periodic a unei terapii hepatoprotectoare, a corticosteroizilor i colereticelor.
C. Colelitiaza la carnivore
Tablou clinic. Litiaza vezicular evolueaz la nceput asimptomatic sau cu semne
nespecifice, uneori colici, vomitri i durere la palpaie. Obstrucia cilor biliare, asociat cu
inflamaia, determin icter mecanic, constipaie, fecale gleroase (rar diaree), febr intermitent
(datorit inflamaiei), iar la examenul sngelui, leucocitoz i neutrofilie. TFH sunt negative la
nceput, pozitivarea lor indicnd o complicaie parenchimatoas (hepatit).
Diagnosticul pozitiv se pune radiologic, cu substane de contrast hexaiodate, injectate
i.v. Examinarea se face dup 45 minute, apoi se administreaz alimente bogate n lipide i se
reexamineaz dup 30 minute. Ecografia d ns cele mai bune rezultate. Calculii sunt
hiperecogeni (albi strlucitori) i las con de umbr, putndu-se confunda cu imaginea dat de
gazele din ansele intestinale. Se evideniaz totodat leziunile peretelui veziculei biliare.
Diagnosticul diferenial trebuie fcut fa de hepatita supurativ i colecistit.
Conduit terapeutic. Tratamentul se face cu antispastice (atropin cu procain,
scobutil, nospa), opiacee (papaverin) i tranchilizante (combelen). Se mai recomand purgative
saline sau uleioas i antiinfecioase. Dac tratamentul conservativ nu d rezultate se intervine
chirurgical i apoi se administreaz un regim alimentar srac n colesterol i grsimi. La cini,
pentru calculii mici se pot utiliza dizolvante: chenodex (10-15 mg/kc/zi), ursolvan (10 mg/kc, de
1-2 ori pe zi). Intervenia chirurgical este dificil la rasele cu toracele adnc, fiind necesar
abordarea transtoracic, prin spaiul intercostal 8, pe partea dreapt.
4. Bolile pancreasului exocrin
32

4.1. Pancreatita acut (necroza pancreasului)

Cu toate c leziunile de pancreatit au fost identificate necropsic la aproape toate speciile
de animale, pancreatita acut nu constituie o stare clinic de urgen dect la cini, la care poate
fi cauza morii n 3% din decese; ea este rar la pisici. Ca exprimare clinic, pancreatita acut
poate evolua extrem de variabil, de la simpla anorexie pn la simptomele abdomenului acut (n
forma sever, hemoragiconecrotic). Frecvent, cazurile de pancreatit acut care supravieuiesc
unui atac fac o form recidivant, cu crize acute repetate, ele nsele greu de difereniat de
pancreatita acut propriu-zis. Se consider c pancreatita constituie o boal a domesticirii.
Vrsta medie la care incidena pancreatitei este maxim se situeaz la 5 ani, dei limitele
extreme pot varia ntre 2 luni i 11 ani. 60% din pacieni sunt femele, de obicei obeze, sedentare.
Tablou clinic. Manifestrile clinice ale pancreatitei acute, mai ales luate individual (cum
se i pot ntlni, de altfel), sunt necaracteristice.
Anamneza poate informa despre urmtoarele: (1) vomitri, uneori repetate de mai multe
ori n cursul unei ore (pancreatita hemoragic) sau la intervale variabile; (2) vomituriii,
nelinite, agitaie, sialoree abundent; (3) diaree, dar nu constant; (4) durere abdominal, tot
inconstant, dar cnd este prezent determin pacientul s adopte o atitudine cifozat, s ncerce
chiar s mute mna stpnului n timpul manipulrii, s caute suprafee reci pe care s se aeze
cu abdomenul; (5) anorexie i depresie progresiv. Un fapt deosebit de important pe care l poate
releva anamneza este apariia simptomelor dup un prnz copios, bogat n grsimi.
Examenul clinic ofer date foarte variabile ca valoare diagnostic. n orice caz, se
consider c prezena durerii abdominale n zona anterioar a regiunii, la un cine care manifest
vomitri, constituie un argument important n favoarea diagnosticului de pancreatit. La acestea
se mai pot aduga: febra moderat, timpanismul i la cazurile foarte grave, simptomele de oc.
La oi se menioneaz prezena icterului n pancreatita acut cu necroza pancreasului, datorit
faptului c la aceast specie ductul pancreatic se deschide n coledoc, i nu n duoden. Este vdit
c nici unul dintre simptomele menionate i nici chiar asocierea lor nu este patognomomic.
Din acest motiv, s-au cautat mijloace optime de diagnostic paraclinic, ntre care amintim:
determinarea amilazemiei, lipazemiei, calcemiei, methemalbuminei serice, uremiei,
colesterolemiei, glicemiei i glucozuriei, a fosfolipazei A2 (PLA2), numrarea leucocitelor etc.
Trebuie subliniat ns c nici modificrile umorale nu sunt patognomonice, dimpotriv,
dintre constituenii tabelai majoritatea sufer variaii, chiar n sensul creterii, n numeroase alte
boli. Nu exist un acord n privina alegerii constituenilor optimi care ar putea oferi date certe n
sensul pancreatitei acute. Totui, se pare c cel mai mult se poate conta pe creterea activitii
amilazei i lipazei, asociat cu leucocitoz i hiperglicemie (nu neaprat peste 200 mg/dl).
Diagnosticul pozitiv este foarte dificil, mai ales la cazurile care se prezint cu abdomen
acut. n asemenea situaii nu se poate atepta rezultatul unor determinri de laborator, ci se va
recurge imediat la corectarea ocului i la efectuarea laparatomiei. Decizia de a o practica nu
este uoar dar, ca n orice abdomen acut, orice ntrziere poate deveni fatal. Din fericire,
asemenea cazuri sunt mai rare, comparativ cu marea majoritate a formelor, cu evoluie mai puin
dramatic. La acestea din urm, diagnosticul pozitiv este pe deplin posibil, innd cont de
durerea abdominal n zona anterioar, asociat cu vomitri i rezultatul determinrilor de
laborator. Radiografia este rareori de folos, permind cel mult excluderea unor stri de ileus; se
evideniaz totui modificarea densitii i a contrastului prii anterioare drepte a abdomenului,
deplasarea pilorului ctre stnga i a duodenului ctre dreapta i duodenul ngroat, cu reinere
de gaz. Examenul ecografic d rezultate bune, dac se utilizeaz ecografe performante (cu sond
de 10 MHz) sau dac pancreasul prezint leziuni importante (abcese, necroze ntinse etc.).
Diagnostic diferenial. Pancreatita acut se confund uor cu strile de ileus. n acestea
ns, durerea abdominal cel mai des lipsete, existnd n schimb triada de corp strin, iar
examenul radiologic aduce precizrile necesare. Mai greu s-ar putea confunda pancreatita acut
cu uremia acut, prin obstrucie uretral (la masculi disurie, strangurie) sau prin pielonefrit
33

acut (febr mare, urina modificat substanial), desi ntr-adevr n uremie poate fi crescut i
amilazemia i lipazemia. Formele foarte grave se pot confunda cu intoxicaia stricninic, mai
mult prin evoluia rapid, dar i necropsic, ntruct se consider c hemoragiile pancreatice ar
constitui un indiciu cert de stricnism (opinie privit cu rezerve).
Evoluia pancreatitei acute este cu totul imprevizibil. Se consider c, odat declanat
atacul de pancreatit acut, el dureaz aproximativ 3 zile. Sunt posibile vindecrile spontane,
dar adesea un episod acut este urmat de instalarea pancreatitei cronice, ilustrat apoi de atacuri
repetate acute, pricinuite mai ales de consumul unor cantiti mari de alimente grase. Pe acest
fond, se contureaz treptat manifestrile insuficienei pancreatice exocrine: apetit vorace, fecale
abundente i onctuoase, cu alterarea majoritii testelor de laborator menionate.
Constituent
msurat

Activitatea
PLA2
u Sigma
/dl

Activitatea
amilazei
serice
u Harding
/dl

Activitatea
lipazei
serice
u.i./litru

Glicemia
mg/dl

Colesterolemia
total
mg/dl

Methemalbumina
seric
mg/dl

Azotul
ureic
sanguin
mg/dl

Valori de
referin

sub 0,55

sub 3.200

3,8-161)

6.00012.000 sau
cretere
peste
100%

65-118
medie
9112
2)

135-170
medie
17838
400-800

0-8

Modificare
n
pancreatita
acut

0-50
medie
1017
2)

10-28
medie
174
2)

25-125

@ Semnificaia unor examene de laborator n pancreatita acut la cini: 1) la cazurile grave, altfel poate
fi normal sau crescut moderat (la 50% din bolnavi), 2) nu este precizat ordinul de mrime al creterii

Prognosticul pe termen scurt nu este defavorabil dect n cazul pancreatitei acute

hemoragiconecrotice, care determin simptome extrem de grave i starea de oc. Se consider c
supravieuirea peste 8 ore dup criz este un indiciu de bun augur.
Pe termen lung, prognosticul trebuie pronunat cu toat prudena, deoarece insuficiena
pancreatic exocrin se asociaz frecvent cu diabetul zaharat.
Cadru etiopatogen. Dintre cauzele care se presupune c ar declana boala, se enumer:
refluxul biliar n canalele pancreatice, ocluzia canalelor pancreatice majore (edem i spasm al
papilei duodenale, duodenite, neo- i metaplazii ale canalelor pancreatice, parazii), refluxul
coninutului duodenal (demonstrat experimental, chiar la cini), obezitatea (excesul de lipide n
hran), bacteriile (care aproape sigur colonizeaz pancreasul secundar), refluxul de limf,
virusurile (la om i porc), strile alergice i autoimunopatiile, unele medicamente i mai ales
glucocorticoizii (cresc vscozitatea sucului pancreatic, respectiv provoac proliferarea epiteliului
canalelor pancreatice), apoi estrogenii, tetraciclinele, diureticele (toate la om). Patogeneza
rmne ns enigmatic. n mod cert, ca urmare a stnjenirii tranzitului sucului pancreatic, are
loc activarea intrapancreatic a enzimelor, ncepnd cu tripsina, ceea ce duce la autodigestia
pancreasului. Consecutiv rezult embolia vaselor pancreatice, cu ischemia consecutiv i apoi
necroza, uneori cu ruptura capsulei pancreatice i peritonit. Frecvent se constat i
hipocalcemie, a crei origine rmne incert. Patogeneza este completat i complicat de
coagularea intravascular difuz i de ocul hipovolemic. Afectarea insulelor Langerhans
determin diabet zaharat i uneori moarte prin com hiperglicemic.
Conduit terapeutic. Obiectivele terapeutice n caz de pancreatit acut la cini sunt
urmtoarele: corectarea ocului i a dezechilibrul hidroelectrolitic, supresia secreiei pancreatice,
controlul infeciei, calmarea durerii, corectarea coagulopatiei i ngrijirea n cursul
convalescenei. Supresia secreiei pancreatice se poate obine i prin simpla diet neagr (cu
34

asigurarea hidratrii parenterale), care se va prelungi pn la ncetarea vomitriilor i chiar 2472 ore dup aceea. S-ar mai putea utiliza n acest scop i unele anticolinergice cum este atropina,
n doz de 0,04-0,08 mg/kc sau propantelina, n doz de 2 mg/kc/zi n dou reprize. ngrijirea
convalescenilor este deosebit de important, prevznd, dup dieta neagr menionat anterior,
servirea unor cantiti mici de lichid (30-60 ml o dat), crescnd treptat cantitatea. ndat ce apa
este tolerat, se va ncepe administrarea, tot n cantiti crescute progresiv, de alimente srace n
grsimi, bogate n glucide i moderate n coninut proteic. Se interzice categoric servirea
resturilor din alimentaia omului. Antibioticoterapia trebuie continuat 7-10 zile. Corticoizii se
utilizeaz cu rezerve, ei fiind strict interzii n pancreatita secundar corticoterapiei. n toate
cazurile, convalescenii vor trebui controlai periodic prin examene de laborator.
4.2. Pancreatita cronic (insuficiena pancreatic exocrin)
Insuficiena pancreatic exocrin nu este, evident, sinonim cu pancreatita cronic.
Aceasta din urm ns, cea mai frecvent form de pancreatopatie exocrin la cine i pisic,
fiind un proces activ, ajunge n cele din urm s induc IPE. Insuficiena pancreatic exocrin
nseamn diminuarea secreiei de enzime, ap i bicarbonat a pancreasului exocrin. Ea poate fi
primar i secundar, asociat sau nu cu insuficiena pancreasului endocrin (diabetul zaharat).
Tablou clinic. Principalele motive pentru are se solicit consultaia sunt: apetitul vorace,
uneori coprofagia, pierderea n greutate i deteriorarea nveliului pilos. Anamneza poate relata
toate acestea, dar posibil i aspectul grsos al fecalelor, volumul mare al acestora, eventual
accese anterioare de pancreatit acut i/sau de icter. Pot coexista manifestrile de diabet
zaharat: polidipsie, poliurie, glucozurie i eventual cetonurie. Examenul clinic relev un subiect
slab (un animal obez sau n stare bun de ntreinere este puin probabil s sufere de IPE), cu
prul mat, uneori cu perineul grsos. Pacientul este alert, activ, pare mereu n cutare de hran.
Fecalele pot fi decolorate, pstoase, grsoase (onctuoase), coninnd fragmente nedigerate. Apar
dureri abdominale difuze, recidivante, iar la pisic se poate asocia sindromul uremic.
Diagnostic pozitiv. Obiectivul major este demonstrarea steatoreei, care dac nu este
evident macroscopic (de exemplu n cazul unui regim alimentar srac n grsimi), poate fi
totui dovedit prin examen microscopic. Se coloreaz frotiuri de fecale cu Sudan III sau IV, dar
se pot colora i cu soluie Lugol, care demonstreaz nu numai prezena amidonului nedigerat, ci
i a fibrelor musculare nedigerate (nu se administreaz carne fiart nainte de test).
Diagnosticul diferenial trebuie s exclud subnutriia (deloc rar, mai ales la subiecii
de talie mare), bolile intestinului subire, parazitozele, neoplaziile, hipertiroidismul (la pisici).
Evoluia IPE este foarte capricioas, urmnd evoluia, de exemplu, a unei pancreatite
cronice, cu ameliorri i recidive, ns este posibil i vindecarea definitiv (cu terapie
substitutiv). n orice caz, deintorul trebuie avertizat c odat instalat boala este posibil ca
pacientul s necesite enzimoterapie toat viaa. Din cauza malabsorbiei lipidelor se pot institui
simptomele unor carene n vitaminele liposolubile (A, D, E, K).
Prognosticul este rezervat, cu exepia cazurilor care se asociaz cu diabetul zaharat.
Cadru etiopatogen. IPE primar survine n pancreatite, neoplazii pancreatice,
pancreatectomie sau ligatura ductelor, hipoplazia pancreatic juvenil (frecvent la Ciobnescul
german); la pisici este rar. Cea secundar survine n caz de secreie subnormal a hormonilor
intestinali colecistochinina i secretina, pH intralumenal sczut n intestinul subire i
incoordonarea secreiei enzimelor pancreatice cu consumul hranei.
Conduit terapeutic. Odat boala diagnosticat, se recurge la suplinirea enzimelor
pancreatice prin administrarea de triferment, zymogen, mezym forte etc. dup mncare, doza
trebuind individualizat. Va trebui s se asigure un apetit crescut, mai ales dac se urmrete i
obinerea sporului de greutate la cei. Tratamentul diabetului se face dup controlul glicemiei,
cu sulfamide hipoglicemiante (ex. carbutamid, clorpropamid, biguanide) sau insulin.
4.3. Tumorile pancreasului
35

Adenocarcinomul este foarte malign, cu tendin de metastazare n ficat. Se constat

pierdere n greutate, anorexie, depresie, vomitri i icter. Uneori se pot palpa formaiuni dure
intraabdominale, dar precizarea necesit laparatomie. Prognosticul este invariabil defavorabil.
Carcinomul insulelor pancreatice (predispui boxerii i pudelii) provoac simptome
corelate cu hipoglicemia: slbiciunea trenului posterior, oboseal la efort, spasme musculare,
ataxie, modificri de temperament i atacuri epileptiforme. Diagnosticul este posibil pe baza
acestor date, asociate cu dozarea glicemiei, iar terapia necesit exereza tumorii.
Capitolul 2. BAZELE ENZIMOLOGIEI CLINICE
1. Noiuni de baz
Pornind de la constatarea c fiecare celul dintr-un organ sau esut are o funcie specific
i conine enzime specifice acestei funciuni, s-a atribuit, pe drept cuvnt, o valoare diagnostic
deosebit msurrii activitii serice a unora din aceste enzime. Concentraia seric a unei
enzime depinde de rata fluxului ei n i din ser (sau plasm). Prin urmare, creterea concentraiei
serice (sau plasmatice) a unei enzime se datoreaz fie unei eliberri mai intense a acesteia din
celulele n care se afl n mod normal, fie ncetinirii epurrii ei. Creterea fluxului unei enzime
n ser (sau plasm) se datoreaz fie distrugerii celulelor care o conin (ex. eliberarea CPK n
cursul miodistrofiilor), fie hiperproducerii unei enzime date n anumite circumstane (ex.
hiperproducerea i eliberarea accentuat a PAL sub efectul glucocorticoizilor). De asemenea,
retenia unei enzime n ser are loc n condiiile n care mecanismele de epurare din ser sunt
stnjenite (ex. n suferinele pancreasului exocrin asociate cu ocluzia ductului pancreatic are loc
creterea concentraiei de amilaz n ser). Rata eliberrii unor enzime n cazul leziunilor celulare
depinde de: (1) severitatea, rapiditatea i ntinderea leziunilor; (2) concentraia, rata de sintez,
localizarea subcelular, masa molecular i difuzibilitatea enzimei. Astfel, n cazul unor leziuni
sunt eliberate mai repede i mai intens enzimele care nu sunt legate de organitele celulare.
Gradul creterii concentraiei unor enzime n ser depinde i de gradul perfuziei sanguine
a esutului respectiv. Astfel, celulele sanguine, cele ale parenhimului hepatic i splenic sunt n
contact direct cu fluxul sanguin, dar majoritatea celulelor sunt n contact cu lichidul interstiial i
ca atare, enzimele pe care le elibereaz n cazul lezionrii lor ajung mai lent n snge. Celulele
tubilor renali elimin enzimele n urin, aa cum este cazul GGT, a crei concentraie (activitate)
urinar nu are nici o legtur cu cea sanguin.
1.1. Enzima
Un complex activ de enzim poart numele de holoenzim. Ea const dintr-o apoenzim
proteinic i un cofactor asociat, care ns nu este ntotdeauna legat strns de apoenzim, ba
chiar poate lipsi n cazul unor enzime. Apoenzima este cea care conine fragmentul ce imprim
specificitatea fiecrei enzime. Enzimele se gsesc n esuturi i n ser n concentraii att de mici
nct nu este practic msurarea lor cantitativ. De aceea se practic msurarea indirect, pe baza
activitii in vitro, care este proporional cu concentraia enzimei. Aceast activitate este
exprimat ca rat a catalizrii substratului sau ca rat a producerii unui produs. Dac
substraturile sau produsele nu pot fi msurate cu uurin se pot msura cofactorii.
n ser (plasm) exist dou categorii mari de enzime: endogene (proteolitice, ale
coagulrii i ale sistemului complement) i exogene (care provin din celule i sunt eliberate
odat cu distrugerea natural sau indus a celulelor care le conin).
1.2. Activitatea enzimatic tisular i seric
Pentru ca o comparaie s fie valid este necesar ca msurarea activitii (concentraiei)
36

unei enzime s se efectueze n condiii riguros identice n ceea ce privete substratul, cofactorii,
activatorii, pH-ul i temperatura de lucru. Aceasta din urm se poate fixa la 25C, dar i la 37 oC
sau 40C, subliniind c activitatea enzimatic este dubl la 37 oC fa de cea de la 25C. Din
acest motiv, ar fi preferabil ca la enunarea unor valori de referin s fie menionat cel puin
temperatura la care s-a lucrat. Trebuie subliniat c exist dou categorii mari de enzime n
funcie de organospecificitatea lor: ubicvitare (care se gsesc n celulele majoritii esuturilor i
organelor ex. ASAT, LDH, ICDH) i organospecifice (care se gsesc n concentraie maxim n
anumite esuturi, deci a cror msurare informeaz optim despre starea esutului respectiv). O
aceeai enzim nu are semnificaie clinic identic la toate speciile. Aa de exemplu, ALAT este
hepatospecific la om, cini, pisici, obolani i iepuri, dar nu la cabaline, bovine i ovine, la care
ea este mai curnd specific pentru muchiul cardiac i scheletic.
1.3. Epurarea enzimelor i izoenzimelor din plasm
Gradul de cretere a concentraiei (activitii) serice a enzimelor depinde n mare msur
de rata lor de epurare. Dup administrarea i.v., la majoritatea enzimelor se constat un declin
bifazic: prima faz corespunde distribuirii enzimei prin difuziune din plasm n lichidul
extracelular, n timp ce faza a doua, mai lent, este expresia epurrii propriu-zise a enzimei.
Aceast faz secund coincide cu declinul enzimelor serice n cursul vindecrii leziunilor
tisulare. Unele enzime nu prezint ns o curb difazic a declinului; este cazul GDH, probabil
datorit masei sale moleculare care mpiedic difuzarea sa n alte lichide, i respectiv a ASAT2,
ARG i CK, a cror epurare este foarte rapid. Unele enzime cu masa molecular sub 80.000, ca
AMYL i LIP, pot fi excretate prin urin. Nefrectomia, ca i unele nefropatii sunt nsoite de
creterea activitii serice a acestor enzime. Activitatea urinar a altor enzime, cum ar fi GGT,
LDH, ASAT i PAL, nu este corelat cu activitatea lor seric i prin urmare pot fi folosite pentru
detectarea leziunilor renale i ale tractului urinar. Majoritatea enzimelor plasmatice nu sunt
excretate prin urin, saliv, bil sau coninut intestinal, iar sediul i mecanismul epurrii lor din
ser este necunoscut. ntr-o situaie particular se afl GGT, care se elimin prin colostru la vaci,
determinnd o asemenea cretere a activitii sale n serul vieilor nou nscui nct msurarea ei
poate fi folosit i ca marker al consumului de colostru de ctre nou nscut.
Pe de alt parte, exist date potrivit crora unele enzime, ca LDH 5, ASAT i CK sunt
epurate prin intermediul sistemului fagocitelor mononucleare.
n general, declinul activitii serice a unei enzime nseamn vindecarea leziunilor care
au determinat, la un moment dat, creterea activitii. Aceast evoluie poate fi ns neltoare,
deoarece este posibil ca declinul s se datoreze tocmai reducerii sintezei sale ca urmare a unor
leziuni ntinse i ireversibile ale esutului respectiv prin procese de genul fibrozei. Scderea
activitii serice a unor enzime poate surveni i din cauze metabolice sau toxice (mai ales
iatrogene). Astfel, activitatea seric a ASAT poate scdea n carena de piridoxin sau de zinc,
precum i n anorexie din diverse cauze. Clorhidratul de delapril (diuretic) provoac scderea
att a ALAT, ct i a ASAT. Fenotiazinicele, izoniazida, cefalozina, L-canavanina (citostatic),
oxidipina (blocant al canalelor de calciu) provoac scderea activitii ASAT i ALAT la
obolani i numai a ASAT la cini. Penicilina i estrogenii acioneaz ca antipiridoxine.
1.4. Nomenclatur, uniti de msur, condiii de prelevare i pstrare a probelor
n principiu, nomenclatura enzimelor este impus de reaciile pe care le catalizeaz.
Concentraia (activitatea) unei enzime n ser sau esuturi exprim rata de reacie catalizat,
deoarece, dup cum s-a amintit, concentraiile reale ale enzimelor sunt extrem de mici i
purificarea, izolarea i msurarea lor cantitativ, dei posibil, este inadecvat scopului clinic.
Activitatea enzimelor se exprim curent fie n uniti/g (U/g sau mU/mg), fie n
uniti/litru (U/litru sau mU/ml). Unitatea internaional a activitii unei enzime corespunde
cantitii de enzim care catalizeaz conversia unui micromol de substrat sau producerea unui
37

micromol de produs pe minut, n condiii specificate de timp, temperatur, pH i substrat. Cum

aceste variabile nu sunt identice tuturor laboratoarelor, este bine ca fiecare laborator s aib
valori proprii de referin, iar acestea s fie exprimate menionndu-se condiiile de msurare.
Prelevarea probelor destinate msurrii activitii unor enzime trebuie s fie executat n
aa fel nct s se previn hemoliza. Serul hemolitic nu se preteaz la msurarea activitii
lactatdehidrogenazei, fosfoglucokinazei, malatdehidrogenazei, aldolazei etc. De asemenea,
ntruct unele anticoagulante chelateaz anumite metale pe care le conin anumite enzime, se
prefer prelevarea probelor de snge pe heparin. Chiar i n acest caz, este bine ca msurarea
enzimelor s se fac ct mai curnd dup prelevare, deoarece majoritatea se distrug rapid i
rezultatele pot fi fals negative sau pot fi eliberate din eritrocite, n care unele se gsesc n
cantiti mari i rezultatele pot fi fals pozitive. Serul va fi separat ct mai rapid de coagul.
2. Unele enzime cu semnificaie clinic
2.1. Aspartataminotransferaza (ASAT, GOT)
Transaminazele sunt enzime ubicvitare, mai ales ASAT. Sunt n soluie n citosol i ca
atare sunt eliberate cu uurin n caz de leziuni sau modificri ale permeabilitii membranei
celulare. Durata activitii ASAT este de 3-12 zile. Fiind ubicvitar, activitatea ASAT este
crescut n foarte numeroase destrucii celulare masive (musculare, miocardice, nervoase,
hepatice i altele): miocardopatii, miodistrofia nutriional, traumatisme musculare, inclusiv
sindromul de strivire (ex. miopatia mioglobinuric paralitic, sindromul vacii culcate). La cai are
loc creterea activitii ASAT dup efort (pn la 3.000 U/litru la 4 ore) dac acesta este intens
(munc sau competiii). Tot la cai, un fenomen similar se poate ntlni n sindromul de colici.
Ct privete semnificaia ASAT pentru diagnosticul suferinelor hepatobiliare, ea este net
inferioar altor enzime, mai ales la bovine. ASAT seric mai poate crete n anemia infecioas,
septicemie (cabaline), acidoz, alcaloz i infarct pulmonar (bovine).
Creterea activitii ASAT n urin indic leziuni renale (porc, cine).
2.2. Alaninaminotransferaza (ALAT, GPT)
Enzima se gsete n cea mai mare proporie n ficat, cu excepia rumegtoarelor, n
special n citoplasma celulelor parenchimatoase. Timpul su de njumtire este foarte scurt (
2 ore 30 minute), astfel nct valorile crescute se pot normaliza n 24 ore. Aceast enzim este
hepatospecific la cine, pisica, oboan i om, dar nu la ierbivore. Raportul ASAT/ALAT
(coeficientul De Rittis) este important pentru evaluarea leziunilor hepatice la speciile la care
ALAT este hepatospecific. Creterea activitii ALAT se poate ntlni n hepatitele acute la
cini, pisici, primate, om (virale, bacteriene, toxoplasmoz etc.), hepatitele cronice (ciroz, cele
asociate cu hipercorticismul, hipertiroidismul, amiloidoza, distrofia hepatic progresiv
ereditar), colestaza i carcinomul hepatocelular (primar la cine, metastatic), staza circulatorie,
anemii (hemoliza, ocluzia sinusoidelor hepatice, unturi portosistemice, insuficiena cardiac
congestiv). Scderea activitii acestei enzime se ntlnete n anumite dismetabolii, piometru i
n cazul folosirii unor terapii medicamentoase.
2.3. Fosfataza alcalin (PAL)
Nici fosfataza alcalin nu este organospecific. Este adevrat c msurarea ei se folosete
mai ales pentru diagnosticul unor osteodistrofii, dar i n aceast privin exist rezerve, cci
activitatea ei este mai mare la animalele cu schelet imatur, fr ca aceasta s aib vreo
semnificaie clinic. De altfel, dei n general rolul PAL n organism nu este foarte bine
cunoscut, se pare totui c ar fi implicat n osteogenez i absorbia calciului (ntre altele). PAL
este o zinc-glicoprotein i ca atare carena de zinc determin foarte rapid scderea activitii
38

sale, dup cum repleia zincului la un animal carenat este urmat prompt de restaurarea
fosfatazemiei. PAL are mai multe izoenzime; acestea sunt ntr-adevr mai organospecifice. Aa
de exemplu la pisic exist o fraciune osoas i una hepatic, iar la cal una osoas i una
intestinal, lipsind fraciunea hepatic. Din pcate, timpul de njumtire a izoenzimelor este
foarte scurt, aa nct n scopuri clinice conteaz doar fraciunile osoas i hepatic. Dup unii
autori, la bovine i ovine, valorile individuale variaz att de mult nct msurarea activitii
enzimei nu are interes clinic, iar la cai PAL este absent n ficat. Creterea activitii PAL are
semnificaie n special n afeciunile osoase (ex. rahitism, osteomalacie, hiperparatiroidism
primar, secundar sau teraiar, fluoroz, artrita reumatoid, displazia oldului, blastomicoza
osoas, osteita pneumic), hepatice (icter de staz, ciroz, hepatit) i diverse tumori (mamare,
mioepitelioame, papiloame, cistoadenom, fibroleiomiom uterin, hepatom, melanom malign,
limfosarcom etc.). Creterea mai mult sau mai puin accentuat a activitii enzimei mai poate
avea loc n numeroase i foarte diferite stri asociate cu suferina hepatic i intestinal, n care
ns semnificaia diagnostic a fosfatazemiei este cel puin ndoielnic. Scderea activitii
serice a PAL a fost semnalata n miodistrofie la ovine i n intoxicaia acut cu oxalai.
2.4. Lactatdehidrogenaza (LDH)
Lactatdehidrogenaza seric total nu este organospecific, n schimb izoenzimele sale se
coreleaz destul de strns cu anumite leziuni organice. LDH are 6 izoenzime cunoscute: LDH1-5
i LDHx. Ca localizare, exist urmtoarea distribuie a izoenzimelor: LDH1:HHHH (tetrapeptid,
H de la heart = inim), LDH2:HHHM (M de la muscle = muchi), LDH3:HHMM,
LDH4:HMMM i LDH5:MMMM. LDHx se afl preponderent n spermatozoizi. La vertebrate,
LDH1 i LDH2 se gsesc cu precdere n miocard i eritrocite (serul hemolitic nu se preteaz la
msurarea activitii LDH), iar LDH4 i LDH5 mai ales n ficat i muchii scheletici. Cum LDH
este liber n citoplasm, este suficient alterarea permeabilitii membranei celulare, chiar n
absena unor leziuni destructive, pentru a determina creterea activitii serice. Astfel, unii autori
constat la unii cai de galop creterea dup efort a LDH (dar i a CPK i ASAT). Potrivit
autorilor citai, la caii cu cretere a LDH s-a constatat cu precdere creterea izoenzimelor LDH4
i LDH5, n timp ce activitatea LDH1 i LDH2 a diminuat semnificativ.
Creterea activitii serice se poate ntlni n anemiile hemolitice, anemia infecioas
ecvin, afeciunile cardiace (cnd crete activitatea mai ales a izoenzimelor LDH1 i LDH 2, n
timp ce activitatea total a LDH poate crete doar moderat sau rmne normal), insuficiena
cardiac congestiv cu staz hepatic (situaie n care crete activitatea total), efortul muscular
intens i diverse afeciuni musculare (situaie n care crete activitatea LDH4 i mai ales a
LDH5, ns cum epurarea acestora este rapid, n cazul miopatiilor se prefer msurarea
activitii CPK), hepatite (n care creterea este moderat, tot datorit epurrii rapide a LDH5,
75% n 24 ore) i hepatoze (mai ales distrofia acut, n care LDH crete foarte pronunat).
Activitatea seric a LDH mai poate crete n numeroase alte stri, n care valoarea diagnostic a
acestui fenomen este chestionabil: tulburri respiratorii la cal (cresc LDH4 i LDH5 efort
intens al muchilor respiratori), hipertiroidism la pisici, hipertermia malign la porci, intoxicaia
cu cadmiu la bovine. Ali autori constat creterea activitii LDH n LEB (mai ales LDH1, n
timp ce LDH2 i LDH3 scad). O semnificaie deosebit o are msurarea activitii LDH n urin
(crete activitatea n nefropatii toxice la porci i cini, precum i n hematuria enzootic bovin).
2.5. Lipaza (LIP)
Lipazele sunt enzime pancreatice, ntocmai ca amilaza i tripsina. n mic msur ele pot
fi secretate de stomac i de intestin (porc, om, primate). i n cazul lipazei se va evita hemoliza,
ntruct hemoglobina inhib activitatea enzimei, n timp ce albumina i calciul o stimuleaz.
Activitatea seric a enzimei crete n afeciuni pancreatice (ex. pancreatit acut, obstacole n
fluxul secreiei pancreatice exocrine litiaz pancreatic, tumori pancreatice, duodenit),
39

insuficiena renal (la cini i pisici), hepatopatii (la cini).

2.6. Amilaza (Amyl)
Este o metaenzim dependent de calciu. Activitatea ei seric este considerabil mai mare
la animale dect la om. Exista dou izoenzime: Amyl 1 (prezent n pancreas) i Amyl 2 (care
provine din intestinul subire). La cinii sntoi, activitatea amilazic seric se datoreaz Amyl
2; n pancreatita experimental iniial crete Amyl 2, urmeaz apoi creterea Amyl 1, care
ulterior precumpnete. Spre deosebire de om, n urina cinelui amilaza este absent. Creterea
activitii serice a amilazei se poate detecta n afeciuni pancreatice (ex. pancreatita acut i
cronic, n ultimul caz mai ales n fazele recidivante), tumori obstructive, insuficiena renal,
ileusul intestinal (la cini i cabaline) i diabetul zaharat.
2.7. Creatinfosfochinaza (CPK)
Este una din enzimele cele mai organospecifice, fiind intens utilizat n diagnosticul
miopatiilor la toate speciile. Este drept c exista trei izoenzime, CPK 1 (care se gsete
preponderent n creier, BB), CPK 2 (MB) i CPK 3 (MM), dar numai CPK 2 i CPK 3 se gsesc
n cantiti suficient de mari n miocard i muchii scheletici pentru a determina modificarea
activitii serice n caz de leziuni ale esuturilor respective. n orice caz, durata activitii CPK
este scurt (2-4 ore la rumegtoare) i ca atare, activitatea seric diminua rapid dac se nltur
cauza primar sau persist dac aceasta se menine. Creterii activitii serice a CPK nsoete
practic exclusiv tulburrile miocardului i ale muchilor scheletici. Cum enzima este eliberat cu
uurin din celulele esuturilor crora le aparin, nu este necesar ca aceste celule s fie neaprat
lezionate. Aa se explic i creterea activitii CPK dup efortul muscular, la caii de competiie,
dup antrenament sau concurs, la bovinele scoase la pune prima dat, primvara (situaie cnd
se poate institui, de fapt, miopatia mioglobinuric) i la ogari, dup concurs. Cauzele care pot
induce modificri musculare asociate cu creterea activitii serice a CPK sunt foarte numeroase:
miocardopatii (ex. infarctul cu embolii parazitare, la cai sau septici, la cini, miocardopatia
congestiv, boala cordului muriform la porci, miopatia mioglobinuric, intoxicaia cu monensin,
cu furazolidon, cu salinomicin, parvoviroza la cei), miodistrofia nutrtional (la toate
speciile), miopatia mioglobinuric paralitic (la cabaline i bovine), miopatia de captur, PSE (la
porci), miozite de diverse etiologii (inclusiv echinococoza muscular, sarcosporidioza,
cisticercoza, trichineloza, spiroceroza), lupusul eritematos diseminat, miozita eozinofilic a
Ciobnescului German, decubite (inclusiv sindromul de strivire i sindromul vacii culcate).
La cabaline crete activitatea CPK dup administrarea de clenbuterol, un bronhodilatator
betamimetic, n terapia bolii obstructive respiratorii cronice.
2.8. Gammaglutamiltransferaza (GGT)
Este o glicoprotein legat de membrana celular, prezent n majoritatea celulelor.
Distribuia procentual a activitii tisulare a GGT la bovine este urmtoarea: rinichi 100,
pancreas 48, ficat 8, splin, intestin i muchi 1. Activitate GGT deosebit de mare a fost gsit n
colostru i n lapte, de unde se transfer masiv la viel, fr a se cunoate rostul unui asemenea
fenomen, dar i n urin la vaci. Rolul fiziologic al GGT n organism rezid n facilitarea
transferului aminoacizilor prin membrana celular, reglarea scindrii i conjugrii glutationului
i rol n metabolismul eicosanoidelor. n ciuda amplei distribuii n organism, msurarea
activitii ei serice se practic n special n dou direcii: diagnosticul unor leziuni hepatobiliare
(cnd crete activitatea seric a GGT) i diagnosticul unor tubulonefropatii (cnd crete
activitatea GGT n urin). Acest comportament se datoreaz faptului c GGT din ficat se gsete
n special n epiteliul canalelor biliare i n polul biliar al hepatocitelor, iar GGT din rinichi este
concentrat mai ales n marginea n perie a tubilor proximali. Dei activitatea GGT n pancreas
40

este foarte mare, afeciunile acestuia nu se coreleaz cu creterea activitii serice a enzimei. Pe
de alt parte, GGT din urin nu crete n cazul sporirii activitii sale serice, deoarece masa
molecular a enzimei este superioar pragului de filtrare renal. Deci, activitatea urinar a GGT
reflect exclusiv integritatea esutului renal i mai ales pe cea a tubilor proximali. ntre
activitatea seric a GGT i cea urinar nu exist corelaie. n schimb, starea fiziologic a vacilor
le influeneaz pe ambele, n sensul c activitatea seric i urinar a GGT sunt mult mai mari la
vaci la 1-6 sptmni postpartum, dect la vaci la 7-8 sptmni antepartum.
Dup cum s-a amintit, originea activitii serice a GGT este n primul rnd, poate chiar
exclusiv, hepatobiliar. Ca atare, creterea ei poate avea loc n colestaza experimental sau
natural (ex. fascioloz, schistosomiaz mai ales acute, eczema facial), distrofia i necroza
hepatic (ex. hepatotoxicoze acute intoxicaii cu alcaloizi pirolizidinici, tetraclorur de carbon,
sulfur de carbon, compui de fier, acid arsanilic, distrofii hepatice de diferite origini, cu
excepia cinilor i pisicilor cetoza, hiperlipidemia esenial a poneilor), hepatite (ex.
coccidioza la iepuri, hepatitele virale, peritonita infecioas la pisici), hepatopatii cronice 8ex.
ciroz, tumori hepatice primare sau metastazate, hepatita cronic activ), altele (n cursul
antrenamentului la caii de curse, mpreun cu creterea activitii CPK), pancreatopatii.
Datorit ciclului circadian a concentraiei urinare a GGT ar fi preferabil exprimarea
acesteia raportat la urina de 24 ore (dificil de prelevat n condiii practice) sau raportat la gm
de creatinin. Unele valori de referin pentru GGT urinar: miei 2-10 U/24 ore, viei 14-22
U/24 ore, vaci 9,63 5,4 U/g creatinin, vaci la 7-8 sptmni antepartum 5,38 2,68 U/litru,
vaci la 4-6 sptmni postpartum 13,21 5,81 U/litru (urin spontan sau prin cateterism).
Creterea activitii urinare s-a semnalat n nefropatii toxice experimentale iatrogene sau
naturale (ex. clorur de mercur, neomicin la viei, numeroase substane la obolani, inclusiv
citostatice), cancerul renal i hematuria enzootic bovin.
Msurarea activitii GGT se mai recomanda, i n toxicologia experimental, pentru
testele hepatice (necroza hepatic toxic, are semnificaie numai la rumegtoare i cabaline),
pentru carcinogenez la roztoare (la care GGT seric este un marker foarte precoce i foarte
sensibil al alterrilor hepatocelulare), precum i n testele de nefrotoxicitate (GGT urinar, unde
este un bun marker al leziunilor tubilor proximali).
2.9. Colinesteraza (ChE)
Colinesteraza plasmatic este de fapt o pseudocolinesteraz, butirilcolinesteraza (BChE),
n timp ce acetilcolinesteraza (AChE) se gsete la nivelul jonciunii neuromusculare, unde este
rspunztoare de hidroliza acetilcolinei. AChE exist n plasm doar n concentraii foarte mici.
BChE este sintetizat n ficat, deci scderea activitii ei serice este notabil doar n alterri
intense ale parenchimului hepatic. Pe de alt parte, ambele ChE au inhibitori comuni, ntre care
cei mai importani sunt pesticidele organofosforice; inhibitorii provoac, firete, scderea
activitii ChE, care se mai ntlnete n caz de leziuni ntinse ale parenchimului hepatic,
intoxicaii cu organofosforice, carbamai, neostigmin, phyrostym i caren proteinic.
Creterea activitii: nefroze, enteropatia exsudativ, tireotoxicoz (toate la om).
2.10. Ornitincarbamiltransferaza (OCT)
Este una dintre cele mai hepatospecifice enzime, fiind absent din orice alt celul dect
n hepatocite, unde se gsete n mitocondrii. La toate speciile, activitatea OCT crete n cele
mai variate hepatopatii: steatoz, distrofie gras, hepatoza dietetic a porcului, hepatite acute,
purulente, subacute i cronice, stri septice, hepatite specifice etc.
2.11. Sorbitoldehidrogenaza (SDH)
Enzim tot att de hepatospecific precum OCT, SDH are ns dezavantajul unei notabile
41

instabiliti la temperatura camerei. Se prefer msurarea activitii ei din ser, fa de plasm.

SDH este un foarte bun indicator al leziunilor hepatocelulare i se utilizeaz intens n acest scop,
cu deosebire la bovine i ecvine. Enzima este localizat n citosol, n regiunea centrolobular.
Valori de referin: la vaci adulte 6,72 4,79 (min. 1,05 max. 16,4) U/litru, la turai la
ngraat la livrare 8,44 3,11 (min. 3,86 max. 16,4) U/litru.
Creterea activitii SDH se ntlnete n suferinele hepatocelulare la toate speciile, dar
cu precdere la cabaline i bovine: distrofie hepatic toxic, natural sau experimental, iar la
porcine n hepatoza dietetic. n cazul unor boli hepatice, mai ales acute, se recomand
msurarea activitii serice a GGT pentru a verifica integritatea sistemului hepatobiliar i a SDH
pentru evaluarea integritii sistemului hepatocelular.
Capitolul 3. BOLILE APARATULUI RESPIRATOR
1. Bolile nasului
1.1. Hemoragia nazal (rinoragia, epistaxisul)
Tablou clinic. Sngele poate fi eliminat n pictur, amestecat cu secreiile nazale sau n
jet sau filon, unilateral, cnd hemoragia provine din cavitatea nazal ipsilateral sau bilateral,
cnd cauza determinant acioneaz mai profund (faringe, laringe, cile aerofore i chiar
pulmon). Culoarea roie intens i caracterul spumos poate sugera hemoptizia, altfel culoarea
sngelui n hemoragia nazal este nchis, atestnd caracterul su venos. Rareori se constat
manifestrile unei anemii posthemoragice acute, anemierea progresiv a mucoaselor, tremurturi
musculare, tahicardie i tahisfigmie, cu pierderea calitilor pulsului. Pacienii pot prezenta
simptomele bolii primare, strnut sau sforie n ncercarea de a-i degaja conductele nazale. Cel
mai adesea ns, se instituie hemostaza spontan.
Diagnosticul pozitiv nu comport nici o dificultate. Hemoptizia presupune un snge
rou aprins, spumos i dispnee. Hemoragiile cilor aerofore sunt caracterizate de expulzarea
sngelui pe nri i pe gur (cnd nu este deglutit), iar hematemeza aduce un snge brun nchis,
atacat de sucul gastric i desigur, coninut stomacal, cu miros acru neptor.
Evoluia este n general scurt, de maxim 1-2 ore. Sunt ns posibile recidive sau durata
mai ndelungat, n strile hemoragipare i n caz de tumori.
Prognosticul este n general favorabil, ns devine rezervat n strile hemoragipare i n
parazitoze, respectiv grav n tumori.
Cadru etiopatogen. Cele mai frecvente cauze sunt traumatice, exercitate de la exterior,
asupra bazei osoase a regiunii sau de la interior, prin sondaje sau prin parazii ajuni accidental
n caviti sau care se localizeaz aici (oetrii la ovine), congestia mucoasei pituitare provocat
de inflamaii sau de staze venoase, granuloame sau tumori, ulceraii i iritaii provocate de praf,
fragmente de plante inhalate, gaze iritante, diferii alergeni. Sunt predispuse animalele care
sufer de stri hemoragipare (diateze hemoragice), cele supuse unor eforturi mari n condiiile
unei temperaturi ridicate n mediu. Epistaxisul la cai se poate ntlni n cazul micozei pungilor
guturale, cnd este unilateral. La caii de curse pur snge, epistaxisul poate surveni n timpul
concursului, determinndu-i s-i ncetineasc alura i putnd provoca accidente prin coliziunea
cu ali cai. Sunt citate cazuri de rinoragie mortal n cursul competiiei. n orice caz, un
asemenea defect este cauz de descalificare, ceea ce se soldeaz cu pierderi financiare
substaniale pentru proprietari. n realitate, hemoragia pulmonar, care este cauza major a
epistaxisului de competiie, se poate detecta prin endoscopie la 40-75% din caii pur snge,
fr a fi nsoit de hemoptizie i se datoreaz efortului mecanic din cursul exerciiului.
Hemoragia are loc invariabil n zona dorso-caudal a lobilor diafragmatici, odat cu nceperea
efortului fizic, la vrsta de 2 ani. Pentru expertiz se practic endoscopia cu endoscop flexibil de
140 cm, controlndu-se cile aerofore de la nri pn la bifurcaia traheei. Rezultatele se
grupeaz pe urmtoarele categorii: gradul 0 (hemoragie absent), gradul I (urme i dungi
42

discontinui de snge n mucusul traheal), gradul II (o dung de snge sub 5 mm lime), gradul
III (o dung de snge peste 5 mm lime). La bovine, epistaxisul poate fi consecina intoxicaiei
cu ferig imperial sau cu sulfin, ns adesea cauza hemoragiei nazale rmne neclar. De
obicei, hemoragiile nazale au consecine reduse, hemostaza spontan survenind naintea
pierderii unei cantiti excesive de snge. Cazurile care fie prin caracterul masiv, fie prin cel
recidivant, devin periculoase pentru supravieuirea animalelor, sunt cu adevrat excepionale.
Conduit terapeutic. Dac hemoragia nazal este persistent sau prea intens, se va
recurge la refrigeraii locale, eventual instilare de astringente, ca soluiile de tanin, perclorur de
fier 3-5%, adrenalin 1/10.000. n general nu se opteaz entru introducerea de tampoane, cci
ele pot eventual limita hemoragia, dar la scoatere provoac aproape fr excepie recidiva, prin
ruperea coagulilor. Se poate recurge, n cazuri excepionale, la medicaia antihemoragic pe cale
general: ergotin (s.c. n doz de 5-10 g la animalele mari, 2-5 g la cele mijlocii i 0,1-2 g la
cele mici), adrenostazin (1-3 fiole i.m. la animalele mijlocii, 0,5-1 fiol la cele mici), venostat (o
fiol s.c. la animalele mijlocii), transfuzii, vitamina K, sruri de calciu.
1.2. Rinitele
Tablou clinic. n general, indiferent de natura i forma rinitei, se constat jetajul,
strnutul i eventual cornajul. Jetajul poate fi uni- sau bilateral, seros, seromucos, mucopurulent,
crupal sau foarte rar, gangrenos. Cornajul este dublu, inspirator i expirator. Pruritul nazal poate
determina animalele s-i frece botul de obiectele din jur, pe care le murdresc cu jetaj i
eventual s ncerce sa-i introduc gheara n nas. Aproape constant, tumefierea mucoasei
pituitare implic i obstrucia conductului lacrimal, ceea ce se soldeaz cu epifor (aspectul de
coriz). Evident, n rinitele simptomatice i cele mai profunde este alterat i starea general,
evolund febra i consecinele ei, inapeten i eventual simptome din partea altor organe.
Rinita pustuloas a cailor, provocata de streptococul gurmos, evolueaz febril, iniial cu
catar nazal, apoi cu apariia de pustule pe mucoasa pituitar, tinznd s conflueze i/sau s se
deschid, lsnd n loc mici ulceraii; jetajul este purulent, bilateral. Boala este nsoit de
adenopatie submandibular. Vindecarea este complet, n cel mult 2-4 sptmni.
Rinita buloas (pseudomorva, acneea nazal) se ntlnete tot la cal i este caracterizat
de apariia pe mucoasa pituitar a unor puncte sau pete hemoragice, precum i pe septul nazal i
cornei, cu febr. Micile hemoragii se pot deschide, lsnd n urm eroziuni sau pot pustuliza.
Pustulele, la rndul lor, pot lsa n urma lor ulcere profunde. Jetajul este cel mai frecvent
bilateral (ca i localizarea leziunilor), purulent. Cicatrizarea are loc n cteva zile, fundamentnd
suspiciunea de morv, de care se difereniaz prin durata scurt a evoluiei i prin maleinare.
Rinita crupal (pseudomembranoas) este mai frecvent la porcine. Poate evolua
primar, consecutiv aciunii intense a agenilor patogeni sau secundar, n febra cataral malign,
anazarc etc. Relativ constant se izoleaz necroforul. Clinic se constat febr mare i jetaj, care
n final conine false membrane glbui cenuii i chiar sfacele de mucoas, uneori rinoragie,
cornaj i n cazuri grave respiraie bucal. Ulceraiiie profunde, necroza, fistulizarea la exterior,
prin piele, precum i propagarea pe cile aerofore, pn la pulmoni, sunt posibile i redutabile
complicaii. Vindecrile, n cazuri favorabile, survin n 7-10 zile.
Rinita alergic se ntlnete mai frecvent primvara i vara, mai rar n alte anotimpuri, la
carnasiere, bovine i ovine. Simptomele generale ale rinitelor sunt asociate, n aceast form, cu
un jetaj galben portocaliu, care conine iniial numeroase eozinofile, apoi, pe msur ce devine
purulent, polinucleare neutrofile. Evoluia n accese paroxistice, adesea asociat cu crize
astmatiforme, uureaz precizarea diagnosticului.
Rinita malign a purceilor este provocat de bacilul piocianic, adesea n asociaie cu ali
germeni. Debuteaz cu febr mare pn la 41C, anorexie, hiperexcitabilitate, strnuturi
frecvente, prurit nazal intens, jetaj iniiai seros, hemoragic i apoi purulent, cu miros respingtor.
Se constat fenomene de excitaie cerebral senzitiv i motorie, convulsii, tremurturi, apoi
decubit, n care pacienii manifest pedalri i n final tetraparez, cu normo- i chiar hipotermie.
43

Boala poate fi confundat cu boala lui Aujeszky i boala de Teschen (n care jetajul lipsete),
influena (n care jetajul nu este hemoragic), pesta (care nu afecteaz numai tineretul).
Mortalitatea de peste 50%, de regul n 3-6 zile, incumb un prognostic grav.
Rinita atrofic a purceilor, a crei etiologie genetic, dismetabolic i/sau infecioas
(Bordetella) continu s fie discutat, evolueaz iniial sub forma unui simplu catar nazal, cu
jetaj care devine treptat purulent, redus, nsoit apoi de rinoragie i conjunctivit. Dup 2-3
sptmni apare deformarea rtului i a oaselor frontonazale, care provoac un cornaj evident.
Uneori se constat hiperfosfatemie. Dei mortalitatea nu depete 0,5-10%, boala este extrem
de pgubitoare prin deprecierea economic a pacienilor i prin perpetuarea sa endemic.
Rinita necrotic poate continua formele mai simple, precum i pe cea crupal, fiind de
regul implicat i necroforul. Boala evolueaz mai frecvent la animalele carenate, stresate,
slbite. Pe lng simptomele generale ale rinitelor se constat inapeten, slbire i mai
accentuat, dispnee i cornaj intens, respiraie bucal, jetaj murdar cu sfacele de esut i miros
respingtor, fistule la pielea regiunii, toxemie i mortalitate ridicat.
Rinitele cronice pot avea un caracter recidivant, cum este cazul rinitei alergice sau pot
evolua timp ndelungat, ca rinitele micotice. Ele se caracterizeaz prin aceleai simptome
generale, cu deosebirea c jetajul poate lipsi sau este redus i predomin leziunile mucoasei
pituitare, care poate fi ngroat, uneori cu un veritabil aspect proliferativ sau granulomatos sau
poate prezenta cicatrici stelate i ulcere. Cornajul, dispnea la efort i simptomele mai grave ale
unor boli primare severe (ex. tuberculoza) completeaz simptomatologia.
Diagnosticul pozitiv al rinitelor nu ntmpin, de regul, nici o dificultate. n schimb,
diagnosticul etiologic necesit adesea investigaii fastidioase, care nu ntotdeauna izbutesc s
depisteze agenii implicai. n formele cronice sunt posibile confuziile cu tumorile (care au o
evoluie progresiv i localizare mai mult orofaringian sau rinofaringian, provocnd i alte
manifestri) i bolile sinusurilor (nu sunt nsoite, de obicei, de afectarea mucoasei pituitare).
Examenul radiologic ngduie precizri, inclusiv diagnosticul precoce al rinitei atrofice la porc.
Evoluia acut, mai rar cronic, depinde de modul cum se pot ameliora condiiile
zooigienice i de nutriie i de asemenea de cea a eventualelor boli primare. Complicaiile cu
sinuzite, laringite, bronite i bronhopneumonii rmn posibile mai ales n rinitele mai grave.
Prognosticul, favorabil n rinitele simple, devine rezervat n cazul cnd nu se pot
mbuntii condiiile menionate i grav n unele forme, care au fost amintite.
Cadru etiopatogen. Rinitele primare se instituie pe fondul unor predispoziii: strile de
subnutriie, cele de reducere a rezistenei generale prin carene, diferite particulariti ale
traiectului cavitilor nazale (unghi frontonazal nchis cinii boxeri, pekinezi, porcii din rasa
York etc.). n aceste condiii acioneaz factorii ocazionali, cei mai importani fiind temperatura
sczut, variaiile mari de temperatur, excesul de gaze iritante din mediu, umiditatea sczut cu
mult praf n atmosfer, strile de stres (transporturi, mutri i altele). Pot s intervin i strile
alergice i traumatismele mucoasei pituitare. Rinitele secundare evolueaz n cadrul a
numeroase boli generale: la cal (gurma, morva, anazarca), la bovine (febra cataral malign,
boala mucoaselor, rinotraheita infecioas, pesta), la porcine (influena, pasteureloza, pesta,
infeciile cu Bordetella, micoplasmozele), la ovine (ectima contagioas, oestroza), la cini (boala
Carre, linguatuloza), la pisici (influena), la iepuri (pasteureloza, coccidioza). Iritaia mucoasei
nazale provoac i ntreine strnutul, la care se adaug apoi jetajul cu caracter variabil, uneori
cornajul, rareori dispnea sau respiraia bucal.
Conduita terapeutic a rinitelor coincide cu un complex de msuri generale, avnd n
prim plan asigurarea confortului zooigienic i nutriional, precum i unele msuri antiepizootice,
care sunt detaliate n profilaxia bolilor respiratorii. Tratamentul curativ va fi nuanat n funcie de
forma rinitei, cuprinznd i o serie de msuri de baz. Se recomand toaleta intern i extern,
prin splturi cu soluie salin 20%, instilaii cu rinofug, gomenol, eucaliptol la animalele mici,
cu sulfamide n soluie 1/10 sau penicilin 1.000 UI/ml soluie salin fiziologic, respectiv
adrenalin 1/10.000. Se mai recomand inhalaiile i fumigaiile cu ulei de terebentin, iar n
formele crupale sunt avantajoase instilaiile cu soluie de perclorur de fier, bicarbonatate sau cu
44

tripsin. Tripsinoterapia d bune rezultate i pe cale general, s.c., n doz de 50 mg pe animal

mic i 500 mg la animalele mari. La purcei se recomand medicaia cu antibiotice, 300-500 g la
tona de furaje sau mai bine aerosolizarea cu antibiotice. n corizele alergice se indic
administrarea de antihistaminice i glucocorticoizi, care sunt eficieni i n formele cronice. n
toate rinitele grave se vor aplica antiinfecioase pe cale general, vitamina C, corticosteroizi,
stimulante nespecifice (polidin, extracte tisulare), eventual vitaminele A i D.
1.3. Granulomul nazal la bovine
Granulomul nazal al bovinelor nu constituie o afeciune care se datoreaz interveniei
unui singur factor, sub aceast denumire reunindu-se cel puin patru entiti diferite: granulomul
nazal propriu-zis (a crui etiologie nu este bine cunoscut), micetomul nazal (boal sporadic,
semnalat n Australia i America, caracterizat de stenoza cavitilor nazale datorit unor
granuloame masive de origine fungic), actinobaciloza nazal (tot sporadic, constnd ntr-o
rinit cu microabcese pituitare provocate de Actinobacillus) i schistosomiaza nazal
(nregistrat n Sri Lanca i India, manifestat prin strnut i jetaj, precum i noduli ai mucoasei
pituitare provocai de reacia tisular n jurul oulor de Schistosoma nasalis, localizate n vasele
straturilor profunde ale mucoasei pituitare).
Tablou clinic. Boala clinic evolueaz rareori la animale mai tinere de 9 luni i de obicei
este descoperit n jurul vrstei de 2 ani. n forma acut, mucoasa pituitar este tumefiat, nrile
acoperite de cruste, respiraia dificil din cauza stenozei cavitilor nazale i deseori s-a constatat
febr mergnd pn la 40,5C. Mult mai frecvent se diagnostic ns forma cronic sau mai
corect forma recidivant. Ea debuteaz lent, evolueaz progresiv, n decurs de mai multe
sptmni. Iniial se constat jetaj seros i epifor, prurit nazal foarte susinut, care determin
subiecii s ncerce s se scarpine de tulpini de plante sau de obiecte diferite, ceea ce determin
traumatizarea adesea sever a mucoasei pituitare. Epistaxisul n aceste stadii nu este deloc o
excepie i are, firete, natur traumatic. n stadiul acesta incipient al bolii, simptomele coincid,
n multe privine, cu cele menionate pentru forma acut. ntr-adevr, datorit infectrii mucoasei
pituitare, jetajul devine curnd purulent i se usc sub form de cruste n jurul nrilor. Pe msur
ce boala evolueaz, conductele nazale se stenozeaz progresiv, cu att mai mult cu ct mucoasa
este traumatizat din cauza pruritului acoperit cu exsudat. Ca urmare, zgomotele respiratorii
devin tot mai audibile, sub forma cornajului nazal mixt, inspirator i expirator; el poate avea un
caracter horcitor, ralant, mai mult sau mai puin pronunat, n funcie de cantitatea i calitatea
exsudatului. Cu ct stenoza se accentueaz, respiraia devine mai anevoioas i n cele din urm
animalele sunt nevoite s practice respiraia bucal. Leziunile mucoasei pituitare devin palpabile
imediat napoia vestibulului, la nivelul cruia ele lipsesc complet: ngroarea mucoasei, cu
suprafaa rugoas i cel mai frecvent prezena unor noduli de civa milimetri diametru i
nlime, dispui difuz i simetric n ambele conducte nazale.
Boala odat declanat este definitiv. Cu toate acestea, evoluia ei este ntrerupt de
exacerbri care au loc mai mult primvara, vara i toamna i de ameliorri n cursul iernii.
Marile funciuni rmn nemodificate, cu excepia respiraiei, care este ns influenat numai de
stenoza conductelor i nu de o manifestare sistemic a bolii. De obicei, granulomul nazal este
tolerat destul de bine, mai ales odat cu naintarea n vrst. Cu toate acestea, eventuala infectare
a leziunilor poate duce la sinuzite i/sau la meningoencefalite care se termin fatal.
Diagnosticul pozitiv clinic nu ntmpin nici o dificultate n cazul formei recidivante a
bolii, cornajul, leziunile palpabile ale mucoasei, exacerbrile i remisiunile sezoniere, eventual
combinate (dei rareori mai este necesar) i unele teste cutanate sunt suficiente pentru fixarea
diagnosticului. Dificulti pot fi ntmpinate n forma acut (a crei existen real este chiar
contestata), simptomele ei fiind, dup unii autori, de fapt manifestrile unei viroze respiratorii.
Prin urmare, aceast form este necesar s fie difereniat de virozele care afecteaz relativ
frecvent taurinele, dar a cror epidemiologie i chiar simptomatologie este destul de bine
conturat. Diferenierea este dificil ns, atunci cnd granulomul nazal (GNB) i eventual o
45

viroz se condiioneaz reciproc i evolueaz simultan.

Diagnosticul diferenial trebuie s exclud, cel puin n rile afectate, micetomul nazal
(sau maduromicoza). El are caracter sporadic, seamn clinic cu GNB, rar nodulii sunt cenuii
verzui, conin celule gigante i numeroase eozinofile, mai ales fungi din genul
Helminthosporium. i actinobaciloza nazal seamn clinic cu GNB, dar leziunile constau n
mici abcese, uneori confluente, n mucoasa nazal, care conin cuiburi de colonii tipice de
actinobacili. n sfrit, trebuie exclus schistosomiaz, care prin exacerbri sezoniere, aspectul
granulomatos i infiltraiile cu eozinofile mimeaz granulomul nazal, ns pe lng toate acestea
leziunile mai conin oule paraziilor respectivi. Diagnosticul imunologic este relativ simplu i
se poate efectua, de o manier satisfctoare ca rezultat, unul din testele pentru detectarea
anticorpilor homocitotropi. De asemenea, se pot practica testele intradermice cu alergeni
comerciali sau chiar cu alergeni preparai din materiale susceptibile s exercite un asemenea
efect i care exist n mediul n care vieuiesc animalele. Diagnosticul morfopatologic este, n
aceast afeciune, un mijloc adiional important, att intravital (biopsie), ct i necropsic.
Cadru etiopatogen. Unii autori, utiliznd nu mai puin de 35 alergeni comerciali i 2
extracte de alergeni preparate de ei nii din rugin de raigras i din cpue, constat c vacile
suferind de granulom nazal manifest sensibilitate la mai muli alergeni, n timp ce animalele
sntoase la puini. Mai este de subliniat c exacerbarea simptomelor a putut fi determinat prin
hrnirea subiecilor cu uruial de orz, pleav de lucern sau fn mcinat la moara cu ciocane,
uneori chiar prin simpla administrare a fnului. Dac n privina naturii alergice a granulomul nu
par s mai existe dubii, rmne nc insuficient elucidat care factor sau factori pot determina
extinderea sa progresiv. Suspiciunea interveniei unui agent infecios nu a putut fi deocamdat
confirmat, cci nici coabitarea ndelungat, nici inoculrile directe, n mucoasa pituitar, de
material provenit din leziuni de GNB n-au izbutit s transmit boal. Cu toate acestea, nu pot fi
trecute cu vederea observaiile conform crora incidena GNB crete consecutiv unui episod de
rinotraheit infecioas (IBR), dei nu s-au putut pune n eviden anticorpii specifici la toate
cazurile suferind de aceast viroz. n schimb, unii autori au izolat virusul IBR n cazuri de
,,catar de var acut. Firete, izolarea unui virus din cile respiratorii anterioare nu nseamn
prea mult din punct de vedere diagnostic. Totui, nu poate fi respins ipoteza potrivit creia IBR
sau alte viroze ale cilor respiratorii ar facilita sensibilizarea acestora la alergeni, ntr-o manier
oarecum similar cu ceea ce se bnuiete c provoac influena la cabaline. Cercetrile au
demonstrat c GNB este o rinit atopic, similar cu febra de fn de la om. Autorii citai au
sensibilizat vaci sntoase la ovalbumin prin aplicri repetate unilaterale conjunctivale i
nazale, reproducnd integral, clinica i morfopatologia granulomului nazal. Un fapt deosebit de
important s-a constatat la un viel provenit dintr-o mam sensibilizat, care prezenta anticorpi
homocitotropi n circulaie, dup suptul colostrului. Aceste constatri, ca i cele privitoare la
reaciile cutanate fa de numeroi alergeni, precum i caracterul epidemiologic, clinic i
morfopatologic, indic faptul c granulomul nazal al bovinelor este o stare de hipersensibilitate
de tip I (anafilactic) localizat, indiferent care ar mai putea fi factorii capabili s o precipite sau
s-i imprime un caracter enzootic. Pe de alt parte, transferul colostral al anticorpilor
homocitotropi las s se ntrevad cel puin una din cile de trasmitere vertical a acestei atopii.
Conduit terapeutic. Din pcate, literatura de specialitate nu indic vreun procedeu
preventiv sau curativ eficient. S-ar putea recomanda utilizarea procedeelor amintite la rinita
alergic, dar aceasta rmne o simpl supoziie. n orice caz, granulomul nazal al bovinelor
rmne, cel puin n ariile geografice unde a fost n mod cert identificat i unde are i caracter
enzootic, o boal cu nsemnate implicaii economice, datorit reformrii timpurii a subiecilor, a
preului lor sczut, a produciei de lapte redus, a transmiterii verticale a atopiei.
1.4. Inflamaiile pungilor guturale la cabaline
Tablou clinic. Apare tumefacia unilateral, mai rar bilateral a regiunii guturale, care
impune meninerea capului deviat spre partea sntoas sau poziia ortopneic. Caracteristic este
46

jetajul, de obicei purulent, care se elimin sub form de vomic, atunci cnd animalul scutur
capul, deglutete sau i se ncapuoneaz capul. Presiunea local, ntre aripa atlasului i ramura
ascendent a mandibulei are aceleai urmri. Local se constat tumefacie, cldur, sensibilitate,
i uneori fluctuaie la palpaie. La percuie apare submatitate sau sunet timpanic, cnd se
colecteaz i gaze (numai la mnji). Este posibil sesizarea unor formaiuni dure, crepitante,
reprezentate de guturolite, provenite din deshidratarea grunjilor de puroi. Micozele pungilor
guturale se pot complica uneori cu paralizia recurenial (cornajul esenial) i pot provoca
sngerri nazale repetate, prin erodarea arterelor regionale.
Diagnosticul pozitiv, relativ uor n coleciile purulente, se bazeaz pe existena
tumefaciei locale, a jetajului care apare la presiune pe regiunea gutural, ceea ce le i
difereniaz de sinuzite, eventual pe endoscopie pentru micoze.
Evoluia nu depete 2-3 sptmni, fiind urmat frecvent de vindecri spontane. Alte
complicaii posibile sunt: bronhopneumonia prin aspiraie, paralizia faringelui, otita intern,
meningoencefalita micotic etc.
Cadru etiopatogen. Se incrimineaz streptococul gurmos, dar recent exist tot mai
multe semnalri ale unor micoze guturale. Cile de acces sunt constituite de trompa lui
Eustachio, deschiderea ganglionilor retrofaringieni i rar traumatismele exteme. Boala mai poate
fi consecina unor rinite, faringite, laringite, adenite locoregionale etc.
Conduita terapeutic presupune masaje uoare locale, pentru evacuarea coleciilor,
administrarea furajelor pe podea, vezicaii locale, medicaia antiinfecioas general i in situ,
splturi cu un cateter. n cazuri extreme (guturolite) se recurge la intervenia chirurgical.
1.5. Bolile sinusurilor
A. Sinuzita frontal
Este mai frecvent la rumegtoarele mari i mici, rar la alte specii.
Tablou clinic. De obicei, afeciunea este unilateral, putnd avea caracter cataral sau
purulent, uneori cronic. n catar, starea general este rareori afectat; el devine evident prin
apariia unui jetaj seromucos unilateral, intermitent, care poate fi expulzat la micri brute ale
capului, mai ales la aplecarea lui. n sinuzita purulent se constat inapeten, abatere, tendina
de a sprijini fruntea pe obiecte mai reci i jetaj purulent, adeseori cu un miros ihoros, unilateral
i care se elimin n condiii identice celor menionate la catar. n aceast form sunt posibile i
manifestri nervoase, fie sub form de depresie, fie de excitaie, care atest implicarea SNC.
Este posibil obstrucia canalului lacrimal i complicarea cu conjunctivit; osteoporoza osului
frontal afectat i ramoliia bazei osoase nu sunt frecvente. Percuia relev mare sensibilitate
local i apariia submatitii sau a matitii absolute.
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe jetajul unilateral, intermitent, exprimat la aplecarea
capului, pe sensibilitatea local i nchiderea sonoritii la percuie. La nevoie se poate ncerca
examenul radiologic, care uneori relev prezena unui material cu transparen redus sau chiar
concreiuni n sinus i rarefacia osoas. n cazuri extreme se practic puncia sau trepanaia,
metode de explorare care devin apoi i curative.
Evoluia tinde spre cronicizare, n timp ce complicaiile prin meningoencefalite, dei nu
sunt frecvente, trebuie avute n vedere.
Prognosticul este rezervat, fiind condiionat nu numai de cele de mai sus, ci i de
dificultile terapeutice.
Cadru etiopatogen. Sinuzita frontal este cel mai adesea consecina fracturii apofizei
cornoase, ecornrii, oestrozei la ovine sau a rinitelor, iar la cini poate complica boala Carre.
Marile senzaii subiective cunoscute la om nu cru nici animalele, dar trebuie interpretate n
funcie de atitudinile pe care le impun pacienilor. Evoluia de durat se poate solda cu rarefacii
osoase, sesizabile la palpaia profund.
Conduit terapeutic. Fracturile apofizei cornuale se trateaz prin ablaia fragmentului
rmas sau rezultat, splturi intrasinusale cu rivanol (soluia s fie apoi integral evacuat) i
47

instilarea de antibiotice cu spectru larg, de preferat n suspensie uleioas, care se repet la 2-3
zile. n cazurile de empiem se recomand trepanaia i apoi tratamentul antiinfecios. La cini, n
formele catarale se indic inhalaii sau aerosoli, cldur local, enzimoterapie (ex. tripsin) i n
toate formele este avantajoas medicaia stimulatoare nespecific. Tratamentul antiinfecios pe
cale general trebuie susinut cel puin 5-7 zile.
B. Sinuzita maxilar
Tablou clinic. De obicei, boala evolueaz cronic i mult timp asimptomatic, devenind
evident odat cu apariia intermitent, aproape exclusiv unilateral, a unui jetaj mucos,
mucopurulent, purulent sau chiar hemoragic. Se pot observa tumefacii ale peretelui extern a
sinusului, epifor i chiar conjunctivit purulent, eventual exoftalmie de partea afectat.
Masticaia este stnjenit de devierea tablei dentare i sensibilitatea crescut. Este posibil
fistulizarea la exterior, prin ramoliia treptat a osului i perforarea esuturilor. Percuia nu relev
modificri importante, cu excepia sensibilitii crescute.
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe jetajul intermitent, deformarea i sensibilitatea
local, examenul radiologic, eventual puncie sau trepanaie.
Evoluia este de regul lung i implic slbirea pacientului.
Prognosticul, rezervat n general, devine grav cnd sinuzita coexist cu grave alterri
dentare i/sau osoase.
Cadru etiopatogen. Cauzele mai frecvente constau n traumatisme externe, rinite,
granuloame dentare, actinomicoame i exceptional de rar metastaze.
Conduita terapeutic recurge la mijloacele enumerate mai sus i mai ales la trepanaie.
Granuloamele dentare impun i extracia molarilor afectai.
2. Insuficiena respiratorie acut
Insuficienja respiratorie acut constituie una din cauzele cele mai importante ale
mortalitii la animale, pe de o parte datorit gravitii extreme a majoritii bolilor primare care
o determin i pe de alt parte datorit tratrii ei adesea unilateral, incomplet, ncercndu-se
rezolvarea unei urgene deseori cu ajutorul medicamentelor antiinfecioase. Or, dac
nsemntatea acestora n terapia insuficienei respiratorii nu poate fi subestimat, ele nu sunt n
msur s trateze complexele tulburri funcionale asociate.
Insuficiena respiratorie nseamn incapacitatea pulmonului de a asigura saturaia
arterial de oxigen, la nivelul necesitilor fiziologice. Ea poate fi expresia unei boli acute, cu
localizri i cauze foarte variate dar i al unei boli cronice acutizate (ex. insuficiena cardiac
congestiv, astmul bronhial, boala obstructiv respiratorie). n condiiile deficitului de oxigen se
constat dou simptome foarte importante, dispnea i cianoza (mucoaselor, a tegumentelor), la
care vom aduga i tusea, eventual zgomotele respiratorii modificate i jetajul (expectoraia), iar
n final, posibil, sincopa respiratorie. Localizarea afeciunii primare poate fi extrem de variat, la
nivelul cilor respiratorii, la nivelul pulmonilor sau extrapulmonar. Orientarea rapid a
diagnosticului spre sectorul aflat n suferin este extrem de important, deoarece dei
obiectivele terapeutice sunt n general identice, mijloacele terapeutice pot fi diferite.
n faa unui pacient cu dispnee sever, cianoza mucoaselor, eventual jetaj i zgomote
respiratorii anormale, obiectivul prioritar l constituie precizarea localizrii afeciunii primare:
este o obstrucie a cilor respiratorii anterioare, o constricie bronhiolar, o afeciune pulmonar,
pleural, diafragmatic sau o insuficien cardiac, renal, miopatie. Concomitent, n msura n
care starea pacientului o permite, vom cerceta i n direcia unui diagnostic etiologic i
fiziopatologic: inflamaie acut (sau acutizat), stare alergic, miodisfrofie nutriional, astm
bronhial, boal obstructiv respiratorie cronic acutizat, corp strin n cile respiratorii, spasm
laringian (cu sau fr edem), insuficien cardiac sau renal decompensat. O grupare a
direciilor majore de explorare, n cazul insuficienei respiratorii acute este prezentat n tabel, n
care nu figureaz ns unele stri de dispnee acut, cum ar fi cea din miodistrofia nutriional,
48

din microangiopatia dietetic sau din insuficiena cardiac congestiv, care vor fi detaliate n alte
capitole. Chiar i aa, aceste stri trebuie avute n vedere la diagnosticul diferenial,
simptomatologia lor fiind ns dominat de manifestri cardiocirculatorii.
3. Bolile laringelui i ale traheei
3.1. Corpii strini n laringe i trahee
Cu toate c, n principiu, asemenea accidente sunt posibile la orice specie, frecvena lor
real este redus. Sunt semnalate cazuri la bovine i carnasiere, de cele mai multe ori corelate
ns cu disfagia sau cu diferite manipulri iatrogene (administrare de boluri cu arunctorul,
sondaje efectuate stngaci, diverse intervenii stomatologice). Dac localizarea n laringele
anterior ngduie vizualizarea corpului strin fr dificulti deosebite, cei ajuni (foarte rar) n
faringele posterior sau n trahee nu pot fi identificai dect radiologic.
Tablou clinic. Imediat dup accident, pacientul prezint tuse violent i grade variabile
de insuficien respiratorie. Sunt posibile zgomote de stenoz anterioar, iar palpaia extern
demonstreaz o sensibilitate extrem. Laringoscopia simpl poate permite identificarea corpului
strin. n caz de nereuit, nu exist alternativ dect examenul radiologic, indiferent de specie.
Diagnostic pozitiv. Tusea violent, sensibilitatea local extrem i absena febrei sunt
argumente importante, care se cer ns confirmate prin laringoscopie sau examen radiologic.
Diagnostic diferenial. Se vor exclude progresiv: edemul laringelui (care se instaleaz
de regul progresiv i este nsoit de stridor, cu modificri locale caracteristice), spasmul
laringelui (complicaie posibil, ilustrat prin apnee), laringotraheitele acute (boli de obicei
febrile, cu evoluie mai lung) i alte forme de insuficien respiratorie acut.
Evoluie. Fr intervenie terapeutic prompt, corpii strini laringieni determin adesea
cu repeziciune fie spasmul, fie edemul laringelui sau leziuni uneori grave. De asemenea, trebuie
avut n vedere i pericolul bronhopneumoniei prin aspiraie. Cazurile excepional de rare cu
localizare intratraheal sunt considerate fr speran.
Prognosticul este grav, cu excepia corpilor strini care pot fi vizualizai direct i extrai.
Cadru etiopatogen. Localizarea intralaringian (rar) sau intratraheal (excepional) a
unor corpi strini nu se poate datora dect unor manevre iatrogene stngace sau intempestive,
uneori paraliziei faringelui i laringelui, paraliziei limbii sau fixrii acesteia n cursul aplicrii
unor tratamente. Rezultatul este o stenoz anterioar, agravat i de supraadugarea edemului
sau mai ales a spasmului glotic.
Conduit terapeutic. Dac accesul manual este posibil, se practic sedarea i
extragerea cu sau fr pense cu brae lungi. La nevoie se practic traheotomia i se protejeaz
apoi pacientul cu ajutorul medicamentelor antiinfecioase.
3.2. Edemul laringelui
Edemul glotei const n infiltrarea seroas a esutului conjunctiv lax, cu propagare n
submucoas, cu evoluie supraacut sau acut i insuficien respiratorie grav, din cauza
stenozei anterioare progresive.
Tablou clinic. Indiferent de cauza primar, edemul laringelui determin dispnee grav cu
inspir prelungit, zgomot de stenoz n inspiraie, bradipnee, chinte de tuse chinuitoare, cianoz i
iminen de asfixie. n cazul unei etiologii alergice sau anafilactoide se poate constata i edemul
Quincke, invaziv, cuprinznd adesea capul i membrele, cu epifor, eventual jetaj seros moderat,
agitaie, pierdere de urin i fecale. O asemenea asociere de simptome dup administrarea
parenteral de medicamente nu las loc nici unei ndoieli.
Examenul intern, cu sau fr laringoscop, relev tumefierea esuturilor moi, reducerea
orificiului glotic i o mucoas lucioas, eventual hiperemiat. Tot cu acest prilej se pot remarca
49

i unele indicii etiologice: corp strin, granuloame, false membrane. Reamintim c examenul
direct nu este posibil la cabaline, fiind indispensabil laringoscopia.
Diagnostic pozitiv. Inspirul prelungit, zgomotul de stenoz (cornaj, stridor), cianoza,
iminena asfixiei, toate agravndu-se progresiv, necesit examenul direct sau laringoscopia,
metode care permit recunoaterea acestei urgene.
Diagnostic diferenial. Ar fi important recunoaterea cauzelor edemului laringian, dar
adesea nu este timp suficient pentru o explorare sistematic. Asocierea edemului Quincke
demonstreaz natura alergic, iar examenul intern poate s aduc date etiologice suplimentare.
Confuzia cu alte stri generatoare de insuficien respiratorie acut este mai puin probabil.
Evoluie. Edemul laringelui poate avea caracter supraacut, ducnd n cteva zeci de
minute, uneori mai puin, la moartea prin asfixie (mai ales n stri alergice, nepturi de insecte,
inhalare de gaze foarte iritante). El poate evolua i acut, n cteva ore, rstimp n care
simptomele (i insuficiena respiratorie) se agraveaz progresiv, dar intervenia terapeutic
salutar este pe deplin posibil.
Prognostic. Evident, prognosticul este foarte grav; adesea pacientul sucomb sau este
sacrificat in extremis nainte de a se putea ntreprinde msuri eficiente.
Cadru etiopatogen. Grupele majore de cauze care pot provoca edemul laringelui sunt:
strile anafilactoide i anafilactice, nepturile de insecte inhalate accidental (viespi, albine,
musca columbac), inhalarea de gaze foarte iritante sau fum (n caz de incendii), laringitele
acute, harnaamentele sau colierele fixate prea strmt, strangulaia i unele boli
infectocontagioase (ex. antrax, anazarc, pasteureloz, carbune emfizematos). Edemul laringian
prin staz vascular este mult mai rar, evolueaz lent i nu constituie o urgen n sine. Indiferent
de cauz, stenoza laringelui este cea care implic insuficiena respiratorie, edemul putndu-se
complica sau asocia cu spasmul laringelui.
Conduit terapeutic. Imediat ce s-a fixat diagnosticul, se efectueaz traheotomia i se
fixeaz canula traheal, care rmne pe loc pn la vindecarea edemului. Medicamentos, se va
inti, atunci cnd este posibil, agentul patogen. Dei se consider c edemul propriu-zis este greu
de influenat terapeutic, se recomand administrarea de glucocorticoizi n doze identice cu cele
menionate la terapia intensiv. n edemul alergic se adaug antihistaminicele, n timp ce
diureticele drastice ar contribui i ele, prin efect derivativ, la reducerea edemului. Nu sunt rare
cazurile cnd edemul laringian se reduce de la sine, dup efectuarea traheotomiei.
3.3. Spasmul laringelui
Contracia tonic, de durat a laringelui, cu obstruarea orificiului glotic i iminena
asfixiei, se diagnostic mai des la cabaline i la viei.
Tablou clinic. Se instituie o dispnee sau apnee brusc, pacienii ncercnd respiraia
bucal. Faciesul este nspimntat, nrile dilatate, poziia ortopneic, iar transpiraiile
generalizate. Animalele cad n decubit n prada celei mai vii agitaii, prezint micri agonice, cu
intermitene cte o respiraie horcitoare i mor prin asfixie.
Diagnosticul pozitiv, cnd medicul se afl n preajma animalului, se bazeaz pe
instalarea fulgertoare a simptomelor asfixiei, ceea ce permite, de altfel, excluderea edemului
laringian, care evolueaz ceva mai lent, manifestat prin cornaj.
Evoluia nu depete 2-5 minute, fiind de regul fatal.
Prognosticul este foarte grav.
Cadru etiopatogen. Cauzele locale sunt cele care provoac de obicei constricia
laringelui: iritaiile provocate de gaze, lichide administrate sub form de breuvaj, corpii strini
inhalai, palpaiile interne intempestive sau prelungite ale faringelui, diferii parazii eratici,
unele tumori. Cauzele generale sunt reprezentate de iritaii ale laringelui extern:
meningoencefalite sau encefaloze, narcoza, iritaii ale nervului vag.
Conduit terapeutic. Se practic traheotomia de urgen, dup care se administreaz
medicaia spasmolitic. La nevoie se recurge la reanimarea cardiac, adrenalin 1/10.000
50

intracardiac i ulei camforat i.v. (la speciile necomestibile).

3.4. Paralizia laringelui
Paralizia i mai ales hemiplegia stng a laringelui (paralizia recurenial, cornajul
esenial) este o afeciune de nsemntate particular la cai, dei ea poate apare i la alte specii.
Tablou clinic. Animalele afectate sunt curnd recunoscute datorit cornajului inspirator,
considerat de unii patognomonic pentru paralizia recurenial. El poate fi ns discret, aparent
numai la efort, la palpaia profund exercitat asupra hemilaringelui drept sau la ascultaia
direct a zonei. Alteori, el devine foarte intens, ca un zgomot de trompet, deja la scoaterea
animalelor din grajd. Este frecvent ntlnit dispnea, uneori extrem de intens, cu subrezou
abdominal, facies speriat, endoftalmie, ortopnee i cianoza mucoaselor aparente. Se pot institui
perioade de apnee de cteva secunde sau zeci de secunde, n cursul crora animalele titubeaz,
i pierd echilibrul i cad n decubit, ncercnd, n cursul unei agitaii impresionante, s practice
respiraia bucal, ceea ce evident, la cai nu reuete.
La cazurile care sunt nsoite i de paralizia faringelui, aa cum se ntmpl n intoxicaia
cu plumb, se observ jetajul alimentar, de obicei uscat n jurul nrilor. Asemenea manifestri,
alturi de tuse i dificulti n rejecia bolului miricic, sunt semnalate i la bovine. Inspecia
intern, direct la bovine sau prin endoscopie la cabaline, ngduie vizualizarea modificrilor
locale, ilustrate prin hemiplegie cu reducerea orificiului glotic i paloarea hemilaringelui afectat.
Diagnosticul pozitiv se fixeaz pe baza cornajului inspirator (n alte procese care
implic ngustarea laringelui cornajul este dublu, iar n relaxarea sau, mai rar, paralizia vlului
palatin el este expirator), al dispneei asociat cu cornajul sau al apneei, care poate surveni la
efort. Precizarea diagnosticului etiologic necesit o atent anchet epidemiologic i eventual
investigaii paraclinice, toxicologice.
Evoluia este progresiv; pericolul bronhopneumoniei prin aspiraie este permanent i
constituie adesea epilogul bolii. S-a constatat totui c sunt posibile ameliorri i chiar vindecri
n cazul c pacienii sunt dui n afara zonelor de poluare industrial (n intoxicaia cu plumb).
Prognosticul fiind ns grav, n general se recomand valorificarea animalelor.
Cadru etiopatogen. Boala poate fi pricinuit de anghine, mai ales flegmonoase, dup
gurm, de micozele pungilor guturale, pneumonii, procese tumorale sau supurative care
intercepteaz recurentul. Paralizia laringelui se ntlnete, alturi de cea a faringelui, n
intoxicaia cu plumb i cu mazre furajer (latirismul), n paralizia bulbar de diferite origini i
n meningoencefalite (inclusiv n rabie). Predispoziia de specie a cabalinelor a fost explicat
prin particularitile serviciului acestora, care sunt animale de alert. n cursul eforturilor
intense, extensiile repetate ale gtului ar traciona recurentul stng, al crui traiect ocolete crja
aortic i la nivelul creia s-ar produce traumatisme repetate. La predispoziia de specie se
adaug cea de ras, fiind mai predispui caii din rasele dolicomorfe. Frigul i umezeala par s
aib un rol favorizant n aceast boal. Realitatea este c puine din numeroasele ipoteze
avansate n privina etiopatogenezei paraliziei recurenliale la cal i-au gsit confirmare. n
primul rnd este cert predispoziia raselor i cailor de talie mare (aproape invariabil cu
nlimea de peste 160 cm), n timp ce la ponei i la caii arabi afeciunea este rar. Se pare c
exist cel puin o predispoziie ereditar, dei nu se cunoate modul de heritabilitate. Riscul
relativ de mbolnvire este maxim la vrsta primei competiii, adic la 2 ani. Masculii sunt mai
predispui. Majoritatea autorilor resping ipoteza unei etiologii virale, bacteriene, toxice sau
careniale, care toate pot avea efecte neurotoxice, dar bilaterale i nu localizate preferenial la
recurentul stng. Boala ar putea fi considerat o axonopatie distal dependent de un deficit
energetic i un deficit de protecie antioxidant, care se soldeaz cu degenerarea axonal distal.
Din etiologie rezult c paralizia recurenial poate succede i unor leziuni supranucleare
(meningoencefalite), nucleare (paralizii bulbare) sau infranucleare (cele proprii ale recurentului).
Indiferent de situarea leziunilor, paralizia recurenial determin n principal, att la bovine ct i
la cabaline, paralizia muschiului cricoaritenoidian dorsal. Fiziolopatologia paraliziei recureniale
51

se datoreaz strmtrii orificiului glotic, ceea ce determin cornajul, care la cazurile foarte grave
devine sonor, perceptibil de la distan i dispnea, care iari la cazurile avansate poate culmina
cu scurte perioade de apnee, urmate de manifestri similare celor din spasmul laringian.
Conduit terapeutic. Durata tratamentului conservativ, cu nevrostenice (stricnin 0,1
mg/kc sau chiar mai puin, n curs de 3 zile, urmate de pauze de 3-5 zile, vitamina B fortissim)
sau iodurate, pune la grea ncercare rbdarea medicului i a deintorului de animale, dar adesea
este ncununat de succes. n orice caz, ameliorrile rareori survin mai devreme de 14 zile, ceea
ce impune adoptarea unor energice msuri de prevenire a bronhopneumoniei prin aspiraie
(alimentaie cu sonda i/sau parenteral). Se poate practica intervenia chirurgical, dar
ameliorrile nici prin acest procedeu nu depesc 80% i n plus implic un lung repaus.
3.5. Laringotraheitele acute
Laringotraheitele acute sunt deosebit de frecvente la toate speciile, mai ales la animalele
tinere. Ele fac parte, cel mai des, din complexul bolilor respiratorii ale tineretului, cu etiologie
polifactorial, asocierile cele mai diverse din punct de vedere al localizrii fiind posibile cu
rinitele, faringitele, macro- i microbronitele, precum i cu bronhopneumoniile. Asocierea
laringotraheitelor cu edemul laringian, precum i forma cea mai grav de laringotraheit, adic
cea difteroid, implic o insuficien respiratorie acut, adesea mortal.
Tablou clinic. Sindromul febril poate avea intensitate variabil, dar este accentuat n
laringotraheita acut crupal (difteroid, pseudomembranoas) i n cea flegmonoas,
corespunztor fiind afectat i starea general a pacientului. Pe acest fond, se poate constata tuse
spontan, iniial uscat i dureroas, apoi dup 3-5 zile umed i gras. n funcie de gradul
stenozei se pot percepe zgomote de stenoz (conaj, stridor), inspir dificil, cianoz i chiar
iminen de asfixie. Palpaia extern, uneori simpla atingere a laringelui i traheei, demonstreaz
o sensibilitate extrem i declaneaz chinte de tuse, posibil asfixiant. Adenopatia locoregional
este frecvent. Jetajul poate fi prezent, bilateral, mucopurulent sau coninnd fragmente de
fibrin i strii de snge. La examenul intern, mucoasa epiglotei i cea a faringelui este
hiperemiat, edemaiat, poate prezenta false membrane sau puncte de supuraie, acoperit
parial cu secreie mucopurulent. Sub falsele membrane se pot gsi ulceraii.
Diagnostic pozitiv. Tusea spontan, repetat sau n chinte, subfebrilitatea sau febra,
cornajul sau stridorul, marea sensibilitate la palpaia extern i aspectul mucoasei la examenul
direct sau cu laringoscopul nu las loc nici unei confuzii. Menionm c pentru diagnosticul
complet al tipului de laringotraheit acut la viei se recomand efectuarea laringoscopiei
traheale cu traheotomie, laringoscopul fiind introdus antegrad. Tot pe aceast cale se poate
preleva i material patogen pentru examen bacteriologic. n cazul asocierii cu alte localizri, vor
putea fi identificate i simptome suplimentare de rinit, faringit, bronit, bronhopneumonie.
Diagnostic diferenial. Confundarea laringotraheitei acute este practic imposibil, n
condiiile unei explorri clinice corecte. S-ar impune ns identificarea localizrilor asociate i n
msura posibilului, etiologia primar, care adesea corespunde unor boli infecioase.
Evoluie. Un catar laringotraheal se rezolv adesea i spontan, n cteva zile.
Laringotraheita crupal se poate ameliora i ea n 2-3 zile, odat cu desprinderea i expulzarea
fibrinei prin tuse; totui, ea se soldeaz frecvent cu moartea prin asfixie. Oricare form se poate
complica fie cu edemul laringian acut, fie cu bronhopneumonia prin aspiraie.
Prognosticul nu devine grav dect n laringotraheita difteroid, n caz de granuloame sau
abcese, respectiv n caz de instalare a edemului laringian acut.
Cadru etiopatogen. Declanarea laringotraheitelor acute este strict condiionat de
temperatura sczut a mediului sau a alimentelor, de inhalarea unor gaze iritante (acut sau
persistent), de traumatisme externe sau interne (rar), precum i de o seam de boli specifice. La
viei s-au izolat din laringe urmtorii germeni: Corynebacterium pyogenes, Pasteurella
haemolytica, E. coli, Pseudomonas i Actynobacillus, iar n laringotraheita crupal se identific
evident i necroforul. La cai, laringotraheite acute se pot ntlni n rinopneumonie, influen,
52

arterita viral, iar forma difteroid n morv, anazarc, limfangita epizootic i chiar n gurm.
Altfel, sunt implicai germeni banali: strepto- i stafilococi, coliformi. La carnasiere pot fi
implicai aceeai germeni, dup cum laringotraheitele acute pot nsoi unele boli specifice:
maladia Carre, laringotraheita viral.
Conduit terapeutic. n funcie de gravitatea insuficienei respiratorii acute, se
recomand traheotomia, aplicarea extern de pensulaii cu tinctur de iod sau unguente iodoiodurate, glucocorticoizi i protecie antiinfecioasa (ex. cloramfenicol 20 mg/kc cteva zile).
Pentru fluidifierea secreiilor se recomand bromhexin (bisolvon) 24-45 mg/zi la viei i
aproximativ 5 mg/kc la alte specii, de 3 ori pe zi. n cazul tusei chinuitoare se vor administra
inhalaii cu ulei de terebentin la cai, aerosoli antiseptici i antiflogistici la alte specii, respectiv
preparate pe baz de codein la carnasiere. nlturarea membranelor difteroide (cnd este cazul)
se obine cel mai bine injectnd tripsin, 500 mg la animalele mari i 50 mg la cele mici,
dizolvat n soluie salin izoton sau ntr-o ap mineral alcalin.
3.6. Laringitele cronice
Laringita cronic poate s fie continuarea oricreia din formele acute, mai predispui
fiind cinii; persistena agenilor etiologici i mai ales rezistena sczut a organismelor,
consecutiv carenelor i condiiilor de ntreinere, favorizeaz evoluia cronic a
laringotraheitelor. Acestea pot fi i simptomatice, mai ales actinobacilare i tuberculoase sau pot
fi urmarea prezenei unor neoplazii (papiloame i foarte rar carcinoame, lipoame sau fibroame),
dezvoltate fie n laringe i trahee, fie perilaringian.
Tablou clinic. Atrage atenia doar tusea spontan, uscat sau gras, repetat, iscat de
fluctuaia temperaturii mediului, de prezena prafului n mediu sau alimente, de consumul de ap
rece sau de efort. Granuloamele sau neoplaziile de mici dimensiuni pot fi tolerate mult timp
asimptomatic; n cazul c sunt mai mari, ele provoac stenoza cilor respective, cu apariia
zgomotelor de stenoz, uiertoare, a tusei i slbirea progresiv a animalelor. Vocea pacienilor
devine rguit, voalat sau afon. Compresiunea zonei afectate, detectat ascultatoric ca fiind
punctul de maxim intensitate a zgomotului de stenoz, provoac intensificarea stridorului.
Diagnosticul pozitiv, pornind de la condiiile de apariie a tusei, respectiv prezena
zgomotelor de stenoz i intensificarea lor la compresiunea extern, nu ntmpin dificulti
deosebite. Laringoscopia, chiar cu mijloace simple, apoi radiologia i la nevoie biopsia aduc
precizri hotrtoare, n timp ce tuberculinizarea poate elucida etiologia.
Evoluia de durat, rezistena la tratament i tendina la slbire a pacienilor justific un
prognostic rezervat, care devine grav n cazul neoplaziilor sau tuberculozei.
Conduit terapeutic. Prevenia trebuie s fie i n cazul laringitelor, conduita de ales,
innd cont de caracterul enzootic pe care-l pot dobndi n creterea intensiv i industrial. Ea
se bazeaz pe respectarea strict a tehnologiilor de furajare i ntreinere, precum i pe aplicarea
msurilor antistres, nuanate n funcie de specie. Aceste msuri sunt detaliate la profilaxia
complexului bolilor respiratorii ale tineretului, precum i n crile de igien.
Tratamentul curativ trebuie s nceap tot cu msurile de igien, ele fiind adesea
suficiente pentru redresarea pacienilor, fr a mai necesita punerea n aciune a altor mijloace
terapeutice. Este vorba n primul rnd de asigurarea microclimatului confortabil n funcie de
specie, evitndu-se mai ales expunerea pacienilor la praf, gaze iritante (amoniac), fluctuaii mari
de temperatur, cureni n anotimpul rece i umed, umiditate excesiv sau prea sczut. Este
important ca apa s se administreze la o temperatur rezonabil (18-20C), iar pentru ierbivore,
furajele fibroase s fie stropite cu ap, ap srat sau soluie de bicarbonat de sodiu 0,5-1%.
Medicaia de grup va consta n administrarea antiinfecioaselor n hran sau n ap
(chimioterapice 0,2% n apa de but sau n ceaiuri, sulfametazin 0,05% n alimente etc.), pe
timp de 3-4 zile. Se pot ncerca i aerosolizrile.
La pacienii care pot fi tratai individual se recomand expectorantele, care n formele
simple pot fi suficiente pentru vindecare, apoi emetic sau ipeca, 2-4 g la animalele mari,
53

pulberea Dover 4-8 g de 3 pe zi la animalele mari i 0,1-0,5 g la cele mici. La ultimele se pot
folosi antitusivele i expectorantele de uz uman (codenal, tusen, tusomag, sirogal, tablete
expectorante etc.). Rezultate bune se obin prin inhalaii cu ulei de terebentin la animalele mari,
cu gomenol sau eucaliptol la cele mici. Medicaia local va consta n prinie i revulsive, iar la
animalele mari n vezictori. n cazul faringitei crupale se va utiliza tripsinoterapia pe cale
general, n doz de 5-20 mg/kc, chiar dac pacienii trebuie tratai individual. La animalele mari
se va ncerca lizarea falselor membrane prin pensulaii cu soluii alcaline sau coninnd
perclorur de fier. Medicaia anfiinfecioas parenteral sau oral se impune n toate cazurile.
Cnd este iminent asfixia se va practica traheotomia i se va aplica tubul traheal. n laringitele
cronice, unele rezultate se obin prin administrarea de iodurate sau corticosteroizi. n asemenea
situaii se recomand i medicaia stimulant nespecific (polidin, implant de os, hemoterapie).
4. Bolile bronhiilor
4.1. Bronitele
A. Etiopatogeneza general a bronitelor
Bronitele primare sunt cel mai adesea provocate de cauze a frigore; ele pot continua
afeciuni ale cilor aerofore anterioare (rinite, laringotraheite), cu care de altfel evolueaz solidar
cel mai adesea. Rol etiologic important n bronitele acute primare l au iritaiile aerogene
provenite din mediu: curenii, transportul, inhalarea de particule alimentare sau medicamente
iritante administrate oral, fum, praf sau cea. Sunt predispuse la mbolnviri animalele stresate,
slbite, carenate. Secundar, bronitele nsoesc bronhopneumoniile specifice i nespecifice i
alte boli generale: rinotraheita infecioas, parainfluena, influena, pasteurelozele, parazitozele
respiratorii, boala Carre, febra cataral malign etc.
n general, modificrile circulatorii locale pricinuite de agenii patogeni creaz condiii
favorabile de multiplicare pentru o flor microbian condiionat patogen, la care contribuie
substanial i inhibarea micrilor cililor vibratili cu care mucoasa bronhial este prevzut.
Cile de vehiculare a agenilor patogeni sunt constituite de calea aerogen, cea mai frecvent i
mai important, apoi de cea metastatic, de la alte focare de infecie din oganism, precum i
continuitatea, de la cile aerofore anterioare i contiguitatea, de la esuturile nvecinate (rar).
Congestia i edemaierea mucoasei bronhiale provoac sensibilitate crescut, tuse, stenoz.
Exsudatul, cataral la nceput, poate deveni fibrinos sau fibrinopurulent i chiar necrotic.
Localizarea procesului inflamator n bronhiile mici are drept urmare afectarea profund a strii
generale i dispnee grav, asfixiant. Propagarea proceselor la esutul pulmonar este o
eventualitate foarte frecvent, fiind posibil i afectarea pleurei, dei mult mai rar.
B. Bronitele acute catarale
Tablou clinic. n macrobronite, starea general este puin sau deloc afectat, simptomul
dominant fiind tusea, evident la orice schimbare de mediu i deosebit de pronunat dimineaa.
Ea poate fi provocat uor prin comprimarea traheei la intrarea pieptului. Iniial, n faza de
sicitate, care corespunde congestiei, tusea este seac, dureroas, chintoas, cnd la examenul
fizic al toracelui se poate sesiza sensibilatea difuz, uneori freamt bronhial, iar la ascultaie se
percep raluri ronflante sau mediobronhiale uscate, pe fondul unui murmur vezicular uneori
intensificat. n faza de cociune, tusea devine gras, nedureroas i apare jetajul, care corespunde
exsudaiei i poate fi seros, seromucos, mucopurulent i purulent, uneori cu strii de snge,
uscndu-se n jurul nrilor. Stetacustic, n aceast faz se percep raluri subcrepitante, buloase, cu
bule mari sau mijlocii, mobile, putnd dispare dup accesele de tuse spontan.
Microbronitele evolueaz grav de la nceput, n faza de sicitate, cu febr, inapeten,
dispnee accentuat, respiraie subrezotant, tiraj intercostal, tahicardie i tahisfigmie. Tusea este
extrem de dureroas, surd sau afon, pacienii ncercnd s o evite; ea este adesea precedat de
geamt. La examenul fizic al toracelui se percepe sensibititate difuz la palpaia profund,
54

uneori chiar ntreruperea respiraiei, iar la palpaia superficial se percepe freamtul bronhial.
Percuia relev hipersonoritate, mai ales superioar, corespunznd emfizemului pulmonar
vicariant, precum i mrirea postero-ventral a ariei pulmonare. Ascultaia relev prezena
ralurilor sibilante, pe fondul murmurului vezicular intensificat. n faza de cociune, care apare
dup 2-3 zile, dispnea se menine i poate apare un jetaj spumos moderat. Eforturi, chiar mici,
determin accese de sufocaie, respiraie bucal i cianoz. Ascultaia permite sesizarea ralurilor
subcrepitante cu bule mici, n ambii timpi ai respiraiei.
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe prezena ralurilor bronhiale uscate n prima faz i a
celor umede n a doua, apoi pe caracterul ralurilor i pe prezena sau absena modificrilor strii
generale i a respiraiei, care ngduie diferenierea celor dou forme majore de bronit.
Diagnostic diferenial. Dac macro- i mediobronitele nu se preteaz de obicei la
confuzii, microbronitele trebuie difereniate de edemul pulmonar (care evolueaz de regul
afebril i cu o ploaie de raluri pe toat suprafaa toracelui), bronhopneumonii (n care apar
modificrile fizice caracteristice ale pulmonului i cu care microbronitele se complic adesea),
emfizemul pulmonar alveolar (care evolueaz afebril, cu diminuarea murmurului vezicular i
absena ralurilor sibilante sau subcrepitante cu bule mici, dar nu ntotdeauna) i astmul bronhic
(boal afebril, care evolueaz sub form de crize).
Evoluie. Macrobronitele se vindec spontan n 8-10 zile, mai ales dac se mbuntesc
condiiile de zooigien. Broniolitele pot s se amelioreze n 2-3 zile, cu persistena ns a tusei,
timp de 2-3 sptmni; cazurile grave se pot solda cu moartea prin asfixie n 2-8 zile sau pot s
se complice cu bronhopneumoniile.
Prognosticul, favorabil n macrobronite, depinde mult de posibilitile de corectare a
condiiilor zooigienice. n broniolite, prognosticul este grav.
C. Bronita acut crupal (pseudomembranoas)
Este provocat de aceiai factori etiologici citai anterior, dar care acioneaz mai sever,
mai ales pe organisme slbite i se ntlnete la speciile care fac tipul de inflamaie fibrinoas
(bovine, ovine, porcine i feline).
Tabloul clinic este foarte grav, manifestat prin dispnee asfixiant, cianoz i febr mare.
Tusea poate declana accese de sufocare, dup care pacienii cad n decubit. Dup 3-5 zile apare
un jetaj caracteristic, coninnd veritabile mulaje de fibrin. Semnele fizice nu difer de cele
menionate la bronitele catarale; uneori se aude zgomotul de fald.
Diagnosticul pozitiv este uor de pus, pe baza gravitii simptomatologiei generale i a
apariiei fragmentelor de fibrin n jetaj.
Evoluie. Pacienii pot muri prin asfixie n 3 zile; supravieuirea, pn n momentul
desprinderii falselor membrane este de bun augur. De multe ori ns, bronita crupal se
complic i chiar evolueaz solidar cu bronhopneumonia sau (mai rar) cu pneumonia crupal.
Prognosticul este grav pn la apariia jetajului i rmne rezervat dup aceea.
D. Bronita putrid
Pricinuit de inhalarea corpilor strini, bronita putrid (gangrenoas) evolueaz cel mai
frecvent ca bronhopneumonie gangrenoas i mai rar ca un proces autohton, localizat.
Tabloul clinic este dominat de grava afectare a strii generale, cu manifestri de
toxemie, dispnee, cianoz, halen fetid i tendina la hipotermie. Este frecvent complicarea
sau coexistena bronhopneumoniei gangrenoase, trdat prin simptome specifice.
Evoluia, de cteva zile, este inexorabil, iar prognosticul grav.
E. Bronitele cronice
Frecvente la bovine, cabaline i carnasiere, bronitele cronice pot fi continuarea celor
acute nevindecate. Cel mai adesea ns, ele nu sunt boli de sine stttoare, evolund secundar n
emfizemul pulmonar alveolar cronic (la cabaline), n astmul bronhial de natur alergic, n zona
de influen a unor industrii care au emisiuni iritante (ex. anhidrida sulfuric), n caz de
55

insuficien cardiac congestiv (aa numita bronit de staz). Simptomatic, se ntlnesc

bronitele cronice morvoase la cabaline i tuberculoase la bovine i carnasiere.
Tablou clinic. Pe fondul unei slbiri progresive, semnul dominant rmne tot tusea,
declanat de efort sau de schimbrile de mediu, de atmosfera uscat sau dimpotriv, foarte
umed. Tusea este scurt, seac, putnd deveni gras cnd exist expectorat, care apare sub
form de jetaj bilateral, mucos sau mucopurulent. Dispnea i cianoza sunt foarte pronunate n
cazul asocierii emfizemului pulmonar i/sau a insuficienei cardiace congestive. Percuia nu
relev modificri importante ale sonoritii toracelui; n emfizem se constat ns
hipersonoritate, n cardiopatii mrirea ariei cardiace i alte simptome legate de staza venoas
periferic. Ascultaia relev prezena de raluri, cel mai adesea combinate pe acelai torace, att
n privina calibrului bronhiilor afectate, ct i n privina calitii lor: macro- sau
microbronhiale, uscate sau umede. Se pot aduga simptomele bronectaziei, iar examenul
radiologic evideniaz reducerea aerului pulmonar n unele zone, un desen pulmonar mai
pronunat i eventual mrirea umbrei cardiace.
F. Bronectazia
n ordinea frecvenei, bronectazia se ntlnete la bovine (tineret), carnasiere, suine i
cabaline (la ultimele dou specii, foarte rar). Ea const n dilatarea fusiform (ampular) sau
saciform a bronhiilor medii i mici, ca urmare a degenerrii esutului bronhial, inclusiv a
inelelor cartilaginoase sau a vestigiilor lor, ca urmare a bronitelor cronice.
Tablou clinic. Bronectaziile masive i numeroase se exteriorizeaz prin simptomele
bronitelor cronice: slbire, anemie, afebrilitate sau rare i scurte puseuri febrile, tuse spontan
cu caracter extrem de variabil, intermitent (i nu constant), jetaj purulent cu miros fetid, mai ales
la efort sau la schimbarea poziiei corpului. Este posibil, dar iari nu constant, ca la percuie s
se obin sunet timpanic sau chiar metalic, iar la ascultaie se percep raluri i sufluri
cavernuloase, cavernoase sau amforice, dup dimensiunea bronectaziei. Cnd modificrile
respective sunt profunde, ele pot s nu-i trdeze existena dect prin jetajul purulent, fetid,
intermitent, a crui origine, n absena semnelor fizice, este extrem de greu de precizat.
Evoluia este progresiv, animalele slbind, ceea ce le reduce valoarea economic. Este
posibil complicarea prin bronhopneumonia purulent i/sau pleurezii supurative.
G. Tratamentul bronitelor
Prevenia bronitelor nu difer, ca mijloace, de cele relatate la alte boli respiratorii.
Acelai lucru i despre msurile igienodietetice care se impun, fiind adesea suficiente pentru
ameliorarea i chiar vindecarea pacienilor.
Curativ, calmarea tusei se impune atunci cnd este dureroas, chinuitoare. Altfel nu avem
interesul s o combatem, deoarece acest reflex ngduie, de fapt, degajarea cilor aerofore de
secreii i chiar de agenii patogeni, reducnd riscul complicrii prin bronhopneumonie. Pentru
calmarea tusei se vor utiliza spasmolitice, secretolitice i expectorante. Ca medicament
bronhosecretolitic se indic bromhexinul n doz de 0,5 mg de 3 ori pe zi la animalele mari,
respectiv 4-5 mg de 3 ori pe zi la cele mici. Se mai pot utiliza expectorantele i fluidifiantele
clasice (emetic, ipeca, kermesul mineral), care ns au nceput s dispar din farmacii. Bune
rezultate se obin cu clorura de amoniu 8-15 g la animalele mari, sarea artificial de Karlsbad
sau chiar bicarbonatul de sodiu 20-50 g la cabaline, 20-100 g la bovine, 1-5 g la animalele mici.
La toate speciile, n afar de bromhexin, cele mai bune rezultate se obin cu pulberea Dover, care
are ns dezavantajul c se prepar din droguri de import (ipeca i opiu). De asemenea, se obin
foarte bune efecte administrnd infuzie de ipeca 1:150, de 3 ori pe zi o lingura de supa sau o
liguri de ceai, dup specie. La animalele mici se utilizeaz i medicaia de uz uman.
Inhalaiile se pot ncerca, fie cu ulei de terebentin 10-15 g la animalele mari, 4-6 g la
cele mijlocii, fie cu gomenol sau eucaliptol la cele mici, ns particulele de medicament ptrund
greu pn n bronhiole. Detaarea falselor membrane n formele crupale se obine fie prin
administrarea alcalinelor pe cale oral sau chiar a soluiei izotone de bicarbonat de sodiu i.v. sau
56

mai bine cu terapia enzimatic (tripsin 300-500 mg la animalele mari, 30-50 mg la cele mici).
Medicaia antiinfecioas se poate efectua n mas, prin aerosolizri de soluii de
antibiotice 10-20%. Individual, se vor administra sulfamide retard i ultraretard, cum ar fi
formetogard (borgal), n doz de 4-8 ml/100 kg m.c. sau sulformetoxin i.m., apoi penicilin
20.000-40.000 UI/kc, streptomicin 50 mg/kc, tetracicline 10-20 mg/kc, cloramfenicol i altele.
Este bine s se opteze pentu ealonarea treptat a medicaiei antiinfecioase, ncepnd cu
sulfamidele i terminnd, la nevoie, cu antibioticele cu spectru larg.
Tratamentul bronitelor cronice este foarte anevoios i adesea descurajant. El se va
ncerca tot cu bronhosecretolitice, calmante, asociere de iodurate cu medicamente
antiinfecioase, terapia cu glucocorticoizi sub protecia antiinfecioas. La aceste msuri se mai
adaug stimularea nespecific (implantoterapia cu os, administrarea de snge citratat, polidin).
Bronectazia este practic incurabil; cel mult se poate obine ameliorarea evoluiei ei prin
medicaia expectorant i antiinfecioas. Obstruciile marilor bronhii se rezolv prin extragerea
corpilor strini. Ori de cte ori necesitile o impun, se va recurge la medicaia general de
susinere a cordului i eventual a respiraiei.
4.2. Insuficiena bronhiolar acut (IBA)
Au fost grupate n aceast seciune toate strile de boal, acute sau acutizate, care se
soldeaz cu bronhiolopasm i/sau stenoz bronhiolar, eventual cu bronhoree, datorit marii lor
asemnri clinice (ceea ce nu nseamn identitate). Este lesne de neles c etiopatogeneza poate
fi extrem de variat, mergnd de la infecii virale la reacii alergice sistemice sau/i locale,
trecnd prin fenomene iritative locale consecutiv inhalrii unor gaze sau chiar a prafului. n
medicina omului, manifestarea clinic corespunztoare este definit, n general, drept ,,stare de
ru astmatic, ceea ce corespunde realitii clinice n cea mai mare msur. Este drept c
definiia poate genera confuzia cu astmul bronhial, care face realmente parte din ,,starea de ru
astmatic, fr s o mai provoace ns cu exclusivitate. n realitate, numeroasele mecanisme
patogenetice care pot determina, singure sau asociate ntre ele n nenumrate combinaii
posibile, stenoza bronhiolar acut, nu sunt integral desluite nici n medicina omului. Cu att
mai mult n medicina animalelor struie suficiente incertitudini i chiar confuzii n diferenierea
net a bolilor care se soldeaz cu IBA; ele se pot condiiona reciproc sau se pot acutiza n funcie
de unii factori de risc, greu sau chiar imposibil (deocamdat) de identificat.
n general, la animale IBA poate avea origine infecioas (specific sau nu), alergic
(inhalatorie sau sistemic) sau iritativ, inhalatorie. Factorii patogeni din aceste mari grupe se
pot condiiona reciproc: exemplul BORC de la cai este cunoscut, n sensul c dup episoadele de
boli respiratorii virale (rinopneumonie, influen), morbiditatea BORC crete considerabil, dar
boala este acutizat (sau chiar declanat) de inhalarea repetat de spori de micei din furajele
fibroase. S-a avansat ipoteza c infecia viral ar sensibiliza cile respiratorii la efectul sporilor
de micei, ceea ce epidemiologic cel puin se poate considera ca demonstrat. Pe de alt parte,
ntocmai ca la om, IBA este imitat perfect de insuficiena cardiac stng sau congestiv
(astmul cardiac), ceea ce ridic probleme de diagnostic diferenial.
A. Astmul bronhial
Este nc discutabil dac la animale exist echivalentul real al astmului bronhial de la
om, definit ca o criz de dispnee paroxistic, datorit bronhospasmului, bronhoreei i edemului
mucoasei bronhiale. Asemenea stri sunt descrise la cinii din rasele pitice, dar adesea se
confund cu astmul cardiac sau cu dificultile cardiorespiratorii ale obezilor.
Tablou clinic. Criza de dispnee paroxistic se instituie brusc, la pacieni care nu
prezentaser nici un simptom prodromic. Ea const n expir prelungit, anevoios, adesea
uiertor, marcat de zgomote asemntoare ralului sibilant, eventual cu tuse mic, stenozant.
Faciesul este nspimntat, se constat exoftalmie, cianoz i iminen de asfixie. n expectorat,
dac poate fi prelevat, se constat prezena de eozinofile (posibil i eozinofilie sanguin).
57

Diagnostic pozitiv. Instalarea brusc a dispneei, cu expir prelungit i wheezing i cu

insuficien respiratorie acut, fundamenteaz diagnosticul, cu att mai mult cu ct ntre crize
pacienii sunt asimptomatici. Cnd n expectorat se gsesc granulaii eozinofile, granulocite
eozinofile i mai ales cristale aciculare Charcot-Leyden nu mai poate persista nici o ndoial.
Diagnostic diferenial. n primul rnd trebuie exclus (sau confirmat) astmul cardiac. El
nu evolueaz n crize pe fond asimptomatic, ci se asociaz cu simptomele insuficienei cardiace
stngi (suflu mitral posibil), a celei congestive cu sau fr implicare renal respectiv
dirofilarioza. Mai este necesar, atunci cnd se presupune o origine alergic, s se precizeze
alergenul responsabil (prin efectuarea de teste intradermice).
Evotuie. Durata absolut a bolii este lung, putnd duce la ernfizemul pulmonar
alveolar cronic i/sau la insuficiena cardiac congestiv. Durata crizei de astm este cuprins
ntre cteva minute i cteva ore, intensitatea manifestrii clinice fiind extrem de variabil de la
un individ la altul i chiar de la o criz la alta.
Prognosticul vital este considerat favorabil, cu excepia cazurilor complicate cu
insuficiena cardiac congestiv.
Cadru etiopatogen. Se pare c, n esen, criza propriu-zis de astm bronhial nu este
altceva dect o reacie imunalergic, declanat de o varietate foarte larg de alergeni, de regul
inhalai. Trecnd peste detaliile de imunopatogenez, se cuvine totui menionat ipoteza
blocadei beta-adrenergice, care ar explica iritabilitatea mare a cilor respiratorii i starea de
vagotonie la nivelul acestora.
Conduit terapeutic. n cazul crizei de astm bronhial se recomand hidrocortizon
hemisuccinat administrat i.v., eventual adrenalin sau alt simpaticomimetic, precum i
bronhodilatatoare cum ar fi miofilin, 50-100 mg de 3 ori pe zi, per os sau izoproterenol, 3 mg de
3 ori pe zi, tot per os. Medicaia de durat presupune, pe lng nlturarea contactului cu
alergenul (cnd a putut fi identificat), administrarea de bronhodilatatoare (posologia de
ntreinere se individualizeaz) i respectiv un corticosteroid pe cale oral.
B. Boala obstructiv respiratorie cronic la cabaline (BORC)
BORC este un sindrom caracterizat de stenoza persistent sau recidivant bronhiolar, cu
scderea consecutiv a ventilaiei pulmonare. Datorit asemnrilor simptomatice, ea a fost i
mai este confundat permanent cu emfizemul pulmonar alveolar cronic, acesta din urm
constituind, de fapt, doar epilogul bolii obstructive. n orice caz, BORC este o boal a
domesticirii, evolund n special n zonele cu clim temperat sau rece, cu precipitaii
abundente, n legtur nedezminit cu condiiile de adpostire i hran (ventilaie deficitar,
respectiv furaje uscate). Incidena crete cu vrsta (preponderent la animalele de peste 5 ani),
ns tot att de adevrat este i faptul c boala poate evolua i la cai sub 5 ani, chiar de 2 ani.
Tablou clinic. Anamneza relateaz frecvent un antecedent de boal respiratorie,
oboseal i transpiraii la efort moderat, tuse adesea la administrarea fnului sau la intrarea n
adpost (ultimele, elemente de mare valoare diagnostic). Examenul clinic obiectiv evideniaz
cel mai des starea bun de ntreinere, apetena i vioiciunea pacientului. Jetajul este inconstant,
n schimb tusea spontan, seac, rar, uneori uiertoare, indic participarea bronhiolar. Lipsa
tusei ar nsemna, dup unii autori, emfizemul pulmonar. De altfel, s-a ntlnit foarte frecvent la
pacienii cu emfizem pulmonar alveolar cronic concomitent i broniolit, ceea ce nu uureaz
deloc diagnosticul. Dispnea este variabil ca intensitate, dar caracterizat de expir prelungit,
uneori n dou faze. Polipnea poate fi moderat (12-17/minut) sau important (30-40/minut).
Explorarea toracelui relev mrirea postero-ventral a ariei pulmonare, hipersonoritate
(modificri care nu au nimic patognomonic) i mai ales prezena ralurilor broniolare,
perceptibile mai intens n vecintatea diafragmei i napoia anconailor; este posibil ca la nivelul
nrilor s se perceap wheezing. Murmurul vezicular este conservat, n timp ce diminuarea sau
dispariia lui indic emfizemul pulmonar alveolar cronic.
Diagnostic pozitiv. Relatarea anamnestic a dispneei la efort moderat, a tusei declanat
de servirea fnului sau la intrarea n adpost, dispnea cu expir prelungit, eventual wheezing,
58

tusea neproductiv, spontan i rar, ralurile bronhiolare fr febr ngduie fixarea

diagnosticului. n completare, se pot practica teste imunologice intradermice cu extrase de
alergeni, care provoac urmtorul rspuns: reacie anafilactic la 30 minute, reacie Arthus la 2-4
ore i reacie celular de tip ntrziat la 48-72 ore. Cu toate acestea, trebuie subliniat faptul c
nici o reacie intradermic pozitiv nu are nici o valoare diagnostic n absena manifestrilor
clinice. Pe de alt parte, testul de inhalare, uor de practicat, oblignd pacientul s inhaleze
praful din i de pe fn, cu accentuarea consecutiv a simptomelor, este cel puin la fel de valoros
pentru diagnostic. Nu n ultimul rnd, diagnosticul se sprijin i pe eficiena mijloacelor
terapeutice (mai ales a corticosteroizilor).
Diagnostic diferenial. n primul rnd este necesar excluderea sau confirmarea (cel mai
des solicitat de deintor) emfizemului pulmonar alveolar cronic, cu care BORC nu
echivaleaz, dar n realitate, majoritatea pacienilor n vrst de peste 5 ani au comcomitent
ambele afeciuni. Aceast din urm eventualitate ridic cele mai grele probleme de diagnostic
diferenial. n orice caz, se poate afirma c, alturi de diminuarea intensitii sau chiar dispariia
murmurului vezicular, lipsa de rspuns la medicaie constituie argumente foarte solide pentru
confirmarea emfizemului pulmonar alveolar cronic, chiar dac este asociat cu BORC.
Broniolita infecioas este caracterizat, ntre altele, de febr i jetaj, ceea ce nu las loc la
confuzii. Pneumonia este o boal febril, cu evoluie ciclic i comport modificri stetacustice
pulmonare caracteristice. Neoplaziile pulmonare pot imita BORC, iar diagnosticul diferenial
necesit utilizarea tuturor mijloacelor evocate, inclusiv diagnosticul terapeutic.
Evoluie. Din pcate nu exist date care s ateste vindecarea spontan sau cu terapie a
BORC. Ea evolueaz ani de zile, cu ameliorri spontane n cursul verii, cnd caii sunt inui n
aer liber i cu recidive de ndat ce sezonul rece impune adpostirea lor. Aceste acutizri
caracterizeaz, de altfel, boala obstructiv, care se complic progresiv cu emfizemul pulmonar
alveolar cronic, evident incurabil.
Prognosticul vital este categoric favorabil, cazurile care se complic cu insuficiena
cardiac fiind foarte rare. n schimb, prognosticul economic este net defavorabil, mai ales din
momentul instituirii emfizemului pulmonar alveolar cronic.
Cadru etiopatogen. BORC este un sindrom polifactorial, fiind implicate urmtoarele
grupe de ageni patogeni: (1) poluani atmosferici neinfecioi, nealergizani, cu dimensiuni
egale sau mai mici de 7 microni, gazele iritante; (2) ageni infecioi i mai ales influena; (3)
alergeni, mai ales sporii de micei (Micropolyspora faeni, Aspergillus, Alternaria, Penicillium,
Mucor etc.); (4) factorul genetic, corelat, dup cte se pare, cu un deficit de antiproteaze
pulmonare sau/i cu imperfeciuni ale surfactantului; (5) ali factori (alcaloizii pirolizidinici, 3metilindolul). Desfurarea este stadial: astm bronhial, bronit, broniolit, emfizem pulmonar
alveolar funcional i apoi emfizem pulmonar alveolar cronic. Factorul patogen major pare s-l
constituie blocada beta-adrenergic, amplificnd efectele unui factor patogen chiar moderat.
Agentul patogen poate fi puin intens, dar efectul su se amplific n blocada beta-adrenergic
prin stimularea degranulrii mastocitelor, facilitarea transmiterii ganglionare a componentei
eferente a reflexului vagal i exagerarea rspunsului muchiului neted bronhial i a mucoasei la
efectul vagului. Rezultatul global este reducerea lumenului bronhiolar prin bronhiolospasm,
datorit discriniei (bronhoree) sau datorit reaciei i infiltrrii peretelui bronhiolar, precum i
instituirea emfizemului funcional. Datorit reducerii persistente sau recidivante a lumenului
bronhiolar crete travaliul respirator, crete presiunea intratoracic, scade pO2 i crete pCO2.
Conduit terapeutic. La un bolnav de BORC, vindecarea ad integrum este imposibil;
n schimb, se pot obine ameliorri de durat, care s permit utilizarea pacientului la activitatea
fizic (munc sau performan, eventual la reproducie). Sunt muli autori care susin c acest
deziderat poate fi atins numai prin nlocuirea complet a fibroaselor din hran i aternut, ceea
ce nu este deloc uor de realizat. Curativ, s-ar putea recomanda administrarea de corticosteroizi:
25 mg dexametazon tot la 2 zile n primele 3-4 sptmni i apoi tot la 4 zile, pn la 6-8
sptmni. S-au obinut rezultate foarte bune, dar pasagere, cu supercortizol, cte 125 mg pe zi,
i.m. timp de 5 zile. Este de subliniat c absena rspunsului favorabil la corticosteroizi i
59

bronhodilatatoare nseamn emfizem pulmonar alveolar cronic. S-au mai obinut rezultate bune
asociind la corticosteroizi eufilin (miofilin) i.m., n doz de 0,1 mg/kc sau 5 mg/kc pe cale oral,
de 2 ori pe zi, acetilcistein (fluimucil) 5 g oral, zilnic, bromhexin 0,25 mg/kc de 2 ori pe zi i
terbutalin, n doz de 0,02 mg/kc n 4 ml soluie salin fiziologic sau sub form de aerosoli. Sau mai folosit i cromoglicatul disodic, respectiv clenbuterol (ventipulmin). Cu rezultate bune sa practicat hiperinfuzia cu soluie salin izoton. Se perfuzeaz 40 litri/600 kg m.c. n
aproximativ 3 ore, folosindu-se canule cu diametrul de 2 mm, iar dup terminarea perfuziei se
declaneaz de mai multe ori tusea i se maseaz toracele. La 2-3 ore dup aceea, pacientul se
plimb la trap uor n manej, dup care se nebulizeaz cu soluie de clorur de sodiu 1% n care
se gsete i un beta-2-mimetic i cortizon. Perfuzia se repet 3 zile, n timp ce restul terapiei se
aplic zilnic timp de 14 zile. Dup 2 ani, 73% din pacienii tratai se vindec complet, condiia
este ns evitarea recontactutui cu alergenul. n cursul perfuziei sunt posibile unele efecte
secundare precum tremurturi, transpiraii, cnd se recomand ntreruperea perfuziei i reluarea
ei dup 24 ore cu doz redus cu 30%. Tot timpul perfuziei pacientul va fi supravegheat.
Realitatea este c toate aceste mijloace sunt eficiente, dar recontactul cu factorii patogeni induce
recidiva, c nici unul nu confer protecie pe termen lung.
C. Sindromul traheobronhic cronic la cini
Sindromul traheobronhial cronic al cinilor cuprinde un grup de simptome, dintre care
cele mai caracteristice sunt considerate: tusea cronic, modificri morfologice minime ale cilor
respiratorii i prezena de cantiti mici de mucus n arborele bronhic. Aceasta spre deosebire de
bronita cronic a cinilor, care a fost definit ca o afeciune caracterizat de tuse timp de cel
puin 2 din precedentele 12 luni, producere excesiv de mucus pe cile aerofore i creterea
dimensiunilor glandelor mucoase ale bronhiilor i a numrului de celule n cup.
Tablou clinic. Simptomul principal, pentru care de altfel se i solicit de cele mai multe
ori consultaia, este tusea. Durata ei nainte de consultaie variaz, dar de regul depete 2 luni,
putnd ajunge pn la 13 luni. Tusea se declaneaz n special cnd pacienii sunt agitai sau
supui unor exerciii chiar minime. Ea este aspr i seac. Terapia antibacterian poate aduce
ameliorri vremelnice, urmate ns de recidive rezistente la tratament. Ascultaia ariei pulmonare
nu relev nici o anomalie., iar radiografia nu este caracterizat dect de un contur mai pronunat
al arborelui bronhial. Bronhoscopia demonstreaz la unii pacieni o hiperemie uoar a traheei i
a marilor bronhii. Citologia secreiei bronhiolare este necaracteristic, excepie fcnd cazurile
de veritabil bronit, cnd predomin polimorfonuclearele, iar hematologic se poate constata
leucocitoz cu neutrofilie. Probele sunt de regul sterile bacteriologic.
Diagnostic pozitiv. Elementele definitorii au fost amintite: tuse cronic neproductiv
(seac), absena unor modificri stetacustice pulmonare, absena unor modificri radiologice i
bronhoscopice importante i mai ales cantitate foarte redus de mucus pe cile aerofore.
Diagnosticul diferenial trebuie s exclud sau s confirme traheobronitele infecioase,
caracterizate i ele de tuse cronic, dar productiv, cu cantiti nsemnate de mucus i modificri
inflamatorii ale mucoasei. Traheobronitele sunt provocate la cini mai cu seam de Bordetella
bronhiseptica, de adenovirusul-2 i de parainfluen. B. bronchiseptica povoac i o
hipersensibilizare a receptorilor pulmonari, ceea ce explic tusea cronic. n cazul sindromului
traheobronhial cronic, dei o asemenea implicaie este posibil, ea nu a fost demonstrat.
Evoluia este lung, cu ameliorri i recidive. Unii pacieni pot contracta traheobronite
infecioase, iar alii pot evolua spre astmul bronhial i emfizemul pulmonar alveolar cronic.
Prognosticul este rezervat.
Cadrul etiopatogen este practic necunoscut.
Conduit terapeutic. Agenii terapeutici clasici, adic bronhosecretoliticele,
bronhodilatatoarele i antibioticele sunt ineficiente. Utilizarea lor se justific n traheobronitele
infecioase. Ar fi de folos unele msuri igienice, ca adpostirea n condiii de confort termic, ntro atmosfer lipsit de fum i praf.

60

5. Bolile pulmonilor
5.1. Congestia pulmonar
Suprancrcarea circulaiei pulmonare are drept urmare nrutirea hematozei, precum i
suprasolicitarea cordului, putnd constitui prima faz a pneumoniei i bronhopneumoniei.
Tablou clinic. n congestia activ se constat polipnee, tahipnee, posibil jetaj discret de
culoare ruginie (la cai) i dispnee. Examenul obiectiv relev normotermie (excepie cazurile care
survin ca urmare a supranclzirii, cnd hipertermia poate depi 40C la mamifere, dar este
pasager, respectiv prima faz a pneumoniei, cnd evolueaz sindromul febril), congestia
mucoaselo, la percuie hipersonoritate, iar la ascultaie murmur vezicular intensificat, aspru.
n congestia pasiv, simptomele sunt discrete, exprimate prin dispnee de intensitate
variabil, eventual submatitate pe lobii inferiori i raluri crepitante adevrate. Coexist adesea
simptomele unei cardiopatii i ale stazei venoase.
Diagnosticul pozitiv se bizuie pe polipnee, normotermie, hipersonoritate i murmur
vezicular aspru n congestia activa; pe submatitate decliv i raluri umede pe lobii inferiori,
asociate cu simptomele unei cardiopatii sau/i a stazei venoase.
Evoluie. Congestia activ nu evolueaz mai mult de 48 ore, putndu-se rezolva chiar
spontan, dac se nltur factorul patogen. Cea pasiv evolueaz n funcie de cauza primar.
Prognostic. Rezervat n congestia activ, prognosticul este dependent de cel al tulburrii
primare n congestia pasiv.
Cadru etiopatogen. Congestia activ survine cel mai des consecutiv unor eforturi fizice
mari, mai ales n sezonul canicular, consecutiv inhalrii unor gaze iritante, fierbini sau se
datoreaz dilatrii viscerelor abdominale (de fapt o asociere de congestie activ cu congestia
pasiv). Cea pasiv se asociaz cardiopatiilor i n primul rnd celor ale cordului stng sau
evolueaz n insuficiena cardiac congestiv.
Conduit terapeutic. n forma activ se recomand calmarea pacienilor (chiar cu
tranchilizante), suspendarea oricrui efort, refrigerare prin aspersiuni cu ap rece pe torace sau
revulsive asociate cu derivative interne. Venisecia larg are efecte benefice: 2-5 litri la
animalele mari, 0,5-1 litru la porcine, 50-250 ml la carnasiere (dup talie). n congestia pasiv se
aplic medicaia cardiodiuretic, iar venisecia se va practica cu pruden (pericol de oc).
Protecia antiinfecioas intete prevenirea complicaiilor septice.
5.2. Edemul pulmonar
Edemul pulmonar acut nseamn inundarea brutal a alveolelor, a esutului interstiial
pulmonar i a conductului bronhic de ctre o serozitate albuminoas, necoagulabil a plasmei,
transsudnd din capilarele pulmonare. Circumstanele majore n care aceast form extrem de
grav de insuficien respiratorie acut se ntlnete la animale sunt: intoxicaiile, insuficiena
cardiac congestiv decompensat i unele pneumopatii alergice.
Tablou clinic. Edemul pulmonar acut care evolueaz secundar unor intoxicaii diverse
(ANTU, organofosforice, organoclorurate, oxid de azot i mai rar altele) evolueaz n dou faze,
care se pot succede cu mare repeziciune. n prima faz se constat dispnee accentuat, cu
paticiparea sporit a abdomenului la actul respirator, polipnee, eventual respiraie bucal i
mucoase aparente hiperemiate i discret cianotice. Stetacustic nu se distinge dect murmurul
vezicular i uneori discrete raluri crepitante adevrate (congestie pulmonar). n faza a doua, cea
n care de regul pacientul ajunge la consultaie, dispnea este extrem, mucoasele sunt cianotice,
faciesul nspimntat, bolnavul caut s adopte o poziie ct mai convenabil pentru a-i
satisface setea de aer, iar ascultaia toracelui relev o ploaie de raluri umede de toate
calibrele, putnd aprea i jetajul spumos, roz, la nceput puin abundent, apoi covritor,
serozitatea izvornd literalmente i dup moartea prin asfixie.
n edemul pulmonar acut cardiogen, care a fost ntlnit exclusiv la cini (ceea ce nu
61

exclude prezena lui i la alte specii), exist aproape fr excepie antecedentele insuficienei
cardiace. De regul, asemenea pacieni sunt i uremici, aa nct patogeneza edemului este mai
complex. n orice caz, debutul este tot att de brusc ca i n cazul intoxicaiilor, survenind
adesea n cursul nopii. Anamneza relateaz despre nelinite, tuse, respiraie anevoioas i
eventual c i curge snge din nas. ntr-adevr, la examenul obiectiv se constat prezena de
serozitate ruginie la nri, nu ntotdeauna spumoas. Asemenea serozitate nu este suficient de
abundent pentru a determina apariia jetajului. n schimb, la explorarea toracelui se constat,
alturi de simptomele cardiopatiei (de obicei boala mitral), ralurile umede patognomonice.
Edemul pulmonar acut asociat cu emfizemul pulmonar interstiial va fi detaliat ulterior.
Diagnostic pozitiv. Dispnea i murmurul vezicular intensificat ngduie recunoaterea
edemului pulmonar nc din prima faz (cea de congestie pulmonar). n realitate, de cele mai
multe ori pacientul se afl, n momentul consultaiei, n faza a doua, cnd ralurile umede pe tot
toracele, eventual jetajul serohemoragic, spumos sau nu, respectiv normotermia, reprezint
suficiente elemente de diagnostic pozitiv.
Diagnostic diferenial. Confundarea edemului pulmonar acut este improbabil.
Important ar fi ns precizarea naturii lui: lezional sau cardiogen. Dac originea cardiogen a
edemului nu este greu de precizat, identificarea cert a toxicului n cel lezional nu reuete
dect rareori. Cu toate acestea, amintim c n intoxicaia cu organofosforice se constat i alte
simptome vagomimetice: sialoree, hiperperistaltism, diaree, mioz, evoluia fiind mai lung. n
intoxicaia cu ANTU, evoluia este rapid, nensoit de diaree sau mioz, n timp ce n
intoxicaia cu organoclorurate precumpnesc manifestrile de hiperexcitabilitate nervoas.
Evoluie. Moartea prin asfixie (necare n propriile secreii) survine n cteva ore, n
formele grave de edem pulmonar acut cardiogen sau n intoxicaia cu ANTU. n celelalte, el
poate dura chiar cteva zile i nu constituie ntotdeauna cauza morii. Complicarea cu
bronhopneumonie este foarte posibil.
Prognostic. Trebuie s considerm prognosticul foarte grav, chiar dac simptomele nu
sunt severe de la nceput. S-a observat deseori agravarea dispneei i a celorlalte simptome chiar
n cursul consultaiei, foarte probabil i datorit stresului corelat cu aceasta.
Cadru etiopatogen. Lista toxicelor capabile s determine edemul pulmonar acut
depesc cu mult cele amintite mai sus. Unele acioneaz prin alterarea membranei
aleveolocapilare (ANTU), leziune greu sau chiar imposibil de tratat; altele provoac
hipersecreie bronhiolar (organofosforicele); ocul toxic contribuie i el la edem (pulmonul de
oc). Firete, edemul pulmonar cardiogen este consecina tulburrii hemodinamice, n timp ce
edemul pulmonar infecios are o patogenez n mare parte neclar. n orice caz, factorii patogeni
nu acioneaz ntotdeauna suficient de brutal pentru a provoca un edem pulmonar acut mortal,
dup cum el se poate institui uneori chiar i dup scoaterea pacientului din mediul toxic.
Conduit terapeutic. Terapia edemului consecutiv alterrii alveolocapilare este rareori
eficient. Exemplul tipic l constituie intoxicaia cu ANTU, n care s-a ncercat ntreaga gama de
medicamente din medicina omului, dar fr rezultate la cazurile la care au aprut masiv raluri
umede (chiar fr jetaj). n schimb, s-a obinut vindecarea la pacieni (cini) adui timpuriu, n
prima faz a bolii, cu: (1) venisecie larg, dup talie; (2) furosemid sau alt diuretic, administrat
parenteral; (3) corticosteroizi i.v., n doze ca n oc; (4) spltur gastric, dac pacientul
tolereaz bine sondajul. n edemul pulmonar cardiogen trebuie s ne punem sperane n
medicaia cardiotrop, asociat cu diureticele i venisecia. De altfel, tocmai ntreruperea acestei
medicaii n cardiopatii este una din cauzele care pot duce la edemul pulmonar acut. Intoxicaiile
cu organofosforice se amelioreaz rapid dup administrarea de atropin (n alte tipuri de edem
pulmonar, administrarea de atropin a rmas fr eficien terapeutic). n toate cazurile se va
folosi oxigenoterapia i, dac este posibil, aspirarea secreiilor.
5.3. Hemoragia (apoplexia) pulmonar
Accident relativ rar ntlnit, el poate surveni totui la taurine, carnasiere i cabaline i cu
62

totul excepional la alte specii.

Tablou clinic. Hemoragiile reduse pot trece neobservate, iar cele provocate de
traumatisme sunt nsoite i de simptomele suferinei pleurale: pleurodinie, respiraie
superficial, ran toracic extern i dispnee cu geamt frecvent. n general se constat o dispnee
instalat brusc, tuse asfixiant n accese i hemoptizie cu snge de culoare roie vie, expulzat pe
nri sau uneori pe nri i pe gur. n acelai timp se poate constata anemierea mucoaselor,
pierderea calitilor pulsului i tremurturi musculare. Examenul fizic al pulmonului poate
releva submatitate n focar i prezena ralurilor umede, corespunznd ariei de submatitate.
Evoluia spre oc, cu toate manifestrile sale, este posibil n formele grave.
Diagnosticul pozitiv nu ntmpin dificulti deosebite cnd dispneei instalat brusc i
intens i se adaug hemoptizia i modificrile pulmonare fizice evocate; n aceste circumstane
nu este posibil nici confuzia cu hematemeza sau rinoragia. Mai dificil este diagnosticul
etiologic i morfologic, care ns trebuie i ele elucidate.
Evoluia este de 5-30 minute n hemoragiile masive, epilogul constnd n moartea prin
oc. Este posibil supravieuirea, dar recidivele i anemia profund, care sunt regula, fac
supravieuirea n timp i eficiena economic problematic.
Prognosticul este grav.
Cadru etiopatogen. Efraciunea vaselor pulmonare poate avea origine traumatic
intern sau poate fi provocat de traumatisme perforante externe; ea poate urma infarctelor
pulmonare consecutive trombozei venelor pulmonare, a arterelor pulmonare i venei cave
posterioare sau deschiderii marilor vase datorit evoluiei unor focare purulente sau gangrenoase
pulmonare, specifice (ex. tuberculoz) sau nespecifice. Strile hemoragipare, alterrile factorilor
de coagulare ai sngelui (intoxicaii cu principii antivitamina K) i unele endointoxicaii (ex.
uremia) pot de asemenea pricinui apoplexia pulmonar.
Fiziopatologia apoplexiei pulmonare este dependent de gradul hemoragiei, deci de
calibrul vasului afectat i de cantitatea de snge extravazat. n cele grave acioneaz asfixiant sau
cel puin dispneizant sngele i coagulii aflai pe traiectul cilor aerofore, iar pe de alt parte
survine o anemie acut posthemoragic, ea nsi capabil s determine moartea prin oc.
Conduit terapeutic. i apoplexia pulmonar face parte din situaiile de urgen.
Imediat ce s-a diagnosticat accidentul (frecvent pacienii sunt sacrificai nainte de sosirea
medicului veterinar), subiecii vor fi tranchilizai, deoarece agitaia mrete hemoragia. Oprirea
hemoragiei, nu rareori foarte greu de obinut, se va realiza prin administrarea i.v. de ser gelatinat
5-6% n doz de 300-400 ml, citrat de sodiu 20-30% n doz de 20-30 g, rou de Congo 1% n
doz de 100 ml i apoi gluconat de calciu, la animalele mari. La animalele mici se poate utiliza
adrenostazinul, 0,5-1-3 fiole i.m., dup talie. La toate speciile, n intoxicaiile cu anticoagulante
cumarinice se va administra fitomenadiona i.v. lent. Msurile se completeaz cu terapia anemiei,
a ocului (la nevoie), inclusiv prin transfuzii sau administrarea i.p. de snge homolog citratat.
5.4. Pneumonia lobar (crupal)
Este o afeciune sporadic, relativ mai frecvent la cabaline, foarte rar la bovine, suine
i carnasiere, caracterizat printr-o inflamaie fibrinoas, evoluie ciclic, de 9-14 zile i
deznodmnt n general favorabil.
Tablou clinic. Boala debuteaz cu febr, care ulterior dobndete caracter de febr
continu; concomitent se remarc inapeten sau anorexie, horipilaie, frisoane, edemul
pleoapelor i epifor, precum i injectarea mucoaselor aparente. Respiraia accelerat i tusea
rar pot ndemna la un examen fizic atent al pulmonului, care atest simptomele congestiei
pulmonare active. Dup 24-48 ore, polipnea i dispnea devin intense, tusea este seac, frecvent,
uor de provocat i apare jetajul bilateral, vscos, crmiziu ruginiu la cabaline i carnasiere,
respectiv alburiu cenuiu la celelalte specii. Examenul fizic al pulmonului permite detectarea
submatitii declive cu convexitate superioar, a ralurilor crepitante adevrate, de inducie,
care ns pot s dispar n cteva ore. Ulterior, odat cu instalarea blocului pulmonar, deci n a 263

a sau a 4-a zi, starea general se nrutete, mucoasele devin cianotice i se constat oligurie.
Polipnea i dispnea se accentueaz i mai mult, tusea redevenind rar. La examenul fizic se
constat matitate absolut pe lobii afectai, de obicei lobii inferiori, matitate care pstreaz o
limit superioar cu convexitate dorsal. La ascultaie se percepe suflul tubar. n ultima faz,
care ncepe n a 8-a sau a 9-a zi de boal, starea general a pacienilor se amelioreaz, acetia i
redobndesc apetitul i vioiciunea. Febra poate scdea brusc, prin criz, n 12-24 ore sau mai
lent, prin liz, n 2-5 zile; concomitent pacienii prezint poliurie. Respiraia se rrete i devine
mai ampl, tusea gras i jetajul cu aceleai caractere din prima faz se reduc pn la dispariie.
La examenul fizic, matitatea absolut este nlocuit prin submatitate i apoi prin sonoritate
pulmonar normal. n acelai timp, suflul tubar este nlocuit de ralurile crepitante umede de
ntoarcere, care la rndul lor las loc, n cele din urm, murmurului vezicular.
Aceast succesiune ciclic poate s nu fie urmat la alte specii dect cabalinele i uneori
nici chiar la cabaline, evolund sub forma pneumoniilor atipice. Ele pot fi pasagere, durnd doar
cteva zile, fr s mai urmeze fazele ciclului; alteori, au un caracter progresiv, tinznd s
afecteze suprafee tot mai mari de pulmon sau pot deveni recidivante. Focarele de densificare
situate n proximitatea liniei mediane nu sunt detectabile prin marile metode semiologice,
constituind aa numitele pneumonii centrale. Ele pot fi descoperite utiliznd tehnicile de
transsonan toracic sau mai bine, cnd se preteaz, prin examen radiologic. Exacerbarea febrei
dup ncheierea perioadei de remisiune sugereaz instalarea complicaiilor, care constau fie ntro stare de septicemie, fie n pneumonia purulent.
Diagnosticul pozitiv nu este dificil n formele cu evoluie ciclic.
Diagnostic diferenial. Trebuie exclus congestia pulmonar activ (care evolueaz
afebril), bronhopneumoniile (n care febra este remitent, jetajul persistent, iar examenul fizic al
pulmonului relev existena concomitent, pe acelai pulmon, a unor leziuni de vrste diferite),
broniolitele (caracterizate de ralurile microbronhiale, dar n care sonoritatea pulmonului nu este
modificat), pleurezia (n care matitatea pulmonar are o limit superioar mai mult sau mai
puin orizontal, dar n nici un caz convex), pericarditele i hidropericardul (caracterizate prin
diminuarea sau chiar dispariia zgomotelor cardiace).
Evoluia acut nu depete, cu toate fazele, 9-14 zile, vindecrile spontane n formele
tipice depind 90%. Formele atipice au o dinamic foarte capricioas, putndu-se remite mai
curnd de 9 zile sau dimpotriv, prelungindu-se prin suprapunerea complicaiilor, mai ales
supurative, care dureaz 3-4 sptmni. Pacienii care sufereau anterior de diferite organopatii
prezint o agravare a lor. Moartea, dei rar ca posibilitate evolutiv, poate surveni prin
insuficien cardiac acut, edem pulmonar acut sau septicemie.
Prognosticul este favorabil cnd lipsesc simptomele complicaiilor, altfel el devine
rezervat i chiar grav, mai ales n pneumoniile supurative, n insuficiena cardiac sau renal.
Cadru etiopatogen. Cel mai des, pneumonia lobara este primar. n aceast form, ea se
ntlnete la animalele predispuse prin vrsta foarte tnr sau foarte naintat, neantrenate,
debilitate, suferind de inflamai ale cilor respiratorii, avnd rezistena sczut datorit
carenelor nutriionale i/sau a stresurilor de toate genurile. Pe acest teren acioneaz ocazional
factorul etiologic major i anume frigul, fie c este vorba de averse reci, ngheate, fie c
temperatura sczut se nregistreaz n cursul transporturilor sau chiar n adposturi. Factorii
determinani sunt reprezentai constant de virusuri, bacterii (stafilococi, micrococi, pasteurele,
hemofilul etc.). Indiferent de calea pe care ajung la nivelul alveolelor pulmonare, respectiv
aerogen, hematogen sau limfogen, agenii determinani acioneaz local, iniial printr-o
reacie de sensibilizare local, care provoac mai nti congestia. Exsudaia care nu ntrzie s se
produc determin de obicei dup 24 ore blocul pulmonar, constnd n hepatizaia roie. Dup
alte 5-6 zile, datorit infiltraiei leucocitare, blocul pulmonar devine rou cenuiu i n cele din
urma cenuiu (hepatizaia cenuie). Lizarea exsudatului fibrinos coagulat are loc sub efectul
enzimelor polinuclearelor, n timp ce pigmenii hemoglobinici provenii prin liza hematiilor
imprima exsudatului o culoare galben crmizie (hepatizaia galben). n final, n stadiul de
rezoluie, blocul pulmonar lichefiat este expulzat prin expectoraie, parial resorbit, concomitent
64

reaprnd endoteliul alveolar i alveolele redevenind funcionale. Prin aceasta, ciclul

pneumoniei lobare este nchis. Fiziopatologia este consecina strii febrile, a hipoxiei tisulare
impus de hematoza deficitar, cu acidoz gazoas. Toate fenomenele descrise pot fi deviate de
la dinamica ciclic, clasic a pneumoniei lobare, fie datorit unei rezistene deosebite a
organismelor afectate, care pot s-i imprime un caracter frust, fie dimpotriv, datorit
complicrii prin septicemie, prin multiplicarea germenilor supuraiei n blocul pneumonic sau
prin afectarea altor organe (mai ales inima) sau esuturi (pleura).
Conduit terapeutic. Prevenia rezid n prentmpinarea expunerii animalelor la
stresuri, mai ales la temperaturi joase, fr a se lua msuri de protecie a lor, inclusiv alimentaie
abundent i de excelent calitate. Foarte important este evitarea frigului n cursul
transporturilor sau dup efectuarea unor eforturi fizice intense. De asemenea, este necesar
tratarea radical a bolilor cilor respiratorii. Curativ, se va institui un regim igienodietetic menit
s fereasc pacientul de factorii de mediu nefavorabili, s asigure o nutriie complet i
abundent n vitamine. Medicamentos, se administreaz susinut mijloacele antiinfecioase, la
care se adaug vitamina C. n cazul jetajului se recomand fluidifiantele i expectorantele,
enzimoterapia n faza de bloc pulmonar i medicamentele antipiretice. La nevoie se adaug
cardiotonicele, rehidratarea i eventual abcesul de fixaie la intrarea pieptului (la cai i cini).
5.5. Bronhopneumoniile
Bronhopneumoniile (pneumoniile lobulare) sunt mult mai frecvente, nu numai la
animalele tinere, dar i la cele adulte, dect pneumoniile lobare. Ele sunt rareori primare, fiind
cel mai frecvent simptomatice, pentru o seam de boli virale, bacteriene, micotice i parazitare,
la toate speciile. Ele constituie, de asemenea, cea mai grav form din complexul bolilor
respiratorii ale tineretului (CBR).
A. Bronhopneumonia cataral
Const ntr-un proces inflamator al ultimelor ci aerofore i al alveolelor, datorit cruia
acestea sunt invadate de un exsudat serocelular, necoagulat. Este forma care se ntlnete
sporadic, mai mult toamna i primvara. Enzootic, bronhopneumonia cataral evolueaz n
complexul bolilor respiratorii ale tineretului i n infestaiile strongiliene recente.
Tablou clinic. Foarte adesea, anamneza relateaz despre inapeten, tuse i stare de
depresie. ntr-adevr, adesea bronhopneumoniile debuteaz prin laringotraheobronite, cu care
empiricii le i confund frecvent. Produciile, sporul de cretere sunt reduse, n funcie de
gravitatea bronhopneumoniei. n forma acut se constat temperatur foarte mare (40,5-41,5C),
iar n cele subacute exist subfebrilitate sau chiar normotermie, polipnee i mai rar dispnee de la
nceput, tuse iniial seac, repetat, dureroas. Concomitent apare jetajul, seros sau tulbure la
bovine, ruginiu la cabaline, seromucos la cini. Polipnea se accentueaz (50-80/minut la
bovine), respiraia poate lua caracter subresotant, n timp ce febra prezint un caracter remitent;
odat cu apariia jetajului, tusea devine gras i nedureroas.
Examenul fizic relev, la animalele cu torace mai mare (inclusiv cinii de talie mai mare)
prezena unor zone de matitate, de submatitate, alternnd pe acelai hemitorace cu zone de
sonoritate normal sau cu altele hipersonore (congestie, atelectazie sau emfizem vicariant). La
animalele mici, percuia ofer date mai limitate. De altfel, existena unor focare difuze sau
profunde poate s nu se trdeze percutoric i stetacustic nici la animalele de talie mare. La
ascultaie se percep raluri bronhiale de toate tipurile, dar mai ales medii, ceva mai rar
microbronhiale, alturi de zone cu raluri crepitante adevrate i suflu tubar sau nedefinit,
ultimele atestnd atingerea pulmonar. Murmurul vezicular este intensificat, nsprit pe zonele
de pulmon care sunt nc funcionale. Pulsul este accelerat i puternic, iar uneori al doilea
zgomot cardiac poate fi intensificat. Starea general este profund afectat la tineret. La examenul
radiologic, arborele bronhic este bine conturat, iar pe fondul pulmonului transparent se pot
remarca zone circumscrise sau difuze, de dimensiuni foarte variate, care sunt radioopace.
65

Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe febra remitent, jetajul persistent i coexistena

ralurilor bronhiale i alveolare cu suflul tubar sau nedefinit, pe acelai torace. Aceste criterii sunt
suficiente pentru excluderea laringotraheobronitelor, a pneumoniei lobare i a pleuritelor.
Evoluia este foarte capricioas. Cazurile de remisiune spontan sunt excepii, ba chiar i
tratamentul energic i complet fac ca boala s dureze 2-4 sptmni, rstimp n care pacienii
slbesc mult. Dac la animalele adulte posibilitatea localizrii, nchistrii i sclerozrii focarelor
bronhopneumonice poate surveni, din pcate la cele tinere este frecvent complicarea cu
bronhopneumonia purulent, al crei epilog este cel mai adesea fatal.
Prognosticul, rezervat la animalele adulte, este grav la tineret.
Cadru etiopatogen. Boala poate continua afeciunile cilor respiratorii, mai ales ale
bronhiilor. Ea poate izbucni ca urmare a tuturor factorilor predispozani, ocazionali i
determinani enumerai la bronite i la pneumonia lobar. Agenii biotici implicai mai curent n
bronhopneumonia cataral sporadic sunt pasteurelele, strepto-, diplo- i stafilococii,
pseudomonaii, micrococii i mai rar unii micei. Procesul inflamator, cantonat iniial pe cile
anterioare, se propag retrograd, favorizat fiind de reducerea secreiei bronhiale (n prima faz)
i de inhibarea micrilor cililor vibratili ai celulelor epiteliale. La nivel alveolar are loc procesul
de descuamare a endoteliului alveolar, care dubleaz procesul similar de la nivelul epiteliului
bronhiolar, cu apariia unui exsudat seros. Esenial este faptul c localizarea procesului
inflamator este insular, n focare a cror evoluie nu este sincron, ceea ce face ca, pe acelai
pulmon, uneori chiar pe acelai lob pulmonar s coexiste focare n faze evolutive diferite, de
congestie, de hepatizaie sau de rezoluie. Acest aspect, caracteristic pentru bronhopneumonii n
general, le difereniaz patogenetic de pneumonia lobar i le determin particularitile clinice.
Conduit terapeutic. Ca i n celelalte boli respiratorii, accentul trebuie pus pe
prevenie, care coincide cu o zooigien riguroas. Pacienii este bine s fie izolai,
normalizndu-se urgent condiiile de microclimat, asigurndu-se un mediu cu temperatur
constat i bine aerat, fr cureni inteni de aer i mai ales fr praf i gaze iritante. Medicaia
antiinfecioas cu sulfamide i/sau antibiotice va fi completat cu revulsive pe torace (pensulaii
cu tinctur de iod concentrat), prinile i mpturiri. Se recomand proteinoterapia nespecific
(polidin), gamaglobuline cnd este posibil, vitamine C, B i A (la cini 2.000 UI/kc zilnic, timp
de 14 zile), eventual injecii cu glucoz. Este foarte important rehidratarea i resalinizarea
pacienilor, fapt care prea adesea se neglijeaz, de asemenea, administrarea medicamentelor
expectorante i a fluidifiantelor moderate (nu vom administra clorura de amoniu, care este prea
energic i poate provoca asfixia). La nevoie se adaug i medicaia cardioton.
B. Bronhopneumonia purulent
Este una dintre formele cele mai grave de bronhopneumonie, putnd fi ntlnit la toate
speciile i mai cu seam la tineret (ex. CBR).
Tablou clinic. Manifestrile clinice sunt foarte asemntoare cu cele din
bronhopneumonia cataral. Trebuie subliniat c focarele de supuraie ncapsulate pot s existe
timp ndelungat asimptomatic, mai ales dac sunt de mici dimensiuni. Supuraiile bronhogene,
de dimensiuni mari, provoac n schimb simptome foarte impresionate, cu alterarea strii
generale, prostraie, anorexie, tahipnee i tahicardie, febr nalt n forma acut i febr
intermitent n cele cronice. La percuie, n aceste cazuri, se pot detecta zone de matitate
absolut, care la ascultaie corespund ralurilor bronhiale uscate i suflului tubar sau nedefinit. n
cazul c procesul supurativ afecteaz i bronhiile sau cnd focarele purulente corespund cu o
bronhie liber, apare i jetajul purulent sau mucopurulent bilateral, mai accentuat dup tuse. n
cazul deschiderii unor abcese n arborele bronhic, s-a observat un puseu termic impresionant la
distan de cteva ore, nrutirea dramatic a strii generale, cu dispnea grav, tremurturi
musculare, tahicardie i tahisfigmie, tendin la oc i hemoptizie masiv, alturi de jetajul
purulent, cu miros fetid. nsmnarea metastatic, hematogen a pulmonului, constnd n
constituirea unor focare diseminate, adesea numeroase, corespunznd tromboemboliilor, este
nsoit adesea de manifestri acute sau supraacute aprute brusc pe un fond simptomatic benign
66

sau chiar pe starea de aparent sntate clinic. Se constat dispnee grav, mai ales expiratoare,
simptome de edem i emfizem pulmonar, precum i febr.
Diagnosticul pozitiv este uor de pus numai n momentul cnd se constat jetajul
purulent, altfel bronhopneumonia purulent, mai ales cea care corespunde unor focare nchistate,
este extrem de dificil de diagnosticat. Ca puncte de sprijin, se va ine cont de nrutirea strii
generale n cazul evoluiei unor bronhopneumonii catarale, de febra foarte nalt, remitent sau
uneori intermitent, toate asociate cu simptomele fizice pulmonare ale unei bronhopneumonii.
Evoluie. Boala poate evolua rapid, ducnd la moarte n cteva zile, prin septicemie sau,
mai rar, prin hemoptizie sau oc. Ea se poate ns prelungi 4-6 sptmni, rstimp n care
animalele slbesc pn la cahexie. Adesea, focarele purulente ncapsulate pot oferi imaginea
neltoare a vindecrii, pentru ca sub efectul unui stres ele s se reacutizeze, ducnd pacienii
inexorabil i rapid la sfritul fatal.
Prognosticul este grav, motiv pentru care animalele comestibile se vor valorifica nainte
de a-i pierde valoarea economic.
Cadru etiopatogen. Germenii supuraiei, mai ales C. pyogenes, strepto- i stafilococii,
chiar S. necrophorus, pot fi vehiculai la pulmon pe cele mai variate ci: aerogen, de la
afeciuni ale cilor respiratorii sau chiar prin inhalare, metastatic, hematogen sau limfogen,
precum i de la supuraii cu localizri variate (ombilical, podal, endocardic, peritoneal,
hepatic, uterin etc.). nsmnarea pulmonului poate avea loc i prin traumatisme externe
(transtoracice) sau interne, provocate de corpii strini metalici migrani din prestomace.
Bronhopneumonia purulent poate fi consecina aspirrii unor lichide strine, ntre care laptele
administrat cu tetine cu guri prea mari, diferite medicamente administrate ca breuvaj. Boala
poate fi simptomatic, n tuberculoz, actinobaciloz, nocardioz, coccidioz. Foarte frecvent,
bronhopneumonia purulent o complic pe cea cataral sau crupal.
I
Conduit terapeutic. Repeziciunea evoluiei n unele cazuri, foarte slaba eficien sau
chiar ineficiena oricrei terapii, cauze de altfel ale severitii pognosticului, fac ca medicaia s
se ncerce numai la pacienii de o deosebit valoare sau la cei de companie. Se vor utiliza
antibiotice cu mare eficien, administrate i.v. sau/i intratraheal, eventual vidarea transtoracic a
abceselor (foarte dificil i chiar periculoas), enzimoterapia, glucoza administrat i.v., lichidele
cu electrolii i medicaia stimulant.
C. Bronhopneumonia prin aspiraie
Este o urgen respiratorie extrem, deseori mortal, deosebit de frecvent la animale. Ea
se datoreaz aspirrii bronhopulmonare a alimentelor, unor medicamente administrate stngaci,
mai rar aspirrii sucului gastric sau reticulorumenal n timpul vomitrii. Prin nsmnarea
pulmonilor cu germeni anaerobi rezult frecvent o bronhopneumonie gangrenoas, incurabil.
Tablou clinic. Boala evolueaz n dou faze distincte. n prima faz, care se instituie
imediat sau la 2-4 ore dup aspiraie, predomin simptomele traheobronhiale: tuse violent,
emetizant (la porcine i carnasiere), posibil cu prezena n expectorat (jetaj) a materialului
aspirat. Dispnea accentuat se caracterizeaz de expir prelungit, anevoios, n timp ce la
ascultaie se percep raluri ronflante i sibilante. Se adaug cianoza, tahicardia i tahipneea. Fr
a cunoate antecedentele, diagnosticul este foarte dificil n aceast faz a bolii.
n cazul c materialul aspirat nu este prea iritant sau a putut fi expulzat prin tuse, boala
poate regresa din aceast faz. Altfel, urmeaz n cteva ore faza a doua, caracterizat fie printrun edem pulmonar toxic acut, de regul incurabil, fie de o bronhopneumonie propriu-zis. Ea
evolueaz cu febr mare iniial, care nu poate fi influenat terapeutic, dar care n 3-5 zile scade
spre hipotermie, odat cu instalarea gangrenei pulmonare. Simptomele pulmonare constau n
dispnee (uneori discret, alterori intens), modificri stetacustice adesea minore, datorit caracterului difuz al leziunilor, dar ntotdeauna cu o stare general foarte grav. Dei s-a fcut mult
caz de halena fetid a bolnavilor i de jetajul cu aspectul viinei putrede, muli dintre autori nu
le-au remarcat dect n stadiul final al bolii, cu cel mult 24 ore nainte de exitus. n acest stadiu,
la ascultaia pulmonilor se pot sesiza raluri cavernuloase. n schimb, mai ales la cabaline, se
67

poate constata jetajul alimentar i/sau cornajul, care atest paralizia faringian, cauz foarte
frecvent a bronhopneumoniei prin aspiraie la toate speciile.
Diagnostic pozitiv. Fr a cunoate antecedentele mbolnvirii (foarte adesea tinuite,
din motive lesne de neles), diagnosticul este extrem de greu de precizat. n prima faz ar fi de
reinut eventual tusea violent imediat dup aspiraie, dar care n cteva ore cel mult se
atenueaz, deci cel mai frecvent nu este surprins de medic ci este relatat, n cel mai bun caz,
anamnestic. n orice caz, elemente anamnestice n plus se pot afla ntrebnd direct deintorul ce
i s-a administrat pacientului, pe nri sau pe gur. Pe de alt parte, se va ine cont de eventualele
boli de care sufer pacientul i care ar fi necesitat administrarea de breuvaje sau care ar fi putut
provoca disfagia (inclusiv intervenii stomatologice, sondaje sau ncercri de respingere a unor
corpi strini din esofag), respectiv se va controla modul n care se administreaz laptele la viei.
Simptomele paraliziei faringelui, asociate cu cele ale unei bronhopneumonii, sunt argumentele
de mare valoare n favoarea diagnosticului pozitiv.
Diagnostic diferenial. Vor trebui excluse toate strile de insuficien respiratorie acut,
ceea ce, din motivele de mai sus, nu este uor.
Evoluie. Moartea se poate produce n cteva ore, prin edemul pulmonar toxic, incurabil.
Aftfel, boala dureaz 3-4 zile, evolund invariabil spre exitus.
Prognostic. Gravitatea bolii las puine sperane de vindecare; aceasta nu nseamn ns
abandonarea pacientului, ci subliniaz necesitatea informrii deintorului n privina anselor
minime de supravieuire.
Cadru etiopatogen. Cauzele cele mai frecvente la animale sunt: (1) administrarea
forat de lapte, ca breuvaj sau cu tetine avnd guri prea mari, la viei; (2) administrarea forat
de breuvaje alimentare sau medicamentoase, la orice specie; (3) nediluarea corespunztoare a
medicamentelor administrate ca breuvaj; (4) fixarea limbii n cursul administrrii breuvajelor;
(5) paralizia limbii, faringelui, esofagului (ex. botulinism, saturnism, intoxicaia cu sfecl sau
gulii, afeciuni ale bulbului); (6) corpii strini faringieni sau esofagieni; (7) vomitrile
incoercibile, de diferite origini (inclusiv intoxicaia cu Veratrum la rumegtoare). Materialul
strin provoac, n prima faz, o iritare puternic a cilor aerofore, putnd duce la expulzarea lui
prin tuse sau la nsmnarea bacterian a parenchimului pulmonar, inclusiv cu germeni
anaerobi. n acest din urm caz se instituie bronhopneumonia gangrenoas. Pe de alt parte,
materialul iritant poate provoca de la nceput un edem pulmonar toxic ireductibil.
Conduit terapeutic. Foarte rar un animal este prezentat la consultaie imediat sau la
scurt timp dup producerea accidentului. De obicei, trec cteva ore sau chiar 1-2 zile pn cnd
se solicit consultaia, ceea ce echivaleaz cu ratarea oricrei anse de vindecare. Oricum, se va
recurge la ventilaia asistat (cu concentraie de oxigen de 40-60%), medicaia cardiotrop de
urgen (ex. lanatosid C parenteral), corticoterapie masiv, asociat cu antibioticoterapie, ser
antigangrenos polivalent i la nevoie, terapia ocului.
D. Pneumonia (bronhopneumonia) traumatic
Boala se ntlnete cel mai frecvent ca o complicaie a RPT la bovine. Cum de obicei
corpul strin traumatizant care perforeaz n stnga provoac pericardit traumatic, rezult c n
majoritatea cazurilor localizarea pneumoniei traumatice este n locul diafragmatic drept.
Pneumonia traumatic este posibil i la alte specii dect bovinele, prin perforri transtoracice.
Tablou clinic. n primele ore de la accident, la bovine se observ dispnee mixt sever,
depresie, la nceput febr nalt i apoi normo- i hipotermie (n 3-4 zile), respiraie bucal,
geamt, mare sensibilitate la palpaia hipocondrului drept, simptome de RPT i eventual
hemoptizie. Percuia poate releva matitate la nivelul lobului diafragmatic drept i/sau zgomot de
oal spart, iar transsonana toracic este pozitiv. La ascultaie se identific murmurul
vezicular intensificat pe lobii superiori i inferior posibil suflu nedefinit, tubar sau raluri
cavernuloase. Congestia conjunctival se asociaz cu tahicardie, cord pocnitor i uneori aritmic.
Se consider patognomonic jetajul de culoarea viinei putrede, bilateral, cu miros dulceag la
nceput i apoi ihoros. Moartea se instituie prin oc toxic. La alte specii, rnile perforante
68

toracice provoac concomitent pneumotorax, pleurit acut i pneumonie traumatic.

Simptomele constau, pe lng rana transtoracic uor de identificat, n dispnee grav,
pleurodinie insuportabil, uneori hemoptizie, respiraie bucal i febr mare. Moartea se poate
produce prin asfixie sau sincop i mai rar din cauza gangrenei pulmonare.
Diagnostic pozitiv. Simptomele de RPT, marea sensibilitate a hipocondrului drept i
jetajul caracteristic (ca miros i culoare) sunt argumentele diagnosticului, atunci cnd aceste
manifestri coexist. Altfel, trebuie s se in cont de localizarea preferenial n dreapta la
bovine, iar la celelalte specii, identificarea rnii toracice penetrante ajut mult diagnosticul.
Diagnosticul diferenial trebuie s exclud RPT necomplicat, bronhopneumonia prin
aspiraie (prognostic la fel de grav) i alte bronhopneumonii (infecioas, parazitar, alergic).
Evoluie. Sfritul letal survine n cel mult 10 zile, n timp ce vindecrile spontane sau
cu terapie sunt excepii i supravieuitorii se cahectizeaz.
Prognosticul este defavorabil i justific valorificarea imediat la speciile comestibile,
cu aplicarea msurilor stricte privind destinaia carcasei (septicemic sau toxiemic).
Cadru etiopatogen. Rnile pulmonare perforante nu duc invariabil la gangrena
pulmonar, dei corpii traumatizani nu sunt sterili. Foarte grav este pneumonia traumatic de
la bovine, deoarece corpii traumatizani transport din reea aproape constant i germeni
anaerobi. Boala mai poate fi provocat de nepturi cu furca, n garduri, lovituri cu cornul,
fracturi de coaste i chiar rni pricinuite de arme de foc. Perforarea pleuropulmonar se soldeaz
i cu pneumotorax i pleurit septic acut. n jurul corpului strin perforant sau a traiectului
su, leziunea poate fi caracterizat de toate tipurile de inflamaie, pornind de la centru la
periferie: gangren, supuraie, hepatizaie, congestie. Dispnea grav, datorit pleurodiniei i
pneumotoraxului, starea toxiemic i/sau septicemic fac improbabil supravieuirea.
Conduita terapeutic nu difer de cea de la bronhopneumonia prin aspiraie. n cazul
rnilor transtoracice, acestea vor fi ngrijite chirurgical, tratndu-se concomitent i pleurita.
E. Bronhopneumoniile micotice la taurine
Tablou clinic. Aspergiloza pulmonar este provocat cel mai frecvent de Aspergillus
fumigatus i mai rar de A. flavus. Foarte rar poate evolua i la rumegtoarele mici. Ea se
manifest rareori acut, mai des printr-o form cronic nsoit de simptome nepatognomonice:
dispnee, slbire progresiv, fr reacie termic, uneori tuse i jetaj redus, n care se pot
evidenia agenii patogeni. La animalele adulte sunt citate cazuri exprimate prin
bronhopneumonie fibrinoas difuz i pleurezie exsudativ.
Mucormicoza pulmonar este o micoz cronic, provocat de Absidia corymbiera i de
specii de Mortierella i Mucor. Simptomatologia este tot att de puin specific, fiind manifestat
printr-o bronhopneumonie protractat, cu slbirea progresiv a pacienilor.
La taurine se mai poate ntlni candidiaza pulmonar, dar care este favorizat aproape
fr excepie de tuberculoza pulmonar.
Diagnosticul pozitiv al bronhopneumoniilor micotice se precizeaz pe baza descoperirii
agenilor patogeni n jetaj, n condiiile coexistenei simptomelor unei bronhopneumonii cronice.
Simpla prezen a miceilor n jetaj este insuficient pentru a justifica un diagnostic pozitiv.
Esenial este diagnosticul morfopatologic, care ngduie nu numai precizare caracterului
granulomatos, de regul, al leziunilor, dar i punerea n eviden a agenilor patogeni. Dei nc
imperfecte, se menioneaz i mijloace de diagnostic serologic i alergic.
Conduit terapeutic. Dificultatea practic i adesea economic a unei terapii intensive
face necesar prevenia, care implic limitarea la minim sau chiar excluderea contactului
animalelor cu sursele de micei, reprezentate n principal de nutreurile mucegite. Se impune de
asemenea, utilizarea antibioticoterapiei numai n cazuri bine fundamentate de necesitile
clinice. Msurile igienice generale vor asigura o ventilaie suficient a localurilor, nlocuirea
frecvent a aternutului i evitarea cldurii umede, care constituie o condiie deosebit de
favorabil dezvoltrii miceilor. n cazul cnd n efective este vdit existena condiiilor
predispozante, se recomand o alimentaie complet, preferabil mbogit n vitamina A, ceea
69

ce poate mpiedica instituirea micozelor pulmonare. Medicaia curativ poate fi topic, greu de
aplicat n localizrile pulmonare i general. Astfel, n aspergiloza pulmonar se indic iodura de
potasiu pe cale oral, n doz de 2-10 g, dup talie, zilnic timp de 8-10 zile i iodura de sodiu
16%, administrat i.v. n doz de 0,08 mg/kc. n mucormicoza pulmonar se recomand
aplicarea amfotericinei B, n doz de 0,25 mg/kc.
F. Complexul bolilor respiratorii la viei i tineretul taurin (CBR)
Reprezint un sindrom polifactorial caracterizat prin inflamaia acut, subacut sau
cronic a cilor aerofore i n caz extrem a parenchimului pulmonar. Sindromul nu este sinonim
cu bronhopneumonia, cu toate c aceasta face parte din complex, constituind exprimarea sa cea
mai grav, att vital ct i economic. Alturi de diareea neonatal, CBR este una din cauzele cele
mai nsemnate ale pierderilor economice nregistrate n creterea taurinelor. CBR cu caracter
enzootic este tot o boal a creterii n mari colectiviti a animalelor, ca i diareea neonatal.
Tablou clinic. Aspectul de boal respiratorie este lesne recunoscut, chiar de ngrijitori,
dar el ndeamn adesea la un diagnostic pripit de bronhopneumonie. Tabloul clinic se nfieaz
destul de unitar, simptomele permind rareori singure un diagnostic etiologic. De obicei, bolile
respiratorii ale tineretului bovin evolueaz sub dou forme, care nu se deosebesc ntre ele dect
epidemiologic i nu clinic: (1) bronhopneumonia enzootic sezonier (care izbucnete dup
scderea temperaturii n mediul extern, n octombrie-noiembrie); (2) bronhopneumonia de
aglomerare (care apare la 7-10 zile dup introducerea n efectiv a unor subieci noi, mai ales
dup transporturi). Primele manifestri constau n reducerea apetitului, tuse seac, eventual
epifor i jetaj seros. Examenul obiectiv n aceast faz relev faptul c n grupul de animale
sunt subieci febrili (39,7-40,5C, rareori mai mult), alii subfebrili i alii normotermi. Toi
prezint o mare sensibilitate laringotraheal, reacionnd cu chinte de tuse seac, dureroas la
palparea, chiar superficial, a regiunii respective. Mucoasa conjunctival este congestionat, ca
de altfel i cea pituitar. Pe bot se pot observa papule (uneori), care ar pleda n favoarea unei
viroze, fr a fi ns un indiciu patognomonic. Respiraia este accelerat. Tahicardia i
tahisfigmia pot evolua concomitent cu tahipnea, dar adesea sunt consecina conteniei. n aceast
faz la ascultaia pulmonilor se poate percepe murmurul vezicular intensificat, iar pe lobii
apicali suflu nedefinit sau chiar tubar, pe o arie limitat, precum i raluri bronhiale uscate.
n cazul c se constat concomitent subieci cu enterit este foarte probabil ca episodul s
se datoreze unei adenoviroze. n caz contrar, dup 1-2 zile ncep s apar subieci cu simptome
de bronhopneumonie: febr remitent, jetajul devine seromucos i mucopurulent, polipnea este
asociat cu dispnee tot mai accentuat, iar apetitul se reduce complet. Este momentul cel mai
critic, acela n care datorit nfrngerii mecanismelor defensive locale are loc colonizarea
bacterian a parenchimului pulmonar i se instituie densificarea pulmonar. Aceasta se traduce,
la ascultaie, prin suflu tubar nu numai pe lobii apicali i cardiaci, ci i pe lobii diafragmatici, n
cazuri grave pn n treimea lor superioar. Concomitent se percep i raluri bronhiale umede, de
calibre variate i foarte persistente, din cauza vscozitii mari a exsudatului. Marea sensibilitate
laringotraheal se menine, iar tusea poate deveni gras. Simptomele concomitente de emfizem
pulmonar interstiial (hipersonoritate la percuia lobilor superiori, eventual raluri crepitante
uscate pe aceti lobi) indic foarte probabil o infecie cu virusul sinciial. Dup 7-10 zile, rstimp
n care subiecii slbesc i se deshidrateaz, densificarea majoritii parenchimului pulmonar
duce la respiraie bucal, dispnee grav i cianoz mai mult sau mai puin pronunat a
mucoaselor i botului. Se constat tuse rar, asfixiant, seac sau gras n funcie de exsudatul
din cile respiratorii i vscozitatea lui. Pacienii sunt anorectici i cel mai des normotermici, n
ciuda severitii celorlalte simptome. n toate stadiile, dispnea se accentueaz n decubit.
Modificrile umorale n bronhopneumonie la viei nu sunt sugestive pentru etiologie, dar
contribuie la o mai bun nelegere a patogenezei i fiziopatologiei sindromului.
Diagnostic pozitiv. Diagnosticul de boal respiratorie nu este dificil. Important este s
se precizeze diagnosticul de grup, prin examenul clinic individual al unui numr ct mai
reprezentativ de subieci. Foarte important ar fi i diagnosticul etiologic, care necesit ns
70

examene de laborator n domeniul virusologiei i al parazitologiei (la animale crescute la pune

ex. infestaii sau reinfestaii cu Dictyocaulus).
Evoluia CBR n creterea intensiv, att ca episod, deci ca mbolnvire de grup, ct i
individual, depinde n primul rnd de posibilitatea ameliorrii sau meninerii microclimatului la
parametri optimi. n acest caz este posibil ca un episod s se sting chiar de la sine n cteva zile,
rmnnd doar caiva subieci cu simptome mai severe, a cror izolare i tratare individual nu
trebuie s constituie o problem. Dac ns nu se reuete stpnirea factorilor de microclimat,
episodul poate trena sptmni n ir sau ia un caracter endemic. Numrul subiecilor sacrificai
este mare, sporul de cretere rmne nesemnificativ i se fac mari eforturi pentru tratament,
rezultatele acestuia nefiind niciodat pe msura eforturilor depuse.
Complicaiile cele mai redutabile sunt bronhopneumonia purulent i hipotrepsia.
Bronhopneumonia purulent poate evolua acut, sfrind prin sacrificarea sau moartea
pacientului n cteva zile (asfixie i/sau septicemie), respectiv subacut i cronic, cu formarea de
mici focare nchistate. Pacienii slbesc pn la cahexie, prezint dispnee mai mult sau mai puin
pronunat i fac lesne recidive acute, n cursul crora mor sau sunt sacrificai n condiiile unei
deprecieri economice totale. Hipotrepsia, chiar dac nu este nsoit de asemenea manifestri
impresionante, nseamn o grea povar economic pentru proprietar. Subiecii n cauz sunt
subdezvoltai statural i ponderal, au prul mare, mat i neregulat i prezint aspect de viei
btrni, care nu mai ajung sau ajung foarte trziu la maturitate somatic i endocrin.
Prognosticul de grup depinde substanial de posibilitatea asigurrii unui microclimat
optim. Virozele respiratorii, ct vreme nu se instaleaz bronhopneumonia, pot avea o evoluie
benign. Din momentul instituirii bronhopneumoniei, prognosticul de grup i individual devine
grav, iar n caz de bronhopneumonie purulent el este defavorabil.
Cadru etiopatogen. C.B.R. reprezint un sindrom polifactorial, rezultnd din expunerea
organismelor unor factori patogeni care acioneaz sinergic, ntre care factorul microbiologic
(virusuri, bacterii, alte microorganisme), factorul de mediu (condiiile de zooigien, exploatare i
nutriie) i factorul imunologic (imunitate i paraimunitate). Caracterul foarte variat al
germenilor patogeni (numai n cazul adenovirusului se cunosc cel puin 5 tipuri patogene),
acionnd ei nii n diferite asociaii (ex. virusul parainfluenei 3 + pasteurele), face tot att de
anevoioas prevenirea CBR exclusiv prin mijloace specifice (vaccinuri), ca n cazul diareei
neonatale. n schimb, stpnirea tehnologiei de exploatare, n sensul reducerii la minim a
factorilor de risc (transporturi, nutriie deficitar, microclimat necorespunztor) este n msur s
reduc substanial i incidena i severitatea, precum i consecinele negative ale bolilor
respiratorii. Perioadele critice din punctul de vedere al instituirii bolilor respiratorii trebuie
cunoscute, n inferesul adoptrii msurilor optime de prevenire cel puin n cursul lor: (1)
trecerea la sezonul rece (bronhopneumonia sezonier) sau fluctuaiile mari de temperatur n
mediul exterior (ex. ploi reci, dup perioade caniculare); (2) prima sptmn dup populare,
cnd sunt adunai viei din uniti diferite, mai ales dup transporturi lungi (deosebit de
susceptibili sunt cei provenii din sectorul gospodriilor populaiei, care nici nu sunt acomodai
cu sistemul de nutriie i adpostire ,,bronhopneumonia de aglomerare); (3) dup transporturi
(febra de transport). Se cuvine subliniat aici rolul esenial al rezistenei organismelor. Aceasta
const n imunitate, care nseamn totalitatea mijloacelor defensive antigen-specifice i n
paraimunitate, care nseamn totalitatea mijloacelor defensive neantigen-specifice (deci care
protejeaz fa de un spectru larg de germeni patogeni). Starea de imunodepresie este fr
ndoial factorul major de risc n bolile respiratorii. Ea poate fi consecina sindromului de diaree
neonatal (vieii care trec prin diaree sunt cei mai susceptibili, mai trziu, la bronhopneumonie),
a malnutriiei sau subnutriiei, a stresurilor intense i de durat (transporturi, cntriri, mutri de
la o faz de exploatare la alta, aciuni sanitar-veterinare, suprapopularea, stabilirea ierarhiei
sociale, comportamentul brutal al ngrijitorilor etc.), al unor infecii virale (se cunoate c unele
viroze au drept consecin depresia sistemului imun), a microclimatului necorespunztor
(temperatur sczut, umiditate excesiv, gaze nocive n exces). Starea de imunodepresie crete
mortalitatea, letalitatea i riscul relativ prin boli respiratorii, dar n acelai timp, imunodepresia
71

face necesar un numr mai mare de tratamente pentru recuperarea unui viel bonav.
Este cunoscut susceptibilitatea mare a bovinelor pentru bolile respiratorii n general,
precum i severitatea mai mare a acestora la speciile respective comparativ cu altele. Motivele
pentru care bovinele sunt defavorizate n privina funciei lor respiratorii sunt urmtoarele: (1)
bovinele nu dispun de colaterale ntre bronhiole (astfel c o obstrucie va condamna ntreg
teritoriul pulmonar deservit n aval); (2) orice contracie rapid a muchilor netezi va antrena
creterea presiunii n vase i deci riscul de edem pulmonar; (3) bovinele dispun de rezerve foarte
limitate la nivel de respiraie nazal; (4) pulmonul bovinelor este puin compliant (are suplee
redus, ceea ce face ca respiraia s necesite un mare consum de energie); (5) bovinele n vrst
de sub un an nu au atins nc pO2 sanguin maxim, de unde absena de rezerve n caz de
probleme pulmonare; (6) gazele provenite din fermentaia rumenal sunt reinhalate n
proporie de 50% i deci sunt prezente n aerul pulmonar; (7) rasele de carne au rezerv
respiratorie practic nul (n caz de hipoxie sanguin, hiperventilaia pe care o poate produce
organismul are o eficacitate limitat); (8) cordul nu poate face fa n mod eficace (n caz de
tahicardie animal cardiac sau administrare de tahicardizante volumul de snge ejectat este
redus i are loc creterea presiunii n vena cav posterioar).
Conduit terapeutic. Trebuie reinut c CBR nu vor putea fi eradicate, cel puin cu
mijloacele disponibile actual, dar severitatea lor i a consecinelor lor poate fi substanial redus,
cu condiia respectrii ctorva reguli de la care n-ar trebui admis nici o abatere.
Controlul vieilor la recepie. Cumprarea vieilor se va face din unitile furnizoare
cunoscute (preferabile sunt unitile cu circuit nchis). Este bine ca n fermele furnizoare s se
efectueze aa numita precondiionare a vieilor, care nseamn acomodarea cu condiiile de
nutriie i adpare din unitatea de exploatare, nrcarea, deparazitarea extern i intern, prima
vaccinare etc. Precondiionarea ar necesita circa 30 zile, ceea ce las s se ntrevad c
popularea este bine s nu se efectueze cu viei mai tineri. Supravegherea vieilor la recepie, n
sensul excluderii celor cu semne vdite de boal, a celor subdezvoltai, debili, care se estimeaz
c nu pot face fa exploatrii intensive. Transferul direct al vieilor, din ferma furnizoare n cea
de exploatare, fr etape intermediare. Aceasta nseamn evitarea aa ziselor baze de
colectare, n care vieii sunt nfometai i nsetai uneori cteva zile i abia apoi ajung la
populare, cu o rezisten practic prbuit. n orice caz este bine ca transporturile sa fie ct mai
scurte, deoarece s-a demonstrat ca i numai unul care nu dureaz mai mult de 30 minute are deja
efect stresant. Se va veghea ca n cazul transportului, vieii s nu fie supraaglomerai, s dispun
de ap la discreie (muli autori recomand s li se pun la dispoziie ap glucozat 5%,
coninnd i vitamina C cte 500 mg pentru fiecare viel). Transportul se va efectua n cursul
dimineii timpurii n sezonul canicular, iar n cel rece n aa fel nct vieii s fie protejai de
curenii reci de aer i n general de efectele temperaturii sczute. Separarea animalelor minus
variante sau bolnave, nlturnd astfel o important surs de difuzare a germenilor patogeni i
permind recuperarea parial a unor asemenea subieci.
Msuri tehnologice de reducere a microbismului. Creterea n boxe individuale
constituie un alt mijloc de limitare a posibilitilor de contagiune, fr a mai vorbi de faptul c
ngduie o mai bun zooigien, inclusiv dezinfecia mai temeinic a boxelor i a adposturilor.
Practicarea sistemului totul plin, totul gol presupune asemenea avantaje nct nu mai este
necesar s se struie asupra lor. Meninerea unui microclimat optim, obiectiv de nsemntate
major, presupune asigurarea temperaturii de 18-20C la viei, 12-18C la turai, a umiditii
relative de 60-80%, a vitezei curenilor de aer sub 0,2 m/s i a unor concentraii maxime de gaze
nocive (dioxid de carbon 3.000 ppm, amoniac 26 ppm, hidrogen sulfurat 10 ppm). Deosebit de
importante sunt dezinfeciile curente, care dei au o eficien mai redus dect cele radicale, sunt
n msur s reduc, cei puin cantitativ, microbismul din adposturi. Tot la acest obiectiv mare
se cuvine amintit nutriia. Este necesar s se supravegheze condiiile de depozitare a furajelor,
compoziia lor, vechimea i respectiv contaminarea lor cu ageni microbieni, micotici, chimici.
Msuri zooigienice. Efectuarea unei dezinfecii radicale nainte de fiecare populare
presupune respectarea principiului totul plin, totul gol, apoi o impecabil curenie mecanic
72

prealabil, urmat de dezinfecia chimic propriu-zis, cu substane eficace i cu meninerea

repausului obligatoriu al adposturilor. Dei subapreciat i trecut cu vederea, deosebit de
important este igiena personalului, mai ales a celui care se ndeletnicete cu ngrijirea nou
nscuilor i a sugarilor. ndeprtarea dejeciilor presupune, la rndul ei, existena unor sisteme
mecanice impecabile. Trebuie inut cont c evacuarea dejeciilor n-ar trebui s se fac n
prezena animalelor, deoarece n cursul acestei operaiuni se degaj cantiti mari de gaze
nocive. Realitatea este c nu s-a realizat un sistem optim de evacuare a dejeciilor, deopotriv
eficient, neagresiv pentru animale i cu un consum mic de energie. Controlul circulaiei n ferme
este i el subapreciat i n multe locuri lsat la voia ntmplrii. Trebuie spus c att personalul
fermei, ct i persoanele din afar, trebuie supuse celor mai stricte msuri de dezinfecie, trecnd
prin fiitru. Dezinfectoarele din uniti trebuie s funcioneze n mod real i fr discriminare.
Toate msurile de mai sus trebuie completate cu dezinfecii, dezinsecii i deratizri sistematice
i repetate, innd cont c aceti vectori pot vehicula variai germeni patogeni; dac acestea pot
fi efectuate cu mijloace tehnice satisfctoare, rmne o problem nerezolvata i dup ct se
pare chiar neabordat, aceea de limitare a accesului psrilor, mai ales la depozitul de furaje.
Asistena sanitar-veterinar. n primele 3 zile de la populare s-ar recomanda
administrarea de antibiotice n doze terapeutice, precum i vitaminele A, B, D i E ntr-o singur
administrare. Ca msuri curente se impune controlul zilnic al ntregului efectiv i izolarea
vieilor bolnavi, pentru tratament. La vieii bolnavi se va aplica tratamentul etiotrop (viznd
cauza bolii, n msura n care ea poate fi identificat), simptomatic i dietetic.
Paraimunizarea. Sunt cunoscute rezultatele bune obinute n ara noastr prin
administrarea empiric a unor imunorestauratori (ex. umoarea vitroas, implantul de lemn de
salcm, implantul de os, hemoterapia i suspensiile de triturat de organe parenchimatoase) sau
imonostimulatori (ex. complexul AD3E, levamisolul).
Imunoprofilaxia. Vaccinarea profilactic se realizeaz potrivit tehnologiei.
Cauze ale succesului i insuccesului terapeutic n CBR. n principiu, obiectivele
terapeutice n CBR sunt: (1) medicaia antibacterian (mijloacele antivirale nu sunt nc
disponibile); (2) medicaia fiziopatologic-simptomatic (ex. expectorante, bronhosecretolitice,
revulsive, rehidratante, antiinflamatoare nesteroide, cardiotonice, corticosteroizi); (3) dtimularea
sistemului imun. Primul obiectiv recurge la administrarea antibioticelor. Preferabil ar fi s se
aleag medicamentul n funcie de antibiogram, dar rareori se dispune de timpul necesar. Se
poate observa, fapt demonstrat i n practic, eficiena superioar a ampicilinei,
cloramfenicolului, neomicinei, kanamicinei i gentamicinei. Totui, ultimele trei sunt
nefrotoxice, fapt de care trebuie inut cont n alegerea dozei i a duratei tratamentului. Terapia
trebuie completat i cu bronhosecretolitice, cum ar fi bromhexinul n doz de 5-10-15 g zilnic
i cu antiinflamatoare nesteroide. n aceast ultim privin s-a administrat cu succes aspirin, n
doz de 100 mg/kc de 2 ori pe zi, asociat cu bromhexinul i evident, cu terapia antibacterian.
innd cont de pierderea de lichide, electrolii i nutrieni n cursul evoluiei bolii, este
indispensabil s se administreze un lichid poliionic, care n plus are i efect fluidifiant al
exsudatului bronhial. Controversat rmne oportunitatea administrrii corticosteroizilor,
efectele lor secundare, mai ales cel imunodepresor, limitndu-le utilitatea. n schimb, n cazul
cnd boala dispune i de o serioas component alergic, asa cum este edemul i emfizemul
pulmonar acut sau edemul glotic, precum i starea de oc, administrarea corticosteroizilor este
indispensabil. Stimularea sistemului imun se poate face cu polidin i.m. n doz de 5 ml, timp de
3 zile consecutiv, precum i cu implantoterapie sau cu extracte tisulare. Amintim c i asigurarea
unei alimentaii impecabile asigur un efect similar. Cauzele insuccesului terapeutic n
bronhopneumonii sunt prezentate n tabel. De ele trebuie s se in cont negreit, cci altfel
efortul deosebit necesitat de tratamentul unui numr mare de subieci rmne zadarnic, sporind
paguba economic i aa mare, n cazul unui asemenea episod.
G. Bronhopneumoniile cronice
Constituie un grup destul de heterogen din punct de vedere etiopatogenetic, de afeciuni
73

cronice pulmonare, de tip granulomatos sau mai des reprezentate de scleroza pulmonar.
Tablou clinic. Clinica bronhopneumoniilor cronice nu este prea generoas. Se constat
inapeten, dar nu ntotdeauna, horipilaie, pr mat i abundent, adesea ntrzierea nprlirii i
hipotrepsie. Dispnea este ns constant, putnd fi discret sau pronunat la efort sau la aciunea
factorilor de mediu, intens, cu aspect de respiraie subresotant cnd se adaug i emfizemul
pulmonar alveolar i/sau interstiial. Temperatura intern este mult timp normal, survenind la
rstimpuri diferite pusee termice intermitente. Tusea este rar, jetajul absent sau redus, mai
abundent cnd evolueaz concomitent i bronectazia. Examenul fizic al pulmonului poate
descoperi uneori submatitate, rar matitate decliv, prezena suflului nedefinit, asociat sau nu cu
raluri bronhiale i rar suflul tubar.
Diagnosticul pozitiv se fixeaz pe baza dispneei, a semnelor fizice ale pulmonului, a
evoluiei trenante, absenei sau discreiei jetajului i reaciilor termice, eventual pe rezultatele
examenului radiologic.
Evoluia poate dura luni sau, rareori la animalele adulte, ani de zile. Acutizarea
proceselor vechi sub aciunea factorilor stresani este destul de frecvent, provocnd o boal fr
anse de vindecare, rezistent la terapie.
Prognosticul este defavorabil la animalele de rent, din toate punctele de vedere
(scderea valorii economice, incurabilitate, neeconomicitate chiar la sacrificare).
Cadru etiopatogen. Bronhopneumoniile cronice pot continua oricare din formele acute;
ele sunt o urmare frecvent a acestora, constituind ntr-un fel vindecarea celor acute, dei
supravieuitorii, mai ales n cazul tineretului, i pierd sau i reduc foarte mult valoarea
economic, devenind hipotrepsici. Simptomatic, aceste afeciuni pot fi ntlnite n micoze, n
tuberculoz la taurine i cabaline (pneumonia lardacee), gurm, actinobaciloz, bolile virale
(adenomatoza i boala maedi la ovine) i parazitozele bronhopulmonare. Formele lezionale sunt
tot att de variate, putnd consta n scleroz pulmonar, uneori cu atelectazie, focare miliare
granulomatoase difuze, abcese pulmonare mai mult sau mai puin bine nchistate, adenomatoz
pulmonar i rareori formaiuni cavitare, nchise sau comunicnd cu bronhii libere.
Conduita terapeutic pentru speciile necomestibile, mai ales, va consta n administrarea
de glucocorticoizi sub protecie antiinfecioas, eventual iodurate, expectorante i stimulante
nespecifice (ex. implant de os, proteino- i hemoterapie).
5.6. Pneumopatiile alergice
n ultimii ani s-au conturat o serie de mbolnviri bronhopulmonare, a cror esen
const n sensibilizarea esutului pulmonar fa de diferii alergeni sau reacie pulmonar,
bronhial sau/i alveolar la diferite substane strine, exogene sau endogene. Asemenea
afeciuni se ntlnesc mai frecvent la taurine (aa numita pneumonie atipic interstiial), la
cabaline (aa numitele boli dispneizante ale cailor sau BORC) i la ovine.
n ansamblu, instituirea pneumopatiilor sau mai exact a bronhopneumoniilor alergice
poate fi provocat de: (1) consumul de furaje alterate i mucegaite (cu Fusarium, Ceratocystis
fimbriata, Micropolyspora faeni); (2) consumul de furaje foarte bogate n proteine, mai ales
punea luxuriant, introdus brusc; (3) n legtur cu precedentul punct, formarea unor compui
toxici n rumen, fiind vorba n principal de 3-metilindol, un metabolit al triptofanului, cu care
una din formele de boal (boala de otav) a putut fi reprodus; (4) inhalarea de oxizi de azot,
mai ales din siloz sau chiar din propriul eructat, la animale care au consumat siloz bogat n
nitrai (la om, boala este cunoscut sub numele de boala umpltorilor de siloz); (5) reinfestarea
cu parazii bronhopulmonari (Dictyocaulus) la animalele sensibilizate prealabil; (6) consumul de
brasicacee (ex. rapi, mutar slbatic); (7) consumul furajelor infectate cu unele clostridii.
A. Emfizemul i edemul pulmonar acut la bovine
Este o boal respiratoare cu debut brusc, cunoscut mai ales la bovinele la ngrat.
Tablou clinic. Simptomatologia se manifest prin apariia brusc, la circa 14 zile dup
74

schimbarea punii, a dispneei, cu respiraie stertoroas, frecvent cu geamt expirator, polipnee

35-75/minut, dar afebril. Examenul fizic al pulmonului relev submatitate sau matitate absolut
decliv, raluri bronhiale umede i suflu nedefinit pe lobii inferiori, murmur vezicular i raluri
crepitante uscate superior, corespunznd unei zone de hipersonoritate. La unii pacieni se
constat spumoziti bucale i respiraie bucal nsoit de cianoz. Tusea este rareori prezent,
fiind mic. Inconstant, se poate constata i emfizem subcutanat, extins de la intrarea pieptului,
pe laturile toracelui, de-a lungul coloanei vertebrale, pn n regiunea sacral. Nu se constat
anomalii hematologice sau biochimice sanguine. Morbiditatea n efective este de 50-60%, iar
mortalitatea se ridic la 30% din animalele bolnave.
Evoluia este acut, moartea survenind n general n primele 2 zile de boal. Vindecarea
spontan survine ns lent.
Cadru etiopatogen. Boala a fost descris mai frecvent la rasa Hereford, la trecerea
brusc de pe o pune mai srac, pe una luxuriant, mai ales toamna. Boala este provocat de
3-metilindol, metabolit cu care a fost, de altfel, reprodus experimental la bovine i caprine.
B. Pneumonia atipic interstiial (PAI)
Este o bronhopneumonie tipic alergic, cunoscut i la om. Boala poate apare ca urmare
a expunerii la alergeni micotici, la bovine, ovine i cabaline (la ultimele face parte din boala
obstructiv respiratorie cronic). Denumirea de pneumonie atipic interstiial este
necorespunztoare, att simptomele ct i leziunile fiind foarte tipice.
Pneumonia interstiial atipic la ovine
Boala este semnalat la miei de aproximativ 6 luni, n septembrie. Cauza episodului n-a
putut fi exclus cu certitudine. Animalele au fost deplasate recent pe o pune luxuriant, de pe
una srac. Simptomele au debutat brusc, prin dispnee extrem, respiraie bucal, spumoziti
bucale i nazale, tahicardie i febr; animalele afectate mai grav prezentau nrile dilatate, atonie,
timpanism rumenal i decubit. La ascultaia toracelui s-au perceput raluri umede, murmur
vezicular intensificat i raluri ronflante. Nu s-au detectat parazii, bacterii sau toxine bacteriene.
Pneumonia interstiial atipic (alveolita extrinsec alergic) la bovine
Era cunoscut de mult i confundat cu alte boli, mai ales cu emfizemul pulmonar acut.
Tablou clinic. Exist o form supraacut, n care animalele mor adesea prin asfixie, pn
la o or dup decubit. n forma acut, animalele prezint brusc, fr vreun podrom, tahipnee (7080/minut), hiperpnee i tuse. Respiraia este horcitoare, frecvent expiraia fiind nsoit de
geamt; se mai constat sialoree spumoas, jetaj seromucos redus i uneori cianoza botului.
Temperatura intern este crescut, n domeniul febrei sau al subfebrilitii. Examenul fizic al
pulmonului descoper hipersonoritate n treimea superioar, deplasarea postero-ventral a ariei
pulmonare i submatitate sau matitate n rest. La ascultaie se distinge suflu nedefinit sau tubar
pe zonele cu sonoritate nchis, murmur vezicular nsprit, cu timbru grav pe cea de
hipersonoritate i prezena ralurilor subcrepitante de toate dimensiunile. Unii pacieni prezint
emfizem subcutanat de-a lungul coloanei vertebrale, la intrarea pieptului i pe laturile toracelui.
La examenul hematologic s-a constatat eozinofilie de 16% n frotiuri i neutropenie.
Evoluia poate fi, dup cum s-a menionat, supraacut, acut (forma cea mai frecvent)
i uneori cronic, sub form de alveolit difuz fibrozant. Pacienii cu forma supraacut mor de
regul nainte de a se putea interveni; cei cu forma acut pot supravieui n proporie foarte
variabil, de 80-95%, parial ns fac apoi forma cronic, soldat cu deprecierea economic.
Cadru etiopatogen. Etiologia este identic celei semnalate la cabaline. Datorit faptului
c boala se instituie ca urmare a contactului cu furaje infestate cu Micropolyspora faeni,
Fusarium i diferite actinomicete termofile, ea evolueaz mai frecvent iarna, n condiiile
consumului de fn mucegit. Boala a fost reprodus experimental prin administrarea intranazal
de aerosoli de antigeni prepari din M. faeni. Patogenetic, la nivel alveolar are loc o reacie de
hipersensibilizare de tip III, la animalele expuse n prealabil la M. faeni. n serul animalelor
bolnave se evideniaz frecvent prezena anticorpilor precipitani, a cror existen poate fi, de
altfel, detectat i prin reacii intradermice. Afecteaz att bovinele de carne, ct i cele de lapte.
75

C. Alveolita difuz fibrozant (ADF)

Este o afeciune cu evoluie lent, progresiv, care poate apare i la pune i n
stabulaie, ntrerupt uneori de accese acute. Este descris att la bovinele de carne, ct i la cele
de lapte, fiind mai frecvent toamna i iarna.
Tablou clinic. Simptomatologia se manifest prin tahipnee (40-60/minut), hiperpnee i
tuse uscat. La examenul fizic al pulmonului se constat submatitate sau matitate, mai ales pe
lobii inferiori, corespunznd suflului nedefinit i mai rar celui tubar. Se percep i raluri
bronhiale, umede i uscate. Apetitul este pstrat i animalele sunt afebrile. Unele pot prezenta n
ser anticorpi precipitani fa de M. faeni.
Evoluia trenant, cu slbirea pacienilor n ciuda apetitului conservat, poate fi ntrerupt
de episoade acute, mortale.
Cadru etiopatogen. n anamnez, frecvent se relateaz c pacienii au suferit anterior de
diferite boli pulmonare. Foarte frecvent ADF continu alveolita extrinsec alergic (PAI).
D. Probleme de diagnostic n pneumopatiile alergice
Diagnosticul pozitiv al pneumopatiilor alergice nu este simplu, la o prim vedere, mai
ales ntre diferitele forme descrise. Confuziile cu pneumoniile i bronhopneumoniile
infecioase sunt frecvente, tratamentele sunt dirijate n acest sens i firete, numrul
animalelor pierdute este mare. Precizarea PAI la cabaline se bazeaz pe dispnea expiratoare,
mrirea ariei de percuie a pulmonului, fr hipersonoritate sau cu hipersonoritate moderat, pe
prezena ralurilor sibilante, n condiiile meninerii sau chiar intensificrii murmurului vezicular,
ceea ce permite diferenierea de emfizemul pulmonar alveolar, cu care se confund de obicei i
care-i poate, de altfel, constitui epilogul. Foarte util ar fi detectarea anticorpilor precipitani fa
de M. faeni. Ameliorarea vizibil a strii clinice dup administrarea de antihistaminice i
glucocorticoizi este i ea un punct de sprijin pentru diagnostic.
Diagnosticul pozitiv i diferenial al acestor afeciuni la bovine se bazeaz pe anamnez
n bun msur, care relateaz transferul recent al animalelor pe puni luxuriante i fertilizate
abundent sau consumul de furaje abundente n proteine preformate, de brasicacee sau de siloz
care eventual conine nitrai n exces, respectiv contactul cu furaje mucegite. Important este i
sezonul n care apar mbolnvirile, n sensul c edemul i emfizemul pulmonar acut apare mai
ales vara i toamna, pe puni luxuriante, PAI se constat mai mult iarna i primvara, n
stabulaie, iar alveolita difuz fibrozant mai ales toamna. Sunt importante i unele criterii
epidemiologice: edemul i emfizemul acut afecteaz aproape exclusiv bovinele de carne, PAI i
ADF afecteaz att bovinele de carne, ct i pe cele de lapte. Primele dou au caracter de grup i
evolueaz acut, n timp ce ADF are caracter individual i evolueaz cronic.
Clinic, edemul i emfizemul acut i ADF sunt afebrile, iar PAI evolueaz cu
subfebrilitate sau febr moderat. n rest, simptomele pot duce la confuzii. Valoare diagnostic o
are i eozinofilia sanguin i cedarea la medicaia antialergic. Diferenial, trebuie exclus
alergia de lapte (care este nsoit i de edem i emfizem pulmonar, dar i de urticarie i
evolueaz supraacut), reinfestarea cu larve de Dictyocaulus viviparus (pe baza prezenei larvelor
n furaje, deoarece n fecale nu pot fi descoperite n aceast mprejurare). n toate aceste cazuri,
o valoare deosebit are, desigur, examenul morfopatologic, care practicat la eventualii subieci
sacrificai, ngduie orientarea diagnosticului de grup.
Prognosticul este grav, datorit caracterului recidivant la cai, a complicrii cu emfizemui
pulmonar alveolar cronic, a mortalitii i sacrificrii de necesitate deloc neglijabile i a
deprecierii economice a supravieuitorilor.
Conduit terapeutic. Prevenirea pneumopatiilor alergice, fiind o chestiune de nutriie
i zooigien, nu este ntotdeauna simpl. n principiu, reamintim necesitatea adaptrii treptate a
animalelor la regimul alimentar nou, mai ales n cazul punilor abundent fertilizate,
administrarea n hran a furajelor salubre, indemne de infestaii cu micei, asigurarea unui
microclimat din care s fie excluse pulberile, mai ales cele coninnd spori de mucegai. Curativ,
76

este esenial ca prima msur s fie ndeprtarea furajelor incriminate, ceea ce coincide de fapt
cu excluderea contactului cu alergenii. Terapia medicamentoas nu aduce dect ameliorri,
vindecarea fiind condiionat de absena contactului cu alergenii. La toate speciile se recomand
antihistaminice (ex. romergan) i glucocorticoizi de urgen iniial, apoi cei de depozit. Nu este
necesar ca o cur s dureze mai mult de 3 zile, ameliorrile fiind vdite deja la cteva ore dup
administrare. Respiraia se rrete, micrile devin mai ample i ralurile se reduc i dispar, ns
n momentul cnd animalele au din nou contact cu alergenii, recidiveaz, dup care orice terapie
este inutil. Formele cronice, complicate prin ADF sau/i emfizem pulmonar alveolar cronic
sunt rezistente la tratament. n formele acute, promptitudinea cu care se instituie terapia dup
apariia simptomelor clinice este o cauz important a recuperrilor.
5.7. Emfizemul pulmonar
Existena n pulmoni a unei cantiti excesive de aer poate s se datoreasc dilatrii
exagerate a alveolelor pulmonare fr pierderea elasticitii acestora (emfizemul pulmonar
alveolar acut) sau atrofierii, degenerrii i ruperii pereilor alveolari (emfizemul pulmonar
alveolar cronic). Ruptura pereilor alveolari poate determina propagarea aerului n esutul
conjunctiv lax inter- sau intralobular, rezultnd emfizemul pulmonar interstiial, mai frecvent la
bovine. n aceast circumstan, aerul poate ptrunde n mediastin i subcutanat, mergnd pn
n zona retroperitoneal. Ambele forme pot fi localizate sau generalizate (difuze).
A. Emfizemul pulmonar alveolar acut
Tablou clinic. Simptomele se instituie brusc, n corelaie nemijlocit cu aciunea
factorilor patogeni. Ele se manifest prin dispnee mixt i mai ales expiratoare, cu respiraie de
tip abdominal, atitudine ortopneic, membrele anterioare deprtate de torace, facies nfricoat,
eventual nri n trompet sau foarte mobile, cianoza mucoaselor i geamt expirator, frecvent
ntlnit mai ales la bovine. Este posibil i tusea, mic, seac, precum i tahicardia i turgescena
venelor cutanate. La examenul fizic al toracelui se constat mrirea ariei postero-ventrale a
pulmonului, creterea sonoritii pulmonare, fie n jurul unor alte procese patologice (densificri,
atelectazie, pleurezie), fie difuz, pe toat suprafaa, rezultnd o aparent reducere a ariei
cardiace. La ascultaie, murmurul vezicular este intensificat, spre a diminua pe msur ce boala
are eventual tendin de cronicizare.
Diagnosticul pozitiv se pune pe baza dispneei expiratoare, a mririi ariei de percuie
pulmonar, a hipersonoritii localizate sau difuze.
Diagnosticul diferenial va exclude pneumopatiile alergice (care pot fi nsoite de
emfizem alveolar, dar n care hipersonoritatea pulmonar este situat dorsal i se percepe suflu
nedefinit sau tubar i raluri bronhiale, deci manifestri concomitente de edem i bronit). Mai
ales la bovine este posibil i deloc rar, confuzia cu pneumotoraxul, care poate apare n
circumstane identice, dar n care murmurul vezicular este disprut, de regul pe un hemitorace.
Evoluia n forma primar, consecutiv unor mari eforturi fizice, este scurt, boala
retrocednd odata cu reluarea elasticitii pulmonare normale, datorit nlturrii cauzei primare.
Emfizemul pulmonar vicariant are aceeai desfurare. Este ns posibil complicarea prin
emfizem interstiial sau cronicizarea.
Prognosticul este favorabil cnd cauza primar poate fi nlturat; complicarea i mai
ales cronicizarea trebuie privite cu mult rezerv, mai ales din punct de vedere economic.
Cadru etiopatogen. Emfizemul pulmonar alveolar acut primar este consecutiv
eforturilor fizice exagerate: munci, parturiie la bovine, deplasri pe jos, n agonie, n cazul
ltratului continuu la cini i altele. Cel secundar, vicariant, poate fi localizat n jurul
densificrilor pulmonare, a zonelor de atelectazie pulmonar, n pleurezii i pneumotorax. Difuz,
emfizemul vicariant se ntlnete n caz de bronit difuz, pleurodinii, tuse rebel, tetanii etc.
Creterea presiunii intraalveolare are drept rezultat destinderea alveolelor cu mrirea volumului
de aer rezidual i reducerea minut-volumului respirator. Concomitent, fibrele elastice i diminu
77

tonusul, capilarele turtite mecanic nu mai ngduie o perfuzie trofic i funcional

corespunztoare, ceea ce, n cazul persistenei cauzelor poate duce la degenerarea i atrofia
pereilor alveolari. Reducerea elasticitii esutului pulmonar, la care contribuie n mare msur
i alterrile surfactantului, face ca expiraia s devin din timp pasiv, un timp activ al respiraiei,
necesitnd intervenia mai intens a diafragmei i mai ales a musculaturii abdominale.
Fiziopatologic, emfizemul pulmonar acut implic reducerea hematozei i deci hipoxie
anoxiemic, mpovrnd circulaia i datorit presiunii n mica circulaie.
Conduit terapeutic. Se nltur imediat cauza primar (cnd este posibil), iar
pacienii se pun n repaus, ntr-un mediu excelent oxigenat. Alimentele vor fi servite n reprize
mici, evitndu-se cele voluminoase. Se recomand oxigenoterapia, administrarea de
spasmolitice, antihistaminice, glucocorticoizi i protecie antiinfecioas.
B. Emfizemul pulmonar alveolar cronic
Boala este ntlnit mai frecvent la cabaline, foarte rar la alte specii.
Tablou clinic. Iniial simptomele sunt discrete, mai ales n repaus. Se poate constata, n
aceast faz, cel mult o uoar dispnee expiratoare cu conturarea corzii flancului, precum i un
abia pronunat tiraj intercostal. Ulterior, manifestrile se accentueaz, mai ales dac pacienii
sunt n continuare supui la eforturi grele. Ele constau n dispnee expiratoare, expiraie
subresotant, poziie ortopneic, nri n trompet sau foarte mobile (n funcie de specie),
micri de basculare ale coloanei vertebrale, tiraj susternal i intercostal. Intermitent, pacienii
pot tui spontan, o tuse mic, afon, care agraveaz dispnea. Abdomenul i toracele dilatate dau
impresia de torace i abdomen n butoi. n timp ce micrile abdominale sunt foarte ample,
cele ale toracelui devin tot mai limitate; n final apare respiraia discordant. Respiraia penibil
impune, n formele avansate, pacienilor un travaliu ce pare epuizant. Examenul fizic al
pulmonului relev mrirea ariei pulmonare postero-ventral, hipersonoritate, n timp ce la
ascultaie se constat diminuarea sau dispariia murmurului vezicular. n apropierea inseriei
diafragmei, deci a limitei postero-ventrale a pulmonului, se percep adesea la cai raluri
bronhiolare, mai ales sibilante. ocul cardiac este diminuat, uneori este intensificat sau chiar
dedublat al doilea zgomot, datorit hipertensiunii n mica circulaie, putnd apoi apare i alte
simptome de cardiopatie. Venele superficiale sunt bine conturate, mai ales la cai, la care se
observ ectazia venei pintenului. Temperatura intern este normal, cu excepia cazurilor care
complic boli pumonare febrile. Uneori se poate constata o policitemie compensatoare.
Diagnosticul pozitiv nu ntmpin nici o dificultate, mai ales n faza de stare.
Diagnosticul diferenial se impune totui la cai, fa de boala obstructiv respiratorie
cronic, care are un caracter recidivant, cu pusee acute, n care murmurul vezicular este de
regul conservat i se percep distinct raluri bronhiolare.
Evoluia este progresiv, inexorabil.
Prognosticul este grav, att economic ct i vital, boala fiind practic incurabil.
Cadru etiopatogen. Primar, emfizemul pulmonar alveolar cronic apare la caii
predispui, existnd pare-se o veritabil predispoziie genetic, ceea ce confer uneori bolii un
caracter familial. Secundar, boala se ntlnete la pacienii cu boli respiratorii cronice grave
(paralizia laringelui, broniolite de diferite naturi, boala obstructiv respiratorie, abcese
pulmonare, astmul bronhial, pneumopatiile alergice), apoi n insuficiena cardiac congestiv,
boala mitral, arterioscleroz etc. Spre deosebire de emfizemul pulmonal alveolar acut, n forma
cronic alveolele i pierd elasticitatea, surfactantul se reduce sau dispare, pereii alveolari se
atrofiaz i se pot rupe, rezultnd mari spaii n care aerul stagneaz. Actul expirator este extrem
de anevoios pentru pacienii care, pentru a-l efectua sunt nevoii s-i mobilizeze musculatura
abdominal. Oboseala diafragmei imprim expiraiei aspect subresotant. Deficitul cronic de
hematoz i hipertensiunea n circulaia pulmonar determin la nceput hipertrofia, apoi
dilataia cordului drept i n cele din urm insuficiena cardiac global congestiv.
C. Emfizemul pulmonar interstiial
78

Este ntlnit frecvent la bovine, constnd n propagarea aerului n spaiile interalveolare.

Tablou clinic. Boala are de cele mai multe ori o alur acut; pentru instalarea
emfizemului interstiial este suficient adesea un sfert de or pn la cteva ore. Starea general a
pacientului este profund afectat, prezentnd dispnee expiratoare grav, ortopnee, respiraie
bucal, geamt expirator, cianoza botului i membrele anterioare deprtate de torace. Tusea este
rar, mic i stenozant. Aria pulmonar este mrit, iar n treimea superioar a lobilor
diafragmatici se percep raluri crepitante uscate. Accesele de tuse pot mpinge aerul n mediastin
i de aici subcutanat, determinnd emfizemul subcutanat, sesizabil prin prezena crepitaiei
gazoase la intrarea pieptului, prescapular, pe laturile toracelui i de-a lungul coloanei vertebrale.
Diagnosticul pozitiv se pune pe baza apariiei brute (dup eforturi, mai ales) sau
progresiv (n bronhopneumoniile tineretului) a dispneei expiratoare, cu mrirea ariei de percuie
pulmonar, hipersonoritate mai ales superioar i pe prezena ralurilor crepitante uscate.
Diagnosticul diferenial trebuie s exclud pneumopatiile alergice (n care exist i
simptomele edemului pulmonar), pneumotoraxul (n care murmurul vezicular este disprut pe un
hemitorace, hemitoracele este imobil, congenerul prezentnd dimpotriv, mari ambliaiuni) i
pleureziile (n care exist matitate decliv).
Evoluia este de scurt durat n emfizemul primar i dependent de evoluia focarelor
de densificare n cel secundar, n care complic decisiv boala i grbete sfritul fatal.
Prognosticul este rezervat n emfizemul interstiial primar i grav n cel secundar
bronhopneumoniilor la tineret.
Cadru etiopatogen. Emfizemul pulmonar interstiial poate evolua primar, consecutiv
cauzelor menionate la emfizemul pulmonar alveolar acut. Secundar, el constituie o complicaie
imediat a emfizemului alveolar acut sau poate fi provocat de bronhopneumoniile grave ale
tineretului sau de pneumopatiile alergice, n care constituie un simptom important. Emfizemul
pulmonar interstiial poate fi att de grav, asociat cu cel alveolar, nct prin rupturile masive de
alveole i prin disecarea esutului pulmonar s rezulte mari spaii subcapsulare pulmonare, mai
ales n lobii dorsali, imprimnd aspectul de emfizem bulos (i n bronhopneumonia cu virus
sinciial). Fiziopatologic, conteaz grava stnjenire a respiraiei i reducerea masiv a hematozei,
care dau bolii uneori un caracter dramatic.
Conduita terapeutic este identic celei din emfizemul pulmonar alveolar acut.
5.8. Atelectazia pulmonar
Atelectazia pulmonar este caracterizat de reducerea sau absena aerului n esutul
pulmonar, putnd s fie localizat sau generalizat.
Tablou clinic. Simptomatologia poate consta n asfixie neonatal, la cazurile
congenitale. La cele ctigate predomin manifestrile primare, iar simptomele proprii ale
atelectaziei depind de ntinderea masei de pulmon colabat. Atelectaziile din jurul focarelor
bronhopneumonice (ct un ou de gina sau cel mult ct un pumn) sunt adesea nediagnosticabile
din cauza simptomelor densificrii pulmonare. Atelectaziile mai ntinse evolueaz cu dispnee
mixt, respiraie bucal, hipersonoritate iniial i apoi matitate. Murmurul vezicular este mult
diminuat sau chiar disprut pe zona respectiv, n schimb se poate percepe suflul tubar. Febra i
jetajul lipsesc complet. Cazurile grave se soldeaz cu slbirea pacientului, care rmne foarte
susceptibil la apariia unor pneumonii intercurente.
Diagnosticul pozitiv se fixeaz pe sonoritatea nchis, asociat cu dispariia murmurului
vezicular, suflul tubar, n condiiile absenei febrei i jetajului, care permite diferenierea de
bonhopneumonii i pneumonii.
Evoluia este determinat de cea a cauzei primare, boala retrocednd, de obicei, dar nu
constant, odat cu aceasta.
Prognosticul este infaust n atelectaziile masive prin compresiune. n cele mai reduse, ca
i n cea congenital, prognosticul este favorabil.
Cadru etiopatogen. Atelectazia pulmonar poate fi congenital, ca o consecin a
79

aspiraiei lichidului amniotic n cursul parturiiilor dificile, dar poate fi i ctigat, datorit
obstruciei sau stenozei unei bronhii (corpi strini, exsudat n bronhopneumonii) sau datorit
compresiunii esutului pulmonar exercitat de pneumotorax, hidrotorax, piopneumotorax, care
toate provoac o colabare a esutului pulmonar. Fiziopatologia este aceeai ca n toate afeciunile
n care o important suprafa respiratoare este scoas din funciune.
Conduit terapeutic. Se trateaz afeciunea primar, iar la nou nscui se degajeaz
cile respiratorii i se practic respiraia artificial, precum i freciile energice ale toracelui.
5.9. Tumorile bronhopulmonare
n general rare la animale, pot totui avea n unele circumstane caracter sporadicoenzootic, cum este cazul adenomatozei la ovine. n pulmoni se pot dezvolta carcinoame, mai
ales la cini i melanosarcoame la cabaline, limfosarcoame, lipoame, adenocarcinoame,
mastocitoame la bovine. Toate se manifest clinic prin dispnee mai mult sau mai puin
accentuat, n funcie de dimensiunile i localizarea neoplaziilor, submatitate sau matitate la
percuie i eventual la transsonana toracic, uneori suflu nedefinit, anemiere i slbire
progresiv. Examenul radiologic este, alturi de bronhoscopie, mijlocul capital pentru precizarea
diagnosticului pozitiv. Aceste boli sunt nc incurabile.
6. Bolile cavitii toracice i ale pleurei
6.1. Pleuritele (pleureziile)
Pleuritele sunt inflamaii ale pleurei pulmonare, toracice sau diafragmatice, putnd
evolua primar sau secundar, acut sau cronic. Ele mai sunt denumite i pleurezii, ultimul termen
fiind utilizat mai mult pentru inflamaiile pleurale cu epanament.
A. Pleurita acut
Tablou clinic. Este posibil ca iniial cel puin, s predomine simptomele afeciunii
primare. Primele care atrag atenia n faza congestiv sunt simptomele funcionale, manifestate
printr-o respiraie superficial, ntretiat, dureroas, frecvent, dar cu amplitudine redus,
lsnd impresia de torace imobil. Respiraia este de tip abdominal. Frecvent se aud gemete
spontane, ca de altfel i tusea spontan, care este uscat, mic i chinuitoare, pacienii ncercnd
s o evite. Diureza i defecarea sunt reduse. Simptomele generale sunt exprimate printr-o
profund stare de abatere, anorexie, febr mare, tahicardie i tahisfigmie, transpiraii
generalizate (la cai mai ales), tremurturi musculare. Semnele fizice aduc precizri importante.
Palpaia, chiar superficial a toracelui relev o hiperestezie insuportabil, provocnd gemete i
ncercri ale pacientului de a se sustrage acestei manopere (pleurodinie). Este posibil ca la
palpaia superficial s se perceap senzaia de freamt pleural, corespunznd frecturii pleurale.
La percuie, pleurodinia se confirma, dar n aceast faz nu se constat modificri de sonoritate.
Ascultaia relev, n unele cazuri, prezena frecturii pleurale, zgomot aspru, prezent n ambii
timpi respiratori, mai ales napoia anconailor, sub form de sacade. Durata absolut a primei
faze a pleuritei acute este de cteva ore, fiind cu deosebire efemer la bovine.
n faza exsudativ, simptomele funcionale se traduc printr-o amplificare a respiraiei,
care rmne ns dispneic, subresotant sau chiar discordant, n funcie de volumul
epanamentului. Toracele este dilatat bilateral (la cai i majoritatea cinilor) sau unilateral (la
rumegtoarele mari). Pleurodinia se reduce considerabil, dar nu dispare, exagerndu-se n cazul
pleuritei purulente. n schimb, venele superficiale devin turgescente, staza venoas, dar i
disproteinemia putnd determina apariia de edeme declive, n general discrete. Simptomele
generale constau n diminuarea febrei n domeniul subfebrilitii; creterea ei marcheaz
infectarea epanamentului. Toxemia se poate accentua, oliguria este nsoit de albuminurie, mai
ales de filtraie. Semnele fizice constau n diminuarea ocului cardiac, n timp ce la percuie se
80

constat matitate decliv cu limita superioar orizontal, care-i pstreaz declivitatea la

modificarea poziiei pacientului; deasupra acestei limite se constat hipersonoritate. Ascultaia
relev diminuarea zgomotelor cardiace i linite n zona decliv, suflu pleuretic la limita
matitii i hipersonoritate deasupra ei. n cazul pleureziei ihoroase se pot auzi zgomote de
blceal. La ascultaia traheei se poate auzi zgomotul de pictur, iar transsonana toracic este
extrem. Examenul radiologic confirm prezena cantitilor mari de lichid, la expunere lateral,
prin prezena unei umbre declive, cu limita superioar orizontal. Pentru punerea n eviden a
unor cantiti mici de lichid, care nu pot fi precizate percutoric, este adesea necesar radioscopia
ventro-dorsal, pacientul fiind aezat n decubit dorsal. Toracocenteza permite recoltarea de
lichid, cu toate caracterele unui exsudat (Rivalta pozitiv) i care poate fi chiar purulent.
Diagnosticul pozitiv se fixeaz pe febr, pleurodinie, frectur pleural n faza
congestiv, respiraie subresotant sau discordant, febr moderat, matitate cu limit orizontal
i suflu pleuretic, examenul radiogic i rezultatul toracocentezei n faza exsudativ. Meninerea
pleurodiniei i a febrei ridicate, alturi de simptomele epanamentului pleural i toracocenteza
sunt elemente decisive pentru diagnosticul de pleurit purulent sau eventual, ihoroas.
Diagnosticul diferenial exclude pericardita (care este nsoit de simptome localizate
pe aria cardiac, frectura este sincron cu btile inimii i nu cu respiraia, eventuala matitate
are contur superior convex n sus, zgomotul de clapotament sau de pictur este determinat de
revoluia cardiac, n timp ce apar simptomele foarte evidente ale stazei venoase) i
lichidotoraxul (care este caracterizat prin absena febrei i a pleurodiniei i mai ales printr-un
lichid cu caracter de transsudat, Rivalta negativ). n caz de pleurezii la bovine i la cini se
impun investigaii specifice n direcia depistrii tuberculozei.
Evoluia pleuritei acute poate s se rezolve prin vindecare, fr a trece prin toate fazele,
trecnd uneori chiar neobservat. De obicei ns, ea nu depete 7-10 zile, dup care fie c se
vindec, fie c se cronicizeaz. Cazurile de pleurit diafragmatic pot sfri letal prin asfixie, iar
celelalte prin congestie i edem pulmonar acut sau mai rar prin oc sau septicemie.
Prognosticul vital este n general rezervat, tendina la cronicizare este ns grav din
punct de vedere economic. Pleureziile purulente, ihoroase, tuberculoase la toate speciile i cele
exsudative la pisici au un prognostic foarte grav.
Cadru etiopatogen. Pleuritele primare sunt, n general, rare. Ele se pot datora
nsmnrii pleurei prin germeni banali, ca urmare a traumatismelor externe, a frigului i a altor
factori de mediu care pot determina i ntreine congestia pleural. Sunt predispuse animalele cu
rezisten general sczut, ca urmare a surmenajului, a diferitelor stresuri, a carenjelor, ca i
animalele care stau ndelungat n decubit. Pleuritele secundare pot avea loc ca o consecin a
propagrii unor procese supurative care se extind aici prin declivitate, a corpilor strini
perforani din esofag sau prestomace, consecutiv unor peritonite, care se metastazeaz n torace
pe cale limfatic, ns cel mai frecvent ele nsoesc bronhopneumoniile, bronectaziile, abcesele
i cavernele pulmonare sau complic lichido- sau pneumotoraxul. Simptomatic, pleuritele se
ntlnesc n virozele respiratorii (ex. pleuropneumonii, pesta porcin, influena i parainfluena)
sau n boli bacteriene (ex. gurma, pasteurelozele, tuberculoza).
Agenii patogeni primari provoac iniial congestia pleural, vdit prin reducerea
lichidului interpleural, dilatarea vaselor i desprinderea mezoteliului. De obicei, efemer, durnd
doar cteva ore, este urmat de exsudaie, care se poate curnd coagula, trecnd sub form de
pleurit uscat, cu formare de aderene (mai ales la rumegtoare i porcine). Exsudatul poate
avea ns un caracter seros sau serohemoragic (la carnasiere), se poate infecta cu germenii
supuraiei, dnd pleurezia purulent sau piotoraxul, iar multiplicarea anaerobilor provoac
pleurezia ihoroas (gangrenoas). Cantitile de exsudat pot atinge volume imense: pn la 60
litri la cabaline, 2-10 litri la porcine, 0,5-5 litri la cini. n ultima faz a pleureziilor are loc
organizarea, constnd n resorbia fazei lichide i fibrozarea simfizelor cu formare de aderene
(pleurit adeziv). ngroarea foielor pleurale d aspectul de pahipleurit, n timp ce apariia
unor ngrori nodulare n tuberculoz provoac pleurita perlat. n funcie de localizare,
pleuritele pot fi costopulmonare, mediastinale, diafragmatice, unilaterale (la rumegtoare, mai
81

ales) sau bilaterale. Fiziopatologic, n prima faz domin extrema sensibilitate pleural
consecutiv congestiei, reducerii lichidului i contactului ntre cele dou foie devenite rugoase.
Aceasta are drept consecin reducerea ambliaiunilor toracice, cu urmri negative asupra
hematozei. n faza de exsudaie, sensibilitatea se reduce, dar presiunea exercitat de epanament
asupra pulmonului l colabeaz (atelectazia de compresiune). Disproteinemia consecutiv
exsudaiei i toxemia care devine extrem n cazul infectrii epanamentului, agraveaz mult
desfurarea bolii. n toate cazurile, inclusiv n formele cronice, de pleurite organizate, adezive,
reducerea amplitudinii micrilor costale se compenseaz parial prin creterea participrii la
actul respirator a muchilor abdominali. O situaie deosebit de grav este reprezentat de pleurita
diafragmatic, n care iminena asfixiei este permanent.
B. Pleurita cronic
Pleuritele cronice le continu pe cele acute la bovine i cabaline, la primele putnd
evolua i pleurita perlat tuberculoas. La carnasiere, pleuritele cronice sunt cel mai des
simptomatice, n tuberculoz, jigodie i nocardioz. Bronhopneumoniile cronice, bronectaziile,
abcesele pulmonare latente pot fi i ele nsoite de aderene pleurale. Dificultile respiratorii,
eventual cardiocirculatorii, fac ca aceti pacieni s n-aib valoare economic, att din cauza
slbirii progresive, ct i a hipotrepsiei la tineret, care survine n toate strile de hipoxie.
Tablou clinic. n pleurita cronic uscat se constat polipnee cu dispnee, respiraie de
tip abdominal, inspiraie prelungit i tuse seac, mic. La palpaie i percuie rareori se obin
date utile pentru diagnostic; numai n pahipleurite sau n pleurezia perlat se poate constata
submatitate, n tim pe emfizemul vicariant poate provoca hipersonoritate. n schimb, la ascultaie
se pot auzi zgomote de frectur, uneori foarte intense, ca o uruitur, alteori ca un fremisment.
Aderenele foarte strnse pot ns s nu fie nsoite de nici o manifestare decelabil ascultatoric,
n schimb provoac un important tiraj intercostal.
n forma exsudativ, simptomele sunt cele ale epanamentului pleural. Temperatura
evolueaz la limita superioar a valorii normale, putnd prezenta acutizri la rstimpuri.
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe dispnee, cu respiraie subresotant, eventual frectura pleural i respectiv simptomele epanamentului pleural, n condiiile normotermiei sau
subfebrilitii. Aderenele localizate, de mic ntindere, pot evolua asimptomatic.
Diagnosticul diferenial va exclude emfizemul pulmonar cronic (caracterizat prin
hipersonoritate, reducerea sau dispariia murmurului vezicular, normotermie, eventual raluri
bronhiolare sau raluri crepitante uscate). Toracocenteza ngduie excluderea pneumotoraxului.
De asemenea, se vor face investigaii n direcia tuberculozei la rumegtoarele mari i carnasiere.
Evoluia este trenant, ducnd la slbire, cu ameliorri i nrutiri succesive. Circa
90% din pleurezii la cini sunt de natur tuberculoas, ceea ce impune luarea de msuri severe.
Prognosticul este grav.
Conduit terapeutic. Msurile profilactice i igienodietetice sunt comune tuturor
pneumopatiilor inflamatorii. Curativ, se vor adopta mijloace adaptate fiecrei faze. n prima faz
se recomand refrigerarea toracelui prin comprese reci, care pot fi aplicate uor la toate speciile.
Ulterior, se ncearca resorbia prin comprese umede, calde, revulsive (fricii cu esen de
terebentin, alcool camforat + alcool saponat, tinctur de iod guaiacolat). n cazul
epanamentelor se va practica toracocenteza, cu ndeprtarea lichidului, care trebuie sterilizat (la
carnasiere mai ales, pericol de tuberculoz). Este bine ca puncia s fie precedat de
administrarea unui cardioexcitant (ex. cafein). Pe ac se va introduce soluie de penicilin G
200.000 UI + streptomicin 0,5 g/100 ml n soluie salin izoton i se poate aduga tripsin
300-500 mg. Pe cale general se administreaz o energic medicaie antiinfecioas timp de 3-5
zile, la care se poate aduga corticoterapia, mai ales n faza congestiv. Formele cronice, mai
ales aderenele, sunt greu curabile, recomandndu-se valorificarea n cazul speciilor comestibile.
6.2. Lichido- i hemotoraxul

82

Tablou clinic. n condiiile unei stri generale puin sau deloc afectat, se remarc
dispnea, care se intensific lent, fr tuse de obicei, cu matitate decliv la percuie, zgomote
stetacustice deprtate pe zona de matitate, suflu pleuretic la limita orizontal a matitii i
murmur vezicular intensificat deasupra. Examenul radiologic relev prezena epaamentului
pleural, iar puncia toracelui se soldeaz cu obinerea unui lichid cu caracter de transsudat. La
acestea se adaug i simptomele cauzei primare: cahexie, simptomele unei cardiopatii, edeme
declive i hipoproteinemia, eventual simptomele lichidoperitoneului i lichidopericardului.
Diagnosticul pozitiv se pune pe simptomele epanamentului pleural, normotermie,
examen radiologic i lichid de puncie cu caracter de transsudat.
Evoluia este dictat de cea a bolii primare. Mortalitatea este rar i are loc prin
congestie i edem pulmonar sau sincop cardiac.
Prognosticul depinde de cel al bolii primare. n general este rezervat i devine grav cnd
lichidul se acumuleaz din nou dup puncie.
Cadru etiopatogen. Cel mai adesea lichidotoraxul coexist cu ascita i cu
lichidopericardul, severitatea uneia dintre aceste afeciuni nefiind ntotdeauna dublat de o
evoluie identic a celorlalte. Lichidotoraxul mecanic este consecutiv stazei venoase, n
insuficiena cardiac congestiv, compresiuni ale marilor vase datorit afeciunilor
bronhopulmonare, mediastinale, a adenopatiilor din torace, timoame etc. El poate fi discrazic, ca
n anemiile cronice, boli cahectizante, nfometare i alte stri de disproteinemie. Chilotoraxul se
produce consecutiv stazei limfatice pe canalul limfatic toracic. n caz de neoplazii, lichidul are
caracter serohemoragic. Indiferent de cauze, lichidotoraxul este ntotdeauna bilateral. El poate s
fie att de redus nct s nu stnjeneasc respiraia sau dimpotriv, poate provoca atelectazia
pulmonar de compresiune, de gravitate proporional cu lichidul transsudat.
Conduit terapeutic. Tratamentul va recurge la derivativele interne, mai ales la
diuretice de genul nefrixului, ederenului i furosemidului, care sunt de uz uman. Ele se preteaz
ns foarte bine i la animale, tatonnd dozele. Medicaia cardiotonic este i ea de mare
eficien. Evacuarea lichidului prin puncie n mai multe edine poate aduce vindecarea, ns
numai dac se trateaz i afeciunea primar. Refacerea lichidului dup puncie este de ru
augur. Se mai recomand aplicarea proteinoterapiei nespecifice (ser de cal, alte seruri, polidin).
Hemotoraxul este o variant de lichidotorax, constnd n hemoragie interpleural.
Cauzele sunt traumatice, externe sau interne, iar simptomele constau n dispnee, manifestri de
epanament pleural i anemie, n cazurile grave. Ultimele pot fi chiar . mortale, datorit ocului
posttraumatic sau prin asfixie. Toracocenteza, care este contraindicat cu excepia cazurilor de
iminen de asfixie (poate reactualiza hemoragia), aduce date suplimentare pentru diagnostic.
Evoluia poate fi rapid, mortal sau recidivant, motive pentru care prognosticul este grav.
Tratamentul este bazat pe transfuzii, chiar intraperitoneale, borogluconat de calciu, cardiotonice
sau cardioexcitante, vitaminele K i C, medicamente hemostatice.
6.3. Pneumotoraxul
Ptrunderea aerului sau a altor gaze ntre foiele pleurale este mai frecvent la taurine.
Tablou clinic. Manifestrile clinice, de obicei foarte grave, se instituie brusc. Uneori,
anamneza i prezena rnii toracice atesta accidentul determinant. n cazul pneumotoraxului de
alt origine, cel mult se relateaz despre instalarea brusc a dispneei. Subliniem c n cazul
deschiderii unor chiti de echinococ este posibil ca pacienii s manifeste simptomele ocului
anafilactic i chiar s fie sacrificai din cauza aceasta. Altfel, la examenul obiectiv impresioneaz
dispnea, respiraia discordant, subresonant, uneori geamtul expirator, cianoza mucoaselor i a
botului (la bovine), ortopnea, respiraia bucal i faciesul speriat. La bovine este de valoare
diagnostic asimetria celor dou hemitorace, din care cel afectat este imobil i pare dilatat, n
timp ce congenerul funcional prezint micri ample, sacadate i frecvente. Simptomele fizice
constau n crepitaia gazoas la palpaia superficial, la intrarea pieptului, prescapular i de-a
lungul coloanei vertebrale, care atest emfizemul subcutanat; acest simptom nu este constant i
83

poate fi decelat i n jurul plgilor toracice externe. Percuia evideniaz sunet timpanic, uni- sau
bilateral, n funcie de specie, putnd dobndi caracter de zgomot de oal spart.
Ascultaia surprinde absena murmurului vezicular pe zona sau hemitoracele afectat,
uneori fiind prezent suflul amforic. Pe hemitoracele opus sau pe restul de pulmon funcional,
murmurul vezicular este intensificat i adesea se aud raluri bronhiale de diferite calibre. La
bovine, frecvent se instaleaz emfizemul pulmonar interstiial pe pulmonul rmas funcional,
ceea ce agraveaz desfurarea bolii. Aceasta este de altfel produs i de suprapunerea
manifestrilor i consecinelor insuficienei cardiace acute.
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe eventuala ran toracic, pe dispnea instituit brusc,
asimetria celor dou hemitorace la bovine, sunetul timpanic sau chiar metalic sau de oal spart
la percuie, dispariia murmurului vezicular i eventual prezena suflului amforic.
Diagnosticul diferenial va trebui s exclud emfizemul pulmonar acut (caracterizat prin
hipersonoritate la percuie, dispoziie de obicei simetric i mrirea ariei pulmonare n sens
postero-ventral) i pneumopatiile alergice acute (n care exist i simptomele edemului pulmonar
i care au adesea un caracter de grup i nu individual, dispunnd i de alte particulariti
sugestive, cum sunt condiiile de nutriie).
Evoluia poate duce la moarte prin asfixie, mai ales n pneumotoraxul bilateral i cu
supap. Cel nchis se soldeaz cu resorbia aerului n 2-3 sptmni. Boala se poate complica
prin emfizem pulmonar acut la pulmonul congener, n cel unilateral la bovine, cu congestia i
edemul pulmonar, respectiv insuficiena cardiocirculatorie acut, cu pleurita acut sau cronic.
Prognosticul este cel puin rezervat, ns el devine grav din capul locului n
pneumotoraxul deschis i n cel cu supap.
Cadru etiopatogen. Pneumotoraxul poate fi posttraumatic extern, datorit unor rni
toracice, mai ales perforante, accidentale sau dup intervenii chirurgicale pe torace sau pe cord.
De asemenea, poate fi posttraumatic intern, provocat de corpi strini din esofag sau chiar din
stomac sau prestomace. Pneumotoraxul se poate produce i consecutiv rupturii pulmonului, fie
n urma unor eforturi excesive, mai ales n cursul parturiiei, fie, mai frecvent, datorit
deschiderii unor chiti hidatici. Comunicarea spaiului interpleural cu exteriorul se poate stabili
i prin deschiderea unor abcese sau caverne care corespund cu bronhii libere. Pneumotoraxul se
mai poate produce i consecutiv rupturii pulmonului n caz de emfizem acut brutal, interstiial.
mprejurrile cnd el se datoreaz multiplicrii germenilor anaerobi, ca n gangrena pulmonar,
sunt excepionale. Comunicarea liber a spaiului interpleural cu exteriorul realizeaz
pneumotoraxul deschis, aerul circulnd fr oprelite n ambele sensuri. n cazul existenei unor
fragmente de esut care astup intermitent comunicarea pleural, se produce pneumotoraxul cu
supap, situaie n care aerul ptrunde n cavitatea pleural la fiecare inspirae, dar nu mai poate
fi expulzat. n cazul cnd comunicarea se oblitereaz, datorit unui coagul sau a retraciei
tisulare, are loc un pneumotorax nchis, eventualitate n care cantitatea de aer ptruns este de
obicei relativ moderat i colabarea pulmonului este redus. Pneumotoraxul este de obicei
unilateral la taurine i la celelalte specii, incluznd aproximativ 50% din cini i este bilateral la
cai i la restul cinilor. Egalizarea presiunii interpleurale cu presiunea atmosferic provoac
atelectazia total sau paial a unuia sau a ambilor pulmoni, ceea ce afecteaz foarte grav
respiraia, mai ales n cazul bilateralitii sale. De asemenea, este stnjenit mecanic i
activitatea cardiac, ceea ce nu face dect s accentueze i mai mult deficitul de oxigen.
Conduit terapeutic. Se urmrete nchiderea de urgen a rnii prin care s-a produs
pneumotoraxul. n cazul pneumotoraxului nchis, dup ce exist certitudinea c efraciunea
pleural s-a obliterat, se poate ncerca aspirarea gradual, n decurs de mai multe zile, a aerului;
succesul interveniei este atestat de reapariia murmurului vezicular. n acest scop se utilizeaz
fie o sering de mare capacitate, fie aparatul de pneumotorax utilizat n sens invers. Concomitent
se instituie o terapie antiinfecioas in situ i una pe cale general, timp de 3-5 zile. Animalele
comestibile care nu prezint n acest rstimp semnele ameliorrii se vor valorifica, deoarece
aproape ntotdeauna se depreciaz economic prin slbire rapid.

84

6.4. Sindromul mediastinal

Mediastinul nu este un organ cu funcie proprie, motiv pentru care suferinele organelor
situate n acest spaiu se trdeaz prin disfunciile acestora din urm.
Tabloul clinic este tot att de variat pe ct de multiple sunt organele i esuturile care pot
fi implicate. Frecvent se constat consecina compresiunii inimii i a marilor vase: ectazia
jugularelor, cu sau fr prezena pulsului venos retrograd. Alteori sau concomitent, comprimarea
traheei povoac dispnee i cornaj traheal, tuse seac. Interceptarea vagului se poate solda, dup
caz, cu spasm bronhial (manifestri astmatiforme), tuse seac, repetat i eventual bradicardie.
Implicarea nervilor frenici provoac iniial mioclonia frenic, apoi paralizia diafragmei.
Localizrile n jurul esofagului determin disfagie n timpul III, eventual meteorism la
rumegtoare, vomituriii i vomitri la carnasiere. Mediastinitele septice sunt nsoite de febr i
stare general rea, iar cele tumorale de lichidotorax.
Diagnosticul pozitiv este deosebit de dificil. n general, coincidena grupat a
simptomelor de mai sus sugereaz un sindrom mediastinal.
Diagnosticul diferenial trebuie s exclud pericardita (care este nsoit de modificarea
ariei de percuie cardiac, reducerea zgomotelor cardiace i jugulare turgescente fr puls
venos), pleuritele (n care se descoper simptomele particulare fiecrei forme), sindromul
Hoflund (nsoit de stenozele funcionale, anterioare sau posterioare), gastritele (n funcie de
intolerana gastric i natura materialului vomitat) i bolile diafragmei (cu simptome proprii). n
realitate, bun parte din aceste afeciuni pot participa la sindromul mediastinal, dar rareori ele se
ntlnesc concomitent, ca n cazul acestuia. Examenul radiologic aduce precizri importante.
Evoluia este strict corelat cu funcia dereglat.
Prognosticul este n general grav, posibilitile terapeutice fiind limitate.
Cadru etiopatogen. Pleureziile mediastinale, corpii strini esofagieni perforani,
transdiafragmatici la bovine, supuraiile care se propag decliv (de la ganglionii retrofaringieni,
faringe, greabn) i tumorile intratoracice sunt cauzele cele mai obinuite ale unui sindrom
ntlnit n general rar. Procesele inflamatorii stnjenesc mecanic funcionarea cordului,
desfurarea respiraiei, a tranzitului digestiv spre i de la stomac sau prestomace, circulaia din
marile vase care traverseaz mediastinul i eventual nervii cu traiect mediastinal.
Conduit terapeutic. Insuccesul medicaiei antiinfecioase n decurs de cteva zile (n
formele febrile) sau a terapiei cu iodurate justific valorificarea animalelor comestibile.
6.5. Bolile diafragmei
Afeciunile de sine stttoare ale diafragmei sunt rare la animale. Ea este cel mai frecvent
implicat n suferine ale organelor sau esuturilor din cavitatea toracic (pleurezii, boli
dispneizante, cronice), ale celor din cavitatea abdominal (peritonite, boli gastrice i ale
prestomacelor, hepatopatii), n mbolnviri de natur metabolic (miodistrofii, carene de
vitamine din grupul B), toxic (saturnism) i n afeciuni nervoase (ale nervului frenic sau chiar
ale SNC). Rupturi ale diafragmei pot surveni n urma accidentelor sau a creterii enorme a
presiunii (timpanism rumenal sau intestinal, dilataii gastrice).
A. Paralizia i spasmul (mioclonia) diafragmei
Tablou clinic. n paralizia diafragmei, simptomatologia se instituie nemijlocit dup
intrarea n aciune a agenilor patogeni, alteori numai dup zile sau luni. Ele constau n dispnee
grav, cu respiraie subresotant, de tip abdominal, la care se adaug eventual manifestrile bolii
primare. n mioclonia frenic se constat contracii spasmotice, clonice ale flancurilor, uneori i
a abdomenului, cu tiraj intercostal concomitent.
Diagnosticul diferenial trebuie s exclud pneumotoraxul i emfizemul pulmonar n
cazul paraliziei diafragmei, iar mioclonia trebuie deosebit de crampele musculaturii
abdominale i vomituriii (sau vomitri).
85

Cadru etiopatogen. Paralizia diafragmei poate fi consecutiv afeciunilor mduvei

cervicale, a nervilor cervicali sau a nervilor frenici. Reducerea motricitii diafragmei poate avea
i origine miopat, n miodistrofii consecutive carenei de seleniu i vitamina E sau s fie
urmarea limitrii activitii diafragmei prin compresiuni exercitate de viscerele abdominale
dilatate sau hipertrofiate, n reticulodiafragmatite sau datorit unor neoformaii mediastinale, a
lichido- sau pneumotoraxului. Mioclonia frenic este cel mai frecvent consecina iritaiilor
locale ale nervilor frenici, provocate de pleurite, diafragmatite etc., dar se poate ntlni i n
cazul hiperexcitabilitii miocardului, cnd stimulii nodulului sinoatrial se propag i pe traiectul
nervilor frenici, care trec prin proximitate. Ca urmare, are loc contracia clonic a diafragmei,
sincron cu contraciile cardiace. De asemenea, n intoxicaii cu anemone i ricin.
Conduit terapeutic. ncercrile de tratament n bolile diafragmei se adreseaz n
primul rnd bolii primare. n cazul paraliziei diafragmei se mai obin unele rezultate cu
medicaia nevrostenic (stricnin, vitamina B1), iar n mioclonie cu tranchilizante i barbiturice.
B. Hernia i eventraia diafragmatic
Accident rar, se poate ntlni totui la orice specie de mamifere.
Tabloul clinic depinde de dimensiunile, poziia i vechimea herniei, respectiv a
eventraiei, precum i de organele implicate (mai frecvent reeaua la rumegtoare, ficatul, splina,
stomacul i/sau segmente intestinale la celelalte specii). n general, dup accident animalele
prezint o stare general sever afectat, dispnee i respiraie aproape exclusiv costal. Iminena
asfixiei la cazurile grave se exteriorizeaz prin respiraie bucal, cu gemete la bovine, colic
uoar la cabaline i subresou diafragmatic. Percuia ariei pulmonare descoper matitate
absolut n cazul eventrrii ficatului, mai ales la cini, precum i n cazul eventrrii unor viscere
cu coninut (reea, stomac sau intestin suprancrcate); dimpotriv, n cazul dilatrii acestora prin
gaze se constat sunet timpanic sau zgomot de oal spart. La ascultaie, murmurul vezicular
este diminuat pe zonele respective, n schimb se pot auzi zgomote de glgituri i/sau de
crepitaie. De asemenea, aria pulmonar poate s fie deplasat anterior. La rumegtoare,
eventraia reelei mai provoac uneori simptomele sindromului Hoflund, dificulti n eructaie i
rumegare, timpanism i reacie pozitiv la probele pentru RPT.
Diagnosticul pozitiv izbutete fr mari dificulti n eventraiile recente i mari, prin
constatarea dispneei, a subresoului diafragmatic, a respiraiei costale i a datelor stetacustice
obinute la explorarea toracelui. Examenul radiologic, mai ales cu mijloace de contrast, aduce
precizri importante la animalele de talie mic. n cazurile dubioase, care de altfel sunt destul de
frecvente, se poate practica laparatomia exploratoare.
Diagnosticul diferenial se va face fa de emfizemul pulmonar acut, pneumotorax,
colicile adevrate sau false i sindromul Hoflund la bovine.
Evoluia poate fi scurt, pacienii murind prin asfixie, prin ruptura viscerului herniat sau
prin hemoragie intern. n herniile i eventraiile de mici dimensiuni, supravieuirea pacienilor
este posibil, dar cu nrutiri recidivante ale respiraiei i digestiei.
Prognosticul este grav n formele masive, defavorabil la animalele mari i datorit
dificultii remedierii chirurgicale, motiv pentru care acestea vor fi valorificate.
Cadru etiopatogen. Afeciunea poate fi congenital, constituind adevrata hernie
diafragmatic (pleural, pericardic sau intramediastinal). Sacul hernial este constituit, dup
caz, de peritoneu n exclusivitate sau din peritoneu i pericard, respectiv peritoneu i pleur.
Coninutul sacului este reprezentat de poriuni ale organelor abdominale nvecinate cu diafragma
(stomac, ficat, prestomace), mai rar unul din aceste organe n ntregime.
Ruptura diafragmei, provocat de traumatisme neperforante externe sau de creterea
presiunii intraabdominale (parturiii laborioase, munci extenuante, timpanismul prestomacelor,
dilataiile gastrice, suprancrcarea i/sau meteorismul intestinal), favorizeaz la bovine de
leziuni provocate de corpii strini perforani din reea, determin eventraia, soldat cu ruperea
peritoneului i adesea a pleurei. Ptrunderea transdiafragmatic a unor poriuni de organe poate
s nu aib consecine nefavorabile asupra pacienilor; n schimb, cele masive comprim
86

pulmonii, fcnd respiraia anevoioas i uneori pot comprima chiar cordul, n acelai timp fiind
stnjenit i motricitatea viscerelor digestive herniate.
Conduita terapeutic este exclusiv chirurgical.

87