CAPITOLUL I

Introducere
Nutriia animalelor domestice este o tiin care a aprut mult mai trziu comparativ cu alte ramuri ale tiinei. Este de fapt un produs al mai multor ramuri ale tiinelor exacte i biologice ca: biochimia, chimia, anatomia, conservarea fiziologia, genetica, ameliorarea animalelor, producerea i nutreuirlor, reproducia, patologia animal, marketingul,

managementul etc. Conceptul de alimentaie a aprut odat cu domesticirea animalelor n Asiria, Babilon, Egiptul antic, Grecia i Imperiul Roman. Din punct de vedere evoluional al cunotinelor nutriionale se pot remarca dou etape respectiv: Etapa empiric aprut din cele mai vechi timpuri i care a fost utilizat pn la apariia revoluiei industriale; Etapa bazat pe analizarea chimic a nutreurilor dar i a corpului animal aprut de la sfritul secolului al XVIII-lea pn n deceniul al 6-lea al secolului XIX. n ara noastr, datorit perpeturii relaiilor feudale ndelungate, progresul tehnic a fost ngreunat. Astfel, primele informaii scrise cu privire la organizarea nutriiei au aprut pe la 1810 cnd la Sibiu, n urma cercetrilor lui Ther, au aprut tabele de valori nutritive care se bazau pe echivalentul de fn. Mai tarziu, Ion Ionescu de la Brad efectueaz cercetri mai elocvente de alimentaie la taurine. Ali reprezentani de seama care trebuie menionai sunt Ion Athanasiu (nutriionist i fiziolog), Haralamb Vasiliu, N. Dumitrescu, N. Filip etc.

CAPITOLUL I NOIUNI GENERALE DEFINIREA I DIFERENIEREA NOIUNILOR DE BOAL DE NUTRIIE I BOAL DE METABOLISM

Stabilirea exact a noiunilor de boal de nutriie i boal de metabolism este indispensabil. Astfel putem spune c acea necesitate continu de energie dar i de substraturi metabolizabile specific tuturor organismelor organismelor vii poate defini noiunea de nutriie. Putem spune c nutriia condiioneaz apariia : - bolilor careniale; - toxicozelor nutriionale aprute n urma utilizrii excesive a unui nutrient; - tulburrilor dietetice determinate de prepararea sau administrarea improprie a unor alimente; - bolilor de orice natur cauzate de vehicularea prin hran a unor ageni parazitari, infecioi sau de alt natur; De asemenea, nutriia nlesnete apariia infeciilor i infestaiilor sau are rol n acutizarea acestora atunci cnd acestea sunt latente. Totui se poate spune c nutriia are i un rol pozitiv de stimulare sau/i grbire a vindecrii; De multe ori noiunile de boal de nutriie i boal de metabolism sunt utilizate ca sinonime ceea ce duce la confuzii care pot genera greeli profilactico-curative.

Astfel, pentru definirea celor doi termeni trebuie subliniat c n conceptul de BOAL DE NUTRIIE sunt nscrise toate tulburrile subclinice sau clinice datorate imperfeciunilor calitative sau cantitative ale hranei (carena, excesul sau dezechilibrul nutrienilor pe care-i conin). BOLILE DE METABOLISM sunt definite ca tulburri funcionale ca urmare a incapacitii organismului de a utiliza nutrieni (datorit fie unor deficite nnscute, fie dobndite). De fapt, definirea celor doi termeni este relativ, deoarece bolile de nutriie devin, mai curnd sau mai trziu, boli de metabolism, schimbndu-i radical patogeneza. Un exemplu concludent este menionat de GHERGARIU 1995 n cazul cetozei primare. Afeciunea este cunoscut ca fiind o boal de nutriie, ea aprnd ca urmare a discordanei dintre aportul (imput) de hidrai de carbon i pierderea (output) de hidrai de carbon mai ales prin lapte. Odat ce deficitul este stabilit, se accentueaz neoglucogeneza compensatoare din lipide i aminoacizi, rezultnd astfel cetoacidoza, care reprezint de fapt o tulburare de metabolism. n literatura de specialitate este menionat i ipoteza c exist i o predispoziie individual datorat unei insuficiene corticosuprarenale, fapt ce face ca ntreptrunderea termenilor de tulburarea de nutriie i metabolic s fie i mai strns. Totui, majoritatea autorilor din literatura de specialitate specific faptul c utilizarea corect i difereniat a termenilor de boal de nutriie i respectiv de boal de metabolism se impune i din considerente practice, care condiioneaz prevenirea lor. 1. ASPECTE ETIOPATOGENETICE GENERALE N BNM Att bolile de nutriie ct i cele de metabolism sunt considerate a fi boli polifactoriale, rezultate n urma aciunii sinergice a unor predispoziii

sau/i a unor condiii favorizante, pe fondul crora intervin cauzele determinante propriu-zise. Astfel se poate afirma c factorii incriminai n apariia BNM sunt: predispozani, favorizani determinani.

Factorii predispozani i cei favorizani reflect n cele mai multe cazuri relaia dintre sol, plant i animal, iar o explicaie logic ar fi c pe de o parte, solul se transform, i modific structura n timp, se poate ncrca haotic, iar rezultatul este c planta va conine mai multe ori mai puine elemente. Pe de alt parte, poluarea are un rol important deoarece poate duce la dezvoltarea unor plante care nu mai corespund din punct de vedere chimic cu cerinele. Este tiut faptul c cerinele n substanele nutritive i sruri minerale difer n funcie de specia, vrsta i rasa animalului, fapt ce atrage dup sine i modificarea aportului. Pe lng aceasta mai trebuie menionat i faptul c vrsta, ca factor, acioneaz mai mult predispozant. Factorii determinani sunt reprezentai pe de o parte de imposibilitatea distribuirii furajelor din motive tehnice (stricarea utilajelor), sau epuizarea prematur a bazei furajere. Pe de alt parte factorii determinani mai multe ori i se mpart n : factori independeni : referitori la carena, excesul, dezechilibrul nutritiv, sau schimbarea raiei; factori tehno-organizatorici: legai de reete, prepararea alimentelor, sau administrarea alimentelor; factori dependeni: - includ deficiene enzimatice i sunt considerai n literatura de specialitate ca fiind factori genetici. depind i de animal de cele

- factori negenetici (boli de ficat, pancreas,etc.) Concluzionnd putem spune c BNM sunt influienai de o serie de factori dintre care menionm: necesarul nutritiv care la rndul lui este influienat de specie, vrst, stare fiziologic i nivelul produciilor; tipul de expluatare intensiv: cretere, ngrare, reproducie, producie; diferite stri de solicitare factori de stress, gestaie sau lactaie; baz furajer necorespunztoare care va determina un aport alimentar deficitar att cantitativ ct i calitativ, sau neechilibrat energetic, mineral sau vitaminic; asimilarea defectuas a alimentelor datorit maldigestiei sau malabsorbiei aprut n urma evoluiei diferitor afeciuni digestive nerespectarea calciu/fosfor, existena unor raporturilor calciu/zinc, antagoniti metabolici proteine/zaharuri, sodiu/potasiu, cum ar fi

magneziu/potasiu, celuloz/protein, etc molibdenul, cobaltul, sulful pentru cupru; metabolismul modificat prin catabolism sau anabolism exagerat, sau dereglarea metabolismului intermediar i cumularea de catabolii nocivi (corpi cetonici, acid piruvic, acid uric); eliminarea (ficatul) exagerat a a unor principii nutritivi din organism, urmare a afectrii organelor de depozitare sau organelor de eliminare (rinichii, intestinul);

defecte metabolice.

2. MECANISME DE AUTOREGLARE N BNM n general, nutriia are rolul de a acoperi nevoile energetice i plastice ale orcrui organism. n acest scop, organismul utilizeaz numeroase mecanisme menite s asigure desfurarea secvenial i n aceeai direcie a proceselor care fac nutrienii utilizabili. Aceste mecanisme sunt autoreglate, constituind astfel sisteme a cror funcionare ne duc cu gndul la ideea de cibernetic. Astfel, nutrienii pot fi dirijai ntr-o direcie sau alta n funcie de prioritile pe care nsui organismul le sesizeaz i uneori n cazuri extreme nutrienii sunt dirijai unilateral n detrimentul altor direcii. Ca o concluzie, putem afirma c, n final, nutrienii sunt dirijai n sensul meninerii vieii n detrimentul meninerii rezervelor de depozit, n detrimentul creterii, produciei i chiar al concepiei. Procesul de dirijare a nutrienilor (ncepnd de la reglarea consumului hranei) se afl sub controlul unor mecanisme de autoreglare. Aceste mecanisme constituie, pe de o parte homeostazia (adic meninerea constant a mediului intern), iar pe de alt parte homeoreza (coordonarea prioritilor n funcie de o anumit stare fiziologic) n special la nivel tisular. Procesele, care intervin n sensurile abordate, sunt organizate n sisteme automate, deschise i nchise (legate prin relaia informaie i efect) interpunndu-se retroaciunea sau feed-backul. Feed-backul este cunoscut ca fiind fenomenul care are rolul de a modula intensitatea de funcionare a unui organ. Ghergariu 1995 afirm c feed-backul negativ este una din condiiile meninerii homeostaziei, iar

feed-backul pozitiv determin accentuarea unei dereglri n loc s-o modereze. 2.1. Mecanismele homeostazice cunoscute la animale De obicei, nutrienii preluai prin consumul hranei circul n organism dup schema menionat de Ghergariu 1995 : utilizare ingestie digestie absorbie transport distribuie depozitare Mecanismele de modulare pot apare la nivelul oricreia dintre secvenele menionate, n funcie de necesitile organismului. a. Ingestia Este tiut faptul c n centrul reglrii consumului de hran se gsete hipotalamusul. El poate fi influenat negativ sau pozitiv de : sistemul glucostatic deoarece la nivelul hipotalamusului exist glucoreceptori care reacioneaz la variaiile glicemiei. sistemul lipostatic exemplul cel mai bun fiind la rumegtoare la care nivelul circulant crescut al AGL din cetoz inhib secreia de insulin, dar n acelai timp au i efect anorexigen. termoreceptori deoarece s-a constatat c temperatura sczut stimuleaz, iar temperatura crescut inhib consumul hranei.

- receptorii digestivi deoarece senzaiile gustative au i ele o anumit semnificaie. Unii autori (PRVU - 1999), menioneaz integrarea senzaiilor gustative ntre factorii psihici care guverneaz consumul hranei. Concluzionnd se poate spune c, modularea ingestiei constituie important mecanism homeostazic pentru macronutrieni i n parte chiar pentru micronutrieni, care eventual sunt deficitari n hrana lor de baz. b. Digestia Cel mai bun exemplu de modulare a digestiei n funcie de necesitile organismului este maturizarea enzimatic progresiv a tractului digestiv. Astfel, este cunoscut faptul c n perioada neonatal, sistemul digestiv utilizeaz nutrienii din colostru i din lapte, deci este obligat s dispun de enzime specifice (cum ar fi lactoza).O dat cu naintarea animalelor n vrst are loc reducerea enzimelor specifice perioadei neonatale i dezvoltarea treptat a enzimelor digestive necesare alimentaiei extramaternale. Reglarea sucurilor digestive este un mecanism important la animalele adulte, nu numai n privina cantitii lor, ci i n privina compoziiei, n funcie de natura, structura i compoziia hranei administrate. c. Absorbia De o important semnificaie homeostazic pentru majoritatea nutrienilor este absorbia. Mecanismul de absorbie este diferit pentru fiecare nutrient att la nivelul comportamentului digestiv, ct i la nivel celular. Astfel, s-a observat c unii nutrieni traverseaz membranele pasiv, prin difuziune, n virtutea unui gradient de concentraie. Acest mecanism este valabil n cazul vitaminelor hidrosolubile, n cazul derivailor acizilor nucleici i pentru substanele liposolubile. Alii traverseaz membranele activ, transportul activ avnd loc cu un consum de energie, mpotriva unui gradient electrochimic i cu utilizarea unui transportor (carrier), fapt

observat la absorbia fierului. Tot ca tip de absorbie este specificat i pinocitoza, (considerat mecanism de absorbie primitiv), folosit la absorbia imunoglobulinelor i a trigliceridelor. Se poate afirma c mecanismele selective i de modulare a absorbiei nutrienilor constituie primul sistem mai important de protecie fa de un aport excesiv n anumii nutrieni. n caz de caren, accentuarea absorbiei asigur integrarea unor cantiti sporite din nutrienii deficitari n organism. d. Transportul Nutrienii absorbii sunt transportai la organele sau la esuturile int, n principal pe cale sanguin. n snge, ei circul sub form liber, sub form ionizat (n cazul mineralelor), sau cuplai cu anumite proteine sanguine transportoare. Ca transportoare sunt utilizate de obicei diferite clone de globuline, mai ales cele din grupele i . Pe de alt parte, tot n compartimentul sanguin se vor regsi i nutrieni care, n starea de necesitate, sunt mobilizai din organele de stocare i de asemenea mai trebuie menionat c i mecanismele neurohormonale au un rol foarte eficient n autoreglarea nivelului sanguin al nutrienilor. Recunoaterea lor n cazul BNM nseamn de fapt recunoaterea posibilitilor profilactico-curative, n timp ce ignorarea lor ar explica lacunele ce mpovreaz concepiile de etiopatogenez din BNM. Mai trebuie subliniate i cunotinele srace n privina rolului sistemului limfatic n nutriie. Concepia lui GRABAR - 1975 n acest sens este c sistemul imun este un sistem care slujete la transportul substanelor metabolice i catabolice. Prin urmare, anticorpii specifici pentru substanele nutritive sunt de fapt transportori ai produilor de metabolism, n timp ce autoanticorpii ar fi transportori ai produselor de catabolism. Rolul reaciilor imune a fost reluat i de GRAU - 1979 n studiile sale, emind ipoteza c schimbul de substane din marea lichidului interstiial se efectueaz, att prin circulaia sanguin, ct i prin cea limfatic. El

menioneaz c n timp ce prin circulaia sanguin are loc transportul substanelor micromoleculare, prin sistemul limfatic se desfoar transportul substanelor macromoleculare. Dar tot el menioneaz c nu toate proteinele sunt desfcute n intestin n aminoacizi, ci o bun parte din ele trec, ca fragmente cu greutate molecular mare constituind adevrai antigeni nutriionali. e. Distribuia Distribuia nutrienilor, fie absorbii, fie mobilizai din depozit face parte din etapele cele mai puin studiate ale nutriiei. Totui s -a stabilit c distribuia este i ea reglat (ca i celelalte secvene nutriionale) observndu-se dirijarea nutrienilor preferenial spre esuturile, sistemele sau organele care le solicit cel mai intens, n funcie de necesiti. Astfel unele organe au rol de adevrat regulator pentru distribuia nutrienilor, fr a se ti cu certitudine cum anume i ndeplinesc ele acest rol.
De exemplu : *Cheagul n metabolismul iodului la rumegtoare (el are capacitatea de a capta i de a elibera iodul dup necesiti, punndu-l la dispoziia tiroidei, pentru sinteza hormonilor tiroidieni). *Distribuia nutrienilor preferenial ctre fetus n organismul animalului gestant. *Distribuia unor minerale n strile inflamatorii, septice sau n procesele neoplazice. - n cazul strilor inflamatorii, micarea oligoelementelor Cu, Fe i Zn este controlat n principal de mediatorul leucocitar i const n sporirea sintezei hepatice de ceruloplasmin (enzim oxidazic) i n retragerea brusc a fierului i zincului din circulaie, fenomen ce favorizeaz supravieuirea organismului i o defavorizeaz pe cea a patogenelor. - n cazul dezvoltrilor neoplazice, se constat o redistribuire a Zn la pacienii canceroi n sensul scderii concentraiei sale serice, n timp ce n esuturile afectate de procesul tumoral are loc o cretere major a concentraiei de zinc fie intratumoral, fie peritumoral, ca i cnd prin acestea s-ar ncerca o izolare a esutului bolnav.

f. Depozitarea Depozitarea nutrienilor n anumite esuturi i organe nu este util doar n scop exclusiv nutriional.

Depozitarea anumitor substane are pe de o parte rolul de a asigura o rezerv de necesitate pentru organism, dar pe de alt parte poate fi i o manevr de neutralizare a acestora, atunci cnd sunt n exces. Privitor la reglarea depozitrii nutrienilor, GHERGARIU 1995 menioneaz exemplul glucidelor pentru care ficatul este un adevrat glucostat . Ficatul este acela care capteaz glucoza aflat n exces la un moment dat n circulaie, o depune sub form de glicogen prin fenomenul de glicogenogenez i o elibereaz n caz de necesitate prin glicogenoliz. Mai trebuie subliniat c glicogeneza i respectiv glicogenoliza hepatic sunt controlate tot prin intermediul insulinei, care acioneaz asupra enzimelor cheie ale fosforilrii glucozei. KANEKO 1980 subliniaz ideea conform creia controlul direcional al producerii sau al utilizrii glucozei este controlat de reacii enzimatice opuse i ireversibile n trei puncte ale metabolismului glucozei. Aceste perechi de enzime sunt : - GK (glucochinaza) G-6-paza (glucoza 6 fosfataza) - PFK (fosfofructochinaz) F 1,6 paza (fructoza 1-6fosfataz) - PEPCK (fosfoenolpiruvatcarboxichinaza) PC (piruvatcarboxilaza) Se poate observa c, chinazele ndreapt metabolismul spre utilizarea glucozei n timp ce enzimele opuse sunt gluconeogene. n diabet, acest tip de autocontrol, este dereglat. Dei hiperglicemia evolueaz, G-6-paza crete continuu, favoriznd astfel i producerea de glucoz de ctre ficat, ceea ce contribuie la ntreinerea hiperglicemiei. n concluzie, se poate afirma c ntreaga activitate normal a nutriiei (de la momentul consumului hranei i pn la depozitarea i utilizarea nutrienilor, respectiv a substanelor ce rezult din metabolismul lor), se gsete sub controlul extrem de minuios al unor sisteme cibernetice interdependente i intercondiionate.

Metabolismul tuturor claselor de nutrieni este strns corelat,astfel nct dereglarea unuia nu poate s nu se repercuteze i asupra celorlali. 3. MECANISME DE REACIE A ORGANISMULUI N BNM Au fost identificate o multitudine de rspunsuri generale, comune mai multor boli i respectiv, de reacii specifice, corelate cu genul particular al fiecrei imperfeciuni nutriionale i metabolice. Reducerea produciilor sau chiar suprimarea lor complet - este considerat un important mecanism de reacie, care apare chiar naintea primelor simptome clinice. Apare astfel o economie de energie, care uneori poate fi suficient pentru supravieuire. Infecunditatea - este un alt tip de rspuns primar n cazul tulburrilor nutriionale. n final, organismul ncearc economisirea de energie necesar supravieuirii prin restrngerea sau chiar suspendarea activitii sexuale ncepnd cu reducerea comportamentului sexual i mergnd pn la reducerea sau abolirea sintezei elementelor efectoare ale reproducerii. S-a observat frecvent c o alt urmare a imperfeciunilor nutriionale sunt avorturile, fapt ce reprezint tot un mod de conservare a energiei. Mobilizarea nutrienilor din depozite apare dac reducerea produciilor pn la suprimarea lor, infecunditatea sau avorturile s-au dovedit ineficace. Din pcate, depozitele nu exist pentru toi nutrienii. Rspunsul hormonal general este de fapt o reacie care se ncadreaz n sindromul general de adaptare (SGA), mergnd pn la stresul nutriional i la realele boli de adaptare. n acest sens TRENKLE niveluri (prolactin, STH, corticosteroizi, insulin, glucagon). Reaciile alergice (ca rspuns) sunt considerate de asemenea mecanisme de reacie importante ale organismului la anumite alimente. menioneaz c efectele hormonale ale nutriiei sau ale nfometrii se exercit la mai multe

Unele componente ale alimentaiei n circumstane nc neelucidate, pot induce stri de hipersensibilizare cu reacii care pot ajunge pn la oc anafilactic. GHERGARIU 1995 menioneaz c proteinele din soia care traverseaz peretele intestinal nedegradate, pot induce asemenea reacii. Ca o concluzie putem spune c toate mecanismele de rspuns ale organismului animal la deficienele nutriionale i metabolice, au ca scop principal conservarea energiei i supraveuirea individului n ultim instan. Totui eficiena acestor mecanisme, nu este nelimitat, deoarece la un moment dat ele nsele pot deveni factori patogeni. 4. CONSECINELE MAJORE N BNM GHERGARIU 1995 subliniaz importana faptului c urmrile BNM, nu pot fi ealonate, nici cronologic, nici n ordinea importanei, deoarece situarea lor n timp este practic imposibil de precizat, iar gravitatea lor poate s fie marcat de aparene. Trebuie totui avut n vedere c urmrile nutriiei necorespunztoare se accentueaz n cursul generaiilor succesive, ele putnd fi detectate discret la prima generaie, dar pot deveni severe la a doua sau la a treia generaie, ca rezultat al unui adevrat efect cumulativ. Consecine asupra reproduciei Deficitul energetic este o important deficien nutriional cu consecine nefavorabile asupra reproduciei. La vaci, deficitul energetic asociat totodat cu pierderea de glucide prin lapte n lactaia timpurie, determin infertilitate, retenii placentare, diaree neonatal i producie sczut de lapte. Excesul de hidrai de carbon - duce la infertilitate i puerperiu patologic la rumegtoarele mici (datorit ntreinerii unei acidoze metabolice latente alimentare, ct i prin favorizarea apariiei obezitii), iar la psri pe

lng steatoza hepatorenal s-a observat scderea drastic a ouatului exact n perioada de vrf. Deficitul protidic, asociat frecvent cu deficitul de fosfor, - constituie la majoritatea speciilor o imperfeciune nutriional important. La vaci, deficitul protidic asociat cu deficitul de fosfor poate induce direct infertilitate i/sau puerperiu patologic. Excesul protidic respectiv excesul de azot neproteic, determin efecte nefavorabile asupra reproduciei, fiind corelat cu frecvena crescut a reteniilor placentare. GHERGARIU 1995 menioneaz c excesul protidic influeneaz negativ convertirea carotenilor n vitamin A. Carenele vitaminice n totalitate, nrutesc n mare msur funcia de reproducie la toate speciile. Un loc important, l ocup taurinele la care carotenii (provitamina A), exercit un efect direct asupra hormonogenezei sexuale. Subnutriia mineral este i ea rspunztoare n mare msur de tulburrile de reproducie. Cele mai des implicate minerale sunt : P, Cu, Zn, Mn, Se, Co. DIAGNOSTICUL N BNM. Diagnosticarea BNM are att importan economic ct i sanitar. Ea presupune mijloace complexe, respectiv coroborarea datelor obinute n urma unei anchetei epidemiologice riguroase, mpreun cu datele obinute n urma examinrii clinice, morfopatologice i nu n ultim instan datele obinute n urma efecturii examenelor de laborator. Asocierea complex dintre diferitele mijloace i etape de diagnostic n BNM este schematizat astfel : Componentele majore ale diagnosticului n BNM (dup GHERGARIU 1995)
Ancheta epidemiologic. Cunoaterea nutrienilor

Cunoaterea condiiilor de

Examenul clinic individual

Diagnosticul individual

Diagnosticul de grup

Laboratorul de biologie clinic

Diagnosticul de laborator

Adoptarea deciziei

Diagnosticul clinic n BNM Examenul clinic are o importan major n diagnosticarea BNM deoarece unele boli, cum ar fi dismetaboliile majore (cetozele, tetaniile, miopatiile careniale) pot fi diagnosticate prin simpla examinare clinic. n schimb, pentru diagnosticarea corect a dismetaboliilor subclinice este necesar coroborarea examenului clinic amnunit cu examenele morfopatologice i de laborator (paraclinice). n orice caz, chiar dac este vorba de boli exprimate clinic sau de cele inaparente sau exprimate prin simptome echivoce, examenul clinic al animalelor trebuie s fie individual. Doar dup gruparea mai multor diagnostice individuale se poate stabili un diagnostic de grup. Diagnosticul morfopatologic al BNM Spre deosebire de examenul clinic, examenul morfopatologic, are avantajul c permite recunoaterea mai exact a modificrilor structurale produse de boal, chiar i n formele subclinice. Dezavantajul ar fi c majoritatea BNM nu determin leziuni caracteristice, unele boli putndu-se confunda cu diverse boli infecioase. Totui, nu este recomandat renunarea total la examenul morfopatologic,

ci doar stabilirea limitelor lui. Pentru stabilirea unui diagnostic complet al BNM, n cadrul examenului morfopatologic, pe lng examinarea amnunit a organelor afectate, se recurge i la prelevarea de esuturi pentru diagnosticul de laborator (bacteriologic, virusologic, parazitologic, biochimic). Recomandarea n cazul examenului morfopatologic, ntocmai ca i n cel clinic, este c trebuie s se efectueze iniial individual. Coroborarea datelor obinute permite n final stabilirea diagnosticul morfopatologic de grup. Diagnosticul de laborator al BNM n introducere trebuie specificat c diagnosticul etiologic al BNM nu poate fi conceput, fr efectuarea examenelor de laborator, iar acestea trebuie subordonate diagnosticului de laborator clinic i celui n morfopatologic frecvent att individuale ct i de grup. Determinrile utilizate mod pentru diagnosticarea BNM, sunt reprezentate de : 1. examenul hematologic, 2. examenul biochimic al sngelui, 3. examenul biochimic al lichidului ruminal, 4. examenul biochimic al urinii, 5. examenul biochimic al LCR, 6. examenul biochimic al unor fragmente de esuturi i organe, 7. examenul fizic i microscopic al lichidelor menionate, 8. examenul biochimic al prului. Un rol important n diagnostic l are efectuarea profilului metabolic. Profilul metabolic se bazeaz n principal pe coroborarea rezultatelor obinute prin determinri hematologice i biochimice sanguine. Avantajele majore ale acestei metode au fost percepute n toate rile unde se practic o cretere intensiv a animalelor. Importana, const n

faptul c, prin efectuarea profilului metabolic are loc recunoaterea din timp (preclinic), a unor dereglri biochimice i hematologice, ceea ce ofer posibilitatea supravegherii metabolice n cadrul efectivelor mari i cnd e cazul adoptarea rapid a unor msuri de corectare a alimentaiei. Concluzionnd se poate spune c examenul de laborator n BNM, este indispensabil pentru stabilirea diagnosticului pozitiv, iar prin capacitatea sa de detectare preclinic, permite luarea unor msuri preventive. Ancheta epidemiologic PRVU - 1999, subliniaz c ancheta epidemiologic trebuie s cuprind o analiz actual i una retrospectiv a alimentaiei. Prin aceasta se pot obine numeroase date anamnetice, orientative care coroborate cu interogatoriul luat personalului, starea animalelor i examenul de laborator duc la stabilirea unui diagnostic cert. Deoarece unele boli infecioase, parazitare sau nutriionale, pot evolua concomitent, condiionndu-se reciproc este greu de stabilit cui se datoreaz un anumit episod de mbolnviri sau anumite simptome cu mare inciden ntr-un efectiv. Caracterul enzootic al BNM se datoreaz frecvent faptului c un anumit numr de animale sunt expuse, n acelai timp, unor condiii asemntoare de exploatare i de nutriie. Pentru o difereniere clar ntre BNM, bolile infecioase i cele parazitare, este necesar att examenul clinic atent al animalelor, ct i examenul de laborator hematologic, biochimic, bacteriologic, virusologic i parazitologic. Pentru a putea interveni eficient, timpul ntre stabilirea diagnosticelor pariale i fixarea unui diagnostic de grup trebuie s fie ct mai scurt. Mijloace de remediere a BNM

Dup fixarea diagnosticului n orice BNM este necesar adoptarea unei decizii. n cazul oricrei decizii este necesar s fie luat n calcul att latura ei econimic, ct i latura medical veterinar. Latura animalelor. Din punct de vedere medical veterinar se urmrete n plus recuperarea indivizilor pentru producie i minimalizarea pierderilor prin sacrificri i/sau mortalitate. Cel mai eficient i totodat mai economic mijloc de minimalizare a BNM este prevenia. Un exemplu concludent de prevenie l constituie evitarea schimbrilor brute i repetate ale hranei, sau ale sortimentelor acesteia, cu urmri foarte grave asupra produciei i asupra sntii animalelor. Un rol important, n sensul preveniei, revine salubritii sortimentelor furajere, i a salubritii apei. O atenie deosebit se impune la ntocmirea raiilor (care se bazeaz pe cunoaterea compoziiei chimice a sortimentelor furajere). Tot ca mijloace de prevenie eficiente mai trebuie menionate evitarea administrrii unor furaje preparate pentru alt specie sau pentru alt categorie de animale, excluderea din hran a furajelor cu semne evidente de alterare, evitarea depozitrii furajelor alturi de diferite substane chimice (de obicei pesticide) i nu n ultimul rnd protejarea furajelor fa de contaminarea microbiologic i/sau chimic. Atunci cnd din cauze obiective, nu este posibil asigurarea unei compoziii corespunztoare a hranei se impune suplimentarea acesteia cu nutrienii deficitari. modului de cultivare, recoltare, depozitare i administrrii alimentelor, i de asemenea meninerii economic recomand alegerea acelor msuri care prin cheltuieli minime, s restaureze ct mai repede producia maxim a

n literatura de specialitate un alt mijloc preventiv este constituit din folosirea unor substane de stimulare a consumului i a utilizrii hranei. Atunci cnd este necesar se poate recurge la metafilaxie (administrarea preventiv a unor substane, oral, sau parenteral cnd se presupune sau cnd se cunoate deficitul hranei n unii nutrieni). Administrarea unor vitamine i/sau sruri minerale la animalele gestante (pentru protecia nou-nscuilor) i de asemenea administrarea de propionai n hrana vacilor (de la parturiie la circa 60 de zile postpartum, pentru stimularea neoglucogenezei) este adesea recomandat. Totui trebuie specificat c nu exist medicament care s poat suplini o alimentaie echilibrat. Hrnirea trebuie efectuat la animale pe cale oral i nu parenteral, ceea ce, n final, nseamn prevenie cu mijloace ct mai naturale. Recurgerea la mijloace artificiale, inclusiv medicamente, se face numai n situaiile limit cnd animalele nu sunt capabile s se hrneasc singure.

CAPITOLUL II BOLI GENETICE DE METABOLISM LA ANIMALE

Strile patologice determinate de modificrile survenite n structura i/sau organizarea informaiei genetice la animale constituie bolile genetice. n declanarea strii de boal un rol important l ocup dou categorii de factori etiologici: genetici i ecologici. Ghergariu 1995 menioneaz c n funcie de importana rolului i de procentajul participrii factorilor genetici i al celor ecologici n producerea unei boli sau a unui sindrom, bolile genetice pot fi grupate n patru categorii: a. Boli genetice pure sau boli cu determinism pur genetic. b. Boli genetice cu determinism poligen i multifactorial. c. Boli cu predispoziie genetic sau boli determinate de interaciunea factorilor genetici cu cei ecologici. d. Boli cu determinism pur ecologic. a. Boli genetice pure sau boli cu determinism pur genetic Cauzele acestor boli sunt strict genetice, factorii de mediu avnd un rol minor sau neimportant n declanarea lor. Dup tipul leziunilor genetice i dup mecanismele etiopatogenetice implicate, bolile genetice pure se clasific n: boli cromozomale (determinate de anomalii ale cromozomilor) i boli monogenice (determinate de mutaiile intervenite la nivelul unei gene, cu efect major unic sau pleiotrop). GHERGARIU 1995 menioneaz c transmiterea i manifestarea bolilor monogenice n descenden sunt supuse legilor mendeliene. b. Boli genetice cu determinism poligen i multifactorial

Determinismul poligen i multifactorial are dou cauze importante: interveniei unui numr mare de gene independente (care contribuie ntr-un anumit procent la realizarea strii patologice determinism poligen), interveniei unor factori neereditari care amplific sau diminueaz, multifactorial). Manifestarea familial a acestor boli este una din caracteristicile principale, adic printre animalele nrudite cu cele afectate, frecvena de manifestare a bolii este de obicei sub 5%, respectiv mai redus dect ar fi n cazul unui determinism monogenic. c. Boli cu predispoziie genetic sau boli determinate de interaciunea factorilor genetici cu cei ecologici. Deoarece etiopatologia acestei boli este foarte ampl este foarte dif icil de efectuat o difereniere ntre importana contribuiei factorilor genetici i ai celor ecologici n declanarea bolii. n cazul bolilor infecioase, parazitare, de nutriie i metabolism, a bolilor obstetricale i chirurgicale se poate spune c ele au o component etiologic genetic (reprezentat de genotipul individual care determin rezistena sau susceptibilitatea), nutriionale, dar au i din o component tehnologiile etiologic de ambiental factorii (reprezentat de agenii virali, microbieni, paraziii, intoxicaii, deficienele deficienele cretere, necorespunztori de macro- i microclimat). Capacitatea organismului de a se nbolnvi, a a face forme uoare sau grave de boal, sau de a nvinge aciunea patogen este dependent de constituie. Constituia este deteminat genetic dar este influenat de condiiile n care triete i se dezvolt fiecare organism n parte, ea efectul genelor (determinism

reprezentnd de fapt, rspunsul (reacia) organismului la condiiile de mediu. d. Boli cu determinism pur ecologic Agenii cauzali principali n cazul acestor boli sunt factorii de mediu. n aceast categorie sunt incluse accidentele (tieturile, arsurile, fracturile, etc), sau modificrile fenotipice negenetice care imit unele boli genetice (fenocopiile).

1. CLASIFICAREA BOLILOR GENETICE DE METABOLISM N FUNCIE DE MECANISMELE PATOGENETICE Tulburrile determinate de modificrile calitative sau cantitative ale unor proteine, n care sinteza lor este rezultatul unor mutaii genetice reprezint bolile genetice de metabolism. n cazul tuturor bolilor genetice de metabolism este menionat drept cauz deficiena funcional sau lipsa unei enzime specifice. Enzimele au n structura lor primar un lan polipeptidic, a crui sintez este monitorizat de o anumit gen. Cnd gena implicat sufer o mutaie, apare deteriorarea secvenei originale a aminoacizilor. Rezultatul este apariia unei molecule proteice instabile, sau biologic inactive care poate da natere unei deficiene enzimatice specifice. Enzimele sunt utile i importante n orice organism viu ele intervenind n toate procesele metabolice. Ele mediaz fiecare treapt de sintez sau de degradare a moleculelor. Se poate spune astfel c, orice deficien enzimatic va avea ca finalizare cu un blocaj metabolic cu trei tipuri de consecine majore: 1. lipsa pordusului final n acest caz boala apare prin absena acestuia, sau datorit perturbrii mecanismului feed-back care are loc pentru reglarea cii metabolice. 2. acumularea unor produi intermediari Cel mai frecvent este implicat precursorul imediat al reaciei de blocare, care atunci cnd depete concentraia fiziologic, se acumuleaz nivelul diferitor esuturi activitatea acestora. i se depoziteaz la i organe deteriornd

3. devierea cii metabolice normale Are loc astfel, sintetizarea unui alt produs cu efect nociv. Din punct de vedere al mecanismelor patologice implicate n producerea bolilor metabolice genetice, acestea se pot clasifica n 5 categorii fiziopatologice: 1. Boli metabolice genetice datorate deficienelor aprute la transportul prin membrane - aceste boli apar n special la nivelul organelor care dein celule specializate pentru funcia de transport selectiv al unor substane (rinichiul i intestinul). 2. a) Boli metabolice genetice datorate blocrii enzimatice a unei ci metabolice majore i acumularea precursorilor toxici n aceast categorie ncadrdu-se majoritatea bolilor genetice de metabolism (manozidoza, cerebrozidoza, gangliozidozele, etc). b) Boli metabolice genetice datorate apariiei unor metabolii toxici secundari rezultai pe o cale metabolic minor boala apare n urma acumulrii unui produs final sintetizat n exces pe o cale metabolic minor, atunci cnd calea metabolic major a fost blocat. c) Boli metabolice genetice datorate unei deficiene de produs final apar ca urmare a lipsei sau reducerii drastice a concentraiei unui produs final. Aici sunt ncadrate frecvent, bolile endocrine determinate de deficiena de sintez hormonal. d) Boli metabolice genetice datorate lipsei controlului feedback i apariiei produilor intermediari n cantitate exagerat Boala apare n cazul blocajului metabolic cu lips de produs final, cnd oprirea unor sinteze prin mecanismul feed-back nu se mai realizeaz i are loc o supraproducie de produi intermediari. 3. Boli metabolice genetice datorate unei deficiene sau unei anomalii aprute la nivelul proteinelor circulante cu funcie bine

definit n acest caz multe din proteinele plasmatice aflate sub control genetic pot suferi modificri de concentraie, de structur sau de funcie aprnd astfel starea de boal. n aceast categorie intr hemofiliile A, B, hemofilia vascular, agamaglobulinemia, etc. 4. Boli metabolice genetice datorate defectelor de producere sau de legare a unor coenzime specifice Mai sunt cunoscute sub denumirea de erori nnscute vitaminodependente. n acest caz, o anumit deteriorate enzimatic afecteaz o reacie catalizat de o vitamin. Deoarece deficitul genetic este evideniat prin intermediul unor medicamente, bolile mai sunt denumite i farmacogenetice. 5. Boli metabolice genetice datorate deteriorrii metabolizrii unor ageni farmacologici poteniali toxici - apar atunci cnd rezultatul sintezei unei gene mutante nu poate inactiva un medicament potenial toxic. Din punct de vedere biochimic, bolile genetice de metabolism se mpart n: boli ale metabolismului aminoacizilor, proteinelor, glucidelor, lipidelor, pigmenilor, purinei i pirimidinei, apei, srurilor minerale, echilibrului acido-bazic i boli de stocare. 2. BOLI METABOLICE GENETICE ALE UNOR PROTEINE 2.1. Boli metabolice genetice datorate defectelor unor proteine plasmatice cu rol n coagularea sngelui Coagulopatiile genetice se pot mpri n 3 categorii n funcie de natura factorului implicat: A. Tulburri aprute n prima faz a coagulrii (hemofiliile) 1. deficiena de factor VIII (hemofilia A)

2. deficiena

de

factor

IX

(hemofilia

sau

boala

CHRISTMAS) 3. deficiena de factor XI (hemofilia C) 4. deficiena de factor XII (factor HEGEMAN) 5. pseudohemofilia A (hemofilia vascular ) denumit B von WILLEBRAND B. Tulburri aprute n a-II-a faz a coagulrii 1. deficiene n complexul protrombinic (deficienele fact. II, V, VII, X) C. Tulburri aprute n faza a-III-a a coagulrii 1. Deficiena de factor I (Afibrinogenemia congenital) 2. Disfibrinogenemia 3. Deficiena de factor XIII (Fibrin Stabilizing Factor).

2.1.1. HEMOFILIA A Hemofilia A, mai este cunoscut i sub denumirea de hemofilia clasic, sau deficiena de factor VIII. n literatura de specialitate (7,10, 11) factorul VIII este denumit i factor antihemofilic (FAH) sau globulina antihemofilic (GAH). Afeciunea se transmite ereditar i este produs de o gen sex-linkat recesiv, cu efect letal la cal, cine, pisic iar la porc este produs de o gen autosomal recesiv cu efect semiletal. Patogeneza FAH plasmatic este un complex proteic, alctuit din 2 componente: - componenta coagulant VIIIC minor - antigenul nrudit VIIIR:Ag (von WILLEBRAND) considerat componenta major Fiecare component este sintetizat de o gen de la loc diferit, are funcie diferit i determinani antigenici diferii. Rolul de catalizator proteic n cuplarea sa cu factorul IX i Ca 2+ l are componenta coagulant VIIIC, formndu-se astfel un complex activator al factorului X. Prelungirea timpului de coagulare i capacitate sczut de formare a coagulului de fibrin se datoreaz deficienei sau lipsei componentei VIIIC, rezultnd astfel hemofilia clasic sau hemofilia A. Antigenul nrudit VIIIR:Ag este reprezentat de o protein cu rol transportor pentru VIIIC, de ea depinznd n mare msur eliberarea componentei VIIIC. Antigenul nrudit VIIIR:Ag determin accelerarea aderrii plachetelor la subendoteliu, astfel nct prezena lui menine timpul de sngerare n limitele normale. Deficiena sau lipsa VIIIR:Ag va determina o prelungire a - considerat componenta

timpului de sngerare, determinnd astfel boala von WILLEBRAND (acest factor numindu-se i von WILLEBRAND). Lipsa VIIIR:Ag determin scaderea sintezei i/sau eliberarea componentei coagulante VIIIC. Simptomatologie Toate cele trei tipuri de forme (uoare, moderate i severe) sunt descrise la om i cine, la cal sunt descrise doar forme severe, iar la pisic doar forme uoare. La cine primele simptome clare apar la vrsta de 1,5 - 3 luni, observndu-se episoade hemoragice aprute n urma unor traumatisme uoare, n urma jocului ntre cei sau cnd au loc erupiile dentare. Hemoragiile pot fi de diferite intensitti (de la slab, abia observabil la hematoame mari i deformante), cu localizare subcutanat, mucoas, intramuscular, intratoracal, intraabdominal. n cazul localizrii la nivelul mucoasei bucale se pot observa gingivoragii, iar n cazul localizrii la nivelul mucoasei nazale pot fi depistate hemoragii nazale i/sau epistaxis. Atunci cnd hemoragiile sunt profunde i hematoamele voluminoase se pot produce compresiuni ale filetelor nervoase care determin paralizii ale unuia sau chiar ale mai multor membre. La rasele de talie mare se poate ntlni frecvent localizarea intraarticular a hemoragiilor cu complicaii de tipul hemartrozei cronice cu anchiloz, sau alte manifestri infirmizante. Examenele de laborator constau n efectuarea unor teste nespecifice ce urmresc evaluarea hemostazei : timpul de sngerare TS -, timpul de activare parial a tromboplastinei TAPT -, timpul de protrombin TP -, timpul de trombin TT -)

i a unor teste specifice pentru hemofilie: determinarea activitii plasmatice a componentei coagulante VIIIC, nespecifice valoarea lui VIIIC:Ag, concentraia componentei VIIIR:Ag. i specifice de laborator mpreun cu mecanismul

Diagnosticul se bazeaz pe coroborarea semnelor clinice cu testele transmiterii genetice. Se are n vedere i faptul c timpul de sngerare (TS) este normal dar timpul de coagulare este mult prelungit, ajungnd la 22-40 min, fa de 2,86,3 min ct este normal. Evoluia este progresiv i frecvent nefavorabil. La animalele afectate persistnd riscul unei hemoragii grave n urma traumatismelor sau dup interveniile chirurgicale. Prognosticul este rezervat n funcie de gravitatea simptomelor. Tratamentul are ca obiectiv principal normalizarea coagulrii prin creterea nivelului plasmatic al FAH. Hemostaza se obine prin atingerea unor valori de minim 10-20% din concentraia normal de FAH. Astfel, se pot face transfuzii de snge de la cinii sntoi i nrudii, n doz de 10 - 15 ml/kg, cu o rat de administrare de 4 - 6 ml/min. Se mai poate administra i.v. plasm homolog de la animalele normale n cantitate de 5 - 8 ml/kg, asigurndu-se astfel 5 unitate FAH =1 ml snge normal) Tratamentul se poate repeta la fiecare 12 ore pn la oprirea semnelor hemoragipare. Profilaxia se bazeaz pe: msuri nespecifice care privesc limitarea riscului de producere a hemoragiilor (prevenirea traumatismelor, eradicarea paraziilor interni i externi, evitarea administrrii injeciilor intramusculare, evitarea - 8 uniti FAH/kg (1

interveniilor chirurgicale, administrarea unei diete moi, antrenamente moderate care s nu suprasolicite articulaiile, evitarea administrrii medicamentelor cu aciune antitrombocitar - aspirina, fenilbutazona, penicilina, fenotiazina, nitrofuranii, antihistaminicele, anestezicele locale, estrogeni, antiinflamatoare -). La nou-nscui se recomand ligaturarea cordonul ombilical, iar n timpul erupiilor dentare se pot aplica cauterizri ale mucoasei gingivale cu FeCl3, AgNo3 sau cu hemostatice locale. msuri specifice - sunt reprezentate de cele de natur genetic (diagnosticarea masculilor hemofilici, identificarea femelelor heterozigote, studierea pedigree-ului, determinarea concentraiei de VIIIC i VIIIC:Ag, numrarea de descendeni sntoi sau hemofilici produi).

HEMOFILIA B (DEFICIENA DE FACTOR IX) Hemofilia B sau boala Christhmas este produs prin lipsa factorului IX de coagulare. Deficiena este produs de o gen sex-linkat recesiv specific omului, cinelui i pisicii. Este mai rar ntlnit dect hemofilia A, fiind descris doar la 8 rase de cini i o familie de pisici (108.......). Simptomatologie Semnele clinice sunt mai atenuate comparativ cu cele din hemofilia A. La rasele mici au fost observate doar hemoragii uoare sau moderate iar la rasele mari s-a observat c severitatea hemoragiilor este accentuat. Examene de laborator au evideniat c activitatea factorului IX este sub 1% fa de normal.

 Diagnosticul se bazeaz pe coroborarea dintre semnele clinice i mecanismul de transmitere iar confirmarea se face doar n urma examenelor de laborator. Evoluia este cronic la majoritatea cazurilor. Prognosticul este favorabil sau rezervat n funcie de severitatea hemoragiilor. Tratamentul se face prin transfuzie de plasm proaspt sau congelat n doze de 6 - 10 ml/kg n cazul apariiei episoadelor hemoragice severe. Administrarea se poate repeta la fiecare 12 ore pn la oprirea hemoragiei. De asemenea n cazul hemoragiilor majore se pot utiliza medicamente cu rol anticoagulant (fitomenadion, etamsilat, venostat, adrenostazin) pentru a ncerca pe ct posibil atenuarea sau chiar oprirea hemoragiilor. La fel ca i n cazul hemofiliei A i aici se pot aplica msuri de profilaxie nespecifice i specifice, ca i msuri de profilaxie genetic.

Boli genetice determinate de deficien imun SINDROMUL CHEDIAK-HIGASHI Afeciunea Higashi Otokata Sindromul Chediak-Higashi se caracterizeaz prin fenomene de albinism parial oculo-cutanat, fotofobie, creterea sensibilitii la infecii iar histopatologic prin prezena granulelor citoplasmatice de dimensiuni mari n leucocite i alte tipuri celulare. este numit dup un medic cubanez cu studii n serologie Alexander Chdiak Moises i dup un medic pediatru japonez

Afeciunea a fost descris att la om ct i la bovine, tigri pisici persane de culoare blue smoke, obolani australieni, oareci, nurci, vulpi i chiar la o orca albinotic captiv. Etiopatogenie Boala se transimte autosomal recesiv i are caracter familial. Anomaliile structurale ale membranei lizozomale aprute n aceast boal se datoreaz unui defect enzimatic. Simptomatologie Afeciunea se exprim clinic prin dou tipuri de manifestri (cutanate i oculare) asociate de cele mai multe ori i cu alte semne clinice. manifestrile cutanate au fost observate la taurinele din rasa HEREFORD i BRUN ELVEIAN, la nurcile ALEUTINE i la pisicile PERSANE de culoare blue smoke cu ochi galbeni. La exemplarele examinate s-a constatat o hipopigmentare, mergnd pn la apariia albinismului parial. La toate animalele afectate s -a observat de fapt diluia culorii chiar dac modelul de culoare al rasei a fost meninut. manifestrile oculare constatate au fost: albinism oculo-cutanat parial, fotofobie, decolorarea irisului, hipopigmentaie fundic, reflexe fundice roii vizibile la nivel pupilar, secreia lacrimar fiind normal. La pisici, s-a observat asocierea manifestrilor oculare cu nistagmus i cataract. manifestrile nervoase, clinice asociate costau n: creterea timpului splenode i sngerare, crererea sensibilitii la infecii, simptome i leziuni neuropatie periferic, limfadenopatie, hepatomegalie, creterea temperaturii corporale datorit frecventelor infecii i semne de anemie. n cadrul examenului de laborator se pot evidenia defecte de funcionalitate ale leucocitelor i trombocitelor. Astfel, n cazul trombocitelor s -a observat

scderea nivelului normal al serotoninei (sub 10%) i de asemenea scderea nivelul de Ca2+ i Mg2+(la aproximativ 80%). Trombocitemia la animalele afectate este normal, dar reacia de aglutinare a plachetelor de coagulare este foarte redus. * RENSHAW 1976 susine c la bovine deficiena leucocitar const ntr-o capacitate de degradare intracelular a particulelor nglobate sczut datorit unor ntrzieri n eliberarea enzimelor lizozomale. Morfopatologie La examenul microscopic au fost puse n eviden granule citoplasmatice gigant (1-5 microni) n toat serie neutrofilic. Procentajul leucocitelor cu granule anormale variabil (la nurc fiind de 13-70% i la viei 20-40%). S-a observat apariia de granule anormale n melanocite, neuroni, epiteliul tubilor renali i hepatocite. Diagnosticul Se bazeaz coroborarea manifestrilor clinice caracteristice cutanate, oculare i apariia infeciilor intercurente, cu examenul microscopic la care se evideniaz incluzii citoplasmatice mari, rotunde i acidofile n neutrofile. Evoluia este cronic, sfritul fiind letal La viei vrsta medie de supravieiure este de 12 luni, iar la nurci, supravieuirea este pn la 1 an, rareori pn la 3 ani. Tratament specific nu exist. Se recomand tratarea infeciilor iar cnd este posibil i se aplic msuri generale de prevenire a acestora. Profilaxia se realizeaz de cele mai multe ori pe cale genetic.

AGAMMAGLOBULINEMIA CONGENITAL A CALULUI

Agammaglobulinemia este o afeciune ereditar caracterizat prin existena unor niveluri foarte sczute de imunoglobuline. Afeciunea se caracterizeaz printr-o scdere a imunitii datorit unei deficiene la nivelul de comand genetic a sistemului limfocitar B De cele mai multe ori datorit scderii imunitii animalele pot dezvolta infecii n mod repetat. Boala a fost descris la om i la mnz fiind ereditar sex-linkat. Simptomatologie S-a constatat c primele simptome au aprut ntre 6 luni i 1 an sau chiar i dup 1 an cnd nivelului de anticorpi materni absorbii prin colostru este sczut. Semnele caracteristice la mnjii afectai au fost reprezentate de infecii bacteriene severe n care terapia susinut cu antibiotice nu a dat rezultate. S-a constatat c animalele afectate sunt deosebit de sensibile la infeciile bacteriene determinate de Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Staphilococcus spp, dar i la infecii virale repetate. Ca simptome mai frecvente n urma infeciilor s-au constatat apariia bronitelor, pneumoniilor, sau alte infecii ale tractului respirator, diareea de cele mai multe ori cronic, conjunctivite recidivante, otite medii, dermatite infectate, etc. De cele mai multe ori apar complicaii de tipul artritelor, boli pulmonare cronice, sau sindroame de malabsorbie intestinal. n cadrul examenului de laborator s-a constatat: - apariia neutropeniei (300 neutrofile/mm3) n hemoleucogram, - limfocitopenie pronunat (700-1300/mm3), - anemie, - hipoproteinemie (5,2 5,4 prot tot/100ml) La efectuarea electroforezei s-a constatat o sever deficien de gamaglobulin (2mg/ml). De asemenea s-a constatat lipsa IGM i IgA din ser i reducerea IgG Morfopatologic

S-a observat c identificarea nodulilor limfoizi splenici se face destul de greu, iar n pulpa splenic nu sunt detectate dect foarte rar plasmocitele. Tratament Scopul tratamentului este de a reduce numrul i severitatea infeciilor. Se ncearc de asemenea, creterea capacitii sistemului imunitar prin toate mijloacele cunoscute chiar i administrarea de imunoglobuline. Antibioticele sunt necesare pentru a reduce pe ct posibil infeciile bacteriene.

IMUNODEFICIENA SEVER COMBINAT A CALULUI Imunodeficienta combinata este o tulburare care rezult n urma apariiei unui grup heterogen de conditii genetice care afecteaz sistemul imun. Aceast afeciune determin o disfuncie sever a celulelor B i T, ea avnd efect letal datorit disfuncionalitii sistemului limfoid global. Este caracteristic rasei arabe i hibrizilor cu snge arab, fiind descris prima dat n 1073.

Afeciunea este similar cu "bubble boy" la om, n care sistemul imun este nul i moartea se poate produce chiar i de la o banal infecie pn la vrsta de 5 luni. Etiopatogenie Afeciunea se datoreaz n cea mai mare msur unei gene autosomale recesive care are efect letal la homozigoi. Mnjii sunt expui la infecii cu numeroi ageni patogeni mpotriva crora nu au nici un mijloc de protecie specific. Acest fapt se datoreaz imposibilitii de proliferare i de difereniere a limfocitelor din celulele precursoare ceea ce duce la o deficien imunologic combinat - celulelar mediat i umoral -. GHERGARIU 1995 menioneaz c nu este nc recunoscut motivul prbuirii sistemului limfocitar, dar exist ipoteza c s-ar datora unor defecte genetice aprute n metabolismul purinelor localizate n celulele limfoide precursoare. Simptomatologia Primele simptome ale infeciilor apar la mnji n jurul vrstei de 2 luni, deoarece pn la aceast vrst ei sunt protejai din punct de vedere imunologic de anticorpii primii de la mam prin consumul colostrului. Dup aceast perioad manjii rmn descoperii imunologic deoarece cantitatea de anticorpi din colostru scade. Cele mai evidente simptome sunt cele respiratorii n urma infectrii pe cale aerofor cu adenovirusul ecvin, cu Pneumocysitis carinii sau cu ali ageni bacterieni cu afinitate asupra aparatului respirator. Iniial se observ slbire, depresie i oboseal la efort, apetitul rmnd nemodificat. Dup cteva zile se observ apariia ulceraiilor pe mucoasa bucal i a scurgerilor nazale i oculare iniial seroase sau seromucoase, de culoare galben, aderente pe bot i pleoape.

Agravarea simptomatologiei este exprimat prin dispnee i polipnee, dublat de tuse profund dar neproductiv, din ce n ce mai frecvent. Temperatura este oscilant cu valori ntre 370C i 400C. n cazul infeciilor adenovirale o dat cu semnele respiratorii se poate constata i apariia simptomelor digestive traduse prin diaree cu fecale apoase, uneori uor sangvinolente i tenesme la defecare. Starea animalelor afectate se nrutete n timpde 2 3 luni, dup care survine moartea. Uneori, afeciunea poate evolua fr semne pulmonare ci cu hepatit, enterit, sau infecii ale altor organe. Pot apare i dermatite (provocate de Dermatophilus). In cadrul examenului de laborator se constat: - limfopenie absolut (aproximativ 1000 500 limf/mm3, fa de 4000 5500 limf/mm3 normal), - leucopenie progresiv (1100/mm3, fa de 6500 - 7500/mm3 normal), - reducerea IgG, IgT, IgA i lipsa IgM serice. Se poate constata de asemenea afectarea grav a sistemului limfocitar T i B (att numeric ct i funcional). Morfopatologic Macroscopic se observ ganglionii limfatici uneori mici sau alteori edemaiai iar splina pare lipsit de foliculi. Microscopic se observ o hipoplazie timic cu delimitare slab ntre zona cortical i cea medular, identificarea celulelor cu morfologie limfocitar se face destul de greu, esutul adipos nconjoar insulele limfoide care prezint uneori i chiti n numr mare. La nivelul ganglionilor limfatici nu pot fi detectai foliculii, este i ea lipsit de limfocite. prezint difereniere cortico-medular, nu conin limfocite i celule plasmatice, iar splina

 Diagnosticul Deoarece exist doar 2 boli fatale pentru rasele pursnge arabe respectiv imunodeficiena sever combinat i abiotrofia cerebral majoritatea proprietarilor sunt pui n gard diagnosticul putnd fi stabilit destul de uor imediat dup natere pe baza leucopeniei absolute i a lipsei IgM . Se mai pot efectua i examenele imunologice in vivo i in vitro care detecteaz lipsa funcional a limfocitelor T i B. Pentru confirmare se are n vedere caracterul familial i rasial al tulburrilor, gravitatea semnelor clinice, evoluia letal i examenul necropsic al esutului limfoid. Evoluia De obicei boala are o evoluie de cteva luni (semnele clinice apar la vrsta de 2 luni iar pacienii mor pn la vrsta de 5 luni), dar n literatura de specialitate au fost descrise cteva cazuri cu debut n jurul vrstei de 1025 de zile i cu letalitate dup 23-28 de zile de boal GHERGARIU - 1995. Tratament Se ncearc n mod frecvent o terapie antiinfecioas care de cele mai multe ori nu este satisfctoare. De asemenea se pot face transfuzii de snge compatibil de la animalele sntoase dar acestea amenlioreaz doar temporar semnele clinice. Combaterea Trebuie sa menionm c imunodeficiena sever combinat a calului este o afeciune care se urmarete a fi eliminat prin dirjarea reproduciei.

Boli metabolice genetice eritrocitare ANEMIA HEMOLITIC CU STOMATOCITOZ

Afeciunea

se

caracterizeaz

prin

faptul

hematiile

conin

concentraie ridicat de Na + i redus de K+, probabil datorat unei anomalii a proteinelor membranare. Hematiile sunt rigide i prin slaba deformabilitate determin o distrugere mai rapid. Ea este descris n literatur la cinii de ras MALAMUTE DE ALASKA i MINIATURE SCHNAUZER. Etiopatogenie Transmiterea se face autosomal dominant iar afeciunea se caracterizeaz prin aspectul hematiilor sub form de cup.

Hematii sub form de cup http://www.scribd.com - sngele Gena autosomal a fost notat cu dan i s-a constatat c are efect pleiotrop. n literatura de specialitate este specificat faptul c la rasa MALAMUTE dismetabolia genetic este reprezentat frecvent prin condrodisplazie. Cu toate c mecanismul de degradare prematur a eritrocitelor nu este nc elucidat, s-a observat o deficien a membranei eritrocitare care permite acumularea intracelular de Na+, K+ i ap n exces. Creterea concentraiei intraeritrocitare a Na+ este impiedicat prin mrirea glicolizei i a utilizrii ATP, iar privarea de glucoz duce la scderea timpului de supravieiure a eritrocitelor. De asemenea la animalele implicate a fost

detectat un deficit de glutation eritrocitar, aceasta dnd natere unui e xces de ap oxigenat care n final va determina distrugerea hematiilor. Simptomatologie. Semnele cele mai importante sunt: anemia congenital uoar (observat la rasa Miniature Schnauzer) i condrodisplazia (la rasa Malamute). La unele din animalele afectate se poate observa la puin timp dup ftare apariia icterului, paloarea mucoaselor i a pielii glabre care este in raport cu anemia iar la unele cazuri este prezent i splenomegalia. La ambele rase au fost determinate valori sczute ale concentraiei de hemoglobin, n discordan cu valoarea hematocritului (Ht) care se menine n limite normale i micorarea valorii CHEM (concentraia eritrocitar medie a hemoglobinei). GHERGARIU - 1995 menioneaz un caz din rasa Cinele Olandez de Vntoare diagnosticat cu stomatocitoz dar cu reprezentare clinic a semnelor de gastrit. Microscopic, s-a observat c hematiile apar sub form de stomatocite (prezint o zon palid central alungit) ntr-un procent de 15 50% ele mai putnd prezenta macrocitoz i hipocromie.

Stomatocite = eritrocite care prezint o zon palid central alungit http://www.scribd.com - sngele

Hematologic se mai poate constata reticulocitoz, fragilitate osmotic i autohemoliz crescute. Diagnosticul Un diagnostic cert presupune coroborarea datelor provenite din anamneza familial, mpreun cu caracterul rasial al afeciunii, existena asociaiei condrodisplazie anemie, a stomatocitozei, macrocitozei, hipocromiei i a deficitului de glutadion. Pentru un diagnostic diferenial trebuie menionat c aspectul de stomatocite al hematiilor mai poate fi ntlnit i n intoxicaia cu Pb, infecii virale, unele deficite enzimatice ale hematiilor, boli neoplazice i hepatice. Evoluia i prognosticul Anemia hemolitic cu stomatocitoz nu pune n pericol viaa animalelor afectate astfel ca evoluia i prognosticul sunt favorabile. Tratament Ca de altfel n majoritatea bolilor genetice de metabolism nici n aceast afeciune nu exist un tratament specific dar s-a constatat c prin splenectomie se reduce hemoliza (daca este sever) Profilaxia const doar n detectarea pe ct posibil a purttorilor i nlturarea lor de la reproducie. ANEMIA HEMOLITIC PRIN DEFICIT DE PIRUVATKINAZ (PK) Deficitul de PK ocup locul doi ca frecven dup deficitul de G-6-P DH, fiind ntlnit mai ales n Europa, SUA i Japonia. Piruvatkinaza (PK) este enzima cii glicolitice care catalizezaz transformarea fosfoenol piruvatului (PEP) n piruvat, aceasta fiind una din cele dou reacii care au ca rezultat producerea de ATP. Boala se datoreaz n mare msur tulburrilor de glicoliz eritrocitar. Este afectat cel mai frecvent specia canin, n special rasele BASENJI i

BEAGLE, MINIATURE POODLES, ESKIMO TOY, DACHSHUND, CHIHUAHUA, PUG dar n ultimul timp boala a fost diagnosticat i la pisicile din rasele ABISSINIAN i SOMALEZ. Etiopatogenie Deficitul de PK se transmite ereditar autosomal recesiv i are ca efect reducerea capacitatii de metabolizare a glucozei, scaderea concentratiei de ATP din eritrocite i aparitia unei anemii hemolitice cronice, non -sferocitare, de severitate variabil. Simptomatologie Afeciunea apare n special la animalele tinere pn vrsta de un an. Deficiena de piruvatkinaz este greu observabil n fazele incipiente manifestndu-se uneori doar hematologic printr-o hemoliz compensat. Alteori, nc din perioada neonatal animalele prezint icter, splenomegalie iar la vrste mai naintate pot prezenta calculoze biliaze. La apariia clar a semnelor clinice acestea se traduc prin abatere accentuat, oboseal rapid, ncetinire sau oprire n cretere, paliditatea mucoaselor, creterea frecvenei cardiace i splenomegalie. Hemosideroza asociat frecvent cu insuficiena hepatic a fost constatat la unii cini iar aceast asociere a celor dou semne este considerat important pentru diagnostic. Sperana de via la animalele diagnosticate cu deficiena de piruvatkinaz este de maxim 3 ani. S-a constatat de asemenea c datorit acestei deficiene cinii afectai au o afinitate crescut la infeciile cu parvovirus. n stadiile terminale ale bolii se poate constata apariia osteosclerozei (mduva osoas pare epuizat) i de asemenea a mielofibrozei (mduva osoas cu zone de degenerescen). n aceast faz anemia devine neregenerativ.

La examenul de laborator se constat: - scderea numrului de eritrocite la 25,5 x 106 (pe cnd valoarea normal este cuprins ntre 55 x 106 - 85 x 106), - scderea valorilor hematocritulului la 14 - 28% (valoarea normal fiind cuprins ntre (35 55%), - valoarea CHEM scade la 24 - 31% (valoarea normal fiind ntre 34 36%), - mrirea VEM peste limita superioar, - creterea procentului de reticulocie la 20 - 60% (fa de 0 1,5% n mod normal) iar, - numrul de leucocite este normal sau uor crescut. Microscopic se constat hematii mari, ovalocite, policromatofilie, anizocitoz i acantocite.

Snge canin. Anemie regenerativ caracterizat printr-o intens policromazie, anizocitoz, i macrocitoz. (100x). La pisicile afectate din rasele Abisinian i Somalez boala evolueaz cu anemie intermitent cu regenerare moderat, dar fr osteoscleroz. Splenomegalia depistat ecografic este considerat simptom principal n acest caz.

 Morfopatologic Att la cine ct i la pisic se constat hepatomegalie (. hepatic are culoare nchis i este friabil), splenomegalie i consistena crescut a splinei, ganglionii regionali mrii n volum i edemaiai. Zonele cavitare ale oaselor lungi sunt aproape n totalitate pline de esut osos, esutul hematopoietic fiind slab reprezentat (doar n regiunea diafizar n partea median a acesteia). n litearatura de specialitate (12, 20, 27) este specificat existena depozitelor de hemosiderin la nivelul ficatului i al splinei. Diagnosticul Se bazeaz pe coroborarea datelor anamnetice, clinice i morfopatologice asociate cu caracterul familial al anemiei hemolitice. Un diagnostic clar se poate stabili doar n urma examinrii biochimice a eritrocitelor. GHERGARIU 1995 menioneaz c diagnosticul se poate stabili i n urma studiului purttorilor, heterozigoii purttori fiind anemici i cu activitatea PK redus la jumtate. Prognosticul Este de obicei nefavorabil datorit anemiei instalate i speranei scurte de supravieuire la cine. La pisici prognosticul este rezervat. Evoluia Dup 1-2 ani de la debut frecvent se instaleaz osteofibroza i mieloscleroza. Animalele afectate mor pn la vrsta de 3 ani datorit deficienelor aprute n funcionalitatea eritrocotelor i a mduvei hematoformatoare. La pisici supravieuirea este mai lung. Tratament

La cine nu exist tratament specific, se poate ncerca totui suplimentarea cu acid folic sau la nevoie transfuzii de snge. n cazurile avansate de splenomegale se poate ncerca prelungirea vieii prin splenectomie. La pisici splenectomia pare s amelioreze simptomele clinice ale anemiei intermitente i cresc rata de supravieuire la 11 ani vrst.

Boli metabolice genetice de stocare Aspecte generale ale bolilor genetice de stocare Modificrile genetice manifestate prin adiia de compui macromoleculari nedigerai n interiorul celulelor sunt denumite afeciuni metabolice genetice de stocare. Acumularea produilor nedigerai are loc la nivel lizozomal. Digestia produilor endogeni la nivel lizozomal are loc sub aciunea unei bacterii enzimatice care descompune molecule complexe (proteinele, polizaharidele i glicolipidele) n uniti monomerice (aa, monozaharide i lipide simple). n cazul reducerii activitii sau chiar a inactivrii unei enzime lizozomale, apare acumularea i apoi stocarea substanelor nedegradate n interiorul lizozomilor. Materialul nedegradat este acoperit de o membran sub forma unor incluziuni citoplasmatice. Caracteristicile comune ale bolilor de stocare sunt: n majoritatea bolilor de stocare, tulburrile neurologice sunt manifestrile clinice predominante - deoarece stocajul se produce adesea n celulele cu perioad mare de supravieuire i care nu sufer diviziuni mitotice respectiv - celulele nervoase -. Majoritatea bolilor metabolice de stocare au o evoluie asemntoare deoarece depozitele lizozomale se mresc n timp, numeric i cantitativ, fapt ce mpiedic funcionarea normal a celulelor i totodat determin agravarea bolii n timp i evoluia letal la tineret. Modificrile morfopatologice microscopice sunt aproape identice la majoritatea afeciunilor metabolice de stocare. De exemplu citoplasma poate avea aspect vacuolat (dac substana stocat este solubil n ap, sau n solveni), sau granular (dac substana stocat este insolubil).

Mecanismul genetic de producere la majoritatea bolilor metabolice de stocare este autosomal recesiv i foarte rar sex-linkat recesiv. O ultim similitudine a bolilor metabolice de stocare este i faptul c nu exist nc un tratament specific acestor dismetabolii genetice.

Clasificarea bolilor genetice de stocare Deficienele genetice de stocare lizozomal pot fi mprite n : 1. Sfingolipidoze Gangliozidozele Leucodistrofia globoid Boala Gaucher Sfingomielinoza (Boala Niemann-Pick) Fucozidoza Manozidoza Galactosidoza Mucopolizaharidoza (Tip I, II, IIIA, IIIB, VI, VII)

2. Glicoproteinozele -

3. Mucolipidozele 4. Diverse Glicogenoze (tip I, II, III, IV, VII) Deficiene de stocare a pigmenilor compleci (Ceroid Lipofuscinoza) 1. SFINGOLIPIDOZELE GANGLIOZIDOZELE Sunt boli ereditare de metabolism, care se transmit autosomal recesiv, determinate de acumularea de gangliozide n special la nivel neuronal. n literatur sunt descrise dou tipuri de gangliozidoze: GM1 i GM2.

GM1 Gangliozidoza GM1este o boal enzimatic aparinnd grupului

lipidozelor caracterizat prin suprancrcarea organismului cu gangliozide. Gangliozidoza poate fi generalizat sau localizat. Localizarea este n special la nivelul SNC acest aspect fiind datorat n mare msur abundenei gangliozidelor la nivelul membranelor neuronale. Boala a fost descris la bovinele din rasa FRIZ, la pisicile din rasele SIAMEZ, KORAT i EUROPEAN CU PR SCURT i la cinii din rasele ENGLISH SPANIEL, CAINELE DE AP PORTUGHEZ, metiii rasei BEAGLE, HUSKIES i SHIBA. Etiopatogenie. Afeciunea este n mare msur datorat unei deficiene genetice a enzimei -galactozidaz care are rolul de a cataboliza gangliozidul. Prin lipsa enzimei se produce stocarea de gangliozid n special n sistemul nervos central i n ficat. Simptomatologie. La cine, primele simptome apar n jurul vrstei de 4 5 luni, la pisici la vrste cuprinse ntre 2 i 5 luni, iar la viei primele semne clinice apar mai frecvent dup vrsta de 3 luni. Primele semne includ perderea n greutate lrgirea bazei de susinere i un tremur fin al capului. O dat cu evoluia bolii , in jurul vrstei de 7 luni animalele afectate pot prezenta un nanism porporionat, iar semnele clinice neurologice sunt mult mai clare. Semnele cele mai evidente sunt cele cerebeloase exprimate prin asociia ataxie-dismetrie, tremurturi ale capului mult mai evidente, pierderea echilibrului i nistagmus. Animalele afectate continu alimentaia dar la un

nivel mai sczut astfel c se observ o slbire accentuat a acestora. Boala evolueaz cu paraplegie sau tetraplegie, depresie, crize epileptiforme, agresiune i moarte. La rasa ENGLISH SPANIEL poate apare n plus un nanism proporionat i lrgirea zonei interoculare. La pisici semnele clinice apar n primele zile de la natere i sunt asemntoare cu cele de la cine, respectiv tremur uor al capului i al membrelor, cretere nceat, imposibilitatea efecturii unor micri, abdomenul este mrit n volum datorit hepatomegaliei, apar semne nervoase exprimate prin incoordonri i ataxii, iar hipotonia muscular i prostaia se agraveaz rapid. La pisici pe lng semnele menionate, fecvent poate apare opacifierea corneei. Pisicile afectate mor pn la vrsta de 6 luni sau se impune eutanasia. La viei afeciunea evolueaz prin: disfunciei neuronomotorie progresiv. La inspecie este detectat uor ncetinirea masticaiei i a deglutiiei. n staiune se poate observa lrgirea bazei de susinere prin ndeprtarea membrelor posterioare, disabilitate n deplasare, i mers dezechilibrat. La majoritatea animalelor afectate se observ extensia capului i coborrea lui sub nivelul spetei, mersul este greoi, nepenit, dureros, cu ridicarea exagerat a picioarelor.La palpaie se simte rigiditatea gtului i a spinrii. Treptat se constat abatere pn la prostraie, starea general devenind grav. n timpul manipulrilor, unii viei pot face crize epileptiforme, iar alii se nvrtesc n cerc, ajungnd frecvent cu capul n peretele boxei. n faza terminal animalele orbesc iar la examenul oftalmoscopic se evideniaz dungi i pete albe n zona macular a retinei. Ca o complicaie poate apare pneumonia dar sfritul este letal n toate cazurile la cel mult 3 luni de la debutul bolii.

Examenul de laborator indic prezena unei cantiti crescute de gangliozid GM1 n creier la viei. Activitatea -galactozidazei n extractele de creier i ficat de la viei este cu 70-80% mai redus fa de normal. Modificri morfopatologice La pisic i cine ca de altfel i la viel se constat o cantitate excesiv de gangliozid GM1 n creier. Ficatul este mrit n volum i deschis la culoare. La puii mici de cine din rasele Spaniel Englez, Portughezul de apa i Husky s-a observat osificarea endocondral tardiv i osteoporoz. La puii mai mari s-a observat necroza cartilajului n zona epifizelor vertebrale lombare. La pisicile afectate de gangliozidoza GM1 s-a observat o involuie timic prematur. La viei leziunile predominante sunt la nivelul SNC. Macroscopic pe suprafaa de seciune a creierului se observ o bombare, iar suprafaa alb imediat sub cortex este ntunecat. Microscopic se evideniaz mrirea n volum a neuronilor cu numeroase granule intracitoplasmatice de mrimi diferite. Vacuolizri citoplasmatice fine ale macrofagelor se pot observa inconstant n ganglionii limfatici i splin. Diagnosticul Din punct de vedere clinic este greu de precizat. Pentru stabilirea unui diagnostic cert trebuie avut n vedete disfuncia neuromotorie progresiv corelat cu reducerea activitii enzimei galactozidaz din leucocite. Evoluia Toate animalele afectate mor la vrste fragede. Tratament nu exist. Profilaxia genetic este menionat n literatura de specializat ca o tem a viitorului.

GM2 Gangliosidosa GM2 este de fapt o asociaie de tulburri genetice rezultate n urma unui deficit al enzimei hexozaminidaza. Boala este menionat la cinii de ras POINTER GERMAN, POINTER JAPONEZ, SPANIEL JAPONEZ, la pisicile din rasa KORAT i metiii lor i la porcinele de ras YORKSHIRE. Etiopatogenez La toate speciile, afeciunea este determinat de o gen autosomal recesiv, care n stare homozigot produce o deficien a enzimei hexozaminidaz. Aceast enzim are rol catalizator n descompunerea lipidelor. Atunci cnd hexozaminidaza nu mai funcioneaz corect lipidele i n special gangliozidul GM2 se acumuleaz n esutul nervos n cantiti mari putnd ajunge la stocarea a 58% din totalul gangliozidelor cerebrale (n mod normal acesta se gsete sub 1%). De cele mai multe ori GM2 este fatal. Simptomatologie Deoarece este nevoie de timp pentru ca o cantitate mare de material (gangliozide GM2) s se stocheze, cinii cu GM2 sunt normali la nceput i abia dup 1 11/2 vrst, animalele devin mai apatice i cu o capacitate mental diminuat. Astfel, se constat c animalele afectate au o capacitate de nvare redus, nu rspund cnd sunt apelai i micrile sunt ataxice. n literatura de specialitate, CUMMINGS - 1985. menioneaz c pot apare

uoare tremurturi ale capului i dismetrii n timpul alimentaiei. La pisicile cu gangliozidoz GM2, primele simptome apar n jurul vrstei de 1 3 luni, constatndu-se modificri psihice i convulsii asemntoare cu cele epileptiforme.

La ambele specii se observ o ncetinire n cretere i o alimentare insuficient, calitatea vieii lor se deterioreaz, boala avnd sfrit letal.

6 luni
Pierderea echilibrului, chiopturi

1 lun
Nu prezint semne clinice

(intermitent), tremurturi uoare,

4 luni
Nu prezint semne clinice

ataxie fin pn la moderat, dismetrii , tremurturi ale capului.

11 luni 9 luni
Ataxie sever, cderi n timpul mersului, rspunsuri exagerate la stimuli Astazie, cornee nceoat, spasme musculare, contracturi exagerate, tulburri emoionale, scdere n greutate

13 luni
Letargie, moarte (mai ales dupa 14 luni)

Semne clinice n GM2 la cine Tabel preluat i modificat dup Yamato & colab. 2001 La porc primele simptome apar n jurul vrstei de 3 luni, constatnduse: cretere greoaie, i incoordonri n mers din ce n ce mai accentuate. Pe msur ce boala evolueaz i stocajul este mai pronunat se observ nrutirea strii de ntreinere, agravarea simptomatologie nervoase, moartea producndu-se pn la 5 luni vrst.

GHERGARIU 1995 menioneaz c la speciile afectate n fazele mai avansate ale bolii se observ scderea acuitii vizuale. La examarea oftalmologic se observ pe toat suprafaa retinei pete gri-albicioase. Morfopatologic Microscopic n neuroni i n celulele gliale sunt evidente incluziuni citoplasmatice a cror ultrastructur evideniaz cantiti variabile de depozite membranoase caracteristice gangliozidelor.

Stocarea gangliozidelor n esutul nervos la un cine cu gangliozidoz Foto preluat dup Dennis OBrien DVM PhD & Gary Johnson PhD DVM Comparative Neurology Program & Animal Molecular Genetics Laboratory University of Missouri, College of Veterinary Medicine Diagnosticul Se bazeaz pe coroborarea simptomatologiei clinice cu datele genetice i funcionalitatea - hexozaminidazei. Tratament nu exist. BOALA GAUCHER Boala Gaucher este o afeciune genetic caracterizat prin acumularea lipidelor n celule i n anumite organe. Ea este considerat cea mai frecvent boal lizozomal.

Boala a fost denumit dup numele medicului francez Philippe Gaucher care a descris-o iniial. Mai este cunoscut sub denumirea de glucocerebrozidaz deoarece este cauzat de o deficien a enzimei glucocerebrozidaza (sau acid glucozidaz). Boala a fost identificat la cinii din rasa TERRIER AUSTRALIAN, dar tulburri asemntoare au fost detectate i la oaie i porc. Etiopatogenez Transmiterea bolii este autosomal recesiv. Afeciunea se datoreaz deficienei determin glucocerebrozidazei n ceramide acumularea care i are rolul n de a transforma enzime (leucocite glucocerebrozidele glucoz. Deficiena acestei

glucocerebrozidelor

leucocite

mononucleare), n creer, splin, ficat i mduva hematogen. Simptomatologie Primele simptome clinice apar la cine la vrsta de 4 6 luni i sunt progresive. Primul semn caracteristic este splina mrit, sau/i ficatul mrit i de asemenea anemie, scderea factorilor plachetari din snge, obosealchiar i la eforturi minore, vnti sau echimoze i la unele cazuri depozite grsoase de culoare galben pe scler. Ca manifestri nervoase acestea se traduc prin incoordonri n mers, lrgirea bazei de susinere, mers nepenit, tremurturi care se generalizeaz n timp, hiperkinezii i dismetrii. Se mai pot constata insuficiene hepatice, leziuni osoase i articulare care pot fi dureroase, complicaii neurologice severe i inflamaii ale ganglionilor limfatici. De cele mai multe ori se observ un abdomen destins. Animalele afectate sunt mult mai sensibile la infecii. Morfopatologic

Microscopic se observ citoplasma neuronal destins i cu aspect spumos, cu fine vacuole n care se pot observa slab eusinofile. Celulele GAUCHER (macrofage mrite cu dimensiuni de 20 30 nm cu aspect spumos, cu nucleu excentric i uneori cu mai muli nuclei) se gsesc n creer la toate nivelele, dar au mai fost detectate n cantitate rdus i n celelalte viscere dar cu preponderen n ficat (dar fr semne de hepatomegalie), splin i n limfonoduri.

Celule Gaucher nucleul este mpins ntr-o parte i restul celulei este umplut cu lipide anormale. www.weidia.com Prognosticul Este rezervat spre grav, boala avnd sfrit letal. Tratament Nu exist pn n prezent.

LEUCODISTROFIA GLOBOID Leucodistrofiile sunt afeciuni ale substanei albe cerebrale i includ boala Krabbe (leucodistrofia celular globoid) i leucodistrofia metacromatic (LDM)

Leucodistrofia globoid este rezultatul deficitului de galactozilceramide i se caracterizeaz prin prezena de celule globoide multinucleate, cu pierderea aproape complet a mielinei i glioza astrocitic a substanei albe. Afeciunea a fost descris la cine, la rasa TERRIER (Cairn Terrier, West Highland White Terrier) cu vrste cuprinse ntre 3 6 luni, BEAGLE la vrsta de 4 luni, PUDEL la vrsta de 2 ani, BASET la 4 ani vrst i la POMERANIAN la vrste cuprinse ntre 5 i 14 ani. Recent, a fost detectat la puii de SETTER IRLANDEZ la vrsta de 6 sptmni. La pisici boala a fost descris n special la PISICA DOMESTIC (EUROPEAN) dar i la alte rase. Etiopatogenie Boala este cauzat de mutaia unei gene rspunztoare de enzima lizozomal galactozilceramidaz, rezultnd astfel o acumulare de galactozilsfingozine (psihozine). Psihozinele sunt nite lipide considerate foarte toxice pentru oligogendrocite i pentru celulele Schwann. Ele determin n final degenerarea mielinei. Mielina ajut la controlul impulsurilor nervoase. Afeciunea se transmite autozomal recesiv la descendeni. Simptomatologie Este tiut faptul c atunci cnd este afectat mielina este afectat ntreg sistemul nervos. n general simptomatologia include lipsa de coordonare, tremurturile i slbiciunea. Semnele clinice indic frecvent dezvoltarea unui sindrom multifocal, semnele unei paralizii posterioare ascendente, sau a unui sindrom cerebelos. S-a observat reducerea tonusului musculaturii i chiar o atrofie muscular. O dat cu evoluia bolii se observ simptomele unui sindrom cerebral respectiv modificri de comportament, mers rigid, pierderea echilibrului, scderea capacitii de nvare i reducerea acuitii vizuale.

faza

terminal

bolii,

apare

prostraie,

demen,

micri

necontrolate, tremurturi musculare, micri de lins i masticaie n gol, poziie de opistotonus, anorexie i cahexie. Moartea se produce la cel mult 1 an de la debut. Examenul de laborator relev o sever deficien a galactocerebrozid. Leucodistrofia globoid poate fi diagnosticat prin rezonan magnetic care va evidenia probleme la nivelul mielinei. Se mai poate efectua un examen al retinei stabilindu-se diagnosticul n cazul n care apar leziuni ale nervului optic. Morfopatologic Modificrile caracteristice sunt reprezentate de demielinizri extinse i prezena celulelor globoide n substana alb att n sistemul nervos central ct i n sistemul nervos periferic. Evoluia Este letal la toate cazurile, moartea aprnd dup 3 - 4 luni i pn la 1 an de la debutul bolii. Tratament Nu exist nc nici un tratament specific. GLICOPROTEINOZELE GOTTSCHALK 1972 a clasificat glicoproteinele ca proteine conjugate care au n componena lor o grupare prostetic ce conin una sau mai multe heteroglucide alctuite din resturi de glucide, ramificate, fr o unitate care se repet regulat i care se leg covalent la o caten polipeptidic. Glicoproteinele se gsesc n structura tuturor membranelor celulare i n esutul conjunctiv i sunt reprezentate de proteine plasmatice, enzime, hormoni i imunoglobuline.

1. MANOZIDOZA Manozidoza este o boala din grupul mucolipidozelor, rezultat n urma reducerii majore a activitii manozidazei. Ea se poate manifesta prin retardare psiho-motorie, hepatomegalie i splenomegalie cu sfrit letal. Afeciunea a fost descris la pisicile DOMESTICE CU PR SCURT n jurul vrstei de 7 luni, la pisicile DOMESTICE CU PR LUNG ntre 7 i 15 luni vrst i la puii din rasa PERSAN. GHERGARIU 1995 menioneaz apariia acestei disfuncii enzimatice la bovine (mai frecvent la cele de ras ANGUS, MURRAY GREY i rasa GALLOWAY rase ntlnite n Australia, Noua Zeeland, Scoia, etc) i la caprine. Etiopatogenie Boala este produs de aciunea unei gene recesive care la homozigoi are efect letal. Deficitul genetic const n disfuncionalitatea enzimei alfa -Dmanozidaz cu acumularea lizozomal a unor derivate glicoproteice i a unor oligozaharide bogate n manoz i N-acetil-glucozamin. Simptomatologie La pisici, sunt evidente disfunciile cerebrale respectiv asociaia ataxie dismetrie i tremurturi accentuate. La rasa Persan s-a constatat mortalitate crescut imediat dup natere sau n perioada neonatal, rareori animalele afectate supravieuind pn la vrsta de 6 luni. La majoritatea raselor de pisici afectate s-a mai constatat hiperplazie gingival, comportament ciudat (alergare n cerc, srituri nejustificate, animalele stau n bolul cu ap), apatie i demen progresiv. Pisicile din rasa European cu pr lung, mai pot prezenta simptome ca: ascundere n locuri ntunecate, cderi repetate n timpul mersului, opistotonus, paraplegie. Uneori a fost

semnalat la aceast ras megaesofag i probleme cardiace (murmur sistolic accentuat). La viei, manifestrile sunt n special cele nervoase, boala fiind semnalat la vrste timpurii (de la 0 la 2 luni). Vieii afectai de la ftare sunt apatici, prefer poziia decubital i prezint tremurturi ale capului. Dac sunt alimentai artificial sau sunt ajutai s se alimenteze, pot supravieui cteva sptmni, n caz contrar, mor la scurt timp dup ftare. La vieii afectai mai trziu (dup 1 lun vrst) simptomele cele mai frecvente sunt, ataxie, incoordonri n mers, tremurturi uoare i laterale ale capului, mrirea bazei de susinere, la alergare micrile sunt sacadate, aezare frecvent, tendin la agresivitate, ncetinire n dezvoltare i nrutirea strii generale pe tot parcursul bolii. Cnd vieii devin agitai se poate observa accentuarea simptomatologie nervoase. n general moartea animalelor apare pn la vrsta de 1 an. La unele cazuri s-a observat i diaree, dar nu s-a stabilit dac este un simptom specific sau este o consecin a strii generale proaste. n unele cazuri, animalele mor dup o lung perioad de evoluie, fr nici o manifestare clinic nervoas, singura manifestare fiind nrutirea strii generale fr posibilitate de ameliorare. n cadrul examenului de laborator se determin activitatea alfamanozidazei din plasm sau din neutrofile i prezena oligozaharidelor ce conin manoz i N-acetilglucozamin n urin i n extractele tisulare de creier, ggl. limfatici, pancreas, ficat. Se poate observa astfel c la animalele bolnave activitatea alfamanozidazei este absent, iar la cele purttoare, activitatea enzimei atinge doar 50% din normal. Morfopatologic La examinarea macroscopic se observ leziuni inconstante, respectiv proeminarea uoar a frunii i ngroparea regiunii supraorbitare (d aspect

de

microftalmie),

uoar

hidrocefalie,

rinichi

polichistici,

tumefierea

ganglionilor mediastinali i mezenterici acetia avnd i o culoare brun. Se mai pot observa de asemenea inconstant modificri corneene, aplazie timic i hepatomegalie. La examinarea microscopic se pot observa vacuolizri la nivelul: neuronilor, celulelor pancreasului exocrin, macrofagelor libere, celulelor Kupffer hepatice, celulelor epiteliului tubilor contori proximali i distali ai rinichiului, celulelor splenice i la nivelul celulelor din epiteliul foliculilor tiroidieni. n celulele vacuolizate nucleii sunt de regul normali, dar n cele puternic vacuolizate apare carioliza i picnoza. La nivel neuronal mai frecvent afectai sunt neuronii motori din mduva spinrii, din talamus, din zona medular i cei din cortexul cerebral. Importana leziunilor sistemului nervos central este dat de prezena a numeroi corpi eosinofilici observabili la microscopul optic dar i la cel electronic. Ei sunt amorfi i/sau semimembranoi i se acumuleaz pe toat lungimea axonilor determinnd tumefacii cu aspect sferoid sau eliptic. Localizare lor frecvent este n creierul mijlociu. Diagnosticul Pentru stabilirea unui diagnostic corect se are n vedere caracterul ereditar al bolii, afectarea tineretului speciilor menionate, simptomatologia nervoas, degradarea animalelor afectate i evoluia letal pn la 1 an vrst. Caracteristic pentru diagnostic este vacuolizarea citoplasmatic din sistemul nervos i din celelalte organe afectate. Confirmarea se face la evidenierea disfunciilor sau a lipsei totale a activitii alfa-manozidazei plasmatice i pe baza apariiei oligozaharidelor bogate n manoz i N-acetilglucozamin n urin i extracte tisulare. Evoluia

Nu este favorabil, sfritul fiind letal n procent de 100% n funcie de perioada de debut a bolii. Tratamentul Tratamentul specific are n vedere reglarea deficitului enzimatic. Recomandarea profilactic este de a nu fi utilizate pentru reproducie animalele heterozigote.

GLICOGENOZELE Glicogenozele sunt boli de stocare lizozomal datorate erorilor de catabolizare ale glicogenului. La animale a fost descris glicogenoza generalizat de tip Pompe. 1. GLICOGENOZA GENERALIZAT TIP POMPE Este o boal genetic transmis autozomal recesiv ce aparine grupului glicogenozelor, caracterizat printr-un deficit n alfa-1-glucozidaz. Afeciunea a fost semnalat la cine, pisic, ovine ( rasa CORRIEDALE) i bovine (rasa SHORTHORN i BRAHMAN). Etiopatogenie Boala este determinat de o gen autosomal recesiv care face ca activitatea enzimei alfa-1-glucozidaz s fie redus sau s nceteze total fapt ce duce la imposibilitatea degradrii glicogenului. Acesta se acumuleaz i formeaz depozite intracelulare n toate esuturile. Simptomatologie

Att la cine ct i la pisic primele simptome apar dup vrsta de 6 luni fiind exprimate prin slbiciune muscular progresiv, regurgitri sau vomitri frecvente, megaesofag, respiraie accelerat i anomalii cardiace. La taurine boala apare n primele 2 - 3 luni de via manifestndu-se prin: deteriorarea accentuat a strii de ntreinere, spor de cretere redus i letargie. Odat cu evoluia bolii, se diversific i simptomatologia, evideniindu-se simptomele nervoase traduse prin micri incoordonate i creterea excitabilitii vieilor n timpul manevrrii acestora. Dup nrcare se observ degradarea accentuat a strii de ntreinere, agravarea simptomatologiei clinice, incoordonrile se accentueaz i apar tremurturile musculare. Vieii pot face crize de hiperestezie la orice excitani mai puternici sau n cazul manipulrilor. Moartea survine n jurul vrstei de 1 an. Singurul examen biochimic specific este cel de evideniere a activitii alfa-1-glucozidaz. La vieii bolnavi activitatea enzimatic este mult mai redus fa de normal, respectiv de 20 de ori n ficat i de 10 ori n monocitele sangvine. Morfopatologic Modificrile macroscopice sunt necaracteristice, observndu-se doar o slbire generalizat i uneori hepatomegalie. Microscopic, se constat vacuolizri intracitoplasmatice de mrimi diferite localizate n special n neuronii corticali, neuronii din coarnele ventrale ale mduvei spinrii, n musculatura scheletic i n miocard. La unele cazuri s-a constatat localizarea generalizat a vacuolizrilor acestea fiind semnalate i n musculatura neted intestinal, n hepatocite, n epiteliul tubilor renali, i n epiteliul glandular al tiroidei. Diagnosticul

Stabilirea unui diagnostic precis este dificil deoarece simptomatologia manifestat nu este specific. Singura leziune microscopic caracteristic este tumefacia i vacuolizarea fibrelor Purkinje cardiace. Stabilirea unui diagnostic cert se face doar pe baza examenului biochimic (prin evidenierea deficienei de alfa-1-glucozidaz din hepatocite i mononuclearele sangvine). Evoluia Boala are o evoluie maxim de 12 luni sfritul fiind ntotdeauna letal. Tratament Nu exist.

BOLI DE STOCARE A PIGMENILOR COMPLECI n unele boli genetice de stocare are loc producerea unei sinteze n exces de pigmeni compleci, fr nici o disfuncie clar. 1. CEROID LIPOFUSCINOZA

Ceroid lipofuscinoza este de fapt un nume generic pentru o serie de tulburri neurodegenarative rezultate din acumularea excesiv de lipopigmeni (lipofuscin) n diferite esuturi ale organismului dar cu precdere acumularea n celulele neuronale i gliale ale sistemului nervos central. Afeciunea se transmite autosomal recesiv, putnd fi ntlnit mai frecvent la cinii din rasele SETTER ENGLEZ, TERRIER TIBETAN i BORDER COLLIE i mai rar la restul raselor. n literatura de specialitate boala este menionat i la alte specii respectiv la pisici i ovine.

 Etiopatogenie Boala se datoreaz apariiei unei gene autosomale recesive care n stare homozigot determin acumularea excesiv de lipopigmeni n citoplasma neuronilor i n celulele altor organe. Aceti lipopigmeni sunt formai din grsimi i proteine. Numele lor provine de la cuvntul lipo care este de fapt o variaie pentru lipide sau grsimi i de la termenul de pigment utilizat n acest caz deoarece substana implicate ia o culoare galben-verzuie atunci cnd o privim sub microscop la o lumin ultra violet. Pe lng invadarea celulelor neronale lipofuscina poate ajunge i n alte organe ca ficat, splin, miocard, sau rinichi. Simptomatologie Simptomele clinice apar la animalele ntre 1 i 9 ani, mai frecvent la vrsta de 2 ani. Semnele clinice sunt foarte variabile dar trebuie luat n considerare n primul rnd comportamentul anormal (agresiune alternnd cu depresie, plictiseal alternnd cu hiperactivitate, indiferen fa de ce se ntmpl n jur, dezorientare i pierderea capacitii de nvare), mpreun cu scderea acuitii vizuale. Boala se poate complica cu ataxia generalizat, tremurturi ale capului, crize epileptiforme i tetraparez. La unele rase simptomele apar n timp, pe o perioada de civa ani (Terrierul Tibetan) sau la altele evoluia este foarte rapid (Setter Englez) moartea aprnd cel mult la 1 an de la debut. La rasa Terrier Tibetan sunt semnalate frecvent leziunile retiniene severe (nictalopia), examenul oftalmoscopic evideniind atrofie retinien cu hiperpigmentare, iar la rasa Cocker Spaniel boala evolueaz cu incoordonri n mers i pareza membrelor posterioare. Computer-tomografia (CT) poate evidenia dilatarea ventricular i atrofia cortexului cerebral.

n cadrul examenului de laborator se poate pune n eviden deficiena de peroxidaz enediamin-mediat este mai sczut fa de normal). De asemenea se poate efectua o biopsie la piele i examinarea acesteia la microscopul electronic.n urma examinrii se pot observa depozite tipice. Aceste depozite se pot detecta la examinarea la microscopul electronic i n alte esuturi respectiv muchi, mucosa conjunctival, mucoasa rectal etc Morfopatologie Macroscopic cerebelului. Microscopic, se observ distensia neuronilor cu granulaii fine de material stocat de culoare variind de la gri la galben pal, respectiv acumularea de lipopigment autofluorescent la examinarea n UV . Materialul autofluorescent poate fi observat de asemenea n ganglionii limfatici i splin, ficat sau rinichi. se poate observa atrofia creerului mare i/sau a (la purttori, activitatea acestei enzime

Cerebel cine. Neuronii din corpusculii bazali contin pigment stocat n citoplasm Negru de Sudan. Bar = 100 micrometri. vet.sagepub.com

Cerebel cine Agregare masiv de material la un pol al unui neuron Negru de Sudan. Bar 16,5 micrometri vet.sagepub.com

Vezic urinar cine Acumulri uoare de material granular n citoplasma celulelor musculaturii netede PAS, contracolorare - Mayer hematoxilina. Bar - 25 micrometri. vet.sagepub.com

S-a observa c la pisici, depozitele de lipopigment sunt localizate doar n esutul neuronal. Diagnosticul Se bazeaz pe coroborarea datelor clinice cu cele de laborator, specific fiind prezena granulelor de lipopigmeni autofluoresceni n neuroni i chiar i n alte esuturi. Evoluia Boala are ntotdeauna o evoluie fatal.

 Tratament Nu exist tratament specific.

Afeciuni genetice datorate deficienelor metabolice ale pigmenilor 1. Afeciuni genetice datorate dceficienelor metabolice ale melaninei Pe lng culorile cunoscute caracteristice speciilor sau varietilor de animale, se pot distinge i deficiene de pigmentare nsoite de unele disfuncionaliti. n funcie de distribuia i gradul lipsei de pigment se pot distinge 3 forme de albinism: albinism complet, albinism incomplet i albinism parial. 1.1. ALBINISMUL COMPLET Albinismul complet, apare n urma unei deficiene congenitale care determin lipsa pigmentului care confer culoarea pielii dar i a irisului, retinei, a mucoaselor aparente i a tuturor produciilor cutanate, respectiv lipsa melaninei. Boala a fost descris la toate speciile domestice i slbatice dar cu frecven crescut la bovinele de ras HOLSTEIN-FRIZ, GUERMEY, BRUNA ELVEIAN. Etiopatogenie Afeciunea se transmite autozomal recesiv, fiind de natur genetic. Principala cauz implicat este deficiena enzimei tirozinaza. Lipsa ei determin blocarea sintezei melaninei. Ca rezultat pigmentul melanic se secret foarte puin sau deloc, astfel c ochii, prul i pielea animalului afectat nu au culoare. De menionat este faptul c n majoritatea cazurilor de albinism puiul albinotic motenete gene defectuase de la ambii prini. Este de asemenea posibil ca puiul s moteneasc o gen normal i una anormal (care provoac albinismul). n acest caz gena normal ofer

destul informaie pentru a crea o anumit cantitate de pigment, astfel c puiul va avea o coloraie normal a pielii i ochilor dar el va fi purttor al unei gene care provoc albinismul i o va putea transmite la descendeni. Albinismul complet se caracterizeaz la toate speciile prin: culoarea alb a pielii, prului sau blnii, mucoasele aparente au o culoare roz -pal, culoarea irisului este gri-albstrui deschis, iar pupilele sunt transparente putndu-se observa reflexia roie fundic. Simptoatologia Simptomatologia albinismului implic n mod deosebit prul, pielea i ochii. Pielea i prul au aspect foarte deschis. Animalele albinotice pot avea o culoare a ochilor gri-albstrui spre galben. De aceea, uneori din cauza luminii reflectate de retin aceste animale par a avea ochii roii. De asemenea mai pot apare diferite probleme oculare respectiv miopie, hipermetropie sau astigmatism, pot prezenta nistagmus, sau dificulti de coordonare a ochilor la urmrirea diferitor obiecte (strabism). Majoritatea animalelor albinotice sunt foarte sensibile la lumin. Din punct de vedere dermatologic se remarc o predispoziie pentru eriteme solare i cheratoze dermice, complicaiile fiind reprezentate de carcinomul cutanat i carcinomul ocular. 1.2. ALBINISMUL INCOMPLET Boala mai este cunoscut i sub denumirea de albinism universal incomplet i este caracterizat prin depigmentare generalizat dar nu complet a pielii, mucoaselor i produciilor cutanate respectiv apariia culorilor foarte deschise. n aceast categorie de erori ale pigmetrii sunt ncadrate acele culori difuze sau diluate dublate i de numeroase anomalii, dintre care unele au caracter letal. Etiopatogenez

n procesul de sintez a melaninei dac tirozina este prezent i se formeaz dopachinona, are loc etapa secundar a melanogenezei, n care prin ciclizare se formeaz melanina. n cursul procesului de ciclizare pot apare interaciuni cu unele proteine, rezultnd dou tipuri importante de melanoproteine, lund natere o parte din culorile cunoscute: eumelaninele care dau pigmentul de culoare brun feomelaninele care dau pigmentul de culoare galben.

ns, cnd deficiena de pigmentare apare n etapa secundar a melanogenezei, albinismul este considerat incomplet.

1.3. ALBINISMUL PARIAL Este de cele mai multe ori rezultanta distribuiei haotice, anormale, a melanocitelor i se exprim n toate cazurile prin depigmentri zonale cutanate, ale prului sau ochilor. Albinismul parial ca i cel complet sau cel incomplet, este ntlnit la toate speciile de animale, n literatur fiind descris mai frecvent la psri, cini i pisici. La pisicile Siameze exist o form de albinism parial n care pe lng depigmentarea diferitor zone, se poate detecta i o scdere a temperaturii n zonele depigmentate (frecvent depigmentrile apar n zona capului, cozii i a membrelor).

2. Afeciuni genetice datorate deficienelor metabolice ale porfirinelor i hemului

Porfirinele sunt considerate a fi macromolecule heterociclice care conin 4 componente organice aromatice (pirole), derivate din porfirinogeni. Porfirinogenii, constituie etape importante, n biosinteza porfirinelor i a hemului att n organismul uman, ct i n cel animal. Porfiriile sunt afeciuni genetice datorate unor disfuncii genetice ale unor enzime cu rol de catalizator n biosinteza hemului, caracterizate printr-o secreie crescut de uroporfirine sau precursorii acestora n urin i fecale. Termenul de porfirie provine din limba greac de la cuvntul porfura care nseamn pigment rou nchis i face referire la culoarea fluidelor n cazul animalelor afectate. Ele pot fi clasificate n funcie de esutul n care se acumuleaz n exces supraproducia de porfirine sau a precursorilor si chimici. Astfel, atunci cnd supraproducia de porfirine se acumuleaz n principal n ficat este vorba de porfirie hepatic, iar cnd acumularea are loc n special n esutul hematopoietic boala se numete porfirie eritropoietic. La animale exist dou tipuri de porfirii eritropoietice i anume porfiria eritropoietic congenital i protoporfiria eritropoietic.

2.1. PORFIRIA ERITROPOIETIC CONGENITAL (PEC) Porifiria eritropoietic congenital este o boal metabolic ereditar ntlnit frecvent la bovine, dar i la capre, oi, porci i pisici, determinat de o tulburare a sintezei hemului (fraciunea neproteic a hemoglobinei) caracterizat prin acumularea n esuturi a unor substane intermediare ale acestei sinteze denumite porfirine.Aceast acumulare este evideniat prin coloraia brun - rocat a dinilor i a oaselor. Etiopatogenie

Boala este produs de o gen autosomal recesiv care poate produce deficiene n funcionalitatea enzimei uroporfirinogen III sintetaz la nivelul mduvei osoase. Deficiena acestei enzime determin, pe de o parte, sporirea excreiei de uroporfirine i coproporfirine, acestea acumulndu -se n oase, dini esuturi i organe, iar pe de alt parte produce o acumulare sporit de porfirine n rubricite i reticulocite rezultatul fiind maturrii lor. Boala evolueaz i cu anemie pronunat aceasta fiind datorat hematiilor cu bagaj biochimic anormal care au o via mai scurt i sunt mai sensibile la hemoliz. Simptomatologie Iniial, la viei se observ ncetinirea creterii. Expunerea prelungit la soare determin fotodermatoze exprimate prin hiperemie, formarea veziculelor i necroza superficial a poriunilor de piele depigmentat. Severitatea leziunilor pielii depinde de intensitatea radiaiilor solare, n cazuri grave ajungndu-se chiar i la ulceraii. Dac expunerile la soare sunt n cazul n care vieii sunt ferii de lumin solar puternic, pot ajunge la maturitate i chiar supravieuiesc pn la vrste naintate. La examinarea mucoaselor se observ palidiatetea lor, iar dinii au o culoare roie-brun. La expunerea la UV ei sunt fluoresceni. Culoarea urinii este modificat de la rou nchis la brun. La toate animalele afectate, o dat cu naintarea n vrst se observ scderea rezistenei osoase, aprnd frecvent fracturi spontane. n cadrul examenului de laborator se pot evidenia cantiti crescute de porfirine (uroporfirine i coproporfirine) n toate umorile i esuturile. Orice valoare crescut fa de normal trebuie luat n considerare. Tabloul eritrocitar se caracterizeaz prin: anizocitoz, policromatoz, poikilocitoz i repetate, pielea capt un aspect solzos, crustos i este lipsit de pr. ntrzierea

prezena de normoblati bazofili. La examinarea cu UV a probelor de mduv hematogen necolorate se observ fluorescen. Morfopatologie Carcteristic este pigmentaia brun-rocat a dinilor i a oaselor, asociat cu anemia evident. n majoritatea cazurilor la animalele afectate, pe lng leziuni cutanate (ulceraii ale pielii) de cele mai multe ori se mai constat i splenomegalie. Diagnosticul Se bazeaz n principal pe caracterul familial al bolii, fotosensibilitatea regiunilor depigmentate, coloraia dinilor i a urinii n rou-brun, asociat cu anemia. Confirmarea se face doar dup efectuarea examenelor de laborator, cu detectarea valorilor crescute ale uroporfirinelor i coproporfirinelor. Evoluia Boala are o evoluie favorabil dac se evit expunerea la soare a animalelor afectate sau poate fi msuri de precauie. Tratamentul Nu exist un tratament specific, ci doar evitarea expunerii la soare. 2.2. PROTOPORFIRIA ERITROPOIETIC LA BOVINE Protoporfiria este o afeciune genetic determinat de disfuncii n activitatea ferochelazelor (enzimele biosintezei hemului). Rezultatul este acumularea n exces a protoporfirinei la nivelul eritrocitelor, plasmei i fecalelor. Boala este cunoascut la om i la bovine evolund cu apariia de leziuni la nivelul pielii datorit creterii fotosensibilitii. Etiopatogenie Boala la bovine este determinat de o gen autosomal recesiv. fatal n cteva luni dac nu se pot lua

Cauza principal este disfuncia enzimei ferochelaz cu un rol important n transformarea protoporfirinei n hem. Protoporfirina este o molecul lipofilic capabil de a se transforma prin absorbia energiei luminoase. Astfel, disfuncionalitatea enzimei ferochelaz determin apariia unor cantiti crescute de protoporfirin care difuzeaz prin plasm n piele. Protoporfirina este fluorescent la UV. Simptomatologie Cel mai important simptom clinic este cel fotocutanat. Adulii sunt mai puin sensibili dect tineretul. Astfel, la viei, cnd sunt expui la lumin solar, se observ apariia unei dermatite eritematoase n regiunea botului, periorbital, pe zona posterioar a conchiilor auriculare i la nivel vulvar. Dac perioada de expunere la soare se prelungete, pe regiunile afectate se constat ulceraii. n cadrul examenului de laborator tabloul hematologic i biochimic sangvin nu prezint modificri, dar n majoritatea esuturilor examinate este detectat deficiena hem sintetazei. n eritrocite, plasm i fecale sunt detectate cantiti excesive de protoporfirin, iar sngele este fluorescent la UV. Morfopatologic Leziunile cele mai importante sunt cele cutanate determinate de fotosensibilizare. Diagnosticul Pentru stabilirea diagnosticului se are n vedere caracterul familial al bolii, fotosensibiliatea crescut a vieilor, fluorescena sngelui la examinarea n UV i apariia unor cantiti crescute de protoporfirine n plasm, urin i fecale. Evoluia Dac animalele sunt ferite de expunerea direct la razele solare boala are un prognostic favorabil.

 Tratamentul Nu exist tratament specific, urmrindu-se doar vindecarea leziunilor cutanate i ferirea de expunere direct la soare a vieilor cunoscui ca fiind afectai. 3. Afeciuni genetice datorate disfunciilor metabolismului srurilor minerale 3.1. Afeciuni cauzate de imposibilitatea de fixare a calciului n unele esuturi 3.1.1. SINDROMUL STRESULUI PORCIN
Acest termen se refer la un grup de condiii asociate cu o gena recesiva. Grupul include stres acut i moarte subit (hipertermia maligna), palid musculare moale exudativ (PSE), carne de firm ntuneric uscat, i napoi necroz muscular. Grele musculos porcii sunt mai susceptibile de a transporta gena dect porci mai suplu. Gena se numete gena halotan din cauza anestezic adverse halotan efect are asupra porci realizare a acestuia. Fiecare porc este homozigot (de exemplu, care posed o pereche de gene halotan), sau heterozigote (de exemplu, care posed o gena normala si o gena halotan) sau dou gene normale. homozigot porci sau carne lor poate prezenta oricare dintre cele patru condii.

Termenul de sindrom de stres porcin se refer la un grup de condiii asociate cu existena unei gene recesive. Drept cauz principal trebuie menionat sensibilitatea crescut a unor indivizi la aciunea factorilor stresani, rezultatul fiind moartea subit datorit hipertermiei (hipertermia malign) n cteva zeci de minute de la apariia primelor semne clinice. Mai trebuie s menionm i faptul c porcii mai grai sunt mai susceptibili de a transporta gena recesiv fa de cei mai slabi. Etiopatogenie

Gena implicat n apariia afeciunii este cunoscut sub denumirea de gena halotan deoarece s-a stabilit c porcii care au aceast gen, reacioneaz advers la administrarea de halotan (anestezic). Astfel, s-a observat c porcii homozigoi pot avea o pereche de gene halotan, iar porcii heterozigoi pot avea o gen normal i o gen halotan. Majoritatea autorilor consider c gena halotan este o gen recesiv care determin deficiene de fixare i mobilizare a calciului n compoziia fibrelor musculare. Pe de alt parte, Ghergariu 1995 consider c o populaie de porci, dup modul n care se comport la aciunea factorilor stresani poate fi mprit n dou grupe distincte respectiv o grup de porci stres-sensibili i o grup de porci stres-rezisteni. Tot el mai menioneaz c sistemul nervos central este un alt factor important n producerea sindromului de stres porcin. Astfel, la porcii considerai stres-sensibili a fost detectat o cantitate redus de dopamin la nivelul nucleilor caudai ai creierului fapt ce reduce efectul su inhibitor asupra stimulrii acetilcolinice. n condiiile de stress, lipsete controlul feed-back al doapminei, fapt ce duce la o stimulare excesiv a plcii motorii terminale de la nivelul musculaturii scheletice. Ca urmare are loc eliberarea unei cantiti crescute de Ca2+ n sarcoplasm, care la rndul ei determin tremurturile musculare, iar mai trziu este evident instalarea rigiditii. Rigiditatea muscular iniiaz producerea acidozei lactice la nivelul musculaturii. Simptomatologie Afeciunea este foarte rar ntlnit la purceii mici. La scroafe debutul este brusc, exprimat iniial prin tremurturi musculare evidente, spasme ale feei, respiraie rapid, creterea temperaturii peste 410C, pe piele apar pete albe i roii pielea cptnd un aspect marmorat.

Dup scurt timp se constat tahicardie, cianoza pronunat a pielii i dezvoltarea unei acidoze extreme. Boala evolueaz rapid aprnd starea de oc, colaps i moarte. Dup Gheragariu 1995, ocul se datoreaz scderii presiunii sangvine, ceea ce duce la activarea sistemul nervos autonom. Are loc producerea unei vasoconstricii periferice, renale iar mai trziu a tuturor organelor din cavitatea abdominal. Pancreasului n aceste condiii este irigat limitat, iar n stare de hipoxie, membranele lizozomale se distrug eliberndu-se astfel enzimele proteolitice. Ele pot degrada proteinele plasmatice iar produii rezultai n urma degradrii acioneaz ca factori depresori miocardici (rezultnd astfel colapsul cardiovascular). Moartea apare de obicei n termen de 15 20 de minute de la debut. Dup deces se constat c rigiditatea muscular apare ntr-un timp foarte scurt adic n aproximativ 5 minute, semn considerat caracteristic pentru stresul porcin. Morfopatologic La cteva minute dup moartea animalului se constat o marcant rigiditate muscular considerat caracteristic. Leziuni cardiace sunt reprezentate de pete colorate n peretele ventricolului stng, iar biceps femoris n special prezint aspect decolorat, moale, exsudativ. Diagnosticul Se bazeaz n principal pe debutul brusc, simptomatologia caracteristic, susceptibilitatea animalelor i prezena sau absena genei cunoscute la porc. De asemenea se are n vedere respiraia accentuat i temperatura peste 410C i faptul c n cele mai multe cazuri porcii sunt gsii mori, iar examenul morfopatologic este necesar i important pentru a elimina alte boli

suspicionate. Rigiditatea muscular rigor mortis aprut la aproximativ 5 minute dup moarte este semnul cel mai important. Pentru identificarea homozigoilor recesivi (a porcilor stress-sensibili) exist 3 procedee importante: testul halotan cel mai apreciat testul creatinkinazei plasmatice testul grupei sangvine.

Tratament Se poate ncerca adoptatea urmtorului protocol terapeutic: udarea porcilor cu ap rece pentru a reduce temperatura corporal, administrarea a 50 100 ml gluconat de calciu i.m. (n dou sau mai multe puncte separate) sedarea animalelor implicate cu Stresnil manevrele de micare sau mutare a animalelor implicate sunt interzise pentru a nu crete activitatea muscular, administrarea de vitamin E 2 u.i./ kg. Administrarea de Dantrolen oral (cu rol miorelaxant) Profilaxia Const n identificarea porcilor homozigoi recesivi i eliminarea lor de la reproducie. 3.2 Tulburri ale metabolismului zincului 3.2.1. PARACHERATOZA Mai este cunoscut i sub denumirea de keratogenesis imperfecta hereditaria bovina, boala ADEMA, hipoplazia timic ereditar sau deficiena ereditar n zinc. Ea se manifest prin apariia unui proces de keratinizare incomplet a celulelor epiteliale cutanate determinnd apariia aspectului solzos al pielii.

Parecheratoza a fost descris prima dat la viei de ras Holstein-Friz n Scoia. Denumirea de boala ADEMA provine de la numele taurului ADEMA care a transmis afeciunea la un numr mare de descendeni. n literatur boala mai este cunoscut ca factorul letal A46. Etiopatogenez Afeciunea se datoreaz existenei unei gene recesive autosomale cu efect letal (A46). Gena implicat determin disfuncii n absorbia zincului la nivel intestinal. Zincul are un rol important n keratogeneza normal. Simptomatologie Primele simptome clinice debuteaz n jurul vrstei de 4 - 8 sptmni, constatndu-se iniial modificri evidente la nivelul pielii capului, la nivelul botului, nasului i la nivelul buzei inferioare. De asemenea modificri caracteristice pot apare i pe pielea din zona periorbital, a nasului, la baza urechii, prelungindu-se uneori i la esuturile din zona laringian. O dat cu evoluia afeciunii, leziunile se exind pe toat regiunea gtului i pe membre, fiind mai evidente la ncheieturile carpiene i tarsiene. Iniial, pielea are un aspect uscat, iar la palpare se observ o ngroare. Dup cteva zile se constat alopecie i apariia scuamelor paracheratozice care atunci cnd se desprind las dermul nud, sensibil i cu exsudat. La majoritatea animalelor afectate, dup o perioad de timp se constat apariia crevaselor care de obicei se infecteaz, iar boala se complic prin apariia afeciunilor dermatologice purulente. La nivelul mucoaselor bucal, esofagien i a prestomacelor se pot constata ulceraii.

Complicaiile cele mai frecvente sunt diareea, conjunctivitele, rinitele i bronhopneumoniile care duc la nrutirea strii generale a vieilor afectai. Moartea survine de obicei n jurul vrstei de 4 - 6 luni. Modificri morfopatologice Modificarea caracteristic este reprezentat de aspectul paracheratozic al pielii, iar zonele afectate sunt brzdate de multiple cicatrici de dimensiuni mari, de culoare cenuie. Uneori se pot observa i zone denudate. Se mai constat hipoplazie timic, splenic i ganglionar. Examenul histologic evideniaz acantoliz i hipoplazia cheratohialinului din stratum granulosum. Solzii paracheratozici sunt formai din celule cubice cu nuclei aplatizai, deasupra lor evideniindu-se leucocite i celulele necrozate. n stratul papilar al dermului se observ infiltraii limfocitare. Tratament Paracheratoza este una din puinele boli metabolice ereditare care se poate trata. Pentru a obine rezultate satisfctoare se recomand administrarea de 10g ZnO/zi/cap timp de 45 de zile. GHERGARIU - 1995 menioneaz c tratamentul cu ZnO reduce apariia semnelor clinicie dar totodat, duce i la scderea frecvenei aberaiilor cromozomale.

CAPITOLUL III TULBURRILE METABOLISMULUI PROTEINELOR Proteinele au un rol important n organismul animal ele fiind componente importante ale celulelor. Proteinele reprezint peste 75% din substanele solide ale organismului. Pe lng rolul structural de edificare celular i tisular ele au i rol plasmatic, energetic, biocatalizator i de aprare a organismului. 3.1. Reglajul metabolismului proteic Micarea proteinelor n organism poate fi schematizat astfel: n tractul digestiv asupra proteinelor alimentare acioneaz procese de digestie, care duc la desfacerea acestora n aminoacizi, peptide i nucleozide. Absorbia: produsele rezultate sunt transportate la esuturile int, n special la ficat, unde sunt nglobate n molecule proteice specifice organismului sau sunt metabolizate pe diferite ci. TEODORESCU-EXARCU 1974 menioneaz c, n metabolismul proteinelor un rol important i este atribuit sistemului endocrin, metabolizarea proteinelor fiind influenat n mare msur de numeroi factori exogeni, factori celulari i de mecanisme de autoreglare. Privitor la reglarea hormonal a metabolismului proteinelor se poate spune c sistemul endocrin este cel mai important deoarece este implicat n relaia aa-protein, att pozitiv (anabolic), ct i negativ (catabolic). Cei mai reprezentativi hormonii cu efect anabolic sunt hormonul de cretere i insulina, deoarece ambii induc nglobarea aa n proteinele

tisulare. Ali hormoni cu efect anabolic sunt androgenii, estrogenii i hormonii tiroidieni. Ca hormoni cu efect catabolic trebuie menionai progesteronul, glucagonul i glucocorticoizii. 3.2. Disfunciile proteice n mod frecvent dismetaboliile proteice, se desfoar fr exprimri clinice evidente, de o importan major fiind de fapt consecinele lor sanitare i economice. Astfel, pentru strile de caren proteic este greu de precizat un tablou clinic cu semne clare, existnd totui cteva repere generale ale deficitului de protein. De cele mai multe ori, deficitul proteic se datoreaz unui regim alimentar necorespunztor necesitilor specifice vrstei, strii fiziologice i tipului de producie pentru care sunt exploatate animalele. Astfel, deficitul lor va da natere unui complex de simptome nespecifice, dar a cror identificare permite orientarea investigaiilor de laborator n direcia unui control al aportului de protein. Dintre acestea specificm: scderea masei corporale care la tineret este urmat de oprirea creterii. scderea consumului hranei care de obicei urmeaz opririi n cretere i este datorat, n mare msur, reducerii enzimelor digestive. sfera hepatic evideniaz cele mai importante modificri. Astfel, se constat pierderea de proteine din hepatocite, cu scderea sintezei de albumin, protrombin i fibrinogen. De asemenea, are loc i lipomobilizarea din depozite, constatndu-se ncrcarea gras a ficatului, pn la distrofie gras iar mai trziu ciroz.

din punct de vedere biochimic se constat scderea albuminemiei, iar mai trziu, datorit distrofiei hepatice, hiperglobulinemie. Ca o consecin a hipoalbuminemiei, poate apare un dezechilibru hidric i hidroelectrolitic, aprnd frecvent o stare de hidropizie generalizat, exprimat prin edeme caectice sau/i ascit, hidropericard i hidrotorax. Se mai constat: leucopenie, hipoimunoglobulinemie i scderea sintezei de properdin i interferon. anemia aprut n disproteinemii are un caracter hipocrom

microcitar. procesele de vindecare n urma unor boli generale, la animalele cu carene proteice, sunt ncetinite sau chiar oprite. De asemenea, administrarea de antigeni n scop profilactic, este ineficient, organismul carenat proteic fiind incapabil s sintetizeze anticorpi. expresia endocrin este reprezentat prin scderea sintezei de gonadotrofine i de h. sexuali, imaturitate sexual la tineret, iar la animalele pubere, infertilitate prelungit i chiar avort. o alt consecin a carenelor proteice este scderea activitii nervoase. Ca urmare, animalele carenate sunt neadaptabile, necesit un timp ndelungat pentru instalarea deprinderilor uzuale i o capacitate redus la dresur. reducerea tuturor produciilor att calitativ ct i cantitativ este considerat cea mai important consecin a carenei n protein.

3.2.1. CARENA PROTEIC GLOBAL Carena proteic determin apariia hipoproteinozei care poate evolua fie sub forma unor sindroame de caren proteic global, fie sub forma carenei proteice pariale (respectiv caren n unii aa eseniali). De obicei,

sindroamele de caren proteic se exprim prin tulburarea funciei plastice, reducerea anticorporogenezei, a funciei de apoenzim ca i a celei de transport, asigurate de ctre proteinele organismului. Etiopatogenez La toate speciile de animale, carena proteic global este consecina influenei unor factori etiologici dintre care menionm: aportul proteic alimentar insuficient att cantitativ ct i calitativ, administrarea raiilor neechilibrate energo-proteic (deoarece n organism are loc arderea proteinelor din hran i utilizarea proteinelor de rezerv n scopuri energetice atunci cnd raiile sunt srace n calorii). tulburrile de absorbie intestinal de tipul celor din enteropatii, sau insuficienele enzimatice digestive din pancreatite, care n final duc la malabsorbie; disproporia aa din raie, unii devenind limitani sau blocani pentru alii, tulburri de sintez a proteinelor datorate carenei n aa eseniali, sau existenei unor defecte celulare enzimatice, carena de vitamin B6, B12 i biotin, etc. Patogenez Carena proteic, prin intermediul metabolismul proteic influeneaz indiferent de etiologie funciile biologice ndeplinie de proteine n organism. Glucidele i lipidele sunt utilizate n organism cu scopul de a asigura necesarul energetic. Prin utilizarea lor proteinele sunt cruate i sunt rezervate doar pentru asigurarea funciilor trofice i plastice. Dac apar deficiene glucidice i lipidice, consumul proteic crete, instalndu-se carena secundar, datorit sporirii nevoilor organismului. Atunci cnd carena proteic se prelungete, are loc mobilizarea proteinelor de rezerv, utilizarea proteinelor de constituie i n final

procesele metabolice funcioneaz economicos rezultatul fiind: reducerea maselor musculare, ntrzierea n cretere la tineret, tulburri de reproducie i reducerea produciilor animale. Simptomatologie Tulburrile metabolice aprute sunt de ordin general ele fiind datorate n mare msur interrelailor metabolice care exist cu glucidele i lipidele. Astfel se pot observa la tineret perturbri n cretere, exprimate prin ntrzieri n dezvoltarea corporal, apariia infantilismului genital, aspectul distrofic al animalelor implicate sau chiar hipotrepsie. La animalele adulte se constat reducerea produciilor (lape, carne, ou, ln), slbirea progresiv i grave tulburri de reproducie, exprimate frecvent prin perturbarea spermiogenezei i spermatogenezei, clduri terse sau absente, reducerea procentului de ou eclozionate. Datorit scderii rezistenei organismului se poate observa susceptibilitatea la infecii, putnd apare enteropatii, bronhopneumonii, dermatopatii i infestare parazitar manifestat clinic. Vindecarea plgilor este greoaie, deoarece procesele regenerative sunt ntrziate sau incomplete. Odat cu evoluia bolii animalele slbesc pn la cahexie, boala putnd evolua asociat cu anorexia sau cu sindromul de pic. La examenul de laborator se evideniaz hipoproteinemie, hipoalbuminemie, hipogamaglobulinemie, scderea numrului de eritrocite, scderea cantitii de hemoglobin i diminuarea enzimelor serice. Diagnosticul n carena global de protein diagnosticul se pune pe baza manifestrilor clinice (cretere ntrziat, slbire, tulburri de reproducie), dozarea proteinelor plasmatice sangvine cu evidenierea hipoproteinemiei i hipoalbuminemiei i pe analiza raiei furajere. Evoluia

Este subacut sau cronic, fiind frecvente complicaiile prin boli intercurente infecioase, parazitare sau hepatopatii. Prognosticul n formele incipiente este favorabil iar n carenele proteice avansate este rezevat sau grav mai ales dac este instalat perturbarea funciei plastice (hipotrepsie, cahexie) i se suprapun boli intercurente. Profilaxia Este bazat n principal pe asigurarea cerinelor nutriionale n raport cu vrsta, starea fiziologic, producia realizat i combaterea bolilor ce influeneaz negativ metabolismul proteic (enteropatii, hepatopatii). Tratamentul const n: administrarea unor raii echilibrate din punct de vedere calitativ (energoproteic) i cantitativ, tratarea bolilor primare digestive sau febrile, evitarea suprasolicitrilor i mbuntirea tehnologiei de cretere, administrarea parenteral de proteine sub form de snge total, ser sangvin sau plasm sangvin sau a produilor farmaceutici care conin aminoacizi. 3.2.2. CARENA PROTEIC PARIAL Boala se refer la deficitul n anumii aa eseniali. n afar de slbirea animalelor care este evident n toate cazurile, boala se manifest prin diferite aspecte morfoclinice, n funcie de aciunea aminoacidului deficitar. Trebuie menionat c nu este pe deplin cunoscut nc rolul metabolic i patogenetic al diferitor aminoacizi. De obicei, deficitul individual de aminoacizi este tradus prin simptomatologia general a carenelor proteice, la care se adaug i unele modificri caracteristice.

De exemplu, la pui i la tineretul porcin scderea masei corporale este corelat cu deficiena de izoleucin, lizin, arginin, valin, triptofan, metionin, cistin i leucin. Tot la pui, se pot constata anomalii ale penelor (pene rsucite, deviate spre exterior) datorit deficienelor n diferii aminoacizi, dar cea mai frecvent implicat n acest sens fiind carena de valin. Carena de metionin este mai mult studiat. Astfel s-a observat c la administrarea suplimentar de metionin la vacile de lapte a fost stimulat sinteza proteinelor din lapte i totodat s-a constatat i creterea produciei de lapte. La pui, s-a observat c deficitul de metionin determin scderea n greutate i reduce evident creterea. Pe lng aceste modificri s -a observat c deficitul n metionin la pui determin o cretere a susceptibilitii acestora la infestaia cu coccidii i agravarea consecinelor acesteia. La nou nscuii mamiferelor care provin din mame cu carene de metionin dar i la adultele carenate s-a constatat degenerarea fibrochistic a pancreasului i a glandelor gastrointestinale, distrofia gras a ficatului i ciroz hepatic. Carena n metionin are consecine marcante i asupra reproduciei constatndu-se frecvent absena cldurilor, avorturi frecvente spre sfritul gestaiei, atrofie testicular i infertilitate la masculi. Carena n lizin Pe lng manifestrile generale ale deficitului de protein, n acest tip de caren se mai constat i unele simptome specifice respectiv manifestri nervoase, iniial exprimate prin hiporeflectivitate, scderea capacitii de nvare i depresiune nervoas central. O dat cu accentuarea carenei poate apare ataxia i chiar manifestrile epileptiforme. GHERGARIU - 1995, menioneaz c la puii de curc deficitul n lizin determin depigmentarea penelor.

PRVU 1999, menioneaz c deficiena n lizin la tineretul porcin se traduce prin diminuarea creterii i atrofie muscular. Carena n triptofan Deficitul de triptofan determin manifestri pelagroide de tipul deteriorrilor epiteliale, alopecie, cataract i opacifierea corneei, manifestri ce apar pe lng semnele generale cunoscute. Datorit leziunilor epiteliale germinative se pot constata de asemenea tulburri n sfera aparatului reproductiv la ambele sexe. Carena n cistein i cistin Deoarece att cisteina ct i cistina asigur protecia ficatului fa de efectul distrofic pe care l poate exercita hipovitaminoza E, carena poate determina manifestri ale insuficienei hepatice, sau necroze hepatice. Carena n taurin este mai important la feline deoarece acestea nu au o capacitate de sintez a taurinei adecvat nevoilor organismului. Astfel, deficitul poate determina cel mai frecvent degenerri retiniene. 3.3. EXCESUL DE AMINOACIZI Supradozarea cu aminoacizi este foarte rar dar poate apare prin suplimentarea artificial excesiv cu aa sub form cristalin (datorit erorilor de dozare), sau accidental datorit coninutului normal cre scut al furajelor vegetale. Riscul supradozrii exist deoarece doza toxic este doar de 2 - 10 ori mai mare dect doza necesar zilnic. 3.3.1. Excesul de metionin Metionina este unul din cei mai toxici aminoacizi atunci cnd este vorba de exces.

Astfel, la pui, excesul de metionin determin scderea sporului n greutate i paralizii cervicale, la tineretul taurin determin diminuarea apetitului i totodat reducerea sporului n greutate, iar la taurinele adulte trecerea peste dozele indicate poate produce inapeten prin reducerea palatabilitii hranei. La ovine excesul de metionin n alimentaie poate determina apriia ataxiei, a semnelor de polipnee sau dispnee sau anemii hemolitice. Morfopatologic se pot constata nefroze, anemii hemolitice, vacuolizri difuze hepatocitare, apariia de hemosiderin n macrofage i n parenchimul splenic, vacuoluzri citoplasmatice acinare pancreatice i reducerea granulelor secretorii. 3.3.2. Excesul de triptofan (edemul i emfizemul pulmonar acut) Boala mai este cunoscut i sub denumirea de boala de otav sau fog fever i se manifest ca o pneumonie acut sau ca un edem pulmonar a taurinelor adulte. Ea poate apare dup 4 10 zile de punat plante crescute dup cosire sau n cazul schimbrii punii de la una mai uzat la una mai luxuriant, toamna (cnd vegetaia este abundent). Etiopatogeneza Boala apare de obicei cnd animalele trec de la o pune mai srac la una noua mai luxuriant. n literatur este specificat pe lng vegetaia luxuriant o mare varietate de planete asociate cu apariia acestei boli incluznd rapia, varza, frunze de nap, lucerna i multe alte tipuri de plante ierboase. Boala este produs de o toxin 3 metilindol, care apare prin descompunerea n rumen a D,L triptofanului prezent n cantiti excesive n punile cu vegetaii luxuriante. O dat absorbite din rumen toxinele

implicate sunt transportate n pulmoni unde produc deteriorri celulare rezultnd n final pneumonia. De asemenea, ploile sfritului de var dar i aplicarea frecvent de fertilizani (cu compui de amoniu), cresc incidena bolii. Morbiditatea poate apare la peste 50% din populaia aflat pe zonele implicate, iar dintre acestea aproximativ 30% mor n urma complicaiilor aprute. Simptomatologie Primele semne clinice apar n termen de 1 14 zile dup trecerea de la punile mai srace la cele mai noi iar moartea animalelor se poate produce n 2 4 zile dup apariia semnelor clinice. n funcie de intensitatea simptomelor se disting dou forme: O form uoar n care se constat: iniial respiraie dificil, cu nri dilatate i poziie de opistotonus, mai trziu respiraia devine zgomotoas i apare tahipneea (pn la 80 respiraii/minut). O dat cu evoluia bolii respiraia devine bucal, dispneea se agraveaz respiraia fcndu-se cu geamt expirator nsoit de apariia spumozitilor peribucale. Temperatura rectal este de obicei normal. La unele animale se poate constata o cretere a temperaturii datorat n cea mai mare parte efortului respirator . La percuia toracelui se constat n zona superioar a toracelui hipersonoritate, iar n zona inferioar submatitate sau chiar matitate absolut. La ascultaie se pot detecta raluri umede de toate calibrele sau raluri crepitante uscate n special n zona superioar. Tusea apare rar. Ghergariu 1995 menioneaz apariia unui emfizem subcutan, cu localizare de la intrarea pieptului i regiunea prescapular, de -a lungul coloanei vertebrale, pn n regiunea perineal la unele din animalele afectate. O form sever n care moartea survine de regul n 2 zile de la debut fiind slab manifestat clinic.

 Leziunile Din punct de vedere macroscopic se observ n unele cazuri o consisten de cauciuc a pulmonilor i un aspect de edem sau emfizem interstiial n lobii pulmonari sau alteori doar o fermitate crescut a pulmonilor. De asemenea se pot constata hemoragii punctiforme n submucoasa traheal i bronic. Din punct de vedere microscopic se constat edem i emfizem pulmonar clar i o hiperplazie epitelial alveolar n lobii pulmonari, bilateral. Diagnosticul Diagnosticul se bazeaz n principal pe simptomele clinice descrise anterior, pe apariia bolii la animalele peste 1 an vrst, n perioada de toamn i dup punatul pe puni luxuriante. De asemenea foarte caracteristic este perioada de apariia a bolii respectiv dup 4 10 zile de la punat. Tratamentul Boala se trateaz doar simptomatic. Se ncearc n primul rnd nlturarea cauzei, respectiv mutarea animalelor de pe punea incriminat. Mutarea de pe punea implicat se va face doar la sfatul i sub atenia medicului veterinar deoarece stresul de mutare poate face mult mai multe victime dect boala n sine. GHERGARIU - 1995 menioneaz administrarea oral a unor inhibitori ai transformrii triptofanului n 3 - metilindol respectiv administrarea de antibiotice norasimul). Eficient este i clortetraciclina 2,5 - 4,0 g la 12 ore, 4 zile. Se pot administra i antihistaminice mai ales corticoizi (hemisuccinat de hidrocortizon 1 mg/kg). polieteri n concentraie de 5 g/ml lichid ruminal, (dezoxisalinomicina, compusul X-206, nigericina, lasalocidul, monensinul,

3.3.3. Excesul de proteine Excesul de proteine este mult mai rar ntlnit dect carena, de exemplu n cazul n care raia conine cantiti crescute de fin de carne, sau soia. n acest caz excesul de proteine depete capacitatea proteolitic a tubului digestiv i apar manifestri digestive de genul: modificarea pH-ului digestiv spre alcalin, nsoit sau nu, de o alcaloz metabolic generalizat exprimat clinic; modificarea florei microbiene de obicei n favoarea germenilor Gram-negativi, rezultatul fiind apariia proceselor de putrefacie la nivel ruminal sau intestinal, cu exprimarea clinic a enterotoxiemiei sau a autointoxicaiei intestinale; apariia de anaerobioze, colibaciloze sau piosepticemii cu corinebacterium datorate modificrii florei intestinale. Exist i cazuri n care excesul proteic plasmatic sau seric nu este consecina unui aport proteic crescut, ci urmarea sintezei n exces a proteinelor sanguine, (peste 8 g proteine totale plasmatice/100 ml) fiind ntlnit destul de rar. Hiperproteinemia relativ nsoete deshidratrile de natur renal (diabet insipid sau zaharat), sau extrarenal (diaree, vrsturi, stenoze digestive etc). Hiperproteinemia prezent datorate n special absolut poate fi cauza unei creteri excesive a n mieloame, mixedeme, n sau n cirozele cronice uneia sau mai multor componente ale sistemului imunoglobulinelor, fiind hiperproteinemice. Mai sunt de menionat i strile de hiperproteinemie existenei paraproteinelor ntlnite inflamaiile supurative, tuberculoz cronic, bruceloz, boli tumorale etc. Organele cele mai afectate de excesul proteic sunt : - rinichiul deoarece consumul de proteine n exces duce la creterea necesarului consumului de ap, iar dac acesta nu poate fi asigurat poate apare deshidratarea grav. De asemenea excesul de aa este metabolizat i transformat n uree, iar excreia ureei n exces determin o diurez osmotic

cu deshidratare consecutiv, hipersodiemie i hiperazotemie. n plus, azotul ureic n exces este direct implicat n efectuarea unui efort crescut din partea rinichilor i implicit apariia leziunilor renale. - ficatul deoarece excesul sau calitatea proteinelor din furaje este direct implicat n acumularea trigliceridelor n ficat (apariia ficatului gras). - alte organe implicate sunt creerul, cordul i pielea. Simptomatologie Manifestrile clinice frecvente n excesul de proteine sunt reprezentate n principal de meteorism, diaree fetid, autointoxicaie intestinal, colici, alcaloz ruminal, indigestie putrid a rumenului, furbur, tulburri circulatorii periferice i manifestri ale alcalozei metabolice. Diagnosticul Se bazeaz n principal pe analiza raiei furajere att din punct de vedere cantitativ ct i calitativ, datele rezultate fiind coroborate cu datele tabloului clinic i pe reducerea semnelor clinice dup corectarea raiilor. Ca examene paraclinice se efectueaz n principal analiza coninutului ruminal (pH, existena frecvent a florei microbiene Gram negative) dar i determinarea proteinogramei serului sau a plasmei sangvine. Evoluia De obicei, tulburrile produse de excesul protidic evolueaz acut sau subacut. Prognosticul Depinde de forma clinic manifestat fiind rezervat sau grav. Profilaxia Se ncearc pe ct posibil modificarea treptat a raiei furajere pn la echilibrarea ei. Tratamentul * Const n administrarea unui regin dietetic respectiv a unor raii care s redreseze funciile digestive respectiv:

sistarea alimentaiei pentru 1 2 zile administrarea apoi de raii dietetice (cu coninut adecvat de proteine), uor digestibile i n tainuri mici.

* Administrarea unui regim medicamentos respectiv: - purgative saline (pentru reducerea mnifestrilor enterotoxiemice) - acidifiani uori (pentru reducerea alcalozei sau a indigestiei putride a rumenului) - antitoxice generale (glucoza 5%, vit.B1, soluii de electrolii, diuretice) - la nevoie se mai pot administra antihistaminice, sau glucocorticoizi. De asemenea, tratamentul urmrete i combaterea afeciunilor primare (inflamaii cronice supurative, bruceloz, tuberculoz, neoplasme etc) care uneori impun chiar i sacrificarea animalului. 3.3.3.1. Alcaloza ruminal i alcaloza metabolic alimentar Alcaloza ruminal acut este o boal a rumegtoarelor, datorat unei supralimentaii proteice sau cu azot neproteic. Ea se caracterizeaz prin alcalinizarea coninutului ruminoreticular (indigestie alcalin) i are drept consecin o alcaloz metabolic care se rsfrnge asupra ntregului organism. Afeciunea apare de cele mai multe ori atunci cnd nu a existat n prealabil o adaptare a micropopulaiei ruminale. Boala este rar ntlnit. Etiopatogeneza Afeciunea apare la vacile de lapte sau la taurinele de reproducie cnd raiile sunt dezechilibrate energo-proteic prin administrarea de nutreuri hiperazotate i srace n hidrai de carbon i fibr brut. De asemenea afeciunea se poate datora suplimentrii n exces cu azot neproteic (uree, bicarbonat de amoniu, ape amoniacale) a raiei, mai ales

cnd sunt introduse i sortimente bogate n ureaz (soia, rot de soia) n condiiile schimbrii brute a alimentaiei, rezultatul fiind un stadiu incipient, subclinic n intoxicaia cu amoniac. Boala poate apare i n urma consumului unor plante care conin azot neproteic n exces, n mod natural, exemplu cel mai bun fiind iarba crud primvara sau porumbul verde. O alt cauz a alcalozei ruminale acute este putrefacia coninutului ruminal n urma administrrii unor furaje alterate, insalubre, cu pH ridicat (cum ar fi silozurile de porumb cu pH ntre 5 i 7, eventual fermentat putrid) cereale alterate, fn mucegit, rdcinoasele putrezite sau apa insalubr. Toate acestea (dezechilibrul energo-proteic, nutreurile alcaline prin alterare, sau eventuala schimbare brusc a raiei) determin dismicrobism rumenal cu proliferarea n exces a germenilor din grupurile colibacililor i Proteus. Astfel apar fermentaiile aberante din care va rezulta amoniac n exces, sruri amoniacale, amine bazice, n paralel cu scderea acizilor grai volatili explicndu-se astfel att alcalinizarea excesiv a coninutului rumenal, ct i alcaloza metabolic a ntregului organism. n afara indigestiei biochimice alcaline, dismicrobismul dependent de raiile alcalinizante poate favoriza infeciile condiionate, n special enterotoxiemiile cu germeni anaerobi, destul de frecvente la miei i oi. Simptomele specifice intoxicaiei cu uree apar, cnd amoniemia crete la valori de 1-4 mg/dl. Din punct de vedere epidemiologic boala, n diferite forme, apare la orice vrst, din momentul n care prestomacele au devenit funcionale i dac n hrana animalelor exist condiiile determinante (exces de N, proteic sau neproteic i deficit de hidrai de carbon i de fibr brut). Simptomatologie Semnele clinice sunt nespecifice.

Se constat n primul rnd reducerea cantitii de lapte i mai ales a grsimii din lapte, frecvent dublat de lipsa apetitului i reducerea sau oprirea rumegrii i a micrilor prestomacale. n formele mai grave se observ uneori manifestri nervoase de tip paretic (titubri, decubit prelungit) sau alteori crize tetaniforme nsoite de diaree. La unele animale boala evolueaz n continuare i cu simptomatologia indigestiei putr ide. La cazurile grave, poate apare meteorism spumos, hepatomegalie, i mastite colibacilare sau cu Klebsiela. Frecvent la femelele adulte s-a constatat existena reteniilor placentare i a endometritelor. n cazul unei evoluii subacute se poate observa disorexie, cetoz subclinic, slbire i reducerea sporului de cretere nsoit sau nu de meteorism moderat i diaree cu maniferstri intermitente. Diagnosticul Se bazeaz pe examinarea calitativ a lichidului ruminal, coroborat la nevoie cu simptomatologia clinic. La examenul urinii aceasta are un pH crescut n primele ore, dup care are tendina s scad datorit aciduriei paradoxale. Biochimic se constat scderea albuminei, a K, Ca, Mg, fosfatului anorganic i a clorului. Prevenirea i tratamentul Prevenirea implic evitarea dezechilibrelor energo-proteice ale raiei schimbrilor brute a alimentaiei i administrarea echilibrat de hidrai de carbon (uor digestibili) i fibr brut, zaharuri uor digestibile, necesare pentru o bun funcionalitate a micropopulaiei ruminale. O atenie deosebit se recomand n cazul suplimentrii surselor de azot neproteic n ngrtorii. n cazul plantelor bogate n proteine, se recomand ca trecerea la punat s se fac treptat i sub supraveghere, intervenindu-se atunci cnd este necesar prin msuri suplimentare pentru echilibrarea raiei.

Se recomand de asemenea, controlul calitii apei i al salubritii furajelor de cte ori este necesar. Tratament n formele uoare se recomand hrnirea efectivului doar cu fn de bun calitate. Medicamentos se recomand: propionat de 2 ori /zi cteva zile sau acid lactic 50 - 70 ml n 8 - 10 l ap cu sonda.

n formele severe ca alimantaie se recomand reducerea din raie a surselor nutritive bogate n azot i suplimentarea treptat cu hidrocarbonate din sfecl de zahr(1 2 kg/zi la taurine), melas (200g de 2 ori pe zi) sau chiar zahr (1 g/kg greutate corporal zilnic). Pentru tamponarea coninutului rumenal se poate utiliza mucilagiu de in (8 15 litri) sau se poate interveni medicamentos prin administrarea de: acid acetic 40 - 80% - 0,5 l n 10 - 15 l ap propionat lactat sau acetat de sodiu per os Ca - Mg i.v. n doz de 100 - 150 ml la vacile cu paraparez sau paraplegie antihistaminice (25 ml romergan 2,5% i.m., sau HHC 1 3 mg/kg) n cazul putrefaciei coninutului ruminal se recomand administrarea oral i parenteral de antibiotic streptomicinoterapie - timp de 2 - 3 zile. * n caz extrem - n toate indigestiile biochimice se recomand evacuarea total a coninutului prin ruminotomie. De asemenea, se recomand i rensmnarea repetat cu lichid ruminal (aprox. 2 - 3 l) de la animalele sntoase i stimularea peristaltismului prestomacelor prin orice mijloace.

3.3.3.2. GUTA LA PSRI Guta este o disproteinemie care se caracterizeaz prin depunerea acidului uric sau a srurilor de sodiu, potasiu sau amoniu n organe (guta visceral) sau n articulaii (guta articular). La psri acidul uric reprezint 90% din azotul urinar. Sediul producerii de acid uric la aceast specie este n principal rinichiul, la nivelul cruia exist concentraii de 2 - 3 ori mai mari dect n ficat. Problema lipsei uricazei hepatice face ca, dintre toate speciile de animale domestice, hiperuricemia i guta s se ntlneasc n special la psri i dintre acestea n primul rnd la galinacee. n unitile de cretere intensiv lipsa de micare la tineretul acestei specii este considerat factor predispozant. Etiopatogenez Ca factori exogeni - trebuie menionai: hipernutriia proteic i excesul de carbonai de calciu din raie, subnutriia sau nsetarea, strile de solicitare asociate cu catabolismul proteic, carena sau excesul n NaCl, mincroclimatul necorespunztor (frigul, schimbrile brute de temperatur), toxinele alimentare, micotice sau medicamentoase, diferite viroze i nu n ultimul rnd hipo i hipervitaminoza A (prin alterarea epiteliului renal) sau hipervitaminoza D (nefrocalcinoza determin reducerea epurrii renale a acidului uric). Ca Factorii endogeni cu rol n declanarea gutei sunt: disfunciile renale, hepatice, enteritele, strile de anorexie cu autofagie, procesele patologice care produc histoliz rezultatul fiind formarea unor cantiti crescute de acid uric endogen (prin desfacerea nucleoproteinelor), dar i diferite tulburri circulatorii (hipovolemie, hemoconcentraie etc). Patogeneza

Guta este de fapt o modificare a metabolismului nucleoproteinelor cu modificarea funciei uricolitice datorit: - reducerii sau absenei uricazei hepatice (disfuncii hepatice) care desface acidul uric n alantion, uree i acid oxalic; - reducerii epurrii renale (disfuncii renale); - mririi catabolismului proteic (n diferite stri de solicitare). Iniial apare o hiperuricemie care constituie o faz pregutoas, sau o stare la risc a psrilor afectate. Prin adugarea factorilor menionai anterior are loc precipitarea urailor la nivel articular sau/i n esuturile moi sub form de cristale. Momentul depunerii urailor n esuturi este nceputul transformrii hiperuricemiei n guta propriu-zis. Astfel, uraii depui acioneaz ca un corp strin, determinnd nrutirea perfuziei locale, cu ischemie, hipoxie i distrofie. De asemenea, are loc un aflux leucocitar, cu fagocitare de microcristale i eliberare de factori flogogeni. Rezultatul este: - blocarea canaliculelor renale i implicit tulburarea excreiei renale; - modificarea activitii cardiace datorit depunerilor de acid uric i urai la nivelul pericardului i a epicardului; - apariia frecturii pericardice i implicit apariia n timp a insuficienei cardiace; - datorit depunerilor de acid uric i urai la nivel articular este semnalat i apariia tulburrilor locomotorii (chiopturi, anchiloze) i a deformrilor osteoarticulare. Simptomatologie Ghergariu 1995 afirma c incidena global a gutei, este de aproximativ 3,5%, cu afectarea preferenial a masculilor. Guta articular se manifest prin ngrori la nivelul articulaiilor interdigitale i apariia unor tumefacii dure, nodulare, localizate cu precdere pe traiectul ligamentelor. Psrile afectate prezint chiopturi,

mers greoi, dureros, anchiloze, iar ca urmare a deschiderii tofilor gutoi apar fistule articulare, cu un coninut alb cretos caracteristic. La examinarerea la microscop a lichidului din fistule se remarc prezena cristalelor aciculare de urai. Guta visceral se ntlnete mai frecvent dect guta articular i se exprim prin simptome clinice necaracteristice pentru diagnostic respectiv, tulburri digestive reprezentate de inapeten, anorexie, indigestie ingluvial, enterit, diaree cu fecale urt mirositoare, cretoase care murdresc penajul pericloacal i pe cel abdominal. Ginile outoare prezint frecvent dispnee, cianoza crestei i a brbielor, iar oule au coaja moale cu aspect vros. Ca semne clinice generale se constat horiplumaie, adinamie, slbire pronunat i anemie. n alte cazuri nu exist simptome clinice, psrile fiind gsite moarte. Morfopatologic Cadavrele sunt cahectice. n localizarea articular se constat la nivelul articulailor depozite de urai i acid uric de culoare alb-cretoas, care se extind i periarticular. Cele mai afectate sunt articulaiile tarsiene i metatarsiene. Periarticular i n esutul conjunctiv subcutant se pot evidenia noduli gutoi tofi gutoi de dimensiuni variabile, iar pe seciune materialul coninut este un precipitat format din urai de culoare alb cretoas. La unele cazuri se poate constata distrugerea cartilajului articular cu o anchilozare consecutiv. n localizarea visceral pe lng leziunile unei eventuale boli primare se observ depuneri albe-cretacee (urai) n special la nivelul rinichilor, ureterelor i a tubilor uriniferi. Depunerile mai pot fi localizate n marile vase, pe seroasa pericardic, peritoneal, sacii aerieni i pe faa intern a sternului. n formele avansate ale bolii depozitele de urai se

pot localiza i n profunzimea organelor parenchimatoase i chiar i n muchi. Pe suprafaa organelor luciul dispare iar datorit depunerilor de urai apare un aspect albicios opac - de vruit prospt - i rugos carcteristic. Diagnosticul Se stabilete pe baza simptomelor locomotorii i articulare. Localizarea perihepatice. Evoluia Guta articular evolueaz cronic pe o perioad de cteva sptmni, iar forma visceral evolueaz acut de obicei inaparent clinic, psrile fiind gsite moarte. Profilaxia Const n administrarea de raii echilibrate n special n proteine, dar i n vitamine, clorur de sodiu, asigurarea unui aport hidric suficient i nu n ultimul rnd asigurarea condiiilor de zooigien corespunztoare. Se ncearc pe ct posibil evitarea stressului, a suprasolicitrilor i a subnutriiei. Se are n vedere i selecia de linii cu uricemie sczut fapt ce reduce riscul de mbolnvire chiar i n eventualitatea existenei factorilor cauzali. Tratamentul Rezultatele terapeutice sunt slabe. La psrile bolnave cu deformri articulare sau cu exprimare clinic tratamntul nu d rezultate. n cazul localizrilor viscerale se ncearc administrarea de soluii de: sulfat de cupru 0,5/%0 n apa de but, bicromat de potasiu 0,25%, iodur de potasiu 4%, bicarbonat de sodiu 5%0 visceral se stabilete mai frecvent doar n urma examenului necropsic pe baza modificrilor renale, pericardice i

uricolitice (srurile de litiu, colchicin, piperazin) mai pot utiliza ca uroeliminatoare: salicilatul de sodiu,

Se

glucocorticoizi, ACTH, vitamina C, parenteral, iar oral, n alimentaie se pot administra drojdia de bere, mas verde, morcovi etc. Psrile cu deformri osoase vor fi sacrificate pentru consum, cu eliminarea prilor care prezint depuneri de urai.

CAPITOLUL IV
TULBURRILE METABOLISMULUI GLUCIDIC Principala surs de energie a organismului este reprezentat de glucide. Ele au un rol important n facilitarea numeroaselor reacii metabolice, participnd activ n mecanismele de termoreglare a organismului dar i n procesul complex de adaptare a acestuia.

Construcia molecular a glucozei http://www.scribd.com/Metabolismul-Glucidelor GHERGARIU - 1995, menioneaz c utilizarea hidrailor de carbon de ctre organismul animal reprezint un exemplu clar de transfer al energiei solare. Astfel, el remarc faptul c erbivorele utilizeaz hidraii de carbon din plante n urma procesul de fotosintez, sub aciunea razelor solare. Ele folosesc n mod special amidonul vegetal, dar datorit microorganismelor existente la nivelul tractului digestiv pot utiliza i celuloza. Carnivorele i omnivorele, n cazul unui regim preponderent carnat, utilizeaz glicogenul hepatic i pe cel muscular iar n cazul unui regim preponderent vegetal, utilizeaz amidonul din alimentele vegetale. Carnivorele utilizeaz doar parial celuloza ca surs de hidrai de carbon. Digestia hidrailor de carbon ncepe n cavitatea bucal (prin intermediul amilazei i al maltazei salivare), continu cu o hidroliz acid

moderat gastric i se ncheie printr-o hidroliz aproape complet la nivel intestinal (datorit amilazei, maltazei i sucrazei existente n sucul pancreatic i cel intestinal). Rezultatul activitii enzimatice, este reprezentat de monozaharide. Monozaharidele reprezint forma principal de absorbie intestinal a glucidelor procesul avnd loc prin dou mecanisme: prin difuziune simpl prin transport activ dependent de sodiu.

Principalul hidrat de carbon circulant este reprezentat de glucoz. Ea este furnizat n cea mai mare msur de ficat, dar i de alte esuturi i organe. Glucoza este necesar n cel puin 5 zone importante din organismul animal, respectiv n: sistemul nervos n turn-overul i sinteza lipidelor n muchi la nivelul fetusului n glanda mamar. 4.1. Reglarea metabolismului glucidic Homeostazia glucidic are rolul s asigure o concentraie ct mai constant a glucozei circulante, respectiv a glicemiei (glucozei din snge). Astfel, un rol esenial revine glucostatului hepatic, datorit capacitilor sale de glicogenogenez i glicogenoliz dar i de neoglucogenez. BELLOIU menioneaz c homeostazia glucidic se realizeaz prin reglarea metabolic celular i prin reglarea neuroendocrin, aceast din urm n mai multe etape: reglarea enteropancreatic (fr participare hipotalamic) reglarea neurovegetativ (cu integrare postero-hipotalamic)

reglarea neuroendocrin (cu integrare antero-hipotalamic).

Reglarea metabolic celular a homeostaziei glucozei este prin ea nsi un proces insuficient. Ca atare, s-a constituit un mecanism de tip endocrin cu eficien superioar, care acioneaz mult mai rapid. 4.1.1. Reglarea neuroendocrin a homeostaziei glucozei La baza meninerii homeostaziei glucozei, este situat glucostatul hepatic, exprimat prin glicogenez i glicogenoliz. El este considerat de altfel i organul int a numeroi hormoni care moduleaz alternativ cele 2 procese. Ca alte surse de glucoz implicate sunt menionate: aportul prin absorbie intestinal i n mai mic msur aportul rinichilor. La rumegtoarele mari, precursorii glucidici majori sunt reprezentai de acizii grai volatili, (n special propionatul) iar n mai mic msur unii aa i glicerolul. Insulina are un prim efect n metabolizarea hidrailor de carbon reglnd activitatea glucokinazei hepatice. Glucochinaza hepatic, la rndul ei, intervine n fosforilarea glucozei, permind acumularea ei n hepatocite. Glucagonul i epinefrina au de asemenea un rol important n procesul de glicogenez deoarece stimuleaz formarea de fosforilaz hepatic. Consecina este intensificarea desfacerii fosforolitice a glicogenului i deci hiperglicemia hormoni. Trebuie de asemenea precizat c glucagonul acioneaz asupra glicogenului numai la nivel hepatic, pe cnd epinefrina acioneaz i la nivel molecular. Glucagonul i epinefrina acioneaz prin stimularea formrii de AMP (adenozin monofosfat) ciclic, acesta fiind considerat un factor primordial n consecutiv n cazul administrrii injectabile a acestor

reglarea proceselor celulare. Tot prin internmediul AMP-ului ciclic acioneaz i ali hormoni glucoregulatori cum sunt: ACTH, LH, TSH, MSH i T3. Stimularea stocrii hepatice de glicogen se datoreaz insulinei i a glucocorticoizilor, n timp ce tiroxina, sensibiliznd ficatul la aciunea epinefrinei, stimuleaz glicogeneza. n strile de hipertiroidism vor fi crescute astfel, att producerea hepatic de glucoz, ct i absorbia ei intestinal. Se poate concluziona c, insulina este un hormon anabolic hipoglicemiant, care stimuleaz depunerea metaboliilor la nivel celular periferic. n absena ei sunt crescute att proteoliza ct i lipoliza, ceea ce furnizeaz substratul necesar neoglucogenezei. Glucagonul, la rndul lui, este un hormon catabolic hiperglicemiant, care are efect lipolitic (dar nu i proteolitic), favorizeaz captarea hepatic de precursori i stimuleaz neoglucogeneza. La animale dismetaboliile glucidice sunt reprezentate de: - carenele glucidice frecvent exprinate clinic prin hipoglicemii, cetoza la rumegtoarele mari, sau toxiemiile de gestaie la ovine; - excesul glucidic frecvent exprimat prin mioglobinuriile paroxistice, acidoza ruminal, sau hiperglicemie. 4. 2. Carenele glucidice Carenele glucidice, sunt datorate fie unui aport insuficient, fie unei neconcordane ntre aport i consum, fiind exprimate clinic prin manifestri caracteristice.

4.2.1. HIPOGLICEMIA PURCEILOR (BPD sau HNP)

Hipoglicemia se caracterizeaz prin scderea glicemiei la limita inferioar a valorii sale normale sau chiar sub aceasta. La purcei nou-nscui, n primele 2 3 zile de via hipoglicemia evolueaz prin scderea glicemiei sub 40 mg/dl, apatie, slbiciune, tulburri nervoase centrale (encefalopatie hipoglicemic) i com hipoglicemic de obicei fatal. Etiopatogenez Un rol important n declanarea bolii l joac foamea, vrsta i frigul. Dintre factorii predispozani trebuie amintit n primul rnd rezerva sczut de glicogen hepatic (2 4 g/100 g ficat).Ea este incapabil s acopere pentru o perioad mai lung necesitile energetice ale purcelului nou-nscut. Rezerva sczut de glicogen se datoreaz predispoziiei particulare a purceilor, care posed o imaturitate fiziologic neonatal (rezultatul fiind dezvoltarea redus a unor sisteme enzimatice), astfel c neoglucogeneza este deficitar. Nivelul lipidic la purcelul neonatal este de asemenea redus (aproximativ 10 20 g la un purcel de 1 kg), astfel c nici acest depozit nu poate fi utilizat ca surs de energie sau ca protector fa de pierderea de cldur. Astfel, organismul neonatal este dependent n mare msur de aportul de hidrocarbonate (acestea fiind considerate o surs important pentru subzisten) i este extrem de sensibil la temperatur sczut din mediu. n cazul n care purcelul nou-nscut nu dispune de aport de hidrai de carbon corespunztor, combinat cu un microclimat necorespunztor (temperatura sczut a mediului), poate apare hipoglicemia. Ca factor determinant trebuie specificat n primul rnd aportul glucidic sczut la purceii nounscui, datorat :

- nfometrii purceilor datorit aportului sczut de colostru, sau absent n cazul cnd scroafele sunt cu hipogalaxie sau agalaxie. Condiiile care duc la hipo- i agalaxie puerperal se refer frecvent la strile de stress a scroafelor, coprostazele sau diareele aprute postpartum, mastitele de diferite naturi, endometritele, virozele materne, sau ulcerele esofagiene sau esofago-gastrice ale scroafelor. Atunci cnd aportul glucidic este insuficient rezerva de glicogen hepatic i muscular se epuizeaz rapid, fapt ce duce la scderea brusc a glicemiei n cel mult 36 de ore. Sistemul nervos este primul care sufer de pe urma hipoglicemiei. Iniial, rata de ptrundere a glucozei n celula nervoas scade pn la zero, n timp ce ptrunderea oxigenului se menine sau chiar crete. Ulterior, odat cu scderea consumului de oxigen, se instituie gradual starea de com hipoglicemic. Simptomatologie Simptomele apar n primele 3 zile de via fiind dependente de intensitatea hipoglicemiei. Manifestrile de boal sunt evidente doar cnd glicemia scade sub 50 40 mg/dl. La o examinare atent, n cuib se pot observ c o parte din purcei sunt viguroi, vioi iar la alii starea general se deterioreaz rapid. Se poate observa de altfel avantajul purceilor cu mas corporal neonatal superioar. n cazul reducerii glicemiei sub limitele normale (60 115 mg/dl) purceii prezint semne de adinamie, somnolen, horipilaie, pru l este aspru, apar tremurturile musculare, se observ o izolare de grup a animalelor afectate, mersul devine nesigur, titubant, uneori cu flexarea brusc a membrelor sau cderea n decubit permanent. La atingere, purceii gui slab iar la ascultaia cordului, btile inimii sunt slabe. O dat cu reducerea rezervelor de glicogen, glicemia scade accentuat, sub 40 mg/dl. Acest deficit energetic are repercursiuni grave n special

asupra sistemului nervos deoarece celula nervoas este sensibil la tulburrile nutriionale glucidice. Denutriia neuronal poate determina scderea secreiei de acetilcolin, tradus clinic prin apariia crizelor de excitaie nervoas. Dac glicemia ajunge la 20 mg/dl, excitaia este nlocuit de com iniial reversibil apoi ireversibil (hipotermie, reflexe abolite, bradicardie, bradipnee i preagonic tahicardie) iar n final moarte. Indivizii aflai deja n stare comatoas trebuie considerai irecuperabili, chiar i dup administrarea de glucoz. Modificri morfopatologice De obicei modificrile morfopatologice sunt necaracteristice. La unele cazuri se pot observa fenomene congestive la nivel hepatic, renal i intestinal sau uneori degenerescen hepatic. Diagnosticul este uor de stabilit, datorit vrstei purceilor i simptomelor caracteristice. Pentru cofirmarea diagnosticului se recomand determinarea glicemiei. Diferenial confuzia ar putea fi fcut cu tremorul congenital (boala tremurtoare a purceilor n care tremurturile dispar in timpul somnului, iar terapia cu glucoz este ineficient). Se recomand efectuarea unei anchete epidemiologice amnunite pentru a stabili dac hipoglicemia purceilor este cauza sau consecina agalaxiei scroafelor ori este cauza sau consecina diareei neonatale. Profilaxia Ca mijloace de prevenire s notm: prevenirea i combaterea disgalaxiei scroafelor prin administrarea unei alimentaii corespunztoare, i chiar administrarea de presoxin 20 30 UI oxitocin, sau glucosteroizi 1 mg/kg greutate vie; respectarea orarului de supt; evitarea stresului inutil att la scroafe ct i la purceii nou-nscui;

asigurarea microclimatului de comfort att pentru scroafe, ct mai ales pentru purcei (a cror sensibilitate la scderea temperaturii din mediu este cunoscut); asigurarea uscrii purceilor imediat dup ftare eventual prin tergerea lor cu o crp; asigurarea confortului termic la purceii nounscui (330C) i de asemenea asigurarea unui pat curat clduros i uscat; n cazul cnd la scroafe s-a constatat hipo- sau agalixie, purceii supranumerari (fa de numrul sfrcurilor funcionale), sau la nevoie toi purceii unei scroafe, s fie repartizai unor scroafe doici, asigurarea alptrii artificiale a purceilor la nevoie. Tratament Se recomand administrarea pe cale intraperitoneal de soluie

glucozat 5% (izotonic) 5 ml n ser fiziologic n cantitate de 20 40 ml soluie cldu. Administrarea se repet la intervale de aproximativ 1 or pn la obinerea efectului. Totodat se recomand asigurarea unui aport suficient de colostru sau lapte, chiar prin utilizarea de scroafe doici la nevoie. Pentru combaretea disgalxiei scroafelor se poate utiliza terapeutic administrarea de presoxin 3 5 UI ocitocin/ 50 kg viu, sau la nevoie nbogirea laptelui cu glucoz sau lactoz.

4.2.2. HIPOGLICEMIA ANIMALELOR ADULTE Hipoglicemia animalelor adulte se caracterizeaz prin reducerea glicemiei sub limitele normale i apariia unor manifestri clinice mai mult sau mai puin caracteristice. n mod normal, valoare glucozei sanguine, nu nregistreaz scderi deosebite sub pragul critic, acest fapt fiind datorat capacitii organismului de a suplini nevoia energetic prin transformarea proteinelor i a lipidelor n final n surse energetice. Totui, n acest caz, valorile glicemiei sunt situate aproape de limita inferioar a speciei, iar exprimarea clinic trece de cele mai multe ori neobservat. Animalele pot prezenta la un moment dat somnolen sau abatere. Etiolpatogenez Scderea brusc a glicemie se poate datora unui nivel energetic sau glucidic insuficient, cerinelor crescute de glucide (n cazul gestaiei datorit transferului glucozei de la mam la fetus, parturiiei sau lactaiei cnd glucoza trece masiv n colostru), tulburrilor digestive ori febrile care pot duce la inapeten sau chiar la anorexie. Simptomatologie Atunci cnd hipoglicemia se instaleaz lent iar pragul ei ajunge sub 40mg/100 ml snge, simptomatologia este discret, manifestat de cele mai multe ori prin somnolen, bradicardie, bradipnee, astenie i uoar nesiguran n mers. Atunci cnd hipoglicemia se instituie brusc, forma de exprimare a simptomatologiei este grav, fiind reprezentat la nceput de excitaie cortical (salivaie, nelinite, dromomanie i n final convulsii), iar mai trziu, (cnd glicemia ajunge sub 20 mg/100 ml snge) de inhibiie cortical putnd ajunge n final la com hipoglicemic (decubit permanent, torpoare, reflexe diminuate sau nule).

La aplicarea testului terapeutic de administrarea de glucoz i.v. efectul este imediat observndu-se atenuarea semnelor clinice descrise. Diagnosticul Se bazeaz n principal pe efectuarea examenului biochimic al sngelui, respectiv dozarea glucozei, observarea semnelor clinice i la nevoie efectuarea testului terapeutic. Evoluia De obicei este acut sau subacut, uneori supraacut, animalele avnd un sfrit letal n coma hipoglicemic. Tratament Profilaxia vizeaz combaterea hipoglicemiei prin creterea apor tului glucidic alimentar i raii corespunztoare att calitativ ct i cantitativ. Curativ, se recomand administrarea de glucoz i.v. lent, soluie hipertonic, n doze de 0,5 1 g /kg corp, asociate cu vitamina B1 (0,5 2 mg/kg corp), iar la nevoie administrarea de glucoz pe cale oral.

4.2.3. CETOZA (ACETONEMIA BOVINELOR) Boala mai este cunoscut sub denumirea de cetonemie, acetonemie, cetonurie, acetonurie. Se caracterizeaz prin acumularea excesiv a corpilor cetonici (aceton, acid acetil acetic i acid beta-oxibutiric)n snge, urin, lapte, aerul expirat, hipoglicemie, hiperlipemie i degenerescen gras a ficatului. Afeciunea se ntlnete la rumegtoare datorit particularitilor metabolismului glucidic i lipidic existent la aceste specii. De obicei apare la vacile cu producii mari de lapte sau la cele cu gestaie gemelar. Cetoza este menionat la vacile cu vrste cuprinse ntre 2 10 ani, cu nivele maxime de exprimare clinic n lunile aprilie, mai, iunie, octombrie i noiembrie i nivele minime n lunile ianuarie, august, septembrie i decembrie, animalele cele mai afectate fiind cele lipsite de micare. Aceste variaii de apariie sezoniere au o legtur direct cu furajarea vacilor pentru lapte. Trecerea brusc la noile sortimente furajere, la sfritul primverii i nceputul iernii, conduce de cele mai multe ori la apariia de disfuncii rumino-reticulare in special biochimice i cetoz secundar.

4.2.3.1. CETOZA (Acetonemia bovinelor, boala oilor gestante sau toxiemia de gestaie) n creterea extensiv cetoza poate fi consecina subnutriiei n timp ce n creterea intensiv afeciunea poate apare la animalele de mare productivitate inute n stabulaie permanent ca urmare a supraalimentaiei Etiologia Factorii predispozani sunt reprezentai n primul rnd de particularitatea metabolismului glucidic la rumegatoare repectiv faptul c

hidraii de carbon din raie (celuloza, amidonul, zaharurile) sufer n rumen o transformare microbian n acizi grai volatili (acetic, butiric i propionic) i sunt absorbii ca atare. Gliconeogeneza are un rol important la rumegtoare deoarece trebuie s asigure 80-90% din necesarul de glucide iar absorbia zilnic de glucoz este foarte redus (200 - 600 g/zi). Necesarul zilnic normal este evaluat la vacile adulte la 1500-3000 g glucoz n funcie de producia de lapte i gestaie. Astfel se poate spune c factorii etiologici ai cetozei primare pot fi: - subnutriia datorat cantitilor insuficiente de glucide; - raiile neechilibrate, bogate n proteine sau lipide (roturi, turte de oleaginoase, etc) dar srace n glucide; - administrarea unor cantiti crescute de nutre nsilozat cetogen, cu exces de acid butiric; - creterea necesarului n glucide datorit unor factori de solicitare metabolic intens (gestaie, lactaie, frig, etc.). Cetoza secundar apare n cazul afeciunilor prestomacelor ca urmare a valorificrii deficitare a glucidelor alimentare, n cazul hepatopatiilor datorit tulburrii gliconeogenezei hepatice, sau n afeciunilor febrile care necesit un consum energetic crescut, asociat deseori cu anorexia. Exist i factorii de natur neurohormonal, datorai n cea mai mare msur unor tulburri neuroendocrine n caz de solicitare prelungit, unor afeciuni ale hipofizei, ale suprarenalei, pancreasului sau tiroidei. Simptomatologie La vaci, cetoza este observat n primele 2 - 6 sptmni dup ftare, de obicei la animalele n stabulaie n vrst de 3 - 6 ani i cu o stare bun de ntreinere. Cetoza subclinic - se caracterizeaz prin semne terse sau nespecifice ca: disorexie cu refuzul concentratelor, scrniri din dini,

adinamie, slabire, cifozare, horipilaii, creterea exagerat a prului, reducerea produciei de lapte, etc. Tulburrile digestive sunt exprimate prin: rumegare lene, defecri frecvente cu fecale pstoase i uneori de culoare negricioas. Secundar este afectat i funcia ruminal, exprimat clinic prin atonie rumino-reticular sau balonament. Frecvent se mai asociaz i afeciunile obstetricale i ginecologice exprimate prin clduri terse, tulburri de fecunditate, retenia anexelor fetale i endometrite puerperale.

n lapte i urin poate fi prezent un miros neobinuit, dulceag ca de cloroform sau aceton perceput de altfel n ntreg adpostul. La cazurile grave sau cu evoluie indelungat se constat o stare de depresiune profund, chiar comatoas, care se poate confunda cu parezia de parturiie. Din punct de vedere umoral se constat: hipoglicemie (30 - 40 mg gluc/dl) hipercetonemie 7 - 15 mg/dl cetonurie prezena de corpi cetonici n lapte certerea acizilor grai liberi (AGL) plasmatici scderea rezervei alcaline. Cetoza clinic este consecina celei subclinice, apare brusc i evolueaz sub o form preponderent digestiv sau preponderent nervoas. Se datoreaz reducerii glicemiei sub 25mg/dl, nsoit de creterea cetonemiei peste 15mg/dl, asociat cu reducerea rezervei alcaline. Ca semne preponderent digestive se observ iniial apetit selectiv, refuzul concentratelor, constipaie cu fecale consistente coafate cu mucus de

culoare nchis, iar apoi apare diaree asociate cu sensibilitate hapatic discret. Principalul semn clinic care orientez diagnosticul n aceast form este scderea brusc a secreiei lactate. Manifestrile nervoase devin dominante dup 2 - 3 zile de evoluie fiind exprimate clinic prin manifestri dominant comatoase, animalul este somnolent cu ochii semi-nchii, capul lsat n jos sau se observ poziia de pleurostotonus ca n febra de parturiie, disfagie cu regurgitare, pareza trenului posterior cu mers vaccilant, deplasare lent i cu membrele semiflexate (sindrom cortical - faza de inhibiie). Rareori, n cursul bolii pot s apar accese de excitaie nervoas sub form de hiperreactivitate la excitanii externi, masticaie n gol, salivie, consum de aternut, gunoi sau pmnt. Mai pot apare de asemenea accese rabiforme exprimate prin agresiune sau dromomanie sau micri n manej nsoite de un muget puternic urmat de cderea animalului i pierderea cunotinei.

Examenul ecografic evideniaz modificri de ecostructur ale ficatului, zone de hiperecogenitate, caracteristice hepatosteatozei, cu evidenierea spaiului port i a vaselor hepatice. Morfopatologic

Modificrile sunt moderate constatndu-se n general degenerescena gras a ficatului (acesta avnd culoarea galben-brun i fiind friabil) i degenerescen renal, uneori detectabil doar microscopic.

Hepatomegalie i degenerescen gras a ficatului Se mai constat hipertrofia suprarenalelor cu infiltraie gras i cu degenerarea parial a cortexului, n timp ce medulara este normal. n cazul cetozei secundare, mai pot apare i leziunile provocate de eventuala boal primar Diagnosticul Se bazeaz n primul rnd pe momentul apariiei bolii (dup ftare), scderea inexplicabil a secreiei lactate, pe manifestrile clinice digestive (apetitul diminuat, pierderea rapid n greutate, refuzul concentratelor), manifestrile nervoase i mirosul de aceton i pe ancheta nutriional mpreun cu mirosul uor aromat (a aceton) al animalului. Diagnosticul se confirm atunci cnd are loc pozitivarea testelor de evideniere a corpilor cetonici din urin, lapte, snge sau aerul expirat. Diagnosticul diferenial se face n forma digestiv a cetozei fa de reticuloperitonita traumatic (aceasta fiind recunoscut dup efectuarea probelor reticulare) i fa de hepatopatii (probele hepatice sunt crescute dar cetonemia este normal). n forma nervoas cetoza trebuie difereniat de rabie (n care cetonemia este normal), de parezia de parturiie (n care nu se sesizeaz

mirosul de aceton, iar examenul biochimic indic o hipocalcemie) i fa de tetania nutriional (cu debut brusc, cu hipomagneziemie evident i hipocalcemie). Evoluia Boala evolueaz rareori spre exitus, ea remindu-se spontan la peste 80% din cazuri, n decurs de cel mult o sptmn. Profilaxia i tratamentul Profilaxia are ca scop asigurarea unor raii echilibrate n glucide, proteine i lipide, cu fibroase peste 18% i raportul proteine/amidon de 1/5,5 - 1/6. Lipidele trebuie s fie sub 5 - 6%, iar nivelul maxim de lipide la vaci nu trebuie s depeasc 800 g/zi. Este contraindicat schimbarea brusc a alimentaiei. De asemenea se va evita expunerea vacilor gestante la frig, ploi, zpad sau transportul acestora i n plus acestea vor beneficia de plimbri zilnice i tratamente aplicate tuturor afeciunilor care pot induce o cetoz secundar. Se recomand ca la vaci nainte de parturiie s se menin un nivel energetic ridicat, iar dup parturiie s se creasc substanial consumul energetic pe baz de glucide. Tratamentul : Igieno-dietetic este important pentru normalizarea metabolismuli glucidic i include: nivel crescut de glucide i fibroase n cadrul unor raii ndestultoare energetic (tiei de sfecl 2 3 kg/animal/zi, melas 1 2 l/animal/zi); plimbare zilnic timp de 1 2 ore pentru stimularea cetolizei musculare, fapt ce duce la reducerea cantitativ a corpilor cetonici din snge cu 8 mg/dl i mrete glicemia cu pn la 20 mg/dl.

limitarea mulsului i administrarea de 2 - 3 ori a cte 3 - 5 l de suc rumenal normal, (pentru a uura normalizarea digestiei biochimice n prestomace) i protecia cu antibiotice; se recomand de asemenea administrarea fnurilor de bun calitate, concentrate sau chiar uruial de porumb. Medicamentos urmrete: combaterea hipoglicemiei pentru normalizarea activitii cerebrale i revenirea apetitului; stimularea gliconeogenzei; combaterea acidozei. Pentru combaterea hipoglicemiei se administreaz parenteral, glucoz

1 g/kg greutate vie/zi, intravenos soluie 10 - 20% sau subcutan soluie 5%, n asociere cu vitamina B1, 1 - 2 mg/g glucoz. Acest procedeu constituie un mod rapid de refacere a glicemiei. Stimularea gliconeogenzei se poate face prin administrarea parenteral de ACTH (0,5 - 1 UI/kg greutate vie) sau de glucocorticoizi (supercortizol 1 mg/kg greutate vie). Ali corticoizii care se mai pot administra sunt: prednisolon 100mg; dexametazon 10mg, flumetazon 2mg, acetat de cortizon 500 - 2000mg, hidrocortizon acetat 100 - 250mg, fluorocortizon acetat 50 - 100mg. n literatura de specialitate mai este menionat administrarea de cloralhidrat n 2 doze zilnice orale de 15-25g solubilizat n ap timp de 3-5 zile i administrarea de cobalt sub form de sulfat i acidul nicotinic i metionina, ca factori lipotropi n doz zilnic de peste 100mg. GHERGARIU menioneaz utilizarea unui produs numit RUMINODIGEST 250ml n 4-5 l ap (preparat original pe baz de propionat de sodiu i oligominerale). De asemenea, administrarea n concentrate, n apa de but sau cu sonda, de 2 ori pe zi, de substane glicoplastice. Cele mai utilizate sunt:

-Propilen glicol 200 - 250 g la vaci -Propionat de sodiu sau calciu 50 - 200 g la vaci; -Lactat de sodiu, calciu, potasiu sau amoniu 100 - 200 g la vaci; -Glicerin 200 - 500 g la vaci, timp de mai multe zile. Combaterea acidozei se realizeaz prin administrarea de bicarbonat de sodiu per os sau intravenos (15 20 g/animal) repetat, timp de cteva zile. Terapia de prevenire i combatere a hepatozei la vaci se face cu metilmetionin 10 - 20g n soluie 5%, administrate intravenos, clorur de colin 10 g n soluie 10% intravenos. n plus, tratamentul cetozei mai include administrarea de minerale, fos fai, clorur de sodiu, vitamina A, complex B, microelemente: clorur de cobalt 5 mg/vac, sulfat de cobalt 5 - 10 mg/vac, sau permanganat de poatsiu 0,5g n apa de but timp de 5 - 6 zile. De menionat este faptul c incidena cetozei este mult mai mare deoarece multe cazuri i forme subclinice rmn neobservate, aadar nediagnosticate sau sunt trecute cu vederea. n aceste situaii pagubele economice datorate scderii produciei de lapte i tulburarilor de reproducie la vaci sunt considerabile. Incidena cetozei poate fi micorat prin: Evitarea ngrrii n exces a vacilor gestante; Creterea rapid a nivelului concentratelor din raie dup ftare; Folosirea n raie a nutreurilor de buna calitate dup ftare i evitarea schimbrilor brute n hranire; Hrnirea cu suficiente cantiti de vitamine, proteine i minerale; Asigurarea de condiii de igien corespunztoare i posibilitatea de micare; n efectivele cu probleme , administrarea zilnic de 100 g propilen glicol sau propionat de sodiu, poate fi de un real ajutor.

4.2.3.2. Toxiemia de gestaie a oilor i caprelor Boala mai este cunoscut sub denumirea de cetoza oilor gestante, sau cetonemia de gestaie i reprezint o tulburare a metabolismului glucidic la oile n ultimele 2 - 3 sptmni de gestaie gemelar. Cele mai afectate sunt oile cu gestaie bigemelar, ori cu triplei. Boala se manifest clinic prin encefaloz ca urmare a hipoglicemiei i hipercetonemiei. Declanarea toxiemiei de gestaie este favorizat de diferite stri de stres fizic sau psihic dar n primul rnd de starea de gestaie. Etiopatogenez Toxiemia de gestaie la oi implic intervenia factorilor predispozani i a celor determinani. Ca factori predispozani menionm specia, dar, pe lng aceasta, o mare importan o are i starea de gestaie avansat mai ales n cazul gestaiei gemelare sau triplei. 1. Factorii nutriionali sunt importani i sunt reprezentai de : subnutriia global de obicei gestaia avansat coincide cu sezonul de iarn, cnd hrana, att calitativ ct i cantitativ este deficitar sau insuficient; defictul de fibr brut sau/i excesul de hidrai de carbon, pot determina o stare de acidoz latent, sau tendina animalelor la ngrare; excesul de protein uor digestibil sau cel de azot neproteic, este mai rar ntlnit, dar poate ntreine o stare de alcaloz subclinic,

care

determin

frecvent

disfuncie

ruminal

sau

deficitul

de

precursori glucidici; furajele cetogene (bogate n butirat), n condiii de umiditate crescut, atunci cnd sunt administrate i la ovine, contribuie n mare msur la cetogenez; - carena de vitamine i minerale menionat la cetoza spontan a vacilor. - schimbarea brusc a alimentaiei - cu implicaii majore asupra funcionrii microorganismelor reticuloruminale; De asemenea mai trebuie menionat i inapetena care, constituie un factor etiopatogen extrem de grav. 2. Factorii de stress implicai sunt: stresul termic - este considerat important deoarece n mod frecvent stadiul final al gestaiei coincide cu sezonul rece; stresul mutriional se combin de obicei cu stresul termic i este provocat de schimbarea brusc sau frecvent a raiei sau uneori este provocat de insuficiena ei; transporturile n perioada gestaiei pot determina apariia n mas a toxiemiei de gestaie; limitarea micrii are un rol favorizant important, mai ales dac ea preced un efort fizic mai important. Patogenez Toxiemia de gestaie a oilor este cunoscut ca o tulburare a metabolismului glucidic, determinnd mobilizarea catabolic a lipidelor de rezerv i o dereglare a metabolismului acizilor grai, rezultatul fiind formarea corpilor cetonici. Ei apar ca urmare a unei insuficiene n oxidarea acizilor grai, oxidare care are loc n mod normal n prezena glucidelor. Rezultatul va fi creterea produciei de corpi cetonici i acumularea lor n organism, fapt ce determin creterea cetonemiei. - are aceleai urmri cu cea

Perturbarea neoglucogenezei duce la apariia hipoglicemiei, manifestat clinic n special prin tulburri nervoase (encefalopatie nutriional). Acidoza i hipercetonemia acioneaz toxic asupra organismului determinnd hepatoz, nefroz i miocardoz, agravnd astfel dismetabolismul glucidic prin imposibilitatea gluconeogenezei hepatice i renale. MIHAI 1996 menioneaz c n plasm la oile afectate a fost detectat un nivel crescut de cortisol, ca o reacie normal la stresul continuu din mediu i hipoglicemie, n special dac metabolismul hepatic al cortisolului este redus. De asemenea, n stadiile terminale ale toxiemiei de gestaie apare disfuncia renal. Aceasta contribuie de obicei la dezvolatrea simptomatologiei i chiar a sfritului latal. La oile care nu prezint semne neurologice, trebuie luate n considerare azotemia crescut i proteinuria. Simptomatologie Iniial apetitul este selectiv, iar n formele avansateapare chiar refuzul de a se adpa iar rumegarea devine neregulat sau chiar absent. Mai trziu, se constat anorexie, temperatura rmnnd normal, materiile fecale sunt de multe ori uscate, iar animalele slbesc. Atunci cnd cetonemia atinge 65 -75 mg/dl (n loc de cel mult 4 mg/dl) se poate observa agravarea simptomelor nervoase i neuromusculare constatndu-se: dromomanie, scderea reflexelor iar animalele prefer decubitul strenoabdominal. Uneori se mai pot constata poziii anormale, retropulsie, mers n manej, semnul astronomului, scrniri i masticaii n gol. Alteori se mai pot observa mioclonii fine la muchii auriculari, periorbitali i peribucali iar periodic pot apare crize de mioclonie care cuprind grupe mai importante de muchi, la nivelul extremitii cefalice, m. dorsali i la membre.

La unele oi se mai constat contracii clonice i tonice ale capului, gtului, pleoapelor, i buzelor. Se constat de asemenea, mirosul caracteristic al laptelui, al aerului expirat, sau al urinei. n final se instituie coma. De cele mai multe ori oile bolnave avorteaz, fapt ce duce la o revenire rapid a animalelor, prin restaurarea glicemiei i scderea cetonemiei. n urma avorturilor, pot apare ns metrite septice, care mpreun cu pierderile datorate direct toxiemiei de gestaie, fac ca mortalitatea global s depeasc 80% din morbiditate. Umoral se constat: hipoglicemie (foarte accentuat 10 - 30mg/dl snge), cetonemie 10 - 80mg/dl AGL dup o cretere iniial, ncep s scad.

Se mai constat: reducerea rezervei alcaline la 14 mEq bicarbonat/l i creterea azotemiei (ajungnd sever n final). Toxiemia de gestaie la oi apare la sfritul gestaiei cu 2 3 sptmni nainte de ftare i nu n cursul lactaiei, deoarece ele au capacitatea de a-i opri prompt secreia de lapte n condiii de nutriie precar. Uneori boala poate lua un caracter enzootic, cuprinznd o mare parte din efectiv. Diagnosticul se pune de obicei pe baz simptomelor clinice aprute n ultima perioad de gestaie, pe baza mainfestrilor clinice de encefalopatie hepatic, a analizei raiei furajere i a tabloului umoral (mai ales dup apariia hipoglicemiei, hipercetonemiei i detectarea cetonuriei). Diagnosticul diferenial se face fa de unele boli infecoiase, parazitare sau nutriionale ca:

Listerioza ovin (afecteaz animalele de vrste diferite i nu este legat de gestaia avansat) n care examenul bacteriologic evideniaz Listeria monocitogenes.

Enterotoxiemia (evoueaz supraacut, determin leziuni hepatice i intestinale caracteristice) n care examenul bacteriologic evideniaz Clostridium perfringens. Cenuroza (care are o evoluie cronic, cu mbolnviri succesive n turm) n care examenul necropsic evideniaz vezicula parazitar n creer. Tetania de iarb (nu se nregistreaz creterea corpilor cetonici i hipoglicemie) n care se evideniaz hipomagneziemie care cedeaz la administrarea srurilor de magneziu. Parezia de parturiie (apare la oile gestante i lactante i se manifest prin paralizii, cu o evoluie scurt de 12 24 ore) n care simptomele cedeaz la administrarea srurilor de calciu. Meningoencefalite, compresiuni cerebrale, acidoza lactic i cea latent alimentar, .a. care, chiar dac evolueaz cu simptome nervoase, nu evolueaz corelat cu stadiul final al gestaiei, ci afecteaz subieci aflai n stri fiziologice, de vrste i chiar de sexe diferite.

Evoluia

este de 1 6 zile, frecvent oile vindecndu-se spontan

dup avort sau dup parturiie. Prognosticul este de obicei grav, deoarece mortalitatea atinge 80 90 % din animalele afectate, sau convalescena este ndelungat. Prevenire i terapie Pentru prevenirea toxiemiei de gestaie a oilor se intervine prin asigurarea necesarului nutritiv, deoarece acesta crete odat cu avansarea gestaiei.

GHERGARIU 1995 menioneaz c necesarul de materie organic digestibil total este de 80 g/kg mas fetal la care se adaug 8 g/kg m.c. la oaie pentru ntreinere n stabulaie sau 15 mg/kg m.c. pentru ntreinerea la pune. Astfel, se recomand administrarea de furaje concentrate care s conin n jur de 10 g protein de bun calitate (administrate treptat de la 100g la nceputul gestaiei pn la 700 - 800g naintea paturiiei). Sunt recomandate astfel raiile alimentare echilibrate n glucide, proteine, lipide, care pot asigura un aport energetic corespunztor, aceasta incluznd fnurile de leguminoase de bun calitate (0,5 1 kg/zi). Alimentele care predispun la ngrare i la cetogenez trebuie evitate i totodat se ncearc pe ct posibil evitarea defeciunilor tehnologice care pot duce la nfometare. Micarea activ a oilor gestante i limitarea diferitelor condiii de stress este un alt mijloc important de prevenire. Metafilaxia const n administrarea n timpul alimentaiei a glicerinei comerciale, cte 20-40 g zilnic. De asemenea se mai pot administra i alte substane glucoplastice dintre care trebuie menionai propionaii. Terapia se adapteaz ntotdeauna la stadiului evolutiv al bolii. Iniial, cnd nc apetitul este prezent, sau dac se poate declana reflexul de masticaie, se pot administra furaje paleative, la nevoie introduse cu mna n gura animalului, stimulndu-i astfel reflexul de masticaie. Medicamentos se poate administra glucoz soluie 20 33% n doz de 0,5 1 g/kg m.c./ zi i.v., sau 5% s.c. (cu eficien crescut n stadiul iniial). Glucoza administrat se poate asocia cu vitamina B1 (1 2 mg/g glucoz) Se mai poate administra dextroz 40% 200 400 ml i.v. zilnic i 6 ml propilen glicol per.os. timp de 5 9 zile.

Metoda KRONFELD recomand administrarea a 40 UI insulin retard inj. sc. (cu rol de a reduce captarea uterin de glucoz i deci economisirea gucozei). Cnd apare cetoacidoza i deshidratarea se recomand i.v. de 1-3 l lichid electrolitic echilibrat, care s conin pn la 150 mEq/3 l bicarbonat. Stimularea gluconeogenezei se face prin administrarea parenteral de ACTH (0,5 1 U.I./kg m.c.) sau de glucocorticoizi (supercortizol 1 2 mg/kg m.c.). Glicerina se poate administra per os (50 100 ml/zi) cteva zile. Prin administrarea factorilor lipotropi (metionin, propionat, colin) se urmrete protejarea parenchimului hepatic. GHERGARIU 1995, HEITZMAN a utilizat cu succes un anabolizant denumit TRENBOLON ACTETAT, administrat iv, n doz de 30mg. Dup 1 or de la administrare corpii cetonici au sczut i apetitul s-a reluat. *** Se mai pot administra oral substane glucoplastice sub form de breuvaj sau cu sonda esofagian. Ca gucoplastice n afar de glicerin (menionat anterior), pot fi menionate propionatul de sodiu sau alte preparate pe baz de propionat. *** Pentru recuperarea oilor gestante bolnave se recomand operaia de cezarian, recuperarea postoperatorie fiind de 100%.

4.3. Dismetabolii hiperglucidice 4.3.1. ACIDOZA METABOLIC LATENT ALIMENTAR (AMLA) Boala are origine primar alimentar i se caracterizeaz printr-o stare de acidoz metabolic prelungit, cu pH ruminal normal sau doar uor redus. De obicei afeciunea evolueaz subclinic, cu simptome necaracteristice sau slab exprimate, evideniate n urma compliaiilor aprute,(afeciuni dismetabolice i obstetricale puerperale, osteopatii careniale, hepatoze i/sau nefroze, nefrite, scderea grsimii din lapte sau scderea sporului de cretere). Speciile cele mai afectate sunt bovinele, ovinele i caprinele. Etiopatogenez Prima cauz care trebuie menionat pentru acidoza rumenal acut i supraacut este reprezentat de alimentaia excesiv cu nutreuri concentrate sau alimente hiperglucidice uor fermentescibile. n acest caz are loc o cretere a numrului de bacterii productoare de acid lactic asociat de obicei cu o histamino-toxicoz legat de proteinele din raie. Deoarece n ultimul timp sunt utilizate frecvent unele furaje neconvenionale, (furaje fa de care unele animale nu sunt adaptate filogenetic, sau furaje care au o structur neconvenabil proceselor fiziologice la nivel ruminoreticular) AMLA este considerat de origine nutriional. n cadrul furajelor neconvenionale menionm: diferite concetrate, chiar dac micropopulaia ruminal este totui adaptat acestui gen de furaj; furajele fibroase prelucrate prin tocare scurt sau mrunite;

utilizarea excesiv a

borhoturilor, sau a furajelor nsilozate

necorespunztoare calitativ, cu exces de acid butiric; nutre cu substan uscat sub 28% (Brz 1981) Toate aceste furaje au n comun deficitul de fibr brut i deficitul de fibr structurat. Cu privire la patogenez s spunem c: Furajul patogen determin la un moment dat o scdere a secreiei salivare care duce la diminuarea la 1/5 a capacitii de tamponare normale. Lipsa de fibr structurat inhib att rumegarea, ct i motilitatea ruminal, n timp ce furajul mrunit presupune accelerarea ingestiei. n mediul ruminal, pH-ul va scdea moderat ca i acetatul fapt care la vacile de lapte determin reducerea grsimii din lapte. Scderea pH -ului ruminal (la 5.6 - 6,0) se datoreaz n special producerii n exces de AGV (n special propionat, dar i acid valerianic). Lactatul crete moderat i este utilizat rapid de flora adaptat. Structura particular a acestor furaje, determin de cele mai multe ori i paracheratoz ruminal, sau ruminit, urmate de o trecere a germenilor n circulaie i colonizarea ficatului. Modificrile aprute la nivel rumino-reticular determin reducerea suprafeei de absorbie, diminuarea numeric a florei i a biosintezei ruminale. SCHEMA pag 785 nutritia........ Simptomatologie La vacile de lapte AMLA poate prezenta trei aspecte: Forma supraacut care debuteaz la 8 - 14 ore din momentul schimbrii raiei. n acest caz boala debuteaz prin anorexie, gemete, colici, scrniri din dini, botul este uscat, se constat parezia prestomacelor, uneori un meteorism moderat i chiar tendina la coprostaz. De asemenea

in cteva ore se reduce sau chiar dispare secreia de lapte i apare diareea i polipneea. Uneori apar semne nervose exprimate frecvent prin nesiguran n deplasare i reducerea reflexelor pupilare i palpebrale. Odat cu evoluia bolii, la agravarea acesteia se constat apariia tahicardiei i modificarea calitilor pulsului, animalele cad n decubit, intr n com i mor. Frecvent se recomand sacrificarea de necesitate dup o evoluie de 24 72 de ore. Forma acut grav apare la 12 24 ore de la modificrile raiei, fiind manifestat prin abatere, anorexie, scrniri din dini, tremurturi, colici i gemete. Animalele se deshidrateaz, se constat de asemenea apariia semnelor de furbur exprimate prin nesiguran n mers, reducerea pn la dispariie a secreiei lactate i uneori uoare modificri cardiovasculare. n aceast form meteorismul rumenal i diareea sunt mai discrete. Totodat la ascultaia rumenului se constat lipsa sau rrirea zgomotelor de contracie. Forma acut uoar se confud uor cu alte afeciuni sau trece adesea neobservat. Ca semne clinice se constat: abatere, inapeten, tremurturi, jen n deplasare sau n unele cazuri furbur clar, parezia prestomacelor, hipogalaxie i scderea grsimii din lapte. Atunci cnd apare diareea aceasta se caracterizeaz prin fecale apoase de culoare gri-verzui sau negricioas. La vacile afectate se mai poate constata - infertilitate cu estru subclinic, retenii placentare, noii nscui subponderali, neviabili sau predispui la mbolnviri neonatale. Uneori pot apare i cazuri de nefroz, distrofie hepatic i chiar urolitiaz. La tineretul la ngrat afeciunea evolueaz ca acidoz latent sau cronic manifestat n principal prin reducere apetitului, reducerea spo rului ponderal, cetoz subclinic, osteopatii, tulburri de reproducie, pododermatite rupturi de ligamente, laminite, abcese hepatice i nu n ultimul rnd, scderea imunitaii

Osteopatiile sunt caracterizate prin tumefacii articulare localizate la articulaiile carpiene, chii i jaret, constatndu-se frecvent chioptur uoar sau moderat, arcare i mers rigid pe membrele anterioare. Umoral Hematologic se constat limfocitopenie i eozinocitopenie, creterea hemoglobinei i a hematocritului. Biochimic scderea moderat a pH-ului sanvin, reducerea rezervei alcaline, hipocalcemie moderat, asociate cu cretera fosfatemiei, a uremiei, lactacidemiei, histaminemiei, piruvicemiei i a proteinemiei. Urinar scderea pH-ului, hipercalciurie, hiperfosfaturie. Diagnosticul De cele mai multe ori afeciunea evolueaz cu simptome vagi sau neclare i fr modificri umorale majore, astfel nct n practic diagnosticul este mai greu de stabilit. Pentru un diagnostic clar este necesar determinarea pH-ului ruminal, determinarea AGV ruminali mpreun cu determinarea pH-ului sangvin i a rezervei alcaline. Prevenirea i terapia *Prevenirea AMLA vizeaz : - evitarea schimbrii brute a raiei bazate pe fibroase sau grosiere cu raii hiperglucidice; - furaje fibroase s fie cel puin 20% din raie; tocarea fibrelor n fragmente mai lungi de 10 cm; consumul furajelor bogate n HC uor digestibile n cantitatea minim eficient; coninutul n concentrate al raiei s fie doar pn n 65 70%; respectarea raportului amidon/protein; adparea la discreie i administrarea fnului netocat

Recomandrile mai sus menionate au i rol curativ deoarece n cazul acestei dismetabolii nu exist o terapie specific.

Tratamentul include msuri igienuco-dietetice i medicamentoase care vizeaz redresarea fizico-chimic a coninutului rumenal i combaterea simptomelor generale. Ca obiective terapeutice trebuie menionate: ndeprtarea coninutului rumenal existent i nlocuirea acestuia cu coninut rumenal recolatat de la un animal sntos; Administrarea de antibiotice n hran n doze mari pentru reducerea bacteriilor productoare de acid lactic; Administrarea oral sau i.v. a soluiilor de bicarbonat de sodiu, pentru reechilibrarea balanei acido-bazice. n caz de acidoza lactic, se mai poate administra bicarbonat de Na 2% n hran, bentonita 2% singur sau n asociaie cu bicarbonatul. Administrarea de antihistaminice sau corticosteroidice zilnic pentru prevenirea intoxicaiei su a laminitelor.

4.3.2. MIOPATIA MIOGLOBINURIC PARALITIC LA CABALINE (AZOTURIA)

Boala mai este cunoscut i sub denumirea de rabdomioliz, termen care semnific distrucia fibrelor musculare. Acest termen corespunde mai bine cu observaiile histopatologice i mai puin cu cele clinice. Snow i Valberg, 1994 clasific din acest punct de vedere sindromul de rabdomioliz n dou entiti distincte: Sindromul de rabdomioliz acut

(R.A.) i Sindromul de rabdomioliz recurent indus de exerciiu (R.R.I.E.) Miopatia acut provocat de alterrile metabolismului energetic n cazul unui efort muscular este exprimat clinic prin contracturi musculare i incapacitate locomotorie de intensitatea variabil datorat unor modificri umorale grave. n literatura de specialitate afeciunea este semnalat de peste 100 de ani ca o boal aprut consecutiv unei supraalimentaii glucidice la erbivorele mari. Acest sindrom a fost prezentat sub mai multe denumiri influenate n mare parte de circumstanele apariiei lui i de simptomele clinice dominante. Astfel cele mai cunoscute denumiri succedate de-a lungul timpului dintre care unele mai sunt valabile i astzi sunt: Setfast, Azoturia, TyingUp, Miozita, Mioglobinuria paralitic, Miopatia mioglobinuric paralitic (Ghergariu si col., 1997). Exist de asemenea i denumiri empirice influenate de obicei de caracterele epidemiologice de apariie, dar care subliniaz un element etiologic fundamental al acestui sindrom repausul total (Boala de luni dimineata, Boala de Pasti). Clinic, MMP se recunoate dup o faz de miopatie acut, mioglobinurie, acidoz metabolic lactic i piruvic, nefroz i uremie, soldate n final cu pierderi majore. Etiopatogenez Apariia afeciunii se datoreaz ntrunirii a dou condiii majore la cai: hipernutriia glucidic inactivitate muscular.

Aportul excesiv de glucide n urma administrrii de concentrate (ovz, porumb, orz) sau chiar administrarea unui fn de bun calitate i depozitarea lui sub form de cantiti mari de glicogen muscular este

considerat un factor foarte important. Acest factor este ntotdeauna corelat cu inactivitatea (n timpul unui repaus de numai 2 - 3 zile, o perioad de timp nefavorabil, accidentarea sau mbolnvirea animalelor sau chiar diferite srbtori). n cazul unui efort glicogenul este metabolizat n cantitate mare, rezultnd acidul lactic n exces. Acest fapt va determina n prima faz tumefacia fibrelor musculare. n cazul n care acidul lactic n exces nu poate fi eliminat din esutul muscular prin intermediul circulaiei sangvine locale, se poate produce o necroz de coagulare i degenerarea fibrelor musculare implicate. Astfel este pus n circulaie i excretat excesul de mioglobin. Creterea lactacidemiei determin acidoz umoral cu efecte drastice. Asociativ intervine insuficiena renal i este nsoit de azotemie, fapt ce complic patogeneza acestei afeciuni. Favorizant acioneaz n special factorii climatici (curenii de aer umezi sau reci, ploile reci, frigul) cu rol important n declanarea miopatiei mioglobinurice paralitice. GHERGARIU 1995 menioneaz un alt factor etiopatogen implicat respectiv carena n tiamin (aprut n urma unui consum de ferig). De asemenea, MCLEAN - 1986 subliniaz i rolul etiopatogen al acizilor grai polinesaturai care abund n sortimentele de furaje implicate n patogeneza MMP. Simptomatologie n cazul sindromului de rabdomioliz acut simptomele clinice sunt declanate ntotdeauna de un efort important mai ales la subiecii neantrenai sau insuficient nclzii. Momentul apariiei crizei este situat frecvent n cursul sau la finalul efortului. Se constat ncetinirea alurii, nelinite, schiopturi n special pe trenul posterior, efidroz, mers nepenit cu scurtarea fuleului. De asemenea, se constat tumefierea musculaturii centurii pelvine (crupa, coapsa), rigidizarea musculaturii i evidenierea ei

sub piele. De asemenea se constat accelerarea funciilor vitale (tahicardie, tahisfigmie, tahipnee) iar temperatura crete (hipertermie). Miciunea este dificil, furniznd astfel un element foarte important pentru diagnostic. Urina are o culoare rocat n momentul emisiunii, dar culoarea se modific rapid n contact cu aerul, cptnd n final o nuan brun-negricioas (aspectul zaului de cafea) mioglobinuria. Inabilitatea locomotorie culmineaz cu adoptarea decubitului i cu nrutirea strii generale, accentuarea nelinitii, agitaie, respiratii precipitate i tulburari de ritm cardiac. Umoral se constat hemoconcentratie (hematocrit crescut, proteine totale crescute), hiperlactacidemie, creterea creatinfosfochinazei, AST, LDH, mioglobinemie i mioglobinurie. n funcie de intensitatea acestora se mai poate nregistra uremie i hipercreatinemie. n cazul sindrumului de rabdomioliz recurent indus de exerciiu i spre deosebire de RA, apariia simptomelor este corelat chiar i la un efort de o intensitate mai slab (nclziri uoare la caii de curse, plimbri la pas pe distane neglijabile). De cele mai multe ori acest tip de sindrom survine la nceputul efortului i are caracter recidivant. Simptomatologia este destul de variat att ca intensitate ct i ca gravitate. Astfel, se pot diferenia forme recurente asimptomatice (Art. i col.,2000) n care singurele modificri sunt la enzimile din musculatura striat ( CPK, AST, LDH), dar i forme cu semne clinice de diferite intensiti. Deoarece grupele musculare cele mai afectate sunt cele ale trenului posterior, la acest nivel se pot remarca: amiotrofia si slabiciunea muschilor crupei si coapsei, schimbarea frecvent a greutii de pe un picior pe altul, adoptarea pozitiei de urinare (nu neaparat urmata de acest act), tremuraturi musculare, largirea bazei de sprijin pe membrele pelvine, ridicarea cozii i tremurturi fine la acest nivel, trrea pensei copitei pe sol, pasul scurt, mersul napoi dificil, iar la ntoarceri flexare excesiv i abducia membrelor pelvine, reticena sau chiar opunerea rezistenei la ncercarea de ridicare a

membrelor pelvine. Aceste simptome pot avea un caracter recurent sau pot fi continuate de decubitul forat cnd gravitatea simptomelor amintete de forma acut de rabdomioliz. n aceasta din urm este prezenta mioglobinuria i n timp de cateva zile apar succesiv complicaiile decubitului (amiotrofia, plagile decubitale, congestia pulmonar pasiv, sau edemul pulmonar hipostatic). Uneori aceste forme grave nsoite de decubit survin brusc fr a fi precedate de simptomele enumerate mai sus, fiind semnalate i cazuri de decese subite (Valentine, 1999). Exist ns i forme uoare n care simptomatologia se rezum la redoare muscular, mers nepenit i mioglobinurie pasager. i aceste forme pot avea caracter recurent. Sindromul umoral este caracterizat de creterea activitii serice a enzimelor musculare (CPK, AST, LDH), mioglobinemie, mioglobinurie, creterea uremiei i creatininemiei. Modificrile morfopatologice Se constat congestie i edem pulmonar, datorit alternrii de esut miocardic sntos cu esut degenerat aspectul cordului este de cord tigrat, nefroz mioglobinuric, vezica urinar este de obicei destins iar urina coninut este mioglobinuric, musculatura scheletic (gluteii, semitendinos, semimembranos, biceps i cuadriceps femural) cu aspect de carne fiart. Histopatologic se pot observa leziuni de miodistrofie de tip Zenker (edem tip Diagnosticul intermiofibrilaromogenizarea i pierderea striaiunilor Zenker). tansversaleondularea dislocarea i degenerarea fibrelor miodistrofie de

n general diagnosticul se pune pe baza instituirii brute a bolii, a inabilitii motorii, a tumefaciei muchilor trenului posterior, a transpiraiilor generalizate i pe baza culorii cafenii a urinii. n R.A. anamneza (intensitatea efortului), examenul clinic i modificrile umorale constituie elemente solide pentru diagnosticul pozitiv. n R.R.I.E. caracterul recidivant al simptomelor, atacurile de R.A. i modificrile umorale permit fixarea diagnosticului pozitiv. Se impune ns un atent diagnostic diferential etiologic. D. diferenial Rabdomioliza acut trebuie difereniat de: - sindromul de colici prin evaluarea atitudinii, peristaltismului, exploraia transrectal, modificrile umorale; - laminita acut palaparea arterelor digitale, temperatura copitei, spaiul anormal la nivelul perioplei; - tulburri neurologice consultaia neurologic; - trombozele arterei aorte abdominale palpaia transrectal; - pleuro-pneumonia boal febril, dispneizant, semne fizice la nivel pleural i pumonar; Rabdomioliza recurent indus de exerciiu va fi difereniat de: - durerile coloanei vertebrale examen clinic + radiologie; - schiopturi teste de mobilizare + blocajecu anestezice pe nervi + radiologie. Evoluia n formele uoare (fr paraplegie), boala se remite n 2 3 zile, urina decolorndu-se traptat i muchii revenind la consistena normal. n formele grave (cu decubit lateral total), vindecarea este doar sporadic, iar mortalitatea este peste 80%. Moartea survine n aproximativ 2

 3 zile n urma apariiei miopatiei cardiace, sau n urma apariiei edemului pulmonar sau a hiperazotemiei. Prevenirea i terapia Prevenirea se face prin hrnirea i exploatarea raional a cailor, cu reducerea aportului glucidic n cursul perioadelor de repaus. De asemenea, se recomand supunerea animalelor la exerciii uoare zilnice. Tratamentul Din punct de vedere igieno-dietetic, se recomand adpostirea animalelor bolnave n ncperi cu confort termic asigurat i aternut gros pentru evitarea apariiei plgilor decubitale. Ca alimentaie se administreaz exclusiv fibroase i de asemenea se va evita transportul animalelor bolnave deoarece orice efort agraveaz semnele clincie. Se recomand, efectuarea masajelor musculare energice cu substane revulsive sau chiar cu alcool pentru a ameliora circulaia muscular i cu efect calmant, analgezic, iar la animalele aflate n decubit se recomand 3 l snge) se schimbarea poziiei pentru a preveni complicaiile hipostatice. Medicamentos, pe lng venisecia larg (2 administreaz i.v. o soluie de bicarbonat de sodiu 1,4 - 1,6% sau chiar 5% pn la 1 l soluie i administrarea de tiamin (B1) n doz de aproximaiv 1g. n cazul n care animalul este foarte agitat se practic tranchilizarea sau sedarea. Pentru vidarea vezicii urinare se poate face cateterism vezical. Se mai pot administra corticosteroizi (100 - 200 mg supercortizol) i.v. ntotdeauna combinat cu o protecie antiinfecioas. La nevoie, pentru combaterea coprostazei se mobilizeaz coninutul intestinal prin clisme nalte i repetate, sau se administreaz purgative saline. n caz de necesitate se administreaz i mijloace de rehidratare i chiar cardiotonice.

Terapia nu se ntrerupe dect dup clarificarea urinei, ridicarea pacientului din decubit i normalizarea enzimelor serice.

4.3.3. DIABETUL ZAHARAT Diabetul zaharat este o dismetabolie endocrino-metabolic cronic, caracterizat prin hiperglicemie persistent i nereglabil, cauzat de un deficit absolut sau relativ de insulin i de excesul de glucagon, care antreneaz i tulburri ale metabolismului lipidic, protidic i electrolitic. Diabetul zaharat prezint numeroase complicaii acute i cronice, printre care hipoglicemia, cetoacidoza, cataracta, neuropatia somatic i vegetativ, micro- i macroangiopatia diabetic. Etiopatogenez Trebuie inut seama de faptul c iniierea sau evoluia bolii sunt determinate de factori ereditari care interfereaz cu cei de mediu. Astfel se poate afirma c predispoziia ereditar este unul dintre factorii principali responsabili de riscul crescut al instalrii diabetului zaharat. Pe lng aceasta mai trebuie menionat i faptul c dintre toate spciile de animale cea mai predispus specie la diabetul zaharat este cea canin. La aceast specie este specificat i o predispoziie de ras, pe primele locuri, fiind oricarul i Pudelul. Mai rar boala se poate ntlni i la Ciobnescul german, Fox terrier i alte rase. Factorii de mediu se mpletesc cu predispoziia ereditat iar dintre acetia cei mai importani sunt: infeciile virale, toxicele betapancreatice (aloxanul, streptozocinul), traumatismele psihice i alimentaia inadecvat a neonatalilor.

Obezitatea este considerat un alt factor predispozant constatndu-se c 70 - 80% din cazurile depistate cu diabet de tip II sunt obezi n momentul depistrii bolii. De asemenea, inactivitatea fizic este un factor predispozant important, tiut fiind faptul c practicarea constant de activitate fizic produce creterea captrii periferice a glucozei i implicit, prevenirea alterrii toleranei la glucoz. Nutriia neadecvat prin aportul excesiv de lipide saturate crete rezistena periferic la insulin fiind astfel considerat un factor predispozant n apariia diabetului zaharat. Prin lipide n cantitate mare n alimentaie, n timp este posibil epuizarea secretorie a celulelor beta-pancreatice. O ameliorare a secreiei insulinice o au grsimile polinesatur ate. Deci, alimentaia tebuie s fie bogat n lipide nesaturate pentru a diminua riscul instalrii diabetului de tip II. Medicamente diabetogene - unele medicamente scad producia de insulin i/sau se opun aciunii acesteia. Aceste medicamente trebuie cunoscute de medici i de nsoitorii animalelor cu diabet de tip II. Dintre ele fac parte cortizonul, estrogenii sintetici, diureticele tiazidice, litiul, cimetidinina, indometacinul. Bolile endocrine - o parte din maladiile endocrine (acromegalia, sindromul Cushing, hipertiroidia) pot interveni n declanarea diabetului tip II prin eliberarea de hormoni care se opun secreiei de insulin i/sau exercitrii efectelor sale periferice. n literatur este specificat i o predispoziie de sex, remarcnduse astfel c femele sunt net superioare n privina incidenei, fa de masculi. S-a constatat c la cele diabetul este corelat cu estrul. Stressul i hiperadrenocorticismul sunt ali factori frecvent incriminai n etiologia diabetului la cine. Ambele acioneaz prin excesul de hormoni glucocorticoizi pe care i menin n circulaie determinnd o

hiperglicemie, mai mult sau mai puin pronunat, dar persistent, cu efect diabetogen. Privitor la vrst se poate spune c dei diabetul zaharat a fost diagnosticat la cini i pisici indiferent de vrst, majoritatea au cel puin 6 ani (n medie, 10 ani) la momentul prezentrii la medic. La pisic, diabetul zaharat apare predominant la masculii castrai, neexistnd o predispoziie aparent de ras, dei Birmanezele se pare c sufer mai frecvent. Fiziopatologia diabetului Pe baza cunotinelor acumulate pn n prezent, diabetul zaharat la carnivore se poate clasifica etiopatogenetic n: tipul I - insulinodependent; tipul II - noninsulinodependent, cu tipul non obez i tipul obez; tipul S - secundar; tipul insulinorezistent.

Cei mai muli pacieni canini cu diabet zaharat, prezint aa numitul tip I de diabet zaharat sau insulino-dependent, determinat de distrugerea primar a celulelor , prin procese imuno-mediate. Din punct de vedere patogenetic, pacienii felini cu diabet zaharat fac ceea ce n medicina uman este cunoscut ca tipul II, de diabet zaharat noninsulinodependent. Totui la 50-70% din pacienii felini diabetici este necesar terapia cu insulin, deoarece diabetul este diagnosticat destul de trziu la pisici, cnd celulele i-au pierdut deja funcia. Diabetul zaharat poate fi de asemenea diagnosticat ca o boal secundar altor endocrinopatii, care produc rezisten la insulin. Se consider c acesta este probabil mecanismul la pisicile i la cinii diagnosticai cu hiperadrenocorticism. Deficiena absolut sau relativ de insulin la pacienii diabetici conduce la hiperglicemie, deoarece glucoza este incapabil s se deplaseze n celulele

multor

esuturi,

iar

gluconeogeneza

glucogenoliza

se

realizeaz

necontrolat. Cnd concentraia glucozei circulante depete pragul renal, apare glicozuria, conducnd la o diurez osmotic i poliurie, cu polidipsie compensatorie. n unele cazuri cinii i pisicile afectate sunt rezisteni la administrarea de insulin. Acest tip de diabet este cunoscur sub denumirea de diabetul zaharat insulinorezistent. O cauz a acestei rezistente la insulin poate fi considerat obezitatea att la cini ct i pisici. S -a constatat astfel c pierderea n greutate reduce rezistena la insulin i mbuntete controlul glicemic. inflamatorii, De asemenea i un mare numr de boli infecioase sau insuficiene de organ sau endocrinopatii pot determina

rezisten la insulin prin producerea unor cantiti crescute de hormoni antagoniti insulinei. Bolile de organ majore sau chiar insuficienele pur funcionale pot, de asemenea, conduce la o producie excesiv de hormoni antagoniti insulinei. Insuficiena renal, cea cardiac, pancreatitele acute i bolile hepatice sunt cauze posibile ale rezistenei la insulin. Endocrinopatiile sau terapia cu hormoni ce sunt antagoniti insulinei conduc, de asemenea, la rezisten la insulin. Glucocorticoizii sunt bine cunoscui ca fiind antagonitii insulinei. Simptomatologia n primul rnd trebuie s menionm c n diabetul de tip I pancreasul secret foarte puin insulin sau chiar deloc, semnele de boal fiind mai evidente, chiar dac boala dureaz de mai mult timp, pe cnd n diabetul de tip II, care evolueaz timp ndelungat, rezerva de insulin pancreatic este meninut mai mult timp. n acest caz, simptomatologia va fi tears i extrem de variat.

n general, animalele ajung la medic n urma apariiei semnelor de poliurie-polidipsie. n cadrul anamnezei n cazul cinilor diabetici proprietarii relateaz, de cele mai multe ori, dezagrementul provocat de una sau mai multe din manifestrile caracteristice diabetului, pentru care animalele sunt prezentate la consultaie (n ordinea frecvenei): poliurie/polidipsie, pierderea recent n greutate, cataract, obezitate, stare de depresie, deshidratare, polifagie, anorexie, vom i miros de aceton al halenei. Examenul obiectiv confirm una sau mai multe dintre aceste manifestri. De regul, starea de ntreinere n momentul prezentrii la consultaie este nc bun (fr a fi vorba de obezitate), cu excepia unor cazuri asociate cu hiperadrenocorticismul. Frecvent, dar nu constant, se observ cataracta i chiar opacifierea ambelor cristaline la cinii diabetici, mai rar la pisici.

Opacifierea unuia sau ambelor cristaline la cinii cu diabet (cataract diabetic) Pe lng acestea, caracteristice pentru diabet, mai sunt apetitul

accentuat, asociat ns cu o stare de ntreinere necorespunztoare.

Ca

simptome

mai

rar

ntlnite

sunt

observate

deshidratarea

hepatomegalia, iar mirosul de aceton al aerului expirat sau pe care pacientul l exal nu este perceput n toate cazurile. n practic, totui cel mai important semn clinic al diabetului zaharat la animalele de companie este sindromul de poliurie-polidipsie (un consum excesiv de ap i, respectiv, o producie crescut de urin). Diureza normal este de 25 - 50 ml/kg/zi la cine i de 20 - 30 ml/kg/zi la pisic. Densitatea specific a urinei este de 1,025 la cine i de 1,030 la pisic. Consumul de ap care depete 100 ml/kg sau producia de urin ce trece de 50 ml/kg greutate corporal pe zi sunt considerate anormale fiind de interes clinic. Semnele clinice adiionale includ: apatie, izolare, matitatea blnii, adoptatea unor poziii plantigrade. Aceste semne sunt determinate de cea mai frecvent complicaie a diabetului zaharat la pisici: neuropatia diabetic.

Adoptarea unei poziii plantigrade semn al neuropatiei diabetice De obicei, apariia vomei coincide cu pierderea apetitului i uneori cu instalarea unei nefropatii secundare. Foarte important pentru proprietari este starea de depresie a pacienilor, care merge de la o simpl diminuare a vioiciunii, pn la refuzul de a se mai deplasa. Cetoacidoza diabetic poate fi o cauz a vomei, atunci cnd pacientul are antecedente de poliurie-polidipsie, pierdere n greutate n ciuda unui apetit prezent i hiperglicemie, glucozurie i cetonurie.

Deoarece organismul este ntr-o stare catabolic, fr suplimentare de insulin, creierul nu poate rspunde la starea de hiperglicemie, ceea ce poate conduce la polifagie. Animalul pierde n greutate, n ciuda unui apetit normal sau crescut, ca rezultat al unei insuficiene anabolice generale, determinate de deficitul aciunii insulinei. Alte complicaiii ale diabetului la carnivore sunt reprezentate de infecii ale tractusului de urinar, pancreatite, hiperadrenocorticism hipertiroidism, (inclusiv prin administrri i cardiace. Complicarea cetoacidozei duce la tulburri metabolice severe, morbiditate i uneori moarte. Dei unii pacieni sunt obezi la momentul prezentrii la medic, cel puin o jumtate pierd n greutate ulterior, sunt slabi, iar reducerea muscular este aparent. La pisici se observ frecvent zburlirea prului (aspectul nengrijit al blnii), iar cinii frecvent pot prezenta modificri dermatologice (alopecie generalizat sau localizat, piodermit, seboree i hiperkeratoz). Umoral se poate constata: glicozurie (urina este i lipicioas, ca o soluie de zahr) hiperstenurie (totui hiperstenuria nu este obligatorie, putnd fi cazuri cu densitate de 1,006). n cazurile grave se constat i cetonurie n 50-60% din cazuri i proteinurie. corticosteroizi), piometru, neoplazii,

insuficien renal, insuficien pancreatic exocrin, otite i boli respiratorii

Hematologic n cazurile de deshidratare se constat: hemoconcentraie, leucocitoz cu neutrofilie. Biochimic hiperglicemie - 160 - 180 mg/dl (valori normale ale glucozei n snge sunt ntre 70-110 mg /dl) sau n extreme 900 mg/dl, colesterolemie pn la 700 mg/dl, azotemia crete masiv la peste 100 mg/dl.

 Leziuni morfopatologice La cinii cu diabet zaharat, sunt greu de deosebit leziunile primare de cele induse secundar. Astfel, un loc important n cadrul leziunilor morfopatologice l ocup hipoplazia sau chiar aplazia insular, atestnd un diabet de tip I. Alte leziuni frecvent asociate diabetului zaharat sunt: steatoza hepatic, glomerulonefrita, lipidoza tubular renal, hiperplazia cortical suprarenal, cataracta etc. Diagnosticul se stabilete pe baza mai multor date: ancheta clinic (anamneza), pentru evaluarea semnelor relatate de proprietar privind manifestrile prezentate de animal; date clinice directe; examen de laborator: examen biochimic sanguin, examen citohematologic, examenul urinei. Prevenirea i terapia diabetului zaharat Prevenirea const n evitarea condiiilor ce pot provoca i/sau ntreine o hiperglicemie persistent (alimentaie cu un aport glicemic crescut sau utilizarea excesiv a glucocorticoizilor), stabilirea efortului fizic i educaia nsoitorilor asupra modalitilor de adaptare la situaii clinice diferite. Recomandrile fcute de American Diabetes Association pentru animalele de companie (cini i pisici) sunt: meninerea greutii; limitarea aportului proteic la 0,8 g/kg/zi; glucidele s asigure 55% din totalul caloriilor dintr-o zi; aportul de grsimi se va reduce la 30 - 35% din totalul caloriilor, din care 1/3 grsimi saturate i 13% mono-nesaturate;

Terapia

colesterolul va fi redus la mai puin de 300 mg/zi; dintre glucidele consumate, cel puin 40 g/zi vor fi glucide nerafinate, cu fibre; aportul de sodiu va fi limitat la 1g/1000 kcal consumat.

Pentru realizarea unei terapii optime, trebuie ndeplinite urmtoarele obiective majore: 1) Echilibrul metabolic i controlul pe termen lung al glicemiei; 2) Prevenirea complicaiilor acute i cronice; 3) Eliminarea simptomelor; 4) Optimizarea parametrilor metabolici; 5) Atingerea i meninerea unei greuti corporale rezonabile; 6) Optimizarea stilului de via. Atunci cnd animalul are o glicemie cuprins ntre 140 - 180 mg/dl se recomand doar regim alimentar pentru diabet de obicei dietele din comer (hran uscat Hills). n unele cazuri se admite i hran gtit pregtit dup dieta recomandat n diabetologia uman. Ceaiul pentru diabet a fost recomandat n cantitate de 10 ml/kg. Cnd glicemia a jeun are valori ntre 180 - 240 mg/dl, regimul alimentar se va completa cu tratament cu hipoglicemiante orale: Meguan, Maninil, Novonorm, Fitodiab, sau capsule cu afine. Dac animalul a avut glicemia a jeun peste 250 mg/ dl, iar glucozuria mai mare de 500 mg/dl, este necesar instituirea unui tratament cu insulin. n urma studiilor efectuate s-a constatat c cea mai bun alegere este insulina Mixtard-30 (insulin uman cu aciune mixt, rapid 30% i retard 70%). Administrarea se poate efectua o dat pe zi, dimineaa, sau de dou ori pe zi, dimineaa i seara (la 12 ore). Administrarea se efectueaz

pe nemncate, apoi la 10 - 30 minute se recomand administrarea hranei consistente.

Insulina Mixtard-30 cea mai bun alegere att la cine ct i la pisic S menionm c insulinoterapia reprezint medicaia de elecie a diabetului zaharat insulinodependent (tip I). Aplicat n doze corecte n cadrul unor protocoale terapeutice corespunztoare, reuete s echilibreze metabolic bolnavul i s induc, uneori, faza de remisie (parial sau total). CODREANU 2002 menioneaz frecvena crescut a remisiilor, atunci cnd insulina este asociat cu medicamente i proceduri imunomodulatorii. *** Factori care cresc absorbia insulinei includ: temperatura crescut la locul de
administrare, masajul local, vasosoldilataia, exerciiul fizic (care antreneaz grupe musculare din zona locului de administrare).

*** Factori care ncetinesc absorbia insulinei, includ: temperatura sczut la locul de
administrare, deshidratarea, vasoconstricia, dozele mari de insulin, grosimea esutului adipos, lipodistrofia.

CAPITOLUL V
TULBURRI ALE METABOLISMULUI LIPIDIC Lipidele sunt considerate substane cu numeroase roluri n organism. Ele intr n compoziia materiei vii ca elemente constitutive n diferite structuri. Astfel, ele se gsesc n cantitate crescut n esutul adipos, ca fosfatide, intr n componena substanei nervoase, a suprarenalelor, concur la constituirea membranei celulare i intr n componena mitocondriilor i a ribozomilor. Lipidele, au un rol important n permeabilizarea celular, asigur i menin izolarea termic a organismului i funcionaliatea bioelectric normal la nivelul sistemului nervos central (fiind utilizate ca izolator electric la acest nivel). Din punct de vedere energetic, lipidele au rol similar cu al hidrailor de carbon, ele fiind utilizate ca surs important de cldur i energie. PRVU 1999, menioneaz c totui, grsimile elibereaz mai mult cldur dect hidraii de carbon (dup digerare), datorit proporiei mai mari de C i H. Astfel, ele pot furniza ntr-o oxidare de 2,25 ori mai mult energie comparativ cu hidraii de carbon. Prin oxidarea lipidelor, sunt acoperite aproximativ 1/3 din necesarul energetic ale unui animal adult, sau aproximativ 1/2 la tineret. Lipidele depozitate n esutul adipos subcutanat, perivisceral sau cele din ficat sunt considerate lipide de depozit sau de rezerv. Ele sunt inevitabil influienate att cantitativ ct i calitativ de condiiile nutritive. n schimb lipidele de constituie, indiferent de condiiile de alimentaie i menin caracteristicile cantitative ct i pe cele calitative, avnd i un grad nalt de specificitate.

Lipidele din cadrul alimetaiei pot fi transformate de orgnismul animal astfel nct s corespund lipidelor proprii, dar cu posibilitate limitat. De exemplu, la ingerarea continu a unor cantiti crescute de grsimi, caracterisicile lipidelor de depozit vor fi similare cu cele alimentare. Depozitul de grsimi poate fi mobilizat atunci cnd necesitile energetice ale organismului sunt crescute, sau atunci cnd aportul alimentar nu le satisface. Starea de sntate a animalelor este influienat n mod inevitabil de existena n raie a acizilor grai eseniali, deoarece acetia nu pot fi sintetizai de organism, fiind necesar aportul lor exogen. Ei sunt reprezentai n mare msur de acizii grai nesaturai (linoleic, linolenic i arahidonic), denumii i vitamina F. Factorii lipotropi (colina, inozitolul, serina, betaina, metionina, lecitina, vitamina B12, acidul folic, etanolamina) sunt de asemenea importani pentru metabolizarea lipidelor. Ali factori cu aciune lipotrop sunt reprezentai de unii acizi grai eseniali, vitamina E i manganul. Lipsa acestora duce la degenerescea gras a ficatului (datorit stocrii de grsimi). Se poate spune c tulburrile matabolismului lipidic se datoreaz n mare msur carenei n lipide, excesului de lipide dar i datorit alterrii echilibrului anabolism catabolism, de fapt metabolismul celor trei grupe de ageni nutritivi (glucide, lipide, protide).

5.1. DEFICITUL DE ACIZI GRAI ESENIALI Este stiut faptul c acidul linoleic, linolenic i arahidonic sunt considerai cei mai importani AGE cunoscui i sub denumirea de vitamina F.

Acizii grai eseniali trebuie asimilai prin alimentaie (din grsimile de origine animal - 3 - 6% - i mai puin n seminele de oleaginoase) deoarece organismul nu este capabil s-i sintetizeze. Etiologie Deficitul de lipide din organism are drept cauze majore: aportul alimentar redus, sau/i valorificarea incorect a AGE provenii din alimentaie. O explicaie plauzibil a valorificrii necorespunztoare ar fi maldigestia i malabsorbia determinat de afeciunile gastrointestinale, pancreatice, sau hepatice. Simptomatologie Deficitul de AGE determin modificri cutanate importante respectiv alopecie, cercuri concentrice la baza cozii i necroze ale vrfului cozii. De asemenea, deoarece acidul linolenic acioneaz stimulator asupra creterii, iar derivaii acidului linolic prentmpin att oprirea creterii ct i modificrile cutanate, se va observa ncetinirea n cretere sau chiar oprirea ei i apariia altor modificri cutanate. Uneori se mai constat infertilitate i chiar o nefropatie cu hematurie, iar o caren prelungit n AGE poat fi mortal. La viei n cazul unei carene lipidice de 5 7 sptmni se observ oprirea n cretere, prul devine mat, horipilat, alopecie iniial pe cap i n regiunile scapular, dorsal i codal (sindrom cunoscut sub denumirea de alopecie nutriional). Se poate spune c alopecia nutriional a vieilor este condiionat i de tipul grsimilor introduse n substituentul de lapte. n acest caz simptomele apar la 2 - 3 sptmni dup intorducerea substituentului de lapte i constau n: steatoree, furfur, alopecie areat net delimitat n jurul botului i pe flancuri -, prul se desprinde n smocuri, mpreun cu stratul epitelial superficial al pielii (fr ca acesta s prezinte modificri macro- sau microscopice) i de asemenea se constat reducerea vioiciunii animalului.

La purceii nrcai n urma unei carene de 6 - 8 sptmni, se poate observa: alopecie, furfur, uneori o dermatit scvamoas, pielea are un caracter uscat, uneori degenerat pn la apariia necrozelor cutanate. i la aceast specie se constat ntrziere n cretere. La miei simptomatologia este caracterizat prin leziuni la nivelul pielii (alopecii, necroze) asociate de cele mai multe ori cu oprirea creterii. La puii carenai s-a constat: reducerea sporului de cretere, edeme subcutane, dezvoltare slab a penelor, manifestri similare encefalomalaciei, ascite i mortalitate crescut. La psri - pe lng ntrzierea n cretere se mai pot constata dermatite, tulburri n formarea i pigmentarea penelor i o slab dezvoltare a oviductului. Din acest motiv se constat c producia de ou ca i procentul de ecloziune sunt diminuate. n urma examenului oulor provenite din aceste efective s-a constatat o concentraie redus de AGE n glbenu. La cocoi s-a constatat furfur, depigmentarea penelor i hipogonadism La cazurile uoare pierderea prului se oprete dup 2 sptmni, fiind urmat de creterea unui pr nou. La cazurile grave aceste simptome sunt nsoite modificarea grav a strii generale: inapeten, febr 40 - 41C, congestia mucoaselor, epifor, jetaj i diaree (producnd deshidratarea i moarte). Diagnosticul Pentru a stabili un diagnostic clar este necesar analiza raiei alimentare, asociat cu prezena alopeciei i a dermatitei, starea de slbire pronunat a animalelor i cu ntrzierea sau oprirea n cretere. Definitivarea diagnosticului se face n urma determinrilor biochimice a lipemiei i colesterolemiei. Prognosticul este fvorabil, animalele putndu-se vindeca dac aportul de lipide i acizi grai eseniali este satisfctor.

 Prevenirea i combaterea carenei AGE Prevenirea se face prin stabilirea exact a necesarului de AGE. Ghergariu 1995 menioneaz c la porcii la ngrat necesarul de acid linolic ar fi de 1,5 -2% din aportul energetic total, iar la ginile outoare necesarul ar fi de 0,75 -1,25% n hran. De asemenea, prevenia reuete i n cazul unei nutriii echilibrate, fr a fi necesar suplimentarea special a raiei. Aceste cerine pot fi asigurate prin administrarea de roturi, uleiuri vegetale sau untur de porc. De asemenea, se recomand un aport alimentar crescut de vitamine liposolubile. Curativ se recomand administrarea de lapte normal n loc de substitueni i transferul de flor ruminal de la un animal adult sntos, diareea tratndu-se simptomatic. Se recomand i administrarea vitaminelor C, E i B complex. 5.2. STEATOZELE I SINDROMUL DE MOBILIZARE LIPIDIC Steatozele sunt importante, att la taurine ct i la psri din punctul de vedere al aspectelor clinice dar i a factorilor etiopatogenetici. Sindromul de steatoz hepatic este considerat caracteristica principal a acestor dismetabolii lipidice, dar acesta este doar partea principal a modificrilor care concur la sindromul dislipidozic major. Afeciunea este influienat n mod constant de o multitudine de factori dintre care i menionm pe cei metabolici, toxici, nutriionali i infecioi. Dup cercetrile lui BARTLEY, steatoza hepatic poate fi corelat cu hipo- i hiper- trigliceridemia (hipo- i hiper-lipidemia). Astfel, n cazul hipolipidemiei, orice cauz care duce la blocarea sintezei de lipoproteine sau care diminu disponibilul de protein, poate determina acumularea

gliceridelor n ficat, iar hiperlipidemeia este cauzat de factorii care induc mobilizarea de AGL din esutul adipos. Ca o concluzie putem spune c steatoza hepatic este considerat doar o secven dintr-un complex de fenomene fiziopatologice cu numeroase implicaii metabolice. Indiferent de cauza determinant sau de specia afectat, steatoza se caracterizeaz prin: acumularea de trigliceride n ficat, mobilizarea excesiv de lipide din depozite cu scop energetic, carena de proteine cu rol n transportul lipidelor de la nivel hepatic n circulaie, oxidare lipidic imperfect la nivel hepatic.

5.2.1. HEPATOSTEATOZA GINILOR OUATOARE Boala mai este cunoscut sub denumirea de sindromul ficatului gras, sau boala ficatului gras (fatty liver disease), iar la puii de gain este cunoscut sub denumirea de steatoza hepatorenal a puilor (fatty liver and kidney disease). Afeciune exprim o stare tipic de exces lipidic, de tipul obezitii, fiind definit morfopatologic prin steatoz hepatic grav i hemoragii datorare rupturilor hepatice. Boala se ntlnetemai frecvent la gini n preaja nceperii ouatului sau n cursul ouatului timpuriu i produce pierderi mari datorit pe de o parte scderii produciei de ou iar pe de alt parte datorit mortalitii crescute. Etiologie Factorii ce au o influien marcant n apariia bolii sunt reprezentai de raiile cu nalt nivel energetic (peste 3000 kcal), bogate n glucide uor

digestibile (gru, orz), dar i raiile cu coninut crescut de lipide i srace n protein. Frecvent acetia sunt dublai de factorii zooigienici respectiv consumul energetic redus datorat lipsei de micare (creterea n baterii), fapt ce imprim bolii un caracter de mas. De asemenea, un alt factor zooigienic demn de menionat este temperatura ridicat a mediului, care face ca incidena bolii s creasc vara. Drept urmare a acestui fapt se constat limitarea posibilitilor de micare, precum i reducerea mijloacelor de aprare fa de temperaturile ridicate. KOLB i colab. 1977 menioneaz un alt factor important n etiologi a bolii respectiv carena n biotin, iar MIHAI 1996, adaug la acesta i carena n colin, metionin, vitamina E, complexul B, etc. Stresul i n special stresul alimentar (oprirea aportului nutriional pentru o perioad de timp) este considerat n unanimitate factorul cel mai important n declanarea bolii i motivul principal al creterii mortalitii la tineretul aviar. Privitor la factorii genetici HARTFIELD menioneaz c exist totui o predispoziie crescut la rasele grele iar n cadrul oricrei rase, pot fi identificate linii care i n condiii normale acumuleaz mai multe lipide hepatice dect altele. Dintre factorii hormonali trebuie menionai estrogenii - sugerndu-se o corelaie a incidenei hepatosteatozei cu iniierea i perioada timpurie a ouatului. GHERGARIU 1995 semnaleaz i implicarea statusului tiroidian (*dup administrarea de TIOURACIL se constat nu numai creterea produciei de ou, ci i apariia cazurilor tipice de boal). Din punct de vedere fiziopatologic s-a constatat c modificrile majore constau n fenomene care conduc la acumularea masiv de lipide n ficat. Lipogeneza hepatic excesiv (de la 4 8% la 30%) depete

capacitatea de transfer a lipidelor n circulaie, astfel nct lipidele n exces se vor depune n rinichi, miocard, i organele genitale. La ginile outoare, grsimea se depoziteaz subperitoneal, pe suprafaa ntregului epiplon i n jurul rinichilor. Din aceast cauz salpinxul va fi deviat n jos, astfel c ovula nu mai poate fi prins n pavilionul trompei n timpul dehiscenei, ci cade direct n spaiul peritoneal (periton ita de glbenu). La puii broiler, datorit carenei n biotin, cauza principal a manifestrilor clinice i chiar a morii este perturbarea metabolismului glucidic. GHERGARIU 1995 menioneaz c aceast caren reduce sinteza i activitatea piruvat-carboxilazei hepatice, astfel nct transformarea piruvatului n oxalacetat este mult diminuat. Deoarece piruvat-carboxilaza, este dependent de biotin, se explic aciunea hepatoprotectoare a biotinei i n special rolul carenei n biotin n debutarea hepatosteatozei. Simptomatologia La puii broiler simptomele apar la vrsta de 3 4 sptmni, fiind exprimate frecvent prin scderea vioiciunii, abatere, somnolen i decubit sternal. Moartea apare n cteva ore, uneori n urma hipoglicemiei, alteori n urma rupturii ficatului. Atunci cnd evoluia este mai lung se poate constata apariia unei dermatite crustoase deficitului de biotin la psri. La ginile outoare este greu de deosebit psrile bolnave de cele sntoase. Se observ totui o greutate corporal mare, crestele i brbiele sunt exagerat dezvolate, iar n cazul hemoragiilor interne acestea i pierd culoarea devenind palide. Este perceput frecvent, scderea abrupt a produciei de ou (uneori de la 75% la 45% n decurs de 2 - 3 sptmni) i chiar i reducerea mrimii oulor. La unele cazuri, moartea apare brusc noaptea, (dimineaa gsindu-se peste 30 50 gini bine dezvoltate, la nivelul picioarelor, caracteristic

moarte), iar la cele cu peritonit de glbenu, deplasarea este gr eoaie, cu luarea frecvent a atitudinii de pinguin. Umoral se constat: hipercolesterolemie pn la 1000 mg/dl snge n loc de 200 -300 mg/dl n mod normal hipercalcemie (peste 30 mg/dl) normal n jur de 10 mg/dl hiperfosforemie (peste 12 mg/dl) normal n jur de 4 - 5 mg/dl Morfopatologic La puii broiler se constat mrirea i decolorarea ficatului, friabilitatea acestuia i hemoragii punctiforme subcapsulare. Rinichii sunt mrii n volum, iar uneori coninutul gastrointestinal este de culoare negricioas. La ginile outoare - se observ o acumulare excesiv de grsime abdominal, perirenal, pe mezenter i sub peritoneu, iar ficatul este mrit n volum, rotunjit i foarte friabil, de culoare de la brun palid la galben, cu urme de grsime pe seciune. n parenchim se pot observa numeroase hemoragi, hematoame subcapsulare i chiar hemoperitoneu. n ficat se pot observa frecvent cicatrici fibroase, care ocup o mare parte din masa hepatic. Peritonita vitelin (datorat cderii n cavitatea abdominal a 1 5 ovule necaptate de salpinx)poate fi considerat caracteristic acestei afeciuni. n aceste cazuri abdomenul este dilatat, iar la deschidere apare un miros respingtor, sau prezena glbenuului printre viscere. Microscopic hepatocitele sunt mult mrite fa de normal i pot conine picturi de grsime de diferite dimensiuni. GHERGARIU 1995 menioneaz apariia de proliferri fibroblasto-histiocitare reparatoare i proliferri de hepatocite neoformate (imature). Diagnosticul Se bazeaz n principal pe examenul necropic, efectuat la un numr mare de psri.

Diagnosticul diferenial se face fa de adenoviroza ginilor outoare (n care pe lng reducerea ouatului apare i deformarea cojii de ou, infecia virotic fiind confirmat prin examen serologic); fa de leucoza aviar (tradus prin apariia unor zone slninoase consistente n ficat) i fa de boala lui Marek (unde tumoretele, n afara ficatului cuprind i pulmonul, ovarul, plina, nervii, etc). Evoluia La ginile outoare este de cteva sptmni, iar la puii broiler este de cteva zile. Prevenirea i terapia Prevenirea restricia de aport energetic constituie cel mai eficient mijloc de prevenire dar i de tratament a bolii. n vederea profilaxiei se recomand administrarea de raii echilibrate (lipide 5 7%), cu limitarea raportului energie-proteine (prin creterea aportului de proteine), asigurarea necesarului de biotin prin administrarea n raie a drojdiei sau administrarea unui supliment de 150 g biotin/kg nutre la broileri i de 180 g biotin/kg nutre la ginile outoare. De asemenea se ncearc att selectarea de linii de psri pretabile pentru creterea i exploatarea n baterii ct i asigurarea de parametri tehnologici ct mai apropiai de condiiile naturale (iluminat, expunere la soare, ventilaie, ionizare, variaii termice). Pentru reducerea steatozei hepatice se poate uitliza cazeina iodurat sau pulberea de tiroid. 5.2.2. SINDROMUL VACII GRASE Afeciunea este cunoscut i sub denumirea Fat Cow Sindrome sau sindromul steatozei hepatice a vacilor, fiind definit ca un amestec de

tulburri metabolice digestive i de reproducie care afecteaz vacile periparturiente foarte bine dezvoltate. Boala apare mai frecvent n unitile de cretere intensiv n care se fac greeli la ntocmirea raiilor, crendu-se astfel greeli de consum excesiv de nutreuri de bun calitate, cu coninut energetic ridicat, pe fondul unor raii dezechilibrate. Este necesar totui o difereniere net ntre procesul de ngrare obinut prin supraalimentarea voit, dirijat n scopuri zootehnice i obezitatea patologic. Etiopatogenez Ca i cauze ale evoluiei acestei afeciuni trebuie menionai factorii ereditari, metabolici, endocrini, nervoi sau/i alimentari. Ca fectori determinani ai steatozei hepatice trebuie menionai: Factorii exogeni - concur la iniierea obezitii patologice. Acetia sunt reprezentai de excesul de aport energetic (supraalimentaia cu glucide, raii bogate n lipide, .a.), combinat cu limitarea efortului fizic i nu n ultimul rnd asigurarea unui microclimat optim (nu necesit un consum energetic pentru termogenez). De cele mai multe ori excesul de aport energetic se efectueaz n perioada antepartum (cnd este distribuit o alimentaie abundent cu scopul remedierii strii de ntreinere). Atunci cnd distribuirea se face fr limite rezultatul va fi depozitarea excesului energetic n esutul adipos i apariia problemelor de reproducie la vacile cu un indice corporal necorespunztor n momentul parturiiei. Factorii endogeni sunt reprezentai de disendocrinoze (hipersecreia de insulin, hipotiroidia, hipogonadismul hipofizar sau de castraie, excesul de ACTH cu stimularea gluconeogenezei, etc.) i de polifagie - n cazul hrnirii ad libitum. Factorii ereditari au un rol important n determinarea steatozei hepatice, observndu-se frecvent creterea incidenei bolii la rasele

slecionate pentru producia de carne cum sunt rasele SHAROLESE, HEREFORD i ABERDEEM-ANGUS. Patogeneza este caracterizat prin dezechilibrul energetic n favoarea proceselor anabolice ale organismului ceea ce va duce la creterea grsimilor de depozit, cu consecine grave asupra aparatului cardiovascular, a aparatului respirator i a aparatului reproductor. Totalitatea manifestrilor din cadrul sindromului de obezitate sunt datorate n primul rnd intensitii de transformare grsoas a ficatului. Apariia ficatului gras se mai datoreaz i altor mecanisme patogenetice respectiv: lipogenez hepatic crescut, mobilizare crescut de acizi grai liberi din esutul adipos, oxidarea hepatic crescut a acizilor grai, sau modificarea mecanismului de formare a trigliceridelor. Sindromul de obezitate va avea o influien negativ i asupra produciilor (de lapte, carne), ca de altfel i asupra capacitii de aprare i de adaptare, asupra activitii neuro-endocrine i a termoreglrii. Simptomatologia Semnele generale evideniaz n special o cretere a greutii corporale ntre 650 850 kg la rasa Holstein, reducerea rezistenei la infecii i creterea frecvenei bolilor periparturiente. De asemenea se observ c animalele au aspect diform, datorit mririi circumferinei corpului, tersgerea i rotunjirea proeminenelor osoase, apariia pliurilor cutanate de grsime sau ca urmare a acumulrii de grsime sub piele. Acumulrile de grsime sunt mai evidente n regiunea cefei, regiunea dorsal, baza cozii, prile laterale ale spetei, producndu-se deformri laterale simetrice. Abdomenul are aspect asemntor cu cel de la animalele gestante. Simptomele specifice sunt reprezentate de depresie, anorexie, cetonurie, scderea vizibil a produciei de lapte, slbiciune muscular i epuizare progresiv.

Manifestrile genitale sunt reprezentate de atrezie vulvo-vaginal la junincile din rasele de lapte, care se agraveaz la multipare. De asemenea, poate apare o prelungire a gestaie sau parezii post-partum (febra de lapte, paraplegie), retenii placentare, metrite purulente, anestru, involuie uterin etc. Uneori pe lng acestea mai pot apare subestru, avort embrionar, sau tulburri de fecunditate. Tulburrile digestive sunt reprezentate de atonia prestomacelor, indigestie intermitent, balonament, scaune diareice i scderea apetitului. De multe ori simptomele digestive se accentueaz dup ftare, animalul pare deprimat, apetitul este redus, la fel i rumegarea i tot aici se constat i diminuarea produciei de lapte. Tulburrile hepatice sunt reprezentate de cetoz sau steatoz, fiind exprimate clinic prin anorexie accentuat. Frecvent steatoza hepatic se agraveaz printr-o lipomobilizare intens, nsoit sau nu de hepatomegalie. n acest caz, animalul prezint o agitaie accentuat i lovete frecvent adomenul cu picioarele. Manifestrile nervoase sunt reprezentate de o stare de depresie, oboseal i astenie. Ca tulburri funcionale sunt semnalate: tahicardie, dispnee, oboseal la eforturi moderate, uneori accese de sufocare i micri ngreunate. De asemenea, instinctul genezic este redus sau abolit, mai pot apare tulburri ale ciclului sexual i se reduce fecunditatea. Modificri morfopatologice Atrage atenia n mod special aspectul rotunjit al corpului i depozite mari de grsimi subcutanate, obezitatea fiind frecvent generalizat. Animalele moarte prezint depozite voluminoase de grsime intern localizate n jurul inimii, rinichiului, n mediastin, n canalul pelvin, pe mezenter, pe epiploon, etc.

La nivelul muchilor scheletici, grsimea este infiltrat att ntre straturile dintre ei ct i ntre fibre. Organul cel mai sever afectat este ficatul. El este mrit, ngroat, cu marginile rotunjite i mult decolorat datorit transformrii grsoase intense. Histopatologic se observ infiltraia gras a ficatului i rinichiului, asociate frecvent cu alte modificri ale bolilor suprapuse. Diagnosticul este uor de precizat pe baza simptomelor clinice (aspectul corporal rotunjit i prezena maniamentelor) i pe baza anchetei nutriionale din care rezult o alimentaie cu nutreuri energetice dar i pe baza uneia sau mai multor afeciuni periparturiente (febra de lapte, cetoza, deplasarea cheagului, retenia nvelitorilor fetale, sau apariia mastitelor) Evoluia de obicei este cronic, existnd pericolul ca la efectuarea unui efort obinuit animalul s moar prin sincop cardiac sau asfixie. Complicaii sunt reprezentate de eczeme, diabet, afeciuni cronice pulmonare i cardiovasculare. Profilaxia const n administrarea de aport energetic echilibrat, micare zilnic i combaterea la timp a disendocriniilor. Tratamentul Msurile igieno-dietetice au un rol destul de important n aceasta afeciune cu limitarea aportului alimentar pn la raia de ntreinere i chiar, la nevoie, limitarea aportului de ap. Medicamentos se recomand administrarea de: laxative (ulei de ricin, purgative saline n doze mici), diuretice sau, iod (soluii Lgol, zilnic 5 ml la vac) stimulndu-se astfel funcia glandei tiroide. Tratamentul disendocriniilor posibilede face prin administrarea de preparate de stimulare sau de substituie (extracte de tiroid, testosteron sau progesteron).

5.2.3. SINDROMUL DE MOBILIZARE LIPIDIC (SML) LA TAURINE n preajma parturiiei i la debutul lactaiei steatoza hepatic este considerat n literatura de specilitate ca fenomen fiziologic, att la vaci, ct i la oi i capre, deoarece organismul depune un efort sporit pentru a face fa necesarului energeic crescut determinat de dezvoltarea fetusului i/sau iniierea lactaiei. Cnd steatoza hepatic se agraveaz se poate constata apariia modificrilor biochimice, subclinice i clinice fapt ce explic n mare msur mbolnvirile puerperale. Concluzionm c sindromul de mobilizare lipidic la vacile de lapte const ntr-o lipoliz accentuat, cu creterea concentraiei de AGL plasmatici, steatoz hepatic, dar i renal i muscular, cu insuficien hepatic i cu un tablou clinic divers. Etiopatogenez Ca factori predispozani importani trebuie menionai organismul gestant (n special ultima perioad n care gestaia evolueaz mult mai repede) i de asemenea perioada de lactaie post partum cu vrful acesteia n sptmnile 4 - 7 postpartum cnd vacile sunt ntr-un deficit energetic care crete cu ct cantitatea de lapte produs este mai mare. Rezultatul n ambele cazuri va fi de cele mai multe ori - lipomobilizarea. Ca factori determinani trebuie menionai: subnutriia total sau relativ (cnd aportul slab de substane glucoplastice determin creterea mobilizrii lipidice iar deficitul de proteine, exprim reducerea disponibilitii de aa glucogeni ceea ce presupune un deficit de sintez de apoproteine hepatice cu rol n formarea lipoproteinelor).

Hipernutriia - cu efect decisiv n sindromul de mobilizare lipidic. Ea apare frecvent n perioada repausului mamar (cnd glucidele n exces pot determina ngrarea excesiv a animalelor gestante). Ali factori determinani care trebuie menionai sunt: statusul hormonal (strile de stress, sau hipotiroidismul) i hiperestrogenismul despre

importana cruia a menionat GHERGARIU 1995 Patogeneza Sindromul de mobilizare lipidic este caracteristic perioadei lactaiei timpurii. Astfel, metabolismul energetic post-partum la vaci decurge n 3 etape: etapa I (n primele 8 - 10 zile) caracterizat prin creterea mobilizrii lipidice dublat de o steatoz masiv, dar cu posibilitatea satisfacerii nevoilor energetice prin neoglucogenez; etapa II (n sptmnile a 2-a i a 4-a) n care att lipomobilizarea ct i steatoza sunt moderate, dar neoglucogeneza nu mai are capacitatea de acoperire a necesarului energetic (datorit sintezei n cantitate mare de lactoz), fapt ce implic pericolul apariiei cetozei. etapa III (dup sptmna a 4-a) const n refacerea echilibrului energetic, (pierderea de lactoz fiind crescut n continuare). n acest caz datorit reconstituirii graduale a rezervelor metabolismul lipidic redevine anabolic. Reducerea funciilor hepatice este datorat n mare msur asimilrii i depunerii de lipide la nivel hepatic ceea ce va determina n final apariia de modificri biochimice majore. Ca modificri biochimice mai importante trebuie menionate: i hipoalbuminemia, hiperbilirubinemia, hiperglobulinemia, hipoglicemia

creterea concentraiei de AGL plasmatici. Aceste modificri biochimice sunt dublate uneori modificrile endocrine. Ele pot duce n final la o serie de

consecine clinice importante ncepnd de la retenii placentare, infertilitate, pn la sindromul vacii grase, cetoz sau com hepatic puerperal. Simptomatologie Ca modificri clinice importante trebuie menionate: slbirea accentuat a vacilor dup parturiie, uneori chiar foarte rapid, tendina acestora de a prefera poziiile decubitale, cetoz subclinic (respectiv reacii pozitive la reactivul Rothera n urin i lapte) i infertilitatea. Din punct de vedere biochimic se constat: hipoalbuminemie (sub 3g/dl), hipoglicemie (sub 40 - 30 mg/dl), creterea enzimelor circulante, n special GGT, LDH i fosfataza alcalin i hiperbilirubinemie. Morfopatologic se constat c cel mai afectat organ este ficatul. Astfel, pe seciune se observ urme de grsime, modificrile fiind i de ordin macroscopic. De asemenea se mai constat ncrcarea gras a hepatocitelor, modificri hepatocitare manifestate prin hiperplazie hepatocelular postpartum, iar n perioada de vrf a lactaiei hipertrofie celular hepatic. Ghergariu 1995 menioneaz c organitele hepatocitare sunt modificate, constatndu-se hipertrofia mitocondriilor, a peroxizomilor i a reticulului endoplasmic. Diagnosticul se bazeaz n special pe slbirea brusc a vacilor postpartum. Pentru confirmare, se recomand coroborarea detelor clinice cu cele ale sindromului umoral care este mult mai bine reprezentat dect simptomatologia clinic. 5.2.4. SINDROMUL SCDERII GRSIMII DIN LAPTE LA VACI (SSGL) n condiiile administrrii unor raii srace n fibroase i fibr brut s -a observat scderea brusc a grsimii din lapte. Primul episod observat n ara noastr a fost descris de GHERGARIU i colab.

 Etiopatogenez Grsimea din lapte provine 60% din trigliceridele plasmatice, 30% din acetat i 5% din -OH-butirat, SSGL datorndu-se de cele mai multe ori fie unui deficit al acestor surse, fie dereglrii captrii i/sau utilizrii lor. Un alt factor etiopatogen este reprezentat de modificarea raportului molar propionat/acetat de obicei n favoarea propionatului (determinat de raiile cu exces de glucide). Excesul de propionat determin hiperinsulinism (cu efect antilipolitic) rezultnd reducerea trigliceridelor plasmatice, iar deficitul de acetat determin scderea sintezei lipidelor mamare, al crei substrat major l constituie. Ali factorii etiopatogeni implicai ar fi i unele suferine hepatice subclinice, datorate probabil unei balane energetice negative. KRONFELD 1973 menioneaz c SSGL s-ar datora unui aport excesiv de nutrieni glicogeni i unui deficit de nutrieni lipogeni. Simptomatologie Evoluia afeciunii este mai frecvent iarna i vara, mai accentuat n timpul lactaiei medii fa de lactaia timpurie sau fa de cea trzie. Astfel, se observ scderea grsimii din lapte la valori de 2,5% chiar dac producia de lapte scade, crete sau rmne nemodificat. Din punct de vedere biochimic se poate observa o cretere a colesterolemiei totale, precum i a SDH i LDH. Prevenirea const n asigurarea unui aport optim de fibroase (40% din SU a raiei). Tratament S-a reuit meninerea grsimii din lapte la concentraii acceptabile, numai cnd SSGL a fost determinat de raii cu exces de nutrieni glucogenetici, utilizndu-se oxid de magneziu 1% n furajul combinat, bentonit sodic 5% n concentratele granulate, bicarbonat de sodiu fie 3% n furajul combinat, fie 2x200 g/animal/zi.

5.2.5. OBEZITATEA LA CINE Obezitatea se caracterizeaz prin prezena unor depozite excesive de grsime, avnd o repartiie uniform sau localizat, ea fiind perceput totui ca o form de malnutriie. Afeciunea se ntlnete la toate speciile de animale, fiind ns mai frecvent la cine. La speciile de interes zootehnic este necesar s difereniem obezitatea patologic de ngrarea n scopuri economice cnd se urmrete obinerea prin supraalimentaie a unei stri de nutriie foarte bune, a unei obeziti de supraalimentare" dirijat. Etiologie Factorii incriminai pot fi metabolici, ereditari, nervoi, endocrini i nutriionali. Factorii metabolici - Cu mult timp n urma s-a emis ipoteza existenei unei anomalii a metabolismului intermediar care s determine depunerea de grsime. Cutarea acestei anomalii a prilejuit efectuarea unui mare numr de experiene pe animale. GURIN i col. - 1964 a descoperit existena unor linii de oareci care prezint hiperfagie i care pe msur ce devin obezi prezint variaii cantitative la nivelul metabolismului piruvatului. Aceste animale supuse unui regim de reducere a greutii corporale continu s sintetizeze grsimile n dauna proteinelor. Tot el a dat o posibil explicaie presupunnd c aceste anomalii cantitative sunt n legtur mai curnd cu un deficit al insulinei, dect cu o modificare fundamental a metabolismului grsimilor. Factori ereditari - obezitatea ereditara este o form n care animalul afectat a motenit un mecanism care uureaz apariia i evoluia obezitii independent de echilibrul normal. Mecanismele posibile pentru explicarea acestui fapt ar fi:

- un metabolism intermediar anormal; - o modificare a mecanismelor de apetit - saietate, datorit creia se import o cantitatea mai mare de energie. Factori nervoi este tiut c nevoia i cantitatea de hran sunt direct controlate de ctre sistemul nervos central i n special de ctre centrii diencefalici (hipotalamus). Majoritatea leziunilor sau disfunciilor provenite de la aceti centri provoac perturbri n apetit, asimilare i capacitatea de blocaj a grsimilor. n mod experimental, s-a demonstrat c lezarea nucleilor ventromediani ai hipotalamusului, determin instalarea unei polifagii care va duce n final la obezitate. De asemenea, pot exista i leziuni clinice cel mai frecvent implicate fiind tumorile localizate n encefal (angioame, glioame ale planeului ventricolului 3, nregistrate la cine), dar i encefalitele virale (maladia Carre) etc. Totui trebuie s menionm c aceste leziuni sunt dificil de depistat i sunt relativ rare. De asemenea, TREMOLICRE - 1968 a demonstrat experimental c diferite situaii de stres au influen asupra centrilor hipotalamici, putnd induce obezitate. Factori endocrini cauzele endocrine ale obezitii sunt foarte reduse. Totui trebuie menionate insulinoamele (tumori cu o frecven rar), care s-a demonstrat c pot conduce la obezitate.
***Obezitatea prin hiperinsulinism este ns n legtur cu un aport excesiv de alimente, mai ales de glucide; dac nu se administreaz ns raii excesive individul nu se ngra.

De asemenea, la cine exist o adipozitate de origine hipofizar sub forma sindromului adiposogenital (maladia Babinschi-Frohlich) ea avnd origine diencefalic, la prima vedere independent de excesul alimentar i de sedentarism. Hipotiroidia poate determina i ea o moderat cretere n greutate, prin retenie hidric cu edem muco-protidic, dar nu este considerat o adevrat depunere adipoas.

Insuficiena genital, exist dar nu reprezint un factor foarte important n declanarea obezitii. Se poate spune c animalele castrate se ngra nu ca o consecin a insuficienei lor hormonale genitale, ci pentru c sunt mai linitite, i consum mai bine raia, deci nu cheltuiesc rapid rezervele. Mai trebuie menionat faptul c modificrile endocrine mai cunoscute (hiperinsulinism, hipercorticism, hipogonadism i hipotiroidism) sunt descrise n obezitatea constituit ele fiind considerate efecte i nu cauze ale obezitii. Terapia n acest caz este reprezentat de dieta hopicaloric. Factorii alimentari i sedentarismul au un rol determinant n apariia i evoluia obezitii. Elemente eseniale n apariia obezitii sunt reprezentate de un aport caloric excesiv, asociat cu un consum redus de energie. Acest tip de obezitate este caracteristic animalelor sedentare, care nu fac micare, cele inute n stabulaie permanent, sau la cinii de apartament, care primesc raii n exces bogate n glucide i lipide, cu un microclimat optim, care nu necesit consum eneregetic pentru termogenez. Ghergariu 1995 menioneaz predispoziia animalelor de ferm din rasele cu un anabolism mrit genetic (rase precoce i de mare randament: Hereford, Aberdeen-Angus la bovine, Suffolk la ovine, Pitrain la suine). Patogeneza Privitor la reglarea ponderal exist mai multe teorii, dar toate se bazeaz n final pe meninerea unui echilibrului ntre aportul i cheltuielile energetice din organism. In reglarea cornportamentuIui alimentar intervin n msur variabil mai multe verigi reprezentate de: centrii hipotalamici, echilibrul metabolic al mediului intern, informaiile de origine digestiv, sistemul endocrin i esutul adipos. Interesarea fiecreia dintre aceste verigi a fcut obiectul unei explicaii patogenetice. Singur, nici una dintre ele nu poate elucida n

ntregime mecanismul producerii obezitii. Acesta poate fi conceput numai prin dereglarea comportamentului alimentar la care concur ntr-o oarecare msur toi factorii patogenetici amintii. Rolul reglator al depozitelor adipoase a fost studiat n urma cercetrilor biochimice i fiziopatologice care au demonstrat c esutul adipos nu este un depozit inert pasiv, ci un esut activ cu o activitate metabolic destul de intens. esutul adipos intervine n adaptarea pe termen lung a apetitului n sensul c, la atingerea unui anumit grad acesta ar avea un efect inhibant, prin influena ce o exercit asupra centrilor hipotalamici. Dup unii autori, limita de ingestie a hranei ar fi n funcie de posiblitile de asimilare a grsimi de ctre organism. Este posibil ca intrarea obezitii n faza static s fie rezultatul acestei aciuni de feed-back a esutului adipos asupra centrilor hipotalamici, mecanism ns dereglat i cu aciune tardiv n obezitate. Astfel, se poate spune c indiferent de modalitatea n care se realizeaz modificarea mecanismului central de control al foamei i saietii, animalele depun grsime n exces doar atunci cnd aportul depete consumul. Nu se poate realiza esut gras din nimic. Este necesar prezena unui factor exogen alimentar, alturi de unul endogen deja menionat, adic prezena unei predispoziii constituionale. Obezitatea este de fapt rezultatul interaciunii celor doi factori patogenetici menionai. Excesul de lipide stocate n organism exercit o aciune nociv asupra aparatului cardiovascular, a aparatului respirator, influeneaz negativ termoreglarea, capacitatea de aprare, activitatea neuroendocrin, producia (lapte, ou), reproducia (reducerea fecunditii) i capacitatea de adaptare (sensibilitatea crescut la stres). Modificri morfopatologice Frapeaz n primul rnd aspectul rotunjit al corpului. Depozitele de grsime sunt abundente peste tot dar sunt remarcabile n esutul

subcutanat, subseros, pe epiloon, mezenter, pericard, n jurul rinichilor. La examenul cordului acesta este acoperit de un strat de grsime n regiunea coronarelor i n lungimea anurilor interventriculare acesta avnd i un aspect infiltrativ la nivelul muchiului cardiac. La nivelul muchilor s cheletici grsimea este infiltrat att ntre straturile dintre ei ct i ntre fibre. Simptomatologia Animalele au un aspect diform, cu tendina de rotunjire i mrirea n volum a circumferinei corpului, cu tergerea sau dispariia proeminenelor osoase. Pielea se cuteaz datorit acumulrii grsimii sub ea, iar n locurile unde n mod normal este cutat se ntinde, formnd aa-zisele maniamente. Depozitele de grsime sunt mai evidente n regiunea cefei, coamei, regiunea dorsal, lombar, baza cozii, prile laterale ale spetei, determinnd deformri simetrice bilaterale. Frecvent, depozitele de grsime capt aspectul unor tumefacii mobile, nedureroase cu tendina de a cdea n prile inferioare. Abdomenul este marit n volum putnd fi confundat la prima vedere cu aspectul celui ntlnit n ascit sau gestaie. Ca tulburri funcionale, cele mai evidente sunt dispneea, tahicardia aprut i la eforturi reduse, micri ngreuiate, o alur linitit, accese de sufocare i tendin la constipaie. Irigaia necorespunztoare a cordului, care atrage dup sine o insuficien cardiac se datoreaz de obicei infiltraiei grase de la nivelul cordului i compresiunii arterelor coronare. Se mai constat de asemenea i dispnee la efort sau chiar apariia uie dispnei permanente la cazurile mai avansate. Pe lng aceste simptome se mai constat uneori apariia tulburrilor digestive cu evoluie pn la indigestii ceea ce relev o circulaie visceral mult ncrcat. Cinii n general prezint bulimie sau apetit normal. La nivelul pielii, care adesea este uscat, cu elasticitatea redus, se pot nregistra acnee, intertrigo prurit sau eczem. Uneori, obezitatea este asociat cu afeciuni

cronice pulmonare, emflzem, bronit. De cele mai multe ori sunt observate i tulburri ale ciclului sexual sau reducerea fecunditii. Ca i complicaii mai frecvente sunt menionate: diabetul i accidentele cardio-vascularem mai rar piometrul. Diagnosticul se precizeaz uor pe baza aspectului clinic i a datelor anamnetice. Importan mare prezint ns stabilirea etiologiei nutriionale sau disfuncionale a obezitii. Diagnosticul diferenial se face cu: - ascita - n care se constat prezena unui lichid neinflamator la puncie; - gestaia - utiliznd mijloacele de investigaie specifice. Evoluia Este cronic i progresiv, fiind n legtur direct cu apariia complicaiilor cardiace, diabetice etc. Animalele obeze au o reactivitate organic sczut, aa nct adesea apar complicaii intercurente. Exist pericolul ca n urma unui efort animalul s moar prin sincop cardiac, hemoragie intern sau prin asfixie. Prognosticul Este rezervat sau grav, datorit pericolului morii n urma instalrii complicaiilor. Profilaxia - se realizeaz printr-o alimentaie cu aport energetic (glucide i lipide) ct mai echilibrat, micare fizic zilnic i combaterea pe ct posibil a disendocriniilor. Tratamentul Se practic frecvent n cazul carnivorelor, al animalelor de agrement, sau la reproductori din alte specii. Importante sunt n primul rnd msurile igieno-dietetice, de limitare a aportului alimentar pn la raia de ntreinere (raii mici, reducerea numrului de tainuri, limitarea aportului de ap.

La cine se recomand administrarea de carne slab, zarzavaturi, cartofi, lapte ecremat, cu interdicia dulciurilor i grsimilor, n asociere cu micarea fizic (plimbri zilnice), evitndu-se eforturile mari existnd pericolul sincopelor. Medicamentos administrarea de laxative timp mai ndelungat pentru reducerea aportului energetic - respectiv ulei de ricin, ulei de vaselin, ulei de parafin, purgative saline n doze mici etc., sau prin administrarea de substane moderatoare ale apetitului: la cini se poate administra Fentermin (phenylterbutylamin H3 100) cte o capsul n fiecare diminea timp de o lun la cinii care depesc 10 kg i o jumtate de capsul la cei sub 10 kg i la pisici (AMAVI - 1965). Pentru stimularea metabolismului se poate apela la diuretice (acetat de potasiu, nefrix etc.) sau la creterea metabolismului bazal cu iod (soluie Lgol, zilnic, 5 ml la animalele mari, 2-10 picturi la cine per os", stimulnd funcia glandei tiroide), Tiroton (0,04-0,1 g/kg m.c. i zi la cine), Extract de tiroid (0,05 g/kg m.c. la carnasiere per os), cu sistarea tratamentului la apariia tahicardiei sau a extrasistolelor. Insuficiena cardioexcitante. cardiac se va combate prin cardiotonice i

5.2.6. SLBIREA (SUBNUTRIIA) Slbirea sau subnutriia se caracterizeaz prin reducerea sau chiar absena rezervelor de grsime din organism. ntr-o form mai avansat (caexia), slbirea este nsoit i de o pierdere evident de material plastic proteine- (adevrat autofagie).

Aceast afeciune de deficit energetic al organismului este ncadrat frecvent n cadrul dislipidozelor, datorit absenei grsimilor de depozit care sunt mobilizate i utilizate n cadrul energogenezei. Etiologie Cauzele i mecanismele ce duc la apariia subnutriiei sunt diferite dar toate duc la acelai rezultat respectiv apariia unui bilan energetic negativ. Ca mecanisme mai importante se pot meniona: reducerea consumului de alimente, deficitul de absorbie, tulburri de utilizare sau stocare, cre terea excreiei sau a pierderi lor, creterea nevoilor nutritive. Diminuarea consumului de alimente se poate traduce printr-o alimentaie insuficient aceasta fiind datorat la rndul ei pe de o parte reducerii principiilor alimentari din raie sub necesarul energetic, sau pe de alt parte prin dezechilibrarea raiei. Raiile reduse din punct de vedere cantitativ, nutreul grosier, greu digestibil, sau cu valoare nutritiv redus dau un aport energetic insuficient, ceea ce va duce n final la slbirea animelelor care l consum. Exist i situaii n care raia alimentar poate satisface necesitile energetice, ns cu toate acestea animalele slbesc. Acestea se datoreaz de obicei dezechilibrelor alimentare, prezenei n raie a ingredientelor greu digerabile sau nutreurilor mucegite. Modificrile de apetit (disorexiile) se pot traduce prin inapeten sau anorexie, cu multiple cauze: reducerea aportului hidric, afeciunile digestive, respiratorii, strile febrile, diverse afeciuni metabolice (carenele proteice, glucidice, lipidice, minerale i vitaminice), boli organice, parazitare sau infecioase, procese supurative, disendocrinii (hipertiroidism, diabet, nimfomanie), anorexia nervoas, etc. n mod asemntor pot aciona tulburrile masticaiei sau ale deglutiiei (afeciuni faringiene, esofagiene), bolile gastrice cu vomismente incoercibile, alergii le alimentare etc.

Deficitul de absorbie i perturbarea degradrii alimentelor se pot ntlni n bolile cronice ale tractului gastrointestinal la monogastrice, ale prestomacelor pancreatic, la poligastrice (parezia prestomacelor), de absorbie, anaclorhidrie carene n hipermotilitate intestinal (diaree), icter mecanic (absena bilei), insuficiena lezarea mecanismului intrinsec vitamine, etc. Cauza care contribuie cel mai frecvent la instalarea deficienei nutriionale la viei i purcei o constituie diareea. MIHAI DUMITRU 1996 menioneaz c la instalarea tulburrilor de absorbie mai intervin i dezechilibrele dintre anumii nutrieni, ca cele energoproteice, ntre unele elemente minerale, ntre acestea i proteine etc, cnd un anumit nutrient sau grup de nutrieni devin insuficieni prin excesul altora, care acioneaz limitant, blocant sau prin alte mecanisme, la fel ca i aa numitele substane antinutritive din furaje (antitiroidiene, antiproteaze, tripsinoinhibitori, acid fitic sau oxalic pentru blocarea calciului, etc). Deficienele de utilizare i de stocare apar n cazul degenerrii funciilor hepatice (n hepatite, ciroze), diabet, neoplasme ale aparatului digestiv etc. Modificrile de metabolism se refer de cele mai multe ori la o reducere a lipogenezei sau la o cretere a lipolizei, la aciunea accentuat a unor factori enzimatici ereditari, despre care se cunoate foarte puin mai ales n medicina veterinar. Frecvent, n instalarea strilor de subnutriie a fost menionat intervenia insuficiena excreiei sau unor endocrinoze ca: sau cazurile hipertiroidia, insuficiena patologice hipoantehipofizia, pancreatic. Creterea pierderilor apare n cunoscute respectiv: glicozurie (diabet), albuminurie (nefrite, nefroze), exsudaie seroas (n cazul arsurilor), hemoragii acute sau cronice (cistit hemoragic a bovinelor, calculoz etc.). Pierderile cele mai importante cu evoluie acut apar de obicei n urma vomitrilor incoercibile i a diareelor profuze. corticosuprarenal,

Creterea nevoilor nutritive poate fi considerat un factor destul de important care intervine n instalarea subnutriiei. Aceast cretere a necesarului de substane nutritive poate apare n diferite situaii normale din punct de vedere fiziologic respectiv: gestaie, lactaie, perioade de cretere rapid (tineret), dar i n cu diferite stri patologice respectiv: etc. febr, Spre hipetiroidii, tratamente medicaie tiroidian, insulin

exemplificare se poate sublinia faptul c animalele febrile utilizeaz o cantitate excesiv de energie pentru metabolismul bazal. Patogenez n urma unui aport nutritiv redus fa de necesitile organismului sunt declanate o serie de mecanisme de adaptare, destinate asigurrii sntii sau meninerii vieii. Totui, pentru a-i susine metabolismul, animalele consum mai nti glucidele, (rezerv este extrem de mic fiind reprezentat de glicogenul hepatic i muscular), iar apoi, pentru meninerea glicemiei normale, organismul recurge la neoglucogenez. Are loc intensificarea lipolizei n scopul energogenezei; sub influena hormonilor ACTH, STH i adrenalinei sunt mobilizate grsimile de depozit, iar concentraia sangvin de acizi grai destinai energogenezei (catabolizrii) crete: ACTH -ul crete cantitativ i intensific gluconeogeneza pe seama lipidelor i proteinelor. Datorit consumului mare de proteine din constituia muchilor, volumul acestora se reduce cu 40 - 60%. n urma acestui consum exagerat proteic ficatul pierde 52 - 62% din greutatea sa. Scderea biosintezei proteinelor, asociat cu creterea catabolismului proteic duce la o hipoproteinemie prin diminuarea sintezei proteinelor plasmatice de ctre ficat. MIHAI DUMITRU 1996 subliniaz faptul c hipoproteinemia, asociat n general cu un raport albumino-globulinic sczut, este un element cardinal unanim admis n caexie, care explic i apariia aa-ziselor edeme de foame", foarte evidente la om, cine, mai puin evidente la celelalte specii i chiar absente la cabaline.

O explicaie n producerea edemului de foame ar fi incriminarea: hiposerinemiei, inversarea raportului serine/globuline i scderea presiunii coloid-osmotice. In denutriie, scderea presiunii oncotice se datorete nu att unei scderi cantitative a proteinelor plasmatice, cu apariia probabil a unor fraciuni anormale a cror presiune oncotic ar fi foarte joas. Este posibil ca aceste fraciuni anormale, circulnd n snge, s altereze filtrul capilar. De fapt i depleia proteic general poate altera n mod direct integritatea endoteliilor, tot aa cum hematopoeza i osteogeneza sunt compromise n carena de proteine. Lichidul extravazat iese din capilare cu o parte din albuminele circulante, care vor dezvolta n afara vaselor o presiune coloidosmotic proprie, tinznd s mpiedice rentoarcerea n circulaie a extravazatului. La aceasta se adaug i o pierdere a proprietii de drenare a spaiilor interstiiale, pe care o au capilarele limfatice n mod normal. GHERGARIU 1995 menioneaz c anemia, leziunile osoase i celelalte leziuni provocate de denutriie recunosc, de asemenea, o patogenez multipl. Astfel, lipsa anumitor factori din complexul B mpiedic maturarea i eliberarea hematiei n curentul circulator i nu se poate nega c insuficiena de aport calcic, hipoclorhidria, diareea, avitaminoza D nu joac un rol n declanarea osteopatiiior de foame. Dar ceea ce constituie numitorul comun al acestor manifestri att de variate ale denutriiei este carena proteic. Lipsa de material proteic necesar constituirii stromei globulare sau pigmentului hemoglobinic vor duce la realizarea anemiei. Prelungirea strii de slbire pronunat poate duce la leziuni biochimice ireversibile. Aceasta explic de ce recuperarea biologic nu este rapid i nici uoar i de ce unele cazuri de denutriie grav nu mai pot fi salvate n ciuda unui tratament susinut. Adaptarea interne, funcional se manifest n prin reducerea reducerea temperaturii sau sistarea bradicardie, stagnare dezvoltare,

produciei de carne, lapte, ou, diminuarea rezistenei organismulu i, exprimat prin boli intercurente i reducerea capacitii de adaptare a organismului la solicitrile mediului extern. Instinctul genezic diminu sau dispare, apar tulburri de reproducie datorit scderii gonadostimulinelor, anestrie i frnarea spermiogenezei. Adaptarea morfologic a organismului la subnutriie apare sub forma reducerii greutii corporale pn la 40%, prin mobilizarea grsimilor, dar i a proteinelor din muchi, ficat, splin, cu o amiotrofie neuniform i involuia esutului limforeticular (ganglionii limfatici, splin, mduva osoas, timus la tineret). Animalele gestante pot da natere la nou-nscui subponderali sau cu malformaii congenitale. Moartea animalelor apare atunci cnd au pierdut peste 40% din greutatea lor corporal sau 20 - 30% din proteine, fiind mai rezistente la subnutriie animalele de talie mare, comparativ cu cele de talie mic. Examenul morfopatologic Rezultatele examenului morfopatologic variaz n funcie de gradul de subnutriie. In cazul unei slbiri foarte pronunate cadavrele sunt slabe, cu proeminenele osoase fiind bine evideniate, musculatura este redus n volum, iar grsimea este prezent numai la nivelul mduvei osoase i a canalului vertebral, lipsind grsimile de depozit. In caexie, grsimea este disprut complet, iar la nivelul musculaturii se instaleaz o adevrat amiotrofie. Se constat o reducere n volum a tuturor organelor interne (ficat, cord, rinichi) i a esutului limfoid (splina, ganglioni limfatici). Perianal apare un edem gelatinos. La examenul histopatologic se constat reducerea celulelor granulare din hipofiza anterioar, n favoarea celulelor principale inactive, iar celulele din zona cortical a suprarenalei se ncarc cu lipoizi, aspecte ce

demonstreaz

ambele

glande

au

devenit

insuficiente

sub

raport

funcional. Intre altele, faptul explic perturbarea mioglicogenezei de compensaie a aportului energetic, respectiv hipoglicemia, ca mecanism principal al morii. Simptomatologia. Slbirea se manifest n fazele incipiente prin reducerea greutii corporale i a maniamentelor, reducerea forei fizice i n general a randamentului, indiferent c este vorba de randament productiv, de cretere, spor ponderal, producie de lapte, reproducie etc. n fazele mai avansate animalele ca denutriie au exteriorul caracteristic, cu proeminene osoase bine vizibile (coastele, unghiul oldului, punctul fesei) i mase musculare cu volum redus. Pielea este strns ataat de esuturile subiacente, cu elasticitate redus, cutat n jurul gtului la animale de talie mare, rece, uscat, perii nu nprlesc nici n timpul verii, se smulg uor. Ovinele pot prezenta cderea lnii (alopecie), punndu-se problema diagnosticului diferenial cu ria psoroptic. O dat cu slbirea, dungile de mizerie sunt mai accentuate, relieful muchilor se terge i apar excavri mai ales la nivelul marilor mase musculare. Abdomenul este retractat, cu excepia caexiei umede n care, datorit acumulrilor de lichide (ascit), este balonat. Globii oculari sunt retractai, mucoasele sunt palide, uneori porelanii, iar la cal i ovine infiltrate, aa-zisele mucoase grase". Animalele sunt depresate cortical, somnolente, obosesc uor, scularea de jos este anevoioas, deplasarea lent, prezint cifoz i tremurturi musculare la frig. Temperatura corporal aflat la limita inferioar normal, este nsoit de bradicardie i bradipnee. Producia animalului i n special cea de lapte este diminuat sau oprit. Laptele este apos i determin tulburri gastrointestinale la nou-nscui. Se nregistreaz de asemenea sterilitate, ntrzierea instalrii maturitii sexuale.

Psrile sunt somnolente, prezint horiplumaie, deplumaie, penele sunt uscate. Brbiele i pielea sunt palide. Ele prefer s stea n decubit sternoab-dominal, se ridic cu greutate, uneori prezint fals paraplegie, tulburrile locomotorii fiind mai evidente la palmipede. Muchii sunt atrofiai, n special cei de pe carena sternal care aproape sunt complet disprui. Examenul de laborator evideniaz hipoproteinemie, hipoglicemie, hipocolesterolemie, scderea numrului de eritrocite i a hematocritului, scderea hemoglobinei, prezena de eritroblati, policromazie, tendin la leucopenie, concentraia sanguin de acizi grai (lipidemie) este crescut. Diagnosticul clinic este uor de precizat pe absena esutului adipos, pe evidenierea eminenelor osoase i a muchilor: mai dificil este stabilirea etiologiei alimentare, endocrine sau prin boli cronice. Diagnosticul etiologic impune un examen atent n direcia factorilor etiologici menionai. Evoluia este n general cronic, progresiv, fiind direct dependent de agentul etiologic. Exist posibiliti de refacere n timp lung, de sptmni sau luni de zile, atunci cnd denutriia nu este prea avansat i nu este nsoit de mobilizarea energetic a proteinelor de constituie. Datorit faptului c animalele subnutrite au o sensibilitate deosebit fa de infecii, capacitatea lor de a forma anticorpi fiind redus, adesea apar infecii intercurente. Prognosticul vital este rezervat, devenind defavorabil la animalele foarte slabe, cu decubit permanent, anorexie i complicaii diverse. Prognosticul economic este defavorabil, prin timpul lung de refacere, iar aceasta nu este ntotdeauna nsoit de reluarea capacitilor productive anterioare mbolnvirii. Profilaxia denutriiei necesit raii ce asiguri necesarul energetic i plastic n funcie de specie, stare fiziologic, vrst i producie. Se vor trata toate afeciunile care determin tulburri de absorbie, utilizare, de stocare,

cele care duc la pierderi de principii nutritivi, tulburrile de metabolism, bolile parazitare sau infecioase cronice, organopatiile cronice. Tratamentul. Pentru a face un tratament eficace este necesar un diagnostic precis al gradului i caracterului subnutriiei i o nelegere a cauzelor ei. Redresarea raiei vizeaz asigurarea unui aport energetic corespunztor, prin nutreuri uor digestibile: mas verde, concentrate, carne, ficat tocat, lapte, lapte praf etc, dependent de specie. Realimentarea normal, ca regul general, se va face progresiv, va ncepe sub form de tainuri mici, cu nutreuri gustoase, administrate repetat, mrind progresiv volumul raiei. Se reduce, concomitent, efortul fizic (la cal, cine, bou). Cauzal se mai impune combaterea bolilor cronice, inclusiv a disendocriniilor. Msurile igienico-dietetice pot fi completate printr-o medicaie energovitaminic, cu aport de dextroz sau glucoza (0,5-1 g/kg n 24 ore i.v. sau s.c), asociate cu vitamina soluii fcut cu B 1, de (1-2 mg/g grij glucoza), mai ales vitamina C i proteinoterapie parenteral (ser aminoacizi, hemoterapie). Tratamentul administrarea

trebuie

deosebit

intravenoas care va fi fcut foarte ncet deoarece exist pericolul de a se instala insuficiena cardiac. Pentru stimularea anabolismului se recurge la arsen sau alte preparate ana. bolizante admise legal n zootehnie. Se mai poate administra stricnina (doze mici, la intervale de 48 ore: animale mari, 20 mg; specii mijlocii, 1 mg; carnasiere 1-3 picturi din soluia 1, per os); fosfobion, tonofosfan etc.

CAPITOLUL VI
TULBURRI ALE METABOLISMULUI SRURILOR MINERALE
Mineralele au un rol important n zootehina actual, iar corpul animal conine numeroase asemenea i elemente. Acestea sunt mprite n macroelemente majore microelemente sau oligoelemente.

Macroelementele se gsesc n cantiti mai mari de 0,01% din substana total a organismului astfel nct administrarea lor n hrana animalelor va fi n cantiti mai mari. Dintre acestea pot fi menionate Ca, P, S, K, Na, Cl, i Mg. Oligoelementele se gasesc n organism n cantiti mai mici de 0,01% din substana total a organismului iar din aceast categorie fac parte Fe, Zn, Cu, Mn, Co, I, Mo, Se. Toate aceste elemente sunt necesare pentru buna funcionare a organismului animal, iar aportul lor are loc prin intermediul raiilor zilnice. n cazul unor deficite ndelungate de aprovizionare cu aceste elemente fenomenele clinice vor apare dup o perioad lung (dup muli ani de deficit). 6.1. DISMINERALOZELE FOSFO-CALCICE

Exist dou situaii majore care pot caracteriza aceste afeciuni foarte diferite att din punct de vedere patogenetic ct i din punct de vedere fiziopatologic difereniindu-se astfel: 1.dismetaboliile calciului i fosforului n care mecanismele homeostatice sunt insuficiente sau ineficiente, rezultatul fiind scderea dramatic a concentraiior serice de calciu i/sau fosfor, cu grave tulburri consecutive.

2.osteopeniile fosfo-calcice aprute n urma dereglrilor de durat, care s-ar datora tocmai meninerii mecanismelor homeostatice. Astfel, aportul deficitar prelungit de fosfor i/sau de calciu, determin hiperfuncia sistemelor de mobilizare a calciului din os, rezultnd meninerea calcemiei i fosforemiei n limite normale, dar acest proces are loc n dauna mineralizrii oaselor, care sufer procese malacice. Astfel, se poate concluziona c n timp ce n dimetaboliile fosfocalcice, nivelurile plasmatice de calciu i/sau fosfor scad uneori uneori chiar foarte mult, n osteopatii ele se menin la valori normale, sau chiar crescute. Hipercalcemiile de calciu, ci ele reprezint o sunt, fie situaie particular ns trebuie fie s a subliniem faptul c aceasta nu se datoreaz unui consum alimentar crescut consecina hiperparatiroidismului, hipocalcitonismului, dar cel mai frecvent a excesului de vitamin D sau a consumului unor plante care conin, ca principii activi, substane cu aciune similar metaboliilor calciferolilor. 6.1.1. Parezia de parturiie la vaci Parezia de parturiie, se caracterizeaz printr-o hipocalcemie, care apare de obicei la intervale de pn la 96 de ore dup parturiie la vaci. Etiopatogenez Primul factor care trebuie menionat este aportul nutriional de calciu cu implicaii majore asupra celui de fosfor i asupra raportului Ca/P (neexistena raportului normal Ca/P de 2,2/1). Un alt factor, important este reprezentat de alcalinitatea raiei, deoarece este cunoscut faptul c raiile cu pH mai sczut (acid) favorizeaz absorbia intestinal a calciului, pe cnd alcalinitatea lor, ca i excesul de ioni alcalini o inhib.

Deficitul primar de vitamin D are un rol important n etiologia bolii explicat prin faptul c administrarea acesteia, ct i a metaboliilor si au un rol preventiv intens mediatizat. Ca factori predispozani sunt specificai: rasa (boala fiind mai frecvent la rasele cu producii mari de lapte), vrsta (cele cu vrste mai naintate fiind mai frecvent afectate) i de asemenea de importan major este i factorul endocrin reprezentat de vitamina D3 hormonal, de insuficiena sau ineficiena parathormonului (PTH) i de strile de hipercalcitonism. Ghergariu 1995 menioneaz importana hormonilor estrogeni n declanarea acestei afeciuni deoarece este tiut faptul c ei au cel puin 2 efecte care-i pot pune n relaie cu parezia de parturiie respectiv inhibiia resorbirei osoase i reducerea apetitului. Nu n ultimul rnd este de menionat stressul. S-a demonstrat c hormonii care au un rol important n stress, respectiv adrenalina, ACTH i glucocorticoizii, prin aciunea lor negativ pot reduce valoarea calciului din snge. Astfel, se poate spune c parezia de parturiie este urmarea unei hipocalcemii cu evoluie acut ea fiind de fapt rezultatul mobilizrii deficitare a calciului din schelet i absorbia acestuia n mod defectuos din intestin. 88888888888888888888888888888888888888888888888888888888 8888888888888888888888888888888888888888888888888888888888888 8 Simptomatologia Clinic prima manifestare a dismetaboliei apare ntre 72 i 96 de ore postpartum, i este inapetena. mai trziu se adaug tendina la decubit prelungit mers rigid o stare de agitaie tremurturi i chiar crampe musculare.

Aceste simptome caracterizeaz form uoar a bolii, care poate retroceda spontan. n aceast form, animalele pot trece nebservate, sau starea lor nu este pus n legtur cu cazurile declarate. Nu sunt rarecazurile, cnd tot n aceast form, dup 3-6 ore se poate institui parezia propriuzis, care const n adoptarea decubitului, fie dup o serie de micri pregtitoare (care constau n culcri i ridicri succesive), fie printr-o veritabil cdere n decubit. n formele medii animalul se menine n decubit sternoabdominal, cu capul n poziia de autoascultaie. n aceast form se mai constat indiferen la evenimentele din mediu, apatie, somnolen, privire tulbure, cu ochii seminchii. Corneea este uscat, iar pupila reacioneaz cu ntrziere i slab la proiectarea unui fascicul de lumin. Animalele rspund slab, sau nu rspund deloc la excitaii sau incitaii. Temperatura este de obicei sczut - sub 38C, iar pacientele au botul uscat i extremitile reci. Frecvea cardiac este crescut moderat (80-90/min) dar datorit hipotensiunii arteriale pulsul este mic i moale. Respiraia este rar (bradipnee) profund i neregulat, cu raluri umede (deoarece animalele nu fac effort s ndeprteze secreiile de pe cile resiratorii). Funcia digestiv este deprimat sau chiar oprit complet i astfel poate apare tendina la timpanism secundar i coprostaz. n formele grave se poate observa de la nceput starea comatoas, exprimat prin decubit lateral, opistotonus, dar cu membrele relaxate. reflexele sunt diminuate sau abolite temperatura poate cobor pn la 37C frecvena cardiac este mare, iar pulsul este de obicei imperceptibil respiraia este neregulat, ralant, ngreunat i de timpanism

uneori poate apare i vomitarea coninutului ruminal. n 12-48 de ore animalele pot muri datorit opririi cordului i/sau a respiraiei. Umoral se constat scderea valorilor Ca n snge la 2,5 mg/dl P n snge la 1,1 mg/dl Mg n snge la 1 mg/dl.

Leziuni morfopatologice sunt complet necaracteristice. Diagnosticul se pune pe baza pareziei i a depresiunii nervoase la vaci, mpreun cu determinrile biochimice ale Ca, P i Mg. Dg. diferenial se face fa de cetonemie, osteomalacie, com hepatic puerperal i tetania hipomagnezian. Evoluia n cazul unui tratament aplicat precoce i corect ansele de supravieuire sunt de 80%. Uneori, evoluia poate fi influenat de complicaiile ce pot apare ca urmare a decubitului prelungit, fracturilor, luxaiilor sau paraliziilor unor nervi periferici. Prevenirea i tratamentul Prevenirea - ntre msurile generale de prevenire a parezei de patruriie, trebuie s menionm cu precdere i pe cele de profilaxie genetic, n sensul eliminrii pe ct posibil a liniilor care sunt predispuse Preventiv se pot administra: oral sau parenteral vitamin D sau metabolii ai vitaminei D ajustarea aportului de Ca i a raportului Ca:P n hran administrarea oral de CaCl2 administrarea oral de clorur de amoniu administrarea unor raii acide.

Metafilaxia se bizuie n primul rnd pe administrarea unor doze mari de vitamin D, preferabil D3 sau a metaboliilor acesteia. (metaboliii activi ai

vitaminei D sunt 25 hidroxicolecalciferolul i 1,25 di hidroxicolecalciferolul). Doza optim de vitamin D3 administrat metafilaxic ar fi de 700.000 UI/kg furaj, dar numai la vacile predispuse. Ct privete metaboliii se administreaz 4-8 mg 25 OHD2 (hidroxicolecalciferol) sau 500mg 1,25 (OH)2D2 (dehidroxicolecalciferol). De asemenea, se practic administrarea de clorur de calciu n doz de 150 grame - o prima adminstrare al aproximativ o zi antepartum, iar ultima la o zi postpartum. Curativ se recurge la mijloacele considerate clasice, adic la administrarea iv de calciu administrarea de vitamina D i eventual insuflarea ugerului.

Astfel se poate administra :- borogluconat de calciu 23%. Se recomand eventual sauocierea de 25 g clurur de calciu i 125 g borogluconat administrat iv. Dozele curativa de vitamina D3 sut i ele n jur de 10 milioane UI, iar dozele curativa ale metaboliilor vitaminei D sunt 0,5-2,0 mh 25 OHD3, administrat o dat iv. De asemenea, vechea practic a insuflrii ugerului n-a pierdut nimic din actualitate i se recomand i azi. Dup caz, se pot utiliza i medicamente simptomatice i de susinere a marilor funcii (cardiotonice, glucoz).

Tetania hipocalcemic la cea

Boala se datoreaz n cea mai mare msur scderii calcemiei n cursul gestaiei trzii i a lactaiei timpurii, dar putnd fi sauociat uneori i cu scderea magneziemiei i provoac la cine manifestri consecutive creter ii excitabilitii neuromusculare, mergnd pn la tetanie. Etipatogenez S menionm c transferul transplacentar masiv de calciu de la mam la fetui, iar apoi prin lapte, provoac scderea calcemiei la un nivel care coincide cu creterea excitabilitii musculare (sub 7mg/dl). Simptomatologie Femelele aflate n ultima perioad a gestaiei, dar mai ales cele aflate la nceputul lactaiei, prezint nervozitate, stare de agitaie, iar micrile par sacadate. Uneori, ele pot cdea fulgertor n decubit, prezentnd contracii tetanice ale musculaturii extremitilor. Dup cteva minute animalele pot s i revin, dar crizele se pot repeta la intervale diferite. Se poate produce un sfrit letal, acesta intervenind n plin acces i de obicei se datoreaz n primul rnd insuficienei respiratorii cauzate de contracia tetanic a muchilor respiratori. Umoral se poate constata hipocalcemie mai ales dac sngele a fost recoltat n plin acces. Diagnosticul se bazeaz pe natura tonic a contraciilor musculare, pe momentul apariiei bolii i pe rezultatul dozrii calcemiei. Diag. diferenial se face fa de: - epilepsie - sau stri epileptiforme caracterizate prin contracii tonico-clonice - de intoxicaiile cu solanin - sau de intoxicaiile cu stricnin care ns repeziciune dac tratamentul ntrzie. evolueaz mortal cu

Evoluia este acut. Prognosticul este rezervat, dar prin tratament recuperrile sunt totale. Profilaxia se bazeaz pe sauigurarea n hran a unui aport fosfocalcic suficient i echilibrat. Curativ se obin rezultate bune prin administrarea iv de gluconat de calciu (la pictur) sau administrarea im de gluconolactat de calciu i magneziu, iar n ambele cazuri se recomand i administrarea de vitamin D2 inj. im. De asemenea se recomand suplimentarea hranei cu calciu i vitamina D2.

Tetania hipocalcemic la oaie Boala, la oaie, este frecvent n perioada periparturient i se manifest prin parezie, iar la unele animale apar semne de tetanie. Dar, n unele czuri pare s fie o problem i la tineretul ovin, mai ales n corelaie cu transporturile. Factori etiopatogeni La oile adulte factorii predispozani sunt: gestaia trzie parturiia i lactaia.

La tineretul ovin hipocalcemia acut este cauzat, sau cel puin corelat, cu strile de stress care se datoreaz unui effort muscular intens, mfometrii, lipsei de adpare, cldurii (toate ntrunite de obicei n timpul transporturilor, concomitent. Simptomele constau n: vara). Un rol decisiv l are i hipomagneziemia

decubit prelungit mers rigid i incoordonat convulsii tetanii cu stare comatoas terminal se poate constata i o hipertermie extrem datorat tetaniilor.

Moartea survine la majoritatea animalelor bolnave n decurs de 2-3 zile, dac nu se intervine terapeutic. Umoral se constat: - hipocalcemie de 7,28mg/dl (n loc de 11 mg/dl) hiperfosforemie pn la 10,8mg/dl (n loc de 7 mg/dl) Diagnosticul se bazeaz de obicei pe explorarea biochimic sangvin. Tratamentul se rezum i n acest caz tot la injectarea iv a srurilor de calciu. S menionm c pentru un succes terapeutic sporit se recomand i administrarea de 20-40 UI insulin/animal/zi. Hemoglobinuria puerperal a vacilor (HPV) Boala se datoreaz hiperfosforemiei, aprnd la vaci n primele 4 sptmni postpartum. Factori etiopatogeni Nivelul circulant al fosforului depinde n mare msur de aportul nutriional, deci putem considera c HPV este un sindrom provocat de un aport nutriional deficitar de fosfor, cu att mai mult cu ct el este consecina consumului prelungit a unor furaje srace n fosfor i anume: fn de slab calitate, paie, sfecl, frunze de sfecl, melas, taiei de sfecl. De asemenea, sortimentele bogate n saponone au un rol patogenetic important. Simptomatologie

HPV afecteaz n special vacile cu producii mari de lapte, mai ales dup a 3-a i a 4-a parturiie. Frecvena maxim a bolii apare spre sfritul stabulaiei, fiind corelat cu deficitul de concentrate i de asemenea s specificm c n efectivele unde apar cazuri de HPV se nregistreaz i alte consecine ale deficitului de fosfor i mai ales infertilitatea i osteomalacia. Primul simptom care se observ este hemoglobinuria, urina avnd culoarea zaiului de cafea. La 24-48 de ore dup apariia hemoglobinuriei se mai constat: n forma uoar se diminueaz apetitul i producia de lapte umoral: - anemie sever cu aproximativ 3 mil eritrocite/mm3, serul i plasma au culoare roz sau roie viinie, n funcie de intensitatea hemolizei datorit anemiei se constat tahicardie i tahipnee. n formele grave: - dup un scurt episod febril (41C) apare hipotermia inapetena staza digestiv slbire tahipnee i tahicardie intens mucoasele aparente i tegumentele glabre, prezint subicter sau chiar icter (franc) ficatul poate fi mrit i sensibil. Umoral: - numrul de eritrocite scade sub 2,5 mil/mm3 cu anizocitoz policromazie limfocitoz pe frotiu

fosfatemia scade n mod extrem, ajungnd sub 1mg/dl Morfpatologic leziunile sunt necaracteristice, doar ca o consecin a

hemolizei se constat necroza hepatic.

Diagnosticul este greu de stabilt i se bazeaz n primul rnd pe dozarea fosfatului anorganic (cu valori sub 4 i 3 mg/dl la animalele sntoase din efectiv i cu valori mai mici la cele bolnave). Diferenial se face cu alte stri hemolitice, dintre care n primul rnd trebie amintite parazitozele endoglobulare, intoxicaiile cu brasicaceesau intoxicaiile cu cupru i eventual cu miopatia paralitic. Prevenirea i tratamentul La prevenire s menionm suplimentarea hranei la veci n cursul lactaiei timpurii (care coincide cu intervalul incidenei maxime a HPV) cu concentrate, astfel reducndu-se mult riscul mbolnvirilor i chiar avnd i efecte preventive. Ca tratament se folosete tot suplimentarea raiilor cu concetrate. n formele grave se recomand : transfuzia de snge (500-2.000 ml) 30-80 ml fosfotonic inj sc 50 g n 500 ml ap distilat - fosfat disodic, administrat inj iv o dat medicaie simptomatic i de susinere a cordului. Osteopatii fosfo-calcice S menionm c dac n cazul dismetaboliilor foasfocalcice, scheletul era puin sau deloc afectat, fiind diminuate n schimb concentraiile sangvine ale fosforului i calciului, n cazul osteopatiilor fosfocalcice, calcemia rmne invariabil n limite normale, dar aceasta se petrece n dauna mineralizrii oaselor, ducnd la osteopatii. Deci, dac ne-am obinuit c dismetaboliile fosfocalcice aveau un caacter acut, osteopatiile fosfocalcice au un caracter trenant, coresunznd unor eforturi succesive de restabilire a homeostaziei. Astfel, putem spune c exist dou tipuri de osteopatii: - careniale necareniale

Osteopatiile careniale sunt fie rezultatul nemineralizrii oaselor, fie a demineralizrii lor, n funcie de dezechilibrul raiei care se poate exercita asupra unui schelet matur sau asupra unuia imatur. Astfel, s specificm c se folosete termenul de RAHITISM pentru a descrie nemineralizarea scheletului imatur; termenul de OSTEOMALACIE pentru a descrie deineralizarea scheltului matur; i termenul de OSTEOFIBROZA sau de HIPERPARATIROIDISM NUTRI}IONAL pentru a descrie demineralizarea scheletului, urmat sau nsoit de prolifer area fibroconjunctiv, cu toate consecinele ei. Osteopatiile necareniale se ntlnesc n primul rnd la animalele imature somatic i care n mod sigur nu sunt determinate sau influenate de nutriie i nici de vreun agent infecios. S-a stabilit c aceste osteopatii necareniale sunt consecina unui sauincronism ntre dezvoltarea masei corporale i maturizarea scheletului. Astfel, sunt cunoscute: - discondroplazia tibial spondilolisteza rsucirea oaselor lungi rotaia tibiei osteodistrofia focal

toate acestea sunt ntlnite la psri. De asemenea, osteopatii necareniale au mai fost semnalalte la miei, i manifestate prin: distorsiuni ale membrelor anterioarre devieri de aplomb deformri ale ongloanelor i chiopturi. Osteoporoza la mamifere

Prin osteoporoz se nelege un deficit de formare a osului, consecutiv sintezei insuficiente de osein. Ea a fost i mai este confundat clinic cu hiperparatiroidismul nutriional secundar care se datoreaz fie excesului de fosfor, fie deficitului (primar sau secundar) de calciu. La mamifere n special la carnasiere i porcine carena de cupru determin leziuni osoase cu saupect de osteoporoz, care retrocedeaz la echilibrarea raiei n acest oligoelement. Oasele lungi prezint: - deviere ngrori ale capetelor articulare sunt dureroase i fragile, n timp ce animalele tinere nu mai cresc pe lng acestea se mai poate constata anemie, acromotrichie (la rasele pigmentate). O alt form de osteoporoz este scorbutul infantil de la cei, care a mai fost denumit i maladia Mller-Barllow. Defictul de vitamin C, implic inhibarea sintezei de hidroxiprolin (ea nsi esenial n sinteza colagenului i mucoproteinelor osului). astfel, formarea osului este deprimat, osteoblastele fiind incapabile s sintetizeze matricea de osteoid. n acest caz, mineralizarea, ca atare, nu este perturbat, dar matricea de osteoid anormal nu se impregneaz corect cu srurile minerale. S-a constatat c scorbutul infantil de la cei de datoreaz conservare, n care acesta este distrus. n acest caz, va apare o osificare encondral deficitar, sauociat cu o ntrziere a apariiei osoase, cu subierea corticalei i a alveolelor de os spongios, deci cu fragilitatea acestora. Simptomatologie se constat sautenie srciei laptelui n acid saucorbic, sau consumului unor alimente sterilizate pentru

dureri osteoarticulare la palpaie, chipturi tendin la fracturi hemoragii gingivale i pioree alveolodentar.

Umoral saucorbiemia scade la 0,2-0,5 mh/dl (n loc de 2,5-3 mg/dl). Tratamentul se realizeaz prin administrarea de doze masive de vitamina C 1.000-2.000 mg/animal/zi, convalescena fiind totui de lung durat. Mai exist o form de osteoporoz denumit osteoporoz endocrin, care poate evolua la orice specie, dera se diagnostic mai frecvent la carnasiere. Ea, suprarenale nsoete de obicei Cushing), disendocriniile dar poate fi tiroidiene, i hipofizare, curelor (sindromul consecina

prelungite sau a dozelor mari de corticoizi. Osteoporoza la gini sau Boala de baterie Factorii etiopatogeni Boala pare s fie corelat cu o alimentaie excesiv de generoas n hidrai de carbon, implicnd un deficit secundar de protein, fiind ntlnit umai la ginile crescute n baterii. De asemenea, datorit rezultatelor terapeutice excelente obinute prin administrarea de vitamin C, a fost sugerat ca fost sugerat ca factor favorizant i deficitul n vitamina C (acidul saucorbic). Simptomatologia

Morbiditatea este variabil, ntre 1 i 20%, n timp ce mortalitatea poate atinge 20% din psrile bolnave. Psrile bolnave prezint: - adinamie veritabile paralizii (ele neputndu-se deplasa dect dac se ajut de aripi) oasele sunt fragile, fiind rarefiate i ca atare la compresiuni chiar moderate se pot fractura Morfopatologic Important este saupectul microscopic constatndu-se reducerea trabeculelor osului medular, cu activitate marcat osteoblastic i osteoclastic, dar cu osteoid redus sau absent. Ouatul se reduce progresiv, pn la oprire, dei oule nu prezint modificri de grosime a cojii sau greutate total. Prevenirea Este foarte dificil. Se recomand folosirea unor baterii mai spaioase sau, la apariia bolii, se recomand coborrea psrilor la sol. De asemenea, se recomad folosirea unor megadoze de vitamin C, administrat la 2 zile, ncepnd de la 100 mg i mergnd pn la 1.000mg/pasre, tratament ce poate determina vindecri n proporie de 90%. Rahitismul Rahitismul este considerat a fi cea mai important afeciune a scheletului imatur. Boala se ntlnete practic la toate speciile de animale domestice, la mamifere, psri, dar chiar i retile i peti. Etiopatogeneza coastele sunt deviate

Rahitismul (n cazul scheletului imatur) sau osteomalacia (n cazul scheletului matur) sunt osteopatii generalizate, care constau n mineralizarea defectuoas a matricei osoase normale. Ca atare, aceasta s-ar putea datora fie deficitului de fosfor, fie defictului de calciu, fie ambelor. Aportul fosfocalcic normal este una din condiiile eseniale ale dezvoltrii normale a scheletului. Osificarea corect presupune niveluri sangvine adecvate de Ca2+ i HPO4, care se pot realize numai n condiiile unui aport cantitativ adecvat i unui raport corect fosfocalcic n funcie de specie, vrst i stare fiziologic. Insuficiena de aport fosfocalcic se datoreaz n primul rnd imperfeciunilor nutriionale din hrana animalelor, imediat dup nrcare. Este posibil ca insuficienele de aport fosfocalcic s se datoreze excesului unuia dintre minerale (dar mai ales excesului de calciu) situaie care apare frecvent datorit grijii exagerate de a prentmpina osteopatiile. Carena n vitamina D la sugari sau la puii nou-nscui este una din cauzele primare i frecvente n rahitism. Organopatiile diverse, pot fi i ele cauze ale rahitismului. ntre ele amintim: gastroenteropatiile dispeptice i/sau inflamatoare parazitozele hepatopatiile i nefropatiile. De asemenea, disendocriiile intervin foarte probabil i n patogeneza rahitismului. Cu privire la fiziopatologia general a rahitismului s specificm doar c dei n esen boala presupune nemineralizarea matricei de osein, factorii etiopatogeni implic i dereglri funcionale i chiar leziuni foarte diferite:

Astfel, n cazul carenei n calciu are loc stimularea persistent a paratiroidelor, ceea ce, prin secreia accentuat de PTH se va stimula activitatea osteoclastelor i deci va fi sstimulat i resorbia osoas. n cazul carenei n fosfor paratiroidele nu sunt stimulate i deci saupectele de resorbie osoas lipsesc integral. n cazul carenei de vitamin D apare o resorbie intestinal deficitar, dar i o depunere insuficient de minerale pe troma de osein, ceea ce are drept urmare: subierea extrem a corticalei oaselor lungi care va corespunde cu reducerea rezistenei oaselor, acestea putnd fi ndoite fr a se fractura, sau dac se produc fracturi, acestea sunt fr crepitaie (aa numitele fracturi n lemn verde). Datorit meninerii n funcie a sistemelor homeostazice fosfocalcice, rareori pot fi detectate modificri biochimice sangvine ale concentraiiei calciului. n marea majoritate a cazurilor, calcemia este meninut n limite normale sau doar la limita inferioar, dar fosforemia este constant sczut, saupect ntlnit nu numai n deprivarea de fosfor ci i n celelalte forme etiopatogenetice de rahitism. Un element important pentru diagnostic l constituie creterea fosfatazei alcaline n circulaie (fapt care atest efortul organismului de a menine homeostazia fosfocalcic). Rahitismul la psri Afeciunea, la puii galinaceelor, n condiiile expoatrii industriale constituie un din cauzele majore ale pierderilor masive din perioada timpurie de cretere. Afeciunea a fost denumit i boala oaselor moi i evolueaz de la vrsta de cteva zile la vrsta de cteva sptmni.

Factorii etiopatogeni S menionm n primul rnd c rahitismul puilor de o zi se datoreaz de obicei dezechilibrului nutriional fosfocalcic al ginilor outoare, fiind considerat (n literatura de specialitate) un adevrat rahitism congenital. O alt cauz, demn de semnalat este subnutriia global timpurie, cauz imprtant tot la puii de o zi, deoarece la acetia osificarea are loc cu po vitez foarte mare. De asemenea, carena n fosfor i/sau excesul de calciu n hran poate determina, n decurs de 2 sptmni, pierderi importante prin ortalitatea la toate galinaceele. {I excesul de magneziu la niveluri de peste 3.000mg/kg hran, poate duce la apariia unor leziuni osoase caracteristice rahitismului. Ca fapt divers, s menionm c secara, conine un factor rahitogen care face ca frecvena rahitismului s apar la puii de curc, chiar i n condiiile unei hrniri normale din punct de vedere al aportului fosfocalcic. Astfel, s-a constatat c simpla nlocuire a porumbului din hran cu secar este suficient pentru a produce rahitismul la puii de curc de 10zile, dar acest efect rahitogen al secarei poate fi complet rsurnat dac expunem puii la raze UV timp de 10 minute zilnic, sau introducem n hran vitamina D3 suplimentar. Carena n vitamina D, este o problem acut n mineralizarea scheletului la pui. Deficitul de aport de vitamin D3, constituie nendoielnic, mpreun cu insuficiena sau dezechilibrul fosfocalcic, cea mai frecvent cauz a rahitismului la pui. Alte substane, specificate ca prezente n hrana psrilor i care pot provoca dei mult mai rar, rahitismul la psri, sunt grsimile, fitaii i oxalaii n exces, care acioneaz prin nrutairea absorbiei digestive a mineralelor i chiar a colecalciferolului.

De asemenea, o serie de boli generale i/sau de organ pot induce secundar rahitismul, chiar i n cazul unui aport normal de fosfor, calciu i colecalciferol n raie. Simptomatologie Rahitismul evolueaz la pui cu simptome foarte clare, astfel nct diagnosticul se poate pune doar pe baza manifestrilor clinice. Primul indiciu este lipsa de vioiciune a puilor, ei nereacionnd la intrarea personalului n hal i nu pot fi pui n micare dect la insistene ndelungate. Se poate observa apoi: aezarea puilor n grupuri lng hrnitori puii sunt aezai n decubit toracoabdominal sau chiar lateral dac sunt determinai s mearg, prezint un mers legnat, sauemntor cu cel al bobocilor de ra, denumit mers de marinar alii nu se pot deplasa dect i cu ajutorul aripilor. La palpaia oaselor lungi ale membrelor pelvine i de sauemeni la palpaia ghearelor i ciocului, se observ c ele se ndoaie cu uurin, sunt prea elastice (ele revenindu-i fr a se fractura), sau se pot produce fracturi n lemn verde - consistena elastic de cauciuc a oaselor lungi este considerat un simptom patognomonic al rahitismului la pui. Pe lng aceste simptome caracteristice, mai pot fi nregistrate i altele, corelate cu rahitismul: diaree-gut coccidioz uneori encefalomalacie i chiar miodistrofie. Umoral se constat:

scderea fosforemiei n cazul carenelor primare de fosfor i de vitamin D3 cu valoare de 4,62 mg/dl (n loc de 8,69 mg/dl) la puii n vrst de 2 sptmni i valori de 5,54 mg/dl (n loc de 6,92 mg/dl) la pui n vrst de 4 sptmni calcemia se menine n limite n limite normale sau este la limita inferioar. Morfopatologic Microscopic - n cazul unei hiprtrofia metafizelor i i proliferarea diafizelor cu carene primare de calciu se constat cartilajului de cretere de celule i fibroplazia acumulare multinucleare.

Vascularizaia este diminuat, iar vasele de snge sunt nconjurate de osteoid sau de os, dar cu puine osteoblaste. De asemenea, osul trabecular din zona de osificare encondral este dezorganizat, iar osul cortical este subire. n cazul carenei de Ca dar i de vitamina D3 se constat, mai ales la puii mai mari, hipertrofia paratiroidelor n cazul deficitului de fosfor cartilajul de cretere este normal, dar nlocuirea lui cu esut osos este ntrziat, lipsete fibroplazia i hipertrofia paratiroidelor. Macroscopic se observ: - consistena de cauciuc a oaselor lungi Diagnosticul Se pune uor pe baza simptomatologiei, a sindromului umoral i a modificrilor morfopatologice att macroscopice, ct i microscopice, dar mai important este stabilirea cauzelor, adic prevenirea unui diagnostic etiologic, n interesul adoptrii unor msuri de combatere. Astefl, exist 3 ci de identificare a cauzei rahitismului: neregulariti de form a coastelor iar la puii mai mari, devierea carenei sternale.

examenul

histopatologic

prin

intermediul

cruia

putem

face

diferenierea ntre rahitismul provocat de deficitul de Ca sau de vitamina D3 i rahitismul datorat defictului de fosfor determinarea calcemiei i a fosforemiei util n acelai sens analiza chimic a furajului cu determinarea Ca, P, calciferolilor.

De asemenea, n stabilirea diagnosticului, o importan major o are i ancheta epidemiologic, care va indica i alte direcii de investigaie, n sensul identificrii unor eventuale boli de grup, primare, sau boli infecioase, parazitare sau nutriionale, care ar putea determina rahitismul secundar. Prevenirea i terapia Prevenirea i protecia optim mpotriva rahitismului const n acoperirea necesarului de fosfor i de vitamin D3. astfel, se recomand administrarea n hran a finii de pete care este o excelent surs de fosfor. Terapia dei destul de tardiv, trebuie totui adoptat. Prima msur este schimbarea furajului incriminat i fortificarea hranei prin adugarea elementelor eventual deficitare. Tot curativ se administreaz n apa de but cte 500 UI colecalciferol/zi/pui timp de 3 zile. Rahitismul la purcei {I la aceast specie, rahitismul poate fi ntlnit din primele zile postpartum, dar de regul evolueaz mai frecvent la purceii la ngrat, n jurul greutii de 25-30 de kg. n literatura de specialitate sunt specificate dou tipuri de rahitism la purcei: rahitismul ereditar rahitismul ctigat.

Cu privire la rahitismul ereditar, s spunem doar c se datoreaz unei perturbri n absorbia intestinal a vitaminei D, alterrile constatate fiind sauemntoare cu cele din rahitismul prin carena n vitamina D. nu s-a putut preciza nc tipul de disgenie implicat. Simptomatologia n rahitismul ereditar se exprim prin faptul c purceii se nasc normali, dar dup aproximativ 5 zile de via apar primele modificri biochimice, care constau n creterea fosfatazei alcaline serice, scderea pronunat a fosfremiei i scderea moderat a calcemiei. Dup aproximativ 20 de zile sunt plenar exrimate toate manifestrile clinice i morfopatologice ale rahitismului prin deficit de vitamin D. Terapia const n administrarea de vitamin D3 n doz de 1.000 UI/kc/zi, parenteral, sau doze de 5 ori mai mari pe cale oral, socotind c aceata reprezint de aproximativ 1.000 ori necesarul fiziologic. Rahitismul ctigat Etiopatogenie carena n vitamin D este una din cauzele cele mei importante ale rahitismului la purcei. Carena poate apare cnd calciferolii au foast deficitari n hrana scroafelor gestante i lactante, ceea ce reduce concentraia lor n colostru i n lapte. La purceii la ngrat, cauza major a rahitismului este reprezentat de deficitul de calciu. Deficitul este mai rar primar, carena fiind mai frecvent secundar. Deficitul secundar de calciu pare s se datoreze n primul rnd excesului de fitai, fitaii intervenind indirect n absorbia digestiv de Ca i P. Cauzele rahitismului secundar ctigat, la purcei, sunt reprezentate de gastroenterite de diverse origini, de parazitism (mai ales n saucaridioz), precum i de unele hepatopatii (cum ar fi hepatoza dietetic).

Simptomatologia La purceii mai tineri se constat: - emaciere oprirea creterii ataturale oprirea creterii ponderale capul i urechile par disproporionat de mari. n cazul carenei de calciferoli i a deficitului de fosfor se pot constata i tetanii. Purceii afectai mai sever prezint - jen n deplasare se ridic greu din decubit se opun la ncercarea de ridicare adopt poziia de cine eznd sau n genunchi lungi i leziuni decubitale Temperatura este normal, apetitul este capricios. Dup unii autori, n faza prerahitic animalele ar prezenta i o alotrichofagie. La purceii mai vrstnici simptomele sunt sauemntoare dar mai moderate. Alotrichofagia este mult mai evident i este manifestat prin consumul tencuielilor i chir consumul de pmnt, nisip, purin, .a. Radiologic se constat modificrile clasice ale rahitismului: ngroarea cartilahului de cretere (mai ales la nivelul oaselor radius i ulna) scderea densitii oaselor rarefacie subcondral corticale foarte subiri i sunt cifozai. La majoritatea se observ - lrgirea capetelor articulare ale oaselor

i metafize n form de ventuz. Umoral n funcie de factorii etiopatogeni este posibil o: hipocalcemie moderat hipofosforemie. Morfopatologic Macroscopic lrgirea capetelor articulare ale oaselor lungi ngroarea capului la majoritatea articulaiilor eroziuni i ulceraii ale cartilajului articular exces de sinovie i ngroarea membranei articular oasele lungi se pot tia cu cuitul, avnd o cortical foarte subire unele oase lungi pot prezenta diferite grade de rsucire i ncurbare iar jonciunile condrocondrale sunt largi. Diagnosticul este uor de precizat pe baza simptomelor i a leziunilor

morfopatologice. Pentru un dignostic cert, trebuie totui luate n considerare i examenul radiologic, sindromul umoral dar i analiza raiei furajere. Msuri de prevenire i combatere Prevenirea const n echilibrarea hranei n privina aportului fosfocalcic. De asemenea, se are n vedere i natura cerealelor care intr n compoziia raiei, deoarece unele conin acid fitic n exces. Curativ se impune corectarea imediat a raiei. Purceii afectai moderat, rspund satisfctor dup 7-10 zile de la corectare. La cei afectai mai puternic, se recomand injectarea im de cte 300.000 UI vitamin D3, doz repetabil neaprat dup 7 zile. Rahitismul la viei i la tinretrul taurin

Rahitismul este mult mai frecvent la aceast specie datorit malnitriiei fosfocalcice la tineret, datorit deficitului de vitamin D att la nounscui, dar i la tineret i chiar datorit diferitelor boli de organ manifestate la vrstele timpurii, dar mai ales datorit diareilor neonatale. Factorii etiopatogeni La vieii nounscui, factorii etiopatogeni sunt reprezentai de deficitul de vitamin D. Acest deficit s-ar datora n mare msur neasigurrii aportului de vitamine liposolubile la vacile gestante. La tinretul taurin cauza cea mai frecvent i important a rahitismului este hipofosforoza. Ea poate fi agravat de carena concomitent de vitamin D. O serie de sortimente furajere de care beneficiaz taurinele sunt srace n fosfor sau srace i n fosfor i n calciu, fr a mai vorbi de vitamina D, aa cum este cazul paielor, fnului de proast calitate, frunzelor i coletelor de sfecl, a silozurilor i a reziduurilor industriale, etc. De asemenea, carena n calciu poate fi rspunztoare de rahitism la tineretul taurin, mai rar dect hipofosforoza, dar n condiii nutriionale oarecum identice. Simptomatologia La vieii sugari, la care deficitul de calciferoli este cauza major a rahitismului, se constat foarte precoce scderea calcemiei i fosforemiei. Se mai constat: - jen locomotorie mers rigid redoare articular lrgirea articulaiilor, chiar tumefacia lor se mai pot constata modificri de aplomb modificri ale jonciunilor condrocostale iritabilitate cresut i accese de tetanie.

Vieii cad n decubit lateral, cu membrele n extensie i cu exoftalmie. Se mai poate constata tahicardie, tahipnee cu iminena de saufixie.

Crizele dureaz de la cteva secunde la cteva minute, moartea putnd surveni prin saufixie. La vieii mai mari se constat n prim faz o ntrziere n cretere, chiar dac starea de ntreinere nu este deteriorat. Se observ: - prul mat hirsutism apetitul alterat i frecvent cazuri de diaree i/sau bronhopneumonie.

Alotrichifagia se manifest prin lichomanie duce curnd la tulburri digestive i la formarea de trichibezoare. Membrele prezint articulaii lrgite i/sau tumefiate, dureroase, precum i diferite devieri de aplomb Datorit devierilor de aplomb, sprijinul poate deveni plantigrad (la membrele posterioare), animalele afectate sunt cifozate, toracele este plat, n timp ce tumefacia jonciunilor condrocostale imprim un saupect de mtnii. Uneori, se oberv i ngroarea mandibulelor (aspect care atrage atenia i asupra unei osteofibroze concomitente), ngroarea care imprim un saupect de cap mare, disproporionat fa de restul organismului. Ca urmare, se pot constata i neregulariti de tocire a dinilor. La tineret simptomele dominante sunt reprezentate de chipturi tumefacii articulare tendina de decubit prelungit precum i tendina la dezinserii ale tendoanelor i ligamentelor se mai poate constata imobilitate motorie lipsa de spor de cretere, i susceptibilitatea crescut la boli interne.

{I la aceast categorie de vrst, n cazul hipocalcemiei, sunt frecvent manifestrile de hiperexcitabilitate neuromuscular, culminnd cu tetanii.

Umoral calcemia se menine constant, fosforemia scade. Morfopatologic, leziunile sunt sauemntoare cu cele de la purcei. Diagnosticul este mai dificil de stabilit la aceast specie, deoarece strile de hipeexcitabilitate neuromuscular se saueamn cu cele din hipomagneiemii. De asemenea, simptome similare pot apare n intoxicaia cu plumb, sau cu organoclorurate, n necroza cortexului cerebral i, eventual n encefalita supurat. Se recomand deci, efectuarea determinrilor biochimice sangvine, care relev hipocalcemie i hipofosforemie i de asemenea efectuarea examenului necropsic. Prevenirea i terapia Prevenirea afeciunii la vieii sugari, presupune administrarea susinut de vitamin D n hrana vacilor gestante sau administrarea ei parenteral. Se recomand, astfel, administrarea im a unei doze de 750.000 1.000.000 UI de vitamin D3 sau D2, o singur dat n ultim sptmn antepartum. De asemenea, se recomand expunerea la lumin solar direct, zilnic, a vieilor mai mari i chiar a tineretului, aceasta fiind cea mai ieftin surs de vitamin D. Se recomand ajustarea raiei n privina aportului fosfocalcic, att ca msur de prevenire, ct i c msur curativ. Tratament Se recomand administrarea de vitamin D, n doze de 50.000 250.000 UI la viei sau 250.000-500.000 UI la tineret, mpreun cu echilibrarea aportului fosfocalcic. Rahitismul la carnivorele domestice

Boala se ntlnete frecvent la carnasierele domestice i se datoreaz unei nutriii deficitare, eficienei reduse a luminii intestinal. Factorii etiopatogeni Att la cei, ct i la pisoi, cauza major a rahitismului o contituie carena de vitamin D, pe fondul unei nutriii dezechilibrate sau insuficiente n raport fosfocalcic. Este posibilca n cazul unei carene de calciu, sauociat sau nu, cu excesul de fosfor, s apar mai curnd osteofibroza dect rahitismul. Frecvent, gastroenteritelor. Simptomatologia Exprimarea clinic la ceii este destul de sugestiv. Se constat: - dificultate n deplasare mers plantigrad. Devierile de aplomb sunt observabile i apar destul de precoce. La palparea articulaiilor se observ o mare sensibilitate La palparea toracelui se simte tumefierea jonciunilor condrocostale. De asemenea, pot apare modificri vertebrale, evideniate la pacienii prin diferite grade de lordoz, sau de scolioz, precum i abdomen ptozat. Foarte frecvent, pacienii prezint saucaridioz, uneori masiv sau sunt n convalescen dup gastroenteropatii. Radiologic se constat: - dimensiuni exagerate ale metafizelor aspectul de ventuz a metafizelor o cortical extrem de redus ntrziere n cretere frecvent apar i manifestri de alotrichifagie rahitismul este secundar, fie saucaridiozei, fie solare, vitezei mari de cretere la anumite rase i nu n ultimul rnd incidenei mari a parazit ismului

Articulaiile membrelor sunt evident ngroate i exist tendina la

i de sauemeni i opacitate sczut a oaselor n totalitatea lor.

Umoral - n cazul carenei n vitamin D, calcemia scade progresiv fosforemia se reduce moderat n cazul hipofosforozei (care este foarte rar ntlnit la aceast specie) fosforemia scade n raport cu gradul deficitului, n timp ce calcemia crete. Morfopatologic Leziunile nu difer de cele de la alte specii. Att deficitul de calciu, ct i cel de vitamin D pot determina hipertrofia paratiroidelor, modificare ce i apropie care dismetabolia n caz de de hiperparatiroidismul hipofosforoz. Diagnosticul se bazeaz pe semnele clinice i se pune fr dificultate, mpreun cu un eventual examen radiologic. Pentru a se face diagnosticul diferenial fa de hiperparatiroidism se recomand i examenul biochimic al sngelui. Prevenirea i terapia Prevenirea D. Astfel, se recomand Cedecalcin, Reminerol, n doze n funcie de talie. Curativ se pot administra inj. im. cu vitamina D, cu repetare la 8-10 zile, n doze de 300.000-600.000 UI. Osteomalacia i hipofosforoza n general se consider c osteomalacia este corespondentul rahitismului la ceii din rasele grele presupune administrarea metafilactic de preparate coninnd calciu, fosfor i vitamin nutriional secundar, lipsete

rahitismului la scheletul matur.

n schimb, etiologia este foarte diferit de cea a rahitismului, chiar i n funcie de specie. Hipofosforoza i osteomalacia la bovine Afeciunea este una din strile careniale, cele mai frecvente la bovinele adulte i n primul rnd la vacile de lapte. La aceast specie, dar numai la aceasta, se consider c osteomalacia este una din formele de manifestare a hipofosforozei. Factorii etiopatogeni n mare, cauzele osteomalaciei la vaci sunt sauemntoare cu acelea care duc la apariia hemoglobiuriei puerperale a vacilor, cu care, coexist adesea n aceeai populaie. Astfel, o prim cauz ar fi punatul prelungit pe terenurile srace n fosfor, pe care plantele conin doar 0,02-0,12 % fosfor, n loc de 0,15-0,7% n mod normal, iar aceast concentraie scade i mai mult odat cu mbtrnirea plantelor. Pe de o alt parte, plantele, mai ales cele tinere, sunt deosebit de bogate n calciu, determinnd, prin aportul crescut al acestui element, o accentuare a deficitului de fosfor. O alt cauz ar fi aceea c n stabulaie, se administreaz furaje srace n fosfor, dar eventual bogate n calciu, ceea ce corespunde, n general, cu deficitul de leguminoase i mai mult de concentrate. S mai amintim, pe scurt, principalele sortimente furajere n funcie de concentraia lor n fosfor i calciu. Astfel, lista furajelor srace n fosfor cuprinde tieii de sfecl uscai, frunzele de sfecl, melasa, paiele, iarba de pune (mai ales cea mbtrnit).

Sortimente srace i n calciu i n fosfor

- sunt silozul de porumb,

sfecl, borhoturile, pleava, fnul i paiele de proast calitate. Cele bogate n fosfor i calciu sunt iarba de pe pajiti cultivate, trifoiul, lucerna, ., fnul bun, tulpinile de soia, de porumb i de mazre. De asemenea, bogate n fosfor i calciu sun: colostrul, laptele, fina de oase, de carne i de pete. n sfrit, furajele bogate n fosfor dar srace n calciu sunt reprezentate de roturi, finuri, uruielile, turte de oleaginoase, de mazre, fasole i soia. Simptomatologie Clinic, simptomele sunt diferite n funcie de svsritatea carenei, i ceea ce este important, coexistena unor indivizi cu simptome variate. n toate cazurile, precoce, a fost constatat alotrichifagia manifestat prin consumul unor obiecte i materiale care nu constituie furajarea uzual, putndu-se ajunge chiar la consumul cadavrelor i chiar a oaselor scheletului acestora (osteofagie), n urma crora pot apare adevrate enzootii de botulism. Dup instalarea alotrichofagiei se constat o reducere a secreiei de lapte i mai ales chiopturi. Se mai pot observa: - lrgirea articulaiilor carpiene i metacarpiene (as metafalangiene) mers precaut, rigid redoare articular i ca urmare tendina la decubit prelungit i chiar permanent. Starea de ntreinere se deterioreaz rapid, pe de o parte datorit alotrichofagiei i a tulburrilor digestive pe care aceasta le provoasc, iar pe de alt parte datorit calitii proaste a furajelor consumate. Foarte rar se pot constata i fracturi.

Umoral se pot constata modificri cu valoare patognomonic: fosfatemia sczut sub 3 i chiar sub 2 mg/dl, n timp ce calcemia este normal sau chiar crescut, ajungnd la valori de 13 mg/dl fosfatazemia este crescut accentuat. Morfopatologic Cadavrele sunt cahectice, impresionnd chiar nainte de deschidere. Oasele lungi pot fi ncurbate i pot prezenta calusuri, iar cazurile grave ele sunt uoare i se pot tia cu cuitul. Diagnosticul se pune uor pe baza alotrichofagiei, a chiopturilor i pstrarea ndelungat a poziiilor decubitale. Pentru confirmare, se recomand determinarea fosforemiei i calcemiei precum i analiza raiei. Prevenirea i terapia Ca prevenire se recomand alegerea sortimentelor furajere care pot sauigura aportul i raportul fosfocalcic adecvat. De aceea, se impune suplimentarea hranei, cgiar i la pune, cu un premix mineral adecvat, de preferin tot cu fosfat dicalcic. n stabulaie, se recomand admiistrarea, cu atenie, a srurilor de calciu neechilibrate i cu fosfor, deoarece este cunoscut faptul c le accentueaz deficitul de fosfor. Terapia Cazurile uoare de osteomalacie rspund prompt la administrarea de 25-75 g fosfat dicalcic/animal/zi. as 30-50g fosfat monosodic as 20-100g fosfat disodic n hran, dozele adaptndu -se n funcie de talie i vrst. Se mai poate folosi: - fina de oase 30-100g administrat n hran as Fosfotonic administrat sc

as Fosfat disodic administrat iv. Osteofibroza i Hiperparatiroidismul nutriional secundar (HNS) Osteofibroza este provocat, nu att de deficitul de calciu, fosfor i/sau

vitamina D, ci de excesul unuia secundar careniel celuilalt.

din aceste elemente, fie primar, fie

S mai specificm c osteofibroza i hiperparatiroidismul nutriional secundar, au devenit sinonime, de cnd s-a demonstrat c osteodistrofia fibroas generalizat se datoreaz de fapt unui hiperparatiroidism, care la animale este ntotdeauna de natur nutriional. HNS la cai Osteofibroza la cal mai este cunoscut i sub denumirea de boala capului mare. Etiopatogenez Se consider c orice raie alimentar n care raportul Ca/P este mai mic dect 0,8, poate provoca osteofibroza la cai. Evoluia bolii este lent, trenant, dar ea se poate precipita dac diminum aportul de Ca din raie, sau se poate opri dac suplimentm raia cu Ca. Boala la cai poate apare i n condiiile unei hipernutriii cu fosfor (prin administrarea de concetrate, tre, finuri, uruieli), iar , mai recent, boala a fost semnalat i la pune ca urmare a consumului de plante bogate n oxalai. Chiar dac prin alimentaie se produce hiperfosfatemie, sauociat sau nu cu calcemia, rezultatul este stimularea persistent a paratiroidelor, ceea ce va duce la resorbia mineral din schelet. Acest fenomen normalizeaz

repede calcemia (i prin hiperfosfaturie i fosfatemia), fiziopatologia acestei dismetabolii fiind cu certitudine localizat la nivel osos. Pe lng faptul c are loc o demineralizare a oaselor, mai ales la nivelul capului (maxil, mandibul, oase nazale) se mai constat i o intens proliferare fibroas, care va imprima un saupect de degenerare fibrochistic. Simptomatologia Clinic, se evideniaz 3 simptome majore: creterea dimensiunilor capului (i mai ales a oaselor nazale, maxilarelor i mandibulelor) chiopturi slbire progresiv.

Aceste 3 grupe de simptome, se vor gis n combinaii variate la diferii indivizi. Tumefierea oaselor capului este progresiv i bilateral, foarte bine evideniat la inspecie. Ea se poate solda cu apariia cornajului n forme mai avansate, iar n cazul mandibulomegaliei, care apare n cazurile severe, pot apare anomalii de poziie a dinilor i chiar imposibilitatea nchiderii gurii, aprnd n acest caz sialoree i dificultate n prehensiune i masticaie. Iniial, oasele hipertrofoate sunt moi, uor de biopsiat, iar peste cteva luni esutul devine ferm. Uneori se poate constata i jetaj. Animalele bolnave, dac sunt nevoite s mearg, se deplaseaz cu pai mici, scuri, chioptnd. De asemenea, se observ c deteriorarea strii de ntreinere este rapid din momentul n care animalele nu se mai pot hrni corespunztor, datorit hipertrofiei oaselor capului. Dup o perioad se observ indicii exterioare ale cahexiei, prul este mat, iar animalele care ajung n aceast faz au un sfrit letal. Umoral n perioada de stare a bolii nu importante datorit stabilizrii calcemiei hiperparatiroidism. se constat modificri i fosforemiei prin

Morfopatologic Macroscopic anomalia cea mai evident este hipertrofia oaselor capului. Histologic invazia fibroas nconjur zone cu mari caviti i poriuni de os vechi cu resorbie osteoclastic. Paratiroidele prezint indicii crete ale unei hiperactiviti. Diagnosticul se pune pe baza ngrorii oaselor capului i a disproporiei capului fa de corp, pe baza chipturilor i a slbirii pn la cahexie. Prevenirea i terapia Se recomand administrarea suplimentar de calciu. Pentru o eficien sporit se recomand administrarea a cel puin 20 mg Ca i 10 mg P/kc/zi. La caii pe punile bogate n oxalai se recomand administrarea a cte 2 kg dintr-un amestec de carbonat de calciu i fosfat dicalcic, n raport de 1:2 n 1,5kg melas, sptmnal.

HNS la alte specii Boala mai este cunoscut la caprine, att la cele domestice, ct i la cele slbatice. Cauza cea mai important este hrnirea lor cu resturi menajere, resturi de la cantine i restaurante, care conin de obicei o cantitate mare de pine sau alte produse de brutrie. Simptomatologia Semnele clinice devin evidente n stadiul mai avansat al bolii, constatndu-se:

hipertrofia oaselor

capului din cauza creia respiraia devine

anevoioas, cu zgomote de cornaj nazal se mai constat sialoree, deoarece la examenul obiectiv s se constate ngroarea maxilarelor i a mandibulelor, cudevierea celor dou suprafee dentare, care alctuiesc n acest caz dou arcuri de cerc divergente n plan sagital. Ca urmare, animalele nu mai pot nchide gura i nu mai pot efectua prehensiunea i masticaia dect cu un effort destul de mare. Datorit acestor modifcri, starea lor de ntreinere se deterioreaz dramatic i moartea poate apare datorit inaniiei. La ovine osteofibroza este foarte rar i se manifest prin diminuarea apetitului, mers rigid, dureros i decubit prelungit. n stadiile mai avansate s-a constatat: - mrirea n volum a articulaiilor dureri ale membrelor cifoz abdomen supt i spor redus n greutate.

Umoral se constat: - hipocalcemie normofosfatemie hiperfosfaturie serologic raportul Ca/P este de 1/1 sau . HNS la porc Este destul de frecvent n condiiile administrrii unor raii srace n calciu, dar bogate n fosfor.

Simptomatologie: se constat c animalele afectate stau mai mult culcate i frecvent se constat devieri ale oaselor nazale, datorit crora exprim un cornaj nazal uor de sesizat. Administrarea srurilor de calciu, la aceast specie, mai ales sub form de fin de oase are efect protector major, atunci cnd sunt administrate n raii excesive n foasfor i/sau deficitare n calciu. HNS la carnasiere Dup cabaline, carnasierele sunt cel mai frecvent afectate de

osteofibroz, dar boala nu este ntotdeauna nutriional ci s-ar mai putea datora , la aceast specie, i nefropatiilor cronice, uremice. Factorii etiopatogeni La carnasiere, HNS se poate datora unui aport exclusiv carnat care implic un aport deficitar de calciu sau unei nutriii cu exces de fosfor i cu deficit de calciu. Regimurile alimentare care pot provoca HNS la carnasiere, constau fie n administrarea de carne dezosat, fie n administrarea concomitent de pine, mmlig sau mlai sau alte genuri de preparate de brutrie, cel puin tot att de dezechilibrate n privina raportului fosfocalcic ca i precedentele. Ct privete hiperparatiroidismul renal secundar, el se saueamn foarte mult cu cel provocat de excesul de fosfor din hran, fiind corelat cu incapacitatea de resorbie tubular a fosforului n nefropatiile trenante. Lista calciului: carena n vitamina A excesul de magneziu excesul de fitai factoriloretiopatogeni ai osteofibrozei la carnasiere trebuie completat cu ali factori care sunt capabili s reduc disponibilitatea

fluoroza (eventual) tiroidopatiile. Simptomatologie Osteofibroza poate evolua foarte precoce sub forma aa-numitei osteogenesis imperfecta. Manifestrile clinice nu sunt sauemntoare n HNS (osteofibroza)

datorat deficitului de calciu (apanajul animalelor cu scheletul imatur) fa de HNS datorat excesului de fosfor (care se ntlnete la orice vrst). n primul caz (cel al deficitului de calciu) predomin forma hipostotic consecutiv demineralizrii i pierderii pot de esut osos (i respectiv osteofibrozei propriu-zise) dar fi ntlnite i forme hiperostotice

(asemntoare cu cele ntlnite la cabaline i caprine). La cine, att la aduli ct i la tineretul peste 6 luni, simptomele cele mai grave sunt consecina peridontopatiei. n general au fost semnalate: chiopturi dureri articulare (as poate chiar osoase) deformri ale oaselor lungi fracturi n lemn verde

Consecutiv, se pot constata tulburri locomotorii sau posturale mergnd pn la fals sau adevrat paraplegie. Periodontopatia carenial este exprimat , la subiecii afectai, prin mobiitate dentar n alveole sau fragilitatea dinilor care poate duce la fracturi dentare, observndu-se i modificri de culoare ale smalului dentar (acesta devine ptat); retracie gingival (care dezvelete baza dinilor). Ca urmare, pot apare infecii locale, care pot merge pn lka pioree alveolar. Radiologic se evideniaz o reducere general a scheletului. La nivelul mandibulelor se constat - retracie osoas i

subierea pn la dispariie a laminei dure a dinilor (aceast dispariie fiind foarte evident la nivelul molarilor)

Umoral caracteristicile sunt: - hipocalcemia moderat i hiperfosfatemia - hipercalcemie i hipofosfatemie rareori se poate constata i

datorit unui mecanism compensator. Morfopatologic Apar aceleai saupecte de resorbie osoas prin hiperactivitate osteoclastic i metaplazie fibroas, mai ales la nivel mandibular (aspect ntlnt frecvent la animalele adulte) i respectiv nemineralizarea osteoidului, saupect ntlnit frecvent la animalele tinere. La acestea se mai adaug o cretere n volum a paratiroidelor care pot ajunge la 2,14 mg/kg mc i leziuni renale la nefriticii uremici. Diagnosticul este destul de dificil de stabilit la animalele tinere, datorit sauemnrii imaginilor radiologice cu cele din rahitism (cele 2 dismetabolii evolund frecvent sauociate). Pentru difereniere este nevoie de testele biochimice sangvine (n rahitism evideniindu-se scderea moderat sau accentuat a calcemiei, dar niciodat La dinilor. Prevenirea i terapia Prevenirea const n respectarea necesarului de aport fosfocalcic n hran. astfel, se apreciaz c necesarul ar fi de 265 mg Ca i 22 0 mg P/kg mc/zi la aduli i dublu la tineretul n cretere. Terapia se efectueaz prin corectarea aportului de Ca, utilizndu-se: hiperfosfatemie) adulte boala se n timp ce n HNS hiperfosfatemia este considerat caracteristic. diagnostic prin examinare radiologic, evideniindu-se rarefacia osoas i mai frecvent rarefacia laminei dure a

fin de oase sau chiar oasele ca atare laptele i produsele lactate. Se poate administra fosfatul dicalcic 15-20 g/kg SU furaj, sau REMINEROM 2g/zi, 8-10 zile lunar. Hipercalcemia i calcinoz S subliniem n primul rnd c hipercalcemia nu echivaleaz propriu-

zis cu calcinozele, deoarece este tiut c o cretere masiv a calcemiei nu este compatibil cu viaa datorit tulburrilor cardiace severe pe care le implic. De obicei, hipercalcemia, survine ca expresie a unei hipercompensri n caz de hiperparatiroidism sau datorit secreiei de hormoni similari PTH de ctre esuturile neoplazice, fie ectopice, fie chiar neendocrine. Calcinozele, sunt boli datorate calcificrii esuturilor moi, sau unor procese de transmineralizare, consecutiv nu att excesului de calciu din hran, ct administrrii unor doze exagerate de vitamin D. Calcinoza la bovine Boala nu a fost semnalat pn n prezent n ara noastr, dar ea este provocat de consumul natural al unor plante calcinogene care exist n toat lumea i, implicit i la noi n ar. Boala este foarte frecvent n Argentina unde a fost denumit ENTEQUE SECO. Factori etiopatogeni Boala, n condiii naturale se datoreaz unor plante care conin principii activi cu efect similar calciferolilor. Cea mai cunoscut plant este Solanum

Malacoxylon (?) care are ca principiu activ un sterol glicozidat: 1,25 (OH2)D3 (1,25 dihidroxicolecalciferol). Acest principiu activ stimuleaz mobilizarea Ca din intestin, accentundu-I absorbia. O alt plant implicat n patologia calcinozelor, descoperit n Europa central, este Trisetum flavescens (ovscior), plant n care exist cel puin 2 principii activi cu caracter de vitamin D. S mai menionm c n episoadele de calcinoz de la bovinele i cabalinele din SUA a fost implicat o alt plant, denumit Cestrum diurnum la care principiul activ este sauemntor cu cel din ovscior. Simptomatologie S specificm mai nti c pe teritoriile unde cresc plantele implicate se pot mbolnvi pn la 50% din animale, dar mbolnvirea devine manifest dup un rstimp de 1-3 ani, indiferent dac animalele au fost crescute pe terenurile respective sau au fost aduse din alte ri. Primele semne sunt precedate de hipercalcemie i hiperfosfatemie care pot fi observate cu mult timp nainte de mbolnvirea clinic. Boala debuteaz frecvent toamna, la intrarea n stabulaie i se manifest prin: slbire decubit cifoz arcare i schimbarea frecvent a sprijinului de pe un picior pe altul paii sunt ovielnici i mici, precaui la ridicarea din decubit, animalele adopt timp ndelungat poziia n genunchi la palparea tendoanelor apare o sensibilitate accentuat (urmat de induraia lor)

se pot observa puncte dureroase, eroziuni i uneori supuraii la nivelul articulaiilor carpiene, mai ales, dar i la cea tibiotarsiana

La saucultaie se relev tahicardie i tahipnee, uneori dedublarea celui de-al 2-lea zgomot, indicnd calcificri subendocardice. Respiraia devine tot mai grea, datorit calcificrilor pulmonare. Toate aceste simptome, pot regresa spontan, pe perioade mai mult sau mai puin lungi, agravndu-se ns progresiv n decursul anului urmtor. Umoral hipercalcemia este doar moderat i pasager, nedepind 12-13 mg/dl fosforemia poate urca la adulte pn la 12 mg/dl. Morfopatologic n cord se costat depozite minerale importante, dar acestea mai pot fi localizate i n pulmoni i chiar n vesele de snge. La nivelul articulaiei carpiene se observ eroziuni ale cartilajului i uneorichiar i adevrate necroze. Microscopic - calcifieri arteriolare i ale bronhiilor Diagnosticul n tubii renali proximali se constat cilindri calcari paratiroidele sunt calcificate parial isunt atrofiate i cu activitat diminuat. se bazeaz pe o anamnez ct mai exact i cunoaterea compoziiei floristice a terenurilor pe care puneaz animalele. Pentru confirmare se efectueaz testele biochimice sangvine i examenul morfopatologic al cadavrelor. Cu privire la mijloacele de prevenire i terapie s spunem c nu exist deocamdat nici o recomandare. Singura modalitate este mutarea animalelor n arii geografice indemne. Calcinoza la ovine

Calcinoza ovinelor a fost ntlnit dup o hrnire ndelungat cu dejecii aviare i cu paie, precum i n urma administrrii unor doze masive de vitamin D2 sau D3. Simptomele sunt mai evidente dect la bovine. Se pot constata i chiopturi. Atitudinea n genunchi apare mult mai frecvent. La palpare se evideniaz o mare sensibilitate articular. Respiraia devine progresiv tot mai laborioas. {I, a fost constatat o geofagie excesiv. Leziunile constau n calcifieri subendocardice, mai ales n valvula mitral. Veritabile plci calcare se evideniaz n aort i n ramificaiile ei, n pleur i pulmoni, n arterele renale i n rinichi. Hipervitaminoza D i calcinoza la porci Dac la ierbivore, calcinozele naturale se datoreaz n special consumului unor plante care conin principii activi similari vitaminei D, n cazul porcinelor, boala este consecina administrrii fie a unor doze masive de vitamin D, fie sauocierii ei cu administrri simultane de fier. Factori etiologici n primul rnd, cauza major este reprezentat de efectul dozei de vitamin D. se consider c o hipervitaminoz D apare n cazul depirii necesarului de 100-1000 de ori. De asemenea, important este i calea de administrare, deoarece vitamina D administrat oral, este mult mai toxic dect cea administrat pareneteral. Char i tipul de calciferol are un rol important deoarece s-a stabilit c ergocalciferolul este mai puin toxic dect colecalciferolul.

Simptomatologia Clinic, simptomul major l costituie dispneea i tusea. La acestea, se mai adaug de obicei slbirea, anorexia, vomitrile, vocea voalat sau chiar afonia, toate pe fondul unei stri de apatie. Mortalitatea, n cazul dozelor foarte mari de calciferol este extre m i rapid. Umoral se constat: hipercalcemie i hiperfosfatemie. Morfopatologic calcifieri renali sub forma cilindrilor tubulari calcifieri a esuturilor calcifile vase, auricule, valvule, pulmoni, capsule ale organelor parenchimatoase, ligamente i n cartilajul traheobronhial calcifieri distrofice datorate inducerii peroxidrii lipidelor de ctre dozele mari de vitamin D, ceea ce duce la alterri ale membranelor celulare. Prevenia cost n: - respectarea necesarului de calciferoli evitarea supradozrii calciferolilor, mai ales pe cale oral utilizarea de preferin a ergocalciferolilor i n evitarea administrrii calciferolilor sauociat cu preparatele din fier. Hipercalcemia i hipervitaminoza D la cine Afeciunea poate s fie urmarea unor cauze extrem de diferite la cine, ncepnd de la pseudoparatiroidism, hiperparatiroidismul primar, hipervitaminoza D, leziunile osteolitice prin tumori osoase i metastatice sau osteomielite, i terminnd cu cauze diverse ca insuficiena renal (cronic) sau hiperadrenocorticism.

Factori etiologici S enumerm doar hipernutriia calcic i supradozarea de vitamin D. Simptomatologie n cazul hipercalcemiei simptomele depind de radul hipercalcemiei, astfel, la valori de peste 16 mg/dl poate apare o adevrat crizhipercalcemic. Pot apare simptome gastrointestinale care constau n diminuarea contractiilor musculaturii netede muscular atacuri de hiperexcitabilitate pe acest fond. Tulburrile cardiace sunt severe: - hiperexcitabilitate miocardic polidipsie hipostenurie uremie deshidratare. apoi deteriorarea accentuat a strii de ntreinere deshidratare sistol ventricular redus Renal se consat : - poliurie dureri ale membrelor i chiar fracturi. inapeten disfagie vomitri frecvent, coprostaze.

sistemul locomotor rspunde prin slbiciune i hipotonie

n general, animalele sunt somnolente, putnd ajunge la com, cu

n hipervitaminoza D se constat: - inapeten -

pr mat i horipilat se mai constat i o important atrofie muscular, mai ales la nivelul maseterilor.

Dup 3 sptmni de supradozare oral, anmalele nu se mai pot ridica i intr ntr-o stare comatoas final. Umoral se constat - hipercalcemie peste 16 mg/dl uremie Morfopatologic este semnalat prezena unor plci roietice n aort i artera pulmonar, care, din punct de vedere histopatologic sunt constituite din hemosiderin i dintr-o mineralizare fin, granular. La unii subieci se constat - miocardoz tiroida este mrit cu hipertrofie i hiperplazie a celulelor parafoliculare Depozite minerale se mai gsesc n rinichi, difuz rspndite. Terapia n hipercalcemia moderat (12-14 mg/dl) se recomand administrrea oral de 1-3 g fosfat sodic n 10-20 ml ap mpreun cu o perfuzie iv cu clorur de sodiu (ser fiziologic) siluie 0,9%. n hipercalcemia medie (14-16 mg/dl) se utilizeaz furosemidul i glucocorticoizii (contraindicat n IR) n criza hipercalcemic (peste 16 mg/dl) se recomand dializa peritoneal i bicarbonatul de sodiu iv. La nevoie se completeaz i cu terapia IR.

MAGNEZIUL SI CARENTA SA LA POLIGASTRICE Singurele specii la care carena n magneziu determin mbolnviri subclinice sunt poligastiele. Cu toate acestea, exist observaii fundamentale privind metabolismul, interrelaiile, efectele deficitului i excesului de magneziu la psri, unde s-a observat c vitamina D3, stimuleaz ncorporarea magneziului n oase retrgndu-l din ser, n timp ce excesul de magneziu provoac o cretere a necesarului de fosfor i chiar rahitismul. Metabolismul magneziului Din punct de vedere cantitativ, absorbia magneziului este extrem de diferit de la o specie la alta, diferenele fiind evident pronunate ntre monogastrice i poligastrice. Disponibilitatea magneziului este diferit i variabil nu numai n funcie de specie (fiind mai mare la monogastrice), dar i de vrst. Astfel, la taurine, disponibilitatea magneziului este de - 70% pn la vrsta de 5 sptmni 40% ntre 5 sptmni i 5 luni 20% la cele peste 5 ani. De sauemeni, disponibilitatea magneziului depinde i de compoziia hranei adic n raiile care se administreaz iarna n stabulaie, disponibilitatea Mg este de 30-80%, pe cnd la administrarea de iarb cosit (vara), disponibilitatea Mg este de numai 27-28%. La cai disponibilitatea Mg este de 49,5+10,9%. S mai menionm c n timp ce la monogastrice (includem aici i ovinele cu prestomacele imature-nefucionale) sediul major de absorbie

este

reprezentat

de

intestinul

subire

anterior,

la

poligastrice

(cu

prestomacelefuncionale 80-100% din magneziu se absoarbe n rumen i doar parial n reea, foios i colon. Absorbia magneziului n rumen este influenat de: aportul redus energetic i de excesul de amoniac (respectiv excesul ionilor de amoniu) de asemenea de uii acizi organici (ac. transconitic i ac. citric) aluminiul (deoarece s-a constatat c administrarea oral de 4-8 g/kg furaj zilnic provoac scderea magneziemiei cu 32% n decurs de 4 zile). Excreia Mg are loc prin: fecale (n cea mai mare parte) cnd depete nevoile organismului este excretat prin urin prin colostru i apte (0,12 g Mg/l).

n circulaie Mg se gsete n cea mai mare cantitate n eritrocite, iar n ser, concentraia sa variaz ntre 2 i 5 mg/dl n funcie de specie i de ali factori. Cu privire la funciile magneziului n organism, s spunem c magneziul se gsete practic n toate esuturile, respectiv 70% din magneziul total se gsete n schelet. 1% se gsete n lichidul extracelular iar 29% n organe i esuturi. Dup SIMESEN se poate discuta despre funciile intracelulare i cele extracelulare ale magneziului. Funciile intracelulare ale magneziului multe enzime sunt activate de Mg, cum ar fi fosfatazele i cele care conin ATP Mg este implicat n numeroase secvene metabolice, att anabolice ct i catabolice, dependente de ATP-aze

Este

necesar

pentru

activitatea

enzimelor

coninnd

tiamina -

pirofosfat, implicate n decarboxilarea oxidativ. Funciile extracelulare ale magneziului are rol esenial n metabolismul excitabilitii neuromusculare Hipomagneziemia vieilor Boala evolueaz numai la vieii care sunt hrnii cu substitueni de lapte sau cu lapte integral, timp ndelungat. Factori etiopatogeni S-a stabilit c hipomagneziemia vieilor este o simpl caren nutriional primar, deoarece s-a constatat c hrnirea ndelungat a acestora cu lapte integral sau cu substitueni altfel echilibrai determin o reducere progresiv a magneziului seric. Un alt fapt important, corelat cu debutul crizelor de tetanie, l constituie scderea disponibilitii magneziului, care face ca n timp ce la 3 sptmni excreia fecal de Mg s fie de aproximativ 32%, la 16 sptmni ea s se ridice la 86%. De asemenea, s-a constatatc n cazul careei concomitente de vitamin D (cu toate c, n general calcemia i fosforemia nu sunt modificate substanial n tetania vieilor), patogeneza este Simptomatologie Boala se manifest clinic atunci cnd magneziemia scade sub 1 mg/dl. Iniial se constat: - nervozitate agitaie urechile sunt inute contractate privirea este fix. complicat i de scderea calcemiei, tabloul clinic i umoral modificndu-se substaial.

Vieii care sunt liberi n boxe se deplaseaz mult i aparent fr el.

Ulterior: - mersul devine rigid vieii cad n decubit cu membrele epene sunt exoftalmici uneori sunt apneici pentru cteva secunde sau chiar zeci de secunde devin cianotici dar nu prezint convulsii. n cazul coexistenei carenei de vitamin D, faza prodromal lipsete, vieii cad n decubit cu gtul i membrele epene, rmnnd n aceast poziie de la cteva minute la o jumtate de or. Umoral se poate constata: - hipomagneziemie moderat (ntre 1,4-1,5 mg/dl) cnd este implicat i carena n calciferol Morfopatologic Leziunile sunt complet necaracteristice. Cel mult, se pot ntlni urmele unor traumatisme provocate n timpul crizelor. Eventual hemoragii n seroase, subepi- i subendocardice. La unii viei, la care deficitul a evoluat mai ndelung, se pot remarca depuneri de calciu n vasele mari i n endocard. Prevenire Se ncrearc meninerea unui necesar de Mg la viei (pn la 4 sptmni vrst) de 16-18 mg/dl n cazul apariiei cazurilor de tetanie se recomand suplimentarea laptelui cu oxid de magneziu 0,5-1 g/animal/zi, n fucie de vrst. Curativ Se recomand administrarea de soluii de calciu-magneziu sau de sulfat de magneziu 5-15 g/animal/zi. sau hipomagneziemie drastic - sub 1 mg/dl de sauemeni, dup criz se constat creterea CPK.

Hipomagneziemia la taurinele adulte La adulte, hipomagneziemia poate evolua printr-o form latent, cu izbucniri periodice, sporadice de cazuri clinice de tetanie-parez, i o form acut corespunztoare aa-numitei tetanii de iarb sau de pune. Hipomagneziemia latent Se caracterizeaz prin concentraii moderat i persistent sczute de magneziu seric, ceea ce ofer fondul ca atunci cnd intervin factorii precipitani s apar cazuri clinice de tetanie. Factori etiologici Un rol important I revine concentraiei reduse de Mg din plantele de pe puni, de 0,20%SU sau mai puin, boala fiind favorizat i de sezonul rece, evolund de obicei n condiiile punatului de toamn trzie sau de iarn. S mai specificm c hipomagneziemia este sauociat de obicei i cu grade moderate, variabile de hipocalcemie. Tot o form de tetanie-parezie a fost provocat de hrnirea forat a vacilor cu sortimente foarte bogate n protein i srace n celuloz, crizele fiind favorizate de inapeten. n orice caz, rolul etiopatogen major, i revine defictului prelungit de Mg din hran. Simptomatologia Din punct de vedere clinic, aceste forme nu difer de manifestrile tetaniei acute de pune. Deosebirea const n faptul c desfurarea ntregii dismetabolii este de durat, extinzndu-se de regul pe tot sezonul rece.

Ca simptome se observ o: - hiperexcitabilitate agitaie i termurturi musculare.

Numai la cele afectate major, se constat simptome plenare de tetanie, n timp ce la altele se constat concomitent i parezii legate fiind de hipocalcemia care evolueaz de obicei n paralel. Umoral se constat hipomagmneziemie mai pronunat hipocalcemie i fosforemie normal sau moderat sczut. mult sau mai puin

Morfopatologic leziunile nu sunt nici la aceste cazuri caracteristice. Msuri de prevenire sunt identice cu cele din tetania de iarb. Tetania de iarb, de pune Boala evolueaz n principal la vacile de lapte, iar prin incidena i consecinele sale, st alturi de cetoze i parezia de parturiie, mpreun cu acestea alctuind grupul cel mai pgubitor de dismetabolii, n condiiile produciilor ridicate de lapte. Factori etiopatogeni Pe primul plan, desigur, ca factor determinant al tetaniei de iarb, este specificat deprivarea de magneziu, fie c este vorba de un aport nutriional insuficient, fie c disponibilitatea lui digestiv este diminuat, dar cel mai adesea se datoreaz rezultatului coincidenei acestor dou circumstane majore. A. Factorii nutriionali datorit faptului c tetania de pune apare preponderent primvara, imediat dup consumul de iarb crud i c pe aceleai puni, dup maturarea plantelor cazurile clinice nu mai apar s-a tras concluzia c boala apare datorit calitii slabe sau defectelor plantelor

tinere (cu adevrat plantele crude, crescute luxuriant, conin cantiti mai mici de magneziu sub 0,20% ct este considerat concentraia limit). Pe de alt parte, aceste plante tinere, sunt o surs slab de HC, ori, sa dovedit c deficitul energetic este una din cauzele favorizante ale tetaniei de pune, deorece reduc disponibilul energetic necesar transferului activ de magneziu prin peretele ruminal. De asemenea, important n apariia tetaniei de iarb, este intervenia concentraiilor ridicate de K din plantele tinere. Efectul major al K asupra metabolismului Mg const n reducerea substanial a absorbiei sale reticuloruminale, dar i n creterea excreiei urinare a magneziului. S specificm c i deficitul de sodiu pare s favorizeze tetania, dupa cum, administrarea de sodiu (de exemplu bicarbonatul de sodiu) exercit efecte protectoare. Fertilizarea punilor poate constitui un factor nsemnat n etiopatogeneza tetaniilor. Este tiut faptul c prin fertilizarea punilor se poate modifica compoziia floristic a unei arii, dar ea poate chiar s modifice compoziia chimic n plantele care cresc pe terenurile fertilizate. n aceast privin, s lum n considerare faptul c aplicarea de fertilizante cu N n cantitate mare se coreleaz cu diminuarea magneziemiei la Rm care pasc pe punile respective. Efectul poate fi i mai pronunat dac punea este fertilizat concomitent i cu K. Concentraia mare de K reduce absorbia Mg, iar aportul ridicat de N I crete excreia urinar. Excesul de acizi anorganici (ac transaconitic, citric i malic) pot determina de sauemeni hipomagneziemia i chiar tetania. S notm faptul c, concentraia acestor acizi anorganici este mai mare n plantele tinere, dar ei acioneaz numai n sauociere cu K. B. Factorii individuali

Aici putem vorbitotui de o predispoziie genetic - predispoziie corelat cu capacitatea mai mare sau mai mic de absorbie i utilizare a Mg, prin urmare ea ar fi corelat cu unele afeciuni enzimatice. Mai mult, putem vorbi i de o predispoziie legat de vrst n sensul c animalele tinere sunt mai puin predispuse la tetania de pune (fie din cauza disponibilitaii superioare a magneziului din coninutul digestiv, fie datorit unei bune capaciti de mobilizare a magneziului din schelet). De asemenea, satrea de gestaie pare s protejeze animalele fa de pericolul tetaniei . O deosebit importan o are apetitul adic inapetena pasager constatat frecvent la schimbarea brusc a regimului alimentar i deci la scoaterea la pune, constituie n sine un factor favorizant, reducndu-se prin aceasta aportul de magneziu. Tot ca factori individuali, s mai menionm i diareea ntlnit frecvent la introducerea n hrana animalelor a furajelor verzi i , de asemenea, se poate meniona i hipotonia prestomacelor cu cauze dintre cele mai variate, chiar fr s corespund unei veritabile stri de boal. C. Factorii meteoroclimatici sunt demni de luat n seam, deoarece este tiut faptul c incidena maxim a tetaniei de iarb este n luna mai i s-a constatat c boala evolueaz cnd temperatura exterioar este cuprins ntre 5-15C, fiind declanat de fluctuaiile mari de temperatur. Simptomatoloie Tabolul clinic este complex, n sensul c pe fondul general al hipomagneziemiei se pot constata cazuri uoare, care pot evolua fr a atrage atenia n mod deosebit, dar se pot constata i cazuri grave. n formele uoare se constat: inapeten diaree

scderea produciei de lapte. Aceste simptome pot fi nsoite uneori i de hipotonia prestomacelor.

La aceste simptome, considerate necaracteristice, se pot aduga i unele manifesri nervoase, care nu pot fi confundate. Astfel, se constat faptul c: animalele se mic mult, aparent fr el as dac sunt legate, au tendina de a se trage n lan musculatura prezint excitabilitate crescut exprimat prin fasciculaii, fibrilaii sau tremurturi (frecvent observate la muchii anconai, cvadricepi i crup) faciesul este nspimntat pupilele sunt larg deschise iar urechile sunt epene mersul este rigid animalele sunt cifozate i prezint emisiuni repetate de urin i fecale interesul fa de mediu este diminuat, uneori pn la abolire dar, rareori, pacienii adot poziia decubital.

Desfurarea acestei forme poate s dureze mai multe zile, n unele cazuri putndu-se ameliora. n alte cazuri, datorit interveniei factorilor precipitani (inapetena sau anorexia, condiii meteoroclimatice adverse, stressurile, estrul, schimbarea brusc a unor componente a raiei) se declaneaz criza tetanic propriu-zis, caracteristic de fapt formei grave. Forma grav este considerat tetania adevrat, dar evolueaz pe fondul de hiperexcitabilitate al precedentei. Se manifest iniial prin: incoordonarea tot mai accentuat n mers tremurturi musculare fine i

scrniri din dini. Uneori, animalele prezint dromomanie i mugete slbatice. Dac ajung n faa unor obstacole neprevzute, sau chiar n absena

acestora, animalele cad n decubit i fac o criz tetanic mai mult sasmai puin generalizat. Criza, de obicei, este de scurt durat i este urmat de o stare de depresiune. Animalele, dup criz, adopt un decubit lateral, cu opistotonus, uchii cervicali fiind contractai. Se mai observ nistagmus, gemete i, intermitent, micri de pedalare. Contiena este profun alterat, putndu-se ajunge la o adevrat stare comatoas. n acest stadiu, hiperexcitabilitatea se pstreaz totui, putnd fi exprimat att prin tremurturi musculare izolate, ct i prin faptul c la excitani nensemnai, animalele pot intra din nou n criz de tetanie. Dac iniial temperatura intern este uor diminuat, n cusul crize i ea crete pn n domeniul febrei, ducnd astfel la confuzii cu meningoencefalite. n ultima faz, ns, temperatura are din nou tendina de a scade, spre hipotermic. Se mai constat i o tahicardie (90-150/min) sauociat cu zgomote cardiace pocnitoare, putnd apare chiar i aritmii. Calitile pulsului au tendina de a scdea pe msur ce se instituie starea comatoas final. Respiraia este dificil, adesea bucal, nsoit de gemete, la aceast contribuind i emfizemul pulmonar, care se adaug adesea. Umoral pe primul plan se constat hipoagneziemia.

S specificm aici, c valorile normale sunt mai mari de 1,8 mg/dl; c ntre 1,1-1,7 mg/dl evoleaz o hipomagneziemie moderat, iar sub 1 mg/dl apare o hipomagneziemie sever. Se consider c la valori sub 0,8 mg/dl apare criza de tetanie. n urin se apreciaz c valori sub 5 mg/dl indic o stare de risc. Calcemia este de obicei sczut n tetanie, la valori de 6 mg/dl i chiar mai mici, contrinuind i ea n mare msur la creterea excitabilitii musculare. n schimb K, Na, P i pH-ul sngelui nu sunt modificate constant. LCR trebuie n orice caz prelevat la animalele cu manifestri nervoase, mai ales dac ele se afl oricum n decubit i dac prezint i reacie termic. n cazul tetaniei hipomageziene, LCR nu este modificat din punct de vedere al calitilor sale fizice i microscopice, n schimb, se constat scderea concentraiei de magneziu sub valorile normale. Morfopatologic Leziunile nu sunt caracteristice tetaniei propriu-zise, chiar dac rigiditatea cadaveric ste timpurie i persistent. Dup LITTLEDIKE pot exista 4 tipuri majore de leziuni: hemoragice vasculare depuneri de sruri de calciu (subendocardic i n marile vase) distrofii parenchimatoase.

La animalele moarte n plin criz de tetanie, se poate constata i edemul pulmonar acut i, n general, emfizemul plmonar interstiial. Diagnosticul Se ine cont de anotimp (de sezonul de primvar) i de ceilali factori implicai, ca i de crizele tetanice.

Diagnosticul diferenial se face fa de meningoencefalite, encefalite (inclusiv cea rabic), intoxicaia cu plumb, cu organoclorurate, prin organofosforice, cu unii alcaloizi vegetali, etc. Din aceste motive, diagnosticul trebuie imediat comfirmat investiaii paraclinice, dintre care recomandm: efectuarea profilului metabolic pe un numr ct mai mare de indivizi examenul urinii (n care poate exista o cantitate sczut de magneziu i chiar protenurie) i examenul LCR respectiv determinarea concentraiei de magneziu din LCR. Prevenirea i terapiea Pentru prevenire se acioneaz pe dou ci: se ncearc ameliorarea aportului exogen de magneziu se ncearc minimalizarea mejurrilor favorizante care sunt cunoscute c determi izbucnirea cazurilor clinice de tetanie. Cu privire la msurile menite s amelioreze aportul de magneziu se recomand: fertilizarea terenurilor cu magneziu cultivarea de puni cuamestec de plante incluznd i leguminoase, care dispun n mod natural de concentraii mari de magneziu dect gramineele aplicarea de sruri de magneziu, fie pe puni, fie direct n hran prin saupersiuni administrate pe plante (foliar) Cu privire la minimalizarea mprejurrilor favorizante, xist msuri ce trebuie ntreprinse n zonele tetanigene. n cazul cnd animalele se afl n mod forat pe puni unde n anii precedeni a evoluat hipomagneziemia, este necesar ca nc naintea scoaterii la pune, acele animale s fie adaptate la consumul plantelor verzi

prin administrarea unor cantti crescnde ncepnd cu cel puin 7 -10 zile mai devreme. Apoi, chiar dup scoaterea la pune, timp de nc mcar 8 zile, primul tain trebuie constituit din fnd de calitate care nu numai c sauigur un aport nsemnat de magneziu, dar prin aportul de fibr brut, el poate reduce pericolul unor tulburri digestive (care pot determina reducerea absorbiei) ameliornd n acelai timp i disponibilul de substane glucoplastice. O alt msur care trebuie ntreprins n zonele tetanigene este recomandarea ca acolo unde este posibil, scoaterea la pune s fie ntrziat, lsnd astfel timp plantelor s se matureze, sau se recomand chiar cosirea plantelor tinere (i folosirea lor pentru fn sau siloz) urmnd ca animalele s consume plante crescute n a doua generaie. Dac efectivul de vaci se compune din vaci bune de lapte este oportum s se ncerce administrarea metafilactic a unor sruri de magneziu. Metafilaxia recomand administrarea la fiecare vac, cu producie de cel puin 25 l lapte/zi a unei concentraii de 50-75 g MgO sau magnezit calcic, care poate fi pulverizat pe 1-2 kg siloz sau tiei de sfecl. Se recomand, de asemenea, administrarea magnezitei calcice amestecate n pri egale cu melasa, n proporie de 1:1, amestec care poate fi servit la discreie. *Ca msuri de nlturare a factorilor favorizani, desigur c nu putem face nimic cu privire la fluctuaiile meteoroclimatice, dar, pentru diminuarea efectelor lor, se recomand ca la pune s existe neaprat adpusturi (chiar improvizate) n care se pot aplica mai uor msurile preventive. Pe de alt parte, se recomand evitarea oricrui eveniment care ar supune animalele la o agitaie inutil, mai ales n primele 7 -10 zile de punat i aici nu ne referim la msurile sanitar-veterinare, lotizri, alergarea pe pune, etc.

Tot aici, se recomand determinri prin sondaj ale Mg sangvin sau a celui urinar, msuri care atrag atenia asupra eventualei tetanii. Terapia Protocolul de tratament clasic al tetaniei de pune const n administrarea iv a unui compus de magneziu. Curent se folosete administrarea iv de 100 ml sulfat de magneziu sol 25% cu specificarea c rezultatele sunt prompte dar pasagere. Se mai poate administra gluconat de magneziu 15% sau sulfat de magneziu 10% care pot fi administrate sc, reducndu-se riscul periflebitelor. S subliniem aici i faptul c administrarea iv a srurilor de magneziu se impune ca msur de urgen, dar trebuie s fie ntemeiat pe un diagnostic precis, deoarece ionul de magneziu are o toxicitate remarcabil la taurine. Pe de alt parte, efectul curativ al srurilor de magneziu este pasager (cnd este administrat parenteral) ca atare se recomand i o administrare oral, preferabil MgO n doze de 75 g n primele 2-3 zile iar apoi doza se poate reduce la 50 g/animal/zi. Cnd administrarea parenteral a srurilor de magneziu este imposibil, se poate practic administrarea lor i pe cale rectal. S-au obinut bune rezultate curatve cu 60 g clrur de magneziu n 200 ml ap cldu, n clism (dup vidarea ampulei rectale). S menionm c aceast doz crete magneziemia pe timp de 24 de ore. Hipomagneziemia la ovine Hipomagneziemia i tetania se poate ntlni i la oi, n mprejurri etiopatogenetice identice acelora de la vaci, cu inciden maxim n prima lun de la parturiie.

Sunt predispuse oile cu parturiii gemelare, n condiiile punatului pe terenuri fertilizate prea generos cu azot i potasiu, ceea ce reduce magneziu din plante sub 0,2% SU. Simptomele i modificrile umorale sunt identice cu cele de la taurine. Prevenia presupune administrarea oral de sruri de magneziu, corespunznd unor cantiti de 4-8 g Mg/animal/zi, n timp ce terapeutic se recomand administrarea parenteral a preparatelor de magneziu, eventual cu calciu, n doze adaptate animalelor. Tulburrile metabolismului hidromineral Capitolul hidric i cel electrolitic al organismului, poate suferi perturbri variate, cauzate de numeroase modificri morfofuncionale ce intereseaz nu numai aparatul circulator ci i alte apaate sau sisteme. Studiile n privina patogeniei i terapiei tulburrilor hidroelectrolitice au avut ca punct de plecare cunoaterea faptului c lichidele organismului (apa i electroliii dizolvai) se gsesc n mai multe sectoare, separate ntre ele prin membrane biologice cu permeabilitate selectiv. Principalele sectoare hidroelectrolitice ale organismului sunt: sectorul intravascular sectorul interstiial sectorul intracelular permanente de ap i electrolii ntre sectoarele

Schimburile

hidroelectrolitice sunt procese selective, ce se desfoar prin mecanisme complexe de reglare care menin diferenele ntre sectoare. n dinamica schimburilor vas-interstiiu intervin 5 factori importani: presiunea hidrostatic intravenoas presiunea coloidosmotic plasmatic presiunea coloidosmotic a esuturilor

presiunea tisular circulaia limfatic.

Prin intervenia prompt a mecanismelor fizico-chimice i funcionale se menine un echilibru dinamic permanent ntre aportul i eliminrile hidrosaline, i de sauemeni meninerea volumului i a tonicitii normale a sectoarelor hidroionice. Depirea funcional sau alterarea acestor mecanisme are ca rezultat fie depleia hidrosalin (deshidratarea), fie acumulrile hidrosaline (hiperhidratarea). Despre deshidratare i hiperhidratare s-a vorbit i n anii anteriori. Noi vom reaminti doar c deshidratarea poate fi: hipoton n care pierderle de ap i electrolii depesc depleia hidric (form foarte grav de deshidratare, deoarece micorarea volumului de lichid n spaiul extracelular i ntravscular este accentuat prin imigrarea apei n spaiul intracelular edem celular) izoton afectnd numai spaiul extracelular, iar pierderile de ap i electrolii sunt echivalente (form de deshidratare ntlnit n sindroamele diareice, n hemoragii, arsuri sau insuficiena corticosuprarenal). S notm c n acest tip de deshidratare, ca modificri umorale sunt specificate: hipovolemia, scderea lichidului extracelular, creterea uoar a hematocritului i proteinemiei, cu meninerea normal a natriemiei hiperton care rezult n urma pierderilor de ap n exces fa de pierderile n electrolii. Depleia hidric, n acast form de deshidratare, are loc iniial din spaiul interstiial i cel intravascular, iar ca urmare apa intracelular va migra spre spaiile extravasculare n care presiunea osmotic este mai mare, iar deshidratarea celular consecutiv, duce la tulburri grave ale metabolismului celular, fapt urmat de descrcri de K+ n lichidele extracelulare. Fuga K+ n

mediul extracelular contribuie la diminuarea presiunii osmotice intracelulare, intensificnd pierderile de ap din celule. Acest tip de deshidratare se poate ntlni n cazurile de poliurie sau n cazurile de hiperpirexie nsoit de transpiraii abundente. Desigur, din punct de vedere clinic, este cunoscut clasificarea tipurilor de deshidratare (uoar, medie, grav) lucru asupra cruia nu are rost s insistm. Specificm doar c determinarea formei i gredului de deshidratare constituie premisa pentru alegerea unei terapii corecte, a felului, a cantit ii i cii de administrare a soluiilor rehidratante i resalinizante. n general, formele de deshidratare izo- i hipoton vor fi tratate cu soluii izotone, iar pentru deshidratarea hiperton se vor utiliza soluii hipotone. Cile de administrare sunt: - oral intraperitoneal subcutanat i/sau perfuzia intravenoas lent.

Cu privire la hiperhidratare, s menionm doar c rinichiul normal elimin prompt cantiti suplimentare de ap i de sare, de aceea, aportul hidric sau salin, chiar excesiv, determin rareori retenii hidrosaline temporare. n majoritatea cazurilor, acestea sunt consecina alterrii eliminrilor urinare, datorit fie alterrii renale primitive, fie influenelor endocrine anormale, care mpiedic rinichii s i exercite rolurile fiziologice n meninerea volumului i osmolaritii lichidelor extracelulare. La fel ca i deshidratrile, hiperhidratrile, n funcie de osmolaritatea lor, se pot clasifica n hipo-, izo- i hipertone. Pe lng aceast, retenia hidric poate mbrca dou saupecte principale:

hiperhidratarea global (intoxicaia cu ap) hiperhidratarea segmentar (edemul), cu specificarea c n ambele cazuri exist un deficit de alimentare a apei n raport cu oferta exogen sau endogen. Clorul i sodiul Dintre toi ionii spaiului extracelular, Na+ se afl n cantitatea cea mai

mare. Dei, n mod obinuit, noiunea de ion de Na+ este strns legat de cea de io de Cl-, n lichidul extracelular nu se constat un raport egal ntre Cl- i Ia+. Aceasta explic reacia uor alcalin a sngelui normal i arat de ce n momentul n care n umori se afl un numr egal de mEqCl- ide mEqNa+ exist acidoz. Sodiul, principalul cation al lichidelor extracelulare, deine roluri fundametale n meninerea balanei hidrice, fiind un ion hidrofil, intervenind n meninerea echilibrului osmutic al plasmei i al lichidului interstiial, precum i n reglarea echilibrului acido-bazic i a excitabilitii neuromusculare, prin schimbul de ioni cu K n timpul activitii nervoase i musculare. Rolul sodiului n iritabilitatea nervoas este exprimat prin formula urmtoare: Na+K+OH/Ca+Mg+H. Cnd numrtorul este mai mare, i iritabilitatea nervoas va fi mai mare, i invers. S mai adugm c, coninutul de Na din sngele total difer cu fiecare specie, n timp ce concentraia n plasma sngvin este aproape egal la toate speciile. Clorul este anionul cel mai bine reprezentat n lichidele extracelulare. El este intim corelat cu Na+ n cele mai mult etape ale metabolismului su.

De

aceea,

modificrile

bilanului

clorurat

ale

cloremiei

sunt

sauemntoare cu cele ale Na+. Clorul deine, mpreun cu Na+, un rol principal n meninerea izotoniei extracelulare i intervine de asemenea n reglarea echilibrului acido-bazic att prin fenomenul migrrii ct i prin participarea la schimburile ionice tubulare, unde contribuie la reinerea HCO3-. El acioneaz de asemenea ca un activator intervine n digestia proteinelor. Carena n clorur de sodiu Etiopatogenez Carena primar de Na i Cl apare clinic doar dup luni de zile de alimentaie carenat n NaCl. ntr-o prim faz, n condiiile unui deficit n raie, organismul i consum rezervele, reducnd totodat la minimum eliminarea clorurii de sodiu. Dac totui deficitul din raie persist ns, se ajunge la caren. n urma minuioaselor cercetri cu privire la importana clorului i a sodiului n cazul carenei n clorur de sodiu, s -a ajuns la concluzia c sodiul este factorul important n declanarea carenei. Analizndu-se cantitatea de Na, Cl i K ingerat de carnivore i ierbivore, n raport cu greutatea corporal, s-a ajuns la concluzia c nu exist diferene n privina Na i Cl. n schimb, cantitatea de K, constituie cauza necesitii suplimentelor de sare de buctrie la ierbivore, deoarece s-a constatat c n cazul unei alimentaii bogate n K, organismul srcete n sare de buctrie. Acest lucru s-ar datora faptului c eliminarea K (care este i n exces) prin urin, atrage dup sine i o eliminare de Na+, care n cazul unei al amilazei serice i

alimentaii srace n Na, acesta va fi extras i din rezervele osoase, provocnd i pierderi de Ca+ n final. Concentraiile serice mai sczute de Na, apar n special n timpul lunilor de var, deoarece nutreul verde nu sauigur o cantitate suficient de sodiu. Carena primar de NaCl apare cel mai des la animalele n lactaie, datorit pierderii alementelor respective prin lapte. De asemenea, la animalele tinere, n cretere rapid, dac acestea mai sunt i hrnite cu nutreuri cu un coninut sczut de Na, carena de NaCl este o consecin a reteniei de Na n lichidele i esuturile corporale n dezvoltare. La animalele crescute n condiii semiaride sau tropicale, apar pierderi mari de ap i sodiu prin transpiraie, sau datorit consumului de iarb sau concentrate cu coninut sczut n acest aliment. Animalele supuse la munci grele i intense pot pierde cantiti ari de Na i Cl prin transpiraie excesiv. As, carena de NaCl poate apare la animalele care puneaz pe soluri nisipoase, frtilizate cu K, ceea ce scade nivelul de Na din iarb. Desigur, sindromul carenei cloruro-sodice poate apare i secundar la animalele cu diaree, cu vomitri incoercibile, blocare a resorbiei tubulare (boala lui ADDISON com diabetic) sau la animalele cu leziuni celulare renale (nefrite). Deficiena n NaCl micoreaz spaiul extracelular, delimiteaz umplerea vascular i porduce hipotensiune arterial. Eliminrile renale sunt din ce n ce mai reduse, n msura n care declorurarea este mai pronuat. Hipotensiunea reduce filtraia renal - oligurie iar rinichiul, sub influena lipsei de NaCl, nu va permite pierderea de sare prin urin.

Dac nu se administreaz sare nici n raie, nici cele mai puternice diuretice nu vor avea eficiena terapeutic. Cnd declorurarea este simpl, fr pierderea concomitent de ap, nu apare azotemia. Cnd se pierde concomitent i apa, poate apare azotemia, chiar cu valori foarte mari. Dup momentul apariiei azotemiei, deshidratarea extracelular este foarte accentuat. Aceste constatri sunt foarte importante pentru hotrrea atitudinii terapeutice, deoarece azotemia cloropenic necesit nu numai o echilibrare mieral ci i una hidric. Simptomatologie La bovine n cazul deficienei severe de sare se constat: inapetena sau anorexie apetit crescut pentru sare ochii sunt fr luciu privirea este tears prul saupru i, de asemenea se constat pierderea n greutate i scderea produciilor de lapte. n fazele mai avansate pot apare tremurturi continue, mers vaccilant i n final animalele mor. n deficienele mai puin severe, primul semn este pica sau dorina de sare, manifestat prin lingerea avid a pardoselilor, a pereilor sau a transpiraiei altor animale. Apetitul scade, animalul devine nelinitit, pare speriat, are prul zburlit, fr luciu, urmat de pierderea rapid a greutii corporale i o produciei de lapte, precum i de tulburri de fecunditate. La purceii n cretere i la oi carena n NaCl este manifestat timp de cteva sptmni prin inepeten, ntrziere n cretere, folosirea ineficient

a hranei, consum crescut de ap, lipsa estrului sau estrus neregulat, tulburri de fecunditate, etc. La psrile adulte se constat: o scderea a greutii corporale o scderea a produciei de ou o scdere a fecunditaii picaj sau chiar canibalism. Iar la pui se nregistreaz o ntrziere n cretere sau o ntrziere n atingerea maturitii sexuale. Diagnosticul Este destul de greu de precizat. Pentru precizri, se recomand: - dozarea Na din urin i fecale iar la r.m. chiar i dozarea Na din saliv. n cazul carenei n NaCl, n saliva r.m. Na scade de la 20 -30 mg% pn la 4%, iar coninutul de K crete de la 90-110 mg % pn la 180-210 mg %. De asemenea se mai iau n considerare: aprecierea apetitului pentru sareaprecierea ritmului de cretere aprecierea produciilor, dup suplimentarea cu sare.

Combaterea carenei de NaCl Se face prin sauigurarea necesarului de NaCl n raii prin suplimentarea acestora cu sare obinuit. La porci i psri n mod obinuit se amestec sarea cu raia ntreag mcinat la un nivel de 0,3-0,5%. Cnd nevoile suplimentare de protein ale acestor animale se sauigur prin fin de carne sau pete (care sunt mai bogate n Na i Cl)nivelul suplimentar de sare poate fi redus sub cel recomandat de 0,3-0,5%. La oile n cretere hrnite cu raii de ngrare, bogate n concentrate, adaosul de sare de 0,5% pare s fie adecvat.

La vacile de lapte protecia mpotriva deficienei de sare poate fi sauigurat prin raii care conin 0,5% NaCl. Acestora, ca de altfel i ovinelor, sarea li se poate administra i la discreie sub form de bulgri de lins. Potasiul Potasiul este distribuit pretutindeni n organism, fiind cel mai abundent ion intracelular. El reprezint aproximativ 0,20-0,35% din greutatea corpului, depinznd de specie i starea de nutriie. Coninutul de K n sngele total este diferit la fiecare specie, n timp ce concentraia din plasm este aproape sauemntoare la toate speciile. Diferenele existente n sngele total se datoresc faptului c eritrocitele fiecrei specii conin cantiti diferite de K. S menionm c K este mai puin legat de echilibrul hidric dect sodiul. Datorit faptului c exercit un rol osmotic n special intracelular, K deine o serie de funcii n meninerea potenialului membranelor celulare, n activitatea cardiac, n contracia muscular, n transmisia neuromotorie, n metabolismul glucidic i protidic i n echilibrul acido-bazic. n timpul activitii musculare, se elimin cantiti crescute de K n umorile extracelulare. Ele prezint o importan deosebit pentru transmiterea excitaiei dintre terminaiile nervoase i organe. n aceast funcie,are un rol similar cu Na, ns antagonist Ca-ului i Mg-ului. Alturi de ionii Na+, Cl- i HCO3-, K joac un rol foarte important n reglarea presiunii osmotice a fluidelor corpului, fiind principalul cation intracelular.

Rolul su n respiraia celular, n metabolismul carbohidrailor, aminoacizilor, proteinelor i grsimilor se exercit cel mai mult prin intermediul unor enzime. Carena n potasiu Deoarece potasiul este prezent att n nutreurile de origine animal ct i n cele de origine vegetal n proporie de peste 2,5% sin SU, este aproape imposibil apariia carenei naturale la animalele de ferm. Carena secundar de K, apare n strile patologice, n care aportul alimentar nu se face sau n cazul pierderilor excesive de K. Pierderile de K se fac de obicei pe cale digestiv i renal, mai ales n strile de diaree, vomitri, insuficien renal cronic, hiperaldosteronism, acidoz tubular sau tratament necorespunztor cu lichide. Simptomatologia Animalele carenate prezit la nceput: tulburri ale strii generale reducerea apetitului pic scderea grautii corporale insuficien de adaptare slbire diminuarea tonusului muscular tulburarea ciclului estral la femele oligospermie la mascul ncetinirea creterii, etc.

Tulburrile neuromusculare afecteaz att musculatura striat (inclusiv miocardul), ct i pe cea neted, i sunt cu att mai pronunate cu ct deficitul s-a instalat mai rapid.

La nceput apare - sautenie muscular aceasta se agraveaz progresiv apar pareze sau chiar paralizii (rareori tetraplegii, i mai des sub form de paralizii localizate la un membru, parcelare sau nesistematizate). n formele grave se nregistreaz doar o scdere a tonusului muscular, i moartea prin paralizia muchilor respiratori. Pot apare i manifestri clinice cardiovasculare (inconstant) exprimate prin: hipotensiune (mai ales distolic) tulburri de ritm tahicardie i chiar stop cardiac n sistol. S mai specificm c modificrile ECG sunt precoce i caracteristice. La psri carena determin scderea fecunditaii. La pui determin cretere ntrziat tulburri ale mineralizrii osoase slbire pareza paralizii i tetanie urmat de moarte.

VITAMINELE

SI

DISVITAMINOZELE

Cu privire la problemele generale ale nutriiei vitaminice la animale s specificm c exist dificulti chiar i n stabilirea necesarului de vitamine, deoarece se ntmpl adesea c dup evaluarea nevoilor de vitamine la animale, acesta s fie depit mai curnd sau mai trziu de mutaiile care intervin n sistemele de exploatare a animalelor. Aceste mutaii duc la condiii de via tot mai ndeprtate de cele naturale (fa de care organismele au fost adaptate n lungul proces al filogeniei). n cazul exploatrii intensive a animalelor, n condiiile unor efective mari, animalele nu mai au posibilitatea s-i acopere instinctiv nevoile nutriionale, ceea ce face ca ele s ajung dependente de prezena sau absena vitaminelor n hrana pe care le-o oferim noi (oamenii). O alt problem, aprut n cazul exploatrii intensive a animalelor, rezult din faptul c apare nevoia asigurrii rezervelor foarte mari de furaje, ceea ce presupune depozitarea lor, adesea pe durat de cteva luni. Dar, persistena vitaminelor ntr-un substrat este relativ. *n iarba proaspt la cosire coninutul de caroten este maxim (100%), iar n fnul cosit proaspt nu se mai regsete dect 17% din coninutul iniial n caroten. Dar, nutriia vitaminic a animalelor trebuie acoperit uniform n tot cursul anului, deoarece organismul dispune de posibiliti extrem de reduse de depozitare a vitaminelor i de eliberare a lor dup necesiti. Ca factori care modific necesarul vitaminic n exploatarea intensiv a animalelor s amintim n primul rnd: Metabolismul i aici este vorba de metabolismul animalelor exploatate intensiv, care este considerat ca fiind mult mai activ dect al celor cu producii moderate.

Ca urmare, nvoile vitaminice vor fi mult mai ridicate de exemplu la rasele i liniile de psri cu cretere rapid, la cele cu producii mari de ou, la vacile cu producii mari de lapte, cu att mai mult cu ct prin aceste produse animalele elimin mari cantiti de vitamine. Tehnologia de exploatare - intensiv expune animalele unor necontenite suprasolicitri sau stressuri, care sunt mari consumatoare de vitamine. Menionm n acest caz aglomeraiile, ventilaia necorespunztoare, condiiile nefavorabile de zooigien, transporturile, aciunile sanitar veterinare, nrcarea timpurie, etc. n aceste mprejurri excesul de corticoizi (rezultat din punerea n aciune a sistemelor de adaptare a organismului) au o consecin major, n care sunt implicate vitaminele i anume imunosupresia. Natura nutriiei nsi, care se deosebete complet n expoatarea n sistem intensiv fa de cea convenional, modific i ea necesarul de vitamine. Nu n ultimul rnd, s specificm i faptul c adesea, nutreurile aazise combinate presupun prezena n mixtura respectiv a unor substane care exercit efecte antivitaminice sau care cel puin inhib sinteza lor natural n tractul digestiv. Aa este cazul medicamentelor antiinfecioase i antiparazitare sau a srurilor metalelor, cum ar cele de fier, cupru, zinc, mangan. Desigur, exist i ali factori de care trebuie s inem seama la elaborarea necesarului de vitamine, i aici este cazul s amintim: producie i sntate ; starea fiziologic ; diferenele interspecifice, etc. Rolul, modul de aciune i efectele generale ale vitaminelor n organism

Este cunoscut faptul c n comparaie cu nutrienii majori, vitaminele acioneaz n cantiti extrem de mici, participnd la sinteza a numeroase enzime, precum i n reglarea biosintezei celulare. Din acest punct de vedere, vitaminele pot fi sintetizate n 2 categorii: vitamine cu aciune biocatalitic care particip n metabolism n calitate de cofermeni (vitaminele B i K), iar deficitul n vitaminele respective implic depresiunea activitilor enzimelor la nivel celular; vitamine cu aciune inductoare care sunt eseniale pentru diferenierea celular i meninerea structurilor tisulare (vit. A, D, E, C i factorii lipotropi). Lipsa lor duce la dereglarea activitii celulare, ceea ce se traduce prin reducerea produciilor, oprirea n cretere, incapacitatea de reproducie i chiar incapacitatea de adaptare. S mai specificm c vitaminele au i aciune medicamentoas propriu-zis de farmaconi. n aceast calitate, ele sunt utilizate n medicaia unor boli de organ i de sistem, de regul a celor la nivelul crora ele acioneaz ca nutrieni eseniali : vitamina K - n coagulopatii vitamina B1 - n afeciuni cardiace i ale SNC vitamina C - n afeciuni ale pereilor vasculari i n strile de stress calciferolii vitamina D - n osteopatii, etc. DISVITAMINOZA A Vitamina A (axeroftolul sau retinolul) este o vitamin foarte cunoscut la animale i incriminat deseori ntr-o serie de tulburri nespecifice ntre care amintim: infertilitatea lipsa sporului de cretere

boli condiionate gastrointestinale i bronhopulmonare n boli neuromusculare n boli ale aparatului locomotor i n multe altele.

Cu privire la metabolismul vitaminei A s menionm n primul rnd c proveniena ei din provitamine, mai exact din caroteni este astzi foarte cunoscut. Sursa major de caroteni pentru ierbivore o reprezint furajele verzi (care conin n cantiti remarcabile) dar i unele furaje conservate (de genul silozului de porumb). De asemeni, bogate n caroteni mai sunt i rdcinoasele. Animalele omnivore i carnivorele, folosesc de obicei vitamina A existent n cantiti mari n primul rnd n ficatul proaspt. Absorbia carotenilor, respectiv a vitaminei A, are loc n principal n intestinul subire, deci tot tractul intestinal poate servi acestui proces. Unitatea internaional (UI) de vitamin A corespunde la aproximativ 0,33 g retinol. Rolurile metabolice ale vitaminei A sunt multiple. ntre ele menionm intervenia ei n: sinteza mocopolizaharidelor mai ales n epitelii. n caz de caren, sinteza acestora este deprimat, ca i secreia glandelor epiteliale, rezultnd cheratinizarea epiteliilor . are rol important i n biosinteza glicogenului din acetat i lactat, rol care este mediat (se pare) de corticoizi . are, de asemeni, un rol important n funcionarea sistemului nervos (n caz de hipovitaminoz se poate constata apariia unor simptome de tetanie). este implicat i n metabolismul proteinelor ; este implicat i n funcionarea unor glande endocrine. n caz de caren a fost constatat hipofuncie tiroidien i suprarenal, precum i hipofuncie hipofizar i gonadic ;

vitamina A are un rol de prim ordin i n reproducie. S -a constatat c n caz de caren pot apare degenerri la nivel te sticular, precum i metaplazia epiteliului uterin i vaginal ; relativ recent s-a constatat i efectul pozitiv exercitat de vitamina A asupra hematopoiezei, deoarece s-a stabilit c n caz de caren n vitamina A animalele devin anemice.

S mai specificm c exist i o corelaie direct ntre vitaminele A i E deoarece s-a demonstrat c n cazul unui aport corespunztor de vitamin E simptomele carenei de vitamin A se instituie mai anevoios. De asemenea este cunoscut faptul c vitamin A corelat cu vitamina E sunt implicate i n sinteza acidului ascorbic n organism, implicnd depresia sintezei de vitamin C. deficitul lor

HIPOVITAMINOZA A LA TAURINE Factorii etiopatogeni n primul rnd s specificm c o cauz a hipovitaminozei A este alimentaia carenat. n condiiile consumului de furaje vechi, chiar dac capacitatea de stocare hepatic a vitaminei A este saturat, acest depozit nu acoper necesitile n caz de deprivare, dect pentru cel mult 2 -3 luni, iar epuizarea rezervei hepatice de vitamin A este i mai mult accentuat n cazul gestaiei i lactaiei. Un alt factor, tot de mare importan este subnutriia proteic, care determin secundar hipervitaminoza A. Acest lucru se ntmpl datorit faptului c vitamina A se gsete n circulaie legat de proteinele sangvine, ori n caz de hiperproteinemie i retinolemia este redus, chiar n cazul cnd depozitul hepatic nu s-a epuizat.

De asemenea, excesul de nitrai i nitrii, respectiv de azot neproteic, exercit efecte foarte controversate asupra disponibilului de caroteni. De fapt, fertilizarea intensiv cu azotat nu reduce nivelul de caroteni intestinal, n schimb, convertirea carotenilor n vitamin A la nivel intestinal i mai ales hepatic, este deprimat. Aceast deprimare s-ar datora ori deficitului direct al azotailor sau azotiilor, ori hipotiroidismului pe care ei l induc sau poate chiar consecina modificrilor celulare pe care nitriii nitraii i mai ales azotul neproteic (NNP prin amoniac) l provoac att la nivel intestinal ct i hepatic. Tot ca factori etiopatogeni, pot fi menionai i bolile de organ care pot determina perturbarea absorbiei i convertirii carotenilor n vitamina A i ntre ele s menionm: gastroenteritele parazitozele intestinale disfuciile biochimice ale prestomacelor AMLA cetozele toate hepatopatiile i mai ales cele degenerative. Consecinele deprivrii taurinelor de vitamina A se exprim prin manifestri: directe cum ar fi: - hemeralopia xeroftalmia cheratinizarea epiteliilor tulburri ale osificrii creterea presiunii LCR (prin scderea permeabilitii arahnoidei) indirecte care decurg parial din primele infertilitate creterea incidenei diareei enterite

Simptomatologie

bronhopneumonii.

La vieii nou-nscui una din consecinele cele mai cunoscute o constituie diareile neonatale, deoarece n caz de caren n vitamina A apare o subdezvoltare corespunztoare a epiteliilor gastrointestinale, cu apariia tulburrilor de secreie i/sau de absorbie. La tineretul taurin hipovitaminoza A determin ca efect timpuriu depresiunea sporului de cretere i inapeten. n cazul unei carene prelungite pot aprea simptome plenare, i anume: hemeralopia (reducerea acuitii vizuale la lumin) sau chiar fenomene degenerative ale retinei nervului optic cu amauroz consecutiv (amauroz = pierderea vederii fr leziuni decelabile la nivelul ochiului). Datorit cheratinizrii epiteliilor, se constat: epifor jetaj tuse i metaplazia canalului Stenon (considerat tipic pentru hipovitaminoza A) De asemenea, foarte semnificativ n hipovitaminoza A, la tineretul bovin, este creterea presiunii LCR (fapt datorat reducerii permeabilitii arachnoidei, ceea ce va nruti resorbia LCR). Creterea presiunii LCR se coreleaz conjunctivei i corneei). Prin creterea ataxii astazii bine cu xeroftalmia (uscarea presiunii LCR se pot explica i

tulburrile nervoase ce nsoesc hipovitaminoza A: -

spasmul cefei exces de LCR (nemodificat) la rahicentez. De asemenea se pot constata tetanii cu inciden sporadic. Se pot constata modificri ale fundului de ochi identificabile la oftalmoscop, care constau n: pierderea conturului papilei optice papila optic i tapetum lucidum capt cu timpul o culoare rozglbuie, se constat i edemaierea papilei optice bilateral. chistizarea hipofizei cheratinizarea ductului parotidian hipercheratoza prestomacelor colpocheratoza (metaplazia epiteliului uterin i vaginal) xeroftalmie i cheratomalacie cu ulcer cornean modificri ale gonadelor atrofia epiteliului germinativ mascul Se mai adaug degenerarea chistic a foliculilor ovarieni la femele. dup caz i leziunile bolilor condiionate, gastroenterite i bronhopneumonii. La taurinele adulte deficitul de vitamin A este corelat n primul rnd

Morfopatologic se constat: -

cu infertilitatea. Aceasta se datoreaz la masculi, degenerrii canaliculelor seminale cu oligo- sau azospermie. De notat c sterilitatea dup carena de vitamin A la masculi nu mai poate fi corectat printr-un aport crescut ulterior de vitamin A. La femelele adulte pe lng hipogonadism se pot constata: degenerri chistice ovariene moarte embrionar timpurie prin imposibilitatea nidrii ovulului fecunfat

stare de subestru retenii placentare frecvente.

Nutriia deficitar a junincilor gestante imature somatic - n vitamin A are ca urmare dezvoltarea necorespunztoare a glandei mamare la parturiie, natere de viei debili sau neviabili i producie sczut de lapte. Diagnosticul Simptomele clinice nu ne ofer date suficiente pentru recunoaterea hipovitaminozei A. Se pun n discuie i determinarea axeroftalemiei (vitamina A din snge) ct i din ficat, la vieii cu diarei neonatale, deorece ambele sunt n mod natural sczute (deci nu poate fi un indiciu pentru diagnostic). Mai oportun ar fi stabilirea statusului vitaminei A la vacile gestante sau lactante. Se consider c simptomele clinice apar cnd valoarea axerofltalemiei scade sub 40 UI. Suplimentar, pentru diagnosticul hipovitaminozei A la vacile gestante se mai poate practica oftalmoscopia i, de asemenea, numrtoarea celulelor conjunctivae cheratinizate. n acest scop (pentru numrtoare) se efectueaz frotiuri conjunctivale care se coloreaz MGG. Se apreciaz c la un aport normal de vitamina A, ntr-un cmp microscopic numrul de celule cheratinizate nu depete 3, n timp ce la concentraii hepatice de sub 35 UI/g TP, n frotiu se gsesc n medie 11 celule (ntre 7 i 35). Prevenirea i terapia De fapt nu exist diferene ntre msurile preventive i cele terapeutice. Trebuie s specificm ns, c dac a fost identificat o hipovitaminoz A ntr-o populaie, msurile consecutive nu se vor adresa nicidecum doar unor cazuri individuale, ci vor trebui adoptate neaprat pentru ntregul efectiv.

Astfel, se va urmri realizarea unei combinaii de sortimente furajere, nct deficitul s devin improbabil. De aceea, se consider c nu se poate concepe creetrea raional a animalelor n sistem intensiv fr existena unui disponibil de vitamine stabilizate, fie cu ajutorul unor antioxidani, fie prin vehicularea lor prin nglobarea n anumite substane. Mai exact, pentru prevenirea hipovitaminozei A i n interesul dezvoltrii optime a fetusului i a obinerii unor nou-nscui cu rezisten crescut la bolile ce apar la vrste timpuri, se recomand administrarea la vacile gestante a cte 3 milioane UI pe cale parenteral, n ultimele 3-4 sptmni de gestaie, la intervale de 7-10 zile. De asemenea, in extremis se poate recurge la preparate hidrosolubile de vitamin A, D3 i E buvabile. La nou-nscui, atunci cnd hrana vacilor gesante nu a putut fi ajustat pentru acoperirea nevoilor de vitamin A, sau cnd n efectiv evoluaz diarei neonatale, se recomand administrarea oral, n primul colostru sau n ceai, de 500.000 UI, zilnic, primele 3 zile, repetat apoi la nevoie sptmnal. HIPERVITAMINOZA A LA TAURINE n nici un caz, teama de hipervitaminoz A la taurine nu trebuie s modereze administrarea ei atunci cnd este necesar, cu toate c la aceast specie, hpervitaminoza A se datoreaz excusiv unor cauze iatrogene. Astfel, doar administrarea zilnic la viei a unor doze de 23.000 -26.000 UI/kg mc, au fost semnalate simptome de intoxicaie dup 4-8 sptmni. Ca simptome clinice, s-a constatat: hiperhidroz alopecie areat

hiperemia mucoaselor hiperemia botului precum i catar intestinal.

n hipervitaminoza A prelungit se constat scderea presiunii LCR datorit, se pare, subierii calotei fibroase a granulaiilor arachnoidei, crescnd astfel permeabilitatea acesteia n mod extrem. n schimb, chiar la o administrare oral, zilnic, timp ndelungt (170 de zile) a unei doze gigantice de 2,56 milioane vitamin A la rumegtoarele mici adulte nu a fost semalat nici un efect toxic, probabil i datorit faptului c n bun parte, vitamina A este scindat la nivelul prestomacelor. HIPOVITAMINOZA A LA PORCINE Boala este cu siguran mult mai frecvent la porcine, prin nsi tipul nutriiei n condiiile exploatrii industriale, n care hrana se bazeaz exclusiv pe cereale, iar accesul la furajele verzi sau la fina de furaje fibroase (cum ar fi de lucern) este foarte limitat. La tineretul porcin hipovitaminoza A se instituie la 6-8 sptmni de alimentaie carenat n caroteni, corespunztor i cu epuizarea rezervelor hepatice de axeroftol, care are loc n decurs de 4-5 sptmni. Se constat o - ncetinire a creterii sau chiar oprirea ei frecvent aprnd i tulburri nervoase exprimate iniial prin letargie, adinamie mai inape ten trziu, apar stri de

hiperexcitabilit ate foarte semnificative sunt i manifestrile de paraparez, constnd n nesiguran locomotorie de trenul posterior, i decubit prelungit sau definitiv Hiperexcitabilitatea nervoas central se exteriorizeaz prin accese tetaniforme. Ele se datoreaz i creterii presiunii LCR, ca urmare a anomaliilor de osificare a craniului. modificrile osoase (prin dezechilibrul ntre activitatea osteoblastelor i osteoclastelor) se traduc i prin proliferarea spongioasei n dauna compactei ; cum osteopatia carenial precumpnete la craniu, se va produce nu numai compresiunea encefalului, ci i cea a nervilor optici, ducnd la amauroz. Se mai poate constata frecvent i otite medii care impun adoptarea unor atitudini caracteristice de pseudotorticolis, precum i tulburri locomotorii cu tendina de mers n manej. Pielea este seboreic i datorit acestui fapt ea se va acoperi curnd de diferite impuriti, lund un aspect greu de uitat. Umoral se constat scderea vitaminei A n snge sub 10 micrograme/dl, pe cnd n mod normal se situeaz TP. Morfopatologic se constat demielinizri ale nervilor femural i ischiatic, precum i a altor nervi spinali. Se mai poate constata i cheratinizarea epiteliului papilelor renale, a vezicii urinare i a esofagului. La masculi se poate ntlni i atrofie testicular, dar xeroftalemia lipsete la tineretul suin. ntre 20 -30 g/dl. Se

constat i scderea vitaminei A la nivel hepatic sub 50 i chiar sub 30 UI/g

La scroafe n caz de caren se constat: - infertilitate subestru moarte embrionar timpurie.

La vieri n caz de caren se constat tulburri ale spermiogenezei. La scroafele gestante n caz de carena se constat: - mortalitate ridicat numr mic de purcei/scroaf purceii pot fi neviabili datorit faptului c nu au fora necesar pentru a consuma colostrul, aprnd frecvent hipoglicemia nou nscuii pot prezenta anomalii congenitale cum ar fi: microftalmia, enoftalmia, exoftalmia i opacifieri corneene n unele cazuri, la 3 zile dup parturiie, purceii prezint paraplegie. n cazul carenei materne Morfopatologic La purceii nou-nascui i sugari provenii din mame carenate se pot constata: edeme subcutane i ascit hidrotorax hidropericard rinichi atrofici i uneori chistici. sau moderate se constat o mare

susceptibilitate a purceilor la mbolnviri neonatale (mai ales la diarei).

Histopatologic se constat vacuolizri i hiperplazia epiteliilor renale, distrofie hepatic grav, demielinizri ale nervilor, etc. Prevenirea - recomand respectarea necesarului de vitamin A pe categorii de vrst i stare fiziologic prin utilizarea formelor de vitamin A stabilizat cunoscute. Se recomand, pe ct posibil, administrarea la scroafe a cte 150 g fin de lucern sau chiar furaje verzi, care fac un aport considerabil de caroteni.

La nevoie, se poate recurge la vitaminizarea scroafelor cu cte 1.000.000 UI vitamin A, parenteral, administrat la intervale de 7 -14 zile n ultimile 4 sptmni de gestaie. HIPERVITAMINOZA Nu este frecvent. La apariie, se constat: - hemoragii s.c. i i.m. rezistenei lor. La purcei limita de toleran este de 200.000-300.000 UI/kg furaj, n timp ce supradoza determin adinamie, epifor i tremurturi. La scroafe la administrarea de 1.100.000 UI/kg furaj, timp de 21 de zile antepartum s-a constatat : tendin la prurit descuamri cutanate dup 5-8 sptmni seboree evidenierea a mici crevase la nas i talp. HIPOVITAMINOZA A LA PASARI Dac este suficient de sever, carena n vitamin A poate provoca la psri cunoscuta difterie alimentar. De asemenea, carena n vitamina A poate provoca inhibarea dezvoltrii oviductului la puicue, iar la cocoei provoac dezvoltarea mai anemie consecutiv hemoragiilor conjunctivit rinit enterit. A LA PORCINE

Se mai poate constata creterea oaselor n lungime, dar n dauna

rapid a caracterelor sexuale secundare, dar maturitatea testcular este ncetinit. La psrile n cretere carena n vitamina A provoac: jetaj seros acesta devine treptat mucopurulent i va determina n final obstruarea narinelor acumularea unui exsudat cazeos n sinusurile infraorbitare poate deforma , de regul unilateral, capul psrilor pleoapele pot fi lipite datorit unui exsudat conjunctival, adesea mucopurulent, mascndu-se astfel modificrile oculare tipice xerotalmia i cheratomalacia tulburrile nervoase sunt exprimate prin ataxii mers n manej torticolis retropulsie

S menionm c tulburrile nervoase amintite pot fi consecina att a sindromului vestibular, ct i a compresiunii exercitate asupra nervilor cranieni de ctre scheletul capului anormal dezvoltat. Morfopatologic Leziunile constau n numeroi noduli de mrimea unei gmlii, de culoare galben-cenuie, coninnd un exsudat cazeos enucleabil, rspndii n faringe i esofag (difteria alimentar). S mai specificm faptul c hipervitaminoza A poate avea i consecine directe la psri. Astfel, pe lng sporul de creetere diminuat, trebuie remarcat i susceptibilitatea la boli infecioase i parazitare a psrilor afectate i mai cu seam, la coccidioz. Se consider c prezena vitaminei A n hran la nivelul de 500 -1.000 UI/kg corespunde unei protecii aproape integrale fa de infestaia cu Eimeria tenella.

n acelai timp, un aport corespunztor de retinol, sauigur fa de diferitele viroze.

o bun

protecie fa de candidoz i puloroz, salmoneloz, dar din pcate nu i {I, nu n ultimul rnd, s specificm c o carena persistent n vitamin A este urmat la psri de hiperuricemie i gut datorit modificrilor metabolismului purinic. Prevenirea Se recomand acoperirea necesarului de vitamin A prin introducerea n hran a formelor de vitamin A stabilizate n funcie de necesitate. Aceasta se impune i n interesul omului, prin creterea concentraiei de vitamin A n ou, dar i n interesul puilor de 1 zi a cror rezerv hepatic este redus, ceea ce i face dependeni de vitamina A existent n vitelus. HIPERVITAMINOZA A LA PASARI Dintre toate speciile, hipervitaminoza A afecteaz cel mai frecvent psile, desigur n urma uor supradozri. S-au nregistrat accidente consecutiv administrrii unor cantiti de 300.000-400.000 UI/kg furaj la pui, sau de 1,5 milioane UI/kg furaj la puii de curc. Simptomatologie Se instituie n decurs de 7-10 zile de supradozare a vitaminei A i constau n: eroziuni cutanate peteii n ligamente dermatite cheilit

exsudat fibrinopurulent. Exsudatul conjunctival determin lipirea pleoapelor iar moartea se produce n final prin inaniie. Un exces mai moderat de vitamin A poate produce doar: ntrzierea n cretere i ntrzierea dezvoltrii oaselor lungi (n special a femurului) HIPOVITAMINOZA A LA CARNASIERE Boala este rar, datorit regimului alimentar care dac este corect

presupune un aport constant i corespunztor de vitamin A prin ficatul pe care-l consum : n schimb, dac sunt hrnii doar cu carne i oase (fr organe) hipovitaminoza A este posibil, mai ales la tineret. S mai menionm c pisicile sunt cele mai susceptibile, dtorit utilizrii proaste a carotenilor. La femelele gestante carena n vitamin A determin: reducerea natalitii sau puii mor n prima sptmn de via La puii mai mari de 6-7 luni se constat: opacifierea corneei incoordonri n mers ataxie cderi n decubit lateral convulsii. Leziuni ngroarea oaselor craniene ngroarea vertebrelor crevicale - cu compresiuni mecanice mai ales asupra verminului cerebral i cu hernierea sa prin foramen ovale.

De

asemenea

se

poate

produce

compresiunea

dorso-ventral

lombar. Histologic se constat aspecte de malacie ale substanei nervoase. Prevenirea se realizeaz prin administrarea n hran a viscerelor (mai ales ficat crud) i chiar de morcovi, mai ales la animalele tinere. Se pot folosi i forme de vitamin A buvabil, injectabil sau drajeuri, care la animalele adulte poate contribui i la ameliorarea fertilitii la ambele sexe. HIPERVITAMINOZA A LA CARNASIERE Este mult mai frecvent ntlnit dect hipovitaminoza i se datoreaz n primul rnd consumului excesiv de ficat i, mult mai rar, unei supradozri iatrogene. Patogeneza const n expresia activitii osteoblastice i n degenerarea cartilajelor epifizare. De asemenea, const n reducerea creterii osoase apoziionale i longitudinale, cu exces de osteoid (expresie a unui antagonism ntre vitamina A i D). Rezultatul gobal (la nivelul scheletului) este o osteoporoz localizat, cu exostoze articulare sau ntr-o osteoporoz generalizat. Clinic se constat: anorexie scdere n greutate redoare progresiv dificulti n deplasare dureri articulare i chiopturi.

Desigur, sunt necesare mai multe luni de hipervitaminoz A pentru a se produce exostozele i spondiloza cervical.

Radiologic se constat - o modificare care afecteaz vertebrele i articulaiile dar nu i diafizele - o modificare care afecteaz cu precdere oasele lungi. Astfel, radiologic, se constat decalcifierea membrelor, distorsiune osoas, cretere epifizar inegal, exostoze anchilozante la articulaiile membrelor i la cele intervertebrale. Singura msur de prevenire const n limitarea consumului de ficat.

VITAMINA D Dintre vitaminele D o mare importana practic o au vitaminele D2 i D3. De mentionat este faptul c provitamina D2 (ergosterolul) este prezenta n plante i n levuri, iar sub aciunea razelor UV se transform n vitamina D2 (ergocalciferol). De asemenea bogate n vitamin D2 sunt i finurile uscate la soare (mai ales fanul de lucern, trifoi, sau de otav) cnd sunt de bun calitate. Provitamina D3 (7 dehidrocolesterina) este sintetizat de organismul animal din colesterol, la nivelul ficatului,iar apoi transformat n piele, sub aciunea razelor UV n vitamina D3 (colecalciferol). Vitamina D3 se gasete n lapte is produse lactate, n uleiul de pete etc, dar cantitatea cea mai mare este sintetizat de insui organismul animal . Nevoile organismului n vitamina D sunt n legatur direct cu tipul de alimentaie, vrsta, gestaia, lactaia i n special cu respectarea bilanului fosfocalcic din alimente. Dac bilanul fosfocalcic este pstrat, cel puin pentru animalele de talie mare nu este nevoie de vitamin D. In strile

fiziologice n care metabolismul fosfo-calcic este intens (perioada de cretere, gestaie,lactaie) necesitile de vitamin D sunt variabile. HIPOVITAMINOZA D Deficiena in vitamina D este de obicei provocat de insuficienta iradiere solar a animalelor sau a hranei lor i se manifesta prin scderea apetitului i creterii, iar n cazuri avansate prin osteodistrofie. Etiologie La mamiferele care au acces suficient la soare, necesarul de vit D este acoperit de producia endogena de vit D. Insuficienta iradiere solar a pielii ,cuplata sau nu cu o deficien a vit D n raie poate conduce la o deficiena a vitaminei D n esuturi. Sa mai specificm c cerul nnorat, atmosfera suprancrcat cu fum, sau alte particule precum i lunile de iarn mresc insuficiena iradierii. Efectele unei iradieri solare reduse se reflect mai ales la animalele cu pielea pigmentat sau producii piloase abundente (oile) ,cele cu ritm de cretere rapid i cele inute n stabulaie permanent (suine, pasri, bovine i ovine la ngrat). n aceste situaii se impune asigurarea necesarului de vit D prin raie. O mare importan o au sursele alimentare de vit D. Astfel nutreul verde,vegetalele nsilozate, porumbul past, orzul fulguit, reziduurile industriale (borhoturile, tieii de sfecl), sfecla furajer i concentratele nu pot asigura necesarul fiind srace n vit. D. Fnul conine cantitatea suficient de vit D, nsa coninutul difer dup metoda de uscare i conservare. Expunerea fnului la lumin solar un timp mai ndelungat crete coninutul su n vit. D .Totui datorit tehnicilor moderne de recoltare i balotare rapid , coninutul n vit D al acestor fnuri este sczut. Ali factori etiologici ai carenei n vit D sunt reprezentai de certerea necesarului de vit D (mai ales cnd raportul Ca : P este neechilibrat) i d e

valorificarea deficitar a vit D n enteropatii i hepatopatii, prin diminuarea absorbiei. Patogeneza Carena n vit D acioneaz n special prin influienarea metabolismului fosfo-calcic determinnd tulburri la nivelul oaselor, dinilor i cretere ntrziat. Tulburrile la nivelul oaselor constau n insuficienta mineralizare a osului n cretere, nsoit de proliferarea n exces a substanei organice osoase, iar la adulte demineralizarea osoas i nlocuirea mineralelor resorbite const n neoformaie de osteoid. La nivelul dinilor are loc tulburarea formrii smalului i a dentinei. Cel mai important efect al insuficienei de vit. D la animalele de ferm este reducerea productivitii. Simptomatologie Semnele clinice se instaleaz in decurs de 1 4 luni, dominnd , n funcie de vrsta animalelor, manifestrile de rahitism sau cele de osteomalacie. In general s-a observat c simptomele clinice apar la exemplarele cele mai frumoase, cu un ritm de cretere rapid, sau cu o producie mare de lapte. Pe lng semnele amintite (caracteristice rahitismului sau osteomalaciei) mai apar i alte simptome traduse prin scderea apetitului, manifestri de pic sau lichomanie,accese de tetanie declanate de factorii excitani externi,stagnare n cretere i slbire, tulburri de reproducie traduse prin scaderea fertilitii la taurine, diminuarea ouatului i a procentului de ecloziune la psri, ou friabile i cu coaja subire. Diagnosticul Se bazeaz pe apariia semnelor clinice de rahitism sau osteomalacie n condiiile de stabulaie permanent, cu lipsa aciunii razelor solare, cu raii

srace in vitamina D i pe efectul terapeutic bun al suplimentrii cu vitamina D Fosfataza alcalin de la nivelul zonelor osificate i din plasma sanguin este mult crescut. Profilaxia Administrarea suplimentar de vitamin D n raie sau pe cale parenteral este necesar numai cnd raiile naturale nu conin cantiti adecvate de vit. D sau cnd nu are loc expunerea animalelor la soare. Necesarul de vit. D se poate asigura fie prin includerea n raie de nutreuri bogate n vit.D sau prin suplimentarea raiei cu cu premixuri vitamino minerale. Este obligatorie asigurarea unui aport de 4 10 U I vitamina D / kg la mamifere i 30 110 U I vit D3/kg la psri. S nu uitm totui c cea mai ieftin metod este expunerea la soare care n condiiile creterii intensive este posibil pentru bovine, ovine i suine.

Tratamentul Pentru remedierea strii clinice a animalelor afectate se recomand msuri de ordin igieno-dietetic i de ordin medicamentos . Msurile de ordin igieno-dietetic U V constau n expunerea animalelor la soare mcar cteva ore pe zi sau chiar montarea n adposturi a lmpilor de pentru purcei i viei i de asemeni suplimentarea raiei cu fnuri de Tratamentul medicamentos const n administrarea de preparate vitaminice, mai ales cele care conin i vit. D3 hidrosolubil , acestea fiind mai bine valorificare. bun calitate sau cu premix mineralo-vitaminic.

La tineretul porcin i la psri se recomand administrarea oral, iar la rm cea parenteral. Sunt necesare administrri repetate la intervale de 1 2 spt. Pentru preparatele hidrosolubile i de 1 2 luni pentru cele uleioase . Doza terapeutic variaz in funcie de specie i de categoria de animale : la viei 50 000 250 000 U I . animal la tineretul bovin 250 000 500 000 U I / animal purcei 500 000 U I / animal la grsuni 750 000 U I / 50 kg . VITAMINA E Vitaminele E (tocoferolii) include tocoferolii naturali i sintetici cu structur similar, dar a cror activitate vitaminic difer evident. Tocoferolii naturali desfoar n general o aciune mai puternic dect cei sintetici, iar dintre derivai, sunt mai activi tocoferolul alfa i beta. Grunele ncolite conin cantiti cantitatea de nscutului . Vitaminele E acioneaz n organism sinergic cu seleniu (component al glutationperoxidazei) . mpreun cu seleniu ele intevin n metabolismul glucidic al acizilor nuceici, al unor acizi grai sau aminoacizi,hormonilor gonadotropi, vitaminelor A i D , etc. Vitamina E i seleniu protejeaz celulele contra stresului i leziunilor oxidative care scad rezistena la boli. considerabile de tocoferoli, ceea ce explic bogia n vitamin E a uleiului de germeni de cereale . In lapte tocoferoli este insuficient pentru a asigura necesarul nou-

HIPOVITAMINOZE E Hipovitaminozele E legate sau nu de carena n seleniu sunt destul de frecvent ntlnite la toate speciile de animale determinnd forme variate de manifestare clinic, unele dintre ele foarte grave. Etiologie. Cea mai important cauz a hipovitaminozei E este neasigurarea necesarului n aceast vitamin, necesar care este dependent de o serie de factori : unii factori mresc necesarul de vitamin E: coninutul crescut de acizi grai naturali, factori antivitaminici sau substane ce determin valorificarea totocferolilor din raie (lipide peroxidate, rncede, proteinele din soia, saponinele din leguminoase, etc.)sau, strile de solicitare. ali factori reduc necesarul de tocoferoli: disponibilitile de seleniu n raie, aminoacizii sulfurai (cistina, metionina), unele vitamine (piridoxina, niacina, colina), antioxidani sintetici sasnaturali din raie (prin substituire funcional sau parial a tocoferolior). Hipovitaminozele E i/sau hiposelenozele se pot instala ca boli primare, dependente de carena nutreurilor n vitamin sau seleniu. Ele pot fi i secundare, declanate prin exces de peroxizi n hran sau prin aciuni antivitaminice i n general prin procese autooxidative de alt natur . La erbivore carena este mai frecvent iarna, dar i n timpul verilor secetoase, pe cnd la psri i suine n orice perioad a anului. Carena se poate datora alimentaiei srccioase, bazat pe consum de paie, pleav, coceni, punat pe culturi de graminee etc. n declanarea hipovitaminozelor

E i hiposelenozelor prezint o mare importan nutreurile cu componeni grai peroxidai (rncezii) sau cele mucegite, n care apar antivitamine E. La vieii din sectorul de reproducie sau din ngrtorii, apariia hipovitaminozelor E depinde adesea de substituenii de lapte, fie c nu corespund sub raport calitativ, fie c nu se respect alte prevederi de igien alimentar. Patogeneza. Carena n vitamina E determin o serie de tulburri complexe cum sunt: reducerea activitii antioxidante care permite oxidarea lichidelor din membranele celulare i subcelulare, cu pierderea integritii de membran i tulburri enzimatice care intereseaz mai ales sistemul citocrom perturbarea respiraiei celulare reducerea biosintezei de ACTH, corticoizi suprarenalieni, gonadotropine, de proteine contractile musculare, a lipogenezei, etc. Rezultatul acestor tulburri induse de carena n vitamina E este apariia de modificri tisulare creterea degenerative vasculare (musculare, miocardice, (diatez exsudativ), hepatice), permeabilitii

reducerea proteinosintezei (cretere slab, valorificare redus a proteinelor din raie), etc. HIPOVITAMINOZE E SI/SAU HIPOSELENOZE LA BOVINE Cele mai frecvente manifestri clinice ale acestor carene la taurine i bubaline sunt: sindromul de miopatie-dispnee i sindromul locomotor. SINDROMUL DE MIOPATIE DISPNEE

Sindromul cuprinde la rndul su o form congenital i o form acut sau subacut. Este vorba de afectarea musculaturii cardiace i respiratorii la vielul nou-nscut datorit alimentaiei carenate n vitamina E i seleniu a vacilor gestante sau printr-o alimentaie necorespunztoare a vieilor. La viei i miei se ntlnesc dou forme mai obinuite de miodistrofie nutriional: congenital i juvenil sau ntrziat. n forma congenital, vielul nou nscut prezint o stare de slbiciune, adinamie, staiunea este dificil sau imposibil, tremurturi musculare i cderea prului animalelor. Sunt evidente tulburrile cardiace manifestate sub form de tahicardie sau aritmii cu extrasistole care pot duce la sincop cardiac pe fondul miocardozei grave. Datorit tulburrilor cardiocirculatorii apare cianoza mucoaselor aparente, dispnee grav i moartea animalelor n decurs de cteva ore sau zile. Animalele afectate pot uneori muri brusc fr semne premunitorii n special dup eforturi. Forma dobndit de miopatie-dispnee se ntlnete la vieii i malacii de 1-4 luni i are o evoluie acut sau subacut. n aceast form tulburrile cardiace sunt mai puin grave i se manifest prin tahicardie, aritmie i cianoza mucoaselor aparente. Datorit miodistrofiei diafragmatice i intercostale, apar tulburrile traduse prin tahipnee, respiraie de tip abdominal i uneori edem pulmonar cu manifestri de tuse, jetaj spumos bilateral, raluri alveolare i broniale umede. SINDROMUL LOCOMTOR Mai este denumit boala nepenelii, apare mai frecvent la tineretul bovin sau la malaci. Simptomatologie. Clinic predomin tulburrile motorii de ataxie, cu necoordonarea micrilor, dismetrie, mers rigid, nepenit.

Animalele prefer decubitul, iniial sub form de decubit sternal, cu membrele anterioare ntinse nainte. Datorit afectrii musculaturii cervicale apare o greutate n meninerea capului i gtului, care sunt ntinse spre nainte i se sprijin pe podea sau pe membrele anterioare. Se mai observ masticaii n gol, disfagie, muget frecvent i bruxism. Din cauza greutii la sculare, animalele iau poziii de ngenunchere sau de cine eznd, cu tremurturi musculare sau contractri spastice. Masele musculare afectate sunt de consisten dur i uneori tumefiate, mrite n volum. Aceste modificri sunt totdeauna simterice. Trunchiul poate s apar czut ntre spete, care depesc nivelul grebnului. Membrele posterioare sunt ndeprtate, iar cele anterioare sunt deseori uor flexate, cu sprijinul pe vrful ongloanelor. Modificri morfopatologice. Este caracteristic culoarea deschis a musculaturii distrofice (White muscle disase). n sindromul de miopatie-dispnee sunt atinse miocardul, diafragma, muchii intercostali, iar n sindromul locomotor este atins musculatura scheletic dorsal, lombar, fesier i anconaii. Muchii afectai au aspect de muchi fieri sau de carne de pete. Histologic miofibrilele sunt hialinizate, uneori ajungndu-se la dispariia striaiilor miofibrilare transversale (miodistrofie de tip Zenker) sau mioliz complet. Peste modificrile degenrative se suprapun microhemoragii, infiltraii leucocitare, histiocitare, cu macrofage i proliferarea conjunctiv. n miocardoz apar modificri degenerative sub form de striuri sau pete decolorate, albe-cenuii care se observ fie la examenul extern, fie la secionarea cordului. Diagnosticul

Se bazeaz pe simptomele locomotorii, cardiorespiratorii, vrsta tnr, pe situaia epizootologic, pe ancheta nutriional i pe leziunile morfo- i histopatologice. Pentru diagnosticul etiologic al miodistrofiei ofer date importante determinarea coninutului de vitamin E i Se din snge i esuturi. Combaterea miodistrofiilor nutriionale la bovine, ca i la alte specii, se bizuie pe profilaxie, care nseamn asigurarea unui aport optim se seleniu i vitamina E la animalele gestante. Deoarece coninutul de seleniu n furaje i Cel disponibilitatea mai obinuit biologic procedeeu a compuilor este de seleniu variaz considerabil, se impune o suplimentare continu. adminstrarea profilactic parententeral de seleniu i vitamin E. n unele ri se adminsitreaz selenat de sodiu repetat din 3 n 3 luni, cte 10 mg la viei i 30 mg la vaci; ali autori recomand administrarea inj. i.m. la vaci n lunile 6 -7 de gestaie a unei cantiti de 2.000 mg vitamin E i 30 mg selenit de so diu inj s.c., ori 6-12 mg alfatocoferilacetat 0,12 0,24 mg selenit inj. i.m./ kg mc. La noi n ar s-au recomandat i se folosesc cu rezulate bune, 80 mg selenit de sodiu 1% inj. s.c. asociat cu 2 g vitamin E inj. i.m., n ultima lun de gestaie. Suplimentarea seleniului n amestecuri minerale sau n brichete pare s fie procedeul viitorului. Accesul liber al animalelor la blocuri de sare mbogite cu seleniu face ca acestea s-i regleze singure aportul. Pentru vacile de lapte se recomand mbogirea raiilor la 0,2 mg Se/kg SU, iar pentru viei la 0,4 mg/kg substituent de lapte. Se mai recomand ca bovinele hrnite cu grune cu umiditate crescut s fie suplimentate cu 150 mg vitamin E. Tratamentul

Administrarea rapid oral sau inj i.m. de alfa-tocoferol acetat este adesea urmat de dispariia semnelor n cca 3 zile dac leziunile nu sunt prea grave. Vitamina E se administreaz terapeutic n doze crescute de 5-10 ori fa de cele profilactice: 10-30 mg/kg mc. Preparatele hidrosolubile sunt mai bine valorificate dect cele uleioase, care vor fi admnistrate mai ales pe cale parenteral. Seleniul este utilizat terapeutic prin administrarea n furaj, sau parenteral (0,1-0,2 mg/kg mc) sub form de soluii apoase ale unor sruri de seleniu. Se utilizeaz soluii apoase proaspete de selenit de sodiu 1 /1.000, preparate n ser fiziologic. Sterilizarea soluiei se face prin fierbere, adugndu-se la rcire 1 g streptomicin/litru sau 400.000 UI penicilin/litru. La prepararea soluiilor trebuie inut cont de faptul c 1 mg seleniu este coninut de 2,2 mg selenit se sodiu anhidru, de 2,4 mg selenit de sodiu anhidru i 4,7 mg selenit de sodiu hidratat. Seleniul necesit administrri repetate la intervale de 10 -14 zile, deoarece se elimin rapid din organism. HIPOVITAMINOZE E SI/SAU HIPOSELENOZE LA OVINE La ovinele adulte nu se ntlnesc manifestri clinice, dar se poate reflecta asupra sntii mielului sub form de miodistrofie enzootic. La ovine miodistrofia este atribuit mai mult hiposelenozei, dar carena n vitamina E nu trebuie neglijat, deoarece prezena n unele furaje combinate a grsimilor nesaturate i a srurilor metalelor grele favorizeaz oxidarea, alturi de deficitul n vitamina E n aceste furaje. S-au semnalat episoade explozive de miodistrofie la berbecuii la ngrat i la oi dup consum de nutre rnced.

Unii autori consider c ruptura subcapsular mieii tineri ar fi asociat

hepatic ntlnit la

cu deficitul n vitamina E, alii consider c

miodistrofia nutriional se poate produce la miei cu status normal de seleniu dac vitamina E prezint un status critic care duce la scderea vitaminei E din colostru. Simptomatologie. {i n cazul mieilor se distinge o form congenital, existnd leziuni chiar la ft, i una mai tardiv care poate s apar la vrsta de 3 luni, mai rar pn la 6 luni. Incidena este foarte diferit de la efectiv la efectiv, putnd ajunge uneori la 35% sau chiar mai mult. n forma congenital, mieii prezint la natere o stare de nutriie bun, viabilitate normal sau diminuat. Ulterior devin adinamici, prefer decubitul, se ridic cu mare greutate sau scularea este imposibil, aparnd parapareza. Apetitul este prezent, dar suptul este dificil din cauza miodistrofiei. Modificrile seleniului sangvin, - creterea CK i lactatdehidrogenazei din plasm. In forma tardiv - tineretul ovin de 1-3 luni prezint tulburri locomotorii uoare sau din contr, uneori grave, cu semne de oboseal, adinamie, reducerea sporului n greutate. n cazul miodistrofiei cardiorespiratorii, apare dispneea de tip abdominal i uneori implicaii cardiace asemntoare celor descrise la viei. Dac nu se intervine terapeutic, tulburrile locomotorii se agraveaz, decubitul devine permanent i animalele mor. Morfopatologic - este similar cu cel descris la bovine, localizarea modificrilor degerative fiind mai frecvent la musculatura membrelor posterioare, cervical, intercostal i diafragmatic. biochimice care apar n miodistrofie congenital scderea nutriional (semne ce apar cu 2 sptmni prenatal) sunt : -

Profilaxia miei.

miodistrofiei nutriionale la ovine const n asigurarea

aportului suficient de seleniu i vitamina E, att la oile gestante ct i la Se practic admnistrarea s.c. a 5 mg selenit de sodiu sol 1/1.000 o dat toamna i o dat n decembrie la oile gestante i 2,5 mg la miei dup ftare. Unii autori recomand adminsitrarea n ultima treime a gestaiei a oii a unei doze de 2,5 mg seleniu plus 750 mg vitamina E. Alii previn miodistrofia cu 5 mg selenit de sodiu administrat oilor cu 1 lun nainte de mont; 5 mg selenit de sodiu plus 100 mg vitamin E o lun antepartum i cte 5 mg selenit de sodiu la mieii nou-nascui S-a ncercat implantarea s.c. de pelete care conineau selenit de sodiu, sau administrarea intraruminal de pelete care conineau seleniu i fier n raport de 1/9. Viitorul n prevenirea aceastei boli const n suplimentarea de amestecuri minerale mbogite n seleniu. Tratamentul - la mieii bolnavi const n administrarea s.c. a 1 mg seleniu/animal, asociat cu administrarea per os sau i.m. a unei doze de 300500 mg vitamina E/animal, zilnic, timp de 3-4 zile. HIPOVITAMINOZE E SI/SAU HIPOSELENOZE LA SUINE La suine spre deosebire de rumegtoare, tabloul mbrac mai multe forme: miodistrofia, hepatoza dietetic, boala cordului muriform sau microangiopatia dietetic, precum i alte afeciuni cum ar fi boala grsimii galbene, sindromul metrit-mastit-agalaxie, ulcerele gastro-esofagiene etc. n care pe lng carena de vitamin E i seleniu intervin i ali factori.

Incidena strilor careniale de acest tip a crescut la porcine n ultimii ani datorit n primul rnd faptului c nutreurile combinate pentru acestea sunt n mod deosebit bazate pe porumb care n mod natural are un coninut sczut de alfatocoferol. Porumbul hibrid pare s fie foarte srac n seleniu. De aceea porcinele se afl ntr-o stare de caren marginal permanent care nu poate fi corectat dect prin suplimentarea raiilor. MIODISTROFIA Se pare c este cea mai puin sever ca morbiditate, cu toate c, spre deosebire de alte specii, poate s afecteze toate vrstele. Clinic - boala evolueaz adesea asociat cu hepatoza dietetic sau cu boala cordului muriform, dar se poate ntlni i independent de acestea. Deseori, miodistrofia poate fi detectat numai morfopatologic. Manifestrile clinice se evideniaz doar la tineretul porcin de 30 -60 kg, sau chiar la animalele de 80-100 kg sub form de decubit prelungit, oboseal rapid, rigiditatea trenului posterior, paraparez sau paralizie. Alteori, atrage atenia poziia pe care o adopt porcii bolnavi cu membrele pelvine rsucite n afar (splay-leg) i ndeprtate de linia median. Purceii prezint slbiciune i o mare susceptibilitate la administrarea parenteral a fierului, chiar n doze socotite normale. Aspectul rumegtoare. Se constat afectarea bilateral a musculaturii, cel mai frecvent fiind afectai: cvadricepsul femural, gracilis, longissimus dorsi i psoaii. Histologic se constat vacuolizri, fragmentri i depuneri minerale n fibrele musculare. morfopatologic este asemntor cu cel descris la

HEPATOZA DIETETICA Se ntlnete la purceii pn n 3 luni i n unele efective poate prezenta morbiditate i mortalitate ridicate. Cel mai adesea purceii afectai mor subit. Uneori ei pot prezenta n prealabil slbiciune, inapeten, dispnee, vomitri, diaree i chiar icter. Dac exist concomitent o miodistrofie scheletic se observ tulburri locomotorii cu mers rigid, adinamie i decubit prelungit. Morfopatologic - se constat necroza i fibroza ficatului, care pare palid, tumefiat, cu leziuni focale net delimitate de necroz hemoragic sau necroz de coagulare, alternnd cu esut aparent nemodificat. La aceste leziuni se adaug uneori icter, edeme mai ales la nivelul mezenterului i colonului spiralat, al esutului conjunctiv subcutanat i al mucoasei gastrice. Uneori miocardul este i el distrofic i apar cu o frecven mare ulcere esofagogastrice. BOALA CORDULUI MURIFORM (microangiopatia dietetic) Boala se ntlnete la suinele ntre 20 40 kg,dar i primele zile de via. De obicei, boala evolueaz fulgertor prin insuficien cardiocirculatorie supraacut fr simptome prodromale decelabile, moartea survenind uneori ntre 2 tainuri. n cazurile cu evoluie acut animalele bolnave tremuraturi musculare. Unele animale prezint exoftalmie i edemul conjunctivei. sunt anemice, manifestnd dispnee asociat cu cianoz mai ales a extremitilor, uneori la purceii n

In forma cutanat, pielea este palid i prezint zone roii purpurii cu un diametru pn la 2 cmpete de aspect caracteristic pentru microangiopatie. Aceste pete au o form ptrat sau poligonal, strict localizate la epiderm i nu dispar la presiunea cu degetul, fiind ntalnite mai frecvent la ureche, peritoneu i flancuri. Adesea simtomele nu pot fi surprinse, de aceea diagnosticul se bizuie in mare masur pe modificarile morfopatologice. Afectarea cordului se trdeaz prin hemoragii ntinse, subepi-subendoi mio- cardice, care imprima cordului aspect ptat. Histologic, n capilarele miocardice se constat tumefactii ale peretilor cu depuneri de material omogen n lumen i pereti, aspecte considerate patognomonice i care au justificat denumirea de microangiopatie dietetica. In piele se constat pete hemoragice epidermice. Consecinele insuficienei cardiocirculatorii constau n transsudaie abundent n pericard, torace i abdomen, edem subcutanat i pulmonar, ficat cardiac i r inichi congestionat. ALTE MANIFESTARI ALE CARENTEI DE VITAMINA E SI SELENIU LA PORCINE Este mentionat de unii autori anemia purceilor asociat cu carena de vitamin E i seleniu. Anemia este consecina efectului carenei asupra maduvei osoase. Anemia se rezolv prin suplimentarea mamelor cu vitamina E. Sindromul metrit-mastit-agalaxie Cu o frecven crescut n ultimul timp, poate fi prevenit suplimentarea raiei scroafelor cu vit E i seleniu. prin

Dup unii autori, carena n seleniu i vit E pare s fie implicat i n reproducie la porcine. Carena n vit E i seleniu la scroafe determin moarte embrionar i nateri premature iar alte scroafe prezint clduri repetate iar natalitatea este redus. Seleniu i vit E protejeaz parial purceii fa de dizenterie, constatndu-se cnd se asigur necesarul o morbiditate mai redus, iar manifestrile clinice i modificrile morfopatologice sunt mai puin severe dect n caz de caren. Combaterea Acestor carene la suine nu poate fi eficient dupa apariia cazurilor clinice din cauza leziunilor morfologice foarte grave. De aceea se impune suplimentarea raiei att la scroafele gestante i cele lactante ct i la purcei. S-a constatat c exist 2 perioade critice de scdere a vit E din snge la purcei (dup natere seleniului (dup i la nrcare) i o perioad critic de scdere a de care trebuie s se in seama la nrcare),

suplimentarea cu vitamina E i seleniu . S-a ajuns la concluzia c o suplimentare cu 25 U.I. vit E i 0,5 ppm seleniu sub form de selenit previne miodistrofia scheletic i diateza exudativ dar nu exclude complet leziunile miocardice. Profilactic, la scroafele gestante se administreaz parenteral 5 mg seleniu sub form de selenit n ultimele 2 3 sptmni de gestaie, iar la purcei 0,06 mg Se/kg greutate pana la 7 zile de viat, la care asociaz 10000 U.I. vitamina E/ton de hran. In cazul aparitiei strilor clinice de carent, redresarea se poate obine prin adugarea a 20 000 U.I. vitamina E la tona de furaj sau 50 mg alfatocofenol acetat is respectiv 0,2 mg selenit de sodiu /100 kg furaj. HIPOVITAMINOZA E SI/SAU HIPOSELENOZELE LA PASARI

In condiiile cretrii intensive, cu raii energice bogate n lipide i cu distrugeri de vit E n procesul tehnologic de preparare a furajului combinat a crescut incidena tulburrilor determinate de hipovitaminoza E i/sau hiposelenoz. morfoclinice Au de fost boal descrise : diateza pn in prezent urmtoatele forme exsudativ, miodistrofia nutriional,

encefalomalacia, atrofia i necroza pancreasului. DIATEZA EXSUDATIVA Se manifest sub forma unei infiltraii cu aspect gelatinos de culoare albstruie-verzuie, situat s.c. n regiunea pieptului, aripilor, gtului i n zona ventral. De asemenea se constat hemoragii impresionante s.c. ca urmare a permeabilitii alterate a capilarelor, precum i acumulri de lichid n caviti. Anemia care se instituie este probabil o consecin a hemoragiilor. Boala apare mai frecvent ntre 3 6 spt. de via, sporul n greutate este redus, iar mortalitatea este foarte ridicat. La examenul morfopatologic se evideniaz edemul seros, gelatinos, deseori hemoragic al subcutisului, infiltraia musculaturii, hidrotorax, hidropericard, hidroperitoneu. MIODISTROFIA NUTRITIONALA Boala nsoete de regul la pui diateza exsudativ. Ea se localizeaz mai ales la m. pectorali, miocardul avnd acelai caracter de degenerescen de tip Zenker de la mamifere precum i n stomacul glandular. Mortalitatea poate atinge pn la 65%. Boala a fost observat i la gini. Se traduce prin slbiciune muscular, decubit, stare de depresie, peste din psri prezentnd paralizii, morbiditatea fiind de 1,5 % sptmnal, cu o mortalitate de 49% ntre vrsta de 24 63 spt. La bobocii de ra carena n seleniu determin o miodistrofie sever, iar 25% din bobocii carenai mor n 3 4 spt.

Miodistrofia cuprinde m. pectorali, pipota i cordul, aprnd i diateza exsudativ sub forma unui edem verzui s.c. n zona abdominal i sub forma de peteii n muchi. Este de subliniat la rae atitudinea caracteristic de foc cu decubit sternal i cu picioarele ntinse spre napoi. ENCEFALOMALACIA Constituie o importan deosebit pentru creterea industrial a psrilor. Cel mai frecvent apare din cauza antagonismului dintre vit E i acizii grai nesaturai. S menionm c spre deosebire de bolile anterioare, n encefalomalacie concentraia tisular a seleniului nu este redus. Eficiena profilactic a selenitului de sodiu este neglijabil fa de encefalomalacie, n schimb asocierea sa la vit E i sporete eficacitatea curativ. Semnele clinice apar la vrsta de 2 3 spt. i sunt dominate de tulb nervoase : tremurturi, ataxie, astazie, spasmele membrelor, micri forate, pareze i paralizii, cderi sau micri nereuite de ridicare, torticolis sau opistotonus , etc.

Morfopatologic Se evideniaz edem cerebral, cerebelos, hemoragii mici punctiforme, zone de degenerescen sau necroze fine. Microscopic, apar hemoragii, edeme n substana cenuie i alb, tromboza hialin a capilarelor, edem i necrobioz ischemic. Combaterea

Se realizeaz prin masuri profilactice de suplimentare vitamino mineral . In encefalomalacie se asigur un aport de vit E (20 30 ppm n furaj) i de antioxidante n furaj. Pentru prevenirea miodistrofiei nutriionale, se suplimenteaz 0,1 ppm seleniu n furaj, n asociere cu 10 40 ppm vit E, 0,15 % cistin i 0,30 % metionin. Profilaxia - diatezei exsudative se realizeaz prin asocierea de 0,1 ppm seleniu i 100 ppm vit E. Cnd nu se poate procura vit E se poate folosi numai seleniu n apa de but (1 mg seleniu la 10 15 pui de gin). Tratamentul curativ se efectueaz prin administrarea oral a 50 60 mg vit E /pasre /zi, iar la rae 100 150 mg vit E; Seleniu se administreaz per os 1 mg /10 psri. In encefalomalacie se utilizeaz n exclusivitate vit E; n diateza exsudativ i n miodistrofia nutriionalse utilizeaz asocierea de vit E i seleniu .

VITAMINA K SI TULBURARILE CORELATE EI Deficitul primar de vitamin K nu este frecvent datorit faptului c ea este sintetizat de flora digestiv la majoritatea speciilor. Excepie fac puii i vieii sugari (la care sinteza este insuficient pentru acoperirea necesarului). Vitamina K este cunoscut ca vitamin antihemoragic, ea gsindu-se i n furaje sub form de fibrochinon i avnd i rol de farmacon n diferite stri hemoragipare.

METABOLISMUL SI FUNCTIILE VITAMINEI Fitochinona abund n furajele verzi, n timp ce

K K2

vitamina

(metilnaftochinon) rezult doar din activitatea microorganismelor. Ea poate fi sintetizat i artificial sub form de menadion. 1UI corespunde la aproximativ 0,082 micrograme vitamin K1. S menionm c depozitarea furajelor verzi indiferent de mod (fn sau siloz duce la scdeea concetraiei de vitamin K. S-a ajuns la concluzia c doar 10% din aportul oral de vitamin K este absorbit, iar depozitarea sa maxim are loc n ficat, muchi i piele. Resorbia intestinal a vitaminei K este dependent (ca de altfel i cea a altor vitamine liposolubile) de secreia biliar (care emulsioneaz grsimile), ajutnd s traverseze mucoasa intestinal. Vitamina absorbit este preluat de limf, iar excreia ei are loc sub form de metabolii prin urin, bil i prin secreia endogen intestinal. Rorlul esenial al vitaminei K este legat de sinteza protrombinei. Fitochinona (forma vegetal a vitaminei K) ca de altfel i ubichinona este implicat n transferul de energie n sistemele intracelulare redox. Consecinele hipovitaminozei K se traduc la toate speciile prin ntrzierea coagulrii sngelui, datorit deprimrii sintezei protrombinei i a factorilor Christmas i Stuart. Ca urmare, la cele mai mici traume se vor produce hemoragii importante, uneori chiar mortale, cu cele mai variate localizri, dar mai ales intramusculare, subcutanate sau pe traectul digestiv HIOVITAMINOZA K LA PASARI Consecinele apariiei hipovitaminozei K la psri sunt:

deficitul de aport alimentar ntlnit frecvent n condiiile exploatrii intensive defictul de absorbie al vitaminei K datorat perturbrii secreei i afluxului de bil deficitul de sintez care este normal la puii de 1 zi, iar patologic n hipovitaminoza B, n enterite sau consecutiv administrrii orale prelungite a antibioticelor i coccidiostaticelor hipovitaminoza relativ n care nu este disponibilul deficitar ci necesarul este crescut (coccidioz) carena prin exces de antagoniti cum este cazul substanelor cumarinice. La aceste circumstane mai trebuie adugate i forma congenital de provitamin K. Simptomatologie Psrile prezint : - dificulti locomotorii adinamie paloarea crestei i a brbielor paloarea tegumentelor.

La o examinare individual mai atent, se constat prezena unor hematoame masive n muchii pectorali, sub pielea aripilor, a membrelor pelvine, iar la smulgerea unor pene apar mici picturi de snge necoagulat. Timpul Quick este mult mai prelungit. Morfopatologic Leziunile coincid cu cele observate clinic. Se mai pot constata hemoragii cerebeloase, n mucoasa guii, a intestinului subire, a cecumurilor, precum i hemoperitoneu i/sau hemopericard. Organele i muchii sunt palizi. Prevenirea

Se recomand administrarea formelor stabile de vitamin K n hran. Cnd puii trec prin mprejurri care se soldeaz cu creetrea necesarului i/sau reducerea disponibilului de vitamin K se impune suplimentarea hranei sau chiar administrarea suplimentar de vitamin K n apa de but. Cnd sunt administrate n hran medicamente antiinfecioase i mai ales cocidiostatice, este necesar ca timp de 3 zile puii s primeasc 0,5 mg vitamin K/individ, n apa de but, sau n hran s se administreze vitamina K3 n doz de 3-6 g/t timp de 4-7 zile. Curativ se poate recurge la injectarea i.m. de vitamin K 0,01 g/animal (o singur dat). HIPOVITAMINOZA K LA ALTE SPECII La purcei se cunoate o stare hemoragipar produs n timpul hrnirii acestora cu un exces de zaharuri, mai mult sau mai puin rafinate. S specificm c efectul duntor al acestor zaharuri crete o dat cu gradul de rafinare. La aceti purcei au fost descrise leziuni de tip granulomatos mai ales n atriul stng sau a fost descris un sindrom hemoragipar. Aceste leziuni pot apare i n urma administrrii de sucroz brut, sucroz rafinat sau glucoz. Sindromul hemoragipar poate fi rezolvat i la aceast specie prin administrarea de vitamin K n furaje, n cantitate de 2-4 g/t. Procinele, ca i taurinele, pot face hipovitaminoza K i datorit excesului de antagoniti sau inhibani ai sintezei vitaminei K. Astfel, la porcine sunt cunoscute pierderile datorate strii hemoragipare consecutive aciunilor de deratizare cu substane cumarinice.

La taurine, poate apare o hipovitaminoz K secundar dup consumul de sulfin mucegit. Dup cum am mai spus, vitamina K se utilizeaz i ca farmacon. n strile hemoragipare de diferite origini ea se administreaz curent, chiar i dac nu exist indicaii majore. n caz de urgen, ea poate fi administrat i pe cale intravenoas sau pe cale i.m., cu meniunea c vitamin K este inactiv n cazul unor hepatopatii cu o redus capacitate de sintez a proteinelor deci a protrombinei precum i n stri hemoragipare n care nu sunt implicai factorii de coagulare, ci, eventual este implicat fragilitatea vascular. Dozele curative recomandate sunt de 0,1 0,3 g la animalele mari, pn la 1,0 g n cazuri extreme 0,25-0,3 la porcine 0,01-0,03 la animalele mici.

S specificm totui c aceste doze sunt numai orientative, ele putnd fi modulate, dup intensitatea simptomelor i n funcie de eventualii antagoniti ai vitaminei. Oricum, ea nu intr n aciune mai devreme de 2 ore nici dac o administrm pe cale iv, ceea ce impune folosirea i a altor medicamente sau mijloace antihemoragice n cazurile de urgen. VITAMINELE GRUPULUI B Este cunoscut faptul c unele vitamine se gsesc n drojdia de bere i n pine sau n coaja majoritii seminelor de cereale. De semenea, toate aceste vitamine sunt sintetizate de flora digestiv ruminal sau intestinal -la majoritatea speciilor, n condiiile unei nutriii adecvate, ceea ce le face independente de aportul exogen.

{i totui, chiar dac sinteza vitaminelor B de ctre flora sau microflora digestiv poate acoperi n condiii uzuale, necesarul tuturor speciilor, n schimb, organismul nu dispune de vreun organ de depozitare importante a acestor vitamine. Chiar dac, cantitatea cea mai mare de vitamine B se gsete tot n ficat, ea nu poate sluji drept rezerv dect pentru 2-3 sptmni de caren, iar n cazurile acute ea nu poate fi mobilizat suficient de prompt pent ru a putea proteja organismul fa de alterrile morfofuncionale induse de caren. mprejurrile care pot duce la caren n vitaminele B constau n primul rnd n cele care perturb microflora digestiv - respectiv tratamentele cu medicamente antibacteriene, enterite, consumul unor antagoniti i mai rar deficitul de aport. n cazul carenelor, pe lng depresiunea creterii, se constat afectarea precumpnitoare a esuturilor care dispun de un metabolism foarte activ, cum ar fi: creierul, miocardul i ficatul, precum i a celor care sunt supuse unei primeniri rapide respectiv pielea i epiteliile. De asemenea, n caz de caren, sufer esuturile care se hrnesc prin imbibiie, cum ar fi tendoanele, ligamentele , cartilajele i corneea. TIAMINA VITAMINA B1 - SI HIPOTIAMINOZELE Tiamina (aneurina sau automatina) se gsete n cantiti foarte mari n drojdie i tre, mpreun cu celelate vitamine B, din care poate fi extras. Ea mai poate fi gsit i n plantele verzi. Tiamina este transformat la nivelul peretelui intestinal n tiaminpirofosfat forma activ a vitaminei. Vitamina ca tiaminpirofosfat intervine n decarboxilarea oxidativ a cetoacizilor i am putea spune c este esenial pentru transferul unui n cantiti

fragment C2 a glicoaldehidei n cadrul ciclului hexoz-pentafosfat. n cursul acestei activiti a tiaminei, este implicat reacia de transchelatare, care este interesant din punct de vedere a l diagnosticului lui biochimic al hipotiaminozelor. S specificm c nu se cunoate cu siguran necesarul de tiamin, el fiind dependent de cantitatea de hidrai de carbon din hran. Dup cum am mai spus, n organism nu exist depozite de tiamin care s constituie veritabile rezerve, concentraiile cele mai mari ntlnindu se tot n esuturile a cror funcionalitate este dependent strict de prezena acestei vitamine (cord, m. scheletici, ficat, creier, rinichi). Excreia tiaminei are loc n principal pe cale renal. HIPOTIAMINOZA LA POLIGASTRICE NECROZA CORTEXULUI CEREBRAL (NCC) Desigur, este surprinztor c tocmai la poligastrice, la care

prestomacele sunt un izvor nesecat de vitamine i mai ales de vitamine B, s fac una din cele mai dramatice i acute forme de hipotiaminoz. Boala a mai fost descris i sub numele de polienecefalomalacie. Factorii etiopatogeni n primul rnd s specificm c nsi sinteza microbian poate fi inadecvat, n cazul n care hrana animalalor const n principal n fn, paie, siloz de porumb, n timp ce in vitro chiar i azotul neproteic (NNP) inhib aceast sintez. Desigur, boala poate fi ntlnit i la poligastricele imature n cazul aportului exogen necorespunztor. La poligastricele mature, etiopatogenia nu se rezum la absena aportului exogen, ci const ntr-o serie de cauze care fie c deprim sinteza microbien a tiaminei la nivel ruminal, fie o distruge dup formare, fie n sfrit o competiioneaz n cursul absorbiei intestinale sau dup aceea.

De asemeni, ntre condiiile care inhib sinteza microbian a tiaminei, este necasr s menionm schimbarea brusc a raiei n condiiile mai ales ale deficitului de fibroase, chiar dacaceast modificare abrupt se soldeaz sau nu cu acidoza ruminal. Pe lng toate acestea, i chiar corelat cu ele, excesul de hidrai de carbon din hrana animalelor la ngrat, sau doar absena unei perioade de adaptare la acest gen de nutriie, sau chiar aa numita toxicitate a melasei adiionat cu uree, au aceleai urmri. Sinteza ruminal a tiaminei mai este inhibat i n indigestiile biochimice ale prestomacelor. De asemeni i carena n cobalt singur, poate produce boala clinic, n absena oricrui alt factor adiional. Aceast caren de cobalt, acioneaz fie prin inhibarea activitii microflorei ruminale, fie prin efectul ei hepatodistrofic. S mai menion, c s-au fcut cercetri foarte ample n privina tiaminazelor. Tiaminazele sunt nite substane care nu acioneaz asupra sintezei microbiene a tiaminei, dar o distrug masiv dup aceea. Ideea studiului tiaminazelor este foarte important la carnasiere deoarece s-a constatat c hipotiaminoza este consecina consumului de pete a crui solzi i viscere conin o tiaminaz. Mai trziu s-a descoperit c multe furaje dispun ele nsele de o activitate tiaminazic natural. astfel, tiaminaz exist n silozul de sfecl, n tieii uscai, n tieii de sfecl de zahr i fnuri, etc. n sfrit, NCC mai poate apare i n urma administrrii unor antagoniti puternici ai tiaminei, cel mai reprezentativ fiind amproliul (cunoscutul medicament coccidiostatic folosit att la psri dar i la rumegtoare mici). Simptomatologie La taurine boala evolueaz precipitat, dar se manifest prin trei stadii succesive.

n prima faz - se poate constata iniial un scurt prodrom diareic inapetena sau alte tulburri digestive sunt mai curnd mascate de cele nervoase animalele au privirea fix, nelinite, agitaie unele prefer decubitul dar majoritatea au tendina (cnd nu sunt legate s circule mult i dezordonat n boxe se mai observ ataxie, mai ales pe trenul posterior midriaz urechile sunt epene n a doua faz - s-a constatat frecvent, dar nu obligatoriu, amauroz tendina de a mpinge sau a se sprijini cu capul de diferite obstacole scrniri din dini tremurturi musculare i, eventual, stare tetanic se constat de asemeni, o excitabilitate extrem animalele intrnd n creize tetaniforme la zgomote sau ali excitani chiar nensemnai existeni n mediu. n faza a treia animalele nu mai pot sta n poziie patrupodal stau mai mult n decubit lateral membrele sunt n extensie forat se mai constat poziia de opistotonus nistagmus uneori strabism iar spre final, apar micri de pedalare sau micri dezordonate moartea survine ntr-o com profund.

S menionm c ntreaa

desfurare a bolii poate s dureze de la

cteva ore la 2-3 zile, rar mai mult. Marile funcii sunt alterate profund. Se mai constat: - tahicardie la unii subieci, dimpotriv, bradicardie polipnee temperatura intern poate crete pn la 41,5C (datorit agitaiei permanente). n cursul fazei finale temperatura este n scdere, dar, n general, cazurile de hipertermie extrem nu sunt frecvente, animalele rmnnd, mai ales ntre crize, n normotermie. Umoral hematologic i biochimic sangvin nu sunt modificri importante doar la viei, este menionat o cretere a piruvatchinazei, sau a CPK creterea CPK este de fapt expresia leziunilor musculare, care nu ntrzie s se instituie datorit contraciilor persistente, tonice i clonice. La ovine se disting dou forme clinice: una acut i una subacut. n forma acut - se constat hiperexcitabilitate dromomanie aceeai tendin de sprijuin cu capul n obstacole scrniri din dini la unii indivizi predomin o stare de prostae profund, capul fiind inut aplecat spre sol, urmat de o stare comatoas pe acest fond, subiecii n decubit manifest convulsii, pedalri care survin la intervale variabile i sub aciunea

chiar i a unor excitani nensemnai, sau chiar fr nici o cauz aparent durata acestei forme, nu depete 1-2 zile. incoordonarea n mers aceeai atitudine cu capul n arpopierea solului as semnul astronomului se mai constata tremurturi musculare cdere n decubit dup 6-12 ore de la debut opistotonus animalele pot sta n poziie tetrapodal dar doar cu ajutor reflexele i temperatura intern sunt normale de asemenea se poate constata i o sialoree n forma subacut - predomin amauroza -

Aceast form, poate evolua 5-10 zile, dar n ambele forme, deznodmntul este fatal. Morfopatologic La ambele specii se constat congestie i edem pulmonar (modificri aprute datorit strii de agitaie a animalelor, mpreun cu hipoxia i insuficiena cardiocirculatorie acut). Se mai pot constata eventual i o enterit sau gastroenterit hemoragic distrofie hepatic distrofie muscular i chiar distrofie renal.

Lezinile cele mai importante i cu valoare diagnostic sunt cele de la nivelul encefalului, astfel se pot constata zone degenerate ale cortexului, o veritabil necroz cortical laminar. Permanent se constat: edem meningean

edem cerebral cantitate mare de LCR la nivelul circumvoluiunilor se poate observa o modificare de culoare spre glbui-cenuiu sau chiar crmiziu. Microscopic - n stadiile timpurii se constat spongioza straturilor corticale profunde n edem pericapilar urmat de eritrodiapedez i reacie microglial stadiile avansate reacie microglial este

important i intens se mai observ neuronoliz i edem perineural.

Modificrile microscopice nu sunt uniforme, dar putem distinge 3 tipuri de leziuni fundamentale: necroza complet necroz i edem edemul singur (citotaxie). Diagnosticul Precizarea NCC este dificil de anevoias. Diagnosticul diferenial se face fa de: meningoencefalite encefalite intoxicaia cu plumb La acestea se mai adaug i dg. diferenial fa de: listerioz cenuroz intoxicaia cu pesticide acidoza ruminal intoxicaia cu uree

tetaniile din carenele de magneziu tetaniile din disvitaminozele A i D, etc. Pentru a stabili un diagnostic mai exact trebuie efectuate teste de diagnostic biochimice: scderea activitii transchelatazice eritrocitare la 20 mU/ml eritr creetrea activitii tiaminazei n fecale. Prevenirea i combaterea Prevenirea la animalele cu prestomacele nefuncionale (i care sunt

dependente de aportul exogen) soluia ar fi respectarea necesarului de aport. Se consider c acest necesar ar fi de aproximativ 2,7 mg/zi la viei. Cnd se folosesc medicamente cu aciune antagonist fa de tiamin (cum ar fi amproliul) sau medicamente ce pot steriliza microflora digestiv (cum ar fi cele antibacteriene) se recomand i administrarea suplimentar de tiamin sau mai bine de complexul vitaminelor B. La animalele cu prestomacele funcionale se evit administrarea furajelor care sunt cunoscte c pot conine tiaminaze (cum ar fi pteridofitele n general i fibroasele mucegite n special, sau melasa mai ales asociat cu ureea), sau dac au fost administrate din ntmplare, se impune i suplimentarea cu tiamin. Tratamentul n caz de apariie a unor cazuri de NCC ntr-o populaie se recomand administrarea oral de tiamin, timp de 5-7 zile, la ntregul efectiv , n doz de 1 g la tineretul taurin i 100-200 mg la ovine. Se mai recomand i administrarea de drojdie de bere pe cale oral 500-1.000 g la tineretul taurin i 50-200 g la viei. Curativ, trebuie ca administrarea s se fac n primele ore dup mbolnvire, cu doze mari de tiamin, administrate jumtate iv, jumtate im. La tineretul taurin, dozele ar fi: 4,0 g tiamin/animal/zi timp de 5 zile.

La miei se poate administra un amestec de 5 mg tiamin clorhidric + 20 mg acid ascorbic + 0,4 U venin de arpe standardizat, totul/kg mc. La oi se oate administra cte 0,5 g tiamin im, tot la 2 zile. Ghergariu a obinut rezultate pozitive administrnd 2,5 g tiamin la tineret i respectiv 500 mg la oi, jumtate im, dar numai n primele 24 de ore, dup care terapia devine ineficient. S menionm c pe lng tiaminoterapie este necesar s se intervin i cu terapia simptomatic i mai ales cu cea substiuitiv, n principal rehidratarea, deoarece animalele bolnave nu consum hran i ap. Hipotiaminoza la carnasiere i animalele de blan La cini Se cunosc dou boli distincte care sunt provocate de hipotiaminoz: ISTERIA (boala fricii) NECROZA CORTEXULUI CEREBRAL. cu

ISTERIA sau boala fricii, ntlnit la cini, nu are nimic comun cu isteria de la om i nici cu cea de la pisici. Boala, la cine, se datoreaz unei hipotiaminoze primare, n condiiile administrrii timp ndelungat de carne fiart sau alte sortimente alimentare srace n tiamin. Simptomatologie Boala se exprim prin: - debut brusc alergri incoordonate i fr el manifestri halucinatorii manifestri de team (cu ascundere n locuri ferite)

as cu manifestri asemntoare cu cele ale animalelor hituite ameninate de iminent as, prin manifestri agresive, o primejdie cu ltrat i

manifestri rabiforme. Diagnosticul este dificil de precizat, deoarece trebuie difereniat (forma agresiv) de rabia propriuzis. Sugestiv este ns diagnosticul terapeutic deoarece prin administrarea de tiamin n doze de 25-100 mg, la interval de 2 zile, se va obine o ameliorare rapid. Se recomand totui, administrarea n continuare a cte 50 mg tiamin pe cale oral. NECROZA COTEXULUI CEREBRAL Boala apare la cini, tot n condiiile consumului de carne fiart pe timp ndelungat. Simptomatologie Se constat: - anorexie paraparez spastic progresiv decubit definitiv convulsii i n cele din urm moarte. microscopic s-a constatat spongioza bilateral

Morfopatologic,

simetric i necroza nucleilor din triunghiul cerebral. Ca tratament se recomand administrarea de 250 mg tiamin im sau iv, 3-5 zile. La carnasierele de blan Boala poate evolua subclinic, fiind dificil de identificat, exprimat doar prin mortalitate embrionar mare i mortalitate, att la nurci ct i la vulpile

argintii i albastre, dar forma cea mai spectaculoas este cunoscut sub denumirea de paralizia (as boala) CHASTEK. Aceast form poate fi ntlnit de fapt la orice fel de carnasiere n condiii etiologice identice. Factorii etiopatogeni Cauza major este consumul de pete crud, care conine n solzi, piele, muchi i viscere o tiaminaz de tip 2 (care desface tiamina n pirimidin i tiazol). Concentraia de tiaminaz este maxim la specia de pete abramis brana i heringi i este minim la macrou. Cea mai mare concentraie de tiamin se gsete n cap, aripioare, piele i viscere, n timp ce n muchi ea nu se gsete dect concentraie mic. Hipotiaminoza evolueaz subclinic la carnasierele de blan , simptomele clinice aprnd doar n cazul cnd concentraia cerebral de tiaminaz a sczut sub 80% din cea normal, ceea ce survine de regul n 4 5 sptmni de caren. De menionat c incidena maxim se ntlnete primvara i toamna, la 3-6 sptmni de alimentare cu pete crud. Simptomatologie La nurci a fost descris un episod n cursul cruia femelele au primit pete n cursul sezonului de mont, episod manifestat clinic prin crampe musculare la 10% din efectiv. De asemenea, petele crud fiind administrat n timpul sezonului de mont, s-a observat c, chiar dac femelele nu au prezentat semne clinice, puii au fost viabili doar la 23,5% din efectiv. Morfopatologic s-a constatat o mortalitate embrionar ridicat. n paralizia CHASTEK propriuzis evoluia este cronic. Iniial se constat inapeten i ntrzierea dezvoltrii corporale.

Fecalele sunt moi, conin mucus fr a fi diareice propriuzise, iar spre sfritul bolii fecalele ajung de culoarea catranului. Mucoasele i tegumentele sunt palide, anemice, prul este mat i adunat n smocuri. Ulterior apar simptome de paraparez, apoi de paraplegie, tulburri de echilibru i n final, convulsii i tetanii. Moartea survine cel mai frecvent n plin criz, probabil prin asfixie. Morfopatologic leziunile sunt nespecifice macroscopic. Microscopic se constat modificri degenerative ale fibrelor nervoase periferice, cu hialinizri axonale i demielinizri n substana alb encefalic i spinal i degenerri ale celulelor ganglionare. Prevenirea const n restrngerea administrrii speciilor de pete incriminai, mai ales n timpul gestaiei. Pe de alt parte, pH-ul sub 7 al hranei, ca i temperatura sczut reduc efectul duntor al tiaminazei, iar autoclavarea o distruge. Hipotiaminoza la psri Boala este cunoscut ca fiind similar cu beri-beri de la om. Ea este corelat n mod frecvent cu coccidioza, care mrete pe de o parte necesarul de tiamin (nrutindu-I absorbia) dar i reduce sinteza ei cecal. De fapt, tratamentele cu cocidiostatice i/sau cu antiinfecioase acioneaz similar. S-au constatat frecvent cazuri de hipotiaminoz i la psrile de agrement canari, perui datorit hrnirii lor cu semine decorticate. Simptomatologie Se pot constata simptome de : - polinevrit i bradicardie.

Psrile se deplaseaz greu, stau pe tarse, in aripile coborte, iar penele sunt horiplumate. n cazurile mai grave s-a constatat paralizia aripilor, decubit lateral, opistotonus i n final chiar decubit dorsal. Hipovitaminoza B2 Vitamina B2 (riboflavina, lactoflavina) este o vitamin hidrosolubil, termostabil i oxidorezistent. Denumirea de riboflavin deriv de la forma de zahr redus (riboz) i pigmentl lumicrom flavin existent n vitamina B2. Vitamina B2 este component al fermentului galben respirator al citocromreductazei, a aminoacidooxidazei, a xantoxidazei i glicozooxidazei. De aici rezult c vitamina B2 are roluri metabolice multiple. Coenzimele flavinmononucleotide (FMN) i flavinadenindinucleotidice (FAD) care intervin n metabolismul proteinelor, lipidelor i glucidelor, au n componen riboflavin, acionnd ca flavin enzime n reglarea oxidrilor celulare, n fosforilare, n procesul de sintez i diviziune celular, stimulnd astfel creterea i hematopoieza. n cadrul metabolismului proteic, vitamina B2 ia parte la oxidarea aminoacizilor. Carena n vitamina B2 este asociat cu o diminuare a sintezei proteinelor i o cretere a eliminrii aminoacizilor. Invers, carena proteic are o influen negativ asupra reaciilor enzimatice ce depind de flavoproteine i, n consecin, activitatea enzimatic este mult redus. Sub form liber, riboflavina are un rol important n metabolismul vederii alturi de vitaminA. Sub aciunea luminii, riboflavina existent n retin se transform ntr-un fotocompus care particip la stimularea nervului optic, favoriznd totodat trasformarea luminii cu lungimile de und redus n lumin culungimi de und mai mari.

Prin urmare, vitamina B2, este unul din mijloacele cele mai importante (compatibile cu vitamina A) care asigur creterea, dezvoltarea tineretului n general i n special a puilor. Etiologie Dup cum s-a vzut, majoritatea nutreurilor vegetale i animale conin cantiti suficiente de riboflavin, aa nct, cel puin la ierbivore, la care sinteza ruminal i intestinal prin microflora bacterian realizeaz o independen (relativ) fa de aportul alimentar. De exemplu, la bovine, sinteza ruminal pe zi se ridic la 20-40 mg riboflavin - cantitate ce asigur cu prisosin nevoile acestei specii. Evident c din cauza produciei proprii ruminale i intestinale, care printre altele este dependent de coninutul raiei n glucide, necesarul de riboflavin este greu de precizat, i, de regul, n afara de sinteza proprie n tubul diestiv i de cantitatea care n mod natural se gsete n raia alimentar, nu se prevd adaosuri sub form de suplimente. n schimb, la suine i psri, dar i pentru sugarii ierbivorelor, la care microbismul ruminal nu este nc funcional, iar aportul se limiteaz numai la riboflavina din lapte, se impune asigurarea necesarului prin raie sub form de suplimente. Necesarul de riboflavin n mg/kg furaj, pe specii i categorii de animale este de 4-6 mg la scroafe gestante i lactante; 6 mg la purceii pn la 4 sptmni; 5 mg la purceii ntre 5-8 sptmni; 4,5 mg la puii de gin, gini outoare, gini de reproducie, puicue, rae n cretere, rae la ngrare, gte n cretere; 7 mg la broiler; 6,6 mg la curci n cretere i curci la ngrare. Aportul insuficient de vitamina B2 este posibil, la suine i psri, prin monodiete pe baz de porumb, sfecl furajer sau vitamina B2. Un alt factor cauzal ce se poate constitui ar fi tulburrile digestive, cu perturbarea sintezei ruminale sau intestinale i a absorbiei intestinale. alte furaje srace n

Raiile hiperglucidice, dar mai ales cele cu exces de lipide, prin mrirea nevoilor organismului, de asemenea, intervin cauzal n apariia carenei de riboflavin. Patogenez Deficiena de riboflavin duce la reducerea activitii flavonenzimelor determinnd tulburri n metabolismul celular, mai ales la nivelul esuturilor nevascularizate cum sunt: tendoanele, cartilajele, cristalin, esut nervos care sufer distrofii, ceea ce explic participarea ei la sindromul de perozis la pui. Faptul se reflect clinic, prin tulburri de cretere, tulburri nervoase, tulburri de reproducie i oculare. Morfopatologic leziunile sunt necaracteristice. Examenul macroscopic poate evidenia leziuni cutanate, oculare, enterit, colit ulceroas, hepatomegalie cu degenerescen galben a ficatului. Prin examenul histologic se remarc leziuni degenerative ale nervilor i hepatoz. Simptomatologia Esete necaracteristic. Ea cuprinde tulburri nervoase i oculare, tulburri de cretere i dezvoltare, tulburri de reproducie, semne cutanate i reducerea apetitului. La psri s-au observat:: la ginile adulte: reducerea ouatului mortalitate embrionar cu piticism ondularea penajului edeme ale embrionului

la tineretul aviar puii peste 3 sptmni se dezvolt ncet, sunt hipotrepsici, adinamici prezint tulburri n deplasare, prin pareze sau paralizii ale membrelor, hipotonie muscular, sprijinul se face pe coate prezentnd ngroarea tibiilor

apare poziia de apucare a degetelor, sprijin pe jarete cu degetele strnse sau n extensie. Dac regimul alimentar se redreseaz, dup o perioad de 2-3 sptmni animalele i reiau sporul n greutate, rmnnd ns definitiv deformarea ghiarelor ale cror vrf este deviat nauntru.

La siune se evideniaz: purcei: - ianapeten, dezvoltare ntrziat, slbire i anemie tulburri digestive, evolund cu diaree i vomitri pielea prezint semne de hipercheratoz sau o dermatit seboreic periocular cu alopecie corneea se opaciaz i se vascularizeaz, apoi apare ulcerul cornean i cataract tremurturi musculare, spasme i tulburri locomotorii prin incoordonarea micrilor, mers eapn, rigid suine adulte: - scroafele se manifest prin tulburri de reproducie, diminuarea prolificitii, sterilitate prin avort embrionar, nateri de purcei neviabili cu malformaiuni congenitale La bovine animalele adulte n condiii normale nu sunt afectate, sintetizndu-i prin flora ruminal cantiti de riboflavin care le acoper cerinele organismului. Cnd totui apare hipovitaminoza B2, aceasta se exprim prin tulburri de reproducie ce cauzeaz sterilitate prin avort embrionar i atrofie testicular la viei boala poate s apar la sfritul primei luni de via cu: stagnare n creeter, diaree, prul devine aspru i apare o alopecie zonal cu depilaii n regiunea cefalic i a membrelor, iar pielea devine scvamoas n jurul urechilor la vieri s-a observat atrofie testicular.

animalele prezint salivaie, epifor, eroziuni ale buzelor anemie normocitar hipocrom la vulpile crescute pentru blan puii nou-nscui provenii din mame carenate n vitamin B2 prezint deformarea membrelor posterioare i plgi cutanate. La aduli hrnirea carenat n vitamina B2 provoac depigmentarea i rrirea prului i dermatit. Diagnosticul este dificil de stabilit. Se vor avea n vedere: modificrile morfopatologice (hepatoz, enterit, colit, ulceroas neuro-degenerescen) manifestri clinice (poziie de apucare cu degetele la psri, alopecie zonal la viei, tulburri locomotorii) ancheta epidemiologic (condiiile de apariie tulburri digestive n antecedente) ancheta nutriional (analiza raiei, nlocuitori de lapte la viei) testul terapeutic cu riboflavin.

Diagnosticul diferenial trebuie fcut cu perozisul cu care se asociaz i cu rahitismul cu care coexist. Evoluia bolii poate fi acut sau cronic. Prognosticul este rezervat. Profilaxia implic combaterea tulburrilor digestive la ierbivore i aport vitaminic suficient, asigurat prin raie, la tineretul sugar ierbivor, la suine i la psri. Tratamentul se face la ntreg lotul i const n asigurarea de raii bogate n riboflavin cum sunt drojdia de bere, furajul verde, fina de lucern, lapte, etc. sau suplimentarea cu premixuri vitamino-minerale. Pentru animalele cu manifestri clinice dovedite a fi cauzate de hiporiboflavinoz se recurge la vitaminizarea parenteral, administrndu-se 0,15-0,30 mg riboflavin/kg m.c.

Piridoxina (B6) i carena n piridoxin Vitamina B6 se numete piridoxina sau adermina. Este un derivat piridinic, prezent n celule i sub form de piridoxal sau piridoxamin. Forma activ este reprezentat de piridoxal sau piridoxamin fosfat. Metabolismul i funciile piridoxinei Ca i celelalte vitamine B, piridoxina exist din belug n drojdie i n plantele verzi. n alte sortimente, concentraia de piridoxin este mai curnd moderat, fiind variabil i n funcie de compoziia solului i de aplicarea de fertilizani. n organism, cantitatea maxim se afl n ficat, iar excesul este eliminat prin urin. Forma activ (piridoxal fosfatul) face parte din transaminaze i, ca atare, este strns implicat n transferul unor grupri aminice n aminoacizi, la acizii oxalacetic i alfa-cetoglutaric, transformndu-se prin aceasta n asparagin i acid glutamic. Asparagina i acidul glutamic sunt apoi implicai i n sinteza aminoacizilor neeseniali. n sfrit el particip la decarboxilarea aminoacizilor, deosebit de activ la nivelul intestinului gros la carnasiere. Piridoxina mai particip i la scindarea sulfailor, n reaciile de condensare a anhidridei aminoacizilor. Ca o concluzie s spunem c drept urmare a carenei de piridoxin se va produce: o scdere a sintezei aminoacizilor o scdere a sintezei transaminazelor

o depresiune a sintezei hepatice de albumin i de proteine porfirinice, inclusiv a hemoglobinei (drept rezultat aprnd anemia). Carena de piridoxin (B6) Hipovitaminoza B6 apare mai frecvent la psri i la suine, fiind rar ntlnit la alte specii. Etiologie Coninutul ridicat de piridoxin din nutreurile ce intr n hrana

ierbicorelor i sinteza ruminal i intestinal a acesteia fac ca necesarul la aceste specii s fie asigurat pe deplin. Astfel, la psri, se poate ntlni o caren primar datorit folosirii unor raii unilaterale pe baz de cereale, fin de pete, fin de carne, etc. Carena secundar apare datorit tulburrilor de absorbie ce se instituie n unele afeciuni digestive, sau n urma folosirii ndelugate a antiinfecioaselor pe cale oral. S mai menionm i faptul c exist substane antagoniste a piridoxinei, iar dintre acestea specificm doar: hidrazida i semicarbazina, precum i hormonii steroizi administrai per os. Din punct de vedere patogenetic carena determin diminuarea activitii unor fermeni care intervin n metabolismul aminoacizilor, sinteza scade i reducndu-se hemoglobinei sinteza (anemie albuminelor hipocrom), hepatice (hipoalbuminemie), (limfopenie)

limfopoieza

metabolismul bazal (cretere redus). Simptomatologie La tineretul porcin: se constat (la fel ca i n celelalte hipovitaminoze ale grupului B): lips de dezvoltare diaree

anemie (hipocrom microcitar) ataxie excitabilitate nervoas crscut i chiar convulsii epileptiforme. Pielea are aspect murdar de dermatit - dermatoz. Prul este fr luciu i uneori apare alopecia. Umoral hematologic se constat: anemie hipocrom microcitar hiperproteinemie limfocitopenie. La pui i tineretula aviar se observ hipotrepsie tulburri nervoase exprimate prin: - convulsii spasme ale capului torticolis

n timpul spasmelor, puii cad n decubit sternal, cu picioarele ntinse. Hiperexcitabilitatea poate duce la : - micri sacadate dromomanie fug cu aripi lsate n jos.

Alteori se poate observa pareze i paralizii. La examenul hematologic se evideniaz anemie hipocrom microcitar i limfocitopenie. La viei poate apare stagnarea n creeter - inapeten - reducerea vioiciunii prul devine aspru uneori apar zone alopecice se mai poate constata spasme epileptiforme anemie cu poichilocitoz.

Diagnosticul este greu de precizat i datorit faptului c tabloul morfopatologic are o specificitate redus. Se recomand - analiza raiei alimentare Prevenirea dozarea transaminazelor serice i efectuarea testului terapeutic cu vitamina B6. impune respectarea necesarului de piridoxin prin

asihurarea n raie de nutreuri bogate n vitamina B6 (drojdie de bere, tre de cereale, fin de lucern, furaje verzi) sau suplimentarea raiei cu premixuri vitamino-minerale. La viei - nlocuitorii de lapte trebuie s conin 4-5 mg piridoxin/kg. Pentru prevenirea tulburrilor de sintez i absorbie trebuie efectuat corect terapia cu sulfamide i antibiotice i desigur, tratarea la timp a afeciunilor digestive. Tratamentul const n administrarea parenteral la animalele bolnave de vitamin B6 n doze de 20-100 mg/animal/zi la viei i de 0,1 mg/kg/zi la suine, timp de cteva zile. n acelai timp, la ntregul lot de animale unde s-a diagnosticat boala (cu cazuri clinice) se va asigura n raie un aport suficient de vitamin B6. Niacina i hiponiacinoza Niacina respectiv niacinamida, sunt cunoscute sub denumirea de vitamina PP (factorul de prevenie al pelagrei). n condiii speciale, caren n niacin poate fi ntlnit tot la porcine i psri. Ca i celelalte vitamine B, niacina abund n plantele verzi, drojdie i cereale. n organism, niacina se gsete n ficat i rinichi (n cantiti mai nsemnate) iar excesul este transformat n acid nicotinuric i ali metabolii.

Niacina este utilizat la nivel celular pentru sinteza dinucleotidelor i anume a NAD (niacinadeninnucleotid) i NADP (niacinadenindinucleotid fosfat), care acioneaz n calitate de cofermeni ai dehidrogenazelor. Carena n niacin Hipovitaminoza PP sau hiponiacinoza se ntlnete la suine, psri i cine, rareori la alte specii de animale. Etiologie Deoarece raia alimentar, sinteza ruminal i endogen de vitamin PP asigur n general necesarul de niacin, carena primar este rar. Ea este totui posibil la suine i psri, n cazul alimentaiei unilaterale cu porumb, care conine niacin ntr-o form greu valorificabil, porumbul fiind srac n triptofan. Iar triptofanul este aminoacidul necesar biosintezei proprii de vitamin PP. Carena secundar apare n urma afeciunilor digestive care tulbur sinteza ruminal i absorbia vitaminei. De asemenea, ingestia sczut de deficienei. Din punc de vedere patogenetic s specificm c n cazul deficienei de niacin se reduce activitatea enzimelor n a cror componen intr, repercutndu-se mai ales asupra pielii i a mucoaselor. La nivelul pielii apar modificri de dermatit, cheratinizarea structurilor superficiale i eliminarea unor pri ale epidermei. Hipercheratoza duce la sclerodermie i alopecie. La nivelul mucoasei bucale apar ulceraii i pigmentare intern a epiteliului limbii, mai ales la cine, la care se numete boala limbii negre (black tongue disease). protein exagereaz efectul

La

nivelul

mucoasei

intestinale

apar

inflamaii

traduse

prin

hiperperistaltism i diaree. Simptomatologie La porcine se manifest ca o polihipovitaminoz din grupul B, cu: anorexie slbire diaree dermatoz sau dermatit alopecie, i colorarea pielii spre galben murdar. Uneori poate apare ataxie i paralizia trenului posterior. La examenul morfopatologic se constat hemoragii ale mucoasei gastrice i intestinale, ulcere la nivelul intestinului gros. La psri simptomele sunt evidente la puii de gin, de curc i la bobocii de ra i se traduc n special prin ngroarea articulaiei jaretului i arcuirea picioarelor ca n PEROZIS, cu diferena c n carena de niacin, rareori apare alunecarea tendonului lui Achile de pe condili. n plus apare: hipotrepsie stomatit diaree lipsa de acoperire cu puf ntrziere n forarea penajului deplumaie dermatit scvamoas a corpului i picioarelor. La carnasiere boala limbii negre se traduce prin anorexie apatie profund

congestia i ulceraia mucoasei buccelor, a planeului cavitii bucale, a buzelor i a marginilor limbii, ceea ce I d aspectul negricios-albstrui.

Se mai adaug semne de dermatit crustoas i, uneori, i simptome nervoase de boala fricii, ataxie, convulsii sau paralizia trenului posterior. Pa pisic apar anorexia, apatia, stomatita ulceroas i, uneori, colorarea spre violaceu a vrfului limbii. Diagnosticul se pune pe baza semnelor clinice i morfopatologice, la care se adaug analiza nutriional i testul terapeutic cu niacin. Prevenirea const n asigurarea necesarului de niacin la suine i psri, fie prin introducerea n raie a trelor de gru i a drojdiei de bere, fie prin suplimente mineralo-vitaminice i triptofan, cnd n raie predomin porumbul. Tratamentul const n suplimentarea niacinei i chiar a ntregului complex B n raie de la primele semne clinice. La aceasta se mai adaug i administrarea unor doze masive de vitamin PP, per os sau parenteral. Pa purcei se poate administra per os cte 100 mg/zi, doz care se repet cteva zile. La cine se poate administra n prima zi cte 15 mg iar apoi, cte 0,5 mg n zilele urmtoare, aducnd rapid vindecarea. Colina i carena n colin Colina nu este considerat o vitamin de muli autori, ci un factor vitaminic. Ea este un derivat trimetilol al colaminei (etilenamin) ntlnit n cantiti mari n furaje, mai ales sub form de fosfolipide.

n organismul animal, concentraia maxim se ntlnete n ficat i rinichi. Colina intr n compoziia unor fosfatide, a lecitinelor, aceti lipoizi fiind rspndii n ntregul organismul, dar mai ales n sistemul nervos central i periferic. Carena n colin A fost semnalat la suine, psri i rareori la alte specii. Etiologie Carena primar n colin este foarte rar deoarece raia alimentar este bogat n colin. Totui, raiile unilaterale, srace n metionin i n complexul vitaminic B, reduc sinteza intern de colin. Carena secundar apare n urma afeciunilor digestive prin tulburri de absorbie. Din punct de vedere patogenetic s specificm doar c o carena n colin tulbur sinteza fosfolipidelor, a acetilcolinei, dezvoltarea muscular i funciile hepatice. Clinic La suine se traduce prin: - ncetinire n cretere de hepatoliz. La puii de gin se constat - cretere ntrziat apariia perozisului i chiar apariia ficatului gras slbire manifestri nervoase (ataxie, astazie i paralizie)

Morfopatologic se constat degenerarea gras a ficatului i manifestri

La psrile adulte scderea ouatului

scderea procentului de ecloziune mortalitate ridicat la pui n primele 3 zile dup ecloziune datorit distrofie hepatice.

Diagnosticul este greu de stabilitdoar pe baza tabloului clinic i a modificrilor morfopatologice. Este necesar analiza raiei i testul terapeutic cu colin pentru un diagnostic etiologic. Prevenirea impune asigurarea n raie a necesarului de colin, metionin i vitaminile din grupul B care intervin n sinteza endogen a colinei. Aceasta se realizeaz prin drojdia de bere 4-5% din raie, roturi de soia sau prin premixuri mineralovitaminice. Tratamentul const n suplimentarea raiei cu colin la ntregul grup de animale n care au aprut semnele clinice. Se recomand 1mg/animal/zi la pui i 5-10 mg/animal/zi la purcei. Inozitolul i carena n inozitol Inozitolul reprezint un derivat al ciclohexanului, care are 9 izomeri, dintre care mezoinozitolul are aciune vitaminic. El se gsete att n furajele vegetale, ct i n cele de natur animal, sub form foasforilat. n organism el intervine n sinteza de foasfolipide, mai ales n perioada de cretere. Inozit-fosfatidele au rol n formarea structurilor subcelulare (membran i mitocondrii mai ales). Iar mezoinozitolul are rol lipotrop (reduce degenerescena gras a ficatului) i particip la transmiterea excitaiei nervoase.

Carena n inozitol Datorit faptului c inozitolul se gsete n cantiti relativ mari n nutreuri, de asemenea este sintetizat bine n intestin i biosinteza endogen este mare, carena n inozitol a fost observat doar la psri. La acestea posibilitatea carenei clinice a fost demonstrat doar pe cale experimental. Tabolul clinic este exprimat prin: reducerea sporului n greutate stagnare n cretere semne cutanate de dermatit i alopecie. Profilactic la psri se consider c 3 g inozitol/kg furaj asigur o dezvoltare optim. Vitamina C i hipovitaminoza C Vitamina C (acidul ascorbic sau vitamina antiscorbutic) este un derivat glucidic, cu proprieti reductoare i cu pH acid. Ea este foarte rspndit n regnul vegetal i mai ales n plantele verzi i citrice, dar uscarea plantelor reduce extrem de mult cantitile ei. Chiar dac ea se gsete n cantiti mari n silozurile de bun calitate, totui ea nu poate fi utilizat din cauza pH-ului ruminal sczut. S mai amintim i faptul c animalele domestice au o producie proprie tisular de vitamin C suficient pentru acoperirea nevoilor organismului. Astfel, aportul exogen de vitamin C este indispensabil numai la cteva mamifere (om, specii de primate, animale de laborator). Sinteza endogen are loc n mucoasa intestinal, n ficat i rinichi, din acidul glucuronic. Transformarea ac glucoronic n acid ascorbic necesit o aprovizionare suficient cu vitamina A, E, acid folic i B12.

Rolul biologic cel mai important al vitaminei C este exercitat prin participarea la fenomenul de oxidoredsucere intracelular, vitamina C fcnd parte dintre transportorii de H+. De asemenea, are aciune trofic asupra mezenchimului, stimulnd fibroblastele care produc colagenul sau substana fundamental. Mrete rezistena chitului intracelular mai ales cel endotelial vascular. Are aciune antiinfecioas prin stimularea sistemului reticuloendotelial. Are aciune antitoxic i antialergenic prin stimularea colesterologenezei i a sintezei steroizilor corticosuprarenali. Asigur protecia steriozilor i a multor vitamine (A, E, B1, B2, B12, ac folic, ac pantotenic). Particip la sinteza oseinei i dentinei i face troma de osein calcifin pentru precipitaea srurilor minerale. Nu n ultimul rnd, intervine n metabolismul aminoacizilor, sinteza hemoglobinei, metabolizarea fierului, tirozinei, acidului folic, aprarea antistress, etc. Hipovitaminoza C As avitaminoza C este rareori ntlnit sub form de entitate clinic evident, aprnd mai frecvent ca factor ce reduce capacitatea de adaptare specific (aprare antiinfecioas) sau nespecific (rezistena a stress). Etiologie Hipovitaminoza C primar apare doar la primate, cobai (specii care nu dispun de biosintez endogen de ac ascorbic din glucoz). La vieii n primele 4 sptmni de via autosinteza endogen este insuficient, fiind necesar un aport de 250 mg vit C/zi aportat prin laptele matern. Carenele secundare sunt consecina leziunilor hepatice sau suprarenale (organe de sintez endogen), a infeciilor, strilor febrile,

nrcrii

la

purcei,

enteropatiilor

sau

altor

boli,

administrrii

unor

medicamente (atropin, ac salicilic, barbiturice, sulfamide, estrogeni) i n general interveniei factorilor stresani de tot felul (frigul, cldura, efortul fizic, etc.). Din punct de vedere patogenetic s menionm c lipsa (as carena) acidului ascorbic se repercuteaz asupra creterii, adaptrii, aprrii antiinfecioase, formrii de dentin i osein, formrii rezistenei chitului intercelular. Aceasta din urm, intereseaz n special capilarele sangvine sub form de hemoragii evidente mai ales la gingii. Formarea deficitar a substanei fundamentale, a fibrelor colagene i a acidului hialuronic, ntrzie regenerarea tisular i vindecarea plgilor. Simptomatologie De cele mai multe ori, carena n vitamin C evolueaz subclinic, ele putndu-se sesiza numai pe baza dozrii ascorbinemiei, sau n urma efectului favorabil al suplimentrii cu vitamin C n diferite stri. Ca expresie clinic a carenei de vitamin C se consider manifestrile de scorbut (gingivite, precum hemoragipare. De asemenea, n cazul carenei n vitamina C pot apare stri de anemie, ntrzierea cicatrizrii plgilor, predispoziia la infecii sau alergoze, etc. La tineretul suin apar: - enterite gingivit stomatit hemoragii pe mucoasa bucal agravarea anemiei feriprive epifizioliza la vierii tineri. i carii dentare), denumite sindroame

La carnasiere se constat:

stomatita ulceroas cu hemoragii localizate la nivelul mucoasei gingivolabiale uneori hematemez sau diaree cu snge.

TEARE i colab au desris la rasele de cini mari o osteodistrofie hipertrofiant nsoit de scderea ascorbinemiei. La bovinele adulte au fost descrise manifestri de scorbut iarna n stabulaie, cu manifestri de gingivit, cderea dinilor, anemie, sterilitate, sistarea produciei de lapte, semne care dispar prin administrarea vitaminei C. Tot n cadrul manifestrilor clinice de hipovitaminoz C a fost descris i n medicina veterinar boala Mller-Barllow sau scorbutul infantil. Boala se ntlnete mai ales la purceii nscui primvara, la ceii care nu beneficiaz de lapte matern i la iepuri. Manifestrile morfoclinice sunt expresia fragilizrii vasculare. Se constat hemoragii n diverse organe (inclusiv articulare i subperiostale). Boala Mller-Barllow se manifest clinic, iniial prin astenie, disfagie (datorit hemoragiilor bucale, gingivitei i pioreei alveolo-dentare). Mai trziu se constat: anemie slbire pete hemoragice cutanate sau pe mucoase hemoragii deformri la alte niveluri (epistaxis, sau hematemez, articulare melen, datorate hematurie, etc.) dureroase musculare hematoamelor, mers dureros, etc. Dei timpul de coagulare este relativ nemodificat, la probele de vas (aplicarea unui garou, smulgerea ctorva fire de pr, contenia de urechi) apar puncte hemoragice, demonstrnd vasculopatia scorbutal.

Diagnosticul se bazeaz pe manifestrile clinice scorbutice, stagnarea n cretere i pe leziunile de diatez hemoragic. Comfirmarea se face prin testul ascorbinemiei i testul terapeutic cu vitamina C. Prevenirea impune mrirea aportului de vitamin C la vieii sugari i n diferite situaii de stress. La vieii sugari nlocutorii de lapte trebuie s asigure un aport de 0,25 0,50 g vit C n primele 4 sptmni de via, iar mai trziu 0,5 -1,0 g/animal/zi. n situaii de stress la suine se recomand suplimentarea raiei furajere cu 100-200 mg ac ascoribic/kg nutre. Tratamentul const n asigurarea de furaje bogate n vitamina C (mas verde, citrice) sau suplimentarea raiei cu ac ascorbic. Tratamentul medicamentos masive de vitamin C: la animalele mari 2-10 g/zi la suine i viei 0,2-1 g/zi la carnivore 0,05-0,5 g/zi la psri 10-50 mg/zi. const n administrarea parenteral

Peroza Peroza (perozis, boala jaretelor, moliciunea picioarelor) este ntlnit n special la puii de gin, de curc i la bobocii de gsc crescui n baterii, la vrsta de 1 - 2 luni. Boala se caracterizeaz prin deformri ale oaselor picioarelor , datorit acondroplaziei i tulburrilor de osificaie la nivelul cartilajului de conjugare. Etiologia include policarene n Mn, colin, inozitol, niacin, biotin, vitamina B2 i vitamina E. rolul cel mai mare l are deficiena n mangan (porumbul). Cantitatea necesar de Mn variaz n funcie de ras i specie (de la 30 ppm pentru Leghornul alb la 50 ppm pentru psrile New Hampshire). Rasele grele sunt mai predispuse dect cele uoare. Coninutul mineral crescut al raiei (P, Ca, Fe, Mg) i coninutul ridicat de protein interfereaz metabolismul Mn, mresc necesarul n Mn i favorizeaz instalarea sau accentuarea tabloului clinic. Cnd srurile de Ca i P sunt adugate n exces apare perozisul, confundat uneori cu rahitismul. Patogeneza. Absena ionilor de Mn, a colinei, vitaminei B2 i altor factori din complexul B determin o diminuare sau o inhibare complet a activitii fosfatazelor de la nivelul osului i sngelui, avnd drept consecin tulburri de osificaie. Din aceast cauz, oasele lungi rmn scurte dar ngroate, datorit faptului c osificarea la nivelul periostului decurge normal. Modificri anatomopatologice: scurtarea i ngroarea oaselor cu cretere rapid (tibia, metatars, radius), deformarea articulaiei tibio tarsiene, ncurbarea oaselor, lunecarea tendonului lui Achile de pe condili, ngroarea tendoanelor i fibrocartilajului. Simptomatologia se desfoar n trei faze. Faza I: chiopturi, mrirea bazei de susinere, ngroarea articulaiei jaretului i colorarea albstruie a acestuia. Faza a II-a: scurtarea oaselor lungi i ncurbarea lor

(picioare n X, muchii hipotoni, puii prefer s nu se deplaseze, stau mai mult pe jarete i la nivelul acestora apar leziuni). Faza a III-a: lunecarea tendonului lui Achile, puii nu se mai pot mica i nici s -i apropie picioarele, care sunt ndeprtate lateral. Moartea survine datorit incapacitii puilor de a-i asigura hrana i apa. Diagnosticul se pune pe anamnez, aspect clinic (scurtarea oaselor i alunecarea tendonului lui Achile) i pe analiza chimic a raiei. Diagnosticul diferenial trebuie fcut n primul rnd fa de rahitism, boal n care deformrile osteoarticulare au o localizare multipl, lipsete lunecarea tendonului lui Achile, apare elasticitatea crescut i fragilitatea oaselor. Sinovita infecioas apare sub form de ngrori uni- sau bilaterale ale jaretelor, de consisten elastic, fluctuant, cu eninerea poziiei normale a tendonului lui Achile i prezena unui exsudat vscos, granular n articulaiile afectate. Evoluia este acut, de 1-2 sptmni, cu mortalitate de 50-70%. Tratamentul. Administrarea de carbonat sau sulfat de mangan (4-8 g/100 kg hran), clorura de mangan i permanganatul de potasiu sunt surse satisfctoare de mangan pentru raia psrilor.concomitent se va acoperi necesarul de colin (1.000-2.000 ppm). Se mai recomand nutreuri bogate n Mn i vitamine (tre de gru, de orez, drojdie de bere , lucern verde, gru sau ovz ncolit), reducerea proteinelor de origine animal i porumbului, asigurarea spaiului pentru micare. Profilaxia const n asigurarea necesarului de Mn, colin, niacin, biotin, riboflavin i vitamina E, innd cont de specie, ras i de coninutul mineralo-vitaminic al raiei. n efectivele pereiclitate se recomand suplimentarea raiei cu 30-50 g silfat de mangan/tona furaj. Pica

Pica este un sindrom cu etiologie foarte variat, prezent la toate speciile de animale, mai frecvent la psri, porci, rumegtoare, exteriorizat clinic prin tendina de a linge sau consuma substane complet strine de Etiopatogenez. Uneori pica este ntlnit ca un simptom n afeciunile digestive, n special gastroenteritele parazitare: n unele afeciuni nervoase (turbarea): afeciuni mamare (cele nsoite de hiperestezie): boli de nutriie i metabolism (carene sau exces n proteine, carene n sruri minerale i vitamine). Carena proteic poate fi total sau parial, n anumii aminoacizi (metionin, cistin, arginin, lizin, etc.). Carena mineral mai des incriminat este carena n clorur de sodiu, calciu, fosfor, cobalt, cupru, mangan, iod, etc, iar dintre vitamine, carena n A, D i complexul B. pentru aceasta pledeaz i faptul c sindromul de pic apare mai frecvent ctre sfritul iernii, cnd valoarea alimentelor n principii nutritivi este mai sczut. n anii secetoi, pica poate lua un caracter enzootic, ca de altfel i n cazul precipitaiilor bogate sau dac animalele sunt hrnite cu furaje provenite de pe soluri nisipoase sau cu turb, datorit carenei n macroi microelemente. Condiiile de zooigien necorespunztoare (supraaglomeraia, stabulaia permanent etc) sunt factori care joac un rol imporant n etiopatogenia picei. Dup de/Wailly trebuie reevaluat rolul carenelor nutritive n picaj la psri. Picajul este legat de starea plumajului la psri care depinde de prezena aminoacizilor de cu care sulf (metionin, circa cistin) i de prezena Dintre microelementelor depind 300 metaloenzime. alimentaia lor.

microelemente o importan aparte n apariia picajului o are Fe, Mn, Zn, Cu, Mo, a cror caren determin un plumaj uscat, rugos i decolorat. Din punct de vedere patogenetic, tendina mamiferelor cu pic de a linge sau consuma substane complet strine de alimentaia lor este interpretat diferit: perturbare funcional a glosofaringianului, urmare a

plictiselii i imitaiei, reacie instinctiv a animalelor carenate de a-i nlocui elementele lips, etc. La psri muli autori consider picajul i canibalismul drept comportri vicioase, ncadrndu-se n grupul psihonevrozelor, viciul fiind factorul primar. Rolul carenelor, mult susinut datorit unor succese terapeutice prin suplimentarea raiei, nu mai este admis pentru orice focar, deoarece n creterea de tip industrial alimentaia se face n mod raional. Cea mai important cauz a sindromului de pic la psri n atari situaii este concentrarea anormal de crescut n speciala puilor de cteva sptmni, a puilor la ngrat i a ginilor outoare. Efectul de grup, dei favorabil n ceea ce privete iniierea n unele activiti fizice (deplasare, fug, consum de hran, recunoaterea indivizilor ntre ei, imitarea gesturilor unora de ctre alii etc.), poate fi i defavorabil, motivnd stimulrile senzorialre i agresvitatea anormal a unor subievci. Picajul i canibalismul sunt mai frecvente cnd activitatea de grup a lotului de psri este insuficient i monoton. Iluminatul intens cu lumi alb, temperatura i umiditatea ridicat, densitatea necorespunztoare, aternutul bttorit i ntrit, n general suprasolicitarea nervoas sunt factori predispozani de care trebuie inut cont n prevenirea i combaterea sindromului de pic la psri. Imitaia joac un rol important n creterea numrului agresorilor: un prim subiect care atac o pasre este urmat repede de un numr mare de psri care lovesc cu ciocurile victimele. Acest aspect comportamental se datorete tendinei pe care o au n mod natural psrile crescute n grup s imite i s urmeze ceea ce se afl n micare. Subiecii atacai nu se apr n general i caut rareori un refugiu, prnd incapabili s se sustrag agresiunii. Animalele atacate par a fi dominate. Psrile mai active iau iniiati va picajului sau a canibalismului, celelalte mai slabe, se mulu,esc s urmeze

aciunea sau s se uneasc dup atac. Picajul i canibalismul sunt mai acceantuate n loturile n care numrul cocoilor este prea mare (cocoii i-ar manifesta astfel instinctul lor de cambativitate). Ereditatea poate juca un rol n determinismul combativitii animalelor i deci n apariia i intensitatea acestor anomalii. Simptomatologia difer cu specia. La bovine se caracterizeaz prin lichomanie: animalele ling pereii, pardoseala, prul animalelor vecine, minile i hainele ngrijitorilor, consum buci de lemn i aternut, sorb purinul, prefer plante ce cresc pe gunoaie, vieii sug pliul mamelor sasombilicul celorlali vieietc. La ovine domin manifestarea de malofagie (trichofagie), cu consumul lnii animalelor vecine din box sau chiar a lnii proprii, ajungndu -se la alopecie i la o stare de nutriie slab a acestor animale. Prin imitaie, mai ales n creterea intensiv, cu densitate mare n box a tineretului ovin, malofagia se extinde, determinnd pierderi economice importante (cderea lnii) i mortalitate datorit obstruciei pilorului sau a intestinului prin trichobezoare. Lichomania este mai rar observat, mbrcnd forma de sugere a lnii mamei de ctre miei, n zonele murdrite cu purin sau fecale. Uneori la oile mame apare manifestarea de canibalism tradus prin consumarea cozii sau ongloanelor mieilor imediat dup naterea acestora. La cabaline intervine lichomanie, uneori litofagie sau geofagie. La aceast specie pica se ntlnete foarte rar. Uneori animalele consum obolani sau oareci. La porcine apare consum de tencuieli, crmizi, purin, aternut, placentofagie sau fetofagie i foarte frecvent consumul urechilor congnerilor i caudofagie. La cine, consum de iarb, pietre, placentofagie sau fetofagie; la cei coprofagie.

La psri, smulgerea penelor proprii sau al vecinelor, mai ales n regiunea crupionului, pe care ntr-o prim faz le arunc (picaj), apoi le consum (pteriofagie); psrile picate rmn fr pene, iar pielea lor prezint stigmatele unei inflamaii prin traumatismele repetate; uneori se remarc i ovofagie. Exagerarea picajului duce la canibalism, cnd subiecii cu picaj sunt atrai de snge i plgi, putndu-se ajunge la cloacit i eventraie etc. canibalismul poate aprea fr a fi precedat de pteriofagie (prin prezena sngelui pe rnile capului, n regiunea cloacei datorit unei diarei sanguinolente sau datorit unor hemoragii fine consecutive ouatului etc). Concomitent cu manifestrile de pica se pot nregistra i semnele clinice ale afeciunii primare precum i eventualele tulburri produse de ingestia de corpi strini: alternri de diaree cu constipaie, parezia prestomacelor, reticulit i pericardit traumatic, obstrucia intestinal sau a esofagului cu egagropile la viei i miei, iar la porci i psri anemie, ca urmare a pierderii de snge. Diagnosticul simptomaticde pica este uor de preecizat, cel etiologic necesit ns examen atent n direcia factorilor etiologici menionai. Evoluia este cronic, fiind dependent de cauze (inclusiv evoluia afeciunii primare). poate fi scurta prin apariia complicaiilor. Prognosticul este favorabil sau rezervat n funcie de etiologie i de faza n care surprindem boala.este grav n canibalism. Combaterea. La mamifere se recomand un tratament igienodietetic: izolarea pentru a evita imitaia, analiza atent a raiei i a condiiilor de zooigien i corectarea respectiv. Un remediu bun l constituie punatul. Pentru evitarea consumului de alimente strine se recomand aplicarea de botnie sau stropirea obiectelor din jurul alimentelor cu substane urt mirositoare. Tratamentul medicamentos const in administrarea de apomorfin 0,1-0,2g/zi timp de 3 zile sau o dat pe sptmn, repetat de 3

ori la animalele mari subcutan; 0,08-0,15g la cele de talie mijlocie.La porci se poate administra is tartrat stibiat is rizom de veratrum aa 0,5 g in lapte (Adamesteanu is Poll, 1967). n cazul plgilor cozii se recomand amputarea ei. Se vor trata ca atare tulburrile digestive, parazitare, hiperestezia mamar prin pomezi calmante. La scroafele care-is consum produsii is placenta se recomand administrarea in ultimele sptmni de gestaie a ficatului crud, a srurilor de calciu is vitaminei D, iar la purceii cu pic a srurilor de calciu is vitaminei D, C, fierului, finii de carne, de lucern is trifoi. La psri se recomand izolarea pentru evitarea imitaiei, schimbarea de mediu prin reducerea intensittii luminii din adposturi prin folosirea unei lumini roii slabe (becuri roii, ferestre vopsite n rou sau acoperite cu hrtie roie). n cazul vopsirii becurilor trebuie avut n vedere c vopseaua folosit s fie rezistent la cldura produs de filament is s fie bun conductoare de cldur pentru a micora excesul de cldura emanat de bec. Lumina se mai poate limita la anumite perioade de timp pentru a permite odihna sau s se foloseasc tehnica luminii crepusculare, psrile fiind inute n semiobscuritate n cea mai mare parte a timpului (Robinson, 1979). Pentru a evita plictiseala se recomand rspndirea de grune n padoc, praf de scoici ori grune pe sub paie pentru a da posibilitatea psrilor s scormoneasc. S-a preconizat i amenajarea de grtare speciale n care se suspend morcovi, sfecl, cotoare de varz, smocuri de iarb pentru ca psrile s poat ciuguli. Ampotarea valcei superioare se face mai puin eficace i mai puin traumatizante loviturile cu ciocul i jeneaz animalele n ndeplinirea gestului de picaj i canibalism. Lovirea cu ciocul devine mai puin eficace i subiectul care i asigur rangul su social ntmpin dificulti i n consecin supunerea sau dominarea sunt mai puin asigurate. ncercrile de modificare a comportamentului prin secuse

electrice asupra animalelor agresoare care atac victimele electrizate n-au dat rezultate. De multe ori schimbarea raiei (suplimentarea cu finuri de origine animal etc.) poate fi eficient. Tratamentul medicamentos la psri const n administrarea de apomorfin 0,03% n apa de but, folosirea unor neuroleptice (haloanisnona, butirofenona) n cantitate de 4 mg/kg greutate/zi timp de 2-4 zile n ap sau n hran (10-40 mg/kg hran). Dup administrarea de neuroleptice, canibalismul nceteaz chiar de a dou zi; efectul nu este ns definitiv, deorece dup 10-20 zile de tratament viciul reapare n multe cazuri. n forme grave de canibalism se mpune sacrificarea ntregului lot i repopularea.

Hipotrepsia Hipotrepsia este un sindrom ntlnit la tineretul animal, caracterizat prin subdezvoltare satural i ponderal, hiporeactivitate de adaptare i denutriie progresiv. Se ntlnete frecvent la purcei, pui, viei i miei. Etiologie. Hipotrepsia este o tulburare polifactorial provocat de intervenia factorilor de solicitare dar i de cauze nutriionale, biotice, endocrine, etc, cu implicaii metabolice complexe, ceea ce justific ncadrarea bolii ntre tulburrile complexe de metabolism. La purcei intervin factori cauzali fie n cursul dezvoltrii prenatale, fie n cursul dezvoltrii postnatale. n perioada vieii intrauterine intervin factori nocivi care acioneaz asupra scroafelor: subalimentaia, raiile la toate speciile de animale fiind mai

dezechilibrate, nutreurile toxice sau mucegite, carenele fosfocalcice, n zinc, mangan, vitaminele A, D, E, biotin etc. scroafele gestante cu peste 7 purcei dau uneori natere la civa purcei subponderali, cu o greutate sub 800 g, care sunt deci din prima zi hipotrepsici. Postnatal, factorii cauzali pot aciona asupra purceilor sugari sau asupra purceilor nrcai. Dintre factorii implicai amintim n primul rnd hipogalaxia sau agalaxia scroafelor, i de hipoglicemia, nrcare. anemia feripriv, se gastroenteropatiile neonatale Dac hipotrepsia

nregistreaz la mai muli purcei de la o ftare este semn c ea are la origine o alimentaie necorespunztoare a scroafelor i n consecin o producie redus de colostru sau de lapte (hipogalaxia). n general, hipotrepsia purceilor din prima sau a doua sptmn de via corespunde subnutriiei primare sau carenelor nutriionale ale scroafelor gestante. n unitile n care alimentaia este bine controlat i asigurat, raiile fiind suplimentate din multiple puncte de vedere i n acelai timp administrndu-se n ultima perioad de gestaie, pe cale parenteral, vitaminele liposolubile i selenitul de sodiu, purceii se nasc i se dezvolt omogen dac nu intervin deficiene de microclimat sau dac purceii nu au trecut prin diaree. Purceii care sunt salvai dup enteropatii, rmn permanent hipotrepsici, descoperii din punct de vedere imunologic i subdezvoltai. n etiologia hipotrepsiei purceilor mai intervin carenele fosfocalcice, vitaminice, asociate cu raii subenergetice. Microclimatul acioneaz nociv prin gazele toxice acumulate (amonia, bioxid de carbon, hidrogen sulfurat), prin praful din adposturi, temperatura prea sczut sau prea crescut, uminidatea excesiv, etc. nrcarea timpurie a purceilor, apariia crizei de nrcare poate duce la enteropatii sau bronhopneumonii trenante. Scderea brusc a greutii purceilor n primele 3-4 zile din momentul nrcrii demonstreaz deficienele n alimentaie, n mecanizarea sau automatizarea halelor. Dup o evoluie de ctvea zile majoritatea purceilor

nrcai i reiau creterea. Alii ns, nu pot s se adapteze att de rapid la stressul de nrcare (psihic, alimentar i de adpostire). La pui intervin factori anteeclozionali reprezentai de alimentaia necorespunztoare aminoacizi, a psrilor i de reproducie, mai ales carena n vitamine oligominerale. Posteclozional acioneaz prea

microclimatul necorespunztor (temperaturi prea crescute, sau

sczute, excesul de amoniac, pulberi, umiditate, etc), deficiene nutriionale sau supraaglomeraia. Enteropatiile nutriionale, coccidioza i infecia cu Ascaridia galli, Trichomonas i Capillaria, micoplasmoza aviar, aspergiloza, candidoza etc., pot duce la instalarea hipotrepsiei la tineretul aviar. La viei, prenatal intervin deficiene de alimentaie ale mamei, mai ales hrnirea cu nutreuri mucegite, nutreuri nsilozate necoresunztor, grosiere de slab calitate, cu deficit proteic, mineral i vitaminic. Vieii se nasc cu un adevrat nanism congenital, de mult ori armonic. Din aceast stare, foarte greu demareaz creterea n greutate i nlime. Postnatal, intervine alimentaia precoce cu lapte smntnit sau cu substitueni de lapte necorespunztori, condiii improprii de zooigien (frigul, umiditatea excesiv, curenii de aer, creterea concentraiei de amoniac, etc), raii cu exces celulozic (concentrate, fn necorespunztor calitativ), consum precoce de nutre nsilozat la tineret, lipsa punatului etc. n cursul diareilor sunt imposibile digestia i absorbia sau chiar ingerarea materialului alimentar. Pe lng faptul c vielul nu poate s i asigure nevoile de cretere, el pierde prin diaree substanele macro- i microenergetice, pe care nu le mai poate recupera ntr-un timp scurt. La miei, hipotrepsia este de foarte multe ori consecina dezvoltrii subponderale la matere, dependent de gestaia dubl, alimentaia insuficient a mamelor sub raport calitativ i cantitativ, nutreuri alterate, mucegite, fn de proast calitate etc. Dup ftare, intervine hipogalaxia oilor, parazitozele gastrointestinale sau pulmonare. n ngrtoriile de

tineret ovin intervin deficienele de tehnologie: front de furajare insuficient, goluri de furajare, schimbri de raii sau de sortimente, administrarea de raii cu valoare energetic insuficient, caren n ap, etc. Patogenez. Majoritatea autorilor consider hipotrepsia ca o boal de adaptare, n care factorii etiologici declaneaz din partea organismului reacii de adaptare funcional, metabolic i morfologic, care necesit i un consum de energie crescut. Dup Adameteanu, n cadrul acestor reacii adaptative are loc o eliberare crescut de ACTH hormon ce induce hiperfuncia corticosuprarenalei. Excesul de ACTH i glicocorticoizi reduce secreia hormonilor somatotropi, gonadotropi i tireotropi, care are drept consecine subdezvoltarea satural i ponderal, hipoplazia sau involuia diverselor organe. Solicitarea prelungit duce adesea la imposibilitatea compensrii i la disfuncii metabolice i trofice, la hiporeactivitate adaptativ fa de solicitri mici, deci la apariia bolii de adaptare. Hiporeactivitatea adaptativ a animalelor hipotrepsice favorizeaz aciunea patogen a florei bacteriene, virotice i micotice condiionate, a parazitismului, ce vor duce la o inciden crescut a enteropatiilor i bronhopneumopatiilor cu mers evolutiv cronic. Bolile cronice devin la rndul lor factori de solicitare ce agraveaz hipotrepsia prin cercul vicios morfofuncional instituit. Modificri anatomopatologice. Se constat c animalele prezint o dezvoltare subponderal, cu o stare de nutriie slab sau chiar cahexie. Musculatura este redus, flasc, iar grsimile de depozit adesea lipsesc. Sunt reduse n volum ficatul, rinichii, tubul digestiv, organele genitale, cordul, dar mai ales timusul, bursa lui Fabricius, splina i ganglionii limfatici. Suprarenala este hipertrofiat, cu mrirea n volum, mai ales a zonei corticale. Histologic, la nivelul hipofizei se constat nmulirea celulelor bazofile, expresie a hipersecreiei de ACTH.

Simptomatologia este dominat de subdezvoltarea satural (nanism, piticism) i poderal (greutate subnormal), la care se adaug hiporeactivitate adaptativ i denutriie grav. Rezult aspectul de nanism care este rareori armonios, de obicei disproporionat, capul I urechile mari, ciocul lung i picioarele alungite. Starea de nutriie este slab, masele musculare reduse, coastele i proeminenele osoase bine evideniate. Hiporeactivitatea animalelor hipotrepsice se traduce prin reducerea temperamentului, a vioiciunii i vigurozitii. Se adaug frecvent simptome de diaree sau de bronhopneumopatii cu evoluie cronic. La purcei, n forma congenital, greutatea la natere este de 500-800 g (normal 1.000-1.200 g), dimensiunile corporale mai reduse, manifest somnolen, hiporeflectivitate i hipomotilitate. La cteva zile apar frecvent semne clinice de anemie feripriv. Se mai poate constata hipoglicemie clinic, deshidratare, tulburri de insuficien renal (hiperazotemie). n materniti se constat uneori c scroafe cu restul purceilor normali dau natere la unul sau mai muli purcei subponderali, iar alteori toi purceii unei scroafe se nasc subponderali, dar restul scroafelor prezint nou-nscui normali. n forma dobndit, purceii cu greutate normal la natere rmn n urm cu creterea i se instaleaz nanism disproporionat (capul i urechile mari, trunchiul mic), slbire, evidenierea coloanei vertebrale, a coastelor i proeminenelor osoase, prul crescut excesiv este mat i zbrlit. Sindromul umoral include anemie, hipoglicemie, limfocitopenie, neutrofilie, hipoproteinemie, hipo- sau agamaglobulinemie, hiperazotemie, etc. La pui, se observ talie mic, paliditatea crestei i a brbielor, nanism proporionat sau disarmonic (ciocul i capul mare, picioarele lungi), greutate corporal redus, penaj subdezvoltat, musculatura redus n volum, mai ales la nivelul carenei sternale, aripilor i picioarelor. La examenul de laborator se ntlnete anemie i hipogamaglobulinemie.

La viei, n forma congenital, se constat o dezvoltare substatural i subponderal, cu viabiliatate redus, aptetit diminuat, lips de vioiciune, instalarea dispepsiei cu diaree i deshidratare. n forma dobndit se observ nanism, diaree cu deshidratare, hirsutism slbire i evidenierea proeminenelor osoase. Enteropatiile i bolile respiratorii evolueaz trenant la vieii hipotrepsici, accentund denutriia, subdezvoltarea satural i poderal dar i hiporeactivitatea adaptativ. La miei, n forma congenital, se constat dezvoltare subponderal (500-100 g la natere), moleeal, decubit prelungit, cifoz, tremurturi musculare, mers rigid i semne de deshidratare. Cei ce sunt ajutai la supt se pot recupera dar prezint un ritm de cretere i dezvoltare mai ncetinit. n forma dobndit se observ apetit diminuat, decubit prelungit, slbire i subdezvoltare. Uneori apare malofagie, diaree i tulburri respiratorii. Incidena mbolnvirilor i pierderilor este adesea de 40 -60%. Examenul limficitopenie, paraclinic pune n eviden existena uremiei mixte, i eozinopenie, hipoglicemie, hiperbetaglobulinemie

hipogamaglobulinemie. Diagnosticul se pune relativ uor pe baza semnelor clinice i a hiporeactivitii. Este ns dificil de precizat diagnosticul etiologic. Prezena hipotrepsiei la un num mare de animale, orienteaz diagnosticul etiologic spre carene nutriionale, defecte de tehnologie i de microclimat. Diagnosticul diferenial se face cu nanismul hipofizar, tiroidian i rahitic. n nanism hipofizar lipsete denutriia, apare n cazuri sporadice i este armonios. Nanismul tiroidian este disarmonios, starea de ntreinere este bun i apare mixedemul. n nanismul rahitic apar modificri osteoarticulare, cu scurtarea i curbarea membrelor, ngroarea articulaiilor i epifizelor osoase. Evoluia este de obicei subacut sau cronic.

Prognosticul vital i econoic este defavorabil. Adesea hipotrepsicii ajung mai devreme sau mai trziu la moarte sau sacrificare de necesitate, datorit bolilor intercurente. Datorit valorificrii deficitare a furajelor i ritmului de dezvoltare ncetinit animalele cu hipotrepsie avansat trebuie eliminate definitiv din efectiv. Profilaxia const n evitarea sau corectarea factorilor citai n etiologie. Aceasta presupune asigurarea unei alimentaii echilibrate pe toat durata gestaiei i alptrii, hrnirea raional a sugarilor i tineretului, oferirea unui confort climatic adecvat, evitarea situaiilor de solicitare prelungit, combaterea corect i la timp a mbolnvirilor de tot felul i mai ales a entero- i bronhopneumopatiilor. Tratamentul presupune n primul rnd ndeprtarea cauzelor, asigurarea unei alimentaii echilibrate mai ales n proteine, vitamine i minerale, precum i un microclimat corespunztor. Stimularea reactivitii organismului se poate realize prin proteinoterapie parenteral (hemoterapie, hemohispoterapie, gammaglobuline, seruri sangvine omoloage sau heteroloage, polidin etc.), extracte de ficat, splin, timus, vitamine A, D, E, C, complex B, oligominerale, soluii mineraloenergetice cu glucoz, vitamine, sruri minerale i aminoacizi.