Sunteți pe pagina 1din 13

HIPERTIROIDISMUL I TIREOTOXICOZA

Termenul de tireotoxicoz se refer la sindromul clinic asociat expunerii


tisulare la un nivel crescut de HT care se asociaz cu o accelerare a tuturor
proceselor metabolice. Cea mai frecvent cauz este hiperproducia de HT de la
nivelul tiroidei sau hipertiroidia.
Etiologia hipertiroidismului:
Boala Basedow Graves;
Adenomul toxic tiroidian;
Gua polinodular toxic i autonomiile disemniate;
Hipertiroidia indus de gonadotropina corionic (hCG are activitate
intrinsec asemntoare TSH-ului):
i. Hipertiroidia gestaional tranzitorie;
ii. Tumori trofoblastice mola hidatiform;
Hipertiroidismul indus de iod Iod-Basedow;
Struma ovarii teratom ovarian cu esut tiroidian hiperfuncional,
curabil prin extirparea tumorii;
Carcinom tiroidian folicular metastatic hiperfuncional;
Adenomul hipofizar secretant de TSH;
Sindromul de rezisten periferic la HT (forma cu afectarea
predominat a hipofizei);
Hipertiroidia ereditar nonautoimun ca urmare a mutaiilor n
receptorul pentru TSH.
Alte cauze de tireotoxicoz:
Tiroiditele:
o Autoimune (limfocitar, postpartum, nedureroas);
o Subacute (postvirale);
o Induse de medicamente: Amiodarona, Interferonul,
Interleukina 2, Litiu etc;
o Acute (infecioase).
Excesul de HT exogeni:
o Supradozarea HT iatrogenie;
o Tireotoxicoza factitia - utilizarea hormonilor tiroidieni fr
indicaie medical;
o Ingestia de produi alimentari cu coninut crescut de HT
animali: hamburger tiroidita sau tireotoxicoza.
Boala Basedow- Graves (BBG)
Este considerat o boal autoimun, fiind cea mai frecvent cauz de
tireotoxicoz, cu o prevalen de 5 ori mai mare la sexul feminin fa de cel
masculin. Incidena maxim a bolii este ntre decada a doua i a patra de via dar
poate aprea la orice vrst. Se manifest prin una sau mai multe din urmtoarele
aspecte clinice:
1

Tireotoxicoz;
Oftalmopatie;
Gu;
Dermopatie (mixedem pretibial).

Etiopatogenie
n imunopatogeneza acestei boli un rol cheie l joac anticorpii mpotriva
receptorului pentru TSH (atc TSH-R). Acetia sunt sintetizai la nivelul limfocitelor B
tiroidiene i pot avea un efect stimulator determinnd creterea sintezei i secreiei
de HT dar i proliferarea celular i captarea iodului. Exist i anticorpi blocani sau
neutrii ai receptorului pentru TSH, unii pacieni avnd concomitent n ser att
anticorpi blocani ct i cu efect stimulator, statusul lor clinic depinznd de raportul
dintre acetia.
n tiroida bolnavilor se regsesc toate tipurile de limfocite T (LT) ns
predomin LT helper (cu rol esenial n stimularea produciei de anticorpi) n
detrimentul LT citotoxice.
Predispoziia genetic este un factor unanim acceptat n BBG. Boala apare
frecvent la mai muli membrii ai aceleai familii dar transmiterea este una
multifactorial. Exist o asociere ntre BBG i anumite haplotipuri HLA precum i cu
unele polimorfisme ale genei tireoglobulinei.
Principalii factori precipitani ai BBG sunt:
Anumite infecii virale sau bacteriene (de exemplu cu Yersinia enterocolitica);
Stresul psihologic;
Fumatul;
Estrogenii i perioada postpartum;
Administrarea n exces a Iodului (n special n zonele cu deficit de Iod) sau a
unor medicamente precum Amiodarona.
Manifestri clinice
Principalele simptome asociate BBG sunt: nervozitate, hipersudoraie,
termofobie, palpitaii, stare de slbiciune i oboseal, pierdere n greutate cu apetit
pstrat i polifagie, dispnee, tranzit intestinal accelerat.
La tineri, principalele manifestri clinice sunt nervozitatea i sindromul
hiperkinetic cardiac, la copii creterea liniar i maturarea osoas este accelerat,
iar la persoanele peste 60 de ani manifestrile cardiovasculare i musculare
(frecvent miopatie) sunt mai des descrise, tabloul clinic la ace tia fiind atipic.
Examenul obiectiv poate evidenia diferite modificri la nivelul mai multor
aparate i sisteme:
1. Pielea i fanerele:
Tegumente calde, umede, catifelate, pr friabil;
Onicoliz, unghii subiri i moi;
Vitiligo, alopecie areat;
Dermopatie sub forma mixedemului pretibial de culoare livid i cu
aspect de coaj de portocal;
2

Hiperpigmentaie la nivelul pleoapelor (semnul Jellinek), ca


urmare a accelerrii metabolismului cortizolului i creterii ACTH.
Aparatul cardiovascular:
Debit cardiac crescut prin creterea contractilitii cardiace i
creterea necesarului periferic de O2;
Lrgirea presiunii pulsului i hipertensiune sistolic;
Puls celer et altus, zgomote cardiace accentuate
Scderea rezistenei periferice prin vasodilataie;
Creterea frecvenei cardiace;
Insuficien cardiac cu debit cardiac normal sau crescut n
hipertiroidiile severe;
Fibrilaie atrial, flutter atrial i aritmie extrasistolic.
Aparatul respirator:
Dispnee prin creterea consumului de O2 i hipercapnie;
Astenia musculaturii respiratorii;
Exacerbarea unui astm bronic preexistent.
Aparatul digestiv:
Scdere n greutate datorit accenturii calorigenezei;
Malabsorbie,
hiperperistaltism,
hiperdefeca ie
uneori
steatoree;
Hiperfagie, la personele n vrst, anorexie;
Boala celiac apare mai frecvent la cei BBG;
Colestaz.
Aparat genitourinar:
Poliurie, nicturie, la copii enurezis nocturn;
La femei, oligomenoree, anovulaie i inferitilitate;
La brbai, scderea libidoului, ginecomastie i disfuncie
erectil.
Sistem osteo-articular:
Periartrit scapulo-humeral;
Osteoporoz i creterea riscului de fracturi;
Acropachie formare de esut osos periostal la nivelul
falangelor i metacarpienelor.
Sistem neuro-muscular:
Modificri de comportament i personalitate: iritabilitate,
anxietate, agitaie, insomnie, termofobie, labilitate psihoafectiv uneori psihoze;
Reflexe osteotendinoase vii;
Tremor fin al membrelor superioare, cu frecven mare i
amplitudine redus;
BBG se poate asocia cu miastenia gravis;
Paralizia periodic tireotoxic de 10 ori mai frecvent la
populaia asiatic;

2.

3.

4.

5.

6.

7.

Miopatie.
8. Sistem endocrin: creterea secreiei de ACTH, insuficien
paratiroidian cu hipocalcemie, instalarea unui diabet zaharat. Tiroida
este mrit de volum simetric sau pe seama unui singur lob, de
consisten elastic sau renitent, mobil, nedureroas.
9. Manifestri oculare:
Fenomene de tip simpaticoton: asincronism oculo-palpebral
(semnul Graefe), cu retracia palpebral (semnul Dalrympl),
clipit rar (semnul Stellwag), semnul Geoffroy (lipsa ncreirii
frunii la privirea n sus) ;
Exoftalmia vezi oftalmopatia endocrin.
Oftalmopatia endocrin Graves (orbitopatie, OG)
Apare la 20-40% din bolnavii de BBG, nainte de manifestrile tireotoxicozei,
concomitent cu ele sau la distan de debutul bolii. Poate fi uni sau bilateral.
Etiopatogenia orbitopatiei este n mare parte similar cu cea a BBG.
Activarea iniial a celulelor T n OG este determinat de prezena antigenului
reprezentat de receptorul pentru TSH la nivelul fibroblastelor i adipocitelor
esutului retrobulbar. Atc TSH-R joac de asemenea un rol important n OG. Apare
hipertrofia musculaturii extrinseci i intrinseci oculare dar i creterea n volum a
esutului conjunctiv i adipos retrobulbar prin inflamaie i acumularea de
glicozaminoglicani hidrofilici (GAG), n principal acid hialuronic. GAG, secretai de
fibroblaste n urma aciunii citokinelor (TNF , interferon ) secretate la nivelul
celulelor T activate, determin modificarea presiunii osomotice intraorbiare, urmat
de acumulare de lichide i protruzia globilor oculari.
Exist factori de risc pentru apariia OG la pacienii cu BBG:
Predispoziia genetic anumite alele HLA se asociaz cu un risc
mai mare pentru OG;
Sexul feminin;
Fumatul;
Tipul de tratament utilizat pentru BBG: radioiodoterapia poate
crete riscul i severitatea OG;
Titrul atc TSH-R
Manifestrile clinice pot fi absente sau poate aprea senzaie de corp strin,
lcrimare excesiv, senzaie de presiune intraocular, durere, diplopie sau chiar
pierderea vederii.
Examenul obiectiv poate evidenia modificri ale conjunctivei de tip eritem,
sau chemosis, edemul palpebral. Retracia palpebral poate fi important i
produce uscarea i ulceraiile corneei. Imposibilitatea obinerii i meninerii
convergenei (asinergismul de convergen ) este un semn al afectrii musculaturii
extrinseci oculare (cel mai frecvent sunt afecta i muchii oculomotori drep i inferiori
i interni). Exoftalmia sau protruzia globilor oculari se evideniaz obiectiv cu
ajutorul exoftalmometrului Hertel. Limita superioar a normalului este 19-20 mm la
rasa alb i 22 mm la cea neagr.
4

Pentru creterea obiectivitii evalurii OG s-a introdus clasificarea denumit


NO SPECS, un acronim cu urmtoarea semnificaie:
Stadiu 0 No symptoms or signs absena semnelor clinice i a
simptomelor;
Stadiu I Only signs, no symptoms - retracie palpebral sau alte semne
de simpaticotonie;
Stadiu II Soft tissue involvement fenomene infiltrative, chemosis;
Stadiu III Proptosis exoftalmia;
Stadiu IV Extraocular muscle involvement afectarea musculaturii
oculare extrinseci (cel mai frecvent muchii oculomotori drep i inferiori i
interni);
Stadiu V Corneal involvement leziuni sau ulceraii corneene datorit
lagoftalmiei;
Stadiu VI Sight loss - pierderea vederii ca urmare a afectrii nervului
optic.
Explorri de laborator i paraclinice
Dozri hormonale: TSH-ul este de obicei sub 0,05 mU/L iar fT4 i fT3 au
valori crescute. n fazele incipiente ale bolii, TSH este sczut, fT4 poate fi normal
dar fT3 este crescut. Atc TSH-R sunt crescui la majoritatea pacienilor, 70-80% din
bolnavii cu BBG au i atc anti TPO crescui, iar 20-40% au titrul anticorpiilor anti TG
de asemenea mare.
Alte examinri biochimice pot evidenia: glicemie cu valori crescute,
fosfataza alcalin crescut, anemie normocrom, normocitar, status protrombotic,
colesterol, HDL colestrol cu valori sczute.
Scintigrafia i radioiodocaptarea evideniaz o tiroid mrit de volum,
difuz, cu valori crescute ale RIC la 6 i 24 de ore. Ecografia tiroidian: tiroid
hipoecogen cu arii pseudonodulare i hipervascularizat.
CT sau RMN retrobulbar evideniaz infiltrarea muchilor extrinseci ai
globului ocular i edemul retrobulbar. Este necesar i examenul oftalmologic de
specialitate (acuitate vizual, fund de ochi, presiune intraocular)
Diagnosticul diferenial
Se face cu distonia neuro-vegetativ, sindroamele hipercatecolaminice,
nevroze, neurastenie, psihoze.
BBG trebuie difereniat de celelalte forme de tiretoxicoz cu sau fr
hipertiroidie (vezi clasificarea hipertiroidiei).
n formele cu scdere ponderal masiv, diagnosticul diferenial se face cu
sindroamele de malabsorbie, tbc, gastrite, ulcer gastro-duodenal, sindroamele
consumptive paraneoplazice, anorexie nervoas, diabet zaharat, feocromocitom.
OG bilateral trebuie difereniat de modificrile oftalmologice similare din
boala Cushing, acromegalie, hashitoxicoz, feocromocitom, obezitatea sever,
miozita orbital, infecii, boli granulomatoase (histiocitoza, sarcoidoza), amiloidoza,
miastenia gravis, iradierea mediastinal, tumorile orbitare. n formele unilaterale
5

trebuie excluse tumorile retroorbitare, metastaze sau chisturi, anevrisme cu


aceast localizare.
Evoluie, complicaii i prognostic
BBG este o afeciune cronic care evolueaz cu perioade de activitate i
faze de remisie, cauzele exacerbrilor i recidivelor nefiind pe deplin cunoscute.
Complicaii cronice n hipertiroidiile de durat: caexie osteoporoza,
cardiomiopatie, insuficien cardiac, tulburri de ritm cardiac (fibrilaie atrial) cu
risc embolic n lipsa tratamentului anticoagulant (cardiotireoza). Crize tireotoxic
reprezint o complicaie acut cu risc letal crescut.
Tratament
n BBG tratamentul urmrete att ameliorarea rapid a simptomatologiei
prin msuri generale i administrarea de betablocante ct i blocarea sintezei de
hormoni tiroidieni prin una din urmtoarele msuri:
1. Tratamentul medicamentos cu antitiroidiene de sintez ( ATS - derivai de
tionamida);
2. Radioiodoterapia cu I131;
3. Ablaia chirurgical.
Principalele avantaje i dezavantaje ale fiecrei opiuni terapeutice sunt
prezentate n tabelul nr. 2.3.
Administrarea betablocantelor reduce simptomatologia indus de tonusul
crescut betaadrenergic: tahicardia, palpitaiile, anxietatea, intolerana la cldur sau
tremorul. Se poate administra Atenolol 25-50 mg/zi n priz unic sau Propranolol
20-40 mg de 2-4 ori/zi (acesta din urm inhib i conversia T4 n T3). Alte msuri
generale constau din evitarea suprasolicitrilor i stresului psihic, a expunerii la
temperaturi crescute, odihn corespunztoare, alimenta ie adecvat, bogat n
vitamine, proteine. Se pot folosi i sedative, tranchilizante, anxiolitice.
Antitiroididienele de sintez pot fi:
Derivai de tiouree: propiltiouracil (PTU) 50 mg/tb sau Metiltiouracil
(MTU) 50 mg/tb. Se administreaz iniial n doze de 300-400 mg/zi
(doza de atac- cteva sptmni) apoi se reduce la doza de
ntreinere de 50-150 mg/zi.
Derivai de imidazol: Carbimazol (necesit activare n metimazol la
nivel hepatic), Metimazol sau Tiamazol, toate sub form de tablete a
5 mg. Doza de atac este de 30-60 mg/zi n trei prize, timp de 2-6
sptmni, cu scderea ulterioar la doze de ntreinere de 5-15
mg/zi.

Terapia

Avantaje

Dezavantaje

Tionamide
-ans de remise
dministrare 1-2 permanent
ani)
-Evitarea
hipotiroidismului
permanent
-Cost redus

od radioactiv

Ablaia
chirurgical

-Efecte adverse minore: erupii cutanante, eritme, artral


febr, simptome gastrointestinale, vasculite, hepa
(PTU), colestaza (metimazolul),
-Risc (redus) de leucopenie, agranulocitoz s
trombocitopenie, anemie.
-Risc de gu i hipotiroidism la ft n caz de administra
n sarcin,
-Vizite frecvente la medicul specialist.
Remisia permanent - Hipotiroidism permanent,
a hipertiroidismului
-Msuri de precauie cteva zile post terapie, evitar
contactului cu femei gravide i copii,
-Tiroidita de iradiere rar.
Cura rapid i
permanent a
hipertiroidismului

-hipotiroidism permanent,
-risc de hipoparatiroidism iatrogen i lezarea nerv
recureni,
-cost ridicat.

Tabel nr 2.3. Principalele avantaje i dezavantaje ale opiunilor terapeutice n hipertiroidii

Mecanismul lor de aciune este n principal legat de inhibarea organificrii iodului, PTU
are i efect de inhibarea a conversiei T4 i T3 i a cuplrii iodotirozinelor. Ambele au
efect imunosupresiv. Metimazolul este mai eficient, are durat mai lung de aciune i
efecte secundare mai reduse. PTU este preferat la gravide i la femeile care alpteaz
datorit faptului c traverseaz mai puin bariera placentar, efectul su se instaleaz
mai repede. Monitorizarea terapiei se face prin dozarea fT4 (TSH poate rmne
suprimat mai multe luni), la nceput la 2-3 sptmni i apoi la 2-3 luni.
Hemoleucograma se efectueaz sptmnal i apoi lunar, n cazul scderii numrului
de leucocite sub 3000 se ntrerupe tratamentul cu ATS i se administreaz
glucocorticoizi, carbonat de litiu, acid folic sau Neupogen (factori stimulatori ai coloniilor
granulocitare). Tratamentul cu ATS este indicat 1-2 ani cu scopul de a reduce riscul
recurenelor, uneori fiind necesar asocierea hormonilor tiroidieni, n special LT4 n
doze care s menin eutiroidia.
Alte msuri terapeutice medicale:
Iodul n doze mari, sub forma soluiei Lugol se poate administra 3X1 pictur pe
zi (cu creterea treptat a dozelor), n formele de severitate medie i numai n
asociere cu ATS.
Administrarea substanelor de contrast iodate, acidul iopanoic sau ipodatul de
sodiu n doze de 1g pe zi se folosesc n special n criza tireotoxic datorit
efectului rapid, sau n pregtirea preoperatorie.
Litiul sub forma carbonatului de litiu (600-1000 mg/zi), inhib secreia HT dar se
folosete foarte rar datorit toxicitii sale crescute.
Percloratul de potasiu 800-1000 mg/zi, blocheaz NIS, se utlizeaz pe perioade
scurte datorit reaciilor adverse frecvente (sindrom nefrotic, anemie aplastic).
Radioiodoterapia (RIT) tratamentul cu iod radioactiv produce distrugerea
tiroidei. Administrarea I131 se poate face innd cont de volumul tiroidei i de captarea
iodului (dozimetrie), n unele centre se prefer administrarea unei doze fixe de de 5, 10
sau 15 mCi. Dei a existat suspiciunea legat de riscul de apariie a cancerului tiroidian
sau de leucemii post RIT, prevalena acestora nu s-a dovedit a fi mai crescut la
pacienii la care s-a optat pentru RIT.
Reacii adverse posibile sunt:
hipotiroidismul permanent care se poate instala i dup un an de la
administrarea RIT i se dezvolt la aproximativ 80% din pacieni;
tiroidita de iradiere;
posibila exacerbare a oftalmopatiei.
Sarcina i alptarea reprezint contraindicaii absolute ale RIT i este indicat
evitarea unei sarcini pe o perioada de 4-6 luni post RIT. Nu se indic n caz de
suspiciune a unui proces neoplazic, fenomene compresive sau n contaminarea
prealabil cu preparate de iod.
Ablaia chirurgical de elecie n BBG este tiroidectomia subtotal bilateral,
esutul restant fiind de aproximativ 2 g pentru a se evita lezarea paratiroidelor i a
nervilor recureni. Intervenia chirurgical se indic n guile mari cu fenomene
obstructive, la persoanele cu alergie sau contraindicaii pentru ATS i RIT, la cele
noncompliante sau n suspiciunea de carcinom tiroidian. Este necesar eutiroidizarea
pacientului nainte de intervenia chirurgical pentru evitarea unei crize

tireotoxice.Tiroidectomia se poate practica i la femeile nsrcinate cu hipertiroidie dar


numai daca prezint agranulocitoz sau alergie la ATS.
Tratamentul oftalmopatiei se face difereniat n funcie de clasa de gravitate. n
formele uoare se indic doar msuri generale precum folosirea lacrimilor artificale, a
soluiei oftalmice de metilceluloz de 1%, guanetidin 5% sau purtarea ochelarilor
fumurii i evitarea poziiei declive a capului n somn. Administrarea diureticelor poate fi
benefic. Tratamentul prompt al hipertiroidiei dar i evitarea hipotiroidiei prelungite (se
poate asocia LT4 la tratamentul cu tireostatice) sunt de asemenea importante. Avnd n
vedere c RIT poate agrava OG, n scop preventiv, se pot administra glucocorticoizi cu
cteva zile nainte i 2-3 sptmni dup administrarea I 131.
Apariia proptozei i progresia sa, cu apariia de manifestri infiltrative face
necesar administrarea glucocorticoizilor:
Prednison 1-2 mg/kgcorp/zi n doze iniiale cu reducerea treptat a dozelor n
funcie de rspuns durat administrrii poate ajunge la 6 luni. Se pot asocia cu
Ciclosporin 3mg/kgcorp/zi
Administrarea intravenoas de Metilprednisolon 0,5-1,0 g/sptmn - 6
sptmni sau 500 mg/zi timp de trei zile consecutive n cure repetate.
n cazul n care administrarea glucocorticoizilor nu se nsoete de ameliorarea
simptomatologiei i OG progreseaz, punnd n pericol vederea, se poate recurge la
iradiere retrobulbar ( 2 Gy/zi - 10 zile, dar nu se indic n caz de neuropatie optic sau
retinopatie diabetic) sau decompresie chirurgical (ndeprtarea unuia din pere ii oso i
ai orbitei care permite prolabarea esutului adipos intracavitar n sinusurile adiacente).
Alte forme de hipertiroidie sau tireotoxicoz
Adenomul toxic tiroidian (Boala Plummer)
Mai poart denumirea de nodul solitar hiperfuncional, patogenia acestei leziuni
n marea majoritate a cazurilor este reprezentat de prezena unei mutaii somatice
punctiforme n gena receptorului pentru TSH ce va determina activarea constitutiv a
acestuia n absena stimulrii TSH. Mutaii care s determine activarea constitutiv pot
aprea i n gena proteinei G. Aceste muta ii se dezvolt n contextul unui deficit cronic,
ndelungat de iod care este responsabil i de expresia inadecvat a unor factori de
cretere la nivel tiroidian.
Clinic, se prezint sub forma unui nodul palpabil, la un pacient cu TSH supresat,
de obicei de sex feminin n decada a treia sau a patra de vrst. Manifestrile clinice
sunt predominant cardiovasculare i sunt mai puin zgomotoase comparativ cu cele din
BBG. Creterea acestui nodul se produce treptat, n decursul anilor, pn la un
diametru de 3 cm fiind foarte rar hiperfuncional. n interiorul nodului poate aprea
hemoragie sau necroz i ulterior macrocalcificri.
Explorrile de laborator evideniaz n prima faz un TSH sczut asociat unor
valori normale ale HT, ca apoi, odat cu creterea dimensional a nodulului s creasc
i fT4 sau fT3 (se poate ntmpla ca fT4 s fie normal i doar fT3 s fie crescuttireotoxicoz cu T3). RIC are valori mari, iar scintigrafia tiroidian n prima faz arat
captare omogen (faza compensat), ulterior prezint captare doar la nivelul nodului
palpabil (decompensare). n faza compensat, dup proba de supresie cu T3 (Werner),

leziunea rmne funcional, hipercaptant la TSG i dup administrarea HT n doze


capabile s supreseze TSH (dovad a autonomiei fa de acesta), n timp ce esutul
tiroidian normal dispare pe TSG. Ecografia tiroidian pune n eviden un nodul mixt
sau solid (frecvent hipoecogen, mai rar izoecogen sau hiperecogen, uneori cu
degenerare chistic central).
Diagnosticul diferenial include guile multinodulare endemice sau sporadice,
BBG, tiroidita n focar, tiroidita acut, chistul hemoragic, cancerul tiroidian, agenezia
parial (lobar) tiroidian sau alte forma iuni nodulare extratiroidiene: lipom, chist de
duct tireoglos, adenoame paratiroidiene, teratoame etc. Asocierea autonomiei tiroidiene
cu BBG sau hashitoxicoza se numete sindrom Marine Lehnhart.
Nodulii mici, n faza compensat pot fi urmri i periodic ecografic i func ional
fr a se interveni terapeutic dect n caz de decompensare.
Tratamentul definitiv se poate realiza fie prin administrarea RIT (8-10 mCI sunt
necesari pentru distrucia esutului autonom) fie prin ablaia chirurgical (lobectomie cu
istmectomie) n caz de fenomene compresive. Prima variant are marele avantaj de a
nu afecta esutul tiroidian indemn, contralateral care este inhibat, datorit supresiei
TSH-ului i nu va capta iodul, de aceea este de preferat ca pacientul s se afle n
hipertiroidie subclinic la momentul administrrii RIT.
O metod terapeutic controversat este injectarea intranodal percutan de
etanol, cu avantajul evitrii hipotiroidiei, dar cu reac ii adverse locale tranzitorii cu durere
marcat i chiar disfonie.
ATS se pot folosi pe termen scurt nainte de rezolvarea definitiv a adenomului
(nu induc remisie de lung durat) sau dup administrarea RIT pn la instalarea
aciunii complete a I131.
Gua polinodular toxic
Reprezint o form de tireotoxicoz aprut la pacienii cu gu multinodular
veche, rezideni n zone endemice. Etiopatogenia este complex, leziunie intratiroidiene
fiind heterogene att din punct de vedere structural ct i funcional, autonomia
dezvoltndu-se treptat. n unele cazuri se regsesc mutaiile descrise la adenomul
tiroidian.
Clinic, tireotoxicoza nu este att de sever, predomin semnele cardiovasculare
cu tahicardie i fibrilaie atrial sau astenia muscular. Apare mai frecvent la femei,
peste 50 de ani, cu gu multinodular de foarte muli ani, de obicei dup o expunere la
o cantitate crescut de iod. La palpare, tiroida apare ferm, neregulat, de volum
crescut. Fenomenele obstructive apar mai frecvent dect n BBG.
Examinrile de laborator pun n eviden hipertiroidia uoar sau chiar
subclinic, RIC este frecvent normal sau doar u or crescut iar tireoscintigrafia poate
arat zonele autonome. Ecografia tiroidian este util pentru diagnosticul diferenial cu
adenomul sau carcinoamele tiroidiene, siuta ie n care se impune punc ia biopsie cu ac
fin.Tratamentul de elecie, n lipsa manifestrilor obstructive, este administrarea RIT
care poate avea i efect de reducere a dimensiunilor nodulilor. n cazul indicaiei de
ablaie chirurgical, pregtirea preoperatorie se face cu ATS, administrarea iodului
pentru reducerea vascularizaiei nefiind indicat. Postoperator se instituie substituia cu
LT4 pentru corectarea hipotiroidiei i prevenirea recidivei .

Hipertiroidismul indus de Iod


Administrarea suplimentelor de iod la persoanele cu gu endemic sau
patologie tiroidian autoimun poate determina apariia unei hipertiroidii; efectul a primit
denumirea de iod-Basedow i apare numai la o fraciune redus din persoanele aflate la
risc. Exist dou posibiliti de apariie a hipertiroidiei n acest context, n funcie de
vrst i de patologia preexistent:
la persoanele n vrst, cu gui polinodulare, cu zone de autonomie, la care atc
TSH-R sunt negativi;
la persoanele tinere, cu gui difuze i atc TSH-R de obicei pozitivi.
NB: Administrarea de medicamente cu coninut ridicat de iod precum anumite
expectorante, dezinfectante, antiseptice, substane de contrast, Amiodarona, trebuie
fcut cu precauie, inndu-se cont i de prezena patologiei tiroidiene, mai ales la
persoanele n vrst. n cazul n care pacientul prezint risc crescut (gu polinodular
sau antecedente de hipertiroidie, patologie autoimun) este indicat n contextul folosirii
medicamentelor avnd coninut ridicat de iod administrarea preventiv de Perclorat de
K (0,5 g/zi nainte de preparatele cu iod i 1-2 sptmni dup) asociat cu Metimazol,
20-40 mg/zi cu 1-2 zile nainte i apoi pe o perioad de dou sptmni.
Amiodarona este un medicament antiaritmic deosebit de eficient n anumite
aritmii cardiace severe, cu efecte complexe asupra tiroidei. Aproximativ 80% din
pacienii care iau acest medicament rmn eutiroidieni. Timpul de njumtire este de
50-60 de zile, Amiodarona se acumuleaz la nivelul esutului adipos, ficatului,
musculaturii i i exercit efectul toxic i dup ntreruperea tratamentului. Efectul
asupra tiroidei const n:
ncrcarea cu o doz mare de iod - din tableta de 200 mg aproximativ 6 mg de
iod sunt eliberate i se absorb la administrarea zilnic;
Inhibarea deiodinazei tipul I i probabil i tipul II;
Interaciunea posibil cu receptorii nucleari ai T3 prin competiie;
Efect citotoxic direct asupra celulei foliculare prin promovarea apoptozei:
Precipitarea apariiei tiroiditei autoimune, la persoanele susceptibile.
Amiodarona poate s induc, pe de-o parte, hipotiroidism (cea mai frecvent
complicaie n regiunile cu iod suficient) dar i tireotoxicoz prin dou mecanisme:
efectul Iod-Basedow n regiunile cu deficit de iod - tireotoxicoza indus de
Amiodaron, tipul I.
tiroidit cu eliberare de HT datorit inflama iei i distruc iei tiroidiene
-tireotoxicoza indus de Amiodarona, tipul II.
Distincia dintre cele dou tipuri se poate face uneori prin ultrasonografie Doppler,
n tipul I vascularizaia este crescut i tiroida mrit iar n tipul II vasculariza ia este
absent sau redus i tiroida de volum normal sau redus. RIC poate fi normal n tipul I
(se poate efectua TSG) i redus n tipul II (TSG e imposibil de ob inut). Uneori cele
dou tipuri de tireotoxicoze se pot asocia.
Tratamentul const din:
ntreruperea tratamentului cu Amiodarona daca este posibil - cu avizul
cardiologului;

n tipul I, Metimazol 20-60 mg/zi pn la normalizarea func iei tiroidiene, la care


se poate asocia Perclorat de potasiu 2X500 mg/zi pentru 1-2 sptmni (aten ie
la toxicitatea renal i medular);
n tipul II, Prednison 20-40 mg/zi, 4-6 sptmni;
exist situaii n care distincia dintre tipul I i II nu este posibil clinic i
paraclinic, n aceste situaii este de preferat tratamentul combinat cu ATS i
Prednison;
n cazurile n care afeciunea cardiac nu permite ntreruperea tratamentului i
starea pacientului nu se mbuntete, se opteaz pentru interven ie
chirurgical.

Tireotoxicoza tranzitorie (de nsoire)


n mod caracteristic, n aceste forme apare distruc ia parenchimului tiroidian i
eliberare crescut de HT, cu tireotoxicoz tranzitorie, urmat apoi de o faz de revenire
a funciei tiroidiene sau de apariia unei insuficiene tiroidiene tranzitorii sau
permanente. RIC este ntotdeauna redus. Principalele forme sunt:
1. tiroidita autoimun (Hashimoto) care n faza de tireotoxicoz a primit
denumirea de Hashitoxicoz;
2. tiroidita silenioas (painless) care se consider tot o form de tiroidit
autoimun;
3. tiroidita postpartum;
4. tiroidita subacut (postviral sau de Quervain) apare la 2-3 luni dup o infecie
viral, se asociaz cu dureri locale, la nivelul lojei tiroidiene i VSH crescut.
Evoluia funciei tiroidiene n tiroidita subacut: dup faza iniial de tireotoxicoz
aprut ca urmare a eliberrii tireoglobulinei n circulaie, se instalez o faz
scurt de eutiroidie, urmat de creterea tranzitorie a TSH-ului i apoi
recuperarea total a funciei tiroidiene .
5. tiroidita bacterian sau fungic;
6. inflamaia tiroidei indus de medicamente precum: Litiu, Amiodarona,
Interleukina-2, Interferon-, Granulocyte-macrophage colony-stimulating factor
(GM-CSF), Sunitinib (Sutent) folosit pentru tumori gastrointestinale, renale,
Imatinib (Gleevec) folosit n leucemia granulocitar cronic.
Criza tireotoxic
Cea mai sever complicaie acut a hipertiroidiei este criza tireotoxic. Dei poate
aprea i n contextul unei hipertiroidii cronice neglijate cel mai frecvent se declaneaz
ca urmare a unui eveniment acut:
Intervenie chirurgical tiroidian sau nontiroidian;
Traumatisme;
Infecii;
Administrarea unei doze mari de iod sau RIT;
ntreruperea brusc a ATS;
Alte boli grave: infarct miocardic, diabet zaharat necontrolat.
Clinic se manifest ca o exagerare a manifestrilor tipice de tireotoxicoz:
tahicardie cu frecven cardiac peste 140/minut sau fibrilaie atrial, insuficien

cardiac. Hiperpirexia (temperaturi de peste 39 grade C) este constant. Apar i


agitaie marcat, anxietate, delir, ulterior alterarea strii de con tien , stupoare i
coma, la care se asociaz modificri gastrointestinale severe (diaree, vrsturi),
insuficien hepatic, icter. Decesul poate aprea n lipsa unui tratament adecvat
(mortalitatea este ridicat dar depinde de stadiul i promptitudinea interven iei
terapeutice).
Tratamentul crizei tireotoxice include pe lng interven ia prompt asupra cauzei
declanatoare:
Reechilbrarea hidrovolemic (ser fiziologic sau glucoz 5%, 2-5 litri/zi) i
cardiovascular, corectarea hipernatriemiei i tratamentul viguros al hiperpirexiei,
tratament cu antibiotice n caz de infecii.
Administrarea i.v. de propranolol n doze de 1-2 mg la 10 minute doz maxim
10 mg sau n caz de insuficien cardiac, astm sau alte contrindicaii ale
betablocantelor se poate folosi verapamilul 5-10 mg IV.
MTU sau PTU (400 mg), PO (eventual prin sond gastric) sau sub form de
supozitoare intrarectale.
Dup ATS se poate administra i iod sub form de soluie Lugol 4-6 X10
picturi/zi, Acid iopanoic 0,5-1 g/zi.
Carbonat de litiu 600 mg/zi.
Hemisuccinat de hidrocortizon 100 mg IV la 6 ore, Dexametazona 8 mg/zi per
os, n doz unic sau 2 mg la 6 ore IV. Efectele benefice se datoreaz scderii
secreiei de HT i a conversiei periferice a T4 n T3. Au i un efect antitermic.
Sedative: fenobarbital sau diazepam.
Digoxin sau Dobutamin 2,5-10 g/kgcorp/minut n insuficiena cardiac.
Profilaxia evenimentelor trombotice n fibrila ia atrial cu heparin sau
fraxiparin.
Plasmaferez, dializ peritoneal dac starea clinic nu se amelioreaz sau
chiar intervenie chirurgical (tiroidectomie total).