Calcificarea vasculara in boala de rinichi cronica

Calcificarea vasculara este deseori intalnita in leziunile

aterosclerotice avansate si este o consecinta a imbatranirii
organismului. Calcificarea arterelor coronare a fost corelata
cu :
 Plagile aterosclerotice coronare
 Riscul ridicat de infarct miocardic
 Instabilitatea plagilor
Pacientii suferind de boala renala cronica au de 2 pana la 5 ori
mai multe sanse de calcificare a arterelor coronare fata de
indivizii sanatosi de aceeasi varsta.
Calcificarea vasculara este cea care da primele semne in
cazul mortalitatii pe baza bolii cardiovasculare la pacientii cu
boala renala cronica.Calcificarea vasculara este de mult
considerate a fi un process pasiv, degenerative, in stadium
terminal de ateroscleroaza si inflamare.Totusi studii recente
arata ca preoteinele din oase?? cum ar fi osteopontin,
MGP(matrix Gla proteina) si osteocalcin , sunt prezente in
mod evident si proeminent in leziunile calcificate
aterosclerotice, iar hormonii de reglare al calciului(D3 si
hormonal paratiroidian) regleaza calcificarea vasculara in
modelele de calcificare vasculara in vitro bazate pe o cultura
de cellule musculare aortice fine.Aceste descoperiri sugereaza
ca calcificarea vasculara este uin process active, regulat,
similar cu osteogeneza si ca proteinele associate oaselor pot fi
implicate in dezvoltarea calcificarii vasculare.Patogeneza
calcificariilor vasculare la boala de rinichi cronica nu este
foarte bine inteleasa si este aproape multifactoriala.
La pacientii cu boala de rinichi cronica, cateva studii au
gasit asocieri de factori de risc traditionali cum ar
(hipertensiunea, hiperlipidemia si diabetul) cu factori de risc
specifici-uremic? cu calcificare vasculara,
Majoritatea pacientiilor cu boala de rinichi cronica
progresiva dezvolta hiperfosfatemie.Un nivel ridicat de fosfat
este un factor de risc important in dezvoltarea calcificarii si
mortalitatii cardiovasculare.Dar un important regulator al
calcificarii vasculare il reprezinta nivelurile de fosfati
inorganici.pentru a testa ipoteza de mai sus s-a monitorizat
reactia culturiilor celulelor musculare fine(striate, mici) la
nivelurile de fosfati inorganici.S-a descoperit ca fosfatul
inorganic regleaza direct calcificarea culturiilor de cellule
musculare fine. Dupa tratamentul cu fosfati ridicati, exista o
pierdere de alfa-actin si SM-22alfa si o simultana depunere de
osteogeni precum CBFA-1 si osteocalcin. Un nivel ridicat de
fosfat poate stimula direct celulele musculare sa urmeze niste
schimbari tipice in organism care predispun la calcificare, si
ofera o explicatie pentru acest fenomen de calcificare
vasculara supusa unor conditii hiperfosfateimice.
Aceste descoperiri ,precum faptul ca au fost gasite
molecule inhibitorii de calcificare putative?? Folosind mutatii
asupra soarecilor (de exemplu MGP,BETA-
glucosidase,fetuin-A si osteoprotegerin).Acesti soareci
mutanti cu deficiente la aceste molecule prezinta calcificare
cardiovasculara, demonstrand ca moleculele respective sunt
importante in retragerea,oprirea calcificarii vasculare.Astfel ,
balanta intre inducatorii precum fosfatii si inhibitorii precum
MGp, fetuin-A ,etc poate fi controla calcificarea in cadrul
conditiilor patologice.