Fiziopatologia

neuronului
 Activitatea neuronilor ca şi a SNC, este
fluctuantă, oscilând permanent de o parte şi de
alta a stării de repaus, între excitaţie – necesară
recepţionării şi emiterii mesajelor – şi inhibiţie –
obligatorie pentru blocarea şi separarea
neuronului de influenţele mediului ambiant.
 Starea de exicitabilitate normală neuronală,
condiţie de bază a bunei funcţionări, este
influenţată permanent de o serie de factori
perturbatori, care o pot scădea sau creşte şi
care ar acţiona un anumit timp sau repetitiv.
Factori care modifică excitabilitatea
neuronală
Factori care cresc excitabilitatea
membranară
 Orice condiţie care creşte permeabilitatea
normală a membranei neuronale, produce
şi o excitabilitate neuronală mai mare.
 Exemplu: scăderea nivelului de Ca ionic în
lichidul extracelular poate determina
generarea de impulsuri spontane,
explicând apariţia spasmelor musculare.
 Factori care scad excitabilitatea
membranară (factori stabilizatori)
 Concentraţia scăzută de potasiu în lichidul
extracelular măreşte potenţialul de repaus
al membranei, acţionând ca un stabilizator
al excitabilităţii membranare.
 Factori care lezează neuronii
 Numeroşi factori cunoscuţi (infecţioşi,
traumatici, hemoragici, metabolici) sau
necunoscuţi lezează neuronii motori şi/sau
senzitivi din diferite segmente ale
sistemului nervos.
 Lezarea neuronilor motori
 Lezarea neuronilor motori poate interesa
cu predilecţie pe cei din scoarţa cerebrală
motorie, realizând sindromul de neuron
motor central, sau pe cei din coarnele
anterioare ale substanţei cenuşii din
măduva spinării şi în nucleii motori ai
nervilor cranieni situaţi în trunchiul
cerebral, realizând sindromul de neuron
motor periferic.
Exemple de afecţiuni care
au la bază leziuni ale
neuronilor motori
 Poliomielita anterioară acută
(paralizia infantilă)
 boală virală acută sau subacută, determinată de
enterovirusul tip I, II şi III, este consecinţa lezării
motoneuronilor spinali, ai trunchiului cerebral.
 leziunile neuronale se traduc prin manifestări
clinice (mono-, para- şi tetraplegii), bulbare
(tulburări respiratorii, cardiace) şi encefalice
(delir, comă). Bolnavii se pot trata, rămânând
numai în 20 – 30% din cazuri cu diferite sechele
şi tulburări de mers, justificând presupunerea că
mulţi neuroni invadaţi de virus manifestă numai
o disfuncţie tranzitorie (temporară).
 Scleroza laterală amiotrofică
 este o boală degenerativă simetrică, cuprinzând
neuronii motori spinali, neuronii nucleilor nervilor
motori cranieni şi neuronii de origine ai tractului
piramidal
 etiologie necunoscută, se manifestă clinic prin
atrofii musculare, paralizii. Evoluţia este lent
progresivă, letalitatea survenind în urma
tulburărilor respiratorii şi de deglutiţie
 se produce diminuarea sau abolirea reflexelor
osteotendinoase.
 Simptomele sclerozei laterale
amiotrofice
 slăbiciune sau lipsa de precizie (stângăcie) la mâini şi picioare
 pierderea graduală a forţei mâinilor şi picioarelor
 incapacitatea controlului voluntar al mâinilor şi picioarelor
 spasme musculare (fasciculaţii)
 mers rigid, nesigur
 dificultate la înghiţire, vorbit şi respirat
 oboseala
 crampe musculare mai frecvente în timpul nopţii, care pot debuta
târziu în evoluţia bolii
 durere în ultimele stadii ale bolii.
Atrofia musculară infantilă (boala
Werdnig-Hoffman)
 este o boală rară, degenerativă, cu interesarea
primară a neuronilor din coarnele anterioare
medulare, cu debut în primul an de viaţă
 clinic este caracterizată prin slăbire musculară şi
atrofie progresivă; atrofia şi paralizia apar la
nivelul musculaturii spatelui, trece apoi progresiv
la musculatura centurilor, interesând în final
părţile distale ale membrelor.
 Paraplegia spastică familială
(boala Strumpell-Lorrain)
 este o boală ereditară, degenerativă, de
etiologie necunoscută.
 anatomopatologic, în scoarţa motorie din
aria 4 celulele Betz prezintă o degenerare
progresivă. Leziunile în straturile III şi V
ale scoarţei sunt asemănătoare cu
leziunile fibrilare de tip Alzheimer. Numărul
de neuroni scade şi se observă leziuni
degenerative ale căilor piramidale.  
 Clinic, boala debutează în jurul vârstei de 18-20 de ani, dar sunt
descrise şi cazuri la care simptomatologia a debutat sub vârsta de
un an. La început, simptomatologia este dominată de oboseală,
care poate fi înlăturată prin odihnă. Odată cu trecerea timpului
apare pareza membrelor inferioare, pareza având un caracter
spastic şi cu atitudine în extensie. Pe lângă spasticitate apar şi
celelalte semne piramidale: reflexele osteotendinoase sunt
exagerate, există un clonus la nivelul piciorului şi al rotulei. Bolnavii
au un mers caracteristic: membrele inferioare sunt în extensie
exagerată, piciorul fiind ridicat cu greutate de pe sol, genunchii au
tendinţa să se apropie, vârfurile picioarelor sunt lipite, iar călcâiele
sunt depărtate. In timpul mersului trunchiul se înclină anterior,
apărând un mers basculat. Din cauza spasticităţii permanente se
formează un picior varus equin. Membrele superioare sunt mai puţin
afectate decât cele inferioare. Tulburările sfincteriene apar în
general în stadii avansate ale bolii. Boala are o evoluţie lentă.
 Siringomielia
 boală caracterizată prin formarea unor
cavităţi în comisura cenuşie posterioară a
măduvei – de obicei în regiunea cervicală,
dar extinzându-se apoi atât în sens cranial
cât şi caudal – care comprimă coarnele
anterioare, laterale şi posterioare,
manifestându-se printr-o simptomatologie
complexă (atrofii musculare, tulburări
trofice, tulburări de sensibilitate termică şi
dureroasă).
Exemple de afecţiuni care au la bază
leziuni ale neuronilor senzitivi
 Tabesul
 boală caracterizată prin leziuni ale rădăcinilor posterioare
ale măduvei (meningoradiculita posterioară)
 Semnele caracteristice sunt următoarele:
a) Tulburări de sensibilitate, constând în dureri, cu caracter
de fulgerături în membrele inferioare, în special
nocturne, şi în disociaţia tabetică: abolirea sen­sibilităţii
profunde, dar conservarea sensibilităţii termice şi
dureroase şi diminuarea celei tactile.
b)  Tulburări de mers, care constituie ataxia tabetica şi se
caracterizează prin tulburări de mers exagerate la
închiderea ochilor (mers ezitant, controlat permanent cu
privirea); proba Romberg pozitivă.           

c) Reflexele osteo-tendinoase sunt abolite.

 Zona Zoster
 este o boală virotică produsă de virusul
varicelo-zosterian, cu modificări
inflamatorii ale ganglionilor rădăcinilor
posterioare şi uneori ale nucleilor nervilor
cranieni, care se manifestă clinic prin
dureri şi tulburări de sensibilitate. În cazuri
foarte rare există şi atrofii şi o scădere a
forţei musculare, denotând şi implicarea
coarnelor anterioare.