FIZIOPATOLOGIA ATEROSCLEROZEI & BOLII CORONARIENE

Obiective
I. Ateroscleroza
Definiie
Factorii de risc
Patogeneza ATS/Etapele formrii plcii de aterom
II. Boala coronariana
Oferta i necesarul de O2 la nivelul miocardului
Mecanismele ischemiei miocardice
Efectele ischemiei miocardice
Formele clinice ale bolii coronariene
I. Ateroscleroza
Definiii
Arterioscleroza
_ ngroarea & rigidizarea pereilor arteriali _ ngustarea lumenului vascular
_ b. vascular cronic caracterizat prin cea mai mare morbi-mortalitate la nivel mondial
Exist 3 tipuri de arterioscleroz:
1. Ateroscleroza (ATS)
_ Este tipul predominant !
_ Afecteaz primar:
Arterele elastice (aorta, carotide, iliace)
Arterele musculare medii i mari (coronare, cerebrale, poplitee)
2. Arterioloscleroza
_ Afecteaz primar: arterele mici i arteriolele (HTA, diabetul zaharat)
3. Scleroza i calcifierea mediei tip Monckeberg
Factorii de risc ai ATS
Clasici
A. Neinfluenabili
1. Vrsta (> 45 la brbai i > 55 la femei )
2. Sexul (B > F premenopauz)
3. Ereditatea (antecedente fam. de b. coron.)
B. Influenabili
1. Hiper/dislipidemia
2. HTA
3. Fumatul
4. Diabetul zaharat/insulinorezistena
5. Obezitatea
6. Sedentarismul
7. Alimentaia aterogena
2
! Factorii de risc influenabili = inte terapeutice
Noi
1. Markerii serici de inflamaie/tromboza (hs-CRP, VSH, factorul vW, IL-6, IL-1, TNF-o)
2. Hiperhomocisteinemia
3. Lipoproteina (a)
4. Lipoproteinele de tip LDL mici si dense
5. Infeciile (Chlamydia pneumoniae, Helicobacter pylori, Herpes v.)
6. Bolile autoimune (LES)
7. Boala parodontala
Patogeneza ATS
Etapele formrii placii de aterom cuprind:
_ Lezarea endoteliului arterial (disfuncia endotelial)
_ Formarea striaiunilor lipidice
_ Formarea plcilor fibroase
_ Aparitia leziunilor complicate ce constau in
o eroziunea/fisurarea/ruptura placilor vulnerabile cu tromboza pe placa de aterom
! ATS = boal a intimei vasculare
! Leziunea major n ATS = placa de aterom
1. Lezarea endoteliului arterial
_ factorul declansator al procesului de ATS este producerea unor microleziuni la nivelul intimei
cu declansarea disfunctiei endoteliale sub actiunea factorilor:
o metabolici (hiper/dislipidemie)
o mecanici (hipertensiunea arteriala)
o imunologici (citokine)
_ aceste leziuni evidentiaza structurile subendoteliale (fibrele de colagen) cu favorizarea aderarii
elemente figurate, proces agravat de dezechilibrul celor 2 mari sisteme care asigura modularea
tonusului vascular si a aderarii si agregarii trombocitare:
o + Prostacicline | Tromboxani
o + Oxidul nitric | Endotelina
1) Sistemul prostacicline-tromboxani
- sunt derivati ai acidului arahidonic pe calea ciclooxigenazei
- prostaciclinele (PG I2) : _ sunt produse de celulele endoteliale
_ produc: = vasodilatatie
= inhibitia aderarii si agregarii trombocitare
- tromboxanii (Tx A2): _ sunt produsi de trombocite
_ produc: = vasoconstrictie
= favorizarea aderarii si agregarii plachetare
- leziunile endoteliale det.:
_ + activitatea prostaciclin-sintetazei si sinteza de PG I2
_ | activitatea tromboxan-sintetazei si sinteza de Tx, accelerand procesul de
ateroscleroza
3
2) Sistemul oxid nitric (NO) - endotelina
- sunt produsi de catre endoteliul vascular normal
- NO in conditii fiziologice: _ produce vasodilatatie si efect antiagregant plachetar
- endotelina: _ produce vasoconstrictie
_ favorizeaza aderarea si agregarea plachetara
_ induce proliferarea musculaturii netede vasculare
Consecintele disfunctiei endoteliale:
o cresterea permeabilitatii endoteliale pt lipoproteinele plasmatice (LDL) cu
depozitarea sa la nivelul intimei si aparitia LDL oxidat (ipoteza modificrii oxidative)
o fagocitarea LDL oxidat de catre macrofage cu formarea celulelor spumose si
celulele muscolare cu declansarea unui raspuns inflamator local (ipoteza rspunsului
inflamator) caracterizat prin:
_ creterea expresiei moleculelor de adeziune (VCAM-1, ICAM-1, P-selectina)
_ aderarea monocitelor i limfocitelor la endoteliul lezat i trecerea lor la nivelul
intimei
o transformarea monocitelor in macrofage active ce elibereaza local:
- citokine cu rol proinflamator de tipul interleukinei-1 (IL-1) si a
factorului de necroza tumorala alfa (TNF)
- factori de crestere a celulelor musculare netede cu proliferarea
musculaturii netede, ingrosarea peretelui si micsorarea lumenului
vascular
o aderarea si agregarea trombocitelor cu formare de microtrombi
o colonizarea cu fibroblasti cu depunere de tesut conjunctiv = proces de fibroza cu
rigidizarea peretelui vascular
o depozitare de calciu = proces de calcifiere
Se formeaza astfel placile de aterom care au un nucleu central bogat in lipide si un invelis fibros.
_ Ruptura unei placi de aterom det:
o hemoragie intraparietala
o formarea locala a unui cheag de fibrina care:
_ fie ingusteaza si mai mult lumenul vascular (obstructie incompleta)
_ fie duc la obstructie completa si infarct miocardic
! Doua ipoteze explic perpetuarea i agravarea disfunciei endoteliale:
_ Ipoteza modificrii oxidative a lipoproteinelor plasmatice (LDL)
_ Ipoteza rspunsului vascular inflamator
4
II. Boala coronariana
Obiective:
Definiie i cauze
Oferta i necesarul de O2 la nivelul miocardului
Mecanismele ischemiei miocardice
Efectele ischemiei miocardice
Formele clinice ale bolii coronariene
Definiie: boal inflamatorie cronic cu debut in copilrie ce dt. leziuni vasculare progresive
responsabile de:
_ Ischemie acuta sau cronica prin ngustarea lumenului a. coronare
_ Dezechilibrul dintre oferta si necesarul de oxigen la nivel miocardic
Cauze:
- 99% din cazuri este dt. de:
_ ateroscleroza coronarian (obstrucia parial a vaselor coronare prin plci de aterom)
- 1% din cazuri este dt. de:
_ stenoza aortic strns
_ embolia sau tromboza vaselor coronariene
_ aortita luetic
Oferta i necesarul de O2 la nivel miocardic
Ischemia reprezinta dpdv fiziopatologic dezechilibrul dintre:
_ OFERTA de oxigen
(= aportul sanguin prin a. coronare)
_ NECESARUL de oxigen
(= consumul miocardic de oxigen)
1. Oferta de O2 depinde de:
_ extracia de O2 la nivel miocardic (65 - 75%) mare si const.
_ fluxul sanguin coronarian !
Fluxul sanguin coronarian (FSC) depinde de:
Presiunea de perfuzie coronarian (P)
FSC =
Rezistena vascular coronarian (Rc)
FSC ar putea | prin:
_ creterea presiunii de perfuzie coronarian = presiunea aortic (constant, pe baza
mecanismelor homeostaziei tensionale)
_ scderea rezistenei vasculare coronariene
! Singura modalitate de cretere a FSC i a ofertei de O2 = scderea rezistenei vasculare coronariene
( = coronarodilataie)
5
Rezistena coronarian are 2 componente:
1. Intrinsec:
_ dt. de tonusul musculaturii netede vasculare
_ controlat de un mecanism umoral de autoreglare
Mecanismul de autoreglare
_ acioneaz numai la nivelul a. coronare mici (de rezisten)
_ const n eliberarea din celulele endoteliului vascular (n condiii de ischemie sau de
cretere a necesarului de O2) a unor produi de catabolism/mediatori (acid lactic,
adenozin, ioni de H, K i NO) cu efect coronarodilatator local _ + rapid a Rc _ | FSC
_ restabilirea echilibrului ofert-necesar de O2
2. Extrinsec
_ dt. de tensiunea parietal la nivelul miocardului care:
este proporional cu presiunea din cavitatea ventricular
depinde de fazele ciclului cardiac (comprim vasele coronare diferit, n diastol i
sistol)
n diastol:
_ presiunea intracavitar + _ componenta extrinsec a Rc +
_ cnd presiunea intracavitar < presiunea aortic, FSC depinde de diferena (gradientul)
dintre presiunea din aort i tensiunea parietal ce comprim coronarele _ perfuzia cu
snge a miocardului se face predominant n diastol
n sistol:
_ presiunea intracavitar | pentru a realiza ejecia _ componenta extrinsec a Rc |
_ cnd presiunea intracavitar presiunea aortic, FSC este + => blocat
_ procesul de + al FSC:
_ este mai accentuat la nivelul endocardului pe care se exercit cel mai puternic presiunea
endocavitar
_ scade progresiv spre epicard => ischemia este mai frecvent n zona subendocardic
(care este mai predispus la ischemie si necroz comparativ cu zona subepicardic)
2. Necesarul de O2 depinde de:
_ consumul energetic la nivelul miocardului n cursul sistolei (cnd ventriculul trebuie s realizeze o
presiune mare)
_ are 3 determinani majori:
_ tensiunea parietal sistolic (postsarcina)
_ FC
_ contractilitatea (inotropismul)
Oferta de O2 i IDPT
IDPT (Indicele Diastolic Presiune-Timp) :
_ este determinantul major al ofertei de O2 !!!
_ depinde de:
_ presiunea aortic diastolic (presiunea de perfuzie coronarian)
_ tensiunea parietal diastolic
_ frecvena cardiac
6
Scderea IDPT (+ ofertei de O2) se poate produce prin:
_ + presiunii aortice (n strile de hTA, hipovolemie, oc)
_ | tensiunii parietale diastolice (n hipertrofie ventriculara, insuficiena cardiac)
_ | FC in tahicardii (prin scurtarea diastolei)
Necesarul de O2 i ITT
Necesarul (consumul) de O2
- este dt. de necesarul energetic la nivelul miocardului (de viteza proceselor metabolice si a oxidatiei
biologice prin care se produce energia necesara contractiei)
- energia de contractie se consuma in sistola (cand ventric. tb. sa realizeze o presiune mare)
- ITT (Indicele Tensiune Timp):
- este determinantul major al necesarului de O2 !!!
- are 3 determinanti majori:
_ tensiunea parietala sistolica (postsarcina)
_ FC
_ contractilitatea (inotropismul)
- Cresterea ITT (| necesarului de O2) se poate realiza prin:
_ | tensiunii parietale sistolice in:
- HTA, stenoza aortica, coarctatie de aorta pt VS
- HTP, BPCO, stenoza mitrala pt VD
_ | FC in tahicardii, efort fizic, emotii prin scurtarea diastolei
_ | inotropismului (sub actiunea agentilor inotrop (+): ionii de calciu, catecolaminele,
glicozidele cardiotonice)
! Glicozidele cardiotonice (digitala) cresc consumul de O2 al miocardului, dar aceasta crestere este
supracompensata de scaderea VTD i a razei cavitii care au ca efect cresterea IDPT si ofertei de O2,
+ de bradicardie care det. scaderea necesarului de O2 ( _ per global oxigenarea inimii se
imbunatateste) _ efect favorabil n IC
Mecanismele ischemiei miocardice
I. Ischemie prin + ofertei de O2
Obstrucia coronarian aterosclerotic
Spasmul coronarian
Furtul coronarian
Alterarea transportului i difuziunii O2
1. Obstrucia coronarian aterosclerotic
_ formarea plcii de aterom dt:
- ngustarea lumenului
- apariia unui gradient de presiune (presiunea de perfuzie + distal de obstrucie)
_ ischemia este evitat distal prin mecanismul de autoreglare (+ Rc) pe seama scderii rezervei
dilatatorii coronariene
_ Rezerva dilatatorie coronarian = cca. 80%
7
_ Obstruciile coronariene care reduc lumenul cu pn la 80% dt.:
_ scderea progresiv a rezervei dilatatorii coronariene
_ angina de efort
_ Obstruciile coronariene care reduc lumenul cu peste 80% dt.:
_ epuizarea rezervei dilatatorii coronariene
_ angina de repaus
2. Spasmul coronarian
Localizare:
_ pe a. coronare mari subepicardice (mai ales pe segmentele ATS) unde NU funcioneaz
mecanismul de autoreglare
Mecanisme de producere:
_ dezechilibrul receptorilor o-| adrenergici de la nivelul a. coronare mari :
_ | densitatea receptorilor o cu efect vasoconstrictor
_ + densitatea receptorilor | cu efect vasodilatator
_ dezechilibrul sistemelor majore de control ale tonusului vascular:
_ + prostacicline (PGI2) | tromboxani (Tx)
_ + oxidul nitric (NO) | endotelin
Implicat n patogeneza:
- anginei Prinzmetal
- infarctului miocardic acut (IMA)
Normal, vasele coronare se caracterizeaza prin predominenta rec. | - coronarodilatatori, care vor fi
stimulati de catecolamine in efort fizic intens, starile de stress si vor induce coronarodilatatie.
Patologic, datorita unui defect genetic care duce la | nr. rec. o adrenergici in vasele de conductanta,
in
starile cu exces de catecolamine stimularea o adrenergica induce spasm coronarian.
_ dezechilibrul intre prostacicline tromboxan A2 (derivatii ac. arahidonic pe calea
ciclooxigenazei)
_ dezechilibrul intre endotelina oxid nitric (EDRF) eliberati de endoteliu
Cresterea eliberarii de tromboxani si endotelina & _ eliberarea de vasopresina in starile de stress cu
efect puternic coronaroconstrictor _ spasm coronarian
3. Furtulcoronarian:
Definitie: devierea FSC dintr-o zon ischemiat spre o zon normal adiacent
Localizare:
_ la limita endo-epicard (dinspre zona sub-endocardic spre zona subepicardic)
Mecanismele ischemiei: prin + ofertei de O2
Condiii de producere:
_ o arter comun care irig dou zone miocardice nvecinate prin colaterale (o zon ischemiat i
o zon normal)
_ pentru meninerea ofertei de O2 n zona ischemiat se produce vasodilataie cu + progresiv a
rezistenei coronariene (pe seama rezervei dilatatorii = 80%)
_ cnd rezerva dilatatorie este epuizat, n condiiile | necesarului de O2 apar (efort, stres,
tahicardii), are loc devierea FSC dinspre zona ischemiat spre zona normal
! Furtul coronarian poate apare la limita endo-epicard = ischemia apare precoce in zona
subendocardica (unde rezerva dilatatorie se epuizeaza mai repede deoarece aceasta zona este
8
expusa direct presiunii endocavitare) in timp ce zona subepicardica isi pastreaza rezerva dilatatorie
_ furtul are loc dinspre zona subendocardica spre zona subepicardica .
4. Alterarea transportului i difuziunii O2
a) Tulburrile de transport a O2 apar n:
_ anemii grave (+ concentraiei de Hb)
_ blocarea Hb sub forma unor compui patologici ce nu pot transporta O2:
_ intoxicaia cu CO _ carboxihemoglobin
_ intoxicaia cu nitrii _ methemoglobin
_ intoxicaia cu compui cu sulf _ sulfhemoglobin
_ sinteza unor Hb patologice:
_ Hb cu afinitate + fa de O2 (nu pot fixa O2 la nivel pulmonar)
_ Hb cu afinitate | fa de O2 (Hb zgrcite, nu pot ceda O2 esuturilor)
_ hipoxemia (+Pa O2 ) din insuficiena respiratorie
b) Tulburrile de difuziune a O2 apar n:
_ hipertrofia cardiaca (! mai ales cea concentric)
Mecanisme:
- zonele centrale ale fibrelor miocardice ischemiate se necrozeaz i sunt nlocuite cu esut fibros _
miocardoscleroz
Efectele ischemiei miocardice
I. Tulburri metabolice
1. Metabolismul glucidic
2. Metabolismul lipidic
3. Metabolismul proteic
II. Tulburri de contractilitate
III. Modificri bioelectrice
Tulburrile metabolice
Cauza: ! deficitul de O2, _ degradarea anaerob a substratelor energetice
1. Metabolismul glucidic
Fazele iniiale ale ischemiei:
_ activarea glicogenolizei mobilizarea glucozei din depozite
_ activarea glicolizei anaerobe cu:
_ scderea nivelului energetic celular (deficit de ATP) _ deficitul funcionrii pompelor ionice
responsabil de:
_ scderea relaxrii miocardice _ disfuncie diastolic initiala
_ alterarea potenialului mb. _ risc de aritmii
_ hiperproducie de lactat _ acidoz lactic responsabil de:
_ intrarea in competitie a H+ cu ionii de Ca2+ la nivelul troponinei C _ scderea contractilitii
miocardice _ disfuncie sistolic
9
Fazele tardive ale ischemiei:
_ + pH-ul _ inhibiia fosfofructokinazei _ limitarea glicolizei anaerobe
_ + extracia de lactat din sngele arterial (fiind nlocuita cu producie intramiocardica de lactat)
2. Metabolismul lipidic
_ normal, beta-oxidarea AG asigura 60 -90% din necesarul energetic al inimii
_ n ischemie este inhibat beta-oxidarea AG
Cauze:
_ deficitul de O2
_ inhibarea transferului AG activai din citosol n mitocondrii prin disfunctia sistemului carnitinic
(inhibiia carnitinaciltransferazei I)
Consecinte:
_ blocarea oxidrii AG cu agravarea deficitului energetic celular
3. Metabolismul proteic
Fazele iniiale ale ischemiei:
_ scderea nivelului energetic celular _ + refacerii proteinelor/enzimele cu rol n metabolismul
cardiac cu:
_ scaderea raportului dintre izoenzima V1 a miozin-ATPazei (cu vitez mare de hidroliza) i
izoenzimele V2 i V3 (cu activitate sczut i vitez redus de reacie) responsabila de:
_ scderea contractilitii miocardice _ disfuncie sistolic
_ eliberarea | de alanina (rezultata prin transaminarea piruvatului)
Fazele avansate ale ischemiei:
_ acidoza _ eliberarea proteazelor lizozomale din PMN neutrofile prezente n focarul inflamator
local _ proteoliz
Tulburrile de contractilitate
Cauze:
1. Alterarea performanei diastolice prin:
_ deficitul energetic celular _ inhibiia pompei de Ca de la nivelul RSL _ | |Ca| liber
interfilamentar _ alterarea relaxrii i umplerii ventriculare _ + iniial a performanei
diastolice
2. Alterarea performanei sistolice prin:
_ scderea influxului transsarcolemal de Ca++ n faza 2 de platou a PA _ + eliberrii de Ca din
cisternele terminale ale RSL
_ scderea afinitii troponinei C pentru Ca++ datorit acidozei locale (competiie ntre H+ eliberat
din lactat i Ca++ la nivelul troponinei C) _+ activrii mecanismului contractil
_ alterarea raportului izoenzimelor miozin-ATPazei (+ V1/V2+V3) _ scderea contractilitii _
+ ulterioar a performanei sistolice
Consecinte:
Sunt evideniabile ecografic i se manifest prin:
1. Alterarea performanei diastolice cu:
_ tulburari segmentare de relaxare
2. Alterarea performanei sistolice cu:
Modificari de contractilitate:
10
_ hipokinezie (+ motilitii zonelor moderat ischemiate)
_ akinezie (abolirea contractilitii n zonele grav ischemiate)
_ diskinezie (n sistol o zon prezint micri n sens opus fa de miocardul normal = tipic
nivelul unui anevrism ventricular post-IM)
Scderea contractilitii a 2030 % din miocardul ventriculului stng dt:
_ IC stng
_ fenomene de regurgitare (insuficienta mitrala funcional)
Scderea contractilitii cu pn la 45% dt:
_ soc cardiogen
Modificrile bioelectrice
Ischemia moderat dt.:
- + activitii ATP-azei Na-K dependente _ alterarea transportului ionic membranar
acumularea Na i.c. responsabila de:
_ depolarizarea parial a celulelor miocardice ischemiate cu modificarea amplitudinii i
duratei PA responsabile de aparitia curentilor de leziune:
_ diastolic = diferena de potenial de repaus in faza 4 ntre membrana celulelor normale (-
90mV) i a celor ischemiate (- 70mV) curentul diastolic de leziune
_ sistolic = diferena de potenial in faza 2 de platou a potenialului din zona normal i cea
ischemiat curent sistolic de leziune
_ aparitia neomogenitilor de repolarizare cu:
_ denivelarea segmentului ST pe ECG
_ aritmii prin mecanismul de reintrare
Ischemia sever dt.:
_ depolarizarea total a celulelor miocardice ischemiate responsabila de moartea celular
Formele clinice de boala coronariana
Clasificare:
_ Ischemia cronica:
1. Angina stabila
2. Angina vasospastica (Prinzmetal)
3. Ischemia silentioasa
_ Sindroamele coronariene acute:
1. Angina instabila
2. Infarctul miocardic
- Fara supradenivelare de ST (non-STEMI)
- Cu supradenivelare de ST (STEMI)
3. Moartea subita cardiaca
*STEMI = ST Elevation Myocardial Infarction
11
ISCHEMIA CRONICA
1. Angina stabila
2. Angina vasospastica (Prinzmetal)
3. Ischemia silentioasa
1. Angina pectoral stabil
_ Definitie:
- ischemie tranzitorie a miocardului cu durata sub 20 minute (n medie 3-5 minute)
- modificrile celulare sunt reversibile (fr necroz)
_ Cauza: este declanat de situaiile care | necesarul de O2 (efort, fumat, expunere la frig, stress
emotional) pe fondul obstruciei aterosclerotice fixe pariale a vaselor coronare
_ Manifestari:
Clinice:
- crize dureroase cu localizare retrosternal/precordial i iradiere:
_ tipic (cu iradiere n umrul, antebraul i braul stng) sau
_ atipic (n mandibul, spate, braul drept, la nivel epigastric)
- palpitatii, dispnee, diaforeza
Paraclinice:
_ tulburri bioelectrice:
denivelarea segmentului ST
aritmii cardiace
Durerea din angina pectoral:
_ mecanism: stimularea terminaiunilor nervoase adrenergice ce intra la nivel medular la nivelul
metamerelor C3 - T4 (_ de unde diversitatea tipurilor de iradiere) de ctre:
acidoza lactica locala
ntinderea excesiv a fibrelor miocardice ischemiate
_ cedeaz la repaus sau/i la administrarea de Nitroglicerin
Modificrile ECG din angina pectorala:
n funcie de sediul ischemiei:
Ischemia subendocardic determin:
- subdenivelarea segmentului ST 1 mm (descendent, orizontal sau lent ascendent)
Ischemia transmural determin:
- supradenivelarea segmentului ST
_ modificrile (aplatizarea, inversarea) undei T & + amplitudinii undei R
2. Angina vasospastica Prinzmetal
_ Definitie:
- ischemie frecvent transmural tranzitorie
_ Cauza: spasmul coronarian la nivelul unei artere coronare mari cu sau fara leziuni de ATS pe
fondul:
- hiperactitivatii simpatice
- disfunctiei endoteliale cu predominenta mediatorilor vasoconstrictori
_ Manifestari:
Clinice: crizele anginoase:
- apar la efort minim sau n repaus, de obicei noaptea (in timpul somnului cu REM)
12
- pot avea caracter ciclic (aparitie precis la aceeai or din zi sau frecvent nocturn si caracter
ciclic) si se pot asocia cu alte fenomene vasospastice (migrena sau fen. Raynaud)
Paraclinice:
- ECG: supradenivelarea segmentului ST care nu este persistent (dispare dup criz sau la
administrare de nitroglicerin), unde T inalte, simetrice, inversarea undei U si aritmii
3. Ischemia silenioas
_ Definitie:
- ischemie nensoit de crize anginoase ce apare la 3 categorii de persoane (mai frecvent femei):
- asimptomatice, fara alte simptome de boala coronariana sau doar simptome atipice (astenie,
discomfort, dispnee)
- cu un infarct miocardic in antecedente
- cu angina la care se asociaza episoade de ischemie silentioasa
_ Cauza: obstructie coronariana ATS si/sau spasm coronarian in prezenta unor anomalii ale
inervatiei simpatice aparute la pacienii cu:
_ diabet zaharat (neuropatia senzitiva diabetic cel mai frecvent)
_ un infarct n antecedente (lezarea termin. nvs. locale cu modificarea pragului dureros)
_ dup operaiile de by-pass coronarian (denervarea chirurgical)
SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE
1. Angina instabila
2. Infarctul miocardic (IM)
- Fara supradenivelare de ST (non-STEMI = ST levation Myocardial Infarction)
- Cu supradenivelare de ST (STEMI)
3. Moartea subita cardiaca
Angina instabil si IM fara supradenivelare de ST (non-STEMI)
_ Definitie:
- ischemie acuta sever asociata (in cazul IM non-STEMI) sau nu (in cazul anginei instabile) cu
prezenta markerilor serici de infarct
_ Cauza: ATS avansat = leziuni complicate (fisura, eroziunea si tromboza pe placa de aterom) dar
obstructia coronariana este subtotala sau trombul este labil (se autolizeaza in 10 -20 minute)
_ Manifestari:
Clinice: crizele anginoase:
- apar la repaus sau la efort minim
- sunt mai frecvente i au durat mai lung peste 20 min decat anterior
- au debut recent (sub 1 luna)
semne de disfunctie miocardica: tahicardie, congestie pulmonara
Paraclinice:
- ECG: subdenivelare (sau supradenivelare tranzitorie) a segmentului ST
+ modificari ale undei T
! Impune spitalizare deoarece poate evolua spre IMA (20%).
13
Infarctul miocardic cu supradenivelare de ST (STEMI)
_ Definitie:
- ischemie grav i prelungit cu durata peste 20 minute
- leziunile celulare sunt ireversibile, cu necroza cardiomiocitelor (moartea celulelor unui teritoriu
miocardic)
_ Cauza: ATS avansat = leziuni complicate (fisura, eroziunea si tromboza pe placa de aterom) dar
trombul este stabil, dt. obstrucia total a unei a. coronare pt. >20 minute
_ Manifestari:
Clinice: crizele anginoase:
- au localizarea i iradierea descris
- debut brusc si caracter mai sever (compresiune, apasare, gheara)
- durerea NU cedeaz la repaus sau/i la Nitroglicerin
- greturi, varsaturi, diaforeza, vasoconstrictie cutanata
_ Clasificare: IMA poate fi :
_ subendocardic
_ transmural (afecteaz toat grosimea miocardului)
1. Zona de necroz:
_ zona central cu celule total depolarizate, inactive electric (pierd capacitatea de a genera
i propaga impulsul de excitaie)
_ determina pe ECG apariia:
- undei Q patologice n conducerile directe (care privesc direct focarul de infarct) cu:
durata > 40 msec (0,04 sec)
amplitudine > 25% din unda R n derivaia respectiv
- complexului QS
2. Zona de leziune:
_ este zona cu celule parial depolarizate, cu rspuns de tip lent
_ dt. apariia curenilor de leziune (diferenele de potenial ntre zona ischemiat i miocardul normal)
sistolici (n faza 2 a PA) si diastolici (n faza 4 a PA) ce determin pe ECG:
supradenivelarea ST (n derivaiile directe)
subdenivelarea ST (n derivaiile indirecte i IMA subendocardic)
3. Zona de ischemie:
_ este zona caracterizata prin inversarea secvenei de repolarizare, ce determin pe ECG:
unda T negativ
Semnele directe de IMA (electrozii privesc direct zona de infarct)
IM acut:
_ supradenivelarea ST (primul semn ECG) _ indica leziunea
_ unda T negativa _ indica ischemia
_ unda Q patologica sau complexul QS _ indica necroza
14
IM subacut (recent):
_ segmentul ST revine la linia izoelectrica _ dispare leziunea
(persistenta supradenivelarii segmentului ST _ risc de extindere a IM)
_ unda T negativa revine spre linia izoelectrica _ dispare sau persista ischemia
_ unda Q patologica _ persista necroza
IM cronic:
_ persista doar unda Q patologica sau complexul QS - markerii necrozei
_ dispar semnele de leziune si ischemie
Semnele indirecte de IMA:
- apar in derivaiile care exploreaz indirect IMA (printr-un perete cardiac normal)
- sunt prezente n IMA subendocardic i cel posterior (non-STEMI):
- constau n:
_ subdenivelarea segmentului ST
_ unda T nalt, simetric, ascuit ("T coronarian")
_ raport R/S >1 n V1 i V2 (imagine caracteristica pentru infarctul posterior)
Modificri structurale i funcionale n IM
Modificrile structurale
1. Miocardul siderat/socat ( stunned myocardium)
- disfunctie acut contractil tranzitorie ce apare dup reluarea perfuziei coronariene (dup
restabilirea fluxului coronarian normal)
- recuperarea funciei contractile are loc dupa ore-zile
2. Miocardul hibernant
- miocardul viabil care, supus ischemiei cronice, se adapteaza reducerii FSC prin scaderea
metabolismului
- reperfuzia coronarian duce la recuperarea sa chiar dup sptmni-luni
3. Remodelarea miocardic
- proces caracterizat prin hipertrofia si remanierea structurala a miocardului distal de artera
obstruata
- este mediat de AII, aldosteron, catecolamine si citokinele inflamatorii
- este limitat de reperfuzia precoce si de trat. medicamentos: inhibitorii enzimei de conversie a
angiotensinei (IECA) sau blocantele rec. pentru angiotensiona (BRA) si beta-blocante
Modificri funcionale
Tulburri de relaxare (disfuncie diastolic a VS)
Scderea volumului sistolic i a fractiei de ejectie (disfuncie sistolic a VS)
Tulburri de contractilitate (hipo-, a-, diskinezie)
Creterea presiunii end-diastolice a VS
Aritmii
Diagnosticul de laborator al IM
Societatea European de Cardiologie a subliniat importana determinrii seriate a acestor
markeri, la anumite intervale de timp: la prezentare, ntre 6 i 9 ore de la internare i apoi ntre 12 i
24
de ore de la internare.
Markerii serici ai infarctul miocardic sunt reprezentai de troponinele, creatin-kinaz
(izoenzima CK-MB)si mioglobina.