INSUFICIENTA RENALA ACUTA 1.

Definitie - IRA este un sindrom clinic, umoral i urinar caracterizat prin scderea rapid i sever a funciilor renale, survenite de cele mai multe ori pe rinichi anterior normali i de aceea considerat potenial complet reversibil. - Principalele manifestri ale IRA sunt oligoanuria i azotemia; - Oliguria: Volumul urinar numim n condiii de echilibru metabolic = 400 - 500 ml/24 h condiionat de capacitatea maxim de concentrare tubular care permite concentrarea urinii dar pn la gr. specific de 1036 mOsm/l. - Uneori instalarea IRA nu se nsoete de oligurie = IRA cu diurez conservat. Beroniade. IRA = incapacitatea rinichiului de a elimina cel puin 6 gr. uree/24 h indiferent n ce cantitate de urin. Etiologia IRA- Sindrom polietiologic. 1. Cauze prerenale: - hipovolemie (hemoragii, arsuri, diaree, vrsturi, aspiraii gastro- insuficiene cardio-vasculare ( I.M.A.; tamponada, aritmii); - obstrucii vasculare (tromboze, embolii). 2. Cauze renale:- toxice medicamentose (barbiturice, sulfamide, antibiotice, substane iodate, fenacetona), - toxice exogene (sruri de aur, Pb, mercur, tetraclorur de carbon), - toxice endogene de natur endogena (pancreatitele, ileus, afeciuni hepatice severe). - glomerufonefritele, nefropatii gravidice, - pielonefrite - vasculite - sindrom hepatorenal -necroza tubular acut post ischemic, sau prin pigmeni sanguini(bilirubina directa, mioglobina, hemoglobina, acid uric). 3. Cauze postrenale: vezicale. 2. Clasificarea IRA Sindromul insuficienei renale acute poate fi consecina unei reduceri a fluxului sanguin renal (azotemie prerenal), unor boli renale parenchimatoase (azotemie renal) sau unei obstrucii a fluxului urinar (azotemie postrenal). Astfel, IRA se poate clasifica n IRA prerenal, renal i postrenal. Clasificrile etiologic, morfopatologic i etiopatogenic ale IRA sunt prezentate n Tabelul 1. Tabelul 1. Clasificarea etiologic, morfopatologic i etiopatogenic a IRA Etiologic IRA functionale IRA excretorii IRA toxice IRA obstetricale, postoperatorii, posttraumatice, medicale -> - obstrucii ale cilor urinare (neoplazii, litiaz, ligaturi,stricturi, adenom), rupturi paracetamol, intestinale, exces de diuretice, septicemii)

Rinichi de soc IRA prin necroza corticala bilaterala sau CID IRA prin GN grave, oligoanurice IRA prin leziuni ale vaselor renale Morfopatologic IRA functionala IRA organica IRA actuala Etiopatogenic IRA prerenala (functionala, oligurie functionala, azotemie/uremie IRA renala (intrinseca, organica) IRA postrenala (mecanica, obstructiva) ETIOPATOGENIE 1. Etiopatogenia IRA prerenale

prerenala, etc)

Aceast form reprezint 55-60% din cazurile de IRA i este consecina hipoperfuziei renale. Se caracterizeaz prin reducerea filtrrii glomerulare cu peste 50%, n condiiile pstrrii integritii funcionale i anatomice tubulare. Este nu numai cea mai frecvent form de IRA, dar are i capacitatea cea mai mare de reversibilitate. IRA prerenal are la baz, n 80% din cazuri, tulburri circulatorii. Principalele mecanisme implicate n apariia IRA prerenale sunt prezentate n Tabelul 2. Corectarea rapid i eficient a deficitului de perfuzie renal determin, obinuit, revenirea la normal a funciei renale i evit trecerea n IRA organic (hipoperfuzia renal sever i prelungit duce la necroza tubular acut ischemic). Tabelul 2. Cauzele si mecanismele IRA prerenale HIPOVOLEMIA SECUNDARA: A. Pierderilor hidroelectrolitice pe cale - gastro-intestinala - cutanata - urinara B. pierderilor sanguine C. redistributiei volemice I. SCADEREA DEBITULUI CARDIAC II. VASODILATATIA PERIFERICA III. CRESTEREA REZISTENTEI VASCULARE RENALE (VASOCONSTRICTIE RENALA) 2. Etiopatogenia IRA intrinseci (organice) Reprezint 35-40% din cazurile de IRA fiind determinat de o leziune parenchimatoas renal tubular. Substratul IRA intrinsec (organic) poate fi reprezentat de: (1) necroz tubular acut (NTI acut), (2) boal glomerular primar sau sistemic, (3) boli interstiiale i (4) leziuni vasculare. Apariia NTI acute poate fi consecina unuia din urmtoarele mecanisme: (1) ischemic, (2) toxic, (3) infecios, (4) imuno-alergic i (5) dismetabolic. 3. Etiopatogenia IRA postrenale

Este o cauz mai puin frecvent, reprezentnd sub 5% din cazurile de IRA. Apare ca urmare a obstruciei fluxului urinar n condiiile unei perfuzii renale normale i a absenei leziunii parenchimatoase renale. De regul, corectarea prompt a cauzei duce la restabilirea funciei renale. IRA postrenal apare n cazul unui obstacol supravezical sau subvezical cu lezarea ambelor ci urinare sau a uneia n caz de rinichi unic (anatomic sau funcional). FIZIOPATOLOGIE Este incomplet elucidat, fiind explicat printr-o serie de ipoteze care caut s evidenieze factorii care iniiaz i ntrein reducerea filtrrii glomerulare i s explice fiziopatologia leziunilor tubulare. Exist dou categorii de factori implicai n fiziopatologia IRA: (1) anatomici i (2) fiziopatologici. 1. IRA prerenal Fenomenul de autoreglare renal permite ca fluxul sanguin renal i filtrarea glomerular (i, implicit, aportul de oxigen) s fie meninute relativ constante, n condiiile unor variaii ale presiunii de perfuzie renal (PAM 60-120 mmHg). O reducere a PA sistemice (indiferent de cauz) va stimula sistemul renin-angiotensinaldosteron, sistemul nervos simpatic i secreia hormonului antidiuretic, realiznd o vasoconstricie renal i o redistribuie a fluxului sanguin renal din cortexul renal cu scopul de a restaura volumul intravascular, PA i pentru a menine perfuzia organelor "eseniale" (cord, creier) n condiiile unei hipoperfuzii renale uoare sau moderate. Are loc i reabsorbia tubular a Na+, apei i ureei. Aceasta va duce la o reducere a debitului urinar, a Na+ urinar i la creterea osmolaritii urinare. Creterea ureei o va preceda pe cea a creatininei. Reducerea accentuat a fluxului sanguin renal va determina scderea filtrrii glomerulare. De asemenea, ca urmare a autoreglrii, reducerea presiunii de perfuzie renal (de exemplu, n condiii de scdere a debitului cardiac sau de depleie a volumului extracelular) va induce dilatarea arteriolei aferente (mediat, n parte, prin prostaglandine vasodilatatoare i oxid nitric) i constricia arteriolei eferente (sub actiunea angiotensinei II). Dac n condiii de hipoperfuzie renal nu are loc dilatarea arteriolei aferente (ex. datorit administrrii AINS care inhib prostaglandinele vasodilatatoare) sau vasoconstricia arteriolei eferente (ca urmare a IECA sau probabil i a antagonitilor de calciu), presiunea de filtrare glomerular i filtratul glomerular se vor reduce. Astfel IRA prin factori prerenali poate apare cnd AINS se administreaz la persoane cu depleie volemic, hipoalbuminemie, edeme, vrstnici, IRC sau dup tratament recent cu diuretice (n special antialdosteronice-triamteren). Dac terapia cu AINS se ntrerupe, fenomenele de IRA sunt reversibile, continuarea acesteia ns va duce la instalarea IRA renale (NTA ischemic). Fenomene asemntoare au loc dup administrarea IECA la bolnavi cu stenoz de arter renal bilateral, stenoz de arter renal pe rinichi unic sau n alte stri cu renin sau angiotensin II crescute (ex. edeme, depleie volemic). Diminund constricia arteriolei eferente i presiunea de perfuzie renal, IECA vor precipita i reducerea FG. n septicemii i oc hemoragic, reducerea FG i instalarea IRA poate apare ca urmare a scderii presiunii de perfuzie renal (consecin a reducerii PA sistemice) i a constriciei arteriolei aferente. 2. IRA renal Reducerea accentuat a filtrrii glomerulare se datoreaz asocierii modificrilor hemodinamice cu retroresorbia nengrdit a filtratului glomerular (ca urmare a leziunilor epiteliale tubulare) i cu obstrucia

tubular. Filtrarea glomerular (dependent de fluxul sanguin) va fi afectat de vasoconstricia renal, n principal n faza iniial. Reducerea presiunii arteriale sau o constricie selectiv a arteriolei aferente (ce va determina i o reducere a presiunii hidrostatice a capilarelor glomerulare) este influenat, mai probabil, de blocarea la nivelul celulelor endoteliale a sintezei de substane vasodilatatoare (oxid nitric, prostaciclin) i/sau eliberarea de substane vasoconstrictoare (endotelin). Reducerea ultrafiltrrii este dat att de obstrucia fluxului urinar n sistemul colector, ct i de existena unei obstrucii intratubulare (din detritus-uri celulare). Obstrucia prelungit (peste cteva ore) va accentua vasoconstricia intrarenal. Epiteliul tubular fiind lezat, retroresorbia filtratului glomerular poate fi un factor adiional n producerea NTA, n principal nefrotoxice. Hipoperfuzia renal conduce la ischemia celulelor tubulare renale n principal n poriunea terminal a tubului proximal i la nivelul ramurii ascendente a ansei Henle. Lipsa de concentrare a urinii este un element de difereniere de IRA prerenal dar i de evideniere a rolului nefronului distal n fiziopatolgia IRA. Injuria ischemic i cea toxic antreneaz o cascad de evenimente fiziopatologice, care implic celule, mediatori celulari i umorali. ntre injuria toxic i ischemic exist o legtur datorat urmtoarelor mecanisme:

acumularea substanelor toxice hidrofile (cristale) n urin i parenchimul renal; toxicitatea medicamentelor poate interfera cu autoreglarea renal i meninerea circulaiei n zone strategi ce renale (inhibitorii sintezei de PG); substanele toxice i deprivarea de oxigen pot interaciona la nivel mitocondrial pentru a produce depleie de ATP. Fiziopatologia leziunilor celulelor tubulare este complex, incomplet elucidat. Leziunile sunt legate de

modificri ale homeostaziei calciului intracelular, de fosfolipaz i de radicalii liberi ai oxigenului. Exist modificri ale funciei de sintez precum i disfuncia activitii Na+/K+ ATP-azei, etc. Depleia ATP intracelular care nsoete ischemia crete concentraia citosolic a calciului. Creterea calciului intracelular poate leza celulele epiteliale, prin activarea proteazelor, fosfolipazelor i poate rupe integritatea celular. Diferite fosfolipaze care hidrolizeaz lipidele membranare pot contribui la apariia de leziuni ischemice renale. O serie de produi de metabolism ai fosfolipidelor sunt vasoconstrictoare i chemotactice i pot participa la evenimentele funcionale i citotoxice din IRA. O parte din substane au aciune proinflamatorie (ca de exemplu citokine IL-8 i molecule de adeziune - ICAM-l, integrine). Creterea sintezei de citokine poate constitui un factor de inducere a vasoconstriciei i invaziei de leucocite. PATOGENIA IRA 1. Oligoanuria Mecanismele implicate n producerea oligoanuriei sunt: 1) retrodifuziunea pasiv transtubular a filtratului glomerular; substratul este reprezentat de necroze tubulare ntinse, cu alterarea permeabilitii i tubular-rhexis (ruperea pereilor tubulari), cu trecerea ultrafiltratului glomerular din tubi n interstiiul renal. Acest transfer are drept consecine: (i) scderea cantitii

de urin elaborat i eliminat, determinnd oligoanurie, (ii) diminuarea hipertoniei medulare, cu scderea eficienei mecanismului de concentrare a urinii i (iii) transferul excesiv i neselectiv de lichide din interstiiu spre capilarele peritubulare. Transferul transtubular a fost demonstrat experimental prin injectarea unor substane care, n mod normal, nu trec prin peretele tubular (inulin). 2) obstrucia tubular intrinsec sau extrinsec. Poate fi: (a) intrinsec, prin edem al nefrocitelor, descuamri de celule n tubi i precipitare intratubular de: pigmeni (hemoglobin, mioglobin, proteine), sruri, cilindri sau (b) extrinsec, prin edem interstiial care comprim tubii. 3) suprimarea primitiv a filtrrii glomerulare. 2. Poliuria n apariia poliuriei din IRA intervin urmtoarele mecanisme: (1) eliminarea apei reinut n faza oligoanuric; (2) diureza osmotic, reprezentate de eliminarea unei cantiti de sodiu urinar i, secundar, de ap i (3) tulburrile electrolitice la nivel tubular, cu scderea potasiului intracelular i nereceptivitate pasager a tubilor la actiunea ADH. MORFOPATOLOGIE 1.1. Macroscopic Rinichii sunt mrii de volum (datorit coninutului ridicat de ap), palizi (datorit scderii irigatului renal), cu greutate crescut (>250g/un rinichi). Capsula este sub tensiune (se decapsuleaz uor). Pe seciune, corticala apare roie-palid, iar medulara congestiv, rou nchis-albstrui. 1.2. Microscopic 1.2.1. Nefrit tubulo-interstiial acut 1) Leziuni tubulare

Leziuni nefrotoxice (Necroz nefrotoxic) constau din: (i) tumefierea epiteliului tubular, leziuni ale mitocondriilor, cu diminuarea lumenului tubular, (ii) necroze celulare, (iii) cilindri tubulari; membrana bazal tubular este intact.

Tubulo-rhexis (Necroz tubular acut); apar leziuni ale epiteliului tubular (necroz, descuamaie, modificri distrofice), cu distrugerea membranei bazale tubulare i ntreruperea continuitii sale.

2) Leziuni interstiiale- edem inegal repartizat i infiltrat limfo-plasmocitar. 3) Leziuni glomerulare. Modificrile glomerulare sunt colabate, trombozate, golite i exudat proteic intercapsulo-flocular. 4) Leziuni ale aparatului juxtaglomerular. Celulele mioepiteliale din arteriola aferent i macula densa sunt tumefiate, iar granulele din celulele mioepiteliale, diminuate. 5) Leziuni ale vaselor mici. Vasele mici din cortical sunt colabate, iar cele din medular - dilatate, pline cu snge. Gravitatea IRA const n numrul de nefroni lezai, nu n intensitatea leziunilor (Oliver). mai puin semnificative: anse capilare

3. Investigaii paraclinice Investigaiile paraclinice obligatorii in faza anuric a IRA

Examene de urin Examen sumar de urin Examenul urinii din 24 ore (volum, densitate, osmolaritate, dozarea produilor de retenie azotat, ionogram) Sediment urinar cantitativ Urocultur Dozarea produilor de retenie azotat (uree, acid uric, creatinin) in ser Ionograma sanguina (Na+,K+,Cl-,Ca2+,Mg2+, fosfati, sulfati) Echilibrul acido-bazic: rezerva alcalin Glicemie Probe de disproteinemie, electroforeza ASLO, proteina C reactiva, complement seric, imunoglobuline Hemograma VSH Teste pentru CID: TS, TC, TP, PTT, fibrinogen, alti factori Grup sanguin Hemoculturi Probe functionale renale: FSR (FPR), Cluree, ClCreatinina Ecografia abdominala Explorari urologice: cistoscopie (la nevoie) Biopsie renala Proba terapeutic: testul la manitol, testul la furosemid FAZELE IRA Clinic, IRA parcurge patru faze: 1) Faza preanuric (iniial); 2) Faza anuric; 3) Faza poliuric; 4) Faza de recuperare funcional. 1. Faza preanuric (Iniial) Durat- 24-36 ore. Debut.Poate fi brutal, exploziv, dramatic (oc, accident transfuzional, intoxicaie) sau insidios (cauz toxic-medicamentoas). Clinic- Manifestrile bolii cauzale: stare de oc: hemoragii abundente, traumatisme; tulburri digestive cu/far oc n intoxicaii; stare septic, icter hemolitic cu/rar oc n septicemii; oligo-anurie: 500 -> 300ml/24ore. Paraclinic Examen urin: oligo-anurie, proteinurie discret, azoturie sczut; Uree sanguin uor crescut (50-80mg/dl); Creatinin sanguin (1,2-1,4mg/dl). 2. Faza anuric 2.1. Durat- 9-17 zile n medie (cu extreme ntre 36 ore - 40 zile). 2.2. Clinic. Tabloul clinic al IRA n faza anuric include manifestri: (1) digestive, (2) cardio-vasculare,

(3) neurologice, (4) respiratorii, (5) cutanate, (6) renale i (7) generale. 1) Manifestri digestive:

gur uscat, halen amoniacal, gingivit, exulceraii ale mucoasei jugale; faringe uscat, cu hipotrofia mucoasei; parotidit uni- sau bilateral; anorexie, grea, vrsturi; sughi rebel la tratament; diaree: apoas, sanguinolent, cu mucoziti; dureri abdominale difuze -> pseudoperitonism; hemoragii digestive.

2) Manifestri cardio-vasculare:

TA sczut, rar normal i in 15% cazuri crescut; cordul: normal clinic i EKG; frecvent: tahicardie, aritmii; insuficien cardiac in 20% cazuri, EP A; pericardit: 7%; infarct miocardic, embolie pulmonar.

3) Manifestri neurologice: astenie fizic i psihic; agitaie psihomotorie sau somnolen; tresriri i crampe musculare, asterixis; crize convulsive sau tetaniforme; rar - com vigil.

4) Manifestri respiratorii: dispnee de tip central (sine materia);respiratie acidotica plmn uremic, caracterizat:

anatomic: exudat alveolar cataral; clinic: raluri subcrepitante i crepitante; radiologic: opaciti parahilare bilaterale(in fluture), de intensitate subcostal, neomogene, cu contur imprecis;

pneumonie, bronho-pneumonie.

5) Manifestri cutanate:erupii: scarlatiniforme, rubeoliforme, purpurice, echimoze; chiciura uremic. 6) Manifestri renale:

oligurie -> anurie = semn patognomonic; rinichi mari, dureroi la palpare.

7) Manifestri generale:

hipertermie iniial, secundar strilor infecioase i deshidratrii; apoi, temperat ur normal sau sczut; slbire a maselor musculare -> denutriie, fr scdere ponderal, datorit acumulrii apei endogene.

2.3. Paraclinic 2.3.1. Examen de urin: volum<300ml/24ore; osmolaritate sczut; aspect: tulbure, purulent, sanguinolent; proteinuria: 1 g -> 10 g/24 ore (media 2,5g/24ore);uree: sub 10g/zi; sediment foarte ncrcat: celule epiteliale abundente, terci epitelia1, hematii, leucocite, cristale de diverse tipuri, cilindri hematici, epiteliali, granuloi; uneori germeni . Tabelul 4. Diagnosticul diferential intre IRA prerenala si renala pe baza examenului de urina IRA Osmolaritate urinara (mOsm/l) Na+ urinar (mEq/l) Uree urinara (g/l) Prerenala > 500 < 20 8-40 Renala < 350 > 40 3 2.3.2. Hematologie Hematii. Numrul de hematii i hematocritul sunt normale sau sczute. Anemia este normocrom, normocitar. Anemia din IRA are o patogenie multifactorial: (1) scderea secreiei de eritropoietin, (2) actiunea mielotoxic a produilor retenionai, (3) hemoliza extracorpuscular, (4) sngerrile, mai ales digestive i (5) tulburrile in utilizarea fierului. Numrul de leucocite poate fi crescut (pn la 12000/mm3), cu neutrofilie. Numrul de trombocite este normal sau sczut. n IRA, se identific un sindrom hemoragipar determinat de: trombocitopenie, alterri capilare, CID. 2.3.3. Biochimic 1) Creterea produilor de retenie azotat. Ureea sanguina crete, n dou faze: o faz rapid (cu 50-100 mg/dl/zi) i una lent (cu 10-20 mg/dl/zi). Creatinina sanguin crete cu 0,5 mg/dl/zi, acidul uric ajunge la 9-12 mg/dl, iar amoniacul crete puin. Amplitudinea creterii produilor de retenie azotat difer n funcie de echilibrul metabolic al pacientului. 2) Tulburrile hidro-electrolitice din faza anuric a IRA sunt variabile. Apar deperdiii hidrice prin plasmoragii, hemoragii, vrsturi, diaree. Osmolaritatea sanguin este sczut. 3) Tulburri ale echilibrului acido-bazic Acidoza este situaia cea mai frecvent; la producerea ei concur mai multe mecanisme: . componenta metabolic (retenia de protoni): - reducerea eliminrilor normale, de 400-500 mEq/240re . componenta respiratorie - acidoza respiratorie; . alte componente:hipercatabolism: proteic, glucido-lipidic; pierderi digestive - diaree; transfuzii de snge conservat; de diluie - perfuzii abundente. Alcaloza apare rar, fie prin pierderi abundente de suc gastric, fie prin perfuzii cu soluii alcalinizante.

4) Glicemia poate fi crescut prin: (1) tulburri n secreia glucagonului i STH, (2) tulburri n utilizarea periferic a glucozei, (3) rezisten la actiunea insulinei i (4) gluconeogenez crescut. 5) Lipemia poate fi crescut. 2.3.4. Explorrile imagistice 2.3.4.1. Ecografia renala evidentiaza ambii rinichi mariti de volum, simetric, bilateral, corticala ingrosata, frecvent hipoecogena ; in IRA obstructiva se vizualizeaza uretero-hidronefroza si, eventual obstacolul vezical ; 2.3.4.2. Urografia n perfuzie, cu tomografie, la creatinina2,5mg/dl Radiourografic, exist trei posibiliti 1) Rinichii nu se vizualizeaz n: (i) necroz cortical bilateral, (ii) glomerulopatii severe, (iii) obstrucie total tubular; 2) Nefrograma apare precoce, imediat n: (i) necroz tubular acut i (ii) PNA; 3) Intensitatea nefrogramei se accentueaz progresiv n: (i) obstacol pe cile urinare i (ii) ischemie renal. 2.3.5. Biopsia renal este indicat n urmtoarele situaii: debut insidios; oligoanurie prelungit peste 4 sptmni; IRA de cauz necunoscut; manifestri clinice extrarenale sau anamnez edificatoare pentru boal sistemic; proteinurie masiv i hematurie persistent; HTA sever n absena hiperhidratrii; anurie n absena obstruciei; dup transplant rena!. Se efectueaz rar, datorit unor inconveniente:(1) tendin la hemoragii, (2) riscul infectrii, (3) obstrucia cilor urinare prin hematurie postpuncie. 3. Faza poliuric 3.1. Clinic- Stare general uor ameliorat; scdere ponderal masiv;

Creterea TA, mai ales la cei cu hipotonie osmotic; Poliurie, n trei modaliti: reluarea brusc a diurezei n 1-2 zile, cu creterea volumului urinar la 3000-4000 ml/zi; reluarea progresiv a diurezei, cu creterea zilnic cu 300-400 ml/zi, pn la o diurez de 3000 ml/zi; creterea lent n primele zile, pn la 500-600 ml/zi.

3.2. Paraclinic 1) Examen de urin: Volum urinar progresiv crescut;

Hipostenurie mai accentuat dect n faza anuric; Proteinurie discret (<1g/zi); Produi de retenie azotat sczui; Electrolii urinari: - crete excreia de Na+, Ca2+, Mg2+, fosfai;

Sediment urinar cu: - frecvente celule epiteliale de descuamare; frecvente hematii; frecvente leucocite; germeni.

2) Examen biochimie: Produi de retenie azotat: - n primele 4-5 zile - cretere paradoxal; - n urmtoarele 5- 7 zile - staionar; - n urmtoarele sptmni - scdere rapid; Proteinele sanguine cresc; Osmolaritatea plasmei crete; Electroliii sanguini se comport diferit: - se menin: hipocalcemia, hiponatremia, hipocloremia; - revin la normal: kaliemia, magneziemia, fosfatemia. 4. Faza de recuperare funcional- circa 6-12 luni 4.1. Clinic Dispariia progresiv a manifestrilor tipice fazei oligoanurice; Poliuria este corijabil prin aport hidric. Scdere progresiv a produilor de retenie azotat; Azoturia rmne sczut o perioad de timp; Filtratul glomerular crete progresiv, pn la l an; Funciile tubulare revin treptat la normal.

4.2. Paraclinic

Sunt interzise vaccinarile, medicatia nefrotoxica, sarcina. COMPLICATII 1) Metabolice Hiper- sau hiponatremie; Hiper- sau hipokaliemie; Hiper- sau hipocalcemie; Hiperfosfatemie; Hiperhidratare; Dezechilibre acido-bazice: acidoz.

2) Cardio-vasculare

10

oc sau colaps; Aritmii; HTA; Pericardit; EPA; Insuficien cardiac. Plmn uremic; Pneumonii sau bronhopneumonii; Detres respiratorie. Vrsturi, diaree; Ulceraii gastro-intestinale -> perforaii; Hemoragii (10-40%).

3) Pulmonare

4) Digestive

5) Neurologice

Asterixis; convulsii; Somnolen - com; Hemoragii cerebrale. Anemie; Diatez hemoragic. Pulmonare; Septicemie; Infecii de ci urinare; infecii ale plgilor; peritonite; parotidite. DIAGNOSTIC 1. Diagnosticul pozitiv al IRA Este dificil cnd diureza este pstrat sau apare pe fondul unei nefropatii cronice preexistente. Se

6) Hematologice

7) Infecioase

bazeaz pe:

Datele din anamnez: circumstane de apariie, evoluia diurezei (anurie brutal sau reducere progresiv),
boli renale preexistente, boli sistemice cu repercusiuni renale (ex. diabet zaharat, mielom multiplu), insuficien cardiac sever, depleie volemic, vrstnici, examinri cu substane de contrast (n special la persoane cu risc crescut), administrare concomitent de IEC, AINS sau alte nefrotoxice.

Tabloul clinic al sindromului uremic acut. O serie de modificri constatate la examenul obiectiv pot aduce elemente de diagnostic:

sensibilitatea la palpare n hipogastru, vezica urinar palpabil- obstrucie urinar;

11

sensibilitatea n cadranul abdominal superior - suspiciune de obstrucie ureteral, infarct renal; prezena ascitei-ciroz hepatic, sindrom nefrotic sever, sindrom Budd-Chiari; suflu abdominal- boal aterosclerotic; tumor lombar - tumori sau fibroz retroperitoneal.

Modificrile biologice sanguine: n principal uree, creatinin, acid uric, ionogram, echilibru acido-bazic dar i hemoglobin, electroforeza proteinelor (util n special pentru diagnosticul mielomului multiplu), tablou sanguin (eozinofilia pledeaz pentru nefropatie interstiial alergic, boal atero-embolic, poliarterit nodoas), trombocitemia (trombocitopenia apare n vasculite, HTA malign, sindrom hemolitic-uremic, PTT), coagulograma (pentru diagnosticul CID, sindrom antifosfolipidic), ANCA (pentru diagnosticul IRA din unele vasculite, ex. sindromul Wegener), anticorpi anti-MBG(sind.Goodpasture), AAN (LES).

Modificrile urinare: evienierea proteinuriei i hematuriei pledeaz pentru glomerulonefrite, necroz tubular toxic i NIA, boli vasculare; examenul sedimentului urinar este un element important de diagnostic diferenial ntre diferite forme de IRA: cilindrii hialini - IRA prerenal i obstructiv; cilindrii pigmentari - NTA; cilindrii hematici boli glomerulare i inflamatorii vasculare, NIA; leucocite polimorfonucleare - pielonefrite acute, necroz papilar; cilindrii eozinofilici - NI alergice acute; - Aspectele imagistice: echografie, echo Doppler (necesar pentru diagnosticul obliterrii trombotice a circulaiei renale; n rest, utilitate redus ntru ct reducerea fluxului renal apare att n forma prerenal ct i n cea renal), urografie, examinri radioizotopice (au valoare redus n IRA), TC, RMN (util n IRA renal - nefropatii tubulo-interstiiale acute, glomerulonefrite), arteriografie (n stenoza de arter renal).

Puncia bioptic renal (PBR) 2. Diagnosticul diferential al IRA Se face cu: 1) Azotemia extrarenal - apare n situaii de: aport proteic crescut; hipercatabolism; exicoz; sngerri gastro-intestinale. 2) Uropatia obstructiv. Diagnosticul de IRA obstructiv se bazeaz pe:

anamnez: brbat n vrst cu insuficien renal acut sau progresiv; istoric de litiaz, gut, neoplasm n evoluie, antecedente urologice, tumori pelviene sau de infecie urinar; istoric de boli care predispun la necroz papilar: diabet zaharat, intoxicaie analgetic; intervenii chirurgicale n zona pelvian sau retroperitoneal; circumstanele de apariie: colic nefretic, hematurie, anurie complet, alternarea oliguriei cu

12

poliurie; vaginal; explorri paraclinice: examen de urin normal n prezena unei insuficiene renale progresive; elemente evideniabile la ecografie, urografie, cistoscopie, tomografie computerizat, care pledeaz pentru obstrucie. 3) Exacerbarea unei nefropatii cronice. 4) IRC terminal. Este important aprecierea caracterului acut al insuficienei renale. Diferenierea poate fi uneori dificil. Pentru IRC pledeaz urmtoarele elemente: HTA (relativ); anemia importanta (relativ); rinichi mici bilateral (absolut); semnele de osteodistrofie renal (absolut). 3. Diagnosticul formelor etiopatogenice de IRA Diagnosticul etiologic al IRA renal se stabilete dup excluderea cauzelor pre- i postrenale. Dup stabilirea diagnosticului de IRA renal urmeaz etapa de diagnostic etiologic (NIA, nefropatie glomerular, nefropatie vascular etc). Elemente caracteristice pentru glomerulonefrite sau vasculite sunt: febra, erupia cutanat, artralgii, semnele unei boli de sistem sau de afectare pulmonar. Examinri utile de laborator sunt: creterea VSH, scderea valorilor complementului serie, teste pozitive pentru boli de sistem, hematurie i cilindrii hematici. Nefropatia interstiial acut reprezint 10-15% din cazurile de IRA. Apare n urmtoarele situaii: postmedicamentos, infecii locale sau sistemice, boli imunologice sau leziuni idiopatice (far o cauz aparent). Se manifest cu febr, "rash", artralgii, uneori hipertensiune arterial, edeme, hematurie. Pentru boli acute renovasculare pledeaz: HTA (debut recent sau evoluie accelerat), prezena unei boli arteriale renale sau aortice (anevrism aortic, suflu abdominal, puls femural redus sau absent), boal vascular cu localizare periferic, cerebral, surse de emboli arteriali (endocardit infecioas, fibrilaie atrial, infarct miocardic recent), existena unor emboli de colesterol (cateterizare aortic recent, creterea VSH-ului, eozinofilie, valori sczute ale complementului, trombocitopenie), manifestri de microangiopatie trombotic (trombocitopenie, anemie microangiopatic, tulburri neurologice, febr) i sindrom nefrotic cu defecte tubulare proximale (sugestive pentru tromboz de ven renal). FACTORI DE PROGNOSTIC IN IRA Prognosticul IRA depinde de: severitatea i durata deficitului funcional; amploarea i ritmul creterii concentraiei creatininei serice; manifestri sugestive de obstrucie subvezical: disurie, polakiurie, nicturie; examen obiectiv: palpare a unuia sau ambilor rinichi, glob vezical, modificri patologice la tueul rectal sau

13

prezena sau absena oliguriei; necesitatea instituirii metodelor de suplinire a funciei renale; circumstanele clinice de apariie; cauza IRA; severitatea i reversibilitatea procesului acut; prezena unor stri hipercatabolice; vrst (evoluia fiind mai grav la vrstele extreme).

Apariia complicaiilor (septicemie, hemoragii digestive, CID, insuficiene pluriorganice etc.) constituie i ele factori care agraveaz prognosticul bolnavului cu IRA. Cauze de deces. Cel mai frecvent decesul apare datorit unor tulburri hidroelectrolitice (hiperpotasemie, hiperhidratare), hemoragiilor gastro-intestinale, septicemiei, complicaiilor cardio-vasculare sau pulmonare. Mortalitatea este de 7% n IRA funcional i de 80% n cele postoperatorii, fiind direct proporional cu valoarea creatininei serice. Mortalitatea bolnavilor cu IRA oligo- i nonoliguric se menine ntre 50-80%, respectiv 10-30%. TRATAMENTUL IRA 1. Msuri generale includ: Cooperare ntre nefrolog, urolog, chirurg, terapeut intensiv; Camere sterile, personal echipat steril; Monitorizare: o o zilnic: greutate, diurez, ingest i excret de lichide, Na+, K+, Cl, glicemie; periodic: EAB, fosfai, Ca2+, Mg2+, pH arterial.

2. Tratament profilactic in stadiul iniial Include:

1.
2.

Identificarea strilor cu risc crescut: hipovolemie, boli reno-vasculare, diabet zaharat, insuficien cardiac, edeme, vrst naintat, boli renale preexistente; Evitarea utilizrii mai multor medicamente cu aciune nefrotoxic ; Utilizarea la minimum i n doze foarte reduse a agenilor cu potenial nefrotoxic, n special la cei care prezint factori favorizani, precum i monitorizarea funciei renale (ex.creatinin) la aceast categorie de persoane ( daca necesit o administrare obligatorie), asigurarea unei volemii adecvate;

3.

4. 5.

Administrarea de allopurinol la cei cu risc de nefropatie uric; Diureza forat i alcalinizarea atenueaz leziunea renal produs de acidul uric, metotrexat sau dup rabdomioliz;

6.

Bolnavilor cu stri posttraumatice, postchirurgical li se pot aplica msuri profilactice:reechilibrare hidroelectrolitic adecvat;asigurarea strii hemodinamice optime preoperator; creterea aportului de oxigen la bolnavii n stare critic; 2.2. Tratamentul etiologic . Intoxicaii - antidoturi: alcalinizare masiv - sulfamide, etilen-glicol, hemoliz; chelatori (EDT A) -

metale grele;

14

. Infecii - antibiotice non-nefrotoxice; . Hemolize - exsanguinotransfuzia; . oc, colaps:analeptice circulatorii; reconstituirea masei sanguine (snge, plasm, substitueni plasmatici); aminopresoare; . Pancreatit acut - inhibitori enzimatici (TrasylolR); . Accidente obstetricale - tratament chirurgical. 2.3. Tratamentul patogenic 2.3.1. Mijloace 1) Corectarea hipotensiunii arteriale i a strilor de oc:. snge;. plasm;. substitueni plasmatici. 2) Corectarea oricrei deshidratri cu perfuzii: soluie glucoz 5%,ser fiziologic. 3) Diureticele osmotice manitolul: creste FSR, deci i FG; nu se absoarbe n tubi, antrennd diurez osmotic; . Condiii de eficien n IRA: - eliminarea factorilor etiologici i corectarea tulburrilor HE; - raportul Osmu/Osmp> 1,3-1,5; - administrare n primele 48 0re. . Posologie:- Manitol soluie 10%, 100-150 mL IV n perfuzie, la 3-4 ore interval; nu se vor depi 500 ml/24ore; 4) Diureticele de ans (a) Furosemidul . Se administreaz precoce; 40-120 mg IV la 4-6 ore sau 250-500 mg n 100-200 mi soluie fiziologic, n perfuzie. 5) Prostaglandinele - cercetri n curs. 6) Prevenirea CID: antiagregante plachetare, anticoagulante 3. Tratamentul conservator Msurile terapeutice conservatoare n IRA presupun: Aport hidro-electrolitic corespunztor eliminrilor renale i extrarenale; Asigurarea unui aport caloric corespunztor cu reducerea proteinelor; Ajustarea dozelor de medicamente i eliminarea medicamentelor nefrotoxice; Monitorizarea riguros a parametrilor clinici i paraclinici; Tratament specific etiologic (cu ntreruperea medicamentelor productoare de NTI alergic i administrare de corticoizi). Msurile de tratament conservator al IRA sunt adaptate fazei evolutive. 3.1. Faza anuric Risc de hiperhidratare i hiperkaliemie; Control zilnic al kaliemiei; Obiectiv major: reducerea catabolismului tisular;

15

Mijloacele includ: a) regimul dietetic i b) tratament anabolizant: derivai androgenici de sintez, vitamin B12.

(a) Regimul dietetic: Aport caloric: 50cal/kg/zi;. valoarea caloric se mrete n caz de IRA prin:traumatism: 10-30%; septicemie: 25-45%; arsuri: 40-100%. Optimizarea aportului proteic i caloric este necesar pentru a asigura o stare nutriional corespunztoare. Cnd alimentaia oral nu este posibil se indic substituie parenteral prin care se administreaz glucoz, aminoacizi, mai rar lipide. 2. Aport hidric:se stabilete pe baza bilanului hidric: aport exogen i endogen+pierderi( urin, extrarenal -digestiv; cutanat; respiraie); - normal: 12 ml/kg/zi sau diureza din ultimele 24 ore +500-700 ml. 3. Principiile alimentare

Proteine -0,3-0,4 g/kg/zi (25-30 g/zi); se mrete raia proteic (pentru substituirea proteinelor pierdute
zilnic) cnd IRA este produs de: o o o o o o o arsuri: 30-50g; politraumatisme: 25g; fracturi multiple: 15g; peritonit: 20-30g; ileus: 15g; rezecie gastric: 15-18g; colecistectomie: 12-15g;

Glucide- 4g/kglzi; exist o proast toleran a glucidelor, datorit: o o o anomaliilor n secreia i metabolizarea insulinei; rezistenei tisulare la actiunea insulinei; tulburrilor n secreia STH sau glucagonului.

Lipide - 1g/kg/zi. Repartiia principiilor alimentare n raport cu aportul caloric Proteine 20% din totalul de calorii; Lipide 30% din totalul de calorii; Glucide 50% din totalul de calorii.

Vitamine i calciu (500-1000 mg/zi) Alimentaia parenteral . Se aplic un cateter n vena subclavie. . Riscuri:infectare;embolie;hematom local;pneumotorax;tulburri cardiace.

- Glucoz. Se folosete soluie 10%, 200 -> 400-600g/zi;se adaug 1 ui insulin la 1- 3g glucoz; - Lipide-se folosesc emulsii, 100 g/zi, respectiv 0,15 g/kg/or sau 100 ml soluie 10% pe or; se asociaz

16

obligatoriu 100 g glucide; sunt suficiente 2-3 perfuzii/sptmn.

. Contraindicaii: leziuni hepatice; infectii; tulburri ale mduvei osoase; hipercoagulabilitate.

- Aminoacizi- se administreaz sub form de soluie 0,4 g/kg/zi (500ml din soluiile comerciale). 3.2. Faza poliuric . Risc de hipovolemie i alcaloz; . Aportul hidric: n raport cu intensitatea poliuriei; . Srurile de potasiu: sub control EKG. 3.3. Tratamentul complicaiilor 3.3.1. Tulburrile hidro-electrolitice i acido-bazice - Dac bolnavul nu are deficit de Na+ i nici nu pierde, nu se administreaz Na+, Cl-, K+; - Dac, ns, prezint hiponatremie, se administreaz NaCl parenteral, IV. Hiperhidratarea impune: restricie hidric, osmiodiaree: Sorbitol per os sau pe sond gastric, 60-100g, diuretice de ans; hemodializ. Hiperkaliemia- Orice hiperkaliemie are riscul opririi activitii cardiace (asistolie sau fibrilaie ventricular) i al stopului respirator (paralizia muchilor scheletici). Clasificare: Din punct de vedere practic, hiperkaliemia poate fi de trei categorii: . Uoar: K+ seric este de 5-6 mEq/1, modificrile EKG sunt absente; . Medie: K+ seric este de 6-7 mEq/l i/sau apar modificri EKG certe de repolarizare ventricular: unda T nalt, ascuit; . Sever: K+ seric este mai mare de 7mEq/l, apar modificri EKG severe:oprire atrial, bloc AV, bloc intraventricular, aritmii ventriculare i/sau paralizia muchilor scheletici. Tratamentul hiperkaliemiei Hiperpotasemia beneficiaz de urmtoarele mijloace terapeutice :

ntreruperea surselor de aport potasic i a agenilor care perturb homeostazia potasiului; evidenierea surselor endogene i ntreruperea lor; antagonizarea efectelor cardiace toxice prin administrare IV de calciu (gluconat de calciu 10%, 10 ml/min); efect rapid de ameliorare (tranzitorie) electrocardiografic; doza se poate repeta la nevoie dup 35min;

redistribuirea K+ din compartimentul extracelular n cel intracelular se realizeaz prin administrarea de: o o glucoz cu insulin (6-10 UI insulin la 50 g glucoz); agoniti beta2-adrenergici (salbutamol, albuterol);

o bicarbonat de sodiu (soluie izotonic 50-150 mEq in 15-30 min iv), n special n acidoze
severe; efectul de reducere a potasiului seric apare in 3-4 ore.

ndeprtarea K'" din organism prin:

17

administrarea de diuretice - furosemid;

o rini schimbtoare de ioni, care fixeaz la nivel intestinal ioni de K+ n competiie cu

sodiu sau calciu (KayexalatR 25-50g oral sau intrarectal), cu aciune lent (1-2 ore); o epuraie extrarenal (HD sau DP), mijlocul cel mai eficace la valori ale potasiului peste 6,5 mEq/l; DP este mai puin eficient dect HD. * profilaxia hiperpotasemiei se face prin: restricia aportului (maximum 50 mEq/zi); precauie n administrarea preparatelor care conin potasiu sau care pot reine potasiu (AINS, IEC). Hipocalcemia. Se trateaz dac devine simptomatic i dup corectarea hiperfosfatemiei (IV gluconat sau clorat de calciu, soluie 10% sau oral, sruri de aluminiu 3-4g/zi). Hiperfosfatemia. Se combate prin: restricia aportului; administrarea de chelatori de fosfai (hidroxid de aluminiu, carbonat sau acetat de calciu); hemodializ. Acidoza metabolic Msuri generale:asigurarea aportului caloric;combaterea catabolismului protidic; tratamentul infeciilor, ocului etc. Administrarea de: Amestecuri de citrai: per os, 2-10g AcetolitR sau Lactat de sodiu: poate produce acidoz prin acidul lactic, contraindicaii: oc, insuficien cardiac, diabet zaharat, hepatopatii grave. . Bicarbonat de sodiu - soluie molar 8,5% n perfuzie; - doza=deficitul de baze x 0,3 x G (kg); - 6ml x 0,3 x G (kg) din soluia de bicarbonat 8,5% Atenie! Folosirea soluiei de bicarbonat reprezint: aport de sodiu -> pericol de suprancrcare cardio-vascular; ncrctur osmotic mare -> 1l soluie de bicarbonat de sodiu 8,5% are 890mEq Na+; corecteaz pH-ul cu 0,1;

3.3.2. Complicaiile cardio-vasculare 3.3.2.1. HTA

Antihipertensive care cresc sau nu modific FSR:

. Hidralazina IM/IV, 0,3-0,5mg/kg; . Aldomet IV, 10-20mg/kg; . Diazoxid IV, 5-l0mg/kg; . Minoxidil PO, 2,5-5,Omg; . Prazosin (MinipressR) PO, 0,5mg iniial. Corectarea hipervolemiei. 3.3.2.2. Aritmiile - antiaritmice adecvate. 3.3.2.3. Insuficiena cardiac . oxigen; . poziie semieznd; digoxin; hemodializ. 3.3.3. Complicaii respiratorii . oxigen; plmn artificial. 3.3.4. Complicaii digestive

18

. grea, vrsturi: ReglanR + TorecanR; . diaree: Loperamid, Codeina fosfat .trat. hemoragiilor digestive. 3.3.5. Complicaii sanguine Anemia: . mas eritrocitar; fier injectabil; vitamine;

3.3.6. Tulburri neurologice Convulsiile necesita: corectarea hipoosmolaritii; anticonvulsivante - Diazepam IV; hemodializ. 3.3.8. Infeciile Impun administrarea de antibiotice sau/i antimicotice non-nefrotoxice.

De mare utilitate sunt, n cazul bolnavilor cu IRA, msurile de profilaxie a infeciilor:

. generale: evitarea profilactic a antibioticelor i a lichidelor intraperitoneale; depistarea precoce a sediului infeciei; ajustarea dozei de antibiotice; controlul uremiei prin dializ adecvat.

. ale tractului urinar:

cateterizare numai la nevoie; scoaterea urgent a cateterului, dac bolnavul urineaz; uroculturi zilnice, pn la sterilizarea urinii;

. ale cavitii bucale: administrare lichide, mai degrab oral dect IV; toalet regulat a cavitii bucale; . ale venelor: evitarea perfuziilor, dac este posibil, i folosirea circuitului de dializ; venopuncii la minimum necesar; schimbarea locului de puncie.

4. Tratament specific n IRA organic Nefropatiile glomerulare i vasculare care pot determina IRA organic presupun tratament specific. 5. Tratamentul de substituire a functiilor renale (TSFR) n IRA Introducerea TSFR a redus semnificativ mortalitatea n IRA, chiar i n cazurile complexe de in suficien multiorganic. Una din problemele fundamentale este momentul optim pentru instituirea TSFR. 5.1. Hemodializa Ritmul edinelor (de obicei zilnic) se stabilete n funcie de starea catabolic a bolnavului i de volumul perfuzabil necesar alimentrii parenterale i administrrii medicaiei necesare. Pentru a elimina efectele proiinflamatorii se recomand utilizarea de membrane biocompatibile, high flux, eventual cu absorbie de citokine. Indicatiile hemodializei: - uree peste 3 g, creatinina peste 8 mg% - K peste 7 mEq o/oo - hiperhidratare - acidoza metabolica severa ( RA 7 mmoli/l)

19

- pericardita uremica - deterioarea strii psihice 5.2. Dializa peritoneal Este indicat la bolnavi instabili hemodinamic, fara catabolism accentuat, cu acces vascular dificil, risc hemoragic, boli cardiovasculare i la copii.

20