Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
INTOXICAŢIA CU SARE
Sarea: creşte apetitul, creşte tranzitul intestinal, măreşte gradul de absorbţie a nutrienţilor.
Clorul: important în formarea HCl.
Sodiul: important în fiziologia ţesuturilor excitabile (muşchi, nervi), în metabolismul apei,
pentru reglarea rezervei alcaline.
Nivelul admis în hrană: - păsări 0.25 – 0.5%
- suine 0.25 – 1%
- la rumegătoare necesarul este mai crescut
CAUZELE:
-conţinutul crescut în NaCl al furajului datorită unor greşeli în reţetă, neomogenizarea
corespunzătoare, administrarea nutreţului combinat specific unei specii sau vârste, altor specii sau
vârste
-administrarea de furaje sărate (peşti, brânză) la carnivore
-consum de sare direct la rumegătoare când nivelul K din raţie este scăzut
-situaţia se poate ameliora puţin dacă se asigură apa – este o intoxicaţie dependentă de aportul
de apă
-modificarea palatabilităţii apei (administrarea apei medicamentate, apă prea rece)
-supraaglomerarea animalelor – împiedică accesul la frontul de adăpare
-schimbarea habitatului – animalele nu sunt familiarizate cu locul în care se află sursa de apă
-carenţa în K, când nivelul în raţie este mai scăzut decât 0,2-0,3% din SU la ierbivore
TOXICITATE:
-e dependentă de aportul de apă
-depinde de starea funcţională a sistemelor de epurare: rinichii
MECANISM DE ACŢIUNE:
Toxicul pătrunde pe cale orală; din tubul digestiv, ionii de Na şi Cl ajung în torentul sangvin şi
de aici în spaţiul extracelular.
Na: -ionii de Na în exces ajung în spaţiul extracelular unde determină creşterea presiunii
osmotice
-pentru restabilirea presiunii osmotice, apa din celule iese → deshidratarea celulei→
tulburări metabolice
-acest fenomen se produce în primele 6 h de la pătrunderea toxicului în organism
-cele mai afectate organe: ficatul, creierul, muşchii
-după 6 h, interval în care în celulă s-a modificat starea coloidală (mai ales în celula
nervoasă), Na din spaţiul extracelular ajunge în spaţiul intracelular → creşte excitabilitatea
ţesuturilor excitabile, îndeosebi a celulelor nervoase
-Na când intră atrage şi apa în celulă, dar situaţia nu revine la starea normală decât în mică
măsură
Cl: - se elimină pe cale respiratorie fiind iritant → congestie până la edem pulmonar
-împreună cu Na, Cl este responsabil şi de modificări în SNC: Cl determina congestia, iar
Na + Cl determină edem cerebral şi perineuronal şi meningoencefalita eozinofilică.
2
SIMPTOME:
Forma acută:
-semne digestive:
• polidipsie, apatie, reducerea până la dispariţie a apetitului
• vomă, vomituriţie, diaree (uneori lipseşte)
• hipersalivaţie, dar pe parcursul evoluţiei, saliva, iniţial apoasă, devine
vâscoasă, chiar cleioasă
• la comisura buzelor saliva poate fi spumoasă
-poliurie
-semne cardio-respiratorii:
• tahicardie (datorită insuficienţei respiratorii)
• tahipnee, chiar dispnee
-semne nervoase:(sindrom meningoencefalic)
• nelinişte, agresivitate (la rumegătoare)
• semne musculare: contracţii clonice, fasciculare şi generalizate
• anteropulsie, retropulsie, lateropulsie, mers în manej
• luarea poziţiei de câine şezând, piruetarea pe membrele posterioare
• mioclonie frenică!!!
• apare apoi depresia: pareze, paralizii, paralizia faringiană determină afectarea deglutiţiei, iar
paralizia laringiană determină afonie,
• pe măsură evoluţiei, starea depresivă devine tot mai profundă
• moartea se produce prin paralizie senzitivă şi motorie
-moartea survine în faza convulsivă, când intoxicaţia este foarte gravă (în 24 h)
în urma paraliziei
Intoxicaţia cronică:
-debutul este unul acut, dar de foarte scurtă durată
-ulterior se instalează starea de somnolenţă, apare incoordonare în mers, scade acuitatea vizuală
(se ajunge chiar la orbire), anemie, diaree, caşexie
-moartea se produce în urma unui episod acut
-apare şi hipoplazia aparatului genital, în special la femele
MODIFICĂRI MORFOPATOLOGICE:
-rigiditatea cadaverică se instalează rapid
-mucoasa bucală şi conjunctivală congestionate
-pe piele, pete roşii-violacee
3
-gastroenterită
-congestia rinichilor şi a vezicii urinare
-hepatomegalie şi congestie
-congestie, chiar edem pulmonar
-meningoencefalită
-cord flasc
-la intoxicaţia cronică, ficatul are culoarea galben-ocru
Leziuni patognomonice:
• edem perineuronal
• vacuolizarea neuronilor
• meningoencefalita eozinofilică
-dacă animalul supravieţuieşte 2-3 zile, eozinofilele dispar din creier şi reintră în torentul
circulator, lăsând spaţii
-la laborator se trimit probe de:
• furaje – când cauza este neomogenizarea furajului – rezultatul va fi fals negativ
• apă
• sânge
- se determina clorurile; dacă sunt peste 1500 mg/100 ml, animalul nu
mai poate fi salvat
• organe
- creier 180 mg/100 g
- ficat 250 mg/100 g
- muşchi 70 mg/100 g
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL:
-alte toxice care induc sindrom meningoencefalic: organoclorurate, piretrinoide, fungicide
mercuriale, solanina
-pestă
-boala lui Aujeszky
PROGNOSTIC:
-rezervat spre grav
-la purcei mortalitatea este de 50%
-la adulţi, mortalitatea este de 20% (dacă nu s-a depăşit faza digestivă)
-când apar semnele nervoase şansele scad
TRATAMENT:
AIA: - CMA, apă în cantităţi mici şi repetate
- purgative, clisme, ulei de parafina
ADA: -tratament simptomatic
-pentru semnele nervoase: Fenobarbital
-apă în cantităţi mici, dese
-pentru edemul pulmonar: Miofilin
-pentru diaree: protectoare mucilaginoase
-reechilibrare ionică: gluconat de Ca, acetat de K
-terapie antişoc: corticosteroizi
4
TOXICITATE:
-în furajul - puilor: peste 2% NaCl
devine toxic moarte
- adulţilor: peste 4% NaCl
-păsările îşi limitează consumul de sare pentru că nu le place gustul sărat, deci intoxicaţia este
de obicei rezultatul aportului cumulativ de sare.
SIMPTOME:
-debutează cu stare de somnolenţă
-semne digestive: polidipsie, diaree apoasă, scurgerea din cavitatea bucală a unui lichid vâscos
-semne nervoase:
• ataxie, retropulsie, staţionare pe jarete, contracţii clonice, torticolis,
cădere în lateral cu pedalări ale membrelor, imposibilitatea de ridicare
• animalele intră în depresie: ptoza aripilor, staţionează pe jaret, căderea
capului (picoteală), paralizie, moartea în câteva ore, până la 48 h
-la pui, în abdomen, se acumulează lichid
MODIFICĂRI MORFOPATOLOGICE:
Forma acută:
-leziuni de tip congestiv – proventriculita, duodenita, tiflita hemoragică
-congestie hepatică, renală
-peteşii subendocardice
-edem pulmonar, edem subcutanat
-ascita, hidrotorax, hidropericard
Intoxicaţia cronică:
-ficat degenerat, culoare ocru
-degenerescenţe renale
Histologic:
- patognomonic: meningoencefalita eozinofilică
- vacuolizare neuronală
- infiltraţii eozinofilice în peretele intestinal
- cord: pierderea striaţiunilor celulare, edem miocardic
DIAGNOSTIC:
-pe baza anamnezei, examenelor: clinic, morfopatologic, de laborator
-la laborator se trimit: furaje, apă, sânge, organe (creier) – în cazul în care clorurile depăşesc
1300 mg (şi în sânge), se presupune a fi intoxicaţie cu NaCl
DIFERENŢIAL:
-alte intoxicaţii cu semne nervoase, respiratorii, digestive
-encefalomalacie
-pseudopestă
-hipovitaminoza B1
5
CAUZE:
-reducerea până la absenţă a aportului de apă
-conţinutul crescut în sare al apei în zonele cu sărături
-scăderea K din raţie
TOXICITATE:
-doza toxică:
• la bovine: 2-3 kg; în apă 0,9-1,1%
• la ovine: 100-200 g; în apă 0,9-1,7%
SIMPTOME LA BOVINE:
Forma acută:
-seamănă cu cea de la suine
-polidipsie (pot consuma chiar apa sărată)
-congestia mucoasei bucale
-diareea cu pseudomembrane, rar hemoragică
-semne renale: poliurie
-semne respiratorii: congestie, edem
-semne nervoase:
• accese rabiforme: hiperestezie cutanată, manifestări de meningoencefalită
• contracţii clonice
• stare de depresie: pareze, paralizii
In formele subacută şi cronică:
-diaree crupală (cu pseudomembrane)
-deshidratare
-slăbire
-scade producţia de lapte
SIMPTOME LA OVINE:
Forma acută:
-idem bovine
Forma subacută şi cronică:
-dacă în apă se găseşte 1,3% sare
-scade numărul de miei, sporul în greutate
-mortalitate neonatală
MORFOPATOLOGIC:
-leziuni congestive pe tractul digestiv
-în forma cronică: enterită crupală
6
DIFERENŢIAL:
-turbare
-tetania de iarbă
-intoxicaţia cu organoclorurate
-paratuberculoză
-intoxicaţia cu plumb – contracţiile sunt prezente în faza de depresie
CAUZE:
-consum de alimente sărate peste 4% în raţie → moarte
-privare de apă
-semnele clinice apar şi la 3% în raţie
SIMPTOME:
-idem suine, la fel şi tratamentul
-la câine, doza letală este de 3,7 g/kg masă corporală
-manifestări – idem suine, la fel şi tratamentul
7
SURSE ŞI CAUZE:
SURSE:
• îngrăşăminte chimice azotate ca atare
• plante furajere
• apa cu
- îngrăşăminte chimice infiltrate
- dejecţii de animale infiltrate
- structura solului încarcă apa cu azotaţi
- la 1 g/l apa este toxică
- azotiţii nu au voie să fie prezenţi în apa de băut, dar dacă sursa este la
adâncime de peste 60 m se admit 0,2-0,4 g/l
CAUZE:
• depozitarea necorespunzătoare a îngrăşămintelor în locuri în care au
acces animalele
• ambalaje de azotaţi unde au acces animalele
• prepararea nutreţurilor combinate: se confundă NaCl cu îngrăşămintele
azotate
• plantele furajere pot fi sursa când nu se respectă un anumit nivel de
fertilizare al solului sau când se folosesc niveluri optime, dar conţinutul în plantă este influenţat
de :
- factori pedoclimatici
- porţiunea din plantă
- prezenţa în sol
• factorii pedoclimatici:
solurile grele reţin azotaţii
solul nisipos duce la transportarea în adâncime
frigul favorizează acumularea
ploile dizolva azotaţii şi permit preluarea de către plantă
seceta care urmează unui sezon ploios
sezonul ploios după sezonul secetos determină un dezechilibru între
absorbţie şi biosinteză
carenţa solului în Mo influenţează negativ metabolizarea completă a
azotaţilor
utilizarea insecticidelor şi ierbicidelor favorizează acumularea de
azotaţi
• porţiunea din planta:
se acumulează mult în rădăcină (rădăcinoase)
8
TOXICITATEA:
- depinde de specie, vârstă, starea de sănătate, de doză, de modul de adăpare
- specia: sunt sensibile rumegătoarele
- vârstă: animalele tinere sunt mai sensibile
- dacă animalele sunt adăpate imediat după consum apare intoxicaţia mai rapid
- doze toxice:
• 1 g/kg m.c. la bovine
• 1 g/kg m.c. la ovine
• 0,7 g/kg m.c. la suine
• 1 g/kg m.c. la ecvine
• 1,9 g/kg m.c. la leporide, dar se poate ajunge şi la 4 g/kg m.c.
- toxicitatea depinde de substanţa chimică: azotiţii sunt de 6-12 ori mai toxici decât
azotaţii
- sărurile de K sunt mai toxice decât cele de Na
CINETICA:
- calea de pătrundere : digestivă, odată cu furajele şi apa
- în tubul digestiv, azotaţii sunt supuşi în rumen (la rumegătoare) şi în
intestinul subţire (la monogastrice) unor reduceri succesive realizate de enzimele reducătoare
- azotaţii devin azotiţi, pentru aceasta fiind necesare enzimele
metaloflavoproteine cu Mo
- transformarea azotiţilor în oxizi de azot, apoi reducerea acestora în
hidroxilamina; pentru aceasta este necesară prezenţa enzimelor reducătoare din grupa
metaloflavoproteinelor cu catalizatorii Mg, Fe, Cu
- transformarea hidroxilaminei în NH3 este un proces de oxidoreducere
cu metaloflavoproteine şi catalizatorii Mg, Mn
9
EFECTELE PATOGENE:
- azotaţii îşi exercita efectul patogen încă din momentul pătrunderii:
acţiune congestivă, iritantă asupra mucoasei gastrointestinale: vomă, vomituriţie, tulburări digestive
- efectul patogen major este cel methemoglobinizant: scăderea
capacităţii de fixare a O2 determinând hipoxie, anoxie, semne respiratorii neasociate cu semne
ascultatorii
- insuficienţa respiratorie: culoarea mucoaselor este cianotică, brun-
gălbuie, sângele este roşu-ciocolatiu şi nu se înroşeşte la aer
- methemoglobina este în mod normal de 4%, chiar 13% la cuniculide;
peste 13-15% apare insuficienţa respiratorie; la 50% insuficienţa respiratorie severă; la 60-70% - risc
de deces fără tratament
- efect methemoglobinizant prezintă şi azotiţii (chiar mai pronunţat) şi
hidroxilamina
- un efect patogen grav este vasodilataţia periferică ce determină colaps
circulator – frecvent întâlnit la ovine
- azotiţii au efectul vasodilatator mai pronunţat
- efecte renale: leziuni congestive până la degenerescenţă renală; astfel
apare poliuria cu pierderea ionilor de Ca şi Mg
- efectul cancerigen al hidroxilaminei, dar şi al azotiţilor (mai pronunţat)
→cancer limfatic
- efecte inhibitorii enzimatice asupra: lactatdehidrogenazei,
xantindehidrogenazei, succinat-dehidrogenazei
- NH3 are efecte iritante asupra mucoasei tubul digestiv, produce
timpanism; efecte asupra aparatului respirator (se elimină pe această cale): congestie pulmonară,
edem pulmonar, chiar insuficienţă respiratorie (cu semne ascultatorii)
- NH3 este preluat şi transformat în uree care înlocuieşte bicarbonatul →
acidoză severă
10
TABLOU CLINIC:
Intoxicaţia acută:
- semnele clinice apar rapid
- semne digestive: vomă, vomituriţie, diaree uneori hemoragică, colică,
la rumegătoare timpanism
- semne respiratorii:
• insuficienţă respiratorie: nelinişte, tahipnee, polipnee, dispnee, poziţie
ortopneică, antalgică, nări dilatate, colorarea în cenuşiu-gălbui a mucoaselor
• fără semne ascultatorii; excepţional, când se absoarbe mai mult NH3,
apare murmurul vezicular înăsprit
- la prelevarea unei probe de sânge – culoarea sângelui este roşie-
ciocolatie – nu se înroşeşte în contact cu aerul atmosferic
- accelerarea frecvenţei cardiace: zgomot pocnitor, apoi se diminuează,
puls venos
- tremor
- exitusul apare după un stadiu comatos, dar evoluţia poate fi scurtată
datorită colapsului circulator
- animalele gestante pot avorta
TABLOU MORFOPATOLOGIC:
- în intoxicaţia acută culoarea mucoaselor aparente este cenuşie-brun-
gălbuie
- la deschidere, culoarea specifică a sângelui este roşu-ciocolatiu şi nu se
înroşeşte în contact cu aerul
- seroasele sunt brun-gălbui
- congestie hepatică, renală
- pulmonul are culoarea asemănătoare cu cafeaua cu lapte
- în lumenul traheei – lichid spumos (în edem)
- hidrotorax, hidropericard cu lichid gălbui
- cordul cu sufuziuni
- la deschiderea tubului digestiv, mucoasele gastrică şi intestinală apar
congestionate
- avortonii pot fi mumifiaţi, cu degenerare hepatică, renală, uneori ascită,
congestie meningiană, cordul cu hemoragii subendocardice
- placenta: printre cotiledoane prezintă zone necrozate, circumscrise,
uneori calcificate
- în aport cronic: hipotiroidism, mult ţesut conjunctiv
PROGNOSTIC:
-rezervat spre grav (în colaps)
TRATAMENT:
AÎA: -CMA
ADA: -albastru de metilen sau albastru de toluidină (pentru ecvine şi tineret) + vitamina C,
asociate cu glucoză 5%
12
EXPERTIZA TOXICOLOGICĂ:
- atenţie la furaj, la echilibrarea energetică a raţiei
- amestec cu furaje cu conţinut scăzut de azotaţi
- în sacrificări de necesitate se confiscă viscerele, organele interne,
capul, mamela
- din carcasă se confiscă regiunile cu modificări organoleptice: fascii
conjunctive, infiltraţii hemoragice
- restul cărnii în amestec se poate da în consum, niciodată pentru
conserve, mezeluri (microleziunile sunt medii de dezvoltare ale bacteriilor)
- prin lapte se elimină azotaţi, 50-70% din azotaţii din circulaţie se
regăsesc în lapte
- mai expus la intoxicaţie este tineretul la care hemoglobina este foarte
sensibilă la transformarea în methemoglobină: blue-babies, limita de intoxicaţie pentru copii este de
0,01 mg/ 100 ml, maximul pentru adult este de 2 mg/100 ml lapte
- laptele peste 10 mg/100 ml se poate folosi în patiserie
CONTAMINANTI INDUSTRIALI
ACIZII
- cei mai toxici sunt acizii minerali: sulfuric, azotic, clorhidric, fosforic
- toxicitatea este dată de [H+] şi de acţiunea specifică anionului
-
EFECTE PATOGENE
- apar efecte locale şi efecte generale
- acţiunea locală:
- iritantă foarte puternică, caustică, acizii transformă albuminele tisulare
în albuminaţi – necrozarea ţesuturilor – cu producerea de escare colorate diferit:
acid sulfuric - cruste negre
acid azotic – cruste galbene
acid clorhidric – cruste albe
- după vindecare apare o cicatrice retractilă
- în cazul în care acidul a pătruns pe cale orală - pe mucoasa tractului
digestiv se produc eroziuni. ulcere, posibil să perforeze peretele gastric. Datorită cicatricilor
formate se produc stenoze ale tubului digestiv. Anterior de segmentul stenozat se produce
dilataţie, cu acumulare de alimente
13
SIMPTOME
- aportul oral determină: nosee, vomă, colică gastrică şi intestinală,
stomatite
- la inhalare semne respiratorii: congestie sau edem pulmonar, asociate
cu manifestări astmatiforme
- la contact cutanat: leziuni cutanate, eroziuni, ulcere, necroze acoperite
de cruste colorate
- acidoza umorală se aseamănă cu starea de şoc: puls filiform, colaps,
moarte
MODIFICĂRI MORFOPATOLOGICE:
- leziuni ulcero-necrotice acoperite cu escare – pe piele şi mucoase
- mucoasa tubului digestiv – leziuni inflamatorii şi necrotice
- pulmoni – leziuni congestive, edem
- acidoză: leziuni congestive – degenerative în ficat, rinichi
TRATAMENT:
- trebuie făcut rapid
- soluţii alcaline – atenţie la reacţiile exoterme: bicarbonat de Na, apă
amoniacală, apă de var, apă albuminată, Antacid, oxidul de Mg (în cazul contactului ocular, toxicul
se va îndepărta prin spălare cu apă pentru că soluţiile alcaline produc reacţii exoterme).
- tratament simptomatic al:
- colicilor violente: Procaină/Atropină – administrate foarte lent pentru
că pot provoca alergii
- protectoare mucilaginoase: decoct de orz, mucilag de seminţe de in
- combaterea congestiei şi edemului pulmonar: atropina şi antibiotice
- combaterea acidozei: bicarbonat de Na sau administrarea de soluţie 1:6
molară de lactat de Na
- combatere şoc – glucoză, adrenalină
INTOXICAŢIA CU ALCALI
EFECTE PATOGENE:
14
SIMPTOMATOLOGIE:
- în aportul pe cale orală: stomatită, hipersalivaţie, disfagie, vomă
sangvinolentă, colică şi diaree cu fecale sangvinolente, pericol de perforaţie gastrică
- în urma inhalării: insuficienta respiratorie în funcţie de sediul efectului
- efectul sistemic (perturbarea echilibrului acido-bazic), colaps, puls
slab, cianoza extremităţilor, moarte
- se poate produce mediastinita şi peritonita
TABLOU MORFOPATOLOGIC:
- leziuni cutanate translucide, moi, slăninoase, caracter ulcerativ cu
tendinţă de perforaţie a mucoaselor
TRATAMENT:
- trebuie să se instituie rapid, în 10-15 minute
- soluţii acide: oţet diluat, acid acetic 3%, acid citric 5%, apă albuminată
- contactul cu mucoasa conjunctivală: spălare cu apă, instilaţii cu ulei de
parafină, cocaină
- simptomatic:
- combaterea şocului: hidrocortizon hemisuccinat, glucoză, adrenalină
(în colaps)
- în colici: Procaină sau Atropină
- prevenirea peritonitei, mediastinitei: antibioterapie
- igieno-dietetic: furaje uşoare, lichide, hrănire parenterală
- intervenţie chirurgicală în perforaţii
SIMPTOME:
- locale: durere vie la înţepare, edemaţierea zonei, erupţii urticariforme
la locul înţepăturii, chiar flegmoane şi leziuni necrotice
- generale: excitaţie, convulsii, contracţii tetaniforme, cădere în decubit,
respiraţie accelerată, congestia mucoasei conjunctivale, paralizie (la cantitate mare de venin)
- înţepătura în cavitatea orală şi căile respiratorii superioare este
periculoasă datorită edemului local ce poate determina asfixia
- moarte la înţepătura intravasculară
PROGNOSTIC:
- dificil, depinde de sediul înţepăturii, de numărul de înţepături, de
reacţia individuală
- rezervat în general
- la 4-6 h de la înţepare prognosticul devine favorabil pentru că se
atenuează pericolul
TRATAMENT:
- local: comprese cu acid acetic, KMnO4, apă Javel
- general: antihistaminic + hidrocortizon hemisuccinat + gluconat de Ca
- traheotomie în asfixie
- adrenalină şi cofeină
REPTILE:
- veninul este o substanţă de natură protidică, cu proprietăţi antigenice,
grad crescut de toxicitate care scade în condiţii de temperatură umedă (80 oC). HCl sau acidul acetic
reduc efectul hemoragic şi necrozant, sulfatul de amoniu îl precipită, formolul îi scade toxicitatea,
substanţele oxidante îi reduc treptat toxicitatea
- veninul conţine:
- neurotoxine
- hemotoxine
- neurotoxinele: - substanţe curarizante acţionează la nivelul
joncţiunilor mio-neurale reducând excitabilitatea
- substanţe hipotensoare ce determină hipotensiune puternică
- hemotoxinele conţin:
- o componentă hemolizantă: lisocetina
- o componentă coagulantă: coagulaza
- o componentă anticoagulantă: enzime proteolitice şi lipolitice
- o componentă hemoragipară – acţionează distructiv asupra pereţilor
vasculari
- proteaze şi citolizine: acţionează puternic distructiv asupra organelor şi
ţesuturilor
- raportul dintre fracţiuni diferă în funcţie de specie
16
SIMPTOME:
- locale: - durere vie, cianoză care se extinde de la locul muşcături la
membre şi apoi pe o suprafaţă mare de corp, infiltraţie perifocală
- generale: - la 1-2 h de la muşcătură:
- tulburări circulatorii: puls filiform, scăderea rapidă a tensiunii, uneori
hemoliză, ducând la insuficienţa cardio-circulatorie şi respiratorie
- tulburări nervoase: spasme musculare, trismus
- tulburări respiratorii: sunt rezultatul hemolizei sau asfixiei, dacă
muşcătura este în zona capului sau a gâtului
- hipertermie ce evoluează spre hipotermie
- moarte instantanee prin embolie sau şoc (muşcătura pe vas)
PROGNOSTIC:
- rezervat spre grav
TRATAMENT:
- local: - toaleta plăgii cu KMnO4, apă oxigenată, apă Javel, injecţii cu
KMnO4 1% perifocal (1-5 ml), vitamina C; se aplică un garou deasupra muşcăturii, care se menţine
maxim 1 h
- general: -ser antiviperin şi hidrocortizon
- analeptice cardiace, adrenalină (în colaps)
- în şoc anafilactic: hidrocortizon hemisuccinat + antihistaminice
(Romergan, Feniramin) + Ca
INTOXICAŢIA CU FLUOR
SURSE DE FLUOR:
- surse naturale: fluorura de Ca, criolita – fluorura de Na (în erupţiile
vulcanice)
- surse antropogene: industriile de acid fluorhidric, de fluoruri, de
aluminiu, industria sticlei, emailului, ceramicii, de superfosfaţi, de vopsele
- fluoracetatul de Na – raticid
- conservanţi pentru lemn: bifluorura de amoniu
CIRCUMSTANŢELE INTOXICĂRII:
- consum de plante furajere contaminate de industrii
- consum de apă ce conţine fluor (contaminată natural sau contaminată
prin activitatea umană)
17
- raticidele
- conservanţii pentru lemn
- erupţiile vulcanice
- rol în organism – formarea smalţului dentar
TOXICITATEA:
- intoxicaţie cunoscută din 1930 la om: dinţi pătaţi/ email pătat/ dinţi
scrişi/ boala de uzina
- este influenţată de numeroşi factori:
- tipul şi solubilitatea produsului - compuşii hidrosolubili (fluorura de
Na) sunt mai toxici decât cei insolubili (fluorura de Ca)
- compoziţia raţiei: carenţa în Ca, P, proteine, vitaminele C, D
favorizează producerea intoxicaţiei cu F (cronică)
- specia sensibilă: viţei, vaci de lapte, de carne, oi, cai, porci, găini
- vârstă: cel mai frecvent intoxicaţia cronică se regăseşte la indivizi de
peste 3 ani
- condiţii de adăpostire: umezeala, lipsa aşternutului, sunt responsabile
de agravarea/ acutizarea stării de boala
- factorii topografici: situarea întreprinderii într-o depresiune lipsită de
curenţi de aer duce la concentrarea vaporilor
- condiţii climaterice: ceaţa şi ploaia vor creşte gradul de antrenare a
pulberilor pe sol, astfel creşte contaminarea mediului
- stresul generat de variaţiile de temperatură – factor favorizant în
acutizarea stărilor de boală
DOZE:
- fluoruri solubile: doze toxice 30 ppm bovine, 70 ppm ovine, 150-300
ppm suine
- D.L. suine 4-5% din hrana lor uscată
- limita critică în furaje – 40 ppm
- în apă 0,1-1 ppm – peste, risc de intoxicaţii
- oile tolerează până la 20 ppm în apa de băut
- în aport cronic - sub 5 ppm la bovine şi ovine nu apar leziuni dentare
- 8 ppm la 25% din indivizii aceleiaşi specii apar leziuni dentare
- 14 ppm – la 100% din indivizi apar leziuni dentare
- 20 ppm timp de o lună – la bovine apar leziuni osoase
CINETICA:
- căi de pătrundere: digestivă, respiratorie
- când F pătrunde pe cale digestivă, absorbţia începe din stomac
- gradul de absorbţie este limitat în prezenţa Ca, Mg, Al din raţie
- după absorbţie urmează difuziunea şi depozitarea: F este transportat de
albuminele serice şi depozitat 1-4% în ţesuturile moi, iar restul de 96-98% în ţesuturile mineralizate
(oase şi dinţi)
- difuzează în hipofiză, în tiroidă, în creier, în rinichi
- bariera placentară este străbătută doar în cazul aportului masiv de F
18
EFECTE PATOGENE:
- F este toxic citoplasmatic
- Este toxic enzimatic: inhibă lipaze, fosfataze, colinesteraza,
determinând tulburări metabolice grave
- afinitatea faţă de Ca determină scăderea coagulabilităţii sângelui
- efect iritant asupra mucoasei gastrointestinale, asupra rinichiului
- în cazul aportului cronic, efectul toxic se manifestă asupra dinţilor şi
oaselor
- în cazul dinţilor – îşi manifesta efectul doar în perioada formării
dinţilor permanenţi; determină perturbări în formarea smalţului dentar, acţionând asupra
adamantoblastelor/ ameloblastelor cu formarea unei matrici defectuoase pentru formarea smalţului;
dentina se înnegreşte, apar striaţiuni pe dinţi, lipsa luciului
- mineralizare defectuoasă a dinţilor – suprafaţă vălurită, sunt puţin
rezistenţi, se rup uşor
- în cazul oaselor: osteoporoză, exostoze, uneori osteopetroză
- în osteoporoză şi mineralizarea ectopică se produce mutaţia calcică. F
stimulează activitatea osteoblastelor şi osteoclastelor predispunând cartilajele, tendoanele, ţesutul
periarticular la mineralizare. F încorporat în ţesutul osos sub formă de fluorură de Ca (foarte stabilă)
nu eliberează uşor Ca; pentru menţinerea homeostaziei se activează paratiroidele intensificându-se
antrenarea Ca din osul neflorurat, acesta migrând în exterior şi producând exostoze, mineralizarea
ţesuturilor articulare, osteoporoza, fapt ce duce la fragilitate osoasă, şchiopături
SIMPTOMATOLOGIE:
Forma acută:
- forma uşoară:
- inapetenţă, vomă, la rumegătoare apare hipotonia prestomacelor,
diaree, febră, la animalele în lactaţie scăderea producţiei de lapte
- forma gravă:
- inapetenţă, hipersalivaţie, vomă, colici, polidipsie, poliurie, miastenie
cu fibrilaţii musculare (inhibă colinesteraza), pareza trenului posterior, convulsii
- uneori edem pulmonar, aritmie cardiacă, moarte prin colaps cardio-
vascular
- creşte timpul de coagulare, apărând pericolul de hemoragii
Forma cronică:
- fluoroza dentară:
- semnul clinic principal – aspectul cretos, rugos al dinţilor, godeuri şi
striaţiuni negricioase
- rezistenţa dinţilor scade, tabla dentară e tocită neuniform, apare
necroza dentară
- masticaţie dificilă
- osteofluoroza:
19
TABLOU MORFOPATOLOGIC:
- în forma acută: gastroenterită (chiar hemoragică), congestia viscerelor,
edem pulmonar
- în forma cronică: leziuni dentare (vezi simptome), dinţii se mişca în
alveole; leziuni osoase: oase îngroşate, rugoase, decolorate, poroase, sau subţierea oaselor
membrelor, coastelor, sternului, mandibulei, exostoze periostale, osteoporoza
- histologic: degenerescenţa osoasă
PROGNOSTIC:
- vital: grav
- economic: grav
DIAGNOSTIC:
- în forma acută: probe de urină negativ la 0-10 ppm, pozitiv 10-120
ppm F
sânge: pozitiv la 3-30 ppm F
conţinut gastric, ruminal - 120 ppm până la 9200 ppm F
- în forma cronică: os cu peste 5000 ppm F – diagnostic pozitiv
TRATAMENT:
- profilactic: săruri de Al, Ca, vitamina C,
- curativ: săruri de Al, Ca, vitaminele C, D – în doze mari per os
20
EXPERTIZA:
- în sacrificări de necesitate – carnea cu 1 ppm F, fără modificări
organoleptice se dă în consum local de scurtă durată
- prin lapte eliminarea este scăzută
- oasele trebuie confiscate şi denaturate
- organele interne se confiscă
- în ouă se concentrează în coajă
INTOXICAŢIA CU PLUMB
SURSE:
- vopsele: tetraoxid de Pb, oxid roşu de Pb, miniu de Pb (grundul)
- carbonatul bazic de Pb: cauciuc, linoleumuri
- tetraetilul de Pb: benzina cu Pb
- sulfatul de Pb, acetatul de Pb, cromatul de Pb: falsificarea untului,
colorarea tăiţeilor
- carbonatul bazic de Pb (alb): falsificarea făinii
- miniu de Pb: în boiaua de ardei
CIRCUMSTANŢE:
- intoxicaţiile se produc datorită: emanaţiilor de la fabricile de
acumulatoare, turnătorii, gazelor de eşapament, elemente care contaminează furajele
- acumulatoare de maşină prin contact direct
- furaje contaminate – de pe marginea şoselelor
- lingerea barelor vopsite cu miniu de Pb
- roaderea linoleumurilor şi obiectelor de cauciuc (pentru câini)
- pentru păsările de apă: alicele de Pb
- apa – prin ţevi de Pb, vase de Pb, pahare de cristal (cristalul greu
conţine săruri de Pb)
TOXICITATE:
- doza toxică se stabileşte foarte greu pentru că toxicitatea este
influenţată de o serie de factori: sezon, alimentaţie, stare de sănătate, vârstă, sex, durata contactului
etc.
- viţei: 50 – 400 mg/ kg g.c.
- bovine: 50 – 70 g acetat Pb/animal
- ovine: 30 g acetat Pb/animal
- aport cronic: 6-7 mg/kg/zi bovine; 2,5 mg/kg/zi ecvine
SENSIBILITATE:
- aceeaşi vulnerabilitate la toate speciile
- cel mai frecvent intoxicaţia apare la: bovine, ecvine, păsări acvatice,
câini de vânătoare
21
CINETICA:
Pătrundere :
- pe cale digestivă - Pb se absoarbe 2%, la bovine se absoarbe 10%, iar
restul se elimină
- la copii se poate absorbi până la 50%
- se fixează pe proteinele plasmatice în competiţie cu calciul,
determinând hipocalcemie
- difuzează şi se depozitează în oase şi, în mai mică măsură, în ţesuturile
moi: rinichi, ficat, pulmoni, splina, cord, creier, muşchi, piele
Excreţie:
- prin urină - nu există o corelaţie între cantitatea pătrunsă în organism şi
cea eliminată
- excreţia se face şi prin lapte, traversează bariera placentară
PATOGENIE:
- Pb are afinitate pentru grupările SH ale unor enzime pe care le inhibă.
Aceste enzime sunt importante pentru sinteza hemului. Blocarea sintezei hemului se face în faza de
acid delta-amino-levulinic care se elimină prin urina foarte repede (indicator precoce al expunerii la
Pb)
- acţionează asupra tabloului sangvin: scăderea trombocitelor circulante,
determină acumularea lor în ficat
- scade spermatogeneza, scade procentul de spermatozoizi mobili, creşte
procentul de spermatozoizi anormali
- Pb influenţează imunitatea – dacă infecţia experimentală se realizează
după expunerea la Pb scade imunitatea (Pb = imunosupresor)
- infecţiile virale determina mobilizarea Pb din oase ducând la
intoxicaţia de tip acut
- compuşii hidrosolubili sunt iritanţi, chiar caustici, pentru mucoasa
digestivă şi iritanţi renali
TABLOU CLINIC:
La bovine:
Intoxicaţia acută:
- semne clare la 2-3 zile de la ingerarea Pb: depresie, anorexie,
constipaţie urmată sau nu de diaree, fecale negre (sulfura de Pb)
- reducerea motilităţii ruminale, chiar abolirea
- colica de Pb – colică deosebit de intensă
- animalele au faze de supraexcitaţie (se observă antero-, latero-,
retropulsie, mers în manej, salt peste obiecte imaginare, amauroză) care alternează cu stări de
depresie profundă în care apar spasme musculare, contracţii tonico-clonice fine
- masticaţie în gol (contracţia muşchilor maseteri) - saliva de la comisuri
este spumoasă
- semnele de supraexcitaţie corticală dau o evoluţie nefavorabilă
- moartea se produce după 24 h
22
Forma cronică:
- anorexie, constipaţie, animalele preferă decubitul, paralizie, reumatism
de Pb, apatie, moarte
- este posibilă acutizarea
La ecvine:
- predomină paralizia nervilor periferici, miastenia, cornajul
- articulaţii rigide, mers dificil, arcuirea liniei superioare a corpului
datorită retracţiei aponevrozelor (spinare de crap)
La ovine:
- evoluează asemănător cu bovinele, dar nu apar stările tetanice; se mai
constată avortul
La suine:
- anorexie, diaree hemoragică
- amauroză, semne meningoencefalice
- avort
La pisică:
- semne digestive
- predomină semnele nervoase
La câine:
- semne digestive (mai ales la câinii bătrâni): anorexie, vomă, diaree,
colică, slăbire (de regulă acestea preced semnele nervoase)
- semnele nervoase: anxietate, crize de isterie, hiperestezie, depresie
La păsări:
- anorexie
- ataxie, crize de excitaţie, chiar de depresie
- scăderea producţiei de ouă
La toate speciile:
- anemie, apariţia unor incluziuni bazofile în eritrocite (importante
pentru diagnostic - la bovinele neexpuse acestea apar la 0,1% din eritrocite)
- la om, câine, pisica, oaie – la liziera gingiilor apare linia lui Burton
cenuşiu-albăstrui-negricioasă
TABLOU MORFOPATOLOGIC:
Forma acută:
- leziunile sunt rare: gastroenterită, hiperemie renală, paloare hepatică şi
musculară
Forma cronică:
- degenerescenţă renală, hepatică, musculară, miocardică
23
DIAGNOSTIC:
- în forma acută, probe de sânge, de fecale (peste 0,35 ppm Pb –
suspiciune)
- probe de rinichi, ficat (peste 10 ppm)
- în urină (peste 0,73 ppm certitudinea intoxicaţiei)
- se dozează acidul delta-amino-levulinic – corelaţie directă cu nivelul
Pb
- frotiu de sânge – incluziuni bazofile în eritrocite
- dozarea Pb în urină, se administrează Edetamin, apoi se dozează din
nou Pb din urină: dacă a crescut concentraţia Pb-ului este certă intoxicaţia
- în intoxicaţia cronică se iau probe din oase (peste 100 ppm –
intoxicaţie)
DIFERENŢIAL:
- tetania în carenţa de Mg
- tetanos
- necroza cortexului cerebral
- intoxicaţia cu borhot de orz şi cu colţi de malţ
- intoxicaţia cu organoclorurate şi cu sare (contracţii tonico-clonice care
apar în faza de excitaţie)
- abcesul cerebral
TRATAMENT:
AIA: - sulfat de Na, sulfat de Mg
ADA: - Edetamin (chelatează Pb circulant şi din oase) urmat de DMP timp de 7 zile, urmate de
D-penicilamină – per os 5 săptămâni; sau
- Edetamin 10% - diluat cu glucoza 5% până la concentraţia de
0,5% - se administrează i.v., fracţionat
- antitoxic general – glucoză
- pentru semnele nervoase: barbiturice
- combaterea şocului toxic: corticosteroizi
- protectoare mucilaginoase
- profilactic: complexul B (B1 – nu şi în excitaţii şi contracţii, B6),
vitamina C (se administrează şi terapeutic)
- în convalescenţă: Fe, Zn, proteine
PROTECŢIA CONSUMATORULUI:
- se confiscă organele interne, capul, mamela, carnea se dezosează,
oasele se confiscă şi de denaturează
- probe de laborator: lapte (maxim 0,5 ppm), ouă (maxim 0,3 ppm)
24
INTOXICAŢIA CU CADMIU
SURSELE:
- furaje contaminate de către poluanţi industriali
- resturile furajere
- dejecţii de pasăre sau de porc utilizate în hrana animalelor sau pentru
fertilizarea terenurilor
- ape reziduale
- nămolurile de la staţiile de epurare
- vasele emailate
- sticlele de plastic
TOXICITATEA:
- 141 mg/kg la şobolan
- 40 – 100 ppm constituie limite de apariţie a efectelor toxice
- 200 ppm efecte letale pentru păsări
- are efect cumulativ
- doza săptămânală maxim admisă 0,3 – 0,5 mg la om
EFECTE PATOGENE:
1. inhibă enzimele care conţin grupări sulfhidrice, mai ales care intervin în glicoliză
2. inhibă acetilcolinesteraza determinând parasimpaticotonie; gradul de inhibare nu este la
fel de puternic ca în cazul organofosforicelor
3. acţionează antagonic, perturbă cinetica Cu, Fe, Zn
4. determină necroza celulelor Langherhans → hiperglicemie, intoleranţă la glucoza
5. foarte puternic toxic renal: determină necroză, fibroză renală
6. efect asupra testiculelor: castrare chimică datorită competiţiei cu Zn
7. asupra măduvei hematogene: anemie microcitară
8. hipertensiune, chiar preinfarct
9. determină osteoporoză, osteomalacie pentru că limitează absorbţia Ca; împiedică fixarea
Ca în oase, calcemie crescută (creşte eliminarea Ca)
10. acţionează oncogen, imunosupresiv
11. efect teratogen
12. dacă pătrunde pe cale respiratorie determină emfizem pulmonar
CINETICA:
- pătrunde pe cale digestivă şi respiratorie
- pe cale digestivă absorbţia este rapidă, apoi se fixează pe eritrocite şi difuzează
în ficat, rinichi
- eliminarea se face prin fecale (masiv - 82% din cantitatea ingerată) sau prin urină
(rata de eliminare este redusă)
- în lapte nivelul este redus
- traversează bariera placentară, dar în cantitate redusă
SIMPTOME:
25
Forma acută:
- dacă pătrunde pe cale digestivă apar semne digestive: refuzul hranei,
vomă, colică, dureri în zona hepatică
- semne renale: durere în lojele renale
- colorare în portocaliu a incisivilor
- dacă pătrunde pe cale respiratorie predomină semnele respiratorii:
emfizem pulmonar, iritaţie bronhică
Forma cronică:
- decolorarea incisivilor
- osteoporoză, osteomalacie asociată cu fragilitate osoasă, tumefacţii
articulare – boala cunoscută ca “itai-itai”
- cheratinizarea slabă a ongloanelor şi a pielii bovinelor datorită
antagonismului cu Zn
- hipertrofie cardiacă
- scăderea calităţii spermei, a producţiei de ouă
- sensibilitate mărită faţă de boli
LEZIUNI MORFOPATOLOGICE:
Forma acută:
- gastroenterită, anemie, splenomegalie, degenerescenţă renală
- emfizem pulmonar
- incisivi portocalii
Forma cronică:
- mucoase anemice, hipertrofie cardiacă, distrofie renală, osteoporoză,
osteomalacie
- fibroză renală la păsări
DIAGNOSTIC:
- pe baza examenului clinic, toxicologic
DIFERENŢIAL:
- în forma acută: faţă de boli cu semne renale, emfizem
- în forma cronică: carenţa de Ca, Fe, Zn
PROGNOSTIC:
- rezervat spre grav
TRATAMENT:
AIA: - CMA, apă albuminată
ADA: - Edetamin
- tratament antitoxic general - glucoză
- tratament simptomatic: acetatul de Zn – pentru efectul cancerigen al
Cd
26
PROTECŢIA CONSUMATORULUI:
- nivelul admis de Cd în furaje tinde sa fie 0
- în apă: 1 mg/l limita maxim admisă
- la sacrificări de necesitate se confiscă şi se denaturează sângele,
viscerele, organele interne
- din carcasă se îndepărtează zonele cu modificări organoleptice, iar
carnea se trimite pentru examenul toxicologic
- L.M.A. în carne: 0,05 ppm
- L.M.A. în lapte, ouă: 0,01 ppm
INTOXICAŢIA CU MERCUR
SURSE:
- anorganice:
• clorura mercurică, sublimatul coroziv folosit în dezinfecţii
• clorura mercuroasă = calomel – purgativ al intestinului subţire
• oxid galben de mercur: în compoziţia unguentului oftalmic
• biiodura de mercur (culoare roşie): proprietăţi vezicante – se foloseşte
mai puţin
• diverşi compuşi anorganici folosiţi de industriile: de faianţa, de
aparatură electrică, de prelucrare a pieilor
- organice:
• Hg organic este un antifungic foarte bun: acetatul de metil mercur,
clorura de metil mercur (Mercuran, Criptodin)
• grăunţe tratate
• antiseptice, diuretice: acetat de fenil mercur, tiomersolul
• apele reziduale care conţin metil mercur – se formează la limita dintre
apă şi sediment sub acţiunea bacteriilor sulfit-reducătoare
TOXICITATEA:
- toxic pentru toate speciile: bovine, suine, carnivore, păsări – raţele şi fazanii
- cei mai rezistenţi sunt peştii
- compuşii organici sunt foarte toxici: etil mercur, metil mercur, fenil mercur (mai puţin)
- în atmosfera C.M.A. 0,5 mg
CINETICA:
- pătrunde în organism
27
- pe cale digestivă
- vaporii pătrund pe cale respiratorie – sunt foarte periculoşi pentru
bovine şi ovine
- pe cale cutanată sunt foarte sensibili câinii şi pisicile
- după absorbţie difuzează în ficat, rinichi, măduva osoasă, hematogenă,
în creier
- eliminarea este foarte lentă, rămâne foarte mult timp în organism
- prin urină: este iritant puternic pentru rinichi (este cunoscut ca “toxic
renal”)
- prin fecale se elimină numai compuşii insolubili
- prin salivă, determină iritarea mucoasei bucale şi apariţia stomatitei
ulcero-necrotice
- prin transpiraţie, determină apariţia unor leziuni cutanate, dermatite
- traversează bariera placentară unde realizează concentraţii crescute
EFECTE PATOGENE:
- mercurul organic se transformă parţial în mercur anorganic, restul
acţionează asupra SN
- mercurul anorganic rămâne elementar
1. iritant asupra mucoasei tubului digestiv şi asupra căilor de eliminare,
determinând o insuficienţă renală acută
2. blochează grupările sulfhidrice, deci apar tulburări metabolice
3. toxic protoplasmatic (precipită proteinele) – tulburări metabolice
4. se acumulează în creier, cerebel (metil mercurul), ducând la efecte
toxice severe: degenerare neuronală
5. acţionează asupra lizozomilor, afectează enzimele lizozomale,
generând distrucţii tisulare
6. asupra ţesutului testicular: inhiba spermatogeneză, determină
degenerescenţă
7. efect teratogen: ajunge în ouă generând moarte embrionară
SIMPTOME:
Forma acută:
- semne digestive violente: vomă, diaree
- colaps circulator, moarte rapidă
- în caz de supravieţuire, la 1-3 zile, pe lângă semnele digestive apar şi:
- stomatita ulcero-necrotică, salivaţia abundentă, căderea dinţilor
- semne respiratorii; dispnee, tuse, jetaj pe fondul
pneumoniei/bronhopneumoniei (în funcţie de specie)
- semne cutanate: pustule, ulcere
- semne nervoase: hiperexcitaţie, convulsii, hiperestezie urmată de
depresie, astenie, tulburări vizuale
- hemoragii pe mucoase, epistaxis, melenă, hematurie
- semne renale: insuficienţă renală, poliurie apoi oligurie, anurie
- moartea se produce prin insuficienţă renală
28
TABLOUL MORFOPATOLOGIC:
În forma acută:
- gastroenterită, nefrită parenchimatoasă, congestie pulmonară
- hemoragii epi- şi endocardice
- în caz de inhalare: emfizem, chiar edem pulmonar, hidrotorax,
hidropericard
În forma cronică:
- degenerescenţă, encefaloză, scleroză renală, hepatică, miocardică
- lezionarea epiteliului seminifer, a celulelor Leydig
- transsudat în cavitatea abdominală
DIAGNOSTIC:
- se trimit probe de furaj, de apă, conţinut gastric, rinichi, ficat
- peste 10-15 ppm în rinichi – diagnostic cert
PROGNOSTIC: G
TRATAMENT:
AIA: Rongalita, apă albuminată (foarte bine dozată, altfel precipitatele se dizolvă în exces în
apa albuminată)
29
PROTECŢIA CONSUMATORULUI:
- toleranţa în nutreţuri = 0
- porcii se vor sacrifica după 8-9 luni de la tratarea intoxicaţiei
- în ouă persistă 3-4 luni
- tendinţa în alimente este să fie 0
- la peşti, chiar dacă Hg este peste 120 ppm, aceştia sunt sănătoşi, LMA
0,5-1 ppm
INTOXICAŢIA CU ZINC
Zincul este element esenţial; intră în structura unor enzime: anhidraza carbonică,
dehidrogenaza, fosfataza alcalină
SURSELE:
- clorura de Zn – utilizată în sudură
- tabla galvanizată
- vopsele pe bază de oxid de Zn, de carbonat de Zn
- medicamente: sulfat de Zn (emetizant), acetat de Zn (astringent),
fosfura de Zn (raticid)
CIRCUMSTANTELE IMBOLNAVIRII:
- păşunatul în zonele industriale care contaminează sub forma de oxid de
Zn, silicat de Zn
- consum de apă contaminată
- consum de lapte, de produse lactate păstrate în vase din tabla zincată
- suplimentarea raţiei cu Zn în exces
- utilizarea repetată a medicamentelor pe bază de Zn
30
TOXICITATEA:
- dependentă de specie, vârstă, compoziţia raţiei
- intoxicaţia apare frecvent la bovine, cabaline
- sunt tolerante galinaceele, suinele, şobolanii
- tineretul este mai sensibil
- toxicitatea creşte în prezenţa Pb, As
- scade în prezenţa Ca, Fe, P, Cd, Cu, proteinelor, fitaţilor – chelatează
Zn
- doze toxice: 3000 ppm – păsări; 200-600 ppm – viţei; 2000-4000 ppm
porc
- prezenţa Zn în apă, în furaje modifică palatabilitatea, se limitează
consumul şi nu se mai produce intoxicaţia - modificarea gustului este percepută la 0,2% la purcei, la
0,17% la viţei în furaje
- în apă, la 5 mg/l începe modificarea gustului, iar dacă se ajunge la 20
mg/l devine tulbure
CINETICA:
- pătrunde pe cale digestivă, respiratorie, cutanată (foarte rar)
- absorbţia este urmată de difuziunea în ficat, rinichi, pancreas, glande
suprarenale, muşchi, oase, hipofiză unde formează depozite
EFECTE PATOGENE:
1. iritant asupra mucoasei gastrointestinale şi asupra aparatului respirator determinând
emfizem (dacă Zn pătrunde pe cale respiratorie)
2. toxic metabolic: interferează cu Fe şi Cu determinând anemie
3. este afectată afinitatea unor enzime: anhidraza carbonică (implicată în metabolismul
mineral), fosfataza alcalină, citocromoxidaza (respiraţia celulară)
SIMPTOME:
Forma acută:
- semne digestive: vomă, diaree, colică
- colaps, stare de şoc; prin insuficienţa cardio-respiratorie apare moartea
rapidă
Forma subacută:
- la rumegătoarele mici se constată uneori culoarea verzuie a fecalelor,
uneori hemoglobinurie, icter, somnolenţă, pareză, insuficienţa cardio-respiratorie
- dacă pătrunde pe cale respiratorie apare insuficienţa respiratorie
datorată emfizemului pulmonar, manifestată prin dispnee expiratorie cu zgomote specifice; dacă se
complică cu edem pulmonar → moarte
- anorexie, scăderea producţiilor, emfizem subcutanat pe laturile gâtului
asociat cu febră
31
MODIFICĂRI MORFOPATOLOGICE:
Forma acută:
- gastroenterită, stază în viscere
- emfizem pulmonar şi subcutanat, edem pulmonar
- miocardul flasc, palid
- în rinichi: peteşii
- degenerescenţă hepatică
Forma cronică:
- gastroenterită, apar modificări articulare
- la porc: hemoragii în spaţiul axial, ventriculii cerebrali ce duc la semne
de encefalopatie
- la păsări: pancreasul este afectat, în special cel exocrin – se observa
mai puţine granulaţii de zimogen şi fibroză periacinară
TRATAMENT:
AIA: hidrat feric, CMA, apă albuminată
ADA: DMP
o tratament antitoxic general: glucoză
o simptomatic: protectoare mucilaginoase, Ca, Mg, Fe pentru anemie
PROTECŢIA CONSUMATORULUI:
Toleranţa:
- 50 ppm în carne, mezeluri, carcase
- 30 ppm în ouă, brânzeturi
- 40 ppm în brânza topită
- 5 mg/l în lapte, grăsimi alimentare
Prezenţa Zn în lapte perturbă procesul de prelucrare (fermentarea)
32
CIRCUMSTANŢELE ÎMBOLNĂVIRII:
- păşunat pe terenuri tratate cu CuSO4 (moluscocid) – în livezi, vii, păşuni,
- consecutiv tratamentelor antihelmintice – repetate (cu sulfat de Cu) sau prin depăşirea
dozei (cu carbonatul bazic de Cu)
- în cazul neomogenizării nutreţului combinat
- introducerea în raţia rumegătoarelor a furajelor destinate porcinelor; rumegătoarele sunt
sensibile la Cu, iar suinele sunt tolerante
- păşunatul în jurul minelor de cupru (Bălan - Harghita, sudul Banatului)
- păşunatul sub liniile de înalta tensiune
TOXICITATE:
- depinde foarte mult de specie: sunt foarte sensibile rumegătoarele; monogastricele sunt
mai puţin sensibile, mai ales suinele, însă purceii mici sunt sensibili; păsările sunt tolerante, însă puii
mici sunt sensibili
- depinde de vârstă: adulţii sunt mai rezistenţi
- depinde de compoziţia raţiei: Cu interferează cu molibdenul, între Cu şi Mo trebuie să
existe un raport de 10:1; Fe şi Zn scad toxicitatea Cu
- la peşti: toxicitatea creşte în prezenţa aportului crescut de glucide şi în condiţiile
temperaturii scăzute
- dozele toxice:
- la ovine peste 10 ppm Cu – efecte toxice, chiar letale
- la bovine: 3 mg Cu/kg corp câteva săptămâni, chiar luni determină o intoxicaţie
cronică
50-80 ppm Cu determină intoxicaţie la viţei
peste100 ppm - fenomene toxice, chiar letale
- la suine: peste 1000 ppm Cu
EFECTE PATOGENE:
- pătrundere: pe cale digestivă fiind puternic iritant asupra mucoasei gastrointestinale – în
forma acută
- efectul major: hemolitic brutal, hemoliza masivă; în carenţa în vitamina E hemoliza este
mai gravă
- transforma Fe2+ în Fe3+ (efect methemoglobinizant), dacă methemoglobina ajunge la
35% se ajunge la insuficienţă respiratorie
33
SIMPTOMATOLOGIE:
Forma acută:
- la monogastrice: vomă
- la toate speciile: salivaţie, colică, diaree de culoare verde-albăstruie, fecale acoperite cu
mucus
- din cauza hemolizei severe apare şi insuficienţa cardio-respiratorie care se recunoaşte
clinic prin icter hemolitic (culoare subicterică), insuficienţa respiratorie severă fără semne
ascultatorii, în urină se detectează hemoglobinurie (urină asemănătoare cu zaţul de cafea)
Forma cronică:
- are o evoluţie insidioasă datorită toleranţei îndelungate faţă de Cu
- evoluează tristadial:
1. în primele trei luni nu se observă semne, doar scăderea fermentaţiei ruminale, contracţii
ruminale mai rare, creşterea în volum a rumenului
2. în următoarele 25 zile scade apetitul, diaree, apatie chiar depresie; acumularea Cu în
ficat determină alterarea hepatocitului, chiar degenerescenţa grasă, soldându-se cu incapacitatea
ficatului de a mai depozita Cu - acesta este eliberat în sânge, creşte cupremia până la 1000 mg/100 ml
apoi apare hemoliza
- se poate reveni la normal în 24 h, dar depinde de cantitatea de Cu şi de efectele
patologice
- declanşarea crizei hemolitice este grăbită de stres (transport, lotizări, cântăriri, fătări
dificile), factor ce grăbeşte eliberarea Cu din ficat
3. criza hemolitică durează 2-5 zile şi se manifestă printr-o culoare subicterică a pielii şi a
mucoaselor, culoarea urinei este brună, insuficienţă respiratorie urmată de exitus
- la oi este frecvent colapsul periferic, manifestări nervoase de bruxism, preferă decubitul,
hemoglobinurie, methemoglobinemie ce agravează insuficienţa respiratorie, avort în treimea finală a
gestaţiei, vasodilataţie
- la porc şi pasăre nu se produce icter hemolitic, ci se manifestă clinic icterul hepatic
- la porc mai apare şi paracheratoza (carenţa în Zn), eczeme pruriginoase, erupţii papulare
- a nu se omite posibilitatea instalării insuficienţei renale
- supravieţuirea este rară
- animalele care scapă rămân tarate
TABLOUL MORFOPATOLOGIC:
Forma acută:
- gastroenterită, congestie hepatică, renală
- hemoragii
- culoarea mucoaselor este subicterică
34
Forma cronică:
- subicter/icter, hepatomegalie cu degenerescenţă grasă, distensia vezicii biliare, bila este
vâscoasă, brun-verzuie; necroza hepatică centrolobulară
- rinichii sunt crescuţi în volum, verzi-albăstrui;
- tubulonefrită, chiar necroza tubilor renali
- urina este brună, cu excepţia celei de porc
- splenomegalie
- hemoragii subepicardice
- sângele este roşu-ciocolatiu
- uneori spongioza substanţei albe cerebrale
- la porc: paracheratoza gastrică, ulcere esofagiene
- la păsări: eroziunea stomacului glandular
DIAGNOSTIC:
- în forma acută - pe baza anamnezei; clinic este relevantă culoarea fecalelor
- din probele de rinichi - peste 25 ppm Cu se consideră intoxicaţie
- în fecale 400-500 ppm Cu
- probele de ficat nu au valoare certă de diagnostic; se poate carboniza ficatul: dacă este
verde este intoxicaţie cu cupru
- la examenul paraclinic: GOT în urină, în frotiul de sânge se evidenţiază corpusculii
Heinz şi modificări de formă
DIFERENŢIAL:
- carenţa de Mo
- hemoglobinuria post-partum
- babesioză
- anaplasmoză
- intoxicaţia cu: muştar, rapiţă, usturoi, săpunariţă, neghină
- intoxicaţia cu: fenotiazină, Hg, Pb, As
PROGNOSTIC - grav
TRATAMENT:
AIA: ferocianura de Na sau K
ADA: D-penicilamina
- în forma cronică, înainte de criza hemolitică: molibdat de amoniu 50-500 mg, însoţit de
tiosulfat de Na 0,3-1,3 mg (scade concentraţia hepatică de Cu şi creşte eliminarea acestuia prin urină)
- tratament antitoxic: glucoză, rehidratare, prevenirea insuficienţei renale, protectoare
mucilaginoase
- Supercortil – înainte de hemoliză
- după hemoliză: transfuzii
35
PROFILAXIA:
- molibdat de amoniu şi sulfat de Na
- 7-14 zile pauza pe păşune
- suplimente cu Fe, Zn, Mo (1:10 faţă de Cu)
PROTECŢIA CONSUMATORULUI:
- în lapte: dă miros de peşte şi gust de seu; 4-5 mg/l determină modificarea gustului
laptelui praf
- în carne până la 3 mg/kg este consumabilă
INTOXICAŢIA CU MOLIBDEN
- oligoelement esenţial
TOXICITATEA:
- sunt sensibile bovinele şi ovinele
- mai rezistente sunt ecvinele şi suinele
- factori influenţează toxicitate:
• combinaţiile organice sunt mai toxice
• compoziţia raţiei
• raportul Cu/Mo: cu cât acesta scade, cu atât se manifestă mai pregnant toxicitatea (la un
raport cu valoare mai mică de 2 se manifestă intoxicaţia)
• zincul în cantităţi mari determină creşterea toxicităţii (scade nivelul Cu)
• scăderea toxicităţii este dată de prezenţa S – prin aminoacizii cisteină, metionină
CINETICA:
- pătrunde pe cale orală
- se absoarbe rapid, până la 70-75%
- apoi difuzează în organe şi ţesuturi: oase, lână, păr, ficat, splină
- eliminarea se face prin fecale, urină, lapte, ouă
PATOGENIA:
Forma acută:
- mai evident este dismicrobismul intestinal: apar fermentaţii intense, fecalele sunt
spumoase
Forma cronică:
- interferează sistemul enzimatic necesar dezvoltării scheletului
- intră în competiţie cu P pentru depunerea în oase, generând tulburări de osificare
36
CLINIC:
Forma acută:
- manifestări digestive: fecale spumoase, apoase, fetide ce apar la 1-3 săptămâni de la
începutul păşunatului
- slăbire, deshidratare, învelişul pilos este aspru, mat, începe să apară acromotrichia în
zona perioculară
- apatie, anemie, scăderea producţiei de lapte, reducerea libidoului
- încep să apară dureri articulare, fracturi
- la ovine semnele sunt mai puţin severe
- la tineret: diaree severă, micşorarea ritmului de creştere, tumefacţia articulaţiilor,
paralizia regiunii dorsale şi a membrelor cu imposibilitatea de a se ridica (paralizia este reversibilă
dacă se intervine corespunzător)
Forma cronică:
- osteoporoză ce duce în timp la fracturi
- creşterea în volum a capetelor oaselor lungi: mers rigid
- mătănii costale
- fenomenele de pică şi acromotrichie
- la ovine se remarcă deprecierea lânii, ataxia mieilor (este prezenţa şi în hipocuproză)
MODIFICĂRI MORFOPATOLOGICE:
- acromotrichia
- osteoporoză, fracturi, creşterea în volum capetelor articulare
- la miei: atrofia sau absenţa substanţei albe cerebrale
- degenerescenţă neuronală, demielinizări, degenerarea căilor motorii medulare
DIAGNOSTIC:
- din anamneză
- în forma acută la 7-10 zile apar descărcările diareice specifice
- calcularea din furaje a raportului Cu/Mo (sub 2)
- în forma cronică - examenul morfopatologic
- terapeutic: răspunsul pozitiv la administrarea de Cu
- pentru laborator se trimit probe de:
- ficat > 5 ppm Mo – intoxicaţie
- sânge > 0,1 ppm
- lapte > 300 ppm (este o proba fidelă, relevând un aport crescut de Mo)
DIFERENŢIAL:
- carenţa în Cu la miei
- dezechilibre Ca/P
- deficit de Ca şi de vitamina D
- paratuberculoză (datorită diareei)
- boli neurologice cu demielinizare
PROGNOSTIC:
- favorabil
37
TRATAMENT:
- pentru profilaxie: tratarea păşunii cu CuSO4 50-100 kg/ha
- suplimentarea raţiei cu CuSO4: 2 g la vaci, 1 g la viţei
- asocierea CuSO4 7,8 g cu 8,5 g NaCl la 1 l apă, dându-se câte o doză de 100-250 ml
- glicinat de Cu s.c. 60 mg la viţei, 120 mg la adulţi
- rezultate bune la ovine prin administrarea de Cu-EDTA-Ca în doză de 43-48 mg s.c.
pentru protecţia mieilor, administrare făcută oilor gestante la 90-120 zile de gestaţie
INTOXICAŢIA CU ARSEN
TOXICITATE:
- dintre As3+, As5+ , As3+ este mai toxic
- compuşii de As solubili sunt mai toxici decât cei insolubili
- specia: omul şi animalele mici sunt sensibile
- intoxicaţia apare mai frecvent la bovine, ovine, cabaline (datorită pesticidelor arsenicale
– ierbicide)
- este un element foarte toxic, toxicitatea variază în funcţie de produs:
- trioxidul de arsen este foarte toxic (anhidrida arsenioasă)
- arsenitul de sodiu este de trei ori mai puţin toxic
- Roxarsona: nivelul de 200 ppm în furaje la suine este toxic
- DL100 la păsări este de 200 mg/kg
- compuşii organici au toxicitate crescută dacă animalele sunt slabe şi debilitate
- în aer:
- trioxidul de arsen este admis la valori de maxim 0,3 mg/m3
- arseniatul de Ca 0,1 mg/m3
- dacă aportul are loc pe cale orală în doze mici iniţial care apoi devin mari se instalează
fenomenul de mitridatism (prin reducerea absorbţiei intestinale)
CINETICA:
- pătrunde pe cale digestivă, respiratorie şi cutanată
38
PATOGENITATE:
1.Arsenul anorganic, indiferent de valenţă, devine în organism As3+ şi astfel acţionează:
- prezintă afinitate pentru grupările SH ale diferitelor enzime (în special faţă de cele cu
două grupări SH) determinând inhibarea metabolismului celular: afectează piruvat-oxidazele
determinând scăderea arderii hidrocarburilor, depozitarea lipidelor, creşterea concentraţiei de acid
piruvic – se produc tulburări de nutriţie tisulară, chiar necroză tisulară. Sunt afectate ţesuturile bogate
în sisteme oxidative: tractul digestiv, rinichii, ficatul, pulmonii, dermul
- As este un puternic toxic capilar generând paralizie capilară, stază sangvină şi tulburări
trofice
- As5+ care nu a fost transformat în As3+ împiedică fosforilarea, afectează nervii periferici
şi măduva spinării (la om)
2.Compuşii organici - nu se cunoaşte dacă acţionează ca As3+ sau a atare (acidul fenilarsonic se
elimina prin urină nemodificat),
- Leziunile dominante în intoxicaţia cu As organic, la porci şi la păsări, sunt
demielinizarea nervilor periferici
- As este antagonist cu I şi Se
- este cancerigen
- imunosupresor
- acţionează foarte puternic iritant asupra mucoasei gastrointestinale
SIMPTOME:
Forma supraacută:
- moarte fulgerătoare, fără simptome; sau
- dureri abdominale intense, colaps, incoordonare în mers, paralizie ce duce la moarte
Forma acută:
- semne digestive: salivaţie, sete intensă, colică puternică, diaree apoasă, colaps, apoi moarte
- miros aliaceu al aerului expirat de animal
Forma subacută:
- animalele supravieţuiesc câteva zile
- stare de depresie, paralizia trenului posterior, tremor muscular, convulsii, răcirea extremităţilor
- proteinurie
- la porci: dermatita arsenioasă
- la bivoli: dermatita hemoragică (şi la om)
- leziuni cutanate foarte grave dacă animalul ajunge în contact direct cu substanţa: edem, crevase,
suprainfecţii
Forma cronică:
39
TABLOU MORFOPATOLOGIC:
- compuşii anorganici:
- congestia mucoasei gastrointestinale (deseori limitată doar la duoden),
extravazarea sângelui pe mucoasa gastrică, descuamarea mucoaselor
- ficat: degenerescenţă hepatică, chiar hepatită pe fondul agravării degenerescenţei
- degenerescenţă renală, cardiacă
- edem pulmonar
- la porc: inflamarea mucoasei bucale, faringiene, extravazare masivă de sânge în
faringe şi laringe
- la păsări: inflamarea puternică a mucoasei proventriculului şi a stomacului
muscular, cuticula este separată de musculatură printr-un strat gelatinos
- compuşii organici:
- leziunile macroscopice sunt rare – eritem cutanat la porc
- scăderea tonusului muscular al vezicii urinare, distensia acesteia
- la examenul histologic: lezionarea nervului optic; în nervii periferici necroza
celulelor implicate în procesul de mielinizare, fapt ce determină degenerarea tecii de
mielină şi a axonilor (nu exista în creier şi măduva spinării)
DIAGNOSTIC:
- pe baza anamnezei, examenului clinic, morfopatologic, de laborator: proba biologica
- cert este pe baza examenului de laborator:
rinichi - peste 8 ppm As – intoxicaţie acută
conţinut intestinal
conţinut gastric
urină - 2-100 ppm
DIFERENŢIAL:
- compuşii organici:
- intoxicaţia cu metale grele
- intoxicaţia cu sare
- intoxicaţia cu seleniu
- intoxicaţia cu compuşi organofosforici
- intoxicaţia cu cianuri (evoluţie rapidă)
- intoxicaţia produsă de plante care conţin glicozizi cianogenetici (culoarea roşie
a mucoaselor, aerul expirat are aromă de migdale amare)
- diareea virală bovină – boala mucoaselor
40
- compuşii organici:
- carenţa în vitaminele B1, B6
- intoxicaţia cu compuşi organo-mercuriali
- dezechilibrul Ca - Mg
PROGNOSTIC: grav
TRATAMENT:
AIA: -antidotum arsenici
- antidotum Fuchs
- hidroxid feric proaspăt preparat
- tiosulfat de Na (10-30% i.v.) în primele 2 h
ADA: - DMP (are şi el potenţial toxic)
- sau tiomalatul de Na
- tratament antitoxic general: glucoză
- simptomatic: pentru vasodilataţie – adrenalină
hidrocortizon hemisuccinat
vitamina C
rehidratare cu soluţii electrolitice
diuretice
vitaminele complexului B
protectoare hepatice: Mecopar, Metaspar
PROTECŢIA CONSUMATORULUI:
- în furaje este admis maxim 1 ppm As
- în sacrificări de necesitate, carnea poate fi consumată dacă:
- în cazul porcilor hrăniţi cu acid fenilarsonic suplimentarea se opreşte cu 5 zile
înainte de sacrificare
- animalele tratate cu roburante: 40 de zile
- laptele se exclude minim 20 zile din alimentaţie, înainte de reintroducere se
efectuează examenul toxicologic
- valori maxim admise:
- în carne 0,15 ppm
- în ouă 0,05 ppm
- în brânză topită 0,3 ppm
- în scrumbii sărate 0,8 ppm
INTOXICAŢIA CU SELENIU
Este un oligoelement de importanţă mare pentru organism, dar face parte şi din categoria
elementelor toxice.
CIRCUMSTANŢE
– intoxicaţia produsă în condiţii naturale:
– consum de plante care vegetează pe soluri bogate în Se:
– consum de „plante indicator” (plante selenifere, care acumulează cantităţi mari
de Se) – Astragallus sp.
41
– consum de plante acumulatoare facultativ de Se (se pot dezvolta şi fără Se, dar
dacă există în sol, îl vor absorbi)
Plantele care acumulează Se au palatabilitate scăzută; un mare pericol este capacitatea plantelor
selenifere de a transforma seleniul din sol (aflat în formă neabsorbabilă) într-o formă absorbabilă,
ceea ce face acest element să fie preluat şi de celelalte plante furajere.
– intoxicaţia produsă în condiţii create de om:
– consum de plante din zonele limitrofe obiectivelor industriale
– inhalarea de poluanţi industriali
– nerespectarea posologiei în terapia cu preparate pe bază de Se
– neadaptarea dozei la starea fiziologică a animalului
– carenţa în vitamina E accentuează problemele
TOXICITATE
Compuşii organici sunt mai toxici decât cei anorganici.
Elemente care influenţează toxicitatea:
– compoziţia raţiei – raţiile bogate în proteine reduc toxicitatea, la fel şi suplimentarea cu
vitamina E şi C
– stresul accentuează toxicitatea
Doze toxice:
– între 1-15 mg/kg g.c.– la toate speciile
– câine şi pisică – 10 mg/kg g.c.
– intoxicaţia acută este provocată de concentraţia de peste 25 ppm în furaje
– intoxicaţia cronică este provocată de concentraţia de peste 5 ppm în furaje
CINETICA
Se pătrunde în organism pe cale:
– digestivă
– respiratorie
– parenterală
Absorbţia este rapidă.
Difuzează apoi în ţesuturi, atingând concentraţii mari în – ficat, splină, rinichi şi mai reduse în
muşchi şi cord.
În cazul aportului cronic, Se se acumulează în ţesutul cornos (cutia de corn, păr).
Eliminare se face prin:
– urină – rapid
– fecale
– transpiraţie
– aerul expirat
– lapte
PATOGENIE
– Se înlocuieşte sulful din proteinele esenţiale şi ca urmare inhibă enzimele importante
pentru respiraţia tisulară (ex. succinil-dehidrogenaza)
– inhibă sistemul oxido-reducător al organismului – ţinta este glutation-sistemul (apărarea
împotriva stresului oxidativ)
42
SIMPTOMATOLOGIE
FORMA ACUTĂ – este frecventă la bovine şi ovine şi evoluează ca urmare a consumului unor
cantităţi crescute de plante care acumulează Se.
– Simptome digestive:
– suprimarea apetitului
– balonare
– colică
– diaree spumoasă (ca în intoxicaţia cu molibden)
– Semne respiratorii:
– insuficienţă respiratorie datorată fie congestiei, fie edemului pulmonar
– cianoza mucoaselor
– Semne circulatorii – tahisfigmia
– Simptome renale – poliurie
– Simptome nervoase – prostraţie, mers vaccilant
– Moartea se produce în câteva ore sau zile datorită insuficienţei respiratorii. Procentul de
mortalitate este ridicat
– La găini – scădere bruscă şi evidentă a ouatului
– La porci – vomă, diaree, stare de letargie
TABLOU MORFOPATOLOGIC
Forma acută:
43
– hemoragie generalizată
– leziuni congestivo-hemoragice în pulmoni, cord, ficat
Forma subacută:
– ciroză, atrofie, necroză hepatică
– ascită
– splenomegalie
– congestie şi edem cerebral
– degenerescenţă neuronală în encefal şi cerebel
Forma cronică
– malformaţii la fetuşi
– eroziuni osoase
– deformarea copitelor
DIAGNOSTIC
Se stabileşte pe baza anchetei toxicologice, examenului clinic, morfopatologic şi de laborator.
Se trimit probe de furaje:
– peste 20-25 ppm – intoxicaţia acută
– 10-20 ppm – intoxicaţia subacută
– sub 5 ppm – intoxicaţia cronică
Probe de:
– sânge – peste 25 ppm = intoxicaţie acută; 1-4 ppm = intoxicaţie cronică
– ficat şi rinichi:
– 4 ppm – intoxicaţie cronică
– 25 ppm – intoxicaţie acută
– cutie de corn – 8-20 ppm
– urină – 0,1-8 ppm
Diferenţial:
– forma acută: faţă de intoxicaţia cu Mo, Pb, As
– forma cronică: faţă de ergotism (dezongulare la toate speciile); intoxicaţia cu butenolid
TRATAMENT
Intoxicaţia acută – nu se cunoaşte un tratament specific eficace. Se utilizează:
– tiosulfat de sodiu
– stricnină (stimulează SNC)
– bromura de neostigmină (stimulează musculatura striată)
Intoxicaţia cronică:
AÎA – acid arsanilic – viţei, miei, porci, oi
– naftalen 4-5 g – bovine şi cabaline adulte
ADA – tiosulfat de sodiu
– D-penicilamină
PROTECŢIA CONSUMATORULUI
Furajele cu peste 5 ppm se vor exclude din alimentaţia animalelor
Dacă animalele sunt sub tratament cu preparate pe bază de Se nu se vor sacrifica mai repede de
50-90 de zile.
44
1. ANTIBIOTICE
Efecte patogene:
– neurotoxice – penicilina, streptomicina, canamicina, neomicina
– hematotoxice: cloramfenicolul, novobiocina, rifampicina
– hepatotoxice: tetraciclinele, oxitetraciclinele, novobiocina, rifampicina
– nefrotoxice: neomicina, canamicina, bacitracina, polimixinele, tetraciclinele
– stări alergice: penicilinele, doxicilina
– tulburări metabolice: penicilina sodică (tulburări electrolitice
– dismicrobism intestinal: tetraciclinele (nu se asociază cu lactate), penicilina per os
– tulburări de reproducţie: oxitetraciclinele
– efecte teratogene: tetraciclinele, eritromicina, canamicina, novobiocina
GENTAMICINA
– acţiune nefrotoxică – evidentă la câine şi iepure
– acţiune ototoxică – la pisică
NEOMICINA
– acţiune nefrotoxică – produce tulburări de tip sclerotic, cu atrofie şi apoi insuficienţă renală; de
asemenea, mai produce degenerescenţă glomerulară şi tubulară
– acţiune ototoxică
45
STREPTOMICINA ŞI DINITROSTREPTOMICINA
– streptomicina injectată i.v. foarte rapid produc: nelinişte, dispnee, pierderea cunoştinţei; la câine
şi la pisică: nosee, vomă, ataxie
– streptomicina afectează funcţia vestibulară (pisica este foarte sensibilă), iar dinitrostreptomicina
este mai toxică pentru ramura auditivă
– la purcei şi la miei: efect blocant neuromuscular
– dinitrostreptomicina este mai puţin toxică, dar şoriceii şi porumbeii sunt foarte sensibili
(paralizie şi moarte)
LYNCOMICINA
– nu se administrează la iepure, cobai, cai, rumegătoare
– la bovine: refuzul hranei, cetoză, scăderea producţiei de lapte, letargie, mers vaccilant
– la ecvine: colică, dismicrobism, diaree (la 8 mg/kg moarte)
– la iepuri: 20 mg la 12 h în apa de băut – depresie severă
– la suine: ataxie, nefroză
OXITETRACICLINE
– la bovine: efect nefrotoxic
– la ovine: scăderea mobilităţii spermei, creşterea numărului de spermatozoizi morţi; efectele sunt
reversibile după 2 luni
– la ecvine, la depăşirea dozei i.v.: diaree, tahisfigmie, apatie, moarte
– la câine, la doză de 10 ori mai mare: depresie, vomă, diaree, insuficienţă renală (oligurie,
anurie) moarte
– efect alergizant şi efect hepatotoxic (citoliza hepatocitelor)
2. SULFAMIDE
Sulfamidele sunt folosite în principal în terapia infecţiilor bacteriene, dar se introduc în raţii şi
în scop profilactic.
PRONTOZYL – cea mai veche sulfamidă
TOXICITATE
Dozele toxice variază: cca. 440 mg/kg pentru vaci şi cai şi 880 mg/kg pentru câine. Caprele sunt
foarte sensibile.
PATOGENIE
Mecanismele de acţiune a sulfamidelor sunt foarte complexe:
– acţionează asupra SNC şi plăcuţelor neuromotorii (forma acută)
– cristalurie şi blocaj renal (forma cronică)
– au efect methemoglobinizant
– induc hipotiroidism ca urmare a interferării metabolismului iodului
– determină acidoză prin inhibarea anhidrazei carbamice
– induc hipersensibilitate
– efecte asupra tabloului sanguin: agranulocitoză, leucopenie, anemie, hipoprotrombinemie
46
SIMPTOMATOLOGIE
Forma acută – se explică prin acţiunea supra SNC şi a plăcuţelor motorii
– vomă, diaree (în cazul ingerării)
– tremor, contracţii, convulsii, tulburări respiratorii, anurie
Forma cronică – simptomele sunt ale unei disfuncţii renale prin blocaj renal:
– oligurie, hematurie, albuminurie
– simptome de nevrită: incoordonare a mersului, dificultăţi la ridicare
MODIFICĂRI MORFOPATOLOGICE
– leziuni hemoragipare în cazul Sulfaquinoxalinei
– leziuni renale – obstrucţie prin cristale
– leziuni în nervii periferici şi, mai rar, în creier şi măduvă
DIAGNOSTIC
Este mai uşor de stabilit pe baza datelor anamnetice şi a examenului de laborator. O
concentraţie de peste 20 ppm în muşchi şi rinichi permit stabilirea diagnosticului cert de intoxicaţie.
TRATAMENT
Antidot înainte de absorbţie: spălături gastrice cu permanganat de potasiu, administrarea de
purgativ uleios, urmate apoi de administrarea bicarbonatului de sodiu.
În forma cronică – combaterea insuficienţei renale: Furosemid, Diurocard
În formele alergice: Romergan, hidrocortizon henisuccinat, Ca
PROTECŢIA CONSUMATORULUI
Carnea cu modificări organoleptice se confiscă. Laptele nu se consumă cel puţin 48 de ore după
tratamentul cu sulfamide. Ouăle sunt alergizante, deci nu se consumă.
MEDICAŢIA ANTIPARAZITARĂ
MONENSIN
La porc, în doză peste 200 ppm, determină: apatie, inapetenţă, diaree, ataxie, paralizia trenului
posterior, prurit, hematurie, moarte prin stop cardiac (se constată dilataţie cardiacă, echimoze şi peteşii,
iar histologic necroza miocitelor).
ZANIL
La 10-15 ori doza terapeutică, la rumegătoare se constată: diaree, depresie, anorexie, scăderea
greutăţii.
47
IVERMECTINE
Rasa Collie este sensibilă, dar şi Ciobănescul german.
La o doză de 100 micrograme/kg: salivaţie, vomă, diaree, tremor muscular, pierderea
cunoştinţei.
THIABENDAZOL - supradozarea
La bovine – agitaţie, agresivitate, rigiditate musculară, moarte
La ovine – efect nefrotoxic, moarte
La păsări – scăderea producţiei de ouă şi a consumului de hrană
TETRAMISOL
Doza de 6 ori mai mare decât cea terapeutică are efect letal.
La administrarea în doza terapeutică – dispnee; defecări, eructaţii şi urinări frecvente; bruxism.
La administrarea subcutanată – reacţii locale.
LEVAMISOL
La bovine, de 3 ori doza terapeutică determină apariţia de fenomene toxice.
La câine: semne nervoase, anemie hemolitică, erupţii cutanate sau eritem.
La purcei: vomă, diaree, preferă decubitul (dacă se administrează atropina, animalele
supravieţuiesc).
1.EXCITANTE
– COFEINA: la depăşirea dozei – convulsii iniţial epileptiforme, apoi tonice ; doza de 3 g la câine
este mortală
– AMIOFILINA: induce excitaţie, incoordonare în mers, colaps
48
2.DEPRIMANTE
BARBITURICELE
Sunt derivaţi ai acidului barbituric sau tioabarbituric: Fenobarbital, Ciclobarbital, Tiopental
Acţionează asupra:
– lanţului respirator din mitocondrii → efect deprimant asupra SN – depresia centrului
termoreglării, depresia centrului respirator (apare hipoxia şi anoxia)
– centrilor vasomotori
– miocardului, indirect
– rinichiului – efect toxic indirect – se produce oligurie datorită hipoxiei şi modificării tensiunii
arteriale
– produc hipotonie musculară
Simptome
– în faza de debut: somnolenţă, nosee, chiar vomă
– în faza de stare: somnul devine profund, se poate ajunge chiar la comă
– apare hiperhidroza, cianoza, hipotonia musculară
– temperatura este normală sau se înregistrează o uşoară hipotermie
– în starea de comă apar :
– tulburări respiratorii până la apnee
– tahicardie, hipotensiune
– semne renale, chiar de insuficienţă renală
– moartea se produce:
– datorită colapsului vascular şi edemului cerebral – în caz de comă prelungită
– prin paralizia centrului nervos respirator – în cazurile grave
Tratament
AÎA – CMA – spălături gastrice cât mai rapid pentru că barbituricele se adsorb în stomac
ADA – cofeină, amfetamină (excitantele au rezultate de scurtă durată ; în plus, după faza de
excitaţie se poate reveni la starea de depresie, aceasta putând să fie şi mai pregnantă)
Tratament simptomatic:
– oxigenoterapie
– diureză forţată
– Supercortizol – pentru hipotensiune
– Menţinerea temperaturii în limite fiziologice
HIPNOTICE NENARCOTICE – Bromoval, Extraveral
Efecte adverse – tulburări digestive, erupţii cutanate
În forma acută – comă prelungită cu tulburări respiratorii până la apnee
Tratament – idem barbiturice
– somnolenţă, ataxie
– tremor pe fond hipoxic, până la contracţii musculare
– starea de insuficienţă respiratorie severă
– coma, cu pierderea reflexelor şi hipotermie
Tratament
AÎA – CMA
Eliminarea toxicului se face prin producerea vomei, purgaţie cu purgative uleioase
Tratament simptomatic:
– diureză forţată
– oxigenoterapie
– Supercortizol (pentru hipotensiune)
– menţinerea temperaturii în limite fiziologice
TRANCHILIZANTE
Tratament
– eliminare – lavaj gastric, purgative saline, diureză forţată
– simptomatic – oxigenoterapie (susţinerea funcţiei respiratorii)
– Supercortizol (pentru combatere hipotensiune)
Tratament
– diureză
– oxigenoterapie
ANALGEZICE NENARCOTICE
50
2. DERIVAŢII PARAAMINOFENOLULUI
Paracetamol – are efect antipiretic, antiinflamator
– poate produce alergii
– dozele mari au efect methemoglobinizant, pot produce hidropericard
– administrarea cronică – determină insuficienţă renală
Tratament
– N-acetilcisteină i.v.
– Albastru de metilen şi vitamina C pentru efectul methemoglobinizant
– Bicarbonat de Na (în cazul instalării acidozei)
– Romergan/Feniramin + hidrocortizon hemisuccinat (în alergii)
ANTISEPTICE ŞI DEZINFECTANTE
Semne clinice:
– vomă, diaree
– insuficienţă respiratorie
– chiar depresie a SNC pe fondul hipoxiei
51
Tratament:
– în urma contactului cutanat – spălare cu apă din abundenţă
– pătrundere prin ingerare:
– AÎA – apă albuminată, lapte
– ADA – albastru de metilen şi vitamina C
– Tratament simptomatic:
– susţinere funcţie respiratorie – Pentetrazol sau oxigenoterapie
– rehidratare – ser fiziologic, glucoză
– tratamentul dermatitei
Tratament
AÎA – apă saponată, apă albuminată
Tratament simptomatic:
– convulsii – Fenobarbital sau Diazepam
– rehidratare – ser fiziologic, Glucoză
– tratamentul leziunilor cutanate
3. FORMALDEHIDĂ, FORMOL
La ingerare – vomă, salivaţie, diaree, colică abdominală puternică
– în cazuri grave – nefrită, chiar insuficienţă renală
– moarte – prin colaps
Contactul cutanat prezintă pericol de keratinizare a pielii.
Puii proveniţi din ouă care au intrat în contact cu formol vor prezenta scăderea mobilităţii cililor
din căile respiratorii.
Tratament
AÎA – carbonat de amoniu, acetat de amoniu, apă amoniacală
Tratament simptomatic:
– protectoare mucilaginoase
– diuretice
– dializă peritoneală
4. ACID BORIC
Se utilizează ca şi colir (în concentraţie de maxim 4%), în stomatite (glicerină boricată – acid
boric 10%).
Derivaţi: Borax, borogluconat de Ca (acid boric 17%)
În organism se poate transforma în acid oxalic (nefrotoxic).
52
Simptome
– nosee, vomă, diaree
– şoc toxic – apare foarte rapid în cazul dozelor mari
– manifestări nervoase şi musculare urmate de depresie
– în urma transformării în acid oxalic → insuficienţă renală
Tratament
AÎA – CMA
Tratament simptomatic
– în cazul convulsiilor puternice – Fenobarbital
– prevenirea insuficienţei renale – Furosemid, Nefrix
– protectoare mucilaginoase
– dializă peritoneală
5. ACID TANIC
Se foloseşte în compoziţia preparatelor antidiareice, astringente, antiseptice, pentru arsuri
Dacă se aplică extern pe suprafeţe mari determină necroza hepatică.
Administrarea per os a dozelor mari determină:
– gastroenterită hemoragică, necroza mucoasei gastrice, colică
– hemoliză
– degenerescenţă cardiacă
– nefrită
– necroză hepatică
La păsări, chiar în concentraţii foarte mici în hrană, scade ritmul de creştere.
DIMERCAPTOPROPANOL
DMP este utilizat ca antidot (donor de grupări sulfhidrice) în intoxicaţia cu arse, bismut,
mercur, zinc, nichel.
În supradozare, uneori chiar şi la administrarea în doze uzuale determină:
– catar nazal
– convulsii
– mers vaccilant
– pareză, paralizie
Ca antidot se foloseşte Adrenalina şi antihistaminicele.
– au efect cancerigen
– efecte toxice asupra măduvei hematoformatoare – induc trombocitopenie, leucopenie
– la câine şi pisică – diabet
– la pisică – hipoplazie renală, atrofie tiroidiană, dilatare ventriculară cardiacă
53
CAUZE
– suplimentarea în exces a raţiei
– administrarea de preparate pe bază de fier pe cale parenterală cu depăşirea dozei
– consum cronic de apă cu conţinut crescut de fier
– consumul de fier în limite admise pe fondul unei carenţe în vitamina E şi seleniu sau a
excesului de acizi graşi nesaturaţi
TOXICITATEA
Fierul şi derivaţii săi se încadrează în grupa substanţelor cu toxicitate redusă sau medie.
Ionii de Fe+2 sunt mai toxici decât ionii de Fe+3.
EFECTE PATOGENE
– la administrarea per os – efect iritant, caustic
– efecte sistemice:
– acidoză metabolică
– tulburări de coagulare
– tulburări enzimatice (afectarea enzimelor lizozomale cu consecinţe severe; creşte
fosfataza alcalină şi peroxidaza)
– efecte degenerative – în organele parenchimatoase şi muşchi
– determină depleţia K din muşchi; acesta va trece în sânge cu apariţia hiperpotasiemiei ce va
determina tahicardie şi stop cardiac.
SIMPTOME
FORMA ACUTĂ
Simptomele apar la 4-6 ore de la administrare
La administrarea per os, primele semne sunt cele digestive – inapetenţă, vomă, colică, diaree
Indiferent de calea de pătrundere, se constată:
– apatie
– miastenie
– incoordonare în mers
– hipotensiune, colaps circulator
– comă, moarte
FORMA SUPRAACUTĂ – moarte foarte rapidă prin şoc toxic, colaps vasomotor, edem
pulmonar.
FORMA CRONICĂ
– scăderea sporului în greutate
– reducerea digestibilităţii în rumen
– depleţia vitaminei A
TABLOU MORFOPATOLOGIC
– la pătrunderea pe cale digestivă – leziuni de gastroenterită
– la administrarea parenterală – culoarea albăstruie a pielii, infiltraţie brună în ţesutul conjunctiv
subcutanat şi masa musculară
– alte leziuni:
– edem pulmonar, hidrotorax, hidropericard (forma supraacută)
– degenerescenţă hepatică şi musculară
– microscopic: încărcătura cu hemosiderină – mai ales în macrofage
DIAGNOSTIC
Se stabileşte pe baza anamnezei şi examenului de laborator
TRATAMENT
În forma acută:
– AÎA – bicarbonat de sodiu, fosfat disodic, lapte, lapte de Mg
– ADA – Desferioxamină, D-penicilamină, Edetamin
– Tratament simptomatic:
– combaterea colapsului vascular – Adrenalină
– combatere şoc – Glucoză
– protectoare mucilaginoase
– protectoare hepatice: Mecopar, Metascar
În forma supraacută:
– combaterea edemului pulmonar – Atropină sau Miofilin sau Adrenalină
PROTECŢIA CONSUMATORULUI
Produsele de origine animală suferă modificări organoleptice:
– untul are gust metalic, perioada de conservare este mai mică
– calitatea brânzeturilor este slabă deoarece Fe influenţează negativ coagularea laptelui
Limitele în produse – în România nu există normative în această privinţă; în Polonia: 100 ppm
în conservele de carne şi 10 ppm în conservele de peşte.
CAUZE
Utilizarea iodului în scopuri terapeutice în doze prea mari sau timp prea îndelungat.
TOXICITATE
Iodul este încadrat în grupa substanţelor cu toxicitate medie
Câinii şi pisicile au sensibilitate mare faţă de iodoform.
55
EFECTE PATOGENE
Excesul de iod determină scăderea captării sale în tiroidă.
Local – are efect iritant asupra pielii şi mucoaselor.
SIMPTOME
FORMA ACUTĂ
– epiforă, hipertermie
– anorexie, sialoree
– stare de nelinişte
– dispnee, tuse rebelă
FORMA CRONICĂ
– inapetenţă, epiforă, catar nazal
– descuamări ale pielii de pe cap, gât, regiunea spetei, zona dorsală, crupă, baza cozii,
glanda mamară, scrot (alopecia localizată)
– uneori apar simptome ale bolii lui Graves – tahicardie, transpiraţie, tremor muscular,
scăderea în greutate
– la unii indivizi, administrarea prelungită determină atrofie testiculară sau atrofia glandei
mamare, paralizie şi orbire
– în cazul ingerării iodoformului se constată: vomă, hipersalivaţie, spasme musculare,
mers titubat, tulburări cardiace, hipotermie
– la ecvine – miastenie, avort, hipotiroidism
– la păsări – reducerea ritmului de creştere şi a producţiei de ouă
TRATAMENT
AÎA – lavaj gastric cu amidon până la dispariţia culorii albastre, apoi tiosulfat de Na
ADA – tiosulfat de Na
Tratament simptomatic:
– combatere şoc – Adrenalină, hidrocortizon, gluconat de Ca
– protectoare mucilaginoase
– la animalele mici care prezintă iodism – bicarbonat de sodiu în apa de băut
PROTECŢIA CONSUMATORULUI
Iodul dă gust neplăcut laptelui.
INTOXICAŢIA CU PRAF DE MOARĂ
Praful de moară este compus din făină, tărâţe fine, praful depus în interiorul morilor şi provine
de la măcinarea grăunţelor de cereale. În funcţie de puritate, praful de moară se clasifică în praf alb,
praf cenuşiu şi praf negru.
Praful de moară se întrebuinţează în furajarea animalelor adulte de muncă sau la îngrăşat.
Îmbolnăvirile se produc din cauza impurităţilor de natură diferită (mucegaiuri, insecto-
fungicide, nisip, praf de ciment, pământ).
56
SIMPTOMATOLOGIA
Diferă în funcţie de natura impurităţilor. Frecvente sunt tulburările digestive, în special
constipaţie – datorită împâstării tubului digestiv – sau, mai rar, diareea datorită efectului iritativ
congestiv şi toxic. Se constată uneori şi manifestări nervoase, tulburări respiratorii, cardiace.
PROGNOSTIC: este favorabil sau rezervat. La tineretul supus îngrăşării şi la cabaline este
rezervat sau chiar grav.
TRATAMENT
Este simptomatic. Deosebit de importantă este evacuarea tubului digestiv. Se impune şi
îndepărtarea cauzei prin scoaterea prafului de moară din alimentaţie.
Măsuri profilactice:
Introducerea prafului de moară în hrana animalelor după un examen complex de laborator;
Evitarea introducerii prafului de moară în alimentaţia tineretului de reproducţie, a
reproducătorilor masculi sau a femelelor gestante din cauza conţinutului ridicat de substanţe inerte
(nisip, praf etc.);
Introducerea cu multă prudenţă în raţie a prafului cenuşiu şi negru.
Tratamentul constă în primul rând din evacuarea tubului digestiv. Se recomandă antibiotice
pentru combaterea complicaţiilor datorate infectării leziunilor mucoasei tubului digestiv.
O măsură importantă este îndepărtarea şroturilor şi turtelor de floarea soarelui din raţie şi
asigurarea în continuare a unui regim igienico-dietetic în care să predomine rădăcinoasele, borhoturile,
terciurile.
57
Valoare biologică ridicată a proteinei din soia o recomandă ca pe un nutreţ dintre cele mai
valoroase. Şroturile de soia reprezintă un nutreţ proteic excelent pentru toate speciile şi categoriile de
animale. Este un furaj cu un conţinut redus în celuloză, cu un grad ridicat de digestibilitate.
Şroturile de soia nu produc îmbolnăviri cu condiţia să corespundă din punct de vedere igienic
(să nu fie mucegăite, râncezite etc.) şi să fie introduse într-un procent corespunzător în raţie pentru a nu
se realiza un excedent proteic.
Intoxicaţiile se produc mai ales când şroturile sunt alterate şi apar aminoacizi liberi toxici.
Şroturile de ricin prezintă o valoare nutritivă apreciabilă, dar utilizarea lor este limitată datorită
principiilor toxici pe care îi conţin (ricină, ricinină). Este recomandată utilizarea în cantităţi moderate
de până la 15-29% din amestecul de concentrate în hrana taurinelor şi ovinelor supuse îngrăşării.
Cabalinele sunt cele mai sensibile la principii toxici conţinuţi de şroturile de ricin. Mai rezistente sunt
caprele şi găinile.
Intoxicaţiile apar în urma hrănirii animalelor cu cantităţi mari de şroturi de ricin sau când se
face o hrănire timp îndelungat, fără întreruperi.
Tratamentul cuprinde:
– evacuarea tubului digestiv (vomitive şi purgative, spălături gastrice),
– administrarea de antidoturi generale nespecifice (soluţie de tanin 0,5-1%)
– combaterea simptomelor: protectoare mucilaginoase (decoct de in sau orz), diuretice
(urotropină), excitante nervoase şi cardiace (cafeină).
Tăieţeii de sfeclă (umezi sau uscaţi) reprezintă surse energetice valoroase pentru obţinerea de
lapte şi carne.
Intoxicaţiile cu tăiţei de sfeclă se produc în cazul când se administrează în cantităţi mari, care le
depăşesc pe cele prevăzute în raţie, când sunt mucegăiţi, fermentaţi, putreziţi sau când nu se respectă
tehnologia de preparare a tăieţeilor de sfeclă uscaţi.
În scopul prevenirii îmbolnăvirilor se recomandă administrarea unor cantităţi mici sau chiar
scoaterea din raţie a tăieţeilor la reproducătorii masculi şi la femelele în gestaţie avansată. De
asemenea, introducerea tăieţeilor în hrana tineretului taurin, a animalelor care alăptează, trebuie să se
facă progresiv.
Îmbolnăvirile consecutive consumului de cantităţi mari de tăiţei de sfeclă (umezi, uscaţi,
însilozaţi), chiar nealteraţi, se datorează conţinutului acestora în azot nitric, oxalaţi, săruri de sodiu,
potasiu, principii toxici neidentificaţi.
Tratamentul este în general simptomatic şi se efectuează după îndepărtarea tăieţeilor din hrană
şi după evacuarea conţinutului tubului digestiv. Se mai recomandă tratamentul din intoxicaţiile cu
azotaţi şi azotiţi, întrucât uscarea şi însilozarea tăieţeilor duce la concentrarea azotaţilor şi la
transformarea în azotiţi (albastru de metilen, vitamina C şi A).
INTOXICAŢIA CU MELASĂ
Tratamentul are ca scop evacuarea tubului digestiv (vomitive, purgative, clisme), combaterea
stării de acidoză (oxid de magneziu, bicarbonat de sodiu), redresarea hipocalcemiei (săruri de calciu),
rehidratarea (soluţii clorurate izotonice), susţinerea cordului (cardiotonice).
În perioada tratamentului şi a convalescenţei alimentaţia trebuie să fie lichidă, iar animalele vor
fi scutite de eforturi.
Borhotul de malţ este alcătuit din colţii proaspeţi, pieliţe de orzoaică, resturi de embrioni şi
endosperm. Se administrează umed sau uscat pentru echilibrarea raţiilor în proteină.
Borhotul de malţ produce îmbolnăviri dacă este alterat şi dacă nu se respectă normele şi
tehnologiile de administrare. Toxicitatea se datorează compuşilor rezultaţi în urma alterării,
micotoxinelor, hordeinei.
Tabloul simptomatic, morfopatologic, tratamentul sunt similare cu cele din intoxicaţia cu colţi
de malţ.
61
Prognosticul este favorabil în formele uşoare şi este rezervat sau grav în formele grave.
Din materia primă (porumb, cartofi, secară, melasă) utilizată în industria alcoolului, 33%
rămâne ca reziduu. Aceste reziduuri sunt cunoscute sub denumire de borhoturi.
Borhoturile sunt uşor perisabile. Foarte rapid se produc fenomene de fermentaţie defectuoasă
(butirică, acetică) şi invadarea cu miceţi. Datorită unor defecte de fabricaţie pot ajunge în borhoturi
alcooli, printre care şi alcoolul metilic, substanţe antivitaminice, toxine vegetale. De asemenea,
borhoturile produc distrugerea florei microbiene digestive care sintetizează vitaminele complexului B
şi o înlocuiesc cu o floră microbiană banală.
Tabloul simptomatic, morfopatologic şi tratamentul sunt similare cu cele din intoxicaţia cu
borhoturi provenite de la industria zahărului, glutenului, amidonului.
CAUZE
– poluare realizată de industria de extragere a petrolului şi de industria de prelucrare
– naufragiile soldate cu distrugerea tancurilor petroliere
– căderea în bazine cu produse petroliere
– tratamente antiparazitare (pentru ectoparaziţi) cu produse petroliere
Toate speciile de animale şi păsări sunt sensibile
PATOGENIE
– efect iritant asupra pielii şi mucoaselor
– dacă pătrunderea în organism se face prin aspirare pulmonară se produce pneumonia
– efect cancerigen asupra pielii, dar şi sistemic
– efect toxic hepatic, asupra glandelor endocrine (mai ales glandele suprarenale) şi asupra
SNC
SIMPTOMATOLOGIE
– în cazul pătrunderii pe cale respiratorie (cazul vaporilor sau lichidelor aspirate) – semne tipice
de pneumonie
– în pătrunderea pe cale digestivă:
– vomă, meteorism, diaree
– inapetenţă, chiar anorexie, cahexie
TRATAMENT
AÎA – CMA
ADA – alcool etilic, gluconat de Ca
– îndepărtare toxic: spălături gastrice cu apă; purgaţie cu sulfat de sodiu şi ulei de ricin (în
cazul antigelului)
– diuretice – aport crescut de apă dacă nu s-a instalat insuficienţa renală, Diurocard,
Glucoză 20%
– insuficienţa renală – dializă peritoneală
– protectoare hepatice – Mecopar, Metascar
– semne de excitaţie nervoasă – Fenobarbital
– protectoare ale mucoasei digestive
1. Familia Araceae
Principii toxici
În seră – cristale de oxalat de calciu
– enzime proteolitice – dumbaina – ce acţionează distructiv asupra celulelor
Simptome
Simptome locale:
– la nivelul ochilor: durere, conjunctivită, leziuni corneene (opacifiere, cheratită,
ulcer), epiforă, fotofobie
– la nivelul pielii: dermatită dureroasă, eritem, flictene
– la nivelul mucoasei bucale: durere, senzaţie de arsură, salivaţie, disfagie, edemul
gurii şi al laringelui, afonie
Tratament
Ochi: lavaj cu apă, colir cu anestezic
Soluţie EDTA 2%
Preparate pe bază de Ca (gluconat de Ca, clorură de Ca), apă la discreţie
2. Familia Liliaceae
Laleaua
Sanseveria
Principii toxici
Se găsesc în bulb, frunze, flori şi sun reprezentaţi de:
– alcaloizi termostabili: tulipina
– un principiu necunoscut
65
Simptome
În urma contactului: dermatită alergică
În urma ingerării:
– nosee
– ptialism
– vomă
– dispnee
– tahicardie
Tratament: simptomatic
3. Familia Primulaceae
a. Cyclamen
Principii toxici
Saponozide termostabile, hidrosolubile – în rizom
Simptome
În urma contactului: iritaţie, vezicaţie
În urma ingerării:
– gastroenterită
– transpiraţii
– vertij
– convulsii
– nefrită
– hemoliză şi apoi moarte
Prognostic: favorabil; mai puţin favorabil la pisică
Tratament: simptomatic
– gastroenterita: pansament gastric
– şocul toxic: corticoizi
– antalgice
b. Primula
Principii toxici
Saponină – primulina – în glandele de pe frunze şi flori
Simptome
În urma contactului
– dermatită alergică (eritem, vezicule, prurit) cu tendinţă de cronicizare
– edem palpebral
66
Tratament:
– antialergic
– sedative uşoare
4. Familia Amarylliaceae
Principii toxici
Alcaloizi termostabili – licorina – în bulb, frunze
Simptome
În urma contactului cutanat cu bulbii: dermatită alergică
5. Familia Euphorbiaceae
Euphorbia pulcherima-poinsettia
Principii toxici
În latex: triterpene, steroizi, flavone – cu efect iritant
Simptome
În urma contactului cu ochii: conjunctivită, uneori opacifierea corneei
În urma contactului cu pielea: iritaţie, vezicule care dispar după câteva zile
67
În urma ingestiei:
– iritaţia mucoasei orale
– diaree
– uneori delir
– tremurături musculare
Tratament: simptomatic
6. Familia Ficaceae
Ficus sp.
Principii toxici
În latex: substanţe corozive
Simptome
În urma contactului cu ochii: leziuni corneene
Evoluţie: favorabilă
Tratament: simptomatic
7. Familia Loranthaceae
Viscum album
Principii toxici
Alcaloizi polipeptidici – viscină, viscotoxină – în ramurile tinere (proaspete sau uscate) şi fructe
Simptome
În urma ingerării unei cantităţi mici:
– vomă, diaree (uneori sangvinolentă)
– tenesme, colică
68
Tratament: simptomatic
8. Familia Convolvulaceae
Ipsocea - Zorele
Principii toxici
Alcaloizi derivaţi ai acidului lisergic – în seminţe
Simptome
– scăderea apetitului, slăbire progresivă
– semne nervoase: incoordonări motorii, amauroză, rigiditate
Tratament
– Fizotigmină (antidot pentru anticolinergice)
– Diazepam
9. Familia Cornaceae
Principii toxici
Glicozidul ancubină în părţile aeriene (frunzele proaspete sunt mai toxice decât cele uscate)
Simptome
– nosee
– tulburări digestive benigne
– în plus provoacă hemoragie cerebrală şi moarte
Evoluţie: favorabilă
Tratament:
– spălături gastrice cu KMnO4
– combaterea acidozei: bicarbonat de sodiu
– contracţii musculare: Diazepam
– rehidratare: soluţii electrolitice
69
Crizantema
Principii toxici
Alergeni din tulpină, flori, frunze
Principii toxici
Lantanden A – alcaloid hepato şi nefrotoxic – în frunze şi fructe (în cantitate mai mică)
Simptome
Câine – vomă, anemie, hepatită
Tratament – dificil
– Glucoză
– Hepatoprotectoare:
– Diuretice