Cuprins curs 14

Complicatiile postraumatice
Socul (continuare)
Stadializarea şocului, diagnostic
Conduita terapeutică în stările de şoc
Strategie de investigare şi terapeutică
Tromboza şi embolia venoasă
Sindromul de ischemie periferică acută posttraumatică
Emfizemul posttraumatic
Nevralgia traumatică
ComplicaŃii pottraumatice secundare septice generale
Terapia intensivă la pacienŃii septici
Arsurile
Arsurile termice (Clasificarea arsurilor. Simptomatologie. ComplicaŃii tratamentul
de urgenŃă tratamentul local. Terapia de susŃinere)
Arsurile chimice
Arsurile electrice
Degeraturile locale
Hipotermia prin expunere la frig
Obiectivele cursului
Studentul trebuie să:
- cunoască evoluŃia stării d şoc
- fie familiarizat cu elementele de diagnostic clinic şi paraclinic
- stăpânească strategia de investigare practică şi elementele de terapeutică ale
şocului
- definiŃia, diagnosticul şi tratamentul în tromboza şi embolia venoasă,
sindromul de ischemie periferică acută posttraumatică, emfizemul
posttraumatic şi nevralgia traumatică
- cunoască cele 20 de reguli de respectat în terapia pacienŃilor cu stări septice
- cunoască clasificarea arsurilor termice, simptomatologia, complicaŃiile şi
tratamentul
- cunoască diagnosticul şi tratamentul în degerături şi hipotermie prin expunere la
frig

SOCUL (continuare)

STADIALIZAREA ŞOCULUI, DIAGNOSTIC

Stadiile şocului:

1. stadiul iniŃial (şoc neevolutiv, şoc compensat, etapa reacŃiei nespecifice de

apărare) este caracterizat printr-o reducere moderată a debitului cardiac, secundară
scăderii întoarcerii venoase, pierderii de lichide sau datorită efectului inotrop negativ
asupra inimii. Reflexele compensatorii menŃin presiunea sangvină la valori normale
sau uşor scăzută.
Aceste reflexe vor conduce la:
- tahicardie;
- descărcarea masivă de catecolamine evidenŃiată prin vasoconstricŃie la nivelul
tegumentelor ce devin astfel reci, cianotice

1
 - marcată creştere a rezistenŃei periferice în încercarea organismului de a
menŃine presiunea sangvină la valori cât mai apropiate de normal. Această
creştere a rezistenŃei periferice este selectivă, afectând în special sectorul
renal, muşchiul scheletic şi viscerele, în schimb este menŃinut fluxul sangvin
către organele esenŃiale (creier, inimă).

2. Cel de-al doilea stadiu al şocului (etapa de stare de şoc) are loc la o pierdere de
15-25% din volumul sangvin. Acest stadiu se caracterizează printr-o intensă
vasoconstricŃie arteriolară. Deoarece debitul cardiac este relativ scăzut
vasoconstricŃia arteriolară nu va putea în mod practic să menŃină presiunea sangvină
la valori normale.

3. În al treilea stadiu al şocului - pierderi mici adiŃionale de volum sangvin sau alterări
ale funcŃiei cardiace vor produce o rapidă deteriorare a circulaŃiei sangvine şi în
consecinŃă va apare o irigare insuficientă a Ńesuturilor organismului. Dacă această
stare persistă se vor produce (datorită hipoxiei, acumulării de metaboliŃi şi substanŃe
ale reacŃiei inflamatorii) leziuni tisulare întinse (etapa disfunctiei multiple de organe şi
sisteme - MODS). Acest stadiu progresează rapid către stadiul de şoc ireversibil care
este fatal in care orice atitudine terapeutică devine incapabilă de a salva pacientul.
Chiar şi în acest stadiu ireversibil, terapia poate uneori să readucă presiunea
arterială şi chiar debitul cardiac la normal pentru scurte perioade de timp. Totuşi
sistemul circulator continuă să se deterioreze şi decesul apare după câteva minute
sau ore. Motivul pentru care se întâmplă acest lucru este că s-au produs prea multe
leziuni tisulare, au fost eliberate prea multe enzime distructive în lichidele
organismului şi acŃionează prea mulŃi factori distructivi încât chiar şi revenirea la
normal a debitului cardiac nu poate împiedica continuarea deteriorării.

În cazul socului traumatic, după constituirea la nivelul traumatismului a reacŃiei

inflamatorii specifice determinată de distrugerile mecanice ale celulelor şi vaselor
sangvine - apare o discrepanŃă între performanŃele macrocirculaŃiei (unde a intervenit
masiv sistemul catecolaminic) şi microcirculaŃie, unde apar fenomene de şuntaj
periferic şi maldistribuŃii, datorită unui important edem interstiŃial, agregare
trombocitară şi CID. Se constată o creştere a saturaŃiei cu O2 a sângelui venos,
dovedind o extracŃie diminuată de O2 din partea Ńesuturilor şi o incapacitate celulară
de a utiliza oxigenul, deşi oferta de O2 rămâne practic neschimbată. Acest fapt indică
aparaŃia deja a leziunilor celulare ireversibile.

Diagnosticul şocului vizează prezenŃa a trei componente implicate în şoc:

hipotensiunea, disfuncŃiile de organe şi perfuzia tisulară diminuată.
• hipotensiunea este definită prin valorile presiunii arteriale sistolice sub 80
mmHg sau a presiunii arteriale medii (PAM) sub 60 mmHg
• disfuncŃiile de organe: oligurie, dispnee, ischemie miocardică, tulburări
mentale.
• perfuzia tisulară diminuată este marcată prin pulsul capilar încetinit, puls
filiform, rapid, extremităŃi reci şi umede, cianoză.
Diagnosticul se pune pe baza:
• semnelor clinice: tahicardie, hipotensiune, puls capilar de umplere lent,
tahipnee, prezenŃa sau nu a sudoraŃiilor, tulburări psihice;

2
 • semnelor de laborator (natremie, kalemie, glicemie, diureză, oximetrie,
EKG) - toate în funcŃie de gradul şi viteza hemoragiei, ca şi de faza
evolutivă a şocului.
Se impune diferentierea fata de alte stari grave cu caracter de urgenta (comotia,
sindromul de compresiune, coma).

Stadializarea in soc, criterii clinice si paraclinice

(dupa Muir III W. W., Hubbell, J. A. E.1995)
Reper clinic Stadiu incipient Stadiu ireversibil

Aparat cardio-vascular:
- frecventa cardiaca usor crecuta evident crescuta
- ritm cardiac regulat, rapid, normal regulat sau aritmic
- presiunea pulsului normala scazuta (slab, filiform)
- TRC usor prelungit prelungit peste 3 secunde
- Mucoase aparente palide roz (injectate în albe (rosii sau cianotice în
socul septic) soc septic)
- Presiunea venoasa centrala usor scazuta scade sub 1 cm coloana H2O
- Presiunea arteriala normala sau scazuta scazuta, PAM sub 60 mmHg
(creste în soc septic)
- EKG normal, tahicardie normal, aritmie, modificare
segment ST
Aparat pulmonar
- frecventa respiratorie crescuta crescuta,
- model respirator normal Respiratie superficiala,
dispnee intermitenta
- ascultatie normal, intensificarea intensificarea zgomotelor
zgomotelor traheale bronhoalveolare
- volum curent crescut redus
- tensiune arteriala a normala normala sau redusa
oxigenului scazuta normala, redusa sau
- tensiunea arteriala a crescuta
bioxidului de carbon
Sistem nervos central alert, anxios, depresie depresie, stare de
- nivelul starii de constienta minima semiconstienta, coma
Date de laborator
- hematocrit normal sau crescut Normal sau scazut
- proteine totale normale sau crescute scazute
- lactacidemie normala crescuta
- potasemie normala sau scazuta crescuta
- azotemie si creatinina normale normale sau crescute
- debit urinar si Na scazut evident scazut
- leucocite crescute scazute

3
EVOLUTIE: la toate speciile este supraacuta, moartea survine dupa 12-48 de ore,
exceptional 72 de ore de la debutul clinic al starii de soc.
PROGNOSTIC: grav, sansele de supravietuire spontana sunt practic nule.

Conduita terapeutică în stările de şoc

Amână folosirea analgezicelor şi a sedativelor în special. Folosirea lor

înainte de corectarea hipovolemiei poate precipita o scădere suplimentară a
rezistenŃei periferice şi antrenează o cădere tensională catastrofală.

Animalele şocate nu vor tolera şi nici nu au nevoie de planuri narcotice

profunde. Nu se recomandă nici o intervenŃie chirurgicală înainte de a fi stabilizate şi
libere căile respiratorii.

Reusita tratamentului în soc este dependenta de precocitatea aplicarii si de

posibilitatile
de contracarare a fenomenelor fiziopatologice. Tratamentul este complex si are
caracter de urgenta.
Oxigenoterapia si reumplerea vasculara sunt cei doi piloni de baza ai terapiei
moderne a
Socului, indiferent că este hipovolemic, vasoplegic sau septic
1. Ca în orice stare de urgenta prioritara este oxigenarea (administrarea de O2 pe
cateter nazal sau masca 2-4 l/min la animalele de companie) si asigurarea unei
ventilatii eficiente (intubare si ventilare cu presiune pozitiva). Datorită
hipermetabolismului în şoc apare un deficit tisular de O2 chiar dacă presiunea
arterială este normală şi PaO2 este crescută. Această fază se asociază cu stadiul
acut şi nu este însoŃită în general de semne clinice, mulŃi parametri clinici rămân
neschimbaŃi. abilitatea de a optimiza oxigenarea determină succesul terapiei.
2. Fluidoterapia având drept scop reechilibrarea volemica, hemodinamica si
ameliorarea
perfuziei tisulare. Se va institui imediat dupa oprirea hemoragiei în cazul socului
hipovolemic posthemoragic. Se vor folosi solutii cristaloide (ringer lactat 10-100
ml/kg/ora), coloizi (20-40 ml/kg), sânge integral (10-40 ml/kg) sau NaCl 7,5% (3-4
ml/kg). Atâta timp cât volemia este restabilita, hemodilutia daca nu este extrema nu
are efecte nocive. Criteriul volumului administrat este clinic (tensiune arteriala,
culoarea mucoaselor, diureza orara) si când este posibil prin monitorizarea presiunii
venoase centrale sau capilare pulmonare. În ceea ce priveste valoarea Ht
din punct de vedere practic este suficienta aducerea sa la valori de 35-40% (în socul
hipovolemic are valori crecsute). Oliguria în prezenta hipotensiunii nu reprezinta o
contraindicatie pentru continuarea viguroasa a fluidoterapiei. În cazul socului de
garou refacerea volemica va fi însotita de diureza alcalina fortata. Hipotensiunea,
constatata în majoritatea situatiilor, va fi initial corectata prin fluidoterapie, ulterior
medicamentos.
Masurile terapeutice enuntate mai sus vor fi completate (daca se impune) de:
- medicatie inotropa (dopamina, dobutamina 3-10 micrograme/kg/min IV, fenilefrina,
epinefrina 3-5 micrograme/kg IV), pentru sustinerea cordului, contracararea
hipotensiunii si ameliorarea perfuzieie tisulare
- medicatie antiaritmica (bradicaride – atropina 0,01-0,02 mg/kg IV, tahicardie –
digoxin

4
0,01-0,02 mg/kg IV, propanolol 0,05-0,01 mg/kg IV, aritmii atriale – chinidina 4-8
mg/kg/10 min IV, aritmii ventriculare – lidocaina 2-4 mg/kg IV, procaina 4-8 mg/kg/5
minute IV).
- administrarea de corcosteroizi (fara efecte benefice în cazul socului septic) –
dexametazona (4-6 mg/kg IV), prednisolon (peste 10 mg/kg), pentru moderarea
reactiei inflamatorii
- antibiotice bactericide (conform antibiogramei daca este posibil) – gentamicina (4
mg/kg IM), kanamicina (10 mg/kg IM) pentru prevenirea sau combaterea infectiei
- masuri pentru prevenirea tulburarilor de coagulare. În cazul CID – heparina (câine
500U/kg SC, pisica 250-400 U/kg SC), acid acetilsalicilic (inhiba agregarea
plachetara)
- restabilirea echilibrului acido-bazic – combaterea acidozei metabolice – bicarbonat
de sodiu 0,5 mEq/kg/10 min IV
- contracararea hiperkalemiei (bicarbonat de sodiu, fluidoterapie, gluconat de calciu)
- combaterea ischemiei renale si stimularea diurezei
- tratamentul hipotermiei (IV fluide calde la 370C, încalzirea pacientului – lent pâna
temperatura corporala ajunge la 380C)
- reechilibrare energetica (glucoza), numai sub controlul glicemiei.

Strategie de investigare şi terapeutică

Etapa I: evaluarea clinică rapidă (sub un minut) – are drept scop
aprecierea gravităŃii şocului: este un şoc cardiogen sau nu ?; se impune sau nu
umplerea patului vascular cu fluide ?
- anamneză scurtă;
- examenul mucoaselor aparente: palide – hemoragie, cianotice –
insuficienŃă respiratorie, normale sau congestionate – şoc septic hiperchinetic,
obstacol în întoarcerea venoasă;
- TRC – crescut – deficit al perfuziei tisulare;
- şocul precordial: intensificat – şoc septic hiperchinetic, slab –
epanşament pericardic, absent – stop cardiac sau epanşament masiv;
- frecvenŃa cardiacă – corelarea cu frecvenŃa pulsului indică eficacitatea
sistolei ventriculare stângi;
- pulsul periferic – imperceptibil la artera femurală – tromboembolie aortică;
- frecvenŃa şi amplitudinea respiraŃiei – există respiraŃie spontană corectă
?, acidoza metabolică determină tahipnee compen-satorie;
- aprecierea clinică a unei eventuale deshidratări;
- temperatura – şocul, cu excepŃia celui septic în faza de debut, este însoŃit
de scăderea temperaturii centrale;
- determinarea timpului de sângerare dacă se suspicionează o tulburare de
coagulare;
- caută semnele clinice asociate unei situaŃii patologice particulare
(hemoragii, stări septice, sindromul de dilataŃie-torsiune gastrică, traumatism).
Etapa II: dacă pacientul este în stop cardiac debutează imediat reanimarea
cardio-respiratorie în 3 minute maxim pentru a restabili o perfuzie cerebrală minimă
acceptabilă; în absenŃa stopului cardiac se trece direct la etapa III.
Etapa III: oxigenoterapie (pe mască, sondă nazală) şi dacă este necesar
asistarea ventilaŃiei.
Etapa IV: asigurarea unei linii venoase cu debit mare (cateterizarea venei
jugulare sau două căi venoase) (posibil să fie necesară descoperirea venoasă). Apoi:

5
 → prelevare de sânge venos şi determinare imediată a: Ht (scade tardiv în
şocul hemoragic doar la 8-12 ore după pierderea de sânge, creşte în toate situaŃiile
ce duc la hemoconcentraŃie), proteinelor totale (aduc indicii despre hemoconcentraŃie
sau hemodiluŃie cu condiŃia ca anterior să nu fie modificate de subnutriŃie, sindrom
nefrotic, exudat, etc.), Na/K, rezervă alcalină, glicemie;
→ determinarea PVC: permite diagnosticul diferenŃial al şocului cardiogen
de cel necardiogen şi monitorizarea terapiei lichidiene: PVC este apropiată de zero în
şocul hipovolemic, vasoplegic şi septic, şi este crescută (> 15 cm H2O) în şocul
cardiogen;
→ administrarea de fluide dacă şocul nu este de natură cardiacă, şi
anume:
- sol. Ringer sau Ringer lactat: ritm iniŃial 1-4 ml/kg/min (în funcŃie de
gravitatea şocului) cu evaluarea clinică a eficacităŃii la fiecare 10 minute (puls, TRC,
diureză, etc). Ulterior ritmul este de aproximativ 80-90 ml/kg/oră. Niciodată nu se va
administra Ringer dacă proteinele totale sunt inferioare valorii de 4 g/dl, în acest caz
se recurge la gelatine (20 ml/kg în 5minute), dextrani (10 ml/kg în 5 minute) sau
plasmă, urmate ulterior de administrarea de Ringer;
- NaCl hipertonă 7% 3-5 ml/kg în bolus lent doză unică, revenire
spectaculoasă – Niciodată nu se va administra unui animal deshidratat sau dacă nu
s-a stopat hemoragia. Se poate administra diluată într-o soluŃie de Dextran 10 ml/kg
şi totul perfuzat în 5-10 minute, urmat de administrarea de Ringer (80 ml/kg/oră);
- sânge integral dacă hemoragia depăşeşte 30% din volumul
sanguin total.
→ adaptează ritmul, schimbă lichidul dacă monitorizarea PVC şi controlul
clinic nu indică modificări favorabile;
→ medicaŃie:
- terapia simptomatică de urgenŃă: coricosteroizi (interes profilactic),
antibiotice (stare septică dovedită sau suspicionată, hipovolemie cu durată mai mare
de două ore);
- terapie etiologică dacă este cunoscută cauza şocului;

Terapia simptomatică de urgenŃă în şoc la câine

(după Weeren F. R., Muir III W. W., 1992)

Doză ObservaŃii
inhibă cascada acidului arahidonic şi
Corticosteroizi 15-30 mg/kg IV formarea radicalilor liberi de oxigen;
Metilprednisolon stabilizează membranele celulare, menŃin
Hidrocortizon 300 mg/kg IV integritatea endoteliului capilar; reduc
hemisuccinat formarea edemului
Prednisolon 15-30 mg/kg IV
Dexametazon 4-6 mg/kg IV

Antibiotice 20.000-40.000 adm. IV lent datorită conŃinutului în potasiu

Penicilină G U/kg IV, IM la
potasică 4-6 ore
Ampicilină 11-22- mg/kg spectru de acŃiune include germeni gram-
IV, IM la 6-8 ore pozitivi şi anaerobi, sensibile unele organisme
gram-negative

6
Cefazolin 10-20 mg/kg IV, cefalosporină de prima generaŃie, spectru
IM la 8 ore gram-pozitiv, eficientă şi în cazul unor
germeni gram-negativi
Gentamicină 2-3 mg/kg IV, aminoglicozidă cu spectru gram-negativ,
IM la 6-12 ore efectivă şi împotriva unor organisme gram-
pozitive; potenŃial nefro- şi otototxică
Enrofloxacin 2,5 mg/kg IM la spectru larg, nu se foloseşte la pui câinii în
12 ore creştere

→ montează un dispozitiv de măsurare a diurezei orare – permite

judecarea eficacităŃii terapiei; filtrarea glomerulară este întreruptă la o presiune
arterială medie mai mică de 60 mmHg.
Etapa V: dacă colapsul nu permite amplasarea unui cateter venos se
montează un cateter intraosos şi se administrează NaCl 7%, apoi se revine la etapa
IV.
Etapa VI: monitorizarea ECG – permite diagnosticul tulburărilor de ritm
ventricular şi controlul efectului medicaŃiei specifice.
Etapa VII: diagnosticul etiologic - tabelul 1
Etapa VIII: terapia etiologică – tabelul 2

Tabelul 1. Elemente de orientare în diagnosticul etiologic al şocului la carnivorele

domestice (după Paillassou P., Poisson L., 1992) (modificat)

• InsuficienŃă cardio-circulatorie acută

→ absolută – nu se percepe clinic nici o activitate cardiacă
→ relativă – dacă există contracŃie cardiacă anarhică sau tahisistolie (peste
250 contracŃii/minut) cu asincronism cardio-femural
Intră în discuŃie o formă de şoc cardiogen
• Bradicardie
ECG-ul ne permite să diferenŃiem:
→ o bradicardie sinusală: hipotermie, patologie intracraniană (hipertensiune,
compresiune, edem), hipotiroidism (formă acută), supradozare anestezică,
stimulare vagală preoperatorie, intoxicaŃie cu digitalice;
→ un ritm idioventricular: posibil o formă de infarct;
→ un traseu de hiperkalemie (unde P aplatizate sau lipsă, unde T gigante):
determinaŃi Na, K, creatinina, glicemia:
- dacă raportul Na/K (exprimat în mEq) este sub 27: hipocorticism acut;
- dacă creatinina este la valori crescute: insuficienŃă renală acută,
verificaŃi existenŃa unei obstrucŃii urinare;
- dacă există hiperglicemie: diabet ceto-acidozic.
• Activitate cardiacă ordonată (frecvenŃă sub 200 bătăi/minut)
→ anamneza sau semnele clinice permit diagnosticarea: unui traumatism,
hemoragiei externe, sindromului de dilataŃie-torsiune gastrică, piometru;
→ anamneza sau simptomatologia clinică este mai puŃin concludentă –
urmează să:
- ne ghidăm pe baza determinării PVC pentru a elimina sau confirma o cauză
cardiacă: ∗ stare de şoc şi PVC crescută indică o origine cardiacă;
∗ stare de şoc şi PVC scăzută indică o hipovolemie reală
(hemoragie sau hemoconcentraŃie) sau falsă (vasoplegie, şoc septic

7
 hipochinetic);
- decelarea unei eventuale hemoconcentraŃii – în prezenŃa ei se au în vedere:
sindromul oclusiv, pancreatita acută, gastroenterite, privarea hidrică,
anomalii ale diurezei, hipocorticism acut;
- decelarea simptomelor neurologice - indică o cauză centrală
- descoperirea unui focar septic: piometru, abces al prostatei, pielonefrită prin
examen ecografic, analize urinare, hematologice, biochimice (hipoglicemia
acompaniază frecvent şocul septic);
→ gândiŃi-vă că poate fi în acelaşi timp un şoc cardiogen şi recurgeŃi la un Rx
toracic:
- un epanşament pericardic (poate fi suspicionat şi pe baza hipovoltajului şi
alternanŃei electrice a ECG, se confirmă prin pericardocenteză);
- o detresă respiratorie majoră +/- hemoptizie: un embolism pulmonar masiv
(radiografic: hipertensiune arterială pulmonară şi zone de amputare
vasculară în aval de embolie, insuficienŃă cardiacă dreaptă acută);
- dacă pulsul este absent la palparea arterei femurale – investigaŃi în vederea
unei embolii aortice;
- dacă detresa respiratorie este intensă – hemo/pneumotorax, edem
pulmonar acut şi insuficienŃă cardiacă stângă decompensată sau ruptură de
cordaje tendinoase.

Tabelul 2. Elemente terapeutice corelate cu etiologia şocului la carnivorele

domestice (după Paillassou P., Poisson L., 1992, modificat)
• Şoc anafilactic – terapia perturbărilor vasculare primare: adrenalină (0,2-
0,5 mg/animal IM cu repetare la fiecare 15-20 minute dacă se impune) sau
dopamină (1-10 µg/kg/min în perfuzie IV până se obŃine un rezultat)
• Tamponadă cardiacă prin epanşament pericardic – pericardocenteză de
urgenŃă cu evacuare progresivă
• Edem pulmonar acut de natură cardiacă – furosemid 5-10 mg/kg (efect
imediat prin vasodilataŃie arterială pulmonară); se pot folosi vasodilatatoare:
hidralazină 0,2-0,5 mg/kg IV (efect în 10-20 min, durată 2-8 ore), nitroprusiat
de sodiu 3 µg/kg/min în sol de dextroză 5% (efect imediat, acŃiune foarte
scurtă, maxim 1,5 mg/kg în 2 ore), isosorbid dinitrat
• Pneumotorax – puncŃie pentru evacuarea gazului în caz de pneumotorax
hipertensiv
• Embolie pulmonară masivă – morfină (1 mg/kg SC), noradrenalină
(0,5µg/kg IV), heparină (100 UI/kg de 3 ori consecutiv la 1 oră interval IV),
urokinază (10.000 UI/kg în 10 min + 1.000 UI/kg/oră IV)
• Infarct miocardic masiv – nu aplicaŃi tratament decât în caz de certitudine:
- propanolol (100 µg/kg în 2 minute cu repetare la fiecare 5 minute fără a
depăşi 1 mg/kg)
- atropină (25-40 µg/kg)
- heparină (100 UI/kg IV)
- inosină (5 mg/kg)
• Embolie aortică – inhibitorii canalelor de calciu au efect
antivasoconstrictor pentru circulaŃia colaterală şi se opun degranulării
plachetare: flunarazină (Sebelium) 1 mg/kg/zi
Context anestezic – şoc plurifactorial, majoritatea anestezicelor sunt

8
 hipotensive şi aritmogene. Se vor evalua permanent pierderile hemoragice
intraoperatorii, importanŃa durerii şi hipotermia. Nu ezitaŃi să reumpleŃi patul
• vascular, să folosiŃi analgezice morfinice (permit reducerea dozelor
anestezicelor) şi să încălziŃi pacientul. UrmăriŃi activitatea cardiacă prin ECG,
măsuraŃi presiunea arterială şi determinaŃi proteinele totale şi hematocritul.
• Sindromul de dilataŃie-torsiune gastrică – şoc polifactorial cu perturbări
circulatorii prin compresiune, depresie miocardică (factor pancreatic),
perturbări hidroelectrolitice şi acido-bazice majore sechestrare digestivă
(frecvent hipokalemie şi acidoză), aritmii cardiace (deseori cu apariŃie tardivă la
24-48 ore), proliferare bacteriană în tractul digestiv (componente septice şi
endotoxice), durere abdominală acută (componentă vasoplegică). Puncte
importante ale tratamentului sunt: decompresia precoce, corectarea rapidă a
tulburărilor hidroelectrolitice şi acido-bazice, supraveghere cardiacă pe o
durată de 3 zile
• Şoc septic – vezi mai jos pag. 11
• Politraumatism – vezi curs 13
• Hemoragie masivă – medicaŃia antihemoragică şi vitamina K1 nu prezintă
interes în tratamentul de urgenŃă al unei hemoragii masive. Ca primă măsură
în cazul unei hemoragii exteriorizate se aplică un garou sau compresiune
digitală.
În caz de hemoperitoneu testul de lavaj peritoneal ajută la luarea deciziei
de celiotomie de urgenŃă: cu animalul poziŃionat în decubit dorsal se montează
aseptic un cateter intraabdominal (regiune ombilicală), se practică umplerea
peritoneală rapidă cu 20 ml/kg Ringer, mişcarea stânga-dreapta a animalului
pentru repartizarea soluŃiei în abdomen apoi recoltarea într-o seringă a
amestecului sânge-lichid prin declivitate. Celiotomia este indicată dacă nu se
pot citi gradaŃiile seringii prin transparenŃa soluŃiei recoltate. Se ia în
considerare autotransfuzia cu sânge colectat în caz de hemotorax sau
hemoperitoneu

Eficienta tratamentului se manifesta prin:

1. scaderea tahicardiei;
2. cresterea tensiunii arteriale;
3. cresterea presiunii venoase centrale;
4. recolorarea tegumentelor, care devin calde, uscate;
5. ameliorarea starii generale;
6. disparitia/atenuarea semnelor nervoase.
Diureza se restabileste (prin expansiune volemica si aport de Na), radicalii acizi sunt
eliminati.
Prin reducerea vâscozitatii sanguine viteza de circulatie creste, hipoxia este
înlaturata.

TROMBOZA ŞI EMBOLIA VENOASĂ

Tromboza venoasă apare primar după intervenŃii chirurgicale sau după traumatisme
accidentale cu afectarea unei vene mari şi secundar când intervine şi factorul septic.
În toate cazurile este favorizată de tulburări de coagulare.

9
Clinic se constată stază venoasă în segmentul periferic, reliefarea venei sub
aspectul unui cordon evident în cazul venelor mai superficiale, stagnarea proceselor
de cicatrizare, edem distal, după 3-4 zile apar complicaŃii septice şi gangrena umedă.
Din trombus, spontan sau ca urmare a intervenŃiilor terapeutice necorespunzătoare,
se pot desprinde fragmente care sunt antrenate de curentul sanguin, ducând la
embolia pulmonară. ComplicaŃia embolică, poate duce la insuficienŃă respiratorie
acută şi de cele mai multe ori la moarte, sau dă metastaze septice pulmonare.
Tratament. În traumatismele recente se va administra medicaŃie anticoagulantă şi
antiagregantă eritrocitară şi plachetară alături de terapia corespunzătoare
particularităŃilor focarului traumatic. Ulterior, când se constată troboflebita se va
recurge la flebectomia segmentului afectat, drenaj, stimularea circulaŃiei de
întoarcere pentru a preveni gangrena umedă.

SINDROMUL DE ISCHEMIE PERIFERICĂ ACUTĂ POSTTRAUMATICĂ

Constituie o complicaŃie a traumatismelor cu implicaŃia unui trunchi arterial, de regulă

pe un sector al extermităŃilor. Severitatea ischemiei si viabilitatea extremitatii depind
de localizarea si extinderea ocluziei si de prezenta si dezvoltarea ulterioara a vaselor
sanguine colaterale.
Exista doua cauze principale ale ocluziei arteriale acute: embolia si tromboza in
situ (la nivel de stenoze sau anevrism, in grefele de bypass arterial). Rar, o ocluzie
arteriala poate fi determinata in mod paradoxal, de un tromb venos care a patruns in
circulatia sistemica
Clinic Simptomele ocluziei arteriale acute depind de localizarea, durata si
severitatea obstructiei. Se constată absenŃa pulsului, scaderea temperaturii cutanate
(răcirea regiunii), rigiditate musculara, reflexe osteotendinoase profunde absente,
golirea venelor subcutanate, cianoza sau paloare, durere severa, tulburări senzitivo-
motorii – parestezii chiar paralizii, pierderea sensibilitatii. După 3-5 zile de întrerupere
a fluxului sanguin arterial apar simptomele caracteristice gangrenei uscate.
Arteriografia este utila pentru confirmarea diagnosticului si demonstrarea localizarii
si extinderii ocluziei.
Tratamentul are carater de urgenŃă este chirurgical si consta in procedee de bypass
arterial.
- Tratamentul trombolitic, indicat atunci cand nu se poate recurge la interventia
chirurgicala: streptokinaza (la om este administrata intraarterial sub forma
unui bolus 25.000 - 250.000 UI urmat de o perfuzie continua (5.000 - 15.000
UI/h) si urokinaza (la om este administrata intraarterial in bolus 150.000 -
250.000 UI urmat de 240.000 UI/h timp de 2 ore).
In timpul tratamentului trombolitic este necesara urmarirea meticuloasa a
complicatiilor hemoragice.
- Combaterea spasmului arterial (infiltraŃii periarteriale , injecŃii intraarteriale sau
IV cu procaină) şi a durerii (analgezice şi sedative)

EMFIZEMUL POSTTRAUMATIC

Acumularea de aer în spaŃiile subcutanate sau subfasciale apare ca o complicaŃie în

plăgile accidentale sau operatorii din regiunile mobile, dar mai ales în plăgile toracale
sau abdominale penetrante şi cu perforaŃie viscerală, în plăgile sinusurilor, cavităŃilor
nazale şi laringo-traheale.

10
Clinic se constată deformarea regiunii, care la palpaŃie şi percuŃie prezintă semnele
caracteristice acumulării de gaze.
Diagnosticul - precizat cu uşurinŃă. Diagnostic diferenŃial faŃă de demul gazos din
gangrena gazoasă (evident afectată starea generală).
Prognostic – favorabil, cu excepŃia cazurilor cu plăgi penetrante cu perforaŃie
viscerală când evoluŃia poate fi gravă.
Tratamentul în plăgile simple se rezumă la evacuarea aerului prin aspiraŃie sau
masaj. Prin prelucrarea chirurgicală a plăgii se înlătură posibilitatea acumulării în
continuare a aerului. Pentru grăbirea resorbŃiei se poate recurge la rubefacŃie.

NEVRALGIA TRAUMATICĂ

Se întâlneşte în traumatismele închise sau deschise cu afectarea trunchiurilor

nervoase.
Clinic se remarcă în primele zile postoperator când animalul prezintă tulburări
senzitive sau motorii (durere, hiperestezie, parestezie, hipoestezie). Ulteriro, dacă
manifestările persistă, nevralgia este de natură cicatriceală, când Ńesutul cicatriceal
comprimă nervul. Tabloul clinico-funcŃional este caracteristic regiunii sau nervului
afectat.

COMPLICAłII POTTRAUMATICE SECUNDARE SEPTICE GENERALE

TERAPIA INTENSIVĂ LA PACIENłII SEPTICI
Monitorizarea continuă, sistematizată în cele “20 de reguli ale lui
1
Kirby” , corelată permanent cu modificarea stării generale va sta la baza formulării
şi aplicării direcŃiilor terapeutice. Fiecare modalitate terapeutică va fi evaluată şi
din punct de vedere al impactului asupra organismului aflat în impas.
1. Echilibrul hidric (asigurarea unui volum circulant efectiv optim)
Cauza numărul unu a decompensării şi morŃii este refacerea şi
întreŃinerea inadecvată a spaŃiului intravascular şi interstiŃial.
Se vor combina: - soluŃiile electrolitice isotone 40-100 ml/kg (90 ml/kg/oră
la câine, 40-55 ml/kg/oră la pisică), care refac deficitul vascular şi interstiŃial, cu
- soluŃii coloidale 10-40 ml/kg care refac volemia, asigură
presiunea oncotică şi hemostaza.
Scopul terapiei lichidiene include: micşorarea vasoconstricŃiei periferice,
obŃinerea unui puls de o calitate acceptabilă, revenirea diurezei, creşterea PVC la
valori normale maxiimale (8-10 cm H2O) şi stabilizarea presiunii arteriale (medie > 80
mmHg sau sistolică > 100 mmHg).
2. Presiunea oncotică (menŃinerea proteinelor totale > 3,5-4 g/dl şi a
albuminelor > 1,5-2 g/dl)
La un pacient cu SIRS2 sau MODS3 permeabilitatea capilară este
crescută, astfel fluidele au tendinŃa de a părăsi patul vascular şi a trece în interstiŃii cu

1
dr. R. Kirby, The Animal Emergency Center, Glendale, USA
2
SIRS (systemic inflammatory response syndrome) – sindrom sistemic de răspuns inflamator indus de stări
septice, arsuri, traumatisme, pancreatite, uremie, ischemie gastrointestinală sau boli inflamatorii, cancer stadiu
terminal, şoc hipovolemic, boli autoimune.

11
apariŃia edemelor interstiŃiale. SoluŃiile coloidale (Hetastarch 10-20 ml/kg/zi) ajută la
reŃinerea lichidelor în teritoriul vascular.
3. Glucoza
Glicemia se va menŃine între 100-200 mg/dl. SoluŃiile glucidice se vor
administra împreună cu electroliŃii sau ca suport nutriŃional.
4. ElectroliŃii (Ca, Cl, K) şi echilibrul acido-bazic
Numeroase animale necesită suplimentarea de K.
Acidoza metabolică este mai des o reflectare a unei perfuzii tisulare
insuficiente şi tratamentul ideal este reprezentat de îmbunătăŃirea fluxului sanguin.
5. Oxigenarea şi ventilaŃia (PaO2 > 80 mmHg; SaO2 > 95%)
Există la pacienŃii aflaŃi în stare gravă riscul dezvoltări sindromului de
insuficienŃă respiratorie acută.
Pe de altă parte animalele depresate, care vomită riscă să aspire conŃinut
gastric. Plămânii vor fi ascultaŃi la fiecare 8-12 ore, se va monitoriza efortul respirator
şi frecvenŃa respiratorie.
Gazele sanguine vor fi determinate în mod repetat pentru a se evidenŃia
hipoxemia, hipoventilaŃia sau hiperventilaŃia. Hipoxemia indică necesitatea
oxigenoterapiei. HipoventilaŃia se întâlneşte frecvent la pacienŃii cu traumatism
toracic şi trebuie rezolvată prioritar mai ales dacă este asociată hipoxemiei.
Animalele care hipoventilează necesită conectarea la ventilaŃia mecanică cu presiune
pozitivă sau cu presiune pozitivă la sfârşit de expir (5-15 cm H2O).
6. Starea de conştienŃă
Orice modificare bruscă a stării de conştienŃă va impune evaluarea
osmolarităŃii serice, glicemiei sau a oricăror cauze potenŃiale care induc
hipertensiune intracraniană.
7. Presiunea sanguină – terapia simpatomimetică
Animalele hipotensive vor fi tratate iniŃial cu lichide IV în scop de umplere
a patului vascular, în caz de insucces se va recurge la:
- îmbunătăŃirea contractilităŃii miocardice, a debitului cardiac, a presiunii
sanguine, optimizarea tonusului arteriolar vasomotor şi a aportului de oxigen cu
dobutamină (5-10 µg/kg/min la câine, 2,5-5 µg/kg/min perfuzie constantă) sau
dopamină (1-3 µg/kg/min până la 3-10 µg/kg/min );
- substanŃe vasopresoare pentru susŃinerea tensiunii arteriale:
norepinefrină, epinefrină;
- suport vasodilatator pentru perfuzia tisulară: hidralazină, nitroprusiat
8. FrecvenŃa cardiacă, ritmul şi contractilitatea
Ca urmare a hipoxiei şi hipovolemiei poate apare riscul instalării aritmiilor
secundare. Mediatorii inflamaŃiei, incluzând factorul depresor miocardic, induc
scăderea contractilităŃii cardiace.
Dobutamina poate fi folosită şi pentru creşterea forŃei de contracŃie a
cordului.
MedicaŃia antiaritmică se va administra doar după eliminarea cauzelor
extracardiace de aritmie (hipoxie, durere, tulburări electrolitice). Aritmiile se vor trata
doar dacă influenŃează negativ perfuzia şi sunt electric instabile.
9.Albuminele

3
MODS (multiple organ dysfunction syndrome) – sindromul de disfuncŃie organică multiplă, urmare a agravării
SIRS cu deteriorarea funcŃiei organelor. Atunci când cauza o reprezintă un process septic termenul potrivit este
cel de şoc septic.

12
 Albuminemia trebuie menŃinută peste valoarea minimă acceptată de 2
mg/dl. Atunci când scade sub acest nivel animalul necesită transfuzie cu sânge
integral sau plasmotransfuzie.
10.Coagularea.
Trebuie anticipată instalarea CID. Mediatorii inflamaŃiei determină activarea
factorilor coagulării. Activarea acestora combinată cu un curent sanguin capilar
încetinit predispune aceşti pacienŃi la coagulopatii. Zilnic trebuie monitorizat timpul de
coagulare şi numărul de plachete sanguine. InformaŃii suplimentare se pot obŃine din
profilul de coagulare incluzând timpul parŃial de tromboplastină, timpul parŃial de
tromboplastină activată, fibrinogenul, produşii de degradare ai fibrinei şi nivelul
antitrombinei III. La începutul CID animalul prezintă o stare de hipercoagulare,
sângerarea la locul puncŃiei venoase sugerează stadii tardive ale procesului.
Terapia CID are 5 componente. Administrarea de heparină este eficientă
doar dacă antitrombina III este la un nivel normal.
1- eliminarea stazei capilare: fluidoterapie şi menŃinerea tensiunii arteriale sunt
folosite pentru îmbunătăŃirea perfuziei;
2- tratează cauza determinantă cu antibiotice adecvate şi drenajul sau
îndepărtarea chirurgicală a focarului septic dacă este posibil;
3- susŃinerea organelor Ńintă: plămâni, rinichi, cord, creier şi intestin – organe
vulnerabile la microtrombi şi ischemie;
4- heparinoterapia se poate folosi pentru a accelera interacŃiunea dintre
antitrombina III şi trombină:
• dacă nivelul antitrombinei III este normal (>70%) heparina se poate
administra singură în doză de 50-75 UI/kg SC la fiecare 8 ore;
• dacă antitrombina III este sub 70% administrarea heparinei va fi însoŃită
de administrarea plasmei;
5- dacă există o sângerare activă şi consum al proteinelor de coagulare,
acestea trebuie înlocuite cu transfuzii cu plasmă proaspătă congelată.
Antitrombina III se consumă rapid în fazele precoce, faza de
hipercoagulabilitate, şi trebuie înlocuită cu plasmă proaspătă congelată atunci
când nivelul ei scade sub 70%.
11. Hematiile, hematocritul, asigurarea conŃinutului de oxigen al sângelui
(Ht > 25% până la 30%, PaO2 > 80 mmHg şi SaO2 > 95%)
ConŃinutul de oxigen este în strânsă dependenŃă de cantitatea de Hb.
Valoarea optimă a hematocritului pentru transportul oxigenului s-a dovedit a fi între
27-33% şi eforturile trebuiesc direcŃionate pentru a-l menŃine între aceste limite. Dacă
este necesar se practică transfuzia cu sânge integral sau masă eritrocitară.

12. FuncŃia renală (monitorizarea DU)

Orice pacient hipotensiv prezintă risc de insuficienŃă renală acută. În plus
aceşti pacienŃi pot primi medicaŃie nefrotoxică. Zilnic, pe durata perioadei critice, se
vor monitoriza creatinina şi azotemia. Examenul de urină se va orienta şi spre
identificarea glicozuriei sau mioglobinuriei/hematuriei.
Dacă DU este inadecvat se va reevalua umplerea vasculară şi tensiunea
arterială înainte de administrarea oricărei medicaŃii diuretice:
- furosemid (5 mg/kg IV), dacă diureza nu se reia în 10 minute se foloseşte
un alt diuretic;
- mannitol (0,5 g/kg IV administrat în 10-20 min.), dacă diureza nu se reia
în 10 minute de la sfârşitul perfuziei se foloseşte un alt diuretic;

13
 - dopamină (5µg/kg/min IV).
Dacă după fiecare din aceste diuretice nu se reia diureza ar putea fi
eficientă administrarea lor simultană.

13. Echilibrul imunologic, alegerea şi dozarea antibioticelor, formula

leucocitară.
InfecŃiile bacteriene sunt frecvent cauza SIRS.
Antibioticoterapia debutează înainte de a avea rezultatul antibiogramei.
Numeroşi coci gram-pozitivi şi bacili gram-negativi sunt sensibili la cefalosporinele de
generaŃia întâi. Asocierea cu gentamicină asigură protecŃia împotriva organismelor
gram-negative. Dacă se suspectează infecŃii cu anaerobi se va recurge la
metronidazol (20-30 mg/kg/zi administrat la 6-8 ore) IV lent.

14. Motilitatea gastrointestinală şi integritatea barierei intestinale

Ileusul predispune pacienŃii la vomă şi ulceraŃii de aceea trebuie prevenit.
Abdomenul se monitorizează prin ascultaŃie (zgomotele intestinale) de 2-3 ori/zi.
Motilitatea poate fi stimulată prin administrarea continuă de metoclopramid (1-2
mg/kg/zi). ObstrucŃiile gastrice trebuiesc însă rezolvate înainte de administrarea
medicamentului.
Folosirea unei sonde nazogastrice împiedică acumularea intragastrică de
lichid care poate fi aspirat şi în acelaşi timp asigură o cale de acces pentru nutriŃia
enterală.
Calea optimă de protecŃie gastrointestinală este aceea a refacerii şi
asigurării unui volum sanguin circulant efectiv adecvat (volemiei) şi astfel restabilirea
unei perfuzii adecvate şi oxigenări a viscerelor.
Utilizarea blocanŃilor receptorilor histaminergici H2 (sucralfat (0,25-1 g la
8-12 ore), misoprostil (1-5 µg/kg per os la 8 ore)) pentru a preveni apariŃia ulcerelor
gastrice este controversată. Modificând pH-ul gastric se permite colonizarea
bacteriană şi creşte riscul pneumoniilor prin aspiraŃie. Folosirea acestor
citoprotectoare este de preferat cu excepŃia situaŃiei în care ulcerul este deja prezent
(fecale cu urme de sânge sau hematemeză).
Ranitidina (0,5-2mg/kg per os, IV sau IM la 8-12 ore), cimetidina (5-10 per
os, IV sau IM la 6-8 ore) şi famotidina (5 mg/kg per os, IM, SC la 24 ore) blochează
şi ele receptorii H2. ObservaŃie: cimetidina se poate asocia cu anemie,
trombocitopenie şi datorită traversării barierei hematoencefalice poate determina
confuzie mentală sau depresie.
Terapia antiemetică trebuie luată în considerare dacă voma persistă şi
determină o pierdere semnificativă de lichide şi electroliŃi. Se va alege
metoclopramidul dacă stimulul vomei este distensia gastrică sau toxinele circulante.
Dacă nu este eficient se va alege clorpromazina (câine 0,05-0,1 mg/kg şi pisici 0,01-
0,025 mg/kg la fiecare 4 ore). AtenŃie: clorpromazina va determina hipotensiune dacă
pacientul este hipovolemic şi nu a fost tratat în această direcŃie.
15. Dozarea medicamentelor şi metabolismul
Dozarea trebuie revizuită zilnic. Animalele cu disfuncŃii renale şi hepatice pot avea un
metabolism alterat şi dozele trebuie ajustate. InteracŃiunea medicamentoasă trebuie
luată în considerarea atunci când pacientului i se administrează mai multe
medicamente.

14
16. NutriŃia
Este o parte importantă a terapiei mai ales la pacienŃii cu SIRS. Aceşti
pacienŃi dezvoltă rapid un deficit energetic şi o deficit al balanŃei proteice care induce
pierderea capacităŃii de apărare, a tonusului muscular, atrofie viscerală şi disfuncŃii, şi
eventual pierderea capacităŃii de barieră a mucoasei gastrointestinale, pneumonie,
septicemie şi moarte.
NutriŃia enterală (pe sondă nazogastrică, prin esofagostomie sau
jejunostomie la pacienŃii cu pancreatite şi patologie gastroduodenală) este calea cea
mai agreată de administrare atunci când este posibil. Scopul este de a asigura cel
puŃin 25% din necesarul energetic şi cel proteic în primele 12 ore de terapie şi restul
de 75% din necesar în următoarele 72-96 de ore. Hrănirea enterală va fi folosită
preponderent şi poate fi suplimentată cu administrarea parenterală de soluŃii de
aminoacizi.

Necesarul bazal energetic kcal/24 ore = (70 x greutatea în kg) + 30

ObservaŃie: necesarul bazal creşte cu aproximativ 30% în stările septice.

Din acest necesar 17-22% din calorii trebuie furnizate de către proteine.
Se recurge la nutriŃia completă parenterală atunci când cea enterală nu
este posibilă sau când se estimează că boala va avea o durată mai mare de 3-5 zile.
17. Controlul durerii
Tahicardia, tahipneea, hipertensiunea, agitaŃia, depresia mentală sau atitudinile
antalgice pot fi indicatori ai prezenŃei durerii. Durerea trebuie controlată nu doar
pentru confortul mental al pacientului nostru ci şi pentru că durerea necontrolată este
dăunătoare funcŃiei cardio-vasculare. Butorphanolul în doză de 0,1-0,4 mg/kg se
poate folosi în controlul durerii de intensitate medie. Oximorfina şi fentanylul sunt
mult mai eficiente şi reprezintă alegerea în prezenŃa unei dureri intense.
Durerea este mai uşor de prevenit decât de tratat. De aceea analgezia trebuie
asigurată anterior de apariŃia condiŃiilor sau de aplicarea procedurilor dureroase.
18. Îngrijirea şi mobilizarea pacientului
PacienŃii care stau în decubit trebuie întorşi la fiecare 4 ore cu mişcarea pasivă a
membrelor. Trebuie curăŃaŃi de urină şi fecale. Zilnic se inspectează corectitudinea
amplasării cateterelor şi sondelor. La pacienŃii cu numeroase “linii venoase” este bine
să se facă identificarea acestora (etichete).
19. Îngrijirea plăgilor, schimbarea pansamentului
Locul inciziei şi plăgile trebuie verificate zilnic. Orice pansament umed se înlocuieşte
imediat.
20. AtenŃie şi dragoste
Sănătatea mentală este necesară pentru cea fizică. Sunt importante confortul,
aşternuturile uscate, manipularea blândă de către personal şi vizitele proprietarului.

ARSURILE

Sunt leziuni cauzate de actiunea distructiva a caldurii sau a unor substante chimice a
curentului electric sau radiatiilor nocive în doze care depasesc rezistenta tesuturilor.

15
1. Arsurile termice – (destul de rar întâlnite la animale) sunt date de contactul cu
corpuri solide lichide sau gaze cu temperatura peste 45oC – incendii, potcovit,
fumigatii
Clasificarea arsurilor
Clasificarea arsurilor termice în arsuri de gradul I, II şi III este acceptată în medicina
umană, dar această schemă de clasificare este mai greu de aplicat la animale,
deoarece există diferenŃe semnificative în ceea ce priveşte anatomia pileii şi a
răspunsului ei la arsură.

- Gradul I – eritem durere, edem inflamator superficial

- Gradul II – flictene, bule distrugeri epiteliale edem inflamator, durere, plasmoragie
- Gradul III – distrugerea totala a pielii si tesutului subcutanat – escare

Din punct de vedere practic se consideră mai utilă totuşi clasificarea în

- arsuri superficiale – cu distrucŃia incompletă a Ńesutului cutanat (epiderm) şi
- arsuri complete, profunde care semnifică distrucŃia tuturor starturilor inclusiv a
dermului.
Clasificarea arsurilor trebuie să se adreseze şi extinderii ca suprafaŃă exprimată
procentual din suprafaŃa corporală.

Simptomatologie:
UrgenŃă medicală: semnele arsurilor sunt evidente: eritem, edem regional, sângerare
minimă sau sângerare absentă în ciuda traumatismului tisular considerabil., durere
medie până la extremă.
În arsurile severe, complete lipseşte la contactul cu pielea durerea, lipseşte
sângerarea, părul se îndepărtează cu uşurinŃă. În câteva ore după aciident regiunea
devine complet uscată, tare, Ńesutului distrus îi creşte consistenŃa.
ComplicaŃii: pacientul trebuie evaluat atennt şi repetat până la recuperare.
ComplicaŃii severe, urmându-le pe cele asociate direct cu distrucŃia pielii, pot să
apară la câteva zile după incident şi pot culmina cu moartea pacientului.
Şocul hipovolemic este una din coimplicaŃiile care trebuie anticipate, în principal la
animalelle cu arsuri complete interesând 15% sau mai mult sin suprafaŃa corporală.
Animalele cu arsuri produse prin incendii în spaŃii închise, vor fi evaluate în direcŃia
identificării complicaŃiilor pulmonare, rezultate din inhalarea fumului sau gazelor. Se
poate dezvolta rapid edemul laringioan sau pulmonar, mai ales la pacienŃii la care se
administrează fluide Iv pentru corectarea şocului hipovolemic. ComplicaŃiile tardive
sunt reprezentate de pneumonii bacteriene, colaps pulmonar, embolie pulmonară.
PacienŃii care supravieŃuiesc traumatismului iniŃial pot deceda datorită complicaŃiilor
asociate hipovolemiei cronice, stărilor septice, bolilor hepatice sau renale. Deoarece
arsurile termice determină pierderea masei musculare mai rapid decât oricare altă
boală, malnutriŃia poate deveni un factor serios.
Transfuzia ar putea fi necesară la unii pacienŃi, aceia care devin anemici ca urmare a
modificării permeabilităŃii vasculare şi a osmolarităŃii serice.
Deoarece răspunsul imun este compromis la aceşti pacienŃi ei sunt predispuşi la
infecŃii.
Prognosticul - favorabil I si II
- rezervat
- grav III si indiferent de forma când 1/4 din suprafata corporala este afectata
Tratamentul de urgenŃă IniŃial pacientul ars trebuie considerat politraumatizat. Se
vor verifica semnele vitale, se va asigura libertatea căilor respiratorii, ventilaŃia şi

16
susŃinerea cardio-circulatorie. Respectând regulile de asepsie şi antisepsie se vor
administra IV fluide la pacienŃii în şoc hipovolemic, debit de 50-100 ml/kg/oră.
PacienŃiii vor fi monitorizaŃi frecvent pentru a se descoperi precoce semnele de edem
pulmonar.
Oxigenul (100%) este indispensabil acelor cazuri care au inhalat gaze sau prezintă
tulburări respiratorii.
Combaterea durerii şi anxietăŃii se va face prin administrarea de sedative şi
analgezice (morfină). Se va prefera calea IM deoarece prin administrarea SC
absorbŃia rămâne nesigură.
Tratamentul local se va aplica după stabilizarea pacientului.

Tratamentul local
Părul din regiunea arsă se tunde, toate coprurile străine se vor îndepărta folosind ser
fiziologic sau soluŃii de betadină diluată. Uleiurile sau ungventele grase vor fi evitate
deoarece întârzie vindecarea tisulară.
- gradul I – local 1 – 3 ore hidroterapie rece apoi pansament umed cu alcool
pudre sau unguente analgezice antinflamatorii (Bioxiteracor, Cutaden)
- gradul II – flictene mici – pudre sicative
- flictene mari – punctie, pansament usor compresiv, pudrare zilnica 6 – 8
zile – crusta – unguente emoliente antiseptice dupa ce crusta cade
pensulatii cu pioctanina
În forme ulcerate sau atone acid picric rezorcina, nitrat de argint, cheratoplastie
- gradul III – spalare cu solutii antiseptice, îndepartarea tesuturilor
necrozate, pudre sicative si antiseptice 1 – 7 zile, unguente emoliente,
grefa de piele
Terapia de susŃinere. Se va monitoriza frecvent temperatura corporală, funcŃia
respiratorie, debitul urinar şi se va controla şi reajusta debitul perfuziei. Este
recomandat să se determine cel puŃin de două ori în prima săptămână parametrii
hematologici şi biochimici sanguini pentru a identifica precoce complicaŃiile.
Cateterul IV se va schimba la fiecare 72 de ore. Dacă el este amplasat în zone de
piele arsă va trebui înlocuit la fiecare 48 de ore.

2. Arsurile chimice
Acizi anorganici: sulfuric clorhidric fosforic – escara galben negru , în jur edem,
congestie
Acizi organici : acetic, tricloracetic, oxalic, - actioneaza lent escare albicioase, reactie
inflamatorie puternica
Alcali: hidroxid de sodiu, hidroxid de potasiu, oxid de calciu – leziuni profunde
penetrante, remanente
Tratamentul local – diluarea îndepartarea substantei spalare cu apa, scufundare
Acizi – 2 – 4 ore spalare cu bicarbonat de sodiu, emulsie de sapun
Alcali 24 – 48 de ore – irigare cu acid acetic acid citric
Varul nestins - curatire mecanica apoi spalare

3. Arsurile electrice
– morfolcinic depind de voltaj, amperaj, rezistenta electrica la punctul de contact si
iesirea la pamânt, durata contactului, traseul curentului prin corp. Distrugerea tisulara
maxima la intrarea si iesirea din organism unde se degaja caldura – arsuri de grad
IV.
Tratamentul local vezi arsuri gradul III

17
 DEGERATURILE LOCALE

Leziuni distructive cauzate de frig

Morfoclinic – eritematoase, edematoase, necrotice
Diagnostic – clinic plus anamneza
Prognostic – rezervat grav
Tratament - reîncalzire progresiva cu apa rece;
- în formele eritematoase frectii cu alcool de 70 vol. sau alcool camforat, blocaj
regional, unguente analgezice analgezice antinflamatorii emoliente.
- forma edematoasa - blocaj regional antisepsie drenarea flictenelor pudra sicativa,
unguente (vezi arsuri)
- forme necrotice – antisepsie mecanica – vezi arsuri gradul III.

HIPOTERMIA PRIN EXPUNERE LA FRIG

Întâlnita mai frecvent la animalele mici tinere expuse la temperaturi negative (- 10ºC)
Simptome – temperatura corporala sub 350C – stare de soc
Prognosticul - rezervat spre grav
Tratamentul – reîncalzire progresiva în decurs de 4 – 6 ore, frictii, masaje, tonice
cardiace, perfuzii cu electroliti, ventilatie artificiala.

Bibliografie:
1. Alexandrescu V. M. – Studiul variatiei oxihemoglobinei in socul traumatic, lucrare
de diploma, 1998
1. Bolte, S., Igna, C.- Chirurgie veterinara, Editura Brumar, Timisoara,1997
2. Muir III W. W., Hubbell, J. A. E. – Handbook of Veterinary Anesthesia, ediŃia a II-a,
Ed. Mosby-Year Book Inc., St. Louis, 1995.

18