SEMIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR

Anamneza n afeciunile cardiace

Vrsta
Imediat dup natere precum i n copilrie se pot diagnostica
cardiopatiile congenitale.
In perioada n care copiii sunt n colectiviti apar bolile
infectocontagioase, virale sau bacteriene i mai ales RPA cu complicaiile
lui, cardita reumatismal i valvulopatiile.
La aduli i la vrstnici apar: HTA, cardiopatia ischemic acut i
cronic, cardiomiopatiile, cordul pulmonar cronic, insuficiena cardiac.

Sexul
La sexul feminin apare o inciden crescut a cardiopatiilor
congenitale, a carditei reumatismale cu cea mai frecvent valvulopatie,
stenoza mitral, prolapsul de valv mitral, cardiotireoza. Tot la femei
exist o inciden crescut a colagenozelor, mai ales a lupusului
eritematos sistemic, a poliartritei reumatoide i cu determinri cardiace.
La menopauz apare mai frecvent HTA i cardiopatia ischemic.
La sexul masculin, apar mai frecvent valvulopatiile aortice, de
etiologie reumatismal sau luetic. Dup 40 de ani apar cardiomiopatia
etanolic, cardiopatia ischemic iar mai tardiv, HTA.

Antecedentele heredo-colaterale
Exist mai multe afeciuni cardiovasculare care pot avea determinism
genetic. Cele mai citate boli sunt: HTA, cardiopatia ischemic, cardita
reumatismal,etc.

Antecedentele personale
A. Fiziologice : n perioada activ, ciclurile menstruale pot decompensa
unele cardiopatii iar sarcina le poate agrava (stenoza mitral, HTA).
Tot n aceast perioad, datorit hormonilor estrogeni (fibrinoliz
crescut, efect vasodilatator,adezivitate plachetar joas), femeile sunt
protejate de instalarea cardiopatiei ischemice (dac nu sunt diabetice,
nu folosesc anticoncepionale, dac fumeaz).
B. Patologice:

- Bolile infecioase ale copilriei: scarlatina, angine, rujeola, viroze

repetate, RPA , pot determina apariia n timp a unor valvulopatii,
endocardite, miocardite.
- Virozele , gripele pot da miocardite.
- Febra tifoid, difteria pot da miocardite.
- Luesul determin la aduli apariia aortitelor, a insuficienei aortice,
pericarditelor, simfize pericardice.
- Hipertrofia ventricular dreapt apare secundar bolilor cronice
pulmonare: BPCO, astm bronic, TBC pulmonar, adic cordul
pulmonar cronic.
- Hipertiroidismul determin tahicardie, aritmii, HTA, adic
cardiotireoza.
Hipotiroidismul
favorizeaz
apariia
cardiomiopatiei.
- Diabetul zaharat determin apariia micro i macroangiopatiei
diabetice, cu toate complicaiile lor, ateroscleroza, cardiopatia
ischemic dureroas (inciden crescut a infarctului miocardic).
- Bolile renale cronice (GNA i GNC, PNC) favorizeaz apariia
HTA i a insuficienei cardiace stngi. Feocromocitomul este
asociat cu HTA paroxistic.
- Obezitatea favorizeaz ateroscleroza, cardiopatia ischemic, HTA,
insuficiena respiratorie cronic, cordul pulmonar cronic,
sindromul Pickwick.
- Anemiile severe trenante pot duce la insuficien cardiac, aritmii
iar poliglobuliile dau frecvent HTA, cardiopatie ischemic
dureroas, varice hidrostatice.
- Pacienii cu hemopatii maligne tratate cu citostatice pot face
secundar tulburri de ritm, angin pectoral iar cu radioterapie pot
face pericardite constrictive.

Condiiile de via i munc

Stressul constituie una din cauzele frecvente actuale ale
cardiopatiei ischemice dureroase i HTA, mai ales dac se asociaz i
fumatul.
Sedentarismul i alimentaia hipercaloric predispune la
obezitate i ulterior la ateroscleroz, cu toate complicaiile ei.
Fumatul i consumul de alcool sunt factori decisivi n
accelerarea aterogenezei, a dezvoltrii cardiopatiei ischemice,
cardiomiopatiilor dilatative, tulburrilor de ritm.

Simptomele din bolile cardiace

Simptomele din bolile cardiace pot fi specifice cordului sau pot
fi nespecifice. De aceea este foarte important anamneza care poate da
informaii despre natura lor exact.
Durerea precordial
Aceast durere, datorit localizrii ei precordial, inclin
pacientul doar spre etiologia ei cardiac dar de fapt ea poate fi dat i
de alte cauze extracardiace. Descrierea durerii de ctre pacient poate
ajuta medicul s fac diferena dar uneori sunt necesare explorri care
s confirme sau s infirme originea ei cardiac. De fapt durerea
precordial poate fi dat de cord (origine cardiac) sau de afeciuni
cardiovasculare: aortite, pericardite, miocardite. Extracardiace pot fi
durerile date de afeciuni parietale, mediastinale sau pulmonare.
(pneumotorax, pleurit, embolii pulmonare, zona zoster, nevralgii
intercostale, etc).
Durerea precordial de origine coronarian
Ea se declaneaz n momentul n care se produce un
dezechilibru ntre necesar i aportul insuficient de oxigen (hipoxia)
determinnd ischemia miocardului. Originea ischemiei este n peste
90% din cazuri ateroscleroza, care obstrueaz lumenul coronarian, dar
ea poate fi determinat i de spasm coronarian, coronarite
reumatismale sau infecioase, anemii severe, insuficiena sau stenoza
aortic, etc. Ca urmare a obstrurii coronarei apare un teritoriu
miocardic neirigat ceea ce duce la necroza lui, adic la infarctul
miocardic.
Durerea de natur ischemic poart numele de angin
pectoral.
Angina pectoral poate fi: de efort (dat de coronare stenozate),
spontan (dat de stenozri mai accentuate cu aport insuficient de
oxigen chiar i n repaos), variabil, prin spasm coronarian, al crui
prototip este angina nocturn Prinzmetal i instabil, cnd stenozarea
este peste 85%, la limita stenozei. Cnd obstrucia este complet, prin
tromb sau hemoragie subintimal, se realizeaz infarctul miocardic.
Angina pectoral are urmtoarele caractere:
- ca localizare: tipic are localizare retrosternal pe care pacientul o
precizeaz cu toat mna, de tip constrictiv. Uneori apar i
localizri atipice: n hemitoracele drept, n regiunea epigastric n

infarctul postero-inferior, n mna stng, n regiunea

interscapulovertebral.
Ca iradiere: tipic, iradierea este n umrul i membrul superior
stng pe marginea cubital pn la ultimele dou degete. Alteori,
durerea iradiaz n mandibul i la nivelul gtului. Atipice sunt
durerile n ambii umeri sau n regiunea posterioar a toracelui.
Sunt descrise i durerile amputate, n care lipsete durerea
precordial i apar dureri la nivelul zonelor de iradiere, adic
numai la nivelul degetelor de la mna stng sau numai n
mandibul.
Caracterul ei este de obicei de constricie, ca i o ghear
precordial sau uneori se resimte ca o apsare sau arsur.
Intensitatea durerii depinde de gradul de percepie al pacientului
al durerii ea variind de la intensitate mare pn la atroce.
Durata durerii este de la cteva secunde pn la 15 minute sau
chiar, 30 minute n angina instabil.
Frecvena este destul de rar n angina stabil i frecvent n
angina instabil
Condiii de apariie: la efort, n angina de efort; nocturn sau n
repaos, n angina spontan; dup mese copioase, stress intens,
fumat excesiv, expunere la frig, etc.
Condiii de dispariie a durerii: angina de efort se reduce sau
dispare n repaos; n angina stabil se reduce dup administrarea de
nitroglicerin sublingual; n angina instabil, nu dispare dect la
doze mari de nitroglicerin sau chiar nu se reduce.
Semne de acompaniament: transpiraii, anxietate marcat
(senzaia morii iminente), dispnee inspiratorie, etc.
Durerea n infarctul miocardic:
Localizare frecvent precordial
Intensitate atroce, ocogen
Dureaz peste o or (ore sau zile)
Apare dup stress, eforturi mari, nocturn
Nu dispare la nitroglicerin ci doar la opiacee
Este nsoit de paloare, transpiraii, agitaie psihomotorie
dat de senzaia morii iminente, anxietate extrem, tulburri
de ritm, greuri i vrsturi (mai ales n cel inferior), stare de
colaps cardiogen

Uneori, la pacienii diabetici, durerea din infarct poate fi

atenuat sau poate lipsi; n formele localizate postero-inferior,
simptomele pot fi predominent digestive.
Durerea din aortite
Etiologia aortitelor este divers i determin dureri n funcie de
cauz:
- n aortitele luetice apar dureri presternale
- n anevrismele aterosclerotice i luetice dau dureri
interscapulovertebrale
- n anevrismul disecant de aort durerea este atroce, apare brusc i e
greu de difereniat de durerea din infarct (clinic)
Durerea din pericardite
Ea apare insidios, este ca o arsur, presiune surd, iradiaz spre
gt, umeri sau fosele supraclaviculare. Este nsoit de frectur
pericardic i cedeaz la aplecarea toracelui anterior.
Durerea precordial de natur extracardiac
Durerea de natur nevralgic este continu, apare de obicei la
persoane tinere fiind artat de bolnav cu degetul.
Durerea de natur parietal este continu, se accentueaz la
presiune, nefiind influenat de efort; apare n celulite, afeciuni
reumatismale ale coloanei vertebrale cu iradieri precordiale: nevralgii
intercostale, plexite cervicobrahiale, artrite condrocostale i
condrosternale sindromul Tietze.
Durerea de natur pleuropulmonar apare n context clinic
infecios, neinfluenat de efort.
Afeciunile esofagului (esofagite, diverticoli) dau disfagie,
eructaii, arsuri retrosternale.
Hernia hiatal d dureri retrosternale care imit angina
pectoral, se amelioreaz n ortostatism i poate ceda la nitroglicerin.
Gastrita, ulcerul, pancreatita, hepatocolecisstopatiile pot da
dureri cu iradiere precordial.
Dispneea
Dispneea reprezint totalitatea modificrilor de frecven,
intensitate i ritm a respiraiei. Ea nu este un semn caracteristic pentru
boala cardiac dar reprezint unul din simptomele majore ale

insuficienei cardiace mai ales stngi, reprezentnd primul simptom

care trdeaz reducerea rezervei miocardului.
Dispneea de cauz cardiac este de tip inspirator i este nsoit
de polipneea care este cu att mai intens cu ct hematoza este mai
afectat. Apariia ei la un pacient semnific instalarea insuficienei car
diace stngi care duce la: creterea presiunii telediastolice n
ventriculul stng, staz n venele pulmonare cu creterea presiunii n
capilarele pulmonare. Prin scderea complianei pulmonare apar
tulburri ventilatorii prin scderea capacitii vitale. In dispneea
paroxistic prin acumularea de lichid n interstiiul pulmonar apar i
fenomene de stenozare a broniolelor terminale ducnd la instalarea
wheezingului denumit astm cardiac. Dac presiunea din capilarele
pulmonare crete mai mult, se instaleaz edemul pulmonar acut
manifestat prin dispnee cu sput aerat sanguinolent datorit
transudaiei hematiilor n alveole.
Dispneea cardiac se prezint sub urmtoarele forme clinice:
1. Dispneea de efort este primul semn de insuficien cardiac.
Iniial apare la eforturi mari, apoi la eforturi mai mici, cednd
sau ameliorndu-se la ntreruperea efortului; poate apare la efort
i la persoanele sntoase. Frecvent, dispneea de efort este mai
evident seara, fiind denumit dispnee vesperal. Examenul
clinic remarc tahipnee i reducerea amplitudinii micrilor
respiratorii. Dispneea de efort se reduce n cazul apariiei
insuficienei ventriculare drepte, prin preluarea de ctre
circulaia periferic a unei pri din staza pulmonar, ducnd la
o fals stare de bine a pacientului.
2. Dispneea de repaus cu ortopnee este o form mai grav de
insuficien cardiac stng, debitul cardiac neputnd fi asigurat
nici n repaus. Bolnavul st n poziie eznd cu capul pe dou,
trei perini, prezentnd polipnee inspiratorie.
3. Dispneea paroxistic nocturn reprezint o form acut de
insuficien cardiac stng, care poate s apar n infarct
miocardic acut, stenoza mitral, stenoza aortic, hipertensiunea
arterial, aritmii paroxistice (tahicardie ventricular, fibriloflutter atrial). Acest tip de dispnee este mai frecvent noaptea,
dar poate aprea i ziua i poate fi declanat de eforturi fizice,
regim hipersodat,etc. Se manifest sub dou forme:
Astmul cardiac se manifest prin dispnee marcat,
frecvent nocturn, nsoit de anxietate marcat.
Pacientul prezint tuse, expectoraie, transpiraii care se

amelioreaz prin poziia ortopneic. Uneori apariia

fenomenelor de bronhospasm determin instalarea unui
tablou clinic asemntor astmului bronic cu wheezing,
greu de deosebit de astmul bronic.
Edemul pulmonar acut este o form agravat de dispnee
paroxistic determinat de apariia unui transudat
hematic care inund alveolele i cile respiratorii
determinnd apariia unor secreii nazale i orale de tip
serosanguinolent, aerate. Edemul pulmonar acut
necesit tratament de urgen bolnevul putnd deceda
prin asfixie datorit invadrii pulmonare cu aceste
secreii.
4. Dispneea Cheyne-Stokes poate aprea uneori la bolnavii cu
insuficien ventricular stng prin lipsa apneei, constnd din
alternane de tahipnee cu bradipnee. Apare frecvent nocturn,
bolnavul trezindu-se n perioada de apnee ceea ce determin o
insomnie rebel. Dac dispneea apare n timpul zilei, ea
determin ntreruperea vorbirii, pacientul putnd chiar s-i
piard cunotina.
Palpitaiile
Dup Laennec i Potain palpitaiile sunt btile inimii pe care
bolnavii le simt i i incomodeaz. Ele pot s apar i la indivizi normali
dup eforturi fizice mari, emoii, consum de cafea, alcool, tutun, mese
abundente. Factorii responsabili de apariia palpitaiilor sunt creterea
forei de contracie a inimii, creterea frecvenei i perturbarea ritmului
cardiac, excitabilitate crescut a sistemului nervos.
Cele mai frecvente cauze cardiace de palpitaii sunt aritmiile
paroxistice: extrasistolie, tahicardie ventricular, fibrilaie atrial, flutter
atrial.
Cauzele extracardiace care produc palpitaii sunt: neurozele,
hipertiroidismul, anemiile, strile febrile,etc.
Simptome extracardiace
1. Simptome pulmonare bolnavii prezint tuse, dispnee n caz de staz
pulmonar (cnd apare hipertensiunea venoas pulmonar); n edemul
pulmonar apare sputa spumoas, rozat.
2. Simptome digestive datorit stazei venoase din viscerele abdominale
din insuficiena ventricular dreapt apar: inapeten, grea, meteorism,
constipaie, dureri n loja hepatic.

3. Simptome urinare scderea debitului cardiac duce i la scderea

secreiei de urin (oligurie) i rar la oprirea total (anurie). Diureza este
unul din cele mai importante simptome ale insuficienei cardiace n ceea
ce privete rspunsul la tratament fiind corelat cu retenia de ap.
4. Simptome cerebrale unul din cele mai importante semne este
sincopa (pierdere tranzitorie a cunotiinei) determinat de scderea
fluxului sanguin cerebral, secundar scderii debitului cardiac. Emboliile
inimii stngi din stenoza mitral, fibrilaia atrial, cardiomiopatiile
dilatative pot duce la ameeli, cefalee i pn la accidente vasculare
cerebrale.
Sincope de cauz cardiac
Acestea apar n:
- tulburrile de ritm i de conducere care duc la scderea debitului
cardiac: tahicardii paroxistice (frecven cardiac crescut cu scurtarea
diastolei), blocuri atrioventriculare de gradul II i III, care prin
bradicardia sever sub 35bti/min pot conduce la sincope AdamsStokes urmate uneori de convulsii i com;
- valvulopatii aortice (stenoz aortic) care prin debitul cardiac sczut pot
duce la sincope mai ales de efort;
- mai rar n obstrucia brusc a circulaiei n caz de tromb sau mixom
atrial stng, protez valvular cu bil, care pot obstrua orificiul mitral
determinnd uneori chiar moartea.
- uneori n cazul hipertensiunilor arteriale cu valori crescute sau n
ateroscleroz cerebral datorit modificrilor vasculare locale pot apare
hipoventilaie sau anoxie, ce pot determina uneori sincopa.
Examenul obiectiv
Examenul obiectiv general
Tip constituional: la pacienii cu cardiopatii congenitale (sindrom
Turner un cromozom sexual, leziuni cardiace multiple) i la cei cu
stenoz mitral strns, aprut n copilrie, apare nanismul cardiac
respectiv mitral.
In sindromul Marfan apare tipul constituional longilin nsoit de
arahnodactilie, laxitate articular, dolicostenomelie, cifoscolioz pe fond
de insuficien mitral sau aortic.
In sindromul Klinefelter (anomali cromozomial xxy la brbat) apare
hiperstaturalitate cu extremiti lungi, ginecomastie, alur eunucoid,
posibil defect septal atrial.
Poziia i atitudinea pot fi semnificative n anumite boli:

- poziia ortopneic apare n insuficiena ventricular stng sau

global
- poziia genupectoral apare n pericardita cu lichid n cantitate
mare
- poziia pe vine (squatting) apare n cardiopatiile congenitale
cianogene
Fizionomia i faciesul apar carcteristice n:
facies mitral din stenoza mitral, cu cianoza buzelor,
pomeilor i nasului
facies cianotic, n cordul pulmonar cronic decompensat
(datorit poliglobuliei secundare) cu cianoza obrajilor i a
conjunctivelor i venectazii la nivelul feei
facies pletoric, specific hipertensivilor cronici (fr
hipertensiune arterial secundar renal cnd apare
paloarea)
facies basedowian din hipertiroidism
facies mixedematos, de lun plin n hipotiroidism
facies palid n valvulopatii aortice, tulburri de ritm
paroxistice, oc cardiogen, hipertensiunea arterial
renal, sindromul vagotonic din infarctul miocardic acut
i palid teros n endocardita bacterian
facies subicteric la pacienii cu insuficien cardiac
dreapt sau insuficien tricuspidian
Examenul ochilor
- exoftalmia n cardiotireoz
- inegalitate pupilar (anizocorie) n lues
- hippus pupilar intermitent modificrile pupilei sincrone cu pulsul
datorit pulsaiilor vaselor iriene (semnul Landolfi) apare n
insuficiena aortic
- inegalitatea pupilar semnul Argyll-Robertson din sifilisul primar
i teriar, asociat cu aortita sifilitic
- xantelasmele n ateroscleroze i cardiopatia ischemic
- gerontoxonul sau inelul cornean din ateroscleroz i cardiopatia
ischemic dureroas
Examenul tegumentelor i esutului celular subcutanat
- eritemul marginat i nodulii subcutanai ai lui Meynet care apar n
reumatismul poliarticular acut
- nodulii lui Osler care apar n endocardita bacterian

- degete hipocratice: cardiopatii congenitale ciagonegene, cord

pulmonar cronic, endocardit bacterian
- edemul cardiac reprezint acumularea de lichid n interstiii i
apare n insuficiena cardiac congestiv; ncepe n prile declive
dependent de poziia pacientului, urc progresiv cuprinznd
peretele abdominal i treptat i cavitile ducnd la anasarc, este
mai accentuat seara, cedeaz la repaus, las godeu, este dureros i
rece; prin cronicizare datorit apariiei celulitei devine dur,
cianotic, cu tegumente hiperpigmentate
Examenul sistemului articular este caracteristic poliartrita din
reumatismul poliarticular n puseu cu afectarea articulaiilor mari cu caracter
migrator i saltant
Examenul regiunii cervicale poate pune n eviden:
- turgescen jugular apare n valvulopatia tricuspidian,
insuficiena cardiac dreapt (reflux hepatojugular), pericardita
constrictiv, sindrom mediastinal prin obstrucia cavei superioare
- pulsaiile jugularelor apar n insuficiena tricuspidian (puls venos
sistolic), stenoza pulmonar
- pulsaiile carotidelor: dansul arterial, caracteristic pentru
insuficiena aortic; rigiditatea carotidelor din ateroscleroz,
pulsaii carotidiene mai ample n sindromul hiperkinetic
Examenul abdomenului
Poate pune n eviden:
- mrirea de volum datorit ascitei
- bombarea hipocondrului drept n hepatomegalia de staz
- pulsaii n epigastru date de: contracia ventricolului drept
hipertrofiat (semnul lui Harzer), pulsaiile aortei abdominale la
persoanele slabe, pulsaii date de anevrismul aortei abdominale,
pulsaia ficatului mai ales n insuficiena tricuspidian i
insuficiena cardiac congestiv
Examenul obiectiv al cordului
Inspecia regiunii precordiale
Inspecia acestei zone poate pune n eviden n anumite condiii pulsaii
ale inimii i vaselor mari, grupate n 5 zone:
1. zona apexului spaiul V ic. stnga, ocupat n mod normal de
ventricolul stng, dar i de cel drept cnd este hipertrofiat sau dilatat
2. marginea stng a sternului spaiile ic II i IV cu proiecia
ventricolului drept
3. spaiul II ic marginea stng a sternului n care se proiecteaz conul
arterei pulmonare

4. aria aortic, la nivelul spaiului I II ic dreapta n care poate pulsa

aorta ascendent dilatat sau anevrism aortic
5. zona mezocardiac spaiile III-IV ic stnga unde pot aprea impulsuri
ectopice ale ventricolului stng (ischemie sau dilataie anevrismal)
La examenul zonei precordiale pot fi observate bombri sau retracii.
Bombri n regiunea precordial apar n pericardita exudativ cu
lichid n cantitate mare i n dilatri ale inimii aprute n copilrie.
Retracia regiunii precordiale apare n simfize pericardice, dup
pericardita constrictiv cu mediastinopericardit.
Pulsaiile regiunii precordiale constau n ocul apexian sau impulsul
apical i pulsaii patologice.
ocul apexian n mod normal se poate observa la persoanele slabe n
spaiul V ic stnga. In caz de hipertrofie a ventricolului stng sau dilataie
cardiac ocul se deplaseaz n jos i n afara liniei medioclaviculare stngi.
Palparea
Palparea se face cu bolnavul n decubit dorsal i ulterior n decubit
lateral stng dac dorim a percepe mai bine ocul apexian; la nevoie
palparea se face n poziie eznd sau n ortostatism.
Palparea ncepe prin aplicarea palmei la nivelul vrfului inimii trecnd
apoi n regiunea mezocardiac i apoi la baza inimii.
Palparea se face la nivelul locului vizibil de la inspecie sau la nivelul
spaiului V ic stnga pe linia medioclavicular; se face cu podul palmei sau
cu 2-3 degete i dac nu se simte, se pune bolnavul n decubit lateral stng
innd cont c impulsul se va deplasa cu 2 cm spre linia axilar anterioar.
Prin palparea regiunii precordiale se caut:
a. modificrile ocului apexian
b. modificrile patologice ale dinamicii valvelor cardiace
c. frectura pericardic
a. ocul apexian este o pulsaie vizibil i palpabil la nivelul spaiului
V ic pe linia medioclavicular stng pe o suprafa de aproximativ 2 cm
(spaiul IV la copii i la gravide). Uneori la pacienii obezi palparea ocului
este mai dificil.
Modificrile poziiei ocului apexian sunt determinate de cauze
cardiace i extracardiace.
Cauzele cardiace:
-hipertrofia ventricolului stng deplaseaz ocul apexian n jos iar
dac apare i dilatarea, se deplaseaz ocul n jos i n afar
-mrirea global a inimii drepte deplaseaz ocul apexian n afara
liniei medioclaviculare

-cardiomegaliile globale determin deplasarea ocului n ambele

sensuri n jos spaiul VI-VII i lateral linia axilar anterioar
-n dextrocardii ocul se palpeaz n spaiul V ic pe linia
medioclavicular dreapt
Cauzele extracardiace:
- pleureziile masive, pneumotorax, tumori mediastinale deplaseaz
ocul spre partea opus
- ascita, sarcina, meteorismul ridic ocul apexian
- presiunea sczut dintr-un hemitorace (atelectazie pulmonar,
pahipleurit, fibrotorax) deplaseaz ocul de aceeai parte
- procese pulmonare cu hiperinflaie (emfizem, astm bronic)
deplaseaz ocul apexian n jos
- modificrile toracelui tip cifoscolioz, pot da orice poziie ocului
apexian
Modificrile intensitii ocului apexian apar n condiii fiziologice i
patologice.
In condiii fiziologice, intensitatea ocului crete la atlei, n efort, n
condiiile unui perete toracic subire.
Condiiile patologice n care crete intensitatea impulsului apical sunt:
hipertrofiile ventriculului stng cu sau fr dilataie, hipertensiunea arterial,
valvulopatii aortice (oc palpat pe o suprafa mai mare i mai puternic oc
n bil sau oc n dom), insuficiena mitral.
Diminuarea intensitii impulsului apical apare n boli cardiace:
stenoza mitral, cardiopatiile dilatative, infarct miocardic acut, insuficien
cardiac; boli extracardiace: emfizem pulmonar, obezitate.
ocul nu se palpeaz n pericarditele exudative i constrictive.
B.Modificrile patologice ale dinamicii valvelor cardiace:
clacmentele, freamtul cardiac
Clacmentele
Palparea precordial poate pune n eviden echivalenele zgomotelor
cardiace care n mod fiziologic pot fi palpate doar dac sunt accentuate. In
mod patologic cnd nchiderea valvular se produce cu o for mai mare la
nivelul focarelor valvulare se poate palpa un oc tactil denumit clacment.
Clacmentele se analizeaz n funcie de sediul i faza ciclului cardiac,
de aceea se palpeaz concomitent cu luarea pulsului radial.
In stenoza mitral poate fi palpat la vrful inimii clacmentul sistolic
dat de nchiderea valvelor mitrale ngroate i sclerozate denumit clacment
de nchidere a mitralei.

Clacmentul diastolic de nchidere a valvelor sigmoide pulmonare

poate fi perceput n spaiul II ic stng datorit bolilor care produc
hipertensiune arterial pulmonar (stenoz mitral, BPCO).
Clacmentul diastolic de nchidere a valvelor sigmoide aortice se
palpeaz n spaiul II ic drept i apare n hipertensiunea arterial sistolic i
n aortite.
Freamtul cardiac
Freamtul cardiac sau trilul reprezint senzaia tactil a unor sufluri de
la nivelul vaselor i inimii care au o intensitate crescut dar o frecven
redus a vibraiilor. Laennec l-a comparat cu torsul unei pisici (fremissment
cataire).
Freamtul cardiac se percepe cnd sngele este forat s treac printrun orificiu strmtat, deci apare n stenoze valvulare. Se consider c prezena
freamtului catar confer suflului caracter cert de organicitate.
Freamtul diastolic din spaiul V ic accentuat n efort i n decubit
lateral stng corespunde uruiturii diastolice din stenoza mitral.
Freamtul sistolic din spaiul II ic drept parasternal cu extindere la
vasele gtului corespunde stenozei aortice.
Freamtul sistolic palpat n spaiul II ic stng parasternal perceput mai
bine cu bolnavul aplecat nainte i n apnee corespunde stenozei pulmonare.
Freamtul sistolic n spaiul IV-V parasternal stng corespunde
defectului septal ventricular.
Freamtul sistolodiastolic perceput n spaiul II-III ic stng apare n
persistena canalului arterial.
Uneori n anevrismele aortice se poate palpa un freamt sistolic n
zona aortic.
C.Frectura pericardic
Frectura pericardic este corespondentul palpator al semnului
stetacustic i apare prin depunerea de fibrin ntre cele dou foie
pericardice. Apare n pericardita uscat, se palpeaz mai bine n zona
mezocardiac att n sistol ct i n diastol i se intensific dac bolnavul
se apleac n fa sau la apsarea cu palma pe peretele toracic.
PERCUIA CORDULUI
Este o tehnic care datorit posibilitilor paraclinice care au aprut nu
mai este utilizat: echografie, tomografie, RMN. Totui ea poate fi utilizat
uneori cnd ocul apexian este slab perceput sau chiar absent cum ar fi n
cardiopatiile dilatative, pericarditele exudative,etc.

ASCULTAIA CORDULUI
Este metoda cea mai important din examenul clinic al cordului;
corelat cu palparea poate elucida un diagnostic de boal cardiac.
Ascultaia se face cu stetoscopul, inventat de Laennec care percepe
vibraii sonore cu frecven mai mic de 1000 Hz pe care urechea uman nu
le poate percepe. Membrana rigid a stetoscopului aduce sunetul de nalt
frecven i l atenueaz pe cel de joas frecven. Uneori pavilionul
stetoscopului fr membran accentueaz sunetele cu frecven joas i le
elimin pe cele foarte nalte, fiind n acest caz mai important palparea
freamtului catar.
Bolnavul se ascult n decubit dorsal ncepndu-se cu ascultaia
vrfului inimii, dup care se trece parasternal stng, parasternal drept n
spaiul II ic i n final n zona epigastric. In caz de modificri patologice se
ascult i mezocardiac. Uneori este necesar schimbarea poziiei bolnavului
pentru a face o auscultaie mai bun, de exemplu: n decubit lateral stng se
ascult mai bine n zona mitral uruitura diastolic i galopul ventricular; n
poziie eznd sau n ortostatism (dac starea bolnavului permite) se aud
mai bine suflurile diastolice de insuficien aortic sau pulmonar. O alt
manevr util este auscultaia n expir profund sau dup efort fizic moderat
ceea ce poate face ca unele zgomote s se accentueze sau s diminueze.
Important este a completa ascultaia focarelor i cu zonele de iradiere
tributare lor.
Ascultaia se ncepe cu determinarea celor dou zgomote cardiace la
nivelul mitralei unde zgomotul 1 este mai intens, apoi se ascult la nivelul
bazei inimii unde este mai intens zgomotul 2.
Ariile de ascultaie dup Braunwald sunt:
zona mitral spaiul V ic stng pe linia medioclavicular
zona aortic spaiul II ic drept
zona pulmonar spaiul II ic stng
zona tricuspid spaiul III -V ic parasternal drept i stng, la
baza apendicelui xifoid.
Zgomotele cardiace normale iau natere prin punerea n tensiune a
unor elemente ale inimii asociate cu accelerarea sau decelerarea coloanei
sanguine. In descrierea zgomotelor se urmrete: intensitatea, frecvena,
timbrul.

Zgomotul 1 este mai intens, cu tonalitate joas cu nceput i sfrit

mai puin net i cu maxim ascultatoric n focarul mitralei. Dup el apare un
interval liber pauz mic corespunztoare sistolei, dup care urmeaz
zgomotul 2 care se aude mai intens la aort; ntre zgomotul 2 i zgomotul 1
urmtor exist o pauz mare ce corespunde diastolei. In urma ascultaiei
zgomotelor cardiace se percepe frecvena cordului, normal ntre 60-80
bti/minut i care este bine de luat concomitent cu palparea pulsului.
Zgomotul 1 (Z1) este constituit din dou componente: prima este dat
de nchiderea mitralei (M1) iar a doua de nchiderea tricuspidian (T1).
Vibraiile care corespund M1 provin de la punerea n tensiune a valvelor
mitralei, a contraciei pereilor ventricolului stng i a expulzrii coninutului
sngelui n momentul creterii presiunii n faza iniial a contraciei
izovolumetrice. Ele sunt att de apropiate, doar 20sau 30m/s nct sunt
percepute ca un singut zgomot la individul normal. Cealalt component
important a Z1 este T1; urmeaz la scurt interval dup M1 i dac este
perceptibil poart numele de dedublarea Z1. Corelaiile hemodinamice ale
Z1 vizeaz evidenierea apariiei componentelor M1 i T1 n momentul n
care presiunea intraventricular o depete pe cea atrial. Aceasta se poate
produce cu un oarecare grad de ntrziere din cauza ineriei mitralei, care
permite un flux transvalvular anterograd pentru scurt timp, chiar dac
presiunea intraventricular este cel puin egal cu cea intraatrial. Aceleai
consideraii se pot face i referitor la T1.
Intensitatea Z1 este determinat de mai muli factori: integritatea
nchiderii valvelor, mobilitatea acestora, viteza de nchidere, statusul
contractilitii ventriculare, caracteristicile de transmisie prin perete i
cavitatea toracic, caracteristicile fizice ale structurilor vibratorii.
a. Integritatea nchiderii valvelor: uneori exist defecte de nchidere n
timpul protosistolei ceea ce face ca sngele, n loc s fie oprit de barajul
valvular este refluat n cavitatea atrial i poate fi mult diminuat sau absent.
b. Mobilitatea valvelor: calcifierea valvei mitrale cu imobilizarea ei
duce la atenuarea intensitii zgomotului 1.
c. Viteza de nchidere a valvelor este factorul cel mai important n
determinarea intensitii Z1; este dat de raportul dintre momentul n care se
nchide valva mitral (VM) i cel n care crete presiunea presistolic a
ventriculului stng. Cu ct intervalul dintre aceste dou momente este mai
scurt cu att intensitatea Z1 este mai mare, surprinznd valvele mitralei n
deschidere maxim, urmnd a fi nchise cu o vitez direct proporional cu
diferena de presiune dintre ventriculul i atriul stng. Dac intervalul de
timp dintre creterea presiunii intraventriculare i nchiderea valvelor crete,
ele sunr surprinse ntr-o poziie intermediar i viteza lor de nchidere scade,

concomitent cu scderea intensitii Z1. Aceleai explicaii sunt date i

pentru focarul tricuspidei.
d. Statusul contractilitii ventriculare: rata de cretere a presiunii
intraventriculare este strict determinat de contractilitatea acestuia i
determin modificri direct proporionale ale intensitii Z1. De exemplu un
individ supus la efort fizic determin apariia unui Z1 cu intensitate crescut.
e. Caracteristicile de transmitere prin peretele i cavitatea toracic sunt
determinate de modificarea intensitii Z1 prin interpunerea unui spaiu mai
mare ntre stetoscop i cord. Intensitatea scade la pacienii cu emfizem,
pleurezii masive sau pericardite, obezitate i crete la persoanele astenice.
f. Caracteristicile fizice ale structurii vibratorii: alterarea lor modific
intensitatea zgomotelor; n cardiopatia ischemic i post infarct miocardic
intensitatea Z1 scade.
Zgomotul 2 este dat de contracia ventriculului stng i drept. Ejecia
ventriculului drept (VD) ncepe naintea VS i se termin dup aceasta,
astfel c P2 se produce dup A2 la un interval ntre 0,02-0,04s i c aceasta
este o consecin a impedanei patului vascular ce privete cantitatea de
snge ejectat. In inspir acest interval poate s ajung la 0,06s. In mod
normal aceast durat este mai mic de 15ms n circulaia sistemic i nu
prelungete dect foarte puin perioada de ejecie a VS. In sistemul pulmonar
n care apare o rezisten sczut aceast durat este mult mai mare, ntre 43
i 86ms ceea ce influeneaz major durata ejeciei ventriculului drept i n
acest mod se explic i dedublarea fiziologic a Z2.
O dedublare larg a Z2 cu persistena variaiei respiratorii a
intervalului A2-P2 apare n blocul de ramur dreapt i n stenozele
pulmonare valvulare i infundibulare.
O dedublare larg fr variaie respiratorie a intervalului A2-P2 este
caracteristic pentru comunicarea interatrial i este dat de creterea umplerii
VD consecutiv untului stnga-dreapta.
O dedublare larg a Z2 apare cnd timpul de ejecie VS este scurtat
(insuficien mitral, comunicare interventricular cu unt stnga-dreapta) i
sngele prsete VS prin dou deschideri, procesul de ejecie terminndu-se
mai repede.
Dedublarea paradoxal a Z2 poate s apar cnd componenta aortic
urmeaz componenta pulmonar (n loc s o precead) i aceasta apare n
BRS, stenoza aortic valvular strns i persistena canalului arterial cu
unt mare dreapta-stnga. Intervalul P2-A2 diminu n inspir i crete n
expir ceea ce nseamn c dedublarea crete n inspir dndu-i denumirea de
dedublare paradoxal.

Dedublarea strns a Z2 cu fuziunea celor dou componente ale sale

A2 i P2 apare n hipertensiunea arterial pulmonar sever (sindrom
Eisenmenger).
In mod auxiliar se mai pot auzi dou zgomote: zgomotul 3, ascultat la
nceputul diastolei, un sunet surd de mic intensitate, perceptibil la nivelul
focarului mitralei; este un zgomot fiziologic care apare la copii i adulii
tineri i intensitatea sa variaz n cursul ciclului respirator, crescnd n expir,
datorit umplerii ventriculare stngi crescute; zgomotul 4 nu poate fi auzit
n condiii normale el fiind nregistrat doar fonografic. Cnd aceste zgomote
se percep semnific apariia unui galop: galop atrial diastolic sau galopul
presistolic.
Zgomote cardiace supraadugate. Ritmuri n trei timpi
In mod normal, zgomotele i pauzele n ciclul cardiac se succed
regulat constituind ritmul normal n doi timpi(Z1-Z2). In mod fiziologic,
dar i patologic pot aprea zgomote suplimentare, determinnd un ritm n
trei timpi, care seamn cu galopul unui cal. Ele apar de obicei pe fondul
unei tahicardii. In funcie de poziia din timpul diastolei se disting: galop
protodiastoloc, presistolic i de sumaie (mezodiastolic).
Galopul protodiastolic sau ventricular apare n prima faz a diastolei, cea de
umplere rapid i coincide cu Z3 fiziologic Este produs de distensia
suplimentar a VS de ctre sngele din AS n timpul de umplere rapid,
adugndu-se la un volum restant postsistoloic; galopul apare datorit
punerii n tensiune a valvelor AV, cordajelor i muchilor pilieri din
ventriculul deja dilatat. Apariia lui semnific insuficien ventricular
stng sau dreapt, indiferent de etiologie i el poate dispare dup tratament.
Dup sediul ventriculului n care se produce, poate fi: galop stng i drept.
Galopul stng se aude endoapexian i n decubit lateral stng i poate
fi palpat; de asemenea se accentueaz la sfritul expirului, cnd acest
ventricul e mai solicitat ceea ce-l deosebete de cel drept care se aude mai
bine n inspir. De asemenea el nu variaz cu poziia ceea ce-l deosebete de
Z3 fiziologic (care dispare la 20-30 sec. n poziie ridicat).
Galopul drept se aude la nivelul apendicelui xifoid sau pe marginea
stng a sternului i se accentueaz n inspir.
Galopul presistolic sau atrial: se percepe la sfritul diastolei i
precede Z1; coincide n timp cu Z4 i se consider c reprezint o accentuare
patologic a acestuia. Este un zgomot cu frecven joas i reprezint
participarea atrial la umplerea ventricular. Este produs de contracia atrial
care mpinge sngele ntr-un ventricul care opune rezisten la umplere din

cauza distensibilitii sczute, a unei presiuni telediastolice crescute i a unei

compliane sczute.
Apare n: stenoza aortic i pulmonar, cardiomiopatia hipertrofic
(hipertrofie ventricular prin obstacol la ejecie); cardiopatie ischemic,
miocardite, cardiomiopatii (complian ventricular sczut).
Galopul mezodiastolic sau de sumaie: rezult din unirea galopului
protodiastolic cu cel presistolic, cnd sistola atrial coincide cu faza de
umplere ventricular. El poate s apar prin scurtarea diastolei (n
tahicardii), sau prin alungirea timpului de conducere atrioventricular (bloc
AV gr. I). Prezena lui confirm instalarea insuficienei cardiace.
Rar, cele dou tipuri de galop, protodiastolic i cel presistolic pot
coexista i realizeaz un ritm n patru timpi.
Clacmentele sau clicurile
Sunt zgomote cu frecven nalt, cu durat scurt care se aud n
sistol sau diastol.
Clacmentele sistolice, n funcie de locul ocupat n sistol pot fi proto, mezo
sau telesistolice. (proto-la nceput; mezo-la mijloc; tele-la sfrit, holo-pe tot
timpul; mero-o parte din timp).
Clacmentele protosistolice sau de ejecie se produc la nceputul
sistolei i debutul ejeciei ventriculare i sunt determinate de creterea brusc
a tensiunii n peretele aortei i al arterei pulmonare. In caz de stenoz a
acestor vase, clicul de ejecie apare prin micarea de deschidere a valvelor
sigmoide alterate.
Clacmentul de ejecie aortic apare n anevrism de aort ascendent,
HTA cu dilataia aortei ascendente, insuficiena aortic, coarctaia de aort,
stenoza aortic.
Clacmentul de ejecie la pulmonar apare n stenoza pulmonar
valvular, HTA pulmonar.
Clacmente mezosistolice apare mai rar n unele insuficiene aortice cu
regurgitare mare, cnd n diastol, VS primete o cantitate prea mare de
snge (cea normal+cea regurgitat) i pe care o trimite n aort n sistola
urmtoare; ca urmare se produce o destindere brusc a pereilor aortei.
Clacmentul mezo sau telesistolic este reprezentat de cel din prolapsul
de valv mitral (cel mai frecvent ntlnit). Este un zgomot scurt, cu
frecven nalt, urmat uneori i de un suflu telesistolic. In sistol se produce
o prolabare a uneia dintre valve n cavitatea atrial, determinnd clacmentul;
suflul care urmeaz este determinat de o regurgitare mitral. Poate varia ca
intensitate n funcie de poziia pacientului.

Clacmente diastolice:
Clacmentul de deschidere al mitralei: apare datorit ngrorii i
stenozrii valvei, precum i micrii inverse a valvulelor (convex ctre atriu
n sistola ventricular i concav ctre atriu n timpul trecerii sngelui n
ventriculul stng) la cteva sutimi de secund de Z2. Este un zgomot scurt,
sec, puternic, cu frecven nalt, fiind un semn important de diagnostic. Cu
ct clacmentul se aude mai aproape de Z2 cu att stenoza este mai strns i
presiunea din AS este mai mare. Totodat el ofer un element n vederea
conduitei terapeutice, deoarece dispariia lui semnific calcificarea valvelor
ceea ce nseamn obligatoriu protezare.
Clacmentul de deschidere a tricuspidei apare n stenoza tricuspidian
care este rar i are aceleai caractere ca i cel mitral. Se aude la nivelul
apendicelui xifoid i se accentueaz n inspir.
Clacmentul pericardic: apare uneori la 0,08-o,12 sec dup Z2 n unele
pericardite constrictive. Este un zgomot de tonalitate nalt, sec cu sonoritate
crescut i se aude mezocardiac, fiind determinat oprirea brusc a umplerii
ventriculului de pericardul ngroat.
Frectura pericardic: este un zgomot patologic supraadugat, produs
prin frecarea celor dou foie pericardice din cauza depozitelor de fibrin de
pe suprafaa lor. In general apare n pericardita uscat i este un zgomot
superficial ce se poate palpa i asculta la nivelul spaiilor II-II ic stnga pe
perioade de timp variabile. In momentul apariiei zgomotul seamn cu un
fonet sau cu o bucat de mtase strns n mn; ulterior, zgomotul se
intensific, devine mai intens i mai aspru semnnd cu zgomotul de piele
nou sau zpada clcat n picioare. Acest zgomot nu iradiaz i nu se
percepe ntr-o anumit perioad a ciclului cardiac, el se suprapune realiznd
un zgomot de du-te - vino. Intensitatea frecturii variaz cu poziia
bolnavului, auzindu-se mai bine n ortostatism sau cu trunchiul aplecat
nainte; de asemenea crete n intensitate la apsarea cu stetoscopul.
Frectura variaz n intervale de timp scurte, de la o zi la alta; post infarct
miocardic ea poate fi fugace disprnd n cteva ore. Dispariia frecturii
corespunde sau constituirii revrsatului lichidian sau vindecrii procesului
inflamator.
VARIAIILE PATOLOGICE ALE ZGOMOTELOR INIMII
I. Modifcrile zgomotelor fiziologice cardiace
Modificri ale intensitii ambelor zgomote cardiace
- scdere (asurzire)
1. cauze extracardiace:
- emfizem pulmonar
- obezitate

- mixedem
2. cauze cardiace:
- pericardit lichidian
- infarct miocardic acut ntins
- miocardit acut
- oc cardiogen
- alte stri de oc sau colaps cardiovascular
- cretere
1. perete toracic subire: copii, tineri
2. sindrom hiperkinetic
Modificri ale intensitii zgomotului 1
- accentuare:
stenoz
mitral,
diminuarea
conducerii
atrioventriculare
- diminuare: bloc atrioventricular grad I, insuficien mitral,
stenoz mitral calcificat
- variabilitate: bloc atrioventricular grad III, fibrilaie atrial
Modificri ale intensitii zgomotului 2
-accentuare:
- 1. Componenta A2:
-HTA
- insuficien aortic (valve sclerozate)
-ateroscleroza aortei (clangor)
- anevrismul aortei ascendente
- 2. Componenta P2:
-perete toracic subire (copii, tineri),
-HTP: - primitiv,
-secundar: -afeciuni bronhopulmonare,
-boli cardiace cu staz pulmonar:
-valvulopatii mitrale,
-insuficien ventricular
stng
-defect septal atrial
- embolii pulmonare
- diminuare .
- presiuni joase n aort sau pulmonar + leziuni valvulare
- stenoze aortice
- pulmonare
Dedublri

Dedublarea zgomotului 1
1. fiziologic (M1-T1)
2. patologic: tulburri de conducere intraventriculare :
a.BRD (M1-T1 dedublare larg);
b.BRS(P1-M1 dedublare paradoxal)
Dedublarea zgomotului 2
1. fiziologic (A2-P2) inspir
2. patologic:
-a. A2-P2: - BRD
- obstacol la ejecie:
- de presiune stenoz pulmonar
- de volum defect septal atrial, ventricular
-b. P2-A2:-BRS
-obstacol la ejecie:
- mecanic stenoz aortic
- de presiune HTA
- de volum- insuficien aortic
II. Zgomote cardiace suplimentare ritmuri n trei timpi
Ritmul de galop (n trei/patru timpi)
1. protodiastolic (ventricular) stng, drept
2. telediastolic (presistolic, strial)
- hipertrofii ventriculare: stenoz aortic, stenoz
pulmonar, cardiomiopatie hipertrofic obstructiv
- complian ventricular sczut: cardiopatie ischemic,
miocardite, cardiomiopatii
Clacmente
1. sistolice
-protosistolic (de ejecie): stenoz aortic, pulmonar;
HTA,HTP; flux sanguin crescut aortic, pulmonar; dilataie de aort
sau pulmonar
-mezosistolice: - pistol shot insuficien aortic;
-mezo/tele sistolic- propals valv mitral
2. diastolice
- de deschidere a mitralei stenoza mitral
- de deschidere tricuspidian stenoz tricuspid
- pericardiac pericardit constrictiv
III. Frectura pericardic
IV. Suflurile cardiace
SUFLURILE CARDIACE

Suflurile cardiace sunt fenomene sonore supraadugate zgomotelor

cardiace care se aud att la persoane normale, n anumite condiii
hemodinamice ct i la pacieni cu boli congenitale i dobndite.
Mecanisme de apariie a suflurilor: suflurile iau natere din cauza
turbulenelor fluxului sanguin determinate de:
creterea diametrului unui orificiu valvular cardiac prin
valve incompetente sau dilatarea arterei pulmonare sau a
aortei sufluri de regurgitare
reducerea diametrului unui orificiu valvular cardiac sau
reducerea lumenului arterei pulmonare sau aortei
sufluri de stenoz
persistena unor orificii cardiace anormale sufluri din
anomalii congenitale
creterea debitului cardiac i accelerarea vitezei de
circulaie a sngelui prin orificiile cardiace normale
sufluri din sindromul hiperkinetic
Clasificarea suflurilor:
a. Dup mecanismul de producere:
Organice (lezionale, valvulare): apar n leziuni valvulare
dobndite, stenoze sau insuficiene valvulare, n cardiopatii
congenitale, comunicri anormale ntre cavitile inimii
stngi i drepte. Ele au urmtoarele caractere: au intensitate
maxim ntr-un anumit focar, au intensitate i durat
crescut, prezint iradiere, sunt constante n caracterele lor i
nu variaz la examene repetate, cu excepia celor instalate
brusc.
Funcionale (secundare unor leziuni valvulare prin distensia
inelului de inserie a unor valvule sau a sigmoidelor) - au
urmtoarele caractere: au intensitate mic, timbru dulce, nu
se propag sau se propag ntr-o zon limitat, nu se nsoesc
de freamt, apar sau se accentueaz cnd afeciunea cardiac
se agraveaz i pot s se atenueze sau chiar s dispar dup
un tratament corect. Exemplu: insuficiena mitral n
dilataia ventriculului stng; insuficiena tricuspidian n
dilataia de ventricul drept, insuficiena pulmonar
funcional din stenoza mitral foarte strns (suflul
Graham-Steel).

 Accidentale (inocente) apar n condiiile unui aparat

valvular integru datorit creterii vitezei sngelui cum ar fi
n: anemie, hipertiroidie, hiperkinetism; se ascult pe o arie
mare precordial, sunt scurte, mezosistolice, nu iradiaz,
variaz cu poziia pacientului i cu respiraia, uneori putnd
s dispar la efort, nu prezint consecine hemodinamice;
sunt sufluri care dispar odat cu tratamentul corect al bolii
de baz.
b. Dup faza ciclului cardiac n care apar:
Sufluri sistolice
Sufluri diastolice
Sufluri sistolo-diastolice (continui)
Caracterele semiologice ale suflurilor:
1. Intensitatea: conform clasificrii lui Levine suflurile se mpart n
6 grade de intensitate (mai ales cele sistolice):
- gradul 1 suflu fin, dificil de auzit
- gradul 2 - suflu fin, care se aude imediat cu stetoscopul
- gradul 3 suflu de intensitate medie
- gradul 4 suflu de intensitate mare
- gradul 5 suflu foarte intens dar care nu se percepe de la distan
- gradul 6 suflu foarte intens care se aude chiar fr stetoscop
Suflurile peste gradul 4 se nsoesc de freamt la palpare.
2. Tonalitatea: exist sufluri de tonalitate joas (stenoza mitral) iar
altele de tonalitate nalt (insuficiena aortic); suflurile de
tonalitate joas dar cu intensitate mare pot fi i palpabile (stenoza
aortic i pulmonar)
3. Raport cronologic se refer la ncadrarea suflului n fazele
ciclului cardiac, n sistol sau n diastol i chiar n interiorul
acestora ( de exemplu suflu protosistolic sau suflu holosistolic).
4. Timbrul se refer la caracterul descriptiv al suflului, de exemplu:
suflu n jet de vapori n insuficiena mitral, suflu aspru n stenoza
aortic, dulce aspirativ n insuficiena aortic, suflu piolant,
muzical n insuficiena mitral prin ruptura de cordaj valvular,etc.
5. Morfologia se refer la intensitatea temporal a suflului, ca de
exemplu crescendo, descrescendo, rectangular, crescendodescrescendo,etc.
6. Variabilitatea se refer la percepia suflurilor n funcie de anumii
factori: efortul fizic accentueaz uruitara diastolic din stenoza
mitral; schimbarea poziiei pacientului - de exemplu ascultaia

suflului diastolic din insuficiena aortic cu pacientul n picioare i

cu trunchiul aplecat nainte; ascultaia suflului n funcie de
respiraie, de exemplu accentuarea suflurilor de la pulmonar i
tricuspid n apnee postinspiratorie.

Suflurile sistolice
In funcie de originea lor ele pot fi:
Sufluri de ejecie: apar la trecerea sngelui printr-un orificiu ngustat
la nivelul valvelor aortice sau pulmonare. Aceste sufluri apar n: stenoza
funcional aortic i pulmonar, stenoze valvulare aortice i pulmonare,
cardiomiopatia hipertrofic obstructiv, stenoze supra i subvalvulare
sigmoidiene fixe,etc. Ele au urmtoarele caractere: ncep dup Z 1 i se
termin naintea Z 2, au un aspect crescendo - descrescendo cu maxim n
mezosistol, sunt sufluri foarte intense cu caracter grav, rztor i se nsoesc
de freamt.
Sufluri de regurgitare: apar la trecerea sngelui dintr-o cavitate cu
presiune mare ntr-o cavitate cu presiune mic, de exemplu din ventriculi n
atrii cnd apare insuficiena mitral sau tricuspidian, sau din ventriculul
stng n ventriculul drept n defectul septal ventricular. Aceste sufluri au
urmtoarele caractere: apar de la nceputul contraciei, ocupnd toat sistola,
au o tonalitate nalt, sunt holosistolice avnd intensitatea egal pe toat
durata.
Suflul de ejecie din stenoza aortic valvular: are maxim de
intensitate n spaiul II ic drept, iradiaz spre carotid, este un suflu aspru,
rugos. Uneori el poate fi auzit ctre apex i n focarul lui Erb (spaiul III ic
stng) mai ales n stenoza aortic aterosclerotic. In cazul unui suflu sistolic
cu intensitate maxim mezosistolic asociat cu dedublarea paradoxal a
zgomotului 2 cardiac se poate discuta despre existena unei stenoze aortice
strnse.
In cardiomiopatia hipertrofic obstructiv (stenoza hipertrofic
idiopatic subaortic) suflul aortic debuteaz la aproximativ 0,1 sec. dup Z1
i are o form crescendo-descrescendo, apare foarte rar clic de ejecie. In
aceast boal, n caz de manevra Valsalva, suflul sistolic i crete
intensitatea n apnee pentru a diminua dup reluarea respiraiei.
Suflul din coarctaia de aort este un suflu de tonalitate nalt cu
intensitate maxim interscapular; este un suflu care n raport cu suflul aortic
de ejecie depete componenta aortic a zgomotului 2; este dat de trecerea

sngelui prin lumenul aortei stenozate sau datorit creterii debitului vaselor
colaterale dilatate.
Suflul din stenoza pulmonar valvular este tot un suflu crescendodescrescendo, care se aude n spaiul II ic stng, suflu aspru, rugos. In
stenozele pulmonare foarte strnse, din cauza presiunii telediastolice
ventriculare mai crescute dect cea din artera pulmonar, suflul de ejecie
poate fi absent.
In tetralogia Fallot intensitatea i durata suflului de ejecie la artera
pulmonar sunt proporionale cu gravitatea stenozei valvulare sau
infundibulare.
In comunicarea interventricular, suflul sistolic are sediul
mezocardiac, iradiaz n spi de roat, n toate direciile, dar mai ales
spre dreapta. Este un suflu sistolic foarte intens, grad 5-6, aspru, nsoit de
freamt.
Suflurile diastolice
Suflurile diastolice sunt date fie de un debit sanguin crescut care trece
printr-o valv AV normal fie de trecerea unui volum de snge normal printro valv stenozat. Ele se aud la nceputul diastolei, dup deschiderea
valvelor AV i la sfritul diastolei n cursul contraciei atriale. Ele au o
frecven joas, motiv pentru care sunt denumite rulmente.
Rulmentul diastolic din stenoza mitral ncepe prin clacment de
deschidere al mitralei, n protodiastol este intens, apoi diminu n
intensitate, paralel cu diminuarea gradientului presiunii AV. In ritm sinusal,
rulmentul se intensific la sfritul diastolei, concomitent cu creterea
gradientului de presiune (contracie atrial), purtnd numele de suflu
presistolic. Acest suflu dispare n fibrilaia atrial. Dac stenoza mitral este
sever, suflul este aproape holodiastolic.
Aceste caractere apar i n stenoza tricuspidian, dar suflul, spre
deosebire de rulmentul din stenoza mitral, se accentueaz n inspir.
In insuficiena aortic sever scurgerea n diastol a sngelui n
ventriculul stng produce o vibraie a foiei anterioare a valvei mitrale
rezultnd un suflu de umplere, suflu funcional Austin-Flint, care ncepe prin
zgomotul 3 i nu prin clacmentul de deschidere al mitralei.
Sufluri de regurgitare diastolic a valvelor sigmoide
Sunt sufluri de frecven nalt i apar la baza cordului, respectiv n
insuficiena aortic i pulmonar.
In insuficiena aortic, suflul ncepe imediat dup componenta aortic
a Z2. Suflul din insuficiena aortic cu regurgitare mic ocup prima parte a

diastolei, n timp ce n formele medii suflul este holodiastolic cu aspect

descrescendo. In formele severe echilibrul ntre presiunea aortic i
presiunea din ventriculul stng se stabilete n partea a doua a diastolei,
suflul terminndu-se naintea sfritului diastolei, rezultnd o nchidere
precoce a valvei mitrale care face s dispar primul zgomot cardiac.
Insuficiena pulmonar organic este mai rar, cel mai adesea fiind
ntlnit insuficiena pulmonar funcional secundar hipertensiunii
pulmonare cronice. care apare n stenoza mitral foarte strns. Suflul ncepe
dup componenta pulmonar a Z 2, este un suflu dulce aspirativ, poart
numele de suflul Graham-Steel.
Suflurile continue
Sunt date de trecerea continu a sngelui att n sistol (crescendo) ct
i n diastol (descrescendo) dintr-un sistem cu presiune nalt n altul cu
presiune joas. Apar n persistena canalului arterial, ruptura sinusului
Valsalva n ventriculul drept sau n atriul drept, coarctaia de aort, tetralogia
Fallot. Suflul se aude n regiunea subclavicular stng sau n spaiul
intercostal stng cu maxim de intensitate n focarul pulmonar; este un suflu
intens, aspru, cu aspect de suflu n tunel sau suflu de bondar. Acest suflu
crete n timpul inspiraiei i dispare la manevra Valsalva.
Modificri stetacustice date de valvele artificiale
Utilizarea valvelor artificiale n tratamentul valvulopatiilor determin
apariia unor fenomene ascultatorii caracteristice, date de accelerarea sau
decelerarea componentelor lor i datorit alterrii fluxului sanguin.
Intensitatea, caracterul i secvena fenomenelor stetacustice depind de tipul
de valv, de ritmul i condiia hemodinamic a pacientului.
METODE DE INVESTIGAIE A INIMII
A.Metode neinvazive:
Examenul radiologic
Electrocardiografia
Ecocardiografia i examenul Doppler
Proba de efort
Electrocardiografie ambulatorie tip Holter

 Electrocardiograma de amplificare nalt pentru potenialele

tardive
Explorarea radioizotopic
Fonomecanocardiografia
Tomodensitometria cardiac
Rezonana magnetic nuclear
Explorarea biochimic
B.Metode invazive:
Electrocardiograma endocavitar
Msurarea presiunilor debitului cardiac i a untului
Angiocardiografia cu determinarea volumului ventricular a
insuficienei ventriculare; coronarografia
a. Examene radiologice:
- radiografia standard
- radioscopia convenional sau cu amplificator de imagine
- angiocardiografia stng i dreapt, coronarografia
- examenul radioizotopic
- tomodensitometria cu raze X, CAT Scan
Radiografia standard, aspecte normale:
Incidena de fa:
Marginea stng este constituit de 3 arcuri:
Superior sau aortic
Mijlociu (golful cardiac) format de conul arterei
pulmonare i urechiua atriului stng
Inferior sau ventricular
Marginea dreapt este constituit de 2 arcuri:
Superior sau cav
Inferior sau atrial drept
Incidena oblic anterioar dreapt:
Marginea stng i anterioar:
Arc superior sau aortic
Arc mijlociu sau pulmonar
Arc inferior sau ventricular
Marginea dreapt i posterioar:

 Arc superior sau atrial stng

Arc inferior sau atrial drept
Incidena oblic anterioar stng:
Marginea dreapt i anterioar:
Arc superior sau aortic
Arc mijlociu sau atrial drept
Arc inferior sau ventricular drept
Marginea stng i posterioar:
Arc superior sau atrial stng
Arc inferior sau ventricular stng
Pentru evidenierea modificrilor atriului stng se folosete i metoda
baritat prin care esofagul se opacifiaz, putnd demonstra compresiunea
dat de atriul stng mrit.
Particulariti ale diverselor incidene:
Faa: vedere de ansamblu a siluetei cardiace, msurtori
cardiace, situaia butonului aortic, aprecierea vascularizaiei
pulmonare, dimensiunea atriului drept
Profil: dimensiunea ventriculului drept
OAD: dimensiunea atriului stng
OAS: dimensiunea ventriculului stng, starea aortei
Msurtori cardiace
Cea mai utilizat este indexul cardio-toracic, raportul diametru
atrial+diametru ventricular mprit la diametrul toracic, msurat la nlimea
unghiului cardiofrenic drept.
Evidenierea pe radiografii a mririi cavitilor cardiace n diferite
afeciuni:
Cauze:
Ventriculul stng mrit: hipertensiunea arterial sistemic, insuficiena
aortic, insuficiena mitral, cardiopatie ischemic dup infarct, anevrism de
ventricul stng, stenoza aortic (n faza de decompensare)
Atriul stng mrit: stenoza mitral, insuficiena mitral, mixomul sau
trombusul atrial stng
Ventriculul drept mrit: cord pulmonar, stenoza pulmonar n faza de
decompensare, insuficiena tricuspidian
Atriul drept mrit: stenoza sau insuficiena tricuspidian
Mrirea global a umbrei cardiace: leziuni plurivalvulare, insuficiena
cardiac, revrsat pericardic

Calcificri cardiace: valvulare

coronariene, miocardice, trombi, tumori.

sau

ale

inelului,

pericardice,

Silueta cardiac:
Mrirea ventriculului stng
AP: arc inferior stng rotunjit, plonjant
OAS: arcurile inferior i posterior ajung pe coloana vertebral
Mrirea ventriculului drept
AP: imagine nespecific
Profil: ocup spaiul retrosternal
Mrirea atriului stng
AP: dublu contur drept, deplasarea esofagului opacifiat, arc mijlociu
cu dubl convexitate (artera pulmonar+atriu stng), hiluri mrite
OAD i profil: deplasarea posterioar a esofagului opacifiat
Mrirea atriului drept
AP: creterea arcului inferior drept
Modificri radiologice n sindroamele valvulare
Exist un singur semn radiologic direct: calcificarea valvelor lezate;
se recunosc la radioscopie cu amplificator de imagine; ecocardiografia i
angiografia pun n eviden funcia i configuraia valvelor.
Valvulopatiile aortice
Stenoza aortic: hipertrofie ventricular stng puin vizibil la razele
X iniial, apoi hipertrofie cu dilataia ventriculului stng.
Ecocardiografia: deschidere redus n sistol, hipertrofie ventricular
stng
Insuficiena aortic: dilatarea ventriculului stng, expansiune sistolic
sau aort pulsatil
Ecocardiografia: vibraia foiei anterioare a valvei mitrale (semn
indirect de regurgitare aortic).
Valvulopatiile mitrale
Stenoza mitral: creterea moderat a atriului stng, diminuarea
ventriculului stng i aortei (debit mic), creterea secundar a ventriculului
drept, apoi a atriului drept
Ecocardiografie: amplitudine diminuat a micrii foiei mitrale
anterioare
Insuficiena mitral: creterea important a atriului stng, creterea
ventriculului stng, diminuarea aortei (debit mic), creterea secundar a
ventriculului drept i a atriului drept.

 Valvulopatiile tricuspide sunt rare.

Valvulopatiile pulmonare
Stenoza pulmonar: creterea ventriculului drept n faza de
decompensare dreapt, o dilataie arterial pulmonar poststenotic i o
diminuare a patului vascular pulmonar.
Alte modificri:
Anevrismul de aort ascendent i disecia nu pot fi difereniate
radiologic de anevrismul simplu; disecia o poate evidenia ecocardiografia,
n special transesofagian, CAT-Scan i aortografia.
In pericarditele cu revrsat, semnele radiologice apar cnd exist
minimum 300 ml lichid.
AP: forma globuloas a inimii, tendin la forma sferic; forma
globuloas se accentueaz n decubit dorsal. In revrsatul important unghiul
cardio-frenic tinde s devin obtuz.
La radioscopie: arcurile nu prezint pulsaii; arcurile cardiace
inferioare, stng i drept se terg, cnd volumul revrsatului depete 400
ml.
Confirmarea se face prin ecocardiografie, rezonan magnetic,
tomografie i rezonan magnetic.
In pericardita constrictiv, radioscopic apare diminuarea pulsatilitii
cardiace, iar radiografic dilataia venei cave superioare, ascensiunea
hemidiafragmului drept prin hepatomegalia de staz; uneori pot fi puse n
eviden calcificri pericardice.
2. ELECTROCARDIOGRAFIA
Reprezint nregistrarea activitii electrice a inimii i constituie
una din metodele de baz pentru diagnosticul unei afeciuni cardiace.
Date de electrofiziologie
Miocardul conine dou feluri de fibre: fibre musculare comune,
care asigur contracia A-V i fibre miocardice specifice necesare conducerii
impulsului, determinnd contracia. Acest sistem este format din: nodul sinusal,
jonciunea atrio-ventricular i sistemul de conducere intraventricular, constituit
din cele 2 ramuri ale fasciculului His i reeaua terminal, Purkinje.
Proprietile electrofiziologice ale fibrelor miocardice sunt:
automatismul, conductibilitatea i excitabilitatea.
Elementele de baz ale activitii electrofiziologice sunt:
potenialul de repaos i cel de aciune.

In repaos, n cursul diastolei electrice, celula este polarizat cu o

ncrcare pozitiv la suprafa i o ncrcare negativ n interior. Aceast
polarizare este n funcie de concentraia diferit a ionilor n mediile intra i
extracelular (potasiu de 30 de ori mai concentrat n celule, sodiul de 5-10 ori i
calciu de 100-1000 ori mai concentrat n mediul extracelular). In activitate, n
cursul sistolei electrice, potenialul de aciune trece prin 4 faze:
faza O, faza ascendent a potenialului de aciune, depolarizeaz
membrana care devine negativ la suprafa i negativ la interior, provocnd
inversarea polaritii i faza de depolarizare. Faza O se termin printr-un vrf
ascuit, care corespunde unui fenomen de deplasare a potenialului ctre valori
pozitive, overshoot
faza 1, de repolarizare iniial, corespunde pantei descendente, rapide i
brute.
faza 2, formeaz un platou
faza 3, descendent terminal, care termin repolarizarea i conduce
potenialul la nivelul polarizrii diastolice,
faza 4, care corespunde intervalului dintre cele dou poteniale de aciune
succesive.
Conductibilitatea se realizeaz din aproape n aproape, miocardul
fiind ca un sinciiu.
Excitabilitatea celulei cardiace are 3 faze:
faza 4 perioada de excitabilitate normal, n cursul diastolei electrice
faza 0, 1 i 2, perioada de inexcitabilitate total (perioada refractar
absolut)
faza 3, perioada de excitabilitate relativ (perioada refractar relativ)
Inregistrarea ECG
ECG reprezint suma potenialelor de aciune a tuturor fibrelor
miocardice, care pot fi nregistrate pe hrtie sau vizualizate pe ecran, cu o
vitez constant de 25 sau 50 mm/sec.
Inregistrarea se face n 12 derivaii: 3 derivaii bipolare, 3 derivaii unipolare
ale membrelor i 6 derivaii unipolare precordiale.
Derivaiile bipolare, descoperite de Einthoven, nregistreaz
diferena de potenial ntre membrele explorate: D-I, ntre braul stng i cel
drept; D-II, ntre gamba stng i braul drept; D-III, ntre gamba stng i
braul stng. Unirea punctelor de nregistrare a acestor derivaii, dau natere
unui triunghi echilateral, nscris n planul frontal al corpului, iar n mijlocul lui
se gsete inima (triunghiul lui Einthoven).

Derivaiile unipolare ale membrelor, aVR, aVL i aVF sau

derivaiile lui Goldberg, nregistreaz modificrile potenialelor ntre un
electrod explorator (pe membru sau torace) i un electrod, zis indiferent, cu
potenial constant, care corespunde la 0. Acesta este obinut prin racordarea
celor 3 extremiti prin rezistene de cteva mii de ohmi.Astfel nregistrate, ar
avea o amplitudine foarte redus i pentru a le crete, dup Goldberg, se
utilizeaz un procedeu care deconecteaz extremitatea explorat de la borna
central i rmne doar un racord a celor dou extremiti restante.
(a-augmented, R-right, L- left, F- foot).
Derivaiile precordiale unipolare ale lui Wilson (V) au un loc
bine precizat pentru fixarea electrozilor:
V 1- marginea dreapt a sternului, sp. IV ic
V 2- marginea stng a sternului, sp. IV ic
V 3- la jumtatea distanei ntre V2 i V4,
V 4- la intersecia liniei medioclaviculare cu sp. V ic stg
V 5- la intersecia liniei axilare anterioare stg. cu sp. V ic
V 6- la intersecia liniei axilare mijlocii stg. cu sp. V ic.
Uneori se pot folosi 2 derivaii suplimentare:
V 7- la intersecia dintre linia axilar posterioar stg. cu sp. V ic
V 8- la intersecia dintre linia medioscapular stg. cu sp V ic
In dreapta se pot nregistra V3R, V4R, etc, la acelai nivel cu V3,
dar n dreapta. De asemenea se mai pot nregistra derivaii precordiale cu un
spaiu mai sus (X) sau cu 2 mai sus (Y).
De obicei se fac nregistrri simultane a cel puin 3 derivaii. Inregistrarea se
face pe o hrtie milimetric, special, distana de 1 mm fiind egal cu 0,04 sec
sau 0, 02 sec (n funcie de viteza de derulare a hrtiei). In acelai timp, o
oscilaie de 1mV trebuie s corespund la 1 cm.(atenie la curba de etalonare).
ECG normal
Electrocardiograma normal cuprinde unda P, respectiv
atriograma i compexul QRS, undele T i U, respectiv, ventriculograma.
Unda P corespunde activrii celor dou atrii.Amplitudinea undei
P este sub 0,20mv(2 mm) cu o durat sub 0,12s. Repolarizarea atrial
(segmentul Ta) nu este, de obicei, vizibil pe traseu; fiind de amplitudine
joas, ea este nglobat n complexul QRS. Unda P i segmentul Ta formeaz
sistola electric atrial. Vectorul undei P variaz de la -50 o la +60o. In
derivaiile precordiale, unda P este pozitiv, cu excepia derivaiei V1, unde
unda P poate fi pozitiv, bifazic sau negativ. Durata segmentului Ta variaz
ntre 0,15 i 0,45 sec., iar amplitudinea sa este mic, n jur de 0,08 mV. Acest
segment Ta se vede cel mai bine n blocul A-V.

Complexul ventricular este compus dintr-o parte rapid, activarea

sau depolarizarea, care este de 0,10 sec i o parte lent, care reprezint
repolarizarea, undele T i U. Prima deflexiune negativ este unda Q, prima
deflexiune pozitiv este unda R, dup care este a doua deflexiune negativ,
unda S. Unda S este totdeauna precedat de o und R.O singur und negativ
care formeaz complexul ventricular este denumit QS.Apariia unei alte unde
pozitive poart numele de und R' iar una negativ, unda S'. Unda T reprezint
repolarizarea ventricular. Unda Ta fiind de amplitudine mic, este nglobat
n complexul QRS. Intre unda P i complexul QRS se gsete intervalul P-Q
sau P-R, care corespunde timpului de conducere A-V (adic conducerea
intraatrial, nodal A-V i fasciculul His, reea Purkinje). Durata acestui
interval este de 0,12 i 0,20 sec.Normal este situat pe linia izoelectric i
servete de referin pentru determinarea pozitivitii sau negativitii unei
unde sau a unei supra sau subdenivelri a unui segment. Intervalul ntre
sfritul QRS i debutul undei T se numete segment sau interval ST, este
situat izoelectric i reprezint depolarizarea complet a miocardului
ventricular. Intervalul QT corespunde sistolei ventriculare (de la nceputul
complexului ventricular pn la sfritul undei T). El are o durat de 0,36 sec,
pentru o frecven de 70/min.
Forele de depolarizare i de repolarizare se propag, unele dup
altele, prin miocard. Unele se propag n aceeai direcie i se unesc, altele se
orienteaz n direcii opuse i se contrabalanseaz. Se stabilete un echilibru
care determin cmpul electric al inimii i poate fi reprezentat printr-un vector
mediu. Vectorii QRS ai undei P i T pot fi astfel proiectai pe sistemele de
referin: derivaiile periferice pe un sistem de referin n plan frontal,
derivaiile precordiale n plan orizontal. In practic, se utilizeaz determinarea
aproximativ a axului electric mediu a QRS, a undei S sau T, n plan frontal:
Axul este perpendicular pe derivaia periferic, n care suma algebric a
deflexiunilor negative i pozitive este egal cu 0;
Axul este situat ntre dou derivaii vecine pozitive;
Axul se ndreapt ctre derivaia pozitiv.
Interpretarea ECG
Electrocardiograma normal reprezint o nregistrare a activitii
inimii prin automatismul nodului sinusal, cnd impulsul se transmite pe ci
normale, ntr-un timp normal, activnd musculatura atrial i ventricular,
avnd un metabolism i echilibru ionic normal.
Ritmul sinusal normal are urmtoarele caracteristici:

Unda P prezint un ax normal ntre 0 i 90o;

Intervalul P-R este constant i cu o durat de 0,12- 0,20 sec;
Configuraia unei P rmne constant n aceeai derivaie;
Intervalul P-P (i R-R) rmne constant;
Frecvena cardiac normal se situeaz ntre 60-100/min. Sub aceast
valoare vorbim de bradicardie iar peste, de tahicardie sinusal.
a. Determinarea ritmului cardiac prezena undei P este decisiv pentru
susinerea ritmului sinusal. Uneori ns apar aritmii care necesit
studiul ECG pe un traseu mai lung pentru a urmri: aspectul undei P,
ritmicitatea sa, aspectul complexelor QRS, raportul ntre undele P i
complexul QRS, apariia de bti premature sau de pauze.
b. Determinarea frecvenei cardiace n caz de ritm sinusal regulat, se
msoar distana ntre dou unde R, innd cont c un ptrel are 1
mm i o durat de 0,04 sec., se transform un minut n sutimi de
secund, care este egal cu 6000, apoi se mparte la numrul de sutimi
de secund gsite ntre undele R. Simplu, prin simplificare se mparte
1500 la distana R-R. Ex: distana R-R este de 15 mm, se mparte
1500 la 15, rezultnd o frecven de 100. n caz de fibrilaie atrial se
iau arbitrar 3 distane diferite ca lungime, se calculeaz frecvena
pentru fiecare, se adun cele trei rezultate i se mparte la 3, rezultnd
o frecven medie. O metod rapid de calcul se poate face astfel: se
caut o und R ce se suprapune peste o linie groas i apoi se caut
urmtoarea und R. Dac ea cade pe urmtoarea linie groas,
frecvena este de 300/min.; un interval de 2 linii groase reprezint o
frecven de 300/2, adic 150/min,; de 3 linii groase, 300/3, adic
100/min i de 4 linii, 300/4, o frecven de 75/min.
c. Determinarea axului electric se face folosind un sistem hexaxial, n
care axele derivaiilor frontale sunt reprezentate n cadrul unui cerc
gradat (bazat pe sistemul triaxial Bayley). Pentru a reprezenta sistemul
hexaxial se reprezint cele 3 derivaii standard (DI, DII, DIII) care
formeaz triunghiul Einthoven (axele celor trei derivaii au ntre ele
unghiuri de 600). Acest triunghi are un centru care se consider a fi
centrul electric al inimii, toi vectorii cardiaci din planul frontal avnd
originea n centrul triunghiului Einthoven. Dac se deplaseaz cele 3
laturi ale triunghiului n centrul acestuia, rezult sistemul triaxial
Bayley. Axele de nregistrare ale derivaiilor unipolare (aVR, aVL,
aVF) sunt reprezentate de 3 drepte care unesc centrul electric al inimii
cu unghiul respectiv, pe bisectoarea unghiurilor dintre derivaiile
standard. Prin nscrierea lor pe cercul gradat, se obine sistemul

hexaxial. Pentru calculul axei electrice a cordului prin acest sistem se

ine cont de 2 reguli:
axa electric este perpendicular pe derivaia n care complexul QRS este
difazic. De ex: complexul QRS difazic n DIII, axul QRS va fi
perpendicular pe DIII (adic pe direcia aVR). Dac n aVR complexul
QRS este pozitiv, atunci vectorul axei este ndreptat cu vrful spre direcia
derivaiei aVF (adic la -1500).
Axul electric este aproape paralel cu derivaia n care se nregistreaz cea
mai ampl deflexiune.
Se consider ca poziie intremediar sau ax normal, AQRS ntre 0
0
i +90 , cnd amplitudinea maxim a QRS este n derivaia DII; deviaie
axial stng, ntre 0 i
-900, cnd n aVL este prezent cea mai mare amplitudine a QRS iar n DIII,
aVF imagine de rS; deviaie axial dreapt, cnd amplitudinea maxim a QRS
este n DIII, aVF, iar n DI, aVL imagine de rS. Intre -150 0, i -1200 nu se
poate determina axul electric al inimii.
Poziiile electrice sunt determinate de analiza orientrii spaiale, n plan
frontal, a vectorului QRS i acestea sunt:
poziia intermediar complex qRs n aVL, aVF,DI,DII, DIII; axul electric
al QRS este situat ntre +300 i +600;
poziia semiorizontal: complexe de tip qRs n aVL i DI, DII iar n DIII
apar de tip rS; AQRS este orientat ntre + 300 i 00;
poziia orizontal: undele rS apar i n aVF; AQRS este orientat ntre 0 i
-300;
poziia semivertical: unde rS n aVL; AQRS este orientat ntre +60 i +
900;
poziia vertical: und rS i n DI; AQRS este orientat ntre +90 i + 1500
Rotaia pe ax longitudinal sau rotaia n sensul acelor de ceasornic i n sens
invers, poate fi recunoscut prin analiza derivaiilor precordiale. Rotaia n
sensul acelor de ceasornic deplaseaz derivaiile de tranziie, V3i V4, spre
stnga, astfel nct potenialul de ventricul drept (rS) apare n toate derivaiile
precordiale. In rotaia n sens invers, tranziia se deplaseaz spre dreapta,
astfel nct potenialul de ventricul stng (qR) apare pn n V2, V3.
Rotaia pe ax transversal produce modificri de form i amplitudine a
complexului QRS:
rotaia electric de tip ax nainte- amplificarea undelor Q n derivaiile
standard i tregerea undelor S cu creterea amplitudinii undei R;
rotaia electric de tip vrf napoi amplificarea undei S n cele trei
derivaii standard, cu tergerea undei Q i micorarea complexului QRS,
care devin de tip RS.

Analiza morfologic a ECG

In afara analizei undei P este necesar a se studia toate undele i
compexele. Complexul QRS are o conficuraie particular n fiecare derivaie
i depinde i de constituia, sexul i vrsta individului.In derivaiile periferice,
el i schimb aspectul n funcie i de proiecia vectorial n plan frontal.Unda
Q rmne ntotdeauna mic, reprezentnd cam din unda R, n aceeai
derivaie i cu o durat de sub 0,04 sec.
In derivaiile precordiale, apare imaginea de rS n cele drepte
(V1,V2) i de qR n cele stngi. Raportul R/S crete progresiv de la dreapta
spre stnga (de la V1 la V6), cu tranziie la V3 i V4.
Unda de repolarizare, T este n general pozitiv, cu excepia lui
aVR i V1, pn la 30 ani, iar segmentul ST normal este izoelectric i
orizontal.
Mapping-ul precordial este o metod utilizat prin aplicarea a mai muli
electrozi (peste 100) n zona precordial, n vederea diagnosticrii unui infarct
miocardic inferior vechi, a localizrii undei aberante din sindromul WolfParkinson-White, a hipertfofiei ventriculare , etc. dar metoda este acum
nlocuit frecvent prin metodele invazive i echocardiografia doppler.
Modificri patologice ale electrocardiogramei
A. Hipertrofiile atriale
a. hipertrofia atrial dreapt (HAD) este determinat de ncrcarea de
volum sau presiune a AD. Aceasta apare n:
hipertensiunea pulmonar din BPCO, valvulopatii mitrale, trombembolism
pulmonar, etc.
valvulopatii pulmonare i tricuspidiene
malformaii congenitale cu unt stnga-dreapta
Aspectul ECG: modificarea aspectului undelor P fr cea a duratei, n sensul
apariiei unor unde P nalte, ascuite i simetrice; amplitudinea lor este
2,5mm n DII, DIII, aVF
b. Hipertrofia atrial stng (HAS) determin o depolarizare normal a
atriului drept urmat de una mai lent la nivelul celui stng, ceea ce va face
ca asincronismul dintre cele dou atrii s se accentuieze; apare cel mai
frecvent n:
valvulopatii mitrale
valvulopatii aortice
Pe ECG apar urmtoarele modificri:
unda P este larg > 0,11 sec n toate derivaiile

unda P este bifid n DI, DII, aVL i negativ n DIII, aVF

unda P difazic n V1 i /sau V2, n care prima component, pozitiv este
dat de depolarizarea AD iar a doua, negativ de actvarea AS
unda P are durata >0,04 sec.i amplitudinea >1mm (0,1 mV)
c. Hipertrofia biatrial pe lng bifiditatea undei P i a axului deviat la
stnga, apare un P bifazic n V1 (V2).
B. Hipertrofiile ventriculare
a. Hipertrofia ventricular dreapt (HVD) rezult n urma
creterii grosimii peretelui VD, nsoit sau nu de dilatarea cavitii
ventriculare. Apare n afeciuni care suprasolocit VD prin volum sau
rezisten: insuficiena tricuspidian, malformaii congenitale care determin
suprasarcin de volum sau presiune a VD, hipotensiune pulmonar, etc.
Din punct de vedere electrofiziologic apar urmtoarele tulburri:
diminuarea preponderenei anatomice normale a VS, foarte rar
producndu-se o inversare a raportului ntre cei doi ventriculi;
timpul de activare al VD crete, dispare asincronismul de depolarizare a
celor doi ventriculi dar durata total a depolarizrii nu crete;
apar anomalii ale repolarizrii.
Pe ECG apar:
In derivaiile standard i unipolare: ax QRS deviat la dreapta (ntre +90 i
1500); unde S n DIII i unde R n DIII i aVF.
In derivaiile precordiale: unde R dominante n V1, V2 (R >SV1); unde S mai
ample n V5, V6; zona de tranziie deplasat spre stnga (V4, V5). SE
consider c o und R >7mm n V1 ridic suspiciunea de HVD.Dac apare
complexul rS sau rsr' se consider c HVD este consecutiv cu dilataia
ventricular, avnd aspect de bloc de ramur dreapt. Acest aspect apare n
cord pulmonar, stenoza mitral, cardiopatii congenitale cu unt stnga-dreapta.
In HVD segmentul ST este subdenivelat iar unda T este inversat n V1, V2.
C. Hipertrofia ventricular stng (HVS) rezult din creterea dimensiunilor
pereilor VS, nsoit sau nu de dilataia lui. Apare n: cardiomiopatii
dilatative primitive sau secundare, miocardite, afeciuni ce suprasolicit
VS, cum ar fi HTA, insuficiena mitral, stenoza sau insuficiena aortic,
miocardite toxice, metabolice sau inflamatorii.
Din punct de vedere electrofiziologic apar urmtoare tulburri:
se accentueaz diferena dintre masele miocardice ale celor doi ventriculi;
se accentueaz asincronismul de depolarizare ntre VS i VD, prelunginduse depolarizarea VS;
este afectat repolarizarea deoarece VD este depolarizat precoce i este
repolarizat primul, forele electrice fiind orientate dinspre VS spre VD. Ca
urmare, axa repolarizrii este orientat n sens invers fa de cea a
-

depolarizrii, rezultnd modificri ale segmentului ST i ale undei T, n

opoziie de faz fa de QRS (modificri de faz terminal).
Pe ECG apar:
voltaj crescut al complexului QRS n derivaiile standard,
R n D1+S n DIII 25 mm
creterea voltajului n derivaiile precordiale
S n V1+RV5(V6) 35 mm (indicele Sokolow -Lyon)
modificrin opoziie de faz ale segmsntului ST i undei T
devierea axei QRS la stnga
apariia frecvent de HAS
Modificri pe ECG n tulburri electrolitice
a. In hiperpotasemie:
unde T nalte, ascuite n derivaiile precordiale
amplitudinea undei P scade sau chiar dispare
und R cu amplitudine sczut, lrgirea complexului QRS, depresia sau
subdenivelarea ST, asociat sau nu cu prelungirea PR
lrgirea progresiv a QRS cu apariia ESV
stop cardiac cnd potasemia depete 7-8mmol/l
aspectul ECG este de complexe QRS largi (und sinusoidal regulat ce
imit flutterul ventricular)
b. Hipopotasemia:
depresia progresiv a segmentuluiST
aplatizarea undei T
und U proeminent care fuzioneaz cu unda T dnd impresia de
prelungirea intervalului QT
pot s apar aritmii ventriculare pn la torsada vrfurilor
c. Hipomagnezemia: apar modificri asemntoare cu cele din
hipopotasemie
d. Hipercalcemia:
modificarea semnificativ a segmentului ST i intervalului QT cnd se
asociaz cu valori mari ale calciului ionizat
frecvent apar blocuri atrioventriculare
pot apare aritmii digitale catastrofale cnd se asociaz cu aceasta
e. Hipocalcemia:
alungete durata potenialului de aciune
prelungirea intervalului QT, mai ales alungirea segmentului ST
de obicei fr modificri ale undei T sau U
TULBURRI DE RITM I DE CONDUCERE ALE INIMII

A.Anatomia sistemului de conducere: celulele sistemului excitoconductor

(aprox.10% din celulele miocardice) au capacitatea de a genera i a condue
impulsurile electrice la nivelul cordului. Sistemul excitoconductor este alctuit
din:
1.nodul sinusal: structur cilindric situat subepicardic la jonciunea atriului
drept cu vena cav superioar; emite stimuli cu frecven de 60-100bti/min
reprezentnd pacemakerul fiziologic al inimii; n 60% din cazuri este irigat de
artera nodului sinusal (ramur din coronara dreapta) i n 40% din cazuri de
artera circumflex (ramur din coronara stng)
2. cile internodale atriale reprezint ci prefereniale prin care se transmite
excitaia la nivelul atriilor i permit ca impulsul sinusal s ajung ntr-un
anumit timp la nivelul nodulului AV, facilitnd astfel sincronismul optim atrioventricular. Cile internodale (anterioar, medie i posterioar) nu sunt
separate de fibre de colagen de restul miocardului atrial.
3. nodul atrio-ventricular este o structur de dimensiuni mici situat
subendocardic, la nivelul planeului AV n apropierea valvei tricuspide; are o
frecven de descrcare de 40-60 bti/min i reprezint singura legtur
electric ntre atrii i ventriculi; este irigat n 90% din cazuri de artera nodului
AV (ram din coronara dreapt) i n 10% din cazuri de artera circumflex. Mai
nou n locul termenului de nodul AV se prefer termenul de jonciune atrioventricular pentru a descrie poriunea sistemului excitoconductor ce se
ntinde de la baza septului interatrial pn la nivel ventricular. Aceast
jonciune este format din: NAV, zona de tranziie ce apare ntre miocardul
atrial i nodul AV; ramura comun a fasciculului Hiss. Toate structurile
sistemului excitoconductor situate deasupra NAV sunt inervate vagal.
4. sistemul de conducere ventricular (fasciculul His i reeaua Purkinje):
Ramura comun a fasciculului His pornete de la nivelul NAV, ptrunde n
septul fibros, continu la nivelul septului interventricular membranos,
divizndu-se n dou ramuri: dreapt i stng
ramura dreapt a fasciculului His coboar pe suprafaa endocardic a VD
pn la peretele anterior i apexul su
ramura stng se divide n apropierea nivelului aortic ntr-un fascicul stng
anterior (ce se distribuie peretelui anterior al VS i muchiului papilar
anterior) i fascicul stng posterior (care merge la muchiul papilar
posterior i la restul peretelui VS)
Reeaua Purkinje ia natere din diviziunea ramurilor fasciculului His, se
distribuie subendocardic la nivelul ntregii suprafee ventriculare.
Irigaia sistemului de conducere se face prin artera coronar stng i artera
circumflex.
Mecanismele aritmiilor

Aritmiile reprezint anomalii ale frecvenei cardiace, ale ritmului cardiac i

ale sediului de origine a formrii impulsurilor precum i anomalii de
conducere. Din punct de vedere al modificrilor frecvenei aritmiile pot fi: cu
ritm lent bradicardie; cu ritm rapid tahiaritmie sau cu frecven normal.
Dup mecanismul de producere aritmiile se clasific n trei clase:
1. anomalii ale formrii impulsului:
prin alterarea auztomatismului normal: sunt cauzate de variaiile tonusului
simpatic i parasimpatic prin ischemie i hipoxie miocardic, hiper i
hipopotasemie; de exemplu tahicardie sinusal, tahicardii atriale
prin automatism anormal: sunt cauzate cel mai frecvent de ischemia
miocardic prin interesarea sistemului excito-conductor; de exemplu
tahicardii ectopice atriale sau ventriculare, ritmuri idioventriculare
accelerate
prin automatism declanat: se datoreaz oscilaiilor patologice ale
potenialului transmembranar care pot declana poteniale de aciune
spontane; au ca i cauz suprancrcarea celular cu calciu; de exemplu
tahiaritmii dependente de bradicardie, torsada vrfurilor, aritmii din
intoxicaia digitalic.
2. anomalii ale conducerii impulsului apar prin anomalii de propagare a
impulsului i este cel mai frecvent mod de susinere a tahiaritmiilor
paroxistice. In cadrul acestor tulburri pot fi ncadrate:
conducerea decremenial este determinat de ncetinirea propagrii unui
potenial de aciune la trecerea printr-o zon miocardic cu proprieti
locale modificate (ischemie miocardic, fibroza) ceea ce poate duce la
tulburri de conducere sino-atriale, AV sau blocuri intraventriculare
reintrarea este determinat de apariia unor zone neomogene din punct de
vedere electrofiziologic n dou sau mai multe regiuni ale corpului care
conectate ntre ele formeaz o ans; producerea reintrrii poate avea loc la
orice nivel al miocardului atrial i ventricular dar i la nivelul esutului
excitoconductor. Prin acest mecanism se explic aritmiile extrasistolice
atriale, ventriculare, TPA sau TPV, FA, FV, dar i aritmiile joncionale. O
form particular de reintrare o reprezint tahicardiile reintrante din
sindromul WPW.
Parasistolia reprezint o tulburare de ritm i de conducere n care
activitatea electric este condus concomitent i pe lung durat de doi
centri diferii. Primul centru este reprezentat de pacemakerul sinusal iar al
doilea este reprezentat de cel parasistolic cu ritm propriu, mai lent.
Activitatea inimii este dat aleator de centru sinusal sau de cel parasistolic
n funcie de stimulii ce gsesc miocardul excitabil. Prin acest mecanism
apar extrasistole cu cuplaj variabil.

3. tulburri asociate de generare i conducere ale impulsului

Clasificarea clinic a aritmiilor
Tahiaritmiile: tulburri de ritm n care frecvena cardiac este peste valoarea
frecvenei normale peste 100 bti/min. Din punct de vedere clinic se
manifest prin:
semne de insuficien cardiac hipodiastolic (prin scurtarea diastolei)
semne de insuficien ventricular stng
semne de debit mic pn la oc cardiogen
ischemie acut de organ
uneori apar fenomene tromboembolice datorate prezenei trombozelor
intracardiace
Bradiaritmiile: tulburri de ritm n care frecvena cardiac escte sczut (sub
50 bti/min). Din punct de vedere clinic apar episoade de ischemie cerebral
acut (ameeli, sincop Adams-Stockes), fenomene ischemice coronariene sau
de alte organe. Semnele clinice sunt accentuate de efort.
Semiologia general a aritmiilor
1. Istoricul bolnavului cu aritmie
Unele aritmii pot fi asimptomatice n timp ce altele pot fi cu rsunet clinic
important. Anamneza trebuie s obin urmtoarele date: simptomatologia din
momentul apariiei aritmiei, detectarea unor factori declanatori:fumat,
consum de cafea, alcool, unele medicaii (diuretice, digitalice), crize
anginoase; detectarea tulburrilor funcionale, hemodinamice sau de alt
natur corelate cu aritmia: sincop, dispnee, criz anginoas; modul de debut
al aritmiei brusc sau treptat i modul de terminare (criza poliuric la
terminarea unei TPSV); detectarea unui substrat patologic cardiac ( CIC,
cardiomiopatie) sau necardiac (hipertiroidism)
2. Simptomatologia depinde de consecinele hemodinamice pe care le
provoac asupra pacientului, care sunt dependente la rndul lor de:
frecvena cardiac, durata aritmiei, efectul aritmiei asupra fluxului coronar
i asupra circulaiei cerebrale, prezena sau absena sincronismului atriventricular, prezena sau absena unor asocieri morbide.
Palpitaiile:sunt cele mai frecvente acuze n aritmii i sunt percepute
de pacient ca bti cardiace anormale sau pauze n activitatea
cardiac. Ele depind de caracterul paroxistic sau permanent al
aritmiei, de ritmul cardiac rapid sau lent, de condiiile de apariie i
de cedare a lor. Palpitaiile pot fi nsoite de dispnee, ameeli, dureri
precordiale.
Ameelile, presincopa i sincopa sunt simptome datorate ritmurilor
bradicardice accentuate sub 40 bti/min, dar pot fi date i de alte
tulburri de ritm. Apar datorit scderii debitului cardiac i mai ales

ischemiei cerebrale i la nivelul miocardului (ameelile). Sincopa

definete o pierdere de cunotin de scurt durat de 3-4 min, n
timpul creia se constat lipsa tonusului postural, lipsa pulsului,
scderea tensiunii arteriale i chiar a respiraiei spontane; n forme
severe pot apare i crize convulsive localizate sau generalizate.
Cauzele cele mai frecvente ale sincopelor sunt: BAV complet,
tahicardia ventricular, boala de nod sinusal, bradicardia extrem
(sub 44/min), tahicardii extreme (peste 160-180 bti/min), asistola
(peste 3sec n ortostatism, peste 8 sec n clinostatism)
Durerea precordial, dispneea, fatigabilitatea apar de obicei cnd
aritmia apare pe fondul unei afectri cardiace preexistente
(cardiopatia ischemic, cardiomiopatii)
Moartea subit poate fi primul i unicul simptom al unei aritmii
(tahicardie sau fibrilaie ventricular)
Examenul clinic al bolnavului va ncerca s pun n eviden prezena
acestor tulburri de ritm. El const n:
luarea pulsului arterial n care se va urmri frecvena, amplitudinea,
regularitatea sau neregularitatea, corelarea cu alura ventricular
luarea pulsului venos jugular care este corelat cu pulsul arterial i care
reflect activitatea atrial. De exemplu n blocul AV apar la jugulare aa
zisele unde de tun
ascultaia zgomotelor cardiace poate s identifice eventuale modificri ale
intensitii zgomotului 1 (bloc AV complet), accentuarea ambelor zgomote
(tahicardiile din strile hiperkinetice)
manevrele vagale sunt utile n diagnosticarea i chiar tratamentul aritmiilor
cu origine supraventricular. Aceste manevre sunt: manevra Valsalva,
compresia globilor oculari i compresiunea sino-carotidian (cea mai
utilizat n practic). Aceasta se face cu bolnavul n clinostatism, fr
pern, cu capul n extensie moderat, orientat n partea opus celei care se
face compresia. Se practic un masaj blnd cu dou degete a zonei situate
sub unghiul mandibulei n faa muchiului sternocleidomastoidian unde se
percepe cel mai bine pulsul carotidian. Manevra se face ntotdeauna
succesiv niciodat concomitent pe ambele sinusuri i se evit la vrstnici i
dac exist sufluri carotidiene. Efectul cel mai favorabil al masajului
sinocarotidian se obine n tahicardia paroxistic supraventricular prin
mecanism de reintrare. La celelalte aritmii, masajul poate reduce eventual
frecvena cu revenirea ei ulterioar.

ARITMII SINUSALE

1. Tahicardia sinusal
Reprezint o accelerare a ritmului sinusal la peste 100 bti pe minut.
Etiologie:
ca rspuns fiziologic la stimuli: stress, efort, emoii, etc.
secundar
administrrii
unor
medicamente:
simpatomimetice,
parasimpatolitice, tiroid, cofein, etc.
n cadrul unor boli: - cardiace: miocardite, cardiomiopatii, cardiopatia
ischemic, valvulopatii, insuficien cardiac, etc.
- extracardiace: anemii, oc hipovolemic, hipertiroidii,
hipovolemie, intxicaie cu cafea sau tutun, etc
Simptomatologie: depinde de cauza declanatoare, unii bolnavi putnd fi
asimptomatici.
Acuze frecvente: cefalee, ameeli, palpitaii, anxietate, uneori crize anginoase,
etc.
Uneori tahicardia se instaleaz i se termin progresiv, alteori paroxistic.
Examenul clinic: pune n eviden la luarea pulsului, o frecven de peste 100
bti pe minut, cu zgomote cardiace regulate, bine btute, concordante cu
pulsul.
Pe ECG:
- complexele QRS au aspect normal, sunt precedate de unde P sinusale
intervalul PQ (PR) este n limite normale
frecvena cardiac este ntre 100-200 bti pe minut
Se face dg. diferenial cu tahicardia paroxistic sau flutterul atrial cu BAV
constant, care pot fi infirmate prin anumite probe: compresia sinusului
carotidian (n TS nu se modific)
Dac frecvena este mare i se menine mai mult timp poate produce efecte
hemodinamice cu scderea debitului cardiac.
2.Bradicardia sinusal
Se caracterizeaz prin scderea frecvenei cardiace sinusale sub 50 bti pe
minut (ntre 35-50)
Etiologie:
a. cauze vagale sau scderea tonusului simpatic:
reflex: manevre vagale, sindrom vaso-vagal
boli endocrine: hipotiroidism, b. Addison,
sindrom de hipertensiune intracranian: hemoragii, edem cerebral,
tromboze
hipotermie
icter mecanic obstructiv

hipoxie sever
b. cauze medicamentoase: digitalice, anti-aritmice, clonidin, morfin,
beta.blocante, etc
c. cauze cardiace: ischemia acut sau infarctul miocardic care cuprinde nodul
sinusal, boala de nod sinusal, fibroza de nod sinusal, etc.
Simptomatologie:
Uneori poate fi asimptomatic.
Cel mai fecvent apar: cefalee, ameeli, oboseal, lipotimii, sincope, tulburri
de vedere, crize anginoase la cardiaci; simptomele se pot accentua la efort.
Examenul clinic:
puls i alur ventricular sub 50 bti pe minut, regulat, care sunt crescute
de efort sau ortostatism, nitrit de amil.
bradicardia persistent, a crei frecven nu crete la administrarea de
atropin (1-2 mg. i.v.) poate fi sugestiv pentru o boal de nod sinusal.
Pe ECG:
ritm sinusal regulat
complexe QRS cu durat i morfologie normale, precedate de unde P
sinusale
frecvena sub 50 bt pe minut
Diagnostic diferenial:
- se face cu blocul sino-atrial, dar la care, la luarea pulsului apare din cnd n
cnd o pauz;
- cu blocul AV incomplet , care la efort crete rapid apoi se reduce rapid, dup
care se njumtete
- cu ritmul nodal, care la efort revine rapid la valorile iniiale (n BS revine
lent)
2. Oprirea sinusal sau pauza sinusal
Reprezint o ncetare a emiterii de impulsuri sinusale pe o prioad de timp.
Etiologie:
a. cauze organice cardiace: boala nodului sinusal, pericardite acute,
cardiomiopatii, etc
b. cauze organice extracardiace: hiperpotasemia, stimulare vagal
prelungit de diverse cauze, tumori compresive pe sinusul carotidian,
sindrom de hipersensibilitate a sinusului carotidian,etc
c. cauze iatrogene:
d. blocante de calciu, supradozaj de beta blocante, chinidin,
amiodaron, procainamid,etc.
Simptomatologie
Dac pauzele sunt scurte pot fi asimptomatici.

In caz de pauze mai lungi, cnd nu exist ritm de nlocuire joncional sau
ventricular poate aparea sincopa sau chiar moartea subit.
Examenul clinic: la ascultaia cordului se deceleaz pauze cu durat
variabil
Pe ECG:
absena undelor P cu durat variabil
pauzele sinusale nu reprezint un multiplu al intervalului P-P (dg dif cu
blocul sino-atrial complet)
3. Boala de nod sinusal (Sick Sinus Syndrom)
Definiie: variate afectri ale funciei nodului sinusal, caracterizate prin
blocuri sinoatriale, pauze sinusale sau oprire sinusal, asociate cu aritmii
atriale de diferite tipuri i chiar cu tulburri de conducere AV i chiar
intraventriculare. In cadrul lui se descrie o entitate: sindromul tahicardiebradicardie, caracterizat prin episoade de tahicardie supraventricular
alternnd cu bradicardie sinusal.
Etiologie: boala poate s apar la orice vrst dar frecvena este mai mare
dup 60 ani.

Blocurile intraventriculare
Blocul de ramur stng (BRS)
BRS, poate fi, n funcie de gradul alterrii conducerii prin ramura stng a
fasciculului His complet (durataQRS peste 0,12 secunde pn la 0,18 secunde)
sau incomplet (durata complexululQRS sub 0,12 secunde). In derivaiile
precordiale pot s apar urmtoarele modificri: absena undei r n V1,
absena undeiqn V5-V6, und R larg (sub form de M) n precordialele
stngi, modificri secundare ale segmentului ST i undei T n precordialele
stngi.
Cauze: cardiopatia ischemic, infarct miocardic, cardiomiopatii, HTA,
miocardite.
Blocul de ramur dreapt (BRD)

Activarea septal normal iniial nscrie o und R urmat de o und S

(datorit activrii ventriculare stngi) i o und R' determinat de
depolarizarea ventriculului drept de la stnga la dreapta i anterior. Durata
QRS poate fi peste 0,12 secunde n BRD complet sau poate fi sub 0,12
secunde n BRD incomplet. In plus pot s apar modificri secundare ale
segmentului ST i undei T, iar n V5-V6 poate s apar o und S larg.
Cauze: similare cu BRS.
Blocurile bifasciculare (hemibloc stng anterior- HBSA; hemibloc stng
posterior HBSP)
Aceste blocuri apar destul de frecvent la indivizi sntoi cu inciden de 0,52% sub 40 ani, 10% ntre 40-60 ani i 15-20% dup 60 ani; sunt tulburri de
conducere benigne neasociate cu morbilitate sau mortalitate; HBSA apare mai
frecvent la coronarieni putnd evolua spre BRS; HBSP apare izolat ca leziune
singular i nu are potenial evolutiv.
Diagnostic pe ECG:
In HBSA:
- activitatea ventricular are loc cu ntrziere n poriunea antero-superioar a
VS
axul QRS se deplaseaz n sus i spre stnga la -45 sau mai mult
pe ECG durata QRS ntre 0,08-0,10 s; qR n AVL i rS n DI, DII i AVF
In HBSP:
activitatea ventricular este ntrziat n poriunea posteroinferioara a VS
axul QRS se deplaseaz n jos i la dreapta la +110 sau mai mult
pe ECG durata QRS ntre 0,08-0,10 s; aspect de rS n DI i aVL i qR cu
unde R nalte n DI,DIII,aVF
Blocul trifascicular presupune mai mult dect BRD + bloc fascicular cu semne
de ntrziere n fasciculul restant evideniat pe ECG prin alungirea intervalului
PR.
Blocul intraventricular nespecific reprezint o tulburare de conducere
localizat la nivelul ventriculilor care apare frecvent secundar infarctului
miocardic, denumirea veche fiind cea de bloc periinfarct sau de arborizaie.
Blocul de ramur bilateral se consider cnd alterneaz BDR cu BRS. Bloc
simultan n ambele ramuri se ntlnete n blocul A-V complet.
Sindroamele de preexcitaie