Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Transportul Sanguin Al Gazelor Respiratorii PDF
Transportul Sanguin Al Gazelor Respiratorii PDF
I. Transportul O2
- in sange O2 a) dizolvat 0,3 ml/100ml
b) combinat cu Hb dependent de pres. partiala a O2
a) Coeficientul de solubilitate a O2 ( ) =0,023
0,023 x 100 x 100 = 0,3 ml
760
0,023 x 40 x 100 = 0,11 ml
760
b) Puterea de oxigenare (P.O.) a Hb. = 1,39 mlO2
la fumatori 1,20 1,25 mlO2 ( datorita CO)
Capacitatea de oxigenare (CO) a Hb. = 15 x P.O.= 20,85
Co = 20,1 20,8 prin formarea de met Hb si HbCO
Saturatia in O2 a Hb 95-97% in sangele atrial si 75% in sangele venos
- la saturatie de 97% - 19,8 ml din care 19,5ml legat de Hb si 0,3 ml dizolvat
- la saturatie de 75% - 15,3 ml din care 15,2 ml legat de Hb si 0,1ml liber
- diferenta arterio-venoasa (D.A.V.) 4,5 mlO2
Coeficientul de utilizare a O2 (C.U.O) = 4,5 = 0,22 0,25 (consum tisular)
19,5
Afinitatea Hb. pentru O2 (curba disociere C.D.O). (Barcrof)
C.D.O Influentata de:
1. pH-ul eritrocitar ( efect Bohr)
2. temperatura
3. concentratia de CO2
4. 2,3 D.P.G.
1. Rolul fiziologic al efectului Bohr : favorizeaza eliberarea de O2, datorita acumularii de metaboliti acizi (
CO3H2, acid lactic) si tamponarea H+
Deplasarea spre dreapta a C.D.O
concentratie crescuta de H+
CO2 crescut
Temperatura crescuta
D.G.P crescut
1)
2)
3)
II.Transportul CO2
dizolvat 8%
bicarbonati 80 85 %
legat de Hb 5 10 %
1)
fenomenul de membrana Hamburger (la nivel tisular si la nivel pulmonar) (vezi schemele)
Plachetele sanguine
200 400.000/mm3 elemente anucleate cu o zona centrala granulata ( granulomer) si o zona periferica clara (
hialomer)
Contin in citoplasma actina , miozina si trombostenina
- reziduri ale R.E si aparatului golgi care sintetizeaza enzime si Ca++
- mitocondria si sisteme enzimatice capabile a forma ATP,ADP
- sisteme enzimatice ce sintetizeaza prostaglandine
- o proteina factor stabilizator al fibrinei
- factor de crestere (G.F)
Pe suprafata plachetelor glicoproteine care asigura aderarea la endoteliul normal
Contin fosfolipide care contribuie la geneza tromboplastinei active endogene
Durata medie de viata 8 -12 zile, distruse in splina si ficat de catre macrofage
Rolul plachetelor in : cei 3 timpi ai hemostazei
mentinerea integritatii vasculare
mentinerea permeabilitatii capilare cu ionii de Ca
refacerea peretilor lezati
In hemostaza spontana fiziologica: timpul vascular plachetar care duce la formarea trombusului
alb ( 1-3 minute) se desfasoara in mai multe etape:
a)
aderarea plachetelor la fibrele de colagen
b) reactii de eliberare
c)
agregarea reversibila
d) agregarea ireversibila ( metamorfoza vascoasa) cu reactia dopului plachetar. Prin acest proces se
elibereaza factori ce intervin in procesul de coagulare ( timpul II al hemostazei) - F3P
In timpul al III lea al hemostazei are loc retractia cheagului, serul este expulzat
Pe suprafata plachetelor antiplasmine ce reprezinta elementul primordial al echilibrului fluidocoagulant (E.F.C)
Anomaliile placutelor sanguine afecteaza numarul:
scaderea trombocitopenii
- cresterea trombocitoze, trombocitemiile
- calitatea functionala
Trombopoieza incepe cu diferentierea celulei stem pluripotenta spre seria megacariocitara
( dureaza 8 10 zile)
Reglarea trombopoezei:
- trombopenia stimuleaza productia de plachete
- factor umoral trombopoetina
- un factor inhibitor de origine splenica
- vasele pulmonare sediul unor procese de trombopoeza intravasculara accesorie
Membrana plachetelor glicoproteine cu functie de receptori sensibili la substante biologic active, la factori
ai coagularii ( factorul v.Willebrand), la produsi metabolici (ADP) la hormoni tisulari (prostaglandine); sediul mesagerului secund adenilciclaza 3 5 AMPc
Factori plachetari (F.P)
FP1 proteina identica cu fact.V al coagularii
FP2 proteina stimulatoare a actiunii trombinei
FP3 fosfolipid implicat in generarea tromboplastinei endogene
FP4 mucopolizaharid cu actiune antiheparinica
FP5 - proteina asemanatoare fibrinogenului
2004-2005. Conf. dr. M. Artino. Catedra de Fiziologie. UMF Carol Davila Bucuresti
Inhibitorii coagularii
1. naturali heparina impiedica formarea trombinei ( actiunea ei anticoagulanta prin inhibarea
factorului XII, XI,IX)
- antitrombinele I, II, III (normal progresiva)
- anti XI- a
- 2 M inhiba trombina si plasmina
- Inhibitorul C, esterazei
2. artificiali dicumarolul ( antivitamina K)
Teste de explorare a hemostazei
I. Timpul vasculo-plachetar
1. TS = 2-4 minute (t. Duke)
2. teste de fragilitate capilara testul garoului Rumpel-Leede
3. Explorarea plachetelor cantitativ (numar)
- morfologic (examenul frotiului de sange)
- functional adezivitate
- agregabilitate ( indusa de ADP sau colagen)
- disponibilitatea de F3P - timpul de cefalina
- retractibilitatea testul retractiei cheagului
II. Coagularea
Explorarea globala T.C (Lee White) pe lama 6 8 min.
- in eprubeta 8 -12 min
- timpul Howell 60 -120 sec (permite difeentierea diferitelor tipuri de hemofilie si
decelarea prezentei de anticoagulanti circulanti)
- timpul de tromboplastina partiala ( T.C + adaus de cefalina F3P) 50 -90 sec.
Faza I formarea tromboplastinei (pe cale intrinseca) timpul consumului de protrombina50sec.
Faza II - formarea trombinei (pe cale extrinseca) calea comuna FVII, X, V, II, complexul
protrombinic
Timpul Quick timpul de protrombina 13 15 sec. (exploreaza calea extrinseca fact.VII,
X, V, II si I)
F. II
F. VII + X
F. VIII
Faza a III-a - dozarea fibrinogenului
- timpul de trombina TC a plasmei dupa adaos de trombina (20 -30 sec.)
III. Timpul trombodinamic al hemostazei cuprinde :
1. Sinereza proces nespecific
2.
Retractia cheagului
3.
Liza cheagului
1.
Retractia cheagului - depinde de factorii sanguini: - numarul si calitatea plachetelor si
eritrocitelor
- de concentratia plasmatica a fibrinogenului
- si de factori de mediu : pH, temperatura,
glicemie,etc.
Favorizeaza hemostaza prin aproprierea peretilor vasculari micsorand lumenul vasului, cheagul devine
mai compact si isi creste rezistenta
2.
Fibrinoliza
sub actiunea plasminei ( ca precursor plasminogen)
Activatorii plasminogenului din surse :
2004-2005. Conf. dr. M. Artino. Catedra de Fiziologie. UMF Carol Davila Bucuresti
a)
b)
tisulare
plasmatice care realizeaza doua sisteme de activare : 1. sistemul extrinsec
2. sistemul intrinsec
1.Sistemul extrinsec asigurat de activatorul tisular endotelial si de urokinaza
2. Sistemul intrinsec presupune factori plasmatici fact. XII de contact
Activatorul tisular - (t. PA) prezent in aparatul lizozonal al majoritatii celulelor (in cantitati mari in uter,
plaman, prostata, etc.)
Activatorul endotelial produs de celulele endoteliale la nivelul venulelor mici
Urokinaza produs de epiteliul cailor urinare
Factorul XII al coagularii activeaza plasminogenul prin intermediul sistemului prekalikreina kalikreina pe
care il activeaza, kalikreina la randul sau stimuleaza activarea plasminogenului la plasmina
In conditii fiziologice principala sursa de activatori este endoteliul vascular
Liza fibrinei se desfasoara in etape care elibereaza treptat fragmente peptidice ( produsi fagocitati de
macrofage)
O parte din PDF au actiuni inhibitoare asupra hemostazei ( prin efect anticoagulant asupra plachetelor ; fie
prin inhibitia formarii fibrinei). Fragmentele mari au actiuni anticoagulante intense
Inhibitorii fibrinolizei :
a) ai plasminei
b) ai activatorilor plasminogenului
a) 2 antiplasmina
2 M (macroglobulina)
inhibitorul fractiuni C1 a complementului
antitrombina III
b) de origine tisulara:
- inhibitorul produs de placenta
- fact.XIII F.S.F are un rol particular antifibrinolitic
In conditii fiziologice fibrinoliza mecanism corector tardiv, care urmeaza dupa coagulare
In stari patologice prin exces de activatori, prin deficit de inhibitori fibrinoliza exagerata ( in morti
subite)
Reglarea fibrinolizei - prin centrii nervosi diencefalici hipotalamici
Sensibiliatatea mec. fibrinolitic la modificari ale mediului ambiant ( hipetermie, hipoxie hipolara,
adaptare la hipokinezie,etc)
Sistemul simpato adrenal responsabil pentru stimularea receptorilor duce la eliberarea de
activatori ai plasminogenului
Interventia sistemului endocrin (adrenalina eliberarea de activatori, vasopresina, glucocorticoizii,
etc)
In conditii patologice sistemul fibrinolitic poate fi stimulat prin activarea unor mecanisme ale
reactiei de aparare ( fractiuni active ale complementului, proteaze secretate de P.M.N, activarea
sistemului kininoformator)
Explorarea fibrinolizei
Timpul de liza a cheagului de sange (T.L.C.S) cu valoare mai mare de 24 ore
Timpul de liza a cheagului englobulinic (T.L.E) normal -3 ore
2004-2005. Conf. dr. M. Artino. Catedra de Fiziologie. UMF Carol Davila Bucuresti