NEUROLOGIE, NEUROCHIRURGIE

DEREGLRI VASCULARE MEDULARE ISCHEMICE N LEPTOPAHIMENINGIT

FIBROZANT
D.Gherman, E.Gavriliuc
Catedra de Neurologie, USMF N. Testemianu,
Institutul de Neurologie i Neurochirurgie
Summary
Ischemic vascular disorders of spinal cord in
fibrosing leptopachymeningitis
In this particular study participated 52 patients, 36 women and 21 males with a mean age
of 45 years (range 22 to 63). All these patients suffered from relevant ischemic disorders of
spinal cord due to fibrosing leptopachymeningitis. A number of etiologies have been attributed to
the development of fibrosing process including: minor trauma of the spinal cord, late
complications of meningitis, subarachnoid hemorrhages, degenerative disorders of the spinal
cord and others.
Ischemic myelopathy had an acute onset in 20 cases. Patients with acute vascular
disorders acused tetra paralysis (plegia) with sphincter and sensitive disorders below the lesion
level.
A slow-progressive course of ischemic myelopathy was observed in 32 cases. In these
cases, 3 neurological syndromes developed according to the location of ischemia: amyotrophic,
spastic-amyotrophic and spastic.
Compressed arteries of medullar nerve roots play an important role in pathogenesis of
ischemic myelopathy. The compression is caused by fibrosing leptopachymeningitis complicated
with petrifactions within the meningoradicular sack.
Rezumat
Au fost studiai 52 de pacieni (31 femei i 21 brbai), n vrst de 22-63 ani cu dereglri
ischemice relevante de proces fibrozant a meningelor medulare vizate de diferite etiologii
(traume nensemnate, consecinele tardive a meningitelor, hemoragiilor subarahnoidiene,
manifestri degenerativ distrofice vertebrale i al.). n 20 de cazuri dereglrile ischemice s-au
declanat acut cu para (tetra) pareze plegie, dereglri de sensibilitate sublezionale i
sfincteriene. n 32 cazuri ischemia s-a declanat lent progresiv i n dependen de localizarea
focarului ischemic au fost relevate 3 sindroame: amiotrofic, spastico-amiotrofic i spastic.
n patogenia manifestrilor ischemice un rol important aparine factoruli compresiv a
vaselor medulare provocat de procesul fibrozant al meningelui, mai ales cu prezena
petrificatelor preponderent n sacul radiculo-meningean, exact n locul unde ptrund arterele
radiculo-medulare.
Actualitatea cercetrii
Leptopahimeningita fibrozant (LPMF) cronic poate provoca att compresii medulare,
ct i compresia arterelor medulare, care vascularizeaz mduva spinrii, i ca rezultat relev
focarele ischemice medulare.
LPMF poate fi primar, ns mai frecvent secundar ca consecina unui proces infecios
acut (meningite), a unei hemoragii subarahnoidiene, a unei traume sau unui proces degenerativ al
coloanei vertebrale (osteochondroza, osteochondropatia juvenil, spondilopatia sexoid
osteoporotic i al).
Pentru prima dat au atras atenia la formarea cavitilor medulare n pahimemingita
cervical hipertrofic Charcot (1874) i Joffray (1876). La debut aceste caviti erau tratate ca
93

seringomielice, iar procesul fibrozant al meningelor secundar. Acesta versiune ulterior n-a fost
justificat, mai ales dup experimentele lui Camus, Russy (1914) i Mc.Laurin (1954), care
provocnd experimental procesul fibrozant al leptomeningelor, au relevat schimbri vasculare,
att compresive, ct i trombotice cu manifestri ischemice secundare n mduva spinrii.
Ulterior aspectele diverse ale patologiei vasculare medulare relevate de un proces
fibrozant al meningelor paramedular au fost descrise de Hesner (1915), Dandy (1926),
D.G.Margulis (1933), Razdolschi (1936), Wilson (1939), Cuiumov (1947), Morin (1953),
Covalev, D.Gherman (1964, 1970, 1985).
Unii autori pe baza investigaiilor morfologice au determinat c procesul inflamator
cronic din spaiul epidural poate ptrunde subarahnoidal i a afecteze leptomeningele, fiind
tratat ca arahnoidita spinal.
Yasuda (1937) a prezentat trei cazuri de mielomalaie provocat de un proces proliferativ
fibrozant arahnoidian. Manifestrile morfologice se exprimau prin hiperplazie excesiv
fibrozant a arahnoidei cu afectarea vaselor medulare i focare demielinizante cu caviti
ischemice la nivelul multor segmente.
D.Gherman (1964, 1970, 1985) a descris diverse forme acute i cronice de dereglri
medulare ischemice declanate de leptopahimeningit fibrozant.
Au fost studiai 52 de pacieni, 36 femei i 21 brbai, n vrsta de 22-63 de ani cu
dereglri ischemice relevante de proces fibrozant al memingelor medulare de diferite etiologii:
traume vertebrale induse de efort fizic nensemnate, consecinele tardive ale meningitelor,
hemoragiilor subarahnoidiene, osteohondroza vertebral, spondilopatia juvenil i osteoporotic.
n 20 de cazuri procesul inflamator ischemic s-a declanat acut iar n 32 de cazuri lent progresiv.
Dereglrile vasculare ischemice medulare acute n leptopahimeningita fibrozant
Au fost investigai 20 de pacieni cu dereglri ischemice acute. LPMF n 6 cazuri a fost
de etiologie traumatic, 5 cazuri ca consecina infeciei (meningite), 4 cazuri ca consecina
hemoragiei subarahnoidiene, 5 cazuri ca consecina dereglrilor degenerativ-distrofice ale
coloanei vertebrale. Factori provocatori care au provocat debutul patologiei n cauz au fost:
ncordarea fizic, factori frigore, stresani, abuz de alcool. n 5 cazuri diagnosticul a fost
confirmat morfologic. Simptomele medulare au avut debut acut. n timp de 2-3 ore pn la 1-3
zile s-a dezvluit mai nti un sindrom algic radicular n centur la nivelul focarului care treptat
s-a transformat ntr-o tetra sau paraparez sau plegie flasc cu dereglri de sensibilitate
sublezionale i dereglri sfincteriene. Localizarea focarului ischemic n sistema arterei spinale
posterioare la debut a demarat cu dereglri ale sensibilitii profunde care n perioda de 2-3 zile
treptat a trecut n tetra sau paraparez (plegie) flasc.
Caz clinic. Pacienta T., 30 de ani, dup o cadere de pe bar au aprut cefalea, vertij,
vom; neurologic semne meningiene, i s-a presupus o hemoragie subarahnoidian. Dup
tratament simptomatologia a disprut, iar peste 7 ani dup un efort fizic au aprut simptome de
dereglare a vascularizrii n artera spinal anterioar la nivelul bulbo-cervical, care s-au
manifestat prin atrofie a limbii i membrelor superioare. Ulterior peste 3 ani dup insolaie au
aprut dereglri acute a sensibilitii profunde tip conductor sublezional i segmentar n
membrele superioare ce corespundea dereglrilor ischemice vasculare n sistemul arterelor
medulare posterioare. De menionat c aa form clinic se ntlnete rar i sunt n acest caz
afectate arterele paramedulare spinale anterioare i posterioare. Afectarea arterelor
radiculomedulare provoac apariia focarelor ischemice extinse cu simptomatologie clinic mult
mai grav.
Aa la pacientul B., 58 de ani dup o traum fr dereglri vertebrale i medulare 7 ani n
urm dup un abuz de alcool n perioada de 3 zile s-a declanat un focar ischemic extins la nivell
cervicotoracic cu tetraplegie flasc, dereglri de sensibilitae total sublezional i dereglri
sfincteriene. La 5 zi pacientul a decedat n urma insuficienei cardio-vasculare acute.

94

Investigaiile morfologice au constatat un infarct ischemic medular localizat la nivelul

Th3-Th5 preponderent n sistemul arterelor medulare posterioare compripmate de procesul
fibrozant al leptomeningelor. (Fig.1, 2)

a.
Fig.1 Caviti ischemice n
cornul posterior Th4

b.
Fig.2 Proces fibrozant a leptomeningelor cu
comprimarea arterelor. Arteriole cu trombi n lumen

Infarcte acute medulare n leptopachimeningite fibrozante de origine inflamatorie

afecteaz preponderent partea posterioar a mduvei spinrii cu implicarea arterilor de calibru
mai mare posterioare cu tendina extinderei transversale i formarea cavitilor ischemice.
Dereglrile vasculare ischemice medulare lent progresive n leptopahimeningita fibrozant
Dereglrile vasculare ischemice lent progresive au fost studiate la 32 de pacieni din care
18 femei i 14 brbai n vrsta de la 19 pn la 70 de ani. LPMF la 12 pacieni era de etiologie
traumatic, la 8 infecioas, la 9 ca consecin a manifestrilor degenerativ distrofice a coloanei
vertebrale, la 3 ca consecin a hemoragiei subarahnoidiene.
Debutul bolii la toi pacieni a fost lent progresiv. Factori declanatori au fost: ncordarea
fizic, factorii frigore, emoii negative, infecii recurente. La 2 pacieni n trecut au fost
semnalate epizoade de accident vascular tranzitor. La 5 pacieni debutul s-a manifestat cu o
claudicaie medulare intermitent. Tabloul clinic se manifesta prin dereglri motorii. Formele
clinice vasculare medulare se ntlnesc n literatur sub denumirea de mielopatie discirculatorie
ischemic, care progreseaz lent de la compensat pn la decompensat. n tabloul clinic n
dependen de nivelul afectrii i gravitatea procesului ischemic pot viza trei sindroame:
amiotrofic, spastic i spasticoamiotrofic.
Sindromul amiotrofic n LPMF a fost studiat la 7 pacieni se declaneaz mai frecvent la
nivelul cervical i se manifest prin atrofia muchilor scapulo-humerali i membrelor superioare
cu fibrilaii musculare i diminuarea ROT, uneori hipoestezie segmentar nensemnat. Acest
sindrom poate fi confundat cu scleroza amiotrofic lateral.
Sindromul spastico-amiotrofic a fost evaluat la 10 pacieni i se localiza preponderent la
nivelul cervicotoracal. La pacieni lent progresiv evalua pareza membrelor superioare cu atrofia
muchilor brahioscapulari i parapareza inferioar spastic.
Sindromul spastic se ntlnete mai frecvent: n 15 cazuri. La 9 pacieni focarul ischemic
se localiza la nivelul cervical, iar la 6 pacieni la nivelul toracic i se manifesta cu tetra sau
paraparez spastic cu dereglri de sensibilitate tip mielogen (treptat hipoestezia se intensifica
descendent n segmentele inferioare, descrescnd n segmentele lombosacrate pn la normal). La
2 pacieni tetrapareza spastic era acompaniat cu dereglri de sensibilitate profund ce certifica
c focarul ischemic era localizat n sistemul de vascularizare a arterilor posterioare spinale.

95

Dereglrile sfincteriene s-au manifestat la 7 pacieni i au fost n form de chemri imperioase i

retenie de urin.
Investigaiile morfologice au relevat c procesul fibrozant era mai intensiv n partea
posterioar a mduvei spinrii i n regiunea sacului meningoradicular, unde i ptrund n canalul
vertebral arterile radiculomedulare.(Fig.3)

Fig.3 Proces fibrozant n sacul meningo-medular cu

comprimarea arterei radiculo-medulare
n perioada tardiv de evaluare procesului fibrozant al leptopahimeningelor, pot fi
inserate i petrificate, care influeniaz distructiv la vasele paramedulare provocnd deformare,
compresie, deteriorare. (Fig.4)

a.
b.
Fig.4 Proces fibrozant cu petrificate n leptomeninge i deteriorarea arterelor
n lumenul arterelor de calibru mic se ntlnesc trombi hialinici, care negativ influeneaz
la vascularizarea colateral perimedular i compromite mecanismele compensatorii. Proces
fibrozant i petrificate se certific i n canalul epidural.(Fig.5)

96

Fig.5 Proces fibrozant conjunctiv n spaiul epidural cu prezena petrificatelor

n cazurile cronice ale LPF de genez infecioas concomitent este dereglat i sistemul
venos perimedular ce provoac staz venoas i edem preponderent n substana alb medular.
Concluzii
Aa dar, LPMF poate provoca deteriorarea vaselor medulare i declana ischemia
mduvei spinrii care poate fi acut sau lent progresiv.
LPMF de etiologie inflamatorie mai frecvent este localizat n regiunea sacului radiculomeningean i partea posterioar a mduvei spinrii.
LPMF cu prezena petrificatelor joac un rol duntor decisiv n deteriorarea vaselor para
i radiculo-medulare, att arteriale, ct i venoase.
Bibliografie
1. Charcot J. M. De la pachimeningite cervicale hypertrophique, Progres. Med. 1874, 2, 669
2. Joffroy A.- Acta genet. Med. 1876, N2
3. Dendy W.- Arch. Surg. 1926, N 13
4. .- . 1965
5. .- , 1985
6. Mikawa Y, Watanabe R, Hino Y, Hirano K. Hypertrophic spinal pachymeningitis. Spine
1994;9:620-5
7. Slavin KV, Nixon RR, Nesbit GM, Burchiel KJ: Extensive arachnoid ossification with
associated syringomyelia presenting as thoracic myelopathy: Case report and review of
the literature. J Neurosurg 91[Suppl 2]:223229, 1999.
8. Maeda M, Yagishita A, Yamamoto T, Sakuma H, Takeda K (2003) Abnormal
hyperintensity within the subarachnoid space evaluated by fluid-attenuated inversionrecovery MR imaging: a spectrum of central nervous system diseases. Eur Radiol
13:L192L201
9. Maurizio Domenicucci, M.D.- Spinal arachnoiditis ossificans: report of three cases,
Neurosurgery 55:E1011-E1017, 2004
10. Gherman D.- Dereglri vasculare medulare vetebrogene, Chiinu 2006

97

HOMOCISTEINA FACTOR DE RISC N APARIIA ACCIDENTULUI

VASCULAR CEREBRAL ACUT I CORECIA EI MEDICAMENTOAS
Grigore Dutca, Stanislav Groppa
Catedra Neurolgie, neurochirurgie FPM, USMF N. Testemianu,
CNPMU, secia neurologie BCV
Summary
Homocysteine - the risk factors in the apperance of acute cerebral vascular stroke
In ourdays, an important role has an appreciation of the importance of the new risk
factors for stroke and other vascular diseases. The last studies suggest that homocystein play a
major role in the onset of the atherosclerosis, and by that of the stroke and other vascular
diseases.
Rezumat
Actualmente un rol important se atribue i aprecierii spectrului i ponderei factorilor de
risc n apariia AVC i patologiei cardiovasculare . Lucrrile din ultimii ani, sugereaz o
importan tot mai crescut a homocisteinei (Hcy) i expresiei ei n apariia ateroslerozei i
ulterior AVC i altor patologii vasculare.
Hiperhomocisteinemia este un factor de risc important i independent ce influeneaz
direct asupra dezvoltrii rapide a aterosclerozei, ducnd la obliterarea i tromboza arteriilor i
venelor, ischemii i infarcte a organelor interne, inclusiv infarctului cerebral acut[1]. Aceast
legtur patogenic foarte important a stat la baza teoriei homocisteinei n dezvoltarea
aterosclerozei[2] i acordarea unui loc important n clasificarea tromboflebitelor[3]. n populaie
ea se determin la 20-40% de tineri i vrsnici [35].
Pn n prezent patologia vascular cerebral i cardiovascular rmne principala cauz a
morbiditii i mortalitii n populaia ntregului glob pmntesc. Din aceast cauz se continue
cutarea noilor factori de risc ce duc la apariia acestor patologii, identificarea crora ar permite
de a influena morbiditatea i mortalitatea acestor patologii. Astzi este indiscutabil faptul c n
patogenia afectrii vasculare i ateroscleroz un rol important l are factorii inflamatorii i
procuagulani ce circul n snge.
n 1969 K.McCully primul, care a supravegheat copii cu nivel crescut (mai mult de 100
mkmol/l) al homocisteinei serice i a menionat c la aceti copii timpuriu apar forme grave de
afectare a arterelor. Reeind din aceasta, sa presupus, c nivelul homocisteinei serice prezint
factor de risc de afectare aterosclerotic i trombogen a vaselor. n prezent se cunoate c
homocisteina poate condiiona oxidarea lipidelor de densitate joas, cu perturbarea funciei
endoteliului vascular, proliferarea celulelor musculaturii netede a peretelui vascular, activrii
trombocitelor i cascada cuagulobilitii. Reeind din aceste considerente, ultimii ani se studiaz
metabolismul homocisteinei i a factorilor ce influeneaz asupra lui(fumatul, consumul de
alcool i cafea .a.). (E.Mayer i coaut. , 1996; G.Booth, E.Wang, 2000).
Homocisteina este un aminoacid, care se formeaz n urma metabolismului metioninei
i cisteinei. Primit cu produsele alimentare, metionina este metabolizat cu formarea
S- adenozilhomocisteinei, care la rndul su n rezultatul hidrolizei se transform n
homocistein. n procesul metabolismului homocisteinei, un rol important l joac vitaminele
B6, B12 i acidul folic.
Dereglarea metabolizrii homocisteinei n metionin i cistein, duce la creterea
nivelului seric al homocisteinei i eliminarea ei cu urina. n norm nivelul seric al homocisteinei
constitue 5- 15 mkmol/l. La copii i la adolesceni indicele normal al homocisteinei serice este
aproximativ 5 mkmol/l, n decursul vieii Hcy seric treptat crete pn la perioada pubertar,
nivelul Hcy este egal la fete i biei (aproximativ 5 mkmol/l). n perioada pubertar nivelul este
de 6-7 mkmol/l, la biei nivelul crete mai rapid. La maturi nivelul variaz 10-11 mkmol/l, la
brbai este mai crescut. Cu vrsta nivelul crete treptat, cauzat de scderea funciei renale, la
femei crete cu o intensitate mai mare dect la brbai.
98

Despre hiperhomocisteinemie se poate vorbi atunci, cnd nivelul homocisteinei serice

depete 12-15 mkmol/l. Dup nivelul crescut al homocisteinei serice se cunosc trei indici de
gravitate a hiperhomocisteinei serice:
Moderat
15-30 mkmol/l
Medie
>30-100 mkmol/l
Sever
>100 mkmol/l
(C.Warren, 2002, .., .., 2002; G.Welch., J.Loscalo., 1998).
Cercetarile din ultimii ani demonstreaz tot mai convingtor rolul homocisteinei n
apariia i progresarea demeniei senile maladiei Alzheimer[7].
Hiperhomocisteinemia prin efectul toxic direct asupra endoteliului vascular i efectul
indirect prin stimularea proliferrii celulare musculaturii netede vasculare, activarea
trombocitelor, alterarea fibrinolizei[8]. n ultimii ani au aprut multiple date ce dovedesc, c
homocisteina este un factor independent n apariia maladiilor vasculare, cerebrale i cardiace
(M.Stampfer, M.Malinow, 1995; E.Mayer i coaut., 1996; I.Graham i coaut.., 1997; C.Warren,
2002).
Se discut mecanismele patogenice de aciune a Hcy asupra peretelui vascular: dereglarea
vasodilatrii legate de endoteliu, de stresul oxidativ, de oxidarea lipidelor i proteinelor,
deasemenea creterea trombogenezei i a coagulabilitii sngelui (A.Tawakol i coaut., 1997;
P.Kanani ., 1999; X.Wang i coaut., 1999; A.Coppola i coaut., 2000; D.Genser, 2003).
Homocisteina n serul sangvin se supune oxidrii cu formarea radicalilor liberi, toxici
pentru endoteliul vascular, n rezultatul creia are loc proliferarea fibrelor musculare, cu
stimularea trombocitelor i leucocitelor (L.Harker i coaut., 1974; G.Welch i coaut., 1997).
Oxidarea lipidelor cu densitate joas, duce la stimularea aterogenezei (J.Loscalo, 1996). Vasele
i pierd elasticitatea, scade capacitatea de a se dilata, legate de disfuncia endotelial. W.Fu i
coaut. (2002 .) au dovedit c Hcy acioneaz asupra sintezei i sensibilitii esuturilor la oxidul
de azot. n literatur sunt date, c Hcy activeaz agregarea trombocitelor, deregleaz funcia
activatorului tisular al plazminogenului, inhib funcia antitrombinei III i proteinei C,
stimuleaz factorii V, X i XII de coagulare (E.Mayer i coaut., 1996; J.Stein, P.McBride, 1998).
Aceste modificri patogenice duc la creterea morbiditii vasculare cerebrale i cardiace.
Hiperhomocisteinemia este asociat cu risc major de hipertensiune arterial (R.Kahleov
i coaut. ,2002; H.Moreno .,2002). R.Clarke i coaut. (1991 .) au observat, c la brbaii
cu patologie vascular, n vrst tnr, hiperhomocisteinemia sa apreciat la pacienii cu patologie
vascular cerebral n 42%, cu BIC n 30% i patologia vascular periferic n 28%.
Creterea Hcy serice cu 12% de la norm, crete riscul apariiei IMA de trei ori,
comparativ cu persoanele cu nivel normal al Hcy (M.Stampfer i coaut., 1992).
n lume au fost efectuate mai multe studii pentru a gsi o posibilitate de a scdea Hcy
seric. O metod recunoscut de mai muli savani este administrarea vitaminelor B6, B12 i a
acidului folic. Scderea nivelului Hcy serice prin administrarea vitaminelor duce la o evoluie
benefic a maladiei, ndeosebi a BIC i ACV (G.Welch, J.Loscalo, 1998).
n literatur sunt i date despre lipsa Hcy serice crescute la pacienii cu patologie
vascular cerebral i cardiac i lipsa unei legturi cu factorii de risc a acestor patologii
(B.Kuch i coaut., 2001; M.Veerkamp i coaut., 2003).
n lucrarea dat se efectuiaz o analiz a evalurii hiperhomocisteinemiei la pacienii cu
AVC ischemic i corecia medicamentoas cu preparatul combinat FERRO- FOLGAMMA.
Scopul lucrrii optimizarea tratamentului pacienilor cu AVC ischemic, sub controlul
homocisteinei serice, aplicnd un tratament complex, folosind preparatul FERRO-FOLGAMMA.
Materiale i metode
Au fost examinai 70 de pacieni cu AVC ischemic internai n secia Neurologie BCV,
CNPMU n primele 6 ore de la debut, care au fost repartizai n 2 loturi de studiu:
I- lotul constituit din 30 de pacieni cu AVC ischemic care au primit preparatul FERROFOLGAMMA;

99

II- lotul alctuit din 40 pacieni cu AVC ischemic e n-au primit FERRO-FOLGAMMA. Toate
persoanele au fost examinate clinic, paraclinic, de laborator, inclusiv determinarea homocisteinei
serice prin metoda HPLC (cromatograma lichid de nalt performan). Vrsta medie constituind
65,3 ani, din ei brbai-38 i 32-femei, grupa de control const din 50 de persoane practic
sntoase. La 30 pacieni cu AVC ischemic, pe lng tratamentul standard au primit preparatul
FERRO-FOLGAMMA ce conine acid folic, vitamina B12, grupa de control a constituit 40
pacieni cu AVC ischemic e nau primit FERRO-FOLGAMMA, durata tratamentului cu
preparatul FERRO-FOLGAMMA a fost de 6 luni.
La toi pacienii a fost apreciat concentraia seric a Hcy pn i dup tratament.
Primirea preparatului FERRO-FOLGAMMA a contribuit la scderea concentraiei serice a Hcy
cu 1,2 ori, n acela timp n grupa de control concentraia seric a Hcy a srescut cu 1,0 ori n
comparaie cu cea precedent.
Datele studiului
Frecvena factorilor de risc n baza chestionarului- anchet a constituit: HTA- 96%; vrsta
peste 60 de ani 70%; cardiopatia ischemic- 61%; dislipidemii- 54%; fibrilaia atrial- 43%;
obezitatea- 49%. Hiperhomocisteinemia a fost prezent la 77% din pacienii.
Concluzii
Evaluarea clinic i de laborator a pacienilor cu AVC ischemic permite de a recomanda
administrarea complexelor de polivitamine ce conin acid folic i vitamina B12 cum ar fi FERROFOLGAMMA, suplimentar la tratamentul standart n tratamentul i profilaxia AVC ischemic cu
scopul de a micora concentraia homocisteinei serice, care la rndul su prezint un factor de
risc important n dezvoltarea accidentului cerebral vascular ischemic.
Studiul dat a prezentat date concludente, care certific importana hiperhomocisteinemiei
alturi de ali factori de risc majori binecunoscui, aa ca: hipertensiunea arterial, vrsta
naintat, cardiopatia ischemic, dislipidemia, fibrilaia atrial, obezitatea, fumatul, diabetul
zaharat .a. n dezvoltarea accidentului vascular cerebral ischemic.
Bibliografie
1. Blacher J, Benetos A, Kirzin J et al. Relation of plasma homocysteine to cardio- vascular
mortality in a French population. Am J Cardiol 2002; 90 (6): 5915.
2. Booth G, Wang E. Preventive health care, 2000 update: screening and management of
hyperhomocysteinemia for the prevention of coronary artery disease events. CMAJ 2000;
163 (1): 219.
3. Bots M, Launer L, Lindemans J et al. Homocysteine and short-term risk of myocardial
infarction and stroke in the elderly. The Rotterdam Study. Arch Intern Med 1999; 159:38-44.
4. Brattstrom L. // J. Nutr. 1996. 126. P. 12461280.
5. Caltaneo M. // Thromb. Hemost. 1999. 81. P. 6576.
6. Elijahu H., Mizrahi D.W., JacobsenD.W., Fridland R.P. // JMA. 2002. 4. P.187190.
7. Fu W, Dudman N, Perry M, Wang X. Homocysteinemia attenuates hemodynamic responses
to nitric oxide in vivo. Atherosclerosis 2002; 161 (1): 16976.
8. Jacobsen D.W. // Clin. Chem. 1998. Vol. 44. 8 (2). P. 18331843.
9. Jensen G.L., Campbell E., Martz . et al. // Exp. Biol. J. 1997. P. 69.
10. Mayer E, Jacobsen D, Robinson K. Homocysteine and coronary atherosclerosis. J Am Coll
Cardiol 1996; 27: 51727.
11. McGully K. // Am. J. Pathol. 1969. 56: P. 111128.
12. .., .., .. . . . 2002. 2 (104).
. 5155.
13. .., ..
// 2003. 9
14. .., .., .. . // . 2001. 3. . 5661.
15. .., .. .
. 2002; 1: 37.

100

FACTORII DE RISC LA PERSOANELE TINERE CU INFARCT CEREBRAL

Cristina Gaberi, Stanislav Groppa, Eremei Zota
Catedra de Neurologie, Neurochirurgie i Genetic Medical
Summary
Risk factors in young patients with stroke
Recent statistic data revealed that stroke tends to affect younger subjects. Different studies
confirm that the incidence of this pathology in young people varies from 2,5 to 13 %. Stroke is
the third most common cause of death worldwide (after coronary heart disease and all cancers
combined) and the major cause of serious, long-term disability in adults. The aim of our study
was to identify the risk factors in young people with stroke, the most frequent being arterial
hypertension alone or associated with atrial fibrillation, diabetes mellitus and rheumatism.
Rezumat
Statistica recent confirm creterea incidenei patologiei vasculare, alarmant fiind
tendina de ntinerire a AVC-lor (8). Dup datele diferitor autori frecvena acestei patologii la
tineri variaz de la 2,5% la 13%. Infarctul cerebral ocup locul 3 n clasamentul mortalitii dup
patologia coronarian i cancer. Scopul studiului nostru a fost s evideniem factorii de risc la
persoanele tinere cu infarct cerebral, cel mai frecvent fiind ntlnit hipertensiunea arterial
(HTA) asociat sau nu cu patologii ca fibrilaia atrial (FA), diabetul zaharat (DZ) sau
reumatismul.
Actualitatea
n tratatele medicale, primele descrieri a accidentelor vasculare cerebrale au aprut cu
2,400 de ani n urm i sunt atribuite lui Hippocrates. Grecii antici considerau ictusul ca o
lovitur din partea zeilor, denumindu-l apoplexie. Pn n prezent se utilizeaz terminul de atac
vascular cerebral, ce subnelege stare imprevizibil i intratabil. ns datele medicinii bazate
pe dovezi au demonstrat deja c unele subtipuri ale ictusului pot fi prevenite i tratate (9).
n rile din sud-estul Europei, mortalitatea cauzat de aceast afeciune este de 6-7 ori mai
mare dect n rile din est. Pentru Republica Moldova, Accidentul Vascular Cerebral (AVC)
ocup locul 2 n structura mortalitii populaiei cu 194,2 cazuri dup cardiopatia ischemic cu
407,5 cazuri, care sunt urmate de tumori, afeciuni digestive, traume i intoxicaii, afeciuni
respiratorii .a. Totui AVC rmne prima cauz a invalidizrii severe pe timp ndelungat (10).
Scopul
Majoritatea studiilor sunt orientate la cercetarea morbiditii generale a ictusului, fr a
diviza pacienii pe grupe de vrst. Astfel scopul acestei lucrri este de a determina
particularitile AVC-ului la persoanele n vrst apt de munc (18-55 ani).
Factorii de risc pot fi considerai criterii ale populaiei sau a indivizilor n parte care l
predispun fa de o maladie sau alta. Factorii de risc pentru AVC ar putea fi divizai n 2 grupe:
factori modificabili i nemodificabili. Din grupul celor modificabili fac parte fumatul,
sedentarismul, obezitatea, patologia cardiac (fibrilaia atrial, hipertensiunea arterial (HTA),
insuficiena cardiac (IC), diabetul zaharat, dislipidemia, etc (7). Din grupul celor nemodificabili
fac parte vrsta, rasa, sexul, anamneza familial agravat, greutatea mic la natere (2).
Materiale i metode
Studiul nostru a fost desfurat n cadrul seciei de Boli Cerebro-Vasculare din Centrul
Naional tiinifico-Practic n Domeniul Medicinii de Urgen (CNPMU). Informaia colectat
a inclus examinarea clinic a pacienilor, cercetarea factorilor de risc cu prezena maladiilor
concomitente, datele examinrilor paraclinice.
La toi pacienii a fost colectat anamneza, cercetat statusul neurologic, cu supunerea lor
unui examen complex de laborator cu aprecierea strii metabolismului lipidic. Cei cu suspecii la
embolii cardiogene au fost examinai prin doppler transcranian cu dispozitiv pentru detecia
embolilor. Alte examinri instrumentale au inclus ECG de rutin, doppler vaselor intra- i

101

extracraniene, duplex-ul vaselor extracraniene, angio-CT a fost indicat la persoanele cu suspecie

la ruptur de anevrism sau malformaie arterio-venoas (MAV).
Rezultatele examinrilor clinice au fost fixate n fia medical a pacienilor.
Analiza i prelucrarea matematic a materialului colectat s-a efectuat prin metoda statisticii
variaionale.
Rezultate
Au fost analizate datele a 217 pacieni cu vrsta cuprins ntre 18-55 ani, tratai la
CNPMU n perioada anilor 2006-2007. Din numrul total de 1152 de AVC internai, pacienii
notri au constituit 18.83%. Vrsta medie pentru brbai a constituit 44.2 ani i pentru femei 46.5
ani.
Lotul de studiu a fost mprit n trei grupe de vrst: 18-35 ani, 36-45 ani i 46-55 ani. Din
primul grup de vrst au fost 11 brbai i 4 femei, din grupul 2: 21 brbai i 25 femei i din
grupul 3: 86 brbai i 70 femei.
AVC tip ischemic (ICH) a fost diagnosticat la 75.12% pacieni ( 11 pacieni din primul grup
de vrst, 28 cazuri din grupul 2 i 124 cazuri din grupul 3), AVC tip hemoragic (HC) la 18.43 %
(4 cazuri la primul grup de vrst, 9 cazuri pentru grupul 2 i 27 cazuri din grupul 3) i
hemoragia subarahnoidian (HSA) la 6.45% respectiv (9 cazuri din grupul 2 i 5 cazuri din
grupul 3). Raportul dintre AVC ischemic i cel hemoragic este de 3.8:1. Raportul brbai/femei
pentru toate subtipurile de AVC a fost 1,14:1.
n tabelul 1 este prezentat informaia referitor la factorii de risc ntlnii n AVC hemoragic
(41 pacieni). Din acest tabel se vede c majoritatea din aceti pacieni care au suportat
hemoragia intracerebral, au avut ca factor de risc hipertensiunea arterial n 66,6% pentru
brbai i 61,3% pentru femei, diabetul zaharat n 22,22% la brbai i 19,35% pentru femei i
tabagismul n 22,22% la brbai. Printre factorii mai rar ntlnii se enumer ateroscleroza,
alcoolismul, dislipidemiile i fibrilaia atrial.
Tabelul 1
Factorii de risc la pacienii cu AVC hemoragic
Factorii de risc
Anevrism
HTA
Ateroscleroza
Eclampsia
Diabetul Zaharat
Fibrilaia atrial
Malformaia arteriovenoas MAV
Dislipidemia
Obezitate
Alcoolismul
Reumatismul
Tabagismul
Total

Brbai
Nr. total
%
1
3,70
18
66,66
6

22,22

1
2

3,70
7,40

Femei
Nr. Total
1
19
2
1
6
1

%
3,22
61,3
6,45
3,22
19,35
3,22

3,22

1
1
31

3,22
3,22
100

11,11

6
27

22,22
100

Decesul n rndurile pacienilor cu AVC hemoragic a fost nregistrat n 9 cazuri. Din grupul
de vrst 36-45 ani a decedat un brbat cu hipertensiunea arterial i diabet zaharat i 3 femei cu
hipertensiune arterial, reumatism i ateroscleroz. Din grupul de vrst 46-55 ani au decedat 4
brbai toi cu HTA, la 2 dintre ei asociindu-se i diabetul zaharat, i o femeie cu HTA.
Factorii de risc ale AVC-ului ischemic (163 bolnavi) sunt prezentate n tabelul 2. Este evident
tendina de asociere a mai multor factori chiar i la vrsta mai tnr, precum i diferena acestor
factori ntre brbai i femei.
102

Tabelul 2
Factorii de risc la pacienii cu AVC ischemic
Factorii de risc
Hipertensiunea arterial
Fibrilaia atrial
Diabetul zaharat
Dislipidemia
Ateroscleroza
Crioglobulinemia
Tabagismul
Reumatismul
Alcoolismul
Obezitatea
Total

Brbai
Nr. total
%
74
43,27
5
2,92
18
10,53
23
13,45
17
9,94
13
13
5
3
171

Femei

7,60
7,60
2,92
1,75
100

Nr. total
63
11
25
13
9
1
4
18

%
41,44
7,23
16,44
8,55
5,92
0,66
2,63
11,84

8
152

5,26
100

Trebuie notat faptul c la femei cauza emboliilor cardiogene s-a ntlnit de 0,8 ori mai
frecvent ca la brbai, iar cauza principal a acestor emboli a fost reumatismul (7,60% brbai i
11,84% femei). Pentru factor de risc, hipertensiunea arterial ocup la fel primul loc cu 43,27%
la brbai i 41,44% femei. Dup aceasta urmeaz dislipidemiile cu procentajul de 13,45%
brbai i 8,55% femei i diabetul zaharat cu 10,53% brbai i 16,44% femei, urmat de
tabagism, ateroscleroza, obezitatea i alcoolism. Dup AVC ischemic au decedat 3 persoane din
al treilea grup de vrst din totalul de 14 decese. Decesul a fost semnalat la 2 brbai cu
hipertensiune arterial asociat cu alcoolism i o femeie cu asocierea a hipertensiunii arteriale,
diabetului zaharat i fibrilaiei atriale.
Hemoragia subarahnoidean (HSA) s-a ntlnit mult mai rar ca celelalte 2 subtipuri, lipsind
n primul grup de vrst, n al doilea am avut 9 bolnavi i n al treilea 5. n tabelul 3 sunt inclui
factorii de pentru HSA.
Tabelul 3
Factorii de risc pentru HSA la 14 pacieni
Factorii de risc
Brbai
Femei
Nr. total
%
Nr. total
%
HTA
Diabetul Zaharat
Malformaia arteriovenoas MAV
Anevrism
Dislipidemia
Obezitate
Alcoolismul
Total

9
3
1
2

52,94
17,65
5,88
11,76

1
1
17

5,88
5,88
100

2
1

28,57
14,28

3
1

42,86
14,28

100

Din 14 pacieni cu HSA 10 au fost brbai i 4 femei. HTA continu s fie cel mai
important factor de risc i pentru acest subtip de AVC cu 52,94% pentru brbai i 28,57% pentru
femei. Pe locul 2 se plaseaz diabetul zaharat pentru brbai (17,65%) i anevrismele pentru
femei (42,86%), urmnd ntr-o msur egal MAV, dislipidemiile, obezitatea i alcoolismul.
Discuii
Din cele analizate concludem c HTA este cel mai frecvent factor de risc, prezent n toate
cele 3 grupe de vrst i caracteristic celor 3 subtipuri de AVC. Este cel mai important factor de
risc, dar care poate fi controlat. Studiile au artat c valorile crescute ale TA n faza acut a AVCului este un prognostic nefavorabil (3).
103

Diabetul zaharat este un factor de risc ce crete rapid cu vrsta, iar femeile sunt afectate de
2 ori mai frecvent ca brbaii.(5) A fost demonstrat faptul c diabetul zaharat crete riscul unui
ictus de la 1,8 la 6 ori dect n populaia neafectat. Mai este cunoscut i faptul c diabetul
zaharat tip 2 predispune pacientul pentru ateroscleroz i alte patologii ca hipertensiunea
arterial, obezitatea i disfuncia echilibrului lipidic n snge (4).
Dislipidemia este un factor foarte des ntlnit n practica medical la aceti pacieni, care
variaz, dar este prezent practic n toate 3 grupe de vrst. Interrelaia dintre nivelul crescut al
colesterolului sanguin i patologia cerebrovascular este indiscutabil. De altfel conteaz foarte
mult i aa numitul fenomen de urbanizare cu modul de alimentare a populaiei i a schimbrii
grsimilor vegetale pe cele animale. Trebuie menionat faptul c nivelul crescut al lipoproteinelor
crete riscul unui AVC cu aproximativ 60% fa de populaia cu nivel normal al colesterolului,
trigliceridelor i beta-lipoproteidelor (1).
Fibrilaia atrial este asociat cu un risc crescut pentru tromboembolismul sistemic i AVC.
Dup datele Asociaiei Americane de AVC din 2000, 15% din pacienii cu AVC sufer de FA.
Deci este un factor important, dar care poate fi monitorizat la fel ca toi cei enumerai pn acum.
Aproximativ 5% din indivizii afectai de FA, anual sufer de un AVC acut, ceea ce reprezint un
risc de 5-6 ori mai mare dect n populaia cu ritm sinusal.
Reumatismul este un factor care trebuie supravegheat i monitorizat foarte serios pentru a
nu dezvolta valvulopatiile care la rndul lor sunt cauza infarctelor cerebrale.
Cauzele mai puin comune, dar tot mai des ntlnite n populaia tnr sunt tabagismul,
alcoolismul, sedentarismul i obezitatea. Fumatul este un factor al AVC-ului i al morbiditii
generale care cu certitudine poate fi evitat. n prezent mai mult de 1 bilion de oameni fumeaz.
Regional, cel mai mare consum de igri pe cap de locuitor s-a nregistrat n Europa cu 2080
ig/an, n America cu 1530 igri/an pe cap de locuitor i Africa cu cel mai mic consum de 480
igri/an pe cap de locuitor (6).
Obezitatea crete riscul morbiditii cardiovasculare mai ncet dect HTA, diabetul zaharat
i nivelul lipidic din plasm, ns indicele masei corporale tinde la o cretere alarmant, iar pe an
ce trece tot mai mare este procentul populaiei cu grad divers de obezitate. Pn la urm acest
factor de risc nu este altceva dect un start pentru cascada de alte patologii (ca HTA,
dislipidemiile i ateroscleroza, DZ) ce induce accidentul vascular cerebral.
Concluzii
Fcnd o analiz succint a factorilor de risc ce pot fi controlai putem conclude
urmtoarele:
1. Specificul infarctului cerebral la persoanele tinere const n asocierea mau multor factori
de risc i necesitatea diagnosticrii precoce a acestora pentru evitarea unui AVC.
2. Studiul nostru a confirmat c hipertensiunea arterial, DZ i dezechilibrul lipidic sunt
factorii biologici de risc cel mai frecvent ntlnii i necesitatea elaborrii i
implementrii programelor naionale care ar asigura un diagnostic precoce i o bun
monitorizare a acestor patologii.
3. Stilul nostru de via, inclusiv activitatea fizic, fumatul i alcoolismul sunt factori
eseniali pentru AVC i este necesar elaborarea unor programe educaionale cu
implementarea lor n coli, licee i universiti pentru a educa de mic copil logo-ul
modul sntos de via.
Bibliografia
1. Scandinavian Simvastatin Survival Study Group (1994) Randomised trial of cholesterol
lowering in 4444 patients with coronary heart disease: the Scandinavian Simvastatin Survival
Study (4S). Lancet 344: 13831389
2. Schwartz SM, Siscovick DS, Longstreth WT Jr, et al. (1997) Use of low-dose oral
contraceptives and stroke in young women. Ann Intern Med 127: 596603
3. The INDIANA (Individual Data Analysis of Antihypertensive intervention trials) Project
Collaborators (1997) Effect of antihypertensive treatment in patients having already suffered
from stroke: gathering the evidence. Stroke 28: 25572562
104

4. Tuomilehto J, Rastenyte D (1999) Diabetes and glucose intolerance as risk factors for stroke. J
Cardiovasc Risk 6: 241249
5. Vasan RS, Larson MG, Leip EP, Evans JC,ODonnell CJ,Kannel WB, Levy D (2001) Impact
of high-normal blood pressure on the risk of cardiovascular disease. N Engl J Med 345:
12911297
6. Viscoli CM, Brass LM,Kernan WN, Sarrel PM, Suissa S,Horwitz RI (2001) A clinical trial of
replacement-replacement Therapy after ischemic stroke.N Engl J Med 345: 12431249
7. Walker SP, Rimm EB,Ascherio A, et al. (1996) Body size and fat distribution as predictors of
stroke among US men. Am J Epidemiol 144: 11431150
8. Wannamethee SG, Shaper AG, Ebrahim S (2000) HDL Cholesterol, total cholesterol, and the
risk of stroke in middle-aged British men. Stroke 31: 18821888
9. West of Scotland Coronary Prevention Study Group (1998) Influence of pravastatin and
plasma lipids on clinical events in the West of Scotland Coronary Prevention Study.
Circulation
10. World Health Organization (1996) Ischaemic stroke and combined oral contraceptives:
results of an international, multicentre, case-control study: WHO Collaborative Study of
Cardiovascular Disease and Steroid Hormone Contraception. Lancet 348: 498505

STRESUL OXIDATIV LA PACIENII CU ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL

ISCHEMIC I HIPERGLICEMIE
Viorel Grigor
Laboratorul Neurobiologie i Genetic Medical , USMF Nicolae Testemianu
Summary
Oxidativ stress in patients with ischaemic stroke and hyperglycemia
Cerebral ischemia and reperfusion are accompanied of making active components of
oxygen, which increase the oxidative stress. High blood level of glucose is a risk factor which
decrease the activity of antioxidative system and increases the potential of the free radicals. In
this study, there are presented the results of an analyze of 3 groups of patients with stroke,
hospitalized in the first six hours from the start of the stroke, depending of the blood level of
glucose by that time and its continuous screening and modulation .
Has been observed in the group of patients with both stroke and high glicemic level the
oxidative stress is greater but the treatment with insulin lead to a decrease of the oxidative stress.
Rezumat
Ischemia i reperfuzia cerebral sunt nsoite de formarea compuilor activi ai oxigenului,
ce amplific stresul oxidativ. La rndul su, hiperglicemia este un factor ce diminuiaz
activitatea sistemei de antioxidare i crete potenialul de formare a radicalilor liberi. n lucrare
sunt prezentate datele de analiz a trei grupe de pacieni cu AVC ischemic, internai n primele 6
ore de la debut, n dependen de nivelul glicemic la spitalizare i modularea glicemiei n
continuare. S-a evideniat c n lotul pacienilor cu AVC i hiperglicemie stresul oxidativ este
mai marcat, iar tratamentul cu insulin al pacienilor a dus la o diminuare evident a stresului
oxidativ.
Actualitatea temei
Ischemia cerebral complet sau incomplet se manifest prin afectarea tuturor funciilor
circulaiei locale i anume: aportul de oxigen, aportul de substane plastice substrat al oxidrii
i ndeprtarea produselor de metabolism din focarul de ischemie. Afectarea acestor procese
rezult n lezarea funcional i structural a celulei, inclusiv moarte celular [8].
Important este c restabilirea circulaiei dup o ischemie sever reperfuzia, determin
leziuni secundare, afectarea de reperfuzie, ceea ce amplific schimbrile ischemice i deseori le
105

implic un caracter ireversibil [5]. Activarea oxidrii peroxidice a lipidelor joac un rol decisiv n
leziunile ischemice i postreperfuzie. n stresul oxidativ conteaz nu att coninutul absolut de
oxigen, ct raportul formelor active de oxigen ctre sistemul de antioxidare. Chiar n condiii de
ischemie total, un timp ndelungat se pstreaz mici cantiti de oxigen (2-5 mmHg timp de 1,52 ore, pn la 6 ore), prin eliberare din HbO2 [7].
n esuturile ischemizate i reperfuzate se formeaz compui activi ai oxigenului, care n
mod normal sunt lichidai prin intermediul sistemului de antioxidare [8].
Sistemul de antioxidare include componenta intracelular, componenta extracelular,
fermentativ i nefermentativ. Sistema fermentativ intracelular este constituit din
superoxidismutaza, catalaza, glutationperoxidaza. Factorii intracelulari nefermentativi sunt: atocoferol, acidul ascorbinic, b-carotin, glutation, care interacioneaz cu formele active de oxigen
formnd compui mai puin activi. Sistema extracelular const din: ceruloplasmin-transferin,
albumin, haptoglobin, acidul uric [4].
Sistemul nervos central este foarte sensibil la stresul oxidativ datorit particularitilor sale:
o concentraie nalt de fosfolipide, acizi grai polinesaturai, Fe 2+, o cantitate sczut de
vitamina A, activitate sczut a glutationperoxidazei i insuficien aproape complet a catalazei
i ceruloplasminei i un consum sporit de oxigen [7].
ncercnd a gsi un mecanism de baz ce ar unifica diversele efecte ale hiperglicemiei
acute, s-a ajuns la concluzia c acest mecanism ar putea fi stresul oxidativ [1, 2, 3, 6].
Hiperglicemia majoreaz cantitatea de radicali liberi i scade capacitatea antioxidant.
Hiperglicemia acut experimental la nivele obinuit ntlnite la pacienii spitalizai, induce
generarea radicalilor liberi. Celulele endoteliale expuse hiperglicemiei in vitro trec de la sinteza
oxidului nitric la sinteza anionului superoxid [9, 10, 11]. Prin afectarea tisular direct sau prin
intermediul mediatorilor secundari, hiperglicemia induce stresul oxidativ [8, 10].
Odat cu creterea nivelului glicemiei, crete i pericolul glucotoxicitii prin stimularea
generrii radicalilor oxidativi ca rezultat al glicolizei i fosforilrii oxidative. Glucoza
intracelular se metabolizeaz prin glicoliz cu formarea de piruvat, ce se transform n acetilCoA, care n prezena O2 genereaz ATP pe calea fosforilrii oxidative. Pe parcursul generrii
ATP se formeaz concomitent i o cantitate mic de superoxid. n mod normal, 2 5 % din O 2 se
utilizeaz pentru generarea ionului superoxid, care este neutralizat de superoxid dismutaza [6].
n cazul cnd n celul trece mai mult glucoz, mai mult piruvat urmeaz calea fosforilrii
oxidative i respectiv mai mult superoxid se va forma. Superoxidul interacionnd cu NO
formeaz peroxinitritul, care agraveaz toxicitatea glucozei asupra celulei.
Alte mecanisme de implicare a glucozei n stresul oxidativ sunt: comutarea metabolismului
glucidic de la calea aerob la calea anaerob, creterea produciei intracelulare de acid lactic,
scderea pH-ului intracelular, epuizarea stocului energetic de fosfaii, creterea concentraiei
neurotransmitorilor excitatori, deschiderea canalelor de calciu, influxul intracelular al calciului,
activarea fosfolipazelor membranare, eliberarea acizilor grai cu generarea de substane rapid
oxidabile (SRO) cu potenial citotoxic [6].
Repercusiunile patologice ale tulburrii secreiei de NO sunt legate de creterea sau
micorarea sintezei lui. Limitarea produciei endoteliale de NO, asociat cu inactivarea lui
exagerat, reprezint expresia incipient a disfunciei endoteliului, constatat ca regul n
afeciunile aterosclerotice, diabetice, hipertensive, stresul oxidativ, precum i n
hipercolesterolemie [10, 11].
Majoritatea factorilor de antioxidare se conin nu n substana cerebral dar n snge [8].
n cazul unei ischemii prelungite i severe are loc o afectare ireversibil a neuronilor:
necroza i apoptoza. Dup reperfuzie se observ o intensificare a morii neuronale. Moarte
celular este rezultatul ctorva mecanisme:
1. creterea intracelular a Ca2+,
2. edemul de origine vascular, amplificat de:
3. acidoza lactic,
4. activarea sistemei de oxidare [8].
106

Formarea radicalilor liberi i altor forme de oxigen activ, n esutul cerebral n cazul
ischemiei, amplific degradarea structurilor fosfolipidice ale membranelor neuronale (activarea
fosfolipazei A2) cu eliberarea acizilor grai, inclusiv polinesaturai, care reprezint substratul
oxidrii peroxidice a lipidelor [5]. Eliberarea intens a acizilor grai nesaturai (n primul rnd
acidul arahidonic) determin creterea n cascad a formelor active de oxigen n procesul de
oxidare peroxidic a lipidelor i inhibarea respiraiei mitocondriale [8].
Material i metode
Pentru examinarea dereglrilor proceselor de oxidare i antioxidare, n dependen de
nivelul glicemic, s-a studiat un lot de 46 pacieni cu AVC ischemic, internai n primele 6 ore de
la debut, repartizai n 3 grupe:
Lotul I 14 pacieni cu un nivel glicemic sporit (>6.1 mmol/l i <11.1 mmol/l) cu
tratament convenional.
Lotul II 16 pacienii cu un nivel glicemic sporit (>6.1 mmol/l i <11.1 mmol/l) i
tratament intensiv cu insulin.
Lotul II 16 pacieni cu un nivel glicemic normal i tratament convenional.
Pacienii au fost examinai clinic i paraclinic, inclusiv tomografie compiuterizat a
creerului. Au primit tratament conform protocoalelor medicale n vigoare, iar la lotul II s-a mai
administarat insulin n perfuzie pentru meninerea glicemiei n limitele 4,0 6,1 mmol/l pe
parcursul primelor 24 ore de la spitalizare.
S-a colectat snge venos pentru evaluarea sistemei de oxidare i antioxidare. n primele 6
ore de la debutul maladiei i a 7-a zi. S-a apreciat n serul plasmatic: aldehida malonic,
hidroperoxizii timpurii, hidroperoxizii intermediari, hidroperoxizii tardivi, activitatea oxidant
total i activitatea antioxidant total; de asemenea, oxidul de azot i histidinele serinice.
Aprecierea indicilor stresului oxidativ s-a efectuat n cadrul Laboratorului Central de
Biochimie sub conducerea profesorului universitar V. Gudumac.
Determinarea valorilor s-a efectut cu ajutorul fotospectrometrului 46 (SF-46) i cu
analizatorul biochimic FP-901.
Rezultate
Observm la toi pacienii studiai, c nivelele hidroperoxizilor, aldehida malonic i
activitatea oxidant total sunt mai crescute fa de norm, cu o exprimare mai accentuat n
lotul 1 i 2. Astfel, observm c la pacienii cu un nivel glicemic sporit sistema de oxidare are o
activitate crescut comparativ cu pacienii cu normoglicemie. Activitatea antioxidant total este
mult sub limit la spitalizare, inclusiv i la pacienii normoglicemici, cu o tendin spre
normalizare la a 7-a zi n loturile 2 i 3. n tabelele 1, 2 i 3 sunt reprezentate valorile stresului
oxidativ i dinamica sa la a 7-a zi la pacienii loturilor I, II i III.
Tabelul 1
Evoluia stresului oxidativ la pacienii din lotul I
MDA
HPL timp
HPL inter
HPL tard
AAT
AOT
NO
Histidinele
serinice

1 zi
11,36 2,08
0,36 0,19
0,32 0,2
0,22 0,1
42,61 3,56
66,69 5,39
82,1416,79

7 zi
9,81 2,42
0,29 0,17
0,27 0,15
0,19 0,06
46,05 4,66
60,8 4,89
81,57 16,68

P
<0,001
<0,001
>0,05
>0,05
<0,001
<0,001
>0,05

Modificare (%)
-13,64
-20,03
-15,31
-10,98
8,05
-8,84
-0,7

650,71192,1

834,6 447,6

>0,05

28,25

Not: MDA aldehida malonic, HPL timp. hidroperoxizii timpurii, HPL inter. hidroperoxizii
intermediari, HPL tard. hidroperoxizii tardivi, AAT activitatea antioxidant total, AOT activitatea oxidant
total, NO oxidul nitric.

107

Pe parcursul primei sptmni de la spiatalezare se observ o scdere a aldehidei malonice,

mai exprimat n lotul II 23,45%, fa de 13,64% n lotul I.
Tabelul 2
Evoluia stresului oxidativ la pacienii din lotul II
MDA
HPL timp
HPL inter
HPL tard
AAT
AOT
NO
Histidinele
serinice

1 zi
11,37 2,08
0,45 0,27
0,42 0,26
0,28 0,1
43,43 9,38
67,37 7,57
91,17 20,1

7 zi
8,7 2,34
0,28 0,18
0,26 0,17
0,2 0,1
52,3 5,52
56,37 7,97
89,39 16,68

P
<0,001
<0,001
<0,001
<0,001
<0,001
<0,001
>0,05

Modificare (%)
-23,45
-37,48
-37,75
-28,07
20,43
-16,33
-1,95

617,9 128,2

691,5 300,1

>0,05

11,92

De asemenea, se observ o diminuare mai evident a hidroperoxizilor timpurii i

intermediari (37,45 i 37,75%), comparativ cu lotul I (20,03 i 15,31%).
Aplicarea tratamentului intensiv cu insulin la pacienii cu un nivel glicemic sporit la
internare, demonstreaz o modulare a rspunsului oxidativ, fiind apropiat de rspunsul oxidativ
la pacienii normoglicemici. Astfel, activitatea oxidant total scade cu 16,33% n lotul II i cu
17,82% n lotul III, iar n lotul I - numai cu 8,84%. Concomitent observm o cretere exprimat a
activitii antioxidante totale la a aptea zi n lotul II i III (20,43% i 26,93%), comparativ cu
8% n lotul I.
Tabelul 3
Evoluia stresului oxidativ la pacienii din lotul III
MDA
HPL timp
HPL inter
HPL tard
AAT
AOT
NO
Histidinele
serinice

1 zi
11,15 1,67
0,45 0,29
0,37 0,24
0,25 0,11
41,75 7,87
66,95 8,38
82,56 16,15

7 zi
8,57 1,78
0,3 0,19
0,28 0,15
0,19 0,06
52,99 7,09
55,02 8,88
87,55 20

p
<0,001
<0,001
<0,001
<0,05
<0,001
<0,001
>0,05

Modificare (%)
-23,12
-33,83
-24,38
-22,97
26,93
-17,82
6,04

718,6 241,7

752,75 197,73

>0,05

4,75

Pacienii, care au primit un tratament intensiv cu insulin, au o diminuare mai evident a

activitii sistemei de oxidare, concomitent cu o creterea a activitii sistemei de antioxidare.
Comparnd lotul II i lotul III de pacieni observm c normalizarea agresiv a glicemiei n
primele ore ale accidentului vascular cerebral practic niveleaz diferenele de oxidare
antioxidare la a 7 zi.
Dinamica la a 7-a zi a oxidului nitric, i histidinelor serinice, n toate cele trei grupe, este cu
o diferen statistic nesemnificativ.
Discuii
n cazul dezvoltrii unui accident vascular cerebral are loc o activizare a sistemei de
oxidare, paralel unei diminuri a sistemei antioxidante.
Stresul oxidativ joac un rol important n patogenia accidentelor vasculare cerebrale
ischemice acute. Hiperglicemia ar fi un factor esenial n stimularea formrii radicalilor liberi,
apariia stresului oxidativ i transformarea zonei de penumbr ischemic n zon de necroz.
108

n practica clinic s-a ncercat utilizarea a diverselor substane antioxidante, cu succese

intermediare. La ora actual se pare potrivit ideea utilizrii insulinei n tratamentul agresiv de
normalizare a glicemiei la pacienii cu hiperglicemie uoar i moderat, avnd un efect de
modulare n reaciile de oxidare antioxidare. Tratamentul complex cu includerea preparatelor
antioxidante clasice n combinaie cu administrarea n perfuzie a insulinei n perioada ferestrei
terapeutice ar fi o alegerea perfect n abordarea terapeutic a unui pacient cu AVC ischemic
acut i hiperglicemie.
Concluzii
Hiperglicemia prezint un factor determinant al unei activiti prooxidante nalte,
concomitent cu o diminuare a activitii antioxidante. Agravarea leziunii ischemice cerebrale
prin hiperglicemie este determinat n mare msur de stresul oxidativ.
Utilizarea insulinei pentru modularea glicemiei a determinat o scdere a activitii oxidante
i o cretere a activitii antioxidante, valorile apropiindu-se de nivelele grupului de pacieni
normoglicemici.
Bibliografie
1. Aljada A., Dandona P., Effect of insulin on human aortic endothelial nitric oxide synthase.
Metabolism 49:147150, 2000
2. Brodsky S.V., Morrishow A.M., Dharia N., Gross S.S., Goligorsky M.S., Glucose scavenging
of nitric oxide. Am J Physiol Renal Physiol 280:F480F486, 2001
3. Ceriello A., Quagliaro L., DAmico M., Di Filippo C., Marfella R., Nappo F., Berrino L.,
Rossi F., Giugliano D., Acute hyperglycemia induces nitrotyrosine formation and apoptosis in
perfused heart from rat. Diabetes 51:10761082, 2002
4. Guha M., Bai W., Nadler J.L., Natarajan R., Molecular mechanisms of tumor necrosis factor
alpha gene expression in monocytic cells via hyperglycemia-induced oxidant stressdependent and -independent pathways. J Biol Chem 275: 17281739, 2000
5. Nishikawa T., Edelstein D., Du X.L., Yamagishi S., Matsumura T., Kaneda Y., Yorek M.A.,
Beebe D., Oates P.J., Hammes H.P., Normalizing mitochondrial superoxide production blocks
three pathways of hyperglycaemic damage. Nature 404:787790, 2000
6. Perner A., Nielsen S., Rask-Madsen J., High glucose impairs superoxide production from
isolated blood neutrophils. Intensive Care Med 29:642645, 2003
7. Prado R., Watson B.D., Wester P., Effects of nitric oxide synthase inhibition on cerebral
blood flow following bilateral carotid artery occlusion and recirculation in the rat. J Cereb
Blood Flow Metab 13: 720723, 1993
8. Rducanu-Lichiardopol C., Stresul oxidative n diabetul zaharat. Info Mdica Nr.3 (73), 2000
9. Steinberg H.O., Brechtel G., Johnson A., Fineberg N., Baron A.D., Insulin-mediated skeletal
muscle vasodilation is nitric oxide dependent: a novel action of insulin to increase nitric
oxide release. J Clin Invest 94:11721179, 1994
10. Steward-Marie L., Hazell A.S., Bemeur C., Butterworth R., Montgomery J.,
Immunohistochemical detection of inducible nitric oxide synthase, nitrotyrosine and
manganese superoxide dismutase following hyperglycemic focal cerebral ischemia. Brain
Res 918:1019, 2001
11. Weidig P., Master M., High glucose mediates pro-oxidant and antioxidant enzyme activities
in coronary endothelial cells. Diabetes, Obezity and Metabolism, Nr. 6, p. 432 441, 2004.

109

DEREGLRILE METABOLISMULUI GLICEMIC CA FACTOR DE RISC MAJOR

N AVC
Igor Rudco, Viorel Grigor, Andrei Ignatenco, Adrian alari
Catedra Neurologie, Neurochirurgie i Genetic Medical
USMF Nicolae Testemianu
Summary
Disorders of Glucose Metabolism as a major risk
factor in Acute Stroke Patients
Diabetes Mellitus is considered to be one of the most important risk factor in acute
stroke. The prevention of acute stroke or the decrease of its incidence level among this category
of patients is posible only by a strict(pharmacological or nonpharmacological) screening of both
the glicemic level and other concomitent risk factors.
A study on 43 patients with Diabetes Mellitus who had an acute stroke had been
performed.
In the study the prevalence of 61-70 years old people , especially females (M:F 1:3,3)
has been observed;
Also an association of many other risk factors known as the dismetabolic syndrom in
about 2/3 of the studied patients has been determined.
Rezumat
Diabetul zaharat rmne a fi unul din cei mai importani factori de risc n dezvoltarea
unui eventual ictus ischemic cerebral. Prevenirea stroke-lui sau micorarea incidenei n
rndul acestei categorii de pacieni este posibil doar printr-un control riguros (farmacologic sau
nonfarmacolgic) a indicilor glicemici precum i a altor factori de risc concomiteni. S-a efectuat
un studiu pe un lot de 43 de pacieni cu diabet zaharat n anamnez, ce au dezvoltat AVC. Studiul
a demonstrat o prevalen a pacienilor n vrst 61 70ani, cu predilecie la genul feminin (B:F
1:3,3). De asemenea, s-a observat o asociere de factori de risc, cunoscui sub denumirea de
sindrom dismetabolic la 2/3 pacieni.
Actualitatea temei
Diabetul este o dereglare metabolic polietiologic caracterizat printr-o hiperglicemie
cronic nsoit de o tulburare a hidrailor de carbon, grsimi i a metabolismului proteic aprute
n urma dereglrilor absolute sau relative a secreiei sau aciunii insulinei [2]. Diabetul poate
surveni pe fondalul unei predispoziii genetice (n 47 - 50% din cazuri etiologia diabetului
zaharat este ereditar,au fost identificai antigenii de histocompatibilitate din sistemul HLAB8,18,15;D;DR3,4;DRW3,4), diet incorect, sedentarism [2]. Aceast categorie de pacieni sunt
ndeosebi predispui la un risc major de a face boli cardiovasculare, cerebrovasculare [2].
Mortalitatea prin stroke se gsete pe locul doi dup cea survenit n urma afeciunilor
cardiovasculare n rndul diabeticilor. Conform ultimelor date statistice se estimeaz c
aproximativ 195 mln de oameni pe tot globul pmntesc sufer de diabet. Acest numr este n
continu cretere, i n anul 2030 va constitui aproximativ 330-500 mln de oameni [7,10].
Aproximativ 50% din numrul total de pacieni cu tip II sunt nediagnosticai [3,5,9], aa cum ei
ramn a fi asimptomatici pentru mai muli ani. Conform unor savani, este absolut necesar
efectuarea unui screening minuios n rndul pacienilor din aceast categorie n vederea
mbuntirii posibilitilor de prevenire a complicaiilor cardio- i cerebrovasculare.
Boala cerebrovascular deine un rol predominant n morbiditatea i mortalitatea
pacienilor att cu diabet tip I ct i diabet tip II. Diabetul a fost i este unul din cei mai puternici
factori de risc pentru stroke (riscul n rndul barbailor 3,4 i pentru femei 4,9). Diabetul poate
cauza formarea unor microaterome n vasele mici, provocnd ulterior un eventual ictus lacunar
(unul din subtipurile cele mai comune ale ictusurilor ischemice). Pacienii ce au suportat un AVC
i concomitent sufer de diabet sau de hiperglicemie n faza acut a stroke-ului, nregistreaz o
mortalitate mai nalt sau n cel mai bun caz un rezultat mai slab n recuperarea neurologic, spre
110

deosebire de cei nediabetici[1]. Un Studiu Multinational al Bolilor Vasculare la diabetici

efectuat de Organizaia Mondial a Sntii, menioneaz o inciden mai mare a mortalitii n
urma BCV preponderent la bolnavii de diabet tip I cu uoare variaii de procentaj ntre ri[4].
Diabetul constituie un factor etiologic proeminent important n AVC-ul ischemic i
mai puin n cel hemoragic,persoanele diabetice au un pronostic mai slab dup un eventual
stroke.
O asociere cert ntre diabet i stroke este documentat n literatur deja de mult timp .
Numeroi cercettori n domeniu au dovedit de mai multe ori o relaie strns ntre diabet
i o boal vascular (fie n sistemul carotidian sau al extremitailor) cu risc major de a face
stroke. Majoritatea ictusurilor ischemice la diabetici sunt provocate de o ocluzie a unui
eventual vas penetrant, ocluzia ducnd la formarea de microinfarcte la nivelul substanei
albe.
Dei riscul de a face un stroke crete o dat cu vrsta att la pacienii diabetici ct i
nediabetici . Totui prima categorie este lider n aceast privin (preponderent la femei n
special n a V- VI-a decad a vieii. Creterea morbiditii este legat de nivelul glicemic
mai mare de 6,6 mmol/l [2].
n studiile pe animale s-a demonstrat c hiperglicemia acut sau cronic ce precede
un eventual ictus ischemic amplific gradul de distrugere histologic a creerului i evident
conduce la un rezultat mai slab n tratament i recuperare [7]. O explicaie a mecanismului
acestor manifestri nefaste a hiperglicemiei ar fi c are loc o producere de acid lactic din
glucoz n condiii hipoxice, rezultnd o acidoz intra- si extracelular ce afecteaz flagrant
neuronii, celulele gliale i tesutul vascular [4].
Gradul de risc n rndul diabeticilor de a face un AVC ischemic variaz (de la : sczut,
moderat, nalt) n dependen de vrst, antecedente i factorii de risc concomiteni (Ex:
hipertensiune, fumat, sedentarismat, hipercolesterolemie,etc).
Msurile de prevenire a stroke-lui trebuie s se bazeze pe o strategie multifactoreal
intit pe tratamentul: hipertensiunii, hiperlipidemiei, microalbuminuriei, hiperglicemiei,
fumatul sedentarismul i utilizarea medicaiei antiplachetare [6];
n ceea ce privete tratamentul specific, o meta-analiz a 43343 pacieni, din care 10% cu
diabet, a elucidat c terapia prin tromboliza a salvat un numr mai mare de pacieni n rndul
diabeticilor care au fcut stroke (37 cazuri la 1000 din acest contingent) comparativ cu 15 cazuri
la 1000 n rndul pacienilor far diabet[8]. Aadar acest fapt contrazice flagrant ipoteza precum
c tratamentul prin tromboliz este contraindicat pacienilor cu diabet din cauza unui risc sporit
de a provoca hemoragii oculare i cerebrale.
Tratamentul stroke-ului n faza acut la pacienii diabetici urmeaz aceleai principii
ca i n cazul categoriei far diabet [11];
Tratamentul antitrombotic n rndul pacienilor cu diabet const n administrarea
aspirinei ntr-un dozaj particular, precum i clopidogrel, depiridamol, fie combinat sau separat.
Scopul lucrrii
Evaluarea unui lot de pacieni cu diabet zaharat n anamnez ce au dezvoltat un
accident vascular cerebral acut, aprecierea particularitailor clinice i evolutive. Stabilirea
incidenei riscului de a dezvolta un accident vascular cerebral ischemic n rndul diabeticilor n
dependen de vrst i sex (cu stabilirea raportului brbai : femei).
Materiale i metode
A fost studiat un lot de 43 de pacieni cu diabet zaharat n anamnez (33 femei
(76,7%) i 10 ( 23,3 %) brbai), ce au fost spitalizai n secia specializat de Neurologie BCV
a Centrului tiinifico Practic de Medicin Urgent. Vrsta medie a pacienilor a fost 66,2
7,66 (femei - 66,7 8,1, barbai - 64,7 5,9 ani). Indicii medii ai glicemiei la spitalizare
constituiau 10,7 4,6 mmol/l (femei 11,035,2, brbai 9,7 2,1), variind de la 2 pna la
24,7mmol/l. Toi pacienii au fost investigai prin Tomografie Computerizat pentru
evidenierea semnelor de AVC i concretizarea tipului. Din lotul general 4 pacieni au fost cu
ictus cerebral hemoragic i 39 de pacieni cu AVC ischemic (10 pacieni cu afectarea
111

teritoriului vertebro-bazilar i 29 cu implicarea arterei cerebrale medii).Toi pacienii au primit

tratament convenional conform protocoalelor i standartelor existente.
Rezultate obinute
Pacienii au fost spitalizai n secia de Neurologie BCV, timpul mediu de la debut
pna la spitalizare constituind 18,7 29,8 ore, mediana fiind de 5 ore.
Repartizarea pe grupuri de vrst a fost de 2 (4,7%) pacieni cu vrsta de 41-50 ani, 9
(20,9%) pacieni 51-60 ani, 17 (34,5%)pacieni de 61-70 ani, 14 (32,6%) pacieni cu respectiv
71-80 ani i 1 (2,3%) > 80 ani;
Factorii de risc identificai la pacieni inclui n studiu, reprezint: cardiopatia ischemic
11 (25,6%), hipertensiune arterial 40 (93%), fibrilaie arterial 7 (16,3%), ateroscleroz
generalizat 8 (18,6 %), obezitate 23 (53,5%), dislipidemie 24 (55,8%), accident cerebral
vascular n anamneza 8(18,6%), infarct miocardic vechi 1 (2,3%), tabagism 1 (2,3%), abuz
de alcool 1 (2,3%). Se observ o asociere a mai multor factori de risc la unul i acela pacient.
Deficitul neurologic apreciat dupa scala NIHS a fost de 9,33,5 puncte la internare si de
8,3 4,2 la externare. Astfel, la pacieni se determin o dinamic trenant a deficitului
neurologic.
Aprecierea evoluiei pacienilor s-a efectuat cu ajutorul sclii Rankin. La internare s-a
apreciat o valoare medie de 3,95 0,7 puncte dup scala Rankin, iar la externare 2,9 0,9
puncte. Durata spitalizrii pacienilor studiai a constituit 10,12 3,7 zile din care n salonul
de terapie intensiv s-au aflat 6,4 4,7 zile.
Tabelul 1
Repartizarea pacienilor n dependen de nivelul glicemic la spitalizare (MSD)
Pacieni (nr)
Glicemia medie
(mmol/l)
Vrsta medie
(ani)
Internat dupa
(ore)
Zile spitalizate

< 3 mmol/l
3
1,9 0,1

3,5- 6,1
3
5,5 0,3

6,2 8 ,0
5
7,5 0,5

8,1 11,1
14
9,7 1,1

> 11,1 mmol/l

18
14,9 3,4

72,71,2

64,72,9

64,78,4

68,28,0

64,28,2

5 2,6

20,214,9

49,154,1

17,821,2

10,220,1

10,72,3

9,3 0,6

11,93,2

11,34,0

8,63,1

Pe parcursul spitalizrii a survenit un deces (letalitatea - 2,3%) la un pacient cu AVC

hemoragic.
Discuii
Pacienii cu diabet zaharat n anamnez frecvent au asociai i ali factori de risc,
precum hipertensie arterial (93%), dislipidemie (55,8%), obezitate (53,5%), ce constituie o
constelaie de factori de risc pentru accidentul vascular cerebral ischemic. Frecvent se
ntlnete ateroscleroza generalizat (18,6%) i cardiopatia ischemic a cordului (25,6 %) ce
sunt strns legate cu dereglrile metabolismului glicemic i hiperglicemia cronic.
Ictusul cerebral hemoragic a fost depistat numai la 3 pacieni (7%) restul dezvoltnd
un AVC ischemic. Caracteristic pentru pacienii cu diabet zaharat n anamnez este
dezvoltarea unor zone ischemice amplasate profund n substana alb a emisferilor cerebrale
prin mecanism lacunar i mai rar prin mecanism aterotrombotic. Tomografia computerizat a
evideniat infarcte cerebrale lacunare n 67,4%, astfel explicnd deficitul neurologic de
intensitate noderat cu media de 9,3 puncte dup scala NIHS. Dinamica pacienilor a fost
stabil cu o ameliorare nensemnat n dinamic (media 1 punct dup NIHSS ) .
Concluzii
Majoritatea pacienilor ce dezvolt un accident vascular cerebral ischemic acut manifest
dereglri a metabolismului glicemic, cel mai frecvent acest fapt nu este cunoscut pn la
momentul spitalizrii.
112

Diabetul zaharat reprezint un factor de risc major pentru AVC n special pentru
infarctul cerebral lacunar i nrutete evoluia acestuia. Incidena riscului de a face AVC
ischemic variaz n dependen de vrst i sex, raportul barbai : femei constituind 1:3,3 cu
vrsta cuprins ntre 61-70 ani.
Bibliografie
1. Ayala C. et al., Sex differences in US mortality rates for stroke and stroke subtypes by
race/ethnicity and age, 1995-1998. Stroke 2002; 33:1197-1201.
2. DeFronzo R.A., International Textbook of Diabetes MELLITUS. 3 rd ed.Chichester, West
Sussex; Hoboken, NJ: John Wiley; 2004
3. DECODE Study Group. Will new diagnostic criteria for diabetes mellitus change phenotype
of patients with diabetes? Reanalysis of European epidemiological data. BMJ 1998; 317:
371-375
4. Fuller J.H., Stevens L.K., Wang S.L., International variations in cardiovascular motality
associated with diabetes mellitus: the WHO Multinational Study of Vascular Disease in
Diabetes. Ann Med 1996; 28:319-322.
5. Harris M., Flegal K.M., Cowie C.C., Eberhardt M.S., Goldstein D.E., Little R.R. et al.,
Prevalence of diabetes, impaired fasting glucose, and impaired glucose tolerance in U.S.
adults. The Third National Health and Nutrition Examination Survey, 1988-1994. Diabetes
Care 1998; 21:518-524.
6. Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) Study Investigators. Effects of ramipril on
cardiovascular and microvascular outcomes in people with diabetes mellitus: results of the
HOPE study and MICROHOPE substady .Lancet 2000 ; 355: 253- 259;
7. King H., Aubert R.E., Herman W.H., Global burden of diabetes, 1995-2025: prevalence,
numerical estimates, and projection. Diabetes Care 1998; 21: 1414-1431.
8. PROGRESS Colaborativ Group .Randomized trail of a peridopril based blood pressurelowering regmen among 6 ,105 individuals with previous stroke or transient ischemic
attack. Lancet 2001 ; 358: 1033 -1041.
9. Rathamann W., Haastert B., Icks A., Lowel H., Meisinger C., Holle R., Giani G., High
prevalence of undiagnosed diabetes mellitus in Southern Germany: target populations for
efficient screening The Kora survey 2000. Diabetologia 2003; 46: 182-189.
10. Wild S., Roglic G., Green A., Sicree R., King H., Global prevalence of diabetes: estimates for
the year 2000 and projections for 2030. Diabetes Care 2004; 27: 1047-1053.
11. Wardlaw J.M., del Zoppo G.J., Yamaguchi T., Thrombolysis in acute ischemic stroke . In:
The Cochrane Library ,Issue 2. Oxford Update Software 2002;

HEMORAGIILE INTRACEREBRALE MINORE: ASPECTE CLINICE I

EVOLUTIVE
Lilia Cociug
(Conductor tiinific, Dr.hab., prof. universitar, Academician D. Gherman)
Catedra Neurologie a USMF Nicolae Testemianu, Institutul Neurologie i Neurochrurgie
Summary
Minor haemorrhagic stroke: clinical and evolutive aspects
The investigation on 108 patients allows us to conclude on the following: the clinical and
the evolutional peculiarities of the minor intra-cerebral haemorrhages were defined. There were
found differences between the clinical symptoms and the evolution of the intra-cerebral
haemorrhages in the debut on the opposite to those of big dimensions. In the debut there can be
mentioned the same clinical manifestations in the ischemic stroke and the minor haemorrhagic
stroke.

113

Rezumat
Cercetrile efectuate pe un eantion de 108 pacieni au permis evidenierea unor
particulariti clinice i de evoluie ale hemoragiilor intracerebrale de dimensiuni relativ mici.
S-au constatat diferene privind debutul, manifestrile clinice i evoluia hemoragiilor
intracerebrale minore versus cele masive. n aspect de debut se evideniaz similaritatea clinic a
maladiei menionate cu ictusul ischemic.
Actualitatea temei
Hemoragiile cerebrale constituie una dintre problemele majore ale neurologiei moderne
datorit frecvenei sporite, letalitii nalte i a gradului de invalidizare a pacienilor.
Concomitent accidentul vascular cerebral hemoragic rmne o urgen medical neurologic care
necesit abordare clinico-terapeutic difereniat i oportun [10].
n SUA sunt nregistrate anual ntre 55.000 i 60.000 czuri de AVC-hemoragice. Letlitatea
fiind 40 50% cazuri. Circa 2.000.000 de americani n prezent sufer de consecinele AVCurilor. Costurile anuale determinate de AVC-uri i consecinele acestora n SUA, astzi se
estimeaz la cca. 15 mlrd. dolari. Din aceste motive, profilaxia, depistarea precoce i tratamentul
adecvat n momentul oportun sunt probleme prioritare de studiu ale neurologiei i
neurochirurgiei moderne [2; 8; 9; 11]. Conform datelor relatate de specialitii Institutului de
Neurologie i Neurochirurgie din Republica Moldova, ictusurile hemoragice constituie 32,1%
din toate accidentele vasculare cerebrale [Darea de seam a INN]. Ictusurilor hemoragice de
dimensiuni relativ mici le revine 15,3% din totalul celor hem oragice [3].
n ultimele decenii frecventa hemoragiilor intracerebrale treptat este in crestere.Aseasta
maladie tot mai des afecteaza virsta de pina la 50 de ani, deci este o problema importanta de
sanatate publica, ce constituie una din principalele preocupari ale practicii medicale si cercetarii
stiintifice actuale a patologiei umane din multe tari.Aceste preocupari sunt determinate de
morbiditatea si mortalitatea ridicata pe care o determina afectiunile vasculare cerebrale [4].
Experiena clinic proprie permite de a sublinia prezena unor particulariti clinice, de
evoluie i terapeutice pentru ictusurile hemoragice minore, care difer att de cele ischemice, ct
i de cele hemoragice masive. innd cont de frecvena relativ nalt a IHM n structura AVCurilor, precum i de faptul, c n literatura de specialitate patologia respectiv este foarte puin
elucidat se poate presupune, c problema n cauz merit atenia specialitilor din domeniul
neurologiei i neurochirurgiei.
Scopul lucrrii a vizat studierea prospectiv a pacienilor cu hemoragii intracerebrale de
dimensiuni relativ mici pentru a evidenia particularitile clinice i de evoluie ale acestora.
Material i metode
ntru realizarea scopului propus au fost investigai prospectiv, clinic i paraclinic (CT i/sau
RMN) 108 pacieni cu accidente vasculare intracerebrale hemoragice minore pentru a
conifirma/exclude diagnosticul de AVC, precum i pentru a concretiza, localizarea focarului
intracerebral, dimensiunile i volumul acestuia; pentru a urmri evoluia lui n corelare cu
manifestrile clinice. Drept criteriu principal de includere n grupul de studiu au fost
dimensiunile hematomului. Acestea se calculau utiliznd formula matematic propus de R.
Kothari, (1996). Astfel, volumul hematomului (VH) = A x B x C/2 unde (A cel mai mare
diametru al hematomului; B diametrul perpendicular axei A i, C numrul seciunilor CT
cerebrale unde se vizualizeaz hematomul. n cazul cnd A x B x C/2 = 3 cm, volumul
hematomului constituie 20 ml, cnd A x B x C/2 = 4,5 cm, volumul hematomului va fi
corespunztor 50 ml [6]. n studiul au fost inclui bolnaviicu hematome de pn la 3 cm n
diametru, ceea ce corespunde unui volum de pn la 20 ml.
Rezultate i discuii
Studiul realizat a demonstrat c, n 83% cazuri diagnosticul prezumtiv din biletele de
trimitere ale medicilor neurologi din teritoriu stabilit pacienilor cu accidente vasculare
hemoragice minore s-a dovedit a fi eronat dup efectuarea examenului neuroimagistic CT sau/i
RMN. n 82,4% de asemenea cazuri, maladia a debutat fr pierdere de contien. n tabloul
114

clinic predomina cefalea acut, mai rar nauseele i voma. Doar n 15% cazuri n statutul
neurologic au fost prezente simptomele meningiene. Simptomele neurologice n majoritatea
cazurilor au evoluat treptat cu agravare de la hemiparez uoar, pn la hemiplegie, semnele
patologice fiind obligatoriu prezente. Tabloul clinic descris anterior fiind similar cu cel al
accidentelor vasculare ischemice, probabil i a fost cauza diagnosticrii eronate n debut.
Deficitul motor era diferit n funcie de localizarea hematomului. Astfel, cnd hematomul era n
regiunea capsula interna clinic se determina hemiplegie; dac hematomul era amplasat n
regiunile convexitale n statutul neurologic putea fi urmrit deficit motor minim sau
insuficien piramidal.
Experiena practic proprie, precum i investigaiile efectuate au demonstrat c, doar n
baza examinrii clinice neurologice, adeseori este foarte dificil de difereniat accidentul
cerebrovascular ischemic de cel hemoragic de dimensiuni relativ mici. Rolul decisiv n
diagnosticul cert al accidentelor vasculare att ischemice, ct i hemoragice, revine examenului
neuroimagistic (CT sau RMN).
Evoluia clinic a hemoragiilor intracerebarle de dimensiuni relativ mici corela att cu
dimnsiunile, localizarea hematomului, ct i cu vrsta pacienilor. Hematomul regresa mai rapid,
corelnd pozitiv cu restabilirea funciilor motorii la pacienii de vrst mai tnr. La aceast
categorie de bolnavi, n unele cazuri ctre ziua a 10 de la debut, volumul hematomului diminua
cu 30% sub influena tratamentuli conservator complex, iar ctre ziua a 21 putea fi constatat
chiar i rezorbia total a hematomului.
n sursele de literatur cu referin la acest domeniu al neurologiei se relateaz despre
similaritatea datelor clinice de debut i evoluie a hematoamelor primare de dimensiuni relativ
mici cu cele ischemice. De exemplu, R.C. Hinton, (1997) n compartimentul Ictusul din
Manualul de Neurologie sub redacia lui Martin A. Samuels, remarc c, hemoragiile n regiunea
capsula interna dup debutul clinic sunt foarte dificil de difereniat de ocluzia n teritoriul
a. cerebri media. i dac hemoragia este de dimensiuni relativ mici, atunci deficitul neurologic
este minimal. n acelai context R.C. Hinton menioneaz c, hematomul de dimensiuni mici n
punte clinic mimeaz o ischemie pontin [7].
n opinia lui .., (2006) pot fi distinse trei tipuri de evoluie caracteristice
hemoragiilor intracerebrale: (1) tipul acut simptomele neurologice se dezvolt fulminant pe
fondal de contiin confuz care n primele minute de la debut trece n com. Acest tip a fost
constatat la 70-80% dintre pacienii internai, dar realmente procentul acestor bolnavi este
considerabil mai mare, deoarece muli dintre ei decedeaz pn la spitalizare; (2) tipul subacut
mai frecvent a fost nregstrat la bolnavii cu hematoame lobare (subcorticale). Este caracterizat de
un debut subacut, lent, insidios, fr dereglri de contien. Cnd volumul hematomului este de
dimensiuni relativ mici, clinic aceast patologie mimeaz un AVC ischemic, ulterior, odat cu
instalarea edemului cerebral apar semne flagrante de focar patologic i simptomatic de
preangajare; (3) tipul cronic de AVC hemoragic se constat mai rar, evolueaz lent, deoarece
inundarea hemoragic a esutului neuronal are loc per diapedesum. Acest tip de hemoragie este
foarte dificil de-l difereniat clinic de procesele tumorale, rolul decisiv n stabilirea diagnosticului
revenind examenului neuroimagistic [5].
n activitatea practic cotidian, innd cont de datele privind etiopatogenia Avc-urilor
hemoragice, pacienilor cu ictusuri hemoragice minore li se administra tratament complex
orientat spre: a) stimularea hemostazei; b) combaterea edemului perilizional; c) reducerea
permeabilitii peretelui vascular; d) stimularea antifibrinolizei; e) inhibiia proteazelor
plasmatice; f) terapie de neurocitoprotecie; g) profilaxia vasospasmului. Rezultatele obinute au
demonstrat c, tratamentul conservator al IHM, efectuat n conformitate cu criteriile expuse este
eficient i coreleaz att cu vrsta cronologic a pacientului, ct i cu localizarea focarului
hemoragic. Pentru a obiectiviza aceste relatri vom prezenta evoluia neuroimagistic a IHM
tratat conservator la pacienii de diferit vrst (fig. 1 i 2).

115

Rezultatul investigrii (la debut)

prin CT a pacientului S. (45 ani)
Accident cerebral vascular ictus
hemoragic
minor
(2,1x2,0x1,6mm, n volum 3,63
cm) n regiunea capsula interna
dreapt).

Rezultatul investigrii repetate la

a 21 zi de la debut prin CT a
pacientului S.
Rezorbie total a hematomulu.

Fig. 1. Evoluia ictusulu hemoragic minor la pacienii cu vrsta de pn la 60 ani

Rezultatul
investigrii
(la
debut) prin CT a pacientului K.
72 ani (Accident cerebral
vascular ictus hemoragic minor
(2,3x2,1x1,3mm, n volum 6,2
cm).
arteria cerebri media stnga)

Rezultatul
investigrii
repetate la a 21 zi de le debut
prin prin CT a pacientului K.
Rezorbtie partiala.

Rezultatul
investigrii
repetate la interval de 2
lunide la debut, prin CT a
pacientului K. Rezorbtie
totala cu formarea unui chist
posthemoragic.

Fig. 2. Evoluia ictusului hemoragic minor la pacienii cu vrsta de peste 60 ani

Datele prezentate permit s constatm o evoluie i un pronostic mai favorabil al IHM la
pacienii de vrst relativ tnr. Concomitent, se evideniaz multiple mecanisme dismetabolice
implicate n declanarea AVC-urilor, inclusiv a celor de dimensiuni relativ mici, care constiuie
baza etiopatogenic a patologiei respective (obezitate, hiperglicemie, hiperlipidemie, proteinurie,
hipertensiune arterial, microangiopatii diabetice avansate cu aspect de microanevrisme la fundul
de ochi i probabil n alte regiuni ale patului vasculari, etc.). Administrarea tratamentului
conservator, impune necesitatea de a lua n considerare momentele etiopatogenice menionate.
Manifestrile clinice n AVC-urile hemoragice coreleaz direct cu dimensiunile
hematomului i localizarea acestuia. n studiul realizat de ctre Chin-Sang Chung i coaut.,
(2000) au fost evideniate particularitile clinice i de evoluie ale hematoamelor plasate n
sistemul striocapsular. n 11% cazuri (tipul anterior) cel mai frecvent se determina ruptur de vas
cu inundarea n ventricul lateral cauznd cefalee sever, iar hemipareza uoar contrlateral se
116

determina ocazional. Evoluia clinic n asemenea cazuri a fost cu rezultat excelent. Tipul mediu,
care constituia 7% din numrul total de pacieni, cu plasarea hematomului n regiunea
putamenal i globus paliduus frecvent se manifesta cu hemiparez contrlateral cu devierea
privirii spre focar. La aproximativ 50% dintre aceti bolnavi s-a constatat recuperare motorie
complet. Tipul postero-medial, care a constituit 4%, cu hematom n regiunea limbic i capsula
interna clinic s-a manifestat prin dizartrie, hemiparez contrlateral i deficit senzorial cu
evoluie, n general, pozitiv. Tipul postero-lateral (33% czuri) cu afectarea regiunii putamenale,
capsulei interna i regiunea limbic posterioar clinic s-a manifestat cu hemiparez sever,
dereglri de limbaj i stri confuzionale. Evoluia maladiei la aceti pacieni a fost fr progresie
negativ evident i fr cazuri letale. Tipul lateral (21%) cu hematoame relativ mari de form
elipsoid cu inundaie putamenal i insular-cortical prezenta dereglri de contien cu deficit
motor contrlateral, dereglri de limbaj, avnd o evoluie relativ benign, cu excepia
hematoamelor masive. Tipul masiv (24%) cu afectarea total a ariei striocapsulare n aspect
clinic s-a manifestat cu dereglri senzoriale i motorii severe, cu tulburri de cunotin de la
confuzie pn la stri comatoase, iar letalitatea a constituit 81%.
n studiul realizat de noi, 72% hematoame de dimensiuni relativ mici au fost plasate n
regiunea capsulei interna, probabil, datorat particularitilor de vascularizare a acestei zone
cerebrale. Din datele de literatur, capsula interna este irigat sangvin de arteriolele Heubner, din
sistemul arteriei cerebrale medii, repezentnd o reea dens de arteriole multiple de diametru
mic, ceea ce presupune frecvena crescut a hematoamelor minore capsulare [1].
Este de menionat c, simptomele clinice din debutul accidentelor cerebrovasculare
hemoragice de dimensiuni relativ mici sunt similare celor din ictusurile ischemice, dar ulterior,
se constata restabilirea funciilor motorii mult mai deplin, comparativ cu cea constatat, de
regul, la pacienii cu ischemii cerebrale.
Concluzii
1. Accidentele cerebrovasculare hemoragice de dimensiuni relativ mici, n debutul maladiei
mimeaz clinic o ischemie cerebral, conducnd la erori diagnostice n cca. 83% cazuri;
2. Investigaiile efectuate au demonstrat c, doar n baza examinrii clinice neurologice este
dificil de difereniat accidentul cerebrovascular ischemic de cel hemoragic de dimensiuni
relativ mici, rolul decisiv pentru stabilirea unui diagnostic cert de accident vasculare att
ischemic, ct i hemoragic, revine examenului neuroimagistic (CT sau RMN);
3. Hemoragiile intracerebrale de dimensiuni relativ mici, din studiul prezent mai frecvent au
fost localizate n regiunea capsula interna;
4. Restabilirea funciilor motorii corela cu rezorbtia hematomului (confirmat
radioimagistic) ctre ziua a 21 de tratament conservator, n special, la pacienii de vrst
relativ mai tnr.
Bibliografie
1. Chin-Sang Chung, Louis R. Caplan, Yasumasa Yamamoto, Hui Meng Chang, Soo-Joo
Lee, Hee-Jung Song, Hye-Seung Lee, Hyun-Kil Shin and Kyung Moo Yoo.
Striatocapsular haemorrhage. Brain, Vol123, No. 9, 1850-1862, September 2000 Oxford
University Press.
2. Feigin V, Lawes C, Bennett D. Anderson C. Stroke epidemiology.a review of population
based studies of incidence,prevalence and case fatality end the late 20th century.Lancet
Neurol. 2003; 2:43-53.
3. Gherman D., Gavriliuc M., Elena Trubco. Ictusul hemoragic de dimensiuni minore:
tratament de neuroprotecie. Lucrrile simpozionului al VIII-lea al neurologilor
ChiinuIai, 26 sept. 2003: 35-8
4. Godac A.G., Pinero G., Maria di Napoli. Prediting mortality in spontaneous intracerebral
hemorrhage. Can modification to original score improve the prediction. Stroke.
2006;10:1161-1168

117

5. .. (, ,
). ,
, , 2006: 52-65.
6. Kothari R.U., Brott T., Broderisck J.P. et al The ABCs of measuring intracerebral
hemorrhage volumes Stroke. 1996; 27: 1304-1305
7. Manual of Neurologic Therapeutics Fifth Edition, Edited by Martin A. Samuels, MD,
Little, Brown and Company, Boston/New Zork/ Toront/London, 1997: 121-34.
8. Sudlow C.L.M, Warlow C.P., Comparing stroke incidence wolrldwide: what makes
studies comparable? Stroke. 1996; 27: 550-58;
9. Warlow C.P., Epidemiology of stroke. Lancet. 1998; 352 (suppl 3): SIII 1-SIII 4.
10. Wilsson O.G., Lindgren A., Brandt L., Saveland H. Prediction of death in patients with
primary intracerebral hemorrhagi: a prospective study of a defined population. J
Neurosurg. 200297:531-536
11. Wolf P.A.; Lannel W.B., Dawber T.R., . Prospective investigations: the Framingham
study and the epidemiology of stroke. Adv. Neurol. 1978; 19: 107-120;

MANAGEMENTUL RADICULOPATIILOR LOMBARE DICOGENE CRONICE I

RECURENTE
Olga chiopu
Laboratorul Vertebroneurologie,
Institutul de Neurologie i Neurochirurgie
(Conductor tiinific: Academician Diomid Gherman)
Summary
Management of chronic and recurrent discogenic lumbar radiculopathies
Chronic low back pain represents approximately 5% from the total account of cases with
low back pain , but cause the biggest costs of the treatment. Several therapeutical options exist
for the treatment of chronic low back pain and they are analyzed in this study. Epidural steroid
injection is a low-risk alternative to surgical intervention in the treatment of lumbar disc
herniation. The objective of this study was to determine the comparative efficacy of epidural
steroid injection in the treatment of patients with a symptomatic lumbar herniated nucleus
pulposus who are surgical candidates.
Rezumat
Durerea lombar cronic reprezint aproximativ 5% din toate cazurile de durere lombar,
dar necesit cele mai mari costuri pentru tratament. Pentru durerea lombar cronic exist cteva
opiuni de tratament i ele sunt analizate n acest studiu. Infiltraiile epidurale cu corticosteroizi
reprezint o alternativ terapeutic cu cost redus f de intervenia chirurgical n tratamentul
pacienilor cu hernii de disc lombare simptomatice.
Actualitatea temei
Durerea lombara este un sindrom clinic caracterizat prin durere localizata ntre linia
subscapulara (limita superioar) si zona coccigiana (limita inferioar) care determin impotena
funcionala la activitaile curente (micari, mers, activitai cotidiene) ale pacientului, asociata sau
nu, cu dureri iradiate n membrele inferioare (sciatica).
Dupa durata de evoluie, durerea lombar se clasific n:
durere acut, care dureaz <de 6 saptamni;
durere subacut, cu durata de evoluie ntre 6 si 12 saptamni, i
durere cronic, care evoluiaz >12 saptamni, sau are frecvente recurene.

118

Durerea lombara nespecifica, (90-95% din cazuri), este cea care nu apare n contextul altor
afectiuni precum: traumatisme, tumori, procese inflamatorii, afectarea altor organe cu durerea
referita n zona lombara.
Din toi pacienii cu durere lombar acut aproximativ 5% continu sindromul algic dup 3
luni, astfel durerea lombar devenind cronic. Durerea lombar cronic aduce prejudicii
economice de 85% din toate tipurile de dureri lombare.
Pentru durerea lombar radicular cronic sau recurent cauzat de hernie de disk exist mai
multe posibiliti terapeutice. Tratamentul conservator include antiinflamatorii, analgetice,
miorelaxante, antidepresante, tratamente comportamentale, terapie prin exerciii fizice, medicin
tradiional. Aceste msuri terapeutice au diferit grad de recomandare n dependen de existena
studiilor randomizate privind eficacitatea lor. Parte component a tratamentului conservator
agresiv reprezint infiltraiile epidurale cu corticosteroizi i anestetice locale.
Tratamentul herniilor de disc lombare rmne un subiect controversat. Exist studii care
raporteaz rezultate excelente n ce privete ameliorarea simptomelor severe pe termen scurt al
diskectomiilor. Infiltraiile epidurale prezint o alternativ cu risc sczut a tratamentului
chirurgical n cazurile ineficienei tratamentului conservator clasic. Argumentarea clinic a
inflitraiilor epidurale este modelarea rspunsului organismului la stimuli inflamatori cum ar fi
hernia de disc. Pn n prezent nu este determinat influena infiltraiilor epidurale asupra
dimensiunii herniei, durata sindromului algic, slbiciunii sau deficitului senzitiv. Din punct de
vedere al indicilor farmacoeconomici infiltraiile epidurale sunt o alternativ cu costuri
semnifiativ reduse fa de tratamentul chirurgical.
Scopul studiului
Scopul studiului este determinarea eficacitii comparative al tratamentului conservator
clasic, tratamentului agresiv prin infiltraii epidurale i al diskectomilor n caz de hernii lombare
ce cuprind <25% din lumenul canalului spinal i durata simptomelor clinice mai mare de 3 luni.
Criteriul de includere al pacienilor privind dimensiunea herniei <25% se bazeaz pe datele
literaturii, anume herniile de aceste dimensiuni pot fi tratate conservator
Material i metode
n acest studiu au fost inclui 67 pacieni cu hernie lombar de disc ce cuprinde mai puin de
25% din seciunea canalului spinal (evideniate imagistic prin rezonan magnetic nuclear)
care au fost tratai i dispanserizai pe parcurs de 6 sptmni. Din acest studiu au fost exclui
pacienii cu vrsta pn la 18 ani i dup 70 ani; cu simptome de cauda equina; hernii laterale
extreme; hernii simptomatice multietajate sau hernii de disc recurente; femeile nsrcinate. Doi
pacieni au fost exclui din studiu fiindc au dezvoltat simptomatologie de compresie a caudei
equina i au fost transferai imediat pentru intervenie chirugical. nc patru pacieni au refuzat
pe parcurs tratamentul prin infiltraii epidurale din motive personale i au fost operai.
Pacienii au fost tratai conservator prin fizioterapie, terapie manual, analgetice, AINS,
miorelaxante timp de 6 sptmni, n caz de ineficien pacienilor li s-a propus tratament
conservator invaziv prin infiltraii epidurale sau intervenie chirurgical. Din numrul total de
pacieni eligibili pentru studiu 31 au ales s fie tratai prin infiltraii epidurale i nc 30 prin
diskectomie.
Infiltraiile epidurale au fost efectuate de medic neurolog, la cura de tratament s-au
administrat cel mult patru infiltraii epidurale cu interval de 5-7 zile. Numrul de infiltaii
efectuate a fost determinat n dependen de starea clinic a pacientului; n caz de ameliorare
considerabil s-a efectuat 1-2 infiltraii; n celelate cazuri 3-4. Toate infiltraiile au fost efectuate
la nivelul hiatus sacralis, la 15 pacieni sub control radioscopic. Pentru infiltraii s-a administrat
betametazon n doza de 7mg.
Caracteristicile demografice, radiografice al grupurilor de pacieni pentru tratament
conservator clasic, tratament prin infiltraii epidurale i tratament chirugical au fost similare.
Vrsta medie dup cum urmeaz pe grupuri: 43 ani, 42 ani, 45 ani. Durata persistenei
simptomelor pe grupuri: 6 sptmni, 3,2 luni, 4,8 luni. Nivelul hernierii discale practic a toi
pacienii L4 sau L5.
119

Toi pacienii au fost examinai prospectiv neurologic i prin intermediului chestionarului.

Examenul neurologic a inclus determinarea forei musculare dup scara de la 1 la 5 (5- valori
normale ale forei musculare) n toate grupurile musculare clinic relevante; evaluarea refexelor
osteotendinoase, a tulburrilor de sensibilitat i a semnelor de elongaie. Chestionarele
ndeplinite de pacieni au fost urmtoarele: Scara Vizual Analogic de la 0 la 10 pentru
determinarea intensitii sindromului algic n regiunea lombar i extremitatea inferioar.
Reprezentarea schematic a ariei dureroase a fost utillizat pentru dererminarea distribuiei
sindromului algic (scor mai nalt are aria mai mare); Scara Oswestry pentru Dizabilitate a fost
utilizat pentru determinarea gradului afectrii funcionale (scorul 0-100, cifre mai mari
reprezentnd dizabilitate mai exprimat). Grupurile de pacieni selectate pentru studiu au
demonstrat lipsa diferenei semnificative fiind examinai dup scrile sus-menionate.
Examenul neurologic i ndeplinirea chestionarelor a fost efectuat la internare n staionar,
externare i la intervale de 1 lun, 3 luni, 6 luni. Studiul este n desfurare, se preconizeaz
examinarea pacienilor la interval de 9 i 12 luni. Dimensiunea i nivelul protruziei sau extruziei
discale au fost determinate prin rezonan magnetic nuclear (67 pacieni).
Rezultate
Din numrul total de pacieni (61), ce a cuprins studiul la 9 tratamentul prin infiltraii
epidurale a fost ineficient i pacienii au fost transferai pentru tratament chirurgical. Persistena
sindromului algic a fost condiia de baz a ineficienei tratamentului, cu toate c la 2 pacieni a
persistat deficitul motor i senzitiv.
Datele examenului neurologic la prima examinare i la cele ulterioare sunt prezentate n
tabelul Nr. 1. Grupul pacienilor operai a prezentat indici mai buni al ameliorrii strii la
examinarea imediat dup intervenie; dar pe la fiecare examinare ulterioar aceast diferen
devine mai puin semnificativ n grupul tratat conservator agresiv prin infiltraii epidurale fa
de grupul tratat chirurgical. Ameliorarea deficitului motor a fost clinic mai semnificativ n
grupul tratat prin diskectomie.
Deficit motor
La internare
Dispanserizare (6 luni)
Deficit senzitiv
La internare
Dispanserizare (6 luni)
Anizoreflexie
La internare
Dispanserizare (6 luni)
Semne de elongaie
La internare
Dispanserizare (6 luni)
Lipsa simptomaticii neurologice
La internare
Dispanserizare (6 luni)

Grupul de studiu
Infiltraii epidurale
27
6

Diskectomie
28
7

31
4

30
6

31
5

30
10

31
6

30
9

7
3

5
2

Rspunsurile la chestionare au demonstrat scderea semnificativ in intensitate a

sindromului algic n toate grupurile de studiu, cu prevalen neconsiderabil n grupul tratat prin
diskecomie la examinarea peste 3 luni. (fig 1)

120

Fig. 1. Severitatea sindromului algic, evaluat dup Scara Vizual Analogic, pn la tratament i
la diferite intervale de dispanserizare
Dimensiunea regiunii dureroase, indicat schematic de pacient, a diminuat semnificativ n
fiecare grup; datele chestionrii la extrenarea pacientului n grupul tratat conservator prin
infiltraii epidurale au fost similare cu cele din grupul tratat chirugical fig. 2.

Fig. 2. Scorurile pentru dimensiunea regiunii dureroase pn la tratament i

la diferite intervale de dispanserizare.
Gradul dizabilitii funcionale a fost evaluat n conformitate cu Scara Dizabilitii
Funcionale Oswestry i au fost obinute urmtoarele rezultate: ameliorare la externare
aproximativ egal n toate grupurile; la interval de 3 luni rezultate mai bune pentru grupul tratat
prin intervenie chirurgical (fig. 3).

Fig. 3. Gradul dizabilitii evaluat dup Scara Oswestry a Dizabilitii, pn la tratament i

la diferite etape de dispanserizare.
Numrul pacineilor care au apreciat rezultatele tratamentului fiind pozitive a for mai nalt
n grupul tratat chirugical, dar cu diferen de numai 8-10%. n grupul tratat cu succes prin
infiltraii epidurale nu au fost necesare alte tratamente.

121

Analiza parametrilor radiologici a demonstrat urmtoarele: prezena stenozei recesului

lateral la nivelul hernierii nu influeneaz rezultatele tratamentului. Pacienii cu hernieri la mai
multe nivele de regul au fot mai vrstnici i au rspuns mai puin pozitiv la tratament n ambele
grupuri. Pacienii la care tratamentul prin infiltraii epidurale a fost reuit ca medie de vrst a
fost mai naintat comparativ cu cei tratai chirugical; particularitile radiologice au inclus
extruzii discale i hernii secvestrate; scorul Oswestry la prima examinare a demonstrat grad mai
mic de dizabilitate.
Discuii
Utilizarea infiltraiilor epidurale n cadrul tratamentului radiculopatiilor lombare rmne
pn n prezent un subiect controversat. Dovad a acestui fapt este recrutarea pacienilor pentru
trialuri clinice multicentrice randomizate dublu-oarbe efectuate n prezent cu scopul de a
demonstra sau infirma eficacitatea infiltraiilor epidurale cu corticosteroizi i anestetice locale.
Alt opiune de tratament pentru radiculopatiile lombare cronice i recurente este intervenia
chirurgical diskectomia n mai multe variante de executare tehnic. Pentru prima dat
tratament prin diskectomie pentru hernie de disc a fost descris de Mixter i Barr n 1934.
Tratamentul chirugical a devenir popular n anii 1950. n present diskectomia este cea mai
frecvent efectuat operaie selectiv n Statele Unite. Indicaiile pentru tratament chirurgical nu
sunt clar definite pn n pezent, dar sunt situaii n care majoritatea chirugilor ar opera, acestea
sunt: sindrom de compresie a caudei equina, deficit neurologic progresiv, lipsa eficienei
tratamentului conservator efectuat timp de 6-12 sptmni (aceast perioad variaz n
dependen de clinic i specialist).
"Diskectomia lombar este cea mai rspndit procedur chirurgical utilizat pentru pacienii
cu dureri lombare tip radicular n SUA, dar eficacitatea procedurii versus tratament conservator
rmne controversat" a scris James N. Weinstein, Dartmouth Medical School, Hanover, New
Hampshire, confrorm datelor studiului SPORT (Spine Patient Outcomes Research Trial). n
perioada martie 2000 i noiembrie 2004, SPORT a nrolat 501 candidai pentru tratament
chirurgical din 13 clinici spinale multidisciplinare localizate n 13 state SUA i i-a randomizat
pentru diskectomie deschis standart versus tratament individualizat non-operator. Vrsta medie
42 ani, 42% femei ; toi pacienii cu hernie de disk intervertebral confirmat imagistic ;
simptomatologie persistent pentru radiculopatie 6 i mai multe sptmni. n concluzie
ameliorare a fost notat n ambele grupuri, cu scor mai mare n grupul operator ; dar rezultatele
studiului trebuie interpretate cu atenie fiindc n timpul studiului pacienii au fcut cross-over
ntre grupuri. Trialul clinic SPORT a eficacitii tratamentului chirugical versus conservator n
durerea lombar radicular a demonstrat c grupul pacienilor ce prefer s fie operai este mai
tnr i cu perspective de a obine compensaii materiale pe motiv de disabilitate.
Alt studiu efectuat n Germania a randomizat 283 pacieni cu durere lombar radicular
cauzat de hernie de disc cu durata de 6-12 sptmni la microdiskecomie precoce (timp de 2
sptmni ) sau tratament conservator. n rezultatul evalurii la 4-12 sptmni pacienii tratai
chirurgical au demostrat ameliorare mai evident conform scorurilor de dezabilitate, durere
radicular i durere lombar. La interval de 1 an diferena ntre grupul tratat chirurgical i cel
tratat conservator a disprut. n concluzie : tratamentul chirugical aduce ameliorare mai rapid,
dar rezultatele dup 1 an de tratament nu difer de pacienii ce au fost tratai conservator i au
fost luai la intervenie chirurgical numai n caz de ineficien, Alan S. Brett, 2007.
Reviul Cochraine ultima dat renovat la 1 ianuarie 2007 a analizat 40 studii controlate
randomizate privind eficatitatea tratamentului chirurgical n herniile de disk lombare. Concluzie :
diskectomia n cazul pacienilor minuios selectai asigur ameliorarea mai rapid a simptomelor
dect tratamentul chirurgical ; dar pe termen lung care este impactul tratamentului chirurgical
asupra evoluiei naturale a patologiei discale nu este clar. (Spine 2007 Jul 15).
n studiul efectuat n clinica INN s-au cercetat urmtoarele ntrebri: infiltraiile epidurale la
pacienii bine selectai reduc necesitatea interveniei chirurgicale sau grbesc ameliorarea
sindromului algic la pacienii care urmeaz s se restabileasc fr tratament conservator. S-au
definit caracteristicile pacienilor care rspund cu succes la tratamentul prin infiltraii epidurale:
122

clinic acest grup are scor mai mic al dizabilitii apreciat dup Scara Oswestry i sunt mai
vrtnici; imagistic acest grup a prezentat extruzii sau hernii secvestrate. Urmrirea n dinamic al
tabloului imagistic n grupul tratat prin infiltraii epidurale ar fi valoroas i n acest mod ar fi
posibil rspunsul la ntrebarea: succesul n tratament prin infiltraii epidurale se datoreaz
resorbiei discului herniat sau modificrii rspunsului inflamator al organismului la discul
herniat.
Concluzii
Studiul prezent demonstreaz eficiena comparativ al tratamentului agresiv prin infiltraii
epidurale cu corticosteroizi versus tratament chirugical prin diskectomie. Aceast comparaie pe
termen lung nu arat diferen semnificativ dintre grupuri n privina deficitului neurologic.
Bibliografie
1. Glenn R. Buttermann. Treatment of Lumbar Disc Herniation: Epidural Steroid
Injection Compared with Discectomy, A Prospective, Randomized Study. The Journal of
Bone and Joint Surgery (American) 86:670-679 (2004).
2. Johnson BA, Schellhas KP, Pollei SR. Epidurography and therapeutic epidural injections:
technical considerations and experience with 5334 cases. AJNR Am J Neuroradiol.
1999;20:697 -705
3. Windsor RE, Pinzon EG, Gore HC. Complications of common selective spinal injections:
prevention and management. Am J Orthop.2000; 29:759 -70.
4. Hayashi N, Weinstein JN, Meller ST, Lee HM, Spratt KF, Gebhart GF. The effect of
epidural injection of betamethasone or bupivacaine in a rat model of lumbar
radiculopathy. Spine. 1998;23:877 -85
5. Spaccarelli KC. Lumbar and caudal epidural corticosteroid injections. Mayo Clin
Proc.1996; 71:169 -78.

SINDROAME RADICULARE DISCOGENE I PSEUDORADICULARE: DIAGNOSTIC

DIFERENIAL I TRATAMENT
Svetlana Pleca, Marina Sangheli
Institutul de Neurologie i Neurochirurgie
Laboratorul de Vertebroneurologie
Summary
The purpose of this study was reevaluation of differential diagnosis in discogenic
radicular and pseudoradicular syndromes, taking into consideration the pattern of painful
syndrome, results of neurological exam and paraclinical datas. In the result of this study was
confirmed the absence of strict correlation between imagistical data and clinical manifestations
of reported pathologies. The most important role in the differential diagnosis plays clinical
pattern of pain syndrome and results from minimally invasive treatment.
Rezumat
Scopul acestei lucrri a fost reevaluarea diagnosticului diferenial al sindroamelor
radiculare discogene i pseudoradiculare, innd cont de paternul sindromului algic, datele
examenului neurologic i datele inestigaiilor paraclinice. n rezultatul studiului s-a confirmat
lipsa corelaiei stricte ntre datele imagistice i manifestrile clinice n cadrul nozologiilor
raportate. Momentul cheie n diagnosticul difenial al sindroamelor pseudoradiculare este
paternul sindromului algic i rspuns la tratament minimal invaziv.
Obiective
Fiecare persoan cel puin o dat n via a suportat durere n spate. Durerea lombar nu
are limite de vrst, dar picul adresrilor revine categoriei de vrst 30-45 ani, adic persoanelor
adulte; raportul brbai / femei fiind 1/5. Riscul apariiei durerilor lombare este de 3 ori mai mare
123

la femeile cu dereglri hormonale i de 4 ori - la persoanele care sufer de diabet zaharat. Dup
rezultatele studiului Hart i coautorii (1995) n SUA anual se adreseaz la medic circa 15 mln
pacieni cu durere n spate, ea fiind a doua cauz dup frecven, cednd infeciei virale acute i
gripei. Conform aceluiai autor 60-90% din populaie au suportat pe parcursul vieii cel puin un
episod dureros semnificativ n regiunea lombar a coloanei vertebrale, 40-70% - n regiunea
cervical a coloanei vertebrale, la 1.6% din populaie manifestndu-se prin sindrom radicular. n
13.8% cazuri durerile au durat mai mult de 2 saptmni. Durerile n spate au localizare diferit,
nivelul de predilecie fiind regiunea lombar, dat find faptului c cea mai mare parte din
greutatea corporal revine acestei zone. Cele mai importante cauze ale durerii lombare snt
modificrile patologice ale coloanei vertebrale, muchilor, nervilor i ale altor structuri situate n
aceast regiune. Alt cauz poate fi iradierea din alte regiuni ale coloanei vertebrale sau organele
bazinului mic. Dureri lombare sunt reprezentate n 40% dintre cazuri de suferina discului
intervertebral dureri radiculare, la 10-20% dintre bolnavi acuzele dureroase sunt induse de
patologia articulatiilor zigapofizale (facet-syndrom) i la circa 20% de suferina articulaiilor
sacroiliace afectate printr-un proces degenerativ. Afeciunea mai este cunoscut i ca sindrom
algofuncional lombo-sacrat. Durerea n regiunea lombar iradiat n membrele inferioare poate
fi divizat n dou grupuri mari: durerea radicular i cea pseudoradicular. Durerea radicular
se definete ca durere ce se proiecteaz mai jos de articulaia genunchiului, fiind n corespundere
cu dermatomul implicat, pe cnd durerea pseudoradicular practic nu coboar mai jos de acest
nivel.
Scopul
Lucrarea este axat pe efectuarea diagnosticului diferenial al durerilor radiculare tipice i
celor atipice pseudoradiculare, atunci cnd este necesar de delimitat sindroamele discogene de
alte algii n regiunea spatelui i membrelor, care sunt legate de proces degenerativ al articulaiilor
sacroiliace.
Material i metod
S-au luat n studiu un numr de 64 pacieni (36 brbai i 28 femei) care au beneficiat de
tratament specializat n secia Vertebroneurologie a INN pe parcursul anului 2008 cu dureri n
regiunea lombar cu iradiere n membru/membrele inferioare i anamnez clinic mai mult de 2
ani, la care examenul prin IRM a evideniat patologia discogen a coloanei vertebrale. Vrsta
pacienilor a fost cuprins ntre 31 i 66 de ani. Criteriile de excludere au fost urmtoarele: alte
maladii neurologice, maladiile somatice, inclusiv diabetul zaharat, care pot implica fibrele
nervoase periferice.
Metoda de lucru a constat n efectuarea pentru fiecare bolnav a unui examen clinic i
neurologic folosindu-se un scor clinic ce a evaluat durerea (scala visual analogic), amplitudinea
micrii i fora muscular, evaluarea paternului motor. La acesta s-a adugat o baterie de teste
paraclinice: teste biochimice de inflamaie, examen radiologic, IRM i CT a structurilor intra i
extravertebrale.
Pacienii au fost divizai n dou grupuri (radiculopatie i pseudoradiculopatie) n funcie
de durerea predominant conform cu caracteristicile clinice i examenul neurologic. Criteriile
durerii radiculare au fost urmtoarele: durere tipic dermatomic cu extindere mai distal de
genunchi spre plant, semne de disfuncie a rdcinilor nervoase (pozitive semnele de elongaie,
dereglri sensitive i alterarea reflexelor osteotendinoase). Criteriile de diagnostic a durerilor
pseudoradiculare au constat n: patern dureros non-dermatomic n distribuie, semne de elongaie
negative i dereglri senzitive i motorii discrete (n studiu au fost inclui pacienii cu sindrom
pseudoradicular cauzat de patologia articulaiei sacroiloiace). Toi pacienii au fost supui
tratamentului minimal invaziv corespunztor tabloului clinic: infiltraii epidurale cu amestec de
Sol. Diprospan i Sol. Lidocaini 1% - 20ml la pacienii cu sindrom radicular i infiltraii
intraarticulare ale articulaiilor sacroiliace cu Sol. Dexametasoni + Sol. Lidocaini 1% - 10ml.

124

Rezultate
Bazndu-ne pe profilul clinic al pacienilor cei 64 de pacieni au fost repartizai n grupul
pacienilor cu durere radicular (33) sau pseudoradicular (31). n rezultatul examenului clinic
pacienii I-i grup de studiu au demonstrat dureri cu extindere mai jos de genunchi spre planta
piciorului, pe cnd cei din grupul II de studiu n majoritatea cazurilor n-au acuzat durere distal
sau ea a fost minimal. Conform scalei vizual analogice pacienii I-i grup de studiu au manifestat
dureri cu intensitate de la 4 la 10 puncte (media fiind 6,7), pe cnd la cei din grupul II
intensitatea durerii nu a depit 8 puncte cu media 5,l. Majoritatea pacienilor radiculari (17)
clinic au demonstrat deficit senzorial n dermatomul afectat, pe cnd acest semn a fost prezent
numai la 9 pacieni pseudoradiculari. Durerea provocat prin semnele de elongaie a fost indus
la toi pacienii cu sindrom radicular, atunci cnd la cei cu sindrom pseudoradicular n 26 de
cazuri semnele de elongaie au fost absente, iar la 5 pacieni aceste semne s-au manifestat
minimal. Alterarea reflexelor osteotendinoase a fost observat la 8 pacieni radiculari i 7
pacieni pseudoradiculari.
Investigarea pacienilor prin metodele paraclinice a permis selectarea riguroas a
pacienilor conform criteriilor de includere i excludere, n special testele biochimice de
inflamaie au exclus din studiu pacienii cu patologia articulaiilor sacroiliace, dar examenul
radiologic i prin CT a confirmat geneza degenerativ-distrofic a structurilor date, IRM lombar a
scos n eviden la toi pacienii protruzii discale cu localizare de nivel L4-L5, L5-S1.
Tratamentul minimal invaziv a pacienilor inclui n studiu a relevat urmtoarele
rezultate : infiltraiile epidurale la pacienii din grupul I de studiu s-au soldat cu ameliorarea
durerilor cu 70-80% la 26 pacieni, la 3 pacieni durerea a diminuat cu 30%, iar la 4 pacieni s-a
observat modificarea desenului durerii spre tipul pseudoradicular, ceea ce a jusificat necesitatea
aplicrii i a infiltraiei articulaiei sacro-iliace ; n grupul II de studiu tratamentul minimal
invaziv a avut succes n majoritatea cazurilor (30 pacieni) prin dispariia complet a durerii i
numai la un pacient a fost observat diminuarea durerii cu 50%.
Discuii
Acuzele la dureri n spate de obicei permit de a considera, c la pacient se manifest
tabloul unei lumbalgii sau lumbago, lumbosciatice sau radiculopatii lombosacrate n caz cnd
durerea iradiaz n picioare. Dar nu n ultimul rnd tabloul dat poate fi provocat de procesele
extravertebrale. Nu este problematic evidenierea unei afectri radiculare pure, dar mult mai
dificil devine diagnosticul diferenial atunci cnd se atest att o hernie discal, ct i un proces
degenerativ articular. Este cunoscut faptul, c patologia vertebrogen este legat de
dezorganizarea aparatului locomotor. Deaceea, durerile locale n membre cauzate de afectarea
elementelor nervoase a acestei regiuni sunt manifestrile de baz ale maladiei date. Dificulti
importante apar n diagnosticul diferenial al patologiei vertebrogene i patologiei articulaiilor
sacroiliace, care clinic se manifest prin dureri n regiunea sacroiliac cu iradiere pe partea
postero-lateral a piciorului, uneori pn la clcie ().
Studiul efectuat susine divizarea durerii iradiante din zona lombar n cea radicular i
pseudoradicular (Gross). Diagnosticul diferenial al acestor nozologii rmne dificil n mare
msur din lipsa standardului diagnostic (Wolff scrisoaea). Nu exist evaluri complete
documentate despre manifestrile clinice i paraclinice ale durerilor provenite din regiunea
lombo-sacral (10 scr). Freynhagen i al. (..) remarc o corelaie proast dintre datele imagistice
i simptomele clinice. De altfel i n studiul efectuat modificrile discurilor intervertebrale
confirmate imagistic numai n 33% cazuri au avut corelaie cu manifestrile clinice. La fel nu au
fost observate diferene semnificative n manifestrile motorii i senzoriale la pacienii radiculari
i pseudoradiculari. Numai evaluarea detaliat a pattern-ului durerii a permis efectuarea
diagnosticului diferenial preventiv a sindromului radicular i pseudoradicular, iar rspunsul la
tratamentul minimal invaziv a fost decisiv n evidenierea sindromului clinic predominant. n 8
cazuri din lotul general de studiu s-a observat geneza mixt a sindromului algic n baza
modificrii desenului durerii i rspunsului pozitiv numai la tratamentul minimal invaziv
combinat.
125

Investigaia efectuat prin analiza corelativ a manifestrii durerii iradiante provenite din
regiunea lombo-saral i rspunsului pozitiv la tratamentul minimal invaziv sugereaz, c
simptomele i semnele att a pacienilor cu sindrom radicular, ct i pseudoradicular reflect
argumente mai mult n favoarea unei maladii continui, dect a entitilor diferite.
Concluzii
1. Numai n rezultatul diagnosticului diferenial al pattern-ului durerii n sindroamele vertebroge
cu cea cauzat de patologia articulaiilor sacro-iliace poate fi efectuat diagnosticul preventive
al sindromului pseudoradicular.
2. Procedeele radiologice de investigare a coloanei vertebrale, care denot modificrile
patologice ale ei, pot fi neconcludente, dac nu sunt n corelaie strict cu manifestrile clinice
ale sindromului algic.
3. Elaborarea tacticii de tratament minimal invaziv se bazeaz numai pe analiza caracterului i
desenului durerii.
4. Metodele minimal invazive de tratament a durerii radiculare i pseudoradiculare sunt nu numai
prioritare n conduita de tratament, ct i relevante n diagnosticul diferenial.

Bibliografia
1. S. Abdi, S. Datta, A.M. Trescot, D.M. Schultz, R. Adlaka and S.L. Atluri et al., Epidural
steroids in the management of chronic spinal pain: a systematic review, Pain Physician 10
(2007), pp. 185212.
2. C. Armon, C.E. Argoff, J. Samuels and M.M. Backonja, Assessment: use of epidural
steroid injections to treat radicular lumbosacral pain: report of the Therapeutics and
Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology,
Neurology 68 (2007), pp. 723729.
3. S. Datta, C.R. Everett, A.M. Trescot, D.M. Schultz, R. Adlaka and S. Abdi et al., An
updated systematic review of the diagnostic utility of selective nerve root blocks, Pain
Physician 10 (2007), pp. 113128.
4. J. Guzman, R. Esmail, K. Karjalainen, A. Malmivaara, E. Irvin and C. Bombardier,
Multidisciplinary bio-psycho-social rehabilitation for chronic low back pain, Cochrane
Database Syst Rev (2002), p. CD000963.
5. J. Hildebrandt, Relevance of nerve blocks in treating and diagnosing low back pain is
the quality decisive?, Schmerz 15 (2001), pp. 474483.

PARTICULARITILE CONTROLULUI VOLUNTAR AL POSTURII LA PACIENII

CU HEMIPAREZ POST-AVC
Oleg Pascal
IMSP Institutul deNeurologie i Neurochirurgie
Summary
Peculiarities of voluntary postural control in patients
with post-stroke hemiparesis
The aim of this research was to study of voluntary control influence on posture in patients
with post-stroke hemiparesis. In accordance to this purpose we investigated stabilographic
characteristics of postural stability in these patients before and while performing a cognitive task.
A total of 116 patients with post-stroke hemiparesis were evaluated. Stabilographic assessment
was performed by using of computerized stabilograph Stabilan 01-2. Sixty-six patients showed
significant stabilometric changes characteristic for worsening of postural stability while
performing the cognitive task in comparison with initial data. Twenty-eight persons showed no
significant changes in stabilometric parameters. Twenty two subjects exhibited significant
changes in stabilometric indices specific for improvement of postural stability during performing
the cognitive task. The improvement of postural stability by weakening of voluntary control of
126

posture in these subjects could suggest that this group of patients modulate inadequate strategies
of using of voluntary control of posture. This should be taken into account in planning of
appropriate rehabilitation programs for postural disorders retraining of patients with post-stroke
hemiparesis.
Rezumat
Scopul cercetrii a vizat studierea particularitilor controlului voluntar al posturii la
pacienii cu hemiparez post-AVC. n conformitate cu acest scop au fost investigai parametrii
stabilografici care caracterizeaz stabilitatea postural la aceti pacieni pn la i n timpul
aplicrii sarcinii cognitive. Studiul a cuprins un lot de 116 de pacieni cu hemiparez post-AVC.
Evaluarea stabilografic a fost efectuat la complexul stabilografic computerizat Stabilan 01-2.
66 de pacieni au manifestat modificri ale parametrilor stabilometrici caracteristice nrutirii
stabilitii posturale pe parcursul efecturii sarcinii cognitive comparativ cu datele iniiale. 28 de
pacieni nu au prezentat diferene statistic semnificative n evoluia indicatorilor stabilometrici.
22 de pacieni au prezentat modificri semnificative n evoluia indicilor stabilometrici specific
ameliorrii stabilitii posturale n timpul efecturii sarcinii cognitive. mbuntirea stabilitii
posturale prin diminuarea componentei contiente a controlului postural sugereaz c aceti
pacieni formeaz o strategie inadecvat de utilizare a controlului voluntar al posturii. Acest
lucru trebuie luat n consideraie la planificarea programelor recuperatorii speciale pentru
reeducarea tulburrilor posturale la pacienii cu hemiparez post-AVC.
Actualitate
Dereglarea controlului posturii reprezint una dintre cele mai frecvente disabiliti cauzate
de accident vascular cerebral (AVC). Natura i severitatea tulburrilor controlului postural
depinde de capacitate de compensare a ariilor cerebrale neafectate i este influenat de vrst,
starea premorbid a bolnavului, precum i de dimensiunile i localizarea leziunii cerebrale.
Instabilitatea postural la pacienii cu AVC este cauzat de mai muli factori: mecanici, motorii,
senzitivi i cognitivi [3,4].
Controlul voluntar al posturii, de regul, este utilizat pentru asigurarea stabilitii corpului
n condiii complicate. De exemplu, n cazul n care este necesar nfrngerea unui obstacol n
condiii de limitare a informaiei senzoriale. Controlul voluntar al posturii reprezint o form de
compensare a dereglrilor posturale automate la persoanele n vrst sau la pacienii cu afeciuni
neurologice i traumatologice [4,6]. De asemenea, controlul voluntar al posturii este folosit n
diverse metodologii de reabilitare a pacienilor cu tulburri posturale [5]. Acesta este cea mai
complex form de control, deoarece include componenta contient a reglrii posturii. Ea
presupune existena unei programe semantice de aciuni, formate n zonele cerebrale asociative
n baza engramelor motorii la nivelul mai multor structuri cerebrale cortexul motor, cerebelul,
ganglionii bazali i altele. Cel mai frecvent aceast form de control se declaneaz prin
intermediul analizatorului vizual asupra unor condiii de modificare sau complicare pentru
meninerea stabilitii corporale.
Pn n prezent, exist ntrebri puin elucidate referitoare la reglarea controlului postural
i metodele de corecie a acestuia, cu toate c, tot mai multe cercetri tiinifice consacrate
acestor probleme se desfoar n ultimii ani [1,2].
Scopul
Scopul studiului a vizat studierea particularitilor controlului voluntar al posturii pentru
asigurarea stabilitii corporale n condiii de aplicare a unor sarcini cognitive suplimentare.
Material i metode
Studiul a fost efectuat pe un lot de 116 de pacieni cu hemiparez post-AVC consecutiv
spitalizai n secia Neurorecuperare a INN n perioada iunie 2006 iunie 2007. n cercetare au
fost inclui bolnavii api s se deplaseze de sine stttor i s-i menin fr suport poziia
vertical a corpului cu pstrarea echilibrului pe parcurs de cel puin 2 minute.
Criterii de includere:
pacienii api s se deplaseze de sine stttor.
127

pacienii api s-i menine fr suport poziia vertical a corpului cu pstrarea

echilibrului pe parcurs de cel puin 2 minute.
- acuitatea vizual normal sau cu corecia adecvat
- vechimea maladiei ntre 3 luni i 1 an de la debutul AVC
- acordul informat al pacientului
Criterii de excludere particulare:
- prezena unei patologii din partea aparatului locomotor.
- afazia sever expresiv sau de percepie care afecteaz posibilitatea efecturii testelor
stabilografice.
afectarea grav a funciilor cognitive care poate mpiedica veridicitatea testelor
efectuate.
- prezena unei patologii cerebrale nedeterminate.
Pacienii inclui n studiu au avut vrsta medie de 58,7 8,9. Dintre ei 68 au fost brbai i
48 femei. Informaii demografice referitoare la lotul pacienilor examinai sunt prezentate n
tabelul 1.
Tabelul 1
Informaii demografice referitoare la lotul de pacieni examinai
Vrsta
Sex

Variabila
Media
Limite
Masculin
Feminin

n=116
58,7
33-71
68
48

Informaii clinice referitoare la pacienii luai n studiu sunt prezentate n tabelul 2.

Tabelul 2
Informaii clinice referitoare la pacienii examinai
Variabila
Tipul AVC
Localizarea
Emisferial
Intervalul post-AVC
(sptmni)

Ischemic
Hemoragic
Dreapta
Stnga
Media
Limite

n=116
62
54
66
50
32,2
12-48

Aadar, 62 de pacieni au suportat AVC ischemic i 54 cel hemoragic, la 66 din ei a fost

afectat emisfera dreapt i la 50 cea stng, durata medie de la debutul AVC-lui a fost de 32,2
sptmni.
Examenul stabilografic a fost efectuat la complexul stabilografic computerizat Stabilan
01-2 . S-au studiat urmtorii parametrii stabilometrici: aria statokineziogramei (S) i calitatea
funciei de echilibru (CFE). Dup nregistrarea parametrilor stabilografici menionai n stare de
repaus, pacientul a fost rugat s numere cercuri de culoare alb, care apreau pe ecranul
monitorului concomitent cu cercuri de diferite culori. Acest test a vizat scopul de a distrage
atenia pacientului i, ca urmare, a diminua controlul voluntar (contient) al posturii prin
sustragerea ateniei vizuale i efectuarea calcului respectiv. n urma studiului au fost nregistrate
urmtoarele rezultate.
Rezultate i discuii
Pacienii examinai au prezentat diferite tendine de modificare a indicatorilor
stabilografici, divizndu-se n 3 subgrupe (fig. 1).

128

Figura 1. Distribuia pacienilor n funcie de modificare a parametrilor stabilografici

n cadrul probei cu aplicarea sarcinii cognitive.
La 66 (56,8% cazuri) de pacieni, care l-au constituit grupul I, s-au nregistrat majorri
statistic semnificative a indicatorilor stabilografici studiai n timpul efecturii probei cu sarcina
cognitiv, ceea ce atest nrutirea stabilitii corpului. Rezultatele obinute evideniaz rolul
semnificativ al controlului voluntar n reglarea posturii la acest grup de pacieni. Pentru ilustrarea
experimentului prezentm statokineziogramele pacientului C. nregistrate n stare de repaus i n
timpul probei cu ncrcarea cognitiv (fig. 2).

A
B
Figura 2. Statokineziogramele pacientului C. (cazul N. 32) nregistrate
n stare de repaus (A) i n timpul probei cu ncrcare cognitiv (B)
Statokineziograma nregistrat n timpul efecturii sarcinii cognitive suplimentare atest
nrutirea semnificativ a funciei de echilibru n poziia vertical, obiectivizat prin majorarea
semnificativ a ariei de statokineziogram i altor parametrii stabilografici.
n grupul II, care a cuprins 28 (24,1% cazuri) de pacieni, valorile parametrilor
stabilografici nu au avut diferene statistic semnificative comparativ cu cele iniiale. Rezultatele
obinute indic utilizarea nesemnificativ a controlului voluntar n meninerea posturii la aceti
pacieni. Aceasta la rndul su, poate servi drept o rezerv n reeducarea tulburrilor posturale
prin aplicarea metodologiilor recuperatorii cu implicarea actului voliional al controlului posturii.
Prezentm mai jos statokineziogramele pacientului G. nregistrate pn la i n timpul ndeplinirii
sarcinii cognitive respective (fig. 3).

129

A
B
Figura 3. Statokineziogramele pacientului G. (cazul N. 37) nregistrate
n stare de repaus (A) i n timpul probei cu ncrcare cognitiv(B)
n cazul respectiv proba cu ncrcarea cognitiv nu a influenat semnificativ funcia
echilibrului n postur vertical. Nu au fost nregistrate diferene statistic concludente pn la i
n timpul efecturii probei respective i n lotul martor, care a fost constituit din 15 voluntari.
Este de remarcat c n cadrul experimentului efectuat a fost evideniat un lot de 22
(18,9% cazuri) de pacieni, care n timpul probei cu ncrcarea cognitiv au prezentat micorri
statistic semnificative ale valorilor parametrilor stabilografici, ceea ce atest mbuntirea
stabilitii corporale (grupul III). Astfel, ameliorarea controlului postural la un grup de pacieni n
condiii de reducere a controlului contient prin ncrcarea cognitiv ne permite s constatm
rolul negativ al componentei contiente n meninerea i reglarea posturii corecte la aceti
bolnavi. Pentru ilustrarea celor menionate anterior prezentm statokineziogramele pacientului L.
(cazul N. 48) pn la i n timpul probei respective (fig. 4).

A
B
Figura 4. Statokineziogramele pacientului L. (cazul N. 48) nregistrate n
stare de repaus (A) i n timpul probei cu ncrcare cognitiv(B)
n timpul probei cu ncrcarea cognitiv la pacientul L. a fost nregistrat micorarea
semnificativ a ariei de statokineziogram, ceea ce demonstreaz mbuntirea funciei de
echilibru.
Se poate de presupus c aceti pacieni n cadrul recuperrii spontane au format o
strategie adaptiv eronat de utilizare a controlului contient al posturii. Aceasta la rndul su
poate influena negativ progresia ulterioar a procesului recuperator cu stagnarea lui la o anumit
etap. Formarea strategiei corecte a controlului voluntar al posturii adecvate la acest contingent
de pacieni prin tehnici recuperatorii speciale va permite obinerea rezultatelor net superioare n
reabilitarea acestora.
Concluzie
Este important de identificat pacienii la care s-a format o strategie greit a controlului
voluntar al posturii pentru o eventuala corecie. De asemenea, este util evidenierea
130

contingentului de bolnavi cu utilizarea nesemnificativ a controlului voluntar al posturii.

Aplicarea metodelor de biofeedback cu implicarea controlului voluntar poate crete eficien n
reeducarea tulburrilor posturale la aceti pacieni. Astfel, aplicarea testului cu sarcini cognitive
n cadrul stabilografiei computerizate poate fi propus drept o metod informativ i simpl n
utilizare pentru evideniere particularitilor controlului voluntar al posturii la pacienii cu
hemiparez post AVC.
Bibliografie
1. Dubost V, Kressig RW, Gonthier R, et al. Relationship between dual-task related changes
in stride velocity and stride time variability in healthy older adults, Hum May Sci
2006;25:372-82.
2. Ehrenfried T, Guerraz M, Thilo KV, Yardley L, Gresty MA. Posture and mental task
performance when viewing a moving visual field. Brain Res Cogn Brain Res. 2003
Jun;17(1):140-53.
3. Horak, FB, Macpherson, JM. Postural orientation and equilibrium. In: Rowell, LB,
Shepherd, JT eds., Handbook of physiology, Sec 12, Exercise: regulation and integration
of multiple systems, Oxford University Press, New York, 1996; pp 255-292.
4. Jacobs JV, Horak FB. Cortical control of postural responses. J Neural Transm 2007;114:
13391348.
5. Horak F. Assumption underlying motor control for neurologic rehabilitation. In.:
Contemporary management of motor control problems. Proceeding of the II Step
Conference. Alexandria, VA: APTA, 1991: 11-27.
6. Maki BE, McIlroy WE. Cognitive demands and cortical control of human balancerecovery reactions. J Neural Transm. 2007; 114(10):1279-96.

CLINICAL AND NEUROPHYSIOLOGIC FEATURES OF SPINAL CORD

MENINGIOMAS
M.Gavriliuc, V.Lisnic, Nina Istrati, Liubovi Munteanu
Department of Neurology, State Medical and Pharmaceutical University N. Testemitanu
Institute of Neurology and Neurosurgery
Summary
We present the longitudinal clinical and electrophysiological study of 27 patients with
spinal meningioma. All cases were confirmed by MRI and histological examinations.
Electrophysiological examination included needle electromyography of muscles:
paravertebralis,vastus lateralis, biceps femoris, tibialis anterior and gastrocnemius medialis.
Clinical and electrophysiological findings were assessed in each case together with the level of
spinal lesion.
Electrophysiological abnormalities were founded in 100% of cases. Based on statistical
analysis of the results, electrodiagnostic criteria were elaborated for the discrimination of each
clinical syndrome of spinal meningioma. In addition to this data were founded that compressive
damage of spinal cord tissue causes the morphofunctional reorganization of motor units and
segmentar neuro-muscular apparatus. Moreover, as a result of neuronal plasticity at this level of
nervous system news programs of motor function are established.
The general conclusion of this study is that multimodal electrophysiological
investigation as a consciously extension of clinical examination is very important in the
positive and differential diagnosis of spinal meningioma. An electrophysiological examination
is also useful for the prognosis of tumoral spinal cord process and for the control of
neurosurgical treatment efficacy.

131

Rezumat
Simptomele clinice i neurofiziologice ale meningiomului spinal
Studiul clinic i electrifiziologic s-a bazat pe investigaie a 27 de pacieni cu meningiom
spinal. Toate cazurile au fost confirmate prin RMN i examenul histologic. Examenul
electrofiziologic a constatat din EMG cu ac-electrod al muchilor: paravertebralis, vastus
lateralis, biceps femoris, tibialis anterior and gastrocnemius medialis. Rezultatele examenului
electrofiziologic i clinic n fiecare caz au fost correlate cu nivelul de leziune spinal.
Dereglrile electrofiziologice au fost detectate n 100% de cazuri. Basndu-se pe analiza
statistic, criteriile electrofiziologice au fost elaborate pentru a determina fiecare sindrom al
meningiomului spinal. Adugtor acestor rezultate au fost stabilite: dereglri compresive ale
cordului spinal, reorganizarea morfofuncional a unitilor motorii i aparatului segmentar
neuro-muscular. Ca rezultatul plasticitii neuronale la acest nivel al sistemului nervos au fost
stabilite programe noi de conductabilitate motorie.
Concluzia general acestui studiu este c examinarea electrofiziologic multimodal n
contuitatea examenului clinic neurologic este foarte important n diagnosticul pozitiv i
diferenial al meningiomului spinal. Studiul electrofiziologic este foarte util i n prognozarea
procesului tumoral spinal i pentru controlul eficacitii tratamentului neurochirurgical.
Introduction
The annual incidence of primary spinal neoplasms ranges from 0.8 to 2.5 per 100,000
population(Fogelholm et al 1984). In hospital neurosurgical practice, intraspinal neoplasms
generally account for approximately 15% of all primary tumors of the central nervous system.
A large series of 1322 primary intraspinal tumors, reported from the Mayo Clinic, recorded an
incidence of 29% schwannomas, 25.5% meningiomas, 22% gliomas, and almost 12% sarcomas
(Slooff et al 1964). Meningiomas in the spinal canal are far less frequent than those within the
cranial cavity (Elsberg 1925;Slooff et al 1964;Russell and Rubinstein 1989).
The majority of spinal meningiomas present in the older population, with a peak in the
sixth decade. Meningiomas are rare in children and young adults. In this age group there is an
increase of malignant variants when compared to adults and a higher association with
neurofibromatosis (Deen et al 1982;Nakamura and Becker 1985). Familial occurrence of
meningiomas, usually multiple, is found largely in the context of von Recklinghausen
disease(Delleman et al 1978).
Spinal meningiomas have a female preponderance of up to 90% (Nittner 1976;Solerno
et al 1989;Roux et al 1996;King et al 1998).
The high diagnostic-prognostic value reached by the clinical neurophysiology
investigations has contributed to bring the clinical neurophysiologist in the forefront. Patterns
of referral for clinical neurophysiology investigation have changed greatly over the past ten
years, the most interesting datum being a steady rise in the number of electromyography
(EMG) requests. At the present time, most clinical neurophysiology studies in spinal
meningioma are faced with operational deficits, evidencing significant discrepancies between
EMG reimbursable costs and operating costs. The corrective strategies empirically adopted
until now, have paradoxically produced effects opposite to those expected.
AIMS
There appears to be need to carry out a systematic, in-depth analysis of the clinical
imagistic EMG analysis of spinal meningiomas, which will require the commitment
collaboration of neurologist, neurosurgeon, neuroimagist and neurophysiologist.
The continuous increase in the demand for neurophysiological diagnostic testing and
the consequent diagnostic flourishing of a not always qualitatively homogeneous supply in
spinal meningioma, indicate the need for the following actions:
- to proceed to the development of clinical practice guidelines for the diagnosis of the spine
cord compression, establishing the minimum qualitative criteria required;

132

to construct a reference table with the time required to perform EMG diagnostic tests,
keeping in mind the standards of quality.
Materials and methods
Twenty seven patients who met the diagnostic criteria for spinal meningioma were
included in the study. All of the patients were evaluated in our hospital over a period of 5 years
(2001-2006) according to a predefined protocol. At the time of diagnosis, all patients
underwent: clinical evaluation, MRI examination and electrophysiologic examinations. In all
27 patients diagnosis was confirmed by morphological examination.
Clinical evaluation
Patient disability was assessed at baseline, after six and 12 months, and at the end of
follow-up, according to a modified Rankin scale scores were: 0 = asymptomatic; 1 =
nondisabling symptoms that do not interfere with lifestyle; 2 = minor symptoms that lead to
some restriction in lifestyle, but do not interfere with patients capacity to look after
themselves; 3 = moderate symptoms or prevent totally independent existence; 4 = moderately
severe symptoms that clearly prevent independent existence, although patient does not need
constant attention; 5 = severely disabled, totally dependent, requiring attention.
Electrophysiologic examination
All patients had needle electromyographic examination of the paravertebralis,vastus
lateralis, biceps femoris, tibialis anterior and gastrocnemius medialismuscles. Conduction
studies were performed using standard techniques. Motor conduction of median, ulnar,
peroneal and tibial nerves was assessed. For motor nerves, F response latencies, compound
muscle action potential (CMAP) amplitudes and duration, conduction velocities, distal
latencies, and the proximal/distal CMAP amplitude ratios were evaluated. Sensory nerve action
potentials (SNAPs), and amplitude and conduction velocities (onset latencies) were recorded
from the median or ulnar nerves and from the sural nerves. All twenty seven patients had repeat
electrophysiologic examinations.
Results
Clinical features and disease and disease course are summarized in Table 1. Clinical
disability was mild (Rankin 2) in 67% of patients, moderate (Rankin = 4) in 8%.
Fourteen patients had both motor and sensory involvement, twenty one had
predominant motor deficit, while nine had mainly sensory symptoms. Lower limbs were
predominantly involved in 15 cases, all limbs were resulted similarly affected in 22 cases, and
upper limbs were mainly affected in 3 patients.
Table 1 Characteristics of the 27 spinal meningioma patients
Clinic syndrome

Level
thoracic
thoracic lumbar
2
-

Total

Radicular

cervical
-

Hemisection of the cord

(Brown / Squard)

11

17

Complete transverse
lesion

Electrophysiological evaluations of the patients with spinal meningiomas showed

persistent and disperse spontaneous muscular activity like fibrillation potentials, fasciculations
and sharp waves in the all examined muscles unrelated with medullar lesions (fig.1).
Fibrillation potentials and sharp waves in the next muscles: paravertebralis,vastus
lateralis, biceps femoris, tibialis anterior and gastrocnemius medialis, didnt correlate with
neurological manifestations, being registered in the paraparesis and paraplegia phases as well.
Any relations between expression of spontaneous muscular activity, spasticity degree and
severity of medullar lesion determined by MRI-exam were established.
133

In 12 patients EMG abnormalities had been solved in 8-11 weeks parallel with restoration
of voluntary control of the affected muscles after performed surgical treatment. Statistical
analysis revealed approach of the medium values of the fibrillation potentials amplitudes and
sharp waves in the patients with ischemic medullar strokes, these values constituted 112 and 126
mV.

Fig. 1. EMG examination showing a denervation activity: positive sharp waves.

Motor units potentials (MUP) with abnormal duration values and amplitudes were
noticed at least in too muscles of all the patients with spinal meningiomas. Finding of this
deviation from normal values was performed by comparison of obtain results with MUP values
in the group control. Comparative analysis of the basic components of the motor units in the
patients with chronic vascular myelopathy showed direct connection between duration values
and amplitudes, basic potentials amplitudes and summary amplitude of MPU (r=0,95, P<0,001).
These results were compared with the evolution stage of the pathological process. Obtained
results showed that next studies of the denervation-reinervation process configuration of the
basic component remain the same, but variability of the duration and total surface of the MPU is
determined by the unstable components and satelit-potentials. MPU with unstable components at
the end of potential predominate in the early phase of the reinervation, which is the first week
after neurosurgical treatment. By the time as reinervation process is extended in the interior of
the muscle, unstable components are changed by satelit-potentials; in the advanced stages of the
reinervation-denervation process, clinically expressed by subcompensated-decompensated phase,
basic component of the MPU is constant associated with Jitter phenomenon (fig. 2). The
scientific group of Wakeling recently discussed this phenomenon.

Fig. 2.Jitter phenomena registered from the left tibial anterior muscle at the patient with spinal
meningioma of Th6-Th9 spinal cord level after surgical remove.

134

In the miotom innervated by chronically compressed medullar segments by the neoplasic

process number of the motor units polyphasic potentials was elevated constantly. Signs of the
peripheral motoneuron lesions in the case of the polyphasic PUM are:
- from the total number of the registered potentilas polyphasic ones are more that 16%
- internal and external aspects of the polyphasic potential is modified as well;
- amplitude and duration of the polyphasic potential increase in correlation with denervationreinervation process.
Statistical analysis didnt establish concludent corellation between phases number of
polyphasic MUP and denervation-reinervation process phase (p>0,05), as well as percentage of
the polyphasic MUP and evolutive stage of the spinal meningiomas (p<0,1).
Second exam of the MUP in 16 patients with motor disturbances in the muscles of the
upper and lower extremities permitted to establish three classes of survived motor units: 1) MUP
which are controlled voluntary with the same level of the excitability as in the control group; 2)
MUP with spontaneous involuntary activation, number of which is varying upon the expression
of the paresis or paralysis; 3) MUP which can be activated slow and weak.
Between class of survived MUP in the spinal meningiomas patients were observed 3
subgroups additionally: a) MUP of the regular form (2-4 phases); b) polyphasic MUP (5 or more
phases); false polyphasic MUP-special type of MUP with regular number of phases, but with
additional oscillations in the positive and/or negative portions that dont come to isoelectric
level. (fig. 3)

Fig. 3.Polyphasic potentials with turnover of MUPs after one week post-surgical remove of
spinal meningioma registered from the vastus lateralis dexter muscle at the patient with spinal
meningioma of thoracic level.
In all the patients with severe paresis predominate the class of the motor units that can be
slowly and weakly activated (from 43 to 76% from all survived MUP). This kind of patient have
being told to stop voluntary activity realized the request in 5-10 sec. In case of the activation
these potentials can be registered and analyzed constantly.
Conclusions
1. Complex utilization of the clinical, imagistical examination (CT-myelography, MRI,
selective spinal angiography) and needle-EMG enhances knowledge of the muscular
denervation process pathogeny by chronic progressive medullar compression, allows
functional evaluation of the spinal cord and patients monitoring in the early and late possurgery stage.
2. Persistent spontaneous muscular activity like fibrillations and sharp waves registered by
needle-EMG is typical electrophysiological phenomenon in spinal meningiomas patients
with different localization
3. Slowly progressive spinal meningioma leads to morpho-functional reorganization of the
motor units and segmentar neuro-motor apparatus with installation of the specific potentials
for different phase of the medullar compression evolution. Needle-EMG exam of the muscles
innervated by medullar segments adjacent to ischemic process revealed existence of three
classes between survived motor units potentials (MUP).
135

References cited
1. Calogero J.A., Mossy J., Extradural spinal meningiomas. Report of four cases. J
Neurosurg, 1972, 37: 442-447.
2. Harkey H.L., Crockard H.A., Spinal meningiomas: Clinical features. In Al-Mefty O.
(ed): Meningiomas Raven Press, New York, 1991: 593-601.
3. Jenny B., Rilliet B., May D., et al.,Abord transthoracique transvertebral pour
resection dun mningiom calcifi de situation antrieure. Neurochirurgie 2002, 48: 49-52.
4. Klekamp, Samii, Spinal meningiomas. Surg. Neurol, 1999, 52: 552-562.
5. Nittner K., Spinal meningiomas, neurinomas and neurofibromas and houglass tumors.
In: Vinken P.J., Broyn G.W .(eds). Handbook of clinical Neurology, vol. 20. Amsterdam. NorthHolland Publishing, 1976: 179-322.
6. Raez M.B., Hussain M.S., Mohd-Yasin F., Techniques of EMG signal analysis:
detection, processing, classification and applications. Biol Proced Online, 2006, 8:11-35.
7. Russel D., Rubinstein L.J.,Pathology of Tumours of the Nervous System.London:
Edward Arnold LTD, 1959.
8. Solero C.L., Fornari M., Giombini S., et al., Spinal meningiomas: review of 174
operated cases. Neurosurgery 1989, 25: 153-160.
9. Stern J., Whelan M.A, Correll J.W.,Spinal Extradural meningiomas. Surg. Neurol,
1980, 14: 155-159.
10. Wakeling J.M., Uehil K., Rozitis A.I., Muscle fibre recruitment can respond to the
mechanics of the muscle contraction. J. R. Interface, 2006, 3(9): 533-544.

ASPECTUL CORELATIV AL MANIFESTRILOR CLINICE I

ELECTROENCEFALOGRAFICE N EPILEPSIA CATAMENIAL
Victoria Duca
Centru Naional tiinifico-Practic Medicin de Urgen, Departamentul de Neurologie
Summary
Correlative aspect of clinical and electroencephalographic
manifestation in the caramenial epilepsy
The clinical observation of the relationship between epileptic seizure and the menstruation
of women, lead to a common belief that seizures, sometimes, occur more frequently in
relationship to menstrual cycle. Catamenial epilepsy is considered as a menstrual cycle-related
seizure disorder and is characterized by an increase in seizures during particular phases of the
menstrual cycle. The relationship between seizures exacerbation and cerebral discharges is
less elucidate and is controversial.
Rezumat
Corelaia dintre crizele epileptice i perioada ciclului menstrual la femei a dedus idea unui
caracter mai ritmic al crizelor n dependen de faza menstruaiei.. Epilepsia catamenial este
definit ca o disfuncie dependent de faza ciclului menstrual i se caracterizat printr-o
majorare a ritmicitii crizelor pe parcursul anumitor perioade a menstruaiei. Corelaia dintre
exacerbrile crizelor i descrcrilor cerebrale este controversat i neelocvent.
Actualitatea
Epilepsia catamenial este definit ca o majorare marcant a frecvenei crizelor epileptice
ctre menzis.(1) Se consider c, aceste crize sunt induse de hormonii steroizi reproductivi ,
estrogenul i progesteronul, care posed proprieti neuroactive.(4) Proprietile neuroactive i
variaia ciclic a concentraiei lor plasmatice sunt factori patofiziologici importani n
declanarea procesului epileptogen. Studii recente au demonstrat i confirmat existena a 3
patternuri n exacerbarea crizelor catameniale: premenstrual i ovulator n ciclul menstrual
136

ovulator i faza luteal n ntregime n ciclul anovulator. Incidena crizelor catameniale este de
aproximativ 30% dup A.Herzog, care consider drept criteriu de apreciere a crizelor
catameniale majorarea lor dubl n diferite patternuri. Dup ali autori incidena variaz de la
12 la 78%, n dependen de criteriu aplicat.(10)
Frecvena crizelor focale n epilepsia catamenial este joas n faza luteal a ciclului
ovulator, n timp ce se majoreaz n menzis i ovulaie (5). n ciclul menstrual anovulator
frecvena crizelor se poate majora ncepnd cu a 10 zi i ocup toat faza luteal. Diminuarea
crizelor n ambele pattern-uri se datoreaz efectelor anticonvulsivante ale progesteronului.
Crizele tonico-clonice primar sau secundar generalizate sunt mai ciclice dect alte tipuri (6).
Durata crizelor catameniale n diferite pattern-uri nu pare a fi alternant (2). Perioada postictal
prezint n majoritatea sa cefalee i somnolen.(8).
Ca valoare de diagnostic se consider aceleai criterii, n baza crora se confirm
diagnosticul de criz epileptic stereotipismul semnelor clinice sun form de paroxism,
alterarea sau nu a cunotinei, convulsii clonicetonice, muctura limbii, incontinena de urinara
(9). Starea bioelectric cerebral, ce include paroxisme de descrcri anormale sub form de
unde patologice corespunde tipului de criz catamenial. Nu au fost decsrise particulariti
electrice ale creierului pentru crizele catameniale.
Scopul
Descrierea caracterului corelativ dintre crizele epileptice catameniale i paroxismele de
anormaliti electrice cerebrale la femei de vrst reproductiv.
Materiale i metode
Pentru studiu au fost selectate 10 paciente cu epilepsie, crize tonico-clonice primar sau
secundar generalizate i crize focale cu exacerbarea lor dubl n duferite pattrenuri ale ciclului
menstrual. Frecvea medie a crizelor ntr-un ciclul menstrual s-a echivalat cu 5. Vrsta
pacientelor extinsa de la 12 la 40 ani, greutatea corporal 50-72 kg. Pn la includerea n studiu
s-a efectuat examinarea medical general i ginecologic. Nici una dintre paciente nu a folosit
contraceptive orale, nu a suportat intervenie chirurgical ginecologic, ntrerupere de sarcin
sau natere n ultimele 6 luni. Electroencefalograma s-a nregistrat n laboratorul tiinific
Neurobiologie i Genetic Medical, prin metoda video-EEG de rutin, la electroencefalograf
computerizat DELTAMED. Evaluarea sa efectuat n Clinica de Neurologie i Neurochirurgie,
CNPMU.
Diagnosticul de epilepsie catamenial s-a stabilit n baza calendarului de eviden a crizelor
i ciclului menstrual. Atribuirea ciclului menstrual ctre ovulator sau anovulator s-a confirmat
prin aprecierea temperaturii bazale corporale (TBC). Cercetarea s-a efectuat pe parcurs de 3 luni.
Au fost evaluate 30 de cicluri menstruale, s-au nregistrat 90 EEG (cte 3 la fiecare ciclul
menstrual n C1, C2, C3).
Rezultate
Descrierea semnelor clinice ale crizelor catameniale au pus n eviden prezena dominant
a alterarii cunotinei (85%), care include stri de confuzie, dezorientare temporo-spaial pn
la pierderea cunotinei. Cu aceeai predominan se descrie amnezia postictal. Automatismele
mixte sau apreciat n 40% cazuri n contextul crizelor focale complexe. Convulsiile clonice,
muctura limbii i incontinena de urin s-au descris n 2/3 cazuri, fiind prezente n toate
tipurile de criz cu alterarea cunotinei.
La cele 10 paciente incluse n studiu au fost nregistrate 90 de electroencefalograme.
Numai n 2 cazuri, cea ce a constituit 20% s-a vizualizat amplificarea dup frecven i
amplitudine a descrcrilor epileptice de tip spike i vrf-und n timpul probelor funcionale.
n restul examinrilor, traseul EEG a rmas constant paroxisme similare de descrcri cu undevrf i spike-uri s-au nscris n aceleai regiuni cerebrale n toate pattern- urile catameniale.
Desennd dispersia crizelor, s-a observat o prevalen de 70% a crizelor focale simple
motorii n faza premenstrual a ciclului i 60% a crizelor focale complexe cu generaliazre
secundar, ciclurile fiind ovulatorii. n faza luteal a ciclului anovulator prevalena crizelor a
constituit 80%. Crizele primar generalizate s-au manifestat n 1/5 cazuri.
137

Tabelul 1
Semnele neurologice ale crizelor epileptice catameniale
N

Fenomenologia clinic

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11

Alterarea cunotinei, inclusiv pierderea

Automatisme (verbale, motorii, ambulatoriu)
Convulsii tonice
Convulsii clonice
Crize tonico-clonice primare
Crize tonico-clonice secundare
Crize focale
Muctura limbii
Incontinen de urin
Aura mixt (vegetativ, sensitiv-sensorial)
Amnezie postictal

85%
40%
60%
80%
20%
40%
20%
60%
60%
60%
85%

Tabelul 2
Caracteristica corelativ a tipului de criz epileptic i tabloului electroencefalografic
N
1,
2

Sindromul
epileptic
EF

Tipul de
criz
Crize
focale
simple
motorii

Exacerbarea
crizelor
C1perimensrtual
70%

Modificrile EEG

Tomografie
prin RMN
Focar temporo-fronto- Chist s/a
central cu accent pe Fr.post.
stnga.
dreapta

CBZ

C2ovulator
30%

3,
4
5,
6

7,
8
9,
10

ELT

Crize
focale
complexe
cu
generaliza
re
secundar

ELT
ETF
ETF

Ecriptogen

Focar temporo-frontocentral cu accent pe

stnga.
C3luteal
Focar temporo-fronto0%
central cu accent pe
stnga.
C1perimensrtual Spike-und lent, vrf- Microadenom
60%, dintre care und temporo-fronto- de hipofiz
20% repreznt central stnga.
20%
accentuarea
Distopia
paroxismelor
Spikeund-lent subst.cenuii
epileptice
stnga cu generalizare pe VLD 20%
secundar.

MAE

C2ovulator
C3luteal
80% n
anovulator
Crize
primar
generaliza
t

3,4,5,6,similarC1
7,8, similar C3
Spike-und
lent
CM stnga cu generalizare
secundar

C1premensrtual
20%

Spike-und-lent
fronto-occipital
bilateral

C2ovulator
80%

CBZ,
LTG

CBZVP
A
VPA

Spike-und-lent
fronto-occipital
bilateral
C3luteal
Spike-und-lent
0%
fronto-occipital
bilateral
1.ELT- epilepsie de lob temporal; ETF epilepsie temporo-frontal; ETP epilepsie de lob frontal
2. CBZ carbamazepina; VPA acid valpoic;LMT lamotrigina;

138

Concluzie
Datele studiului deseneaz semiologia stereotipic ale crizelor epileptice catameniale. Se
deosebesc de alte crize prin ritmicitatea lor, care apare cu o periodicitate legat de faze speciale
ale ciclului menstrual. Crizele catameniale nu apar haotic, similar unei alte forme de epilepsie.
n majoritatea nregistrrilor traseul EEG s-a meninut cu parametri constani, n ciuda
prezenei exacerbrii crizelor focale n faza premenstrual i mai puin n cea luteal a ciclului
menstrual. Numai n 20% cazuri, (care au constituit crize focale complexe cu generalizare
secundar n faza premenstrual a ciclului ), s-a nregistrat accentuarea descrcrilor spike i
vrf-und la efectuarea probelor funcionale. Considernd aceste date, am sugera c, corelarea
dintre paroxismele de descrcari patologice ale creierului i crizele catameniale este minimal.
Datele de literatur recomand de a lua n consideraie, c epilepsiile focale, ce cuprind o parte
din epilepsia catamenial sunt epilepsii temporale. Epilepsiile temporale conform Clasificrii
Internaionale a Crizelor Epileptice i Sindroamelor Epileptice se divizeaz n 2 forme: epilepsii
temporale limbice i neocorticale. Anume epilepsiile temporale limbice, mai frecvent,
mascheaz bine descrcrile anormale electrice cerebrale, nefiind sensibile nregistrrilor
electroencefalografiei de rutin. Pentru a descrie corelarea obiectiv dintre exacerbarea crizelor
catameniale i descrcrile epileptice cerebrale este necesar examinare mai complex utiliznd
Tomografie Cerebral prin Rezonan Magnetic Nuclear de rezoluie nalt,
Magnetoencefalografia i video EEG monitoring.
Bibliografie
1. Andrew G. Herzog. Catamenial epilepsy: Definition, prevalence, pathophysiology and
treatment. Seizure (2008), 17, 151 159.
2. Backstrom T, Zettrelund B, Blom S,Romano M, Efects of intravenos progesteron
infusions on the epileptic discharge frequency in women with partial epilepsy. Acta
Neurol Scand 1994,69; 240-8.
3. de Timory P, Fouchet P,Sylin M, Indtriets JP,de Barsy T,Lefebre A,et ala. Non-epileptic
seizures: delayted diagnosis in patients presenting with electroencephalographic (EEG)
or clinical signs of epileptic seizures. Seizure 2002;11:193-7.
4. Herzog A.G. Hormonal changes in epilepsy. Epilepsia.1995;36:323 326.)
5. Herzog AG, Harden CL, Liporace J, Pennell P et all. Frecquency of catamenial seizure
exacerbation in women with localization-related epilepsy. Ann Neurol 2004;-56; 43
6. Hussain Z. Clinical, electroencephalographic and hormonal study in menstruation
related-seizures (Ph.D. thesis ). Karachi: Univ Karachi, 1993.
7. Ito M, Adachi N, Nakamura F, Koyama T, Okamura T, Kato M, et all.Characteristics of
postictal headache in patiens with partial epilepsy. Cephalgia 2004; 24:23-8.
8. Rosciszewsca D. Epilepsy and menstruation. In Hopkins A,(edi). Epilepsy. London:
Chapman&Hall, 1997:373.
9. Morrell MJ Epilepsy in women: the science of why it is special. Neurology 1999;53:S428.
10. William O. Tatum IV,DO; Joyce Leporace, MD; Updates on the Treatment of Epilepsy in
Women, ARCH INTRN MED/VOL 164, Jan 26, 2004.

139

INTERFERENE CLINICO-IMAGISTICE AL ICTUSULUI ISCHEMIC MEDULAR

ACUT
Diana Gin
Laboratorul Vertebroneurologie
Institutul de Neurologie i Neurochirurgie
Summary
Correlation of imaging and clinical presentation in medullar stroke
Occlusive vascular lesions affecting the spinal cord (spinal stroke) are diagnostic
cahllenges. As is the case the more common cerebrovascular accident affecting cerebral
circulation, an acute onset and requirement to excude hemorrhage are paramount concerns. The
circulation to the spinal cord has unique features related to the elongated and multimetric
anatomy of the cord that affect both mechanism and clinical presentation.
The advantages of MRI examination in case of vertebro-medular pathology are obvious.
It differ from other methods by non-invasivity and spontaneous contrast between bone and
extramedular tissues.
Rezumat
Leziunile ocluzive vasculare ce afecteaz mduva spinrii (ictus medular) reprezint o
provocare de diagnostic. Ca i n cazul accidentului vascular cerebral ce afecteaz circulaia
cerebral, debutul acut i necesitatea de a exclude hemoragia sunt principalele preocupri.
Circulaia spinal are trsturi specifice cum ar fi anatomia multimeric i elongat a mduvii
spinrii, care influeneaz mecanismele fiziopatologice i prezentarea clinic.
Avantajele metodei imagistice de examinare vertebro-medular prin IRM sunt evidente.
Ele se deosebesc de metodele precedente prin contrastul spontan ntre compartimentele osos,
extradural medular fiind lipsite de invazitate.
Actualitatea temei
n patologia medular IRM este considerat metoda net superioar. Extinderea vertiginoas a
IRM a dus la colaborarea tradiional ntre radiologi ortopezi i neurologi n patologia vertebromedular. Graie metodei imagistice astzi avem posibilitatea de a vizualiza patologia intramedular,
inclusiv plcile de dimielinizare, focarele ischemice, rdcinele nervoase i cauda eqina dificile n
plan de diagnostic diferenial. Leziunile vasculare medulare i perimedulare se pot manifesta prin
hemoragii intra sau epidurale, prin infarct medular sau mielopatie. Cordonul medular i structurile
perimedulare pot fi afectate de malformaii vasculare care n majoritatea lor sunt congenitale. Cele din
urm sunt depistate la copii sau adultul tnr i de obicei sunt intramedulare mai rar extramedulare
situate mai frecvent n regiunea toraco-lombar.
Materiale i metode
Au fost studiate 20 cazuri a pacienilor cu patologie medular, care prezentau diferite
interferene n plan diagnostic. Vrsta medie de debut a constituit 46,4 ani, repartiia pe sexe este
de 12 brbai i 8 femei, dintre ei 2 pacieni cu mielita transvers, 2 pacieni cu focare
demielinizante, 2 pacieni cu mielopatie compresiv, 1 pacient cu malformaie arterio-venoas i
13 pacieni cu date imagistice sugestive pentru ictus medular. Segmentul mai vulnerabil l-a
constituit cel toracic n 10 cazuri, 4 cazuri nivelul de afectare fiind cel cervical i n 6 cazuri cel
lombar. Ca factor etiologic n majoritatea cazurilor a fost conflictul disco-vertebral
(protruzie/extruzie de disc intervertebral) pentru ictusul ischemic medular si etiologie
necunoscut pentru focarele de demielinizare. Cea mai afectat este sistema arterei radiculomedulare sau spinale anterioare care vascularizeaz preponderent substana cenuie, care are un
metabolism mai crescut. Artera spinal anterioar reprezint un canal anastomotic unic, lung care
se ntinde de la nceputul sulcusului central anterior i asigur circulaia a 2/3 anterioare ale
mduvii spinrii. Din aceast arter i au originea arterele sulcale, care iau o direcie arcuat la
unul din cornurile anterioare. Arterele spinale posterioare sunt mai mici i sunt situate medial de
140

rdcinile dorsale. Circulaia mduvii spinrii este asigurat de aort, poriunea cefalic i
caudal de la tributarele arterelor subclavii i iliace. Cea mai mare artera medular anterioar,
artera Adamkiewicz, care e susceptibil la ocluzie cu deficit neurologic ulterior, este localizat la
nivelul intumescenei lombare, de obicei la nivelul L2, partea stng (dar poate fi oriunde de la
T8 la L2).
Formele acute a infarctului medular sunt localizate mai frecvent la nivelul toraco-lombar
n sistemul vascular medular inferior. Infarctul lent progresiv se ntlnete mai frecvent la nivelul
cervical n sistemul arterei spinale anterioare i n zonele vulnerabile sau critice la frontiera
dintre bazinele vasculare superior i inferior i n plan orizontal.
n stadiul acut aspectul cordonului medular poate fi normal, ulterior apare un hipersemnal
n T2 lentiform n flacara aflat la extremiti. n secvenele T1 aceasta apare n hiposemnal. n
plan orizontal infarctul ocup n cele anterioare, localizarea poate fi limitat de cordoanele
anterioare ceea ce a generat comparaia cu ochi de bufni (I.Mihai, 2000) sau extins n
ansamblul substaniei cenuii.
Extenzia cranio-caudal a leziunii este important depind lungimea a dou-trei corpuri
vertebrale. Hipersemnalul T2 poate persista mult vreme, iniial el reprezint edem medular, iar
mai tardiv glioz. n caz de infarct major esutul medular se deterioreaz n proteine, formnd
caviti care de multe ori sunt tratate ca siringomielie.
Diagnosticul diferenial n stadiul acut se face cu mielitele sau scleroza multipl cu debut
acut. n stadiul cronic cu atrofia medular provocat de alte cauze.
Algoritm de diagnostic al unei afectri medulare(fig.1).

Fig. 1

Rezultate obinute i discuii

Infarctul medular are un debut acut, frecvent cu durere brutal i sever de spate, care
poate iradia caudal. Aceasta este asociat cu deficit motor lateral, parestezii i pierderea
sensibilitii. Pierderea controlului sfincterian cu ezitare i inabilitate de a urina sau a se defeca,
devin evidente n cteva ore.
Infarctul medular, fie ischemic sau hemoragic, are un debut acut i frecvent apoplectic cu
o evoluie de cteva minute. Acest lucru e accentuat datorit numeroaselor confuzii de
diagnostic, cum ar fi ictusul ischemic medular, mielita viral, sindrom Guillain-Barr i leziunile
de mas intramedulare, care se dezvolt timp de 24-72 de ore, cu debut acut, dar cu o evoluie cu
mult mai lent dect n cazul leziunilor vasculare. Rapoarte recente au relevat confuzii
141

ocazionale de diagnostic cum ar fi angina pectoral sau infarctul miocardic acut (Chesire, 2000;
Gross, 2001; Combarros, 2002).
Deficitul neurologic poate apare i fr durere, dar majoritatea infarctelor medulare
(>80%) sunt dureroase. Aceasta este o diferen interesant i inexplicabil cu accidental
vascular cerebral, care, de obicei, nu este dureros. Totui, ar trebui menionat c urmrirea atent
a acestei asocieri n anii receni a relevat o proporie nalt de pacieni fr durere. Adiional,
mimarea ischemiei coronariene apare datorit durerii toracice, care poate fi sever (de la Barrera,
2002). Ictusul medular necomplicat cel mai frecvent se ntlnete la nivel toracic (majoritatea la
nivelul T8 Cheshire [1996]) i se prezint cu paraparez acut sau paraplegie, parestezii la
nivelul membrelor inferioare i tulburri sfincteriene (retenie urinar). Sindromul neurologic
depinde de nivelul de afectare a mduvii spinrii i poate varia de la deficit motor uor sau
moderat i chiar reversibil, pn la quadriplegie. Febra este o atenionare (steguleul rou)
asupra unei posibili origini infecioase a sindromului medular, n particular maningit bacterian
acut i leziuni focale extramedulare (cum ar fi abcese subdurale si epidurale, granulom) i
mielite virale datorate herpesului simplex, varicelei-zoster si altor virusuri.
Exist multe rapoarte i teze n care, de obicei e raportat un singur caz sau mai multe de
infarct medular ce apare ntr-un anumit context i sunt clasate ca i complicaii ale interveniilor
chirurgicale, n care hipotensiunea i poziionarea prelungit (cum ar fi abordrile
neurochirurgicale, hiperlordoza) pot fi factori evideni. La fel, injeciile pentru blocada
foraminal a nervului, pentru anestezia epidural, sau chiar autoinjectare intravenoas de droguri
au fost raportate ca fiind asociate i probabil cauzatoare de infarct medular. Nu a fost
demonstrata nici o relaie cu rasa uman i cu sexul. De-asemenea ici o relaie cu vrsta n-a fost
raportat. Totui conform rapoartelor, vrsta medie e de 52 de ani.
Examenul neurologic
Disfuncia neurologic, de obicei, este rezultatul unei leziuni localizate n 2/3 anterioare
(sau n bazinul central) ale mduvii spinrii. Sensibilitatea vibratorie i de poziie sunt
prezervate, acestea se refer la cordoanele posterioare care sunt relativ cruate.
n stadiul acut (de obicei dureaz cteva zile) se remarc ocul spinal n care avem o
hipotonie flasc cu areflexie,absena reflexelor Babinski.
Prezentarea clasic este un pattern senzorial distal de leziune, sensibilitatea termic i
dureroas sunt pierdute bilateral cu prezervarea sensibilitii tactile superficiale, a vibraiei i
a simului de poziie.
Deficitul motor i pierderea sensibilitii (pentru toate tipurile) corespund nivelului
segmentelui medular afectat de ictusul medular.
Cauze
Clasificarea cauzelor ictusului medular n conformitate cu localizarea patologiei
vasculare este comod i sistematic. Patologia poate implica aorta sau artere intermediare
(toracice, intercostale sau ramuri cervicale ale arterei subclavii sau vertebrale), sau artera
radicular poate afecta artera spinal anterioar i vasele arteriale intrinseci din mduva spinrii.
Implicarea vaselor medulare intrinseci poate avea loc datorit dezvoltrii la nivelul
acestora a unei artereite, n cadrul lupusului eritematos sistemic i artereitei granulomatoase.
Alte cauze ar fi embolii provenii de la plcile ateromatoase sau chiar prin compresia acestora de
ctre fragmente de disc intervertebral. Ocluzia arterei spinale anterioare poate avea loc datorit
dezvoltrii unei artereite cauzate de sifilis i diabet zaharat; dup traumatism; spontan sau fr o
cauz aparent; i ca o complicaie a angiografiei spinale; spondiloz cervical, arahnoidit
adeziv spinal, administrarea intratecal de fenol i anestezie spinal. Boala aortic poate
produce infarct medular ntr-o varietate de situaii ce includ anevrism disecant, chirurgia aortei,
n special cu cliparea crosei aortice mai sus de artera renal (mai jos de acest nivel anastomoza
care dirijeaz fluxul sanguin via artera Adamkiewicz protejeaz circulaia); aortografia;
embolizarea aterosclerotic i tromboza aortic. Cauze mai puin frecvente includ boala de
decompresie, care are o predilecie pentru circulaia spinal; complicaii ale chirurgiei
abdominale, n special simpatectomia; insuficiena circulatorie ca rezultat al stopului cardiac sau
142

hipotensiune prelungit; fenomen de furt vascular n prezena unei malformaii arterio-venoase

sau hernie de disc. n 2000 Vijayan and Peacock au raportat un infarct medular ce a aprut dup
tratmentul migrenei cu zolmitriptan.
Caz clinic.
Pacienta F., 42 ani, a fost internat n clinica de neurologie pe data de 6 martie 2006 cu
acuze la lipsa micrilor n membrele inferioare, dereglri sfincteriene. Debutul bolii pe data de
22.09.05 cnd imediat n timpul unui lucru fizic a simit dureri violente n centur n regiunea
lombar, slbiciuni n picioare i n timp de 3 ore au disprut complect micrile n membrele
inferioare i au aprut dereglri sfincteriene i de sensibilitate. Pn la acest accident timp de o
lun acuza dureri lombare fr iradiere n picior. A fost tratat timp de 5 luni, peste o lun s-au
restabilit funciile sfincteriene, iar peste 4 luni au aprut micrile n membrul inferior stng,
reflexele rotulian i achilian. Sensibilitatea superficial i profund treptat s-au restabilit.
Examinrile paraclinice de rutin n limita normei.
La IRM se apreciaz focar ischemic la nivelul conului la nivelul vertebrelor Th11-L2
confirmat T1w i T2w. Extruzie de disc la nivelul L4-L5 i protruzia discului L3-L4. (fig.2a,b).

Fig. 2 (a,b). Ictus ischemic n sistemul art. Adamkiewiecz la nivelul Th11-L2. Seciunea
axial la nivelul Th12 prezint aspectul de ochi de bufni
La pacienta F., ca rezultat al unui efort fizic s-a declanat acut un ictus ischemic medular de
etiologie discogen n sistemul art. Adamkiewicz.
Concluzii
1. Stabilirea ct mai rapid a etiologiei leziunii medulare conform algoritmului prezentat
impune iniierea precoce a tratamentului etiopatogenetic cu reabilitare eficace ulterioar.
2. Examenul izolat prin IRM nu permanent permite stabilirea diagnosticului exact fr
examenul LCR i a anamnesticului bolii.
3. Rezonana magnetic nuclear este o metoda de elecie in diagnosticarea patologiei vertebromedular.
4. Focarele medulare ischemice depistate prin IRM pot fi tratate uneori ca focare inflamatorii,
demielinizante i invers.
5. Focarul ischemic frecvent nu corespunde cu teritoriul arterei afectate.
143

Bibliografia
1. D. Gherman, Dereglrile medulare vertebrogene medulare, Monografie, Chiinu, 2006
2. Nagashima C. et.al Magnetic rezonance of human spinal cord infarction. Surg.Neurol.,
1991 may; 35 (5) 368.
3. Berlit P. et al., Spinal cord infarction: MRI and MEP findings in three cases, J.Spinal
Disorders, 1992, vol.5 N2, pag. 212-6.
4. Mihaia I., Opri L. IRM vertebro-medular, Bucureti, 2000
5. Castro-Moure F, Kupsky W, Goshgarian HG: Pathophysiological classification of human
spinal cord ischemia. J Spinal Cord Med 1997 Jan; 20(1): 74-87
6. Cheshire WP, Santos CC, Massey EW, Howard JF Jr: Spinal cord infarction: etiology and
outcome. Neurology 1996 Aug; 47(2): 321-30
7. Cheshire WP: Spinal cord infarction mimicking angina pectoris. Mayo Clin Proc 2000 Nov;
75(11): 1197-9Combarros O, Vadillo A, Gutierrez-Perez R: Cervical spinal cord infarction
simulating myocardial infarction. Eur Neurol 2002; 47(3): 185-6
8. Gass A, Back T, Behrens S, Maras A: MRI of spinal cord infarction. Neurology 2000 Jun 13;
54(11): 2195
9. Joseph G, Santosh C, Marimuthu R: Spinal cord infarction due to a self-inflicted needle stick
injury. Spinal Cord 2004 Nov; 42(11): 655-8
10. Kker W, Weller M, Klose U: Diffusion-weighted MRI of spinal cord infarction--high
resolution imaging and time course of diffusion abnormality. J Neurol 2004 Jul; 251(7): 81824

INTOLERANA ORTOSTATIC LA PACIENII CU

CEFALEE I DURERI LOMBARE
Mariana Dragan, Nicolai Guzun
(Conductorul tiinific : prof. Ion Moldovanu)
Catedra de Neurologie USMF Nicolae Testemianu
Summary
Orthostatic intolerance in pacients with cephalea and lumbar pains
The orhtostatic Intolerance (OI) is present in 0,5% of individuals and 7-17% from those
suffering form associated diseases. In the research I have included two groups of pacients:
cephalea (8 pers) and lumbar pains (10 pers.), and one control group (14 pers.), but who present
symptoms of IO. There done specific examinations for OI. The results showed that the ill
persosns with cepahlea were positive, the test of verticaly maintainig (TVM) 50 %. From the
pacients with lumbar pains 10 % have suffered modifications of the blood pressure and 20 % of
the pulse that plead for a OI diagnosis and 100 % positive TMV. Modifications occurred in the
control group, while doing TMV, in 20 % of the individuals.
Rezumat
Intolerana ortostatic (IO) este prezent la 0,5% din indivizi, i la 7-17% din indivizi cu
maladii asociate. IO este incapacitatea organismului de a se adapta rapid la schimbarea pozitiei
corpului. n studiu am inclus dou grupuri de pacieni : cefalee (8 pers.) i lombalgii(10 pers.), i
un grup de control(14 pers.), dar care au acuze de IO. Pe toate persoanele s-au efectuat probe
specifice pentru IO. Rezultatele au artat c la pacienii cu cefalee a fost pozitiv proba de
meninere a verticalitii(PMV) la 50%. La pacienii cu lombalgii 10 % au avut modificri ale
tensiunii arteriale i 20 % ale puls care pledeaz pentru un diagnostic de IO, i la 100 % - PMV
pozitiv. n lotul de control - modificri n PMV la 2% din indivizi.

144

Actualitatea temei
Intolerana ortostatic (IO) prezint o noiune medical confuz. Dilema problemei survine
din aprecierea simptomelor clinice condiionate de mecanisme fiziopatologice diverse i din
nomenclatura patologiei, ce se schimba practic n fiecare an.
IO este prezent la 0,5% din indivizi, i la 7-17% din indivizi cu maladii asociate. Din
studii n Statele Unite IO este cea mai frecvent dereglare a tensiunii arteriale dup
hipertensiunea arterial esenial. Majoritatea persoanelor cu IO sunt femei ntre vrsta de 14-45
ani. Raportul dintre femei i brbai constituind 5-6:1. Au fost demonstrate dovezi despre
transmiterea ereditar.[11]
Obiectivul lucrrii
n lucrarea dat ncercm de a depista prezena intoleranei ortostatice ca maladie asociat
la persoane cu cefalee i dureri lombare.
Materiale i metode
n studiu am inclus dou grupuri de pacieni : cefalee i dureri lombare, i un grup de
control, dar care au acuze de intoleran ortostatic. Grupul de control a fost ales aleatoriu,
oferindu-se la 50 de persoane un chestionar, care avea ca scop de a depista un grup de risc relativ
cu IO. Pe toate persoanele s-au efectuat probe specifice IO. Proba de meninere a verticalitii
standard care n norm se efectueaz 30 de minute am efectuat cte 15 minute, msurarea
tensiunii arteriale i frecvenei cardiace n clinostatism i ortostatism.
Rezultate
Grupul de pacieni cu cefalee din 8 persoane modificri n TA n ortostatism i clinostatism
au fost depistate la 7 paciei (87,5%), dintre care la 2 pacieni (25%) diferena dintre TA n
clinostatism i ortostatism constituia ntre 10 i 20 mmHg, 4 pacieni (50%) 10mmHg, 1
pacient (12,5%) cu mai puin de 10mmHg. La grupul de pacieni cu dureri lombare din 10
persoane 3 pacieni (30%) au modificri n valorile tensionale n trecerea din clinostatism n
ortostatism, dintre care un pacient (10%) a avut diferena de 20 mmHg, i 2 pacieni (20%) de 5
mmHg. La grupul de control constituind 14 persoane, 4 persoane ( 28,57%) au avut modificri n
valorile tensionale la trecerea din clinostatism n ortostatism, dintre care o persoan (7,14%) a
avut modificri cu 10mmHg, i 3 persoane (21,42%) au avut modificri cu 5 mmHg.
La msurarea frecvenei contraciilor cardiace la pacienii cu efalee la 6 (75%) pacieni am
depistat modificri n FCC la trecerea din clinostatism n ortostatism, dintre care 1 (12,5%)
pacient cu mai puin de 10b/min, la 3 (37,5%) pacieni ntre 10 i 20 b/min, i 2 (25%) pacieni
ntre 20 i 30 b/min. La pacienii cu dureri lombare la 7 (70%) pacieni s-au depistat modificri
n FCC la tercerea din poziie clinostatic n poziie ortostatic, dintre care la 3 (30%) pacieni cu
mai puin de 10b/min, la 2 (20%) pacieni diferena era ntre 10 i 20 bti pe minut, i la 2
(20%) pacieni cum mai mult de 30 bti pe minut. La grupul de control 9 (64,29%)pacieni au
fost depistate modificri n FCC la trecerea din clinostatism n ortostatism, dintre care la 2
(14,29%) pacieni s-a depista modificri cu mai puin de 10 b/min, la 5 (35,21%)pacieni cu
diferena ntre 10-20 b/min, i la 2 (14,29%)pacieni cu modificri ntre 20 i 30 bti pe minut.
La efectuarea probei de meninere a verticalitii la pacienii cu efalee 4 (50%)persoane au
meninut poziia vertical mai puin de 15 minute. n cadrul persoanelor cu dureri lombare 10
(100%) pacieni i-au inut poziia vertical mai puin de 15 minute. n grupul de control 2
(14,29%)persoane au rezistat n poziia ortostatic mai puin de 15 minute.
Discutii
Intoleranta ortostatica este incapacitatea organismului de a se adapta rapid la schimbarea
pozitiei corpului. Maladia se manifest prin simptome de hipoperfuzie cerebral, scderea
tensiunii arteriale cu mai puin de 20/10 mmHg, creterea frecvenei contraciilor cardiace cu mai
mult de 30 de bti pe minut i a nivelului plasmatic de norepinefrin cu mai mult de 600 pg/ml.
[1]

n studiul dat am ncercat s evideniem unele elemente din IO la pacieni cu cefalee i

dureri neurogene lombare. La pacienii studiai cu cefalee, am determinat la msurarea tensiunii
arteriale devieri de maxim 20 mm Hg, ceea ce nu poate prezuma o IO, la determinarea FCC am
145

observat devieri de maxim 30 mm Hg, acest fapt deasemenea nu poate induce o ipotez de IO, n
caz de proba de meniene ca verticalitii 50% din pacieni nu au meninut poziia vertical mai
mult de 15 minute. Determinnd testele la pacienii cu dureri lombare, diferena ntre valorile
tensionale de 20 mm Hg a fost determinat la 10% din persoane, valorile FCC au fost
modificate cu mai mult de 30 b/min la 20 % din persoane, iar 100% din pacienii studiai nu i-au
meninut poziia vertical mai mult de 15 minute. La grupul de control modificrile care ar putea
pune un diagnostic prezumtiv de IO am depistat la proba de meninere a verticalitii (2% din
persoanele studiate).
n textul de mai jos prezentm cteva momente cheie din teorie referitor la intolerana
ortostatic.
Gradele IO (Low et al., 1997)
Gradul 0
Toleran ortostatic normal
Gradul I
1. Simptomele ortostatice sunt rare i apar doar
n condiiile unui stres ortostic
(D.E.temperaturi nalte, ortostatism prelungit)
2. Pacientul poate s-i menin poziia
vertical mai mult de 15 min
3. Activitatea zilnic nu e limitat
Gradul II
1. Simptomele sunt frecvente (cel puin o
dat/sptmn)
2. Pacientul poate s-i menin poziia
vertical mai mult de 5 min
3. Activitatea zilnic prezint unele limitri

Gradul III
1. Simptomele sunt foarte frecvente
2. Pacientul poate s-i menin poziia
vertical mai mult de 1 min
3. Activitatea zilnic prezint limitri severe
Gradul IV
1. Simptomele sunt permanente
2. Pacientul poate s-i menin poziia
vertical mai puin de 1 min
3. Pacientul este invalidat, imobilizat la pat
sau n fotoliul rulant
4. Stri sincopale/presincopale la ncercarea
pacietului de a se ridica din pat

Tabelul 1 arat valorile modificrilor eseniale n trecerea din clinostatism n ortostatism n

norm i n patologie.
Tabel. 1. [13]
TAs normal: clinostatism: 100-142; Ortostatism (4 min): 94-141; modificri ortostatice: -19
pn +11
TAd normal: clinostatism: 55-90; Ortostatism : 61-97; modificri ortostatice: -9 to+22
Pulsul normal: clinostatism: 54-96; Ortostatism : 62-108; modificri ortostatice: -6 to +27
Hipotensiune ortostatic sistolic : scdere n tensiunea arterial mai mult de 20 mm Hg
Hipotensiunea ortostatic diastolic: scdere n Ta diastolic cu mai mult de 10 mm Hg.
Tahicardie postural ortostatic: cretere frecvenei contraciilor cardiace cu mai mult de
28b/min sau mai mult de 110 b/min..
Patogenia IO este include mai multe puncte. Mai jos prezentm acele mecanisme
patofiziologie care au fost stipulate.
Hipovolemia primar. Starea pacienilor cu IO se amelioreaz dup o infuzie salin, ceea
ce poate indica c un volum sangvin redus contribue la aparitia sindromului.
Postura vertical este un determinant major al volumului plasmatic: volumul plasmatic
scade cu 13 % in pozitie vertical.[9]
Activitatea micorat a reninei plasmatice n pozitie vertical la pacienii cu IO a sugerat
posibilitatea unei dereglri a sistemului renin-angiotensin-aldosteron.[5]
Sechestrarea venoas excesiv. Imediat la trecerea n ortostatism aproximativ 500 ml
snge este deplasat n membrele inferioare i aproximativ 250 ml n regiunea gluteal i pelvic.
146

Drept rspuns apare o cretere rapid a FCC vagal-mediat, urmat de o cretere a FCC mediat
simpatic. Pe msura scderii volumului/btaie al ventriculului drep, se reduce volumul de snge
central. TA este meninut prin vasoconstricie, reducndu-se prin aceasta debitul sangvin renal,
splanhnic, vaselor muchilor scheletici, .a. Clinic este posibil prezena cianozei pronunate a
picioarelor. La subiecii sntoi, datorit controlului complex al autoreglrii cerebrale, la
trecerea n poziia ortostatic perfuzia cerebral scade doar cu 6%.[11]
Deplasarea gravitaional-dependent a fluidelor. n norm 25% din volumul sangvin este
distribuit n torace. La imediata trecere n poziia vertical, datorit forei gravitaionale, se
produce o redistribuire a volumului sangvin n partea de jos a abdomenului i membrele
inferioare. Meninerea posturii verticale conduce la deplasarea inferioar spre abdomen i
membrele inferioare a unui volum de aproximativ 700 ml.[4]
Vazodilatantele circulante. O serie de vazodilatante poteniale ca Bradichinina i
histamina au fost stipulate ca mediatori posibili ai IO. [2]
Diminuarea sensibilitii baroreflexului cardio-vagal. Sincopele reflexe apar din cauza
unei incapaciti brute a SNV de a menine tonusul vascular adecvat n timpul stesului
ortostatic. Doua cele mai frecvente tipuri de sincope reflexe sunt sincopa neurocardiogen
(vazovagal) i sindromul sinusului carotid. Sincopa neurocardiogen se ntlnete mai des la
persoane tinere si prezinta 3 faze distinct, care constau din prodrom, urmat de pierderea
contienei i restabilire destul de rapid. Cauza sincopei neurocardiogene nu este pe deplin
elucidat, cel mai frecvent fiind stipulat legtura ei cu stresul ortostatic prelungit. Acesta rezult
n creterea cantitii de snge venos periferic suficient pentru a determina scderea ntoarcerii
venoase spre cord att de rapid, nct apare o cretere semnificativ a contractiei ventriculare.
Aceast stare hipercontractil duce la activarea baroreceptorilor, creterea brusc a traficului
neural spre bulbul rahidian, cauznd astfel hipotensiune, bradicardie i n final sincop.[3]
Activitatea sporit a sistemului nervos simpatic. Iniial pentru descrierea unor cazuri de
IO a fost folosit termenul de hipotensiune arterial hiperadrenergic, pe motiv al unei aparente
creteri a activitii simpatice. Nu se cunoate, totui, activitatea simpatic crescut este cauza
sau consecina afeciunii. [12]
Influena estrogenilor. Unele manifestri clinice sugereaz c perturbrile circulatorii n
IO pot fi legate de hormonii sexuali. Severitatea simptomelor IO este influenat de ciclul
menstrual. Una din explicaii ar fi modificrile volumului plasmatic estrogen-dependent. [14]
Intolerana ortostatic prezint o varietate mare de manifestri clinice. Care sunt direct sau
indirect sunt legate de tabloul fiziopatologic. (tab. 2[11]).
Tabelul 2.
tulburri de atenie, labilitate emoional
tremor uor
fatigabilitate
senzaia de cap greu
vertij, grea
tulburri de somn
cefalee
transpiraii profuze, paloare
fatigabilitate muscular la trecerea n poziie

vertical
tulburri de respiraie bufeuri de cldur
Manifestri mai rare:
tulburri vizuale
disconfort precordial sau n regiunea gtului
senzaie de pulsaie n regiunea capului
sincop
surmenaj

IO se manifest prin 2 variante: acut i cronic.

IO acut deobicei se manifest prin stari presincopale sau sincopale i are la baz
micorarea perfuziei cerebrale, cauzat de diminuarea TA. Sincopele neuroge vasodepresoare
clasice trebuie difereniate de sincopele cardiogene.[11]
IO cronic se manifest la pacieni n fiecarezi, deseori raportndu-i la bolnavii cu stari
sincopale, pentru c la ei uneori apar epizoade sincopale. Unul dintre cele mai reflectorii
147

simptome al IO cronice este vertijul, care deseori se asociat cu alte simptome ntlnite destul de
frecvent.[11]
Pornind de la manifestrile clinice n acest studiu am ncercat s evedeniem prezena
intoleranei ortostatice la pacieni cu dereglri neurologice de ordin central i periferic.
Totui elementul esenial n IO este dereglarea sistemului nervos vegetativ. Aceste dereglri
pot rezulta din:
- cauze centrale (centre autonomice n hipotalamus, preganglioni simpatice sau conexiunile lor)
sau
- patologia sistemului nervos periferic (postaglionii simpatici sau nervi periferici)[7,8]
O scdere n presiunea arterial sistolic cu mai mult 20 mm Hg sau n presiunea diastolic
cu 10 mm Hg este o diagnostic prezumtiv pentru IO. Anamnesticul i examenul fizic,
deasemenea i testele de laborator, trebuie s fie un argumentru pentru a diferenia IO neurogen
de cea non-neurogen (ex., pierdere de lichide, dehidratare, patologii cardiovasculare sau
endocrine) i de a determina o patologie de etiologie central sau periferic. Dac diagnosticul
rmne incert, vor fi incluse teste adiionale ca teste imagistice i teste a sistemului autonom. [10]
Concluzii
1. IO nu totdeauna este prezentat ca o patologie, n caz de grad inferior de IO o persoana practic
poate s nu prezinte acuze eseniale ce ar putea cauza disconfort n viaa cotidian.
2. n studiul nostru am incercat s evedeniem IO la pacienii cu patologii a sistemului nervos
central i periferic. Datele obinute au anumite noiuni de scepticism, dat fiind faptul c IO
trebuie determinat n timp. O alt limit a studiului este prezena durerii la pacienii cu
lombalgii, care nu veridic rezultatul, intolerana ortostatic nu este cauzat de mecanismul
propriu-zis, ci de discomfortul care-l prezint aceti pacieni.
3. Totui pentru a determina un diagnostic final de IO neurogen sunt necesare mai multe teste
inclusiv i cele de laborator.
Bibliografie
1. American Autonomic Society and the American Academy of Neurology Conssensus
Statement on the definition of Orthostatic Hypotension, Pure Autonomic Failure and
Multiple System Atrothy. Primer on the Autonomic Nervous System. San Diego: Academic
Press, 1996, pp 334-336.
2. Farquhar WB, Taylor JA, Darling SE, et al. Abnormal baroreflex responses in patients with
idiopathic orthostatic intolerance. Circulation (Online). Dec 19 2000;102(25):3086-91.
3. Grubb BP, Karas BJ. The potential role of histamine in the pathogenesis of neurocardiogenic
syncope
and
related
autonomic
disturbances. J
Interv
Card
Electrophysiol. Dec 1998;2(4):325-32.
4. Hill LJ. The influences of the force of gravity on the circulation of the blood. Physiol
(London). 1951;18:15-53.
5. Iacob G, Mosqueda-Garcia R, Ertl A, Biaggioni I, Robertson RM, and Robertson D.
Hyporeninemic hypovolemia: an etiology of orthostatic intolerance. Clin Auton Res 5: 319,
1995.
6. Low P.A., Suarez G A.,Benarroch E.E. Clinical Autonomic Disorders: Classification and
Clinical Evaluation. In.: Clinical Autonomic Disorders. Ed. Low Ph.A., Lippincott
Raven1997.
7. Mathias CJ. Disorders of the autonomic nervous system. In: Neurology in clinical practice .
Butterworth Heinemann: 2004: 240340.
8. Mathias CJ. Orthostatic hypotension: causes, mechanisms and influencing factors. Neurology
1995; 45:(suppl 5): S611.
9. Perhonen MA, Zuckerman JH, and Levine BD. Deterioration of left ventricular chamber
performance after bed rest: cardiovascular deconditioning or hypovolemia? Circulation
103: 18511857, 2001.
10. Roy Freeman, M.B., Ch.B. Neurogenic Orthostatic Hypotension N Engl J Med
2008;358:615-624.
148

11. Stewart J. M. Alejos J.C. Windle M.L. Chin A. J. Herzberg G. Neish S.R. Orthostatic
Intolerance: An Overview. eMedicine Specialties, July 10, 2006,19p.
12. Stewart J. M. Autonomic nervous system dysfunction in adolescents with postural orthostatic
tachycardia syndrome and chronic fatigue syndrome is characterized by attenuated vagal
baroreflex and potentiated sympathetic vasomotion. Pediatr Res. 2000;48:218-226.
13. Streeten DHP. Orthostatic disorders of the circulation. New York: Plenum, 1987:116.
14. Waters WW, Ziegler MG, and Meck JV. Postspaceflight orthostatic hypotension occurs
mostly in women and is predicted by low vascular resistance. J Appl Physiol 92: 586594,
2002.

APRECIEREA STATISTIC A EFICACITAII TRATAMENTULUI CHIRURGICAL AL

HERNIEI DE DISC LOMBARE
Eduard Eftodiev
Institutul Neurologie i Neurochirurgie
Catedra Neurochirurgie USMF N.Testemianu
Summary
fficiency of Treatment for Hernia of Lumbar Disc with
Intervention of the Interapofizar Approach
There was investigated the efficiency of treatment for hernia of lumbar disc on the basis
of 14 indicators of the surgery interventions, including: return the lumbar pains, term for return
of the lumbar pains, the inter-operative complications, return the sensitiveness, term for return of
sensitiveness, return the parersthesia, term of return of parersthesia, return the urination, term of
return of urination, return the elongation, term of return of elongation, the repeat surgery
operations, term the repeat operations, stay of length.
There was presented the integral estimation between two groups of the patients.
Rezumat
n pionerat (n republic) e apreciat statistic eficacitatea tratamentului chirurgical al
herniei de disc lombare , mediane n baza la 14 indici.
A fost prezentat aprecierea integral ntre dou grupe de observaie.
Scopul
Lucrarea a avut scopul de a aprecia prin utilizarea metodelor statistice eficacitatea
tratamentului microneurochirurgical a pacienilor cu hernie de disc inferior lombar median,
prin metoda interlaminar interapofizara si laminectomie .
Materiale
Numrul pacienil orperai prin abord interlaminar- interapofizar a fost 56.
Numrul pacienil oroperai prin laminectomie a fost 62.
Metoda de apreciere a eficacitii a inclus:
1 etap. Crearea matriei rezultatelor tratamentului a dou grupe de pacieni.
2 etap. Algoritmul ridit- analizei.
3 etap. Algoritmul testului t a lui Student
4. etap. Aprecierea integrala a rezultatelor tratamentului
5 etap. Eficacitatea rezultatelor
6 etap. naliza
7 etap. Recomendaii
8 etap. Concluzii.
tria rezultatelor tratamentului efectuat reprezinta o tabel, n care se prezinta
iniialele pacienilor operai prin abord interlaminar interapofizar sau prin laminectomie.

149

n matri snt prezentate codurile, care caracterizeaz rezultatele tratamentului

chirurgical. Pentru aprecierea eficacitii rezultatelor tratamentului snt selectate 14 criterii,
enumerate in continuare.
Pentru grupele de pacieni studiate au fost create 28 de matrie a rezultatelor
tratamentului efectuat ( 14 criterii x 2 grupe de pacieni).
Un fragment a matriei rezultatelor tratamentului este reflectat n tabela Nr.1.
Tabelul 1
Matria rezultatelor tratamentului
pacienlor cu abord Interlaminar-interapofizar (fragment)
Regresul lumbalgii
N
r

Numele
Prenumel
e (iniiale)

1
2
3
4
5

S.N.
C.L.
G.I.
G.I.
C.T.

Regresul turburrilor de sensibilitate

Caracter
Termen
1 - parial 1-peste o lun
2-deplin
2-1 lun
3 -1 sptmna
1
1
2
1
2

2
1
2
1
2

Caracter
0 - Lipsa inainte
1 - Parial
2 - Deplin
1
1
1
1
1

Termen
1 - peste o lun
2 1 lun
3 - 1 sptmna
4 1zi
3
3
3
2
3

Ridit- analiza (ridit analysis) prezint o nou metod de apreciere statistic n

cercetrile tiinifice iii. Prioritatea in comparaie cu tradiionala metod t a lui Student este
posibilitatea de a efectua calculele utiliznd date absolute. n acela timp, Ridit- analiza
permite de a opera cu repartizarea natural a datelor. Dinpotiv, metod t a lui Student
cere, ca datele s corespund legii repartizrii normale. Ridit- analiza nu necesita aceasta.
Prioritatea Ridit- analizei const n faptul, c poate fi utilizat n toate formele de
repartizre a datelor.
Menionm c la moment, ridit- analiza, nu se utilizeaz n
investigaiile tiinifice de ordin naional, din cauz c originalul e prezentat n limba
englez.
lgoritmul calculului ridit- analizei include 11 trepte:
Treapta 1. Alegerea grupelor experimentale i de control.
Treapta 2. Micorarea valorilor grupei de control de dou ori.
Treapta 3. Acumularea valorilor grupei de control (suma acumulat)
Treapta 4. Sumarea valorilor micorate i valorilor (sumei acumulate).
Treapta 5. nmulirea ridit- valorii la numrul de observaii n grupa experimental.
Treapta 7. Sumarea nmulirii.
Treapta 8. Imprirea sumei la numrul de observaii i primirea ridit-valorii a grupei de control
.
Treapta 9. Calcularea erorii standard ridit-media n grupa de control.
Treapta 10. Veridicitatea deosebirii ridit-aprecierii grupei de control i ridit aprecierii grupei
experimentale.
Treapta 11. Compararea rezultatelor calculate cu valorile critice i analiza datelor primite.
Algoritmul calculului, oglindit n tabela Nr.2, exemplu Regresul lumbalgiei .
n grupa experimental selectai pacieni operai prin abord interlaminar-interapofizar
(n = 56). Grupa de control a constituit-o pacienii operai prin laminectomie (n = 62).

150

Tabelul 2
Regresul Lumbalgiilor
prin abord interlaminar-interapofizar (experiment) i laminectomie (control)
Ridit-Analiz
Regresul

lumbalgii

Parial
Deplin

Abord
interapofizar

Laminectomie

Experiment

Control

38

33

18
Total

29
56

62

Laminectomie
Dubl micorare

Suma acumulata

Dubl micorare +
Suma acumulata

Ridit- valoarea

Parial

33

16,5

16,5

0,266 (16,5/62)

Deplin

29

14,5

33 (16,5+14,5)

47,5 (14,5+47,5)

0,766 (47,5/62)

Ridit- valoare

nmulirea

Ridit media
Grupei control

10

11

Parial

38

0,266

10,11

Deplin

18

0,766

13,79

Regresul

lumbalgii

Control

Total

Regresul

lumbalgii

62
Abord
interapofizar
Experiment

Total
E.S. (Eroarea standard a
ontrolului)
Valoarea diferenei
- "z"

56

23,90

0,43 (23,90/56)

< 0,50

0,0367
1,99

Compararea rezultatelor calculelor cu valori critice ale repartizrii normale (Tabela 3)

bela 3
Valorile critice a repartizrii normale
Valoarea critic zt

1,96

P < 0,05

Valoarea critic - "zt"

2,58

P < 0,01

Valoarea critic - "zt"

3,30

P < 0,001

n exemplul adus valoarea calculat sa dovedit a fi egal cu 1,99, mai mare ca

valoarea critica 1,96 (p< 0,05).
Rezultatul primit dovedete, c in mediu Regresul Lumbalgiei (micorarea durerilor
in regiunea lombar ) e veridic mai frecvent la pacienii operai prin abord interlaminarinterapofizar (0,5) comparativ cu pacienii operai prin laminectomie (0,42).
Diferena statistic a indicilor sa dovedit a fi evident la nivelul P< 0,05
n aa fel, abordul interlaminar- interapofizar favorizeaz veridic regresul durerilor
lobare, comparativ cu abordul prin laminectomie.
Aprecierea integral i eficacitatea rezultatelor tratamentului
151

Aprecierea integral- este o apreciere complex comparativ a dou metode de

tratament chirurgicale dup 14 criterii, dobndit prin utilizarea metodei ridit- analizei sau
prin metoda Student.
Rezultatele finale a aprecierii metodei integrale i eficacitatea tratamentului chirurgical
sunt prezentate n tabela 4.
Tabelul 4
Eficacitatea Rezultatelor Tratamentului chirurgical a
Herniei de Disc Lombare Prin bord interlaminar- interapofizar
Rezultat
Denumirea

RIDIT
analiza

t-test
Student

Funcia determinrii i n grupa

Veridicitatea
diferenei
"p"

Experimental

Control

1.Regresul Lumbalgii

2,63

< 0,05

2.Termenul Regresului Lumbalgii

3.Complicaii intra-operatorii
4. Regresul Turburrilor de
Sensibilitate
5. Termenul Regresului
Turburrilor de sensibilitate
6. Regresul Parezelor

3,54
2,99

< 0,05
< 0,05

1
1

0
0

1,56

> 0,05

0,5

0,5

2,62

< 0,05

0,22

> 0,05

0,5

0,5

7. Termenul Regresului Parezelor

8. Regresul Miciunilor
9. Termenul Regresului Miciunilor
10. Regresul Elongaiei
11.Termenul Regresului Elongaiei
12. Operaii repetate
13. Termenul Operaiilor Repetate
14. Durata Spitalizrii

0,14
0,34
1,99
9,69
0,42
0,78
1,96

> 0,05
> 0,05
< 0,05
< 0,05
> 0,05
> 0,05
< 0,05
< 0,05

0,5
0,5
0
0
0,5
0,5
1
1

0,5
0,5
1
1
0,5
0,5
0
0

Total

"I"

0,57

0,43

Eficacitatea este mai bun

4,2

Analiza
Indicele integral variaz de la I=0 (valoarea minim) pn la I=1(valoarea maxim).
Metoda de tratament, care e apreciat prin indicele integral egal cu 1, e recunoscut cea
mai efectiv metod. Inferior e apreciat metoda cu indicele integral egal I = 0.
n majoritatea cazurilor indicele integral variaz de la 0 pn la 1.
Rezultatele cercetrilor arat, ca din 14 criterii selectate metoda cu abord interleminarinterapofizar este prioritar dup 5 criterii.
Dup 3 criterii prioritar e metoda prin laminectomie .
Dup 6 criterii ambele metode , n mediu au acelea rezultate.
n acela timp, cercetrile conving, ca aprecierea integral a metodei cu abord
interlaminar- interapofizar (0,57) n mediu e superioar aprecirei integrale a laminectomiei
(0,47).
Acest rezultat permite de a determina tratamentul chirurgical al herniei de disc
lombare prin metoda interlaminar interapofizar mai efectiv comparativ cu dischectomia
prin laminectomie.
Eficacitatea acestei metode e determinat de urmtoarele rezultate:
este evident regresul lobalgiei n perioada postoperatorie
micoreaz timpul n care are loc regresului lomabalgiei n perioada postoperatorie
152

 metoda interlaminar- interapofizar veridic micoreaz complicaiile intraoperatorii

se mrete perioada ntre prima operaie i reoperaie
micoreaz durata medie de spitalizare cu 24%.
Sumnd rezultatele primite, se poate de determinat, c metoda cirurgical prin abord
interlaminar interapofizar, pentru pacienii cu hernii de disc lombare, este mai puin agresiv
comparativ cu dischectomia prin laminectomie.
Concluzii
1. n rezultatul cercetrilor e aprobat metoda aprecierii eficacitii tratamentului
chirurgical, n 8 etape.
2. Aprecierea integral n compararea a dou metode de tratament chirurgical, dup 14
criterii, a determinat c tratamentul chirurgical al herniei de disc lombare prin metoda
interlaminar interapofizar mai efectiv comparativ cu dischectomia prin
laminectomie.
3. Rezultatele primite au permis de a recomanda utilizarea abordului interlaminarinterapofizar, pentru pacienii cu hernie de disc, lombar mediana, ca o metod mai
puin agresiv comparativ cu laminectomia.
Bibliografie
Mantel M. Ridit analysis and related ranking procedures. Use at your own risk. American
Journal of Epidemiology, 1979, 109, p. 25-29.
2. Kholodov SA, Frantseva NIu.Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova 2002;102(4):18-20 The
efficacy of microsurgical remove of lumbar disc hernia
3. Daneyemez M, Sali A, Kahraman S, Beduk A, Seber N Outcome analyses in 1072 surgically
treated lumbar disc herniations. Minim Invasive Neurosurg 1999 Jun 42:63-8
4. Doctor Beguiristain 109, 20014 San Sebastian, Spain Barrera MC, Alustiza JM, Gervas C,
Recondo JA, Villanua JA, Post-operative lumbar spine: comparative study of TSE T2 and
turbo-FLAIR sequences vs contrast-enhanced SE T1.Clin Radiol 2001 Feb;56(2):133-7
5. Jankowski R, Nowak S, Zukiel R Neurol Neurochir PolVolume 33 Issue 2 1999 Mar-Apr
33:377-86; discussion 386-7

STUDIUL COMPARATIV CLINIC N EPIDURITA LOMBAR FIBROZANT

POSTOPERATORIE PE FONDALUL TRATAMENTULUI IMUNOMODULATOR CU
BioR I STANDART
Nina Istrati
Catedra Neurologie ai USMF N.Testemianu
Summary
Clinical comparative study in postoperator fibrozant lombar epiduritis on
the background of immunomodulatory treatment with BioRand standard
The study was based upon the analysis of clinical and diagnostic features of postoperator
discogen lombar fibrozant epiduritis in 2 groops with immunomodulating (BioR) and standart
treatment. The clinic of radiculopathy and mieloradiculopathy is caracteristic for lombar
fibrozant epiduritis. In diagnostic plan was used lombar MRI, electrofiziological stady, clinical
examination.
Rezumat
Studiul a fost bazat pe analiza particularitilor clinice ale epiduritei lombare fibrozante
postoperatorie, utiliznd n dou grupe examinate tratament imunomodulator (BioR) i standart.
S-a constatat implicarea n procesul patologic a aparatului radiculomedular cu desfurarea
clinicei unei radiculopatii sau mieloradiculopatii. n plan diagnostic au fost utilizate metode de
diagnostic de o performan nalt: RMN lombar, examenul electrofiziologic complex, care au
permis de a analiza particularitile clinice ale epiduritei fibrozante postoperatorii lombare.
153

Actualitatea cercetrii
Epidurita fibrozant lombar este o afeciune declanat, de obicei, n rezultatul
conflictului disco-imun, cu deplasarea materialului discului intervertebral n canalul vertebral cu
reacia ulterioar a esutului conjunctiv paramedular. Discul intervertebral, mai precis nucleul
pulpos al discului, este un autoantigen pentru sistemul imun al organismului (Reickmann P,
Dalloul S., 1989; Strigard K. and coauth., 1990; E.V.Pancratov i coaut., 1997). Leziunea
capsulei discului declaneaz un proces inflamator-autoimun cu posibil evoluie ntr-un proces
fibrozant local de diferit grad n corelaie cu statusul imun al organismului. Afeciunea este
frecvent ntlnit, dar puin descris n literatura de specialitate i n numeroase cazuri
controversat; diagnosticul n cele mai multe cazuri este legat de osteohondroz sau
radiculopatie de alt genez, iar tratamentul etiopatogenic nu este aplicat. Dereglarea
mecanismelor compensatorii sub influiena factorilor patogenetici duce la tulburarea reglrii
reciproce ale sistemelor integrative nervos i imun. Dup caracterul su aceste dereglri
prezint patologie de disregulare ( .., 2003; .. , 2003;
.., 2002; McCluskey L.P. et al., 2001).
Scopul cercetarii
Analiza eficacitii clinice ale preparatului imunomodulator BioR n cadrul epiduritei
fibrozante lombare postoperatorie. Cutarea metodelor optimale de profilaxie ale epiduritei
lombare fibrozante.
Materiale i metode
Pentru analiz clinic au fost luai pacienii cu epidurit lombar fibrozant postoperatorie
46, care au fost tratai cu preparatul imunomodulator BioR, ca monoterapie, la prima adresare
la medic. 46 de pacieni cu radiculopatii lombo-sacrate discogene non-operate au servit ca grupa
de control, cora li s-a aplicat tratament medicamentos complex standart (preparate nesteroidiene
antiinflamatorii, miorelaxante, vasodilatante).
n grupa de baz devizarea dup vrst a evideniat majoritate veridic de femei n vrst
de la 35 pn la 55 de ani, i lipsa diferenei de vrst ntre brbai. n grupa de control
majoritatea brbailor era ntre vrsta de 25-45 de ani. Diferen de vrst ntre femei n-a fost
detectat.
Metodele cercetrii clinice
Detectarea funciilor motorii: Reflexelor osteotendinoase, tonusului muscular, forei
musculare, reflexelor patologice piramidale.Detectarea sensibilitii superficiale i profunde.
Detectarea atitudinei ortostatice i mersului pacientului. Detectarea statusului local lombosacrat.
Metodele cercetrii paraclinice compplimentare (electrofiziologic: Examenul complex
electrofiziologic prin ENMG i PEM, imagistice: Examenul imagistic prin RMN lombosacrat).
Rezultatele cercetrii i discuii
Prevalena veridic a acuzelor manifestate de pacieni n grupa de baz era prezentat de
slbiciune n membrele inferioare (67,39%), durere lombar (97,83%), amoreal n membrele
inferioare (73,91%), durere n membrele inferioare (93,48%). Alte acuze au fost: dificulti la
mers, crampe musculare n membrele inferioare, dereglri sfincteriene, care au fost prezentate de
de pacieni. Dup tratament monoterapic cu BioR veridic s-a micorat frecvena dificultilor
la mers , amorelei n membrele inferioare , durerii n membrele inferioare
. Au rmas neschimbate sau cu ameliorare nensemnat slbiciunea n membrele
inferioare, durerea lombar, dereglrile sexuale.

154

Tabelul 1
Frecvena comparativ a acuzelor n grupa de baz i de control pn la tratament
Acuzele
Slabiciune n membrele inferioare
Dificulti la mers
Durere lombare

Grupa de baz
31 (67,39%)
24 (52,17%)
45 (97,83%)

Grupa de control
27 (58,69%)

45 (97,83%)

Amorire n picioare
34 (73,91%)

Crampe musculare n membrele

27 (58,69%)

inferioare
Durere n membrele inferioare
43 (93,48%)

Dereglri sfincteriene
27 (58,69%)

Dereglri sexuale
6 (13,04%)
0
Rata pacienilor, care prezentau acuze la crampe musculare n grupa de control era veridic
mai nalt i pn i dup tratament. Rata pacienilor n ambele grupe care acuzau dificulti la
mers, slbiciune n membrele inferioare, dereglrile sfincterine era practic egal, dar frecvena
acuzelor la durere lombar, durerea n membrele inferioare i amoreala n picioare n grupa de
control veridic a sczut.
Tabelul 2
Frecvena comparativ a acuzelor n grupa de baz i de control dup tratament
Acuzele
Slabiciune n membrele inferioare
Dificulti la mers
Durere lombare

Grupa de baz

Grupa de control

Amorire
Crampe musculare n membrele
inferioare
Durere n membrele inferioare
Dereglri sfincteriene
Dereglri sexuale

Comparativ cu grupa de baz n grupa de control 2/3 din pacieni au acuzat slbiciune n
membrele inferioare (58,69%), dificulti la mers , durere lombar (97,83%), amoreal
n membrele inferioare , durere n membrele inferioare pn la tratament .
Dup tratament n grupa de control veridic s-a micorat rata pacienilor cu durere n membrele
inferioare i durere lombar , cu amoreal n picioare , fiind
nensemnat ameliorate dereglrile sfincteriene , crampele musculare ,
dificultile la mers .
Simptomele neurologice la pacienii grupei de control erau aceleai ca n grupa de baz. n
grupa de baz pn la tratament frecvena dereglrii statusului local, apariia simptomelor de
elongaie (Lassegue) i meningiene (Kernig) era foarte nalt (de la 80 pn la 100%). Dup
tratament veridic a sczut rata pacienilor cu dereglrile statusului local (limitarea lateroflexiei
(19,57), anteroflexiei (43,48%), dorsoflexiei (80,43%), percuia dureroas a apofizelor
(30,43%)), simptomul Kernig (63,04%) i Lassegue (80,43), dereglri ai sensibilitii (simului
tactil (58,69%) i algic (0%), hipotrofiile musculare n membrele inferioare (0%). Mai puin s-au
ameliorat funciile motorii (flexia coapsei (0%), extensia coapsei (2,17%), flexia plantar a
piciorului (43,48%), inversia piciorului (34,78%), exversia piciorului (36,96%), extensor hallucis

155

longus (47,83%)), mersul (pe clcie (19,57%), pe degete (47,83%), stat ntr-un picior (50%)),
reflexele osteotendinoase (rotulian (hipo/abs) (73,91%), achilian (hipo/abs) (63,04%)).
Tabelul 3
Statutul neurologic i local al pacienilor grupei de baz pn i dup tratament
Statutul

Pn la tratament

Dup tratament

10 (21,74%)
27 (58,69%)
1 (2,17%)
25 (54,35%)

9 (19,57%)
22 (47,83%)
1 (2,17%)
23 (50%)

2 (4,35%)
2 (4,35%)
3(6,52%)
14(30,43%)
22(47,83)
23(50%)
23(50%)
27(58,69%)

0
1 (2,17%)
3(6,52%)
11(23,91%)
20(43,48%)
16(34,78%)
17(36,96%)
22(47,83%)

5(10,87%)
4(8,7%)

4(8,7%)
0

43(93,48%)
32(69,57%)
41(89,13%)

34(73,91%)
29(63,04%)
29(63,04%)

39(87,78%)
30(65,22%)
2(4,35%)
41(89,13%)
16(34,78%)
46(100,0%)
38(82,61%)
46(100,0%)
46(100,0%)

37(80,43)
27(58,69%)
0
9(19,57)
2(4,35%)
44(95,65)
20(43,48%)
37(80,43%)
14(30,43%)

Mersul:
Pe clcie
Pe degete
Romberg
Stat ntr-un picior
Funcii motorii: flexia coapse
extensia coapsei
Flexia genunchiului
flexia plantar a piciorului
flexia dorsal a picorului
inversia piciorului
exversia piciorului
extensor hallucis longus
Tonus muscular:
hipotonia
Hipotrofii, atrofii musculare
Reflexele osteotendinoase:
rotulian (hipo/abs)
achilian (hipo/abs)
Semne meningiene (Kernig)
Semne de elongaie:
Lassegue
Sistemul sensorial: tactil
algic
Status localis: lateroflexia
scolioza
tergerea lordozei
anteroflexia
dorsoflexia
percuia apofizelor

n grupa de control dup tratamentul aplicat veridic s-au ameliorat mersul (pe clcie
(19,57%), pe degete (21,74%), stat ntr-un picior (0%), limitarea dorso-(17,39%), antero(13,04%), lateroflexiei (19,57%), percuia apofizelor lombare (0%), semnul Lassegue (19,57),
semnul Kernig (0%) i dereglrile de sensibilitate (simului tactil (26,09%) i algic 1(2,17%)).
Nensemnat s-au ameliorat n grupa de control funciile motorii. Compararea dereglrilor
neurologice la pacienii ambelor grupe dup tratament a artat, c au rmas la acelai nivel i n
grupa de baz i cea de control tergerea lordozei lombare i hipotonia muscular. Caracteristica
comparativ ambelor grupe a dus la eviden ameliorarea veridic unelor simptome mai
semnificativ n grupa de baz, aa ca dispariia hipotrofiilor musculare n membrele inferioare,
dispariia sau micorarea n expresie simptomului Lassegue i semnului Kernig; practic identic
frecvena ameliorrii statusului local, dereglrilor motorii i a mersului, dereglrilor sensitive i
sfincteriene n ambele grupe dup tratament.
156

Tabelul 4
Statutul neurologic i local al pacienilor grupei de control pn i dup tratament
Statutul

Pn tratament

Dup tratament

25 (54,35%)
27 (58,69%)
0
1 (2,17%)

9 (19,57%)
10(21,74%)
0
0

2 (4,35%)
2 (4,35%)
0
12(26,09%)
9(19,57)
10(21,74%)
10(21,74%)
14(30,43%)

0
1 (2,17%)
0
9(19,57)
5(10,87%)
9(19,57)
9(19,57)
10(21,74%)

4(8,7%)
0

4(8,7%)
0

41(89,13%)
32(69,57%)
2(4,35%)

31(67,39%)
20(43,48%)
0

32(69,57%)
24(52,17%)
4(8,7%)
34(73,91%)
27(58,69%)
26(56,52%)
15(32,61%)
27(58,69%)
2(4,35%)

9(19,57)
12(26,09%)
1(2,17%)
9(19,57)
4(8,7%)
26(56,52%)
6(13,04%)
8(17,39%)
0

Mersul:
Pe clcie
Pe degete
Romberg
Stat ntr-un picior
Funcii motorii: flexia coapse
extensia coapsei
Flexia genunchiului
flexia plantar a piciorului
flexia dorsal a picorului
inversia piciorului
exversia piciorului
extensor hallucis longus
Tonus muscular:
hipotonia
Hipotrofii, atrofii musculare
Reflexele osteotendinoase:
rotulian (hipo/abs)
achilian (hipo/abs)
Semne meningiene (Kernig)
Semne de elongaie:
Lassegue
Sistemul sensorial: tactil
algic
Status localis: lateroflexia
scolioza
tergerea lordozei
anteroflexia
dorsoflexia
percuia apofizelor

Din cele relatate mai sus reis c monoterapia cu preparatul BioR duce la ameliorarea
simptomelor neurologice, la fel ca i terapia standard medicamentoas, i n numr impuntor
de cazuri este mai eficace.
Pacienii grupei de baz au primit tratament monoterapic cu imunomodulatorul BioR. i
numai n cazuri rare a persistenei dup tratamentul aplicat sindromului algic i dereglrilor
motorii a fost aplicat tratamentul cu preparate analgetice i fizioterapia. Dar utilizarea BioR-ului
precoce a dat posibilitatea de a micora doza, frecvena i perioada de utilizare a preparatelor
analgezice (din grupul preparatelor nesteroidiene antiinflamatorii), ce semnificativ micoreaz
posibilitatea declanerii reaciilor adverse a medicamentelor utilizate, i tratamentului
fizioterapic. Pacienii grupei de control au primit tratamentul complex standard utilizat n
radiculopatiile de diferit etiologie, n doze clasice, pe o perioad de timp ndelungat.
Concluzii
1. Preparatul imunomodulator BioR acioneaz ca preparat patogenic n cazurile
procesului fibrozant lombar dup intervenii chirurgicale (discectomii lombare L4,5,
157

S1), avnd o aciune rezorbtiv, desensibilizant i imunocorejant aplicarea lui n

epiduritele fibrozante lombare este bine-venit.
2. Comparnd rezultatele tratamentului imunomodulator i standart la pacienii cu
epidurita fibrozant lombar postoparatorie, putem concluziona c, avnd n vedere
patogenia autoimun ai patologiei n cauz, BioR-ul este preparatul primei liniei,
importana cruia n corejarea statutului imun al organismului a fost dovedit veridic.
Bibliografia
1. Antonow I., Drivotinow B. The role of autoimmune reactions in the pathogenesis of
lumbosacral root pains. // 11-th World congress of Neurology. Amsterdam. Oxford,
1977. P. 106.
2. Immunoreabilitation of autoimmune components in the lombar epidurities. X
International Congress of reabilitation in medicine and immunoreabilitation, Greece,
Athens, 2005.
3. Immunoreabilitation in lombar discogenic fibrosal epidurities. Anals of State Medical
University N.Testemitanu, 2005.
4. Immunoreabilitation of naturale resistention in epidurities. XI International Congress in
medicine and immunireabilitation, Spain, Tenerife, 2006. Allergology and
immunology, N.1, p.49.
5. The action of Bio-R on the naturale resistanse of organism. XI International Congress in
medicine and immunireabilitation, Spain, Tenerife, 2006. Allergology and
immunology, N.1, p.50.
6. The immune dereglations in pathogeny of fibrosal discogenic epidurities and the
treatment with autohton remedy Bio-R. Scientific Academy of Republic of Moldova,
4(8), p.143-147, 2006

NEUROPATIA PERIFERIC N SCLEROZA MULTIPL

ASPECTELE IMUNOLOGICE I ELECTROFIZIOLOGICE
Olesea Odainic
Institutul de Neurologie i Neurochirurgie din RM
Summary
The peripherical neuropathy in multiple sclerosis
immune and electrophisiological aspects
Multiple Sclerosis (MS) is a major couse of neurological disability of adults. The
implication of SNP in cronical demielinization in MS is an actual problem in neurological
literature. The analyse of immune pathogeny and the electrophiziological exploration can deeply
explane the theory of MS and its association with peripherical demielinization.
Rezumat
Scleroza Multipl (SM) este una din cauzele principale ale disabilitii la adultul tnr.
Asocierea implicrii n procesul demielinizrii cronice att a sistemului nervos central (SNC) ct
i a celui periferic (SNP) este o problem actual n literatura contemporan. Studiul impactului
patogeniei imune i utilizarea examenului electrofiziologic poate explica unele postulate n SM
i asocierea ei cu demielinizare periferic.
Scopul lucrrii
Lucrarea s-a axat pe dezvluirea dereglrilor imune n patogenia procesului demielinizant
n nervii periferici i definitivarea criteriilor electrofiziologice ale neuropatiilor periferice n
cadrul sclerozei multiple.

158

Actualitatea temei
Scleroza multipl este o maladie inflamatorie demielinizant a sistemului nervos central.
Majoritatea leziunilor sunt la nivelul substanei albe sau jonciunii substanei albe cu substana
cenuie, avnd ca topografie predilect regiunea periventricular.
Scleroza multipl (SM) este cauza principal a disabilitii la adultul tnr. Numrul
bolnavilor de SM n lume este de 1,1-2,5 mln cu 10.000 de cazuri noi diagnosticate pe an.
Afectnd adultul cu vrsta cuprins ntre 20-45 ani, aceast maladie impune necesitatea aplicrii
metodelor sofisticate de cercetare.
n ultimii ani, tot mai frecvent, sunt raportate cazuri de depistare la examenul clinic i
electrofiziologic a leziunilor sistemului nervos periferic la bolnavi de SM [Poser CM, 1987,
Pogorzelski, 2004].
Potenialele evocate (PE) au fost utilizate mai mult de 20 ani n SM pentru obiectivizarea
implicrii cailor sensibilitaii si motilitaii la pacienii cu tulburri vagi sau pentru a evidenia
leziunile clinic silenioase [Comi G, Locatelli T, Leocani L,1999]. Deci PE permit evaluarea
functional a conductibilitaii nervoase de-a lungul cilor mai frecvent afectate din punct de
vedere clinic. Substratul patologic al deficitelor funcionale n SM este reprezentat de procese de
demielinizare i pierdere axonal [Trapp BD,1998, Bitsch A,2000]. Demielinizarea poate
determina ncetinirea conductibilitii, lipsa transmiterii impulsurilor de frecven inalt, bloc
complet sau parial de conducere i degenerarea axonal secundar [McDonald WI,1970]. Cele
mai frecvente anomalii constatate au fost prelungirea rspunsului undei F i latenei distale n
nervii senzoriali ulnar i sural, scderea amplitudinii motorii pe nervul peroneu i vitezei de
conducere pe nervii ulnar i sural [Sarova-Pinhas, 1995]. Asocierea tuturor acestor fenomene
poate justifica pattern-ul anomaliilor PE la fiecare pacient.
Utilitatea PE n monitorizarea evoluiei SM nu a fost nc pe deplin elucidat. Au fost
raportate rezultate contradictorii viznd corelaia dintre schimbarile clinice i cele ale PE, care
erau absente sau moderate n unele studii efectuate pe eantioane mici i cu o durat de
supraveghere scurt [Aminoff MJ,1984, Sater RA, 1999]. O mai bun corelaie a fost gsit n
alte studii, n mare parte datorit numrului mare de pacieni studiai i perioadei de
supraveghere mai lung [Andersson T, 1991]. Utilizarea scorurilor convenionale pentru
evaluarea severitii devierilor neurofiziologice n asociere cu rezultatele PE, permite reflectarea
deteriorrii globale funcionale.
Dei SM, n mod clasic, e definit ca o afeciune demielinizant a substanei albe, se
constat c demielinizarea i pierderea axonal are loc i la nivelul sistemului nervos periferic.
Materiale i metode
Au fost examinai 30 de pacieni cu scleroz multipl i 10 pacieni fr afectare a SNC.
A fost aplicat studiul electrofiziologic (ENMG) i clinic-neurologic complex.
Discuii
Scleroza multipl este o boal demielinizant ce afecteaz sistemul nervos central, dar n
literatura de specialitate contemporan sunt relevate cazuri de asociere a afectrii sistemului
nervos central i cel periferic. Prevalena neuropatiilor periferice n SM este discutabil. Au fost
raportate cazuri de debut al SM asociate cu radiculopatie sau neuropatie ori polineuropatie
concomitent la acelai pacient. Este o coinciden? Majoritatea anmaliilor nervilor periferici
poate fi vizualizat prin investigaia electrofiziologic i neuropatologic. Una din ipoteze a fost
emis de Waxman pentru descifrarea semnelor electrofiziologice i neuropatologice.
Mecanismele bolii demielinizante i fiziopatologia de afectare a nervilor periferici implic
proprieti antigenice sau prezena a unor factori ce influeneaz mielina sistemului nervos
periferic i cel central i plasticitatea molecular a fibrelor mielinice.
Scleroza multipl este o patologie cronic neurologic ce rezult din afectarea selectiv a
mielinei sau/i oligodendrocitelor. Imunopatogenia SM este frecvent discutat, invocndu-se
potenialele mecanisme de neuroinflamaie, care implic limfocitele T autoreactive, infecia i
procesele neurodegenerative. Oligodendrocitele se consider ca fiind substratul inflamaiei
autoimune a SNC n SM. Mecanismul distructiv include sistemul imun adaptiv, citokinele,
159

receptorii oligodendrocitelor, consecin a stressului nutritiv i de oxigenare sau oxicititoxicitate.

Moartea celular n SM se presupune a fi prin mecanismul de degenerare axonal.
Fundamentalul mesaj al analizei imunologice i imunopatologice a creierului i mduvii spinrii
n SM este acela c n cursul procesului inflamator SNC este capabil de interaciune cu sistemul
limfoid. Endoteliul SNC, astrocitele, microglia sunt participanii principali ai procesului
autoimun. Mediatorii solubili afecteaz oligodendrocitele i le sensibilizeaz fa de exotoxine.
Colombo (2000) a propus dou teorii ale patogeniei SM. Prima ar fi originea viral sau o
infecie patogenic care atrage celulele inflamatorii n SNC, ce la rndul su duce la un rspuns
autoimun. A doua teorie presupune c SM ar fi un rspuns direct autoimun, avnd la baz
antigenul mielinei. Pe aceeai poziie se claseaz investigaia limfocitelor T, componentul major
al infiltraiei SNC, leziunilor inflamatorii, iar producia autoanticorpilor poate servi ca un
important factor de demielinizare axonal a neuronilor. Implicarea celulelor B n SM este
discutabil, dar examinarea LCR relev apariia autoanticorpilor anti-mielinici. Mai specific este
faptul c anticorpii sunt direcionai asupra proteinei de baz a mielinei. Varietatea anticorpilor n
SM este vast i include anti-mielin-oligodendrocite glicoproteina, anti-transaldolaza i
anticorpii neoantigeni.
Conceptul sclerozei multiple ca boal demielinizant a fost dezvluit foarte vast, iar
componentul neurodegenerativ este invocat foarte des. Investigaiile recente n SM au detectat
degenerare axonal ca o determinant major a disabilitii neurologice a pacienilor cu SM.
Degenerarea axonal poate avea un debut aparte de SM i a fi neevideniat clinic muli ani.
Desabilitatea neurologic ireversibil se instaeaz cnd pierderea axonal atinge rata maxim i
mecanismele compensatorii se epuizeaz. Mecanismele concrete de pierdere axonal sunt
absolut incerte la momentul actual. Sunt emise 3 ipoteze:
1) Distrugerea este cauzat de procese inflamatorii
2) Acumularea excesiv de Ca2+ intra-axonal.
3) Pierderea suportului trofic al mielinei
Scleroza multipl tradiional este prezentat ca o boal a esutului alb, demielinizarea
aprnd n scoara cerebral. RMN are posibiliti limitate de a furniza informaie specific
despre patologia axonal n SM, tehnologii noi cum ar fi RMN difuz, SPECT, RMN funcional
sunt aplicate n diagnosticul modern al bolii ipentru monitorizarea evoluiei SM. Recunoaterea
faptului c SM face parte din bolile neurodegenerative impune revederea radical a principiilor
de tratament.
Bolile demielinizante inflamatorii ale sistemului nervos central i periferic au o
etiopatogenie similar, dar rar apar simultan. Combinarea SM cu neuropatia demielinizant
hipertrofic a fost detectat n unele studii patomorfologice. Aceast combinare a fost estimat i
de biopsia nervului sural n SM. Pacientul cu debutul tradiional al SM n evoluie poate avea
semne de neuropatie ca areflexia i dereglri de sensibilitate. Investigaia conductabilitii prin
ENMG nervilor periferici i biopsia nervului sural a relevat n unele cazuri de SM demielinizarea
hipertrofic a nervilor periferici. Ocazional au fost descrise cazuri de afectarea aparatului nervos
periferic i central simultan dup investigaie prin RMN-cerebral i ENMG. Cazuri de afectarea
simultatn a SNC i SNP deseori au fost descrise n literatura de specialitate, dar sub deverse
denumiri, care relev exclusiv sistemul nervos afectarea cruia era mai evident.
Studiul recent s-a realizat pe un grup de 30 pacieni cu SM difinit i 10 de persoane
fr nici un semn de afectare a SNC, servind ca grup de control. Pacienii cu patologie care poate
fi factor etiologic pentru o neuropatie periferic cum ar fi diabetul zaharat, patologia tireoidian,
insuficiena renal etc, au fost exclui din studiu. Au fost examinai nn.median, ulnar, peronial,
tibial (conductabiliatea motorie i unda-F), nn. median, ulnar, sural (conductabilitatea sensorie).
A fost evideniat implicarea SNP la 22 pacieni (74,2%) la pacienii cu SM. La 8 pacieni
(42,8%) a fost afectat mai mult de un nerv. Mai evident era implicarea n procesul patologic a
fibrelor senzitive, cu diminuarea vdit a amplitudinei rspunsului senzitiv n comparaie cu
grupul de control. Au fost detectate scdereea vitezei de conducere i majorarea latenei distale n
nn.sural i ulnar; majorarea latenei distale n n.tibial; scderea amplitudinei n nn.ulnar i
160

peronier; scderea vitezei de conducere n n.ulnar la bolnavii cu SM. Nu am urmrit vre-o

corelaie ntre dereglrile electrofiziologice i vrsta pacienilor, durata bolii, numrul de
recidive, viteza de progresiune a SM.
Concluzii
1. Afectarea sistemului nervos periferic n SM evolueaz deseori asimptomatic;
2. n procesul patologic sunt implicai att nervii motori ct i cei senzitivi;
3. Att pe nervii motori ct i cei sensitivi se confirm demielinizarea de caracter axonal;
4. Dereglrile degenerative n nervii senzitivi sunt mai pronunate dect n nervii motorii;
5. Vrsta pacientului nu se coreleaz cu gravitatea SM i dereglrile demielinizante n nervii
periferici;
6. Rezultatele studiului sugereaz c ENMG poate servi indice bun pentru apricierea
severitii afectrii sistemului nervos periferic n SM i nivelului de dezabilitate a
pacienilor;
7. Afectarea simultan a SNP i SNC se explic prin patogenia comun a dereglrilor imune
care conduc la demielinizarea axonal cronic a nervilor periferici i a esutului alb
cerebral i medular.
Bibliografie
1.Andersson T, Siden A. Multimodality evoked potentials and neurological phenomenology in
patients with multiple sclerosis and potentially related conditions. Electromyogr Clin
Neurophysiol 1991;31:10917.
2. Aminoff MJ, Davis SL, Panitch HS. Serial evoked potentials studies in patients with definite
multiple sclerosis. Arch Neurol 1984;41:1197202.
3.Comi G, Locatelli T, Leocani L. Confronto tra potenziali evocati somatosensoriali e test
quantitativi delle sensibilit nei pazienti con sclerosi multipla. In: Comi G, ed. I potenziali
evocati nella sclerosi multipla. Italia: Springer-Verlag, 1995:8590.
4.Comi G, Locatelli T, Leocani L, et al. Can evoked potentials be useful in monitoring multiple
sclerosis evolution? Electroencephalogr Clin Neurophysiol Suppl 1999;50:34957.
5. Correale J, Meli F, Ysrraelit C. Neuronal injury in multiple sclerosis. Departamento de
Neurologia, Instituto de Investigaciones Neurologicas Dr. Raul Carrea (FLENI), Facultad de
Ciencias Biomedicas Universidad Austral, Buenos Aires
6.Kurtzke JF. Rating neurologic impairment in multiple sclerosis: an Expanded Disability Status
Scale (EDSS). Neurology 1983;33:144452
7.McDonald W, Compston D, Edan G, et al. Recommended diagnostic criteria for multiple
sclerosis: guidelines from the international panel on the diagnosis of multiple sclerosis. Ann
Neurol 2001;50:1217
8.McDonald WI, Sears TA. The effects of experimental demyelination on conduction in the
central nervous system. Brain 1970;93:58398.
9.Poser CM. The diagnosis and management of multiple sclerosis. Acta Neurol Scand
2005;112:199201
10. Pogorzelski R, Baniukiewicz E, Drozdowski W. Subclinical lesions of peripheral nervous
system in multiple sclerosis patients. Neurol Neurochir Pol. 2004 Jul-Aug;38(4):257-64
11.Trapp BD, Peterson J, Ransohoff RM, et al. Axonal transection in the lesions of multiple
sclerosis. N Engl J Med 1998;338:27885
12.Sarova-Pinhas I, Achiron A, Gilad R, Lampl Y. Perihperal neuropathy in multiple sclerosis: a
clinical and electrophysiologic study. Acta Neurol Scand, 1995 Apr; 91(4):234-8

161

KINEZIILE PARADOXALE N MALADIA PARKINSON

-REVIEW,STUDIU CLINIC
Aliona Cucovici
(Coordonator tiinific: Prof. univ., d.h..m. Ion Moldovanu)
Catedra Neurologie
Summary
Paradoxical kinesis-Review, Clinical Study
Paradoxical kinesis are the sudden transient abilities of a patient with Parkinsons disease
to perform a task he was previously unable to perform, usually when facing an exogenous
stimulus. The objective of this study was to determine, at the time of writing, the occurrence of
paradoxical kinesis in Parkinsons Disease patients, using visual cues. Because the beneficial
influence of paradoxical kinesis phenomenon on dystonia expression may be considered as one
of the directions of writer's cramp rehabilitation. The importance of paradoxical kinesis is
presented, based on the latest scientific publications.
Key words: Paradoxical kinesis (PK), Parkinsons Disease (PD).
Rezumat
Kineziile paradoxale reprezint nite abiliti tranzitorii, ce apar brusc la pacientul cu
maladia Parkinson, de a efectua o sarcin pe care anterior el n-a fost n stare s-o ndeplineasc,
de obicei n faa unui stimul exogen. Scopul studiului a fost de a determina apariia kineziilor
paradoxale,n timpul scrisului, la pacienii cu Maladia Parkinson,utiliznd indicatori vizuali.
Deoarece influena benefic a fenomenului kineziilor paradoxale n manifestarea distoniei poate
fi considerat ca una din direciile de reabilitare a crampei scriitorului.Importana kineziilor
paradoxale este expus conform ultimelor publicaii tiinifice.
Cuvinte cheie: Kinezii Paradoxale (KP), Maladia Parkinson (MP).
Introducere
Maladia Parkinson este o disfuncie a creierului cronic i progresiv,interesnd populaiile
de neuroni dopaminergici din ganglionii bazali, ce sunt responsabili de dereglri motorii ca :
bradikinezia, rigiditatea, tremorul,instabilitatea postural. Maladia Parkinson (MP) afecteaz
aproximativ 6.5 mln. de personae n lume.Prevalena global a MP n Europa se estimeaz la
1.6%, la persoanele mai nvrst de 65 de ani. Incidena, n Europa este de 15 pentru 100.000 de
locuitori. n Republica Moldova,teoretic numrul pacienilor cu MP poate fi estimat la 1012.000. Circa 25% de pacieni cu Parkinson rmn nediagnosticai.Expectaia medie de via
este uor redus.
Actualitatea temei
Kineziile Paradoxale (KP)- reprezint un fenomen n timpul cruia dispar sau se reduc
elemntele akineziei i distoniei observate n Parkinsonism. KP- constau in deblocarea
akineziei pentru scurt timp, sub impulsul unei puternice emoii, unor excitani exogeni la
bolnavii cu maladia Parkinson.Majoritatea prakinsonienilor manifest akinezie -incapacitate
parial sau total n efectuarea micrilor voluntare normale-mersul, folosirea de tacmuri i
rechizite de scris,mbracminte, etc; acest fapt dramatic reduce simitor calitatea vieii o dat cu
progresarea bolii Parkinson.ns n timpul KP, pacienii ce sufer de akinezie deodat i recapt
capacitatea normal de a se mica ,chiar dac pn atunci erau complet intii la pat i incapabili
de a face un pas. Cazuri de KP nu o dat au fost descrise n literatura ce se referea la bolile
diskinetice(M.Souques1921 ; M.Jarkowski,Wilson1925 ; Martin1967 ;Deny-Brown 1968 ; Sacks
1983; Glickstein i Stein 1991).Pn n prezent acestea se apreciau ca un fenomen excepional,
ce nu prezenta nici un interes practic, astzi rolul acestui fenomen devine tot mai evident, n
tratarea akineziei. Snt descrise numeroase obiecte vizuale i situaii care determin la un anumit
numr de parkinsonieni fenomenul de KP,ca de exemplu:spaiul specific al configuraiei figurilor
geometrice,linii,podeaua, vopsit uniform cu linii subiri consecutive(ca ex.trecerea pentru
pietoni), micarea naintea pacientlui a unui punct de indicator laser,prag nu prea nalt,necesar
162

pentru startul micrii ( obstacol de start).n literatura anglofon aceste obiecte au fost numite
orientari sau indicatoare vizuale (visual cues).
Sunt expuse cazuri cnd parkinsonienii ce sufereau de akinezie sau bradikinezie, scpau de
tremor i rigiditatea prin ndeplinirea diferitor activiti binecunoscute i nvate, pe care le
efectuau pn la declanarea bolii- fotbalitii prin joc,dansatorii prin dans etc.
Surprinztor, n unele cazuri parkinsonienilor li era suficient s-i aminteasc nite
situaii,mprejurari din trecut,ca s se determine KP.Nu mai puin interesante snt cazurile de
influen ale muzicii asupra bolnavilor cu MP,de ex.: dirijorul,ce suferea de o form grav de
akinezie, imobilizat la scaunul cu rotile,n timpul prezenei sale la concert, la primele sunte ale
muzicii de sinestatator se scula,energic dirija,se mica,gesticula,dar numai ce concertul se
sfrea,acesta revenea la starea anterioar.
Sunt cunoscute cazuri de studiu al kineziilor paradoxale pe modelul animalelor. Marshall i
Keefe prin intermediul injeciilor intraventriculare cu neurotoxina 6-hidroxidopamina au modelat
sindromul Parkinson la obolanii de laborator, manifestndu-se prin rigiditate,bradikienzie i
akinezie. Toate disfunciile motorii la obolani au disprut, cnd ei au fost plasai ntr-un vas cu
ap rece ca gheaa,ntr-o cutie cu obolani-femele sau ntr-o camer mpreun cu o pisic.
obolanii de laborator au nceput s nnoate activ si energic ca s scape de apa rece, ncercau sa
sar din cutie sau fugeau de la pisic.
La Academia de Medicina din Moscova Secenov O.avlovskaia la studierea a 57 de
pacieni cu crampa scriitorului a evideniat frecvena factorilor,care determin kineziile
paradoxale la bolnavi cu MP:
Scrisul cu litere de tipar-100%;
Desenul liniar-80%;
Scrisul cu creta pe tabl-77.5%;
Scrisul ntr-o limb strin-75%;
Imitarea scrisului c-un obiect ce nu seaman la stilou-70%
Scrisul cu ochii nchii-67.5%
Scrisul pe hrtie liniat sau marcat anterior-52.5%
n 55.6% de cazuri s-au observat perioade scurte de remisii spontane,cnd copmlet
dispreau toate simptomele crampei scriitorului.Conform acestei cercetri s-a demonstrat c KP
reprezint un criteriu important n diagnosticul crampei scriitorului i n acelai timp KP pot fi
utilizate n calitate de metod de corecie a manifestrilor distoniei n MP.
D.Pokhabov a constat rezultate efective ca urmare a elaborrii metodei tempoului ritmic de
corecie a mersului la pacienii cu MP. Metoda const n aceea c sunete de un anumit ritm i de
o anumit frecven,care anterior se alege n dependen de analizarea mersului.Fonograma se
nscrie pe un aparat portabil i pacientul n timpul mersului potrivete paii conform tactului
muzicii,ceea ce conduce la normalizarea mersului i dispariia tremorului sau rigiditii.
T.Reiss,S.Weghorst folosesc tehnologiile virtuale n tratarea akineziilor. Metoda const n
aceea c implimentarea monitoarelor portative cu cristal(LCD), care se instaleaz n ochelari
speciali. Pe monitoare n regim de timp real se propune imaginea cu indicator vizual-linii
orizontale ntrerupte, ce se ndeprteaz, chenare, ptrate, imagini cuprinztoare, rnd de linii
transversale ce se mic n partea inferioara a ecranului etc. Aceste indicatoare se refera la
imagini reale. Numeroasele avantaje ce in de metoda dat, n timpul de fa se ncadreaz n
producerea lrgit i expunerea continu pentru cercetare.
P.Gesotti descrie rezulatele eficiente din implimentarea electrostimularii transdermale la
pacieni cu MP ce prezint akinezie sau bradikinezie.
O mare realitate, ajut pacienii cu MP sa mearg din nou i s treac peste perioda de
freezing ce poate dura mai mult de ora i care poate fi foarte periculoas.
Ochelarii-minune ce amelioreaz calitatea vieii a parkinsonianului. Acetia reprezint
pentru unii bolnavi cu MP un fru de securitate, deoarece cderea n MP este a doua cauz de
deces.

163

n 2000 prin proiectul Parreha finanat de Uniunea European s-a reuit de a inventa o
casc care reproduce benzi albe stimulante n ochelari. Casca, numit Indigo are un mic ecran
de partea ochiului dreept. Aceast casc coast de la 2000-2500 Euro i poate rezolva problemele
cotidiene a ctorva sute de mii de persoane afectate de MP.
Corectarea mersului parkinsonian prin factori ce induc KP-La Academia de Medicin din
Krasnoiarsk,catedra de neurologie, s-a elaborat o metod de corecie a mersului,bazndu-se pe
sincronizaea pasului cu tempoul stimulrii exogene cu sunet. Datorit necesitii de a aprecia
obiectiv mersul pentru utilizarea completa a metodei, ct i pentru diagnosticare i experimentare
a fost conceput un complex soft-hardware de control Dorozhka,ce permitea analiza lungimii
fiecarui pas si efectuarea unei observari dinamice a bolnavilor pentru aprecierea eficacitii n
alegerea i tratamentul medicamentos, i nemedicamentos.Mai jos vor fi prezentate rezultatele
cercetarii mersului cu ajutorul complexului dat la pacienii sntoi de vrst diferit i la
pacienii cu boala Parkinson i parkinsonism vascular(secundar). Datorit existenei indiciluiCVP(coeficientul de variabilitate al pasului )- au fost nregistrate diferite tipuri veridice de mers
ntre grupele de bolnavi, ce i foarte important peuntru diagnostic. Rezultatul cercetrilor cu
aplicarea complexului Dorozhka a fost demonstrat eficacitatea metodei tempoului ritmic de
corejare a mersului,-care reprezinta unul din triggerii KP ce-au contribuit la procesul de
reabilitare a unui numr impunator de pacieni.De asemenea s-a reuit de a ameliora deprinderile
de mers fr a mri doza de levodopa, iar uneori chiar i cu reducerea la 10-50%,ce este actual n
plan de profilaxie a complicaiilor dup un asemenea tratament.Dup cum se tie mersul omului
n norm este n standart dup criteriile temporo-spaiale ceea ce permite reducere pierderilor
energetice adaugtoare.De aceea s-a calculat coeficientul de variabilitate al pasului (CVP)dup
formula:
CVP = [lungimea medie a pasului-lungime minimala a pasului] +
[lungimea medie a pasului-lungime maximala a pasului] / lungimea medie a pasului
Tabel 1
Indici

Tineri sntoi

Lungimea medie a
pasului,(cm)

Vrstnici sntoi

Pers. cu MP

64 +/- 9

56.9 + / - 5

42.03 +/ - 11.4

0.1

O.165

0.65

CVP

Dinamica indicilor mersului la pacienii examinai n procesul coreciei lui prin intermediul
tempoului ritmic
Tabel. 2
Maladia Parkinson

Limitele
normale

Indici

Lungimea
medie a pasului
(cm)

Persoane n
vrst
(tempou
liber)

Parkinsonism vascular

Strilie
n cursul
Dup cursul
Strilie
iniiale-temp ocupaiilor de
de
iniiale-tempo
ou liber
stimulare cu ocupaii-tem
u liber
tempou liber pou liber

56,95,0

42,01 1.4

47,69,05

50,06,94

35,78,2

0,165

0,651

0,254*

0,29**

1,1

164

n cursul
ocupaiilor
de stimulare
cu tempou
liber
49, 75,1
0,254*

Dup cursul de
ocupaii-temp
ou liber

53.68.4
0.31**

Esenialul KP se reduce la aceea c pacienii manifestnd rigiditate sau suferind de tremor

accentuat sub influena diferitor factori exogeni (sunet,lumina, situarea obiectelor n spaiu),
endogeni (emoii puternice,amintiri,stres) imediat se debarasau de simptoamele sale,cteodata
ntr-aa msur ca era imposibil de a i distinge de personele complet sntoase, totui cel mai
neconvenabil era faptul, c fenomenul se consum brusc i tot att de repede pe ct aprea.
Conform diferitor date durata KP variaz de la cteva secunde pn la cteva minute, ore i chiar
zile.Factorii, ce determin kinezille paradoxale,i putem grupa ca:
Stimuli endogeni de stres: a)emoii negative- incendiu ,pericol pentru via,etc.;
b)emoii pozitive ntlnirea cu rudele, efectuarea unei activiti plcute i bine
cunoscute,etc.
Excitani exogeni:a)auditivi; b)indicatoarele vizuale; c)topici- ai pielii sau tactili.
Necunoscui - KP apar spontan fr o anumit cauz.
KP la pacienii care vor fi expui mai jos au fost induse prin folosirea scrisului cu litere de
tipar i scrisului pe hrtie liniat.
Obiectivul studiului
Determinarea n timpul scrisului fenomenul de kinezii paradoxale,utiliznd indicatori
vizuali.
Materiale si metode
1. Inducerea KP prin utilizarea diferitor obicte ce substituie banalul stilou: carioc (marker), pix
sub forma unei seringi, Ring-Pen, stilou mare, creion negru.
2. Scrierea: A. numelui persoanei dragi de la mn, tipar; B. unor cuvinte sau unei propoziii
ntr-o limb strain; C. pe hrtie de o alt culoare dect cea obinuit (alba)- neagr cu pix alb,
roie, verde, galben, albastr; D. unei dedicaii pe o felicitare; F. Scris mcat (n limitele
spaiului disponibil pe coala de hrtie); G. Scris cu ochii nchi; i; H. Scris pe hrtie n linii cu
litere de tipar, de mna - Nume, prenume, patronimic-; De desenat figuri: ptrat, triunghi,
dreptunghi, romb, ceas cu cifre arabe i sgei; I. Scris pe hirtie n patrele - Nume,
prenume, patronimic; -De desenat figuri: ptrat, triunghi, dreptunghi, romb, ceas cu cifre
arabe i sgei;
3. Diferite moduri de prehensiune (apucare) a pixului( ceea ce conduce la antrenarea n scris
a unor grupe de muchi i realaxarea altora asfel atingndu-se confortul scrisului): apucarea
pixului cu falangele distale ale dedetelor II-V;apucarea n pumn a pixului sau n pumn ntre
degetele II-III;participarea degetelor I-II i atingerea de masa a falangei distale a degetului
V ramas (n calitate de sprijin). Mersul - KP induse prin includerea obstaculului la mersul
parkinsonianului;KP- induse prin aplicarea pe podea a benzilor de hrtie (ex. zebrei pentru
pietoni).
Rezultate obinute
Frecvena diferitor tipuri de KP la 8 bolnavi cu crampa scriitorului din INN din Moldova
Tipul KP
Frecventa,%
Scris cu litere de tipar
100
Scris cu: Ring Pen
70
marker
60
stilou- sering
70
stilou mare
60
Scrierea numelui persoanei dragi
80
Scris pe hrtie liniat sau n
50
ptrele
Scris cu ochii nchii
60
Exemplul unui pacient de 58 ani;
Diagnostic: MP, tip mixt, stadiu 2 conform Hoehn si Yahr
165

Scris de mn

Tendin spre micrografie, devierea

Scrisului, litere nedimensionate

Scris de tipar - KP

Exemplul unei paciente de 84 ani ;

Diagnostic: MP,tip tremorigen, stadiu 2 conform Hoehn si Yahr
nainte de inducerea KP

Scris pe hrtie liniat KP

Scris cu ochii nchii:

Numele persoanei dragi cu diferite instrumente de scris -KP

166

Ring Pen

-Pix obinuit
-Ring Pen

-Sering Stilou
-Stilou mare

-Marker
Discuii
La pacienii expui mai sus se observ fenomenul kineziilor paradoxale prin intermediul
excitanilor externi-indicatoare vizuale.
Exist mai multe teorii care explic apariia kineziilor paradoxale:
- Una din ele acceptat de majoritatea este c n creierul uman exist structuri, n care se depun
rezerve de dopamin i sub influena anumitor stimuli din acestea se elibereaz dopamin.
Pn cnd nu se epuizeaz toata rezerva de dopamin pacientul se afla n starea kineziei
paradoxale cu dispariia si reducerea importanta a tuturor simptomelor, cauzate de deficitul
acesteia, dup care clinica akineziei revine din nou. Aa va fi pn cnd structurile de depozit
nu vor acumla rezerve de dopamin i acestea iari se vor elibera sub influena stimulilor.
- De asemenea se afirm c n condiii stresante,activarea sistemului noradrenergic sporete
vigilena care respectiv poate sa sporeasc motivaia i atenia. mbunatirea ateniei la
indicatori interni contra celor externi poate ameliora performanele pacienilor cu MP. Studii
minuioase pe animale au demonstrat c mrirea nivelului de noradrenalin n plasma este
asociat cu mbuntirea funciei motorii la bolanavii cu MP.
- Alt teorie presupune legatura dintre nucleii bazali si activitatea nervoasa superioara. K.
Goerendt, G.Crucian subliniaz rolul sistemului limbic n lupta cu akinezia. Sub influena
emoiilor pozitive sau a emoiilor negative n stres, amintiri, aflarea ntr-o mprejurare sau
situaie foarte bine cunoscuta, sistemul limbic este n stare prin intermediul cortexului
prefrontal i bulbului olfactiv s corijeze funciile nucleilor bazali. Aceast teorie fiind
acceptat pe baza metodelor empirice din timpul cercetrilor pe diferite grupuri de
parkinsonieni.
- Exist parerea de participare a analizatorilor corticali n funciile neuronilor dopaminergici
i anume a celui vizual i auditiv. Cu ajutorul acestei teorii se ncearc de a explica
mecanismele influenrii indicatoarelor vizuale utilizind ochelarii cu imagini virtuale sau ali
167

indicatori,nu numai vizuali, dar i auditivi,i chiar ai mirosului i gustului. n cazul dat o
importana mare o are simul spaiului strctural al lumii nconjuratoare a parkinsonianului. Este
cunoscut c spaiul de orientare a bolnavului cu MP este perturbat, ei foarte bine recunosc
prile individuale ale obiectelor din spaiu, dar nu remarc distana, dimensiunile lucrurilor,
formele i alte caracteristici spaiale ale obiectlui n general, ca ceva integru.Indicatoarele
vizuale de mai sus justific spaiul din jurul parkinsonianului,concentrndu-l n nsi
mprejurul bolnavului, mrind importana detaliilor individuale (separate), bine primite de
acesta i reducind importana acceptrii spaiului n totalitate. Toate teoriile au importan n
genza KP, doar ca mai rmn nc mecanisme nedescoperite. Acest fapt subliniaz i mai
accentuat necesitatea unei cercetri mai profunde a kineziilor paradoxale.
Concluzii
- Fenomenul de KP cu siguran are un rol practic important n nelegerea i tratamentul
diskineziilor.
- Prezentarea cazurilor clinice justific actualitatea organizrii unui program unic de cercetare a
tuturor pacienilor cu MP, posibile pe baza unui centru specializat de studiu al diskineziilor.
- Standartizarea datelor, monitorizarea larg i minuioas a pacienilor ,a particularitilor i a
variantelor MP va permite de a mri simitor posibilitile n studiul diskineziilor i schimbul
de experien cu diferite centre de nivel internaional.
Parkinson este maladia tuturor paradoxurilor.
Bibliografie selectiv
1. Shavlovskaia O.A., Orlova O.R., Golubev V.L. Paradoxical kinesis phenomenon
in focal hand dystonia--writer's cramp , Korsakovs Journal of Neurology and
Psychiatry, Moscow 2005(9);
2. Pokhabov D.V. Rehabilitation of gait using the method of tempo-rhythmic correction
in patients with Parkinson's disease and vascular parkinsonism, Korsakovs Journal of
Neurology and Psychiatry, Moscow 2006(4);
3. Cozac Vitalie, Paradoxical kinesia. Clinical case in patient with Parkinson disease
tremurogene form, Anale Stiinifice USMF N. Testemianu, 2007;
4. Ilana Schlesinger, Ilana Erikh, David Yarnitsky, Paradoxical Kinesia at War,
Movement Disorders, Vol. 22, No.16, 2007, pp. 23942397;
5. Glickstein M, Stein J. Paradoxical movement in Parkinsons disease.1991; 14:480-482.;
6. Parkinsons News- Issue 23// Spring 2006;
7. Hufschmidt, C.H. Lucking Neurologie integral, de la symptom la tratament,
POLIROM,20002
8. Keefe K.A., Paradoxical Kinesia in Parkinsonism is not caused by Dopamine Release;
Studies in an Animal Model- PubMED: 2508609, 1989;

FACTORII DE RISC AI ACCIDENTELOR VASCULOCEREBRALE N REPUBLICA

MOLDOVA
Iulian Balan, Eugenia Vlas
(Consultant tiinific - confereniar universitar Vitalie Lisnic)
Catedra Neurologie
Abstract
Risk factors for cerebrovascular pathology in Republic of Moldova
Cerebrovascular pathology is a major health care problem in the Republic of Moldova.
Lethality due to the stroke is 196 cases per 100.000 inhabitants and is much higher than in the
EU and neighboring countries. Stroke is on the second place only after cardiovascular pathology
on the general mortality list.

168

The goal of the study was to establish the risk factors for stroke in acute stroke patients in our
country, admitted to the hospital.
Rezumat
Patologia cerebrovascular este o mare problem n Republica Moldova. Mortalitatea cu
accidente vasculare cerebrale (AVC) atinge cifra de 196 cazuri la 100 000 locuitori i este cu
mult mai nalt dect n rile vecine i cele ale Uniunii Europene. AVC ocup locul doi dup
afeciunile cardiovasculare n structura morbiditii.
Scopul lucrrii este de a stabili principalii factori de risc ce au dus la AVC la pacienii cu
ictus acut internai n spital.
Actualitatea temei
Conform ultimelor statistici eliberate de Organizatia Mondial a Sntii, accidentele
vasculare cerebrale vor deveni pna n anul 2030 principala cauz a mortalitii.
AVC, de departe, ocup locul 1 n topul cauzelor de handicap. [1]AVC poate lovi pe
oricine; brbat sau femeie; vrstnic sau tnr, cu toate c riscul crete odat cu vrsta, tot mai des
sunt afectai tinerii. Acest grup de bolnavi atrage n mod special atenia cercettorilor din cauza
consecinelor dramatice ale bolii la tineri.[2]
Avnd n vedere gravitatea AVC, rata nalt a mortalitii, gradul ridicat de invaliditate i
incapacitatea de munc a supravieuitorilor, dificultile de reinserie social i costul ridicat al
cheltuielilor necesare pentru ngrijirea acestor bolnavi, profilaxia primar a AVC ischemic ocup
un loc central, alturi de organizarea serviciilor de asisten medical, de tratament de urgen n
timp util i de reabilitarea bolnavilor cerebrovasculari.
Obiectivele lucrrii
Evaluarea i punerea n eviden a principalilor factori de risc ai AVC specifici Republicii
Moldova, n particular, ceea ce ar permite direcionarea eforturilor populaiei ct i a sistemului
de sntate spre msuri eficiente de profilaxie.
Material i metode de cercetare
Am elaborat un chestionar ce conine 25 de criterii, ndeplinindu-l pentru 200 de pacieni
consecutivi cu ictus acut admii n Institutul de Neurologie i Neurochirurgie din Chiinu,
Republica Moldova. Studiul a fost efectuat n primele trei luni ale anului 2008.
Rezultate
Studiul a cuprins 124 barbati i 76 femei i s-a constat c incidena AVC este mai mare la
brbai dect la femei cu o aproximaie de 24%, dincolo de acest raport se respect proporia
tipurilor de AVC (ischemic/hemoragic) la cele dou sexe; incidena accidentelor ischemice este
mai mare dect a celor hemoragice de aproximativ 2,44 ori; incidena AVC continu s confirme
astfel rolul important pe care l ocup n patologia persoanelor peste 60 de ani(55%).
Discuii
Factorii de risc pentru un accident vascular cerebral pot fi modificai sau nu. Anumite
afeciuni pot crete riscul de AVC. n cazul n care aceste afeciuni pot fi inute sub control, riscul
de AVC poate scdea.[7] Pentru analiza factorilor de risc s-au utilizat date provenind din
chestionarul anchet. Rezultatele anchetei permit calcularea forei asociaiei epidemiologice
ntre AVC i factorii de risc, calcularea impactului generat de aciunea factorilor de risc n
populaia Republicii Moldova.
HTA reprezint cel mai important i cel mai frecvent factor de risc al AVC, care poate fi
modificat. Legtura ntre HTA i riscul pentru stroke este foarte strns i una consistent n
multe studii.[4] Acest studiu, prin msurarea impactului HTA asupra apariiei AVC i asupra
populaiei Republicii Moldova, a artat c 93,5% din pacienti cu AVC au HTA, la 16% fiind
necontrolata si incorect tratata. Probabilitatea HTA de a deveni principalul factor de risc n stroke
e direct proporional i cu perioada de timp scurs de la debutul problemelor hipertensive, fapt
confirmat i prin semnalarea de ctre 72,5 % din pacieni a HTA cu o vechime mai mare de 5 ani,
printre care suferinzii mai mult de 10 ani sunt n jumtate.

169

Principalii factori de risc au fost sistematizati n tabelul de mai jos:

Nr. de pacieni din total (200)

% din totalul de 200 de

pacieni

7
39
141

3,5
19,5
70,5

142

71,0

123

61,5

122

61

Consum excesiv de zahr

116

58,0

Obezitate:

103

51,5

Consumul excesiv de
sare:

103

51,5

0
64

0
32,0

58

29,0

58

29,0

58

29,0

Criteriul
HTA:
Gradul I
Gradul II
Gradul III
Alcool
Vechimea n munca mai
mare de 20 de ani
Patologii cardiace
concomitente:

Diabet Zaharat:
Tip I
Tip II
Fumat
Consum excesiv de
grsimi de origine
animal
Antecedente familiale de
AVC

Pe lng HTA, afectarea cardiac n rndul pacienilor cu AVC este important, fibrilaia
atrial cronic ocupnd locul principal ca surs de embolism n AVC cardioembolice [3]. Din
lotul pacienilor inclui n prezentul studiu au avut aritmii diverse 22,5%, insuficien cardiac
16%, iar AVC n perioada postinfarct au facut 9,5% din pacieni.
Consumul de alcool n cantitate mare este un factor de risc moderat sau redus n debutul
AVC. n asociere cu hipertensiunea sau diabetul zaharat, ns, riscul de AVC crete de 3-4 ori.
n privina obezitii, rezultatele studiului arat c peste jumtate din populaia studiat att urban (45% din cei 200 de pacieni), ct i rural (55%) - sufer de aceast afeciune.
n cazul diabetului zaharat, ca i al altor afeciuni cronice, compliana pacienilor mpreun
cu factorii economici i accesul la sistemul de sntate joac un rol determinant pentru
rezultatele tratamentului. Adiional, este posibil ca pacienii s fi nceput tratamentul pentru
diabet numai n stadiile avansate ale afeciunii, atunci cnd sunt deja complicaii, iar intervenia
terapeutic este mai puin eficace, sau s cread n mod greit c tratamentul hipoglicemiant
permite pstrarea acelorai deficiene ale stilului de viat (sedentarism, exces de grsimi saturate
i glucide rafinate) care au contribuit la apariia bolii. Prezena diabetului zaharat crete
semnificativ riscul de accident vascular cerebral (AVC) [5] astfel, n populaia studiat 32% care
au suferit un AVC au avut diabet zaharat.
Fumatul activ, de unul singur este un factor de risc redus sau moderat n etiologia AVC
(riscul este de 1,3-2,3 ori mai mare dect la nefumtori) [8], dar important, adic de la moderat
170

spre foarte mare n asociere cu hipertensiunea arterial sistemic i diabetul zaharat (riscul crete
cu 50-80%).
Este de menionat faptul c toi pacienii intervievai sunt consumatori de alcool sau
fumtori, fiind asociai sau nu cu HTA.
Tabloul anamnestic tipic al unui pacient cu stroke poate fi completat de asemenea i cu
urmatoarele: antecedente familiale de AVC (29%), condiii nesatisfctoare de munc (58%) i
de trai (9,5%). Am observat i dependena instalrii AVC de perioada anului, iarna deinnd locul
de frunte (55%), celelalte anotimpuri mparind aproximativ egal cele 45% rmase.
Concluzii
Acest studiu a stabilit ponderea mai multor fenomene sau aciuni considerate a fi factori de
risc pentru AVC. Concomitent, aceast pondere a fost stabilit lund n consideraie
particularitile naionale ale populaiei Republicii Moldova.
1. Hipertensiunea arterial necontrolat este principalul factor de risc pentru patologia vascular
cerebral la noi n ar;
2. Consumul excesiv de alcool (noi am spune chiar consumul excesiv traditional), deopotriv cu
fumatul, abuzul de sare i grasimi de origine animalier n alimentaie, condiiile
nesatisfctoare de munc, mai ales n localitile rurale, toate acestea la un loc mresc
considerabil probabilitatea unui cetean din Moldova de a suferi de AVC;
3. Incidena AVC continu s confirme astfel rolul important pe care l ocup n patologia
persoanelor cu vrsta peste 60 de ani i cu o vechime n munc de la 20 de ani n sus.
Din datele obinute se impune necesitatea adoptrii i implimentrii msurilor de profilaxie
primar si secundar importante , cu scopul de a ajuta populaia s identifice factorii de risc,
mobilizarea comunitii pentru ca aceasta s adopte un nou stil de via favorabil sntii. Asta
fiind una din direciile strategice de aciune pentru a micora morbiditatea i mortalitatea n cazul
accidentelor cerebrovasculare n Republica Moldova.
Bibliografie
1. Altieri M, Rocco A, Lenzi GL.
Update on stroke.
Curr Opin Psychiatry. 2005 :331-4.
2. Flemming KD, Brown RD Jr.
Secondary prevention strategies in ischemic stroke: identification and optimal management of
modifiable risk factors.
Mayo Clin Proc. 2004 Oct;79(10):1330-40. Review.
3. Hays AG, Sacco RL, Rundek T, Sciacca RR, Jin Z, Liu R, Homma S, Di Tullio MR.
Left ventricular systolic dysfunction and the risk of ischemic stroke in a multiethnic
population.
Stroke. 2006 :1715-9
4. Ildiko Toldian, Anca Hncu. HTA-Factor de risc major cardio-vasculo-cerebral. Interrelaii
neuro-cardio-vasculare la bolnavii hipretensivi cu AVC ischemice, studiu clinico-tomografic
realizat pe 282 bolnavi-Conferina Naional de Stroke, Constana 2000
5. Kostis JB, Gorelick PB, Messerli FH.
Reduction of stroke risk factors.
J Clin Hypertens (Greenwich). 2007:49-56.
6. Lip GY, Frison L, Grind M; the SPORTIF Investigators.
Stroke event rates in anticoagulated patients with paroxysmal atrial fibrillation.
J Intern Med. 2008
7. Romero JR.
Prevention of ischemic stroke: overview of traditional risk factors.
Curr Drug Targets. 2007:794-801.
8.Tuhrim S.
Stroke risk factors.
CNS Spectr. 2000 :70-4.
171

POLIMORFISMUL CLINIC N SCLEROZA MULTIPL POATE FI EXPLICAT PRIN

EXAMENUL PRIN RMN?
Victoria Russu, Andrei ru
(Consultant tiinific prof. un. dr. Vitalie Lisnic)
Catedra Neurologie
Abstract
Clinical polymorphism in multiple sclerosis can be revealed by MRI?
Multiple sclerosis (MS) is a neurodegenerative disease of the central nervous system. The
study includes 10 patients with multiple sclerosis, with age between 17 and 43. In all patients
there were performed MRI examination and EDSS score been established. In conclusion we
established that MRI exam is very sensitive in MS patients; anyway there is a small correlation
between the number of lesions and clinical manifestations. In this group, the coefficient of
correlation (r) ranges between 0,12 and 1.
Rezumat
Scleroza multipl (SM) este o boal neurodegenerativ a sistemului nervos central.
Studiul a cuprins examinarea a 10 bolnavi de SM, cu vrsta cuprins ntre 17 i 43 de ani. Toi
pacienii au fost supui examenului prin RMN i li s-a apreciat scorul EDSS. n concluzie s-a
stabilit c examenul prin RM este foarte sensibil n cadrul SM, oricum ntre numrul focarelor i
polimorfismul clinic exist o corelaie destul de slab. Pentru grupul dat coeficientul variaza de
la r=0,12 pn la r=1.
Actualitatea temei
Scleroza multipl este una din cele mai nefaste boli neurologice, cu o evoluie
progresiv, ce afecteaz preponderent persoanele de 15-40 ani. n Republica Moldova numrul
persoanelor afectate de SM la data de 15.04.94 era de 326, n prezent se estimeaz cifra de circa
700 persoane. n lume n prezent sunt aproximativ 1 milion de persoane afectate de SM [8]. n
pofida unui tratament riguros, dup 25 de ani de la debut, 85-90% din pacienii ce sufer de SM
capt disabiliti severe [7].
Pn n anii 60 ai secolului XX diagnosticul de SM se baza pe principiul excluderii. Pe
parcursul anilor s-au stabilit mai multe criterii de stabilire a diagnosticului de SM [Schumacher
G. A. et al. 1965; McAlpine et al. 1972; Rose et al. 1976; Bauer, 1980; Kurtske J. F.,1983; Poser
C. M. et al. 1983; McDonald et al. 2001]. Dei aceste criterii se bazeaz pe semnele cele mai des
ntlnite i un ir de examene paraclinice, un medic poate avea dificulti n stabilirea
diagnosticului definit la debutul bolii. Un alt aspect important este rspndirea tot mai mare a
maladiei SIDA, care n 25% debuteaz cu semne caracteristice SM, de aceea stabilirea corect a
diagnosticului i eficacitatea terapiei patogenetice au o importan major.
Cu toate c schimbrile din substana alb n cadrul SM pot fi ntlnite i n alte patologii,
predominana periventricular a leziunilor i tabloul clinic, ne permit s stabilim diagnosticul de
SM. Muli autori au accentuat importana examenului prin RMN cerebral pentru astfel de
pacieni [Edwards et al., 1986; Miller et al., 1987; Miska et al., 1987; Mauch et al., 1988; Paty
et al., 1988; Marti-Fabregas et al., 1989; Filippi et al., 1990]. Oricum, ntr-un procent mai mic de
cazuri de SM are loc afectarea doar a mduvei spinrii [14]. Schimbrile aprute n urma
examenului prin RMN sunt cauza demielinizrii, prezena macrofagilor, gliozei, edemului,
creterea spaiului extracelular i permeabilitii vasculare crescute.
Obiectivele lucrrii
Stabilirea gradului de corelaie dintre numrul leziunilor i manifestrile clinice n
pacienii cu scleroz multipl.
Stabilirea gradului de corelaie n severitatea evoluiei bolii, particularitile evoluiei
bolii i vrsta pacienilor.

172

Material i metode de cercetare

Studiul a cuprins examinarea a 10 bolnavi de SM, dintre care 5 brbai , i 5 femei cu
vrsta cuprins ntre 17 i 43 de ani. Durata bolii constituia de la 0.5 lun pn la 23 ani.
Toi pacienii au fost supui examenului prin RMN cerebral, dintre care 3 pacieni i
RMN medular. Gradul disabilitii s-a calculat dup scala EDSS/Kurtzke, fiind considerat una
dintre cele mai obiective [1].
Toi pacienii aveau o evoluie n pusee a maladiei. Ei au fost examinai n perioada de
exacerbare.
Dup criteriile lui McDonald et al., 2001, exacerbarea constituie:
disfuncie neurologic de origine inflamatorie i demielinizant;
durata mai mare de 24 de ore;
excluderea unui pseudo-puseu;
durata minimal dintre puseuri 30 zile.
Rezultate obinute
Din datele anamnezei, debutul lent s-a observat la 9 persoane, i acut la 1 pacient.
Majoritatea pacienilor au asociat debutul bolii cu o infecie a cilor respiratorii superioare 6
pacieni, cu un traumatism 1 pacient. Ceilali 3 pacieni nu au fcut nici o legtur ntr-un
proces patologic i declanarea bolii.
Debutul monosimptomatic s-a observat la 7 pacieni, i polisimptomatic la 3.
La examenul neurologic s-au constatat urmtoarele:
Un pacient prezenta disosmie. O scdere de diferit grad a acuitii vizuale prezentau 4 pacieni,
dintre care 3 o scdere bilateral, 1 pacient - unilateral.
La 3 pacieni s-a depistat nistagmus orizontal, 1 pacient prezenta diplopie.
Sindrom bulbar s-a depistat ntr-un caz, fiind moderat pronunat.
Toi pacienii aveau semne de afectare a sistemului piramidal. Dereglri cerebeloase s-au
evideniat la 9 pacieni. 5 pacieni acuzau tulburri de miciune i defecaie de diferit grad.
Tab. 1. Evaluarea funcionalitii diferitor sisteme dup EDSS/Kurtzke la pacienii
examinai:
N/o

Indicele
Funcionalitatea sistemului
1
piramidal
2
Funcionalitatea cerebelului
Funcionarea trunchiului
3
cerebral
4
Funcia senzitiv
5
Miciunea i defecaia
6
Funcionarea paratului vizual
7
Funciile psihice i mentale
8
Spasticitate
9
Alte acuze
10
Total
11
Scorul EDSS/Kurtzke
Not: EDSS Expanded Disability Status Scale

Valoarea
medie
3,40,24
3,60,23
0,60,07
0,50,10
1,40,13
0,90,11
0,0
0,50,12
0,10,10
110,43
5,30,73

Toi pacienii inclui n studiu ndeplineau criteriile lui Fazekas et al.,1988: mai mult de 3
leziuni ale substanei albe, care satisfac cel puin 2 din urmtoarele 3 cerine:
(i)
> 5 mm n diametru;
(ii)
localizare periventricular;
(iii)
localizare infratentorial.
173

S-a determinat prezena focarelor de demielinizare a substanei albe n regimurile T1 i

T2 ponderat i s-a calculat numrul focarelor de demielinizare localizate periventricular, la
nivelul trunchiului cerebral, cerebelului, substanei albe a emisferelor cerebrale i la nivel
medular.
Tab 2. Prezena focarelor de demielinizare a substanei albe, vizualizate
prin RMN la pacienii cu scleroz multipl
Nr de
N/o
focare
Periventricular
1
9
7
2
6
5
3
8
6
4
5
3
5
5
2
6
8
6
7
11
8
8
9
5
9
9
5
10
11
6
Media
8,1
5,3
Not: NE Nu s-a efectuat RM.

Trunchi
cerebral
2
1
1
1
2
1
0,8

Cerebel
2
1
1
1
1
1
1
0,8

Substana
alb
1
1
1
2
1
1
0,7

Focare
spinale
NE
NE
NE
NE
2
NE
NE
1
NE
2
0,5

Discuii
Cei mai comuni markeri ai SM n examenul prin RMN, sunt leziunile focale i atrofia
global cortical. Cu toate c mecanismele ce duc la apariia disabilitilor ireversibile n cadrul
SM nu sunt pe deplin studiate, se cunoate faptul c creterea gradului disabilitilor nu e
consecina doar a distrugerii axonale, dar i a multor mecanisme complexe de reparaie i
alterare. Mecanismele ce favorizeaz reparaia sunt rezoluia inflamaiei, remielinizarea,
redistribuirea canalelor de sodiu [7, 10]. n special pentru numrul de focare spinale, i numrul
leziunilor cerebrale nu exista o corelaie strns.
Localizarea procesului patologic n regiunea periventricular, dup observrile efectuate
nu e ntmpltoare. Zona periventricular, la fel ca i hipotalamusul este foarte bine
vascularizat. n SM se schimb esenial permeabilitatea BHM [11, 16].
Activitatea ascuns a bolii, detectat la examenul prin RMN, e de 5-10 ori mai mare n
comparaie cu manifestrile clinice, n momentul exacerbrii. Leziunile au loc att n regiuni
anatomice elocvente, care de regul se asociaz cu un sindrom clinic, ct i n regiuni nonelocvente, care de obicei nu se asociaz cu un sindrom clinic. Regiunile elocvente sunt: nervul
optic, trunchiul cerebral, cerebel sau mduva spinrii i se asociaz des cu sindroame clinice
comune. Din contra, la regiuni non-elocvente se refer zonele periventriculare, care deseori nu se
asociaz clinic.
Pentru grupul studiat s-a stabilit un grad mediu de corelaie ntre numrul focarelor i
gradul severitii manifestrilor clinice (r=0,31). n cadrul suprapunerii, pentru fiecare caz aparte,
a scorului EDSS i numrului de focare de demielinizare de pe RMN, s-au obinut rezultate
diverse. De exemplu, pacienii cu nr. 4 i respectiv 5 (tab. 2), aveau ambii cte 5 focare, de
asemenea scorul EDSS era de 2,0 i respectiv 3,0. Durata maladiei la ambii pacieni era de 1 an.
Diferena manifestrilor clinice, e explicat, n parte i de localizarea diferit a leziunilor. O alt
situaie se observ la studiul comparativ al pacienilor cu nr. 7 i 9.
Cazul nr. 1 (pacienta nr. 7 din tab.2)
Pacienta F., de 18 ani. Se consider bolnav timp de 1 an, cnd a aprut senzaia de
slbiciune n membrele inferioare, accentuat la mers. Conform EDSS/Kurtzke: funcionarea
sistemului piramidal 3 (paraparez uoar), funcionarea cerebelului 3 (ataxie uoar),
174

funcionarea trunchiului cerebral 0 (integru), funcia senzitiv 0 (nealterat), miciunea i

defecaia 0 (integru), funcionarea aparatului vizual 0 (integru), funciile psihice i mentale
0 (integru), alte simptome nu acuza. Scala EDSS/Kurtzke 5,5.
Numrul total de leziuni dup examenul prin RM 11.
Cazul nr. 2. (pacienta nr. 9 din tab. 2)
Pacienta D., de 43 ani. Se consider bolnav de 3 ani cnd a nceput cu o hemiparez n
stnga. Conform EDSS/Kurtzke: funcionarea sistemului piramidal 5 (paraplegie), funcionarea
cerebelului 9 (nu poate fi examinat), funcionarea trunchiului cerebral 0 (integru), funcia
senzitiv 0 (nealterat), miciunea i defecaia 6 (lipsa activitii voluntare a vezicii urinare i
a rectului), funcionarea aparatului vizual 0 (integru), funciile psihice i mentale 0 (integru),
spasticitate 3 (sever). Scala EDSS/Kurtzke 8,5.
Numrul total de leziuni conform examenului prin RMN 9.
S-a observat o corelaie puternic ntre scorul EDSS i vrsta pacienilor (r=0,75).
Leziunile n substana alb pot fi ntlnite i la persoane sntoase, dar n vrst [4]. Pentru
persoanele dup 40 ani, chiar i criteriile lui Fazekas nu au o specificitate aa de mare. Un alt
studiu realizat de Thrope et al., (1996), a demostrat prin RMN cerebral lipsa leziunilor la 13
persoane ce aveau peste 40 de ani. Aproximativ la 20% din bolnavi de SM, primele simptome sau instalat dup vrsta de 40 de ani [5]. La 60-70% de pacieni principalele acuze sunt legate de
limitarea micrilor i tulburrile de echilibru [12]. Tulburrile vizuale foarte rar se ntlnesc la
acest tip de pacieni.
n grupul dat, 3 persoane aveau peste 40 de ani, dintre care la 2 pacieni, boala s-a
instalat la vrsta de 40 ani. Scorul EDSS al pacienilor era de 8,0 i respectiv 8,5 la momentul
examinrii, iar n urma examenului prin RM cerebral numrul total de focare era de 8 i respectiv
9. n acest caz putem exist o corelaie foarte puternic (r=1). Ambele paciente din partea
sistemului piramidal acuzau paraplegie i funcionarea cerebelului nu putea fi examinat.
Funcionarea aparatului vizual era normal, de asemenea i sensibilitatea era nealterat n ambele
cazuri.
Semne de atrofie cerebral s-a depistat la 6 pacieni. S-a constatat o corelaie puternic
ntre scorul EDSS i gradul de atrofie cerebral. n literatura de specialitate, studiile
histopatologice au demonstrat c gradul atrofiei cerebrale este mai mare la nivelul lobului
temporal, insulei i gyrus cingulat [15].
Exist o corelaie ntre volumul substanei cenuii i volumul total al leziunilor substanei
albe, dar nu i cu gradul disabilitii. Oricum un alt studiu pe un lot mai mare de pacieni (n=65)
a demonstat corelaia ntre volumul substanei cenuii i EDSS [7]. De asemenea, la nivel
patogenetic, atrofia din cadrul SM difer de cea observat la persoane de o vrst naintat. S-a
demostrat atrofia cauzat de vrst preponderent n gyrus precentral, central, sulcus calcarinus
[13].
Oricum atrofia cortical se atest i la pacieni cu un grad mediu de disabilitate, ce
progreseaz. S-a observat un raport invers ntre numrul focarelor situate priventricular i
dimensiunile lor. n literatura de specialitate se evideniaz forme atipice imagistic ale sclerozei
multiple. Probabil, sunt cauzate de limitele funcionale ale aparatului pentru RMN, i de
afectrile difuze ale creierului, ascunse de RMN.
Identificarea leziunilor nesuspectate clinic este una din cauzele majore pentru care
clinicienii folosesc PE n SM clinic posibil. Posibilitatea de a recunoate modificrile ce nu pot
fi evideniate n cadrul examenului RMN confer PE o importan deosebit, astfel acestea
reprezint dou metode complementare care ofer informaie ce nu se suprapune ci se
completeaz i confer un tablou mai amplu al modificrilor survenite. Dup ultimile date
sensibilitatea testului PEV se plaseaz n limitele 25-83%, i pentru PEATC 14.6%.
Cazul nr. 3
Pacienta de douzeci de ani s-a adresat cu acuze la diminuarea unilateral progresiv a
vederii la ochiul stng i durere puternic periorbital. n anamnez nu s-au depistat afeciuni

175

oculare sau traume. Pacienta leag debutul patologiei cu un strest emoional puternic suferit la
facultate. S-a adresat la medicul de familie a doua zi dup debut.

Fig.1 Poteniale evocate vizuale. A1, A2, A3 pentru ochiul

stng. A4, A5, A6 pentru ochiul drept.
n cadrul examenului oftalmologic s-a depistat diminuarea acuitii vizuale - , prezena
unui scotom central pozitiv, tulburri a vederii colorate - discromatopsii: protanopie,
deiteranopie. La examenul fundului de ochi s-au identificat semne de edem papilar. Examenul
neurologie nu a depistat modificri din partea SNC sau periferic.
Pacientei i s-a stabilit diagnosticul de nevrit optic retrobulbar. Deoarece neuropatia
optic retrobulbar n 32% de cazuri reprezint debutul SM, pacientei i s-a propus efectuarea
nregistrrii potenialelor evocate vizuale (PEV) i potenialelor evocate auditive de trunchi
cerebral (PEATC). PEATC nu au prezentat modificri de laten i nici de amplitud a undelor.
nregistrarea PEV (fig.1) a identificat o cretere a latenei undei P100 pentru ochiul stng:
A1-115ms, A2-115ms, A3-124 ms. Amplituda undei nu depeste limitile normei A1-(-4.81)uV,
A2-(-5.04)uV, A3-(-4.44)uV. Modificri din partea PEV-urilor nregistrate la ochiul drept nu sa-u
evideniat. Conform anamnesticului, datelor examenului clinic i a investigaiilor paraclinice
putem plasa pacienta n categoria C3, conform criteriilor de diagnostic Poser, ca avnd SM clinic
probabil (un puseu, o manifestare clinic, confirmarea paraclinic).
Concluzii
Examenul prin RM este foarte sensibil n cadrul SM, oricum ntre numrul focarelor i
polimorfismul clinic exist o corelaie destul de slab. Oricum, acest coeficient difer n fiecare
caz individual. Pentru grupul dat fiind de la r=0,12, pn la r=1.
Localizarea preponderent a focarelor este periventricular, n 66%. Oricum, lipsa
focarelor la examenul prin RM cerebral, chiar dac se ntlnete rar, nu trebuie s exclud
diagnosticul de SM. n acest caz un rol important l are examenul prin RM medular.
Exista o corelaie puternic ntre vrsta pacienilor i scorul EDSS (r=0,75).
Simptomatica SM difer n dependen de vrsta de debut a maladiei. Atunci cnd se instaleaz
dup vrsta de 40 de ani, n 60-70% principalele acuze sunt legate de limitarea micrilor i
tulburrile de echilibru. Tulburrile vizuale foarte rar se ntlnesc la acest grup de pacieni.
nregistrarea PE reprezint un test ce ne permite punerea n eviden a modificrilor
morfologie specifice SM, dar care nu au un ecou clinic. La fel prin intermediul lor putem prezice
cu un oarecare grad de probabilitatea evoluia patologiei.
Bibliografie
1. Amato M.P., Portaccio E. Clinical outcome measures in multiple sclerosis. Journal of the
Neurological Sciences, 2007; 259: 118-22.

176

2. Chard, D.T., Griffin, C.M., Parker, G.J., Kapoor, R., Thompson, A.J., Miller, D.H., 2002.
Brain atrophy in clinically early relapsingremitting multiple sclerosis. Brain 125, 32737.
3. De Stefano, N., Matthews, P. M., Fu, L., Narayanan, S., Stanley, J., Francis, G. S., et al.
Axonal damage correlates with disability in patients with relapsing-remitting multiple
sclerosis. Results of a longitudinal magnetic resonance spectroscopy study. Brain, 1998; 121:
146977.
4. Gerard G., Weisberg L.A., MRI periventricular lesions in adults. Neurology, 1986; 36: 9981001.
5. Gomez-Garcia A.O., Fernandez-Concepcion O., Milan-Ginjauma E. Clinicalepidemiological characteristics of late onset multiple sclerosis. Rev Neurol, 1997;
25(148):186366
6. Gronseth G. S., Ashman E. J., The Usefulness of Evoked Potentials in Identifying
Clinically Silent Lesions in Patients with Suspected Multiple Sclerosis: Report of the Quality
Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology 2007.
7. Hauser S.L. An update on multiple sclerosis. Journal of The Neurol Sci. 2005; 228: 193-4.
8. Kantarci O., Wingerchuk D.. Epidemiology and natural history of multiple sclerosis: new
insights. Curr. Opin. Neurol., 2006; 19: 248-54.
9. Kurtzke, J.F., Rating neurologic impairment in multiple sclerosis: an Expanded Disability
Status Scale (EDSS). Neurology, 1983; 33: 1444 52.
10. Lassmann, H., Bruck, W., Lucchinetti, C., and Rodriguez, M. Remyelination in multiple
sclerosis. Multiple Sclerosis 1997; 3: 13336.
11. Man, S., Ubogu, E.E., and Ransohoff, R.M. Inflammatory cell migration into the central
nervous system: a few new twists on an old tale. Brain Pathol., 2007; 17: 24350.
12. Paty DW, Boiko AN, Vorobeychi GK, 2003. Multiple Sclerosis with early and late disease
onset. In: McDonald WI, Noseworthy JM (eds) Multiple Sclerosis 2. ButterworthHeinemann,
285302.
13. Salat D.H., Buckner R.L., Snyder A.Z., Greve D.N., Desikan R.S., Busa E., Morris J.C., Dale
A.M., Fischl B., 2004. Thinning of the cerebral cortex in aging. Cereb. Cortex; 14: 72130.
14. Thorpe J.W., Kidd D., Moseley I.F., Thompson A.J., MacManus D.G., Compston A.S.,
McDonald W.I., Miller D.H. Spinal MRI in patients with suspected multiple sclerosis and
negative brain MRI. Brain. 1996; 119: 709-14.
15. Vercellino, M., Plano, F., Votta, B., Mutani, R., Giordana, M.T., Cavalla, P. Grey matter
pathology in multiple sclerosis. J. Neuropathol. Exp. Neurol., 2005; 64: 110117.
16. Zlokovic B. V. The Blood-Brain Barrier in Health and Chronic Neurodegenerative Disorders.
Neuron., 2008, 57: 178-201.

ASPECTUL PSIHOLOGIC AL DURERII LOMBARE CRONICE

Valeria Sajin
(Conductor tiinific: prof. Dr. I. Moldovanu)
Catedra Neurologie
Summary
Psychological factors in chronic low back pain
Its estimated that from 60% to 80% of people are affected by a kind of form of low back
pain during their lifetime and from 5% to 10% eventually develop chronic low back pain. The
impact of psychological and social factors in the etiology of low back pain was underestimated
for a long period and in the past the treatment usually was limited to surgical options. Scientific
advances have yielded new treatment modalities which can also include some psycho-therapeutic
methodologies. The current study is a synthesis of other studies and is also an analysis of low
back history of some patients from Neurology and Neurosurgery Institute, Chiinu, Republic of
177

Moldova in order to demonstrate the importance of implication of psychological factors in the

development of chronic low back pain.
Rezumat
Se estimeaz c 60-80% din populaie pe parcursul vieii este afectat de o oarecare form
de durere lombar i la 5-19% n sfrit se va dezvolta durerea lombar cronic. Impactul
factorilor psihologici i sociali asupra etiologiei durerii lombare a fost mult timp subestimat,
tratamentul fiind de obicei limitat la operaii chirurgicale. Progresul tiinific a permis elaborarea
noilor modaliti de tratament, ce ar putea s includ unele metodologii psihoterapeutice. Studiul
dat reprezint o sintez a altor studii i, totodat, o analiz a cazurilor pacienilor cu durere
lombar de la Institutul de Neurologie i Neurochirurgie, Chiinu, Republica Moldova, cu
scopul de a demonstra importana implicrii factorilor psihologici n cronicizarea durerii
lombare.
Actualitatea temei
Durerea lombar este una din cele mai frecvente cauze de adresare la medic. De durere
lombar au suferit sau sufer de la 30 pn la 80% 1 din populaie din diferite ri. Foarte frecvent
aceast durere este cronic. Cauza durerii lombare este stabilit cu certitudine doar n 20% cazuri
(datele Institutului UPSA a durerii).
Durerea lombar cronic implic modificrile n comportament care afecteaz viaa social
a persoanei suferinde.
Sunt frecvente cazuri cnd tratamentul durerii lombare nu d rezultate ateptate.
Absena cunoaterii interaciunii psihicului i somaticului implic atitudinea incorect fa
de durere i absena tratamentului adecvat.
Obiectivele studiului
1. Evaluarea rolului factorilor psihologici n apariia i manifestarea durerii lombare cronice.
2. Cercetarea posibilitii implicrii primordiale a factorilor psihologici n apariia durerii
lombare cronice.
3. Diferenierea pacienilor cu durere lombar cronic simptomatic de cea nespecific prin
intermediul chestionarelor psihologice.
4. Determinarea posibilitilor de evitare a apariiei durerii lombare cu componenta psihic.
Materialele i metodele de cercetare
Materialele de cercetare
Studiul a fost efectuat la catedra de Neurologie a USMF N. Testemianu (Institutul de
Neurologie i Neurochirurgie, Chiinu, Republica Moldova), fiind investigai 6 pacieni cu
durere lombar;
Metodele de cercetare
1. Examinarea pacienilor (anamneza, examen obiectiv comun, examenele paraclinice
(radiografiile, TC));
2. Evaluarea durerii:
a) Scara vizual analogic (Evaluarea vizual analogic, EVA) se utilizeaz pentru a msura
intensitatea durerii. Aprecierea intensitii durerii prin metoda dat este subiectiv. Scor
maximal - 10 puncte (0 puncte absena total a durerii, 10 puncte cea mai puternic
durere pe care pacientul i-o poate nchipui)
b) Scara verbal simpl se utilizeaz pentru a descrie intensitatea i caracterul durerii. Este
strict subiectiv.
c) Chestionare de evaluare a durerii:
d) Brief Pain Inventory, Oswestry Low Back Pain Disability Questionnaire chestionare
elaborate pentru evaluarea specific a perioadei de existen a durerii, posibilitilor de a o
diminua,
incapacitii funcionale cauzate de durerea lombar i altor aspect
sociodemografice;
3. Evaluarea factorilor psihologici:
Chestionarele:
178

a) Holmes stress questionnaire chestionarul se utilizeaz pentru aprecierea intensitii

factorilor stresani prezeni n viaa pacientului
b) Spilberger anxiety questionnaire caracterizeaz nivelul de anxietate carecteristic
pacientului dat;
c) Beck Depression Inventory chestionarul elaborat pentru depistarea unei stri depressive
prezente la pacientul examinat.
4. Apreciere global a pacientului.
Rezultate i discuii
I. Introducere
Durerea reprezint o experien senzorial i emoional dezagreabil, asociat unei leziuni
tisulare prezente sau poteniale sau descris n termeni ce se refer la aceast leziune
(Asociaia internaional de studiu a durerii, 1994). Ipotezele tiinifice ce in de etiologia i
mecanismul durerii au cunoscut o evoluie continue: la nceput, apariia durerii era considerat a
fi condiionat doar de prezena unei leziuni organice la nivel de organ sau esut. Ulterior, s-a
descoperit implicarea inevitabil a factorilor psihologici n apariia i manifestarea durerii.
Ultimile ipoteze susin i posibilitatea existenei unei dureri cauzate doar de factorii psihologici
(aa-zis durere sine materia).
Componena durerii:
1. Componenta senzorial-discriminativ (perceperea prezenei i a localizrii durerii);
2. Componenta afectiv-emoional (emoiile aprute referitor la durere sesizat);
3. Componenta cognitiv (informaia furnizat de ctre apariia durerii);
4. Componenta comportamental (comportement dureros2,3,4, care include comportamentul
motor, verbal, fiziologic, reaciile vegetative).
Clasificarea durerii conform DSM IV (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders
(Manualul de Diagnostic i Statistic a Afeciunilor Psihice))
Dup mecanismul fiziopatologic:
1. Adecvat stimulului
2. Exces de nocicepie
3. Neurogen (neuropatic)
4. Psihogen (sine materia)
Dup durat:
1.
Acut (<6 luni)
2.
Cronic (cauzeaz sindromul dolor cronic) (>6 luni). Durerea lombar cronic se submparte
n cea simptomatic (specific unei anumite afeciuni) i cea comun (leziunile organice
asociate acestei dureri (cel mai des leziuni degenerative) fiind larg rspndite i la
persoanele fr durere lombar n anamnez5. Se consider, c n etiologia durerii lombare
cronice comune joac un rol major factorul psihologic.6,7
Dup caracterul clinic (forme nozologice) corespunde maladiei crii i este asociat
durerea.
Durerea cronic difer de cea acut. Acest tip de durere nu mai reprezint un simptom, ci
este un sidrom, implicnd un handicap fizic, inducnd o adaptare emoional, comportamental
sau social neadecvat condiiilor7 i foarte frecvent fiind asociat cu schimbrile fizice i
psihologice: depresie8 (mai ales depresie mascat), stres, anxietate majorat9, probleme sociale
(familiale, professionale etc.)10, probleme psihologice cauzate de disfuncii erectile);
Mecanismul patogenetic al influenei reciproce a modificrilor psihologice i durerii cronice 11 nu
sunt pe deplin cunoscute. Unul din posibile modele asum un rol iompirant substanei numite
interleukina-1- (IL-1-)12 ( i, posibil, altor citokine13), produse de ctre neuronii simpatici i de
macrofagii din diferite organe. Interleukina-1- ndeplinete multiple funcii: stimuleaz
producerea i eliberarea substanei P de neuronii simpatici, particip n desfurarea reaciilor de
anxietate, fric, stres i depresie14. Elaborarea substanei date de ctre neuronii simpatici se afl
sub controlul axei hipotalamo-hipofizo-suprarenale.15

179

Durerea lombar reprezint o durere localizat lombo-sacral median, difuz sau

discriminat, cu posibil iradiere cel mult pn la nivelul genunchiului, dar cu predominarea
durerii n regiunea lombo-sacral16,17. Durerea lombar cronic poate fi simptomatic
(reprezentnd un semn specific i indispensabil al anumitor afeciuni) sau comun (fiind cauzat
de modificrile (cel mai des modificrile degenerative ale coloanei vertebrale) prezente deseori
i la persoanele clinic sntoase).18
II. Rezultatele
La catedra de Neurologie a USMF N. Testemianu (Institutul de Neurologie i
Neurochirurgie, Chiinu, Republica Moldova) au fost evaluai 6 pacieni cu durere lombar
cronic (prezent mai mult de 6 luni) cu vrsta pacienilor cuprins ntre 25 i 64 de ani. Din 6
persoane evaluate, 4 au fost de sexul feminin (66,7%) i 2 persoane de sexul masculin (33,7%).
La 3 pacieni (50%) prin investigaiile paraclinice efectuate (investigaii radiografice, tomografie
computerizat) au fost depistate cauzele organice specifice, durerea lombar fiind inclus n
grupul durerii lombare simptomatice (dup clasificarea Manualului de Diagnostic i Statistic a
Afeciunilor Psihice (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, DSM IV). La
ceilali 3 pacieni (50%) investigaiile paraclinice au depistat doar modificri degenerative
nespecifice, prezente i la un numr mare de persoane fr durere lombafr n anamnez,
durerea fiind ncadrat n grupul durerii lombare comune (dup clasificarea DSM IV).
Intensitatea medie a durerii sesizate de ctre pacieni timp de ultimile 24 de ore, apreciat
conform criteriilor chestionarului Brief Pain Inventory i Scrii de Evaluare Vizual Analogic
(scara EVA) a constituit 7 0,72 de puncte din cele 10 maximal posibile la grupul de pacieni cu
durere lombar cronic simptomatic i 5 0,72 de puncte din cele 10 maximal posibile la
grupul de pacieni cu durere lombar cronic comun. La 100% din pacieni din grupul cu durere
lombar cronic simptomatic s-au depistat i semnele precum: voma, constipaii, diaree,
dispepsia, diminuarea poftei de mncare, insomnia, fatigabilitate, slbiciune, vertij, cefalee etc.,
comparativ cu 66,7% din grupul de pacieni cu durere lombar cronic comun. Dup gradul de
stres, determinat dup chestionarul Holmes&Rahe Stress Questionnaire pacienii s-au repartizat:
n grupul de pacieni cu durere lombar cronic simptomatic nu s-a determinat un nivel nalt de
stres, n timp ce n grupul pacienilor cu durere lombar cronic comun la o persoan (33,3%) a
fost detectat nivel majorat de stres. Anxietate de personalitate, care reflect atitudinea pacientului
fa de capacitile i posibilitile proprii i determinat conform criteriilor din Spielberger
anxiety questionnaire, a fost majorat n ambele grupuri de pacieni, mai mare fiind n grupul cu
durere lombar simptomatic. Nivelul depresiei, apreciat dup Beck Depression Inventory, a
depistat depresie moderat la 66,7% i nivelul nalt al depresiei la 33,3% din pacieni din
grupul cu durere lombar cronic simptomatic i depresie absent la 33,3% i cea moderat
la 66,7% din pacieni din grupul cu durere lombar cronic comun. Nici un pacient nu i-a putut
aminti cnd a perceput pentru prima dat apariiei actualei stri depresive sau de dispoziie rea.
Procentajul diminurii durerii la administrarea medicamentelor a fost diferit la fiecare pacient,
variind de la absena efectului medicamentos pn la diminuarea durerii cu 90%. Unul dintre
pacieni a negat administrarea oricrui medicament antalgic. Semnul Lassegue a fost pozitiv la 2
pacieni din grupul celor cu durere lombar cronic simptomatic i negativ la toi pacieni din
grupul cu durere lombar cronic comun.
La pacieni de sex masculin rezultatele obinute caracterizeaz prezena unei dureri
lombare mai slabe, dect la pacientele de sexul feminin din grupele cu durere lombar comun i
cea simptomatic. Intensitatea medie a durerii sesizate timp de ultimile 24 de ore, determinat
dup chestionarul Brief Pain Inventory i Scara de Evaluare Vizual Analogic la cele 4 paciente
de sexul feminin cu durere lombar a fost de 61,25 puncte, iar la pacienii de sexul masculin
de 31 punct. Gradul de stres, anxietate de personalitate i nivelul depresiei de a semenea au fost
mai accentuate la pacientele de sex feminin.
Datele obinute au fost sistematizate n Tabelul 1.

180

Tabelul 1. Caracteristica pacienilor cu durere lombar investigai n timpul studiului

Parametrii
Pacienii
Sexul1)
Intensitatea maxim
durerii sesizate de
pacient2),
puncte
Intensitatea medie a
durerii,
puncte
Prezena perioadelor
adureroase timp de
ultimele 24 ore

Prezena altor semne3),

4)

Gradul de stres5),
puncte

Anxietate de
personalitate6), puncte
Nivelul depresiei7),
puncte

Procente de diminuare
a durerii dup
administrarea
medicamentelor
Semnul Lassegue

Durere lombar cronic

simptomatic
I
II
III

Durere lombar cronic

comun
I
II
III

7 0,72

5 0,72

absente prezente
absente
absente la 33,3%,
prezente la 66,7% din pacieni
investigai
++
++
++

absente
absente
absente
absente la 100% din pacieni

prezente la 100% din pacieni

investigai
140
240
155

prezente la 66,7%,
absente la 33,3%
405
85

fr probleme semnificative 33,3% ; criz medie de via 33,3%;

uoar criz de via - 33,3%
din pacieni investigai
55
71
47
anxietate foarte exprimat
100% din pacieni investigai

fr probleme semnificative - 66,7%;

criz major de via - 33,3% din
pacieni investigai

15

17

depresie moderat la 66,7%,

nivelul nalt al depresiei la
33,3% din pacieni investigai
60%
70-80%
30-40%

pozitiv

pozitiv

negativ

++

135

71
45
31
anxietate foarte exprimat 33,3%
din pacieni investigai
10

13

depresie absent la 33,3%,

moderat la 66,7% din pacieni
investigai
0%
90%
nu primete
medicament
e
negativ

negativ

negativ

1) F sexul feminin, M sexul masculin;

2) dup Brief Pain Inventory i Scara de Evaluare Vizual Analogic (scara EVA): scorul
maximal - 10puncte (durere maximal posibil, pe care pacientul i-o poate imagina),
minimum - 0 puncte (absena durerii);
3) Alte semne: voma, constipaii, diaree, dispepsia, diminuarea poftei de mncare, insomnia,
fatigabilitate, slbiciune, vertij, cefalee etc.;
4) ++ - foarte exprimate, + - prezente, - - absente;
181

5) dup Holmes&Rahe Stress Questionnaire :

0-150 - fr probleme semnificative; 151-200 - uoar criz de via; 201-300 - criz medie
de via; mai sus de 300 - criz major de via;
6) Anxietatea de personalitate reflect atitudinea pacientului fa de capacitile i
posibilitile proprii. Se apreciaz conform criteriilor din Spielberger Anxiety Questionnaire :
pn la 30 puncte: anxietate normal; 30-45 puncte : anxietate majorat; 46 puncte :
anxietate foarte exprimat;
7) se apreciaz conform Beck Depression Inventory: 03puncte: absena depresiei; 47
puncte: depresie uoar; 815 puncte: depresie de intensitate medie sau moderat; 16
puncte: depresie sever.
III. Discuii
Alegerea lotului dat de pacieni pentru investigarea curent a fost corelat cu exprimarea
slab a impactului factorilor organici i, astfel, posibil implicare major a factorului psihologic
la ambele grupuri de pacieni ct la grupul de pacieni cu durere lombar comun (ce
presupune implicarea major a factorilor psihologici), att i la grupul de pacieni cu durere
lombar cronic simptomatic (care presupune implicarea major a factorului organic), n scopul
asigurrii condiiilor optime pentru compararea celor dou grupuri.
Aadar, 50% din pacieni nu cunoteau cauza durerii lombare sesizate. Din cele 6 persoane,
66,7% au fost de sexul feminin i 33,3% - de sexul masculin. 50% din pacieni afirm c durere a
lombar este diminuat cu mai mult de 50% de ctre administrarea medicamentelor antalgice.
Aceste date clinico-demografice, precum i scopul cercetrii i contingentul de pacieni,
coreleaz cu datele lotului de pacieni examinai n cadrul studiului efectuat n 1998 de ctre
Michael E. Geisser i Randy S. Roth, University of Michigan Medical Center19, ceea ce permite
de a compara rezultatele obinute. Studiul lui Geisserl i Roth a depistat la majoritatea pacienilor
impactul major al factorului psihologic, exprimat prin prezena depresiei, anxietii majorate i
comportamentului dureros neadecvat intensitii durerii prezente. ns, deoarece pacienii
nu-i puteau aminti cnd au perceput pentru prima dat apariiei actualei stri depresive sau de
dispoziie rea, este imposibil de precizat succesiunea apariiei i primordialitatea durerii
lombare sau a depresiei i anxietii. n cadrul studiul curent datele culese variaz mult chiar n
cadrul celor 2 grupuri. Aadar, omogenitate a fost obinut doar la evaluare anxietii de
personalitate toi pacienii au dat dovad de un nivel majorat de acest tip de anxietate.
Intensitatea medie a durerii a fost mai nalt n grupul pacienilor cu durere lombar cronic
simptomatic, dei la evaluarea verbal ambele grupuri de pacieni foloseau aproximativ aceleai
termeni pentru descrierea durerii (foarte puternic extrem de deranjant, intens).
Valorile obinute de la pacienii de sexul masculin au fost semnificativ mai mici, dect cele
obinute de la pacientele de sexul feminin, astfel manifestndu-se factorul sociocultural (tradiia
prezent n societate: o calitate indispensabil pentru un brbat adevrat este considerat
capacitatea de a rezista la durere).
Marea variaie a valorilor obinute poate fi explicat de mai multe ipoteze. Afirmarea
absenei influenei majore i primordiale a factorului psihic asupre durerii lombare, astfel fiind
imposibil o difereniere cert dintre cele 2 grupuri, pare a fi puin probabil, multiple studii
anterioare, efectuate de ali autori, evideniind aceast influen. Ipoteza absenei diagnosticului
corect la pacienii din grupul durerii lombare cronice comune (care ar avea i ei, n acest caz, o
cauz organic specific a durerii lombare, ns nedepistat la moment) este susinut de lucrrile
savanilor Merskey H.20, Caillet R.21, Gilmore M.R. i Hill C.T.22. O alt explicaie poate fi
incompetena (lipsa de obiectivitate i veridicitate) a unor metode utilizate n cercetare, ceea ce
este susinut de datele studiilor lui Michael E. Geisser i Randy S. Roth19, lui Atkinson J.H. et
al.23 i de recomandrile Ageniei Naionale de Acreditare i Evaluare a Sntii din Frana
(Agence Nationale dAccreditation et dEvaluation en Sante) 6, care afirm c Beck Depression
Inventory i Scara de Evaluare Vizual Analogic ofer doar rezultatele subiective, ce nu
corespund gradului de manifestare obiectiv a durerii. n acelai timp, nu este exclus

182

posibilitatea impactului exagerat al factorilor psihologici la pacienii din grupul durerii lombare
cronice comune, mimnd manifestrile durerii cauzate de factorii organici.
Numrul de pacieni este nc insuficient pentru o evaluare statistic obiectiv i studiul
dat necesit continuare.
Concluzii
1. La pacienii examinai s-a depistat asocierea durerii lombare cronice cu starea depresiv i
nivelul majorat de anxietate de personalitate, ceea ce confirm corelaia strns dintre factorii
psihologici i persistena durerii. Nu a fost detectat diferena semnificativ dintre gradul de
anxietate i depresie dintre grupul de pacieni cu durere lombar cronic simptomatic i cea
comun. S-a evideniat, c pacienii de sexul masculin declar valorile mai joase de
intensitate a durerii i menioneaz mai puine manifestri clinice asociate durerii lombare,
ceea ce ar putea evidenia implicarea factorului social (cultural) n apariia comportamentului
dureros.
2. Deoarece pacienii nu au putut preciza timpul apariiei actualei stri depresive sau celei
anxioase, a fost imposibil de precizat succesiunea apariiei i primordialitatea durerii lombare
sau a factorilor psihologici.
3. Diferena dintre grupul depacienii cu durere lombar cronic simptomatic i grupul celor cu
durere lombar cronic nespecific prin compararea rezultatelor chestionarelor completate nu
a fost semnificativ. n acelai timp, a fost prezent diferena semnificativ a rezultatelor
dup completarea chestionarelor Holmes&Rahe Stress Questionnaire i Spielberger Anxiety
Questionnaire dintre grupul de pacieni de sex feminin i sex masculin.
4. Deoarece studiul dat nu a oferit confirmare cert a impactului primordial al factorilor
psihologici n etiologia i evoluaia durerii lombare, la moment este imposibil determinarea
posibilitilor i elaborarea metodelor de evitare a apariiei durerii lombare cu componenta
psihic.
Bibliografia
1. Newman L. Harris, Origins, Recognition and Management of Abnormal Illness Behaviour,
University of Sydney Pain Management and Research Centre, Royal North Shore Hospital,
RACP 2004 Annual Scientific Meeting Annals;
2. M.J. Thevenot, F. Boureau, Mieux vivre avec une douleur, pag.28 ;
3. W.L. Cats-Baril, J.W. Frymover; Identifying patients at risk of becoming disabled because
of low-back pain. The Vermont rehabilitation engineering center predictive model. Spine,
1991, No 16, pag. 605-612.
4. S.O. Hernandez, M.X.F. Parga, C.M. Aznar, Illness Behavior : Prediction by Symtoms, the
Grossarth-Maticek and Eysenk Personality Types, Neuroticism, Life Events, Coping, Health
Locus of Control, Social Support and Attribution Style; The Spanish Journal of Psychology,
2007; Vol.10, No.2, 388-398;
5. Polatin P.B., Kinney R.K., Gatchel R.J. et al. Psychiatric illness and chronic low-back pain:
the mind and the spine which goes first?; Spine, 1993; 18:66-71;
6. S. Laversin, A. Durocher, E. Blondet, S. Lascols, Diagnostic, prise en charge et suivi des
maladies attaints de lombalgie chronique; Agence Nationale dAccreditation et dEvaluation
en Sante (ANAES), decembre 2000; pag. 27-29
7. Leino P, Magni G. Depressive and distress symptoms as predictors of low back pain, neckshoulder pain, and other musculoskeletal morbidity: a 10-year follow-up of metal industry
employees; Pain 1993; pag. 53:89-94;
8. Krishan K.R.R., France R.D., Pelton S. et al. , Chronic pain and depression. Classification
of depression in chronic low back pain patients; Pain, 1993; 22:279-87;
9. J-P. Valat, Lombalgies: comment eviter le passage a la chronicite et detecter les sujets a
risque?, Synoviale, juin 2003 (No 122) ;
10. Jensen MP, Turner JA, Romano JM, Lawler BK. Relationship of pain specific beliefs to
chronic pain adjustment. Pain 1994; 57: 301-309.

183

11. Renee D. Goodwin, PhD, MPH, Mario Castro, Monika Kovacs, Major Depression and
Allergy: Does Neuroticism Explain the Relationship?; Psychosomatic Medicine 68:94-98
(2006);
12. Eric L. Hurwitz and Hal Morgenstern, Cross-Sectional Associations of Asthma, Hay Fever,
and Other Allergies with Major Depression and Low-Back Pain among Adults Aged 20-39
Years in the United States. American Journal of Epidemiology Vol. 150, 1999 (No.10);
13. Alexander GM, van Rijn MA, van Hilten JJ, Perreault MJ, Schwartzman RJ. Changes in
cerebrospinal fluid levels of proinflammatory cytokines in CRPS. Pain 2005;116(3):2139;
14. R. K.S. Lim, Pain, Annual Review of Physiology, 1970, 32:269-288;
15. Costigan M, Woolf CJ. Pain: molecular mechanisms. Journal of Pain 2000;1(3):3544;
16. Mark V. Boswell, MD, PhD, Andrea M. Trescot et. al., Interventional Techniques: Evidencebased Practice Guidelines in the Management of Chronic Spinal Pain, Pain Physician 2007;
10:7-111;
17. Bogduk N, McGuirk B. Causes and sources of chronic low back pain, Medical management
of acute and chronic low back pain. An evidence based approach. Amsterdam: Elsevier;
2002. p. 11525;
18. Adams MA, Bogduk N, Burton K, Patricia D. Biology of spinal tissues. The biomechanics of
backpain. Edinburgh: Churchill Livingstone; 2002. p. 4971;
19. M. E. Geisser, R.S. Roth, Knowledge of and Agreement with Chronic Pain Diagnosis:
Relation to Affective Distress, Pain Beliefs and Coping, Pain Intensity, and Disability;
Journal of Occupational Rehabilitation, Vol.8, No.1, 1998;
20. Merskey H., Psychosocial factors and muscular pain, In: Fricton JR, Awad E, eds.
Advances in pain research and therapy, Vol. 17, Myofascial pain and fibromyalgia. New
York: Raven Press, 1990, pp.213-225;
21. Caillet R. Forward. In: Travell JG, Simons DG, eds. Myofascial pain and dysfunction: The
trigger point manual (Vol. 1). Baltimore: Williams and Wilkins, 1983, pag. 213-225;
22. Gilmore M.R., Hill C.T., Reactions to patients who complain of pain: Effects of ambiguous
diagnosis, Journal of Applied Social Psychology, 1981; 11: 14-22;
23. Atkinson J.H., Slater M.A., Wahlgren D.R., Williams R.A. et.al., Effects of noradrenergic
and serotonergic antidepressants on chronic low back pain intensity; Pain 1999; 83:137-45;

ALODINIA I ALTE TULBURRI DE SENSIBILITATE LA PACIENII CU MIGREN

CRONIC
Diana Concescu, Ludmila Sidorenko, Andrei Ganenco
( Conductor tiinific prof . I . Moldovanu )
Catedra Neurologie USMF Nicolae Testemianu
Summary
Allodynia and other sensibility disturbances in the chronic migraine patients
Cutaneous allodynia (CA) is a neuropathic pain, which appear in the application of some
nondolor stimuli on normal skin. The patients with CA can feel this low potential, as a severe
pain or challenged contact one or usual compression, fever (cool, warm), or water contact. The
patient cant wear cap, glasses and hair accessories. It is difficult to comb, to brush, to wash and
to walk. The study purpose consists of the cutaneous allodynia association research in the
chronic migraine patients.
Rezumat
Alodinia cutanat (AC) este o durere neuropatic, care apare n urma aplicrii unor
stimuli nondolori asupra pielii normale. Pacienii cu AC pot simi acest potenial sczut, ca o
durere arztoare, sau ca o durere provocat de atingeri sau compresii obinuite, temperatur

184

(rece, cald), sau atingerea cu ap. Pacienii nu pot purta ochelari, cciul, moae n pr, s se
pieptene, s-i curee dinii, s primeasc du, sau s se plimbe afar (rece, cald).
Scopul studiului const n cercetarea asocierii allodiniei cutanate la pacienii cu migren cronic.
Introducere
Actualitatea i gradul de studiere a temei investigate
Durerea de cap (cefaleea sau cefalalgia) este una din cele mai frecvente plngeri
prezentate medicului de ctre pacieni. Circa 85% din numrul populaiei Europei i 90% din cel
al SUA sufer periodic de cefalee. n marea majoritate a cazurilor cefaleele sunt primare, adic
fr modificri organice i doar n 8-10% cauza durerilor de cap este o maladie sever a
creierului (tumoare, traumatism cranio-cerebral, ictus cerebral, neuroinfecii etc).[5]
Migrena este o patologie neurologic cu manifestri, care provoac dizabilitate, simptomele i
reflectarea ei sunt individuale, care se deosebesc nu numai de la un pacient la altul, dar i pentru
un pacient se prezint diferit.
Studiile epidemiologice au documentat prevalena nalt i impactul social i personal
important. Migrena este o patologie rspndit, din cauza ei sufer 12-15% din populaie, din
populaie a suferit n timpul vieii mcar o dat de migren. [7]
Migrena este o maladie cu manifestri paroxistice de cefalee cu o durat de la 4 la 72 ore, deseori
unilateral la debut, cu caracter pulsatil, de intensitate moderat sau sever, care altereaz
frecvent activitatea cotidian i se amplific la efort fizic. Printre cele bine cunoscute simptome
ale migrenei, durerea unilateral, foto-, fono-, osmofobia i dereglarea funciei autonome,
cognitive, senzoriale i motorii. Mai puin evident i nu ntotdeauna precis este alodinia
cutanat (AC), simptom rar descris, simptom neurologic.
Alodinia cutanat (AC) este o reacie excesiv dureroas la stimuli nedureroi la contact
direct (tactil sau termic) sau indirect (lumin, sunet), durere care apare n urma aplicrii unor
stimuli nondolori asupra pielii normale. [1] Pacienii cu AC pot simi acest simptom potenial
sczut, ca o durere arztoare, sau ca o durere provocat de atingeri sau compresii obinuite,
temperatur (rece sau cald), sau atingerea cu ap. Pacienii din aceast cauz nu pot purta
ochelari, cciul, moae n pr, s se pieptene, s-i curee dinii, s primeasc du, sau s se
plimbe afar (rece, cald).
AC se ntlnete mai des la persoanele n vrst cu migren (34-42 ani), care au avut
prima criz migrenoas la 19 ani. [2]
La momentul dat alodinia la pacienii cu migren cronic prezint un interes mare. n
pofida faptului, c pn n momentul de fa unele aspecte ale AC la pacienii cu migren cronic
rmn nc necunoscute, acest fenomen este perceput de ntreaga comunitate a neurologilor ca o
problem important a medicinei contemporane.
Alodinia la pacienii cu migren cronic este puin cunoscut la momentul dat n
medicina Republicii Moldova, ceea ce, lund n consideraie seriozitatea problemei i impactul ei
asupra sntii i dificultile diagnosticului ne indic necesitatea efecturii cercetrilor mai
profunde n acest domeniu, n scopul elaborrii unor metode noi, mai performante de diagnostic
i tratament al acestei maladii.
Scopul i obiectivele studiului
Scopul studiului const n cercetarea tulburrilor de sensibilitate la pacienii cu migren
cronic asociat cu alodinia cutanat.
n cursul cercetrii, a fost folosit un chestionar original de diagnostic al alodiniei la pacienii cu
migren cronic (vezi anexa). Unul din scopurile studiului nostru a fost validarea acestui
chestionar n calitate de instrument sensibil i practic de diagnostic clinic al alodiniei la pacienii
cu migren cronic. Obiectivele studiului constau n:
1. Constituirea, validarea chestionarului i utilizarea lui pentru studierea alodiniei cutanate
la pacienii cu migren cronic.
2. Depistarea i analiza particularitilor clinice ale alodiniei cutanate la pacienii cu
migren cronic.
185

3. Examinarea complex a sensibilitii cefalice i extracefalice cu diveri stimuli.

Materiale i metode de cercetare
Metode clinice aplicate pentru studierea pacienilor cu migren cronic
Pentru a realiza scopul i obiectivele studiului a fost elaborat un chestionar special a
pacienilor cu alodinie i dereglri de sensibilitate pentru a facilita studiul statistic.
Toi pacienii au fost diagnosticai dup anamneza detaliat i investigaiile neurologice bazate
pe noile criterii de diagnostic, redate n Clasificarea Internaional a Tulburrilor Cefalalgice,
ediia a II, 2004.
Chestinarul este compus din dou componente: prima parte bazat pe ntrebri care
includ: datele de paaport, aspecte social-demografice, evaluarea sindroamelor neuropatice
pozitive i negative prezentate de pacient, istoricul maladiei, statusul somatic, fenomene
adiionale pentru diagnosticul diferenial, constelaii comorbide, fenomenele alodiniei cefalice i
extracefalice la pacienii cu migren cronic. A doua parte a chestionarului cuprinde rezultatele
probei practice, care ine de testarea alodiniei cu ajutorul unui set de instrumente speciale la
pacienii cu migren cronic.
Au fost studiate primele manifestari ale maladiei, vrsta de debut, prima criz de migren
instalat, durata acestora, relaia cu un posibil factor declanator, (expunerea la substane toxice,
foamea, menstuaia, alte nociviti ce in de consumul de alcool, fumat, mirosuri puternice, stres
sau ncetarea stresului, somn insuficient, somn profund sau exces de somn, oboseal, ncordare
psihic, lumini intense sau solare, schimbri meteorologice, lucrul fizic, micri ale capului,
exerciii fizice, sex, orgasm, unele alimente (ciocolat, cacaval, fructe, ceai, cafea, ceriale),
medicamente, comunicarea la telefon mobil.
Au fost studiate particularitile de evoluie ale maladiei la pacienii cu migren cronic,
fiind acordat o atenie deosebit examinrii sensibilitii acestor pacieni.
Pentru examinarea complet a sensibilitii au fost utilizate urmtoarele tehnici:
1. Examinarea punctelor emergente prin compresie digital cu o for de aproximativ 4 kg.
2. Examinarea sensibilitii tactile i la presiune cu monofilamentul Semmes Weinstein.
3. Examinarea sensibilitii la durere cu neurotips-ul (testul pin-prick).
4. Examinarea sensibilitii termice cu Tip-Therm-ul (cald, rece).
5. Examinarea sensibilitii vibratorii cu diapazonul neurologic calibrat Rydel Seiffer.
Toate aceste metode de examinare au fost folosite pentru studiul punctelor cefalice i
extracefalice. Pentru examinarea cefalic au fost folosite puncte utilizate n acupunctur (V4, S1,
S2, S3) i locurile de apariie a ram. n. trigemen pe fa (V1, V2, V3). Punctele cefalice pe scalp
au fost testate asemntor punctelor cefalice pe fa. Pentru examinarea extracefalic au fost
folosite pentru studiu 11 puncte utilizate n fibromialgie, 5 puncte din anterior (T1-T5) i 6
puncte din posterior (T6-T11).
Pacientul aprecia intensitatea senzaiilor neplcute i durerii pe o scal de la 0-3 puncte:
0-absent, 1-neplcut, 2-durere, 3-durere sever. Toate aceste examinri au fost repetate de 2-3
ori, dup un repaos de 15-20 minute fiecare.
Structura grupelor de pacieni
Studiul a cuprins examinarea a 50 persoane, inclusiv pacieni cu migren cronic cu
alodinie cefalic i extracefalic sau cu alte cuvinte alodinie general (MC+AG), (lotul I-7
pacieni), pacieni cu migren cronic cu alodinie cefalic (MC+AC), (lotul II-17 pacieni),
pacieni cu migren cronic fr alodinie (MC fr A), (lotul III-10 pacieni) i lotul martor
(LM), (lotul IV-16 persoane).
Cercetarea a fost realizat la Catedra de Neurologie a Universitii de Stat de Medicin i
Farmacie Nicolae Testemianu. Pacienii au fost examinai n incinta Institutului Neurologie i
Neurochirurgie, secia de afeciuni paroxistice i cefalee, din Chiinu, Republica Moldova n
perioada de timp martie-decembrie 2007 (34 de pacieni i 16 voluntari sntoi).
Toi pacienii care au fost supui studiului sunt de sex feminin, cu vrste cuprinse ntre 16
i 68 ani, vrsta medie fiind 42,0 ani.

186

Primul (I) a inclus 7 pacieni cu migren cronic i alodinie cefalic i extracefalic

(general). Au fost examinate 7 femei cu vrste cuprinse ntre 34-68 ani, vrsta medie 52,0 ani.
Dintre aceti 7 pacieni cu migren cronic i alodinie general, 5 pacieni au prezentat migren
cronic cu alodinie general anterior i 5 pacieni cu migren cronic cu alodinie general
anterior i posterior.
Al II lot de studiu a fost compus din 17 pacieni la care a fost determinat migren
cronic cu alodinie cefalic. Au fost examinate 17 femei cu vrste cuprinse ntre 22-46 ani, vrsta
medie fiind 40,58 ani.
Lotul III a fost compus din 10 pacieni cu migren cronic fr alodinie. Acest lot a fost
format din 10 femei cu vrste cuprinse ntre 16-40 ani, vrsta medie 28 ani.
Al IV lot a fost format din 16 voluntari sntoi, cu vrste cuprinse ntre 16-68 ani, vrsta medie
fiind 42,0 ani, examinarea crora a permis stabilirea valorilor normale pentru examenul
sensibilitii superficiale i profunde i alodiniei.
Rezultatele cercetrii clinice
Validarea chestionarului a fost efectuat sub controlul conductorului tiinific al acestei
lucrri, profesorului universitar Ion Moldovanu, care a consultat pacienii cu diagnostic de
migren cronic cu sau fr alodinie cutanat stabilit cu ajutorul chestionarului nostru. Prerea
specialistului a coincis cu rezultatele interogrii pacienilor cu ajutorul chestionarului n 33 din
34 de cazuri. Astfel, putem recomanda acest chestionar n calitate de instrument util n
diagnosticul migrenei cronice asociat alodiniei cutanate.
Caracteristica clinic general a pacienilor
Conform criteriilor de repartiie pe vrste grupele de pacieni cu MC+AG i lotul martor
(LM) nu s-au deosebit statistic semnificativ, spre deosebire de grupele MC+AC i MC+AG,
MC+AC i MC fr A i MC+AC cu LM, unde s-a evideniat o distincie statistic semnificativ.
Vrsta medie pe grupe se evideniaz n tabela 1.
Tabela 1
Vrsta medie pe grupe
Item
Valoarea
indicelui mediu
de vrst

MC+AG
(n=7)

MC+AC
(n=17)

MC fr A
(n=10)

LM
(n=16)

52,001,33

40,581,19

28,001,02

42,001,23

Not: - diferen statistic semnificativ dintre grupele MC+AC i MC+AG

- p< 0,05; - p< 0,01; - p< 0,001
- diferen statistic semnificativ dintre grupele MC+AC i MC fr A
- p< 0,05; - p< 0,01; - p< 0,001
- diferen statistic semnificativ ntre grupele MC+AC i LM
- p< 0,05; - p< 0,01; - p< 0,001
- diferen statistic semnificativ ntre grupele MC+AG i MC fr A
- p< 0,05; - p< 0,01; - p< 0,001
- diferen statistic semnificativ ntre grupele MC+AG i LM
- p< 0,05; - p< 0,01; - p< 0,001
- diferen statistic semnificativ ntre grupele MC fr A i LM
- p< 0,05; - p< 0,01; - p< 0,001
Dup cum se vede n tabela 1 MC+AC marcheaz pacienii la o vrst mai tnr, spre
deosebire de MC+AG, unde vrsta de afectare a lor este mai avansat. n grupul MC+AC
pacienii n vrsta de 20 ani - nici unul, de 21-30 ani 3 (17,64%), de 31-40 ani 9 (52,94%),
41-50 ani 5 (29,41%), 41-50 ani nici unul, 51-60 ani nici unul, 61-70 ani nici unul; n
grupul MC+AG respectiv 20 ani nici unul, 21-30 ani nici unul, 31-40 ani 1 (14,28%),
41-50 ani -3 (42,85%), 51-60 ani 1 (14,28%), 61-70 2 (28,57%) pacieni.
187

Studiind distribuia pacienilor pe grupe de vrste am constatat c, frecvena cea mai mare o are
grupa cu vrste cuprinse ntre 31-40 ani 7 (52,94%) cazuri pentru grupul MC+AC i 3
(42,85%) cazuri pentru grupul MC+AG, urmat de grupul de vrst 41-50 ani pentru grupul
MC+AC 5 (29,41%) cazuri, evideniind tendina de afectare mai precoce, spre deosebire de
grupul MC+AG, unde pe plan secund se plaseaz grupa de vrst 61-70 ani 2 (28,57%) cazuri,
evideniind tendina de afectare a vrstei mai avansate.
Astfel se poate observa frecvena crescut a MC+AC la pacienii cu vrst mai tnr 14
(82,35%) cazuri versus MC+AG, unde incidena domin la persoane n exclusivitate de vrst
naintat 6 (85,71%) cazuri.
Grupele de pacieni, deasemenea, s-au distins statistic conform criteriului vrstei de
debut a bolii, aceasta constituind 11,851,23 pentru grupul MC+AG i 13,641,31 pentru grupul
MC+AC, i 17,601,77 pentru grupul MC fr A (p<0,01).
Structura loturilor de pacieni conform criteriului vrstei de debut a bolii a evideniat pentru
grupul de pacieni cu MC+AG debutul bolii la o vrst mai precoce versus pacienilor grupelor
MC+AC i MC fr A, care au debutat mai tardiv.
Structura loturilor de pacieni conform criteriului durata bolii a evideniat pentru grupul
MC+AC durata bolii pn la vrsta de 23,001,67 ani, pentru grupul MC+AG vrsta de
29,141,89 ani i pentru MC fr A vrsta de 12,91,05 ani.
Repartizarea pe grupe de vrst conform criteriului durata bolii se evideniaz n tabela
2.
Tabela 2
Durata bolii la pacienii cu migren cronic pe grupe
Item
Valoarea
indicelui mediu
de durat a bolii

MC+AG
(n=7)

MC+AC
(n=17)

MC fr A
(n=10)

29,141,89

23,001,67

12,91,05

Not: - p< 0,05; - p< 0,01; - p< 0,001

- p< 0,05; - p< 0,01; - p< 0,001
- p< 0,05; - p< 0,01; - p< 0,001
Durata maladiei fiind mai mare n grupul MC+AG, constituind 29,141,89 ani versus
23,001,67 ani n grupul MC+AC i 12,91,05 ani n grupul MC fr A, fiind semnalat o
diferen statistic conform acestui criteriu cercetat.
Pentru stabilirea alodiniei i altor dereglri de sensibilitate la pacienii cu migren cronic
s-au efectuat i anumite examinri cu ajutorul unui set de instrumente speciale: monofilamentul
Semmes Weinstein, neurotips-ul, tip-thermul (rece, cald), diapazonul neurologic calibrat C128 i
compresia digital cu o for de aproximativ 4 kg.
Rezultate relevante s-au obinut n urma studierii punctelor emergente prin compresie
digital i n urma testrii sensibilitii termice la rece. S-a stabilit c n urma examinrilor
efectuate, conform diagramei 1, grupul de pacieni cu MC+AG a prezentat durere n timpul
testrilor cu o intensitate de 7 ori mai mare ca la pacienii din grupul MC+AC. Deasemenea, s-a
observat c sensibilitatea punctelor studiate de pe scalp S1-S3 este mai mare la grupul de
pacieni cu MC+AGd fa de MC+ACd de 7,06 ori, ceea ce ar presupune implicarea sistemului
trigemino-cervical. i acelai lucru se observ la pacienii cu MC+AG i din partea stng fa de
cei din grupul MC+ACs, la care intensitatea durerii este de 7,15 ori mai mare. La fel i punctele
studiate de pe scalp la pacienii cu MC+AGs prezint o sensibilitate de 6,56 ori mai mare dect la
grupul de pacieni cu MC+ACs.
Diagrama 1
188

Puncte emergente la compresia digital pe fa i scalp

**
**
**
******************

**

**

**

**

Not: diferena statistic seminificativ ntre grupele de pacieni cu MC+AG i MC+AC

* - p<0,05; ** -p<0,01; ***- p<0,001

De o mare importan sunt rezultatele obinute n urma testrii sensibilitii termice la

rece. Datele impuntoare sunt reprezentate grafic n diagrama 2.
Diagrama 2
Sensibilitatea termic (rece) pe fa i scalp

**
**
**
******************

**

**

**

**

Not: diferena statistic seminificativ ntre grupele de pacieni cu MC+AG i MC+AC

* - p<0,05; ** -p<0,01; ***- p<0,001

S-a stabilit c n urma examinrilor efectuate, conform diagramei 2, grupul de pacieni cu

MC+AG a prezentat durere n timpul testrilor cu thip-termul (rece) cu o intensitate de 6,5 ori
mai mare ca la pacienii din grupul MC+AC.
Deasemenea, s-a observat c sensibilitatea punctelor studiate de pe scalp S1-S3 este mai
mare la grupul de pacieni cu MC+AGd fa de MC+ACd de 6,86 ori, ceea ce ar presupune
implicarea sistemului trigemino-cervical. i acelai lucru se observ la pacienii cu MC+AG i
din partea stng fa de cei din grupul MC+ACs, la care intensitatea durerii este de 7,15 ori mai
mare. La fel i punctele studiate de pe scalp la pacienii cu MC+AGs prezint o sensibilitate de
6,33 ori mai mare dect la grupul de pacieni cu MC+ACs.
Discuii
Creterea sensibilitii cefalice la pacienii cu migren cronic i alodinie cutanat, duce
la apariia senzaiilor neplcute i de durere n timpul pieptnatului, purtrii diferitor accesorii
pentru pr, ochelarilor, n timpul primirii duului, curatul dinilor i plimbrilor la aer liber
(rece, cald). Acest fenomen se explic prin instalarea sensibilitii centrale (ipoteza lui Woof).
Sensibilitatea central se ncepe cu influiena activ a fibrelor periferice C, care pot fi activate cu
stimuli termici, mecanici i chimici. Stimularea repetitiv a fibrelor primare aferente C cu o
intensitate constant induce fenomenul de ntreinere (wind-up), care const n creterea
189

sensibilitii neuronilor nociceptivi din coarnele dorsale att n amplitudine, ct i n durat, la

fiecare stimulare ulterioar superioar unei anumite frecvene. [6] n cazurile n care se produce
o activare prelungit de tip nociceptiv la nivel periferic, celulele din cornul posterior al mduvii
pot s se modifice din punct de vedere al modului n care sunt activate. Cele care n mod normal
sunt activate numai de factori nociceptivi ncep s rspund la aferenele cu prag sczut, astfel
nct stimulii periferici lipsii de nocivitate pot s evoce senzaii dureroase. O astfel de activitate
constituie cauza alodiniei (tulburare caracterizat prin aceea c toate tipurile de stimuli provoac
senzaii dureroase).
Un punct important este faptul c activitatea nociceptorilor periferici induce cu uurin
sensibilizarea neuronilor centrali, dar nu intervine n meninerea ei. [4]
n mod practic, este nevoie de a face s cedeze cefaleea migrenoas ct mai repede posibil pentru
a nu permite s se dezvolte sensibilizarea central contra creia nu exist nc pn acum un
tratament eficient: astfel recent a fost demonstrat c efectul triptanelor se dizolv dac ei sunt
administrai dup apariia alodiniei cutanate. [3]
Concluzii
1. Studiul a confirmat validitatea chestionarului alodiniei prin faptul coincidenei acuzelor
subiective a pacienilor cu gradul mrit de sensibilitate la testarea zonelor de reper.
2. Alodinia generalizat este caracteristic pentru pacienii cu vrsta mai mare i durata bolii mai
lung; factorul determinant nu este att vrsta, ct durata bolii.
3. Pentru pacienii cu migren cronic i alodinie cefalic i general sensibilitatea este mrit n
special la 2 stimuli: digito-presiune i la stimularea termic (rece).
Bibliografie
1. Burstein R, Yarnitsky D, Goor-Aryeh I, Ransil BJ, Bajwa ZH. An association between
migraine and cutaneous allodynia. Ann Neurol 2000a; 47: 614-24.
2. Burstein R, Cutrer MF, Yarnitsky D. The development of cutaneous allodynia during a
migraine attack. Clinical evedence for the sequential recruitment of spinal and supraspinal
nociceptive neurons in migraine. Brain 2000b; 123: 1703-9.
3. Burstein R, Collins B, Jakubowski M. Defeating migraine pain with triptans: a race against
the development of cutaneous allodynia. Ann Neurol 1990; 28: 183-7.
4. Burstein R, Yamamura H, Malick A, Strassman AM. Cheminal stimulation of the intracranial
dura induces enhances responses to facial stimulation in brain stem trigeminal neurons. J
Neurophysiol 1998:964-82.
5. Gherman D, Moldovanu I, Zapuhlh Gr. Neurologie i neurochirurgie. Centrul Editorial
Poligrafic Medicina, Chiinu,2003.
6. Silberstein S.D. Headache in clinical practice. Medical media, 1998.
7. . . Co, . . : . . .
2001: 240-256.

ANALIZA CONTROLAT A FACTORILOR ETIOLOGICI ALE POILNEUROPATIEI

AXONALE IDIOPATICIE
(reviul literaturii)
Octavian Misic
Institutul de Neurologie i Neurochirurgie
Summary
Controlled analysis of ethiological factors in axonal idiopathic polyneuropathies
(literature review)
The axonal polyneuropathies or axonopathies can be caused by different factors, but in
almost 50-60% of cases ethiological factor is not established correctly and patients with
peripheral polyneuropathies are referred to the specialized centers without ethiological diagnosis.
190

This study was based on evaluation of the literature published in the last years on the topic of
ethilogical factors of axonal polyneuropathies.
Rezumat
Polineuropatiile axonale sau axonopatiile pot fi cauzate de multi factori etiologici, ns
frecvent n circa 50-60 % cazuri factorul etiologic al axonopatiilor este stabilit incorect i
pacienii cu neuropatie periferica ndreptai la centrele specializate nu au un diagnostic etiologic.
Studiul a fost bazat pe analiza literaturii cu evidenierea factorilor etiologici posibili care
provoac apariia polineuropatiilor axonale.
Actualitatea temei
Este justificat de incidenta i prevalena polineuropatiilor ce poate fi comparat cu cea a
maladiilor cerebro-vasculare. Conform datelor literaturii ntre 2 i 8 % (Martiuc N., Hughes R.,
1997). Polineuropatiile se divizeaz n 2 grupuri mari conform particularitilor morfopatogenetice, clinice i electrofiziologice:
I Axonopatii
II Mielinopatii
Axonopatiile au o inciden cu mult mai mare n comparaie cu mielinopatiile de
aproximativ 4:1
Axonopatiile pot fi cauzate de o multitudine de factori etiologici ns frecvent n circa 5060 % cazuri factorul etiologic al axonopatiilor este stabilit incorect. Majoritatea acestor pacieni
au o neuropatie axonal senzitivo-motorie sau sezitiv pur lent progresiv. n pofida cercetrilor
minuioase, intensive i costisitoare chiar i n centrele neuropatice specializate la 40-50 % din
pacieni cu axonopatii nu este stabilit diagnosticul etiologic, ceea ce nu permite recomandarea
unui tratament adecvat etiopatogenetic.
Pentru a ameliora starea pacienilor cu polineuropatie este necesar stabilirea factorului
etiologic ce a indus suferina axonal.
Cunoaterea particularitilor de evoluie clinice-electrofiziologice ar permite o abordare
corect a suferinei axonale.
Teoretic, polineuropatia axonal idiopatic poate fi datorat multor mecanisme diferite,
dintre care dereglarea metabolismului glucozei a fost discutat enorm. S-a atras atenia asupra
prevalenei nalta intoleranei la glucoz la pacienii cu polineuropatie axonal idiopatic, mai
ales la cei cu durere. Totui, intolerana la glucoz este frecvent la populaia n vrst i a fost
necesar un studiu controlat pentru a stabili dac dereglarea toleranei la glucoz este un factor de
risc pentru polineuropatia axonal idiopatic. Alte ipoteze include stresul oxidativ anormal,
expunerea la toxinele mediului ambiant, rspunsul autoimun la antigenii axonali i
susceptibilitatea genetic pentru dezvoltarea tardiv a dereglrii axonale a nervilor periferici.
A fost emis ipoteza c polineuropatia axonal idiopatic reprezint ungrup heterogen de
afeciuni n care o serie de factori diferii pot avea un rol n patogenez. Au fost clasificai
pacienii cu polineuropatie axonal idiopatic n subgrupe clinice conform prezenei sau
absenei durerii, tipului de dereglare senzitiv i prezenei deficitului motor. Lund n
consideraie aceste subgrupe, au fost comparai parametrii de interes cu un grup de control din
aceeai arie geografic. Pentru a testa ipotezele emise au fost cutate dovezi pentru dereglarea
metabolismului glucozei, rezistena la insulin, hiperlipidemia, deficitul vitaminei C sau E,
expunerea la toxinele mediului ambient i anamnesticului familial de neuropatie.
Discuii
Pacienii inclui in studiu erau n etate, includeau mai muli brbai i erau uor sau
moderat dizabilitai. Trsturile clinice erau ale unei neuropatii axonale simetrice treptat
progressive dependente de lungime i afectnd fibrele nervoase sensitive sau sensitive i motorii.
Simptomele vegetative nu erau proeminente, pe cnd durerea era manifest. Maladia a fost
asociat cu reducerea semnificativ a calitii vieii.
Rapoartele anterioare necontrolate au sugerat o asociere ntre polineuropatia axonal
idiopatic (ndeosebi cu durere) i dereglarea toleranei la glucoz. Dup ajustarea conform
191

vrstei i sexului, rezultatele nu au confirmat aceast asociere, dei era o tendin spre dereglarea
mai pronunat a toleranei la glucoz la pacienii cu polineuropatie axonal idiopatic dect la
control (mai ales la cei cu durere). Pacienii cu durere erau semnificativ mai obezi i aveau
indicele de mas corporal semnificativ mai mare dect controlul. Concetraia de insulin a jeun
a fost semnificativ mai mare la pacieni dect la control, iar n grupul cu neuropatie cu durere
rezistena medie la insulin a fost semnificativ diferit de control.
O observaie interesant i inovatorie este faptul c pacienii cu polineuropatie axonal
idiopatic n general si cei cu neuropatie dureroas au avut concetraii serice de hiperlipidemie in
special de trigliceride semnificativ mai mari dect subiecii de control. Aceste observaii pot
emite ipoteza c o dreglare a metabolismului trigliceridic nu neaprat legat de diabetul zaharat,
este responsabil de o proporie semnificativ de cazuri cu polineuropatie axonal idiopatic,
ndeosebi cele cu implicarea fibrelor subiri i cu durere. Dac aciasta este adevrat, este necesar
studierea ulterioar a metabolismului lipidic, iar msurile pentru micorarea concentratiei de
trigliceride merit de a fi explorate.
Hipertrigliceridemia este un marker pentru sindromul metabolic cu indicele de mas
corporal crescut, dereglarea toleranei la glucoz, dereglarea rezistenei la insulin i
hiperlipidemie.
Acest sindrom metabolic devine tot mai frecvent n lumea dezvoltat.
n alt serie au fost inclui pacieni cu un anamnestic familial c rudele de gradul I ar fi
putut avea neuropatie familial cu debut tardiv. Este o ntrebare discutabil dac asemenea
pacieni ar trebui exclusi dintr-o serie de pacieni cu polineuropatie axonal idiopatic. Alii pot
considera asemenea pacieni ca avnd boala Charcot-Marie-Tooth tip II cu debut tardiv, care
uneori se poate manifesta n perioada senil. Totui, pacientii inclui aveau mai mult deficit
senzitiv dect motor i prezena piciorului scobit nu a corelat cu un anamnestic familial de
neuropatie posibil. Prezena degetelor n ciocan a corelat cu un anamnestic familial, dar a fost
observat i la subiecii de control.
Nu a fost depistat o asociere pozitiv ntre polineuropatia axonal idiopatic i consumul
de alcool n acest grup de pacieni, posibil deoarece pacienii care fac abuz de alcool au fost
diagnosticai i exclui din studio i ca rezultat mai muli consumatori de alcool erau n grupul de
control.
Dei nici un pacient nu a fost considerat ca fiind expus att de mult unei toxine din mediul
ambiant nct neuropatia s fie considerat neurotoxic. Solvenii i insecticidele organofosforice
sunt cause recunoscute de neuropatie acut, dar nu exist dovezi convingtoare c expunerea
cronica n doze mici cauzeaz neuropatie periferic. Totui o nclinaie poate avea loc de
rememorare a expunerii la toxine in aciast populaiede pacieni comparative cu subiecii de
control.
Nu a fost gsite valori reduse ale concentraiei vitaminei C sau E ca dovezi pentru
susinerea ipotezei c polineuropati
axonal idiopatic este datorat unui deficit de
aprovizionare sau de absorbie a acestor antioxidante. Totui, nu am exclus posibilitatea c
polineuropatia axonal idiopatic este datorat cel piin parial sau n unele cazuri unei
incapaciti a ganglionului spinal posterior i a celulilor coarnelor anterioare de a suporta stresul
oxidative, el astfel devenind expuse degenerrii axonale premature.
La unii pacieni au fost depistate nivele sczute de anticorpi IgM mpotriva gangliozidelor
GM1, dar nu i a altor gangliozide, precum i anticorpi IgG i IgM mpotriva unor proteine
neurale neidentificate, dar nu mai ales dect de control. Aceste rezultate nu au susinut ipoteza c
autoimunitatea mpotriva antigenelor axonali contribute la patogeneza polineuropatiei axonale
idiopatice, aa cum a fost sugerat n unele forme de neuropatii inflamatorii acute i cronice.
S-a folosit posibilitatea de a testa ipotezele anterioare c polineuropatia axonal idiopatic
este legat de insuficiena venoas sau arterial. Cnd acest studiu a fost ncheiat, un alt studio cu
cazuri i control a demonstrate o frecven crescut a maladiilor cardiovasculare comparativ cu
controlul corespunztor dup vrst i sex. n studio au fost 10 pacieni i 4 subieci de control

192

care au avut un anamnestic personal de afeciuni cadiace, boli cerebrovasculare sau tratament
pentru hiperlipidemie.
Concluzii
Polineuropatia axonal idiopatic poate fi clasificat clinic n categoriile cu durere i fr
durere cu diferite asocieri cu abateri metabolice.
Dereglrile pe care le produce Polineuropatia axonal idiopatic cauzeaz dizabilitate
uoar sau moderat i afecteaz n mod advers toate aspectele calitii vieii. Aceste sunt mai
pronunate la pacienii cu durere dect fr ea.
A fost observat o tendin spre dereglarea toleranei la glucoz i spre creterea
semnificativ a concentraiei insulinei serice a jeun la pacienii cu polineuropatie axonal
idiopatic, ndeosebi cu durere.
Totui, singurii factori care s-au dovedit a fi semnificativi n analiza de regresie logistic,
cu excepia consumului de alcool care este probabil datorat seleciei sau modificrii
comportamentului la pacieni, au fost expunerea la toxinele mediului i hipertrigliceridemia, care
merit cercetri ulterioare drept cause posibile ale polineuropatiei axonale idiopatice att n
practica clinic ct i in cercetrile tiinifice.
Bibliografie
1. Alberti KG, Zime PZ. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its
complications. Part 1: diagnosis and classification of diabetes mellitus. Provisional report of
a WHO consultation. Diabet Med 1998: 539-53.
2. Chroni E, Hall SM, Hughes RAC. Chronic relapsing axonal neuropaty: a fisrt case report.
Ann Neurol 1995; 37: 112-15.
3. Deutsch MJ, Weeks CE. Microfluorimetric assay for vitamin C. J Assoc Official Anal Chem
1965; 48: 1248-52.
4. Dyck PJ, Oviatt KF, Lambert EH. Intensive evaluation of referred unclassified neuropathies
yields improved diagnosis. Ann Neuro 1981; 10; 222-6.
5. Fisher CM. Late-life chronic peripheral neuropathy of obscure nature. Arch Neurol 1982; 39:
234-5.
6. Gregson NA, ReesJN, Hughes RAC. Reactivity of serum IgG anti-GM1 ganglioside
antibodies and the lipopolysaccharide fractions of Campylobacter jejuni isolates from
patients with Guillain-Barre syndrome (GBS). J. Neuroimmunol 1997; 73: 28-36.
7. Merkies ISJ, Schmitz PIM, van der Meche FG, van Doorn PA. Psychometric evaluation of a
new sensory scale in immune-mediated polyneuropathies. Neurology 2000; 54: 943-49.
8. Merkies ISJ, Schmitz PIM, van der Meche FG, Samijn JP, van Doorn PA.
Clinimetricevaluation of a new owerall disability scale in immune mediated
polyneuropathies. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002: 72: 596-601.
9. Notermans NC, Wokke JHJ. Chronic idiopathic axonal polyneuropathy. Muscle Nerve 1996;
1637-8.
10. Singleton JR, Smith AG, Bromberg MB. Painful sensory polyneuropathy associated with
impaired glucose tolerance. Muscle Nerve 2001; 24: 1225-8.
11. Sorenson EJ, Windebank A. J. Hypertriglyceridemia in idiopathic painful small fiber
neuropathy (abstract). Neurology 2000; 54 Suppl 3: A 403.

193

DEREGLRI VASCULARE ISCHEMICE MEDULARE N TRAUMATISMUL

VERTEBROMEDULAR CERVICAL NCHIS
( prezentare de caz clinic)
Rodica Vachevici, Diomid Gherman
Catedra de Neurologie i Neurochirurgie a U.S.M.F. N. Testemianu
Summary
Spinal vascular ischemic disturbances in cervical vertebromedullary injuries
Based on the retrospective analysis of one clinic case of cervical closed vertebromedular
trauma complicated with ischemic spinal cord infarction, is performed the theoretical analysis of
the etiology, the mechanism of trauma and clinical picture of the ischemic spinal cord injury. The
specific of this clinical situation passed on an monosegmentar cervical ischemic focus,
determined by a median posttraumatic disc hernia placed on the level of which has compressed
the central artery (a. sulci).
Rezumat
n baza analizelor retrospective a unui caz clinic de traumatism vertebromedular cervical
nchis complicat cu ictus medular ischemic se efectueaz analiza teoretic a cauzelor,
mecanismelor de producere i a tabloului clinic n patologia ischemic medular. Particularitile
cazului prezentat se caracterizeaz printr-un focar ischemic cervical monosegmentar, cauzat de o
hernie de disc median posttraumatic, localizat la nivelul C3-C4, care a comprimat artera
centarl (a. sulci).
Actualitatea temei
Simptomatologia traumatismelor vertebromedulare este foarte grav i polimorf, deoarece
are loc compresia substanei medulare de poriuni de oase fracturate, hematom sau de discurile
herniate.
Leziunea mduvei spinrii la distan de regiunea fracturat se explic prin aceea c are loc
traumarea vaselor medulare i formarea focarelor ischemice la distan. Cu toate acestea
mecanismul de apariie a dereglrilor medulare nu este clarificat pn la sfrit. Chiar la
nceputul secolului trecut, a fost demonstrat c n rezultatul traumatismelor vertebromedulare
nchise apar focare de ramolire. Cauza era explicat prin apariia dilatrilor paralitice ale vaselor
n rezultatul dereglrilor de inervaie reflectorie (Licen K.,1917, Ricker G.,1921). Cu att mai
mult i patologia vascular medular, care poate fi o comlicaie a traumatismelor
vertebromedulare nchise, a devenit o problem actul, cu apariia noilor metode de diagnostic
imagistic.
Materiale i metode
A fost examenat clinic, neurologic i imagistic pacientul L. n vrst de 56 de ani internat
n Institutul de Neurologie i Neurochirurgie, cu hernie de disc median dup un traumatism
vertebromedular nchis la nivel cervical, care a relevat un focar ischemic medular
monosegmentar la nivelul C3-C4 i tetraplegie flasc.
Discuii
1. Particularitile de vascularizare a maduvei spinrii :
Mduva spinrii este irigat de un dublu sistem arterial: vase transversale, simetrice,
perechi, cu dispoziie metameric (artere radiculomedulare), care se continu cu vase
longitudinale (arterele spinale anterioare i posterioare). ntre cele dou sisteme exist
anastomoze din care pornesc arterele intramedulare ce irig direct mduva.
Deci n plan logitudinal mduva spinarii prezint urmtorea schem de vascularizare. De la
nivelul aortei se desprind artere intercostale de la care emerg dou ramuri: 1. ramura
musculocutanee; 2. ramura spinal.
Ramura spinal ptrunde n canalul vertebral prin orificiile intervertebrale i se altur de
radicule. H Kadyi (1889) a propus ca acestea s fie numite artere radiculare anterioare i
posterioare. Conform repartizrii lor anatomo-funcionale, savantul francez L. Tanon (1908) le
194

mparte n aa. radiculare, care vascularizeaz radiculele, radiculopiale, care cascularizeaz

meningele i radiculomedulare, care vascularizeaz mduva spinrii. Arteriile radiculomedulare
au continuare n arteriile spinale anteriore i posterioare. Acest model de vascularizare au
confirmat-o muli autori, precum H. Wuolman, J. Mollen, 1955, J.Corbin, 1961 , G. Lazorthes i
coaut., 1977, care au observat c pe parcurs a. spinal anterioar se ntrerupe, ceea ce
demonstreaz c aceasta este format din ramurile terminale a arterelor radiculomedulare. Deci
artera radiculomedular ajungnd la nivelul fisurii spinale anterioare a mduvei spinarii se
divizeaz dihotomic, vertical, n superioar i inferioar, unindu-se cu ramurile respective ale
celorlalte artere spinale anterioare, formnd a. spinal anterioar. De la artera spinal anterioar
se desprinde a. sulci, care se aprofundez n comisura spinal anterioar, ptrund n substana
spinal i se ramific n ramuri verticale ascendente i descendente. n mod analog are loc
vascularizarea i a poriunii posterioare a mduvei spinrii prin intermediul arterelor
radiculomedulare posterioare, formnd artera spinal posterioar.
n plan transversal ramurile ascendente i descendente ale arterei sulcale vascularizeaz 4/5
din masa mduvei spinrii, care cuprinde urmtoarele structuri anatomice: coarnele anterioare,
cornul lateral, baza cornului posterior, colona Klark, partea profund a cordonului anterior i a
acelui lateral, inclusiv tractul piramidal ncruciat, tractul spinotalamic, partea ventral a
cordoanelor posterioare.
Vascularizarea a 1/5 rmase este din sistemul vascular perimedular, care este constituit din
arterele radiculopiale. n caz de insuficien vascular medular pot evalua zone critice
ischemice.
Au fost stabilite cteva zone critice de vascularizare a mduvei spinrii i anume n plan
longitudinal aceste zone critice sunt prezente la nivelul de frontier a arterilor spinale, K.J. Zulch
(1954) localizeaz aceste regiuni critice la nivelul de frontier a bazinului arterei vertebrale i
bazinul ramurilor aortale i anume segmentul Th.IV; la nivelul de confluiere a bazinului superior
i inferior. D.Gherman (1972) stabilete 4 zone critice la nivelul maduvei spinrii:
1. bulbar la nivelul bulbului rahidian;
2. intramedular la nivelul cervical la frontiera dintre a. spinal anterioar, posterioar i
ramurile perimedulare ( vasa corona);
3. intramedular sau central la frontiera dintre bazinul vascular medular superior i cel
inferior (Th4);
4. Terminal la nivelul S3-S4.
2.Traumatismele vertebromedulare
Traumatismele vertebromedulare prezint 1% din totalul traumatismelor, iar 43% din
patologia vertebral.
Epidemiologie:
Cel mai des sufer brbaii ntre 15 i 35 de ani , cel mai frecvent sunt lezate segmentele
C5 - C6 i T12 - L1. Din leziunile neurologice 40% sunt cele cervicale, 10%-toracale i 35%
toraco-lombare.
Tabloul clinic al traumatismelor vertebromedulare are o simptomatologie bogat din cauza
compresiei substanei medulare de poriuni de oase fracturate, hematom sau de discurile herniate.
Leziunea mduvei spinrii la distan de regiunea fracturat se explic prin aceea c are loc
traumarea vaselor medulare, formnd focare ischemice la distan, n zonele critice.
Caz clinic:
Pacientul L. n vrst de 56 de ani, internat n secia de neurochirurgie I.N.N. pe data de
13.IX.2008, de urgen, cu urmtoarele acuze: lipsa micrilor i prezena durerilor n membrele
superioare i inferioare, tulburri sfincteriene. Din istoricul bolii, cu 7 zile nainte de a se interna
pacientul n stare de ebrietate sufer o traum vertebromedular, prin cdere din cru, fr
pierderea contiinei. Ulterior la pacient dispar micrile n mini i picioare. Au loc dereglri de
sensibilitate la nivel cervical de tip conductor. A doua zi pacientul este internat n spitalul raional,
dup care este transferat la Chiinu n Institutul de Neurologie i Neurochirurgie. Obiectiv:
micrile n membrele superioare i inferioare absente, reflexele osteotendinoase absente
195

bilateral. Tonusul muscular puin crescut, semnele piramidale Babinski, Rosollimo, Jucovski
prezente bilateral. Dereglri de sensibilitate total sublezional de la nivelul Th.II, de tip
conductor. Dereglri sfincteriene de tip retenie.

Pe seria IRM tomogramelor regiunii cervicale se vizualizeaz o protruzie median a

discului C3-C4 cu comprimarea anterioar a sacului dural. n secvenele T2 ponderate, la nivelul
susmenionat, intermedular se vizualizeaz o zon circumscris omogen n hipersemnal.
Concluzie: Protruzie discal median C3-C4, cu ischemie intramedular adiacent.
Deci n cazul prezentat la pacient, dup o traum nchis a coloanei vertebrale la nivel
cervical s-a format o hernie de disc, care a comprimat arterele centrale ( aa. sulci) i ca
consecin a relevat un ictus ischemic medular monosegmentar, la acelai nivel C3-C4 cu
tetraplegie flasc i prezena simptomelor prezentate anterior.
Ictusul ischemic medular mai frecvent se declaneaz polisegmentar, deoarece arterele
radiculomedulare sau spinale vascularizeaz mai multe segmente (vascularizare polisegmentar).
n literatur sunt descrise cazuri unice de ictus ischemic medular monosegmentar (Hellman
1938., Barre 1953., Grossiord 1959., Schott 1959.), ns nu sunt prezente cauzele i patogenia
formrii ictusului medular. D. Gherman (1972, 2006), descrie un caz unic de lezare a a.centrale
(a.sulci) de ctre un petrificat arahnoidian, cu formarea unei caviti monosegmentare,
ngustndu-se n sus i n jos sub form de con n cadrul unui segment de la nivelul Th.7. Aceasta
indic asupra faptului c colateralele ntre arterele centrale i perimedulare nu asigur
vascularizarea pe orizontal i vertical, n special la persoanele n etate (Fig. 1).
n cazul prezentat, ictusul ischemic monosegmentar de la nivelul C3-C4 a fost relevat de
compresia arterei centrale (a.sulci) de ctre hernia median a discului C3-C4, cauzat de trauma
nchis a coloanei vertebrale cervicale.
Peste o zi la pacient se dezvolt o hemoragie digestiv superioar, starea se agraveaz, iar
peste trei zile stop cardiac i exitus letal.
Rezumat
1. Particularitile cazului prezentat vizeaz declanarea ictusului ischemic medular la nivelul
unui singur segment - ictus ischemic monosegmentar.
2. Trauma nchis a coloanei vertebrale cervicale a relevat o hernie de disc care a comprimat
artera central (a. sulci), fapt care se ntlnete foarte rar.
3. Ictusul ischemic medular a declanat o tetraplegie flasc acut.

196

Fig,1 Cavitatea ischemic n form de con la nivelul Th.7, dup D.Gherman (1972)

1.
2.
3.
4.
5.
6.

Bibliografie selectiv
Bertalanffy H., Yamaguchi N., Ishikawa M. et. al., A new model for in vivo observation of
the feline spinal microcirculation through the closed spinal window// Neirosurgery, vol. 34,
N.2, 1994;
Gherman D., Dereglrile vasculare medulare vertebrogene, Chiinu 2006;
Kume A., Yoneyama S., Takahashi A., Watanabe H., MRI of anterior spinal artery syndrome//
J.Neurol., Neurosurg. Psychiat., vol.55, N.9, 1992;
Laguna J., Cravioto H., Spinal cord infarction secondary to occlusion of the anterior spinal
artery// Arch., Neurol, vol 28 1973;
. ., , 1972;
. ., ,
1998.

197

MODIFICRI VEGETATIVE LA VOLUNTARII SNTOI N REZULTATUL

APLICRII TERAPIEI QIGONG
Victoria Balmu
(Conductor tiinific prof. Ion Moldovanu)
Catedra Neurologie
Summary
Vegetative modifications of healthy volonteers
as a result of applied qigong therapy
The author demonstrated the benefical action of qigong therapy after studies of its
influence on vegetative neural system of healthy volunteers. Among qigong therapys advantages
we could name ease of access, reduced cost of the treatment, active participation of the patient at
the group psychotherapys process.
Key words: qigong therapy, vegetative neural system, breath frequency.
Rezumat
Autorul a depistat aciunea benefic a terapiei qigong, n rezultatul cercetrii influenei
celei din urm asupra sistemului nervos vegetativ la voluntarii sntoi. Printre avantajele
terapiei qigong se numr accesibilitatea, neinvazibilitatea, costul redus al tratamentului,
participarea activ a pacientului n procesul psihoterapiei de grup.
Cuvinte cheie: terapia qigong, sistemul nervos vegetativ, frecvena respiraiei.
Actualitatea temei
Actualmente cercetrile tiinifice justific exerciiile respiratorii din punctul de vedere al
medicinii contemporane i al fiziologiei. Funcia respiraiei se afl n strict dependen de starea
sistemului nervos central. Cu ajutorul qigong-ului putem obine diminuarea excitabilitii
proceselor neurologice, n special, a analizatorului locomotor, cu efect calmant i de distragere,
stabilizarea strii psihoemoionale [8, p. 30].
Exist mai multe abordri a termenului qigong. n dependen de mesajului hieroglifelor,
unii echivaleaz qi cu respiraia, iar gong - cu exersarea permanent n reglarea respiraiei i
a poziiei corpului [7, p. 6].
Terapia qigong include dou componente interdependente ce au loc simultan: exerciii
respiratorii i cele meditativ-psihologice. Componenta fizic, la rndul su, poate fi divizat n
dou procese interdependente: controlul asupra respiraiei, controlul asupra poziiei corpului, iar
componenta psihologic presupune controlul asupra contientului [11, p. 4].
n opinia savantului rus Vein .. (2003) aplicarea metodelor de reglare contient a
respiraiei asupra funciilor vegetative constituie un capitol nou, de perspectiv a vegetologiei
moderne. Trebuie de menionat c gimnastica respiratorie este indicat n toate cazurile de
disfuncii vegetative, deoarece sistemul respirator se afl n strns legtur cu sistemul
cardiovascular i cu alte sisteme ale organismului, aplicarea gimnasticii respiratorii duce la
stabilizarea eficient a statutului psihovegetativ [4, p. 50-52].
Scopul lucrrii
Cercetarea influenei terapiei qigong asupra sistemului nervos vegetativ la voluntarii
sntoi i determinarea eventualelor mecanisme de influen a qigong-ului din perspectiva
utilizrii lui n tratamentul unor maladii ale sistemului nervos vegetativ.
Materiale i metode
n studiul nostru au participat un grup din zece voluntari sntoi, cu vrsta ntre 32 i 58 de
ani (vrsta medie fiind de 47,4 ani), toate 10 femei. Ei au urmat complexul de exerciii
respiratorii qigong de dou ori pe sptmn, a cte 4 ore pe zi, pe parcursul a cinci sptmni.
Indicii biologici (frecvena respiratorie, pulsul, tensiunea arterial) erau colectai nemijlocit
nainte i ndat dup training. Acest grup va servi ulterior ca grup de control n studiul utilizrii
qigong-ului n tratamentul pacienilor care sufer de AP.

198

Pentru obiectivizarea modificrilor vegetative reprezentate de simpatico- sau

parasimpaticotonie a fost utilizat indicele Kerdo. Veridicitatea diferenelor statistice a fost
calculat cu utilizarea criteriului t-Student, diferenele au fost evaluate ca veridice cnd p<0,05.
Rezultate i discuii
Rezultatele studiului demonstreaz c qigong are o influen inhibitorie asupra sistemului
nervos vegetativ. S-a constatat, de asemenea, c pulsul i frecvena respiratorie a voluntarilor din
grupa de control se micorau, confirmnd ipoteza ncetinirii proceselor metabolice. n acelai
timp, tensiunea arterial dup training, indiferent de cea iniial, avea tendin spre indicii 120/80
mmHg (vezi tab. 1).
Tab. 1. Tabelul nregistrrii rezultatelor experienei
Puls (b/min.)

Data

21.03.08
19.04.08

21.03.08
19.04.08

21.03.08
19.04.08

21.03.08
19.04.08

14.03.08
12.04.08

14.03.08
12.04.08

14.03.08
12.04.08

14.03.08
12.04.08

14.03.08
12.04.08

14.03.08
12.04.08

Frecvena respiratorie

nainte

dup

nainte

59,91,1

54,61,4

15,51,5

dup
F. T. 1957
11,32,7

Tensiunea arterial(mmHg)
nainte

dup

104,0(6)/68,0(7)

117,0(3) /77,0(3)

111,0(9) /71,0(9)

117,0(3) /78,0(2)

125(5) /75(5)

120(10)
76,5(3,5)

122,0(8) /79,0(1)

119,0(1) /79,0(1)

119,0(1) /77,0(3)

120/80

121,0(9) /78,0(2)

120/80

96,0(10) /64,0(6)

105,0(5) /72,0(8)

98,0(12)/66,0(0,4)

106,0(6)/72,0(8)

110,0/ 69,0(1)

113,0(7) /73,0(7)

112,0(8) /74,0(6)

114,0(6) /
69,0(11)

P. L. 1964
65,24,8

60,84,2

15,71,3

12,03
B. S. 1973

78,83,2

73,52,5

17,10,9

15,92,1

. V. 1950
66,04

62,91,1

15,91,1

15,10,9
C. N. 1954

60,60,4

59,40,6

15,50,5

14,61,4
S. L. 1957

66,73,3

64,63,4

15,41,6

14,01,0
Z. I. 1960

64,20,8

63,24,8

15,71,3

13,91,1
M. T. 1976

60,01

59,30,7

14,60,4

13,60,4
C. L. 1955

79,31,7

78,31,7

17,10,9

16,81,2
R. A. 1961

63,56,5

60,43,6

15,60,4

13,81,2

S-a constatat n mediu: scderea indicilor pulsului cu peste 3 uniti, a frecvenei

respiratorii cu peste 3 uniti, creterea tensiunii arteriale cu peste 7 uniti. Att scderea
indicilor pulsului, a frecvenei respiratorii, ct i scderea/creterea presiunii arteriale au fost
apreciate ca modificri pozitive, deoarece:
la voluntarii a cror presiune sistolic iniial era mai joas de 120 mmHg, iar cea
diastolic mai joas de 80 mmHg, aceste valori au crescut cu tendin spre 120/80 mmHg;
la trei voluntari au rmas aproape neschimbate (.V. 1950, C.N. 1954, S.L. 1957), a
cror medie dup cum vedei n tab.1 constituie 120/80 mmHg;
la un singur voluntar (B. S. 1973) s-a observat scderea tensiunii arteriale cu tendin
spre aceeai valoare - 120/80 mmHg.

199

Tab. 2. Media parametrilor biologici obinui

Pulsul
nainte
66,422,23

Tensiunea arterial
sistolic
nainte
dup
111,83,19
115,81,78

Frecvena respiratorie

dup
63,72,24**

nainte
15,80,24

dup
14,10,52**

Tensiunea arterial
diastolic
nainte
dup
72,11,66
76,350,88**

Not: p<0,01, datele sunt statistic veridice

Pentru parametrii tensiunii sistolice nu s-a putut confirma veridicitatea diferenelor

statitice, acetea nu au suportat modificri semnificative, confirmnd ipoteza tendinei tensiunii
arteriale spre valoarea 120/80 mmHg.
Pentru obiectivizarea modificrilor vegetative reprezentate de simpatico- sau
parasimpaticotonie a fost utilizat indicele Kerdo.
Tab. 3. Indicele Kerdo
Indicele
Kerdo
nainte

F.T.

P.L.

T.V.

C.N.

S.L.

Z.I.

M.T.

C.L.

R.A.

B.S.

-13,5

-8,9

-19,7

-27,1

-17

-0,31

-10

13

-16,5

4,8

dup

-41*

-28,3*

-25,6*

-34,7*

-23,8*

-13,9*

-21,4*

6,8*

-25,8*

-4,08*

Not: p<0,05, datele sunt statistic veridice

Acest indice, propus de ctre savantul Kerdo permite evaluarea tonusului sistemului nervos
autonom (vegetativ) i se calculeaz dup formula:
IVK = (1-D/FCC) x 100%,
unde: D este mrimea presiunii arteriale diastolice i FCC frecvena contraciilor
cardiace pe minut.
n cazul unui echilibru vegetativ absolut (eutonie) n sistemul cardio-vascular IVK are
valoarea egal cu zero. Cnd valoarea coeficientului este pozitiv, atunci predomin tonusul
sistemului nervos simpatic i invers, cnd valoarea numeric a coeficientului este negativ (adic
primete semnul minus n fa), este prezent o stare de parasimpaticotonie [10, p. 39].
Evalund cantitativ statutul somato-vegetativ a voluntarilor, valoarea IVK iniial, la 80%
din voluntari a fost negativ, ceea ce demonstreaz predominarea tonusului sistemului nervos
parasimpatic. Totui, pe fundal de terapie qigong simtomele somato-vegetative s-au intensificat
n direcia dominrii sistemului parasimpatic (deja la 90% din voluntari a fost negativ), de
menionat - corelnd cu un tablou clinic satisfctor, confirmat de voluntari.
Datele prezentate n tab.2, 3 demonstreaz c, n urma aplicrii terapiei qigong, indicii
biologici studiai au manifestat diferene statistic veridice (p<0,01, respectiv p<0,05), comparativ
cu cei iniiali.
Discuii
Este important de menionat diferena indicilor biologici nainte i dup efectuarea
exerciiilor respiratorii. Astfel, dup efectuarea unui ciclu de exerciii de cel puin 40 de minute,
are loc tendina indicilor spre o medie. De asemenea, dup efectuarea procedurilor observm
diminuarea semnificativ a dispneei, mbuntirea calitii somnului, normalizarea funciilor
vegetative, mbuntirea strii generale i a dispoziiei, diminuarea sindromului algic, creterea
capacitii de adaptabilitate la situaii stresogene. Aceleai fenomene au fost confirmate n timpul
cercetrilor efectuate de ctre savanii rui Karlev V.M., Mironova V.M., Krlov V.M. [6, p.
155] i observate de voluntari.
Sistemul nervos vegetativ ndeplinete i regleaz funciile trofogen (funcia sistemului
parasimpatic) i ergotrof (funcia sistemului simpatic). Funcia trofogen este de a menine
constanta mediului intern al organismului (funcii fizico-chimice, biochimice, fermentative,
hormonale). Prin funcia ergotrof se realizeaz diferite forme de adaptare raional i
200

comportare adecvat (activitate fizic i intelectual, realizarea motivaiilor biologice alimentare,

sexuale, motivaia de team i agresivitate) [1, p.99].
Deoarece, n cazul predominrii funciei sistemului parasimpatic vagotoniei - se ates
scderea tensiunii arteriale, ncetinirea respiraiei [1, p. 99-100; 10, p. 39], n studiile ulterioare
devine necesar elucidarea mecanismului i importanei creterii tensiunii arteriale pe fundal de
vagotonie.
Specialitii chinezi au demonstrat n cadrul cercetrilor c exerciiile respiratorii au o
influen important asupra cortexului cerebral, aducnd stare de echilibru i calm. Relaxarea,
calmarea i reglarea respiraiei, prelucrate n qigong au influen direct asupra sistemului nervos
central i vegetativ mbuntind dispoziia. Dispoziia bun permanent, la rndul su,
normalizeaz caracteristicile activitii fiziologice, crend un ciclu regenerator, de restabilire. n
acest mod relaxarea sistemului locomotor este binefctoare pentru sistemul nervos central, n
special pentru micorarea suprasolicitrii n sistemul nervos simpatic. Starea de linite profund
i izolarea de la mediul nconjurtor inhibeaz cortexul cerebral, permind regenerarea acelor
celule, funcia crora din cauza excitaiei exagerate a fost tulcurat, n plus asigur protecia
mpotriva stresului prelungit de la interaciunea cu factorii excitani ai mediului. Mai mult ca att,
cu ajutorul respiraiei reglate are loc masarea organelor interne, favoriznd sporirea circulaiei
sanguine i mbuntind funcionalitatea organelor [7, p. 31].
Cercettorii rui Vasilenco F.I. i Sazonova E.A. propun urmtoarele metode de reabilitare
a bolnavilor cu dereglri a funciilor vegetative: alimentarea raional, terapia medicamentoas,
procedurile fizioterapeutice, aquaterapia, psihoterapie, exerciiile psihostatodinamice, exerciiile
dinamice i alte metode de influen asupra diferitor zone ale cortexului cerebral i asupra
funciilor sistemului limbic, evideniind tehnicile respiratorii elaborate de I.V. Moldovanu [3, p.
43-58].
Se consider c antrenamentele qigong i schimbrile aprute n organism, n mare msur
micoreaz sensibilitatea creierului la aciunile traumatizante ale organelor de sim. Pe de alt
parte, micorarea frecvenei respiratorii i inhibiia sistemului nervos vegetativ, relaxarea
sistemului locomotor n procesul practicii reprezint o reacie integrat a corpului omenesc care
este copleit de starea de linite profund. Aceast reacie se caracterizeaz prin diminuarea
intensitii metabolismului i acumularea energiei, asigurarea restabilirii funciilor vitale, adic
biologic asigur stabilitatea mediului intern, cele mai favorabile condiii pentru desfurarea
proceselor n organismul uman.
Utiliznd exerciiile respiratorii propuse de prof. Xu Mingtang n cadrul reabilitrii
complexe a bolnavilor cu disfuncii vegetative, cercettorii rui Vasilenco F.I. i Sazonova E.A.
au demonstrat c tendina de micorare a frecvenei respiratorii corespunde principiilor
fiziologice fundamentale [3, p. 50].
De aceea, practicarea qigong contribuie nu numai la pstrarea sntii i fortificrii
corpului, dar i ofer aciune terapeutic contra multor maladii, care n medicina tradiional
chinez se numesc afectarea intern a celor apte simuri, n care are loc tulburarea echilibrului
n sistemul nervos vegetativ [8, p. 30].
n 1996 cercettorii mongoli n procesul investigrii proceselor de respiraie, au propus
teoria corelrii frecvenei respiratorii i volumului de oxigen primit. Rezultatele cercetrilor au
demonstrat c procesele reale difer de cele ateptate. Dei s-ar prea c cu ct mai rar respirm,
cu att mai puin creierul se alimenteaz cu oxigen, n realitate rezultatele msurrilor au
confirmat c concentraia oxigenului n snge nu depinde de frecvena respiratorie, valoarea
optim a creea este cea mai mic posibil [9, p. 134-320].
Prof. Xu Mingtang a evideniat o legitate interesant, aplicabil tuturor vieuitoarelor de pe
pmnt, cu ct mai rar este respiraia, cu att mai lung este durata vieii, adic exist o
dependen invers dintre frecven respiratorie i longevitate. Astfel dac frecvena respiratorie
la albin este de 100 pe minut, la cine 40, la broasca estoas 1-3 pe minut, n dependen de
specie, respectiv, cinele triete 20 de ani (variabil n dependen de ras), omul 80 de ani, iar
broasca estoas 500 de ani (snt specii unice care pot tri i 1000 de ani) [9, p. 134-320].
201

Considerm c aceast legitate poate fi explicat prin faptul c ptrunderea lent n

organism a oxigenului tergiverseaz procesele de oxidare i schimbrile care le nsoesc.
n starea de veghe la persoanele adulte se observ puine unde i la fiecare individ
intervalul oscilaiilor -ritmului este foarte mic. De aceea, dac n timpul antrenamentului ritmul se ncetinete cu una sau dou oscilaii pe secund sau treptat crete -ritmul, atunci acest
fapt trebuie interpretat ca o schimbare esenial. n acest timp are loc majorarea nivelului de
lucru simultan a tuturor regiunilor creierului. Acest gen de EEG se deosebete semnificativ de
EEG din timpul somnului sau a hipnozei. n timpul antrenamentului qigong schimbrile din
EEG, probabil, ne demonstreaz interaciunea complicat a scoarei cerebrale i a structurilor
subcorticale. Starea atins n timpul qigong-ului, probabil, reprezint n sine un proces deosebit
de inhibiie. Rezultatele experienelor au demonstrat c practicarea qigong-ului intensific i
regleaz activitatea cerebral prin armonizare i sincronizare [9, p. 288].
n opinia cercettorului american Weintraub M.I., qigong-ul poate spori eficacitatea
remediilor medicamentoase occidentale, asigurnd administrarea unor doze mai mici i, n acelai
timp, diminund efectele secundare [2, p. 218].
Sntem de prerea c printre particularitile terapiei qigong se numr posibilitatea
nsuirii metodei de direcionare volitiv a fluxului de energie n orice parte a corpului pentru
eliminarea durerii sau pentru relaxare. Cnd esuturile lezate sau bolnave se relaxeaz, vasele
sanguine se dilat, circuitul sanguin se intensific, are loc amplificarea vitezei de eliminare a
factorilor patogeni, aa ca deeurile celulare i de furnizare a substanelor antalgice, aa ca
endorfinele i medicamentele.
Lund n consideraie influena benign treptat i deliberativ pentru fiecare voluntar a
terapiei qigong asupra sistemului nervos vegetativ, se preconizeaz pentru rezultate mai
convingtoare consacrarea pentru cercetrile viitoare a unei perioade mai ndelungate de timp.
Evident c este necesar un suport metodologic mai riguros n cercetrile ulterioare pentru
identificarea mecanismului de aciune a qigong-ului i influenei lui asupra disfunciilor
vegetative.
Concluzii
Rezultatele cercetrilor tiinifice demonstreaz c terapia qigong poate fi utilizat pe larg
n tratamentul unor disfuncii vegetative i ca metod complementar a medicinii clasice. Printre
avantajele terapiei qigong se numr accesibilitatea, neinvazibilitatea, costul redus al
tratamentului, participarea activ a pacientului n procesul su de tratament i psihoterapia de
grup.
Rezultatele obinute ne permit s afirmm c schimbrile benefice ale strii sntii dup
cinci sptmni de training qigong snt apreciabile, deoarece, chiar dup primele zile de training
voluntarii acuzau dispoziie bun, sporirea capacitii de lucru, mbuntirea calitii somnului,
echilibru psihoemoional. Constatarea strilor menionate, sub aspectul indicilor cantitativi, a
permis s fie confirmat obiectiv prezena modificrilor vegetative la voluntari.
Bibliografie
1. Gherman, D. Curs de neurologie. Chiinu: tiina, 1993, 438 p.
2. Weintraub, M.I. Qigong and Neurologic Illness in Alternative and Complementary
Treatments in Neurologic Illness, 2001. Ch. 15, p. 197-220, http://www.us.elsevierhelath.com/
Help/books.jsp
3. .., ..
. : , 2006, 68 .
4. , .. , .. , ..
. : , 2006, . 50-52.
5. ..

, http://lib.sportedu.ru/press/tpfk/2000N9/p4648.htm

202

6. .., .., .. -
. :
, 2007, 204 .
7. , .. , ..
. : , 2006, 116.
8. .
: . . . : 13.00.04, a,
2003, 30 .
9. , . , . . : -, 2002, 352 c.
10. C, .. - , .
. . . a, 2004, 140 . n Deliv I. Particularitile clinico-evolutive i de
tratament ale depresiei non-psihotice la persoanele anxioase. Teza de doctor n tiine medicale:
14.00.18 Psihiatrie, Chiinu, 2007, 171 p.
11. , . , .. , , . : ,
2004, 479 .

VERTIJUL LA PACIENII CU MIGREN

Prezentarea unui caz clinic i revista literaturii
Iulia Bernaz
(Conductor tiinific Moldovanu Ion, d.h..m., prof. univ.)
Catedra Neurologie USMF N. Testemianu
Institutul de Neurologie i Neurochirurgie, R. Moldova
Summary
Vertigo in patient with mygraine
Migrainous vertigo is a vestibular syndrome caused by migraine and presents with attacks
of spontaneous or positional vertigo lasting seconds to days and migrainous symptoms during the
attack. Vertigo is one of the most common plaints reported at the patients with migraine. Thus
our study has the aim to emphasize an association between migraine and vertigo based upon
bibliographic materials and upon medical case presented herewithin.
Rezumat
Vertijul migrenos este un sindrom vestibular cauzat de migren i prezentat prin atacuri de
vertij spontane i poziionale, care poate s dureze de la cteva secunde pn la cteva zile
incluznd simptoamele migrenoase n timpul atacului. Vertijul se numr ca unul din cele mai
frecvente acuze raportate la pacienii cu migren. Astfel am efectuat acest studiu cu scopul de
indentificare a unei corelaii ntre migren i vertij pe baza datelor literaturii i a unui caz clinic
prezentat n lucrare.
Actualitatea temei
Migrena reprezint o patologie a SNC caracterizat printr-o hiperexcitabilitate neuronal i
activare a sistemului trigemino-vascular, care provoac o vasodilatare i o inflamaie neurogen,
non-infecioas a vaselor meningeale (2). Aceasta reprezint o cefalee primar episodic,
caracterizat prin diferite combinaii de tulburri neurologice, gastro-intestinale i vegetative. Se
caracterizeaz prin durere de cap localizat unilateral, de tip pulsatil i prezena diverselor
simptome ca fotofobie, fonofobie, grea i vom. Adiional la aceste caracteristici a migrenei
pacienii mai acuz o varietate de simptome adugtoare.
Conform International Headache Society (IHS) migrena a fost clasificat astfel:
Migrena fr aur (migrena comun)
Durerile de cap au loc 4-72 ore, fr tratament.
Durerile au cel puin dou din urmtoarele caracteristici:
203

 Localizare unilateral
Durere de tip pulsatil
Intensitate moderat sau sever, care diminueaz activitile zilnice
Agravarea la efort fizic
n timpul durerii poate avea loc 1 din urmtoarele caracteristici:
Grea i/sau vom
Fotofobia i fonofobia
Cel puin una din urmtoarele are loc:
Anamneza i examinarea clinic nu sugereaz alt maladie
Anamneza i examinarea clinic sugereaz alt maladie, dar aceasta este
exclus prin investigaii paraclinice (CT, RMN)
Migren cu aur (migrena clasic)
Aura cu cel puin 2 din urmtoarele caracteristici:
Disfuncia SNC (vertij, tinnitus, dereglri de auz, de vedere, ataxia,
disartria, simptome vizuale bilaterale, parestezie, parez)
Simptoamele dureaz mai mult de 4 minute sau 2 sau mai multe
simptoame apar n succesiune
Durerea de cap
Durerea de cap apare nainte, n timpul, sau peste 60 min dup aur
Migrena cu aur prelungit se conformeaz criteriilor pentru migren cu aur, dar aura
dureaz mai mult de 60 de minute i mai puin de 7 zile
Migrena bazilar - Aura const din cel puin 2 din urmtoarele simptome: disartrie, vertij,
tinitus, hipoacuzie, diplopie, ataxie, reducerea nivelului de contien, simptome vizuale
bilaterale simultane n ambele cmpuri nazale i temporale ale ambilor ochi. Fiecare
simptom al aurei dureaz ntre 5 min i 60 min.
Migren cu aur fr durere de cap corespunde caracteristicilor migrenei cu aura, dar
nu apare durere de cap
Vertijul paroxistic benign al copilriei - Concomitent cu vertijul, mai apar i alte
fenomene: pacientul devine palid, transpir, are vrsturi i adesea nistagmus.
Ictus migrenos - Atacul prezent la un pacient cu migrena cu aur este tipic, cu excepia c
unul sau mai multe simptome ale aurei persist mai mult de 60 min. Neuroimagistica
demonstreaz infarctul inschemic ntr-o zon relevant.
n ultimii 20 de ani a fost demonstrat c vertijul este unul din simptomele des ntlnite a
migrenei. Asocierea vertijului cu migrena poate fi subdivizat n relaie cauzal, statistic i de
coinciden. Vertijul migrenos merit o studiere n continuare deoarece este important din punct
de vedere clinic. Varietatea manifestrilor atacurilor de vertij cauzate de migren, n mod special
durata, fr asocierea durerii de cap n o treime de cazuri i apariia n orice perioad a vieii
demonstreaz actualitatea acestei teme i necesitatea de a fi studiat n continuare.
Materiale i metode
A fost analizat cazul clinic al unei paciente, internate n Institutul de Neurologie i
Neurochirurgie, Chiinu, n martie 2008. Pentru stabilirea diagnosticului au fost utilizate
criteriile de clasificare a migrenei conform International Headache Society (IHS). A fost efectuat
examenul neurologic. Pentru evaluarea durerii a fost utilizat scala vizual de la 0 la 10 n care 0
este lipsa durerii, iar 10 este cea mai mare durere perceput de pacient. Bolnava a fost
intervievat pe baza unei anchete speciale ce include ntrebri referitor la migren i vertij, testul
Jacobsen Dizziness Inventory i Tinnitus Inventory.
Caz clinic
Pacienta C, n vrst de 56 ani, cstorit, 2 copii, vnztoare. Acuz cefalee frecvent (cu
intensitate de 9 puncte) localizat n regiunea fronto-temporal preponderent pe stnga, de
caracter pulsatil i nghimptor. Orice efort fizic intensifica cefaleea, ea afectnd totalmente
204

activitile zilnice.
Durerile de cap se agraveaz la stres, somn insuficient, oboseal, mirosuri puternice, lumini
intense, zgomot, lucru fizic, micri ale capului, la schimbri meteorologice.
Frecvena cefaleelor ultimele 3 luni este de aproximativ 15-20 zile/luna fr tratament. De
la apariia maladiei pn n prezent s-a mrit frecvena apariiei atacului migrenos. Iniial durerea
de cap avea o durat de 2-3 zile. n timpul atacului bolnava prefer o odaie ntunecoas cu repaus
la pat.
n timpul acesului pacienta mai acuz: fotofobie, fonofobie, grea, vom, tinitus (n
urechea dreapt), scderea vederii, parestezie, osmofobie, apariia aurei vizuale. Fotofobia,
osmofobia, fonofobia apar la nceputul atacului migrenos. La sfritul acestuia apare greaa.
Tinitusul dureaz tot timpul cefaleei i poate aprea independent de aceasta. Durerea de cap
apare mai des ziua dect noaptea. Pacienta prezint fenomene de alodinie la pieptnare sau la
atingerea capului.
Bolnava acuz vertije, lipsa de motivaii i pofta de mncare, nelinite, fric de a sta singur,
diminuarea memoriei, fond emoional depresiv, labilitate emoional, dificulti de concentrare,
fatigabilitate i dereglri de somn. Ultimele se manifest prin adormire dificil, somn superficial,
treziri frecvente i vise neplcute. Pacienta poate s se trezeasc dimineaa cu dureri de cap.
Tulburrile de somn au aprut de la apariia cefaleei.
Rar n timpul atacului migrenos mai apar fenomene ca bti puternice ale inimii,
transpiraii excesive, accese de palpitaii cardiace, cardialgii cu caracter de constrngere, dispnee.
Vertijul este prezent n timpul atacului migrenos. Acesta apare mai des n timpul efortului
fizic, de obicei la sfritul atacului migrenos i dureaz cteva secunde. Pentru prima dat
vertijul a fost observat la vrsta de 46 de ani.
Pacienta are dureri de cap din tineree, iniial fiind de frecven rar. Durerile de cap s-au
intensificat dup prima graviditate (la 19 ani), cnd a avut avort spontan. Pacienta a suferit
traumatism cranio-cerebral la vrsta de 30 ani. Starea s-a agravat din 2004 dup TCC fr
pierderea contiinei cu accentuarea i frecventizarea cefaleei. A fost examinat prin IRM
cerebral, EEG. Tratamentul administrat cu nootropi la locul de trai au avut efect temporar. Se
interneaz n BCV n legtur cu accentuarea frecvenei i intensitii sindromului cefalalgic,
ct i a sindromului psiho-vegetativ. Anterior a efectuat tratament cu MgSO4, Relanii,
Pyracetam.
Caracterul activitii sale este munc fizic. Condiii de lucru nu sunt satisfctoare.
Pacienta lucreaz n glgie, ntr-o ncpere nsorit. Condiiile de trai sunt medii.
Din anamneza eredocolateral menioneaz c tatl su a avut de dureri de cap.
Prima menstruaie a aprut la 14 ani. Pacienta a avut 2 nateri, 3 avorturi. Menopauz 50
ani. Pacienta a avut dureri de cap n timpul ciclului menstrual.
Bolnava sufer de hipertensiune arterial de la vrsta de 27 de ani. Valorile acesteia ajung
la 200/100 mm Hg. La internare valorile au fost 160/85 mm Hg.
La vrsta de 48 de ani a observat scderea auzului.
n urma examenului neurologic a fost depistat nistagmus fixator temporar, deviaia
postural Romberg napoi. La examinarea sistemului nervos vegetativ au fost constatate crize
vegetative suprasegmentare uneori cu atacuri de panic.
Rezultate
Diagnosticul stabilit la aceast pacient este migrena cronica cu aur, accese moderate i
severe ca intensitate, frecvente; vertij migrenos probabil disfuncie vegetativ suprasegmentar
psihogen, tulburri vegetative permanente polisistemice i sindrom anxio-astenic; microangiopatie
cerebral de origine hipertensiv. Diagnosticul a fost elaborat pe baza examenului clinic i a
anchetei speciale, examenului neurologic i a testelor pentru vertij i tinitus. Am constatat c
vertijul la pacienta dat apare la sfritul atacului migrenos i dureaz cteva secunde.
Conform Jacobsen Dizziness Inventory am obinut urmtoarele rezultate:
DHI - total
Aspect fizic
Aspect funcional
Aspect emoional
39
11
15
13
205

n urma efecturii acestui test bolnava a acumulat 39 de puncte. n urma acestor rezultate
constatm c este necesar spitalizarea bolnavei. Se consider c pacientul nu are vertij dac
acumuleaz mai puin de 8 puncte. Dac acesta acumuleaz de la 8-16 puncte este necesar
supravegherea lui. n caz de 16 puncte i mai mult este necesar spitalizarea acestuia.
Pe baza criteriilor de diagnostic pentru un VM (Tabel 1) n cazul dat suspectam vertij
migrenos probabil, bolnava prezentnd simptome vestibulare episodice repetate de severitate
moderat, prezena migrenei n anterior, dereglri de somn.
Pacienta dat mai acuz i prezena tinitusului, n acest caz este nevoie de a efectua un test
special (Tabel 2). n urma efecturii Tinnitus Inventory, am constatat c pacienta, acumulnd 58 de
puncte, are un tinitus sever, care aproape ntotdeauna este auzit, poate duce la dereglri de somn i
poate interveni n activitile zilnice.
Discuii
Pornind de la acest caz clinic, vom prezenta cteva date privind criteriile de diagnostic, unele
aspecte clinice i fiziopatologice ale vertijului migrenos.
Conform datelor literaturii vertijul migrenos este un sindrom vestibular cauzat de migren
i prezentat prin atacuri de vertij spontane i poziionale, care poate s dureze de la cteva
secunde pn la cteva zile incluznd simptoamele migrenoase n timpul atacului (1).
Vertijul migrenos poate s apar la orice vrst. Se ntlnete mai des la femei dect la
brbai. La unii pacieni migrena apare mai devreme dect vertijul migrenos, la alii atacurile
migrenoase nu au fost prezente, prima manifestare fiind vertijul migrenos.
Vertijul nu este inclus n clasificarea IHS ca un simptom migrenos la aduli, dect n cadrul
migrenei bazilare, care prezint vertij la 60% din pacieni. Vertijul dureaz de la 5 pn la 60 min
i este urmat de durere de tip migrenos. De aceea majoritatea pacienilor cu VM nu pot fi inclui
n criteriile IHS.
Este necesar de a aprecia asocierea migrenei cu vertijul la una dintre cele trei categorii:
1. Vertijul migrenos vertij cauzat de migren
2. Vertijul care nu este cauzat de migren, dar prezint o asociere cu migrena, posibil ca
rezultat al asocierii a acestor dou condiii cu un al treilea factor
3. Vertijul care coexist cu migrena la acelai pacient doar printr-o coinciden (6).
n 1992 Cutrer i Baloh au descoperit teoria n ceea ce privete patofiziologia migrenei
asociate cu vertijul. Autorii presupun ca episoadele de vertij cu durat similar cu cea a migrenei
cu aur (<60min) au acelai mecanism patofiziologic (spreading wave of depression) ca la
fenomenul de aur. Astfel exist stimuli (mecanici, chimici). Are loc un flux de ion, care const
n creterea K+ extracelular i scderea Ca++ extracelular. Aceste schimbri au loc din cauza
reducerii fluxului de snge cerebral. Majoritatea pacienilor cu VM au vertij care apare
independent de durerea de cap. Astfel a fost presupus c vertijul poate s apar prin eliberare de
neuropeptide (neurokinina, calcitonina). Eliberarea neuropeptidelor are un efect excitator la
nivelul urechii interne i moduleaz activitatea neuronilor vestibulari. Mai multe evidene au
sugerat existena unei relaii strnse ntre serotonin i migren. S-a observat c excreia urinar
a acidului 5-hidroxiindoleacetic, cel mai important metabolit al serotoninei sporete n atacurile
de migren. Dar, introducerea intravenoas a serotoninei l poate jugula. Rolul receptorilor
serotoninici (5 HT1D) localizai pe terminaiunile nervoase ale n.trigemen inhib eliberarea
neuropeptidelor care provoac inflamaia neurogen.
Pacienii acuz de obicei vertij spontan i poziional. Unii pacieni acuz iniial vertij
spontan, care mai apoi se transform n vertij poziional (7, 8). Intolerana la micarea capului,
disbalana i micrile iluzorii agravate sau provocate de micarea capului prezint un simptom
adiional care sugereaz o problem vestibular. Durata vertijului variaz de la cteva secunde
pn la cteva ore, dar poate s ajung i pn la cteva zile (1). O parte din pacieni au vertij n
timpul duratei aurei, dar pot avea loc i atacuri mai scurte sau mai lungi ca aura (9, 11). Vertijul
poate precede durerea de cap, poate ncepe cu durerea sau poate s apar mai trziu (9, 10, 11).
La unii pacieni vertijul i durerea de cap niciodat nu apar mpreun (4).
206

Pe lng vertij, pacienii pot acuza fotofobie, fonofobie, dereglri de auz, de vedere i
tinitus. Dereglrile de auz nu sunt pronunate i sunt tranzitorii, fr s progreseze pe parcurs (8).
Examinarea neurologic i otologic general sunt puin informative n majoritatea
cazurilor. O parte din pacieni au hipoexcitabilitate unilateral la stimulare caloric i nistagmus
(9). Acestea nu sunt specifice pentru vertijul migrenos, fiind gsite i la pacienii cu migren fr
simptome vestibulare sau n alte simptoame vestibulare. Evaluarea neuro-oftalmologic poate
detecta un uor deficit oculomotor . Examenul clinic se va confirma pe baza urmtoarelor teste:
Romberg, Brny, Babinski-Weil, Unterberg.
Conluzii
1. Vertijul este un simptom important al migrenei, prezentat prin atacuri de vertij spontane
i poziionale, care poate s dureze de la cteva secunde pn la cteva zile incluznd
simptoamele migrenoase n timpul atacului.
2. n afara vertijului, pacienii mai pot acuza fotofobie, fonofobie, dereglri de auz, de
vedere i tinitus.
3. Pentru confirmarea diagnosticului n afara examenului clinic i neurologic sunt
eseniale noile criterii de diagnostic i testul pentru vertij.
Anexe
Tabel 1. Criterii de diagnostic pentru un vertij migrenos (VM) (1)
VM definit
Simptoame vestibulare episodice repetate cel puin de severitate moderat
Prezena migrenei n anterior conform criteriilor IHS
Prezena a cel puin unui dintre urmtoarele simptoame migrenoase n timpul a cel puin
2 atacuri de vertij: durere migrenoas, fotofobie, fonofobie, aura vizual etc.
Alte cauze excluse de investigaii adecvate
Simptoamele vestibulare sunt vertijul de rotire sau alte micri proprii iluzive sau ale unor
obiecte. Ele pot fi spontane sau de poziie sau pot i provocate sau agravate de micrile capului
(intoleran la micarea capului). Simptoamele vestibulare sunt considerate moderate dac nu
intervin n activitile zilnice i sunt severe dac pacienii nu pot continua activitile zilnice.
VM probabil
Simptome vestibulare episodice repetate cel puin de severitate moderat
Una dintre urmtoarele:
Prezena migrenei n anterior conform criteriilor IHS
Simptome migrenoase pe parcursul a 2 atacuri de vertij
Existena factorilor precipitani nainte de vertij n mai mult de 50% atacuri: alimente,
dereglri de somn, schimbri hormonale
Rspuns la tratament antimigrenos n mai mult de 50% cazuri
Alte cauze excluse de investigaii adecvate
Tabel 2. Grade de severitate a tinitusului (12)
0-16
Slab, nensemnat (auzit numai n mediu linitit)
Gradul 1
18-36
Mediu (uor de remarcat n timpul zgomotului din mediul
Gradul 2
nconjurtor i uor de uitat n timpul activitilor)
38-56
Moderat (remarcat n prezena zgomotului, dei activitile
Gradul 3
zilnice pot fi efectuate)
58-76
Sever (aproape ntotdeauna este auzit, poate duce la
Gradul 4
dereglri de somn i poate interveni n activitile zilnice)
78-100
Catastrofal (ntotdeauna auzit, duce la dereglri de somn,
Gradul 5
limiteaz activitile zilnice )
Bibliografie

207

1. H. Neuhauser i T. Lempert -Vertigo and dizziness related to migraine: a diagnostic

challenge, Blackwell Publishing Ltd Cephalalgia, 2004, 24, 83-91.
2. Ion Moldovanu, David W. Dodick, Stela Odobescu Cefaleele, durerile faciale i
cervicale, Diagnostic i tratament, Chiinu 2007, p. 41.
3. Rasmussen BK, Jensen R, Schroll M, Olesen J Epidemiologz of headache in a general
population a prevalence studz. J Clin Epidemiol 1991; 44: 1147-57.
4. Kroenke K, Prince RK. Szmptoms in the communitz. Prevalence, classification, and
psychitric comorbiditz. Arch Intern Med 1993; 153: 2474-80.
5. Headache Classification Committee of the International Headache Society. Classification
and diagnostic criteria for headache disorders, cranial neuralgias and facial pain.
Cephalalgia 1988; 8 (Suppl. 7): 1-96.
6. Nana Tevzadze Benign paroxzsmal positional vertigo associated with migraine;
Librapharm LTD headache Care 2005; 2(2), 2005, 119.
7. Slater R. Benign recurrent vertigo. J Neurol Neurosurg Psychiat 1979; 42:363-7.
8. Moretti G, Manzoni GC, Caffara P, Parma M benign recurrent vertigo and its
connection with migraine. Headache 1980; 20:344-6.
9. Neuhauser H, Leopold M, v Bervern M, Arnold G, Lempert T The interrelations of
migraine, vertigo and migainous vertigo. Neurologz 2001; 56:684-6.
10. Johnson GD Medical management of migraine-related dizziness and vertigo.
Larzngoscope 1998; 108 (Suppl. 85): 1-28.
11. Cutrer FM, Baloh RW Migraine-associated dizzness. Headache 1992; 32:300-4.
12. McCombe, A., Bagueley, D., Coles, R., McKenna, L., McKinney, C. & Windle-Taylor, P.
(2001), Guidelines for the grading of tinnitus severity: the results of a working group
commissioned by the British Association of Otolaryngologists, Head and Neck Surgeons,
1999, Clin Otolaryngol 26, 388-393.

HIPERGLICEMIA I ALI FACTORI DE RISC N DEZVOLTAREA ICTUSULUI

HEMORAGIC MINOR
Stela Vudu
(Cond.t.: academician AM Gherman D.)
Catedra Neurologie USMF Nicolae Testemianu
Summary
Hyperglycemia and other risk factors in the development of
minor hemorrhagic stroke (MHS)
Imbalances of the carbohydrate metabolism represent one of the main risk factors in the
development of minor hemorrhagic stroke, associated with arterial hypertension,
hypercholesterolemia, smoking etc. Latent, long period of time evolution of metabolic
imbalance leads to vascular complications, which provoke hemorrhagic stroke.
According to bibliographical data MHS constitutes 12,5 % in the structure of
hemorrhagic stroke.
Rezumat
Dereglrile metabolismului glucidic reprezint unul din principalii factori de risc n
dezvoltarea ictusului hemoragic minor, de rnd cu HTA, dislipidemia, fumatul etc. Evoluia
latent, de lung durat, a dereglrilor metabolice agraveaz complicaiile vasculare, care, n
comun, provoac declanarea ictusului hemoragic.
Conform datelor bibliografice, ictusul hemoragic de dimensiuni relativ mici (IHM)
constituie aproximativ 12,5 % n structura AVC-urilor hemoragice.
Actualitatea temei
208

Ictusul cerebral constituie una din cele mai grave patologii vasculare, fiind cauza
invalidizrii precoce, astfel devenind nu numai o problem medical important, ci i social.
AVC ocup unul din primele locuri n structura mortalitii dup maladiile cordului i oncologice
[3]. Declanarea ictusului cerebral n mare msur este legat de diabetul zaharat (DZ).
Concomitent, n ultimele decenii se nregistreaz i o cretere progresiv a numrului
bolnavilor cu DZ [6], 90 % dintre care constituie bolnavi cu DZ tip II, care se caracterizeaz prin
evoluie lent i lipsa simptomelor tipice n circa 2/3 cazuri [3]. Pentru aceti bolnavi sunt
caracteristice tulburri metabolice de lung durat, nediagnosticate la timp, din cauza absenei
att a acuzelor obiective, ct i a controlului medical regulat. De regul, aceti pacieni se
adreseaz la specialist cnd deja s-au dezvoltat complicaiile cronice. Una din cele mai grave
complicaii tardive ale DZ este ictusul hemoragic [5].
n dezvoltarea AVC un rol important l joac att factorii de risc modificabili, aa ca
HTA, DZ, fumatul, hiperlipidemia, fibrilaia atrial, ct i nemodificabili vrsta, rasa, sexul i
anamneza familial de maladii cerebro-vasculare [4].
Conform datelor acad. D. Gherman i L. Cociug (2008), ictusul hemoragic de
dimensiuni relativ mici (IHM) constituie aproximativ 12,5 % n structura AVC-urilor hemoragice
i reprezint o form nozologic aparte[1,2,8].
Cele expuse indiscubatil confirm actualitatea temei.
Scopul lucrrii este de a evidenia rolul hiperglicemiei i a altor indici ca factori de risc
n dezvoltarea ictusului hemoragic minor.
Materiale i metode
Au fost analizate 30 fie de observaii a pacienilor internai n secia neurologie a IMSP
INN, la care a fost stabilit diagnosticul de AVC tip hemoragic de dimensiuni relativ mici pn
la 2,5 cm n diametru i nu mai mult de 5 - 7 cm 3 n volum, n perioada ianuarie 2006-decembrie
2007. Din totalul de pacieni femei au constituit 56,6%, cu vrsta medie 657,5 ani, brbai 43,4%, cu vrsta medie 608,5ani. Toi bolnavii au fost examinai clinic, inclusiv au fost
determinai indicele masei corporale (BMI m/h), TA i paraclinic (glicemia a jeun, profilul
glicemic, lipidograma, coagulograma, oftalmoscopia cu examinarea fundului de ochi, analiza
general a sngelui i a urinei), neuroimagistic prin CT, cu scop de a stabili diagnosticul de AVC,
dezvoltat pe fond de DZ tip II primar depistat i de a determina localizarea hematomului
intracerebral i evoluia focarului.
Rezultate i discuii
La majoritatea pacienilor (86,6%) maladia a debutat acut, fr pierderea contienei, n
urma efortului fizic sau a unei suprasolicitri psiho-emoionale. Pacienii au acuzat cefalee de
intensitate moderat sau intens, pulsatil, vertij, creterea valorilor tensiunii arteriale n limitele
TAs 160-240 mmHg, iar TAd 100-170 mmHg; apariia slbiciunii, apoi limitarea micrilor
cu instalarea hemiparezei uoare pn la hemiplegie. S-au depistat reflexe patologice.
Conform datelor antropometrice, 24 bolnavi (80%) erau supraponderali sau obezi (IBM
>25 kg/m).
Investigaiile paraclinice au constatat prezena hiperglicemiei (n limitele 6,1-20,0
mmol/l) la toi pacienii, la 23 din ei (76,6%) hiperglicemia a fost primar depistat; prezena
dislipidemiei la 19 pacieni (63,3%) (colesterol >5,2 mmol/l, trigliceride > 1,81 mmol/l).
Diagnosticul de DZ primar depistat a fost stabilit la 13 pacienii ( %). Din anamnez s-a
constatat prezena DZ tip II la 7 pacieni ( %).
De asemenea, au fost depistate valori crescute ale fibrinogenului plasmatic (> 4 g/l) la 14
pacieni (46,6%), considerat drept unul din factorii de risc vascular, care contribuie la formarea
trombilor i majorarea presiunii intracapilare, dereglarea microcirculaiei, cu formarea
microanevrismelor, exsudatelor i, n final, a microhemoragiilor. [1]
La majoritatea pacienilor (96,6%) s-a determinat hipertensiune arterial gradul II-III, risc
nalt i foarte nalt, dintre care la 60% a constituit HTA de gradul II (n limitele TAs 160-179
mmHg, TAd 100-109 mmHg ), iar la 40% - HTA de gradul III (TAs 180 mmHg, TAd 110
mmHg).
209

Examenul oftalmoscopic a fost efectuat la 21 de bolnavi (70%). Modificri ale fundului

ocular, de diferit grad, au fost depistate la toi pacienii expui explorrii cu oftalmoscopul, dar
cele mai pronunate schimbri au fost stabilite la bolnavii cu DZ n anamnez. Spasm local
arteriolar, venule dilatate, PNO roz pal, bine conturat s-au depistat la 6 bolnavi (28,5% cazuri);
la 13 bolnavi (61,9% cazuri) s-a observat progresarea modificrilor vasculare: ngustare
generalizat a arteriolelor retinei, angioscleroz, congestie venoas pronunat, edem i staz
papilar; la 2 bolnavi (11,1%) s-au depistat microanevrisme i microhemoragii retiniene, fapt ce
denot prezena retinopatiei avansate i evoluia de lung durat a DZ, calitatea compensrii DZ
i HTA [15].
La toi pacienii s-a efectuat tomografia computerizat, la care s-a confirmat prezena
hematoamelor de dimensiuni relativi mici pn la 2,5 cm n diametru. La 11 pacieni (36,6%
cazuri hematomul se situa n regiunea capsulei interne, la 6 pacieni (20% cazuri) n teritoriul
arterei cerebrale media (ACM), la 5 pacieni (16,6%) n regiunea talamusului, la ali 5 bolnavi
n regiunea temporal, la 2 bolnavi (6,6% cazuri) n cerebel, iar la un pacient (3,3%) n
regiunea nucleilor bazali.
Analiza complet a strii bolnavilor la momentul adresrii n instituia medical
mrturisete c, din cauza evoluiei latente, de lung durat, a dereglrilor metabolismului
glucidic pacienii s-au adresat tardiv la specialist. La toi au fost depistate complicaii metabolice
i vasculare, HTA, hipercolesterolemia, hiperfibrinogenemia considerate drept factori de baz n
dezvoltarea ictusului hemoragic.
Prezentm un caz clinic. Pacientul L. 58 de ani, internat n INN, n data de 11.09.06, cu
diagnosticul AVC hemoragic formare de hematom intracerebral n regiunea de irigare a ACM
pe dreapta pe fon de HTA i DZ tip II primar depistat. Hemiparez moderat pe stnga.
Dislipidemie.
La internare pacientul prezenta acuzele: cefalee pronunat n regiunea temporo-parietal
D, limitarea micrilor active n membrele stngi, senzaie de amorire n ele. Din anamnez:
debutul maladiei acut, fr pierderea contienei, cnd dup un stres psiho-emoional au aprut
cefalee acut i incapacitatea micrii membrelor pe stnga. A fost solicitat Asistena Medical
de Urgen, care a fixat valori tensionale 220/120 mm Hg.
Pacientul sufer de HTA gradul III, risc foarte nalt, din anul 2001.
DZ n anamnez nu menioneaz.
Statusul neurologic: fante palpebrale de aceleai dimensiuni (D=S), motilitatea globilor
oculari n volum deplin. Faa simetric. Reflexele osteo-tendinoase exagerate pe stnga, semnul
Babinski pozitiv pe stnga. Semne meningiene, de elongaie absente.
Investigaii paraclinice:
11.09.06 glucoza sangvin 8,03 mmol/l; fibrinogen 4,9 g/l; timpul activitii
recalcificrii 55 sec.; indexul protrombinic 100%.
13.09.06 - glucoza sangvin 6,0 mmol/l; colesterol 5,34 mmol/l; TG 2,5 mmol/l.
14.09.06 - glicemia 10,4 mmol/l; 15.09.06 glicemia 9,2 mmol/l; 17.09.06 glicemia 6,0
mmol/l; 18.09.06 glicemia 7,45 mmol/l; 19.09.06 glicemia 10,31 mmol/l.
Neuroimagistic la CT s-a vizualizat un hematom n regiunea de irigare a ACM D, de
dimensiunile 2,4x2,5x2,0 cm.

Pacientul a urmat o cur de tratament medicamentos antihipertensiv, antidiabetic,

hemostatic, diuretic, spasmolitic, analgezic, dup care starea general s-a ameliorat: au aprut
210

micri active n piciorul stng, mna stng rmne plegic. Pacientul s-a externat n stare
general satisfctoare, dinamic pozitiv n statutul neurologic, hemodinamic stabil.
innd cont de sindroamele caracteristice pentru bolnavii cu I.H.M. (hiperglicemia,
dislipidemia, HTA) mecanismul etio-patogenetic al AVC poate fi prezentat astfel: la etapele
iniiale de dezvoltare a DZ tip II apare hiperinsulinemia, care se declaneaz din cauza
insulinoresistenei [14]. Hiperinsulinemia provoac sporirea TA prin urmtoarele ci: 1) creterea
activitii sistemului simpatoadrenal; 2) creterea reabsorbiei Na+ i lichidului n canaliculele
renale proximale; 3) ca factor mitogen insulina sporete proliferarea celulelor musculaturii
netede a vaselor, ca rezultat se ngusteaz lumenul vascular; 4) blocheaz activitatea Na +-K+ ATPazei i Ca++-Mg++ - ATPazei, atfel sporete coninutul Na+ i Ca++ intracelular i mrete
sensibilitatea vaselor la aciunea vasoconstrictorilor.
ngustarea lumenului vaselor renale scade fluxul sangvin renal, se excit funcia
aparatului juxtaglomerular, crete nivelul de angiotensin-1 i angiotensin-2, este stimulat
sinteza de aldosteron i, astfel, sporete tensiunea arterial.
Aadar, n DZ tip II rolul principal n dezvoltarea TA, complicaiilor vasculare i
progresarea aterosclerozei aparine activitii nalte a sistemului renin-angiotensin-aldosteron.
n acelai timp, n DZ se mrete nivelul de colesterol, n rezultat se micoreaz lumenul
vasului, se mrete rezistena vascular, ceea ce duce la mrirea tensiunii arteriale.
Hiperinsulinemia stimuleaz sinteza excesiv a inhibitorului activatorului de plasminogen
(i-tPA) n hepatocite i celulele endoteliale, n rezultat scade nivelul de plasminogen, precursorul
plasminei enzim, care asigur fibrinoliza, transformnd produii insolubili endovasculari n
produi solubili. Ca urmare, are loc sinteza sporit a plasminogenului, ceea ce favorizeaz
tromboza, factor ce poate provoca ischemia vaselor cerebrale de calibru mic i mediu [4].
Hiperinsulinemia n asociere cu dislipidemia care provoac ateroscleroza pot fi
considerai factori principali n dezvoltarea ictusului hemoragic.
Concluzii
1. Factorii de risc comuni n declanarea ictusului hemoragic minor sunt:
hiperinsulinemia, dislipidemia, HTA, care duc la afectarea vaselor de calibru mic i
mediu, iar, odat cu dezvoltarea hiperglicemiei, n rezultatul insulinorezistenei i
hiperglicemia.
2. Dereglrile metabolice i vasculare, depistate prin metode clinice i paraclinice sunt
mai pronunate la pacienii cu DZ.
3. Femeile sunt mai vulnerabile ctre declanarea AVC hemoragic.
4. Asocierea mai multor factori de risc (hiperglicemia, dislipidemia, HTA) agraveaz
evoluia i pronosticul IHM.
5. Pacienii cu DZ, n asociere cu HTA i dislipidemia trebuie s fie monitorizai
periodic, nu numai de endocrinolog, ci i de neurolog.
6. Hiperinsulinemia i dislipidemia au rol determinant n dezvoltarea HTA, ngustarea
lumenului vascular, excesul sintezei i-tPA i hiperglicemia, n rezultatul
insulinorezistenei, alctuiesc condiii ce provoac AVC.
Bibliografie selectiv
1. Cosciug L. Multiplitatea factorilor de risc n AVC hemoragic minor. // Buletinul
Academiei de tiine a Moldovei tiine medicale Nr.4/8, Chiinu, 2006, p. 4853.
2. Cosciug L. Microangiopatiile diabetice n cadrul declanrii ictusului hemoragic
minor.// Revista Medico-Chirurgical a Societii de Medici i Naturaliti din Iai,
Vol.109; Nr.3, supliment Nr. 3: ISSN: 0048-7848, Iai, edit. Venus, 2005; p.137141.
3. Ionescu-Trgovite C. Diabetologia modern, // Bucureti, edit. Tehnic, 1997.
4. Broderisk J.P., Hagen T.,Brott T., Tomsick T. Hyperglycemia and hemorrhagic
transformation of cerebral infarcts. Stroke, 1995;26:484-7.
5. Reaven G.M. Syndrome X: 6 years later. //J.Int.Med. 1997; 236 (supl. 736): 13-22.
211

6. Reaven G.M. Role of insulin resistance in human disease. // Diabetes, 1988,

vol.37, pp.1995-1607.
7. .. , // , . , 2000.
8. .., .. : ,
. //
, 2(18)2008, - .16-20.
9. .., .. , , //
, 2003.
10. .., .., .. , //
, . , 2000.

LORIGINE CERVICALE DE CERTAINES DORSALGIES

BENIGNES ET REBELLES
Diana Copacinschi
(Conductor tiinific: acad. Diomid Gherman)
Catedra Neurologie USMF Nicolae Testemianu
Summary
On the cervical origin of some benign and treatment resistant dorsalgias
A large proportion of common dorsalgias which manifest with unilateral interscapular pain
with a particularly sensitive area, always one finger breadth front the midline at the level of T5 or
T6, are due to minimal changes in the lower cervical spine.
Interscapular pain of a similar topography and character may result from clumsy
movements of the lower cervical vertebrae or may be observed after slight cervical traumas and
are commonly found in cervical radiculopathy. Thumb pressure, stage by stage, along the
anterolateral aspect of the cervical vertebrae (C5, C6, C7, similar to that used for compression of
a sensitive cervical root in cervical radiculopathy), will nearly always reveal a point of particular
tenderness at the cervical level, on the same side of dorsalgia. If the pressure is maintained on
such a spot for some seconds (but only on this spot), the familiar interscapular pain is
reproduced, or significantly intensified.
This test, together with the satisfactory results of cervical treatment - generally by
manipulation, immobilisation whit a small cervical collar, or heat therapy confirms the usually
cervical origin this Interscapulo-vertebral pain. A discussion of the physiopathology is
presentid.
Rsum
Sattribue de minimes drangements du rachis cervical infrieur la plupart des dorsalgies
habituelles qui se prsentent comme des algies interscapulaires unilatrales avec un point
douloureux exquis la pression, toujours situ a un travers de doigt de la ligne mdiane au
niveau de D5 ou de D6. Des douleurs interscapulaires de mme topographie et de mme
caractre peuvent tre provoques par des manipulations maladroites du rachis cervical infrieur
ou se voient aprs des traumatismes cervicaux mineurs, et se rencontrent frquemment ou cours
des nvralgies cervico-brachiales radiculaires.
La pression faite tage par tage avec le pouce, au niveau de la partie antro-latrale du
rachis cervical intrieur (C5, C6, C7, analogue celle utilise lorsqu'on veut comprimer une
racine cervicale sensible dans une nvralgie cervico-brachiale) permet de mettre presque toujours
en vidence la sensibilit particulire d'un tage cervical du mme ct que la dorsalgie. La
pression maintenue quelques secondes sur ce point (et ce point seul) rveille ou exacerbe
vivement la douleur dorsale interscapulaire habituelle du malade.

212

Ce test, joint au bon rsultat du traitement cervical - manipulations gnralement,

immobilisation par petit collier, ou radiothrapie - permet d'affirmer l'origine frquemment
cervicale de ces algies interscapulovertbrales . La physiopathognie est discute.
On sait en effet le caractre rebelle la thrapeutique de ces dorsalgies banales et
chroniques, dont la forme la plus rpandue est la dorsalgie des couturires et des dactylos ; on
sait aussi la pauvret des signes d'examens objectifs. Il est gnralement admis qu'un certain
terrain psychasthnique joint une mauvaise musculature sont les causes essentielles de ces
douleurs. Il est vrai que ce sont des conditions assez frquemment rencontres, mais il parat
difficile de les prendre pour la cause immdiate de la douleur dorsale, mme si leur prsence la
favorise, l'augmente ou l'entretient.
Certains signes d'examen rgulirement retrouvs dans de nombreuses dorsalgies nous
paraissent suffisants pour en affirmer l'origine cervicale, ce que confirme la bonne action des
thrapeutiques qui dcoulent de ces constatations. Enfin, ces dorsalgies se prsentent sous un
aspect clinique assez strotyp qu'il est possible d'individualiser.
I) Observations
Obs. 1. Mme P..., 50 ans. Fracture de D6 par chute de cheval il y a six ans. Tassement
cuniforme du corps, sans aucune complication. Depuis, souffre de dorsalgies pnibles et
rebelles, surtout marques dans la rgion interscapulo-vertbrale gauche. Cette douleur est
calme par le repos, mais existe souvent vive le matin au rveil, Elle est augmente par la
fatigue, le port de paquets ou du sac main ; elle rend impossible le tricot, passe-temps favori de
cette patiente. On rveille la douleur habituelle par la pression d'un point para-vertbral trs
sensible situ gauche au niveau de D6, un travers de doigt de la ligne mdiane.
De nombreux traitements ont t pratiqus : gymnastique rducative (dont certains
mouvements augmentaient la douleur), massages qui apportaient temporairement un certain
soulagement, infiltrations locales, cures thermales, ionisations, radiothrapie, sans influencer
rellement la douleur dorsale qui est devenue plus vive et plus constante avec le temps.
Un traitement par manipulations cervicales, fait en trois sances disparatre la douleur
spontane et le point douloureux D6, qui ne sont pas rapparus depuis 8 mois.
Obs. 2. Mme S..., 66 ans. Grande et maigre, prsente une forte cyphose snile. Cette
malade se plaint depuis plusieurs annes d'une dorsalgie droite rebelle dont le maximum se situe
au niveau de la rgion interscapulaire. Elle compare sa douleur 1 un fer rouge, un abcs qui la
ronge. Cette douleur rend le tricot, la couture impossibles. Elle ne peut porter le moindre paquet
et mme au lit, certaines positions lui font mal et la rveillent.
Les radiographies montrent un squelette trs porotique, mais aucune lsion locale. A
l'examen, on retrouve un point trs aigu la pression, un travers de doigt de la ligne mdiane,
au niveau de D5-D6 qui rveille la douleur.
Diffrentes thrapeutiques mdicales ou physiothrapiques n'ont apport aucun
soulagement notable.
Cette malade a t compltement soulage de sa dorsalgie par le port d'un petit collier en
plastique pendant vingt jours. Puis elle l'a quitt et ne le remet que de temps autre, pour un jour
ou deux, lorsque la dorsalgie rapparat, ce qui n'est pas trs frquent. Un an de recul.
Obs. 3. Mme K.... 54 ans. Dorsalgies rebelles depuis plus de dix ans, qui ont pris un
caractre plus intense depuis la mnopause, il y a trois ans. Le maximum de la douleur est
ressenti dans la rgion interscapulaire droite. La dorsalgie est trs gnante pour la malade,
aggrave par la fatigue, la position debout ou assise conserves et lui rend trs pnibles tous les
travaux mnagers. Les radiographies montrent une scoliose dorso-lombaire sommet D6 droit,
et surtout une trs importante dorsarthrose. Peu d'influence des antalgiques habituels. A eu de
trs nombreux traitements mdicaux, anti-inflammatoires, antalgiques, sdatifs ou tranquillisants,
de la radiothrapie dorsale, des massages, des infiltrations. A fait trois cures thermales avec une
lgre rmission aprs deux d'entre elles. Elle a t trs soulage par trois manipulations

213

cervicales, compltes par la suite par un traitement radiothrapique. centr sur le rachis cervical
bas qui a fait compltement disparatre la dorsalgie depuis un an.
Une autre observation fait justement le lien entre le rachis cervical et la possibilit de
douleur dorsale.
Obs. 4. M. C.... 42 ans. Ce menuisier, grand et trs athltique, souffre d'une dorsalgie
pnible depuis deux ans, qu'il dcrit comme un point aigu, "une brlure vive" sous l'omoplate
droite. Peu influence par les gros travaux, cette douleur est particulirement pnible dans le
travail statique ou mme au repos, en position assise, en voiture. Porter un petit paquet ou un
manteau un peu lourd la rveille dsagrablement. A l'examen, on retrouve effectivement dans la
rgion interscapulaire, au niveau de D6, un travers de doigt de la ligne mdiane, un point
exquis dont la pression rveille la douleur habituelle . Les radiographies montrent une petite
hernie intra-spongieuse de D5 et une de D7, rien d'autre.
A noter dans les antcdents de ce malade une sciatique S1 droite il y a cinq ans, qui lui a
laiss quelques lombalgies lorsqu'il fait trop d'efforts ou travaille pench. Mais surtout il y a un
an, il a prsent une violente nvralgie cervico-brachiale droite. Les radiographies montrent un
pincement C6-C7. Un traitement par tractions cervicales avait t entrepris. Mais au cours de la
premire traction, il ressentit une trs vive douleur an niveau de sa dorsalgie habituelle, ce qui a
fait interrompre le traitement. Puis la nvralgie cervico-brachiale s'est calme en quelques
semaines, sous l'influence d'antalgiques et d'anti-inflammatoires. Mais le point dorsal a persist
avec des pousses plus ou moins aigus, conditionnes par la fatigue, certains travaux mais pas
les plus durs et surtout dclench par certains mouvements, notamment en voiture pour faire une
marche arrire.
Ces quatre malades ont reu un traitement visant leur rachis cervical, parce que certains
signes d'examen, que nous dcrirons plus loin, permettaient d'attribuer au rachis cervical la
responsabilit de la douleur dorsale. Les rsultats en furent excellents.
Nous allons voir les diffrentes tapes qui nous ont amen cette conclusion.
II) Le point interscapulaire
A noter d'abord certains caractres communs dans ces quatre cas de dorsalgie, caractres
qui ont t galement rencontrs dans les 128 autres cas o une origine cervicale a pu tre
invoque.
C'est la topographie interscapulovertbrale de la douleur. C'est une algie
interscapulovertbrale
L'existence ce niveau d'un point douloureux particulier, remarquable par sa constance et
par sa fixit, que la palpation rveille un travers de doigt de la ligne mdiane au niveau de D5
ou de D6.
Il peut exister bien sr d'autres points douloureux musculaires au pineux dans ces
dorsalgies, mais aucun n'a le mme caractre d'acuit la pression et ne parat comme celui-ci
tre l'picentre de la douleur habituelle. Il suffit en effet de maintenir quelques secondes la
pression sur ce point pour que le malade ait l'impression qu'on ait mis le doigt sur sa douleur.
III) Origine cervicale de la douleur interscapulaire
Depuis longtemps, sa remarqu avec quelle frquence des manipulations du rachis cervical
mal faites dclenchaient des douleurs interscapulaires avec le mme point para-D5 ou para-D6.
On rencontre galement le mme type de douleur chez des malades qui avaient simplement fait
un faux mouvement du cou. Mais c'est surtout le fait que l'on rencontre assez rgulirement au
cours des nvralgies cervico-brachiales radiculaires typiques une douleur interscapulaire tout
fait analogue avec le mme point para-D5 ou D6. Il ne s'agit pas ici des irradiations cervicodorsales hautes vers la fosse sus-pineuse mais bien d'une douleur maximum interscapulaire.
Elle peut tre parfois trs aigu et prcder la douleur brachiale comme par exemple dans
l'observation suivante :
Mme P..., ge de 35 ans, souffrait d'une violente dorsalgie topographie interscapulaire
gauche, survenue trois jours plus tt aprs un effort banal. Cette dorsalgie tait augmente par le
dcubitus, par certains mouvements du cou et du bras. Les radiographies du dos taient
214

normales. L'examen clinique n'apporte aucun autre lment que la constatation d'une zone
sensible la pression dans la rgion interscapulo-vertbrale gauche, avec un point exquis 2 cm
de l'pineuse de D5. Il suffit de comprimer ce point avec le doigt pour augmenter
considrablement la dorsalgie et la malade situait l l'picentre de sa douleur. Une infiltration
locale de novocane faite plan par plan n'apporte aucune amlioration, mme temporaire. Puis
apparat quelques jours plus tard une douleur irradiant aux deux derniers doigts de la main
gauche. C'tait une nvralgie cervico-brachiale C8 tandis que persistait, suraigu, la douleur
dorsale.
Les radiographies cervicales alors pratiques montraient une certaine rigidit cervicale avec
un pincement C7-D1, et une lgre arthrose des uncus (squelle sans doute d'un traumatisme
cervical par accident d'automobile sept ans auparavant). La douleur du bras et du dos tait
intense et trs mal calme par les thrapeutiques usuelles. Une tentative de traction exacerba la
douleur dorsale. Les manipulations taient contre-indiques par le fait que les mouvements de
rotation et latro-flexion taient douloureux dans les deux sens. L'chec des thrapeutiques
mdicamenteuses conduit pratiquer une infiltration stellaire qui soulagea remarquablement la
douleur dorsale et attnua la douleur brachiale. Le port d'un petit collier en plastique quelques
jours maintint parfaitement le rsultat.
On sait que dans les nvralgies cervico-brachiales, il existe frquemment une irradiation
douloureuse la fois sus-pineuse et la partie suprieure du dos. Ces cervico dorsalgies hautes,
certainement lies la souffrance de la branche postrieure, sont trs diffrentes de l'algie
interscapulaire et ne nous intressent pas ici. Mais dans un tiers des cas de nvralgies cervicobrachiales, on note une algie interscapulo-vertbrale du mme ct, plus ou moins aigu. Dans la
plupart des cas, la douleur interscapulaire disparat avant la douleur brachiale, mais il arrive
qu'elle survive isole. A noter que l'on retrouve chaque fois dans les algies interscapulovertbrales accompagnant les nvralgies cervico-brachiales le mme point interscapulaire paraD5 ou D6. La topographie de ce point ne varie pas avec le niveau de la racine atteinte qu'il
s'agisse de nvralgies cervico-brachiales C6, C7 ou C8.
V) Examen clinique du rachis cervical
Il existe une diminution de la mobilit du ct de la dorsalgie, Mais surtout, les manuvres
forces en rotation, latro-flexion ou extension combines du ct de la douleur dorsale peuvent
parfois, si elles sont maintenues quelques secondes, rveiller la dorsalgie. Plus souvent, les
signes d'examen clinique au niveau du rachis cervical sont plus discrets - cette limitation de
mobilit doit tre recherche avec soin, le malade tendu sur le dos, la tte hors de la table,
soutenue par les deux mains de l'oprateur qui palpe doucement les gouttires para-vertbrales et
fait excuter passivement tage par tage les mouvements, de rotation et latroflexion de chaque
ct, combins successivement des mouvements de flexion et d'extension. Un tel examen
montrera une limitation de la mobilit d'un segment cervical infrieur du ct de la dorsalgie et
l'existence d'une sensibilit vive la pression au niveau du massif articulaire postrieur
correspondant l'tage o l'on aura trouv le point sonnette cervical antrieur. C'est dans ces
manuvres que l'on pourra galement constater que les tentatives de mobilisation force du
segment cervical sensible du ct de la dorsalgie peuvent irriter ou reproduire cette dernire.
Sur le sujet assis, on pourra provoquer une douleur par la pression sur l'pineuse de la
vertbre cervicale correspondante, par pression axiale ; mais plus vocatrice d'un petit
drangement mcanique intervertbral sera l'existence d'une douleur la pression latrale de
l'pineuse d'un seul ct de cette pineuse (la pression de l'autre ct tant indolore).
VIII) Formes cliniques
1 L'algie interscapulo-vertbrale chronique ou habituelle. C'est la forme que nous avons
dcrite.
2 L'algie interscapulo-vertbrale pisodique. Elle survient par priodes, dclenche par un
faux mouvement presque toujours le mme (rotation extrme du cou du ct de l'algie
interscapulo-vertbrale, tirement du bras du mme ct en adduction et rtropulsion. La gne
plus ou moins marque existe pendant quelques jours, s'attnue et disparat puis se produit
215

l'occasion d'un autre faux mouvement. A noter que la douleur se rpte toujours identique du
mme ct, au mme endroit.
3 L'algie interscapulo-vertbrale aigu.
C'est le tableau de la dernire observation que nous avons dcrite. Elle peut tre isole et ne
pas prcder une nvralgie cervico-brachiale. Elle n'est pas rare, est extrmement douloureuse.
Les mouvements du cou sont trs souvent limits et dclenchent la douleur interscapulaire.
La conclusion thrapeutique est vidente. Elle visera le rachis cervical.
IX) Traitement
Le traitement que nous avons utilis le plus souvent est la manipulation lorsqu'elle est
techniquement possible. Il s'agit de la manipulation lective du segment intervertbral sensible
faite selon la rgle du mouvement contraire et de la non douleur que nous avons dcrite par
ailleurs. Dans la majorit des cas, le soulagement est obtenu en 2 4 manipulations. A noter que
ce sont les manuvres en latroflexion qui son le plus souvent utiles, 103 cas ont t ainsi traits
avec 72 trs bons rsultats. Les manipulations en rotation sont gnralement sans effet.
Les tractions vertbrales nous ont donn des rsultats beaucoup moins fidles et
irrguliers. Il faut les utiliser si ds la premire traction, sous traction, le point interscapulaire
disparat ou s'attnue la pression, ce qui n'est pas trs frquent. Par contre les viter si au cours
de ce premier essai, la douleur est exacerbe, ce qui est frquent. En respectant cette rgle, 15 cas
ont t traits, 8 trs bons rsultats.
Dans les cas difficiles ou rebelles ou lorsque les conditions locales contre-indiquent les
traitements mcaniques, le port pendant 8 20 jours d'un petit collier cervical immobilisant le
rachis nous a donn des rsultats excellents (obs. n 2). Parfois nous ne le faisons porter que
pendant la nuit.
La radiothrapie cervicale rend des services certains, si l'arthrose cervicale basse est trs
importante. 11 cas, 6 bons rsultats.
La rducation. Trs importante elle portera d'abord sur les muscles de la nuque :
En premier lieu, sur les extenseurs de la charnire cervico-dorsale que le testing musculaire
montrera souvent trs affaiblis. Nous utilisons la rducation en isomtrique contre-rsistance
maximum.
Puis, sur les flchisseurs du cou et sur la musculature du dos (fixateurs de l'omoplate et
spinaux). Mais il est bien vident que la rducation d'un malade est un ensemble et qu'il faudra
corriger toutes les dficiences musculaires notamment l'insuffisance abdominale et les troubles
statiques qui peuvent avoir leur retentissement sur tout le rachis dorsal : ingalit de longueur des
membres infrieurs notamment.
Bibliographie
1. Armas A. - La place de la nvralgie spinale de Brodie dans le syndrome douloureux du rachis.
Rev. Rhum, 1949, 16, 16-18.
2. Arlet J. - Les dorsalgies bnignes de l'adulte. Rev. Rhum., 1954, 21, 303-312
3. Arlet J., Laporte C., Toussaint J. - Les dorsalgies bnignes de l'adulte. Rhumatologie, 1952,
139-150.
4. Arnulff G. - Considrations sur la sensibilit douloureuse du sympathique chez l'homme
tudie par J'excitation lectrique directe. Presse Md., 1948, 56, 575-6.
5. Auquier L. Les rhumatismes du rachis dorsal. In Le Rhumatisme . Etudes cliniques,
biologiques et thrapeutiques. 4 srie par Coste F., Expansion Scientifique Franaise, Paris,
1955, 512 p.
6. Auquier L. Les fonctionnels en rhumatologie. Gaz. Md., 1956, 64, 485-492.
7. Bret, Bardiaux. Les algies de la colonne dorsale au niveau (le D4 D7, au cours des
syndromes gyncologues attribus 1'hyperfolliculinie.

216

217

ii