KERATITELE INFECIOASE

Generaliti
1. Clasificarea inflamaiilor corneene. Inflamaiile corneene pot fi
clasificate dup etiologie (neinfecioase sau infecioase bacteriene,
virale, parazitare etc), dup distribuie (difuze, locale sau
multifocale), dup tipul reaciei inflamatorii (supurativ,
nesupurativ sau necrotizant) i dup asocierea leziunii epiteliale
(ulcerativ sau neulcerativ).
2. Semiologia inflamaiilor corneene. Inflamaiile pot afecta toate
cele trei straturi importante ale corneei:
a. leziunile epiteliale. Keratopatia epitelial superficial cuprinde
o serie de entiti patologice cu etiologie variat:
- keratita punctat epitelial este caracterizat prin insule de
celule epiteliale edemaiate (iniial edem intracelular i apoi
intercelular microchistic) care absorb colorantul roz Bengal.
Celulele afectate de efecte citopatice virale pot conflua realiznd
aspecte liniare, stelate sau ramificate (dendritice). Keratita
punctat epitelial poate avea i alte cauze: sindromul de ochi
uscat, traumatisme, keratopatia de expunere, toxicitatea
conservanilor din medicamentele topice, keratopatie termic sau
UV, arsuri chimice, lentile de contact, keratopatia Thygeson,
corpi strini, conjunctivite, blefarite, trichiazis, ectropion,
entropion.
- eroziunile punctate epiteliale apar prin edemul, necroza i
descuamarea celulelor epiteliale. Se observ uor la coloraia cu
fluorescein.
- eroziunile epiteliale se refer la prezena unor arii ntinse lipsite
de epiteliu. Ele pot avea o etiologie bacterian (ulcer cornean),
viral (keratita geografic) sau traumatic (abrazie cornean).
b. leziunile stromale:
- infiltratele stromale pot fi clasificate dup tipul reaciei
inflamatorii ( supurative, nesupurative sau necrotizante), dup
 localizare (centrale sau periferice) i dup distribuie (focale sau
multifocale).
- neovascularizaia stromal poate fi superficial sau profund.
Panusul superficial este o structur fibrovascular subepitelial,
localizat n periferia corneei; micropanusul se extinde maxim
4mm de la limbul sclerocornean; macropanusul ajunge n centrul
corneei. Panusul profund este o structur vascular care
invadeaz stroma profund ntr-un singur plan.
c. leziuni endoteliale
- celulele endoteliale inflamate (endotelit) au aspectul unor
pseudoguttata inflamatorie.
- precipitatele keratice sunt reprezentate de grupuri de celule
inflamatorii localizate pe faa posterioar a corneei.

KERATITELE BACTERIENE
1. Definiii. Keratitele bacteriene sunt un grup de afeciuni inflamatorii corneene cu
etiologie microbian caracterizate prin infiltrate stromale unice sau multiple
nconjurate de edem stromal. Infiltratul este asociat de multe ori un defect epitelial i
stromal superficial cu margini demarcate numit ulcer cornean.
2. Epidemiologie. Keratita bacterian este cea mai frecvent cauz de orbire
monocular n rile n curs de dezvoltare. n rile dezvoltate portul lentilelor de
contact a crescut incidena keratitelor bacteriene la 0.01-0.03%. Principalii ageni
etiologici n cazul acestora sunt Pseudomonas aeruginosa, Stafilococcus aureus,
Serratia marcescens.
3.Patogenie. Apariia keratitelor bacteriene este rezultatul ruperii echilibrului dintre
mecanismele de aprare ale suprafeei oculare i patogenitatea bacterian. Corneea are
dou mari bariere de aprare: bariera mecanic i cea imunologic. Efectul de curire
mecanic a debriurilor din stratul mucos al filmului lacrimal de ctre micarea
pleoapelor i jonciunile strnse intercelulare din stratul epitelial acioneaz mpotriva
aderenei bacteriilor de cornee. Bariera imunologic este format att de molecule
care se afl n lacrimi (lactoferine, lizozim, betalizin i Ig A) ct i de celule
(polimorfonucleare, limfocite i monocite). De asemenea chiar i flora normal a
sacului lacrimal secret bacteriocine care inhib multiplicarea anumitor bacterii
patogene (Streptococcus pneumoniae i bacili Gram negativi). Factorii care pot
favoriza apariia keratitelor bacteriene sunt anomaliile palpebrale (entropion,
ectropion, trichiazis), sindromul de ochi uscat, afeciuni corneene (keratopatia
buloas, toxicitatea medicamentoas, traumatisme corneene, pemfigoid bulos,
sindromul Stevens-Johnson, keratopatia neurotrofic) i imunodepresie sau
imunosupresie (tumori maligne, malnutriie, boli cronice debilitante). Majoritatea
agenilor patogeni produc inflamaii corneene doar n prezena unor leziuni epiteliale
preexistente. Ali ageni patogeni pot ptrunde n cornee printr-un epiteliu intact
(Neisseria gonorrhoeae, Corynebacteriun diphteriae, Listeria, Haemophilus). Pentru a
putea invada corneea bacteriile ader prin pili de suprafa fie la marginea eroziunii
corneene, fie la stroma expus. Imediat dup aderen bacteriile secret toxine care
inhib sinteza proteic, enzime (proteaze, elastaze) care mresc invazivitatea i
accentueaz necroza tisular. Produii metabolismului bacterian activeaz
complementul i cascada inflamatorie prin intermediul polimorfonuclearelor i
monocitelor care secret citokine. Are loc o migraie intens a polimorfonuclearelor
iniial din filmul lacrimal i ulterior prin vasele limbice. Ele fagociteaz bacteriile i
stroma necrotic. Atunci cnd virulena agentului patogen este foarte mare infecia se
extinde n profunzimea stromei i duce la perforaie. Keratocitele sunt activate n
cadrul procesului de cicatrizare i factorii angiogenetici stimuleaz invazia
neovaselor.
4.Etiologie. Cele mai multe keratite sunt produse de Stafilococ, Streptococ,
Pseudomonas, Enterobacteriacee, Moraxella, Klebsiela pneumoniae. Infecia cu
Pseudomonas este aociat cu portul lentilelor de contact. La copii infeciile corneene
sunt determinate de Pseudomonas i Stafilococ.
5. Simptomatologie. Infiltratele sau ulcerele corneene se manifest prin debut acut cu
durere ocular medie-sever, scderea acuitii vizuale, fotofobie, hiperlcrimare,
blefarospasm, secreie muco-purulent i hiperemie conjunctival.
6. Semne clinice. Pleoapele au un edem moderat-sever, conjunctiva este hiperemiat
i chemozisul conjunctival mascheaz reacia papilar conjunctival. Secreia
conjunctival este muco-purulent.
a. Faza de infiltraie. Iniial apare un infiltrat stromal gri-alb cu
margini atenuate nconjurat de o arie variabil de edem stromal.
b. Faza de ulceraie. Epiteliul cornean ulcereaz deasupra
infiltratului stromal gri-alb (ulcerul se coloreaz cu
fluorescein). Marginile eroziunii sunt bine demarcate spre
 deosebire de cele ale infiltratului care sunt mai atenuate i se
extind pe o arie mai mare. Uneori marginea eroziunii prezint o
arie mai inflamat care avanseaz, numit sprncean de
invazie. Infiltratul stromal ocup o arie mai mare, prezint
superficial o pierdere de esut stromal i este nconjurat de
edem. La biomicroscopie examinatorul nu poate vedea irisul
printr-un ulcer cornean (spre deosebire de edemul stromal prin
care desenul irian se poate distinge). Se pot observa i falduri n
membrana Descemet. Plci de fibrin pot fi aderente de
endoteliul adiacent infiltratului. Reacia camerei anterioare este
moderat sau sever i atta timp ct membrana Descemet este
intact, hipopionul este steril.
c. Faza de rezoluie. Evoluie favorabil a ulcerului cornean este
marcat de oprirea evoluiei infiltratului stromal (stabilizarea
adncimii i a suprafeei leziunii), scderea inflamaiei la
marginea infiltratului i dispariia sprncenei de invazie. Reacia
camerei anterioare se atenueaz. Ulterior are loc o vindecare
progresiv a defectului epitelial, clarificarea infiltratului i
diminuarea edemului stromal adiacent.
d. Complicaii:
- Perforaia corneei. Ulcerele corneene netratate se pot extinde
rapid fie n profunzime fie pe suprafaa corneei ducnd n final la
subierea, perforaia corneei i la endoftalmit. nainte de
perforaie pe fundul ulcerului apare descemetocelul, o bombare a
membranei Descemet. La ruperea acesteia durerea ocular
cedeaz i umoarea apoas se scurge. Camera anterioar se
micoreaz i irisul poate veni n contact cu corneea. Prin
apoziia irisului pe faa posterioar a corneei apar sinechii iriene
anterioare, nchiderea unghiului irido-cornean i glaucom
secundar.
- Iridociclita. Reacia iridociliar sever se manifest prin
precipitate keratice, Tyndall grad IV i hipopion. Acesta este
steril atta timp ct nu exist o perforaie cornean, dar odat ce
aceasta s-a produs exist pericolul infeciei structurilor
 endooculare (endoftalmit). Reacia inflamatorie sever a
camerei anterioare favorizeaz apariia sinechiilor posterioare,
secluzia i ocluzia pupilei. Aceste evenimente favorizeaz
apariia glaucomului secundar i a cataractei secundare.
- Abcesul inelar al corneei. Extensia orizontal a infiltratului
stromal poate produce abcesul inelar al corneei care se poate
complica cu perforaie i endoftalmit.
- Cicatrice corneene, leucom cornean i neovascularizaie;
3. Semne clinice specifice:
a. Keratita cu Stafilococ este favorizat de leziuni corneene
preexistente: keratita buloas, keratia dendritic i eroziuni
corneene traumatice. Keratita poate avea o etiologie infecioas
(ulcer central) sau alergic (keratita marginal sau ulcerul
marginal). Debuteaz printr-un infiltrat stromal este alb-galben
are margini mai nete i este uneori nconjurat de leziuni satelite.
Deasupra infiltratului apare un defect epitelial. Evoluia
profund i necroza abcesului sunt nsoite de o reacie minim
a camerei anterioare (rar apare hipopion steril). Tulpinile de
Stafilococ auriu sunt mai agresive i pot produce un abces
stromal i perforaia corneei.
b. Keratita cu Streptococcus pneumoniae (ulcerul serpiginos,
ulcerul cu hipopion sau ulcerul secertorilor). Apare datorit
unei abrazii corneene (cu material vegetal) care se infiltreaz i
devine un ulcer alb-gri cu baza necrotic. Acesta prezint o
margine epitelial semilunar mai infiltrat numit sprncean
de invazie prin care ulcerul se extinde la suprafaa corneei.
Ulcerul evolueaz i n profunzime, nsoit de un edem stromal
adiacent i de o reacie inflamatorie marcat a camerei
anterioare cu hipopion. Netratat ulcerul ia un aspect discoidal
alb-glbui i infiltraia stromal se extinde. Necroza progresiv
a stromei duce la apariia descemetocelului i la perforaia
corneei. n acest moment umoarea apoas se scurge i durerea
ocular diminueaz. Complicaiile ulcerului cu hipopion sunt:
 iridociclita, cataracta secundar, glaucomul secundar,
endoftalmit, panoftalmie i leucomul cornean.
c. Keratita cu Streptococcus viridans este o keratit cristalin
infecioas caracterizat biomicroscopic prin infiltrate stromale
cristaline, aciforme, penate sau arborescente datorit extensiei
agentului patogen ntre lamelele stromale. Infecia evolueaz
lent i este favorizat de transplantul de cornee, keratotomia
radiar, lentile de contact i arsuri chimice.
d. Keratita cu Bacillus cereus este favorizat de eroziuni
corneene posttraumatice; debuteaz la 24 de ore de la
traumatism cu edem epitelial microchistic periferic i
progreseaz rapid printr-un abces cornean circumferenial i
perforaie cornean.
e. Keratita cu Corynebacetrium diphteriae se caracterizeaz
prin debut cu edem epitelial i keratit necrozant.
f. Keratita cu Listeria monocytigenes se manifest printr-o
keratit necrozant (ulcer cornean inelar i hipopion).
g. Keratita cu Clostridium perfrigens este o keratit marginal;
edemul cornean este sever i uneori apare keratita buloas
datorit producerii de gaz intraepitelial, subepitelial i stromal.
Uneori se observ o bul de gaz n camera anterioar.
h. Keratita cu Propiobacterium acnes evolueaz lent i produce
un abces intrastromal acoperit de un epiteliu intact.
i. Keratita cu Actinomyces are un aspect de ulcer cu baza uscat
i necrotic, nconjurat de un an glbui; evolueaz lent spre
profunzime ducnd la perforaia corneei. Reacia camerei
anterioare este sever i nsoit de hipopion.
j. Keratita cu Nocardia se caracterizeaz prin infiltrate gri-albe,
superficiale, neregulate, cu marginile necrotice estompate.
Ulceraia prezint margini neregulate filamentoase. Se observ
leziuni satelite i o reacie iridociliar minim.
k. Keratita cu Pseudomonas aeruginosa este cea mai frecvent
keratit bacterian asociat cu lentilele de contact. n general
afecteaz btrni cu boli cronice care poart lentile de contact
 pentru corectarea afachiei. Debuteaz central cu un infiltrat gri
i un defect epitelial. Infiltratele intraepiteliale albe-gri pot fi
multifocale. Ulcerul se extinde periferic (ulcer inelar) sau
profund n cteva ore. Patognomonic este secreia verde-
galben (fluorescent n UV) datorit pigmenilor de tip
fluoresceinic i a piocianinei. Secreia este aderent de baza
ulcerului. Reaciile antigen-anticorp la exotoxine se manifest
clinic prin abcese inelare. Evoluia spre descemetocel i
perforaia corneei este nsoit de o reacie iridociliar intens i
hipopion. Extensia limbic a ulcerului poate produce sclerit.
l. Keratita cu Serratia marcescens este asociat cu lentilele de
contact. Apare un ulcer central sau paracentral cu marginile
neregulate, care prin invazia stromei ia o form inelar. Alteori
apar noduli intraepiteliali gri multifocali i infiltrate stromale
granulare. Ulcerul este nsoit de hipopion masiv i poate
perfora.
m. Keratita cu Escherichia colli produce o keratit mai lent i
reacie iridociliar cu hipopion.
n. Keratita cu Moraxella apare asociat cu boli cronice. Poate
produce ulcer marginal sau ulcer central cu evoluie lent n
jumtatea inferioar a corneei; iniial apar infiltrate gri care se
complic cu un ulcer ovoidal; acesta progreseaz n profunzime
dar perforeaz destul de rar. Infiltraia profund poate forma un
abces stromal. Ulcerele sunt n general nedureroase i sunt
nsoite de hipopion i hifem.
o. Keratita cu Haemophilus influezae apare asociat cu lentilele
de contact i cu bolile cronice; infecia este superficial,
extensiv. Este prezent i o reacie iridociliar cu hipopion.
p. Keratita cu Neisseria gonorrhoeae. n oftalmia nou-nscutului
agentul patogen trece prin epiteliul intact i produce o keratit
periferic rapid progresiv care perforeaz i se complic cu
endoftalmit. La adult se pot forma infiltrate subepiteliale sau n
forme mai grave un ulcer inelar cu hipopion.
 q. Keratita cu Neisseria meningitidis este o keratit multifocal
sau periferic care poate duce la perforaie.
r. Keratita cu micobacterii netuberculoase (ex. M. Avium-
intracelulare). Factorii favorizani sunt abraziile corneene,
chirurgia ocular, keratectomia perforant i keratectomia
radiar. Ulcerele corneene sunt lent progresive i bazele
infiltrative ale acestora emit mai multe extensii radiale.
s. Keratita cu Mycobacterium tuberculosis este o keratit
interstiial sectorial. Sclerita tuberculoas se poate complica
cu un ulcer cornean asociat cu neovascularizaie care poate
perfora.
t. Keratita cu Mycobacterium leprae. Infiltratele subepiteliale i
stromale evolueaz spre opaciti cretoase care pot progresa i
conflua. Ulterior opacitile devin neovascularizate (panus
lepromatos).
4. Diagnosticul diferenial: keratitele asociate cu boli de colagen
vasculare, keratite infecioase (virale, fungice, acanthamoeba,
parazitare), ulcerul Mooren, keratoconjunctivita primvratec,
flictenuloz, keratita neurotrofic, keratita marginal, infiltrate
sterile determinate de lentilele de contact sau soluiile acestora,
degenerescena marginal Terrien, keratomalacie, traumatisme
corneene (abrazie cornean, perforaii, corpi strini);
5. Diagnosticul de laborator. Dup anestezia corneei cu proparacain
se recolteaz material biologic cu spatula Kimura sau cu burete
Dacron (cu calciu alginat) de la baza ulcerului i se pregtesc
frotiuri i se nsmneaz mediile de cultur. Dac pacientul este
deja sub tratament topic cu antibiotice se poate opri tratamentul cca
12-24 de ore nainte de recoltare.
a. medii de cultur:
- snge-agar (bacterii aerobe i fungi saprofii)
- ciocolat-agar (Haemophilus, Neisseria i Moraxella)
- tioglicocolat brot (bacterii anerobe i anaerobe)
- dextroz Sabouraud (fungi)
- Lowenstein-Jensen (mycobacterii i Nocardia)
 - Agar nenutritiv cu Escherichia colli (acanthamoeba)
b. frotiuri:
- coloraia Gram (bacteriile i fungii se coloreaz n albastru)
- coloraia Giemsa (bacterii, fungi, acanthamoeba)
- coloraia PAS (acid periodic Schiff; fungi, acanthamoeba)
- methenamin argint Gomori (fungi, acanthamoeba)
- calcofluor alb (fungi i acanthamoeba la microscopul de
fluorescen);
- acridine orange (bacterii, fungi, acanthamoeba la microscopul de
fluorescen)
- Ziehl-Nielsen (Mycobacterii, Nocardia, Actinomices)
Tehnica coloraiei Gram: soluie de cristal violet un minut, soluie Gram iodat un minut,
cltire cu ap, cteva picturi de soluie de alcool-aceton, cltire cu ap, safranin 30 de
secunde;
Tehnica coloraiei Giemsa: fixare cu alcool metilic 5 minute; soluie Giemsa pentru a fixa
frotiul 45-60 de minute, fixare cu 95% etanol;
c. Identificare agenilor patogeni presupune clasificarea lor cu
ajutorul coloraiei Gram (Gram pozitivi-culoarea albastr i
Gram negativi-culoarea roz), aspectul microscopic al
bacteriilor (forma de bacili sau coci). nsmnarea pe medii de
cultur difereniaz bacteriile datorit tipului de mediu folosit,
a formei coloniilor, a culorii acestora i a testelor enzimatice.
- Stafiloccocus auriu i epidermidis sunt coci gram pozitiv (se
coloreaz albastru la coloraia Gram) vizibili extracelulari care
sunt grupai n ciorchine de pn la ase coci; Stafilococul auriu
este coagulazo-pozitiv i fermenteaz manitolul; stafilococul
epidermidis este coagulazo-negativ i nu fermenteaz manitolul;
Stafilococul auriu produce beta hemoliz pe mediul de snge-
agar (zone clare de hemoliz) i colonii cu nuane de galben
auriu; testul catalazei este pozitiv pentru Stafilococul auriu i
negativ pentru Stafilococul epidermidis i pentru Streptococ;
- Streptococii sunt coci gram pozitivi grupai n lanuri sau n
perechi; ei sunt catalazo-negativi i cresc pe mediu de cultur
snge-agar i infuzie snge-creier n colonii mici de 1-2 mm
 diametru i hemolizeaz eritrocitele total (beta hemoliza) sau
parial (Streptoccocus viridans i Streptococcus pyogenes; alfa
hemoliza-culoare verde n jurul coloniei); Streptococul
pneumoniae produce colonii plate. Streptococii au o capsul
polizaharidic; testul la optochin i solubilitatea biliar este
caracteristic Streptococului pneumoniae.
- Bacillus cereus este un bacil gram pozitiv
- Corynedifterium diphteriae este un bacil gram pozitiv n form
de cros; coloniile se dispun n form de litere chinezeti;
- Listeria monocytogenes este un bacil Gram pozitiv;
- Clostridium perfrigens este un bacil gram pozitiv anaerob, care
poate forma spori;
- Actinomyces i Nocardia sunt bacterii filamentoase Gram
pozitive; Actinomyces este obligat anaerob i Nocardia obligat
aerob;
- Pseudomonas aeruginosa este un bacil gram negativ, obligat
aerob i testul oxidazei pozitiv; coloniile au miros de fructe;
Pseudomonas secret exotoxina A.
- Enterobacteriaceele (Serratia, E.colli, Proteus) sunt bacili gram
negativi ( roz la coloraia Gram);
- Haemophilus este un bacil Gram negativ;
- Neisseria gonorrhoeae i meningitidis sunt diplococi gram
negativi;
6. Tratamentul keratitelor bacteriene. Infiltratele i ulcerele
corneene sunt urgene oculare care sunt tratate ca avnd o etiologie
bacterian pn nu se stabilete clar etiologia. Dup recoltarea
probelor pentru examenul microbiologic n vederea stabilirii
etiologiei i a sensibilitii la antibiotice prin antibiogram se poate
trece direct la tratarea ulcerului cu antibiotice topice cu spectru larg
fr a atepta rezultatele de laborator. Aceast abordare este
necesar deoarece unele keratite pot progresa rapid n 24 de ore.
Principalele obiective urmrite n cadrul tratamentului unui infiltrat
sau ulcer cornean sunt: oprirea proliferrii i eliminarea agentului
patogen, diminuarea efectelor distructive ale inflamaiei, atenuarea
durerii i vindecarea epiteliului. n keratitele infecioase este absolut
interzis continuarea purtrii lentilelor de contact i pansamentul.
Alegerea antibioticelor pn la obinerea rezultatelor antibiogramei
este orientativ. Pentru bacteriile Gram negative se aleg
Gentamicina sau Tobramicina; pentru bacteriile Gram pozitive
tratamentul iniial se face cu Ciprofloxacin sau
Cefazolin/Cefuroxim. Pentru obinerea unui algoritm terapeutic
antimicrobian keratitele au fost mprite astfel: keratite grad I
(infiltrate periferice, diametre mai mici de 1 mm care afecteaz
treimea superficial a corneei, reacie iridociliar uoar), keratit
gradul II (infiltrat central sau periferic cu diametrul de 1-1.5 mm,
afecteaz dou treimi anterioare ale corneei, reacie iridociliar
medie spre sever) i keratita gradul III (infiltrat central sau
periferic, cu diametrul mai mare de 1.5 mm, afecteaz treimea
profund a corneei, reacie iridociliar sever asociat cu hipopion).
a. Spitalizarea este indicat n keratitele grad II i III mai ales
dac exist posibilitatea afectrii severe a acuitii vizuale. De
asemenea este recomandat pacienilor necompleani att n
ceea ce privete tratamentul ct i a consultaiilor ulterioare.
b. Cicloplegia diminueaz spasmul ciliar i durerea ocular
precum i previne apariia complicaiilor reaciei iridociliare;
se realizeaz cu atropin 1% o pictur de 3 ori pe zi.
c. Principiile tratamentului cu antibiotice. Orice infiltrat sau
ulcer cornean trebuie considerat infecios i tratat ca atare
pn la diagnosticarea precis. n lipsa diagnosticului
microbiologic, serologic i antibiogramei i iniiaz terapia cu
antibiotice cu spectrul larg. Unele dintre cele mai
recomandate antibiotice n keratitele bacteriene sunt
fluorochinolonele care reprezint astfel prima linie de
tratament.
- monitorizarea simptomelor i semnelor clinice se face zilnic
prin analiza gradului durerii, a diametrului defectului epitelial,
dimensiunile infiltratului stromal (diametru, aspectul marginilor,
adncimea, densitatea, culoarea), dimensiunile edemului cornean
 adiacent i a reaciei camerei anterioare. Se pot face fotografii
zilnice sau desene schematice pentru evaluarea dinamic a
ulcerului.
- antibioticele folosite n tratamentul keratitelor bacteriene:
fluoroquinolonele (inhib ADN giraza i au spectru larg),
aminoglicozidele (gentamicina i tobramicina inhib sinteza
proteic bacterian; sunt active mpotriva Stafilocolului i
Streptococului cu excepia Streptoccocus pneumoniae;
Tobramicina este eficient contra Pseudomonas aeruginosa);
Cefalosporinele (inhib sinteza peretelui celular; au efect asupra
cocilor Gram pozitivi nesecretori de penicilinaz i pe bacili
Gram negativi-E.colli, Klebsiella, Proteus); penicilinele (inhib
sinteza peretelui bacterian; au eficien asupra Streptococcului i
Neisseria), Vancomicina (este antistafilococ), Bacitracina i
Polimixina (inhib C.diphteriae, Clostridium perfringens,
Actinomices; bacitracina are efect pe Stafilococ), Sulfonamidele
(inhib sinteza acidului folic; este eficient pe Haemophilus,
Nocardia);
- reajustarea tratamentului. Rezultatele antibiogramei se obin
la 36-48 de ore de la recoltarea probelor biologice i astfel
tratamentul iniial este reajustat. De asemenea orice evoluie
nefavorabil poate duce la schimbarea tratamentului n cel mult
48 de ore.
- scderea tratamentului este indicat n cazul unei evoluii
favorabile dar este dificil n keratitele cu bacili Gram negativi.
n acest caz diminuarea terapiei trebuie documentat
microbiologic (culturi sterile la 48 de ore i 72 de ore);
- tratamentul cu antibiotice topice este prima linie de terapie
antimicrobian. Iniial se folosesc concentraiile uzuale dar dac
leziunile corneene progreseaz se trece la tratamentul cu
antibiotice fortificate.
d.Algoritmul de tratament:
- la cei cu risc minim de afectare a acuitii vizuale-keratite
gradul I (infiltrat periferic mai mic de 1mm fr ulceraie asociat
cu reacie iridociliar minim):
la cei care n-au avut lentile de contact: ciprofloxacin topic
o pictur la fiecare dou ore;
la cei care au avut lentile de contact: ciprofloxacin sau
tobramicin o pictur la fiecare dou ore i unguent seara;
- la cei cu risc mediu de afectare a acuitii vizuale-keratite
gradul II (infiltrat periferic cu diametrul 1-1.5 mm fr ulceraie
sau infiltrat periferic mai mic de 1 mm cu ulceraie; reacie
iridociliar medie): ciprofloxacin o pictur la fiecare or sau
trei doze la 5 minute, apoi la 15 minute urmtoarele 6 ore, apoi
la 30 de minute;
- la cei cu risc mare de afectare a acutii vizuale-keratite grad
III (infiltrat cu diametrul mai mare de 1.5 mm sau ulcer; reacie
iridociliar sever; orice infiltrat sau ulceraie n axul vizual):
Tobramicin sau Gentamicin fortificat 15mg/ml o pictur pe
or alternativ cu Cefazolin fortificat (50mg/ml) sau
Vancomicin fortificat (25mg/ml) o pictur pe or; dac dup
36 de ore evoluia este favorabil frecvena se scade la o pictur
la 2 ore; dup 48 de ore se scoate cel de-al doilea antibiotic i se
utilizeaz unguent seara; dup 96 de ore se trece la concentraii
obinuite i se pstreaz unguentul seara (durata total o
sptmn).
- tratamentul cu antibiotice injectate subconjunctival se
asociaz tratamentului topic i este indicat doar n cazuri grave
n care este ameninat axul vizual sau exist o iminen de
perforaie: Cefazolin (100mg) sau Vancomicin (25 mg)
asociat cu Gentamicin (20mg);
- tratamentul sistemic cu antibiotice (se iniiaz doar n ulcere
cu progresive profunde cu iminen de perforaie, extinderea
scleral a inflamaiei, ): ciprofloxacin p.o. 500mg de dou ori
pe zi;
 - tratamente specifice. Keratita cu Neisseria gonorrhoeae
(Ceftriaxon 125-250mg, irigarea abundent a sacului
conjunctival i Ciloxan topic); keratita cu Neisseria menigitidis
(Penicilin i.m. 6 milioane U.I. la 6 ore 10 zile), Keratita cu
Actinomices (Sulfacetamid sau penicilin topic), Keratita cu
Nocardia (sulfonamode topic i sistemic), Keratita cu
Mycobacterii netuberculoase (Amikacin 10 mg/ml o pictur la
fiecare dou ore o sptmn apoi de 4 ori pe zi dou luni);
b. Tratamentul cu corticosteroizi topici (Prednisolon acetat 1%) este
controversat datorit inhibrii vindecrii i a evoluiei spre perforaie.
De aceea se utilizeaz doar la cca o sptmn de la nceperea
tratamentului pentru a limita extinderea proceselor de fibroz.
c. Tratament antialgic (acetominofen p.o.)
d. Tratamentul chirurgical. Perforaiile mici pot beneficia de aplicarea
adezivului tisular cu cianoacrilat. Ultima posibilitate terapeutic pentru
perforaiile mari sau necrozele extinse refractare la tratamentul
medicamentos este keratoplastia perforant. Ulcerele periferice au o
evoluie favorabil la acoperirea cu flap conjunctival. Este interzis
acoperirea oricrei perforaii sau descemetocel cu flap conjunctival.

KERATITELE FUNGICE
1.Etiopatogenie.
a. Clasificarea fungilor. Fungii filamentoi sunt organisme multicelulare care
produc n mediile de cultur colonii penate, vtuite. Ei pot fi clasificai n
fungi septai, care prezint hife (Alternaria, Fusarium, Aspergilus) i fungi
neseptai (Muchor, Rhizopus). Fungii nefilamentoi sunt organisme
unicelulare care se nmulesc prin nmugurire i pe mediile de cultur produc
colonii opace, cremoase (Candida). Fungii dismorfici sunt Histoplasma,
Coccidioides i Blastomices.
b. Patogenie. Fungii penetreaz corneea doar n prezena unor defecte
epiteliale posttraumatice (cu materii vegetale) i ader de strom prin
intermediul adezinelor. Invazia stromal apare datorit multiplicrii prin
extensia hifelor de-a lungul sau prin lamelele corneene. Ptrunderea
Candidei prin nmugurire este ajutat de fosfolipaze i proteaze. Fungii
 invadeaz stroma fr a produce o reacie imunologic primar important
deci far a declana eliberarea factorilor chemotactici pentru neutrofile.
c. Factorii de risc ai keratitei fungice sunt traumatismele cu materii vegetale
(lemn), lentilele de contact i keratoplastia perforant. Keratita cu Candida
este favorizat de stri de imunosupresie sau imunodepresie i de alte
afeciuni sistemice preexistente (diabet).
2.Simptomatologie. Manifestrile subiective sunt minime n cazul unui epiteliu
intact. Durerea, fotofobia, hiperlcrimarea, hiperemia conjunctival i secreia muco-
purulent sunt simptome nespecifice care pot nsoi keratita fungic.
3. Semne clinice. Tipic pentru keratita fungic este evoluia lent progresiv a unui
infiltrat stromal alb-gri cu marginile penate care se extinde dincolo de marginile unei
ulceraii epiteliale adiacente. Alteori epiteliul poate fi integru, elevat, cu aspect
granular. Pot aprea i leziuni satelite, infiltrate inelare, plci endoteliale i reacie
iridociliar cu hipopion.
a. Keratita filamentoas (cu Aspergilus sau Fusarium) se caracterizeaz
printr-un infiltrat gri sau galben-alb dens cu marginile penate fine, nconjurat
de edem stromal i uneori de leziuni satelite. Prelungirile infiltratului sunt
liniare. Epiteliul intact are un aspect granular.
b. Keratita cu Candida se manifest printr-un ulcer galben-alb, necroz
stromal nconjurat de edem stromal. Evolueaz spre profunzime i se poate
asocia cu o reacie iridociliar crescut. Se poate complica cu perforaia
corneei i cu glaucom secundar.
4. Diagnosticul etiologic. Pentru argumentarea diagnosticului clinic se face
recoltarea materialului biologic de la baza ulcerului cu o spatul Kimura sau biopsia
corneean sub biomicroscop (n cazul unor leziuni profunde). Pentru a diagnostica
dacriocistita fungic se recolteaz secreie conjunctival dup irigarea sacului
lacrimal. Probele sunt utilizate la pregtirea frotiurilor n vederea colorrii i pentru
nsmnarea pe medii de cultur (de aceea este ideal oprirea oricrui tratament
antifungic cu 24 de ore nainte de recoltare). Frotiul colorat cu acridine orange
evideniaz fungii filamentoi colorai n verde sau portocaliu strlucitor; frotiul
colorat cu calcofluor alb identific fungii coloraii verde sau gri pe un fond rou. Alte
coloraii utile sunt PAS i Gomori-metenamin argint. Mediul primar de cultur pentru
fungi este mediul Sabouraud dextroz.
 5. Diagnosticul diferenial: Keratitele bacteriene, keratitele asociate cu boli de
colagen vasculare, keratite virale, keratita cu Acanthamoeba, ulcerul Mooren,
keratoconjunctivita primvratec, flictenuloz, keratita neurotrofic, keratita
marginal, infiltrate sterile determinate de lentilele de contact sau soluiile acestora;
degenerescena marginal Terrien, keratomalacie, traumatisme corneene (abrazie
cornean, perforaii, corpi strini);
6.Tratamentul. Deoarece iniial nu se cunoate etiologia, orice ulcer se trateaz ca
bacterian pn la stabilirea diagnosticului etiologic. Este contraindicat tratamentul cu
corticosteroizi n keratitele fungice. Afeciunea necesit spitalizare i monitorizarea
zilnic a densitii infiltratului, a evoluiei marginilor penate i extensiilor stromale.
Antifungicul de elecie este Natamicin 5% (eficient mai ales pe fungi filamentoi) o
pictur pe or 24 de ore. Dac acest tratament nu d rezultate se trece la
Amfotericin B (eficient pe Candida) o pictur la 15 minute iniial, apoi la o or
timp de 48 de ore, deoarece asocierea dintre antifungicele topice nu este indicat.
Diagnosticarea keratitei cu Fusarium sau Aspergilus indic asocierea unui tratament
topic cu Miconazol/Clotrimazol 1% o pictur pe or cu un tratament sistemic p.o. cu
unul din urmtoarele antifungice: Ketoconazol/Nizoral 200-400mg/zi, Itraconazol 200
mg/zi, Fluconazol (Diflucan) 200-400mg/zi. Scderea tratamentului topic se face
progresiv pe parcursul a ctorva sptmni. Cicloplegia cu scopolamin 0.25% o
pictur de 3 ori pe zi sau cu atropin 1% crete confortul ocular datorit diminurii
spasmului ciliar. Protecia ochiului cu scuturi transparente sau ochelari este indicat n
subieri corneene accentuate. n iminenele de perforaie se utilizeaz adeziv
cianoacrilat, dar cazurile refractare necesit keratoplastie perforant.

KERATITELE PARAZITARE. KERATITA CU ACATHAMOEBA.

1. Etiopatogenie. Acanthamoeba este un parazit ubicuitar care poate exista ntr-o
form activ (trofozoid) i o form chistic. Keratita apare mai ales dup
traumatisme corneene minime produse la cei care poart lentilele de contact i
utilizeaz soluii dezinfectante nesterile sau noat cu ele n bazine slab
clorurate. Trofozoidul ader de epiteliul cornean i invadeaz stroma cu ajutorul
colagenazelor. Se produc fenomene inflamatorii, necroza i edemul stromei
corneene.
2. Simptomatologie. Durerea sever i fotofobia sunt disproporionate fa de
aspectul clinic i pot dura cteva sptmni. Ele se asociaz cu hiperlcrimare i
scderea acuitii vizuale.
3. Semne clinice. Iniial se observ edem palpebral
discret, injecie perilimbic i apariia keratitei punctate superficiale sau a unor
infiltrate/opaciti subepiteliale i epiteliale de-a lungul filamentelor nervoase
corneene, care au aspectul unor pseudodendrite. Uneori se deceleaz infiltrate
stromale superficiale multifocale cu un epiteliu adiacent integru sau presrat de
eroziuni punctare. Alteori infiltrarea stromal este central sau paracentral, gri-
alb i asociat cu un defect epitelial. Tardiv, se observ un infiltrat inelar central
sau paracentral complet sau incomplet (semn patognomonic care marcheaz o
reacie imun antigen-anticorp) i pot coexista cu leziuni satelite. Unele infiltrate
stromale pot iradia spre limb. Reacia camerei anterioare este minim.
4. Complicaii: subierea corneei i perforaie, reacie
iridociliar cu hipopion, sclerit, sclerokeratit, sclerit posterioar, nevrit
optic, cataract, glaucom secundar;
5. Diagnosticul diferenial: keratita herpetic, keratita
bacterian, keratita fungic, keratita din boli de colagen, ulcer Mooren,
degenerescena marginal Terrien, ulcerul marginal, flictenuloz, infiltrate
determinate de lentilele de contact, keratomalacia, keratoconjunctivita vernal.
6. Diagnosticul de laborator. Recoltarea poate fi
superficial cu spatula Kimura sau profund prin biopsie cornean. Frotiul
colorat cu calcofluor alb evideniaz chemofluorescena verde a chisturilor.
Tehnicile de imunofluorescen pot identifica i forma activ (trofozoidul).
Pentru diagnostic pot fi utile i coloraiile Giemsa i PAS. Mediul de cultur
folosit pentru nsmnare este mediul cu agar nenutritiv cu E.coli.
7. Tratament. Lentilele de contact trebuie eliminate i
supuse unui examen microbiologic. Pacienii sunt spitalizai i tratai cu unul din
urmtoarele medicamente: neomicin 1% (o pictur la fiecare 30 de minute),
Propapidine isetionat/Brolene 0.1% (o pictur la 30 de minute), Polihexametil
biguanid 0.02% (o pictur pe or). Dup 48 de ore frecvena de administrare
este redus. Se poate folosi adiional tratamentul sistemic cu Itraconazol
200mg /zi. Terapia durerii oculare include att utilizarea agenilor cicloplegici
care diminueaz spasmul ciliar, ct i a antiinflamatoarelor nesteroidiene i
 antialgicelor. n iminena de perforaie transplantul cornean poate fi soluia
terapeutic.

KERATITELE INTERSTIIALE
1.Definiie. Keratitele interstiiale sunt inflamaii ale corneei n care afectarea stromei
constituie prima etap n lanul patologic fr afectarea primar a epiteliului sau
endoteliului.
2.Etiopatogenie. Exist dou mari grupe etiologice: keratita interstiial sifilitic i
keratita interstiial nesifilitic. Prima poate aprea n cadrul sifilisului congenital
(forma bilateral) sau n sifilisul dobndit (forma sectorial unilateral). Keratita
interstiial nesifilitic are o etiologie variat: TBC, sindromul Cogan, lepr, chlamidia,
boala Lyme, tripanosomiaz, malarie, cisticercoz, herpes simplex, herpes zoster,
virusul Epstein-Bar, rubeol, variol, vaccinia. Patogenia afeciunii este legat de
infiltratul limfocitar i de neovascularizaia profund.
3.Keratita interstiial sifilitic este o manifestare a sifilisului congenital (90%) care
debuteaz n primele dou decade de vrst.
a. Simptomatologie. Debutul este acut, bilateral simultan sau
secvenial cu durere ocular, scderea acuitii vizuale, lcrimare,
fotofobie i ochi rou.
b. Semne clinice. Iniial apare o injecie perilimbic minim i o
inflamaie difuz stromal. Ulterior pe msur ce evolueaz, infiltratul
stromal devine mai evident i este nsoit de precipitate keratice fine i
neovascularizaie periferic profund. Netratat, neovascularizaia
stromal profund avanseaz spre centrul corneei i ocup toat corneea
(moment n care fotofobia i scderea acuitii vizuale este maxim). n
civa ani leziunile regreseaz i vasele stromale persist golite de snge
(vase fantom). Recurenele apar prin reinflamaie i umplerea cu snge
a vaselor. Cu timpul acestea pot duce la o subiere a stromei corneene i
la cicatrizri.
4. Keratita interstiial din sindromul Cogan
a. Definiie. Este o keratit interstiial profund asociat cu o
disfuncie acustico-vestibular (tinitus, vertij i surzire).
b. Simptomatologie: durere ocular, ochi rou, fotofobie,
hiperlcrimare, blefarospasm i scderea acuitii vizuale;
 c. Semne clinice. Debutul este acut cu injecie perilimbic i
infiltrat stromal superficial difuz sau sectorial asociat cu
neovascularizaie profund. Evoluia fazei acute dureaz
luni i faza cronic ani. Dup regresia afeciunii corneea se
clarific i neovasele devin neperfuzate.
d. Complicaii: uveit anterioar, episclerit, sclerit, vitrit,
coroidit, papilit, glaucom, keratopatie n band.
5.Keratita interstiial tuberculoas este unilateral i are o evoluie cu
recurene. Corneea este afectat doar sectorial periferic; neovascularizaia
ptrunde n stroma superficial i de aceea poate evolua cu necroz i cu un
grad mai mare de opacifiere.
6.Keratita interstiial din lepr debuteaz n cadranul supero-temporal i
neovascularizaia profund poate afecta centrul corneei. Se poate complica cu
necroz.
7 .Tratamentul keratitei interstiiale
a. n forma acut: cicloplegie cu atropin 1% (o pictur de
trei ori pe zi), Prednisolon acetat 1% (o pictur pe or) i
tratamentul etiologic al bolii de fond (sifilis, tuberculoz).
b. n forma cronic: keratoplastie perforant;

KERATITE VIRALE
Keratita cu virusul herpes simplex
1.Epidemiologie. Keratita cu virusul herpes simplex este cea mai frecvent cauz de
orbire cornean n rile dezvoltate. Prevalena infeciei este de 150/100000 de
persoane. Transmiterea virusului herpetic de tip 1 se face prin contact direct cu
secreii contaminate i perioada de incubaie este de 3-9 zile. Infecia primar are loc
n copilrie sau adolescen i se manifest ocular prin blefarit i conjunctivit. Rata
de recuren dup primul episod este de 20% la un an, 25% la doi ani i 40% la cinci
ani.
2. Etiopatogenie. Virusul herpes simplex este un ADN-virus care aparine familiei
herpesviridae. El prezint un nucleu central, o capsid proteic i o capsul. Virusul
herpetic de tip 1 produce leziuni ale feei, buzelor i ochiului i se transmite prin
contactul cu o persoan cu herpes labial. Virusul herpetic de tip 2 produce un herpes
genital care se transmite pe cale sexual. n faza de intrare virusul se ataeaz de
receptorii celulari i intr n celul prin endocitoz, apoi are loc digestia enzimatic a
capsidei. El se integreaz n genomul gazd i intr ntr-o faz de laten. Declanarea
ciclului replicativ presupune transcrierea ADNului n ARN mesager i sinteza
proteinelor virale de ctre ribozomii celulei gazd. n faza de eliberare noua particul
viral prsete nucleul, este nvelit de un derivat al membranei nucleare i apoi este
exocitat. In timpul infeciei primare din copilrie virusul strbate rdcina senzorial
a ganglionului trigeminal i rmne cantonat n nucleul neuronilor pseudounipolari
ntr-o stare latent nereplicativ (de fapt el produce transcripte asociate latenei LATs
care pot fi detectate i joac un rol n procesul de reactivare). S-a detectat ADN viral
nu numai n ganglionul trigeminal ci i n ganglionul cervical superior i nucleul
tractului mezencefalic al trigemenului. Scderea imunitii duce la reactivarea
virusului. n afectarea cornean epitelial transmiterea se face de la celul la celul. n
boala stromal i cea endotelial este implicat rspunsul imun al organismului (reacie
de hipersensibilitate ntrziat).
3. Infecia ocular primar afecteaz copii ntre 6 luni i 5 ani i apare pe fondul
unei boli generale cu febr uoar i sindrom gripal la cca 2-12 zile dup contact.
a. Blefarita se manifest prin leziuni veziculare, cruste pe marginea
pleoapelor i edem palpebral care se vindec fr cicatrice.
b. Conjunctivita este acut, unilateral, folicular cu secreie apoas i
nsoit de adenopatie preauricular. Foliculii din fornix se extind n ariile
tarsale i pot fi asociai cu mici hemoragii subconjunctivale. n cazul
atopiei afeciunea este bilateral.
c. Keratita epitelial. La cca 2 sptmni 50% dintre pacieni acuz o
scdere uoar a acuitii vizuale i fotofobie datorit apariiei unei
keratite punctate superficiale (care se coloreaz cu roz bengal). Celulele
epiteliale se pot descuama i eroziunile rezultate se pot impregna cu
fluorescein. Keratita punctat superficial poate evolua spre o varietate
de leziuni epiteliale cu aspecte ovoidale, neregulate, stelate sau
microdendrite. Dup alte 2-3 sptmni leziunile epiteliale pot deveni
periferice i se pot asocia cu infiltrate subepiteliale.
d. Diagnosticul diferenial se face cu cu leziunile palpebrale din herpes
zoster, varicel, moluscum contagiosum; blefarita ulcerativ asociat cu
keratit marginal; cu keratite neasociate cu leziuni palpebrale (infecii cu
 adenovirus, chlamidia). Complicaiile primoinfeciei sunt infeciile
bacteriene secundare (celulit pretarsal) i keratita stromal.
4. Recurenele keratitelor herpetice apar datorit reactivrii virusului n gangilonul
trigeminal i transportul retrograd al acestuia spre celulele epiteliale i keratocitele
stromale.
a. Keratita dendritic. Keratita epitelial apare datorit efectului citopatic
al virusului asupra celulelor epiteliale care devin edemaiate. La
examenul microscopic se observ celule epiteliale multinucleate i la
coloraia Papanicolau se deceleaz incluzii eozinofilice nucleare. Boala
epitelial ia forme clinice variate: keratit punctat epitelial, keratit
stelat i keratit dendritic.
- Simptomele sunt fotofobia, senzaia de corp strin i
hiperestezie. Recurenele duc la anestezie cornean.
- Semne clinice. Forma patognomonic este keratita dendritic
care apare ca urmare a dispersiei virale liniare prin migrare de la
celul la celul. Iniial apare o plac de celule opace, edemaiate
i n cteva zile centrul leziunii se descuameaz formnd un ulcer
liniar cu margini proeminente datorit edemului epitelial.
Celulele edemaiate se coloreaz cu roz bengal i zonele
descuamate cu fluorescein. Tipic pentru acest tip de ulcer
dendritic este arborizaia precum i dilatarea prilor terminale.
Keratita dendritic se rezolv spontan sau cu tratament n 1-2
sptmni. Injecia ciliar asociat este intens dar reacia
camerei anterioare este minim.
- Diagnosticul pozitiv este clinic deoarece ulcerul dendritic este
patognomonic pentru keratita herpetic.
- Diagnosticul diferenial: keratita din herpes zoster, eroziune
cornean posttraumatic, pseudodendrite produse de lentilele de
contact, keratopatii toxice, keratita punctat superficial
Thygeson, sindromul eroziunilor recurente, keratita cu
acanthamoeba;
- Complicaii:
Ulcerul geografic reprezint o agravare a keratitei
dendritice sub un eventual tratament cu corticosteroizi
 topici. Acetia sunt total contraindicai n keratita
epitelial herpetic. Ulceraia este o zon mare de
dezepitelizare care se coloreaz cu fluorescein.
Marginile ulcerului se coloreaz cu roz bengal. Se
asociaz cu leziuni stromale i reacia camerei anterioare.
Ulcerul neurotrofic (metaherpetic) este un ulcer
steril neinfecios care apare datorit denervrii i a
toxicitii medicamentelor antivirale. Ulcerul este o arie
ntins de dezepitelizare cu marginile neinfiltrate (nu se
coloreaz cu roz bengal). El are o evoluie lent i poate
evolua cu necroza stromal i perforaie.
Keratita stromal (3%)
Suprainfecie bacterian
Neovasclarizaie cornean
b. Keratita stromal este un nou stadiu al keratiei herpetice care apare
imediat dup sau la cteva sptmni de la debutul keratitei epiteliale.
Procesul are att o component infecioas ct i una imunologic.
Inflamaia produce necroza lamelelor stromale care poate progresa n
profunzime cu implicarea att a membranei Descemet ct i a celulelor
endoteliale. Keratita stromal se asociaz cu reacie iridociliar cu
precipitate keratice. Procesul patologic se manifest cu durere de
intesitate variat, hiperlcrimare i senzaie de corp strin. Principalele
entiti patologice ale keratitei stromale sunt keratita necrotic stromal
i keratita disciform.
- keratita necrotic stromal se poate asocia sau nu cu ulceraia
epiteliului i se manifest print-un infiltrat stromal necrotic dens
galben-alb. Uneori datorit necrozei apare un abces stromal (un
infiltrat necrotic brnzos). Cu ct procesul patologic este mai
profund cu att reacia iridociliar este mai puternic (uneori
chiar iridociclit cu hipopion). Complicaiile sunt legate de
neovascularizaia leziunii i de posibilitatea apariiei
glaucomului i a cataractei secundare. De asemenea ulceraia
adiacent infiltratului stromal se poate infecta.
 - Keratita disciform este un edem stromal localizat fr necroz
stromal sau neovascularizae. Infecia viral activ, ADNul
viral latent i resturile antigenice pot declana o reacie
imunopatologic de hipersensibilitate care produce un edem
stromal discifom central sau paracentral nsoit de o apariia unor
precipitate keratice fine ca semn al unei reacii uveale minime.
n jurul edemului disciform se poate observa un inel Wessely
produs de reacia de precipitare antigen-anticorp. Acesta poate fi
complet sau incomplet i este separat de edemul disciform
printr-o zon de cornee clar. Edemul stromal d un aspect
mtuit al stromei i induce ngroarea corneei. Accentuarea
edemului stromal produce pliuri ale membranei Descemet i
edem epitelial microchistic (care evolueaz spre keratit buloas
i ulceraia epiteliului). Senzaia cornean este diminuat.
Presiunea intraocular este uneori crescut. Evoluia keratitei
disciforme este lent, nepredictibil. Corneea se poate clarifica
lent sau pot rmne sechele cicatriciale. Alteori ulceraia
epitelial persit sub forma unui ulcer indolent care se poate
suprainfecta. Keratita disciform se poate complica i cu
glaucom secundar. Diagnosticul diferenial se face cu keratitele
disciforme care au ca etiologie herpesul zoster, vaccinia, oreion
sau varicela.
c. leziunile endoteliale (endotelit) se manifest prin endotelit
asociat cu trabeculit i creterea tensiunii intraoculare. Aceste
leziuni induse de keratita disciform sunt nsoite de o reacie uveal
cu precipitate keratice fine.
5. Diagnosticul pozitiv. Diagnosticul n keratita herpetic este un diagnostic bazat pe
semnele clinice i pe istoricul afeciunii. Doar n cazul n care exit dubii se recurge la
examenul de laborator. Recoltarea se face de la baza ulcerului i se prepar frotiuri
prin coloraia Giemsa care evideniaz celule gigante multinucleare (ele sunt
nespecifice deoarece sunt identice cu cele ntlnite n varicel i herpes zoster).
Coloraia Papanicolau arat prezena unor incluzii eozinofilice intranucleare. Datele
imunologice furnizate de reaciile de imunofluorescen, de RFC (reacia de fixare a
complementului evalueaz titrul anticorpilor la o sptmn de la debut i la dou
sptmni) i ELISA pot confirma diagnosticul. ADN viral prezent n cornee poate fi
detectat cu ajutorul PCR (polimerase chain reaction). Culturile virale nu se folosesc n
mod uzual. Dac exist suspiciunea c leziunile corneene s-au suprainfectat atunci
este necesar efectuarea de frotiuri i culturi pentru fungi i bacterii.
1. Tratamentul
a. Infecia ocular primar:
- Blefarita. Leziunile cutanate palpebrale se trateaz 7-14 zile cu:
unguent cu Eritromicin sau Bacitracin (o aplicaie de 2 ori pe
zi); unguent cu Acyclovir (o aplicaie de 3 ori pe zi) sau
Vidarabin 3% sau Trifluorotimidin1%, aplicarea de comprese
calde de 3 ori pe zi. Dac leziunile sunt severe se poate asocia
Acyclovir sistemic p.o. 400mg de 5 ori pe zi 7-14 zile.
Veziculele de pe pleoape se pot debrida uor.
- Conjunctivita. Leziunile conjunctivale se trateaz 7 zile cu
Trifluorotimidin 1% (9 picturi pe zi) sau Vidarabin 3%
unguent (o aplicaie de 5 ori pe zi).
- Keratita epitelial (vezi infecia recurent)
b. Recurenele keratitelor herpetice
- Keratita epitelial. Corticosteroizii topici sunt absolut
contraindicai. Keratita dendritic se trateaz 7-14 zile cu
Trifluorotimidin 1% (9 picturi pe zi) sau Vidarabin 3%
unguent (o aplicaie de 5 ori pe zi) sau Acycloguanozin unguent
3% (Acyclovir/Zovirax o aplicaie de 5 ori pe zi); fotofobia,
spasmul ciliar sau reacia uveal necesit prescrierea agenilor
cicloplegici-scopolamin 0.25% (o pictur de 3 ori pe zi) sau
ciclopentolat 1% (o pictur de trei ori pe zi) i a ochelarilor de
soare. Nu este necesar pansarea. O alt alternativ este
debridarea urmat de tratament antiviral topic. Ea este
contraindicat n ulcerul geografic, n keratit dendritic aprut
sub tratament cu corticosteroizi topici sau n leziuni stromale.
Analgezicele sunt utile n primele 48 de ore.
- Ulcerul neurotrofic (metaherpetic) este un ulcer lent progresiv
care este refractar la tratamentul cu antivirale. Dac dup 14 zile
de tratament ulceraia nu d semne de rezoluie este obligatorie
 ntreruperea antiviralelor i prescrierea de unguente cu lacrimi
artificiale sau cu eritromicin (o aplicaie de 6 ori pe zi),
pansament compresiv sau lentil de contact terapeutic.
- Keratita disciform. Iniial orice leziune epitelial se trateaz
pn la dispariia defectului epitelial. Tratamentul cicloplegic se
face cu scopolamin 0.25% o pictur de 3 ori pe zi . Dac este
sever i asociat cu scderea acuitii vizuale se adaug
Prednisolon acetat 1% (o pictur de 4 ori pe zi) i profilactic
Trifluorotimidin 1% (o pictur de 3 ori pe zi). Tratamentul cu
corticosteroizi topici se diminueaz n luni sau ani mai nti la
concentraii de 0.125% apoi se trece pe Flumetol i se menine
doza minim. Hipertensiunea ocular este tratat cu Timolol
0.5% (o pictur de 2 ori pe zi).
- Keratita stromal necrozant se trateaz cu ageni cicloplegici
(scopolamin 0.25% o pictur de 3 ori pe zi ),
Trifluorotimidin 1% (o pictur de 4 ori pe zi), unguent cu
eritomicin (o aplicaie seara dac exist defect epitelial) i
Prednison p.o. (60-80 mg/zi n doz unic asociat cu Ranitidin).
Dac nu se vindec n 14 zile se trateaz ca un ulcer
metaherpetic. Dac defectul epitelial este persitent sau ulcerul nu
rspunde la tratament i nu exist suprainfecie bacterian se
poate efectua un flap conjunctival (dar cu precauie pentru c se
pot produce recurene sub acesta). Dac apare iminena de
perforaie sau cicatrizarea a produs o scdere marcat a acuitii
vizuale se poate recurge la keratoplastia perforant (recurena pe
gref 15%).

Keratita cu virusul herpes zoster

1.Etiopatogenie. Agentul etiologic este virusul herpes zoster, un ADN-virus care
face parte din famili hepesviridae, reponsabil de producerea varicelei i a zosterului.
n timpul varicelei se produce un episod viremic n care virusul se cantoneaz n
neuronii pseudounipolari ai ganglionilor spinali i trigeminal n stare latent
nereplicativ. Scderea imunitii duce la reactivarea virusului care este transportat pe
cale nervoas spre dermatomerul corespunztor. n zoster infecia trigeminal este a
doua ca localizare dup implicarea dermatomerului toracic. Factorii favorizani n
apariia zosterului sunt vrsta, imunosupresia (transplant, radioterapii, tratament
antineoplazic) i afeciuni precum SIDA, leucemii i tumori maligne. Exist o
corelaie dintre afectarea teritoriului cutanat al nervului nazociliar (ramur a nervului
oftalmic) i apariia leziunilor oculare. Afectarea ocular evoluzeaz n trei faze:
acut, cronic i faza de recdere.
2.Tabloul clinic
a.Faza acut
- Simptome. Herpesul zoster ocular debuteaz acut ca un sindrom
gripal cu febr i cefalee dup care se instaleaz o nevralgie n
teritoriul nervului oftalmic (unilateral pe tegumentul frunii,
scalpului, pleoapa superioar, treimea medial a pleoapei
inferioare, aripa nasului i globul ocular). Durerea variaz ca
intensitate de la jen la arsur sau durere violent; este asociat
cu disestezie sau hiperestezie. Nevralgia postherpetic poate fi
extrem de sever, constant i intermitent, accentuat noaptea,
agravat de atingere i cldur. Este nsoit uneori de depresie
profund.
- Semne clinice.
leziunile cutanate debuteaz la 3-5 zile de la debutul
nevralgiei printr-un eritem maculo-papular nsoit de edem
periorbital i palpebral, dup care apar vezicule (cu un coninut clar),
pustule (cu coninut brun i purulent), ulceraii i apoi cruste. Erupia
cutanat este unilateral, limitat la teritoriul cutanat al nervului
oftalmic (tegumentul frunii, scalpului, pleoapa superioar, treimea
medial a pleoapei inferioare i aripa nasului) i nu trece peste linia
median. Leziunile cutanate situate pe aripa nasului (semnul
Hutchinson) indic o afectare a nervului nazociliar i este un factor
de predicie pentru viitoare implicare ocular.
leziunile oculare pot fi variate (conjunctivit papilar,
pseudomembranoas, membranoas sau folicular), episclerit,
keratit, uveit anterioar). S-au observat cteva forme clinice de
afectare cornean:
 - Keratita punctat epitelial este cea mai frecvent i apare la
cca 2-5 zile de la debutul eritemului. Biomicroscopic se observ
insule de celule epiteliale edemaiate, elevate colorabile cu roz
bengal dispuse paracentral i mai ales periferic tapetate uneori cu
mucus.
- Ulcerele microdendritice sau pseudodendritele au form
stelat apar dup 5-7 zile prin confluarea leziunilor epiteliale
periferice din stadiul precedent. Ele sunt leziuni epiteliale
elevate serpiginoase care nu au dilataii terminale i care se
coloreaz puetrnic cu roz bengal.
- Keratita numular apare la cca 10 zile de la debutul eritemului
cutanat i este reprezentat de opaciti stromale superficiale,
granulare, albe nconjurate de un halou.
- Keratita disciform apare dup trei sptmni sub forma unui
edem stromal difuz cu marginile bine demarcate, nensoit de
neovascularizaie. Poate evolua cronic.
- Keratita vascular limbic (fasciculat) reprezint un edem
stromal periferic neovascularizat asociat cu sclerit care
evolueaz spre cicatrizare i degenerescen lipidic.
b.Faza cronic.
- Leziunile cutanate palpebrale se pot complica cu cicatrice care
produc trichiazis, entropion i ectropion.
- Leziunile conjunctivale. Conjunctivita secretant de mucus este
asociat cu prezena granuloamelor lipidice pe conjunctiva
tarsal.
- Keratita:
keratita numular se manifest prin opaciti stromale
superficiale, granulare care pot conflua i produce cicatrice
corneene.
keratita cu plci mucoase debuteaz la 3-4 luni de la
debutul erupiei cutanate, cu injecie ciliar i se manifest
prin prezena unor plci mucoase elevate cu marginile
demarcate care se coloreaz puternic cu roz bengal; forma
plcilor se modific zilnic att ca form ct i ca poziie
 Aceste leziuni sunt asociate cu edem epitelial difuz n aria
plcilor, uoar diminuare a transparenei stromale i limbit.
Dup cca trei luni plcile mucoase pot disprea.
keratita disciform poate aprea dup civa ani datorit
unei reacii imune antigen-anticorp i se manifest printr-un
edem stromal difuz, bine demarcat care poate evolua spre
cicatrizare , neovascularizaie i degenerescen lipidic.
keratita neurotrofic este asociat cu diminuarea continu
a sensibilitii corneene. Biomicroscopic se observ un defect
epitelial ovoidal orizontal cu marginile uor proeminente
neinflamate.
c.Faza de recuren poate aprea chiar i dup 10 ani de la primul episod
i este indus de eliminarea tratamentului cu corticosteroizi. Leziunile sunt
variate: episclerite, sclerite, keratite, uveite anterioare i glaucom secundar.
3.Complicaii:episclerite, sclerite, sclerokeratite, iridociclit cronic (granulomatoas
i negranulomatoas), ischemia corpului ciliar (care produce hipotonie i ftizia bulbi),
cataracta secundar subcapsular posterioar, glaucom secundar, vitrit, leziuni
retiniene (retinit, obstrucie de ramur sau de arter central a retinei, tromboflebit,
dezlipire de retin exudativ, perivasculit, neuroretinit), leziuni ale nervului optic
(nevrit optic retrobulbar, neuropatie optic ischemic anterioar), leziuni pupilare
(sindrom Horner datorit leziunilor lanului simpatic), plazii de nervi cranieni,
hemiplegie contralateral i encefalit.
4.Diagnosticul diferenial: keratita herpetic, keratita cu virusul Epstein-Bar,
keratita din oreion i keratita interstiial.
5.Diagnosticul de laborator. Virusul herpes zoster poate fi izolat din vezicule i
cultivat pe culturi de esut pulmonar embrionic. Coloraia Giemsa este nespecific i
identific prezena celulelor gigantice multinucleare. Coloraia Papanicolau
evideniaz incluzii eozinofilice intranucleare. Diagnosticul este confirmat serologic
prin imunofluorescen, ELISA i reacia de fixare a complementului.
6. Tratament:
a. Leziunile cutanate la aduli la mai puin de 72 de ore de la
debutul eritemului: comprese calde perioculare de 3 ori pe zi,
Acyclovir 800mg p.o. de 5 ori pe zi 7 zile sau Famcyclovir 500mg
de 3 ori pe zi 7 zile, unguent cu eritromicin sau bacitracin o
 aplicaie de 2 ori pe zi. Poate fi utilizat i Vidarabina unguent (o
aplicaie de 4 ori pe zi) 10 zile.
b. Conjunctivita se trateaz cu eritromicin unguent o aplicaie de 2
ori pe zi.
c. Keratita epitelial superficial i ulcerul microdendritic:
lacrimi artificiale (o pictur pe or i unguent seara) i
Prednisolon acetat 1% (o pictur de 4 ori pe zi);
d. Keratita numular i keratita disciform: Prednisolon acetat
1% (o pictur pe or dup care se scade frecvena la 4 ore);
unguent cu eritromicin (o aplicaie seara);
e. Keratita neurotrofic: unguent cu eritromicin sau lacrimi
artificiale (o aplicaie de 4 ori pe zi); lentile de contact
terapeutice; este util efectuarea unui flap conjunctival sau
tarsorafie; subierea avansat i iminena de perforaie se trateaz
cu adeziv cianoacrilat sau flap conjunctival; n stadiile severe se
indic keratoplastia perforant;
f. Keratita necrotic sever refractar la tratament este o indicaie
pentru keratopatia perforant.
g. Nevralgia postherpetic i depresia: Acetominofen,
Amitriptilin (p.o. 25 mg de 3 ori pe zi), Doxepin (Zonalon
unguent o aplicaie de 3 ori pe zi);Lidocain topic (lignocin) gel
5% sau Prilocain crem;Capsaicin crem;
h. Retinita, coroidita, plaziile de nervi cranieni, nevrita optic:
Acyclovir i.v. 5-10mg/kg de 3 ori pe zi asociat cu Prednison (p.o.
60 mg/zi);

Keratita cu virusul Epstein-Bar

1. Etiopatogenie. Virusul Epstein-Bar este un ADN virus care se
transmite prin saliv i infecteaz limfocitele B salivare i rmne
n stare latent. Reactivarea virusului produce mononucleoza
infecioas i leziuni oculare (conjunctivale, corneene, uveale),
nevrit optic, plazia nervilor oculomotori.
2. Semne clinice:
 a. leziuni conjunctivale: conjunctivita folicular, sindrom
oculoglandular Parinaud;
b. leziuni corneene: keratit dendritic epitelial, multifocal,
infiltrate subepiteliale, opaciti stromale granulare
anterioare, infiltrate periferice multifocale, keratit
ulcerativ periferic;
c. leziuni uveale: irit, panuveit;
3. Diagnosticul de laborator. Diagnosticul pozitiv implic
detectarea anticorpilor heterofili prin teste de aglutinare.
4. Diagnosticul diferenial: keratita cu adenovirus, keratita cu
herpes simplex, keratita cu virusul varicela-zoster, keratita din
sarcoidoz, keratita interstiial sifilitic, tuberculoas, lepr i
oncocercoz.
5. Complicaii: panuveit, coroidit i papilit;
6. Tratament: corticosteroizi topici (n keratita stromal i irit) i
Acyclovir (p.o. 800mg de 5 ori pe zi);
Keratita cu adenovirus
1. Etiologie. Afectarea cornean apare mai frecvent n cadrul
keratoconjunctivitei epidemice (adenovirus tipul 8 i 19) i mai rar
n sindromului faringoconjunctival (adenovirus tip 3 i 7).
2. Simptomatologie: fotofobie, lcrimare i ochi rou;
3. Semne clinice. Keratita evolueaz n trei stadii:
a. Stadiul 1 (dup dou zile de la debutul simptomatologiei):
keratita puntat superficial;
b. Stadiul 2 (dup dou sptmni): infiltrate subepiteliale
adiacente leziunilor epiteliale;
c. Stadiul 3: infiltrate stromale superficiale;

Keratitele din exanteme virale

1.Keratita din varicel: keratit epitelial asociat cu ulceraii
superficiale; keratit disciform;
2. Keratita din rujeol: keratit punctat superficial;
 3.Keratita vaccinal: keratita marginal adiacent vacciniei
conjunctivale (dup inocularea accidental a conjunctivei), keratita
pustuloas (ulceraie progresiv spre perforaie), keratita disciform;
4.Keratita din variol: infiltrate nodulare la limb care ulcereaz i
perforeaz corneea;
5.Keratita din parotidita epidemic: keratit punctat superficial;
keratita disciform;
6.Keratita cu moluscul contagiosum: keratit punctat superficial;

Keratita punctat superficial

1.Generaliti. Keratita punctat superficial este un sindrom clinic care are un spectru
etiologic larg caracterizat prin leziuni epiteliale punctate.
2.Etiologie: keratite virale, keratopatie superficial Thygeson, sindromul de ochi uscat,
keratopatie de expunere, traumatisme corneene, corpi strini corneeni, arsuri chimice,
keratopatie determinat de radiaia UV sau termic, toxicitatea medicamentelor topice,
deficien de vitamina A, lentile de contact, conjunctivite, blefarite, trichiazis, entropion
i ectropion;
3.Simptomatologie: durere ocular (de la jen ocular la durere violent), fotofobie,
blefarospasm, hiperemie conjunctival i secreie apoas sau mucoas;
4.Semne clinice: injecie conjunctival i infiltrate epiteliale punctate care se
transform n eroziuni ( acestea se coloreaz cu fluorescein). Acestea pot conflua
formnd defecte epiteliale mai mari.
3.Tratament:
a. keratita punctat superficial minim: lacrimi artificiale (o pictur de 4 ori
pe zi i unguent o aplicaie seara);
b. keratita punctat superficial extins: unguent cu Eritromicin (o aplicaie
de 3 ori pe zi) 3-5 zile; cyclogil 1% (o pictur) i pansament 24 de ore; dac a
purtat lentile de contact este necesar eliminarea lor i prescrierea unui
tratament cu Ciloxan (o pictur de 6 ori pe zi i unguent seara);

Keratita punctat superficial Thygeson

1. Definiie. Afeciunea este o keratit punctat superficial bilateral
secvenial, cronic caracterizat printr-o evoluie fluctuant.
 2. Epidemiologie. Debuteaz n decada a treia de vrst i este mai
frecvent la femei. Durata medie a afeciunii este de cca 4 ani.
3. Etiologia este necunoscut. S-a conturat ideea unei etiologii virale sau
alergice (deoarece exist o predispoziie al celor cu antigen HLA-DR3
sau HLA-Dw3);
4. Simptomatologie. Debutul este insidios i este urmat de episoade
recurente de jen ocular, fotofobie i lcrimare i rar scderea acuitii
vizuale.
5. Semne clinice. Biomicroscopic se evideniaz infiltrate intraepiteliale
granulare (3-40) albe-gri stelate, rotunde sau ovale, elevate, centrale, cu
rezoluie extrem de lent i foarte rezistente la ncercarea de a le
ndeprta mecanic Nu se coloreaz cu fluorescein ci cu roz bengal. .
Uneori se deceleaz opaciti subepiteliale adiacente. Recurenele au loc
n diferite zone, localizrile periferice fiind asociate cu o
neovascularizaie discret.Vindecarea keratitei se face fr sechele.
6. Diagnosticul diferenial: Keratia cu herpes simplex, keratita cu
adenovirus, keratita de expunere, keratita cu molluscum contagiosum,
keratita neurotrofic, keratita stafilococic, traum i sindromul de ochi
uscat;
7. Tratament: lacrimi artificiale (o pictur de 8 ori pe zi i unguent
seara); n formele severe se prescrie Flumetol 0.1% (o pictur de 4 ori
pe zi 7 zile) sau lentil de contact terapeutic.

ANOMALII CONGENITALE, DISTROFIILE I

DEGENERESCENELE CORNEENE

Definiii
2. Anomaliile congenitale corneene sunt afeciuni unilaterale sau bilaterale prezente
la natere, netransmisibile genetic i neprogresive.
3. Anomaliile ereditare corneene sunt prezente la natere i transmisibile genetic.
4. Distrofiile corneene reprezint un grup de afeciuni cu transmitere genetic,
bilaterale, centrale, neinflamatorii caracterizate de modificri histopatologice
specifice i progresive.
 5. Degenerescenele corneene apar pe o cornee normal fiind determinate de vrst,
afeciuni inflamatorii sau traumatisme oculare i afecteaz mai ales periferia
corneei.

ANOMALII CONGENITALE I EREDITARE

Anomaliile de mrime i curbur

1. Absena corneei se datoreaz unei anomalii de dezvoltare a ectodermului i
mezenchimului de pe faa extern a cupei optice. Afeciunea poate fi uor confundat
cu criptoftalmia.
2. Microcorneea
a. Definiie. Microcornea este o afeciune n care diametrul corneei este mai
mic de 10 mm.
b. Tablou clinic. Corneea de dimensiuni mici determin o hipermetropie mare i
dimensiunile reduse ale camerei anterioare pot induce n 20% din cazuri un
glaucom cu unghi nchis.
c. Afeciuni oculare asociate: microftalmie (ochi de dimensiuni mici dar cu
anomalii), nanoftalmie (ochi de dimensiuni mici dar normal), cataract
congenital, persistena de vitros hiperplastic, hipoplazia nervului optic.
d. Afeciuni sistemice: sindromul Ehler-Danlos, acondroplazia, distrofia
miotonic.
3. Megalocorneea
c. Definiie. Megalocorneea este o afeciune neprogresiv n care
diametrul cornean este mai mare de 12 mm i care se transmite genetic
X-lincat recesiv.
d. Tabloul clinic. n megalocornee observm un diametru cornean de peste
12 mm dar transparena corneei, presiunea intraocular i discul optic
sunt normale fapt care elimin posibilitatea unui diagnostic de glaucom
congenital. Este un diagnostic foarte dificil deoarece megalocorneea se
poate asocia cu glaucom necongenital. n sprijinul diagnosticului pot
veni i date pahimetrice care arat o grosime cornean normal i
microscopia specular care evideniaz o populaie de celule endoteliale
normale.
 e. Diagnosticul diferenial se face cu glaucomul congenital i cu
keratoglobul.
f. Afeciuni oculare asociate: cataract congenital, subluxaia de
cristalin, microcoria.
g. Afeciuni sistemice asociate: sindromul Down, sindromul Marfan i
sindromul Alport.
6. Corneea plan.
a. Definiie. Corneea plan are o curbur foarte aplatizat, mai mic de 20-
30D.
b. Tablou clinic. Viciile de refracie asociate variaz de la hipermetropii mari
la miopii mari dar n cele mai multe cazuri se observ hipermetropii de
pn la +7D. Semnele patognomonice sunt curbura unic corneo-scleral i
sclerizarea periferic a corneei. Camera anterioar are dimensiuni reduse i
anomaliile sale pot fi substratul unui glaucom cu unghi nchis.
c. Afeciuni oculare asociate: microcorneea, sclerocornee, cataract
congenital, colobom irian, glaucom cu unghi nchis i galucom cu unghi
deschis.
d. Afeciuni sistemice asociate: sindromul Ehler-Danlos.
Anomalii de structur
Disgenezia segmentului anterior corespunde unui sindrom de clivaj al segmentului anterior
care are drept cauz o blocare a migrrii celulelor ectodermale i a mezodermului adiacent
cupei optice. Sindromul de clivaj al segmentului anterior cuprinde mai multe entiti
patologice:
1.Embriotoxonul posterior
a. Semne patognomonice: linia Schwalbe este ngroat i deplasat spre
anterior;
b. Transmitere genetic: autozomal dominant
c. Afeciuni asociate: ihtioz, aniridie;
2.Anomalia Axenfeld
a. Semne patognomonice: embriotoxon posterior asociat cu procese
iriene aderente de linia Schwalbe sau cornee;
b. Transmitere genetic: autozomal dominant
c. Afeciuni asociate: glaucom (glaucom+anomalia Axenfeld=sindrom
Axenfeld), anomalii osoase craniene;
 3.Anomalia Rieger
a. Semne patognomonice: anomalia Axenfeld asociat cu hipoplazia
stromei anterioare a irisului (manifestat prin corectopii, pseudopolicorii,
ectropion uvee, sinechii anterioare periferice)
b. Transmitere genetic: autozomal dominant
c. Afeciuni asociate: glaucomul, anomalii osoase scheletice i craniene,
sindrom Marfan;
4.Keratoconul posterior
a.Semne patognomonice: depresiune sau indentaie central pe faa
posterioar a corneei; n aria keratoconului corneea este mai subire i
prezint un edem discret;
b.Transmitere genetic: sporadic
c.Afeciuni asociate: astigmatism, anomalia Peters;
5.Anomalia Peters
a. Semne patognomonice: defect bilateral al endoteliului, membranei
Descemet i stromei posterioare i/sau leucom cornean i/sau aderene
ale proceselor iriene de marginea leucomului i/sau apoziia cristalinului
de leucomul cornean.
b. Clasificare: tip I (fr modificri cristaliniene i anomalii sistemice), tip
II (cu modificri cristaliniene i anomalii sistemice).
c. Etiopatogenie: separarea incomplet a veziculei cristalinului, deplasarea
anterioar a cristalinului fetal; migrarea incomplet a mezenchimului
corneogenic;
d. Transmitere genetic: sporadic, autozomal dominant sau autozomal
recesiv;
e. Afeciuni asociate: glaucomul, anomalii cardiace, craniene i scheletice.
7. Sclerocorneea
a. Semne patognomonice: esutul scleral se extinde variabil n aria
periferic de-a lungul unui limb dezorganizat; afeciunea este bilateral,
asimetric, neprogresiv i neinflamatorie;
b.Transmitere genetic: sporadic, autozomal dominant, autozomal
recesiv;
 c.Boli asociate: corneea plan, microftalmos, sinechii irido-corneene,
membran Wachendorf, glaucom congenital, colobom, embriotoxon
posterior;
d.Etiopatogenie: blocarea diferenierii limbului;

DISTROFIILE CORNEENE
Distrofiile corneene anterioare
1.Distrofia Meesmann (distrofia epitelial ereditar)
h. Definiie: distrofie epitelial bilateral i simetric a epiteliului cornean;
i. Transmitere genetic: autozomal dominant;
j. Tabloul clinic:
- debut. Afeciunea apare nc din primul an de via sub forma
unor microchiste epiteliale n aria interpalpebral vizibile mai
ales la retroiluminare.
- evoluie. La adult dup o perioad asimptomatic, afeciunea se
manifest prin episoade de durere i fotofobie specifice
sindromului de eroziuni recurente indus de ruptura chistelor.
- complicaii. Fibroza discret subepitelial (opaciti
subepiteliale) poate produce anomalii ale zonei optice ale
suprafeei corneene ceea ce are ca rezultat apariia
astigmatismului neregulat.
d. Semne patognomonice. Biomicroscopia polului anterior evideniaz
chiste intraepiteliale rotunde, de dimensiuni mici, multiple; la
retroiluminare se observ forma i mrimea regulat a chistelor. Ulterior
chistele pot conflua sub form de linii sau aglomerri.
e.Date anatomo-patologice. n treimea anterioar a epiteliului cornean se
afl chiste intraepiteliale cu diametrul de 100 de microni (care conin
debriuri i material PAS pozitiv ). Celulele epiteliale prezint vacuolizri
citoplasmatice.
f.Tratament. Sindromul de eroziuni recurente necesit tratamente scurte
cu ciclopentolat i lacrimi artificiale pn la reepitelizare. Dac episoadele
dureroase sunt mai frecvente atunci prescrierea unor lentile de contact
terapeutice poate fi o soluie temporar. Tratamentul chirurgical este
indicat n cazul cicatricilor subepiteliale extinse care produc astigmatism
 neregulat. Keratectomia fotorefractiv (PTK) asociat cu utilizarea unui
agent de mascare poate ameliora acuitatea vizual prin diminuarea
astigmatismului neregulat. n cazul existenei unor cicatrice extinse se
recurge la keratoplastia lamelar sau penetrant.
2. Distrofia Cogan (distrofia membranei bazale epiteliale)
a. Definiie. Este o distrofie cornean bilateral i simetric a membranei
bazale a epiteliului cornean care se mai numete distrofia hart-punct-
amprent datorit aspectului su caracteristic.
b. Transmitere genetic: autozomal dominant;
c. Tabloul clinic. Majoritatea pacienilor sunt asimptomatici. Afeciunea
produce sindromul de eroziuni recurente precipitate de traume dup
vrsta de 30 de ani. Pot apare eroziuni spontane asociate cu dureri i
fotofobie mai ales la trezire. Acuitatea vizual poate fi uneori
diminuat.
d. Semne patognomonice. Biomicroscopic se observ n partea central
a stratului epitelial, opaciti punctiforme, linii refractile n form de
hart sau de amprente care sunt mai vizibile la retroiluminare. Punctele
sunt opaciti gri rotunde sau n form de virgul. Hrile au aspect mat
i sunt bine delimitate. Amprentele sunt formate din linii concentrice
fine.
e. Date histo-patologice. Membrana bazal este anormal i trimite
extensii n stratul celulelor epiteliale. Aderena dintre epiteliul cornean
i membrana bazal este mult diminuat datorit hemidesmozomilor
anormali i a existenei unui material fibrilar ntre membrana bazal a
epiteliului i membrana Bowman.
f. Tratament. Iniial se trateaz sindromul de eroziuni recurente prin
aplicaii topice de clorur de sodiu 5%, unguent cu lacrimi artificiale
sau lentile de contact terapeutice. Dac episoadele sunt frecvente se
face o debridare a epiteliului i apoi dac simptomatologia persist se
face puncia stromal anterioar pentru a crete aderena epiteliului. O
alt alternativ este keratectomia fototerapeutic cu laserul cu excimeri
care distruge membrana Bowmann i crete aderena epitelial.
3. Distrofia Reis-Bckler
a. Definiie. Este o distrofie cornean bilateral, central i simetric
 caracterizat prin leziuni la nivelul membranei Bowmann.
b.Transmitere genetic este autozomal dominant; s-au detectat mutaii
ale genei big-h3 (cromozom 5q). Aceast gen codific keratoepitelina care se
gsete n celulele epiteliale i stromale.
c.Tabloul clinic:
- debutul se produce n primii ani de via prin apariia unei
discrete opaciti reticulare n membrana Bowmann;
- evoluie. Distrofia se manifest n copilrie prin episoade
frecvente de eroziuni recurente caracterizate prin durere,
fotofobie i hiperlcrimare. Pn la vrsta de 30 de ani are loc o
scdere progresiv a acuitii vizuale (datorit astigmatismului
neregulat) i a sensibilitii corneene.
d. Semne patognomonice. Biomicroscopia polului anterior evideniaz
opaciti subepiteliale reticulare, centrale, albe-gri nsoite de o discret
nceoare a ntregii cornee vizibil doar la retroiluminare. n stadii
avansate opacitile au aspect de fagure.
e.Date histo-patologice. Membrana Bowman este nlocuit de un
material PAS pozitiv care se extinde n epiteliu. Acest material este
format din microtubuli fibrilari cu diametrul de 100. Stratul epitelial
are form de dini de ferstru datorit neregularitilor din membrana
Bowmann.
f.Tratament. Iniial se trateaz episoadele de eroziuni recurente. n
cazuri grave n care fibroza subepitelial a produs o scdere a acuitii
vizuale i astigmatism neregulat se utilizeaz laserul cu excimeri prin
tehnica keratectomiei fototerapeutice. Dup keratoplastia lamelar sau
cea perforant s-a observat o rat crescut de recuren la nivelul grefei.
4. Distrofia Grason-Willbrandt (distrofia membranei anterioare)
a. Definiie. Este o distrofie cornean bilateral, central, care afecteaz
membrana bazal a epiteliului cornean.
b. Transmitere genetic: autozomal dominant;
c. Tabloul clinic se seamn cu cel al distrofiei Reis-Buckler dar
episoadele de eroziuni recurente sunt mult mai puin frecvente.
- debutul are loc n prima decad de vrst;
 - evoluie. Sindromul eroziunilor recurente se manifest prin
episode mult mai rare, acuitatea vizual se menine destul de bun i
sensibilitatea cornean este normal.
d.Semne patognomonice. Biomicroscopia polului anterior evideniaz
opaciti subepiteliale amorfe gri-albe; ntre leziuni corneea este clar.
e. Date histo-patologice. Opacitile subepiteliale sunt produse de un
material PAS pozitiv care ngroae membrana bazal epitelial i care se
extinde n stratul epitelial. La microscopia electronic se observ o scdere
a numrului de desmozomi i alternana zonelor de ngrori din
membrana bazal cu zone de absen ale acesteia.
f. Tratamentul este identic cu cel al sindromului de eroziuni recurente.
Distrofiile corneene stromale
1.Distrofia reticular
a. Definiie. Este o distrofie cornean produs prin depozitarea de amiloid n
partea anterioar a stromei corneene.
b. Transmitere genetic: autozomal dominant cu expresie variabil (tipul I)
sau autozomal recesiv (tipul II).
c. Tablou clinic:
-debut n prima decad de vrst cu sindromul de eroziuni recurente;
-evoluie. Transparena stromei anterioare i sensibilitatea cornean scade
progresiv pe msur ce distrofia evolueaz. Astigmatismul neregulat indus de
neregularitile suprafeei anterioare a corneei poate determina o scdere a
acuitii vizuale.
d. Semne patognomonice. Biomicroscopic se observ central n stroma
anterioar puncte i linii refractile care se intersecteaz i formeaz o reea
(cu aspect de ramuri) mai vizibil la retroiluminare). De asemenea se pot
observa i opaciti subepiteliale albe. n stadiile avansate liniile refractile se
ngroae, iau o dispoziie radiar i stroma are aspect de sticl mat.
e. Tipuri:
- tipul I (sindromul Haab-Dimmer). Intracornean s-a identificat
amiloid AA. Nu exist afectare sistemic. S-au detectat mutaii
ale genei big-h3 (cromozom 5q).
- tipul II (sindromul Meretoja) este o distrofie cornean reticular
asociat cu amiloidoz sistemic (polineuropatie i leziuni
 cutanate); opacitile stromale sunt dispuse mai periferic dect n
tipul I.
- tipul III este autozomal recesiv i prezint depozite de amiloid
AP n periferia mijlocie a corneei.
f. Date histo-patologice. Depozitele de amiloid se dispun n stroma cornean
anterioar. Ele se coloreaz cu rou de Congo i prezint birefringen verde la
microscopul cu lumin polarizat.
g.Tratament. Iniial se trateaz sindromul de eroziuni recurente. Dup
keratoplastia perforant s-a observat o rat mare de recuren la nivelul grefei (la
2-26 de ani de la operaie).
2. Distrofia gelatinoas n pictur (amiloidoz familial subepitelial).
b. Definiie. Este o afeciune asociat amiloidozei.
c. Transmiterea genetic: autozomal recesiv;
d. Tabloul clinic este dominat de fotofobie, lcrimare i scderea acuitii
vizuale.
e. Semne patognomonice. La biomicroscopia polului anterior se observ
opaciti alb-galbene subepiteliale care ulterior conflueaz avnd un aspect
muriform. Depunerea de amiloid apare i n stroma anterioar.
f. Tratament: keratectomia lamelar.
3. Distrofia granular (Groenouw I)
a. Definiie. Este o distrofie cornean care afecteaz stroma anterioar central
prin degenerescen hialin.
b. Transmitere genetic: autozomal dominant.
c. Tabloul clinic. Afeciunea debuteaz n copilrie, este asimptomatic sau
poate produce fotofobie uoar. Foarte rar apare sindromul de eroziuni
recurente.
d. Semne patognomonice. Biomicroscopia polului anterior relev opaciti albe-
gri, granulare n stroma anterioar separate prin zone stromale clare. Progresia
distrofiei face ca opacitile s conflueze n forme variate firimituri, fulgi de
nea i s se dispun mai profund i mai periferic, dar niciodat la o distan
mai mic de 2-3 mm de limbul sclero-cornean.
e. Date histo-patologice. Opacitile stromale sunt formate din hialin (o protein
necolagenic) un material granular care se coloreaz cu tricrom Masson.
Hialinul este secretat de keratocitele anormale ale stromei corneene anterioare.
 f. Tratament. Foarte rar este nevoie de tratament i doar n cazuri excepionale
n care acuitatea vizual este diminuat semnificativ este indicat keratoplastia
perforant. Recurenele sunt mai puin frecvente.
4. Distrofia Avellino
a. Definiie. Acest distrofie combin semnele distrofiei reticulare i celei
granulare.
b. Transmitere genetic: autozomal dominant (cromozom 5q gene big-h3);
c. Tabloul clinic: episoade de eroziuni corneene i scderea acuitii vizuale;
d. Semne patognomonice: Biomicroscopic se observ opaciti granulare n
stroma superficial i opaciti reticulare n stroma profund.
e. Date histo-patologice. Depozitele granulare stromale superficiale se
coloreaz n rou cu tricrom Masson i depozitele fuziforme stromale
profunde se coloreaz cu rou de Congo.
f. Tratament: idem distrofia reticular;
5. Distrofia macular (Groenouw II)
a.Definiie. Este o distrofie cornean a stromei produs prin acumularea de
keratan sulfat (este de fapt o mucopolizaharidoz localizat).
b.Transmitere genetic: autozomal recesiv.
c. Tabloul clinic. Afeciunea debuteaz n prima decad de via i este
nsoit de episoade rare de eroziuni recurente nsoite de fotofobie accentuat
i de scderea sensibilitii corneene. Dup vrsta de 30 de ani poate avea loc
o scdere a acuitii vizuale.
d. Tipuri:
- tipul I. Defectul enzimatic al sulfotransferazei produce sinteza unui
keratan sulfat anormal. Opacitile corneene se pot asocia cu subiere
periferic cornean.
- tipul II. n aceast entitate clinic se sintetizeaz mai puin keratan sulfat
i dermatan sulfat cu cca 30%.
e. Semne patognomonice. Distrofia se caracterizeaz biomicroscopic prin
opaciti albe-gri stromale superficiale centrale care progreseaz profund i
periferic. Opacitile au margini difuze i sunt separate de arii stromale cu
transparen sczut. Caracteristic este i asocierea acestui tip de distrofie cu
corneea guttata.
 f.Date histo-patologice. Keratocitele au un defect enzimatic genetic datorit
cruia acumuleaz keratan sulfat anormal care se coloreaz cu fier coloidal i
albastru Alcian.. Keratocitul are o activitate lizozomal intens n ncercarea sa
de a procesa keratan sulfatul anormal i n cele din urm membrana
keratocitului se rupe i keratanul sulfat se acumuleaz n spaiul stromal
extracelular, n membrana Descemet i endoteliu.
g.Tratament. Efectul keratoplastiei perforante poate fi limitat datorit
posibilitii recurenei distrofiei la nivelul grefei.
6. Distrofia cristalin central (Schnyder)
b. Definiie. Este o distrofie cornean bilateral, care afecteaz stroma
anterioar prin depunerea de cristale de colesterol datorit unei alterri a
metabolismului corlesterolului.
c. Transmiterea genetic: autozomal dominant.
d. Tabloul clinic. Afeciunea debuteaz din primii ani de via i este
asimptomatic o lung perioad de timp. Datorit depunerii intrastromale
progresive de cristale acuitatea vizual poate fi afectat. Distrofia cornean
este asociat cu hipelipidemie IIA, III, IV.
e. Semne patognomonice. Biomicroscopia polului anterior se caracterizeaz
printr-o opacitate cornean central alb-glbuie, cu margini bine delimitate
situat n stroma anterioar. Opacitatea este format din cristale policromatice
fine observabile mai ales la retroiluminare. Distrofia evolueaz spre
profunzimea stromei i se poate asocia cu depuneri de colesterol periferice
(gerontoxon sau inel limbic Vogt).
f. Date histo-patologice. Opacitatea cornean este format prin acumularea
de cristale de colesterol i grsimi neutre n keratocite i intercelular.
g. Tratament. Doar opacitile severe necesit keratoplastie perforant.
7.Distrofia noroas central (Franois).
a. Definiie. Este o distrofie cornean bilateral, simetric neprogresiv
similar distrofiei posterioare n piele de crocodil Vogt.
b. Transmiterea genetic: autozomal dominant.
c. Tabloul clinic. Afeciunea este asimptomatic.
d. Semne patognomonice. Biomicroscopia evideniaz opaciti
poligonale gri multiple n stroma profund separate prin arii de strom clare.
 e. Date histo-patologice. La microscopul electronic se observ dispunerea
anormal a lamelelor de colagen n dini de ferstru.
f. Tratament. Nu necesit tratament.
8.Distrofiile predescemetice
b. Definiie. Reprezint un grup de distrofii stromale care se manifest dup
vrsta de 40 de ani i sunt datorate acumulrii unui material asemntor
lipofuscinei n keratocite.
c. Transmitere genetic: autozomale dominante;
d. Tipuri clinice:
- Corneea farinata este mai mult un proces degenerativ dect
distrofic. Se caracterizeaz prin opaciti punctate n stroma
predescemetic vizibile mai ales la retroiluminare. Alteori
opacitile pot lua forme variate inelare sau difuze ( liniare,
filiforme i stelaten fulgi de nea); poate exista o asociere ntre
aceast distrofie i ihtioz sau pseudoxantoma elasticum.
- Distrofia Grayson-Willbrandt este similar celei precedente
numai c opacitile sunt mai mari. La microscopul electronic se
constat prezena n keratocite a unui material fibrilogranular i a
corpilor lipidici lamelari.
- Distrofia filiform profund Maeder-Danis se manifest prin
opaciti stromale predescemetice gri filamentoase sau punctate
n corneea central. Zona juxtalimbic este normal. S-a
observat asocierea dintre aceast boal i keratoconul.
d. Afeciuni asociate: distrofia polimorf posterioar, distrofia noroas
central, distrofia Cogan sau keratocon.
9.Keratopatia primar n band.
a. Definiie. Este o distrofie cornean caracterizat prin depunerea de calciu
n stroma anterioar, n membrana Bowman i n membrana bazal a
epiteliului.
b. Transmiterea genetic: autozomal recesiv;
c. Tabloul clinic. Debutul distrofiei are loc n copilrie prin depunerea de
calciu la nivelul limbului n dreptul orelor 3 i 9. Opacitile progreseaz
spre centrul corneei. Plcile de calciu pot fi responsbile att de eroziuni
recurente ct i de fibroz i neovascularizaie subepitelial.
 d. Diagnosticul diferenial se face cu keratopatia n band secundar bolilor
inflamatorii (uveite asociate cu poliartrita reumatoid juvenil),
traumatisme, hipercalcemii, hiperfosfatemii i insuficien renal.
e. Tratament. Debridarea epitelial este urmat de dizolvarea plcilor de
calciu cu EDTA.
10.Distrofia stromal congenital ereditar.
a.Definiie. Este o distrofie stromal caracterizat prin prezena unei opaciti
difuze penate centrale.
b. Transmitere genetic: autozomal dominant;
c.Tablou clinic. Afeciunea debuteaz la natere i este neprogresiv.
Opacitatea este difuz, noroas cu marginile penate i nu este nsoit de edem
cornean. Poate produce o scdere marcat a acuitii vizuale i nistagmus.
d. Date histo-patologice. n stroma cornean se observ zone de lamele
colagenice normale separate de arii n care lamelele conin un colagen anormal
cu diametrul mai mic.
e. Tratamentul: keratoplastia perforant.
11.Distrofia cornean amorf posterioar
a. Definiie. Este o distrofie caracterizat prin opaciti stromale
predescemetice n band neprogresive.
b. Transmitere genetic: autozomal dominant;
c. Tabloul clinic: asimptomatic.
d. Semne patognomonice: opaciti stromale predescemetice gri centrale i
periferice n band. Se pot asocia cu aderene iridocorneene, subiere
periferic.
e. Datele histo-patologice evideniaz o dezorganizare a lamelelor colagenice
predescemetice asociate cu degenerescen lipidic a keratocitelor.
f.Tratamentul nu este necesar.
Distrofiile corneene endoteliale
1.Corneea guttata
a.Definiie. Corneea guttata este o distrofie cornean endotelial bilateral,
asimetric caracterizat prin prezena unor excrescene ale membranei
Descemet produse de celule endoteliale distrofice.
b. Tablou clinic. Aceast distrofie este asimptomatic. Doar n 10% din
cazuri poate aprea distrofia endotelial Fuchs (aceasta este
 caracterizat prin edem cornean asociat cu corneea guttata). Pacienii
cu corneea guttata care au suferit o operaie de cataract pot prezenta
edem cornean tranzitor (cteva sptmni).
c.Semne patognomonice. Biomicroscopia polului anterior evideniaz
proeminene ntunecate rotunde, n pictur sau n ciuperc la nivelul
membranei Descemet i endoteliului. Formele mai avansate au aspect
de metal btut mai ales central. De asemenea se observ granule
pigmentare brune n stratul celulelor endoteliale (datorit fagocitozei
pigmentului).
d. Date paraclinice
1. microscopia specular evalueaz mrimea, forma i numrul
celulelor endoteliale.
2. Pahimetria cornean cuantific grosimea corneei, parametru
indirect al funciei de pomp a endoteliului cornean.
e.Date histo-patologice. Celulele endoteliale distrofice secret o
membran bazal multilaminat i excrescene de colagen fibrilar.
Deasupra proeminenelor celulele endoteliale devin atenuate.
f. Diagnostic diferenial. La tineri pot aprea excrescene asemntoare
guttata numite corpi Hassal Henle care sunt dispuse n periferia
corneei. Aceste leziuni nu au semnificaie patologic. De asemenea
unele afeciuni oftalmologice cum ar fi iritele, inflamaiile stromale
profunde i chirurgia polului anterior pot induse leziuni asemntoare
guttata.
g. Tratament. Corneea guttata nu necesit tratament.
2.Distrofia endotelial Fuchs
a.Definiie. Distrofia Fuchs este cea mai frecvent distrofie cornean
endotelial n care corneea guttata evolueaz spre edem cornean i fibroz
subepitelial. Bilateral, asimetric i progresiv, distrofia se
caracterizeaz prin sinteza unui colagen anormal de ctre celulele
endoteliale distrofice, ceea ce are ca rezultat ngroarea membranei
Descemet.
b. Transmiterea genetic i date statistice. Afeciunea se poate
transmite autozomal dominant doar n 10%. n rest ea este de trei ori
 mai frecvent la femei dect la brbai i s-a observat o cretere a
incidenei la femeile postmenopauz.
c. Tabloul clinic. Simptomele principale sunt vederea n cea la trezire
datorit scderii evaporrii la nivelul suprafeei corneene. n stadiile
avansate ale bolii pot aprea dureri severe datorit eroziunilor corneene
produse de ruperea bulelor.
d. Semnele patognomonice. Diagnosticul pozitiv se stabilete pe
asocierea dintre corneea guttata i edemul cornean detectat pahimetric
sau biomicroscopic. Distrofia endotelial Fuchs evolueaz n trei
stadii:
-Corneea guttata se caracterizeaz prin proeminene (guttata) la nivelul
membranei Descemet, vizibile mai ales prin retroiluminare. De
asemenea se observ o pigmentare fin a endoteliului.
-Edemul stromal i epitelial. Datorit diminurii funciei de pomp a
celulelor endoteliale are loc o acumulare excesiv a lichidului n stroma
cornean numit edem stromal. Acesta apare central i se extinde
periferic. Cnd grosimea corneei centrale crete cu 30%-40% sau
depete 1000 de microni apare edemul epitelial. Acesta produce
iniial microchiste care evolueaz prin confluare spre apariia de bule
epiteliale. Acestea se rup i produc eroziuni corneene care se manifest
prin episoade dureroase la trezire. Edemul epitelial este substratul
existenei unei suprafee corneene neregulate care determin scderea
acuitii vizuale. Durerea din keratopatia buloas produs de distrofia
Fuchs este mult mai diminuat dect cea aprut dup operaia de
cataract (keratopatia buloas pseudofac).
-Fibroza subepitelial apare dup episoade succesive rupere a bulelor i
cu timpul produce o scdere a sensibilitii corneene i o scdere a
frecvenei episoadelor dureroase.
d.Afeciuni asociate: glaucomul primitiv cu unghi deschis, hipermetropia
axial.
e.Diagnosticul diferenial:keratopatia buloas pseudofac, distrofia
andotelial ereditar congenital, distrofia polimorf posterioar, sindrom
irido-cornean endotelial;
 f.Date histo-patologice. Celulele endoteliale nu se divid i datorit scderii cu
vrsta al numrului acestora ele se ntind pentru a menine un singur strat.
Membrana Descemet se ngroa la cca 20 de microni. Celulele endoteliale
sunt aplatizate, mari, separate de excrescene colagenice (guttata). Acestea sunt
formate ultrastructural din fascicule colagenice i o membran bazal
multilaminat. n zona bulelor epiteliale se observ rupturi ale membranei
Bowman, debriuri subepiteliale i panus fibrovascular.
g.Tratament. Scopul tratamentului este scderea durerii i diminuarea
edemului cornean.
-Scderea edemului cornean se poate realiza prin administrarea de
clorur de sodiu 5% colir ziua (de patru ori pe zi) i unguent seara la
culcare. Se pot administra lacrimi artificiale pentru a lubrifia suprafaa
corneei. De asemenea dac presiunea intraocular depete 20 mmHg
se prescrie Timolol 0.25% sau 0.50% o pictur de dou ori pe zi.
Utilizarea unui usctor de pr 5-10 minute la 50 cm de cornee poate
scdea simptomatologia dimineaa.
-Durerea produs de ruperea bulelor poate fi mult diminuat cu ajutorul
lentilelor de contact terapeutice (Vezi tratamentul eroziunilor corneene).
n cazuri extrem de dureroase, rebele se poate face acoperirea corneei
cu flap conjunctival.
-Keratoplastia perforant cu reuit n 90% din cazuri este indicat n
stadii avansate n care acuitatea vizual este sczut i n absena
vascularizaiei corneene.
3.Distrofia polimorf posterioar
a. Definiie. Este o distrofie cornean congenital, bilateral
n care se regsesc leziuni endoteliale i anomalii la
nivelul unghiului irido-cornean i irisului.
b. Transmiterea genetic. Afeciunea se transmite
autozomal dominant i foarte rar recesiv.
c. Tabloul clinic. Debutul poate fi asimptomatic. Semnele
patognomonice sunt dominate de prezena unor leziuni
endoteliale polimorfe care pot evolua spre edem cornean.
Aspectul leziunilor este variat, obsevndu-se grupuri de
vezicule endoteliale, opaciti geografice, insule de
 endoteliu anormal i ngrori ale membranei Descemet
caracterizate prin opaciti dispuse n band care se disting
mai bine la retroiluminare. Evoluia leziunilor endoteliale
se poate complica cu edem cornean stromal i epitelial.
Destul de rar pot aprea aderene irido-cornene datorit
creterii unui endoteliu anormal peste structurile
trabeculare spre faa anterioar a irisului. De aceea n 25%
din cazuri se observ la gonioscopie sinechii anterioare
periferice. Aceast afectare a unghiului poate duce la
instalarea unui glaucom (cu unghi nchis sau deschis).
Extinderea aderenelor poate produce corectopie.
d. Date histo-patologice. Celulele endoteliale sunt anormale
deoarece prezint microvili i proprieti de fibroblast. Ele
conin keratin epitelial i sunt interconectate prin
desmozomi.
e. Boli asociate: sindromul Alport;
f. Diagnosticul diferenial: sindromul irido-cornean
endotelial (dar acesta este unilateral i neereditar);
g. Tratament. n cazurile grave keratoplastia perforant are
un prognostic foarte bun i o rat a succesului de cca 90%
mai ales n cazul unei presiuni intraoculare normale.
Tratamentul edemului cornean este identic cu cel necesar
distrofiei Fuchs.
4.Distrofia endotelial ereditar congenital
a. Definiie. Este cea mai frecvent distrofie congenital i se manifest
prin edem cornean bilateral congenital.
b. Transmitere genetic.
- Forma autozomal dominant este mai atenuat, dar progresiv i se
manifest n primii doi ani de via prin edem cornean, fotofobie i
lcrimare. Nistagmusul este absent.
- Forma autozomal recesiv este mai sever i se asociaz cu edem
cornean neprogresiv nc de la natere i nistagmus.
c. Semnele patognomonice. Biomicroscopic se observ o ngroare
cornean marcat ( de 2-3 ori mai mare). n cazurile grave edemul
 cornean poate produce un aspect mtuit al corneei. Edemul epitelial
poate fi microchistic dar de cele mai multe ori este difuz i nensoit de
lcrimare i fotofobie.
d. Date histo-patologice. Microscopic se evideniaz edemul stromal,
absena sau atenuarea endoteliului. Partea posterioar a membranei
Descemet este anormal.
e. Diagnostic diferenial: glaucomul congenital;
f. Afeciuni asociate: miopie axial;
g. Tratament. Keratoplastia perforant are un succes limitat (76%) de
concordana dintre grosimile corneene recipient-donor.

DEGENERESCENELE CORNEENE
Degenerescene corneene legate de vrst
1.Arcul senil (gerontoxonul)
a.Definiie. Este cea mai frecvent degenerescen periferic a corneei
caracterizat printr-o depunere circumferenial de lipide separat de limb
printr-un interval de cornee clar. Poate fi bilateral simetric sau
asimetric.
b. Date statistice. Afeciunea se ntlnete la cca 60% dintre persoanele
ntre 40 i 60 de ani i aproape la toi cei peste 80 de ani.
c. Semne patognomonice. Examenul biomicroscopic este caracterizat
printr-o band periferic alb-glbuie de cca 1 mm lime, format din
puncte fine de depozite lipidice care apare iniial inferior, apoi superior i
progreseaz circumferenial. Densitatea opacitii este mai mare superior.
ntre limb i periferia benzii corneea este clar (pe o lime de 0.2-0.3 mm)
intervalul clar Vogt. Uneori n aceast zon se poate produce o uoar
subiere a corneei (anul senil) fr tendin de perforare.
d. Date histo-patologice: microscopic se pot identifica depozite
extracelulare de trigliceride, colesterol i fosfolipide (LDL) n jumtatea
anterioar a membranei Descemet i n stroma anterioar. Principalul
mecanism este ptrunderea intracornean a LDL din vascularizaia
perilimbic.
e. Boli asociate. Prezena gerontoxonului bilateral la persoanele sub 50
de ani este un indicator al riscului crescut de mortalitate (de 4 ori mai
 mare) de cauz cardio-vascular datorit asocierii acestei afeciuni cu
hiperlipoproteinemiile de tip II sau III. Arcul senil poate fi asimetric
atenuat de partea unei afeciuni carotidiene. Hipotoniile oculare au un efect
de accentuare al arcului senil. S-a observat de asemenea o asociere ntre
arcul senil i distrofia cornean cristalin central.
f. Tratament. Nu necesit tratament ci doar evaluarea statusului
cardiovascular la persoanele sub 50 de ani.
2. Inelul limbic alb Vogt
a. Semne patognomonice. Biomicroscopic se observ opaciti
subepiteliale liniare nguste sau punctiforme, concentrice perilimbic
localizate n dreptul fantei palpebrale nazal i temporal. Opacitatea
este mai dens nazal.
b. Tipuri:
- tipul 1 se aseamn cu keratopatia n band deoarece opacitatea este
separat de limb printr-un interval de cornee clar;
- tipul 2 este mai frecvent i opacitatea nu este separat de limb printr-un
interval de cornee clar;
c. Date statistice. Inelul limbic alb Vogt se ntlnete la 55% din populaia
ntre 40-60 de ani i la 90% din populaia peste 70 de ani.
d. Date histo-patologice. Afeciunea se caracterizeaz printr-o
degenerescen elastotic a colagenului subepitelial.
3. Corneea farinata
a. Semne patognomonice. Degenerescena este n majoritatea cazurilor
bilateral i se caracterizeaz prin opaciti punctiforme fine n
stroma profund central.
b. Date histo-patologice. Keratocitele stromei posterioare prezint
depozite de lipofuscin.
c. Diagnostic diferenial. Distrofia predescemetic poate fi o variant
de corneea farinat.
4. Cornee cu aspect de piele de crocodil
a. Semne patognomonice. Opaciti stromale poligonale gri-galben
separate de spaii clare. Ele pot fi localizate fie n 2/3 anterioare sau n
2/3 posterioare a stromei.
b. Diagnosticul diferenial. Distrofia noroas central;
 c. Date histo-patologice. Distribuia dinat a lamelelor colagenice
stromale i inseria oblic a acestora produce aspectul caracteristic
degenerescenei.
5.Corneea guttata (vezi distrofiile corneene)
Degenerescene corneene centrale sau difuze
1.Keratopatia n band
b. Definiie. Este o degenerescen cornean calcic caracterizat prin
depozite de calciu localizate n principal la nivelul membranei
Bowmann.
c. Etiologie. Cheratopatia n band poate fi idiopatic sau secundar:
- afeciuni inflamatorii oculare: iridociclita cronic asociat cu
artrita cronic juvenil, keratite interstiiale, keratite superficiale
grave, boala Still (uveit nongranulomatoas);
- hipercalcemie i hiperfosfatemie: hiperparatiroidism, sarcoidoz,
boala Paget, intoxicaii cu vitamina D, sindrom lapte-alcalii,
insuficien renal, sindrom Fanconi, mielom multiplu, lupus
eritematos diseminat, sindrom paraneoplazic (tumori pulmonare
i osoase), ihtioz;
- ageni toxici: conservani pe baz de mercur (pilocarpin
utilizat timp ndelungat), arsuri cu baze;
- alte afeciuni oculare: glaucom cronic, edem cornean cronic,
ftizia globului ocular, degenerescen sferoidal, degenerescen
Bietti.
d. Simptomatologie. Afeciunea poate fi asimptomatic sau pot aprea
senzaie de corp strin i scderea acuitii vizuale. Suprafaa
neregulat a epiteliului cornean de deasupra plcilor de calciu este
responsabil de apariia astigmatismului neregulat i a anomaliilor de
film lacrimal care pot duce la iritaie ocular.
e. Semne patognomonice. Biomicroscopic se observ depozite fine, gri-
albe n planul membranei Bowmann, care apar iniial nazal i temporal
periferic n dreptul fantei palpebrale. Leziunea este separat de limb
printr-un interval clar. Progresia central duce la formarea unei benzi
albicioase orizontale, interpalpebral, care prezint numeroase orificii
(canale n membrana Bowmann strbtute de filete nervoase) i fisuri.
 f. Diagnosticul diferenial. Keratopatia n band cu urai (din gut);
g. Date histo-patologice. Microscopic s-au observat depozite de carbonat
de calciu i hidroxiapatit n membrana Bowmann, n stroma
superficial, subepitelial i epitelial produse prin creterea pH,
evaporarea excesiv i creterea concentraiei sanguine de calciu i
fosfai.
h. Tratament:
- n formele uoare fr scderea acuitii vizuale pentru creterea
confortului ocular se utilizeaz lacrimi artificiale picturi de 4-6
ori pe zi i unguent o aplicaie seara.
- n formele grave n care acuitatea vizual este diminuat i
ochiul este iritat se pot elimina depozitele de calciu prin chelare
cu EDTA. Dup anestezia topic se debrideaz epiteliul cu un
burete i apoi se aplic EDTA 15% 2ml +NaCl 0.9% 8ml i se
dizolv calciu timp de 5-30 de minute. Dup intervenie se aplic
unguent cu antibiotic, ciclogil (o pictur) i pansament 24 de
ore.
- n formele foarte grave, extinse i n profunzime keratectomia
fototerapeutic cu laserul cu excimeri poate fi soluia terapeutic
de elecie.
2. Degenerescena sferoidal (cheratopatia climatic n pictur, keratopatie
Labrador, elastoz cornean distrofia nodular Bietti, keratopatie actinic cronic)
a. Definiie. Afeciunea se manifest prin depozite galbenemaro
subepiteliale, n planul membranei Bowman i n stroma superficial.
b. Clasificare:
-forma cornean poate fi primar (sau tipul I de distrofie sferoidal) sau
secundar ( sau tipul II de distrofie sferoidal produs de expunere
climatic, keratit herpetic, trahom, cicatrice cornean, glaucom
cronic, edem cornean cronic, distrofia reticular );
-forma conjunctival (sau tipul III de distrofie sferoidal conjunctival
asociat cu pinguecula);
c. Date statistice. Degenerescena este mai frecvent la brbai (raport
4:3);
 d. Tablou clinic. Degenerescena sferoidal poate debuta conjunctival,
limbic sau cornean. Biomicroscopic s-a observat o acumulare de
picturi galbene, aurii, maro sau gri cu aspect uleios, localizate
subepitelial n planul membranei Bowman i stroma superficial n
fisura interpalpebral nazal i temporal. Ulterior are loc o progresie
orizontal n band spre centrul corneei. Iniial ntre limb i depozitele
corneene exist un interval clar. Evoluia poate fi conturat n trei
grade:
- gradul I: este asimptomatic i se observ picturi fine dispuse
periferic;
- gradul II: leziunile se extind n aria pupilar i determin o
scdere a acuitii vizuale la 1/5;
- gradul III: nodulii opalesceni galbeni care ridic epiteliul sunt
rspunztori de scderea marcat a acuitii vizuale sub 1/10;
aceste leziuni se pot complica cu ulcere corneene.
e. Date histo-patologice: microscopic se evideniaz depozite corneene
extracelulare PAS negative, alctuite din material proteic cu aspect de
sfere hialine n stratul Bowman i stroma anterioar;
f. Tratament. n cazuri severe este indicat keratoplastia lamelar,
keratoplastia penetrant sau keratectomia fototerapeutic cu ajutorul
laserului cu excimeri.
3.Degenerescena nodular Salzmann
a.Definiie. Este o degenerescen caracterizat prin existena unor noduli
gri localizai medio-periferic n corneea superficial.
b.Date statistice. Afeciunea este bilateral n 80% din cazuri, apare dup 50
de ani i este mai frecvent la femei.
c.Etiologie. Degenerescena nodular poate fi primar (idiopatic) sau
secundar keratitelor cronice (keratita flictenular, keratita vernal, trahom,
keratita interstiial produs de sifilis, keratoconjunctivita sicca, keratopatia
de expunere, keratopatia punctat superficial Thygeson. Foarte rar aceast
degenerescen a fost asociat keratoconului, chirurgiei corneene i lentilelor
de contact.
 d.Simptomatologie. Majoritatea cazurilor sunt asimptomatice, restul sunt
asociate cu un sindrom al eroziunilor recurente i o scdere a acuitii
vizuale.
e.Semne patognomonice. Biomicroscopic se observ noduli gri-albstrui
(1-9) cu diametrul de 0.5-2mm localizai n stroma superficial, medio-
periferic. Nodulii avasculari sunt separai de cei nvecinai prin cornee clar
i nu evolueaz spre profunzime. La baza lor poate fi prezent uneori un
depozit de fier. Ei sunt dispui dup un model circular central sau paracentral
la marginea unor cicatrice vechi. Degenerescena poate evolua cu fibroz
superficial.
f.Date histo-patologice. Nodulii reprezint un panus avascular fibrocelular
rezultat printr-o degenerescen hialin i fibrilar a colagenului care sunt
acoperii de un epiteliu subire. Membrana Bowman este dezorganizat i
nlocuit de un material eozinofilic.
g.Tratament. Doar cazurile simptomatice pot fi tratate cu ajutorului
laserului cu excimeri (keratectomie fototerapeutic) sau keratectomia
lamelar superficial sau keratectomia profund.
4. Degenerescena lipidic
a.Definiie. Degenerescena lipidic se caracterizeaz prin depozite lipidice
albicioase-glbui de form circular sau semicircular care apar peste o arie
de opacifiere n care se afl neovase.
b. Etiologie. Degenerescena poate fi primar (bilateral) sau secundar
(traumatisme corneene, keratita disciform din herpes simplex sau herpes
zoster, trahom, keratopatie de expunere, hidrops cornean i transplant
cornean).
c. Tabloul clinic. La biomicroscopia polului anterior se identific
depozite stromale glbui sau albicioase cu form circular sau de evantai
care vin n raport cu neovase stromale. Depozitele pot fi separate de ariile de
neovase prin zone de cornee clar. Uneori se poate vedea un depozit
semicircular la captul unui vas de neoformaie. Dac afeciunea este
localizat central poate avea loc o scdere a acuitii vizuale.
d. Date histo-patologice. Microscopia evideniaz depozite de colesterol,
acizi grai i fosfolipide sub forma unui material difuz sau cristalin n stroma
cornean superficial. Stroma este fie foarte groas fie foarte subire datorit
 sechelelor keratitei asociate. Depozitele apar prin extravazarea lent a
lipidelor plasmatice din neovasele stromale care au invadat corneea datorit
inflamaiei.
e. Tratamentul. Formele asimptomatice nu necesit tratament. n cazul
afectrii axului vizual keratoplastia perforant poate fi soluia terapeutic.
De asemenea s-a ncercat i un tratament al neovaselor cu ajutorul laserului
cu argon.
5.Degenerescena amiloid
a. Definiie. Este o degenerescen caracterizat prin prezena de depozite
de amiloid la nivelul corneei.
b. Etiologie:
-amiloidoz cornean primar
amiloidoza cornean primar localizat se produce prin
extensie conjunctival direct;
distrofia reticular (autozomal dominant)
distrofia gelatinoas n pictur (keratopatie stromal
climatic cu proteoglicani) este autozomal recesiv;
-amiloidoz secundar (trahom, keratit buloas, flictenuloz, traume
corneene, lepr, keratocon, uveit, cronic glaucom, fibroplazia
retrolental);
-alte forme specifice: degenerescena polimorfic amiloid (opaciti
albe-gri refractile centrale stelate sau filamente neregulate n stroma
cornean profund; degenerescena este asimptomatic i se poate asocia
cu amiloidoz sistemic);
c. Tablou clinic: depozite de amiloid roz-glbui sunt elevate, crnoase,
subepiteliale i confer un aspect nodular suprafeei anterioare a corneei.
d. Date histo-patologice. Depozitele de amiloid se coloreaz cu rou de
Congo, sunt birefringente n lumin polarizat i fluorescente la
expunerea la radiaii ultraviolete. n amiloidoza secundar depozitele
conin lanuri uoare de imunoglobuline (proteine amiloid A). n
amiloidoza familial ele sunt formate din proteine AP.
e. Tratament. Formele uoare pot beneficia de keratectomia lamelar
superficial. Keratectomia perforant este indicat n amiloidoza
cornean secundar asociat cu o scdere marcat a acuitii vizuale dar
 eficiena este limitat de o rat crescut a recurenelor sau respingerea
grefei.
3.Degenerescena pigmentare
a. Pigmentarea cu fier a corneei apare datorit unor afeciuni care
modific forma suprafeei anterioare a corneei. Datorit acestui fapt
au loc modificri de film lacrimal care au ca rezultat constituirea
unor depozite de fier n celulele bazale ale epiteliului cornean.
Principalele entiti clinice sunt:
- inelul Fleischer este localizat la baza conului n keratocon;
- linia Hudson-Sthli are forma unui arc de cerc cu convexitatea
inferioar la unirea 1/3 inferioare cu 1/3 medie;
- linia Stocker este dispus n vecintatea capului pterigionului;
- linia Ferry apare n jurul bulei de filtrare;
- inel alb Coats este un cerc de puncte albe gri-albe n stroma
superficial sau n membrana Bowman produs de resturi fine ale
unui corp strin metalic;
b. Pigmentarea cu pigmeni sanguini
- etiologie: hifema traumatic
- tabloul clinic: hifema asociat cu creterea presiunii
intraoculare poate duce la pigmentarea difuz sau disciform
central a corneei;
- date histo-patologice: microscopic se pot identifica modificri
endoteliale; pigmenii sanguini sunt depozitai intra i
extracelular n stroma cornean;
- evoluie: corneea se poate clarifica n 2-3 ani prin aciunea
fagocitic a keratocitelor;
- tratament. Keratopatia perforant este indicat doar dac
pigmentarea este ireversibil.
DISTROFII CORNEENE ECTATICE NEINFLAMATORII
1.Keratoconul
a.Definiie. Keratoconul este o ectazie cornean neinflamatorie,
paracentral, bilateral, caracterizat subiere progresiv a corneei care are
ca rezultat o protruzie conic central sau paracentral a corneei.
 b.Date statistice. Afeciunea este bilateral n 85% din cazuri i asimetric.
Incidena keratoconului clinic este de 1/20000 i cel diagnostigat topografic
5.5%. Progresia maxim a bolii a fost observat n cea de-a doua decad de
vrst i este mai frecvent la brbai.
c.Transmiterea genetic. Studiile au artat c afeciunea se poate transmite
autozomal dominant cu penetran incomplet.
d.Clasificare. Keratoconul poate fi clasificat morfologic sau keratometric
astfel:
- clasificarea morfologic: conuri mamelonate (sunt centrale sau
paracentrale bine delimitate, au diametru mai mic de 5 mm,;
apexul este deplasat infero-nazal); conuri ovale (au diametre de
5-6 mm i sunt deplasate infero-temporal) i conuri globuloase
(mari, ovoidale cu diametrul mai mare de 6 mm);
- clasificare keratometric (keratocon uor <48D, keratocon
mediu 48-54D; keratocon sever >54D);
e.Simptomatologie. Keratoconul debuteaz unilateral n a doua decad de
vrst prin scderea acuitii vizuale datorit progresie miopiei i
astigmatismului miopic. Apare astfel necesitatea schimbrii periodice a
ochelarilor. Astigmatismul miopic evolueaz spre astigmatism neregulat. n
stadiile avansate keratoconul se poate complica datorit ruperii membranei
Descemet cu hidrops cornean acut, un edem cornean a crei
simptomatologie este dominat de scderea acut a acuitii vizuale, durere,
fotofobie, ochi rou i hiperlcrimare.
f. Semne clinice i paraclinice
-semne iniiale:
striile Vogt reprezint falduri n stroma profund i membrana
Descemet i se observ biomicroscopic sub forma unor linii
stromale oblice sau verticale, fine, paralele cu meridianul de curbur
maxim; ele dispar la presiunea pe glob;
semnul Rizzuti este o reflexie a corneei nazale n form de
vrf de sgeat care apare atunci cnd limbul cornean temporal este
iluminat cu un fascicul ngust;
semnul Charleaux este un reflex retinoscopic ntunecat n
aria conului;
 reflexul retinoscopic n foarfece datorit astigmatismului
neregulat;
mire neregulate pulsatile i curburi proeminente la
keratometrie;
pulsaia mirelor la tonometria de aplanaie
datele topografiei corneene computerizate confirm
diagnosticul prin prezena unei elevaii excentrice paracentral pe
suprafaa anterioar i prin gradul de subiere cornean;
-semnele tardive:
semnul Munson reprezint proeminena produs de con pe
marginea pleoapei inferioare la privirea n jos;
inelul Fleischer este un inel situat la baza conului i alctuit
din depozite epiteliale de fier;
subierea cornean central i paracentral progresiv spre
valori mai mici de 300 de microni;
cicatrice cornean central i paracentral
astigmatism neregulat marcat
h. Complicaii. Hidropsul cornean acut este un edem cornean profund
aprut brusc datorit ruperii membranei Descemet; el este caracterizat
printr-o opacitate disciform alb la nivelul corneei; hidropsul cornean nu
duce la perforaie dect dac este asociat cu traumatism cornean sau cu
utilizarea ndelungat a corticosteroizilor. El nu este o indicaie pentru
keratoplastia perforant.
i. Diagnosticul pozitiv este confirmat de datele clinice i de cele furnizate de
topografia cornean computerizat. Astfel keratoconul este caracterizat de o
keratometrie medie de peste 47.2D, un astigmatism mai mare de 1.2D i o
nclinare a axei astigmatismului mai mult de 210.
j. Diagnosticul diferenial:degenerescena marginal pelucida, keratoglob,
ectazie cornean postraumatic sau iatrogen (dup chirurgia refractiv);
k. Date histo-patologice. n keratocon s-a observat degenerescena celulelor
bazale ale epiteliului cornean care elibereaz enzime proteolitice. S-a
identificat o cretere a expresiei enzimelor lizozomale, o scdere a
expresiei enzimelor proteolitice i o cretere a activitii activitii
 gelatinolitice a stromei. Unele studii au artat o cretere a interleukinei I
asociate cu frecatul cronic la ochi.
l. Boli asociate:
-afeciuni oculare: retinopatia pigmentar, keratoconjunctivita
primvratec, frecarea cronic la ochi, amauroza Leber, aniridie, boala
sclerelor albastre, retinopatia prematuritii, distrofia Fuchs, distrofia
polimorf posterioar; alte asocieri sunt cu frecatul cronic la ochi i
portul lentilelor de contact;
-afeciuni sistemice: sindromul Down, sindromul Turner, sindromul
Marfan, sindromul Crouzon, Sindromul Apert, sindromul Ehler-Danlos,
osteogeneza imperfect, prolapsul de valv mitral, dermatit atopic;
m. Tratament. Este recomandat ca pacienii s evite traumatismele oculare
prin purtarea unor ochelari de protecie policarbonai i s nu se frece la
ochi.
-corecia optic cu ochelari este recomandat n cazurile uoare cu
miopie i astigmatism miopic cu un grad de astigmatism neregulat mic;
-corecia optic cu lentile de contact dure gaz-permeabile este
tratamentul de elecie pentru majoritatea cazurilor fr cicatrice
corneene dar la care corecia cu ochelari este nesatisfctoare;
-tratamentul chirugical este recomandat atunci cnd corneea este
foarte subire, prezint sechele cicatriciale i astigmatismul neregulat
este foarte sever. Metoda de elecie este keratectomia perforant
realizat cu succes n cca 97% din cazuri. Celelalte metode cum ar fi
epikeratofachia (n care se sutureaz un lenticul cornean la suprafaa
conului) i termokeratofachia au o eficien mai sczut. Principala
complicaie a keratectomiei perforante n keratocon este sindromul
Urrets-Zavalia care se datoreaz unei ischemii severe a irisului care are
ca rezultat o pupil dilatat areflexiv. Cu toate c au existat ncercri
pe plan mondial de corectare cu ajutorul laserului cu excimeri pentru
corectarea elevaiei excentrice n keratoconul la care nu s-a observat o
progresie topografic, aceast metod face parte dintre contraidicaiile
absolute ale tratamentului cu laser. S-au obinut succese n atenuarea
astigmatismului neregulat cu un impact spectaculos asupra acuitii
 vizuale prin implantarea inelelor Ferrara, dou segmente arcuate plasate
intrastromal la baza conului.
- tratamentul hidropsului cornean acut se face prin cicloplegie cu
ciclogyl sau scopolamin 0.25%, unguent cu clorur de sodiu 5% i
pansament compresiv. Aceast complicaie a keratoconului nu
reprezint o indicaie pentru keratoplastia perforant. Dup 48 de ore se
renun la pansament dar tratamentul cu clorur de sodiu continu luni
de zile (o aplicaie de dou ori pe zi).
2. Keratoglobul
a. Definiie. Este o distrofie congenital ectatic neprogresiv,
caracterizat prin subierea ntregii cornee i proeminena acesteia
sub form sferic, globuloas.
b. Forme clinice:
- forma congenital (juvenil)
- forma dobndit (adult)
c. Transmiterea genetic: autozomal recesiv (n care keratoglobul
face parte din sindromul Ehler-Danlos tip VI caracterizat prin defect
de lizilhidrolaz, articulaii hiperextensibile, anomalii osoase i
surzire)
d. Tabloul clinic. Biomicroscopic se evideniaz o subiere a ntregii
cornee responsabil de forma globuloas. Subierea este maxim la
baza proeminenei medio-periferic. Diametrul cornean este crescut i
se pot observa pliuri ale membranei Descemet . n sindromul Ehler-
Danlos sclera din jurul limbului este albstruie i subierea cornean
accentuat a corneei poate produce n cazul unor traume minime
laceraii sau hidrops cornean.
e. Boli asociate:
- n forma congenital: sindromul Ehler-Danlos, amauroza congenital
Leber;
- n forma dobndit: keratoconjunctivite, blefarite, exoftalmie;
f. Diagnosticul diferenial: megalocorneea;
g. Date histo-patologice: absena sau ngrori i rupturi ale
membranei Bowman, anomalii stromale;
 h. Tratament. Este foarte important protecia mpotriva
traumatismelor oculare. Keratoplastia perforant are o rat mai mic
de succes dect n tratamentul keratoconului.
3. Degenerescena marginal pellucida
a. Definiie. Este o distrofie ectatic a corneei manifestat prin subiere
cornean periferic, bilateral, nedureroas, neinflamatorie.
b. Tablou clinic. Afeciunea debuteaz ntre 20-40 de ani printr-un
astigmatism neregulat progresiv care poate atinge ulterior valori de
pn la 20D. La examenul biomicroscopic se observ o subiere
periferic inferioar a corneei separat de limb printr-un interval de
cornee clar. Subierea este lent progresiv, are forma unei benzi
orizontale cu limea de 1-2 mm i lungimea de 6-8 mm. Foarte rar
n stroma posterioar a acestei zone se observ cicatrici. Uneori,
datorit rupturilor n membrana Descemet afeciunea se poate
complica cu hidrops acut. Deasupra acestei arii de subiere corneea
este prominent. Nu exist nici o reacie a camerei anterioare,
injecie conjunctival, degenerescen lipidic sau neovascularizaie.
c. Tratament. n fazele iniiale se ncearc corecia optic cu lentile
aeriene sau de contact. Keratectomia periferid excentric este foarte
dificil tehnic i rata succesului este mic.

AFECIUNI CORNEENE PERIFERICE ASOCIATE CU SUBIERI

CORNEENE PERIFERICE
1.Dellen
a. Definiie. Dellen este o arie de subiere cornean periferic
neinflamatorie adiacent unei elevaii conjunctivale sau corneene.
b. Etiologie. Leziunile proeminente conjunctivale i corneene
juxtalimbice produc o instabilitate local a filmului lacrimal care
determin dezhidratarea stromei i compactarea lamelelor sale.
Principalele condiii patologice de apariie a dellen sunt: afeciuni
ale conjunctivei: pterigion, tumori conjunctivale, hemoragii
conjunctivale, chemozis; chirurgia strabismului, chirurgia
glaucomului (bulele de filtrare); lentilele de contact;
 c. Simptomatologie. De cele mai multe ori este dellen este
asimptomatic. Rareori este nsoit de senzaie de corp strin i
disconfort ocular.
d. Semne clinice. Biomicroscopia polului anterior evideniaz o
arie oval de subiere periferic adiacent unei leziuni elevate
conjunctivale sau corneene. Fluoresceina se acumuleaz n
depresiunea creat dellen dar nu se observ eroziune.
e. Evoluie. Extrem de rar pot aprea procese de fibroz i
neovascularizaie n aria leziunii.
f. Tratament. Unguentul cu lacrimi artificiale i pansamentul 24 de
ore poate duce la dispariia dellen. Pacienii car au suferit o
operaie de strabism sau au o bul de filtrare se pot trata cu
lacrimi artificiale fr conservant o pictur de 4-8 ori pe zi i
unguent seara.
2. Degenerescena marginal Terrien
a. Definiie. Este o afeciune cornean periferic neinflamatorie, lent
progresiv caracterizat prin subierea corneei periferice.
b. Date statistice. Degenerescena Terrien este bilateral asimetric
n 86% din cazuri sau unilateral; 66% sunt persoane de peste 40
de ani, 75% de sex masculin.
c. Etiologie necunoscut;
d. Simptomatologie. Afeciunea este nedureroas i se manifest
dup o lung perioad asimptomatic printr-o scdere progresiv
a acuitii vizuale datorit unui astigmatism care iniial este
contrar regulii apoi devine neregulat.
e. Semne clinice. Biomicroscopia indic iniial existena unei
opaciti stromale periferice punctate galbene-albe n partea
superioar a corneei; aceast arie de leziune este separat de limb
printr-o zon de cornee clar. Subierea cornean periferic
progresiv este paralel cu limbul i induce apariia unui an
periferic al crui epiteliu este intact. anul are o margine
periferic mai atenuat i o margine central gri-alb (datorit
existenei depozitelor lipidice), mai subliniat. Subierea cornean
 progreseaz circumferenial i determin apariia unei ectazii
corneene periferice superioare.
f. Alte investigaii. Topografia cornean computerizat cuantific
astigmatismul neregulat i dinamica ectaziei corneene.
g. Complicaii: pseudopterigion (20%), necroza inflamatorie (rar),
perforaia la traumatisme minime (rar),astigmatism neregulat
sever;
h. Date anatomo-patologice. n aria lezional s-a observat
degenerescena fibrilar a colagenului i amorsarea proceselor de
fagocitoz stromal.
i. Tratament
- evitarea traumatismelor oculare se face prin protecia cu ajutorul
ochelarilor cu lentile de policarbonat.
- Corecia optic astigmatismului neregulat se face iniial cu
lentile aeriene i apoi cu lentile de contact dure.
- Tratamentul chirugical este indicat formelor avansate. Se poate
efectua o keratoplastie lamelar inelar sau o keratoplastie
perforant.
3. Ulcerul Mooren (ulcus rodens Mooren)
a. Definiie. Este o afeciune idiopatic inflamatorie progresiv
manifestat printr-o keratit ulcerativ periferic care evolueaz
circumferenial i central.
b. Etiopatogenie. Ulcerul Mooren este o necroz ischemic datorat
vasculitei vaselor limbice. Conjunctiva adiacent limbului produce
colagenaze i proteoglicaze i inflamaia cronic n conjunctiva
perilimbic este asociat cu prezena de polimorfonucleare n zona
de ulceraie. S-a presupus existena unui mecanism imun umoral i
celular argumentat prin prezena autoanticorpi antiepiteliali,
creterea produciei de IgA, creterea concentraiei de plasmocite,
creterea concentraiei complementului C1, complexe imune
circulante, scderea limfocitelor LTs. S-a observat o corelaie ntre
aceast afeciune ntre ulcerul Mooren i hepatita C.
c. Forme clinice:
 - forma limitat este unilateral, apare la persoane de peste 40 de
ani, se asociaz cu o evoluie lent, durere moderat i rspuns
rapid la tratament.
- forma progresiv este bilateral, apare la tinerii nigerieni n
asociere cu parazitoze i este rapid progresiv i refractar la
tratament.
d. Simptomatologie. Afeciunea este caracterizat prin durere
intens i hiperlcrimare.
e. Semne clinice. Iniial apar infiltrate stromale periferice
superficiale, gri n partea nazal sau temporal a corneei,
neseparate de limb printr-o zon clar. Infiltratele se unesc sub
form semilunar alb-galben n periferia corneei. Apare un defect
epitelial care transform infiltratul n ulcer cornean periferic ce
progreseaz central i circumferenial. Marginea central a
ulcerului este activ i pe msur ce avanseaz las n urm o
cornee subire care se reepitelizeaz prin creterea conjunctivei;
corneea este invadat de neovase i fibroblaste care produc arii de
opacifiere.
f. Complicaii: perforaia corneei la traumatisme minime, cataracta
secundar, glaucom secundar i uveit.
g. Diagnosticul diferenial. Diagnosticul pozitiv este un diagnostic
de excludere n care trebuie eliminate afeciunile corneene care
produc subieri corneene periferice. Se efectueaz examene
paraclinice (hemoleucograma, VSH, factorul reumatoid, anticorpi
antinucleari, teste hepatice, radiografii pulmonare i examen de
urin) care pot diagnostica etiologia unei keratite ulcerative
periferice asociat cu boli de colagen vasculare. Diagnosticul
diferenial se face cu urmtoarele grupe de afeciuni:
- keratite ulcerative periferice din keratite bacteriene, keratita
marginal, traumatisme, arsuri cu alcalii, chirurgia cataractei,
keratite virale (herpes siplex, herpes-zoster);
- keratite ulcerative periferice din boli de colagen vasculare:
poliartrita reumatoid, artrita reumatoid juvenil, lupus
 eritematos sistemic, granulomatoza Wegener, scleroza sistemic
progresiv, policondrit, poliarterit nodoas, sindromul Cogan;
- keratite din afeciuni oculo-dermatologice: sindromul Steven-
Johnson, rosacee ocular, psoriazis, pemfigus, ihtioz, pioderma
cangrenosum;
- degenerescene corneene: degenerescena marginal pellucida,
degenerescena Terrien, degenerescene senile;
h. Date histo-patologice. La nivelul leziunii stroma superficial este
bogat n infiltrate limfo-plasmocitare, polimorfonucleare i vase
de neoformaie. Stroma mijlocie se caracterizeaz printr-o reacie
fibroblastic i stroma profund prezint infiltrate cu macrofage.
i. Tratament:
- evitarea traumatismelor oculare cu ochelari policarbonai ziua i
scut noaptea), tratament profilactic cu antibiotice (Ciloxan o
pictur de 4 ori pe zi), cicloplegie (Ciclogil sau atropin o
pictur de 3 ori pe zi), inhibitor de colagenaze (Mucomist 10%,
Acetilcistein sau L-cistein), corticosteroizi topici (Prednisolon
acetat 1% la o pictur de 4 ori pe zi);
- pacienilor care nu rspund favorabil la tratamentul topic li se
asociaz i Prednison (60-100mg pe zi ntr-o singur doz
dimineaa i Ranitidin p.o.150mg o tablet de 2 ori pe zi);
- tratamentul chirurgical se recomand n cazuri refractare i
const n excizie conjunctival, flap conjunctival i crioterapie;
- ultima linie de tratament este reprezentat de agenii
imunosupresori (ciclofosfamid, metrotrexat i ciclosporin A).
Interferonul este recomandat pacienilor cu hepatit C.
- n cazul unei perforaii iminente se utilizeaz adeziv tisular
(cianoacrilat) sau keratoplastia lamelar.
4. Keratita marginal (ulcerul cataral)
b. Definiie. Este o keratit periferic datorat reaciei de
hipersensibilitate la exotoxina stafilococic.
c. Simptomatologie. Afeciunea are un debut acut cu fotofobie, durere
moderat i simptome caracteristice blefaritei.
 d. Semne clinice. n faza infiltrativ se observ biomicroscopic infiltrate
stromale gri-albe multiple bilaterale, juxtalimbic localizate n zona de
intersecie dintre marginile pleoapelor i limbul sclero-cornean (adic
n dreptul orelor 10, 2, 4 i 8); infiltratele sunt separate de limb printr-o
zon de cornee clar de cca 1mm. n faza de ulceraie apare o eroziune
a epiteliului deasupra infiltratului, care poate evolua circumferenial. n
faza de rezoluie corneea se clarific i pot aprea neovase.
e. Evoluie: episoade recurente;
f. Afeciuni asociate: rozacee ocular, blefarit, flictenuloz, keratit
punctat superficial;
g. Diagnosticul diferenial: keratite infecioase i keratite ulcerative
periferice neinfecioase caracterizate care evolueaz cu subieri
corneene periferice;
h. Tratament:
- n forma uoar: comprese calde i unguent cu antibiotic seara
(Eritromicin sau Bacitracin);
- n formele medii i severe: comprese calde i unguent cu
antibiotic seara (Eritromicin sau Bacitracin), Prednisolon
acetat 0.125% o pictur de 4 ori pe zi i Tobrex o pictur de 4
ori pe zi;
- n formele recidivante implic pe lng tratametul precedent i
prescrierea de Doxiciclin tablete de 100mg p.o. o tablet de 2
ori pe zi o lun, apoi o tablet pe zi a doua lun i ulterior
jumtate de tablet cteva luni.
5. Keratita din rozacee ocular
b. Definiie. Este cea mai grav complicaie a rosaceei oculare, afeciune
ntlnit n cadrul tabloului clinic al acneei rosacee (hiperemia feei
accentuat de alcool sau condimente, teleangiectazii, papule i pustule la
nivelul feei i rinofima).
c. Tablou clinic. Afeciunea periferic debuteaz ca o keratit interstiial
urmat de infiltrate subepiteliale n 2/3 inferioare a corneei. Cea mai
frecvent manifestare a keratitei rozacee este keratita punctat
superficial n 2/3 inferioare a corneei, urmat de invazia neovaselor n
partea inferioar a corneei. Neovascularizaia periferic este localizat
 infero-temporal i infero-nazal, superficial i profund. Infiltratele
marginale stromale pot duce prin ulceraie la subierea corneei
periferice.
d. Complicaii: neovascularizaia i cicatrizarea cu aspect triunghiular n
partea inferioar a corneei.
e. Etiopatogenie. n rozaceea ocular exist o reacie de hipersensibilitate
tip IV. S-a observat o creterea LTcd4h i o inversare a raportului
LTCD4/CD8.
f. Afeciuni asociate. Blefarita cronic posterioar, alazionul recurent,
conjunctivita, scleratita i keratoconjunctivita sicca se pot ntlni n
tabloul clinic al rosaceei oculare.
g. Diagnosticul diferenial: keratita herpetic, keratita punctat
superficial;
h. Tratamentul se face iniial cu corticosteroizi topic, unguent cu
antibiotic, Doxiciclin p.o. (100 mg pe zi prima lun urmat de 50 mg
pe zi cteva luni; ntreruperea prematur a tratamentului face posibil
apariia recurenelor); tratamentul blefaritei prin comprese calde i
igien local; tratamentul alazionului i tratamentul agresiv al oricrui
ulcer cornean asociat.
6.Keratita flictenular
a. Definiie. Flictenuloza este o afeciune n care se observ apariia unor
flictene (granuloame) conjunctivale sau corneene n vecintatea limbului
sclero-cornean datorit unei reacii de hipersensibilitate tip IV la antigenele
bacteriene (ex. Stafilococ, bacilul Koch) sau parazitare.
b. Date statistice. Flictenuloza este mai frecvent la femei i copii.
Afeciunea este bilateral n 78%.
c. Etiopatogenie. Flictenuloza este manifestarea clinic a unei reacii de
hipersensibilitate ntrziat tip IV la antigene bacteriene sau parazitare.
Principalii ageni patogeni care sunt responsabili de apariia acestei
afeciuni sunt: stafilococul, bacilul Koch, coccidioides, candida,
himenolepis nana, chlamidia, leishmania, neisseria gonorhee. Flictenula
este o leziune granulomatoas care are o arie central format din limfocite
B i histiocite i o arie periferic de limfocite T.
d. Simptomatologie. Afectarea conjunctivei se manifest episoade recurente
de lcrimare, iritaie, mncrime care dureaz 1-2 sptmni. Afectarea
corneei produce un tablou clinic dominat de durere ocular medie-sever,
fotofobie, lcrimare i blefarospasm.
e. Semne clinice:
- flictenula conjunctival este un nodul de culoare alb, localizat
pe conjunctiva bulbar juxtalimbic; el se afl n centrul unei
zone de hiperemie. Dup cteva zile partea superficial a
nodulului devine gri i mai moale i apoi dipare fr a lsa
cicatrice.
- flictenula cornean debuteaz la limbul scero-cornean sub
forma unui nodul alb care este mrginit de vase conjunctivale
dilatate. Flictena cornean poate evolua dup o sptmn
datorit necrozei epiteliului cu un ulcer marginal care migreaz
radiar, superficial spre centrul corneei. Ulcerul avanseaz spre
centrul corneei printr-o sprncean de invazie format dintr-un
infiltrat alb. Partea juxtalimbic a ulcerului i tesutul peste care
acesta a migrat este invadat de fibroblaste i neovase
superficiale. ntreaga evoluie poate dura 10-14 zile i las o
cicatrice cornean de form variat (cel mai frecvent
triunghiular cu baza la limb). Foarte rar flictenuloza se poate
manifesta la nivelul corneei prin leziuni corneene miliare,
infiltrate difuze sau panus flictenular.
f. Complicaii: fr tratament duce la orbire;foarte rar flictena cornean
poate perfora; cicatrice cornean de form variat;
g. Diagnostic diferenial: pinguecula inflamat, ulcer cornean infecios,
ulcer marginal, keratita din rosaceea ocular, trahom, episclerit nodular,
keratoconjunctivit primvratec;
h. Evaluarea paraclinic este recomandat pentru TBC (radiografie
toracic, IDRppd), testare serologic pentru chlamidia, coccidioides,
hymenolepis nana.
i. Tratament: Prednisolon acetat topic 1% de 6 ori pe zi (efectul ncepe n
48-72 de ore), tratamentul blefaritei (curarea marginilor palpebrale,
comprese calde), lacrimi artificiale fr conservant de 6 ori pe zi, unguent
 cu Eritromicin sau Bacitracin o aplicaie seara, Doxiciclin p.o. 100mg
pe zi sau eritromicin p.o. 1g pe zi. Keratoplastia perforant este indicat
n cazurile asociate cu cicatrice corneene extinse.
7.Keratitele din bolile de colagen sistemice
a. Definiie. Keratitele asociate cu bolile de colagen
sistemice sunt afeciuni autoimune care pot implica fie corneea periferic, fie
cea paracentral i pot duce prin ulceraie la subieri i chiar perforaii
corneene.
b. Etiopatogenie. Principalele boli autoimune asociate cu
keratite sunt poliartrita reumatoid, lupusul eritematos sistemic, poliarterita
nodoas, granulomatoza Wegener. Exist dou tipuri de keratite ulcerative:
periferice i paracentrale. Keratita ulcerativ periferic are ca substrat
microangeita arcadelor vasculare limbice, a reelei sclerale profunde i a celei
episclerale datorit depunerii de complexe imune circulante. Ocluziile
vasculare sunt urmate de necroze i infiltratele polimorfonucleare i
keratocitele activate elibereaz colagenaze i proteaze care topesc colagenul
stromal. Activarea complementului accelereaz procesele de mai sus. n
keratitele paracentrale infiltratele monocitare, macrofagele i limfocitele T
elibereaz interleukina 1 i factori de necroz tumoral , citokine care induc
producia de colagenaze i proteaze.
c. Simptomatologie. Keratitele sunt asociate cu sindrom de
ochi uscat. Principalele simptome sunt senzaia de corp strin, senzaie de
uscciune, fotofobie i nceoarea vederii.
d. Semne clinice. Afectarea corneei poate mbrca mai multe
forme: keratoconjunctivitei sicca, keratit punctat superficial, keratit
ulcerativ periferic i sclerocheratit. S-au observat mai frecvent urmtoarele
leziuni:
- anul marginal limbic este o subiere cornean periferic fr
infiltrate sau ulceraie. Poate evolua circumferenial i corneea
central rmne normal (cornee cu aspect de lentil de contact).
Este asociat uneori cu neovascularizaie. Foarte rar subierea
marcat a corneei duce la apariia descemetocelului.
- keratita ulcerativ periferic i keratoliza
 - keratita stromal acut are un debut acut cu infiltrare stromal
periferic sau opacitate cu edem stromal ; se poate asocia cu
neovascularizaie superficial i sclerite nenecrotizante.
- sclerokeratit. Opacitatea stromal din apropierea unui focar de
sclerit poate evolua central. Dup diminuarea inflamaiei pot
rmne cicatrice corneene, neovase i depozite lipidice.
e.Semne clinice specifice:
- Keratita n artrita reumatoid poate lua urmtoarele forme:
keratita sclerozant, subierea cornean periferic, keratita
stromal acut.
- Keratita n lupus eritematos sistemic: keratit punctat
superficial, subiere cornean periferic, infiltrat sau ulcer
cornean marginal.
- Keratita din poliarterita nodoas i granulomatoza Wegener:
keratita ulcerativ periferic, infiltrat sau ulcer cornean marginal.
f.Diagnostic diferenial: keratitele din artrit reumatoid juvenil, lupus
eritematos sistemic, granulomatoz Wegener, scleroz sistemic progresiv,
policondrit, poliarterit nodoas, sindrom Cogan, ulcer Mooren,
degenerescen marginal Terrien i degenerescena marginal pellucida.
g.Tratament:
- Keratitele ulcerative periferice. Accelerarea vindecrii
epiteliale se iniiaz prin utilizarea agenilor mucolitici, lacrimi
artificiale fr conservani i ocluzia punctelor lacrimale pentru
tratarea sindromului de ochi uscat. Imunosupresia topic sau
sistemic se face cu metrotrexat i ciclofosfamid. Pentru
diminuarea inflamaiei se prescriu antiinflamatorii nesteroidiene.
Tratamentul chirurgical presupune recesia sau rezecia
conjunctivei, tarsorafia, utilizarea de adeziv cianoacrilat n caz
de perforaie iminent, keratoplastia lamelar i gref scleral.
Corticosteroizii topici sunt contraindicai mai ales n cazul
subierilor periferice.
- Ulcerele paracentrale rspund favorabil la ciclosporin 2% care
stimuleaz vindecarea epitelial i reducerea inflamaiei.
 Inhibitorii de metalproteinaze topice pot atenua subierea
stromal.
- Perforaiile corneene sau iminena de perforaie se trateaz cu
adeziv cianoacrilat, gref lamelar sau flap conjunctival. Ca
tratament adjuvant se utilizeaz ocluzia punctelor, tarsorafie i
lacrimi artificiale.
- Tratamentul sindromului de ochi uscat asociate keratitelor din
bolile de colagen sistemice se face cu lacrimi artificiale picturi
i unguent i vitamina A topic.
- n poliartrita reumatoid doar keratita stromal acut se trateaz
cu corticosteroizi topici;
- n poliarterita nodoas i granulomatoza Wegener n keratite se
face un tratament sistemic cu corticosteroizi i ciclofosfamid.

KERATOPATII DIVERSE
Keratopatia din sindromul de ochi uscat
1.Definiie. Afeciunea se datoreaz diminurii secreiei lacrimale
(deficien lacrimal apoas) sau a modificrii compoziiei lacrimilor
prin scderea componenei lipidice sau de mucin (deficien lipidic
sau de mucin) care au ca efect incapacitatea filmului lacrimal de a
menine umidificarea corneei i conjunctivei.
2. Etiopatogenie
a. Structura filmului lacrimal. Filmul lacrimal este o secreie
dinamic, adaptativ, tristratificat:
- stratul extern (lipidic) este secretat de glandele Meibomius i
are rol n reglarea tensiunii superficiale a meniscului lacrimal i
n diminuarea evaporrii. Este influenat de modificrile
hormonale i are o grosime variabil datorit efectului de
comprimare produs de pleoap (n medie 1400nm).
- stratul mijlociu (apos) are o grosime de 6-10 microni i
reprezint 90% din volumul filmului lacrimal (care este de cca 7
microlitri); aceast component este secretat de glandele
lacrimale i glandele lacrimale accesorii Krause i Wolfring.
- stratul intern (mucos) are o grosime de 1 micron i este format
din alte dou substraturi: unul extern produs de celulele mucoase
ale conjunctivei i altul intern care este asociat glicocalixului de
la suprafaa epiteliului. Mucina este un complex de molecule
glicoproteice cu rol de surfactant ocular care ader de microvilii
i microplicile epiteliului cornean i confer stabilitate filmului
lacrimal.
b. rolurile filmului lacrimal sunt: elimin neregularitile
suprafeei epiteliale, regleaz hidratarea corneei prin modificri
asupra osmolaritii filmului lacrimal, contribuie la transportul
oxigenului spre cornee, lubrifiaz suprafaa corneei n raport cu
pleoapele i are un rol antibacterian ( prin coninutul n lizozim,
beta-lizin i lactoferine);
c. parametrii fizico-chimici ai filmului lacrimal: pH 7.2,
Osmolaritate 301 mOsm/l, index de refracie 1.336, volumul 7
microlitri i rata de producere 1.2 microlitri/minut;
d. clasificarea etiologic a sindromului de ochi uscat:
- anomalii ale componentelor filmului lacrimal: deficiena
lacrimal apoas, deficiena lipidic a filmului lacrimal i deficiena
mucoas a filmului lacrimal.
deficiena lacrimal apoas este produs de scderea
secreiei lacrimale datorit afectrii glandei lacrimale
ntr-o mare varietate de afeciuni: denervarea
parasimpatic a glandei lacrimale (disautonomia
familial-sindromul Riley-Day, sindrom Adie), agenezia
glandei lacrimale (alacrimia congenital), , inflamaii
autoimune ale glandei lacrimale (sindromul Sjgren,
poliartrita reumatoid, sclerodermie, granulomatoza
Wegener, polimiozita, lupus eritematos sistemic,
tiroidit cronic), infiltrate ale glandei lacrimale n
leucemii i limfoame (sindromul Miculicz), sarcoidoz,
amiloidoz, traumatisme, infecii virale (oreion), fibroza
glandei (radioterapie), medicamente(atropin, timolol,
 antihistaminice, nitrazepam, diazepam, fenotiazine),
hipoestezie cornean (lentile de contact).
deficiena lipidic (a stratului extern al filmului
lacrimal) apare datorit disfunciei glandelor
Meibomius n prezena unei secreii lacrimale apoase
normale. Aceast anomalie apare n blefarite cronice
anterioare i posterioare (blefarita seboreic produce
ocluzia orificiilor glandelor Meibomius).
deficiena de mucus (a stratului intern al filmului
lacrimal) duce la o cretere a evaporrii i a
dezhidratrii epiteliului cornean. Diminuarea secreiei
de mucus (deficien de vitamina A), diminuarea
numrului de celule mucoase conjunctivale datorit
cicatricelor conjunctivale extinse (pemfigoid cicatricial,
sindrom Stevens-Johnson, arsuri cu alcalii, iradieri);
- Scderea secreiei lacrimale reflexe n leziuni ale ganglionului
trigeminal sau ale nervului oftalmic produce un sindrom de ochi
uscat i ulterior o keratopatie neurotrofic.
- Creterea evaporrii poate avea ca etiologie disfunii legate de
nchiderea pleoapelor sau clipire (ectropion, entropion sau
pareze ale nervului facial). n aceste cazuri sindromul de ochi
uscat se manifest sub forma keratopatiei de expunere (keratita
lagoftalmic);
3. Tabloul clinic
a. Simptomatologie: senzaie de corp strin, senzaie de arsur,
iritaie, ochi rou, fotofobie, vedere n cea i hiperlcrimarea
paradoxal (care este accentuat de vnt, cldur, fum);
b. Semne clinice:
-hiperemie conjunctival, cute conjunctivale;
-coloraia cu roz bengal evideniaz leziuni conjunctivale
punctiforme nazale i temporale;
-creterea debriurilor n filmul lacrimal;
-diminuarea meniscului lacrimal (normal el are cca 1mm i este
convex);
 -scderea timpului de rupere al filmului lacrimal (normal este
mai mare de 10 secunde);
-keratita punctat superficial se manifest prin leziuni
punctiforme care se coloreaz intens cu roz bengal; aceast
coloraie evideniaz att zonele cu celule epiteliale devitalizate
ct i cele desicate i keratinizate; apariia eroziunilor se
identific cu fluorescein;
-keratita filamentoas (filamente de celule epiteliale
descuamate care ader cu un capt pe cornee i care se
coloreaz intens cu roz bengal);
-keratita n plci mucoase (plci de mucus care se coloreaz
cu roz bengal i i modific zilnic poziia i forma) apare n
sindrom de ochi uscat avansat ;
4. Testarea secreiei lacrimale i alte examene de laborator:
a. testul Schirmer:
- testarea secreiei lacrimale bazale dup anestezie topic,
utiliznd o band dreptunghiular de hrtie de filtru cu
dimensiunile 35mm/5 mm care se aga cu un capt n
fornixul inferior la jonciunea dintre 1/3 lateral i 2/3
medial; se msoar la 5 minute i se diagnosticheaz
sindromul de ochi uscat dac lungimea priunii de band
umezit este mai mic de 5mm;
- testul Schirmer I msoar secreia total (secreia de baz
i cea reflex) i se efectueaz identic cu precedentul numai c
nu se mai folosete anestezia topic; diagnosticul este pozitiv
dac valoarea msurat la 5 minute este mai mic de 10 mm;
- testul Schirmer II msoar doar secreia reflex; este
identic cu primul test dar se stimuleaz conjunctiva cu un
burete; diagnosticul este pozitiv dac valoarea msurat este
mai mic de 15 mm;
b. scderea lizozimului i lactoferinei sunt specifice
sindromului de ochi uscat;
 c. creterea osmolaritii filmului lacrimal este ntlnit n
deficiena lacrimal apoas i disfuncia de glande
Meibomius;
d. scderea timpului de rupere al filmului lacrimal indic
scderea componentei lipidice i a mucinei filmului
lacrimal; se observ n deficiena lipidic i deficiena de
mucin;
e. citologia conjunctival aduce date legate de densitatea
celulelor mucoase , metaplazii scuamoase i keratinizri;
5. Diagnosticul diferenial: keratopatia de expunere, keratopatia
neurotrofic, keratit punctat epitelial de alte cauze, sindromul
eroziunilor recurente, keratoconjunctivita limbic superioar,
blefarit, keratita din herpes zoster;
6. Tratament:
a. forma uoar: lacrimi artificiale fr conservant (o pictur de
4 ori pe zi);
b. forma medie: lacrimi artificiale (fr conservant o pictur la
fiecare 2 ore i unguent o aplicaie seara), ocluzia temporar
punctelor lacrimale (cu implanturi de colagen, suturi
absorbabile sau dopuri de silicon) sau chiar ocluzia permanent
(diatermia punctelor lacrimale mai ales la btrni);
c. forma sever: ocluzia permanent a punctelor lacrimale i
lacrimi artificiale fr conservant (o pictur pe or i unguent
de 3 ori pe zi); comprese umede; tarsorafie lateral cu band
adeziv i ulterior tarsorafie chirurgical (mai ales la cei cu
defecte epiteliale persistente i subiere stromal);
d. tratamentul keratitei filamentoase: debridarea filamentelor,
lacrimi artificiale fr conservant (o pictur de 8 ori pe zi i
unguent seara), clorur de sodiu 5% (o pictur de 4 ori pe zi i
unguent seara), acetilcistein (Mucomist 10% o pictur de 4
ori pe zi);

Keratopatia de expunere
 1. Definiie. Afeciunea este cauzat de o evaporare excesiv a filmului
lacrimal datorit unor anomalii de nchidere a pleoapelor care are ca rezultat
dezhidratarea straturilor superficiale ale corneei.
2.Etiologie: pareza nervului facial, ectopion, cicatrice palpebrale asociate cu
deformri (datorit arsurilor, traumatismelor, trachom, pemfigus ocular,
eritem multiform), lagoftalmos nocturn, exoftalmie, chirurgie palpebral;
3.Simptome. Keratopatia de expunere este mai simptomatic dimineaa i se
maifest prin ochi rou, senzaie de corp strin, hiperlcrimare, fotofobie i
durere ocular (senzaie de arsur);
4.Semne clinice. Anomaliile de nchidere ale pleoapelor indic etiologia
afeciunii (ectropion, entropion, pareza nervului facial); iniial se observ
eroziuni epiteliale punctiforme n treimea inferioar a corneei care pot
conflua sub forma unei benzi orizontale. Ulceraia poate fi sever i nsoit
de neovascularizaie.
5.Complicaii: suprainfecie bacterian, perforaie cornean;
6.Diagnosticul diferenial: keratite virale, keratopatie superficial
Thygeson, sindromul de ochi uscat, keratopatie de expunere, traumatisme
corneene, corpi strini corneeni, arsuri chimice, keratopatie determinat de
radiaia UV sau termic, toxicitatea medicamentelor topice, deficien de
vitamina A, lentile de contact;
7.Tratament: tratamentul etiologic (chirurgia palpebral), lacrimi artificiale
(o pictur de 4 ori pe zi i unguent seara), pansament seara la culcare i
nchiderea cu band adeziv a treimii laterale palpebrale n timpul zilei.

Keratopatia neurotrofic
1. Definiie. Keratopatia neurotrofic reprezint o
leziune a epiteliului i stromei corneene datorat unei denervri a corneei.
2. Patogenie. Ulcerul neurotrofic este indus de un
dezechilibru al mecanismului de reparare a epiteliului cornean. S-a constatat c
strimularea adrenergic produce prin creterea GMPc turn-overul epitelial
cornean. Leziunile filetelor nervoase senzitive (prelungirile periferice ale
neuronilor pseudounipolari din ganglionul trigeminal) duc la scderea ratelor de
diviziune. Microtraumele i desicaiile locale produc o descuamare prematur.
3. Etiologie: traumatisme sau leziuni iatrogene ale
nervului trigemen (leziuni ale ganglionului trigeminal, leziuni ale nervului
oftalmic), leziuni vasculare cerebrale (accidente vasculare cerebrale, anevrisme
arteriale), leziuni nervoase ( scleroz multipl, neuropatie periferic diabetic),
keratite virale sau bacteriene care produc desensibilizare cornean (keratita cu
herpes zoster, keratita cu herpes simplex, lepr), tumori (neurinom de nerv
acustic, neurofibrom), afeciuni congenitale (disautonomie familial, displazie
ectodermic anhidrotic, neuropatie senzorial ereditar), iradieri ale orbitei,
medicamente (medicamente topice, anestezice, betablocante i antiinflamatorii
nesteroidiene);
4. Simptomatologie: hipoestezie sau anestezie
cornean; senzaie de corp strin, ochi rou i scderea acuitii vizuale;
5. Semne clinice. Principalele semne sunt hipoestezia
cornean i defectele punctate epiteliale care se coloreaz cu fluorescein.
Keratopatia debuteaz n partea inferioar a corneei cu dispariia luciului
cornean dispare n partea inferioar a corneei i apoi apare o keratit punctat
superficial. Tipic se pot observa depresiuni pe suprafaa corneei (fosetele Gaule
care dispar la clipit). Descuamrile epiteliale produc o ulceraie care se asociaz
cu inflamaie stromal superficial. Ulceraia este steril, are o form ovoidal,
este localizat n partea inferioar a corneei, are marginile rsfrnte i gri
edemaiate. Progresia ulcerului poate duce la apariia cutelor descemetice,
subierea corneei i perforaie. Ulceraiile profunde pot evolua spre leucom
cornean.
6.Diagnosticul diferenial: keratite virale, keratopatie superficial Thygeson,
sindromul de ochi uscat, keratopatie de expunere, traumatisme corneene, corpi
strini corneeni, arsuri chimice, keratopatie determinat de radiaia UV sau
termic, toxicitatea medicamentelor topice, deficien de vitamina A;
7.Tratament.
a.Keratita punctat superficial: lacrimi artificiale fr conservant (o
pictur pe or i unguent seara);
b.Defectul epitelial: Eritromicin unguent (o aplicaie de 4 ori pe zi);
pansament compresiv 24 de ore ;
 c.Ulcerul cornean steril: Eritromicin unguent (o aplicaie), Cyclogil (o
pictur) i pansament compresiv; alte alternative sunt lentilele de contact
terapeutice, flap conjunctival sau tarsorafie.

Keratopatia produs de deficiena de vitamin A

1. Tabloul clinic. Nictalopia este primul semn. Xerozisul
cornean i conjunctival este urmat de keratinizarea metaplazic cu apariia plcilor
Bitot la nivelul conjunctivei (arii gri-albe cu baza limbic pe conjunctiva
temporal i nazal). De asemenea pot aprea i ulcere corneene urmat de o
necroz cornean difuz (keratomalacie) care poate duce la perforaie.
2. Tratament : lacrimi artificiale fr conservant,
vitamina A i unguent cu antibiotice ;

Keratopatiile din bolile genetice

1. Mucopolizaharidozele (sindromul Hurler,
sindromul Scheie) sunt boli genetice n care datorit deficienelor enzimatice se
produce o acumulare a mucopolizaharidelor n esuturi. Examenul oftalmologic
evideniaz edem cornean, retinopatie i atrofie optic. Edemul cornean poate fi
prezent de la natere i afecteaz toat grosimea corneei. Opacifierea corneei este o
indicaie pentru keratectomia perforant.
2. Boala Fabry este o sfingolipidoz care se
transmite X recesiv i este produs de deficit de alfa galactozidaz. Depozitele de se
acumuleaz n cornee producnd un aspect tipic de keratopatia verticilat (leziuni
brune aurii care se dispun sub forma unui vrtej al crui centru se afl n partea
inferioar a corneei.
3. Cistinoza este o afeciune autozomal recesiv
caracterizat prin depunerea de cristale de cistein n esuturi. Cristalele fine
policromatice de cistein se observ la nivelul stromei corneene (mai ales central n
2/3 anterioare), irisului, cristalinului i retinei. Tratamentul se face cu cisteamin
0.2% topic.
4. Boala Wilson (degenerescena hepato-
lenticular) este produs de deficitul de ceruloplasmin care induce acumularea de
cupru n esuturi. Semnele de afectarea cornean sunt patognomonice datorit
aspectului tipic al inelului Keiser-Fleischer. Acesta este o band periferic cu
 limea de 1-3 mm, care are o culoare verde brun i este localizat n membrana
Descemet. Depozitele de cupru apar mai nti superior i apoi inferior. Afectarea
ocular nu necesit tratament.
5. Tirozenemia se manifest ocular prin episoade
frecvente n care apar pseudodendrite care pot evolua spre eroziuni corneene.
Afeciunea se poate complica cu neovascularizaie i cicatrice corneene. Restricia
alimentelor cu tirozin i fenilalanin poate duce la ameliorarea tabloului clinic.

Keratopatiile medicamentoase
1. Keratopatia cristalin din intoxicaia cu sruri de aur
apare n tratamentul poliartritei reumatoide. Biomicroscopic se observ particule
fine roietice n aria inferioar a corneei n stroma profund.
2. Corneea verticillata (keratopatia n vrtej) se observ
ca efect secundar n tratamentul cu clorochin, amiodaron, meperidin,
indometacin, clorpromazin, tamoxifen. Depozitele epiteliale galben-brune se dispun
sub forma unor linii curbe radiare care converg ntr-un punct n partea inferioar a
pupilei.

Sindromul de eroziuni recurente

1. Definiie. Keratopatie caracterizat prin episoade de
eroziuni aprute datorit unei anomalii de aderen a epiteliului la membrana
Bowman care se manifest prin durere ocular i ochi rou care dispar n cteva ore
produse.
2. Etipatogenie. Scderea aderenei epiteliului cornean se
poate datora unor modificri la nivelul hemidesmozomilor aprute ca urmare a unei
distrofii corneene 75% (Cogan, Meesman, Reis-Buckler, granular, macular,
reticular ) eroziuni posttraumatice, chirurgiei oculare corneene ( chirurgia
fotorefractiv, transplant de cornee i chirurgia cataractei);
3. Simptomatologie : episoade recurente de atacuri de
durere ocular dimineaa sau n partea a doua a nopii, nsoite de lcrimare i
fotofobie ; simptomatologia diminueaz i dispare n cteva ore.
4. Semne clinice : semnele specifice bolii de fond (distrofie
cornean) i ngroarea localizat a epiteliului (nconjurat a un menisc de
fluorescein) sau eroziune cornean. Aderena epiteliului cornean la ochiul cellalt
 este sczut (se testeaz cu un burete).
5. Tratament
a.n faza acut: Ciclopentolat 1% ( o pictur), lacrimi artificiale fr
conservant (o pictur de 4 ori pe zi), pansament;
b.ntre episoade: lacrimi artificiale fr conservant (o pictur de 8 ori
pe zi i o aplicaie seara, 6 luni) sau clorur de sodiu 5% (o pictur de 4
ori pe zi i unguent seara, 6 luni); dac se constat aderena epitelial
sczut se debrideaz tot epiteliul cornean; eroziunile refractare se pot
vindeca cu ajutorul unor lentile de contact terapeutice; zonele de
aderen sczut situate n afara axului vizual reponsabile de episoade
frecvente pot fi eliminate prin puncia stromal anterioar. O alt
alternativ de tratament mai ales n cazul existenei unei distrofii a
limitantei anterioare este keratectomia fototerapeutic cu laserul cu
excimeri care are o rat a succesului de 90%.
Sindromul iridocornean endotelial
1. Definiie. Sindromul iridocornean endotelial reprezint
un grup de trei afeciuni: atrofia esenial a irisului, sindromul Cogan-
Reese (nevul irian) i sindromul Chandler care se ntreptrund i pot
determina un glaucom secundar cu unghi nchis.
2. Epidemiologie. Afeciunea debuteaz ntre 30 i 50 de
ani i este mai frecvent la femei.
3. Etiopatogenie. Stratul de celule endoteliale anormale
migreaz spre suprafaa irisului peste structurile unghiului irido-cornean.
Sinechiile anterioare periferice sunt cauza unui glaucom secundar cu
unghi nchis.
4. Semne clinice.
a. Atrofia esenial a irisului: atrofie irian
sectorial, ectropion uveae, orificii pupilare, sinechii anterioare
periferice care tracioneaz irisul i produc rupturi n partea opus;
noduli irieni multipli pedunculai; endoteliul cornean are aspectul
de metal btut;
b. Sindromul Cogan-Reese (nev irian): leziuni
pigmentate iriene care pot fi multiple, pedunculate, nodulare sau
difuze, netede, ectropion uveae, pupil ectopic, sinechii periferice
 anterioare, edem cornean.
c. Sindromul Chandler: edem cornean, endoteliul
cornean are un luciu argintiu, atrofie irian stromal anterioar,
pupil oval, presiunea intraocular poate fi normal sau moderat
crescut;
4.Tratament. Tratamentul glaucomului prin chirurgie filtrant.

TRAUMATISMELE CORNEENE
1.Eroziunea cornean posttraumatic
a.Definiie. Afeciunea reprezint un defect epitelial posttraumatic cu o
membran Bowman intact.
b.Simptome: durere ocular medie-sever, fotofobie, blefarospasm,
senzaie de corp strin i hiperlcrimare.
c.Semne clinice. Eroziunea cornean produce edem palpebral, injecie
conjunctival, reacia camerei anterioare i mioz. Biomicroscopic se
observ aria dezepitelizat (punctiform, liniar) care se coloreaz cu
fluorescein. Dac persist poate aprea edem cornean perilezional.
d.Complicaii: keratit bacterian, sindromul eroziunilor recurente;
e.Diagnosticul diferenial: sindromul de eroziuni recurente, keratita cu
virusul herpes simplex;
f.Tratament :
-Ciclopentolat 1% (o pictur de 2 ori pe zi) pentru a diminua
spasmul ciliar i irita posttraumatic ;
-unguent cu antibiotic (tobramicin sau ciloxan o aplicaie de 4 pe
zi) ;
-pansament. Se panseaz doar dac traumatismul nu s-a produs cu
materiale vegetale sau cu obiecte contaminate ; dac eroziunea a
fost produs de lentilele de contact nu se panseaz ;
2.Corpi strini corneeni
a. Simptomatologie: durere ocular, fotofobie, senzaie de corpi strini i ochi
rou; corpii strini superficiali produc o simptomatologie mai accentuat ;
b. Semne clinice. Edemul palpebral i hiperemia conjunctival apar la examenul
polului anterior. Biomicroscopic se observ corpul strin cornean i uneori o
 keratit punctat superficial. Dac este metalic poate fi nconjurat de un inel
de rugin care este o opacitate roiatic, circular, situat n stroma anterioar.
n jurul corpii strini vechi se poate observa un infiltrat inflamator i edem
cornean. Reacia camerei anterioare este minim. Evaluarea ntregului glob
ocular se face pentru observarea existenei unei plgi corneene penetrante sau
a prezenei unui corp strin perforant. Se caut eventuali corpi strini n
fundurile de sac conjunctivale i se inspecteaz sclera pentru a descoperi o
plag scleral perforant sau neperforant. Examenul fundului de ochi este
obligatoriu pentru a elimina prezena unui corp strin intraocular. Tensiunea
intraocular i adncimea camerei anterioare pot oferii date indirecte asupra
existenei unei plgi penetrante.
c. Examene paraclinice care sunt indicate doar n cazul suspiciunii unui corp
strin intraocular sunt : radiografia de orbit, tomografia computerizat
orbitar i tomografia de coeren optic. RMN este contraindicat (corpul
strin poate fi metalic);
d. Tratament. Extragerea corpului strin i a inelului de rugin cu acul la
biomicroscop i irigarea abundent cu BSS a corneei i a fundurilor de sac
conjunctivale. Apoi se administreaz : Ciclopentolat 1% (o pictur de 2 ori pe
zi pentru a diminua spasmul ciliar i irita posttraumatic) i unguent cu
antibiotic (tobramicin sau ciloxan o aplicaie de 4 pe zi) ; pansamentul nu
este indicat datorit posibilitii ca acel corp strin s fie contaminat. Dac
exist infiltrat cornean asociat leziunea se trateaz ca o keratit bacterian.
3.Plgi corneene nepenetrante
a. Definiie. Leziune cornean postraumatic care nu a depit
membrana Descemet, factorul traumatic nepenetrnd n camera anterioar.
b. Simptomatologie: durere ocular, fotofobie, lcrimare, ochi
rou i blefarospasm de obicei mai atenuate dect n eroziunea cornean
posttraumatic ;
c. Semne clinice. Biomicroscopic se observ o leziune
punctifom, stelat sau liniar cu localizare i dimensiuni variate. Uneori
agentul traumatic a ptruns tangenial i a realizat un lambou de esut cornean
(scalpul cornean) fr a ptrunde n camera anterioar. Testul Seidel cu
fluorescein este obligatoriu pentru a identifica orice zon de penetraie n
camera anterioar. Msurarea tensiunii oculare nu se poate face prin aplanaie
 sau indentaie pentru a nu produce presiune pe globul ocular i de aceea se
recurge la tonometria cu puls de aer.
d. Tratament. Se administereaz Cicloplentolat 1% pentru a
diminua spasmul ciliar, unguent cu Ciloxan i pansament. Dac perforaia este
iminent se poate utiliza fie o lentil de contact terapeutic fie adeziv tisular
cianoacrilat. Dac plaga este mare (adncime mai mare de 50% sau lungime
mai mare de 4 mm) sutura este necesar pentru a elimina tendina la o
cicatrizare anarhic care ar putea produce astigmatism neregulat. Scalpul
cornean trebuie repoziionat sub microscop i fixat cu ajutorul unei lentile de
contact terapeutice.
3.Plgile corneene penetrante
a.Definiie. Plgile corneene penetrante sunt leziuni caracterizate de
perforarea membranei Descemet i ptrunderea agentului traumatic n camera
anterioar. Agenii traumatici pot fi obiecte ascuite, schije etc.
b.Simptomatologie: durere ocular, fotofobie, hiperlcrimare i ochi rou.
c.Semne clinice: Examenul polului anterior evideniaz hemoragii
subconjunctivale, plag cornean punctifome sau liniare i diminuarea
adncimii camerei anterioare. n plgile ntinse se poate produce hernierea
irisului. Testul Seidel este pozitiv.
d.Leziuni oculare care se pot asocia cu plgile penetrante : hifema
traumatic, iridodializ, ciclodializ, cataracta traumatic, luxaia sau
subluxaia de cristalin, ruptura coroidian, hemoragia vitrean, dezlipirea de
retin, neuropatie optic ischemic.
d.Algoritmul de tratament al plgilor penetrante :
- evitai aplicarea oricrei presiuni pe ochi prin examinare sau
tratament i protejai globul ocular cu un scut transparent ;
- pregtii pacientul pentru efectuarea unei intervenii
chirurgicale ;
- spitalizare i repaus la pat ;
- recoltarea de snge pentru analize de laborator ;
- este interzis ingestia de alimente sau lichide ;
- vaccinare antitetanic
- tratament antibiotic (la copii : Cefazolin 25mg/kg/zi i.v. i
Gentamicin 2mg/kg i.v. (de 3 ori pe zi) ; aduli :Cefazolin 1g
 i.v. (de 3 ori pe zi) i Ciprofoxacin p.o. 300mg (de dou ori pe
zi) ;
- antiemetic (Proclorperazine i.m. 10mg de 3 ori pe zi)
- tomografie computerizat
- tratamentul chirurgical
e. Tratamentul chirurgical:
- plgile corneene penetrante fr inclavare de iris. Principiile
de tratament sunt: sutura oricrei plgi corneene sau corneo-
sclerale, restabilirea presiunii intraoculare, evitarea hernierii
membranelor n plag, restabilirea acuitii vizuale. Orice corp
strin este trimis la examen microbiologic. Plgile corneene
trebuie evaluate cu atenie dac se extind dincolo de limbul
sclero-cornean; sutura se face cu fire 10-0 (ptrunderea acului se
face la 2 mm de marginea plgii la o adncime de 75%; dac
corneea este edematoas se sutureaz cu fire 9-0); prima sutur
se pune la jumtatea lungimii apoi celelalte la mijlocul
segmentelor rmase. Leziunile stelate mici sunt tratate prin
utilizarea unui adeziv cu cianoacrilat dup uscarea plgii cu un
burete ; ulterior se aplic o lentil de contact terapeutic. La
sfrit se reformeaz camera anterioar i se face testul Seidel.
- plgile corneene perforante cu inclavare de iris. Iniial se
repoziioneaz irisul printr-o incizie limbic i apoi se sutureaz
i se reface camera anterioar. Dac plaga cornean este mare
irisul se poate repoziiona i menine cu spatula de ctre un
ajutor i n timp ce operatorul sutureaz plaga.
4.Arsurile chimice ale corneei
a.Generaliti. Arsurile corneene cu baze sau acizi produc leziuni care
necesit un tratament de urgen chiar naintea oricrei investigaii. Datorit
efectului de penetrare rapid arsurile cu baze sunt mult mai destructive dect
cele cu acizi care sunt limitate prin efectul de precipitare al proteinelor
tisulare. Arsurile cu baze ptrund rapid datorit alterrii membranelor
fosfolipidice i au un efect patologic lent chiar i la cteva zile de la accident.
Arsurile cu acizi sunt mai localizate i mai puin progresive.
b.Tabloul clinic. Principalele acuze subiective sunt durerea ocular sever,
 hiperlcrimare, blefarospasm i diminuarea acuitii vizuale. Cel mai frecvent
este afectat partea inferioar a corneei. Bazele produc ischemia i necroza
conjunctivei, corneei, limbului sclerocornean, a unghiului sclero-cornean i a
sclerei putnd duce la perforaia globului ocular.
- arsurile uoare i medii se manifest la nivelul corneei prin
keratit punctat superficial , eroziuni localizate sau denudarea
ntregului epiteliu ; nu se deceleaz ischemia vaselor perilimbice
i reacia camerei anterioare este minim; conjunctiva este
afectat i se observ hiperemie conjunctival, chemozis
conjunctival ; pleoapele pot prezenta arsuri de gradul I sau II
care sunt nsoite de edem ;
- arsurile severe opacifiaz corneea (edemul cornean poate fi
gradat n funcie de detaliile iriene care se pot distinge prin
leziune) ; reacia camerei anterioare este sever ; semnele
conjunctivale sunt chemozisul conjunctival i albirea
conjunctivei ; ischemia vaselor perilimbice manifestat prin
albirea vaselor episclerale reprezint un factor de prognostic
extrem de important ; dup arsurile cu alcalii se observ o
cretere rapid a tensiunii intraoculare datorit leziunilor
unghiului iridocornean i a eliberrii de prostaglandine ; la
nivelul pleoapelor se leziunile pot fi arsuri de gradul trei ;
complicaiile arsurilor severe sunt : uveite severe, cicatricele
palpebrale care produc ectropion, entropion, keratit
lagoftalmic, sindromul de ochi uscat, cicatrice conjunctivale
care evolueaz spre simblefaron, leucom cornean, glaucom
secundar, cataract secundar, perforaia globului, suprainfecii
(endoftalmit) ;
b.Algoritmul de tratament al arsurilor chimice oculare :
-tratamentul imediat fr a mai testa acuitatea vizual:
Anestezie topic cu Alcaine sau Proparacaine , montarea unui tub prin
care se face lavajul abundent al ochiului afectat cu 10 litri de ap steril
sau soluie Ringer lactat sau ap nesteril mai mult de 30 de minute. Este
important irigarea fornixurilor i ndeprtarea mecanic al oricrui corp
strin caustic cu un burete umed (pentru particulele de var nestins se
 folosete un burete nmuiat n EDTA);
Dup 45-60 de minute de la nceputul lavajului se testeaz pHul
fundului de sac conjunctival inferior i se continu lavajul pn la pH
neutru ;
Se face anamneza, evaluarea acuitii vizuale, examenul
biomicroscopic i msurarea presiunii intraoculare ;
Tratament topic: Scopolamin 0.25% (1 o pictur de 2-3 ori pe zi),
unguent cu Eritromicin sau Ciloxan (o aplicaie la 1-2 ore), lacrimi
artificiale fr conservant (o pictur pe or); pansament ;
Dac presiunea intraocular este crescut se prescrie Timolol 0.5% (o
pictur de 2 ori pe zi); Ederen (o tablet de 2-3 ori pe zi) ;
Tratament antialgic: acetaminofen
- tratamentul ulterior n cazul arsurilor severe :
Spitalizare
Tratamentul topic: cicloplegia cu Scopolamin 0.25% sau Atropin
1%; unguentul cu Eritromicin sau Ciloxan (o aplicaie de 4 ori pe zi);
Prednisolon acetat 1% (o pictur de 4-8 ori pe zi 10 zile apoi se scad
lent); lacrimi artificiale fr conservant (o pictur pe or), pansament;
Scderea presiunii intraoculare : Timolol 0.5% (o pictur de 2 ori pe
zi);
Debridarea rezidurilor necrotice conjunctivale i eliminarea
aderenelor din fornix care pot duce la simblefaron ;
Tratament sistemic : vitamina C 2g/zi, Eritromicin p.o. ;
-tratamentul complicaiilor: sindromul de ochi uscat (lacrimi artificiale
fr conservant o pictur pe or i unguent seara; tarsorafie, flap
conjunctival sau grefe de mucoas dac distrucia tisular este ntins),
necroza progresiv a corneei (Acetilcistein 10-20% o pictur de 6 ori pe
zi, lentil de contact terapeutic, tarsorafie), iminena de perforaie i
perforaia cornean (utilizarea adezivului tisular cianoacrilat, keratoplastia
perforant de urgen), necroza conjunctival ntins (transplant
conjunctival);
5.Arsurile termice sau cu ultraviolete ale corneei
a. Ageni traumatici: aparate de sudur, metale topite, radiaia
 solar, lichide sai gaze fierbini etc;
b. Simptomatologie: durere ocular sever, fotofobie,
hiperlcrimare i ochi rou; simptomatologia se accentueaz
la cca 6-8 ore de la accident ;
c. Semne clinice: n aria interpalpebral se observ eroziuni
punctate superficiale care pot conflua (vizibile cu
fluorescein) i uneori edem epitelial difuz ; reacia camerei
anterioar este minim i pupila este miotic ; de asmenea se
evideniaz edem palpebral i injecie conjunctival ;
d. Diagnosticul diferenial : keratopatia de expunere,
keratopatie toxic (dup antivirale, gentamicin, anestezice,
neomicin), arsur chimic a corneei ;
e. Tratament : Ciclopentolat 1% (o pictur de 2 ori pe zi),
unguent cu Eritromicin (o aplicaie de 4 ori pe zi) ;
pansament ; antialgice :paracetamol (o tablet seara) ;

Leziuni corneene produse de lentilele de contact

1.Epiteliul cornean:
a.keratopatia punctat superficial este indus de microtraume i hipoxie. S-
au observat mai multe modele:
-modelul arcuat superior sugereaz o etiologie hipoxic datorat
presiunii excesive a pleoapei superioare;
-modelul difuz este legat de toxicitatea soluiilor dezinfectante;
-modelul dendritic n care leziunile epiteliale sunt elevate i se
coloreaz foarte slab cu fluorescein; ele apar n urma reaciilor de
hipersensibilizare sau a toxicitii coluilor dezinfectante;
-modelul eroziunilor liniare verticale asemntoare celor produse de
corpii strini situai pe tarsul superior, apare datorit acumulrii de
debriuri;
-modelul triunghiular perilimbic cu baza nazal i temporal apare la
cei cu la cei cu astigmatism contrar regulii;
-modelul eroziunilor prezente mai ales n partea inferioar a corneei;
b.eroziunile epiteliale care apar n urma inseriei sau scoaterii lentilelor
apar pe un fond de scdere a aderenei epiteliului cornean datorit
 hipoxiei; eroziunile punctate se concentreaz n partea central i
paracentral a corneei i reprezint factori de risc pentru deratita cu
Pseudomonas;
c.indentaiile mecanice: plisri epiteliale (n mozaic, n pliuri care se
intersecteaz), fosete (datorate bulelor de aer), anuri sau amprente
(induse de marginea lentilei);
d.microchistele epiteliale sunt datorate hipoxiei;
e.neovascularizaia superficial este stimulat de hipoxia persistent;
e.hipoestezia
2.Stroma cornean:
a. Infiltratele sterile sunt perilimbice, stromale anterioare, mici, multiple; ele
sunt nsoite de o reacie a camerei anterioare. n patogenia lor este implicat o
reacie de hipersensibilizare dat de dezinfectani, enzime, blefarite
stafilococice sau debriuri;
b. Keratita bacterian este cea mai grav complicaie. Etiologia n ordinea
frecvenei est urmtoarea: Pseudomonas aeruginosa, Stafilococ, Streptococ i
Bacillus.
c.Keratita fungic
d.Keratita cu Acanthamoeba
e.Edemul stromal apare datorit lanului patogenic hipoxie-acumularea de acid
lactic-creterea osmolaritii.
f.Opaciti stromale
g.Neovascularizaia stromal profund i foarte rar hemoragia intrastromal;
h.Deformrile corneene sunt leziuni reversibile induse mai ales de lentilele de
contact dure; deformrile se manifest prin modificri frecvente ale refraciei.
Ele apar datorit aplatizrii straturilor stromale mai ales n zona de descentrare
cornean i pot fi substratul unui astigmatism neregulat central.
3.Endoteliul cornean:
a.bulele endoteliale reprezint celule endoteliale edemaiate datorit hipoxiei;
b.modificri de form ale celulelor endoteliale;

PRINCIPIILE KERATOPLASTIEI PERFORANTE

 1.Generaliti. Keratoplastia perforant este sinonim transplantului
cornean sau nlocuirea esutului cornean afectat cu o gref cornean
recoltat de la un donor.
2.Indicaiile keratoplastiei perforante:
a.optice (restabilirea acuitii vizuale) 90%: keratita buloas
pseudofac i afac, distrofii corneene (stromale-distrofia
granular, macular, central cristalin Schnyner, noroas central
Francois; endoteliale-distrofia Fuchs, congenital ereditar,
polimorf posterioar, sindrom irido-cornean endotelial), ectazii i
subieri corneene (keratocon, degenerescena marginal pellucida,
keratoglob), anomalii congenitale (anomalia Peters, glaucom
congenital, aniride, sclerocornee), cicatrici sau edem stromal
cronic dup keratite virale (herpes simplex, herpes zoster, Epstein-
Bar, adenovirus), sechele ale keratitei bacteriene (keratopatia
infecioas cristalin, keratita interstiial sifilitic, keratita
trahomatoas), keratita fungic, keratita cu Acanthamoeba, keratita
ulcerativ (keratoconjunctivita sicca din sindromul sicca,
keratopatia neuroparalitic, keratopatia de expunere, keratite din
rozacee ocular i pemfigoid bulos, keratite din poliartrita
reumatoid, ulcer Mooren), degenerescene corneene
(degenerescena marginal Terrien, keratopatia n band), arsuri
chimice, traumatisme mecanice (opaciti, edem);
d. tectonice (pentru restabilirea structurii alterate a corneei)
3.5%: subieri corneene, iminen de perforaie cu
descemetocel, perforaie cornean;
e. terapeutice 17%: keratite inflamatorii progresive refractare la
tratament;
f. cosmetice 1.5%
2.Contraindicaii legate de donator:
a.moarte de cauz necunoscut
b.afeciuni ale sistemului nervos (boala Creutzfeld-Jacob,
panencefalita sclerozant subacut, leucoencefalopatia progresiv
multifocal, rubeol congenital, sindrom Reye, encefalita
infecioas);
 c.infecii sistemice (SIDA, septicemie, hepatita viral,
endocardita infecioas);
d.afeciuni maligne (leucemii, limfoame),
e.afeciuni oculare (conjunctivite, keratite, sclerite, uveite,
retinite);
f.afeciuni oculare congenitale, degenerescene i distrofii
(keratocon, distrofie endotelial Fuchs);
g.recoltare la mai mult de 6 ore de la moarte;
h.vrsta mai mic de 12 ani i mai mare de 70 de ani;
3.Tehnica chirurgical:
a. dup montarea blefarostatului se fixeaz un inel
scleral la episcler care se ancoreaz cu fire 5-0 la 3-5 mm
posterior de limb;
b. se marcheaz cu violet de genian locul
trepanaiei corneene n raport cu limbul sclero-cornean (este bine
ca incizia s nu fie la o distan mai mic de 2 mm de limb);
c. pregtirea corneei donatoare. Diametrul
butonului de cornee donatoare este stabilit n funcie de diametrul
trepanaiei corneei recipiente (de exemplu la diametrul de 6-
6.5mm butonul donator trebuie s fie cu 0.5 mm mai mare; la un
diametru de 7-8mm cu 0.2mm i la diametre de 9 mm trebuie s
aib aceeai dimensiune); recoltarea se face cu un trefin manual,
automatizat sau cu vacuum dinspre faa endotelial.
d. Pregtirea corneei recipiente. Trepanarea ariei
recipiente se face dup alinierea pe marcajele precedente. Se face
mai nti o trapanare parial la 90% din adncimea corneei; se
ptrunde n camera anterioar n dreptul orei 9 cu bisturiu i apoi
se secioneaz de-a lungul anului produs de trepanaie cu un
foarfece; dac se observ o cretere a presiunii intraoculare atunci
se administreaz manitol i.v. sau se face o puncie prin pars
plana;
e. Fixarea grefei pe ochiul recipient. Se rotete
grefa pentru a alinia esutul n toate cele patru cadrane. Sutura se
ncepe cu patru puncte de sutur (fire 10-0) plasate iniial n
 dreptul orelor 3, 6, 9, 12 i apoi cu o sutur continu n 12 puncte
(care se ncepe cu un nod) la 75% adncime i la 1mm de
jonciunea gref-recipient.
f. Tratamentul postoperator:
- pansament zilnic pn la vindecarea oricrui defect epitelial (1-3
zile);
- Prednisolon acetat 1% (o pictur de 4 ori pe zi; scderea dozei
se face n 3-4 luni i se menine o doz minim timp nedefinit),
Ciloxan 0.3% ( o pictur de 3 ori pe zi 3-4 sptmni),
Ciclopentolat 1%(o pictur de 2 ori pe zi);
- scoaterea firelor: firele ntrerupte se scot la 3 luni i cele
continue la 1 an;
4.Complicaii: endoftalmita i keratita infecioas, dehiscen de plag,
eroziuni epiteliale, keratita filamentar, sinechii anterioare, hifem, irit,
bloc pupilar, neovascularizaie, rejecia grefei.
5.Rejecia grefei:
a.simptomatologie: scderea acuitii vizuale, durere ocular,
fotofobie, ochi rou;
b. semne clinice: linii de rejet epitelial i endotelial, edem
epitelial, infiltrate subepiteliale i stromale, precipitate keratice,
neovascularizaie, reacia camerei anterioare;
c. tratament: Prednisolon acetat 1% (o pictur pe or i unguent
cu Dexametazon 0.1% o aplicaie seara), Scopolamin 0.25%
(o pictur de 3 ori pe zi), Prednison p.o. 60-80 mg/zi, Timolol
0.5% (o pictur de 2 ori pe zi);