GLAUCOAME

SECUNDARE CU
UNGHI ÎNCHIS
INGRID ANTOHI
Clinica I oftalmologie, IAŞI
Sinaia martie 2010
CLASIFICAREA GLAUCOAMELOR
• CRITERIUL ETIOLOGIC:
– PRIMITIVE
– SECUNDARE

• CRITERIUL GONIOSCOPIC:
– CU UNGHI DESCHIS
– CU UNGHI ÎNCHIS
• CU EVOLUŢIE ACUTĂ
– APOZIŢIE IRIDO –TRABECULARĂ (reversibilă)
• CU EVOLUŢIE CRONICĂ
– SINECHII ANTERIOARE PERIFERICE (ireversibile)
GLAUCOAME SECUNDARE CU
UNGHI ÎNCHIS
COMPLEX DE AFECŢIUNI OCULARE

TRACŢIONARE ÎMPINGERE
IRIS IRIS

ÎNCHIDERE APOZIŢIONALĂ
contact irido-trabecular reversibil

ÎNCHIDERE SINECHIALĂ
sinechii anterioare periferice ireversibile
GLAUCOM
HTIO
SECUNDARĂ
 TO BE OR NOT TO BE ...
HIPERTENSIUNE
INTRAOCULARĂ

GLAUCO
M

PIO
PIO
 NO 
CV
 ETIOPATOGENIE
1. PRIN BLOCAJ PUPILAR
• relativ/absolut
2. FĂRĂ BLOCAJ PUPILAR
a. MECANISM ANTERIOR = “PULLING”
• obstrucţie trabeculară prin membrane sau
ţesut irian  închiderea progresivă <
b. MECANISM POSTERIOR = “PUSHING”
• deplasare anterioară a diafragmului irido-
lenticular închiderea progresivă <
• deplasare/rotaţie anterioară a corpului
ciliar  închiderea progresivă <
 ETIOPATOGENIE
• PRIN BLOCAJ PUPILAR:
– facomorfic
– subluxaţia sau deplasarea
anterioară a cristalinului
• traumatisme
• laxitate/liză zonulară
• microsferofakie
• ectopii congenitale
– Marfan
– Weil-Marchesani
– Homocistinurie
– inflamator (SIP)
• secluzie/ocluzie pupilară
– La afak/pseudofak
– Iridoschizis
– Endotamponadă
• gaze expandabile
• ulei de silicon
– indus de miotice
 ETIOPATOGENIE
FĂRĂ BLOCAJ PUPILAR:
• “PULLING” ANTERIOR • “PUSHING” POSTERIOR
– aniridie – Glaucom malign
– glaucom neovascular – sdr. de efuziune:
– sdr. endotelial iridocornean • Inflamaţii
• atrofie progresivă iris – sclerite,uveite
• Sdr. Chandler • Presiune venoasă
• Sdr. Cogan-Reese coroidiană crescută:
– glaucom inflamator – cerclaj, nanoftalmie,
• sinechii periferice anterioare panfotocoagulare, ocluzie
– invazie epitelială/fibroasă CA VCR, fistule a-v, tumori
– distrofia endotelială polimorfă – tumori intraoculare
posterioară – endotamponament
• Gaz
• Ulei de silicon
– ROP std.V
 ETIOPATOGENIE
CLASIFICAREA RITCH FOUR-POINT SYSTEM
1. CU ORIGINE LA NIVELUL IRISULUI

a. BLOCAJ PUPILAR RELATIV

b. GROSIMEA ŞI ARHITECTURA IRISULUI

2. CU ORIGINE LA NIVELUL CORPULUI CILIAR

a. IRIS ÎN PLATOU
b. PSEUDOIRIS ÎN PLATOU (CHISTURI SAU TUMORI DE IRIS SAU CORP CILIAR)

3. CU ORIGINE LA NIVELUL CRISTALINULUI

a. INTUMESCENŢĂ
b. DISLOCARE SAU SUBLUXAŢIE

4. CU ORIGINE POSTERIOR DE CRISTALIN

a. GLAUCOM MALIGN
b. EFUZIUNE COROIDIANĂ/ EDEM ŞI ROTAŢIA CORPULUI CILIAR/ DECOLARE
c. INDENTAŢIE SCLERALĂ
d. PANFOTOCOAGULARE RETINIANĂ
e. OBSTRUCŢIE DE VENĂ CENTRALA RETINIANĂ
f. TUMORI DE SEGMENT POSTERIOR
 DIAGNOSTIC POZITIV
• SIMPTOMATOLOGIE
– acută/cronică

• EXAMEN CLINIC OBIECTIV

– AV
– BMLF segment anterior şi posterior (C/D, SNFR)
– PIO, CCT
– Gonioscopie prin indentaţie
– CV
– UBM, ASOCT
– ECO B, biometrie (predispoziţie anatomică)
 SIMPTOMATOLOGIE
• ÎNCHIDERE ACUTĂ
– scăderea AV
– durere
– – disconfort, cefalee  se
halouri colorate
– cefalee
– greaţă, vărsături
• Diagnostic eronat de
afecţiuni neurologice
sau gastro-intestinale
• ÎNCHIDERE CRONICĂ
– Identic GUD
• Descoperire întâmplătoare
ameliorează în cursul
somnului:
• mioză
• deplasare posterioară
gravitaţională a cristalinului
 MANIFESTĂRI OBIECTIVE
• ÎNCHIDERE CRONICĂ
• ÎNCHIDERE ACUTĂ
– Congestie intensă
– Edem cornean
– Midriază areactivă
– Reacţie inflamatorie UA
– CA îngustă
– PIO ≥ 40-80 mmHg
– Gonioscopie şi CV dificil de
efectuat şi interpretat
• Stare generală influenţată
• Edem cornean
– NO se vizualizează cu
dificultate
– Uneori congestie conjunctivală
– CA mai îngustă
– Gonioscopie
• Unghi camerular îngust
• Sinechii anterioare periferice
– PIO
• ASIMETRIE
– GLAUCOM SECUNDAR PE
OCHIUL CU PIO MAI MARE
– Modificări papilo-perimetrice
identice GPUD
 GONIOSCOPIA PRIN
INDENTAŢIE
• Lentile Zeiss, Posner
  lentilei <  corneei
• În întuneric 2´, apoi lumină
• cea mai mică fantă, focalizată în
unghi
• Nu necesită rotaţie
• Nu necesită mediu de cuplare
• Diferenţiază închiderea
– Apoziţională
• contact reversibil
irido-trabecular (cornean)
– Sinechială
• aderenţe irido-corneene
ireversibile, parţiale sau pe 360º
GONIOSCOPIA PRIN
INDENTAŢIE
 BIOMICROSCOPIA
•
ULTRASONICĂ
foloseşte US de 50-100MHz (vs. 3,5-5 sau 10 MHz)
50-100MHz
• Sonde interşanjabile cu diferite lungimi de undă
– 100 MHz pentru cornee, 50 MHz pentru unghiul camerular
– Imagini detaliate ale irisului şi corpului ciliar, nu şi feţei post. Cristalin
– Identificarea mecanismelor de închidere a unghiului

• Pintenele scleral = structură de reper

• Angle-recess area (ARA) : iris-TB
• Angle-opening distance (AOD) : TB  cornee
• TCPD: TB – procese ciliare
• ACA: unghiul camerular
• SCPA: scleră – procese ciliare
• ILA: iris - cristalin
 BIOMICROSCOPIA
ULTRASONICĂ

DEZAVANTAJE
AVANTAJE 1. tehnică de contact
• rezoluţie înaltă, penetrare tisulară bună • Anestezie topică
– Corp ciliar, sulcus ≠ ASOCT • agent de cuplare
• software de analiză automată 2. presiune pe glob
• scanare rapidă 3. supinaţia
– Imagini real-time • Modificări ale morfologiei <
– Modificări dinamice ale segm. anterior în
cursul probelor de provocare (întuneric) • Poziţia cristalinului
• Aprecierea eficienţei diverselor tratamente 4. dependenţă de tehnician
• IT laser vs. pilocarpină 5. mai dificilă în întuneric
• ≠ ASOCT
 BIOMICROSCOPIA
ULTRASONICĂ
BLOCAJ PUPILAR GLAUCOM MALIGN
• Blocaj cilio-lenticular
• UBM confirmă teoria lui Mapstone
– Rar primitiv
– Profil irian convex
– Adesea postop. pe ochi cu
– Contact irido-cornean cu formarea
predispoziţie anatomică
unui tunel deschis irido-trabecular
• Blocarea UA în aria ecuator
– Închiderea tunelului prin apoziţie
cristalinian-zonulă-procese ciliare,
irido-trabeculară
urmată de drenaj posterior spre vitros
• Procese ciliare edemaţiate si
deplasare anterior
 ANTERIOR SEGMENT
OPTICAL COHERENCE TOMOGRAPHY
• ASOCT (1994):
– Lumină cu λ mai mari (1310 nm)
• penetrare mai bună prin scleră şi ţesuturi
opace nepigmentate (cornee)
– Imagini transsclerale ale unghiului
• Evaluare calitativă şi cantitativă Visante OCT

– AVANTAJE:
• Scanare rapidă
• Imagini în real-time
• Rezoluţie foarte bună ≡ UBM
– tehnică noncontact
• Tehnică facilă
Heidelberg Engineering
• Reproductibilitate superioară gonioscopiei SL-OCT
• Adjuvant diagnostic confortabil şi obiectiv
ANTERIOR SEGMENT
OPTICAL COHERENCE
TOMOGRAPHY

lumină

întuneric
 ANTERIOR SEGMENT
OPTICAL COHERENCE TOMOGRAPHY
• AVANTAJE:
– Detecţia unui nr. mai
mare de închideri
apoziţionale vs. gonio
– Nu exercită presiune şi
nu induce artefacte
datorită iluminării
• Mijloc de screening în
populaţiile cu prevalenţă
mare a PACG
• Evaluarea eficienţei
diverselor tratamente (IT,
ALPI, faco)
– DEZAVANTAJE:
• Informaţii vagi asupra
corpului ciliar şi
suprafeţei post. a irisului
– Informaţii vagi asupra
mec. fără blocaj pupilar
• Vizualizare mai dificilă a
unghiului sup. şi inf.
(pleoape)
• Identificare mai slabă a
pintenelui scleral şi liniei
Schwalbe vs. UBM
– Determinările cantitative
sunt condiţionate de
identificarea pintenelui
 GLAUCOAME
SECUNDARE PRIN
BLOCAJ PUPILAR
 BLOCAJ PUPILAR
MECANISM PATOGENIC
BLOCAJ PUPILAR
relativ sau absolut

Împingerea anterioară
a irisului

APOZIŢIE
IRIDO-TRABECULARĂ

SINECHII PERIFERICE
ANTERIOARE
 BLOCAJ PUPILAR

DE CAUZĂ CRISTALINIANĂ
● INTUMESCENŢĂ
● SUBLUXAŢIE SAU DEPLASARE
ANTERIOARĂ
 GLAUCOMUL FACOMORFIC
• Cataracta intumescentă
• Blocaj pupilar relativ
– ! accentuat de miotice!
+ Împingerea anterioară a irisului
• Debut acut ≡ AAC
– CA îngustă ≠ ochiul congener, midriază areactivă,
cristalin “lăptos”
• Gonioscopie prin indentaţie:
– Dificilă → contact irido-lenticular
– Poate rupe blocajul pupilar!
– Orientează decizia chirurgicală
– Ochi congener normal
 GLAUCOMUL FACOMORFIC
• CLASIFICARE
– ÎNCHIDEREA ACUTĂ FACOMORFICĂ A UNGHIULUI
• Cataractă intumescentă + HTIO
– GLAUCOM FACOMORFIC:
• Glaucom cu unghi închis + cataractă
– HTIO FACOMORFICĂ:
• cristalin transparent, ochi “mici”, PIO  21 mmHg
• fără glaucom

– TRATAMENT:
• Rezistent la medicaţia antiglaucomatoasă
• Reacţie paradoxală la pilocarpină!
• IT laser + cicloplegice
• ALPI elimină închiderea apoziţională restantă după IT
• Extracţia cristalinului în timp util
• Chirurgie combinată (închidere sinechială totală)
GLAUCOMUL FACOMORFIC

Blocaj
pupilar

IT
laser

FACO
+
IOL-CP
 HTIO FACOMORFICĂ

UBM – pre şi post laser IT OCT – pre şi post faco

 SUBLUXAŢIA CRISTALINULUI ŞI
SINDROMUL CRISTALINULUI MOBIL

• CONGENITALĂ
– Ectopia lentis (et pupillae)
– microsferofakia
– Sdr.Marfan
– Sdr. Weill-Marchesani
– Homocistinurie
– hiperlizinemie
 SUBLUXAŢIA CRISTALINULUI ŞI
SINDROMUL CRISTALINULUI MOBIL
• DOBÂNDITĂ
– Posttraumatică (50% din totalul SL)
– Pseudoexfoliere (închidere acută, cronică)
• Microftalmia anterioară relativă (Naumann)
  cornean ≤ 11mm, Lax = normal, cristalin 
– Laxitate/liză zonulară
8% GLAUCOM
– Spontană
• Miopie, uveită, buftalmie, vârstă
– Pronaţie • DEPLASARE ANTERIOARĂ
A CRISTALINULUI
– Miotice • BLOCAJ PUPILAR (intermitent)
• SAP
• AFECTAREA REŢELEI TRAB.
 SUBLUXAŢIA CRISTALINULUI ŞI
SINDROMUL CRISTALINULUI MOBIL
• TRATAMENT:
– Supresanţi ai secreţiei UA
– Cicloplegice
• Menţin poziţia posterioară a
cristalinului
– !! Mioticele relaxează zonula şi
accentuează blocajul pupilar!!
– IT laser
• Elimină componenta de blocaj pupilar
• Profilactică în microsferofakie
– ALPI
• Elimină închiderea apoziţională
reziduală după IT laser
 SUBLUXAŢIA CRISTALINULUI ŞI
SINDROMUL CRISTALINULUI MOBIL

• TRATAMENT:
– Extracţia cristalinului
• Chirurgie dificilă şi laborioasă
• Impusă de:
» Scăderea AV
» Glaucom μsferofak preop

μsferofak postop
BLOCAJ PUPILAR

SINECHII IRIENE POSTERIOARE

● irido-lenticulare
● la afak/ pseudofak
SIP DE CAUZĂ INFLAMATORIE

• Uveite
• Glaucom neovascular
– Blocaj pupilar absolut
 SIP DE CAUZĂ
INFLAMATORIE
• IRIS BOMBE´:
– Secluzie pupilară
– Ocluzie pupilară
SIP - TRATAMENT
• MEDICAMENTOS
– CORTICOSTEROIZI
– MIDRIATICE-
CICLOPLEGICE
– ANTIGLAUCOMATOASE
• CHIRURGICAL
– SINECHIOLIZĂ
– IT LASER
– IP
– CHIRURGIE FILTRANTĂ
• CU ANTIMETABOLIŢI
 BLOCAJ PUPILAR la afak Şi pseudofak

• BLOCAJ CAPSULAR
• DISLOCARE IOL
• IP NEPERFORANTĂ SAU BLOCATĂ CU VITROS
• SINECHII IRIS-IOL, IRIS-CAPSULĂ ANTERIOARĂ
• ÎMPINGEREA ANTERIOARĂ A IRISULUI (IOL SULCUS)
 BLOCAJ PUPILAR la afak Şi pseudofak
• Aderenţe iris-IOL
– Prezenţa IOL
– CA mai adâncă central
– SIP + SAP ( ¼ din unghi)

• Aderenţe irido-vitreene
– Afakie (dg. ≠ cu glaucomul malign ↔ CA
îngustă difuz)
– IP absentă/ neperforantă/blocată

• TRATAMENT:
– Midriatice (rup blocajul)
– IT laser multiple
• Aprofundarea CA periferic
– Chirurgical
• Sinechioliză, repoziţionare IOL, VAa, PPV
BLOCAJ PUPILAR

IRIDOSCHIZIS
 IRIDOSCHIZIS
• Separarea straturilor de stromă iriană
• Bilaterală, cadranele inferioare
• 60-70 ani
• 50% glaucom
– Blocaj pupilar OCT
• Acut sau intermitent
• → IT/IP adânceşte CA
– Unghi deschis
• Blocaj trabecular cu pigment
• Blocaj pretrabecular cu ţesut irian UBM

• TRATAMENT:
TRATAMENT
– IT laser
– Medicaţie antiglaucomatoasă
– chirurgie
BLOCAJ PUPILAR

ENDOTAMPONADĂ
● ULEI DE SILICON
● GAZE EXPANDABILE
 ULEI DE SILICON
• Adjuvant eficient în VRS pentru DR complicate şi PVR
• GLAUCOM: 7- 48%
– 10% creşteri cronice ale PIO (silicon emulsificat)
– Mecanisme intricate, combinate sau mixte:
mixte
• BLOCAJ PUPILAR
• BLOCAJ TRABECULAR
• ÎMPINGERE ANTERIOARĂ A DIAFRAGMULUI IRIDO-LENTICULAR
• SINECHII INFLAMATORII
– TRATAMENT:
TRATAMENT
• Profilactic:
– La afak: IT inversă laser sau cu vitreotomul
– schimbarea siliconului la 3-6 luni
• Medicamentos
• IT laser
• Ablaţia uleiului
– 20% recidiva DR
• chirurgical
 GAZE EXPANDABILE
• Retinopexia pneumatică
– Aer, sulfurhexafluoride HTIO
24 ore - zile
• PERFLUOROCARBONII LICHIZI:
– PERFLUOROPERHIDROFENANTREN
– PERFLUORODECALIN
• Utilizaţi intraoperator, se înlocuiesc la finalul PPV
– Remanenţe
• Umplere excesivă a cavităţii vitreene  închiderea unghiului prin
împingerea proceselor ciliare şi diafragmului irian
• Blocarea IP  blocaj pupilar cu silicon
– Trebuie îndepărtaţi complet la finalul operaţiei
– Medicaţie antiglaucomatoasă
– Aspirarea parţială
BLOCAJ PUPILAR

INDUS DE MIOTICE
 PARASIMPATOMIMETICE
• Tratament prelungit (ani) pe ochi cu unghi deschis dar
îngust
– Pseudoexfolierea = factor predispozant
– Iris mai rigid şi îngroşat + laxitate zonulară
• mioză, contracţia muşchiului ciliar, relaxarea zonulei
 deplasare anterioară a diafragmului irido-lenticular + bombarea
feţei anterioare a cristalinului  îngustarea CA  blocaj pupilar
relativ  închiderea unghiului
• Mimează un GPUÎ cronic
• Mai rar pot fi triggeri ai unui glaucom malign

• TRATAMENT
– Stoparea medicaţiei
– IT laser
 GLAUCOAME
SECUNDARE fĂrĂ
BLOCAJ PUPILAR
MECANISM ANTERIOR DE TRACŢIUNE
“PULLING”
1. ANIRIDIE
2. GLAUCOMUL NEOVASCULAR
3. SINDROMUL ENDOTELIAL IRIDO-CORNEAN
4. INFLAMATOR PRIN SINECHII PERIFERICE ANTERIOARE
5. INVAZIA EPITELIALĂ / FIBROASĂ A CAMEREI ANTERIOARE
6. DISTROFIA ENDOTELIALĂ POLIMORFĂ POSTERIOARĂ
 MECANISM ANTERIOR DE TRACŢIUNE
“PULLING”

ŢESU
EM BRANE T IRIA
M N

OBSTRUCŢIE
TRABECULARĂ
PROGRESIVĂ

ÎNCHIDEREA
ÎNCHIDEREAUNGHIULUI
UNGHIULUI
 ANIRIDIE
• Anomalie de dezvoltare a uveei anterioare
– 1,8/100.000 de naşteri
– AO/UO
– Mutaţie genetică PAX6 crs. 11 p3, transm. AD
• Izolată/asociată cu alte malformaţii
– sdr. Miller, Gillespie
• Multiple anomalii oculare asociate
– Microcornee, subluxaţii, hipoplazie foveală
etc
• GLAUCOM: 50-75%, cu debut relativ
precoce
– Închidere sinechială prin tracţiune
– Rezistent la medicaţie
– Chirurgie
• Gonioplastie, goniotomie, trabeculotomie
• Chirurgie filtrantă
• SAD → eficiente
• CD
 GLAUCOMUL
NEOVASCULAR
• Consecinţa ischemiei retiniene severe
(nonperfuzie capilară) de diverse cauze:

– Retinopatie diabetică proliferativă

• GNV în ≈ 30%
– Risc  după chirurgia VR sau a cataractei !
– Risc < după panfotocoagulare
– Boli vasculare oculare
• TVCR, RVCR forma ischemică
– 36% GNV (50% în primele 100 zile)
– ! AV <20/200   30% NVI în prima lună (CVOS)
• ACR → 4-17% GNV
– Boli vasculare sistemice
• Sdr. Ischemic Ocular → 13% GNV
• Fistula carotido-cavernoasă
• siclemie
– Tumori intraoculare
– Alte afecţiuni oculare
• Uveite cronice
• DR veche
• Radioterapie
• Traumatisme
 GLAUCOMUL
NEOVASCULAR
• ISCHEMIE RETINIANĂ PROGRESIVĂ:
HIPOXIE → FACTORI DE CREŞTERE VASCULARĂ →
VEGF, TGF, PG

→ RETINOPATIE PROLIFERATIVĂ →

→ RUBEOSIS IRIDIS → GSUD → GSUÎ prin tracţiune

NVI NVA  GSUD GSUÎ

 GLAUCOMUL
NEOVASCULAR

• AGF – mai precisă vs. BMLF

– Nonperfuzie capilară
– Leakage peripupilar din neovase
• Corelează cu riscul apariţia NVI după PPV pentru retinopatie diabetică
• GONIOSCOPIE:
– Obligatorie la cei cu ischemie retiniană
• Uneori NVA precede NVI !
NV segment anterior+unghi închis+PIO normală
= obstrucţie vasculară extraoculară!
 GLAUCOMUL
NEOVASCULAR

• GSUÎ:
– Stromă iriană aplatizată, cu aspect neted strălucitor
– Pupilă midriatică, cu margine la distanţă de cristalin
– Ectropion uveal
– PAS extensive ce închid progresiv unghiul
– Glaucom sever, rezistent la medicaţie
• % mare de eşec
 GLAUCOMUL
• TRATAMENTNEOVASCULAR
– Profilactic al GNV
• Detecţia precoce a condiţiilor predispozante
• Monitorizarea apariţiei NVI
– Tratamentul retinopatiei proliferative
» Panfotocoagulare
– Chirurgie VR cu endofotocoagulare
– Curativ al GNV
• Panfotocoagulare retiniană
– Poate normaliza PIO în GSUD şi chiar şi în GSUÎ < 270 º
– Creşte rata de succes a trabeculectomiei în GSUÎ
• Medicamentos
– Stadiile precoce de GSUD
– ! Derivaţii PG sunt ineficienţi în unghi închis şi cresc inflamaţia !
• Chirurgical
Injecţii intravitreene:
– Ciclofotocoagulare endoscopică
• triamcinolon
– Trab/SAD cu antimetaboliţi • anti-VEGF
 GLAUCOMUL INFLAMATOR
SINECHII ANTERIOARE
PERIFERICE
• IRIDOCICLITA
– Cea mai frecventă inflamaţie asociată
cu creşterea PIO
• Acută: ochi roşu iritat, sdr. inflamator UA
– Evoluează de regulă cu hipotonie
• Subacută: asimptomatică
– Evoluţie torpidă spre glaucom
• Cronică: remisiuni si exacerbări luni-ani
– SAP şi SIP, cataractă, keratopatie în
bandelată
– Uveită cronică + glaucom  prognostic
negativ

• Alte inflamaţii intraoculare

 GLAUCOM INFLAMATOR
SINECHII ANTERIOARE PERIFERICE

• GLAUCOM:
– 11% în sarcoidoză
– 14-27% în AJR
– 8% în pars planită
– Mecanism combinat:
• Blocaj pupilar (SIP)
• Obstrucţie trabeculară
• PAS
• GNV
 GLAUCOM INFLAMATOR
SINECHII ANTERIOARE PERIFERICE
• TRATAMENT:
• Al inflamaţiei
– Antiinflamatoare steroidiene
• Topic, injecţii sc., sistemic
– Imunosupresoare
• CFM, metotrexat, azatioprină
– Midriatice – cicloplegice
• Al glaucomului
– Medicamentos
• NU miotie şi derivaţi PG
– Activator tisular de plasminogen în CA
– Goniosinechioliză
• Cu spatula
• Cu lama
• Cu pensa coaxială
– Chirurgie
• Filtrantă + antimetaboliţi
• CD modernă
 SINDROMUL ENDOTELIAL IRIDO-
CORNEAN
• Anomalie primară a endoteliului cornean
– ţesut anormal “Descemet-like”
– unilateral, adulţi tineri (20-40 ani), ♀  ♂
• 50-80% dezvoltă glaucom
API
• 3 entităţi clinice:
clinice
– Atrofia progresivă de iris
• SAP → corectopie → găuri iriene
– Sindrom Chandler
• predomină anomaliile corneene (edem) Chandler
• SAP mici, staţionare, atrofie iriană stromală
difuză
• instalare tardivă a glaucomului
– Sindrom Cogan-Reese
• noduli pigmentaţi pedunculaţi pe iris
– Stromă iriană înconjurată bazal de membrana Cogan-Reese
anormală ICE
 SINDROMUL ENDOTELIAL IRIDO-
CORNEAN
• BMLF: anomalii endoteliale caracteristice
– “argint bătut” , “coajă de portocală”
– Microscopie speculară: pleomorfism, ↓ nr. celule endoteliale
• SAP la sau anterior de linia Schwalbe – aspect comun
– Închidere sinechială progresivă a unghiului
– PIO nu corelează cu extensia SAP
• Porţiuni de unghi deschis dar acoperit de membrana anormală
• TRATAMENT:
TRATAMENT
– Al edemului cornean
• keratoplastie
– Al glaucomului
• MA în stadiile iniţiale
• Chirurgie filtrantă
– Cu MMC
– % mare de eşec
• SAD
 DISTROFIA ENDOTELIALĂ
POLIMORFĂ POSTERIOARĂ
• Anomalie primară a endoteliului cornean
• Bilaterală (asimetrică) caracter familial
– autosomal dominant, CRS 20 gena VSX1
– Frecvent întâlnită în sindromul Alport (nefrită, surditate, lenticonus etc) !
• Debut la naştere, majoritatea asimptomatice
– Uneori manifestare precoce (10-30 ani)
• BMLF şi microscopie speculară:
speculară
– Vezicule sau mici “cratere” dispuse liniar /grupate pe suprafaţa post. a
corneei
– Aspect geografic în “urme de melc”, cu edem stromal post.
• mai frecvent SAP largi (± corectopie, atrofie iriană) şi glaucom (15%)

• TRATAMENT:
TRATAMENT
– Al edemului
• Keratoplastie
– Al glaucomului
• MA → chirurgie
 INVAZIA EPITELIALĂ ŞI FIBROASĂ
A CAMEREI ANTERIOARE
• INVAZIA EPITELIALĂ
– După traumatisme penetrante
• Accidentale
• chirurgicale
– cataractă, keratoplastie, trab
– Migrarea celulelor epiteliale
conjunctivale intraocular
– Obstacol pretrabecular, apoi
închiderea unghiului prin
contracţia membranei
– Membrană translucidă pe
endoteliu, bine delimitată TRATAMENT:
• INVAZIA FIBROASĂ • medicamentos
• chirurgie filtrantă
– Ţesut fibrovascular ce invadează
segmentul anterior • % mare de eşec
• Mai puţin agresivă • chirurgie excizională
• Pot avansa spre segmentul complexă + TRAB
posterior • SAD
– Ftizia globului •Ciclodistrucţie
• Prognostic negativ
 GLAUCOAME
SECUNDARE fĂrĂ
BLOCAJ PUPILAR
MECANISM POSTERIOR DE ÎMPINGERE
“PUSHING”

1. PSEUDOIRIS ÎN PLATOU
2. GLAUCOMUL MALIGN
3. SDR. DE EFUZIUNE UVEALĂ
4. GLAUCOMUL TUMORAL (TUMORI INTRAOCULARE)
5. ENDOTAMPONADĂ CU GAZE SAU ULEI DE SILICON
 MECANISM POSTERIOR DE ÎMPINGERE
“PUSHING”

ROTA
T ER IOARĂ ŢIA Ş
IÎ
N GER E AN
ULUI ANTE MPINGER
ÎMPI R A G M A PR O RIOA EA
A DIAF TA L INIAN CESE R
L OR C
Ă
CR IS
IRIDO- ILIAR
E

OBSTRUCŢIE
TRABECULARĂ
PROGRESIVĂ

ÎNCHIDEREA
ÎNCHIDEREAUNGHIULUI
UNGHIULUI
 PSEUDOIRIS ÎN PLATOU
• Chisturi- tumori de iris şi corp ciliar
• Configuraţie de “plateau-like”
– Poziţionarea anterioară a proceselor
ciliare, cu închiderea unghiului

• Clinic
– identic cu irisul în platou
• UBM face diferenţa!
– Bombarea irisului periferic
• Fantă îngustă
– Vizualizare la gonioscopie
 PSEUDOIRIS ÎN PLATOU
• Chisturi secundare:
– Implantare posttraumatică de
epiteliu OCT chist irian
– Leziuni metastatice
– parazitare
– Miotice

• TRATAMENT:
TRATAMENT
– MONITORIZARE

– PUNCŢIONARE IT+ALPI în chist irian

• În caz de închidere
semnificativă a unghiului
• Cu acul
• Cu Nd-YAG laser
 GLAUCOM MALIGN
(PRIN BLOCAJ CILIAR)
• von Graefe 1969
• Glaucom postoperator
– Chirurgie antigaucomatoasă
– Chirurgia cristalinului
– Transplant de cornee
– Chirurgie vitreo-retiniană

• Varietate de situaţii clinice caracterizate prin

îngustarea (postop.) a CA central şi periferic
+ PIO crescută
• Apare şi spontan sau după laser-chirurgia refractivă corneană
• Agravate de miotice, ameliorate de cicloplegice
 GLAUCOMUL MALIGN
• CLASIFICARE:
– CLASIC (pe ochi fak)
• 0,6-4%
• după chirurgia incizională
– glaucom cu unghi închis
• Postop precoce, unilateral
– LA AFAK
• după extracţia cataractei în ochi nonglaucomatoşi
– LA PSEUDOFAK
• IOL mare ( optică  7 mm) pe un ochi mic
• IOL fakic
– INDUS DE MIOTICE
• Pe ochi neoperaţi
• Pe ochi operaţi de glaucom cu unghi deschis
 GLAUCOMUL MALIGN
• CLASIFICARE:
– Asociat cu needlingul bulei de filtraţie
• Deversare podterioară a UA după needling

– Asociat cu inflamaţii intraoculare

• Endoftalmita fungică dau cu micobacterii atipice

– Asociat cu alte afecţiuni oculare

• Chirurgia DR cu indentaţie sclerală
• PPV ( sindrom “glaucom malign – like”)
• Ciclofotocoagulare

– Spontan
 GLAUCOMUL MALIGN
• MECANISME PATOGENICE
– Secvenţa exactă a evenimentelor este 
• Afecţiune multifactorială
– SINDROMUL DE DIRECŢIE ANORMALĂ A UA
– Acumulare UA posterior de DPV sau intravitrean
– Deplasarea ant a diafragmului irido-lenticular
sau irido-vitrean
– CAUZE:
– BLOCAJ CILIOLENTICULAR SAU CILIOVITREAN
– Rotaţia anterioară a proceselor ciliare (UBM)
– Contact cu ecuatorul cristalinului (la fak) sau
cu hialoida anterioară (la afak)
– BLOCAJ CILIOLENTICULAR CU HIALOIDA ANTERIOARĂ
– O ruptură (îngroşare) a hialoidei anterioare lângă baza vitrosului
 deversarea UA în vitros
– LAXITATE ZONULARĂ  blocaj lenticular direct
– Spasm al muşchiului ciliar
* miotice, inflamaţii, traumatisme, cauze necunoscute
* cristalinul împinge irisul periferic anterior
 GLAUCOMUL MALIGN
• CLINIC:
– Dificil de recunoscut în stadiile iniţiale  întârzierea tratamentului
– Îngustare difuză (dispariţie) a CA + miopie progresivă+ ↑PIO

• DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL:
IT
– BLOCAJUL PUPILAR
• CA mai îngustă periferic
• IT sau IP
– Patentă  GM cert
– Absentă
» Blocajul pupilar nu poate fi exclus
» efectuarea IT  GM ≠ blocaj pupilar

– DECOLAREA DE COROIDĂ
• CA îngustă + hipotonie
• Clinic şi ECO B ≠ hemoragia supracoroidiană
• Inelară (cu HTIO)
– dificil de diferenţiat (UBM face diferenţa!)

– HEMORAGIA SUPRACOROIDIANĂ
• Ore/zile postop, ochi “injectat”
• CA redusă + HTIO
 GLAUCOMUL MALIGN
• TRATAMENT:
– MEDICAMENTOS
* succes în 50% cazuri în primele 5 zile
• Midriatice-cicloplegice
– atropina 1%, phenylephrine 10% 1x4/zi
– Tensionarea zonulei + împingerea posterioară a cristalinului
» Eficienţă redusă la afak
– Tratament îndelungat
• Agenţi hiperosmolari (glicerol po, manitol iv)
– Decompresia vitrosului
• Inhibitori ai secreţiei de UA
– Bateblocanţi, alfaadrenergici
– IAC: acetazolamidă 500mgx2/zi
 GLAUCOMUL MALIGN
• TRATAMENT:
– CHIRURGICAL
• LASER:
– Argon laser fotocoagularea proceselor ciliare (2-4)
» Prin iridectomia periferică
– Nd-YAG Hialoidotomie anterioară (± capsulotomie
posterioară) la afak şi pseudofak

• Revizia bulei de filtraţie:

– Needling transcornean + disrupţia hialoidei anterioare +
refacerea CA

• Sclerotomie posterioară + aer în CA

– Incizie prin pars plana cu aspirarea fluidului din vitros
– Chirurgia incizională de elecţie (pentru unii)
 GLAUCOMUL MALIGN
• TRATAMENT:
– CHIRURGICAL
• Vitrectomie anterioară prin pars plana
– Îndepărtarea hialoidei anterioare
• Extracţia cristalinului
– Unii o recomandă de elecţie
– Alţii o preferă după sclerectomie sau PPV
– Impune obligatoriu secţionarea hialoidei anterioare

– Atitudinea faţă de ochiul congener:

• IT laser profilactică (preop.)
• Midriatice-cicloplegice post IT pe termen lung
 EFUZIUNEA UVEALĂ
• INFLAMAŢII
– SCLERITE
– VOGHT-KOYANAGI-HARADA
– SIDA OCT

• PRESIUNE VENOASĂ COROIDIANĂ CRESCUTĂ

– OCLUZIE TVCR
– PANFOTOCOAGULARE
– INDENTAŢIE SCLERALĂ UBM

– HEMORAGIE SUPRACOROIDIANĂ
– FISTULE ARTERIO-VENOASĂ
– MEDICAMENTE

• IDIOPATICĂ
– NANOFTALMIE
– EFUZIUNEA CILIOCOROIDIANĂ IDIOPATICĂ
EFUZIUNE UVEALĂ
INFLAMATORIE
• Vogt-Koyanagi-Harada
Vogt-Koyanagi-Harada
– Uveită cronică+DR exsudativă bilateral
– Alopecie, polioză, vitiligo
– Semne neurologice şi surditate
– Glaucom 20-40%
• Unghi deschis
• Unghi închis (edem cliar)
– Majoritatea necesită chirugie

• SCLERITE, EPISCLERITE
– Potenţial devastatoare
• Anterioară nodulară/difuză
• Posterioară
– Pars planită, DR, papilită, proptoză
• Necrozantă - dureroasă
• Scleromalacia perforans - indoloră
– Glaucom = 11-13%
• Mecanism intricat: unghi deschis+SAP
• Tratament antiinflamator+antiglaucomatos
 CREŞTEREA PRESIUNII VENOASE
COROIDIENE
• OVCR
– Transsudaţie din vasele retiniene în vitros
– Efuziune supraciliară
– Creşterea în volum a segmentului posterior
• Împingerea anterioară a diafragmului irido-lenticular
– Rezoluţie spontană în săptămâni
– ALPI – eficientă în absenţa PAS
• PFC (0-44%) → PIO ≈ 50mmHg
– Mecanisme combinate: blocaj trabecular + închiderea unghiului
• Ocluzia vaselor coroidiene, cu efuziune secundară
• Transsudarea fluidului în vitros
• Decolare inelară de coroidă
– Se recomandă şedinţe multiple la interval de 1-2 săpt.
• INDENTAŢIE SCLERALĂ
– 4% glaucom
• Mai ales după cerclaj
– Închidere apoziţională în primele zile postop.
– Coexistă frecvent decolare de coroidă
• Cicloplegice, CS, ALPI
 CREŞTEREA PRESIUNII VENOASE
COROIDIENE
• HEMORAGIE SUPRACOROIDIANĂ
– Intra/postoperatorie
– Spontană (DMLV, anticaoculante, coagulopatii)
• FISTULE ARTERIO-VENOASE
– Carotido-cavernoasă
– Durală
– Varice orbitare
– Postraumatică
• MEDICAMENTE – derivaţi “sulfa”
– Hidroclorothiazidă, topiramate, acetazolamidă
 EFUZIUNEA CILIOCOROIDIANĂ
IDIOPATICĂ
– Nanoftalmie
– Sindromul de efuziune uveală

• NANOFTALMIE
– Segment anterior mic, ax mic (< 20mm), cristalin mare
– Scleră îngroşată
– Compresia venelor vorticoase
– Permeabilitate redusă la proteine
– GLAUCOM:
• 20-50 ani
• pushing posterior + blocaj pupilar
• De elecţie IT + ALPI
• Rezistent la chirurgia convenţională
» Rată mare a complicaţiilor
• Decompresia venelor vorticoase
• drenajul fluidului subretinian
 EFUZIUNEA CILIOCOROIDIANĂ
IDIOPATICĂ
– SINDROMUL DE EFUZIUNE UVEALĂ:
• Identic cu nanoftalmia, dar ochiul are dimensiuni normale
• Mai frecvent la bărbaşi
• Vase episclerale dilatate
• Coroidă şi corp ciliar îngroşate sau decolate + DR exsudativă
• GSUÎ
– CICLOPLEGICE
– SUPRESANŢI AI SECREŢIEI UA
– CORTICOSTEROIZI
– CHIRURGIE
» Cu sclerectomie subsclerală profilactică
 GLAUCOMul TUMORAL
• 5-7% GLAUCOM
– unilateral
– Deplasare anterioară irido-lenticulară
• Efect de masă
– Invazie directă a unghiului
– Blocaj trabecular cu celule
– GNV

• TUMORI
– MALIGNE
• Melanoame uveale primare
– anterioare (ring melanoma, tapioca melanoma) → 45% glaucom
– posterioare → 14% glaucom
• metastaze
– BENIGNE
• meduloepiteliom
• adenoame
 GLAUCOMul TUMORAL
• ELEMENTE DIAGNOSTICE:
– Scădere lentă AV
– BMLF
• Îngustarea CA RETINIBLASTOM
• Cataractă
• Rubeozis iridis
• Pigmentare iris şi unghi
– Aspirare UA cu ex. citopatologic
– ECHO B, UBM
– FNAB
MMC
 GLAUCOMul TUMORAL
• TRATAMENT
– ENUCLEAŢIE
• Glaucomul tumoral indică o tumoră prea
mare pentru un tratament conservator
sau chirurgical focal
– Chirurgie conservatoare
• Ochi unic cu vedere utilă RETINIBLASTOM
• Tumori mici anterioare
– Iridociclectomie
– Iridectomie sectorială
• chemoreducţie
– Radioterapie
– Palladium103
– Fotocoagulare, termoterapie, crio,
brahiterapie
– Chirurgia glaucomului:
• filtrantă
– Contraindicată!!
• Procedee ciclodistructive
– De elecţie în melanomul irian MMC
 GLAUCOMul
pseudoTUMORAL
• ROP stadiul V

• Persistenţă
hiperplastică de
vitros primitiv ROP STADIUL V

ROP STADIUL V
PHVP
 ENDOTAMPONAMENT
• DEPLASARE ANTERIOARĂ A
DIAFRAGMULUI IRIDOLENTICULAR
• BLOCAJ PUPILAR
• BLOCAJ TRABECULAR
 CONCLUZII
• Entităţi clinice diverse în care relaţiile anormale
între diversele structuri ale segmentului anterior
conduc la apoziţie irido-trabeculară SAP 
HTIO/glaucom secundar cu unghi închis
• Multe din GSUÎ sunt MIXTE
– Închidere reziduală apoziţională sau sinechială după
eliminarea blocajului pupilar
• Gonioscopia prin indentaţie diferenţiază
închiderea apoziţională de cea sinechială
• UBM, AS-OCT sunt esenţiale în diagnosticarea
cu precizie a mecanismului fiziopatologic

TRATAMENTUL CEL MAI EFICIENT ESTE CEL INDIVIDUALIZAT

 Gl
s au
c u e c u co a
un nd me
g h ar
i în e
ch
is