1

Prevenirea OCP
Opacifierea capsulei posterioare (OCP), determinata de proliferarea postoperatorie a celulelor
din sacul capsular, ramane cea mai frecventa complicatie a chirurgiei cataractei. Eradicarea OCP are
implicatii majore medicale si financiare deoarece:
Capsulotomia laser Nd:YAG poate avea complicatii majore: lezarea IOL, cresterea IOP,
edem macular cistoid, dezlipire de retina, subluxarea IOL;
OCP densa si formarea de membrane secundare este frecventa dupa implantarea IOL la
copii. O intarziere a diagnosticarii poate duce la ambliopie ireversibila;
Capsulotomia Nd:YAG este o procedura costisitoare pt sistemul de sanatate;
Capsulotomia posterioara creste riscul de complicatii ale polului posterior la marii miopi
si la pacientii cu uveita, glaucom si retinopatie diabetica;
OCP chiar usoara poate determina scaderea vederii de aproape la un IOL multifocal si
poate interfera cu functia de acomodatie a unor modele de IOL.
La cristalinul normal, cel epiteliale sunt limitate la suprafata anterioara a regiunii ecuatoriale si
la arcul ecuatorial. Acest monostrat de cel cuboidale poate fi impartit in 2 zone biologic diferite:
1) Zona anterio-centrala (corespunzatoare zonei capsulei anterioare), constand dintr-un strat de cel
cuboidale plate, cu activitate mitotica minimala. Ca raspuns la variati stimuli, cel epiteliale
anterioare (cel A) prolifereaza si sufera un proces de metaplazie fibroasa;
2) A doua zona este importanta in formarea perlelor. Acest strat se afla in continuarea cel epiteliale
anterioare, formand arcul ecuatorial al cristalinului (cel E). Spre deosebire de stratul celulelor A,
in aceasta zona mitozele celulare, diviziunea si multiplicatia sunt active.
Majoritatea cazurilor de OCP sunt determinate de proliferarea cel epiteliale cristaliniene
restante in sacul capsular dupa chirurgia cataractei. Cu toate ca ambele tipuri de celule au potential de a
produce opacifiere semnificativa pt vedere, majoritatea cazurilor de OCP sunt determinate de
proliferarea cel ecuatoriale. Termenul de opacifiere a capsulei posterioare nu este conform realitatii.
Nu capsula se opacifiaza, ci o membrana opaca se dezvolta pe masura ce celulele restante prolifereaza
si migreaza pe suprafata capsulei posterioare.
Si alte celule in afara celor epiteliale pot fi implicate in aparitia OCP. Cum interventia
chirurgicala este asociata cu perturbarea BHA, cel epiteliale, eritrocitele si alti mediatori ai inflamatiei
pot fi eliberati in UA. Severitatea acestui raspuns inflamator poate fi exacerbata de IOL. Acest corp
strain determina un raspuns imun in 3 stadii care implica multe tipuri de celule, incluzand PMN-uri, cel
gigante si fibroblasti. Depunerea de colagen pe IOL si capsula poate determina opacitati si incretituri
fine ale capsulei posterioare. In majoritatea cazurilor insa acest raspuns inflamator nu este semnificativ
clinic. Melanocitele din iris de asemenea s-a dovedit ca ar migra si ar adera la suprafata anterioara a
capsulei posterioare.
GENEZA CATARACTEI SECUNDARE POATE FI INTERPRETATA CA O VARIANTA A
PROCESULUI DE VINDECARE AL SACULUI CRISTALINIAN IN URMA AGRESIUNII
CHIRURGICALE.
In 1996, Nishi si Miyake formuleaza o ipoteza patogenica pornind de la 3 factori:
- trauma chirurugicala
- IOL= corp strain
- Cel ep cristaliniene (CEC)
1) Trauma chirurgicala
Plaga chirurgicala, deschizand CA si, uneori, sistemul vascular, distruge in mod direct BHA si
determina raspunsul inflamator postoperator precoce. Gradul de afectare a BHA depinde de localizarea
si marimea inciziei.
Incizia in cornee clara afecteaza mai putin BHA comparativ cu incizia cu tunel sclerocorneean (pentru ca este avasculara, nesangeranda). Pe de alta parte, inciziile vasculare prezinta
avantajul de a se cicatriza mai repede si mai sigur (7 zile cele vasculare si 60 zile cele avasculare).
Marimea inciziei este de asemenea importanta: cu cat incizia este mai mare, raspunsul
inflamator postoperator este mai amplu si mai de durata.
2) IOL
Prezenta intraoculara a cristalinului artificial suscita o reactie de aparare de tip corp strain, cu
implicarea macrofagelor, declansarea cascadei citokinelor si sinteza de PG. Cristalinul artificial
intervine atat in declansarea raspunsului inflamator postoperator imediat, cat si in prelungirea si
augmentarea acestuia dincolo de limita normala de proces de aparare al organismului.

2
Modul de fixare al implantului intervine in raspunsul inflamator postoperator: raspunsul
celular la nivelul CA a fost mai amplu in cazul implantarii in sulcus comparativ cu cazurile de
implantare in sac, dar numai in prima zi postoperator.
Materialul din care este produs implantul poate interveni in echilibrul BHA pe termen lung.
Datele actuale sunt neclare sau chiar contradictorii.
(implante hidrofobe: acrilice, PMMA, silicon
implante hidrofile: PMMA-SH, hidrogel, poliHEMA)
3) CEC
Cataracta secundara rezulta in urma proliferarii CEC restante si a celulelor derivate din acestea si
migrarii lor spre axa vizuala.
Dupa Apple si Rabb urmatoarele categorii de celule sunt implicate in patogeneza cataractei secundare:
- CEC de la nivelul capsulei anterioare si de la nivelul arcului cristalinian ecuatorial;
- Fibrele corticale restante (cel epiteliale diferentiate, alungite)
- Cel veziculoase (cel Wedl)- provin din cel epiteliale tranzitionale care executa o rotatie
incompleta la nivelul arcului ecuatorial, migreaza in mod anormal spre zona centrala
a capsulei posterioare, unde vor capata o forma ovala, veziculoasa. Cel Wedl sunt
fibre displazice, care par a interveni in patogenia cataractei subcapsulare posterioare,
iar daca raman la nivelul sacului cristalinian la sf interventiei chirurgicale, conduc la
aparitia asa-ziselor perle Hirschberg-Elshnig;
- Cel de tip fibrocitar- rezultate din metaplazia pseudofibroasa a CEC;
- Cel mioepiteliale- cel contractile asemanatoare fb musculare netede, rezultate din
transformarea metaplazica a CEC
Dupa operatia de cataracta, la nivelul sacului cristalinian ramane invariabil o populatie
celulara viabila, cu indice proliferativ mare. Aceste celule pot adopta un comportament biologic diferit
in functie de ambientul in care se gasesc. In zonele in care capsula anterioara vine in contact cu capsula
posterioara, se formeaza un sistem inchis, marginit de o parte de cele 2 foite capsulare, iar de cealalta
parte de ecuatorul sacului cristalinian. Acest spatiu este tapetat de un monostrat celular si formeaza un
mediu cu calitati autocrine, capabil sa sustina o populatie celulara stabila. Zona capsulei posterioare
adiacenta partii optice a implantului, daca nu este acoperita de foita capsulara anterioara, formeaza un
sistem deschis, care comunica liber cu camerele anterioara si posterioara ale ochiului. Celulele de la
acest nivel sunt expuse influentelor externe, cum ar fi citokinele din UA (prezenta lor in UA se
datoreaza perturbarii BHA in urma agresiunii operatorii). Cascada citokinica conduce la eliberarea de
TGF (factor de crestere transformant) si FGF (factor de crestere fibroblastic), declansand procesul de
proliferare si metaplazie fibroblastica al CEC.
Opacifierea imbraca de regula una sau 2 forme morfologice:
a) Perlele Elschnig (cel Wedl)- cel mai frecv. tip de OCP, dependent de varsta pacientului (f.
comun la copii daca in mom. interventiei pt cataracta nu se efctueaza si capsulorexis
posterior). Perlele apar prin proliferarea si migratia cel. ep. ecuatoriale reziduale de-a
lungul capsulei posterioare. Ele dau un aspect vacuolat capsulei post, cel mai bine
vizualizat prin retroiluminatie
- dupa extractia cristalinului, in sacul ramas nu mai exista presiune interna. Fb. cristaliniene
nou formate nu mai sunt impinse anterior si posterior, ceea ce duce la formarea unei mase de celule
(normal mari si globuloase, dar uneori fusiforme) slab legate intre ele si asezate una peste alta. Fiecare
perla reprezinta o incercare aberanta a unei cel. ep. de a se diferentia intr-o noua fb. cristaliniana,
celulele posedand caracteristici atat ale cel. ep, cat si ale fb cristaliniene si putand fi incorporate intr-o
matrice extracel.
b) Fibroza capsulara- este mai putin frecventa si apare mai devreme ca perlele Elschnig. Se
datoreaza metaplaziei fibroase a cel. ep. anterioare. aceste cel. miofibroblastice
prolifereaza si migreaza spre capsula post. Ele secreta componente ale matrixului extracel.
si un material asemanator laminei bazale. Contractia acestor celule duce la formarrea de
numeroase cute fine si incretituri ale capsulei posterioare.
Manifestari clinice
Intervalul dintre interventia chirurgicala si aparitia OCP se inscrie intre 3 luni si 4 ani.
Simptomele vizuale nu se coreleaza intotdeauna cu gradul OCP. Unii pacienti cu OCP semnificativa la
examinarea cu lampa cu fanta sunt relativ asimptomatici, in timp ce altii prezinta vedere in ceata care
este reversibila dupa capsulotomie.
PREVENIREA OCP
Masurile de prevenire a OCP pot fi impartite in 2 categorii. Prima strategie consta in
minimalizarea nr de cel ep si cortex restant, printr-o curatare corticala completa. A doua strategie este

3
de a preveni migrarea posterioara a cel restante. S-au identificat 3 factori legati de interventia
chirurgicala si 3 factori legati de IOL ca fiind importanti pt prevenirea OCP.
A) Factori legati de interventia chirurgicala
1) Curatarea corticala completa ajutata de hidrodisectie.
O hidrodisectie corecta permite o
indepartare mai eficienta a cortexului si cel restante, ceea ce conduce la scaderea ratei OCP.
2) Fixarea in sac. Avantajele fixarii IOL in sac sunt o buna centrare a partii optice, separarea IOL de
tesuturile uveale adiacente si reducerea OCP. Efectul de bariera al IOL este maxim cand partea optica
este in intregime in sac, avand contact direct cu capsula posterioara. Daca una sau ambele haptice nu se
afla in sac, se creeaza un spatiu prin care CEC pot creste si migra posterior, spre axa vizuala.
3) Marginea capsulorexisului pe suprafata IOL. Diametrul capsulorexisului trebuie sa fie putin mai
mic decat diametrul partii optice a IOL. De ex, daca partea optica are 6 mm diametru, capsulorexisul e
bine sa aiba 5-5,5 mm. Aceasta plaseaza marginea capsulei anterioare taiate pe suprafata anterioara a
IOL, ceea ce duce la sechestrarea (separarea) opticului de UA in sacul capsular. Acest mecanism poate
asigura protectia mediului din interiorul sacului de o parte din factorii daunatori (periculosi) din UA, in
special unele macromolecule si unii mediatori ai inflamatiei.
B) Factori legati de IOL
1) Biocompatibilitatea IOL poate fi definita prin capacitatea de a inhiba proliferarea cel ep (cu cat cel
prolifereaza mai putin, cu atat e mai mic riscul aparitiei cataractei secundare).
2) Contact maxim intre partea optica a IOL si capsula posterioara - asigurat de angularea anterioara a
hapticelor si convexitatea posterioara a opticului, care creeaza un contact strans intre capsula
posterioara si IOL. Implantele rigide cu optic mare (6,5-7 mm) s-au asociat cu o incidenta mai mica a
cataractei secundare comparativ cu implantele cu optic mic (5-5,25 mm).
3) Geometria opticului. S-a demonstrat ca exista o diferenta intre IOL cu margine posterioara
rotunda si cele cu aceasta margine rectangulara. O margine rectangulara provoaca o blocare completa a
cel la marginea opticului, prevenind cresterea cel ep la nivelul capsulei posterioare (si deci scazand
incidenta OCP). Un dezavantaj major al marginii rectangulare este producerea de aberatii vizuale
precum stralucire, halouri, semilune. Aceste complicatii pot fi evitate prin pastrarea unei margini
anterioare a opticului rotunda.

Prevenirea farmacologica si/sau mecanica a OCP

1) Tehnicile de modificare a suprafetei implantului
Modificarea suprafetei implantului se realizeaza prin legarea covalenta a unei molecule cu poprietati
tensioactive (heparina, fluorina, anexina V, colagen, fluorocarbon etc.). Astfel, proprietatile fizice ale
suprafetei implantului (tensiune superficiala, unghi de contact) se modifica. Unghiul de contact este
masurat prin metoda picaturii sesile si confera caracterul hidrofil (unghi mic, ascutit) sau hidrofob
(unghi mare, aproape de 90 grd sau chiar mai mult) al suprafetei respective.
Ex: implantul de PMMA este hidofob, dar prin heparinare (PMMA-SH) devine hidrofil.
Unghiul de contact mai mic astfel obtinut este mai putin propice aderarii celulare, dar, in ciuda acestui
fapt, incidenta cataractei secundare nu a fost influentata.
2) Inelul de tensionare a sacului capsular
Aceste inele sunt fabricate din diferite materiale (PMMA, silicon) si prezinta margine posterioara
ascutita, rectangulara. Mecanismul de actiune al acestor dispozitive este practic similar cu cel al
implantelor Acrysof: marginea ascutita posterioara creeaza o zona de neliniaritate la nivelul capsulei
posterioare (de data aceasta chiar in vecinatatea ecuatorului), formand astfel o bariera in calea
proliferarii cel ep. Inelele intind de asemenea capsula post, ducand la scaderea distantei IOL-capsula.
Aceste dispozitive sunt insa scumpe, nefezabile dpdv economic.
3) Agenti inhibitori ai cresterii celulare
Incercarea de eliminare chirurgicala a cel ep de la nivelul capsulei anterioare si al ecuatorului nu
rezolva problema cataractei secundare, intrucat invariabil la acest nivel ramane un numar de celule
viabile, cu rata proliferativa inalta. In aceste conditii, s-a incercat eliminarea acestei populatii celulare
prin mijloace medicamentoase. S-au folosit diverse categorii de substante: citostatice, imunotoxine,
antiinflamatoare. Pt. a evita efectele adverse pe alte tesuturi intraoculare (ex- endoteliul corneean) se

4
folosesc sisteme de eliberare lenta a sb., precum inelele intracapsulare (pt a nu se ajunge la nivele
intraoculare toxice) sau dispozitive de irigatie capsulara inchisa.
Numeroase substante citostatice au fost incercate in studii experimentale pe animal:
metothrexat, mitomicina C, 5-FU, doxorubicina etc. Toate acestea par sa inhibe proliferarea celulara la
nivelul sacului cristalinian, dar au efecte sec. importante.
5-FU actioneaza specific pe celulele aflate in mitoza, inhiband timidilat-sintetaza. De aceea
tesuturile postmitotice ale CA si CP nu vor fi afectate, ci doar activitatea proliferativa a cel. ep.
restante. Nu s-au evidentiat efecte toxice pe endoteliul cornean sau retina, dar studiile au fost efectuate
pe ochi de iepure si se stie ca la iepure endoteliul corneean are o capacitate imensa de regenerare.
Dintre imunotoxine, au fost incercate factorul de necroza a epiteliului cristalinian, factorul
antireceptor transferinic, EDTA si agenti de blocare ai ICAM (molecule de adeziune intercelulara).
Rezultatele au fost neconvingatoare si nu s-au pus in practica.
Agentii AINS nu au influentat evolutia cataractei secundare.
Hidrodisectia cu lidocaina fara conservant (in locul clasicului BSS) se pare ca reduce
semnificativ numarul de cel ep viabile restante postoperator la nivelul sacului cristalinian, deci poate fi
un factor de protectie impotriva cataractei secundare. Mecanismul prin care lidocaina afecteaza
epiteliul cristalinian consta in dezorganizarea jonctiunilor intercelulare stranse de tip desmozomi,
elemente cheie in mentinerea viabilitatii populatiei celulare.
4) Capsulorexisul posterior (PCCC) per primam
La adulti, PCCC per-primam nu se justifica deoarece riscurile depasesc in mod cert beneficiile.
La copii in schimb, atitudinea de electie in cataracta congenitala este PCCC per-primam, cu
vitrectomie anterioara si captura opticului implantului la nivelul bresei capsulare.
Daca PCCC nu se efectueaza per-primam, poate fi efectuat in al doilea timp chirurgical.
Dezavantajul consta in cumularea riscurilor legate de 2 operatii si 2 anestezii generale. Exista si
posibilitatea efectuarii capsulotomiei laser sub anestezie generala, fie in pozitie supina, fie in decubit
lateral (ceea ce reduce riscurile legate de mobilizarea pacientului sub anestezie generala).
Concluzii
Incidenta capsulotomiei posterioare laser Nd:YAG a scazut in ultimii ani prin folosirea de tehnici
chirurgicale imbunatatite si de IOL-uri moderne ca design si material. Cea mai mare scadere a
capsulotomiilor s-a inregistrat (in SUA) dupa 1992, cand au inceput sa fie folosite pe scara larga
capsulorexisul si implantele foldabile.