MICROBIOLOGIA -trilaminata 2 straturi lipidice + unul proteic

stiinta care se ocupa cu studiul celor mai mici vietuitoare, dintre care unele sunt agenti patogeni pentru om; -rol in respiratie si schimburile celulare cu mediul prin porii membranari si prin intermediul unor
aceste vietuitoare se vad la MO. transportori
-din punct de vedere al impartirii lor sunt clasificate: c. PERETELE CELULAR: deasupra membranei protoplasmatice.
-regnul PROTISTA: De 2 tipuri:
- prostiste superioare: ciupercile si parazitii (asemanatoare celulelor eucariote); -gram pozitiv (retine violet), este gros cu o structura simpla. Unitatea de baza este peptido-glicanul, este
- prostiste inferioare: bacterii, microorganisme cu structura de tipul celulelor procariote. format din unitati repetitive de proteo-glicani care se asambleaza in ureina (forma de plasa). Proteo-glicanii
-regnul VIRA: virusuri cu structra subcelulara. sunt lanturi glucidice slab lizate intre ele prin tetrapeptide cu ajutorul transpeptidazei.
*rolul gram pozitiv: - mentine forma bacteriei impotriva concentratiilor foarte mari
DEOSEBIRI INTRE CELULA EUCARIOTA SI PROCARIOTA: -la nivelul peretului gram+ pot actiona factori nocivi, ca penicilna competitiv cu transpeptidaza. Rezultatul
-Structurale: peretele se desface si apare sferoplastul.
-materialul genetic- celulele procariote nu au un nulceu adevarat ci un nucloid (material nuclear)- ADN-ul -gram negativ (rosu - cu fuxina). Este subtire, complex structural, deasupra membranei protoplasmatice
nu prezinta membrana nucleara, e difuz in citoplasma si nu are nucleoli se afla un singur strat de proteoglicani, dar la distanta, astfel incat intre mebrana si strat se realizeaza spatiul
-celulele procariote pot prezenta un material genetic independent in citoplasma periplasmatic care contine enzime. Peste stratul de proteoglicani se ataseaza o membrana lipoporteica care
-in citoplasma bacteria nu are mitocondrii, aparat Golgi, in schimb prezinta niste canale derivate din contine niste atasamente numite LPS (lipopolizaharide).
membrana celulara pe care se gasesc enzimele respiratorii; in bacterie exista numerosi ribozomi numai ca *rolul gram negativ: - mentine forma bacteriei, dar in plus bacteriile gram au un perete cu rol de antigen
au alte viteze de segmentare; pot aparea vacuole si incluzii. O si factori de patogenitate (endotoxina)
-membrana protoplasmatica respecta structura trilaminara, prezinta invaginatii ce strabat citoplasma *atat gram + cat si gram au rol in diviziunea bacteriei.
formand mezozomi; pe aceasta membrana se afla enzime respiratorii Exceptie: bacilul Koch nu se coloreaza gram deoarece peretele sau e alcatuit din lipoceruri acid micolic.
-peste membrana protoplasmatica bacteria are in mod obligatoriu perete celular care are in structura -
perete gram pozitiv proteic STRUCTURI ANEXE:
-perete gram negative lipoproteic -apar numai la unele bacterii si sunt codificate genetic
-perete cu lipido-ceruri -structuri de invelis- apar deasupra peretului si anume proteine de suprafata
-unele bacterii pot prezenta anexe: prot de suprafata, Ag, capsula, cili, pili, spori. -antigene de invelis- in unele zone, peste perete (ca structuri de protectie)
-Functionale: -capsula- formatiune amorfa, polizaharidica sau proteica. Poate inveli una sau mai multe bacterii.
-nutritia *rolul structurii de invelis bacteriile sunt mai bine protejate si sporesc patogenitatea.
-bacteriile sunt hetero- si chimiotrofe, pot ataca orice substrat organic si anorganic, realizeaza reactii de -cilii \flagelii sunt formatiuni lungi, flexoase, formate din flagelina, care sunt antigenice si au rol in
oxidoreducere. miscar : cele care au cili se numesc TRICHE :monotriche, lofotriche, amfotriche, peritriche ; cele fara cili
-respiratia se numesc ATRICHE
-sediul enzimelor respiratorii e pe membrane si mezozomi; pot prezenta diferente in echipamentul -Pilii = formatiuni scurte, rigide, formate dintr-o proteina numita pilina. Au rol in aderenta la substrat si nu
enzimatic: unele bacterii au toate enzimele lantului repsirator- aerobe, altele au deficiente, le lipsesc unele sunt antigene.
enzime- anaerobe si altele sunt microaerofile care au nevoie de CO 2. Pilii - roluri speciale:
-inmultirea bacteriilor este asexuata si se face prin diviziune binara sau sciziparitate - la bacteriile F+, 5-20 de pili se transforma in pili de sex si devin canale numite canale de conjugare care
-celulele eucariote se organizeaza in tesuturi si organe, bacteriile actioneaza ca celule independente- sistem se alipesc de bacteriile F- si prin aceste canale se transmite material genetic de la F+ la F-.
biofilm bacterian - la bacteriile lizosensibile( bacterii capabile sa primeasca un virus al bacteriilor numit bacteriofag) pot
-Bacteriile patogene pt om in anumite zone realizeaza aceasta structura in straturi subtiri succesive. De prezenta la nivelul unor pili situsuri (grupari chimice specifice pentru atasarea bacteriilor)
obicei se realizeaza o pelicula prin precipitarea de aderare a unor mucoizi; bacteriile realizeaza o agregare Alte structuri anexe
intre ele, se inmultesc si se formeaza o matrice prorpie (un invelis); au metabolism comunicativ bacteriile Sporul= forma de rezistenta in mediul exterior; exista specii bacteriene genetic determinate ce prezinta 2
din biofilm se numesc bacterii SESILE si caracteristicile lor diferite de bacteriile PLANCTONICE (libere). forme de viata:
- vegetative= bacil(raspunzatoare de boala)
FORMA DIMENSIUNEA ASEZAREA BACTERIILOR. -eliminata in mediul exterior=forma de spor ce rezista ani de zile la toate intemperiile si numai dupa ce a
DIMENSIUNE: 5-9 microni si se vad la MO la obiectiv 90X si ocular 7X sau la obiectiv 100X si ocular patruns in organism se transforma in forma vegetative patogenica(exemplu:bacilul tetanic, antrax)
10X. -pt vizualizare se folosesc coloranti. Sporogeneza e genetic determinate intr-o anumita zona a bacteriei. Se poate produce terminal, subterminal
CLASIFICAREA BACTERIILOR DUPA FORMA: sau central.
Sporogeneza poate produce un singur spor sau spori multipli.Deformeaza sau nu corpul
FORMA DE COCI (rotunjita): bacteriei.Sporogeneza se face terminal unde se acumuleaza organite si se pierde apa libera, ramanand doar
-rotunjita=coci (rotunzi,ovalari, reniformi (gonococi), lanceolati (pneumococi)) apa legata; inveleste toata portiunea in straturi successive lipidice.
-diplococi- cate doi Cand sporul s-a maturat, se desprinde.
-tetracoci -spor legat de bacterie = endospor
-coci in lanturi (streptococi) -spor eliberat = exospor
-coci in sarcina (aranjati ca un cub) In coloratii obisnuite, sporul nu se coloreaza, se coloreaza citoplasma si sporii apar albi in citoplasma.
-coci ca un ciorchine de strugure staphilococi Sporul nu are metabolism, nu are activitate, el doar rezista conditiilor de mediu.
*pot prezenta anexe :
-capsula- halou luminos este groasa in jurul diplococilor
FORMA DE BACILI (alungita, ca un bastonas) FUNCTIILE BACTERIEI:
-cu capete rotunjite NUTRITIA: pot ataca orice substrat prin echipamentul enzimatic- reactii de oxidoreducere din care rezulta
-cu un singur capat maciucat H2 ce se cupleaza cu procesele de respiratie prin enzimele respiratorii situate pe membrana si pe mezozomi
-cu doua capete maciucate RESPIRATIA:
-cu capete perfect drepte 1.unele bacterii sunt aerobe (au toate enzimele lantului respirator, ultimele fiind citocromii si peroxidaza;
*ASEZARI: necesita H2 preluat de citocromi si cuplat cu O2 => H2O2 toxica initial, dar desfacuta apoi de peroxidaze
-diplobacili - pot prezinta capsula in H2O si O2)
-in forma de lant - sunt streptobacili (+capsula) 2.altele sunt anaerobe(O2 e toxic pt ele pt ca enzimele lantului respirator sunt deficitare, nu au citocromi
-in litere chinezesti - cu asezare haotica si nici peroxidaze, transporta H2 prin flavinenzime pe un substat organic)-bacilul tetanic moare in prezenta
-aspect de palisade O2, se inmulteste numai in ranile adanci prin intepare, cu pamant; e
FORMA DE SPIRILI (spiralata): 3.mixt (aerob-anaerob facultativ)= bacterii adaptabile
-cu capete drepte si spire mici si stranse numite treponeme 4.microaerofile (au enzyme fermentative, O2 e indiferent, dar au nevoie de CO2)-gonococol,
-cu capete in carlig + spire mici si stranse se numesc leptospire meningococul
-cu spire largi si laxe = BORELI Reproducerea: - nu au sexe separate; au un singur cromozom
ACTINOMICETE (aspect de ramurele uscate) -e asexuata prin diviziune binara sau sciziparitate; momentul diviziunii e genetic comandat
bacteria creste pana atinge volum dublu=> toate componentele sunt duble (AND, ribozomi)
FORME INTERMEDIARE : -se produce sciziparitatea in mod diferit : la bacteriile gram citoplasma se imparte in 2, membrana
-cocibacili = cocobacili citoplasmatica se stranguleaza=> 2 celule fiice; la bacteriile gram+ peretele e gros si rigid, se rupe=>2
-bacili spirili = vibrioni celule-fiice fara perete, deci trebuie sa-si sintetizeze unitati de peptido-glicani pe care le interpune ca pe
In functie de dimensiune si forma se stabileste diagnosticul. Aspectul morfotinctorial are valoare niste pene si peretele e impins, legat de structurile anterioare prin transpeptidaze; e un moment in care
diagnostica = forma, dimensiune, asezarea si colorabilitatea (unele se coloreaza in violet- gram pozitiv cu actioneaza penicilina competitive cu transpeptidaza.
violet de gentiana si rosu-gram negativ cu fuxina). In urma diviziunii rezulta o populatie bacteriana ca se inmulteste in rata exponentiala.
rata de multiplicare= timpul dintre 2 diviziuni
ANATOMIA (STRUCTURA) BACTERIANA: Pentru ca o bacterie sa produca boala trebuie sa atinga o valoare prag.
a. MATERIALUL GENETIC : perioada de incubatie= perioada in care bacteria se inmulteste
-central, nuclear, format din ADN dublu catenar, circular si hiperrasucit in citoplasma
-nu are membrana nucleara si reprezinta cromozomul bacterian unic CULTIVAREA BACTERIILOR
-are ca subunitate structurala si functionala si de mutatie GENA. mediu de cultura = substrat nutritive realizat in laborator ce ofera bacteriilor conditii de hrana,ph,
-detine toata informatia necesara pntru supravietuirea speciei si la acest nivel pot avea loc schimbari in osmolaritate asemanatoare cu cele din organismul uman;
genotip a) MEDIILE DE CULTURA - solide sau lichide
-functia materialului nuclear se realizeaza prin auto- si heteroreplicare -lichid: intr-o eprubeta se pune bullion nutritive (macerat de carne cu sare)
-poate exista si material genetic extracromozomial - fragmente de ADN circular, dublu catenar, formate -solid: placi PETRI cu o pelicula de geloza (in bullion se dizolva agar-agar, o alga marina, ce se topeste
din cateva gene; acest material extracromozomial se cheama PLASMIDE mai multe variante. si se toarna pe fundul placii=>o pelicula solida)
Plasmidele sunt de 2 feluri: b) INOCULAREA = introducerea unei mici cantitati din produsul patologic cu un nr N de bacterii in
-factor F se numesc bacterii F+: codifica o sexualizare primitiva; sunt considerate de sex masculin mediul de cultura prin manopera si cu instrumnete sterile(ansa bacteriologica)
donatoare de material genetic.-se numesc bacterii F- : sex feminin, primitoare de material genetic c) mediile inoculate se pun la termostat la 37 C. Dupa un nr de ore, bacteriile se divid si cultura se
-factor R= contine cateva gene care dau rezistenta la antibiotice multiplica. Cresterea bacteriana in mediu lichid se sesizeaza prin opacifierea mediului. Fiecare bacterie isi
-factor COL codifica sinteza unor factori antagonici altor bacterii bacteriocine formeaza familia in jurul ei => colonii.
*copii ale acestor plasmide pot fi transmise de la bacterii F+ la bacterii F- colonie= forma de crestere pe mediu solid si cuprinde totalitatea bacteriilor rezultate din multiplicarea uneia
singure; toti membrii unei colonii sunt identici; totalitatea coloniilor alcatuieste colonia microbiana ce poate
b. CITOPLASMA: fi:-simpla( colonii de acelasi fel) sau mixta( colonii cu aspect diferit)
-structura coloidala amorfa cu continut mare de apa
-contine organite, majoritar mezozomi- canalicule care strabat toata citoplasma
ribozomi numerosi: 2 unitati de 40 si 60s. La nivelul lor au loc sintezele proteice.
Vacuole si incluzii -> modalitati de depozitare a unor substante de rezerva sau modalitati de includere a
unor substante nocive
-membrana protoplasmatica:

1
CURBA DE CRESTERE SI MULTIPLICARE
Grafic
FAZE
1-dupa h , nr bacteriilor scade= faza de LAG (de adaptare)
2-pana in 12-18 h=faza de inmultire exponential (I)
3-pana in 48 de ore- nr de bacterii ramane ct=faza statioanara (II)
4-dupa 48 h-nr de bacterii scade vertiginous=faza de declin (III)
5-dupa 3 saptamani mor toate bacteriile (dispare mediul nutritive, se intoxica cu metaboliti proprii)
FORME
- pentru faza 1 sunt forme S (smooth); bulionul e tulbure uniform; pe mediul solid apar colonii cu margini
rotunde, bombate, lucioase; se omogenizeaza cu serul fiziologic
- pentru faza 2 sunt forme intermediare (si S, si R)
- pentru faza 3 sunt forme R, bulionul a sedimentat, pe mediul solid coloniile si-au modificat aspectul, s-
au aplatizat, au margini crenellate, aspect de ceara rugoasa, nu se omogenizeaza cu serul fiziologic
Scopul diagnostic: pt a diagnostica bacteria, le studiem numai in faza S, cu bacterii tinere, bine exprimate;
in faza R sunt bacterii batrane, ce seamana intre ele
Scop de tratament: numai in faza S; se pot testa antibiotice
Scop profilactic: faza S - caracterele antigenice sunt bine exprimate
PATOGENITATEA BACTERIANA
PATOGENITATEA=capacitatea unei specii bacteriene de a patrunde in organism,a se multiplica si a
determina fenomenul de boala;este un character de specie, genetic dterminat=>bacterii-strict
patogene(=boala sau stare de purtator dupa boala); Fenomenele de boala apar cand se atinge momentul
prag al bacteriei(perioada de incubatie)-debutul bolii(primele semne dupa incubatie)-evolutia
bolii(perioada de stare)-vindecarea( in crizis=brusc sau in lizis=incet)-starea de convalescenta
(organismul se reface)
-SAPROFITE-fac parte din microbiogenoze la nivelul tuturor cavitatilor si suprafetelor corpului
-CONDITIONAT PATOGENE-prezente in microbiogenoza care numai in anumite conditii devin patogene
VIRULENTA=grad de patogenitate-in functie de rata de multiplicare
-caracter de tulpina=subdiviziune in cadrul speciei
EX: bacilul febrei tifoide-sarmonella tifi-bacterie strict patogena=>febra tifoida
TULPINA = reprezinta bacteria unei specii izolate in cultura pura de la un anumit bolnav.
Patogentitate/Virulenta
Deosebiri:
-Virulenta este o masura a patogenitatii
-bacterii strict-patogene(toate determina boala,prezenta lor in organism nu este normala)
-bacterii saprofite-nepatogene(exista in mod normal in organism,in microbiocenoze,nu sunt daunatoare)
-bacterii conditionat-patogene-numai in anumite conditii produc boala(cand scade imunitatea ex:bacilul
Coli poate deveni conditionat-patogen in conditii nefavorabile
Patogenitatea este un atribut de specie(totdeauna speciile patogene vor fi patogene)
Virulenta arata un grad de patogenitate,este un caracter de tulpina (cultura pura a unei specii bacteriene
obtinuta din produsul patologic de la un anumit bolnav).In cadrul speciilor exista tulpini cu caracteristici
diferite.
FACTORII DE PATOGENITATE BACTERIANA:
Mecanisme de patogenitate prin:
1.INVAZIVITATE-patrund in organism , se inmultesc difuzeaza in intreg organismul
-sunt patologice prin factori de structura-Ag de suprafata, proteine de suprafata,capsula
ex: pneumococ-numai cand are capsula e pathogen
streptococ-prin agresivitate-elibereaza hemolizine ,proteinaze si ataca acizii nucleic
- producere de agresine=enzyme care agreseaza tesutul din jur (stapholococ-elibereaza
fibrinolizina,hemolizina,manitaza)
ex:streptococul elaboreaza hialuronidaza ce ataca acidul hialuronic si elibereaza hemolizine ce ataca
proteinele si DNA_aze
2.TOXIGENEZA-bacteriile patogene se multiplica si elibereaza endotoxina(local-in per gram -) sau
exotoxina care difuzeaza la distanta.
-ENDOTOXINA-este factor in structura peretelui gram si pusa in miscare numai prin dezmembrarea
bacteriei
-nu difuzeaza
-actioneaza toxina local
-are valoa re de AgO
ex: bacterii din tractul digestiv
febrei tifoide,dizenteriei.
-EXOTOXINA-ESTE SINTETIZATA DE BACTERII in principal de cele care au primit din exterior in
materialul lor genetic un bacteriofag (=virus al bacteriei ce se insera in genomul bacteriei). Bacteria
sintetizata exotoxine si o elibereaza in mediul extern dar nu se modifica.
-sunt termolabile si antigenice.
-difuzeaza de la locul eliberarii pe cai specifice-sange, limfa, nervi- ajung la distatna si ataca tesuturile tinta
astfel incat fenomenele patologice se datoreaza exotoxinelor.
ex: bacilul Tetanic (nerv------muschi)
Bacteriile raman la poarta de intrare, nu difuzeaza.
IMPORTANTA CUNOASTERII MECANISMELOR DE PATOGENITATE:
-IN SCOP DE DIAGNOSTIC
-PRIN INVAZIVITATE-bacteria circula in organism (ex: Tetanos - se studiaza pe animale)
-IN SCOP TERAPEUTIC: - prin antibiotice.
-exotoxine- tratament de neutralizare a toxinei. Se administreaza un ser antitoxic intravenos care contine
anticorpi gata formati astfel incat anticorpii neutralizeaza exotoxina si astfel o impiedica sa se fixeze pe
jonctiunea neuronala.
-IN SCOP PROFILACTIC: - vaccinul impotriva bacteriei e facut prin culturi de bacterii inactive.
- anotoxine= exotoxine detoxifiate prin tratare de caldura si formol; atunci exotoxina isi pierde puterea
patogena dar isi pastreaza puterea de antigen.
- endotoxinele sunt rezistente si nu pot fi tranfosmate in anotoxine.
BACTERIOFAGUL:
-produce liza bacteriei
-prezinta:
1) cap, cu simetrie hexagonala- dintr-un invelis numit capsida formata din fatete hexagonale.
- miez ADN dublu catenar, circular.
2) col (guler)
3) coada- formata din subunitati proteice superpozabile
4) placa bazala- prevazuta cu fimbrii foarte lungi
-SITUS=grupari chimice specifice; trebuie sa fie cu o structura complementara cu cea de pe bacterie.
Atacul bacteriofagului e specific. Bacteria capabila sa primeasca un bacteriofag cu situs complementar e o
bacterie lizosensibila.
EVOLUTIA:atasarea de bacterie urmata de ciclul izogen
1)in ciclul lizogen- o desfasoara bacteriofagul temperat, care este mai putin patogen.
- dupa fixare se eliereaza o enzima numita muranidaza care are rol sa faca o gaura in perete.
-fimbriile se fixeaza de col si de perete si se scurteaza
-injectarea in bacterie a acidului nucleic -ADN din bacteriofag in genomul bacteriei -- bacteria a
devenit lizogenizata si va transmite si bacteriilor fiice acest acid nucleic rezultand o gena noua si sinteze
noi.
Ex: STREPTOCOC: STREPTOCOC simplu da angine, iar cel lizogenizat produce scarlatina
Ex: STAFILOCOC, da infectii purulente si lizogenizat produce toxinfectie alimentara.
-converteste la patogenitate- bacterie prin lizogenizare alta boala.(ex : bacilul difteric patrunde in faringe
dar nu produce boala decat daca in el patrunde un bacteriofag => difteria prin patrunderea exotoxinei
difterice)
2) cilcul litic- bacteriofag virulent. ADN-ul lui nu se integreaza. Acesta va actiona prin gene opresoare
asupra mecansimului de sinteza proprii ale bacteriei, dar obliga bacteria sa sintetizeze compusi fagici.
Aceasta se asambleaza si in final se lizeaza, elibereaza bacteriofagi si acestia vor ataca alte bacterii.
IMPORTANTA CUNOASTERII BACTERIOFAGIEI:
- PT DIAGNOSTICUL DE LABORATOR- putem afla specia bacteriana avand bacteriofagi cunoscuti.
Ex: cultura X...........bacteriofagi cunoscuti descoperirea tipului de bacterie
-SCOP TERAPEUTIC- exista preparat de bacteriofag anticoli sub forma unor fiole care se beau(buvabile)
in cazul infectiilor urinare cronice.
-SCOP PROFILACTIC- pt determinarea sursei de infectie in scop epidemiologic.
VARIABILITATEA MICROBIANA- schimabrile care apar in aspectele fenotipice ca urmare a unor
modificari la nivelul genomului.
-CATEGORII:
a) mutatia
b) transferul
c) recombinarea materialului genetic
a) MUTATIA: repr schimbari la nivelul genomului bacterian, la nivelul genelor din genom; schimbarile
pot fi spontane sau induse de factorii de mediu; schimbarile se produc prin modificari la nivelul
bazelor(substitutie, deletie) RATA DE MUTATIE E SCAZUTA.
Mult mai frecvent se intalnesc transferul si recombinarea.
b) TRANSFERUL - o bacterie doneaza material genetic, iar alta primeste material genetic, in a doua fiind
caractere noi cu caractere deosebite. Schimbarile au loc intre genoame sau la nivelul materialului
extracromozomial la nivelul plasmidelor.
Griffith a lucrat cu pneumococi:
lanceolati si capsulati pt soricelul 1;
necapsulati, nepatogeni pt soricelul 2
Primul soricel moare. Apoi a tratat termic primii pneumococi si ambii soricei au supravietuit.
TRANSDUCTIA- se produce cu ajutorul bacteriofagului, evolutia unui bacteriofag temperat isi creste
virulenta.
-transferul unei gene din bacteriofg in genomul bacteriei prin treceri successive prin cicluri lizogen-litic-
lizogen.
c)CONJUGAREA BACTERIEI- se intampla la nivel plasmidian, intre bacterii F+ si F-.
Rezistenta la antibiotice in absenta antibioticuluise poate dobandi genetic prin mutatie sau transfer si
recombinare.
ANTIBIOTICE (Substante antimicrobiene = substante cu actiune toxica asupra bacteriei)
Sunt:
- antiseptice (substante care au concentratii slabe , actiune antimicrobiana, pot fi administrate pe
tegumente si mucoase, nu dauneaza tesutului pe care sunt administrate)
- dezinfectante (cu continut mare de substanta activa, activitate antimicrobiana, se administreaza pe
suprafete inerte)
Obs.: una si aceeasi substanta in concentratii diferite poate fi si antiseptic si dezinfectant.
- chimioterapice (substante de sinteza cu actiune antimicrobiana ce pot fi administrate macroorganismului
pe toate caile-orala/parenterala)
ANTIBIOTICELE se refera la preparatele obtinute din alte microorganisme (ciuperci sau alte bacterii)
cu actiune nociva fata de alte bacterii.
CLASIFICAREA ANTIBIOTICELOR
1)dupa modul de obtinere: - naturale (din ciuperci sau microorganisme)
-de sinteza (chimioterapice)
-de semisinteza (o parte din medicament e obitnut din ciuperca si apoi formula e optimizata in laborator)
2)dupa spectrul de activitate ( totalitatea speciilor microbiene asupra carora actioneaza nociv):
- cu spectru ingust (ex: penicilina)
- cu spectru larg (tetraciclina)
- cu spectru intermediary (de semisinteza)
3)dupa efect: - bactericid
- bacteriostatic (opresc multiplicareaex: tetraciclina)
4)dupa structura chimica: - antibiotice B-lactamice (peniciline, amoxicilina, ampicilina, meticilina,
cefalosporine
- poliene ( polimixina, polimixina B)
- aminoglicozide ( streptomicine, gentamicine, kanamicine)
- macrolide( eritromicine, claritromicine, azomitricina)
- tetraciclina( oxitetraciclina, doxiciclina, minociclina)
- cloramfenicol
5)dupa mecanismul de actiune la nivel bacterian
- la nivelul peretelui bacterian : actioneaza B-lactamicele=> actioneaza competitive cu transpeptidaza; pe
peretele gram+; au spectru ingust;
- la nivelul membranei celulare actioneaza polienele=> ataca glicolizii din membrana celulara; se interpun
intre straturile membranei si dezlipesc membrana celulara; prima functie afectata e respiratia bacteriana;
- la nivelul organitelor (la nivel ribosomal): pe unitati 30 S si 50 S => se unesc si formeaza poliribozomi
pe care se gasesc proteine;
1)aminoglicozidele se leaga de unitatea 30 S => nu se poate realiza lantul polipeptidic, nu se mai citeste
mesajul de la ARN-ul de transfer=> nu se poate realiza proteina de structura;
2)macrolidele se leaga de 50 S=> acestea interfera cu peptidil-transferaza; au spectru larg; efect
bacteriostatic
-la nivelul acizilor nucleici : la nivelul ADN actioneaza:
2
 ciprofloxacin : inhiba ADN-giraza care obtine rasucirea lantului polipeptidic=> un ADN lung, 2) microbiocenozele ( asociatii de specii microbiene aflate intr-un anumit raport intre ele si atasate
efilat; tuturor suprafetelor si cavitatilor corpului nostru)
rifampicina: inhiba ADN-polimeraza - sunt peste 400 500 de specii microbiene numai in cavitatea bucala
Citostaticele au si actiune antibacteriana, dar nu pot fi folosite din cauza - apara local ( pt ca ele creeaza un anumit ph ce defavorizeaza flora patogena)
- contine specii nepatogene din acelasi gen cu alte specii patogene si competitioneaza pt hrana cu acestea
SULFAMIDELE = chimioterapice adevarate exemplu: -pe piele bacteria dominanta e STAFILOCOCCUS EPIDERMINIS( alb, nepatogen) se hraneste
-sunt sulfonamide cu STAFILOCOCUL AURIU ( patogen) => daca pe piele se aseaza un stafilococ auriu, stafilococcul alb
-cel mai folosit e P.A.S. (acid para-aminosalicilic) = actioneaza prin antagonism bacterian; nu-l lasa sa se inmulteasca si sa atinga nr prag
PAS seamana foarte bine ca structura cu un metabolit al bacteriei, P.A.B (acid para-aminobenzoic, - in cavitatea bucala , faringe, predomina STREPTOCOCCUS VIRIDANS( streptococ ce ataca hematiile,
sintetizat de bacterie pe masura sintetizarii acidului folic) sunt
PAS / PAB > 1 raportul trebuie sa fie supraunitar pt ca bacteria sa se pacaleasca nepatogeni); patogen e STREPTOCOCUL B-HEMOLITIC ( ataca total hematiile si hemoglobina)
-alte sulfonamide: primetoprin, taxona, izoniazida (actioneaza ca antimetabolice prin antagonism - la nivel intestinal e cea mai bogata microbiocenoza cu flora de putrefactie si de fermentatie ( aeroba/
bacterian); kinolonele anaeroba) =>
daca se produce un dezechilibru apare colita de putrefactie; de exemplu: bacilul COLI domina in intestin
B- LACTAMICE si e implicat
-penicilina e primul antibiotic, descoperit de Fleming; in producerea vitaminelor din grupurile B si K
-cele mai frecvente sunt formele de semisinteza - la nivel vaginal, flora dominanta e alcatuita dintr-un bacil gram+ Dodderline ce creeaza un ph ..
-forme de adminstrare: penicilina G cristalizata injectabila, penicilina V orala (tablete), peniciline orale si reface flora vaginala
semisintetice ( amoxicilina, ampicilina, meticilina) BOLILE ENDOGENE= se produce din cauza unor bacterii ce exista in mod normal in
-au spectru intermediar microbiocenoza, dar prin dezechilibru apar fenomene patologice ( exemplu: candodoza)
-penicilinele naturale au spectru redus ( numai pe streptococci)
Efect: bactericid FACTORII UMORALI DE APARARE
Mecanism: transforma bacteria in sferoplasti si acestia sunt fagocitati sau se autodistrug la variatii de 1)SER : a) complementul= factor proteic alcatuit din 11-13 unitati proteice libere ce se asambleaza in
presiune osmotic cascada=> factor de aparare final ce actioneaza cand se produce o infectie
Avantaje: -efect bactericid ( nu sunt toxice pt macroorganism) Rol= recunoasterea membranelor straine
- cele de semisinteza au spectru largit si actioneaza pe mai multe specii = dirijarea si controlul procesului de fagocitare
- raman specii de electie pt streptococci b) opsonina= factor proteic din ser dirijat de complement catre locul unde au patruns bacteriile, acopera
-sunt ieftine membranele straine=> sunt factori de semnalizare
Dezavantaje : - spectrul nu e chiar atat de larg = coordoneaza procesul de fagocitare
- unele bacterii au dobandit rezistenta ( ex: stafilococii) = e implicat in imunitatea specifica ( liza specifica prin complexe antigen-anticorp)
-e antibioticul cel mai alergizant (mai ales cele care au mult din metabolitul ciupercii; pot provoca soc c) proberotina= factor proteic ce scurteaza activitatea complementului prin calea suntata
anafilactic actionand ca antigen d) interferon= factori antivirali
Pentru persoanele alergice se foloseste AUGUMENTIN = asociatie de ampicilina cu acid clavulanic sau - interferonul gamma are actiune antibacteriana
cu clavulanat de sodium e) lizozimul seric= enzima cu actiune proteolitica, actiune pe peretele bacteriilor gram + => au un perete
Pentru depistarea alergiei se face intradermoreactie. predominant proteic iar lizozimul seric ataca peretele=> bacteria se transforma in protoplast
2)SALIVA
TETRACICLINE :- izolate din ciuperca Streptomices lizozim: -in cantitate mai mare decat in ser
- acum sunt dominant de sinteza - distruge peretele bacteriilor gram + => efect antibacterian
Mecanism: se cupleaza cu fractiunea 30 S din ribozom complement:- extravazat din ser
Efect: bacteriostatic interferon gamma, opsonina( extravazate din ser)
Administrare: orala ( drajee) FACTOR SPECIFIC= FACTORUL GREEN ( IZOTIOCIANAT PEROXIDAZA)
Avantaje: -spectru larg (actioneaza pe coci, bacilli gram + si - , pe ricketi=forme intermediare intre bacterii 3)LAPTE MATERN SI COLOSTRU
si virusi agentul tifosului ; pe virusuri mari virusul trahomului) -lactenina ( previne infectiile digestive)
-desi e administrat digestive, are absorbtie buna, penetreaza in oase si in smalt 4)SPERMA - spermina ( activitate antibacteriana impotriva cocilor gram + si gram - )
- activitate benefica de inhibare a osteoclastelor
Dezavantaje: -afecteaza microbiocenoza ( in adminstrare prelungita de peste 7 zile)=> apare candidoza FACTORI DE APARARE TISULARA
bucala sau chiar pe tractul respirator elemente de aparare= celule
- administrare prelungita duce la formare de adipocite in oasele lungi sau ingalbenirea dintilor mecanism de aparare=fagocitoza
in functie de natura fagocitului se declanseaza inflamatia acuta sau cronica
STREPTOMICINE
- streptomicina, kanamicina, gentamicina INFLAMATIA ACUTA
- actioneaza ribosomal mecanism : fagocitoza prin PMN
- au spectru ghidat pe bacilli gram-; actioneaza intermediary si pe bacilii din tractul digestive e determinata de majoritatea bacteriilor ce se dezvolta intre celule
Dezavantaj :ototoxicitate, de aceea se administreaza dupa control ORL , pe perioade scurte Etapele fagocitozei:
1) bacteria se inmulteste si elibereaza factori de metabolism
CEFALOSPORINE 2) factorii de metabolism ajung intr-un capilar sanguin si emit semnale( sunt factori chemotatici-
- sunt de generatie mai noua fagocite)
- sunt sintetice 3) primele ce trimit semnale sunt PMN
- actioneaza pe bacteriile rezistente la penicilina( pe transportorii de membrana)-Cefaclor 4) are loc marginatia leucocitara ( PMN se aseaza pe peretele capilar )
- Coramfenicol= de sinteza, spectru larg, actioneaza si pe gram + si pe gram-; se adm sub forma de 5) migrarea prin diapedeza ( PMN emit pseudopode)
drajee; are avantajul de a da electie pt bacilii febrei tifoide 6) PMN inglobeaza bacteria ce are opsonina pe membrana- creeaza o vezicula de fagocitoza= fagozom
Se administreaza purtatorilor sanatosi; dezavantajul e ca in administrare prelungita are toxicitate medulara 7) Fagozomul + lizozomul PMN= unitate functionala numita FAGOLIZOZOM
si cauzeaza fenomene de aplazie sau hipoplazie medulara; e contraindicat la copii; 8) In tesut apare puroiul alcatuit din :- PMN distruse si intregi
- bacterii intregi si distruse
DOBANDIREA REZISTENTEI LA ANTIBIOTICE - celule din tesut distruse si intregi
Mecanism: - detritusuri
1) rezistenta dobandita in absenta antibioticului (vezi mecanismele de variabilitate microbiana) Clinic:
2) rezistenta dobandita in prezenta antibioticului 1)aspecte locale: aparitia unui abces caracteizata prin 5 semne
1.Bacteriile initial sensibile devin rezistente la antibiotice fara sa fi venit in contact cu acestea - mecanisme -rubor (roseata)
de variabilitate (mutatie, transferul si recombinarea, transformarea, transductia, conjugarea). Cel mai -tumor (zona proeminenta)
frecvent-conjugarea,bacteriile cu plasmidul F+ si plasmidul R pot sa doneze copii ale plasmidului R unei -dolor (zona e dureroasa pt ca puroiul apasa pe terminatiile nervoase)
alte bacterii F+ si rezulta ca bacteria este contaminata cu gena de rezistenta.Se intampla in zonele apropiate -calor (s-au deschis multe capilare)
de ecosisteme.ex:in biofilme(placa bacteriana) -functio laesa (functia zonei e afectata)
2.Bacteriile initial sensibile castiga rezistenta la acel antibiotic.ex:Unui pacient cu pneumococ i se 2) aspecte generale: febra si frisonul
adminstreaza antibiotice,stare initiala buna dupa care reapar simptomele.Castigarea rezistentei se face prin 3)semne de laborator: modificari din leucograma ( hiperleucocitoza, hiperneutrofilie)
mecansimul presorului de selectie(90% din bacterii sunt sensibile la antibioticul administrat,10% sunt EVOLUTIA CLINICA
mutante rezistente de aceea ele se inmultesc generand o populatietotal rezistenta.Se recomanda testarea -incubatie scurta
prin antibiograma-se da o asociatie de antibiotice. -evolutie scurta
mecanism al presorului de selectie ( exista un mic nr de mutante sensibile ce se distrug dar raman -tendinta la abcedare spontana
mutante=> antibioticul a actionat selectand mutantele restante) -vindecare in timp scurt si fara sechele
-se face antibiograma si se obs coloniile rezistente INFLAMATIA CRONICA
exemplu: in TBC nu se da un singur antibiotic pt a distruge coloniile rezistente mecanism: e declansat de bacteriile ce se inmultesc intracelular( exceptia e bacilul Koch)
biochimic adaptativ: O bacterie ex:Stafilococul,este sensibila initial la penicilina dar astazi nu mai este
valabil deoarece a reusit sa sintetizeze beta-lactamaza care ataca inelul beta-lactamic desfacand penicilina(o Bacilul Koch
dezactiveaza) - se poate inmulti in macrofag
modificarea tintei sau a transportorilor de antibiotic( fac o pompa enzimatica de expulzare prin care -prezinta CORD FACTOR (obliga bacteriile de bacil Koch sa se fixeze in corzi)
antibioticul e expulzat din bacterie) -monocitul migreaza din sange in tesut si capata denumirea de macrofag
REZISTENTA LA SULFAMIDE: In cazul sulfamidelor, rezistenta este numai biochimic adapatativa. -macrofagele invadate de bacilul Koch se unesc => isi unesc citoplasmele si aparatele lizozomale=> celula
PAS-ul distruge bacteriile deoarece actioneaza competitiv cu PAB (metabolit al bacteriei). gigant multinucleara LANGHANS
Mecanismul de sensibilitate PAS/PAB<1 -puroiul ce se formeaza e in interiorul celulei gigant; contine multe grasmi si se numeste CAZEUM
-se castiga rezistenta cand rap PAS/PAB<1 -celula gigant se inconjoara de multe PMN si rezulta o coroana de PMN aparand o leziune histopatologica
-sinteza de acid folic se face pe alta cale metabolica (folicul tuberculos)
-s-a produs o organizare in leziunea cronica => apare o leziune patognomonica ( ce ne arata ca s-a produs
IMUNOLOGIA= se ocupa cu studiul imunitatii (totalitatea mijloacelor de aparare ale microorganismului TBC) = leziune de diagnostic
fata de factorii de patogenitate bacterieni) -semne locale: abces rece ( in interiorul celulei )
IMUNITATEA BACTERIANA: - innascuta ( prin factori nespecifici de aparare); dobandita( cu -semne clinice: subfebrilitate prelungita, fatigabilitate; in leucograma apare hiper sau monoleucocitoza
factori specifici) - evolutie: incubatie lunga ( B.K. se multiplica greu)
IMUNITATEA INNASCUTA: fiecare organism are la nastere factori nespecifici ce apara oraganismul Cronicizare (luni si ani de zile)
la fel indiferent de atacul bacterian Vindecare (rareori spontana): raman adesea sechele
FACTORI DE APARARE
1) bariere tegumentare si mucoase ( ne apara prin integritate anatomica)

3
IMUNITATEA DOBANDITA= specifica, dobandita pe parcursul vietii; pt fiecare factor de agresiune
se formeaza un factor de aparare
-e declansata de antigene= substante straine in organism dar care patrunse in organism sunt capabile sa
declanseze formarea de factori specifici de aparare;
Conditii de antigenitate:
1) trebuie sa fie o substanta non-self; insa pot exista si substante self ce actioneaza ca antigene( un
tesut ce-si modifica structura)
2) greutatea moleculara (o substanta actioneaza ca antigen doar daca are peste 40000 de daltoni)
exceptie: exista antigene incomplete (haptene) cu greutate sub 40000 de daltoni dar care patrunse in
organism gasesc proteine serice de care sa se lege si devin antigene (asa actioneaza antigenele)
3) structura mica (cele mai bune antigene sunt proteinele): pentru ca o substanta sa fie antigen trebuie
sa aiba macar resturi de proteine (de ex, lipopolizaharidele-LPS- sunt antigene pt ca au polipeptide
in structura)
4) complexitatea structurala: daca au stabilitate in structura chimica sunt antigene
5) remanenta ca atare ( substanta trebuie sa vina in contact cu o subst imunocompetenta)
ANTIGENELE
-formate din 2 componente: grupare purtatoare (carrier)
o zona cu grupari chimice specifice (epitopi) au o inlantuire
a componentelor ce actioneaza pe sistemul cheie in broasca
Antigenele prezinta imunogenitate si valenta.
-imunogenitatea: unele antigene declanseaza un raspuns imun mai puternic, altele mai slab
-valenta: nr de grupari chimice prin care antigenul se uneste cu anticorpul; antigenul e N-valent pt ca poate
avea epitopi ascunsi sau expusi
Unirea antigen- anticorp se face specific( epitopii antigenelor se vor uni specific numai cu epitopii
anticorpului determinat de el)
ANTIGENELE BACTERIENE
- o bacterie e un mozaic de antigene si prezinta:- antigene structural; - antigene difuzibile
a) ANTIGENELE STRUCTURALE: provin din corpul bacteriei si sunt 3 tipuri
1. antigen O antigen de perete la gram ; se elibereaza cand bacteria e fagocitata
2. antigen K antigen de invelis (proteine de suprafata, capsula)
3. antigen H exista la bacteriile mobile (ex: flagelina din flagel)
b) ANTIGENELE DIFUZIBILE
1. exotoxine : pot da nastere anticorpilor; tratate cu caldura si formol se transforma
in anotoxina (isi pierd toxicitatea dar isi pastreaza capacitatea de antigen)
2. toxienzime: factori proteici cu actiune apropiata de a enzimelor( ex: streptolizina
OSLO ce apare in infectiiile streptocociene)
Antigenele vor determina in organism in imunitatea umorala specifica aparitia de factori de aparare
care circula in umori (anticorpi)
ANTICORPII = factori specifici aparuti in ser sub actiunea atimulului antigenic
- denumirea corecta e de imunoglobuline pentru ca anticorpii sunt de fapt proteine serice din
categoria gamma-globuline ce participa la raspunsul imun;
Structura anticorpilor:cel mai simplu anticorp = monomer de IgG
Molecula de monomer are aspect de litera T si e alcatuita din 4 lanturi polipeptidice:
- 2 lanturi grele (cu mai multi aminoacizi)
- 2 lanturi usoare(cu mai putini aminoacizi)
Lanturile sunt legate prin punti disulfurice.
Pe tot parcursul lantului se realizeaza legaturi intralant cu formatiuni globuloase numite DOMENII. S- a
constatat ca pe parcursul acestor lanturi exista domenii variabile si hipervariabile.
Functional, molecula de IgG are 3 zone:
1) fragment FAB, format din domenii fxe ale lantului greu, toate domeniile fixe ale lantului usor,
domenii hipervariabile ale lantului greu si usor;are rol fixator
2) fragment FC, format din domenii fixe ale lanturilor grele, nu se schimba, contine anticorpi inlantuiti
conform codului genetic al proteinei
3) zona balama, situata intre bratele literei T si coada literei T; pe lantul greu se afla un situs pentru
complement dar pe molecula de anticorp inactiva nu se poate fixa complementul pentru ca situsul
e mascat
- complementul se poate fixa numai pe molecula de anticorp unita cu antigenul= >prin fixarea
complemetului pe complexul antigen anticorp se confera putere de liza anticorpului
CLASELE DE IMUNOGLOBULINE
-in organismul uman exista 5 variante de Ac.,aceste variante apar in functie de structura lanturilor grele:
Ig M; Ig G; Ig A; Ig E; Ig D
CLASA Ig M:
-struct: pentamer format din 5 mono asezati in rozeta si uniti la coada lit.T prin lanturi interne J
-greutate moleculara mare , decavalent-10 situsuri de Ag, multiplu fixatoare de complement
-I Ig ce apare in proc.infectios- 5-7 zile de la debutul bolii
-are viata scurta-7-10 zile=Ig de urgenta in viata scurta, ulterior de Ac din clasa Ig G , nu se transmite
prin placenta.
CLASA Ig G:
-lanturi grele de tip
-struct:monomeri bivalenti ,fixatori de complement, cu greutate molec mica, trec de la mama la fat
-Ac cu viata lunga, persista pe tot parcursul bolii, Ac restanti dupa boala si dupa vaccinare, in titruri mai
mici.
CLASA Ig A:
-struct:Ac cu lanturi grele de tip alfa ,sub forma de liner
-2 monomeri uniti printr-o comp. secretorie, piesa intermediara
-2 aspecte-in ser monomeri inactivi-ei extravazeaza la nivelul mucoaselor unde local in gl. Se
sintetizeaza comp. secretoric,asamblarea in dimer Ig A secretor
-greutate mai mare , nu poate trece inapoi in ser
-tetravalent , nu fixeaza complementul
-funct Ig A secretorparticularizate in funct. De mucoasa sa apere local
-faptul ca are comp. secretorie confera rezistenta la enzimele protolitice locale
-Ig A salivar-cea mai imp. Ig
-monomerii sunt sintetizati in plasmocitele din jurul gl. Parotide
-comp. secretorie si asamblarea in gl. Parotida apoi eliminate cu saliva parotidiana
-actiuni:-impiedica aderenta bacteriana de smaltul dentar
- poate desprinde bact. Din placa bacteriana
- poate produce sg. Liza bact. Fara a fixa complem.
CLASA Ig E:
-monomeri cu lanturi grele de tip
-Ac numiti si reagine
-nu apar in mod normal in orice inf., producerea lor e indusa de antigene speciale, haptene (Ag
incomplete, nu au carrier, care patrunse in organism gasesc proteine serice de care se leaga)
-au afinitate ptr.mastocite ( polinuclearele bazofile din sange)
-se unesc cu Ag de pe supr mastocituluisi form. complexe, odata cu liza Ag se va produce si liza
mastocitului eliminarea de mediatori vasoactivi apar fenomene alergice de tip soc anafilactic,
hipersensibilizari.
CLASA IgD
-monomeri cu lanturi grele de tip delta
-nu e decelabila in serul normal, devine decelabila in timpul nasterii si in unele fenomene patologice
-are rolul de aparare in timpul travaliului-prot ancestrala
Val . normale Ig:100-150 UI/ ml sg
-val > de Ig G: infectie de durata/ dupa vaccine; >IgM: infectie recenta; >IgA: inf pe mucoase; <: IH
Succesiunea celulara in rasp imun:
Macrofagul-monocitul din sg. Ajuns in tes.
-aparat lizozomial puternic
-capabil sa desfaca bact. In fragmente mari Ag
-prelucreaza si expune Ag
- expune informatia antigenica- transmite inf Ag limfocitului
LB si LT-limfocite functionale, instruite diferit
Dup ace au fost fabricate in organelle limfopoietice din limfoblasti, acestea migreaza spre instruire: o
parte in timus (LT) si alta in maduva osoasa (LB), dupa care se intorc in sg. primele care capteaza inf
antigenic sunt LT, o analizeaza si o trimit mai departe LB, cheia rasp imun umoral, duce la aparitia in ser
a factorilor umorali. LB sub act mitogena a Ag se transforma in blast-> generatii tinere de limfoblasti-? se
matureaza 2 tipuri de cel: LB de memorie care se reintorc in ser si plasmocite, cel cu cit intens bazofila,
cu nc in spita de roata, sunt fabrica de Ac.
ETAPELE RASPUNSULUI IMUN UMORAL SPECIFIC:
1.RASPUNS IMUN PRIMAR-la primul contact cu Ag; dureaza 7-14 zile
2.RASPUNS IMUN SECUNDAR- la al doilea contact cu Ag=> rasp imun secundar:
Ag-> fagocitate de macrofag-> nu mai intervine LT ci direct LB cu memorieplasmocite. Rasp imun
mult mai rapid si la val mult mai mari. Se declanseaza la un intervalde timp la al doilea contact cu Ag.
-explica rezistenta dupa boala
-se pot prepara pe animale seruri hiperimune(ex:cai injectatiAc ptr .persoane cu tetanos)
- pot fi declansate max 4-5 rasp immune; de aceea se fac vaccinari: DiTePer;
RASPUNS IMUN SPECIFIC CELULAR
-declansat de anumite bacteria ce se inmultesc in cel Ek
-exceptia bacilului tuberculos-se poate inmulti chiar in macrofacexpune informatia Ag preluata de
LT ( cel cheie)(retine informatia) LT sub act. Mitogena a Ag se transforma blastic in infoblasti, dupa
n mitoze => LT de memorie care se reintorc in ser si efectorii= cel. Killer specifice se alipesc de cel
Ek in care s-au inmultit bacilii, distruge celula; prin liza se elibereaza numerosi factori enzimatici-
CITOKINE
-apar fen. Ample ce pot genera chiar aspecte patologice
in locul respective- aglomerat cellular si enzymatic
-stare de hipersensibilizare la Ag ce a provocat raspuns cellular
ETAPE DE RASPUNS IMUN: primar; secundar
STARILE DE HIPERSENSIBILIZARE:
DEF: raspuns imun depasit
CLASIFICARE:
I- SOC ANAFILACTIC-Ag e haptena ce patrunde parenteral determina formarea de Ac . Ig E
La primul contact cu Ag nu se intampla nimic(contact sensibilizat la al doilea contact-Ac se depun pe
suprafata mastocitului si Ag cresc,complexe pe suprafata mastocitului o data cu liza Ac se produce si liza
mastocitului-se elibereaza mediatori:histamina si heparina si la 15-20 pers. incepe sa aiba semen
patologice-tahicardie, se inroseste la fata, HTA
-cand Ag patrunde la nivelul unor aparate , mecanismul de declansare .-->astm bronsic,rinite
alergice,alergii digestive,dermatite alergice
-poate fi decedat prin IDR(intradermoreactia)
IDR la penicilina se interpreteaza :se fac dilutii, pe fata interna a antebratelor ,se injecteaza se citesc
reactiile la 20-30 min=react. De determinat imediat-Ac se unesc cu Ag injectat roseata puternica
II-REACT. DE HIPERSENSIBILITATE DE TIP CITOTOXIC-CITOLITIC-Ag se afla situate pe
suprafata sau in interiorul unei cellule eucariote
--Ac se uneste cu Ag fixeaza complementulliza cel care ii contine
-ex: o complicatie produsa de infectie cu streptococmiocardita streptococica
explicatie:streptococcii au anumite Ag in miocard exista o substanta cu structura asemanatoare unor
Ag streptococicecand Ac formati vor ataca Ag streptococ. Ataca si miocardul
III-REACTIA DE HIPERSENSIBILIZARE PRIN COMPLEXE IMUNE
-cand in organism patrund dintr-o data cantitati mari de Ag
-complicatie:dupa infectia cu streptococ si dupa scarlatinaglomerulonefrita poststreptococica
-Ac in cantitate mare , resp complexe numeroase
-macrofagul fagociteaza Ag-Ac-dar puterea de fagocitare a lui e depasita si complexele Ag-Ac precipita
in capilar-zona glomerulara f. sensibila
ex:boala serului- dupa administrari in cantitati mari de ser antitetanic-prezinta edem al glutei, buzei
superioare,intregul aparat respiratoringreunarea respiratiei
-adm. Serului trebuie facuta treptat si portionat
IV-HIPERSENSIBILIZAREA DE TIP INTARZIAT MEDIAT CELULAR
Anticorpii =factori specifici aparuti in ser sub act stimulului antigenic. denumirea corecta este de Ig pt ca
anticorpii sunt de fapt protein serice di cat. gama-globuline ce participa la rasp imun.
Structura Ac: cel mai simplu Ac= monomer de IgG
Molecula de monomer are aspect de litera T si e alc din 4 lanturi polipeptidice: 2 lanturi grele (cu mai
multi aa) si 2 lanturi usoare. lanturile sunt legate prin punti disulfurice.
Pe tot parcursul lantului se realizeaza legaturi intralant cu formatiuni globuloase numite domenii. S-a
constatat ca pe parcursul acestor lanturi exista domenii variabile si hipervariabile.
Functional, molec de IgG are 3 zone:
- fragment FAB, format din domenii fixe ale lantului greu, toate domeniile fixe ale lantului usor, domenii
hipervariabile ale lantului greu si usor; are rol fixator
- fragment FC, form din domenii fixe ale lanturilor grele, nu se schimba, contine Ac inlantuiti conform
codului genetic al proteinei.
- zona balama, sit intre bratele literei T si coada ei; pe lantul greu se afla un situs pt complement dar pe
molec de Ac ianctiva nu se poate fixa pt ca situsul este mascat. Complementul se poate fixa numai pe
molec de Ac unita cu Ag. Prin fixarea complementului pe complexul Ag-Ac se confera puterea de liza a
Ac.
Produsele biologice
Definitie: preparate in laborator provenind de la bacterii sau produse de metabolism ale acestora si
folosite in scop diagnostic, profilactic si terapeutic.
Produsele pt. diagnostic
- folosite in laborator pt a diagnostica boala
- reprezentate de preparate cunoscute de Ag= culturi microbiene-culturi tratate astfel incat raman active
unele din Ag H, O sau K
- se folosesc pt a afla anticorpii necunoscuti
- Ag se va uni numai cu Ac pe care l-a determinat=> reactie de serodiagnostic( Ag cunoscut H, O sau
Vi si Ac necunoscut din ser)-> reactie de seroidentificare ( Ag necunoscut, Ac cunoscut)
Produsele biologice de tratament
- cuprind preparatul de bacteriofag => autovaccinul se administreaza persoanelor bolnave si se
prepara din propriul puroi-culturi de stafilococ se fierb=> Ag stafilococ injectat persoana bolnave( ex:
in acnee gingivala)
- serurile autoimune ( hiperimune) in concentratii mari de Ac preparate pe ser antitetanic, toxina
difterica- tratament de urgenta
Preparate de profilaxie
- se folosesc pt a preveni bolile
4
 - dupa provenienta vaccinuri antivirale, antibacteriene, antiparazitare=> Ag care introduse in organism
- gram +
determina formarea de Ac - asezati in lanturi lungi
a)vaccinuri antibacteriene - streptococi beta hemolitici de grup A pot prezenta factori de invelis= proteine M de
- dupa continut pot fi corpusculare ( contin corpi microbieni) sau anatoxine suprafata care le maresc virulenta
- cele corpusculare: # inactivate: sunt tratate cu caldura, formol si isi pierd puterea antigenica dar- imobili
isi
pastreaza functia de Ag ( ex: vaccin TAB= anti febra tifoida; cuprinde Salmonella Typhi, paratyphi, - nu prezinta alte anexe cu exceptia streptococului de tip delta( enterococ) ce are habitat
paratyphi B; administrat oral prin picaturi; digestiv , prezinta un cil polar si e mobil
# vii : cu virulenta atenuata; contin o cultura microbiana vie, ce creste pe mediu de cultura, prin acest
3)caracteristici de cultura
procedeu s-a inlaturat factorul de virulenta( ex: vaccin anti TBC contine bacili tuberculosi de origine
-sunt pretentiosi , necesita adaosuri in mediu de sange si glucoza
bovina,ce are structura antigenica inrudita cu varianta umana- cultivata tulpina 13 ani, punand in-pe mediu
mediu cu geloza-sange se diferentiaza streptococii patogeni beta-hemolitici de cei
bila de bou=> nu a mai fost capabil sa sintetizeze factorul de patogenitate=cord factor usor de nepatogeni , viridans
fagocitat=> bacil viu cu virulenta atenuata -colonii mici , punctiforme, transparente cu hemoliza beta totala in jurul coloniei=>
- anatoxinele : formate din exotoxine bacteriene tratate cu formol; proteinele isi pierd toxicitateahemoglobina
dar e distrusa total
isi mentin conditiile de ambiguitate=> anatoxine folosite ca vaccinuri ( ex : tetanic, difteric) -la streptococcus viridans, in jurul coloniei apare o zona verzuie=> Hb e metabolizata doar
- uneori pt a se pune in evidenta puterea imunogenica a unei anotoxine adsorbtie a toxinei care pana
sa-Ila vert-Hb
creasca remanenta in tesut=adjuvant 4)caracterisitici de patogenitate
- ATPA ( anatoxina tetanica modificata si adsorbita pe hidroxid de argint) -actiune patogena prin mai multe mecanisme
- Dupa asociere majoritatea vaccinurilor se administreaza din copilarie a)invazivitate=> agresine ( hemolizine, hialuronidaza prin infiltrare, proteaze, DN-aze),
- Se vaccineaza copii sanatosi intre 2 vaccinari exista interval de 30-45 de zile pt a da timp factori de invelis, prot de suprafata.
organismului sa produca rasuns imun b)toxienzime: streptolizina O ( antigenica)
- Exista monovaccin care contine un singur preparat de Ag : ATPA, TBC 5)structura antigenelor
- Exista vaccinuri asociate : cu 3 Ag difterica, tetanica, si corpi microbieni inactivati => determina-determina formarea de anticorpi
tusea magareasca la copii -in structura lor se afla polizaharidul C , dupa variatiile acestui polizaharid se descriu
- Dupa 7 ani copilul nu va mai face tuse convulsiva=> se adm biovaccin Di TER = diftero-tetanic grupe streptococice de la A la Z
- 7 , 14, 21 ani si la gravide in ultima luna de sarcina se adm monovaccin ATPA gr A patogen faringian
- in Romania se face obligatoriu BCG antituberculos( primul vaccin intre a 5-a si a 10-a zi de la gr B infectii genitale
nastere; dupa 30-45 de zile de la nastere Di te Per 3 vaccinari de baza gr C- mai rar, in infectii faringiene
- antipoliomielitic ( sub forma de picaturi pe zahar la copii); antirujeolic; antihepatita B; antigripal
grD-( infectii digestive+ plagi operatorii
nu e obligatoriu- se adm la persoanele cu risc de infectie); TAB se adm numai in focare; Antirabic; -SLO determina anticorpi care pot fi determinate pt diagnostic
Antiholeric; In functie de contextul profesional anti HB se adm la stomatologi; -streptococii sunt rezistenti la cristalviolet=> pt izolare se utilizeaza cristalviolet
- Dupa calea de adm: antigripal injectabil; TAB, anipolio oral; antivariolic prin scarificare per cutanata
6) boala la om
- Vaccinurile determina raspuns imun specific, majoritatea dau raspuns umoral ( exceptie: BCG--dominant dau infectii faringiene ( angine, amigdalite, angine eritematoase)
raspuns imun celular) -poate da si infectii la alte nivele ale tractului respirator
- Intaresc puterea de fagocitare a macrofagului ; stimuleaza apararea nespecifica scarlatina: boala eruptiva, contagioasa datorata contactului cu un streptococ lizogenizat(
produce exotoxina-ataca adventicea capilara); apare exantemul sub forma de rush; pe
mucoase apare enantemul
-erizipen: patrunde prin lezarea tesutului cutanat=zona eritematoasa
COCI PATOGENI -infectii la alte nivele in procent mic
COCII GRAM + -repetarea anginelor sau netratarea duce la instalarea unor complicatii : miocardita
- perete cu mureina colorat in violet poststreptococica-> hipersensibilitate( glomerulonefrita-hipersensibilitate de tip 2;
- stafilococcul, streptococcul, pneumococcul reumatism articular acut 1+2)
7) tratament
STAFILOCOCCUL -penicilina: fara antibiograma; injectabila G cristalizata 5-7 zile; injectabila V 2 tablete la
1)denumirea stiintifica, clasificare, habitat 6 ore; dupa se administreaza MOLDAMIN ( o injectie la 7 zile-penicilina de depozit)
Stafilococci : - patogeni: aurii ( Stafilococcus aureus) -trebuie sa ne asiguram ca persoana e sterilizata-persoana poate ramane purtatoare
-nepatogeni: albi( Stafilococcus epiderminis in mcrobiocenoze) 8) profilaxia
- au habitat cutanat -nespecifica: depistarea si tratamentul purtatorilor; evitarea mediilor favorabile; contactul
2)caracteristici morfo-tinctoriale cu persoane bolnave
-coci rotunzi
-colorati violet PNEUMOCOCUL
-asezati in ciorchine 1)denumirea stiintifica: streptococcus pneumoniae
-ca structura nu prezinta organite anexe Habitatul: respirator
3)caracteristici de cultura 2)caracteristici morfo-tinctoriale
-nu sunt pretentiosi = cresc pe medii obisnuite, sau mediul Chapman (cu sare) -coci lanceolati
-pt a fi izolati dintr-un amestec de bacterii se folosesc bacterii hiperclorurate( 14 la mie) -gram +
-pt stabilirea patogenitatii se folosesc medii cu manita cu sange pt ca stafilococii -in diplo (cate 2, cu partea ascutita unul catre celalalt)
patologici fermenteaza manita si dau hemoliza -capsulati : capsula polizaharidica, groasa; 4 tipuri antigenice cu virulenta diferita
4) caracteristici de patogenitate- biochimic 3) caracteristici de cultura
-stafilococcii patogenici se diferentiaza prin producerea de factori de -pretentiosi : mediu de geloza sange
patogenitate=agresine (enzyme care ataca tes din jur) -dau hemoliza alfa ( hematii partial hemolizate)
-stafilococcul auriu creste in colonii mari colorate auriu; pe mediu de geloza sange in jurul -necesita un mediu cu CO2 5-10%
culturii se produce hemoliza=> se produc: hemolizine, coagulaza, fibrinolizina, manitaza, -colonii mici , transparente
enzima dermonecrotica, enzima exfoliativa -cresc si pe medii de sange oparit
-exceptie : stafilococul lizogenizat = produce exotoxina cu caracter de enterotoxina; 4)structura antigenelor, biochimic si patogenitate
conditia e ca acest stafilococ sa patrunda intr-un aliment in care sa produca exotoxina -capsula da antigenitate si patogenitate
5)structura antigenelor -germen opportunist- se grefeaza numai in anumite conditii (varste extreme)
-stafilococcii nu produc titruri semnificative de anticorpi deoarece evolueaza in colectii 5)boala la om
inchistate si nu vin in contact eficient cu celulele imunocompetente -la persoanele debilitate, varstnice sau expuse la factori fizici; la batrani si nou-nascuti da
6)boala la om meningita;
-majoritatea afectiunilor sunt :cutanate + subcutanate de tipul: abcese, hicrosadenite, -din faringe se inmulteste , ajunge in plamani unde provoaca pneumonie franca lobara(
furuncule, panaritii febra, frison , somn, cu junghi submamelonar, tuse cu expectoratie purulenta galben-
-angine, amigdalite verzuie)
-afectiuni pulmonare, articulare, otice, urinare, -la examenul radiologic apare opacifierea unui lob anatomic pulmonar
-inflamatii de tip acut ( puroi-evolutie spre abcedare spontan) -pot aparea otite, mastoidite=> septicemie, meningite,
-se poate ajunge la septicemii , meningite 1)diagnosticul e microbiologic: pp: sputa(pneumonia), LCR (meningita), exudat; ex micr:
-toxiinfectii alimentare de tip toxic : se produc prin ingerarea unor ali-mente in care a AM+ Gramm,disp diploforma lanceolata, capsulati, gr+; reactia de aglutinare pe lama pt a
patruns un stafilococ lizogenizat=> se manifesta prin stare generala alterata FARA febra, afla tipul;
voma, transpiratie, tahicardie, deshidratare 2)tratamentul- cu antibiotice conform antibiogramei
7)diagnosticul de laborator-tratament 3)profilaxia- nespecifica cu corectarea terenului si cu crestrea imunitatii
-in cazul infectiilor purulente se face antibiograma=antibiotice + preparate biologice(
autovaccin din propriul puroi) BACILUL KOCH
-toxiinfectia alimentara tratament symptomatic, ajutator, fara antibiotice, hidratare, 1)Mycobacterium Tuberculosis
antivomitive 2)Morfologie: BAAR: bacilli rosii pe fond albastru, col Ziehl- Nielson; bacilli galben
8)profilaxia verzui, col fluorescenta
-infectie purulenta nespecifica cu tulburari endocrine, tratament cu antibiotice 3)Mycobacterii patogene : hominis (om infectat, de obicei la niv pulmonary, sputa), bovis,
-tratament specific cu autovaccin avis
- mycobacterii nepatogene ( saprofite) in apele reziduale
STREPTOCOCCUL - micobacterii atipice in formele ganglionare de tbc
1)denumirea stiintifica: streptococcus piogenis ( beta-hemolitic) 4)Structura deosebita, perete gros ( lipidoceruri) , nu are alte organite anexe, nu selecteaza
Cladificare: -patogeni ( beta-hemolitici) celule gram la temperatura camerei; se coloreaza prin Ziehl- Niellsen ( rosu cu structura fin
- nepatogeni( viridans) granulara pe fond albastru al preparatelor cu celule si flora banala)
Habitatul: dominant faringian 5)Caractere de cultura: Mediu de cultura pretentios, special, Lowenstein ( geloza inclinata):
2)caracteristici morfo-tinctoriale geloza, amidon, cartof, asparagina ca aminoacid esential, verde malakit ( flora de
- coci ovalari asociatie)= pe aceste medii cresc bacilii in minim 14 zile, atipic, patogen: flora saprofita,
5
flora atipica- da colonii pigmentate in portocaliu=> cresc sub forma unor colonii alb-galbui,
tip rough (R),margini crenelate, foarte aderente de mediu, se desprind foarte greu, mediul
in jurul coloniei e ingalbenit, necesita CO2
6)Caractere biochimice: unele se ut in identificare: testul producerii de niacin, reducerii
nitratilor, testul catalazei;
7)Caractere de rezistenta: in stransa legatura cu structura, explica si rata lenta de diviziune,
rezistenta intramacrofagica, resist la numeroase antibiotic si chimioterapice. NaOH si
H2SO4 utile in decontaminare, radiatii UV utile pt distrugerea M. Tb.
8)Ca structura antigenica , in peretele bacilului Koch se afla o ceara= ceara D si o
proteina=tuberculoproteina tuberculina-antigenica, hipersensibilizare ( puterea imunogena
e crescuta de ceara D-adjuvant)
- bacilul Koch e patogen prin eliberare cord factorului -> obliga bacilul sa se aseze in corzi
in timpul diviziunii ( nu poate fi atacat de fagocite , insuficienta cronica)
- exceptii : perete cu lipidoceruri, coloratie Ziehl-Niellsen; culturi dupa 14 zile, patogenitate
CF
- rata de multiplicare e foarte lunga: 24 h minim -> datorita peretelui gros ( schimburi grele
cu M.)
9)Boala la om: TBC
- clinic : forma pulmonara ( frecvent hominis); forma extrapulmonara
- poarta de intrare aerul respirat, se dezvolta o infectie cronica, leziunea patognomonica e
foliculul tuberculos=> leziuni ; TBC cavernoasa- continutul tuberculului se numeste
cazeum;urmarea unor cai respiratorii=> prin tuse se elimina cazeumul.=> sputa
purulenta,fibrinoasa, bacilara
- urmarea unor vase sanguine( cap)=> emisiuni sanghinolente(hemoptizia)
- evolueaza cronic
- vindecare sub tratament
- raman sechele
10) Raspunsul imun: foarte complex: RIU, fata de struct proteice, glicoproteice, ELISA;
RIC: premunitie, hipersens de tip IV, fenomen Koch; RIC este esential.
11)Primoinfectia tuberculoasa
- nu e considerata boala ( vaccinare naturala) , fara imunitate naturala
- nu are manifestari clinice, depistata intamplator la radiografie
- la persoanele sanatoase, nevaccinate in copilarie ce au venit in contact cu persoane
.., inhaleaza BK, pulmonar apare o leziune( nodul) izolata de celulele de aparare,
aspect numai radiologic=>opacitate in haltera????
TBC EXTRAPULMONAR: renal, digestiv, osos, ocular, meningeal, cutanat
- leziunea mocrobiana= folicul TBC; poate fi primara ( poarta de intrare alta decat
respiratorie-de ex: digestiva) sau secundara ( prin diseminare de la nivel pulmonar-
antreneaza bacili de la nivelul carennei in circulatie=> netaslazon???renal, ocular)
Boala la animal: iepuri , pasari exotice, bovine, cobaiul;in 30 45 de zile TBC diseminata
foarte usor
Diagnosticul de laborator: -sputa; -urina( 24 de ore, centrifugata, ..??? se inoculeaza
pe cobai)
IDR la tuberculina
HS IV ( intarziat) , celulara, prin LT= limfokine, celule
killer ( imunitate celulara)
IDR: se infiltreaza pe fata anterioara a antebratului, intradermic
PPD( derivat proteic purificat) , extras de tuberculina; reactia se citeste tardiv la 48-72 h. Se
citeste nodulul ce se simte la palpare( nodul=hiperemie). Se masoara diametrul
perpendicular.
-PPD cu diamtru< 1 cm = imunitate buna, normala, nu are HS( vaccinare in copilarie sau
primoinfectie TBC)
- Diametru=2-3 cm=>HS, are TBC, investigare focar TBC
- Nu are loc reactia=> zona nepatata; se foloseste la 7-10 zile un PPD dublu concentrat;
daca e iar 0 , nu are deloc imunitate si e susceptibil de boala ( trebuie vaccinat)=> devine
normal( exemplu: avort, are o tulburare digestiva, racit)
TRATAMENT : -cu tuberculostatice: antibiotice( rimfampicina, streptomicina,
sulfazide-PAS)
-asociatii de 2-3 tuberculostatice ( mereu exista mutante ale BK care sunt rezistente- se
declanseaza mecanismul presorului de selectie)
PROFILAXIA:
- specifica = vaccinare obligatorie in copilarie BCG (viu atenuat)
- nespecifica: conditii de viata, hrana, aeroterapie, chimioprofilaxie la persoanele din
familie.
GERMENI SPIRALATI (Treponema pallidum = agentul sifilisulu - patogena)
- In tarile calde: T. pertenuae, T.carateum ( sifilis cutanat, neveneric)
- saprofite: in cavitatea bucala : T. dinticola ( in anaerobioza, in parodontopatii-patogena)
T. pallidum:- aspect de tirbuson, cu capete drepte; sarcolema e insurubata in jurul unui ax
central
-prezinta smocuri de flageli ( teaca lipidica) => mobilitate extrema prin miscari de
pendulare, translatie, flexie( element de antigenitate)
-nu se coloreaza Gram ( sunt subtiri); ex: Fontana tribondeau (saruri de Ag) sun negre
maronii pe fondul luminos al MO.
- nu se pot cultiva ( nu pe mediul de cultura, ci pe animale- la iepure, intretesticular=> orhita
dura, cartilaginoasa a carei sectiune e plina cu treponeme; sifilis spontan cu T. cuniculi la
iepuri)
- patogene prin invazivitate: insurubare
- antigenele invadeaza organele; structura Ag : teaca lipidica , proteine tip Ac=> apar foarte
repede Ac la leziuni
SIFILIS- boala venerica
- transmitere sexuala
- etape de boala: de la contactul infectant( incubatie 3 saptamani) , apare o leziune pe
mucoasa genitala: sancru dur( sifilis stadiu 1)= roz, cu margini drepte, foarte dure,
serozitate, sunt prinsi ganglionii adiacenti =/= sancru moale produs de bacilii GN, la care se
face dg prin punctia ggl adiacent
- sancru rezista cam 2-3 saptamani, aparent persoana e sanatoasa, dupa 3 saptamani leziunea
retractata si apare sifilis stadiu 2 ( apar maculopapule rosii pe organele genitale, apoi sunt
generalizate-apar si la nivelul plantelor si palmelor si nu trebuie confundate cu alergiile +
febra, frison, oboseala )
6
- dupa 3 saptamani iar dispare chiar ani de zile, timp in care treponemele se stabilesc in
viscere si se inmultesc
stadiul 3 (gona sifilitica) =ramolirea zonei unde s-au inmultiti treponeme=> osoasa(
tibie) prin pierderea substantei; in palatul dur ( geoda); in sistemul nervos sunt afectate
coloanele medulare ( Goll, Burdach) , structurile bulbare( tulburari de mers, tulburari
proprioceptive, delir de grandoare)
SIFILIS CONGENITAL
se transmite de la mama la fat ;
- cand infectia se produce pana in L3 apare avortul spontan
- cand infectia se produce dupa L3, copilul apare cu stigmate sifilitice :lipsa seii nazale,
ciroza sifilitica, buza de iepure, aortita sifilitica, dinti semilunari( fierastrau)
DIAGNOSTIC de LABORATOR
- prin reactia Wasserman
- intai se face reactiaVDRL, de depistare in masa; e o reactie de aglutinare pasiva ; se face
repede;
TRATAMENT: cu antibiotice ( peniciline, kanamicine) , saruri de bismut(
antitreponemica)
PROFILAXIE: -nespecifica: nu exista vaccin
ENTEROBACTERII
- la om , pornesc din tractul digestiv=> determina sdr digestive=>semne clinice subiective
si obiective ce ne arata afectarea unui organ( sdr polietiologic=mai multe specii determina
acelasi sdr)
CLASIFICARE
Dupa patogenitate:
-enterobacterii strict patogene: -Salmonella Typhi+Paratyphi=>febra tifoida
- Shygella => dizenterii
- Colli enteropatogen pt diaree maligna
- enterobacterii conditionat patogene : prezente in microbiocenoza, iar in anumite conditii
devin patogene( Salmonelle ce nu au Ag de invelis, E. coli, Klebsiella)
Dupa morfotinctorialitate: pe frotiu apar din cultura bacili gram - , rosii, cu capete
rotunjite( ex: Klebsiella, in frotiul din produs patologic are capsula, e asezata in diplo)
Dupa mediul de cultura: enterobacteriile nu sunt pretentioase,; pt izolare si diferentiere se
folosesete un mediu de cultura cu geloza=substrat nutritiv, saruri biliare( bila de bou)
substrat cu rol de izolare); sau cu lactoza=substrat diferential, unele enterobacterii il ataca,
altele nu, e un indicator de ph colorat= albastru de Brom-Timol( placi albastru-verzui)
- colonii in culoarea mediului ( transparente sau albastrui( lactozo
negative=Shygella);Salmonella are un contur mai negru din cauza H2S; Proteus
colonii in ochi de pisica
- colonii galbene: au atacat lactoza( lactozo pozitive= bacil Coli, Klebsiella, ) -> pot
revira in verzui
Dupa caracterul biochimic:se deosebesc numai prin ce produc
- coloratii galbene : Coli, Klebsiella; testul ureei= mediu rozat
- structura antigenica : Ag O de perete ( perete GN) endotoxina
Ag H , de flagel ( bacil Coli, Proteus)
Ag K ( Klebsiella)
Ag Vi , de invelis ( Salmonella Typhi)
SINDROAME DETERMINATE
1)Septicemia
- bacilul a ajuns in sange , se inmulteste in sange ( bacteriemie) => febra tifoida
- febra tifoida se transmite prin epidemie hidrica, prin apa poluata fecaloid
- incubatia dureaza 14-21 zile, bacilii se inmultesc in intestinul subtire( placi Payer)
- in S1: febra, frison puternic
- bacilul migreaza in duoden, vezica
- in S2: semne diagnostice toxice: eruptii cutanate, tulburari digestive
- S3-S4 : tulburari digestive
- persoanele purtatoare : sunt sanatoase dar au bacilul la nivelul duodenului , vezicii biliare,
( vindecarea clinica nu e si bacteriologica)
- diagnosticul se stabileste in mod diferit in functie de saptamana de boala: in S1
hemocuiltura, >S1 coprocultura, S4 urocultura; pt purtatorii sanatosi se face coprocultura ,
se adm purgativ salin
- diagnostic serologic: prin reactia Vidal- anticorpi anti H, O, Vi; la bolnavi sunt titrui foarte
mari ( au Ag O) si la persoanele sanatoase purtatoare sunt titrui mari( det de Ag Vi)
- tratamentul se face cu antibiotice: Cloramfenicol,
- profilaxie: chimioprofilaxie, controlul apei potabile
2)Sindrom digestiv
a) dizenterie
- e cauzat de Shygella SH
- are caracter estival
- se transmite prin muste
- ramane in intestinul subtire
- Shygella are doar Ag O
- se manifesta prin scaune diareice cu emisiuni sanghinolente
- diagnosticul se pune prin coprocultura
- tratament cu antibiotice : Cloramfenicol, Sulfazide,
b) toxiinfectie alimentara de tip infectios
- prin ingestia unui aliment( preparate alimentare cu ou crud: maioneza)
- e produsa de Salmonella fara Ag Vi ( doar O, H)
- Salmonella Typhi : boala evoleaza lent( 2-3 zile) : febra, frison, cateva scaune, dureri in
hipocondrul drept ( colecist)
- diagnostic prin coprocultura sau din alimente
- tratament cu antibiotice : sulfazide, peniciline
- profilaxie nespecifica
c) diareea maligna a nou-nascutului
- data de bacilul Coli enteropatogen ( are un antigen de invelis foarte patogen pt tractul
digestiv al nou-nascutului
-diagnostic prin imunofluorescenta
- pt dg se pune lama cu bacil in cultura proprie+ ser antibacil=> bacil fluorescent( pozitiv)
3)Sindrom urinar
- mictiuni dureroase( emisiuni sanghinolente)
- cistite, uretrite , dureri vezicale, urina purulenta
- bacterii conditionat patogene responsabile : Klebsiella, Coli, Proteus
- conditii favorabile: frig, umezeala, igiena precara locala genitala, tulburari digestive
- mecanism ascendent inferior de la uretra la vezica=> cistita si de la uretra la ureter la
rinichi; frecvena mai mare la femei, rezistenti la antibiotice
- mecanism secundar: de sus in jos( da, stiu.super inteligent); exemple: coli-urini piurice
- diagnostic prin urocultura
- bacilii gram se gasesc intra si extraeritrocitar
- tratament cu antibiotice: norfloxacin

BACTERII SPORULATE

Sunt bacili ce au 2 forme de existenta:

1)forma vegetativa, in organism,responsabil de fenomenul de boala;
2)forma de rezistenta in mediul extern, de spor, responsabil de fenomenul de transmitere a
bolii: - bacterii sporulate anaeorbe ( -O2)
-bacterii sporulate aerobe( +O2)
BACILI SPORULATI ANAEROBI=Clostridium
Clostridium Tetani ( bacilul tetanic)
-spori se gasesc in pamant, reizsta 10 20 de ani
-sunt bacili cu aspect caracteristic, cu spor terminal ce deformeaza corpul bacilului
-sunt bacili gram+, se utilizeaza verde Malakit( sporl are invelis gros) => corp bacil rosu,
spor in verde
-bacil mobil, are cili
-creste pe medii imbogatite cu sange, in conditii stricte de anaerobioza; pe medii solide da
colonii albicoase, pufoase; dau hemoliza
-caracter de patogenitate: exotoxina tetanica elibarata la inmultirea bacteriei( Ag cu 2
componente: tetanos spasmina cu actiune caracterisitica, tesutul tinta e jonctiunea
mioneuronala; tetanos lizina(-hemolitica); se substituie unor mediatori, impiedica
transmiterea neuronala a influxului nervos de la nerv la muschi=> e afectata musculatura
striata=>tulburari de contractie
-exotoxina e transformata in anotoxina ( forma detoxifiata)
tetanosul se produce printr-o rana/plaga tetanigena: rana profunda, cu resturi de pamant,
rana profunda prin intepare( cui, sarma)
-sporii trebuie sa gaseasca conditii anaerobe; sporii se hidrateaza=>bacili=>elibereaza
exotoxina=>boala( corpul bacilului nu difuzioneaza, ramane in plaga)
-incubatie 14-21 de zile; apar contractii generalizate, tonico-clonice ale musculaturii striate
-pot apare si plagi uterine prin provocarea avorturilor septice/intepare;
-exista si tetanos la nou-nascut prin poarta de intrare:cordon ombilical
diagnostic de laborator: de urgenta, indica prezenta exotoxinei in sange; se face frotiu din
plaga +reactie de precipitare in gel ( dubla difuzie)
tratament de urgenta: ser antitetanic injectat treptat, in doze repetate( preparate
profilactice cu anatoxina)
profilaxie: *specifica prin vaccinare in copilarie DTP inactivat prin caldura( anatoxina)
se repeta de 3x la 30 45 de zile;injectii de rapel cu monovaccin ATPA la 7, 14, 21 de
ani+gravide ultimele luni; DT (divaccin) l cei nevaccinati pana la 7 ani
*nespecifica :plaga cu rise tetanigen=>profilaxie antitetanica( toaleta plagii cu antiseptic
:H2O2; doza de ser antiseptic, antitetanic+doza ATPA intramuscular)

Gangrena gazoasa:
-cauzata de o asociatie de germeni anaerobi : Clostridium Perfringens, Histolitidius,
Oedematiens(bacili gram +) + coci gram + ;
* bacilii gram + : bacil Perfringens gros, cu capsula; bacil Histolidius scurt, racheta de
tennis; bacil oedematiens cu spor central, forma de butoias;
- cresc pe medii de cultura in conditii de anaerobioza
- patogenitate: exotoxinele litice pe care le produc elaboreaza agresine( exotoxine ce ataca
tesuturile din jur): Perfringens ----lecitinaza-----ataca lecitinele; Histolidius-----proteine---
-proteoliza; oedematiens----rol edematogen----edeme;
- boala la om: gangrena gazoasa produsa printr-o plaga deschisa ( anfractuasa, neglijata),;
se poate ajunge la histoliza pana la os; edem crepidant( edem ce scartaie, vinetiu, cu miros
fetid, fara puroi) ;
tratament :amputatie in tesut sanatos, deasupra plagii ( 10-12 cm) + tratament cu ser
antigangrenos
profilaxie: nu trebuie neglijata plaga

Bacilul botulinic:
- spori in pamant
- da o toxiinfectie alimentara de tip toxic
- se produce prin ingerare de conserve nesterilizate prin autoclavare/tindalizare
- se consuma toxina preformata
- antigenele sunt notate de la A la F
- nu pot fi neutralizate de corp prin anticorpi specifici
- ingerata, e o neurotoxina, difuzeaza si ataca nn cranieni( oculomotorii=>strabism; auditivi=>
vertij, ameteala; blefaroptoza( cad pleoapele)
diagnosticul urmareste tipul de exotoxina; patrunde pe toate caile; se face un test de seroprotectie
profilaxie: prin autoclavare, spalare initiala a alimentelor

BACILI SPORULATI AEROBI

ANTRAX ( bacil carbunos, buba neagra)
- sursa : animale bolnave
- exista in forme: cutanata, digestiva, respiratorie, septicemica
- apar eroziuni pe piele cu necroza: puroi negru
- bacilul e capsulat la exterior ; prezinta spori multipli, ce nu deformeaza corpul;
diagnosticul de laborator: din frotiu, sputa
mediu de cultura: creste usor pe geloza sange, la temperaturi<37 C
formeaza colonii R, sub forma de cap de meduza
reactia ASCOLI ( se formeaza un inel de precipitare pt diagnosticare)
se trateaza cu antibiotice: peniciline + tratament de sustinere
profilaxie : specifica: exista vaccin numai la animale( vaccin inactivat prin caldura)
nespecifica ( evitare contact cu animale bolnave si produsele lor);