Diabetul Zaharat Si Nutritie PDF

NICOLAE HNCU GABRIELA ROMAN IOAN ANDREI VEREIU
DIABETUL ZAHARAT,
NUTRIIA
I
BOLILE METABOLICE
TRATAT
1
Prof. Dr. Nicolae Hncu
Membru titular al Academiei de tiine Medicale din Romnia
Universitatea de Medicin i Farmacie Iuliu Haieganu Cluj
Catedra de Diabet, Nutriie i Boli Metabolice
Conf. Dr. Gabriela Roman

Conf. Dr. Ioan Andrei Vereiu

Descrierea CIP a Bibliotecii Naionale a Romniei

HNCU, NICOLAE
Diabetul zaharat, nutriia i bolile metabolice / Nicolae Hncu, Gabriela Roman,
Ioan Andrei Vereiu. - Cluj-Napoca: Echinox, 2010 - 3 vol.
Bibliogr.
Index.
Vol. 1. - 2010. - ISBN 978-606-512-029-7
I. Roman, Gabriela
II: Vereiu, Ioan Andrei
616.379-008.64
ISBN 978-606-512-026-6
Vol. 1. - 2010. - ISBN 978-606-512-029-7
Nicolae Hncu, Gabriela Roman, Ioan Andrei Vereiu, 2010

NICOLAE HNCU GABRIELA ROMAN IOAN ANDREI VEREIU
DIABETUL ZAHARAT,
NUTRIIA
I
BOLILE METABOLICE
COLABORATORI:
Cornelia Bala, Mariana Coca, Livia Duma, Mirela Florea,
Adriana Fodor, Gabriela Ghimpeeanu, Silvia Iancu, Georgeta Inceu,
Andreia Mocanu, Ancua Marian, Lcrmioara Moldovan,
Adriana Rusu, Lornt Szentgotai
TRATAT
1
Editura Echinox,
Cluj-Napoca, 2010
Cules: autorii
Tehnoredactare i design: MGV Transilvania
Aprut 2010; Bun de tipar: august 2010

Format: 70x100/16. Coli de tipar: 54
Editura ECHINOX
str. Traian Grozvescu nr. 12
400305 Cluj-Napoca
www.edituraechinox.ro
Motto: Orice act medical trebuie s se bazeze
pe cunotin, contiin i contiinciozitate.
PREFAA
Elaborarea unui tratat ntr-o specialitate este posibil cnd un grup profesional
atinge o expertiz corespunztoare, dublat de curajul extrovertirii ei.
Colectivul nostru a dobndit ambele condiii, astfel nct, continund benefica
aciune de a publica monografii, am decis elaborarea primului Tratat complet
al specialitii diabet, nutriie, boli metabolice.
Tratatul este n primul rnd un concept, validat apoi ntr-o sintez teoretic
i practic, bazat pe o ndelungat experien clinic. El este necesar pentru
c sintezele conceptuale, ntr-o specialitate att de dinamic, devin obligatorii
pentru cei ce i asum rolul de protagoniti.
O meniune special facem pentru excepionala contribuie adus de mai

tinerele colege: Cornelia Bala, Anca Cerghizan, Cristina Ni i Adriana
Rusu. Ele au asigurat nu doar sisifica munc de secretariat, dar au conceput
i redactat un numr impresionant de capitole. Cuantificarea efortului lor,
nemenionat n CV-uri, aparine moralei profesionale.
Mulumim domnului Sorin Tegla (Director MGV Transilvania) i domnului

Eugen Pop (Director Editura Echinox), care ne-au ntmpinat entuziasmul cu
o lucid flexibilitate, caracteristic profesionalismului de nalt clas.
Misiunea Tratatului este s contribuie la optimizarea actului medical din

specialitatea noastr i, prin aceasta, la sntatea celor pe care i ngrijim. Ce
poate fi mai nobil dect o atare misiune?
Nicolae Hncu
Cluj Napoca Gabriela Roman
Iulie, 2010 Ioan Andrei Vereiu
I
CUPRINS
PARTEA NTI:
INTRODUCERE N NUTRIIE I BOLILE METABOLICE
1. Bolile metabolice i nutriionale, delimitri, particulariti, importan Nicolae Hncu
2. Fiziologia nutriiei; principalele ci metabolice Mariana Coca, Cornelia Bala
3. Metode de investigaie n nutriie i bolile metabolice Cornelia Bala, Mariana Coca
4. Stilul de via i bolile metabolice Nicolae Hncu, Adriana Rusu, Cornelia Bala
5. Introducere n genetica bolilor metabolice Silvia Iancu
6. Educaia terapeutic n bolile metabolice populaionale Cornelia Bala
7. Aspecte psihosociale n nutriie i bolile metabolice Cornelia Bala, Andreia Mocanu
8. Noiuni generale de epidemiologie clinic i biostatistic Ioan Andrei Vereiu
PARTEA A DOUA:
NUTRIIA OPTIM A ADULTULUI
9. Nutriia: generaliti i cadru nozologic Gabriela Roman
10. Bazele teoretice ale nutriiei Gabriela Roman, Adriana Fodor, Gabriela Ghimpeeanu,
Lcrmioara Moldovan, Lornt Szentgotai
11. Comportamentul alimentar Andreia Mocanu, Gabriela Roman
12. Tulburri de nutriie Gabriela Ghimpeeanu
13. Terapia medical nutriional (dietoterapia) Gabriela Roman, Ancua Marian, Adriana
Fodor, Livia Duma, Mirela Florea, Lcrmioara Moldovan, Silvia Iancu, Georgeta Inceu
PARTEA A TREIA:
OBEZITATEA
14. Nozologie, taxonomie, istoric, importan: obezitatea o problem de sntate public
Nicolae Hncu
15. Epidemiologia obezitii Gabriela Roman
16. Etiopatogeneza, fiziopatologia, morfopatologia obezitii Cornelia Bala
17. Tablou clinic i paraclinic, forme clinice de obezitate Cornelia Bala
18. Riscurile obezitii, complicaii, comorbiditate Cornelia Bala
19. Obezitatea: screening, diagnostic, evaluare, obiectivele ngrijirii Nicolae Hncu,
Adriana Rusu, Cornelia Bala
20. Strategia abordrii n practic: triada ngrijirii Nicolae Hncu
21. Managementul clinic al controlului ponderal Gabriela Roman, Nicolae Hncu
22. Managementul clinic al complicaiilor i comorbiditilor Cornelia Bala
III
23.Eficien, beneficii, riscuri, greeli i dificulti n controlul ponderal Nicolae Hncu
24. Profilaxia obezitii Gabriela Roman
25. Aspecte familiale, sociale i organizatorice - impactul economic al obezitii
Anca Cerghizan
PARTEA A PATRA:
DISLIPIDEMIILE
26. Nozologie, taxonomie, istoric, importana actual: dislipidemiile o problem de sntate
public Cristina Ni , Nicolae Hncu
27. Epidemiologia dislipidemiilor Cristina Ni
28. Etiologia, fiziopatologia, morfopatologia dislipidemiilor Cristina Ni
29.Tabloul clinic i formele clinice ale dislipidemiilor Cristina Ni, Nicolae Hncu
30. Riscurile dislipidemiilor, complicaii, comorbiditi Cristina Ni, Nicolae Hncu
31. Screeningul, diagnosticul i evaluarea dislipidemiilor Cristina Ni, Nicolae Hncu
32. Strategia abordrii n practic a dislipidemiilor: triada ngrijirii Cristina Ni,
Nicolae Hncu
33. Managementul clinic al dislipidemiilor Cristina Ni, Nicolae Hncu
34. Managementul clinic al complicaiilor i comorbiditii dislipidemiilor Cristina Ni
35. Eficien, beneficii i bariere n controlul dislipidemiilor Cristina Ni, Nicolae Hncu
36. Dislipidemia i cardiologia preventiv Cristina Ni
37. Persoana cu dislipidemie n viaa real: aspecte economico-organizatorice Cristina
Ni, Nicolae Hncu
PARTEA A CINCEA:
SINDROMUL METABOLIC
38. Nozologia i importana sindromului metabolic Nicolae Hncu
39. Epidemiologia sindromului metabolic Nicolae Hncu
40. Etiopatogeneza sindromului metabolic Cornelia Bala, Cristina Ni
41. Riscurile sindromului metabolic i asociaii morbide Anca Cerghizan
42. Tabloul clinic al sindromului metabolic; abordare practic: screening, diagnostic, evaluare
i predicie Nicolae Hncu
43. Managementul clinic al sindromului metabolic. Aspecte profilactice Nicolae Hncu
IV
PARTEA A ASEA:
NUTRIIA, BOLILE METABOLICE I RISCUL CARDIOVASCULAR
44. Definirea termenilor, importan, epidemiologia riscului cardiovascular Cristina Ni,
Nicolae Hncu
45. Bazele metabolice ale aterogenezei Alin tirban
46. Nutriia riscul cardiovascular/cardiometabolic Anca Cerghizan
47. Abordarea n practic a riscului cardiovascular/cardiometabolic; aspecte profilactice
Nicolae Hncu, Cristina Ni, Adriana Rusu
PARTEA A APTEA:
NUTRIIA, BOLILE METABOLICE I CANCERUL
48. Nutriia i cancerul Nicolae Hncu, Adriana Rusu, Lornt Szentgotai
49. Obezitatea, sindromul metabolic, activitatea fizic i cancerul Nicolae Hncu,
Adriana Rusu, Cristina Ni
50. Diabetul zaharat, prediabetul i cancerul Nicolae Hncu, Adriana Rusu, Cristina Ni
51. Aspecte profilactice i terapeutice Nicolae Hncu, Cristina Ni, Adriana Rusu
PARTEA A OPTA:
DIABETUL ZAHARAT: NOZOLOGIE, ETIOPATOGENEZ, TABLOU CLINIC,
DIAGNOSTIC, COMPLICAII
Mesaj internaional: Rolul lui Nicolae Paulescu n descoperirea insulinei- Alberto de
Leiva (Spania)
52. Nozologie, taxonomie, istoric, importana actual: diabetul zaharat, o problem de
sntate public Nicolae Hncu
53. Epidemiologia diabetului zaharat i a complicaiilor sale Ioan Andrei Vereiu
54. Etiopatogeneza, fiziopatologia, morfopatologia diabetului zaharat Alin tirban
55. Screening-ul i diagnosticul Nicolae Hncu
56. Tablou clinic, tipuri clinice Ioan Andrei Vereiu, Gabriela Roman
57. Particularitile diabetului zaharat n diferite circumstane clinice, sociale i religioase
Gabriela Roman
58. Complicaiile acute Monica Negrean
59. Complicaiile cronice: sistematizare i etiopatogenez Nicolae Hncu, Cristina Ni,
Alin tirban
60. Retinopatia i alte afectri oculare Silvia Iancu
61. Nefropatia diabetic i alte afectri renale Silvia Iancu
62. Neuropatia diabetic Ioan Andrei Vereiu, Georgeta Inceu
V
63. Piciorul diabetic Ioan Andrei Vereiu
64. Hipertensiunea arterial i diabetul zaharat Ioan Andrei Vereiu
65. Dislipidemiile i diabetul zaharat Cristina Ni
66. Obezitatea, sindromul metabolic i diabetul zaharat Gabriela Roman, Nicolae Hncu
67. Complicaiile cardiovasculare ale diabetului zaharat Ioan Andrei Vereiu, Alin tirban
68. Steatohepatita non-alcoolic i alte hepatopatii Adriana Fodor
69. Disfunciile sexuale la brbai i femei Vasile Coca
70. Tulburrile de somn Adriana Rusu
71. Alte complicaii i asociaii morbide: dermatologice, buco-dentare, pulmonare, afectarea
osteo-articular i muscular, boli imunologice, HIV; problematica infeciilor la
persoanele cu diabet zaharat Cornelia Bala
72. Tulburri de comportament alimentar Cornelia Bala, Andreia Mocanu, Amfiana
Gherman
73. Depresia i alte probleme psihiatrice Cornelia Bala
74. Aspecte psihologice Cornelia Bala, Andreia Mocanu, Amfiana Gherman
PARTEA A NOUA:
NGRIJIREA PERSOANELOR CU DIABET ZAHARAT
75. Triada ngrijirii, controlul multifactorial, intensiv i precoce Nicolae Hncu,
Cristina Ni
76. Optimizarea terapeutic a stilului de via Gabriela Roman
77. Insulina i insulinoterapia Nicolae Hncu, Ioan Andrei Vereiu
78. Pompele de insulin Gabriela Roman
79. Sulfonilureicele i glinidele Gabriela Roman, Cornelia Bala
80. Biguanidele Gabriela Roman, Nicolae Hncu
81. Tiazolidindionele Anca Cerghizan
82. Incretinele Cristina Ni, Nicolae Hncu
83. Inhibitorii alfa glucozoxidazei Livia Duma
84. Alte antihiperglicemiante: amylin, inhibitorii SGLT-2 (sodium-glucose transporter 2),
colesevelam Cornelia Bala
85. Transplantul de pancreas i celule beta Silvia Iancu
86. Tratamente alternative Vasile Coca
87. Perspective terapeutice Adriana Fodor
88. Educaia terapeutic Cornelia Bala
89. Monitorizarea curent, automonitorizarea, autocontrolul i monitorizarea glicemic
continu; evaluarea periodic Gabriela Roman, Mihaela Gribovschi
VI
90. Strategia abordrii persoanelor cu diabet zaharat: abordarea imediat i abordarea
continu Nicolae Hncu
91. Controlul glicemic n diabetul zaharat tip 1 Ioan Andrei Vereiu
92. Controlul glicemic n diabetul zaharat tip 2 Nicolae Hncu
93. Controlul glicemic n diabetul zaharat i sarcin Gabriela Roman
94. Controlul glicemic n tipurile specifice Anca Cerghizan
95. Particularitile controlului glicemic n diferite circumstane clinice, sociale i religioase
Gabriela Roman
96. Medicamente i hormoni care influeneaz glicemia Anca Cerghizan
97. Managementul clinic al complicaiilor acute Alin tirban, Monica Negrean
98. Managementul clinic al retinopatiei Silvia Iancu
99. Managementul clinic al nefropatiei Silvia Iancu
100. Managementul clinic al neuropatiei Ioan Andrei Vereiu
101. Managementul clinic al piciorului diabetic Ioan Andrei Vereiu
102. Controlul tensional n diabetul zaharat Ioan Andrei Vereiu
103. Controlul lipidic n diabetul zaharat Cristina Ni, Nicolae Hncu
104. Controlul ponderal n diabetul zaharat- Gabriela Roman, Nicolae Hncu
105. Controlul hemoreologic Ioan Andrei Vereiu
106. Managementul clinic al complicaiilor cardiovasculare Ioan Andrei Vereiu, Alin
tirban, Monica Negrean
107. Managementul clinic al steatohepatitei non-alcoolice Adriana Fodor
108. Managementul clinic al disfunciei erectile i sexuale Vasile Coca
109. Managementul clinic al tulburrilor de somn Adriana Rusu
110. Managementul clinic al altor complicaii i asocieri morbide Cornelia Bala
111. Imunoprofilaxia Adriana Fodor
112. Managementul clinic al tulburarilor de comportament alimentar Cornelia Bala,
Andreia Mocanu, Amfiana Gherman
113. Managementul clinic al depresiei i al altor probleme psihiatrice Cornelia Bala
114. Suportul psihologic i ambiental; drepturile i obligaiile persoanei cu diabet zaharat
Cornelia Bala
115. Eficiena i beneficiile ngrijirii Cornelia Bala
116. Aderena i compliana la tratament Cornelia Bala
117. Diabetologia preventiv: prevenirea diabetului zaharat, cardiologia preventiv i
diabetul zaharat, consultul genetic pentru diabetul zaharat tip 1 Cornelia Bala
118. Aspecte economice, organizatorice i comunitare ale asistenei diabetologice; Programul
Naional de diabet zaharat i aspecte legislative Anca Cerghizan
VII
119. Rolul tehnologiei informatizate n asistena diabetologic Anca Cerghizan
120. Persoana cu diabet zaharat n viaa real: dificulti i bariere n abordarea persoanelor
cu diabet zaharat Cornelia Bala
PARTEA A ZECEA:
HIPOGLICEMIILE
121. Nozologie, taxonomie, importan; hipoglicemiile i calitatea vieii Cornelia Bala
122. Epidemiologia hipoglicemiilor Cornelia Bala
123. Patogeneza i fiziopatologia hipoglicemiilor; factori de risc i riscurile hipoglicemiilor
Cornelia Bala
124. Forme clinice, diagnostic Cornelia Bala
125. Abordarea practic a persoanelor cu hipoglicemie Cornelia Bala
126. Managementul clinic al hipoglicemiilor Cornelia Bala
127. Prevenirea hipoglicemiilor Cornelia Bala
PARTEA A UNSPREZECEA
128. Hipolipidemiile Cristina Ni
129. Hiperuricemia/guta Livia Duma
130. Patologia fierului i cuprului Adriana Fodor
131. Patologia: calciu, magneziu, minerale Adriana Rusu
132. Porfiriii Livia Duma
133. Erori nnscute de metabolism Adriana Fodor
134. Echilibrul hidroelectrolitic i acido-bazic Adriana Fodor
VIII
CUPRINS VOLUMUL 1
PREFA ......................................................................................................I
LISTA DE ABREVIERI ..........................................................................XIII
PARTEA NTI:
INTRODUCERE N NUTRIIE I BOLILE METABOLICE ..............1
1. Bolile metabolice i nutriionale, delimitri, particulariti,
importan Nicolae Hncu ..................................................................... 2
2. Fiziologia nutriiei; principalele ci metabolice
Mariana Coca, Cornelia Bala ................................................................ 25
3. Metode de investigaie n nutriie i bolile metabolice
Cornelia Bala, Mariana Coca ................................................................97
4. Stilul de via i bolile metabolice Nicolae Hncu,
Adriana Rusu, Cornelia Bala ............................................................... 152
5. Introducere n genetica bolilor metabolice Silvia Iancu .....................203
6. Educaia terapeutic n bolile metabolice populaionale
Cornelia Bala ....................................................................................... 218
7. Aspecte psihosociale n nutriie i bolile metabolice
Cornelia Bala, Andreia Mocanu ........................................................... 232
8. Noiuni generale de epidemiologie clinic i biostatistic
Ioan Andrei Vereiu .............................................................................. 254
PARTEA A DOUA:
NUTRIIA OPTIM A ADULTULUI .................................................. 273
9. Nutriia: generaliti i cadru nozologic Gabriela Roman ...................276
10. Bazele teoretice ale nutriiei Gabriela Roman, Adriana Fodor,
Gabriela Ghimpeeanu, Lcrmioara Moldovan, Lornt Szentgotai ..310
11. Comportamentul alimentar Andreia Mocanu, Gabriela Roman .......597
12. Tulburri de nutriie Gabriela Ghimpeeanu ..................................... 621
13. Terapia medical nutriional (dietoterapia) Gabriela Roman,
Ancua Marian, Adriana Fodor, Livia Duma, Mirela Florea,
Lcrmioara Moldovan, Silvia Iancu, Georgeta Inceu ........................ 649
Coninutul nutritiv al alimentelor ......................................................... 815
INDEX ALFABETIC ...............................................................................821
IX
LIST AUTORI
Nicolae Hncu
Profesor
Universitatea de Medicin i Farmacie Iuliu Haieganu
Medic primar DNBM
Centrul Medical Unirea
Cluj-Napoca
Gabriela Roman
Confereniar
Medic primar DNBM
Centrul Clinic de Diabet, Nutriie, Boli Metabolice
Cluj-Napoca
Ioan Andrei Vereiu

Confereniar
Medic primar DNBM
Medic primar Medicin Intern
Medic specialist Cardiologie
Cluj-Napoca
Cornelia Bala
ef de lucrri
Medic primar DNBM
Cluj-Napoca
X
Adriana Fodor
Asistent Universitar
Medic specialist DNBM
Cluj-Napoca
Livia Duma
Medic primar DNBM
Medic primar Medicin intern
Cluj-Napoca
Silvia Iancu
Medic primar DNBM
Cluj-Napoca
Mirela Florea
Medic primar DNBM
Cluj-Napoca
Lcrmioara Moldovan
Medic primar DNBM
Medic specialist Endocrinologie
Spitalul Militar de Urgen Dr. Constantin Papilian
Cluj-Napoca
Ancua Marian
Medic primar DNBM
Spitalul Clinic Municipal
Cluj-Napoca
XI
Adriana Rusu
Cluj-Napoca
Georgeta Inceu
Centrul Medical Unirea
Cluj-Napoca
Gabriela Ghimpeeanu
Mariana Coca
Medic primar Medicin de laborator
Spitalul Clinic Judeean de Urgen
Cluj-Napoca
Andreia Mocanu
Psiholog
Cluj-Napoca
Lornt Szentgotai
Medic primar Medicin de familie
Cluj-Napoca
XII
LISTA DE ABREVIERI
5HT3R Receptori pentru serotonin
ACAT Colesterol acil transferaz
AcilCoA Colesterol-acil-transferaza
ACTH Hormonul adrenocorticotrop
ADA American Diabetes Association
ADAG A1c-Derived Average Glucose
ADN Acidul dezoxiribonucleic
ADP adenozin-di-fosfat
AG Acizi grai
AGL Acizi grai liberi
AGMN Acizi grai mononesaturai
AGPN Acizi grai polinesaturai
AgRP Agouti-related peptide
AHH Axa hipotalamo-hipofizar
AI Aport adecvat (Adequate Intake)
ALA Acid alfa linoleic
ALAT Alaninaminotransferaza
ALC Acid linoleic conjugat
Apo A, B Apolipoprotein A, B
ARN Acidul ribonucleic
ASAT Aspartataminotransferaza
ATP Adenosine-5-triphosphate
BIA Bio-impedan electric
BMP Boli metabolice populaionale
CAD Cetoacidoza diabetic
cAMP Adenozin-3,5-monofosfatul ciclic
CARDIA Coronary Artery Risk Development in Young Adults
CCFAC Codex Committee on Food Additives and Contaminants
CCK Colecistokinina
CDC Centers for Disease Control and Prevention
CER Consum energetic de repaus
CET Cheltuiala energetic total
CETP Cholesterol ester transfer protein
CNAS Casa Naional de Asigurri de Sntate
XIII
CRH Corticotropin-releasing hormone
CT Tomografia computerizat
CTLF Capacitatea total de legare a fierului
CVVH Hemofiltrarea continu venovenoas
DASH Dietary Approaches to Stop Hypertension
DCCT Diabetes Control and Complication Trial
DE Disfuncia endotelial
DEXA Absorbia bifotonic
DHA Acid docosahexaenoic
DLW Apa dublu marcat
DRI Aportul dietetic de referin
DRI Aport dietetic de referin
DS Deviatie standard
DSM Manual de Diagnostic i Statistic a Tulburrilor
Mentale
DZA (engl. ADI) Doza zilnic admis
EAF Energia necesar activitii fizice
EAR Necesar estimativ mediu (Estimated Average
Requirement)
EASD European Association for the Study of Diabetes
ECG Electrocardiograma
ECLIA Electrochemiluminescence immunoassay
EDTA Ethylenediaminetetraacetic acid
EEF Energia asociat exerciiului fizic voluntar
EFSA Autoritatea European pentru Sigurana Alimentelor
EIA Enzyme immunoassay
ENEF Energia non-exerciiu fizic
EPA Acid eicosapentaenoic
EPIC European Prospective Investigation into Cancer
ESPEN Societatea European pentru Nutriie Clinic
i Metabolism
ETA Efectul termic al alimentelor
FADH flavin adenine dinucleotide
FAO Food and Agriculture Organization
FDA Food and Drug Administration
FFA Free fatty acids
XIV
FMD Flow-mediated vasodilation (vasodilataia mediat
de flux)
FSIVGTT Frequently Sampled Intravenous Glucose Tolerance Test
GABA Acid gamamminobutiric
GADA glutamic acid decarboxylase
GI Glycemic index (indexul glicemic)
GL Glycemic load (ncrcarea glicemic)
GLP-1 Glucagon like peptide-1
GLUT Glucose transporters
GNA Glomerulonefrita acuta
GWAS Genome wide association studies
HbA1c (A1c) Hemoglobina glicat A1c
HCl Acid clorhidric
HIV/SIDA Human Immunodeficiency Virus (Virusul Imuno-
deficienei Umane; Syndrome dImmuno-Deficience
Acquis (Sindromul Imunodeficienei Dobndite)
HLA Human Leucocyte Antigen
HMG-CoA reductaza 3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzim A reductaza
HOMA Homeostatic model assessment
HOMA-IR Index de insulinorezisten
HPLC High-performance liquid chromatography
HR Raportul riscurilor (hazard ratio)
HTA Hipertensiunea arterial
IARC Agenia Internaional pentru Cercetare a Cancerului
IC Insuficiena cardiac
ICA islet cell cytoplasmic
IDF International Diabetes Federation
IFCC International Federation of Clinical Chemistry and
Laboratory Medicine
IgE Imunoglobuline E
IGF-1 i 2 Insulin-like growth factors 1 i 2
IL-1, 6 Interleukine
IMA Infarct miocardic acut
IMC Indice de mas cororal
IMT Intima-media thickness (grosimea intima-media)
INS Sistem internaional de numerotare
XV
IOM Institute of medicine (of the national academies)
IRA Insuficiena renal acut
ISF Izoflavonoide
JDF Juvenile Diabetes Foundation
kcal kilocalorie
KDOQI Kidney Disease Outcomes Quality Initiative)
kJ kilojoule
LCAT Lecitin colesterol acil transferaza
LES Lupus eritematos sistemic
LH Lipaza hepatic
LHS Lipaza hormonsensibil
LOV Lacto-ovo-vegetarian
LPL Lipoproteinlipaza
MB Metabolism bazal
MCH Melanin-concentrating hormone
MET Echivalentul metabolic
MMB Multiplii de metabolism bazal
MPC Malnutriia protein-caloric
MR Metabolism de repaus
MSG Glutamatul monosodic
NADPH Nicotinamide adenine dinucleotide phosphate
NaF Fluorur de sodiu
NAF, engl. PAL Nivel de activitate fizic
NDA Neuropatie diabetic autonom (vegetativ)
NE Necesar energetic
NGSP National Glycohaemoglobin Standardisation Program
NIDDK National Institute of Diabetes and Digestive and
Kidney Diseases
NNT Number nedeed to treat
NO Oxid nitric
NPY Neuropeptide Y
OMS Organizaia Mondial a Sntii
OR Raportul anselor (odds ratio)
ORAC Oxygen Radical Absorbance Capacity
OSV Optimizarea stilului de via
PDCAAS Protein Digestibility-Corrected Amino-Acid Score
XVI
PDH Piruvatdehidrogenaz
PHG producia hepatic de glucoz
PPAR , Peroxisome proliferator-activated receptors ,
PTH Parathormon
PUFA Polynesaturated fatty acids
PWV Pulse wave velocity
PYY Peptidul YY
QTL Quantitative trait loci
QUICKI Quantitative insulin sensitivity check index
RCT Randomized controlled trial
RDA Raia alimentar recomandat (Recommended
Dietary Allowances)
RDI Aportul zilnic de referin (Reference Daily Intake)
RFG Rata de filtrare glomerular
RMB Rata de metabolism bazal
RMN Rezonana magnetic nuclear
RNI Aportul nutritiv recomandat (Recommended nutrient
intake)
ROS Reactive oxygen species
RR Riscul relativ
SGLT Sodium -glucose-transporters
s-ICAM-1 Soluble intercellular adhesion molecule
SNP Single nucleotide polymorphism
SOD Superoxid dismutaza
SPSS Statistical Package for the Social Sciences
SRO Soluii de rehidratare oral
SSE Statusul socio-economic
SSPG Steady-state plasma glucose
SSPI Steady-state plasma insulin
STH Hormonul de cretere
s-VCAM-1 Soluble vascular cell adhesion molecule
SVS Stil de via sntos
TAD Tensiunea arterial diastolic
TAS Tensiunea arterial sistolic
TG Trigliceride
TNF- Tumoral necrosis factor (factorul de necroz tumoral)
XVII
TRH Thyrotropin-releasing hormone
TTGO Testul de toleran la glucoz oral
UKPDS United Kingdom Prospective Diabetes Study
UKPDS United Kingdom Prospective Diabetes Study
UL Aport maxim tolerat (Tolerable Upper Intake Level)
XVIII
PARTEA NTI
INTRODUCERE N NUTRIIE I
BOLILE METABOLICE
Cuprins
1. Bolile metabolice i nutriionale, delimitri, particulariti, importan

2. Fiziologia nutriiei; principalele ci metabolice
3. Metode de investigaie n nutriie i bolile metabolice
4. Stilul de via i bolile metabolice
5. Introducere n genetica bolilor metabolice
6. Educaia terapeutic n bolile metabolice populaionale
7. Aspecte psihosociale n nutriie i bolile metabolice
8. Noiuni generale de epidemiologie clinic i biostatistic
1
Bolile metabolice i nutriionale, delimitri, particulariti, importan
1. BOLILE METABOLICE I NUTRIIONALE,

DELIMITRI, PARTICULARITI, IMPORTAN
Nicolae Hncu
Nutriia i bolile metabolice populaionale reprezint partea cea mai

important a specialitii noastre.
Bolile metabolice populaionale (BMP) sunt reprezentate de diabetul
zaharat, dislipidemiile, obezitatea i sindromul metabolic. Se definesc
prin determinismul predominant metabolic i nutriional, evoluia lor
cronic fiind nsoit de severe complicaii care scad calitatea vieii i
cresc mortalitatea la nivel populaional. Avnd o extindere epidemic i
un cost al ngrijirii progresiv crescut, importana lor se convertete ntr-o
problem major de sntate public, att n Romnia ct i n rile
dezvoltate sau n curs de dezvoltare.
BMP sunt parte integrant a bolilor cronice populaionale care au cel mai
mare impact asupra sntii populaionale. Nutriia este un determinant
major al riscului pentru bolile metabolice i celelalte boli cronice,
mpreun cu acestea contribuie la riscul cardiovascular i, prin aceasta, la
producerea bolilor cardiovasculare.
BMP au un determinism multifactorial, reprezentat de interaciunea
dintre factorii genetici i cei de mediu sau dobndii. Factorii genetici sunt
reprezentai de anomalii poligenice care se valideaz pe plan clinic doar n
prezena factorilor ctigai, realiznd fenotipurile poligenice cunoscute.
Dintre factorii dobndii cei mai importani sunt anumite componente ale
stilului de via, recunoscute azi, unanim, ca avnd un rol nociv pentru
sntate. Acestea sunt alimentaia nesntoas, sedentarismul, fumatul i
coabitarea necorespunztoare cu stresul psiho-social.
Principalele mecanisme patogenetice comune care intervin n
determinismul BMP sunt: insulinorezistena, anomaliile funcionale
ale receptorilor nucleari PPAR alfa i gama, stresul oxidativ, disfuncia
endotelial, inflamaia, modificrile imunitii native, sistemul EC1.
BMP se caracterizeaz prin evoluie cronic, mult timp asimptomatic,
cu frecvente complicaii care adeseori sunt diagnosticate la debutul
clinic. Riscul i patologia cardiovascular au o frecven foarte crescut,
constituind un obiectiv major al managementului clinic.
2
BMP au un impact multiplu att asupra individului, a familiei, a grupului

profesional i social din care el face parte. La acestea se adaug impactul
epidemiologic.
Abordarea n practic a BMP se face prin identificare, evaluare i
stabilirea obiectivelor ngrijirii, ngrijire precoce, intensiv i extensiv,
prin management clinic, suport psihologic i ambiental (familial, socio-
profesional, educaional i cultural).
Organizarea asistenei BMP se face la dou niveluri: micro-organizatoric
(echipa de diabet) i macro-organizatoric (reeaua naional de diabet,
nutriie i boli metabolice).
Profilaxia BMP este o metod sigur prin care impactul acestora poate
fi diminuat. Din acest motiv ea este recomandat cu insisten de ctre
Experii OMS n raportul de specialitate.
Importana BMP rezult din 1) impactul lor multiplu, 2) din dificultatea
diminurii acestui impact i 3) din costul crescut al ngrijirii.
Cuprins
1.1. Definirea termenilor; locul n patologia modern

1.2. Particulariti etiopatogenetice
1.3. Heterogenitatea clinico-metabolic
1.4. Abordarea n practic: triada ngrijirii
1.5. Profilaxia bolilor metabolice
1.6. Importana nutriiei i bolilor metabolice
1.7. Aspecte organizatorice
1.1. DEFINIREA TERMENILOR; LOCUL N PATOLOGIA MODERN
Nutriia definete totalitatea proceselor implicate n aportul i asimila-

rea alimentelor n scopul funcionrii organismului, avnd un rol determinant
att n starea de sntate ct i n cea de boal.
Bolile metabolice reprezint un grup heterogen de afeciuni, din care
n ultimele decenii s-au impus diabetul zaharat, dislipidemiile, obezitatea i
sindromul metabolic. Ele se mai numesc boli metabolice populaionale dato-
rit caracterului lor epidemic, fiind expresia nozologic a unei patologii mo-
3
derne, surprinztor de dinamic i extrem de amenintoare pentru sntatea

omului, n prezent i viitor.
Patologia metabolic mai cuprinde anomaliile Fe, Cu, Ca, Mg, hemu-
lui, apei, electroliilor i echilibrului acido-bazic, precum i erorile nnscute
de metabolism. Acestea nu au caracter populaional dar particip n numeroa-
se aspecte ale patologiei, confirmnd ceea ce laureatul cu premiul NOBEL,
L. Pauling spunea cu multe decenii n urm: cu excepia accidentelor de
circulaie, restul patologiei este metabolic.
La rndul lor bolile metabolice populaionale trebuie considerate ca
parte important a bolilor cronice populaionale, n determinismul i evoluia
crora nutriia are un rol de prim mrime. Bolile metabolice i nutriia au
fost oficial recunoscute n Romnia n anul 1985, cnd datorit eforturilor
profesorului Iulian Mincu, Ministerul Sntii a statuat specialitatea Diabet,
Nutriie, Boli Metabolice.
Importana nutriiei i a bolilor metabolice populaionale rezult din
preocuparea major pe care Organizaia Mondial a Sntii (OMS-ul) o are
fa de BOLILE CRONICE POPULAIONALE. Astfel, n Raportul Experi-
lor si din anul 2002 [1] se precizeaz: Bolile cronice corelate cu nutriia au
cel mai mare impact pentru sntatea public, att n termenii costului direct
pentru societate i guvern , ct i n termenii anilor de disabilitate pe care i
produc. Acestea includ OBEZITATEA, DIABETUL, BOLILE CARDIOVAS-
CULARE, CANCERUL, OSTEOPOROZA I BOLILE DENTARE.
Am considerat util redarea integral a acestui citat, din urmtoarea motivaie:
Bolile cronice populaionale reprezentau, n anul 2001, 46% din pa-
tologia global mondial, fiind rspunztoare de 60% din mortali-
tatea global. Frecvena lor va crete la 57% pn n anul 2020, ge-
nernd 75% din mortalitatea general, 71% din cea prin cardiopatie
ischemic, 75% din cea produs prin accidente vasculare cerebrale
i 70% din mortalitatea prin diabetul zaharat. 60% din aceast cre-
tere va avea loc n rile n curs de dezvoltare [1].
Riscul pentru producerea bolilor cronice populaionale este indus
n special de alimentaia nesntoas, sedentarism i fumat, adic
de stilul de via nesntos. n acelai timp, Experii OMS preci-
zeaz c hipertensiunea arterial, obezitatea i dislipidemiile sunt
factori de risc pentru bolile cardiovasculare i diabetul zaharat [1].
Bolile cronice populaionale pot fi prevenite prin modificarea sti-
4
lului de via, optimizarea nutriiei, combaterea sedentarismului i

a fumatului.
Prin aceste metode a fost posibil prevenirea diabe-
tului cu 58%, a cardiopatiei ischemice cu 80%, ct i a 30% din
cancere [1].
Studiul INTERHEART a demonstrat c incidena infarctului mio-
cardic poate fi redus cu 80% prin consum crescut de legume i
fructe, practicarea exerciiului fizic i starea de nefumtor [2].
n cazul obiectivelor naionale americane pentru sntatea
cardiovascular ideal cu impact pentru anul 2020 este prevzut
optimizarea a patru componente ale stilului de via: fumatul, in-
dicele de mas corporal (ca o consecin a dezechilibrului ener-
getic), nutriia i activitatea fizic. Se adaug la acesta: nivelul
colesterolului total, glicemia i tensiunea arterial [3]. Deci, din 7
criterii, 6 aparin patologiei metabolice.
Bolile metabolice populaionale (BMP) sunt reprezentate de diabetul

zaharat, dislipidemii, obezitatea i sindromul metabolic. Ele se definesc prin
determinismul predominant metabolic i nutriional, evoluia lor cronic este
nsoit de severe complicaii care scad calitatea vieii i cresc mortalitatea la
nivel populaional. Avnd o extindere epidemic i un cost al ngrijirii progre-
siv crescut, importana lor se convertete ntr-o problem major de sntate
public, att n Romnia ct i n rile dezvoltate sau n curs de dezvoltare [4].
Aceast definiie ar putea surprinde pe clinicianul sau pe universita-
rul de formaie clasic. O simpl analiz epidemiologic i socio-economic,
obligatorie pentru nelegerea transformrii spectrului patologiei, demonstrea-
z convingtor, c bolile metabolice populaionale, s-au desprins nu numai de
endocrinopatii i de grupul bolilor interne, ci i din ntregul grup al bolilor
metabolice. Fenomenul reprezint consecina frecvenei i agresivitii lor,
ca urmare a modificrilor ambientului i genomului uman. Ca atare, definiia
este fireasc i ea este corespondentul nozologic al unei patologii moderne,
surprinztor de dinamic i extrem de amenintoare penru sntatea omului
prezent i viitor.
5
1.2. PARTICULARITILE ETIO-PATOGENETICE ALE BOLILOR

METABOLICE
Bolile metabolice n special cele populaionale au un determinism

multifactorial reprezentat de interaciunea dintre factorii individuali i cei
ambientali (Fig. 1.1.).
Figura 1.1. BMP ca rezultat al interaciunii dintre factorii individuali i cei ambientali
FACTORI
AMBIENTALI
FACTORI Familie
INDIVIDUALI BOLI Anturaj
Genom METABOLICE Comunitate
POPULAIONALE
Stil de via Societate
Istoria natural
Factori psihologici Cultur/Tradiie
Calitatea ngrijirii
Factori Politica socio-
educaionali Calitatea vieii economic i sanitar
Factori economici Sperana de via Legislaie
Globalizare
Ecosistem
Factorii individuali sunt reprezentai de:

Anomalii poligenice i, n mod excepional, de cele monogenice
Stilul de via nesntos caracterizat n special prin: alimentaie
nesntoas, sedentarism, fumat, consum excesiv de alcool, via
dezorganizat, aderen sau complian precar la programele de
sntate.
Factori psihologici i psihiatrici, ntre care citm:
o reaciile la stressorii externi, caracterizate prin: depresie,
anxietate, epuizare, distress psihologic, tulburri de somn,
o tipul comportamental A
Nivel educaional i cultural sczut;
Incapacitate profesional;
Condiia economic precar;
Factori iatrogeni: corticoterapie, anumite psihotrope sau antidepresive etc.
6
Definind ambientul prin tot ceea ce nconjoar individul, factorii care ar

fi implicai n producerea BMP sunt:
Dezechilibru n structura i viaa de familie;
Anturajul uman conflictuant sau care stimuleaz stilul de via
nesntos;
Profesia, sarcinile profesionale, relaiile interumane la locul de munc,
precum i insatisfacia ctigului material care pot fi generatoare de
stress profesional;
Politica comunitar, social i urbanistic, ce poate favoriza stilul de
via nesntos. Lipsa zonelor de practicare a sportului sau a spaiilor
pietonale pentru mersul pe jos reprezint doar un exemplu;
Cultura, tradiia i aspectele mondene referitoare la stilul de via
nesntos;
Politica sanitar, alimentar, socio-economic i legislativ, care pot
dezavantaja adesea aciunile de prevenire sau ngrijire a BMP;
Eco-sistemul, a crui component nutriional poate opera pe multiple
linii patogenetice n BMP;
Globalizarea economic ce a favorizat, printre altele, extinderea
alimentaiei de tip fast-food i a consumului exagerat de buturi tip
cola;
Mass media, ale crei mesaje influeneaz negativ formarea culturii
nutriionale naionale, pentru a da doar un exemplu.
Echilibrul dintre factorii individuali i cei ambientali confer starea de

sntate, n timp ce BMP apar prin fragilizarea organismului n trei situaii:
1. Prezena stilului de via nesntos, a unor fenotipuri poligenice
particulare sau a altor condiii individuale nefavorabile.
2. Agresivitatea ambientului.
3. Combinarea primelor dou condiii. Aceasta este situaia cel mai
frecvent ntlnit. n cadrul ei se remarc stresul psiho-ambiental,
care, la rndul su, este cauzat de multiplii factori.
Semnificaia i mecanismele intime prin care acionez aceti factori

vor fi detaliate n capitolele 4 i 6, precum i n cadrul patologiei specifice.
Precizm ns de pe acum, c ei influeneaz nu doar etiopatogeneza i istoria
natural a BMP, ci totodat, calitatea ngrijirii, calitatea vieii i sperana de
7
via, precum i aspectele economice [figura 1.1].

Conform datelor OMS [1] NUTRIIA are un rol major n determinis-
mul BMP. Detaliile vor fi prezentate n capitolul 4. Dorim totui, s prefigurm
unele aspecte, care s ajute la nelegerea global a complexitii BMP. Ast-
fel trebuie subliniat c nutriia acioneaz n strns corelare att cu celel-
alte componente ale stilului de via: inactivitatea fizic, fumatul i stresul
psiho-social, ct i cu factorii genetici. De asemenea, nutriia este influenat
de muli factori individuali, sociali, culturali, economici, industriali sau po-
litici [1]. n felul acesta se nelege complexitatea determinismului BMP, dar
se ntrevede i posibilitatea prevenirii lor prin optimizarea stilului de via.
Pentru aceasta trebuie s subliniem c, de fapt, riscul nutriional pentru BMP
i bolile cronice n general, ncepe nc din perioada dezvoltrii fetale. El se
continu apoi n copilrie, accentundu-se la aduli i vrstnici. n felul acesta
BMP pot s apar la orice vrst, chiar i n copilrie, fenomen epidemiologic
aflat ntr-o alarmant cretere. Dar indiferent de vrsta apariiei lor pe plan
clinc, BMP reprezint i efectul intergeneraii al factorilor de risc. Cu alte
cuvinte, prezena riscului la mam devine un risc i pentru copil. Aa este
cazul malnutriiei gravidei, urmat de naterea unui ft subponderal care va
dezvolta la vrsta adult sindromul metabolic [1]. Transmiterea riscului la
generaia urmtoare poate fi demonstrat prin numeroase exemple din dome-
niul BMP, motiv pentru care agregarea familial este ncorporat n categoria
riscului crescut pentru o anumit boal [1].
O exemplificare a corelaiei ntre nutriie i factorul genetic se
realizeaz prin cele dou componente ale nutriiei moleculare: nutrigenomic
i nutrigenetic [5]. Prima studiaz influena nutrimentelor asupra reglrii ex-
presiei genelor, iar a doua analizeaz modul n care rspunsul la nutrimente
este determinat de variaia structurii genelor [figura 1.2].
Figura 1.2. Nutriia molecular: interaciunea gene-nutrimente (modificat dup [5])
NUTRIGENETIC
Gene Nutrimente
NUTRIGENOMIC
Nutriie molecular
8
Interaciunea dintre factorii descrii are consecine i asupra asocie-

rii bolilor metabolice i a secvenialitii apariiei lor. Exemplul deja clasic
este cel al prezenei la aceeai persoan a obezitii abdominale, urmat de
diabetul zaharat de tip 2, ambele fiind nsoite de dislipidemie i hiperten-
siune arterial, genernd sindromul metabolic. Acesta este un factor de risc
cardiovascular multiplex, care genereaz o important parte a bolilor cardio-
vasculare aterosclerotice [figura 1.3]. Importana sa, dei demonstrat recent,
este remarcabil, motivnd includerea sindromului metabolic ntr-un capitol
separat.
Fig. 1.3. Asocierea bolilor metabolice populaionale, riscul cardiovascular i bolile cardiovasculare
DGL- disglicemie, OB- obezitate, DLP- dislipidemie, HTA- hipertensiune arterial, RCV- risc cardio-
vascular, BCV- boli cardiovasculare
DGL
OB Nutriie DLP
HTA
SINDROM
METABOLIC
RCV
BCV-CANCER
Relaia patogenetic ntre diabet i obezitate este att de profund,

nct, pentru asocierea lor, s-a propus termenul de diabezitate [6]. Determi-
nismul su este un alt exemplu de interaciune ntre factorii genetici i cei de
mediu [figura 1.4.].
9
Fig 1.4. Diabezitatea: un nou model al diabetogenezei (dup [6])

Factori genetici
Sedentarism

Diet hiperlipidic,
cu coninut energetic
Adipozitate
global
excesiv
Gene
Acool implicate Diabezitate
n diabet
Grsimi saturate Adipozitate

intraabdominal
Fumat
Stres
Principalele mecanisme patogenetice comune care intervin n deter-

minismul BMP sunt: insulinorezistena, anomaliile funcionale ale receptori-
lor nucleari PPAR alfa i gama, stresul oxidativ, disfuncia endotelial, infla-
maia i modificrile imunitii native. Aceste mecanisme opereaz i ele co-
relativ, asimetric i asincron. [figura 1.5.].
Figura 1.5. Principalele mecanisme implicate n patogenia bolilor metabolice populaionale
Imunitate nativ Stress oxidativ

Inflamaie cronic Disfuncie endotelial
BMP
Mecanisme
comune
Insulinorezisten
Receptori nucleari PPAR i
10
Recent a fost propus chiar o ipotez patogenetic integrativ care

ar explica determinismul BMP i al aterosclerozei prin perturbarea iniial a
sistemului imunitar [7] [figura 1.6.].
Figura 1.6. Perturbarea sistemului imunitar nativ, bolile metabolice populaionale i ateroscleroza (mo-
dificat dup [7])
Stil de via
Vrsta DZ tip 2
Insulinorezistena
DLP; HTA
Activarea citokine Obezitate abdominal
imunitii native inflamaie
Ateroscleroz
Genetic
Programare
fetal,
metabolic
Mecanismele etiopatogenetice descrise determin evoluia BMP conform

stadiilor urmtoare [figura 1.9.]:
Preboala, caracterizat prin prezena factorilor etiologici sau de risc.
Boala, care este fie cunoscut (diagnosticat), fie nc necunoscut
(nediagnosticat).
Apariia complicaiilor cronice care, treptat i n lipsa unei bune n-
grijiri, evolueaz spre handicap (insuficien cardiac ireductibil,
amputaii ale membrelor inferioare, hemiplegii post accidente va-
sculare cerebrale, orbire, uremie etc.) i deces.
n funcie de aceste stadii se elaboreaz i strategiile profilactice ale BMP

(capitolul 1.5.).
1.3. HETEROGENITATEA CLINICO-METABOLIC
Datorit particularitilor etiopatogenetice descrise, BMP au o

semnificativ heterogenitate clinico-metabolic ale crei caracteristici princi-
pale sunt [4]:
11
Evoluie cronic i mult timp asimptomatic.

Manifestrile clinice, atunci cnd apar, sunt n mare parte datorate
complicaiilor.
Asocierile morbide sunt frecvente, exemplul cel mai elocvent fi-
ind oferit de sindromul metabolic; iar cuplul diabet/obezitate
face parte din descrierile clinice clasice.
Riscul cardiovascular este constant crescut, iar patologia
cardiovascular foarte frecvent, constituind un obiectiv major al
managementului clinic.
Adeseori, boala metabolic este depistat cu ocazia apariiei
complicaiilor.
Diversitatea metabolic este remarcabil; anomaliile sunt fie mi-
nore, decelabile doar prin teste speciale (ex. testele de toleran la
glucoz), fie moderate i mai rar severe, marcnd de regul etapele
evolutive ale bolii.
Diversitatea nutriional este i ea prezent, fiind cuantificabil aa
cum sunt anomaliile antropometrice ce caracterizeaz obezitatea.
Profilul clinico-metabolic descris face ca depistarea BMP s aib i ea

particulariti certe, fie foarte simpl (ex. obezitatea sau xantomatoza n ca-
zul dislipidemiei), fie dificil de diagnosticat n cazurile asimptomatice, cnd
este necesar organizarea unor aciuni de depistare activ. Acestea sunt foarte
utile, deoarece prin evidenierea i controlul lor precoce complicaiile cronice
sunt ntrziate sau chiar prevenite.
Depistarea activ a BMP devine astfel una din problemele majore ale
BMP. Ea se face fie n populaia general (ex.obezitatea), fie n grupurile afla-
te la risc crescut (ex. diabetul zaharat, dislipidemia i sindromul metabolic).
Acestea se caracterizeaz printr-un potenial epidemiologic crescut de preva-
len i inciden a unei BMP. Identificarea i cunoaterea lor este deci foarte
important.
Este necesar precizarea noiunilor de boal secundar i asociat.
O boal metabolic este secundar unei boli primare atunci cnd este
controlat sau chiar dispare prin tratamentul bolii primare. Exemplu
ar fi hipercolesterolemia din hipotiroidism care se normalizeaz prin
eutiroidie.
O boal metabolic este asociat cu o alt boal metabolic n cazul n
12
care determinismul lor este comun. Un exemplu este dislipidemia din

sindromul metabolic.
Interpretarea devine mai dificil n eventualitatea n care o boala pri-
mar survine pe fondul unei predispoziii genetice pentru o alt boal
facilitnd expresia ei clinic. Exemplul este tot al hipotiroidismului
care ns evolueaz pe fondul unei predispoziii genetice pentru hi-
percolesterolemii, facilitndu-i expresia clinic. n acest caz eutiroi-
dia nu se nsoete de normalizarea spectrului lipidic, necesitnd deci
utilizarea hipolipemiantelor. Un alt exemplu este dislipidemia din DZ.
n cele mai multe cazuri ea este asociat, necesitnd un tratament hi-
polipemiant intensiv. Alteori ea apare ca urmare a unui deficit sever de
insulin fiind deci secundar. Dovada ar fi normalizarea lipidic dup
corectarea deficitului insulinic.
1.4. PARTICULARITILE ABORDRII N PRACTIC: TRIADA

NGRIJIRII
Abordarea n practic a persoanelor cu boli metabolice populaionale

se face printr-un act medical complex i structurat sub forma triadei ngriji-
rii care cuprinde:
1. Identificarea, diagnosticul, evaluarea i stabilirea obiectivelor.
2. Managementul clinic prin metodele TEME [8]:
Terapia propriu-zis: optimizarea stilului de via, farmacoterapie,
terapie comportamental
Educaia terapeutic
Monitorizarea efectelor terapeutice i a ntregii evoluii clinice
Evaluarea realizrii obiectivelor stabilite- n funcie de rezultate se
vor reconsidera terapia, educaia i monitorizarea
Aceste patru

elemente ale managementului clinic se regsesc n acroni-
mul TEME.
3. Suportul psihosocial, economic i legislativ.
Triada ngrijirii este reprezentat n figura 1.7 conform modelului din dia-
betul zaharat [9].
13
Figura 1.7. Triada ngrijirii persoanei cu diabet [9]
Diagnostic/ Evaluare
Stabilirea obiectivelor
Management clinic Suportul

Metodele TEME
Triada ngrijirii psihosocial
Terapie pentru diabet organizatoric
Educaie economic
Monitorizare legislativ
Evaluare
Pe plan cronologic se disting:

abordarea iniial ce cuprinde: identificarea, evaluarea, stabilirea obiecti-
velor i iniierea ngrijirii.
abordarea continu care se desfoar pe o durat nelimitat avnd n ve-
dere c BMP cronice, deocamdat nevindecabile sunt controlabile.
1.4.1. IDENTIFICAREA

Identificarea BMP se refer la totalitatea metodelor de depistare. n
cadrul lor screening-ul activ, permanent i organizat are o pondere special.
Screening-ul populaional se adreseaz n special obezitii, pentru
celelalte BMP fiind indicat efectuarea screening-ului la grupurile de indivizi
cu risc crescut. Grupele la risc sunt specifice fiecrei BMP i vor fi menionate
n cadrul capitolelor respective.
1.4.2. EVALUAREA I STABILIREA OBIECTIVELOR
EVALUAREA trebuie s fie multidimensional. Ea cuprinde:

Diagnosticul clinic clasic
Investigarea stilului de via
Analiza aspectelor psihologice
Analiza ambientului familial, profesional, social, precum i a factori-
14
lor educaionali, culturali i economici

Cuantificarea i stratificarea riscului cardiovascular, oncogen.
OBIECTIVELE NGRIJIRII
Obiectivele stabilite trebuie s fie i ele multiple. Sunt vizate:

Optimizarea parametrilor clinico-metabolici i nutriionali, prin care
se realizeaz
Prevenirea i controlul complicaiilor i asociaiilor morbide, ceea ce
contribuie la
mbuntirea calitii vieii i a adaptrii familiale, profesionale i
sociale, creterea speranei de via.
1.4.3. NGRIJIREA
ngrijirea (engl=care) este definit prin totalitatea aciunilor efec-

tuate pentru asigurarea strii de bine a unei persoane cu o anumit boal, n
special cronic. Starea de bine nseamn sentimentul de satisfacie cu privire
la aspectele vieii personale: sntate fizic i psihic, relaii interpersonale i
familiale. Controlul se refer la optimizarea parametrilor clinici, metabolici i
nutriionali, pe termen scurt i lung. Metodele ngrijirii cuprind [figura 1.7]:
managementul clinic
suportul psihologic
suportul ambiental (familial, socio-profesional, educaional i
cultural) care vizeaz reducerea impactului bolii.
A. MANAGEMENTUL CLINIC cuprinde urmtoarele metode [8] [figura 1.7]:

Tratamentul clasic prin optimizarea terapeutic a stilului de via
i farmacoterapie;
Educaia terapeutic care vizeaz instruirea persoanei pentru au-
to-ngrijire i auto-monitorizare, creterea aderenei la tratament;
Monitorizarea, adic controlul curent al parametrilor clinici, me-
tabolici i nutriionali;
Evaluarea efectelor i beneficiilor primelor trei metode, care se
realizeaz prin audituri.
Aceste patru metode sunt strns corelate. Din iniialele lor rezult
15
acronimul TEME, care de-a lungul anilor a fost apreciat ca fiind sugestiv
pentru a fi introdus n limbajul medical curent [4, 10].
OPTIMIZAREA STILULUI DE VIA este obligatorie n orice pro-

gram de ngrijire i n fiecare boal metabolic. Ea vizeaz toate componente-
le lui, utiliznd metode educaionale i comportamentale (detalii n capitolul
4). Rezultatele sunt constant benefice.
FARMACOTERAPIA devine obligatorie dac nu se realizeaz obiec-
tivele stabilite. Ea trebuie aplicat suficient i eficient. Cu alte cuvinte, s nu
ne fie fric s tratm, dar nici s nu tratm de fric.
EDUCAIA TERAPEUTIC este o component foarte important a
managementului clinic. Obiectivul este instruirea persoanei pentru a deveni
capabil s se auto-observe i chiar s participe la propria sa ngrijire.
n capi-
tolul 6 este prezentat metodologia general, iar cea specific va fi detaliat
la fiecare boal.
MONITORIZAREA este termenul ce definete totalitatea metodelor
prin care se urmrete: 1. evoluia bolii, 2. efectele pe termen scurt i mediu
ale terapiei i educaiei.
Ea se bazeaz pe metode variate, clasice sau infor-
matizate, practicate de medic sau asistentul medical. Auto-monitorizarea este
practicat de pacientul instruit prin educaia terapeutic adecvat, ceea ce per-
mite chiar i autocontrolul.
EVALUAREA cuantific sau estimeaz eficiena pe termen lung- cel
puin un an- a metodelor aplicate anterior. Rezultatele ei vor influena modul
n care acestea vor continua n forma iniial sau se vor modifica. Totodat,
evaluarea vizeaz i eficiena suportului psihologic i ambiental.
Condiiile necesare pentru ca managementul clinic s fie eficient,

sunt redate prin cei 6S, [figura 1.8.] [10]:
Structurarea pe cele patru componente ale metodelor TEME: te-
rapia, educaia, monitorizarea, evaluarea
Standardizarea pe trei nivele calitative: minim, mediu i optim
Stratificarea n funcie de asistena primar, secundar i teriar
Specificitatea sau individualizarea
Sincronizarea cu controlul altor factori sau condiii
Strategie planificat pe termen scurt i lung.
16
Figura 1.8. Condiionarea unui bun management clinic
Standardizat
Structurat
[Program TEME] Stratificat
Management clinic
Specific
Strategic (individualiazat)
Sincronizat
B. SUPORTUL PSIHOLOGIC I AMBIENTAL
Sunt dou aciuni care ar trebui s completeze managementul clinic n

cazul n care rezultatul evalurilor specifice o impune. Detaliile sunt prezen-
tate n capitolul 5, dar trebuie subliniat faptul c, n mod regretabil, aspectul
este aproape neglijat n practica curent. n marea majoritate a cazurilor, el
constituie doar obiectul cercetrii tiinifice.
Obiectivul este de a corecta sau controla acei factori psihologici i
ambientali care se presupune c influeneaz: 1. patogeneza, tabloul clinic i
managementul BMP, 2. calitatea vieii persoanei. Motivaia necesitii acestui
tip de suport este oferit de multitudinea factorilor psihologici i ambientali
care ar interveni n BMP. Corectarea lor ar mplini eforturile medicale pro-
priu-zise, adugndu-le beneficii certe.
Importana suportului psihologic i a celui ambiental este demonstrat
de Studiul Dawn cu referire la diabetul zaharat [11].
Condiiile unei bune ngrijiri sunt:
Instituirea precoce, n vederea surprinderii bolii i/sau complicaiilor
ntr-o faz terapeutic util
Caracterul intensiv al interveniei pentru obinerea unor parametrii
clinici, metabolici i nutriionali optimi
Caracterul extensiv prin care se vizeaz obiective medicale multifac-
toriale, dar i psihologice i ambientale
17
Cadrul 1.1.
Prin respectarea condiiilor unui bun management clinic i ale unei bune
ngrijiri se poate obine ntrzierea sau chiar prevenirea complicaiilor
cronice din BMP i, n felul acesta, se crete sperana de sntate,
ameliorndu-se i calitatea vieii.
1.5. PROFILAXIA BOLILOR METABOLICE POPULAIONALE
Profilaxia BMP este metoda sigur prin care impactul acestora poate
fi diminuat. Din acest motiv ea este recomandat cu insisten de ctre Ex-
perii OMS n raportul de specialitate [1]. Pentru o mai bun nelegere, vom
reaminti c BMP evolueaz n mai multe perioade, n funcie de care se ela-
boreaz strategiile profilactice [figura 1.9.].
Modelul presupune existena perioadei de preboal, care reprezint de
fapt doar predispoziia (susceptibilitatea) genetic ce ar putea fi depistat cu
ajutorul markerilor genetici. Prin aciunea factorilor de risc/etiologici apare
boala, care evolueaz o lung period de timp asimptomatic, n cadrul aa
numitului stadiu subclinic. Tot prin aciunea acestor factori boala devine cli-
nic manifest. Apar apoi complicaiile, dar uneori aceast secvenialitate nu
este respectat. Astfel, complicaiile pot s apar pe un fond asimptomatic,
ele relevnd de fapt existena bolii. La rndul lor, complicaiile, n prezena
factorilor de risc agravani i n absena unui bun control, evolueaz spre han-
dicap i deces.
Istoria natural a BMP este semnificativ marcat de aplicarea progra-
melor profilactice i a strategiilor de abordare practic n vederea realizrii
unui bun control. Exist trei programe profilactice, difereniate n funcie de
momentul interveniei, raportat la perioada evolutiv a BMP [4]:
Profilaxia primar precoce sau primordial are ca obiectiv
prevenirea apariiei factorilor de risc n scopul prevenirii bolilor.
Profilaxia secundar vizeaz progresia bolilor n scopul prevenirii
complicaiilor.
Profilaxia teiar cuprinde aspectele legate de prevenirea
handicapului.
18
Figura 1.9. Modelul istoriei naturale a bolilor metabolice populaionale (modificat dup [4])
PREBOAL BOAL
Subclinic-clinic Complicaii Disabilitare/

handicap
Markeri Factori Factori Factori Factori

genetici de risc de risc de risc de risc
PROFILAXIA
PROFILAXIE PROFILAXIE
PROMORDIAL I
SECUNDAR TERIAR
PRIMAR PRECOCE
Strategia programelor profilactice va fi prezentat n cadrul bolilor re-

spective. Subliniem de pe acum rolul major care se acord optimizrii stilului
de via prin nutriie optim, activitate fizic moderat dar constant, evitarea
fumatului, adaptarea la stresul psiho-social. Beneficiile obinute prin aplica-
rea acestora n cadrul unor studii prospective, foarte bine controlate, au fost
demonstrate n cadrul prevenirii diabetului, obezitii, bolilor cardiovasculare
[1]. Farmacoterapia are i ea o valoare dovedit prin rezultatele marilor tria-
luri, n special n prevenirea complicaiilor cronice, prin controlul glicemic,
ponderal, tensional, lipidic, hemoreologic. Beneficiile profilactice sunt maxi-
me atunci cnd controlul este multifactorial.
1.6. IMPORTANA BOLILOR METABOLICE POPULAIONALE I

A NUTRIIEI
Importana BMP se evalueaz din impactul lor multiplu i implicaiile

care rezult din acesta.
Impactul BMP este la trei niveluri principale:
Individual i familial, care vizeaz:
1) scderea dramatic a speranei de sntate
2) scderea dramatic a calitii vieii
3) diminuarea speranei de via
4) dezechilibrarea relaiilor intrafamiliale
5) afectarea bugetului
19
Impactul populaional datorat:

1) caracterului epidemic al prevalenei i incidenei BMP
2) transferul impactului individual la nivel populaional
3) prediciei epidemiologice elaborate pentru urmtoarele decenii
Impactul socio-economic i politic este rezultatul:
1) convertirii BMP ntr-o serioas problem de sntate public,
care solicit
2) costuri foarte crescute ale ngrijirii, iar pentru rezolvarea lor
3) se propune participarea factorilor politici
Nutriia intervine la fiecare nivel al impactului: n sens pozitiv dac este

optim sau agravant, dac este nesntoas.
Ameliorarea acestui impact multiplu este posibil prin:
Prevenirea BMP n cadrul creia optimizarea nutriiei la nivel popu-
laional este foarte important
Ameliorarea calitii ngrijirii celor ce au deja BMP.
Aceasta este posibil prin:
Asigurarea unei baze economico-organizatorice corespunztoare
Perfecionarea nvmntului universitar i postuniversitar prin care
se furnizeaz resurse umane de calitate
Intensificarea cercetrii clinice
Colaborri interdisciplinare eficiente.
Cadrul 1.2.
n concluzie,
BOLILE METABOLICE POPULAIONALE sunt parte integrant a
BOLILOR CRONICE POPULAIONALE care au cel mai mare impact
asupra sntii populaionale. NUTRIIA este un determinant major al
riscului pentru bolile metabolice, mpreun contribuind la producerea
BOLILOR CARDIOVASCULARE i a CANCERULUI.
20
1.7. ASPECTE ORGANIZATORICE
Toate aspectele nutriiei i ale bolilor metabolice, la nivel individual

sau populaional, cu caracter profilactic sau curativ, necesit o bun organiza-
re care este structurat pe dou niveluri:
Nivelul micro-organizatoric care cuprinde echipa de ngrijire alctu-
it din specialiti n diabet, nutriie i boli metabolice, ali specialiti,
educatori etc. Cel mai important membru al echipei este persoana cu
boala/ bolile metabolice. Aceste condiii se realizeaz la nivelul cabi-
netelor de diabet, nutriie i boli metabolice.
Nivelul macro-organizatoric vizeaz centrele judeene de diabet, nu-
triie i boli metabolice care sunt subordonate Ministerului Sntii i
CNAS.
Baza organizatoric a activitii n domeniul nutriiei i bolilor meta-

bolice ar trebui s fie PROGRAMUL NAIONAL DE DIABET, NUTRIIE,
BOLI METABOLICE care s conin obiective pe termen scurt, mediu i
lung cu referire la:

Strategii profilactice n cadrul crora optimizarea populaional a sti-
lului de via s fie cu caracter permanent
Elaborarea strategiei abordrii optime a BMP existente, sub forma
Ghidurilor de Practic Medical, a cror aplicare n practic s fie
controlat i evaluat
Organizarea educaiei medicale continue n domeniul nutriiei i a BMP
Dezvoltarea cercetrii fundamentale aplicate n acest domeniu
Asigurarea bazei organizatorice, materiale i a resurselor pentru im-
plementarea lor
Modalitile concrete prin care s fie implicate instituiile sociale, po-
litice i comunitare
Colaborarea cu alte Programe din Romnia (cardiologie, oncologie,
medicin de familie etc.)
Corelarea cu programele similare internaionale.
21
Mesajul cheie al capitolului 1
Condiia BMP se descrie prin particularitile cuprinse n

urmtoriiZECE C:
1. CRETEREA frecvenei BMP n populaia general

2. CRONICITATEA evoluiei cu o lung perioad asimptomatic;
patogeneza lor este rezultatul inter-relaiei ntre factori genetici i
multipli factori ctigai, dintre care stilul de via este cel mai important
3. COMPLICAIILE sunt numeroase, agravnd tabloul clinic i
prognosticul
4. CALITATEA VIEII este afectat adeseori dramatic
5. COMPLEXITATEA impactului vizeaz: persoana, familia,
grupul profesional, societatea, bugetul individual, cel comunitar i
guvernamental
6. CONTROLUL preveniei, al bolii i al complicaiilor reprezint
unica soluie pentru diminuarea impactului; el trebuie s fie precoce,
multifactorial, intensiv i extensiv [ambiental]
7. CONSTITUIREA echipei multidisciplinare este esenial pentru
realizarea controlului; pacientul este cel mai important membru al echipei
8. CONTIENTIZAREA populaiei este necesar n vederea profilaxiei,
ceea ce presupune educaia pentru optimizarea populaional a stilului
de via, viznd alimentaia, activitatea fizic i fumatul
9. CERCETAREA fundamental i cea aplicativ au un aport important la
cunoaterea BMP i diminuarea impactului lor
10. COROBORAREA tuturor aciunilor micro i macro-organizatorice, sub
forma Programului Naional al BMP
Referine:
1. World Health Organization, Food and Agriculture Organization of the United Nations.
Diet, nutrition and the prevention of chronic diseases. Report of a joint WHO/FAO expert
consultation (WHO Technical Report Series 916). Geneva; 2003.
2. Yusuf S, Hawken S, unpuu S, et al. Effect of potentially modifiable risk factors associ-
22
ated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control

study. The Lancet 2004; 364:937-52.
3. Lloyd-Jones DM, Hong Y, Labarthe D, et al, on behalf of the American Heart Associati-
on Strategic Planning Task Force and Statistics Committee. Defining and Setting Nati-
onal Goals for Cardiovascular Health Promotion and Disease Reduction: The American
Heart Associations Strategic Impact Goal Through 2020 and Beyond. Circulation 2010;
121:586-613.
4. Hncu N, Gaghi X. Introducere n bolile metabolico-nutriionale. In: Hncu N, Veresiu IA,
editors. Diabetul zaharat, nutriia, bolile metabolice. Bucureti: Editura Naional; 1999.
p. 33-52.
5. Gillies PJ. Nutrigenomics: the rubicon of molecular nutrition. Amer Diet Ass 2004;
103:S50-S5.
6. Astrup A, Finer N. Redefining type 2 diabetes: diabesity or obesity depending diabetes
mellitus. Obesity Rev 2000;1:57-60.
7. Pickup JC. Inflammation and activated innate immunity in the pathogenesis of type 2 dia-
betes. Diabetes Care 2004; 27:813-23.
8. Hncu N. Particularitile managementului clinic n diabetul zaharat. In: Hncu N, editor.
Farmacoterapia diabetului zaharat. Cluj-Napoca: Editura Echinox; 2002.
9. Hncu N, Ni C. Particularitile ngrijirii diabetului zaharat. In: Hncu N, Roman G,
Vereiu IA, editors. Farmacoterapia diabetului zaharat. Cluj-Napoca: Editura Echinox;
2008. p. 5-27.
10. Hncu N, Cerghizan A. Global approach to cardiovascular risk in type 2 diabetic persons.
In: Hncu N, editor. Cardiovascular risk in type 2 diabetes: Springer Verlag; 2003. p.
240-76.
11. Skovlund S. Diabetes attitudes, wishes and needs. Diabetes Voice 2004; 19:4-11.
23
ADDENDUM
O foarte recent confirmare a importanei bolilor metabolice

populaionale i nutriiei n contextul bolilor cronice populaionale este dat
de Aliana Multidisciplinar: Chronic Disease Allinace- A Unified Preven-
tion Approach, care a fost lansat n iunie 2010. Aliana este cosntituit din
10 organizaii profesionale europene nonguvernamentale: European Society
of Cardiology, European Cancer Organization, European Heart Network, Eu-
ropean Kidney Health Alliance, International Diabetes Federation Europe,
European Association for the Study of the Liver, European Respiratory So-
ciety, Federation of European Nurses in Diabetes i European Society for Me-
dical Oncology. Aceast alian fr precedent, reprezint peste 100.000 de
profesioniti din sntate care i-au unit eforturile pentru declanarea urgent
a aciunilor politice necesare reversibilitii creterii alarmante a bolilor croni-
ce populaionale. Aceste boli afecteaz mai mult de o treime din populaia Eu-
ropei, adic peste 100 de milioane de persoane. Exist evidene covritoare
c abordarea a patru factori majori de risc pentru aceste boli reprezint un
punct de pornire esenial pentru o populaie european mai sntoas.
Bolile cronice vizate de Alian sunt: bolile cardiovasculare, acci-
dentele vasculare cerebrale, hipertensiunea arterial, diabetul zaharat, bolile
renale, cancerele, bolile respiratorii, bolile hepatice i obezitatea. Ele sunt
rspunztoare de 86% din mortalitate n Uniunea European. Cei patru factori
de risc nominalizai se refer la: fumat, nutriia nesntoas, consumul de al-
cool i activitatea fizic insuficient. n acest context, promovarea stilului de
via sntos este o strategie obligatorie pe care va trebui s o urmm n viitor.
[Chronic Disease Alliance. A Unified Prevention Approach. The case for ur-
gent political action to reduce the social and economic burden of chronic di-
sease through prevention. Available at: http://www.escardio.org/about/what/
advocacy/Documents/Chronic -disease-alliance.Final-pdf, accesed on 12
July 2010]
24
Fiziologia nutriiei; principalele ci metabolice
2. FIZIOLOGIA NUTRIIEI;
PRINCIPALELE CI METABOLICE
Mariana Coca, Cornelia Bala
Acest capitol i propune prezentarea de o manier sintetic a fiziologiei nutriiei

i descrierea principalelor ci metabolice.
Cunoaterea acestor noiuni ajut clinicianul n nelegerea patogenezei bolilor
metabolice i tulburrilor de nutriie, oferind de asemenea suportul pentru o mai
bun integrare a diverselor clase terapeutice n managementul complex al acestei
patologii.
Ne-am propus de asemenea sublinierea, n cadrul descrierii cilor metabolice, a
implicrii pe care diversele procese le au pe plan clinic i terapeutic.
Cuprins
2.1. Digestia i absorbia

2.2. Principalele ci metabolice
2.1. DIGESTIA I ABSORBIA [1-3]
Pentru ca nutrienii s poat fi absorbii n organism, alimentele sunt

descompuse prin mecanisme fizice i chimice n tractul gastrointestinal. Trac-
tul gastrointestinal este situat ntre cavitatea bucal i anus, are form tubular
i aproximativ 7 m lungime. Alimentele sunt transportate de a lungul tubului
pe msur ce sunt digerate.
2.1.1. Cavitatea bucal i esofagul

n cavitatea bucal alimentele sunt mestecate cu ajutorul dinilor i
amestecate cu saliv, produs de glandele salivare (parotide, submaxilare i
sublinguale). Saliva conine amilaz, o enzim care ncepe digestia amidonu-
lui. Alimentele sunt amestecate cu saliv, mucus i lichide, pentru a forma un
bol care este mpins ctre faringe cu ajutorul limbii. Bolul ajunge apoi n eso-
fag, contraciile muchilor faringelui ducnd la nghiirea bolului. Din esofag
bolul alimentar ajunge n stomac prin micri de peristaltism.
25
2.1.2. Stomacul
La jonciunea dintre esofag i stomac de afl sfincterul cardia, care
prin nchidere, mpiedic alimentele s reflueze din stomac n esofag. Stoma-
cul este un organ cu musculatur bine dezvoltat care descompune n conti-
nuare bolul alimentar prin procese mecanice, chimice i enzimatice. Celulele
parietale aflate n peretele gastric secret acid clorhidric, cu rol n descom-
punerea alimentelor, denaturarea proteinelor i activarea pepsinogenului n
pepsin. Pepsinogenul este secretat de ctre celulele principale din peretele
gastric, iar pepsina are rol n degradarea proteinelor. Renina i lipaza gastric
au rol n descompunerea proteinelor din lapte i respectiv a lipidelor. Celulele
glandulare secret mucina, care protejeaz mucoasa gastric de efectele noci-
ve ale acidului clorhidric. Prin aciunea sucului gastric bolul alimentar devine
chim alimentar, care trece apoi n intestinul subire.
2.1.3. Intestinul subire

Sfincterul piloric este reprezentat de o structur muscular circular
aflat la jonciunea dintre stomac i duoden, care controleaz trecerea chimu-
lui alimentar din stomac n intestin. Intestinul subire este alctuit din duoden,
jejun (care are o lungime de aproximativ 6m) i ileon. Chimul este transportat
de-a lungul intestinului prin contracii musculare uoare ale peretelui intesti-
nal, cunoscute ca micri peristaltice. Tranzitarea intestinului subire de ctre
chimul alimentar poate s dureze pn la 5 ore, timp necesar pentru realizarea
absorbiei. Suprafaa intestinului subire este mare, pentru a facilita procesele
de absorbie. Mucoasa intestinal conine proeminene alungite, denumite vi-
loziti intestinale, care la rndul lor conin microvili. Digestia carbohidrailor
este definitivat la acest nivelul, microvilii secretnd enzimele necesare aces-
tui proces: lactaza, maltaza i sucraza. Proteinele sunt descompuse la nivelul
intestinului subire n aminoacizi. Microvilii conin capilare sanguine, n care
sunt absorbii produii de degradare ai proteinelor i glucidelor, precum i
capilare limfatice, prin care sunt absorbite lipidele.
Pancreasul secret un amestec de enzime cu rol n digestia chimului
alimentar. Tripsinogenul i carboxipeptidaza rup proteinele i polipeptidele n
aminoacizi, iar lipaza pancreatic descompune lipidele n acizi grai.
Bila este secretat de ctre ficat i este depozitat i concentrat n
perioadele interprandiale n vezicula biliar, postprandial fiind eliberat n in-
testin. Are rol n tamponarea pH-ului acid al chimului gastric i emulsificarea
26
grsimilor, facilitnd aciunea lipazei. Nutrienii hidrosolubili (aminoacizii,

monozaharidele i micronutrienii hidrosolubili), precum i acizii grai cu
lan scurt i mediu, sunt preluai de ctre vena port i dui la ficat. Nutrienii
liposolubili sunt preluai de ctre sistemul limfatic i intr n circuitul sanguin
la nivelul venei subclavii stngi.
2.1.4. Intestinul gros

Chimul remanent din intestinul subire intr apoi n intestinul gros,
prin sfincterul ileo-cecal (o structur muscular circular ce separ intestinul
subire de cel gros). Intestinul gros este alctuit din cec (i apendice), colon
(ascendent, transvers, descendent i sigmoid), rect i anus. Mai puin de 10 %
dintre procesele de digestie au loc n intestinul gros. Unele vitamine, cum ar
fi vitamina K i biotina sunt absorbite la acest nivel. n intestinul gros are loc
reabsorbia apei pentru pstrarea acesteia n organism i are loc procesul de
formare a bolului fecal. Acesta este alctuit din alimente nedigerate, mai ales
fibre insolubile i este eliminat din rect prin anus prin contracii puternice.
Defecaia este un proces controlat de sfincterul anal.
2.1.5. Digestia i absorbia lipidelor

Majoritatea lipidelor alimentare se prezint sub form de
triacilgliceride (trigliceride) i sunt digerate de ctre lipaza pancreatic
n acizi grai neesterificai i monoacilgliceride. Digestia fosfolipidelor
furnizeaz lisofosfogliceride i acizi grai. Colesterolul este hidrolizat nainte
de a fi absorbit. Digestia trigliceridelor este foarte eficient, aproximativ 95%
dintre grsimi fiind digerate i absorbite, pe cnd doar 40% din colesterol este
absorbit. Produii digestiei lipidelor formeaz micelii, agregate moleculare
mari de monoacilgliceride, acizi grai mari, sruri biliare i fosfolipide.
Colesterolul, carotenoizii, tocoferolii i unele trigliceride nedigerate formeaz
miezul hidrofobic al miceliilor.
Absorbia lipidelor are loc n principal n jejun. Produii de digestie
trec din micelii n enterocite printr-un proces de difuziune pasiv prin mem-
brana enterocitar. O protein de legare a acizilor grai se ataeaz imediat
de acizii grai, care sunt rapid reesterificai la monoacilgliceride. Coleste-
rolul este reesterificat prin aciunea acilCoA (colesterol-acil-transferaza) sau
prin reversia colesterol-esterazei. Sinteza colesterol-esterazei este indus
de aportul alimentar crescut de colesterol. Grsimile sunt apoi asamblate n
27
chilomicroni, care intr n circulaie i sunt reinui n principal la nivelul

esutului adipos, unde sunt degradai de lipoprotein-lipaz. Resturile de chi-
lomicroni sunt apoi transportai la nivelul ficatului, unde sunt degradai. Aci-
zii grai cu lan scurt i mediu sunt absorbii direct n vena port i transportai
la ficat. Lipidele sintetizate de ctre ficat i cele provenite din resturile de
chilomicroni sunt apoi asamblate n lipoproteine cu densitatea foarte mic
(VLDL) i eliberate n snge.
2.2. PRINCIPALELE CI METABOLICE
2.2.1. Ci metabolice i mecanisme de reglare

Meninerea structurii i totodat ndeplinirea funciilor specifice orga-
nelor, esuturilor i celulelor este posibil doar printr-un consum permanent
de energie.
Prin intermediul metabolismului organismul obine energie din me-
diul extern i o utilizeaz pentru sinteza compuilor structurali i funcionali,
respectiv proteine, lipide, glucide.
Aportul de energie se realizeaz sub forma nutrienilor, adui de ali-

mente. Prin digestie macromoleculele se descompun n structuri simple (ami-
noacizi, acizi grai, monozaharide), ce pot fi absobrbite la nivelul tubului di-
gestiv. Ele sunt utilizate de organism n reacii anabolice sau catabolice.
A. Reaciile catabolice presupun degradarea la CO2 i H2O cu eliberare de
energie (stocat n legturile ATP)
n procesul de degradare a glucidelor, lipidelor, proteinelor exist in-
termediari i secvene metabolice comune: acetil CoA, ciclul Krebs i lanul
transportor de electroni cuplat cu fosforilarea oxidativ (figura 3.1)
acetil CoA este un compus comun n cile de degradare a glucidelor,
lipidelor i totodat a proteinelor.
ciclul acizilor tricarboxilici sau ciclul Krebs degradeaz acetil CoA
la CO2 i hidrogen, preluat de coenzimele NAD+ i FAD (cu formare
de NADH+H+ i FADH2). Ciclul Krebs este considerat placa turnant
a metabolismului intermediar, deoarece prin componentele sale face
legtura ntre metabolismul lipidic, glucidic i proteic
lanul respirator sau lanul transportor de electroni, care constituie
ultima etap a degradrii aerobe, reoxideaz NADH+H+ i FADH2 la
28
NAD i FAD; energia eliberat este utilizat pentru sinteza de ATP

prin fosforilare oxidativ (figura 2.1.)
Figura 2.1. Reprezentare de ansamblu a cilor de degradare a glucidelor, lipidelor i proteinelor [dup
24]
Proteine Glucide Lipide
Aminoacizi Glucoza Acizi grai

Glicoliza
e
NH3 Acid piruvic
ar
id
ox
Uree b- Sinteza corpi cetonici
Acetil CoA Sinteza colesterol
Sinteza acizi grai
Ciclul Krebs
CO2
NADH+H+ NAD+,FAD
FADH2
ADP+Pi O2
Fosforilare Lant transportor
oxidativ de electroni
ATP H2O
NAD+,FAD
B. Reaciile anabolice constau n sinteza de structuri complexe (proteine, li-

pide sau glucide). Aceti compui nou formai difer de cei coninui n alimen-
te prin faptul c structura i funcia lor sunt strict specifice organismului uman.
Trebuie subliniat c n organismul uman cile metabolice nu sunt
activate simultan; activarea unei secvene catabolice (de exemplu glicoliza)
induce reprimarea secvenei anabolice (gluconeogeneza).
Fiecare cale metabolic este supus unor mecanisme stricte de
reglare[4].
I. Reglarea prin disponibilitatea de substrat. Concentraiile crescute de
substrat activeaz o anumit secven sau reacie metabolic. De exemplu
creterea concentraiei glucozei dup mese activeaz calea glicolitic. Invers,
29
scderea disponibilitii de substrat descrete sau inhib calea respectiv.

II. Reglarea alosteric. Efectorii alosterici sunt compui cu funcie de regla-
re care se leag de enzime n mod specific. Fixarea se realizeaz pe anumite
situsuri, diferite de cele catalitice. Prin aceast legare se produc modificri
conformaionale ale moleculei, ceea ce conduce la creterea sau descreterea
activitii enzimatice (prin mascarea sau expunerea situsurilor catalitice)
III. Reglarea hormonal. Hormonii acioneaz prin dou mecanisme:
Prin fosforilarea reversibil a enzimelor; n form fosforilat activita-
tea unei enzime poate crete sau descrete.
Acest mecanism de aciune este specific insulinei i glucagonului. Le-
garea hormonilor de receptorii lor membranari induce creterea cAMP (prin
activarea adenil ciclazei care scindeaz ATP-ul). Creterea intracelular de
cAMP este urmat de activarea protein kinazei cAMP dependent i fosfori-
larea enzimei. Un bun exemplu n acest sens l constituie reglarea hormonal
a metabolismului glicogenului de ctre insulin, glucagon i noradrenalin.
Prin modificarea ratei de transcripie a enzimei; de exemplu prin acest
mecanism insulina influeneaz activitatea HMG-CoA reductazei implicat n
sinteza colesterolului.
Prezentm n cele ce urmeaz principalele ci implicate n metabolis-
mul lipoproteinelor, glucidelor i proteinelor. Pentru o nelegere mai facil
a acestora, a mecanismelor de reglare i a implicaiilor clinice, vom ilustra
secvenele metabolice doar n mod schematic, fr a face apel la formule.
2.2.2. Metabolismul glucidelor

STRUCTUR, ROL, CLASIFICARE
Glucidele sunt polihidroxialdehide, polihidroxiacetone sau derivai ai
acestora. Denumirea de hidrai de carbon, utilizat nc frecvent, se datorea-
z formulei (CH2O)n, care ns este improprie pentru unele zaharuri care au
alt raport al atomilor de C, H, O sau conin i alte elemente (azot, sulf, fosfor).
Clasificarea glucidelor se face n 2 mari clase, n funcie de comportarea
la hidroliz:
a. Ozele, numite i monozaharide, monoglucide sau zaharuri simple
sunt nehidrolizabile. Dup natura gruprii reducatoare din molecul
pot fi aldoze i cetoze. Dup numrul atomilor de carbon din scheletul
de carbon al moleculei (de obicei neramificat) pot fi trioze (C3), te-
troze (C4), pentoze (C5), hexoze (C6), etc.(pn la C10)
30
Cele mai ntlnite monozaharide sunt hexozele: glucoz, fructoz i

galactoz
Prin nlocuirea unei grupri hidroxil (OH) din structura unei oze cu o
grupare amino (NH2) se formeaz aminozaharuri. Cele mai importa-
nate aminozaharuri sunt glucozamina, galactozamina i manozamina.
Prin nlocuirea unei grupri hidroxil (OH) cu un atom de hidrogen se
obin dezoxizaharuri cum este de exemplu 2-dezoxiriboza, compo-
nenta glucidic din structura acizilor dezoxiribonucleici.
b. Ozidele, sunt compui hidrolizabili. Dup numrul de uniti monoza-
haridice care iau natere prin hidroliz se disting oligozide (oligozahari-
de) i polizaharide.
Oligozaharidele sunt constituite din dou pn la ase resturi mono-
glucidice legate covalent. Cele mai frecvente sunt dizaharidele, for-
mate din dou uniti glucidice: zaharoza (glucoz i fructoz), lacto-
za (glucoz i galactoz) i maltoza (dou molecule de glucoz).
Polizaharidele, sunt constituite dintr-un numr mare de molecule
monoglucidice condensate (de ordinul miilor). Cele mai rspndi-
te polizaharide sunt produii de policondensare ai glucozei (glicani)
respectiv amidonul i celuloza (n lumea vegetal) i glicogenul (n
regnul animal). Alte polizaharide sunt produi de condensare a mai
multor tipuri de uniti structurale (mucopolizaharidele i poliozidele
bacteriene.)
Glucidele provin din alimente unde sunt prezente sub form de poli-
zaharide (amidon, glicogen), dizaharide (zaharoz, maltoz, lactoz) i mo-
nozaharide (glucoz, fructoz, galactoz, pentoze). Absorbia se efectueaz
exclusiv sub form de monozaharide .
METABOLISMUL GLUCOZEI
CI DE METABOLIZARE. Glucoza este un compus indispensabil orga-

nismului uman. Ea ndeplinete numeroase funcii metabolice:
A. Constituie sursa energetic major pentru organismul uman; pentru unele
esuturi i organe reprezint aproape singurul combustibil ce poate fi utili-
zat (hematiile i creierul).
B. Contribuie la constituirea de rezerve energetice sub forma glicogenului.
C. Prin metabolizarea sa rezult o serie de compui care sunt utilizai ca pre-
31
cursori n alte ci de sintez:

glicerol i acetil CoA, utilizate n sinteza acizilor grai, trigliceridelor
i colesterolului
pentoze utilizate n sinteza nucleotidelor i acizilor nucleici
NADPH necesar biosintezelor reductive
scheletul de carbon necesar biosintezei aminoacizilor
TRANSPORTUL GLUCOZEI IN CELULE. Exist trei mecanisme posi-
bile prin care o substan poate traversa membrana celular: difuziune libe-
r, difuziune facilitat i transport activ. Primele dou mecanisme presupun
transportul unui molecule n sensul gradientului de concentraie, adic de la
concentraii ridicate la concentraii joase.
In cazul difuziunii libere rata de transport (cantitatea transportat prin
membran) nu este limitat, ea fiind dependent doar de gradientul de
concentraie.
In cazul difuziunii facilitate intervin transportori specifici (proteine);
rata de transport depinde de afinitatea transportorului pentru molecula
respectiv i de numrul de transportori disponibili pe membran.
Transportul activ spre deosebire de primele dou mecanisme se rea-
lizeaz mpotriva gradientului de concentraie (de la concentraii joa-
se la concentraii ridicate) i presupune consum de energie respectiv
ATP. Glucoza ptrunde n celul prin intervenia a dou familii de
transportori: familia transportorilor GLUT (glucose transporters) i
familia SGLT (sodium -glucose-transporters) (tabel 2.1) [5]
I. GLUT acioneaz prin difuziune facilitat, pasiv, fr consum de energie.
Sunt identificai 12 membri n aceast familie dar sunt bine caracterizai doar
cinci [4,5]
II. SGLT (sodium-glucose-transporter) acioneaz prim mecanism activ, re-
spectiv printr-un mecanism de cotransport sodiu-glucoz. Acest mecanism
este activ doar la nivelul intestinului, tubilor renali i plexurilor coroide.
Deplasarea glucozei este cuplat cu micarea sodiului. Glucoza se deplaseaz
contra gradientului de concentraie; micarea sodiului n sensul gradientului
su de concentraie furnizeaz energie care este utilizat pentru transportul
glucozei [5]
Expresia acestor transportori este specific fiecrui esut sau organ.
O semnificaie deosebit o au moleculele GLUT 4 din muchi i e-
sutul adipos, activitatea lor fiind dependent de insulin. Aceti transportori
32
sunt sechestrai intracelular n vezicule. Legarea insulinei de receptorul su

membranar transmite un semnal intracelular prin care veziculele ncrcate cu
GLUT 4 fuzioneaz cu membrana celular iar disponibilitatea de legare i
transport a glucozei intracelular crete [6]. Insulina de asemenea crete tran-
scripia la nivel de gene pentru GLUT1,2,3,4.[5]
Tabel 2.1. Principalii transportori ai glucozei n celule. [dup 5]

Transportor Localizare Particulariti
GLUT1 Majoritatea celulelor. Asigur transportul glucozei cu o rat relativ
Hematii constant.
GLUT2 Ficat, rinichi, Rata de transport proporional cu concentraia
pancreas plasmatic a glucozei (la concentraii mari, rata
(celule ) de transport este ridicat )
GLUT3 Creier Preia glucoza la o rat constant, independent de
variaiile de concentraie extracelular (legate de
ritmul alimentar).
GLUT4 Muchi, esut adipos Transportori reglabili sub aciunea insulinei
GLUT5 Jejun Responsabili probabil de transportul fructozei
SGLT-1 Duoden, jejun, tubi Asigur co-transportul unui mol de glucoz
renali cu 2 moli de sodiu
SGLT-2 Tubi renali Afinitate mic pentru glucoz. Asigur co-
transportul unui mol de glucoz cu 1 mol de sodiu
SGLT-3 Tubi renali Asigur co-transportul unui mol de glucoz
cu 2 moli de sodiu
Cadrul 2.1.
Implicaii patogenetice. Scderea numrului sau funciei acestor
transportori s-a demonstrat a fi una din verigile patogenetice ale diabetului
zaharat tip 2. Astfel, afectarea GLUT2, care asigur transferul glucozei din
spatiul extracelular n celula pancreatic, induce un rspuns inadecvat
al celulelor insulare la glicemii ridicate i consecutiv scderea secreiei
de insulin. Este de asemeni cunoscut alterarea GLUT4 (din muchi i
adipocite), ceea ce determin utilizarea sczut a glucozei n aceste esuturi
i contribuind astfel la creterea glicemiei plasmatice.
33
MENINEREA GLUCOZEI IN CELULE. Odat ptruns n celul, glu-

coza este ntotdeauna fosforilat; gruparea fosfat ncarc negativ glucoza
ceea ce mpiedic ieirea acesteia din celul. Gruparea fosfat provine de la
ATP i este cedat n prezena hexokinazei: Glucoz + ATP Glucozo-6-
fosfat +ADP
Exist mai multe izoforme pentru hexokinaze, specifice unor esuturi
sau organe. Majoritatea se caracterizeaz prin afinitate mare pentru glucoz
(Km mic) n special izoforma din creier; aceasta nseamn c hexokinaze-
le sunt active la concentraii mici sau limitate ale glucozei (de exemplu n
perioada de repaus nocturn sau n timpul efortului fizic), ceea ce este foarte
important n special pentru esuturile glucodependente [7].
Hexokinaza din ficat este cunoscut ca i hexokinaza D sau glucoki-
naza. Aceasta, spre deosebire de alte specii moleculare se caracterizeaz prin
Km mare, deci afinitate sczut pentru glucoz; prin urmare ea este activat
de ctre concentraiile mari ale glucozei. Pentru homeostazia glucozei acest
aspect legat de modul de aciune al glucokinazei este deosebit de important;
la concentraii ridicate ale glucozei celelalte hexokinaze sunt ineficiente pen-
tru c ele sunt saturate chiar i la concentraii mai reduse. In schimb este
necesar pentru organism o hexokinaz care s fie activ n momentul n care
concentraia glucozei crete (de exemplu n perioadele postprandiale), pen-
tru a promova fixarea glucozei intracelular i meninerea relativ constant a
glicemiilor. Glucokinaza face astfel ca ficatul s aib un rol central n men-
inerea glicemiei: glucoza absorbit intestinal ajunge mai nti n ficat unde
datorit glucokinazei va fi internalizat celular prevenind hiperglicemia din
perioadele postprandiale [8].
Hexokinazele sunt inhibate de produsul final al reaciei lor, respec-
tiv de glucozo-6-fosfat. Semnalul pe care l transmite glucozo-6-fosfatul este
acela c celula este saturat cu glucoz. Creterea sa intracelular este urmat
de inhibiia enzimei pn n momentul n care glucoza va fi metabolizat.
Acest mecanism de inhibare nu este funcional n cazul glucokinazei, ficatul
putnd prelua excesul de glucoz plasmatic.
Insulina activeaz hexokinazele n timp ce glucagonul are un efect
inhibitor. Aceasta face ca postprandial, cnd insulinemia crete ca rspuns la
hiperglicemie, hexokinazele s faciliteze meninerea glucozei intracelular. In
consecin este prevenit concentraia plasmatic ridicat a glucozei i este
promovat metabolizarea acesteia. Exist dovezi conform crora insulina nu
34
numai c activeaz hexokinazele ci induce i creterea expresiei genelor ce

codific aceste enzime [5]
Acizii grai inhib i ei hexokinazele; afluxul hepatic crescut al aces-
tora scade captarea glucozei.
Figura 2.2. Reprezentare schematic a glicolizei [dup 7]
Glucoza
ATP HK
ADP
Glucozo-6-fosfat
ATP
ADP
Fructozo-6-fosfat
PFK-1
Fructozo 1,6-bifosfat
DHAP GAP
NAD +P +
NADH+H+
1,3-bifosfoglicerat
ADP
ATP
3-fosfoglicerat
2-fosfoglicerat
H2O
Fosfoenolpiruvat
ADP PK
NADH+H ATP
+
NAD Acid
Acid lactic Acetil CoA CAT
piruvic
DHAP-dihidroxiacetonfosfat;
GAP-gliceraldehid-3-fosfat
35
Cadrul 2.2.
Implicaii patogenetice.
In sindromul de insulinorezisten afluxul hepatic crescut de acizi
grai altereaz meninerea i captarea glucozei intracelular (prin inhibarea
hexokinazelor) fenomen ce favorizeaz tulburrile de glicoreglare.
In diabetul zaharat tip 2 i n obezitate, s-a demonstrat c activitatea
hexokinazei din muchi este sczut, att n condiii bazale ct i n condiii
de stimulare, acest defect contribuind la apariia insulinorezistenei. Pe
de alt parte, activitatea crescuta a acestei enzime poate avea un caracter
benefic n afeciuni ale miocardului; n condiii de hipoxie, inducia acestei
enzime asigur captarea i fixarea glucozei n celul ntr-un mod mai
eficient, mbuntaind contractilitatea i exercitnd astfel un efect protector.
GLICOLIZA este o cale metabolic care const n degradarea gluco-

zei la acid piruvic ntr-o succesiune de 10 reacii. Reaciile au loc n citosol n
toate celulele din esuturi i organe [4,7]. n figura 2.2. este redat schematic
secvena metabolic a glicolizei.
Energia generat este ncorporat n ATP i NADH.
Generarea de ATP prin glicoliz poate avea loc n condiii de aerobio-
z sau anaerobioz.
n condiii de aerobioz piruvatul ptrunde n mitocondrii. Prin par-
curgerea ciclului acizilor tricarboxilici i a lanului transportor de
electroni cuplat cu fosforilarea oxidativ piruvatul este degradat la
CO2 i H2O cu eliberarea unei cantiti mari de energie. Reactia con-
densat a glicolizei aerobe este urmtoarea:glucoz + 2ADP + 2 Pi
+2NAD 2acid piruvic + 2 ATP + 2NADH + H+ + 2 H2O
Randamentul net al glicolizei aerobe este de 7 molecule de ATP pen-
tru fiecare molecul de glucoz deoarece fiecare molecul de NADH este oxi-
dat la rndul su n lanul transportor de electroni i genereaz 2,5 molecule
de ATP.
n condiii de anaerobioz piruvatul rmne n citosol i este degradat
la acid lactic. Cantitatea de energie este mai mic dar aceast secven
metabolic este important n condiiile n care esuturile sunt priva-
te de oxigen sau n cazul n care celulele sunt lipsite sau srace n
mitocondrii (de exemplu hematiile). Reacia condensat a glicolizei
36
anaerobe este urmtoarea:

glucoz + 2ADP + 2 Pi 2acid lactic + 2 ATP + 2 H2O
Randamentul net al glicolizei este de 2 molecule de ATP pentru fiecare
molecul de glucoz metabolizat.
De remarcat c toi produii intermediari ai glicolizei sunt compui
fosforilai.
Gruprile fosfat au rolul de a conserva energia, deoarece ele vor fi ncorpo-
rate n final n ATP. La fel ca i n cazul glucozo-6-fosfatului, gruparea fosfat
ncarc puternic negativ moleculele mpiedicnd trecerea lor prin membrana
celular.
Reglarea glicolizei. Se realizeaz prin mecanism alosteric sau hormon-
al la nivelul reaciilor catalizate de glucokinaz, fosfofructokinaza-1 i de
piruvatkinaz (vezi figura 2.2. i 2.3.) [4]
Figura 2.3. Reglarea alosteric i hormonal a glicolizei [dup 4]
Glucoza
Insulina HK Glucagon
Glucozo-6-P
Fructozo-6-P
Insulina Glucagon ATP
AMP PFK-1
Fructozo-2,6-bifosfat Citrat
Fructozo-1,6-bifosfat
on
na
cag
uli
Ins
Glu
Fosfoenolpiruvat
Insulina PK Glucagon ATP
Acid piruvic
Acetil CoA
Citrat
CAT ATP
Activarea glicolizei Inhibarea glicolizei
PFK-1: fosfofructokinaza 1; HK: hexokinaza;

PK: piruvatkinaza; CAT: ciclul acizilor tricarboxilici
37
Figura 2.4. Reglarea glicolizei prin fructozo-2,6 bifosfat [dup 4, 9]
Activeaz glicoliza
Postalimentar Inhib gluconeogeneza
Inhib Gluconeogeneza
Crete fructozo-2,6 bifosfat

Insulina
1,6 Bifosfataza
+
PFK-2
-
Fructozo-6-P Fructozo-2,6 bifosfat
Fructozo-2,6 Bifosfataza +
+ PFK-1
Scade Fructozo-2,6 bifosfatul Glucagon
Activeaz Glicoliza
Inhib glicoliza
Activeaz Gliconeogeneza
A. Modul de reglare a activitii hexokinazei a fost deja detaliat anterior.

B. Fosfofructokinaza-1 constituie enzima cheie deoarece catalizeaz etapa
limitant de vitez a glicolizei.
Enzima este sensibil la variaiile energetice ale celulei. Creterea
concentraiei de ATP indic faptul c celula are suficient energie;
enzima este inhibat i consecutiv metabolizarea glucozei pe aceast
cale nceteaz. Invers, creterea concentraiei de ADP are semnificaia
unui deficit energie, enzima este activat i prin metabolizarea pe
aceast cale se formeaz noi molecule de ATP.
Citratul, produs intermediar al ciclului Krebs, n concentraii ridicate
inhib enzima. Semnificaia este aceeai: n celul abund produii
intermediari deci nu mai este necesar degradarea glucozei.
Cel mai important activator alosteric al fosfofructokinazei i implicit
al glicolizei este fructozo-2,6-bifosfatul (figura 2.4.) [4,9]
Fructozo-2,6-bifosfatul se formeaz prin fosforilarea fructozo-6-fos-

fatului sub aciunea fosfofructokinazei-2. Reacia este reversibil sub aciunea
2,6-bifosfatazei.
Pe lng efectul activator asupra PFK-1 din secvena glicolitic,
acesta inhib 1,6 bifosfataza, enzim implicat n gluconeogenez. Cu alte
38
cuvinte 2,6-bifosfatul activeaz glicoliza i inhib gluconeogeneza.Din acest

motiv cele dou ci metabolice (glicoliza i gluconeogeneza) nu pot fi active
concomitent.
Deoarece 2,6-bifosfatul este un produs att de important n reglarea
glicolizei i concentraia sa este supus unui control riguros.
Creterea raportului insulin/glucagon (de exemplu postprandial)
favorizeaz formarea de fructozo-2,6-bifosfat (prin activarea PFK-2);
acesta la rndul su activeaz PFK-1 i deci degradarea glucozei prin
glicoliz.
Scderea raportului insulin/glucagon (interprandial sau n perioadele
de post) inhib formarea 2,6-bifosfatului (prin activarea bifosfatazei)
i implicit scade rata de consum a glucozei prin glicoliz
C. Piruvat kinaza (PK), enzim implicat n etapa final a glicolizei, este sub
control hormonal. Insulina favorizeaz activarea enzimei prin fosforilare n
timp ce glucagonul exercit un efect de inactivare prin defosforilare. Totodat
insulina crete rata de transcripie a genei ce codific PK.
n concluzie se poate afirma c un status energetic ridicat al celulei
(concentraie de ATP mare), abundena de produi intermediari de degradare
(citrat) i un raport insulin/glucagon crescut activeaz degradarea glucozei
prin glicoliz.
Cadrul 2.3.
Implicaii clinice. Afectarea cii glicolitice n patologie este rar, datorit
importanei sale; alterarea sa ar conduce n final la blocarea respiraiei
celulare i moartea celulei. Au fost descrise totui stri patologice n care
activitatea pe aceast cale este modificat. n unele tumori maligne, rata
glicolizei este pn la 200 de ori mai mare dect n esuturile de origine.
Acest aspect i-a gsit o utilitate clinic n diagnosticul i monitorizarea
tratamentului oncologic prin captare de 2-18F-2deoxiglucoza (un substrat
radioactiv de hexokinaz modificat) i emisie de pozitroni.
Boala Alzheimer este de asemeni asociat cu disfuncionaliti ale glicolizei
i consecutiv utilizarea inadecvat a glucozei n cortex.
39
DECARBOXILAREA OXIDATIV A PIRUVATULUI LA ACETIL CoA

Acidul piruvic format prin calea glicolitic trece din citosol n mito-
condrii unde este convertit la acetil CoA.
Reacia este catalizat de piruvatdehidrogenaz (PDH). Aceasta este
de fapt un complex multienzimatic format din trei enzime (piruvat dehidro-
genaza, dihidrolipoil transacetilaza, dihrodrolipoildehidrogenaza) i cinci
coenzime (vitamina B1, acidul lipoic, CoA, NAD+ i FAD).
Activitatea enzimei este reglat prin mecanism alosteric i hormonal.
Acetil CoA, NADH i ATP n concentraii ridicate inhib PDH.
Semnificaia acestei aciuni este aceea c exist suficient energie i
produi intermediari iar metabolizarea pe aceast cale este sistat.
Insulina activeaz enima PDH i deci formarea de acetil CoA, pro-
movnd metabolizarea n continuare a glucozei prin ciclul Krebs.
Cadrul 2.4.
Implicaii clinice. Deficitul de vitamin B1 care este o coenzim a
complexului PDH, determin scderea activitii acestuia i consecutiv
acumularea de piruvat. Excesul de piruvat este convertit n lactat. n
concentraii ridicate, lactatul induce afectare neurologic sever, aa cum
se ntmpl n boala Beriberi sau n sindromul Wernike al persoanelor sever
deprivate nutriional (de exemplu n alcoolism)
Formarea i rolul acetil CoA. Aa cum am precizat anterior acest compus

nu este produs doar pe aceast cale ci i prin catabolizarea lipidelor i ami-
noacizilor deci reprezint un intermediar comun cilor de degradare. Odat
format va ptrunde n ciclu Krebs sau va fi utilizat ca precursor n cile de
sintez a altor compui: acizi grai, corpi cetonici i steroizi, inclusiv coles-
terol (figura 2.1.)
CICLUL KREBS SAU CICLUL ACIZILOR TRICARBOXILICI este
reprezentat de o succesiune de opt reacii ce au loc n mitocondrii. Prin acesta
o molecul de acetil CoA este oxidat complet la dou molecule de CO2, cu
generarea de energie ncorporat n ATP sau sub form de echivaleni redui:
NADH i FADH2 (figura 2.5.)
40
Figura 2.5. Ciclul acizilor tricarboxilici (Krebs) [dup 4, 7, 9]
Glucoza
Glicoliza
Acid piruvic Acizi grai
l Co A CoA
Lant Aceti
transportor 1
de electroni
Citrat
NADH++H+ Oxaloacetat
8
NAD+ 2
Cis-aconitat
L-Malat
H2O
7
H2O
Izocitrat
Fumarat 3
6
FADH2 -cetoglutarat
Succinat CoA
Lant FAD 5 4
transportor Succinil CoA
NAD+
de electroni
GTP
GDP+Pi NADH+H+ Lant transportor de electroni
ATP
Semnificaie. Ciclul Krebs reprezint calea comun de metabolizare a glu-

cidelor, lipidelor i proteinelor i ndeplinete dou funcii importante:
Reprezint principala cale de furnizare a energiei. Aceasta este
ncorporat n ATP sau echivaleni redui: NADH i FADH2. Acetia
ptrund n lanul transportor de electroni. Fiecare molecul de NADH
furnizeaz 2,5 molecule de ATP iar una de FADH2 1,5 molecule ATP.
Prin parcurgerea unui ciclu Krebs se obin 10 molecule ATP. Ciclul
este parcurs de dou ori pentru fiecare molecul de glucoz, deoarece
din glicoliz rezult dou molecule de piruvat iar din acesta 2 molecule
de acetil CoA.
Furnizeaz precursori pentru alte ci biosintetice (vezi figura 2.6.)
41
Figura 2.6. Rolul ciclului Krebs n furnizarea de precursori pentru alte ci de sintez. Interrelaia dintre
ciclul Krebs i metabolismul glucidic, lipidic i protidic [dup 4, 7, 9]
Ala Acid Leu Ala

Cis piruvic Liz Cis
Gli Phe Gli
Ser Trp Ser
Tre
Tre Tip
Sinteza Acetil CoA
nucleolide sau
proteine
AG
Asp
Oxaloacetat Acetil CoA
Asn Citrat
Colesterol
L-Malat
Fumarat Izocitrat
Succinat Acid
Ile
-cetoglutarat Glutamic sau
Met Alti a.a.
Val Succinil CoA Porfirine Sinteza Hem.
Din aceste motive, ciclul Krebs este o cale amfibolic deoarece in-
tervine att n cile de degradare ct i pe cile de sintez.
Spre deosebire de ciclul Krebs ale crui reacii au loc n citosol, oxi-
darea NADH i FADH2 n lanul transportor de electroni se realizeaz n mi-
tocondrii.
Membrana intern mitocondrial este impermeabil pentru NADH i
nici nu exist o protein de transport pentru aceast molecul. Din acest motiv
electronii sunt transferai prin cedarea lor ctre ali intermediari: glicerol-3-
fosfat sau printr-un mecanism mai complicat n care este implicat malatul
i aspartatul (sistemul suveica unidirecional glicerol-3-fosfat sau sistemul
suveica bidirecional malat-aspartat).
Bilanul energetic al metabolizrii glucozei.
Prin metabolizarea unei molecule de glucoz se obin:
2 molecule de ATP prin glicoliz anerob
7 molecule de ATP prin glicoliz aerob
32 molecule de ATP prin glicoliz aerob i parcurgerea ciclului Krebs
42
urmat de fosforilare oxidativ n lanul transportor de electroni (dac

este utilizat transportul malat-aspartat), respectiv 30 molecule (dac
funcioneaz mecanismul glicerol-3-fosfat).
Reglarea ciclului Krebs. Reaciile catalizate de citrat sintaz, izocitrat dehi-
drogenaz i -cetoglutaraz sunt ireversibile i sunt supuse reglrii alosterice
(figura 2.5.)
Calciul activeaz cele trei enzime. n cursul efortului fizic, eliberarea
sa din reticulul endoplasmic al fibrelor musculare activeaz ciclul i
deci producerea de energie.
ATP i GTP inhib enzimele, oprind furnizarea de energie celulei
NADH are aceeai semnificaie ca i ATP, adic un status energetic
ridicat al celulei.Acesta inhib enzimele i furnizarea de energie prin
degradarea glucozei.
LANUL TRANSPORTOR DE ELECTRONI I FOSFORILAREA
OXIDATIV. Aa cum am precizat anterior, aceasta este o etap comun n
degradarea aerob att a glucidelor ct i a lipidelor i proteinelor (figura 2.1.)
Redarea n detaliu a acestui proces, care poate constitui singur subiec-
tul unui capitol, nu corespunde scopului prezentrii noastre. Din acest motiv
redm succint principalele aspecte legate de aceast etap metabolic [4].
Localizare. Cele dou procese au loc simultan pe suprafaa intern a mem-
branei interne mitocondriale a oricrei celule.
Semnificaie. Prin parcurgerea ciclului Krebs pe lng CO2 se formeaz
NADH i FADH2. Aceste coenzime ptrund n mitocondrii i sunt reoxidate
la NADH + H+ i FADH2 prin trecerea hidrogenului pe oxigen, cu formarea
apei (figura 2.1. i 2.5).
Energia care se degaj n acest proces este utilizat pentru sinteza de
ATP. Sinteza propriu-zis prin care ATP se sintetizeaz din ADP i Pi pe sea-
ma energiei degajat n lanul respirator se numete fosforilare oxidativ.
Sursa NADH i FADH2. NADH se formeaz din metabolizarea glucozei prin
glicoliz i ciclu Krebs. -oxidarea acizilor grai furnizeaz de asemenea ace-
til CoA i prin parcurgerea ciclui Krebs NADH i FADH2. Aminoacizii prin
transaminare pot forma acetil CoA sau intermediari ai ciclului Krebs ce vor
genera aceeai echivaleni reductori.
Componentele lanului transportor de electroni. Lanul respirator este for-
mat din patru complexe proteice situate pe membrana intern a mitocondriilor
legate prin dou proteine de membran solubile (coenzima Q i citocromul
43
c). Complexele sunt aranjate n ordinea creterii potenialului redox (msurat

n voli).
Mecanismul prin care fiecare din componente acioneaz const n transfe-
rul i acceptarea de electroni de la un complex la altul ceea ce conduce la
degajarea de energie. Transportul electronilor de-a lungul lanului este cuplat
cu transportul protonilor de-a lungul membranei interne mitocondriale, din
matricea mitocondrial spre spaiul intermembranar. Protonii sunt recaptai
n matricea mitocondrial; n momentul trecerii lor spre matrice micarea lor
activeaz ATP sintaza (prezent n membrana intern mitocondrial) iar ener-
gia degajat de deplasarea electronilor este ncorporat n ATP. Energia care
nu este captat n ATP este eliberat sub form de cldur.
Controlul lanului respirator este strns legat de cea a ciclului Krebs care
i furnizeaz substratul necesar, respectiv NADH i FADH2. Un rol i mai im-
portant l constituie concentraia de ADP deoarece ATP-ul se sintetizeaz pe
seama sa. Deficitul de ADP inhib lanul respirator i fosforilarea oxidativ.
Cadrul 2.5.
Implicaii clinice. Se cunosc numeroase substane care inhib fosforilarea
oxidativ, ca de exemplu amitalul sodic, antimicina, CO, H2S, HCN. n
afara acestor inhibitori de fosforilare exist i substane care decupleaz
lanul respirator de fosforilare, cum este dicumarolul. Ambele categorii
de substane conduc in final la oprirea respiraiei celulare i consecutiv la
moartea celulei.
CALEA PENTOZO-FOSFAILOR.
Semnificaie. Spre deosebire de celelalte ci metabolice ale glucozei, al cror
rol este cel de a furniza energie sub form de ATP, aceast cale ndeplinete
alte funcii:
1. Generarea de NADPH necesar pentru biosintezele reductive i pentru sin-
teza glutationului.
n cadrul biosintezelor reductive, NADPH este utilizat n special
pentru sinteza de lipide: formarea acizilor grai, respectiv elongarea
lanului cu doi atomi de carbon la fiecare ciclu necesit n reaciile de
reducere 2 molecule NADPH
Glutationul este un antioxidant care protejeaz celulele dar mai ales
44
hematiile fa de speciile reactive de oxigen

2. Formarea de riboze, necesare pentru sinteza acizilor nucleotidelor sau aci-
zilor nucleici
Reaciile au loc n citosol, n special n ficat i esuturile implicate n
lipogenez (esut adipos, glanda mamar n lactaie, adrenosuprarenal) pre-
cum i n hematii.
Secvena metabolic se desfoar n dou etape:
1. o etap oxidativ, format din trei reacii ireversibile prin care glucozo-6-
fosfatul este transformat n ribulozo-5-fosfat, bioxid de carbon i 2 molecule
de NADPH
2 o etap non-oxidativ, format din cinci reacii reversibile, prin care ribu-
lozo-5 fosfatul obinut anterior este convertit la ribozo-5-fosfat (utilizat n
sinteza nucleotidelor) i la intermediari implicai n glicoliz (gliceraldehid-
3-fosfat i fructozo-6-fosfat).
Controlul cii pentozo-fosfailor. Starea de activare a acestei ci depinde de
raportul dintre NADPH i NADP.
n timpul reaciilor de sintez lipidic, NADPH este consumat i con-
comitent este generat NADP; creterea concentraiei de NADP activeaz sec-
vena metabolic i n consecin calea pentozo-fosfailor va compensa defi-
citul de NADPH. Astfel, atunci cnd celula este implicat n sintez lipidic,
metabolizarea glucozei este deviat de la glicoliz i ciclu Krebs spre calea
pentozo-fosfailor pentru generarea de NADPH.
METABOLISMUL GLICOGENULUI. Unele celule, cum este celula ner-
voas i hematiile au nevoie permanent de glucoz. n perioadele inter-
prandiale, de post sau n cursul efortului fizic glucoza este rapid mobilizat
din depozite; aceste depozite sunt asigurate de glicogenul stocat hepatic i
muscular.
Glicogenul este un polimer ramificat de glucoz. Structura sa rami-
ficat face posibil ca glucoza s fie uor i foarte rapid detaat din
molecula de glicogen.
Aproximativ 10% din greutatea ficatului i 2% din greutatea muchi-
lor este reprezentat de glicogen dar cantitatea de glicogen din muchi
este superioar celei din ficat datorit diferenei de greutate dintre cele
dou esuturi (hepatic i muscular)[4]
Datorit diferenei dintre echipamentul enzimatic al celor dou esuturi
(vezi calea de degradare), glicogenul muscular poate fi utilizat doar
45
pentru nevoile energetice locale, spre deosebire de cel hepatic care

furnizeaz glucoz i altor esuturi. Degradarea glicogenului este una
din modalitile prin care ficatul intervine n meninerea glicemiei.
Depozitele de glicogen hepatic satisfac nevoile energetice de glucoz
doar pentru o perioad de 12-24 ore postprandial.
Biosinteza glicogenului const n esen n formarea de legturi glicozidice
ntre unitile de glucoz, cu formarea unui lan liniar care ulterior este rami-
ficat [7].
ntre unitile de glucoz din lanul de glicogen se formeaz leg-
turi de tip 1,4 glicozidic. Ataarea unitilor de glucoz necesit un primer
(iniiator). De obicei acesta este o molecul mic de glicogen. n condiii de
depleie total a glicogenului funcia de primer este preluat de un compus
de natur proteic-glicogenina. Reacia prin care noi i noi resturi de glucoz
sunt ataate, cu formarea unui lan liniar de glicogen, este catalizat de glico-
gen sintaz.
Cnd lanul ajunge la 11 sau mai multe reziduuri glucidice intervine
enzima de ramificare care transfer un anumit numr de uniti glicozidice
(de obicei apte) de pe un lan de glicogen pe un alt lan, formnd un punct
de ramificare. La acest punct de ramificare noua legtur este de tip 1,6
glicozidic.
Degradarea glicogenului: glicogenoliza. Const n ruperea legturilor 1,4
glicozidice precum i a celor de tip 1,6 glicozidic. Procesul are loc n dou
etape:
1. Scurtarea lanului de glicogen. Sub aciunea glicogen fosforilazei are loc
clivajul legturii terminale 1,4 glicozidice i eliberarea glucozo-1-fosfatului.
Glucozo-1-fosfatul este convertit de ctre fosfo-glucomutaz la glucozo-
6-fosfat care va fi metabolizat diferit n ficat respectiv muchi:
La nivelul ficatului poate lua calea glicolizei sau va putea fi transfor-
mat n glucoz sub aciunea glucozo-6-fosfatazei. Glucoza este elibe-
rat n circulaie i va fi utilizat pentru satisfacerea nevoilor energe-
tice ale altor esuturi i organe. Transformarea glucozo-6-fosfatului
n glucoz se poate realiza strict n ficat care este dotat cu aceast
enzim.
La nivelul muchiului scheletal glucozo-6-fosfatul este utilizat exclu-
siv prin glicoliz deoarece gluco-6-fosfataza lipsete. Din acest motiv
degradarea glicogenului muscular se oprete n momentul n care se
46
formeaz glucozo-6-fosfat fr posibilitatea de formare a glucozei li-

bere. Glicogenoliza la nivel muscular va asigura doar glucoza necesa-
r satisfacerii nevoilor locale.
2. Deramificarea moleculei de glicogen. Const n ruperea legturilor 1,6
glicozidice sub aciune unei enzime de deramificare.
Reglarea metabolismului glicogenului att alosteric ct i hormonal este

deosebit de complex (figura 2.7.).
Figura 2.7. Reglarea metabolismului glicogenului(Glicogenogeneza i glicogenoliza). [dup 7, 8]
Adrenalina (Muschi, ficat)
Glucagon (Numai n ficat) Ca , AMP (Muschi)

++
GLICOGENOGENEZA
GLICOGENOLIZA
+ + +
Glicogen Glicogen Glicogen
Glicogen
Sintez Sintez Fosforilaza
Fosforilaza
Activ Inactiv Activ
- Inactiv -
Insulina
Glucoza
Glucozo-6-P
ATP
I. Reglarea hormonal este dependent de insulin, glucagon i adrenalin.

Cele dou enzime supuse reglrii sunt glicogen sintaza (enzima implicat n
biosintez) i glicogen fosforilaza (enzima implicat n degradare) [4].
Ambele enzime exist n dou forme: activ i inactiv. Trecerea de la
o form la alta se realizeaz prin procese de fosforilare- defosforilare.
Glicogen sintaza este activ n form defosforilat i inactiv n for-
m fosforilat. Invers, glicogen fosforilaza este inactiv defosforilat
i activ prin fosforilare. n acest mod cele dou enzime se regleaz
reciproc: procesele de fosforilare sau de defosforilare conduc conco-
mitent la activarea uneia i inactivarea celeilalte. Acesta este i moti-
vul pentru care cele dou ci, de degradare i sintez nu pot fi active
niciodat concomitent.
Adrenalina (la nivel hepatic i muscular) i glucagonul (numai la
47
nivel hepatic) activeaz protein kinaza A cAMP dependent, cu

fosforilarea consecutiv a glicogen sintazei. Aceasta devine inactiv
iar glicogenogeneza este inhibat. Concomitent fosforileaz glicogen
fosforilaza care devine activ i se activeaz calea de degradare a
glicogenului.
Mecanismul intrinsec de aciune al insulinei este mai puin precizat.
Se tie ns c acioneaz printr-un mecanism de defosforilare att a
glicogen sintazei (o activeaz) ct i asupra glicogen fosforilazei (o
inactiveaz). Prin urmare insulina stimuleaz sinteza de glicogen i
inhib degradarea sa.
II. Reglarea alosteric. Glicogen fosforilaza hepatic i cea muscular sunt
sub controlul unor efectori alosterici specifici.
La nivelul ficatului enzima (forma activ, fosforilat) este inhibat
de ctre glucoz. Creterea concentraiei de glucoz inhib glicoge-
noliza. Semnificaia este aceea c exist suficient glucoz i depleia
rezervelor de glicogen trebuie sistat.
La nivelul muchiului efectorii alosterici sunt reprezentai de calciu i
AMP.
Calciul eliberat n timpul contraciei musculare activeaz glicogen
fosforilaza, favoriznd degradarea glicogenului n scopul eliberrii de
glucozo-6-fosfat necesar glicolizei.
La fel, AMP activeaz enzima. Creterea concentraiei de AMP con-
stituie un semnal c celula se afl ntr-un status energetic cobort i este ne-
voie de metabolizarea a noi molecule de glucoz, obinute prin degradarea
glicogenului.
Cadrul 2.6.
Implicaii clinice. Deficienele unor enzime implicate fie n glicogenoliza
fie n glicogenogeneza stau la baza unui grup de boli ereditare cunoscute
ca boli de stocare ale glicogenului sau glicogenoze. Descrierea acestor
afeciuni face obiectul unui alt capitol.
GLUCONEOGENEZA. Const n producerea de glucoz din compui ne-

gludicidici.
Semnificaie. Rolul acestei ci metabolice este cel de a asigura glucoz pentru
48
esuturile glucodependente (creier i hematii) n perioadele de post sau n efort

fizic prelungit. Rezervele de glicogen sunt consumate relativ repede. Creierul
poate utiliza corpii cetonici ca substrat energetic, dei necesit totui un minim
aport de glucoz; hematiile ns nu pot utiliza corpii cetonici pentru c sunt
lipsite de mitocondrii (arderea corpilor cetonici are loc n mitocondrii) [10].
Secvena metabolic. Gluconeogeneza are loc n ficat la nivelul citosolului
i parial n mitocondrii [4,7]
Precursorii gluconeogenezei sunt reprezentai de:
- lactat (rezultat din glicoliza anaerob) n hematii i muchiul scheletal
- glicerol (format prin hidroliza trigliceridelor)
- aminoacizi glucogeni (formai prin hidroliza proteinelor musculare)
Figura 2.8. Reprezentare schematic a gluconeogenezei. Calea de sintez din glicerol i acid lactic.
[dup 4, 7]
Glucoza
Glucozo-6-fosfataza
Glucozo-6-P
Fructozo-6-P
Fructozo-1,6-bifosfataza
Fructozo1,6 bifosfat
DHAP GAP
Acizi grai + Glicerol

PEP
Trigliceride PEP-corboxilikinazia
OAA
Acid piruvic
Acid lactic Aminoacizi
DHAP-dihidroxiacetonfosfat; OAA-oxalacetat;
GAP-gliceraldehid-3-fosfat; PEP-fosfoenolpiruvat
49
I. Sinteza din lactat i glicerol. Dac glicoliza const n parcurgerea etapelor

de la glucoz la piruvat, gluconeogeneza const n transformarea piruvatului
n glucoz. Aceasta nu se poate realiza simplu, prin parcurgerea n sens invers
a glicolizei deoarece unele reacii sunt unidirecionale, respectiv cele catali-
zate de hexokinaz, PFK-1 i piruvat kinaz (vezi figura 2.2.). Aceste reacii
ireversibile n procesul de gluconeogenez sunt ocolite.
n figura 2.8. este redat schematic secvena metabolic a gluconeoge-
nezei pornind de la lactat i glicerol.
II. Sinteza din aminoacizi glucogeni

n perioada postabsorbtiv aminoacizii provenii prin hidroliza pro-
teinelor alimentare sunt utilizai pentru sinteza de proteine proprii
esuturilor.
Excesul de aminoacizi este utilizat pentru producerea de energie sau
sunt convertii la glicogen i trigliceride de rezerv. Acest lucru este posibil
datorit faptului c prin catabolizare sunt degradai la intermediari ai ciclului
Krebs sau la piruvat.
n perioadele de post, n nevoia de a compensa deficitul de glucoz al
organismului, proteinele musculare sunt hidrolizate la aminoacizi, care vor fi
utilizai n procesul de gluconeogenez. Acetia sunt transaminai la alanin
i glutamin dup care sunt eliberai n circulaie.
Alanina este preluat de ficat pentru gluconeogenez. Glutamina este
preluat de intestinul subire i de rinichi; n intestin glutamina este utilizat
prin degradare ca i combustibil iar n rinichi pentru gluconeogenez.
Reglarea gluconeogenezei se afl sub control hormonal dar i alosteric [4,11].

I. Reglarea hormonal este dependent de glucagon care acioneaz prin me-
canisme de fosforilare asupra enzimelor reglatoare implicate n gluconeoge-
nez i este strns legat de cea a glicolizei: prin activarea unei ci n mod
automat este inhibat cealalt cale.
Gluconeogeneza, aa cum am menionat deja, este o cale metabolic
activat n perioadele de post, cnd secreia de glucagon este superioar celei
de insulin. Glucagonul acioneaz prin:
Creterea ratei de transcripie i implicit de sintez a unor
enzime implicate n gluconeogenez (piruvat kinaza i fosfoenolpiruvat
carboxikinaza).
50
Inhib formarea fructozo-2,6-bifosfatului (prin activarea bifosfa-

tazei) (figura 2.4.). Scderea sa exercit, aa cum s-a precizat anterior, un
efect de inhibiie a cii glicolitice concomitent cu un efect de stimulare a
gluconeogenezei.
ACTH i cortizolul n concentraii ridicate favorizeaz gluconeo-
geneza prin mobilizarea aminoacizilor din muchi. Aminoacizii formai sunt
convertii la piruvat, cu formare consecutiv de glucoz.
II. Reglarea alosteric se realizeaz prin acetil CoA. Concentraia acestui in-
termediar n perioadele de post sunt crescute pe seama lipolizei i -oxidrii
a cror rat este ridicat.
Acetil CoA activeaz alosteric piruvat carboxilaza implicat n
gluconeogenez i inhib piruvat dehidrogenaza din calea glicolitic. n
acest mod piruvatul format nu va lua calea ciclului Krebs ci va lua calea
gluconeogenezei.
Cadrul 2.7.
Implicaii clinice. Creterea produciei hepatice de glucoz prin
gluconeogenez reprezint una din verigile patogenetice implicate n diabet,
ca urmare a deficitului de insulin i a hiperglucagonemiei, care activeaz
aceast secven metabolic. Pe de alt parte, datorit deficitului de insulin
(hormon anabolizant), sinteza proteic n esuturi este diminuat; n acest
mod, crete disponibilitatea de aminoacizi pentru ficat care i va dirija spre
gluconeogenez i implicit spre creterea produciei hepatice de glucoz.
METABOLISMUL GALACTOZEI I FRUCTOZEI
Dup digestia la nivel intestinal, glucidele sunt absorbite sub form

simpl de monozaharide: glucoz (al crei metabolism a fost deja detaliat),
fructoz i galactoz.
Fructoza dup absorbie (vezi fiziologia absorbiei) urmeaz dou ci
metabolice distincte la nivelul ficatului, respectiv a muchilor [4].
n ficat se realizeaz metabolizarea celei mai mari pri din fructoza
absorbit intestinal. Este iniial transformat de fosfofructokinaz n
fructozo-1-fosfat.
Frucozo-1-fosfatul este metabolizat n gliceraldehid-3-fosfat ce va putea lua
51
fie calea glicolizei fie cea a gluconeogenezei ( figura 2.2. i 2.8.)

n muchi este metabolizat doar o mic parte a fructozei. Aceasta
este fosforilat de hexokinaz la fructozo-6-fosfat deoarece spre de-
osebire de enzima omoloag din ficat poate aciona i asupra altor
substrate glucidice, nu doar asupra glucozei. Fructozo-6-fosfatul va
lua calea glicolizei (figura 2.2.)
Metabolizarea fructozei se realizeaz cu o vitez mai mare dect cea
a glucozei deoarece scurtcircuiteaz calea glicolitic (ptrunde sub form de
gliceraldehid-3-fosfat).
Acest fapt are dou consecine: n primul rnd fructoza ptrunde n
celul independent de insulin i n al doilea rnd ocolete etapa limitant de
vitez a cii glicolitice (catalizat de PFK-1).
Aportul crescut de fructoz nu este supus astfel reglrii.
Cadrul 2.8.
Implicaii clinice. Fosforilarea fructozei n exces induce o depleie
de grupri fosfat i limiteaz formarea de ATP. La rndul su, scderea
concentraiei de ATP activeaz glicoliza cu creterea produciei de acid
lactic. Acesta este motivul pentru care nu este recomandat administrarea
parenteral de fructoz n nutriia parenteral, ci de glucoz, pentru evitarea
lactacidemiei.
Exist dou afeciuni ereditare ale metabolismului fructozei prin deficit
al enzimelor implicate n metabolizarea fructozei: intolerana ereditar la
fructoz (prin deficit de fructozo-1-fosfat aldolaz) i fructosuria esenial
(prin deficit de fosfofructokinaz)
Galactoza. Sursa principal este reprezentat de lactoza din lapte sau

produsele lactate. Este utilizat ca i furnizor de energie prin calea glicolitic
sau pentru sinteza de glicolipide, glicoproteine sau proteoglicani [7].
Ptrunderea galactozei n celul, la fel ca i n cazul fructozei este
independent de insulin. Metabolizarea const n esen n transformarea sa
n glucozo-6-fosfat care va fi metabolizat pe calea glicolitic i n continuare
n ciclul Krebs.
52
2.2.3. Metabolismul lipoproteinelor

Lipidele reprezint constituieni eseniali ai organismului. Acestea
ndeplinesc numeroase funcii: intr n constituia membranelor celulare i
intracelulare, particip la izolarea termic i mecanic, unele sunt hormoni
sau vitamine i totodat ele constituie principala form de depozitare i de
transport a rezervelor energetice ale organismului. Prezentul capitol este de-
dicat exclusiv prezentrii lipidelor plasmatice, respectiv lipoproteinelor.
STRUCTURA LIPOPROTEINELOR
Datorit caracterului lor puternic hidrofob, lipidele nu ar putea fi
transportate n mediul apos al plasmei dac nu ar fi asociate cu anumite gru-
pri proteice care s le confere caracterul hidrofil necesar. Aceste complexe,
formate din lipide i proteine, reprezint lipoproteinele; structurile proteice
asociate sunt denumite apolipoproteine sau mai simplu apoproteine.
Lipoproteinele, de form sferic, sunt formate dintr-un miez hi-
drofob (esteri de colesterol i trigliceride) nconjurat la exterior de un
strat de molecule cu grupri polare hidrofile (apoproteine, colesterol li-
ber i fosfolipide).
CLASIFICAREA LIPOPROTEINELOR
Tabel 2.2 Principalele clase de lipoproteine i caracteristicile lor
Clasa Dimensi- Compo- Surs i funcie Apoprotei-
uni (nm) ziie ne majore
Chilo 500 95% TG Formai n intestin.Transportul TG de A-I, II, B48,
Microni la nivel intestinal C-I, II, III, E
VLDL 43 65% TG Formate n ficat. Transportul TG de B-100,
la ficat spre esuturi periferice C-I, II, III, E
IDL 27 35% PL Formate prin degradarea parial a B-100,
25% Col VLDL, precursoare a LDL C-III, E
LDL 22 50% Col Formate prin degradarea IDL. B-100
25% Prot Implicat n transportul colestero-lului
spre esuturi
HDL 8 55% Prot Format n intestinul subire i n ficat; A-I, II,
25% PL Rol: 1) transportul n revers al C-I, II, III,
colesterolului de la esuturi spre D, E
ficat 2) schimbul de apoproteine i
esteri de colesterol cu CM i VLDL
TG- trigliceride ; PL- fosfolipide; Col- colesterol; Prot- proteine ; CM-chilomicroni

53
Exist diferite tipuri de lipoproteine care difer ntre ele prin compoziie, di-
mensiuni, funcie i prin apoproteinele de pe suprafaa lor. Clasificarea lipo-
proteinelor are la baz fie comportamentul acestora la ultracentrifugare fie
cel la migrare electroforetic.
n literatura de specialitate actualmente se utilizeaz aproape exclusiv
clasificarea bazat pe diferenierea diferitelor lipoproteine prin ultracentri-
fugare, respectiv pe diferenele de densitate ale acestora: ntr-un mediu de
suspensie cu anumit densitate, la cmpuri gravitaionale puternice, lipidele
cu densitate mai mic vor flota iar cele cu densitate mai mare vor sedimenta.
Astfel, chilomicronii care au densitate mic vor flota n timp ce HDL, care
sunt bogate n proteine, au densitatea cea mai mare i vor sedimenta. In ordi-
nea creterii densitii se disting cinci clase de lipoproteine :
chilomicronii
lipoproteinele cu densitate foarte joas: VLDL (very low density li-
poproteins)
lipoproteinele cu densitate intermediar : IDL (intermediare density
lipoproteins)
lipoproteinele cu densitate joas: LDL (low density lipoproteins)
lipoproteinele cu densitate nalt: HDL (high density lipoproteins)
n tabelul 2.2. sunt redate principalele caracteristici ale acestora.
Electroforeza lipoproteinelor (n geluri de agaroz sau poliacrilamid)

se bazeaz pe diferenele de ncrcare electric ale acestora. In practi-
ca uzual de laborator acest mod de separare este mai puin uzitat mo-
tiv pentru care i clasificarea n funcie de acest criteriu nu este folosit
n mod curent. Prin aceast tehnic se disting urmtoarele fraciuni:
chilomicronii care nu migreaz
pre-- lipoproteine: corespund VLDL
-lipoproteine: corespund LDL
-lipoproteine: corespund LDL
Au fost descrise i alte lipoproteine cu densiti i proprieti electro-
foretice particulare care nu se ncadreaz n aceste clasificri.
-VLDL este o fraciune lipoproteic care a fost descris ntr-o anu-
mit form de hiperlipoproteinemie (disbetalipoproteinemie), format
din resturi VLDL i resturi de chilomicroni. Aceasta migreaz cu frac-
iunea i floteaz cu VLDL de unde i denumirea acesteia.
54
Lp (X) a fost descris n cazurile de colestaz hepatic. Este format

predominant din fosfolipide i colesterol iar componenta proteic n
mod neobinuit din albumin dar i cantiti mici de apoprotein C,
A-I, i E. Este singura lipoprotein care la electroforeza n agar mi-
greaz la polul negativ iar n poliacrilamid n spatele fraciunii .
lipoproteina (a) Lp (a) migreaz cu fraciunea pre dar are o densi-
tate apropiat de cea a LDL. In compoziia sa exist o apoprotein
particular numit apo (a) care are o structur asemntoare plasmi-
nogenului; datorit acestei similitudini de structur, apo(a) prezint o
afinitate ridicat fa de fibrin, fibronectin i proteoglicani, ceea ce
i confer un potenial aterogen mai ridicat.
COMPONENTE STRUCTURALE. BIOSINTEZ I FUNCII
APOPROTEINELE
n momentul de fa este cunoscut structura i funcia urmtoarelor
apoproteine: A I, A II, B (48 i 100), C I, C II, C III, i E.
Ele ndeplinesc trei funcii majore (tabel 2.3.):
1. Rol structural al lipoproteinelor.
2. Rol de liganzi sau situsuri de legare pentru receptorii celulari
3. Rol de activatori sau cofactori pentru anumite enzime implicate n
metabolismul lipidic.

Tabel. 2.3. Funciile apolipoproteinelor [4,7]
Apolipoproteina Funcie
AI Activeaz LCAT *
A II Activeaz lipaza hepatic
B 48 Rol structural n chilomicroni
B-100 Rol structural. Ligand pentru receptorii la apoB/E (receptori LDL);
cresc procesul de captare a colesterolului de ctre celule
CI Cofactor pentru LCAT
C II Activeaz LPL **
C III Inhib LPL
D Rol n transferul esterilor de colesterol ntre diferite clase de
lipoproteine
E Ligand pentru receptorii apoB/E ; crete captarea LDL i resturilor de
chilomicroni.
*LCAT-lecitin colesterol acil transferaza **LPL-lipoproteinlipaza
55
Apolipoproteinele sunt sintetizate n ficat sau la nivelul intestinului

subire.
Unele apoproteine sunt specifice doar pentru anumite clase de lipo-
proteine iar altele sunt slab asociate acestor complexe i pot fi trans-
ferate uor ntre diferitele clase (vezi cile de transport exogen i
endogen)
Apolipoproteinele din grupul A, C i E au structuri genice similare i
secvene de aminoacizi omoloage; se crede c au evoluat dintr-o gen
comun ancestral n timp ce apoproteinele B au structur distinct.
Apolipoproteina B exist sub dou isoforme: apoB100 i apoB 48.
Prima conine 4536 aminoacizi. Apo B48 are n structura sa primii
2152 aminoacizi din apoB100 cu alte cuvinte reprezint aproximativ
48% din apo B100 (de unde i denumirea).
ACIZII GRAI (AG), unitile de baz ale lipidelor ndeplinesc mai multe
roluri:
1. Structural. AG reprezint structurile de baz ale lipidelor.
2. Eliberarea rapid de energie organismului prin catabolizare.
3. Prin ncorporarea lor sub form de trigliceride asigur principalul meca-
nism de stocare a excesului de glucide alimentare. Capacitatea organismului
de a stoca glucoza sub form de glicogen este limitat; glucidele n exces
sunt convertite n AG iar acetia n trigliceride, depozitate n esutul adipos.
Structur i nomenclatur. La animale i n diferite plante au fost identifi-
cai peste 100 AG diferii. Acetia se deosebesc ntre ei prin lungimea catenei
i prin gradul de nesaturare (numrul i poziia dublelor legturi).
n organismul uman acetia sunt acizi monocarboxilici alifatici cu caten nor-
mal, saturai sau nesaturai i numr par de atomi de carbon. Structura gene-
ral este CH3-(CH2)n-COOH.
AG prezint izomerie cis-trans dar forma lor natural este de tip cis.
n AG nesaturai, care conin una sau mai multe legturi duble, poziia
acesteia poate fi definit n dou modaliti.
a) prin numrare de la gruparea funcional carboxil (COOH); dubla legtur
este semnificat prin simbolul urmat de numrul poziiei, numrul atomilor de
carbon i a dublelor legturi. Exemplu: pentru acidul linoleic: C18: 9,12 formula
nseamn AG cu 18 atomi de carbon i duble legturi n poziia 9-10, 12-13.
Acest mod de specificare este cel corect, utilizat de chimiti (figura 2.9.)[4,7]
56
b) prin numrare de la captul opus gruprii funcionale, adic de la gruparea

CH3. Simbolul este urmat de poziia dublelor legturi, numrul atomilor
de carbon i numrul dublelor legturi. Exemplu: pentru acelai AG, linoleic
6,9,18:2 formula nseamn AG cu duble legturi n poziia 6-7, 9-10, 18
atomi de carbon, 2 duble legturi. Acest mod de specificare, nu este tocmai
corect, dar este nc utilizat n unele lucrri de specialitate (figura 2.9.) [4,7]
Am fcut aceste precizri pentru c n publicaiile medicale se utili-
zeaz frecvent cel de-al doilea criteriu de denumire (de exemplu AG din seria
3 i 6).
Figura 3.9 Modul de denumire a acizilor grai. Exemplificare pe acidul linoleic

CH3 CH2 CH2 CH2 CH2 CH2= CH2 CH2 CH2 = CH2 CH2 CH2 CH2 CH2 CH2 CH2 CH2 C00H
18 17 16 15 14 13 12 11 10 9 8 7 6 5 4 3 2 1
ACID LINOLEIC C18 9,12
CH3 CH2 CH2 CH2 CH2 CH2= CH2 CH2 CH2 = CH2 CH2 CH2 CH2 CH2 CH2 CH2 CH2 C00H
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18
ACID LINOLEIC 6,9, 18:2
Acizii grai saturai cei mai rspndii la om sunt acidul palmitic (C16)
i acidul stearic (C18).
Acizii grai nesaturai au ca reprezentani principali: acidul oleic (C18:
9), acidul palmitoleic (C16:9), acidul linoleic (C18: 9,12), acidul
-linolenic (C18: 6,9,12), acidul linolenic (C18: 9,12,15) i acidul arahi-
donic (C20: 5,8,11,14)
Dup cum se poate deduce din aceste denumiri, n raport cu numrul
dublelor legturi, AG pot fi mononesaturai sau polinesaturai (PUFA- poly-
nesaturated fatty acids)
Organismul uman poate forma duble legturi doar n poziiile 4,
5, 6 i 9, deoarece nu are echipamentul enzimatic necesar pentru
formarea acestora dup cel de-al noulea atom de carbon. Din acest
motiv, unii AG care au duble legturi i peste poziia nou a lanului,
nu pot fi sintetizai endogen. Pentru c sunt vitali pentru organism ei
trebuie preluai din alimente; acetia sunt AG eseniali (Tabelul 2.4.).
Principalul AG esenial este acidul linoleic i -linolenic din seria 3
i 6.
57
Pornind de la acetia pot fi sintetizai ali AG. De exemplu, acidul arahidonic

(precursor al prostaglandinelor i leucotrienelor) este sintetizat din acid lino-
lenic.
Tabel 2.4. Principalii acizi grai eseniali din organismul uman [4].
Seria Atomi Legturi Poziia dublei Denumire
de C duble legturi
3
3,6,9 18 3 cis 9,12,15 Acid -linolenic
6
6,9 18 2 cis 9,12 Acid linoleic
6,9,12 18 3 cis 6,9,12 Acid -linoleic*
6,9,12,15 20 4 cis 5,8,11,14 Acid arahidonic
*derivat din acidul linolenic
Figura 2.10. Reprezentare schematic a sintezei acizilor grai. [dup 4]
Glucoza (Glicoza)
Degradare AG i corpi cetonici
Degradare aminoacizi
Acetil CoA
Acetil CoA Malonil CoA
Carboxilaza
AGS
Acid palmitic
Elongarea i/sau Desaturare

lanului
NOI AG
58
Biosinteza AG cuprinde mai multe procese (figura 2.10.)

1. Sinteza de novo cu formare de acid palmitic
2. Elongarea acidului palmitic nou sintetizat sau a unor acizi grai endo-
geni sau exogeni
3. Introducere de legturi duble n AG
1. Sinteza de novo cu formare de acid palmitic. Echipamentul enzimatic
al organismului uman poate conduce doar la sintez de acid palmitic; de la
acesta prin elongare sau introducere de legturi duble se obin ali AG cu ex-
cepia evident a celor eseniali obinui strict prin aport alimentar.
Sinteza are loc n special la nivelul ficatului, esutului adipos, glandei
mamare n lactaie i n cantiti mici n rinichi. Ea are loc n citosol, pornind
de la acetil CoA (format n mitocondrii) printr-un ir de secvene caracteris-
tice. n bacterii, enzimele necesare sintezei AG sunt dispersate n citosol; la
eucariote acestea sunt strns legate sub forma unui complex multienzimatic-
acid gras sintaza (AGS), bogat n grupri tiol (sulfidril). AGS este un dimer
alctuit din dou subuniti identice, fiecare avnd apte activiti enzimatice
diferite.
2. Elongarea acidului palmitic nou sintetizat sau a unor AG exogeni.

Exist dou ci metabolice:
A) calea mitocondrial- const n esen n inversarea reaciilor beta-
oxidrii.
Aceasta este important pentru elongarea lanurilor scurte, cele care conin 14
sau mai puin de 14 atomi de carbon.
B) calea legat de reticulul endoplasmic const n ataarea la acidul
preexistent uniti C2 furnizate de malonil CoA.
3. Introducere de legturi duble n AG. Acest proces este realizat n reticu-

lul endoplasmic. Sistemul de desaturare necesit cooperarea a dou enzime
(citocrom b5 reductaza i acil CoA desaturaza ) precum i a citocromului b5.
Capacitatea organismului uman de a realiza duble legturi este limitat de
existena a doar patru tipuri de desaturaz; acestea pot introduce duble leg-
turi numai n poziiile 4, 5, 6 i 9. Desaturarea AG este necesar pentru
sinteza unor componente importante ale membranelor celulare, a unor mesa-
geri intracelulari precum i a prostaglandinelor. Aa de exemplu, prin reacii
de elongare i desaturare, acidul linoleic se transform n acid arahidonic.
59
Reglarea sintezei de AG. Principalul punct de control l constituie reacia

catalizat de acetil CoA carboxilaz n cadrul secvenei metabolice de sintez
a AG. Aceasta se poate afla sub dou forme: o form inactiv, de protomer i
o form activ, filamentoas, polimeric [4].
Citratul (intermediar al ciclului Krebs) i concentraia ridicat de ATP
activeaz acetil CoA carboxilaza prin promovarea polimerizrii protomerilor
inactivi. Semnificaia este aceea c n celul exist suficient energie i in-
termediari ai ciclului Krebs iar restul de hidrai de carbon pot fi deviai spre
sinteza de AG.
Excesul de hidrai de carbon, care prin metabolizare depesc nece-
sarul de ATP al celulei este convertit la piruvat (prin glicoliz) iar acesta la
citrat. Citratul activeaz acetil CoA carboxilaza, iniiind sinteza de AG. n
acest mod dietele bogate n glucide se soldeaz n final cu sintez crescut de
AG care vor fi ncorporate n trigliceride i stocate n esutul adipos.
Insulina activeaz acetil CoA carboxilaza (prin defosforilare) i astfel
promoveaz sinteza de acizi grai. Glucagonul are un efect inhibitor asupra
enzimei (prin fosforilare), limitnd sinteza AG.
TRIGLICERIDELE
Gliceridele sunt esteri ai glicerolului cu acizi grai. Dup numrul gru-
prilor alcoolice esterificate se disting monogliceride, digliceride i trigliceride.
Rol. Lipidele stocate n celulele adipoase sunt constituite aproape exclusiv
din trigliceride; acestea reprezint principala form de stocare a excesului
caloric, lipidic sau glucidic n citosolul adipocitelor.
Sinteza are loc n trei etape (vezi figura 2.11.) pornind de la glicerol-fosfat i AG.
Glicerol-fosfatul este obinut aproape exclusiv din glucoz pe por-
nind de la un produs intermediar al glicolizei, respectiv dihidroxiace-
tonfosfat (DHAP-vezi figura 2.2.)
Din acest motiv, sinteza trigliceridelor este dependent de glicemie i
puternic influenat de insulinemie. Dietele bogate n hidrai de carbon sunt
asociate frecvent cu hipertrigliceridemie. La nivelul ficatului, n mod exclu-
siv, glicerol-3 fosfatul se poate obine prin fosforilarea direct a glicerolului
sub aciunea glicerokinazei, enzim prezent doar n hepatocite.
AG pot proveni din:
- lipidele absorbite la nivel intestinal
- lipidele mobilizate din esutul adipos
60
- sinteza de novo, la nivel hepatic, pornind de la acetil CoA ( produs

intermediar provenit fie din metabolismul hidrailor de carbon fie din
cel al aminoacizilor)
Sinteza de TG pe aceast cale poate avea loc n toate esuturile dar mai
ales n ficat i n esutul adipos. De remarcat c ficatul, dei implicat
n sinteza TG, nu este n mod fiziologic un organ de depozitare a
acestora. ntre ficat i esutul adipos are loc ns un permanent schimb
bidirecional de trigliceride i acizi grai. Trigliceridele sunt sintetiza-
te n ficat, ajung n adipocite, sunt stocate, iar la nevoie prin lipoliz
vor fi scindate iar acizii grai rezultai vor ajunge din nou la ficat sau
vor fi utilizai prin catabolizare pentru nevoile energetice de moment.
Figura 2.11. Reprezentare schematic a sintezei trigliceridelor [dup 4, 7]
1. Formarea de glicerol-3-fosfat.
Ficat i esut adipos Numai ficat
Glucoza Glicerol Ch -OH
2
Are loc direct prin fosforilarea
CH2-OH glicerolului sub aciunea glicero-
CH2-OH
Dihidroxiaceton-P kinazei sau reducerea DHAP* sub
Glicerol-3-p- Glicerokinaza
dehidrogenaza 1
aciunea G-3-P-DH (glicerol-3-fo-
sfat-dehidrogenaza).
Glicerol-3-P
CoA 2. Activarea acizilor grai. Acil
R1-CO-CoA
AG activat 2 AGL
R1-COOH
CoA sintetaza activeaz acizii grai
Acil CoA
CoA Sintaza prin ataarea CoA, reacie care ne-
Aciltransferaza
R2-CO-CoA
cesit ATP.
AG activat
3. Esterificarea glicerol-3-fosfa-
3
CoA tului. Are loc sub aciunea acil
Acid fosfatic Fosfolipide
transferazei cu sintez intermedia-
H2O
Fosfataza r de acid fosfatidic, diacilglicerol

Pi (diglicerid) i n final triacilglicerol
Diacilglicerol (triglicerid).Acidul fosfatidic poate
Aciltranferaza
Tricilglicerol CH -O-R fi utilizat i ca precursor n sinteza
R1, R2, R3-
2 1
(triglicerid) CH -O-R 2 2
resturi de AG de fosfolipide
CH2-O-R3
*DHAP-dihidroxiacetonfosfat
Relaia dintre glucidele exogene i trigliceride stocate adipocitar.

Exist o relaie strns ntre nivelul plasmatic al glucozei i rata de sintez a
61
trigliceridelor stocate ca rezerv n adipocite (figura 3.12.). Excesul glucidic

este convertit parial sub form de glicogen dar n cea mai mare parte n
lipide stocate n esutul adipos.
Figura 2.12. Relaia dintre glucoz i sinteza de trigliceride [dup 4, 7]
FICAT (Glucoza) ESUT ADIPOS (TG)

Glicoliza Acid piruvic Hidroliza TG sub aciunea
Decarboxilare LPL
oxidativ Acetil CoA
Transport endogen
Sinteza AG din Acetil CoA Captarea AG
Plasma
Sinteza de TG (AG activat+glicerol) Activarea AG

ncorporare TG n VLDL Sinteza de TG (Ag activat+glicerol)
FOSFOLIPIDELE
Reprezentani. Aceast categorie cuprinde lipide care n mod caracteristic
intr n alctuirea membranelor celulare, avnd deci rol structural. Principa-
lele fosfolipide i structura lor sunt redate n tabelul 2.5.
Sinteza. Prezentarea detaliat a sintezei fiecrui reprezentant depete sco-
pul acestui capitol. Substana de baz este glicerol-3-fosfatul la fel ca i n
cazul TG. Adugarea a dou resturi acil la glicerol-3-fosfat conduce la for-
marea de acizi fosfatidici. Prin adugarea la acetia a diferii radicali (colin,
etanolamin, serin, inozitol) se obin fosfolipidele menionate n tabelul 2.5.
Tabel 2.5 Principalele fosfolipide i structura lor [dup 4, 7]

Reprezentant Structur
Acid fosfatidic Glicerol fosfat + R1 + R2*
Fosfatidilcolina (lecitina) Acid fosfatidic + colina
Fosfatidiletanolamina Acid fosfatidic + etanolamina
Fosfatidilserina Acid fosfatidic + serina
Fosfatidilinozitol Acid fosfatidic + inozitol
Lizolecitinele Lecitine sau alte fosfatide fr R2
Sfingomieline Fosforilcolin + sfingozin
*R1, R2-radicali acil
62
Proprieti. Importana fosfolipidelor din lipoproteine, la fel ca i n cazul

membranelor celulare rezid din caracterul lor amfipatic (prezena de grupri
hidrofile i hidrofobe) i de amfiioni (sarcini pozitive i negative); acestea
permit aranjarea moleculelor sub form de strat bilipidic n structura mem-
branelor celulare iar n lipoproteine sub forma unui strat monolipidic, cu ori-
entarea gruprilor hidrofile spre exterior (faza apoas, plamatic) i a celor
hidrofobe spre interiorul acestor particule.
COLESTEROLUL
Colesterolul ndeplinete roluri multiple n organism. El este constitu-
ent esenial al membranelor celulare, precursor al hormonilor steroizi, precur-
sor al acizilor biliari i a vitaminei D. Prin urmare organismul uman necesit
o continu sintez de colesterol.
Sursa. Colesterolul poate fi obinut prin aport exogen din alimente sau prin
sintez endogen. Majoritatea esuturilor au capacitatea de a sintetiza coles-
terol, la nivelul citosolului.
Sinteza endogen. Colesterolul este o molecul steroidic cu 27 atomi se
carbon.
Toi atomii de carbon provin din acetil CoA, rezultat din degradarea
glucozei dar i din cea a proteinelor.
Structura colesterolului i formarea sa sunt reprezentate schematic n
figurile 2.13. i 2.14.
Figura 2.13. Structura colesterolului [dup 4, 7]
Componenta 21 22 24 27
hidrofil:
locul de ataare 20 23 25
al AG pentru 18
formarea CE
12 26
17
11 13 16
19
14 15
1 9
2 10 8
3 5 7
4 Componenta
OH 6 hidrofob
CE-colesterol ester; AG-acid gras
63
Figura 2.14. Reprezentare schematic a sintezei colesterolului [dup 4, 11, 12]
2 Acetil CoA CoA
Tiolaza Acetil CoA CoA

1
Acetoacetil CoA HMG CoA
HMG CoA Sintaza 2NADPH+2H+
HMG CoA Reductaza
2
CoA
2NADP +
Mevalonat
Etapa reglatorie a 3ATP
sintezei de colesterol 3
CO2 3ADP
Isopentil pirofosfat (IPP)

(unitatea isoprenica)
Condensare Ciclizare
6 Uniti isoprenice Scualen Lanosterol Colesterol
4 5 6
I.Formarea unitii isoprenice (IPP)(isopentenil pirofosfat)

1. Prin condensarea a trei molecule de acetil CoA are loc formarea de HMG-CoA
(3-hidroxi-3-metilglutaril CoA), urmat de pierderea de CO2.
Adiia celei de a treia molecule de acetil CoA este catalizat de HMG-CoA sintaza. Reacia are loc n
citosol.
2. HMG-CoA este redus la acid mevalonic (mevalonat). Aceast etap este ireversibil i cea mai
important n limitarea ratei de sintez a colesterolului prin intervenia HMG-CoA reductazei.
3. Mevalonatul este convertit la IPP prin dou fosforilri i o condensare succesive, ceea ce necesit
trei molecule de ATP.
II. Condensarea progresiv a unitii isoprenice.
4. Prin condensarea a ase uniti isoprenice are loc formarea squalenului (compus cu 30 atomi de C).
5. Prin ciclizarea acestuia (nchiderea lanului la mai multe nivele) se formeaz lanosterolul.
6. Lanosterolul este convertit la colesterol. Aceast ultim etap nu este foarte bine cunoscut dar se
apreciaz c ea cuprinde aproximativ 20 reacii.
64
Reglarea sintezei de colesterol este necesar pentru a preveni concentraiile

ridicate de colesterol care contribuie la constituirea plcilor aterosclerotice.
Rolul primar n controlul sintezei revine enzimei HGM-CoA reductaz i re-
ceptorilor LDL.
a) Rolul HMG-CoA reductazei n reglarea sintezei de colesterol [4,11,12]
Inhibiia pe termen scurt. HMG-CoA reductaza poate fi inhibat
printr-o fosforilare reversibil hormon dependent. Glucagonul acti-
veaz protein kinaza cAMP dependent; acesta fosforileaz reversibil
HMG-CoA reductaza, inhibnd-o i astfel descrescnd rata de sintez
a colesterolului. Insulina defosforileaz enzima, conducnd la activa-
rea ei i astfel la creterea sintezei de colesterol.
Inhibiia pe termen lung. Acesta este cel mai important mecanism de
control i depinde direct de cantitatea de colesterol intracelular, att
cel provenit prin aport alimentar ct i cel produs endogen.
Colesterolul n concentraii ridicate inhib activitatea HMG-CoA re-
ductazei i implicit sinteza de colesterol. Aceasta se realizeaz att prin in-
hibiia alosteric a enzimei ct i prin inhibarea transcripiei genei ce codific
enzima.
Inhibiia HMG-CoA reductazei se afl la baza mecanismului de aciu-
ne al preparatelor medicamentoase din grupa statinelor.
b) Rolul receptorilor LDL n reglarea sintezei de colesterol. Receptorii
pentru LDL sunt structuri proteice ancorate pe suprafaa membranei celulare,
avnd un domeniu intracelular i unul extracelular.
Sunt exprimai pe majoritatea celulelor nucleate dar mai ales pe he-
patocite i pe celulele acelor organe care necesit cantiti mari de
colesterol (suprarenale, ovare, etc.).
Particulele LDL se leag de receptorii LDL i sunt internalizate prin
endocitoz. Esterii de colesterol coninui n particulele LDL sunt hi-
drolizai n lizozomi i colesterolul rezultat este utilizat pentru ncor-
porare n membrane, sinteza hormonilor steroizi, iar n ficat pentru
sinteza acizilor biliari i a VLDL.
Creterea intracelular a colesterolului determin scderea ratei de
transcripie a genei pentru receptorii LDL; numrul acestora i ex-
primarea pe suprafaa celular se reduce i implicit scade cantitatea
de colesterol preluat de celul. Invers, scderea concentraiei celula-
re de colesterol stimuleaz transcripia genei ce codific sinteza de
65
receptori pentru LDL [12]

Forma de circulaie i stocare a colesterolului. Cea mai mare parte a co-
lesterolului din snge i din celule se afl sub form de esteri de colesterol,
formai prin adiia unui acid gras la gruparea C3-OH (vezi figura 2.14). Exist
dou enzime responsabile de esterificarea colesterolului.
a) Lecitin colesterol acil transferaz (LCAT), este sintetizat de ficat i se
gsete n plasm. Este asociat cu HDL care conine apoproteina AI (care
activeaz enzima). LCAT catalizeaz transferul unui acid gras de pe fosfoli-
pide (fosfatidilcolina ) spre colesterol. Astfel, HDL va transporta colesterolul
sub form de ester, de la periferie spre ficat, pentru a fi excretat sau reutilizat.
b) Dac colesterolul preluat sau sintetizat de ctre celul nu este necesar pen-
tru utilizare imediat el este esterificat de ctre colesterol acil transferaz
(ACAT). ACAT transfer un acid gras din forma acid-acil CoA pe colesterol
cu formarea colesterolului esterificat care poate fi stocat n celul. Exist sub
dou isoforme: ACAT I (n numeroase esuturi) i ACAT II (numai n ficat i
enterocite). ACAT este responsabil i de esterificarea colesterolului prove-
nit din alimente i ncorporat n chilomicroni.
Homeostazia colesterolului n organism [11]
Organismul uman conine aproximativ 140 g colesterol din care n jur
de 8 g se afl n plasm, mai ales n LDL.
Mai puin de 1% din colesterolul total este rennoit zilnic (1g-din care
400 mg Se nlocuiete prin prin absorbie intestinal i 600 mg prin
sintez endogen). De remarcat c absorbia intestinal de colesterol
din alimente este incomplet.
Din pcate, organismul uman nu dispune de un echipament enzimatic
capabil s degradeze colesterolul. Turnover-ul acestuia n organism
este asigurat prin circuitul enterohepatic al acizilor biliari. Acetia
sunt formai la nivel hepatic din colesterol dup care sunt secretai
n bil, ajung n intestin dar se reabsorb la nivelul ileonului.
La fiecare mas acizii biliari sunt reciclai de dou ori. n bil sunt
eliberai aproximativ 18 g/zi de acizi biliari i cea mai mare parte este
reabsorbit (17,5g/zi)
Colesterolul secretat prin bil este de aproximativ 1g/zi din care, ju-
mtate este reabsorbit iar restul se pierde n materiile fecale.
Cantitatea net de colesterol pierdut n bil este n jur de 1 g/zi (sub for-
m de acizi biliari sau colesterol liber mpreun cu fosfolipidele); aceast
66
pierdere este acoperit parial din diet i parial prin sintez endogen.
ntreruperea circuitului enterohepatic al acizilor biliari previne reab-
sorbia colesterolului i conduce la scderea concentraiei colesterolu-
lui. Pe acest mecanism se bazeaz utilizarea rinilor schimbtoare de
ioni (colestiramin, colestipol) ca ageni hipocolesterolemiani.
TRANSPORTUL PLASMATIC AL LIPOPROTEINELOR

Se disting dou ci de transport a lipidelor n organism:
CALEA EXOGEN prin care lipidele absorbite la nivel intestinal sunt n-
corporate n chilomicroni i transportate spre esuturi.
Figura 2.15. Calea exogen de transport a lipoproteinelor (numarul ncercuit se refer la explicaiile din
textul subjacent figurii). [dup 4, 11, 12]
Lipide alimentare
Ficat
1 B-48 Snge
Receptori Apo B/E
A
TG
HDL COL C-II
CM nativi Resturi
E de CM
2 Ap 4
E
o
i
Intestin subire C-
-II
B-48 II
oC
B-48
Ap
TG C-II TG
E E
esut adipos
Capilare B-48
LPL endotelial 3 TG C-II
TG
AGL +
Glicerol E
CALEA ENDOGEN prin care se asigur transportul lipoproteinelor sinte-

tizate endogen de la ficat spre esuturi i invers
Principalele secvene ale celor dou ci sunt redate schematic n figu-
rile 2.15. i 3.16. iar adiacent i explicaiile necesare [4,11,12].
67
Figura 2.16. Calea endogen de transport a lipoproteinelor (numarul ncercuit se refer la explicaiile
din textul subjacent figurii). [dup 4, 11, 12]
Ficat esut muscular
Receptori LDL
Colesterol 1 B-100
+ TG
CE
LDL
4
A CE
TG
HDL COL C-II
VLDL native
E CETP
E
i
-II
oC
B-100 B-100
Ap
PL
VLDL TG C-II IDL
Ap TG
COL
esut adipos E oC E
-II
PL
Capilare
B-100 B-48
LPL endotelial 2 TG C-II TG C-II
AGL + 3
E E
Glicerol
Resturi VLDL
1. Formarea VLDL. VLDL este sintetizat n ficat, avnd n compoziie o mare cantitate de trigliceride i
ca apoprotein major Apo B-100; particulele native de VLDL sunt eliberate n circulaie. La fel ca i
CMs n circulaie, primesc de la HDL apo C-II i E. Rolul VLDL este cel de a transporta trigliceridele
sintetizate endogen spre esuturile periferice.
2. Hidroliza de ctre lipoprotein lipaz la nivelul esuturilor. LPL ndeprteaz trigliceridele, la fel ca
i n chilomicroni. Particulele VLDL devin mai mici i mai dense (resturi VLDL). Colesterolul eliberat
din resturile de VLDL contribuie la inhibiia HMG-CoA reductazei conducnd la scderea sintezei
endogene de colesterol la nivelul ficatului.
3. Formarea IDL i LDL. O parte din TG, PL i apo C-II sunt transferate pe particulele HDL astfel c
VLDL sunt convertite sub forma unor lipoproteine i mai dense, respectiv IDL. Esterii de colesterol
sunt transferai de pe HDL pe IDL la schimb cu TG i PL de ctre proteina de transfer a esterilor de
colesterol. O parte din IDL este preluat de ctre ficat prin intermediul receptorilor care recunosc apo
B-100 i apo E de pe suprafaa lor dar restul formeaz LDL.
68
4. Furnizarea de colesterol de ctre LDL spre esuturi. LDL se leg de receptorii de pe membranele
celulare i sunt internalizai printr-un mecanism de endocitoz mediat de receptori. Receptorii LDL
recunosc apoB-100 din structura acestor. lipoproteine. Intracelular, enzimele lizozomale hidrolizeaz
LDL elibernd colesterolul liber.
Lipoprotein lipaza (LPL) Adipocitele i celulele n general nu pot

prelua direct TG din cauza dimensiunii lor mari. De aceea ele sunt mai
nti hidrolizate.
LPL este sintetizat de numeroase esuturi sau celule dar este mai
bine reprezentat n adipocit sau n fibra muscular. Este exportat extracelu-
lar, n capilare, pe faa endoluminal ancorat de glicozaminoglicani.
Acioneaz asupra TG, pe care le hidrolizeaz la AG, n prezena Apo
CII. AG eliberai sunt preluai de celule unde vor fi reesterificai (adipocit) sau
oxidai (fibra muscular).
n capilarele din adipocite activitatea sa este stimulat de ctre insuli-
n prin creterea transcripiei enzimei, aciune ce se menine 3-4 ore. n mu-
chi activitatea sa este uor reprimat de ctre insulin dar stimulat de ctre
efortul fizic.
Deficitul LPA sau a cofactorului su, Apo CII determin clereance-ul
deficitar al chilomicronilor i particulelor VLDL, cu creterea concentraiei
serice a TG (vezi dislipidemii).
Activarea LPL poate fi indus terapeutic prin utilizarea fibrailor (bez-
afibrat, gemfibrozil) care activeaz enzima i astfel reduc concentraia plas-
matic a TG.
Lipaza hepatic (LH). Este prezent doar la nivelul ficatului i aci-
oneaz preferenial asupra particulelor cu dimensiuni mici. Spre deo-
sebire de LPL nu necesit cofactor i hidrolizeaz att TG ct i esterii
de colesterol.
LCAT rolul su a fost deja discutat alturi de ACAT n procesul de
formare a esterilor de colesterol.
Metabolismul HDL-transportul n revers al colesterolului [11,12]

HDL este format n ficat i ndeplinete dou funcii majore:
1) Accept colesterol liber de la esuturile periferice i de la alte lipo-
proteine pe care l esterific sub aciunea LCAT. Esterii de colesterol
formai fie sunt transferai spre VLDL i IDL, formnd n final LDL
69
fie sunt transportai spre ficat prin mecanismul de transport n revers.

2) HDL particip la schimbul de lipide i apoproteine cu alte clase (chi-
lomicroni i VLDL). Din acest punct de vedere, particulele HDL re-
prezint un adevrat rezervor de apoproteine.
Formarea HDL ncepe n ficat i intestinul subire prin sinteza unor
molecule de apoprotein A-I asociate cu fosfolipide; aceste particule sunt cu-
noscute ca pre- HDL n raport cu migrarea lor la electroforez.
Particulele HDL se mbogesc cu colesterol pe dou ci:
- interacioneaz cu celulele i colecteaz excesul de colesterol.
- primesc excesul de material de pe suprafaa endoluminal a capi-
larelor, eliberat n timpul lipolizei lipoproteinelor bogate n TG (chi-
lomicroni i VLDL) sub aciunea lipoproteinlipazei.
Colesterolul liber care este primit pe aceste ci va fi esterificat sub
aciunea LCAT (asociat HDL). n acest mod, n particule se mbog-
esc n colesterol i cresc n volum; aceste particule pot fi separate n
prin ultracentrifugare n HDL2 (mari) i HDL3 (mici).
La nivelul ficatului particulelele HDL cedeaz colesterolul prin inter-
aciunea cu receptori specifici. Receptorii hepatici pentru HDL sunt
diferii de cei pentru LDL; fac parte dintr-o familie mai mare de re-
ceptori cunoscui ca i scavenger receptor (SR) (receptori gunoieri)
pentru c rolul lor este cel de ndeprtare a diferite resturi prin fagoci-
toz (mai ales n macrofage). Aceti receptori de tip particular SR-BI
sunt exprimai pe suprafaa hepatocitelor i esuturilor secretante de
steroizi (suprarenale i ovare). Legarea HDL de SR-BI este urmat de
descrcarea coninutului lor de esteri de colesterol care vor putea fi hi-
drolizai de aceleai hidrolaze lizozomale care intervin n cazul LDL.
Acest mecanism de aciune al receptorilor este fundamental diferit de
cel al LDL, n care receptorii LDL sunt captai i internalizai.
n acest mod excesul de colesterol este transferat de la esuturile pe-
riferice spre ficat de unde va fi excretat ca i colesterol liber sau transformat
n acizi biliari.
Proteina de transfer a esterilor de colesterol (CETP- cholesterol ester
transfer protein) catalizeaz transferul lipidelor hidrofobe (TG i esteri de
colesterol) ntre diferitele clase de lipoproteine.
Acioneaz prin difuziune facilitat, n sensul gradientului de concentra-
ie. La concentraii ridicate ale TG (de exemplu postprandial) asigur tran-
70
sferul lor din VLDL i IDL spre HDL; la schimb HDL cedeaz esterii de
colesterol. Rezult astfel:
particule VLDL i IDL mai srace n TG dar mai bogate n esteri de
colesterol.
Acestea vor fi transformate n LDL, preluate de ficat prin receptorii pentru
LDL iar esterii de colesterol captai la acest nivel.
particule HDL mai bogate n TG dar mai srace n colesterol. Aceste
HDL bogate n TG sunt hidrolizate de lipaza hepatic astfel c n final
vor rezulta particule HDL mici, srace i n TG i n esteri de coles-
terol, ceea ce le va permite s acioneze mai eficient n procesul de
transport n revers.
n esen mecanismul de aciune al CETP este unul antiaterogen,
asigurnd o alternativ de ndeprtare a esterilor de colesterol (prin VLDL,
IDL), pe lng transportul n revers al colesterolului realizat de HDL.
Interrelaia HDL colesterol-trigliceride. Numeroase studii au artat c ntre
concentraia colesterolului din HDL i cea a TG este o relaie invers propor-
ional. Explicaia este legat de proteina de transfer a esterilor de colesterol.
La concentraii ridicate ale trigliceridelor (VLDL, IDL) acestea sunt
transferate spre HDL care le va ceda n schimb esterii de colesterol. Prin
urmare cantitatea de colesterol din particulele HDL se reduce iar valoarea
msurat msurat a HDL colesterolului va fi mic.
DEGRADAREA LIPIDELOR
TG stocate n esutul adipos servesc ca rezerv major de energie

pentru organismul uman. AG sunt uor mobilizai i utilizai n condiii de
efort prelungit sau inaniie; oxidarea acestora furnizeaz aproximativ 9 Kcal/g
comparativ cu proteinele sau glucidele care furnizeaz aproximativ 4 Kcal/g.
ETAPE IN DEGRADAREA LIPIDELOR. Degradarea lipidelor poate fi
divizat convenional n 4 stadii: lipoliza, activarea AG, transportul n mito-
condrii i -oxidarea.
1. Lipoliza-hidroliza TG de ctre lipaza hormonsensibil. Lipoliza are
loc n citosolul celulelor adipoase. In urma acestui proces are loc formarea de
glicerol i AG.
AG trec n snge unde se leag de albumin i sunt transportai spre
ficat sau celule musculare unde vor fi utilizai prin -oxidare.
71
Glicerolul nu poate fi utilizat de ctre esutul adipos pentru c nu

este dotat cu enzima necesar: glicerokinaza. El este transportat spre
ficat unde este fosforilat i poate fi reutilizat pentru sinteza de TG
sau n prezena glicerokinazei este convertit la dihidroxiacetonfosfat
(DHAP) care va lua calea glicolizei
Lipaza hormonsensibil (LHS) acioneaz la fel ca i lipoproteinlipa-
za endotelial, dar spre deosebire de aceasta este o lipaz intracelular, situat
n adipocite. Activitatea sa este strict controlat hormonal (vezi mecanisme de
reglare)
2. Activarea AG. AG rezultai prin lipoliz, nainte de a fi oxidai sunt acti-
vai prin ataarea de CoA cu formare de acetil CoA. Acest proces are loc sub
aciunea unei tiokinaze (acil CoA sintetaz) la nivelul citosolului.
3. Transportul AG n mitocondrii. Membrana intern a mitocondriilor este
relativ impermeabil pentru moleculele cu lan lung de acil CoA. De aceea.
transportul acil CoA n mitocondrii se realizeaz prin sistemul carnitinei, for-
mat din trei enzime: o translocaz i dou carnitin acil transferaze: CAT I i
CAT II. [13]
n prezena CAT I, acil CoA i carnitina se combin formnd acilcarnitina.
Aceasta este transportat prin membrana celular intern a mitocondriilor de
ctre translocaz. In matricea mitocondrial CAT II transfer gruparea acil n-
apoi pe CoA cu formare de acil CoA i carnitin, care este returnat n citosol
pentru a transporta noi molecule.
4. oxidarea. AG sunt degradai printr-un ir de patru reacii: oxidare, hidra-
tare, oxidare, tioliz (figura 2.17.)
Pentru AG cu numr par de atomi de carbon, fiecare acest ciclu de
reacii se repet de n/2- 1 ori (n-numrul de atomi de carbon). De
exemplu pentru acidul palmitic care are 16 atomi de carbon, ciclul se
repet de 16/2-1 ori adic de apte ori.
n fiecare ciclu lanul de AG se scurteaz cu doi atomi de carbon i
rezult.
- Acetil CoA, care ptrunde n ciclul acizilor tricarboxilici
- FADH2, care este oxidat n lanul respirator
- NADH , care este de asemenea oxidat n lanul respirator
oxidarea este deci n final cuplat cu ciclul acizilor tricarboxilici i
cu lanul respirator din membrana intern mitocondrial, genernd o
cantitate mare de energie stocat sub forma moleculelor de ATP. De
72
exemplu din acid palmitic se obin n final 106 molecule ATP.

Din AG cu numr impar de atomi de carbon prin oxidare se obine
n final acetil CoA i propionil CoA. Acesta din urm este convertit la
succinil CoA care va fi metabolizat n ciclul acizilor tricarboxilici.
AG nesaturai urmeaz o secven similar dar cu intervenia adii-
onal a dou enzime: enoil CoA isomeraza i 2,4-dienoil reductaza
(descris recent).
Figura 2.17. Reprezentare schematic a -oxidrii [dup 11, 12]
Acil CoA
FAD
Acetil CoA
Dehidrogenaz
FADH2
D 2 trans-enoil CoA
Enoil CoA H2O
Hidrataz
b-OH-acil CoA
NAD+
b-hidroxiacil
CoA Dehidrogenaz NADH+H+
b-Cetoacil CoA
CoA
Tiolaza
Acil CoA Acetil CoA

(AG mai scurt
cu 2 atomi de Carbon)
ACIZII GRAI LIBERI (AGL) SAU ACIZII GRAI NEESTERIFI-

CAI (n literatura anglo-saxon FFA-free fatty acids sau NEFA non esteri-
fied fatty acids).
Sub aceast denumire este desemnat acea fraciune a AG care se g-
sete liber n plasm, nu sub forma altor lipide sau lipoproteine.
De fapt AG (nu AGL) formai endogen sau provenii din alimente
73
sunt ncorporai n TG, iar acestea n lipoproteine (mai ales VLDL).

AGL provin exclusiv din esutul adipos prin lipoliza mediat de lipaza
hormonsensibil. In cursul lipolizei, prin scindarea TG o mic parte din AG
sunt lansai n circulaie. Pentru c sunt greu solubili n plasm circul legai
de albumin. Fiecare molecul de albumin poate lega trei molecule de AG.
Concentraia seric este foarte mic dar i fluctuant. Fluctuaiile
sunt dependente de alimentaie i de concentraiile hormonilor reglatori ai
lipolizei (insulin i glucagon). n principiu exist o relaie invers proporio-
nal ntre AGL pe de o parte i glicemie insulinemie pe de alt parte.
Dup repaus alimentar (de exemplu dup perioada de repaus
nocturn- jeun) cnd exist o depleie a rezervelor glucidice, glicemia sca-
de, insulinemia se reduce iar lipoliza este activat. Aceasta conduce la hi-
droliza TG cu creterea consecutiv a AGL. Postprandial, cnd glicemia
crete, este stimulat secreia de insulin. Aceasta inhib lipoliza iar con-
centraia AGL scade [14].
Figura 2.18. Reglarea lipolizei [dup 14]
Adrenalina
Glucagon Insulina
TG DHAP
+ -
LHS Ficat Glicerol-3-P
TG Glicerol
+
Acizi grai Muchi CAT I
Mitocondrii
Ficat b oxidare
-
Malonil CoA
LHS-lipaza hormonsensibil; CAT I-carnitinaciltransferaza;

DHAP-dihidroxiacetonfosfat; TG-trigliceride.
MECANISME DE REGLARE IMPLICATE N DEGRADAREA LIPI-

DELOR. Controlul degradrii lipidelor este exercitat la trei nivele: lipoliz,
transport prin intermediul carnitinei i oxidare.
A) Controlul lipolizei [4,11,14]. Lipoliza este controlat n principal prin
intermediul lipazei hormon sensibile. Reamintim c exist dou lipaze: lipaza
74
de pe suprafaa endoteliilor, care acioneaz asupra lipoproteinelor plasmatice

i lipaza hormon sensibil care este localizat intracelular i care acioneaz
asupra lipidelor stocate sub form de trigliceride.
Activitatea lipazei hormon sensibile se regleaz printr-o fosforilare
reversibil.
Adrenalina n cursul efortului fizic i glucagonul n condiii de nfo-
metare sau inaniie activeaz adenil ciclaza i n consecin are loc o
cretere a cAMP. Acesta activeaz protein kinaza cAMP dependent
i care la rndul ei fosforileaz lipaza. Aceast fosforilare conduce la
activarea enzimei i declanarea procesului de lipoliz. Mecanismul
descris este tipic pentru reglarea hormonal prin fosforilarea unei en-
zime (vezi 2.1.)[5]. In perioadele de repaos alimentar sau n cursul
unui efort fizic susinut creterea hormonilor menionai induce lipo-
liza i consecutiv creterea AGL. Prin aceasta organismul ncearc s
compenseze deficitul de glucoz i s asigure o alt surs energetic
esuturilor.
Insulina, dimpotriv, mpiedic mobilizarea lipidelor prin dou me-
canisme: defosforileaz lipaza hormonsensibil, inhibnd n acest fel
lipoliza iar pe de alt parte favorizeaz reesterificarea glicerol-3-fo-
sfatului cu AG. Se explic de ce deficitul acestui hormon n diabetul
zaharat promoveaz lipoliza i topirea esutului adipos (figura 2.18.)
B). Controlul transportului prin carnitin. Unul din produii intermediari
ai sintezei AG este malonil CoA (figura 2.10.). Creterea sa, inhib CAT I,
ceea ce mpiedic ptrunderea gruprilor acil n mitocondrii. In acest mod
este prevenit intrarea AG nou formai n mitocondrii i deci oxidarea lor
imediat.
C). Inhibiia oxidrii de ctre NADH i FADH2. Reaciile de oxidare ale
lipidelor necesit aport de FAD i NAD+ care sunt regenerate prin lanul
transportor de electroni, la fel ca i n cazul acizilor tricarboxilici. Enzimele
oxidrii acioneaz competitiv cu dehidrogenazele din ciclul acizilor tricar-
boxilici pentru NAD+ i FAD din acest motiv cele dou ci nu sunt active n
acelai timp dar se autoregleaz reciproc.
75
Cadrul 2.9.
Implicaii patogenetice i clinice ale metabolismului lipidic. Anomaliile
metabolismului lipidic sunt ncriminate n procesul de aterogenez
i implicit n apariia bolilor cardiovasculare. Modul n care alterarea
unor secvene metabolice conduc la creterea lipidelor plasmatice a fost
deja mentionat n paragrafele anterioare i va fi dezvoltat n capitolul
Dislipidemii. n practica clinic dozarea unor fraciuni lipidice (colesterol
total, HDL colesterol, LDL colesterol, trigliceride) asigur diagnosticarea
dislipidemiilor i monitorizarea terapiei hipolipemiante. Detalii sunt oferite
n capitolul dedicat explorrilor de laborator.
CETOGENEZA
Corpii cetonici sunt reprezentai de acidul acetoacetic, acidul 3-hi-

droxibutiric i aceton. Acetia sunt sintetizai n cantiti reduse n mod
fiziologic; concentraia lor crete n inaniie, activitate fizic prelungit sau n
diabetul zaharat dezechilibrat glicemic.
Importana cetogenezei. Corpii cetonici constituie o surs alternativ de
energie pentru organism mai ales pentru anumite esuturi cum este muchiul
scheletal, muchiul cardiac sau creierul. n perioade de inaniie sau n peri-
oada postabsorbtiv tardiv, respectiv n condiii de depleie a rezervelor
glucidice creierul folosete ca surs preferenial de energie corpii cetonici;
aceasta datorit faptului c AG (combustibilul alternativ utilizat de celelalte
esuturi i organe) nu poate traversa bariera hematoencefalic.
De asemenea, n condiii de epuizare a glucozei este stimulat gluco-
neogeneza pe seama aminoacizilor rezultai prin hidroliza proteinelor muscu-
lare; utilizarea corpilor cetonici protejeaz astfel proteinele musculare.
Rata de formare n aceste cazuri este egal cu rata de utilizare, spre
deosebire de diabetul zaharat unde deficitul sever de glucoz la nivel intra-
celular conduce la o producie de corpi cetonici superioar ratei de consum.
Sinteza corpilor cetonici se realizeaz n mitocondrii pe seama acetil CoA
rezultat n principal din oxidarea AG. n figura 2.19. este redat schematic
secvena metabolic a sintezei lor i catabolismului lor.
Se observ faptul c secvena metabolic este identic cu cea a colesterolului
pn la nivelul HMG-CoA dar sinteza colesterolului are loc n citosol iar cea
76
a corpilor cetonici n mitocondrii. De fapt n hepatocit exist dou HMG-CoA

sintaze, una citosolic implicat n sinteza colesterolului i una mitocondrial
implicat n formarea corpilor cetonici.
Figura 2.19. Sinteza (stnga figurii) i catabolismul (dreapta figurii) corpilor cetonici. [dup 11, 12]
FICAT (mitocondrii) MUSCHI SCHELETAL, CARDIAC,

CREIER (mitocondrii)
b-oxidare Acid b-OH butiric
AG
AA Acid piruvic NAD+
Cetogeni 1
NADH+H+
2 Acetil CoA Acetoacetat

3-Cetoacetil-CoA
1 Transferaza 2
Acetoacetil CoA Acetoacetil CoA

Acetil CoA H2O
2 Tiolaza 3
CoA
HMG-CoA 2 Acetil CoA
CoA
3
Acetoacetat Energie
CO2 NADH+H
+
(ATP)
5 4 CAT
NAD+
Acetona Acid b-OH butiric
Catabolismul corpilor cetonici const n oxidarea acestora la acetil CoA n

mitocondrii. Acesta va ptrunde apoi n ciclul acizilor tricarboxilici.
Cantitatea de ATP care se formeaz prin metabolizarea corpilor ceto-
nici este comparabil cu cea a glucozei: o molecul de 3-hidroxibutirat fur-
nizeaz 26 molecule ATP fa de 31 molecule ct rezult prin metabolismul
unei molecule de glucoz.
Controlul sintezei corpilor cetonici se realizeaz prin intermediul acetil
CoA.
77
Acest compus n mod obinuit se combin cu oxalacetatul pentru a

forma citrat, destinat ciclului Krebs.
n inaniie sau n diabet zaharat, oxalacetatul este utilizat ns pentru
gluconeogenez n scopul meninerii concentraiei plasmatice a glucozei. In
acest mod, acetil CoA nu va mai lua calea acizilor tricarboxilici ci va fi direc-
ionat spre sinteza de corpi cetonici. Cu alte cuvinte, utilizarea acetil CoA n
sinteza de corpi cetonici sau n ciclul Krebs depinde de gradul de disponibili-
tate i utilizare a glucozei.
2.2.4. Metabolismul proteic

INTERRELAIA PROTEINE-AMINOACIZI
Proteinele sunt componente fundamentale ale materiei vii, cu struc-

tur macromolecular, avnd ca elemente de baz aminoacizii. Prin conden-
sarea mai multor aminoacizi se formeaz polipeptidele; acestea la rndul lor
formeaz proteinele.
Din punct de vedere structural proteinele se caracterizeaz prin exis-
tena repetitiv n lanul polipeptidic a unitii: NH-CH-CO-
|
R
Marea variabilitate i complexitate a proteinelor const din existena

celor 22 radicali R (corespunzatori celor 22 aminoacizi naturali) precum i
posibilitii de combinare ntr-un numr extrem de mare a aminoacizilor;
aceasta conduce la un numr foarte mare de proteine (estimat n lumea vie la
1010 -1012 ).
Exist o relaie strns ntre proteine i aminoacizi. Din aminoacizi
prin biosintez se obin proteine; din proteine prin hidroliz se obin amino-
acizi. Trebuie remarcat c dac proteinele se transform total n aminoacizi,
aminoacizii se transform doar parial n proteine; n parte sunt fi degradai
cu producere de amoniac, CO2 i ap sau particip la sinteza altor compui
(intermediari ai ciclului Krebs sau glicolizei). Aminoacizii degradai vor fi
nlocuii de aminoacizii provenii din proteinele alimentare sau prin sintez
endogen.
78
METABOLISMUL PROTEINELOR
Turn-over-ul proteinelor [9]. In organismul uman exist un permanent pro-

ces de rennoire a proteinelor.
Turnoverul proteinelor este exprimat prin timpul de njumtire (tim-
pul dup care jumtate din cantitatea proteinei respective se nnoie-
te). Acesta difer n funcie de esut; de exemplu proteinele din esutul
muscular au T1/2 de aproximativ 21 zile, cele hepatice 5-6 zile iar
enzimele n general de ordinul orelor sau chiar a minutelor.
Cantitatea total de proteine rennoit zilnic este apreciat la 3%.
Pentru o persoan cu greutatea de 70 kg aproximativ 300g proteine
sunt zilnic sintetizate i degradate.
Organele i esuturile contribuie diferit la aceste procese. Rata de
rennoire este ridicat n ficat i intestin: 10% din proteinele hepatice
de export, 7% din cele reinute n ficat i 5% din proteinele intestinale
sunt remprosptate zilnic. Muchiul scheletal i rennoiete zilnic
proteinele doar n proporie de 2%; dar pentru c n acest esut se afl
cea mai mare cantitate de proteine, practic la turnoverul proteic al
ntregului organism acesta contribuie cu 41%.
ntre procesele de degradare i cele de sintez exist un permanent
echilibru; din acest motiv cantitatea de proteine n organism este bine
conservat i nu prezint fluctuaii ca i ali compui (de exemplu gli-
cogenul sau trigliceridele).
Dozarea proteinelor totale precum i a unor proteine cu funcie spe-
cific (ex. enzime, hormoni, vitamine, imunglobuline, markeri tumo-
rali, factori ai coagulrii) contribuie major la diagnosticarea bolilor
precum i monitorizarea terapiei.
Biosinteza proteinelor (traducerea mesajului genetic) Organismul uman

sintetizeaz n permanen proteine cu rol structural i funcional n funcie de
necesiti, pornind de la aminoacizi. Descrierea chiar i rezumativ a acestui
proces cruia i-au fost consacrate tratate depete scopul acestui capitol.
Menionm doar c procesul are loc la nivel ribozomal i este con-
trolat genetic; informaia este codificat pentru fiecare protein n parte de
secvena de nucleotide din ADN i este transmis codificat n citoplasm prin
sintez de ARNm.
79
Degradarea proteinelor are loc pe dou ci [4]
A. Calea ubiquitinei. Pe aceast cale sunt degradate proteinele cu structur

modificat sau proteinele citosolice cu durat de via scurt.
Ubiquitina este o protein bazic ce are capacitatea de ataare la pro-
teinele ce trebuie degradate - proteine int. Acest fapt este datorat
existenei la captul carboxi-terminal a unui reziduu de glicin care
poate fixa resturile de lizin. Se formeaz astfel un complex ubiquiti-
na-glicin- lizin-protein int.
Odat ataat proteina int la ubiquitin este activat complexul pro-
teazic 26S (cunoscut anterior ca endopeptidaz) care va cliva protei-
nele.
Exist un semnal biochimic pentru degradarea proteinelor i anume
tipul aminoacidului din captul N-terminal al proteinelor. In funcie
de acesta se disting proteine cu durat de via lung sau scurt.
Reziduurile N-terminale de fenilalanin, triptofan, acid aspartic, ar-
ginin i lizin constituie un semnal pentru recunoaterea rapid de
ctre ubiquitin iar aceste proteine vor avea o durat de via scurt.
Indeosebi proteinele cu regiuni PEST (prolin-glutamat-serin-treoni-
n) sunt rapid degradate.
Metionina, glicina, alanina i serina dimpotriv, sunt stabilizatoare,
sunt greu recunoscute de ubiquitin iar proteinele vor avea durat lun-
g de via (vor fi degradate lizozomal).
B. Calea lizozomal. Pe aceast cale sunt degradate organitele, proteinele
extracelulare sau proteinele membranare. n prim faz este necesar ca protei-
nele s ptrund n lizozomi; aceasta se realizeaz prin endocitoz (proteinele
extracelulare) sau autofagie (proteinele intracelulare i organite).
Ulterior are loc degradarea intralizozomal a proteinelor sub aciunea
proteazelor lizozomale (catepsine).
Reglarea degradrii i biosintezei proteinelor este n principal sub control

hormonal.
Efecte anabolice sistemice sunt exercitate de ctre insulin i hormo-

nul de cretere. Acesta din urm acioneaz prin IGF-1 i IGF-2 (in-
sulin-like growth factors) secretate de ficat. Insulina este considerat
80
un hormon anabolizant dar ea acioneaz mai degrab prin faptul c

ncetinete degradarea proteic dect stimuleaz sinteza endogen.
Testosteronul promoveaz sinteza proteic n muchiul scheletal, ceea
ce explic diferenele de mas muscular ntre brbai i femei.
Efortul fizic i hormonii steroizi exercit efecte anabolizante de sti-
mulare a sintezei proteice n muchi
Masa proteic muscular depinde i de influenele adrenergice: admi-
nistrarea unor droguri -stimulante cresc volumul muscular iar dener-
varea muscular induce atrofie.
Efecte catabolice sunt atribuite triiodotironinei (T3) i cortisolului. T3
induce sinteza dar accelereaz i mai mult degradarea proteinelor, n
special a celor musculare, astfel c efectul total const n creterea
turnoverului i pierderea de mas proteic.
Cortisolul induce catabolismul proteic acionnd specific la nivelul
proteinelor musculare i din esutul osos.
METABOLISMUL AMINOACIZILOR
Exist 20 aminoacizi din care 9 sunt eseniali i 11 neeseniali. Spre

deosebire de cei neeseniali care pot fi sintetizai n organism, cei eseniali nu
pot fi obinui prin sintez endogen, ei provenind strict din alimente.
Aminoacizii eseniali sunt reprezentai de: valin (Val), leucin
(Leu), isoleucin (Ile), lizin (Lys), metionin (Met), treonin (Thr),
fenilalanin (Phe), triptofan (Trp), histidin (His).
Aminoacizii neeseniali au ca reprezentani: tirozina (Tyr), glicina
(Gly), alanina (Ala), cisteina (Cys), serina (Ser), acidul aspartic
(Asp), asparagina (Asn), acidul glutamic (Glu), glutamina (Gln), argi-
nina (Arg) i prolina (Pro).
Clasificarea aminoacizilor n eseniali i neeseniali este controversat.
Unii sunt considerai condiionat eseniali. Astfel, histidina i arginina
sunt privii ca eseniali doar n perioade de cretere celular (copilrie
i convalescen). Tirozina i cisteina pot fi sintetizate dar pornind
de la ali aminoacizi eseniali (fenilalanina respectiv metionina). Ca
urmare a cestui fapt ei pot deveni eseniali dac dieta este srac n
aminoacizii eseniali precursori.
Exist i aminoacizi cu structur derivat din cei menionai cum este
81
prolina i hidroxiprolina.
Unii aminoacizi nu intr n structura proteinelor motiv pentru care se
numesc neproteinogeni dar ndeplinesc importante funcii specifice:
-alanina (component al coenzimei A), acidul butiric (neuromodula-
tor), acidul paraaminobenzoic (precursor al acidului folic), homocis-
teina (intermediar n metabolismul aminoacizilor), acidul aminolevu-
linic (intermediar n sinteza hemului) ornitina i citrulina (interme-
diari n ciclul ureogenetic).
Figura 2.20. Reacii specifice aminoacizilor. Transaminarea (1). Exemplificarea reaciei de transaminare
cu formare de acid glutamic (2). Dezaminarea oxidativ a glutamatului (3). [dup 11, 12]
1 Aminoacid 1 a-cetoacid 2
COOH COOH
HC NH2 C=O
R1 R2
COOH COOH
C=O HC NH2
R1 R2
a-cetoacid 1 Aminoacid 2
2 a-cetgulatarat
Ala
Acid piruvic Acid glutamic
3 NAD+ NADH+
Acid glutamic a-cetoglutarat + NH4+

GDH
GDH-glutamat de hidrogenaza
Reacii chimice specifice aminoacizilor. Transaminarea i dezaminarea

Transaminarea const n transferul gruprii -amino (NH3+) de pe un
aminoacid pe un -cetoacid (piruvat, oxaloacetat sau -cetoglutarat)
(figura 2.20.)
82
Cel mai frecvent acceptorul este -cetoglutaratul, iar

n acest caz pro-
dusul final este reprezentat de acidul glutamic.
Reaciile de transaminare sunt reversibile i catalizate de aminotrans-
feraze sau transaminaze; acestea necesit ca i cofactor piridoxalfosfatul (vi-
tamina B6). Cele mai importante aminotransferaze sunt ALAT (alaninamino-
transferaza) i ASAT (aspartataminotransferaza).
Dup cum se va vedea, aminotransferazele joac un rol deosebit
n metabolismul aminoacizilor deoarece intervin att n sintez ct i n
degradare.
Dezaminarea oxidativ a glutamatului. In timpul catabolizrii
aminoacizilor toate grurile amino sunt transferate pe cetoglutarat,
cu formare de acid glutamic; aceast cale este preferenial deoarece
acidul glutamic care ia natere poate fi supus rapid dezaminrii
oxidative.
Reacia const n ndeprtarea gruprii amino de pe acidul glutamic
cu formarea amoniacului i a scheletului de carbon (rest din -cetoacid). Spre
deosebire de reacia de transaminare n care gruparea amino se pstreaz (ea
este doar transferat), prin dezaminare oxidativ gruparea este ndeprtat.
Amoniacul rezultat este transformat prin ciclul ureogenetic n uree iar
scheletul de carbon va ptrunde n ciclul acizilor tricarboxilici.
Controlul dezaminrii oxidative este dependent de starea energetic a ce-

lulelor, respectiv de cantitatea de ATP i GTP. Cnd cantitatea de energie
este redus, (raportul ATP/ADP respectiv GTP/GDP mic ) aminoacizii sunt
dezaminai i furnizeaz - cetoglutarat pentru ciclul Krebs n vederea obinerii
de energie; acest fapt este datorat stimulrii GDH de ctre concentraiile ridi-
cate de ADP sau GDP.
Biosinteza aminoacizilor. Fiecrui aminoacid i corespunde o cale specific

de sintez; descrierea n detaliu a acestor secvene metabolice depete
obiectul acestui capitol. Redm n figura 3.21. precursorii i cile de obinere
a aminoacizilor.
Dup cum se observ, aminoacizii neeseniali se obin pornind fie
de la aminoacizi eseniali fie de la intermediari ai cii glicolitice i ciclului
Krebs.
83
Figura 2.21. Imagine de ansamblu a cilor de sintez a aminoacizilor neeseniali [dup 4, 7, 11, 12]
Glicoliza
Cisteina
Glicerol-3-P Serina
Glicina
Purine
+
ALAT Pirimidine
Alanina Acid piruvic
Acetil CoA
ASAT Citrat
Acid aspartic Oxaloacetat
Purine
+
Pirimidine Izocitrat
Fumurat Ciclul ureii
Asparagina
GDH
Succinat a-cetoglutarat Acid glutamic
Succinil CoA
Prolina Glutamina Arginina
Fenilalanina Tirozina
Purine + Pirimidine
Degradarea aminoacizilor. Aa cum am menionat, aminoacizii sunt utilizai

pentru sinteza de proteine; surplusul este supus degradrii la nivelul ficatului.
Catabolismul acestora se realizez n mai multe etape: ndeprtarea gruprii
amino (NH2), formarea ureii prin ciclul ureogenetic i utilizarea scheletelor
de carbon.
I. Dezaminarea aminoacizilor (ndeprtarea gruprii amino) conduce la for-
marea de amoniac i NADH (figura 2.22.)
84
Figura 2.22. Dezaminarea oxidativ a aminoacizilor [dup 4, 7, 11, 12]
Alanina Acid piruvic

Transaminare
a-cetoglutaric Acid glutamic

GIDH
NH3 H2O
NADH+H +
NAD
+
(NADPH+H+) (NADP)
Aceasta se realizeaz prin cuplarea unei reacii de transaminare cu una

de dehidrogenare. Pentru c de fapt dehidrogenarea este o reacie de
oxidare i pentru c are loc ndeprtarea gruprii amino, aceast sec-
ven se numete dezaminare oxidativ. Aceast etap a catabolismu-
lui aminoacizilor este cunoscut i sub denumirea de trandezaminare.
Exist o mare varietate de reacii de transaminare: fiecare din cetoacizi
(acidul piruvic, -cetoglutaric i oxaloacetic) reacioneaz cu aproape
toi aminoacizii (excepie prolina, treonina i lizina).
Prin aceste reacii gruparea amino din poziia alfa a aminoacizilor este
n final colectat pe acidul glutamic.
Acidul glutamic este dehidrogenat n prezena glutamatdehidrogena-
zei i a NAD; se formeaz un compus intermediar, acidul iminogluta-
ric ce reacionez spontan cu apa, formnd amoniac
NADH rezultat n cursul dezaminrii va fi oxidat n lanul respirator
cu furnizare de energie. Amoniacul rezultat este un compus extrem de
toxic pentru organism i din acest motiv este rapid ndeprtat.
Cadrul 2.10.
Implicaii clinice. Alterarea metabolismului aminoacizilor constituie
cauza unui grup de afeciuni rare aminoacidopatiile. Au fost descrise
peste 100 de asemenea anomalii, dintre care mai bine caracterizate sunt:
fenilcetonuria, alcaptonuria, tirozinemia, boala urinii cu miros de arar,
homocisteinemia i cistinuria.
85
Amoniemia. n cea mai mare parte amoniacul se formeaz prin dezaminarea

oxidativ a aminoacizilor; n mic proporie rezult i prin degradarea sub
aciunea florei microbiene a resturilor de proteine din intestin, hidroliza ureei
prezent n secreiile tubului digestiv sau prin oxidarea aminelor. Acesta este
unul din cei mai toxici compui ai organismului. In concentraii ridicate afec-
teaz ndeosebi sistemul nervos central.
Odat format la nivelul esuturilor, amoniacul este convertit rapid n
cea mai mare parte n glutamin. Reacia de formare a glutaminei din amoni-
ac i acid glutamic are loc sub aciunea glutamin sintazei. Glutamina trece n
snge, unde realizeaz o concentraie de 3-5 ori mai mare dect a altor ami-
noacizi i este preluat n special de ctre rinichi.
O mic parte din amoniacul format la nivelul esuturilor este eliberat
ca atare n circulaie, concentraia sa plasmatic fiind foarte redus (10-20 g/
dl); acesta este preluat de ficat i rinichi.
La nivelul rinichilor, organ bogat n glutaminaz, glutamina este scin-
dat sub aciunea acestei enzime n amoniac i acid glutamic. Amoniacul di-
fuzeaz prin membrana celulelor tubulare, accept protoni i formeaz ionul
amoniu eliminat n urin
La nivelul ficatului, amoniacul format la acest nivel sau preluat din
circulaie ptrunde n ciclul ureogenetic i este transformat n uree. Afeciuni-
le caracterizate prin alterarea sever a ficatului se asociaza cu nivele plasma-
tice ridicate ale amoniacului.
II. Biosinteza ureei se realizeaz ntr-un ciclu de reacii cunoscut sub numele
de ciclul ureogenetic, ciclul Krebs-Henseleit sau ciclul ornitinei dup numele
unuia din compuii intermediari. Are loc la nivelul ficatului, mai ales n hepa-
tocitele periportale, parial n citosol i parial n mitocondrii. n figura 2.23.
sunt redate pricipalele reacii ale acestui ciclu.
Procesul de biosintez a ureii este unul consumator de energie: pentru
fiecare molecul de uree format sunt necesare 1,5 molecule ATP.
Conversia amoniacului la uree este avantajoas pentru organism de-
oarece aceasta este un compus lipsit de toxicitate i uor de excretat
prin urin avnd o molecul mic i o solubilitate crescut. n condii-
ile unei diete echilibrate organismul produce zilnic aproximativ 35-55
g uree. Deoarece aproape jumtate din greutatea ureii este reprezen-
tat de azot, ea constituie o molecul foarte eficient n procesul de
excreie a acestui element din organism. Ureea poate fi transportat
86
prin snge la rinichi i eliminat cu uurin deoarece nu exist prag

renal pentru acest compus.
Controlul ciclului se realizeaz pe dou nivele:
a) Controlul alosteric pe termen scurt este exercitat de ctre N-acetilgluta-
mat (figura 3.23.). n concentraii ridicate activeaz carbamoil fosfat sintaza,
enzim ce catalizeaz etapa limitant de vitez a ciclului ureogenetic [8].
Astfel, dup prnzuri bogate n proteine, excesul de aminoacizi sunt dez-
aminai cu formare de N-acetilglutamat n concentraii ridicate. Acesta ac-
tiveaz enzima, cu activarea consecutiv a ciclului ureogenetic iar excesul
de azot este contracarat. Invers, n perioad de post, ciclul ureogenetic este
reprimat.
Figura 2.23. Ciclul ureei [dup 8]
H2O
Arginina
Uree
Acid Argininsuccinic Ornitina
Carmabil fosfat
Citrulina 2ADP+Pi
2ATP
CO2+NH3
b) Controlul alosteric pe termen lung se realizeaz prin inducerea sau re-

presia transcripiei unor enzime implicate n sinteza ureii, fenomen dependent
de modificrile de diet [5]
87
Cadrul 2.11.
Implicaii clinice. Strile patologice caracterizate prin accelerarea
catabolismului proteic conduc la creterea ratei de formare a aminoacizilor.
Acetia sunt degradai prin dezaminare, cu formare de amoniac i consecutiv
uree. Astfel se explic concentraiile ridicate ale ureii n aceste cazuri. Se
justific de asemeni de ce concentraia ureeii sangvine este dependent de
calitatea dietei (aportul proteic), ntru-ct crete disponibilitatea de substrat
pentru ciclul ureogenetic.
III. Utilizarea scheletelor de carbon. ndeprtarea gruprii amino din ami-

noacizi conduce nu numai la formarea de amoniac, ci i la formarea schele-
telor de carbon. Acestea pot fi metabolizate la intermediari ai ciclului Krebs
sau ai cii glicolitice.
Prin degradarea celor 20 aminoacizi rezult de fapt apte produi: acid
piruvic, acetil CoA, acetoacetil CoA, -cetoglutarat, succinil CoA, fumarat i
oxaloacetat.
n funcie de necesitile energetice ale organismului aceti produi

pot fi oxidai pentru generarea de energie sau pot fi utilizai pentru sinteza de
glicogen respectiv lipide.
n raport cu utilizarea scheletor de carbon, aminoacizii sunt clasificai
n aminoacizi cetogeni sau glucogeni:
Aminoacizii cetogeni sunt degradai la acetil CoA sau acetoacetil
CoA, intermediari ce pot conduce la formarea de corpi cetonici (de
unde i denumirea) n acelai timp acetil CoA poate fi utilizat pentru
sinteza de acizi grai iar acetoacetil CoA pentru sinteza de colesterol.
Aminoacizii glucogeni sunt degradai la piruvat sau intermediari ai
ciclului Krebs. Ei pot fi utilizai pentru sintez de glucoz prin gluco-
neogenez (de unde i denumirea) dar pot totodat s parcurg ciclul
Krebs, lanul transportor de electroni cuplat cu fosforilarea oxidativ
i s produc energie.
Numai leucina i lizina sunt aminoacizi pur cetogeni; izoleucina, fe-
nilalanina , triptofanul i tirozina sunt att cetogeni ct i glucogeni iar ceilali
sunt doar glucogeni.
88
n figura 2.6. este reprezentat interrelaia dintre metabolismul ami-

noacizilor i a ciclului Krebs care reprezint o cale comun de degradare a
lipidelor, glucidelor proteinelor.
2.2.5. Privire integrat asupra metabolismului glucidic, lipidic i proteic

Aa cum am menionat anterior, cile metabolice de degradare
respectiv de sintez nu pot fi active n acelai timp.
Secvenele metabolice care sunt activate ntr-un anumit moment al
zilei depind de disponibilitatea substratelor energetice: cnd concentraia
acestora este ridicat predomin procesele anabolice iar cnd acestea scad
sunt activate procesele catabolice, de consum a rezervelor.
n orice moment ns organismul are nevoie de energie, furnizat
sub form de compui macroergici pentru desfurarea metabolismului i
funciilor specifice esuturilor.
Concentraia plasmatic a glucozei este ntr-o dinamic permanent;
moleculele sunt ndeprtate din circulaie, utilizate de esuturi i din nou n-
locuite cu noi molecule, provenite prin aport alimentar, gluconeogenez sau
glicogenoliz. Cu toate acestea concentraia plasmatic se menine relativ
constant datorit interveniei mecanismelor de reglare. La fel se ntmpl i
cu ali compui ai metabolismului lipidic sau proteic.
Didactic, modificrile metabolice pot fi sistematizate n urmtoarele perioade
[4,12]:
- perioada absorbtiv sau postprandial intervalul 04 ore dup in-
gestie alimentar
- perioada postabsorbtiv, de repaus alimentar intervalul 412 ore
dup ingestie alimentar
- perioada de post - precoce: intervalul 12 orepn la 16 zile
- tardiv: peste 16 zile
Perioada absorbtiv sau postprandial se caracterizeaz prin utilizarea
glucozei ca surs energetic de ctre toate esuturile i preponderena proce-
selor anabolice (glicogenogenez, sintez proteic, lipogenez) [4,12]
I. Metabolismul glucozei i lipidelor
glucoza absorbit la nivel intestinal ajunge pe cale portal la nivelul
ficatului iar mai apoi prin circulaia sistemic la celelalte esuturi i
organe
hiperglicemia n aceast etap este prevenit prin dou mecanisme:
89
- fixarea glucozei intracelular, la nivelul hepatocitelor; acest lucru

este posibil datorit glucokinazei care este activ la concentraii ri-
dicate ale glucozei.
- eliberarea de insulin din celulele pancreatice care exercit efec-
te hipoglicemiante
glucoza este utilizat de ctre majoritatea esuturilor ca substrat ener-
getic; preluarea glucozei este dependent de insulin n unele esuturi
(esut muscular, adipos) sau independent cum este creierul.
n acelai timp, la nivel hepatic glucoza este convertit la:
- glicogen
- acetil CoA (prin glicoliz ), utilizat pentru sinteza de acizi grai;
acetia vor fi transformai n trigliceride i ncorporai n particulele
VLDL
la nivel muscular glucoza este utilizat pentru sintez de glicogen i
sintez proteic (pornind de la intermediari ai ciclului Krebs)
la nivelul esutului adipos glucoza este convertit n trigliceride; aces-
tea vor fi stocate intracelular la acest nivel ca rezerv energetic
la nivelul creierului glucoza este utilizat exclusiv ca substrat energe-
tic prin glicoliz, ciclul Krebs i lanul transportor de electroni cuplat
cu fosforilarea oxidativ.
II. Metabolismul proteinelor

aminoacizii provenii din digestia proteinelor alimentare sunt absor-
bii la nivel intestinal. O mare parte din aceti aminoacizi sunt con-
vertii la alanin prin transaminare; prin circulaia portal vor ajunge
la ficat.
n ficat, alanina i ceilali aminoacizi pot urma una din urmtoarele ci
metabolice: - sintez de proteine
- transaminare la glutamat; acesta este dezaminat oxidativ, cu for-
mare deNH4+ i mai apoi n uree care va fi excretat renal.
III. Reglarea hormonal este sub controlul insulinei ale crei concentraii
cresc ca rspuns la concentraiile crescute ale glucozei n timp ce glucagonul
are nivele plasmatice reduse. Insulina promoveaz captarea glucozei la nive-
lul celulelor, utilizarea sa n glicoliz sau sintez de glicogen, induce sinteza
de TG ncorporate n VLDL precum i sinteza de proteine.
90
Figura 2.24. Aspecte metabolice n perioada postprandial (absorbtiv) [dup 11, 12]
FICAT
INTESTIN AA NH3 Uree

Proteine AA Sinteza de proteine
Vena porta Glicogen
Glucide Glucoza Glucoza CO2+H2O+ATP
Lipide Colesterol, TG Acetil CoA (Glicoliza)
Glucoz
AA
CM
VLDL
Glucoza
CIRCULAIE SISTEMIC
AA
Glucoza
VLDL Glucoza CO2+H2O+ATP

LPL
CM
LPL Sinteza de glicogen

ESUT ADIPOS AA Sinteza de proteine
Glucoza MUSCHI
Glucoza AG
Glicoliza
Acetil CoA Silcerol-3-P

AG
CREIER
TG TG TG Glucoza CO2+H2O+ATP
Perioada postabsorbtiv sau de repaus este caracterizat n principal prin

procese catabolice (de glicogenoliz, lipoliz, degradare proteic). Glucoza
nu mai constituie sursa unic de energie, organismul apelnd la acizii grai
(obinui prin lipoliza trigliceridelor din esutul adipos). Aceast perioad este
ilustrat n mod tipic de ctre perioada de noapte [4,12]
I. Metabolismul glucidelor i lipidelor

acizii grai reprezint principala surs energetic pentru esuturi, cu
excepia creierului i a hematiilor care utilizeaz exclusiv glucoza
concentraia plasmatic a glucozei este meninut de ctre ficat prin
mobilizarea depozitelor de glicogen, respectiv prin glicogenoliz
la nivelul esutului adipos sunt mobilizate trigliceridele stocate. Sub
aciunea lipazei hormonsensibile acestea sunt hidrolizate cu eliberare
de acizi grai ce vor fi lansai n circulaie. De aceea nivelul AGL-mi-
91
ei este crescut dimineaa, a jeun sau tardiv postprandial (la 412 ore)
la nivelul esutului muscular i la nivelul ficatului, acizii grai sunt
degradai complet prin -oxidare, cu eliberare de energie.
glucoza plasmatic provine aproape exclusiv din ficat unde este pro-
dus prin degradarea glicogenului sau gluconeogenez. Cantitatea
produs depinde de cantitatea de glicogen, aceasta la rndul su fiind
dependent de masa anterioar precum i de efortul fizic. Se apreci-
az c aproximativ o treime provine din glicogenoliz i dou treimi
din gluconeogenez
glicogenul muscular i hepatic este degradat dar spre deosebire de
ficat, glucoza ce se formeaz n muchi nu este utilizat pentru men-
inerea glicemiei ci doar pentru nevoile energetice proprii.
Figura 2.25. Aspecte metabolice n perioada de repaus alimentar (postabsorbtiv). [dup 11, 12]
ESUT ADIPOS
TG de depozit Glucoza
Lipoliza Gluco-
neogeneza MUSCHI
AG Acid piruvic
Proteine
Ala
AA
Ala
CIRCULAIE SISTEMIC AG
b oxidare
CREIER Acetil CoA

Glucoza AG Glucoza
b oxidare CO2+H2O+ATP
Acetil CoA Glucoza
CO2+H2O+ATP Glicogen
CO2+H2O+ATP Glicogen
FICAT
II. Metabolismul proteinelor

metabolismul proteic este orientat spre latura catabolic. La nivelul
muchilor au loc procese de degradare a proteinelor care sunt transa-
minate la alanin (sub aciunea ALAT) i acid glutamic (sub aciunea
ASAT) .
92
alanina este preluat din circulaie de ctre ficat i este convertit

la piruvat; din piruvat prin gluconeogenez se obine glucoz. Este
asigurat astfel glucoza i energia necesar muchilor (vezi ciclul
alanin-glucoz)
alanina este totodat transformat prin transaminare la glutamat. Glu-
atamatul poate fi metabolizat la amoniac i n final la uree sau poate fi
dezaminat la glutamin. Pentru aceast din urm reacie este necesar
NH4+ care provine din turn-overul aminoacizilor. Glutamina format
este preluat fie de intestin, fie de ficat.
III. Reglarea hormonal. Concentraia plasmatic a insulinei n aceast peri-

oad scade; crete n schimb cea a glucagonului i a noradrenalinei. Glucago-
nul activeaz glicogenoliza la nivel hepatic. Noradrenalina activeaz lipoliza;
scderea concentraiei
de insulin contribuie i ea mobilizarea TG din esutul adipos.
Perioada de post precoce. n aceast perioad domin fenomenele catabo-
lice. Organismul utilizeaz preponderent ca surse energetice acizii grai i
corpii cetonici [4,8].
I. Metabolismul glucidelor i lipidelor

la nivelul esutului adipos rezervele lipidice stocate sub form de trigli-
ceride sunt mobilizate: glicerolul i acizii grai rezultai ajung la ficat.
la nivelul ficatului glicerolul este utilizat n gluconeogenez iar acizii
grai pentru sinteza de corpi cetonici
tendina de scdere a glicemiei n lipsa aportului exogen de glucoz
este contracarat de ctre ficat; acesta produce glucoz prin gluconeo-
genez pornind fie de la glicerol fie de la aminoacizii glucoformatori
(provenii prin hidroliza proteinelor musculare)
ficatul utilizeaz ca substrat energetic acizii grai, muchii acizii grai
i corpii cetonici iar creierul glucoza i corpii cetonici.
II.Metabolismul proteinelor
la nivelul esutului muscular, proteinele sunt hidrolizate la aminoacizi;
acetia, ajung la nivel hepatic unde vor fi utilizai n gluconeogenez
(n special alanina i glutamina)
93
III. Reglarea hormonal. Hormonii ce acioneaz n aceast perioad

sunt noradrenalina (induce lipoliza trigliceridelor n esutul adipos) i gluca-
gonul (induce gluconerogeneza i sinteza corpilor cetonici). Concentraiile
plasmatice ale insulinei sunt situate la valori sczute, ceea ce constituie un
factor n plus de activare a lipolizei.
Perioada de post tardiv

Absena aportului alimentar pe o perioad mai mare de 16 zile (situa-
ie patologic rar ntlnit) induce depleia lipidelor stocate n esutul
adipos i proteoliza lent, progresiv a proteinelor din muchi.
Mobilizarea lipidelor n exces conduce la creterea corpilor cetonici
care asigur funcionarea creierului. n mic msur creierul poate
utiliza glucoza obinut prin gluconeogenez.
Din aminoacizii rezultai prin hidroliza proteinelor musculare prin
gluconeogenez se obine glucoz. n esuturile care necesit obliga-
toriu glucoz, ca de exemplu hematiile, aceasta este metabolizat la
lactat. Lactatul este reciclat prin gluconeogenez folosind energia de-
gajat din oxidarea acizilor grai. n acest fel organismul ncearc s
minimalizeze deficitul sever de glucoz.
Muchii utilizeaz exclusiv acizii grai ca i combustibil.
Figura 3.26. Aspecte metabolice n perioada de post precoce [dup 11, 12]
ESUT ADIPOS
TG de depozit
Lipoliza
AG Glicerol
MUSCHI
AG CC
Glucoza CO2+H2O+ATP
CIRCULAIE SISTEMIC CC AG
CC Proteine AA
Glicerol
ALAT ASAT
Glucoza
AG
CC
Ala, Glut
CREIER AG Glicerol
Ala
Glucoza Glut
CC CC Gluco-
neogeneza
CO2+H2O+ATP Glucoza
FICAT
CC - corpi cetonici; AG - acizi grai; AA - aminoacizi.
94
Aspecte metabolice n timpul efortului fizic

I. Efortul fizic intens, de scurt durat.
cantitatea de ATP din muchi este suficient doar pentru aproximativ 1
secund de efort maximal iar apoi creatinfosfatul asigur energia pentru
nc 4 secunde [11]. ATP-ul trebuie ns rapid generat pentru contracie.
din acest motiv,acest tip de efort se desfoar n anaerobioz; datorit
intervalului scurt de timp pe care esuturile l au la dispoziie, este
parcurs doar secvena glicolitic de degradare a glucozei. Rata glico-
lizei poate crete de pn la 1000 ori. Prin glicoliz anaerob rezult o
mare cantitate de lactat.
lactatul prsete muchiul, ptrunde n circulaie i este preluat de
ficat; aici este convertit n piruvat din care prin gluconeogenez se
sintetizeaz glucoz.
glucoza format astfel n ficat va ajunge din nou la muchi unde va fi
utilizat ca i combustibil
aceast serie de reacii prin care lactatul rezultat n esutul muscular
este convertit prin gluconeogenez n ficat i mai apoi reutilizat pentru
contracia muscular este cunoscut ca i ciclul Cori
datorit consumului mare de glucoz, prin depleia acestui substrat
energetic, n celula muscular este activat glicogenoliza. Acest pro-
ces este declanat de ctre eliberarea de calciu n sarcoplasm n mo-
mentul contraciei; ionii de calciu activeaz glicogen fosforilaza i
deci degradarea glicogenului (vezi reglarea glicogenolizei) Anticipa-
rea n decurs de secunde a efortului, declaneaz secreia de adrenali-
n care va activa i ea glicogen fosforilaza.
II. Efortul fizic

acest tip de efort se desfoar n aerobioz, de aceea poate fi susinut
mai mult timp. Este suficient s amintim c prin glicoliza aerob se
genereaz aproximativ 31 molecule de ATP spre deosebire de glicoli-
za anaerob n care se produc 2 molecule de ATP.
n prima or sunt utilizai carbohidraii respectiv depozitele de glico-
gen; depleia acestora este urmat de oxidarea AG
creterea glucagonului (ca urmare a scderii glicemiei), noradrenali-
nei i adrenalinei stimuleaz lipoliza elibernd AG pentru muchi cu
scopul de a conserva glucoza
95
creterea acestor hormoni acompaniat i de creterea cortisolului sti-

muleaz degradarea proteinelor din muchi i gluconeogeneza. Aceste
modificri sunt similare cu cele din starea a jeun cu deosebire c nive-
lul plasmatic al corpilor cetonici este sczut probabil datorit faptului
c pe msur ce se formeaz sunt imediat consumai.
Referine:
1. Webster-Grandy J, Madden A and Holdsworth M: Introduction to nutrition. In Oxford

handbook of nutrition and dietetics. Oxford University Press. 2006
2. L. Kathleen Mahanand and Sylvia Escott-St: Digestion, Absorption, Transport, and Ex-
cretion of Nutrients. In Krauses Food Nutrition and Diet Therapy, Saunders Ed. 2007
3. Keith N. Frayn Digestion and Intestinal Absorbtion In Metabolic Regulation. A Human
Perspective. Second Edition. Blackwell Science Ltd. 2003
4. Roach Benyon. Metabolism and nutrition. Second Edition. Elsevier Ltd. 2003
5. Keith N. Frayn. Some Mechanism Involved in Metabolic Regulation. In Metabolic Regu-
lation. A Human Perspective. Second Edition. Blackwell Science Ltd. 2003
6. Shepherd P.R., Kahn B.B. Glucose transporters and insulin action. Implication for insulin
resistance and diabetes mellitus. N Engl J Med, 341:248-257
7. Veronica Dinu, Eugen Truia, Elena Popa-Cristea, Aurora Popescu. Biochimie Medical.
Editura Medical, Bucureti, 2002
8. Nordli R.C., Foster J.D., Lange A.J. Regulation of glucose production by the liver. Annu
Rev Nutr, 1999, 19:379-406
9. Okar D.A., Lange A.J., Fructose-2,6-bisphosphate and control of carbohydrate metabo-
lism in eukariotes. BioFactors, 1999, 10:1-14
10. Landau B.R., Wahren J., Chandramouli V., Shumann W.C., Ekberg K., Kalhan S.C. Con-
tributions of gluconeogenesis to glucose production in the fasted state. J Clin Invest,
1996, 98:378-385
11. Keith N. Frayn Integration of Carbohydrate, Fat and Protein Metabolism. In Metabolic
Regulation. A Human Perspective. Second Edition. Blackwell Science Ltd. 2003
12. Crsnic I., Cucuianu M., Luminia Pleca-Manea. Biochimie Clinic. Fundamentare Fizi-
opatologic. Editura University Press, Arad, 2001.
13. Zammit V.A. Carnitine acyltransferases: functional significance of subcellular distributi-
on and membrane topology. Prog Lipid Res, 1999, 38:199-224
14. Karpe F. Postprandial lipoprotein metabolism and atherosclerosis. J Intern Med, 1999,
246:341-355
96
Metode de investigaie n nutriie i bolile metabolice
3. METODE DE INVESTIGAIE N NUTRIIE

I BOLILE METABOLICE
Cornelia Bala, Mariana Coca
Evaluarea nutriional i diagnosticul bolilor metabolice se bazeaz n mare

msur pe investigaii paraclinice, din care unele sunt reprezentate de dozri
de laborator, altele de diverse metode de investigaie cum este bioimpedana
sau DXA n cazul obezitii.
Scopul acestui capitol este de a prezenta principalele metode de investigaie
n nutriie i bolile metabolice, din care unele sunt de uz curent, iar altele sunt
folosite mai ales n scop de cercetare. Interpretarea datelor obinute n urma
acestor investigaii va fi prezentat n capitolele dedicate patologiei respective.
Cuprins
3.1. Introducere
3.2. Evaluarea stilului de via
3.3. Investigaii ale metabolismului glucidic
3.4. Evaluarea insulinorezistenei i insulinosecreiei
3.5. Evaluarea autoimunitii n diabetul zaharat
3.6. Analize genetice n diabetul zaharat
3.7. Investigarea complicaiilor cronice specifice: retinopatie, nefropatie,
neuropatie
3.8. Investigaii n lipidologie
3.9. Investigaii n evaluarea obezitii: bioimpedana, DEXA, adipokinele
3.10.Investigaii cardiovasculare, ateroscleroza subclinic, disfuncia
endotelial
3.11. Investigarea stresului oxidativ
3.12. Investigarea inflamaiei cronice subclinice
3.13. Alte investigaii: dozarea fibrinogenului, acidului uric
97
3.1. INTRODUCERE
Evaluarea nutriional i diagnosticul bolilor metabolice se bazeaz

n mare msur pe diverse metode de investigaie, din care unele sunt re-
prezentate de dozri de laborator, altele de investigaii paraclinice, cum sunt
bioimpedana sau DXA n cazul obezitii.
Scopul acestui capitol este de a prezenta principalele metode de
investigaie n nutriie i bolile metabolice, din care unele sunt de uz curent,
iar altele sunt folosite mai ales n scop de cercetare. Interpretarea datelor
obinute n urma acestor investigaii va fi prezentat n capitolele dedicate
patologiei respective.
3.2. EVALUAREA STILULUI DE VIA
Evaluarea stilului de via se face prin investigarea tuturor elemente-

lor componente:
Alimentaia- se evalueaz nivelul caloric global, repartiia pe ma-
cronutrieni (glucide, lipide, proteine), aportul de vitamine i mi-
nerale, comportamentul alimentar.
Activitatea fizic- se cuantific pe baza unor chestionare ce permit
ncadrarea n persoane cu activitate fizic redus (sedentarism),
moderat sau intens.
Starea de nefumtor/fumtor- pe baza unor chestionare cu clasifi-
carea ca nefumtor, ex-fumtor i fumtor
Somnul- chestionare i polisomnografie/poligrafie
Consumul de alcool, cafea i ceai- pe baza unor chestionare, mai
frecvent pentru consumul de alcool, cu ncadrarea n consum mo-
derat sau crescut
Nivelul de stres psihosocial- pe baza unor chestionare ce evaluea-
z depresia, anxietatea, stresul psihologic.
Detalii legate de metodologia evalurii nutriionale vor fi prezentate
n Partea a doua- Nutriia clinic a adultului, iar metodele de evaluare a ce-
lorlalte elemente ale stilului de via vor fi prezentate n Capitolul 4 Stilul
de via.
98
3.3. INVESTIGAII ALE METABOLISMULUI GLUCIDIC
3.3.1. Dozarea glicemiei (glucozei)[1, 2]

Metodele de analiz
Metodele folosite pentru determinarea glucozei sunt cele colorime-
trice sau enzimatice, primele fiind practic abandonate n prezent.
Metodele enzimatice cu glucozo-oxidaz prezint urmtoarele avan-
taje: rapiditate n efectuarea analizelor, fidelitate n determinarea rezultatelor,
reducerea considerabil a timpului pentru determinarea unei probe.
Principiu: se msoar oxigenul consumat de glucoza din produsul
biologic, oxigen coninut ntr-o solutie de glucozo-oxidaz, sau se msoar
cantitatea de NADPH rezultat din reacia enzimatic, prin cuplare cu un
cromogen.
Recoltarea probelor
Dozarea glicemiei se poate face din ser, plasm (aceasta fiind meto-
da recomandat ca standard), sau snge capilar (n cazul determinrii gli-
cemiei cu glucometrul). Dac pentru dozare se utilizeaz ser, proba trebuie
prelucrat n maximum o or de la recoltare. Pentru dozarea plasmatic se pot
folosi urmtorii anticoagulani: fluorur de sodiu (NaF), EDTA, heparin etc.
Pentru a mpiedica procesul de glicoliz este recomandat recoltarea probelor
pe NaF. Conservarea probelor se poate face numai pe NaF la temperaturi de
2-8C timp de maxim 24 h.
Factori care interfereaz cu dozarea glicemiei
Au loc interferene i rezultatele pot fi fals crescute atunci cnd proba
de snge conine cantiti ridicate de bilirubin, hemoglobin, acid uric i
creatinin.
Intervale de referin i momentele dozrii glicemiei
Pentru diagnosticul diabetului i prediabetului, dozarea glicemiei se
face n condiii bazale i/sau la 2 ore dup administrarea glucozei (testul de
toleran la glucoz oral- TTGO cu 75 g glucoz). Unitatea de msur n
Sistemul Internaional este mmol/l, dar n practica clinic se folosete n con-
tinuare pe scar larg exprimarea n mg/dl.
Coeficientul de conversie este: 1 mmol/l=18 mg/dl.
Intervalul de valori normale pentru plasma venoas n condiii baza-
le este de 70-99 (109) mg/dl. Valorile glicemiei bazale cuprinse ntre 100
(110)-125 mg/dl confirmat prin dozri la un interval de 2-4 zile indic glice-
99
mie bazal modificat. Valori ale glicemiei bazale peste 125 mg/dl confirm
existena diabetului zaharat. Valorile normale la 2 ore post-ncrcare sunt
<140 mg/dl, scderea toleranei la glucoz 140-199 mg/dl, iar valorile 200
mg/dl confirm existena diabetului zaharat.
Observaie: Conform American Diabetes Association valorile normale ale
glicemiei sunt <100 mg/dl, iar conform Organizaiei Mondiale a Sntii
sunt <110 mg/dl. Detalii legate de interpretarea valorilor glicemiei i diagnos-
ticul diabetului zaharat sau al altor tulburri ale metabolismului glucozei vor
fi prezentate n capitolul 55 Diabetul zaharat: diagnostic, screening, tablou
clinic, tipuri clinice.
Dei metodele de dozare a glicemiei au o precizie mare, exist o varia-
bilitate intraindividual relativ mare (coeficient de variaie 5-7%) care poate
conduce la erori de clasificare. Pe baza variaiei biologice, se recomand ca
metodele de analiz a glucozei s aib o imprecizie analitic de 3,3%, bias
2,5% i eroare total de 7,9%.
Dozarea glicemiei cu glucometrul
Glucometrele sunt larg utilizate de ctre personalul medical n cabine-
te de consultaii sau spitale i de ctre pacieni la domiciliu. Din cauza impre-
ciziei i variabilitii glucometrelor, acestea nu trebuie utilizate pentru diag-
nosticul diabetului zaharat i au o valoare limitat pentru screening, utilizarea
lor fiind recomandat pentru monitorizarea i automonitorizarea pacienilor
diagnosticai cu diabet zaharat.
Factorii care influeneaz acurateea glucometrelor sunt: modificrile
hematocritului, altitudinea, temperatura sau umiditatea mediului ambiental,
hipotensiunea, hipoxia, concentraiile crescute ale trigliceridelor. n plus, cele
mai multe glucometre nu sunt precise la valori foarte sczute sau foarte cres-
cute ale glicemiei. Corelaia ntre valorile msurate cu diferite glucometre
este sczut, din cauza metodelor de dozare i a arhitecturii diferite ale glu-
cometrelor, inclusiv cele provenite de la acelai productor. Un alt factor care
contribuie la acurateea msurtorii este educarea adecvat a pacienilor care
trebuie evaluai periodic pentru tehnica de utilizare.
n prezent exist mai multe studii prin care se ncearc stabilirea unor
standarde clare pentru criteriile de performan ale glucometrelor, fiind reco-
mandate cele care msoar i raporteaz valorile glucozei plasmatice.
Concentraiile glucozei n sngele capilar la 2 ore post-TTGO sunt
semnificativ mai mari dect n sngele venos (n medie cu 1,7 mmol/L sau 30
100
mg/dl, echivalent cu 20-25%), iar n cazul probelor n condiii bazale este de

doar 0,1 mmol/l (2 mg/dl).
Recomandrile specifice de automonitorizare la pacienii cu diabet
vor fi prezentate n capitolul 89 Monitorizarea curent, automonitorizarea,
autocontrolul i monitorizarea glicemic continu; evaluarea periodic.
Vom meniona doar faptul c momentele recomandate pentru auto-
monitorizare sunt glicemiile pre-prandiale (care dimineaa se suprapun n
general cu glicemia bazal), respectiv postprandiale (recomandarea general
este de a msura glicemia la 2 ore dup nceputul mesei, dar unele ghiduri
recomand glicemia la 90 minute postprandial sau la 60 minute n cazul diabe-
tului asociat sarcinii- gestaional sau preexistent). O determinare suplimentar
este cea de la ora 3 noaptea, mai ales n cazul pacienilor insulinotratai pen-
tru detectarea unor eventuale hipoglicemii nocturne.

3.3.2 Testul de Toleran la Glucoz Oral (TTGO) [1, 2]
Metodologie
testul se efectueaz dimineaa (ntre orele 7:30 i 10:00)
repausul nocturn i alimentar trebuie s fie de cel puin 10 ore (se poate
consuma ap)
n cele 3 zile precedente testului trebuie asigurat un aport de cel puin 150
g hidrai de carbon
se recomand abinerea de la fumat nainte i n timpul testului
testul se execut cu subiectul n poziie eznd
se administreaz 75 g glucoz dizolvat n 300 ml ap, care trebuie
consumat n cel mult 3 minute.
se fac recoltrile de snge venos naintea administrrii glucozei i la 2 ore
dup aceea (n recipiente cu un inhibitor al glicolizei, florur de sodiu, iar
dac se folosete sngele integral sau plasm venoas, se va adug i un
anticoagulant, oxalat de sodiu sau heparin). Valorile glicemiei din sngele
venos integral sunt mai mici dect cele din plasma venoas, la aceeai
unitate de volum (deoarece hematiile conin o mic cantitate de glucoz),
iar glicemia din sngele capilar este mai mare dect cea din sngele venos
(datorit faptului c la nivelul capilarelor o parte din glucoz este extras ).
Indicaiile TTGO i interpretarea valorilor vor fi detaliate n capitolul 55-
Diabetul zaharat: screening i diagnostic.
101
Consideraii analitice
Reproductibilitatea TTGO a fost examinat cu atenie. n numero-
ase studii, reproductibilitatea TTGO n clasificarea pacienilor a fost de
doar 50-66%. Factorii posibili care contribuie la o reducerea acesteia sunt:
variaiile biologice ale concentraiilor glucozei plasmatice, efectul variabil al
administrrii unei soluii hiperosmolare de glucoz asupra evacurii gastrice,
efectul temperaturii ambientale.
3.3.3. Dozarea glucozei urinare (glucozurie) [1, 2]

Se efectueaz cu ajutorul bandeletelor printr-o reacie colorimetric
ce poate fi evaluat cantitativ sau semi-cantitativ. Nu este recomandat pentru
diagnosticul diabetului zaharat i monitorizarea tratamentului. Face parte n
general din evaluarea iniial i periodic a persoanelor cu diabet zaharat, dar
valoarea sa este discutabil deoarece nu aduce informaii suplimentare fa de
monitorizarea nivelului glucozei sangvine.
3.3.4. Dozarea corpilor cetonici urinari i sangvini [1, 2]

Corpii cetonici, reprezentai de acetoacetat, aceton i acidul hidro-
xibutiric, sunt produi de catabolizare ai acizilor grai liberi. Acetoaceta-
tul i acidul hidroxibutiric sunt prezeni n plasm n cantiti echimolare, n
timp ce acetona deriv din decarboxilarea spontan a acetoacetatului i este
prezent n cantiti mici.
Corpii cetonici sunt prezeni n mod fiziologic n urin i snge n
concentraii foarte mici (corpii cetonici totali serici< 0,5 mmol/l). Creterea
concentraiei de corpi cetonici este observat n cetoacidoze. Mecanismele
cetogenezei sunt prezentate n capitolul 2 Fiziologia nutriiei; principalele
ci metabolice.
Indicaii de dozare
diagnosticul i monitorizarea evoluiei cetoacidozei diabetice (CAD)
evaluarea iniial a pacienilor cu diabet zaharat nou-depistat
automonitorizarea corpilor cetonici n cazul diabetului zaharat tip 1, n
timpul sarcinii la femeile cu diabet zaharat anterior, diabetului gestaional
la toi pacienii cu diabet zaharat n timpul afeciunilor intercuren-
te, stres, hiperglicemie persistent (300 mg/dl), sarcin, apariia de
simptome sugestive pentru cetoacidoz diabetic (greuri, vrsturi,
dureri abdominale).
102
Metode de analiz
Cea mai frecvent utilizat metod este reacia colorimetric ntre ce-
tone i nitropruside (nitrofericianid de sodiu) care produce o coloraie violet.
Aceast metod este larg disponibil sub form de bandelete sau tablete care
pot fi folosite att pentru urin ct i pentru snge (ser sau plasm). Metoda
cu nitropruside msoar doar acetoacetatul; dac reactivul conine i glicin,
se msoar i nivelul de aceton. Aceast metod nu msoar concentraia de
acid hidroxibutiric.
Determinarea concentraiei de corpi cetonici din snge, inclusiv a
acidului hidroxibutiric, se face prin diverse metode- colorimetric, croma-
tografie cu gaz, electroforez capilar, metoda enzimatic, ultima fiind cea
mai larg utilizat pentru determinarea direct a concentraiei de acid hidrox-
ibutiric.
Recomandri
Msurarea specific a acidului hidroxibutiric n snge poate fi folosit
pentru diagnosticul i monitorizarea cetoacidozei diabetice, dar n prezent
este neclar dac acest test ofer vreun avantaj clinic fa de managementul
standard cu urmrirea bicarbonatului seric, gurii anionice sau pH-ului. Test-
ele de dozare a corpilor cetonici sangvini prin metoda cu nitropruside trebuie
folosite doar n completarea diagnosticului CAD i nu pentru monitorizarea
tratamentului CAD.
3.3.5. Dozarea hemoglobinei glicate [1-8]

Sub termenul de glicohemoglobin sau hemoglobin glicat sunt cu-
prinse o serie de fraciuni minore ale hemoglobinei care sufer un proces lent,
nonenzimatic de legare a glucozei la lanurile sale peptidice. ntr-o prim
etap, glucoza reacioneaz cu grupul amino a lanului peptidic, formnd baza
Schiff sau aldimina. Reacia este rapid i reversibil. n condiiile meninerii
unor concentraii crescute de glucoz, aldimina sufer un proces de rearanja-
re, sub forma unui compus stabil, care este o cetoamin. Procesul decurge lent
i este ireversibil.
Fraciunea glicozilat este cunoscut sub denumirea de hemoglobin
glicat A1 sau hemoglobin glicat total. La rndul ei, aceasta cuprinde alte
trei subfraciuni: A1a, A1b i A1c. n practica se dozeaz n mod obinuit
HbA1c (A1c), care este subfracia major a hemoglobinei glicate totale.
103
Recoltarea probelor.
Dozarea HbA1c se face din sngele integral. Acesta poate fi snge ca-
pilar sau snge venos recoltat pe un anticoagulant, recoltarea putnd fi fcut n
orice moment al zilei. Modul de recoltare (snge capilar sau venos) depinde de
metoda de analiz folosit. n cazul n care probele nu sunt prelucrate din dife-
rite motive n ziua recoltrii, ele pot fi meninute pn la o sptmn la tem-
peratura de 2-8 C, fr a fi influenat concentraia A1c. Coeficientul de variaie
intraindividual a HbA1c este <2% fa de 12-15% pentru glicemia bazal.
Metodele de analiz
n prezent exist mai multe metode de dozare a hemoglobinelor gli-
cate, dar dintre acestea s-au selecionat patru metode de elecie: cromatogra-
fia pe rini schimbatoare de ioni, cromatografia de afinitate, electroforeza i
metodele imunologice. Hemoglobina glicat A1c se dozez n general prin
metoda de cromatografie pe rini schimbatoare de ioni (HPLC- high-perfor-
mance liquid chromatography) utilizat n Diabetes Control and Complica-
tion Trial- DCCT i prin metoda electroforezei.
Primul program de standardizare a dozrilor de HbA1c a fost imple-
mentat n Statele Unite de ctre National Glycohaemoglobin Standardisa-
tion Program (NGSP), n care metoda de referin este DCCT HPLC i care
exprim valorile n procente (%).
Introducerea recent a unei noi metode de referin pentru calibra-
rea tuturor metodelor de dozare a HbA1c va contribui la standardizarea
internaional a metodelor i a fost dezvoltat de ctre International Federa-
tion of Clinical Chemistry and Laboratory Medicine (IFCC). Un consens re-
cent recomand exprimarea HbA1c att n unitile din Sistemul Internaional
(mmol/mol fr decimale) folosit de IFCC ct i n unitile derivate din
NGSP (% - cu o zecimal), folosind pentru conversie ecuaia IFCC-NGSP
(uniti DCCT).
Exprimarea A1c se poate face i sub forma concentraiei medii es-
timate de glucoz (eAG- estimated average glucose) derivat din Studiul
ADAG (A1c-Derived Average Glucose). Relaia ntre nivelele de A1c i
concentraia medie estimat a glucozei (eAG) este prezentat n tabelul 3.1.
Scopul utilizrii acestui tip de exprimare a A1c este acela de a fi exprimat n
aceleai uniti de msur ca i valorile obinute la automonitorizare, pentru
facilitarea nelegerii de ctre pacieni a gradului de control glicemic pe care
l au la un moment dat.
104
Tabelul 3.1. Relaia ntre nivelele de A1c i concentraia medie estimat a glucozei (eAG)
A1C (%) mg/dl* mmol/l*
5 97 (76120) 5.4 (4.26.7)
6 126 (100152) 7.0 (5.58.5)
7 154 (123185) 8.6 (6.810.3)
8 183 (147217) 10.2 (8.112.1)
9 212 (170249) 11.8 (9.413.9)
10 240 (193282) 13.4 (10.715.7)
11 269 (217314) 14.9 (12.017.5)
12 298 (240347) 16.5 (13.319.3)
* datele din parantez reprezint intervalul de confiden 95%
Factori care interfereaz cu dozarea HbA1c:

1. Orice stare care determin creterea turn-overului eritrocitelor sca-
de valoarea HbA1c: anemii de diferite etiologii (mai ales hemoliti-
ce), malarie cronic, splenectomie, stri posthemoragice sau post-
transfuzie.
2. Hemoglobinopatiile pot da reacii fals sczute sau fals crescute,
n funcie de variantele de Hb patologic (Hb C, D, F, E,
S-siclemia). Astfel, siclemia, HbC sau D n concentraii crescute
dau valori fals sczute, n timp ce creterea Hb fetale (F) d
reacii fals crescute.
3. Uremia, prin creterea Hb carbamilate, d reacii fals crescute .
4. Alcoolismul cronic crete valoarea HbA1c.
5. Dozele mari de aspirin, administrate timp ndelungat pot determina
creterea valorilor msurate.
Metodele moderne de dozare a HbA1c pot face corecia pentru ma-

joritatea variantelor de hemoglobin patologic.
Clinicianul trebuie s cunoasc situaiile care interfer cu dozarea A1c

i s in cont de acestea n interpretarea rezultatelor.
105
Valori de referin
Deoarece n momentul de fa nu s-a ajuns la o standardizare la ni-
vel internaional pentru dozarea HbA1c i datorit metodelor foarte diferite
utilizate, intervalul de referin este diferit de la un laborator la altul. De ace-
ea, fiecare laborator trebuie s-i precizeze propriul interval de referin, n
funcie de care clinicianul s fac interpretarea rezultatelor. De asemenea se
recomand ca n cazul urmririi n dinamic a HbA1c dozarea s fie efectuat
n limita posibilitilor n acelai laborator prin utilizarea aceleai metode,
aceleai standardizri i n consecin prin raportarea la acelai interval de
referin.
n general intervalul de referin pentru persoanele fr diabet se
situeaz ntre 4-6%.
Indicaii de utilizare a HbA1c

1. Evaluarea i monitorizarea echilibrului glicemic la persoanele diagno-
sticate anterior cu diabet zaharat.
Ritmul de dozare a A1c este stabilit de ctre clinician, innd cont
i de posibilitile financiare ale sistemului asigurrilor de sntate (ideal se
recomand dozarea la fiecare trei luni). Obiectivul terapeutic recomandat
de ghiduri pentru A1c este n general 6,5(7)% dar trebuie individualizat n
funcie de caracteristicile pacientului. Detalii vor fi prezentate n capitolul 75
- ngrijirea persoanelor cu DZ: principii, obiective i strategia general.
2. Diagnosticul diabetului zaharat
Utilizarea A1c ca metod de diagnostic a diabetului zaharat a fost
propus n 2009 de un Grup de experi ai American Diabetes Association
(ADA), European Association for the Study of Diabetes (EASD) i In-
ternational Diabetes Federation (IDF), propunerea fiind adoptat oficial
pn n prezent doar de ADA n Clinical Practice Recommendations din
ianuarie 2010.
Valori ale A1c6,5% permit stabilirea diagnosticului de diabet zaha-
rat, iar valorile de 6 i <6,5% semnific un risc crescut pentru apariia diabe-
tului. Detalii asupra indicaiilor i limitelor utilizrii A1c n diagnosticul dia-
betului zaharat vor fi prezentate n capitolul 55- Diabetul zaharat- Screening
i diagnostic.
106
3.3.6. Monitorizarea continu a glucozei [9]

Monitorizarea continu a glucozei (Continuous Glucose Monitoring
System- CGMS) este o metod relativ nou introdus n arsenalul de mijloace
de evaluare a controlului glicemic.
Principiile metodei constau n utilizarea unor sisteme de nregistrare
continu a valorilor glucozei din spaiul interstiial, la nivel abdominal, cu po-
sibilitatea ulterioar de descrcare a datelor n computer i vizualizare grafic.
Sunt compuse din senzor, un electrod platinat implantabil subcutanat n regiu-
nea abdominal i un modul de colectare a datelor, reprezentat de un monitor
i un soft propriu, prin care datele sunt descrcate n calculator, sub form de
grafic. Prin ncrctura enzimatic pe care o are (glucozo-oxidaza), senzorul
msoar nivelul glucozei n lichidul interstiial, prin generarea de impulsuri
electrice, transformate apoi i stocate ca valori ale glucozei, n modulul de
colectare. Acesta calculeaz media nivelurilor de glucoz din lichidul inter-
stiial la fiecare 10 secunde i nregistreaz o valoare a glucozei cuprins ntre
40 400 mg/dl la interval de 5 minute, nsumnd 288 determinri pe 24 ore.
Senzorul implantabil poate funciona timp de 3 zile dup care datele sunt des-
crcate i vizualizate pe computer.
n cazul altor sisteme, cele aproximativ 864 de msurtori ale gluco-
zei timp de trei zile sunt transmise prin unde radio monitorului care afieaz
valorile glucozei n timp real.
Detalii asupra indicaiilor utilizrii CGMS, avantajelor pe care acest
sistem le are comparativ cu alte metode, precum i descrierea sistemelor afla-
te n uz la ora actual vor fi prezentate n capitolul 89 - Monitorizarea curent,
automonitorizarea, autocontrolul i monitorizarea glicemic continu; evalu-
area periodic.
n figura 3.1. este prezentat spre exemplificare un grafic obinut prin
CGMS la un pacient cu diabet zaharat tratat, cu o valoare a hemoglobinei
glicate de 8,4%.
107
Figura 3.1. Valorile glicemiei nregistrate prin sistemul de glucomonitorizare continu (CGMS) [date
din archiva Centrului Medical Unirea Cluj Napoca]
Glucose Sensor Profile

Modal Day
400
350
300
Glucose Concentration (mg/dL)
250
9-May-07
200
10-May-07
11-May-07
150
12-May-07
100
50
-50
12:00 AM 4:00 AM 8:00 AM 12:00 PM 4:00 PM 8:00 PM 12:00 AM
Time
3.4. EVALUAREA INSULINOREZISTENEI I INSULINOSECREIEI
Evaluarea insulinorezistenei i insulinosecreiei au la baz msurarea

insulinei i peptidului C n plasma venoas.
3.4.1. Metode de determinare a insulinemiei

Msurarea insulinemiei se poate face prin mai multe metode de labo-
rator, dintre care cele mai frecvent utilizate sunt metodele imunologice de tip
EIA, ELISA i RIA. n prezent exist demersuri de standardizare a msurrii
insulinemiei prin Insulin Standardization Workgroup care a fost nfiinat n
2004 de ctre American Diabetes Association n colaborare cu alte organisme
tiinifice- National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Disea-
ses (NIDDK), Centers for Disease Control and Prevention (CDC), European
Association for the Study of Diabetes (EASD) i International Federation of
Clinical Chemistry and Laboratory Medicine (IFCC). Metoda de referin
propus este isotope dilution-liquid chromatography-electrospray ionization-
tandem mass spectrometry (IDMS) [2, 10].
108
3.4.2. Metode de determinare a peptidului C

Msurarea peptidului C se face tot prin metode imunologice din care
vom meniona electrochemiluminescence immunoassay (ECLIA) i enzyme
immunoassay (EIA). Ca i n cazul insulinei plasmatice, determinarea pepti-
dului C nu beneficiaz de standardizare internaional, ceea ce face dificil
compararea rezultatelor de la laboratoare diferite [2].
Interpretarea i semnificaia clinic a determinrii insulinei i peptidu-
lui C se vor detalia n cele ce urmeaz.
3.4.3. Evaluarea insulinorezistenei

Insulinorezistena este un mecanism important al fiziopatologiei di-
abetului zaharat i un marker central n obezitate, sindrom metabolic i boli
cardiovasculare. Din acest motiv, cuantificarea insulinosensibilitii/ insuli-
norezistenei are o importan cert nu numai n studii epidemiologice sau
investigaii clinice, ci ptrund din ce n ce mai mult i n practica clinic
curent.
Metodele de evaluare a insulinosensibilitii pot fi clasificate n [11]:
1. metode directe: clamp-ul hiperinsulinemic-euglicemic i testul de
supresie al insulinei
2. metode indirecte: frequently sampled intravenous glucose tolerance
test (FSIVGTT)
3. indici-surogat: QUICKI, HOMA, 1/insulin, Matsuda, etc.
Unele dintre aceste metode se aplic n starea bazal, altele sunt teste
dinamice. Metodele directe i cele indirecte sunt metode mai complexe i
mai laborioase, fiind utilizate mai ales n scop de cercetare, n timp ce indi-
cii-surogat sunt mai simplu de determinat i ar putea avea un rol n evaluarea
complet a persoanelor cu diabet sau prediabet.
1. Metodele directe de evaluare a insulinorezistenei
Clamp-ul hiperinsulinemic-euglicemic
Metodologie
Tehnica clamp-ului glicemic a fost dezvoltat de DeFronzo et al. [12]
i este n prezent acceptat ca metod de referin pentru determinarea insu-
linosensibilitii.
Dup un repaus alimentar nocturn, se aplic o infuzie intravenoas de
109
insulin la o rat constant de 5-120 mUm2min1 (doza pe suprafat corpo-

ral i pe minut). Aceast rat de infuzie a insulinei conduce la obinerea unei
insulinemii constante care este superioar insulinemiei bazale (hiperinsuline-
mie) i care va produce o cretere a prelurii glucozei la nivelul musculaturii
scheletice i esutului adipos, n timp ce producia hepatic de glucoz (PHG)
va fi inhibat. n aceste condiii, se administreaz o infuzie intravenoas de
glucoz 20% ntr-o rat variabil, reglat astfel nct valorile glicemice s se
menin n limite normale (euglicemie). Ajustarea ratei de infuzie a glucozei
(glucose infusion rate- GIR) se face pe baza determinrii glicemiei la 5-10
minute. n paralel, se administreaz i o soluie de fosfat de potasiu care s
previn hipopotasemia indus de hiperinsulinemie i creterea prelurii peri-
ferice a glucozei.
Dup cteva ore de perfuzie constant de insulin, se va obine o stare
de echilibru (steady-state) a insulinemiei, glucozei plasmatice i ratei de infu-
zie a glucozei (GIR). n aceast stare de echilibru, rata de infuzie a glucozei
este egal cu rata de preluare a glucozei (M).
Indexul de insulinosensibilitate- insulin sensitivity index (SI) este un
index derivat din clamp-ul euglicemic i se calculeaz ca
SIClamp = M/(G x I), unde M este ajustat n funcie de G (concentraia glu-
cozei n faza de steady-state) i I (diferena ntre concentraia insulinei n
stare bazal i n starea de steady-state) [13].
Testul de supresie al insulinei (Insulin Suppression Test)

Metodologie
Testul de supresie al insulinei este o metod direct de evaluare a insu-
linosensibilitii descris prima dat de Shen et. al. [14] n 1970 i modificat
de Harano et. al.[15].
Testul are loc dup repaus alimentar nocturn. Pentru supresia secreiei
endogene de insulin i glucagon se aplic o infuzie cu somatostatin (250
g/h) sau cu un analog de somatostatin-octreotide (25 g bolus, urmat de 0,5
g/min). Simultan, se aplic o infuzie cu insulin (25 mUm2min1) i una
cu glucoz (240 mgm2min1) timp de 3 ore. Msurarea glicemiei i insuli-
nemiei se face la interval de 30 minute n primele 2,5 ore i la intervale de 10
minute ntre minutele 150 i 180 ale testului de supresie. Faza de steady state
se obine ntre minutele 150 i 180 de la iniierea testului de supresie, iar con-
centraiile de insulin i glucoz din aceast perioad se numesc steady-state
110
plasma insulin (SSPI) i steady-state plasma glucose (SSPG).

SSPI este n general similar la toi subiecii, n timp ce valoarea SSPG
va fi mai mare la subiecii insulinorezisteni dect la cei insulinosensibili.
Astfel, testul de supresie al insulinei permite o msurare direct a abilitii
insulinei exogene de a media preluarea glucozei administrate intravenos n
condiiile n care secreia endogen a insulinei este inhibat.
2. Metode indirecte de evaluare a insulinorezistenei
Minimal Model Analysis of Frequently Sampled Intravenous Glucose To-

lerance Test (FSIVGTT)
Metodologie
Modelul minimal a fost dezvoltat n 1979 de ctre Bergman et al [16]
i permite o evaluare indirect a insulinosensibilitii derivate din valorile
glicemiei i insulinemiei din cursul unui test de toleran la glucoz intrave-
noas.
Testul se efectueaz dimineaa dup repaus alimentar nocturn. Gluco-
za se administreaz ntr-un bolus intravenos de 0,3 g/kg greutate corporal,
infuzat n 2 minute (infuzia ncepe la T0). n prezent se utilizeaz o variant
modificat a FSIVGTT n care se administreaz i o infuzie de insulin (4
mUkg1min1) timp de 5 minute, ncepnd cu 20 minute dup administrarea
glucozei [17, 18] sau unele variante utilizeaz tolbutamid n loc de insulin
pentru a stimula secreia endogen de insulin [19]. Glicemia i insulinemia
se determin la 10, 1, 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 10, 12, 14, 16, 20, 22, 23, 24, 25,
27, 30, 40, 50, 60, 70, 80, 90, 100, 120, 160 i 180 minute. Valorile glicemiei
i insulinemiei se introduc apoi ntr-un program computerizat MINMOD care
genereaz un index de insulinosensibilitate (SI).
3. Indici de evaluare a insulinorezistenei
A. Indici de evaluare a insulinorezistenei n condiii bazale
1/ insulinemia bazal
Este un index utilizat n cazul subiecilor cu toleran normal la
glucoz, la care creterea insulinemiei bazale (cu meninerea valorilor glice-
mice n limite normale) corespunde unei creteri a insulinorezistenei. Astfel,
111
o valoare mic a acestui index exprim un status de insulinorezisten. n ca-

zul subiecilor cu scderea toleranei la glucoz sau diabet zaharat, utilizarea
indexului 1/insulinemie bazal este inadecvat deoarece nu ia n considerare
reducerea rezervei pancreatice de insulin n condiii de hiperglicemie [20].
Homeostasis model assessment (HOMA)

Homeostasis model assessment (HOMA), dezvoltat n anul 1985, este
un model de interaciune ntre dinamica glucozei i a insulinei, utilizat pen-
tru predicia concentraiilor de glucoz i insulin n stare bazal, aplicabil
n cazul unor combinaii diverse ntre un anumit nivel al insulinorezisten-
ei, respectiv funciei betacelulare [21]. Modelul se bazeaz pe existena unui
feedback ntre ficat i celula beta, n sensul c nivelele glucozei sangvine sunt
reglate de ctre producia hepatic de glucoz dependent de insulin, iar
nivelele insulinemiei sunt dependente de rspunsul pancreatic betacelular la
nivelele de glucoz.
Indicii rezultai din acest model sunt HOMA-IR (index de insulinore-
zisten), respectiv HOMA-B (index al funciei betacelulare).
HOMA-IR = insulinemie bazal (U/ml) glicemie bazal (mmol/l)/22,5
unde 22,5 este un factor de normalizare, fiind egal cu insulinemia bazal nor-
mal de 5 U/ml nmulit cu glicemia bazal normal de 4,5 mmol/l.
HOMA-B = [20 x insulinemie bazal (U/ml)]/[glicemie bazal
(mmol/l)-3,5]
Valorile considerate normale sunt HOMA-IR= 1 i HOMA-B=100%.
Deoarece insulinemia bazal are n general o distribuie anormal,
se recomand utilizarea logaritmului HOMA-IR (log (HOMA-IR) n cazul
subiecilor cu scderea toleranei la glucoz, diabet, alte condiii asociate cu
insulinorezisten [22].
O variant actualizat este HOMA2, un model computerizat care ia n
considerare att variaiile n condiii de hiperglicemie ale produciei hepatice
de glucoz i secreiei de insulin, ct i eliminarea urinar a glucozei [23].
Parametrii obinui prin utilizarea acestui model sunt HOMA%S (index de
insulinosensibilitate, care este inversul HOMA-IR) i HOMA%B (echiva-
lent cu HOMA-B). Un avantaj al HOMA2 este faptul c permite utiliza-
rea n ecuaie att a valorilor insulinemiei obinute prin metode specifice, ct
i a valorilor obinute prin metode RIA (Radio Immuno Assays), mai puin
specifice care includ i proinsulina. De asemenea, n HOMA2 se poate utiliza
112
i valoarea peptidului C. Modelul HOMA2 poate fi accesat la adresa http://

www.dtu.ox.ac.uk/homacalculator/index.php
Dac la acelai subiect sunt disponibile att insulinemia ct i peptidul
C, se recomand utilizarea peptidului C pentru calcularea HOMA-B, respec-
tive a insulinemiei pentru calcularea HOMA-IR [24].
Ecuaiile HOMA-IR i HOMA-B pot fi utilizate pentru compararea
unor populaii diferite, precum i pentru examinarea modificrilor longitu-
dinale (n timp), dar atunci cnd se urmrete estimarea n cifre absolute a
insulinorezistenei sau funciei betacelulare este recomandabil utilizarea mo-
delului computerizat HOMA2 [24].
Situaii n care se recomand utilizarea modelului HOMA [24]
1. Evaluarea modificrilor funciei betacelulare i a insulinorezistenei
n studii longitudinale (exemplu UKPDS- United Kingdom Prospec-
tive Diabetes Study [25])
2. Studii epidemiologice transversale
3. Studii la nivelul populaiilor cu toleran normal la glucoz- (a) per-
mit compararea IR i funciei betacelulare cu cele de la persoane cu
scderea toleranei la glucoz; (b) colectarea de date longitudinale ale
subiecilor care dezvolt n timp scderea toleranei la glucoz
4. Studii de fiziologie- pot fi combinate cu evaluri n condiii dinamice
(clampuri, studii de stimulare intravenoas sau oral- IVGTT, TTGO).
5. Studii la nivel individual- pentru evaluarea modificrilor insulinosen-
sibilitii i funciei betacelulare n timp, sau pentru a stabili care din
cele 2 mecanisme (reducerea insulinosensibilitii sau funciei betace-
lulare) predomin la un anumit subiect.
Precauii n utilizarea i interpretarea modelului HOMA [24]
1. Comparaia populaiilor de origini etnice diferite- poate fi realizat,
dar numai n condiiile examinrii i a subpopulaiei cu toleran
normal la glucoz, pentru stabilirea valorii normale a HOMA%B
specifice fiecrui grup etnic
2. Subiecii cu diabet zaharat insulinotratat- nu exist date care s vali-
deze utilizarea HOMA%S n aceast situaie, dar studiile sunt n curs
de desfurare. Atunci cnd se dorete calcularea HOMA%B, se va
utiliza valoarea peptidului C, dar nici aceast situaie nu este validat
prin studii publicate pn la aceast dat.
3. Calcularea HOMA%B la subiecii aflai sub tratament cu secretagoge
113
trebuie s in cont de faptul c acest index descrie activitatea celu-

lei beta, nu integritatea sa funcional. Astfel, n UKPDS [25] a fost
raportat n primul an de observaie o cretere a funciei betacelulare
(de la 46 la 78%), urmat apoi de un declin progresiv la 52% dup 6
ani (respectiv un declin de aproximativ 5% pe an, similar cu cel nre-
gistrat la grupul tratat numai cu diet). Acest exemplu arat c indexul
HOMA%B reflect secreia de insulin (n acest caz stimulat de tra-
tamentul cu secretagoge) i nu integritatea funcional a celulei beta.
Utilizarea incorect a modelului HOMA
1. Raportarea izolat a HOMA%B, fr a se ine cont i de gradul de
insulinosensibilitate.
2. Utilizarea n studii pe animale, unde modelul nu a fost validat.
Quantitative insulin sensitivity check index (QUICKI)

Quantitative insulin sensitivity check index (QUICKI) este derivat
dintr-un model matematic i reprezint un index de insulinosensibilitate pre-
cis i reproductibil, cu o bun valoare predictiv pozitiv [26, 27].
QUICKI = 1/[log (insulinemie bazal, U/ml) + log (glicemie bazal, mg/dl)].
Prin transformarea logaritmic, QUICKI prezint o mult mai bun
corelaie liniar cu SIclamp (r 0.80.9) dect SI derivat din modelul minimal
sau dect HOMA-IR. Totui, cei doi indici-surogat sunt corelai din punct de
vedere matematic, QUICKI fiind proporional cu 1/log (HOMA-IR) [22, 24].
QUICKI prezint o corelaie linear excelent cu indicii derivai din
clamp la diverse populaii: indivizi sntoi, obezitate, diabet, hipertensiune
i multe alte stri de insulinorezisten [28-32], fiind un bun index de evalu-
are a insulinosensibilitii, cu avantajul de a fi simplu, puin costisitor, uor
de aplicat n largi studii epidemiologice [22]. Ali autori nu vd ns avantaje
deosebite ale utilizrii QUICKI comparativ cu log(HOMA-IR), considernd
c cei doi parametri sunt practic superpozabili, avnd aceleai avantaje i
dezavantaje [24].
B. Indici de evaluare a insulinorezistenei n condiii dinamice

Indicii de insulinorezisten deriv din teste dinamice, cum sunt testul
de toleran la glucoz oral (TTGO), testul mesei standard sau testul de to-
leran la glucoz intravenoas. Au fost descrii mai muli indici derivai din
aceste teste cum sunt: indicele Matsuda [33], indicele Stumvoll [34], indicele
114
Avignon [35], indicele de insulinosensibilitate la glucoz oral [36], indicele

Gutt [37] sau indicele Belfiore [38].
Fiecare din aceste teste utilizeaz anumite protocoale de determinare
a glucozei i insulinei, n diferite momente ale TTGO sau mesei standard.
Principiul acestor teste este faptul c nivelele glucozei sangvine dup ncr-
carea cu glucoz sau masa standard sunt mediate de un complex de procese
dinamice care includ absorbia glucozei, mecanisme neurohormonale, meca-
nisme incretinice, secreia de insulin i efectele metabolice ale insulinei ce
determin echilibrul ntre utilizarea periferic a glucozei i producia hepatic
de glucoz [22].
Indexul de insulinosensibilitate Matsuda

Este un index de insulinosensibilitate propus de Matsuda i DeFronzo
[33] care estimeaz insulinosensibilitatea hepatic i muscular pe baza date-
lor obinute n cursul TTGO.
Formula de calcul este:
ISI(Matsuda) = 10.000/ [(Gbazal x Ibazal) x (GTTGOmedie x ITTGOmedie)],
unde glicemia (G) i insulinemia (I) bazal sunt recoltate la momentul 0 al
TTGO (nainte de administrarea glucozei), iar mediile reprezint media arit-
metic a valorilor din cursul TTGO (la 0, 30, 60, 90 i 120 minute)
ISI(Matsuda) este corelat ntr-o msur rezonabil cu insulinosensibilita-
tea determinat prin clamp (r=0,73).
O variant a indexului Matsuda este cea n care n loc de media glice-
miilor i insulinemiilor din cursul TTGO se utilizeaz valorile glicemiei (G30)
i insulinemiei (I30) la 30 minute dup ingestia de glucoz [39].
ISI(Matsuda modificat) = 10.000/ [(Gbazal x Ibazal) x (G30 x I30)]
Un index care incorporeaz indexul Matsuda sau Matsuda modificat
este indexul de insulinosecreie/insulinorezisten (denumit i disposition in-
dex), care a demonstrat o putere predictiv excelent pentru riscul de apariie
al diabetului zaharat tip 2 [39] i care se calculeaz cu formula:
Index de insulinosecreie/insulinorezisten=[(I030/G030 sau I0120/G0120)]
x [ISI(Matsuda) sau ISI(Matsuda modificat) ]
Indexul Gutt ISI (0,120)

ISI (0,120) este tot un index derivat din valorile obinute la TTGO n
momentele 0 i 120 minute [40]. Formula de calcul este
115
ISI (0,120) = MCR/log MSI = m/MPG/log MSI, unde

MCR (metabolic clearance rate) = m/MPG unde
MPG (mean plasma glucose) este media valorilor glicemiei de la momentul
0 minute i 120 minute
m(rata de preluare a glucozei n esuturile periferice, mg/min) =
[75,000 mg + (G0 G120) x 0.19 x Greutatea (kg)]/120 min.
MSI, mU/l ( mean serum insulin) este media valorilor insulinemiei plasmatice
din momentul 0 i 120 minute la TTGO.
Indexul Gutt coreleaz bine cu insulinosensibilitatea evaluat prin
clamp (r = 0.63) [40]. ntr-un studiu prospectiv ce a inclus un mare numr de
persoane, indexul Gutt a avut cea mai nalt valoare predictiv pentru diabe-
tul tip 2 comparativ cu ali indici derivai din teste dinamice [41].
Interpretarea indicilor de insulinorezisten

Interpretarea indicilor de insulinorezisten nu este un demers foarte
simplu, deoarece trebuie luate n considerare cel puin 3 aspecte:
1. corelaia indicilor-surogat cu insulinosensibilitatea derivat din
msurtori directe (clamp) sau indirecte (FSIVGTT)
2. valoarea predictiv pentru riscul de apariie al diabetul zaharat tip 2 al
diverilor indici-surogat
3. interpretarea unei valori individuale pentru clasificarea unui anumit in-
divid ca insulinorezistent n condiiile n care practic nu exist n acest
moment un interval de referin pentru nici unul dintre indicatori.
Primele dou aspecte au fost revizuite ntr-o analiz din 2007, care
a comparat att corelaia dintre indicii-surogat i indicele de insulinosensi-
bilitate Si obinut din FSIVGTT (Frequently Sampled Intravenous Glucose
Tolerance Test), ct i valoarea predictiv pentru apariia diabetului zaharat
tip 2 [41]. Concluzia acestor analize a fost c:
nu exist diferene majore n ceea ce privete corelaia ntre diveri
indici-surogat cu indexul de insulinosensibilitate Si obinut din
FSIVGTT (Frequently Sampled Intravenous Glucose Tolerance Test),
o corelaie ceva mai bun fiind obinut n cazul indicilor derivai din
teste dinamice.
valorile AROC (area under the receiving operator curve) care exprim
abilitatea fiecrui index analizat ca predictor al apariiei diabetului za-
harat tip 2 arat c cea mai mare AROC (78,5%) o realizeaz indexul
116
Gutt ISI(0,120), fiind considerat astfel cel mai bun predictor pentru
diabet. Ali indici frecvent utilizai n studii epidemiologice cum sunt
QUICKI (AROC=72,5%) sau HOMA-IR (62,8%) au o putere pre-
dictiv mai mic, situaia fiind similar dac examinm riscul relativ
pentru diabetul zaharat al fiecrui index. Aceste date pot fi utile atunci
cnd se stabilete utilizarea unui anumit index n studii ce examineaz
riscul de dezvoltare a diabetului zaharat la nivel populaional.
Interpretarea valorii indicilor de insulinorezisten la nivel individual

(reprezentnd practic aplicabilitatea clinic a acestor indici) este n prezent un
subiect n curs de clarificare. Aa cum se recomand n cazul HOMA, inter-
pretarea trebuie s in cont de valorile specifice obinute la fiecare populaie,
valori care ns nu sunt ntotdeauna disponibile.
ntr-un articol recent publicat se statuteaz faptul c n prezent nu
exist o aplicabilitate clinic pentru aceti indici i c nu exist criterii prin
care un anumit individ s poat fi clasificat ca fiind insulinosensibil sau insu-
linorezistent sau ca avnd o reducere uoar, moderat sau sever a secreiei
de insulin [42].
Una din puinele recomandri practice ale interpretrii indicilor de in-
sulinorezisten este cea derivat din analiza a peste 2000 de cazuri din 17
site-uri europene, San Antonio-Texas i indieni Pima [43].
Insulinorezistena poste fi diagnosticat n urmtoarele situaii:

IMC >28,9 kg/m2 i insulinorezisten din homeostasis model
assessment (HOMA-IR) >4,65, sau
IMC >27,5 kg/m2 i HOMA-IR >3,60.
Valorile insulinemiei bazale corespunztoare celor dou valori ale
HOMA-IR sunt 20.7 i respectiv 16.3 U/ml.
3.4.4. Evaluarea funciei beta-pancreatice n diabetul zaharat tip 1

Metodele de evaluare ale funciei beta-celulare n diabetul zaharat tip
1 sunt [44, 45]:
1. Insulinemia
Concentraia insulinei plasmatice dup stimularea cu glucoz intrave-
noas (IVGTT) sau oral (TTGO) sunt utile n evaluarea secreiei de insulin
117
la subieci cu risc nainte de dezvoltarea clinic a diabetului. Suma insuline-

miei plasmatice la 1 i 3 minute dup testul cu glucoz IV a fost corelat cu
riscul de a progresa de la diabet preclinic la forma clinic-manifest. Metoda
nu este de utilitate clinic la pacienii diagnosticai cu diabet zaharat tip 1.
2. Peptidul C
Peptidul C, cosecretat cu insulina n concentraii echimolare, are un
timp de njumtire mai mare dect insulina i poate fi msurat cu mai mult
acuratee, nefiind influenat de tratamentul cu insulin exogen. Pe de alt
parte, timpul de njumtire crescut al peptidului C face ca evaluarea modifi-
crilor insulinosecreiei n condiii de stimulare s fie mai dificil.
3. Stimularea insulinosecreiei prin alte metode dect ncrcarea cu
glucoz
Dup diagnosticarea diabetului zaharat tip 1 pot fi aplicate teste de
stimulare cu glucagon (1 mg IV, cu msurarea peptidului C la 6 min dup ad-
ministrarea de glucagon), mas-test standard (cantitate n funcie de greutate)
- cele mai frecvent aplicate sau cu arginin sau tolbutamid (mai rar utilizate).
n cursul testului se determin peptidul C n condiii bazale i n anumite mo-
mente post-stimulare.
Utilitate clinic
Urmrirea persoanelor cu risc crescut de dezvoltare a DZ tip 1, mai
ales n cursul studiilor de prevenie.
Urmrirea funciei beta-celulare la pacienii diagnosticai cu DZ tip
1, mai ales n studii intervenionale cu diveri compui care ar putea
stopa declinul funciei beta-celulare.
Diagnosticul diferenial ntre DZ tip 1 i 2- valorile prezente n dia-
betul zaharat tip 1 sunt n general peptid C bazal<0,2 nmol/l i peptid
C stimulat<0,3 nmol/l. Evoluia clinic i rspunsul la tratament pot
suplini ns determinarea peptidului C.
Factor predictiv pentru un control metabolic mai favorabil i risc mai
redus de complicaii cnd valoarea stimulat este > 0,2 pmol/ml (date
din DCCT).
118
3.5. EVALUAREA AUTOIMUNITII N DIABETUL ZAHARAT
n diabetul zaharat tip 1 au fost identificate peste 20 de autoantige-

ne, dar dintre acestea patru sunt considerate de interes: islet cell cytoplasmic
(ICA), insulin (IAA), glutamic acid decarboxylase (GADA) i IA2/ICA512
autoantigen (IA2A) [2, 46].
Metode de dozare
Este important ca dozrile de autoanticorpi s fie efectuate ntr-un la-
borator acreditat care desfoar un program corespunztor de control a cali-
tii [2, 46, 47].
Autoanticorpii ICA se determin prin imunofluorescen indirect pe
seciuni ngheate de pancreas. ICA msoar gradul de legare a imunoglobu-
linelor de celulele insulare i sunt comparai cu un ser standard produs de Im-
munology of Diabetes Workshop group. Se exprim n uniti JDF (Juvenile
Diabetes Foundation). Nivelele pozitive sunt considerate la valori de 10 JDF
determinate n dou ocazii separate sau >20 JDF ntr-o singur ocazie; aceste
nivele sunt asociate cu risc crescut de DZ tip 1 autoimun.
Autoanticorpii antiinsulin (IAA) se dozeaz prin metode radioizoto-
pice. Rezultatul este pozitiv cnd legarea de anticorpi este mai mare dect 2
(3) x deviaia standard (DS) pentru persoanele sntoase. Multe laboratoare
au ca valoare-prag 80-110 miliuniti/L.
Autoanticorpii IA-2A i GAD65A se dozeaz printr-o micrometod du-
al i prin RIA (radioimun), n prezent fiind disponibile mai multe meto-
de comerciale. IA-2A, IA-2A i GAD65A sunt considerai pozitivi la valori
>99.7% (3 DS) din valori de la subiecii sntoi.
ncepnd cu anul 2003 s-a desfurat Diabetes Autoantibody Stan-
dardization Program, care n 2008 a concluzionat c metodele de dozare a
GADA i IA-2A pot fi considerate ca metode cu performan conform stan-
dardelor [47].
Indicaii de dozare [2, 46]
Screening-ul membrilor de familie non-diabetici care doresc s devi-
n donatori de pancreas pentru o rud cu diabet zaharat tip 1 autoimun
care are indicaie de transplant
Dozarea autoanticorpilor poate fi util n stabilirea terapiei optime,
deoarece autoanticorpii pozitivi sugereaz c terapia cu insulin este
cea mai adecvat. Invers, negativitatea autoanticorpilor la copii sau ti-
119
neri poate sugera c este posibil controlul diabetului prin terapie oral.
Pozitivitatea autoanticorpilor poate modifica atitudinea terapeutic la
adulii clasificai ca avnd diabet tip 2 sau n cazul copiilor cu hiper-
glicemie tranzitorie.
Detalii asupra autoimunitii din diabetul zaharat vor fi prezentate n ca-

pitolul 54 Diabetul zaharat: etiopatogenie, fiziopatologie, morfopatologie.
3.6. ANALIZE GENETICE N DIABETUL ZAHARAT
Analiza genetic face obiectul capitolului 5 - Genetica, epigenetic n

nutriie i bolile metabolice.
De interes din acest punct de vedere n diabetul zaharat poate fi ti-
pizarea HLA, eventual tipizarea genei insulinei i genei CTLA-4. Utilitatea
acestor investigaii ar fi n clasificarea unor forme incerte de diabet zaharat, ca
indicator de risc la persoanele cu autoanticorpi pozitivi sau pentru screening-ul
nou-nscuilor. Nici una din aceste indicaii nu face parte din rutina clinic [2].
O alt situaie n care se poate aplica analiza genetic este diabetul de
tip MODY pentru identificarea mutaiei genetice la pacient i n familia sa.

3.7. INVESTIGAREA COMPLICAIILOR CRONICE SPECIFICE
ALE DIABETULUI ZAHARAT: RETINOPATIE, NEFROPATIE,
NEUROPATIE
3.7.1. Principalele investigaii necesare pentru diagnosticul complicaiilor

cronice specifice ale diabetului zaharat.
n tabelul 3.2. sunt prezentate principalele investigaii necesare pentru

diagnosticul complicaiilor cronice specifice ale diabetului zaharat.
120
Tabelul 3.2. Investigaii pentru screening-ul i diagnosticul complicailor cronice specifice ale diabe-
tului zaharat
Retinopatia diabetic [48]
Acuitatea vizual - prin metode standard, este o etap obligatorie n evaluarea afectrii
oculare.
Oftalmoscopia direct - permite examinarea direct a retinei cu vizualizarea leziunilor
specifice retinopatiei diabetice. Metoda utilizeaz un oftalmoscop, cu sau fr interpune-
rea unei lentile puternic convergente sau un biomicroscop (lampa cu fant), aceasta din
urm necesitnd interpunerea ntre aparat i ochi a unei lentile de contact sau a unei len-
tile de examinare (lentila cu trei oglinzi). Oftalmoscopul servete la examinarea polului
posterior al ochiului (centrul retinei, papila i macula), n timp ce lentila cu trei oglinzi
este utilizat pentru examinarea periferiei retiniene n caz de risc de dezlipire a retinei. O
dilataie pupilar prealabil poate fi obinut cu ajutorul unor colire midriatice cu scopul de
a permite o viziune mai larg.
Dezavantaje: consumatoare de timp, supus subiectivitii examinatorului, urmrirea
evoluiei n timp este dificil.
Retinofotografia - const n fotografierea retinei cu ajutorul unor camere foto speciale, cu
sau fr midriaz. Exist diferite protocoale (imagine unic, trei cmpuri, apte cmpuri).
Are avantajul c poate fi efectuat de un tehnician, imaginile sunt stocate pe un suport
electronic, iar medicul oftalmolog poate examina imaginile n detaliu. Ofer posibilitatea
urmririi sistematice n timp.
Se pot utiliza tehnici de fotografiere monocromatic:
Lumina albastr crete vizibilitatea straturilor retiniene anterioare, care sunt aproape
transparente n lumina alb
Lumina verde crete vizibilitatea vaselor retiniene i permite vizualizarea mai bun a
hemoragiilor, drusenelor i exudatelor. Este utilizat de rutin mpreun cu angiofluo-
rografia
Lumina roie atenueaz pigmentarea retinei i permite evaluarea mai exact a coroidei.
Angiofluorografia
Utilizeaz o camer de retinofotografie sau un oftalmoscop cu scanare laser care
nregistreaz n dinamic, prin imagini seriate (o imagine/secund), aspectul vaselor reti-
niene dup administrarea intravenoas de fluorescein. Aceast tehnic permite practic un
studiu in vivo al circulaiei retiniene i este o metod extrem de valoroas n detectarea i
monitorizarea retinopatiei diabetice.
Tomografia n Coeren Optic (OCT)
Este o procedur imagistic recent introdus n practic, oferind imagini directe de seciuni
prin macul, reeaua nervoas a retinei i nervul optic. Se utilizeaz pentru detectarea de
lacune n macul, edem macular cistoid, acumulare de fluid subretinal sau dezlipiri de
epiteliu pigmentar, dar valoarea sa major o constituie posibilitatea de a cuantifica i moni-
toriza grosimea retinei din edemul macular aprut n cadrul retinopatiei diabetice sau de
alte cauze.
121
Tabelul 3.2. continuare

Nefropatia diabetic
Dozarea microalbuminuriei
Dozarea proteinuriei
Dozarea creatininei serice
Calcularea ratei de filtrare glomerular (RFG)
Calcularea sau determinarea
Clereance-ului creatinei
Alte explorri (parametrii acido-bazici)
Detalii ale acestor explorri vor fi prezentate mai jos.
Neuropatia diabetic periferic [49, 50]
Teste de evaluare semicantitativ a sensibilitii
Evaluarea sensibilitii algice (testare cu acul)
Evaluarea sensibilitii tactile (cu un tampon de vat)
Evaluarea sensibilitii vibratorii (cu diapazonul calibrat)
Evaluarea sensibilitii la presiune (cu monofilamentul calibrat de 10g)
Detalii vor fi prezentate n capitolul 62- Neuropatia somatic i vegetativ.
Reflexe osteo-tendinoase (achilean, rotulian)
Studii de electrofiziologie
Principiul se bazeaz pe stimularea electric a diferitelor fibre nervoase i nregistrarea
vitezelor de conducere nervoas sau a altor parametrii, cu ajutorul electromiografelor.
studiul conducerii motorii (starea funcional a axonilor motoneuronilor alfa),
studiul conducerii senzitive (starea funcional a fibrelor senzitive groase - cel puin
7m),
unda F (conducerea motorie n segmentele proximale),
reflexul H (arcul reflex monosinaptic la membrele inferioare) i
electromiografia (denervarea muscular ca urmare a distruciei axonale i remodelarea
unitilor motorii prin reinervare).
Neuropatie diabetic autonom (vegetativ)- NDA [51]
NDA cardiac
Se investigheaz prin testele Ewing, care urmresc variabilitatea frecvenei cardiace i
tensiunii arteriale n cursul a 5 teste:
Manevra Valsalva
Se msoar frecvena cardiac (FC) i presiunea arterial n cursul manevrei Valsalva (ex-
pir forat cu o presiune de 40 mmHg timp de 15 s). Se calculeaz raportul ntre cea mai
mare frecven cardiac n timpul expirului i cea mai mic FC dup efortul expirator. Un
raport normal este sub 1,20.
Frecvena cardiac n timpul inspirului profund
Diferena FC n expir i inspir (diferena E-I) se determin prin diferena ntre FC maxim
i minim la o frecven respiratorie de 6-8 cicluri pe minut. Diferena E-I pestse 15 bti/
minut este considerat normal.
Frecvena cardiac la trecerea ntre clino i ortostatism
Raportul 30:15 se determin ca raportul ntre cel mai mic interval R-R la a 15-a btaie
122

cardiac i cel mai mare interval R-R la a 30-a btaie cardiac dup schimbarea poziiei.
Raportul normal 30:15 este peste 1,04.
Tensiunea arterial la trecerea ntre clino i ortostatism (dup 15 minute de cli-
nostatism). O scdere a TAS n ortostatism cu peste 15 mmHg este considerat
anormal.
Tensiunea arterial n timpul unui exerciiu izometric. O cretere a TAD 10 mmHg
este considerat anormal.
Primele 3 teste indic mai ales funcionarea SN parasimpatic (vagal) dar sunt influenate i
de tonusul simpatic (mai ales manevra Valsalva), n timp ce variabilitatea tensiunii arteriale
este un indicator al activitii SN simpatic.
O variant de testare a NDA cardiac este analiza variabilitii cardiace prin analiza
spectral (power spectral analysis) care utilizeaz un sistem computerizat ce se bazeaz pe
divizarea spectrului frecvenei cardiace n dou benzi de frecven: una joas (0.040.15
Hz) i una nalt (0.150.4 Hz). Regiunea de nalt frecven este considerat ca marker
al activitii vagale, iar cea de joas frecven este influenat de activitatea simpatic i
vagal. Predominana uneia sau alteia dintre frecvene indic tipul de denervare n cadrul
NDA cardiace.
NDA gastro-intestinal
Gastropareza diabetic
Gastroduodenoscopie pentru excluderea unor obstrucii pilorice sau de alte cauze
Manometrie pentru detectarea hipomotilitii sau spasmului piloric
Scintigrafia izotopic pentru msurarea golirii gastrice pentru solide; aceast metod
necesit ingestia unei substane solide marcate cu radionuclizi. Golirea gastric pentru
lichide d rezultate fals-negative.
Electrogastrografia detecteaz anomalii n eliberarea de impulsuri nervoase la nivel
gastro-intestinal (pacemaking), dar rolul su n detecia gastroparezei este incert.
Constipaia
Manometrie anorectal pentru evaluarea tonusului sfincterian i a reflexului inhibitor
ano-rectal
Msurarea timpului de tranzit colonic cu markeri radioopaci administrai per os
Colonoscopie, teste de sngerare ocult pentru excluderea altor cauze.
Diaree
Nu exist teste specifice pentru diagnosticul diareei din cadrul NDA, se vor exclude
alte cauze de diaree.
NDA genitourinar
Disfuncia erectil la brbai- investigarea cauzelor hormonale, neurologice, vasculare,
psihogene
Explorarea hormonal: determinarea testosteronului liber i total, prolactinei, hor-
monului luteinizant
Msurarea tumescenei peniene nocturne
123

Msurarea tensiunii arteriale peniene prin metoda Doppler i calcularea indicelui
penis-bra (o valoare <0,7 este sugestiv pentru etiologia vascular)
Evaluare neurologic la nivelul S2, S3, S4- tonusul sfincterului anal, sensibilitate
perianal, reflex bulbo-cavernos
Aplicarea de alte teste de NDA de tip variabilitatea frecvenei cardiace
Testul farmacologic la compui vasoactivi (papaverin i prostaglandina E1) njectai
n corpii cavernoi
Evaluare psihologic (Minnesota Multiphasic Personality Inventory [MMPI])
Disfuncia sexual la femei
Pletismografie vaginal pentru msurarea lubrifierii i secreiei vaginale.
Vezica neurogen
Ecografie post-micional pentru msurarea volumului urinar rezidual i a dilatrii de
tract superior urinar
Cistometrie i cistogram micional pentru msurarea presiunilor intravezicale.
3.7.2. Dozarea proteinuriei

Tehnicile de evideniere a proteinuriei cuprind metode de [1] :
1. depistare a proteinuriei
2. dozare cantitativ
1. Depistarea proteinuriei
Se efectueaz pe eantioane obinute din urina de diminea, prin
efectuarea sumarului de urin .
Metodele utilizate sunt foarte variate. Cele clasice se bazeaz pe reacia
de precipitare a proteinelor la pH acid. n mod frecvent se utilizeaz preci-
pitarea cu acid sulfosalicilic. n raport cu intensitatea precipitatului format,
rezultatele sunt consemnate fie ca urme , fie de la + la +++ oferind astfel i
un oarecare grad de apreciere semicantitativ. Interpretarea semicantitativ
a proteinuriei prin aceast metod oblig la corelarea cu densitatea urinii (de
exemplu un rezultat consemnat cu + ntr-o urin diluat semnific o pierdere
mai mare de proteine dect acelai rezultat obinut pe o urin concentrat).
n ultima vreme i fac tot mai mult loc n practica de laborator tehni-
cile bazate pe utilizarea bandeletelor reactive. Depistarea proteinuriei se
bazeaz pe virajul de culoare a bandeletelor impregnate cu reactivi, la pH
acid, cu proteinele ncrcate electronegativ (n special albumine). De regul
limita de jos a sensibilitii este de 30 50 mg/dl. Se obin reacii fals pozitive
pe urinile cu pH >7 sau n cele cu hematurie (micro- sau macroscopic).
Odat depistat proteinuria se impune dozarea cantitativ a acesteia.
124
2. Dozarea cantitativ a proteinuriei

Dozarea proteinuriei se efectueaz pe urina recoltat pe 24 h.
Metodele clasice sunt reacia biuretului i reacia FolinLowry. Pe scar tot mai
mare se utilizeaz metoda Bradford, care este mult mai sensibil, permite uti-
lizarea unor cantiti mici de urin nativ (neconcentrat i nedeproteinizat).
Aceasta tehnic are o sensibilitate foarte mare pentru proteine cu concentraie
de pn la 0,5 g/l.
Surse de eroare n determinarea proteinuriei
1. Cea mai important surs de eroare o constituie recoltarea incorect a
urinii: recoltarea de obicei pe un interval mai mare sau mai mic de timp (la
nceputul recoltrii, se golete vezica dup care se adun ntreaga cantitate de
urin emis n 24 h ntr-un recipient, inclusiv urina emis la sfritul celor 24
h); recoltarea n recipiente incorect curate.
2. Pstrarea urinii: urina recoltat se pstreaz ntr-un loc rcoros; pstrarea la
temperaturi ridicate, mai ales n sezonul cald permite dezvoltarea florei micro-
biene i apariia nitriilor eliberai de enterobactericeaee care interfereaz cu
metodele de dozare. Pentru a evita dezvoltarea florei microbiene se recomand
splarea recipientului de recoltare cu o soluie de azid de sodiu.(10 mg/l).
3. Prezena infeciei urinare. Se exclud probele care la examenul sumaru-
lui de urin i a sedimentului urinar relev prezena piuriei. Explorarea este
amnat pn dup rezolvarea procesului infecios.
3.7.3. Dozarea microalbuminuriei

Termenul de microalbuminurie definete creterea excreiei uri-
nare de albumin peste 20 g/min (20-200 g/min) sau peste 30 mg/24h
(30-300mg/24h), n cel puin dou din trei eantioane sterile, non-cetozice de
urin recoltate ntr-o perioad de 1-6 luni.
Pentru evidenierea microalbuminuriei se utilizeaz tehnici de depi-
stare (screening), (semicantitative) i tehnici de dozare cantitativ.
1. Tehnici utilizate n screening.
La fel ca i n cazul proteinuriei, se pot folosi strip-uri (bandelete)
ncrcate cu reactivi specifici. Exist numeroase firme productoare, dar gra-
dul de sensibilitate i specificitate este diferit de la o surs la alta.
Toate aceste teste se preteaz doar pentru screening, pentru c ele au
o marj mare de eroare, dnd frecvent rezultate fals pozitive sau negative.
Avantajul acestor metode const n preul relativ redus al reactivilor precum
125
i n timpul redus de efectuare a analizei.
2. Teste de dozare cantitativ

Microalbuminuria se poate determina doar prin metode extrem de
sensibile, care pot decela cantiti foarte mici de proteine: ELISA, RIA, imu-
nonefelometria i/sau turbidimetria, imunodifuzia radial. Tehnicile ELISA
si RIA sunt foarte sensibile dar totodat costisitoare i necesit o aparatur
sofisticat de dozare. De aceea cel mai utilizate sunt celalte tehnici care au
aproximativ aceeai sensibilitate, dar timpi de execuie diferii: imunodifuzia
radial permite furnizarea rezultatelor n aproximativ 24 h iar imunonefelo-
metria i imunoturbidimetria n decurs de 30-60 minute.
Indiferent de metoda de lucru aleas pentru dozarea microalbuminu-
riei este necesar recoltarea urinii pe o perioad fix. Se recolteaz urina pe
24 h dar n situaiile n care exist probleme n recoltarea urinii aceasta poate
fi efectuat i pe un interval de timp mai scurt (de ex. 3h sau 12 h). n alegerea
intervalului de recoltare trebuie avut n vedere faptul c rata excreiei urinare
de albumin pe perioada nopii este mai redus cu aproximativ 40-50 % com-
parativ cu cea a zilei.
Factori care influeneaz dozarea microalbuminuriei:
1. Recoltarea incorect. Precizarea exact a cantitii i a timpului de recol-
tare sunt deosebit de importante, la fel ca i n cazul proteinuriei, dar cu
att mai mult cu ct valorile se raporteaz la diureza pe minut.
2. Pstrarea n condiii care s evite contaminarea microbian (recipiente
curate, depozitate la rece)
3. Infecia urinar. Aceasta trebuie exclus prin efectuarea n prealabil a
sumarului i a sedimentului urinar.
4. Dozarea microalbuminuriei n perioadele de dezechilibru metabolic
marcat.
5. Dozarea n timpul puseelor de HTA
Exprimarea rezultatelor
- pentru urina recoltat pe 24 ore rezultatele se exprima n g/min sau n
mg/24 h.
- pentru urina recoltat pe un anumit interval de timp (de ex 3h) exprima-
rea se face n g/min
- pentru eantioanele din probele recoltate la ntmplare, cnd nu se cunoate
diureza, n explorrile screening, rezultatele se exprim n mg/l.
126
Intervale de referin pentru microalbuminurie

- 20-200 g/min
- 30-300 mg/24h
- 20-200 mg/l
3.7.4. Dozarea creatininei serice. Calcularea clearence-ului la creatinin

sau a ratei de filtrare glomerular
Dozarea creatininei serice. Este o explorare de rutin n evaluarea
pacienilor cu diabet zaharat. Trebuie completat de calcularea Clearence-
ului la creatinin sau a ratei de filtrare glomerular (RFG), ambele fiind mai
specifice pentru identificarea gradelor de insuficien renal.
Ecuaii de calcul:
Clearence-ului la creatinin (ecuaia Cockcroft-Gault)= [Greutatea corpului
n kg x (140 - vrsta n ani)] / [72 x creatinina seric n mg/dl] x (0,85 la femei)
RFG (mL/min/1,73 m2) = 186 x (Scr)-1,154 x (Vrsta)-0,203 x (0,742 la femei) x
(1,212 la afro-americani), unde Scr este creatinina seric n mg/dl.
3.8. INVESTIGAII N LIPIDOLOGIE
3.8.1. Dozarea colesterolului, trigliceridelor i HDL-colesterolului [1]

Determinarea seric sau plasmatic a fraciunilor lipoproteice prezint
numeroase variaii care deriv din dou categorii de factori: analitici i
neanalitici.
a. Factorii analitici
Exist numeroi factori care influeneaz concentraia colesterolului,
trigliceridelor, HDL-colesterolului: metoda de lucru, calitatea reactivilor,
procesarea corect a probelor, standardizarea, controlul intern i extern al re-
zultatelor. Dintre aceti factori, metoda de lucru influeneaz n cea mai mare
msur acurateea rezultatelor. Se recomand utilizarea metodelor enzimatice
pentru dozarea diferitelor fraciuni lipoproteice.
Avantajele pe care le ofer metodele enzimatice pentru determinarea
profilului lipidic au impus utilizarea acestora, n ultimul timp i n laboratoa-
rele de analize medicale din ara noastr.
Dintre aceste avantaje enumerm:

- rapiditate n efectuarea analizelor;
127
- fidelitate n determinarea analizelor;

- netoxicitatea reactivilor;
- folosirea unor cantiti reduse de reactivi;
- posibilitatea folosirii reactivilor la citirea probelor att pe spectro
fotometru, ct i pe autoanalizor;
- reducerea considerabil a timpului pentru determinarea unei probe;
- utilizarea de kituri de reactivi.
Metodele enzimatice pentru determinarea profilului lipidic, prin na-

tura reactivilor utilizai, sub form de kituri, permit automatizarea proceselor
necesare pentru efectuarea analizelor de laborator.
n conformitate cu normele internaionale se recomand controlul in-
tern i interclinic prin folosirea zilnic a standardelor incluse n kiturile de re-
activi, precum i folosirea calibratorilor, astfel nct s se obin un coeficient
de variaie < 3%.
Biochimia uscat. n practica de laborator n afara metodelor enzi-
matice se pot folosi tehnici de biochimie uscat. Constituenii chimici sunt
fixai pe un suport de plastic. Avantajele acestei metode sunt: timpul foarte
scurt necesar pentru determinri, simplitatea metodei de lucru, folosirea unor
cantiti mici de prob (5-6 m

l). Metoda este comparabil cantitativ i cali-
tativ cu metodele clasice de analiz. Proba de analizat poate fi snge capilar,
ser sau plasm. Efectuarea metodei const n aezarea probei pe partea activ
a bandeletei, iar n urma reaciilor chimice are loc o modificare de culoare a
prii active a bandeletei, care produce o reflectan la expunerea la un fasci-
col luminos.
b. Factorii neanalitici
Sursele unor variaii neanalitice includ factori biologici i preanalitici.
Variaia biologic. Aceasta este datorat unor factori fiziologici
precum i a stilului de via a fiecrui individ.
Factorii de variaie fiziologici
1. Temporali
Lipidele serice i concentraia lipoproteinelor variaz cu 3-5% ntr-o
singur zi, fluctuaii mai mari fiind ntlnite lunar i anual. Fluctuaiile diurne,
cu mai mult de 30%, survin n concentraia trigliceridelor serice n funcie de
alimentaie. Dimineaa creterea lipidelor totale survine lin, fr a mnca i
ele pot fi o consecin a creterii lipolizei i a creterii sintezei hepatice.
128
2. Sezonieri
Concentraia colesterolului seric crete cu 3-5% iarna. S-a constatat
c exist o relaie invers ntre concentraia colesterolului i temperatura ae-
rului de-a lungul zilei. Exist variaii sezoniere similare n LDL-colesterol i
tendine mai slabe n HDL-colesterol i n concentraia trigliceridelor.
3. Vrsta
Odat cu vrsta n lipidele serice survin schimbri considerabile.
Concentraia colesterolului seric crete rapid la 155 mg/dl (4 mmol/l) n pri-
mele sptmni de via, concentraia trigliceridelor este de asemenea mai
mic la natere dect la copiii mai mari. La aduli concentraiile colesterolului
seric cresc pn ating un anumit nivel la 45 de ani n cazul brbailor i 55
de ani la femei. Concentraiile colesterolului scad dup 70 de ani. Nivelele
LDL-colesterol urmeaz un model similar, n timp ce HDL-colesterolul este
mai sczut la brbai dect la femei la toate grupele de aduli.
4. Ciclul menstrual
Concentraia colesterolului seric total variaz cu 6-9% pe durata ci-
clului menstrual. Nu survin modificri n concentraia HDL-colesterolului.
5. Graviditatea
Concentraiile colesterolului seric total scad uor pe durata prime-
lor 8-12 sptmni, apoi cresc progresiv pn ating concentraii de apro-
ximativ 30%. Cele mai mari schimbri survin n colesterolul coninut n
VLDL i IDL, cu creteri mai mici n LDL. HDL-colesterolul crete nainte
de a 24-a sptmn de sarcin dup care ncepe s scad. Concentraia tri-
gliceridelor crete progresiv n cazul gravidelor, mrindu-se de 2-3 ori fa
de valorile dinaintea sarcinii, concentraia apo-A crete cu 30%, iar apo-B
cu 60%.
Factorii de variaie determinai de stilul de via (dieta, obezitatea,
exerciiul fizic, consumul de alcool i cafea), au fost menionai n
capitolul III.
Variaia preanalitic.
Variaia preanalitic este determinat de modul de prelevare i pre-
parare a probei pentru analiz.
1. Pregtirea pacientului
Concentraia trigliceridelor crete n timp de 1 or de la o mas bogat,
vrful concentraiei fiind atins la 4 ore, aceasta meninndu-se ridicat peste
9 ore. Lipemia postprandial e mai exprimat n cazul brbailor fa de fe-
129
mei i la btrni fa de tineri. Creterea lipemiei postprandiale este direct

proporional cu concentraia trigliceridelor i concentraia n apo-B, i invers
proporional cu concentraia de HDL-colesterol. Aceste schimbri revin la
niveluri sczute dup 12 ore.
2. Poziia corpului
Colesterolul seric i trigliceridele sunt mai mari cnd corpul este n
ortostatism comparativ cu poziia de clinostatism, diferena fiind de 9-19%.
Schimbrile de poziie afecteaz concentraia trigliceridelor mai mult dect
concentraia colesterolului. Concentraia HDL-colesterolului crete cu 8-10%
cnd se trece de la clinostatism la ortostatism.
3. Prelevarea probelor
Staza determin creterea concentraiei de colesterol seric cu peste
20%, procentul de cretere a concentraiei trigliceridelor fiind mai mic. Apo-
A i apo-B cresc n medie cu 4,1% dup 2 minute i cu 9,2% dup 5 minute.
4. Anticoagulantul
Anticoagulanii cu molecule mici (citrat, oxalat), din cauza inducerii
unui transfer osmotic, reduc aparent concentraia lipidelor plasmatice. S-a
constatat c folosirea heparinei nu are acelai efect. EDTA este adesea folosit
ca anticoagulant dei el cauzeaz descreterea cu 3% a colesterolului i tri-
gliceridelor, aplicndu-se un factor de corecie de 1,03 pentru a transforma
concentraia colesterolului din plasma recoltat pe EDTA n echivalent al
concentraiei colesterolului seric.
5. Tipul de prob
Concentraia colesterolului capilar este cu 4,4-8,7% mai mic dect
concentraia colesterolului venos.
6. Pstrare
Serul sau plasma se pstreaz fr a-i modifica concentraia lipidic
o sptmn la 4C i 6 luni la -20C.
Testul chilomicronic
Plasma pstrat timp de 24 h la +4C capt un aspect particular n
funcie de nivelul lipoproteinelor bogate n trigliceride.
Modificarea turbiditii plasmei este dat doar de creterea triglicerid-
emiei datorate VLDL, IDL sau chilomicronilor.
Hipercolesterolemia nu modific aspectul plasmei.
Plasma clar indic valori ale trigliceridelor mai mici de 250 mg/dl.
130
Plasma difuz opalescent indic valori ale trigliceridelor mai mari de

250 mg/dl.
Plasma difuz lactescent indic valori ale trigliceridelor mai mari de
500 mg/dl.
Ultimele dou situaii sunt determinate de prezena VLDL i/sau IDL
crescute.
Plasma clar i supernatantul lactescent (dat de chilomicroni) indic
un nivel al trigliceridelor > 1000 mg/dl ( testul chilomicronic fiind pozitiv ).
Plasma cu supernatant chilomicronic i infranatant opalescent arat
nivelul trigliceridelor mai mare de 1000 mg/dl, explicate de VLDL crescut i
prezena chilomicronilor.
Determinarea LDL-colesterolului
LDL-colesterolul poate fi calculat cu ajutorul formulei Friedewald*:
col LDL** = col total - HDL col TG/5 *** ( totul exprimat n mg/dl)
col LDL** = col total - HDL col - TG/2,19*** (totul exprimat n mmol/l)
*formulele nu sunt valabile dac TG>400 mg/dl (4,6 mmol/l)

**se consider c aproximativ 10-15% din valoarea calculat a col LDL este
datorat col IDL
*** reprezint valoarea col VLDL
3.8.2. Dozarea direct a LDL-colesterolului

Metodele de dozare direct a LDL- colesterolului au aprut n anii
1990, dar au devenit mai sensibile n anul 1998 odat cu introducerea metode-
lor de generaia a treia (metode directe de omogenizare) i au fost introduse n
practica de rutin. Aceste noi metode utilizeaz diferite combinaii fizicochi-
mice de surfactani, complexe polimerice sau molecule cu afinitate specific
ce permit apoi msurarea direct a colesterolului din LDL dup ce celelalte
clase de lipoproteine au fost solubilizate sau blocate [52].
Metodele directe au unele limite cum ar fi: (a) specificitate variabil
pentru LDL-colesterol care este n general subestimat; (b) includ frecvent i
colesterolul din VLDL; (c) msoar doar 31-64% din colesterolul din IDL i
(d) includ i lipoproteina (a) ntr-o proporie variabil i necuantificabil [52].
Deoarece determinarea direct a LDL-colesterolului este costisitoare,
recomandrile actuale sunt de a utiliza formula Friedwald dac trigliceride-
131
le sunt 400 mg/dl i de a utiliza metoda direct la valori ale trigliceridelor

superioare acestei limite. Aceast recomandare este ns pus sub semnul n-
trebrii de unele studii care au demonstrat c prin dozarea direct a LDL-
colesterolului se obin valori semnificativ mai mici dect prin calcularea cu
formula Friedewald (diferena fiind de 5,6 mmol/l), ceea ce conduce la nca-
drarea a 20% din persoane ntr-o clas de risc inferioar conform Scorului
Framingham [53].
3.8.3. Explorri speciale n lipidologie

Pentru apo-A i apo-B cel mai des utilizate sunt tehnicile radio-
imunologice dar i non-izotopice (imunoturbidometrie). Raportul apoB100/
apo A-1 este considerat n unele cercetri ca fiind un indicator mai fidel al
aterogenitii particulelor lipidice plasmatice, comparativ cu LDL i HDL-
colesterolul [1, 54].
Pentru determinarea Lp(a) se folosesc metodele imunologice. n unele
studii s-a demonstrat c Lp(a) este un factor de risc independent pentru riscul
de evenimente cardiovasculare [55].
De asemenea este posibil fenotipizarea apo E2 i apo C2, dozarea
activitii lipoproteinlipazei precum i a activitii receptorilor LDL [1].
O tehnic nou-introdus n laboratorul de lipidologie este spectrosco-
pia prin rezonana magnetic nuclear protonic prin care se poate determina
simultan numrul i mrimea particulelor de LDL, VLDL i HDL. ntr-un
studiu prospectiv, valoarea predictiv din punct de vedere al riscului car-
diovascular al profilului lipidic determinat prin rezonan magnetic a fost
similar, dar nu superioar, profilului lipidic determinat prin metodele stan-
dard [54].
Aceste explorri nu sunt utilizate n mod curent n practica de labora-
tor datorit costului mare al reactivilor i aparaturii necesare pentru dozare.
132
3.9. INVESTIGAII N OBEZITATE
Investigaiile din diagnosticul i evaluarea obezitii pot fi clasificate

n mai multe categorii, prezentate n tabelul 3.3.:
Tabelul 3.3. Categoriile de investigaii din diagnosticul i evaluarea obezitii:

Categoria Investigaii
Cu scop de stabilire a Genetice- pentru depistarea anomaliilor cromozomiale
etiologiei sau a mutaiilor genetice (detalii n capitolele 5-
Genetica, epigenetic n nutriie i bolile metabolice
i 16- Obezitatea: Etiopatogenie, fiziopatologie,
morfopatologie)
Hormonale- pentru depistarea formelor de obezitate
endocrin (detalii n capitolul 17- Obezitatea: tablou
clinic i paraclinic, forme clinice)
Cu scop n evaluarea Analiza compoziiei corpului- prin bioimpedan
obezitii electric, DXA, tomografie computerizat/RMN,
ecografie, hidrodensiometrie
Explorri ale factorilor de risc cardiovasculari,
complicaiilor i comorbiditilor (detalii n capitolele
18- Riscurile obezitii, complicaii, comorbiditate i
19- Screening, diagnostic, evaluare)
Explorarea secreiei de adipokine- numai n scop de
cercetare
DXA-, dual energy X-ray absorbtiometry; RMN-, rezonan magnetic nuclear
3.9.1. Metode de analiz a compoziiei corpului

Bioimpedana electric
Este o metod neinvaziv, rapid, uor aplicabil i de acuratee n
evaluarea compoziiei corpului. Metoda se bazeaz pe rezistena mare a apei
totale i pe reactana masei celulare la trecerea curentului electric prin esutu-
rile slabe, comparativ cu masa gras [56-60]. Exist mai multe tipuri de apa-
rate de bioimpedan electric. n general electrozii se plaseaz pe plante i n
palm, poziia corpului fiind ortostatismul sau decubitul dorsal n funcie de
aparatul utilizat. Impedana corpului prezint variaii diurne, ceea ce oblig ca
examinarea s se fac la aceeai or.
133
n figura 3.2. este prezentat aparatul InBody i un buletin de analiz al

acestuia, care msoar i afieaz urmtorii parametri:
Cantitatea de ap intra i extracelular
Cantitatea de proteine, minerale
Masa muscular
Masa de esut adipos i procentul de esut adipos (valori normale 10-
20%)
Aria esutului visceral (o arie visceral100 cm este considerat ca
obezitate visceral)
Distribuia masei slabe la nivelul trunchiului, membrelor superioare
i inferioare.
Figura 3.2. Evaluarea compoziiei corporale prin bioimpedan [http://www.derwenthealthcare.com]
134
Tomografia computerizat i rezonana magnetic

Evalueaz in vivo esutul adipos subcutanat, esutul adipos visceral
i organele intraabdominale prin imagini secveniale ale seciunilor de mare
rezoluie i ofer date referitoare la volumul esuturilor. Ele permit estimarea
masei grase i a masei slabe. Costul metodei i expunerea la radiaii n cursul
tomografiei limiteaz utilizarea lor numai n scop de cercetare [61].
Absorbiometria cu energie dubl a razelor X (dual energy X-ray ab-

sorbtiometry- DXA)
Se bazeaz pe atenuarea diferenial a dou fascicule de fotoni dup
absorbia lor n diferite esuturi. Ea permite aprecierea compoziiei trunchiu-
lui i a membrelor, cu evaluarea a trei compartimente: masa osoas minera-
lizat, masa slab (muscular) i masa de esut adipos. Metoda este de mare
acuratee i profunzime, cu o iradiere redus, dar este costisitoare i se practi-
c numai n cercetare i n scop de diagnostic [61, 62].
Prima indicaie de utilizarea DXA a fost diagnosticul osteoporozei i
osteopeniei unde este considerat metoda de referin, dar este de utilitate i
n evaluarea obezitii, unde este considerat ca metod de precizie nalt.
n figura 3.3. este prezentat un buletin de analiz al compoziiei cor-
pului obinut prin DXA.
Figura 3.3. Buletin de analiz al compoziiei corpului obinut prin DXA [http://www.leanresearch.com/].
135
Ecografia abdominal
Ecografia abdominal msoar esutul adipos subcutanat dintre tegu-
ment i linia alb, precum i masa gras dintre peritoneu i coloana vertebral
lombar. Metoda este neinvaziv, nu reflect masa gras intraabdominal i
ofer informaii inferioare msurrii circumferinei abdominale sau a pliului
cutanat abdominal [63].
Hidrodensiometria
Hidrodensiometria estimeaz volumul i densitatea corpului aplicnd
principiul dublului compartiment i este considerat metoda standard de aur
n evaluarea compoziiei corpului. Subiectul este introdus ntr-un bazin cu
ap dup ce a expirat la maxim i se citete greutatea corpului n imersie
total, din care se scade volumul pulmonar rezidual (msurat anterior cu apa-
rate speciale). Ulterior se aplic ecuaia lui Siri pentru a converti densitatea
corpului (obinut prin cntrirea n imersie) n procent de mas gras [63].
% mas gras = (495 / densitatea corpului) - 450.
3.9.2. Dozarea adipokinelor

esutul adipos este nu numai un organ al stocrii de energie ci i un
organ endocrin i secretor, care elibereaz o serie de proteine cu diverse ro-
luri biologice reunite sub termenul de adipokine [64]. Rolul lor biologic va
fi prezentat pe larg n capitolul 16 - Obezitatea: Etiopatogenie, fiziopatologie,
morfopatologie. Pe lng adipokine, esutul adipos secret i un mare numr
de proteine inflamatorii (care vor fi descrise n subcapitolul 3.12.), precum i
diveri hormoni.
n tabelul 3.4. sunt prezentate principalele adipokine care pot fi doza-
te, cu meniunea c aceste dozri nu sunt de utilitate n practica clinic curen-
t ci sunt folosite doar n scop de cercetare.
136
Tabelul 3.4. Principalele adipokine secretate de esutul adipos [64, 65]

Leptina
Adiponectina
Chemerina
Grelina
Omentina
Rezistina
Retinol binding protein 4 (RBP4)
Vaspina
Visfatina
Dozarea adipokinelor se face prin metode imunologice fie enzimatice (ELISA- Enzyme-
linked immunosorbent assay) fie cu radioizotopi (RIA- Radio-immun assay). Metodele
sunt laborioase, necesit aparatur de nalt performan, personal nalt calificat i au
costuri crescute.
3.10. INVESTIGAII CARDIOVASCULARE, ATEROSCLEROZA

SUBCLINIC, DISFUNCIA ENDOTELIAL
Bolile metabolice populaionale (diabetul zaharat, dislipidemiile, obe-

zitatea) sunt printre cei mai importani i prevaleni factori de risc cardiovas-
cular. Din acest motiv, n evaluarea global a pacienilor cu BMP depistarea
i evaluarea bolilor cardiovasculare, precum i a precursorilor acesteia (ate-
roscleroza subclinic, disfuncia endotelial) este de mare interes i utilitate.
n acest subcapitol, vom prezenta principiile investigaiilor cu rol n evaluarea
cardiovascular, fr a ne propune s intrm n detalii ce depesc scopul
acestui subcapitol.
3.10.1. Investigaii pentru depistarea i evaluarea bolilor cardiovasculare

manifeste clinic
n tabelul 3.5. sunt prezentate investigaiile pentru depistarea i evalu-

area bolilor cardiovasculare manifeste clinic.
137
Tabelul 3.5. Investigaiile pentru depistarea i evaluarea bolilor cardiovasculare manifeste clinic [66, 67]
Boala ischemic coronarian
Electrocardiograma (ECG) de repaus
Este util pentru evidenierea tulburrilor de ritm i de conducere
Poate prezenta un aspect sugestiv de infarct miocardic vechi (unda Q sau unde T
inversate largi)
Valoare limitat n detectarea ischemiei miocardice.
Electrocardiograma de efort (test de efort)
Este metoda standard de detectare a ischemiei miocardice n cursul unei probe de
efort pe biciclet ergonomic sau covor (band) rulant
Ofer n principal date clinice (apariia anginei, timpul de apariie, simptome care
limiteaz efortul, intensitatea anginei), hemodinamice (frecvena cardiac, tensiunea
arterial, dublul produs = frecvena cardiac x TA sistolic, care reprezint consumul
miocardic de oxigen) i electrocardiografice (apariia modificrilor de segment ST,
subdenivelare sau supradenivelare, panta subdenivelrii, numrul de derivaii n care
apare, persistena modificrilor n faza de recuperare, momentul apariiei lor, aritmii
ventriculare).
Ecocardiografia
Este o metod imagistic neinvaziv care ofer date complexe legate de mrimea
cavitilor cardiace i grosimea peretelui ventricular (pentru detectarea de
cardiomiopatii dilatative, hipertrofie ventricular), sistemul valvular (stenoze sau
insuficiene valvulare), dischinezii ale peretelui ventricular (sugestive pentru zonele
de ischemie).
Permite msurarea fraciei de ejecie i a modificrilor diastolice pentru detectarea
disfunciei ventriculare sistolice sau diastolice.
Ecocardiografia de stres cu dobutamin/dipiridamol sau la efort
Aduce informaii suplimentare referitoare la cinetica peretelui ventricular n cursul
efortului sau testelor de stimulare farmacologic.
Scintigrafia miocardic de efort sau cu dobutamin/dipiridamol
Metoda const n administrarea de radioizotopi de techneiu (201Th sau 99mTc)
cuplat cu utilizarea de tomografie computerizat cu emisie de fotoni (single photon
emission computed tomography- SPECT) n cursul unui test de efort sau a unui test
de stimulare farmacologic prin care se identific zonele de hipoperfuzie miocardic.
Coronarografia
Este o metod invaziv care aduce informaii anatomice exacte referitoare la prezena
sau absena stenozelor coronariene, localizarea lor, permite definirea opiunilor
terapeutice (revascularizare) i are valoare prognostic.
Boala cerebrovascular
Ecografia Doppler carotidian
Angiografie carotidian
Metode imagistice care permit vizualizarea anatomiei arborelui arterial cu identificarea
stenozelor (localizare, grad)
138

CT/RMN cerebral
Util pentru vizualizarea zonelor de ischemie cerebral. Pot fi asociate cu administrarea
de substan de contrast care vizualizeaz i arborele arterial
Arteriopatia cronic obliterant a membrelor inferioare
Indicele gamb-bra
Const n msurarea presiunii la nivelul arterelor membrelor inferioare (pedioas,
tibial posterioar) cu ajutorul aparatelor Doppler i calcularea indicelui gamb-bra
Ecografia Doppler a arterelor membrelor inferioare
Arteriografia
Metode imagistice care permit vizualizarea anatomiei arborelui arterial cu identificarea
stenozelor (localizare, grad)
3.10.2. Investigaii pentru depistarea aterosclerozei precoce

Ateroscleroza precoce/incipient/subclinic se definete ca prezena
aterosclerozei n faza ce precede manifestrile sale clinice, cu localizare co-
ronarian, cerebro-vascular sau la nivelul arterelor periferice. Detectarea sa
este nc un subiect controversat din punct de vedere al valorii n manage-
mentul clinic al factorilor de risc i al preveniei cardiovasculare mai ales din
perspectiva raportului cost-beneficiu.
n tabelul 3.6. sunt prezentate principalele metode de depistare a ate-
rosclerozei subclinice.
Tabelul 3.6. Principalele metode de depistare a aterosclerozei subclinice [68-72]
Tomografia computerizat- scorul de calcifiere coronarian

Metodele moderne de tomografie computerizat de tipul ultra-fast sau electron beam
CT (EBCT) i multi-detector sau multi-slice CT (MDCT), cuplate cu sisteme soft
de analiz a imaginilor permit detectarea calciului intracoronarian i cuantificarea
extinderii calcifierilor coronariene prin scorul Agoston.
Scorul de calcifiere se coreleaz cu ateroscleroza coronarian i este un indicator de
ateroscleroz subclinic la pacienii asimptomatici.
Intima-media thickness (IMT)- grosimea intima-media

Const n msurarea grosimii laminei intima i mediei carotidiene cu ajutorul unui
ecograf (n modul B) la nivelul arterei carotide comune aproape de bifurcaia sa. Cele
dou linii ecogene de reper ntre care se msoar distana sunt intima dinspre lumenul
arterial i adventiia mediei. O valoare a IMT >1 mm este considerat patologic.
Exist i sisteme care detecteaz cele dou linii de reper i msoar automat IMT pe
parcursul mai multor cicluri cardiace, crescnd astfel precizia msurtorii.
139

Arterial stiffness (rigiditatea arterial)
Elasticitatea arterial este proprietatea arterelor de a-i schimba diametrul n condiii
de cretere a presiunii. n unele situaii patologice, arterele i pierd elasticitatea i
devin rigide, fenomen numit arterial stiffness (AS), care este recunoscut n ultimii ani
ca un factor de risc independent pentru boala cardiovascular sau ca un indicator de
ateroscleroz subclinic.
AS se poate msura prin mai multe metode: (1) modificrile relative ale diametrului
sau ariei vaselor ca rspuns la presiunea de distensie- prin metode ecoDoppler, 2)
estimarea vitezei de propagare a undei de puls (pulse wave velocity- PWV)- prin
metode ecoDoppler sau tonometrie de aplanare, 3) analiza formei undei pulsului- prin
metode ecoDoppler sau tonometrie de aplanare.
Valori crescute ale PWV semnific creterea rigiditii arteriale.
3.10.3. Evaluarea disfunciei endoteliale

Disfuncia endotelial (DE) este considerat ca una din primele mo-
dificri patologice ce apare n dezvoltarea aterosclerozei, fiind un subiect ex-
trem de interesant n cercetarea tiinific din acest domeniu. Utilitatea sa n
practica clinic de rutin nu este ns demonstrat.
DE se definete ca pierderea/reducerea capacitii vasodilatatoare a
endoteliului, vasodilataie mediat de producia de oxid nitric (NO). Evalu-
area DE se poate face prin mai multe metode, din care unele instrumentale,
altele fiind reprezentate de dozarea unor molecule implicate n mecanismele
de apariie a DE [73, 74].
n tabelul 3.7. sunt prezentate cteva din aceste metode mai frecvent
folosite n cercetare.
140
Tabelul 3.7. Investigaii pentru evaluarea disfunciei endoteliale [73, 74]

Flow-mediated vasodilation- FMD (vasodilataia mediat de flux)
Este o metod prin care se msoar ecografic modificrile diametrului arterial (de obicei
artera brahial) ca rspuns la hiperemie sau la ageni vasodilatatori (nitroglicerin).
Biomarkeri ai disfunciei endoteliale
Producia de oxid nitric
Se poate msura prin metode de chemoiluminescen pe baz de ozon.
Soluble vascular cell adhesion molecule 1 (s-VCAM-1) i soluble intercellular
adhesion molecule 1 (s-ICAM-1)
Soluble E-selectin
Soluble thrombomodulin
Factorul von Willebrandt
Osteoprotegerina (proteina asociat cu modificri ale matricii endoteliale)
Metodele de laborator pentru determinarea biomarkerilor sunt metode imunoenzimatice
de tip ELISA (Enzyme-linked immunosorbent assay).
3.11. INVESTIGAREA STRESULUI OXIDATIV
Stresul oxidativ se definete ca eliberarea de specii reactive de oxigen

(reactive oxygen species- ROS) ce include radicalii liberi de oxigen i ali
compui chimici. Aceti compui sunt eliberai n unele situaii n cantiti
mari i conduc la distrucii celulare [75, 76].
ROS includ radicalii liberi de superoxid, peroxidul de hidrogen,
atomul de oxigen, oxidul nitric i peroxinitritul. n condiii fiziologice, aceste
specii de oxigen sunt produse n cantiti mici i sunt inactivate prin sistemul
antioxidant endogen care include
superoxid dismutaza (SOD), glutation pe-
roxidaza, catalaza i unele molecule mici cum sunt vitamina C i E. Alte mo-
lecule implicate n atenuarea stresului oxidativ sunt vitamina D3, niacina sau
vitamina B3, nicotinamida [75, 76].
Implicarea stresului oxidativ n patologia uman cuprinde domenii
variate, unele dintre cele mai semnificative fiind patogeneza aterosclerozei,
diabetului zaharat, sindromului metabolic, precum i complicaiilor diabetu-
lui. Detalii vor fi prezentate n capitolele corespunztoare acestor teme.
Investigarea stresului oxidativ nu este o metod aplicat n practica
clinic de rutin, dar se regsete n cercetarea diverselor domenii ale fizio-
patologiei.
n tabelul 3.8. sunt prezentate investigaiile de laborator cel mai frec-
vent utilizate n evaluarea stresului oxidativ.
141
Tabelul 3.8. Investigaii de laborator n evaluarea stresului oxidativ [75, 76]

Capacitatea antioxidant total a plasmei prin metode bazate pe transferul atomului de
hidrogen sau a transferului de electroni
Consumul de compui antioxidani
Albumina
Vitamina E
Vitamina C
Acidul uric
Bilirubina
Consumul de co-factori ai enzimelor antioxidante
Seleniu
Cupru
Activitatea enzimelor antioxidante
Superoxid dismutaza (SOD)
Glutation peroxidaza, gluation-reductaza
Catalaza
Metodele utilizate sunt reaciile colorimetrice.
Radicalii liberi prin metoda electron spin resonance sau chemoluminescen
Mieloperoxidaza (eliberat de neutrofile)
Metodele utilizate sunt reaciile colorimetrice.
Compuii derivai din reacia cu ROS
Proteinele nitratate sau clorinate (cloramine) sau lipide clorinate (clorohidrine)
Proteinele oxidate (compui carbonilai, tioli oxidai)
Lipide oxidate (lipoperoxizi, diene conjugate, aldehide, izoprostani, TBARs-
thiobarbituric acid reactive materials)
Tioli oxidai (sulfoxide).
Metodele cele mai frecvent utilizate sunt metodele cromatografice de tip HPLC- high
performance liquid chromatography.
3.12. INVESTIGAREA INFLAMAIEI CRONICE SUBCLINICE
Inflamaia cronic subclinic se definete ca o cretere a produci-

ei de citokine (proteine implicate n fenomenele inflamatorii) i activarea
cilor inflamatorii la nivelul diferitelor organe i esuturi. Termenul de in-
flamaie subclinic sau inflamaie cu grad redus (engl. low-grade) se refer
la faptul c reacia inflamatorie nu atinge magnitudinea din fazele acute ale
bolilor inflamatorii clasice (de tip infecios sau alte boli inflamatorii), fapt
confirmat de prezena markerilor inflamatorii la nivele mai reduse dect
cele demonstrate n reaciile acute, dar la nivele peste cele constatate la su-
biecii sntoi [77-82].
142
Inflamaia cronic subclinic este un mecanism patogenetic implicat

n apariia unor diverse patologii cronice, fiind extrem de prevalent n patolo-
gia metabolico-nutriional legat de obezitate i consecinele sale, sindromul
metabolic, ateroscleroz, complicaiile cronice ale diabetului. Detalii asupra
implicrii inflamaiei cronice n determinismul patogenetic al acestor situaii
patologice vor fi prezentate n capitolele corespunztoare [77-82].
Investigarea inflamaiei cronice subclinice se face n general n scop

de cercetare, dar unele recomandri recente de utilizare a proteinei C reacti-
ve nalt-sensibile pentru cuantificarea riscului cardiovascular fac ca dozarea
acesteia s ptrund i n practica clinic de rutin [82] (detalii n Partea a
asea - Nutriia, bolile metabolice i riscul cardiovascular).
n tabelul 3.9. sunt prezentai principalii markeri inflamatori ce pot fi

dozai n laboratoare specializate.
Tabelul 3.9. Principalii markeri inflamatori ce pot fi dozai n laboratoare specializate [77-82]
Proteina C reactiv (hs- high sensitivity)
Metode de laborator: RIA (radioimmunoassay), imunonefelometrie, imunoturbidimetrie,
imunoluminometrie, ELISA. n prezent exist o standardizare internaional a metodelor
de dozare a hs CRP.
Interpretare
Pentru clasificarea riscului vascular se folosesc urmtoarele intervale: <1 mg/l (risc
sczut), 1-3 mg/l (risc moderat), >3 mg/l (risc crescut).
Ali markeri
Sistemul complementului (C3)
Tumor necrosis factor (TNF-)
Tumor necrosis factor receptor 2 (TNF R2)
Interleukina-6 (IL-6)
Interleukina-8 (IL-8)
Molecule de adeziune- monocyte chemotactic protei-1 (MCP-1), eotaxina
Feritina i transferina
IkB kinase broad beta (IKK-)
Serum amyloid A
Ligandul CD40
Metode de laborator
Majoritatea acestor markeri se pot determina prin metode imunologice fie enzimatice
(ELISA- Enzyme-linked immunosorbent assay) fie cu radioizotopi (RIA- Radio-immun
assay). Metodele sunt laborioase, necesit aparatur de nalt performan, personal nalt
calificat i au costuri crescute.
143
13.3. ALTE EXPLORRI
13.3.1. Dozarea acidului uric[1]

Metodele de dozare ale acidului uric n ser i urin sunt n principal
cele colorimetrice.
Metodele moderne sunt cele enzimatice cu ureaz, urmat de reacia
cromogen auxiliar. Aceasta are la baz oxidarea unui cromogen de ctre
apa oxigenat generat de prima reacie, cea enzimatic. Pentru determinri
se utilizeaz ser, plasm sau urin recoltat pe 24 de ore.
Intervalul de valori normale pentru metodele enzimatice sunt n
ser sau plasm pentru brbai 3,4-7 mg/dl, iar pentru femei 2,4-5,7 mg/dl.
Valori crescute ale acidului uric se ntlnesc n: gut, leucemii acute,
pneumonii, intoxicaii cu plumb i mercur, precum i n deficitul de eliminare
care apare n insuficiena cardiac, adenomul de prostat sau nefrite.
Eliminrile urinare de acid uric sunt de 400-600 mg/24 h n
condiiile unei diete lipsit de purine, dar pot ajunge pn la 1000 mg/24
h n cazul unei diete fr restricii.
Creterea concentraiei urinare de acid uric este cauzat de:
- hiperproducie endogen de acid uric;
- scderea reabsorbiei tubulare din filtratul glomerular;
- diet bogat n purine;
- creterea excreiei tubulare de acid uric;
- reducerea volumului urinar;
- reducerea valorii pH-ului urinar.
Evaluarea eliminrilor urinare de acid uric pe 24 de ore pe lng o
diet lipsit de purine, ofer posibilitatea de a face o difereniere ntre hiper-
secretori i hiposecretori de acid uric.
3.13.2. Dozarea fibrinogenului [1, 82]

Pentru dozarea fibrinogenului se utilizeaz numeroase tehnici. Ace-
asta creeaz confuzii n interpretarea rezultatelor, deoarece valorille fibrino-
genemiei prezint o mare variabilitate n funcie de metoda de lucru aleas .
1. Metodele de coagulare, clasice se bazeaz pe transformarea fibrino-
genului n fibrin, aceasta fiiind cuantificat prin gravimetrie sau fotometrie.
Valorile considerate normale sunt cuprinse ntre 200-400 mg/dl. Aceste tehni-
ci au fost abandonate datorit faptului c sunt foarte laborioase i necesit un
144
timp mare de execuie. Se practic ns pe scar larg metoda Clauss, bazat

pe msurarea timpului necesar formrii cheagului de fibrin. Tehnica prezint
sensibilitate, necesit un timp redus de execuie i are avantajul utilizrii unei
standardizri la nivel internaional.Valorile fibrininogenemiei pentru aceasta
metod sunt de 150-450 mg/dl.
2. Metodele de precipitare constau n precipitarea fibrinogenului la
cald sau cu diverse sruri, urmat de cuantificare prin turbidimetrie sau nefe-
lometrie. Aceste tehnici tind s dea valori mai mari dect cele de coagulare,
probabil datorit faptului c nu tot fibrinogenul circulant este coagulabil sau
datorit precipitrii altor proteine .
3. Metodele imunologice se bazeaz pe utilizarea anticorpilor policlo-
nali. Se practic imunodifuzia radial, tehnicile ELISA i imunonefelometria.
Valorile de referin pentru metodele imunologice sunt de 200-600 mg/dl.
Fibrinogenul a fost asociat n multe studii epidemiologice cu riscul
cardiovascular i a fost propus ca marker de inflamaie subclinic, dar probe-
mele legate de standardizarea multiplelor metode de dozare, precum i fiabi-
litatea mult mai nalt a metodelor de dozare a hs CRP a fcut ca n prezent
fibrinogenul s fie abandonat ca posibil marker de risc cardiovascular.
Referine:
1. Coca M. Ghid de Laborator. n Hncu N, Vereiu IA. Diabetul zaharat, nutriia, bolile
metabolice, Editura Naional Bucureti 1999, p. 601-614
2. Sacks DB, Bruns DE, Goldstein DE, et al. Guidelines and recommendations for labo-
ratory analysis in the diagnosis and management of diabetes mellitus. Clin Chem 2002;
48: 436 472
3. The International Expert Committee. International Expert Committee Report on the
Role of the A1C Assay in the Diagnosis of Diabetes. Diabetes Care 2009;32:1-8
4. Miedema K, Barr JR, Goodall I, et al., the IFCC Working Group on HbA1c Standardiza-
tion. IFCC reference system for measurement of hemoglobin A1C in human blood and
the national standardization schemes in the United States, Japan, and Sweden: a method-
comparison study. Clin Chem 2004;50:166174
5. Consensus Committee. Consensus statement on the worldwide standardization of the
hemoglobin A1C measurement: American Diabetes Association, European Association
for the Study of Diabetes, International Federation of Clinical Chemistry and Laboratory
Medicine, and the International Diabetes Federation. Diabetes Care 2007;30:23992400
145
6. Weykamp C, John WG, Mosca A, et al.The IFCC reference measurement system for
HbA1c: a 6-year progress report. Clin Chem 2008;54:240248
7. Hanas R, John G, on behalf of the International HbA1c Consensus Committee. 2010
Consensus Statement on the Worldwide Standardization of the Hemoglobin A1c Mea-
surement. Disponibil la http://care.diabetesjournals.org/site/misc/HbA1cConsensus.pdf
8. Nathan DM, Kuenen J, Borg R, Zheng H, Schoenfeld D, Heine RJ. Translating the A1C
assay into estimated average glucose values. Diab Care 2008;31:14738.
9. Roman G, Gribovschi M, Hncu N. Monitorizarea controlului glicemic. n Hncu N,
Roman G, Vereiu IA. Farmacoterapia diabetului zaharat. Editura Echinox Cluj-Napoca
2008, p. 526-553
10. Miller WG, Thienpont LM, Van Uytfanghe K, et al. the Insulin Standardization Work
Group. Toward standardization of insulin immunoassays. Clin Chem 2009;55:1011 1018
11. Muniyappa R, Lee S, Chen H, et al. Current

approaches for assessing insulin sensitiv-
ity and resistance in vivo: advantages, limitations, and appropriate usage. Am J Physiol
Endocrinol Metab 2008;294: E15-E26
12. DeFronzo RA, Tobin JD, Andres R. Glucose clamp technique: a method for quantifying
insulin secretion and resistance. Am J Physiol Endocrinol Metab Gastrointest Physiol
1979; 237: E214E223
13. KatzA, Nambi SS, Mather K, et al. Quantitative insulin sensitivity check index: a simple,
accurate method for assessing insulin sensitivity in humans. J Clin Endocrinol Metab
2000;85: 24022410
14. ShenSW, Reaven GM, Farquhar JW. Comparison of impedance to insulin-mediated
glucose uptake in normal subjects and in subjects with latent diabetes. J Clin Invest
1970;49: 21512160
15. HaranoY, Hidaka H, Takatsuki K, et al. Glucose, insulin, and somatostatin infusion for
the determination of insulin sensitivity in vivo. Metabolism 1978;27: 14491452
16. Bergman RN, Ider YZ, Bowden CR, et al. Quantitative estimation of insulin sensitivity.
Am J Physiol Endocrinol Metab Gastrointest Physiol 1979;236: E667E677
17. Finegoo DT, Hramiak IM, Dupre J. A modified protocol for estimation of insulin sen-
sitivity with the minimal model of glucose kinetics in patients with insulin-dependent
diabetes. J Clin Endocrinol Metab 1990;70: 15381549
18. Quon MJ, Cochran C, Taylor SI, Eastman RC. Direct comparison of standard and insulin
modified protocols for minimal model estimation of insulin sensitivity in normal sub-
jects. Diabetes Res 1994;25: 139149
19. Saad MF, Steil GM, Kades WW, et al. Differences between the tolbutamide-boosted and
the insulin-modified minimal model protocols. Diabetes 1997;46: 11671171
146
20. Laakso M. How good a marker is insulin level for insulin resistance? Am J Epidemiol
1993;137: 959965
21. Matthews DR, Hosker JP, Rudenski AS, et al. Homeostasis model assessment: insulin
resistance and beta-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations
in man. Diabetologia 1985;28: 412419
22. Muniyappa R, Lee S, Chen H, et al. Current

approaches for assessing insulin sensitiv-
ity and resistance in vivo: advantages, limitations, and appropriate usage. Am J Physiol
Endocrinol Metab 2008;294: E15-E26
23. Levy JC, Matthews DR, Hermans MP. Correct homeostasis model assessment (HOMA)
evaluation uses the computer program. Diabetes Care 1998;21: 21912192
24. Wallace TM, Levy JC, Matthews DR. Use and abuse of HOMA modeling. Diabetes Care
2004; 27: 14871495
25. UKPDS Group. U.K. Prospective Diabetes Study 16: Overview of 6 years therapy of
type II diabetes: a progressive disease. Diabetes 1995;44:12491258
26. Chen H, Sullivan G, Yue LQ, et al. QUICKI is a useful index of insulin sensitivity in
subjects with hypertension. Am J Physiol Endocrinol Metab 2003;284: E804E812
27. Chen H, Sullivan G, Quon MJ. Assessing the predictive accuracy of QUICKI as a surro-
gate index for insulin sensitivity using a calibration model. Diabetes 2005;54: 19141925
28. Bastard JP, Robert JJ, Jardel C, et al. Is quantitative insulin sensitivity check index, a fair
insulin sensitivity index in humans? Diabetes Metab 2001;27: 6970
29. KatsukiA, Sumida Y, Gabazza EC, et al. QUICKI is useful for following improvements
in insulin sensitivity after therapy in patients with type 2 diabetes mellitus. J Clin Endo-
crinol Metab 2002;87: 29062908
30. Mather KJ, Hunt AE, Steinberg HO, et al. Repeatability characteristics of simple indices
of insulin resistance: implications for research applications. J Clin Endocrinol Metab
2001;86: 54575464
31. Skrha J, Haas T, Sindelka G, et al. Comparison of the insulin action parameters from
hyperinsulinemic clamps with homeostasis model assessment and QUICKI indexes in
subjects with different endocrine disorders. J Clin Endocrinol Metab 2004;89: 135141
32. Yokoyama H, Emoto M, Fujiwara S, et al. Quantitative insulin sensitivity check index
and the reciprocal index of homeostasis model assessment are useful indexes of insulin
resistance in type 2 diabetic patients with wide range of fasting plasma glucose. J Clin
Endocrinol Metab 2004;89: 14811484
33. Matsuda M, DeFronzo RA. Insulin sensitivity indices obtained from oral glucose toler-
ance testing: comparison with the euglycemic insulin clamp. Diabetes Care 1999;22:
14621470
147
34. Stumvoll M, Mitrakou A, Pimenta W, et al.

Use of the oral glucose tolerance test to as-
sess insulin release and insulin sensitivity. Diabetes Care 2000;23: 295301
35. Avignon A, Boegner C, Mariano-Goulart D, et al. Assessment of insulin sensitivity from
plasma insulin and glucose in the fasting or post oral glucose-load state. Int J Obes Relat
Metab Disord 1999;23: 512517
36. Mari A, Pacini G, Murphy E, et al.
A model-based method for assessing insulin sensitiv-
ity from the oral glucose tolerance test. Diabetes Care 2001;24: 539548
37. GuttM, Davis CL, Spitzer SB, et al. Validation of the insulin sensitivity index [ISI(0,120)]:
comparison with other measures. Diabetes Res Clin Pract 2000;47: 177184
38. Belfiore F, Iannello S, Volpicelli G. Insulin sensitivity indices calculated from basal and
OGTT-induced insulin, glucose, and FFA levels. Mol Genet Metab 1998;63: 134141
39. Abdul-Ghani MA, Williams K, DeFronzo RA, Stern M. What is the best predictor of
future type 2 diabetes? Diabetes Care 2007;30: 15441548
40. Gutt M, Davis CL, Spitzer SB, et al. Validation of the insulin sensitivity index [ISI(0,120)]:
comparison with other measures. Diabetes Res Clin Pract 2000;47: 177184
41. HanleyAJ, Williams K, Gonzalez C, et al; San Antonio Heart Study; Mexico City Di-
abetes Study; Insulin Resistance Atherosclerosis Study. Prediction of type 2 diabetes
using simple measures of insulin resistance: combined results from the San Antonio
Heart Study, the Mexico City Diabetes Study, and the Insulin Resistance Atherosclerosis
Study. Diabetes 2003;52: 463469
42. Staten MA, Stern MP, Miller WG, et al. for the Insulin Standardization Workgroup. In-
sulin Assay Standardization. Leading to measures of insulin sensitivity and secretion for
practical clinical care. Diabetes Care 2010;33:205-206
43. Stern SE, Williams K, Ferrannini E, et al.
Identification of individuals with insulin resis-
tance using routine clinical measurements. Diabetes. 2005;54:333-9.
44. Sherry NA, Tsai EB, Herold KC. Natural history of b-cell function in type 1 diabetes.
Diabetes 2005; 54(Suppl 2):S32-S39.
45. Palmer JP. C-peptide in the natural history of type 1 diabetes. Diabetes Metab Res Rev
2009; 25: 325328.
46. Wasserfall CH, Atkinson MA. Autoantibody markers for the diagnosis and prediction of
type 1 diabetes. Autoimmun Rev 2006; 5(6):424-428.
47. Trn C, Mueller PW, Schlosser M, et al; Participating Laboratories. Diabetes Antibody
Standardization Program: evaluation of assays for autoantibodies to glutamic acid decar-
boxylase and islet antigen-2. Diabetologia 2008;51(5):846-52
48. Bennett TJ, Barry CJ. Ophthalmic imaging today: an ophthalmic photographers view-
point - a review. Clin Experiment Ophthalmol. 2009;37:2-13
148
49. Fuller G. How to get the most out of nerve conduction studies and electromyography. J
Neurol Neurosurg Psychiatry 2005;76:ii41-6.
50. Cruccu G, Truini A. Tools for assessing neuropathic pain. PLoS Med. 2009;6(4):e1000045
51. Vinik AI, Maser RE, Mitchell BD, Freeman R. Diabetic autonomic neuropathy. Diabetes
Care. 2003;26:1553-79.
52. Mora S, Rifai N, Buring JE, et al. Comparison of LDL cholesterol concentrations by
Friedewald calculation and direct measurement in relation to cardiovascular events in
27,331 women. Clin Chem. 2009;55:888-94.
53. Nauck M, Warnick GR, Rifai N. Methods for measurement of LDL-cholesterol: a criti-
cal assessment of direct measurement by homogeneous assays versus calculation. Clin
Chem. 2002;48:236-54.
54. Mora S, Otvos JD, Rifai N, et al. Lipoprotein particle profiles by nuclear magnetic reso-
nance compared with standard lipids and apolipoproteins in predicting incident cardio-
vascular disease in women. Circulation. 2009;119:931-9
55. Shai I, Schulze MB, Manson JE, et al. A prospective study of lipoprotein(a) and risk of
coronary heart disease among women with type 2 diabetes. Diabetologia. 2005;48:1469-76
56. Martarelli D, Martarelli B, Pompei P. Body composition obtained from the body mass
index. Eur J Clin Nutr 2008; 47: 409-416.
57. Kyle US, Bosaeus I, De Lorenzo AD, et al. Bioelectrical impedance analysis part II:
utilization in clinical practice. Clin Nutr 2004;23:14301453.]
58. Kyle UG, Bosaeus I, De Lorenzo AD, et al. Bioelectrical impedance analysispart I.
Review of principles and methods. Clin Nutr 2004;23:122643.
59. Dehghan M, Merchant AT. Is bioelectrical impedance accurate for use in large epidemio-
logical studies? Nutr J. 2008;7:26
60. Pietrobelli A, Heymsfield SB. Establishing body composition in obesity. J Endocrinol
Invest 2002;25: 88492.
61. Despres JP, Ross R, Lemieux S. Imaging techniques applied to the measurement of hu-
man body composition. In: Roche AF, Heymsfield SB, Lohman TG, eds. Human body
composition. Chicago, IL: Human Kinetics, 1996:14966.
62. Snijder MB, Visser M, Dekker JM, et al. The prediction of visceral fat by dual- energy
X-ray absorption in the elderly: a comparison with computed tomography and anthro-
pometry. Int J Obes Relat Metab Disord 2002;26:984-993
63. Lee SY, Gallagher D. Assessment methods in human body composition. Curr Opin Clin
Nutr Metab Care. 2008;11:566-72.
64. Galic S, Oakhill JS, Steinberg GR. Adipose tissue as an endocrine organ. Mol Cell En-
docrinol. 2010;316:129-39.
149
65. Inadera H. The usefulness of circulating adipokine levels for the assessment of obesity-
related health problems. Int J Med Sci. 2008;5:248-62.
66. The Task Force on the Management of Stable Angina Pectoris of the European Society
of Cardiology. Guidelines on the management of stable angina pectoris: full text. Eur
Heart J doi:10.1093/eurheartj/ehl001
67. Fourth Joint Task Force of the European Socety of Cardiology and Other Societies n Car-
diovascular Disease Prevention in Clinical Practice. European Guidelines On Cardiovas-
cular Disease Prevention- Executive Summary. Eur J Card Prev Rehab 2007;14:E1-E40
68. Piers LH, Salachova F, Slart RH, Vliegenthart R, et al. The role of coronary artery calci-
fication score in clinical practice. BMC Cardiovasc Disord. 2008;8:38.
69. Wiwanitkit V. Carotid plaque detection and intima-media thickness measurement with
ultrasonography by general practitioner. Eur J Intern Med. 2010;21:e18
70. Ray A, Tamsma JT, Hovens MM, et al. Accuracy of carotid plaque detection and inti-
mamedia thickness measurement with ultrasonography in routine clinical practice, Eur
J Intern Med 2010;21:3539
71. Molinari F, Zeng G, Suri JS. Intima-media thickness: setting a standard for a completely
automated method of ultrasound measurement. IEEE Trans Ultrason Ferroelectr Freq
Control. 2010;57:1112-24.
72. Sakuragi S, Abhayaratna WP. Arterial stiffness: methods of measurement, physiologic
determinants and prediction of cardiovascular outcomes. Int J Cardiol 2010;138:112-8
73. Vanhoutte PM, Shimokawa H, Tang EH, et al. Endothelial dysfunction and vascular
disease. Acta Physiol (Oxf). 2009;196:193-222
74. Deanfield J, Donald A, Ferri C, et al; Working Group on Endothelin and Endothelial
Factors of the European Society of Hypertension. Endothelial function and dysfunction.
Part I: Methodological issues for assessment in the different vascular beds: a statement
by the Working Group on Endothelin and Endothelial Factors of the European Society
of Hypertension. J Hypertens. 2005;23:7-17.
75. Maiese K, Chong ZZ, Hou J, et al. Oxidative stress: Biomarkers and novel therapeutic
pathways. Exp Gerontol. 2010;45:217-34
76. Lemineur T, Deby-Dupont G, Preiser JC. Biomarkers of oxidative stress in critically ill
patients: what should be measured, when and how? Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care
2006; 9;704710
77. Greenfield JR, Campbell LV. Relationship between inflammation, insulin resistance and
type 2 diabetes: cause or effect? Curr Diabetes Rev. 2006;2:195-211
78. Andersson CX, Gustafson B, Hammarstedt A, et al. Inflamed adipose tissue, insulin
resistance and vascular injury. Diabetes Metab Res Rev 2008;24:595-603
150
79. Lavie CJ, Milani RV, Verma A, OKeefe JH. C-reactive protein and cardiovascular di-
seases--is it ready for primetime? Am J Med Sci. 2009;338:486-92.
80. Hansson GK. Inflammation, atherosclerosis, and coronary artery disease. N Engl J Med
2005;352:1685-95.
81. Musunuru K, Kral BG, Blumenthal RS. The use of high-sensitivity assays for C-reactive
protein in clinical practice. Nat Clin Pract Cardiovasc Med 2008;5:621-35.
82. Pearson TA, Mensah GA, Alexander RW, et al. Markers of inflammation and cardiovas-
cular disease: application to clinical and public health practice. A statement for healthca-
re professionals from the Centers for Disease Control and Prevention and the American
Heart Association. Circulation. 2003; 107: 499511
151
Stilul de via i bolile metabolice
4. STILUL DE VIA I BOLILE METABOLICE
Nicolae Hncu, Adriana Rusu, Cornelia Bala
Stilul de via este reprezentat de totalitatea comportamentelor i deciziilor

individuale care influeneaz n sens pozitiv sau n sens negativ starea de
sntate.
Principalele componente sunt alimentaia i comportamentul alimentar,
activitatea fizic, somnul, fumatul, consumul de alcool, la care se adaug
stresul psiho-social i adaptarea la stres, precum i aderena i compliana la
actul medical.
Fiecare din aceste elemente trebuie evaluat sistematic, iar evaluarea va sta la
baza deciziei de intervenie terapeutic.
Stilul de via pro-risc se definete ca acea combinaie de comportamente
incluse n stilul de via care sunt asociate cu risc crescut pentru diverse
patologii, pe prim plan fiind bolile cardiovasculare i cancerul.
Stilul de via pro-sntate (sau anti-risc) este acea combinaie de
comportamente ale stilului de via asociate cu cel mai mic risc pentru aceleai
patologii.
Optimizarea stilului de via cuprinde aciunile care au ca obiectiv schimbarea
unor comportamente nesntoase n comportamente sntoase sau, cu alte
cuvinte, transformarea stilului de via pro-risc n stil de via pro-sntate.
Metodele de optimizare ale stilului de via combin educaia terapeutic cu
intervenii de cretere a motivaiei i de modificri comportamentale.
Cuprins
4.1. Introducere
4.2. Alimentaia i comportamentul alimentar
4.3. Activitatea fizic
4.4. Somnul
4.5. Fumatul
4.6. Consumul de alcool
4.7. Stresul psiho-social i adaptarea la stres
4.8. Aderena i compliana la actul medical
4.9. Stilul de via pro-risc i pro-sntate
4.10. Optimizarea stilului de via
152
4.1. INTRODUCERE
Stilul de via este reprezentat de totalitatea comportamentelor i deci-

ziilor individuale care influeneaz n sens pozitiv sau n sens negativ starea
de sntate. Ele sunt prezentate n tabelul 4.1.
Tabel 4.1. Principalele comportamente i decizii ale stilului de via

1. Comportamentul alimentar i nutriia
2. Activitatea fizic
3. Somnul
4. Fumatul
5. Consumul de alcool
6. Adaptarea la stresul psihosocial
7. Aderena/ compliana la actul medical
Aceste comportamente i decizii se pot suma sub forma unui:

Stil de via sntos/anti-risc asociat cu starea de sntate i o bun
calitate a vieii.
Stil de via nesntos sau pro-risc, care se asociaz cu creterea ris-
cului pentru principalele boli cronice netransmisibile:
- Diabetul zaharat
- Obezitatea
- Dislipidemia
- Hipertensiunea arterial
- Bolile cardiovasculare
- Cancerul
Fiecare component a stilului de via poate aciona n dou sensuri:

pro sau anti-risc, neutralitatea avnd potenial evolutiv spre una din cele dou.
nclinarea balanei spre risc sau mpotriva lui este dat att de intensitatea
exprimrii componentelor ct i de asocierea lor ntr-un sens sau altul.
Cadrul 4.1.
Efectele stilului de via reprezint rezultatul interaciunii lui cu factorii
genetici i ambientali: situaia economic individual, nivelul de educaie,
relaiile interumane familiale, profesionale i sociale.
153
Cadrul 4.2.
Evaluarea efectelor stilului de via se face prin analiza influenei asupra:
Calitii vieii i a speranei de sntate
Prevenirii bolilor i evoluiei acestora
Adaptrii la stresul psiho-social
Speranei de via.
Cadrul 4.3.
Stilul de via influeneaz bolile metabolice n:
Istoria natural
Profilaxie
Managementul clinic.
Cadrul 4.4.
Importana stilului de via n bolile metabolice este dat de dublul impact:
Individual
Populaional.
Primul are implicaii clinice, iar cel de al doilea socio-economice i politice.
Aceste consideraii preliminare motiveaz redactarea unui subcapitol

general distinct la care s se raporteze particularitile specifice fiecrei enti-
ti clinice. n acest sens vom prezenta n continuare rolul unor componente
ale stilului de via. Deoarece alimentaia formeaz subiectul prii a 2-a, ro-
lul su n determinarea stilului de via va fi prezentat acolo.
Noi am acordat o atenie deosebit stilului de via i optimizrii stilu-
lui de via n cadrul specialitii noastre (diabet, nutriie, boli metabolice).
Ca dovad st faptul c am fost primii n literatura medical romneasc care
am redactat un capitol dedicat stilului de via ntr-o monografie de specialita-
te [1]. Amintim cu plcere rolul important pe care l-au avut n iniierea acestei
orientri Doamna Profesor A. Bban precum i fostele noastre colaboratoare
psiholog tefania Miclea i psiholog Mirela Pop.
154
4.2. ALIMENTAIA I COMPORTAMENTUL ALIMENTAR
Rolul nutriiei i al comportamentului alimentar n stilul de via sn-

tos este imens. n partea a 2-a a tratatului vor fi detaliate toate aspectele legate
de acest subiect. Aici prezentm doar rezumativ componentele care formeaz
alimentaia sntoas. Ele sunt elementele de baz ale sntii cardiovascu-
lare [2] i onconutriiei (detalii n capitolul 51).
Tabelul 4.2. Caracteristicile alimentaiei sntoase (sintez a datelor din literatur)

1. Trebuie sa fie adecvat astfel nct alimentele consumate s aduc nutrieni eseniali,
fibre i energie n cantiti suficiente pentru meninerea sntii i a greutii normale
a corpului.
2. Alimentaia sntoas trebuie s fie echilibrat, fiind necesar respectarea unei
anumite proporii ntre nutrieni.
3. O alimentaie sntoas trebuie sa fie controlat caloric, pentru a asigura controlul
greutii corporale.
4. Moderaia n alimentaie se refer la posibilul exces de sare, grsimi, zahr sau alt
component nedorit peste anumite limite.
5. Alimentaia trebuie s fie variat.
6. Se va ncuraja consumul zilnic de fibre alimentare (provenite din fructe, legume,
cereale integrale) (minim 14 g fibre la 1000 kcal sau 1.1 g fibre la 10 g hidrai de
carbon).
7. Consumul de alcool va fi limitat la o porie pe zi sau mai puin pentru femei, respectiv
dou porii pe zi sau mai puin pentru brbai. O porie de alcool este definit ca: 350 ml
bere, 120 ml vin sau 45 ml trie. Consumul de alcool nu este recomandat n perioadele
cnd se dorete reducerea ponderal i nici n cazul prezenei hipertrigliceridemiei.
8. Att la persoanele normotensive, ct i la hipertensivi se recomand limitarea aportului
de sodiu la < 1500 mg/zi (echivalent cu 3 grame sare/zi).
9. Se recomand consumul a cel puin 2 porii de pete sptmnal.
10. Consumul de legume i fructe trebuie s depeasc 4.5 cni /zi.
11. Se recomand un consum de carne procesat care s reprezinte <7% din aportul
caloric total.
12. Aportul de dulciuri i sucuri s fie limitat la 450 kcal/sptmn.
4.3. ACTIVITATEA FIZIC
Importana activitii fizice n patologie este considerabil. Datele sunt

numeroase i nu vor fi enumerate aici, ci specific n cazul fiecrei boli. Redm
totui rezultatele unui studiu recent publicat [3] care a artat c timpul alocat
155
vizionrii TV este asociat cu creterea riscului de mortalitate general, cardi-

ovascular i prin cancer. S-a demonstrat c c pentru fiecare or de vizionare
TV riscul crete cu 18% pentru mortalitatea de orice cauze i cu 18% pentru
mortalitatea de cauze cardiovasculare. Cuantificarea global a riscului a artat
c n cazul persoanelor cu vizionare TV < 2 ore/zi bolile cardiovasculare erau
responsabile de 46% din numrul total de decese. Acest procent ajunge la
80% n cazul celor care i petrec n faa televizorului 4 ore zilnic [3].
4.3.1. Definirea termenilor [4]

Activitatea fizic reprezint micrile corpului produse prin contracia mus-
culaturii scheletice i care consum energie suplimentar fa de cheltuiala
energetic de repaus.
Exerciiul fizic este definit ca micri repetate, planificate i structurate ale
corpului desfurate n scopul ameliorrii sau meninerii uneia sau mai mul-
tor componente ale condiiei fizice.
Condiia fizic (antrenamentul fizic, fitness) include antrenamentul cardio-
respirator, antrenamentul musculaturii i flexibilitatea.
Antrenamentul cardiorespirator (fitness cardiorespirator) reprezint capa-
citatea sistemului respirator i circulator de a furniza oxigen n timpul activi-
tii fizice susinute. Standardul de aur pentru msurarea fitnessului cardiores-
pirator este evaluarea consumului maxim de oxigen (VO2max) al organismului
prin calorimetrie indirect n timpul testului pe biciclet ergometric.
Exerciiul aerobic const n micri ritmice, repetate i continue ale acelorai
grupe musculare cu o durat de minim 10 minute (de exemplu: plimbarea,
mersul pe biciclet, jogging, not, etc).
Intensitatea exerciiului aerobic pe baza consumului maxim de oxigen
(VO2max) este cea mai bun metod de msurare a intensitii efortului. Un
exerciiu fizic este considerat de intensitate moderat cnd este asociat cu un
consum de oxigen cuprins ntre 40% i 60% din VO2max (50-70% din frecvena
cardiac maxim). Cnd consumul de oxigen depete 60% din VO2max
(>70% din frecvena cardiac maxim) exerciiul fizic este considerat ca fiind
viguros.
Fitnessul muscular se refer la fora i rezistena muscular.
Exerciiile de rezisten cuprind activitile fizice care utilizeaz fora mus-
cular pentru mica o greutate. Cnd sunt efectuate cu regularitate pot crete
fitnessul muscular.
156
Flexibilitatea const n abilitatea articulaiilor i ligamentelor de a permite

efectuarea anumitor micri pe ntreaga raz de mobilitate (att ct este fizi-
ologic posibil).
Echivalentul metabolic (MET) reprezint consumul energetic de repaus al
organismului i se utilizeaz pentru cuantificarea intensitii activitii fizice
(de exemplu o activitate fizic de 2 MET consum de 2 ori mai mult energie
comparativ cu repausul).
Nivelul de activitate fizic (physical activity level, PAL) este definit ca i
raportul ntre consumul energetic total al unei persoane pe o perioad de 24 h
i rata metabolismului bazal.
4.3.2. Biochimia exerciiului fizic

Sursa fundamental de energie pentru contracia muscular este ade-
nozin trifosfatul (ATP) [5]. Din pcate, cantitatea de ATP prezent n muchi
chiar i la cei mai antrenai sportivi este suficient pentru a susine o putere
muscular maximal numai pentru 3 secunde [5]. Prin urmare, cu excepia
ctorva secunde, este necesar ca ATP-ul s fie sintetizat continuu. Organismul
poate transforma nutrienii n energie att prin intermediul metabolismului
aerob ct i prin cel anaerob [5].
Sistemul aerob cuprinde totalitatea reaciilor chimice prin care princi-
piile nutritive sunt oxidate n mitocondrii pentru a furniza energie. Acest sis-
tem este activat mai ales n timpul activitilor fizice de intensitate redus i
cu o durat mai lung (de exemplu plimbarea, notul, ciclismul) [5]. n acele
situaii n care ATP-ul este necesar n cantiti mult mai mari dect cele furni-
zate prin metabolismul aerob metabolismul energetic este preluat de sistemul
anaerob, capabil s produc mult mai rapid energia necesar contraciei rapi-
de a fibrelor musculare [5].
La nivel muscular exist dou sisteme energetice anaerobe: sistemul
energetic al fosfailor care cuprinde adenozin trifosfatul i creatin fosfatul i
sistemul glicogen-acid lactic [5]. Acesta din urm utilizeaz exclusiv gluco-
za i glicogenul pentru producerea de energie n absena oxigenului [5].
Cel mai adesea energia necesar contraciei musculare este furnizat de
activitatea combinat a celor dou sisteme (aerob i anaerob), intensitatea i
durata exerciiului fizic determinnd care din acestea intr n aciune i cnd.
Cu cteva excepii, glucoza este metabolizat prin intermediul sistemului ae-
rob [5].
157
Cadrul 4.5.
n timpul exerciiului fizic, fibrele musculare trec de la utilizarea
predominant a acizilor grai liberi ca principal surs de energie la utilizarea
unui amestec de acizi grai liberi, glucoz i glicogen muscular [4].
Glicogenul muscular reprezint principala surs de energie n fazele

iniiale ale exerciiului fizic. Pe msura creterii duratei exerciiului fizic, oda-
t cu depleia rezervelor musculare de glicogen, glucoza plasmatic provenit
din glicogenoliza hepatic i gluconeogenez, precum i acizii grai liberi
sunt utilizai predominant ca surs de energie [4]. Dei rspunsul metabolic la
activitatea fizic este influenat de numeroi factori (nutriie, vrst, tipul de
exerciii, condiia fizic), factorul deteminant n alegerea tipului substratului
energetic utilizat este intensitatea i durata exerciiilor fizice [4].
Preluarea glucozei de ctre muchii aflai n activitate necesit crete-
rea aportului de glucoz prin creterea fluxului sanguin, transportul glucozei
la nivelul membranei celulare i ulterior fosforilarea glucozei la nivel celular
[4]. La nivel celular, creterea AMP stimuleaz AMP kinaza, care la rndul ei
determin translocarea GLUT4 la nivelul suprafeei celulei musculare [6] i
creterea transportului transmembranar al glucozei [4] independent de insu-
lin. n interiorul celulei, primul pas n metabolizarea glucozei l reprezint
fosforilarea de ctre o hexokinaz [4]. S-a demonstrat c exerciiul fizic este
asociat cu creterea transcripiei genei hexokinazei II [7]. Transcripia acestei
gene ar putea explica persistena aciunii insulinei dup ncheierea activit-
ii fizice, precum i adaptarea care apare prin antrenament [4]. Toate aceste
procese sunt controlate de semnale generate de insulin la nivel muscular,
exerciiul fizic determinnd creterea prelurii glucozei independent de aciu-
nea insulinei, preluarea glucozei dependent de insulin, precum i creterea
insulino- sensibilitatii [4].
Cadrul 4.6.
La nivel celular exist dou ci diferite de metabolizare a glucozei: prima -
dependent de exerciiul fizic (independent de aciunea insulinei) i a doua,
care necesit aciunea insulinei pentru utilizarea glucozei [4].
158
Utilizarea glucozei independent de aciunea insulinei este susinut de

lipsa creterii fosforilrii substratului receptorului de insulin (IRS 1 i 2)
sau a fosfatidilinozitol 3-kinazei (PI3K) ca rspuns la contracia muscular.
Acest mecanism explic de ce n cazul pacienilor cu diabet zaharat tip 2 i
insulinorezisten crete utilizarea glucozei ca rspuns la exerciiul fizic [4].
n ceea ce privete creterea aciunii insulinei ca rspuns la exerciiul
fizic au fost propuse cteva mecanisme, printre care [4]:
Creterea fluxului sanguin, ce ar determina creterea suprafeei
capilare, crescnd astfel biodisponibilitatea insulinei.
Activarea semnalelor postreceptor.
Controlul metabolismului energetic n timpul activitii fizice este

realizat n principal de ctre sistemul neuroendocrin. n timpul unui efort fizic
susinut se observ reducerea secreiei de insulin, creterea produciei de
glucagon, cortizol i catecolamine. Se presupune c semnalele implicate n
apariia acestor modificri hormonale sunt determinate de deficitul substratu-
lui energetic i de creterea semnalelor aferente provenite de la muchii care
se contract, sinusul carotidian sau patul vascular splanhnic [8, 9].
Producia endogen de glucoz n timpul activitii fizice este strns
corelat cu creterea prelurii glucozei de ctre muchi. n timpul exerciiilor
fizice de intensitate redus sau moderat, insulina i glucagonul reprezint
principalii reglatori ai produciei de glucoz [4]. Glucagonul stimuleaz gli-
cogenoliza i gluconeogeneza. De asemenea crete metabolismul hepatic al
aminoacizilor i oxidarea lipidelor, furniznd astfel substratul necesar gluco-
neogenezei. Dac ficatul nu reuete s elibereze mai mult glucoz n circu-
laie ca rspuns la exerciiul fizic, apare hipoglicemia [4]. n cazul exerciiilor
fizice de intensitate crescut (> 80% din VO2max) catecolaminele joac un rol
important [4]. n aceste situaii nivelul adrenalinei i noradrenalinei crete de
pn la 15 ori fa de nivelul anterior, iar producia de glucoz de aproximativ
7 ori [4]. Se pare c n cazul persoanelor fr diabet dup ncheierea exerci-
iilor fizice nivelul insulinei plasmatice se dubleaz, realizndu-se astfel nor-
malizarea glicemiei n decurs de o or [10].
n ceea ce privete metabolismul lipidelor, s-a constatat c exerci-
iul fizic moderat se asociaz cu creterea de aproximativ 10 ori a oxidrii
lipidelor, datorit creterii cheltuielilor energetice concomitent cu crete-
rea disponibilitii acizilor grai. Acest efect se produce prin creterea li-
159
polizei la nivelul esutului adipos i reducerea re-esterificrii trigliceride-

lor sub influena catecolaminelor i insulinei [4]. Adiional, exist dovezi
referitoare la utilizarea trigliceridelor intramusculare ca surs energetic
[11, 12].
Se pare c n cazul pacienilor obezi cu DZ tip 2 utilizarea acizilor
grai liberi plasmatici este redus n timpul activitii fizice, n timp ce utili-
zarea trigliceridelor intramusculare este crescut [13]. Acest mecanism adap-
tativ lipsete la pacienii normoponderali cu DZ tip 2 [14].
Metabolismul glucozei post exerciiu fizic. Exerciul fizic determin
activarea a numeroase mecanisme de adaptare, toate avnd ca scop refacerea
depozitelor de glicogen la nivel hepatic i muscular [4]. La nivel muscular
preluarea glucozei dependent de insulin se menine la niveluri crescute
chiar i dup ncheierea exerciiului fizic. S-a constatat c acest mecanism nu
este asociat cu creterea fosforilrii IRS-1 i 2 i nici cu creterea activitii
PI3 kinazei, postulndu-se lipsa implicrii receptorilor pentru insulin [4].
Mecanismul celular implicat n creterea insulinosensibilitii este creterea
GLUT4, glicogeninei i hexokinazei la nivel muscular n timpul recuperrii
dup exerciiul fizic [4]. De asemenea se pare c n timpul contraciei muscu-
lare se activeaz i alte ci de semnalizare, pe lng cele implicate n trans-
portul glucozei. Acestea includ activarea MAP kinazei i protein kinazei B
(Akt), ci de semnalizare recunoscute ca fiind implicate n stimularea tran-
scripiei i sinteza de proteine [4].
Similar muchiului, post exerciiu fizic crete sensibilitatea la insulin
la nivel hepatic. De asemenea s-a demonstrat c majoritatea glucozei nu este
metabolizat oxidativ [15], i c exerciiul fizic anterior crete capacitatea
ficatului de a consuma glucoza [16].
4.3.3. Efectele i mecanismele generale ale exerciiului fizic

Modificrile endocrine ca rspuns la activitatea fizic n cazul persoanelor
sntoase sunt redate n tabelul 4.3., iar tabelul 4.4. cuprinde modificrile
unor variabile clinice i metabolice.
160
Tabel 4.3. Rspunsul endocrin la exerciiul fizic (modificat dup [17])

Exerciii de Exerciii anaerobe (de
rezisten vitez)
Insulina n timpul exerciiului fizic /
Insulina dup exerciiul fizic
Catecolaminele
Glucagon
Tabel 4.4. Efectele exerciiului fizic asupra unor variabile clinice i metabolice (modificat dup [18])
Exerciii de rezisten Exerciii anaerobe
Compoziia corpului
Densitatea osoas
Adipozitatea
Masa muscular
Fora muscular
Metabolismul glucidic
Insulinemia bazal
Sensibilitatea la insulin
Lipidele plasmatice
HDL colesterol
LDL colesterol
Trigliceride
Sistemul cardiovascular
Frecvena cardiac de repaus
Debitul cardiac, repaus
Debitul cardiac maximal
TAS de repaus
TAD de repaus
VO2max
Rata metabolic bazal
Calitatea vieii
Adaptarea metabolismului ca rspuns la exerciiul fizic regulat. La

nivelul celulelor scade secreia insulinei, att prin reducerea sintezei ct i
prin reducerea glucokinazei i astfel a sensibilitii celulelor la glucoz [4].
Consecina este reducerea nivelurilor plasmatice ale insulinei att bazal ct
i postprandial [4]. De asemenea, antrenamentul fizic influeneaz aciunea
insulinei: crete nivelul GLUT4 la nivel muscular [19], crete activitatea PI3
kinazei [20] i activeaz la nivel local calea MAP kinazei (mitogenic - acti-
161
vated protein kinase) [21]. Toate aceste mecanisme explic adaptarea fibrei
musculare la activitatea fizic regulat i reducerea insulinorezistenei.
Persoanele antrenate au o capacitate crescut de a stoca i utiliza acizii
grai liberi [22]. Exerciiul fizic regulat crete capacitatea fibrelor musculare
de a extrage acizii grai liberi din circulaie i de a-i oxida la nivel mitocondri-
al, probabil prin creterea transportului i a capacitii de oxidare a lipidelor
[4]. Dei s-a presupus c acumularea n exces a lipidelor intramuscular este
asociat cu insulinorezistena, studiile pe atlei au demonstrat c acetia pre-
zint depozite intramusculare importante de lipide, ns insulinosensibilitatea
este mai crescut, comparativ cu persoanele sedentare [23].
De importan major n reglarea acestor procese metabolice este
coactivatorul 1 al PPAR (PGC-1). PGC-1 este un co-activator al
transcripiei nucleare, care prin intermediul unor factori de transcripie
moduleaz multiple procese metabolice, cum ar fi biogeneza mitocondrial,
termogeneza adaptativ, respiraia, secreia de insulin i gluconeogeneza
[24] (figura 4.1). Acest factor este exprimat mai ales la nivelul esuturilor
cu un necesar crescut de energie (musculatura, miocardul) [25, 26] i este
indus ca rspuns la semnale de stres metabolic, cum este i exerciiul fizic
[27]. Datorit multitudinii aciunilor exercitate PGC-1 pare a juca un rol
important n combaterea rezistenei la insulin [24].
Figura 4.1. Efectele exerciiilor fizice asupra PGC-1 i insulinorezistenei (modificat dup [24])
Exerciiu fizic
PGC-1
PPAR PPAR / PPAR NFR`s
Oxidarea Biogeneza Biogeneza

acizilor miocondrial Depozitarea miocondrial
grai Oxidarea intramuscular Fosforilarea
acizilor grai a lipidelor oxidativ
PGC-1 coactivatorul 1- sl PPAR

PPAR Peroxiscrue proliferator - activated receptors
NFRs Nucleosome dree region
162
n sprijinul afirmaiilor de mai sus vin rezultatele unui studiu care au de-
monstrat c o cretere uoar a consumului energetic prin exerciiu fizic (mers
pe jos 150 minute/ sptmn) n asociere cu reducerea aportului caloric cu
450 kcal a fost mai eficient dect terapia medicamentoas n prevenirea sau
ntrzierea apariiei insulinorezistenei i a bolilor cardiovasculare la persoa-
nele cu obezitate, diabet zaharat tip 2 sau ambele [28, 29]. S-a demonstrat
i c ameliorarea insulinorezistenei s-a meninut timp de cteva ore pn la
cteva zile dup o singur edin de exerciii fizice, att n cazul persoanelor
sntoase, ct i n cazul celor cu obezitate i diabet [30].
Efectul antiinflamator al exerciiului fizic

Rspunsul local la infecii sau lezarea tisular implic i eliberarea de
citokine. Acest rspuns local inflamator este acompaniat de o reacie sistemi-
c, cunoscut ca reacie de faz acut [31]. Acest rspuns sistemic include i
eliberarea de citokine de la nivel hepatic (TNF-, IL-1, IL-6, proteina C reac-
tiv). Nivelul seric al acestor citokine crete de cteva ori i se normalizeaz
dup vindecarea infeciei sau dispariia traumei [31].
Statusul proinflamator definete situaiile n care se produce creterea
de 2-3 ori a nivelului TNF- (factorul de necroz tumoral), IL-1 (interleuki-
na-1), IL-6 (interleukina-6), IL-1a i a proteinei C reactive (PCR) fr ca sti-
mulii pentru producia de citokine s fie cunoscui. Se presupune c originea
TNF este esutul adipos [32]. Aceast inflamaie cronic de intensitate redus
acompaniaz mbtrnirea, dar i unele boli cronice cum ar fi obezitatea, dia-
betul zaharat tip 2, ateroscleroza [31].
Cteva studii au examinat reacia inflamatorie ca rspuns la exerciiul
fizic viguros [33]. S-a demonstrat c prima citokin care apare n circulaie n
timpul exerciiului fizic este IL-6. Nivelul acestei citokine crete de pn la
100 de ori ca rspuns la exerciii i scade dup ncetarea activitii fizice [34,
35]. De asemenea se pare c nivelul IL-6 este corelat cu intensitatea i durata
exerciiilor fizice, cu cantitatea de fibre musculare implicate i cu rezistena
la efort a fiecrei persoane [31, 36]. IL-6 provenit de la nivel muscular pare
s joace rol de hormon, modulnd metabolismul glucidic i lipoliza n timpul
exerciiilor fizice. De asemenea, se pare c IL-6 produs la nivel muscular are
i un efect antiinflamator prin blocarea produciei de TNF- i IL-1 (dei IL-6
care provine din alte esuturi are un efect proinflamator) [37]. Exist dovezi
c n timpul exerciiilor fizice se produce creterea marcat i a altor substane
163
cu rol antiinflamator, inclusiv inhibitori ai citokinelor, cum ar fi antagonistul

receptorului IL-1, receptorul TNF, IL-10, Il-8, n timp ce nivelul moleculelor
de adeziune a leucocitelor (integrinele -1 i -2) scade [33].
Exerciiul fizic poate determina reducerea inflamaiei sistemice i prin
ameliorarea disfunciei endoteliale. Date provenite din studii clinice au
demonstrat reducerea vasoconstriciei coronariene ca rspuns la acetilcoli-
n dup efectuarea de exerciii fizice regulate timp de 4 sptmni [38]. De
asemenea s-a demonstrat c antrenamentul fizic reduce markerii periferici
asociai cu disfuncia endotelial, cum ar fi moleculele de adeziune celular
i factorul de stimulare a coloniilor de macrofage n cazul pacienilor cu insu-
ficien cardiac [39]. Un alt mecanism implicat n reducerea disfunciei en-
doteliale este creterea disponibilitii oxidului nitric prin creterea expresiei
oxid-nitric sintetazei i a fosforilrii acestei enzime [33].
Dei n faza acut exerciiul fizic crete metabolismul oxidativ i astfel
induce stres oxidativ, exist dovezi c pe termen lung crete aprarea antio-
xidant [33]. Acest efect antioxidat reduce i susceptibilitatea LDL colestero-
lului la oxidare, ceea ce accentueaz efectul antiinflamator i de ameliorare a
disfunciei endoteliale [33].
4.3.4. Recomandri practice

Prescrierea exerciiului fizic trebuie s fie precedat de evaluarea acti-
vitii fizice, a strii clinice a persoanei, urmat de evaluarea posibilitilor
individuale de efectuare a exerciiului fizic.
Evaluarea activitii fizice

Metodele de evaluare a activitii fizice (AF) pot fi grupate n 5 cate-
gorii [40]:
(1) urmrirea i monitorizarea comportamentului legat de activitatea fi-
zic de ctre un observator independent
(2) chestionare: jurnale de AF, chestionare cu rspunsuri la alegere, in-
terviuri
(3) msurarea frecvenei cardiace prin monitorizare cardiac continu
(Holter cardiac) timp de 2-4 zile
(4) calorimetrie prin metoda cu ap dublu marcat cu izotopi de 2H i
18
O- metod considerat ca standard de aur i care este utilizat pen-
tru validarea celorlalte metode
164
(5) utilizarea de senzori de micare (accelerometre) cu memorie- sto-

cheaz informaii despre frecvena, intensitatea i durata activitii
fizice pe intervale lungi de timp.
Prima categorie este o metod consumatoare de timp i resurse uma-

ne, supus subiectivitii i care interfer cu comportamentul persoanei ob-
servate, iar ultimele trei metode sunt rezervate cercetrii, nefiind de utilitate
n practica clinic curent.
Pentru practic sunt de interes i uor de aplicat la nivel populaional
diverse chestionare de activitate fizic. Vom prezenta cteva dintre ele:
1. Evaluarea duratei (n minute) i a intensitii exerciiului fizic,
conform recomandrilor American Heart Association [2] prezentate n ta-
belul 4.5.
Tabelul 4.5. Clasificarea activitii fizice ca i component al sntii cardiovasculare precare,

intermediare, ideale (modificat dup [2])
Nivel de activitate fizic Definiie
Precar Absena activitii fizice
Intermediar
Aduli >20 ani 1-149 minute/sptmn AF moderat* sau
1-74 minute/sptmn AF viguroas* sau
1-149 minute/sptmn AF moderat+viguroas**
Copii 12-19 ani 1-59 minute de AF moderat sau viguroas zilnic

Ideal
Aduli >20 ani 150 minute/sptmn AF moderat* sau
75 minute/sptmn AF viguroas* sau
150 minute/sptmn AF moderat+viguroas**
Copii 12-19 ani 60 minute de AF moderat sau viguroas zilnic

* exemple de activitate fizic moderat i viguroas sunt prezentate n tabelul 4.6
** 1 minut de activitate fizic viguroas este echivalent cu 2 minute de activitate fizic moderat
165
Tabelul 4.6. Exemple de activitate fizic moderat i viguroas (modificat dup [41])
Intensitate Tipuri de activiti fizice
Moderat Mers pe jos cu vitez 3 mile (5 km)/or dar nu de tip maraton
Aerobic n bazin
Mers pe biciclet cu vitez<10 mile (16 km)/or
Dans de societate
Grdinrit
Viguroas Mers pe jos de tip maraton
not
Tenis
Dans aerobic
Mers pe biciclet cu vitez10 mile (16 km)/or
Srit coarda
Grdinrit intens (de exemplu spat susinut, cu creterea frecvenei
cardiace)
Urcat pe plan nclinat sau cu bagaj greu
2. Autoevaluare pe baza unui chestionar simplu care cuantific

exerciiul fizic efectuat la locul de munc i n timpul liber (tabelul 4.7.),
deoarece exist persoane active n profesie, dar sedentare extraprofesional
sau invers. Din acest motiv evaluarea corect a exerciiului fizic presupune
investigarea ambelor perioade de timp.
Tabelul 4.7. Estimarea activitii fizice prin auto-evaluare [42]

Activitate fizic Redus Moderat Intens
1 punct 2 puncte 3 puncte
Locul
Profesional
Extraprofesional
Interpretarea auto-evalurii:
Scor:
2 puncte: sedentar
3-4 puncte: activitate fizic moderat
5-6 puncte: activ/ foarte activ
Intervenia pentru creterea intensitii/duratei exerciiului fizic
se va face cnd scorul este < 3 puncte
166
Astfel o persoan care se evalueaz ca avnd o activitate fizic redus

la locul de munc (munc de birou etc), dar este moderat/intens activ fizic
extraprofesional (sport, mers pe jos, grdinrit, activiti casnice etc) va avea
un scor de 3-4 puncte, care nu necesit intervenia pentru creterea activitii.
Pe de alt parte, o persoan care efectueaz o munc fizic moderat/intens
la serviciu (2-3 puncte), poate fi sedentar n timpul liber (1 punct), cele dou
perioade reflectndu-se tot ntr-un scor de activitate fizic de 3-4 puncte [42].
n tabelul 4.8. sunt redate cteva actviti fizice i consumul caloric pe acti-
viti/or.
Tabelul 4.8. Tipul activitilor fizice i consumul caloric pe activiti/or [43]

Activitate fizic Consum caloric/or
Curenie n cas 200-250
Grdinrit 300
Exerciii aerobice 350
Badminton 300
Mers pe jos 400
Alergare uoar 400-500
not 600
Evaluarea strii clinice

Complicaiile care limiteaz sau contraindic la modul general exerci-
iul fizic vor fi reluate la bolile respective.
Evaluarea posibilitilor de efectuare a exerciiului fizic, cuprinde

urmtoarele ntrebri:
Ce vrea?
Ce poate?
Ce i place?
Piramida activitilor fizice reprezint un ghid pentru creterea

activitii fizice (figura 4.2.). Se recomand efectuarea zilnic a unei ac-
tiviti fizice de intensitate moderat sau crescut cu durata de minim 30
minute [44].
Activitatea fizic moderat include: mersul pe jos vioi, grdinritul,
167
dansul, ciclismul. Printre activitile fizice viguroase sunt propuse: jogging,

notul, gimnastica aerobic, tiatul lemnelor, ridicarea greutilor.
Figura 4.2. Piramida activitii fizice [dup 44]
Se va limita
sedentarismul:
Privitul la televizor, jocurile
pe computer
2-5 ori/sptmn:
Program de fitness
efectuat n sal, adaptat
vrstei i patologiei
3-5 ori/sptmn:
Activitate fizic continu care crete frecvena
cardiac, minim 20 minute:
mers vioi, jogging, not, baschet, dans
Zilnic:
Plimbare minim 30 minute
Urcatul i cobortul scrilor
4.4. SOMNUL
Contrar a ceea ce adesea se crede, somnul este un proces activ i bine

organizat. Numeroi factori guverneaz locul i momentul n care se insta-
leaz somnul. Printre acetia cel mai important este ceasul intern biologic
care regleaz ritmul circadian i care este modulat de ctre hipotalamus [45].
Nucleul suprachiasmatic regleaz ceasul nostru biologic la cicluri de apro-
168
ximativ 24.2 ore [46]. Lumina, prin intermediul tractului retinohipotalamic

contribuie la reglarea nucleului suprachiasmatic. Un alt factor care modulea-
z inflena luminii aspra ritmului circadian este melatonina, secretat de hipo-
fiz n special n timpul nopii. Recent, s-a descoperit c nucleul ventrolateral
preoptic situat n hipotalamusul anterior este responsabil de trecerea de la sta-
rea de veghe la somn. Aceast zon a hipotalamusului devine activ n timpul
somnului i folosete neurotransmitori inhibitori (GABA, galanina) pentru
a iniia somnul prin inhibarea altor regiuni ale sistemului nervos central active
n starea de veghe [45].
Sub aspect neurofiziologic exist dou tipuri de somn: somnul cu mi-
cri rapide ale globilor oculari (REM- rapid eye movements) i somnul non-
REM (somnul cu unde lente) [45].
Somnul non-REM, care ocup aproximativ 80% din noapte este la
rndul su divizat n 3 stadii, caracterizate prin relaxarea musculaturii i pre-
dominana activitii parasimpatice [47]. n aceast faz survin majoritatea
efectelor restaurative ale somnului.
Somnul REM ocup 20-25% din timpul nopii, apare discontinuu de
5-7 ori ntr-o noapte, predominant spre diminea. n aceast faz a somnului
electroencefalograma (EEG) devine brusc desincronizat (voltaj sczut, frec-
ven mare), predomin activitatea simpatic, crete variabilitatea cardiac,
frecvena respiratorie, iar tonusul muscular dispare cu excepia musculaturii
ochilor i a muchilor respiratori. Aceasta este perioada viselor [45].
Dei somnul joac un rol important n viaa oamenilor, funciile sale
sunt incomplet elucidate. Parial, efectele somnului au fost elucidate prin stu-
dii efectuate pe subieci privai de somn [45]. n acest moment se tie c dup
24 de ore de veghe activitatea creierului scade cu 6%, se reduce temperatura
corpului, activitatea sistemului imun i producia de hormon somatotrop [45].
n concluzie, se pare c somnul joac un rol important n refacerea sistemului
imunitar, secreia de hormoni (n special hormon de cretere) i reglarea tem-
peraturii centrale a organismului. Adiional s-a dovedit implicarea somnului
REM n consolidarea i optimizarea memoriei.
Durata somnului. Durata somnului variaz n funcie de vrst i
de la un individ la altul. Pentru a-i ndeplini funciile, se recomand n
cazul unui adult 7-8 ore de somn/noapte. De asemenea, este important i
momentul n care survine somnul i relaia lui cu ritmul circadian. Astfel,
pentru ca somnul s fie eficient trebuie ca temperatura minim a corpului i
169
concentraia maxim de melatonin s survin n a doua parte a somnului i

nainte de trezire [48].
Importana somnului rezult i din numeroasele cercetri care au
semnalat asocierea duratei i a calitii somnului cu obezitatea, hipertensiu-
nea arterial, insulinorezistena, diabetul zaharat, bolile cardiovasculare [49,
50]. Mecanismele implicate sunt reprezentate de creterea apetitului prin in-
termediul sistemului leptin-ghrelina, reducerea activitii fizice, modificarea
secreiei unor hormoni (ex. cortizol, STH), stresul oxidativ i statusul pro-
inflamator [51]. Astfel, ntr-un studiu publicat de Tasali i colaboratorii n
anul 2008 s-a examinat efectul supresiei selective a somnului cu unde lente
la pacienii sntoi, fr a induce hipoxemie i fr a afecta durata somnu-
lui. Rezultatele au artat c dispariia acestei perioade a somnului determin
reducerea marcat a insulinosensibilitii i conduce la alterarea toleranei la
glucoz [52]. n luna februarie 2010 n revista Diabetes Care a fost publicat
o meta-analiz a datelor din literatur referitoare la influena duratei somnului
asupra riscului de diabet. Aceast meta-analiz a inclus 10 studii i 107,756
persoane urmrite pe o perioad cuprins ntre 4.2 i 32 ani i a artat c redu-
cerea duratei somnului (< 5-6 h/noapte) crete riscul de diabet cu 28% (RR:
1.28; 95%IC: 1.03-1.6), iar creterea duratei somnului (> 8-9 h/noapte) crete
riscul cu 48% (RR: 1.48; 95%IC: 1.13-1.96) [53].
Datorit progreselor realizate de medicina somnului (somnologie), la ni-

vel mondial sunt recunoscute 81 de afeciuni ale somnului [54], clasificate n:
Dissomnii: insomnia, narcolepsia, hipersomnia, tulburrile res-
piratorii n timpul somnului, etc.
Parasomnii: somnambulismul, paralizia n somn, bruxism, enu-
rezis, etc.
Tulburri de somn asociate cu alte boli: psihiatrice, neurologi-
ce, cardiovasculare, gastro-intestinale, etc.
Recomandri practice
Cadrul 4.7.
n acest moment, datorit consecinelor privrii de somn sau tulburrilor
respiratorii n timpul somnului se recomand ca evaluarea calitii i
duratei somnului s fie parte integrant a evalurii oricrui pacient.
170
Ca metode de evaluare se recomand utilizarea unor chestionare cum

ar fi: Scala de Somnolen Epworth [55], chestionare despre sforit sau som-
nolena diurn bazate pe chestionarul Berlin [56], jurnalul de somn.
Scala de Somnolen Epworth este utilizat pentru a determina ni-
velul somnolenei diurne. Pacientul noteaz cu puncte de la 0 la 3 (niciodat,
rar, adesea i frecvent) rspunsul la 8 ntrebri simple despre apariia somno-
lenei n diferite situaii. Un punctaj total de 10 sau mai mare, se consider
patologic (somnolena diurn este prezent) [55] i se recomand continuarea
investigaiilor.
Confirmarea diagnosticului este posibil numai n laboratoarele speci-
alizate n medicina somnului. Cea mai complex metoda de investigare a
somnului este nregistrarea polisomnografic, care cuprinde canale electro-
encefalografice, oculografice, electromiografice pentru micarile membre-
lor inferioare, electrocardiografice (cu monitorizarea astfel a tulburrilor de
ritm n timpul somnului), dar i nregistrarea fluxului oro-nazal, a micrilor
respiratorii toracice i abdominale, a saturaiei O2 periferice, a sforitului,
formnd alturi de nregistrarea video, inclusiv n infrarou, un complex de
achiziie de date, care este apoi prelucrat computerizat. Exist i posibilitatea
nregistrrilor polisomnografice n ambulatoriu, dar cu mai puini parametri,
metod folosit mai ales n condiiile unor pacieni cu simptome severe, care
nu sunt deplasabili, sau n cazul urmririi pacienilor care au fost diagnosti-
cai n prealabil ntr-un laborator de somn. n figura 4.3. este ilustrat un traseu
respirator nregistrat prin polisomnografie, pe care se evideniaz ntreruperi
repetate ale fluxului respirator cu durat de 10-15 secunde (date din arhiva
Clinicii de Pneumoftiziologie Cluj Napoca, Conf. Dr. Doina Todea).
Figura 4.3. nregistrarea fluxului respirator prin polisomnografie
171
Pentru optimizarea somnului se recomand [57]:

Stabilirea i respectarea unui orar de culcare i de trezire
Evitarea consumului de alcool i cofein cu 4-6 ore nainte de culcare
Evitarea consumului de alimente hipercalorice cu 4-6 ore nainte de
culcare
Tratamentul afeciunilor care au determinat tulburrile de somn
Farmacoterapia insomniei
Tratamentul tulburrilor respiratorii n timpul somnului prin scderea
n greutate, ventilaia cu presiune pozitiv continu (CPAP- Continu-
ous Positive Airways Pressure).
4.5. FUMATUL
Cadrul 4.8.
Fumatul, att cel activ ct i cel pasiv este extrem de nociv pentru
organismul uman la toate vrstele, indiferent de sex.
Pn n prezent nu s-a demonstrat nici un beneficiu al fumatului pentru
organismul uman.
Lupta mpotriva fumatului trebuie s fie intens, continu, cu referire
individual i populaional.
4.5.1. Evaluarea strii de fumtor

Evaluarea strii de fumtor comport mai multe aspecte care necesit
definirea termenilor.
Exist trei tipuri de fum provenit de la igar:
Fumul principal- fumul inhalat direct de fumtor din igar
Fumul eliminat prin expir de ctre fumtor
Fumul secundar- care provine din captul care arde al igrii.
Fumatul activ- fenomenul de a inhala direct fumul din igar

Fumatul pasiv (sinonime: fumat ambiental, fumat involuntar, fu-
mat secondhand)- fenomenul de a inhala fumul produs de o alt persoan
(cuprinde inhalarea fumului eliminar prin expir de ctre fumtor i fumul
secundar). De menionat c fumatul pasiv afecteaz att nefumtorii, ct i
fumtorii [58, 59].
172
Evaluarea strii de fumtor activ se refer la identificarea:

Nefumtorilor
Fumtorilor
Ex-fumtorilor.
Definirea i evaluarea celor trei stri se poate face prin utilizarea unor
chestionare diverse, neexistnd practic un consens legat de acest subiect.
Vom prezenta n continuare chestionarul folosit n studiul European Pro-
spective Investigation into Cancer (EPIC)- Norfolk, care se bazeaz pe dou
ntrebri [60]:
Rspuns
I1. Ai fumat vreodat cel puin o igar pe zi, zilnic, timp de Nu Da
cel puin un an?
I2. Fumai n prezent? Nu Da
Interpretare:
Rspuns I1 Rspuns I2
Nefumtor Nu Nu
Fumtor Da Da
Exfumtor Da Nu
n cazul fumtorilor, ancheta se completeaz cu o ntrebare legat de

numrul igrilor fumate n medie pe zi i numrul de ani de cnd persoana
fumeaz. Din aceste date se calculeaz indicele pachete-ani = numrul ig-
rilor fumate n medie pe zi x ani. Acest indice este un indicator de risc pentru
cancerul bronho-pulmonar, nefiind la fel de bine validat n ceea ce privete
riscul cardiovascular.
Evaluarea strii de fumtor pasiv (involuntar)

Nu exist n acest moment o cuantificare cantitativ a strii de fumtor
pasiv, dar se cunoate c fumatul pasiv este un factor de risc pentru mai multe
afeciuni i c nu exist un nivel de expunere sub care riscurile s fie anulate.
Riscul este mai mare la persoanele care sunt expuse fumatului pasiv acas sau
la serviciu, comparativ cu cele care sunt expuse doar ocazional n alte spaii
publice nchise n care se fumeaz.
173
n tabelul 4.9. sunt redate principalele riscuri ale fumatului involuntar

conform Raportului U.S. Department of Health and Human Services din 2006.
Tabelul 4.9. Principalele riscuri ale fumatului involuntar (pasiv) [59]

1. Fumatul pasiv crete riscul mbolnvire i este responsabil de deces prematur n cazul
copiilor i adulilor nefumtori.
2. n cazul copiilor expui fumului de igar, crete riscul de apariie a sindromului morii
subite a sugarului, riscul de infecii a cilor respiratorii superioare, riscul de apariie a
unor forme mai severe de astm bronic.
3. n cazul adulilor, fumatul pasiv are efecte adverse cardiovasculare imediate, iar pe
termen lung determin apariia bolilor cardiovasculare i cancerului pulmonar.
4.5.2. Efectele fumatului i mecanismele de aciune

Potrivit datelor Organizaiei Mondiale a Sntii anual la nivel mondi-
al peste cinci milioane de decese pot fi atribuite fumatului, iar dac tendinele
actuale se menin, fumatul va ucide peste 8 milioane de persoane anual pn
n anul 2030 [61].
Fumatul reprezint principalul factor de risc modificabil pentru bolile
cardiovasculare [62].
Mecanismele implicate n asocierea fumat boli cardiovasculare
sunt reprezentate de disfuncia endotelial, alterarea fibrinolizei, modificrile
metabolismului lipidic [63]. Toate aceste procese sunt recunoscute ca fiind
implicate n iniierea i progresia aterosclerozei. O metaanaliz a datelor din
literatur publicat de Craig i colaboratorii [64] a demonstrat c indivizii
care fumeaz prezint un nivel mai mare al colesterolului total (+3%), al tri-
gliceridelor (+9.1%) i un nivel mai sczut al HDL colesterolului (-5.7%)
comparativ cu nefumtorii.
Fumatul promovez disfuncia endotelial i formarea plcilor de ate-
rom prin reducerea produciei de oxid nitric la nivelul endoteliului, creterea
nivelului LDL colesterolului. n plus s-a demonstrat c peroxidarea lipidelor
este crescut la fumtori, ceea ce determin accelerarea prelurii LDL coles-
terolului de ctre macrofage [65], care se vor transforma n celule spumoase
componentele principale ale leziunilor aterosclerotice [66]. Se bnuiete c
fumatul este asociat cu creterea activitii metaloproteinazei matriceale ce
are capacitatea de alterare a structurii peretelui vascular i contribuie la desta-
bilizarea i ruptura plcilor aterosclerotice [67]. Nu n ultimul rnd fumatul
174
promoveaz agregarea plachetar facilitnd apariia trombozei [66].

n acest moment tot mai multe date din literatur susin implicarea
fumatului n apariia insulinorezistenei i a obezitii abdominale [62].
Rezultatele studiului Coronary Artery Risk Development in Young
Adults (CARDIA) au demonstrat c dup 15 ani de urmrire, riscul de apari-
ie a scderii toleranei la glucoz a fost cu 65% mai crescut n grupul fum-
torilor comparativ cu cei care nu fumau [68]. Aceste date au fost confirmate
de Beziaud i colaboratorii, care au demonstrat c dup ajustare pentru vrst,
IMC i consumul de alcool, riscul de diabet zaharat tip 2 a fost cu 41% mai
crescut n cazul brbailor care fumau, comparativ cu nefumtorii [69]. Aso-
cierea fumatului cu diabetul zaharat tip 2 este plauzibil din punct de vedere
fiziologic. Fumatul este asociat cu reducerea sensibilitii la insulin, redu-
cerea afinitii receptorilor pentru insulin i reducerea prelurii periferice a
glucozei [62]. De asemenea, componentele chimice ale fumului de igar ar
putea exercita un efect toxic direct la nivelul celulelor i la nivelul recepto-
rilor pentru insulin [62]. Un alt mecanism implicat este reprezentat de infla-
maia cronic ce nsoete starea de fumtor i care se tie c este implicat n
dezvoltarea insulinorezistenei [62].
Dei se pare c fumtorii au un IMC mai mic dect nefumtorii, studii
recente au artat c fumtorii sunt mai predispui la apariia obezitii ab-
dominale. Mecanismele prin care fumatul promoveaz acumularea de esut
adipos visceral sunt excesul de cortizol prezent la fumtori i reducerea tes-
tosteronului la brbai [62].
Figura 4.4. Asocierea fumat- insulinorezisten- diabet zaharat tip 2/ sindrom metabolic (modificat dup [70])
Fumat
Acut Cronic
Insulinorezisten Acumularea de
grsime visceral
DZ tip 2
Sindrom metabolic
175
Fumtorii au un risc crescut pentru diferite forme de cancer, incluznd

cancerul pulmonar, esofagian, laringian, renal, pancreatic, de stomac, etc.
Fumatul este responsabil de 80-90% din decesele prin cancer pulmonar i
de aproximativ 30% din totalitatea deceselor prin cancer n rile n curs de
dezvoltare [61]. Fumul de igar conine peste 80 de substane carcinogene
(arsenic, cadmiu, formaldehida, benzopiren etc) [71]. Fiecare dintre aceste
substane este implicat n oncogenez prin mecanisme diferite [71]. n plus,
fumul de igar determin creterea stresului oxidativ, prin reducerea nivelu-
lui circulant al unor antioxidani (betacaroten, criptoxantina, acidul ascorbic)
cu rol n prevenia cancerelor [71].
4.5.3. Abandonarea fumatului

Fumatul este cronic i necesit o abordare de lung durat. Abandonarea
total este precedat de o serie de ncercri nereuite. Dificultatea abandonrii
fumatului este mult mai mult dect o lips de interes sau preocupare a pacien-
tului (tabelul 4.10.).
Tabelul 4.10. Factori care mpiedic abandonarea fumatului [72]

1. Nicotina determin adicie; n aproximativ 7 secunde de la inhalarea fumului de igar
nicotina ajunge la creier.
2. Fumatul este condiionat de o serie de factori sau situaii din viaa cotidian (anturaj,
dispoziii afective, locuri specifice etc.).
3. Adicia la nicotin i condiionarea se poteneaz i se menin reciproc: asocierea
cu numeroase situaii din viaa de zi cu zi a unei substane care produce o adicie
puternic face abandonarea fumatului (a nicotinei ) mult mai dificil.
4. Reclamele fcute igrilor intensific simbolurile asociate cu fumatul: succes i
independen, realizare social, sex-appeal, apartenena la un anumit grup etc.
5. Reclamele pentru igri determin att recidive ale ex-fumtorilor, ct i noi victime,
mai ales n rndul adolescenilor i copiilor
Cei mai muli medici sunt frustrai i dezmagii de slabele succese n

lupta mpotriva fumatului i consider c nu au suficient influen sau autori-
tate n aceast privin ori c pacienii sunt refractari i nu respect indicaiile
date. Niciodat o intervenie singular nu va avea succes i de aceea sublini-
em necesitatea abordrii consecvente, frecvente a problemei fumatului, ofe-
rind n paralel un program structurat de intervenie.
176
Consilierea pentru abandonarea fumatului ar trebui s cuprind

urmtoarele etape [72]:
1. Chestionarea persoanei asupra atitudinilor fa de fumat:
- Se gndete s renune ?
- Este pregtit ?
- Cte ncercri a mai fcut ?
- Cum au decurs ? etc.
2. Prezentarea importanei i a avantajelor renunrii la fumat.
3. Stabilirea cu exactitate a datei i orei abandonrii fumatului.
4. Discutarea detaliat a situaiei actuale, a motivelor de a fuma i iden-
tificarea factorilor declanatori ai fumatului (tabelul 4.11.).
5. Evitarea, n faza iniial, a contactului cu orice stimul avnd legatur
cu fumatul (tabelul 4.10.).
6. Adoptarea de comportamente alternative la fumat (plimbri, activiti
n gospodrie etc.) sau chiar substitute de nicotin (guma de mestecat,
plasture cu nicotin etc.).
7. Discutarea posibilitii ctigului ponderal i a modalitilor de pre-
venire a acestuia.
Tabelul 4.11. Factorii declanatori ai fumatului [72]

Factori situaionali
- localuri n care se fumeaz
- scrumiere
- brichete, chibrituri
- prieteni care fumeaz
Factori psihologici
- emoii negative (suprare, anxietate, fric etc.)
- stres
- perceperea eecului
- timiditate
Factori fiziologici
- tendina de a ciuguli
- ctigul ponderal
- tremurturi ale minilor
- mascarea halenei
Pacientului trebuie s i se comunice simptomele asociate cu renunarea

la fumat: iritabilitate, apatie, dificulti de concentrare, cefalee, tendina de a
177
ciuguli. Aceste simptome vor disprea dup prima sptmn. n sptmnile

care vor urma abstinena va fi tot mai uor de suportat cu condiia ca, ncura-
jat de succesul din prima sptmn individul s nu cedeze impulsului de a
trage un fum.
4.6. CONSUMUL DE ALCOOL
Cadrul 4.9.
Dei este o surs de energie, alcoolul nu este considerat aliment ci,
eventual substan nutritiv.
Consumul su n catiti moderate ar induce anumite efecte benefice.
Consumul exagerat de alcool este asociat cu multe riscuri.
n practic este necesar evaluarea consumului de alcool, precum i
recomandrile privind consumul su n cantiti moderate.
4.6.1. Evaluarea consumului de alcool

Evaluarea consumului de alcool este un alt element inclus n evalua-
rea stilului de via i se face pe baza unor chestionare. n tabelul 4.12. este
prezentat un model de evaluare a consumului de alcool.
Tabelul 4.12. Model pentru auto-evaluarea consumului de alcool

Ct de frecvent consumai alcool?
(bifai n csua corespunztoare)
Tipul buturii 2-3 porii/ 1porie /zi 3-4 porii/ 3-4 porii/ < 1 porie/
alcoolice zi spt lun lun
Vin
Bere
Trie
1 porie: 120 ml vin, 350 ml bere, 45 ml trie
Un consum de 14 porii/ sptmn la brbai i 7 porii/ sptmn la fe-

mei este considerat ca fiind un consum moderat de alcool [42].
178
4.6.2. Efectele consumului de alcool

Efecte pozitive
Un consum moderat de alcool are efecte stimulatoare asupra organismului.
Activarea sistemului nervos central dup un consum redus de alcool in-
duce: stare de relaxare, sociabilitate crescut, reducerea nivelului de an-
xietate [73].
Consumul prudent de alcool are cteva efecte favorabile asupra organis-
mului uman, i anume: poate crete nivelul HDL- colesterolului, efect
antiagregant plachetar, efect fibrinolitic [74].
Resveratrolul, un polifenol coninut de vinul rou este un activator puter-
nic al sirtuinelor, implicate n stabilitatea ADN i supravieuirea celular.
De asemenea este dovedit faptul c resveratrolul leag LDL colesterolul
i reduce oxidarea lui [75].
Efecte negative
Se cunoate faptul c alcoolul interfer toate metabolismele intermediare:
crete sinteza hepatic a trigliceridelor, inhib ciclul Krebs, crete rata
metabolismului proteic [73].
Un consum cronic al unor cantiti crescute de alcool are consecine de-
vastatoare asupra organismului uman. Alcoolul este incriminat cel puin
ca factor de risc, dac nu chiar ca factor etiologic, ntr-o multitudine de
afeciuni: boli cardio-vasculare, diverse cancere ( ex. stomac, esofag) (de-
talii n capitolul 48), ciroza hepatic, psihoze, boli ale sistemului nervos
central i periferic [73].
Desigur, n prezena unei boli, este de preferat reducerea consumului de
alcool pn la abstinen.
4.6.3. Metabolismul alcoolului

n ficat, etanolul este metabolizat, n primul rnd, prin sistemul alcool-
dehidrogenazei (ADH), care nu acioneaz dect n prezena coenzimei NAD
(nicotinamida adenin dinucleotid). Producia de acetaldehid are loc prin
transferul hidrogenului la NAD, reducndu-l la NADH. Acetaldehida astfel
format pierde hidrogen i este convertit n acetat.
Consecinele metabolice ale consumului cronic de alcool [73]:
Tulburri metabolice din cauza excesului de NADH care suprasolicit
abilitatea celulelor de a menine o stare redox normal. Aceste tulburri
179
includ: hiperlacticacidemia, acidoza, hiperuricemia, ketonemia, hiperli-

pidemia [76]. Pentru a produce energie, via ciclul acizilor tricarboxilici,
mitocondria folosete hidrogenul provenit de la etanol, mai mult dect pe
cel provenit din oxidarea acizilor grai. Aceasta duce la reducerea oxidrii
acizilor grai i acumulare de trigliceride.
Alcoolismul cronic se poate asocia i cu malnutriia. O posibil explicaie
a acestei asocieri ar fi c alcoolul poate s nlocuiasc alimentele din die-
t, pn la un punct, modificnd aportul adecvat de calorii i nutrimente.
La persoanele care consum cantiti moderate de alcool el este o sursa
suplimentar de energie. Cnd este consumat n cantiti prea mari el nu
mai este utilizat eficient ca surs de energie. n cazul alcoolicilor, digestia
i absorbia alterate sunt legate de insuficiena pancreatic i de deficien-
ele enzimatice. n mod particular prezint importan malabsorbia tiami-
nei, vitaminei B12, acidului folic, D-xilozei, zincului i aminoacizilor. n
plus, etanolul are un efect direct asupra digestiei i absorbiei.
Consecinele metabolice ale consumului cronic i excesiv de alcool inte-
reseaz o seam de micronutrieni: metaboliii etanolului pot s creasc
degradarea formei active a piridoxinei. Aceiai metabolii pot s interfe-
reze cu forma activ a folatului. Magneziul i fosforul pot fi adugate pe
lista micronutrienilor deficitari n alcoolism.
4.6.4. Recomandri
n cadrul unui stil de via sntos se accept (a nu se confunda cu se
recomand) un consum moderat de alcool.
Cadrul 4.10.
Consumul moderat de alcool este apreciat ca:
echivalentul a 10-30 grame de alcool pur (etanol) pe zi
sau
190 grame pentru brbai i 130 grame alcool pentru femei
pe sptmn.
Cunoscndu-se coninutul n alcool al diverselor buturi (40-50% uic,
40% vodc, 6-12% bere, 10-12% vin) se pot calcula cantitile prudente
de alcool ce pot fi consumate, adic un pahar (50 ml) de trie (butur
alcoolic concentrat: uic, whisky, coniac, etc.) sau un pahar (200 ml) de
vin sau o sticl (500 ml) de bere.
180
n cadrul stilului de via, consumul de alcool trebuie analizat mpreun

cu consumul de alimente, n special datorit influenei negative pe care o are
asupra comportamentului alimentar [73]:
obiceiul de a bea doar un phrel naintea mesei perturb ritmul i can-
titatea de alimente ingerate;
excitarea mucoasei gastrice de ctre alcoolul consumat naintea mesei in-
duce o senzaie crescut, dar fals, de foame;
aceasta duce la consumarea unei cantiti de alimente mai mari dect ne-
cesarul, devenind astfel cofactor etiologic al obezitii.
4.7. ADAPTAREA LA STRES
Cadrul 4.11.
Factorii psihosociali ne nconjoar n toate circumstanele i etapele
vieii. Oricare ar fi sunt asociai cu riscul pentru bolile metabolice i cu
evoluia lor nefavorabil.
Pentru practic este necesar ca factorii psihosociali:
1) S fie identificai.
2) S evalum contribuia lor la stilul de via pro-risc.
3) S fie optimizai.
Anularea stresului psihosocial este o iluzie dar coabitarea cu el este o
condiie de sntate.
4.7.1. Definiie
Conceptul de stres a fost pentru prima dat descris de H. Selye [77].
Stresul psihologic este definit ca o stare normal de tensiune, preocupare,
agitaie pe care multe persoane o descriu ca reacie la diveri factori interni
sau externi (numii stresori). Uneori extrem, alteori generator de energie, stre-
sul are o distribuia statistic normal (ceea ce demonstreaz caracterul su
fiziologic) i este considerat ca factor precipitant al unor patologii diverse or-
ganice sau mentale. Stresul psihologic trebuie difereniat de starea de distres
sau psihopatologic, care sunt stri morbide i disfuncionale [78].
ntr-o accepiune mai larg, stresul psihosocial include mai multe domenii
psihosociale:
(1) depresia
181
(2) anxietatea
(3) tipul de personalitate
(4) izolarea/discriminarea social, status socio-economic sczut
(5) suportul emoional
(6) stresul cronic- stresul la locul de munc (ocupaional), stresul legat de
anumite evenimente din via
Iniial, stresul psihosocial a fost mai intens studiat ca factor de risc pentru
evenimentele cardiovasculare, dar cercetrile mai recente au implicat acest
factor i n patogeneza bolilor metabolico-nutriionale [79-81]. Mai multe de-
talii legate de stresul psihosocial i mecanismele prin care este implicat n
patologia metabolico-nutriional vor fi prezentate n capitolul 7.
4.7.2. Evaluare
Evaluarea stresului psihosocial nu este un demers simplu, innd cont
de multitudinea aspectelor pe care acesta le include. n funcie de scopul pen-
tru care se face aceast evaluare, metodele pot fi mai complexe (spre exemplu
n cercetare) sau se pot alege metode mai simple, adecvate practicii clinice i
care fac un screening pentru aceti factori. Ulterior, persoanele afectate sub
diverse forme de stresul psihosocial vor fi ndrumate ctre persoane speciali-
zate (psihologi, psihiatri) care vor putea interveni cu metode specifice.
Depresia
O metod simpl de screening a depresiei este cea propus de UK
Department of Health i care const n adresarea urmtoarelor dou ntrebri
[82] (tabelul 4.13.):
Tabelul 4.13. Screeningul depresiei

n ultima lun, ai avut sentimente deranjante de tristee, deprimare sau lips de
speran?
n ultima lun, v-a deranjat lipsa de interes sau de plcere n a efectua diverse
activiti?
Dac rspunsul este afirmativ la cel puin una din cele dou ntrebri, sceeningul este
considerat pozitiv i pacientul va fi ndrumat la un medic specialist psihiatru pentru
diagnosticul complet, evaluare i tratament.
182
Anxietatea
Poate fi evaluat prin 3 ntrebri preluate din scala de anxietate a ches-
tionarului Hopkins Symptom Checklist [80], prezentat n tabelul 4.14.
Tabelul 4.14. Screeningul anxietii [dup 80]

Nu Puin Destul Extrem
de mult de mult
n ultima sptmn, v-ai simit nervos sau 1 2 3 4
nesigur?
n ultima sptmn, v-ai simit tensionat 1 2 3 4
sau tulburat?
n ultima sptmn, v-ai simit plin de 1 2 3 4
team?
Interpretare
Scor =3 absena anxietii
Scor9 screening pozitiv pentru anxietate
Percepia stresului psihologic

O metod simpl a fost cea folosit n studiul INTERHEART n care
s-au adresat dou ntrebri legate de stresul la locul de munc i de acas [81]
(tabelul 4.15.).
Tabelul 4.15. Evaluarea percepiei stresului psihologic [81]

Niciodat Uneori De mai Permanent
multe ori
Ct de des v-ai simit stresat la 1 2 3 4
locul de munc?
Ct de des v-ai simit stresat acas? 1 2 3 4
Stresul a fost definit ca avnd senzaia de iritare, plin de anxietate sau avnd tulburri de
somn ca rezultat al situaiei de la locul de munc sau de acas.
Interpretare: un scor total peste 6 poate indica un stres psihologic crescut
Aspectele sociale (izolare/discriminare social, status socio-economic)

Aspectele sociale sunt mai greu de evaluat n mod obiectiv deoarece
depind de caracteristicile societii n care triete persoana respectiv, ne-
existnd scale de cuantificare universale. ncadrarea ntr-un anumit nivel al
statusului socio-economic este de asemenea puternic corelat cu gradul de
183
dezvoltare al societii. n Romnia putem utiliza ca indicator pragul de sr-

cie stabilit prin metodologia Institutului Naional de Statistic i care n anul
2008 a fost de 254,5 RON/persoan [83].
4.7.3. Adaptarea la stres; coabitarea cu stresul psihosocial

Rspunsul la stres este un rspuns general, nespecific, care apare ori
de cte ori exist o discrepan ntre ateptri sau ceea ce se consider ca
situaie normal i ceea ce se ntmpl n realitate [84].
Modul n care o persoan rspunde la un factor stresant (stresor) poate fi

clasificat n:
A. Rspuns pozitiv, favorabil (engl. coping) atunci cnd persoana fie
poate elimina stresorul, fie se simte capabil de a face fa situaiei/
factorului de stres.
B. Senzaia de neajutorare (engl. helplessness) cnd persoana are sen-
timentul c nu poate influena rezolvarea situaiei. Uneori acest tip de
rspuns are un efect de protejare mpotriva efectelor stresului.
C. Lipsa de speran (engl. hopelessness) cnd persoana consider c
orice ar face, rezultatul va fi unul negativ.
Strategiile de adaptare sau coabitare cu stresul

Stresul psiho-social este practic inevitabil n lumea modern, mani-
festndu-se cu diverse intensiti la toate persoanele, fie c sunt afectate de
anumite patologii, fie c sunt aparent sntoase. Din acest motiv sunt necesa-
re intervenii care pot reduce aceste nivele generale de stres, intervenii care
n final vor preveni instalarea sau agravarea unor diverse patologii inclusiv
din domeniul metabolico-nutriional.
Aplicarea unor strategii de adaptare sau coabitare cu stresul (sau de
management al stresului) sunt necesare mai ales n cazul persoanelor care
rspund la stres n modul B i C.
Suportul social cuprinde suportul emoional i suportul concret, ma-
terial. Este un proces interpersonal caracterizat prin schimbul reci-
proc de informaii ntr-un context specific (cum este de exemplu diag-
nosticarea i managementul pe termen lung al unor boli metabolico-
nutriionale) i poate avea rezultate de ameliorare a strii de sntate.
Necesit crearea unei reele n care s fie implicate familia, prietenii,
184
personalul medical i grupuri de suport non-profesionale (spre exem-

plu grupuri de suport pentru copiii cu diabet i familiile lor sau grupu-
rile de tip Weight Watchers, etc.) [85].
Activitatea fizic poate ameliora nu numai parametrii biologici ci i
nivelul de stress. ntr-o meta-analiz a efectului unor intervenii de
stimulare a activitii fizice, s-a demonstrat c exist efecte favorabile
de reducere a stresului ocupaional i de cretere a calitii vieii la
persoanele care i-au crescut nivelul de activitate fizic [86].
Intervenii psihoterapeutice de diverse tipuri i-au dovedit eficiena
n reducerea nivelului de stress, dar pot fi aplicate la un numr limitat
de persoane:
- tehnici de relaxare standard sau tehnici de tip Mindfulness-
based stress reduction (MBSR, meditaia [87])
- trainingul pentru managementul stresului; implic modificri
ale rspunsului psihologic i comportamental la stress,
interveniile psihologice fiind de tip restructurare cognitiv i
nvare adaptativ [88]
Detalii referitoare la adaptarea la stres i eficiena diverselor metode
vor fi prezentate n capitolul 7.
4.8. ADERENA I COMPLIANA LA ACTUL MEDICAL
4.8.1. Definiie
Compliana reprezint modul (gradul) n care pacientul respect
indicaiile medicului, n mod pasiv (physician knows best).
Aderena este definit ca fiind modul (gradul) n care pacientul
respect un plan terapeutic, convenit mpreun cu medicul [89].
Un termen sinonim cu aderena este cel de concordan terapeutic,
ce semnific implicarea activ a pacientului n luarea deciziilor i ulterior
respectarea planului stabilit mpreun cu medicul.
Pentru ali autori, termenii de aderen i complian sunt considerai
sinonimi i se definesc ca gradul n care pacientul acioneaz n concordan
cu regimul terapeutic prescris. Marea majoritate a literaturii abordeaz com-
pliana i aderena prin prisma administrrii unor anumite tratamente medica-
mentoase. n acest caz, unitatea de msur este doza administrat pe o perioa-
d definit de timp i se exprim ca proporia de doze administrate EFECTIV
185
n perioada de timp stabilit [90].

ntr-un sens mai larg, aderena/compliana se refer la gradul n care
pacientul respect recomandrile medicale n general, incluznd aici:
recomandrile de modificare a stilului de via (nutriionale, de
practicare a exerciiului fizic, de abandonare a fumatului, de a limita
consumul de alcool la unul moderat, de a aplica strategii de coabi-
tare cu stresul),
recomandrile de tratament medicamentos,
respectarea planului de monitorizare i evaluare.
Literatura medical cuprinde n acest moment puine date legate de
aderena general la recomandrile medicale n totalitatea lor.
Un alt termen care descrie comportamentul pacienilor cu boli cronice
este cel de meninere sau persisten la tratament (engl. persistence) care
este definit ca modul n care pacientul respect indicaiile din punct de vede-
re al duratei tratamentului [90].
4.8.2. Aderena la tratament n bolile cronice i intervenii de cretere a

aderenei
Aderena sczut la tratamente, mai ales cele cronice, este un fenomen
foarte frecvent. Ratele obinuite de aderen se situeaz n jurul cifrei de 50%.
Non-aderena reduce n mod evident beneficiile oricrei terapii i reprezint
un factor care poate masca beneficiile reale [91]. Aderena la tratamentele
antihipertensive, antihiperlipidemiante i cu antihiperglicemiante orale a fost
subiectul unei sinteze a studiilor clinice [92].
n tabelul 4.16. sunt prezentate studiile incluse n analiz i aderena
la cele 3 categorii de tratamente.
Tabelul 4.16. Aderena n funcie de clasa terapeutic (adaptat dup [92])

Parametru raportat AntiHTA AntiHLP AHO Total*
(n=53) (n=32) (n=35) (n=139)
MPR medie la 12 luni 67 (12) 74 (8) 76 (10) 72 (34)
Proporia de pacieni cu MPR>80% la 12 luni 64 (7) 51 (9) 58 (7) 59 (28)
Numrul din paranteze reprezint numrul de studii; AntiHTA, antihipertensive; AntiHLP, terapie
antihiperlipidemiant; AHO, terapie antihiperglicemiant; MPR, medication possession ratio
* includ i studii cu terapii multiple
186
Cea mai mare proporie a pacienilor cu MPR> 80% la 12 luni a fost

constatat la tratamentele antihipertensive, urmate de antihiperglicemiantele
orale, dar diferenele nu au fost semnificative statistic. n aceeai analiz, rata
medie a meninerii tratamentului a fost de 63,3%, fiind similar ntre cele 3
tipuri de tratament i cu o tendin de a scdea n timp.
Interveniile de cretere a aderenei n tratamentele cronice au fost su-
biectul unei meta-analize [91], care a concluzionat c interveniile care i-au
dovedit eficiena n managementul pe termen lung al bolilor cronice au fost
complexe, incluznd combinarea mai multor metode printre care facilitarea
accesului la ngrijire, informarea, auto-monitorizarea tratamentului, consili-
ere, terapie n familie, terapie psihologic, urmrire telefonic, oferirea de
suport psihologic i material.
O cretere cu dou puncte a aderenei la dieta mediteranean a fost
semnificativ asociat cu un risc sczut de mortalitate total, de mortalitate
cardiovascular i prin cancer, precum i cu reducerea incidenei bolii Par-
kinson i Alzheimer [93].
Aderena la exerciiul fizic este de asemenea un subiect important n
patologia metabolico-nutriional, o aderen crescut fiind asociat cu bene-
ficii importante asupra strii de sntate [94].
4.9. STILUL DE VIA PRO-RISC I STILUL DE VIA PRO-

SNTATE
4.9.1. Definiia i evaluarea global

Stilul de via pro-risc se definete ca acea combinaie de comporta-
mente incluse n stilul de via care sunt asociate cu risc crescut pentru diver-
se patologii, pe prim plan fiind bolile cardiovasculare i cancerul.
Stilul de via pro-sntate (sau anti-risc) este acea combinaie
de comportamente ale stilului de via asociate cu cel mai mic risc pentru
aceleai patologii [42].
Evaluarea celor dou tipuri de stil de via se face prin evaluarea

concomitent a elementelor stilului de via, conform metodelor prezentate n
subcapitolele anterioare:
Alimentaia
Activitatea fizic
187
Starea de nefumtor/fumtor
Somnul
Consumul de alcool, cafea i ceai
Nivelul de stres psihosocial
n tabelul 4.17. sunt prezentate comparativ caracteristicile stilului de
via pro-risc i pro-sntate.
Tabelul 4.17. Stilul de via pro-risc i pro-sntate (adaptat dup [2])

Elementele Stilul de via pro-risc Stilul de via pro-sntate
stilului de via
Alimentaia 0-1 componente ale 4-5 componente ale alimentaiei
alimentaiei sntoase* sntoase*
Exerciiul fizic Absent (sedentarism) 150 minute/sptmn AF moderat
sau
75 minute/sptmn AF susinut
Fumatul Fumtor activ Nefumtor sau exfumtor de peste 12
luni
Somnul Prezena tulburrilor de Fr tulburri de somn
somn
Consum de Consum crescut Consum moderat (14 porii/
alcool sptmn la brbai, 7 porii/
sptmn la femei)
Stres psihosocial Scoruri crescute la Scoruri sczute la chestionarele de
chestionarele de depresie, depresie, anxietate, stres psihologic
anxietate, stres psihologic
* Componentele alimentaiei sntoase sunt prezentate n cadrul 4.8.
Cadrul 4.12. Componentele alimentaiei sntoase (adaptat dup [2])

1. Consum de legume i fructe 4 porii/zi
2. Consum de pete (preferabil gras) 2 porii/sptmn (1 porie=100 g)
3. Consum de sodiu <1500 mg/zi
4. Consum de dulciuri i buturi calorigene 450 kcal/ sptmn
5. Cereale integrale 3 porii/zi (1 porie=30 g)
Alte elemente ale alimentaiei sntoase
Consum de semine i nuci 4 porii/sptmn
Produse de carne procesat 2 porii/sptmn
Grsimi saturate < 7% din totalul caloric
188
4.9.2. Stilul de via pro-sntate

Stilul de via pro-sntate, definit conform criteriilor de mai sus, este
asociat cu un risc sczut pentru diverse patologii, mai ales cardiovasculare,
dar i de tip neoplazic. Beneficiile adoptrii unui stil de via pro-sntate se
obin prin nsumarea beneficiilor pe care fiecare element al stilului de via l-a
demonstrat n numeroase studii.
Importana relativ a fiecrui element asupra strii de sntate nu este
elucidat n prezent, recunoscndu-se ns c unele elemente au beneficii mai
mare dect altele. Un exemplu l constituie starea de nefumtor, care depe-
te ca importan alte elemente. Cu certitudine ns cu ct numrul de compo-
nente ale stilului de via care sunt n parametrii optimi este mai mare, cu att
beneficiile sunt mai importante [2].
4.9.3. Stilul de via pro-risc i efectele lui

Stilul de via pro-risc, n opoziie cu cel pro-sntate, este asociat cu
riscuri crescute asupra deteriorrii strii de sntate. Cu ct numrul de com-
ponente ale stilului de via care sunt ncadrate ca i comportamente cu risc
este mai mare, cu att riscul global de morbiditate i mortalitate al persoanei
respective este mai mare, fapt demonstrat n mai multe studii clinice [95, 96].
Efectele stilului de via pro-risc rezult din nsumarea efectelor ne-
gative ale fiecrei componente, aa cum au fost prezentate n subcapitolele
anterioare.
4.10. OPTIMIZAREA STILULUI DE VIA
Cadrul 4.13.
Optimizarea stilului de via cuprinde totalitatea aciunilor prin care,
controlnd componentele stilului de via, cretem calitatea lui.
Optimizarea stilului de via este una dintre metodele TEME aa cum a
fost descris n capitolul 1.
n bolile metabolice optimizarea stilului de via are o importan
deosebit. n cele ce urmeaz vor fi descrise posibilitile concrete de
optimizare a stilului de via, aplicabile n practica curent.
Optimizarea stilului de via bine condus se nsoete de multiple
beneficii n toate bolile metabolice.
189
Optimizarea stilului de via (OSV) cuprinde aciunile care au ca

obiectiv schimbarea unor comportamente nesntoase n comportamente
sntoase sau, cu alte cuvinte, transformarea stilului de via pro-risc n stil
de via pro-sntate.
Optimizarea stilului de via poate avea dou aspecte:
- aspectul preventiv la nivel populaional sau al unor grupuri-int
- aspectul intervenional (curativ).
Optimizarea stilului de via parcurge urmtoarele etape:

1. Evaluarea fiecrui element al stilului de via i ncadrarea sa ca
sntos sau la risc.
2. Stabilirea obiectivelor de OSV atunci cnd exist mai multe com-
ponente ale stilului de via care trebuiesc modificate, se va stabili o
ordine a prioritilor. Obiectivele trebuie s fie specifice, msurabile,
realizabile, raionale i cu precizarea limitei de timp.
3. Intervenia propriu-zis care poate cuprinde:
Ameliorarea nutriiei
Creterea gradului de activitate fizic
Abandonarea fumatului
Rezolvarea tulburrilor de somn
Reducerea consumului de alcool
Coabitarea cu stresul psihosocial.
Tehnicile utilizate n intervenie sunt de mai multe tipuri, fiind uti-

lizate ntr-o anumit ordine i cu o anumit frecven adaptate obiectivelor
propuse:
A. Informarea prin metodele specifice educaiei terapeutice prin care paci-
entul i familia primesc informaii i deprind abiliti care s contribuie
la un stil de via sntos (detalii n capitolul 6- Educaia terapeutic n
nutriie i bolile metabolice).
B. Intervenia comportamental. Exist numeroase tehnici de intervenie
comportamental utilizate n psihologie pentru a iniia i menine schim-
bri comportamentale care contribuie la o mai bun auto-ngrijire n bo-
lile cronice. Detalii vor fi prezentate n capitolul 7- Aspecte psihosociale
n nutriie i bolile metabolice. Vom enumera cteva tehnici care i-au
dovedit utilitatea n abordarea bolilor metabolice, mai ales n promovarea
190
unor elemente ale stilului de via sntos (alimentaie, exerciiu fizic,

abandonarea fumatului, adaptarea la stres).
Aceste tehnici sunt aplicate n general de ctre psihologi, dar pot fi nv-
ate i apoi aplicate i de ctre personalul medical implicat n educaia terape-
utic (medici, asistente-educatoare).
Cadrul 4.14. Intervenii comportamentale pentru optimizarea stilului de via

(dup [97, 98])
Stabilirea de obiective specifice
Prevenirea recderilor
Automonitorizarea comportamental
Interviul motivaional
ncurajarea exprimrii sentimentelor, emoiilor
ncurajarea activitilor practice pentru obinerea unor comportamente
sntoase
Intervenii personalizate, adaptate
Tehnici de management al timpului
Frecvena comportamentelor inadecvate legate de elementele stilului

de via este una extrem de crescut n populaia general, dar din pcate i n
populaiile la risc sau grupurile cu patologii deja constituite (cum sunt cei cu
patologie coronarian sau cu diabet zaharat), de aceea resursele care ar trebui
alocate pentru aplicarea interveniilor de optimizare a stilului de via nu sunt
niciodat suficiente. Din aceste motive, aplicarea tehnicilor de intervenie
comportamental specializate nu poate fi fcut pentru toate persoanele care
necesit optimizarea stilului de via i nici nu sunt ntotdeauna necesare.
Din punct de vedere al practicii curente, n prima etap de intervenie,
concomintent cu informarea, se pot aplica unele tehnici mai simple i care
sunt la ndemna oricrui medic motivat n implementarea optimizrii stilului
de via i contient de beneficiile unei asemenea intervenii.
n tabelul 4.18. sunt prezentate cteva principii i tehnici simple, uor
de aplicat i care vin n ajutorul practicianului implicat n OSV, indiferent de
specialitatea creia i aparine.
191
Tabelul 4.18. Principii i tehnici practice de optimizare a stilului de via (sintez dup [99, 100])
Pacienii prefer s primeasc informaii i sprijin de la medicul curant/echipa de ngrijire
pentru a-i schimba comportamentele legate de stilul de via, dect s participe la
programe speciale desfurate n afara clinicii.
Relaia medic-pacient trebuie s fie pozitiv, prietenoas, bazat pe ncredere, astfel nct
s se creeze o alian medic-pacient.
Limbajul trebuie s fie adaptat fiecrui pacient, acesta trebuie s neleag relaia ntre
stilul de via i boala sa.
Timpul acordat trebuie s fie suficient, frecvena vizitelor suficient de mare (dar i n
funcie de resursele existente).
Identificarea i negocierea cu pacientul a elementelor care trebuie corectate, ordinea
prioritilor, stabilirea de obiective pe termen scurt, mediu i lung; identificarea barierelor
existente.
Stabilirea unor obiective realiste, meninerea unei atitutidini care s ncurajeze i cele mai
mici progrese fcute de pacient.
Abordarea aspectelor psihosociale i educaionale.
Monitorizarea continu i adaptarea strategiilor n funcie de eficiena lor.
Implicarea unei echipe multidisciplinare ori de cte ori este posibil- experi n medicina
comportamental i psihiatric, nutriioniti. Adresarea cazurilor dificile, la care nu se obin
rezultate prin abordarea convenional, pentru programe de intervenie comportamental
specializate (vezi mai sus).
Mobilizarea suportului social, al celui din partea familiei i prietenilor.
Urmrirea meninerii comportamentelor sntoase obinute, prevenirea recderilor.
Cadrul 4.15.
Practicianul trebuie s fie cunoasc i s recunoasc o serie de factori care
reprezint factori negativi de predicie pentru obinerea optimizrii stilului
de via [99]:
status socio-economic sczut- repezentat de educaia precar i venituri
reduse- influeneaz negativ abilitatea de a deprinde i aplica un stil de
via sntos
izolarea social
stresul ocupaional i familial scad ansele de OSV
emoii negative- anxietate, depresie, ostilitate
oferirea de recomandri neclare sau prea complexe din partea echipei
medicale.
Recunoterea acestor situaii ajut practicianul la adaptarea strategiilor de
intervenie.
192
n ceea ce privete modificarea unor aspecte concrete ale stilului de via

pro-risc n stil de via pro-sntate, acestea sunt prezentate n tabelul 4.19.
Tabelul 4.19. Strategii concrete de optimizare a unor componente ale stilului de via (modificat dup
[85-88, 99])
Optimizarea nutriional
Toate persoanele trebuie s fie informate asupra alegerii de alimente sntoase; n
cazurile cu risc crescut se vor aplica strategii intensive, individualizate.
Recomandrile generale trebuie s in cont de specificul culturii locale:
Alimentaia trebuie s fie ct mai variat.
Aportul caloric trebuie s fie ajustat astfel nct s se evite supraponderea.
Se ncurajeaz consumul de fructe, legume, cereale integrale, pine integral,
pete, carne slab, lactate degresate.
nlocuirea grsimilor saturate cu alimentele de mai sus i cu grsimi mono i
polinesaturate din uleiurile vegetale i produse marine. Grsimile vor fi reduse la
<30% din totalul caloric din care maximun 1/3 s fie grsimi saturate.
Reducerea aportului de sare n cazul persoanelor cu tensiune arterial crescut,
prin evitarea de a aduga sare n mncare i prin ncurajarea consumului de
alimete proaspete i neprocesate; alimentele procesate, inclusiv pinea, au un
coninut crescut de sare.
Abandonarea fumatului
Aplicarea strategiei celor 5 A:
A- Ask: identificarea persoanelor care fumeaz cu orice ocazie posibil
A- Assess: evaluarea gradului de dependen i dorina/motivaia de a abandona fumatul
A- Advise: recomandarea ferm de abandonare a fumatului
A- Assist: oferirea de suport prin programe comportamentale, terapie de substituie
nicotinic i/sau terapie medicamentoas
A- Arrange: stabilirea de vizite de monitorizare.
Activitatea fizic
Sublinierea faptului c orice cretere a gradului de activitate fizic are beneficii asupra
strii de sntate; perioade scurte de activitate fizic au beneficii aditive; oportunitile
de practicare a exerciiului fizic trebuie gsite n orice situaie (de exemplu la locul de
munc prin urcarea scrilor n loc de a folosi liftul).
Gsirea de tipuri de activitate fizic ce pot fi practicate cu plcere n timpul liber.
30 minute de activitate fizic de intensitate moderat, zilnic sau n majoritatea zilelor,
cresc gradul de antrenament fizic i reduc riscurile asupra strii de sntate.
Practicarea de activiti fizice mpreun cu familia i prietenii pot crete motivaia.
Beneficiile adiionale sunt obinerea unei stri de bine, reducerea greutii i creterea
sentimentului de mulumire de sine (self esteem).
Suportul i ncurarajarea care vin din partea medicului pot contribui la meninerea
acestui comportament pe termen lung.
193

Limitarea consumului de alcool
Informarea asupra cantitii acceptate pentru un consum moderat de alcool: un pahar
(50 ml) de trie (butur alcoolic concentrat) (uic, whisky, coniac, etc.) sau un
pahar (200 ml) de vin sau o sticl (500 ml) de bere pe zi.
Recomandarea de reducere a consumului dac este cazul.
Adresarea spre servicii specializate n cazul dependenei cronice de alcool.
Coabitarea cu stresul psihosocial
Oferirea de suport social emoional i material.
Recomandarea de practicare a exerciiului fizic.
Tehnici de intervenie psihoterapeutic n cazuri selecionate.
Referine:
1. Hancu N, Veresiu IA. Stilul de viata si rolul sau in patologia metabolico-nutritionala.

In: Hancu N, Veresiu IA, editors. Diabetul zaharat, Nutritia, Bolile metabolice: Ed. Na-
tional; 1999. p. 53-92.
2. Lloyd-Jones DM, Hong Y, Labarthe D, et al, on behalf of the American Heart Associa-
tion Strategic Planning Task Force and Statistics Committee.
Defining and Setting Na-
tional Goals for Cardiovascular Health Promotion and Disease Reduction: The Ameri-
can Heart Associations Strategic Impact Goal Through 2020 and Beyond. Circulation
2010;121:586-613.
3. Dunstan DW, Barr ELM, Healy GN, et al. Television viewing time and mortality. The Aus-
tralian Diabetes, Obesity and Lifistyle Study (AusDiab). Circulation 2010;121:384-91.
4. Sigal RJ, Kenny GP, Wasserman DH, Castaneda-Sceppa C. Physical activity/exercise
and type 2 diabetes. Diabetes Care 2004;27:2518-39.
5. Guyton AC, Hall JE. Guyton`s Textbook of Medical Physiology. 11 ed: WB Saunders; 2005.
6. Lund S, Holman GD, Schmitz O, Pedersen O. Contraction stimulates translocation of
glucose transporter GLUT4 in skeletal muscle through a mechanism distinct from that
of insulin. Proc Natl Acad Sci USA 1995;92:5817-21.
7. O`Doherty RM, Bracy DP, Osawa H, Wasserman DH, Granner DK. Rat skeletal muscle
hexokinase II mRNA and activity are increased by a single bout of acute exercise. Am J
Physiol 1994;266:E171-E8.
8. Wasserman DH, Cherrington AD. Regulation of extramuscular fuel sources during ex-
ercise. In: Rowell LB, Shepherd JT, editors. Handbook of Physiology. Columbia: Ber-
medica Production; 1996.
9. Koyama Y, Coker RH, Denny JC, et al. Role of carotid bodies in the neuroendocrine
response to exercise. Am J Physiol 2001;281:E742E8.
194
10. Marliss EB, Sigal RJ, Manzon A, Halter JB, Vranic M. Glucoregulation in intense ex-
ercise, and its implications for persons with diabetes mellitus. Proceedings of the IDF
Satellite Symposium on Exercise, Fuel Homeostasis and Diabetes Mellitus, Nara, Japan
1213 November 1994. London: Smith-Gordon; 1995.
11. Sacchetti M, Saltin B, Osada T, Hall Gv. Intramuscular

fatty acid metabolism in con-
tracting and non-contracting human skeletal muscle. J Physiol 2002;540:38795.
12. Horowitz JF, Klein S. Lipid metabolism during endurance exercise. Am J Clin Nutr
2000;72:558S63S.
13. Blaak EE, van Aggel-Leijssen DP, Wagenmakers AJ, Saris WH, van Baak MA. Impaired
oxidation of plasma-derived fatty acids in type 2 diabetic subjects during moderate-
intensity exercise. Diabetes 2000;49:21027.
14. Borghouts LB, Wagenmakers AJ, Goyens PL, Keizer HA. Substrate utilization in non-obese
type II diabetic patients at rest and during exercise. Clin Sci (Lond) 2002;103:55966.
15. Hamilton KS, Gibbons FK, Bracy DP, Lacy DB, Cherrington AD, Wasserman DH. Ef-
fect of prior exercise on the partitioning of an intestinal glucose load between splanchnic
bed and skeletal muscle. J Clin Invest 1996;98:12535.
16. Galassetti P, Coker RH, Lacy DB, Cherrington AD, Wasserman DH. Prior exercise increases
net hepatic glucose uptake during a glucose load. Am J Physiol 1999;276:E1022E9.
17. Lumb AN, Gallen IW. Diabetes management for intense exercise. Curr Opin Endocrinol
Diabetes Obes 2009;16:150-5
18. Williams MA, Haskell WL, Ades PA, et al. Resistance Exercise in Individuals With
and Without Cardiovascular Disease: 2007 Update: A Scientific Statement From the
American Heart Association Council on Clinical Cardiology and Council on Nutrition,
Physical Activity, and Metabolism. Circulation 2007;116:572-84.
19. Lee JS, Bruce CR, Tunstall RJ, Cameron-Smith D, Hugel H, Hawley JA. Interaction of
exercise and diet on GLUT-4 protein and gene expression in type I and type II rat skel-
etal muscle. Acta Physiol Scand 2002;175:3744.
20. Kirwin JP, Aguila LFD, Hernandez JM, et al. Regular exercise enhances activation of IRS-
1-associated PI3-kinase in human skeletal muscle. J Appl Physiol 2000;88:797803.
21. Osman A, Hancock J, Hunt DG, Ivy JL, Mandarino LJ. Exercise training increases
ERK3 activity in skeletal muscle of obese Zucker rats. J Appl Physiol 2001;90:45460.
22. Romijn JA, Klein S, Coyle EF, Sidossis LS, Wolfe RR.
Strenuous endurance training in-
creases lipolysis and triglyceride-fatty acid cycling at rest. J Appl Physiol 1993;75:10813.
23. Goodpaster BH, He J, Watkins S, Kelley DE. Skeletal muscle lipid content and insu-
lin resistance: evidence for a paradox in endurance-trained athletes. J Clin Endocrinol
Metab 2001;86:575561.
195
24. Russell AP. PGC-1alpha and exercise: important partners in combating insulin resis-
tance. Curr Diabetes Rev 2005;1:175-81.
25. Puigserver P, Spiegelman BM. Peroxisome proliferator-activated receptor-gamma co-
activator 1 alpha (PGC-1 alpha): transcriptional coactivator and metabolic regulator.
Endocr Rev 2003;24:78-90.
26. Knutti D, Kralli A. PGC-1, a versatile coactivator. Trends Endocrinol Metab 2001;12:360-5.
27. Pilegaard H, Saltin B, Neufer PD. Exercise induces transient transcriptional activation
of the PGC-1alpha gene in human skeletal muscle. J Physiol 2003;546:851-8.
28. Conn VS, Hafdahl AR, Mehr DR, et al. Metabolic effects of interventions to increase
exercise in adults with type 2 diabetes. Diabetologia 2007;50:91321.
29. Knowler WC, Barrett-Connor E, Fowler SE, et al. Reduction in the incidence of type 2
diabetes with lifestyle intervention or metformin. N Engl J Med 2002;346:393403.
30. Turcotte LP, Fisher JS. Skeletal Muscle Insulin Resistance: Roles of Fatty Acid Metabo-
lism and Exercise. PHYS THER 2008;88:1279-96.
31. Petersen AMW, Pedersen BK. The anti-inflammatory effect of exercise. J Appl Physiol
2005;98:1154-62.
32. Coppack SW. Pro-inflammatory cytokines and adipose tissue. Proc Nutr Soc
2001;60:34956.
33. Kasapis C, Thompson PD. The Effects of Physical Activity on Serum C-Reactive Protein
and Inflammatory Markers: A Systematic Review. J Am Coll Cardiol 2005;45:1563-9.
34. Pedersen BK, Steensberg A, Schjerling P. Muscle-derived interleukin-6: possible bio-
logical effects. J Physiol 2001;536:32937.
35. Suzuki K, Nakaji S, Yamada M, Totsuka M, Sato K, Sugawara K. Systemic inflammato-
ry response to exhaustive exercise. Cytokine kinetics. Exerc Immunol Rev 2002;8:648.
36. Pedersen BK, Hoffman-Goetz L. Exercise and the immune system: regulation, integra-
tion and adaptation. Physiol Rev 2000;80:105581.
37. Dandona P, Aljada A, Bandyopadhyay A. Inflammation: the link between insulin resis-
tance, obesity and diabetes. Trends Immunol 2004;25:47.
38. Hambrecht R, Wolf A, Gielen S, et al. Effect of exercise on coronary endothelial func-
tion in patients with coronary artery disease. N Engl J Med 2000;342:454-60.
39. Adamopoulos S, Parissis J, Kroupis C, et al. Physical training reduces peripheral mark-
ers of inflammation in patients with chronic heart failure. Eur Heart J 2001;22 7917.
40. Westerterp KR. Assessment of physical activity: a critical appraisal. Eur J Appl Physiol
2009;105:823-8.
41. US Dept of Health and Human Services. 2008 Physical Activity Guidelines for Ameri-
cans. Washington, DC; 2008.
196
42. Nita C, Hancu N. Riscul cardiovascular in diabetul zaharat. Cluj-Napoca: Editura Echi-
nox; 2008.
43. World Health Organization. The Atlas of Heart Disease and Stroke; 2004.
44. United States Department of Agriculture. What is physical activity? Available at: http://
wwwmypyramidgov/pyramid/physical_activityhtml 2005.
45. Stevens SM. Normal Sleep, Sleep Physiology, and Sleep Deprivation. Available at:
http://emedicinemedscapecom/article/1188226-overview;2008.
46. Czeisler CA, Duffy JF, Shanahan TL, et al. Stability, precision, and near-24-hour period
of the human circadian pacemaker. Science 1999;284:2177-81.
47. Iber C, Ancoli-Israel S, Chesson A, Quan SF, for the American Academy of Sleep Medi-
cine. The AASM Manual for the Scoring of Sleep and Associated Events: Rules, Termi-
nology and Technical Specifications. Westchester,Illinois: American Academy of Sleep
Medicine; 2007.
48. Wyatt JK, Cecco ARD, Czeisler CA, Dijk DJ. Circadian temperature and melatonin
rhythms, sleep, and neurobehavioral function in humans living on a 20-h day. Am J
Physiol Regul Integr Comp Physiol 1999;277:R1152-63.
49. Tasali E, Ip MS. Obstructive sleep apnea and metabolic syndrome: alterations in glucose
metabolism and inflammation. Proc Am Thorac Soc 2008;5:207-17.
50. Gangwisch JE. Epidemiological evidence for the links between sleep, circadian rhythms
and metabolism. Obes Rev 2009;10:37-45.
51. Pillar G, Shehaden N. Abdominal Fat and Sleep Apnea. The chicken or the egg? Diabe-

tes Care 2008;31:S303S9.
52. Tasali E, Leproult R, Ehrmann DA, et al. Slow-wave sleep and the risk of type 2 diabetes
in humans. Proc Natl Acad Sci USA 2008;105:1044-9.
53. Cappuccio FP, DElia L, Strazzullo P, Miller MA. Quantity and quality of sleep and
incidence of type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis. Diabetes Care
2010:414-20.
54. American Academy of Sleep Medicine. International classification of sleep disorders,
2nd ed: Diagnostic and coding manual. Westchester, IL; 2005.
55. Johns MW. A new method for measuring daytime sleepiness: the Epworth sleepiness
scale. Sleep 1991;14:540-5.
56. West SD, Nicoll DJ, Stradling JR. Prevalence of obstructive sleep apnoea in men with
type 2 diabetes. Thorax 2006;61:945- 50.
57. Owens JA, Avidan A, Baldwin D, Landrigan C. Improving sleep hygiene. Arch Int Med
2008;168:1229-30.
58. The Health Consequences of Smoking: A Report of the Surgeon General. Atlanta, Ga:
197
US Dept of Health and Human Services, Centers for Disease Control and Prevention,
National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion, Office on Smok-
ing and Health; 2004.
59. The Health Consequences of Involuntary Exposure to Tobacco Smoke. A Report of the
Surgeon General. U.S. Department of Health and Human Services. Public Health Ser-
vice. Office of the Surgeon General. Rockville, MD; 2006.
60. Sargeant LA, Khaw KT, Bingham S, et al. Cigarette

smoking and glycaemia: the EP-
IC-Norfolk Study. European Prospective Investigation into Cancer. Int J Epidemiol
2001;30:547-54.
61. World Health Organization. 10 facts on second-hand smoke. Available at:http://www-
whoint/features/factfiles/tobacco/en/indexhtml;2009.
62. Berlin I. Smoking-induced metabolic disorders: A review. Diabetes & Metabolism
2008;34:307-14.
63. Campbell SC, Moffatt RJ, Stamford BA. Smoking and smoking cessationThe rela-
tionship between cardiovascular disease and lipoprotein metabolism: A review. Athero-
sclerosis 2008;201:225-35.
64. Craig WY, Palomaki GE, Haddow JE. Cigarette smoking and serum lipid and lipopro-
tein concentrations: an analysis of published data. BMJ 1989;298:784-8.
65. Yanbaeva DG, Dentener MA, Creutzberg EC, Wesseling G, Wouters EF. Systemic ef-
fects of smoking. Chest 2007;131:1557-66.
66. Erhardt L. Cigarette smoking: An undertreated risk factor for cardiovascular disease.
Atherosclerosis 2009;205:23-32.
67. Perlstein TS, Lee RT. Smoking, metalloproteinases, and vascular disease. Arterioscler
Thromb Vasc Biol 2006;26:250-6.
68. Houston TK, Person SD, Pletcher MJ, Liu K, Iribarren C, Kiefe CI. Active and passive
smoking and development of glucose intolerance among young adults in a prospective
cohort: CARDIA study. BMJ 2006;332:10649.
69. Beziaud F, Halimi JM, Lecomte P, Vol S, Tichet J. Cigarette smoking and diabetes mel-
litus. Diabetes & Metabolism 2004;30:161-6.
70. Chiolero A, Faeh D, Paccaud F, Cornuz J. Consequences of smoking for body weight,
body fat distribution, and insulin resistance. Am J Clin Nutr 2008;87:801-9.
71. World Cancer Research Fund / American Institute for Cancer Research. Food, Nutrition,
Physical Activity, and the Prevention of Cancer: a Global Perspective. Washington DC:
AICR; 2007; available at: www.wcrf.org and www.aicr.org.
72. Miclea S. Fumatul. In: Hancu N, Veresiu IA, editors. Diabetul zaharat, Nutritia, Bolile
metabolice: Ed. National; 1999. p. 80-3.
198
73. Simu D, Miclea S. Consumul de alcool. In: Hancu N, Veresiu IA, editors. Diabetul za-
harat, Nutritia, Bolile metabolice: Ed. National; 1999. p. 72-5.
74. Grnbaek M. Factors influencing the relation between alcohol and cardiovascular dis-
ease. Curr Opin Lipidol 2006;17:17-21.
75. Covas MI, Gambert P, Fita M, Torre R. Wine and oxidative stress: Up-to-date evidence
of the effects of moderate wine consumption on oxidative damage in humans. Athero-
sclerosis 2010;208:297-304.
76. Sozio M, Crabb DW. Alcohol and lipid metabolism. Am J Physiol Endocrinol Metab
2008;295:E10-6.
77. Selye H. The evolution of the stress concept. Am Scientist 1973;61:6929.
78. Lemyre R, Tessier R. Measuring psychological stress- Concept, model, and measure-
ment instrument in primary care research. Can Fam Physician 2003;49:1159-60.
79. Rozanski A, Blumental JA, Kaplan J. Impact of psychological factors on the pathogene-
sis of cardiovascular disease and implication for therapy. Circulation 1999;99:2192-217.
80. Vogelzangs N, Beekman ATF, Kritchevsky SB, et al. Psychosocial Risk Factors and the
Metabolic Syndrome in Elderly Persons: Findings From the Health, Aging and Body
Composition Study. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2007;62:563-9.
81. Rosengren A, Hawken S, unpuu S, et al; for the INTERHEART investigators. Associa-
tion of psychosocial risk factors with risk of acute myocardial infarction in 11 119 cases
and 13 648 controls from 52 countries (the INTERHEART study): case-control study.
Lancet 2004;364:953-62.
82. Hermanns N, Kulzer B, Krichbaum M, et al. How to screen for depression and emo-
tional problems in patients with diabetes: comparison of screening characteristics of
depression questionnaires, measurement of diabetes-specific emotional problems and
standard clinical assessment. Diabetologia 2006;49:469-77.
83. Ministerul Muncii Familiei si Proteciei Sociale. Situatia saraciei in Romania. Available
at: wwwmmunciiro/pub/img/site//fb64439b129bf0910308ca2064b3707apdf.
84. Ursin H, Eriksen HR. The cognitive activation theory of stress. Psychoneuroendocrinol-
ogy 2004;29:56792.
85. Finfgeld-Connett D. Clarification of social support. J Nurs Scholarsh 2005;37:49.
86. Conn VS, Hafdahl AR, Cooper PS, Brown LM, Lusk SL. Meta-analysis of workplace
physical activity interventions. Am J Prev Med 2009;37:330-9.
87. Chiesa A, Serretti A. Mindfulness-based stress reduction for stress management in healthy
people: a review and meta-analysis. J Altern Complement Med 2009;15:593-600.
88. Rainforth MV, Schneider RH, Nidich SI, Gaylord-King C, Salerno JW, Anderson JW.
Stress reduction programs in patients with elevated blood pressure: a systematic review
199
and meta-analysis. Curr Hypertens Rep 2007;9:520-8.

89. Kappagoda CT, Amsterdam EA. Management of patients with the metabolic syndrome:
compliance with or adherence to treatment? In: Krentz AJ, Wong ND, editors. Metabolic
syndrome and cardiovascular disease. New York: Informa Healthcare Inc; 2007. p. 279-306.
90. Cramer JA, Roy A, Burrell A, et al. Medication Compliance and Persistence: Terminol-
ogy and Definitions. Value Health 2008;11:44-7.
91. Haynes RB, Ackloo E, Sahota N, McDonald HP, Yao X. Interventions for enhancing
medication adherence. Cochrane Database Syst Rev 2008;16:CD000011.
92. Cramer JA, Benedict A, Muszbek N, et al. The significance of compliance and persis-
tence in the treatment of diabetes, hypertension and dyslipidaemia: a review. Int J Clin
Pract 2008;62:7687.
93. Sofi F, Cesari F, Abbate R, Gensini GF, Casini A. Adherence to Mediterranean diet and
health status: meta-analysis. BMJ 2008;337:673-5.
94. Sirur R, Richardson J, Wishart L, Hanna S. The role of theory in increasing adherence to
prescribed practice. Physiother Can 2009;61:68-77.
95. Willcox BJ, He Q, Chen R, et al. Midlife risk factors and healthy survival in men. JAMA
2006;296:234350.
96. Strandberg A, Strandberg TE, Salomaa VV, et al. A follow-up study found that car-
diovascular risk in middle age predicted mortality and quality of life in old age. J Clin
Epidemiol 2004;57:415-21.
97. Paulweber B, Valensi P, Lindstrom J, et al. A European Evidence-Based Guideline for
the Prevention of Type 2 Diabetes. Horm Metab Res 2010;42:S3S36.
98. Shaw KA, O`Rourke P, DelMar C, Kenardy J. Psychological interventions for over-
weight or obesity. Cochrane Database of Systematic Reviews 2005;CD003818.
99. Fourth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on
Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice. European Guidelines on Car-
diovascular Disease Prevention in Clinical Practice: executive summary. European J
Cardiovasc Prev Rehab 2007;14:S1-S113.
100. Greaves CJ, Reddy P, Sheppard K. Supporting behaviour change for diabetes preven-
tion. In: Schwartz P, Reddy P, Greaves C, et al, editors. Diabetes prevention in practice.
Dresden WCPD; 2010. p. 19-27.
200
ADDENDUM
n luna iulie 2010, American Heart Association a publicat online noile

Recomandri de intervenii pentru promovarea activitii fizice i a modi-
ficrilor nutriionale n reducerea factorilor de risc cardiovascular [Artinian
NT, Fletcher GF, Mozaffarian D et al. on behalf of the American Heart As-
sociation Prevention Committee of the Council on Cardiovascular Nursing.
Interventions to Promote Physical Activity and Dietary Lifestyle Changes for
Cardiovascular Risk Factor Reduction in Adults. A Scientific Statement From
the American Heart Association. Circulation 2010;122;406-441; originally
published online Jul 12, 2010]. Interveniile recomandate se bazeaz pe o
analiz exhaustiv a studiilor publicate pn n prezent.
n sumar, aceste recomandri recunosc rolul important al intervenii-
lor de tip cognitiv-comportamental n inducerea i meninerea modificrilor
legate de activitatea fizic i alimentaia sntoas pe care le grupeaz n dou
clase de eviden.
Intervenii cu clas de eviden I:
stabilirea de intervenii cu obiective specifice, clar stabilite (goal setting)
monitorizarea progresului spre atingerea obiectivelor
strategii de auto-monitorizare
stabilirea unui plan de urmrire n termeni de frecven i durat
utilizarea interviului motivaional, mai ales n cazul persoanelor rezisten-
te la alte strategii sau ambivalente (nesigure) n ceea ce privete modifi-
carea comportamental
oferirea de suport i urmrire pe termen lung, inclusiv prin programe co-
munitare, cu scopul de a preveni scderea n timp a aderenei
se recomand utilizarea a 2 intervenii de tipul celor de mai sus.
Intervenii cu clas de eviden II:
strategii de cretere a motivaiei prin oferirea de recompense (inclusiv
avantaje materiale de tipul unor premii)
strategii de tip problem-solving.
Din punct de vedere al metodelor de implementare recomandate, i aces-

tea sunt grupate n cele dou clase de eviden:
Clas de eviden I
se pot utiliza sesiuni individuale sau de grup
201
sesiunile individuale sunt utile pentru identificarea obiectivelor indivi-

dualizate i stabilirea unui plan personalizat de inducere a schimbrilor
comportamentale
sesiunile de grup sunt utile pentru nvarea tehnicilor cognitiv-compor-
tamentale
asocierea de metode computerizate sau utilizarea internetului pentru anu-
mite grupuri, cnd aceste metode sunt considerate adecvate.
Clas de eviden IIa
atunci cnd se utilizeaz doar mijloace media sau materiale scrise, acestea
trebuie s fie individualizate.
O alt recomandare este de a ine cont de contextul cultural i social

care pot influena schimbarea comportamental (clas de eviden IIa):
interveniile pot avea loc la nivelul bisericii, comunitii, locului de munc
se recomand o combinaie de sesiuni individuale i de grup
utilizarea de strategii adaptate specificului cultural
identificarea i gsirea de soluii pentru barierele care pot mpiedica
schimbarea de comportament (de exemplu accesul limitat la alimente s-
ntoase i cu preuri rezonabile, lipsa resurselor pentru practicarea activi-
tii fizice, lipsa siguranei pe strzi).
202
Introducere n genetica bolilor metabolice
5. INTRODUCERE N
GENETICA BOLILOR METABOLICE
Silvia Iancu
Genetica bolilor metabolice reprezint un domeniu recent al tiinei medicale, de

la care se ateapt elucidarea unor mecanisme etiologice moleculare i de trans-
mitere a afeciunilor metabolice dar i terapii curative i preventive. n prezent
se ncearc transpunerea n clinic i la nivel de politic sanitar a informaiilor
aduse de cercetarea din acest domeniu iar aplicarea corect a cunotinelor necesit
cunoaterea terminologiei operaionale. n acest capitol se definesc conceptele de
baz, metodologia epidemiologic i de cercetare specifice genomic, agregare
familial, susceptibilitate la boala metabolic, heritabilitatea, reglarea expresiei
genice, epigemetica, epistaza, polimorfismele ADN n general implicate n bolile
metabolice.
Cuprins
5. 1. Genomica i sntatea public

5. 2. Agregarea familial
5. 3. Susceptibilitate genetic la boal
5. 4. Heritabilitate
5. 5. Reglarea expresiei genice
5. 6. Histonele
5. 7. Epigenetica
5. 8. Epistaza
5. 9. Amprentarea genomic
5. 10. Transcriptomica
5. 11. Proteomica
5. 12. Metabolomica
5. 13. Polimorfismele adn i boala
5. 14. Epidemiologia genetic
203
Bolile comune populaionale cum ar fi: obezitatea, diabetul zaharat,

hipertensiunea arterial, ateroscleroza, astmul bronsic, alcoolismul sau alte
boli grave, de exemplu cancerele, sunt considerate din punct de vedere ge-
netic ca fiind poligenice cu etiologie multifactorial. Boala multifactorial
se definete ca fiind o afeciune cu o etiologie combinat: o component
ereditar clar conturat (se agreg n familii, dar nu n procentele caracter-
istice pentru transmiterea mendelian monogenic) i o component format
din factorii de mediu. Boala implic o predispoziie genetic susceptibili-
tate, determinat de combinarea efectelor genelor motenite de la progenitori,
prin alte cuvinte, un risc mai mare de apariie a manifestrilor clinice, dar care
se valideaz numai prin asocierea altor factori ambientali.
Fig 5.1. Bolile poligenice multifactoriale. Poriunile suprapuse de cercuri reprezint factori genetici care
semnific o susceptibilitate genetic crescut datorit efectelor mai multor gene pe fondul contribuiei
mediului nconjurtor, care la rndul su, poate avea efect protector sau de risc. Literele se refer la
riscul de boal: A risc redus dac nu este boal monogenic (hipercolesterolemie familial), B risc
mediu, C risc moderatnalt, D susceptibilitate genetic crescut, E fenotip de boal. [1]
Factori de mediu
Factori Factori
protectori inductori
A B
B C
D E
B C
A B
Factori genetici
Aprecierea global a riscului individual de boal presupune cunoaterea

mecanismelor de transmitere a acestui gen de informaie de la o generaie la
204
alta. Riscul conferit de aceste gene poate s creasc mult probabilitatea de a

face boala, un exemplu ilustrativ l reprezint grila de risc de apariie a dia-
betului Findrisk [2] la care prezena rudelor de grad I cu diabet, crete riscul
de boal de 5 ori.
Terapiile propuse de genetic includ pe lng strategii de modulare
i ameliorare a riscului de boal i terapii genice, dezvoltarea de medica-
mente care s mimeze efectul proteinelor anormale sau absente, strategii
imunologice, noi vaccinuri care s se adreseze profilului de risc specific al
fiecrui pacient prin utilizarea unor metode performante de fenotipare i
genotipare. [3].
5. 1. GENOMICA I SNTATEA PUBLIC
Genomica rspunde, i trebuie s gseasc rspunsuri n continuare

la ntrebarea logic i frecvent: ce beneficii am dac mi tiu constituia
genetic? De ce s aflu c am o susceptibilitate crescut la o boal incurabil?
Deocamdat implicarea genomicii n politica de sntate este relativ
redus. [4] De exemplu, marea majoritate a cancerelor nu sunt motenite i
creterea incidenei lor globale se datoreaz unor factori toxici sintetici spe-
cifici societii actuale dar i capacitii de aprare a organismului care este
codificat de componente ale genomului uman.[5]
Astfel, pentru persoanele cu risc crescut de boli grave, prin cunoaterea
mecanismelor de interaciune gen-gen i gen- mediu, de multe ori mai im-
portante n apariia bolilor multifactoriale, dect riscul conferit de variantele
genice . [6] exist posibilitatea de a preveni instalarea bolii sau de a-i ntrzia
debutul sau de a face o form mai uoar dac se intervine printr-o educaie
medical corespunztoare, prin modificarea intit i specific a stilului de
via, prin aplicarea de terapii preventive sau identificarea precoce a prezenei
n mediu a factorilor inductori ai bolii. Pe de alt parte, farmacogenomica
prin studiul interaciunii dintre genom i medicament, amelioreaz i crete
eficiena terapiilor aplicate.[7]
Genomica i aprofundarea cunoaterii mecanismelor bolii pot valida
utilizarea istoricului familial i a arborelui genealogic de ctre medicul de
familie i de publicul larg. Un exemplu l constituie aplicarea acestui princip-
iu n SUA pentru ase boli comune: cancerele de sn, cancerul ovarian, color-
ectal, diabetul, bolile cardiace, accidentele vasculare cerebrale, ca msuri cost
205
eficiente (IOM Initiative). [8]

La nivel de populaie, pentru a aprecia riscul atribuibil anumitor
gene sau variante n vederea elaborrii de politici de sntate care s ghideze
interveniile medicale [9], se evalueaz expunerea la efectele unei gene sau
variante genice.
Matematic, fracia de expunere se calculeaz dup formula FE = (Ne-Nn)/
Ne, unde Ne reprezint numrul celor expui iar Nn numrul celor nonexpui.
Aceast valoare obinut exprim proporia dintre cazuri care este n
exces fa de nonexpui, deci cazuri etiologice. Riscul global este conferit de
suma tuturor riscurilor atribuibile genelor sau variantelor considerate, inclu-
siv cele negative, determinate de genele sau variantele protectoare.[10]
5. 2. AGREGAREA FAMILIAL
Agregarea familial stabilete n modul cel mai direct faptul c un

caracter multifactorial sau o boal este genetic(). Dac doi indivizi din ace-
eai familie au boala, ei sunt considerai concordani pentru boala respectiv.
Gradul de agregare familial se msoar prin rata riscului relativ, definit prin
raportul dintre prevalena bolii la rudele unei persoane afectate i prevalena
n populaia general.[11,12]
5. 3. SUSCEPTIBILITATE GENETIC LA BOAL
Susceptibilitatea sau predispoziia genetic reprezint o cretere a ris-

cului de boal datorat uneia sau mai multor gene de risc, care n acest con-
text reprezint o variabil continu, cu distributie normal. Susceptibilitatea
genetic reprezint suma riscurilor individuale conferite de fiecare gen de
risc sau variant dar i a proteciei conferite de gene sau variante protectoare.
Elucidarea componentelor, dimensiunilor i mecanismelor care
determin susceptibilitatea la boal, fie ele genetice sau de mediu, necesit
utilizarea unor biomarkeri corespunztori i va duce la identificarea cu
acuratee a riscului de boal i va permite aplicarea eficient a msurilor i
strategiilor de prevenie. Biomarkerii au fost clasificai n trei grupe: markeri
ai expunerii, ai efectului i ai susceptibilitii.
Expunerea extern este reprezentat de totalitatea substanelor dina-
fara organismului cu care acesta vine n contact, expunerea intern reprezint
206
totalitatea substanelor absorbite n organism.

Markerii de expunere pot fi evaluai prin metode de modelare
matematic sau prin monitorizare direct .
Markerii efectului indic prezena bolii sau a evenimentelor asociate
care pot prevesti apariia bolii i pot fi asimilai ca puncte pe continuum-
ul evoluiei spre boal, pot fi msurai calitativ sau cantitativ, de exemplu
afectarea cromozomial, mutaiile genelor int, alterarea statusului hormo-
nal. Susceptibility. A third kind of biological markers indicates differences in
individuals or populations that affect the bodys response to environmental
agents.
Markerii de susceptibilitate includ caracteristici genetice preexistente
bolii i care determin de exemplu: o absorbie crescut a unui agent deter-
minant sau afecteaz rspunsul ori capacitatea de refacere a organului int
i sunt foarte relevani pentru aprecierea predispoziiei genetice mai ales la
componente chimice ale mediului care vor interaciona cu ADN, ARN sau
proteine ale organismului respectiv [3].
5. 4. HERITABILITATE
Heritabilitatea reprezint proporia de variante fenotipice dintr-o

populaie atribuibile variabilitii genetice inetrindividuale, aceste variaii pot
fi de origine genetic sau datorate factorilor de mediu, Analiza heritabilitii
estimeaz contribuia relativ a diferenelor factorilor genetici i non genetici
la variaia fenotipic total ntr-o populaie.
Pentru descrierea matematic a heritabilitii putem lua n considerare
un model statistic pentru a descrie un fenotip particular. Fenotipul ( F) = Ge-
notip (G) + Mediu (M), i innd cont de varian, vom avea Var(F) = Var(G)
+ Var(M) + 2 Cov(G,M). n majoritatea studiilor planificate se poate asuma
Cov(G,M) = 0 i atunci pentru formula de calcul a heritabilitii H devine: H2
= Var (G) / Var (F) Faptul c un caracter fenotipic are o heritabilitate de 0,4%
nseamn c 40% din variana sa este datorat varianei genotipului i nu c
este 40% cauzat genetic. Parametrul H2 reprezint heritabilitatea n sens larg
i cuprinde efectele varianei alelice, ale varianei dominanei interaciunilor
multigenice i ale efectelor materne i paterne, deoarece indivizii sunt direct
afectai de fenotipul prinilor. [13]
207
5. 5. REGLAREA EXPRESIEI GENICE
Modificarea genomului are ca urmare modificarea fenotipului, bolnav

sau sntos, n msura n care mutaia sau varianta alelic afecteaz partea
funcional a enzimei sau proteinei care este produsul genei respective.
Reglarea produsului genei se realizeaz, calitativ i cantitativ, la toate
nivelele de funcionare de la nivel de promotor pan la translaia informaiei
n proteine
Fig 5.2. Promotorii i inductorii determin poriunile ADN care vor fi transcripionate n precursorul
mARN care apoi prin splicing d natere mARN i ulterior, prin transladare, la proteine. [dup 12, 14]
Gena Gena
Gena reglatoare operatoare structurala
ADN
R O A B
Gene
ARN
Represor Mesager
Proteina
Represia induciei
Metabolit
5. 5. 1. Reglarea la nivel genic

Toate genele au regiuni de reglare, pe lng regiunile care codific
explicit un produs proteic sau un ARN. Astfel promotorul este recunoscut de
complexul de transcripie. Genele pot sa aib mai muli promotori, ceea ce
face posibil sinteza a mai multor molecule ARN care difer prin lungimea
cu care se extinde captul 5. Unele gene au promotori mai puternici care
permit o rat mai mare de transcripie. [12,14]
5. 5. 2. Reglarea chimic
Metilarea ADN este o metod frecvent de inhibare a activitii unei
gene prin metiltransferaz la diferite niveluri mai frecvent la nivel de promotor.
208
5. 5. 3. Reglarea structural
Transcripia AD N se face mai frecvent n zonele n care este mai puin
dens condensat (nfurat), unde exist o frecven crescut a nucleozomilor
i aceste procese pot fi modificate temporar prin fosforilare sau permanent
prin metilare. Acetilarea histonelor (vezi mai jos) joac de asemenea un rol
important, combinarea metilrii ADN cu deacteilarea histonelor este unsem-
nal pentru scderea expresiei genice secundar unei condensri mai mari a
ADN.
5. 5. 4. Reglarea transcripional
Transcripia unei gene [12] prin ARN polimeraz poate fi reglat prin:
factori inhibitori specifici care altereaz ARN polimeraza unui pro-
motor fcnd imposibil legarea acestuia
represori genici care se leag de secvene noncodante i mpiedic
ARN polimeraza s acioneze i blocheaz expresia genei
factori de transcripie care poziioneaz ARN polimeraza la ncepu-
tul secvenei proteice i apoi elibereaz polimeraza pentru a transcrie
mARN.
activatori care interacioneaz cu polimeraza crescnd afinitatea pen-
tru promotor favoriznd expresia genei sau prin interaciune cu ADN
factori favorizani reprezentai de locusuri de pe helixul ADN care se
leag de activatori favoriznd aciunea specific a unui promotor
5. 5. 5. Reglarea posttranscripional
Acest tip de reglare moduleaz cantitatea de mARN care va fi translatat
n proteine prin: modificarea capului 5 (care protejeaz de exonucleaz) prin
splicing (ndepretarea intronilor), legarea unei cozi poly(A), poliadenilare,
care acioneaz ca buffer pentru exonucleaza 3 pentru a crete durata de
via a mARN.
5. 5. 6. Reglarea translaiei
Cele mai multe mecanisme implic iniierea procesului prin recruta-
rea de subuniti ribozomale, legarea ARN antisens sau legarea proteinelor
prin modificri de structur secundar a ARN. Sub influena unor factori ca
temperatur, prezena unor liganzi, unele transcripte pot s acioneze ca ri-
bozime sau autoreglatori ai propriei expresii.
209
5. 6. HISTONELE
Histonele sunt proteine puternic alcaline n jurul crora se nfoar

ADN pentru a forma uniti structurale numite nucleozomi, componente ma-
jore ale cromatinei. Histonele au rol major n reglarea genic i n organizarea
structurii supramoleculare a ADN . n absena histonelor molecula ADN ar fi
foarte lung, de 1,8 m prin infurare n jurul histonelor ajunge la civa mil-
imetri de cromatin care apoi se condenseaz formnd cromozomii n cursul
diviziunii celulare. Exist cinci clase de histone, unele de tip core H2A,
H2B, H3 i H4 i de tip linker H1 i H5. [12,15]
Histonele intervin n reglarea posttranslaional datorit unor
modificri enzimatice mai ales la captul N-terminal dar i n domeniul glo-
bular: metilare, citrulinare, acetilare, fosforilare, sumoilare, ubiquitinare, i
ADPribozilare. Genele

active sunt mai puin legate de histone. Structura his-
tonelor a fost conservat de-a lungul evoluiei. Combinaiile sau modificrile
de la nivelul core al histonelor H2A i H2B constituie un cod, aa numitul cod
histonic, care contribuie la reglarea genic, la repararea ADN i la condensa-
rea cromozomial. [16, 17].
5. 7. EPIGENETICA
Epigenetica este studiul modificrilor motenite la nivel de fenotip

sau de expresie genic determinate de alte mecanisme dect modificarea
secvenei primare a AD N (epi- n greac =-peste,deasupra genetic)
Aceste modificri pot s se transmit prin diviziune celular celorlalte celule
i pot s se transmit i de<a lungul generaiilor. Este important de reinut c
aceste modificri sunt induse da factori non genetici care fac ca genele organ-
ismului s i modifice comportamentul. [18]
Modificrile epigenetice succesive asigur sntatea individului, re-
programarea epigenetic este crucial pentru dezvoltarea celulelor germinale
i n embriogenez. Mare parte din efectele interveniilor nutriionale i asu-
pra stilului de via se realizeaz prin mecanisme epigenetice. [19]
210
5. 8. EPISTAZA
Epistaza este fenomenul prin care efectele unei gene sunt modificate
prin una sau mai multe alte gene numite gene modificatoare. Genele al cror
fenotip se exprim, se numesc epistatice iar cele cu fenotipul alterat, hipo-
statice. Spre deosebire de dominan, unde sunt implicate alele ale aceluiai
locus, epistaza este legat de locusuri ale caracteristicilor cantitative QTL
(vezi mai jos) i de transmiterea poligenic. Termenul este frecvent folosit n
genetica populaiilor datorit impaactul statistic al fenomenului [20].
5. 9. AMPRENTAREA GENOMIC
Amprentarea genic este un termen ce descrie transmiterea la

descendeni a informaiilor epigenetice specifice unuia dintre prini i este
un proces independent de transmiterea mendelian clasic.. Anumite gene
ctig o amprent fie matern fie patern n cursul gametogenezei, iar aceste
gene sunt larg exprimate la embrion i ulterior n esuturile adulte. Genele
amprentate sunt exprimate numai de alele motenite de la tat sau numai de
la mam, de ex. IGF -2. Amprentarea genomic este un proces epigenetic de
obicei de metilare prin care se obine expresia genic monoalelic. Expresia
genelor amprentate este necesar pentru dezvoltarea embrionar normal [21].
5. 10. TRANSCRIPTOMICA
Transcriptomul reprezint totalitatea de molecule de ARN produse de

una sau de o populaie de celule sau de ntregul organism. Transcriptomica
reprezint studiul transcriptomului. Se mai numete profilul expresiei genice
i examineaz nivelul de exprimare al mARN ntr-o populaie celular dat
prin utilizarea tehnicii microcip-urilor ADN, n timp ce studiul transcripto-
mului la nivel nucleotidic se face prin secvenarea ARN [22].
5. 11. PROTEOMICA
Proteomul este totalitatea proteinelor din organism, proteomica este

studiul la scar larg al proteinelor, tructurii acestora i a funciei lor.
Terme-
nul derivat de la protein i genom a fost conceput de Marc Wilkins n 1994.
211
Proteomul variaz n timp i n funcie de necesitile pe care le are organis-

mul sau sistemul respectiv. Domeniul este promitor prin identificarea de
poteniale noi medicamente prin analizarea asocierii dintre proteine i boal
utiliznd programe computerizate [23].
5. 12. METABOLOMICA
Metabolomica este studiul sistematic al amprentelor chimice unice

pe care le procesele celulare specifice le las n urma lor, studiul profilului
moleculelor mici ale metaboliilor. Metabolomul reprezint totalitatea tuturor
metaboliilor dintr-un sistem biologic (celul, esut, organ, organism) care
sunt produii finali de metabolism rezultai din procesele celulare [24].
5. 13. POLIMORFISMELE ADN I BOALA
Polimorfismele genetice reprezint prezena simultan, n acelai lo-

cus a dou sau mai multe forme discontinue, n proporii n care forma cea
mai rar nu poate fi meninut doar prin mutaii recurente. Polimorfismele
genetice sunt meninute n populaie prin procesele de selecie natural, spre
deosebire de polimorfismele tranzitorii n care forma morfic este progresiv
nlocuit.
Polimorfismele la nivelul unui singur nucleotid, Single nucleotide
polymorphisms (SNPs) sunt variante ale unei singure baze din secvena unei
gene care difer fa de secvena consensual obinuit i sunt prezente la o
parte din populaie. SNPs pot s nu aib efect asupra expresiei genice, sau pot
s modifice complet funcia unei gene. Modificrile produsului genic pot, n
anumite cazuri, s duc la boal sau la susceptibilitate crescut la boal (de
ex. infecie viral sau bacterian) [25].
Utilizarea tehnicii ADN recombinant se refer la preluarea unei
secvene sau gene din organismul de origine i inserarea ei n alt molecul
de ADN care se poate repica rapid i astfel permite multiplicarea de milioane
de ori a fragmentului preluat [26]
Aceast tehnic a permis identificarea, de-a lungul ntregului genom,
a unui mare numr de markeri pentru susceptibilitatea la bolile poligenice,
astfel fiind posibile studiile genetice de asociere sau linkage. Actualmente se
scaneaz ntregul genom pentru aflarea alelelor asociate cu boala.
212
Dintre primele polimorfisme studiate, legate de metabolism,

menionm pe cel de tip variable number of tandem repeats (vntr) 5 al ge-
nei insulinei de pe cromozomul 11.2 [27,28]. i un polimorfism bialelic al
exonului 4 al genei apolipoproteinei CIII tot pe cromozomul 11 (transver-
sie C3175 G). [29] Alela mai rar are legtur cu creterea trigliceridelor
plasmatice i scderea HDL colesterolului plasmatic. Factorii de mediu ca:
ingestia alimentar, compoziia alimentelor, efortul fizic, reprezint fundalul
genotipului predispozant. Variantele genotipice ale CIII se manifest ca boal
numai dac pacientul consum cantiti excesive de alcool i revine la normal
dac este ntrerupt consumul de alcool.
Exist o multitudine (peste 20) de gene care codific proteine impli-
cate n transportul lipidic plasmatic a cror locaie a fost identificat i a cror
secven ADN a fost caracterizat. Aciunea acestor gene se leag de alterarea
transportului lipidic i de afectarea coronar prematur.Variante ale apoli-
poproteinei E, sunt legate de transportul colesterolului i de boala coronar.
Polimorfisme ale lipoprotein lipazei sunt de asemenea relaionate cu dislipi-
demia [30].
Pentru expresia bolii sunt necesare mai multe variante genetice deci
exist i interaciuni intergenice care determin boala. n plus exist varian-
te care sunt protectoare mpotrive bolii. Asemenea exemple sunt: variante
HLA DR 2/DQB1*0602 care protejeaz mpotriva diabetului zaharat tip 1
[31], fa de variantele de susceptibilitate HLA DR 3/4; o variant a genei
apolipoproteinei AII care se asociaz cu nivele mai mari de trigliceride doar
cnd este cotransmis cu o variant a genei apolipoproteinei AI-CIII-AIV.
Astfel predicia riscului se bazeaz pe o apreciere att a genotipului ct i a
interaciunii intergenice.
5. 14. EPIDEMIOLOGIA GENETIC
Epidemiologia genetic reprezint studiul rolului factorilor genetici

care determin sntatea sau boala n familii i populaii i al interaciunilor
acestora cu factorii de mediu, este disciplina care studiaz etiologia, distribu-
ia i controlul bolilor n grupuri de indivizi nrudii cu cauze de boal mo-
tenite n populaie [11,12]. Tradiional, se utilizeaz urmtoarele metodologii
de design de studiu ce rspund fiecare la anumite ntrebri:
Studii de agregare familial: Exist o component genetic a bolii i
213
care sunt contribuiile relative ale ale genelor i mediului?

Studii de segregare: Care este modelul de transmitere a bolii (de ex.
dominant sau recessiv)?
Studii de linkage sau nlnuire: Unde i pe care cromozom este situat
gena responsabil de boal?
Studii de asociere: Care alel, a crei gen, este asociat cu boala?
Transmiterea poligenic poate fi explicat n mai multe cazuri ca fiind
transmitere mendelian la nivelul mai multor locusuri determinnd n final un
caracter (trstur) cu distribuie normal.
14.1. Quantitative trait locus (QTL) tradus ca i locus de caracter can-

titativ, este o regiune a ADN asociat cu o trstur caracteristic, QTL-urile
pot s fie situate pe cromozomi diferii. Numrul QTLurilor d informaii
asupra arhitecturii genetice a caracterului respectiv (multe gene cu efect redus
fiecare sau puine gene cu efect mare). QTL-urile sunt utile n identificarea
genelor candidate, odat identificat zona ADN care contribuie la fenotip, ea
poate fi secvenat i comparat cu baza de date a genelor cu funcii cunoscu-
te, acest mod de abordare servete i la identificarea cilor metabolice.
Cartarea QTL reprezint studiul statistic al alelelor ce survin la un lo-
cus i fenotipul pe care l determin. n genetica populaiilor se descrie deze-
chilibrul de linkage, o asociere care nu are loc la ntmplare a alelelor de la 2
sau mai multe locusuri anumite combinaii alelice se ntlnesc mai frecvent
n populaie dect ar fi de ateptat probabilistic. Se apreciaz n acest caz gra-
dul de dezechilibru (LD linkage disequilibrium) care cu ct este mai mare cu
att riscul este mai mare. [12]
14.2. Single-nucleotide polymorphism (SNP) polimorfism al unui
singur nucleotid, reprezint o variaie a secvenei n care un singur nucleotid
A, T, C sau G n genom difer ntre membrii speciei de exemplu secvena
AAGCCTA i AAGCTTA, care are cele dou alele : C i T. Exist diferene -
variaii geografice i etnice specifice ale SNP. Aceste variaii determin felul
n care indivizi diferii rspund la patogeni, ageni chimici, medicaie, vacci-
nuri, etc. SNP sunt implicate i n conceptul de medicin personalizat dar cea
mai important utilizare este n studiile de perechi de cohorte de subieci (cu
i fr boal).
14.3. Haplotipul reprezint un set de SNP de pe o cromatid care se
asociaz semnificativ statistic. Identificarea ctorva alele ale unui bloc haplo-
214
tipic poate identifica cu acuratee i alte locusuri polimorfe prin comparaie

cu baza de date referitoare la haplotipuri ale speciei umane, conform Interna-
tional HapMap Project[12].
14.4. Genome-wide association studies (GWAS) reprezint me-
toda cea mai avansat de identificare a susceptibilitii genetice la o boal
poligenic i o perspectiv a identificrii unor noi obiective terapeutice care
acioneaz la nivelul cauzal primordial al afeciunii respective [12]. GWAS
presupune scanarea a mii de probe caz-control sau n familii, folosind sute
de mii de markeri SNP (microcip-uri). Se utilizeaz apoi algoritmuri de
comparaie a fercvenei alelelor SNP sau a genotipurilor sau a haplotipuri-
lor ntre cohortele caz-control. Avantajele GWAS n comparaie cu studierea
genelor candidate care selecteaz genele pe baza unor mecanisme (parial)
cunoscute se refer la faptul c permit scanarea genomic de acuratee la o
populaie mare. Complexitatea este dat de necesitatea unei colectri riguroa-
se a datelor fenotipice, de cuplarea corect caz-control dar i de SNP-urile
care trebuie atent selectate.
Referine:
1. D.J. Galton, G.A.A. Ferns. Genetic markers to predict polygenic disease: a new problem
for social genetics Q J Med 1999; 92: 223-232
2. Bergmann A, Li J, Wang L, Schulze J, Bornstein SR, Schwarz PE A simplified Finnish
diabetes risk score to predict type 2 diabetes risk and disease evolution in a German popu-
lationHorm Metab Res. 2007 Sep;39(9):677-82
3. Eubanks M. Biomarkers: the clues to genetic susceptibility. Environ Health Perspect.
1994 Jan;102(1):50-3, 56
4. Reilly, Philip R. Is it in Your Genes? The Influence of Genes on Common Disorders and
Diseases That Affect You and Your Family. 2004, New York: Cold Spring Harbor Labora-
tory Press
5. Lampe JW. Peterson S Biotraansformation and cancer risk genetic polzmorphism alter the
preventive effects of cruciferous vegetables J Nutr 2002; 132:2991-
6. Matthew B Lanktree and Robert A Hegele Gene-gene and gene-environment interactions:
new insights into the prevention, detection and management of coronary artery disease
Genome Medicine 2009, 1:28
7. Pharmacogenetics: Ethical Issues. Nuffield Council on Bioethics 2003. Retrieved July 2, 2007
8. http://www.cdc.gov/genomics/activities/file/print/infosharing_khouryf
215
9. [9] Northridge ME. (1995). public health methods: attributable risk as a link between
causality and public health action.. Am J Public Health 85 (9): 12021203
10. [10] Rothman K; Greenland S (1998). Modern Epidemiology, 2nd Edition. Lippincott
Williams & Wilkins
11. M. Tevfik Dorak Introduction to Genetic Epidemiology http://www.dorak.info/epi/
genetepi.html. Retrieved 2008-03-04
12. Covic M, tefnescu D, Sandovici I. Genetica Medical, Polirom 2004 p 192-193
13. Joshua M. Akey Constructing genomic maps of positive selection in humans: Where do
we go from here? Genome Res. 2009. 19: 711-722
14. John F. Foley Focus Issue: Mechanisms of Gene Regulation Sci. Signal., 2008 ;1(13): eg3
15. Hartl, Daniel L.; Freifelder, David; Snyder, Leon A. (1988). Basic Genetics. Boston:
Jones and Bartlett Publishers.
16. Koch CM, Andrews RM, Flicek P, Dillon SC, Karaz U, Clelland GK, Wilcox S, Beare
DM, Fowler JC, Couttet P, James KD, Lefebvre GC, Bruce AW, Dovey OM, Ellis PD,
17. Dhami P, Langford CF, Weng Z, Birney E, Carter NP, Vetrie D, Dunham I The landscape
of histone modifications across 1% of the human genome in five human cell lines. Ge-
nome Res. 2007;17 (6): 691707
18. Jaenisch R, Bird A Epigenetic regulation of gene expression: how the genome integrates
intrinsic and environmental signals Nat. Genet. (March 2003). 33 (Suppl): 24554.
19. Dupont C, Armant DR, Brenner CA. Epigenetics: definition, mechanisms and clinical
perspective.Semin Reprod Med 2009; 27(5): 351-357
20. Cordell, Heather J Epistasis: what it means, what it doesnt mean, and statistical methods
to detect it in humans. Human Molecular Genetics 2002; 11 (20): 24638.
21. Dolinoy D, Weidmann J, Jirtle R. Epigenetic gene regulation: linking early developmental
environment to adult disease Reproductive toxicology 2007; 23:291-307
22. Wang Z, Gerstein M, Snyder M. RNA-Seq: a revolutionary tool for transcriptomics. Na-
ture Rev. Genetics 2009;10(1): 57-63
23. James P. Protein identification in the post-genome era: the rapid rise of proteomics. Quar-
terly reviews of biophysics 1997;30 (4): 279331.
24. Bennett D S. Growing pains for metabolomics. The Scientist 2005;19(8): 2528
25. Khoury MJ: From Genes to Public Health: The Applications of Genetic Technology in
Disease Prevention. Am J Public Health 1996; 86(12): 1717-1722
26. Jeremy M. Berg; John L. Tymoczko; Lubert Stryer (2007). Biochemistry. San Francisco:
W. H. Freeman. ISBN 0-7167-8724-5. ^ The Recombinant Protein Handbook
27. Bennett ST, Lucassen AM, Gough SC, Powell EE, Undlien DE, Pritchard LE, Merriman
ME, Kawaguchi Y, Dronsfield MJ, Pociot F, et al Susceptibility to human type 1 diabetes
216
at IDDM2 is determined by tandem repeat variation at the insulin gene minisatellite locus.
Nat Genet. 1995 Mar;9(3):284-92
28. Barratt BJ, Payne F, Lowe CE, Hermann R, Healy BC, Harold D, Concannon P, Gharani
N, McCarthy MI, Olavesen MG, McCormack R, Guja C, Ionescu-Trgovite C, Undl-
ien DE, Rnningen KS, Gillespie KM, Tuomilehto-Wolf E, Tuomilehto J, Bennett ST,
Clayton DG, Cordell HJ, Todd JA. Remapping the insulin gene/IDDM2 locus in type 1
diabetes. Diabetes. 2004 Jul;53(7):1884-9
29. Single-strand conformational polymorphisms (SSCP): studies of the genetic polymor-
phisms of exon 4 of apolipoprotein C III.Beheshti I, Hanson NQ, Copeland KR, Garg U,
Tsai MY.Clin Biochem. 1995 Jun;28(3):303-7
30. Stanckov A, Baldaufov L, Javorsk M, Kozrov M, Salagovic J, Tkc I. Effect of
gene polymorphisms on lipoprotein levels in patients with dyslipidemia of metabolic syn-
drome. Physiol Res. 2006;55(5):483-90
31. Greenbauma CJ., Lakshmi K. A Gaurb, Noblec J. ICA+ relatives with DQA1*0102/
DQB1*0602 have expected 0602 sequence and DR types. Journal of Autoimmunity
2002;18(1):67-70
217
Educaia terapeutic n bolile metabolice populaionale
6. EDUCAIA TERAPEUTIC N BOLILE

METABOLICE POPULAIONALE
Cornelia Bala
Educaia terapeutic pe termen lung a persoanelor afectate de boli cronice

s-a dovedit a fi una din strategiile de succes care pot face fa provocrii
reprezentate de creterea frecvenei acestor patologii, prin crearea unui
management comprehensiv care s adauge dimensiuni pedagogice,
psihologice i sociologice la abordarea terapeutic tradiional. Este necesar
de asemenea extinderea rolului medicului i echipei de ngrijire dincolo de
abordarea strict biomedical.
Educaia terapeutic (ET) este definit ca acea form de educaie care este
oferit de ctre personalul medical cu pregtire pentru ET i care d posibilitate
pacientului (sau unui grup de pacieni i familiilor lor) de a fi implicai n
managementul bolii lor i de a preveni complicaiile acesteia, concomitent cu
meninerea sau mbuntirea calitii vieii.
Educaia terapeutic are trei obiective principale: transmiterea de cunotine,
deprinderea de abiliti i modificarea comportamentelor.
Metodele principale prin care se poate asigura atingerea acestor obiective
sunt:
1. educaia individual
2. educaia n grupuri
3. educaia populaiei generale (prin mijloace mass media)
Tehnicile propriu-zise prin care se poate realiza educaia terapeutic sunt
diverse i alegerea lor depinde de obiectivul propus.
Cuprins
6.1. Introducere
6.2. Conceptul de educaie terapeutic. Scopurile educaiei terapeutice
6.3. Criterii pentru asigurarea unor programe eficiente de educaie terapeutic
6.4. Metode de realizare a educaiei terapeutice
6.5. Curricula educaiei terapeutice n nutriie i bolile metabolice
6.6. Evaluarea costului i eficienei programelor de educaie terapeutic
6.7. Educaia personalului medical pentru aplicarea educaiei terapeutice
6.8. Concluzii
218
6.1. INTRODUCERE
Bolile cronice, fie c se refer la vrstnici sau la tineri, devin tot mai pre-
valente n populaia general datorit progresului social, creterii performan-
ei tratamentelor i creterii speranei de via. Sistemul medical i societatea
sunt obligate s dezvolte noi strategii i abordri inovative care s rspund
nevoilor crescute din domeniul managementului bolilor cronice [1].
Educaia pe termen lung a persoanelor afectate de boli cronice s-a
dovedit a fi una din strategiile de succes care pot face fa acestei provo-
cri, prin crearea unui management comprehensiv care s adauge dimensiuni
pedagogice, psihologice i sociologice la abordarea terapeutic tradiional.
Este necesar de asemenea extinderea rolului medicului i echipei de ngrijire
dincolo de abordarea strict biomedical [1].
Tratamentul diabetului zaharat, care include aceste aspecte, este un
exemplu remarcabil al acestui nou mod de abordare care este aplicabil tuturor
bolilor cronice din patologia modern [1]. Detalii despre istoricul educaiei
terapeutice n diabet i metodele aplicate n aceast patologie vor fi prezentate
n capitolul 8.5- Educaia terapeutic n diabetul zaharat. Vom preciza doar c
educaia n diabetul zaharat a nceput n perioada imediat urmtoare descope-
ririi i aplicrii tratamentului cu insulin din anul 1922, prin civa clinicieni
de renume: E. Allen la Londra, E.P. Joslin la Boston (SUA), E. Roma la Li-
sabona, G. Constam n Elveia, M. Derot i H. Lestradet n Frana i J. Pirart
n Belgia.
6.2. CONCEPTUL DE EDUCAIE TERAPEUTIC. SCOPURILE

EDUCAIEI TERAPEUTICE
Un moment important n recunoaterea importanei educaiei terape-

utice este anul 1998 cnd Organizaia Mondial a Sntii a emis un raport
intitulat Therapeutic Patient Education. Continuing education programmes
for healthcare providers in the field of prevention of chronic diseases [2],
un document care definete educaia terapeutic i traseaz recomandri de
implementare a unor programe de educaie a personalului medical implicat n
prevenia i controlul bolilor cronice.
Premisele de la care pornete acest raport sunt faptul c bolile croni-
ce reprezint aproximativ 80% din patologia ntlnit n practica non-spitali-
219
ceasc i c, dei multe tratamente sunt extrem de eficiente, rezultatele sunt

departe de a fi satisfctoare. Muli pacieni nu sunt compliani cu recoman-
drile i mai puin de jumtate i urmeaz corect tratamentul. S-a observat
c pacienii nu sunt adecvat informai despre condiia lor i puini sunt ajutai
s preia responsabilitatea pentru tratamentul lor. Pe de alt parte, medicii au
competene nalte n diagnostic i tratament, dar puini dintre ei se implic
n educaia pacienilor pentru a-i controla propria boal. Motivele sunt fie
lipsa de timp, fie lipsa de educaie a medicilor legat de importana educaiei
terapeutice, provenit din absena acestei teme n perioada de formare a per-
sonalului medical [2].
Organizaia Mondial a Sntii recomand includerea educaiei te-
rapeutice ca parte esenial a tratamentului pe termen lung pentru diverse
patologii cronice. Lista acestora este prezentat n tabelul 6.1.
Tabelul 6.1. Bolile cronice care pot beneficia de aplicarea educaiei terapeutice [2]
Alergii
Cancere i sechelele lor: toate formele de cancer, stomele (laringotomie,
gastroenterostoma)
Boli hematologice: hemofilia, talasemiiile
Sistem circulator: hipertensiunea arterial, insuficiena cardiac, accidentul vascular
cerebral, cardiopatia ischemic, boala cardiac reumatismal
Sistemul digestiv: ciroza, colita, boala Crohn, ulcer gastroduodenal, sindroamele de
malabsorbie
Boli endocrine, nutriionale, metabolice: boala Addison, diabetul zaharat, obezitatea,
disfunciile tiroidiene
Infecii: HIV/SIDA, sechele de poliomielit, tuberculoz
Boli psihice i tulburri de comportament: abuz de alcool, droguri, tutun, alte substane;
boala Alzheimer, demena, depresia
Aparat musculo-scheletal i conjunctiv: artroze, fibromialgia, amputaii, fracturi, sechele
ale arsurilor, afeciuni ale coloanei vertebrale, osteoporoz, artrita reumatoid
Sistem nervos: epilepsie, surditate, scleroza multipl, paraplegie, tetraplegie sau alte
leziuni cerebrale traumatice, boala Parkinson, pierderea vederii
Sistem respirator: astm bronic, bronhopneumopatie cronic obstructiv, fibroza chistic
Boli renale: dializa, insuficiena renal
Altele: sechele ale accidentelor de munc, sechele ale transplantelor de organe
Dup cum se remarc n tabelul 6.1, foarte multe patologii cronice

sunt incluse pe lista celor care pot beneficia de ET, ntre ele fiind i patologia
metabolico-nutriional. Dintre afeciunile ncadrate n patologia metabolico-
220
nutriional sunt menionate doar diabetul i obezitatea, dar este clar c toate
celelalte boli din aceast categorie pot i trebuie s includ ET ca metod de
management clinic. Nutriia, fie c ne referim la aspectele sale profilactice
sau la cele terapeutice, este un alt domeniu n care ET are un rol extrem de
important.
Educaia terapeutic (ET) este definit ca acea form de educaie care

este oferit de ctre personalul medical cu pregtire pentru ET i care d
posibilitatea pacientului (sau unui grup de pacieni i familiilor lor) de a fi
implicai n managementul bolii lor i de a preveni complicaiile acesteia,
concomitent cu meninerea sau mbuntirea calitii vieii [1, 2].
Scopul principal al ET este de a produce un efect terapeutic adiional
celui produs de alte intervenii (farmacologice, de reabilitare, etc) [2].
Scopurile specifice ale ET sunt [2]:
nsuirea de ctre pacient a deprinderilor legate de adaptarea trata-
mentului la condiiile sale specifice
nsuirea deprinderilor i proceselor prin care poate face fa pro-
vocrilor bolii
Oferirea de ajutor specializat pentru ca pacientul i familia sa s
neleag boala i tratamentul acesteia, s coopereze cu echipa de
ngrijire
Contribuie la reducerea costurilor ngrijirii att pentru pacient, ct
i pentru societate
Este esenial pentru auto-ngrijire i asigurarea calitii ngrijirii
bolilor cronice
6.3. CRITERII PENTRU ASIGURAREA UNOR PROGRAME EFICI-

ENTE DE EDUCAIE TERAPEUTIC
Educaia terapeutic trebuie s fie un proces de nvare structurat i

centrat pe pacient, care s in cont de urmtoarele criterii:
221
Cadrul 6.1 Criterii pentru programele de educaie [2]

S ia n considerare procesele de adaptare ale pacientului la condiia sa
de boal: modul de a face fa bolii, locus of control, concepiile asupra
sntii, percepiile socio-culturale
S ia n considerare nevoile obiective i subiective ale pacientului (att
cele exprimate, ct i cele neexprimate)
S fie integrat n strategia general de ngrijire i tratament
S in cont de viaa cotidian a pacientului i de mediul su psihosocial;
s antreneze ct de mult posibil familia i alte persoane apropiate
pacientului
S fie un proces continuu, adaptat permanent stadiului n care se afl
boala i stilului de via al pacientului
S fie un proces structurat, organizat i oferit sistematic fiecrui pacient
prin mijloace variate
S fie un proces multiprofesional, interprofesional i intersectorial prin
crearea unei reele a celor implicai n ET
S includ evaluarea procesului de nvare i a efectelor ET
S fie oferit de ctre personal cu calificare n ET
n cele ce urmeaz vom aborda cteva aspecte generale legate de edu-

caia terapeutic n nutriie i bolile metabolice:
1. Metode de realizare a educaiei terapeutice
2. Organizarea i stabilirea curriculei programului de educaie terapeutic
3. Evaluarea costurilor i eficienei programelor de educaie terapeutic
Trebuie menionat c toate aceste aspecte au ca model educaia terapeu-
tic n diabet, acesta fiind practic modelul cu cele mai multe conceptualizri
teoretice i cu cea mai bun experien practic din toate bolile cronice, ale
crui principii pot fi generalizate i pot sta la baza abordrii educaiei i n alte
domenii ale patologiei, n primul rnd a celei metabolico-nutriionale.
6.4. METODE DE REALIZARE A EDUCAIEI TERAPEUTICE
6.4.1 Obiectivele educaiei terapeutice

Educaia terapeutic are trei obiective principale:
A. transmiterea de cunotine
B. deprinderea de abiliti (spre exemplu tehnica de administrare a in-
222
sulinei sau de automonitorizare n cazul diabetului, planificarea ali-

mentaiei n nutriie i obezitate)
C. modificarea comportamentelor (de exemplu, cele legate de modul
de alimentaie, practicarea exerciiului fizic, administrarea corect a
tratamentului, etc.).
Cadrul 6.2.
Scopul final al educaiei terapeutice este de a mputernici (engl.
empowerment) persoana cu boal cronic s preia asupra ei o parte din
ngrijirea bolii (engl. self-care, self-management). Acest lucru poate fi
realizat doar atunci cnd sunt atinse toate cele trei obiective enumerate mai
sus [3].
Un model complex al educaiei terapeutice este prezentat n figura 6.1.
Figura 6.1. Modelul educaiei terapeutice [dup 4]
Educaia
terapeutic
Managemantul Transmitere de informaii

recderilor Cunotine
Motivare Centrat pe pacient Negociere
Utilizarea succesului
i erorilor Lucrarea deciziei mpreun Deprinderi
cu pacientul
Comportamente
223
6.4.2. Metodele principale prin care se poate asigura atingerea acestor obi-
ective sunt:
1. educaia individual
2. educaia n grupuri
3. educaia populaiei generale (prin mijloace mass media)
n tabelul 6.2. sunt prezentate principalele avantaje, dezavantaje i in-
dicaii ale celor trei metode de ET.
Tabelul 6.2. Avantaje, dezavantaje i indicaii ale metodelor de ET [5]

Metoda Avantaje, dezavantaje, indicaii
Educaia Avantaje
individual Poate fi adaptat nevoilor, abilitilor, preferinelor, nivelului cunotinelor
fiecrei persoane
Ofer posibilitatea unui feed-back direct din partea pacientului i o
interaciune emoional cu acesta
Pacientul poate aborda subiecte mai dificile pe care le-ar evita n prezena
altor persoane
Educatorul poate oferi pacientului suficient timp pentru a-i exprima
nevoile, temerile, preferinele
Explicaiile, informaiile i antrenamentul pentru deprinderea abilitilor
pot fi adaptate profilului social, cultural, intelectual al pacientului
Dezavantaje
Este metoda cea mai consumatoare de timp
Dac se desfoar n cursul consultaiei medicale de rutin, pacientul i
poate pierde interesul fa de elementele de educaie incluse n discuia
general
Medicul poate fi tentat s renune la abordarea unor teme de educaie din
cauza lipsei de timp
Indicaii
Este forma de educaie cea mai adecvat n momentul diagnosticrii unei
boli cronice cnd pacientul are nevoie de informaii de baz legate de
patologia sa i de un suport psihologic adecvat pentru a depi momentul
diagnosticrii unei boli cronice
Este de asemenea adecvat ca form de educaie continu pe parcursul
evoluiei bolii, cnd sunt necesare reluarea unor aspecte sau abordarea
unor noi teme care pot deveni necesare.
Educaia individual trebuie s fie structurat i sistematic, pe baza
unei liste de subiecte i de abiliti care trebuiesc deprinse de ctre
pacient.
224

Educaia de Avantaje
grup Sunt edine special organizate pentru realizarea educaiei, iar pacienii
sunt dispui s nvee deoarece sunt prezeni cu acest scop specific
Pot include 10-15 persoane (sau 5-8 persoane cnd se fac demonstraii
pentru deprinderea unor tehnici), fiind astfel eficiente din punct de vedere
al factorului timp
Pacienii au ocazia de a interaciona cu alte persoane care sunt n aceeai
situaie i de a schimba cunotine i experiene
Pacienii i familiile lor au sentimentul apartenenei la un grup
Dezavantaje
Grupul poate fi heterogen din punct de vedere al nivelului de educaie, al
apartenenei etnice sau socio-culturale; ideal grupul trebuie compus din
persoane cu aceleai caracteristici, dar acest lucru este rareori posibil
Educatorul trebuie s fie bine antrenat din punct de vedere al calitii
de comunicare pentru a reui s catalizeze o bun interaciune ntre
participani
Pacienii care se prezint sporadic, ntrzie, refuz, sau dimpotriv
monopolizeaz discuiile pot constitui probleme pentru educatorul care
conduce edina de grup
Indicaii
Este metoda cea mai potrivit pentru educaia terapeutic aprofundat,
dup ce pacientul i-a acceptat boala i are cunotinele de baz necesare
Este eficient mai ales pentru inducerea de modificri comportamentale i
pentru creterea motivaiei
Necesit o permanent adaptare a educatorului la feed-back-ul primit din
partea grupului
Educaia Avantaje
prin Atunci cnd sunt utilizate mijloace adecvate, este o metod eficient de
mijloace influenare a opiniei publice i de cretere a gradului de contientizare legat
mass de probleme de sntate
media Poate combate unele obiceiuri sau convingeri nesntoase
Este o metod de a convinge pacienii s se adreseze sistemului medical
pentru a obine un tratament i o educaie mai bun
Asigur adresarea la nivel de populaie
Dezavantaje
Exclude posibilitatea de individualizare i de interaciune
Poate conduce la nelegerea greit a mesajului de ctre unele persoane, la
crearea unei situaii de team sau dimpotriv de false sperane
Indicaii
Poate fi util n creterea motivaiei unor persoane de a cere ajutor
specializat sau motivaiei de a face schimbri comportamentale la cei care
sunt deja avertizai asupra situaiei lor legate de o boal cronic
Mesajele trebuie folosite cu precauie din punct de vedere al temei i
metodei de comunicare alese
225
6.4.3. Tehnici de realizare a educaiei

Tehnicile propriu-zise prin care se poate realiza educaia terapeutic
sunt diverse i alegerea lor depinde de obiectivul propus. n tabelul 6.3 sunt
prezentate tehnicile utilizate n educaia terapeutic. Interveniile comporta-
mentale i de cretere a motivaiei folosesc tehnici specifice psihologiei, dar
viziunea modern asupra educaiei terapeutice consider c acestea trebuie
incluse n programele de educaie. Transmiterea de informaii i nvarea
unor tehnici de autongrijire, monitorizare sau administrare de medicamente
nu sunt suficiente pentru a obine rezultate durabile n ceea ce privete ngri-
jirea bolilor cronice.
Tabelul 6.3. Tehnici utilizate n educaia terapeutic [4, 6, 7, 8]

Obiectiv Metod
Transmiterea de informaii Prelegeri/conferine/prezentri
Sunt utile n procesul de nvare, mai ales cnd
forma de organizare este interactiv. Eficiena
crete atunci cnd sunt asociate mai multe metode
de comunicare (verbal, vizual, discuii n grup
pe marginea temei prezentate sau orientate spre
rezolvarea unor probleme concrete).
Materiale audio-vizuale
Pot fi utilizate ca suport pentru prezentri (vezi mai
sus).
Cnd sunt utilizate n afara edinelor conduse de un
educator, trebuie s fie atent adaptate obiectivului
educaional propus, nivelului de educaie al
persoanelor crora se adreseaz, s fie simple i cu
un coninut limitat la problema abordat.
nsuirea de tehnici, deprinderi, Demonstraii practice
abiliti Sunt cele mai eficiente n procesul de nvare a
unor tehnici (spre exemplu tehnica injeciei de
insulin, tehnica utilizrii glucometrului, tehnici
de gastrotehnie). Eficiena lor crete atunci cnd
pacienii au ocazia de a practica tehnicile respective
sub ndrumarea educatorului (learning by doing)
Intervenii comportamentale i de Exist numeroase tehnici de intervenie
cretere a motivaiei comportamental utilizate n psihologie pentru a
iniia i menine schimbri comportamentale care
contribuie la o mai bun auto-ngrijire n bolile
226

cronice. Detalii vor fi prezentate n capitolul 7
Aspecte psihosociale n nutriie i bolile metabolice.
Vom enumera cteva tehnici care i-au dovedit
utilitatea n abordarea bolilor metabolice, mai ales
n promovarea unor elemente ale stilului de via
sntos (alimentaie, exerciiu fizic, abandonarea
fumatului, adaptarea la stres).
Stabilirea de obiective specifice
Prevenirea recderilor
Automonitorizarea comportamental
Interviul motivaional
ncurajarea exprimrii sentimentelor, emoiilor
ncurajarea activitilor practice pentru
obinerea unor comportamente sntoase
Intervenii personalizate, adaptate
Tehnici de management al timpului
6.5. CURRICULA EDUCAIEI TERAPEUTICE N NUTRIIE I BO-

LILE METABOLICE
6.5.1. Condiii pentru realizarea unui program de educaie

Primul pas n iniierea unui program de educaie pentru bolile cronice
este asigurarea condiiilor necesare pentru desfurarea acelui program [10]:
Stabilirea i evaluarea pacienilor crora se adreseaz progra-
mul prin definirea patologiei creia i se adreseaz (diabet, obezitate,
dislipidemii, nutriie, alte patologii metabolico-nutriionale), defi-
nirea tipului de pacieni (din punct de vedere al momentului terape-
utic- educaie iniial sau continu; al nivelului de educaie; grupei
de vrst, etc)
Asigurarea personalului necesar se va face n funcie de comple-
xitatea programului, obiectivelor stabilite, disponibilitate. Este reco-
mandabil ca n programele de educaie s fie implicai medici, asis-
teni medicali, dieteticieni, psihologi, chiropoditi, fizioterapeui, toi
acetia avnd rol de educatori n cadrul acestor programe.
Abordarea n echip este nc o condiie esenial innd cont de di-
versitatea persoanelor implicate n activitatea de educaie terapeutic.
O lips de coordonare sau prezena unor contradicii n informaiile
furnizate pacientului, de ctre diferii membrii ai echipei, va avea un
227
impact extrem de negativ asupra eficienei interveniilor i va scdea

drastic aderena pacienilor la acel program.
Abordarea aspectelor psihosociale a fost discutat anterior. Educa-
torul trebuie s ofere pacientului suport emoional, s dezvolte o re-
laie de empatie, idealul este stabilirea unei aliane terapeutice ntre
educator i persoana cu boal cronic.
6.5.2. Curricula (coninutul) educaiei terapeutice

Stabilirea unei curricule (a coninutului) este un punct critic n dez-
voltarea oricrui program de educaie. Coninutul trebuie adaptat patologiei
creia i se adreseaz i trebuie s ating punctele eseniale din punct de vedere
al informaiilor de care pacientul are nevoie pentru nelegerea bolii, moda-
litilor de tratament i monitorizare, a nsuirii i practicrii tehnicilor de
tratament i de auto-ngrijire.
n funcie de aceste elemente, se vor stabili:
Numrul de module i de edine al fiecrui modul astfel nct s se
asigure un program structurat i sistematizat
Temele abordate cu ocazia fiecrei edine, cu respectarea principiului
c numrul i complexitatea temelor trebuie limitat pentru a asigura
timpul necesar nvrii, respectiv deprinderii unor tehnici i abiliti
Includerea problemelor psihosociale ntre temele medicale abordate
sau crearea unor programe special dedicate acestor aspecte (mai ales
legate de interveniile comportamentale).
Coninutul specific fiecrei patologii va fi prezentat n capitolul cores-
punztor. Vom da ca exemplu curricula educaiei iniiale a pacienilor cu
diabet zaharat insulinotratat, cu meniunea c include doar primele dou
obiective ale educaiei (transmiterea de informaii i nsuirea de abiliti
de auto-ngrijire).
228
Cadrul 6.2. Coninutul unui program de educaie pentru pacienii cu diabet

zaharat [10]
Ce este diabetul? Zile dificile
Injecia cu insulin ngrijirea picioarelor
Recomandri de diet Contracepia i sarcina
Monitorizarea glicemiei Probleme legate de conducerea auto
Hipoglicemia Beneficii economice ale meninerii
Cetoacidoza strii de sntate
Activitatea fizic Organizaiile de pacieni
Complicaii cronice Instituii implicate n ngrijirea
diabetului
6.6. EVALUAREA COSTULUI I EFICIENEI PROGRAMELOR DE

EDUCAIE TERAPEUTIC
Educaia terapeutic se supune acelorai criterii de eficien i de ra-

port cost-eficien ca i oricare alt intervenie terapeutic.
Costurile legate de educaie sunt costurile directe (legate de spaiul n
care au loc edinele de educaie, costurile de personal, costurile echipamen-
telor folosite- tehnica audio-vizual, materiale de demonstraie- glucometre,
dispozitive de injectare, etc) i costuri indirecte (costuri de transport, absene
de la locul de munc- dac este cazul) [11].
Evaluarea eficienei se poate face din punct de vedere al urmtoarelor
elemente [12]:
1. Evaluarea cunotinelor dobndite n cursul programului
2. Evaluarea atitudinilor i aspectelor psihosociale
3. Evaluarea abilitilor n procesul de decizie legat de boal
4. Evaluarea performanelor (gradul de deprindere a unor tehnici,
gradul de atingere a intelor unor parametrii ai controlului- greuta-
te, profil lipidic, control glicemic, tensional, etc )
5. Evaluarea gradului de satisfacie a pacientului (pe baza unor ches-
tionare).
Exist n prezent multe dovezi susinute de studii clinice care confir-
m faptul c aplicarea educaiei terapeutice rspunde exigenelor legate de
raportul cost-beneficiu, evidenele cele mai largi fiind n domeniul educaiei
terapeutice din diabetul zaharat [13, 14].
229
6.7. EDUCAIA PERSONALULUI MEDICAL PENTRU APLICAREA

EDUCAIEI TERAPEUTICE
Un subiect important atunci cnd se discut despre educaia n boli-

le cronice este acela legat de educaia personalului medical care, la rndul
su, trebuie s se implice n educaia terapeutic. Aa cum am artat anterior,
Organizaia Mondial a Sntii a recomandat nc din anul 1998 include-
rea educaiei terapeutice n curricula de pregtire a personalului medical din
primii ani de formare profesional i aprofundarea acesteia n anii de forma-
re profesional continu [2]. Conform acestui document, personalul medical
trebuie s dobndeasc un set de competene n ceea ce privete aplicare edu-
caiei terapeutice. Vom enumera o parte dintre acestea:
Adaptarea conduitei profesionale la pacient i boala sa (acut/cronic),
la particularitile pacientului i familiei sale
Comunicarea empatic
Recunoaterea nevoilor pacientului
Luarea n considerare a emoiilor, experienelor legate de boal pe care
o are pacientul
Educarea pacientului pentru managementul propriei condiii, pentru ma-
nagementul situaiilor acute
Acordarea de ajutor pacientului pentru a nva prin selectarea i aplica-
rea metodelor educaionale adecvate
Luarea n considerare a dimensiunilor psihologice i sociale
Evaluarea periodic a eficienei educaiei terapeutice i ajustarea ET n
funcie de aceste elemente
Evaluarea i creterea performanei celorlali membrii ai echipei de edu-
caie terapeutic
6.8. CONCLUZII
Educaia terapeutic trebuie s fie un component al managementului

clinic n orice boal cronic i cu precdere n patologia metabolico-nutriio-
nal. n prezent exist metode eficiente de realizare a educaiei terapeutice cu
precdere aplicate i demonstrate n diabetul zaharat. Crearea unor programe
de educaie structurate i sistematizate i mai ales aplicarea acestora la un nu-
mr ct mai mare de persoane cu patologie metabolico-nutriional reprezint
230
premisa creterii calitii ngrijirii acestor boli i a prevenirii consecinelor

acestora.
Referine:
1. Assal JP. Therapeutic Patient Education for Chronic Diseases. n Gunn SWA, Manso-
urian PB, Davies AM, Piel A, Sayers McAB. Understanding the Global Dimensions of
Health. Springer US 2008, p.147-156
2. World Health Organization. Regional Office for Europe, Copenhagen. (1998). Report of
a WHO Working Group. Therapeutic Patient Education. Continuing education program-
mes for healthcare providers in the field of prevention of chronic diseases.
3. Anderson RM, Funnel MM. The Art and Science of Diabetes Education. The Diabetes
Educator, Vol. 34, No. 1, 109-117 (2008)
4. Golay A, Lagger G, Chambouleyron M. Therapeutic education of diabetic patients. Dia-
betes Metab Res Rev 2008; 24: 192196
5. DESG Teaching Letter 28. Group versus individual therapeutic patient education; avai-
lable at www.desg.org
6. Miselli V, Accorsi P. Methodology and Therapeutic Education. n Porta M, Miselli V,
Trento M, Jrgens V (eds): Embedding Education into Diabetes Practice. Front Diabetes.
Basel, Karger, 2005, vol 18, pp 2339
7. DESG Teaching Letter Number 25 - Use, misuse, and abuse of audiovisual aids; availa-
ble at www.desg.org
8. Paulweber B, Valensi P, Lindstrom J, et al. A European Evidence-Based Guideline for the
Prevention of Type 2 Diabetes. Horm Metab Res 2010; 42 (Suppl. 1): S3S36
9. Shaw KA, O. Rourke P, DelMar C, Kenardy J. Psychological interventions for overwei-
ght or obesity. Cochrane Database of Systematic Reviews 2005; CD003818
10. DESG Teaching Letter Number 21 - Therapeutic Education:What a Diabetes Center Sho-
uld Provide; available at www.desg.org
11. DESG Teaching Letter Number 23 - Diabetes education and cost control: time to measu-
re; available at www.desg.org
12. DESG Teaching Letter 24. Evaluating Diabetes Education. Available at www.desg.org
Loveman E, Frampton GK, Clegg AJ. The clinical effectiveness of diabetes education
models for Type 2 diabetes: a systematic review. Health Technol Assess 2008;12(9).
13. Duke SAS, Colagiuri S, Colagiuri R. Individual patient education for people with type
2 diabetes mellitus. Cochrane Database of Systematic Reviews 2009, Issue 1. Art. No.:
CD005268. DOI:10.1002/14651858.CD005268.pub2.
231
Aspecte psihosociale n nutriie i bolile metabolice
7. ASPECTE PSIHOSOCIALE N NUTRIIE

I BOLILE METABOLICE
Cornelia Bala, Andreia Mocanu
Implicarea factorilor psihosociali n apariia i ulterior evoluia unor patologii este

o tem relativ nou n literatura medical, dei la nivel empiric aceast legtur a
fost observat cu muli ani nainte. Termenul de factori psihosociali include de
fapt o multitudine de factori diferii care pot fi clasificai n:
1. Factori socio-economici- statusul socio-economic (SSE) cu componentele
sale
2. Factori psihologici stresul psihologic i afectul negativ (depresie,
anxietate).
Statusul socioeconomic (SSE) include mai multe elemente: nivelul de educaie,
ocupaia, venitul economic, percepia subiectiv asupra SSE, inechitatea SSE.
Prin stres nelegem o reacie de rspuns a organismului la un stimul extern, a
crui solicitare este perceput ca depind capacitatea organismului de a-i face
fa.
Calitatea vieii este un subiect abordat din ce n ce mai frecvent n literatura
medical, recunoscndu-se faptul c diversele patologii, mai ales cele cronice,
afecteaz nu numai sntatea fizic a pacienilor ci i calitatea vieii. Pe de alt
parte, tratamentele aplicate trebuie s aib ca obiectiv, pe lng obiectivele
medicale i creterea calitii vieii.
Cuprins
7.1. Introducere. Definirea termenilor

7.2. Statusul socio-economic
7.3. Factorii psihologici
7.4. Calitatea vieii
7.1. INTRODUCERE. DEFINIREA TERMENILOR
Implicarea factorilor psihosociali n apariia i ulterior evoluia unor

patologii este o tem relativ nou n literatura medical, dei la nivel empiric
aceast legtur a fost observat cu muli ani nainte.
232
Termenul de factori psihosociali include de fapt o multitudine de fac-

tori diferii care pot fi clasificai n:
3. Factori socio-economici- statusul socio-economic (SSE) cu compo-
nentele sale
4. Factori psihologici stresul psihologic i afectul negativ (depresie,
anxietate).
7.2. STATUSUL SOCIO-ECONOMIC
Cadrul 7.1.
Statusul socioeconomic (SSE) include mai multe elemente:
nivelul de educaie,
ocupaia,
venitul economic,
percepia subiectiv asupra SSE,
inechitatea SSE.
7.2.1. Mecanismele generale ale implicrii SSE n patologia metabolico-

nutriional
Mecanismele prin care SSE este implicat n starea de sntate n ge-
neral sunt [1, 2]:
1. Acces difereniat la sistemul medical
2. Expunerea la factorii de risc ambientali- comunitile cu status socio-
economic redus nu au resurse suficiente de a se apra de factorii de
mediu negativi
3. Comportamentele legate de stilul de via- fumat, alimentaie de cali-
tate sczut (
prin lipsa de acces la alimente sntoase din cauza preu-
rilor prohibitive), sedentarism (prin lipsa de faciliti pentru practica-
rea exerciiului fizic, lipsa siguranei pe strzi)
4. Expunere difereniat la stres cu lipsa resurselor de coabitare cu stre-
sul, accentuarea afectului negativ (depresie, anxietate),
lipsa controlu-
lui, ateptrii negative, percepia discriminrii
5. Resurse reduse i constrngeri crescute- din punct de vedere al ca-
pitalului social, situaiei profesionale, suportului familial, suportului
social, discriminrii (din motive de ras, SSE, etc)
233
Aa cum reiese din mecanismele enumerate mai sus, o mare parte

dintre acestea acioneaz ca factori favorizani pentru patologia metabolico-
nutriional, fapt confirmat de numeroase studii epidemiologice n domeniul
obezitii, sindromului metabolic, factorilor de risc cardiovascular i ate-
rosclerozei, inclusiv infarctul miocardic acut [3-13].
O observaie interesant este faptul c n societile mai puin dez-
voltate relaia dintre SSE i starea de sntate este diferit fa de ceea ce s-a
demonstrat n societile dezvoltate. Astfel, ntr-un studiu ce a examinat rela-
ia ntre SSE i prevalena obezitii n Tailanda, s-a constatat c la brbai un
SSE crescut este asociat cu frecven crescut a obezitii, n timp ce la femei
relaia este invers [9].
Studiul INTERHEART a examinat factorii asociai cu riscul de infarct
miocardic acut, incluznd printre acetia i factorii socio-economici repre-
zentai de venitul mediu i a nrolat 15152 cazuri de IMA i 14820 persoane
n grupul de control din 52 de ri din toate regiunile globului [12, 13]. ntr-
un raport asupra subgrupului din Africa, s-a constatat c n rndul populaiei
europene rezidente pe acest continent riscul de IMA este mai mare la cei cu
venituri reduse, n timp ce n populaia african de culoare riscul de IMA este
mai mare la cei cu venituri crescute [14].
Explicaia pentru aceste diferene const n faptul c n societile mai
puin dezvoltate exist nc un stil de via tradiional n care subgrupurile cu
venituri reduse au dificulti n procurarea hranei i efectueaz munci fizice
(ceea ce este asociat cu risc sczut de obezitate i boli cardiovasculare), iar
cei cu venituri mari au acces la hran din abunden i la faciliti care evit
activitatea fizic (spre exemplu mijloace de transport rapide i performante)
[9, 14]. Exist semnale c unele societi se afl n faza de tranziie de la stilul
de via tradiional la cel de tip industrializat, cum este cazul femeilor din
Tailanda [9].
7.2.2. Evaluarea statusului socio-economic

Evaluarea statusului socio-economic se bazeaz pe evaluarea elemen-
telor sale componente, din care unele nu sunt uor de cuantificat (cum este
percepia subiectiv sau inechitatea SSE).
234
Cadrul 7.2.
Dou elemente pot fi cuantificate mai exact:
nivelul de educaie- n funcie de cea mai nalt form de nvmnt
absolvit: coal primar, secundar, liceu, universitate
venitul economic- se pot stabili anumite intervale de venit n
funcie de nivelul economic al populaiei la care ne referim; aceste
intervale sunt stabilite n general arbitrar. Un indicator obiectiv ar
putea fi pragul de srcie. n Romnia pragul de srcie stabilit
prin metodologia Institutului Naional de Statistic a fost de 254,5
RON/persoan/lun n anul 2008 [15].
7.2.3. Intervenii asupra statusului socio-economic pentru prevenia pa-

tologiei cronice
Influena SSE asupra patologiei metabolico-nutriionale i bolilor car-
diovasculare este un fapt bine demonstrat i, n consecin, influenarea aces-
tuia se presupune c ar avea un rol n prevenia acestui tip de patologii.
Dar mbuntirea SSE este categoric o msur ce nu se afl la nde-
mna sistemelor de sntate, ci trebuie s fie o aciune la nivel guvernamental
sau desfurat prin organizaii non-guvernamentale care au n preocuprile
lor aceste tipuri de activiti.
n anul 2000, U.S. Department of Health and Human Services a emis
un set de obiective pentru anul 2010 printre care creterea calitii i num-
rului de ani trii n stare de sntate i eliminarea diferenelor n starea de
sntate legate de sex, ras, origine etnic, educaie i venit, dizabiliti, lo-
caie geografic sau orientare sexual [16]. O analiz intermediar efectuat
n august 2008 arat c majoritatea obiectivelor nu s-au ameliorat n relaie
cu SSE [17].
Un program de intervenie ce are ca int populaia cu SSE redus se
desfoar n Mexic, fiind iniiat de Guvernul Federal prin Ministerul Dez-
voltrii Sociale. n acest program, denumit Oportunidades, exist trei compo-
nente- sntate, alimentaie, educaie prin care se urmrete inclusiv mbun-
tirea strii de sntate a acestei categorii de populaie. Aciunile cuprinse n
subprogramul de sntate includ: asigurarea unui pachet de servicii medicale
de baz, supravegherea i ameliorarea nutriiei i oferirea de suport pentru de-
prinderea unor aptitudini legate de meninerea strii de sntate prin metodele
235
educaiei terapeutice [18].

ntr-un review ce a examinat studiile de intervenie asupra grupuri-
lor cu SSE sczut cu scopul mbuntirii strii de sntate, s-a concluzionat
c interveniile trebuie s includ, pe lng aciuni preventive ale sistemului
sanitar, multe alte elemente legate de creterea nivelului de educaie i de
crearea de condiii materiale mai bune [19].
7.3. FACTORII PSIHOLOGICI
7.3.1. Stresul psihologic

Definiia stresului
Termenul de stress, termen mprumutat din fizic, a fost pentru prima
data introdus de Hans Selye n 1962. In primele sale studii, Selye, a utilizat
termenul de stres pentru a defini suma unor modificri nespecifice din ca-
drul organismului. Mai trziu, Selye a dat o alt definiie a stresului acesta
fiind definit ca un rspuns nespecific al organismului la o solicitare din me-
diu[20].
n ultimul timp, acest termen, a fost utilizat pentru a descrie o gam
foarte larg de comportamente i simptome, nct s-au creat multe confuzii.
Prin stres nelegem o reacie de rspuns a organismului la un stimul extern,
a crui solicitare este perceput ca depind capacitatea organismului de a-i
face fa [21].
Evaluare i mediere
Pe de alt parte, se consider tot mai mult c stresul este un mediator
de natur psihologic ntre stresor i un organ specific [22]. Ca mecanism de
mediere, stresul, poate fi considerat a fi caracterizat de mecanisme neurologi-
ce, neuroendocrine sau endocrine [23]. De fapt, nu evenimentul n sine este
ceea ce conteaz ci modul personal de intrepretare. Sunt evenimente care
pentru multe persoane sunt neutre dar care pentru altele sunt catastrofale.
Datorit modului de interpretare, unii stresori sunt interpretai ca fiind mai
stresani ca alii. S lum un exemplu. Ateptarea la o coad pentru plata unor
facturi. Acest tip de eveniment n mod normal este un eveniment neutru. n
momentul n care persoana ncepe s evalueze situaia, s o interpreteze, eve-
nimentul n sine capt alt conotaie.
Modul de evaluare a situaiei n care se afl persoana este cauza stre-
236
sului. Evaluarea cognitiv a situaiei i a propriilor resurse, posibilitatea per-

ceput de a face sau nu fa situaiei, este determinant pentru apariia stre-
sului. Acesta nu presupune doar suprasolicitare/substimulare informaional
ci i interpretarea reaciei ca aversiv, irelevant sau foarte important pentru
scopul pe care persoana n cauz l urmrete [24].
Evaluarea primar a situaiei are rolul de a stabili dac aceasta este
sau nu important pentru persoan, dac presupune sau nu o ameninare, o
daun sau o provocare. n cazul n care situaia este evaluat ca fiind neutr
i starea emoional este ca atare. Dac, dimpotriv, situaia este evaluat
ca amenintoare, apar emoii de tipul fric, nelinite. Emoii de tipul furie,
depresie apar atunci cnd situaia a fost evaluat ca o daun deja produs.
Nerbdarea, ncrederea sau bucuria apar atunci cnd situaia este perceput
de ctre persoan a fiind o provocare [25].
Evaluarea secundar este fcut pentru a vedea dac persoana dispune
de strategiile necesare pentru a face fa situaiei. Aceasta este concomitent
cu evaluarea stresorului. Aici se evalueaz persoana n sine, mecanismele sale
de coping cu situaia, resursele i cunotinele de care persoana dispune. Eva-
luarea secundar poate sau nu s confirme evaluarea primar, de ameninate/
daun/provocare. Reevaluarea situaiei se face oricnd apar informaii noi
care pot schimba cerinele situaiei, ori atunci cnd se evalueaz comparativ
cerinele situaiei cu mecanismele proprii de coping [26].
Stresori
n paralel cu cercetrile lui Selye, ali doi cercettori ncercau s desco-
pere care sunt cauzele stresului. Pentru acest lucru, Holmes i Rahe [27] con-
duc un studiu n care 394 de persoane (att femei ct i brbai) ierarhizeaz
situaiile stresante dintr-o list dat. Ierarhizarea evenimentelor (printre care
i divorul, decesul unei persoane, mutatul ntr-o alt cas, vacana, etc) se
fcea pe o scal de la 0 la 100, n funcie de durata i frecvena respectivului
eveniment. La sfrit, toate listele au fost prelucrate pentru a obine scala
final. Conform acestora, pentru a crea o situaie de stres, evenimentul nu
trebuie s fie neaprat interpretat catastrofal. Este suficient s fie un stresor de
mic intensitate, dar care s aib o frecven crescut (un zgomot de pikamer
ntr-un spital care se modernizeaz).
Conform acestor date putem afirma c exist mai multe tipuri de
stresori: naturali i experimentali (indui n laborator). Cei naturali se pot
237
mpri n trei categorii: experiene traumatice, evanimente majore din via i

tracasri cotidiene. Acest tip de factori de stres devin stresori datorit modului
de percepie a evenimentului n sine [25, 28].
Cadrul 7.3.
Stresori naturali:
1. Experimente traumatice: dezastre, calamiti, rzboaie,
accidente, etc.
2. Evenimente majore: decese, boli fizice, divor, pensionare,
schimbare de status, etc.
3. Tracasri cotidiene: resurse financiare insuficiente, conflicte de
rol, suprasolicitare, substimulare, etc
Stresori experimentali: ocuri electrice, zgomote, deprivare de somn
sau hran, stimuli noi, filme cu coninut neplcut, expunere la frig sau
cldur, etc.
Sindromul de adaptare la stres General Adaptation Syndrome

Stresul este un factor al vieii cotidiene iar din aceast cauz este greu
de evitat. Astfel fiecare organism n parte, mai devreme sau mai trziu, este
nevoit a-i face fa. Pentru acest lucru persoana trece prin cele trei stadii ale
Sindromului de adaptare la stres. Aceste stadii sunt:
a. reacia de alarm n care apare activarea organismului, prin creterea
funcionrii mai multor sisteme. Axa hipotalamo-hipofizar, siste-
mul limbic, n special nucleul amigdalian au o activare excesiv.
Crete secreia de endorfine, adrenalin, noradrenalin, GABA (acid
gamaaminobutiric), serotonin i dopamin. Sistemul nervos ve-
getative care depinde n mare msur de hipotalamus, este activat.
Starea de alarm apare rapid, fiind caracterizat de o stare de anxie-
tate i surpriz. Este momentul n care persoana este pus n situaia
lupt sau fugi[29]. Bineneles, dac stresorul este aa de puternic
nct organismul nu poate s-i fac fa, acesta poate muri fr a
trece la urmtorul nivel, cel de adaptare [30].
b. reacia de rezisten/adaptare apare n cazul n care stresorul
persist. Aceast reacie este de fapt habituarea organismului la sti-
mulul care iniial a indus stresul.
238
c. stadiul de epuizare apare n momentul n care stresorul persit, iar

organismul este mult prea obosit pentru a-i mai face fa. n aceste
situaii, dac nu apare ajutor din exterior, organismul poate ceda.
Stresul este un proces care incorporeaz att cauza ct i consecinele unei
situaii i are consecine de natur emoional, fizic, psihic, comportamental
i biologic.
Reacia lupt sau fugi

Reacia de lupt sau fugi a fost descris nc de la nceputul se-
colului trecut de ctre un cercettor de la Universitatea Harvard, dr.Walter
B.Cannon [31]. Acesta a fost primul care a nceput s fie interesat de
noiunea pe care astzi cu toii o numim stres. El a dezvoltat i definit
conceptul de homeostazie ca fiind starea ideal n care se poate afla un
organism. Tot el a introdus n 1915 i termenul de lupt sau fugi, ob-
servnd reacia animalelor la o ameninare din mediu. Mai trziu aceasta
reacie a fost asimilat primei faze a sindromului de adaptare la stres,
definit de H.Selye.
Eustres i distres
Selye a mers i mai departe n definerea stresului i a fcut diferena
ntre stresul constructiv sau eustres i cel distructiv, distres [20]. De multe
ori stresul poate fi motivant, pozitiv, astfel contribuind la atingerea sco-
purilor. Atunci cnd persoana se angajeaz ntr-o sarcin, performana sa
crete pn la un nivel optim. Acesta se face n funcie de nivelul de stres
pe care persoana l resimte. Dup atingerea nivelului optim, cu ct stresul
crete cu att performana scade. Acelai lucru se ntmpl i cu sntatea
sau starea de bine.
239
Figura 7.1. Performana i nivelul de stres [adaptat dup 32]
Performan
Sntate
Stare de bine
Eustress Distress
Nivel optim al stresului
Consecinele stresului:
Rspunsul la stres poate fi de ordin fizic, psihic, emoional, cognitiv
i comportamental [29]. Dei de multe ori ne gndim la stres ca la o nelinite,
iritaie sau oboseal, stresul are o simptomatologie ce poate fi recunoscut.
Rspunsul emoional: furie, stri depresive i/sau anxioase, iritabilitate
crescut
Rspunsul cognitiv: dificulti de concentrare, dificulti de atenie, de-
ficit mnezic, etc
Simptome fizice: constipaie sau diaree, dureri toracice, palpitaii, tran-
spiraii, ameeal, cefalee, etc
Modificri comportamentale: inhibiie sau dezinhibiie alimentar (mai
ales la femei apare ca descrcare nervoas), abuz de substane, dificulti
de ordin sexual, creterea consumului de tutun, binge-eating, etc
Biologia organismului n stres

Sub aciunea stresului, corpul este pus n situaia de lupt sau fugi.
Acest lucru se datoreaz activrii sistemului nervos autonom. Corpul i foca-
lizeaz energia asupra resurselor care l pot ajuta s scape din situaia stresan-
t (sistemul muscular pentru fug n defavoarea sistemului digestiv). Aceast
redirecionare a energiei spre un anumit organ, sistem, are ca i consecin
ncetinirea funcionrii altor sisteme. Spre exemplu ntr-o lupt pe via sau
moarte durerea loviturilor primite nu este resimit de ctre lupttori, dect
240
ulterior ncheierii luptei respective.

Factorii care pot influena tipul de reacie la stres (din punct de vedere
al amplitudinii modificrilor i a duratei rspunsului) sunt [33]:
(1) vrsta- la vrste mai naintate se constat un rspuns neuroendocrin pre-
lungit, scderea tonusului vagal n repaus, scderea sensibilitii barore-
flexe cardiovagale, rspuns funcional redus la nivelul sistemului imunitar
(2) influene genetice- polimorfismul genei 5-HTT (transportorul de seroto-
nin) este asociat cu rspuns exagerat la stresori
(3) influene ale stilului de via- hiperreactivitatea axei hipotalamo-hipofi-
zare (AHH), a sistemului nervos simpatic (SNS), a tensiunii arteriale i
glicemiei la indivizii neantrenai fizic i supraponderali; la fumtori exis-
t o hiperreactivitate a axei hipotalamo-hipofizare i a sistemului nervos
simpatic n faza acut, dar cu o diminuare a rspunsului tardiv
(4) influene psihologice- hiperreactivitate cardiovascular i a AHH la cei
cu stim de sine redus, ostilitate crescut, tip A de personalitate
(5) influene inter-personale/sociale- hiperreactivitate cardiovascular, a
SNS i a AHH la persoanele izolate social
(6) expunere la stres cronic- la aceste persoane exist o reactivitate crescut
a SNS i o reducere a activitii imunologice.
Evaluarea stresului psihologic n practica clinic

O metod simpl a fost cea folosit n studiul INTERHEART n care
s-au adresat dou ntrebri legate de stresul la locul de munc i de acas [13]
(tabelul 7.1.).
Tabelul 7.1. Evaluarea percepiei stresului psihologic [13]

Niciodat Uneori De mai Permanent
multe ori
Ct de des v-ai simit stresat la locul 1 2 3 4
de munc?
Ct de des v-ai simit stresat acas? 1 2 3 4
Stresul a fost definit ca avnd senzaia de iritare, de anxietate sau avnd tulburri de somn
ca rezultat al situaiei de la locul de munc sau de acas.
Interpretare: un scor total peste 6 poate indica un stres psihologic crescut
241
Strategii cognitive comportamentale pentru adaptarea la stres

Avnd n vedere c stresul depinde de percepia persoanei, principala
strategie a managementului su este restructurarea cognitiv- comportamental.
Fiecare dintre noi suntem unici n felul nostru. n acelai fel i emoile i com-
portamentele noastre sunt diferite n situaii similare. Acest lucru de datoreaz
modului personal de interpretare a fiecrei experiene de via. Emoiile i
comportamentele sunt reaciile noastre observabile din exterior, sistemul de
interpretare, de gndire este invizibil celor din jur.
Terapia cognitiv-comportamental a stresului presupune ca n primul
rnd s se identifice sursa de stres. Explicarea modelului stresului i identifi-
carea gndurilor legate de situaia stresant sunt paii urmtori. Este important
a contientiza reaciile emoionale, comportamentale i fiziologice ce apar ca
rspuns la stres. Stilul de gndire este cel care influeneaz modul de percepie
i reacia la situaia stresant. Evaluarea strategiilor deficitare (mecanismele
de coping deficitar) care au fost aplicate este de asemenea important, pen-
tru a le putea evita pe viitor. Gnduri de tipul Nu mai suport situaia asta,
Ori e alb ori e neagr.. cale de mijloc nu exist pot pune presiune asupra
persoanei. n acest caz restructurrile cognitive dup modelul ABC cognitiv
sunt cele utilizate. Tehnicile cognitive sunt cele bazate pe logica gndurilor,
dovada susinerii gndului respectiv (gndul poate fi doar o concluzie luat pe
baza unui singur eveniment, deci nesusinut) i funcionalitatea gndului (la
ce m ajut stilul acesta de gndire) [34].
Tehnica stop gndurilor este o strategie care are rolul de a schimba
focalizarea ateniei persoanei de la gndurile referitoare la stresor spre altce-
va. n momentul n care persoana i observ gndurile referitoare la stresor,
i imagineaz o cortin care cade peste gndurile respective sau un sema-
for de culoarea roie care oprete gndurile. Concomitent cu aceste imagi-
ni persoana i spune Stop i interiorizeaz aceast comand. Ulterior
nlocuiete gndurile negative cu unele pozitive [35].
De multe ori se poate ntmpla s avem multe lucruri de fcut ntr-un
timp scurt. n acest caz vorbim de organizarea timpului i activitilor orien-
tate spre scop. Este bine a se ierarhiza sarcinile n funcie de importana i
urgena lor. Se poate realiza o list cu toate activitile pentru ziua respectiv.
Acest lucru are rolul de a opri gndurile referitoare la ce, cnd, unde i cum
are de fcut, centrnd-o pe sarcin efectiv. ntocmirea unui plan de aciune,
cu stabilirea de scopuri pe termen scurt i pe termen lung este de asemenea de
242
ajutor [30]. Este util a stabili scopuri realiste att ca timp, ct i ca numr de
activiti. Dac se stabilesc prea multe activiti sau scopuri prea nalte care
nu pot fi atinse, se poate ajunge la apariia sentimentului de eec personal, de
pierderea controlului.
Abaterea ateniei de la gndurile referitoare la o situaie prin efectua-
rea de diferite alte activiti este o strategie util. Aici putem aminti de efec-
turea de exerciii fizice, de practicarea unui sport sau a unui hobby, grdinrit,
pictur, terapie prin muzic, etc.
Relaxarea este o strategie des utilizat n managementul stresului. n
cadrul relaxrii amintim mai multe tehnici: antrenament autogen, relaxarea
progresiv Jacobson, tehnica biofeedback. Antrenamentul autogen este o
tehnic de relaxare a crei practic dureaz mai multe luni. Iniial persoana
este nvat s se concentreze asupra unei imagini mentale evocat de ctre
vocea terapeutului, pentru a-i induce starea de relaxare. (David, 2000)
Mindfullness sau meditaia este utilizat n combaterea stresului. Este
o stare de relaxare, n care persoana este contient de momentul prezent, de
emoiile prezente, de senzaiile corporale, de gndurile din acel moment i de
mediul nconjurtor. Atitudinea de acceptare, pace i linite cu care persoana
privete acea situaie face diferena. Mindfulness nu implic pasivitatea i pri-
varea de emoii ci presupune focalizarea ateniei asupra lucrurilor prezente,
fr a fi critici sau evaluativi.
Exerciiile de respiraie sunt de asemenea utilizate. n acest tip de
exerciii persoana i focalizeaz atenia asupra inspiraiei i expiraiei. Cu
fiecare respiraie, stresul i tensiunea sunt lsate s dispar, starea de rela-
xare devenind mai profund. Se face diferena ntre respiraie abdominal
i respiraie toracic. Pentru a vedea ce fel de respiraie are o persoan este
suficient s plasm mna pe abdomen i pe torace i s vedem care dintre
acestea se ridic odat cu inspiraia. n momentul n care respiraia devine una
diafragmatic, pieptul rmne aproape nemicat [36].
Suportul social este foarte important, persoana nesimindu-se singur
n rzboiul cu problemele vieii. Reeaua social poate oferi sentimentul de
apartenen, de siguran, de valoare personal. A nu se confunda suportul i
reeaua social cu grupul de suport. Reeaua social este format din familie,
prieteni, cunotine, spre deosebire de grupul de suport care este un grup or-
ganizat formal.
243
7.3.2. Depresia, anxietatea

Implicarea depresiei i anxietii n apariia i progresia spre compli-
caii a patologiei metabolico-nutriionale este bine susinut de dovezi.
Depresia este o comorbiditate frecvent multor boli cronice. Un studiu
recent al Organizaiei Mondiale a Sntii care a inclus 245 404 participani
din 60 de ri reprezentnd toate regiunile lumii, a demonstrat c prevalena
la 1 an a episoadelor depresive a variat ntre 9,3% i 23,0% la subiecii care
aveau una sau mai multe condiii cronice cum sunt angina, astmul, diabetul
sau artrita cronic [37].
Mecanismle prin care cele dou condiii sunt implicate n patogeneza
i progresia bolilor cronice sunt aceleai ca i cele care leag stresul de acelai
tip de patologie: activarea sistemului nervos simpatic, a axei hipotalamo-hi-
pofizare coticosuprarenaliene, a sistemului imunitar [33].
Identificarea depresiei i anxietii n practica clinic se poate face
pe baza unor chestionare de screening, ulterior persoanele cu scor mare fiind
ndrumate n serviciile de specialitate pentru confirmarea diagnosticului i
aplicarea tratamentului specific.
Depresia
O metod simpl de screening a depresiei este cea propus de UK
Department of Health i care const n adresarea urmtoarelor dou ntrebri
[38] (tabelul 7.2.):
Tabelul 7.2. Screeningul depresiei [dup 38]

n ultima lun, ai avut sentimente deranjante de tristee, deprimare sau lips de
speran?
n ultima lun, v-a deranjat lipsa de interes sau de plcere n a efectua diverse
activiti?
Dac rspunsul este afirmativ la cel puin una din cele dou ntrebri, sceeningul
este considerat pozitiv i pacientul va fi ndrumat la un medic specialist psihiatru pentru
diagnosticul complet, evaluare i tratament.
Anxietatea
Poate fi evaluat prin 3 ntrebri preluate din scala de anxietate a ches-
tionarului Hopkins Symptom Checklist [39], prezentat n tabelul 7.3.
244
Tabelul 7.3. Screeningul anxietii [dup 39]

Nu Puin Destul de Extrem de
mult mult
n ultima sptmn, v-ai simit 1 2 3 4
nervos sau nesigur?
tensionat sau tulburat?
plin de team?
Interpretare
Scor =3 absena anxietii
Scor9 screening pozitiv pentru anxietate
Tratamentul depresiei i anxietii

Depresia i anxietatea beneficiaz de dou abordri terapeutice, a c-
ror secvenialitate este stabilit n funcie de gravitatatea simptomatologiei:
strategii comportamental-cognitive - care au fost descrise n subcapi-
tolul 7.3.1.
tratament farmacologic specific cu anxiolitice, respectiv antidepresive. O
atenionare special este legat de posibilele efecte adverse ale unora din
clasele terapeutice incluse n tratamentul depresiei i anxietii- creterea
ponderal [40] i creterea riscului de apariie al diabetului zaharat tip 2
[41-43]; riscul de diabet asociat cu utilizarea de antidepresive nu este ns
confirmat de toate cercetrile [44].
7.4. CALITATEA VIEII
Calitatea vieii este un subiect abordat din ce n ce mai frecvent n li-

teratura medical, recunoscndu-se faptul c diversele patologii, mai ales cele
cronice, afecteaz nu numai sntatea fizic a pacienilor ci i calitatea vieii.
Pe de alt parte, tratamentele aplicate trebuie s aib ca obiectiv, pe lng
obiectivele medicale i creterea calitii vieii.
7.4.1. Definirea termenilor

Calitatea vieii se definete ca un termen popular ce semnific un
sentiment global de bine ce include aspecte ale fericirii i satisfaciei cu
245
viaa. Este o noiune mai degrab larg i subiectiv dect una specific i
obiectiv [45].
Un termen mai specific este calitatea vieii legat de starea de sntate
(engl. health-related quality of life) care este definit, conform Centers for
Disease Control and Prevention (CDC), ca starea de sntate fizic i mental
aa cum este perceput de ctre un individ sau un grup de-a lungul unei peri-
oade de timp [45].
7.4.2. Metode de evaluare a calitii vieii

Evaluarea calitii vieii se face prin aplicarea de chestionare ce conin
un anumit numr de ntrebri, rspunsurile fiind cotate pe o scal. Scorul final
este cel care arat nivelul global al calitii vieii i este n general utilizat n
studiile epidemiologice sau intervenionale.
Exist numeroase chestionare de evaluare a calitii vieii, printre care
chestionarul SF-36 care este cel mai utilizat chestionar pe plan mondial i
care este validar i n limba romn [47-49]. Varianta n limba romana este
prezentat n figura 7.2.
Figura 7.2. Chestionarul SF-36 [http://www.rand.org/health/surveys_tools/mos/mos_core_36item.html ]

Chestionarul SF36 ID:______________ Data: __________________
Pentru fiecare ntrebare, v rugm ncercuii numrul corespunztor rspunsului potrivit.
1. n general ai spune c starea sntii dumneavoastr este:
Excelent Foarte bun Bun Aa i aa Proast
2. Comparativ cu acum un an, cum ai evalua starea general a sntii dumneavoastr

de acum:
Mult mai bun Puin mai bun Cam la fel Ceva mai proast Mult mai rea
1 2 3 4 5
3. Urmtoarele afirmaii se refer la activiti pe care probabil le realizai ntr-o zi normal.

Va mpiedic starea sntii dumneavoastr din prezent s realizai aceste activiti? Dac
da, ct de mult? (deloc-1, putin-2, mult-3)
246
Figura 7.2. continuare

Deloc Puin Mult
a. Activiti care solicit energie, cum ar fi alergatul, 1 2 3
ridicarea de obiecte grele, participarea la sporturi extenuante
b. Activiti moderate, cum ar fi mutatul mobilei uoare i 1 2 3
menajul
c. Ridicatul sau cratul cumprturilor 1 2 3
d. Urcatul ctorva etaje 1 2 3
e. Urcatul unui singur etaj 1 2 3
f. Mersul pe jos mai mult de doi kilometri 1 2 3
g. Mersul pe jos doi kilometri 1 2 3
h. Mersul pe jos un kilometru 1 2 3
i. Mersul pe jos o distan scurt 1 2 3
j. mbierea sau mbrcatul 1 2 3
4. n timpul ultimelor patru sptmni, sntatea fizic v-a limitat n realizarea muncii
dumneavoastr sau n realizarea altor activiti zilnice? (deloc-1, putin-2, mult-3)
Deloc Puin Mult
a. V- a limitat timpul pe care l petreceai n realizarea acelei 1 2 3
munci sau acelor activiti.
b. V-a limitat n realizarea a ceea ce v-ar fi plcut s facei. 1 2 3
c. V-a limitat n realizarea aciunilor pe care le-ai fi putut face. 1 2 3
5. n timpul ultimelor patru sptmni, anumite probleme emoionale (cum ar fi s v

simii deprimat sau anxios), v-au limitat n munc sau n alte activiti obinuite? (deloc-1,
putin-2, mult-3)
Deloc Puin Mult
a. V-au limitat numrul de ore pe care le petreceai muncind 1 2 3
sau realiznd alte activiti.
b. V-au limitat n realizarea unor activiti pe care v-ar fi pl- 1 2 3
cut s le realizai.
c. V-au limitat abilitatea de a lucra la fel de atent ca de obicei. 1 2 3
6. n timpul ultimelor patru sptmni, n ce msur sntatea fizic sau problemele

emoionale v-au limitat activitile sociale cu familia, prietenii, vecinii sau cu anturajul?
Deloc Puin Mult

1 2 3
7. Ct de mult durere fizic ai simit n ultimele patru sptmni?
Deloc Moderat Foarte mult

1 2 3
247
Figura 7.2. continuare

8. n ultimele patru sptmni ct de mult a interferat durerea cu munca dumneavoastr
normal (incluznd studiul, munca din exteriorul casei ct si cea din gospodrie/menajul).
Deloc Moderat Foarte mult

1 2 3
Urmtoarele ntrebri sunt despre cum v-ai simit n timpul ultimelor patru sptmni.
Pentru fiecare ntrebare, v rugm dai rspunsul cel mai apropiat de felul n care v-ai
simit. (Niciodat-1, Cteodat-2, Tot timpul-3)
9. Ct de mult n ultimele patru sptmni

Niciodat Cteodat Tot
timpul
...v-ai simit plin de energie? 1 2 3
ai fost o persoan nervoas? 1 2 3
ai fost att de descurajat nct nimic nu v-ar fi 1 2 3
putut nveseli?
v-ai simit puternic() i capabil()? 1 2 3
v-ai simit deprimat() i cu inima sfiat? 1 2 3
ai fost obosit() i istovit()? 1 2 3
ai fost o persoan fericit? 1 2 3
v-ai simit obosit? 1 2 3
v-ai simit calm() i linitit()? 1 2 3
10. n timpul ultimelor patru sptmni, ct de mult timp sntatea fizic sau problemele
emoionale au interferat cu activitile dumneavoastr sociale?
Niciodat Cteodat Tot timpul

1 2 3
11. Citii cu atenie urmtoarele afirmaii. Ct de false sau adevrate sunt urmtoarele
afirmaii. ncercuii cifra care corespunde opiunii dumneavoastr. (n totalitate fals-1,
nici fals nici adevrat-2, n totalitate adevrat-3)
n Nici n
totalitate fals nici totalitate
fals adevrat adevrat
a. M mbolnvesc mai repede dect alte persoane. 1 2 3
b. Sunt la fel de sntos ca toate persoanele pe 1 2 3
care le cunosc.
c. M atept ca starea sntii mele s se nru- 1 2 3
teasc
d. Starea sntii mele este excelent 1 2 3
248
n unele afeciuni au fost dezvoltate instrumente specifice de evaluare

a calitii vieii. Cel mai bun exemplu este diabetul zaharat, n care exist nu
mai puin de 16 chestionare diferite [50]: appraisal of diabetes scale (ADS),
audit of diabetes-dependent quality of life (ADDQoL), diabetes-39 (D-39),
diabetes care profile (DCP), diabetes distress scale (DDS), diabetes health
profile (DHP-1, DHP-18), diabetes impact measurement scales (DIMS), di-
abetes quality of life measure (DQOL), diabetes quality of life clinical trial
questionnaire-revised (DQLCTQ-R), diabetes specific quality of life scale
(DSQOLS), elderly diabetes burden scale (EDBS), insulin delivery system
rating questionnaire (IDSRQ), quality of life with diabetes questionnaire
(LQD),problem areas in diabetes scale (PAID), questionnaire on stress in dia-
betic patients-revised (QSD-R) and well-being enquiry for diabetics (WED).
7.4.3. Calitatea vieii n bolile metabolice

Numeroase studii epidemiologice au demonstrat c n patologia meta-
bolic exist o scdere semnificativ a calitii vieii.
La pacienii cu obezitate morbid, aplicarea unui chestionar specific
pentru aceast afeciune, a artat c diminuarea calitii vieii este legat de
apte domenii: activitate/mobilitate, simptome, igiena personal/dificulti
legate de mbrcminte, emoii, interaciuni sociale, via sexual, obiceiuri
alimentare [51]. Obezitatea n general i complicaiile ei reunite n sindromul
metabolic scad de asemenea calitatea vieii [52].
Foarte multe date legate de scderea calitii vieii sunt disponibile
pentru pacienii cu diabet zaharat, att tip 1 ct i tip 2 [53, 54]. Scderea
calitii vieii este i mai accentuat la pacienii cu diabet care prezint i
complicaii cronice specifice [55].
Referine:
1. Adler NE, Stewart J. Health disparities across the lifespan: Meaning, methods, and me-
chanisms.Ann NY Acad Sci 2010;1186:5-23
2. Adler NE, Stewart J. Preface to The Biology of Disadvantage: Socioeconomic Status and
Health. Ann NY Acad Sci 2010;1186:14
3. Manson JE, Bassuk SS, Hu FB, et al. Estimating the number of deaths due to obesity: can
the divergent findings be reconciled? J.Womans Health 2007;16: 168176.
4. Wang Y, Beydoun MA. The obesity epidemic in the United Statesgender, age, socioe-
249
conomic, racial/ethnic, and geographic characteristics: a systematic review and meta-re-

gression analysis. Epidemiol. Rev. 2007;29: 628.
5. Ranjit N, Diez-Roux AV, Shea S et al. Socioeconomic position, race/ethnicity, and inflam-
mation in the multi-ethnic study of atherosclerosis. Circulation 2007;116: 23832390.
6. Karlamangla AS, Singer BH, Williams DR, et al. Impact of socioeconomic status on
longitudinal accumulation of cardiovascular risk in young adults: The CARDIA Study
(USA). Social Sci. Med. 2005;60: 9991015.
7. Jeffery RW, Forster JL, Folsom AR, et al. The relationship between social status and body
mass index in the Minnesota Heart Health Program. Int J Obes 1989; 13(1):5967.
8. Obarzanek E, Schreiber GB, Crawford PB, et al. Energy intake and physical activity in
relation to indexes of body fat: the National Heart, Lung, and Blood Institute Growth and
Health Study. Am J Clin Nutr 1994; 60:1522.
9. Seubsman S, Lim LLY, Banwell C et al. Socioeconomic Status, Sex, and Obesity in a Lar-
ge National Cohort of 1587-Year-Old Open University Students in Thailand. J Epidemiol
2010;20:13-20
10.Bowman SA. Socioeconomic characteristics, dietary and lifestyle patterns, and health and
weight status of older adults in NHANES, 1999-2002: a comparison of Caucasians and
African Americans. J Nutr Elder. 2009;28:30-46.
11.Vogelzangs N, Beekman ATF, Kritchevsky SB, et al. Psychosocial Risk Factors and the
Composition Study. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2007; 62:563-569.
12. Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, et al, for the INTERHEART Study Investigators. Effect
of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries
(the INTERHEART study): case-control study. Lancet 2004;364:937952
13. Rosengren A, Hawken S, Ounpuu S, et al; the INTERHEART Investigators. Association
of psychosocial risk factors with risk of acute myocardial infarction in 11119 cases and
13648 controls from 52 countries (the INTERHEART study): case-control study. Lancet
2004;364:953962
14. Krisela Steyn, Karen Sliwa, Steven Hawken et al. for the INTERHEART Investigators
in Africa. Risk Factors Associated With Myocardial Infarction in Africa: The INTER-
HEART Africa Study. Circulation 2005;112;3554-3561
15. Ministerul Muncii Familiei si Proteciei Sociale. Situatia saraciei in Romania. Available
at: www.mmunciiro/pub/img/site//fb64439b129bf0910308ca2064b3707apdf.
16. U.S. Department of Health and Human Services. 2000. Healthy People 2010. 2nd edn.
Washington, DC.
17. Healthy People 2010 Midcourse Review; retrieved on August 1, 2008 at http://www.
250
healthypeople.gov/ Data/midcourse/html/execsummary/introduction.htm
18. Seguro Popular at http://www.seguro-popular.salud.gob.mx/
19. Williams DR, Costa MV, Odunlami AO, et al. Moving upstream: how interventions that
address the social determinants of health can improve health and reduce disparities. J.
Public Health Manage. Practice 2008;November/Supplement: S8S17.
20. Selye H. Stress without distress, Philadelphia: Lippincott, 1974
21. Lazarus R, Folkman S. Stress, appraisal and cooping, New York: Springer Publishing
Company, 1984 citat n Bban A. Stres i personalitate, Editura Presa Universitar Clu-
jan, 1998
22. Everly GS, Lating JM. A clinical guide to the treatment of the human stress response, 2nd
edition, Kluwer Academic Publishers, NY, 2002
23. Makara G, Palkovits M, Szentaghotal J. The endocrine hypothalamus and the hormonal
response to stress, in H.Selye, Selyes guide to stress research, New York: Van Nostrand
Reinhold, 1980
24. Miclea M. Stres i aprare, Presa Universitar Clujean, 1997
25. Lazarus RS. Emotion and adaptation, New York: Oxford University Press, 1991
26. Bban A. Stres i personalitate, Editura Presa Universitar Clujan, 1998
27. Holmes TH, Rahe R. The social reajustment rating scale. Journal of Psychosomatic Re-
search 1967;11:213-218
28. Ellis A. Humanistic psychology: The rational emotive approach, New York: Julian, 1973
29. Scott C. Oprimal stress: living in your best stress zone, John Wiley & Sons, Inc., Hobo-
ken New Jersey, 2010
30. Cottraux J. Terapiile cognitive. Ed. Polirom, 2003
31. Cannon WB. Bodily changes in pain, fear, hunger and rage, New York:Appleton, 1929
32. Everly GS, Lating JM. A clinical guide to the treatment of the human stress response, 2nd
edition, Kluwer Academic Publishers, NY, 2002
33. Seeman T, Epel E, Gruenewald T et al. Socio-economic differentials in peripheral biolo-
gy: Cumulative allostatic load. Ann NY Acad Sci 2010;1186:223239
34. David D. Tratat de psihoterapii cognitive i comportamentale, Ed. Polirom, 2006
35. David D, Holdevici I, Szamoskozi , Bban A. Intervenie cognitiv- comportamental n
tulburrile psihice, psihosomatice i optimizare uman, ediia a 2-a, Ed. Risoprint, BCU
Cluj-Napoca, 2000
36. Ndan V. Fa n fa cu stresul. O aventur n lumea stresului cu Robinson Crusoe.
Casa de Editur Via i Sntate, Bucureti, 2009
37. Moussavi S, Chatterji S, Verdes E, et al. Depression, chronic diseases, and decrements in
health: results from the World Health Surveys. Lancet 2007;370:851-858
251
38. Hermanns N, Kulzer B, Krichbaum M, et al. How to screen for depression and emotional
problems in patients with diabetes: comparison of screening characteristics of depression
questionnaires, measurement of diabetes-specific emotional problems and standard clini-
cal assessment. Diabetologia 2006;49:469-477
39. Vogelzangs N, Beekman ATF, Kritchevsky SB, et al. Psychosocial Risk Factors and the
Composition Study. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2007;62:563-569
40. Bray GA. Evaluation of the overweight or obese patient. In: Bray GA, Bouchard C, edi-
tors. Handbook of obesity. 3rd ed. New York: Informa Healthcare; 2008. p. 1-19.
41. Derijks HJ, Meyboom R, Heerdink ER, et al. The association between antidepressant use
and disturbances in glucose homeostasis: evidence from spontaneous reports. Eur J Clin
Pharmacol 2008;64:531538
42. Rubin RR, Ma Y, Marrero DG, et al. Diabetes Prevention Program Research Group. Ele-
vated depression symptoms, antidepressant medicine use, and risk of developing diabetes
during the diabetes prevention program. Diabetes Care 2008;31:420-426
43. Brown LC, Majumdar SR, Johnson JA. Type of antidepressant therapy and risk of type 2
diabetes in people with depression. Diabetes Res Clin Pract 2008;79:61-67
44. Knol MJ, Geerlings MI, Egberts AC. No increased incidence of diabetes in antidepressant
users. Int Clin Psychopharmacol 2007;22:382-386
45. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Measuring Healthy Days: Population
Assessment of Health Related Quality of Life Atlanta, GA; CDC; 2000.
46. Smith KW, Avis NE, Assmann SF. Distinguishing between quality of life and health sta-
tus in quality of life research: A metaanalysis. Qual Life Res 1999, 8:447-459.
47. McHorney CA. Health status assessment methods for adults: past accomplishments and
future challenges. Ann Rev Pub Health 1999, 20:309-335.
48. Ware, J. E., Jr., Snow, K. K., Kosinski, M., et al. SF-36 health survey: Manual and inter-
pretation guide. Boston: The Health Institute, 1993
49. Knox SA, King MT. Validation and calibration of the SF-36 health transition question
against an external criterion of clinical change in health status. Quality of Life Research
2009;18:637-645
50. El Achhab Y, Nejjari C, Chikri M et al. Disease-specific health-related quality of life instru-
ments among adults diabetic: A systematic review. Diab Res Clin Pract 2008;80:171-184
51. Duval K, Marceau P, Lescelleur O, et al. Health-Related Quality of Life in Morbid Obe-
sity. Obesity Surgery 2006;doi: 10.1381/096089206776944968
52. Han JH, Park HS, Shin CI, et al. Metabolic syndrome and quality of life (QOL) using
generalised and obesity-specific QOL scales. Int J Clin Pract. 2009;63:735-41.
252
53. Lawrence JM, Laffel L, Wysocki T, Xing D et al. Quality of Life Measures in Children
and Adults with Type 1 Diabetes: The Juvenile Diabetes Research Foundation Continuous
Glucose Monitoring Randomized Trial. Diabetes Care. 2010 Aug 9. [Epub ahead of print]
54. Papelbaum M, Lemos HM, Duchesne M, et al. The association between quality of life,
depressive symptoms and glycemic control in a group of type 2 diabetes patients. Diabetes
Res Clin Pract. 2010;89(3):227-230
55. Van Acker K, Bouhassira D, De Bacquer D et al. Prevalence and impact on quality of life
of peripheral neuropathy with or without neuropathic pain in type 1 and type 2 diabetic
patients attending hospital outpatients clinics. Diabetes Metab. 2009;35:206-213
253
Noiuni generale de epidemiologie clinic i biostatistic
8. NOIUNI GENERALE DE EPIDEMIOLOGIE

CLINIC I BIOSTATISTIC
Ioan Andrei Vereiu
Prin faptul c diabetul zaharat, dislipidemiile i obezitatea sunt considerate boli

metabolice cu dimensiuni populaionale datorit unor caracteristici definite
epidemiologic: au o etio-patogenez complex, multicauzal, incomplet cunoscut
i au criterii de screening, diagnostic i de decizie terapeutic bazate pe largi studii
epidemiologice; considerm necesar cunoaterea noiunilor i metodelor cu care
opereaz epidemiologia clinic la ora actual n bolile metabolice.
Studiul comparativ al prevalenei i a incidenei diabetului zaharat, obezitii
i dislipidemiilor n diverse zone geografice, pe perioade succesive de timp, pe
grupe de vrst, la comuniti de emigrani, a permis formularea unor observaii
importante privind rolul factorilor genetici i de mediu (stilul de via) n etio-
patogeneza complex a acestor afeciuni.
Bolile metabolice, n general i mai ales diabetul zaharat tip 2, dislipidemiile i
complicaiile lor ndeplinesc majoritatea criteriilor recomandate de OMS n 1968
pentru justificarea screening-ului, prin faptul c sunt o problem important de
sntate public, au o istorie natural cunoscut i o relativ lung perioad pre-
simptomatic, metodele de screening sunt relativ simple i accesibile i beneficiile
tratamentului precoce sunt demonstrate.
Cunoaterea clasificrii tipurilor de studii i a metodologiei acestora, alturi de
stpnirea unor noiuni de baz de biostatistic sunt necesare oricrui practician
pentru pstrarea contactului cu progresele n specialitatea noastr.
Cuprins
8.1. Introducere.
8.2. Prevalena i incidena.
8.3. Valori normale obiective terapeutice.
8.4. Screening-ul.
8.5. Abordarea probabilistic a relaiei cauz efect.
8.6. Tipuri de studii epidemiologice.
8.7. Ierarhizarea dovezilor provenite din studii.
8.8. Noiuni de biostatistic.
254
8.1. INTODUCERE
Epidemiologia i aplicaia acesteia, epidemiologia clinic, sunt la

ora actual o component practic indispensabil, ntr-o msur mai mare sau
mai mic, a tuturor raionamentelor pe care le face orice medic practician n
realizarea obiectivelor majore ale meseriei, n meninerea strii de sntate,
prevenirea mbolnvirilor, diagnosticul, prognosticul i tratamentul bolilor
constituite.
Epidemiologia colecteaz, analizeaz (prin observare i cuantificare)
i interpreteaz (prin comparare i corelare) informaii cum sunt:
factorii individuali, populaionali i de mediu care influeneaz
stare de sntate,
factorii cauzali direci, indireci i de risc pentru producerea
mbolnvirilor,
caracteristicile populaionale ale bolilor,
eficacitatea interveniilor nefarmacologice, farmacologice i a
politicilor de sntate public.
Dac timp de secole epidemiologia a avut ca i obiectiv principal
patologia infecioas, transmisibil, iar analiza sistematic i interpretarea
raional a datelor a dus la elaborarea teoriilor epidemiologiei clasice (ex.
triada agent infecios-gazd-factori de mediu, postulatele Koch-Henle ale
determinismului pur) i la progrese decisive n prevenirea i controlul epi-
soadelor epidemice i al bolilor endemice, ncepnd din a doua jumtate a se-
colului trecut, raionamentele i metodele epidemiologiei au devenit necesare
pentru analizarea i interpretarea creterii rapide a frecvenei bolilor cronice,
netransmisibile (ateroscleroza, cancerele, hipertensiunea arterial, diabetul
zaharat, obezitatea, bolile cronice respiratorii .a.). Au fost elaborate concepte
noi de analiz a relaiei cauz-efect, cum sunt multicauzalitatea, reele de cau-
zalitate i interpretarea probabilistic a cauzalitii, bazate n primul rnd pe
aplicaiile statistice (biostatistic) i de informatic n medicin. De altfel,
epidemiologia este un model de interdisciplinaritate i transdisciplinaritate,
prin faptul c opereaz cu noiuni de medicin clinic, biologie, statistic,
matematic, sociologie, psihologie i chiar de politologie.
Prin faptul c diabetul zaharat, dislipidemiile i obezitatea sunt considerate
boli metabolice cu dimensiuni populaionale datorit unor caracteristici defi-
nite epidemiologic (au o etio-patogenez complex, multicauzal, incomplet
255
cunoscut i au criterii de screening, diagnostic i de decizie terapeutic ba-

zate pe largi studii epidemiologice), considerm necesar cunoaterea noiu-
nilor i metodelor cu care opereaz epidemiologia clinic i biostatistica la
ora actual n bolile metabolice.
8.2. PREVALENA I INCIDENA sunt indicatori de baz, n evaluarea

frecvenei fenomenelor patologice (boli, complicaii, handicapuri) n anumite
populaii. Studiul comparativ al prevalenei i incidenei diabetului zaharat,
obezitii i dislipidemiilor n diverse zone geografice, pe perioade succesive
de timp, pe grupe de vrst, la comuniti de emigrani, a permis formularea
unor observaii importante privind rolul factorilor genetici i de mediu (stilul
de via) n etio-patogeneza complex a acestor afeciuni.
Prevalena este indicatorul care exprim proporia de subieci cu o
anumit caracteristic (ex. boal, complicaie) din totalul populaiei
evaluate la un moment dat. Teoretic, valoarea acestei proporii poate
fi cuprins ntre 0 i 1, ns cel mai frecvent se exprim n procente.
n cazul diabetului zaharat prevalena poate fi calculat global sau
n funcie de tipul diabetului, sex, grupe de vrst, zone geografice.
n ultima ediie, a IV-a, a IDF Diabetes Atlas [1], lansat n 2009,
se estimeaz o prevalen global, la nivel mondial, a diabetului
pentru populaia adult (20-79 ani) de 6.6% pentru anul 2010 i de
7.8% pentru anul 2030. n cifre absolute (care pot da o imagine mai
concret a dimensiunilor fenomenului pentru nespecialiti) aceast
prevalen nseamn un numr de 285 de milioane de persoane cu
diabet n lume n 2010 i o proiecie de 438 de milioane pentru 2030.
Incidena este un indicator al dinamicii fenomenului analizat i
reprezint frecvena cu care apar cazuri noi, cu o anumit caracteristic,
ntr-o anumit populaie, fr a exista acea caracteristic la ncepu-
tul observaiei (la risc), ntr-un interval de timp definit. Numitorul
acestui raport trebuie s cuprind att unitatea de populaie, ct i
perioada de timp ct a fost urmrit. Frecvena cazurilor noi se poate
calcula plecnd de la premisa c numrul persoanelor observate este
constant pe parcursul urmririi (de obicei un an), indicatorul numin-
du-se inciden cumulativ; raportul avnd la numrtor numrul
de cazuri noi, iar la numitor numrul total de persoane din populaia
observat la nceputul studiului. Trebuie avut ns n vedere, faptul c,
256
atunci cnd perioada de urmrire este mai lung (unul sau mai muli
ani) numrul de persoane din populaia urmrit nu este constant
(ex. persoanele sunt incluse n urmrire n momente diferite ale pe-
rioadei de observaie; observaia nceteaz pentru acea persoan la
apariia fenomenului urmrit, n caz de decese, schimbare de domi-
ciliu), frecvena cazurilor noi se calculeaz avnd la numitor suma
perioadelor efective de timp n care fiecare persoan a fost urmrit,
exprimat ca timp persoan. Acest indicator astfel calculat se
numete indice de inciden. Alegerea perioadei de timp pentru indi-
cele de inciden este arbitrar i deci, acelai indice poate fi exprimat
ca persoane-ani, persoane-luni. Incidena cumulativ reflect
i
pro-
babilitatea (riscul) ca o persoan s fac boala (complicaia) pe par-
cursul unei perioade definite de timp, n timp ce indicele de inciden
exprim rapiditatea cu care apar cazuri noi n populaia observat.
8.3. VALORI NORMALE - OBIECTIVE TERAPEUTICE
Definirea criteriilor de separare ntre normal

i
anormal (patolog-
ic) a fost i continu s fie o provocare pentru medicin, mai ales
atunci cnd aceste criterii se bazeaz pe msurarea (la indivizi apa-
rent sntoi) unor parametrii cum sunt glicemia, colesterolemia,
greutatea, presiunea arterial, care sunt distribuii normal (gauss-
ian) n populaia general. n mod convenional normalul a fost
definit n aceste situaii, ca valoarea cea mai comun, adic media
msurtorilor 2 DS (deviaii standard), ceea ce acoper 95% din
populaia respectiv.
Studii epidemiologice prospective, de mare anvergur, efectuate n
ultimele decenii, au dus la reconsiderarea conceptului de valoare
normal i

la definirea lui n funcie de riscul de morbiditate/mortali-
tate ca valoare optim (recomandat). Aceste studii au demonstrat
existena unei relaii relativ liniare ntre aceti parametrii i riscul de
morbiditate/mortalitate, ceea ce impune o inevitabil not de arbi-
trar, n stabilirea criteriilor de diagnostic. Pe baza unor studii, pe mari
grupuri populaionale, la care s-a evaluat asocierea dintre valorile
glicemiei i

frecvena retinopatiei diabetice, s-au stabilit criteriile ac-
tuale de diagnostic pentru diabetul zaharat [2]. De asemenea, studii
257
observaionale prospective, au demonstrat c ntre valoarea glicemiei

considerat criteriu de diagnostic i

valoarea normal exista un do-
meniu intermediar (glicemia bazal modificat i scderea toleranei
la glucoz), iar persoanele cu astfel de glicemii au un risc mai mare
pentru diabet zaharat i boli cardiovasculare. Probabil,exemplul cel
mai concret a ceea ce nseamn dificultatea i doza de arbitrar n
definirea valorilor normale ale glicemiei, este oferit de faptul c, Gru-
pul de Experi al OMS [2] au stabilit aceast valoare la < 110 mg/dl,
iar Asociaia American de Diabet recomand ca valoare normal
glicemia < 100 mg/dl.
Studiile epidemiologice intervenionale, n care au fost evaluate di-
verse strategii terapeutice, au dus la introducerea noiunii de obi-
ectiv terapeutic, care, fr a fi superpozabil cu noiunea de valo-
are normal, definete acea valoare a unui parametru care poate fi
obinut prin tratament i care este asociat cu riscul cel mai mic de
morbiditate/mortalitate. Un exemplu pentru acest concept, este aa
zisa glicemie apropiat-normal (near-normoglycemia) , care a fost
consacrat ca obiectiv terapeutic n diabetul zaharat tip 1, n studiul
DCCT [3].
8.4. SCREENING-UL
Bolile metabolice, n general

i
mai ales diabetul zaharat tip 2, dislip-
idemiile i

complicaiile lor, pot avea lungi perioade preclinice, asimptom-
atice, ns depistarea lor n aceste faze, poate oferi ocazia unor intervenii
terapeutice, care s previn evoluii nefavorabile. Aceste afeciuni ndepli-
nesc majoritatea criteriilor recomandate de OMS n 1968 pentru justificarea
screening-ului, prin faptul c sunt o problem important de sntate public,
au o istorie natural cunoscut i relativ o lung perioad pre-simptomatic.
Metodele de screening sunt relativ simple i

accesibile i

beneficiile trata-
mentului precoce sunt demonstrate.
Screening-ul se face ocazional (la consultaii pentru alte motive), la
grupurile cu risc (vezi criteriile de screening pentru diabet) sau conti-
nuu (screening-ul pentru complicaiile cronice ale diabetului).
Valoarea testelor de screening nseamn capacitatea lor de a produce
ct mai puine (ideal deloc) rezultate fals-pozitive sau fals-nega-
258
tive, adic de a identifica pe acei subieci care au boala/complicaia

(adevrat pozitivi) i pe cei care nu au boala/complicaia (adevrat-
negativi). n epidemiologie aceast capacitate a unui test de screening
se exprim prin noiunile de sensibilitate, specificitate, valoarea
predictiv pozitiv i negativ. Pentru calculul acestor indicatori, este
necesar existena unui criteriu de referin pentru identificarea bolii/
complicaiei (gold standard) [4]
Sensibilitatea testului reprezint procentul subiecilor care au boala
i au testul pozitiv (adevrat-pozitivi) din totalul subiecilor care au
boala (adevrat-pozitivi + fals-negativi).
Specificitatea testului este procentul celor care nu au boala i au
testul negativ (adevrat-negativi) din totalul celor care nu au boala
(adevrat-negativi + fals-pozitivi).
Valoarea prediciv pozitiv reprezint pentru subiect, probabilita-
tea de a avea boala dac testul este pozitiv i

nseamn procentul ce-
lor adevratpozitivi din totalul subiecilor cu test pozitiv (adevrat-
pozitivi + fals-pozitivi).
Valoarea predictiv negativ este probabilitatea de a nu avea boala
dac testul este negativ, adic procentul adevrat-negativilor din tota-
lul celor cu test negativ (adevrat-negativi + fals-negativi).
Dac sensibilitatea i specificitatea unui test nu sunt influenate de
prevalena bolii/complicaiei, n populaia investigat, valoarea
predictiv pozitiv este invers proporional i valoarea predictiv
negativ direct proporional cu prevalena
Acurateea testului este valoarea raportului dintre suma adevrailor-
pozitivi i adevrailor-negativi i numrul total de subieci investigai
Atunci cnd testul de screening poate avea mai multe valori, valoarea
optim din punct de vedere a sensibilitii i specificitii, se poate
calcula folosind metoda grafic reciever-operating-characteris-
tic-curve, n care fiecare valoare potenial a testului este definit
prin dou coordonate, sensibilitatea sau rata adevrailor-pozitivi pe
ordonat i (1 specificitatea) sau rata falilor-pozitivi, pe abscis.
Testul ideal este definit prin valoarea 1 (100%) pe ordonat i

valo-
area 0 pe abscis.
259
8.5. ABORDAREA PROBABILISTIC A RELAIEI CAUZ-EFECT
Dat fiind etio-patogeneza complex, multifactorial, a bolilor me-

tabolice (i a bolilor cronice netransmisibile n general), teoriile clasice ale
determinismului pur, n interpretarea relaiei cauz-efect, s-au dovedit ine-
ficiente. Impasul a fost depit prin preluarea, din teoria probabilitilor, a
unor raionamente i concepte cum sunt cel de risc i ans ( eng. odd).
Interpretarea probabilistic a relaiei cauz-efect trebuie s in cont de aa
zisele postulate formulate de unul dintre pionierii epidemiologiei moderne,
Sir Austin Bradford Hill, n 1965 [4], dintre care cele mai importante sunt:
- Relaia temporal, conform creia cauza (expunerea) trebuie s
precead efectul cu o perioad de timp rezonabil biologic;
- Plauzibilitatea biologic, adic compatibilitatea cu cunotinele
fundamentale i raionamentele existente;
- Concordana (coerena) concluziilor cu rezultatul altor cercetri;
- Intensitatea (fora) asocierii dintre posibila cauz i efect;
- Posibilitatea demonstrrii relaiei cauz-efect prin studii experi-
mentale sau observaionale.
n abordarea probabilistic a relaiei cauz-efect se calculeaz riscul relativ,
raportul anselor (odds ratio) i raportul riscurilor (hazard ratio) i se evalueaz
semnificaia lor statistic (adic dac asocierea cauz-efect sugerat de
rezultatele obinute poate fi considerat ca reprezentnd o realitate sau este
datorat ntmplrii, hazardului). Trebuie menionat ns faptul c noiunile de
semnificaie statistic i semnificaie clinic nu sunt ntru-totul superpozabile.
Riscul relativ (RR) este cel mai frecvent indicator folosit n epi-
demiologia modern pentru evaluarea relaiei cauz-efect i
reprezint raportul dintre proporia (incidena) cazurilor (efec-
telor) din grupul expus unei posibile cauze (sau intervenii) i
proporia (incidena) cazurilor (efectelor) n grupul neexpus. RR
reprezint o evaluare att a direciei (creterea sau descreterea
riscului pentru un anumit efect) ct i a magnitudinii asocierii
dintre posibila cauz i efect. Atunci cnd RR > 1 (supraunitar)
acesta semnific o asociere pozitiv ntre cauz i efect, cnd RR
= 1 se consider c asocierea lipsete, iar cnd RR<1 (subuni-
tar) asocierea este negativ (posibila cauz ar putea avea un efect
protector, profilacic, pentru efectul analizat). Pentru evaluarea
260
semnificaiei statistice a RR se analizeaz intervalul de confiden

95% n care se distribuie valorile acestuia. Atunci cnd acest in-
terval include i cifra 1 se consider c RR nu este semnificativ
din punct de vedere statistic. n practic, chiar i atunci cnd nu
exist nici o asociere ntre cauz i efect RR nu este exact 1 i de
aceea valoarea RR trebuie interpretat cu precauie, dat fiind fap-
tul c ntre mrimea lui i semnificaia statistic nu este o relaie
direct. n general epidemiologii nu recomand ca semnificativ
un RR< 2, dect atunci cnd provine din studii dublu-orb, riguros
randomizate. Diferena dintre incidena cazurilor n grupul expus
i
incidena cazurilor n grupul neexpus reprezint riscului abso-
lut care poate fi atribuit expunerii respective. Pe baza acestuia, n
studiile intervenionale, se calculeaz un indicator foarte impor-
tant al eficacitii unei intervenii terapeutice, care este numrul de
pacieni care trebuie tratai (number nedeed to treat- NNT) pentru
a obine la unul dintre efectele urmrite. Cu ct acest numr este
mai mic cu att eficacitatea interveniei este mai mare.
Raportul anselor (odds ratio) (OR) are, n general, aceeai
semnificaie ca i RR i este raportul dintre proporia expunerii
la cei care au boala i

proporia expunerii la cei care nu au boa-
la. Spre exemplu, comparnd dou grupuri de pacieni cu i fr
diabet, cu o prevalen a obezitii de 90%, n primul grup i de
30% n al doilea, OR pentru asocierea obezitate-diabet, n acest
exemplu, este de 90/30=3. Interpretarea OR i a semnificaiei lui
statistice se face la fel ca i pentru RR (OR > 1, asociere pozitiv,
OR=1, fr asociere, OR<1, asociere negativ) i valorile lor pot
fi identice n unele cazuri, ns folosirea RR se recomand, numai
n studiile n care se identific mai nti expunerea i se urmrete
apoi apariia sau nu a cazurilor (studii de cohort vezi mai jos),
n timp ce evaluarea OR se poate face att n studiile de cohort
ct i n cele n care se pleac de la identificarea cazurilor i se
urmrete apoi, retrospectiv, expunerea (studii caz-control).
Raportul riscurilor (hazard ratio) (HR) este de asemenea un
echivalent al RR. Metoda numit proportional hazard regre-
sion se folosete mai ales n studiile zise de supravieuire, n
care se urmrete efectul unei intervenii terapeutice (studii
261
intervenionale) i se bazeaz pe prezumia c n orice moment pe

durata observaiei efectului interveniei, probabilitatea producerii
efectului urmrit este un multiplu al probabilitii producerii efec-
tului la grupul fr intervenie. Interpretarea HR se face la fel ca
i pentru RR, adic HR> 1 = efect pozitiv al interveniei, HR=1,
lipsa efectului, iar HR<1 = efect negativ al interveniei. De aseme-
nea, dac intervalul de confiden 95% include i pe 1 se consider
efectul ca nesemnificativ statistic.
8.6. TIPURI DE STUDII EPIDEMIOLOGICE

Studiile reprezint metoda prin care se analizeaz fenomenele epi-
demiologice, se formuleaz ipoteze i apoi se verific validitatea acestora.
Definirea corect a obiectivelor unui studiu este fundamental, pentru ale-
gerea tipului adecvat de studiu. n funcie de faptul dac se intervine sau nu
n evoluia natural a fenomenului studiat, studiile pot fi observaionale sau
experimentale (intervenionale) [5]. Schema general de clasificare a studiilor
epidemiologice este:
Studii observaionale
- studii descriptive
- studii analitice
de cohort
caz-control
transversale
Studii experimentale
- nerandomizate
- randomizate
8.6.1. Studiile observaionale sunt considerate ca studii generatoare de ipo-

teze i n funcie de includerea sau nu n studiu a unui grup de control (pentru
compararea observaiilor), ele pot fi:
- Studii descriptive, fr grup de control, n care se observ i se
analizeaz serii de cazuri sau cazuri izolate. Studiile descriptive
sunt n general prima etap n analiza unui fenomen i chiar dac nu
ofer informaii pentru analizarea relaiei cauz-efect ele pot genera
ipoteze care se verific apoi prin studii analitice sau experimentale.
- n studiile analitice observaiile constatate la grupul de cazuri,
262
cu o anumit boal sau expunere, se compar cu cele constatate la

subieci fr acea boal sau expunere. n aceste studii definirea
exact a cazurilor (a bolii sau a expunerii), a criteriilor de dife-
reniere fa de subiecii de control i a metodelor de evaluare, au
o importan decisiv pentru minimalizarea posibilelor erori (de
selecie, de msurare, de interpretare). n funcie de punctul de
plecare al studiului, adic de la identificarea cazurilorsau de la
identificarea expunerii, studiile analitice pot fi (fig 1.):
Studii analitice de cohort, n care se identific un grup (popu-
laie, cohort) care cuprinde att subieci expui ct si neexpui
la o posibil cauz, care sunt urmrii apoi prospectiv (lon-
gitudinal) i analizndu-se caracteristicile celor la care apare
sau nu efectul (boala). Plecnd de la cauz i urmrind efectul,
acest tip de studii respect postulatul temporal al lui Hill (vezi
mai sus), permit calcularea incidenei (se numesc i studii de
inciden), a riscului relativ i a riscului atribuibil [5]. Atunci
cnd sunt studiate ns boli cu o prevalen mic i pe durate
lungi de timp, aceste studii presupun costuri care pot fi prohi-
bitive. Un exemplu tipic pentru astfel de studiu este celebrul
Framingham Heart Study iniiat n 1948, care urmrete acum
a treia generaie a celor 5209 de participani voluntari i care a
stat la baza elaborrii conceptului de factori de risc cardiovas-
cular [6].
Studiile caz-control, sunt analize n care se pleac de la identi-
ficarea cazurilor (efectului) i constituirea unui grup de con-
trol i apoi se analizeaz retrospectiv (prin anamneza subiecilor
sau din documente medicale) expunerea sau nu la posibila cau-
z. Se urmrete ca cel puin unele caracteristici ale subiecilor
s fie ct mai omogene n cele dou grupuri (maching). Aceste
studii se pot face pe perioade mai scurte i au deci costuri mai
mici, ns omogenitatea dintre cele dou grupuri este greu de
realizat, i acurateea rememorrii unor date poate influena de-
cisiv calitatea acestor. De asemenea, n aceste studii, nu se poa-
te calcula incidena i riscul relativ, riscul analizndu-se prin
odds ratio (vezi mai sus).
Studiile analitice transversale sau de prevalen, analizeaz
263
concomitent att frecvena expunerii (cauza) ct i efectul (boa-

la). n aceste studii nu se pot face analize ale relaiei cauz-efect.
Fig 8.1. Evoluia n timp a studiilor analitice [dup 5 modif]
Studiu de cohort
Expunerea (cauza) Boala (efectul)
Studiu caz-control
Expunerea (cauza) Boala (efectul)
8.6.2. Studiile experimentale (intervenionale) sunt studii prospective n care

se evalueaz efectul unor intervenii/tratamente, cu metodologii mai riguroase
dect cele folosite n studiile analitice, care au ca scop minimalizarea erorilor
posibile mai sus menionate (de selecie, de alocare, de msurare). Aceasta se
realizeaz prin crearea de grupuri (cu sau fr intervenie sau cu intervenii
diferite) comparabile, dar n care alocarea se face aleator (randomizat).
n studiile experimentale nerandomizate, alocarea n cele dou gru-
puri, care se compar, se face dup criterii care nu elimin complet ansa unei
alocri prefereniale, aa cum este alocarea alternativ sau alocarea n funcie
de ordinea prezentrii la consultaie.
Studiile experimentale randomizate (randomized controlled trial
- RCT) sunt considerate ca standardul de aur al experimentului clinic, iar
rezultatele lor reprezint dovezile tiinifice de cel mai nalt rang. Alturi de
randomizare, care se face cu metode foarte complexe, se folosete i

anoni-
mizarea alocrii, fie numai pentru subiect (simplu orb) fie i pentru subiect
i pentru investigator (dublu orb), ceea ce exclude practic riscul oricrei
intervenii voluntare. Includerea subiecilor se face pe baza unui consimmnt
informat i dup evaluarea riguroas a criteriilor de includere i de excludere.
Dei studiile experimentale randomizate au o validitate intern foarte bun
(adic msoar ceea ce i -au propus s msoare, respectiv eficacitatea) vali-
264
ditatea lor extern, adic msura n care metodologiile folosite pot fi aplicate
n practica curent (eficiena), reprezint principala lor limitare, alturi de
costurile foarte mari. Printr-un RCT se evalueaz eficacitatea i sigurana
unui medicament (sau a unei intervenii noi) comparativ cu placebo sau cu
un medicament (sau intervenie) anterior confirmat (studii de evaluare a
superioritii sau a non-inferioritii medicamentului evaluat).
Dou studii randomizate care au marcat diabetologia ultimelor dou
decenii sunt DCCT (Diabetes Control and Complications Trial) (3) i UKPDS
(United Kingdom Prospective Diabetes Trial) [7], care au demonstrat superio-
ritatea aa zisei strategii intensive de tratament in diabetul zaharat tip 1 i 2.
Dup ncheierea fazei experimentale, randomizate, a acestor studii, pacienii
au continuat s fie urmrii periodic sub forma unor studii observaionale, de
cohort [8,9]. Rezultatele acestor studii au demonstrat un risc mai mic pentru
complicaii micro- i macrovasculare pentru pacienii care au fcut parte din
grupul tratat intensiv pe parcursul studiului experimental, fapt explicat prin
aa zisa ipotez a memoriei metabolice (efect de motenire).
Dat fiind creterea spectaculoas a numrului de RCT-uri n ultimele
dou decenii, a fost necesar reglementarea procedurilor tehnice i etnice de
desfurare a acestora, fapt realizat prin eleborarea i adoptarea unui set de
norme cunoscute sub numele International Conference of Harmonisation
Guidelines for Good Clinical Practice [10].
n general, studiile pe baza crora se evalueaz un medicament nou
parcurg o etap pre-clinic (studii in vitro i in vivo pe animale) i apoi mai
multe faze de studii clinice pe subieci umani:
faza I n care se evalueaz pe grupuri relativi mici de voluntari,
n general sntoi, sigurana medicamentului i caracteristicile
sale farmacocinetice i farmacodinamice.
faza II evalueaz eficacitatea i sigurana medicamentului, la
diferite doze
faza III este faza aa ziselor trialuri multicentrice, care includ
numr mare de subieci, pe baza unor criterii bine definite, n care
medicamentul este comparat cu placebo sau cu un alt medica-
ment confirmat anterior. Pe baza acestor studii se decide nregis-
trarea sau nu a medicamentului studiat.
faza IV denumit i faza post-marketing, este faza n care se
studiaz eficacitatea i sigurana medicamentului pe termen lung
265
sub forma unor studii observaionale.

Meta-analiza este o metod de studiu care a devenit necesar odat
cu creterea rapid a numrului de studii clinice, multe dintre ele avnd met-
odologii i obiective foarte asemntoare. Ea este de fapt o modalitate de a
sumariza rezultatele sau de a analiza diferenele dintre mai multe studii (ideal,
a tuturor studiilor) cu obiective i metodologii asemntoare, folosind metode
statistice specifice. Accesul la bazele de date, ct mai complete, ale studiilor
meta-analizate i folosirea metodelor corecte de sumarizare i analiz a date-
lor sunt garania rezultatelor obinute. Oricum, meta-analiza corect este mult
mai mult dect media studiilor incluse, ea innd cont de ponderea relativ
a fiecrui studiu inclus, care este direct proporional cu numrul de subieci
din fiecare studiu i invers proporional cu variana rezultatelor obinute n
fiecare studiu.
n tabelul 8.1. sunt sintetizate cteva dintre avantajele i dezavantajele

studiilor observaionale comparativ cu studiile experimentale randomizate.
Tabelul 8.1. Avantaje i dezavantaje ale studiilor observaionale [11]
Avantaje Dezavantaje
n general nu exist restricii privind Lipsa randomizrii, poate produce erori
numrul de subieci inclui prin alocare
Criterii de includere mai puin Dac sunt prospective pot fi costisitoare
riguroase Pot fi controlate mai puine variabile
Pot fi evaluate mai multe efecte ale dect n cazul studiilor experimentale
interveniei randomizate
Sunt mai potrivite pentru observaii Dac datele au fost colectate anterior
pe termen lung pentru un alt scop pot exista dubii
Sunt mai puin costisitoare dect privind rigurozitatea lor
studiile experimentale randomizate
8.7. IERARHIZAREA DOVEZILOR PROVENITE DIN STUDII
Medicina bazat pe dovezi (evidence based medicine), care a deve-

nit standardul de aur al calitii practicii medicale, a impus i necesitatea
de a ierarhiza calitatea dovezilor furnizate de diverse
i
tot mai numero-
ase studii. Aceast ierarhizare, este necesar, att medicului practician, care
266
este confruntat n practica curent cu dificultatea de a lua decizii, mai ales

atunci cnd informaiile pe care le folosete n raionamentele sale (privind
alegerea unei metode de investigaie sau de tratament) provin din mai multe
categorii de studii, ct i organismelor care asum elaborarea ghidurilor i a
recomandrilor din practic.
Ierarhizarea, pe care o recomand US Preventive Task Force [12], include
att o gradare a calitii dovezilor ct i o ierarhizare a recomandrilor, bazate
pe aceste dovezi:
Ierarhizarea dovezilor
I - Dovezi provenite din cel puin un trial randomizat, con-
trolat (RCT), corect efectuat.
II- 1 Dovezi provenite din studii experimentale, nerando-
mizate, corect efectuate.
II-2 Dovezi provenite din studii de cohort sau caz-con-
trol, corect efectuate, preferabil n mai multe centre.
II-3 Dovezi provenite din studii observaionale descrip-
tive, serii de cazuri (de genul celor care au dus la descope-
rirea penicilinei).
III Opinia unor autoriti recunoscute, bazat pe experiena
clinic, studii descriptive sau pe consensul experilor.
Ierarhizarea recomandrilor
A dovezi de bun calitate pentru a recomanda intervenia.
B dovezi modeste pentru a recomanda intervenia.
C dovezi insuficiente pentru a recomanda intervenia, de-
cizia urmnd s fie luat pe alte criterii.
D dovezi modeste mpotriva interveniei.
E dovezi de bun calitate mpotriva interveniei.
Asociaia American de Diabet folosete, de asemenea, un mod de

ierarhizare a recomandrilor pentru practica clinic [13], bazat pe aceleai
principii, cu meniunea c aceste recomandri trebuie ntotdeauna adaptate,
pe baza judecii clinice, la condiiile individuale, complexe, ale fiecrui pa-
cient (tabelul 8.2.)
267
Tabelul 8.2. Ierarhizarea nivelului dovezilor pentru practica clinic a ADA [13]
Nivelul Descrierea
dovezilor
A Dovezi clare, provenite din studii randomizate, controlate, cu un numr
suficient statistic de participani cum sunt:
- Studiile randomizate, controlate, multicentrice;
- Meta-analize care includ analiza criteriilor de calitate a studiilor
incluse.
Dovezi convingtoare din studii ne-experimentale
Dovezi provenite din studii randomizate corect efectuate, n mai multe
instituii i din meta-analiza unor astfel de studii.
B Dovezi provenite din studii analitice, prospective, de cohort, care
ndeplinesc standardele de calitate i din meta-analiza unor astfel de studii.
Dovezi provenite din studii analitice caz-control, care ndeplinesc standardele
de calitate.
C Dovezi provenite din studii de o calitate slab, cu mai multe deficiene
metodologice sau din studii descriptive.
E Opinia experilor i experiena clinic (nseamn de fapt lipsa unor studii
privind acel subiect) .
8.8. NOIUNI DE BIOSTATISIC*
Datele (variabile) colectate n studiile epidemiologice sunt clasificate

din punct de vedere statistic n:
- nominale caracte
ristici mutual exclusive ale fenomenului stu-
diat (ex. sexul, prezena sau nu a unui efect terapeutic sau a unei
complicaii).
- ordinale mai multe categorii ale unei caracteristici ierarhizate
ntr-o ordine natural (ex. clasele uoar, moderat i

sever pen-
tru hipertensiunea arterial, gradele de severitate pentru retinopa-
tia diabetic).
- cantitative sunt de obicei rezultatul unor msurtori i pot fi
discrete, atunci cnd numrul de valori posibile este finit (ex.
numrul de nateri), sau continue, cnd numrul de valori posi-
bile este nelimitat (ex.greutatea, glicemia, colesterolemia).Prin
convenie, atunci cnd numrul de valori posibile ale variabilei
este mai mare de 20 ea poate fi considerat continu. Variabilele
268
cantitative pot fi transformate n variabile nominale sau ordinale

atunci cnd sunt segregate n dou categorii n funcie de depirea
sau nu a unei anumite valori (ex. glicemii sub sau deasupra valorii
de diagnostic a diabetului) sau n mai multe categorii, ierarhizate
(ex. quartile de valori ale colesterolemiei).
8.8.1. Analiza statistic descriptiv

Sumarizarea i analiza datelor poate fi univariat, atunci cnd
vizeaz o singur variabil (ex: analiza distribuiei pe sexe, la un eantion
de persoane cu diabet zaharat, variabil nominal, sau analiza glicemiilor la
acelai eantion, variabil continu), bivariat (ex: analiza concomitent a
distribuiei pe sexe i a glicemiei) sau multivariat atunci cnd se analizeaz
concomitent mai multe variabile [14]. Aceste analize fac parte din ceea ce se
numete statistica descriptiv, care are ca obiectiv sumarizarea unor caracte-
ristici i evaluarea unor posibile relaii ntre aceste caracteristici la eantionul
studiat. Analiza univariat sumarizeaz caracteristicile cantitative ale unei
singure variabile.
- Variabilele nominale se sumarizeaz fie prin frecven (numrare)
fie prin calculul proporiei (procentului) variabilei respective n
eantionul studiat. Calculul proporiei permite compararea cu alte
rezultate obinute prin analiza altor eantioane.
Prezentarea aces-
tor rezultate se face sub forma tabelelor i a graficelor cu bare sau
sub form de disc (potrivite pentru reprezentare proporiei dintr-un
ntreg).
- Sumarizarea variabilelor ordinale se face la fel ca i pentru cele
nominale, cu meniunea c se includ n calcul i n grafice toate
categoriile variabilei respective.
* Datele cuprinse n acest paragraf nu au intenia de a acoperi domeniul
foarte vast al specialitilor n biostatistic, ci doar de a oferi practicienilor
un ghid pentru nelegerea evalurilor statistice din literatura de specialitate.
Pentu proiectarea i realizarea unui studiu colaborarea cu un specialist n
biostatistic este necesar.
- Pentru sumarizarea variabilelor cantitative, discrete i continue, se
calculeaz indicatorii de centralitate (media aritmetic, mediana),
gradul de dispersie a valorilor (exprimat prin limitele superioar
i
inferioar a valorilor, prin gruparea valorilor n quartile
i
cal-
269
cularea diferenei dintre quartila inferioar i cea superioar, sau

prin calculul deviaiei standard). Reprezentarea grafic a rezul-
tatelor sumarizrii variabilelor cantitative discrete se poate face
sub forma graficelor cu bare, ns pentru variabilele continue se
folosesc histograme. Curba continu, care unete vrfurile fiecrei
valori de pe histogram, permite evaluarea modului n care sunt
distribuite aceste valori, respectiv simetric (normal, gaussian) sau
asimetric fa de valoarea central. n cazul distribuiilor normale,
aproximativ 95% dintre valori se situeaz n intervalul a dou
deviaii standard, deoparte i de alta a mediei.
n analiza bivariat, se sumarizeaz caracteristicile a dou variabile i se
evalueaz existena sau nu a unei relaii ntre acestea.
Avnd n vedere tipu-
rile de variabile enumerate mai sus, sunt posibile 10 astfel de combinaii de
variabile [14].
- Atunci cnd ambele variabile sunt nominale sau ordinale sau o
combinaie a acestora, sumarizarea lor se face sub forma tabelelor
de contingen, n care pe coloane se trec valorile uneia dintre
variabile, iar pe rnduri, valorile celeilalte (ambele exprimate ca
numere sau proporii). Opional,

la captul coloanelor i

al rn-
durilor se trec sumele de pe respectivele coloane sau rnduri, aa
zisele totale marginale. Reprezentarea grafic se poate face sub
forma graficelor cu bare, tridimensionale.
- Cnd variabilele sunt una nominal sau ordinal i cealalt
cantitativ continu, reprezentarea se face sub forma graficelor
n care pe una dintre axe se trec valorile caracteristice variabilei
continue (exprimate ca medii i deviaii standard) iar pe cealalt
ax caracteristicile variabilei nominale sau ordinale.
- Pentru analiza relaiei dintre dou variabile cantitative continue
se folosesc graficele scatter plot, n care fiecare punct al graficu-
lui este definit de o pereche de coordonate de pe cele dou axe
ale graficului (prin convenie, variabila considerat ca influenat
de cealalt, dependent, se trece pe axa vertical, iar variabila
independent pe axa orizontal). Analiza cantitativ a relaiei
dintre dou variabile continue se face prin calcularea coeficientu-
lui de corelaie. Acesta poate avea valori cuprinse ntre +1, ceea
ce nseamn o corelaie pozitiv i -1, care nseamn o corelaie
270
negativ. Un coeficient de corelaie de 0 nseamn lipsa unei relaii

ntre cele dou variabile, iar dac acesta se apropie de +1 sau -1
semnific existena corelaiei, pozitiv sau negativ (adic ambele
variabile evoluez n acelai sens, cresctor sau descresctor, sau
n sensuri contrare). Valoarea coeficientului de corelaie trebuie
interpretat n funcie de existena sau nu a unei relaii liniare ntre
cele dou variabile, aa cum rezult din graficul scatter plot. O
alta modalitate de a analiza corelaia dintre dou variabile conti-
nue este regresia (linia de regresie) care se calculeaz pe baza
unei ecuaii i

care permite predicia valorilor variabilei depen-
dente n funcie de cele ale variabilei independente.
Sumarizarea i analiza relaiei dintre mai multe tipuri de variabile,
este mai dificil i se bazeaz iniial pe sumarizarea univariat i bivariat i
apoi pe combinarea rezultatelor, cu tehnici de modelare statistic (ex. regresia
liniar multipl, analizele de supravieuire).
8.8.2. Analiza statistic inferenial

Statistica inferenial (inductiv) folosete metode complexe de
statistic matematic, bazate pe teoria probabilitilor, cu care se evalueaz
msura n care rezultatele analizei statistice descriptive a unui eantion pot fi
extrapolate la ntreaga populaie din care s-a extras eantionul [4,14]. n gene-
ral, prin metodele statisticii infereniale se testeaz aa zisa ipotez nul (sau
alternativa ei) cum ar fi lipsa reprezentativitii eantionului analizat pentru
ntreaga populaie sau lipsa diferenei ntre efectul unui medicament i

al pla-
cebo-ului. Dup definirea ipotezei nule se calculeaz probabilitatea ca rezulta-
tele obinute n eantionul studiat s fie diferite de ipoteza nula. Acest proba-
bilitatea este denumit convenional p sau nivelul de semnificaie statistic.
n funcie de valoarea acestuia se admite sau se respinge ipoteza nul. n mod
tradiional se consider valoare p mai mic de 0.05 ca semnificativ statistic.
Metodele de analiz statistic descriptiv (i inferenial) sunt cuprinse n
programe computerizate, relativ accesibile (ex Excel, Epi-Info, SPSS) i care
includ recomandri detaliate pentru utilizatori, ns care nu rezolv dezidera-
tele majore ale unui sudiu corect i anume definirea exact a obiectivelor, a
ipotezelor, stabilirea eantionului i a caracteristicilor acestuia, strngerea i
nregistrarea riguroas a datelor.
271
Referine:
1. IDF Diabetes Atlas. http://www.diabetesatlas.org

2. Alberti KGM, Zimmet P. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and
its complications. Part 1: diagnosis and classification of diabetes mellitus provisional re-
port of a WHO consultation. Diabetic Med 1998; 15(7):539-53.
3. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. The Effect of Intensive
Treatment of Diabetes on the Development and Progression of Long-Term Complications
in Insulin-Dependent Diabetes Mellitus. New Engl J Med 1993; 329(14):977-86.
4. Bocan ID, editor. Aplicaii n epidemiologie i biostatistic, Presa Universitar Clujean, 1996.
5. Grimes DA, Schulz KF. An overview of clinical research: The lay of the land. Lancet
2002;359:57-61.
6. Levy D. 60 years studying heart-disease risk. Nature Reviews Drug Discovery 2008;7:715.
7. UK Prospective Diabetes Study Group. Effect of intensive blood glucose control with
sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications
in patients wifh type 2 diabetes(UKPDS 33), Lancet1998,352:832-853.
8. DCCT/EDIC

Research Group. Effect of intensive therapy on the microvascular complica-
tions of type 1 diabetes mellitus. JAMA 2002; 287: 2563-9.
9.
Holman RR, Paul SK, Bethel MA, Matthews DR, Neil HAW. 10-Year follow-up of inten-
sive glucose control in type 2 diabetes. N Engl J Med 2008;359:1577-1589.
10. ICH Topic E 6 (R1) Guideline for Good Clinical Practice . European Medicines Agency
http://www.ema.europa.eu/pdfs/human/ich/013595en.pdf
11. Ligthelm RJ, Borzi V, Gumprecht J, Kawamori R, Wening Y, Valensi P. Imporatance of
Observational Studies in Clinical Practice. Clinical Therapeutics 2007;29:1284-2007.
12. Clinicians Handbook of Preventive Services, 2nd Edition. PPIP www.ncbi.nlm.nih.gov/
bookshelf/br.fcgi?book=hsarchive&part=A4489
13. Clinical Practice Recommendations. Diabetes Care 2010, 33 (suppl 1):S1-S2.
14. Coggon D. Statistics in Clinical Practice. BMJ Books, London, 2003.
272
PARTEA A DOUA
NUTRIIA OPTIM A ADULTULUI
Cuprins
Introducere
9. Nutriia: Generaliti i cadru nozologic
10. Bazele teoretice ale nutriiei
11. Comportamentul alimentar
12. Tulburri de nutriie
13. Terapia medical nutriional (dietoterapia)
273
INTRODUCERE
tiina nutriiei umane i aplicarea acesteia n promovarea sntii

este n permanent actualitate. E logic s fie aa, atta timp ct aproximativ
60% din patologia asociat cu mortalitate este legat de modul de alimentaie,
n cadrul stilului de via, alturi de sedentarism i fumat. De aceea, actuali-
zarea permanent a datelor referitoare la conceptele i interrelaiile complexe
dintre necesarul i aportul nutritiv i impactul asupra sntii este esenial
pentru nutriioniti, dar deopotriv i pentru nespecialitii n nutriie.
Partea a doua a Tratatului de Diabet, Nutriie, Boli metabolice este de-
dicat NUTRIIEI optime a adultului, n condiii de sntate i pentru men-
inerea acesteia. Dorina i concepia autorilor au fost de a aborda tematica
propus din punct de vedere clinic i de a veni astfel n sprijinul specialiilor
i practicienilor, de la toate nivelurile de asisten medical, pentru nelege-
rea i aplicarea corect a procedurilor i recomandrilor nutriionale. n acest
sens, chiar dac nu este urmat structura clasic a unui tratat de nutriie, am
ncercat s extragem datele eseniale i de actualitate din bogata literatur din
acest domeniu, nu ntotdeauna bazat pe dovezi i s le prezentm succint,
astfel nct s fie uor i imediat aplicabile n practic.
Nutriia Optim a Adultului este structurat n cinci capitole, fiecare
cu subcapitole ce ncearc o abordare ct mai cuprinztoare i pragmatic a
tematicii. Primul capitol se refer la nutriie din punct de vedere a termino-
logiei specifice i a ncadrrii acesteia n contextul mai larg al ambientului,
alturi de celelalte componente ale stilului de via. Capitolul al doilea se
refer la bazele teoretice ale nutriiei, cuprinznd, pe de o parte, noiunile de
baz ale fiziologiei nutriiei, de la digestie i metabolizare, la mecanismele
i factorii de reglare ai ingestiei alimentare, necesarul energetic i nutritiv al
adultului sntos, n diferitele etape ale vieii i pe de alt parte, o revizuire
a alimentelor, din punct de vedere a avantajelor i, eventual dezavantajelor,
a apartenenei lor la diversele grupe i categorii bine definite. Principiile i
recomandrile pentru nutriia optim sunt de asemenea cuprinse n acest ca-
pitol, alturi de discutarea a dou din cele mai cunoscute diete, care de altfel
se constituie i n concepte de via: dieta Mediteranean i cea vegetarian.
Urmtorul capitol se refer la aspectele psihologice corelate cu nutriia, re-
spectiv la comportamentul alimentar i tulburrile acestuia, la investigarea
acestora i la modalitile practice de abordare i intervenie cognitiv-com-
274
portamental. Cel de al patrulea capitol trateaz succint i extrem de pragma-
tic tulburrile de nutriie, respectiv malnutriia, hipovitaminozele i deficitul
mineral. Ultimul capitol al acestei pri este dedicat interveniei nutriionale
terapeutice, respectiv dietoterapiei n principalele afeciuni ntlnite n prac-
tic, receptive la acest tip de intervenie. Pentru meninerea conceptului de
abordare global a patologiei metabolice, interveniile nutriionale din bolile
metabolice (obezitate, diabet zaharat, dislipidemii, sindrom metabolic i can-
cer) sunt prezentate n capitolele respective.
Mulumesc autorilor care au participat la elaborarea acestor capitole

i care au reuit s concentreze datele cu adevrat importante i de actualitate
referitoare la principalele aspecte ale nutriiei moderne.
Gabriela Roman

275
Nutriia: generaliti i cadru nozologic
9. NUTRIIA: GENERALITI I CADRU NOZOLOGIC
Gabriela Roman
Capitolul cuprinde noiuni generale despre nutriie i ncadrarea acesteia n con-

textul larg al stilului de via i al ambientului. n primul subcapitol sunt definii
principalii termeni utilizai n domeniul nutriiei. Noiunea de nutriie definete
att procesele fiziologice prin care organismul metabolizeaz i asimileaz hrana,
ct i tiina care studiaz acest proces. Nutrientul este substana chimic sau bio-
logic activ de care organismul are nevoie pentru supravieuire i cretere, iar ali-
mentul este definit ca fiind produsul consumat n scop nutritiv. Dei nu total super-
pozabili, termenii de nutriie i alimentaie vor fi utilizai n capitolele urmtoare
ca avnd acelai sens. Nutriia optim, sau alimentaia sntoas, se refer la acel
tip de alimentaie care satisface nevoile proprii fiecrui individ pentru susinerea
i ntreinerea organismului n condiii optime. Dietoterapia, sau terapia medical
nutriional, este o component a managementului clinic al bolilor i presupune
intervenii temporare sau permanente, calitative i/sau cantitative, n alimentaie.
Nutrigenomica se refer la posibila interaciune ntre substanele bioactive din
alimente i genom, ceea ce poate facilita pe viitor personalizarea alimentaiei n
funcie de predispoziia genetic i reducerea astfel a riscului de mbolnvire. In-
dexul glicemic definete capacitatea alimentelor de a determina creterea nivelu-
lui sanguin al glucozei. Este un parametru important de luat n considerare, dat
fiind c alimentele cu index glicemic mic sunt benefice pentru starea de sntate.
Urmtoarele subcapitole descriu nutriia n contextul mai larg al ambientului, sti-
lului de via i principalilor factori determinani: geo-climatici, socio-economici,
politici.
Cuprins
9.1. Definirea termenilor

9.1.1. Nutriie i nutrieni
9.1.2. Diet i dietoterapie
9.1.3. Genomica nutriiei (Silvia tefania Iancu)
9.1.4. Uniti de msur n nutriie
9.1.5. Indexul glicemic i ncrcarea glicemic
9.2. Ambientul i nutriia
9.3. Stilul de via: componente, factori determinani, stil de via sntos
276
9.1. DEFINIREA TERMENILOR
9.1.1. Nutriie i nutrieni

Din punct de vedere biologic, nutriia definete procesele fiziologice
prin care organismul ca ntreg i componentele sale (celule, organe, esuturi,
sisteme) metabolizeaz i asimileaz hrana pentru cretere, meninere, repa-
rarea uzurilor i dezvoltare. Metabolismul reprezint schimbul permanent
de substane i energie dintre organism i mediu i reprezint funcia funda-
mental a vieii. Cu alte cuvinte, nutriia este procesul prin care organismul
i asigur suportul necesar vieii i meninerii sntii. Procesele prin care se
realizeaz nutriia sunt: ingestia, digestia, absorbia, transportul, asimilarea i
excreia. n sens general i la modul practic, termenul de nutriie este similar
cu alimentaia, motiv pentru care n continuare vom utiliza ambii termeni cu
acelai neles . [1]
Subnutriia definete starea patologic cronic datorat reducerii ra-
iei alimentare, tulburrilor de absorbie intestinal sau creterii cheltuielilor
energetice ale organismului. Se manifest prin reducerea greutii cu epuiza-
rea rezervelor adipoase i prin semne i simptome secundare avitaminozelor
i deficitului de minerale.
Malnutriia desemneaz o alimentaie dezechilibrat calitativ i can-
titativ, att prin exces sau deficit caloric, ct i prin dezechilibre la nivel de mi-
cronutrieni. Din punct de vedere antropometric, malnutriia poate fi prezent
la orice grad al indicelui de mas corporal, iar din punct de vedere clinic i
biochimic se manifest n funcie de deficitul de vitamine i minerale.
Nutrientul este considerat a fi substana chimic sau biologic activ
de care organismul are nevoie pentru supravieuire i cretere. Nutrienii sunt
inclui n proporii i cantiti variate n diferitele alimente i rezult din me-
tabolizarea acestora la nivelul organismului, alimentele fiind astfel un impor-
tant vector prin care se realizeaz legtura dintre mediul exterior i organism.
Din acest punct de vedere, nutrienii sunt reprezentai de glucide, lipide, pro-
teine, vitamine, minerale, ap i oxigen, toate realiznd nutriia organismului.
n practic ns, termenul de nutriie i nutrieni se refer la substanele aduse
organismului prin alimente i buturi, reprezentate de primele cinci categorii
enumerate mai sus, fiecare exercitnd diferite funcii n organism. Din punct
de vedere al funciei exercitate n organism i al cantitii necesare, nutrienii
se mpart n dou categorii: macronutrienii, cu rol energetic i de substrat
277
pentru cretere, meninere i repararea uzurilor, reprezentai de glucide, lipide

i proteine ce compun n proporie majoritar aportul alimentar i micronu-
trienii, reprezentai de vitamine i minerale, cu rol specific n metabolism i
necesari n cantiti mici. i n cadrul micronutrienilor ns, unele minerale
cum sunt calciul, sodiul, magnesiul, potasiul, fosforul i sulful sunt necesare
n cantiti mai mari dect restul, peste 100 mg/zi, motiv pentru care mai sunt
numite i macrominerale. [1]
Nutrienii eseniali sunt considerai cei care nu pot fi sintetizai de
ctre organism, fiind necesar aportul lor din surse exterioare. n timp ce nu-
trienii energetici, glucidele, lipidele i proteinele, n anumite condiii se pot
nlocui reciproc din punct de vedere al utilizrii, vitaminele i mineralele au
roluri i funcii specifice, motiv pentru care un aport insuficient din oricare
din aceti micronutrieni poate determina dereglri de diverse grade, n prin-
cipal ale procesului de cretere. [2]
Alimentul este definit ca fiind orice substan sau produs, procesat,
parial procesat sau neprocesat, care poate fi ingerat de om. n aceast catego-
rie intr i buturile, guma de mestecat i orice substan, inclusiv apa, care
este incorporat n aliment n timpul preparrii sau tratrii. [Regulation (EC)
No 178/2002 of The European Parliament and of The Council, 28 Jan. 2002]
Nu sunt incluse: animalele vii, plantele nainte de recoltare, produsele medi-
cinale (conform Council Directives 65/65/EEC-21 i 92/73/EEC-22), cosme-
ticele (conform Council Directive 76/768/EEC-23), tutunul sau produsele de
tutun (conform Council Directive 89/622/EEC-24), substanele psihotrope,
reziduuri sau contaminani.
Termenul de nutriie definete i tiina care studiaz procesul prin
care organismele vii preiau, metabolizeaz i utilizeaz hrana pentru men-
inerea vieii, cretere, funcionare a organelor i esuturilor, reproducere i
producere de energie, precum i rolul i necesarul nutrienilor n organism
pentru meninerea sntii. Este o tiin complex, ce reunete discipline
de cercetare fundamental (biologie molecular, biochimie, chimie, fizic,
microbiologie, imunologie, fiziologie) cu discipline medicale (fiziologie, fizi-
opatologie, psihologie, farmacologie), tiine psiho-sociale (psihologie, soci-
ologie, antropologie), tiine economice i politice, agricultura.
Nutriia clinic este componenta practic prin care rezultatele cerce-
trii i evidenele sunt aplicate la nivel individual n condiiile existenei unei
patologii induse de alimentaie sau a unui risc crescut pentru aceasta. [3]
278
Termenul de nutriionist se refer la persoana care aplic tiina nu-

triiei pentru promovarea sntii, prevenirea i controlul bolilor, instruiete
personalul medical auxiliar, particip i coordoneaz programe de cercetare,
supraveghere i analiz nutriionale. Aceste activiti rezult n urma unui
program structurat, riguros i aprofundat de studiu a nutriiei, nutrienilor,
alimentaiei, fiziologiei i fiziopatologiei nutriionale, fie n cadrul nvmn-
tului medical, fie n cadrul celui de chimie sau biologie (US Department of
Labor). O alt categorie de nutriioniti sunt cei implicai n sntatea public,
respectiv cei specializai n depistarea problemelor nutriionale comunitare i
n gsirea de soluii pentru rezolvarea acestora.
n Romnia, noiunea de nutriionist nu se regsete n Clasificarea
Ocupaiilor n Romnia, ci doar cele de dietetician, nutriionist i diete-
tician i asistent de nutriie, a cror pregtire este reglementat n cadrul
studiilor universitare. Conform Clasificrii Ocupaiilor din Romnia, asisten-
ii dieteticieni i de nutriie sunt implicai n stabilirea i experimentarea de
regimuri alimentare terapeutice, n prepararea regimurilor alimentare, pentru
grupuri de pacieni spitalizai, sau alte categorii de colectiviti, n programe
educative pe teme de nutritie. (www.dsclex.ro/ocupatii/cor1.htm)
Termenul de nutriionist i semnificaia tiinific i medical ce deri-
v din acesta se regsete n cadrul specializrii medicale de diabet, nutriie,
boli metabolice. [4-6]
9.1.2. Diet, dietetic i dietoterapie

Termenul de diet provine din latinescul diaeta, sau mod de via
i definete modul de alimentaie a unei persoane, a unei colectiviti a unei
populaii. n ultimii ani, n mod eronat i datorit unor preocupri i concepte
la mod, termenul de diet este utilizat doar n contextul alimentaiei hipo-
calorice pentru prevenia sau tratamentul obezitii, sau uneori n sens mai
larg, n contextul unei alimentaii modificate specific pentru tratamentul unei
boli (de exemplu diabet zaharat). n realitate, termenul de diet este similar
cu cel de alimentaie sau cel de nutriie.
Dietetica, este o ramur a medicinei care se ocup cu studiul i stabi-
lirea regimurilor alimentare. Dietetician este persoana care n urma studiului
structurat n unitile de nvmnt abilitate, aplic principiile nutriiei n re-
alizarea programelor de nutriie a colectivitilor sau persoanelor individuale,
care formuleaz meniuri i diete speciale n cadrul dietoterapiei (sau terapie
279
medical nutriional), care informeaz i educ pacienii pentru adoptarea

unei anumite diete impuse de diverse boli, care supervizeaz prepararea i
servirea mesei n cadrul colectivitilor, care instruiete i promoveaz sn-
tatea prin alimentaie sntoas.[7]. n medicina modern, prezena dieteticie-
nilor n echipa medical de ngrijire, la toate nivelurile de asisten medical,
este obligatorie, alturi de medici, asisteni medicali, farmaciti, psihologi,
asisteni sociali.
Terapia medical nutriional, sau dietoterapia, face parte din
practica medical alopat curent i este o metod de tratament a diverse-
lor boli, prin modificri specifice n alimentaie. Este o component esenial
a managementului clinic al bolilor, att al celor acute ct mai ales al celor
cronice, innd cont de faptul c n multe situaii poate fi singura metod de
tratament, n celelalte fiind asociat farmacoterapiei sau chirurgiei. n esen,
dietoterapia presupune intervenii n alimentaia persoanelor cu diverse boli,
intervenii ce constau n modificri temporare sau definitive n sens cantitativ
(global caloric, la nivel de grup alimentar sau la nivel de nutrient) sau calita-
tiv (coninut n nutrieni, proporii ntre diferiii nutrieni i grupe alimentare,
gastrotehnie, orar de mese), n scopul tratrii sau controlrii simptomtologiei
i bolii. Cu alte cuvinte, n cadrul dietoterapiei pot fi fcute modificri n sen-
sul scderii sau creterii aportului caloric, a proporiei nutrienilor n cadrul
raiei alimentare sau a seleciei alimentelor care s genereze nutrienii, toate
acestea avnd ca baz principiile alimentaiei sntoase i principiul individu-
alizrii. [2,7,8]
Dietoterapia este un proces complex care include mai multe etape:
Evaluarea iniial global a persoanei
o Evaluare nutriional complet:
- date clinice, biochimice;
- ancheta alimentar ce vizeaz aportul caloric i nutritiv actual;
- comportament alimentar, obiceiuri alimentare, preferine
o Evaluarea stilului de via:
- activitate fizic;
- ocupaie;
- stress
o Evaluarea aspectelor psiho-sociale
- motivaia i abilitile de adoptare a recomandrilor nutriionale
- posibilitile financiare
280
- suportul familial, comunitar

Educaie terapeutic
o Informare
o Plan nutriional
o Formare de deprinderi
o Suport psihologic
Monitorizare periodic
Evaluare
9.1.3. Genetica nutriiei [9-13]

Organismul uman, manifestat ca entitate fizic i psihic complex,
se definete ca fenotip adic suma atomilor, moleculelor, macromoleculelor,
celulelor, structurilor, metabolismelor, utilizarea energiei, reflexele i com-
portamentul, tot ceea ce este observabil ca structur i funcie a unei fiine
vii. Ceea ce suntem pe dinafara adic fenotipul, este codificat n interior,
ntr-o form care se transmite de-a lungul generaiilor, ca un set de informaii
sau instruciuni care ne construiesc i ne menin ca i fiine vii la nivelul nu-
cleului, n materialul genetic reprezentat de genotip. Aceste informaii exist
n aproape toate celulele i sunt codificate - codul genetic, ele sunt copiate n
momentul diviziunii celulare i sunt trecute de la o generaie la alta, adic se
motenesc.i sunt implicate n toate aspectele vieii celulei sau organismului,
controleaz totul, de la formarea proteinelor pn la reglarea metabolismului
i catabolismului.
Genotipul, codificat intern i transmisibil, deine informaia cheie
pentru ca mainria intern a celulei s produc manifestarea extern fizi-
c, adic fenotipul
Prin aciunea i interaciunea dintre genotip i fenotip se obin i se
moduleaz metabolismul, se utilizeaz energia, se formeaz esuturi i orga-
ne, reflexele i comportamentul.
Codul genetic este stocat n dublu exemplar (de la mam i de la tat)
pe cte unul din lanurile dublu spiralate care constituie molecula de ADN
i este reprezentat de secvene de baze azotate: Adenina (A), Guanina (G),
Citozina (C) i Timina (T). Aceste baze azotate sunt alfabetul folosit pentru
codul genetic. Cuvintele sunt construite din secvene de cte trei litere
adic baze azotate, numite i triplete sau codoni, niruii unul dup cellalt,
de-a lungul lanului de ADN. Fiecare cuvnt din cod este o combinaie unic
281
de trei litere (baze) care va determina formarea unui unic aminoacid dintr-un
lan polipeptidic. Exist 64 de astfel de cuvinte posibile dar nu toate aceste
cuvinte duc la apariia unui aminoacid. (Figura 9.1.1)
Totalitatea ADN- ului coninut n corpul uman reprezint genomul,
nsumnd ADN ul nuclear i mitocondrial, i deci toate genele (ADN activ
care codific caractere fenotipice) mpreun cu materialul dintre ele. Secvena
genomului uman (90% din ea) se cunoate din aprilie 2003.
Figura 9.1. Codul genetic: Trei baze (codon) codific un aminoacid
The Genetic Code
A T GC T A GGC
three bases
code for
one
amino
acid
Genele sunt formate din niruiri de codoni i astfel determin apariia

diverselor proteine cu rol structural sau funcional. Modificri motenite sau
aprute ca urmare a interaciunii ADN-ului cu factori de mediu, pot modifica
structura genei i astfel pot s induc apariia unei proteine mai mult sau mai
puin disfuncionale, deci o boal.
Genetica uman reprezint studiul ereditii, al transmiterii unor ca-
ractere pe parcursul generaiilor. Ca tiin actual are diverse ramuri:
Genetica Clinic : diagnosticul, prognosticul, calcularea riscului
de transmitere a bolilor, consilierea genetica i n unele cazuri tra-
tamentul bolilor
282
Citogenetica i Genetica Molecular studiul cromozomilor i re-

spectiv al acizilor nucleici (ADN i ARN), a proteinelor i enzime-
lor ca produi ai exprimrii genice
Farmacogenetica studiaz felul n care genele controleaz absorb-
ia, metabolizarea i disponibilizarea medicamentelor n organism
Imunogenetica studiaz genetica sistemului imunitar antigenele
HLA (Human Leucocyte Antigen) i grupele de snge
Genetica comportamental: studiaz retardul mental i tulburrile
de comportament induse genetic
Genetica reproducerii studiaz mecanismele reproducerii, genele
i cromozomii din celulele germinale i embrioni
Genetica dezvoltrii studiaz dezvoltarea intrauterin i malforma-
iile congenitale
Genetica populaiilor studiaz frecvena genelor de risc n anumite
populaii, evoluia filogenetic i cuantumul genic specific anumi-
tor populaii
Ecogenetica studiaz interaciunea geneticii cu factorii de mediu
Nutrigenetica studiaz interaciunea alimentelor cu genele i mo-
dul n care genele afecteaz activitatea nutrienilor
Dezvoltarea recent a geneticii a permis dezvoltarea de noi perspecti-
ve asupra cercetrii clinice i fundamentale dar trebuie evitat viziunea extre-
m, genocentric, asupra bolii, Totui, pandemia global de obezitate, diabet,
boli cardiovasculare i cancere a aprut recent astfel c nu putem presupune
c au avut loc prea multe schimbri pe timp scurt ale genomului. Cauza cea
mai probabil a acestor boli poate fi gsit n interaciunea dintre genom i
mediu. Mediul este reprezentat n primul rnd de stil de via i alimentaie,
care ntr-adevr s-au schimbat dramatic n ultimele decade, din punct de ve-
dere cantitativ i calitativ al activitii fizice, dietei i nivelului de stres.
Empiric vorbind, se tie c att cantitatea ct i calitatea dietei influen-
eaz debutul, incidena, severitatea i progresia majoritii bolilor cronice. n
opoziie cu farmacoterapia, care are doze, obiective i mecanisme de aciune
bine definite, dieta noastr conine amestecuri heterogene de o multitudine
de substane biologic active, unele din ele pot fi liganzi pentru receptori care
afecteaz transcripia unui mare numr de gene. n plus, este dovedit faptul
c dieta matern n cursul sarcinii este un factor important de programere
metabolic prin modularea homeostaziei ftului.
283
Dezvoltarea metodelor geneticii moleculare i a bioinformaticii este

acum realizabil i abordeaz integrativ studiul unor afeciuni cu prevalen
mare n populaie, ca i sindromul metabolic, pentru a restabili legtura ntre
dou principii aparent antagonice: natural i sntos, prin genomica nutrii-
onal.
Definiia Genomicii Nutriionale
Nutrigenomica se focalizeaz asupra efectului pe care l au substane-
le bioactive din alimentele uzuale asupra ecuaiei boal sntate prin inter-
aciunea cu genomul. Exist situaii n care diverse alimente pot interaciona
cu anumite gene determinnd creterea riscului pentru unele boli cronice,
cum sunt diabetul zaharat tip 2, obezitatea, cancerul, bolile cardiovasculare.
Unele studii de epidemiologie genetic nu iau n considerare rearanja-
rea structural a materialului genetic pe care o induce compoziia n substane
bioactive a dietei. Nutriia genomic dorete s rezolve o discrepan eviden-
t, ca de exemplu cea din cazul studiilor asupra genelor candidate la a induce
susceptibilitatea la o boal (hipertensiunea) fr a ine cont de interferenele
dietetice care schimb fundamental asocierea rezultat.
Exist 5 principii de baz:
1. Substanele coninute n alimente (micro- i macro-nutrieni) pot afec-
ta direct sau indirect genomul uman prin modificri ale structurii i
expresiei genice
2. n anumite circumstane i la unii indivizi dieta poate fi un factor de
risc important pentru unele boli
3. Unele gene reglate de substane active din alimente pot juca un rol
crucial n apariia, incidena, progresia i severitatea bolii.
4. Gradul n care dieta influeneaz echilibrul dintre sntate i boal
depinde de construcia genetic a individului.
5. Interveniile nutriionale se bazeaz pe cunoaterea statusului i ne-
voilor nutriionale ale individului dar i a genotipului (nutriie indivi-
dualizat) i se poate folosi pentru prevenirea sau vindecarea bolilor
cronice.
Instrumentele nutrigenomicii
Nutrigenomica a devenit un domeniu de studiu independent datorit
posibilitii de investigare a efectului pe care l are alimentatia asupra intre-
gului genom. Aceast analiza genomic are ca instrument de lucru profilul ex-
presiei genice prin expresia cADN sau cARN detectat prin microcip-uri. Ex-
284
presia genic datorat rspunsului la un anumit constituent sau la un anumit

regim nutriional sunt considerate ca semntur dietetic care este analizat
mai departe la nivel de celul, esut sau organism pentru a nelege efectele
nutriiei asupra homeostaziei. Prin tehnicile nutrigenomicii se ncearc anali-
zarea interaciunilor nutrigenomice, caracterizarea componentelor nutriiona-
le, a structurilor int i a polimorfismelor din genom.
Interaciuni nutrigenetice
Exemplul clasic de interaciuni nutrigenetice care duc la manifes-
tri clinice este persistena toleranei lactozei la adult. Mutaia punctiform
C13910T a genei hidrolazei lactice, a aprut probabil acum 9000 de ani n
Europa de Nord i a determinat expresia hidrolazei prevenind pierderea trep-
tat a funciei acestei enzime care duce la hipolactazia fiziologic de la adult.
Exist i interaciuni dinamice care conduc la rspunsuri diferite ale construc-
iei genetice a organismului la modificri dietetice. Studiul MONICA a ar-
tat c modificri profunde ale dietei au determinat reduceri ale colesterolului
sanguin numai la purttorii variantei CC-204 a genei colesterol-7alfa-hidroxi-
lazei (CYP-7A1). Purttorii variantei AA-204 a genei sunt rezisteni la modi-
ficrile dietei. Trebuie luate n considerare i interaciunile gen-gen alelele
pot modula semnificativ un anume fenotip.
n situaii practice interaciunile pot s fie i mai complicate deoarece
farmacoterapia va influena interaciunea intergenic i rezultatul fenotipic.
Aceste interaciuni farmacogenomice modulate de diet au fost recent descri-
se la modele animale de insulinorezisten i dislipidemie i chiar i diferene
de aciune ale rosiglitazonei (antidiabetic oral) asupra unor parametri meta-
bolice. Aceast aciune a fost dependent de combinaia dietetic de glucide
i lipide i de predispoziia genetic a indivizilor testai.
Perspective: dieta individualizat i tratamentul riscului genet Nutri-

genomica este doar la nceputul drumului. Doar studii sistematice mari vor
stabili importana nutrigenomicii n practica medical. Obiectivul final al nu-
trigenomicii l reprezint personalizarea sau identificarea regimului alimentar
al unui individ, prin care s se respecte nu doar nevoile nutriionale calitative
i cantitative dar i cele impuse de predispoziia genetic, pentru a preveni
apariia unor boli metabolice sau de alt natur, ct mai eficient.
285
Figura 9.2. Nutrigenetica i Nutrigenomica
NUTRIGENOMICA
Nutrieni gene - ADN

Nutriie
personalizat
NUTRIGENETICA
9.1.4. Uniti de msur n nutriie

Urmtorii termeni sunt utilizai mai frecvent n nutriia clinic: [14,15]
Necesar nutritiv. Necesarul de aport al unui nutrient definete acea
cantitate care ndeplinete criteriul de aport adecvat, prevenind astfel
riscul de deficit sau exces, asociat cu patologie clinic sau subclinic.
Aportul nutritiv recomandat (RNI - Recommended nutrient intake)
definete aportul nutritiv zilnic ce ntrunete necesarul majoritii in-
divizilor sntoi dintr-o populaie de o anumit vrst i sex.
Aportul zilnic de referin (RDI - Reference Daily Intake) definete
valoarea corespunztoare necesarului zilnic al fiecrui nutrient, utili-
zat pentru etichetarea nutriional a alimentelor. St la baza definirii
Valorii zilnice (Daily Value), parametru utilizat de asemenea n eti-
chetarea nutriional a alimentelor.
Raia alimentar recomandat (RDA - Recommended Dietary Al-
lowances) definete recomandrile pentru raia zilnic standard din
fiecare tip de nutrient, suficient ca s acopere necesarul a 9798%
indivizi sntoi, n fiecare etap a vieii i n funcie de sex. Acest
sistem a fost introdus n anul 1941 i a avut ca obiectiv primar preve-
286
nirea patologiei determinat de deficitul nutriional. Iniial s-a dorit ca

acest sistem de valori s fie utilizat la elaborarea unui plan de nutriie
adecvat pentru grupuri specifice, nefiind deci adresat necesitilor la
nivel de individ. Pentru a avea sisteme de referin care s poat fi
aplicate la nivel individual, n 1993, The Food and Nutrition Board
(FNB), aparinnd Institutului de Medicin al Academiei de tiine
Americane, a revizuit recomandrile generale i a dezvoltat recoman-
dri nutriionale specifice, aplicabile la nivel individual. Astfel au fost
introduse noi referine i anume:
- Necesar estimativ mediu (Estimated Average Requirement -
EAR), necesarul estimat a satisface nevoile a 50% din persoa-
nele aparinnd unui anumit grup vizat. De obicei aceste valori
se bazeaz pe dovezi tiinifice certe. Parametrul este utilizat n
principal pentru evaluarea i planificarea aportului alimentar la
nivel de grup, precum i la calcularea RDA;
- Aport adecvat (Adequate Intake - AI), valoare utilizat atunci
cnd nu se poate stabili necesarul zilnic ci doar se estimeaz
valoarea adecvat pentru fiecare grup demografic de persoane
sntoase;
- Aport maxim tolerat (Tolerable Upper Intake Level - UL), ce
definete valoarea maxim admis ca fiind sigur n consumul
zilnic (ex. Vitamina D care n cantitate excesiv este periculoa-
s). Valori peste aceast limit pot fi nsoite de risc crescut de
mbolnvire.
Astfel, cele patru sisteme de referin au fost reunite sub denumirea
de aport dietetic de referin (DRI dietary reference intake). Acesta
este noul parametru standard pentru recomandrile nutriionale, ce poate fi
folosit pentru evaluarea sau planificarea dietelor la nivel individual sau de
grup. La nivel individual se recomand utilizarea valorilor corespunztoare
aportului adecvat (AI) i a raiei alimentare recomandate (RDA) actualiza-
te, ca obiective pentru nutriia optim. La nivel de grup, necesarul estimativ
mediu (EAR) poate fi folosit pentru stabilirea obiectivelor de aport nutritiv
optim i pentru evaluarea prevalenei aportului inadecvat. Informaii refe-
ritoare la acest sistem de referin pot fi obinute de pe site-ul www.nas.
edu Revizuirea raiei alimentare recomandate (RDA) a avut n vedere
reducerea riscului de patologie cronic asociat alimentaiei: diabet, boli
287
cardiovasculare, hipertensiune, osteoporoz.

Aportul nutritiv de protecie, este un concept ce se refer la valori
mai mari dect cele ale aportului nutritiv recomandat (RNI) i care
pot fi protective n anumite situaii (ex. utilizarea n timpul sarcinii a
acidului folic pentru prevenirea malformaiilor de tub neural).
Limitele acceptabile ale distribuiei macronutrienilor (Accep-
table macronutrient distribution range), definete aportul optim al
macronutrienilor energogeni care s asigure concomitent risc redus
pentru bolile cronice i aport de nutrieni eseniali; se exprim ca i
procent din aportul energetic.
Parametrii nutriionali mai sus prezentai sunt extrem de utili n sta-
bilirea planurilor nutriionale att la nivel de grup, ct i la nivel individual.
Acestea se bazeaz pe prezumpia c necesitile individuale pentru diverii
nutrieni sunt uniform distribuite la marea majoritate a componenilor unei
populaii de indivizi sntoi.
Exist ns unele limitri ale utilizrii acestor valori de referin:
- distribuia necesarului nutritiv poate fi neuniform,
- nu exist suficiente date care s ateste valorile normale,
- pot exista factori ce pot modifica necesarul nutritiv (Tabelul 9.1.)
Tabelul 9.1. Factori ce modific necesarul nutritiv [dup 14,15]

Factori metabolici Factori de bio-disponibilitate
- vrst, sex, status ponderal - tulburri de absorbie
- stil de via: fumat, activitate fizic, consum - reducerea utilizrii
de alcool - pierderi excesive: diaree, arsuri, boli
- stri patologice: obezitate, diabet zaharat, renale
febr, stri catabolice, traumatisme - medicamente
- cretere - interaciuni alimentare
Calorie (cal) reprezint cantitatea de cldur necesar pentru a ri-

dica temperatura unui litru de ap cu 1 grad Celsius, de la 15 grade
C la 16 grade Celsius. n nutriie se folosete termenul de kilocalorie
(kcal).
Joule (J) - unitate de msur a energiei; reprezint cantitatea de ener-
gie cheltuit pentru deplasarea unei mase de 1 kg pe distana de 1 me-
tru, cu o for de 1 Newton. Un Newton este fora aplicat unei mase
288
cu greutatea de un kg pentru a-i imprima o acceleraie de un metru/

secund. n nutriie se folosete termenul de kiloJoule (kJ)
Factorii de conversie kcal-kJ sunt:
1 kcal = 4,184 kJ
1 kJ = 0,239 kcal
Densitate nutritiv se refer la compoziia nutritiv a unui aliment
exprimat n cantitate de nutrient /100 kcal.
9.1.5. Indexul glicemic, ncrcarea glicemic

Indexul glicemic (Glycemic index - GI) este un parametru n funcie
de care se caracterizeaz alimentele din punct de vedere a capacitii lor de
a determina creterea nivelului sanguin al glucozei i gradul acestei creteri.
GI este definit ca fiind rspunsul glicemic la dou ore, exprimat prin aria de
sub curb (AUC) a nivelului sanguin al glucozei, determinat de alimentul-test
consumat n condiii standard de ctre un individ i exprimat procentual fa
de efectul alimentului de referin cu aceeai cantitate de glucide, consumat
de acelai individ n alt zi. Acest index estimeaz puterea i gradul n care
alimentele vor determina creterea nivelului sanguin al glucozei. Unele ali-
mente determin o cretere important a glicemiei postprandiale, urmat de o
revenire mai mult sau mai puin rapid, n timp ce altele produc o cretere mi-
nim, cu o revenire mai lent. Ca aliment de referin se utilizeaz de obicei
50 g glucoz, a crui index glicemic este de 100. Astfel alimentele se clasific
n trei categorii: (Tabelul 9.2.)
- cu index glicemic mic: GI < 55
- cu index glicemic mediu: GI = 55-69
- cu index glicemic mare: GI > 70
Pinea alb poate fi i ea utilizat ca referin, n acest caz modificn-
du-se setul de valori ale indexului glicemic: dac GI pine alb = 100, atunci
GI glucoz = 140. [16-19]
289
Tabelul 9.2. Clasificarea alimentelor n funcie de indexul glicemic (GI) [dup 18-20]
Nivel GI Valoarea Exemple de alimente
GI
Mic < 55 Majoritatea fructelor i legumelor, cu excepia cartofilor i a
pepenelui galben (castravetele, conopida, vinetele, spanacul,
sparanghelul, brocoli, cireele, piersicile, merele, perele,
prunele, kiwi, grapefruit)
Laptele,
Cerealele (orzul, orezul integral, grul)
Alimentele cu coninut sczut de glucide (petele, carnea
alb)
Mediu 55-69 Portocalele, cerealele integrale, pinea neagr, cartofii dulci,
orezul brun, iaurtul, cicolata neagr cu un coniunt de cacao
mai mare de 70%, fructele roii, soia
Mare > 70 pinea alb, produsele de patiserie, cartofii, bananele,
orezul alb, pizza, ngheat, smochinele, strugurii, ananasul,
pepenele galben, morcovii, sucul de portocale, fructele n
sirop, dulceaa, ciocolata alb i cea cu lapte, cartofii prjii,
chipsurile, pepenele verde, pastele, pop corn, croissantele
Nivel de referin glucoza
Indexul glicemic al alimentelor depinde de mai muli factori, printre

care: [21-24]
tipul de amidon (amiloza are GI mai mic dect amilopectina),
alimentele cu coninut crescut de fibre alimentare au n general un
index glicemic mai mic,
solubilitatea fibrelor (fibrele vscoase au GI mai sczut),
coninutul de zaharuri rafinate, gradul de rafinare al cerealelor (cele
integrale au GI mai mic),
coninutul de proteine i lipide (care ntrzie eliminarea gastric i
astfel reduce indexul glicemic),
prezena acizilor organici sau a srurilor acestora (ex. adugarea de
oet reduce indexul glicemic al alimentului respectiv),
gradul de procesare a alimentelor procesarea minim a surselor bo-
gate n carbohidrai(cereale) le asigur un index glicemic mai redus,
metodele de preparare prelucrarea termic a amidonului i crete
indexul glicemic prin accelerarea digestiei sale (pastele preparate al
dente au IG mai mic),
290
aciditatea gastric mediul acid ncetinete golirea gastric i digestia

amidonului.
Indexul glicemic este valabil doar pentru acele alimente care au o can-
titate rezonabil de carbohidrai. n general fructele, legumele i vegetalele
au un coninut sczut de carbohidrai i un index glicemic mic, realiznd o
ncrcare glicemic mic.
ncrcarea glicemic (Glycemic load - GL) este un alt parametru

ce definete coninutul n glucide al unui aliment, exprimat n funcie de m-
rimea poriei i de indexul glicemic. Utilitatea acestui indice se bazeaz pe
ideea c un aliment cu index glicemic mare, dar consumat n cantitate mic,
are acelai efect asupra valorii glicemiei, ca i un aliment cu index glicemic
mic, dar consumat n cantitate mare. Calculul indicelui de ncrcare glicemi-
c se face multiplicnd cantitatea n grame a glucidelor cu indexul glicemic,
divizat apoi cu 100. De exemplu un aliment cu GI = 100 i un coninut de
glucide de 10 grame, are un indice de ncrcare glicemic de 100 x 10 / 100
= 10, iar un aliment cu GI de 10 i cu un coninut de 100 grame glucide va
avea de asemenea un indice de ncrcare glicemic de 10 x 100 / 100 = 10.
Exemplul clasic n acest sens este dat de morcovi, care au un index glicemic
mare (n majoritatea studiilor), dar o incrcare glicemic mic.

Valori mai mari de 20 ncadreaz alimentele n categoria celor cu
ncrcare glicemic crescut, iar valori sub 10, n categoria celor cu ncrcare
glicemic mic. n Tabelul 9.3a i 9.3b sunt prezentate valorile ncrcrii
glicemice ale principalelor alimente i comparativ, valorile indexului
glicemic i ale ncrcrii glicemice pentru cteva din alimentele mai frecvent
consumate.
Tabelul 9.3a. Clasificarea alimentelor n funcie de ncrcarea glicemic

ncrcare Fructe, legume, verdeuri Carbohidrai Alte alimente
glicemic
Mic (< 10) Mere, pere, portocale, gra- Cereale integrale, pi- Lactate de-
pefruit, cpuni, piersici, pene din fin integral, gresate, ou
pene, roii, fasole, mazre, multicereale
morcovi
291
Tabelul 9.3a. continuare

Moderat Banane, suc de mere, de por- Pine alb, orez brun, Ciocolat
(11-19) tocale, cartofi dulci fulgi de porumb
Mare (> 20) Stafide, cartofi, suc de roii, Spaghete, macaroane, Cipsuri, cartofi
cartofi orez alb, cereale rafi- prjii
nate
Tabelul 9.3b. Indexul glicemic i ncrcarea glicemic [dup 20-23]

Aliment Index glicemic ncrcare glicemic Cantitate produs
Pine alb 70 10 30 g
Cartofi (copi) 85 28 170 g
Cartofi prjii 54-64 16-21 150 g
Orez alb fiert 64 15 100 g
Orez brun 55 23 195 g
Spaghete 42 16 140 g
Fasole boabe 19 5 150 g
Linte 29 5 150 g
Morcovi 35 2 80 g
Lapte integral 41 5 250 ml
Lapte degresat (1,4%) 30 4 250 ml
Mere (Golden Delicious) 39 6 120 g
Banane 62 - 70 11-16 120 g
Kiwi 58 7 120 g
Portocale 33 3 120 g
Ananas 66 6 120 g
Cpuni 40 1 120 g
Pepene (rou) 72 4 120 g
Suc portocale 46 12 250 ml
Grapefruit 25 3 120 g
Pere 33 4 120 g
Coca Cola 63 16 250 ml
Suc portocale (Fanta) 68 23 250 ml
Miere 55 9 20 g
(mai multe detalii la http://dx.doi.org/10.2337/dc08-1239)
Conceptul de index glicemic a fost dezvoltat n 1980, de echipa con-

dus de Dr. David J. Jenkins la Universitatea din Toronto, pornind de la se-
lectarea alimentelor care s fie recomandate u dieta persoanelor cu diabet
zaharat. Un index glicemic mic este asociat de obicei cu un rspuns sau ne-
cesar mai mic de insulinosecreie i cu un control glicemic i lipidic mai bun.
[16] Ulterior s-a dovedit c alimentele de acest tip au efecte benefice i n alte
292
situaii i anume n: [25-29]

Controlul ponderal;
Situaiile ce determin insulinorezisten: obezitate, sindrom meta-
bolic, sindromul ovarelor polichistice;
Reducerea riscului cardiovascular;
Reducerea nivelului de colesterol seric;
Reducerea senzaiei de foame pe o perioad mai lung;
Susinerea prelungit a unei activiti fizice de rezisten;
Controlul glicemic postprandial i consecutiv controlul greutii
ftului, n cazul gravidelor cu i fr diabet.
n practic s-a dovedit c att cantitatea total de carbohidrai ct i
indexul glicemic al alimentelor influeneaz rspunsul glicemic, att la su-
biecii sntoi ct i la cei cu diabet zaharat. Wolever i Bolognesi [30,31] au
studiat efectul tipului i cantitii de carbohidrai asupra rspunsului glicemic
la persoanele sntoase. S-a constatat astfel c att cantitatea total de carbo-
hidrai ct i indexul glicemic influeneaz n aceeai proporie (aproximativ
60%) rspunsul glicemic. Considerate mpreun, determin 90% din rspun-
sul glicemic, indicnd efectul lor cumulativ asupra glicemiei postprandiale.
n cazul diabetului zaharat situaia este similar. Dac n general se recoman-
d calcularea cantitii totale de carbohidrai, considerarea n plus a indexului
glicemic confer beneficii suplimentare n controlul glicemic. [32]
Studii recente au demonstrat asocierea ntre ingestia alimentelelor cu
index i ncrcare glicemice mari i patologia cardiovascular, n special n
cazul femeilor [33], obezitate, cancer (colon, prostat, sn). [34-36]
Dietele cu index glicemic redus pot aduce beneficii persoanelor cu
diabet zaharat tip 2 prin reducerea glicemiei postprandiale i ameliorarea con-
trolului bolii. [37]
Recomandrile actuale pentru alimentaia sntoas au n vedere i
consumul de alimente cu index glicemic sczut, ceea ce presupune:
- Cantiti crescute de legume, fructe, cereale integrale, nuci i se-
mine, vegetale fr amidon;
- Cantiti mici de alimente cu coninut crescut de amidon (cartofi,
pine alb, orez alb, paste din fin alb)
- Cantiti mici de alimente cu coninut crescut de zahr (dulciuri
rafinate, prjturi, buturi dulci).
293
9.2. AMBIENTUL I NUTRIIA
Alimentaia se afl sub puternice influene i determinri ale mediului.

Aceste influene se reflect att n cantitatea i calitatea alimentelor, ct i n
comportamentul alimentar, att la nivel individual ct i comunitar. Compo-
nentele ambientale ce intervin n determinarea alimentaiei la nivel comunitar
sunt: [38-42] (vezi cap. 4)
Geografia i clima loco-regional
Modalitile i facilitile de producere i obinere a hranei
Religia, obiceiurile, tradiia
Situaia politic, economic, social
n plus, la nivel individual, alimentaia este influenat de situaia fi-
nanciar, social i profesional a individului, de preferine, de cunotine i
de conceptele de via i sntate pe care le are. (Tabelul 9.4,)
Tabelul 9.4. Factorii cu impact asupra seleciei alimentelor [dup 42]

Factori generali de Factori individuali cu efecte Factori cu efect direct
mediu directe i indirecte asupra comportamentului
nutriional
Alimente Cost, aspect, gust, ofert, valoare Promovare
nutriional
Tehnologie Producia industrial de alimente, Dezvoltare economica,
procesarea alimentelor, echiparea Disponibilitate financiara,
buctriei Promovare
Religie Norme, valori, obiceiuri
religioase
coal Alimentaia din cantinele colare, Obiceiuri alimentare, oferta
educaie nutriionl n cantine i restaurante,
Cultur Tradiii, educaie, experien, exemplul celor din jur
carcteristici etnice
Societate Norme, valori, nevoi, publicitate,
tendine, comunicare, informare
Familie Numr membrii, obiceiuri, mese Reete, mod de preparare
n familie
Factori geografici, Relief, eficiena culturilor,
climaterici creterea animalelor
294

Factori socio- Locul, timpul de preparare i Meniul de la cantine sau
economici consum restaurante
Stare de sntate Sntate, boal, dispoziie psihic Diete specifice
Genetici
Factori fiziologici Foame, sete, saietate, Apetit, preferine, aversiuni
Status Ras, vrst, sex, greutate
Ocupaie Loc de munc, activitate fizic, Venit, posibiliti financiare
timp liber
Relaia alimentaie ambient se manifest la toate vrstele i are un

impact deosebit asupra dezvoltrii individului, a strii de sntate si a speran-
ei de via. La nivel populaional acest impact se reflect n media de vrst
a populaiei, n gradul de fertilitate i natalitate, n rata mortalitii la diverse
vrste i n cauzele de mortalitate.
De-a lungul istoriei, alimentaia populaiei a fost marcat n principal
de posibilitile de procurare ale acesteia, puternic influenate de factorii ge-
ografici, climatici i sociali, n special din punct de vedere al alimentaiei de
baz, specific fiecrei comuniti. Alimentaia de baz reunete alimentele
consumate cel mai frecvent i n cantitate mare de ctre o comunitate, ca surs
esenial de energie. Cele mai frecvente alimente de baz sunt: [41]
Cerealele, ele reprezentnd la nivel global, peste 50% din sursa
energetic nutriional. n cadrul acestora, cel mai frecvent consu-
mate sunt orezul, porumbul, grul. Cerealele reprezint o surs im-
portant de hidrai de carbon i fibre, coninnd ns i o cantitate
rezonabil de proteine, fier i unele vitamine din grupul B;
Rdcinoasele i tuberculii, surs important de hidrai de carbon,
cu coninut redus de grsime i proteine. Alimente de baz din
aceast clas sunt de exemplu maniocul, ce reprezint pn la 70%
din sursa energetic alimentar n regiunile din Africa, sau cartofii,
cartofii dulci, sfecla, n alte regiuni.
Agricultura manual, tehnologia rudimentar, calamitile naturale,

izolarea comunitilor, inegalitile sociale, au limitat lungi perioade de timp
cantitatea, calitatea i sigurana alimentaiei, starea majoritar fiind cea de
subnutriie, carene (n principal proteice) sau malnutriie. La aceasta s-a
adugat i patologia infecioas determinat sau transmis prin alimentaie.
295
Alimentele de baz specifice fiecrei comuniti sau populaii, reprezentau

70 80% din alimentaia majoritii, diferenele ntre diversele comuniti
fiind evidente. [41]
Transformrile ultimelor decenii, reprezentate de industrializare, ur-
banizare, globalizarea pieelor, dezvoltare economic i tiinific, au avut un
impact semnificativ asupra stilului de via, strii nutriionale i sntii po-
pulaiei. Dezvoltarea economic, creterea standardelor de via, abundena
cantitativ i calitativ a ofertei alimentare, precum i posibilitile financiare
tot mai extinse, au modificat spectrul general al alimentaiei n majoritatea
zonelor lumii. Astfel, n societile de consum, alimentele de baz au pierdut
din ponderea utilizrii ca surs energetic, ajungnd la doar 25%, restul fi-
ind nlocuit de alimente cu coninut crescut de grsimi, n principal saturate,
dulciuri concentrate, proteine. Pn la un punct, aceast diversificare i abun-
den este benefic atta timp ct coexist stilul de via sntos cu controlul
din partea forurilor guvernamentale i tiinifice de profil i informarea popu-
laiei. Scderea activitii fizice, concomitent cu creterea aportului alimentar
mult peste necesar stau la baza epidemiei de obezitate i patologie cardiome-
tabolic a lumii moderne. Acest aspect este sesizat intens i n rile n curs
de dezvoltare, unde oferta nutriional mult mbogit nu este echilibrat de
suficiente programe de informare populaional i prevenie, sau de o asisten-
medical orientat n acest sens. [41-44]
Din dorina de a eficientiza producia alimentar, interveniile nu sunt
doar cantitative ci i calitative, reprezentate de modificri orientate pentru
creteri suplimentare i rapide, de inducerea rezistenei crescute la diversele
boli sau de procesri menite s prelungeasc valabilitatea produselor. Este
vorba de alimentele modificate genetic, de cele tratate cu diverse substane
sintetice, de cele intens procesate, sau de cele cu coninut crescut de aditivi,
unele din acestea fiind incriminate ca surs de mbolnvire. Echivalentul op-
tim al acestora este reprezentat de alimentele naturale, organice, care ns
sunt limitate cantitativ i pentru muli prohibite datorit costului. O perma-
nent preocupare este cea a siguranei alimentelor, n condiiile n care exist
foarte multe situaii i posibiliti de contaminare:[45]
Microbi bacterii i fungi productoare de toxine i aflatoxine
Toxine naturale produse n anumite circumstane, cu aciune de inhi-
bare a enzimelor sau antivitamine (de exemplu solaninele din cartofi)
Reziduuri agricole pesticide sau hormoni de cretere
296
Factori din mediu metale grele, minerale, poluare industrial, ali-

mente procesate
Aditivi ndulcitori, conservani, fitochimicale
Din punct de vedere nutriional, putem considera c n lume exist

dou extreme, cea guvernat de abunden caloric prin grsimi, dulciuri con-
centrate i sedentarism, tipic rilor Vest-Europene i Nord-Americane, i cea
n care lipsurile majore de hran se asociaz cu efort fizic mare i risc crescut
de infecii, tipic zonelor slab dezvoltate din Africa i Asia. n ambele situaii,
malnutriia, deficitul de micronutrieni, pot fi frecvente. [41]
Westernizarea alimentaiei, indus de globalizarea pieelor, a avut
drept efect preluarea tot mai extins a alimentaiei de tip fast-food, cu in-
fluene puternice asupra culturii alimentare i a tradiiilor multor comuniti.
Alimentaia de tip West este cunoscut i ca alimentaie carne-dulciuri (me-
at-sweet) i se caracterizeaz prin consum crescut i prioritar de alimente den-
se caloric, respectiv, carne roie, produse lactate bogate n grsimi, dulciuri i
buturi dulci, grsimi i cereale intens procesate, ou, alimente care altfel au un
coninut redus de micronutrieni. Curentul i conceptul fast-food este rezul-
tatul transformrilor sociale i industrializrii masive ce a necesitat asigurarea
unei alimentaii facile, rapide i ieftine. Aceasta a dus la prepararea alimentelor
prin procesare intens i coninut crescut de calorii, provenite n principal din
grsimi i mai ales grsimi trans, de regul meniul coninnd carne roie de
tip burger, cartofi prjii i buturi carbogazoase dulci. n timp, coninutul calo-
ric mare s-a amplificat prin creterea continu a poriilor. [43-46]
Impactul acestui tip de alimentaie asupra sntii este extrem de
mare. Bogia caloric, n grsimi trans i n dulciuri rafinate, st la baza pro-
ducerii insulinorezistenei, a obezitii abdominale, a sindromului metabolic,
a diabetului zaharat tip 2 i a patologiei cardiovasculare. [47-52] Dovezile ce
susin aceast relaie de cauzalitate sunt att de evidente nct n anul 1972,
M. Jacobson, directorul Center for Science in the Public Interest din S.U.A.,
a denumit acest tip de alimentaie junk food, respectiv alimentaia nes-
ntoas, bogat caloric i fr valoare nutritiv, ce conine cantiti mari de
zahr rafinat, fin alb, grsimi trans i saturate, sare, aditivi (glutamat de
monosodiu, tartrazine, etc.), n acelai timp fiind ns srac n proteine, vita-
mine i fibre. Popularitatea acestui tip de alimentaie a atins cote alarmante,
avantajele acesteia fiind costul relativ mic, uurina procurrii i a prepar-
297
rii i gradul mare de palatabilitate datorat mbogirii cu diverse arome. [53]

Ca i rspuns la acest curent, Carlo Petrini formeaz n 1986, n Italia,
micarea slow food, ce are drept obiective majore prezervarea buctriei i
tradiiilor locale i naionale i promovarea alimentaiei nutritive, bazat pe
produse organice, fructe i legume proaspete, netratate i carne provenit de
la animale din ferme ecologice. Micarea slow-food se opune la tot ceea ce
nseamn modificare genetic, tratarea culturilor cu pesticide, procesare exce-
siv a alimentelor, utilizare de aditivi i arome artificiale, etc. [54,55]
9.3. STILUL DE VIA
9.3.1. Definirea conceptului

Stilul de via (SV) este reprezentat de totalitatea concepiilor, atitu-
dinilor i comportamentului pe care un individ sau o comunitate le adopt n
cursul vieii sau pe anumite perioade. Stilul de via poate fi considerat moda-
litatea fiinei umane de a interaciona cu mediul. Aceast interaciune se poate
desfura n ambele sensuri: influenarea mediului de ctre om, pe de o parte
i impactul mediului asupra individului sau a comunitii. [56]
Componentele SV sunt: [56-59]

Conceptul de sntate sau boal
Reprezentarea strii de sntate sau a bolii
Atitudinea fa de propria persoan, fa de alte persoane, fa de mediu
Alimentaia
Activitatea fizic
Odihna, somnul, relaxarea
Consumul de alcool, droguri, medicamente
Fumatul
Coabitarea cu stresul.
Factorii ce influeneaz SV sunt foarte numeroi. Cei mai importani sunt:

Nivelul educaional, de cunotine i de informare,
Religie, concepte, mentaliti, obiceiuri, tradiii naionale sau ale comu-
nitii,
Condiii generale de mediu,
Facilitile oferite de comunitate, vecintatea domiciliului,
298
Condiii de munc, distana ntre locul de munc i domiciliu,

Reeaua de transport,
Mediul geografic i climateric,
Mediul politic, economic, social,
Posibiliti, faciliti, timpul liber,
Reeaua social,
Asistena medical,
Starea de sntate, stri fiziologice.
9.3.2. Stilul de via sntos (SVS)

Stilul de via sntos este cel care induce i menine starea de sn-
tate a individului sau a comunitii, obiectivele fiind prevenia bolilor acute
i cronice, controlul acestora prin limitarea efectelor negative ale componen-
telor SV, adaptarea la factorii de stres, asigurarea calitii vieii i creterea
speranei de via calitativ optim. Un aspect extrem de important al SVS este
prevenia i controlul riscului cardiometabolic. Urmtoarele criterii definesc
SVS: [56-59] (vezi cap. 4)
Alimentaie adaptat caloric i nutritiv, diversificat, cu orar regulat de
mese i frecven optim,
Comportament alimentar optim,
Activitate fizic cu durat i frecven optime,
Starea de nefumtor,
Consum moderat de alcool,
Repaus i odihn corespunztoare,
Coabitarea cu stresul,
Contientizarea riscului de boal i adoptarea de aciuni pentru prevenire
i control
Caracteristici psiho-emoionale pozitive: optimism, auto-eficien
Alimentaia sntoas definete acel tip de alimentaie care este

adaptat i echilibrat energetic i nutriional, astfel nct s satisfac nevoile
proprii fiecrui individ pentru susinerea i ntreinerea organismului n con-
diii optime. Alimentaia sntoas asigur dezvoltarea optim a organismu-
lui, menine starea de sntate, previne mbolnvirile i astfel crete sperana
de via i calitatea acesteia. Principalele obiective ale alimentaiei sntoase
sunt asigurarea energiei necesare organismului i acoperirea nevoilor nutrii-
299
onale, ceea ce presupune includerea tuturor nutrienilor (macro i micronutri-

eni) n cantiti i proporii optime. Caracteristicile eseniale ale alimentaiei
sntoase sunt: [1]
Moderaia, cu evitarea excesului de orice fel;
Varietatea, ceea ce permite un aport complex de nutrieni, evitarea unei
alimentaii unilaterale, a monotoniei si a riscului fie de perpetuare a unor
carente alimentare sau de acumulare a unor componente nocive;
Calitatea, respectiv coninutul adecvat n nutrieni eseniali, fibre i
energie n cantiti suficiente care s susin toate activitile organi-
smului i s menin greutatea optim ct i s ofere nutrienii eseniali,
necesari creterii i dezvoltrii optime, meninerii propriilor structuri,
ntreinerii proceselor fiziologice, reparrii uzurilor;
Cantitatea, respectiv aportul energetic controlat i adaptat nevoilor me-
tabolice ce asigur balana energetic i astfel greutatea optim;
Echilibrarea, respectiv asigurarea tuturor grupelor alimentare n
proporiile optime, cu selectarea alimentelor cu cele mai multe caliti
nutriionale.
Adoptarea alimentaiei optime necesit n primul rnd cunoaterea
importanei acesteia pentru meninerea strii de sntate i n al doilea rnd,
existena cunotinelor i posibilitilor practice de aplicare.
Diversele alimente au proprieti energetice i nutriionale diferite, de
aceea, de cantitatea i modul lor de combinare depinde sntatea alimentaiei.
Recomandrile pentru nutriia optim se refer la cantitatea alimentelor con-
sumate, la calitatea lor i la modul lor de pregtire i consumare.
Activitatea fizic constant se asociaz cu meninerea greutii cor-

porale n limite optime i cu reducerea riscului de obezitate, sindrom metabo-
lic, diabet zaharat tip 2, patologie cardiovascular aterosclerotic, hipertensi-
une arterial i unele tipuri de cancer (sn, colorectal).[60-62] Recomandrile
societilor i organismelor internaionale referitoare la activitatea fizic op-
tim, suplimentar fa de activitile casnice obinuite, sunt: [60-70]
Pentru meninerea sntii, activiti fizice de intensitate moderat, ae-
robice, minim 30 minute, 5 zile pe sptmn sau de intensitate crescut,
minim 20 minute, cel puin 3 zile pe sptmn, sau combinarea acestor
tipuri de activiti;
Activitate fizic moderat sau viguroas de minim 30 minute, de cel pu-
300
in trei ori pe sptmn;

Pentru creterea beneficiilor, la persoanele antrenate, activitate fizic de
intensitate crescut sau durat mai mare (60 minute, minim de cinci ori
pe sptmn);
Pentru prevenia obezitii, la persoanele cu suprapondere, 45 60 minu-
te de exerciiu fizic moderat, zilnic;
Pentru meninerea greutii sau prevenia rectigului ponderal dup sc-
derea n greutate, 60 - 90 minute de exerciiu fizic moderat, zilnic, sau
exerciiu fizic viguros cu durat mai mic;
Pentru fitnessul cardio-respirator i compoziie optim a corpului, 20 - 60
minute de exerciiu fizic aerobic continuu sau intermitent (n reprize de
minim 10 minute), de intensitate moderat, de 3-5 ori pe sptmn;
Pentru fitnessul muscular, for, rezisten, flexibilitate i compoziie
corporal optim, exerciii fizice de rezisten, n seturi de 8-10, cu re-
petarea de 8-12 ori a fiecrui exerciiu, de 2-3 ori pe sptmn; acest tip
de exerciiu necesit antrenament progresiv, utilizarea grupelor majore
musculare, pentru dezvoltare uniform;
Orice activitate aerobic, ce implic grupe musculare mari i poate fi
practicat susinut, este recomandat pentru starea general de sntate
i fitness;
Pentru meninerea aderenei i din motive practice, exerciiile fizice mo-
derate, extinse pe perioade mai mari i n reprize, sunt de recomandat n
locul celor de intensitate mare (60 minute intensitate moderat fa de 30
minute intensitate mare, n reprize de 10 15 minute);
Activitile fizice ce pot fi practicate n cadrul programului zilnic, de
rutin, sunt extrem de benefice: mers pe jos n ritm rapid, mersul cu bici-
cleta, folosirea scrilor, gimnastic, dans, jogging, nnot, sporturi.
Termenul de fitness se refer n general la capacitatea de a efectua o

activitate fizic moderat sau viguroas, fr a resimi oboseal excesiv sau
reacii adverse i vizeaz sntatea cardiorespiratorie, compoziia corporal
optim, dezvoltarea i fora muscular, rezisten i flexibilitate.
n Tabelul 9.5. sunt prezentate cteva exemple ale diverselor activi-

ti, n funcie de nivelul necesarului energetic.
301
Tabelul 9.5. Exemple de activiti fizice pe grupe de nivel energetic [dup 60,65,66]
Stil de via Activiti
Sedentar Profesie sedentar
Activiti fizice minime, casnice
Deplasare cu maina
Petrecerea majoritii timpului fr micare: lucrat la birou, citit,
vizionare TV
Fr activiti fizice n timpul liber
Moderat Profesie ce implic activiti fizice moderate, sau profesii sedentare dar
activ, activ cu activiti fizice n timpul liber sau domestice:
activiti de grdinrit, agricultur mecanizat
construcii,
sport zilnic minim o or (ciclism, dans aerobic, jogging, etc.)
Intens activ Profesie ce presupune activitate fizic intens i de lung durat
Activitate fizic zilnic i intens:
sportivi
exerciiu fizic inzens, zilnic, cteva ore
munc agricol nemecanizat

Consumul de alcool n cantiti moderate, este considerat a se asocia
la populaia adult sntoas cu efecte benefice asupra strii de sntate i a
longevitii, comparativ cu persoanele care nu consumm de loc, sau cu cele
care consum n exces. Exist studii care demonstreaz faptul c un consum
moderat de alcool se asociaz cu un risc mai mic de boal cardiovascular,
boal coronarian, evenimente cardiovasculare, hipertensiune arterial, boal
Alzheimer, diabet zaharat tip 2, dislipidemie, artrit reumatoid, osteoporoz,
litiaz renal, stress, depresii, boal Parkinson, ulcer duodenal, disfuncie
erectil, litiaz biliar. Recomandrile internaionale identific ca i consum
moderat de alcool 2 buturi pe zi, la brbai i o butur pe zi la femei, re-
spectiv 10-30 g alcool pur pe zi, dac nu exist alte contraindicaii. Cunoscn-
du-se coninutul n alcool al diverselor buturi (40-50% buturile spirtoase,
6-12% berea, 10-14% vinul) se pot calcula cantitile prudente de alcool ce
pot fi consumate. (Tabelul 9.6.) [1, 71,72]
302
Tabelul 9.6. Consumul moderat de alcool (echivalent cantitativ pentru 10-30 g alcool pur ) [dup 71,72]
Cantitatea Tipul de bautur alcoolic
- 50 ml (un pahar mic) trie (butura alcoolic cu coninut crescut de alcool) -
uic, vodc, whisky, coniac, etc.
- 200 ml (un pahar obinuit) vin
- 500 ml (o sticl) bere
Consumul de alcool trebuie analizat n contextul nutriional global,

inndu-se cont de influena pe care o poate avea asupra comportamentului
alimentar, mai ales n sensul creterii aportului alimentar si datorit aportului
energetic suplimentar (1 gram de alcool pur, prin metabolizare, elibereaz o
energie de 7,1 kcal).
Somnul, odihna, relaxarea, sunt elemente importante ale SVS. Reco-
mandrile internaionale susin necesitatea a 8 ore de somn / 24 ore, reducerea
perioadei de somn, sub 7 ore, sau creterea acesteia, peste 8 ore fiind asociate
cu modificri patologice. Restricionarea somnului, la mai puin de 7 ore, se
asociaz cu perturbri i disfuncionaliti neurohormonale ce se asociaz cu
alterarea profilului hormonal (orexin, ghrelina, leptina, cortizol) i consecu-
tiv cu dezechilibrul metabolismului glucidic, al homeostaziei energetice i al
apetitului. Astfel, scurtarea perioadei de somn crete riscul de apariie a obe-
zitii, insulinorezistenei, sindromului metabolic i diabetului zaharat tip 2.
Sunt studii care au demonstrat c siesta (somnul de dup-amiaz) se asociaz
cu o rat mai sczut de mortalitate de cauz coronarian. [73-80]
Stresul, sau mai corect, percepia, rspunsul sau reaciile individuale
la factorii de stres, pot avea impact negativ asupra organismului. Factori de
stres pot fi orice element al mediului sau orice eveniment sau situaie (de obi-
cei neplcute), care interacioneaz cu individul. Modul n care aceti factori
sunt recepionai i percepui de catre persoana, pe de o parte i incapacitatea
sau senzaia de neputin de a rezolva situaia, pe de alt parte, descriu re-
laia stresant sau stresul. Abilitatea de a rspunde favorabil situaiilor i
de adaptare la factorii de stres, face parte din stilul sntos de via. [81,82]
303
Referine:
1. Dana Simu, Gabriela Roman, Szilagyi I. Ghidul nutriiei i alimentaiei optime. Editura
Dacia, 2001
2. Biesalski HK, Grimm P. Pocket Atlas of Nutrition. Ed. Thieme, 2005
3. Bender AE, Bender DA. Oxford dictionary of food and nutrition. Oxford University
Press, 1995
4. Ordinul Ministrului Muncii si Protectiei Sociale privind aprobarea Clasificarii ocupati-
ilor din Romania (C.O.R.) nr. 138 din 17 aprilie 1995 (Monitorul Oficial nr. 272 din 23
noiembrie 1995) modificat si actualizat de Ordinul MMFES nr.170/2008 i Ordinul INS
179/2008
5. Monitorul Oficial al Romniei, Anul 176, nr. 467, HG 635. 24.06.2008
6. Ordinul Ministerului Sanatatii Publice nr. 1142/2007 privind Aprobarea Nomenclatoru-
lui de Specialitati Medicale, Medico-dentare si Farmaceutice pentru Reteaua de asistenta
medicala
7. European Federation of the Association of Dietitians. www.efard.org. Accesat 25.07.08
8. Gabriela Roman - Educaia terapeutic n Sindromul metabolic, Editura ECHINOX,
Cluj-Napoca, 2004
9. Mutch DM et al. Nutrigenomics and Nutrigenetics: the emerging faces of
nutrition.FASEB J. 2005; 19:1602-1616.
10. Kaput J. Diet-Disease Gene Interactions. Nutrition 2004; 20:26-31.
11. Corthsy-Theulaz I et al. Nutrigenomics: The Impact of Biomics Technology on Nu-
trition Research. Ann Nutr Metab 2005; 49:355-365
12. Brigelius-Flohe R and Joost HG (2006). Nutritional genomics: Impact on health and
disease. Wiley-VCH Verlag GmbH & co, 3-17
13. Silvia S Iancu, Victor I Pop: Nutrigenetica si Nutrigenomica doua fatete ale nutritiei la
inceput de mileniu, Viata Medicala nr 13 din 30 martie 2007
14. Food and Nutrition Board, National Research Council. Diet and Health: Implications for
Reducing Chronic Disease Risk. Washington, DC: National Academy Press, 1989:1-749
15. Berdanier C.D. Nutrition Terminology. n Berdanier C.D., Feldman E.B., Dwyer J (eds)
Handbook of Nutrition and Food, Second edition, CRC Press, Taylor & Francis Group,
2008, pg: 107-127
16. Jenkins D.J., Wolever T.M., Taylor R.H., Barker H., Fielden H., Baldwin J.M., Bowling
A.C., Newman H.C., Jenkins A.L., Goff D.V. Glycemic index of foods: a physiological
basis for carbohydrate exchange. Am J Clin Nutr, 1981, 34; 362-366
17. FAO. Carbohydrates in human nutrition. Report of a Joint FAO/WHO Expert Consulta-
304
tion. 1998, FAO Food Nutr Pap 66, 1140

18. Venn BJ, Green TJ. Glycemic index and glycemic load: measurement issues and their
effect on dietdisease relationships. European Journal of Clinical Nutrition, 2007, 61
(Suppl 1), S122S131
19. Brand-Miller J,Wolever TM, Foster-Powell K, Colagiuri S. The New Glucose Revoluti-
on. Marlowe & Company: New York, 2003
20. Jennie Brand-Miller. The Official Website of the Glycemic Index and GI Database. Hu-

man Nutrition Unit, School of Molecular and Microbial Biosciences, University of Syd-
ney. www.glycemicindex.com. Accesat 25.10.2009
21. Fernandes G, Velangi A, Wolever TM. Glycemic index of potatoes commonly consumed
in North America. J Am Diet Assoc., 2005,105(4):557-62.
22. Chen YJ, Sun FH, Wong SH, Huang YJ. Glycemic index and glycemic load of selected
Chinese traditional foods. World J Gastroenterol., 2010, 28;16(12):1512-7
23. Granfeldt Y, Eliasson AC, Bjorck I. An examination of the possibility of lowering the gly-
cemic index of oat and barley flakes by minimal processing. J Nutr., 2000, 130(9):2207-14
24. Roberts SB. Glycemic index and satiety. Nutr Clin Care,2003, 6(1):20-6
25. Riccardi G, Rivellese AA, Giacco R. Role of glycemic index and glycemic load in the
healthy state, in prediabetes, and in diabetes. Am J Clin Nutr., 2008; 87(1):269S-274S
26. Livesey G, Taylor R, Hulshof T, Howlett J. Glycemic response and health-a systematic
review and meta-analysis: relations between dietary glycemic properties and health. Am
J Clin Nutr, 2008, 87(1):258S-268S
27. Levitan E.B., Cook N.R., Stampfer M.J., Ridker P.M., Rexrode K.M., Buring J.E., Man-
son J-A.E., Liu S. Dietary glycemic index, dietary glycemic load, blood lipids, and C-re-
active protein. Metabolism Clinical and Experimental, 2008, 57(3):437-43
28. Barclay A.W., Petocz P., McMillan-Price J., Flood V.M., Prvan T., Mitchell P., Brand-
Miller J.C. Glycemic index, glycemic load, and chronic disease risk-a meta-analysis of
observational studies. Am J Clin Nutr., 2008, 87(3):627-37
29. McGowan C.A., McAuliffe F.M. The influence of maternal glycaemia and dietary glyca-
emic index on pregnancy outcome in healthy mothers. Br J Nutr., 2010, 23:1-7
30. Wolever TM, Bolognesi C: Source and amount of carbohydrate affect postprandial glu-
cose and insulin in normal subjects. J Nutr 126:27982806, 1996
31. Wolever TM, Bolognesi C: Prediction of glucose and insulin responses of normal sub-
jects after consuming mixed meals varying in energy, protein, fat, carbohydrate and
glycemic index. J Nutr 126: 28072812, 1996
32. Brand-Miller J., Hayne S., Petocz P., Colagiuri S. Low-glycemic index diets in the ma-
nagement of diabetes: a meta-analysis of randomized controlled trials. Diabetes Care,
305
2003, 26:22612267
33. Sieri S., Krogh V., Berrino F., et al. Dietary Glycemic Load and Index and Risk of Co-
ronary Heart Disease in a Large Italian Cohort. The EPICOR Study. Arch Intern Med.
2010;170(7):640-647
34. Rossi M, Bosetti C, Talamini R, Lagiou P, Negri E, Franceschi S, La Vecchia C. Glyce-
mic index and glycemic load in relation to body mass index and waist to hip ratio. Eur J
Nutr. 2010 Apr 15. [Epub ahead of print]
35. Jakobsen MU, Dethlefsen C, Joensen AM, Stegger J, Tjnneland A, Schmidt EB, Over-
vad K. Intake of carbohydrates compared with intake of saturated fatty acids and risk of
myocardial infarction: importance of the glycemic index. Am J Clin Nutr. 2010 Apr 7.
[Epub ahead of print]
36. Esfahani A, Wong JM, Mirrahimi A, Srichaikul K, Jenkins DJ, Kendall CW. The glyce-
mic index: physiological significance. J Am Coll Nutr., 2009. 28 Suppl:439S-445S
37. Esposito K, Maiorino MI, Palo CD, Giugliano D. Dietary Glycemic Index and Glycemic
Load Are Associated with Metabolic Control in Type 2 Diabetes: The CAPRI Experien-
ce. Metab Syndr Relat Disord., 2010, 17 [Epub ahead of print]
38. Ball K., Timperio A.F., Crawford D.A. Understanding environmental influences on nu-
trition and physical activity behaviors: where should we look and what should we count?
International Journal of Behavioral Nutrition and Physical Activity, 2006, 3:33
39. Popkin B.M., Duffey K., Gordon-Larsen P. Environmental influences on food choice,
physical activity and energy balance. Physiology & Behavior, 2005, (86): 603 613
40. Auchincloss A.H., Diez Roux A.V., Brown D.G., et all. Neighborhood resources for
physical activity and healthy foods and their association with insulin resistance. Epide-
miology, 2008, 19(1):146-57
41. Webster-Gandy J., Madden A., Holdsworth M. Nutrition assessment. n Oxford Hand-
book of Nutrition and Dietetics. Oxford University Press, 2006, pag. 3-16
43. Guthrie J, Lin B, Frazao E. Role of food prepared away from home in the American diet,
197778 versus 199496: changes and consequences. J.Nutr Educ Behav, 2002;34:140 50
44. Brownell KD. Fast food and obesity in children. Pediatrics 2004;113: 132
45. Vorster H.H. Introduction to Human Nutrition: A Global Perspective on Food and Nutri-
tion. n Gibney M.J., Lanham-New S.A., Cassidy A., Vorster H.H. (eds) Introduction to
Human Nutrition, Second Edition, Ed. Wiley-Blackwell, 2009, pag. 1-12
46. Paeratakul S., Ferdinand D.P., Champagne C.M., et al. Fast-food consumption among US
adults and children: dietary and nutrient intake profile. J Am Diet Assoc, 2003;103:1332 8
47. Duffey K., Gordon-Larsen P., David R Jacobs Jr., et al. Differential associations of fast
306
food and restaurant food consumption with 3-y change in body mass index: the Coronary
Artery Risk Development in Young Adults Study. Am J Clin Nutr 2007;85:201 8
48. Potato and french fry consumption and risk of type 2 diabetes in women. Thomas L
Halton. Harvard Medical School and Brigham and Womens Hospital. Am J Clin Nutr
2006;83: 28490
49. Astrup A. Healthy lifestyles in Europe: prevention of obesity and type II diabetes by diet
and physical activity. Public Health Nutr. 2001, 4(2B):499-515
50. Peck P. Burgers, Fries, and Diet Soda Are Recipe for Metabolic Syndrome. MedPage
Today, Jan. 22, 2008
51. Dhingra R., Sullivan L., Jacques P.F., et al. Soft

Drink Consumption and Risk of De-
veloping Cardiometabolic Risk Factors and the Metabolic Syndrome in Middle-Aged
Adults in the Community. Circulation, 2007;116:480-488
52. Lutsey P.L., Steffen L.M., Stevens J., et al. Dietary Intake and the Development of the
Metabolic Syndrome The Atherosclerosis Risk in Communities Study. Circulation,
2008;117:754-761
53. www.junkfoodgeneration.org Accesat 10.08.2009
54. Petrini C. Slow Food Nation: Why Our Food Should Be Good, Clean, and Fair. Riz-
zoli International Publications, 2007
55. Petrini C. Slow Food Revolution: A New Culture for Dining and Living. Rizzoli Inter-
national Publications, 2006
56. Jones L. Behavioural and environmental influences on health. n Promoting Health
Knowledge and practice. The Open University, 1997, pag: 1857
57. Reeves M.J., Ann P. Rafferty. Healthy Lifestyle Characteristics Among Adults in the
United States, 2000. Arch Intern Med.,2005;165:854-857
58. World Health Organization. Social Determinants of Health: The Solid Facts. Copenha-
gen, Denmark:WHO Regional Office for Europe. 1998
59. Lyons R., Langille L. Healthy lifestyle: strengthening the effectiveness of lifestyle ap-
proaches to improve health. 2000
60. Haskell W.L., I-Min L., Pate R.R., et all. Physical Activity and Public Health Updated
Recommendation for Adults From the American College of Sports Medicine and the
American Heart Association. Circulation, 2007;116:1081-1093
61. Tuomilehto J, Lindstrm J, Eriksson JG, et all. Prevention of type 2 diabetes mellitus
by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance. N Engl J Med,
2001,344:13431350
62. Ramachandran A., Snehalatha C., Mary S., et all. The Indian Diabetes Prevention Pro-
gramme shows that lifestyle modification and metformin prevent type 2 diabetes in
307
Asian Indian subjects with impaired glucose tolerance (IDPP-1). Diabetologia, 2006,
49:289297
63. Rydn L., Standl E., et all. Guidelines on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular di-
seases: executive summary: The Task Force on Diabetes and Cardiovascular Diseases
of the European Society of Cardiology (ESC) and of the European Association for the
Study of Diabetes (EASD). Eur Heart J, 2007, 28: 88-136.
64. Pollock M.L., Wenger N.K. Physical Activity and Exercise Training in the Elder-
ly: A Position Paper from the Society of Geriatric Cardiology. Am J Geriatr Cardiol.,
1998;7(4):45-46
65. Pollock M.L., Evans W.J. Resistance training for health and disease: introduction. Med
Sci Sports Exerc. 1999 Jan;31(1):10
66. Arciero P.J., Goran M.I., Gardner A.M., et all. A practical equation to predict resting
metabolic rate in older females. J. Am. Geriatr. Soc., 1998, 41: 389395
67. Black A., Coward W., Cole T., Prentice A. 1996. Human energy expenditure in affluent
societies: an analysis of 574 doubly labelled water measurements. Eur. J. Clin. Nutr.,
1996, 50: 7292.
68. Blanc S., Schoeller D., Bauer D., et all. Free-living energy requirements of the well-
functioning elderly: The Health, Aging and Body Composition Study. Paris, First mee-
ting of the International Academy on Nutrition and Aging, June 2001
69. Ford J, Spallek M, Dobson A. Self-rated health and a healthy lifestyle are the most im-
portant predictors of survival in elderly women. Age Ageing, 2008 Mar;37(2):194-200
70. Lee IM, Djouss L., Sesso H.D., Wang L., Buring J.E. Physical activity and weight gain
prevention. JAMA 2010; 303(12): 1173-79
71. Willett W.C., et all. Eat, Drink, and Be Healthy: The Harvard Medical School Guide to
Healthy Eating. New York: Simon & Schuster, 2001
72. Ford G. The Benefits of Moderate Drinking: Alcohol, Health and Society. San Francisco,
California: Wine Appreciation Guild, 1988, pag 20
73. Karine S., Knutson K., Leproult R., et all. Sleep loss: a novel risk factor for insulin resis-
tance and Type 2 diabetes. J Appl Physiol, 2005, 99: 20082019
74. Naska A., Oikonomou E., Trichopoulou A. Siesta in Healthy Adults and Coronary Mor-
tality in the General Population. Arch Intern Med., 2007;167:296-301
75. Banks S.; Dinges D.F. Behavioral and physiological consequences of sleep restriction. J
Clin Sleep Med, 2007, 3(5):519-528
76. Kadono M., Hasegawa G., Shigeta M., et all. Joint effect of alcohol and usual sleep du-
ration on the risk of dysglycemia. SLEEP, 2007, 30(10):1341-1347
77. Sorscher A.J. How is Your Sleep: A Neglected Topic for Health Care Screening. J Am
308
Board Fam Med, 2008;21:141148

78. Trenell M.I., Marshall N.S., Rogers N.L. Sleep and metabolic control: waking to a pro-
blem? Clin Exp Pharmacol Physiol., 2007, 34(1-2):1-9
79. Danielsen YS, Pallesen S, Stormark KM, Nordhus IH, Bjorvatn B. The relationship be-
tween school day sleep duration and body mass index in Norwegian children (aged 10-
12). Int J Pediatr Obes. 2010, Mar 17 [Epub ahead of print]
80. Watanabe M, Kikuchi H, Tanaka K, Takahashi M. Association of short sleep duration
with weight gain and obesity at 1-year follow-up: a large-scale prospective study. Sleep,
2010, 1;33(2):161-7
81. Cohen S., Janicki-Deverts D., Miller G.E. Psychological stress and disease. JAMA,
2007, 298 (14): 16857
82. Roesch S.C., Weiner B., Vaughn A.A. Cognitive Approaches to Stress and Coping. Curr
Opin Psychiatry, 2002, 15(6):627-632
309
Bazele teoretice ale nutriiei
10. BAZELE TEORETICE ALE NUTRIIEI
Gabriela Roman, Adriana Fodor, Gabriela Ghimpeeanu,

Lcrmioara Moldovan, Lornt Szentgotai
Capitolul de fa prezint noiuni de baz ale fiziologiei nutriiei, mecanismelor

de control i reglare ale ingestiei alimentare, necesarului energetic i nutritiv i
modalitilor de evaluare nutriional. Grupele alimentare sunt discutate succint
din punct de vedere a principalelor avantaje i dezavantaje, iar alimentele sunt
tratate n funcie de apartenena lor la clasa de alimente funcionale, modificate
genetic, sau de tip fast-food. Dou din cele mai discutate tipuri de diet, devenite
concept i stil de via pentru categorii mari de persoane, sunt prezentate pe
larg, pe baza datelor recent aprute n literatura de specialitate. n mod specific,
capitolul include date referitoare la principiile nutriiei optime a adultului sntos
i a unor categorii speciale, reprezentate de gravide, sportivi i vrstnici.
Cuprins
10.1. Fiziologia nutriiei (Adriana Fodor)

10.2. Mecanisme de reglare i control ale ingestiei alimentare
(Adriana Fodor, Gabriela Roman)
10.3. Necesarul energetic (Gabriela Roman)
10.4. Necesarul nutritiv (Gabriela Ghimpeeanu)
10.5. Necesarul hidric (Gabriela Roman)
10.6. Grupele alimentare: avantaje si dezavantaje nutriionale
(Gabriela Roman)
10.7. Nutriia de aprare (Gabriela Roman)
10.8. Alimentele funcionale (Gabriela Ghimpeeanu, Gabriela Roman)
10.9. Dieta Mediteranean (Gabriela Roman)
10.10. Dieta vegetarian (T. Lornt. Szentgotai)
10.11. Evaluarea nutriional (Gabriela Roman)
10.12. Nutriia optim a grupurilor speciale (Gabriela Roman)
10.13. Aditivii alimentari (Lcrmioara Moldovan)
10.14. Alimentele modificate genetic (Lcrmioara Moldovan)
10.15. Alimentele tip fast-food (Gabriela Roman)
310
10.1. FIZIOLOGIA NUTRIIEI
10.1.1. Tractul gastrointestinal. Digestia

Diferitele segmente ale tractului gastrointestinal coopereaz pentru a
obine, modifica alimentele, extrage nutrieni din ele, i prepara rezidiul pen-
tru excreie.
Cavitatea bucal: Alimentele solide sunt mestecate n cavitatea buca-
l, ceea ce le crete suprafaa pentru digestie i faciliteaz amestecul
cu saliva. Salivaia este aproape n totalitate sub control neural i poa-
te fi stimulat de miros, gust, vz, tactil i chimic. Saliva (~1500 ml/
zi) conine minerale, enzime, compui antibacterieni (tiocianat, hidro-
gen peroxid, imunoglobulina A).
Stomacul: Mucoasa gastric este format din celule parietale (secre-
toare de HCl i factor intrinsec), celule secretoare de enzime, mucus i
de un numr mult mai redus de celule enteroendocrine: celulele ECL
(produc histamin), celulele D (somatostatin), celulele EC (seroto-
nin), celulele A (glucagon), celulele G (gastrin). Stomacul adaug
alimentelor ingerate acid clorhidric, enzime digestive i proteine de
legare specific (ex. factorul intrinsec pentru legarea vitaminei B12).
Prezena alimentelor n stomac sau doar vzul ori gndul la alimen-
te apetisante declaneaz secreia gastric, aproximativ 1-3 l/zi (coninnd
0.1 mol/l HCl, pH 1-1.5). Scderea pH-ului intragastric, precum i umplerea
ileonului terminal i a colonului inhib secreia gastric. Ultimul efect este
cunoscut i ca frna ileal i este mediat de ctre peptidul YY [1].
Stimularea receptorilor pentru histamina-2, a receptorilor pentru gas-
trin, a receptorilor colinergici (inervare parasimpatic), i a receptorilor pen-
tru ioni bivaleni SCAR, de pe celulele parietale, stimuleaz direct secreia
gastric acid. Efectul de stimulare a secreiei acide gastrice al mai multor
hormoni, inclusiv gastrina i colecistokinina, este mediat de eliberarea de his-
tamin din celulele ECL.
Alimentelor bogate n proteine i buturile alcoolice stimuleaz secre-
ia de gastrin de la nivelul celulelor G.
Acidul hidroclorhidric gastric inactiveaz potenialii patogeni, dena-
tureaz proteinele alimentare i asigur pH-ul optim pentru digestia proteine-
lor de ctre pepsin.
ntre enzimele secretate de stomac, pepsinogenul A i pepsinogenul C,
311
sunt activate la contactul cu acidul gastric i scindez o gam larg de protei-

ne n peptide mici i mijlocii.
Peristaltica stomacului, n special a poriunii distale, contribuie la
amestecul i mcinarea alimentelor ingerate. Unii nutrieni cum sunt: alcoo-
lul, molibdenul, nicotina i nicotinamida pot fi absorbii la nivelul stomacului.
Cnd antrul este deschis, peristaltica propulseaz mici cantiti din coninutul
gastric n intestinul subire.
Intestinul subire: Principala funcie a intestinului subire este de
digestie i absorbie a majoritii nutrienilor de la nivelul bolusului
alimentar venit din stomac. Lungimea intestinului subire (5-6 m) pre-
cum i numeroasele pliuri care protruzioneaz n lumen cresc foarte
mult suprafaa disponibil digestiei i absorbiei. Glandele Brunner
aflate n submucoasa duodenal produc mucin, bicarbonat, peptide
protective, factori de cretere i ali compui care protejeaz mucoasa
intestinului subire expus la efectul coroziv al acidului gastric, enzi-
melor pancreatice i constituienilor biliari [2]. Mucoasa intestinal
este format din enterocite (95%), celule goblet (secret mucus),
celule enteroendocrine i celule Paneth. Enterocitul este responsabil
pentru digestia final, absorbia, procesarea i transportul n circulaie
a majoritii nutrienilor. Celulele Paneth secret peptide cu propri-
eti antimicrobiene, trofice i paracrine, cu rol critic n meninerea
integritii peretelui intestinal i a aprrii antibacteriene. Exist n
intestinul subire cel puin zece tipuri distincte de celulele enteroen-
docrine: celulele S (secretin), celulele I (colecistokinin), celulele L
(peptidul YY, glucagon, glucagon-like peptide, GLP- 1 i GLP-2), ce-
lulele D (somatostatin), celulele K (glucose-dependent insulinotropic
peptide) i celulele enterocromafine (serotonina).
Coninutul gastric ajuns n intestin este puternic acid, iar secreia pe-
retelui intestinal i a pancreasului cresc rapid pH-ul la 6. Exist transportori
specifici care deplaseaz bicarbonatul spre lumenul intestinal, la schimb cu
hidrogenul sau clorul.
Pancreasul: Secreia exocrin pancreatic conine cu precdere: so-
diu, bicarbonat, clor, i enzime digestive (tripsin, chemotripsin, car-
boxipeptidaze, elastaze, lipase i fosfolipaze, secretate sub form de
proenzime i care necesit scindare nainte s devin active). Secreia
pancreatic de bicarbonat este stimulat de secretin (hormon peptidic
312
secretat de celulele enteroendocrine S, la contactul cu pH-ul acid i cu

acizii grai). Secreia enzimelor pancreatice este stimulat de colecis-
tokinin (hormon peptidic secretat de celulele enteroendocrine I, ca
rspuns la prezena grsimilor i a proteinelor n intestinul subire).
n acest moment, majoritatea alimentelor ingerate au fost frmia-
te mecanic (mestecare i mcinare gastric), denaturate de acidul concentrat
i pre-digerate de ctre -amilaz, proteazele i lipazele salivare i gastrice.
Odat cu trecerea n duoden a acestor mixturi, ncepe digestia propriu-zis.
n prima etap, o cascad de proteaze trebuie s scindeze i s active-
ze proenzimele pancreatice. Duodenaza de la nivelulul glandelor duodenale
scindeaz i activeaz enteropeptidaza (enterokinaza); enterokinaza activeaz
tripsina, iar n final tripsina activeaz alte proenzime.
Circulaia enterohepatic: O caracteristic important a digestiei i
absorbiei grsimilor este nevoia de a fi emulsificate n prealabil. Fi-
catul produce 0.5-1 l de bil (12% acizi biliari i 4% fosfolipide) care
formeaz micelii cu grsimile. Pre-digestia grsimilor de ctre lipaza
lingual i gastric genereaz monogliceride, care acioneaz n plus
ca un emulsificator. Recaptarea apei, mineralelor, acizilor biliari i
fosfolipidelor din compoziia bilei este aproape complet.
Intestinul gros: Principala funcie a colonului este de recuperare a
lichidelor i electroliilor din coninutul intestinal. Unii micronutri-
eni, cum sunt biotina, pantotenat i vitamina K pot fi produse de flora
intestinal i absorbite la acest nivel.
10.1.2. Absorbia i metabolismul nutrienilor

Tipuri de transport transmembranar
Difuzia paracelular: Apa, unii ioni anorganici i ali compui foarte
mici pot scurcircuita enterocitele, trecnd n ambele direcii, prin porii
aflai la jonciunea dintre enterocite.
Transport activ dependent de ATP: Exist aproape cincizeci de trans-
portori care folosesc energia rezultat din hidroliza ATP-ului pentru a
transporta molecule de mrime medie prin membrane.
Cotransportor cu Na+ Exist transportori specifici care folosesc gra-
dientul de Na+ pentru absorbia nutrienilor n enterocite, cum sunt
cotransportorul de sodiu-glucoz-1 (SGLT1) sau cotransportorul so-
diu-amino acizi. Exist cotransportori i la nivelul mebranelor bazola-
313
terale, care permit fluxul postprandial al nutrienilor de la nivelul ente-

rocitelor spre capilarele sanguine, sau n direcie opus n perioadele
de post, pentru a asigura nevoile nutritive ale enterocitelor.
Cotransport cu protoni: Gradientul ionilor de hidrogen (protoni)
poate conduce la transportul diverilor nutrieni exact ca i n cazul
sodiului. Exemple: transportorul pentru acid lactic, acid acetic, acid
propionic, peptide.
Cotransport cu Clor: Transportorul pentru taurine folosete gradien-
tul de clor pentru recaptarea taurinei de la nivelul acizilor biliari.
Difuzie facilitat: Mai muli transportori mediaz transferul selectiv
al unor nutrieni n sensul gradientului lor de concentraie. Exemple
n acest sens sunt: transportorul pentru fructoz (GLUT-5) i transpor-
torul pentru glucoz 2 (GLUT-2) la nivelul membranei bazolaterale a
enterocitului.
Difuzia nemediat, transcelular: Foarte puini compui pot traver-
sa membranele apicale i bazolaterale ale enterocitelor, cum sunt de
exemplu mici compui lipofilici, urea i gazele (hidrogen, metan).
Transcitoza: Marginea n perie a enterocitelor se pliaz n contact cu
veziculele aparatului endozomal al celulei, permind transportul prin
mecanism endozomal al hormonilor peptidici intestinali, precum i al
unei cantiti mici din proteinele i peptidele ingerate. [3] Transcitoza
explic cum proteinele din lapte i glutenul scap catabolismului in-
tracelular.
Transformri intracelulare: Fosforilarea dar i alte modificri chimi-
ce au loc dup captarea nutrienilor, pentru a preveni rentoarcerea lor
n lumenul intestinal. Nutrienii sunt deasemenea metabolizai pentru
a acoperi nevoile nutritive i energetice ale celulelor intestinale.
Absorbia i metabolizarea macronutrienilor

Carbohidraii: Carbohidraii reprezint principala surs de energie pen-
tru oamenii din toate culturile dar i pentru omnivore. Plantele sunt formate
cu precdere din carbohidrai, sub form nedigerabil celuloza (n perei
plantelor) i sub form digerabil amidonul (rezerva de energie a plantelor).
Rolul principal al metabolismului carbohidrailor este de meninere,
utilizare i stocare a rezervei energetice provenite din carbohidrai, sub forma
glucozei circulante i a glicogenului fixat n esuturi. Glicogenul este forma
314
de depozit a carbohidrailor, analogul animal al amidonului. Din punct de ve-

dere culinar i gustativ, carbohidraii contribuie semnificativ la palatibilitatea
alimentelor, n special cnd confer gustul dulce.
Ca surs de energie, carbohidraii sunt intermediari ntre lipide i pro-
teine, att n ce privete densitatea energetic (aproximativ 4 kcal per g), ct i
inducia saietii.[4] Indexul de saietate al carbohidrailor nseamn gradul
la care o anumit doz, msurat n calorii induce senzaia de saietate; este
mai mare dect a lipidelor i mai mic dect a proteinelor. Carbohidraii com-
pleci sunt mai saioi dect cei simpli, datorit coninutului de fibre. Fibrele
adaug volum la alimente, nu i calorii..
Carbohidraii digerabili includ polizaharidele, dizaharidele i monoza-
haridele. Din punct de vedere structural, polizaharidele sunt considerate car-
bohidrai compleci, iar mono- i disazaharidele sunt carbohidrai simpli.
Polizaharidele includ celuloza i amidonul, doar amidonul fiind di-

gerabil. Formele de amidon care predomin n alimentaia uman, amiloza
i amilopectina, sunt polimeri ai glucozei. Amidonul este relativ rezistent la
digestie dac nu este pregtit termic corespunztor; temperatura i umidita-
tea rup pereii celulari ai plantelor fcnd amidonul accesibil enzimelor de
digestie. Unele forme de amidon rmn rezistente la digestie chiar i dup
pregtirea termic. n dieta vestic aproximativ 2-5% din amidonul ingerat nu
este digerat i este fermentat n colon cu formare de acizi grai cu lan scurt
(acid butiric, izobutiric, propionic, acetic), dioxid de carbon i metan. Acidul
butiric i izobutiric sunt folosii ca surs de energie pentru celulele colonului,
i se pare c reduc susceptibilitatea acestuia la carcinogeni. [4, 5] Din acest
punct de vedere, aceste forme de amidon se aseamn ntr-o oarecare msur
cu fibrele. Fibrele includ toate polizaharidele din plante i ligninele care sunt
rezistente la hidroliza enzimelor de digestive. [5]

Fibrele solubile includ pec-
tinele i hidrocoloizii, iar cele insolubile, celuloza i hemiceluloza. Pectinele
se gsesc n proporia cea mai mare n fructe i vegetale, hemiceluloza n
cerealiere, iar celuloza n legume.
Dizaharidele includ: sucroza (o molecul de glucoz i una de fruc-
toz), lactoza (o molecul de glucoz i una de galactoz) i maltoza (dou
molecule de glucoz).
Aproximativ 60% din carbohidraii ingerai sunt reprezentai de po-
lizaharide, n principal de amidon; dizaharide de tipul sucrozei, 30% i a
315
lactozei, 10%. [5] Monozaharidele (glucoz and fructoz) se gsesc n mod

natural n fructe i deasemenea n produse alimentare i n buturi, n special
sub form de sirop de porumb. Glucoza este derivat deasemenea din hidro-
liza amidonului alimentar, a fructozei i a galactozei. Sorbitolul este alcoolul
glucozei. Alcoolul xilozei, xilitolul, este folosit ca ndulcitor n industria ali-
mentar.
Absorbia carbohidrailor are loc doar sub form de monozaharide.
De aceea, carbohidraii compleci trebuie s fie hidrolizai n prealabil. Di-
gestia amidonului i a carbohidrailor nrudii este iniiat de -amilaza sali-
var i continuat de -amilaza pancreatic. Patru oligozaharidaze localizate
la nivelul marginii n perie intestinale (-glucosidaza, sucraza, lactaza i
trehalaza), completeaz digestia carbohidrailor.[6] Amidonul se gsete n
plante sub form de amiloz, polimer neramificat al glucozei, i amilopectin,
polimer ramificat al glucozei. Aproximativ 80% din polizaharidele ingera-
te sunt reprezentate de amilopectin, care are structur similar cu glicoge-
nul. Amilaza scindeaz legturile -1,4-glicozidice ale amilozei, descompu-
nnd-o n maltoz i oligozaharide. Legturile -1,6-glucozidice de la nivelul
amilopectinei sunt rezistente la aciunea amilazei i sunt scindate de ctre
izomaltaza de la nivelul marginii n perie intestinale. Dei din punct de ve-
dere structural amilopectina este mai complex dect amiloza, glicemia crete
mai rapid dup administrarea amilopectinei dect a amilozei, sugernd c din
punct de vedere funcional, amiloza este o form de amidon mai complex.[4]
Legturile -1,4 glicozidice de la nivelul celulozei nu pot fi scindate de nici o
enzim, motiv pentru care celuloza este nedigerabil.
Exist un exces al oligozaharidazelor de la nivelul marginii n perie, cu
excepia lactazei. Lactaza limiteaz rata de digestie a lactozei. Enzimele mar-
ginii n perie sunt inhibate de creterea nivelului monozaharidelor n lume-
nul intestinal, pentru a preveni acumulare monozaharidelor i apariia diareei
osmotice. Totui, nivelul lactazei nu este influenat de cantitatea de lactoz
alimentar.
Deficiena de lactaz este cea mai frecvent deficien enzimatic cu
impact pe metabolismul carbohidrailor, afectnd aproximativ jumtate din
adulii din lumea ntreg. n regnul animal, gena pentru lactaz este activ
doar la nou nscui i se dezactiveaz ulterior; pstrarea la oameni a produc-
iei de lactaz la aduli este rezultatul unei mutaii. Adulii cu intoleran la
lactoz pot tolera aproximativ 5 g de lactoz, fr simptome. Aceast cantitate
316
se gsete n aproximativ 100 ml lapte. Tolerana la lactoz se poate msura

prin administrarea a 50 g lactoz, urmat de msurarea glicemiei. Dac glice-
mia crete cu 25 mg/dl, lactoza a fost hidrolizat.
Monozaharidele sunt absorbite la nivel de jejun, prin difuzie pasiv,
difuzie facilitat i transport activ [4, 6]. Monozaharidele care se absorb ex-
clusiv prin difuzie pasiv sunt alcoolii zaharurilor i izomerii L de glucoz i
galactoz. Ingestia a peste 50 g din oricare din aceti carbohidrai depete
rata de difuzie i produce discomfort gastrointestinal. Difuzia pasiv este n-
cetinit de micarea apei n lumenul intestinal datorit efectului osmotic al
carbohidrailor ingerai. Transportul activ al izomerilor D, de glucoz i ga-
lactoz, permite o absorbie mai rapid dect difuzia pasiv. D-glucoza i D-
galactoza sunt absorbite n principal cu ajutorul cotransportorului sodiu/glu-
coz-1 (SGLTI), care transfer 2 molecule de Na i peste 200 molecule H2O
cu fiecare molecul de zahr. Fructoza, monozaharidul rezultat din sucroz,
este absorbit prin difuzie facilitat. Diareea osmotic este indus de ingestia
acut a peste 100 g. fructoz; o cantitate mai mare este tolerat dac se inger
ca i sucroz, digestia dizaharidului ncetinind rata de absorbie. Glucoza i
galactoza sunt transportate din enterocit n sngele portal, n special de ctre
transportorul de glucoz 2 (GLUT-2), iar fructoza de ctre GLUT-5.
Dup ingestia carbohidrailor, majoritatea glucozei absorbite n circu-
laie scap ndeprtrii hepatice la prima trecere prin ficat, pe cnd fructoza
este n mare parte ndeprtat. Fructoza n ficat este convertit n glucoz,
lipide i acid lactic. Galactoza este deasemenea metabolizat n principal n
ficat. Doza minim recomadat de carbohidrai (RDA) pentru aduli este de
130 g pe zi [7].
n cazul ingestiei crescute de carbohidrai, excesul de glucoz fie intr
n circulaie, cu creterea glicemiei (la diabetici), fie este transportat la ficat
i muchi pentru refacerea depozitelor de glicogen. Dac glucoza continu s
intre n circulaie, este indus glicoliza cu producerea de ATP. Producia cres-
cut de ATP i citrat duce la creterea acetil-CoA, care stimuleaz la rndul
su sinteza acizilor grai. Astfel, consumul crescut de carbohidrai rezult n
creterea depozitelor adipoase n scopul prevenirii hiperglicemiei i a stocrii
lor pentru utilizarea ulterioar.
Proteinele: Proteinele alimentare sunt necesare ca surs de aminoacizi
eseniali i neeseniali, pentru sinteza proteinelor structurale i funcionale ale
organismului. Ca surs de energie, proteinele au densitatea energetic cea mai
317
mic i indexul de saietate cel mai mare [8]. Proteinele reprezint al doilea
depozit de energie al organismului, dup lipide.
Proteinele ingerate sunt scindate de proteazele i aminopeptidazele
gastrice (pepsina), pancreatice (tripsina, chemotripsina, elastaze, endopepti-
daze, carboxypeptidaze) i de la nivelul marginii n perie intestinale. Pro-
tripsina trebuie s fie activat de enterokinaza de la nivelul marginii n pe-
rie; iar tripsina la rndul ei activeaz alte proenzime pancreatice.
Aproximativ din proteinele digerate sunt transportate ca i aminoa-
cizi liberi n enterocite, cu ajutorul transportorilor specifici. Cealalt jumtate
sunt transportate sub form de di-sau tripeptide cu ajutorul cotransportorului
ion de hidrogen/peptid. n enterocite are loc hidroliza acestor peptide mici cu
ajutorul proteazelor i peptidazelor citozolice [6].
Cantiti mici de peptide mai mari i proteine pot trece ocazional n
snge, prin transcitoz cu ajutorul endozomilor [3], prin pasaj paracelular sau
transportate de celulele imune.
Odat absorbii, aminoacizi sunt transportai prin sngele portal la fi-
cat, unde sunt catabolizai aproape toi aminoacizii eseniali, exceptnd cei
ramificai. Aminoacizii ramificai sunt catabolizai cu precdere n muchi i
rinichi, motiv pentru care sunt utilizai la pacienii cu boal hepatic avansat.
Cnd sunt catabolizate pentru producia de energie, n cadrul ciclului
Krebs, duc la formarea de dioxid de carbon i ap. Nitrogenul din compoziia
proteinelor se pierde, fiind convertit n uree pentru excreie. Produii interme-
diari din transformarea nitrogenului n uree, cum este amoniacul, sunt toxici
i se acumuleaz n insuficienele hepatic i renal; motiv pentru care adesea
se restricioneaz consumul proteic n insuficiena hepatic i/sau renal.
Arginina i glicina sunt metabolizate n rinichi i ficat cu producerea
de creatin, care este transportat la muchi i stocat ca i creatin sau crea-
tinfosfat. La nivel muscular creatina i creatinfosfatul sunt convertite n cre-
atinin, care este eliberat din muchi n circulaie. Aproape 2% din creatina
aflat n organism este convertit zilnic n creatinin. Cantitatea de creatinin
urinar depinde de masa muscular, concentraia creatinei n muchi i de
ingestia alimentar de creatin.
Pierderile de azot din organism au loc prin urin (uree, amoniac, acid
uric i creatinin), scaun (proteine neabsorbite) i foarte puin prin tegument
(descuamare) i mucoase. n mare, urea reprezint aproximativ 80% din pier-
derile urinare de nitrogen. Proteinele conin aproximativ 16% nitrogen. Ba-
318
lana nitrogenului reprezint diferena dintre ingestie i pierderile de nitrogen.

Necesarul proteic este estimat pentru a nlocui obligatoriu pierderile de nitro-
gen. Recomandrile consumului proteic (RDA) pentru aduli sunt de 0.8 g/
kg/zi [7].
Nivelul proteinelor plasmatice variaz n funcie de statusul nutrii-
onal. Albumina scade n malnutriia semnificativ i nu este influenat de
modificrile uoare sau de scurt durat ale aportului alimentar. Prealbumina
i proteina de legarea a retinolului (retinol-binding protein) sunt indicatori
mai buni ai deficitelor proteice sau energetice de durat scurt.
Aminoacizii ingerai au unul din urmtoarele roluri [8]:
sinteza proteinelor tisulare;
catabolism cu producie de energie;
ncorporare n depozitele de energie (sub form de glicogen sau esut
adipos);
sinteza altor molecule care conin azot (ali aminoacizi, catecolamine,
purine).
Metabolismul proteic este legat de cel al carbohidrailor i lipidelor.
n lipsa alimentaiei, insulinemia este sczut, iar glucagonul este crescut. Li-
paza esutului adipos elibereaz acizi grai i glicerol. Depozitul de glicogen
din ficat este consumat pentru a acoperi nevoile energetice din primele 12-18
ore de post. Dac postul se prelungete, nevoile energetice sunt acoperite de
proteinele din muchi i intestin, care sunt folosite pentru gluconeogeneza
hepatic. Aminoacizii folosii pentru gluconeogenez sunt: alanina, glutami-
na, glicina, serina i treonina. Acizii grai liberi sunt folosii n ficat pentru
producia de corpi cetonici. Muchi folosesc acizi grai liberi, iar mai apoi
corpi cetonici, ca i alternativ energetic la glucoz. Postprandial, insuline-
mia crete i glucagonul scade. Glucoza este transportat la ficat i muchi
pentru energie i pentru reumplerea depozitelor de glicogen. Insulina inhib
lipaza adipocitar i eliberarea acizilor grai.
Lipidele: Dintre cele trei clase de macronutrieni (carbohidrai, lipi-
de, proteine), lipidele au densitatea energetic cea mai mare, furniznd apro-
ximativ 9 kcal per g i indexul de saietate cel mai mic [9] Grsimile cresc
palatibilitatea alimentelor i absorbia vitaminelor liposolubile.
Trigliceridele sunt principala surs de energie din grsime i principa-
la surs de energie stocat n esutul adipos. Colesterolul i fosfolipidele sunt
constituienii tuturor membranelor celulare i ai mielinei.
319
Grsimile alimentare servesc ca surs de energie i ca surs pentru

precursorii prostaglandinelor i pentru unele componente eseniale structura-
le ale celulelor. Colesterolul este utilizat n producia hormonilor steroizi i
a acizilor biliari.
Cele trei clase majore de grsimi aprute n mod natural sunt saturate,
mononesaturate i polinesaturate. La aceste clase majore se adaug isomeri
trans ai grsimilor mononesaturate, care se produc prin hidrogenarea pari-
al a grsimilor polinesaturate aprute n mod natural.
Trigliceridele sunt scindate de lipaza lingual, lipaza gastric, lipa-
za i carboxil-esterlipaza pancreatic i glycerol-ester hidrolaza intestinal.
Lipaza gastric este responsabil pentru 10-20% din digestia lipidelor, i
este important pentru generarea de mono- i digliceride, necesare pentru
formarea miceliilor [6]. Lipaza pancreatic acioneaz optim la pH alcalin
asupra miceliilor nvelite n acizi biliari i necesit ca i cofactor, colipaza,
pentru a penetra stratul de acizi biliari ai miceliilor. Precursorul colipazei,
procolipaza este activat n intestinul subire de ctre tripsin [6,
9] .
Ab-
sorbia trigliceridelor ingerate este facilitat de fosfolipide, care sunt pre-
zente n diet n cantiti mult mai mici. Fosfolipidele ajut la emulsificarea
trigliceridelor n stomac.
Acizii grai liberi rezultai din aciunea acestor enzime sunt absorbii
aproape complet, n special la nivelul jejunului i a ileonului proximal, n
enterocite, unde sunt esterificai din nou n trigliceride, colesterilesteri i fo-
sfolipide. Mecanismul de captare al colesterolului i a altor steroli neutri este
incomplet cunoscut. Se pare c exist un transportor saturabil care faciliteaz
transferul colesterolului de la nivelul miceliilor la nivelul membranei n pe-
rie [10], cu o rat de asorbie ntre 20-80% [9],
Majoritatea acizilor grai, n special cei cu peste 14 atomi de carbon,
sunt reesterificai n trigliceride i asamblai n enterocite ca i chilomicroni i
secretai n circulaia limfatic. Colesterolul, vitaminele liposolubile A, D, E,
i K, carotenoizii i ubiquinonele trec n circulaie pe aceai cale. [6, 9]
Acizii grai cu lan scurt i mediu (pn la 12 atomi de C) sunt trans-
ferai n circulaia portal ca acizi grai liberi, legai de albumin i trans-
portai la ficat. [6, 9] Cantiti semnificative de acizi grai scuri (n special
acetat, propionat, i butirat) sunt produi prin fermentaia carbohidrailor
nedigerai, n ileonul terminal i colon. Aceti acizi monocarboxilici sunt
absorbii de colonocite.
320
Cu ct lanul atomilor de C al acizilor grai este mai lung cu att se

absorb mai puin i mai lent[9]. Nu exist teoretic acizi grai cu lan scurt
(2-4 atomi de C) cu semnificaie nutriional. Trigliceridele care conin acizi
grai cu lan mediu (6-12 atomi de C) se absorb mai uor dect trigliceridele
cu acizi grai lungi (peste 12 atomi C) deoarece sunt emulsificate mai efici-
ent. Mai mult, acizii grai medii sunt absorbii direct n circulaia portal, pe
cnd cei cu caten lung n circulaia limfatic; circulaia portal este consi-
derat mai rapid dect cea limfatic. De aceea, trigliceridele cu acizi grai
medii prezint interes n sindroamele de malabsorbie a grsimilor (natere
prematur, AIDS, insuficien pancreatic [11]. Astfel, trigliceridele cu lan
mediu sunt relativ neafectate de deficitul srurilor biliare, necesit activitate
minim a lipazei pancreatice, sunt relativ neafectate de alterarea funciei en-
terocitare i sunt absorbite cu mult mai rapid dect trigliceridele cu lan lung.
[9] Trigliceridele cu acizi grai omega 3 (-3) de provenien marin sunt
absorbite mai uor dect acizi grai saturai sau mononesaturai cu lungime
comparabil.[9]
Acizii grai pot fi folosii ca surs de energie de ctre majoritatea celu-
lelor (excepie hematiile, celulele nervoase). Nevoile metabolice pentru lipide
pot fi acoperite la o ingestie de doar 20-25 g pe zi. Energia consumat n exces
este stocat sub form de trigliceride n esutul adipos, predominant cu con-
inut de acid palmitic (saturat) i oleic (mononesaturat). Compoziia n acizi
grai a alimentaiei influeneaz compoziia n acizi grai a esutului adipos.
n cazul aportului foarte crescut de grsimi, absorbia grsimilor con-
tinu mai distal n intestinul subire. Astfel, adulii au capacitatea de a absor-
bi de dou ori cantitatea de grsime existent ntr-o diet tipic cu coniut
crescut de grsime. n scaun se elimin n medie ntre 4 i 6 g de grsime pe
zi. Degradarea bacterian a colesterolului n colon crete riscul de cancer de
colon asociat dietelor bogate n grsimi animale.
Rezecia parial gastric duce la un anumit grad de malabsorbie al
grsimilor, cu creterea eliminrii n scaun, pn la 15 g pe zi. Aceasta poate
contribui la scderea n greutate observat dup chirurgia de bypass gastric.
Insuficiena exocrin pancreatic duce deasemenea la malabsorbia grsimi-
lor. Bolile sau rezecia ileonului duc la deficiena acizilor biliari i malabsorb-
ia grsimilor.
321
Absorbia vitaminelor hidrosolubile

Vitamina C este oxidat n intestinul subire (probabil de ctre cerulo-
plasmin) i absorbit de ctre GLUT-1. n enterocit, este redus din
nou i transportat n sngele portal de ctre un transportor specific
dependent de sodiu.
Tiamina: este absorbit la nivelul intestinului subire proximal i
foarte puin n colon.
Riboflavina: este absorbit aproximativ 75% din doza ingerat, la ni-
velul jejunului.
Vitamin B6: este absorbit n duoden i jejun.
Niacina: este absorbit din stomac i intestinal subire, aproape com-
plet, pn la doze de ordinul gramelor.
Folatul: este absorbit aproximativ 85% dintr-o doz moderat de fo-
lat sintetic i doar 50% din alimente.
Vitamin B12: este absorbit n intestinul subire distal, n proporie de
aproximativ 50% din alimente i mai mult din vit. B12 sintetic. Absorbia
eficient a vitaminei B12 din alimente (nu sintetic) necesit digestia pro-
teolitic a proteinelor de legare i prezena factorului intrinsec gastric. Re-
ceptorul pentru factorul intrinsec capteaz complexul: vitamin B12-factor
intrinsec, la nivelul ileonului. Inhibarea secreiei acide gastrice cu inhibitori
H2 scade i secreia factorui intrinsec i potenial absorbia vitaminei B12.
Acidul pantotenic, biotina, acidul lipoic: sunt absorbite la nivelul in-
testinului subire i gros.
Absorbia vitaminelor liposolubile
Vitaminele liposolubile sunt absorbite sub form de micelii i trans-
ferate n circulaie ncorporate n chilomicroni. Absorbia lor depinde de pre-
zena i de digestia normal a lipidelor.
Vitamina A: Absorbia retinolului, retinilesterilor i a acidului reti-
noic este aproape complet (70-90%), pe cnd carotenoizii se absorb
mai puin de 3%.
Vitamina D, E: Absorbia vitaminei D i E este aproape complet.
Vitamina K: Vitamina K din vegetale este foarte strns ncorpora-
t n cloroplastul plantelor cu frunze verzi i poate fi eliberat doar
prin pregtire termic sau foarte fin mrunire. n condiii optime de
preparare i n prezena unei ingestii lipidice adecvate, mai puin de
20% din vitamina K din vegetale se absoarbe. Vitamina K din uleiuri,
322
brnzeturi, produse din soia fermentate sau vitamina K sintetic se

absoarbe mult mai bine.
Absorbia apei i electroliilor

pH: Alimentele sunt amestecate n stomac cu o cantitate considerabil
de acid clorhidric. Adugarea la acest amestec a bicarbonatului secre-
tat de mucoasa duodenal i de pancreas, aduce pH-ul intestinal la ~ 6
n duoden i crete treptat la ~7.4 spre sfritul intestinului subire. La
nceputul colonului coninutul intestinal se acidific uor (pH ~ 5.7)
datorit produciei de acid lactic provenit din fermentarea bacterian a
carbohidrailor, pentru ca pH-ul s creasc din nou la nivelul rectului
(pH ~ 6.7).
Apa: Mucoasa intestinului subire proximal secret aproximativ 30 ml
ap/or, care trece n lumenul intestinal prin jonciunile intercelulare.
Apoi apa este absorbit din nou n enterocite cu ajutorul cotransporto-
rului Na/glucoz (SGLT1) i exportat prin membranele bazolaterale
cu ajutorul aquaporinelor. Colonul absoarbe restul de ap, potasiu i
ali electrolii.
Sodiu: Secreiile digestive (saliva, secreia gastric, bila, sucul pancre-
atic, i secreiile intestinale) deplaseaz cantiti mari de sodiu n tractul
digestiv. Majoritatea este reabsorbit la nivelul intestinului subire.
Clorul: Majoritatea clorului secretat n stomac sub form de acid clor-
hidric este reabsorbit la nivelul intestinului subire.
Absorbia mineralelor
Calciu: Calciul se absoarbe n proporie de peste 40% la adulii tineri,
chiar mai mult la copii, pe cnd la persoanele n vrst se absoarbe
doar 20% din calciul ingerat. Prezena vitaminei D este o condiie ab-
solut necesar pentru absorbia eficient a calciului. Fosforul i oxala-
tul reduc absorbia calciului prin formarea de complexe greu solubile.
Magneziul: Absorbia magneziului din jejun este de aproximativ 30-
60%. Fosforul i reduce absorbia.
Fosforul: Absorbia fosforului anorganic are loc la nivelul intestinu-
lui subire i este foarte eficient (60-70%). Fosforul din fosfolipide se
absoarbe chiar mai bine.
Fierul: Absorbia fierului din alimente, n intestin, depinde de forma
de prezentare: fierul din hem se absoarbe mult mai bine dect cel din
323
nonhem; vitamina C, citratul i ali acizi organici cresc absorbia, iar

calciul i taninii inhib absorbia.
Cuprul: Cuprul se absoarbe la nivelul stomacului i intestinului sub-
ire n proporie de maxim 50% n cazul dozelor mici i mai puin de
15% la doze de peste 6-7 mg.Vitamina C i zincul scad absorbia.
Zincul: n condiii optime, peste 70% din dozele mici (3 mg) se ab-
soarb de la nivelul intestinului subire i mai puin de la nivelul sto-
macului i colonului.
Manganul: Mai puin de 2% din manganul din alimente este absorbit
la nivelul intestinului subire. Absorbia cea mai crescut o are man-
ganul din laptele de mam ~ 8%.
Cromul: Absorbia este invers proporional cu ingestia i este de
aproximativ 0.5-2%. Vitamina C crete absorbia.
Iodul: Iodul este absorbit aproape complet din stomac, intestin subire
i colon.
Fluorul: Aproape jumtate din cantitatea de flor ingerat este absor-
bit la nivelul cavitii bucale, stomacului i intestinului subire.
Bromul: Bromul se absoarbe de-a lungul ntregului intestin.
Seleniul: Majoritatea este absorbit n intestinul subire.
Nichelul: Absorbia este de ~ 1%.
Vanadiul: Absorbia este de 1-5% la nivelul intestinului subire.
10.2. MECANISME DE REGLARE I CONTROL ALE INGESTIEI

ALIMENTARE
10.2.1. Factorii implicai n reglarea ingestiei alimentare

Ingestia alimentar este influenat de foame (senzaie indus de lip-
sa resurselor energetice uor metabolizabile, prin mecanisme intrinseci) de
apetit (dorina psihologic, uneori compulsiv, pentru un anumit aliment sau
gust, adesea nensoit de foame) de palatabilitatea, familiaritatea i dispo-
nibilitatea alimentelor. Important este de asemenea saietatea, senzaia c
impulsurile care au dus la ingestia alimentar au fost satisfcute.
Factorii sociali, de mediu, psihologici, economici i biologici influen-
eaz senzaia de foame, apetit, saietate i implicit, ingestia alimentar. Dac
majoritatea animalelor au o relaie direct cu alimentele, mnnc pentru a
tri, oamenii au cu siguran o relaie mult mai complex, dac nu chiar de
324
tipul: triesc pentru a mnca. Oamenii mnnc din aproape orice motiv
imaginabil: s se rsplteasc, s se pedepseasc, s se consoleze, s srb-
toreasc, s comemoreze, s se satisfac, etc.; iar adesea doar pentru simplul
motiv c alimentele sunt disponibile.
Alegerea alimentelor este influenat n mare parte de anumite norme
culturale, cum ar fi familiaritatea unor alimente, accesibilitatea alimentelor,
costul, convenabilitate etc. Cantitatea alimentelor ingerate este influenat de
volumul alimentelor, numrul de ingrediente, timpul de alimentare, forma ali-
mentelor (lichide vs. solide), mrimea poriei i chiar de aspectul ambalajului
sau al farfuriei, de lumina ambiental etc. [12]
Oamenii mnnc i ca rspuns la o gam larg de factori emoionali,
unii severi, precum depresia, alii mai puin severi, cum sunt stresul, anxieta-
tea, sau doar pentru scurta senzaie postprandial de bine, de confort.
Factorii sociali i de mediu nconjurtor influeneaz semnificativ in-
gestia alimentar. O persoan poate s mnnce mai mult sau mai puin, n
funcie de ct de mult mnnc ceilali i de msura n care dorete s i im-
presioneze pe ceilali[13]. Oamenii mnnc mai mult n locuri cu atmosfer
plcut i cnd au libertatea de a alege alimentele [14] .
Costul mai sczut al alimentelor cu densitate caloric mare este unul
dintre factorii principali rspunztori de epidemia de obezitate[15] .
Palatabilitatea alimentelor, respectiv caracteristica acestora de a fi gustoase,
influeneaz semnificativ ingestia alimentar [16]. Compoziia alimentelor
poate fi manipulat de ctre productori (nu ntotdeauna consumatorii sunt
contieni de aceasta) pentru a crete apetitul i ingestia alimentar. Un exem-
plu n acest sens este adugarea de sare la alimentele dulci i de zahr la cele
srate [17]. Palatabilitatea alimentelor este perceput cu ajutorul gustului i
a mirosului. Sunt acceptate cinci categorii de gust: dulce, srat, acru, amar i
umami. Gustul umami se datoreaz detectrii anionului carboxil al acidului
glutamic, aminoacid ntlnit n mod natural n carne, brnz, sup de carne
i alte alimente bogate n proteine. Sarea acidului glutamic, glutamatul, d
acelai gust i este folosit n industria alimentar ca potenator de gust [18].
Comportamentul alimentar are la baz un mecanism complex de re-
glare care a fost intens studiat de foarte mult timp. Modelul homeostaziei
energetice adiposity negative-feedback propus n urm cu peste 50 ani, este
universal acceptat i n prezent [19]. Conform acestuia, semnale circulante,
care au niveluri circulante proporionale cu masa esutului adipos, exercit un
325
feedback negativ asupra zonelor din creier implicate n ingestia alimentar.

Astfel, creterea n greutate care apare dup o perioad de aport alimentar
crescut, va crete moleculele semnal circulante (leptina i insulina) propor-
ional cu creterea masei adipoase. Creierul va rspunde inducnd o balan
energetic negativ (aport energetic mai mic dect cheltuiala energetic), care
va persista pn cnd excesul esutului adipos este pierdut.
Balana energetic este factorul determinant, dar i lipsa unor nutrieni
(ex. sodiul), sau excesul altor nutrieni, poate stimula sau inhiba apetitul [6].
Reglarea aportului alimentar doar pe baza homeostaziei energetice
este o abordare simplist, care nu poate explica de exemplu uurina cu care
se consum dulciuri peste nevoile homeostaziei energetice sau creterea epi-
demic a obezitii. Reglarea aportului alimentar se bazeaz pe interrelaia
dintre controlul metabolismului energetic i calitatea hedonic a alimentaiei.
Procese complexe corticale i subcorticale, cum sunt nvarea sau memoria,
dau natere la experiene cunoscute despre proprietile senzoriale ale ali-
mentelor, dar i despre plcerea alimentar experimentat n trecut [20].
Exist un sistem neuroendocrin complex menit s controleze aportul
alimentar i cheltuiala energetic. (Figura1)
Figura 10.1. Controlul hormonal i central al apetitului (Reprodus cu permisiunea autorului) [21]
Neuron
Food Energy
intake expenditure
Melanocortin
NPY/ Arcuate
AgRP nucleus
Third
ventricle Melanocortin
receptor (MC4R)
(blocked by AgRP)
Gherlin receptor
Ghrelin NPY/PYY3-36
receptor Y2R
PYY3-36 Melanocortin
receptro (MC3R)
Stomach Insulin
NPY receptor Y1R
Leptin
Leptin receptor
or insulin receptor
Colon Pancreas
Fat tissue
326
10.2.2. Reglarea hormonal a apetitului

Hormonii care regleaz aportul alimentar pot fi separai n trei cate-
gorii: cei care acioneaz rapid, influennd fiecare mas n parte; cei care
acioneaz mai lent, promovnd stabilitatea depozitelor adipoase; i cei cu
aciune intermediar [21].
Hormonii cu aciune prelungit, insulina i leptina, sunt secretai n
snge, proporional cu masa esutului adipos i au un efect prelungit inhibi-
tor asupra ingestiei alimentare, n timp ce cresc cheltuiala energetic. (Figu-
ra10.2.1) Chiar dac insulina (nu i leptina) are un puternic efect anabolic n
periferie, ambii hormoni promoveaz prin aciunea central, la nivelul nucle-
ului arcuat, o balan energetic negativ. Orice reducere minim a cantitii
de grsime din organism induce scderea nivelurilor acestor hormoni i acti-
varea neuronilor NPY, cu creterea apetitului. [21, 22]
esutul adipos secret deasemenea proteina agouti, care poate crete
apetitul prin blocarea aciunii melanocortinei pe receptorii Mcr4 din creier,
n aceai manier ca i agouti-related protein secretat de neuronii NPY. Se
pare c esutul adipos al pacienilor obezi stimuleaz apetitul, indiferent de
ce fac acetia: cnd masa esutului adipos scade, scderea leptinei i insulinei
crete apetitul, iar cnd masa esutului adipos se menine, proteina agouti i
pstreaz efectul [6].
Dintre hormonii cu aciune rapid, legat de mas, fac parte colecis-
tokinina (CCK) i ghrelina (Figura 10.2.1.). CCK este eliberat din tractul
gastrointestinal n timpul alimentaiei i promoveaz senzaia de saietate, de
plin, care ncurajeaz ntreruperea actului alimentar. Ghrelina este un pep-
tid gastric secretat de ctre stomacul gol; nivelul lui crete n snge imedi-
at naintea meselor i scade brusc dup alimentaie. Stimuleaz apetitul prin
activarea neuronilor NPY/AgRP, fiind singurul hormon circulant cunoscut
care crete apetitul. Ghrelina i colecistokinina sunt factori care declaneaz,
respectiv termin alimentaia, fcnd parte din sistemul de control individual
al fiecrei mese, sistem care este la rndul su controlat de leptin i insulin.
n acest fel, mrimea i frecvena meselor pot fi ajustate pentru minimalizarea
modificrilor cantitative ale esutului adipos.
PYY3-36 este un membru la familiei neuropeptidului Y, secretat de ce-
lule endocrine din intestinul subire distal i colon, ca rspuns la prezena ali-
mentelor, astfel nct niveurile sale sunt crescute postprandial. Inhib apetitul
pentru aproximativ 12 h, interval care este intermediar ntre cea a hormonilor
327
cu aciune rapid care controleaz mesele i a celor cu aciune prelungit,

care controleaz greutatea.[23] i exercit efectul prin activarea receptorilor
autoinhibitori Y2 , exprimai pe neuronii NPY/AgRP.
10.2.3. Reglarea central a apetitului

Controlul multora dintre activitile legate de senzaia de foame i
de reglarea aportului alimentar a fost localizat n nucleul arcuat al hipotala-
musului. Aici ajung majoritatea semnalelor hormonale de la nivelul tractului
gastrointestinal i a esutului adipos.
Nucleul arcuat conine dou seturi de neuroni care controleaz apeti-
tul. Un tip de neuroni produc neuropeptidul Y (NPY), care accelereaz apetitul
(opus fa de PYY3-36,, care este din aceeai familie, dar care inhib apeti-
tul), iar cel de al doilea produce melanocortin, care inhib apetitul. Neuronii
NPY produc i agouti-related peptide (AgRP), care blocheaz specific legarea
melanocortinei de receptorii specifici, Mc4r [21, 22, 24] (Figura 10.2.1)
Neuronii NPY/AgRP (stimulatori ai apetitului) sunt stimulai de ghre-
lin (semnalul unui stomac gol) i inhibai de leptin (semnalul unui esut adi-
pos bogat reprezentat), insulin (semnalul unui aport crescut de carbohidrai
i a unui esut adipos bogat) i PYY3-36 (semnalul unui intestine distal plin).
Schimbrile greutii corpului sunt sesizate creierului de ctre leptin i insu-
lin, care inhib neuronii NPY/AgRP. n cazul scderii n greutate, activarea
acestor neuroni (i n consecin eliberarea de NPY i AgRP) este rezultatul
n mare parte a deficitului de leptin i insulin [6] .
NPY crete preferenial ingestia de carbohidrai i probabil meninerea
ingestiei alimentare, acionnd pe receptorii Y1 i Y5 de la nivelul ariei pe-
rifornicale a nucleului paraventricular i ventromedial. Neuronii secretori de
NPY sunt sensibili la concentraia de glucoz din creier; privarea de glucoz la
acest nivel induce activarea neuronilor NPY/AgRP i aportul alimentar [25].
Neuronii NPY/AgRP au capacitatea de a se autoinhiba prin aciunea
NPY pe receptorii Y2 (Y2R), localizai pe neuronii NPY/AgRP. PYY3-36 inhi-
b neuronii NPY/AgRP i apetitul prin activarea acelorai receptori [6].
Neuronii secretori de melanocortin (inhib apetitul) sunt stimulai
de leptin , insulin i de semnalele ajunse la neuronii NPY/AgRP. Mela-
nocortina este produs prin procesarea post-translaional a unui peptid mai
mare, proopiomelanocortina (POMC), care este precursor i pentru alfa-, be-
ta-i gama-MSH (hormonul stimulator al melanocitelor) i ACTH (hormonul
328
adrenocorticotrop). Melanocortina inhib apetitul activnd receptorii Mc4r,

localizai n aceleai zone ale creierului ca i receptorii Y1R, activai de NPY.
Activarea receptorilor Mc4r duce la inhibarea apetitului i la creterea meta-
bolismului bazal, ducnd n final la scdere n greutate [6].
Mai multe zone hipotalamice implicate n controlul apetitului i a
homeostaziei energetice n general, sunt activate de ctre neuronii nucleului
arcuat:
Nucleul hipotalamic paraventricular conine mai multe tipuri distincte
de neuroni care primesc aferene axonale de la neuroni NPY/AgRP i de
la neuroni secretori de melanocortin. Se gsesc aici neuroni secretori
de oxytocin, de hormon eliberator al hormonului corticotrop (cortico-
tropin-releasing hormone-CRH) i de hormon eliberator al hormonului
tireotrop (thyrotropin-releasing hormone-TRH). Aceti neuroni inhib
aportul alimentar i cresc metabolismul bazal (promoveaz o balan
energetic negativ), iar lezarea lor bilateral induce hiperfagie i obezi-
tate [22].
Aria hipotalamic lateral conine neuroni care stimuleaz apetitul i
promoveaz creterea n greutate, iar lezarea lor bilateral cauzeaz ano-
rexia i pierderea n greutate. Se gsesc aici neuroni care secret orexine
i neuroni care secret hormonul de concentrare a melaninei (melanin-
concentrating hormone-MCH) [22]. Orexina A (hipocretina-1) i orexina
B (hipocretina-2) stimuleaz apetitul prin activarea receptorilor opioizi
[26]. Orexinele produc hiperfagie prin ntrzierea senzaiei de saietate.
Dei orexinele sunt mai puin potente dect NPY, sunt foarte sensibile
la reducerea aportului alimentar, fiind eliberate mult naintea altor pep-
tide [25]. Neuronii productori de orexine sunt sensibili la concentraia
glucozei din creier i rspund direct la hipoglicemie, aceasta explicnd
n parte reactivitatea lor crescut la reducerea aportului alimentar [25].
Hormonul de concentrare a melaninei are efect orexigen similar cu al
orexinelor, dar mai puin potent dect al NPY. Spre deosebire de acestea,
neuronii productori de MCH nu sunt sensibili la concentraia glucozei
[25].
Neurotransmitori [6]: Mai multe tipuri de neuroni, strns implicai n
reglarea apetitului, folosesc serotonina ca neurotransmitor. Ingestia
alimentar stimuleaz eliberarea de serotonin de ctre aceti neuroni,
iar prin aceasta induce senzaia de saietate. Medicamentele care cresc
329
serotonina la acest nivel (ex. dexfenfluramina) induc pierdere n greutate

(meniune: medicamentul a fost retras de pe pia).
Exist dou tipuri de receptori hipotalamici la dopamin: D1, care

induc ingestia alimentar i D2, care inhib ingestia alimentar. Unii media-
tori periferici ai reglrii ingestiei alimentare, cum este amilina, acioneaz pe
aceti receptori dopaminergici.
Neuronii secretori de catecolamine i histamin contribuie la supresia
apetitului. Agonitii beta-adrenergici (ex. sibutramina) sunt folosii pentru re-
ducerea n greutate. (meniune: medicamentul a fots retras de pe pia).
Ali mediatori centrali [6]: Galanina, peptide opioide, hormonul eli-
berator al hormonului de cretere (GHRH) cresc ingestia alimentar, ca
parte a profilului lor mai larg de aciune. Galanina stimuleaz n creier
apetitul, n special pentru grsimi. Exist celule neuroendocrine n creier
i tractul gastrointestinal care produc galanin mpreun cu prolactina.
Canabinoizii: Receptorii la canabinoizi CB1 (n special n creier) i CB2
(n special n celulele sistemului imunitar) rspund la endocanabinoizi
i la mai multe substane din planta canabis. Derivaii de canabis cresc
apetitul. Se pare c endocanabinoizii limiteaz n mod fiziologic aci-
unea leptinei la nivelul creierului i prin aceasta predispun la cretere
n greutate. Blocarea farmacologic a receptorilor la canabinoizi crete
sensibilitatea la leptin i induce pierdere n greutate [22].
10.2.4. Semnale senzoriale

Vzul, mirosul i gustul pot declana la nivel central stimularea secre-
iilor exocrine (saliv i suc gastric) i endocrine (insulin). Alterarea simului
pentru miros i gust, care apare cu naintarea n vrst, poate diminua apetitul
i devine frecvent o barier n calea unui comportament alimentar normal [6] .
10.2.5. Semnale enterale

Conexiuni neuronale: Stomacul i intestinul conin receptori de ntin-
dere i chemoreceptori care sesizeaz saietatea, local i la nivelul creie-
rului.
Stimularea ingestiei: n lipsa alimentaiei, scderea glucozei n snge
i a insulinei circulante induc foamea, pofta de mncare i disconfortul
gastric. Factorul predominant responsabil pentru senzaia de foame este
330
scderea glicemiei. Exist neuroni specifici, localizai n hipotalamu-

sul ventromedial, care detecteaz concetraia sanguin a glucozei. In-
hibarea neuronilor secretori de NPY de ctre insulin este un efect cu
durat mai lung. Cnd mai puin insulin ajunge la creier, neuronii
NPY devin mai activi i stimuleaz centrul apetitului. Ghrelina este un
hormon orexigen secretat de stomac i duoden dup cteva ore de lips
a alimentaiei, secreia sa ncetnd brusc odat cu alimentarea. Variaia
diurn a secreiei de ghrelin se pare c fixeaz programul alimentar.
ndeprtarea unei mari pri de esut secretor de ghrelin n chirurgia ba-
riatric de bypass gastric este unul dintre mecanismele importante care
explic meninerea pierderii n greutate dup acest tip de intervenie.
Inhibiia ingestiei: Colecistokinina (CCK) joac un rol important n
reglarea apetitului, prin limitarea poriei alimentare, a duratei mesei i
furnizarea senzaiei de saietate. CCK este secretat de celule endocrine
din intestinul subire, att n circulaie ct i local, ca rspuns la prezena
produilor de digestie ai grsimilor i proteinelor . CCK acioneaz pe
receptori locali, CCKA din intestinul subire, inducnd terminarea inges-
tiei alimentare prin dou mecanisme: prin mecanism direct, acioneaz
asupra receptorilor CCKA de la nivelul terminaiilor nervoase vagale,
inducnd prin feedback negativ la nivelul nucleului tractului solitar in-
hibiia alimentaiei, iar prin mecanism indirect, acioneaz pe receptori
CCKA de la nivelul sfincterului piloric, inhibnd evacuarea gastric. [27]
Dei este aproape sigur c CCK nu acioneaz direct pe receptori CCKB
din creier, nivelele de CCK moduleaz i comportamentul alimentar pe
timp ndelungat ( n plus la efectul scurt local) [6].
Terminaiile nervoase intestinale ale nervului vag conin deasemenea
receptori pentru serotonin (5HT3R), glutamat (NMDAR), glucagon like
peptide-1 (GLP-1R) i leptin (ObRb), toate cu efect de feedback negativ
asupra mrimii poriei alimentare [28]. Serotonina este eliberat de celulele
enterocromafine din duoden n prezena alimentelor i acioneaz pe recep-
torii 5HT3R de la nivelul terminaiilor vagale din intestinul subire proxi-
mal. Astfel, administrarea antagonistului de receptori 5HT3R, ondansentron,
blocheaz capacitatea nutrienilor ajuni la nivelul duodenului de a inhiba
ingestia alimentar i evacuarea gastric. GLP-1 este eliberat de ctre celule-
le endocrine din intestin n prezena nutrienilor, n special a carbohidrailor
i a lipidelor. Administrarea de GLP-1 amelioreaz secreia de insulin de-
331
pendent de glucoz i homeostazia glicemic, reduce evacuarea gastric i

ingestia alimentar. Leptina este secretat n stomac; administrarea sa local,
la nivelul tractului gastrointestinal superior, reduce poria alimentar i poten-
eaz efectul de saietate al CCK. [29]
PYY336, produs de celulele endocrine din ileom i colon ca rspuns la pre-
zena lipidelor alimentare, inhib apetitul att prin aciunea central (reduce
activitatea neuronilor NPY) ct i prin aciunea local, acionnd asupra re-
ceptorilor Y2 de la nivelul terminailor enterale vagale i inhibnd evacuarea
gastric i motilitatea duodenal -frna ileal[1].
Ali mediatori gastrointestinal care inhib apetitul sunt: peptidul in-
hibitor de gastrin (gastrin inhibitory peptide-GIP) [6], peptidele nrudite cu
bombesina (gastrin-releasing peptide -GRP, neuromedina B) [29].
Pe lng insulin, i ali hormoni pancreatici inhib apetitul: glucago-
nul, amilina, polipeptidul pancreatic. Amilina, care este secretat n paralel
cu insulina, induce acut senzaia de saietate i reduce mrimea poriei ali-
mentare prin aciunea pe receptorii dopaminergici D2.
n urma procesului de digestie sunt generai produi care prin feed-
back limiteaz ingestia alimentar[6]. Proteoliza colipazei pancreatice gene-
reaz un pentapeptid, enterostatin, care inhib apetitul i crete secreia de
insulin.
Piruvatul i lactatul rezultai din digestia carbohidrailor i proteine-
lor inhib ingestia alimentar. Apolipoproteina AIV (apoAIV), constituent
normal al chilomicronilor, ajuns n circulaie inhib apetitul, n special pen-
tru grsimi, printr-un mecanism necunoscut nc [30].
Exerciiul fizic intens inhib apetitul, probabil prin creterea concen-
traiei serotoninei la nivelul hipotalamusului [31].
10.3. NECESARUL ENERGETIC
10.3.1. Definirea termenilor [32-34]

Rata metabolismului bazal (RMB): cheltuiala minim de energie
compatibil cu via. Este msurat n poziie de clinostatism, n con-
diii standard de repaus fizic, digestiv, mental, neutralitate termic. Se
exprim pe unitate de timp (minut, or, 24 ore).
Necesar energetic (NE): cantitatea de energie provenit din alimenta-
ie, necesar pentru echilibrarea cheltuielilor energetice, pentru meni-
332
nerea greutii i compoziiei corpului, n condiiile asigurrii optime

a activitii fizice, creterii i dezvoltrii, susinerii sarcinii, lactaiei i
strii de sntate.
Cheltuiala energetic total (CET) sau necesarul energetic total
(NET): energia cheltuit de un individ pe 24 ore.
Nivel de activitate fizic (NAF, engl. PAL): necesarul energetic total
pe 24 ore exprimat ca multiplu de metabolism bazal (MMB) i calculat
dup formula: PAL = NET / RMB pe 24 ore.
10.3.2. Componentele necesarului energetic

Necesarul energetic total (NET) pe care l are organismul pentru su-
pravieuire, dezvoltare i buna funcionare este compus din trei compartimen-
te: metabolismul bazal, energia necesar activitii fizice (EAF) i energia uti-
lizat pentru ingestia, digestia i absorbia alimentelor, numit i efectul ter-
mic al alimentelor (ETA). Energia necesar omului rezult din metabolizarea
alimentelor. Balana energetic este reprezentat de ecuaia: aport energetic
= cheltuiala energetic + energia depozitat. n cazul n care depozitul ener-
getic este 0, balana energetic este perfect echilibrat i corespunde greutii
corporale optime. n situaia n care aportul energetic depete cheltuielile,
balana energetic se pozitiveaz, iar surplusul energetic se depoziteaz n
principal la nivelul esutului adipos, ceea ce duce la suprapondere i obezita-
te. n sens invers, dac alimentaia aduce energie mai puin dect necesarul
energetic, sau pierderile sunt mai mari dect aportul, balana energetic se
negativeaz, ceea ce poate determina instalarea strii de denutriie sau malnu-
triie [32,33].
Metabolismul bazal (MB) [32-36]

Metabolismul bazal, sau cheltuiala bazal de energie, este reprezentat
de necesarul energetic minim compatibil cu supravieuirea. Cu alte cuvinte,
reprezint cheltuiala energetic pentru susinerea funciilor fiziologice eseni-
ale meninerii homeostaziei organismului, respectiv: respiraie, funcia cardi-
ac, reglarea termic, funcia sistemului nervos simpatic, activitatea cerebra-
l, susinerea funciilor celulare, sinteza i aciunea enzimelor i hormonilor.
Se consider c nivelul energetic corespunztor metabolismului bazal este cel
care asigur funciile vitale ale individului pe o perioad de 24 ore, n condiii
de neutralitate termic i repaus total fizic, digestiv i mental i reprezint
333
45- 70% din totalul energetic al organismului. La persoanele sedentare, MB

este rspunztor de aproximativ 60% din necesarul energetic total. n timpul
somnului, MB este cu 10% mai mic dect n starea de trezire. Cantitatea de
energie utilizat pentru susinerea metabolismului bazal pe o perioad de timp
determinat se numete rata metabolismului bazal (RMB). Msurarea meta-
bolismului bazal sau a ratei metabolismului bazal, trebuie fcut n condiii
standard, dimineaa, nainte de orice activitate fizic, dup repaus fizic, diges-
tiv, consum de alcool i fumat de minim 12 ore nainte.
Dat fiind c n practic este foarte dificil s fie ndeplinite toate condi-
iile ce definesc metabolismul bazal, s-a recurs la considerarea metabolismu-
lui de repaus (MR), respectiv cheltuiala energetic n condiii de repaus i n
faza postabsorbtiv. MR este n general mai mare dect metabolismul bazal,
cu pn la 10%. n practic, metabolismul bazal este doar rareori determinat,
motiv pentru care majoritatea referirilor din literatura de specialitate vizez
metabolismul de repaus. Este i motivul pentru care n acest capitol ne vom
referi tot la metabolismul de repaus, ca i substitut al metabolismului bazal.
Nivelul MR i necesarul energetic corespunztor acestuia se afla sub
influena mai multor factori:
Greutatea corporal
Att greutatea, ct i nlimea corpului, influenez nivelul MR. Cu
ct acestea sunt mai mari, cu att MR este mai mare. De exemplu, o
diferena de 10 kg ntre doi indivizi de aceeai nlime, indiferent de
sex, va determina o diferen de MR de 120 kcal/zi i o diferen de
200 kcal/zi n necesarul energetic total.
Forma i compoziia corpului
Cel mai important compartiment ce influeneaz MR, dar i necesarul
energetic total, este masa muscular sau masaslab, ce reprezint
esutul activ din punct de vedere metabolic. Aproximativ 73 % din
diferenele de MR ntre indivizi sunt determinate de diferenele exis-
tente la nivelul acestui compartiment al masei musculare. La rndul
su, masa muscular este influenat de vrst, sex, antrenament fizic.
Masa gras, ca i component a greutii corpului i a creterii n gre-
utate, influeneaz i ea MB i MR.
Sexul
Metabolismul bazal este mai mic cu aproximativ 50 kcal/zi la femei
fa de brbai. n general, femeile au rata metabolic cu 5 10%
334
mai mic dect brbaii, la aceeai greutate i nlime, probabil da-

torit procentului mai mare de esut gras i esut muscular redus. Va-
riabilitatea intraindividual este mai mare la femei, datorit ciclului
menstrual.
Vrsta
La copii necesarul energetic este mai mare, fiind orientat spre forma-
rea de noi esuturi i depozitarea la acest nivel a energiei. n primele
luni de via, energia necesar creterii i dezvoltrii reprezint apro-
ximativ 35% din total energetic, scznd apoi la 5% la un an, la 3% la
doi ani i la 1-2% n adolescen, fiind apoi neglijabil la adultul tnr.
Odat cu creterea n vrst, peste 40 ani la brbai i peste 50 ani la fe-
mei, apare o reducere a MR cu 1-2 % pe deceniu. Vrstnicii au un MR
mai mic dect tinerii, fapt ce poate fi explicat prin procentul mai redus
de mas slab, asociat cu o activitate metabolic mai redus a acestuia.
Statusul hormonal
Funcia tiroidei poate influena MR, respectiv hipertiroidismul se aso-
ciaz cu o cretere a MR, iar hipotiroidismul cu o scdere a acestuia.
Ali hormoni ce influenez pozitiv MR sunt: epinefrina, insulina, cor-
tizolul, hormonul de cretere, leptina. n perioada ciclului menstrual
la femei MR crete n medie cu aproximativ 150 kcal/zi n a doua
jumtate. n timpul sarcinii, n prima faz MR scade, pentru ca apoi,
n ultimul trimestru, s creasc, datorit activitii cardiace crescute
i a dezvoltrii placentei i a ftului. n timpul lactaiei, MR este de
asemenea crescut, necesarul energetic suplimentar fiind orientat spre
producerea i secreia laptelui.
Gradul de antrenament (fitness)
Creterea masei musculare, respectiv a masei slabe, ceea ce implicit
presupune i reducerea masei grase, prin antrenament fizic, influen-
eaz MR n sensul creterii acestuia cu aproximativ 5% - 14%.
Genetic
Influenele genetice n determinarea MB i a MR se pot manifesta n
proporie de 25-50% i sunt datorate diferenelor interindividuale de
compoziie corporal. Exist supoziii referitoare la influenele dato-
rate mrimii diverselor componente ale masei slabe, respectiv muchi,
creier, organe. Nu exist date suficiente care s ateste influene etnice
asupra MB.
335
Influene de mediu
Mediul poate influena MB i MR prin temperatur. La temperaturi
crescute, n zonele tropicale, MR este cu 5-20% mai mare dect la
temperaturile din zonele temperate. La fel i activitatea fizic n aceste
zone calde se nsoete de o cretere cu 5% a necesarului energetic, n-
dreptat spre activitatea glandelor sudoripare. Aceste efecte asupra MR
nu sunt de lung durat, ci se manifest doar pe perioada cnd au loc
modificrile de temperatur. Efectul temperaturilor sczute depinde
de gradul n care se realizeaz adaptarea la aceste condiii, prin mbr-
cminte sau nclzire. Altitudinea mare poate influena i ea MB, n
sensul creterii acestuia.
Stilul de via
MB poate fi crescut prin creterea masei musculare, ca urmare a ac-
tivitilor fizice. Sedentarismul i regimurile hipocalorice reduc con-
sumul de energie al organismului, ca urmare a tendinei organismului
de a se adapta la aporturile calorice reduse. Acesta este motivul pentru
care, dup un regim restrictiv, exist riscul de a rectiga greutatea,
chair la un aport caloric sczut fa de cel anterior. MB este redus i
dup renunarea la fumat.
Efectul termic al alimentelor (ETA) [32,33]

Efectul termic al alimentelor definete energia consumat pentru ali-
mentaie i reprezint aproximativ 10% din totalul energetic. Acest efect se
mai numete i termogeneza indus de alimente, sau aciunea dinamic spe-
cific. ETA nu se determin de obicei n practic. Hidraii de carbon i prote-
inele au un efect termic mai mare comparativ cu grsimile. Aceasta diferen
se explic prin eficiena metabolic prin care se metabolizeaz aceti nutri-
eni. Astfel, grsimile sunt mai uor metabolizate i depozitate, avnd doar
4% efect termic, comparativ cu hidraii de carbon care necesit 25% pentru
metabolizarea lor n lipide de depozit. Se presupune c aceste diferene n
necesarul energetic pentru metabolizarea diferiilor nutrieni stau la baza pro-
ducerii obezitii determinate de dietele bogate n grsimi.
Condimentele iui, cum sunt mutarul sau chili, cafeaua i fumatul,
cresc ETA cu aproximativ 3-11%, efect ce dureaz pn la 3 ore.
336
Energia necesar activitii fizice (EAF) [32,33, 37-44]

Energia necesar activitii fizice este cea mai variabil component a
necesarului energetic total. EAF include dou compartimente: termogeneza,
sau energia asociat exerciiului fizic voluntar (EEF) i termogeneza non-
exerciiu fizic (ENEF), asociat activitilor fizice spontane, cum sunt cele
zilnice, domestice (splat, curenie, urcat i cobort scri, mers pe jos la
cumprturi etc.), ocupaionale (activitatea fizic la servici), de petrecere a
timpului liber (dans, cntat, pictat etc.) i de meninere a posturii sau micri
involuntare. n cadrul energiei totale necesare activitii fizice, termogeneza
non-exerciiu fizic reprezint marea majoritate, excepie fac doar marii spor-
tivi, care au un program susinut de exerciiu fizic. ENEF are un rol important
n determinarea homeostaziei energetice, fiind predictor al cheltuielii energe-
tice non-metabolism-bazal i jucnd un rol termoreglator crucial, ntre stoca-
rea excesului energetic, sau cheltuirea acestuia prin activitate fizic. Nivelul
ENEF este extrem de variabil, fiind cuprins ntre 15% la persoanele foarte
sedentare i 50% la persoanele foarte active. Acesta este i motivul pentru
care n prevenia i controlul obezitii se insist asupra importanei activitii
fizice.
Datorit diversitii activitilor fizice ce stau la baza ENEF, o moda-
litate de cuantificare a acesteia este nivelul activitii fizice (NAF, engl. PAL),
reprezentat de raportul ntre totalul cheltuielii energetice i metabolismul ba-
zal. (Tabelul 10.1.) Nivelul ENEF este influenat semnificativ de ambient,
care prin mecanizarea i automatizarea activitilor contribuie la reducerea
marcat a acestuia. Cu excepia activitilor agricole, mai ales a celor din -
rile mai puin dezvoltate, toate celelalte activiti, mai ales n rile industria-
lizate, sunt intens mecanizate i automatizate, inclusiv activitile domestice,
ceea ce presupune o cheltuial energetic tot mai redus. Pot exista diferene,
n ambele sensuri, determinate de sex sau vrst, n funcie de statusul social,
economic, cultur sau tradiii. Mediul geografic i clima au de asemenea in-
fluene asupra ENEF, fiind dovedit c n timpul verii activitatea fizic se poate
dubla fa de cea din timpul iernii sau a perioadelor cu ploaie.
Energia necesar acoperirii activitii fizice se exprim n multipli de
metabolism bazal (MMB), n funcie de intensitatea efortului depus. n Ta-
belul 10.2. sunt prezentate cteva exemple de cost energetic pentru diferite
activiti.
337
Tabelul 10.1. Nivele de activitate fizic [dup 34]

Stil de via Nivel de activitate
fizic (PAL)
Imobilizat la pat 1,2
Profesie static; fr alte activiti fizice; sedentarism 1,4 1,5
Profesie static dar care implic i posibilitate de micare; alte 1,6 1,7
activiti fizice uoare
Profesie ce implic poziia ortostatic prelungit; exerciiu fizic 1,8 1,9
moderat
Profesie ce implic activitate fizic susinut; exerciiu fizic 2,0 2,4
intens
Tabelul 10.2. Exemple de cost energetic pentru diverse activiti [dup 33]
Activitate Cost energetic (exprimat n MMB)
Poziie clinostatism 1,0
Conducerea unei maini 1,0
Activiti uoare n poziie eznd 1,5
Mers pe jos n ritm lent (2 m/h) 2,5
Mers pe biciclet n ritm lent sau activiti 3,5
domestice moderate
Grdinrit, jucat golf 4,4
Mers pe jos n ritm alert (4 m/h), not 4,5
Dans de salon 5,5
Dans aerobic, balet 6,0
Mers pe jos n ritm rapid (5 m/h) 8,0
Jogging 10,2

Un determinant al ENEF este eficiena termic (energetic- EE), re-
spectiv energia cheltuit pentru efectuarea unei activiti fizice. Orice fel de
micare poate induce o deviere a cheltuielii de energie peste metabolismul de
repaus. Astfel, masticaia poate aduga o cheltuial energetic de 20% meta-
bolismului de repaus, iar micrile involuntare (ale minilor, picioarelor etc)
pot crete cheltuiala energetic cu pn la 40%. Mersul pe jos poate chiar
dubla cheltuiala energetic. Dei un exist dovezi certe, o serie de factori sunt
discutai ca avnd influene asupra eficienei energetice:
338
Greutatea crescut a corpului, care solicit o cheltuial mai mare pentru

deplasare i micri;
Scderea ponderal, care se asociaz cu o reducere a necesarului energe-
tic total i a eficienei energetice;
Vrsta, copii avnd cu 10% mai mare eficien energetic comparativ cu
adulii;
Antrenamentul fizic, n urma cruia eficiena energetic se mbunte-
te, motiv pentru care sportivii cheltuie o cantitate mai mic de energie
pentru activitatea fizic [41].
10.3.3. Msurarea cheltuielii energetice [32,33,43,44]

Cheltuiala de energie a organismului uman, necesarul energetic, pre-
cum i valoarea energetic a alimentelor, se exprim n kilocalorii (kcal). n
Sistemul Internaional, unitatea de msur a energiei este Joule-ul, iar in nu-
triie se utilizeaz kiloJoule-ul (kJ), sau kilocaloria (kcal). Definiia acesor
uniti de msur este urmtoarea:
1 joule (J) = energia mecanic necesar pentu deplasarea unei mase
de 1kg pe o distan de 1 metru, cu o acceleraie de 1 m per secund
(1 J = 1 kg 1 m 1 m/s-2); multiplii de 1 000 (kilojouli, kJ) sunt
utilizai n nutriia uman. Factorul de conversie ntre joule i calorie
este: 1 kcal = 4.184 kJ, sau 1 kJ = 0.239 kcal.
Caloria este unitatea de msur a energiei furnizate de o anumit can-
titate dintr-un aliment (n general de 100 g). La origine, caloria este o
unitate de msur n fizic, fiind definit drept cantitatea de cldur
necesar pentru a crete temperatura unui mililitru de ap cu 1C.
Necesarul energetic total, respectiv cantitatea total de energie cheltu-
it, poate fi determinat prin diverse metode:
Calorimetrie direct. Este o tehnic extrem de laborioas, ce permite
msurarea direct a cldurii generate de corp, ntr-un spaiu izolat i sufi-
cient de mare pentru a permite activitate fizic moderat. Dezavantajele
legate de costurile foarte mari, timpul prelungit al determinrii i incon-
fortul persoanei investigate, au determinat o limitare maxim a utilizrii
acestei metode.
Tehnica ce utilizeaz apa dublu marcat (DLW- double labeled water),
ce msoar cheltuiala energetic total pe o perioad de 10-14 zile, se ba-
zeaz pe determinarea dispariiei unei doze de ap mbogit cu izotopi
339
stabili 2H i 18O. Este de asemenea o metod pretenioas, puin utilizat

n practica zilnic.
Calorimetria indirect, o metod mai uor de abordat n practic, care
se bazeaz pe msurarea consumului de oxigen i expirrii bioxidului de
carbon, produs final al oxidrii substratului metabolic. Prin aceast me-
tod se pot msura:
- metabolismul bazal sau metabolismul de repaus, n condiii bazale,
dimineaa, cu subiecii stnd n clinostatism 3040 min.;
- efectul termic al alimentelor, prin msurarea modificrilor n calo-
rimetrie indirect aplicat la 36 ore de la consumul unor alimente
cu coninut caloric cunoscut;
- cheltuiala energetic n timpul activitii fizice [43].
Chiar dac este o metod mai simplu de aplicat, calorimetria indirect
nu este utilizat pe scar larg n practica clinic.
Cel mai frecvent n practic se utilizeaz formule prin care se calcu-
leaz necesarul energetic bazal (MB), sau de repaus (MR), la care se adaug
indici reprezentnd nivelul de activitate fizic. Aceste formule deriv din ana-
liza rezultatelor obinute prin metodele mai sus amintite i sunt urmtoarele:
Ecuaia lui Harris-Benedict, ce ia n considerare greutatea (w-kg), nli-
mea (h-cm) i vrsta (a-ani): [44]
Pentru femei
MB (kcal/zi) = 655 + (9,5 x w) + (1,8 x h) - (4,7 x a)
Pentru brbai
MB (kcal/zi) = 66,5 + (13,7 x w) + (5 x h) - (6,8 x a)
La aceste cheltuieli bazale se adaug 30%, 50% sau 100% din MB,
n funcie de intensitatea efortului fizic (sedentarism, efort fizic moderat sau
mare).
Calculul metabolismului bazal (MB) exprimat n kJ/zi, se poate realiza
prin aplicarea formulelor din Tabelul 3.3.
340
Tabelul 10.3. Formule de calcul pentru MB [dup 145]

Barbai Femei
18 - 30 ani 0,063 x G (kg) + 2,8957 0,0621 x G (kg) + 2,0357
31 - 60 ani 0,0484 x G (kg) + 3,6534 0,0342 x G (kg) + 3,5377
Peste 60 ani 0,0491 x G (kg) + 2,4587 0,0377 x G (kg) + 2,7545

Pentru transformarea n kcal/zi se va nmuli cu 240.
Ajustarea pentru activitatea fizic se va face prin nmulirea rezulta-
tului obinut (cu meninerea numrului de zecimale) cu indicele de activitate
fizic de 1,3 pentru sedentari i moderat activi i cu 1,5 la cei cu activitate
fizic intens.
Alt ecuaie pentru calcularea MB se bazeaz pe aportul dietetic de refe-
rin (DRI), rezultat din analizarea determinrilor prin DLW: [15]
Pentru femei
MB (kcal/zi) = 255 (2,35 x a) + 361,6 x h + 9,39 x w
Pentru brbai
MB (kcal/zi) = 204 (4 x a) + 450,5 x h + 11,69 x w
n care a = vrst n ani, h = nlime (cm) i w = greutate (kg).
10.3.4. Calculul necesarului energetic (caloric)

Aportul energetic recomandat pentru un individ este definit ca i can-
titatea de energie necesar pentru meninerea strii de sntate i greutii
optime, pentru efectuarea diferitelor activiti fizice i pentru a compensa
cheltuiala de energie. La nivel individual, greutatea optim este cea cores-
punztoare unui IMC cuprins ntre 18,5 kg/m2 i 24,9 kg/m2 , n funcie de
nlime [32].
Calculul necesarului caloric are drept scop asigurarea energiei necesa-
re acoperirii n condiii optime a nevoilor organismului, respectiv a metabo-
lismului bazal, a activitii fizice i a termogenezei produse de alimente. Are
drept principiu asigurarea greutii i compoziiei optime ale corpului, motiv
pentru care trebuie s se ia n considerare greutatea ideal [32,33].
Pentru calcularea aportului caloric, trebuie s se in cont de metabo-
lismul bazal, cheltuielile de energie specifice unor situaii fiziologice deosebi-
te (perioada de cretere, sarcina, alptarea), greutatea, nlimea i activitatea
fizic propie fiecrui individ.
341
Greutatea ideal (Gi) poate fi calculat dup formula:

V -20
G i = 50 + 0,75 x (I - 150) + ------------ (pentru sexul masculin)
4
V -20
G i = [50 + 0,75 x (I - 150) + ------------ ] x 0,90 (pentru sexul
4 feminin)

n care: Gi = greutate ideal
I = inlimea n cm
V = vrsta n ani
Pornind de la greutatea ideal, raionamentul de calcul al necesarului
caloric, este prezentat n Tabelul 10.4.:
Tabelul 10.4. Calculul necesarului caloric (NC) bazat pe greutatea ideal n funcie de IMC [dup 47]
IMC = 20-25 kg/m2 IMC>25kg/m2 IMC <22kg/m2
subiect activ: 31-35 kcal/kg NC = <22kcal/kg greutate ideal NC = >35kcal/kg
greutate ideal greutate ideal.
subiect moderat activ: 26-31
kcal/kg greutate ideal
subiect sedentar: 22-26 kcal/
kg greutate ideal
Necesarul eneregetic total (NET) poate fi calculat i prin ecuaia ba-

zat pe DRI i pe nivelul activitii fizice (NAF) exprimat prin coeficientul de
activitate fizic (PA): (Tabelul 10.5.)
342
Tabelul 10.5. Estimarea necesarului eneregetic total (NET) [dup 46]

Sex Ecuaia de calcul (kcal/zi)
Femei NET= 354 6,91 x a + PA x (9,36 x w + 726 x h)
Brbai NET= 662 9,53 x a + PA x (15,91 x w + 539,6 x h)
Coeficient de activitate PA = 1,00 - sedentarism
fizic PA = 1,12 - moderat activ
PA = 1,27 - active
PA = 1,45 - foarte activ
Vrsta n ani = a; greutatea n kg = w; nlimea n cm = h
Raportul comun al FAO (Food and Agriculture Organization of the

United Nations) / WHO (OMS) / UNU (United Nations University) Expert
Consultation, din 2001, recomand urmtoarea metod de calculare a nece-
sarului caloric pentru aduli normoponderali, n funcie de activitatea fizic.
(Tabelul 10.6.)
Tabelul 10.6. Calculul necesarului caloric n funcie de vrst i activitate fizic [dup 32]
Vrst Necesar caloric mediu zilnic Necesar caloric suplimentar
18 29 ani RMB x PAL Sarcin cretere n medie cu 300 kcal/zi

30 59 ani RMB x PAL Lactaie cretere n medie cu 500 kcal/zi
60 ani RMB x PAL

O estimare rapid a necesarului caloric poate fi realizat considernd
c MB este acoperit prin consumul de 1 kcal/kg corp/or, la care se adaug
consumul necesar activitii fizice.
La vrste tinere, necesarul caloric este mai mare comparativ cu vrste-
le naintate. De exemplu, la un subiect moderat activ, normoponderal, de 20
de ani, necesarul caloric este de 31 kcal/kg greutate ideal, comparativ cu o
persoan de 60 de ani, n aceleai condiii, la care necesarul scade la 26 kcal/
kg greutate ideal [32,33].
Brbaii au un necesar caloric mai mare dect femeile, datorit masei
musculare mai dezvoltate. Cheltuielile energetice, deci i necesarul caloric,
sunt mai mari la femei n perioadele fiziologice de sarcin i alptare. Astfel,
n primul trimestru de sarcin, necesarul energetic poate crete cu pn la
150 kcal/zi, iar n trimestrele II i III cu 350 kcal/zi. n perioada de lactaie
343
surplusul energetic este de 480-550 kcal, pentru a acoperi i efortul secretor

al glandelor mamare [32,33] .
Nevoile energetice sunt acoperite prin consum alimentar. Furnizorii
de energie sunt nutrienii calorigeni, care prin metabolizare ofer urmtoarea
cantitate de energie: [32,33]
1 g glucide = 4,1 kcal
1 g proteine = 4,1 kcal
1 g lipide = 9,3 kcal
n condiii de activitate fizic, acetia sunt utilizai diferit n funcie
de durata i tipul activitii. Pentru o activitate fizic de scurt durat (< 20
minute), organismul utilizeaz ca substrat energetic n special rezervele de
glucide, iar pentru o durat mai mare, rezervele de grsime.
Dei nu este considerat nutrient, alcoolul furnizeaz i el energie. Un
gram de alcool pur elibereaza 7,1 kcal.
Necesarul caloric trebuie adaptat condiiei organismului i activitii
fizice depuse. Dac aportul caloric depete necesarul energetic, energia n
surplus se depoziteaz sub form de grsime, la nivelul esutului adipos, de
unde, n condiiile unui aport caloric sub necesar, se poate mobiliza pentru
asigurarea nevoilor energetice.
n condiiile unui aport caloric echilibrat, proporia ntre nutrienii ca-
lorigeni este de asemenea important, dat fiind c acetia, pe lng energie, au
i un rol nutritiv important. Proporiile considerate optime sunt: glucide - 50-
55%, proteine 15-20% i lipide 30-35%. [47,48]
10.3.5. Metabolismul energetic specific esuturilor

Metabolismul energetic reprezint totalitatea reaciilor metabolice ale
organismului ce au drept scop producerea de energie, pornind de la nutrieni
(proteine, glucide, lipide), stocarea de energie i eliberarea acesteia pentru
acoperirea cheltuielilor.
Producerea, stocarea i utilizarea energiei este diferit n funcie de
organ sau esut, de aici rezultnd i implicarea specific a acestora n metabo-
lismul energetic.
Creierul [49,50]
Creierul nu este organ de stocare a energiei, ci doar de consum a aces-
teia, motiv pentru care suportul energetic trebuie s fie permanent asigurat.
Acest suport energetic este glucoza. Creierul utilizeaz n medie 120 g glu-
344
coz pe zi. n condiiile lipsei prelungite de hran, pentru o scurt perioad

creierul poate utiliza ca i substrat energetic corpii cetonici.
esutul muscular [32,50]
Muchii scheletici au capacitatea de stocare a energiei sub form de
glicogen. La nevoie, acesta este metabolizat pn la nivel de glucozo-6-fosfat.
n condiiile unui efort fizic intempestiv i de scurt durat, sursa principal
i rapid de energie este glucoza. Cnd efortul fizic se desfoar n condiii
anaerobe, se formeaz acidul lactic, care este eliberat apoi n circulaia
sanguin.
esutul adipos [49,50]
esutul adipos este cel mai important rezervor energetic al
organismului. n general, distribuia rezervelor energetice este de 100.000
kcal din grsime, 25.000 kcal din proteine i 650 kcal din hidrai de carbon.
Cu alte cuvinte, organismul are rezerve de glucide (glicogen) pentru 18 ore, iar
rezervele de grsime suficiente pentru 2 luni. Dac ntregul surplus energetic
ar fi depozitat sub form de glicogen, un adult ar cntari n plus 30 kg. Energia
este stocat sub form de triacilglicerol (trigliceride). Prin hidrolizare,
trigliceridele elibereaz acizi grai i glicerol. Eliberarea de acizi grai
neesterificai (acizi grai liberi-AGL) de la nivelul adipocitelor este iniiat
de lipaza hormonosenzitiv, activat de glucagon, epinefrin, noerepinefrin,
ACTH. Acizii grai neesterificai astfel produi sunt transportai spre esuturile
de utilizare, legai de albumine. n principal esuturile int sunt ficatul, unde
AGL sunt substrat pentru re-esterificare la nivelul reticulului endoplasmic
i muchi, unde sunt substrat pentru oxidare. Stocarea de grsimi la nivelul
esutului adipos este stimulat de insulin, care suprim mobilizarea acestora.
Metabolismul acizilor grai la nivel muscular este sensibil la activitatea fizic.
Ficatul [49,50]
La nivelul ficatului sunt coordonate procesele metabolice. Ficatul pre-
ia glucoza pe care o depoziteaz sub form de glicogen, controlnd nivelul
glicemiei. Cnd necesarul energetic este acoperit, ficatul sintetizeaz acizi
grai care sunt esterificai i eliberai n circulaie ca lipoproteine. n condiii
de post prelungit, ficatul metabolizeaz acizii grai la nivel de corpi cetonici,
utilizai de organism ca substrat energetic. Aminoacizii rezultai din meta-
bolizarea proteinelor sunt utilizai ca surs pentru gluconeogenez necesar
meninerii unei surse minime de glucoz.
Teoretic, organismul acumuleaz rezerve energetice pentru aproxi-
345
mativ 2 luni. Dat fiind faptul c substratul energetic al creierului este glu-
coza, gluconeogeneza pornind de la aminoacizi este cea care susine funcia
sistemului nervos. Pentru aceasta, doar aproximativ 3 kg de proteine pot fi
mobilizate, ceea ce poate acoperi necesarul doar pe aproximativ 15 zile, dar
exist i posibilitatea reducerii necesarului energetic al celulelor nervoase i
suplimentrii prin utilizarea corpilor cetonici, ceea ce permite supravieuirea
n condiii precare [49].
10.4. NECESARUL NUTRITIV
Nutrienii sunt structuri chimice specifice care intr n compoziia ali-

mentelor, pn n prezent fiind identificai peste 50 de compui cu rol esenial
pentru organismul uman, dar se studiaz nc numeroase alte molecule
potenial eseniale. Nutrienii eseniali sunt reprezentai de macronutrieni
glucide, proteine i lipide i micronutrieni vitaminele i mineralele.
Macronutrienii au rol energetic i structural; micronutrienii sunt necesari n
cantiti mult mai mici, nu au rol energetic, iar n organism formeaz structuri
specializate i intervin n controlul i reglarea reaciilor metabolice.
10.4.1. Macronutrienii: rol, aport optim

a. Proteinele
Proteinele realizeaz structura ntregului organism uman i difer de
ceilali macronutrieni (lipide i glucide, care conin doar carbon, hidrogen i
oxigen) prin prezena atomilor de azot n molecula lor.
Aminoacizii reprezint unitile structurale ale proteinelor. Structura
unui aminoacid este alctuit dintr-un un atom de carbon central, de care sunt
legate: o grupare amino (-NH2), una carboxil (-COOH), un atom de hidrogen
i o grupare lateral. Diferenele dintre diverii aminoacizi sunt de ordin de
mrime, form, polaritate i natura gruprii laterale. Aminoacizii au caracter
chimic dual (amfoteric) datorat prezenei n componena lor a unei grupri
bazice (amino) i a uneia cu caracter acid (carboxil). Anumii aminoacizi pot
s conin i atomi de sulf. n proteine, aminoacizii sunt conectai prin legturi
peptidice stabilite ntre captul amino al unui aminoacid i cel carboxil al
aminoacidului urmtor. Secvene liniare specifice de aminoacizi formeaz
prin pliere lanuri polipeptidice de lungime variabil, care se asambleaz i
formeaz proteine cu structur tridimensional [51]. Stabilitatea structurii
346
proteice poate fi distrus n mediu acid sau prin nclzire, proces numit
denaturare.
Exist 20 de aminoacizi diferii care pot intra n componena protei-
nelor. Nou din acetia (histidina, leucina, izoleucina, lizina, metionina, fe-
nilalanina, treonina, triptofanul, valina) nu pot fi sintetizai n organism i se
numesc aminoacizi eseniali, unica surs fiind cea alimentar. Ceilali amino-
acizi sunt considerai neeseniali (alanina, acidul glutamic, asparagina, acidul
aspartic, serina), deoarece pot fi sintetizai n organism din metabolii interme-
diari, crora li se transfer grupri amino de pe ali aminoacizi(transaminare);
n anumite circumstane, unii dintre acetia (glicina, arginina, cistina, gluta-
mina, prolina, tirozina) pot deveni aminoacizi condiionat eseniali, atunci
cnd nu pot fi sintetizai n cantiti suficiente n organism i este necesar
aportul lor exogen [52].
Necesarul de aminoacizi eseniali se definete ca aportul minim care
asigur meninerea echilibrului azotat.
Organismul uman conine peste 30.000 de tipuri de proteine, fiecare
avnd funcie specific determinat n cursul sintezei proteice. Secvena de
aminoacizi definete structura i funcia proteinei, i este la rndul su de-
terminat genetic (informaia genetic este codificat n ADN-ul din nucleul
fiecrei celule).
Rolul proteinelor n organism

Proteinele sunt macronutrieni cu caracter versatil, fiind implicate n
procesele de cretere, refacere sau rennoire tisular, dar i n reglarea sau
facilitarea anumitor procese [51, 53].
Rol structural - creterea, formarea i ntreinerea structurilor tisula-
re Proteinele din alimente furnizeaz doze optime din diferitele tipuri
de aminoacizi pentru sinteza diverselor molecule structurale (ex. co-
lagenul din piele, oase, tendoane, muchi, organe). Azotul are un rol
structural esenial n organism, iar dintre macronutrieni, proteinele
sunt singurele care asigur aportul acestui element, deoarece conin
pn la 16% azot. Proteinele alimentare asigur aminoacizi i pentru
sinteza altor structuri ce conin azot, precum lipoproteinele sau hor-
monul de cretere.
Rol funcional:
Enzime : unele proteine au rol de enzime ce catalizeaz diver-
347
se reacii metabolice (sintez, degradare, transfer)

Hormoni: exist numeroi hormoni cu structur proteic i
funcii vitale: insulina i glucagonul, tiroxina, hormonul de
cretere, calcitonina i parathormonul, hormonul antidiuretic
Anticorpi: aprarea mpotriva antigenelor strine se realizeaz
prin anticorpi, care sunt structuri proteice
Echilibrul acido-bazic: implicarea acestor macronutrieni n
meninerea homeostaziei acido-bazice sangvine este datorat
polaritii negative a proteinelor care pot accepta sau elibera
ioni de hidrogen (H+). Dezechilibrele acido-bazice duc de obi-
cei la denaturarea proteinelor, care devin nefuncionale.
Presiunea coloid-osmotic: proteinele particip la meninerea
volumului i compoziiei fluidelor organismului, controlnd
fluxul acestora, al nutrienilor i metaboliilor dinspre capilare
spre celule i invers
Transport: proteinele sunt utilizate ca transportori pentru une-
le substane n organism, precum lipide, vitamine, minerale,
oxigen. Unele proteine localizate n membranele celulare
funcioneaz ca pompe transportoare transmembranare (ex.
pompele transportoare de Na+ i K+)
Coagulare: cheagul este reprezentat de o reea de fibrin, for-
mat dintr-o mas insolubil de fibre proteice
Sinteza altor aminoacizi: metionina este precursorul cisteinei,
carnitinei i taurinei; carnitina transport acizii grai cu lan lung
n mitocondrie pentru a fi oxidai; taurina este prezent n con-
centraie mare n creier, retin i miocard [4], regleaz presiunea
intraocular i are efecte citoprotectoare miocardice [5]
Sinteza unor neurotransmitori: tirozina este utilizat pentru
sinteza adrenalinei i noradrenalinei; triptofanul este precur-
sorul serotoninei
Rol energetic: n condiii de inaniie sau aport inadecvat de carbohi-
drai, proteinele vor fi degradate i utilizate ca surs de energie i glu-
coz; astfel, nivelul glicemiei se menine constant, dar n detrimentul
reducerii masei slabe.
Organismul adult conine n medie 11kg de proteine [56], din care
43% se afl n muchiul scheletic, iar restul n piele, snge, rinichi, ficat, cre-
348
ier i alte organe. Exist dou cicluri azotate endogene care particip la men-
inerea statusului proteic al organismului: aport-excreie i sinteza-degradarea
proteinelor [57] .
n fiecare celul procesele de degradare i sintez proteic se desf-
oar continuu, proces numit turnover proteic. Acesta se desfoar cu vite-
ze diferite, specifice fiecrui esut, mai rapid n esuturile metabolic active
(mucoasa intestinal, ficat, rinichi, pancreas, plasm) i mai lent la nivelul
musculaturii, creierului i pielii.
Aminoacizii rezultai din degradarea proteinelor, alturi de cei prove-
nii din diet, formeaz pool-ul de aminoacizi din celule i snge, care este
relativ constant. Aceti aminoacizi pot fi utilizai pentru sinteza proteic sau a
altor compui azotai (sinteza de oxid nitric din arginin, sinteza glutationului
din cistein, glutamat i glicin), folosii n scop energetic sau transformai
n lipide care se depoziteaz. n organism, proteinele sunt repartizate n dou
compartimente, tisular i plasmatic, care se afl n strns legtur, cu posibi-
litatea de suplinire reciproc.
Turnover-ul proteic se afl n relaie strns cu balana azotat, care
reprezint cantitatea de azot consumat, n raport cu cea excretat, ntr-o anu-
mit perioad. La adultul sntos exist un echilibru ntre sinteza i degra-
darea proteic, iar aportul de proteine din diet egaleaz pierderile de azot
prin urin, scaun i sudoare. Cnd aportul de azot egaleaz pierderile sale din
organism, balana azotat este zero sau n echilibru. Studiul balanei azotate
se practic pentru a estima necesarul de proteine [58]. Cnd sinteza proteic
este superioar degradrii, balana azotat devine pozitiv, situaie ntlnit la
copii i adolesceni n perioada de cretere, gravide, perioada de convalescen-
. Balana azotat devine negativ cnd pierderile de proteine sunt n exces,
comparativ cu sinteza lor, modificare ce poate s apar n condiii de inaniie,
infecii, febr, arsuri, cnd eliminarea azotului este crescut prin degradarea
proteinelor (n special proteinele musculare) n scop energetic.[53]
Calitatea proteinelor alimentare
Calitatea proteinelor alimentare influeneaz procesul de cretere i
meninerea strii de sntate. Proteinele de calitate superioar asigur toi
aminoacizii eseniali n cantiti suficiente (proteine complete), iar cele de
calitate inferioar sunt proteine incomplete, care nu conin toi aminoacizii
eseniali. Calitatea proteinelor depinde de digestibilitatea acestora i de com-
poziia lor n aminoacizi.
349
Pentru a putea fi utilizate, proteinele sunt supuse procesului de diges-

tie, cu eliberarea de aminoacizi. Digestibilitatea lor depinde de provenien i
de consumul lor mpreun cu alte alimente. Proteinele animale au o digestibi-
litate crescut (90-99%), iar cele vegetale sunt digerate n procent de 70-90%
(soia i leguminoasele peste 90%).
Pentru sinteza proteic sunt necesari toi cei 20 de aminoacizi, cei
neeseniali putnd fi sintetizai la nivel hepatic. n absena unui aminoacid
esenial, se degradeaz proteine tisulare pentru obinerea acestuia. Cnd un
aminoacid esenial este furnizat n cantiti insuficiente, sinteza proteic va fi
limitat, iar aminoacidul se numete limitant.
Calitatea proteinelor se apreciaz raportat la eficiena utilizrii lor, i
se estimeaz prin scorul de aminoacizi corectat n funcie de digestibilitatea
proteinei (protein digestibility corrected aminoacid score - PDCAAS). Acest
scor se stabilete n funcie de necesarul de aminoacizi ai precolarilor cu vr-
ste ntre 2-5 ani i se determin prin compararea coninutului n aminoacizi
eseniali al proteinei testate cu un pattern de aminoacizi eseniali de referin,
dup corectarea diferenelor de digestibilitate a proteinei studiate
[9]
.Proteine-
le care asigur un aport de aminoacizi eseniali ca i standardul, sau chiar n
exces, primesc un PDCAAS de 1. Oul, proteinele din zer, cazeina i soia au
un PDCAAS de 1. [60]
Proteinele de calitate superioar conin toi aminoacizii eseniali apro-
ximativ n cantitile i proporiile necesare organismului uman, dar nu in-
clud obligatoriu toi aminoacizii neeseniali. Astfel de proteine sunt cele de
provenin animal: carne roie, pete, pasre, lactate i brnzeturi, ou, fiind
numite i proteine complete.
Proteinele vegetale (din legume, semine, nuci, cereale, leguminoa-
se) sunt proteine incomplete, de calitate inferioar, fiind limitante n ceea ce
privete unii aminoacizi eseniali; proteinele din porumb sunt de foarte slab
calitate, ns cele de soia sunt de calitate superioar. Pentru un aport optim
de aminoacizi eseniali, vegetarienii pot combina mai multe tipuri de proteine
vegetale ce conin tipuri diferite, dar complementare, de aminoacizi.
Alimentele de provenien animal sunt mai bogate n aminoacizi
eseniali comparativ cu cele vegetale. Cel mai frecvent aminoacid limitant
este lizina, urmat de aminoacizii sulfurai (metionina i cistina), triptofanul
i treonina. Procentul de proteine vegetale i animale din diet depinde de
factori socio-economici, culturali i geografici. n rile dezvoltate, proteinele
350
animale asigur 60-70% din aportul proteic total; n rile n curs de dez-
voltare, proteinele vegetale realizeaz 60-80% din aportul proteic zilnic, cu
predominana proteinelor din cereale.
Aportul crescut de proteine animale pe termen lung poate avea efecte
nefaste asupra sntii, cu agravarea afeciunilor renale preexistente [61],
creterea riscului de tumori renale
[62]
i accelerarea osteoporozei prin cre-
terea eliminrii urinare de calciu [63, 64].
Aportul recomandat de proteine

Necesarul de proteine al unui individ este definit ca aportul proteic
minim care acoper pierderile la o persoan cu echilibru energetic stabil, n
condiiile unui efort fizic moderat. La copii, gravide i n perioada de alptare
necesarul de proteine crete pentru a putea acoperi sinteza noilor esuturi sau
secreia lactat. Aportul de proteine pentru un adult sntos este de 0,8g/kg/
zi, sau 56g/zi pentru brbai i 46g/zi pentru femei. Limitele acceptate pentru
aportul de proteine sunt ntre10- 35% din totalul caloric. n general, un aport
de 10% proteine din necesarul caloric este suficient. La copii, necesarul de
proteine este mai mare datorit perioadei de cretere i depinde de vrst. n
cursul sarcinii i perioadei de alptare, necesarul crete la 1,1g/kg/zi [65]. La
sportivii care efectueaz exerciii de rezisten, aportul proteic poate ajunge
pn la 70g/zi; celor care sunt supui antrenamentelor de for li se recoman-
d un aport proteic de pn la 112-178g/zi, de aceea suplimentele proteice
sunt frecvent utilizate de aceti sportivi.
b. Glucidele
Mai mult de jumtate din necesarul caloric zilnic este realizat prin
aport de carbohidrai, nutrieni de provenien vegetal prezeni n fructe, le-
gume, leguminoase i cereale. n unele ri n curs de dezvoltare, unde hrana
de baz este asigurat de cereale, proporia glucidelor din diet poate atinge
chiar 80% [66]. Glucoza i forma sa de depozit, glicogenul, asigur jumtate
din consumul energetic necesar musculaturii i altor esuturi, cealalt jumta-
te fiind acoperit de lipide.
Denumirea de carbohidrai se datoreaz structurii chimice a acestor
molecule, n componena crora intr carbon, hidrogen i oxigen, cu raportul
hidrogen/oxigen egal cu cel al apei: CH2O.
351
n funcie de complexitatea moleculelor, carbohidraii se clasific astfel:

Glucide simple:
o Monozaharide: glucoza, fructoza i galactoza
o Dizaharide: zaharoza, lactoza i maltoza
o Oligozaharide: inulina i rafinoza
Glucide complexe:
o Polizaharide: amidon, glicogen, fibre
Glucidele simple
Monozaharidele
Monozaharidele sau zaharurile simple nu se gsesc n natur sub for-
m liber, ci intr n componena dizaharidelor i polizaharidelor. Din mul-
titudinea de monozaharide, cele mai importante pentru nutriia uman sunt
cele trei hexoze: glucoza, fructoza i galactoza, prin izomerii lor -D-glucoza,
-D-fructoza i -D-galactoza. Fructoza este cea mai dulce dintre monozaha-
ride, urmat de glucoz, iar galactoza are un gust dulce foarte slab. Prin con-
densarea a dou molecule de monozaharide rezult o molecul de dizaharid
i una de ap.
Glucoza este cel mai important monozaharid pentru nutriia uman,
larg rspndit n natur ca i component al dizaharidelor i polizaharidelor.
Glucoza reprezint forma de transport a carbohidrailor n snge i constituie
sursa esenial de energie pentru numeroase esuturi, n special pentru creier,
a crui funcionare este strict dependent de aceasta.
Fructoza are aceeai formul chimic (C6H12O6) ca i glucoza, dar
structura este diferit. n natur, aceasta se gsete n miere (40% fructoz) i
fructe (1-7% fructoz), crora le confer gustul dulce
[51].
n organism, fruc-
toza este convertit n glucoz i utilizat n scop energetic. Absorbia fruc-
tozei este mai puin eficient comparativ cu cea a glucozei, iar ingestia unor
cantiti de peste 50 grame de fructoz poate genera tulburri gastrointestina-
le anumitor persoane [67, 68]. Consumul acestui monozaharid a crescut odat
cu introducerea siropului de porumb bogat n fructoz (55%) pentru ndulci-
rea buturilor rcoritoare, cerealelor i produselor de patiserie. Studii recente
au demonstrat efecte metabolice nefaste ale acestui sirop de fructoz, care
favorizeaz aportul caloric, predispune la cretere ponderal, insulinorezis-
ten i diabet zaharat tip 2, hiperuricemie i dislipidemie aterogen [69-71].
Galactoza intr n componena lactozei, dizaharidul din lapte, din care
352
este eliberat prin hidroliz n cursul digestiei. Ca i fructoza, la nivel hepatic

este transformat n glucoz.
Dizaharidele
n componena dizaharidelor intr cte dou molecule de mono-
zaharide legate ntre ele. Glucoza intr n structura tuturor celor trei diza-
haride de importan nutriional zaharoza (glucoz+fructoz), lactoza
(glucoz+galactoz) i maltoza (glucoz+glucoz). Prin hidroliza acestora se
elibereaz monozaharidele componente.
Maltoza rezult n organism ca urmare a scindrii amidonului n cur-
sul digestiei carbohidrailor. Se gsete n natur n mal i cerealele ncolite.
Zaharoza se gsete n trestia de zahr i sfecla de zahr , iar din si-
ropul acestor plante, prin rafinare i granulare, se obine zahrul de consum
alimentar. n funcie de gradul de rafinare, rezult zahrul brun, alb sau pudr.
Zaharoza se gsete i n unele fructe i legume (caise, morcovi) i este utili-
zat ca ndulcitor pentru alimentele procesate.
Lactoza este cea mai puin dulce dintre dizaharide; este principalul
glucid din lapte, sintetizat aproape exclusiv la nivelul glandelor mamare. n
lume, 70% din aduli au intoleran primar la lactoz i nu pot consuma lapte
[72]. Totui, acetia pot consuma brnzeturi, care nu conin acest dizaharid
deoarece rmne n zer n cursul procesului de fermentare [73].
Oligozaharidele
Sunt fragmente formate din 2-20 molecule de glucoz, provenite din
hidrolizarea parial a amidonului n cursul digestiei. Sunt uor digerabile i
utilizate n industria alimentar pentru efectul lor anti-alergic n preparate spe-
ciale pentru copii [74] i persoane cu intolerane digestive [75]. Unele oligoza-
haride naturale, precum rafinoza i stachioza din leguminoase (fasole, mazre,
soia) sunt nedigerabile i au rol prebiotic, fiind supuse n colon procesului de
fermentaie bacterian, din care rezult o cantitate mare de gaze i acizi grai
cu lanuri scurte (AGLS), care sunt absorbii. Oligozaharidele nedigerabile au
i rol de stimulare a bifidobacteriilor intestinale, fiind prebiotice [26].
Fructanii (fructooligozaharide, inulina, oligofructoza) sunt polimeri
de fructoz i se gsesc n special n gru, ceap, usturoi, banane, roii, spa-
ranghel. Datorit gustului lor dulce, inulina i compuii similari sunt utilizai
n industria alimentar ca potenatori de arom pentru alimentele hipocalorice
i deoarece nu se absorb la nivelul intestinului subire, se folosesc ca ndulci-
tori pentru diabetici.
353
Glucidele complexe
Polizaharidele sunt formate din mai multe molecule de glucoz i
n unele cazuri i alte monozaharide legate ntre ele. Cele mai importante
pentru nutriia uman sunt amidonul, glicogenul i fibrele. Plantele stocheaz
glucoza sub form de macromolecule de amidon; la om, depozitarea
glucozei se face sub form de glicogen hepatic sau muscular. Fibrele intr n
structura plantelor i sunt formate din diverse monozaharide i alte structuri
nonglucidice.
Glicogenul este polizaharidul de depozit la om i animale, format din
sute de molecule de glucoz dispuse sub form de lanuri extrem de ramifica-
te, ce permit eliberarea rapid a glucozei. Fiecare macromolecul de glicogen
are n componen o protein specific de care se leag prima molecul de
glucoz. Carnea nu conine glicogen, deoarece este rapid hidrolizat dup sa-
crificarea animalelor.
Amidonul, polizaharidul de depozit al plantelor, este format din sute
sau mii de molecule de glucoz dispuse sub form de lanuri ramificate sau
neramificate. Dup consumul acestor alimente, amidonul este hidrolizat n
molecule de glucoz. Cea mai bogat surs de amidon o reprezint cerealele
(gru, orez, porumb, secar, orz, ovz), urmate de leguminoase (fasole, ma-
zre) i tuberculi (cartofi, cartofi dulci). Iniial s-a crezut c amidonul este
complet digerat i absorbit, dar recent s-a demonstrat c o parte ajunge intact
n colon. Acesta a fost denumit amidon rezistent, se gsete n leguminoase,
banane, cereale, cartofi i reprezint aproximativ 10% din amidonul din diet
[77].
Amidonul rezistent este fermentat de microflora din colon, cu produce-
rea de acizi grai cu lan scurt, dintre care acidul butiric este utilizat prefe-
renial de ctre celulele mucoasei colice. n absena acestuia crete riscul de
colit ulcerativ i cancer de colon [77, 78].
Fibrele sunt polizaharidele de structur ale plantelor i se gsesc n
toate alimentele de origine vegetal: legume, fructe, cereale integrale i legu-
minoase. Sunt reprezentate de celuloz, hemiceluloz, beta-glucan, psillium,
pectine, gume i mucilagii. Exist i fibre cu structur nepolizaharidic, pre-
cum ligninele, cutinele i taninurile. Fibrele fac parte din clasa polizaharide,
dar spre deosebire de amidon, sunt nedigerabile, deoarece legturile dintre
monozaharidele componente nu pot fi scindate de enzimele digestive din or-
ganism. Nefiind scindate, acestea nu furnizeaz monozaharide i nu au rol
energetic.
354
Din punct de vedere al solubilitii, fibrele se mpart n dou categorii:

solubile i insolubile.
Fibrele solubile (pectinele, gumele, mucilagiile, unele hemicelulo-
ze, beta-glucanii, psillium) se dizolv n ap, sunt vscoase, formeaz geluri
i sunt uor fermentate de microflora intestinal. Fibrele solubile se gsesc
n orz, ovz, secar, tre, semine, leguminoase i fructe (citrice, mere).
Studiile recente au confirmat rolul protector al acestor fibre mpotriva bolii
coronariene i a altor afeciuni cardiace [79], precum i a diabetului zaharat
tip 2 [80], prin reducerea nivelului LDL-colesterolului i respectiv creterea
sensibilitii la insulin [81].
Fibrele insolubile (celuloza, hemiceluloza, psillium i lignina) nu for-
meaz geluri, fermenteaz greu, dar favorizeaz peristaltismul intestinal i
previn apariia constipaiei, diverticulozei i cancerului de colon, prin con-
tribuia lor la formarea bolului fecal [82, 83]. Surse de fibre insolubile sunt:
cerealele integrale, mai ales grul i trele de gru, nucile, legumele r-
dcinoase, varza i fructele cu semine comestibile. Celuloza este prezent
n proporie foarte mare (peste 50%) n structurile vegetale, iar n alimente
se gsete mai ales n morcov, elin, broccoli, tulpina i frunzele plantelor,
nveliul cerealelor i seminelor. Hemiceluloza se gsete n plante alturi
de celuloz, dar unele forme ale sale sunt solubile n ap. Lignina formeaz
structura lemnoas a plantelor, iar n organism se combin cu acizii biliari
aflai n intestin i le mpiedic reabsorbia; consecutiv, crete sinteza hepatic
de acizi biliari din colesterol i crete preluarea hepatic a LDL-colesterolului
[84, 85]. Psillium poate fi att solubil, ct i insolubil, are efect laxativ i se
folosete ca aditiv pentru cereale.
Fibrele funcionale sunt polizaharide nedigerabile izolate din plante
sau produse industrial i adugate unor alimente sau utilizate ca suplimente,
datorit efectelor lor benefice [85]. Aportul total de fibre se calculeaz prin
nsumarea ingestiei de fibre alimentare i funcionale.
Rolul glucidelor n organism

Rol principal energetic - 1g de glucide furnizeaz 4,1kcal. Depozitele
de glicogen din organism (300-350g carbohidrai) reprezint o im-
portant surs de energie, ce poate acoperi necesarul pentru 12 ore de
efort moderat. Pentru a asigura constant necesarul energetic, glucidele
trebuie consumate regulat.
355
Funcii tisulare specifice:

- Reglarea metabolismului proteic: cnd aportul de glucide este ne-
corespunztor, proteinele sunt degradate n scop energetic;
- Efect anticetogenic: n condiiile unui aport glucidic insuficient
(diete srace n carbohidrai, nfometare, diabet necontrolat),
pentru acoperirea necesarului energetic, sunt oxidate preferenial
lipide, cu producerea de corpi cetonici n exces care se acumu-
leaz i duc la cetoacidoz. Un aport suficient de glucide previne
formarea n exces de cetone;
- Rezerv energetic miocardic - prin glicogenul miocardic, dei
n mod obinuit miocardul consum preferenial acizi grai;
- Creierul i sistemul nervos central sunt dependente de furnizarea
constant de glucoz pentru a funciona i n special de nivelul
glicemiei, de aceea hipoglicemiile severe pot produce afectare
neuronal ireversibil.
Rolul fibrelor n organism:
- Combaterea constipaiei, hemoroizilor, prevenirea diverticulozei
i cancerului de colon [78, 82, 83, 86];
- Reducerea colesterolului seric i reducerea riscului de boli car-
diace fibrele solubile i lignina prin legarea colesterolului, re-
spectiv a acizilor biliari [79, 84];
- Efect prebiotic bifidogen, prevenind apariia colitei ulcerative i
cancerului de colon;
- Efect favorabil asupra glicemiei alimentele cu index glicemic
sczut reduc excursiile glicemice postprandiale, avnd rol bene-
fic n controlul i prevenirea diabetului zaharat tip 2 [81, 87-89];
- Control ponderal o diet bogat in fibre contribuie la preveni-
rea obezitii i meninerea greutii optime [90].
Aportul zilnic de glucide este acelai pentru toate persoanele cu vrst
peste 1 an. Aportul zilnic minim pentru copii, adolesceni i aduli este 130g
glucide, cantitate suficient pentru a acoperi necesarul mediu minim de glu-
coz al creierului pentru o zi. Limitele acceptate pentru aportul de glucide
sunt de 45-65% din necesarul energetic. Zahrul adugat nu trebuie s dep-
easc 25% din calorii [65].
Aportul optim de fibre este de 38g/zi la brbai i 25g/zi la femei [65].
Asociaia American de Dietetic recomand un aport zilnic de 20-35g fibre.
356
[82] Pentru prevenia primar a diabetului zaharat tip 2, aportul recomandat

de fibre este de 14g fibre/1000kcalorii consumate, cu accent pe consumul de
cereale integrale [91].
ndulcitorii artificiali
Pentru a-i satisface dorina de a consuma dulce, dar n acelai timp
i de a-i controla greutatea, glicemia i de a preveni apariia cariei dentare,
numeroi consumatori recurg la utilizarea ndulcitorilor artificiali sau a nlo-
cuitorilor de zahr. Recomandrile sunt de consum moderat al acestor ndul-
citori n cadrul unei diete echilibrate [92]. Aportul zilnic acceptat reprezint
cantitatea de ndulcitori ce poate fi consumat zilnic n condiii de siguran.
ndulcitorii nu au caliti nutritive deoarece nu furnizeaz energie (sau
este n cantitate neglijabil), dar au putere mare de ndulcire, fiind utilizai n
cantiti foarte mici. Zaharina, acesulfam-K i sucraloza nu sunt metabolizai
n organism; aspartamul conine fenilalanin i este metabolizat similar pro-
teinelor, furniznd 4kcal/gram.
Zaharina a fost reaprobat pentru uz n peste 100 de ri, deoarece nu
s-a dovedit implicarea ei n apariia cancerului de vezic urinar.
Aspartamul este un compus chimic format din 2 aminoacizi (acid as-
partic i fenilalanin) i o grupare metil, are putere de ndulcire de 200 de ori
mai mare dect zahrul, i fiind contraindicat persoanelor cu fenilcetonurie.
n cursul metabolizrii aspartamului se formeaz compui cu potenial toxic
(metanol, formaldehid), dar consumul su n cantitile recomandate nu este
problematic. La persoanele cu epilepsie acest ndulcitor poate s scad pragul
convulsivant. Unele studii pe animale au pus n eviden efecte cancerigene
ale aspartamului, neconfirmate de altele, dar au provocat controverse n ceea
ce i privete consumul. Aportul zilnic acceptat de aspartam nu trebuie s de-
peasc 50mg/kg/zi, n general aportul mediu fiind doar de 5mg/kg/zi.
Acesulfamul-K este eliminat nemodificat din organism, nu crete ni-
velul potasemiei i este lipsit de calorii.
Sucraloza (Splenda) este unic printre ndulcitori deoarece este sin-
tetizat din zahr prin nlocuirea a trei grupri hidroxil cu atomi de clor. Mo-
lecula este foarte stabil, fiind mai dulce dect zahrul, dar este eliminat
nemodificat din organism.
Neotamul este similar aspartamului ca structur, dar aminoacizii
componeni nu sunt absorbii, astfel nct poate fi administrat i la persoane
357
cu fenilcetonurie.
Tagatoza este un monozaharid prezent n natur i n unele alimente,
80% din el nu este absorbit, este fermentat n colon unde duce la formarea de
acizi grai cu lan scurt. Tagatoza furnizeaz 1,5kcal/gram, are rol prebiotic i
nu predispune la apariia cariei dentare.
Ciclamatul este aprobat n peste 50 de ri, n ciuda potenialei sale
implicri n promovarea dezvoltrii tumorale.
nlocuitorii de zahr (Poliolii)
Sub aceast denumire sunt cunoscui alcoolii glucidici manitol, sor-
bitol, xilitol, isomalt, maltitol, lactitol, eritritol, care se gsesc n natur n
fructe i legume i sunt utilizai ca ndulcitori n industria alimentar; nu sunt
lipsii de calorii, dar aportul energetic este mai mic dect n cazul glucidelor.
Rspunsul glicemic dup ingestia acestor ndulcitori este redus. Consumul n
doze mari poate avea efect laxativ. Poliolii se utilizeaz la fabricarea gumei
de mestecat, pentru c sunt metabolizai de bacteriile din cavitatea bucal,
reducnd riscul de apariie a cariilor dentare [93].
Stevia
Stevia rebaudiana sau iarba dulce este o plant peren ce crete n
tufe n zonele tropicale i sub-tropicale, ale crei frunze au fost utilizate de
secole ca ndulcitor i medicament pentru scderea glicemiei. Stevia este con-
siderat cea mai dulce plant din lume, iar utilizarea ei s-a dovedit benefic n
special pentru copii diabetici i cei care doresc s scad n greutate. Extractul
su alb-cristalin, steviosidul este un ndulcitor natural fr calorii, cu putere
de ndulcire de 100-300 ori mai mare dect a zahrului. Utilizarea sa ca aditiv
alimentar este aprobat n unele ri (Brazilia, Japonia, China) [94-98].
c. Lipidele
Termenul de lipide desemneaz un grup heterogen de compui or-
ganici ce conin lanuri de atomi de carbon, cu grupri laterale formate din
oxigen i hidrogen (altele conin i azot, sulf sau fosfor). Spre deosebire de
proteine i glucide, majoritatea reprezentanilor sunt insolubili n ap, dar so-
lubili n solveni organici. Acizii grai cu lanuri scurte i medii, spunurile
i unele lipide complexe sunt solubile n ap. Adesea, termenii de lipide i
grsimi sunt utilizai greit ca sinonime; grsimile se refer la un subgrup
al lipidelor: trigliceridele.
Din punct de vedere al compoziiei chimice, lipidele se clasific n
358
urmtoarele trei categorii (modificat dup Bloor)[99]:

Lipide simple - esteri ai acizilor grai cu alcooli (glicerol, colesterol):
triacilgliceroli (TAG, trigliceride, grsimi), ceruri, esteri sterolici i
esteri ai vitaminelor A i D;
Lipide complexe esteri ai acizilor grai cu alcooli i alte grupri:
fosfolipide, glicolipide, cerebrozide, sulfolipide, lipoproteine i lipo-
polizaharide;
Derivai lipidici rezult din hidroliza lipidelor simple sau complexe:
acizi grai (saturai, mononesaturai, polinesaturai), monoacilglice-
roli, diacilgliceroli, alcooli grai, steroli i steroizi, vitaminele A, D,
corpi cetonici;
Compui cu caracter lipidic: terpene, carotenoizi, scualeni, hidrocar-
boni, vitaminele E, K. Lipidele alimentare au numeroase roluri n or-
ganism:
Rol energetic: prin arderea unui gram de lipide sunt furnizate 9,1kcal,
astfel nct lipidele asigur pn la 34% din necesarul energetic. Tri-
gliceridele reprezint forma major de stocare a energiei n organism;
Furnizeaz acizi grai eseniali polinesaturai ce nu pot fi sintetizai de
novo: acidul linoleic i acidul alfa-linolenic;
Surs de vitamine liposolubile;
Confer savoare alimentelor;
Contribuie la senzaia de saietate: consumul de lipide are efecte mo-
dulatoare asupra ariilor corticale responsabile de saietate. [100]
Depozitul de lipide al organismului este esutul adipos, aceste lipide

avnd funcii vitale pentru organism:
Surs de energie: lipidele de depozit reprezint o surs energetic im-
portant pentru toate esuturile, cu excepia creierului i sistemului
nervos central. Miocardul consum preferenial acizi grai;
Izolarea termic a organismului;
Protejarea viscerelor de ocuri mecanice (rinichi);
Transmiterea impulsurilor nervoase i izolarea fibrelor nervoase (n-
veliul de mielin);
Membrane celulare: lipidele sunt componente structurale eseniale ale
membranelor celulare, cu rol n reglarea transportului transmembra-
nar al nutrienilor, metaboliilor i altor molecule;
359
Transportori pentru molecule liposolubile: lipoproteine, vitaminele A,

D, E, K
Componente ale membranei mitocondriale interne (fosfolipide) im-
plicate n lanul transportor de electroni.
Acizii grai
Acizii grai (AG) sunt cele mai simple structuri lipidice, fiind consti-
tueni majori ai lipidelor alimentare. n form neramificat au un numr par
de atomi de carbon, un capt metil i unul carboxil (-COOH), fiind clasificai
n funcie de numrul acestora, prezena i localizarea dublelor legturi n mo-
lecul (puncte de nesaturare ce permit aezarea n conformaie cis sau trans a
atomilor de carbon legai prin legtur dubl). Lungimea lanului de carbon i
gradul de nesaturare determin caracteristicile acestora: cu ct lanul este mai
scurt, cu att mai lichid va fi grsimea la temperatura camerei; majoritatea
uleiurilor vegetale sunt polinesaturate i lichide la temperatura camerei, iar
grsimile animale care sunt mai saturate, sunt solide. Cu toate acestea, exist
uleiuri vegetale saturate precum untul de cacao, uleiul de palmier, uleiul de
semine de palmier i uleiul de nuc de cocos, care au consisten mai ferm,
dar mai puin dur, comparativ cu grsimile animale datorit acizilor grai
scuri din componena lor. Gradul de saturare influeneaz stabilitatea AG,
grsimile polinesaturate fiind cele mai susceptibile la oxidare i rncezire.
Acizii grai saturai (lauric-12C, miristic-14C, palmitic-16C, stearic-
18C) conin atomi de hidrogen n numr maxim, cu absena dublelor legturi.
Acizii grai cu lan lung (12-24 atomi de carbon) sunt prepondereni n diet
i se sunt prezeni n carne, pete i uleiuri vegetale. AG saturai cu 20-24
atomi de carbon intr n componena mielinei.
Acidul stearic are 18 atomi de carbon, este saturat i se gsete n ma-
joritatea grsimilor animale. Acizii grai cu lan mediu (6-10 atomi de C) i
scurt (1-6 atomi de C) sunt prezeni mai ales n produsele lactate. n organism
predomin acidul palmitic i stearic, care intr n componena fosfolipidelor
membranare. AG saturai pot proveni n organism din diet, prin sintez de
novo, sau prin elongarea unui AG mai scurt. Uleiul de nuc de cocos (88%
saturat) i uleiul de semine de palmier (80% saturat) se enumer printre cele
mai saturate lipide [101]. Aportul sau sinteza excesiv de AG saturai cu lan
lung (mai ales acidul lauric, miristic i palmitic), duc la creterea nivelului
LDL-colesterolului, care determin un risc cardiovascular crescut. n schimb,
360
acidul stearic nu pare s modifice nivelul LDL-colesterolului.

Surse de AG saturai: lapte integral, smntn, unt, brnz, grsimea
de vit i porc, uleiul de palmier, de semine de palmier i de nuc de cocos.
Sursa principal de AG saturai n diet o reprezint grsimile animale, redu-
cerea aportului acestora fiind posibil prin consumul de carne slab (pui, pe-
te), lactate degresate, uleiuri vegetale nesaturate i margarine nehidrogenate,
fr AG trans, ce conin <2g lipide saturate.
Acizii grai nesaturai conin una sau mai multe legturi duble n mo-
lecul, iar n funcie de numrul acestora pot fi mononesaturai (o singur
dubl legtur) sau polinesaturai (2 sau mai multe duble legturi).
Acizii grai mononesaturai (AGMN) au ca i reprezentani principali
acidul oleic (18C) i acidul palmitoleic. Acidul oleic este principalul AGMN
din diet i este predominant n depozitele de lipide i membranele celulare.
Surse de AGMN: uleiul de msline i canola (ulei de rapi srac n acid erucic),
ulei de alune, avocado. Unele studii au artat c dieta mediteranean bogat
n AGMN poate determina scderea LDL i creterea HDL-colesterolului.
Acizii grai polinesaturai (AGPN) sunt denumii n funcie de poziia
primei legturi duble de la captul metil ca fiind acizi grai omega i preci-
znd numrul primei legturi: acidul linoleic (18C) este un acid gras omega-6
cu dou duble legturi, prima fiind localizat la legtura a asea, iar acidul
linolenic (18C) este un acid gras omega-3, cu 3 duble legturi, prima fiind
localizat la cea de-a treia legtur. Surse de AGPN: uleiurile vegetale (soia,
ofrna, susan, porumb, floarea soarelui), nuci i semine, iarb gras (Por-
tulaca oleracea).
Acidul linoleic (omega-6) i acidul -linolenic (omega-3) nu pot fi
sintetizai de novo n organism, fiind necesar aportul lor din diet, de aceea
sunt numii acizi grai eseniali [102]. Sinteza celorlali AGPN poate avea
loc n organism pornind de la cei doi AG eseniali care conin 18 atomi de
carbon, prin procese lente de elongare i desaturare, excesul unei familii de
AGPN putnd duce la deficitul celeilalte datorit competiiei pentru aceleai
enzime. n acest sens este recunoscut deficitul de AGPN omega-3 determinat
de prezena n exces a acidului linoleic. Studiile recente au evideniat c un
raport omega-6/omega-3 crescut poate promova apariia bolilor cronice (boa-
l coronarian, cancer, osteoporoz, boli inflamatorii i autoimune), deoarece
AG omega-6 au rol proinflamator, iar AG omega-3 au un puternic efect anti-
inflamator [103]. Ambii au efect de modulare a expresiei genice.
361
AG omega-6 sunt prepondereni n dietele populaiilor din rile ves-

tice, care sunt deficitare n omega-3, ajungnd la un raport omega-6/ omega-3
de pn la 20:1. Trebuie s lum n considerare faptul c, n cursul evoluiei
speciei umane, s-a pornit de la un raport omega-6/ omega-3 n diet de 1:1.
Creterea aportului de AG omega-3 poate suprima efectele nefaste ale exce-
sului de omega-6 din diet prin reducerea raportului omega-6/ omega-3. n
zonele Mediteraneene, unde se consum cantiti crescute de AGPN ome-
ga-3, raportul omega -6/ omega-3 se apropie de 1. Reducerea raportului pn
la 4/1 n scopul preveniei secundare a bolilor cardiovasculare determin re-
ducerea cu 70% a mortalitii totale. Avnd n vedere faptul c bolile cronice
au caracter multifactorial i poligenic, dozele terapeutice de AG omega-3 vor
depinde de gradul de severitate al afeciunii determinat de predispoziia gene-
tic [104].

Raportul optim AG omega-6/ omega-3, pe considerente de reduce-
re a riscului de boli cronice, este considerat a fi de 2:1 sau 3:1.
Acizii grai polinesaturai omega-3 au ca i reprezentani:

Acidul -linolenic (18C) este primul membru al familiei de AG ome-
ga-3 i precursor al acizilor eicosapentaenoic (EPA, 20C) i docosahe-
xaenoic (DHA, 22C), care au rol fundamental n procesele de cretere
i dezvoltare, fiind indispensabili la nivelul creierului i ochilor [105-
107].
Studiile au artat c EPA i DHA au rol n prevenia i tratamen-
tul bolii coronariene. Acidul -linolenic se gsete n cantiti crescute
n uleiurile vegetale de soia (7%), canola (8%), de germeni de gru, de
in (57%), de nuci, seminele de in, soia, nuci.
Acidul eicosapentaenoic (EPA) este un acid gras omega-3 cu 20 atomi
de carbon cu 5 duble legturi, ce poate fi sintetizat n cantiti limitate
din acid linolenic. Acidul docosahexaenoic (DHA) este un acid gras
omega-3 cu 22 atomi de carbon, 6 legturi duble, i poate fi sintetizat
n organism in cantiti limitate din acid linolenic.
Surse de EPA i DHA: laptele de mam, stridiile de Pacific, crabi,
crevei, ulei de ficat de cod i pete - mai ales macrou, somon, dorada,
cod, hering, anoa, sardine, pstrv, ton. Cu excepia tonului, toate
aceste specii de peti furnizeaz 1g omega-3 la 100 grame consumate.
Toate speciile de peti furnizeaz AG omega-3, dar n cantiti vari-
abile. Unele specii marine conin mercur n cantiti ridicate: rechin,
blanquillo (tilefish), pete-sabie, macrou, iar altele n cantitate mai re-
362
dus: cod, somon, merlan negru (pollock), egrefin (haddock), tilapia,

sole (pete plat), crustaceele.
Acizii grai polinesaturai omega-6 au ca reprezentani:
Acidul linoleic (18C) este primul membru al familiei de AG omega-6,
este predominant n organism i reprezint precursorul celorlali re-
prezentani ai familiei omega-6, dintre care face parte i acidul ara-
hidonic. Acidul linoleic se gsete n uleiuri vegetale (de floarea soa-
relui, ofrna (safflower), porumb, de semine de bumbac, de soia,
grsime de pasre, semine, nuci.
Acidul arahidonic (20C) este un acid gras omega-6 cu 4 duble leg-
turi, poate fi sintetizat n organism pornind de la acid linoleic, i este
un component esenial el membranelor celulare i precursor al eicosa-
noizilor (prostaglandine, leucotriene, tromboxani), compui biologic
activi care intervin n modularea tensiunii arteriale, coagulrii, infla-
maiei i a altor procese. Surse alimentare de acid arahidonic: ou,
carne roie, carne de pasre.
Acizii grai trans

Prin hidrogenarea complet a unui AG nesaturat, acesta devine com-
plet saturat. Mai frecvent, prin procesarea alimentelor are loc hidrogenarea
parial a grsimilor polinesaturate, proces urmat de apariia acizilor grai
trans (modificarea conformaiei moleculei din poziie cis n form trans la
nivelul dublelor legturi remanente), a cror prezen n diet nu este obli-
gatorie. Un procent sczut din acizii grai prezeni n preparatele din carne
i lactate sunt acizi grai trans, care n organism au efecte similare grsi-
milor saturate (cresc LDL-colesterolul i scad HDL-colesterolul), consumul
lor fiind legat de apariia bolilor bolii coronariene [108, 109]. Acizii grai
trans sunt prezeni i n produsele de patiserie i cofetrie, aluaturi, gogoi,
alimentele prjite, semipreparate, alimente tip fast-food, chipsuri i margari-
ne. Consumul de AG trans este frecvent n rile n curs de dezvoltare, unde
exist un consum crescut de uleiuri parial hidrogenate pentru gtit, de pro-
duse de patiserie i alimente procesate [110]. Studiile au artat ca AG trans
influeneaz negativ factorii de risc pentru bolile cronice (boli cardiovascu-
lare, cancer, diabet, alergii): factorii lipidici (creterea LDL-colesterolului i
a Ripoproteinei-a, reducerea nivelului HDL-colesterolului)[111], inflamaia
sistemic, disfuncia endotelial, posibil i rezistena la insulin, adipozitatea
363
i diabetul [59]. AG trans influeneaz negativ unii AG care se gsesc n na-

tur n forma trans, precum acidul linoleic conjugat, pot avea efecte benefice
asupra sntii[62].
Trigliceridele
Acizii grai sunt depozitai n organism sub form de trigliceride (TG),
n componena crora intr i 3 acizi grai ataai unei molecule de glicerol.
Trigliceridele se numesc i grsimi neutre sau triacilgliceroli, iar de obicei n
componena lor intr mai multe tipuri de acizi grai. Majoritatea grsimilor
alimentare conin o combinaie de acizi grai saturai i nesaturai cu 16-18
atomi de carbon. Grsimile lichide la temperatura camerei se numesc uleiuri,
deoarece conin AG saturai n proporie redus i o cantitate mai mare de AG
nesaturai, cu punct de topire sczut. Trigliceridele de provenien animal
(grsimi) conin predominant AG saturai, fiind solide la temperatura camerei;
TG de origine vegetal, sau din pete, se prezint sub form de uleiuri. Peste
95% dintre lipidele din diet sunt reprezentate de TG. Rolul primordial al
trigliceridelor este energetic, n organism acestea fiind depozitate n adipocite.
Fosfolipidele
Fosfolipidele sunt molecule amfifile, cu rol de constitueni fundamen-
tali ai membranelor celulare, dar i de emulsificatori, facilitatori ai transportu-
lui transmembranar de lipide . Cel mai cunoscut reprezentant al acestei clase
este lecitina (fosfatidilcolina), compus dintr-o baz de glicerol, de care se
leag dou molecule de acid gras, iar cel de-al treilea sit de legare este ocupat
de o grupare fosfat i una de colin. Datorit solubilitii lor duale n ap i
lipide, fosfolipidele sunt utilizate pe scar industrial ca emulsificatori n in-
dustria alimentar, n produse ce conin amestecuri de grsimi cu soluii apoa-
se (maioneze). n diet, lecitina este prezent n ou, ficat, germeni de gru
i alune. ntreaga cantitate de lecitina poate fi sintetizat la nivel hepatic din
amidon, nefiind necesare suplimentele alimentare cu lecitin, deoarece aceas-
ta nu este nutrient esenial. Enzima digestiv numit lecitinaz hidrolizeaz
cea mai mare parte a lecitinei din suplimentele alimentare, astfel ca doar o
mic parte ajunge intact la esuturi. Aportul de lecitin asigur 9kcal/gram,
iar n doze mari poate produce disconfort gastrointestinal, scderea apetitului
i transpiraii.
Sterolii
Sterolii sunt compui care au o structur comun bazat pe nucleul ste-
rolic. Colesterolul este precursorul a numeroi compui sterolici n organism:
364
vitamina D, acizii biliari, hormonii sexuali ( estrogen, testosteron), hormonii

mineralocorticoizi (aldosteronul) i glucocorticoizi (cortizolul). Peste 90%
din colesterolul din organism are rol structural, fiind localizat n membra-
nele celulare. Sinteza colesterolului are loc la nivel hepatic prin utilizarea de
fragmente de glucide, proteine sau lipide, la o rat de 800-1500mg colesterol/
zi. Sinteza endogen particip n mai mare msur la nivelul colesterolemiei,
comparativ cu sursele alimentare de colesterol, care contribuie doar n pro-
porie de 30-40%. Efectele nefaste ale colesterolului sunt legate de depunerea
sa la nivelul pereilor arteriali i apariia aterosclerozei cu creterea riscului de
boli cardiovasculare i accident vascular cerebral..
n diet, sterolii sunt prezeni n alimentele de origine animal i ve-
getal. Colesterolul este prezent doar n produsele animale : carne, ou, pe-
te, pui, produse lactate. Plantele conin steroli numii fitosteroli cu structur
asemntoare colesterolului, motiv pentru care inhib absorbia intestinal a
colesterolului, reducnd nivelul colesterolemiei [103, 104]. Prin fortificarea
alimentelor cu fitosteroli (mai ales margarinele), se obin alimente funcional
cu rol benefic asupra profilului lipidic.
Aportul de lipide
Limitele acceptate pentru aportul zilnic de lipide sunt de 20-35% din
calorii, cu limitarea aportului de grsimi saturate, acizi grai trans i coleste-
rol. Dac aportul de lipide se reduce sub 10%, nu mai pot fi asigurate cantit-
ile optime de acizi grai eseniali; un aport de peste 35% determin creterea
aportului de grsimi saturate [65]. Aportul de grsimi saturate se recomand
s nu depeasc 7% din totalul caloric, iar acizii grai trans trebuie s repre-
zinte sub 1% din calorii, astfel nct cea mai mare parte a necesarului de lipide
s fie asigurat de grsimile mono- sau polinesaturate din uleiuri vegetale,
nuci, semine i pete [65]. Recomandrile pentru un aport optim de acizi
grai eseniali sunt urmtoarele: acidul linoleic - 5-10% din totalul caloric,
acidul linolenic - 0,6-1,2% din calorii. Aportul de colesterol nu trebuie s
depeasc 300mg/zi [65].
nlocuitorii de grsimi
Sunt ingrediente derivate din glucide, proteine sau lipide, utilizate
pentru a nlocui parial sau complet grsimile din anumite alimente, n sco-
pul reducerii aportului caloric. Aceti compui confer alimentelor savoare i
proprieti culinare identice cu grsimile naturale, pot fi utilizai n siguran
n cantiti moderate, contribuind la reducerea aportului lipidic i energetic
365
[116]. Olestra este un substituent lipidic alctuit dintr-o molecul de zaharo-

z, de care sunt ataai 6-8 acizi grai. Enzimele digestive nu pot cliva acest
compus care este eliminat din organism nedigerat. Unul dintre dezavantajele
olestrei este legat de fixarea i eliminarea vitaminelor liposolubile A, D, E i
K din organism. Consumul de olestra poate determina tulburri gastrointes-
tinale (flatulen, balonare, diaree). Persoanelor care consum astfel de sub-
stitueni lipidici li se indic aportul de alimente cu caliti nutritive ridicate.
10.4.2. Micronutrienii: rol, aport optim

Vitaminele i mineralele sunt nutrieni eseniali vieii, fr rol ener-
getic, ce nu pot fi sintetizai n organism, ntre ei existnd asemnri, dar i
deosebiri (Tabelul 10.5.). Vitaminele sunt molecule organice complexe cu rol
primordial de coenzime sau reglatori ai metabolismului intermediar. Minera-
lele sunt elemente organice simple cu rol structural i funcional. Att vitami-
nele, ct i mineralele, sunt eseniale pentru sinteza purinelor i pirimidinelor,
deci pentru sinteza ADN i ARN.
Tabelul 10.5. Comparaie vitamine-minerale

Caracteristici Minerale Vitamine
Asemnri
Eseniale Provin din alimente Provin din alimente
Rol unic Nu pot fi nlocuite Nu pot fi nlocuite
Interaciuni Pot interfera intre ele dac nu se Pot interfera intre ele dac nu se
afl n proporii optime afl n proporii optime
Impact asupra Pot preveni unele boli cronice Pot preveni unele boli cronice
bolilor cronice
Deosebiri
Structur Elemente organice simple Structuri organice complexe
Absorbie Pot exista dificulti de absorbie Se absorb mai uor
datorate moleculelor de care se
leag sau celor care interfer cu
absorbia
Clasificare n funcie de cantitatea necesar n funcie de hidro sau
n organism liposolubilitate
Rol n organism Structural i metabolic Numai metabolic
366

Necesar zilnic Variabil n funcie de element Cantiti infime (necesar zilnic
(necesar zilnic 100mg) 100mg)
Stabilitate Rareori se pierd prin prepararea Se pierd uor prin prepararea

termic a alimentelor termic a alimentelor
a. Mineralele
Mineralele se clasific n funcie de cantitatea necesar n organism
n: macroelemente i microelemente.
Macroelementele sunt prezente n cantiti mai mari n organism, sunt
necesare n cantiti de peste 100 mg/zi i sunt reprezentate de: calciu, mag-
neziu, fosfor, sodiu, potasiu, sulf i clor.
Microelementele sunt prezente n organism n cantiti infime, sunt
necesare n cantiti mai mici de 15 mg/zi, iar zece dintre ele sunt cunoscute
ca fiind eseniale pentru organism: fier, iod, cupru, zinc, mangan, crom, co-
balt, seleniu, molibden, fluor.
Macroelementele
Calciul
Calciul este cel mai abundent mineral din organismul uman, 99% intrnd n
componena scheletului i dinilor. Restul, de 1%, este distribuit la nivelul
esuturilor moi, sngelui i doar 0,1% se afla la nivelul lichidului extracelular
(LEC) [117]. Exist o balan constant a calciului n organism, datorat
echilibrului dintre calciul provenit din aportul alimentar i depozitele de cal-
ciu de la nivelul scheletului.
Absorbie, excreie, reglarea balanei calciului
n general, n diet, calciul se prezint sub form de complexe cu ali
compui alimentari, complexe care sunt descompuse, iar calciul este eliberat
n forma solubil nainte de a fi absorbit. Calciul din snge (1%) circul sub
dou forme: o forma legat de proteine, nedifuzibil (40%) i calciu ionic
liber, care este forma activ, ionizat, difuzibil prin membrane, ndeplinind
numeroase aciuni metabolice.
Absorbia calciului provenit din alimente variaz ntre 20-60%, dar se
reduce cu vrsta [117]. Absorbia sa are loc la nivelul intestinului subire (n
principal n duoden), att prin transport celular activ (transcelular) dependent
de vitamina D la concentraii mari ale calciului n alimente, ct i prin difu-
367
ziune simpla (paracelular) la concentraii mici ale acestuia la nivel intestinal

[51]. Calciul neabsorbit la nivel intestinal se elimina prin materiile fecale.
Excreia calciului se realizeaz att prin materiile fecale, ct i urin (200
mg/zi), pr, unghii i piele [118]. Controlul balanei calciului se realizeaz n
principal la nivelul locului de absorbie.
Factori care cresc absorbia calciului:

Vitamina D - hormon esenial pentru absorbia calciului, forma sa ac-
tiv, calcitriolul, controleaz sinteza unei proteine care leag calciul
la nivel intestinal i l transport din peretele duodenal n snge [119].
Necesarul de calciu - rata de absorbie a calciului este puternic
influenat de diferite situaii fiziologice. Absorbia sa crete n
condiii de necesar crescut: perioada de cretere, sarcin, alptare,
fiind sczut la persoanele vrstnice, n mod special la femei dup
menopauz [117, 119].
Coninutul de carbohidrai i proteine din diet - calciul se absoar-
be n proporie mai mare n condiiile unei diete bogate n proteine,
dar dietele hiperproteice pot favoriza eliminarea urinar a calciului, n
aceste condiii fiind necesar un aport mai mare de calciu. Proteinele
din soia au un efect favorabil asupra absorbiei calciului [120, 121].
Lactoza, principalul carbohidrat din lapte, favorizeaz absorbia cal-
ciului prin acidifierea pH-ului la nivel intestinal de ctre lactobacilii
productori de acid lactic.
Mediul acid mediile mai acide favorizeaz solubilitatea calciului i
faciliteaz absorbia sa.
Factori care reduc absorbia calciului [122]:
Deficitul de vitamin D lipsa vitaminei D (calcitriol) deprim ab-
sorbia calciului
Grsimile alimentare malabsorbia grsimilor sau un aport crescut
de grsimi determin creterea eliminrii fecale a calciului datorit
formrii de spunuri insolubile prin combinarea calciului cu acizii
grai eliberai prin procesul de digestie.
Fibrele i alte substane fibrele alimentare leag calciul i i mpiedi-
c absorbia. Alte substane care interfer cu absorbia calciului sunt:
oxalaii - care se gsesc n legumele cu frunze verzi, iar n combi-
naie cu calciul formeaz oxalat de calciu insolubil; fitaii - care se
368
gsesc n nveliul exterior al cerealelor i formeaz fitat de calciu n

combinaie cu acesta; fosfaii - care de asemenea formeaz complexe
insolubile cu calciul.
Mediul alcalin- calciul este insolubil la pH alcalin, iar absorbia sa
este redus.
Reglarea balanei calciului se realizeaz prin intervenia a trei sisteme de

control: parathormonul(PTH), calcitonina i vitamina D.[51]
Parathormonul (PTH): scderea nivelului de calciu liber ionizat de-
termin eliberarea PTH care stimuleaz absorbia calciului la nivelul
mucoasei intestinale, stimuleaz eliberarea de calciu din os i stimu-
leaz reabsorbia renal a calciului i creterea eliminrii urinare de
fosfor. Aceste aciuni restabilesc balana calciu-fosfor n organism
(produsul solubilitii calciului i fosforului care trebuie s rmn
constant).
Calcitonina: moduleaz eliberarea calciului din os, prevenind crete-
rea nivelului calcemiei. Antagonizeaz aciunea PTH.
Vitamina D (calcitriolul): mpreun cu PTH contribuie la absorbia
calciului la nivel intestinal i regleaz depunerea de calciu i fosfor la
nivel osos. Calcitriolul controleaz mai ales absorbia calciului i de-
punerea sa la nivel osos, iar PTH acioneaz mai ales asupra eliberrii
de calciu din os i excreiei renale de fosfor.
Rolul calciului n organism:

Structural la nivelul oaselor i dinilor - se afl la acest nivel sub form
de hidroxiapatit insolubil; asigur mpreun cu fosforul rigiditatea
scheletului, formarea i meninerea esutului osos
Funcii metabolice calciul circulant (1%) este implicat n numeroase
procese fiziologice vitale [122]:
Coagularea sngelui: ionii de calciu particip la formarea
fibrinei
Transmiterea nervoas: ionii de calciu mediaz transmiterea
impulsului nervos pn la nivelul fibrei musculare
Contracia i relaxarea muscular: ionii de calciu iniiaz con-
tracia fibrei musculare i controleaz revenirea ei n repaus
dup contracie, aspect deosebit de important n ciclul contrac-
369
ie-relaxare miocardic
Permeabilitatea membranei celulare: calciul liber ionizat con-
troleaz trecerea fluidelor prin membranele celulare, datorit
efectului su asupra integritii cementului dintre membranele
celulare
Mesager intracelular: calciul ionizat este principalul element
de transducie a semnalelor intracelulare, prin legarea ireversi-
bil de proteine; astfel, particip la transportul unor metabolii
sau hormoni dintr-un compartiment n altul al celulei sau n
snge; calciul este elementul mineral cheie implicat n apop-
toz
Activare enzimatic: ionii de calciu activeaz anumite enzime
celulare (proteaze), n special pe cele care elibereaz energia
necesar contraciei musculare, lipaze, proteaze
Efecte protectoare mpotriva hipertensiunii arteriale demonstrate cu
dieta DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension )[123]
Aportul optim de calciu: la adulii cu vrsta ntre 19-50 ani este de
1000 mg/zi, la cei peste 50 ani, 1200 mg/zi pentru a preveni pierderea masei
osoase; la copiii ntre 9-18 ani, gravide, n perioada de alptare, 1300 mg/
zi pentru depunerea optim a calciului la nivelul oaselor. Doza maxim de
calciu admisa zilnic este de 2500 mg/zi [117, 124, 125]. Studiile recente nu
au demonstrat efecte de prevenire a creterii n greutate la persoane suprapon-
derale sau obeze prin aport crescut de calciu[126]; acesta nu are efect asupra
apetitului sau aportului alimentar[127, 128].
Surse alimentare de calciu: produsele lactate (lapte, brnzeturi, iaurt)
reprezint sursa ideala de calciu, n forma cu disponibilitate crescut; un litru
de lapte conine aproximativ 1200 mg calciu i 5 g vitamina D. Legumele
cu frunze verzi, broccoli, nucile, cerealele conin calciu, dar fitaii i oxalaii
mpiedic absorbia acestuia. Celor cu intolerana la lactoz li se recomand
produse fortificate cu calciu (lapte de soia, sucuri de fructe, cereale). n
ciuda fortificrii alimentelor, aportul de calciu din dieta rmne suboptim
comparativ cu ali micronutrieni [129].
Fosforul
Fosforul reprezint aproximativ 1% din greutatea corpului, i fiind n
strns legtur cu calciul din organism. n proporie de 80-90%, fosforul se
370
afl la nivelul oaselor i dinilor, iar 9% la nivelul muchiului scheletic. Fo-

sforul intracelular se prezint sub form de compui organici: creatin fosfat,
adenozin monofosfat i trifosfai
[130].
Din fosfatul anorganic, 50% se gse-
te n ser sub form ionic, restul fiind legat de proteine (40%) sau sub form
de complexe (10%) [51].
Absorbia, excreia, reglarea balanei fosforului

n alimente, fosforul se prezint sub form de compui n asociere cu
calciul, din care acesta este scindat sub forma de fosfor liber. Acesta este ab-
sorbit pe toat lungimea intestinului subire; absorbia sa este reglat de vita-
mina D (calcitriol) i de proteinele transportoare de fosfat. Prezena in exces a
unor minerale, precum fierul, aluminiul sau calciul, reduc absorbia fosforului,
iar fitaii din cereale mpiedic absorbia acestuia. Absorbia fosforului are loc
mai rapid i n procent mai mare (60-70%), comparativ cu calciul.
Eliminarea fosforului este preponderent renal, 85-95% este reabsor-
bit la nivelul tubilor renali mpreun cu calciul, sub aciunea vitaminei D. Un
aport crescut de fosfor stimuleaz eliberarea de PTH, cu mobilizarea conse-
cutiv a calciului din oase pentru restabilirea echilibrului calciu-fosfor. Utili-
zarea ndelungat de antiacide ce conin aluminiu reduc absorbia fosforului.
Reglarea balanei fosforului se realizeaz sub aciunea PTH i a vitaminei D
[122].Valoarea normal a fosforemiei serice este de 3-4 mg/dl la aduli, iar la
copii ntre 4-7 mg/dl datorit implicrii sale n procesul de cretere [51, 130].
Rolul fosforului n organism
n forma activ de fosfat, fosforul are numeroase funcii intra- i ex-
tracelulare:
Formarea oaselor i dinilor
Constituent al ADN i ARN, fiind esenial n procesele de cretere
Aciuni metabolice - fosforul este implicat n toate cile metabolice
celulare [131]:
Absorbia glucozei i glicerolului la nivel intestinal
Transportul acizilor grai prin intermediul fosfolipidelor
Metabolismul energetic- compuii ce conin fosfor precum
ATP (adenozin trifosfat) reprezint molecule care stocheaz
cantiti mari de energie ce poate fi eliberat imediat;
Sistem tampon - sistemul tampon acid fosforic-fosfat particip
la meninerea nivelului normal al pH-ului sangvin
371
Aportul optim de fosfor- este de 1250 mg/zi ntre 9-18ani, i 700 mg/
zi peste vrsta de 18 ani [117, 132].
Surse alimentare de fosfor: laptele i produsele lactate, carne, pui,
pete, glbenu, leguminoase, nuci, cereale integrale, buturi carbogazoase.
Sodiul
Sodiul este principalul cation din lichidul extracelular, fiind unul din-
tre cele mai abundente minerale din organism. Cantitatea de sodiu medie din
organismul unui adult este de 120 g, din care 35-40% se afl la nivelul sche-
letului.[133]
Sodiul este uor absorbit la nivelul intestinului subire i doar 2% se
elimin prin fecale. Principala cale de excreie a sodiului este renal, sub con-
trolul aldosteronului care conserv sodiul n organism
[122].
Doar o mic par-
te se excret i prin sudoraie, din acest motiv secreia sudoral este hipoton.
Rolul sodiului n organism [134]:
Meninerea echilibrului hidric - variabilitatea concentraiei sodiului
n diferite fluide ale organismului determin distribuia apei prin os-
moz dintr-un compartiment n altul; regleaz volumul plasmatic i
extracelular;
Meninerea echilibrului acido-bazic - mpreuna cu ionii de clor i bi-
carbonat;
Activitatea neuromuscular - ionii de sodiu particip la transmiterea
impulsurilor electrochimice de-a lungul nervilor i membranei fibrei
musculare, meninnd activitatea normal a musculaturii.
Aportul optim de sodiu: organismul uman se poate adapta la un aport
de sodiu variabil: cnd aportul este redus, excreia acestuia prin urin i su-
doraie se reduce; n condiiile unui aport crescut, excreia de sodiu este egal
cu aportul [135].
La adulii tineri, gravide, n perioada de alptare, se recomand un
aport zilnic de 1500 mg sodiu sau 3800 mg de sare de mas; ntre 51-70 ani
se indic reducerea aportului de sodiu la 1300 mg sodiu (aproximativ 3300
g sare), iar peste 70 ani, 1200 mg sodiu (3000 mg sare). Cantitatea zilnic
maxim de sodiu nu trebuie s depeasc 2300 mg (5800mg sare), avnd n
vedere c un aport excesiv poate contribui la creterea prevalenei hiperten-
siunii arteriale [136]. n acest sens, la persoanele hipertensive, restricia de
sodiu determin reducerea tensiunii arteriale, n special cea sistolic. Reduce-
372
rea este mai important n cazul asocierii restriciei de sodiu cu dieta DASH
(Dietary Approaches to Stop Hypertension ) bazat pe consum crescut de
fibre, calciu, magneziu, potasiu, vitamine i fitonutrieni [123, 137].
Surse alimentare de sodiu: sarea de mas, alimentele procesate, laptele,
brnza, produsele de panificaie, morcovul, spanacul, ridichile. Din aportul zil-
nic de sare, 3 g provin din alimentele n stare natural, 3 g se adaug n cursul
preparrii acestora, iar 4 g sunt adugate n cursul consumului acestora [135].
Potasiul
Potasiul este principalul cation intracelular, fiind de dou ori mai
abundent n organism dect sodiul. Organismul uman conine 270 g potasiu.
Cantitatea redus de potasiu din lichidul extracelular este important pentru
activitatea muscular, n special a miocardului. Nivelurile plasmatice ale po-
tasiului sunt meninute ntre 3,5-5 mg/dl.
Absorbia potasiului are loc rapid la nivelul intestinului subire. Aces-
ta intr i n compoziia secreiilor gastrointestinale, fiind resorbit n cursul
digestiei. Diareea sau vrsturile abundente pot determina pierderi semnifi-
cative de potasiu.
Calea principal de excreie din organism este cea renal, 70% din po-
tasiul filtrat glomerular fiind reabsorbit. n condiii de hiperpotasemie, aldost-
eronul intervine prin creterea excreiei renale de potasiu i retenia sodiului
la nivelul tubilor renali. Anumite diuretice pot determina eliminarea n exces
a potasiului [134].
Rolul potasiului n organism [122]:
Meninerea echilibrului hidric - prin meninerea presiunii osmotice;
Activitatea muscular - potasiul este esenial pentru activitatea
muchiului scheletic i a miocardului; mpreun cu sodiul i
calciul, acesta regleaz transmiterea neuromuscular, transmiterea
impulsurilor electrice i contracia fibrelor musculare. Hipopotasemia
poate determina iritabilitate muscular i paralizie, aspect mai evident
la nivelul miocardului, cu evoluie fatal;
Metabolismul carbohidrailor - potasiul particip la transformarea
glucozei n glicogen, n cursul cetoacidozei diabetice formarea rapid
de glicogen putnd determina hipopotasemie sever;
Sinteza proteic - potasiul este necesar pentru stocarea azotului sub
form de proteine musculare sau alte proteine. Degradrile tisulare
373
sunt urmate de eliberarea de potasiu i azot;

Controlul tensiunii arteriale - persoanele care au un aport mai mare de
potasiu au tensiunea arterial mai sczut [137]. Aportul insuficient
de potasiu a fost corelat cu apariia de aritmii cardiace i hipertensiu-
nea arterial [138];
Echilibrul acido-bazic potasiul, alturi de compuii generatori de
bicarbonat din fructe i legume, contribuie la neutralizarea acizilor
provenii din metabolizarea proteinelor animale. Cnd acetia sunt in-
suficieni, acizii mobilizeaz calciul din oase, cu reducerea consecuti-
v a masei osoase i risc de calculi renali [135].
Aportul optim de potasiu - este de 4700 mg/zi pentru aduli, n sco-
pul obinerii efectului de reducere a presiunii arteriale i riscului de reducere
a masei osoase. Suplimentele de potasiu pot fi periculoase, independent de
statusul renal, putnd cauza aritmii cardiace severe. Persoanele cu diabet, in-
suficien renal sau cardiac, prezint risc crescut de hiperpotasemie.
Surse alimentare de potasiu: majoritatea alimentelor - legume, ce-
reale integrale, fructe (banane, portocale), legume cu frunze verzi, broccoli,
cartofi, carne, lapte. n general, deficitul de potasiu se datoreaz unui consum
redus de fructe i legume.
Magneziul
n organism, magneziul este localizat n proporie de 30-40% la ni-
velul muchilor i esuturilor moi, 1% n lichidul extracelular, iar restul la
nivelul scheletului n combinaii cu calciul i fosforul [118]. Organismul unui
adult conine 25 grame de magneziu.
Rolul magneziului n organism [139]:
Structura oaselor i dinilor;
Cofactor a peste 300 de enzime implicate n metabolismul energetic,
sinteza de proteine, acizi grai, formarea cAMP, sinteza ADN, ARN;
meninerea potenialelor electrice la nivelul structurilor nervoase i
membranelor celulare;
Transmiterea i activitatea neuromuscular - magneziul contribuie la
meninerea activitii normale a musculaturii, intervenind n procesul
de relaxare muscular, efect opus aciunii calciului;
Cation n lichidul intracelular - particip la reglarea fluxurilor de po-
tasiu i n metabolismul calciului; depleia de magneziu determin re-
374
ducerea fluxurilor celulare i extracelulare de potasiu i hipocalcemie.

Aportul optim de magneziu - este de 400 mg/zi la brbaii tineri i
310 mg/zi la femeile tinere. Peste vrsta de 50 ani, se recomand un aport
zilnic de 420 mg la brbai i 320 mg la femei, pentru a contracara pierderea
mai mare de magneziu la nivel renal [117].
Surse alimentare de magneziu: alimentele neprocesate, cerealele in-
tegrale (dei peste 80% se pierde prin decorticarea cerealelor), laptele, nuci-
le, soia, cacao, fructele de mare, legumele verzi, mazrea, fasolea, bananele,
restul fructelor avnd un coninut redus de magneziu, ca i carnea i petele.
Clorul
Clorul exist n organism sub form ionic i reprezint 3% din con-
inutul n minerale al organismului. Cea mai mare concentraie de clor se
afl al nivelul lichidului cefalo-rahidian, iar o cantitate mai redus intr n
componena sucurilor digestive, a acidului clorhidric gastric [134]. Diareea
i vrsturile abundente pot duce la deficit de clor, cu crampe musculare i
perturbarea echilibrului acido-bazic i alcaloz hipocloremic.
Rolul clorului n organism
Meninerea echilibrului hidric i acido-bazic, fiind anionul principal
din lichidul extracelular
Digestia gastric clorhidro-peptic
Principala surs de clor n alimentaie este sarea de buctrie.
Aportul optim de clor: 2300 mg/zi la adulii ntre 19-50 ani, gravide,
n perioada de alptare; 2000 mg/zi la vrste ntre 51-70 ani i 1800 mg/zi
peste 70 ani [131].
Sulful
Sulful se prezint n ap i alimente sub form oxidat de sulfur,
iar n organismul uman este prezent n toate celulele, intrnd n componena
aminoacizilor cu sulf din componena proteinelor celulare. Acesta formeaz
compui cu sodiul, potasiul i magneziul, ntrnd aproape n totalitate n com-
ponena moleculelor organice.
Sulful se poate gsi n urmtoarele structuri [51]:
Aminoacizi cu sulf metionina, cistina i cisteina;
Glicoproteine (condroitin-sulfat) n cartilaje, tendoane, matrice osoas;
Structura glutationului cu rol antioxidant;
375
Molecule organice precum heparina, insulina, coenzima A, tiamina,

biotina, acidul pantotenic;
Cheratina din pr i unghii.
Rolurile sulfului n organism:

Component esenial al structurilor proteice crora le asigur
stabilitate;
Implicare n activitatea enzimatic i metabolismul energetic prin
gruprile sulfhidril (-SH);
Antioxidant
Nu exist un aport optim recomandat de sulf, deoarece necesarul de
sulf este asigurat n condiiile unui aport proteic normal, iar deficitul acestui
microelement nu apare n aceste circumstane. n deficitele proteice severe
apare deficitul de sulf datorit absenei din diet a aminoacizilor ce conin sulf
(metionina i cisteina).
Surse alimentare de sulf: carne, ou, lapte, brnz, legume, nuci.
Microelementele
La nivelul organismului uman, microelementele au doua funcii ma-
jore: de a cataliza reacii chimice i rol de componente structurale ale unor
molecule mai mari.
Microelementele se mpart n doua categorii: microelemente eseniale
i microelemente probabil eseniale, acestea din urm fiind eseniale pentru
nutriia animalelor, dar mai puin studiate la om.
Microelementele eseniale sunt reprezentate de: fier, iod, cupru, zinc,
mangan, crom, cobalt, seleniu, molibden, fluor.
Fierul
n ciuda disponibilitii crescute a alimentelor care conin fier, anemia
feripriv datorat carenelor nutriionale persist i este foarte frecvent. Or-
ganismul uman conine n medie 40-50 mg fier/kgcorp. Acesta se prezint sub
patru forme, fiecare deinnd o funcie metabolica specific [122]:
Fierul de transport: 0,05-0,18 mg/dl, prezent n plasm legat de o pro-
teina transportoare, feritina;
Hemoglobina: cea mai mare parte a fierului din organism, 70% este
localizat la nivelul hematiilor, fcnd parte din poriunea hem a hemo-
376
globinei; 5% particip la formarea mioglobinei, molecula care trans-

port oxigenul la nivel muscular;
Fierul de depozit: 20% din fier este stocat sub forma de compus fier-
protein-feritin n ficat, splin i mduva osoas. Fierul n exces se
afl n organism sub form de hemosiderin, care realizeaz schim-
buri cu feritina dup necesiti;
Fierul celular: reprezint 5% i este distribuit n toate celulele orga-
nismului, funcionnd ca i cofactor enzimatic n sistemele enzimatice
oxidative care produc energie.
Fierul - Absorbie, transport, stocare, excreie
Reglarea aportului de fier se realizeaz distinct fa de ceilali nutri-
eni, controlul fiind exercitat n cazul su la nivelul absorbiei, transportului
i depozitrii sale. Exista dou forme de fier de provenien alimentar: fierul
hem de provenien animal, din componena hemoglobinei, mioglobinei
i a altor enzime i fierul non-hem - din surse vegetale i unele surse animale
(60%) din componena feritinei i a unor enzime non-hem.
Exist dou sisteme implicate n transportul fierului: apoferitina
protein receptor care leag fierul formnd feritina, forma intracelular de
depozit a fierului. Feritina transport fierul de la nivelul marginii n perie la
nivelul membranei bazo-laterale a enterocitului, pentru ca acesta s ajung
n circulaie; i apotransferina protein receptor care se combin cu fierul
pentru a forma transferina seric, forma circulant de transport a fierului.
Fierul hem este absorbit rapid i intact prin formarea de vezicule la
nivelul marginii n perie a enterocitului (inelul fero-porfirinic intact), ionul
feros fiind eliberat enzimatic n citosol din complexul fero-porfirinic [51].
Ionii liberi de fier se combin cu apoferitina, formnd feritina, ca i forma
non-hem.
Fierul non-hem se absoarbe prin difuziune facilitat contra unui gra-
dient de concentraie, mult mai ncet dect molecula mic de hem, deoarece
este ncorporat n compui organici sub form de ion feric (Fe3+). n mediul
gastric acid, ionul feric (Fe3+) este eliberat i redus la forma mai solubil de
ion feros(Fe 2+) pentru a putea fi absorbit. n condiiile n care secreia acid
gastric este insuficient pentru a converti fierul non-hem din forma feric n
forma feroas, acesta nu poate fi absorbit i se pierde prin materiile fecale.
Dup absorbie, fierul non-hem se leag de apoferitin formnd feritina, care l
transport de la nivelul marginii n perie la nivelul membranei bazo-laterale a
377
enterocitului pentru a fi transportat activ n snge. Controlul absorbiei formei

non-hem (nu i forma hem) se realizeaz la nivelul mucoasei intestinale, n
funcie de cantitatea de feritin din citosolul enterocitului. La acest nivel poate
aciona hepcidina, un hormon peptidic produs la nivel hepatic n funcie de
depozitul hepatic de fier, care inhib absorbia fierului [140-142]. Fierul non-
hem se absoarbe in proporie de 1-15% fa de fierul din hem 15-45% [143].
Factori care favorizeaz absorbia fierului:
Necesarul organismului: n condiii de deficit de fier, sau cnd necesi-
tile organismului sunt crescute (sarcin, alptare), absorbia fierului
crete [144].
Acidul ascorbic (Vitamina C) sau ali acizi: mediul acid favorizeaz
absorbia fierului, prin reducerea ionului feric la ion feros, forma solu-
bil care poate fi absorbit. Acidul clorhidric gastric reprezint mediul
acid optim pentru absorbia fierului [145].
Sursele animale: carnea roie, de pui i pete cresc absorbia fierului
datorit coninutului acestora bogat n fier hem, dar i datorit prezen-
ei unui peptid numit factor MFP (Meat, Fish and Poultry) care stimu-
leaz i absorbia formei non-hem prezent n alte tipuri de alimente
consumate la aceeai mas [146, 147].
Factori care inhib absorbia fierului:
Fitaii coninui n cereale integrale, orez, leguminoase, leag fierul
i i mpiedic absorbia [148, 149]. Fosfaii i oxalaii formeaz de
asemenea compui cu fierul, mpiedicndu-i absorbia. Unele proteine
vegetale precum proteinele din soia, leguminoase, nuci scad absorbia
fierului, independent de coninutul lor n fitai [150];
Hipoclorhidrie gastric: secundar gastrectomiei, chirurgiei bariatri-
ce, n aceste cazuri fiind necesar suplimentarea cu fier. Utilizarea n
exces de antiacide poate interfera cu absorbia fierului non-hem;
Infeciile: n infeciile severe absorbia fierului este deprimat, deoa-
rece organismul reduce aportul de fier ctre microorganisme;
Afeciunile gastro-intestinale: sindroamele de malabsorbie, diareea,
steatoreea inhib absorbia fierului;
Acidul tanic i ali polifenoli prezeni n ceai, cafea, vin rou, oregano,
cereale pot inhiba absorbia fierului non-hem [148, 149];
Calciul: cantitile mari de calciu pot reduce absorbia fierului hem i
non-hem, atunci cnd sunt consumate la aceeai mas.
378
Dup absorbie, fierul legat de transferin este transportat pe cale

circulatorie ctre depozite sau celule. n mod obinuit, numai 20-35% din
capacitatea de transport a transferinei este utilizat. Dup legarea de transfe-
rin, fierul ajunge la nivelul locurilor de depozitare: ficatul i mduva osoas.
La acest nivel se combin cu apoferitina pentru a forma feritina, form din
care fierul poate fi eliberat n funcie de necesiti. Cea de-a doua form de
depozitare a fierului, mai puin solubil, este hemosiderina, care este stocat
la nivel hepatic. De la nivelul depozitelor, fierul este mobilizat pentru sinteza
de hemoglobin i formarea de hematii sau alte celule [151].

Deoarece regla-
rea aportului de fier are loc la nivelul locului de absorbie, eliminarea renal
de fier este infim. Eliminarea fierului din organism are loc prin descuamarea
tegumentelor i a celulelor mucoasei gastro-intestinale, precum i prin men-
struaie. n condiiile unor pierderi crescute de fier: natere, flux menstrual
abundent, intervenii chirurgicale, hemoragii acute sau cronice, afeciuni gas-
tro-intestinale sau parazitoze intestinale, rezervele organismului se epuizeaz.
Rolul fierului n organism
Transportul oxigenului fierul este situat ca ntr-un buzunar la ni-
velul hemului, componenta neproteic a hemoglobinei i are funcia
de a transporta oxigenul la nivelul esuturilor. Acelai rol este ndepli-
nit i n cazul mioglobinei, care transporta oxigenul la nivel muscular;
Reacii de oxidare i reducere fierul aparine unor sisteme enzima-
tice celulare care oxideaz glucoza i ali nutrieni n scopul eliberrii
de energie [152];
Cretere - fierul este absolut necesar creterii la toate vrstele, pentru
meninerea creterii i dezvoltrii. Necesarul de fier este crescut la
gravide, n scopul formrii suplimentare de hematii i pentru consti-
tuirea rezervelor de fier la nivelul ficatului fetal, la natere rezerva de
fier fiind suficient pentru 4-6 luni, pn la diversificarea alimentaiei
sugarului.
Structurile nervoase i funcia cognitiv fierul particip la metabo-
lismul energetic, la sinteza i degradarea neurotransmitorilor, proce-
se eseniale pentru dezvoltarea rapid a structurilor nervoase la copii,
cu influene asupra memoriei, ateniei i concentrrii [153].
Aportul optim zilnic de fier este de 18 mg/zi la femeile cu vrsta ntre
19-50 ani i 8 mg/zi la brbaii peste 19 ani. Pentru femeile la menopauz,
aportul zilnic recomandat este de 8 mg. La gravide, necesarul de fier este foar-
379
te crescut, 27 mg/zi, iar n perioada de alptare este de doar 9 mg/zi, datorit

absenei menstrelor. Vegetarienii sunt expui unui risc crescut de a dezvolta
anemie feripriv datorit biodisponibilitii mult mai reduse a fierului vegetal,
dar i datorit absenei formei hem i factorului MFP care amplific absorbia
fierului non-hem. Aceste persoane au un necesar zilnic de fier mult mai mare,
33 mg la femeile la vrst fertil i 14 mg/zi la brbai [144]. La un aport de
peste 45 mg/zi de fier pot s apar efecte toxice. Hemocromatoza se carac-
terizeaz prin depunerea fierului n exces la nivelul organelor interne (ficat,
inim, pancreas, rinichi) i consecutiv cu aritmii cardiace, afectare hepatic,
diabet.
Surse alimentare de fier
Sursele cele mai bogate n fier sunt reprezentate de: carne roie, pete,
ficat, pui, ou, fasole i mazre uscat, cereale integrale, legume de culoare
verde-nchis, alimente fortificate cu fier (cereale, pine), alimente acide pre-
parate termic n vase de fier.
Iodul
Iodul este un microelement indispensabil vieii. Organismul uman
conine n medie 20-30 mg iod, cea mai mare parte (70-80%) fiind localizat
la nivelul glandei tiroide.
n prezent, singurul rol fiziologic al iodului n organism este reprezen-
tat de sinteza de hormoni tiroidieni de ctre glanda tiroid.
Iodul alimentar este absorbit sub form de iodur la nivelul intestinu-
lui subire. Aceast form are biodisponibilitate bun, fiind complet absorbit
din ap i alimente. Dup absorbie, iodul este transportat la nivelul glandei
tiroide, care capteaz cantitatea necesar sintezei de hormoni tiroidieni sub
aciunea TSH. O treime din iod este utilizat pentru sinteza de hormoni ac-
tivi, restul fiind utilizat pentru sinteza de precursori hormonali. Excreia iodu-
lui din organism se realizeaz pe cale renal, ioduria reflectnd cel mai fidel
aportul de iod din organism [118 ].
Efectele biologice ale iodului se materializeaz prin efectele hormo-
nilor tiroidieni. Principalul hormon secretat de tiroid este tetraiodotironi-
na (tiroxin,T4), care este preluat din snge de ctre celule i deiodat n
citoplasm sub aciunea unei selenoproteine, 5iodotironin-deiodinaza, fiind
astfel convertit n triiodotironin (T3), care reprezint forma activ a hormo-
nilor tiroidieni [51].
380
Rolurile fiziologice ale iodului n organism

Sinteza de hormoni tiroidieni- cu urmtoarele roluri:
Cretere i dezvoltare: hormonii tiroidieni au un rol major n
dezvoltarea creierului i sistemului nervos central, din spt-
mna 15 de sarcin pn la vrsta de 3 ani; deficitul de iod n
aceast perioad determin anomalii ireversibile la acest nivel,
cea mai sever manifestare fiind cretinismul;
Controlul proceselor metabolice: hormonii tiroidieni intervin
n controlul metabolismelor proteic, lipidic, glucidic i mi-
neral, determinnd intensificarea metabolismului bazal prin
intensificarea oxidrilor celulare i creterea consumului de
oxigen, intensificarea lipolizei, reglarea gluconeogenenzei i
glicolizei.
Aportul optim de iod: este de 150 g/zi att la femei, ct i la brbai.
n timpul sarcinii, acest necesar este de 220 g/zi, iar n perioada de alptare
290 g/zi. Aportul maxim nu trebuie s depeasc 1100 g/zi [144].
Surse alimentare de iod: sarea de mas iodat, pete de mare, fructele
de mare, fructele i legumele provenite din zonele unde solul este bogat n
iod, carne.
Zincul
Zincul este un microelement prezent n toate esuturile i fluidele,
60% fiind prezent la nivelul muchiului scheletic i esutului osos, iar 0,1% se
afl n plasm. Cantitatea total de zinc din organism este de 2g. Absorbia sa
la nivel intestinal este reglat de prezena unei metalotioneine asemntoare
feritinei i se realizeaz n funcie de necesar n proporie de 15- 40% , acest
proces fiind inhibat de fitaii din alimente [154].
Rolul zincului n organism
Rol de coenzim: zincul intr n componena a peste 100 de enzi-
me metaloenzime, ce intervin n sinteza i degradarea glucidelor, lipidelor,
proteinelor, acizilor nucleici, precum i n metabolismul altor micronutrieni;
Stabilizarea membranelor celulare i a structurilor moleculare celulare,
contribuind la meninerea integritii celulelor i esuturilor i asigurarea
rezistenei la agresiunea radicalilor liberi;
Intervine n procesul de transcripie i expresie genic;
Imunitate rol esenial att n imunitatea celular, ct i n cea umoral;
381
Sinteza, depozitarea i eliberarea insulinei; interacioneaz cu plache-

tele sangvine n procesul de coagulare; influeneaz funciile hormo-
nilor tiroidieni, comportamentul i procesul de nvare; este necesar
pentru activarea vitaminei A n pigmenii vizuali;
Percepia gustativ normal, vindecarea rnilor, producerea spermei,
dezvoltarea ftului.
Aportul optim de zinc este de 11 mg la brbai i 8 mg la femei.[144]
Surse alimentare de zinc: carnea slab de vit, oule, fructele de mare
(mai ales stridiile), lactatele, cerealele integrale.
Manganul
Organismul unui adult conine n medie 20 mg mangan distribuit la
nivelul ficatului, rinichilor,oaselor, pancreasului i glandei pituitare. Dei este
un microelement esenial, manganul poate fi toxic la concentraii mari, mai
ales n condiii de expunere prelungit la pulberea de mangan n industrie
[155]. n exces, manganul se acumuleaz la nivelul ficatului i sistemului
nervos central, determinnd tulburri psihice i simptome neuromusculare
asemntoare bolii Parkinson.
Rolul manganului n organism: cofactor pentru numeroase enzime
ce intervin n metabolismul glucidic, proteic i lipidic, formarea esutului
osos, protecie mpotriva radicalilor liberi [156].
Aportul optim de mangan: 2,3 mg/zi la brbai i 1,8 mg/zi la
femei [144].
Surse alimentare de mangan: cereale integrale, legume, soia, legume
cu frunze verzi.
Cromul
Cromul este prezent n cantiti infime la nivelul ficatului, esu-
turilor moi i oaselor, avnd n principal rol n metabolismul glucidic i
lipidic.
Rolul cromului n organism
Principala form sub care se prezint n alimente este de ion de crom
trivalent Cr31, form ce i asigur stabilitate. Cromul particip la meninerea
homeostaziei glucozei prin augmentarea aciunii insulinei. n absena aces-
tui microelement, nivelul glicemiei poate crete i poate s apar o scdere
a toleranei la glucoz, cu perturbarea secreiei de insulin i glucagon. Cu
382
toate acestea, studiile nu au adus dovezi care s susin utilitatea cromului n

tratamentul diabetului zaharat tip 2 [157].
Aportul optim de crom este de 35 g/zi la brbai i 25 g/zi la feme-
ile cu vrsta ntre 19-50 ani. Peste vrsta de 50 ani, necesarul scade la 30 g/
zi, respectiv 20 g/zi [144].
Surse alimentare de crom: cereale integrale, ficat, drojdie de bere,
alimente ce conin proteine animale.
Cobaltul
Cobaltul se gsete n organism n cantiti infime, cea mai mare parte
fiind situat la nivel hepatic, n cadrul depozitelor de vitamina B12. Intrnd
n componena cobalaminei, cobaltul intervine n procesul de eritropoiez i
particip la susinerea tecii de mielin din jurul fibrelor nervoase, la nivelul
sistemului nervos central [51].
Cobaltul provine n organism doar din aportul de vitamin B12, surse-
le fiind reprezentate de alimentele de provenien animal.
Necesarul zilnic de cobalt se exprim n funcie de necesarul zilnic de
vitamin B12, care este de 2-3 g.
Seleniul
Seleniul se ntlnete n toate esuturile organismului, cu excepia e-
sutului adipos. Cantitatea cea mai mare este localizat n ficat, rinichi, inim i
splin.
Seleniul intr n componena unui sistem enzimatic antioxidant care
protejeaz celulele i membranele celulare de atacurile oxidative, acionnd
n tandem cu vitamina E. Exist dou familii de enzime ce conin seleniu:
glutation-peroxidazele i tioredoxin-reductaza, care mpiedic formarea de
radicali liberi cu nalt potenial oxidativ[158]. Dac procesul de formare a
radicalilor liberi a fost iniiat, acesta va fi oprit prin intervenia vitaminei E. O
alt selenoprotein (5iodotironin-deiodinaza) este esenial pentru conversia
tiroxinei n triiodotironin.[118]
Unele studii au demonstrat efecte protectoare ale seleniului mpotriva
unor anumite tipuri de cancer (prostat, plmni, colon): cu toate acestea su-
plimentarea de rutin cu seleniu nu a fost recomandat [159-164].
Nivelul selenemiei este influenat de aportul alimentar i reflect can-
titatea de seleniu prezent n sol n anumite zone geografice. Seleniul se g-
383
sete n alimente n asociere cu proteinele. Deficitul de seleniu este extrem de

rar, dar cnd apare, determin afectare cardiac la populaia din zonele n care
solul i alimentele sunt deficitare n seleniu; aceast afeciune a fost descris
n regiunea Keshan din China, fiind numit boala Keshan [165].
Aportul optim de seleniu este de 55 g/zi [166].
Sursele alimentare de seleniu: cereale integrale, leguminoase, fructe
de mare, carne slab, lactate, legumele avnd cea mai mic concentraie.
n laptele de mam exist compui de seleniu cu biodisponibilitate foarte
crescut.
Molibdenul
Molibdenul funcioneaz ca i cofactor enzimatic (xantin-oxidaza) n
reaciile de hidroxilare. Aportul zilnic recomandat este de 45g/zi la ambele
sexe. Aportul alimentar de molibden depinde de disponibilitatea sa la nivelul
solului. Sursele cele mai bogate n molibden sunt: leguminoasele, cerealele
integrale i nucile [144].
Fluorul
Fluorul este prezent n natur, n sol i ap, iar n organismul uman
la nivelul esuturilor calcificate, protejnd oasele i dinii de demineralizare.
Fluorul substituie gruprile hidroxil din compoziia cristalelor de hi-
droxiapatit, formnd fluorapatita, care la nivelul dinilor confer rezisten
la efectul coroziv al acizilor produi de bacteriile care dizolv smalul i duc
la apariia cariei dentare, iar la nivelul oaselor crete rezistena acestora i
reduce pierderea masei osoase, prevenind osteoporoza [167].
Aportul optim de fluor este de 4 mg/zi la brbai i 3 mg/zi la
femei [117].
Sursele alimentare de fluor: petele, preparatele din pete, ceaiul;
produse dentare fluorizate; apa fluorizat, n scopul reducerii incidenei cariei
dentare.
Cuprul
Organismul uman conine, n medie, 100 mg cupru. Cuprul provenit
din diet este absorbit la nivelul mucoasei intestinale i transportat spre ficat,
unde este se leag de ceruloplasmin i este transportat ctre esuturi. Prin-
cipala cale de eliminare a acestuia din esuturi este prin excreie biliar, n
384
tractul gastro-intestinal [168].

Cuprul i fierul prezint unele caracteristici comune:
Ambele intr n componena enzimelor celulare;
Sunt implicate n reacii metabolice cu eliberare de energie;
Particip la sinteza hemoglobinei.
Alte roluri ale cuprului n organism:
Sinteza esutului conjunctiv;
Formarea i funcionarea normal a sistemului nervos central;
Formarea pigmentului melanic;
Imunitate, protecie mpotriva radicalilor liberi.
Aportul optim de cupru este de 900 g/zi [144].
Surse alimentare de cupru sunt variate, iar deficitul de cupru este rar. Sursele
cele mai bogate n cupru sunt: ficatul, fructele de mare (mai ales stridiile),
nucile i seminele, n cantitate mai mic n cereale integrale, legume.
b. Vitaminele
Vitaminele sunt molecule organice care ndeplinesc urmtoarele
criterii:
Molecule organice de provenien alimentar ce fac parte din catego-
ria micronutrienilor;
Sunt necesare n cantiti foarte mici pentru a exercita o anumit func-
ie metabolic i pentru a preveni anumite afeciuni datorate deficitu-
lui acestora;
Nu se pot sintetiza n organism, proveniena lor fiind exclusiv alimen-
tar.
Din punct de vedere al solubilitii lor n ap sau lipide, vitaminele se
clasific n doua categorii:
Vitamine liposolubile: vitaminele A, D, E i K sunt absorbite pasiv n
prezena lipidelor alimentare i sunt uor depozitate;
Vitamine hidrosolubile: vitamina C i vitaminele B sunt foarte uor
absorbite i transportate, dar spre deosebire de vitaminele liposolubi-
le, nu se depoziteaz. Acestea funcioneaz n principal ca i coenzi-
me n metabolismul celular.
385
Vitaminele liposolubile
Vitamina A
Sub denumirea de vitamina A (retinoizii), se regsesc trei compui cu
activitate metabolic similar: retinol, retinal i acidul retinoic. Termenul de
retinoizi se refer att la formele naturale ale vitaminei A, ct i la cele artifi-
ciale. Vitamina A este liposolubil, fiind relativ stabil la prepararea termic
a alimentelor.
Exist dou forme alimentare de vitamina A:
Retinolul (vitamina A preformat) - alimentele de origine animal
conin retinil-esteri, compui care n urma digestiei i absorbiei intes-
tinale formeaz retinol [169]. Acetia sunt depozitai la nivel hepatic,
dar i la nivelul rinichilor, plmnilor i esutului adipos, organele fi-
ind o surs bogat de vitamina A. Alte surse alimentare: grsimile din
produsele lactate, glbenu i pete.
Provitamina A sau beta-carotenul: provine din plante care nu pot sin-
tetiza vitamina A, dar produc compui numii carotenoizi, unii avnd
activitate asemntoare vitaminei A. Principala surs vegetal, be-
ta-carotenul (denumirea se datoreaz pigmentului galben-portocaliu
coninut n morcovi i alte legume i fructe), prin clivare la nivel in-
testinal sau hepatic, poate genera retinol. Ali carotenoizi coninui
n plante precum luteina, licopenii, beta-criptoxantina, zeaxantina, nu
pot fi convertii n vitamina A.
Vitamina A - absorbie, transport, depozitare
Vitamina A ptrunde n organism sub form de vitamina A preformat
din surse animale, sau sub forma de beta-caroten din plante. Absorbia i con-
versia beta-carotenului este mai puin eficient dect cea a retinoizilor [170].
Absorbia vitaminei A necesit prezena urmtoarelor substane:
Srurile biliare: la nivelul intestinului subire, vitamina A mpreun
cu grsimile i srurile biliare formeaz micelii; srurile biliare sunt
absolut indispensabile pentru transportul grsimilor i a altor compui
liposolubili prin peretele intestinal. Afeciunile biliare (obstrucia ci-
lor biliare, hepatita, ciroza hepatic), care interfer cu sinteza i elibe-
rarea srurilor biliare, pot mpiedica absorbia vitaminei A.
Lipaza pancreatic: particip la hidroliza iniial a emulsiilor lipidice
care conin vitamina A; aceast etap poate fi afectat n caz de fibroz
chistic sau pancreatit [144].
386
Grsimile alimentare: absorbia propriu-zis a vitaminei A necesit

prezena grsimilor pentru stimularea eliberrii de bil.
La nivelul mucoasei intestinale, retinolul provenit att din surse ani-
male, ct i din carotenoizii vegetali, este ncorporat n chilomicroni i trans-
portat pe cale limfatic n snge, iar apoi la nivel hepatic, unde este depozitat,
sau este distribuit ctre celule. Ficatul conine aproximativ 90% din vitamina
A din organism, depozitul hepatic fiind suficient pentru a suplini un deficit
de 6-12 luni de vitamin A. De aici, vitamina A se leag de o protein trans-
portoare RBP (retinol-binding protein), ajungnd astfel n snge i apoi la
celulele care dein receptori specifici pentru aceasta
[51].
Exist receptori ce-
lulari specifici pentru fiecare form a vitaminei A, aceste forme la rndul lor
avnd aciuni specifice diferite. Retinolul are n principal rol n reproducere
i reprezint principala form de stocare a vitaminei A. Retinalul este impli-
cat n funcia vizual. Acidul retinoic are efecte asemntoare unui hormon,
intervenind n reglarea proceselor de difereniere celular, de cretere i de
dezvoltare embrionar. Aceast vitamin este implicat n modularea a peste
500 de gene, avnd roluri multiple i variate n organism.
Rolul vitaminei A n organism
Funcionarea normal a analizatorului vizual: pe lng meninerea
integritii membranei conjunctivale i a corneei, vitamina A particip
la transformarea energiei luminoase n impuls nervos la nivelul reti-
nei. Capacitatea ochiului de a se adapta la variaiile luminii depinde
de rodopsin, pigmentul fotosensibil de la nivelul celulelor cu con i
bastona din retin. Rodopsina este alctuit din retinal i o protein
numit opsin. n condiiile unui deficit de vitamina A, rodopsina nu
se poate sintetiza, iar celulele cu con i bastona din retin devin foarte
sensibile la variaiile luminii, cu cecitate nocturn consecutiv [171].
Diferenierea celular: vitamina A controleaz sinteza proteic i di-
ferenierea celular, ce explic rolul acesteia n prevenirea cancerului
[172]. Vitamina A este vital pentru formarea i meninerea integritii
esutului epitelial (epidermul i mucoasele).
Cretere: vitamina A este esenial pentru creterea oaselor i esutu-
rilor moi; aceasta controleaz sinteza proteic i mitoza, dar i stabi-
lizeaz membranele celulare. Datorit implicrii vitaminei A n con-
trolul expresiei genice i ratei diviziunilor celulare, aceasta ar putea fi
implicat n prevenia tumoral.
387
Reproducere: vitamina A este necesar pentru susinerea funciei i

maturrii sexuale normale. Particip la exprimarea genic i are un rol
important n dezvoltarea fetal normal. Un aport suficient de vitami-
n A este necesar i pentru susinerea lactaiei.
Antioxidant: beta-carotenul din alimente este utilizat n organism n
principal ca precursor al vitaminei A, dar acesta nu este convertit n
totalitate n vitamin. O parte din acesta funcioneaz ca antioxidant,
protejnd ADN-ul de agresiunea radicalilor liberi, cu implicaii n pre-
venia tumoral [173, 174].
Imunitate: deficitul de vitamina A poate determina reducerea rezis-
tenei la infecii prin modificri la nivelul epiteliilor i mucoaselor,
precum i prin efect direct asupra sistemului imun, cu deprimarea
imunitii celulare i umorale.
Aportul optim de vitamina A este reprezentat de cantitatea necesar
pentru meninerea depozitelor hepatice. Deoarece vitamina A poate proveni
att din retinoizi, ct i din carotenoizi, coninutul alimentelor i aportul re-
comandat se exprim sub form de echivaleni de activitate retinolic RAE
(Retinol Activity Equivalents). Un microgram de retinol este echivalent cu
1RAE i cu 12 micrograme de beta-caroten.
Se recomand un aport zilnic de 900 g RAE la brbaii i 700 g
RAE la femeile cu vrsta peste 19 ani. n perioada sarcinii, necesarul zilnic
este de 770 g RAE, iar n perioada de alptare este de 1300 g RAE [144].
Hipervitaminoza A poate s apar n condiiile unui consum crescut de supli-
mente , la un aport de peste 3000 g/zi. Semnele de hipervitaminoz A sunt
reprezentate de: cefalee, vrsturi, dureri articulare, icter, cderea prului, n-
groarea oaselor lungi, afectare hepatic i ciroz n final. n cursul sarcinii,
hipervitaminoza A prezint risc teratogen i poate determina hipotrofie fetal
sau malformaii congenitale.
Surse alimentare de vitamina A:
- sursele de retinol (surse animale): ficat, lapte, brnzeturi, unt, glbe-
nu i pete;
- surse de beta-caroten: spanac i alte legume cu frunze verzi, broccoli,
fructe portocalii (caise, pepene galben, mango), legume portocalii (morcovi, do-
vleac, cartofi dulci ). Legumele i fructele galbene, portocalii, roii i verzi repre-
zint surse bogate de carotenoizi. Prin preparare termic, carotenoizii din legume
devin mai disponibili pentru absorbie, datorit facilitrii clivajului acestora.
388
Vitamina D
n organism, vitamina D are rol de prohormon, dar i exercit efectele
metabolice n forma de hormon activ. Din punct de vedere chimic, vitamina
D este un sterol, al crui precursor este molecula de 7-dehidrocolesterol de
la nivelul tegumentului. Toi compuii de vitamina D sunt liposolubili, sunt
stabili termic i nu se oxideaz uor.
Exist doua forme ale vitaminei D care pot fi utilizate de ctre organism:
Ergocalciferol (vitamina D2) - de proveniena vegetal
Colecalciferol (vitamina D3) se formeaz sub aciunea razelor so-
lare ultraviolete asupra 7-dehidrocolesterolului din piele. Aceast
form se gsete n natur n uleiul din ficat de pete i este utilizat
pentru fortificarea alimentelor.
Vitamina D - absorbie, transport i depozitare
Vitamina D se absoarbe la nivelul intestinului subire mpreun cu
grsimile, intrnd n componena miceliilor, ca i vitamina A. Afeciunile in-
testinale nsoite de malabsorbie (boala Crohn, boala celiac, fibroz chistic,
insuficiena pancreatic) inhib absorbia vitaminei D.
Forma activ a vitaminei D este 1,25-dihidroxi-colecalciferolul denu-
mit i calcitriol. Aceast activare se produce n trei etape [175]:
Prima etap are loc la nivelul tegumentului, unde 7-dehidrocoleste-
rolul, precursorul vitaminei D, este convertit sub aciunea razelor ul-
traviolete n vitamina D3, n straturile profunde ale pielii; cantitatea
de vitamin D produs depinde de intensitatea i durata expunerii la
soare. n rile nordice, expunerea la soare poate fi insuficient, mai
ales n lunile de iarn. La cei cu pielea foarte pigmentat, 95% din ra-
zele ultraviolete nu ptrund pn n straturile profunde ale pielii, unde
se sintetizeaz vitamina D3.
A doua etap are loc la nivel hepatic, unde vitamina D produs la
nivel tegumentar sau de provenien alimentar este transportat de o
protein la nivel hepatic, unde are loc un prim proces de hidroxilare,
n urma cruia rezult 25 hidroxi-colecalciferolul. Aceeai protein
transport acest intermediar al vitaminei D la nivel renal, unde are loc
activarea final.
A treia etap are loc la nivel renal, sub aciunea 1-alfa-hidroxilazei
renale, care transforma 25 hidroxi-colecalciferolul n 1,25 dihidroxi-
colecalciferol, forma activ a vitaminei D.
389
Figura10.2. Activarea Vitaminei D [dup 175]
Raze UV
Tegument
7-dehidrocolesterol
Colecalciferol
(vit. D3)
Aport alimentar, Vit. D3

Ficat (carne, pete), Vit. D2
(suplimente nutritive)
25-hidroxi-Vit
R 1,25-dihidroxi-Vit D3
Rolul biologic al hormonului vitamin D

Vitamina D face parte din categoria moleculelor implicate n formarea
i meninerea integritii esutului osos, alturi de nutrieni, vitaminele A,C
i E, hormoni (PTH, calcitonina), proteine (colagen) i minerale calciu,
fosfor, magneziu i fluor. Rolul principal al vitaminei D n procesul de cre-
tere osoas este de meninere a nivelului sanguin de calciu i fosfor n limite
fiziologice.
Creterea i dezvoltarea esutului osos: reglarea nivelelor de calciu
i fosfor la nivel osos i sanguin: vitamina D mpreun cu PTH i
calcitonina stimuleaz transportul activ de calciu i fosfor din intes-
tinul subire, faciliteaz remineralizarea osoas i menine nivelul
calcemiei n limite normale. Cei trei hormoni - calcitriolul, PTH i
calcitonina au aciuni specifice de reglare a nivelului calciului la
390
nivel osos i sanguin. Vitamina D stimuleaz absorbia calciului i

fosforului la nivel intestinal, stimuleaz reabsorbia acestora la nivel
renal i faciliteaz mobilizarea lor din esutul osos n snge. Parathor-
monul stimuleaz eliberarea de calciu din os i eliminarea urinar de
fosfor, pentru restabilirea balanei calciu-fosfor, atunci cnd nivelul
calcemiei scade. Calcitonina crete eliminarea de calciu cnd nivelul
calcemiei este crescut. Att parathormonul, ct i calcitonina, sunt se-
cretate constant n cantiti reduse, pentru a preveni fluctuaiile rapide
ale calcemiei [176].
Proliferarea celular: rata de diviziune a esuturilor mamar, pulmo-
nar, intestinal este controlat de vitamina D, care previne proliferrile
anormale. Aceste proprieti stau la baza terapiei psoriazisului cu ana-
logi de vitamina D i explic importana acestei vitamine n prevenia
tumoral [177-180]. Date recente au artat c vitamina D influeneaz
peste 200 de gene implicate n proliferarea celular, apoptoz, angi-
ogenez, diferenierea terminal a celulelor normale i canceroase,
precum funcia macrofagelor [181].

Nivelurile serice crescute ale for-
mei active a vitaminei D au fost legate de o inciden semnificativ
mai redus a cancerului de colon, sn, ovar, rinichi, pancreas, prostat
[182]. Studiile au evideniat o relaie invers proporional ntre aportul
de vitamina D i riscul de cancer mamar, precum i o supravieuire de
durat mai lung dup stabilirea acestui diagnostic, la persoanele cu
un aport mai crescut de vitamin D [181].
Fora muscular: vitamina D intervine n metabolismul muscular i
influeneaz contracia i fora muscular.
Funcia imun: vitamina D intervine n controlul rspunsului imun,
are rol imunomodulator [183]

, crete protecia imun n cazul expu-
nerii la micobacterii [184].
Nivelul insulinemiei: vitamina D este necesar pentru secreia normal
de insulin la nivelul celulei beta.
Aportul optim de vitamina D la persoanele cu vrsta ntre 6 luni i 50
ani este de 5 g (200UI). Pentru adulii cu vrsta ntre 51-70 ani, necesarul
optim este de 10 g (400UI), iar peste 70 ani, 15 g (600UI), vrstnicii avnd o
capacitate mai redus de sintez a vitaminei D indiferent de expunerea la soare,
datorit modificrilor de la nivelul pielii [117]. Recomandrile privind aportul
optim de vitamin D nu iau n considerare vitamina D rezultat prin expunerea
391
la soare, considerat insuficient de studii recente, care au demonstrat sigurana

i efectele benefice ale unui aport mai mare de vitamina D [185].
Hipervitaminoza D este o intoxicaie progresiv, aprut de obicei
prin supradozarea preparatelor de vitamina D. La aduli, aceasta se manifest
prin dureri osoase, slbiciune i hipercalcemie i apare la aport de peste 50 g
(2000UI)/zi. La sugari i copii mici apare la aport de peste 25 g (1000UI)/zi
i se manifest prin ncetinirea creterii i calcificarea esuturilor moi pl-
mni, rinichi, inim.
Surse alimentare de vitamina D. O gam redus de alimente conin
vitamina D n mod natural: vitamina D2 se gsete doar n drojdie, iar vita-
mina D3 se gsete mai ales n uleiul din ficat de pete, petele gras (mai ales
macroul) i glbenuul. Sursa major este reprezentat de alimentele fortifi-
cate cu vitamina D: laptele, al crui coninut n vitamina D n SUA este stan-
dardizat la 10 g/l (400UI) i exist recomandri de cretere al acestuia, iaurt,
sucuri de fructe, cereale, margarine, lapte de soia.
Vitamina E
Sub denumirea de vitamina E se regsesc opt compui cu structur
de alcool i aciune metabolic similar, cel mai important n nutriia uman
fiind alfa-tocoferolul. Vitamina E este un ulei galben pal, stabil la cldur i
n mediu acid, care se oxideaz lent, avnd rol important ca i antioxidant,
inactiveaz radicalii liberi care agreseaz celulele i previne oxidarea acizilor
grai polinesaturai, dar i a altor lipide, precum vitamina A.
Vitamina E este absorbit sub form de micelii cu ajutorul srurilor
biliare, apoi este transportat prin chilomicroni mpreun cu alte lipide prin
peretele intestinal n sistemul limfatic i apoi n snge. Depozitarea vitaminei
E are loc la nivelul ficatului i esutului adipos.
Rolul biologic al vitaminei E:

Antioxidant i prevenie tumoral: radicalii liberi ce rezult n urma
reaciilor metabolice normale din organism sunt specii nalt reactive
ce pot iniia reacii oxidative care agreseaz esuturile. Sunt vulnera-
bili mai ales acizii grai polinesaturai, localizai n mare proporie la
nivelul membranei celulare, ADN-ul i particulele LDL (low-density
lipoprotein)
[186].
Radicalii liberi pot determina alterarea membrane-
lor celulare, care i pierd capacitatea de a recunoate substanele no-
392
cive, favoriznd ptrunderea acestora n celul. Antioxidanii, precum

vitamina E, se altur radicalilor liberi cu electronul lor liber i ntre-
rup lanul reaciilor oxidative tisulare. Vitamina E i seleniul intr n
componena unui sistem enzimatic antioxidant care protejeaz celu-
lele i membranele celulare de agresiunea radicalilor liberi, avnd rol
n prevenia tumoral [164]. Unele studii au demonstrat c tocoferolii
pot ncetini procesele de proliferare celular, n special tocoferil-fo-
sfaii, derivaii naturali ai acestora cu rol terapeutic i preventiv [187].
Vitamina E este singura vitamin liposolubil pentru care nu s-au ob-
servat manifestri datorate supradozrii acesteia. Aportul de vitamina E ce
depete 1000 mg alfa-tocoferol pe zi poate afecta activitatea trombocitelor
i a vitaminei K (n coagulare), augmentnd efectele anticoagulantelor.
Aportul optim de vitamina E se refer la aportul de alfa-tocoferol, cele-
lalte forme de tocoferol nu pot fi convertite n forma alfa. Aportul recomandat
este de 15 mg/zi alfa-tocoferol peste vrsta de 14 ani. Cercetrile recente susin
necesitatea unui aport mai mare de vitamina E i C la fumtori, datorit stresu-
lui oxidativ crescut i consumului rapid al acestor antioxidani [188].
Surse alimentare de vitamina E: cele mai bogate surse sunt repre-
zentate de uleiurile vegetale (mai ales uleiul din germeni de gru), margarine,
untul de arahide, nucile, unele legume i fructe i alimentele fortificate.
Vitamina K
Sub denumirea de vitamina K se ntlnesc o serie de compui liposo-
lubili sintetizai de plante sau bacterii, cu importan major n procesul de
coagulare. Formele naturale ale acestei vitamine sunt filoquinona (Vitamina
K1) i menaquinona (Vitamina K2). Vitamina K prezent n plantele verzi se
numete filoquinon i este forma predominant din diet. Menaquinona este
sintetizat de bacteriile comensale de la nivelul tractului gastrointestinal. Me-
nadiona este un analog sintetic hidrosolubil al vitaminei K, cu poten dubl
fa de formele naturale, ce poate fi direct absorbit n circualia portal i
convertit n menaquinon la nivel hepatic [51].
Ambele forme naturale ale vitaminei K necesit prezena lipazei in-
testinale i a srurilor biliare pentru absorbie. Acestea ptrund n enterocit
sub form de micelii, apoi sunt ncorporate n chilomicroni i pe cale limfa-
tic ajung n circulaia portal i apoi la ficat. Vitamina K este depozitat n
cantiti reduse la nivel hepatic.
393
Rolul biologic al vitaminei K

Coagulare: rolul major al vitaminei K este de a iniia sinteza hepatic
a patru factori ai coagulrii cu rol hemostatic: II,VII,IX i X. Fiecare
factor este reprezentat de o protein precursoare inactiv, care nece-
sit pentru activare prezena vitaminei K. n prezena acesteia are loc
activarea protrombinei n trombin, care la rndul su acionnd asu-
pra fibrinogenului i l transform n fibrin, etap care ncheie casca-
da coagulrii. De asemenea, vitamina K controleaz sinteza hepatic
a altor proteine care regleaz viteza i durata coagulrii: proteinele C
i S, care au rol anticoagulant.
Metabolismul osos: vitamina K stimuleaz sinteza de osteocalcin i
alte proteine la nivel osos, necesare pentru formarea matricei osoase
i mineralizare. n absena vitaminei K se formeaz proteine anormale
care nu pot fixa mineralele la nivel osos, cu reducerea densitii osoa-
se [189, 190].
Modularea activitii unor enzime implicate n metabolismul sfin-
golipidelor din creier, sinteza unor proteine dependente de vitamina
K identificate la nivel renal, plci aterosclerotice i sistemul nervos
[191, 192].
Riscul cardiovascular: s-a evideniat prezena unor proteine matricea-
le dependente de vitamina K la nivelul peretelui arterelor mari, care
inhib calcificare plcilor aterosclerotice, prevenind astfel boala coro-
narian [193].
Aportul optim de vitamina K este de 120 g/zi la brbai i 90 g/
zi la femeile cu vrsta peste 19 ani. Nou-nscuii necesit administrarea de
vitamina K imediat dup natere [144].
Surse de vitamina K : Alimentele asigur jumtate din necesarul de
vitamin K: filoquinona se gsete n numeroase legume, dar mai ales n cele
cu frunze de culoare verde-nchis (spanac, broccoli, salat, varz de Bruxel-
les, varz), ficat; menaquinona se gsete n lapte, carne i anumite brnze-
turi; vitamina K este sintetizat n organism de microflora intestinal, care
asigur jumtate din aportul de vitamin K.
Vitaminele hidrosolubile
Vitamina C (Acidul ascorbic)
Vitamina C are structur asemntoare glucozei, iar majoritatea ani-
malelor pot transforma glucoza n vitamina C. Enzima care catalizeaz aceas-
394
t reacie lipsete ns la om. Absena acestei vitamine din alimentaie ducea

la apariia scorbutului, afeciune hemoragic ntlnit frecvent n secolul XV,
la marinarii care aveau o diet lipsit de vitamina C. Vitamina C are rol antio-
xidant, dar intervine ca i cofactor n unele reacii, precum sinteza de colagen.
Vitamina C este un acid instabil, uor oxidabil, rapid distrus de oxi-
gen, cldur i mediu alcalin. Absorbia vitaminei C are loc la nivelul intes-
tinului subire ntr-un mediu acid, dar n absena acidului clorhidric gastric,
absorbia sa este inhibat. Dup absorbie, aceasta este distribuit la esuturi,
aportul de vitamin C asigurnd necesarul timp de 3 luni n condiii de depri-
vare. Excesul este excretat n urin [118].
Laptele de mam conine o cantitate suficient de vitamina C, dac
mama urmeaz o diet echilibrat. Laptele de vac este foarte srac n vitami-
na C, deoarece animalele i pot sintetiza vitamina C din glucoz.
Rolul vitaminei C n organism
Antioxidant: vitamina C leag speciile de oxigen liber care rezult din
metabolismul tisular, prevenind distruciile tisulare induse de stresul
oxidativ, de aici i rolul su n prevenirea anumitor mbolnviri [194].
La nivel intestinal, vitamina C amplific absorbia fierului, mpiedi-
cndu-i oxidarea.
Cofactor n sinteza de colagen: vitamina C particip la sinteza cola-
genului, protein structural ce intr n componena matricei osoase,
cartilajului, dentinei i esutului conjunctiv. n absena vitaminei C,
colagenul se formeaz defectuos i este fragil. Vitamina C intr i n
compoziia cementului din jurul capilarelor; n absena acesteia, capi-
larele devin fragile, se rup cu uurin, ducnd la apariia de hemoragii
la nivelul pielii i a altor esuturi.
Stres: glandele suprarenale conin cea mai mare cantitate de vitami-
na C din organism; n condiii de stres (infecii, arsuri, temperaturi
extreme, consum cronic de barbiturice, aspirin, contraceptive ora-
le, intoxicaii cu metale grele, fumat) crete necesarul de vitamina C
datorit potenialului su antioxidant, aceasta fiind eliberat n snge
concomitent cu hormonii suprarenalieni.
Cofactor n alte reacii:
Particip la sinteza carnitinei, aminoacid ce transport acizii
grai cu lan lung de atomi de carbon la nivel mitocondrial
pentru obinerea de energie
395
Particip la sinteza unor neurotransmitori, precum norepine-

frina i serotonina, a unor hormoni (tiroxina)
Susine sistemul de oxidaze care metabolizeaz medicamente,
distruge carcinogenii i alte molecule nocive, plumb, metale
grele.
Prevenirea bolilor cronice: datorit efectului antioxidant, vitamina
C poate ajuta la prevenirea bolilor cardiovasculare, cancerului, ca-
taractei [195, 196]. n ciuda unui aport corespunztor de vitamina C,
pacienii cu tumori cu diverse localizri au nivele serice reduse de
vitamina C [196].
Tratamentul rcelilor obinuite: utilitatea suplimentrii vitaminei C
pentru tratamentul sau prevenirea rcelilor obinuite este controver-
sat. Analizele sistematice recente au artat c administrarea la aduli
a unor mega doze de vitamina C, pentru profilaxia rcelilor obinu-
ite, nu se justific. Suplimentarea regulat a vitaminei C s-a dovedit
util pentru profilaxia rcelii doar la persoanele care efectueaz efort
fizic extrem n mediu rece (ex. atleii care efectueaz antrenamente
n condiii subarctice). Consumul de vitamina C poate reduce dura-
ta simptomelor rcelii la aduli i copii, dar nu reduce i severitatea
simptomelor [197].
Aportul optim de vitamina C este de 90 mg/zi la brbai i 75 mg/zi la
femei. Fumtorii necesit suplimentar nc 35 mg/zi. Aportul maxim tolerat
de vitamina C este de 2 g/zi. Depirea acestuia poate determina tulburri
gastrointestinale, diaree.
Surse alimentare de vitamina C: citricele i roiile conin cantitatea
cea mai mare de vitamin C, dar i broccoli, salata verde, cpunile, pepenele
verde, varza. Vitamina C se oxideaz uor prin expunere la aer i cldur, de
aceea metodele de preparare ale alimentelor trebuie alese cu atenie pentru
conservarea vitaminei.
Vitaminele de grup B
Familia vitaminelor de grup B cuprinde opt compui hidrosolubili i
funcii metabolice unice. Acestea au rol de coenzime ce intervin n metabo-
lismul energetic i formarea esuturilor. Unele vitamine B intr n componen-
a unor coenzime (tiamina, riboflavina, niacina, acidul pantotenic i biotina)
implicate n metabolismul proteic, glucidic i lipidic; altele au roluri metabo-
396
lice eseniale: vitamina B6 intervine n metabolismul aminoacizilor, folatul

i vitamina B12 au rol n multiplicarea celulelor tractului gastrointestinal i
hematiilor. Manifestrile clinice determinate de deficitul vitaminelor de grup
B, precum beri-beri, neuropatiile periferice, pelagra, leziunile orale i geni-
tale (determinate de deficitul de riboflavin), au constituit n trecut probleme
majore de sntate n anumite zone ale globului. n prezent exist nc deficite
subclinice ale acestor vitamine cu manifestri mai puin dramatice, dar cu
repercusiuni metabolice nefaste.
Tabelul 10.6. Rolul fiziologic i manifestrile deficitelor vitaminelor de grup B

Vitamina Rol fiziologic Deficien
Tiamina (Vitamina B1) Coenzim n metabolismul Beri-beri, anorexie,
carbohidrailor i tulburri neurologice,
aminoacizilor ramificai sindrom Wernicke-
(TPP) Korsakoff
Riboflavina(Vitamina B2) Coenzim n numeroase Cheilit, glosit,
reacii de oxidare i dermatit seboreic
reducere (FAD i FMN)
Niacina (Vitamina B3, Coenzim/cosubstrat Pelagr (diaree,
Vitamina PP - previne pentru numeroase dermatit, demen)
pelagra-, acidul nicotinic i dehidrogenaze (NAD i
nicotinamida) NADP)
Vitamina B6 (piridoxina, Coenzim n metabolismul Dermatit seboreic,
piridoxamina i piridoxalul) aminoacizilor i acizilor glosit, depresie,
grai convulsii, anemie
Acidul pantotenic (Vitamina Component al coenzimei A Tulburri digestive i
B5) n metabolismul energetic neurologice
Biotina (Vitamina H) Coenzim n metabolismul Oboseal, cderea
energetic prului, dermatit,
tulburri neurologice
Acidul folic (folatul) Activarea vitamina B12, Anemie megaloblastic,
coenzim n reaciile cu glosit, tulburri
transferul unui singur atom neurologice,
de carbon, sinteza ADN hiperhomocisteinemie
Vitamina B12 (cobalamina) Activarea folatului, Anemie pernicioas,
sinteza ADN,Coenzim anemie megaloblastic,
n reacii de metilare acidurie metil-malonic,
(metilcobalamina), homocistinuria,
protejarea neuronului neuropatie periferic
397
Tiamina (Vitamina B1)

Tiamina este o vitamin hidrosolubil, relativ stabil, distrus n me-
diu alcalin, al crei deficit determin afeciunea beri-beri, cunoscut clasic cu
cele dou forme: uscat (paralitic) i umed (edematoas).
Absorbia tiaminei are loc n poriunea superioar a intestinului sub-
ire, n prezena mediului acid, nu este depozitat n cantiti mari, tiamina n
exces fiind eliminat urinar. O diet bogat n carbohidrai crete necesarul de
tiamin, cele bogate n grsimi i proteine o economisesc.
Rolul fiziologic al tiaminei: intervine n metabolismului energetic ce-
lular prin formarea tiamin-pirofosfatului (TPP) n combinaie cu fosforul, co-
enzim cheie n metabolismul pirofosfatului i -cetoacizilor; aceasta partici-
p la conversia piruvatului n acetil CoA, care ulterior intr n ciclul acizilor
tricarboxilici pentru producerea de energie. TPP servete ca i coenzim pen-
tru transketolaza eritrocitar implicat n oxidarea glucozei n untul hexozo-
monofosfat [51]. Pe lng rolul de coenzim, tiamina intra i n componena
membranelor neuronale.
Simptomele bolii beri-beri (slbiciune muscular, tulburri gastroin-
testinale i nevrit) sunt legate de afectarea metabolismului energetic, n spe-
cial cel glucidic.
Evaluarea statusului tiaminei se poate face prin dozarea activitii
transketolazei eritrocitare, enzim TPP-dependent, metod prin care se poate
decela dac manifestrile sunt datorate deficitului de tiamin sau altor cauze.
Necesarul optim de tiamin este de 1,2 mg la brbai i de 1,1 mg
la femei. n perioada de sarcin se recomand un aport zilnic de 1,4 mg,
iar n perioada de alptare 1,5 mg/zi. Se recomand un aport minim de 0,3
mg/1000kcal [198].
Unele afeciuni pot interfera cu necesarul de tiamin:

Etilismul cronic: determin deficit de tiamin prin aportul alimentar
deficitar, dar i prin efectul per se al alcoolului, care reduce absorbia
tiaminei i crete eliminarea urinar a acesteia;
Afeciunile acute: febra i infeciile cresc necesarul energetic i de
tiamin;
Creterea i dezvoltarea, sarcina i alptarea necesit un aport crescut
de tiamin;
Diureticele: pot duce la creterea eliminrii urinare a tiaminei, astfel
398
nct pacienii cu insuficien cardiac pot prezenta un deficit de tia-

min care le agraveaz simptomatologia cardiac;
By-pass-ul gastric: poate necesita suplimentarea cu tiamin, datorit
reducerii aportului caloric i absorbiei cu eficien redus.
Sursele alimentare de tiamin: tiamina este larg rspndit n ali-
mentele de origine animal i vegetal, dar se gsete mai ales n carnea slab
de porc, vit, ficat, cereale integrale, leguminoase. Tiamina se pierde uor
prin prepararea alimentelor.
Riboflavina (Vitamina B2)

Riboflavina joac un rol esenial de coenzim n metabolismul ener-
getic, este hidrosolubil, stabil la cldur (nu se distruge prin prepararea
termic a alimentelor), dar rapid distrus de lumin i prin iradiere. Ribofla-
vina este rapid absorbit la nivelul poriunii superioare a intestinului subire,
depozitarea sa tisular este limitat, aceasta aflndu-se n cantiti reduse n
ficat i rinichi. Necesarul zilnic este acoperit prin aportul alimentar.
Rolul biologic al riboflavinei este de coenzim. Aceasta intr n
componena enzimelor celulare numite flavoproteine: flavin-mononucleotid
(FMN) i flavin-adenin-dinucleotid (FAD) implicate n metabolismul ener-
getic i procesele de deaminare, cu rol n producerea de energie i formarea
esuturilor.
Att riboflavina ct i niacina sunt implicate n mecanismele antioxi-
dante de protecie celular, cu implicaii clinice n terapia antitumoral, favo-
riznd reducerea angiogenezei tumorale [199].
Aportul optim de riboflavin este de 1,3 mg/zi la brbai i 1,1 mg/zi
la femei [198].
Surse alimentare de riboflavin: laptele - este o surs major de rib-
oflavin, un litru de lapte conine 2mg riboflavin; alte surse importante sunt:
carne, ficat, cerealele integrale, legumele cu frunze verzi, ciuperci.
Niacina
Sub denumirea de niacin sunt cunoscute dou forme chimice: acidul
nicotinic i nicotinamida (niacinamida). Acidul nicotinic este convertit uor
n organism n nicotinamid, forma hidrosolubil, stabil n mediu acid i la
temperaturi nalte, care formeaz o pulbere de culoare alb prin cristalizare.
Niacina intr n componena a dou coenzime (nicotinamid-adenin-dinucle-
399
otid - NAD i nicotinamid-adenin-dinucleotid fosfat - NADP) cu rol esenial

n reaciile cu transfer de energie, intervenind n special n metabolismul glu-
cozei, lipidelor i alcoolului.
Dintre vitaminele de grup B, niacina este singura pe care organismul
o poate sintetiza pornind de la aminoacidul esenial, triptofan. Aceast relaie
niacin-triptofan a dus la stabilirea unitii de msur, numit echivalent de
niacin (EN) pentru a exprima aportul optim zilnic. Pentru a sintetiza 1mg de
niacin sunt necesare 60mg de triptofan.[200]
Rolul niacinei n organism:
Coenzim n cele dou forme: NAD i NADP intervenind n sistemele
enzimatice celulare care transforma aminoacizii i glicerolul n gluco-
z, care ulterior este oxidat pentru obinerea de energie;
Medicament: acidul nicotinic a fost indicat n doze farmacologice
la pacienii cu afeciuni cardiovasculare pentru efectul de cretere al
HDL-ulul i reducere al LDL-ului i a trigliceridelor. La un aport de
1000-2000 mg/zi de acid nicotinic, acesta acioneaz ca vasodilata-
tor i determin eritem tegumentar i prurit. Alte efecte adverse ce
pot s apar n cursul acestui tratament: tulburri gastrointestinale,
hiperglicemie, afectare hepatic, fiind necesar o monitorizare atent
a acestor pacieni [201].
Aportul optim de niacin este de 16 mg EN/zi la brbai i 14 mg EN/
zi la femei. n perioada de cretere, sarcin, alptare, reparare tisular dup
intervenii chirurgicale, necesarul de niacin crete [198].
Surse alimentare de niacin: carnea i lactatele reprezint sursele
majore, att de niacin, ct i de triptofan. Alte surse: oule, alunele, fasolea
uscat, mazrea, cerealele integrale, toate alimentele ce conin proteine. Po-
rumbul i orezul sunt srace n triptofan.
Vitamina B6 (Piridoxina)
Din punct de vedere chimic, vitamina B6 conine un nucleu piridoxi-
nic cruia i se datoreaz i denumirea, este hidrosolubil, stabil la tempe-
raturi ridicate, dar sensibil la lumin i n soluii alcaline. n natur exist
trei forme ale vitaminei B6: piridoxin, piridoxal i piridoxamin, cu rol de
precursori ai coenzimei piridoxal-fosfat (PLP) [202].
Vitamina B6 este absorbit la nivelul segmentului superior al intesti-
nului subire, este depozitat la nivel muscular n proporie de 80%, dar este
rspndit n toate esuturile organismului.
400
Rolurile vitaminei B6 n organism: [51, 202]

Coenzim n metabolismul proteic: n forma de piridoxal-fosfat,
aceasta particip ca i coenzim n peste 100 de reacii cu aminoacizi
pentru sinteza de proteine eseniale:
Sinteza de neurotransmitori serotonin din triptofan; sinte-
za acidului gama-aminobutiric (GABA); sinteza niacinei - sin-
teza de niacin din triptofan; sinteza acizilor nucleici: ADN,
ARN; sinteza lecitinei; sinteza hemoglobinei - sinteza compo-
nentei neproteice a hem-ului;
Transfer de grupri amino: cu formarea de aminoacizi neesen-
iali;
Transferul de sulf: de la aminoacizii cu sulf (metionin) pentru
sinteza altor compui sulfurai;
Rol n imunitate n producerea de anticorpi i celule imune, in-
flueneaz activitatea hormonilor steroizi i influeneaz func-
ia cognitiv.
Coenzim n metabolismul glucidelor i lipidelor: piridoxal-fosfatul
furnizeaz metabolii care pot fi utilizai n scopul obinerii de energie;
transform acidul linoleic n acid arahidonic;
Homocisteinemia: Vitamina B6 previne creterea nivelelor homocis-
teinei n snge, care accelereaz ateroscleroza i crete riscul cardio-
vascular [203].
Aportul optim de vitamina B6 ntre 19-50 ani este de 1,3 mg/zi, att
la brbai ct i al femei; peste vrsta de 50 ani, necesarul la brbai este de
1,7 mg/zi i de 1,5 mg/zi la femei. Doza maxima recomandat zilnic este de
100 mg/zi. Semne de toxicitate ale excesului de vitamin B6 au fost descrise
la persoanele care au consumat peste 2 g/zi de vitamin B6 timp de minim 2
luni i se manifest prin tulburri neurologice [198]. Suplimentarea acestei
vitamine a fost utilizat n scop curativ, dar cu eficien modest sau fr efect
n sindromul de canal carpian sau n tulburrile de somn, n aceste condiii
aprnd i semnele de toxicitate [204, 205].
Surse alimentare de Vitamina B6: carne roie, pui, pete, cereale, le-
guminoase, banane i cartofi.
Acidul pantotenic (Vitamina B5)

Acidul pantotenic a fost izolat prima dat din drojdie, iar n organism
401
intr n structura acetil-coenzimei A (CoA), cu rol fundamental pentru nume-

roase ci metabolice, inclusiv pentru ciclul acizilor tricarboxilici. Bacteriile
comensale intestinale sintetizeaz cantiti importante de acid pantotenic. Fi-
ind larg rspndit n diferite categorii de alimente, deficitului acestuia este
practic inexistent. Vitamina B5 este rapid absorbit din intestin, apoi se com-
bin cu fosforul pentru a forma molecula activ de acetil-coenzim A, form
sub care este utilizat n ntreg organismul [206].
Rolul biologic al acidului pantotenic: de constituent esenial al co-
enzimei A, care particip la peste 100 de etape din diverse reacii de sintez a
lipidelor, neurotransmitorilor, hormonilor steroizi i hemoglobinei.
Aportul optim de acid pantotenic este de 5 mg/zi [198].
Surse alimentare de acid pantotenic: alimente de origine animal
(carne de vit, pui) i vegetal (cartofi, roii, cereale integrale). Sursele cele
mai bogate sunt: glbenuul, laptele i broccoli.
Biotina (Vitamina H)
Biotina este o vitamin care conine sulf, iar cantitile infime din or-
ganism au efecte metabolice multiple. Albuul de ou crud conine o protein,
avidina, care leag biotina mpiedicndu-i absorbia, iar consumul frecvent al
acesteia poate duce la deficitul vitaminei; prin preparare termic , avidina este
denaturat i nu mai are efect asupra biotinei.
Rolul biotinei n organism: n metabolismul energetic are rol de co-
enzim ce transfer dioxid de carbon activat n ciclul acizilor tricarboxilici;
intervine i n gluconeogenez, sinteza acizilor grai, degradarea anumitor
aminoacizi i acizi grai, n sinteza purinelor [207].
Aportul optim de biotin este de 30 g/zi la adult [198]

, la care par-
ticip i bacteriile comensale. Cercetri recente au demonstrat implicarea bi-
otinei n expresia genic, iar deficitul acesteia n cursul sarcinii ar putea avea
efect teratogen [208].
Sursele alimentare de biotin sunt foarte variate, dar biodisponibili-
tatea acesteia este variabil: biotina din porumb i soia este bine absorbit, iar
cea din gru practic nu poate fi utilizat. Alte surse bogate n biotin: glbe-
nu, ficat, pete, cereale integrale.
Acidul folic
Sub denumirea de folai se regsesc mai muli compui cu proprieti
402
nutritive i structur chimic similar. Denumirea sa chimic este de acid pte-

roilglutamic, iar n forma sa principal de coenzim - tetrahidrofolat (THF),
particip la reaciile metabolice de transfer al compuilor cu un singur atom
de carbon.
Folatul din alimente este reprezentat de pteroilpoliglutamat, dar la ni-
vel intestinal absorbia folatului se face preferenial sub forma de monogluta-
mat [209]. Mediul acid gastric este absolut necesar pentru eliberarea folatului
din alimente spre a fi absorbit. Reducerea secreiei gastrice acide i poate inhi-
ba absorbia. [210] La nivel intestinal, enzimele de la suprafaa enterocitului
hidrolizeaz poliglutamatul la forma de monoglutamat. Ulterior, monogluta-
matului i se ataeaz o grupare metil, form sub care este transportat la ficat i
alte celule. Pentru activarea folatului ca i coenzim este necesar nlturarea
gruprii metil cu ajutorul unei enzime ce necesit prezena vitaminei B12. n
absena acesteia, folatul este sechestrat n celule sub forma metilat i nu
poate participa la sinteza ADN i procesele de cretere celular. Excesul de
folat este eliminat prin bil, ajungnd ulterior napoi n intestin, de unde intr
n circulaia enterohepatic ca i bila, fiind supus reabsorbiei repetate[51].
Acest mecanism necesit meninerea integritii tractului gastrointestinal.
n afeciunile acestuia, apare rapid deficitul de folat care amplific leziunile
tractului gastrointestinal, deoarece folatul este esenial pentru multiplicarea
celulelor, care la acest nivel au un turn-over foarte rapid. n aceste condiii, pe
lng absorbia folatului este afectat i absorbia altor nutrieni [211].
Folatul are un rol esenial n formarea i nchiderea tubului neural n
primele sptmni de dezvoltare intrauterin. Femeilor de vrst fertil li se
recomand un consum de minim 400 micrograme de folat zilnic, ce poate fi
obinut din consumul a minim cinci porii de fructe i legume zilnic, dar de
cele mai multe ori acest aport nu este realizat [212, 213].
Aportul optim este de 400 g folat /zi pentru adolescenii i adulii de
orice vrst; n sarcin, acest necesar crete la 600 g/zi [198].
Surse alimentare de folat: legumele cu frunze de culoare verde-n-
chis, citricele, roiile, leguminoasele, carne, organe, pine i cereale fortifi-
cate. Acidul folic se gsete n cantiti reduse n alimentele n stare natural,
fiind obinut mai ales din alimente fortificate i suplimente vitaminice n care
acesta se prezint sub forma de monoglutamat, absorbit de aproape dou ori
mai eficient dect forma natural de poliglutamat.
403
Vitamina B12 (Cobalamina)

Vitamina B12 este o molecul complex cu greutate molecular mare,
ce conine un atom de cobalt i se gsete n natur sub forma unui complex
proteic prezent doar n alimentele de origine animal. Vitamina B12 este pro-
dus i de bacteriile intestinale ale ierbivorelor. La om, la nivel intestinal se
sintetizeaz o cantitate foarte redus de vitamina B12. n stomac, vitamina B12
este scindat din complexele proteice alimentare n prezena secreiei acide
gastrice i a pepsinei, i apoi se leag de o glicoprotein numit factor intrin-
sec, secretat de celulele mucoasei parietale gastrice, form sub care poate fi
absorbit la nivelul ileonului distal. n absena formrii complexului vitami-
n-factor intrinsec, absorbia nu se poate realiza. Dup absorbie, factorul
intrinsec este degradat, iar vitamina trece n snge. Ca i acidul folic, vitamina
B12 este secretat n bil i intr n circuitul enterohepatic, iar deoarece este
reabsorbit n mare parte, deficitul su este rar la persoane sntoase, chiar
dac aportul este minim. 50% din cantitatea de vitamina B12 din organism este
depozitat la nivel hepatic, restul fiind distribuit n esuturi. Acidul folic i
vitamina B12 se afl n strns legtur, activarea fiecreia fiind dependent de
prezena celeilalte. Vitamina B12 preia gruparea metil pentru a activa folatul,
proces prin care i aceasta devine activ [214].
La mamifere exist dou enzime dependenete de vitamina B12: meti-
onin-sintetaza, care utilizeaz forma metilat a vitaminei B12, form numit
metilcobalamin; i metil-malonil CoA mutaza. n natur mai exis alte dou
forme ale vitaminei B12 : hidroxicobalamina i aquacobalamina. Forma de
sintez a vitaminei B12 prezent n suplimentele vitaminice i alimentele for-
tificate este de ciancobalamin.
Rolul vitaminei B12 n organism este de coenzim, participnd la
sinteza ADN, ARN, a hemului i n metabolismul aminoacizilor(metionina),
mpreun cu folatul. Vitamina B12 particip la meninerea integritii tecii de
mielin a nervilor i n metabolismul osos.
Necesarul zilnic de vitamina B12 este infim, de 2,4 g pentru toate
sexele i categoriile de vrst [84].
Sursele alimentare de vitamin B12 : alimentele de origine animal -
carne slab, pete, pui, lapte, ou, brnzeturi. Vegetarienii care nu consum
alimente de origine animal, sau cei cu hipoclorhidrie gastric, trebuie s
consume alimente fortificate sau necesit suplimente de vitamina B12.
404
10.5. NECESARUL HIDRIC
Organismul uman are n compoziie o cantitate mare de lichide, ce

depete 70%. O parte a lichidelor se gsete n spaiul extracelular i inclu-
de plasma i lichidul interstiial, cea mai mare cantitate fiind ns cuprins n
spaiul intracelular. Transferul de lichide ntre cele dou compartimente se
realizeaz sub controlul osmolalitii i a gradientului de presiune hidrostati-
c. Creterea osmolalitii plasmei determin stimularea hipotalamusului, cu
declanarea senzaiei de sete i secreia hormonului antidiuretic, urmat de
reabsorbia tubular distal i corectarea osmolalitii. Reducerea osmolalit-
ii plasmei determin secreie de aldosteron, retenie de sodiu i ap, cu refa-
cerea osmolaliltii. n mod normal osmolalitatea celor dou compartimente
este similar [215].
Balana hidric este sub control homeostatic, fluctuaiile zilnice fiind
mici, sub 1%, chiar i n condiiile unui aport crescut de lichide. n condiii
normale, aportul de lichide este asigurat i datorat nu att senzaiei de sete, ct
obinuinei de a bea la mese i consumului de alimente cu coninut de lichide.
Aportul adecvat de lichide poate varia consistent ntre indivizi sau
chiar la acelai individ n zile diferite, datorit condiiilor diferite de activi-
tate fizic, alimentaie, ambient, suprafaa i greutatea corporal. Ghidurile
recomand n general consumul a 8 pahare de ap zilnic. Aceasta este doar o
cantitate estimativ rezultat din calculul efectuat pentru o persoana adult,
sntoas, de 70 kg, n condiii standard. Cantitatea aceasta ns difer n
funcie de condiiile mai sus menionate, dar i de tipul de lichide ingerate.
De exemplu, cafeaua, ceaiul i alcoolul au efecte diuretice, n acest caz fiind
necesar o cantitate mai mare de ap [205,45].
Aportul hidric trebuie s susin procesele metabolice, funcia renal
i s acopere pierderile renale i non-renale, reprezentate de perspiraie, tran-
spiraie i datorate temperaturii exterioare, activitii fizice i alimentaiei.
Organismul nu dispune de rezerve de ap, motiv pentru care apa pierdut tre-
buie nlocuit permanent, n caz contrar apare deshidratarea. (Tabelul 10.7.)
405
Tabelul 10.7. Cauze de deshidratare [dup 215, 216]

Mecanism Cauze
- Pierderi excesive de lichide - diaree, vrsturi
- arsuri
- diabet insipid
- cetoacidoza diabetic
- diuretice
- transpiraie
- febr
- Imposibilitatea semnalrii necesarului de lichide - copii, vrstnici
- sechele dup AVC
- Aport redus de lichide - depresie, anorexie
- tulburri de deglutiie
Semnele de deshidratare sunt: cefalee, oboseal, apetit redus, urini

concentrate i reduse cantitativ, tegumente uscate i turgor redus, mucoase
uscate, tahicardie. n funcie de procentul de scdere n greutate prin deshi-
dratare, simptomatolgia este urmtoarea: (Tabelul 10.8.)
Tabelul 10.8. Simptomatologia deshidratrii n funcie de procentul de scdere ponderal [dup 217]
Reducere ponderal prin Simptomatologie
deshidratare - %
0-1 % Sete
2% Sete intens, disconfort general, apetit redus
3% Reducerea volumului sanguin, alterarea performanei fizice
4% Efort crescut pentru efectuarea activitii fizice, grea
5% Dificulti de concentrare
6% Imposibilitatea de a regla temperatura
7-9 % Vertij, slbiciune, dificulti respiratorii la activitate fizic
10 % Spasm muscular, delir, slbiciune extrem
11 % Hipotensiune sever, insuficien renal
Deshidratarea cronic se nsoete de diminuarea funciei glandelor

salivare, risc crescut de producere a litiazei renale la persoanele predispuse,
risc crescut de cancer de colon i mamar, risc crescut de obezitate la copii i
de prolaps de valv mitral la persoanele susceptibile.
Necesarul hidric este asigurat prin consumul de ap, ceai, lapte, su-
curi, supe, cafea, alcool, alimente bogate n ap, cum sunt fructele i legume-
le, dar i din metabolismul oxidativ. Oxidarea a 100 g lipide, carbohidrai sau
406
proteine produce 107, 55, respectiv 41 ml ap, n total aproximativ 200-300

ml/zi.
Necesarul zilnic de lichide, n condiii normale, n cazul adulilor, este
n medie de 30 35 ml/kg corp, sau 1 ml/kcal de energie consumat; de 1,5
ml/kcal sau 50-60 ml/kg corp la copii i 150 ml/kg corp la sugari. n general,
la aduli se recomand o cantitate de lichide de 2 2,5 l/zi. Pentru adulii
care au o greutate semnificativ mai mare dect 70 kg, necesarul de ap se
calculeaz astfel: 100 ml/kg pentru primele 10 kg n plus, 50 ml/kg pentru
urmtoarele 10 kg, apoi 20 ml/kg pentru cei sub 50 ani i 15 ml/kg pentru cei
peste 50 ani [215,216,217].
n anumite situaii, cum sunt afeciunile severe cardiace, renale, hepa-

tice, aportul de lichide trebuie sczut pentru a evita suprancrcarea. Creterea
necesarului de lichide pn la 1,5 ml de ap/kcal de energie consumat se
impune odat cu modificarea nivelului activitii fizice. La anumite categorii
populaionale (femei gravide i n special cele care alpteaz) exist o nevoie
suplimentar de lichide, de aproximativ 1000 ml/zi.

10.6. GRUPELE ALIMENTARE: AVANTAJE I DEZAVANTAJE
NUTRIIONALE
Nutriia sntoas presupune aportul n proporii optime a tuturor fac-

torilor nutritivi. Nu exist ns alimente care s cuprind toi factorii nutritivi,
n proporii optime, de aceea este foarte important ca, n mod constant, dieta
s conin o varietate de alimente, care s reuneasc toate grupele alimentare.
Aceste grupe reprezint o modalitate de a clasifica alimentele din punct de ve-
dere nutritiv i de a le poziiona n ierarhia nutriional. Astfel c, din punct de
vedere nutritiv, grupele alimentar, caracterizate prin valori nutritive similare
sunt: [45]
Laptele i produsele lactate,
Carnea i produsele din carne,
Oule,
Legumele i fructele,
Cerealele i produsele cerealiere,
Produsele zaharoase,
Grsimile alimentare.
407
Fiecare grup de alimente aduce anumii nutrieni, iar prin combina-

rea alimentelor din diversele grupe se acoper necesarul nutritiv. Alimentele
dintr-o grup nu pot nlocui alimentele din alt grup.
Piramida alimentar este o modalitate de a prezenta structura ali-
mentaiei optime, poziionnd grupele alimentare n funcie de coninutul nu-
tritiv, avantaje i dezavantaje. n cadrul fiecrei grupe alimentare, optimizarea
alimentaiei presupune selectarea acelor alimente care au efecte benefice ma-
xime. Exist diverse variante de piramide alimentare, dar n general structura
este similar, reprezentat de cereale, legume i fructe la baz, adic zilnic,
uleiuri vegetale, carne slab, pete, ou, lactate degresate, sptmnal i n
vrful piramidei, carnea roie, grsimile animale i dulciurile rafinate, de c-
teva ori pe lun. n Figura 10.3. este prezentat piramida alimentaiei de tip
Mediteranean, recunoscut ca fiind cea mai sntoas.
n continuare vor fi prezentate sintetic principalele aspecte referitoare
la coninutul nutritiv, avantajele i eventualele dezavantaje ale grupelor ali-
mentare.
Figura 10.3. Piramida alimentar a dietei Mediteraneene [dup 220]
C Carne roie lunar
Dulciuri
Ou
Sptmnal
Pui
Pete
Brnzeturi, iaurt
Ulei de msline
Fructe, legume, vegetale, nuci

Zilnic
Cereale, pine, paste, orez, mlai, cartofi
Activitate fizic zilnic

Minim 6 pahare de ap
408
10.6.1. Laptele i produsele lactate [221,222]

Laptele i produsele derivate din lapte sunt alimente tradiionale i de
baz n majoritatea zonelor lumii i n mod prioritar n zonele nordice, unde
clima se preteaz pentru acest tip de alimente. Consumul de lapte i produ-
cerea unor derivate ale sale au nceput cu 4000-5000 ani n urm, n Egipt i
Mesopotamia. In prezent exist o foarte mare diversitate de produse lactate
i de derivate din lapte, cum sunt brnzeturile, untul, margarinele, iaurturile,
kefirul, smntna, frica, ngheata i diverse creme. n general, aceast grup
alimentar se remarc prin proteine de bun calitate i biodisponibilitate, mi-
nerale, n principal calciu i vitamine, cuprinznd alimente cu o valoare nutri-
tiv superioar. Categoriile de persoane care beneficiaz n mod special i la
care se recomand consumul constant de lapte i derivate ale sale sunt: copii
i adolescenii, gravidele, femeile care alpteaz i vrstnicii. Sunt studii care
au demonstrat c un consum moderat de produse lactate are efect de reducere
a insulinorezistenei, a sindromului metabolic i a riscului cardiovascular.
Laptele poate fi considerat din punct de vedere nutritiv unul din cele
mai complete alimente, coninnd o varietate larg de nutrieni eseniali de
bun calitate, cum sunt proteinele, vitaminele i mineralele. Este ns o surs
mai srac n fier i vitamina D i nu conine fibre i amidon. In compoziia
sa, apa reprezint majoritatea, peste 87%, restul fiind reprezentat de grsimi,
proteine, lactoz i minerale.
Proteinele, reprezentate de cazein, lactalbumin i lactoglobulin, con-
in toi cei opt aminoacizi eseniali. In plus, laptele mbuntete cali-
tatea proteic a meselor, atunci cnd este consumat cu alimente din alte
grupe alimentare.
Lipidele sunt reprezentate n principal de triacilgliceroli, o mixtur de
acizi grai saturai, mononesaturai i polinesaturai. Procesul de degre-
sare a laptelui reduce coninutul total de grsimi i nu tipul acestora.
Glucidele sunt reprezentate de lactoz, dizaharid compus din glucoz i
galactoz i metabolizat cu ajutorul lactazei. Exist persoane, mai ales
de origine asiatic i african, la care activitatea acestei enzime este re-
dus, ceea ce determin intolerana la lactoz, respectiv lapte. In aceste
condiii, doar cantiti reduse de lapte sau unele produse derivate pot fi
consumate.
Vitaminele sunt prezente n diferite cantiti. Cele mai mari sunt repre-
zentate de viatminele A, B1 (tiamin), B2 (riboflavin), niacin, B12,
409
C, acid ascorbic. Vitaminele liposolubile A, D i E sunt eliminate n cea

mai mare parte prin degresarea laptelui. Vitamina C se pierde prin pas-
teurizare. Procedurile de tratare termic a laptelui la temperaturi nalte
pot distruge 10-20% din vitamine, mai ales B6 i B12, iar procedurile de
sterilizare scad coninutul n vitaminele B1, B12 i C.
Mineralele sunt bine reprezentate n lapte i au o biodisponibilitate foarte
bun, mai ales pentru calciu i zinc. n rile vestice, laptele, alturi de
produsele lactate, reprezint sursa major de calciu. Este i motivul pen-
tru care laptele este recomandat n mod special n alimentaia copiilor,
gravidelor i n perioada de alptare, situaii n care necesarul de calciu
este mai mare.
Exist suficiente dovezi care atest rolul benefic al laptelui n dezvol-
tarea optim i meninerea structurii osoase i a dinilor. Necesarul este mai
crescut n perioada copilriei i adolescenei, cnd peste 90% din coninutul
n calciu al scheletului osos este realizat. Din punct de vedere a sntii din-
ilor i a preveniei cariilor, laptele i apa sunt cele mai recomandate buturi
pentru copii.
Laptele este un produs perisabil i constituie un mediu ideal de dez-
voltare a bacteriilor, motiv pentru care acesta trebuie supus procedurilor de
sterilizare i pasteurizare. Pasteurizarea const n tratarea termic la tempera-
turi de minim 70C pentru 15 sec, dup care laptele este rcit la temperaturi
mai mici de 10C. Sterilizarea const n tratarea termic la temperaturi de
115-130C pentru 10-30 minute dup care se mbuteliaz n recipiente sterile.
Tratarea termic la temperaturi nalte, de peste 135C timp de minim 1 sec,
este o alt tehnic de sterilizare a laptelui. Prin aceste metode, se prelungete
considerabil intervalul de pstrare a laptelui, dar odat deschis recipientul,
acesta trebuie pstrat n frigider, maximum 4-5 zile.
Brnzeturile sunt de asemenea alimente foarte rspndite i frecvent
consumate. n general, procesul de fabricaie a brnzeturilor presupune coa-
gularea (covsirea) laptelui, prin acidifiere. Unele brnzeturi sunt preparate
prin nchegarea cu bacterii, care transform zaharurile din lapte n acid lactic
i care determin i textura i aroma diverselor tipuri de brnz. Alte tipuri de
brnz se prepar cu ajutorul acizilor, de tipul oetului sau sucului de lmie.
Unele brnzeturi conin mucegai, fie pe coaj, fie i n interior. n general
4,5 5 l de lapte sunt necesari pentru a rezulta 0,5 kg de brnz. Exist n
prezent o mare diversitate de tipuri de brnz, de gust i arome. n funcie de
410
provenien i de procesul de fabricaie, gustul brnzeturilor poate fi de la

delicat pn la foarte pregnant, poate fi uor dulce, aromat, cremos, sau iute,
puternic, srat. Textura poate varia ntre foarte dur, cum este de exemplu
parmezanul, pn la forma cremoas, tartinabil. Brnzeturile pot fi clasifica-
te astfel:
Brnzeturi proaspete, cu consisten cremoas, gust i arom modera-
te. Din aceast categorie fac parte:
o Brnza de vaci, cu un coninut mai redus de grsimi, dac
provine din lapte degresat,
o Caul proaspt,
o Urda, preparat din zer de ca, cu un coninut de proteine rela-
tiv ridicat i puine grsimi,
o Telemeaua, brnz moale i dulce cnd e proaspt. ntruct se
pstreaz n saramur, pe msur ce se nvechete devine mai
tare i mai srat,
o Brnza crem, cu un coninut crescut de grsimi. O lingur de
astfel de brnz conine 50 calorii i 5 g de grsime,
o Mozzarela, cu gust plcut, dulce, de cele mai multe ori bogat
n grsimi i deci n calorii,
o Brnza de burduf, o brnz srat, cu o arom foarte puternic,
fabricat din ca din lapte de oaie, frmntat cu sare i pstrat
n stomac de oaie, sau ntr-un sul fcut din coaj de pin.
Brnzeturi semi-moi, cremoase n interior, solide la exterior, cu un
proces mai ndelungat de maturare, de cele mai multe ori cu adaos de
sare, cu gust i arom mai puternice. Din aceast categorie fac parte
brnzeturile Edam, Gouda, Provolone, cu multiple posibiliti de uz
culinar, dar, ca marea majoritate a brnzeturilor, cu coninut crescut
de grsimi: 40 g de astfel de brnz are 150 calorii i aproximativ 12
g de grsime.
Brnzeturi moi, cremoase, tratate la exterior cu spori, cu un gust i
arom intense, aa cum sunt brnzeturile tip Brie i Camembert, cu un
coninut ceva mai redus de calorii dect brnzeturile tari.
Brnza albastr, sau cu mucegai, deosebit de rafinat, preparat din
lapte de vac, cum este Gorgonzola, sau de oaie, cum este Roquefort,
lapte n care s-au dezvoltat spori de mucegai. Tipurile de brnz din
aceast categorie sunt deosebite datorit gustului i aromei intense,
411
picante, astringente, dar i acestea au coninut crescut de grsimi. De

obicei sunt consumate n cantiti mici, ca desert.
Brnzeturile tari, cu consisten dur, gust intens, sunt bogate n cal-
ciu, pentru c provin din cantiti mari de lapte, dar bogate i n calorii
i grsimi. Tipurile de brnz din aceast categorie sunt parmezanul,
originar din lapte de oaie, brnza tip cheddar i swaitzer.
Brnzeturile procesate: topite, emulsionate, tartinabile, cu diverse
arome, au un coninut mare de grsimi i mai redus de proteine, au
adaos de sodiu.
Provenite din lapte, brnzeturile sunt i ele alimente complexe, cu
coninut nutritiv crescut. Sunt bogate n proteine, ntre 10 30 %, n funcie
de modul de fabricare i de consisten. Cele cu consisten crescut au un
coninut proteic mai mare, motiv pentru care se recomand, n cantiti opti-
me, copiilor. Brnzeturile au i un coninut important de calciu, vitamine A,
D i E. Grsimile saturate, sunt n cantiti importante, dar diferite n funcie
de tipul de brnz i procesul de fabricaie. Brnzeturile proaspete, provenite
din lapte degresat, au un coninut mai redus de grsimi, comparativ cu cele
provenite din lapte integral, sau cu consisten cresut, de tip cacaval. Pro-
dusele provenite din lapte de bivoli sunt cu un coninut crescut de lipide,
laptele de bivoli fiind de dou ori mai bogat n grsimi dect laptele de vac
(aproximativ 9-10%, fa de 4.5-5%). Coninutul caloric al brnzeturilor vari-
az ntre 100 i 350 calorii la 100 g de produs. Adaosul de sare este important
pentru gust dar i pentru prezervare. Datorit coninutului n grsimi i/sau
sare, brnzeturile trebuie consumate n cantiti moderate, mai ales n cazul
celor cu hipertensiune arterial, dislipidemii, obezitate, diabet zaharat tip 2.
Iaurturile sunt considerate alimente sntoase, mai ales cele ce con-
in lactobacillus acidophilus and bifidobacteria. Se discut rolul benefic al
acestor tipuri de iaurturi n prevenia sau ameliorarea a diverse patologii (de-
talii subcapitolul 10.8.). Iaurturile sunt n general bine tolerate de ctre cei cu
intoleran la lactoz.
Att brnzeturile ct i iaurtul trebuie pstrate la temperaturi joase.
Selecia optim a produselor din aceast grup alimentar vizeaz
n primul rnd produsele degresate i n ultimul rnd i n cantiti mici,
laptele integral, brnzeturile din lapte integral, frica, smntna, budincile i
ngheata.
412
10.6.2. Carnea i produsele din carne [223-224b]

Alimentele din aceast categorie reprezint o important component
a alimentaiei n multe zone ale lumii. Carnea, termen ce include att mu-
chiul ct i organele (mruntaie), este un aliment cu un coninut nutritiv mare
raportat la porie. Cele mai frecvent utilizate tipuri de carne sunt: carnea de
porc, vit, viel, pui, curcan, miel. Produsele derivate din carne sunt extrem
de numeroase i variate. Aceast grup alimentar conine n principal pro-
teine de bun calitate, lipide, vitamine i minerale, cu o biodisponibilitate
foarte bun. Cantitile acestor nutrieni sunt ns extrem de variate i depind
n general de proporia de lipide. Cu ct coninutul n lipide este mai mare,
cu att cel nutritiv scade. Prelucrarea termic modific doar n mic msur
coninutul nutritiv al crnii.
Proteinele provin din structura celulelor musculare i din esutul de leg-
tur. Sunt proteine de calitate superioar ce conin toi aminoacizii esen-
iali n proporii optime. Coninutul proteic este cuprins ntre 15 i 35%.
Lipidele componente sunt diverse: gliceride (acizi grai i glicerol), fo-
sfolipide, steroli. Acizii grai pot fi saturai, mononesaturai i polinesa-
turai, proporiile acestora fiind diferite n funcie de tipul de carne. Com-
parativ cu alte tipuri de carne, carnea de pui are cei mai muli acizi grai
polinesaturai. Sunt prezeni i acizii grai eseniali, linoleic, linolenic i
arachidonic. Aportul acestui aminoacid este important n perioada de sar-
cin i lactaie pentru dezvoltarea optim a creierului i retinei. Lipidele
asigur n mare msur palatabilitatea crnii.
Glucidele sunt aproape absente n carne, glicogenul se afl n cantiti
neglijabile.
Vitaminele B sunt bine reprezentate: B12, B6, biotin, niacin, ribofla-
vin i tiamin. Carnea, n special cea roie de vit i miel, este sursa
major de vitamin B12, iar cea de porc, de vitamina B1. Vitaminele E i
K sunt prezente n cantiti foarte mici.
Mineralele prezente n carne sunt n principal fosforul, potasiul, magne-
ziul, cuprul, zincul, seleniul i fierul. Acesta din urm se gsete n forma
hem, ceea ce i confer o bun biodisponibilitate, carnea de vit fiind
cea mai bun surs. Unele produse procesate pot conine cantiti impor-
tante de sodiu.
Carnea de vit este o surs foarte bun de proteine de calitate, vita-
mine B i minerale. n general carnea de vit este mai slab, mai ales dac
413
animalele sunt crescute cu o alimentaie controlat. Acizii grai sunt n princi-

pal mononesaturai i e prezent i acidul linoleic conjugat, demonstrat a avea
efecte anticarcinogene.
Carnea de viel conine proteine de calitate i mai puine lipide.
Carnea de porc reprezint de asemenea o surs bun de proteine de
calitate superioar, vitamine din grupul B (n special B1) i minerale: seleniu,
fier, zinc, fosfor i potasiu. Acizii grai sunt n principal mononesaturai, ur-
mai de cei saturai.
Carnea de miel constituie o surs de proteine de calitate, vitamine
(mai ales B12), minerale (zinc i fier) i acid linoleic conjugat.
Carnea de pui i curcan (carnea alb) este n general similar ca i
coninut nutritiv cu carnea roie, dar fierul este n cantitate mai mic. Lipidele
sunt n cantitate mai mic, n principal mononesaturate, iar cele polinesatura-
te sunt n proporie mai mare comparativ cu carnea de alte surse. Carnea de
ra i gsc este mai gras.
Petele reprezint o surs bogat de nutrieni: proteine de calitate
(aproximativ 20%), lipide (1-20%), vitamine (A i D), minerale (calciu, fo-
sfor, magneziu, fier, zinc, seleniu, fluor i iod). Coninutul caloric este redus.
Coninutul proteic este similar celui din carne i mai mic dect n ou. Compa-
rativ cu carnea, petele are cantiti mai mari din aminoacizii eseniali lizin,
metionin i treonin. Consumul a 100 g pete asigur 1525% din necesarul
zilnic de proteine pentru un adult i 70% pentru un copil. Petele este o surs
important de acizi grai eseniali, acizi grai polinesaturai omega-3 (acid
eicosapentaenoicEPA i acid docosahexaenoic-DHA), ultimii fiind dovedii
a avea efecte benefice de protecie cardiovascular. Petii bogai n acizi grai
omega-3 sunt: sardinele, somonul, tonul, macroul. Nivelul de colesterol este
redus, sub 100 mg la 100 g. Consumul de pete sau produse marine variaz
ntre 1 kg/persoan/an i 100 kg/persoan/an, n funcie de zone.
Petele alb (cod, merlucius, sole) are un coninut redus de lipide i
crescut de vitamine B6 i B12. Dat fiind oasele mici ce pot fi consumate,
aportul de calciu este important. Coninutul caloric este de asemenea sczut.
Petele gras (somon, macrou, hering) conine acizi grai polinesaturai
cu lan foarte lung, omega-3 i vitamine B, A i D. Cantitatea de lipide
este dependent de sezon, fiind mai mare n perioadele calde i mai mic
n perioadele reci i de reproducere. De asemenea proveniena petilor
influeneaz cantitatea de lipide, aceasta fiind mai mare la petii provenii din
414
cresctorii. Gtirea excesiv poate s scad coninutul lipidic i de omega-3.

Coninutul n vitamina D este important, 100 g pete asigur necesarul zilnic
recomandat.
Petele cartilaginos, cum este rechinul, conine mai puine lipide, n
rest coninutul de vitamine i minerale este similar.
Consumul de pete de cteva ori pe sptmn, mai ales a celui gras,
este asociat cu multiple efecte benefice:
- protecie cardiovascular i reducerea evenimentelor coronariene is-
chemice,
- ameliorarea profilului lipidic (reducerea LDL-colesterolului i cre-
terea HDL-colesterolului),
- reducerea agregrii plachetare,
- reducerea tensiunii arteriale,
- aport caloric redus,
- n timpul sarcinii sau alptrii, asupra vederii, sistemului nervos i
dezvoltrii creierului copilului,
- prevenia demenei,
- reducerea riscului de cancer de prostat i endometru.
Dei consumul de pete este asociat cu efecte benefice, exist i risc
de mbolnviri: cu substane toxice (mai ales mercur, n cazul petelui spad,
rechinului, macroului), alergii, toxiinfecii bacteriene (botulism, salmoneloza,
etc), parazitoze.
Crustaceele au un coninut crescut de proteine de calitate, minerale
(fier, zinc, calciu) i sczut de lipide i calorii. n general coninutul n coles-
terol este similar cu cel al petilor, excepie fiind creveii i calamarii, care au
un coninut de 150 mg la 100 g, respectiv 300 mg la 100 g. Homarul, icrele i
crabul au de asemenea un coninut mai mare de colesterol. Mineralele coni-
nute de crustacee sunt n principal zinc, mangan i cupru.
Icrele provenite de la majoritatea petilor sunt comestibile, gustoase
i au o valoare nutritiv important: vitamina A, D, acid folic, minerale (pota-
siu, fosfor, magneziu i fier, acesta din urm n special n icrele negre). Icrele
au ns i un coninut crescut de colesterol i purine, ceea ce le limiteaz con-
sumul de ctre persoanele cu patologie cardiovascular, metabolic i gut.
Pentru o alimentaie sntoas, raportul omega-6 i omega-3 trebuie
s fie nu mai mult de 5:1. n rile vestice, acest raport este de peste 15:1, ceea
ce se asociaz cu un risc crescut de patologie cardiovascular, inflamatorie i
415
cancer. Consumul de pete i preparate marine, de cel puin 2-3 ori pe spt-
mn, amelioreaz raportul i reduce acest risc.
Selecia optim a alimentelor din aceast grup vizeaz ca prim opi-
une carnea alb slab (de vit, pui, curcan, pete) unc slab i doar n ultim
instan carnea gras, preparatele de carne intens procesat (salam, hambur-
ger, crnai), precum i gtirea prin prjire.
10.6.3. Oule [225]

Din punct de vedere nutritiv, oul reprezint sursa perfect de proteine,
fiind considerat etalon al calitii acestora. Proteinele se gsesc n principal
n albu. Un ou contribuie cu doar 3% la raia energetic de 2000 kcal, dar cu
11% la necesarul proteic pe o zi. Este de asemenea o surs important de vi-
tamine, coninnd toate vitaminele liposolubile i majoritatea celor hidrosolu-
bile, cu excepia vitaminei C. Dintre minerale, calciul i fierul sunt n cantitate
important, alturi de potasiu, fosfor, sodiu, magneziu, zinc, cupru. Lipidele
reprezint 4,5 %, sunt prezente n glbenu, cantitatea de colesterol i fosfo-
lipide (lecitin) fiind mare (Tabelul 10.9.). Coninutul n acizi omega-3 poate
fi influenat prin hrana psrilor.
Cel mai frecvent se consum oul de gin, mai rar i n anumite zone
ale globului, oul de prepeli, curcan, ra, gsc, stru. Oule pot fi consuma-
te ca atare, preparate n diverse moduri, sau pot fi integrate n o serie de alte
produse.
n limita a cteva pe sptmn, oule sunt alimente extrem de nutriti-
ve, mai ales pentru copii, femeile gravide, vrstnici i persoanele cu patologie
cronic. Consumul lor, respectiv al glbenuului, trebuie ns limitat la per-
soanele cu hipercolesterolemie. Datorit aportului caloric redus dar densitii
nutritive, oul este util n dietele hipocalorice, mai ales c determin i saieta-
te, prin ncetinirea evacurii gastrice i rspuns insulinic redus.
416
Tabelul 10.9. Coninutul nutritiv al oului (100 g fr coaj) [dup 225]

Nutrient Cantitate
Proteine (ovalbumin, ovotransferin, ovomucoid) (g) 12,5
Lipide (g)
- saturate 3,6
- mononesaturate 5,3 mai puin n oule din comer
- polinesaturate 1,2
Colesterol (mg) 375 (mai puin n oule din
comer)
Glucide (g) 0,3
Calciu (mg) 39
Vitamina A (g) 160

Dezavantajele oulor sunt reprezentate de reaciile alergice i de po-
sibilele toxiinfecii alimentare. Ovalbumina din albu este alergenul major.
De aceea se recomand ca albuul s fie introdus n alimentaia copilului doar
dup vrsta de 1 an, glbenuul putnd fi introdus cu atenie, dup vrsta de
6 luni. Salmonelozele sunt destul de frecvente. Contaminarea oulor poate
s apar prin infectarea tractului reproductor al ginii, sau din exterior, prin
condiii improprii de pstrare a oulor sau a produselor care le conin.
10.6.4. Legumele i fructele [226-229]

Alimentele provenite din plante sunt clasificate n semine, inclusiv
cerealele, nuci, termen generic pentru semine i fructe oleaginoase, fructe i
vegetale.
Legumele fac parte din familia Fabaceae, sau a leguminoaselor i
sunt reprezentate de boabele uscate de mazre, fasole, linte, arahide i de soia.
Dei reprezint o surs important de hran nc din cele mai vechi timpuri,
nu au fost considerate ca alimente de baz, ci mai degrab ca i mncarea
sracilor. n prezent joac un rol sinergistic cu celelalte grupe alimentare de
baz cum sunt cerealele Legumele au ca i element caracteristic capacitatea
de a fixa nitrogenul i de a-l transforma n amoniac, necesar pentru dezvolta-
re. Din punct de vedere nutritiv, legumele sunt considerate extrem de adec-
vate n asigurarea necesitilor unei alimentaii sntoase, dat fiind coninutul
n vitamine i minerale, proteine, glucide, fibre i substane antioxidante (ca-
rotenoizi i fitochimicale), concomitent cu un coninut redus lipidic. Datorit
417
calitilor nutritive, legumele ocup un loc important n dieta zilnic.

Proteinele se gsesc n cantiti diferite, preparatele coninnd n gene-
ral 2030%. Soia i boabele de fasole conin 35-45% proteine. Calita-
tea proteinelor este ns de categoria a doua, legumele fiind deficitare n
aminoacizii sulfuroi i n triptofan, dar bogate n lizin. n plus, gradul
de digerare a acestor proteine i valoarea lor biologic sunt mai reduse,
la acestea adugndu-se i prezena unor inhibitori de proteaze. Gtirea
legumelor reduce coninutul inhibitorilor de proteaze. Se consider totui
c proteinele aduse de soia sunt adecvate i suficiente pentru a asigura
aportul necesar dezvoltrii normale. n plus, proteinele din soia par s
aib un efect benefic n controlul lipidic.
Lipidele sunt prezente n cantiti de 17%, excepie fac soia, arahidele
i fasolea boabe, care au un coninut de 20%, 45%, respectiv 15%. Le-
gumele boabe conin cantiti semnificative de acizi grai eseniali, acid
oleic, linoleic i linolenic, precum i fosfolipide.
Glucidele sunt reprezentate de amidon, mono-, oligozaharide i poliza-
haride, cantitatea variaz ntre 10-15%, fiind lent absorbite. Pentru unele
din oligozaharide omul nu dispune de enzime pentru digestie, astfel c
acestea sunt supuse proceselor de fermentare la nivel intestinal, de unde
i balonarea i flatulena ce apar dup consumul unor legume.
Fibrele coninute de legume variaz ntre 3 i 10 g pentru 100g boabe
uscate i sunt reprezentate de lignin, celuloz, hemiceluloz, pectine.
Mineralele sunt un component important al legumelor boabe, fiind re-
prezentate de calciu, potasiu, fier, zinc i cupru. Calciul se gsete sub
form de oxalat, iar fosforul sub form de acid fitic, ceea ce determin o
biodisponibilitate mai redus. Fermentarea sau ncolirea seminelor scad
mult coninutul n chelatorii minerali.
Fitochimicalele prezente n legume confer acestora caliti suplimentare
de prevenie a patologiei digestive, cardiovasculare i a celei de natur
canceroas. Sunt reprezentate de isoflavone, saponine, catechine, epica-
techine i antocianide. Efectele benefice ale acestora se datoreaz n mare
parte aciunii antioxidante.
Ca i dezavantaj al acestui grup de alimente pot fi menionate pre-
zena antinutrienilor: tripsina, ce poate reduce eficiena proceselor digestive,
hemaglutinina, ce poate reduce absorbia unor produse, fitaii, ce blocheaz
absorbia mineralelor, goitrogenii ce blocheaz absorbia de iod. Legumele
418
pot conine i unele substane toxice ce determin boli specifice, neurologice

(latirism), mai frecvente n India, sau favismul, anemie hemolitic ce apare la
persoanele susceptibile genetic, mai ales din regiunea Mediteranean. Arahi-
dele pot determina alergii. Aflatoxina poate fi produs n condiii de pstrare
improprie, este considerat ca avnd efecte carcinogene puternice.
n prezent, soia i arahidele sunt frecvent consumate i utilizate n pre-
pararea de diverse produse: lapte de soia, concentrate proteice de soia, tofu, n
preparate de carne, unt de arahide.
Fructele i vegetalele (verdeuri, sau zarzavaturi). Fructele sunt
considerate a fi partea crnoas, dulce, cu semine a plantei, iar vegetalele,
tulpina, rdcinile, frunzele, tuberculii (cartofii), sau bobocii de flori (conopi-
d, brocoli). Roiile i castraveii, dei fructe, sunt considerate verdeuri, iar
rubarba, care este o tulpin, este considerat fruct. Fructele i zarzavaturile
se caracterizeaz prin coninut crescut de ap, minerale i vitamine. Excepie
sunt cartofii, patlagina, maniocul, care au n schimb un coninut important de
glucide, contribuind i ca surs de proteine, tiamin, acid ascorbic. Avocado
i mslinele conin lipide, 17-27% i respectiv 10-12%, n principal monones-
aturate. Vitamina C este caracteristic i n cantiti de ordinul gramelor (m-
cee, coacze) pn la cteva miligrame, cum este n mere i pere. Fructele
galbene i vegetalele verzi conin carotenoizi, folat i vitamin K. Coninutul
n minerale este extrem de variat, i dificil de determinat. n general fructele
i zarzavaturile sunt bogate n potasiu. Consumul concomitent de alimente ce
conin oxalai, fitai, tanin i fibre, reduce absorbia mineralelor. Fibrele sunt
prezente n toate fructele i verdeurile, n diferite cantiti, de la 0,5g la 100
g de struguri, pepene sau ciree, la 4 g n 100 g de mure i coacze negre i
de la 11,5 g n cartofi, salat i elin, la 4 g n varza de Bruxelles. Sucurile
de fructe au aproximativ acelai coninut nutritiv cu fructul, dar cu mai puine
fibre. Fructele i zarzavaturile au o cantitate mic de proteine i nu reprezint
o surs important pentru acestea.
Glucidele din fructe sunt reprezentate n principal de fructoz, dar i
glucoza, sucroza, sau sorbitolul sunt prezente.
Prin aciunea antioxidant a flavonoidelor, consumul de fructe i ver-
deuri este asociat cu efecte benefice de reducere a riscului cardiovascular i
a celui de cancer, precum i de reducere a tensiunii arteriale (dieta DASH).
Din acest punct de vedere, vegetalele cu cea mai important aciune antio-
xidant sunt: usturoiul, spanacul, brocoli, ceapa, porumbul, vinetele, varza,
419
mazrea, morcovul, roiile, elina, cartoful, castravetele (detalii n capitolul

10.8.). Flavonoidele din ceap, brocoli, varz i varz de Bruxelle, au efect
anticancerigen.
Recomandrile pentru nutriia sntoas includ n dieta zilnic fructe-
le i vegetalele, dat fiind coninutul redus n calorii, lipide i sodiu i crescut
n vitamina C, carotenoizi, folat i fibre.
Nucile, seminele oleaginoase sunt surs major de uleiuri, dar re-
prezint i o surs important de nutrieni. Multe tradiii culinare utilizeaz
aceste produse pentru prepararea mncrurilor sau a deserturilor. Din catego-
ria nucilor fac parte: alunele, migdalele, fisticul, nucile, nucile pecan, caju,
nucile de Brazilia, nucile de cocos, castanele, iar din cea a seminelor: de
floarea soarelui, de susan, de dovleac, chimen, mac. Coninutul nutritiv este
similar, crescut n calorii (n principal datorit lipidelor), proteine, vitamine
i minerale. Coninutul lipidic este mai mic n castane, dar crescut n celelalte
(45-75%). Coninutul proteic este de 2-25%, deficitar n lizin. Cu excepia
castanelor, care conin 37% carbohidrai, celelalte nuci au un coninut mai
mic, de 37%. Seminele conin carbohidrai (amidon i sucroz) n proporie
de 13-20%.
Vitaminele sunt reprezentate de grupul B (tiamin, riboflavin, niacin),
vitamina E, iar mineralele sunt fierul, zincul, potasiul, magneziul i calciul.
Consumul de nuci i semine are efecte de protecie cardiovascular
datorit prezenei argininei, vitaminei E i grsimilor nesaturate.
Efectele benefice ale acestei largi grupe alimentare depind i de selec-
ia reprezentanilor ei. Astfel, preparatele proaspete de fructe i zarzavaturi,
consumate ca atare sau doar puin prelucrate termic, constituie opiunea op-
tim. Cartofii prjii, legumele prjite sau conservate, fructele uscate sau sub
form de gem sau dulcea, trebuie s reprezinte o opiune ocazional.
10.6.5. Cerealele i produsele cerealiere [230-232]

Cerealele sunt alimente de baz pentru majoritatea populaiei globu-
lui, furniznd sursa principal de energie, glucide, proteine i micronutrieni.
Culturile de gru sunt documentate din anul 7000 bc, cele de orez din anul
300 bc n China i apoi India, iar cele de porumb din anul 5000 bc n Mexic.
Aproximativ 50% din proteinele alimentare sunt asigurate, la nivel de glob,
de cereale, mai ales n rile n curs de dezvoltare. Cele mai frecvent con-
sumate sunt: grul, orezul, porumbul, secara, orzul, ovzul. Modalitile de
420
prelucrare i preparare sunt extrem de variate, cerealele fiind consumate ca

atare, sub form de semine, sau n diverse preparate ce au la baz fina. De
asemenea din cereale se prepar o serie de buturi alcolice. n zona noastr,
grul i fina de gru sunt cele mai folosite. Fina alb are un grad de extrac-
ie de 75-80% i este mai srac n fibre. Trele de gru sunt o surs bogat
de fibre.
Coninutul energetic este mai mic n prezena fibrelor.
Glucidele, sub form de amidon, reprezint componenta de baz a cerea-
lelor, n proporie de 70-80%. Gradul de extracie a glucozei i respectiv
rspunsul glicemic, depind de modul de prelucrare i preparare.
Proteinele sunt de slab calitate, fiind srace n aminoacizi eseniali, n
mod special lizina, triptofanul (n porumb), treonina i metionina. Glute-
nul este proteina major n gru i secar i orizenin n orez.
Lipidele sunt n cantitate mic, cantiti mai mari fiind coninute de orez
i porumb, de unde i posibilitatea de extracie a uleiului. Acizii grai
sunt n majoritate nesaturai.
Vitaminele bine reprezentate n cerealele integrale sunt vitaminele B (ti-
amina, riboflvina, niacina, B5, B6, biotina i folat) i E (tocoferol, toco-
trienol). Vitamina A nu este prezent, dar exist caroten n porumb.
Mineralele sunt reprezentate de potasiu, fosfor, magneziu, fier, calciu,
zinc, seleniu. Dei mineralele sunt bine reprezentate n cereale, acestea
nu sunt o surs important, dat fiind gradul mic de biodisponibilitate n
prezena fitailor. Produsele rafinate de cereale au o cantitate mai mic de
fitai dar i de minerale. Este i motivul pentru care tot mai multe produse
cerealiere sunt fortifiate cu minerale i vitamine.
Fibrele sunt prezente n preparatele din fin integral, dat fiind c sunt
concentrate n coaja seminelor (tre). Sunt reprezentate de celuloz, de
polizaharide solubile i insolubile, lignin. Trele de orz i ovz conin
glucan, cu efect de scdere a colesterolului. Trele de gru sunt bogate n
fibre (40%), n principal insolubile. Au efecte benefice la nivel intestinal.
Fitochimicalele (steroli, fenoli, flavonoide, acid fitic) sunt prezente n
cantiti modeste, n tre, dar cu efecte benefice antioxidante i estro-
gen-like.
Posibilele dezavantaje ale acestei grupe alimentare sunt:
Antinutrienii, respectiv acidul fitic i fitaii, care reduc absorbia minera-
lelor i taninul, care reduce biodisponibilitatea proteinelor i poate inhiba
421
activitatea enzimelor digestive.

Reaciile alergice, cel mai frecvent manifestate n boala celiac.
Micotoxine produse de fungi n timpul pstrrii cerealelor. Aflatoxina
este un carcinogen puternic
Pentru ca efectele benefice ale cerealelor integrale s se exercite sunt
necesare minim 3 porii/zi, aa cum rezult din studiile epidemiologice, fr
a se cunoate ns relaia doz-efect. Cert este c un consum zilnic optim de
cereale integrale are efecte protective multiple cardiometabolice, digestive i
anticanceroase. Astfel se recoamnd consumul preferenial de pine neagr
sau cu coninut crescut de fibre i de preparate din fin integral, cu evitarea
produselor de patiserie, sau a celor mbogite cu zahr.
10.6.6. Produsele zaharoase [232-237]

Alimentele din aceast grup se caracterizeaz prin concentraia mare
de glucide cu molecul mic i valoare caloric mare i se refer n principal
la alimentele preparate din i/sau ndulcite cu zaharuri (zaharuri adugate:
glucoz, sucroz, fructoz etc). Este reprezentat de deserturile zaharoa-
se (prjituri, bomboane, siropuri, sucuri, creme, ciocolat) i mierea. Mie-
rea natural conine glucoz, fructoz, zaharoz, vitamine, minerale i acizi
organici. Alimentele din aceast grup sunt srace n proteine, vitamine i
minerale i au index glicemic mare (detalii subcapitolul 9.1.5.). Este i mo-
tivul pentru care, cu excepia mierii naturale, sunt denumite calorii goale.
Termenul de produs zaharos sau zaharuri include mono- i dizaharidele
care sunt utilizate n industria alimentar pentru prepararea i/sau ndulcirea
diverselor alimente sau buturi. Astfel, cele mai comune monozaharide sunt
glucoza i fructoza, iar dizaharide, sucroza (sau zaharoza format din glucoz
i fructoz) i maltoza (glucoz). Preparatele glucidice cele mai frecvent folo-
site n alimentaie sunt zahrul (provenit din sfecla sau din trestia de zahr) i
fructoza (n siropul de porumb sau arar). Zahrul, element de referin pentru
exprimarea indexului glicemic, se gsete sub forma rafinat, zahrul alb, cu
coninut absolut de zaharoz, i sub form de zahr brun, forma nerafinat,
obinut din trestia de zahr, dar care are n coninut i melas. Din punct de
vedere caloric i nutritiv, diferena ntre cele dou tipuri de zahr nu este sem-
nificativ, recomandrile fiind de reducere la minim a consumului.
Conform raportului WHO/FAO (World Health Organization/ Food
and Agriculture Organization of the United Nations, www. ftp.fao.org/docrep/
422
fao/005/ac911e/ac911e00.pdf) din 2003, zaharurile adugate la alimente sunt

denumite free sugars(zaharuri libere) i se refer la toate mono- i dizahari-
dele adugate n alimente fie de productor fie de consumator, plus zaharurile
existente n mod natural n miere, siropuri, sucuri de fructe. Acestea trebuie
s reprezinte nu mai mult de 10% din raia caloric. Conform United States
Department of Agriculture, zaharurile adugate sunt zaharurile sau siropu-
rile adugate n alimente sau buturi n timpul procesului de fabricaie sau n
timpul preparrii acas (miere, melas, suc de fructe concentrat, zahr brun
sau alb, sirop de porumb cu coninut crescut de fructoz). Ambele denumiri
pot fi utilizate n etichetarea nutriional. O modalitate de difereniere ntre ti-
purile de glucide este fcut n funcie de proveniena lor, respectiv zaharuri
intrinseci, cele existente n mod natural n structura celular a alimentelor,
aa cum sunt fructele i vegetalele i zaharuri extrinseci, cele adugate ulte-
rior n alimentele procesate sau existente n sucul de fructe. Lactoza din lapte
este considerat extrinsec pentru c nu face parte din structura celular, dar
datorit calitilor nutriionale deosebite ale laptelui, aceasta nu este limitat,
motiv pentru care s-a constituit subgrupa zaharurilor extrinseci lactate.
Aceast terminologie nu este util n etichetarea nutritiv a produselor. Za-
harurile intrinseci, existente n mod natural n structura celular a alimente-
lor, sunt eliberate lent la nivel intestinal, determinnd un rspuns insulinic i
glicemic moderat. Zaharurile extrinseci non-lactate, adugate, determin un
rspuns glicemic i respectiv insulinic, rapid i intens. Consumul frecvent al
zaharurilor adugate duce la dezechilibre metabolice n sensul creterii greu-
tii i alterrii profilului lipidic cu creterea trigliceridelor (detalii capitolul
9). Trebuie ns recunoscut faptul c aceste produse au un gust foarte plcut,
ceea ce face extrem de dificil limitarea consumului.
Recomandrile pentru o alimentaie sntoas, poziioneaz produ-
sele zaharoase n vrful piramidei, respectiv un consum sporadic i n canti-
ti mici. n prezent, n majoritatea rilor se nregistreaz un consum extrem
de crescut de glucide rafinate, sub forma alimentelor i buturilor ndulcite
cu zaharuri, consum ce depete cu mult recomandrile. Astfel c, Ghidul
American pentru alimentaie (Dietary Guidelines for Americans, 2010), re-
comand ca nu mai mult de 25% din totalul caloric s provin din zaharurile
adugate. Pentru reducerea i controlul aportului caloric se recomand redu-
cerea consumului de dulciuri concentrate i alimente cu zaharuri adugate
[232]. Creterea prevalenei obezitii este explicat n parte i de creterea
423
consumului de produse zaharoase la nivel populaional n general i n mod

special de ctre copii. Reducerea consumului de buturi rcoritoare cu zahr
adugat i nlocuirea acestuia cu ndulcitori non-calorici, reprezint o stra-
tegie important de control ponderal la nivel populaional. n acest sens, za-
hrul a fost redus sau eliminat din multe produse de desert i buturi. Pentru
meninerea gustului dulce, nlocuirea zahrului este fcut fie cu fructoz, fie
cu ndulcitori artificiali. Fructoza a fost considerat iniial o bun soluie pen-
tru ndulcirea diverselor produse, inclusiv a buturilor rcoritoare. n prezent
industria alimentar utilizeaz pe scar larg fructoza, mai ales sub form de
sirop de porumb bogat n fructoz, ca ndulcitor pentru buturi rcoritoare i
produse de desert. Studiile recente au demonstrat ns efectele negative ale
consumului excesiv de fructoz i de alimente ndulcite cu aceasta:
Cretere n greutate (similar cu consumul echivalent de glucoz),
Creterea specific a volumului de esut adipos visceral,
Alterarea profilului lipidic creterea postprandial a concentraiei
trigliceridelor i particulelor remnant bogate n trigliceride i coles-
terol, creterea apoB, LDL mic i dens, LDL oxidate,
Creterea glicemiei bazale i a insulinemiei i scderea sensibilit-
ii la insulin.
Se consider c efectele negative ale fructozei sunt datorate faptu-
lui c, spre deosebire de glucoz, metabolizarea acesteia este independen-
t de reglarea fosfofructoz-kinazei, astfel nct captarea ei la nivel hepatic
i metabolizarea nu sunt limitate, ceea ce determin creterea lipogenezei i
consecutiv a insulinorezistenei. Consumul alimentelor i buturilor ndulcite
cu fructoz este asociat cu dezvoltarea sindromului metabolic i a diabetului
zaharat tip 2.
Utilizarea ndulcitorilor non-calorici, sau non-nutritivi este o meto-
d de a limita creterea n greutate, n condiiile n care consumul acestora
este integrat ntr-o diet adaptat caloric. Puterea de ndulcire a acestora este
diferit. Astfel, comparativ cu zahrul, notat cu 1 n sistemul de referin,
acesulfam-K i aspartamul au o putere de 100200 ori mai mare de ndulcire,
ciclamatul de 2530 ori, zaharina de 300400 ori, sucraloza de 600 ori, neo-
tamul de 700013000 ori. Dintre ndulcitorii menionai, doar aspartamul are
valoare caloric, respectiv 4 kcal/gram.
424
10.6.7. Grsimile alimentare [232-238]

Grsimile reprezint o grup alimentar intens discutat i extrem de
controversat, dei aportul de grsimi este foarte important din punct de ve-
dere nutritiv. Problema major a zilelor noastre ns este consumul excesiv al
grsimilor, cu efecte negative cardiometabolice clar dovedite.
Aspectele nutritive pozitive ale grsimilor alimentare se refer la
aportul de grsimi nesaturate eseniale, de vitamine liposolubile, de cretere a
biodisponibilitii unor micronutrieni i de asigurare a structurilor celulare i
a rezervei energetice. Aspectele nutritive negative legate de grsimi se refer
la aportul de acizi grai saturai, acizi grai trans i colesterol i la inducerea
riscului de patologie aterosclerotic (detalii capitolele 45 i 46). O problem
mult discutat n prezent este cea a acizilor grai trans (forma n care atomii
de hidrogen nlocuiesc o legtura i se situeaz n poziie opus dublei leg-
turi), dovedii a avea efecte negative cardiometabolice. Densitatea energetic
dubl a lipidelor (9 kcal//gram) poate determina uor dezechilibre metabolice,
manifestate prin creterea n greutate.
Sursele de grsimi alimentare sunt deopotriv animale i vegetale. n
general, grsimile animale sunt mai bogate n acizi grai saturai i trans, con-
in colesterol i sunt solide la temperatura camerei. Exist multe date ce atest
relaia ntre consumul acestor grsimi i riscul cardiovascular. Excepie sunt
acizii grai omega-3 provenii din pete, considerai factor de protecie. Acizii
grai trans exist i n grsimile de origine animal, dar sursa majoritar este
reprezentat de procedurile de hidrogenare parial a uleiurilor. Alimentele
intens procesate, prjite, patiseria, alimentele de tip fast-food, alimentele gti-
te cu aceste tipuri de grsimi, conin cantiti mari de acizi trans. Acetia sunt
dovedii a avea efecte de alterare a profilului lipidic i a endoteliului vascular
i de cretere a riscului cardiometabolic [233,234], motiv pentru care reco-
mandrile pentru alimentaia sntoas i limiteaz la sub 1% din raia calori-
c, iar legislaia actual din unele ri, cum sunt i Statele Unite ale Americii,
interzice utilizarea n restaurante a grsimilor care i conin.
Grsimile de origine vegetal conin n principal acizi grai nesaturai,
nu au acizi grai trans i colesterol i sunt lichide la temperatura camerei.
Consumul acestor tipuri de grsimi este asociat cu un risc cardiometabolic
redus, n condiiile integrrii lor n necesarul caloric. Excepia este dat de
uleiul de palmier i de cocos i de grsimile hidrogenate, care sunt solide la
temperatura camerei i conin acizi grai saturai i trans.
425
Uleiurile vegetale sunt obinute prin presarea seminelor, dup care

se ndeprteaz reziduurile nedorite. Presarea se poate face la cald, ceea ce
presupune o prelucrare termic anterioar, sau la rece, caz n care proprie-
tile organoleptice sunt mai puternice, coninutul nutritiv fiind aproximativ
similar. Aceste uleiuri pot fi utilizate pentru salate dar i pentru gtit. Uleiurile
de palmier sau cocos i untura, sunt nc folosite pentru gtit i prepararea
diverselor produse alimentare, datorit gustului i a faptului c sunt stabile la
temperaturi nalte. Uleiul de rapi este de asemenea folosit pe scar larg n
industria alimentar, sub forma cunoscut de canola oil - Canadian oil, low
acid, care conine o cantitate mic de acid erucic, cel care d gustul amar.
Compoziia uleiurilor nu este identic:
Uleiul de msline
- ac. Oleic (mononesaturat omega-9) - 55 - 83%,
- ac. Linoleic (polinesaturat omega-6) - 3.5 - 21%,
- ac. Palmitic (saturat) - 7.5 - 20%,
- ac. Stearic (saturat) - 0.5 - 5%,
- ac. Linolenic (polinesaturat omega-3) - 0 - 1.5%,
- polifenoli;
Uleiul de floarea soarelui
- ac. Palmitic - 4 - 9%,
- ac. Stearic - 1 - 7%,
- ac. Oleic - 14 - 10%,
- ac. Linoleic - 48 - 74%;
Uleiul de rapi (canola)
- ac. Oleic 61%
- ac. Linoleic - 21%
- ac. Alfa-Linolenic 11%
- ac. grai saturai 7%
- ac. Palmitic 4%
- ac. Stearic 2%
- ac. grai trans 0,4%
Uleiurile vegetale, n special cel de msline i canola, sunt asociate cu
risc cardiovascular sczut, n condiiile integrrii lor n alimentaia sntoas,
adaptat caloric.
Margarinele conin ap, diverse cantiti de lipide (tendina fiind de
reducere a acestora), n unele produse i suplimente de vitamine (A i D),
426
lecitin, omega-3, colorani, arome i posibil lapte praf degresat, n funcie

de reet. Formele tartinabile nu pot fi utilizate la gtit, dect dac sunt fabri-
cate n acest sens. Hidrogenarea total sau parial a uleiurilor este metoda
clasic de preparare a margarinei i const n nclzirea uleiului n prezena
hidrogenului i a unui catalizator. Metoda ca atare i produsul obinut prin
aceasta sunt intens criticate dat fiind cantitatea mare de acizi grai trans. Prin
acest procedeu acizii grai polinesaturai se transform n mononesaturai i
saturai, iar cei mononesaturai n saturai. Astfel, un ulei vegetal sntos se
transform ntr-un produs nesntos. Margarinele obinute prin hidrogenare
parial continu s fie utilizate n locul untului i n reetele multor preparate
(patiserie, snackuri, deserturi, creme) n ciuda avertizrilor legate de nocivi-
tatea cardiovascular a acestora. Chiar dac unele din aceste margarine conin
o cantitate mai mic de lipide totale, prezena acizilor grai form trans le
contraindic n alimentaie. n ultimii ani s-au intensificat preocuprile pentru
creterea calitii grsimilor alimentare, astfel nct impactul negativ cardio-
metabolic s fie redus. Pe lng recomandrile tot mai susinute de reducere
n alimentaie a grsimilor saturate i de cretere a grsimilor nesaturate i
omega-3, se insist foarte mult pe reducerea la maxim a grsimilor trans. n
acest sens au fost formulate noi tipuri de margarine, n care procesul care st
la baza producerii lor nu mai este hidrogenarea parial ci interesterificarea.
Prin acest procedeu, acizii grai sunt rearanjai de-a lungul moleculei de gli-
cerol, ceea ce presupune ruperea si apoi refacerea legturilor dintre acizii
grai i molecula de glicerol, n prezena unei enzime sau a unui catalizator.
n urma acestui proces nu rezult acizi grai trans, iar studiile efectuate pn
n prezent nu au evideniat efectele negative cardiovasculare ale margarine-
lor clasice. Controverse exist ns n continuare, lumea specialitilor fiind
mprit ntre cei care recunosc i recomand calitile acestor noi tipuri de
margarine, apreciind lipsa acizilor grai trans [235] i cei care suspicioneaz
posibile efecte adverse pe termen lung rezultate din interesterificare i noile
molecule produse astfel. Desigur c urmrirea pe termen lung i studii n
acest sens sunt necesare pentru tranarea problemei. Conform productorilor
i studiilor pe termen scurt efectuate, unele din noile preparate de margarin
au efecte de reducere a colesterolului prin coninutul n steroli (de unde i
denumirea blood-cholesterol-lowering). [235,236]
Recomandrile pentru alimentaie sntoas reglementeaz aportul
lipidic total la 25-30%, maxim 35% din raia energetic. Din punct de vedere
427
calitativ, lipidele saturate nu trebuie s depeasc 10%, respectiv 20 g/zi, iar

cele polinesaturate s reprezinte aproximativ 10%, respectiv 25g/zi.[235,237]
Din dorina de a reduce la maxim aportul de grsimi i mai ales de gr-
simi trans, n scopul reducerii riscului cardiometabolic, o serie de nlocuitori
au fost formulai astfel nct s se pstreze proprietile organoleptice dar s se
reduc coninutul energetic. Astfel de nlocuitori conin amidon, celuloz sau
proteine rezultate din lapte degresat sau albu de ou i pot fi folosii ca ingre-
diente n ngheat, sosuri de salat, creme de brnz, dar nu la prjire.[232]
10.7. NUTRIIA DE APRARE
Un nou concept dezvoltat n legtur cu nutriia optim a secolului 21

este cel de nutriie de aprare i se refer la totalitatea msurilor legate de
nutriie i stil de via adoptate n scopul asigurrii sntii optime i preve-
nirii mbolnvirilor. Acest concept subliniaz importana alegerii tipului de
alimentaie care:
Asigur suportul pentru buna funcionare a organelor i starea de bine,
Optimizeaz integritatea i funcia imunologic a tractului GI,
Asigur detoxifierea,
Asigur greutatea optim i nivelul optim de esut adipos,
Previne patologia metabolic cronic, bolile cronice, sindromul meta-
bolic, mbtrnirea.
Protecia organismului este asigurat de barierele naturale reprezen-

tate de plmni, piele i sistemul gastrointestinal. Cnd compuii cu potenial
agresiv depesc aceste bariere, intr n aciune mecanismele de detoxifiere
reprezentate de sistemul enzimatic hepatic i esutul limfoid asociat mucoa-
selor (GALT- Gut-associated lymphoid tissue, BALT-Bronchiole-associated
lymphoid tissue). Alegerea acelor alimente care pot augmenta procesul de
detoxifiere i vindecare reprezint baza nutriiei de aprare. Astfel de alimen-
te sunt cele care conin probiotice sau prebiotice, cruciferele, soia, compuii
organosulfurai (ceapa, usturoi) i majoritatea fitonutrienilor.
Acest mod de nutriie este bazat n principal pe consumul de alimen-
te i buturi bogate n antioxidani. Majoritatea sunt de provenien vegetal
(fitonutrieni), dar exist i unele alimente de origine animal cu componente
protectoare (pete DHA i EPA, carnea de vit acid linoleic conjugat, gl-
428
benuul de ou lutein, zeaxantin, lecitin). Seminele i uleiurile vegetale

sunt surse de acizi grai mononesaturai antioxidani; fructele i legumele sunt
surse excelente de fibre, vitamine (n special vitamina E, vitamina C, carote-
noizii i acidul folic), minerale (seleniu, cupru, zinc) i fitonutrieni antioxi-
dani (flavonoidele, fitoestrogenii, catechinele, acizii fenolici, licopenii), prin
combinarea acestora n diet asigurndu-se obinerea unui beneficiu maxim.
n general se recomand consumul a cel puin cinci porii de legume i fructe
proaspete zilnic. Aceast indicaie se bazeaz pe observaiile din studii care
arat c factorul alimentar (alimentaia nesntoas) contribuie la apariia a
10-70% din cancere. Se estimeaz c n rile dezvoltate, locuitorii consum
mai puin de jumtate din aceast cantitate, iar n rile n curs de dezvoltare
acest aport este frecvent foarte redus. n plus, coninutul alimentelor n anti-
oxidani variaz chiar i n cadrul aceluiai aliment, n funcie de depozitare,
procesare i metoda de preparare.[239]
Nutriia de aprare, asociat cu practicarea constant a activitii fizi-
ce, face parte din conceptul actual de stil de via sntos, menit s asigure
starea de sntate. Acest tip de nutriie presupune n principal alimente pe
baz de vegetale, asociate cu carne slab de pui, pete, ou n moderaie,
lactate degresate, grsimi n principal mononesaturate i omega-3. Exist do-
vezi care atest impactul pozitiv pe care alimentaia bazat pe plante o are n
reducerea riscului cardiovascular, carcinogen, de diabet i alte boli cronice.
Mecanismele implicate sunt:
Neutralizarea radicalilor liberi
Inhibarea enzimelor care activeaz carcinogenii
Activarea enzimelor de detoxifiere
Neutralizarea carcinogenlor,
Blocarea reaciilor celulare carcinogene
Protejarea LDL-colesterolului de oxidare
Reducerea sintezei i absorbiei de colesterol
Efecte antitrombotice
Componentele care exercit aceste efecte protectoare sunt denumi-

te compui fitochimici sau fitonutrieni i sunt substane biologic active
care apar n mod natural n fructe, vegetale, legume, cereale integrale, nuci,
semine, mirodenii, ciuperci. Civa din aceti compui fitochimici sunt pre-
zentai n Tabelul 10.10.
429
Tabelul 10.10. Compui fitochimici

Compus fitochimic Surs
Carotenoizi Vegetale i fructe glbene, portocalii, verzi
Flavonoizi i fenoli Ptrunjel, morcovi, citrice, fructe, brocoli, varz,
castravei, roii, vinete, ardei, soia, cartofi, ridichi,
ceap, mere, fasole boabe
Izoflavone Soia
Licopene Roii, grapefruit, caise uscate
Terpene Citrice, ptrunjel, morcovi, elin, brocoli, varz,
conopid, castravei, roii, vinete, ardei, ment,
busuioc
Compui organosulfurici Ceap, usturoi, citrice, brocoli, varz, conopid, varz
de Bruxelles
Recomandrile nutriionale n scop defensiv includ acele alimente ai c-

ror constitueni au proprieti dovedite de promovare a sntii i de reducere a
inflamaiei cronice subclinice ce st la baza a numeroase mbolnviri [240,241]:
aport de fructe (1/2 can), 3-4 porii/zi; legume (1/2 can) nelimitat,
minim 4-5 porii/zi;
leguminoase (1/2 can fasole, linte), 1-2 porii pe zi; cereale integrale
(1/2 can), 3-5 porii pe zi; paste al dente (1/2 can) de 2-3 ori/spt-
mn
grsimi sntoase cte 3-5 porii pe zi, din ulei extravirgin de msline
(1 lingur), nuci (2 buci), avocado (30g), semine de in i cnep (1
lingur);
pete i fructe de mare (120 grame), 2-6 porii pe sptmn;
soia i preparate din soia integrale (tofu, tempeh, lapte de soia), 1-2
porii pe zi; ciuperci (mai ales chinezeti, shiitake) nelimitat;
alte surse de proteine: 1-2 porii pe sptmn - brnzeturi slabe
(30g), un ou, carne slab de pasre 90g;
mirodenii (usturoi, ghimbir, curry, scorioar, rozmarin, cimbru, bu-
suioc, ardei iute, chilli) fr restricie;
zilnic 2-4 ceti de ceai alb, verde sau ceai Oolong;
opional vin rou 1-2 porii zilnic;
aport cumptat de dulciuri sntoase ciocolata neagr simpl (30g)
cu peste 70% cacao; suplimente alimentare zilnic
430
Se mai adaug un consum zilnic de ap de minim 8-10 pahare pe zi, su-

plimente alimentare cu antioxidani - vitaminele (A, C, E), minerale(seleniu,
zinc), ulei de pete i vitamina D, pentru a acoperi deficitul acestora din diet.
n cadrul unui stil de via sntos, dieta de aprare va fi nsoit de exerciiu
fizic zilnic de minim o or pe zi.
n contextul actual, nutriia de aprare trebuie s devin o component
important a strategiilor de prevenie a bolilor, n principal a celor cronice,
chiar dac, n cazul acestora, efectele benefice din punct de vedere medical
i economic apar n timp. Un calcul efectuat n S.U.A. a estimat c adopta-
rea nutriiei de aprare, cu aport optim de micronutrieni antioxidani, poate
reduce costurile pentru spitalizarea datorat cancerului de stomac i de sn
cu o treime. Implementarea strategiilor de nutriie preventiv poate reduce
semnificativ riscul de patologie cardiovascular, cu o reducere consecutiv a
costurilor pentru spitalizare cu 22 miliarde de dolari pe an. [242]
10.8. ALIMENTELE FUNCIONALE
Conceptul de alimente funcionale deriv din descoperirea propriet-

ilor unor componente specifice ale alimentelor de a furniza beneficii supli-
mentare pe lng proprietile lor nutritive de baz. Dezvoltarea acestei noi
abordri n ultimele dou decenii a suscitat interesul consumatorilor, industri-
ei alimentare i autoritilor, stimulnd cercetarea i dezvoltarea n domeniul
nutriiei, n scopul stabilirii nutriiei optime/optimizate[243].Alimentele
funcionale sunt utilizate n scopul meninerii strii de sntate i contracar-
rii micilor perturbri fiziologice care pot s apar la persoane sntoase.
Nu exist o definiie unanim acceptat pentru alimentele funcionale.
Comisia european pentru alimente funcionale a elaborat un consens privind
conceptul tiinific de alimente funcionale, stabilind caracteristicile unice
ale acestora [244]:
alimente convenionale sau care fac parte din hrana zilnic, consuma-
te n dieta normal/obinuit,
constituite din componente naturale (nu sintetice) prezente n alimen-
te care nu le conin n mod obinuit, sau existente n concentraii mult
mai mari dect n stare natural,
cu efecte pozitive asupra unor funcii fiziologice, pe lng valoarea lor
nutritiv de baz,
431
promoveaz starea de bine i de sntate/ pot reduce riscul de mbol-

nvire sau aduc beneficii strii de sntate, astfel nct cresc calitatea
vieii i performanele fizice, psihologice i comportamentale,
au caliti acceptate i demonstrate tiinific.
Practic, un aliment poate fi considerat funcional dac exist dovezi
certe c acesta poate avea efecte benefice suplimentare asupra unor funcii
fiziologice n organism, pe lng calitile nutritive tradiionale, astfel nct s
mbunteasc starea de bine i sntate i/sau s reduc riscul de mbolnvi-
re. Un aliment funcional rmne aliment, nu supliment nutritiv i trebuie s
i demonstreze efectele benefice n cantitile n care este consumat n mod
obinuit n diet, nscriindu-se ntr-un pattern alimentar normal. n termeni
de siguran a consumului de alimente funcionale, este necesar evaluarea
alimentului n ntregime sau a componentele sale individuale (micro- sau ma-
crocomponentele) [245].
Trebuie subliniat faptul c un aliment funcional poate s nu fie func-
ional pentru ntreaga populaie, dar acoperirea nevoilor biochimice indivi-
duale prin aportul anumitor componente alimentare selecionate poate deveni
cheia nelegerii interaciunii gene nutrieni.
Din punct de vedere practic, alimentele funcionale pot fi [246]:
alimente naturale,
alimente crora li s-a ataat un component,
alimente crora li s-a ndeprtat un component,
alimente crora li s-a modificat biodisponibilitatea unor componente,
combinaia celor descrise.
Asociaia American de Dietetic clasific toate alimentele ca fiind
funcionale la un anumit nivel fiziologic, deoarece furnizeaz nutrieni sau
alte substane cu rol energetic, care susin creterea sau menin/remaniaz
procese vitale. Dup aceast viziune, alimentele funcionale includ[247]:
alimente convenionale (integrale): fructele, legumele - cele mai bo-
gate n ingrediente bioactive, nuci, alune, ciocolata neagr, iaurturile
probiotice
alimente modificate: fortificate (sare iodat, suc de portocale cu cal-
ciu adugat); mbogite (pine mbogit cu folat); cu intensificatori
(batoane nutritive, iaurt, ceai, alimente cu ingrediente bioactive pre-
cum luteina, uleiurile de pete, ginko biloba)
alimente medicale: formule pentru administrare enteral sub supra-
432
veghere medical, utilizate pentru abordarea nutriional specific a

unei afeciuni care necesit o diet specific bazat pe principii tiini-
fice (ex. produse fr fenilalanin pentru fenilcetonurie)
alimente pentru diete speciale: preparate pentru copii, pentru scdere
ponderal, formule hipoalergice fr gluten (pentru boala celiac) sau
fr lactoz pentru intolerana la lactoz)
10.8.1. Probioticele
Probioticele sunt folosite ca ingrediente active n alimente funcionale
i confer beneficii nutriionale i terapeutice. Termenul de probiotice de-
riv din limba greac i nseamn pentru via i a fost introdus n 1960.
Organizaia Mondial a Sntii definete probioticele ca microorganisme
vii, care atunci cnd sunt administrate n cantiti adecvate confer beneficii
asupra strii de sntate a gazdei. Trebuie s conin minim 108 microorga-
nisme formatoare de colonii/ml.
Intestinul este populat de un numr mare de specii bacteriene care au
importante funcii metabolice i imune, cu repercusiuni nsemnate asupra sta-
tusului nutriional i sntii gazdei. Probioticele sunt microorganisme nepa-
togene care amelioreaz echilibrul microflorei, n special la nivelul tractului
gastrointestinal.
Cele mai utilizate probiotice sunt bacteriile acidofile, i n special tul-
pini de Bifidobacterium i Lactobacillus, dar i unele drojdii precum Sac-
charomyces boulardii. Efectul probiotic pare s fie specific doar anumitor
tulpini, chiar n cadrul aceleiai specii [249, 250]. Selecia acestora se face
pe urmtoarele criterii: s nu fie patogene, s fie rezistente la procesarea teh-
nologic, la depozitarea produselor i la pasajul prin tractul gastrointestinal,
s colonizeze i s persiste n intestin, s adere la epiteliul intestinal, s echi-
libreze microflora, i s aib aciune antimicrobian i imunomodulatoare la
acest nivel [251, 252].
Mecanismele prin care probioticele i exercit efectele nu sunt com-
plet cunoscute, dar acioneaz n principal prin reducerea pH-ului intestinal,
producerea de substane antimicrobiene, stimularea celulelor imunomodula-
toare, producerea de lactaz, i prin competiie cu patogenii la nivelul situsu-
rilor de legare i receptorilor gazdei, competiie pentru nutrieni i factori de
cretere [253].
433
Beneficiile probioticelor
Creterea biodisponibilitii nutrienilor (producerea de vitamine,
creterea absorbiei mineralelor i oligoelementelor)
Ameliorarea toleranei la lactoz, prin producerea de -galactozidaz
Efecte pozitive asupra microflorei intestinale: inhib proliferarea ex-
cesiv a patogenilor intestinali
Prevenirea i tratamentul infeciilor tractului intestinal
Creterea imunitii prin creterea producerii de IgA, stimularea ap-
rrii antiinfecioase nespecifice, modularea activitii limfocitelor T,
creterea fagocitozei leucocitare, sinteza de citokine
Reducerea intensitii reaciilor inflamatorii: reducerea riscului de
boal inflamatorie ntestinal i de suprapopulare bacterian a intesti-
nului dup intervenii chirurgicale [254].
Protecie antitumoral: reducerea riscului i incidenei tumorilor de
colon, ficat i vezic urinar
[255]
prin legarea i inactivarea/preveni-
rea formrii mutagenilor
Prevenia i terapia bolilor alergice: dermatita atopic, rinita alergic
prin efect imunomodulator[256-258]
Reglarea motilitii intestinale, cu rol n prevenirea constipaiei
Reducerea colesterolului seric [259] i a hipertensiunii arteriale[18]
Aciune antioxidant[260]
Prevenia i tratamentul infeciilor cavitii bucale, inclusiv cariile
dentare, boala periodontal i halitoza [261].
Rol antiobezitate: studii recente au demonstrat c probioticele i bac-
teriile comensale au rol n fermentarea nutrienilor i metabolismul
energetic, cu potenial rol n prevenia i tratamentul obezitii[256],
unele tulpini avnd efect de reducere a adipozitii abdominale i gre-
utii corporale[263].
Confer o stare de bine.
Probioticele au fost utilizate cu succes n afeciuni ale tractului gas-
trointestinal datorit capacitii lor de echilibrare a microbiocenozei intesti-
nale, cu studii riguroase n bolile diareice de cauz infecioas [264], mai ales
infeciile cu rotavirus la copii [265]

. Numeroase studii recente susin utilita-
tea probioticelor n tratamentul constipaiei funcionale [266], inducerea i
meninere remisiei n bolile inflamatorii intestinale (colita ulcerativ, boala
Crohn)
[267]
, sindromului de intestin iritabil
[268, 269]
, diareea asociat con-
434
sumului de antibiotice [270] i diareea cltorului, tratamentul infeciei cu

Helicobacter Pylori [271] i enterocolita necrozant cu Clostridium Difficile
[272, 273].
Unele afeciuni ale tractului genitourinar (vaginite bacteriene, candi-
dozice, infecii urinare)
[274]
i infecii ale cilor respiratorii [275]

pot bene-
ficia de administrarea de probiotice, care reduc durata i severitatea simpto-
melor.
Exist ns meniuni n ceea ce privete sigurana utilizrii probioti-
celor, deoarece la persoane sever imunocompromise aceste microorganisme
vii pot determina infecii; s-au descris bacteriemii determinate de tulpini de
Lactobacillus la pacienii cu sindrom de intestin scurt. Preparatele cu Lac-
tobacillus sunt contraindicate persoanelor cu hipersensibilitate la lactoz i
lapte; tulpinile de Bifidobacterii nu au contraindicaii [276].
Produsele alimentare cu coninut probiotic i rol de alimente funcio-
nale se pot prezenta sub diverse forme:
Alimente convenionale: iaurturi, lactate, brnz proaspt de cas cu
coninut probiotic, sucuri de fructe cu probiotice, alimente pe baz de
cereale care conin probiotice i prebiotice(sinbiotice)
Suplimente alimentare sau lactate fermentate special formulate ca
vehicul pentru microorganismele probiotice i produii lor de fermen-
taie, care pot s conin un sigur tip de microorganism sau amestecuri
cu efect sinergic
Suplimente nutritive: capsule, plicuri, consumate pentru mbunti-
rea strii de sntate
Iaurtul se obine clasic din lapte prin fermentaie acido-lactic deter-
minat de Streptococcus thermophilus i Lactobacillus bulgaricus. n prezent
se utilizeaz mai multe specii de microorganisme pentru a mbunti coni-
nutul probiotic (Lactobacillus, Streptococcus, Leuconostoc, Bifidobacterii) al
iaurturilor. Pe lng calitile nutritive (surs de proteine, riboflavin, vitami-
na B12, fosfor, magneziu, calciu), iaurtul probiotic are i virtui funcionale:
Este bine tolerat de persoanele cu deficit de lactaz (-galactozidaz)
ce nu pot consuma lapte ca atare, datorit coninutului su redus de
lactoz (bacteriile acido-lactice transform lactoza n acid lactic)
reducerea nivelului colesterolului seric la persoanele cu hipercoles-
terolemie (mai ales Lactobacillus acidophilus and Bifidobacterium
lactis) [277]
435
creterea imunitii(intestinul este o component important a siste-

mului imun) [278] i aprrii la nivelul barierei mucoasei intestinale
restabilirea echilibrului microflorei intestinale dup sindroame diarei-
ce de cauz infecioas sau induse de consumul de antibiotice
rol antitumoral: inhib promovarea i progresia tumoral (cancerul de
colon, de vezic urinar) [279, 280]
Chefirul se obine din fermentaia specific a laptelui, la care particip
bacterii i drojdii (specii diferite n funcie de reeta de chefir), pe lng prote-
ine i carbohidrai, cu formarea granulelor de chefir care i determin textura
specific i eliberarea unei mici cantiti de dioxid de carbon, ce i confer un
gust plcut, uor acidulat. Granulele de chefir conin i polizaharide solubile
chefiran, cu rol prebiotic [281]. Dintre proprietile benefice ale chefirului
se pot meniona: efecte imunomodulatoare
[282]
, antiinflamatoare, antimi-
crobiene[283], antitumorale, hipocolesterolemiante.
10.8.2. Prebioticele
Prebioticele sunt definite ca i constitueni alimentari nedigerabili cu
efecte benefice asupra strii de sntate a gazdei, prin stimularea selectiv a
creterii/sau activitii uneia/unui numr limitat de specii bacteriene rezidente
n colon, n special, dar nu exclusiv, lactobacili i bifidobacterii [284].
n esen, scopul utilizrii prebioticelor este similar cu cel al probioti-
celor, viznd modularea florei intestinale i a metaboliilor acesteia, dar prin
mecanisme diferite. Prebioticele pot fi mai uor ncorporate n diet, la un pre
de producie mai redus i cu mai puin riscuri comparativ cu probioticele care
introduc bacterii exogene la nivelul microflorei.
Pentru a-i exercita efectele benefice, prebioticele trebuie s ndepli-
neasc cteva criterii: s fie rezistente la procesul de digestie, s fie fermenta-
te de flora intestinal i s aib efecte asupra microflorei care s aduc benefi-
cii/amelioreze starea de sntate a organismului gazd. [285] Au fost studiate
n principal efectele prebioticelor la nivelul colonului, dar se descoper noi
caliti ale acestora n ceea ce privete stimularea direct a imunitii, protec-
ia antimicrobian (mpiedic aderarea patogenilor la mucoasa intestinal),
facilitarea absorbiei mineralelor (calciu, magneziu) i consolidarea mecanis-
mele de aprare ale gazdei. Datorit structurii chimice, probioticele nu sunt
absorbite, ci fermentate n colon de bacteriile endogene, proces din care se
elibereaz energie i metabolii - acid lactic i acizi grai cu lan scurt [286].
436
n urma procesului de fermentaie poate rezulta o cantitate mare de gaze, ce

produce balonare, flatulen i disconfort abdominal anumitor persoane.
Ca i structur, prebioticele sunt oligozaharide, singurii reprezentani
cu rol bifidogen pentru care exist dovezi de includere n categoria alimen-
telor funcionale fiind: fructanii inulina (i produsul su de hidroliz, oli-
gofructoza), fructooligozaharidele (FOS) i galactooligozaharidele (GOS),
ce fac parte din categoria oligozaharidelor insolubile. Fructanii se gsesc n
abunden n numeroase fructe i legume precum: gru, orz, ovz, soia, cicoa-
re, ceap, usturoi, praz, banane, cartofi [287, 288].
Efectele pozitive ale pre- i prebioticelor apar n condiiile unui con-
sum zilnic, de durat al alimentelor care le conin.
Dintre calitile prebioticelor se remarc[289]:
Modularea metabolismului florei intestinale
Efecte favorabile asupra profilului lipidic
Proprieti antiinflamatoare cu aplicabilitate clinic n boala inflama-
torie intestinal (colita ulcerativ, boala Crohn)
mpiedic aderarea patogenilor de mucoasa intestinal, oligozahari-
dele servind ca fali receptori pentru patogeni
Creterea absorbiei calciului i densitii minerale osoase
Efecte laxative moderate, fiind utile n sindromul de intestin iritabil cu
predominana constipaiei (fibrele, suplimentele de fibre i lactuloza
utilizate n constipaie au efect prebiotic)
Reducerea severitii episoadelor de diareea cltorului
Stimuleaz efectele bifidogene ale oligozaharidelor din laptele de
mam, cu rol protector pe termen lung mpotriva infeciilor i redu-
cnd riscul de alergii la copii
Inulina are rol n modularea riscului de cancer de colon, mai ales n
condiii de imunosenescen (declinul funciei imune la vrstnici)[286]
10.8.3. Sinbioticele
Sinbioticele sunt definite ca amestecuri de probiotice i prebiotice cu
efecte benefice asupra organismului, ce favorizeaz supravieuirea i implan-
tarea microorganismelor cu rol probiotic dovedit n tractul gastrointestinal al
gazdei[290]. Acest termen sugereaz o aciune sinergic, mai intens dect
a fiecrui component n parte, fiind rezervat produselor n care componentele
prebiotice favorizeaz selectiv persistena probioticelor. Sunt posibile diverse
437
combinaii sinbiotice (ex. amidonul nedigerabil favorizeaz dezvoltarea tul-

pinilor probiotice de bifidobacterii) [291]. Exist astfel o mare flexibilitate n
alegerea combinaiei de microorganisme i oligozaharide, cu stabilirea unor
asocieri specifice pentru tipul de rezultat dorit.
Implicaiile clinice ale sinbioticelor:
Modularea compoziiei i metabolismului microflorei intestinale
Rol antiinflamator, cu potenial rol n terapia bolilor inflamatorii in-
testinale
Efecte anti-tumorale: prevenia i tratamentul cancerului colo-rectal
[292]
Prevenirea sindromului diareic asociat administrrii de antibiotice la
copii [293]
Prevenirea complicaiilor infecioase la bolnavii n stare critic sau
dup intervenii chirurgicale majore: chirurgia abdominal - chirurgie
hepatic, pancreatic, biliar,chirurgie pediatric [294,

295]
, eficaci-
tatea sinbioticelor fiind dependent de preparatul utilizat i de durata
terapiei [296]
10.8.4. Eubioticele
Termenul de eubiotice desemneaz aditivii alimentari de tipul prebio-
ticelor i probioticelor, alturi de uleiuri eseniale i acizi organici care parti-
cip la meninerea echilibrului/normalizarea microbiocenozei intestinale.
10.8.5. Nutraceuticele
Denumirea de nutraceutice a rezultat din contopirea termenilor
nutriie i farmaceutic i a fost adoptat n 1989. Nutraceuticele au fost
definite ca orice substan ce poate fi considerat aliment sau constituent
alimentar, cu implicaii medicale favorabile sau beneficii asupra sntii,
inclusiv prevenia sau tratamentul bolilor [297]. Astfel de produse pot fi:
nutrieni izolai, suplimente alimentare, diete, pn la alimente create prin
inginerie genetic, produse din plante, alimente procesate. Dup aceast de-
finiie, alimentele funcionale intr i ele n categoria nutraceuticelor, dar nici
una dintre cele dou categorii nu este legal recunoscut.
n mod cert, nutraceuticele nu sunt medicamente (substane farma-
cologic active care pot potena, antagoniza sau modifica orice funcie meta-
bolic sau fiziologic), dar se pot prezenta ca nutrieni naturali sub form de
438
capsule sau pulberi [298]. Nutriionitii i cercettorii continu s descopere

i s demonstreze beneficiile dietei, nutriiei optime i nutraceuticelor n men-
inerea strii de sntate i prevenirea mbolnvirilor.
Nutraceuticele pot fi clasificate n funcie de sursa alimentar. Astfel
exist factori nutraceutici alimentari cu urmtoarea provenien:
Vegetal (minerale, licopeni, acizi grai mononesaturai - AGMN, lu-
tein, allicin, quercetin etc),
Animal (acid linoleic conjugat - ALC, calciu, acizii docosahexaenoic
- DHA i eicosapentaenoic - EPA, lecitina, coenzima Q10 etc )
Microbian (probiotice).
Dup mecanismul de aciune, nutraceuticele se clasific astfel:

Antitumorale: capsaicina, genisteina, daidzein, tocotrienoli, Lacto-
bacillus acidophilus, Lactobacillus bulgaricus, ALC, sfingolipide, li-
moneni, -tocoferol, curcumin, acid elagic, lutein
Efecte pozitive asupra profilului lipidic: -glucani, tocotrienoli,
AGMN, acizi grai polinesaturai -3, quercetin, resveratrol, tani-
nuri, -sitosterol, saponine, guar, pectine
Antioxidani: ALC, acid ascorbic, -caroten, polifenoli,tocoferoli, to-
cotrienoli, acid elagic, licopeni, luteina, glutationul, catechine, tani-
nuri, gingerol
Antiinflamatoare: acid linolenic, EPA, DHA, capsaicina, quercetin,
curcumin
Osteoprotectoare: ALC, genisteina, daidzein, calciu, FOS, inulina
Dup natura chimic, exist urmtoarele categorii de factori

nutraceutici:
derivai izoprenoizici (terpenoide): reprezint una din cele mai mari
clase de metabolii secundari ai plantelor, sunt derivai de izopren, i
au ca reprezentani: carotenoizii, tocoferolii, tocotrienolii i saponinele
compui fenolici: antocianinele, cumarinele, fenilpropamidele, flavo-
noidele, taninurile i lignina
derivai de proteine i aminoacizi: capsaicin, izotiocianai, indoli, fo-
lat, colin
carbohidrai i derivai glucidici: acid ascorbic, oligozaharide, fibre
acizi grai i structuri lipidice: ALC, AGMN, acizi grai polinesaturai
439
-3, lecitina, sfingolipide

minerale: calciu, seleniu, potasiu, cupru, zinc
microbiotice: probiotice
10.8.6. Antioxidanii
Dei oxigenul joac un rol esenial n desfurarea procesele metabo-
lice din organism, exist i valene negative ale acestuia datorit contribuiei
sale la apariia continu i perpetu de specii reactive de oxigen (radicali li-
beri) ca intermediari ai proceselor metabolice normale. Aceti radicali liberi
pot determina modificri oxidative n structura glucidelor, proteinelor, lipide-
lor i ADN-ului, afectnd structura i funcia tuturor structurilor din organism,
inducnd stres oxidativ n absena unor mecanisme substaniale de aprare
antioxidativ. n plus, surse externe precum poluarea, fumul de igar, dieta
dezechilibrat i contaminanii alimentari, radiaiile ultraviolete, pot genera
suplimentar radicali liberi care sunt ncorporai de celule i organism [299].
Stresul oxidativ contribuie substanial la procesul de mbtrnire i
apariia patologiei cronice degenerative (demen, cataract, ateroscleroz,
boli cardiovasculare, cancer, diabet) prin promovarea disfunciei mitocon-
driale, metabolice i celulare, inducerea apoptozei, favorizarea aterogenezei,
carcinogenezei i stimularea autoimunitii [300, 301].
Organismul uman dispune de multiple strategii antioxidante endogene
(haptoglobina, transferina, glutationul, superoxid-dismutaza, metalotioneine-
le, catalaza, uraii, bilirubina, hormoni) ce contracareaz efectele speciilor
reactive de oxigen (SRO). Totui, acestea sunt insuficiente, fiind necesar un
aport exogen regulat de antioxidani din diet (vitaminele A, C, E, acid folic,
vitamina B12, folatul, acidul nicotinic, seleniu, zinc, cupru, magneziu, man-
gan, AGPN i fitonutrieni), n cantiti adecvate pentru a susine sistemele de
aprare ale organismului i pentru a minimiza distrugerile oxidative.
Pentru a-i exercita efectele benefice, antioxidanii din diet trebuie s
ndeplineasc anumite trebuie cerine: s reacioneze cu SRO n zonele sale
de distribuie n organism, n urma interaciunii cu SRO s nu duc la forma-
rea unor molecule mai reactive dect cele originare i trebuie s fie prezent n
cantiti suficiente la locul presupusei sale aciuni pentru a-i ndeplini rolul
defensiv.
Una dintre metodele de cuantificare a capacitii antioxidante a ali-
mentelor este determinarea Capacitii de Absorbie a Radicalilor Liberi
440
(ORAC - Oxygen Radical Absorbance Capacity), care msoar potena unei

mostre de inhibare a unui agent oxidant, precum i durata necesar acestui
proces, raportat la un standard. Acest standard pentru efectul antioxidant este
considerat un derivat hidrosolubil de tocoferol numit Trolox, iar exprimarea
ORAC se face n micromoli Echivaleni Trolox per gram de substan (mmol
TE/g).(Tabel 10.11.)
Tabelul 10.11. Valoarea ORAC a alimentelor [dup 300,301]

Aliment ORAC (mmolTE/100grame)
Cpuni 1.600
Coacze negre 2.200
Prune 5.700
Ciocolat cu lapte 6.800
Ciocolat neagr 13.000
Fitonutrienii
Integrarea efectelor antioxidante ale sistemelor enzimatice endogene
cu cele ale constituenilor alimentari exogeni este esenial pentru suprimarea
reaciilor induse de radicalii liberi n compartimentele intra- i extracelulare.
Antioxidanii din diet se prezint sub form de vitamine, minerale,
fitonutrieni (carotenoizi, polifenoli) i alte molecule, care sunt coninute de
majoritatea alimentelor de natur vegetal (fitonutrieni), dar i de anumite
buturi precum ceaiul, cafeaua vinul, berea.
Legumele i fructele colorate sunt sursele cele mai bogate de anti-
oxidani. Acestea se nscriu ntr-o palet coloristic similar curcubeului
(ROGVAIV):
Rou: roii, ciree, zmeur, cpuni, fragi, mcee, merior
Portocaliu (oranj): portocale, morcovi, dovleac
Galben: caise, mango, ofran, porumb, pepene galben, pere, ardei,
ananas
Verde: broccoli, salat, spanac, varz de Bruxelles, oregano, kiwi
Albastru/Indigo/Violet: struguri, afine, mure, prune, coacze
Fitonutrienii sunt compui bioactivi de natur vegetal, fr rol nutri-
tiv, cu efecte benefice asupra strii de sntate. Acetia fac parte din categoria
nutraceutice.
n organism, fitonutrienii au efecte biologice importante: aprare antio-
xidativ, efecte similare hormonilor i de prevenire a afeciunilor cronice [302].
441
O gam larg de astfel de compui antioxidani se gsesc n fructe, le-

gume, leguminoase, nuci, iar concentraia lor n fluidele organismului depin-
de de aportul acestora din diet. Cercetarea fitonutrienilor antioxidani cu rol
n prevenirea sau ncetinirea evoluiei afeciunilor cronice a devenit subiectul
unei noi discipline, numit chemoprevenie [303].
n diet exist urmtoarele categorii de fitonutrieni antioxidani:
Polifenoli
Flavonoide:
Izoflavonoide
Flavone
Flavonoli
Antocianidine
Flavanoli
Flavanone
Acizi fenolici
Stilbeni: resveratrol
Lignani
Taninuri
Glucozinolai
Carotenoizi: -caroten, licopeni, lutein
Polifenolii
Polifenolii sunt metabolii secundari ai plantelor, ce le confer carac-
teristicile organoleptice, culoarea, i textura. Au fost identificate peste 8.000
de astfel de compui, cu structuri variate, de la cele simple, la complexele
taninuri polimerice. Aceti compui i exercit funcia antioxidant n prin-
cipal prin inactivarea radicalilor liberi i legarea ionilor metalici cu potenial
oxidativ.
n concentraii crescute in vitro, polifenolii pot deveni pro-oxidani prin
formarea de compui ce pot induce reacii de oxidare [304]. In vivo, absorbia
compuilor polifenolici este n general redus, la un aport de 1gram pe zi fiind
absorbite doar cteva zeci de grame, restul acionnd local la nivelul tractului
gastrointestinal, unde reduc riscul de apariie al proceselor neoplazice.
Pe lng funcia de antioxidani, polifenolii au i proprieti antiinfla-
matorii, prin suprimarea unor molecule implicate n inflamaie, precum fac-
torul nuclear NF-kB, i au rol antiaterogen prin modularea expresiei genelor
implicate n acest proces (citokine i molecule de adeziune), prin inhibarea
442
funciei plachetare, a activrii musculaturii netede, a metaloproteinazei ma-

triceale i endotelinei, i prin reducerea oxidrii LDL-colesterolulului [305] .
Consumul de alimente ce conin compui fenolici este asociat cu un
risc redus de afeciuni degenerative, acetia fiind puternici ageni antiinfla-
matori, antitrombotici, antimutageni, anticarcinogeni, iar cercetrile recente
au descris i efecte anti-obezogene ale polifenolilor prin inducia apoptozei
adipocitelor i preadipocitelor i inhibarea acumulrii intra-adipocitare de li-
pide [306].
Flavonoidele
Flavonoidele reprezint un grup heterogen de molecule cu o capaci-
tate antioxidant notabil, fiind polifenolii predominani n diet. Cea mai
mare concentraie de flavonoizi se gsete n cacao i ciocolat, unde sunt
reprezentai de catechin i epicatechin. Alte surse abundente de flavonoide
sunt: vinul rou, ceaiul verde i negru, uleiul de msline, fructele de pdu-
re, citricele, ceapa, oregano, struguri negri, soia i preparatele din soia, gru
i alte legume, fructe i buturi, n fiecare din acestea predominnd diferite
subclase. (Tabel 10.12.) Majoritatea flavonoidelor alimentare se prezint sub
form glicozilat.
Tabelul 10.12. Subclasele de flavonoide i sursele lor alimentare [dup 298,302]

Subclasa de flavonoide Reprezentani Surse alimentare
bogate
Flavan- 3-oli catechine, epicatechine i cacao, ciocolat neagr,
(flavanoli, catechine, polimerii lor procianidine; mere, struguri, vin
proantocianidine) catechine din ceai negru, ceai verde, ceai
epigallocatechin gallate n ceaiul negru
verde; teaflavine i tearubigine n
ceaiul negru
Flavanone hesperidin, narirutin citrice: portocale,
grapefruit
Antocianidine malvidin, cianidin, Fructe bace (coacze
(antocianine) delphinidin, pelargonidin, negre, mcee, afine,
peonidin, petunidin cpuni), ceai, miere,
vin rou
Flavonoli quercetin, kaempferol, ceap, broccoli, ceai,
miricetin, isorahmnetin, rutin fructe
443

Flavone luteolin, apigenin, tangeretin Zarzavaturi (mai ales
ptrunjel), elin, ceai de
mueel; tangeretina n
mandarine i alte citrice
Izoflavonoide daidzein, genistein, glicitein, produse din soia,
(fitoestrogeni) biochanina A, formononetina inclusiv fermentate
(tofu, tempeh, miso),
proteine izolate din soia
Rolul lor demonstrat n studii n ultimele dou decenii este reprezentat

de reducerea riscului de boli cronice: boli cardiovasculare (stroke ischemic,
cardiopatie ischemic)[307, 307] i cancere (de colon[309], pulmonar[310],
hepatic
[311]
, limfom non-Hodgkin
[312]
), cu reducerea consecutiv a morbi-
ditii i mortalitii din aceste cauze, i rol antiinflamator [313, 314].
Efectele benefice ale acestor compui sunt datorate neutralizrii ra-
dicalilor liberi, chelrii ionilor metalici i inhibrii enzimelor generatoare de
eicosanoizi (mediatori ai inflamaiei - leucotriene, prostaglandine). Pe termen
lung, efectele lor sunt datorate modulrii expresiei unor gene proinflamatorii
prin inhibarea activrii i aciunii factorului nuclear NF-kB. Studiile recente
au analizat efectele flavonoizilor, i n special ale flavanolului (epicatechina)
din cacao, asupra endoteliului vascular, unde acesta stimuleaz eliberarea de
oxid nitric, reduce inflamaia, amelioreaz statusul protrombotic, reducnd
riscul cardiovascular
[315, 316].
Alimentele bogate n flavonoizi pot deter-
mina ameliorri ale reactivitii vasculare n situaii acute i cronice, att la
persoanele cu afectare vascular, ct i la cei sntoi [317]. Stresul oxidativ
postprandial poate fi redus prin consumul concomitent de alimente ce conin
flavonoide, la o mas bogat n lipide oxidate [318].
La nivel cerebral, flavonoidele au efecte demonstrate de susinere a

funciei cognitive odat cu naintarea n vrst, prin creterea fluxul sanguin
cerebral i mbuntirea memoriei [319-321].
Inflamaia cronic are rol fundamental n apariia i evoluia ateroscle-
rozei, bolilor neurodegenerative, obezitii, diabetului i cancerului, iar fla-
vonoidele din alimente pot juca rol esenial n reducerea incidenei bolilor
inflamatorii determinate de dieta modern. Studiile arat o relaie invers pro-
porional ntre aportul de flavonoide din diet i nivelul proteinei C reactive
(PCR), ca marker al inflamaiei cronice [322].
444
Fitoestrogenii
Fitoestrogenii sunt compui chimici din plante, cu structur simila-
r estradiolului, avnd moderate efecte estrogenice sau modulnd efectele
estrogenilor din organism [333].

Din categoria fitoestrogenilor fac parte izo-
flavonoidele, lignanii, naringeninele i cumestanii (derivai cumarinici). Soia
reprezint principala surs de fitoestrogeni din diet, avnd un coninut bogat
n izoflavonoide.
Izoflavonoidele
Izoflavonoidele (ISF) sunt fitoestrogeni antioxidani avnd ca repre-
zentani daidzeina, genisteina i glicitein, sursa lor alimentar principal fi-
ind soia i produsele din soia (tofu, protein vegetal texturat). Soia este o
bun surs de proteine complete(35-40%), de fibre, oligozaharide, lipide
(18-20%) saturate (15%), AGMN (23%) i AGPN [(58% - acizi linoleic
(51%) i -linolenic (7%)], minerale i fitonutrieni. Izoflavonoidele din soia
au aplicabilitate i n industria alimentar, fiind utilizate n fabricarea pinii,
cerealelor, semipreparatelor congelate, dressingurilor, ngheatei etc.
Soia reprezint o surs ieftin de proteine de calitate superioar, ce
constituie hrana de baz pentru numeroase popoarele din estul Asiei, al crei
consum de durat s-a demonstrat eficient n reducerea riscului coronarian, ris-
cului de diabet zaharat tip 2 i de apariie a anumitor cancere, precum cance-
rul de prostat [324]

i cel de sn, n perioada de pre-menopauz [325]

.Aces-
te produse asigur protecie mpotriva altor afeciuni hormon-dependente,
precum osteoporoza prin prevenirea sau ncetinirea reducerii masei minerale
osoase induse de deficitul de estrogeni, apariia disfunciei cognitive, i ma-
nifestrile vasomotorii (bufeurile) datorate menopauzei [326].Consumul de
soia are efecte benefice asupra statusului cardiovascular prin protecie vascu-
lar i diminuarea procesului aterogen prin reducerea nivelelor colesterolului
total, trigliceridelor, LDL-colesterolului i creterea nivelului HDL-coleste-
rolului, prin modularea genelor implicate n lipogenez i lipoliz, efecte atri-
buibile proteinelor din soia i mai puin izoflavonoidelor [327,328].ISF ns,
fac LDL-colesterolul mai rezistent la procesul de oxidare. n scopul reducerii
riscului coronarian, n numeroase ri se recomand un consum zilnic de mi-
nim 25g de soia pentru obinerea efectului hipocolesterolemiant, n cadrul
unei diete echilibrate, srac n grsimi saturate i colesterol [329].
Efectul favorabil al ISF asupra bolilor metabolice i greutii corpora-
445
le poate fi explicat prin efectele sale agoniste PPAR (Peroxisome Prolifera-

tor-Activated Receptor) [330].
Izoflavonoidele (ISF) sunt similare structural estrogenilor, se pot lega
de receptorii estrogenici din organism i exercita slabe efecte estrogenice,
comportndu-se ca agoniti estrogenici n unele situaii i ca antagoniti n
altele. Reducerea riscului de cancer de sn se datoreaz afinitii IF i com-
petiiei cu estrogenii endogeni pentru receptorii estrogenici din organism, dar
i proprietilor antioxidante, antiinflamatoare i antiproliferative, care sunt
independente de activitatea lor estrogenic [325]. O metaanaliz recent a
demonstrat c IF nu modific statusul estrogenic al femeilor n perioada de
pre-menopauz, iar n post-menopauz efectele sale sunt de uoar cretere,
dei nesemnificativ, a nivelului de estrogen circulant [331], cu poteniale
implicaii n creterea riscului de cancer de sn estrogen-dependent n aceast
perioad [332], dar aceste aspecte rmn controversate.
Lignanii
Lignanii sunt metabolii secundari ai plantelor cu o mare diversitate
structural, prezeni n natur n structurile vegetale lemnoase, cereale inte-
grale, semine de in i uleiul din semine de in, legume precum morcovi,
broccoli, ardei iute, susan i fructe bace (fructe crnoase cu miezul suculent,
n care se afl una sau mai multe semine). mpreun cu izoflavonoidele, fac
parte din clasa fitoestrogenilor i sunt factori protectori cardiovasculari (prin
reducerea inflamaiei i disfunciei endoteliale) [333] i ai sistemului imun
[334]. Unii lignani au proprieti bioactive antioxidante, antiinflamatoare,
imunosupresoare , antimicrobiene, antivirale i antitumorale
[335]
. n orga-
nism, pot inhiba activitatea estrogenilor n celule, cu implicaii n reducerea
riscului de cancer de sn, de colon, ovar i prostat. [336, 337]. Lignanii din
seminele de in au proprieti anti-estrogenice marcate, fiind utili n preveni-
rea cancerelor de sn estrogen-dependente
[338].
Lignanii din susan au aciu-
ne sinergic cu vitamina E coninut n uleiul de susan, cu reducerea nivelului
acizilor grai hepatici i plasmatici i colesterolului seric i efect antihiperten-
siv, imunoreglator i anticarcinogen [339].
Acizii fenolici
Acizii fenolici sunt metabolii secundari ai plantelor cu efect antioxi-
dant i cuprind dou mari grupuri: acizii benzoici i acizii cinamici. n natur,
446
aceti acizi se gsesc n cartofi, soia, ovz, boabele de cafea i fructe (mere,
ciree, struguri, afine, pere, prune, portocale); cerealele integrale sunt bogate
n acizi fenolici: acizii ferulic, cumaric, siringic i vanilic sunt prepondereni
n tre, iar ovzul conine acizii dihidrocafeic, sinapic i para-hidrobenzoic.
n organism, metabolizarea flavonoidelor poate genera acizi fenolici, cu efec-
te antiinflamatoare similare acestora. Unii acizi fenolici precum acidul galic,
ferulic, cafeic, siringic i vanilic pot avea efecte antimutagene [340], posibil
prin solubilizarea carcinogenilor i favorizarea excreiei acestora.
Stilbenii
Numeroi stilbenoizi precum resveratrolul i pterostilbenul sunt pre-
zeni n plante, iar unele forme trans ale derivailor stilbenici au activitate
estrogenic i sunt utilizate pentru obinerea de estrogeni sintetici nonsteroi-
dici. Din aceast clas se remarc resveratrolul, cu cei doi izomeri ai si, cis
i trans, cel mai studiat fiind trans-resveratrolul.
Resveratrolul
Resveratrolul face parte din categoria stilbenilor, familia viniferine i
posed un spectru larg de efecte benefice asupra sntii, de la chemopreven-
ie la cardioprotecie. Popularitatea resveratrolului a crescut odat cu stabili-
rea legturii dintre consumul de vin rou i efectul cardioprotector, asociere
numit paradoxul francez [341].
Resveratrolul este o fitoalexin protectoare a plantelor, produs ca
urmare a injuriilor determinate de razele ultraviolete, factori mecanici i mi-
croorganisme infecioase (fungi, bacterii), concentraia resveratrolului fiind
mai crescut n plantele supuse unor astfel de agresiuni. Strugurii din genul
Vitis vinifera (vi de vie) i vinul rou (0.1-14,3mg/l resveratrol) reprezint
sursele majore de resveratrol [342]. n struguri, resveratrolul se gsete doar
n coaja acestora, iar n diferitele sortimente de vinuri se gsete n concen-
traii variabile, n funcie de durata procesului de fermentare a vinului. Acest
compus se gsete i n numeroase alte fructe: dude, afine, mcee, alune, eu-
calipt, i n concentraie mare n planta numit Polygonum cuspidatum (Fal-
lopia japonica - 0.524mg/g).
Resveratrolul este un compus pleiotrop, ale crui efecte sunt depen-
dente de doz: n cantiti reduse are rol cardio- i neuroprotector, iar n doze
mari faciliteaz apoptoza celulelor canceroase, avnd rol chemopreventiv
447
[343,344]. Resveratrolul are proprieti dovedite estrogenice, antioxidante

prin nlturarea radicalilor liberi, antiinflamatoare, antiplachetare, antiate-
rogene, antihipercolesterolemiante prin reducerea LDL i creterea nivelul
HDL-colesterolului, angiogenice cu aplicabilitate n boala vascular ische-
mic, antidiabetice prin reducerea insulinorezistenei, antiapoptotice, vasodi-
latatoare prin stimularea produciei de oxid nitric i antihipertensive, asigur
protecie fa de boli neurodegenerative (boala Alzheimer i alte demene),
ateroscleroz, ischemie cerebral, aritmii ventriculare i reduce lezarea mi-
ocardului indus de reperfuzia postischemic prin efect de precondiionare
[345]. Toate aceste efecte particip la reducerea riscului cardiovascular.
Studii recente au demonstrat implicarea resveratrolului n reducerea
dimensiunilor zonei de necroz miocardic prin angiogeneza i revasculariza-
rea zonei infarctate, precum i reducerea disfunciei endoteliale, a remodelrii
ventriculare i mbuntirea funciilor cardiace la persoanele cu hipercoleste-
rolemie i/sau diabet [346].
Pe lng efectele cardioprotectoare, resveratrolul are i potenial anti-
carcinogen demonstrat n studii in vivo i in vitro, cu aplicabilitate n chimi-
oterapia i prevenia cancerului [347]. Acesta intervine n toate cele trei etape
ale carcinogenezei (iniierea, promovarea i progresia) prin modularea trans-
duciei semnalelor celulare care controleaz diviziunea, creterea, apoptoza,
inflamaia, angiogeneza i metastazarea [348].
Recent, numeroase studii au descris resveratrolul ca un fitonutrient
miraculos anti-mbtrnire, strnind controverse n privina efectului acestuia
de prelungire a longevitii. Mecanismul su principal de aciune pare s fie
legat de inducia expresiei unor gene ale longevitii, n special cele care duc
la sinteza proteinelor numite sirtuine [349].
O mare atenie a fost acordat caracteristicii resveratrolului de a mima
efectele restriciei calorice, prin inducia expresiei genelor longevitii i preve-
nirea consecinelor nefaste ale aportului energetic excesiv asupra insulinorezis-
tenei i metabolismului, cu rol n combaterea sindromului metabolic i a com-
plicaiilor sale, i n reducerea riscului cardiometabolic. Sindromul metabolic
determin accelerarea procesului de mbtrnire, iar restricia caloric promo-
veaz longevitatea, prin ncetinirea procesului intrinsec de senescen [350].
Taninurile
Taninurile sunt polimeri ai acizilor fenolici sau flavonoidelor, avnd
448
proprietatea de a forma complexe cu proteine, polizaharide, acizi nucleici

i alcaloizi. Absorbia taninurilor este n general mai redus i scade pro-
porional cu creterea gradului de polimerizare. Unele taninuri neabsorbite
sunt metabolizate de microflora intestinal, rezultnd diferii compui feno-
lici care sunt absorbii; taninurile cu greutate molecular mare sau cele din
complexele cu proteine i menin efectul antioxidant i au rol n protecia
tractului intestinal.
n natur, taninurile exist sub dou forme[319]:
Taninuri hidrolizabile (gallitaninuri, elagitaninuri) prezente n rodii,
cpuni, zmeur, unele nuci (cojile migdalelor, nucilor pecan i nuci-
lor tradiionale) i buturile nvechite n butoaie de stejar
Proantocianidine (nehidrolizabile) sau taninuri condensate, prezente
n ceaiul verde, cacao/ciocolat, semine de struguri, afine, mcee
Taninurile au proprieti antioxidante puternice prin inactivarea ra-
dicalilor liberi, chelarea ionilor metalici i inhibarea enzimelor prooxidative
i a peroxidrii lipidelor. Beneficiile aduse de taninurile alimentare sunt le-
gate n principal de efectele lor antiinflamatorii, antioxidante, antitumorale,
cardioprotectoare, antimicrobiene i antivirale [351], mecanismele prin care
acioneaz nefiind pe deplin elucidate.
Prin formarea complexelor cu proteinele, glucidele, ionii metalici sau
enzimele digestive, taninurile pot reduce valoarea nutritiv a alimentelor, ne-
fiind indicat un consum excesiv [352].
Glucozinolaii
Glucozinolaii reprezint un grup de compui sulfurai cu proprieti
antioxidante care se gsesc din abunden n legumele din genul Brassica
sau crucifere: varz, conopid, rapi, varz chinezeasc, varz de Bruxelles,
broccoli, gulii, seminele de mutar, ridichi, hrean. Consumate n doze mari,
cruciferele pot avea efecte nefaste asupra funciei tiroidiene, fiind goitrogeni.
n urma injuriilor suferite de plantele din acest gen, are loc hidroliza
glucozinolailor sub aciunea mirosinazei, cu apariia unor compui biologic
activi, cu biodisponibilitate mai mare, izotiocianii (ITC).
Un numr mare de studii epidemiologice i experimentale au artat o
relaie invers proporional ntre consumul de crucifere i apariia anumitor
cancere [247], n special cel colorectal, de plmn sau de prostat [353].
Glucozinolaii i produii lor de hidroliz i exercit efectele antitu-
449
morale prin modularea activitii enzimelor implicate n metabolismul carci-

nogenilor i prevenirea deteriorrii ADN-ului, dar i prin efect antiprolifera-
tiv i inducia apoptozei. ITC i exercit activitatea prin influenarea iniierii
i progresiei carcinogenezei, n primul rnd prin inhibarea enzimelor de faz I
responsabile de bioactivarea carcinogenilor, i n al doilea rnd prin activarea
enzimelor de faz II ce au rol n detoxifierea carcinogenului activat. n studii
pe animale, ITC n doze mari pot determina modificri n activitatea enzima-
tic i efecte genotoxice [354].
Carotenoizii
Carotenoizii sunt pigmeni liposolubili larg rspndii n fructe i le-
gume, 40 dintre ei fiind consumai n mod regulat n diet [355]. Una dintre
funciile eseniale ale carotenoizilor n organism este cea de precursor al vi-
taminei A, cu numeroase implicaii pentru sntate (vezi capitolul Vitamine).
Numeroasele beneficii atribuibile carotenoizilor includ prevenirea anumitor
tipuri de cancer, bolile cardiovasculare, afeciunile oculare determinate de
mbtrnire. Att carotenoizii cu rol de provitamin A (-caroten, -caroten
i criptoxantina), ct i cei fr aceast funcie (lutein, zeaxantin, licopen)
suprim radicalii liberi i cancerogeneza, protejeaz esutul ocular i mbu-
ntesc rspunsul imun[356]. Studiile arat c un aport crescut de legume
i fructe, ce furnizeaz o varietate de carotenoizi, reduc cumulativ riscul de
cancere i afeciuni oculare, comparativ cu consumul de suplimente de ca-
rotenoizi. Aportul alimentar reprezint singura surs de carotenoizi pentru
organism, deoarece nu pot fi sintetizai endogen (Tabelul 10.13.).
Tabelul 10.13. Surse alimentare de carotenoizi [dup 355]

Carotenoid Surse alimentare
Licopeni Roii, pepene verde, grapefruit roz, guav, papaya
-caroten Morcovi, cantalupi, cartofi dulci, spanac, varz, caise, roii, mango,
Zeaxantin Ardei oranj, goji, ardei rou, spanac, ptrunjel, ardei Tabasco, porumb
dulce
Lutein Ptrunjel, mango, spanac, mazre, broccoli, varz chinezeasc,
dovleac, porumb
-criptoxantin Ardei rou dulce, carambola, ardei chilli, mandarine, papaya
-caroten Morcovi, roii
450
Licopenii
Licopenii sunt pigmeni de culoare roie, portocalie i galben, sin-
tetizai n plante. La nivel global, roiile i preparatele din roii sunt sursele
majore de licopeni din diet; concentraia roiilor n licopeni depinde de
soiul de roii i de nivelul de coacere. Coninutul n licopeni al preparatelor
din roii este mult mai mare dect al fructului propriu-zis, datorit elibe-
rrii licopenilor din membrane n cursul procesrii. Concentraia crescut
de licopeni n anumite esuturi din organism (testicul, suprarenale, creier,
prostat, sn, ficat, esut adipos) poate sugera rolul lor protector la aceste
nivele.
Licopenii sunt antioxidani puternici, cu efecte chemopreventive do-
vedite pentru cancerul de prostat n condiiile aportului dietetic crescut de
alimente care i conin [357]; alte date indic mai ales efecte de reducere
a riscului de tumori pulmonare i gastrice [358], dar i mamare, prostatice,
ovariene, pancreatice
[247]
, de col uterin, hepatice, asociate cu un aport ali-
mentar crescut de roii i derivate [359]. Un aport crescut de licopeni poate
reduce riscul cardiovascular prin reducerea oxidrii particulelor LDL i sca-
de riscul de infarct miocardic [360]. Exist o relaie invers ntre concentraia
de licopeni din esutul adipos (care reflect aportul lor pe termen lung) i
riscul de boal cardiovascular [361,362]. Studii care au evaluat potenialul
antioxidant al licopenilor sugereaz efecte bioactive mai puternice ale meta-
boliilor acestora, licopenoizii, a cror modalitate de aciune pare s fie legat
de modularea expresiei anumitor gene [361].
Luteina
Luteina i izomerul su, zeaxantina, se gsesc n legumele de culoare
verde nchis i galbene, fructe i glbenuul de ou. Zeaxantina este prezen-
t de obicei n concentraii mici. Coninutul legumelor n lutein este direct
proporional cu intensitatea culorii verzi a acestora. Rolul acestor carotenoizi,
care se concentreaz la nivelul retinei i cristalinului, este de antioxidani ce
previn unele afeciuni oculare, precum degenerescena macular determina-
t de naintarea n vrst, cataracta senil i retinita pigmentar [363,364].
Recent s-au descris efecte protectoare ale celor doi compui la nivelul pie-
lii, mpotriva afeciunilor determinate de razele ultraviolete [365]. Luteina
i zeaxantina posed i proprieti antimutagene i anticarcinogene, nivelul
luteinemiei fiind invers proporional cu cel al unei enzimei responsabile de
451
activarea carcinogenilor; studiile care au evaluat impactul acestor compui

asupra apariiei anumitor tumori au fost ns neconcludente [366].
10.8.7. Buturile funcionale

Vinul
Cu toate c aportul excesiv de alcool poate determina afectare pluri-
organic (pancreas, ficat, creier, etc) i neoplazii, consumul su moderat, n
special de vin rou, are rol protector mpotriva bolilor cardiovasculare (boala
coronarian ischemic, stroke ischemic), prin mbuntirea metabolismului
lipoproteinelor, prevenia diabetului (al crui risc se reduce cu 40% fa de
cei abstineni)[367] i mortalitii de orice cauz [368]. Un consum moderat
de alcool este definit ca i o porie pe zi la femei i dou porii pe zi la br-
bai. O porie standard de alcool pe zi se definete ca 11-14g alcool pur/zi, ce
corespunde la 350ml bere (5% alcool), sau 150ml vin (12% alcool), sau 45ml
spirtoase (40% alcool) [369].
Reducerea riscului asociat unui consum uor/moderat de alcool este
mai mare n cazul vinului rou comparativ cu cel alb, berea sau spirtoasele.
Asocierea dintre reducerea mortalitii de cauz cardiovascular i
consumul de vin rou a fost evideniat de celebrul paradox francez, care
se refer la descoperirea unei incidene sczute a bolii coronariene n popula-
ia francez, n condiiile n care acetia aveau o diet bogat n grsimi satu-
rate [341]. Efectele benefice ale consumului de buturi alcoolice sunt datorate
constituenilor non-alcoolici ai acestora, vinul coninnd peste 1.000 de astfel
de compui, iar berea peste 2.000 [344].
Studii populaionale recente au evideniat un risc mai redus de boal
coronarian i mortalitate mai sczut la persoanelor care consum alcool n
cantiti mici/moderate comparativ cu cei abstineni. Cei care consum con-
stant alcool n cantitate mare ( 3 porii standard pe zi), au rata de mortalitate
cea mai ridicat [370].
n cursul procesului de fabricaie a vinului, compuii fenolici: resvera-
trolul, taninurile condensate (proantocianidinele), catechinele, epicatechina,
acizii fenolici (acid galic, cafeic, p-cumaric, caftaric), procianidinele, quer-
cetina, kaempferolul i miricetina, sunt extrai din coaja strugurilor. Vinurile
roii conin o cantitate mult mai mare de compui fenolici, comparativ cu
vinurile albe i roze, deoarece n cazul ultimelor dou, coaja strugurilor se
ndeprteaz precoce n cursul fabricaiei, posednd respectiv i o capacitate
452
antioxidant superioar [344].

S-a demonstrat c un consum redus sau moderat de vin reduce ris-
cul cardiovascular, cerebrovascular i cel de boli vasculare periferice, redu-
ce riscul de cancer de prostat, pancreas, stomac i tiroidian i poate ncetini
evoluia unor afeciuni neurodegenerative precum boala Alzheimer. Efectele
cardioprotectoare sunt ns datorate att alcoolului (prin efectul su vasodila-
tator coronarian), ct i compuilor non-alcoolici cu rol antioxidant. Studii re-
cente au artat c din cei aproximativ 500 de antioxidani din vin, resveratrolul
i proantocianidinele sunt cei care mediaz efectele benefice ale consumului
acestei buturi [343]. Alte cercetri au stabilit c efectul cardioprotector poate
fi atribuit deopotriv vinului rou i celui alb, doar dac acesta din urm este
bogat n tirozol i hidroxitirozol [371]. Referitor la capacitatea antioxidant a
vinului alb, aceasta este mai redus comparativ cu cea a vinului rou, sau chiar
absent, n funcie de procedeul de fabricaie [372].
Resveratrolul a fost privit n ultimii ani de cercettori ca un compus
miraculos datorit pleiotropismului su, recent fiind evideniat efectul su
anti-mbtrnire i de prelungire a longevitii [349], ce i asigur vinului
rou veritabilul apelativ de elixir al tinereii. Recent s-a demonstrat c att
resveratrolul din vinul rou, ct i vinul alb prin constituenii si, tirozolul i
hidroxitirozolul, pot induce anumite gene ale longevitii [343].
Berea
Cea mai veche i mai consumat butur alcoolic din lume, berea are
ca ingrediente de baz ap (90-94%), mal, hamei i drojdie de bere, existnd
o varietate foarte mare de reete, cu o concentraie alcoolic ntre 3-5%. Fa-
bricarea berii se bazeaz pe fermentarea amidonului din cereale (orz, dar i
gru, porumb sau orez), iar hameiul funcioneaz ca i conservant i asigur
aroma caracteristic.
Berea reprezint o surs important de vitamine (n special de grup B
i vitamina C), minerale (siliciu, potasiu,sodiu, fosfor, calciu, magneziu, clor,
sulf) i antioxidani. Din valoarea caloric a berii, dou treimi este datorat
alcoolului i o treime carbohidrailor nefermentabili (n principal dextrine) i
urmelor de proteine.
Antioxidanii din bere provin n principal din orzul i hameiul utili-
zat n fabricarea berii , iar concentraia lor n produsul final depinde de anu-
mii parametri ai procesului tehnologic. Principalii antioxidani din bere sunt
453
compuii fenolici i melanoidinele (numite i produi Maillard polimeri de

culoare maronie formai la temperatur nalt prin reacia dintre aminoacizi i
zaharuri reacie Maillard sau de caramelizare). Dintre cei peste 75 de poli-
fenolii prezeni n bere, 81% sunt proantocianidine, 14% acizi fenolici (mai
ales acid galic, ferulic i siringic) i 5% flavonoide(catechin, epicatechin,
quercetin). Coninutul n polifenoli al berii brune este mai mare dect al
celei blonde, cea mai mic proporie gsindu-se n berea fr alcool. Datorit
solubilitii lor n etanol, compuii fenolici din bere sunt bine absorbii, avnd
o biodisponibilitate foarte bun [373].
Melanoidinele asigur aroma caracteristic i culoarea maro-aurie a
berii, fiind mai abundente n berea brun. Aceti compui Maillard se formea-
z n cursul procesului de fermentare i au o putere antioxidant crescut prin
efectul lor de inactivare a radicalilor liberi i chelare a ionilor metalici, fr
a exercita efecte citotoxice. Studiile au demonstrat c puterea antioxidant a
melanoidinelor este inferioar compuilor fenolici din bere (catechin, epica-
techin).
Avantajele consumului de bere par s fie determinate de coninutul n
antioxidani, cu implicaii n prevenirea carcinogenezei (mai ales flavonoidul
xantohumol care moduleaz anumite gene implicate n carcinogenez) i os-
teoporozei (izoxantohumolul derivat din hamei suprim reducerea densitii
minerale osoase) [374].
Izohumulonele din hamei, ce confer gustul amrui al berii, pot pre-
veni i mbunti controlul afeciunilor legate de stilul de via nesntos
(diabet zaharat tip 2, obezitate, dislipidemie, sindrom metabolic). Studiile re-
alizate la consumatorii de bere au demonstrat o relaie invers proporional
ntre consumul moderat de bere i riscul de boal coronarian, posibil prin
efectul de reducere a homocisteinemiei determinat de coninutul crescut de
vitamin B6 i acid folic al berii [375, 376].
Izohumulonele sunt agoniti PPAR i PPAR, reglnd astfel expresia
genelor implicate n metabolismul lipidic i respectiv n metabolismul gluci-
dic i al esutului adipos, cu potenial n diminuarea aterogenezei, a insulino-
rezistenei i n terapia diabetului zaharat tip 2. Aciunile pe cei doi receptori
PPAR se traduc prin efect antiinflamator i de favorizare a oxidrii acizilor
grai liberi, care amelioreaz profilul lipidic [374].

454
Cafeaua
Cafeaua este una din cele mai consumate buturi. Este considerat
de majoritatea specialitilor o butur funcional, dat fiind evidenierea
efectelor benefice ale unui consum moderat. Istoria cafelei este extrem de
lung. Dei legenda spune c a fost descoperit de un pstor din Etiopia,
care a observat la animalele sale efectul energizant al boabelor de cafea,
date mult mai credibile dateaz cafeaua n secolul XV, iniial n Etiopia
i apoi n Yemen, unde era folosit de ctre clugri ca butur, n timpul
ceremoniilor religioase. Prin negustorii veneieni, cafeaua s-a rspndit ul-
terior n Europa i apoi n America, devenind n prezent unul din cele mai
consumate produse care conin cofeina i obiectul unei industrii extrem de
dezvoltate. Consumul mare de cafea se datoreaz att efectelor psihosti-
mulante, determinate n mare msur de cafein (cofein), ct i aspectelor
hedonice pe care le implic.
Boabele de cafea sunt fructele unor plante din familia Rubiaceae, cele
mai importante varieti fiind Coffea Arabica i Coffea canephora (Robusta).
Cafeaua Arabic este considerat de calitate superioar, are o cantitate mai
mare de lipide i mai mic de cafein, comparativ cu cafeaua Robusta, care
are o cantitate dubl de cafein, un gust mai amar i mai puine lipide. Gustul,
calitatea, i efectele cafelei depind de mai muli factori: cantitatea de cafein,
amestecul folosit, modul i gradul de prjire al boabelor, modul de preparare.
Astfel, cantitatea de cafein este mai mic la cafeaua Arabica (1 1,7 %) i
n cazul produsului espresso. Cantiti mai mari de cafein se gsesc n ca-
feaua Robusta (2-4 %) i n cazul preparrii la filtru, n cafeaua turceasc, sau
moka. Cantitile aproximative de cafein sunt de 75 mg la o ceac de 190
ml cafea solubil, de 85 mg la o ceac de 190 ml cafea filtru i de 30-50 mg
la o cecu de 30 ml espresso. Cafeina este prezent nu numai n cafea, ci i
n ceai i n alte peste 60 de specii de plante. Cafeina face parte din catego-
ria metilxantinelor (1,3,7 trimetilxantina) i are ca efect principal stimularea
sistemului nervos. Este dealtfel i motivaia cea mai important pentru care
cafeaua este consumat. Datorit efectelor sale, cafeina este utilizat i sub
form de preparate chimice, ca i medicament pentru anumite afeciuni. n
cele ce urmeaz ne vom referi la cafeina coninut n cafea i efectele acesteia
din urm n condiiile unui consum controlat. n compoziia chimic a cafelei,
alturi de cafein intr multiple alte substane: minerale (potasiu, calciu, mag-
neziu, fosfor etc.), vitamine (niacin, riboflavin, vitam B6, vitam. C, vitam.
455
E), lipide, trigliceride, acizi grasi liberi, acid clorogenic, proteine, aminoacizi,
carbohidrati, flavonoide, melanoide. (Tabelul 10.14.)
Tabelul 10.14. Compoziia cafelei cu i fr cafein [dup 377]

Component Cafea cu cafein Cafea decafeinizat
Cafein 130 20 mg 3 2 mg
Lipide 5 mg 5 mg
Proteine 280 mg 240 mg
Carbohidrai 75-150 mg 75-150 mg
Fibre 1,1 0,2 g 1,1 0,2 g
Acid clorogenic 88 250 mg 79 242 mg
Magneziu 7 mg 12 mg
Potasiu 116 mg 128 mg
Niacin 0,8 2 mg 0,3 1,4 mg
Vitamin E 0,02 mg 0,02 mg

Consumul zilnic acceptat de cafea este cel care conine pna la 300 mg cafein.
Efectele asupra sistemului nervos: [377-385]
Stimularea i mbuntirea ateniei i a capacitii de concentrare, la
doze uzuale de aproximativ 200-300 mg/zi;
Stimularea sistemului nervos simpatic;
Neuroprotecia mpotriva demenei senile;
Neuroprotecie mpotriva bolii Parkinson;
Efecte negative: nervozitate, anxietate, la doze mari de peste 400 mg
cafein pe zi.
Efectele cardiovasculare
Relaia dintre cafea i sistemul cardiovascular a fost intens studiat
i analizat, rezultatele nefiind totdeauna concludente. Unul din motive ar fi
diferenele rezultate din metodologia studiilor, la care se adaug i diferenele
n cantitatea de cafein, modul de preparare a cafelei, contextul n care este
consumat, starea de sntate i ali factori individuali. De asemenea, exis-
tena unor genotipuri diferite i a interaciunii genotip-mediu poate explica
varietatea efectelor cafelei asupra patologiei coronariene [386,387]. Cafeina,
unul dintre importantele componente ale cafelei, este un antagonist neselec-
tiv al adenozinei la nivelul receptorilor A1 i A2. Stimularea receptorului A1
inhib eliberarea de norepinefrin la nivelul musculaturii netede, iar a recep-
456
torului A2 determin efect vasodilatator direct.

Efectele cardiovasculare ale cafelei pot fi att pozitive, ct i negative.
Efectele cardio-protectoare pot fi explicate prin:
Efectul polifenolilor de augmentare a transportului revers al coleste-
rolului din macrofage i de cretere a HDL-colesterolului [388,389];
Efect stimulator asupra miocardului, cu creterea ratei i forei de
contracie;
Coninutul n antioxidani, cu efect de ameliorare a insulino-sensibili-
tii i a markerilor inflamatori [390,391];
Creterea adiponectinei, dovedit la femei cu i fr diabet zaharat
[392];
Reducerea riscului de diabet zaharat tip 2, efect mai exprimat n cazul
femeilor [393].
Efect de vasodilataie coronarian.
Consumul moderat de cafea a fost asociat cu un risc mai mic de boal
coronarian (riscul relativ = 0.82, (p<0.001) la femei, aa cum rezult dintr-o
meta-analiz a 21 studii ce au inclus 407.806 persoane. Aceeai meta-analiz
infirm ipoteza conform creia consumul de cafea crete riscul de boal coro-
narian, att la femei, ct i la brbai, indiferent de cantitatea de cafea [394].
Analiza perioadei post-infarct miocardic, din punct de vedere a consumului de
cafea, sugereaz c un consum uzual de cafea se asociaz cu un risc mai mic
de mortalitate general i cardiac [395]. Alte studii sugereaz c la femei,
consumul moderat de alcool reduce riscul de accident vascular cerebral. [396]
Efectele negative ale cafelei, respectiv creterea riscului cardiovas-
cular, pot fi datorate creterii colesterolului seric, a homocisteinei, a tensiunii
arteriale, a disfunciei endoteliale i a rigiditii aortei.
Creterea colesterolului seric total i LDL se observ n cazul cafelei
preparate prin fierbere, datorit coninutului n cafestol i kahweol. Efectul
nu se observ, sau este foarte modest, la cafeaua preparat prin filtru, care
reine aceste substane [397-399]. Sunt studii care atest faptul c un consum
de cafea preparat la filtru se asociaz cu o reducere a riscului de evenimen-
te cardiovasculare, comparativ cu consumul de cafea preparat prin fierbere
[400]. Cafeina scade sensibilitatea la insulin, crete nivelul de homocistein,
rezistena vascular periferic i astfel tensiunea arterial, creterea valori-
lor tensiunii arteriale fiind cu aproximativ 510% pentru 1-3 ore i crete
frecvena cardiace [392,398]. Prin blocarea receptorilor de adenozin, cafea-
457
ua crete concentraia de epinefrin, norepinefrin i cortizol. Consumul de

cafea cu coninut mare de cafein a fost asociat cu un risc crescut de eve-
nimente coronariene doar la persoanele cu un metabolism ncetinit la cafea
[385,397,398]. La cei care consum n mod regulat cafea, efectele cardiovas-
culare negative sunt diminuate sau absente [399]. Recent, o analiz bazat pe
chestionare de frecven alimentar, la un numr mare de persoane (37.514),
pe o perioad de 13 ani, a evideniat c un consum moderat de cafea, de 2-3
ceti/zi, este asociat cu un risc redus de patologie coronarian [384].
Efectele asupra metabolismului glucidic pot fi interpretate n condi-
iile consumului acut sau cronic de cafea. n prima situaie, consumul de ca-
fein scade sensibilitatea la insulin i crete glicemia postprandial. n mod
paradoxal, consumul cronic de cafea este asociat cu o reducere a riscului de
apariie a diabetului zaharat tip 2, fr a se putea afirma cu certitudine creia
din componente i se datoreaz acest efect. Posibilele mecanisme implicate
sunt: [381, 400- 403]
Coninutul de trigonelin, cu efecte de scdere a glicemiei; o ceac
de cafea conine 30-100 mg trigonelin;
Efectul antioxidant al polifenolilor;
Creterea sensibilitii la insulin;
Reducerea markerilor de inflamaie (IL-6, IL-18, TNF- alfa);
Ameliorarea coninutului lipidic din ficat;
Coninutul de acid clorogenic ce contribuie la efectele antioxidante,
reduce producia hepatic de glucoz prin inhibarea glucozo-6-fosfa-
tazei, inhib absorbia glucozei la nivel intestinal, crete concentraia
de GLP-1;
Coninutul n quinide, produi de degradare a acidului chlorogenic,
augmentez aciunea insulinei i utilizarea periferic a glucozei.
Consumul acut de cafea poate s scad rezervele de glucoz, iar con-
sumul a 5 mg/kg cafein crete nivelul plasmatic al insulinei.
Efectele asupra greutii

Consumul de cafea este asociat cu o reducere a greutii, principalul
mecanism implicat fiind efectul termogenic. Alte mecanisme sunt: stimularea
utilizrii grsimilor ca surs energetic n exerciiul fizic, creterea consumu-
lui energetic bazal. Aceste efecte asupra controlului ponderal nu sunt datorate
n totalitate cafeinei, ci i alte componente sunt considerate. Administrarea
458
acut de cafein crete cu 525% rata metabolic bazal, mai mult la persoa-
nele inactive [404].
Efectele asupra bolii neoplazice

Majoritatea studiilor efectuate n acest domeniu au evideniat o asoci-
ere protectiv a consumului de cafea asupra cancerului hepatic, endometrial
i colorectal. n cazul acestuia din urm se discut ca i posibile mecanisme
reducerea colesterolului, a acizilor biliari i a secreiei de steroli la nivelul co-
lonului, creterea motilitii acestuia, efecte anti-oxidante i reducerea toxici-
tii diverilor carcinogeni. Se pare c nu exist o asociere ntre consumul de
cafea i cancerele pancreatic, renal, tiroidian, ovarian, de prostat, sau gastric.
n ceea ce privete cancerul de sn, datele sunt contradictorii, unele sugernd
o posibil relaie ntre consumul crescut de cafea i cancerul de sn, altele in-
firmnd aceast asociere. Cancerul de vezic urinar pare s fie asociat cu un
consum crescut de cafea (peste 10 porii/zi), la brbai. Majoritatea studiilor
experimentale pe animale nu au pus n eviden nici un efect carcinogen al
cafelei [405-409].
Alte efecte ale consumului moderat de cafea:

Crete absorbia de fier;
Reducerea reaciilor alergice prin scderea concentraiei de histamine
[410];
Ameliorarea funciei respiratorii, cu reducerea simptomatologiei ast-
matice [411];
Reducerea incidenei mortalitii n ciroza hepatic, prin efect de re-
ducere a gama-glutamiltransferazei [412] ;
O serie de suspiciuni asupra efectelor negative ale consumului de ca-
fea asupra metabolismului osos i al calciului, poliartritei reumatoide,
litiazei biliare, reproducerii, nu au fost confirmate [413] ;
Creterea activitii metabolice i a mrimii populaiei de bifidobacte-
rii la nivel intestinal [414,415];
Efect pozitiv la nivel respirator, antimigrenos.
Ceaiul [416-425]
Ceaiul este a doua cea mai consumat butur n lume, dup ap i
naintea cafelei i a buturilor alcoolice. Sursa de ceai, indiferent c este ver-
459
de, negru, alb sau oolong, provine din aceeai surs, Camellia sinensis, prin
diferite procedee de fabricaie. Planta este originar din climatul tropical i
subtropical, n zona Indiei i Chinei, primele dovezi ale consumului de ceai
datnd din secolul III. n Europa, ceaiul a fost adus de olandezi la nceputul
anilor 1600 i de atunci, consumul acestuia a crescut foarte mult. Se consider
c plantele care cresc la o altitudine de peste 1.500 m au o arom mai puternic.
Exist dou varieti originale de ceai: ceaiul chinezesc (C. sinensis sinensis),
cu frunze mici i ceaiul Assam (C. sinensis assamica), cu frunze mari i multe
varieti intermediare produse ulterior. Tot sub numele de ceai sunt cunoscute
i infuziile de diferite alte plante, flori, fructe, dei nu au aceleai caracteristici
ca i ceaiul original. Diversele tipuri de ceai se obin prin metode specifice de
prelucrare a frunzelor Camellia sinesis. n mod normal, dup culegere, frunzele
de ceai se ofilesc i sufer un proces de oxidare, prin care frunzele se nnegresc.
Pentru oprirea oxidrii se folosesc metode termice aplicate n mod controlat
dup diferite perioade de timp, ceea ce determin i culoarea i tipul ceaiului:
Ceaiul verde se obine din frunze provenite dintr-un proces scurt de oxi-
dare (maxim 2 zile de la cules). Astfel, sunt meninute majoritatea cate-
chinelor;
Ceaiul negru se obine din frunze provenite dintr-un proces lung de oxi-
dare (2 4 sptmni de la cules), ceea ce d i culoarea nchis. Cate-
chinele din ceai sunt astfel polimerizate i se transform n teaflavine i
tearubigine;
Ceaiul alb se obine din mugurii i frunzele foarte tinere, care sunt trata-
te termic pentru oprirea fermentrii i deshidratate. Dat fiind c acest tip
de ceai este cel mai aproape de forma natural, este meninut coninutul
foarte ridicat de polifenoli;
Ceaiul oolong este un tip intermediar ntre ceaiul verde i cel negru, dat
fiind c provine din frunze meninute n procesul de oxidare timp de 2-3
zile (sau mai mult). Proprietile acestuia sunt apropiate fie de ceaiul ver-
de, fie de cel negru, n funcie de perioada ct a stat la oxidat;
Ceaiul pu-erh provine din frunzele mari de ceai, culese manual din
copaci de ceai btrni. Este dublu fermentat i supus unui proces de
mbtrnire, ceea ce i confer arom i proprieti organoleptice i
medicale deosebite. Dup modul de prelucrare, exist dou tipuri: sheng
(crud) sau shu;
Ceaiuri combinate din mai multe tipuri, n scopul de a obine gusturi
460
diferite. n acest sens pot fi i aromatizate folosind flori, uleiuri volatile

naturale sau arome artificiale.
Ceaiul conine o mare cantitate de flavonoide, numite catechine, ceea
ce l face o surs important de substane anti-oxidante, alturi de aminoacizi,
tein (cafein), uleiuri eseniale, tanini, teaflavin i tearubigin (n ceaiul
negru), calciu, fier, fluor, polizaharide, vitamine (C, E, K), alcaloizi (teobro-
mina, teofilina, dimetilxantina, xantina, adenina). Capacitatea anti-oxidant
a unei cni de ceai verde sau negru este de dou ori mai mare dect a unui
suc de fructe. Grupele majore de flavonoide catechine sunt: catechin, epica-
techin, epigallocatechin, epicatechin Gallate, epigallocatechin Gallate (forma
cea mai frecvent n ceaiul verde i negru). Din acest punct de vedere, ceaiul
verde are n compoziie aproximativ 15% flavonoide, 12% catechine i 2,7%
cafein, iar ceaiul negru 17% flavonoide, 2% catechine i 3,5% cafein. n
general, frunzele uscate de ceai au n compoziie proteine 25%, grsimi 6,5%,
glucide 40,8%, cofein 3,3% i tanin 13%. Ceaiul verde conine cei mai pu-
ternici antioxidani. Catechinele reprezint pn la 85% din polifenoli, n
frunzele uscate de ceai poate ajunge pn la 22%, iar n forma lichid de ceai
poate conine 4-140 mg/g. Biodisponibilitatea i absorbia catechinelor este
considerat sub 25%. Dup absorbie, catechinele sunt rapid metabolizate i
eliminate. Pentru meninerea unui efect optim al catechinelor, ceaiul trebuie
consumat n mod regulat. Asocierea laptelui la ceai, mai ales la cel negru,
este foarte frecvent. Dei aceast combinaie a fost mult studiat, rezultatele
sunt nc neconcludente, sugernd fie efecte minime, fie o oarecare reducere a
coninutului de catechine. Nu exist date certe referitoare la cantitatea de ceai
necesar unei aciuni anti-oxidante optime, se pare totui c e nevoie de 3
6 ceti / zi. Dintre aminoacizi, L-teanina este forma preponderent. Aceasta
acioneaz la nivelul creierului crescnd nivelul neurotransmitorilor (sero-
tonin, dopamin, GABA-acid gama-aminobutiric), ceea ce poate avea rol
n reglarea anxietii, ameliorarea calitii somnului, creterea performanei
cognitive i ateniei, a imunitii, controlul tensiunii arteriale [416-418].
Efecte benefice asupra: [384, 419-183]

Sistemului cardiovascular: ameliorarea elasticitii vaselor de snge
i a funciei endoteliale, prevenia bolilor cardiovasculare prin sc-
derea nivelului de LDL-colesterol, atenuarea proceselor inflamatorii
asociate aterosclerozei, reducerea trombozei; reducerea morbiditii i
461
mortalitii coronariene.
Sistemului nervos: ameliorarea funciei cognitive, a ateniei, a calitii
somnului;
Bolilor neoplazice, cu scderea riscului prin ntrirea sistemului imunitar
mpotriva toxinelor, contracararea efectelor fumatului, efect anti-
inflamator:
Sistemului osos, prin ameliorarea strii articulaiilor la pacienii cu artrit
reumatoid i meninerea densitii osoase normale la femei;
Metabolismului, prin accelerarea acestuia datorit capacitii termogeni-
ce. Ceaiul este asociat cu efecte benefice n controlul ponderal, glicemic
i lipidic;
Sistemului imunitar, prin stimularea celulelor gama-delta T, cu rol n pro-
tecia antiviral, a toxiinfeciilor alimentare, asigurnd i protecie anti-
bacterian a cavitii bucale;
Tegumentelor, prin ameliorarea unor eczeme sau iritaii de cauz alergic.
Modul de preparare a ceaiului este important pentru pstrarea propri-

etilor organoleptice ale diferitelor tipuri i depinde de forma de prezentare
(ceai frunze sau ceai la plic). n general:
Ceaiul verde este infuzat n ap la o temperatur care s nu depeasc
70 grade Celsius. Cu ct temperatura este mai sczut, cu att timpul de
infuzare poate fi mai lung i astfel aroma va fi mai puternic;
Ceaiul negru se infuzeaz la 85-100 grade Celsius, timp de 3 minute;
Ceaiul oolong se recomand a fi infuzat 3 minute la 80 grade Celsius;
Ceaiul pu-erh se infuzeaz 3-5 minute, n ap la 100 de grade Celsius.
Alturi de efectele benefice asupra strii de sntate, ceaiul, mai mult

poate dect alte produse, rmne obiectul unor ritualuri de lung i bogat
tradiie.
10.9. DIETA MEDITERANEAN
Dieta Mediteranean (DMed) este n prezent recunoscut ca fiind de

referin atunci cnd se vorbete despre o alimentaie sntoas. Chiar dac
nu exist o diet unitar n rile aflate n zona Mediteranean, elementele
comune, specifice zonei, au consacrat dieta Mediteranean ca fiind un tip
462
de alimentaie cu certe beneficii asupra strii de sntate. Astfel, DMed tra-

diional din Grecia, poate include lipide pn la 40% din totalul energetic,
comparativ cu DMed tradiional din Italia i Spania, unde lipidele sunt mai
puine, pn la 30%, iar glucidele complexe, n principal din paste, sunt mai
multe. DMed tradiional, de referin, include opt componente caracteristi-
ce: [426-431] (Figura 10.4.)
Consumul crescut de fructe i legume
Consum crescut de vegetale proaspete
Consum crescut de cereale (inclusiv pine), nuci i semine
Consum de ulei de msline, msline
Consum moderat de produse lactate (n principal brnz i iaurt)
Consum redus de carne (se prefer pete, pui i mai rar carnea roie)
Consum moderat de ou (0-4/sptmn)
Vin n cantiti moderate.
n termeni nutriionali, DMed nseamn un aport crescut de acizi grai

mono- i poli-nesaturai, n detrimentul acizilor grai saturai i aport cres-
cut de antioxidani, reprezentai de flavonoidele existente n fructe, legume
i verdeuri, precum i n uleiul de msline. n general, aportul de lipide este
ntre 25% i 35% din totalul energetic, cu coninut redus de lipide saturate
( 7-8% din totalul caloric), cu un indice mic al raportului dintre acizii grai
omega-6 i omega-3 i bogat n fibre alimentare. Petele i produsele marine
sunt surs bogat de proteine, vitamin A i D, calciu (dac se consum i
oasele petilor mici). Fructele sunt bogate n vitamina C, B i vitamina A, n
cazul fructelor roii i galbene. Mazrea, lintea, boabele de fasole, sunt surse
bogate de glucide complexe, fier i fibre. Nucile, fisticul, alunele i semine-
le (mai ales cele de susan) conin minerale, uleiuri eseniale, vitamin E i
fibre. Vegetalele proaspete sunt surs bogat de vitamine B i C, minerale i
fibre. Verdeurile i ierburile aromatice, usturoiul, conin minerale, au efect
antiseptic, antiinfecios i asigur gustul plcut, specific DMed. Diferenele
ntre DMed i celelalte tipuri de diet sunt de aproximativ 15% din punct de
vedere al aportului de colesterol (mai mic) i de vitamine i minerale (mai
mare, n special n calciu, iod, zinc, selenium i mangan) [427]. Analize nu-
triionale ale DMed, au demonstrat c extractele de ierburi i verdeuri din
Creta au capaciti antioxidante crescute, prin reducerea peroxidrii lipidelor.
[432,433]. Uleiul de msline este considerat ca fiind unul dintre elementele
463
centrale ale DMed, datorit proprietilor sale specifice, diferite de cele ale
celorlalte uleiuri vegetale. Conform legendei, Aristeo, fiul lui Apollo, a fost
primul care a presat mslinele i a obinut ulei de msline, acesta fiind singu-
rul tip de ulei obinut din fructul ntreg, fr utilizarea de solveni, aa cum se
ntmpl n cazul celorlalte uleiuri din diverse semine. Acest proces asigur
ca toate substanele din mslin s fie transferate n ulei, astfel nct, pe lng
coninutul crescut de acid oleic, uleiul de msline conine i alte substane cu
efect benefic, n principal antioxidani, care dau i gustul i aroma specifice.
Coninutul n aceste substane depinde de calitatea solului, de gradul de coa-
cere al mslinelor i de modul de preparare i de stocare [434,435].
Efectele benefice ale Dietei Mediteraneene sunt atribuite n principal
consumului crescut de ulei de msline. Pe de o parte, acesta este o surs impor-
tant de acizi grai mononesaturai, pe de alt parte, are capacitatea de a men-
ine componentele lipofilice din fructe, alfa-tocoferolul i compuii fenolici,
toi cu proprieti antioxidante i antiinflamatorii puternice [436-438]. Nucile,
alunele i seminele folosite (susan, fistic, floarea soarelui etc) au un profil
lipidic favorabil i reprezint o surs bogat de nutrieni i ali compui bio-
activi, cum sunt fibrele, fitosterolii, acidul folic, antioxidanii, ce influeneaz
n mod pozitiv riscul cardiovascular. Nucile i alunele au un coninut mare de
acizi grai polinesaturai, n principal acid alfa-linoleic i omega-3, ce confer
proprieti antiaterogene adiionale [439,440]. La acestea se adaug i efectele
antioxidante ale vinului i ceaiului negru, utilizate n zon [433].
Dieta Mediteranean tradiional este considerat a-i avea originea

n Grecia i mai ales Creta, precum i n sudul Italiei i a devenit cunoscut
odat cu primul studiu de evaluare a asociaiei dintre stilul de via i n mod
special alimentaia i patologia cardiovascular. Seven Countries Study a
debutat n anul 1958 i a demonstrat c n populaia greac urmrit i anali-
zat pn prezent, stilul de via i DMed specifice zonei, au fost asociate cu
o rat redus a patologiei coronariene, canceroase sau alte boli cronice i cu o
speran de via mai mare [441].
Ulterior, multe studii au demonstrat c DMed poate juca un rol impor-

tant n meninerea strii de sntate i prevenia unor boli, n principal a celor
aterosclerotice i metabolice. Aceste efecte benefice se manifest i la vrste
naintate i la cei cu exces ponderal, sau la populaiile din alte zone, care
464
adopt DMed [442-444]. Posibilele mecanisme implicate sunt: ameliorarea

profilului lipidic cu reducerea LDL-colesterolului i a oxidrii acestuia, cre-
terea HDL-colesterolului, ameliorarea funciei endoteliale, reducerea tensiu-
nii arteriale, a markerilor inflamatori i a stresului oxidativ, asociate celorlalte
componente ale stilului de via sntos [436,437,445,446].
Figura 10.4. Piramida Dietei Mediteraneene [dup 426,428,430]
Carne roie 4 porii pe lun,

- cantiti mici
Dulciuri-3 p
Ou 3 p De cteva ori
Pui 4 porii pe sptmn
Activitate
Fizic Pete 5-5 porii
Zilnic
Brnz, iaurt 2 porii Vin n cantiti moderate
Ulei de msline
Fasole
Boabe,
Fructe Legume, Vegetale Zilnic
3 porii Nuci, 6 porii
Alune
Pine, paste, orez, couscous, mmlig, alte cereale, cartofi

8 porii
Consum suficient de ap (minim 6 pahare /zi);

Consum redus de sare, nlocuirea cu ierburi aromatice
Exist multiple studii care au demonstrat efectele benefice ale DMed

n: [429,433,436,437,442-454]
Prevenia bolilor coronariene;
Prevenia episoadelor coronariene acute;
Prevenia i controlul sindromului metabolic;
465
Prevenia diabetului zaharat tip 2;

Controlul lipidic;
Reducerea riscului cardiovascular;
Creterea speranei de via i a longevitii.
Studii moleculare, clinice i epidemiologice au sugerat c asocierea
factorilor genetici, culturali i socioeconomici pot avea influene n realizarea
beneficiilor maxime ale DMed [455].
Efectele benefice ale DMed se extind i asupra altor domenii ale pato-
logiei, existnd dovezi c aceasta ar reduce riscul pentru boala Alzheimer i
Parkinson, pentru cancer n general i pentru cel al tractului digestiv superior,
laringian i de piele, n mod special, pentru astm bronic i alergii [456-461].
Studii in vitro au demonstrat c DMed, prin uleiul de msline, ar interveni i
n prevenia i tratamentul infeciei cu Helicobacter pylori i astfel, a ulceru-
lui i gastritelor [462].
Studiile epidemiologice ce au vizat DMed au stat la baza elaborrii de
scoruri de evaluare a tipului de alimentaie, att la nivel individual, ct i la
nivel populaional [463,464]. Aplicarea acestor scoruri poate evalua gradul
de aderen la DMed i modalitatea de modificare a dietei. Un punctaj minim
indic o aderen foarte sczut la DMed, n timp ce un punctaj de 7-9 indic
o aderen crescut. Pentru cei care ader la acest tip de alimentaie, o cre-
tere cu 2 puncte a scorului este asociat cu ameliorri semnificative ale strii
generale de sntate, prin reducerea cu 9% a mortalitii de orice cauz i de
cauz cardiovascular i cu 6% a mortalitii prin cancer. Un astfel de scor
este prezentat n Tabelul 10.15.
Adoptarea unei DMed presupune:

Utilizarea uleiului de msline ca surs principal de lipide, nlocu-
irea altor lipide cu ulei de msline;
Consum de fructe proaspete, cu limitarea dulciurilor cu coninut
crescut de zahr i grsimi;
Consum crescut de legume i vegetale, cereale, semine;
Consum zilnic moderat de brnz i iaurt;
Consum moderat de pete, pui i ou;
Consum redus de carne roie, de cteva ori pe lun;
Consum moderat de buturi alcoolice (cel mult 2 pahare/zi pentru
brbai, 1 pahar/zi pentru femei)
466
Tabelul 19.15. Scorul Dietei Mediteraneene [dup 451,464]

Grupa alimentar Alimente incluse Criterii pentru 1 punct
Vegetale Toate cu excepia Mai mult dect aportul mediu
cartofilor (porii/zi)
Legume Tofu, mazre, fasole Mai mult dect aportul mediu
boabe (porii/zi)
Fructe Toate fructele i sucurile Mai mult dect aportul mediu
de fructe (porii/zi)
Nuci, alune Alune, unt de arahide, Mai mult dect aportul mediu
arahide, semine, fistic (porii/zi)
Cereale integrale Cereale, pine neagr, Mai mult dect aportul mediu
orez brun (porii/zi)
Carne roie i produse de Hot dog, hamburger, Mai puin dect aportul
carne carne de vit mediu (porii/zi)
Pete Pete, crevei Mai mult dect aportul mediu
(porii/zi)
Raportul lipide Mai mult dect aportul mediu
mononesaturate/ saturate (porii/zi)
Alcool Vin, bere, lichior 5-25 grame / zi
O puncte dac nu este ndeplinit criteriul
10.10. DIETA VEGETARIAN [465- 545]
1. Termenul de vegetarian definete o persoan care nu consum carne,

pui sau pete n alimentaia sa, cu sau fr folosirea de ou i de produse
lactate.
2. Dietele bogate n fructe i vegetale au efect protector fa de bolile
cronice degenerative. Acest efect se datoreaz n principal coninutului
bogat n antioxidani i fitochimicale, care previn alterarea oxidativ.
3. Studiile comparative au demonstrat c cea mai bun modalitate de
abordare att a dietei omnivore ct i a celei vegetariene este cea
tiinific.
4. Vegetarianismul nu este o religie, este un program alimentar cu solide
baze tiinifice.
5. Renunarea la consumul de carne nu este similar cu o diet sntoas.
6. Asemenea dietei omnivore i dietele vegetariene pot fi deficitare.
Pericolul crete odat cu creterea limitrii alimentelor folosite.
467
10.10.1. Context istoric

Dei cuvntul vegetarianism a fost folosit pentru prima dat n 1847
de Societatea Vegetarian din Regatele Unite, rdcinile sale se ntind pn
n antichitate. [465]
Dieta bogat n fructe, cereale i zarzavaturi a fost tocmai alimentaia
originar a omului.[466] Cartea Genezei, una din perlele literaturii mondiale,
scris de ctre Moise acum 3500 de ani spune: ... orice iarb care face s-
mn i care este pe faa ntregului pmnt i orice pom care are n el rod de
smn, aceasta s fie hrana voastr. [467]
De altfel specialitii admit faptul c dieta omului a trecut prin cel puin
trei faze. Faza originar - o alimentaie bazat pe plante, o a doua faz carac-
terizat prin creterea consumului de carne, i faza supermarket a alimenta-
iei, bogat n grsimi saturate, cu un coninut sczut de fibre. [466]
Dei cele mai mari religii orientale budhismul, brahmaismul i hindu-
ismul elogiau dieta vegetarian, vegetarianismul nu este o religie. Cu toate c
pe parcursul vremii practicarea sa a fost asociat cu puritate spiritual, cu ho-
lism, abnegaie i concepii victoriene (sntate trupeasc, mintal i spiritu-
al), vegetarianismul este pur i simplu un program alimentar care selecteaz
acele alimente de origine vegetal care pot s asigure necesarul de substane
nutritive pentru o sntate deosebit.
Cu toate c nu erau vegetarieni, n sensul strict al cuvntului, filozofii
greci Pitagora, Socrate i Platon recomandau alimentaia pe baz de vegetale
ca parte a unui program de via natural i igienic.
La sfritul secolului al XVIII-lea i nceputul secolului XIX-lea s-au
organizat n Anglia primele societi vegetariene, exportate mai trziu n co-
loniile britanice n special n America de Nord. Sylvester Graham a fost unul
din primii adepi a vegetarianismului n Lumea Nou. Graham a intrat n isto-
ria alimentaiei umane propunnd folosirea finii integrale.
Progresele tiinifice ale ultimelor decenii din secolul XX au schimbat
mult nelegerea noastr privind rolul alimentaiei n meninerea sntii i
apariia bolilor.
Secolul XX, nseamn o nou etap n istoria vegetarianismului, la nce-
put fiind ridiculizat, apoi combtut cu violen iar n cele din urm, dup anii
1980, este acceptat ca avnd baz tiinific.[468]
Dac pn n anii 1970 argumentele forte pentru dieta vegetarian erau
de natur etic, vegetarienii au fost motivai mai mult de drepturile anima-
468
lelor sau motive ecologice dect de principiile sntii, astzi argumentele

cele mai puternice sunt de natur medical. Este din ce n ce mai clar c dieta
carnat i produsele animale sunt o component important dac nu chiar
ingredientul numrul 1 al stilului de via nefast, sedentar i supraabundent
din secolul XXI.
Astzi avem dovezi tiinifice clare cu privire la avantajele unui regim
lipsit de carne. Locuitorii din Okinawa, tribul Hunza din Asia Central erpa-
ii din Nepal, Adventitii de Ziua a aptea, urmnd un regim alimentar simplu
pe baz de vegetale, s-au bucurat i se bucur de o sntate mai bun.
Consensul tiinific actual este c alimentaia bazat n cea mai mare
parte pe alimente vegetale poate preveni cel mai bine deficienele nutritive i
bolile cronice ale civilizaiei.
10.10.2. Definiie - Terminologie

Terminologia vegetarianismului este destul de heterogen. Literatura
anglo-saxon prin noiunea de diet vegetarian nelege alimentaia care
exclude doar carnea, pe cnd celelalte produse animale (ou, lapte) sunt ad-
mise. n literatura german mai veche, vegetarian nseamn o persoan care
exclude toate produsele de origine animal.
n general, termenul de vegetarian definete o persoan care se hr-
nete numai cu sau n principal cu alimente de origine vegetal, o persoan
care n principiu se abine de a consuma alimente de origine animal sau cel
puin cele care se obin prin distrugerea vieii.
Dieta vegetarian este clasificat, de obicei n funcie de tipul de aliment
de origine animal folosit. (Tabelul 10.16.)
Tabelul 10.16. Clasificarea diferitelor diete vegetariene [dup 468]

Tipul de diet Alimente incluse Alimente excluse
cereale, legume, fructe,
carnea roie, carnea de pui,
Lacto-vegetarian [LO] semine, leguminoase, lapte,
pete, ou
lactate
cereale, legume, fructe, nuci,
Lacto-ovo vegetarian
semine, leguminoase, ou, carnea roie, carnea de pui
[LOV]
lactate
cereale, legume, leguminoase,
Pesco-vegetarian carnea roie i de pui
fructe, lactate,ou, pete
469

carne de pui, carne roie
Vegan (vegetarian cereale, legume, fructe, lapte, lactate, ou, alimente
total) leguminoase, nuci, semine. care conin produse
animale (ex. Cazeina)
Fructarian fructe, zarzavaturi (care d.p.d.v. carne de pui, carnea roie,
botanic sunt fructe- roii, pete, ou, lapte, lactate,
vinete), nuci i semine cereale, majoritatea
zarzavaturilor
carnea roie, carnea de
Macrobiotic cereale, legume, zarzavaturi pui, pete, produse lactate,
oule, fructele tropicale.
carnea de pui, carnea roie,
Zarzavaturi, nuci, semine,
Alimente crude pete, plante sau alimente
cereale ncolite, psti incolite
gtite.
Noiunea de vegan poate crea confuzii, deoarece nu se refer numai

la diet, ci este de fapt o filozofie. Veganii nu folosesc produse de origine
animal nici ca mbrcminte (piele, ln) i resping de obicei i medicina
tradiional. De aceea folosirea termenului de vegetarian total sau strict este
mai fericit.
Dac pn acum n caracterizarea dietei vegetariene accentul se punea
numai pe alimentul EXCLUS (carnea), astzi, tendina este de a accentua be-
neficiul alimentelor INCLUSE n dieta vegetarian (fructe, cereale integrale,
leguminoase). Unii autori chiar recomand folosirea n literatura de speciali-
tate a noiunii: diet bazat pe plante. [468]
Tabelul 10.17. Clasificarea dietelor [modificat dup 471,472]

Tip diet Carne Pasre / pete Lactate / ou
VEGAN NU NU NU
LACTO-OVO NU NU DA
PESCO- DA
NU DA
VEGETARIAN
DA (carne roie, DA DA
SEMI- pete, pasre, mai
VEGETARIAN puin de o dat pe
sptmn)
NON- DA DA DA
VEGETARIAN (mai mult dect o dat pe sptmn)
470
Motivele acceptrii vegetarianismului:

Dei, din punct de vedere istoric, principalul motiv de a accepta dieta
vegetarian a fost cel religios, astzi, sunt tot mai muli care o accept din
punct de vedere medical, avnd n vedere efectele sanogene pe care le prezin-
t aceast diet.
Alte motive:
- economice: dietele vegetariene sunt mai ieftine dect cele bazate pe con-
sumul de carne;
- ecologice: diferenele uriae ntre producerea surselor de alimente vege-
tale i cele animale;
- etice: bazate pe convingerea conform creia creterea intensiv a anima-
lelor pentru alimentaia uman este inacceptabil;
- morale: obiecie la uciderea animalelor.
10.10.3. Aportul i statusul nutritiv la vegetarieni

A. Poziia Asociaiei Dietetice Americane (ADA)
ADA, cea mai mare autoritate n materie de nutriie, datorit celor mai
multe studii i articole de nutriie publicate, n recenta luare de poziie din
vara anului 2009, declar: [472]
- alimentaia vegetarian este sntoas, fiind adecvat din punct de ve-
dere nutriional, avnd valene curative n prevenia sau tratamentul
unor boli (boli cardiovasculare, diabetul) sau efecte preventive n ceea
ce privete apariia cancerului;
- dietele vegetariene bine planificate pot fi sntoase n oricare dintre
stadiile ciclului vieii (sarcina, lactaia, primii ani de via, copilria i
adolescena), fiind potrivite i pentru sportive;
- dietele lacto-ovo-vegetariene sunt asociate cu un risc mai sczut de
mortalitate de cauz ischemic coronarian. Vegetarienii par s aib
un nivel mai sczut al colesterolului total i LDL, valori mai sczute
de tensiune arterial i o rat mai mic a diabetului de tip 2. Vegeta-
rienii au un indice de mas corporal mai mic i rate mai sczute ale
incidenei cancerelor.
- caracteristicile dietei vegetariene care pot reduce riscul de boli croni-
ce sunt: aport sczut de grsimi saturate i colesterol, aport mai cres-
cut de fructe, zarzavaturi, legume, cereale integrale, nuci i semine,
produse din soia i elemente fitochime.
471
B. Poziia comun a Asociaiei Dietetice Americane i a Asociaiei Diete-

ticienilor Canadieni
ADA i organizaia Dieteticienilor Canadieni consider c o diet ve-
getarian bine planificat este favorabil sntii, adecvat din punct de
vedere nutriional, aducnd beneficii n ceea ce privete prevenirea i trata-
mentul anumitor boli cronice. [471]
C. Poziia Organizaiei Mondiale a Sntii

OMS, prin comisia de experi, consider c Obiectivele nutriionale
indic faptul c nevoile de sntate ale populaiei sunt ntmpinate n mo-
dul cel mai adecvat de o alimentaie bogat n hidrai de carbon, srac n
grsimi, bogat n alimente cu fibre (cereale, leguminoase) i cu cantiti
considerabile de fructe i legume. [479]
Aportul energetic
Aportul energetic la vegetarieni are tendina s fie similar cu cel al ne-
vegetarienilor, excepie fcnd copiii, n special sub 10 ani, la care este mai
mic. Cerealele integrale, leguminoasele, nucile i seminele acoper n mod
corespunztor necesarul zilnic de calorii.
Aportul proteic
Una din cele mai frecvente probleme legate de dieta vegetarian este
aportul suficient (calitativ i cantitativ) al proteinelor de origine vegetal. i
astzi este nc rspndit ideea greit c proteinele vegetale sunt de valoare
inferioar, ele coninnd aminoacizii eseniali ntr-o cantitate nesatisfctoare
care nu poate acoperi necesitile de proteine exclusiv cu proteinele vegetale.
n prezent se cunoate c prin sisteme metabolice foarte complexe, or-
ganismul uman poate obine toi aminoacizii eseniali din varietatea natural
de proteine vegetale. [538]
Calitatea proteic a proteinelor vegetale este evaluat pe baza scorului

PDCAAS (Protein Digestibility-Corrected Amino-Acid Score), o metod de
evaluare a calitii proteinei pe baza necesarului de aminoacizi la om. [539]
Acest scor relev suficiena proteinelor vegetale pentru satisfacerea nevoilor
organismului. (Tabelul 10.18.)
472
Tabel 10.18. Scorul de digestibilitate proteic corectat (PDCAAS) [539]

Aliment Valoarea PDCAAS
Ou 1,0
Lapte 1,0
Protein din soia 1,0
Boabe de soia 0,9
Carne de vit 0,9
Fasole 0,68
Gru integral 0,54
Linte 0,52
Nivelul sigur de consum de proteine la aduli, n funcie de PDCAAS

conform OMS (Tehnical Report 935, 2002) este prezentat n Tabelul 10.19.
Tabelul 10.19. Nivelul sigur de consum de proteine la aduli [539]

Nivelul sigur de consum Nivelul sigur de consum de
Greutate (kg) protein (g/zi) protein vegetal (g/zi)
PDCAAS = 1,0 PDCAAS = 0,75
40 33 41
50 42 53
60 50 63
70 58 73
80 66 83
n Tabelul 10.20. este prezentat coninutul de aminoacizi eseniali al

unor proteine i necesitile de aminoacizi pentru aduli
Tabelul 10.10.5. Coninutul de aminocizi eseniali al unor proteine [511]

Necesar Combinaie
Aminoacid
(mg/kg Gru Soia Cartofi Orez Fasole cereale +
g/100 g
corp /zi) leguminoase
Fenilalanin 14 4,9 4,9 4,0 5,3 5,2 5,25
Izoleucin 10,5 3,6 4,5 3,8 4,6 4,2 4,4
Leucin 14 7,3 7,3 6,0 9,0 7,6 8,4
Lizin 12 3,1 6,4 4,8 3,9 7,2 5,55
Metionin +
13 1,6 1,3 1,3 2,3 1,0 1,65
cistin
Triptofan 3,5 1,2 1,3 3,8 1,5 1,0 1,25
Valin 10 4,8 4,8 1,6 6,3 4,6 5,45
473
Exist cel puin trei argumente de baz n favoarea suficienei nutriti-

ve a proteinelor vegetale:
- n primul rnd se tie cu certitudine c nu exist o trebuin pentru
proteine per se, ci mai de grab pentru anumii aminoacizi, aa nct
necesitile organismului n proteine pot fi acoperite, fie de ctre surse-
le animale, fie de ctre sursele vegetale;
- n al doilea rnd, exist proteine vegetale cu valoare biologic ridicat
(ex. proteinele din cartofi, soia sau orez). De altfel proteinele din soia
sunt considerate identice ca valoare nutritiv cu proteinele din carne.
[469, 499, 508-510]
- n al treilea rnd, dei proteinele vegetale au o valoare biologic mai
sczut, totui calitatea proteinelor din dieta vegetarian nu se deose-
bete esenial de proteinele din dietele omnivore, deoarece aminoaci-
zii din plante se completeaz reciproc.[469, 473,477-480] Combinaia
dintre cereale i leguminoase reprezint un exemplu potrivit de com-
pensare, ce intervine n mod natural n cazul alimentaiei de origine ve-
getal. Proteinele din ou i lapte din cadrul alimentaiei LOV asigur
cantiti adecvate de aminoacizi eseniali. Necesarul organismului este
acoperit i atunci cnd cele dou proteine nu sunt consumate la aceeai
mas, ci n cursul aceleiai zile. [472, 489, 490]
Amestecurile de proteine din cereale, legume, zarzavaturi, semine,
nuci, consumate n cursul unei zile, sunt complementare din punct de vedere
al profilului aminoacizilor, fr a fi nevoie de o planificare riguroas a consu-
mului de proteine la fiecare mas. [539]
Aminoacizi limitativi (deficitari). Un aminoacid esenial prezent n

proteinele alimentare ntr-o cantitate insuficient, limitnd astfel abilitatea
organismului de a produce proteine, este considerat aminoacid limitativ (de-
ficitar). Din acest punct de vedere doi aminoacizi eseniali prezint un inte-
res ridicat in dietele vegetariene: lizina - un aminoacid limitativ din cereale
i metionina, aminoacidul limitativ din leguminoase. Tabelul 10.21. prezint
sursele de aminoacizi eseniali pentru vegetarieni i posibilitile de combina-
re ale acestora.
474
Tabelul 10.21.Sursele de aminoacizi eseniali pentru dieta vegetarian [470, 490]

Grupa alimentar Aminoacidul Aminoacidul
Combinaie
limitativ prezent
cistin, metionin, cereale + leguminoase
Cereale lizin, izoleucin
treonin cereale + lapte
leguminoase + cereale
Leguminoase metionin, eistin lizin, treonin
leguminoase + semine
Nuci i seminte lizin, izoleucin cistin, metionin semine + leguminoase

zarzavaturi + cereale
Zarzavaturi cistin, metionin, lizin, triptofan
zarzavaturi + ou

Avantajele proteinelor vegetale
Merit menionate cel puin dou avantaje majore legate de consumul
de proteine de origine vegetal:
- alimentele bogate n proteine vegetale au i un coninut crescut de fibre,
vitamine i minerale i un coninut sczut de lipide saturate;
- aportul crescut de proteine, n special cele de origine animal, bogate n
aminoacizi cu sulf, favorizeaz eliminarea urinar a calciului, crescnd
riscul de osteoporoz i de afeciuni renale. [477-478]
Aportul lipidic
Nu exist nici o dificultate n acoperirea necesitilor lipidice ale or-
ganismului cu lipidele de origine vegetal. Uleiurile din seminele uleioase,
germenii de cereale, mslinele i nucile au o nalt valoare nutritiv.
Lipidele de origine vegetal difer de cele animale sub dou aspecte:
sunt lipsite de colesterol i n general conin toi acizii grai eseniali, mono-
i polinesaturai, n proporie mult superioar lipidelor de origine animal.
[Tabelul 10.22.]
475
Tabelul 10.22. Coninutul lipidic din unele alimente [modificat dup 480]
Acizi grai Acizi grai Acidul
Sursa Acidul linoleic
saturai mononesaturai linolenic
Ulei de in 9 20 17 54
Ulei de rapi (canola) 6 58 26 10
Ulei de floarea soarelui 11 20 69 0
Ulei de susan 15 46 41 0
Ulei de porumb 13 25 61 l
Ulei de msline 14 77 8 1
Ulei de soia 15 24 54 7
Untur 41 47 11 1
Ulei de arahide 18 48 34 0
Grsime de vit 52 44 3 l
Unt 66 30 2 2
Grsime de pui 31 47 21 1
Dup cum reiese din tabelul de mai sus, dietele vegetariene sunt bo-
gate n acizi grai omega 6 (linoleic), dar pot fi srace n acizi grai omega 3
(linolenic). Rezultatul acestui dezechilibru ar putea fi o producie sczut n
EPA (acid eicosapentaenoic) i DHA (acid docosahexaenoic). Fiindc bio-
conversibilitatea acidului alfa linoleic (ALA) n EPA i DHA este sczut la
om, n special n cazul DHA, nivelul acestora este mai sczut la vegetarieni,
de aceea au nevoie de surse bune de ALA (semine de in, nuci, ulei de canola,
soia). Aceast recomandare este valabil n special pentru gravide i luze,
avnd n vedere rolul esenial al acestora n dezvoltarea sistemului nervos
central. Acizi grai omega 3 din plante scad riscul morii subite. [491]
Efectul sanogen al lipidelor vegetale se datoreaz coninutului nalt
de acizi grai nesaturai, asigurnd o protecie important mpotriva bolilor
cardio-vasculare.
Compuii lipidici minori din produsele vegetale au efecte fiziologice
majore:
- Fosfolipidele amelioreaz coeficientul de utilizare al alimentelor fa-
voriznd creterea i dezvoltarea organismului, mresc capacitatea
de munc intelectual;
- Lecitinele din soia au intrat n terapia bolilor cardio-vasculare avnd
476
efect hipocolesterolemiant;
- Fitosterolii au capacitatea de a reduce att colesterolul endogen ct
i pe cel exogen.
10.10.4. Aportul de hidrai de carbon i de fibre vegetale

Hidraii de carbon se regsesc aproape n exclusivitate n alimente
de origine vegetal. De fapt i omnivorii i acoper necesarul organismului
n hidrai de carbon tot din produsele vegetale. Dieta vegetarian asigur un
aport mai mare de hidrai de carbon n comparaie cu cea omnivor.
Vegetalele - cereale integrale, fructe, leguminoase - sunt cele care, pe
lng hidraii de carbon, furnizeaz i un aport superior de vitamine i mine-
rale, ceea ce i avantajeaz pe adepii dietei vegetariene.
Caracteristica alimentaiei de tip vegetarian este i aportul relativ mare
de fibre alimentare, n contrast cu dietele omnivore a secolului XXI, n care
dezvoltarea industriei agro-alimentare, realizarea nutrimentelor concentrate
i rafinate, a determinat reducerea alimentelor bogate n fibre. Mecanismul de
aciune a fibrelor (senzaia de saietate, creterea bolului fecal, absorbia sru-
rilor biliare, diluarea i mpiedicarea absorbiei chimicalelor, a toxinelor i a
cancerigenelor, accelerarea pasajului acestora prin colon, ponderarea eliber-
rii insulinei), explic n mare parte rolul sanogen al alimentaiei vegetariene.
10.10.5. Aportul de minerale

Fierul
Dei fierul este omniprezent, disponibilitatea lui din alimentele ve-
getale este mai sczut comparativ cu cele de origine animal, n consecin
vegetarienii par a fi mai predispui la lipsa de fier dect omnivorii. Grupele
de risc sunt n special fetele adolescente, femeile n timpul sarcinii, sugarii i
copiii mici.
Alimentele pe baz de plante conin fier non-hem, care este mai sensi-
bil dect fierul hem din alimentele de origine animal, att la inhibitorii ct i
la stimulatorii absorbiei de fier. Dei cantitile de fier ingerate de vegetarieni
sunt mai mari, absorbia fierului este mai mic (5-10%), dect la nevegeta-
rieni (10-15%). Importana clinic a acestui fapt, dac exist, este neclar,
deoarece ratele anemiei cauzate de deficitul de fier sunt egale la vegetarieni
i nevegetarieni.[471,483,486] Absorbia mai sczut de fier non-hem este
compensat de aportul de fier mai crescut din dietele vegetariene. Absorbia
477
poate fi accelerat de acidul ascorbic i inhibat de fitaii sau polifenolii din

ceai sau cafea.[481-482]
Vitamina C din fructe i legume reprezint un factor care duce la o
cretere semnificativ a absorbiei de fier non-hem. Aproximativ 75 g de vi-
tamin C crete absorbia fierului non-hem de 3-4 ori. Unele alimente ve-
getale sunt bogate att n fier ct i n vitamina C (brocoli, conopid). Un
lucru demn de remarcat este c absorbia fierului prin intermediul vitaminei
C, apare numai atunci cnd aceste vegetale sunt consumate la aceeai mas.
[482,484,485] O diet bogat n cereale integrale, leguminoase i nuci, asoci-
at cu un aport crescut de vitamina C (fructe, vegetale), scade riscul deficien-
ei de fier, asigurnd astfel un status nutriional sntos. [481]
Dietele lacto-ovo-vegetariene bine planificate i echilibrate par s
protejeze mpotriva lipsei de fier, care s-ar putea gsi la cei care au o diet
vegetarian restrictiv (vegetarieni totali, macrobiotici).[471,479] Incidena
anemiei feriprive este similar la vegetarieni i la omnivori.[540]
Zincul
Cu toate c zincul se regsete ntr-un numr destul de mare de ali-
mente vegetale, biodisponibilitatea sa este discutabil, datorit interferenei
cu absorbia fitailor. Absorbia fitailor din alimentele de origine vegetal,
ndeosebi din cereale, care reprezint surse favorabile de zinc, poate fi redus
pe mai multe ci. Fermentaia cu drojdie a finurilor din cereale integrale, aa
cum este n cazul preparrii pinii, scade absorbia fitailor i crete semnifi-
cativ biodisponibilitatea zincului i a altor oligominerale.
Calciul
n timp ce lacto-ovo-vegetarienii nu ntmpin dificulti n asimilarea
cantitilor necesare de calciu, dat fiind faptul c ei consum produse lactate,
ntr-o alimentaie complet vegetarian acesta se poate situa la limita inferioa-
r a normalului. Pentru un vegetarian complet sursa de calciu o vor reprezenta
poriile mari de legume de culoare verde nchis (conopid, brocoli). Servite
cu regularitate, vegetalele care au un coninut crescut de acid oxalic, cum este
spanacul i sfecla, nu constituie o surs adecvat de calciu, calciul fiind sub
forma legat.
Dei cantitatea de calciu la LOV are tendina s fie chiar mai mare
dect la cei omnivori, ei trebuie s acorde atenie i componenilor care inhi-
b absorbia calciului. Reducnd consumul de cafea i de ceaiuri excitante se
reduce i eliminarea calciului prin urin. [500]
478
Dietele bogate n aminoacizi cu sulf (carne, pui, pete, ou), pot favo-
riza pierderea calciului din oase.
Raportul calciu/proteine este mult mai important pentru sntatea oa-
selor dect aportul de calciu n sine.[471] Acest raport este mai favorabil n
dietele LOV, n comparaie cu omnivorii, favoriznd astfel sntatea oaselor.
10.10.6. Vitaminele de interes particular n dietele vegetariene

Vitamina B12
Alimentele de origine animal sunt unicele surse naturale de vitamin
B12. Conform informaiilor actuale, toat vitamina B12 activ existent n
lume provine din surse bacteriene.[535] Se pare c nici animalele, nici plante-
le, nu pot s sintetizeze forma activ. Plantele pot fi contaminate cu vitamina
B12 atunci cnd vin n contact cu solul n care triesc bacteriile care produc
aceast vitamin. Produsele de origine animal sunt bogate n vitamina B12
numai din cauz c animalele consum plante contaminate cu B12 sau pentru
c aceste bacterii triesc n intestinul animalelor producnd aceast substan.
n orice caz, lacto-ovo-vegetarienii iau suficient vitamina B12 din lactate
sau ou.
Simptomele deficientei de vitamina B 12 se manifest mai ales prin
semne neurologice, fiindc aportul crescut de acid folic mascheaz simptome-
le anemiei megaloblastice, caracteristic deficitului acestei vitaminte. Nivelul
sczut de vitamin B12 la vegetarieni total este asociat cu un nivel crescut de
homocisteinemie, accelernd astfel, paradoxal, procesul de ateroscleroz. [491]
n general cei cu diet lacto-ovo-vegetarian, prin consumul de produ-
se lactate i ou i acoper necesarul de vitamina B12, cei cu diet vegetaria-
n total ns trebuie s utilizeze alte surse (supliment de tablete sau injecii,
alimente fortificate, cum sunt de exemplu lapte de soia sau analogii de carne).
[471, 472, 487, 489]
Surse de vitamina B12 pentru vegetarieni sunt produsele lactate, ou,
alimente mbogite, fulgi de drojdie de bere nutritiv. Copiii alptai natural
de mame vegetariene totale pot prezenta simptomele deficienei de vitamin
B12, manifestat prin: anemie megaloblastic, lipotimie, dezvoltare ntrzia-
t, traseu EEG anormal, convulsii. [539]
Vitamina B2 [Riboflavina]
Vitamina B2 face parte din sistemele enzimatice, fiind implicat n
479
multe funcii metabolice. Lipsa acesteia se poate manifesta prin diferite simp-
tome cutanate, anemie, simptome neurologice.
Puine sunt plantele care sunt bogate n vitamina B2, majoritatea lor
coninnd cantiti moderate. Important este ca acestea s fie incluse n diet,
sursele cele mai bune fiind cerealele integrale, nucile, ciupercile, leguminoa-
sele, n special soia.
Vitamina B6 [Piridoxina]
Vitamina B6 este folosit n mai bine de 60 de sisteme enzimatice,
cele mai multe fiind implicate n metabolismul proteic. Nevoile de vitamin
B6 sunt direct proporionale cu aportul de protein. Vegetarienii consum mai
puine proteine dect omnivorii i astfel au nevoie de un aport mai sczut de
B6, studiile demonstrnd la acetia un status bun de B6. De fapt, proporia
dintre aportul de B6 i proteine este mai important dect aportul propriu zis
de B6.[535] Alimentele vegetariene conin mai mult vitamina B6 relativ la
coninutul proteic dect alimentele de origine animal.
Sursele cele mai bune de vitamina B6 sunt: nucile, fasolea, i alte legu-
minoase, cerealele integrale, bananele i alte fructe.
Vitamina A [Retinolul]
Vitamina A preformat, (retinolul), se gsete numai n produsele de
origine animal (ficat, lapte, unt), n timp ce precursorii (beta-caroten, alfa-
caroten), se gsesc n produsele de origine vegetal (vegetale cu frunze verzi,
vegetale i fructe de culoare portocaliu i galben).
Vitamina D
Practic nu exist surs vegetal pentru vitamina D, dar ea este sin-
tetizat n tegumentele omului n prezena razelor solare. Se consider c o
expunere la soare de 2-3 ori pe sptmn, 10-15 minute, a minilor i a fe-
ei este satisfctoare. Alimentele mbogite cu vitamina D, laptele de soia,
laptele de vac, margarina, fulgii de cereale, constituie surse importante de
vitamina D.
10.10.7. Antioxidani i fitochimicale

n afara principalilor nutrieni, alimentaia vegetarian asigur un ra-
port mai mare de antioxidani i fitochimicale, n comparaie cu dietele om-
480
nivore [493-497], iar: Fitochimicalele i antioxidanii au schimbat complet

felul n care clasificm alimentele. Nu mai este potrivit s evalum alimen-
tele numai dup nivelul de macronutrieni, vitamine i minerale.[499] Nu este
surprinztor c vegetarienii, n concordan cu dieta lor, au niveluri sanguine
mari de antioxidani (beta caroten, vitamina E i C), care joac un rol impor-
tant n prevenirea bolilor cronice. [494-496, 502] Principalele fitochimicale
din dietele vegetariene i mecanismul lor de aciune, sunt prezentate n Tabe-
lele 10.23. i 10.24.
Tabelul 10.23. Principalele fitochimicale din vegetale [modificat dup 495]

Flavo- Izofla- Organo Poli Ter- Oligo-
Sursa Lignani
noizi vonoizi sulfide fenoli pene zaharide
Soia + + + +
Cereale + + + +
Ceap, usturoi + + + +
Crucifere + + + +
Solanacee + + +
Umbrelifere + + +
Citrice + + + +
Semine de in + + +
Tabelul 10.24. Aciunea biologic a principalelor fitochimicale [495]
Grup Exemple Sursa Aciuni
Vegetale/ceap,
Flavonoli Antioxidant, anticancer
tomate
Flavonoizi Imuno-modulare,
Flavonone Citrice
anticancer
Flavanoli Ceai Verde Imuno-modulator
Isoflavonoizi Daidzein, ginestein Soia Antiestrogen
Antioxidani, previn cancerul

Lignani Semine, nuci
colon, prostat
481

Izotiocianai Brocoli, varz Previn cancerul
Terpene Citrice, ciree Antitumoral
Uleiuri vegetale
Fitosterol Hipocolesterolemiant
(soia)
Anticancer,
Organosulfide Ceap, usturoi
hipocolesterolemiant
10.10.8. Aportul nutritiv n dietele vegetariene: avantajei dezavantaje

Avantajele nutritive ale dietei vegetariene:
- Aport crescut de fibre,
- Coninut sczut n acizi grai saturai, colesterol i lipide totale,
- Aport adecvat de energie i hidrai de carbon compleci,
- Coninut bogat n fitochimicale i antioxidani,
- Aport sczut de proteine totale, n special cele animale.
Posibile dezavantaje nutritive ale dietelor vegetariene:

- Unilateralitate,
- Dezechilibru nutritiv,
- Deficit de substane nutritive. [vezi Tabelul 10.25.]
Tabelul 10.25. Aportul nutritiv

Nutrientul Sursa alimentar adecvat Comentarii
Alimentele fortificate i suplimentele
glbenuul de ou, cerealele de
Vitamina D sunt necesare persoanelor care stau
mic dejun fortificate (musli)
puin la soare
Se gsete doar n produsele de
origine animal. Societatea Veganilor
Lapte, produse lactate, lapte de
Vitamina B 12 recomand tuturor veganilor s
soia fortificat
includ produse fortificate cu B12 n
alimentaie
Lapte, produse lactate,
Pentru a asigura echilibrul calciului
zarzavaturi crude (brocoli,
Calciu este necesar un aport adecvat de
conopid), nuci, cereale, semine
vitamina D.
de susan produse fortificate
482

Dei fierul hem din carne este
Ou, leguminoase, nuci i absorbit mult mai bine dect fierul
semine, cereale pentru mic non-hem din plante, includerea n
Fierul
dejun fortificate, fructe uscate, alimentaie a unor produse bogate
zarzavaturi crude n vitamina C crete semnificativ
absorbia fierului.
Ou, leguminoase, nuci,
Zincul Deficiena extrem de rar
seminte, pine integral
Coninutul de iod al cerealelor

Lapte, produse lactate, legume,
Iodul depinde de coninutul de iod al
Cereale
solului n care cresc.
10.10.9. Dieta vegetarian i etapele vieii

Lacto-ovo-vegetarienii care au o diet bine planificat i echilibrat pot
satisface n orice perioad a vieii - de la vrsta de sugar pn la btrnee
- nevoile nutritive ale organismului, att din punct de vedere calitativ ct i
cantitativ. [471, 474, 537] Acest lucru este mai puin valabil pentru vegetarie-
nii total, fie c este vorb de copii, gravide sau femei care alpteaz.
Sarcina i alptarea [471,474,475,501,503]
n general, dieta LOV, dac conine suficient lapte i lactate, cereale i
leguminoase, fructe i vegetale, asigur o sarcin i o perioad de alptare
sntoas.
Exceptnd, poate fierul, majoritatea gravidelor lacto-ovo vegetariene au
un status nutriional normal. Spre deosebire de ele, gravidele strict vegeta-
riene, prezint un risc mai mare n timpul sarcinii, printr-un aport sczut de
vitamina B12, calciu, vitamina D i fier, iar nou-nscuii din aceste gravide
pot prezenta foarte des retardare psiho-motric sever prin lipsa de vitamina
B12, defecte de tub neural, deficit motor.
Sugarii i copiii [471,474,475,500]
Sugarii alimentai vegetarian total, dup trecerea de la laptele de mam
la alimente solide, prezint o dezvoltare ncetinit, deficit de vitamina D, vi-
tamina B12, fier i calciu.
La copii trebuie s se acorde o atenie deosebit la folosirea unei diver-
siti ct mai mari de alimente cu coninut proteic ridicat, i s nu se piard
din vedere principiul combinrii, (completrii reciproce) a proteinelor.
Regimul LOV poate s satisfac toate cerinele perioadei de dezvoltare,
483
asigurnd i necesarul de energie.

Regimul vegetarian total nu este sigur c ar putea satisface nevoile or-
ganismului la sugari i copii. Se recomand la copii suplimentarea vitaminei
B12 i a vitaminei D, dac nu exist posibilitatea expunerii la soare.
Adolescenii [471,474,475,501]
i n cazul adolescenilor dietele LOV bine planificate pot asigura apor-
tul nutritiv adecvat pentru vrsta lor. Dezvoltarea i creterea lor sunt identice
cu cele ale persoanelor ne-vegetariene. Deoarece la adolesceni se poate ntl-
ni des fanatism n domeniul alimentaiei vegetariene, dirijarea lor spre adop-
tarea unor forme de vegetarianism acceptabile din punct de vedere tiinific
poate constitui o problem deosebit de delicat.
Vrstnicii
Odat cu vrsta, scade necesarul energetic, ns cresc nevoile de calciu,
vitamina D i B6.
Atleii vegetarieni [471,512]
Dietele LOV bine planificate par a avea efecte benefice asupra perfor-
manei atletice. n condiiile n care consumul de proteine corespunde nece-
sitilor energetice i de aminoacizi eseniali, sursele de proteine vegetale i
animale sunt la fel de eficiente n susinerea performanei, fr s necesite o
suplimentare proteic. Atletele vegetariene au un risc mai crescut de defici-
en de fier, ceea ce le poate limita rezistena la efort. Faptul c vegetarienii
au o concentraie de creatinin muscular mai sczut dect omnivorii poate
afecta performanele supramaximale.
n cazul adolescenilor vegetarieni trebuie s se acorde o atenie deose-
bit aportului adecvat de energie, proteine, calciu i fier.
10.10.10. Implicaiile dietei vegetariene n starea de sntate [471,479,48,

499,507,508,512,515,524,531,532]
Asocierea dietei vegetariene cu un risc sczut de boli cronice este bine
documentat de mai multe studii populaionale, efectuate n SUA (n special
pe Adventitii de Ziua a aptea AZS), Norvegia, Anglia, Germania, India,
Polonia, Romnia. [512-519,522,527]
Ar fi foarte uor de prezentat avantajele dietei LOV dac singura dife-
ren a acestei diete fa de dieta omnivor ar fi lipsa consumului de carne.
Adevrul este, c atunci cnd se analizeaz efectele sanogene ale dietei vege-
tariene trebuie s avem n vedere nu numai dieta propriu-zis, ci i alte com-
484
ponente ale stilului de via practicat de vegetarieni: de obicei ei nu fumeaz,

nu folosesc alte droguri, sunt abstineni sau folosesc foarte puin alcool, i fac
mai mult micare.
Mortalitatea i morbiditatea prin bolile cronice degenerative este mult
mai mic la vegetarieni, care se tie, consum mai multe cereale integrale,
leguminoase, fructe, legume, acizi grai mono- i polinesaturai i mai puini
acizi grai saturai, colesterol i alimente rafinate, comparativ cu populaia
general. Factorii specifici, promotori de sntate, asociai de dieta vegeta-
rian, fitochimicalele i antioxidanii, joac un rol tot mai mare n sntatea
vegetarienilor, ele putnd modifica statusul hormonal i metabolic n mod
benefic. [475]
Longevitatea [469,510,520,515]
Dieta vegetarian este asociat cu creterea speranei de via cu 3-6 ani.
Explicaii posibile:
- aport crescut de antioxidani i fitochimicale, care neutralizeaz radi-
calii liberi;
- aport sczut de proteine animale;
- greutate corporal mai mic;
- factori de stil de via
o lipsa fumatului
o mai mult micare.
Concluzie: Dieta vegetarian crete durata medie de via prin eliminarea fac-
torilor care ar putea s o scurteze.
Obezitatea [507,522,526]
Riscul obezitii la omnivori este cu 30-40% mai mare fa de vege-
tarieni, aa cum demonstreaz cele mai mari dou studii privind sntatea
vegetarienilor (Adventist Health Study - AHS i Oxford Vegetarians Health
Study). [515b,519,545] Creterea IMC-ului este direct proporional cu cre-
terea consumului de carne.
Explicaii posibile:
- aport crescut de fibre vegetale (senzaie de saietate, interferarea cu
absorbia lipidelor i proteinelor);
- aport crescut de hidrai de carbon compleci (accelerarea ratei meta-
bolismului bazal);
- aport proteic mai mic (excesul de proteine duce la supragreutate, iar
cel sczut crete termogeneza ducnd la arderea caloriilor n plus)
485
- aport mai mic de lipide saturate (un raport sczut de polinesaturate/

saturate crete rata metabolismului bazal - cazul omnivorilor;
- alte explicaii:
o exerciiu fizic regulat,
o abstinen sau consum sczut de alcool,
o control voluntar al consumului alimentar.
Concluzie: Dieta vegetarian nu este remediul miraculos pentru vin-
decarea obezitii, dar este una din metodele cele mai sntoase i eficiente n
controlul greutii corporale.
Bolile cardiovasculare [491,503,506,509,523,527,529]
Mortalitatea i morbiditatea prin boli cardio-vasculare este mai mic
cu 24-31% la vegetarieni n comparaie cu omnivorii, constatare deloc su-
prinztoare innd cont de caracteristicile stilului de via care au ca rezultat
o greutate corporal mai mic, valori tensionale i de lipide serice mai mici.
Explicaii posibile:
- greutatea corporal mai mic,
- aport sczut de colesterol, lipide totale i saturate,
- valori tensionale mai mici,
- nivelul HDL-colesterol mai mare,
- aport crescut de potasiu i sczut de sodiu,
- aport sczut de proteine animale (proteinele animale cresc nivelul co-
lesterolului sanguin, pe cnd cele vegetale nu. Se aprecieaz c prote-
inele de origine animal cresc cu 5-20 % colesterolemia n funcie de
cantitatea consumat),[480]
Concluzie: Ultimele cercetri au schimbat fundamental concepia des-
pre relaia dintre componentele dietetice i mecanismul lor biologic n geneza
bolilor cardio-vasculare. Exist date suficiente care demonstreaz c dietele
bazate pe plante, n care, sursa principal de hidrai de carbon este reprezen-
tat de cerealele integrale, lipidele dominante sunt cele nesaturate, exist o
varietate bogat n fructe i vegetale i un coninut i o cantitate suficient de
acizi omega 3, au un rol esenial n prevenirea bolilor cardio-vasculare.
Hipertensiunea arterial
Relaia dintre dieta vegetarian i riscul sczut de hipertensiune arteria-
l la vegetarieni, care n general au valori tensionale mai mici cu 5-10 mmHg,
este complex datorit diferitelor componente dietetice i de stil de via.
Explicaii posibile:
486

- aport crescut de potasiu i sczut de sodiu,
- aport sczut de lipide saturate i proteine animale,
- aport crescut de fibre vegetale,
- activitate fizic,
- rspuns favorabil la stres.
Concluzie: Nici una din caracteristicile dietei vegetariene n-a fost identificat
drept agentul activ hipotensor. Efectul combinat al mai multor alimente spe-
cifice i/sau nutrieni, cu activitatea fizic, ar putea fi responsabil pentru o
tensiune mai sczut la vegetarieni.
Diabetul zaharat [505,507,510]
Conform datelor Adventist Health Study exist o asociere pozitiv ntre
diabetul zaharat i consumul de carne, mortalitatea prin diabet zaharat fiind
mai mare de 3,8 ori la nevegetarieni. [5l5.b]
Explicaii posibile:
- colesterolemie mai mic,
- aport mai mare de hidrai de carbon compleci,
- aport crescut de fibre vegetale cu rol n reglarea glicemiei,
- aport sczut de lipide saturate,
- lipsa consumului de carne roie din diet. [505]
Concluzie: Dietele bogate n hidrai de carbon compleci i fibre i
eliminarea crnii roii din diet au demonstrat eficacitatea dietei LOV n con-
trolul diabetului zaharat tip 2.
Cancerul [471,475,512,515,516,519]
Rata morbiditii prin cancer este mai mic la vegetarieni n comparaie
cu omnivorii, ns nu se cunoate nc n ce proporie aceasta se poate atribui
numai dietei lor. Diferite tipuri de cancer (ex. de colon, mamar, gastric, pul-
monar, prostat), par a avea o legtur mai direct cu alimentele consumate.
Explicaii posibile:
- aport crescut de fructe, vegetale, cu bogia lor de antioxidani i fito-
chimicale,
- aport crescut de fibre, cu rol de mturtor pentru substanele cance-
rigene n intestin,
- greutate corporal mai mic,
- aport mai mic de lipide totale i saturate,
487
- aport crescut de fitoestrogeni (din soia),

- vrsta menarhei, mai mare la vegetariene,
- raport mai sczut ntre acizii biliari secundari i primari,
- aport sczut de fier hem de origine animal,
- alimentele de origine vegetal scad nivelul hormonului IGF-I (Insuli-
ne-Like Growth Factor), cu valoare predictiv n privina cancerului,
similar cu predicia colesterolului pentru bolile de inim.
Concluzie: Dieta vegetarian, prin bogia constituenilor alimentari
considerai ca avnd rol protector n cancer, asociat i cu un stil de via mai
sntos (micare, abstinen fa de fumat i alcool), ofer ansa unui risc mai
sczut de cancer.
Osteoporoza [471,478,483,488-490,492,528]
Osteoporoza este o boal cu o etiologie complex, influenat de factori
dietetici, de stil de via i genetici. n prezent au fost reconsiderate compo-
nentele dietetice i de stil de via care au legtur cu riscul apariiei osteo-
porozei, considernd c mai muli factori, n afar de aportul de calciu, afec-
teaz starea oaselor. Vegetarienii prezint mai puini factori de risc. Explicaii
posibile:
- aport sczut de proteine animale,
- consumul crescut de soia cu aport important de fitoestrogeni,
- alte componente ale stilului de via (micare mai mult, consum mai
mic de cofein).
Concluzie: Densitatea osului este similar la vegetarieni i nevegeta-
rieni, dar anumite aspecte din stilul de via vegetarian pot proteja mpotriva
pierderii densitii osului.
Insulino-Rezistena
Insulino-rezistena este un factor central de patogenez pentru sindro-
mul metabolic, acompaniat de toat patologia civilizaiei: obezitate, hiper-
tensiune, diabet, dislipidemii. Alimentele protectoare n prevenirea acestor
afeciuni i n primul rnd a sindromului de insulino-rezisten sunt compo-
nentele cruciale ale dietei lacto-ovo-vegetariene. Studiile recente au demon-
strat o cretere a sensibilitii la insulin concomitent cu scderea insulino-
rezistenei la vegetarieni. [541-544]
Alte afeciuni [471,475,481,504]
Dieta vegetarian ofer protecie mpotriva:
- demenei senile - consumul de carne crete riscul demenei de 3 ori,
488
- litiazei biliare - prin consumul de fibre i de fitoestrogeni,

- trombemboliei, prin nivelul mai sczut de factor VII i printr-o activi-
tate fibrinolitic mai mare,
- constipaiei i diverticulozei, prin aportul crescut de fibre,
- afeciunii renale - prin aportul sczut de proteine animale.
10.10.11. Ghidul alimentaiei vegetariene [68-71,75]

Piramida vegetarian
Noua piramid a alimentaiei vegetariene, adoptat la al 3-lea Congres
Internaional de Nutriie Vegetarian din 1997, reactualizat n 2008, la prima
vedere seamn foarte mult cu bine cunosca FOOD GUIDE PYRAMID.
(Figura 10.5.) La un studiu mai atent ns se pot observa o serie de diferene
eseniale:
Figura 10.5. Piramida dietei vegetariene [dup 539]
D D=dulciuri
Lactate 0-2 porii

Ou 0-1 porie *
Uleiuri vegetale
0 2 porii
Alune i semine
1 - 2 porii
Fructe 3 - 4 porii
Legume 6 - 9 porii
Cereale 5 - 20 porii
Leguminoase i Soia 1 - 3 porii
(*dac nu sunt incluse lactate i ou, trebuie asigurat o surs sigur de Vit. B12)
Alte recomandri: exerciiu fizic zilnic, minim opt pahare de ap zilnic, minim 10 minute/zi expunere
la soare pentru producerea Vit. D.
489
Baza piramidei conine cele 5 grupe alimentare principale (cereale in-

tegrale, leguminoase, fructe, vegetale i nuci + semine). Vrful piramidei
conine 4 grupe alimentare: uleiuri vegetale, lapte, lactate degresate, ou i
dulciuri. Dimenisiunile pieselor din piramid corespunztoare unei grupe ali-
mentare sunt mai mari sau mai mici, n funcie de numrul de porii din grupa
respectiv care se recomand a fi consumate zilnic. Ghidul, elaborat pe baza
cercetrilor experimentale i a studiilor epidemiologice i lund n conside-
rare modelele de diete ale populaiilor vegetariene din diferite pri ale lumii,
ofer posibilitatea alegerii, n cunotin de cauz, a alimentelor sntoase,
nefiind un set de prescripii rigide cu ce s mnnc, ce s nu mnnc.
Tabelul 10.26. sumarizeaz componena nutritiv i beneficiile grupelor
alimentare cuprinse n piramida vegetarian.
Tabelul 10.26. Componena nutritiv i beneficiile grupelor alimentare din piramida vegetarian. [533,535]
Grupe de Componen
Echivalentul unei porii Beneficii pentru sntate
alimente Nutritiv
1 felie de pine integral

(30g) l can cereale uscate Energie, fibre,
Cereale Poate reduce riscul de boli
(30g) can de orez, paste fier, zinc i
integrale cronice cardiovasculare
(30g] can fulgi de ovz vitaminele B
sau gru fiert
Elemente de construcie ale

proteinelor pentru muchi,
can (100 g) de boabe de
oase, snge, piele. Vitami-
Legumi- fasole, mazre, linte, soia
Proteine, vitaminele B - importante pentru
noase can (125g) tofu, produse
ne B, minerale sistemul nervos i formarea
i soia din soia, substitute ale crnii
globulelor roii
1 can (175 g) lapte de soia
Minerale: fier, zinc, mag-
neziu
Bogate n vita-
1 can (150 g) zarzavat cu Pot reduce riscul de acci-
mine i minerale,
frunze sau salate proaspete dent vascular cerebral, boli
fibre, antioxi-
Legume can (50 g) legume proas- cardiovasculare, diabet
dani, subst.
i zarzava- pete tiate zaharat tip 2, litiaz renal,
fitochimice,
turi can (80 g) legume gtite protejeaz mpotriva anu-
srace n grsimi
can (175 g) suc de legu- mitor cancere, scad pierde-
i calorii - fr
me rea de mas osoas.
colesterol
490

1 mr, banan, portocal de
mrime medie
1 can fructe de pdure, cire-
Aceeai ca la
Fructe e, viine Aceleai ca la legume
legume
1 can salat de fructe
can suc de fructe
can fructe uscate
30 g nuci i semine
23 migdale [ can], 17 Proteine, fibre,
jumti de nuc vitamine i
Nuci i Reduc riscul de boli cardio-
[ can], 15 caju [can], minerale, acizi
semine vasculare
can semine floarea-soarelui grai eseniali,
2 lingurie [30 g] unt de ara- vitamina E
hide, unt de migdale, tahini
1 linguri (14 g) ulei vege-
mbuntesc profilul li-
Ulei tal (50 g) avocado Acizi grai esen-
pidic (n special pe cel al
vegetal 1 linguri (14 g) dressing pt. iali, vitamina E
colesterolului)
salat 23 (100 g) msline
1 can (250 ml) lapte sau
iaurt dietetic sau degresat
parial sau Bogate n calciu Ajut la formarea i ntre-
Produse
can (125 ml) brnz die- pentru oase pu- inerea oaselor, pot reduce
lactate
tetic sau urd (42 g) brnz ternice riscul de osteoporoz
proaspt cu un coninut sc-
zut de grsimi
1 ou ntreg O surs bun de
Ou
2 albuuri protein i fier
1/8 plcint cu fructe
1 (15 ml) linguri de fructe
din compot sau
Dulciuri decongelate Niciunul Psihologice
(125 ml) ngheat
42 g baton de ciocolat
can ngheat
10.10.12. Principiile alimentaiei vegetariene sntoase i a stilului de via

asociat:
- varietatea alimentelor vegetale,
- aport caloric adecvat,
- consum limitat de alimente rafinate i procesate,
- surse vegetale de grsimi,
491
- folosirea laptelui i a lactatelor cu coninut sczut de grsime sau degresate,

- aport zilnic adecvat de ap sau alte lichide sntoase,
- expunerea la lumina soarelui 10-15 minute pe zi,
- zilnic 30-60 minute de micare n aer liber,
- renunarea la fumat i la consumul altor droguri,
- abstinena total sau consum minim de alcool.
Concluzii
1. n ultimii ani a crescut numrul celor care elimin din alimentaia lor
parial sau total produsele de origine animal;
2. Sunt indicaii solide c modul de via vegetarian poate fi avantajos
pentru sntate, n special n ceea ce privete unele forme de cancer,
hipertensiune, boli cardio-vasculare, unde afeciunile sunt mai strns
legate de diet;
3. Alimentaia lacto-ovo-vegtarian bine echilibrat, judicios planifica-
t, acoper cantitativ i calitativ necesitile organismului;
4. Cele trei mituri privind superioritatea dietei cu carne fa de cea vege-
tarian au fost infirmate:
a. o diet fr carne poate furniza o cantitate suficient de prote-
ine pentru organism,
b. prin combinarea lor, proteinele vegetale acoper necesitile
organismului n aminoacizi eseniali,
c. rata anemiei feriprive este similar la vegetarieni i la ne-
vegetarieni. Absoria mai mic de fier non-hem din plante,
este compensat de aportul alimentar mai mare de fier i
vitamina C.
5. Adepii unor diete vegetariene restrictive (vegetarieni totali, macrobi-
otici) au nevoie de suplimente de vitamina B12, calciu, vitamina D;
6. O diet LOV bine planificat poate fi aplicat n orice etap a vieii;
7. Sntatea vegetarienilor este asigurat nu numai de dieta lor, dar i de
stilul lor de via;
8. Nu avem nc rspuns la orice ntrebare, dar un lucru este sigur - exis-
t un mod de via ce promoveaz sntatea i reduce spectaculos
riscul de mbolnvire - stilul de via vegetarian.
9. Concluzia final
Dac banii pe care i folosim pentru a cumpra i mnca muchi
492
de vit, porc, pui, curcan sau pete ar fi investii n legume i fructe,

sntatea noastr s-ar mbogii incredibil. Holocaustul nu a ncetat
nc - ntrebai doar vacile [100.000 omorte/zi n SUA] sau porcii
[250.000 omori/zi] sau puii [15.000.000/zi]
NOI LE OMORM PE ELE, IAR ELE NE OMOAR PE NOI
William Clifford Robert [Am. J. Cardiol, 83: 817, 1999]
10.11. EVALUAREA NUTRIIONAL
Evaluarea nutriional este un proces complex, prin care se obin date

obiective i subiective referitoare la aportul alimentar, att din punct de ve-
dere cantitativ, ct i calitativ, n contextul general al stilului de via i a
strii de sntate. Aceast evaluare poate fi adresat investigrii nutriionale
la nivel populaional, sau individual. n acest capitol se vor face referiri doar
la ultimul aspect, respectiv investigarea din punct de vedere nutriional a in-
dividului, fiind prezentate doar metodele care au cea mai mare aplicabilitate
practic.
Obiectivele evalurii nutriionale la nivel individual sunt urmtoarele:
[546-548]
Identificarea riscului de patologie nutriional i a persoanelor la risc,
Identificarea persoanelor la care intervenia nutriional este benefic
n cadrul managementului clinic al diverselor maladii,
Identificarea modalitii de intervenie nutriional,
Evidenierea rezultatelor acestei intervenii nutriionale.
Evaluarea statusului nutriional reprezint prima etap, obligatorie, n
toate situaiile n care este vizat intervenia nutriional, att pentru menine-
rea strii de sntate, ct i pentru obinerea acesteia.
Metodele prin care se poate realiza evaluarea statusului nutriional sunt:
Evaluare antropometric
Evaluare clinic
Evaluare biochimic
Ancheta alimentar
10.11.1. Evaluarea antropometric

La persoanele adulte, evaluarea antropometric const n obinerea
datelor referitoare la greutatea corporal, indicele de mas corporal (IMC),
493
circumferina taliei i a oldului, indicele talie-old i pliul cutanat, precum i

interpretarea acestora n funcie de nomograma IMC i standardele conside-
rate n prezent. Aceti parametrii evalueaz starea de nutriie din punct de ve-
dere al esutului adipos i al celui muscular, la un moment dat sau n evoluie,
cnd exist msurtori succesive la intervale date.
Greutatea i indicele de mas corporal (IMC)

Greutatea corporal definete dou compartimente importante din or-
ganism, masa muscular i masa gras. Greutatea optim este cea corespun-
ztoare vrstei i sexului i este asociat cu un risc minim de mbolnviri.
Valoarea greutii corporale nu este suficient pentru evaluarea strii ponde-
rale i de nutriie, ci trebuie raportat i interpretat n funcie de nlime,
prin indicele de mas corporal (IMC). Acesta este parametrul n funcie de
care se clasific starea ponderal, respectiv, greutatea optim (starea normo-
ponderal), supragreutatea, obezitatea sau starea de denutriie. Exist o core-
laie nalt ntre IMC i procentul de mas gras (r = 0.60.8), n funcie de
vrst. Totui, dezavantajul indicelui de mas corporal este faptul c acesta
poate supraevalua cantitatea de grsime la persoanele cu o musculatur bine
dezvoltat, sau subevalua cantitatea de grsime la persoane n vrst i alte
persoane care au pierdut mas muscular .
Circumferina taliei i a oldului
Circumferina taliei este folosit n aprecierea distribuiei abdominale
a esutului adipos i a riscului cardiometabolic rezultat din aceasta. Msu-
rarea corect a acestei circumferine se face la subiectul aflat n ortostatism
prin aplicarea la nivelul pielii a bandeletelor gradate (sau a centimetrului de
croitorie) la jumtatea distanei dintre rebordul costal i creasta iliac, pe linia
axilar medie i paralel cu solul. Acest parametru a devenit extrem de impor-
tant n evaluarea riscului pe care l reprezint obezitatea, dat fiind c identific
distribuia abdominal a esutului adipos, recunoscut n prezent ca i factor
de risc cardiometabolic. n funcie de valoarea circumferinei abdominale se
definete obezitatea abdominal i riscul cardiometabolic asociat acesteia.
Obezitatea abdominal, sau distribuia abdominal a esutului adipos, define-
te acumularea preferenial a esutului adipos n regiunea abdominal (sub-
cutanat, visceral i retroperitoneal) i este considerat n funcie de sex i de
ras. Pentru populaia caucazian, obezitatea abdominal la femei este consi-
derat la valori ale taliei 80 cm, iar la brbai la valori 94 cm [549-551].
494
Cirumferina oldului este un parametru ce trebuie raportat la circum-

ferina taliei prin indicele talie-old i utilizat pentru evaluarea dispoziiei
adipozitii, abdominal sau fesier. Obezitatea gluteo-femural se refer
la distribuia preferenial a esutului adipos pe fese i coapse. n funcie de
acest indice, obezitatea abdominal este considerat la o valoare de peste 0,88
la femei i peste 1,0 la brbai, valori mai mici fiind sugestive pentru dispozi-
ia gluteofemural. Prin indicele talie-old poate fi evaluat forma corpului,
respectiv aspectul android, cel al adipozitii abdominale i ginoid, cel al
adipozitii gluteo-femurale [549] .
Indicele talie-old este un parametru mai puin utilizat n practica ulti-
milor ani, dat fiind c efectuarea a dou msurtori, pe lng faptul c este mai
dificil, este i o surs suplimentar de eroare. n plus, multiplele studii efectua-
te au demonstrat c circumferina taliei este un parametru simplu de determinat
i relevant pentru evaluarea riscului cardiometabolic. Msurarea circumferin-
ei taliei pentru depistarea distribuiei abdominale a esutului adipos trebuie s
fac parte din examenul clinic de rutin, dat fiind c obezitatea abdominal este
un factor de risc important pentru patologia metabolic i cardiovascular ate-
rosclerotic [550-558]. Distribuia gluteo-femural a esutului adipos se pare c
are o relaie invers cu riscul cardiometabolic.
Un alt parametru asociat cu riscul cardiometabolic este indicele ta-
lie-nlime, care la valori de peste 0,5 atest prezena unui risc crescut. Se
discut chiar c acest indice este mai sensibil n identificarea riscului de boal
coronarian i a evenimentelor coronariene, dect circumferina abdominal
sau indicele talie-old [559-561].
Ali parametrii
Exist, cel puin teoretic i ali parametrii ce pot fi considerai pentru
interpretarea statusului nutriional. Din motive practice i de relevan, aceste
metode sunt mai puin utilizate.
Pliul cutanat
Msurarea pliului cutanat este o alt metod de evaluare a esutului adi-
pos, pe baza creia se poate estima procentual masa gras total a corpului, cu
o eroare de aproximativ 3-4 puncte procentuale. Aceast metod se bazeaz pe
ipoteza c esutul adipos este distribuit proporional n corp i astfel, msurnd
pliul cutanat n cteva puncte, cantitatea total de esut gras poate fi calculat.
Msurtoarea se poate face n diferite regiuni ale corpului, respectiv n zona
495
abdominal, toracic, subscapular, bra, axilar, suprailiac, coapse i poate fi

comparat cu datele de referin sau cu msurtori anterioare la aceeai per-
soan. Pentru acuratee, este indicat ca msurtoarea s se efectueze cu aparate
speciale (lipocalibrator sau compas tip Harpenden) i de ctre aceeai persoan.
Pentru calculul masei grase totale, se aplic urmtoarea formul: [562,564]
Brbai: % mas gras = 29.288 102 (X) 5 104 (X)2+15.845 102

(vrst)
Femei: % mas gras = 29.699 102 (X) 43 105 (X)2 + 29.63 103
(vrst) + 1.4072
X = suma celor patru pliuri (abdomen, suprailiac, triceps i coaps)
Corespondena ntre suma pliurilor cutanate msurate n cele patru

regiuni este prezentat n Tabelul 10.27.
Tabelul 10.27. Procent mas gras conform determinrii pliului cutanat [dup 562, 563]
Pliu cutanat * Vrst (brbai) Vrst (femei)
20 8 12 12 13 24 14 17 20 22 34
30 13 16 18 19 27 20 22 25 27 37
40 16 19 21 23 29 23 26 28 30 39
50 19 22 25 27 31 27 28 31 33 41
60 21 24 27 29 32 29 31 33 36 42
70 23 25 29 32 33 31 33 35 38 43
80 25 27 31 34 34 33 34 37 40 44
90 26 28 33 36 35 35 36 38 41 45
100 28 29 34 37 36 36 37 40 43 46
110 29 30 36 39 37 38 39 41 44 47
120 30 31 37 40 37 39 40 42 45 48
130 31 32 38 42 38 40 41 43 46 48
140 32 33 39 43 38 41 42 44 47 49
150 33 34 40 44 39 42 43 45 48 49
* Suma plirilor cutanate msurate la biceps, triceps, subscapular, suprailiac
496
Tipul de schelet osos

Un parametru ce estimeaz mrimea scheletului osos, este grosimea
ncheieturii minii. O metod simpl de msurarea tipului de schelet osos
acesteia este urmtoarea: cu mna nedominant se cuprinde ntre police i
degetul mijlociu ncheietura minii dominante. Dac cele dou degete se n-
tlnesc, scheletul osos este mediu. Dac cele dou degete nu se pot atinge,
scheletul osos este mare i invers, dac se suprapun, scheletul osos este mic.
10.11.2. Evaluarea compoziiei corporale

Compoziia corporal definete procentul de mas gras, mas mus-
cular, mas osoas, ap, proteine i minerale din corp. La aceeai nlime
i greutate, compoziia corporal poate fi diferit. Valorile considerate optime
pentru aceste componente sunt: ap, 50 % din greutatea corpului la femei i
60% la brbai, din care aproximativ 26% este ap extracelular i 36% ap
intracelular; mas gras, 20-30% la femei i 12-20% la brbai, din care
aproximativ 2-3% sunt lipidele structurale; proteine 15% i minerale aproxi-
mativ 5,3%. [565]
Metodele cele mai frecvent utilizate n determinarea compoziiei cor-
pului sunt:
Analiza prin bio-impedan electric (BIA)
Aceast metod estimeaz procentul de mas gras prin msurarea
impedanei electrice a corpului, respectiv rezistena organismului la trecerea
semnalului electric ce traverseaz apa existent n muchi i esutul adipos.
Cu ct musculatura este mai bine reprezentat, cu att cantitatea de ap este
mai mare, ceea ce face ca rezistena electric s fie mic. Cu ct masa gras
este mai bine reprezentat, cu att cantitatea de ap este mai mic, deci i re-
zistena la curent mai mare. Este o metod sensibil i uor de aplicat, avnd
o acuratee de 3%, n condiii de examinare corect [566]:
- Repaus alimentar i lichidian cu 4 ore nainte
- Repaus fizic cu 12 ore nainte
- Absena consumului de alcool cu 48 ore nainte.
Absorbia bifotonic (DEXA)

Metoda utilizeaz dou tipuri de raze X cu energii diferite, pentru a
msura masa muscular, masa gras, masa i densitatea osoas i cantitatea
de minerale din ntregul corp i pe segmentele acestuia. Exprimarea este pro-
497
centual. Este o metod uor de aplicat, neinvaziv, sigur, sensibil i re-

productibil, ceea ce o indic pentru monitorizarea interveniilor nutriionale
i de activitate fizic, chiar n condiiile unui cost destul de mare. Doza de
iradiere este mult mai mic dect cea necesar pentru o radiografie toracic
obinuit i cu puin mai mare dect iradierea cotidian [3].
Tomografia computerizat (CT)
Metod radiologic ce determin compoziia diverselor segmente ale
corpului ca urmare a detectrii diferenelor de densitate fizic la trecerea unui
fascicul de raze X. Se obin astfel imagini tridimensionale a diferitelor orga-
ne sau esuturi. Prin aceast metod se poate determina dispoziia visceral a
esutului adipos i msura volumul acestuia, cu o eroare de estimare a masei
grase de 3-3,5 kg, comparativ cu densitometria. Dei n prezent exist aparate
care reduc efectele radiaiei, metoda implic totui niveluri mai mari de iradie-
re, care, mpreun cu costul mare, limiteaz utilizarea la situaii speciale [548].
Rezonana magnetic nuclear (RMN)
Rezonana magnetic este o metod extrem de sensibil, cu un grad
mare de reproductibiliate, sigur, fr risc de iradiere. Dat fiind c este cos-
tisitoare i necesit o durat mare pentru o examinare (o or), metoda nu se
preteaz la utilizarea n practica clinic, ci doar pentru cercetare [548].
10.11.3. Evaluarea clinic

Evaluarea clinic presupune obinerea istoricului medical i efectua-
rea unui examen clinic general, obinndu-se astfel informaii utile referitoare
la statusul nutriional al individului. Istoricul medical vizeaz date referitoare
la patologia anterioar, tratamente anterioare, simptome. Pe lng aspectul
general dat de statusul ponderal i postur, examinarea clinic trebuie ndrep-
tat n mod specific spre tegumente, pr, dini, limb, buze, ochi, mucoasa
bucal i faringian, zone sensibile la modificrile determinate de cauze nu-
triionale, mai ales de deficite. Cteva din aceste semne i simptome sunt
prezentate n Tabelul 10.28.
498
Tabelul 10.28. Semne sugestive pentru malnutriie [dup 562]

Zona investigat Semne asociate malnutriiei Posibila deficien
nutriional
Tegumente Aspect aspru, rugos, uscat Vitamina A
Palide Fier, acid folic
Edeme Hipoproteinemie
Pr Fr luciu, uscat, subire, friabil Deficit nutriional i energetic
sever
Facies Seboree Riboflavin
Edemaiat (fa de lun) Kwashiorkor
Ochi Conjunctive palide Anemie
Conjunctive i cornee uscate Vitamina A
Ochi roii, fisuri la colul ochilor Riboflavina, piridoxina
Xantelasma, arc corneean Hipercolesterolemie
Buze Fisuri la colul buzelor Riboflavin
Semnul Chvostek pozitiv Hipocalcemie
Mucoasa bucal Gingivit Vitamina C
Limba Culoare violet Riboflavin
Papile atrofiate Acid folic
Papile hipertrofiate Niacin
Dini Fr luciu Fluoroz
Caviti Consum crescut de dulciuri
Glanda tiroid Gu Iod
10.11.4. Evaluarea biochimic i hematologic

Examinrile de laborator viznd diferite elemente sanguine sau uri-
nare se pot constitui n indicatori relevani pentru starea de nutriie, pentru
diagnosticarea unor boli i pentru monitorizarea interveniei nutriionale sau
farmacologice ale acestora. Cele mai frecvente examinri de laborator efectu-
ate n acest sens sunt:
Dozarea seric de calciu, magneziu, sodiu, fier, potasiu, iod;
Dozarea glicemiei, colesterolului seric total, trigliceridelor, HDL-
colesterolului, LDL-colesterolului (determinat sau calculat);
Dozarea proteinelor totale, albuminei serice, albuminei urinare;
Hemograma ;
Dozarea acidului uric.
Testele biochimice i hematologice pot depista carene n stadiul sub-
clinic, nainte de apariia simptomelor i semnelor caracteristice.
Interpretarea acestor indicatori trebuie s in cont de statusul general
499
al organismului, de starea de hidratare, de prezena unor boli, de medicaia

existent [567].
10.11.5. Ancheta alimentar

Ancheta alimentar face parte din arsenalul investigaiilor necesare
i obligatorii n cazul unei palete largi din patologia acut sau cronic. Este
esenial atunci cnd se urmrete diagnosticarea unei boli digestive, metabo-
lice sau de nutriie, sau cnd este necesar intervenia terapeutic nutriional.
Pe baza anchetei alimentare intervenia terapeutic poate fi individualizat i
adaptat persoanei, principiu de baz n dietoterapie. Prin ancheta alimentar
se urmrete obinerea de date ct mai complete referitoare la alimentaie i
tot ce este legat de aceasta, i anume: [548,568,569]
cantitatea total de alimente consumate pe 24 ore;
cantitatea alimentelor din diversele grupe alimentare (fructe, legume,
lactate, grsimi, carne etc.);
cantitatea consumat la fiecare mas;
numrul i orarul meselor i al gustrilor;
modul de preparare al alimentelor;
ambientul n care se servesc mesele;
eventualele alte aciuni din timpul meselor (de exemplu cititul, viziona-
rea televizorului);
persoana care gtete sau sursa de alimente;
modaliti de depozitare i pstrare ale alimentelor (mai ales cnd se su-
spicioneaz o patologie infecioas sau toxic);
eventualele reacii fa de diverse alimente (intoleran, alergii, repulsie,
diaree, constipaie, balonri, pirozis, stri psiho-emoionale etc);
eventualele situaii n care comportamentul i consumul alimentar sunt
modificate, fie n sensul excesului alimentar, fie n sensul restricionrii
alimentaiei;
preferinele culinare;
consum de buturi alcoolice, buturi rcoritoare, cafea, ceai;
consum de suplimente nutritive, vitamine;
posibilitile financiare i de procurare ale alimentelor.;
Exist multiple modaliti practice de efectuare a unei anchete ali-

mentare, cel mai frecvent utilizate fiind urmtoarele:
500
Interviul structurat, ce vizeaz fie alimentele consumate recent (n

ultimele 24 de ore), fie aspecte generale referitoare la comportamen-
tul alimentar, modul de gtire, preferine culinare, obiceiuri, reacii la
alimente, stil de via. Pentru o ct mai mare acuratee n raportarea
cantitilor, se folosesc fie poze cu porii standard pentru comparaie,
fie exprimarea n uniti de msur neconvenionale, dar la ndemna
tuturor, cum ar fi de exemplu: lingura, linguria, ceaca, paharul de ap,
palma, pumnul nchis, policele etc.
Chestionarele de frecven, ce urmresc obinerea de date referitoare la
frecvena cu care sunt consumate diversele alimente sau grupe alimen-
tare, pe diverse perioade de timp. Analiza poate fi cantitativ, sau calita-
tiv, cnd sunt urmrite anumite alimente. Aplicarea de chestionare este
o metod simpl, acestea pot fi realizate de anchetator sau auto-efectu-
ate, important este ns ca rspunsurile s fie interpretate de persoane
avizate, care s poat extrage datele eseniale, pentru a putea fi utilizate
ulterior ca baz a modificrilor specifice fiecrei intervenii. Un model
de chestionar nutriional este prezentat n Anexa 1.
Jurnalul alimentar, n care persoana este rugat s noteze orarul i can-
titatea tuturor alimentelor i buturilor consumate ntr-o perioad de 3-4
zile, dintre care cel puin o zi de week-end. n funcie de obiectivul ur-
mrit, n jurnal sunt incluse i date referitoare la modul de gtire, locul
n care s-a servit masa, activitatea fizic. Realizarea corect a unui astfel
de jurnal depinde de gradul de cooperare a persoanei i de abilitile
acesteia de a estima corect poriile i coninutul preparatelor. Spre deo-
sebire de primele dou metode, care analizeaz retrospectiv alimentaia,
jurnalul este o metod n timp real, ce poate modifica pe perioada
monitorizat pattern-ul alimentar obinuit, reducnd astfel utilitatea in-
formaiei.
Indexul alimentaiei sntoase (Healthy Eating Index - HEI), este un
instrument dezvoltat de Centrul de Nutriie al Departamentului de Agri-
cultur din Statele Unite, cu scopul de a evalua calitatea alimentaiei
persoanelor. Este un sistem de evaluare ce cuprinde 10 componente,
cinci grupe alimentare, patru nutrieni i chestionar de frecven alimen-
tar a acestora. Fiecare component a indexului poate fi notat cu pn
la 10 puncte, totalul fiind de 100, ceea ce reprezint calitatea maxim a
alimentaiei. (Tabelul 10.29.)
501
HEI ofer date referitoare la cantitatea i calitatea alimentaiei, gradul

de aderen la recomandri nutriionale, varietatea nutriional.
Tabelul 10.29. Indexul Alimentaiei Sntoase [dup 570-572]

Component Punctaj Standard pentru Standard
maxim punctaj maxim pentru
punctaj
minim
Fructe, inclusiv suc de fructe 100% 5 0.8 cni/1000 kcal Fr
Fructe (nu suc) 5 0.4 cni/1000 kcal Fr
Vegetale 5 1.1 cni/1000 kcal Fr
Vegetale i legume verzi i portocalii 5 0.4 cni/1000 kcal Fr
Cereale (n total) 5 3.0 cni/1000 kcal Fr
Cereale integrale 5 47 gr/1000 kcal Fr
Lapte, lactate, brnzeturi 10 1.3 cni/1000 kcal Fr

Carne i legume boabe 10 75 gr/1000 kcal Fr
Uleiuri (inclusiv uleiuri vegetale 10 12 gr/1000 kcal Fr
nehidrogenate, ulei pete, nuci,
semine)
Grsimi saturate 10 7% din energie 15% din
energie
Sodiu 10 0.7 gr/1000 kcal 2.0 gr/1000
kcal
Calorii provenite din grsimi solide, 20 20% din energie 50% din
alcool, adaos de zahr energie
n interpretarea anchetei alimentare trebuie s se in cont de faptul

c pot surveni erori de raportare, uneori involuntare, mai ales n estimarea
poriilor, alteori contiente, mai ales n cazul persoanelor cu obezitate, care
subestimeaz aportul cu aproximativ 20-25%, sau cu anorexie, unde poate
exista supraestimare.
502
Anexa 1.
Chestionar de frecven alimentar (dup 573)
1. NUMR DE MESE/ZI............................................................
NUMR DE GUSTRI/ZI......................................................
2. MIC DEJUN: TOTDEAUNA VARIABIL NU
3. ALIMENTE PREFERATE
PINE CARNE LEGUME PRJITURI BRNZETURI
LACTATE SUCURI DULCIURI FRUCTE SMNTN
CARTOFI MEZELURI PRODUSE TIP FAST - FOOD
4. GRSIMI FOLOSITE LA GTIT SAU CONSUMATE
UNT UNTUR MARGARIN ULEI VEGETAL
SMNTN SLNIN FRIC
5. DE CTE ORI / SPTMN CONSUMAI
PINE: < 2 ORI 2-3 ORI 4-6 ORI ZILNIC
PASTE FINOASE < 2 ORI 2-3 ORI 4-6 ORI ZILNIC
CARTOFI: < 2 ORI 2-3 ORI 4-6 ORI ZILNIC
MAZRE/FASOLE: < 2 ORI 2-3 ORI 4-6 ORI ZILNIC
ALTE LEGUME: < 2 ORI 2-3 ORI 4-6 ORI ZILNIC
FRUCTE: < 2 ORI 2-3 ORI 4-6 ORI ZILNIC
BRNZETURI: < 2 ORI 2-3 ORI 4-6 ORI ZILNIC
CARNE VIT, PORC: < 2 ORI 2-3 ORI 4-6 ORI ZILNIC
CARNE PUI: < 2 ORI 2-3 ORI 4-6 ORI ZILNIC
PETE: < 2 ORI 2-3 ORI 4-6 ORI ZILNIC
ALIMENTE PRJITE: < 2 ORI 2-3 ORI 4-6 ORI ZILNIC
DULCIURI: < 2 ORI 2-3 ORI 4-6 ORI ZILNIC
BUTURI
RCORITOARE: < 2 ORI 2-3 ORI 4-6 ORI ZILNIC
PRODUSE TIP
FAST - FOOD: < 2 ORI 2-3 ORI 4-6 ORI ZILNIC
6. CONSUM DE ALCOOL:
ZILNIC SPTMNAL OCAZIONAL DE LOC
7. CE SITUAII V DETERMIN S MNCAI MAI MULT ?

SINGURTATEA PLICTISEALA SUPRAREA
DEPRESIA STRESUL N SOCIETATE
N WEEKEND LA TV
8. CE SIMII DUP CE MNCAI MAI MULT ?
DEPRESIE VIN SATISFACIE
NIMIC RENUNAI LA MASA URMTOARE
FACEI MICARE
503
10.12. NUTRIIA OPTIM A GRUPURILOR SPECIALE
10.12.1. Nutriia optim a gravidei sntoase

Definirea i evaluarea sarcinii sntoase
Sarcina sntoas este cea care decurge fr apariia patologiei fizi-
ce sau psihice a mamei sau ftului i care duce la o natere normal, a unui
ft sntos. n timpul sarcinii se produc multiple i importante adaptri ale
metabolismului matern datorate transformrilor hormonale, n principal ale
hormonului lactogen placentar, estrogenului, progesteronului, cortizolului,
prolactinei, hormonului corionic gonadotrofic. n timpul sarcinii, organismul
matern i reorienteaz acumularea i resursele energetice nspre formarea
sectorului feto-placentar, respectiv dezvoltarea ftului, prin asigurarea aportu-
lui energetic i nutritiv continuu (glucoz i aminoacizi), asigurarea ftului cu
rezervele energetice necesare imediat postnatal i ulterior, asigurarea suportu-
lui energetic necesar lactaiei. Pentru aceasta, organismul matern trebuie s se
adapteze astfel nct s acumuleze rapid i uor aceste rezerve, lucru posibil n
aa numita stare de anabolism (stocaj) facilitat i s transfere rapid i uor
rezervele, n fazele interprandiale i pe timpul nopii, lucru posibil prin me-
canismul de catabolism accelerat. Modificrile adaptative care se produc n
organismul matern i care pot avea influen asupra strii de nutriie, sau care
pot fi susinute de nutriie sunt urmtoarele [574-576]:
- relaxarea musculaturii netede a tractului gastrointestinal i astfel redu-
cerea motilitii, datorate progesteronului;
- reducerea aportului caloric asociat strilor de grea i vrsturilor, cu
reducerea fluxului de nutrieni ctre ft;
- creterea absorbiei calciului i fierului;
- expansiunea volumului sanguin, n principal datorit creterii cu 35-
40 % a volumului plasmatic;
- creterea volumului eritrocitelor cu 15 20 %, ceea ce determin o
reducere a concentraiei de hemoglobin i a hematocritului;
- scderea concentraiei proteinelor totale i a multor nutrieni, care
n anumite limite este fiziologic i datorat expansiunii volumului
plasmatic;
- creterea de cele mai multe ori a lipidelor plasmatice;
- excreie renal crescut de glucoz, aminoacizi, vitamine hidrosolubile;
- sursa energetic de baz pentru hrana ftului este reprezentat de glu-
504
coz, fluxul acesteia de la mam la ft realizndu-se prin difuziune

facilitat la nivel placentar; coeficientul de utilizare a glucozei de c-
tre ft este de 30 50 % din ntreaga cantitate de glucoz utilizat de
ctre mam, iar nivelurile circulante la ft sunt cu 10-20 mg % mai
mici dect la mam;
- sensibilitatea la insulin este iniial crescut n I trimestru, astfel nct
glicemia bazal a mamei este mai mic dect la femeile negravide,
utilizarea glucozei este crescut, iar rezerva de glicogen hepatic, mus-
cular i din esutul adipos este mai mare;
- n evoluia sarcinii, n mod fiziologic, se dezvolt o stare de insulino-
rezisten periferic la insulin, asociat cu o cretere compensatorie
de insulinosecreie; aceast stare este necesar dirijrii substanelor
nutritive la ft, perioad n care organismul matern folosete alte surse
energetice (lipide), pstrnd glucoza ca suport energetic necesar dez-
voltrii ftului.
Evaluarea i monitorizarea sarcinii presupune urmrirea multidisci-
plinar a parametrilor specifici: (Tabelul 10.30.)
Tabelul 10.30. Evaluarea i monitorizarea sarcinii [dup 575-582]

Domeniu Parametru
Creterea ponderal n funcie de IMC-ul iniial:
IMC anterior Cretere total Cretere
sarcinii (kg/m2) n greutate (kg) sptmnal n
greutate (kg)
(dup s. 12)
<20 12,5 18 0,5
20 25 11.5 16 0,4
25 29 7 11.5 0,3
> 29 7 (se recomand
control ponderal
pre-sarcin)
n sarcinile ge- 15,9 20,4 0,7
melare
Tensiunea arterial La fiecare consultaie
505

Explorare metabolic i - Hemoleucograma
biochimic - Profil lipidic
- Transaminazele hepatice
- Dozarea Na, K, Ca, Mg, Fe
- Glicemie bazal la nceputul sarcinii
-Glicemie bazal plus TTGO n sptmna 24-28 pentru
depistarea diabetului gestaional
- Cetonurie n cazul strilor de grea i vrsturi
- Explorrile imune specifice sarcinii
Status psihologic Depresie, nivel sczut de auto-apreciere, tulburri de
comportament alimentar, alte tulburri
Stil de via Fumat, consum de alcool, cafea
Activitate fizic
Status social i cultural Nivel economic, familie, profesie, asisten medical,
faciliti comunitare
Obiceiuri, tradiii
Evoluia sarcinii n funcie de statusul obstetrical, la recomandarea
specialistului
Nutriia optim
Nutriia optim a gravidei este esenial pentru asigurarea unei sarcini
normale, obiectivele acesteia fiind: sntatea mamei, att n timpul sarcinii,
ct i n perioada de lactaie i sntatea nou-nscutului. Concepia Gravida
trebuie s mnnce ct pentru doi trebuie interpretat n sensul Gravida
trebuie s mnnce sntos pentru doi. Dezvoltarea optim a ftului necesi-
t att suport energetic suficient, ct i aport optim de nutrieni, adaptat peri-
oadelor de cretere, nevoi ce sunt acoperite prin alimentaia optim a mamei.
n plus, sntatea mamei depinde n mare msur de alimentaie, att n peri-
oada anterioar sarcinii, ct i n timpul sarcinii i a lactaiei. Exist evidene
care atest faptul c alimentaia gravidei este extrem de important, nu numai
pentru dezvoltarea normal a copilului i evitarea malformaiilor, dar i pentru
protejarea acestuia de o serie de boli din viaa adult, cum sunt obezitatea,
diabetul zaharat tip 2, ateroscleroza, bolile de inim, alergiile. Pentru a reduce
ct mai mult riscul de apariie a complicaiilor de acest gen, sarcina trebuie
pregtit cu cteva luni nainte. Recomandrile n acest sens sunt: [575-587]
meninerea sau asigurarea unei greuti corporale optime;
506
- la nevoie, reducere ponderal/cretere ponderal progresiv (0,5 1kg/

spt);
activitate fizic regulat;
sistarea consumului de alcool i a fumatului;
consum de alimente cu coninut crescut de acid folic cu cel puin o lun
nainte de sarcin i n primele trei luni ale acesteia (cereale fortifiate sau
suplimente cu acid folic, 400-600 g/zi); pentru prevenia malformaii-
lor de tub neural la femeile cu antecedente n acest sens, suplimentarea
cu acid folic cu o lun nainte de sarcin i n primele trei luni se face cu
doze mai mari, de 4 mg/zi acid folic;
asigurarea aportului suficient de calciu, cu prescrierea acestuia atunci
cnd aportul zilnic este mai mic de 1000 mg;
asigurarea aportului de fier (60-120 mg/zi), suplimente de vitamine i
minerale ce conin aproximativ 15 mg zinc i 2 mg cupru, dac este pre-
zent anemia (Hb < 12 g/dl)
Cu ct vrsta viitoarei mame este mai mare, cu ct greutatea acesteia

este mai mare, cu att riscul producerii complicaiilor n timpul sarcinii i na-
terii este mai mare, iar pentru copil, riscul de apariie a obezitii, a diabetului
zaharat tip 2 i a bolilor de inim n viaa de adult este mai mare. Obezitatea
anterioar sarcinii, sau creterea n greutate peste limitele normale din timpul
sarcinii, determin multiple complicaii pentru mam: diabetul gestaional,
hipertensiunea arterial, naterea prematur. n plus, determin o serie de mo-
dificri metabolice la nivelul ftului, care se asociaz fie cu subdezvoltarea
acestuia i cu o greutate mic la natere, fie cu supradezvoltarea acestuia i
o greutate mare la natere, peste 4 kilograme, ambele situaii fiind corelate
cu un risc foarte mare de dezvoltare n viaa adult a obezitii, sindromului
metabolic, diabetului zaharat tip 2, hipertensiunii arteriale i a bolilor cardi-
ovasculare [583,588-590]. Principalele efecte negative ale unei alimentaii
necontrolate i defectuoase nainte de sarcin i n timpul acesteia, sunt pre-
zentate n Tabelul 10.31.
507
Tabelul 10.31. Efectele alimentaiei nesntoase asupra mamei i copilului [dup 575-591]
Alimentaia excesiv (hipercaloric) Alimentaia deficitar
(hipocaloric)
Mam cretere n greutate scdere n greutate
(presar- diabet gestaional hipovitaminoze
cin; HTA, pre-/eclampsie anemie
sarcin) complicaii mecanice la natere,
cezarian
Ft mortalitate fetal i neonatal greutate mic (SGA IUGR)
macrosomie, LGA (>4 kg): (<2.500 g)
- distocia umrului anomalii congenitale
- hipoxie natere prematur
- hipoglicemie
Copil/ obezitate tulburri metabolice glicemice,
adult sindrom metabolic lipidice, IR
diabet zaharat tip 2 boli CV: HTA, BC, AVC
Sindromul ateniei deficitare (ADHD) astm, infecii respiratorii
LGA large for gestational age (mare pentru vrsta sarcinii); SGA-small (mic) for gestational
age; IUGR-intrauterin growth retardation (dezvoltare intrauterin deficitar); CV-cardiovascular;
HTA-hipertensiune arterial; BC-boli coronariene; AVC-accident vascular cerebral; IR-
insulinorezisten
Obiectivele nutriionale n sarcin

Obiectivele nutriionale pentru o sarcin normal sunt:
Aport caloric optim
Control ponderal cretere ponderal controlat
Aport echilibrat al nutrienilor
Consum de alimente din toate grupele alimentare
Aport i suplimentare optime de vitamine i minerale
Sigurana alimentelor pentru evitarea infeciilor i toxiinfeciilor
alimentare
Evitarea toxicelor: alcool, alte substane nocive, fumat
Aportul caloric i controlul ponderal [574-583,586,589]

Aportul caloric trebuie s fie permanent adaptat, astfel nct pe tot
parcursul sarcinii s se asigure cantitatea de energie necesar nevoilor energe-
tice obinuite ale mamei, surplusului energetic solicitat de sarcin i nevoilor
energetice pentru dezvoltarea optim a ftului. Att excesul, ct i deficitul
caloric n timpul sarcinii, cresc riscul de complicaii manifestate deopotriv
508
la mam i la ft. Greutatea mic la natere a copilului se poate asocia n viaa

de adult cu insulinorezisten i patologie cardiovascular, iar greutatea mare
la natere cu patologie metabolic, sindrom metabolic, diabet zaharat tip 2
i obezitate. Exist n prezent teorii care explic aceste asocieri morbide i
anume teoria programrii epigenetice i cea a programrii intergeneraii.
Aceste teorii se refer la faptul c nutriia dezechilibrat a mamei i alterri
metabolice consecutive pot avea efecte negative asupra reglarii expresiei unor
gene, ce se transmit la mai multe generaii. Alterrile epigenetice se exprim
ulterior n riscul de dezvoltare a cancerului, a aterosclerozei, a sindromului
metabolic i a diabetului zaharat tip 2 [592,593].
Un parametru de cuantificare i evaluare a respectrii necesarului
energetic este greutatea corporal a mamei i gradul creterii ponderale n
timpul sarcinii. Creterea ponderal a mamei este determinat de dezvolta-
rea produsului de concepie (ft, placent, lichid amniotic), de modificri la
nivelul diverselor esuturi materne (expansiunea volumului sanguin i a flu-
idelor extracelulare, creterea uterului, a glandelor mamare i a depozitelor
din esutul adipos). Evoluia ponderal n timpul sarcinii trebuie considerat
i evaluat n funcie de greutatea mamei anterior sarcinii. (Tabelul 10.30.)
Distribuia normal a surplusului de greutate realizat n timpul sarcinii

este urmtoarea: (Tablul 10.32.)
Tabelul 10.32. Distribuia normal a creterii ponderale materne [dup 582, 590, 595]
Sector Greutate (kg)
Ft 34
Deposite materne adipoase 3,2
Volum sanguin 2
Lichid tisular 1,8
Uter 1
Lichid amniotic 0,9
Placenta 0,7-0,8
Glanda mamar 0,5
Total 13,1 14,2
n cazul obezitii anterioare unei sarcini programate, recomandrile

sunt ca n primul rnd s se obin o scdere ponderal. Aceasta ns trebuie
509
fcut sub supraveghere specializat, pentru a evita riscul ca intervenii die-

tetice necontrolate s produc deficite nutritive incompatibile ulterior cu dez-
voltarea unei sarcini normale. Obezitatea prezent la gravid se asociaz cu
un risc crescut de malformaii: defect de tub neural, spina bifida, malformaii
cardiovasculare, hidrocefalie [594].
Necesarul caloric se calculeaz n funcie de greutatea anterioar sar-
cinii i de gradul de activitate fizic ale mamei. Pornind de la un IMC nor-
mal, n primul trimestru de sarcin nu este necesar suplimentarea caloric.
n trimestrul II al sarcinii suplimentarea caloric este de 350-360 kcalorii /
zi, maximum de 500 kcalorii / zi, mai ales la gravidele tinere. n trimestrul
III al sarcinii suplimentarea caloric crete cu 112 kcal. n general, necesarul
energetic este cu 15% mai mare dect n pre-sarcin, cu un aport caloric de
2.200 2.900 kcal/zi (Tabelul 10.33.) [595,596].
Exist studii care au demonstrat c reducerea controlat a aportului
caloric la femeile gravide cu obezitate este posibil i benefic [596].Restric-
iile calorice importante se asociaz de efecte negative, datorate cetonemiei,
care este mai exprimat la gravide n condiii de nealimentare.
Tabelul 10.33. Aportul caloric optim pe parcursul sarcinii [590,595,596]

Aport caloric total Gravida normoponderal 30 Kcal / kg
Gravida cu obezitate 25 Kcal / kg
Gravida subponderal 35-40 kcal / kg
Supliment caloric I trimestru II trimestru III trimestru
la gravida Nu e necesar + 350-360 kcal / zi, n + 112 kcal / zi
normoponderal funcie de gradul de
activitate fizic
La gravida cu Control caloric sub control de specialitate
supragreutate i
obezitate

Ajustarea caloric ine cont i de nlimea gravidei, n cazul nlimi-
lor mici aportul caloric fiind moderat redus.
Regula de baz pentru asigurarea aportului caloric optim ntr-o sar-
cin normal este moderaia, respectiv consum alimentar moderat, din toate
grupele alimentare. Principiile nutriionale se bazeaz pe piramida alimenta-
iei sntoase i constau n: [574-576,582,590]
510
Mese mici, frecvente: 3 mese + 2-3 gustri;

Porii moderate din toate grupele alimentare;
Ritm moderat de servire a mesei;
Reducerea dulciurilor concentrate, sau a alimentelor cu index glicemic
mare;
Aport suficient de fibre alimentare solubile i insolubile;
Consum moderat de grsimi, n proporie de 30 % din raia caloric, n
principal grsimi mono -i polinesaturate;
Minim 5 porii de legume i de fructe/zi;
Aport suficient de lichide non-calorice (min. 8 pahare);
Consum moderat de sare;
Fr consum de alcool;
Cofein n cantiti moderate, sau deloc;
Evitarea gustrilor hipercalorice, selectarea alimentelor care asigur o
gustare e aproximativ 100 kcal;
Evitarea gustrilor sau meselor la ore trzii;
Suplimentare controlat de vitamine i minerale;
Consum de alimente proaspete i sigure din punct de vedere igienico-
sanitar.
Consumul zilnic de alcool n timpul sarcinii trebuie evitat, datorit ris-
cului crescut de avort i de malformaii specifice, reunite n sindromul alco-
olului la ft: deficit de dezvoltare fetal i postnatal, microcefalie, anomalii
faciale i oculare, anomalii ale articulaiilor. Mecanismele prin care alcoolul
duneaz evoluiei sarcinii nu sunt complet cunoscute, se discut intervenia
acestuia n timpul blastogenezei i diferenierii celulare, alturi de deficitele
nutritive asociate [587].
Consumul de cofein, mai ales n primul trimestru, se poate asocia
cu risc crescut de avort, riscul crescnd de la un consum moderat de 100 mg/
zi la peste 500 mg/zi. Recomandrile sunt de a evita consumul de buturi
care conin cofein sau de a le reduce foarte mult, prin selectarea produselor
decofeinate. Aceeai recomandare se aplic i n cazul alptrii, cofeina fiind
transferat n laptele de mam [583,597]. Principalele surse de cofein i can-
titile aproximative sunt prezentate n Tabelul 10.34.
511
Tabelul 10.34. Surse de cofein [dup 583,597]

Tip de butur/produs Cantitatea buturii de Cantitate de cofein
referin (ml) (mg)
Cafea 150 85
Cafea instant 150 60
Cafea Espresso 30 40
Ceai 150 30
Buturi de tip cola 360 36
Ciocolat 50 g 535

Nutriia optim trebuie inclus n contextul general al stilului de via
sntos, ceea ce prespune i o activitate fizic adaptat vrstei sarcinii. Dac
nu exist contraindicaii, activitatea fizic de intensitate moderat, aerobic,
se asociaz de efecte benefice, att pentru mam, ct i pentru ft. Contra-
indicaiile specifice sarcinii se refer la: hipertensiunea arterial, toxemie,
preeclampsie, natere prematur n antecedente, placenta previa, disfunci-
onlitatea cervixului etc. Ca i activiti fizice sunt recomandate mersul pe
jos, notul, dansul moderat ca intensitate. Trebuie evitate activitile fizice ce
presupun ridicare de greuti, desfurare la temperaturi sau altitudini nalte,
jocurile cu mingea, antrenamentele de rezisten.
Aportul nutritiv [574-576,578, 582-587,589,590,595,598-600]

Aportul nutritiv optim presupune aportul de macronutrieni i micro-
nutrieni n cantiti i proporii optime, integrate n necesarul caloric general.
Acesta se realizeaz prin consumul alimentelor ce conin nutrienii eseniali,
n cantiti i proporii optime. n condiii normale, alimentaia echilibrat i
de calitate asigur aportul necesar de nutrieni. Exist totui recomandri de
suplimentare a aportului unor vitamine i minerale (Tabelul 10.35.).
Proteinele sunt necesare ca suport de sintez pentru dezvoltarea ftu-
lui i a esuturilor materne. n timpul sarcinii se produce o adaptare metabo-
lic ce augmenteaz eficiena sintezei proteice. Utilizarea proteic a mamei
este aproximativ 70%, identic cu cea a ftului. Necesarul proteic n sarcin
trebuie integrat n aportul energetic total, reprezentnd n general 20% din
totalul energetic i este de aproximativ 70 g / zi, respectiv cu 25 g n plus fa
de perioada pre-sarcin, surplusul proteic fiind necesar n principal n ultimul
512
trimestru de sarcin. n condiiile unei alimentaii echilibrate, aportul proteic

optim poate fi realizat. Surse importante de proteine sunt: carnea slab de
pui, pete (care conin i fier, vitamine din grupul B, unele minerale), fasole
boabe, linte, mazre, ou, nuci, brnzeturi i lactate slabe. Aportul insuficient
de proteine se poate asocia cu greutate i lungime mici la natere.
Lipidele
n cadrul lipidelor, calitatea i proveniena acestora are efecte asupra
dezvoltrii fetale. Astfel, aportul crescut de lipide saturate, acizi grai trans,
acizi grai omega-6 i sczute de acizi grai omega-3, se asociaz cu tulburri
de cretere a ftului i cu greutate mic la natere. Aportul recomandat de li-
pide este de 25-30 % din totalul caloric, de acizi grai omega-6 (acid linoleic)
de 13 g/zi i de 1 g/zi pentru acizii grai omega-3 (acid alfa-linolenic).
Glucidele
Aportul estimativ mediu (EAR) de hidrai de carbon este de 135 g/
zi, iar aportul adecvat este de 175 g/zi. Aceste cantiti sunt necesare pentru
aportul energetic optim, evitarea cetonemiei i meninerea constant i nor-
mal a glicemiei. Exist dovezi c un consum preferenial de alimente cu
index glicemic mic are efecte pozitive asupra dezvoltrii normale a ftului i
reducerii riscului creterii n greutate a acestuia (LGA) [599,600].
Fibrele rezult din consumul produselor cerealiere provenite din fi-
n integral, a fructelor i legumelor verzi i galbene. Raia recomandat este
de 28 g/zi.
Acidul folic crete ca necesar n timpul sarcinii ca rspuns la soli-
citrile datorate eritropoezei, creterii placentare i fetale i prevenirii mal-
formaiilor de tub neural, motiv pentru care este obligatorie suplimentarea.
Dozele recomandate de acid folic sunt cu 200 g mai mari dect n perioada
pre-sarcin, respectiv de 600 g/zi, 400 g provenind din alimentele fortifiate
sau din suplimente, restul din alimente. Doza maxim tolerat este de 800
1000 g/zi. Deficitul de acid folic se asociaz cu risc crescut de avort, deficit
de dezvoltare, greutate mic la natere i de malformaii, n principal de tub
neural (spina bifida), sau mai recent discutat, sindromul Down. Sursa de acid
folic este reprezentat de:
Alimentele cu coninut natural: citricele, legumele, vegetalele verzi
(brocoli, mazre, spanac), produsele din fin integral, alunele, brnze-
turile, laptele, carnea de pui, ficat, porc, somon, ton;
Alimentele fortifiate cu acid folic, cum sunt cerealele;
513
Suplimentele de acid folic.

Comparativ cu acidul folic existent n mod natural n anumite alimen-
te, acidul folic adugat n compoziia unor alimente, cum sunt cerealele, se
absoarbe mult mai bine, astfel nct la 1g de acid folic provenit din alimen-
tele fortifiate corespund 1,7 g echivaleni de acid folic din alimentele cu
coninut natural. Pentru prevenia defectelor de tub neural, femeile trebuie s
consume 400 g acid folic provenit din alimentele fortifiate, alturi de acidul
folic provenit de la alimentele cu coninut natural, n cadrul unei alimentaii
echilibrate i variate. Aportul optim de acid folic trebuie asigurat cu cel puin
o lun anterior sarcinii i apoi pe tot parcursul acesteia. Dat fiind c suplimen-
tele prenatale conin acid folic n divese cantiti, acestea trebuie integrate n
alimentaie. n cazul n care antecedentele sunt pozitive pentru malformaii de
tub neural, suplimentarea cu acid folic trebuie s fie mai mare.
Fierul crete ca necesar n timpul sarcinii datorit creterii volumului
sanguin i a eritrocitelor cu aproximativ 20-30 %, astfel gravidele trebuie s
consume n plus 700 800 mg fier pe parcursul sarcinii: 500 mg pentru eri-
tropoez i restul pentru asigurarea creterii placentare i fetale. Rezervele de
fier existente nu sunt suficiente pentru a acoperi necesarul, motiv pentru care
suplimentarea cu fier se impune. Dei nu exist evidene clare ale beneficiilor
recomandrii universale a suplimentului de fier, motivaia este dat de nece-
sitatea meninerii rezervelor de fier pe parcursul sarcinii i a lactaiei, mai ales
dac exist sarcini succesive, la distane mici. Doza recomandat de fier este
de 27 mg/zi, iar doza maxim tolerat este de 45 mg/zi. Recomandrile gene-
rale sunt ca acele gravide care au o alimentaie diversificat i echilibrat, s
consume zilnic, n prize multiple, 30 mg suplimente de fier n trimestrele II
i III. Pentru eficientizarea absorbiei, administrarea fierului se va face ntre
mese, eventual asociat cu acid ascorbic i nu mpreun cu lapte, ceai, cafea. n
caz de anemie, suplimentarea cu fier se face cu 60-120 mg, n prize multiple,
pentru a nu interfera cu absorbia zincului i cuprului. Sursele alimentare de
fier sunt: ficatul, carnea roie slab, petele, oule, vegetalele verzi, ce con-
in i vitamina C, cerealele mbogite, fructele uscate. Alimentele ce inhib
absorbia digestiv a fierului sunt: produsele din fina integral, ceaiul, ca-
feaua, legumele, acestea fiind recomandate a se consuma separat de celelalte
alimente, sau de suplimentele de fier. Fierul interfereaz i cu absorbia altor
minerale, cum sunt zincul i cuprul, de aceea suplimentarea cu fier trebuie
s fie nsoit i de suplimentare cu zinc, 15mg/zi i cupu, 2 mg/zi. De obi-
514
cei aceste cantiti sunt incluse n preparatele de suplimente multiminerale i

multivitamine specifice sarcinii.
Sodiul. n timpul sarcinii, modificrile hormonale multiple interfe-
reaz cu metabolismul sodiului. Creterea volumului sanguin determin o
cretere a filtrrii glomerulare a sodiului, ce antreneaz o serie de mecanisme
compensatorii pentru meninerea echilibrului electrolitic. Aportul de sodiu
trebuie s fie moderat, nu mai puin de 2-3 g/zi. Restriciile severe de sodiu
sau utilizarea de diuretice pentru controlul tensional sau al edemelor nu sunt
recomandate.
Calciul. Modificrile hormonale din timpul sarcinii au tendina de a
menine concentraia plasmatic a calciului la nivele ce permit buna dezvol-
tare a scheletului fetal. Mecanismele sunt turnoverul osos crescut al calciu-
lui, n sensul inhibrii prelurii osoase de calciu i o mai eficient absoarbie
a calciului alimentar. Astfel, necesarul este similar cu cel anterior sarcinii.
Aportul optim de calciu este de 1000 1300 mg. Sursa esenial de calciu
este reprezentat de lactate i brnzeturi, alte alimente fiind conservele de
pete (somon, sardine), vegetalele cu frunz verde, legumele uscate. n cazul
n care produsele lactate nu pot fi consumate din diverse motive (intoleran,
alergie), o suplimentare de calciu i vitamina D este necesar. Suplimentarea
cu vitamina D este necesar i n zonele nordice, pe timpul iernii, cnd expu-
nerea la soare este deficitar. Suplimentarea de calciu poate fi benefic atunci
cnd exist risc de hipertensiune arterial. Aportul insuficient de calciu, sau
sarcinile multiple, pot duce la depleia osoas de calciu. Doza maxim tolera-
t de calciu este de 2500 mg/zi.
Magneziul. Doza recomandat este de 360 - 400 mg/zi, mai mare
dect cea a femeilor fr sarcin. Suplimentarea cu Mg poate avea efecte po-
zitive asupra dezvoltrii sarcinii i n sensul prevenirii pre-eclampsiei. Doza
maxim tolerat este de 350 mg /zi, o atenie n acest sens trebuie acordat
apei i buturilor rcoritoare cu coninut de Mg.
Zincul. Doza recomandat de zinc este de 11-12 mg /zi, similar cu
cea din afara sarcinii. n mod normal alimentaia echilibrat aduce suficient
zinc, fr a fi nevoie de suplimentare. Surse alimentare de zinc sunt: ficat,
carne, lapte, fin integral Doza maxim tolerat este de 34-40 mg/zi.
Iodul are efect de prevenie a dezvoltrii cretinismului neonatal. Do-
zele necesare pentru suplimentare sunt de 70 g/zi, n total necesarul zilnic
fiind de 220 g. Suplimentarea eficient poate fi fcut ncepnd din perioa-
515
da preconcepional pn la sfritul trimestrului II. Surse alimentare de iod

sunt: pete, ou, legume, sarea mbogit cu iod.
Vitaminele. Un aport constant de vitamine este foarte important pen-
tru dezvoltarea sarcinii normale. Suplimentarea periconcepional cu vitami-
ne s-a demonstrat a fi asociat cu o reducere de 43% a riscului de malformii
i patologie cardiovascular a ftului i nou nscutului. Acest efect nu a mai
fost observat dac suplimentarea cu vitamine a nceput mai trziu, n timpul
sarcinii. Exist ns unele vitamine care au o semnificaie specific n timpul
sarcinii, aportul lor fiind n mod special urmrit. (Tabelul 10.35.)
Tabelul 10.35. Recomandrile de aport al micronutrienilor [dup 576]

Condiie Vit. A Vit. E Vit. K Vit. C Fier Zinc Iod Seleniu
(mg RE) (mg TE) (mg) (mg) (mg) (mg) (mg) (mg)
Sarcin 770 15 90 85 27 11 220 60
Alptare 1300 19 90 120 9 12 290 70
RE- echivaleni de retinol (1 retinol eq. = 1 g retinol sau 6 g -caroten); TE - -tocopherol eq. (1 mg
d- tocopherol = -TE)
Pentru ca aportul nutritiv s fie asigurat, alimentaia trebuie s fie di-

versificat, prin combinarea grupelor alimentare. n Tabelul 10.36. este pre-
zentat selecia optim din grupele alimentare.
Tabelul 10.36. Selecia alimentar optim [dup 576]

Grup alimentar Alimente Numr minim de
porii
Fructe Proaspete, congelate, conserve, uscate 5

Pepene
Melon
Mango
Prune
Banana
Caise
Portocale, suc de portocale
Grapefruit roz, rou
Avocado
516

Legume, vegetale Proaspete, congelate, conserve, uscate 5
Morcovi
Cartofi dulci
Dovleac
Spanac
Varz, gulii, conopid
Roii, suc de roii
Ardei roii
Lactate Produse cu coninut redus de grsimi 2
Cereale i produse Din fin integral 6
Fortifiate
Carne, ou i Mazre, boabe fasole, linte 5
leguminoase uscate Nuci, semine, alune
Carne slab de vit, miel, porc
Pui, curcan
Pete: pstrv, hering, sardine, ton, cod
Crevei, scoici
De evitat:
- consumul de pete spad, rechin, macrou, fructe de mare, datorit coninutului n
mercur;
- burgeri, crnai, hot-dog, salamuri

Dei nu exist date certe referitoare la efectele pe care le au aditivii
alimentari asupra dezvoltrii sarcinii, recomandrile sunt de a evita pe ct po-
sibil consumarea de alimente intens procesate, cu coninut crescut de aditivi
i conservani, n principal nitrosaminele. Dintre ndulcitori, aspartamul este
acceptat n doze moderate.
Recomandri nutriionale n situaii specifice [586,587,589]

Disgravidie precoce, ce complic frecvent sarcina n primele 14-16 sp-
tmni i se manifestat prin grea, n aproximativ 70% din sarcini i
vrsturi n 35-58% din sarcini. n aceast situaie se recomand multe
lichide i cteva modificri n diet:
o mese mici i frecvente
o alimente uscate/reci/srate
o alimente bogate n vitamina B6, fier
o suplimente nutritive
517
o consum de ceai de ghimbir

o evitarea cafelei
o evitarea alimentelor condimentate, acide sau puternic mirosi-
toare
o bomboane
Hiperemezis, ce duce la scdere ponderal, deshidratare, acidoz prin n-
treruperea alimentaiei i alcaloz datorit pierderilor de acid hidrocloric
prin vrsturi, hipo-potasemie. Tratamentul implic hidratare, echilibrare
acido-bazic i electrolitic.
Constipaie, de asemenea frecvent ntlnit n timpul sarcinii, mai ales n
ultima ei jumtate, este datorat reducerii motilitii tractului gastro-intes-
tinal, suplimentrii cu fier, aportului redus de lichide i fibre alimentare.
Recomandrile sunt de aport lichidian suficient i fibre alimentare, asoci-
ate cu activitate fizic n msura posibilitilor.
Pirozis, ce poate s apar n ultima parte a sarcinii datorit compresiunii
mecanice a uterului asupra stomacului i relaxrii sfincterului esofagian,
poate fi diminuat prin evitarea meselor mari cantitativ i a poziiei de cli-
nostatism postprandial.
Modificri de comportament alimentar specific sarcinii

Apetit crescut pentru anumite alimente: ciocolat, citrice, murturi, n-
gheat, cartofi pai
Aversiune fa de: cafea, ceai, alimente prjite, alimente grase, carne,
ou, alimente foarte condimentate
Pica (consum compulsiv de substane non-alimente)
Geofagie - consum compulsiv de argil
Sigurana alimentaiei este un obiectiv important n timpul sarcinii. Pentru

a fi ndeplinit, se recomand [587]:
Pstrarea igienei personale;
Consum de alimente proaspete, din surs cunoscut i sigur;
Consum de alimente bine preparate termic;
Splarea cu ap potabil a fructelor i legumelor;
Evitarea alimentelor cu risc de a fi contaminate cu Listeria monocytoge-
nese (pate-uri, brnzeturi de tip brie i camembert) sau toxoplasm (carne
insuficient gtit, lapte nepasteurizat)
518
Evitarea alimentelor ce se consum nepreparate termic (sushi, somon afu-

mat, creme, maioneze)
Evitarea supradozrii de vitamin A, prin consum crescut de alimente ce
o conin n cantitate mare (ficat, produse derivate);
Evitarea tipurilor de pete cu posibil coninut crescut de mercur (rechin,
pete spad, macrou);
n condiiile existenei n familie a alergiilor se recomand evitarea ali-
mentelor alergenice (alune);
Evitarea utilizrii preparatelor de plante, a cror compoziie nu este ntru-
totul cunoscut.
Pentru viitoarele mame, care i doresc o sarcin sntoas, se reco-
mand consultul nutriional cu cteva luni naintea sarcinii i bineneles n
timpul sarcinii. Este greit ideea unui necesar suplimentar de vitamine i
minerale, care consumate fr recomandare sau supraveghere medical pot
chiar duna! O alimentaie echilibrat i sntoas, att naintea sarcinii, ct i
n timpul acesteia, asigur un fond nutriional ce permite dezvoltarea normal
a ftului, previne complicaiile mamei i riscul de boli ulterioare la copil.
10.12.2. Nutriia optim n perioada de alptare [574-576,583, 586]

Recomandrile n vigoare susin alptarea la sn minim 4-6 luni.
Aceasta ofer o serie de avantaje, att pentru mam, ct mai ales pentru ft
(Tabelul 10.37.). n general, pentru majoritatea nutrienilor, laptele matern
are o compoziie constant i uniform, indiferent de alimentaia mamei, cel
puin n primele patru luni. n cazul prelungirii lactaiei, poate exista o rela-
ie ntre statusul nutriional al mamei i compoziia laptelui. n general ns,
meninerea compoziiei laptelui se face pe seama rezervelor materne.
Vitaminele din grupul B, iodul, seleniul, acizii grai, pot avea concentraii
diferite n lapte, n funcie de dieta mamei. Producia de lapte este n principal
influenat de frecvena suptului i de gradul de hidratare al mamei. Reco-
mandrile generale pentru nutriia din perioada alptrii sunt:
Bazat pe principiile alimentaiei sntoase;
Aport suficient de lichide (cu evitarea celor alcoolice sau cu coninut de
cofein);
Aport caloric adaptat (nu mai mic de 1800 kcal).
519
Tabelul 10.37. Beneficiile alptrii la sn [dup 576,583,586]

Laptele de mam Beneficii pentru mam Beneficii pentru copil
Nutritiv superior Costuri reduse Copii cu risc crescut de alergii,
Totdeauna proaspt Promoveaz legturi mai ales dac mama evit
Sigur dpvd strnse mam-copil alimentele cu potenial alergen
bacteriologic Cel mai confortabil Risc redus de supraalimentare i
Conine factori mod de alimentaie al cretere necontrolat n greutate
antiinfecioi copilului Promoveaz dezvoltarea dinilor
Cel mai puin Control ponderal Risc redus de mbolnviri (diabet
alergenic zaharat, patologie metabolic)
Aportul caloric i controlul ponderal

Din punct de vedere energetic, producia de lapte are o eficien de
80 %: pentru 100 ml lapte 67 kcal, se consum 85 kcal. n primele 6 luni,
producia zilnic de lapte este n medie de 750 ml. Necesarul energetic pentru
aceast perioad este cu 330 kcal mai mare comparativ cu condiile standard.
Dac alptarea se continu peste 6 luni, necesarul caloric suplimentar este de
400 kcal, comparativ cu condiiile standard. Per total, aportul caloric trebuie
s fie minim 1800 kcal/zi. n cazul femeilor cu supragreutate sau obezitate,
suplimentul caloric poate fi mai redus. esutul adipos acumulat n timpul
sarcinii poate furniza 100 150 kcal/zi n primele luni de luzie. Producia
de lapte este diminuat cantitativ n cazul aportului caloric redus al mamei.
Alptarea contribuie la scderea ponderal dup prima lun de alptare se
produce o scdere ponderal de 0,5 1 kg/lun, pe seama esutului adipos
acumulat n timpul sarcinii. Dup 3 luni de alptare, scderea ponderal este
mai accentuat la continuarea alptrii. La femeile cu greutate normal na-
inte de sarcin, se recomand o scdere ponderal de pn la 1 kg/lun, dup
prima lun de alptare. La femeile cu suprapondere iniial, se admite o sc-
dere ponderal de pn la 2 kg/lun. Scderi ponderale accentuate i rapide,
sau diete mai mici de 1800 kcal, nu sunt recomandate datorit riscului de
reducere a lactaiei [576,583].
Pentru meninerea strii de sntate a mamei e nevoie de:
Diet variat, echilibrat, natural, care poate acoperi necesarul nutri-
tiv i energetic;
3 mese plus gustri;
Aport moderat de dulciuri, sare, grsimi, cofein;
Aport suficient de fier (carne, vegetale verzi) i fibre (cereale integra-
520
le, fructe, legume);

Continuarea vitaminelor prenatale;
Evitarea alcoolului ;
Activitate fizic zilnic,
Aportul nutritiv
Aportul principalilor nutrieni este prezentat n Tabelul 10.38.
Tabelul 10.38. Dozele recomandate din principalii nutrieni pe perioada alptrii [dup 576,583,586]
Nutrient Doza recomandat/zi
Proteine Suplimentare cu 25 g
Glucide 210 g
Lipide 25 30 % din totalul caloric
Ac. Omega-6 13 g
Ac. Omega-3 1,3 g
Zinc 12-14 mg, necesar mai mare dect n timpul sarcinii
Nu va depi 35 mg
Vitamina D 5 g
Expunere controlat la soare
Calciu 1000 1300 mg
10.12.3. Nutriia optim a gravidei cu diabet zaharat [582, 601-604]

Relaia sarcin diabet zaharat se poate manifesta fie prin pre-exis-
tena diabetului de tip 1 sau 2, fie prin apariia acestuia n timpul sarcinii, cnd
se consider diabet gestaional. Indiferent de relaia temporal dintre sarcin
i diabet, obiectivele terapeutice i nutriionale sunt aceleai i sunt identice
cu cele ale gravidelor fr diabet, respectiv:
Controlul creterii ponderale, att a mamei, ct i a ftului;
Aport nutritiv optim; la care se adaug
Control glicemic optim, att n perioada de preconcepie (n cazul di-
abetului zaharat pre-existent sarcinii), ct i n timpul sarcinii.
Recomandrile pentru controlul ponderal sunt similare cu cele

pentru gravidele fr diabet. n cazul diabetului gestaional asociat cu o
greutate mai mare, o reducere cu pn la 30% din aportul caloric actual
poate fi recomandat, restricia caloric nu trebuie s fie ns mai mic
dect 1600 kcal/zi [601]. Aportul caloric optim pentru controlul ponderal
521
n timpul sarcinii complicat cu diabet gestaional este prezentat n Tabe-

lul 10.39.
Tabelul 10.39. Aportul caloric optim n sarcinile complicate cu diabet gestaional [dup 582,604]
Greutatea actual Aport caloric
0.8 x greutatea ideal 3540 kcal/kg
0.8 - 1.2 x greutatea ideal 30 kcal/kg
1.21.5 x greutatea ideal 24 kcal/kg
1.5 x greutatea ideal 1215 kcal/kg
Aportul nutritiv este similar cu cel al gravidelor fr diabet. i

n acest caz, recomandrile sunt pentru selectarea alimentelor cu index
glicemic mic. n cazul diabetului gestaional, adoptarea unei diete cu in-
dex glicemic mic poate reduce semnificativ necesitatea insulinoterapiei
[602,604].

10.12.4. Nutriia optim la vrstnici
n general, vrsta cronologic de la care o persoan se consider n
vrst este de 65 de ani, dei aceasta poate varia de la o populaie la alta, n
funcie de sperana de via a acesteia. mbtrnirea este un proces fiziologic,
ce poate fi considerat din punct de vedere cronologic, biologic, psihologic i
social. Modificrile survenite pot fi influenate genetic, de diferite evenimente
din cursul vieii, de boli, de factori socio-economici i de stilul de via: ali-
mentaia, ritmul i durata somnului, activitatea fizic, fumatul, consumul de
alcool, greutatea corporal.
Modificrile ce survin odat cu mbtrnirea influeneaz i nutriia la
aceast vrst. (Tabelul 10.40.)
522
Tabelul 10.40. Modificrile fiziologice la vrstnici [dup 605-608]

Parametru Modificri Consecine
Compoziia Scderea masei musculare cu Reducerea forei musculare
corpului 2-3 %/decad Reducerea capacitii de activitate
Creterea procentual de esut fizic
gras Reducerea consumului energetic
Reducerea ratei metabolice bazale
Risc crescut de mbolnvire
Senzorial Diminu gustul, mirosul, Reducerea apetitului, plcerii
auzul, vederea asociate cu alimentaia
Reducerea proceselor Risc crescut de intoxicaii
metabolice i ale digestiei
Cavitatea Probleme dentare Masticaie dificil, insuficient
bucal Xerostomie Tulburri de absorbie, digestie
Aparat Disfagie Tulburri de absorbie, digestie
digestiv Atrofie gastric Deficit nutritiv
Reducerea secreiilor gastrice Reducerea apetitului
Eliminare gastric ntrziat Anemie
Mortilitate intestinal redus Deficit de vitamin B12
Constipaie / diaree
Cardiovascular Boli cardiovasculare Diet specific
Renal Reducerea funciei renale Adaptare dificil acido-bazic i
hidric
Neurologic Depresie Scderea apetitului
Alterarea funciei cognitive Fatigabilitate
Tulburri de somn Grad redus de independen
Medicaia Efectul medicaiei asupra gustului, apetitului, digestiei, absorbiei,
metabolismului

Evaluarea nutriional este mai dificil la vrstnici, dat fiind c ta-
bloul biochimic este modificat, de cele mai multe ori, de patologia existent
i concomitent de medicaie, iar metodele performante sunt limitate datorit
costului. n aceste cazuri, evaluarea antropometric, respectiv greutate cor-
poral i indice de mas corporal, este cea mai util i fiabil. O reducere
cu peste 5% a greutii sugereaz posibilitatea unei probleme de ordin nutri-
ional (aport insuficient, tulburri de digestie, sarcopenie, osteoporoz, des-
hidratare, caexie), o patologie consumptiv sau tulburri de ordin cognitiv
sau psihologic (depresie). Se pot utiliza de asemenea chestionare de frecven
523
alimentar, anchete alimentare pe 1-3 zile, sau interviul structurat din care s
rezulte modul n care, eventual, comportamentul alimentar i aportul caloric
i nutritiv s-au modificat [609].
Necesarul caloric i nutritiv [605-610]
Nutriia optim la vrstnici trebuie individualizat datorit multitudi-
nii de factori care pot s o influeneze. n general, necesarul energetic este re-
dus, fiind n medie de 2000 kcal/zi la brbai i de 1600 kcal/zi la femei i nu
mai mic de 1500 kcal/zi. Interveniile calorice trebuie s aib n vedere faptul
c greutatea optim este un obiectiv important, c extremele, subnutriia i
obezitatea, trebuie corectate individualizat, dar i c supragreutatea moderat
se pare c este asociat cu risc redus de mortalitate, intervenia dietetic n
acest caz nefiind nsoit de beneficii semnificative [611].
Proteinele sunt foarte importante avnd n vedere pierderile de mas
muscular i capacitatea redus de refacere. Aportul zilnic trebuie s fie de 1
g/kg corp, sau mai mult n cazul prezenei bolilor cronice, mai mic n bolile
renale (aprox. 0,8 g/ kg.)
Glucidele trebuie s reprezinte 45-65 % din totalul caloric, sursele
fiind n principal legume, fructe, cereale integrale.
Lipidele trebuie s reprezinte 25-35 % din totalul caloric, cu reduce-
rea grsimilor saturate.
Mineralele. n general, datorit multiplilor factori fiziologici, patolo-
gici i psihologici, persoanele vrstnice sunt mai susceptibile de a avea deficit
n cele zece minerale eseniale. Dat fiind c semnele i simptomele se insta-
leaz lent, este important ca posibilitatea acestor deficite s fie luat n consi-
derare i s se urmreasc depistarea precoce a lor. O atenie deosebit trebuie
adresat aportului suficient de calciu, pentru a evita demineralizarea osoas.
Produsele lactate i cele fortifiate cu calciu sunt surse importante. Consumul
de carne i pete asigur aportul necesar de zinc. Cantitatea recomandat de
sodiu este de 2-4 g/zi. Aportul de minerale recomandat este prezentat n Ta-
belul 10.41.
524
Tabelul 10.41. Recomandri pentru consumul zilnic mediu de micronutrieni la persoanele > 50 ani
[dup 610]
Micronutrient Doza recomandat Surse alimentare
zilnic
Calciu 1200 mg Lactate i brnzeturi, spanac, brocoli, sardine,
somon;
Suplimente
Magneziu 420 mg (brbai); Vegetale verzi, fasole boabe, mazre, semine
320 mg (femei) i nuci, lapte, iaurt
Fier 8 mg Carne roie, pete, cereale, spanac
Zinc 11 mg (brbai); Fasole boabe, semine, nuci, cereale integrale
8 mg (femei)
Cupru 900 mg Carne vit, fructe de mare, ciuperci, roii,
fasole boabe
Seleniu 55 mg Ou, ton, brnz cedar, carne de vit
Crom 30 mg (brbai); Carne, cereale integrale, brocoli, struguri,
20 mg (femei) mere, banane, suc de portocale, vin rou
Vitaminele, n special cele antioxidante (tocoferolul, carotenoizii, vit.

C) au un rol important n prevenirea sau ntrzierea proceselor de mbtrni-
re i prevenirea unor boli. Vitamina A este de obicei deficitar la vrstnici,
motiv pentru care consumul de vegetale verzi i fructe galbene este impor-
tant pentru aportul de beta-caroten, fr ns a depi limitele recomandate.
Vitamina C poate fi sczut la vrstnici, de aceea se recomand evaluarea
alimentaiei i recomandarea consumului alimentelor proaspete, cu coninut
n aceast vitamin. Necesarul de Vitamina D este n funcie de aportul de
calciu, de gradul de expunere la soare. La vrstnici sinteza vit. D este cu 60%
mai redus. Vitamina E se pare c are proprieti antioxidante ce pot reduce
riscul patologiei cardiovasculare. Dei nu exist dovezi certe n acest sens,
se recomand consumul alimentelor ce conin aceast vitamin. Vitamina B12
este de obicei deficitar, necesitnd n unele cazuri suplimentri.
Apa. Hidratarea este un aspect important la vrtsnici, riscul de deshi-
dratare fiind mai mare datorit senzaiei de sete diminuat i/sau medicaiei
diuretice frecvent asociate. Necesarul zilnic de lichide este de minim 1500
ml, sau 30-35 ml/kg corp.
Prezena afectrii gustului i mirosului i consecutiv, reducerea apeti-
525
tului, recomand consum alimentar variat, utilizarea de condimente i plante

aromatice la prepararea mncrurilor i evitarea consumului de alimente cu
temperaturi extreme (prea reci sau fierbini) [607].
10.12.5. Nutriia optim la sportivi [612-616]

Pentru a nelege particularitile nutriiei la sportivi sunt necesare c-
teva precizri referitoare la terminologia utilizat n acest domeniu:
Fitness - Caracteristica ce permite efectuarea de activitate fizic; ca-
pacitatea de a efectua solicitrile fizice zilnice cu suficient energie;
Activitate fizic - Micare a corpului produs prin contracii muscu-
lare cu consum de energie;
Exerciiu fizic Activitate fizic structurat, planificat, repetitiv, ce
menine fitnesul fizic;
Flexibilitate - capacitatea de a efectua n condiii optime o varietate
mare de micri articulare;
Fora muscular abilitatea muchilor de a se opune unei rezistene;
Rezisten (endurance) muscular abilitatea muchilor de a se
contracta n repetiie fr a se obosi;
Rezisten cardiorespiratorie capacitatea (inim, plmni, circu-
laie) de a susine efectuarea de micri musculare ample, de intensi-
tate moderat-crescut, pentru perioade lungi; eficien n oxigenare;
Condiie fizic efectul fizic al antrenamentului fizic: flexibilitate,
for, rezisten;
Antrenament efectuarea regulat de exerciiu fizic, ce susine con-
diia fizic;
Principiul ncrcrii progresive principiul antrenamentului de
cretere progresiv a frecvenei, duratei i intensitii exerciiului fizic;
Caracteristicile activitii fizice: frecven, intensitate, durat.
Activitatea fizic este un component important al stilului de via s-
ntoas, avnd certe beneficii asupra strii de sntate fizice i psihice i n
prevenia i controlul bolilor cardiometabolice i neoplazice. Persoanele ce
depun o activitate fizic constant ntrunesc elementele caracteristice strii de
sntate:
Greutate i compoziie corporal optim;
Densitate osoas optim i risc sczut de osteoporoz;
Stare nutriional optim, cu risc sczut de deficiene nutriionale da-
526
torit posibilitii unui consum energetic i nutritiv mai bogat;

Risc sczut de cancer;
Rezisten crescut la infecii i viroze respiratorii;
Somn optim, necesar refacerii psihice i fizice;
Fitness cardiorespirator;
Risc sczut de boli cardiovasculare i metabolice;
Risc sczut de litiaz biliar (mai ales la femei);
Risc sczut de depresie i anxietate;
Un grad crescut de respect de sine, auto-eficien;
Creterea calitii i speranei de via.
n cadrul stilului de via sntos, activitatea fizic de 30-60 minute/
zi, desfurat n mod constant pentru meninerea strii de sntate, nu ne-
cesit modificri i adaptri semnificative i specifice ale alimentaiei, ci se
ncadreaz n conceptul i principiile nutriiei optime a adultului sntos.
Desfurarea unei activiti fizice de intensitate, frecven i durat
mai mare, caracteristic sportului de performan, presupune ns o adaptare
nutriional specific. Aceasta se bazeaz pe modul n care aportul energetic
i nutritiv rspunde solicitrilor musculare din timpul exerciiilor fizice de
diverse tipuri, durat i intensitate:[612-616]
Sursa energetic necesar contraciei musculare este reprezentat de
ATP-ul generat att n condiiile metabolismului anaerob, ct i aerob.
Rezervele de ATP sunt limitate la nivel celular, astfel nct, n timpul
activitii fizice, mecanismele de producere ATP sunt activate, sursa
acestuia fiind glucidele i lipidele.
Rezervele de glicogen sunt limitate la suportul activitilor zilnice,
susinnd pn la aproximativ 2000 kcalorii. Cu ct rezervele de
glicogen muscular sunt mai mari, cu att i capacitatea de a susine
activiti fizice de durat mai mare i deci, performana. Epuizarea
rezervelor determin i epuizare muscular;
Fluxul sanguin adecvat, ce crete la persoanele antrenate, asigur oxi-
genare optim i aport suficient de substrat energetic, glucide i lipide;
Creatina este o alt surs energetic disponibil la nivelul musculatu-
rii scheletice, dar i n inim i creier; n condiii de repaus, n prezena
ATP, creatina se afl sub form de creatin fosfat, surs ce poate genera
rapid ATP;
Glucoza este esenial n susinerea activitii musculare i rezult din
527
utilizarea glicogenului hepatic i cel muscular.

La persoanele neantrenate, pentru exerciii fizice de scurt durat,
substratul energetic este reprezentat de glicogenul muscular, care
poate susine activitatea aproximativ 20 minute; energia se obine n
principal n condiii anaerobe;
La persoanele antrenate, rezervele de glicogem muscular sunt mai
mari, iar sursa energetic nu se bazeaz doar pe glicogen;
La exerciii fizice de intensiti moderate, substratul eneregetic este
realizat de o combinaie de glicogen i acizi grai;
La persoanele antrenate, capacitatea de oxidare la nivel muscular
crete, la fel ca i abilitatea de oxidare a lipidelor i n consecin, la
exerciii fizice de intensitate mic i moderat i de durat mare, sub-
stratul energetic este reprezentat n principal de lipide;
Oxidarea lipidelor n scop energetic necesit condiii aerobe; cu ct
suplimentarea cu oxigen este mai bun ca urmare a fitnesului cardio-
respirator, cu att mai mult lipidele sunt utilizate ca substrat energetic
i activitatea fizic poate fi durabil susinut pe seama acestora;
Rezervele de lipide sunt suficiente pentru a susine o cheltuial ener-
getic de aproximativ 70.000 kcalorii;
Pe msur ce crete intensitatea activitii, glucidele contribuie tot
mai mult;
Exerciiile scurte, de intensitate mare sunt susinute de glucide;
Proteinele nu sunt sursa preferat de energie, ele fiind utilizate n com-
binaia energetic doar n mic proporie (6-10%); aceast proporie
crete ns la persoanele antrenate, ce desfoar activiti fizice ae-
robice, de intensitate moderat i durat mare, n momentul n care
rezervele de glicogen sunt epuizate;
Exerciiile de intensitate mare i anaerobe (for, rezisten), nu utili-
zeaz proteine;
Utilizarea proteinelor ca surs energetic depinde de dieta persoanei.
O diet adaptat energetic i bogat n carbohidrai determin o utili-
zare mai redus a proteinelor, dect n cazul dietelor bogate proteic i
lipidic i srace n glucide. Carbohidraii protejeaz proteinele de a
fi utilizate ca energie;
Proteinele intervin n principal n condiiile de repaus, dup activitate
fizic, cnd sinteza i refacerea muscular sunt mai accelerate dect n
528
condiii normale de repaus;

Exerciiile de intensitate mare ce presupun condiii anaerobe necesit
proteine pentru refacere; exerciiile de rezisten necesit utilizare mai
mare de proteine; exerciiile de for necesit utilizare mai mic de
proteine;
Durata maxim a susinerii exerciiilor fizice de rezisten variaz de
la 57 minute pentru dieta bazat pe proteine i lipide, la 167 minute
n cazul dietelor bogate glucidic; dietele mixte, echilibrate, asigur
maxim 114 minute de activitate fizic;
Vitaminele i mineralele, chiar dac particip la procesele de metaboli-
zare, nu sunt necesare n condiiile aportului caloric adaptat i a consu-
mului echilibrat din punct de vedere nutritiv i al grupelor alimentare;
n condiiile n care, prin natura sportului (sporturi de vitez, gimnas-
tic, dans, patinaj artisitic etc.), aportul caloric trebuie limitat, supli-
mentele de vitamine i minerale pot fi necesare.
n repaus, sursa de ATP provine n principal din lipide, restul din car-
bohidrai i mai puin din aminoacizi. n timpul activitii fizice, organismul
utilizeaz un substrat energetic combinat n funcie de dieta disponibil, de
intensitatea i durata activitii i de gradul de antrenament al persoanei. (Ta-
belul 10.42.)
Tabelul 10.42. Substratul energetic n funcie de intensitatea i durata activitii fizice [dup 577]
Intensitate Durat activitate Surs energetic Condiii
activitate fizic fizic aerobe
Extrem 8 10 sec. ATP-creatin fosfat surs imediat Nu
Foarte mare 20 sec 3 min. ATP din carbohidrai (lactat) Nu
Mare 3 min. 20 min. ATP din carbohidrai Da
Moderat Peste 20 min. ATP din lipide Da

Particularitile de necesar energetic i nutritiv generate de diversele ti-
puri de exerciii fizice impun adaptri nutriionale att pe termen lung, ct i pe
momentul activitii. Principiile generale ale nutriiei optime la sportivi sunt:
Adaptare energetic;
Refacerea rezervelor de glicogen prin consum de glucide;
Aport suficient de proteine pentru a asigura sinteza i refacerea muscular;
Aport suficient de lipide (nu mai mic de 20 %);
529
Hidratare suficient;
Suplimentare de vitamine i minerale n situaii specifice.
Aportul caloric. Adaptarea caloric este extrem de important la

sportivi, n general fiind nevoie de creterea numrului de calorii care s poa-
t susine activitatea muscular: 35 / 40 / 45 kcal /kg., sau de la 3-5 kcal / min
pentru activiti uoare la peste 13 kcal /min pentru activiti foarte intense.
Exist astfel o palet foarte larg de recomandri, de la 1500 kcal pentru
sporturile unde se dorete o greutate ct mai mic (gimnaste), pn la 8.000
10.000 kcal/zi, la cicliti, sportivii de schi fond. Restricionarea ponderal
aplicat n unele sporturi poate duce la apariia tulburrilor de comportament
alimentar, cum destul de frecvent se ntlnete la gimnaste, n patinaj artistic.
Aportul glucidic. Susinerea rezervei de glicogen se realizeaz prin-
tr-o diet care s conin glucide n proporie de 60 70%. Antrenamentul
muscular crete eficiena depozitrii de glicogen. Pentru asigurarea rezerve-
lor de glicogen se utilizeaz aa numita ncrcare de glucide (ncrcare de
glicogen sau supercompensarea de glicogen), tehnic ce const n activitate
fizic moderat, urmat de consum crescut de glucide. Procedeul, utilizat mai
ales nainte de competiii, poate dubla coninutul de glicogen muscular. Exis-
t mai multe metode de ncrcare:
a. metod ce se aplic n ultima sptmn nainte de competiie
(Tabelul 10.43.)
Tabelul 10.43. ncrcarea de glicogen [dup 577, 612]

Zile nainte Intensitatea Durata Aport glucidic
de eveniment activitii activitii
fizice fizice
6 Moderat 90 5 g/kg sau
50 % energie din glucide plus hidratare
4-5 Moderat 40 La fel
2-3 Moderat 20 10 g/kg sau 70 % energie din glucide plus
hidratare
1 Repaus - 10 g/kg sau 70 % energie din glucide plus
hidratare
nainte de Repaus - Mas bogat n glucide cu 2-3 ore nainte;
competiie Glucide cu 15-30 minute nainte, plus
hidratare
530
b. 10 g glucide /kg dup 3 minute de exerciiu fizic foarte intens

c. consum de glucide (60 gr HC) n primele 15 min dup exerciiul
fizic, ceea ce crete rata de depozitare a glicogenului cu 300%; dup dou ore,
rata de depozitare scade la jumtate
Pentru refacerea rezervelor de glicogen se recomand alimente cu in-
dex glicemic mare. ntre evenimentele sportive se recomand alimente cu
coninut crescut de fibre. Consumul de glucide, alturi de proteine, amplific
sinteza de proteine musculare.
n timpul activitii fizice, la activiti fizice de rezisten, cu durat
mai mare de 45 minute (ciclism, maraton, alergare), sau n cazul sporturilor
cu durat mai mare i episoade de cretere a intensitii (fotbal, hochei, tenis),
trebuie s se asigure aport suplimentar i periodic de glucide rapid absorbabi-
le (buturi dulci), aproximativ 200 kcalorii. n concluzie, aportul de glucide
trebuie asigurat prin alimente cu index glicemic mare nainte i n timpul
exerciului fizic i cu alimente cu coninut de fibre ntre evenimente.
Aportul lipidic trebuie s asigure 20-30 % din raia caloric zilnic.
Acesta susine exerciiul fizic de intensitate moderat i lung durat, prin
utilizarea grsimilor din rezerve, n condiii aerobe.
Aportul proteic se adapteaz tipului de activitate fizic, fiind mai
mare n cazul sporturilor ce presupun for sau vitez (Tabelul 10.43.).Prote-
inele trebuie s reprezinte 10-20 % din raia caloric total, ele nefiind sub-
strat energetic. Aportul proteic trebuie s susin sintez proteic muscular
dup exerciiul fizic. Astfel, consumul combinat de proteine cu glucide poate
crete masa proteic muscular cu 7 - 28 grame/zi. Se recomand proteine de
origine animal i calitate biologic crescut, rezultate din carne roie, pui,
pete, ou, lactate. Proteinele din soia pot fi o alternativ. Dei nu se reco-
mand suplimentare proteic dect n situaii speciale, la sportivi, aportul de
proteine este mai mare dect la sedentari (de 1,75 2,25 ori fa de doza zil-
nic recomandat) i n contextul n care aportul caloric total este mai mare.
Necesitatea asigurrii i, n mare msur, obsesia formrii masei muscula-
re, au determinat dezvoltarea producerii de preparate i suplimente proteice,
bazate pe anumite ingrediente proteice, cum sunt cazeina sau proteinele din
zer, acestea din urm fiind mai rapid digerate i metabolizate, formulndu-se
i ideea de proteine rapid i lent digerabile [615].
531
Tabelul 10.44. Aportul proteic la sportivi [dup 612,614]

Tip de activitate fizic Doze recomandate (g/kg/zi)
Adultul sntos 0,8
For sau vitez (alergare) 1,2 1,6
Rezisten (ridicare greuti, culturiti, fotbal, sporturi 1,6 1,7
de cmp)
Aportul de lichide trebuie s aib n vedere pierderile mari care se

produc n momentele de antrenament sau competiie i faptul c lichidele
(apa) sunt necesare proceselor metabolice i constituiei musculaturii schele-
tice. Fiecare litru de ap pierdut prin transpiraie disipeaz 600 kcalorii de
cldur. Sportivii pot pierde peste 1,5 litri de ap n fiecare or de exerciiu
fizic de rezisten [614].
Hidratarea optim se face pre intra post execiiu fizic. n funcie de
momentul activitii fizice se recomand:
ap plat rece n afara exerciiului fizic;
lichide ndulcite n timpul exerciiului fizic;
lichide cu coninut de sodiu n timpul exerciiului fizic de durat.
Temperatura la care se desfoar activitatea fizic este important
pentru adaptarea suplimentar a aportului de lichide, pericolul temperaturilor
crescute fiind ocul caloric.
Algoritmul hidratrii optime este prezentat n Tabelul 10.45.
Tabelul 10.45. Algoritmul hidratrii n actvitatea fizic [dup 614, 615]

Momentul consumului de lichide Cantitatea de lichide
1 2 zile nainte de eveniment Hidratare suficient; dei lichidele nu se
depoziteaz, o hidratare suficient permite
efectuarea activitii fizice n condiii optime
2 ore nainte de exerciiul fizic 2-3 cni
15 minute nainte de exerciiul fizic 1-2 cni
La fiecare 15 minute n timpul - 2 cni
exerciiului fizic
Dup activitatea fizic 2 cni, la fiecare 20-30 minute, pentru fiecare 0,5
kg greutate corporal pierdut; un consum rapid
de lichide antreneaz producere de urin i astfel
reducerea hidratrii
532
Odat cu pierderea lichidelor prin transpiraie, se pierd i electrolii.

O atenie suplimentar trebuie acordat pierderii de sodiu prin transpiraii
abundente. Evitarea hiponatremiei presupune consum de lichide cu coninut
de sodiu. Consumul rapid i n cantitate mare de ap, n timpul i dup ter-
minarea activitii fizice, poate accentua hiponatremia. Refacerea rezervelor
electrolitice se face prin diet echilibrat sau suplimentare cu buturi cu con-
inut de glucide i electrolii, special produse pentru sportivi. Aceste tipuri de
buturi nu ofer avantaje suplimentare la persoanele active dar nesportive,
la care apa n cantitate suficient i dieta echilibrat sunt suficiente pentru a
acoperi suportul energetic, nutritiv i electrolitic. La sportivi, ns avantajele
acestor preparate exist, consumul lor fiind recomandat la fiecare 45 minute
n condiiile exerciiilor fizice de durat. Nu se recomand buturi gazoase
care pot da senzaia de plenitudine i ngreuna activitatea fizic.
Buturile dulci concepute pentru sportivi conin glucoz, sucroz,
fructoz, sirop de porumb, maltodextrin i polimeri de glucoz. Exist i
preparate care conin aminoacizi, indicate mai ales pentru fazele de recupera-
re, sau electrolii, cu sau fr calciu, magneziu i vitamine B.
Cafeina (cafea), teofilina (din ceai) i teobromina (din ciocolat) sunt
stimulante ce pot crete performana fizic. Aciunea se manifest prin sti-
mularea sistemului nervos central i prin prelungirea efectelor unor hormoni
(glucagon, epinefrin) asupra esutului adipos, crescnd astfel disponibilita-
tea energetic a lipidelor n timpul exerciiilor aerobe. Exist dovezi c 3 6
mg de cafein per kilogram greutate corporal , consumate nainte de exerci-
iul fizic sau competiie, pot crete performana i rezistena fizic. Se discut
ns i faptul c un consum zilnic de cafein poate diminua efectul acestei
ncrcri la cafein. Doze mai mari, de peste 9 mg cafein per kilogram pot
ns avea efecte negative.
Alcoolul trebuie evitat n cazul sportivilor. Efectele negative ale aces-
tuia sunt urmtoarele:[614,615]
caloriile oferite de alcool produc energie, dar fr a se constitui n sub-
strat pentru musculatur;
are efect diuretic, ceea ce poate produce dezechilibre hidrice i crete
riscul de deshidratare;
scade capacitatea organismului de a-i regla temperatura, crescnd ris-
cul de hipotermie sau oc caloric;
altereaz reaciile, coordonarea, judecata;
533
reduce fora, viteza, rezistena,

crete riscul accidentelor.
Un consum ocazional de alcool este permis sportivilor, interdicia ab-
solut se manifest n momentul antrenamentelor i competiiei. Dup exerci-
iul fizic, dac se pune problema unui consum de alcool n cantiti moderate,
o hidratare prealabil suficient cu ap se impune.
Alimentaia nainte de competiie. Nu sunt dovezi c unul sau anu-
mite alimente sunt superioare n asigurarea performanei sportive n timpul
competiiei. Principiile generale se refer la faptul c masa sau gustarea de
dinainte de eveniment trebuie s fie administrat cu 3-4 ore nainte, s coni-
n suficiente lichide, s ofere 300 800 kcalorii, n principal din glucide, s
fie format din alimente cunoscute i bine tolerate de sportiv i s fie uor
digerabile. Alimente recomandate sunt pine, paste, cartofi, suc de fructe, ali-
mente bogate n glucide, srace n fibre i lipide, cocktailuri din lapte degresat
i banane.
Alimentaia dup eveniment are drept scop refacerea rezervelor de
glicogen, proteine, electrolii, motiv pentru care se recomand combinarea
glucidelor cu proteine. Dat fiind c imediat dup activitatea fizic senzaia
de foame este absent de cele mai multe ori, consumul de buturi dulci este
preferat.
Alimentaia pentru creterea masei musculare se bazeaz pe urm-
toarele principii: [616]
adaptare caloric, n sensul creterii aportului caloric;
adaptarea strategiei consumului de alimente n funcie de momentele
de antrenament:
o mese mici, frecvente n timpul zilei, ce permit creterea coninutu-
lui caloric i recuperarea dup antrenament;
o combinarea n gustri a glucidelor i proteinelor i consumul aces-
tora nainte i dup antrenament; se poate recurge i la preparate
special formulate : cereale, batoane de cereale i proteine, supli-
mente lichide pentru sportivi, sucuri de fructe, fructe uscate, nuci;
o consum de glucide n timpul exerciiilor fizice prelungite, pentru a
oferi suport energetic i pentru asigurarea aporului energetic total;
completarea unui jurnal pentru supravegherea i evaluarea aportului
caloric i nutritiv.
534
Suplimentele energetice i nutritive

n general nu exist dovezi c astfel de produse au efecte benefice asu-
pra performanei fizice i sportive. Dimpotriv, exist dovezi c multe dintre
produsele pentru sportivi sunt nocive. n Tabelul 10.46. sunt prezentate cte-
va dintre cele mai frecvent utilizate suplimente pentru sportivi, cu principale-
le efecte pe care le au.
Tabelul 10.46. Suplimente energetice i nutritive [dup 614,615]

Supliment Efecte
Crom picolinat - n mod fals promovat ca avnd efect de dezvoltare muscular, creterea
energiei i oxidarea lipidic;
- exist studii care arat c suplimentarea cu crom picolinat produce
alterri lipidice i de ADN;
- cromul clorid, pare s nu aib aceste efecte, motiv pentru care este n
prezent mai mult discutat;
- piruvatul joac un rol important n metabolismul energetic; se
presupune c suplimentarea crete oxidarea lipidelor i performana
fizic.
Creatin - compus ce conine nitrogen i care se combin cu fosfat formnd
creatin-fosfatul muscular, puteric energetic;
- se presupune c augmenteaz oferta energetic, fora i masa
muscular, fiind astfel recomandat n cazul exerciiilor fizice intense,
de scurt durat, repetitive (ridicare greuti sau sprint);
- nu exist ns dovezi suficiente pentru confirmarea eficienei i
siguranei.
Carnitin - aminoacid non-proteic ne-esenial produs n organism din lizin, cu
aciune de transport a acizilor grai la nivel de membran;
- n mod eronat se presupune c determin oxidare lipidic i eliberare
de glicogen care s susin rezistena fizic;
- poate produce diaree;
- surse naturale de carnitin sunt laptele i produsele de carne, caz n
care suplimentarea nu este necesar.
Acid linoleic - acid gras polinesaturat, derivat din acidul linolenic;
(conjugat) - posibil ameliorare a compoziiei corporale: reducerea esutului gras
i creterea masei slabe;
- fr efecte dovedite pe fora muscular sau performan;
- costuri mari;
- surse naturale: carne de vit, miel, produse lactate.
535

Arginin - amino-acid ne-esenial despre care se presupune n mod eronat c
promoveaz secreia hormonului de cretere, oxidarea lipidelor i
dezvoltarea musculaturii.
Coenzima Ql0 - posibil ameliorare a performanei fizice la cei cu afeciuni cardiace,
dar fr efect la sportivi.
Gamma- - mixtur de substane derivate din orez, cu coninut de steroli i acid
oryzanol ferulic (FRAC);
- se presupune c are efecte similare cu hormonii steroizi anaboliani,
dar fr efectele adverse.
Ginseng - se presupune c are efect energizant
- efecte adverse ale consumului cronic: nervozitate, confuzie, depresie.
HMB - metabolit al amino-acidului leucin;
(beta-hydroxy- - fr a avea dovezi, se presupune c ajut la creterea masei musculare
betamethylbu- i a forei.
tyrate)
Riboza - compus glucidic care n mod eronat se promoveaz ca regenernd
ATP-ul i urgentnd refacerea dup un exerciiu fizic foarte intens.
Lptior de - n mod fals se promoveaz ca avnd efect de cretere a forei i
matc rezistenei musculare.
Spirulina - provenit din alge marine ce au n componen proteine i vitamin
B12;
- se pretinde a avea efect de supresie a apetitului i de mbuntire
a performanei sportive, dei nici unul dintre aceste efecte nu a fost
dovedit;
- poate fi chiar toxic.
Antioxidani - alimentaia echilibrat i adaptat caloric realizeaz aport suficient,
fr a mai fi necesare suplimente.
Trigliceride cu - acizi grai saturai cu lan mediu, coninnd 6-12 atomi de carbon, cu
lan mediu urmtoarele caracteristici:
absorbii uor din tubul digestiv direct n snge, fr a fi
nglobai n chilomicroni,
produc rapid energie pentru ficat i muchi;
- posibil s creasc mobilizarea grsimilor din adipocite,
- posibil s ncetineasc metabolizarea glicogenului i a proteinelor
musculare n timpul exerciiului fizic, dat fiind c reprezint o surs
energetic uor disponibil;
- nici unul din aceste efecte nu a fost dovedit.
Colina - component a acetilcolinei, neurotransmitor cu rol important n
activitatea muscular, nu are dovezi c este util ca supliment pentru
creterea performanei sportive.
536
10.13. ADITIVII ALIMENTARI
Aditivii alimentari sunt substane adugate n procesul prelucrrii ali-

mentelor cu scopul mbuntirii proprietilor organoleptice, ameliorrii
calitii, stabilitii i prelungirii termenului de pstrare a acestora.
10.13.1. Definiia funcional a aditivilor alimentari (subclase) [617]

1. Regulator de aciditate - aditiv alimentar care controleaz pH-ul, deci
aciditatea sau alcalinitatea alimentelor.
2. Agent antilipire - aditiv alimentar care reduce tendina de aderare a com-
ponentelor alimentelor.
3. Agent antispumare - aditiv alimentar care previne sau reduce spumarea
alimentelor.
4. Antioxidant - aditiv alimentar care prelungete perioada de valabilitate a
produselor alimentare prin protecie mpotriva deteriorrii cauzate de oxi-
dare.
5. Agent de albire-agent utilizat pentru a decolora alimentele; nu include
pigmenii.
6. Agent de umplere - aditiv alimentar care contribuie ca umplutur la cea
mai mare parte a unui produs alimentar, fr a contribui semnificativ la
valoarea energetic a acestuia.
7. Agent de carbonatare - aditiv alimentar utilizat pentru a produce carbon-
area unui aliment.
8. Agent de diluare-aditiv alimentar folosit pentru a dizolva, dilua, dispersa,
pentru a modifica fizic un aditiv alimentar fata de ali aditivi alimentari
sau nutrieni, fr a modifica funcia i pentru a facilita manipularea, apli-
carea sau utilizarea acestora, fr a exercita orice efect tehnologic n sine.
9. Colorant - aditiv alimentar care adaug, coloreaz sau restabilete cu-
loarea produselor alimentare.
10. Fixator de culoare - aditiv alimentar care stabilizeaz, pstreaz sau
intensific culoarea unui produs alimentar.
11. Emulsificator - aditiv alimentar care menine o emulsie uniform ntre
dou sau mai multe faze ntr-un aliment.
12. Sare de emulsificare - aditiv alimentar care, la fabricarea de alimente pro-
cesate, rearanjeaz proteinele pentru a mpiedica separarea grsimii.
13. Agent de fermitate - aditiv alimentar care pstreaz esuturile fructelor
537
sau legumelor tari i crocante sau interacioneaz cu agenii de coagulare

pentru a produce sau ntri un gel.
14. Poteniator de arome - aditiv alimentar care sporete gustul i/sau miro-
sul unui produs alimentar.
15. Agent de ntrire - aditiv alimentar care se adaug la fin sau aluat pen-
tru le mbunti calitatea pentru coacere sau pentru a ameliora culoarea
acestora.
16. Agent de spumare - aditiv alimentar care face posibil aerarea, adic for-
marea sau meninerea dispersiei uniforme a unei faze gazoase ntr-un ali-
ment lichid sau solid.
17. Agent de coagulare - aditiv alimentar care ofer textura alimentului prin
formarea unui gel.
18. Agent de strlucire - aditiv alimentar care, atunci cnd este aplicat pe
suprafaa extern a unui aliment, ofer nveli de protecie i un aspect
lucios.
19. Umectant - aditiv alimentar care mpiedic uscarea alimentelor, contra-
carnd efectele agenilor de uscare din atmosfer.
20. Gaz de mbuteliere - gaz aditiv care este introdus ntr-un container naintea,
n timpul sau dup umplerea cu alimente.
21. Conservant - aditiv alimentar care prelungete perioada de valabilitate a
unui produs alimentar conservat, oferind protecie mpotriva deteriorrii
provocate de microorganisme, avnd rol antibacterian, antimicotic.
22. Agent propulsor - gaz aditiv care expulzeaz un produs alimentar dintr-un
container.
23. Agent de cretere- aditiv alimentar/combinaie de aditivi care elibereaz
gaze i, prin urmare, ajuta la creterea n volum a aluatului.
24. Sechestrant - aditiv alimentar care controleaz disponibilitatea unui cation.
25. Stabilizator - aditiv alimentar stabilizator de spum, de emulsie, care
menine dou sau mai multe componente n stare de dispersie/soluie
coloidal.
26. ndulcitor- aditiv alimentar (altul dect zahr) care confer gust dulce
unui aliment.
27. Agent de condensare- aditiv alimentar care confer vscozitate/textur
unui aliment.
538
ncepnd din 1956 i pn n prezent Organizaia pentru Alimentaie

i Agricultur a Naiunilor Unite (FAO- Food and Agriculture Organization
of the United Nations) i Organizaia Mondial a Sntii (OMS) au fost an-
gajate n colectarea i evaluarea datelor tiinifice privind aditivii alimentari
i n elaborarea recomandrilor cu privire la niveluri sigure de utilizare. Acest
lucru a fost realizat de ctre Asociaia comun FAO/OMS de experi pentru
aditivi alimentari (JECFA- Joint FAO/WHO Expert Committee on Food Ad-
ditives), prin elaborarea de specificaii pentru identitatea i puritatea aditiv-
ilor din alimentele comercializate, care au fost testate din punct de vedere
toxicologic i estimarea dozelor acceptabile pentru consumul uman. n 1972,
domeniul de aplicare al evalurii a fost extins pentru a include contaminanii
din produsele alimentare, iar n 1987 a inclus reziduurile medicamentelor de
uz veterinar din produsele alimentare. [618]
10.13.2. Terminologie [618]

DZA (doza zilnic admis- engl. ADI)
O estimare a valorii unei substane existente n produsele alimentare
sau n ap potabil, care poate fi ingerat zilnic pe parcursul unei
viei fr nici un risc apreciabil (standard greutate uman = 60 kg);
exprimat n mg/kg corp.
DZA temporar
Folosit atunci cnd datele sunt insuficiente pentru a concluziona c uti-
lizarea unei substane este n siguran pe parcursul unei viei. Dac ntr-
o perioad determinat de timp datele de siguran nu sunt disponibile,
DZA temporar este ntrerupt. Este exprimat n mg/kg corp
DZA non specificat / DZA non limitat
Un termen care se aplic unei substane alimentare de toxicitate foarte
sczut, care, pe baza datelor disponibile (chimice, biochimice, toxi-
cologice, etc), nu reprezint un risc pentru sntate.
DZA non precizat - medicamente de uz veterinar
Datele disponibile privind toxicitatea i consumul de droguri sanitar-
veterinare indic o marj larg de siguran pentru consumul de re-
ziduuri n produsele alimentare. Atunci cnd sunt utilizate n confor-
mitate cu bunele practici n utilizarea de medicamente de uz veterinar,
acestea nu reprezint un pericol pentru sntatea uman i nu este
nevoie de a specifica o DZA numeric.
539
DZA condiionat
O doz acceptabil atunci cnd exista probleme de sntate speciale
sau grupuri speciale de populaie care pot necesita o analiz separat
a DZA.
DZA non alocat
Datorit lipsei de informaii clare a datelor privind efectele negative a
unor aditivi.
Agenii aromatizani
Termen utilizat pentru a descrie aromatizante, ageni pentru care nu
exist nici un motiv de ngrijorare privind sigurana, la nivelul actual
de cunoatere.
Preparate enzimatice
Termen utilizat pentru a descrie enzime care sunt obinute din
esuturile comestibile de animale sau de plante, utilizate n mod
obinuit ca alimente, sau sunt derivate din microorganisme, care sunt
n mod tradiional acceptate ca i componente ale produselor alimen-
tare sau sunt utilizate n mod normal la prepararea produselor alimen-
tare. Astfel de preparate enzimatice sunt considerate a fi acceptabile,
cu condiia s fie satisfctoare din punct de vedere chimic i micro-
biologic.
LGMP (limitat prin regulile de bun practic de producie)
Se refer la limitarea concentraiei unui aditiv alimentar n produse
alimentare, din motive tehnologice, organoleptice, sau de alt natur.
MTDI (doza zilnic maxim admis)
CZMTP (doza zilnic admis provizoriu)
Termen utilizat pentru contaminani fr proprieti cumulative;
reprezint expunerea uman permis ca urmare a apariiei naturale a
unor substane n produsele alimentare i n ap potabil.
DSTP (aport sptmnal tolerabil provizoriu) i PTMI (aport lunar
tolerabil provizoriu)
Termeni utilizai pentru contaminani alimentari cu proprieti cumu-
lative (ex. metale grele) care au un timp de njumtire lung n corpul
uman; reprezint expunerea uman admis sptmnal / lunar la un
contaminant inevitabil.
INS (Sistem internaional de numerotare) pentru aditivii alimen-
tari, elaborat de Codex Committee on Food Additives and Contami-
540
nants (CCFAC), cu scopul de a oferi un sistem internaional acceptat

pentru identificarea aditivilor alimentari n listele de ingrediente, ca
o alternativ la denumirile specifice. Aditivii alimentari aprobai n
Europa sunt notai cu litera E urmat de un numr, iar n alte ri
doar cu numere.
Numerele pentru agenii aromatizani
Agenii aromatizani evaluai au fost numerotai consecutiv pentru
scopuri administrative.
CMR- Limita maxim de reziduuri
Concentraia maxim de reziduuri rezultate din folosirea unui medi-
cament de uz veterinar (exprimat n mg/kg sau mg/kg, n funcie de
greutate n stare proaspt), care este acceptabil n sau pe un produs
alimentar, exprimat n mg/kg de esut sau mg/L lapte.
Procent T.O.S. (% total solide organice)
% T.O.S. = 100 - (A + W + D)
unde A = % reziduu, W = % ap, D = % diluant.
DZA este exprimat ca mg de T.O.S. /kg de greutate corporal
Codurile au fost ncorporate n baza de date electronic pentru a fa-

cilita cutarea.
Specificaiile pentru diferii aditivi:
AC acceptabil
CO - condiionat de DZA
Contam contaminant
FU - DZA complet
NL - DZA nonlimitat/NS - DZA nespecificat
NU - DZA nealocat
TE DZA temporar
Specificaiile pentru aditivi alimentari:
N - specificaii preparate noi
R - specificaiile existente revizuite
S - specificaiile existente meninute
T - tentativ specificaii
W - specificaie ntrerupere
Tentative specificaii
Exista convenia c termenul experimental ar trebui s fie utilizat
541
numai n cazurile n care datele privind puritatea i identitatea unei

substane sunt necesare. Termenul tentativ necesit reevaluarea
unei substane cunoscute ntr-o anumit perioad de timp (de obicei,
de doi ani).
10.13.3. Controverse i certitudini cu privire la aditivii alimentari

Glutamatul monosodic MSG,-621 este adesea adugat la produsele
alimentare ca un poteniator de arom. MSG apare n mod natural n multe al-
imente bogate n proteine, i se recolteaz din trestie de zahr pentru utilizare
ca aditiv alimentar. MSG a fost incriminat n afectarea neuronal hipotalamic,
cu apariia hiperfagiei i a obezitii n cadrul exprimentelor pe animale care au
fost hrnite cu doze de 5 gr/zi MSG. [619] Alt studiu efectuat pe animale a sug-
erat ca un consum crescut de MSG pe o perioad de civa ani poate duce la acu-
mularea glutamatului n corpul vitros i la distrugerea celulelor retiniene.[620]
FSANZ (Food Standard Australia i Noua Zeeland) a efectuat o
evaluare aprofundat a siguranei glutamatului monosodic. [621] n aceast
evaluare MSG a fost analizat ca o posibil cauz a sindromului de res-
taurant chinezesc i a crizelor de astm. Simptomele sindromului de res-
taurant chinezesc includ amoreal, slbiciune, somnolen, grea i ce-
falee. Datele privind riscurile MSG rmn neconcludente i arat c aceste
efecte apar la un mic procent din populaie. Studiile la animale indic faptul
c DZA pentru MSG este de 16.000 mg/kg/zi. Un raport publicat sugereaz
c printre utilizatorii n cantiti mari de MSG, consumul este de 30 mg/kg
corp/zi, care se ncadreaz n DZA.[622] Acelai raport revizuit arat c in-
tru-un studiu s-au administrat doze de 147 grame pe zi, fr efecte adverse.
Benzoatul de sodiu -211 este folosit ca un conservant i colorant
alimentar, n special n produsele alimentare consumate frecvent de ctre
copii. Mai multe studii au ridicat problema riscurilor anumitor aditivi ali-
mentari asupra sntii copiilor; s-a constatat c exist o hiperreactivi-
tate la copiii consumatori de alimente coninnd amestec de colorani i
conservani, la niveluri mult mai mari dect ar fi atinse n mod normal n
diet, comparativ cu copiii care nu au consumat acest tip de alimente. [623-
626] De asemenea aditivii alimentari au fost incriminai n alergiile alimen-
tare i n astm. [627-637] Produse alimentare precum buturi rcoritoare i
dulciuri sunt recomandate doar ocazional pentru copii, iar dieta sntoas,
cu fructe i legume proaspete poate reduce expunerea la aceste substane
542
Azotatul de sodiu i nitritul de sodiu sunt folosite cu scopul conservrii

i adaosului de culoare i gust, n special n carne i preparate. Agenia
Internaional pentru Cercetare a Cancerului (IARC) a inclus nitraii i nitriii
n categoria substanelor probabil cancerigene pentru om, cu risc n special
pentru cancerul de colon. [633]
ndulcitorii artificiali au fost mult timp incriminai n oncogenez,
cu precdere n cancerul vezicii urinare, dar suspiciunile au fost nlturate
ulterior. [634-640]
Exist de asemenea cercetri care au evideniat rolul nociv al con-
sumului n exces al unor aditivi alimentari care conin fosfor i potasiu la per-
soanele cu afectare renal, la care exist hiperpotasemie i hiperfosfatemie.
[641-644]
Dei studiile mai recente sugereaz c majoritatea aditivilor i
conservanilor n sine nu sunt cancerigeni, este important de reamintit c
obezitatea (a crei etiologie cuprinde i consumul excesiv de alimente dense
caloric, intens prelucrate, care conin mai muli aditivi) este incriminat n
oncogenez i multe alte boli.
Sigurana absolut, pe termen lung, este imposibil de dovedit, dei
aditivii autorizai pentru utilizare sunt prealabil supui unor riguroase teste
pentru evaluarea siguranei. Este posibil ca, n viitor, cercetrile de lung
durat s aduc mai multe dovezi referitoare la confirmarea sau infirmarea
nocivitii unor aditivi alimentari.
10.14. ALIMENTE MODIFICATE GENETIC
Tehnologia ADN recombinant sau ingineria genetic, aplicat pen-

tru prima dat n 1980, semnific combinarea (n mod artificial), a genelor
aparinnd diferitelor organisme, pentru obinerea unui produs cu trsturile
dorite, produsul denumindu-se modificat genetic (MG), sau transgenic.
[645] Produsele MG includ i medicamente, vaccinuri, produse alimentare i
ingrediente alimentare. Localizarea genelor pentru crearea unor caracteristici
importante, secvenierea genomului i programele de descoperire pentru sute
de organisme MG sunt generatoare de hri detaliate utilizate n complicate
procese tehnologice. Dei biotehnologia i modificarea genetic, sunt fo-
losite frecvent ca sinonime, modificarea genetic reprezint un set special de
tehnologii care modific bagajul genetic al unor organisme precum animale,
543
plante, bacterii. Biotehnologia, un termen mai general, se refer la utiliza-

rea de organisme sau componente ale acestora, cum ar fi enzimele, pentru a
obine produse precum vinul, brnza, berea, iaurtul.
n 2006, o mare suprafa a globului a fost cultivat n 22 de ri cu
culturi transgenice de plante (soia, porumb, bumbac, rapi, lucern, cartof
dulce, orez), capabile de a supravieui n condiii meteorologice extreme,
rezistente la erbicide i duntori, proces care se consider c poate atenua
subnutriia cronic n ri slab dezvoltate din Africa, Asia. n curs de cercetare
sunt culturi de banane modificate genetic care s conin vaccinuri mpotriva
bolilor infecioase (hepatita B); petele cu maturare rapid; vitele rezistente
la encefalopatia spongiform bovin, diferite soiuri de fructe, arbori pentru
producia de materiale plastice. 97% din culturile transgenice la nivel mon-
dial au fost deinute de SUA (53%), Argentina (17%), Brazilia (11%), Canada
(6%), India (4%), China (3%), Paraguay (2%) i Africa de Sud (1%) i se
preconizeaz c n deceniul urmtor aceste tehnologii vor fi aplicate n multe
dintre rile n curs de dezvoltare.
Modificarea genetic a organismelor este una din marile provocri ale
secolului 21, prezentnd pe lng beneficii i riscuri.
10.14.1. Beneficiile alimentelor modificate genetic [646-651]

Culturi
Apariia unor produse i tehnici de cultivare noi, culturi cu randament,
calitate i gust ameliorate, timp de maturare redus, toleran crescut la
erbicide, rezisten crescut la boli, duntori.
Animale
Creterea sntii i rezistenei animalelor, creterea productivitii i
eficienei hrnirii animalelor, creterea randamentului la producia de
carne, lapte, ou.
Mediu
Crearea unui mediu prietenos (bioerbicide i bioinsecticide), conser-
varea solului, apei, energiei, bioprocesarea produselor forestiere, bun
gestionare a deeurilor naturale, o mai bun eficient de prelucrare a
resurselor naturale.
Social
Securitatea alimentar crescut a unei populaii n continu cretere.
544
10.14.2. Riscuri i controverse privind alimentele modificate genetic [646-

651]
Privind sigurana:
- Identificarea potenialelor efecte duntoare asupra sntii umane,
inclusiv a alergenilor, transferul de rezisten la antibiotice, interfer-
area cu diferii markeri umani, alte efecte necunoscute.
- Impact potenial negativ asupra mediului, transfer neintenionat a
transgenelor prin eco-polenizare, efecte necunoscute pe alte organisme,
microbiologia solului, diminuarea biodiversitii pentru flor i faun.
Privind accesul i proprietatea intelectual: dominarea de ctre un-
ele companii a produciei mondiale de alimente, creterea dependenei
rilor n curs de dezvoltare de rile puternic industrializate, biopira-
teria sau exploatarea resurselor naturale strine.
Privind aspecte etice: nclcarea valorilor intrinseci ale organismelor
naturale, imixtiunea n natur prin amestecul genelor ntre specii,
obiecii privind genele consumatoare de animale n plante i invers,
stresul de origine animal.
Etichetarea i informarea consumatorilor:
- Nu este obligatorie n unele ri (SUA)
- Neinformarea consumatorilor cu privire la produse alimentare pro-
venite din culturi modificate genetic.
Privind societatea: avantajele derivate din aceste alimente pot servi ca
interese rilor bogate.
Alimentele, plantele i animalele modificate genetic (GM) au fost
n atenia mass-media n ultimii ani. Dei presa efectueaz campanii de
sntate, informaiile pe care le public pot fi adesea alarmante i nesigure,
astfel nct publicul larg poate fi alarmat inutil i dezinformat. Populaia ar
trebui informat n cunotin de cauz, pentru a putea contientiza beneficiile
i riscurile privind alimentele modificate genetic.
Un studiu efectuat n SUA a artat c 35% dintre persoanele inter-
vievate telefonic au fost mpotriva alimentelor modificate genetic.[652] Un
alt studiu din UK a sugerat c exist un stimulent economic pentru industria
alimentar n Europa pentru a oferi consumatorilor produse modificate gentic.
[653] n alt studiu, poziia productorilor de alimente referitoare la etichetarea
corect a alimentelor MG a fost pro, dup ce le-a fost explicat c aliment-
ele pot fi produse cu costuri mai mici i mai repede prin aceast tehnologie.
545
[654] Un studiu efectuat n Suedia a artat c populaia consider obligatorie

etichetarea corespunztoare a produselor MG i consumatorii sunt, de aseme-
nea, dispui s plteasc un pre semnificativ mai mare pe produse pentru a
se asigura c nu s-au utilizat produse MG n furajele pentru animale.[655]
Cercetarea efectuat n rile mediteraneene a artat c populaia din Italia i
Grecia este mai sceptic la biotehnologie fa de populaia din Spania, mai
tolerant referitor la alimentele MG.[656]
AgNIC este o resurs de informaii privind biotehnologia pentru
specialiti, cercettori, educatori i conine o serie de articole referitoare cu
precdere la opinia consumatorilor/productorilor privind alimentele modifi-
cate genetic. [657]
Avnd n vedere efectul cumulativ a reziduurilor i metaboliilor hor-
monilor utilizai n creterea animalelor, concluzia privind riscurile de carci-
nogeneza, genotoxicitatea, embriotoxicitatea i teratogenicitatea, imunotox-
icitatea, afectarea endocrin, afectarea reproducerii, a fost c 17- estradiolul
i metaboliii si 2-OH, 4-OH i16-OH estrogenii au efecte genotoxice directe
i pot aciona ca iniiatori tumorali, n special la o populaie sensibil precum
copii aflai n prepubertate. [658]
Alimentele modificate genetic au fost incriminate i n apariia alergi-
ilor de diferite tipuri. [659-663]
Anumite tipuri de porumb modificat genetic, unul dintre acestea avnd
deja retras autorizaia de ctre EFSA (MON 810), au fost studiate pe ani-
male de experien hrnite cu aceste produse timp de doi ani i s-au constatat
perturbri n funcia hepatic i renal, afectarea cordului, glandei suprare-
nale, splinei i celulelor sangvine. Acesta, mpreun cu alte studii privind po-
rumbul modificat genetic face parte din seria dezbaterilor privind sigurana i
regulile de aprobare a alimentelor MG. [664-666] De asemenea, n alt studiu
pe animale hrnite cu acest tip de produse timp de cinci sptmni, a existat
o tendin de cretere a glucozei i trigliceridelor plasmatice, o cretere a
greutii corporale i perturbarea funciei hepatice. [667]
Alte cercetri au evideniat un fenomen de accelerare a procesului in-
flamator i de reparare rapid a esutului lezat, n mod similar cu fenomenele
ntlnite n infeciile virale, bacteriene sau dup agresiuni chimice, la ani-
malele hrnite cu alimente MG, n comparaie cu lotul de control, interpretnd
acest fenomen nu ca pe unul benefic pentru organism, ci avnd un potenial
rol formator, carcinogenetic. [668-670]
546
Totui, un review a artat c cele 42 de publicaii, extrase din baza de

date PubMed, care descriu rapoarte de cercetare asupra produselor modificate
genetic utilizate pe animale de experien, nu sunt concludente i c nu exist
riscuri majore dovedite asupra sntii umane a produselor MG. [671]
Protocolul de la Cartagena [672] privind prevenirea riscuri-

lor biotehnologice, la care a aderat i Romnia, a intrat n vigoare la 11
septembrie 2003. Instrumentul de ratificare ctre Comunitatea European a
fost nsoit de urmtoarea declaraie: Comunitatea European declar c, n
conformitate cu Tratatul de instituire a Comunitii Europene, n special ar-
ticolul 175 alineatul (l), aceasta este competent pentru a ncheia acorduri
internaionale, precum i pentru punerea n aplicare a obligaiilor care decurg
din acestea, care contribuie la exercitarea urmtoarele obiective:
- Conservarea, protecia i mbuntirea calitii mediului;
- Protejarea sntii umane;
- Utilizarea prudent i raional a resurselor naturale;
- Promovarea unor msuri la nivel internaional pentru a face fa prob-
lemelor regionale sau planetare de mediu.
Autorizarea pentru aceste produse se evalueaz periodic de ctre CE.
Cutarea acestor produse se realizeaz n registrul comunitar al produselor
modificate genetic stabilite n acord cu Regulamentul (CE) 1829/2003. De
asemenea sunt notate produsele care fac obiectul deciziilor Comisiei Euro-
pene privind retragerea de pe pia.
Autoritatea European pentru Sigurana Alimentar (EFSA) [673]

este instituia Uniunii Europene (UE) responsabil de evaluarea riscurilor n
ceea ce privete sigurana alimentelor i a hranei pentru animale. n strns co-
laborare cu autoritile naionale i prile interesate, EFSA ofer consultan
tiinific independent i consultan de comunicare cu privire la riscurile
existente i emergente. Aceast evaluare va examina modul n care plantele
modificate genetic ar putea avea impact asupra sntii umane att direct,
prin intermediul aplicaiilor orientate spre nutriie i sporirea produciei medi-
camentelor recombinate, dar i n mod indirect, prin efectele poteniale asu-
pra mediului. n cele din urm, aceasta va examina i confrunta modul n
care opinia public rspunde fa de aceste tehnologii i adoptarea lor la nivel
mondial.
547
10.14.3. Nanotehnologia [674-677]

Nanotehnologia acoper o multitudine de activiti bazate pe capaci-
tatea de a msura, observa i controla materia la scal de nanometri. Proi-
ectele de cercetare n acest domeniu au premiza c nanoparticulele difer de
macroparticule prin proprieti fizice i chimice i c exist potenialul ca
aceste nanoparticule s fie transportate prin pereii celulari sau alte bariere bi-
ologice prin ci diferite fa de macroparticule. Printre scopurile nanotehnol-
ogiei se numr i producerea i transportul medicamentelor la locul int n
organism, crearea unor tehnologii de diagnostic i tratament, purificarea solu-
lui i apei, tehnologii de producere a alimentelor. Expunerea la nanomateriale
poate avea loc accidental sau intenionat, prin intermediul cosmeticelor, tera-
piilor medicamentoase, transplanturilor de organe i bineneles prin ingestia
alimentar.[674]
FDA (US Food and Drug Administration) consider c nanotehno-
logia are potenial de a produce un mediu mai sntos, att din punct de
vedere al alimentaiei ct i al medicamentelor, dar exist recomandri ca
aceste cercetri s fie desfurate n condiii de ct mai mare siguran, deo-
arece nanoparticulele pot avea un comportament neateptat sau pot avea
efecte toxice. Este nevoie de evaluarea transportului i transformrii in vivo
a acestor nanoparticule, de evaluarea rspunsului biologic n termeni de doz
extern, preluarea din calea de expunere, doza intern. [674]
Cercettorii americani au iniiat explorarea i dezvoltarea unor
tehnologii de producere a unor alimente mai sntoase, n scopul reducerii
prevalenei cancerului i obezitii. Cercetri n domeniul nutriiei caut s
modifice structura i proprietile ingredientelor, pentru ca acestea s fie mai
palatabile i s ajung mai eficient n diferite zone i esuturi ale organismului.
Alte cercetri sunt direcionate ctre descoperirea unor metode mai bune de
mpachetare, pstrare a alimentelor, metode de reducere a coninutului de sare
i alte ingrediente, fr ca aceste modificri s altereze gustul alimentelor.
[675]
Studii din Europa arat ngrijorarea consumatorilor fa de riscu-
rile nanotehnologiei i se consider c sunt necesare dezbateri publice,
transparent, evaluri atente ale riscurilor acesteia prin elaborarea unor politi-
ci i regulamente specifice.[676,677]
548
10.15. ALIMENTELE TIP FAST-FOOD
10.15.1. Definire [678-681]

La modul general, alimentaia sau alimentele fast-food definesc si-
tuaiile n care alimentele sunt preparate, servite i consumate rapid. n mod
specific, se refer la acele tipuri de preparate semi-pregtite, pre-nclzite,
pre-ambalate, care sunt comercializate prin restaurantele sau punctele de des-
facere cu acest profil. Conform Departamentului de Agricultur din S.U.A.,
termenul de fast food definete preparatele cumprate din localuri de auto-
servire, fr perioad de ateptare a serviciilor i cu posibilitatea de a fi luate
la pachet.
Conceptul de fast-food este rezultatul dezvoltrii rapide socio-eco-
nomice i urbanistice i a modificrilor la nivel geo-politic, aprute odat
cu nceputul secolului XX. Dei ca i concept, preocuparea pentru alimen-
tele gatade-a-fi-consumate a existat nc din perioada antic, n toate
civilizaiile, modernismul secolelor XX i XXI i-a pus amprenta asupra
calitii i cantitii. Industria modern fast-food, conceput iniial ca i o
modalitate de consum la pachet, rapid, sau pe drum, a devenit n timp un
stil de via. Originar din California anilor 1920-1930, stilul fast-food s-a
rspndit rapid n ntreaga lume. Dac n 1970, americanii cheltuiau 6 mili-
arde dolari pe alimentele fast-food, n 2000, acetia cheltuiau deja 110 mi-
liarde dolari. Dac n 1968, McDonalds avea 1.000 restaurante n S.U.A.,
n prezent are peste 28.000 restaurante n ntreaga lume i deschide anual
2.000 restaurante. Pornind la nceputul secolului XX de la hamburger i
hot-dog, industria fast-food, dei relativ limitat, i-a diversificat oferta prin
sandwich-uri, pizza, kebab, cartofi prjii, maioneze, ketchup, deserturi i
sucuri ndulcite. Asocierea cu o publicitate agresiv, ofertele promoionale,
poriile mari i intirea copiilor i familiilor cu copii, au fcut din conceptul
de fast-food o nou cultur; cultur care este susinut i de disponibilitatea
foarte mare a produselor, preul lor competitiv, gustul bun i designul atrac-
tiv, mai ales pentru copii i tineri. De exemplu, McDonalds este unul din cei
mai mari distribuitori de jucrii.
Foarte frecvent, noiunea de fast-food se asociaz cu cea de junk-
food, dup cum a fost denumit de M. Jacobson, directorul Center for Sci-
ence in the Public Interest din S.U.A. i asta datorit multiplelor dovezi ale
efectelor negative asupra sntii. De asemenea, noiunea de fast-food este
549
asimilat cu cea de diet de tip vestic, caracterizat prin aport crescut de carne
roie, grsimi saturate i trans i dulciuri concentrate (dieta meat-sweet).
10.15.2. Caracteristicile alimentaiei tip fast-food i efectele asupra

sntii [678-691]
Marea majoritate a preparatelor de tip fast-food sunt:
- bogate caloric,
- cu coninut crescut de grsimi saturate, trans i colesterol,
- cu coninut crescut de zahr sau fructoz (incriminat ca avnd efect
n insulinoreziten, reducerea leptinei i obezitate),
- cu coninut crescut de aditivi (colorani, conservani, etc),
- cu coninut crescut de sodiu,
- cu coninut redus de fibre,
- de calitate nutritiv redus,
- cu posibil efect carcinogen (nitrit sodic, precursor al nitrosaminelor,
sau acrylamid, substan format n timpul preparrii la tempera-
tur nalt, cum este prjirea).
Dei n mod tradiional alimentaia fast-food este considerat cea tipic
american, exist n prezent multiple variante provenite din zona asiatic, ita-
lieneasc, turceasc, mexican. Caracteristica pe care o au n comun este fap-
tul c majoritatea acestor alimente sunt intens procesate, pregtite prin prjire
n ulei, renclzite, ceea ce le confer un plus de nocivitate. Preul atractiv
al acestor produse ascunde de fapt o calitate inferioar a ingredientelor, n
principal carne (i nu numai) cu coninut crescut de grsimi, cereale rafinate,
zahr. n plus, controlul poriilor i a caloriilor ingerate este dificil, datorit
necunoaterii proceselor tehnologice.
Principala patologie declanat i susinut n mare parte de aderena
la alimentaia fast-food este cea cardiometabolic: insulinorezisten, obezi-
tate (mai ales obezitate abdominal), sindrom metabolic, dislipidemii, diabet
zaharat tip 2, patologie cardiovascular aterosclerotic, hipertensiune arteria-
l. Mecanismele implicate sunt inflamaia, stresul oxidativ, alterarea profilu-
lui lipidic, disfuncia endotelial.[685]
Epidemia de obezitate i consecutiv de diabet zaharat tip 2, mai
ales la copii, este atribuit n mare parte consumului frecvent de preparate
de tip fast-food. Sunt studii care demonstreaz c o frecven de dou
sau mai multe mese fast-food pe sptmn este asociat cu creterea n
550
greutate i cu insulinorezisten, factori de risc pentru diabetul zaharat tip

2 i patologia cardiovascular. Inclusiv proximitatea restaurantelor de acest
tip este incriminat pentru creterea obezitii la copii. [686-690] Consumul
frecvent al acestui tip de alimentaie, asociat cu un consum redus de fibre,
vitamine i minerale, a fost incriminat i n creterea mortalitii de cauze
cardiometabolice i prin cancer.
La fel de important este i aspectul siguranei alimentelor de tip fast-
food din punct de vedere toxicologic, riscul de infecii alimentare fiind cres-
cut, att datorit posibilitii infestrii crnii, ct i prin sosurile i mai ales
maionezele utilizate.
Multiplele date acumulate din studii populaionale observaionale sau
prospective, ce dovedesc efectele toxice ale alimentaiei de tip fast-food, au
determinat n ultimii ani, unele modificri n politica fa de comercializarea
acestor produse i inclusiv modificri din partea industriei fast-food. Astfel,
n multe ri, comercializarea produselor de tip fast-food a fost interzis n
coli (inclusiv n Romnia, ncepnd din 2009), publicitatea fcut acestor
produse i mai ales cea adresat copiilor, este interzis sau mult limitat, iar
companiile au fost obligate s reduc coninutul de grsimi saturate i trans
i s ofere informaii nutriionale. Marile lanuri de restaurante fast-food i-
au diversificat suplimentar oferta, prin introducerea de variante mai puin
calorice, de salate i fructe, astfel c n prezent, exist i posibilitatea unei
alimentaii cu risc sczut de mbolnviri, chiar i n aceste condiii de fast-fo-
od. Pe lng modificrile menionate, ceea ce face cu adevrat diferena, este
educaia populaional, cu accent deosebit pe cea a tinerilor, educaie care s
permit selecia alimentar n cunotin de cauz.
Referine:
1. Yang, H., Central and peripheral regulation of gastric acid secretion by peptide YY.
Peptides, 2002. 23(2): p. 349-58
2. Aldoori, W.H; Giovannucci, E.L.; Stampfer, M.J.; Rimm, E.B.; Wing, A.L.; Willett,
W.C., Prospective study of diet and the risk of duodenal ulcer in men. Am J Epidemiol,
1997. 145(1): p. 42-50
3. Ziv, E.B., M., Intestinal absorption of peptides through the enterocytes. Microsc Res
Tech, 2000. 49(4): p. 346-52
4. Katz, D.L.; Friedman, R.S.C., Clinically Relevant Carbohydrate Metabolism. 2nd ed.
551
Nutrition in Clinical Practice: A Comprehensive, Evidence-Based Manual for the Prac-

titioner, ed. Katz, D.L.; Friedman, R.S.C. 2008: Lippincott Williams & Wilkins
5. Keim, N.L.; Levin, R.J.; Havel, P.J., Carbohydrates. 10th ed. Modern Nutrition in Health
and Disease, ed. Shils, M.E.; Shike, M; Ross, C.A.; Caballero, B; Cousins, RJ. 2006:
Lippincott Williams & Wilkins.
6. Kohlrneier, M., Nutrient Metabolism. 2nd ed. Food Science and Technology Interna-
tional Series, ed. S. Taylor. 2006: Academic Press. 785.
7. Institute of Medicine, Food and Nutrition Board, Dietary Reference Intakes for Energy,
Carbohydrate, Fiber, Fat, Fatty Acids, Cholesterol, Protein, and Amino Acids (Macronu-
trients). 2005: National Academies Press, 2005; http://www.nap.edu/catalog/10490.html.
8. Katz, D.L.; Friedman, R.S.C., Clinically Relevant Protein Metabolism. 2nd ed. Nutri-
tion in Clinical Practice: A Comprehensive, Evidence-Based Manual for the Practitio-
ner, ed. Katz, D.L.; Friedman, R.S.C. 2008: Lippincott Williams & Wilkins.
9. Katz, D.L.; Friedman, R.S.C., Clinically Relevant Fat Metabolism. 2nd ed. Nutrition in
Clinical Practice: A Comprehensive, Evidence-Based Manual for the Practitioner, ed.
Katz, D.L.; Friedman, R.S.C. 2008: Lippincott Williams & Wilkins.
10. Detmers, P.A.; Patel, S.; Hernandez, M.; Montenegro, J.; Lisnock, J.M.; Pikounis, B.;
Steiner, M.; Kim, D.; Sparrow, C.; Chao, Y.S.; Wright, S.D., A target for cholesterol
absorption inhibitors in the enterocyte brush border membrane. Biochim Biophys Acta,
2000. 1486(2-3): p. 243-52.
11. Wanten, G.J. and A.H. Naber, Cellular and physiological effects of medium-chain trigly-
cerides. Mini Rev Med Chem, 2004. 4(8): p. 847-57
12. Wansink, B., Environmental factors that increase the food intake and consumption volu-
me of unknowing consumers. Annu Rev Nutr, 2004. 24: p. 455-79.
13. Herman, C.P., D.A. Roth, and J. Polivy, Effects of the presence of others on food intake:
a normative interpretation. Psychol Bull, 2003. 129(6): p. 873-86
14. Weber, A.J., S.C. King, and H.L. Meiselman, Effects of social interaction, physical en-
vironment and food choice freedom on consumption in a meal-testing environment.
Appetite, 2004. 42(1): p. 115-8
15. Drewnowski, A. and S.E. Specter, Poverty and obesity: the role of energy density and
energy costs. Am J Clin Nutr, 2004. 79(1): p. 6-16
16. Pliner, P. and N. Mann, Influence of social norms and palatability on amount consumed
and food choice. Appetite, 2004. 42(2): p. 227-37
17. Prescott, J., Effects of added glutamate on liking for novel food flavors. Appetite, 2004.
42(2): p. 143-50
18. Beauchamp, G.K., Sensory and receptor responses to umami: an overview of pioneering
552
work. Am J Clin Nutr, 2009. 90(3): p. 723S-727S

19. Kennedy, G.C., The role of depot fat in the hypothalamic control of food intake in the
rat. Proc R Soc Lond B Biol Sci, 1953. 140(901): p. 578-96
20. Kringelbach, M.L., Cortical Systems Involved in Appetite and Food Consumption.
Appetite and Body Weight. Integrative Systems and the Development of Anti-Obesity
Drugs, ed. T.C. Kirkham, SJ. 2007, Liverpool: Elsevier. 367
21. Schwartz, M.W. and G.J. Morton, Obesity: keeping hunger at bay. Nature, 2002.
418(6898): p. 595-7
22. Schwartz, M.W., Central nervous system regulation of food intake. Obesity (Silver
Spring), 2006. 14 Suppl 1: p. 1S-8S
23. Batterham, R.L., et al., Gut hormone PYY(3-36) physiologically inhibits food intake.
Nature, 2002. 418(6898): p. 650-4
24. Morton, G.J., et al., Central nervous system control of food intake and body weight.
Nature, 2006. 443(7109): p. 289-95
25. Beck, B., Hypothalamic Neuropeptides and Feeding Regulation. Appetite and Body
Weight. Integrative Systems and the Development of Anti-Obesity Drugs, ed. T.C. Kir-
kham, SJ. 2007, Liverpool: Elsevier. 367
26. Clegg, D.J., et al., Eating elicited by orexin-a, but not melanin-concentrating hormone,
is opioid mediated. Endocrinology, 2002. 143(8): p. 2995-3000.
27. Moran, T.H. and K.P. Kinzig, Gastrointestinal satiety signals II. Cholecystokinin. Am J
Physiol Gastrointest Liver Physiol, 2004. 286(2): p. G183-8.
28. Schwartz, G.J., Brainstem integrative function in the central nervous system control of
food intake. Forum Nutr, 2010. 63: p. 141-51
29. Luckman, S.M., Brainstem-Hypothalamic Neuropeptides and the Regulation of Fee-
ding. Appetite and Body Weight. Integrative Systems and the Development of Anti-
Obesity Drugs, ed. T.C. Kirkham, SJ. 2007, Liverpool: Elsevier. 367
30. Tso, P., et al., The role of apolipoprotein A-IV in the regulation of food intake. Annu Rev
Nutr, 2001. 21: p. 231-54
31. Avraham, Y., et al., Tyrosine improves appetite, cognition, and exercise tolerance in
activity anorexia. Med Sci Sports Exerc, 2001. 33(12): p. 2104-10
32. Report of a Joint FAO/WHO/UNU Expert Consultation. Human energy requirements.
Rome, 1724 October 2001
33. Coward McKenzie D, Johnson R.K. Energy Requirement Methodology. n Ann M. Ko-
ulston i Carol J. Boushey (eds) Nutritin in the Prevention and Treatment of Disease.
Elsevier Academic Press, 2008, pag.75-88
34. Shetty PS, Henry CJ, Black AE, Prentice AM. Energy requirements of adults: an update
553
on basal metabolic rates (BMRs) and physical activity levels (PALs). Eur J Clin Nutr
50, 1996, Suppl 1: S11S23
35. Pasanisi M.F., Montagnese C., De Filippo E., et al. BMR variability in women of diffe-
rent weight. Clinical Nutrition, 2007, 26 (5): 567 - 572 M
36. Schutz Y. Balance. n Caballero B, Allen L i Prentice A (eds) Encyclopedia of Human
Nutrition. Elsevier Academic Press, second edition, 2005, pg: 115
37. Dauncey MJ. Activity and energy expenditure. Can J Physiol Pharmacol, 1990, 68: 1727
38. Levine J.A. Nonexercise activity thermogenesis (NEAT): environment and biology.Am
J Physiol Endocrinol Metab,2001, 286:675-685
39. Levine J.A. Non-exercise activity thermogenesis. Proc Nutr Soc., 2003, 62(3):667-79
40. Levine JA, Schleusner SJ, Jensen MD. Energy expenditure of nonexercise activity. Am
J Clin Nutr, 2000, 72: 14511454
41. Villagra F, Cooke CB, McDonagh MJ. Metabolic cost and efficiency in two forms of squat-
ting exercise in children and adults. Eur J Appl Physiol Occup Physiol, 1993, 67: 549553
42. Van Aggel-Leijssen DP, Saris WH, Wagenmakers AJ, Senden JM, van Baak MA. Effect
of exercise training at different intensities on fat metabolism of obese men. J Appl Phy-
siol, 2002, 92: 13001309
43. Astrup A., Tremblay A. Energy Metabolism. n Gibney M.J., Lanham-New S.A., Cas-
sidy A., Vorste H.H. (eds) Introduction to Human Nutrition, Second Edition. Editura
Wiley-Blackwell, 2009, pg: 31
44. Frankenfield D.C., Muth E.R., Rowe W.A. The Harris-Benedict studies of human basal
metabolism: history and limitations. J. Am. Diet. Assoc., 1998, 98: 439-445
45. Simu D., Roman G., Szilaghy I. Ghidul nutriiei i alimentaiei optime. Editura Dacia, 2001
46. Institute of Medicine and National Academies. Dietary Reference Intake for Enegy,
Carbohydrate, Fiber, Fat, Fatty acids, Cholesterol, Protein and Aminoacids, 2005. The
National Academy Press, Washington, DC
47. American Diabetes Association Task Force for Writing Nutrition Principles, Recom-
mendations for the Management of Diabetes and Related, Complications. American Di-
abetes Association position statement: evidence-based nutrition principles and recom-
mendations for the treatment and prevention of diabetes and related complications. J.
Am. Diet. Assoc., 2002, 102, 109118
48. Mann J.I., De Leeuw I., Hermansen K. et al. Evidence-based nutritional approaches to
the treatment and prevention of diabetes mellitus. Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis., 2004,
14, 373394
50. Frayn K.N., Arner P., Yki-Jrvinen H. Fatty acid metabolism in adipose tissue, muscle
554
and liver in health and disease. Essays Biochem., 2006;42:89-103

51. Gallagher ML. The Nutrients and Their Metabolism. In Mahan LK, et al. editors. Krauses
Food and Nutrition Therapy. ed 12. St.Louis(MS), 2008, Saunders, Elsevier. p. 39-143.
52. Fukagawa NK, Yu YM. Nutrition and Metabolism of Proteins. Introduction to Human
Nutrition. ed 2nd. West Sussex (UK), 2009, Wiley-Blackwell. p. 49-73.
53. Matthews DE. Proteins and amino acids. In Shils ME, et al. editors. Modern nutrition
in health and disease. ed 10. Baltimore, 2006, Lippincot Williams & Wilkins. p. 24-61.
54. Ciechanowska B. [Taurine as a regulator of fluid-electrolyte balance and arterial pressu-
re]. Ann Acad Med Stetin1997;43:129-42.
55. Ito T, Pastukh V, Solodushko V, Azuma J, Schaffer SW. Effect of taurine on protein ki-
nase C isoforms: role in taurines actions? Adv Exp Med Biol2009;643:3-11.
56. Trumbo P, Schlicker S, Yates AA, Poos M. Dietary reference intakes for energy, car-
bohydrate, fiber, fat, fatty acids, cholesterol, protein and amino acids. J Am Diet As-
soc2002;102(11):1621-30.
57. Waterlow JC. The mysteries of nitrogen balance. Nutr Res Rev1999;12(1):25-54.
58. Rand WM, Pellett PL, Young VR. Meta-analysis of nitrogen balance studies for estima-
ting protein requirements in healthy adults. Am J Clin Nutr2003;77(1):109-27.
59. Schaafsma G. The Protein Digestibility-Corrected Amino Acid Score (PDCAAS)--a
concept for describing protein quality in foods and food ingredients: a critical review. J
AOAC Int2005;88(3):988-94.
60. FAO & WHO. Protein quality evaluation. Joint FAO/WHO. FAO Food Nutr
Pap1991;51:1-66.
61. Ahmed FE. Effect of diet on progression of chronic renal disease. J Am Diet As-
soc1991;91(10):1266-70
62. Chow WH, Gridley G, McLaughlin JK, Mandel JS, Wacholder S, Blot WJ, et al. Protein
intake and risk of renal cell cancer. J Natl Cancer Inst1994;86(15):1131-9
63. Sellmeyer DE, Stone KL, Sebastian A, Cummings SR. A high ratio of dietary animal
to vegetable protein increases the rate of bone loss and the risk of fracture in post-
menopausal women. Study of Osteoporotic Fractures Research Group. Am J Clin
Nutr2001;73(1):118-22
64. Heaney RP. Protein intake and the calcium economy. J Am Diet Assoc1993;93(11):1259-60
65. Food and Nutrition Board. Institute of Medicine. Dietary Reference Intakes for energy,
carbohydrate, fiber, fat, fatty acids, cholesterol, protein, and amino acids, (macronutri-
ents). Washington, DC: National Academies Press; 2002
66. Mackey M, Montgomery J. Plant Biotechnology Can Enhance Food Security and Nutri-
tion in the Developing World Part 1. Nutr Today2004;39(2):52-8
555
67. Beyer PL, Caviar EM, McCallum RW. Fructose intake at current levels in the Uni-
ted States may cause gastrointestinal distress in normal adults. J Am Diet As-
soc2005;105(10):1559-66
68. Skoog SM, Bharucha AE. Dietary fructose and gastrointestinal symptoms: a review. Am
J Gastroenterol2004;99(10):2046-50
69. Melanson KJ, Angelopoulos TJ, Nguyen V, Zukley L, Lowndes J, Rippe JM. High-fructose
corn syrup, energy intake, and appetite regulation. Am J Clin Nutr2008;88(6):1738S-44S
70. Stanhope KL, Havel PJ. Endocrine and metabolic effects of consuming beverages
sweetened with fructose, glucose, sucrose, or high-fructose corn syrup. Am J Clin
Nutr2008;88(6):1733S-7S
71. Angelopoulos TJ, Lowndes J, Zukley L, Melanson KJ, Nguyen V, Huffman A, et al.
The effect of high-fructose corn syrup consumption on triglycerides and uric acid. J
Nutr2009;139(6):1242S-5S
72. Lomer MC, Parkes GC, Sanderson JD. Review article: lactose intolerance in clinical
practice--myths and realities. Aliment Pharmacol Ther2008;27(2):93-103
73. Terjung B, Lammert F. [Lactose intolerance: new aspects of an old problem]. Dtsch Med
Wochenschr2007;132(6):271-5
74. van Hoffen E, Ruiter B, Faber J, MRabet L, Knol EF, Stahl B, et al. A specific mix-
ture of short-chain galacto-oligosaccharides and long-chain fructo-oligosaccharides
induces a beneficial immunoglobulin profile in infants at high risk for allergy. Aller-
gy2009;64(3):484-7
75. Paineau D, Payen F, Panserieu S, Coulombier G, Sobaszek A, Lartigau I, et al. The
effects of regular consumption of short-chain fructo-oligosaccharides on digestive com-
fort of subjects with minor functional bowel disorders. Br J Nutr2008;99(2):311-8
76. Bouhnik Y, Raskine L, Simoneau G, Paineau D, Bornet F. The capacity of short-chain
fructo-oligosaccharides to stimulate faecal bifidobacteria: a dose-response relationship
study in healthy humans. Nutr J2006;5:8.
77. Muir JG, Yeow EG, Keogh J, Pizzey C, Bird AR, Sharpe K, et al. Combining wheat bran
with resistant starch has more beneficial effects on fecal indexes than does wheat bran
alone. Am J Clin Nutr2004;79(6):1020-8.
78. Ridlon JM, Hylemon PB. A potential role for resistant starch fermentation in modulating
colonic bacterial metabolism and colon cancer risk. Cancer Biol Ther2006;5(3):273-4.
79. Bazzano LA. Effects of soluble dietary fiber on low-density lipoprotein cholesterol and
coronary heart disease risk. Curr Atheroscler Rep2008;10(6):473-7.
80. Wannamethee SG, Whincup PH, Thomas MC, Sattar N. Associations between dietary fi-
ber and inflammation, hepatic function, and risk of type 2 diabetes in older men: potential
556
mechanisms for the benefits of fiber on diabetes risk. Diabetes Care2009;32(10):1823-5

81. Ylonen K, Saloranta C, Kronberg-Kippila C, Groop L, Aro A, Virtanen SM. Associa-
tions of dietary fiber with glucose metabolism in nondiabetic relatives of subjects with
type 2 diabetes: the Botnia Dietary Study. Diabetes Care2003;26(7):1979-85
82. Marlett JA, McBurney MI, Slavin JL. Position of the American Dietetic Association:
health implications of dietary fiber. J Am Diet Assoc2002;102(7):993-1000.
83. Morais MB, Freitas Kde C, Motta ME, Amancio OM, Fagundes-Neto U. [Dietary fiber
and constipation]. J Pediatr (Rio J)2004;80(6):527-8; author reply 8-9
84. Theuwissen E, Mensink RP. Water-soluble dietary fibers and cardiovascular disease.
Physiol Behav2008;94(2):285-92
85. Maki KC, Beiseigel JM, Jonnalagadda SS, Gugger CK, Reeves MS, Farmer MV, et al.
Whole-grain ready-to-eat oat cereal, as part of a dietary program for weight loss, reduces
low-density lipoprotein cholesterol in adults with overweight and obesity more than a
dietary program including low-fiber control foods. J Am Diet Assoc2010;110(2):205-14
86. Dukas L, Willett WC, Giovannucci EL. Association between physical activity, fiber in-
take, and other lifestyle variables and constipation in a study of women. Am J Gastro-
enterol2003;98(8):1790-6
87. Vuksan V, Rogovik AL, Jovanovski E, Jenkins AL. Fiber facts: benefits and recommen-
dations for individuals with type 2 diabetes. Curr Diab Rep2009;9(5):405-11
88. Weickert MO, Pfeiffer AF. Low-glycemic index vs high-cereal fiber diet in type 2 diabe-
tes. JAMA2009;301(15):1538; author reply -9
89. Wolever TM, Mehling C, Chiasson JL, Josse RG, Leiter LA, Maheux P, et al. Low
glycaemic index diet and disposition index in type 2 diabetes (the Canadian trial of car-
bohydrates in diabetes): a randomised controlled trial. Diabetologia2008;51(9):1607-15
90. Du H, van der AD, Boshuizen HC, Forouhi NG, Wareham NJ, Halkjaer J, et al. Dietary
fiber and subsequent changes in body weight and waist circumference in European men
and women. Am J Clin Nutr2009;91(2):329-36
91. Association AD. Nutrition Recommendations and Interventions for Diabetes: a position
statement of the American Diabetes Association. Diabetes Care2007;30 Suppl 1:S48-65
92. Association AD. Position of the American Dietetic Association: use of nutritive and
nonnutritive sweeteners. J Am Diet Assoc2004;104(2):255-75
93. Polyols information source. 2010; Available from: www.polyol.org
94. Park JE, Cha YS. Stevia rebaudiana Bertoni extract supplementation impro-
ves lipid and carnitine profiles in C57BL/6J mice fed a high-fat diet. J Sci Food
Agric2010;90(7):1099-105
95. Ulbricht C, Isaac R, Milkin T, Poole EA, Rusie E, Grimes Serrano JM, et al. An Eviden-
557
ce-Based Systematic Review of Stevia by the Natural Standard Research Collaboration.

Cardiovasc Hematol Agents Med Chem 2010 [cited 2010 Apr 20]: Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&dopt=Cit
ation&list_uids=20370653
96. Gardana C, Scaglianti M, Simonetti P. Evaluation of steviol and its glycosides in Stevia
rebaudiana leaves and commercial sweetener by ultra-high-performance liquid chroma-
tography-mass spectrometry. J Chromatogr A2010;1217(9):1463-70
97. Goyal SK, Samsher, Goyal RK. Stevia (Stevia rebaudiana) a bio-sweetener: a review.
Int J Food Sci Nutr2009;61(1):1-10
98. Anton SD, Martin CK, Han H, Coulon S, Cefalu WT, Geiselman P, et al. Effects of stevia,
aspartame, and sucrose on food intake, satiety, and postprandial glucose and insulin le-
vels. Appetite 2010 [cited 2010 Apr 14]: Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/
entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&dopt=Citation&list_uids=20303371
99. Griffin BA, Cunnane SC. Nutrition and metabolism of lipids. Introduction to Human
Nutrition. ed 2nd. West Sussex (UK), 2009, Wiley-Blackwell. p. 86-121
100. Rolls ET. Smell, taste, texture, and temperature multimodal representations in the bra-
in, and their relevance to the control of appetite. Nutr Rev2004;62(11 Pt 2):S193-204;
discussion S24-41
101. Jones PJH, Kubow S. Lipids, sterols and their metabolism. In Shils ME, et al. editors.
Modern nutrition in health and disease. ed 10. Baltimore, 2006, Lippincot Williams &
Wilkins. p. 93-122
102. Cunnane SC. Problems with essential fatty acids: time for a new paradigm? Prog Lipid
Res2003;42(6):544-68
103. Simopoulos AP. The omega-6/omega-3 fatty acid ratio, genetic variation, and cardiovas-
cular disease. Asia Pac J Clin Nutr2008;17 Suppl 1:131-4
104. Simopoulos AP. The importance of the omega-6/omega-3 fatty acid ratio in cardiovas-
cular disease and other chronic diseases. Exp Biol Med (Maywood)2008;233(6):674-88
105. Alessandri JM, Guesnet P, Vancassel S, Astorg P, Denis I, Langelier B, et al. Polyunsa-
turated fatty acids in the central nervous system: evolution of concepts and nutritional
implications throughout life. Reprod Nutr Dev2004;44(6):509-38
106. Heird WC, Lapillonne A. The role of essential fatty acids in development. Annu Rev
Nutr2005;25:549-71
107. Uauy R, Dangour AD. Nutrition in brain development and aging: role of essential fatty
acids. Nutr Rev2006;64(5 Pt 2):S24-33; discussion S72-91
108. Mozaffarian D, Aro A, Willett WC. Health effects of trans-fatty acids: experimental and
observational evidence. Eur J Clin Nutr2009;63 Suppl 2:S5-21
558
109. Teegala SM, Willett WC, Mozaffarian D. Consumption and health effects of trans fatty
acids: a review. J AOAC Int2009;92(5):1250-7
110. Nishida C, Uauy R. WHO Scientific Update on health consequences of trans fatty acids:
introduction. Eur J Clin Nutr2009;63 Suppl 2:S1-4
111. Costa AG, Bressan J, Sabarense CM. Trans fatty acids: foods and effects on health. Arch
Latinoam Nutr2006;56(1):12-21
112. Badinga L, Greene ES. Physiological properties of conjugated linoleic acid and implica-
tions for human health. Nutr Clin Pract2006;21(4):367-73
113. Richelle M, Enslen M, Hager C, Groux M, Tavazzi I, Godin JP, et al. Both free and este-
rified plant sterols reduce cholesterol absorption and the bioavailability of beta-carotene
and alpha-tocopherol in normocholesterolemic humans. Am J Clin Nutr2004;80(1):171-7
114. Sanclemente T, Marques-Lopes I, Puzo J, Garcia-Otin AL. Role of naturally-occurring
plant sterols on intestinal cholesterol absorption and plasmatic levels. J Physiol Bio-
chem2009;65(1):87-98
115. Lichtenstein AH, Appel LJ, Brands M, Carnethon M, Daniels S, Franch HA, et al. Diet
and lifestyle recommendations revision 2006: a scientific statement from the American
Heart Association Nutrition Committee. Circulation2006;114(1):82-96
116. Position of the American Dietetic association: fat replacers. J Am Diet As-
soc2005;105(2):266-75
117. Weaver CM, Heaney RP, editors. Calcium in Human Health. Totowa(NJ),2006 Humana
Press Inc
118. Food and Nutrition Board. Institute of Medicine. Dietary reference intakes for calcium,
phosphorus, magnesium, vitamin D, and fluoride. Washington, DC: National Academies
Press; 1997
119. Gallagher ML. The Nutrients and Their Metabolism. In Mahan LK, et al. editors.
Krauses Food and Nutrition Therapy. ed 12. St.Louis(MS), 2008, Saunders, Elsevier.
p. 39-143
120. FAO & WHO. Human Vitamin and Mineral Requirements. Rome2002 [cited 2010 Mar
10]; Available from: http://www.fao.org/docrep/004/y2809e/y2809e00.htm#Contents
121. Weaver CM, Heaney RP. Calcium. In Shils ME, et al. editors. Modern nutrition in health
and disease. ed 10. Baltimore, 2006, Lippincot Williams & Wilkins. p. 195-210
122. Cotter A, Cashman KD. Genistein appears to prevent early postmenopausal bone loss as
effectively as hormone replacement therapy. Nutr Rev2003;61(10):346-51
123. Dawson-Hughes B. Interaction of dietary calcium and protein in bone health in humans.
J Nutr2003;133(3):852S-4S
124. Cabbalero B, Allen L, Prentice A, editors. Encyclopedia of Human Nutrition. 2 ed.
559
Oxford(UK),2005 Elsevier
125. Most MM. Estimated phytochemical content of the dietary approaches to stop hy-
pertension (DASH) diet is higher than in the Control Study Diet. J Am Diet As-
soc2004;104(11):1725-7.
126. Bryant RJ, Cadogan J, Weaver CM. The new dietary reference intakes for calcium: im-
plications for osteoporosis. J Am Coll Nutr1999;18(5 Suppl):406S-12S
127. Abrams SA. Setting Dietary Reference Intakes with the use of bioavailability data:
calcium. Am J Clin Nutr [serial on the Internet]. 2010: Available from: http://www.
ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&dopt=Citation&li
st_uids=20200260
128. Yanovski JA, Parikh SJ, Yanoff LB, Denkinger BI, Calis KA, Reynolds JC, et al. Ef-
fects of calcium supplementation on body weight and adiposity in overweight and obese
adults: a randomized trial. Ann Intern Med2009;150(12):821-9, W145-6
129. Teegarden D, Gunther CW. Can the controversial relationship between dietary calcium
and body weight be mechanistically explained by alterations in appetite and food intake?
Nutr Rev2008;66(10):601-5
130. Trowman R, Dumville JC, Hahn S, Torgerson DJ. A systematic review of the effects of
calcium supplementation on body weight. Br J Nutr2006;95(6):1033-8
131. Berner LA, Clydesdale FM, Douglass JS. Fortification contributed greatly to vitamin
and mineral intakes in the United States, 1989-1991. J Nutr2001;131(8):2177-83
132. Knochel JP. Phosphorus. In Shils ME, et al. editors. Modern Nutrition in Health and
Disease. ed. Baltimore, 2006, Lippincot Williams and Wilkins. p. 212-22
133. Schlenker ED. Minerals. Williams Essentials of Nutrition & Diet Therapy. ed 9.
St.Louis (Missouri), 2007, Mosby, Elsevier. p. 145-81
134. Bergman C, Gray-Scott D, Chen JJ, Meacham S. What is next for the Dietary Reference
Intakes for bone metabolism related nutrients beyond calcium: phosphorus, magnesium,
vitamin D, and fluoride? Crit Rev Food Sci Nutr2009;49(2):136-44
135. Charney P. Water, Electrolytes, and Acid-Base Balance. In Mahan LK, et al. editors. Krauses
Food and Nutrition Therapy. ed 12. St.Louis(MS), 2008, Saunders, Elsevier. p. 144-58
136. Oh MS. Electrolytes, Water and Acid-Base Balance. In Shils ME, et al. editors. Modern
Nutrition in Health and Disease. ed. Baltimore, 2006, Lippincot Williams and Wilkins.
p. 150-93
137. Food and Nutrition Board. Institute of Medicine. Dietary reference intakes for water, po-
tassium, sodium, chloride, and sulfate Washington, DC: National Academies Press; 2004
138. National Heart, Lung, and Blood Institute. The Seventh Report of the Joint National Com-
mittee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure2004
560
139. Sacks FM, Svetkey LP, Vollmer WM, Appel LJ, Bray GA, Harsha D, et al. Effects
on blood pressure of reduced dietary sodium and the Dietary Approaches to Stop Hy-
pertension (DASH) diet. DASH-Sodium Collaborative Research Group. N Engl J
Med2001;344(1):3-10
140. Cohn JN, Kowey PR, Whelton PK, Prisant LM. New guidelines for potassium replace-
ment in clinical practice: a contemporary review by the National Council on Potassium
in Clinical Practice. Arch Intern Med2000;160(16):2429-36
141. Rude RK, Shils ME. Magnesium. In Shils ME, et al. editors. Modern nutrition in health
142. Anderson GJ, Frazer DM. Recent advances in intestinal iron transport. Curr Gastroen-
terol Rep2005;7(5):365-72
143. Frazer DM, Anderson GJ. Iron imports. I. Intestinal iron absorption and its regulation.
Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol2005;289(4):G631-5
144. Balogh A, Derzbach L, Vasarhelyi B. [Hepcidin, the negative regulator of iron absorb-
tion]. Orv Hetil2004;145(30):1549-52
145. Hunt JR, Roughead ZK. Adaptation of iron absorption in men consuming diets with high
or low iron bioavailability. Am J Clin Nutr2000;71(1):94-102
146. Food and Nutrition Board. Institute of Medicine. Dietary reference intakes for vitamin
A, vitamin K, arsenic, boron, chromium, copper, iodine, iron, manganese, molybdenum,
nickel, silicon, vanadium, and zink. Washington, DC: National Academies Press; 2001
147. Hunt JR. High-but not low-bioavailability diets enable substantial control of womens
iron absorption in relation to body iron stores, with minimal adaptation within several
weeks. Am J Clin Nutr2003;78(6):1168-77
148. Wells AM, Haub MD, Fluckey J, Williams DK, Chernoff R, Campbell WW. Compari-
sons of vegetarian and beef-containing diets on hematological indexes and iron stores
during a period of resistive training in older men. J Am Diet Assoc2003;103(5):594-601
149. Hurrell RF, Reddy MB, Juillerat M, Cook JD. Meat protein fractions enhance nonheme
iron absorption in humans. J Nutr2006;136(11):2808-12
150. Jin F, Frohman C, Thannhauser TW, Welch RM, Glahn RP. Effects of ascorbic acid,
phytic acid and tannic acid on iron bioavailability from reconstituted ferritin measured
by an in vitro digestion-Caco-2 cell model. Br J Nutr2009;101(7):972-81
151. Glahn RP, Wortley GM, South PK, Miller DD. Inhibition of iron uptake by phytic acid,
tannic acid, and ZnCl2: studies using an in vitro digestion/Caco-2 cell model. J Agric
Food Chem2002;50(2):390-5
152. Hunt JR. Bioavailability of iron, zinc, and other trace minerals from vegetarian diets.
Am J Clin Nutr2003;78(3 Suppl):633S-9S
561
153. Wood RJ, Ronnenberg AG. Iron. In Shils ME, et al. editors. Modern nutrition in health
154. Beard JL. Iron biology in immune function, muscle metabolism and neuronal function-
ing. J Nutr2001;131(2S-2):568S-79S; discussion 80S
155. Murray-Kolb LE, Welch R, Theil EC, Beard JL. Women with low iron stores absorb iron
from soybeans. Am J Clin Nutr2003;77(1):180-4
156. Tapiero H, Tew KD. Trace elements in human physiology and pathology: zinc and met-
allothioneins. Biomed Pharmacother2003;57(9):399-411
157. Finley JW. Does environmental exposure to manganese pose a health risk to healthy
adults? Nutr Rev2004;62(4):148-53
158. Szentmihalyi K, Vinkler P, Fodor J, Balla J, Lakatos B. [The role of manganese in the
human organism]. Orv Hetil2006;147(42):2027-30
159. Althuis MD, Jordan NE, Ludington EA, Wittes JT. Glucose and insulin responses to
dietary chromium supplements: a meta-analysis. Am J Clin Nutr2002;76(1):148-55.
160. Burk RF, Hill KE. Selenoprotein P: an extracellular protein with unique physical charac-
teristics and a role in selenium homeostasis. Annu Rev Nutr2005;25:215-35
161. Gromadzinska J, Reszka E, Bruzelius K, Wasowicz W, Akesson B. Selenium and can-
cer: biomarkers of selenium status and molecular action of selenium supplements. Eur J
Nutr2008;47 Suppl 2:29-50
162. Pourmand G, Salem S, Moradi K, Nikoobakht MR, Tajik P, Mehrsai A. Serum selenium
level and prostate cancer: a case-control study. Nutr Cancer2008;60(2):171-6
163. Reid ME, Duffield-Lillico AJ, Slate E, Natarajan N, Turnbull B, Jacobs E, et al. The
nutritional prevention of cancer: 400 mcg per day selenium treatment. Nutr Can-
cer2008;60(2):155-63
164. Brigelius-Flohe R. Selenium compounds and selenoproteins in cancer. Chem Biodiv-
ers2008;5(3):389-95
165. Bleys J, Navas-Acien A, Guallar E. Serum selenium levels and all-cause, cancer, and
cardiovascular mortality among US adults. Arch Intern Med2008;168(4):404-10
166. Lippman SM, Klein EA, Goodman PJ, Lucia MS, Thompson IM, Ford LG, et al. Effect
of selenium and vitamin E on risk of prostate cancer and other cancers: the Selenium and
Vitamin E Cancer Prevention Trial (SELECT). JAMA2009;301(1):39-51
167. Burke MP, Opeskin K. Fulminant heart failure due to selenium deficiency cardiomyopa-
thy (Keshan disease). Med Sci Law2002;42(1):10-3
168. Food and Nutrition Board. Institute of Medicine. Dietary reference intakes for vitamin C,
vitamin E, selenium, and carotenoids. Washington, DC: National Academies Press; 2000
169. Palmer C, Wolfe SH. Position of the American Dietetic Association: the impact of fluo-
562
ride on health. J Am Diet Assoc2005;105(10):1620-8

170. Tapiero H, Townsend DM, Tew KD. Trace elements in human physiology and pathol-
ogy. Copper. Biomed Pharmacother2003;57(9):386-98
171. Harrison EH. Mechanisms of digestion and absorption of dietary vitamin A. Annu Rev
Nutr2005;25:87-103
172. Hickenbottom SJ, Follett JR, Lin Y, Dueker SR, Burri BJ, Neidlinger TR, et al. Variabil-
ity in conversion of beta-carotene to vitamin A in men as measured by using a double-
tracer study design. Am J Clin Nutr2002;75(5):900-7
173. Ross CA. Vitamin A. In Shils ME, et al. editors. Modern nutrition in health and disease.
ed 10. Baltimore, 2006, Lippincot Williams & Wilkins. p. 351-75
174. Oren T, Sher JA, Evans T. Hematopoiesis and retinoids: development and disease. Leuk
Lymphoma2003;44(11):1881-91
175. Zhao X, Aldini G, Johnson EJ, Rasmussen H, Kraemer K, Woolf H, et al. Modification
of lymphocyte DNA damage by carotenoid supplementation in postmenopausal women.
Am J Clin Nutr2006;83(1):163-9
176. Buijsse B, Feskens EJ, Schlettwein-Gsell D, Ferry M, Kok FJ, Kromhout D, et al. Plasma
carotene and alpha-tocopherol in relation to 10-y all-cause and cause-specific mortality
in European elderly: the Survey in Europe on Nutrition and the Elderly, a Concerted Ac-
tion (SENECA). Am J Clin Nutr2005;82(4):879-86.
177. Holick MF. Vitamin D. In Shils ME, et al. editors. Modern nutrition in health and dis-
ease. ed 10. Baltimore, 2006, Lippincot Williams & Wilkins. p. 376-95
178. DeLuca HF. Overview of general physiologic features and functions of vitamin D. Am
J Clin Nutr2004;80(6 Suppl):1689S-96S
179. Holick MF. Vitamin D: importance in the prevention of cancers, type 1 diabetes, heart
disease, and osteoporosis. Am J Clin Nutr2004;79(3):362-71
180. Mullin GE, Dobs A. Vitamin d and its role in cancer and immunity: a prescription for
sunlight. Nutr Clin Pract2007;22(3):305-22
181. Flanagan JN, Young MV, Persons KS, Wang L, Mathieu JS, Whitlatch LW, et al. Vitamin
D metabolism in human prostate cells: implications for prostate cancer chemopreven-
tion by vitamin D. Anticancer Res2006;26(4A):2567-72
182. Garland CF, Gorham ED, Mohr SB, Grant WB, Giovannucci EL, Lipkin M, et al.
Vitamin D and prevention of breast cancer: pooled analysis. J Steroid Biochem Mol
Biol2007;103(3-5):708-11
183. Hines SL, Jorn HK, Thompson KM, Larson JM. Breast cancer survivors and vitamin D:
a review. Nutrition;26(3):255-62
184. Garland CF, Gorham ED, Mohr SB, Garland FC. Vitamin D for cancer prevention: glo-
563
bal perspective. Ann Epidemiol2009;19(7):468-83

185. Adams JS, Hewison M. Unexpected actions of vitamin D: new perspectives on the regula-
tion of innate and adaptive immunity. Nat Clin Pract Endocrinol Metab2008;4(2):80-90.
186. Martineau AR, Wilkinson RJ, Wilkinson KA, Newton SM, Kampmann B, Hall BM, et
al. A single dose of vitamin D enhances immunity to mycobacteria. Am J Respir Crit
Care Med2007;176(2):208-13
187. Bischoff-Ferrari HA, Shao A, Dawson-Hughes B, Hathcock J, Giovannucci E, Willett
WC. Benefit-risk assessment of vitamin D supplementation. Osteoporos Int2009
188. Singh U, Devaraj S, Jialal I. Vitamin E, oxidative stress, and inflammation. Annu Rev
Nutr2005;25:151-74
189. Negis Y, Zingg JM, Libinaki R, Meydani M, Azzi A. Vitamin E and cancer. Nutr Can-
cer2009;61(6):875-8
190. Bruno RS, Ramakrishnan R, Montine TJ, Bray TM, Traber MG. {alpha}-Tocopherol
disappearance is faster in cigarette smokers and is inversely related to their ascorbic acid
status. Am J Clin Nutr2005;81(1):95-103
191. Booth SL, Broe KE, Gagnon DR, Tucker KL, Hannan MT, McLean RR, et al. Vitamin
K intake and bone mineral density in women and men. Am J Clin Nutr2003;77(2):512-6
192. Cashman KD. Vitamin K status may be an important determinant of childhood bone
health. Nutr Rev2005;63(8):284-9
193. Berkner KL. The vitamin K-dependent carboxylase. Annu Rev Nutr2005;25:127-49
194. Denisova NA, Booth SL. Vitamin K and sphingolipid metabolism: evidence to date.
Nutr Rev2005;63(4):111-21
195. Geleijnse JM, Vermeer C, Grobbee DE, Schurgers LJ, Knapen MH, van der Meer IM,
et al. Dietary intake of menaquinone is associated with a reduced risk of coronary heart
disease: the Rotterdam Study. J Nutr2004;134(11):3100-5
196. Takeshita Y, Katsuki Y, Katsuda Y, Kai H, Saito Y, Arima K, et al. Vitamin C reversed
malfunction of peripheral blood-derived mononuclear cells in smokers through antioxi-
dant properties. Circ J2008;72(4):654-9
197. Langlois MR, De Buyzere ML, Delanghe JR. Plasma vitamin C for predicting cardio-
vascular disease: more than a nutritional biomarker. Acta Clin Belg2009;64(4):341-3
198. Mahdavi R, Faramarzi E, Seyedrezazadeh E, Mohammad-Zadeh M, Pourmoghaddam
M. Evaluation of oxidative stress, antioxidant status and serum vitamin C levels in can-
cer patients. Biol Trace Elem Res2009;130(1):1-6
199. Heimer KA, Hart AM, Martin LG, Rubio-Wallace S. Examining the evidence for the use
of vitamin C in the prophylaxis and treatment of the common cold. J Am Acad Nurse
Pract2009;21(5):295-300
564
200. Food and Nutrition Board. Institute of Medicine. Dietary reference intakes for thiamin,
riboflavin, niacin, Vitamin B6, folate, vitamin B12, panthotenic acid, biotin and choline.
Washington, DC: National Academies Press; 1998
201. Premkumar VG, Yuvaraj S, Sathish S, Shanthi P, Sachdanandam P. Anti-angiogenic
potential of CoenzymeQ10, riboflavin and niacin in breast cancer patients undergoing
tamoxifen therapy. Vascul Pharmacol2008;48(4-6):191-201
202. Bourgeois C, Cervantes-Laurean D, Moss J. Niacin. In Shils ME, et al. editors. Modern
nutrition in health and disease. ed 10. Baltimore, 2006, Lippincot Williams & Wilkins.
p. 442-51
203. Vogt A, Kassner U, Hostalek U, Steinhagen-Thiessen E. Correction of low HDL cho-
lesterol to reduce cardiovascular risk: practical considerations relating to the therapeutic
use of prolonged-release nicotinic acid (Niaspan). Int J Clin Pract2007;61(11):1914-21
204. Mackey AD, Davis SR, Gregory III JF. Vitamin B6. In Shils ME, et al. editors. Modern
nutrition in health and disease. ed 10. Baltimore, 2006, Lippincot Williams & Wilkins.
p. 452-61
205. Toole JF, Malinow MR, Chambless LE, Spence JD, Pettigrew LC, Howard VJ, et al.
Lowering homocysteine in patients with ischemic stroke to prevent recurrent stroke,
myocardial infarction, and death: the Vitamin Intervention for Stroke Prevention (VISP)
randomized controlled trial. JAMA2004;291(5):565-75
206. Aufiero E, Stitik TP, Foye PM, Chen B. Pyridoxine hydrochloride treatment of carpal
tunnel syndrome: a review. Nutr Rev2004;62(3):96-104
207. [Pyridoxine (vitamin B6) influence on endogenic melatonin production during the ex-
periment]. Georgian Med News2007(153):35-8
208. Trumbo PR. Pantothenic Acid. In Shils ME, et al. editors. Modern nutrition in health and
disease. ed 10. Baltimore, 2006, Lippincot Williams & Wilkins. p. 463-69
209. Mock DM. Biotin. In Shils ME, et al. editors. Modern nutrition in health and disease. ed
10. Baltimore, 2006, Lippincot Williams & Wilkins. p. 499-504
210. Mock DM, Said H. Introduction to Advances in understanding of the biological role
of biotin at the clinical, biochemical, and molecular level. J Nutr2009;139(1):152-3.
211. Melse-Boonstra A, West CE, Katan MB, Kok FJ, Verhoef P. Bioavailability of
heptaglutamyl relative to monoglutamyl folic acid in healthy adults. Am J Clin
Nutr2004;79(3):424-9
212. Gregory JF, 3rd. Case study: folate bioavailability. J Nutr2001;131(4 Suppl):1376S-82S
213. Carmel R. Folic Acid. In Shils ME, et al. editors. Modern nutrition in health and disease.
ed 10. Baltimore, 2006, Lippincot Williams & Wilkins. p. 471-81
214. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Use of supplements containing folic
565
acid among women of childbearing age--United States, 2007. MMWR Morb Mortal
Wkly Rep2008;57(1):5-8
215. Burris HH, Werler MM. U.S. Provider Reported Folic Acid or Multivitamin Ordering
for Non-Pregnant Women of Childbearing Age: NAMCS and NHAMCS, 2005-2006.
Matern Child Health J2010
216. Green R, Miller JW. Vitamin E. In Zempleni J, et al. editors. Handbook of Vitamins. ed
Fourth. Boca Raton (FL), 2007, CRC Press, Taylor & Francis Group. p. 153-68
218. National Academy of Science, Institute of Medicine, Food and Nutrition Board. Dietary
reference intakes for water, potassium, sodium, chloride, and sulfate. 2004
219. Whitmire S.J. Water, electrolytes, and acid-base balance. n Mahan K i Escott-Stump S
(eds) Krauses Food, Nutrition, Diet therapy. Editura Elsevier, 2004,,pag.164-179
220. Simopoulos AP. Free Full Text The Mediterranean diets: What is so special about the
diet of Greece? The scientific evidence. J Nutr. 2001, 131(11 Suppl):3065S-73S
221. Buttriss J. Dairy products. n Caballero B, Allen L., Prentice A (eds) Encyclopedia of
Human Nutrition, Second edition, Elsevier Academic Press, 2005, pag. 511-518
222. Steffen, Lyn M, Kroenke, Candyce H, Yu, Xinhua, Pereira, Mark A, Slattery, Martha L,
Van Horn, Linda, Gross, Myron D, Jacobs, David R, Jr. Associations of plant food, dairy
product, and meat intakes with 15-y incidence of elevated blood pressure in young black
and white adults: the Coronary Artery Risk Development in Young Adults (CARDIA)
Study. Am J Clin Nutr 2005 82: 1169-1177
223. Lofgren P.A. Meat, poultry and meat products. n Caballero B, Allen L., Prentice A (eds)
Encyclopedia of Human Nutrition, Second edition, Elsevier Academic Press, 2005, pag.
230-237
224a. Samman S. Fish. n Jim Mann i A. Stewart Truswell (eds) Essentials of Human Nutri-
tion, Second Edition, 2002, Oxford University Press, pag.399-400
224b. Arin A, Beltran J. Herrera A., Roncales P. Fish. n Caballero B, Allen L., Prentice
A (eds) Encyclopedia of Human Nutrition, Second edition, Elsevier Academic Press,
2005, pag. 247-257
225. McNamara D.J., Thesmar H.S. Eggs. n Caballero B, Allen L., Prentice A (eds) Encyclo-
pedia of Human Nutrition, Second edition, Elsevier Academic Press, 2005, pag. 86-90
226. Truswell S. Fruits and vegetables. n Jim Mann i A. Stewart Truswell (eds) Essentials
of Human Nutrition, Second Edition, 2002, Oxford University Press, pag.391-394
227. Li Thomas S. C. Vegetables and fruits: nutritional and therapeutic values. n Li Thomas
S. C. (ed), CRC Press Taylor & Francis Group, 2008
566
228. Grusak M.A. Legumes. n Caballero B, Allen L., Prentice A (eds) Encyclopedia of Hu-
man Nutrition, Second edition, Elsevier Academic Press, 2005, pag.120-126
229. Munro S. Nuts and seeds. n Jim Mann i A. Stewart Truswell (eds) Essentials of Human
Nutrition, Second Edition, 2002, Oxford University Press, pag. 389-390
230. Griffiths T. Food groups: Breads and cereals. n Jim Mann i A. Stewart Truswell (eds) Es-
sentials of Human Nutrition, Second Edition, 2002, Oxford University Press, pag. 383-387
231. Welch R.W. Cereal grains. n Caballero B, Allen L., Prentice A (eds) Encyclopedia of
Human Nutrition, Second edition, Elsevier Academic Press, 2005, pag. 346-357
232. Report of the Dietary Guidelines Advisory Committee on the Dietary Guidelines for
Americans, 2010. www.cnpp.usda.gov/Publications/DietaryGuidelines/2010/DGAC/
Report/Letter-to-the-Secretaries.pdf
233. Cummings J.H., Stephen A.M. Carbohydrate terminology and classification. European
Journal of Clinical Nutrition (2007) 61 (Suppl 1), S5S18
234. Stanhope K.L., Schwarz J.M., Keim N.L., et al. Consuming fructose-sweetened, not
glucose-sweetened, beverages increases visceral adiposity and lipids and decreases in-
sulin sensitivity in overweight/obese humans. J Clin Invest. 2009; 119 (5):1322
235. Bray G.A., Nielsen S.J., Popkin B.M. Consumption of high-fructose corn syrup in be-
verages may play a role in the epidemic of obesity. Am J Clin Nutr 2004 79: 537-543
236. Bellisle F., Drewnowski A. Intense sweeteners, energy intake and the control of
body weight. European Journal of Clinical Nutrition (2007) 61, 691700
237. Stanhope K.L., Schwarz J.M., Keim N.L. et al. Consuming fructose-sweetened, not glu-
cose-sweetened, beverages increases visceral adiposity and lipids and decreases insulin
sensitivity in overweight/obese humans. J. Clin. Invest., 2009, 119:13221334
238a. Bowrey R. Fats and oils. n Jim Mann i A. Stewart Truswell (eds) Essentials of Human
Nutrition, Second Edition, 2002, Oxford University Press, pag.402-404
238b. Mozaffarian D., Katan M.B., Ascherio A et al. Trans Fatty Acids and Cardiovascular
Disease. N Engl J Med. 2006; 354:1601-1613
238c. Skeaff C.M., Miller J. Dietary Fat and Coronary Heart Disease: Summary of Evi-
dence from Prospective Cohort and Randomised Controlled Trials. Ann Nutr Metab
2009;55:173-201
238d. Report of a Joint WHO/FAO Expert. Interim Summary of Conclusions and Dietary
Recommendations on Total Fat & Fatty Acids. March 2010. www. iuns.org/.../Comple-
te%20Summary%20Statement%20of%20IEM.pdf. Accesat 5.08.2010
238e. Nestel P.J., Cehun M., Pomeroy S., et al. Cholesterol-lowering effect of plant sterol
ester and non-esterified stanols in margarine, butter and low-fat foods. Eur J Clin Nutr
2001; 55: 1084-1090
567
238. Elmadfa I., Kornsteiner M. Fats and Fatty Acid Requirements for Adults Ann Nutr Me-
tab 2009;55:56-75
239. Martinez ME, Marshall JR, Giovannucci E. Diet and cancer prevention: the roles of
observation and experimentation. Nat Rev Cancer,2008;8(9):694-703
240. University of Michigan Integrative Medicine Clinical Services. Healing Foods Pyra-
mid. 2010; Available from: http://www.med.umich.edu/umim/food-pyramid/index.htm
241. Weil A. New Anti-Inflammatory Food Pyramid. 2010; Available from:http://www.
drweil.com/drw/u/ART02995/Dr-Weil-Anti-Inflammatory-Food-Pyramid.html
242. Bendich A. Deckelbaum R.J. Preventive nutrition: the comprehensive guide for health
professionals. Humana Press Inc., New Jersey, 2001
243. Roberfroid MB. Global view on functional foods: European perspectives. Br J Nutr.
2002;88 Suppl 2:S133-8
244. Diplock AT, Aggett PJ, Ashwell M. Scientific concepts of functional foods in Europe.
Consensus document. Br J Nutr, 1999;81 Suppl 1:S1-27
245. Pascal G. Safety impact--the risk/benefits of functional foods. Eur J Nutr, 2009;48 Suppl
1:S33-9
246. Roberfroid MB. A European consensus of scientific concepts of functional foods. Nutri-
tion, 2000;16(7-8):689-91
247. Hasler CM, Brown AC. Position of the American Dietetic Association: functional foods.
J Am Diet Assoc, 2009;109(4):735-46
248. Food and Agriculture Organization, World Health Organization. Probiotics in Food.
Health and Nutritional Properties and Guidelines for Evaluation. Rome: FAO2006
249. Clancy RL, Pang G. Probiotics--industry myth or a practical reality? J Am Coll Nutr,
2007;26(6):691S-4S
250. Shibolet O, Eliakim R, Rachmilewitz D. Probiotics-myth or benefit? Harefuah,
1999;137(12):620-3
251. Vanderhoof JA, Young R. Probiotics in the United States. Clin Infect Dis, 2008;46 Suppl
2:S67-72; discussion S144-51
252. Goldin BR. Health benefits of probiotics. Br J Nutr, 1998;80(4):S203-7.
253. Kopp-Hoolihan L. Prophylactic and therapeutic uses of probiotics: a review. J Am Diet
Assoc, 2001;101(2):229-38; quiz 39-41
254. Gratz SW, Mykkanen H, El-Nezami HS. Probiotics and gut health: a special focus on
liver diseases. World J Gastroenterol, 2010;16(4):403-10
255. Kumar M, Kumar A, Nagpal R, Mohania D, Behare P, Verma V, et al. Cancer-preventing
attributes of probiotics: an update. Int J Food Sci Nutr , 2010 [cited 2010 May 4]: Avai-
lable from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMe
568
d&dopt=Citation&list_uids=20187714
256. Deibert P, Konig D, Becker G, Berg A. Usefulness of probiotics in prevention and thera-
py. Dtsch Med Wochenschr, 2010;135(8):345-9
257. Kalliomaki M, Antoine JM, Herz U, Rijkers GT, Wells JM, Mercenier A. Guidance
for substantiating the evidence for beneficial effects of probiotics: prevention and ma-
nagement of allergic diseases by probiotics. J Nutr, 2010 [cited 2010 May 4]; 140(3):
Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=Pu
bMed&dopt=Citation&list_uids=20130079
258. Ozdemir O. Any benefits of probiotics in allergic disorders? Allergy Asthma Proc, 2010
[cited 2010 May 4]; 31(2): Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fc
gi?cmd=Retrieve&db=PubMed&dopt=Citation&list_uids=20406592
259. Ros E. [Prebiotics and probiotics in lipid metabolism regulation]. Gastroenterol Hepa-
tol, 2003;26 Suppl 1:31-6
260. Lye HS, Kuan CY, Ewe JA, Fung WY, Liong MT. The improvement of hypertension by
probiotics: effects on cholesterol, diabetes, Renin, and phytoestrogens. Int J Mol Sci,
2009;10(9):3755-75
261. Goktepe I, Juneja VK, Ahmedna M, editors. Probiotics in Food Safety and Human Heal-
th. Boca Raton(FL),2006 CRC Press, Taylor and Francis
262. Bonifait L, Chandad F, Grenier D. Probiotics for oral health: myth or reality? J Can Dent
Assoc, 2009;75(8):585-90
263. Kadooka Y, Sato M, Imaizumi K, Ogawa A, Ikuyama K, Akai Y, et al. Regulation of
abdominal adiposity by probiotics (Lactobacillus gasseri SBT2055) in adults with obese
tendencies in a randomized controlled trial. Eur J Clin Nutr, 2010 [cited 2010 May 4]:
264. Chen CC, Kong MS, Lai MW, Chao HC, Chang KW, Chen SY, et al. Probiotics have
clinical, microbiologic, and immunologic efficacy in acute infectious diarrhea. Pediatr
Infect Dis J, 2010;29(2):135-8
265. Gill H, Prasad J. Probiotics, immunomodulation, and health benefits. Adv Exp Med
Biol, 2008;606:423-54
266. Chmielewska A, Szajewska H. Systematic review of randomised controlled trials: probi-
otics for functional constipation. World J Gastroenterol, 2009;16(1):69-75
267. Haller D, Antoine JM, Bengmark S, Enck P, Rijkers GT, Lenoir-Wijnkoop I. Guidance
for substantiating the evidence for beneficial effects of probiotics: probiotics in chro-
nic inflammatory bowel disease and the functional disorder irritable bowel syndrome. J
Nutr, 2010;140(3):690S-7S
569
268. Moayyedi P, Ford AC, Talley NJ, Cremonini F, Foxx-Orenstein AE, Brandt LJ, et al. The
efficacy of probiotics in the treatment of irritable bowel syndrome: a systematic review.
Gut, 2008;59(3):325-32
269. Parkes GC, Sanderson JD, Whelan K. Treating irritable bowel syndrome with probi-
otics: the evidence. Proc Nutr Soc, 2010 [cited 2010 May 4]; 69(2): Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&dopt=Cit
ation&list_uids=20236566
270. Jones K. Probiotics: preventing antibiotic-associated diarrhea. J Spec Pediatr Nurs,
2010;15(2):160-2
271. Lionetti E, Indrio F, Pavone L, Borrelli G, Cavallo L, Francavilla R. Role of probiotics
in pediatric patients with Helicobacter pylori infection: a comprehensive review of the
literature. Helicobacter , 2010 [cited 2010 May 3]; 15(2): Available from: http://www.
ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&dopt=Citation&li
st_uids=20402810
272. Wolvers D, Antoine JM, Myllyluoma E, Schrezenmeir J, Szajewska H, Rijkers GT. Gui-
dance for substantiating the evidence for beneficial effects of probiotics: prevention and
management of infections by probiotics. J Nutr, 2010;140(3):698S-712S
273. Weichselbaum E. Potential benefits of probiotics--main findings of an in-depth review.
Br J Community Nurs, 2010;15(3):110, 2, 4
274. Abad CL, Safdar N. The role of lactobacillus probiotics in the treatment or prevention of
urogenital infections--a systematic review. J Chemother, 2009;21(3):243-52
275. Vouloumanou EK, Makris GC, Karageorgopoulos DE, Falagas ME. Probiotics for the
prevention of respiratory tract infections: a systematic review. Int J Antimicrob Agents,
2009;34(3):197 e1-10
276. Williams NT. Probiotics. Am J Health Syst Pharm 2010 [cited 2010 May 5]; 67(6):
277. Ataie-Jafari A, Larijani B, Alavi Majd H, Tahbaz F. Cholesterol-lowering effect of pro-
biotic yogurt in comparison with ordinary yogurt in mildly to moderately hypercholes-
terolemic subjects. Ann Nutr Metab, 2009;54(1):22-7
278. Borchers AT, Keen CL, Gershwin ME. The influence of yogurt/Lactobacillus on the
innate and acquired immune response. Clin Rev Allergy Immunol, 2002;22(3):207-30
279. Larsson SC, Andersson SO, Johansson JE, Wolk A. Cultured milk, yogurt, and dairy
intake in relation to bladder cancer risk in a prospective study of Swedish women and
men. Am J Clin Nutr, 2008;88(4):1083-7
280. de Moreno de Leblanc A, Perdigon G. Yogurt feeding inhibits promotion and progressi-
570
on of experimental colorectal cancer. Med Sci Monit, 2004;10(4):BR96-104

281. Rodrigues KL, Caputo LR, Carvalho JC, Evangelista J, Schneedorf JM. Antimicrobial and
healing activity of kefir and kefiran extract. Int J Antimicrob Agents, 2005;25(5):404-8
282. Vinderola CG, Duarte J, Thangavel D, Perdigon G, Farnworth E, Matar C. Immunomo-
dulating capacity of kefir. J Dairy Res, 2005;72(2):195-202
283. Rodrigues KL, Carvalho JC, Schneedorf JM. Anti-inflammatory properties of kefir and
its polysaccharide extract. Inflammopharmacology, 2005;13(5-6):485-92
284. Gibson GR, Roberfroid MB. Dietary modulation of the human colonic microbiota: in-
troducing the concept of prebiotics. J Nutr, 1995;125(6):1401-12
285. Gibson GR. Prebiotics as gut microflora management tools. J Clin Gastroenterol,
2008;42 Suppl 2:S75-9
286. Saulnier DM, Spinler JK, Gibson GR, Versalovic J. Mechanisms of probiosis and
prebiosis: considerations for enhanced functional foods. Curr Opin Biotechnol,
2009;20(2):135-41
287. Quigley EM. Prebiotics and probiotics: modifying and mining the microbiota. Pharma-
col Res 2010 [cited 2010 May 5]; 61(3): Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/
288. de Vrese M, Schrezenmeir J. Probiotics, prebiotics, and synbiotics. Adv Biochem Eng
Biotechnol, 2008;111:1-66
289. Macfarlane S, Macfarlane GT, Cummings JH. Review article: prebiotics in the gastroin-
testinal tract. Aliment Pharmacol Ther, 2006;24(5):701-14
290. Roberfroid MB. Prebiotics and synbiotics: concepts and nutritional properties. Br J
Nutr, 1998;80(4):S197-202
291. Schrezenmeir J, de Vrese M. Probiotics, prebiotics, and synbiotics--approaching a defi-
nition. Am J Clin Nutr, 2001;73(2 Suppl):361S-4S
292. Fotiadis CI, Stoidis CN, Spyropoulos BG, Zografos ED. Role of probiotics, prebio-
tics and synbiotics in chemoprevention for colorectal cancer. World J Gastroenterol,
2008;14(42):6453-7
293. La Rosa M, Bottaro G, Gulino N, Gambuzza F, Di Forti F, Ini G, et al. Prevention
of antibiotic-associated diarrhea with Lactobacillus sporogens and fructo-oligosac-
charides in children. A multicentric double-blind vs placebo study. Minerva Pediatr,
2003;55(5):447-52
294. Nomoto K. Prevention of postoperative microbial infection by synbiotics. Indian J Exp
Biol, 2008;46(8):557-61
295. Pitsouni E, Alexiou V, Saridakis V, Peppas G, Falagas ME. Does the use of probiotics/
synbiotics prevent postoperative infections in patients undergoing abdominal surgery? A
571
meta-analysis of randomized controlled trials. Eur J Clin Pharmacol, 2009;65(6):561-70

296. Rayes N, Seehofer D, Neuhaus P. Prebiotics, probiotics, synbiotics in surgery--
are they only trendy, truly effective or even dangerous? Langenbecks Arch Surg,
2009;394(3):547-55.
297. Kalra EK. Nutraceutical--definition and introduction. AAPS PharmSci2003;5(3):E25
298. Hardy G. Nutraceuticals and functional foods: introduction and meaning. Nutrition,
2000;16(7-8):688-9
299. Dean RT, Fu S, Stocker R, Davies MJ. Biochemistry and pathology of radical-mediated
protein oxidation. Biochem J, 1997;324 ( Pt 1):1-18
300. Kregel KC, Zhang HJ. An integrated view of oxidative stress in aging: basic mecha-
nisms, functional effects, and pathological considerations. Am J Physiol Regul Integr
Comp Physiol, 2007;292(1):R18-36
301. Sohal RS, Mockett RJ, Orr WC. Mechanisms of aging: an appraisal of the oxidative
stress hypothesis. Free Radic Biol Med, 2002;33(5):575-86
302. Kris-Etherton PM, Hecker KD, Bonanome A, Coval SM, Binkoski AE, Hilpert KF, et
al. Bioactive compounds in foods: their role in the prevention of cardiovascular disease
and cancer. Am J Med, 2002;113 Suppl 9B:71S-88S
303. Sporn MB. Combination chemoprevention of cancer. Nature1980;287(5778):107-8
304. Skibola CF, Smith MT. Potential health impacts of excessive flavonoid intake. Free Ra-
dic Biol Med, 2000;29(3-4):375-83
305. Jiang F, Dusting GJ. Natural phenolic compounds as cardiovascular therapeutics: po-
tential role of their antiinflammatory effects. Curr Vasc Pharmacol, 2003;1(2):135-56
306. Hsu CL, Yen GC. Phenolic compounds: evidence for inhibitory effects against obe-
sity and their underlying molecular signaling mechanisms. Mol Nutr Food Res,
2008;52(1):53-61
307. Mink PJ, Scrafford CG, Barraj LM, Harnack L, Hong CP, Nettleton JA, et al. Flavonoid
intake and cardiovascular disease mortality: a prospective study in postmenopausal wo-
men. Am J Clin Nutr, 2007;85(3):895-909
308. Mursu J, Voutilainen S, Nurmi T, Tuomainen TP, Kurl S, Salonen JT. Flavonoid intake
and the risk of ischaemic stroke and CVD mortality in middle-aged Finnish men: the
Kuopio Ischaemic Heart Disease Risk Factor Study. Br J Nutr, 2008;100(4):890-5
309. Kyle JA, Sharp L, Little J, Duthie GG, McNeill G. Dietary flavonoid intake and colorec-
tal cancer: a case-control study. Br J Nutr, 2009;103(3):429-36
310. Cutler GJ, Nettleton JA, Ross JA, Harnack LJ, Jacobs DR, Jr., Scrafford CG, et al. Die-
tary flavonoid intake and risk of cancer in postmenopausal women: the Iowa Womens
Health Study. Int J Cancer, 2008;123(3):664-71
572
311. Lagiou P, Rossi M, Lagiou A, Tzonou A, La Vecchia C, Trichopoulos D. Flavono-

id intake and liver cancer: a case-control study in Greece. Cancer Causes Control,
2008;19(8):813-8
312. Frankenfeld CL, Cerhan JR, Cozen W, Davis S, Schenk M, Morton LM, et al. Dietary
flavonoid intake and non-Hodgkin lymphoma risk. Am J Clin Nutr, 2008;87(5):1439-45
313. Knekt P, Kumpulainen J, Jarvinen R, Rissanen H, Heliovaara M, Reunanen A, et al.
Flavonoid intake and risk of chronic diseases. Am J Clin Nutr, 2002;76(3):560-8
314. Middleton E, Jr., Kandaswami C, Theoharides TC. The effects of plant flavonoids on
mammalian cells: implications for inflammation, heart disease, and cancer. Pharmacol
Rev, 2000;52(4):673-751
315. Schewe T, Steffen Y, Sies H. How do dietary flavanols improve vascular function? A
position paper. Arch Biochem Biophys, 2008;476(2):102-6
316. Hooper L, Kroon PA, Rimm EB, Cohn JS, Harvey I, Le Cornu KA, et al. Flavonoids,
flavonoid-rich foods, and cardiovascular risk: a meta-analysis of randomized controlled
trials. Am J Clin Nutr, 2008;88(1):38-50
317. Balzer J, Rassaf T, Heiss C, Kleinbongard P, Lauer T, Merx M, et al. Sustained benefits
in vascular function through flavanol-containing cocoa in medicated diabetic patients a
double-masked, randomized, controlled trial. J Am Coll Cardiol, 2008;51(22):2141-9
318. Sies H, Stahl W, Sevanian A. Nutritional, dietary and postprandial oxidative stress. J
Nutr, 2005;135(5):969-72
319. Williamson G, Sies H, Heber D, Keen CL, Macdonald IA, Actis-Goretta L, et al. Func-
tional foods for health promotion: state-of-the-science on dietary flavonoids. Extended
abstracts from the 12th Annual Conference on Functional Foods for Health Promotion,
April 2009. Nutr Rev, 2009;67(12):736-43
320. Letenneur L, Proust-Lima C, Le Gouge A, Dartigues JF, Barberger-Gateau P. Flavonoid
intake and cognitive decline over a 10-year period. Am J Epidemiol, 2007;165(12):1364-71
321. Nurk E, Refsum H, Drevon CA, Tell GS, Nygaard HA, Engedal K, et al. Intake of flavo-
noid-rich wine, tea, and chocolate by elderly men and women is associated with better
cognitive test performance. J Nutr, 2009;139(1):120-7
322. Chun OK, Chung SJ, Claycombe KJ, Song WO. Serum C-reactive protein concen-
trations are inversely associated with dietary flavonoid intake in U.S. adults. J Nutr,
2008;138(4):753-60
323. Munro IC, Harwood M, Hlywka JJ, Stephen AM, Doull J, Flamm WG, et al. Soy isofla-
vones: a safety review. Nutr Rev, 2003;61(1):1-33
324. Jian L. Soy, isoflavones, and prostate cancer. Mol Nutr Food Res2009;53(2):217-26
325. Wu AH, Yu MC, Tseng CC, Pike MC. Epidemiology of soy exposures and breast cancer
573
risk. Br J Cancer, 2008;98(1):9-14

326. Jacobs A, Wegewitz U, Sommerfeld C, Grossklaus R, Lampen A. Efficacy of isoflavo-
nes in relieving vasomotor menopausal symptoms - A systematic review. Mol Nutr Food
Res, 2009;53(9):1084-97
327. Xiao CW, Mei J, Wood CM. Effect of soy proteins and isoflavones on lipid metabolism
and involved gene expression. Front Biosci, 2008;13:2660-73.
328. Sacks FM, Lichtenstein A, Van Horn L, Harris W, Kris-Etherton P, Winston M. Soy
protein, isoflavones, and cardiovascular health: a summary of a statement for professio-
nals from the american heart association nutrition committee. Arterioscler Thromb Vasc
Biol, 2006;26(8):1689-92
329. Xiao CW. Health effects of soy protein and isoflavones in humans. J Nutr,
2008;138(6):1244S-9S
330. Reiter E, Beck V, Medjakovic S, Jungbauer A. Isoflavones are safe compounds for thera-
peutical applications - evaluation of in vitro data. Gynecol Endocrinol, 2009;25(9):554-80
331. Hooper L, Ryder JJ, Kurzer MS, Lampe JW, Messina MJ, Phipps WR, et al. Effects
of soy protein and isoflavones on circulating hormone concentrations in pre- and post-
menopausal women: a systematic review and meta-analysis. Hum Reprod Update
2009;15(4):423-40
332. Key T, Appleby P, Barnes I, Reeves G. Endogenous sex hormones and breast cancer
in postmenopausal women: reanalysis of nine prospective studies. J Natl Cancer Inst,
2002;94(8):606-16
333. Pellegrini N, Valtuena S, Ardigo D, Brighenti F, Franzini L, Del Rio D, et al. Inta-
ke of the plant lignans matairesinol, secoisolariciresinol, pinoresinol, and lariciresinol
in relation to vascular inflammation and endothelial dysfunction in middle age-elderly
men and post-menopausal women living in Northern Italy. Nutr Metab Cardiovasc Dis,
2009;20(1):64-71
334. Adlercreutz H. Phytoestrogens: epidemiology and a possible role in cancer protection.
Environ Health Perspect, 1995;103 Suppl 7:103-12
335. Saleem M, Kim HJ, Ali MS, Lee YS. An update on bioactive plant lignans. Nat Prod
Rep, 2005;22(6):696-716
336. Webb AL, McCullough ML. Dietary lignans: potential role in cancer prevention. Nutr
Cancer, 2005;51(2):117-31
337. Cotterchio M, Boucher BA, Kreiger N, Mills CA, Thompson LU. Dietary phytoestrogen
intake--lignans and isoflavones--and breast cancer risk (Canada). Cancer Causes Con-
trol, 2008;19(3):259-7Bergman Jungestrom M, Thompson LU, Dabrosin C. Flaxseed
and its lignans inhibit estradiol-induced growth, angiogenesis, and secretion of vascular
574
endothelial growth factor in human breast cancer xenografts in vivo. Clin Cancer Res,
2007;13(3):1061-7
338. Namiki M. Nutraceutical functions of sesame: a review. Crit Rev Food Sci Nutr,
2007;47(7):651-73
339. Birosova L, Mikulasova M, Vaverkova S. Antimutagenic effect of phenolic acids. Bio-
med Pap Med Fac Univ Palacky Olomouc Czech Repub, 2005;149(2):489-91
340. Renaud S, de Lorgeril M. Wine, alcohol, platelets, and the French paradox for coronary
heart disease. Lancet, 1992;339(8808):1523-6
341. Baur JA, Sinclair DA. Therapeutic potential of resveratrol: the in vivo evidence. Nat
Rev Drug Discov, 2006;5(6):493-506
342. Lekli I, Ray D, Das DK. Longevity nutrients resveratrol, wines and grapes. Genes Nutr, 2009
343. Brown L, Kroon PA, Das DK, Das S, Tosaki A, Chan V, et al. The biological responses
to resveratrol and other polyphenols from alcoholic beverages. Alcohol Clin Exp Res,
2009;33(9):1513-23
344. Vidavalur R, Otani H, Singal PK, Maulik N. Significance of wine and resveratrol in
cardiovascular disease: French paradox revisited. Exp Clin Cardiol, 2006;11(3):217-25
345. Penumathsa SV, Maulik N. Resveratrol: a promising agent in promoting cardioprotecti-
on against coronary heart disease. Can J Physiol Pharmacol, 2009;87(4):275-86
346. Liu BL, Zhang X, Zhang W, Zhen HN. New enlightenment of French Paradox:
resveratrols potential for cancer chemoprevention and anti-cancer therapy. Cancer Biol
Ther, 2007;6(12):1833-6
347. Bishayee A. Cancer prevention and treatment with resveratrol: from rodent studies to
clinical trials. Cancer Prev Res (Phila Pa),2009;2(5):409-18
348. Das DK, Mukherjee S, Ray D. Resveratrol and red wine, healthy heart and longevity.
Heart Fail Rev, 2010 [cited 2010 May 7]: Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/
349. Liu L, Wang Y, Lam KS, Xu A. Moderate wine consumption in the prevention of me-
tabolic syndrome and its related medical complications. Endocr Metab Immune Disord
Drug Targets, 2008;8(2):89-98.
350. Buzzini P, Arapitsas P, Goretti M, Branda E, Turchetti B, Pinelli P, et al. Antimicrobial
and antiviral activity of hydrolysable tannins. Mini Rev Med Chem, 2008;8(12):1179-87.
351. Koleckar V, Kubikova K, Rehakova Z, Kuca K, Jun D, Jahodar L, et al. Condensed
and hydrolysable tannins as antioxidants influencing the health. Mini Rev Med Chem,
2008;8(5):436-47
352. Hayes JD, Kelleher MO, Eggleston IM. The cancer chemopreventive actions of phyto-
chemicals derived from glucosinolates. Eur J Nutr, 2008;47 Suppl 2:73-88
575
353. Verkerk R, Schreiner M, Krumbein A, Ciska E, Holst B, Rowland I, et al. Glucosinolates

in Brassica vegetables: the influence of the food supply chain on intake, bioavailability
and human health. Mol Nutr Food Res, 2009;53 Suppl 2:S219
354. Bendich A. Biological functions of dietary carotenoids. Ann N Y Acad Sci1993;691:61-7
355. Yeum KJ, Russell RM. Carotenoid bioavailability and bioconversion. Annu Rev Nutr,
2002;22:483-504
356. Ansari MS, Ansari S. Lycopene and prostate cancer. Future Oncol2005;1(3):425-30
357. Giovannucci E. Tomato products, lycopene, and prostate cancer: a review of the epide-
miological literature. J Nutr, 2005;135(8):2030S-1S
358. Giovannucci E. Tomatoes, tomato-based products, lycopene, and cancer: review of the
epidemiologic literature. J Natl Cancer Inst, 1999;91(4):317-31
359. Riccioni G, Mancini B, Di Ilio E, Bucciarelli T, DOrazio N. Protective effect of lycope-
ne in cardiovascular disease. Eur Rev Med Pharmacol Sci, 2008;12(3):183-90
360. Erdman JW, Jr., Ford NA, Lindshield BL. Are the health attributes of lycopene related to
its antioxidant function? Arch Biochem Biophys, 2009;483(2):229-35
361. Kohlmeier L, Kark JD, Gomez-Gracia E, Martin BC, Steck SE, Kardinaal AF, et al.
Lycopene and myocardial infarction risk in the EURAMIC Study. Am J Epidemiol,
1997;146(8):618-26
362. Carpentier S, Knaus M, Suh M. Associations between lutein, zeaxanthin, and age-re-
lated macular degeneration: an overview. Crit Rev Food Sci Nutr, 2009;49(4):313-26
363. Ma L, Lin XM. Effects of lutein and zeaxanthin on aspects of eye health. J Sci Food
Agric, 2010;90(1):2-12
364. Roberts RL, Green J, Lewis B. Lutein and zeaxanthin in eye and skin health. Clin Der-
matol, 2009;27(2):195-201
365. Ribaya-Mercado JD, Blumberg JB. Lutein and zeaxanthin and their potential roles in
disease prevention. J Am Coll Nutr, 2004;23(6 Suppl):567S-87S
366. Joosten MM, Grobbee DE, van der AD, Verschuren WM, Hendriks HF, Beulens JW.
Combined effect of alcohol consumption and lifestyle behaviors on risk of type 2 di-
abetes. Am J Clin Nutr , 2010 [cited 2010 May 19]: Available from: http://www.ncbi.
nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&dopt=Citation&list_
uids=20410096
367. Klatsky AL. Alcohol and cardiovascular health. Physiol Behav, 2010;100(1):76-81
368. U.S. Department of Health and Human Services and U.S. Department of Agriculture. Di-
etary Guidelines for Americans. Washington, DC: U.S. Government Printing Office, 2005
369. Klatsky AL. Alcohol and cardiovascular mortality: common sense and scientific truth. J
Am Coll Cardiol, 2010;55(13):1336-8
576
370. Dudley JI, Lekli I, Mukherjee S, Das M, Bertelli AA, Das DK. Does white wine qualify
for French paradox? Comparison of the cardioprotective effects of red and white wines
and their constituents: resveratrol, tyrosol, and hydroxytyrosol. J Agric Food Chem,
2008;56(20):9362-73
371. Pinzani P, Petruzzi E, Magnolfi SU, Malentacchi F, De Siena G, Petruzzi I, et al. Red
or white wine assumption and serum antioxidant capacity. Arch Gerontol Geriatr , 2010
[cited 2010 May 10]: Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?c
md=Retrieve&db=PubMed&dopt=Citation&list_uids=20079545
372. Preedy VR, editor. Beer in Health and Disease. London 2009 Academic Press, Elsevier
373. Kondo K. Beer and health: preventive effects of beer components on lifestyle-related
diseases. Biofactors, 2004;22(1-4):303-10
374. Brenner H, Rothenbacher D, Bode G, Marz W, Hoffmeister A, Koenig W. Coronary
heart disease risk reduction in a predominantly beer-drinking population. Epidemiology,
2001;12(4):390-5
375. Keil U, Chambless LE, Doring A, Filipiak B, Stieber J. The relation of alcohol intake to
coronary heart disease and all-cause mortality in a beer-drinking population. Epidemio-
logy, 1997;8(2):150-6
376. Tunnicliffe J. M., Shearer J. Coffee, glucose homeostasis, and insulin resistance: phy-
siological mechanisms and mediators. Appl Physiol Nutr Metab, 2008;33(6):1290-300
377. Tabaton M. Coffee breaks Alzheimers disease. J Alzheimers Dis, 2009;17(3):699-
700; discussion 1-2
378. Eskelinen M. H., Kivipelto M. Caffeine as a Protective Factor in Dementia and
Alzheimers Disease. J Alzheimers Dis. 2010;20 Suppl 1:S167-74
379. Saaksjarvi K., Knekt P., Rissanen H., Laaksonen M. A., Reunanen A., Mannisto S. Pro-
spective study of coffee consumption and risk of Parkinsons disease. Eur J Clin Nutr,
2008;62(7):908-15
380. Eskelinen M. H., Ngandu T., Tuomilehto J., Soininen H., Kivipelto M. Midlife coffee
and tea drinking and the risk of late-life dementia: a population-based CAIDE study. J
Alzheimers Dis, 2009;16(1):85-91
381. Hu G., Bidel S., Jousilahti P., Antikainen R., Tuomilehto J. Coffee and tea consumption
and the risk of Parkinsons disease. Mov Disord, 2007;22(15):2242-8.
382. Gongora-Alfaro J. L. [Caffeine as a preventive drug for Parkinsons disease: epidemio-
logic evidence and experimental support]. Rev Neurol50(4):221-9.
383. de Koning Gans JM, Uiterwaal CSPM, van der Schouw YT, et al. Tea and coffee
consumption and CV morbidity and mortality. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2010;
DOI:10.1161/ATVBAHA.109.201939
577
384. Arendash G. W., Mori T., Cao C., et al. Caffeine reverses cognitive impairment and
decreases brain amyloid-beta levels in aged Alzheimers disease mice. J Alzheimers Dis
2009;17(3):661-80
385. Cornelis M. C., El-Sohemy A. Coffee, caffeine, and coronary heart disease. Curr Opin
Lipidol, 2007;18(1):13-9
386. Cornelis M. C., El-Sohemy A., Kabagambe E. K., Campos H. Coffee, CYP1A2 geno-
type, and risk of myocardial infarction. JAMA, 2006;295(10):1135-41
387. Burke M. F., Khera A. V., Rader D. J. Polyphenols and cholesterol efflux: is coffee the
next red wine? Circ Res106(4):627-9
388. Uto-Kondo H., Ayaori M., Ogura M., et al. Coffee consumption enhances high-density
lipoprotein-mediated cholesterol efflux in macrophages. Circ Res106(4):779-87.
389. Lopez-Garcia E., Van Dam R. M., Willett W. C., et al. Coffee consumption and co-
ronary heart disease in men and women: a prospective cohort study. Circulation,
2006;113(17):2045-53.
390. Lopez-Garcia E., Van Dam R. M., Qi L., Hu F. B. Coffee consumption and markers of
inflammation and endothelial dysfunction in healthy and diabetic women. Am J Clin
Nutr, 2006;84(4):888-93
391. Williams C. J., Fargnoli J. L., Hwang J. J., et al. Coffee consumption is associated with
higher plasma adiponectin concentrations in women with or without type 2 diabetes: a
prospective cohort study. Diabetes Care, 2008;31(3):504-7
392. Van Dam R. M., Hu F. B. Coffee consumption and risk of type 2 diabetes: a systematic
review. JAMA, 2005;294(1):97-104
393. Wu J. N., Ho S. C., Zhou C., et al. Coffee consumption and risk of coronary heart disea-
ses: a meta-analysis of 21 prospective cohort studies. Int J Cardiol, 2009;137(3):216-25
394. Mukamal K. J., Hallqvist J., Hammar N., et al. Coffee consumption and mortality after
acute myocardial infarction: the Stockholm Heart Epidemiology Program. Am Heart J,
2009;157(3):495-501
395. Lopez-Garcia E., Rodriguez-Artalejo F., Rexrode K. M., Logroscino G., Hu F. B.,
Van Dam R. M. Coffee consumption and risk of stroke in women. Circulation,
2009;119(8):1116-23
396. Ranheim T., Halvorsen B. Coffee consumption and human health--beneficial or detrimental?-
-Mechanisms for effects of coffee consumption on different risk factors for cardiovascular
disease and type 2 diabetes mellitus. Mol Nutr Food Res, 2005;49(3):274-84
397. Hammar N., Andersson T., Alfredsson L., et al. Association of boiled and filtered coffee
with incidence of first nonfatal myocardial infarction: the SHEEP and the VHEEP study.
J Intern Med, 2003;253(6):653-9
578
398. Fried R. E., Levine D. M., Kwiterovich P. O., et al. The effect of filtered-coffee con-
sumption on plasma lipid levels. Results of a randomized clinical trial. JAMA,
1992;267(6):811-5
399. Mahmud A., Feely J. Acute effect of caffeine on arterial stiffness and aortic pressure
waveform. Hypertension, 2001;38(2):227-31
400. Cornelis M. C., El-Sohemy A. Coffee, caffeine, and coronary heart disease. Curr Opin
Clin Nutr Metab Care, 2007;10(6):745-51
401. El-Sohemy A., Cornelis M. C., Kabagambe E. K., Campos H. Coffee, CYP1A2 geno-
type and risk of myocardial infarction. Genes Nutr, 2007;2(1):155-6
402. Corti R., Binggeli C., Sudano I., et al. Coffee acutely increases sympathetic nerve acti-
vity and blood pressure independently of caffeine content: role of habitual versus non-
habitual drinking. Circulation ,2002;106(23):2935-40
403. Yamauchi R., Kobayashi M., Matsuda Y., et al. Coffee and caffeine ameliorate hypergly-
cemia, fatty liver, and inflammatory adipocytokine expression in spontaneously diabetic
KK-Ay mice. J Agric Food Chem, 2010,58(9):5597-603
404. Kempf K., Herder C., Erlund I., et al. Effects of coffee consumption on subclinical
inflammation and other risk factors for type 2 diabetes: a clinical trial. Am J Clin
Nutr,2010, 91(4):950-7
405. Zhang Y., Lee E. T., Cowan L. D., Fabsitz R. R., Howard B. V. Coffee consumption and
the incidence of type 2 diabetes in men and women with normal glucose tolerance: The
Strong Heart Study. Nutr Metab Cardiovasc Dis., 2010 Feb 17. [Epub ahead of print]
406. Huxley R., Lee C. M., Barzi F., et al. Coffee, decaffeinated coffee, and tea consumption
in relation to incident type 2 diabetes mellitus: a systematic review with meta-analysis.
Arch Intern Med, 2009;169(22):2053-63.
407. Lopez-Garcia E., Van Dam R. M., Rajpathak S., Willett W. C., Manson J. E., Hu F. B.
Changes in caffeine intake and long-term weight change in men and women. Am J Clin
Nutr, 2006;83(3):674-80.
408. Zhang X., Albanes D. Risk of Colon Cancer and Coffee, Tea, and Sugar-Sweetened Soft
Drink Intake: Pooled Analysis of Prospective Cohort Studies. Journal of the National
Cancer Institute, 2010
409. Arab L. Epidemiologic evidence on coffee and cancer. Nutr Cancer62(3):271-83
410. Tang N., Zhou B., Wang B., Yu R. Coffee consumption and risk of breast cancer: a me-
taanalysis. Am J Obstet Gynecol,2009;200(3):290 e1-9.
411. Binns C. W., Lee A. H., Fraser M. L. Tea or coffee? A case study on evidence for dietary
advice. Public Health Nutr, 2008;11(11):1132-41
412. Goto M., Yamaki K., Shinmoto H., Takano-Ishikawa Y. Continuous orally administered
579
coffee enhanced the antigen-specific Th1 response and reduced allergic development in
a TCR-transgenic mice model. Biosci Biotechnol Biochem, 2009;73(11):2439-44
413. Welsh E. J., Bara A., Barley E., Cates C. J. Caffeine for asthma. Cochrane Database Syst
Rev(1):CD001112
414. La Vecchia C. Coffee, liver enzymes, cirrhosis and liver cancer. J Hepatol, 2005;42(4):444-6
415. Jaquet M., Rochat I., Moulin J., Cavin C., Bibiloni R. Impact of coffee consumption on
the gut microbiota: a human volunteer study. Int J Food Microbiol,2009;130(2):117-21
416. Bryan J. Psychological effects of dietary components of tea: caffeine and L-theanine.
Nutr Rev., 2008, 66(2): 82-90
417. Hodgson J. M. Effects of tea and tea flavonoids on endothelial function and blood pre-
ssure: a brief review. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2006, 33(9):838-41
418. Cao G.H., Sofic E., Prior R.L. Antioxidant capacitz of tea and common vegetables. Jo-
urnal of Agricultural and Food Chemistry, 1996, 44 (11): 3426-3431
419. Hodgson J. M. Tea flavonoids and cardiovascular disease. Asia Pac J Clin Nutr. 2008,
17 Suppl 1: 288-90
420. Hodgson, J. M., Burke V., Puddey I. B. Acute effects of tea on fasting and postprandial
vascular function and blood pressure in humans. J Hypertens. 2005, 23(1): 47-54
421. Devine A., Hodgson J. M., Dick I. M., Prince R. L. Tea drinking is associated with bene-
fits on bone density in older women. Am J Clin Nutr. 2007, 86(4):1243-1247
422. Hodgson J. M., Puddey I. B., van Bockxmeer F. M., Burke V. Acute effects of tea on
fasting and non-fasting plasma total homocysteine concentrations in human subjects. Br
J Nutr. 2007, 97(5):842-846
423. Hodgson J. M., Puddey I. B., Burke V., Croft K. D. Is reversal of endothelial dysfunction
by tea related to flavonoid metabolism? Br J Nutr. 2006, 95(1):14-17
424. Ferruzzi M. G. The influence of beverage composition on delivery of phenolic com-
pounds from coffee and tea. Physiol Behav. 2010, 100(1): 33-41
425. Thomas PR. Guidelines for dietary planning. n L. Kathleen Mahan i Sylvia Escott-Stump
(ed) Krauses Food, Nutrition & Diet therapy, Editura W.B. Saunders, 1996, pg. 331-359
426. Kafatos A., Verhagen H, Moschandreas J, Apostolaki I, Van Westerop JJ. Mediterranean
Diet of Crete: Foods and Nutrient Content. Journal of the American Dietetic Associati-
on, 2000, 100 (12): 1487-1493
427. Willett W.C., Sacks F, Trichopoulou A, Drescher G, Ferro-Luzzi A, Helsing E, Tricho-
poulos D. Mediterranean diet pyramid: a cultural model for healthy eating. Am. J. Clin.
Nutr., 1995, 61 (Suppl. 6): 1402S1406S
428. Trichopoulou A., Kouris-Blazos A., Vassilakou T., Gnardellis C., Polychronopoulos E.,
Venizelos M., Lagiou P., Wahlqvist M., Trichopoulos D. The diet and survival of elderly
580
Greeks; a link to the past. American Journal of Clinical Nutrition,1995, 61, (suppl),
1346S-1350S
429. Antonia Trichopoulou., Lagiou, P. Healthy traditional Mediterranean diet: an expression
of culture, history, and lifestyle. Nutr. Rev., 1997,55: 383389
430. Ministry of Health and Welfare, Supreme Scientific Health Council. Dietary guidelines
for adults in Greece. Archives of Hellenic Medicine, 1999, 16 (5):516
431. Lionis C., Faresjo A., Skoula M., Kapsokefalou M., Faresjo T. Antioxidant effects of
herbs in Crete. Lancet, 1998, 352, 1987-1988
432. Antonia Trichopoulou, Vasilopoulou E. Mediterranean diet and longevity. British Jour-
nal of Nutrition (2000), 84, Suppl. 2, S205S209
433. Visioli F., Galli C. The effect of minor constituents of olive oil on cardiovascular disea-
se: new findings. Nutrition Reviews, 1998, 56, 142147
434. Visioli F, Galli C. Antiatherogenic components of olive oil. Curr Atheroscler Rep.
2001;3:64-7
435. Esposito K., Marfella R., Ciotola M., Di Palo C., Giugliano F., Giugliano G. et al. Effect of
a Mediterranean-Style Diet on Endothelial Dysfunction and Markers of Vascular Inflam-
mation in the Metabolic Syndrome: A Randomized Trial. JAMA, 2004;292(12):1440-1446
436. Fit M, for the PREDIMED Study Investigators. Effect of a traditional Mediterranean
diet on lipoprotein oxidation: a randomized controlled trial. Arch Intern Med., 2007 Jun
11;167(11):1195-203
437. Beauchamp GK, Keast RS, Morel D, Lin J, Pika J, Han Q, et al. Phytochemistry: ibupro-
fen-like activity in extra-virgin olive oil. Nature. 2005;437:45-6
438. Kris-Etherton PM et al. The effects of nuts on coronary heart disease risk. Nutr Rev.
2001;59:103-11
439. Harris WS. Alpha-linolenic acid: a gift from the land? Circulation, 2005; 111:2872-4.
440. Keys A (ed) Coronary heart disease in seven countries. Circulation 1970 (Suppl to
vol.41) 1-211
441. Martnez-Gonzlez MA, et al Adherence to Mediterranean diet and risk of developing
diabetes: A prospective cohort studyBMJ, 2008, 336:1348-1351
442. Trichopoulou A et al. Modified Mediterranean diet and survival: EPIC-elderly prospec-
tive cohort study. BMJ, 2005;330:991
443. Mitrou PN, Kipnis V, Thibaut ACM, et al. Mediterranean dietary pattern and prediction
of all-cause mortality in a US population. Results from the NIH-AARP diet and health
study. Arch Int Med, 2007, 167:2461-2468
444. Estruch R., PREDIMED Study Investigators. Effects of a Mediterranean-Style Diet on
Cardiovascular Risk Factors: A Randomized Trial. Ann Intern Med., 2006;145:1-11
581
445. Ruano J. Phenolic Content of Virgin Olive Oil Improves Ischemic Reactive Hyperemia
in Hypercholesterolemic Patients. J Am Coll Cardiol, 2005;46:1864
446. Chrysohoou C., Panagiotakos D.B., Pitsavos C., Das U.N., Stefanadis C. Adherence
to the Mediterranean diet attenuates inflammation and coagulation process in healthy
adults: The Attica study. J Am Coll Cardiol, 2004, 44: 152-158
447. Knoops K.T.B., Lisette C. P. G. M. de Groot, Kromhout D, et al. Mediterranean Diet,
Lifestyle Factors, and 10-Year Mortality in Elderly European Men and Women: The
HALE Project. JAMA, 2004;292(12):1433-1439
448. Tzima N., Pitsavos C., Panagiotakos D.B., et al. Mediterranean diet and insulin sensiti-
vity, lipid profile and blood pressure levels, in overweight and obese people; The Attica
study. Lipids in Health and Disease, 2007, 6:22
449. Shai I., Schwarzfuchs D., Henkin Y., et al. for the Dietary Intervention Randomized
Controlled Trial (DIRECT) Group. Weight Loss with a Low-Carbohydrate, Mediterra-
nean, or Low-Fat Diet. N Engl J Med, 2008;359:229-41
450. Antonia Trichopoulou, Tina Costacou, Christina Bamia, Trichopoulos D. Adherence to a
Mediterranean Diet and Survival in a Greek Population N Engl J Med, 2003;348:2599-608
451. Singh R.B., Dubnov G., Niaz M.A., et al. Effect of an Indo-Mediterranean diet on pro-
gression of coronary artery disease in high risk patients (Indo-Mediterranean diet heart
study): a randomised single-blind trial. Lancet 2002 360: 1455-1461.
452. Salas-Salvad J, Fernndez-Ballart J, Ros E, et al. Effect of a Mediterranean diet supple-
mented with nuts on metabolic syndrome status. Arch Intern Med 2008; 168: 2449-2458
453. Fung TT, Rexrode KM, Mantzoros CS, et al. Mediterranean diet and incidence of and
mortality from coronary heart disease and stroke in women. Circulation, 2009, 119:
1093 - 1100
454. Ordovas JM, Kaput J, Corella D. Nutrition in the genomics era: cardiovascular disease
risk and the Mediterranean diet. Mol Nutr Food Res. 2007 Oct;51(10):1293-9.
455. Scarmeas N., Stern Y., Mayeux R., Luchsinger J. Mediterranean Diet, Alzheimer Disea-
se, and Vascular Mediation. Archives of Neurology, 2006;63
456. Benetou V., et al. Conformity to traditional Mediterranean diet and cancer incidence: the
Greek EPIC cohort. British Journal of Canc, 2008, 9: 191195
457. Bosetti C, et al. Influence of the Mediterranean Diet on the Risk of Cancers of the Upper Ae-
rodigestive Tract. Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention, 2003, (12): 10911094
458. Chatzi L., et al. Protective effect of fruits, vegetables and the Mediterranean diet on
asthma and allergies among children in Crete. BMJ, 2007:335:325
459. Scarmeas N, et al. Mediterranean diet and mild cognitive impairment. Arch Neurol,
2009; 66: 216-25.
582
460. Fargnoli J., Kim Z., Mantzoros C.S. Mediterranean Diet in Disease Prevention: Current
Perspectives. n Mantzoros C.S. (ed) Nutrition and Metabolism-Underlying Mecha-
nisms and Clinical Consequences. Humana Press, 2009, pg:263
461. Brenes M. et al. New Potential Health Benefit Of Olive Oil For Peptic Ulcer Disease.
ScienceDaily, 2007, February 14
462. Panagiotakos DB., Pitsavos C., Stefanadis C. Dietary patterns : A mediterranean diet
score and its relation to clinical and biological markers of cardiovascular disease risk.
Nutrition, metabolism and cardiovascular diseases, 2006, 16 (8):559-568
463. Sofi F, Cesari F, Abbate R, et al. Adherence to Mediterranean diet and health status:
meta-analysis. BMJ, 2008; 337:1344
464. Whorton J. C., Historical development of vegetarianism. Am J. Clin. Nutr. 1994; 59
[suppl]: 1103S-9S
465. Jenkins D.J. et al. The Garden of Eden: Implications for cardiovascular disease preven-
tion, Asia Pacific J. Din. Nutr. 2000; 9 [suppl] S1-S3
466. BIBLIA sau SFNTA SCRIPTURA - Genesa 1.29
467. Weinsier R. Use of the term vegetarian. Am. J. Clin. Nutr. 2000; 71: 1211-12 Letter to
the editor
468. Walter P, Effects of vegetarian diets on aging and longevity. Nutrition Reviews 1997;
55: S61-S68
469. Caballero B. Encyclopedia of food sciences and nutrition. Academic Press 2003
470. POSITION OF THE AMERICAN DIETETIC ASSOCIATION AND DIETITIAN OF
CANADA: Vegetarian diets J. Am. Diet. Assoc. 2003; 103: 748-761
471. POSITION OF THE AMERICAN DIETETIC ASSOCIATION: VEGETARIAN DIETS
J. Am. Diet Assoc. 2009; 10: 1266-1282
472. Sabate J. Vegetarian Nutrition. CRC PRESS 2001
473. Shils M. E. Modern nutrition in health and disease. Lippincott Williams Wilkins 1999.
474. Whitney E. Understanding normal and clinical nutrition. Wandsworth Thomson Lear-
ning 2002
475. Berdanier C.D. Handbook of nutrition and food. CRC PRESS 2002
476. Sizer F., Whitney E. Nutrition-Concepts and Controversies. Wandswort Thomson Le-
arning 2000
477. Craig W. J. Nutrition and Wellness. Golden Harvest Books - Michigan 1999
478. Itoh R., Nishiyama N. Dietary protein intake and urinary excretion of calcium. Am. J.
Clin. Nutr. 1998, 67: 438-44.
479. World Health Organization. Diet, nutrition and prevention of cronic diseases. Geneva 1990.
480. Melina V., Davis B. The new becoming vegetarian. Summertown in Health Living Pu-
583
blications 2003
481. Craig W. J. Iron status or vegetarian. Am. J. Clin. Nutr., 1994; 59 [suppl]: 1233S-7S
482. The Iron Balancing Act. Veg. Nutr. Health Letter 2001, vol. 4; 7: 1-4
483. Szentagotai L. Vegetarianism i statusul hematologic. Conventia Medicilor AZS - Bu-
cureti 2002.
484. Messina V., Messina M. The Vegetarian way. Three Rivers Press New- York 2002
485. Yi-Chia-Huang Nutrient intakes and iron status of healthy young vegetarians and non-
vegetarians. Nutrition Research 1999; 19, 5, 663-674
486. Nair K. Iron absorbtion its implications in the control of iron deficoency aemia. Nutriti-
on News 1999, vol. 20; 2: 1-4
487. VEGETARIAN NUTRITION - A PRACTICE GROUP OF THE AMERICAN DIETE-
TIC ASSOCIATION. Position Paper on Vitamin B12, 1996.
488. Herbert V. Stging vitamin B12 status in vegetarians. Am. J. Clin. Nutr. 1994; 59: 121S-22S.
489. Sanders T.A. The nutritional Adequancy or plant-based diet. Proceedings of the Nutriti-
on Society 1999; 58: 265-269.
490. Young R., Pellett L. Plant Proteins in relation to human protein and Aminoacid Nutriti-
on. Am. J. Clin. Nutr. 1994; 59 [suppl] 1203S-12S
491. Baldwin B. AMERICAN HEART ASSOCIATION NEWS. The Journal of Health and
Healing 2005, vol. 26:2 7-10
492. Hegsted M. Fractures, Calcium and the Modern Diet. Am. J. Clin. Nutr. 2001, 74; 571-3
493. Lampe W. J. Spicindup a vegetarian diet chemopreventive efects of Phytochernicals.
Am. J. Clin. Nutr. 2003; 78 [suppl] 579-83S
494. Rauma A. L., Mykkanen H. Antioxidant status in vegetarians versus omnivores Nutriti-
on 2000; 16: 111-119
495. Rowland J. Optimal nutrition - Fibre and Phytochemicals. Proceedings of the Nutrition
Society 1999; 58: 415-19
496. AMERICAN INSTITUTE FOR CANCER RESEARCH. Nutrition and Cancer preven-
tion Kluwer Academic; Plenum Publishers 2001
497. Lock K, et. al. The global burden of disease attributabile to low consumption of fruit and
vegetables. Bulletin of the WHO 2005; 83:100-108
498. Craig W. J. Health promoting properties of common herbs Am. J. Clin. Nutr. 1999; 70
[suppl] 491S-9S
499. Messina M., Messina V. The dietitians guide to vegetarian diets. An Asten Publication 1996
500. Weaver A et. al. Choices for achieving adequate dietary calcium with a vegetarian diet.
Am. J. Clin. Nutr. 1999; 70 [suppl] 543S-48S
501. Perry C. L. Adolescent vegetarians. Arch. Pediatr. Adolesc Med 2002; 156: 431-437.
584
502. Burri B . J. Antioxidant status in vegetarians versus omnivores. A mecanism for longer
life. Nutrition 2000; 16: 149-150.
503. Szocs O. Dieta vegetarian i efectele ei asupra unor parametri sanguini. Lucrare de
diploma 2003
504. Fraser G. E. Diet. Life expectancy and cronic disease. Oxford University Press 2003
505. Song. Y. et al. A prospective study of red meat consumption and Type 2 Diabetes in
Middle Aged and Elderly Women. Diab Care 2004; 27,9: 2108-2115.
506. Hu B. F. Plant based food and prevention of Cardiovascular disease an overview. Am. J.
Clin Nutr. 2003; 78 [suppl]: 544S-51S
507. Key T et. al Health benefits of a Vegetarian diet. Proceedings of the Nutrition Society
1999; 58: 271-275
508. AMERICAN DIETETIC ASSOCIATION. Complet food ad Nutrition Guide. John Wi-
ley sons. In. Hodoken, New Jersey 2002
509. Sardesai V. M., Introduction to clinical nutrition. Marcel Dekker, Inc. New York 1998
510. Desai B. B. Handbook of Nutrition and Diet. Marcel Dekker, Inc. New York 2000.
511. Biro Gy. Tpanyagtblzat. Medicina, Budapest 1990
512. Barr S. Nutritional considerations for Vegetarian Athletes Nutrition 2004, 20: 696-703
513. Fraser G. E. Diet as primordial prevention in Seventh day Adventists Prev. Med. 1994;
29 [suppl] S18-S23
514. Fonnebo V. The Healthy Seventh-day Adventists Lifestyle. What is the Norvegian Ex-
perience? Am . J. Clin. Nutr. 1994, 59 [suppl] 1124S-29S.
515. Thorogood M, Risk of death from cancer and ischemic heart disease in meat and non-
meat eaters. Br. Med. J. 1994; 308: 1667-1670.
516. Chang-Claude J. Mortality pattern of German Vegetarians after 11 years of Follow-up.
Epidemiology 1992; 3:395-401.
517. Pais P. et al Risk Factors for acute myocardial infaction in Indians. A casecontroll Study.
Lancet 1996,348; 358-363
518. Waldman A. Dietary intakes and Lifestyle Factors of a Vegan Population in Germany;
Results from the German Vegan Study. Eur J. Clin Nutr. 2003; 7 947-955
519. Fraser G. E. Associations betwen diet and cancer. Ischemic heart Disease and all-cause
Mortality in non-Hispanic white California Seventh-day Adventists Am. J. Clin. Nutr.
1999 70 [suppl] 532-538S
520. Sigh N. P., Sabate .J., Fraser G. E. Does low meat consumptions increase life expectacy
in humans? Am. J. Clin. Nutr. 2003; 78 [suppl] 526S-32S
521. Johnston K. P. Bone Health among vegetarians. Third International Conferecne on Ve-
getarian Nutrition . Loma Linda - Californa 1998
585
522. Szentagotai T. L., Hancu N. Influena dietei lacto-ovo-vegetarian asupra greutii cor-
porale. Convenia medicilor AZS Bucureti 2003
523. Szentagotai T. L., Hancu N. Influence of Vegetarian diet on Cardiovascular disease risk
factors among Romanians. Fourth International Congress on Vegetarian Nutrition. Lo-
ma-Linda University- California 2002
524. Mann J. I. Optimizing th Plant-based diet. Asia Pacific J. Clin. Nutr. 2000 9 [suppl]: 860-S64.
525. Fraser E. G. Ten years of life. Arch intern Med. 2001; 161:1645-1652
526. Lindsted K. D., Singh P. Body mass and 26 y rise of mortality among men who never
smoked: A re-analysis among men fom the Adventists Mortality Study. International F.
Of Obesity 1998; 22: 544-548.
527. Szentagotai T. L, Hancu N. A vegetarianizmus s a szvbetegsg kockzati tnyezi.
Magyar Orvosok Milleniumi Vilgtallkozoja - Szeged 2000
528. Rajaram S. The effect of vegetarian diet, plant foods and Phitochemicals on Hemostasis
and trombosis. Am. J. Clin. Nutr.. 2003; 78 [suppl] 552S-8S.
529. Barrie M. et. al. Vegetarian diet in mild hipertension: effects of fat and fiber. Am. J. Clin.
Nutr 1988; 48: 801-5.
530. Messina V. Messina N. Vegetarianism and Risk Factors of Cardiovascular Disease. Isue
in Vegetarian Dietetics 1999; vol. VIII 2: 10-l2
531. Messina M. et. al. A new food guide for North American Vegetarians J. Am. Diet Assoc
2003, 103, 771-775.
532. VEGETARIAN FOOD GUIDE. Released at The Third International Congress on Vege-
tarian Nutrition 1997, Loma-Linda University.
533. Haddad E. Vegetarian Food Guide Piramid: A Conceptual Framework. Am . J. Clin.
Nutr. 1999, 70 [suppl] 615S-619S.
534. DIET MANUAL- Including a vegetarian plan SDA Dietetic Association 1990.
535. Dan V., Dan N. Cartea de bucate a Centrului Lifestyle Herghelia Ed. Via i Sntate
Bucureti 2009
536. Fraser G. Dietele vegetariene. Simpozionul de nutriie vegetarian 10-13 Septembrie
2008, Bucureti
537. Campbell T.C., Campbell T.M. Sudiul China. Casa de Editur Advent Rm. Vlcea 2007
538. Haddad E. Echilibrul nutriional al dietei vegetariene. Simpozionul de Nutriie Vegeta-
rian 10-13 Septembrie Bucureti
539. Messina V; Mangels R., Messina M. The Dietetians Guide to Vegetarian Diets: Issues
and Aplications 2nd ed. Sudbury, MA Jones and Bartlett Publisher 2004
540. Valachovicova M. et. Al. No evidence of insulin resistance in normal weight vegeta-
rians. Eur. J. Nutr. 2006, 45:52-54
586
541. Hung CH., PO CH. H., YI H. L., et. al. Taiwanese Vegetarians have higher insulin sen-
sitivity than omnivores. Br. J. Nutr. 2006, 95, 129-135.
542. Szentagotai T. L., The influence of lacto-ovo-vegetarian diet on insulin resistance. The
second annual meeting of the Diabetes and Cardovascular disease November 5-7,
2009 Cluj-Napoca
543. Szentagotai T. L., Influena dietei lacto-ovo-vegetariene asupra insulino-rezistenei. Al
3-lea Congres al Societii de Nutriie din Romania. Iai 8-10 aprilie 2010.
544. Sabate J., Wien M., Vegetarian Diets and Childhood obesity prevention. Am. J. Clin.
Nutr. 2010; 91 [suppl] 1525S-9S.
545. A.S.P.E.N. Board of Directors and Clinical Guidelines Task Force. Guidelines for the Use
of Parenteral and Enteral Nutrition in Adult and Pediatric Patients. JPEN, 2002; 26(1 Supp)
546. Seres D.S.
Nutritional Assessment: Current Concepts and Guidelines for the Busy Phy-
sician. Practical Gastroenterology, 2003: 30-39
548. WHO EXPERT COMMITTEE - Obesity preventing and managing the global epi-
demic; WHO, Geneva, 1998;
549. N. Hncu et al. Recomandri pentru managementul obezitii i supraponderii la aduli.
Jurnalul Romn de Diabet, Nutriie, Boli metabolice. 2001, vol. 2, suppl. 1
550. Alberti G, Zimmet P., Shaw J., Grundy S.M. The IDF consensus worldwide definition of
the metabolic syndrome. www.idf.org. Accesat 1.08.2008
551. Desprs J.P., Isabelle Lemieux, Bergeron J., et al. Abdominal Obesity and the Metabolic
Syndrome: Contribution to Global Cardiometabolic Risk. Arterioscler. Thromb. Vasc.
Biol., 2008;28:1039.28
552. Elsayed E.F., et al. Waist-to-hip ratio, body mass index, and subsequent kidney disease
and death. Am J Kidney Dis. 2008 Jul;52(1):29-38
553. Hu G., Tuomilehto J., Silventoinen K., Sarti C., Mannisto S., Jousilahti P. Body Mass
Index, Waist Circumference, and Waist-Hip Ratio on the Risk of Total and Type-Specific
Stroke. Arch Intern Med. 2007;167(13):1420-1427
554. Price G. et al. Weight, shape, and mortality risk in older persons: elevated waist-hip ra-
tio, not high body mass index, is associated with a greater risk of death. Am J Clin Nutr,
2006 84: 449-460
555. Yusuf S., INTERHEART Study Investigators. Effect of potentially modifiable risk fac-
tors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study):
case-control study. Lancet, 2004, 364: 93752
556. Duman BS, et al. The interrelationship between insulin secretion and action in type 2
587
diabetes mellitus with different degrees of obesity: evidence supporting central obesity.
Diabetes Butr Metab., 2003, 16(4): 243-250
557. Lemieux I, Pascot A, Couillard C, Lamarche B, Tchernof A, Prudhomme D, et al. Hy-
pertriglyceridaemic waist. Circulation 2000; 102: 179-184
558. Ashwell M, Gibson S. Waist to Height Ratio Is a Simple and Effective Obesity Scree-
ning Tool for Cardiovascular Risk Factors: Analysis of Data from the British National
Diet and Nutrition Survey of Adults Aged 1964 Years. Obes Facts 2009;2:97-103
559. Gruson E,. Montaye M., Kee F., Wagner A., Bingham A., Ruidavets J-B., Haas B., Evans
A., Ferrires J., Ducimetire PP., Amouyel P., Dallongeville J. Epidemiology: Anthro-
pometric assessment of abdominal obesity and coronary heart disease risk in men: the
PRIME study. Heart, 2010;96:136-140
560. Hsieh S.D., Yoshinaga H., Muto T. Waist-to-height ratio, a simple and practical index
for assessing central fat distribution and metabolic risk in Japanese men and women.
International Journal of Obesity, 2003, 27, 610616
561. Durnin JVGA, Womersley J. Body fat assessed from total body density and its estimati-
on from skinfold thickness: measurements on 481 men and women aged from 16 to 72
years. Br J Nutrition, 1974; 32: 77-97
562. Malina R M. Progress in human body composition research. Am J Hum Biol., 1999, 11: 141
563. Deurenberg P. Body composition. n Gibney MJ., Lanham-New SA., Cassidy A., Vor-
ster HV. (eds) Introduction to Human Nutrition, Second Edition, Ed. Wiley-Blackwell,
2009, p: 12-31
564. Bray A.G. Contemporary Diagnosis and Management of Obesity. 1998, pag. 9-33
565. Ursula G. Kyle et al. Bioelectrical impedance analysis part I: review of principles and
methods. Clinical Nutrition, 2004, 23 (14): 12261243
566. DeHoog S. The assessment of nutritional status. n L. Kathleen Mahan i Sylvia Escott-
Stump (eds) Krauses Food, Nutrition & Diet therapy. Ediia 9, 2006, pag. 361-387
567. Hark L, Deen D. Taking a Nutrition History: A Practical Approach for Family Physici-
ans. American Family Physicians, 1999
568. Olendzki B., Speed C., Domino F.J.
Nutritional Assessment and Counseling for Preven-
tion and Treatment of Cardiovascular Disease. Am Fam Physician 2006;73:257-64
569. Reedy J., Krebs-Smith S.M., Bosire C. Application of the Healthy Eating Index-2005.
Am J Prev Med. 2010;38(5):465 471
570. Basiotis PP, Carlson A, Gerrior SA, Juan WY, Lino M. The Healthy Eating Index:
19992000. U.S. Department of Agriculture, Center for Nutrition Policy and Promoti-
on. CNPP-12. 2002
571. Ervin R.B. Healthy Eating Index Scores Among Adults, 60 Years of Age and Over,
588
by Sociodemographic and Health Characteristics: United States, 19992002. Advance

Data, 2008, 395
572. Roman G. Educaia structurat n sindromul (X) metabolic. Tez de doctorat, Universi-
tatea de Medicin i Farmacie Iuliu Haieganu Cluj-Naopca, 2003
573. Kaiser L, Allen L.H., American Dietetic Association. Position of the American Dietetic
Association: nutrition and lifestyle for a healthy pregnancy outcome. J Am Diet Assoc.,
2008,108(3):553-61
574. Roman G, Costin N. Diabetul zaharat i sarcina ndrumar de practic medical. Editu-
ra Medical Universitar Iuliu Haieganu, Cluj-Napoca, 2005
575. Kolasa K.M., Weismiller D.G. Nutrition during Pregnancy and Lactation. n Berdanier
C.D., Feldman E.B., DwyerJ. (eds) Handbook of Nutrition and Food, second edition,
Ed. CRC Press, 2008, p:235-252
576. Hedderson M., Gunderson E.P., Ferrara A. Gestational Weight Gain and Risk of Gestati-
onal Diabetes Mellitus. Obstetrics & Gynecology, 2010, 115 (3):597-604
577. Galtier F., Raingeard I., Renard E., et al. Optimizing the outcome of pregnancy in obese
women: From pregestational to long-term management. Diabetes Metab., 2008;34(1):19-25
578. Cedergren MI. Optimal gestational weight gain for body mass index categories. Obstet
Gynecol. 2007 Oct;110(4):743-4
579. DeVader SR, Neeley HL, Myles TD, Leet TL. Evaluation of gestational weight gain
guidelines for women with normal prepregnancy body mass index. Obstet Gynecol.
2007 Oct;110(4):743-4
580. Kiel DW, Dodson EA, Artal R, Boehmer TK, Leet TL. Gestational weight gain and
pregnancy outcomes in obese women: how much is enough? Obstet Gynecol. 2007
Oct;110(4):743-4
581. Metzger B.E., et al. Summary and Recommendations of the Fifth International Workshop-
Conference on Gestational Diabetes Mellitus. Diabetes Care, 2007, 30, supl. 2: S251-260
582. Shabert J.K. Nutrition during pregnancy and lactation. n Mahan K i Escott-Stump S
(eds) Krauses Food, Nutrition, Diet therapy. Editura Elsevier, 2004, pag.182-199
583. Clapp JE. Diet, exercise, and feto-placental growth. Arch Gynecol Obstet., 1997; 261: 101-7
584. Pitkin R.M. Folate and neural tube defects. Am J Clin Nutr, 2007; 85 (suppl):285S 8S
585. Whitney E. i Rolfes S.R. Pregnancy and Lactation. n Understanding Nutrition, ediia
11, Ed. Thomson Wadsworth, 2008, p: 509-542
586. Stanner S. Safe Diet for Pregnancy. n Caballero B., Allen L., Prentice A. (eds) Encyclo-
pedia of Human Nutrition, second edition, Ed. Elsevier, 2005, p: 3-15
587. Nohr E.A., Vaeth M., Baker J.L., et al. Combined associations of prepregnancy body
mass index and gestational weight gain with the outcome of pregnancy. Am. J. Clinical
589
Nutrition, 2008; 87: 1750 1759

588. Karaolis-Danckert N., et al. How early dietary factors modify the effect of rapid weight
gain in infancy on subsequent body-composition development in term children whose
birth weight was appropriate for gestational age. Am J Clin Nutr 2007 86: 1700-1708
589. American College of Obstetricians and Gynecologists.ACOG Committee Opinion num-
ber 315, September 2005. Obesity in pregnancy. Obstet Gynecol. 2005, 106(3):671-5.
PMID: 16135613
590. Rodriguez A., Miettunen J., Henriksen T.B., et al. Maternal adiposity prior to pregnancy
is associated with ADHD symptoms in offspring: evidence from three prospective preg-
nancy cohorts. International Journal of Obesity, 2008, 32, 550557
591. Gallou-Kabani C., Junien C. Nutritional Epigenomics of Metabolic Syndrome: New
Perspective Against the Epidemic. Diabetes,2005, 54(7):1899-1906
592. Drake A.J., Walker B.R. The intergenerational effects of fetal programming: non-geno-
mic mechanisms for the inheritance of low birth weight and cardiovascular risk. Journal
of Endocrinology, 2004, 180, 116
593. Stothard K.J., Tennant P.W.G., Bell R., Rankin J.. Maternal Overweight and Obesity
and the Risk of Congenital Anomalies. A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA.
2009;301(6):636-650
594. Butte N.F., Wong W., Treuth M.S., et al. Energy requirements during pregnancy based
on total energy expenditure and energy deposition. Am J Clin Nutr 2004;79:107887
595. Wolff S., Legarth J., Vangsgaard K., Toubro S., Astrup A. A randomized trial of the
effects of dietary counseling on gestational weight gain and glucose metabolism in obe-
se pregnant women. International Journal of Obesity (2008) 32, 495501
596. Weng, Xiaoping & colab. Maternal caffeine consumption during pregnancy and the risk
of miscarriage: a prospective cohort study. American Journal of Obstetrics & Gynecolo-
gy, 2008,198(3):279e1-279e8
597. van Eijsden M., Hornstra G., van der Wal M.F., et al. Maternal n3, n6, and trans fatty
acid profile early in pregnancy and term birth weight: a prospective cohort study. Ame-
rican Journal of Clinical Nutrition, 2008, 87 (4), 887-895
598. Moses RG, Luebcke M, Davis WS, et al. The effect of a low-glycemic-index diet during
pregnancy on obstetric outcomes. Am J Clin Nutr., 2006; 84: 807-12
599. Chen L., Hu F.B., Yeung E., Willett W., Zhang C. Prospective Study of Pre-Gravid Su-
gar-Sweetened Beverage Consumption and the Risk of Gestational Diabetes Mellitus.
Diabetes Care, 2009, 32:2236-2241
600. IDF Clinical Guidelines Task Force. Global Guideline on Pregnancy and Diabetes. In-
ternational Diabetes Federation, 2009
590
601. Moses RG, Barker M, Winter M, et al. Can

a lowglycemic index diet reduce the need for in-
sulin in gestational diabetes mellitus? A randomized trial. Diabetes Care 2009; 32: 996-1000
602. Kitzmiller K.L., et al. Managing

Preexisting Diabetes for Pregnancy. Summary of evi-
dence and consensus recommendations for care. Diabetes Care, 2008, 31 (5): 1060-1071
603. ADA. Nutrition Recommendations and Interventions for Diabetes. Diabetes Care, 2008,
31:S61-S78
604. Harris N.G. Nutrition in aging. n Mahan K i Escott-Stump S (eds) Krauses Food,
Nutrition, Diet therapy. Editura Elsevier, 2004, pag.318-337
605. Locher J.L., Sharkey J.R. An Ecological Perspective on Older Adult Eating Behavior. n
Watkins Bales C., Ritchie C.S. (eds) Handbook of Clinical Nutrition and Aging, Second
Edition. Humana Press, 2009, p:3-19
606. Schiffman S. Sensory Impairment: Taste and Smell Impairments with Aging. n Watkins
Bales C., Ritchie C.S. (eds) Handbook of Clinical Nutrition and Aging, Second Edition.
Humana Press, 2009, p:77-99
607. McClave S.A. Common Gastrointestinal Complaints in Older Adults. n Watkins Bales
C., Ritchie C.S. (eds) Handbook of Clinical Nutrition and Aging, Second Edition. Hu-
mana Press, 2009, p:121-137
608. Morley J.E. Update on Nutritional Assessment Strategies. n Watkins Bales C., Ritchie
C.S. (eds) Handbook of Clinical Nutrition and Aging, Second Edition. Humana Press,
2009, p:65-72
609. Lindeman R.D. Hydration, Electrolyte, and Mineral Needs. n Watkins Bales C., Ritchie
C.S. (eds) Handbook of Clinical Nutrition and Aging, Second Edition. Humana Press,
2009, p:137-157 240.
610. Flicker L, McCaul K.A., Hankey G.J. et al Body mass index and survival in men and
women aged 70 to 75. J Am Soc Geriatr Soc., 2010; DOI: 10.1111/j.1532-5415
611. Romijn JA, Coyle EF, Sidossis LS, Gastaldelli A, Horowitz JF, Endert E, Wolfe RR. Re-
gulation of endogenous fat and carbohydrate metabolism in relation to exercise intensity
and duration. American Journal of Physiology, 1993, 265, E380E391
612. Romijn JA, Coyle EF, Sidossis LS, Rosenblatt J & Wolfe RR. Substrate metabolism
during different exercise intensities in endurance-trained women. Journal of Applied
Physiology,2000, 88, 17071714
613. American College of Sports Medicine. General principles of exercise prescription,
in ACSMs. Guidelines for Exercise Testing and Prescription 7th ed. Philadelphia,
PA:Lippincott, Williams & Wilkins, 2006, p:133-173
614. Wildman R.E.C. Exercise and Sports Nutrition. n ibidem The Nutritionist: Food, Nutri-
tion, and Optimal Health, Second Edition, Ed. Taylor & Francis, 2009, pg. 274-307
591
615. Burke L.M., Cox G.R. Nutrition in Combat Sports. n Kordi R., Maffulli N., Wroble R.R.,
Wallace W.A. Combat Sports Medicine. Springer-Verlag London Limited 2009, pg: 1-21
616. Table of functional classes, definitions and technological uses agreed by the Codex
Committee on Food Additives and Contaminants at its Thirty-eighth Session
617. Who. Toxicological evaluation of some food colours, emulsifiers, stabilizers,anti-caking
agents and certain other substances. FAO Nutrition Meetings Report Series No. 46A
WHO/FOOD ADD/70.36
618. Hermanussen M. et. al. Obesity, voracity, and short stature: the impact of glutamate on
the regulation of appetite. Eur J Clin Nutr. 2006 Jan;60(1):25-31
619. Ohguro H. et al: A high dietary intake of sodium glutamate as flavoring (ajinomoto causes
gross changes in retinal morphology and function Exp Eye Res. 2002 Sep;75(3):307-15
620. Food Standards Australia New Zealand (FSANZ), Monosodium glutamate: a safety re-
view, in Technical Report Series. 2003, FSANZ: Canberra, ACT.
621. Beyreuther. K. et al. Consensus meeting: monosodium glutamate an update. European
Journal of Clinical Nutrition, 2007, 61:304-313.
622. Weiss B. Food Additives and Hyperactivity. Environ Health Perspect 116:A240-A241
623. Natalie Sinn. Nutritional and dietary influences on attention deficit hyperactivity disor-
der Nutr Rev, 2008, 66(10),558-568
624. McCann D., Barrett A., Cooper A., et al. Food additives and hyperactive behaviour in
3-year-old and 8/9 year-old children in the community: a randomised, double-blinded,
placebo-controlled trial. Lancet, 2007, 3;370 (9598):1560-7
625. Renee Dufault et al. Mercury exposure, nutritional deficiencies and metabolic disrup-
tions may affect learning in children. Ment Retard Dev Disabil Res Rev 2004,10:85-90
626. Spergel JM, Fiedler J. Food allergy and additives: triggers in asthma. Immunol Allergy
Clin North Am 2005;25:149-167
627. Perry TT et al. Risk of oral food challenges. J Allergy Clin Immunol 2004;114:1164-1168
628. Moneret-Vautrin DA et al. Asthma caused by food allergy, Rev Med Interne
1996;17:551-557
629. Sampson HA. Food allergy. J Allergy Clin Immunol. Oct 2003;112(4):784-86.
630. Baena-Cagnani CE, Teijeiro A. Role of food allergy in asthma in childhood. Curr Opin
Allergy Clin Immunol 2001;1:145-149
631. Roberts G et al. Food allergy as a risk factor for life-threatening asthma in childhood: a
case-controlled study. J Allergy Clin Immunol 2003;112:16874
632. International Agency for Research on Cancer. Working Group on the Evaluation of Car-
cinogenic Risks to Humans, Ingested Nitrates and Nitrites, and Cyanobacterial Peptide
Toxins IARC monographs on the evaluation of carcinogenic risks to humans
592
633. Burbank F., Joseph F. Synthetic Sweetener Consumption and Bladder Cancer Trends in
the United States Nature 227, 18 July 1970, 296 - 297
634. Walker AM et al. An independent analysis of the National Cancer Institute study on non-
nutritive sweeteners and bladder cancer. Am J Public Health 1982; 72:376-381.
635. Hoover RN et al. Progress report to the Food and Drug Administration from the Nation-
al Cancer Institute concerning the National Bladder Cancer Study. Bethesda, National
Cancer Institute, 1979
636. Hoover RN et al. Artificial sweeteners and human bladder cancer: preliminary results.
Lancet 1980:837-840.
637. Morrison AS, Buring JE. Artificial sweeteners and cancer of the lower urinary tract. N
Engl J Med., 1980; 302:537-541
638. Geoffrey R.et al. Epidemiology and epidemiological methods. Artificial sweeteners in rela-
tion to the epidemiology of bladder cancer. Nutrition and Cancer, 1981, 2 (4), 981: 213 - 216
639. Bosetti C et al. Artificial Sweeteners and the Risk of Gastric, Pancreatic, and Endome-
trial Cancers in Italy. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2009;18(8):22358
640. Sullivan C. et al. Effect of food additives on hyperphosphatemia among patients with
end-stage renal disease: a randomized controlled trial. JAMA, 2009, 11;301(6):629-35
641. Jaime Uribarri. Phosphorus Additives in Food and their Effect in Dialysis Patients. Clin
J Am Soc Nephrol, 2009, 4: 13701373
642. Richard A.et al. Phosphorus and Potassium Content of Enhanced Meat and Poultry
Products: Implications for Patients Who Receive Dialysis Clin. J. Am. Soc. Nephrol.,
2009,4: 1370-1373
643. Sarathy S et al. Fast food, phosphorus-containing additives, and the renal diet. J Ren
Nutr. 2008,18(5):466-70
644. Modern food biotechnology, human health and development: an evidence-based study
June 2005. http://www.who.int/foodsafety/publications/biotech/20questions/en/. Acc-
esat in 27.04.2010
645. Key S et al. Genetically modified plants and human health J R Soc Med. 2008; 101: 290-298
646. Safety of Genetically Engineered Foods: pproaches to Assessing Unintended Health
Effects http://books.nap.edu/. Accesat in 27.04.2010
647. FAO (1996): Biotechnology and food safety, Report of a joint FAO/WHO consultation.
FAO Food and Nutrition Paper 61, Food and Agriculture Organisation of the United
Nations, Rome
648. WHO (1991): Strategies for assessing the safety of foods produced by biotechnology.
Report of a Joint FAO/WHO Consultation, World Health Organization, Geneva
649. WHO (2000): Safety aspects of genetically modified foods of plant origin. Report of a
593
Joint FAO/WHO Expert Consultation, World Health Organization, Geneva

650. Latham JR, Wilson AK, Steinbrecher RA.
The Mutational Consequences of Plant Trans-
formation. J Biomed Biotech., 2006, 25376:1 7
651. Ganiere Pierre Chern, Wen S., Hahn. A Continuum of Consumer Attitudes Toward Gene-
tically Modified Foods in the United States http://ageconsearch.umn.edu/handle/10148.
Accesat in 27.04.2010
652. Moon Wanki Rimal, Balasubramanian A., Siva K. Willingness-to-Accept and Willing-
ness-to-Pay for GM and Non-GM Food: UK Consumers. http://ageconsearch.umn edu/
handle/20138. Accesat in 27.04.2010
653. Chaverest E.L. An Analysis Of Producers Opinions On Mandatory Labeling Of Gm
Products.http://ideas.repec.org/p/ags/saeaft/34624.html. Accesat in 27.04.2010
654. Frykblom C.F., Lagerkvist P., Carl J. Consumer benefits of labels and bans on geneti-
cally modified food - An empirical analysis using Choice Experiments, http://agecon-
search.umn.edu/handle/20370. Accesat in 27.04.2010
655. Costa-Font, Montserrat G., Mariam J. Structural Equation Modelling of Consumer
Acceptance of Genetically Modified Food (GM) in the Mediterranean Europe: Spain,
Greece and Italy. http://ageconsearch.umn.edu/handle/9415. Accesat in 27.04.2010
656. Agriculture Network Information Center http://www.agnic.org/about/agnic_faq.pdf
657. EUROPEAN COMMISSION OPINION OF THE SCIENTIFIC COMMITTEE ON
VETERINARY MEASURES RELATING TO PUBLIC HEALTH ASSESSMENT OF
POTENTIAL RISKS TO HUMAN HEALTH FROM HORMONE RESIDUES IN BO-
VINE MEAT AND MEAT PRODUCTS 30 APRIL 1999 http://ec.europa.eu/food/fs/sc/
scv/out21_en.pdf. Accesat in 27.04.2010
658. Gendel SM. Sequence databases for assessing the potential allergenicity of proteins used
in transgenic foods. Adv. Food Nutr. Res., 1998, 42: 63-92
659. Gendel SM. The use of amino acid sequence alignments to assess potential allergenicity of
proteins used in genetically modified foods: Adv. Food Nutr. Res., 1998, 42: 45-62
660. Metcalfe D.D., Astwood J.D., Townsend R., et al. Assessment of the allergenic potential
of foods derived from genetically engineered crop plants. Critical Reviews in Food Sci-
ence and Nutrition, 1996, 36: S165-S186
661. Taylor S. L. Food from genetically modified organisms and potential for food allergy.
Environ Toxicol Pharmacol, 1997, 4: 121-126
662. Bernstein J.A., et al. Clinical

and laboratory investigation of allergy to genetically modi-
fied foods. Environ Health Perspect. 2003, 111(8):11141121
663. Spiroux de Vendmois J., et al. A Comparison of the Effects of Three GM Corn Varieties
594
on Mammalian Health. Int J Biol Sci 2009; 5:706-726

664. Konig A., Cockburn A., Crevel R.W.R., et al. Assessment of the safety of foods derived
from genetically modified (GM) crops. Food Chem Toxicol. 2004;42:1047-88
665. Doull J., Gaylor D., Greim H.A., et al. Report of an Expert Panel on the reanalysis by
Sralini et al of a 90-day study conducted by Monsanto in support of the safety of a
genetically modified corn variety (MON 863). Food Chem Toxicol. 2007;45:2073-85
666. Sralini G.E., Cellier D., Spiroux de Vendmois J. New analysis of a rat feeding study
with a genetically modified maize reveals signs of hepatorenal toxicity. Arch Environ
Contam Toxicol. 2007;52:596-602
667. Malatesta M., Baldelli B., Battistelli S. et al. Reversibility

of hepatocyte nuclear modifica-
tions in mice fed on genetically modified soybean. Eur J Histochem. 2005;49:237-42
668. Mehendale H.M. Mechanism of the lethal interaction of chlordecone and CCl4 at non-
toxic doses. Toxicol Lett. 1989;49:215-41
669. Pickart L. The human tri-peptide GHK and tissue remodeling. J Biomater Sci Polym Ed.
2008;19:969-88
670. Preston C. Peer Reviewed Publications on the Safety of GM Foods. Results of a search
of the PubMed database for publications on feeding studies for GM crops. AgBioWorld.
http://www.agbioworld.org/biotech-info/articles/biotech-art/peer-reviewed-pubs.html.
671. The Cartagena Protocol on Biosafety. http://www.cbd.int/biosafety/. Accesat in
27.04.2010
672. European Food Safety Autority (EFSA). http://www.efsa.europa.eu/. Accesat in
27.04.2010
673. he National Nanotechnology Initiative.Strategy for Nanotechnology-related Environ-
mental, Health and Safety Research, february 2008. http://www.nano.gov/NNI_EHS_
Research_Strategy.pdf. Accesat in 27.04.2010
674. Disease and obesity latest targets for nanotechnology. http://www.epha.org/a/3598. Acc-
esat in 27.04.2010
675. Landmark report; Nanotechnology in consumer products: challenges and opportuni-
ties for Europe, July 2009. http://www.landmarkeurope.eu/nanotech.html. Accesat in
27.04.2010
676. **Update** EFSA calls for Scientific data on applications of Nanotechnology and Nano-
materials used in Food and Feed, February 2008. www.epha.org. Accesat in 27.04.2010
677. Schlosser E. Fast Food Nation: The Dark Side of the All-American Meal. 2001, Hough-
ton Mifflin Books, New-York
678. French SA, Harnack L, Jeffery RW. Fast food restaurant use among women in the Pound
595
of Prevention study: dietary, behavioral and demographic correlates. Int J Obes Relat
Metab Disord 2000; 24(10):13531359
679. Kumanyika S. Cultural Differences as Influences on Approaches to Obesity Treatment.
n George A. Bray i Claude Bouchard (eds) Handbook of Obesity: Evaluation and
Treatment. Informa Healthcare USA, New York, 2008, pag. 55-81
680. Swinburn B., Egger G. Analyzing and Influencing Obesogenic Environments. n George
A. Bray i Claude Bouchard (eds) Handbook of Obesity: Evaluation and Treatment. In-
forma Healthcare USA, New York, 2008, pag. 177-195
681. Vergnaud AC, Norat T, Romaguera D, Mouw T et al. Meat consumption and prospective
weight change in participants of the EPIC-PANACEA study. Am J Clin Nutr. 2010 Jun
30. [Epub ahead of print]
682. Wang J., Luben R., Khaw K.T., Bingham S., Wareham N.J., Forouhi N.G. Dietary en-
ergy density predicts the risk of incident type 2 diabetes: the European Prospective In-
vestigation of Cancer (EPIC)-Norfolk Study. Diabetes Care. 2008 Nov;31(11):2120-5
683. Sluijs I., Beulens J.W., van der ADL, Spijkerman A.M., Grobbee D.E., van der Schouw
Y.T. Dietary intake of total, animal, and vegetable protein and risk of type 2 diabetes
in the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC)-NL study.
Diabetes Care. 2010 Jan;33(1):43-8
684. Lopez-Garcia E., Schulze M.B., Fung T.T. Meigs J.B. et al. Major dietary patterns are
related to plasma concentrations of markers of inflammation and endothelial dysfunc-
tion. Am J Clin Nutr 2004 80: 1029-1035
685. Pereira M., Kartashov A.I., Ebbeling C.B., et al. Fast-food Habits, Weight Gain, and
Insulin Resistance (The CARDIA Study): 15-Year Prospective Analysis. The Lancet,
January 1, 2005.
686. Mellor JM, Dolan CB, Rapoport RB. Child body mass index, obesity, and proximity to
fast food restaurants. Int J Pediatr Obes. 2010 Apr 29. [Epub ahead of print]
687. Burdette HL, Whitaker RC. Neighborhood playgrounds, fast food restaurants, and crime:
relationships to overweight in low-income preschool children. Prev Med 2004; 38:5763
688. Bodor JN, Rice JC, Farley TA, Swalm CM, Rose D. The Association between Obesity
and Urban Food Environments. J Urban Health. 2010 May 11. [Epub ahead of print]
689. Francis DK, Van den Broeck J, Younger N, McFarlane S, Rudder K, Gordon-Strachan
G, Grant A, Johnson A, Tulloch-Reid M, Wilks R. Fast-food and sweetened beverage
consumption: association with overweight and high waist circumference in adolescents.
Public Health Nutr. 2009 Aug;12(8):1106-14
690. Walker M., Aronson K.J., King W., et al. Dietary patterns and risk of prostate cancer in
Ontario, Canada. Int J Cancer. 2005 Sep 10;116(4):592-8
596
Comportamentul alimentar
11. COMPORTAMENTUL ALIMENTAR
Andreia Mocanu, Gabriela Roman
Comportamentul alimentar definete relaia complex dintre individ i actul

alimentar. Aceast relaie se refer att la atitudinea i aciunile pe care individul
le ia fa de alimentaie, ct i la ntregul complex psiho-emoional determinat de
aceasta sau manifestat fa de aceasta. Comportamentul alimentar reprezint un
aspect important al nutriiei, fiind deopotriv un obiectiv al evalurii nutriionale
i un obiectiv terapeutic atunci cnd se impune. Tulburrile de comportament
alimentar, asociate cu patologie clinic sau subclinic, trebuie investigate,
diagnosticate i supuse interveniei terapeutice. n practica zilnic, cele mai
frecvente tulburri de comportament alimentar sunt cele asociate cu obezitatea
i diabetul zaharat, motiv pentru care n acest capitol, acestea vor fi discutate n
principal. Intervenia terapeutic asupra tulburrilor de comportament alimentar
este susinut de personal specializat, dar noiuni de baz trebuie s fie cunoscute
i de medicul practician.
Cuprins
11.1. Definiie
11.2. Comportamentul alimentar normal
11.3. Tulburri de comportament alimentar
11.4. Depresia i tulburrile de comportament alimentar
11.5. Terapia cognitiv comportamental: iraionalitate vs. raionalitate
11.6. Intervenia cognitiv-comportamental n tulburrile de comportament
alimentar
11.7. Sfaturi practice n abordarea pacientului
11.8. Tehnici de modificare a comportamentului alimentar la persoanele cu
obezitate
11.1. DEFINIIE
Comportamentul alimentar se refer, pe de-o parte, la totalitatea atitu-

dinilor contiente pe care le are o persoan fa de actul alimentar (respecta-
597
rea unor reguli alimentare cum ar fi- trei mese principale pe zi, etc), precum
i totalitatea reaciilor ce apar ca rspuns la aciunea unor stimuli interni sau
externi ce favorizeaz ingestia sau retenia alimentar. [1]
11.2. COMPORTAMENTUL ALIMENTAR NORMAL
A avea un comportament alimentar normal nseamn a menine un

echilibru ntre cantitatea de alimente ingerat i consumul de energie nece-
sar desfurrii activitii zilnice. Energia zilnic necesar unei persoane este
consumat cu scopul meninerii vieii, a desfurrii unor activiti voluntare
(ex. splat vase, spat n grdin) i n cazuri speciale amintim de sarcin,
alptare sau creterea organismului (la copii). Astfel facem diferena ntre
senzaia de foame ce apare datorit consumului de energie i nevoia suplinirii
acestuia pe de-o parte i nevoia emoional de a mnca pe de alt parte.
11.3. TULBURRI DE COMPORTAMENT ALIMENTAR
Vorbim despre un dezechilibru al comportamentului alimentar atunci

cnd nu exist un balans ntre cantitatea de hran ingerat cu scopul trans-
formrii ei n energie i energia efectiv consumat de o persoan. Aceste
dezechilibre pot fi nsoite de alterarea strii fizice sau psihice. Factorii care
duc la apariia tulburrilor alimentare sunt multipli: psihosociali, sociali com-
portamentali, cognitivi, emoionali.
Dintre factorii psihosociali amintim: contextul social (dac persoana
mnnc singur sau nu), momentul din zi n care se servete masa, contextul
fizic n care se servete masa (restaurant, acas), obiceiurile familiale (masa
de seara se servete n familie sau nu), resursele financiare de care persoana
dispune, emoiile i obiceiurile legate de intimitatea persoanei (mncm mai
mult dac suntem triti, dac suntem plictisii).
Factorii sociali se refer la idealul de frumusee masculin i feminin
prezentat n mass-media. Imaginile cu femei tinere i de succes a cror gre-
utate corporal a sczut n ultimele decenii sunt prezente n viaa noastr de
zi cu zi. Imaginea frumuseii corporale s-a modificat n decursul timpului. n
secolele XIV-XV imaginea femeii reprezentat n picturi celebre ale marilor
artiti renascentiti difer de cea prezentat azi n reviste, filme, reclame TV,
etc. Pe de alt parte multitudinea de cure de slbire ce apar n reviste cresc
598
prejudecile oamenilor referitoare la imaginea corporal i creeaz presiune

asupra femeilor i brbailor de a arta ntr-un mod similar acelora. Tot aici
vorbim i de influena cultural tradiional. [2]. Dac n rile n curs de dez-
voltare este preferat forma dolofan n cele occidentale este preferat cea
supl.
La nivel comportamental vorbim de comportamente ce se desfoar
n paralel cu cel alimentar. Spre exemplu, sunt persoane care n timp ce m-
nnc se uit la televizor sau citesc ziarul. Un astfel de comportament paralel
cu cel alimentar are dezavantajul de a distrage atenia persoanei de la actul
alimentaiei. Persoana nu mai este atent la ceea ce mnnc i la ct mnnc
ci este atent la televizor sau la cartea pe care o citete. Atenia este astfel dis-
tras de la senzaia de saietate, persoana finaliznd masa doar n momentul
apariiei senzaiei de prea plin.
La nivel cognitiv vorbim despre percepiile i credinele pe care o
persoan le are cu privire la propriul corp. Trebuie specificat faptul c aceste
gnduri i credine despre propriul corp i despre ceea ce cred alii despre
mine i idealul de frumusee sunt luate ca fiind adevrate. Persoanele care au
aceste gnduri nu i mai pun problema dac este ntr-adevr aa cum gndesc
ele, ci cred cu trie c este aa. Acest tip de gnduri le au att despre propria
persoan: Uit-te la mine cum art! Sunt imens! ct i despre cei din jurul
lor: Se uit toi la mine aa fiindc sunt mare. Rde de mine c sunt gras.
Gndurile de tipul: sunt gras, ceilali nu m plac fiindc sunt prea gras
sunt caracteristice pentru tulburrile de comportament alimentar. Persoanele
ajung s se defineasc pe sine prin propria imagine corporal. Nu mai reuesc
s vad c sunt persoane inteligente, c picteaz frumos sau sunt buni la o
anumit materie la coal. Definiia propriei persoane este fcut exclusiv pe
baza imaginii corporale.
Tot la nivel cognitiv ne referim i la cunotinele i informaiile pe
care persoana le are cu privire la propriul corp, la aliment (ex. ciocolata n-
gra mai tare ca mrul). Acestea pot s fie corecte sau incorecte i pot o avea
o influen att pozitiv asupra persoanei ct i una negativ (ex. dac vrs
ceea ce mnnc nu o s m ngra).
Emoional, vorbim de stresul cotidian (mnm de nervozitate), de
modificrile care au loc n viaa noastr i de felul cum facem fa eveni-
mentului n sine (un divor, decesul unei persoane dragi), starea depresiv
jucnd un rol important n tulburrile de comportament alimentar. n acest caz
599
vorbim de mncatul emoional. Este foarte important a face diferena ntre

mncatul emoional i cel necesar susinerii vieii.
Majoritatea tulburrilor de comportament alimentar au la origine gn-
duri i motivaii legate de greutatea i imaginea corporal. O persoan cu
anorexie nervoas, n ciuda faptului c este subponderal, nu se percepe n
acest fel, ci dimpotriv, se percepe ca fiind supraponderal sau se place la o
greutate ct mai sczut.
Este important a descoperi cauza acestor gnduri. Experienele de via-
, modelele alese, lipsa controlului asupra propriei viei, lipsa suportului
emoional, o stim de sine sczut, pot duce la formarea de scheme cognitive
dezadaptative (ex. S nu ai ncredere n oameni, Dac nu reuesc s dein
controlul asupra vieii mele nu sunt bun de nimic). Schemele cognitive dez-
adaptative sunt ntrite de diferite ntmplri din viaa personal pe care per-
soana le percepe ca fiind critice i a cror nereuit duce la scderea stimei de
sine i accentuarea ciclului vicios al tulburrilor de comportament alimentar.
Mai jos este prezentat modelul de dezvoltare i meninere a unei tulburri de
comportament alimentar, bulimia nervoas n acest caz.
Figura 11.1. Modelul dezvoltrii i meninerii ciclului vicios n tulburrile de comportament alimentar [dup 3]
Gnduri i ngrijorri legate de greutate i forma corpului
inerea unei diete stricte
Mncat compulsiv
Utilizarea de laxative, diuretice sau provocarea vrsturilor
Dup cum se poate observa, se formeaz un ciclul vicios ce cuprinde

gndurile persoanei legate de greutate i forma corpului. Aceste ngrijorri
duc la respectarea unei diete foarte stricte (ex. M-am ngrat. Nimnui nu i
place s fie prieten cu o persoan gras. M apuc de o diet sever ca s pierd
n greutate ct mai repede). Regulile strict respectate ale unei diete severe
duc la mncatul compulsiv (persoana mnnc mai repede dect majoritatea
600
oamenilor, cantitatea de alimente este mare, apare senzaia de pierdere a con-

trolului asupra actului alimentar). Orice abatere de la dieta inut este vzut
ca un eec personal (ex. N-am reuit, iar am mncat groaznic de mult, tot
ce am reuit pn acum am stricat) i duce la utilizarea de comportamente
alternative negative. Acestea sunt utilizate cu scopul de a reduce consecinele
pe care alimentaia excesiv le poate produce. Pe lng utilizarea de compor-
tamente alternative, mncatul compulsiv este nsoit i de o stare de ruine a
persoanei respective (relativ la cantitatea de mncare, evenimentele de mn-
cat compulsiv aprnd cnd persoana este singur), toate acestea ducnd la
accentuarea gndurilor i ngrijorrilor legate de forma i greutatea corpului.
n continuare vor fi prezentate principalele tulburri de comportament
alimentar aa cum au fost ele definite n Manual de Diagnostic i Statistic a
Tulburrilor Mentale (n continuare denumit pe scurt DSM), Ediia a IV-a. Pe
lng acestea vor fi menionate i cele mai importante probleme de compor-
tament alimentar care au fost definite de diferii autori, fr a fi ns incluse
n DSM IV.
11.3.1. Bulimia Nervoas

Bulimia este o tulburare de comportament alimentar ce se caracteri-
zeaz prin episoade de mncat compulsiv urmate de comportamente compen-
satorii cum ar fi vrsturile, utilizarea de laxative i/ sau diuretice, exerciii
fizice excesive. Conform DSM IV, criteriile bulimiei nervoase sunt urmtoa-
rele:[4]
A. Episoade repetate de mncat compulsiv (binge-eating) care se ca-
racterizeaz prin ambele elemente ce urmeaz:
a. mncatul ntr-o anumit perioad de timp (ex. dou sau trei ore)
a unei cantiti de mncare mai mare dect cea pe care ar mn-
ca-o cei mai muli oameni ntr-o perioad asemntoare de timp
i n condiii similare,
b. sentimentul de lips de control al mncatului n cursul episodu-
lui (sentimentul c persoana nu poate controla ce i ct mnn-
c).
B. Utilizarea comportamentelor compensatoare inadecvate repetate
n scopul prevenirii lurii n greutate, cum ar fi vrsturile auto-
provocate, abuzul de diuretice, laxative, clisme sau post i exerci-
iile fizice excesive;
601
C. Mncatul compulsiv i comportamentele compensatorii inadecva-

te apar cel puin de dou ori pe sptmn n ultimele 3 luni;
D. Autoevaluarea este n mod nejustificat influenat de conformaia
i greutatea corpului;
E. Perturbarea bulimic nu apare exclusiv n cadrul tulburrii de ano-
rexie nervoas.
Exist dou tipuri de bulimie nervoas:
a. Tipul purgativ n cursul episodului de bulimie persoana i au-
toprovoac n mod regulat vrsturi sau face abuz de laxative,
diuretice sau clisme;
b. Tipul nonpurgativ- persoana n cadrul episodului de bulimie ner-
voas, utilizeaz alte comportamente compensatorii inadecvate
dect cele din tipul purgativ, ca postul prelungit sau exerciiile fi-
zice n exces
11.3.2. Anorexia Nervoas

Acest tip de tulburare alimentar se caracterizeaz prin faptul c per-
soana refuz s menin o greutate corporal normal minim. Criteriile de
diagnostic ale anorexiei nervoase sunt urmtoarele: [4]
A. Refuzul de a menine greutatea corporal la sau deasupra unei gre-
uti normale minime pentru vrsta i nlimea sa;
B. Frica intens de a nu lua n greutate sau de a deveni gras(), chiar
dac persoana este subponderal();
C. Perturbarea modului n care este perceput greutatea sau forma
corpului propriu, nedatorat influenei greutii sau conformaiei
corporale asupra autoevalurii sau negarea seriozitii greutii
corporale actuale sczute;
D. La femeile postmenarhice se observ apariia amenoreei, adic ab-
sena a cel puin trei cicluri menstruale consecutive.
Tipurile de anorexie nervoas:
a. Tip restrictiv n decursul actualului episod de anorexie persoana
nu s-a angajat n nici un comportament de mncat compulsiv, de
purgare sau utilizare de laxative sau diuretice.
b. Tipul purgativ n decursul episodului actual persoana s-a angajat
n mod regulat ntr-un comportament de mncat compulsiv, pur-
gare (vrsturi autoprovocate, utilizare de laxative sau diuretice).
602
11.3.3. Tulburri de comportament alimentar fr alt specificaie [4]

Cuprind tulburrile de comportament alimentar care nu satisfac toate
criteriile necesare ndeplinirii vreuneia din cele dou tulburri specifice, mai
sus menionate:
a) la femei sunt ntrunite toate criteriile anorexiei nervoase cu ex-
cepia apariiei amenoreei,
b) sunt ntrunite toate caracteristicile tulburrii anorexice cu excep-
ia pierderii n greutate, persoanele avnd o greutate actual n
limite normale,
c) sunt satisfcute criteriile necesare bulimiei nervoase cu excepia
frecvenei apariiei episoadelor de mncat compulsiv i compor-
tamentelor compensatorii care apar mai puin de 2 ori pe spt-
mn sau pentru o durat mai mic de trei luni,
d) utilizarea frecvent a unui comportament compensator (vrs-
turi autoprovocate sau folosirea de laxative) de o persoan cu
greutatea n limite normale dup mncarea unor cantiti mici de
alimente,
e) mestecarea repetat a unor cantiti mari de alimente i aruncarea
lor ulterioar, fr ns a nghii ceva,
f) episoade recurente de mncat compulsiv fr utilizarea de com-
portamente compensatorii inadecvate caracteristice bulimiei ner-
voase.
11.3.4. Alte probleme de comportament alimentar

Sindromul de mncat compulsiv sau binge-eating:
A. Episoade recurente de mncat compulsiv sau binge-eating care se
caracterizeaz prin: [3,5]
a. mncatul ntr-o anumit perioad de timp (ex. dou sau trei ore) a
unei cantiti de mncare mai mare dect cea pe care ar mnca-o
cei mai muli oameni ntr-o perioad similar de timp i n circum-
stane similare,
b. sentimentul de lips de control a mncatului n cursul episodului
(sentimentul c persoana nu poate controla ce i ct mnnc),
B. Episoadele de mncat compulsiv sunt asociate cu trei sau mai mul-
te din urmtoarele caracteristici:
a. persoana mnnc mult mai rapid dect o persoan normal,
603
b. persoana mnnc pn n momentul n care apare senzaia de plin

inconfortabil,
c. mnnc mari cantiti de alimente i n lipsa senzaiei de foame,
d. mnnc singur datorit sentimentului de jen sau ruine cauzat
de cantitile mari de mncare pe care le mnnc,
e. dup ce mnnc prea mult se simte dezgustat de propria persoa-
n, deprimat sau foarte vinovat.
C. Sentimente de nelinite cauzate de prezena episoadelor de binge-
eating.
D. Episoadele de bing-eating apar de cel puin dou ori pe sptmn
timp de ase luni.
E. Episoadele de binge-eating (mncat compulsiv) nu sunt urmate de
comportamente compensatorii (vrsturi autoprovocate, utilizare de laxative)
caracteristice bulimiei nervoase.
Diagnosticarea episodului de mncat compulsiv este important.
Mncatul compulsiv apare ca predecesor pentru o gam mai mare de tulbu-
rri de comportament alimentar. Putem astfel vorbi despre apariia acestuia
n cazul bulimiei nervoase, a anorexiei, precum i a tulburrii binge-eating.
Sindromul night-eating a fost descris pentru prima data n 1955 de
ctre Stunkard, care n 1996 i-a definitivat i criteriile: [5,6]
A. anorexie matinal sau absena micului dejun, prima mas fiind lu-
at n jurul prnzului;
B. mai mult de 50% din cantitate de alimente de peste zi este inge-
rat dup ora 19.00;
C. insomnie de adormire sau trezire frecvent n timpul nopii.
Sindromul carbohydrates-craving este caracterizat prin dorina i

nevoia de nestpnit de a consuma un anumit tip de alimente fr ca acestea
s fie necesare echilibrului nutriional. Cea mai comun form de craving este
cea pentru dulciuri. [7]
n ultimul timp se vorbete tot mai mult de ortorexie. Aceasta este v-
zut ca fiind o tulburare n care persoana devine foarte preocupat de mnca-
rea sntoas, de obiceiurile alimentare sntoase, impunndu-i reguli foarte
stricte de alimentaie. Ortorexia este duntoare datorit restriciilor alimen-
tare impuse. Ortorexia este mai degrab o tulburare obsesiv-compulsiv dect
una alimentar, persoana fiind foarte preocupat de o alimentaie sntoas,
604
nu de imaginea corporal. Conform lui Brathman & Knigth, orthorexia ner-

voas se caracterizeaz prin: [8]
A. cel puin 3 ore pe zi sunt petrecute de persoan gndindu-se la
mncare, cumprturi cu scopul de a achiziiona mncare sntoas
i prepararea acesteia,
B. sentimente de superioritate fa de persoanele care nu mnnc
sntos,
C. urmrirea foarte strict a unei diete sntoase i compensarea ori-
crei abateri cu comportamente restrictive,
D. stima de sine este strns legat de corecia cu care dieta impus este
urmat,
E. mncatul sntos devine preocuparea principal a vieii persoanei,
n dezavantajul vieii personale, sociale sau a sntii
n una din lucrrile sale Zamora C. & all [9] face diferena ntre or-
torexia nervos i anorexia nervos. Pornind de la un studiu de caz i de la
faptul c pentru ambele tulburri persoana avea o greutate sub cea normal
pentru vrsta i nlimea ei, Zamora, diferenieaz cele dou sindroame prin
faptul c n cazul ortorexiei nu este prezent grija referitoare la greutatea cor-
poral ca n cazul anorexiei.
Efectele negative ale tulburrilor de comportament alimentar sunt
multiple. [10] Emoional pot s apar tulburri cum ar fi depresia sau anxi-
etatea, stri de iritabilitate, de nervozitate accentuat, de vin i/sau ruine a
persoanei. Dup cum am menionat anterior, faptul c o persoan urmeaz o
diet strict i nu reuete s ajung la scopul propus poate nsemna un eec
personal.
La nivel cognitiv apare lipsa puterii de concentrare sau de a lua deci-
zii, autoevaluarea negativ a propriei persoane i o nrutire a imaginii de
sine. Astfel apar gnduri de tipul: Din cauz c sunt aa de gras nu m place
nimeni. , De cnd m-am ngrat nu mai sunt bun de nimic, Diureticele
m ajut s slbesc, Dac eu zic c sunt gras este imposibil ca ceilali s
zic altceva.
Din punct de vedere fizic, persoanele devin mai obosite, lipsite de
energie, mai apatice. La nivel organic pot aprea durerile de cap, ameeli,
hipersensibilitate la zgomote, cderi ale prului i senzaii de frig (mai ales n
anorexia nervoas), senzaii de amoreal.
Social persoana devine mai retras, prieteniile se destram, apare izo-
605
larea social, scade apetitul sexual i simul umorului. [10] Dup un episod
de mncat compulsiv persoana simte ruine att pentru faptul c nu reuete
s se abin de la mncare ct i fa de cantitatea de mncare ingerat. Epi-
soadele de mncat compulsiv nu apar de fa cu alte persoane de aceea o
tulburare de comportament alimentar poate rmne mult timp neobservat de
membrii familiei, prieteni sau colegi de apartament.
11.3.5. Metode de investigare

Ca o prim metod de evaluare a tulburrilor de comportament ali-
mentar trebuie menionat interviul clinic standardizat semistructurat. Cel
mai cunoscut astfel de interviu este Eating Disorder Examination (EDA)
care ofer scoruri la patru tipuri de probleme: ingestie i reinere alimentar,
imagine corporal i stare ponderal. Chestionarul autoadministrat care se
bazeaz pe auto-observarea personal este o alt metod de evaluare a tulbu-
rrilor alimentare. Alte chestionare ar fi: Eating Attitude Test (EAT), Ea-
ting Disorder Inventory (EDI). Three Factor Eating Inventory sau Eating
Questionnaire (TFEQ) care este un chestionar ce se refer la restricia con-
tient a ingestiei, la dezinhibiia controlului alimentar i percepia senzaiei
de foame. Scorurile la acest chestionar sunt corelate cu apariia tulburrilor
de comportament alimentar.
n prezent exist mai multe paradigme psihologice care explic apa-
riia i dezvoltarea tulburrilor mentale. Astfel amintim cteva dintre aces-
tea: paradigma psihanalitic, cea umanist i cea cognitiv-comportamenta-
l. Aceasta din urm se concentreaz pe legtura profund dintre emoiile i
comportamentele noastre care sunt influenate de gndurile pe care le avem
cu privire la evenimentele din viaa noastr. Astfel anxietatea i/sau depresia
nu apar datorit evenimentelor i ntmplrilor prin care trecem ci felului n
care le interpretm. Este posibil ca dou persoane care trec prin aceleai ex-
perien s reacioneze diferit tocmai datorit gndurilor diferite pe care le au
cu privire la eveniment.
11.4. DEPRESIA I TULBURRILE DE COMPORTAMENT ALI-

MENTAR
Cnd vorbim de depresie este nevoie s facem diferena ntre tulbu-

rarea depresiv i tulburrile de comportament alimentar, n sensul stabilirii
606
problemei principale i a celei secundare. Depresia a aprut prima, persoana

descrcndu-se nervos prin alimentaie, sau persoana are o tulburare de com-
portament alimentar pe fondul creia apare depresia.
n limbajul de zi cu zi folosim cuvntul depresie pentru a descrie un
amestec de emoii tristee, frustrare, dezamgire i, poate, o uoar letargie.
Starea negativ nu este n mod necesar aceeai pe parcursul zilei. Unii spun c
se simt mai ru dimineaa i relativ bine dup amiaza, spre seara. Totui, unele
persoane depresive au o stare negativ toat ziua, care nu se mbuntete pe
parcursul zilei.
n cadrul acestei tulburri apar modificri ale cogniilor (gndurilor)
pe care persoanele depresive le au despre ei, lume i viitorul lor. Depresivii
proceseaz preferenial evenimentele negative fr a mai lua n considerare i
elementele pozitive ale vieii lor. Astfel existena proprie ajunge s fie trist,
fr bucurii, doar cu necazuri, imposibil de suportat. Din aceast cauza exist
riscul pentru suicid. Uneori poate fi vorba doar de dorina de a fi mort fr
tentative de suicid dar, deseori, pot s apar aceste tentative. Gndurile care
nsoesc tentativa pot fi: Sunt o pacoste pentru familia mea. Le va fi mai bine
dac voi muri sau Moartea este singura soluie pentru a-mi sfri suferina.
n general oamenii au tendina s cread implicit n ceea ce gndesc i
s considere c gndurile lor sunt o reflectare adevrat a realitii. Indiferent
de statutul social, profesional sau de inteligenta unei persoane, cnd cineva
este deprimat are tendina s fac un anumit tip de erori cnd gndete despre
propria persoan, situaia n care se afl sau viitorul ei. Este de reinut faptul
c gndurile pe care le avem sunt doar o interpretare a realitii, ca o pereche
de ochelari prin care noi alegem s vedem realitatea. Acest lucru nu nseamn
c interpretarea noastr este cea bun. Cnd suntem deprimai suntem ncli-
nai s vedem i s interpretam lucrurile altfel, ntotdeauna negativ.
Simptomele fizice sunt la fel de neplcute ca i cele psihologice. Som-
nul este perturbat. Persoanele cu depresie fie sufer de insomnii fie de hi-
persomnii. Pofta de mncare fie scade, fiind deseori nsoit de pierderi n
greutate, fie crete mpreun cu greutatea corporal. Multe persoane simt o
pierdere/scdere a energiei i o pierdere parial sau total a interesului pentru
viaa sexual. O femeie tnra, depresiv, i descria simptomele fizice n
modul urmtor: M simt epuizat tot timpul. Este un adevrat efort s fac
orice. Chiar i meninerea igienei personale este un efort; simt c trebuie s
m trsc prin cas.
607
Astfel putem defini episodul depresiv major prin : [4]

A. prezena a minim cinci din urmtoarele caracteristici, printre care
minim unul dintre primele 2, persistente pe o perioad de minim dou spt-
mni, aprute ca o modificare de la nivelul anterior de funcionare:
1. dispoziie depresiv n cea mai mare parte a zilei, aproape n
fiecare zi;
2. diminuarea marcat a interesului sau plcerii pentru toate sau
aproape pentru toate activitile, aproape n fiecare zi, pe aproa-
pe toat durata ei;
3. pierderea semnificativ n greutate (dei persoana nu este la diet),
sau creterea n greutate sau modificarea apetitului alimentar;
4. insomnie sau hipersomnie aproape n fiecare zi;
5. lentoare sau agitaie psihomotorie aproape n fiecare zi (observa-
bil i de ctre alte persoane);
6. fatigabilitate sau lips de energie aproape n fiecare zi;
7. sentiment de inutilitate sau de culp (vinovie) excesiv sau
neadecvat aproape n fiecare zi;
8. diminuarea capacitii de concentrare sau de decizie aproape n
fiecare zi;
9. gnduri recurente de moarte (nu doar teama de moarte) ideaie
suicidar recurent fr un plan anume, ori o tentativ de suicid
sau planuri suicidare.
B. Simptomatologia nu satisface criteriile pentru un episod mixt (ele-
mente depresive cu elemente maniacale)
C. Simptomatologia cauzeaz o detres sau o deteriorare semnifica-
tiv clinic n domeniul social, profesional ori n alte domenii importante de
funcionare.
D. Simptomatologia nu se datoreaz efectelor fiziologice directe ale
unei substane (ex. droguri) ori unei condiii medicale (ex. hipotiroidism).
E. Simptomatologia nu este explicat mai bine de doliu. Simptomele
persist mai mult de 2 luni.
Cauza unui episod depresiv major este un eveniment stresant major
al vieii zilnice n ndeplinirea cruia persoana eueaz. Aceasta interpreteaz
negativ acest eec i astfel apar emoiile negative. Ulterior ncepe s interpre-
teze negativ tot mai multe evenimente, ajungnd chiar s interpreteze negativ
tot mai multe evenimente de rutin zilnic. Modelul de apariie al depresiei
608
este foarte bine explicat prin modelul stres-vulnerabilitate. [11] Acest mo-
del presupune existena unor stresori, evenimente negative din viaa uman
ce interacioneaz cu persoana. La aceti stresori se adaug vulnerabilitatea
personal a fiecruia. Cnd vorbim de vulnerabilitate, facem referire la vulne-
rabilitatea biologic (prezena unei boli de factur medical, ex. diabet, boa-
l cardiovascular) i la vulnerabilitatea psihologic (anumite trsturi sau
tulburri de personalitate, ex. personalitate de tip dependent). Toate acestea
elemente se combin pentru a da tabloul clinic final, diferitele tulburri emo-
ionale sau de comportament alimentar.
Modelul pentru o tulburare de comportament alimentar a fost prezen-
tat mai sus. n exemplul ce urmeaz, modelul depresiei va fi combinat cu
cel al tulburrii de comportament alimentar (bulimie nervoas), pentru o mai
bun redare a realitii personale.
Stresori: un eveniment personal soldat cu eec - Maria, o elev de 16
ani a fost prsit de prieten.
Stil de gndire: gnduri dezadaptative referitoare la propria persoa-
n, lume, viitor nsoite de diferite comportamente - Maria a nceput s aib
gnduri de tipul: Nu mai suntem mpreun fiindc nu art bine. Ce m fac?
Nu m mai suport. Nu merit pe nimeni
Probleme emoionale: emoii intense de tristee, pierderea interesului
pentru activiti plcute, nvinovire, iritabilitate, nervozitate, ruine, senti-
mentul de pierdere al controlului
Probleme de natur cognitiv: dificulti de decizie i concentrare,
deficit atenional, inflexibilitate n gndire, procesarea evenimentelor negati-
ve din viaa zilnic.
Probleme de comportament: izolare social, evitarea prietenilor,
plns.
Maria a nceput o cur de slbire foarte riguroas. Perioadele de nfo-

metare duceau la episoade de mncat compulsiv combinate cu purgare. Aces-
tea, n decurs de 2 luni, au crescut ca frecven. Sentimentele pe care Maria
le avea dup un episod de mncat compulsiv erau de vinovie, de ruine, de
tristee c Nici mcar s slbesc nu reuesc. Nu sunt bun de nimic! N-are
nici un sens, viaa asta. Prin ntreinerea stilului cognitiv, a emoiilor i com-
portamentelor aferente se ntreine i cercul vicios al depresiei i bulimiei.
n ceea ce privete modelul cognitiv al depresiei acesta de bazeaz pe
609
concepte de gndire inflexibile (scheme cognitive iraionale). Redm n cele

ce urmeaz modelul descris de J. Cottraux: [12]
Figura 11.2. Modelul cognitiv al depresiei [dup 12]
Vulnerabilitate genetic

Factori de stres: evenimente ale vieii

Mod de gndire (schem cognitiv):
interpretri negative ale evenimentelor

Sensibilitate n faa evenimentelor
din ce n ce mai neimportante

Anticiparea eecului personal

Depresie cronic

Factori de protecie
Susinere din partea mediului social
Strategii cognitive de adaptare la evenimente
Tratamente farmacologice, psihoterapie
Tulburarea depresiv este un proces dinamic, n care probabilitatea

apariiei unor episoade recurente este dat de stresorii i episoadele anterioa-
re. Cu alte cuvinte cine a trecut printr-un episod depresiv are un risc crescut
de apariie a unui nou episod depresiv. [13]
Depresia este asociat cu mncatul emoional. Mncatul emoional nu
este asociat doar cu o simptomatologie emoional ca depresia ci i cu anxi-
etate, ideaie i comportamente suicidare. Persoanele obinuiesc s mnnce
mai mult cnd sunt triste, abtute, cnd sunt suprate. Pe lng acestea, mn-
catul emoional este asociat de multe ori i cu plictiseala, cu existena unor
termene limit la servici, cu strile de nervozitate. n aceste cazuri alimentaia
este o metod de descrcare nervoas.[14] Astfel, persoanele cu distres emo-
ional aleg s-i distrag atenia de la emoiile negative pe care le au i s o
focalizeze spre stimulii mediului exterior. O mncare la care accesul este mai
uor (snacks-urile de pe mas) are de multe ori rolul de a influena percepia
persoanei n sensul scderii nivelul distresului emoional. Practic nu mai sunt
ateni la ceea ce simt i ce gndesc, la problemele pe care le au ci se focali-
zeaz pe ceea ce mnnc.
610
Figura 11.3. Modelul asocierii depresiei cu mncatul emoional [dup 14]
Dificulti n identificarea
emoiilor
Depresie Mncatul emoional
Autoreglarea emoiilor
Depresia este indirect legat de foame emoional prin faptul c per-

soana are dificulti n a-i recunoate propriile stri emoionale. Pentru a nu
se confrunta cu acestea, persoanele au tendina de a-i distrage atenia prin-
tr-o recompens imediat. Modul cel mai uor prin care se poate face acest
lucru este mncarea. [15] Practic ne autoreglm emoiile negative pe care le
simim, recompensndu-ne cu ceva bun. Recompensa apare pe termen scurt,
neglijnd sau neconsidernd eventualul risc pe termen lung.
n literatura de specialitate s-au efectuat numeroase studii privind
corelaia dintre depresie i mncatul compulsiv. Marcus sugereaz, nc din
1990, c persoanele obeze cu probleme de mncat compulsiv tind s prezinte
o simptomatologie depresiv accentuat fa de persoanele obeze care nu se
angajeaz n binge-eating.[16] S-au comparat un grup de persoane normo-
ponderale cu mncat complusiv i un grup de persoane normoponderale fr
binge-eating. Grupul care se angaja n binge-eating avea un scor mai ridicat
la probleme emoionale de timpul depresiei sau anxietii, fa de cel care
nu se angaja n binge-eating.[17] Din cte se poate observa, n cazul acesta,
elementul esenial nu este indicele de mas corporal ci faptul c acesta are
probleme de alimentaie, mai precis binge-eating. [18] n acest caz depresia
s-a dezvoltat pe fondul tulburrilor de comportament alimentar.
Pacienii care sufer de anorexie, dezvolt cteva caracteristici speci-
fice acesteia: dorina de slbire, insatisfacie cu privire la imaginea corpora-
l, perfecionism, nencredere n relaiile interpersonale, fric de maturitate,
sentimente de ineficien personal. [19] Unele dintre aceste trsturi pot fi
amplificate de strile depresive, mai ales c aceste stri sunt foarte frecvente
la anorexici. [20] Acest lucru este foarte important tiind c un ctig n gre-
utate crete gradul de anxietate sau/i depresie resimit de ctre anorexici sau
611
bulimici. Anorexicii bulimici (cei care se angajeaz n purgare sau utilizare

de laxative, diuretice) sunt mai nesatisfcui de greutatea lor corporal dect
anorexicii restrictivi. [20]
11.5. TERAPIA COGNITIV COMPORTAMENTAL:

IRAIONALITATE VS. RAIONALITATE
Albert Ellis propune, n 1962, un model conform cruia cauza prin-

cipal a problemelor emoionale o reprezint aderena persoanei la anumite
credine iraionale.[21] Civa ani mai trziu, Newark arat c adulii nevro-
tici au un procent mai mare de gnduri i idei iraionale dect persoanele
normale. [22] Teoria lui Ellis presupune existena unei relaii ntre cogniii,
emoii i comportamente. Rolul esenial n apariia emoiilor, felul i inten-
sitatea acestora i precum i n determinarea viitoarelor comportamente este
cel al cogniiilor. [23]
Modelul ABC cognitiv dezvoltat de Ellis in 1962 a fost ulterior com-
pletat de AT Beck n 1976. Conform acestora, persoanele rspund unor eveni-
mente neplcute (A) cu o serie de consecine (C) care sunt de natur emoio-
nal, comportamental i cognitiv. Aceste rspunsuri variaz de la persoan
la persoan. Variaia n rspunsuri apare datorit diferitelor cogniii/credine
(B) pe

care persoana le are. Chiar dac dou persoane triesc acelai eveni-
ment, rspunsul lor va fi n funcie de modul fiecruia de a interpreta eveni-
mentul.
A= evenimentul activator
B= gndurile/cogniiile pe care persoana le are despre evenimentul
respectiv
C= consecinele acestor interpretri emoionale, comportamentale
Este necesar a face diferena ntre cogniiile raionale i cele iraiona-
le. Cele raionale sunt credine flexibile i logice. Spre deosebire de acestea,
cogniiile iraionale sunt inflexibile, ilogice i nu au o baz de suport. Raiona-
litatea promoveaz acceptarea personal, flexibilitatea, rspunsuri adaptative
la evenimente, reduce vulnerabilitatea persoanei n faa stresorilor i au rolul
de a ajuta persoana s-i ating elurile propuse. [24] Cogniile iraionale sunt
relaionate cu comportamente i emoii dezadaptative la situaia existent.
n general, informaia negativ este procesat prima. Acest mod de a
reaciona, pare s fi fost n preistorie, o modalitate de protecie a omului n
612
faa diverselor pericole. O dat cu evoluia noastr ca specie, acest mod de

gndire nu mai este util, dimpotriv este de multe ori chiar duntor.
Principalele gnduri dezadaptative pe care o persoan le are pot, fi
grupate n patru categorii, conform terapiei raional emotive i comportamen-
tale: [25]
a. Trebuie, ca o necesitate (cerine absolutiste) - diferite persoane i
formeaz de multe ori anumite reguli de tipul Trebuie s m descurc
perfect, Trebuie s art bine, etc. Acest tip de cogniii nu se refe-
r doar la persoana proprie ci i la alte persoane, la lume, la viitor.
Varianta raional a acestui tip de gnduri este cea preferenial. A
prefera s art bine, Mi-ar place s fiu mai slab. Dup cum se
poate observa varianta raional este mai flexibil.
b. Catastrofare acest tip de cogniii i au originea n cele dinti. Mai
precis, cnd acestea nu sunt ndeplinite. Modul de gndire poate fi
exemplificat prin gnduri de tipul: Trebuie s art bine i e groaznic
dac nu art aa, E groaznic ce se ntmpl. Nu trebuia s fie aa
viaa mea. n momentul respectiv, persoana percepe c nimic nu
este mai ru dect ceea ce i s-a ntmplat i c absolut nimic bun nu
poate fi extras din acel eveniment negativ. Varianta raional este una
flexibil care deriv din varianta raional a lui trebuie. Chiar dac
este ru, lucrurile pot sta i mai ru de atta.
c. Intoleran la frustrare i acest tip de gnduri deriv din cerinele
absolutiste nendeplinite: Nu m mai suport aa., Trebuie s fiu
plcut de toi i nu accept s nu m plac. Alternativa acestor cog-
niii este flexibilizarea lor. Mi-a dori ca lumea s m plac dar pot
trece peste faptul c nu o fac, Mi-a dori ca viaa s fie dreapt dar
este suportabil de trit.
d. Evaluare globalizat acest tip de gnduri nu deriv din cerinele ab-
solutiste. Persoanele se critic prea aspru pe sine, pe alii i viitorul.
Sunt prost i lene i de asta sunt aa de gras., Sunt un mincinos!.
Varianta raional se refer la acceptarea personal precum i acelor
din jur.
n ceea ce privete terapia comportamental aceasta urmrete mo-
dificarea comportamentelor indezirabile n unele dezirabile. Pentru a putea
modifica un comportament nedorit (a-i descrete frecvena apariiei) n unul
dorit, este nevoie s ne uitm la antecedentele i consecinele sale, mai precis
613
la ceea ce l precede i la ceea ce urmeaz apariiei sale.

n cadrul antecedentelor este necesar a tii dac persoana are sufi-
ciente informaii pentru a face acel comportament, dac poate s efectueze
respectivul comportament i dac se ateapt ca acel comportament s aib
urmri plcute. De exemplu, dac o persoan vrea s mnnce o prjitur
tie de unde s-i cumpere prjitura, dac are suficieni bani pentru prjitura
respectiv, tie cum s ajung la magazinul unde se vinde prjitura respectiv
i dac persoana se ateapt la emoii pozitive, de plcere, confort, mulumire
dup ce mnnc prjitura. Dac acest condiii nu sunt ndeplinite ansele ca
respectivul comportament s reapar sunt sczute.
Cnd vorbim de comportamente ne gndim i la consecinele lor.
Dac consecinele sunt benefice, pozitive pentru noi, atunci ansa de a efec-
tua acel comportament i n viitor va crete. Dac, dimpotriv, consecinele
sunt neplcute, sau resimite ca pedepse, pe viitor comportamentul va scdea
ca frecven. S lum exemplul cu prjitura. Dac persoana simte plcere,
mulumire, nu este certat pentru c a mncat acea prjitur ansele s mai
mnnce i alt dat prjitura respectiv cresc. Dac, dimpotriv, este certat,
a rmas fr bani de bilet pentru autobuz, practic este pedepsit ntr-un fel sau
altul, atunci ansele de a repeta pe viitor comportamentul n cauz scad.
11.6. INTERVENIA COGNITIV-COMPORTAMENTAL N

TULBURRILE DE COMPORTAMENT ALIMENTAR
Psihoterapia cognitiv comportamental este un tip de terapie psiho-

logic. Aceasta se refer la nvarea pacientului s i recunoasc propriile
gnduri, emoii, comportamente dezadaptative. Ulterior recunoaterii acesto-
ra, persoana este nvat diferite tehnici i strategii de modificare a acestora.
Psihoterapia cognitiv-comportamental ajut pacientul s-i norma-
lizeze stilul alimentar prin reglarea meselor. Pe lng aceasta, pacienii sunt
nvai sau renvai s se bucure de gustul alimentelor i varietatea acestora
fr a le fi fric de consecinele ingerrii lor.
Abordat specific, pe tulburrile de comportament alimentar, acest tip
de psihoterapie nva persoana s i recunoasc simptomatologia cu scopul
de a rupe cercurile vicioase ale gndirii, comportamentelor i emoiilor pa-
cientului. l ajut pe acesta s i corecteze stilul de gndire astfel nct s-i
interpreteze corect simptomatologia i s reduc puterea pe care aceasta o
614
are asupra lui. n cadrul psihoterapiei pacientul nva s-i modifice stilul de
gndire iraional cu unul raional. O dat cu aceast modificare se vor modi-
fica i strile emoionale, ceea ce va reduce sau stopa apariia pe viitor a unor
noi episoade ale comportamentelor alimentare dezadaptative. Tot n cadrul
restructurrii cognitive se trateaz i subiectul imaginii de sine, al stilului de
via, al percepiei propriei persoane, a altora, ct i a viitorului.
Modificarea comportamentelor este la fel de important ca i modi-
ficarea gndurilor. Aceasta se refer la modificarea comportamentelor inde-
zirabile (ex. mnnc chipsuri sau snack-suri n timp ce-i scrie lucrarea de
diplom) cu unele dezirabile (ex. bea ceai de fructe nendulcit n timp ce-i
scrie lucrarea de diplom). Pacientul este nvat cum s-i rezolve probleme-
le care pot produce noi condiii de stres. nlturnd situaiile problem este
evitat mncatul emoional.
Intervenia congnitiv-comportamental n cazul tulburrilor de com-
portament alimentar se realizeaz n trei etape. n primul rnd este identificat
tipul tulburrii iar persoana este familiarizat cu ceea ce nseamn tulburarea
respectiv, modul n care a aprut i s-a dezvoltat. De asemenea se efectueaz
o edin de educaie cu privire la tehnicile psihoterapeutice ce vor fi utilizate,
prezentndu-se principiile dup care acestea funcioneaz.
Prima etap este focalizat pe modificri comportamentale care au
ca scop ntreruperea cercului vicios al mncatului compulsiv, al vrsturilor
autoprovocate, al restriciei alimentare. Persoana este informat asupra tul-
burrii sale, asupra modificrilor metabolice, a factorilor care determin sau
ntrein tulburarea, asupra consecinelor negative asupra propriului organism.
[25]. Astfel, n aceast perioad, persoana i automonitorizeaz consumul de
alimente, orele la care mnnc, contextul n care mnnc, gndurile pe care
le are anterior/n timpul/ulterior alimentaiei. Practic ea noteaz ntr-un caiet
tot ceea ce a mncat, unde a mncat, cu cine, la ce or a mncat, emoiile i
gndurile asociate anterior- n timpul- ulterior meselor. Tot acum se urmresc
ntririle pozitive/negative i pedepsele pe care le au comportamentele per-
soanei. Se ntrete un comportament alimentar dezirabil i se nva compor-
tamente alternative celor indezirabile, prin care s se controleze alimentaia
defectuoas. Automonitorizarea i introducerea a trei mese principale pe zi
sunt scopuri principale n aceast etap. Aceast etap este considerat a fi
acea etap n care persoana n cauz nva din nou cum s mnnce.
Etapa a doua este dedicat modificrilor cogniiilor pacientului. Prin-
615
cipala preocupare a acestei etape este explicarea i evidenierea legturilor

gnduri-emoii-comportamente. Accesarea acestor gnduri se face cu scopul
modificrii lor. Ele sunt relative la imaginea corporal, la mncare, la gre-
utate. Aici se urmrete renunarea la diet, dezvoltarea diferitelor abiliti
necesare adaptrii la diferitele cerine sociale i alimentare. n acest caz vor-
bim despre rezolvarea de probleme. Pacientul nva cum s se descurce, cum
s fac fa situaiilor percepute ca fiind stresante i care pun probleme n
modul lor de rezolvare. De asemenea, pe tot parcursul terapiei, se urmrete
mbuntirea imaginii de sine. Ultima etap a terapiei se refer la evaluarea
modificrilor survenite, la meninerea comportamentelor adaptative i la pre-
venirea recderilor. [25]
11.7. SFATURI PRACTICE N ABORDAREA PACIENTULUI
1) Depistai precoce dac exist probleme de tulburri alimentare i dac

screening-ul este pozitiv contactai un psiholog/psihiatru.
2) Facei screening-ul pentru tulburrile depresive i dac acesta este pozi-
tiv, contactai un psiholog/psihiatru (ntrebrile de screening sunt primele
dou de la criteriul A).
3) Comunicai cu pacientul dvs. Nu punei doar ntrebri nchise cu rspun-
suri de tipul da/nu ci ntrebai deschis. Ce s-a ntmplat de ai mncat
la ora 2 noaptea? n loc de Dar nu v era foame la 2 noaptea, nu? .
4) Nu v fie ruine s punei ntrebri. ntrebai deschis, fr a fi brutal.
5) Spunei-le clar pacienilor dvs. care sunt problemele lor. Netiind despre
ce este vorba pacientul dvs. poate exagera situaia real. Ambiguitatea i
necunoaterea poate produce anxietate i depresie.
6) Ascultai atent ceea ce pacientul dvs. are de spus. Multe din informaiile
primite pot s v fie de folos n diagnosticarea i tratarea bolii acestuia.
7) Nu judecai pacientul i faptele acestuia. El are nevoie de o persoan n
care s aib ncredere i nu una de care s-i fie ruine sau fric.
8) ncercai s-i nelegei motivaia pentru alegerile sale fr a pune n fa
modul dvs. de rezolvarea a problemei. Nu suntei aceeai persoan cu el,
condiiile de via sunt diferite.
9) Acceptai necondiionat pacientul cu toate problemele lui, chiar dac nu
suntei de acord cu el.
10) Renunai la prejudeci.
616
11) Fii congruent cu pacientul. Un medic neatent, distrat de la problemele

pacientului scade ncrederea acestuia n doctor.
12) Nu utilizai ameninri cu agravarea bolii ca motivare a pacientului n
respectarea indicaiilor medicale. Facei-l pe pacient s vad consecinele
nedorite ale nerespectrii tratamentului.
13) ncercai s-i explicai consecinele modului su de aciune. Ce credei,
regimul pe care l-ai urmat pn acum v-a ajutat sau nu? Vei observa o
schimbare dac continuai cu acest regim? Haidei s vedem ce-i de f-
cut.
14) Motivai-v pacientul n meninerea comportamentelor sntoase prin
stabilirea mpreun cu el, a unui plan de tratament. Medicii v pot ajuta,
ghida, dar cnd mergei acas suntei propriul dvs. medic. Ce putei dvs.
face pentru dvs este foarte important.
15) Stabilii mpreun cu pacientul dvs. scopuri pe termen lung i pe termen
scurt care s fie realizabile. n loc de Trebuie s slbii sau Renunai
la grsimi ncercai s stabilii scopuri de tipul Renunai la chiftelele de
luni, mari i miercuri i ncercai s le mncai doar o dat pe sptmn
sau n urmtoarea lun propunem ca scop pierderea a 2 kg,
16) Felicitai pacientul atunci cnd are rezultate bune.
17) Cnd propunei o schimbare n stilul de via a pacientului discutai cu el
aceast schimbare n termeni de dezavantaje i avantaje.
18) Renunai la limbajul medical atunci cnd povestii cu pacientul. ncercai
s utilizai acelai limbaj cu el.
19) Verificai care sunt ateptrile pe care pacientul le are de la tratament i
corectai-le cnd acestea nu sunt conforme cu realitatea. Astfel cretei
aderena la tratament.
20) Fii amabil, politicoi, sinceri cu pacienii dvs. ncercai c creai o at-
mosfer degajat, de acceptare, n care acesta s nu se simt ameninat,
judecat.
21) Oferii informaii atunci cnd sunt cerute sau necesare.
22) Oferii suport i sprijin pacienilor, lucrai n echip cu acetia.
617
11.8. TEHNICI DE MODIFICARE A COMPORTAMENTULUI ALI-

MENTAR LA PERSOANELE CU OBEZITATE [26]
1. Dai atenie i comportamentului alimentar, nu doar greutii pacienilor.

2. Sftuii-i s adopte i s respecte un program al meselor i gustrilor.
3. E de preferat s mnnce ntotdeauna n acelai loc.
4. Eliminarea oricrei alte activiti n timpul mesei (TV, citit, scris, etc.),
pentru a preveni alimentaia automat, involuntar.
5. Eliminarea platourilor i servirea unei singure porii o dat.
6. Nu se mnnc tot din farfurie.
7. Masa se prsete dup ce se termin de mncat.
8. Cumprturile se fac cnd persoana este stul.
9. Este bine a ntocmi liste pentru cumprturi.
10. De preferat a cumpra alimente ce trebuie gtite.
11. A nu se ine alimente problem la loc vizibil (alune, srele, chipsuri,
bomboane, etc).
12. S se fac distincie ntre foame i poft; ne opunem sau ignorm poftele.
13. Se rezist impulsului de a mnca; persoana poate face altceva n loc s
mnnce (plimbare, citit, splat vase, mers n vizit, etc.)
14. Regulile alimentaiei sntoase se urmeaz i n afara locuinei (restau-
rant, petreceri, vizite, etc.).
15. Se identific factorii declanatori ai comportamentului alimentar (ex.
stres, suprare, plictiseal, ndemnurile altor persoane, etc.).
16. Persoana este nvat s se pregteasc nainte pentru situaiile de risc
(planificarea meselor).
17. Nu se consum alcool nainte de mas, pentru a evita apariia senzaiei
de foame i a alimentaiei exagerate.
18. Stabilirea de obiective realiste.
19. Se adopt metoda pailor mici : obiceiurile se schimb treptat, nu se in-
troduce mai mult de o schimbare, maximum dou, de comportament la
un moment dat.
20. Renunarea la gndirea totul sau nimic.
21. Atta timp ct excepiile alimentare nu devin o regul, acestea se tole-
reaz.
22. Se privete din punctul de vedere al avantajelor pe care le aduce pe ter-
men lung controlului alimentar i o alimentaiei sntoase.
618
23. Este bine a se aplica tehnicile de control ale alimentaiei i de cretere a

activitii fizice.
24. Cel mai greu de suportat sunt primele 2-3 sptmni, dup aceea totul
devine obicei.
25. Este de preferat a fi evitate situaiile stresante, cu consum emoional pen-
tru a evita supraalimentarea.
Referine:
1. Simu D. Alimentaia sntoas. n Hncu N, Vereiu IA Diabetul zaharat, Nutriia i

Bolile metabolice. Ed. Naional, 1999: 56-71
2. Ricciardelli LA, McCabe MP. Childrens body image concerns and eating disturbance:
a review of the literature. Clinical Psychology Review, 2001; 21: 325-344
3. Fairburn G.C., Overcoming binge-eating, The Guilford Press, New-York, 1995
4. Manual de Diagnostic i Statistic a Tulburrilor Mentale, Ediia a IV-a, Editura Asoci-
aiei Psihiatrilor Liberi din Romnia, Bucureti, 2003
5. Stunkard A, Kelly Costello Allison. Two form of disordered eating in obesity: binge
eating and night-eating. International Journal of Obesity, 2003; 27: 1-12
6. Cer-Bjrk C, Andersson I, Rssner S. Night eating and nocturnal eating two different
similar syndromes among obese patients? International Journal Of Obesity, 2001; 25:
365-372
7. Corby M.K., ONeil P. M., Laura Pawlow. Changes in food cravings during low-calorie
and very-low calorie diets. Obesity, 2006, Vol.14, No. 1
8. Bratman S., Knight D. Health food junkies, Overcoming the obsession with healtful
eating. New York, Broadwaz Books, 2000
9. Zamora C.M.L et all, Orthorexia nervosa. A new eating behavior disorder?, Actas Esp
psiquiatr, 2005, 33 (1): 66-68
10. Weller G., Cordery H., Corstorpine E., Hinrichsen H., Lawson R., Mountfors V., Russell
K., Cognitiv Behavioral Therapy for Eating Disoreders A Comprehensive Treatment
Guide, Cambridge University Press, 2007
11. David D, Tratat de psihoteraii cognitive i comportamentale, Ed. Polirom, 2006
12. Cottraux J. Terapiile cognitive. Ed. Polirom, 2003
13. Scott M, Reid M. Life stress and major depression. Curent Directions in psychological
science, 2009, 18: 68-72
14. Ouwens MA, van Strien T, van Leeuwe JFJ, Possible pathway between depression,
emotional and external eating. A structural equation model, Appetite, 2009, 53: 245-248
619
15. Tice DM, Bratslavsky E, Baumeister RF, Emotional distress regulation takes prece-
dence over impulse control: If you feel bad, do it!,Journal of Personality and Social
Psychology. Vol 80(1), Jan 2001, 53-67
16. Marcus MD, Wingg RR, Ewing L, Kern E, Gooding W, McDermott M, Psychiatric
disorders among obese binge eaters, International Journal of Eating Disorders, 1990,
9:69-77
17. Webber EM, Psychological characteristics of binging and nonbingeing obese women,
Teh Journal of Psychology, 1994, 128:339-351
18. Ivezaj V, Saules K, Hoodin F, Alschuler K, Angellela NE, Collings A, Saunders-Scott
S, Wiedemann AA. The relation between binge eating and weight status on depression,
anxiety and body image among a diverse college sample: A focus on Bi/Multiracial
women. Eating Brhaviors, 2010, 11:18-24
19. Garner DM, Olmstead MP, Polivy J. Developement and validation of a multidimensio-
nal eating disorder inventory for anorexia and bulimia, International Journal of Eating
Disorders, 1983, 2:15-34
20. Bizeul C, Brun JM, Rigaud M. Depression influenced the EDI scores in anorexia nervo-
sa patients. European Psychiatry, 2003, 18: 119-123
21. Ellis A. Reason and emotion in psychotherapy. New York: Stuart, 1962
22. Newark CS, Frerging RA, Cook L, Newark L. Endorsement of Ellis irrational beliefs as
a function of psychopathology. Journal of clinical psychology, 1973, 29:200-302
23. Dryen W. Reason and emotion in psychotherapy: Albert Ellis. The British Journal of
Psychiarty, 1994, 165:131-135
24. David D, Lynn SJ, Ellis A, Rational and irrational beliefs. Research, theory and clinical
practice, Oxford University Press, 2010
25. Dryden W, Neenan M. The rational emotive behavioural approach to therapeutic chan-
ge. Sage Publications, 2004
26. Blackburn I.M., Twaddle V. Cognitive Therapy In Action, A Practitioners Casebook. A
Condor Book Souvenir Press (LTD), Canada, 1996
27. Miclea S, Pop M, Tehnici de modificare a comportamentului alimentar, n Hncu N.,
Vereiu IA, Diabetul zaharat, nutriia, bolile metabolice. Manual clinic pentru medicii
de familie, Editura Naional, 1993
620
Tulburri de nutriie
12. TULBURRI DE NUTRIIE
Gabriela Ghimpeeanu
n acest capitol sunt prezentate principalele tulburri de nutriie. La modul general,

termenul de malnutriie definete toate deficienele, cantitative i calitative, ale
nutriiei. Astfel c, teoretic, include att tulburrile prin deficit (subnutriie), ct
i cele prin exces (supranutriie, obezitatea fiind o form de malnutriie), dar i
alterrile din punct de vedere nutritiv. Practic ns, termenul de malnutriie este
utilizat n sensul de subnutriie i definete n mod special malnutriia protein-
caloric, care este discutat n detaliu. Hipovitaminozele i deficitele minerale
sunt tulburri calitative nutriionale i constituie aspecte importante ale patologiei
nutriionale. n general aceste tulburri nutritive apar n condiiile unei alimentaii
deficitare, unilaterale i pot fi remediate prin adoptarea unei alimentaii complete
i de bun calitate, la care se poate aduga suplimentare de vitamie sau minerale.
n unele situaii, exist afeciuni organice care pot interfera cu metabolismul
vitaminelor i mineralelor, caz n care determinarea i rezolvarea cauzei sunt
obligatorii, doar optimizarea nutriiei fiind insuficient.
Cuprins
12.1. Malnutriia
12.2. Hipovitaminozele
12.3. Deficitul mineral
12.1. MALNUTRIIA
Starea de nutriie reprezint un determinant major al strii de snta-

te, un status nutriional optim avnd drept consecine promovarea sntii
i strii de bine i asigurnd dezvoltarea normal a individului i o calitate
superioar a vieii. Nutriia optim caracterizeaz indivizii a cror siguran
a hranei este asigurat, acetia urmnd diete adecvate, echilibrate i pruden-
te. Sigurana hranei se definete ca accesul fizic i economic al tuturor, i n
orice moment, la provizii disponibile, suficiente i sigure de hran adecvat
nutriional pentru dezvoltarea normal fizic i psihic, i o via sntoas
i activ.[1]
621
Tulburri de nutriie
n accepiuni mai largi, termenul de malnutriie include toate abaterile

de la starea de nutriie optim, cuprinznd att tulburrile prin deficit (sub-
nutriie, malnutriie), ct i cele prin exces (supranutriie, obezitatea fiind o
form de malnutriie). Frecvent ns, termenii de malnutriie i subnutriie
sunt utilizai pentru a desemna malnutriia protein-caloric.
Supranutriia (Supraalimentaia) este caracterizat printr-un consum
excesiv de alimente, n special de macronutrieni, asociat cu sedentarism,
fumat, stres i abuz de alcool. Consecinele sunt reprezentate de prevalen-
a crescut a bolilor netransmisibile (bolile cronice), datorate excesului de
macronutrieni i deficitului de micronutrieni. Bolile netransmisibile (BNT)
asociate dietei i aportului de nutrieni sunt: obezitatea, hipertensiunea arteri-
al, ateroscleroza, boala coronarian, infarctul miocardic, boala cerebrovas-
cular, diabetul zaharat tip 2, osteoporoza, ciroza hepatic, cariile dentare i
cancerele induse nutriional de colon, de sn i de stomac. [2] BNT sunt
frecvente n rile dezvoltate, iar prevalena lor este n cretere n cele n curs
de dezvoltare. Se estimeaz c pn n 2020, BNT vor fi responsabile de 57%
din morbiditatea global. [3] Actualmente, 80% din decesele din rile cu
venituri mici i medii sunt determinate de BNT. [4]
Factorii de risc pentru BNT sunt:
factori sociali (statusul socioeconomic, obiceiurile culturale, factori
de mediu);
factori comportamentali (fumat; consum de alcool; sedentarism;
diete cu coninut inadecvat de fibre i micronutrieni, dar hiperca-
lorice, cu exces de grsimi mai ales saturate i trans, colesterol, za-
haruri i sare);
factori biologici (dependena de fumat, alcool, dislipidemia, insuli-
norezistena, obezitatea, hipertensiunea arterial).
Malnutriia (Nutriia de tranziie) este caracteristic indivizilor i co-

munitilor cu istoric de nesiguran a hranei, care n prezent se confrunt
cu abundena alimentelor savuroase, coexistnd cazuri de sub- i supranutri-
ie. Coexistena subnutriiei i supranutriiei creeaz o dubl povar asupra
sistemelor de sntate: bolile infecioase i BNT, exacerbate de pandemii-
le de HIV/SIDA i tuberculoz. Nutriia de tranziie reprezint modificarea
patternului alimentar prin trecerea de la o diet tradiional normocaloric,
bogat n fibre, la una hipercaloric, bogat n general n grsimi i glucide
622
Tulburri de nutriie
rafinate, deficitar n micronutrieni. Globalizarea, caracterizat prin urbani-

zare, aculturalizare, schimb de informaii i comer, a dus la apariia rapid a
nutriiei de tranziie n rile n curs de dezvoltare, nsoit de emergena BNT.
[5] Exist dovezi puternice care susin legtura dintre deficitele i excesele
nutriionale (sau doar ale anumitor nutrieni), i apariia BNT, cu utilitate n
prevenia i tratamentul acestora. Aceste certitudini au dus la apariia a nu-
meroase seturi de recomandri i ghiduri nutriionale pentru a limita apariia
BNT induse nutriional.
Subnutriia (Foametea) reprezint statusul nutriional precar carac-
teristic indivizilor ce triesc n condiii de nesiguran a hranei (foamete), ce
este datorat srciei, ignoranei, situaiei politice nesigure, instabilitii soci-
ale sau rzboaielor, i este caracterizat prin dezvoltare fizic i intelectual
compromis, afectarea sistemului imunitar, creterea prevalenei bolilor in-
fecioase i perpetuarea cercului vicios al subnutriiei, subdezvoltrii i sr-
ciei. Factorul primar care determin subnutriia este aportul caloric inadecvat.
Se estimeaz c 243 de milioane de aduli din rile cu economie n tranziie
sunt sever subnutrii, avnd un indice de mas corporal sub 17kg/m2 . [6]
Cauzele subnutriiei pot fi urmtoarele:
nfometarea determinat de disponibilitatea sau accesul inadecvat la
alimente datorit srciei, rzboaielor, foametei sau divergenelor;
Restricia voluntar a aportului caloric din diverse motive, inclusiv
psihologice (ex. anorexia nervoas);
Afeciuni intestinale (inclusiv infecioase) i infestri parazitare care
pot determina malabsorbia nutrienilor;
Patologie grav neasociat funciei digestive (infecii, boli inflamato-
rii, neoplazii, insuficiene organice) care determin augmentarea cata-
bolismului tisular.
Indiferent de cauz, consecinele subnutriiei sunt aceleai i includ:
reducerea rezervelor adipoase, atrofie muscular i a organelor viscerale (cu
excepia creierului i esutului nervos). Gradul de emaciere variaz, depin-
znd de vrst, sex, activitate fizic, suficiena aportului altor nutrieni, pre-
zena infeciei sau statusul. Pierderea esuturilor asociat cu deficitul specific
al unor micronutrieni compromite imunitatea i predispune individul perio-
dic la infecii. Subnutriia are consecine funcionale asupra majoritii orga-
nelor i sistemelor.
623
Tulburri de nutriie
Malnutriia proteincaloric
Malnutriia protein-caloric (MPC) este cea mai important afeciu-
ne nutriional n rile n curs de dezvoltare, n special datorit impactului
asupra creterii i dezvoltrii, i mortalitii infantile. n rile dezvoltate,
MPC se poate observa la bolnavii cronici, vrstnici, pacieni spitalizai sau
cu dizabiliti.
MPC poate rezulta din aportul inadecvat de proteine, de calorii, sau
ambele. Dintre cauzele MPC se pot enumera:
Cauze primare: aport alimentar insuficient (caloric, proteic sau de mi-
cronutrieni), aport de proteine de calitate inferioar, srcie, provizii
reduse;
Factori biologici: malnutriia gravidelor, boli infecioase;
Factori de mediu; condiii de via insalubre, depozitarea hranei n
condiii improprii supraaglomeraia, calamiti, rzboaie.
Diagnostic
Caracteristicile clinice, biochimice i fiziologice ale pacienilor cu
MPC depind de severitatea bolii, vrsta pacientului, prezena altor deficite
nutriionale sau infecii, predominana deficitului energetic sau proteic.
Clasificarea malnutriiei protein-calorice se face n funcie de urm-
toarele determinri antropometrice standard. [7](Tabelul 12.1.)
Tabelul 12.1. Clasificarea malnutriiei protein-calorice [dup 7]

Malnutriie Protein-Caloric Uoar Moderat Sever
Copii
Greutate pentru nlime (deficit=emaciere) % 80-89 70-79 <70 sau cu
din standard edem
nlime pentru vrst (deficit=nanism) % din 90-94 85-89 <85
standard
Aduli
Greutate/nlime, % din standard 90-95 80-90 <80
Pliul tricipital, % din standard 60-90 40-60 <40
Indice de Mas Corporal (kg/m2) 17.0-18.4 16.0-16.9 <16.0
Deficitul de proteine sau de calorii poate s duc la cele dou sindroa-

me clasice: marasm prin deficitul primar energetic i kwashiorkor prin
deficitul primar proteic. Frecvent, tabloul clinic este mixt (kwashiorkor ma-
rasmic), astfel nct termenul de malnutriie protein-caloric poate fi utilizat
624
Tulburri de nutriie
pentru a desemna ntregul spectru al subnutriiei. Marasmul i kwashiorkorul

sunt sindroame de malnutriie care afecteaz n principal copiii, au manifes-
tri clinice diferite, dar sunt frecvent asociate, astfel c de multe ori nu se
poate stabili deficitul predominant. (Tabelul 12.2.)
Tabelul 12.2. Tabloul clinic al marasmului i kwashiorkorului [dup 8,9]

Marasm Kwashiorkor
Emaciere sever Emaciere uoar
Absena edemului Edem
esut subcutanat minim esut subcutanat prezent
Atrofie muscular sever Atrofie muscular variabil
Albumin seric cvasinormal Albumin seric sczut
Hepatomegalie cu steatoz
Prevalen crescut a infeciilor
Este dificil de estimat magnitudinea global a MPC, deoarece cazu-

rile uoare nu sunt ntotdeauna nregistrate i nu primesc ngrijire medical.
Majoritatea cazurilor de subnutriie exist n rile n curs de dezvoltare, unde
MPC afecteaz n principal copiii mici i precolarii i reprezint cauza prin-
cipal de retard de cretere.
n rile n curs de dezvoltare, aproximativ 26% din copiii sub 5 ani
sunt moderat/sever subponderali, 34% au nanism i 13% sunt emaciai. [8] n
rile industrializate, MPC afecteaz n special copiii din categoriile socio-
economice inferioare, vrstnicii care locuiesc singuri, adulii dependeni de
droguri i alcool, persoane cu boli cronice care ii reduc aportul alimentar.
La aduli, exist unii indicatori ce confer risc crescut de a dezvol-
ta MPC: scdere ponderal (recent sau de durat), anorexie sau scderea
apetitului, grea i vrsturi recurente, diaree recurent, slbiciune, apatie i
reducerea activitii fizice, febr recurent i infecie, traumatisme sau inter-
venii chirurgicale recente, polimedicaie, consum de droguri, stres social,
handicapuri (orbire, amputaii, etc). [9]
Clasic, formele uoare i moderate de MPC sunt nsoite de scdere
ponderal de peste 5% din greutate ntr-o lun, sau de peste 10% n 6 luni la
aduli, iar la copii cnd greutatea pentru vrst este sub 80% din standard.
La copii, retardul de cretere este trstura clinic cea mai precoce a MPC.
Unele aspecte clinice al MPC sunt sugestive, dar practic ntregul organism
este afectat. (Tabelul 12.3.).
625
Tulburri de nutriie
Tabelul 12.3. Tabloul clinic al MPC

Semne generale: cretere deficitar, reducerea esutului subcutanat, edem, atrofie
muscular
Piele: uscat, cu descuamri, dermatit exfoliativ, alterarea pigmentrii
Pr: friabil, tern, depigmentat sau roiatic
Unghii: fisurate, cu striaii transversale
Buze: cheilit
Limb: atrofia papilelor linguale
Abdomen: distensionat, hepatomegalie

Examinrile de laborator pot s nu fie concludente n cazurile de
MPC uoare i moderate. Aportul proteic redus poate s duc la excreie
urinar redus de azot i creatinin, reducerea nivelului aminoacizilor plas-
matici ramificai, scderea concentraiei albuminei i transferinei, reducerea
numrului de limfocite. n cazurile de MPC sever, toate sistemele proteice
de transport sunt reduse (ex. transferina, ceruloplasmina, proteinele ce leag
cortizolul, tirozolul, i -lipoproteinele), concentraia unor enzime diminu
(ex. amilaza, pseudocolinesteraza, fosfataza alcalin), iar nivelul transamina-
zelor serice poate crete.
Fiziopatologia MPC
MPC se dezvolt n cteva sptmni sau luni de zile de deprivare,
permind mecanismelor biologice de adaptare s intre n funciune:
reducerea metabolismului (prin scderea cheltuielilor energetice to-
tale, reducerea activitii fizice i diminuarea turn-overului proteic);
modificri endocrine (scderea nivelului seric al hormonilor T3 i T4,
insulinemiei i IGF-1 i creterea nivelului adrenalinei);
reducerea funciei renale i hepatice(reducerea frecvenei cardiace, a
debitului cardiac i tensiunii arteriale, scderea fluxului plasmatic re-
nal i a filtrrii glomerulare);
deprimarea sistemului imun (depleie de limfocite, scderea fraciuni-
lor complementului, alterri ale citokinelor).
La copii, manifestrile kwashiorkorului i marasmului sunt legate de
nivelul seric al cortizolului, insulinei i hormonului de cretere (STH). [10]
Att restricia caloric, ct i cea proteic reduce nivelul circulant al IGF-
1(Insulin Growth Factor-1), somatomedin cu rol anabolic. [11] La cei cu
marasm, nivelul sczut al insulinemiei i crescut al cortizolemiei i hormo-
626
Tulburri de nutriie
nului de cretere, duc la creterea degradrii proteinelor musculare n scopul

furnizrii de aminoacizi pentru sinteza de albumin i proteine de faz acut,
dar cu preul atrofiei musculare, fr edem. n cazul kwashiorkorului, cre-
terea insulinemiei i scderea nivelului cortizolului i STH, cru degradarea
proteinelor musculare, cu sintez insuficient de albumin i edem cu godeu
pozitiv, dar cu atrofie muscular variabil. Cercetri recente au artat c ra-
portul dintre nivelul receptorului solubil de leptin (n exces n malnutriie) i
leptinemie poate fi utilizat ca marker al statusului nutriional la copii n peri-
oada de recuperare dup MPC, cu valoare superioar IGF-1. Receptorul are
efect modulator asupra leptinei i particip la mecanismele adaptative. [12]
n principal, mecanismele de compensare a deficitului caloric tind s
conserve proteinele organismului, iniial prin reducerea cheltuielilor energe-
tice totale, i ulterior prin degradarea esutului adipos. n final vor fi utilizate
i proteine n scop energetic, cu reducerea masei slabe, dar cu prezervarea
proteinelor viscerale. Exist o relaie invers ntre masa slab i eficiena
reteniei proteinelor alimentare. Pe msura infometrii i degradrii masei
slabe, rata de depleie proteic se reduce, concomitent cu creterea reteniei
proteinelor alimentare. [13]
Managementul MPC se face n funcie de severitate.

n formele uoare sau moderate de MPC, rezolvarea factorilor preci-
pitani i creterea aportului proteic i caloric, n funcie de nlimea actual
la copii i de greutatea ideal la aduli, este considerat suficient. Suplimenta-
rea anumitor nutrieni se asigur doar dac exist semne specifice de deficit
al unora dintre acetia. Corectarea acestor forme se poate realiza n condiii
de ambulator, prin asigurarea unei diete cu alimente uor digerabile, dense
energetic, cu proteine de calitate superioar i micronutrieni adecvai. Obiec-
tivele aportului alimentar sunt de dublare a consumului de proteine (de la
recomandrile de 0.8g proteine /kg la 1,5g/kg) i creterea de 1,5 ori a aportul
caloric recomandat.
Cazurile severe de MPC sunt nsoite de mortalitate crescut (40%), n

special datorit infeciilor, de aceea se recomand ngrijirea acestor pacieni
n spital. Strategiile terapeutice n aceste situaii cuprind:
Rezolvarea situaiilor amenintoare de via precum:
- Dezechilibrele hidro-electrolitice: hipoosmolaritate cu hipo-
627
Tulburri de nutriie
sodemie moderat i exces de Na+ intracelular, depleie intra-

celular de K+ fr hipopotasemie, acidoz metabolic uoar
sau moderat, hipocalcemie, scderea magneziului din orga-
nism, cu sau fr hipomagnezemie,
- Deficit sever de vitamina A,
- Infecii,
- Tulburri hemodinamice: insuficien cardiac sau edem pul-
monar dup rehidratare intravenoas, anemie sever,
- Anemie sever: se trateaz doar cnd hemoglobina este sub
4g/dl,
- Hipotermie,
- Hipoglicemie.
Restabilirea statusului nutriional fr perturbarea homeostaziei;
Reabilitare nutriional.
Reechilibrarea lichidian se realizeaz dac este posibil pe cale oral
sau pe sond nazo-gastric, astfel nct s permit o diurez de 200ml/24la
copii i de 500ml/24h l aduli. Exist sruri de rehidratare oral special for-
mulate pentru malnutrii (cu coninut redus de sodiu), precum ReSoMal (Re-
hydration Solutions for the Malnourished), care se resuspend n 2 litri de ap
i conine glucoz, electrolii i minerale n proporie optim pentru aceti
pacieni. Dac dup 4 ore starea de hidratare nu se amelioreaz i pacientul
prezint vrsturi repetate, distensie abdominal, hipovolemie i ocul este
iminent, se trece la abord intravenos, cu utilizarea de soluii hipoosmolare
(200-280mOsm/l), administrarea de sodiu nu trebuie s depeasc 3mmoli/
kg/zi, potasiul se poate administra doar dup reluarea diurezei, i nu se va de-
pi doza de 6mmoli/kg/zi. Aportul de glucoz trebuie s asigure 15-30kcal/
kg/zi. Pacienilor cu hipoproteinemie sever (<30 g/l), anurie i semne de
hipovolemie sau oc iminent, li se va administra plasm, 10 ml/kg n 1 - 2 ore,
i apoi un amestec glucoz 5%/plasm n raport 2:1, cu un ritm de 20 ml/kg/
or, ce duce la creterea concentraiei proteinelor plasmatice cu 5-10g/l. [11]
Hipocalcemia poate s apar secundar deficitului de magneziu, n
aceste situaii fiind necesar suplimentarea ambelor.
Deficitul de vitamina A trebuie corectat imediat prin administrarea de
doze mari de vitamin A oral/intramuscular, i n continuare pe toat durata
tratamentului, pentru a preveni apariia xeroftalmiei ce duce la cecitate.
Infeciile sunt frecvent letale la pacienii cu MPC, iar atunci cnd se
628
Tulburri de nutriie
suspicioneaz, necesit administrare de antibiotice n funcie de etiologia pre-

supus. Nu se administreaz antibiotice profilactic datorit compromiterii sis-
temelor de metabolizarea a medicamentelor.
Tulburrile hemodinamice din MPC sever se pot datora anemiei se-
vere, n timpul sau dup hidratarea intravenoas, la scurt timp dup introdu-
cerea unor diete hiperproteice, hipercalorice sau cu exces de sodiu, condiii ce
pot conduce la insuficien cardiac, edem pulmonar i pneumonii secundare
infecioase.
In caz de anemie, transfuziile pot pune n pericol viaa pacienilor cu
MPC sever, de aceea se indic doar la cei cu anemie sever, cu hemoglobin
sub 4g/l, hematocrit sub 12%, semne de hipoxie sau insuficien cardiac imi-
nent. n aceste cazuri pot fi folosite doze mici de diuretic (furosemid 10mg
intravenos sau intramuscular). Nu se administreaz niciodat diuretice pentru
tratamentul edemelor din kwashiorkor!
Hipotermia (temperatur sub 35,50C) i hipoglicemia (glicemie plas-
matic sub 60mg/dl) pot s apar datorit perturbrii termoreglrii, absenei
substratului energetic i infeciilor severe. Corectarea lor se va face prin ad-
ministrarea de soluii orale de glucoz.
Restabilirea rapid a statusului nutriional n condiii de siguran se
va face prin administrarea de formule dietetice lichide per os sau pe sond na-
zo-gastric, sau la cei cu apetit rezonabil, prin aport de alimente solide dense
n nutrieni de calitate uor digerabili. Se indic proteine cu valoare biologic
crescut, mai ales din lapte, ou, carne, pete, soia, i se administreaz supli-
mente de vitamine i minerale peste recomandrile zilnice standard. Adaosul
de ulei poate fi folosit pentru creterea valorii calorice a dietelor. Adulii i
adolescenii necesit iniial un aport caloric i proteic adaptat vrstei 45kcal/
kg/zi i 0,75g proteine/kg/zi la adolesceni, i 40kcal/kg/zi i 0,6g proteine/
kg/zi la aduli, urmat de creterea treptat a aportului caloric de 1,5 ori i a
celui proteic de 3-4 ori pn la sfritul primei sptmni. Iniial, dieta poate
s nu determine o cretere ponderal, sau poate produce chiar scderi prin
dispariia edemelor, dar dup 5-15 zile apare o cretere rapid n greutate, mai
lent n cazul pacienilor cu marasm. [14]
Etapa final reprezentat de reabilitarea nutriional ncepe dup 2-3
sptmni, i implic reintroducerea n diet a alimentelor tradiionale. ntre
mese sau noaptea se pot administra preparate lichide cu vitamine i minerale.
Anumite caracteristici ale pacienilor cu MPC sever sunt asociate cu
629
Tulburri de nutriie
un pronostic nefast[7]:
Vrsta < 6 ani sau 65 ani;
Deficite semnificative ale greutii pentru vrst > 40% sau ale greu-
tii pentru nlime > 30%;
Infecii, mai ales bronho pneumonii, rujeol sau septicemie;
Proteine serice totale 3g/dl;
Anemie sever cu semne de hipoxie;
Hipoglicemie;
Hipotermie;
oc hipovolemic sau semne de insuficien cardiac sau respiratorie;
Com, stupoare sau alte modificri ale strii de contien;
Deshidratare sever cu diselectrolitemii.
Criterii de recuperare
ncheierea prematur a terapiei crete riscul recurenei MPC. Recu-
perarea nutriional complet se poate realiza n 3-4 luni. Criteriul practic
de declarare a recuperrii nutriionale dup MPC este reprezentat de recti-
gul ponderal, pn la atingerea greutii corespunztoare nlimii sau al unui
IMC normal. Repleia proteinelor corporale se evalueaz cel mai bine prin
indicatorii compoziiei corporale precum indexul creatinin-nlime [15],
dar cnd aceast determinare nu este posibil, se continu terapia nutriional
timp de o lun dup atingerea greutii normale la cei cu forme edematoase
de MPC, sau timp de 15 zile la pacienii marasmici dup recuperarea pon-
deral. Evaluarea echilibrului azotat (diferena dintre cantitatea de azot ali-
mentar ingerat i cea excretat din organism) poate fi util pentru estimarea
nivelului catabolismului i monitorizarea rspunsului la tratament. [14] Un
gram de azot reprezint aproximativ 30 grame de mas slab (Tabelul 12.4.).
Tabelul 12.4 Indexul creatinin-nlime i echilibrul azotat [dup 14]

Index creatinin-nlime = excreia de creatinin observat/excreia de creatinin ateptat
x greutatea ideal pentru nlime,
Unde excreia ateptat = 18mg/kg la femei i 23mg/kg la brbai
60-80% = depleie moderat a masei musculare
<60% = depleie sever a masei musculare
Echilibrul azotat = azotul alimentar(g proteine/6.25) (azotul urinar + 4g)
630
Tulburri de nutriie
Strategiile pentru prevenirea malnutriiei necesit o abordare multi-

sectorial ce implic producia de alimente, distribuia lor i asigurarea secu-
ritii hranei, medicin preventiv, educaie, dezvoltare social i ameliora-
rea situaiei economice. La nivel naional i regional, prevenirea i controlul
eficient al MPC implic aciuni susinute de eradicare a cauzelor subiacente
malnutriiei.
12.2. HIPOVITAMINOZELE
n condiiile actuale de cretere a consumului de alimente (n special

alimente fortificate, dar i suplimente alimentare) i consecutiv a prevalenei
obezitii, este necesar cunoaterea acelor circumstane n care pot nc s
apar deficite de micronutrieni. O diet bogat n calorii nu este ntotdeauna
i bogat n nutrieni, un exemplu clasic fiind cel al alimentelor de tip fast-
food bogate n grsimi, dar srace n vitamine i minerale.
Hipovitaminozele pot s apar n general n condiiile unei diete in-
adecvate ca i coninut n micronutrieni sau cnd acetia nu pot fi utilizai
adecvat n organism (defecte ale absorbiei intestinale, defecte metabolice, de
stocare sau excreie). Hipovitaminozele unice de cauz alimentar sunt rare,
deoarece dietele dezechilibrate duc la deficite polivitaminice interconecta-
te, unele vitamine fiind implicate n metabolismul celorlalte. Pot interveni i
factori exogeni care s accentueze efectele biologice nefaste ale unei diete
precare, precum consumul excesiv de alcool care impieteaz absorbia unor
vitamine (tiamina i riboflavina) sau accelereaz degradarea altora (Vitamina
B6). Laxativele i diureticele utilizate frecvent la persoane vrstnice duc frec-
vent la hipovitaminoze induse medicamentos.[1]
Manifestrile clinice ale hipovitaminozelor se instaleaz treptat, simp-
tomele precoce precum oboseala, slbiciunea, fiind nespecifice. n aceast
faz incipient examenul obiectiv nu poate stabili cu certitudine diagnosticul,
semnele patognomonice aprnd n deficitele severe i prelungite. Intervalul
de timp pn la apariia hipovitaminozelor n condiii de deprivare este varia-
bil: deficitul vitaminelor hidrosolubile apare de obicei n cteva sptmni i
dup o perioad mai lung n cazul vitaminelor liposolubile.
631
Tulburri de nutriie
12.2.1 Deficitul vitaminelor liposolubile

Deficitul de vitamina A
Depleia depozitelor de vitamin A apare la un adult sntos la 1-2 ani
de la sistarea consumului de alimente ce conin aceast vitamin, dar mult
mai rapid la copii. Peste 100 de milioane de copii din lume au diverse grade
de hipovitaminoz A, fiind susceptibili la boli infecioase i cecitate.
n rile n curs de dezvoltare, la copiii cu deficit de vitamina A, ruje-
ola poate fi fatal, cauzele de deces fiind pneumonia sau diareea sever. [2, 3]
Suplimentele de vitamin A pot proteja mpotriva complicaiilor unor infecii
severe precum malaria, rujeola [4], afeciuni pulmonare i HIV, mai ales n
rile subdezvoltate unde acest deficit este frecvent.[5]
Unul din primele semne ale hipovitaminozei A care permite diagnosti-
carea precoce a deficitului este reprezentat de cecitatea nocturn. Capacitatea
ochiului de a se adapta la variaiile luminii depinde de rodopsin, pigmentul
fotosensibil de la nivelul celulelor cu con i bastona din retin. Rodopsina
este alctuit din retinal i o protein numit opsin. n condiiile unui deficit
de vitamina A, rodopsina nu se poate sintetiza, iar celulele cu con i basto-
na din retin devin foarte sensibile la variaiile luminii, cu cecitate nocturn
consecutiv.[6]
Pe lng cecitatea nocturn, deficitul de vitamin A poate duce la ce-
citate complet prin afectarea corneei, cu apariia xeroftalmiei, ce reprezint
prima cauz de cecitate la copii n lume. Aceast afeciune se instaleaz trep-
tat; iniial apare xeroza corneean, corneea devenind dur i uscat, i ulterior
keratomalacia, nmuierea corneei cu cecitate ireversibil.
Deficitul vitaminei A la nivelul altor epitelii i mucoaselor poate de-
termina manifestri diverse. La nivelul epidermului se formeaz celule epite-
liale plate i uscate care ncep s secrete cheratin, o protein dur, inflexibil,
care intr n structura prului i unghiilor, dar care nu exist n mod obinuit
la nivelul mucoaselor i tegumentelor, proces numit cheratinizare. Cheratini-
zarea patologic poate fi localizat la mai multe niveluri:
Ocular: corneea devine dur i uscat cu apariia xeroftalmiei, are loc
uscarea canalului lacrimal, i apariia consecutiv de infecii oculare.
n deficitele grave poate s duc la cecitate.
Tractul respirator: cu pierderea cililor i uscarea epiteliului ciliat de
la nivelul cilor respiratorii superioare i distrugerea barierei de pro-
tecie
632
Tulburri de nutriie
Tractul gastro-intestinal: apariia xerostomiei, cu fisuri la nivelul mu-

coasei bucale i infecii consecutive prin uscarea epiteliului glandelor
salivare. Secreiile digestive se reduc prin afectarea celulelor mucipa-
re, cu afectarea digestiei i absorbiei.
Tractul genito-urinar: afectarea epiteliilor la acest nivel determin in-
fecii de tract urinar, infecii vaginale, formarea de calculi.
Pielea: devine uscat, se descuameaz, cu apariia unei erupii papu-
lare n jurul foliculilor piloi, afeciune numit hipercheratoz folicu-
lar.
Formarea dinilor: dezvoltarea necorespunztoare a ameloblatilor,
organe care formeaz smalul dentar.
Deficitul de vitamina D
Printre factorii care predispun la deficitul de vitamin D se enumer:
absena perioadelor nsorite, culoarea nchis a pielii, perioada de alptare,
consum de lapte nefortificat. Deficitul de vitamin D genereaz deficit de
calciu prin ncetinirea sintezei proteinei care leag calciul la nivel intestinal,
n ciuda unui aport adecvat de calciu. n consecin va exista un risc crescut
de afeciuni cronice, n special osteoporoz, iar la copii acest deficit va face
imposibil atingerea masei osoase maxime n adolescen.[7]
Deficitul de vitamin D n perioada de cretere duce la apariia rahi-
tismului ce afecteaz nc numeroi copii din ntreaga lume.
[8]
Aceast afec-
iune apare mai ales la copiii din regiunile nordice cu perioade nsorite reduse
iarna, precum i la cei a cror pigmentare intens mpiedic ptrunderea raze-
lor ultraviolete n straturile profunde ale pielii. n acest context, calcificarea
oaselor este anormal, cu retard n cretere i anomalii ale scheletului.[8]
La adult, acest deficit determin osteomalacie, caracterizat prin mo-
bilizarea mineralelor din oase, cu dureri, deformri i fragilitate osoas cres-
cut.[9] Osteomalacia poate afecta femeile tinere care se expun insuficient
la soare, care au o diet srac n calciu i vitamina D, i n cazul sarcinilor
succesive urmate de perioade lungi de alptare.
Sinteza deficitar la nivelul pielii sau aportul alimentar insuficient de
vitamin D poate duce la mobilizarea calciului din oase cu osteopenie, osteo-
poroz, scderea forei musculare i risc crescut de fracturi. Aceste manifes-
tri apar n special la vrstnici deoarece sistemele de sintez i activare ale
vitaminei D (pielea, ficatul, rinichii) i reduc performana odat cu avansarea
n vrst. [10].
633
Tulburri de nutriie
Pe lng efectele nefaste asupra metabolismului osos, deficitul de

vitamin D a fost corelat cu creterea riscului de neoplazii (de sn, prosta-
t, ovar, mielom multiplu), boli autoimune, infecii, hipertensiune arterial,
afeciuni cardiovasculare, arteriopatie periferic, obezitate, scleroz multipl,
boal Parkinson.[11,12, 13]
Deficitul de vitamina E
Deficitul alimentar de vitamin E apare rar la om, i apare de obicei n
cadrul afeciunilor nsoite de malabsorbia lipidelor (fibroza chistic).
Semnul clasic al deficitului de vitamin E este reprezentat de apariia
anemiei hemolitice datorat oxidrii acizilor grai polinesaturai din membra-
na hematiilor sub aciunea radicalilor liberi. Acest tip de anemie este frecvent
la nou-nscuii prematuri datorit absenei ultimelor dou luni de dezvoltare
intrauterin cnd se formeaz depozitele hepatice de vitamin E.[14]
La copii i aduli, deficitul de vitamina E este nsoit de manifestri
determinate de afectarea sistemului nervos, cu disfuncie neuro-muscular,
fiind afectate fibrele mduvei spinrii care coordoneaz micarea i retina,
determinnd pierderea coordonrii musculare i reflexelor, afectarea vederii
i vorbirii.[15]
Deficitul de vitamina K
Deficitul primar al acestei vitamine liposolubile este rar, dar se poate
produce secundar malabsorbiei lipidelor(fibroz chistic, obstrucii biliare),
sau n prezena unor medicamente care reduc sinteza i activitatea vitaminei
K (antibioticele distrug microflora intestinal ce produce vitamina K; antico-
agulantele, antiagregantele plachetare aspirina, dipiridamolul i antiplache-
tarele clopidogrel, inhib aciunea vitaminei K). [16]
Deficitul vitaminei K poate fi fatal atunci cnd apare.
Absena vitaminei K n primele zile dup natere crete riscul de he-
moragii datorit tractului intestinal care este steril la nou-nscut, fiind necesar
administrarea unei doze profilactice de vitamina K imediat dup natere.[17]
12.2.2 Deficitul vitaminelor hidrosolubile

Deficitul de vitamina C
Rolul acestei vitamine n meninerea integritii vaselor de snge este
evideniat prin apariia manifestrilor hemoragice n condiii de deficit: pete-
634
Tulburri de nutriie
ii, echimoze la nivel tegumentar, fragilitate osoas cu predispoziie la frac-

turi, vindecarea defectuoas a rnilor, sngerri gingivale, anemie.[15] Cnd
rezerva de vitamina C scade la o cincime din valoarea optim (n dietele lipsi-
te de vitamina C timp de peste o lun), apar simptomele bolii numit scorbut,
frecvent n trecut la marinarii care se alimentau cu hran uscat.
Scorbutul se caracterizeaz prin apariia de manifestri hemoragice,
degenerescena muscular i miocardic, pielea devine dur, uscat, nchis
la culoare i se descuameaz, epifizele osoase devin moi, malformate, dure-
roase, cu apariia de fracturi, depresie, pierderea dinilor, anemie, infecii i in
final deces prin hemoragie intern masiv. Odat diagnosticat, scorbutul poa-
te fi tratat prin administrarea de vitamina C n doz de 100 mg/zi, ce se poate
obine i prin consumul de alimente bogate n aceast vitamin, cu vindecare
n aproximativ 5 zile.[14]
Deficitul vitaminelor de grup B

Deficitele izolate ale acestor vitamine sunt rare n prezent, dar n tre-
cut bolile beri-beri i pelagra atingeau proporii epidemice. n condiiile actu-
ale, cel mai frecvent, deficitele survin n asociere, la persoane cu o alimentaie
precar datorat srciei, bolilor, ignoranei i a unor vicii precum abuzul de
alcool, dar cu manifestri mai puin severe. n special pielea i limba sunt
sensibile la deficitul vitaminelor B, semnele hipovitaminozelor fiind uor ob-
servate la examenul obiectiv.
Deficitul de tiamin (Vitamina B1)

Aceast hipovitaminoz a fost observat mai frecvent la malnutrii,
alcoolici i la persoanele fr adpost, i apare atunci cnd nivelul de tiamin
scade sub nivelul optim necesar metabolismului energetic.
[18]
Deficitul pre-
lungit de tiamin poate duce la apariia bolii beri-beri (beri = slbiciune), cu
cele dou forme, umed i uscat, observat pentru prima dat n Indonezia
cnd s-a nceput practicarea decorticrii orezului ce constituia baza alimenta-
iei. Manifestrile deficitului de tiamin sunt localizate la mai multe niveluri:
Aparatul gastrointestinal: anorexie, constipaie, atonie gastric, dimi-
nuarea secreiei de acid clorhidric;
Sistem nervos: afectarea nervilor, diminuarea reflexelor i vigilenei,
apatie i oboseal. Dac deficitul este prelungit, lipogeneza este in-
hibat, cu afectarea tecii de mielin i iritabilitate nervoas, durere,
635
Tulburri de nutriie
parestezii, i n cazurile severe paralizie;

Sistemul cardiovascular: insuficien cardiac prin deficit de tiami-
n [19], edeme ale membrelor inferioare, dilatarea vaselor periferice;
aceste manifestri sunt preponderente n forma umed; [20]
Sistemul muscular: mialgii cronice, epuizare muscular.
La alcoolici, pe lng aportul sczut de nutrieni, deficitul de tiamin
se datoreaz inhibrii absorbiei vitaminei i eliminrii urinare crescute dato-
rate alcoolului. Se estimeaz c unu din cinci alcoolici are deficit de tiamin,
forma sever a acestui deficit la aceast categorie de persoane fiind cunoscut
sub denumirea de encefalopatie Wernicke-Korsakoff, manifestat prin dezo-
rientare, pierderea memoriei de scurt durat, ataxie, tulburri de vedere.[21]
Deficitul de riboflavin
Deficitul de riboflavin reprezint o important problem de sntate
n anumite zone ale globului [22], dar nu este niciodat fatal datorit unei
conservri i reciclri eficiente a vitaminei n organism n condiii de deficit.
Deficitul de riboflavin nsoete de obicei deficitul altor nutrieni. Are ca
manifestare clinic hipo- sau ariboflavinoza cu semne clinice de inflamaie
i distrucie tisular (cheilit, glosit, stomatit, edem al mucoasei faringiene
i bucale, dermatit seboreic), precum i vindecarea defectuoas a leziuni-
lor minore. Acest deficit poate s apar mai ales la nou-nscuii tratai prin
fototerapie pentru hiperbilirubinemie, tiind c aceast vitamin este rapid
inactivat de lumin. [23]
Deficitul de niacin
Deficitul absolut de niacin determin apariia pelagrei, afeciune cro-
nic consumptiv, larg rspndit la nceputul anilor 1900, caracterizat prin
cei 3 D: dermatit simetric bilateral, demen i diaree determinat de in-
flamaia mucoasei intestinale, cu evoluie fatal n absena tratamentului spe-
cific. [24]Aceast afeciune n prezent mai apare n zonele srace ale globului,
n India, China sau Africa, unde alimentaia de baz este srac n proteine.
Deficitul de Vitamina B6
n absena piridoxinei, sinteza neurotransmitorilor cheie la nivel
cerebral (serotonina i acidului gama-aminobutiric GABA) diminu, iar
produii metabolizrii anormale a triptofanului se acumuleaz la acest nivel,
636
Tulburri de nutriie
determinnd n etapele incipiente depresie i confuzie, i ulterior anomalii

EEG i convulsii.
Deficitul de Vitamin B6 poate interfera cu sinteza hemului, i poate
determina apariia anemiei hipocrome, n ciuda unui aport corespunztor de fier.
La gravidele cu eclampsie i preeclampsie s-a observat existena unui
deficit de piridoxin, iar suplimentarea acestei vitamine poate reduce greaa
i vrsturile n unele cazuri.[25]
Izoniazida utilizat n tratamentul tuberculozei este un antagonist al
Vitaminei B6, care leag i inactiveaz vitamina. n cursul acestui tratament
este necesar suplimentarea cu piridoxin. Levodopa utilizat n tratamentul
bolii Parkinson reduce nivelul piridoxal-fosfatului din snge. Alcoolul, un alt
toxic al vitaminei B6, distruge vitamina i i favorizeaz excreia. Concentra-
iile sczute de piridoxal-fosfat (PLP) cresc riscul coronarian.[26]
Deficitul de acid pantotenic i biotin
Aceste hipovitaminoze sunt rare.
Simptomele deficitului de acid pantotenic sunt nespecifice, manifes-
tate prin oboseal, afectare gastrointestinal i neurologic. [15]
Simptomele deficitului de biotin pot s apar prin consum excesiv de
albuuri crude i sunt reprezentate de: erupie tegumentar, cderea prului i
afectare neurologic.
Deficitul de acid folic

n cadrul deficitelor de vitamine B, absena folatului din diet duce
la afectarea diviziunilor celulare i a sintezei proteice, procese fundamenta-
le pentru formarea esuturilor. Primele semne ale deficitului sunt anemia i
afectarea tractului gastrointestinal. Ulterior pot s apar: glosit (limb roie
i lucioas), confuzie, slbiciune, oboseal, iritabilitate, cefalee, dispnee. De-
ficitul de folat poate s apar prin aport inadecvat n cazul copiilor alimentai
cu lapte de capr care este foarte srac n acid folic. [27]
Deficitul simplu de folat poate s duc la apariia anemiei megalo-
blastice (hematii mari, imature care se distrug uor), mai ales n perioadele
n care necesarul de acid folic este crescut: sarcin, perioada de alptare [28],
perioada de cretere la copii. Cnd nivelul vitaminei B12 este foarte sczut,
dar nivelul de folat este foarte crescut, folatul poate preveni apariia anemiei
megaloblastice, dar nu i a afectrii sistemului nervos. Adesea, anemia me-
galoblastic reprezint primul semn de alarm n deficitul de Vitamina B12.
637
Tulburri de nutriie
Dac aportul crescut de folat mascheaz deficitul de vitamin B12 , afectarea

nervoas continu.
Aspirina i medicamentele antiacide, precum i unele medicamente
antitumorale interfereaz cu activitatea acidului folic. Astfel acioneaz me-
totrexatul care este un antimetabolit al acidului folic, ce inhib sinteza ADN-
ului i purinelor, mpiedicnd astfel creterea tumoral, dar i a celulelor s-
ntoase. n cursul tratamentului cu metotrexat este necesar suplimentarea
folatului.[29]
Folatul are un rol esenial n formarea i nchiderea tubului neural
n primele sptmni de dezvoltare intrauterin. Mamele care nu au avut un
aport corespunztor de folat anterior sarcinii pot da natere unor copii cu
defecte de tub neural cu afectarea sistemului nervos central , avnd n ve-
dere faptul c 20-50% din sarcini sunt neplanificate. [30, 31] Suplimentarea
cu acid folic preconcepional i n primul trimestru de sarcin previne acest
defect. Studii recente au artat c defectele de tub neural pot aprea i n con-
diiile unei suplimentri corecte cu acid folic, demonstrnd c exist i ali
factori implicai n acest proces.
Deficitul de folat mpiedic transformarea homocisteinei n metioni-
n, cu hiperhomocisteinemie consecutiv care accentueaz procesul de ate-
roscleroz, crescnd riscul cardiovascular. [32]

Nivelul crescut de homociste-
in poate contribui la apariia osteoporozei, cu risc crescut de fracturi [33], la
apariia defectelor de tub neural i a bolii Alzheimer.[34]
Unele studii au relatat implicarea folatului n prevenia primar a unor
tumori (pancreatice, de sn), dar cercetrile recente nu au demonstrat aceast
asociere pentru tumorile pancreatice [35, 36], iar pentru cele de sn dovezile
sunt neclare. [37,

38]
Administrarea folatului n scop antitumoral este con-
troversat; s-a enunat existena unui rol dual al folatului n carcinogenez:
efectele protectoare antitumorale au fost observate la un aport alimentar mo-
derat crescut de folat anterior apariiei focarelor neoplazice [39] dar i efecte
de promovare a creterii tumorale la administrarea de doze mari la pacienii
cu neoplazii preexistente (cancer de colon) sau leziuni pretumorale (polipi
colonici).[40]
Deficitul de vitamina B12

Majoritatea deficitelor sunt datorate unei absorbii deficitare a vita-
minei B12, deficitul alimentar fiind practic inexistent datorit necesarului su
638
Tulburri de nutriie
zilnic foarte redus. n absena unor factori precipitani (afeciuni ale intestinu-
lui subire), deficitul de vitamin B12 datorat lipsei de aport apare dup civa
ani. [14]
Absorbia deficitar se poate datora deficitului de factor intrinsec
sau hipoclorhidriei gastrice. n aceste condiii apare anemie megaloblastic
(hematii mari, imature), dar n deficitele prelungite, severe, apare afectarea
sistemului nervos cu oboseal, apatie, declin al funciei cognitive i n final
paralizie.[41]
Anemia pernicioas este o anemie megaloblastic determinat de de-
ficitul de vitamin B12 la persoane cu atrofie gastric, crora le lipsete fac-
torul intrinsec. Atrofia gastric este frecvent la adulii cu vrst peste 50
de ani, i are ca i cauze deficitul de fier sau infecia cu Helicobacter Pylori.
[42] n absena vitaminei B12 nu poate fi sintetizat poriunea hem a fierului i
nici forma activ a folatului care particip la acest proces. n aceste condiii
este necesar administrarea injectabil de vitamin B12, sau prin spray nazal.
Astfel se acoper necesarul pentru sinteza de hematii, i se previn efectele
degenerative asupra sistemului nervos.
Anemia datorat deficitului de folat este cea mai evident manifestare
a deficitului de B12, folatul fiind sechestrat n celule n forma sa metilat in-
activ. Administrarea de B12 sau folat va corecta anemia, dar afectarea neuro-
logic continu dac se administreaz doar folat n deficitul de Vitamin B12,
deoarece folatul poate masca deficitul de B12.[43]
Deficitul de Vitamina B12 apare doar dup 3-5 ani de la gastrectomiile
ce duc la dispariia secreiei acide gastrice. Deficitul acesteia la cei care nu con-
sum alimente de origine animal (vegetarieni) apare n decurs de civa ani
datorit reciclrii repetate a vitaminei n cadrul circuitului enterohepatic.[44]
12.3. DEFICITUL MINERAL
12.3.1. Deficitul de macroelemente

Deficitul de calciu
Aportul alimentar redus sau perturbarea absorbiei calciului (n defi-
citul de vitamina D) poate genera tulburri ale metabolismului osos, cu ma-
nifestri diferite n funcie de vrsta la care apar: n perioada de cretere este
afectat atingerea densitii osoase maxime (n jurul vrstei de 20 de ani); n
perioada adult conduce la osteoporoz, cu reducerea masei minerale osoase,
639
Tulburri de nutriie
modificarea arhitecturii osoase i risc crescut de fracturi, fiind asociat cu

deficitul de estrogen la femeile la menopauz, i cu descreterea progresiv a
cantitii de testosteron la brbai.[1]
Erorile nnscute ale metabolismului vitaminei D manifestate prin ra-
hitism, sunt nsoite de hipocalcemie care afecteaz calcificarea oaselor la
copii.
Datorit rolului esenial n activitatea muscular, scderea nivelului
de calciu ionizat poate duce la tetanie, caracterizat prin contracii musculare
spastice intermitente severe, durere muscular, i uneori convulsii.
Unele studii au demonstrat o relaie invers proporional ntre aportul
de calciu i riscul de anumite boli cronice precum, hipertensiunea arterial,
obezitatea, cancerul de colon.[2, 3]
Deficitul de fosfor
Datorit disponibilitii crescute a fosforului n diet, deficitul de ca-
uz alimentar este practic inexistent. Hipofosfatemia poate s apar n boli
intestinale (boal celiac, sprue), n secreia excesiv de PTH (hiperparatiro-
idism primar), sindromul de realimentare la pacieni malnutrii. Principalul
semn de hipofosfatemie este slbiciunea muscular datorat afectrii metabo-
lismului energetic.[4]
O hipofosfatemie temporar poate s apar n perioada de recuperare
dup cetoacidoza diabetic cnd fosfatul se combin cu glucoza pentru for-
marea de glicogen.
Deficitul de sodiu
Sodiul este prezent n majoritatea alimentelor, absena lui din diet
este rar, iar atunci cnd aportul este redus, organismul se adapteaz prin
reducerea pierderilor de sodiu prin urin i sudoraie, deficitul fiind practic in-
existent.
[5]
Hiposodemia poate s apar n situaii patologice, vrsturi abun-
dente, diaree, transpiraii profuze. Aceasta se poate manifesta clinic cu apatie,
inapeten, crampe musculare.
Deficitul de magneziu
n condiiile unui aport moderat de magneziu nu apar manifestri de
deficit dect n condiii de malnutriie proteic, alcoolism, afeciuni renale,
vrsturi i diaree sever, abuz de diuretice. Simptomele depleiei de magne-
ziu sunt de ordin neurologic i neuromuscular, cu anorexie, grea, slbiciune
640
Tulburri de nutriie
muscular i letargie.[6] Hipomagnezemia sever se manifest prin tetanie

similar celei hipocalcemice, i uneori afectarea sistemului nervos central,
fiind responsabil de apariia halucinaiilor la alcoolicii n sevraj.[7] La copii,
deficitul de magneziu duce la retard de cretere.
Deficitul de potasiu
Potasiul este un mineral abundent n toate celulele vii, iar alimentele
n stare natural sunt surse excelente. Hipopotasemia se caracterizeaz prin
creterea tensiunii arteriale, a turn-over-ului osos i litiaz renal. n defi-
citul prelungit apare slbiciune muscular, aritmii i intoleran la glucoz.
Hipopotasemiile pot s apar prin depleie sau necesar tisular crescut, n
boala Cushing, administrarea de diuretice kaliurice, afeciuni renale croni-
ce, diaree, vrsturi, exces de laxative, creterea nivelelor de catecolamine
sau insulin.[8]
Deficitul de sulf
Aportul de sulf este uor realizat printr-un aport corespunztor de pro-
teine ce conin aminoacizi cu sulf, deficitul su fiind prezent doar la persoane
cu malnutriie proteic sever.
Deficitul de clor
Deficitul de clor de cauz alimentar este rar. Hipocloremii pot s
apar n afeciuni cronice cu vrsturi i diaree, transpiraii profuze.
12.3.2. Deficitul de microelemente

Prin rolurile cheie pe care le ndeplinesc n organism, microelemente-
le sunt vitale pentru desfurarea proceselor metabolice. Cu excepia fierului
i iodului, deficitul acestora este improbabil, dat fiind reglarea homeostatic
a nivelurilor acestora n organism i aportul lor asigurat prin consumul de
alimente variate.
Deficitul de fier
Deficitul de fier este cea mai frecvent caren nutriional din ntrea-
ga lume, afectnd aproape 2 miliarde de persoane. Este singurul deficit nu-
triional cu prevalen crescut i n rile dezvoltate, populaia afectat fiind
format mai ales din copii i gravide. n rile n curs de dezvoltare, aceast
641
Tulburri de nutriie
caren este amplificat de prevalena crescut a infeciilor virale, parazitare

i microbiene. [9] Deficitul de fier se refer la depleia rezervelor de fier din
organism cu reducerea consecutiv a nivelului hemoglobinei, ducnd la ane-
mie hipocrom, microcitar (hematii mici i palide, slab ncrcate cu fier).
Imediat ce rezervele de fier ncep s scad, este afectat metabolismul energe-
tic, sinteza neurotransmitorilor, cu reducerea capacitii de munc fizic i
a performanei intelectuale.[10]
Anemia hipocrom poate s apar n urmtoarele situaii: [4]
Aport redus de fier: cu apariia anemiei nutriionale i semne ale
deficitului de fier: paloare, oboseal, slbiciune muscular, coiloni-
chie, stomatit angular;
Hemoragii: anemie posthemoragic;
Gastrectomie: anemia post-gastrectomie apare n condiiile reduce-
rii secreiei acide gastrice care este necesar pentru transformarea
ionului feric n fier feros pentru a putea fi absorbit;
Malabsorbie: anemia apare cnd n diet exist alte substane care
leag fierul i i mpiedic absorbia, sau cnd suprafaa intestinal
absorbtiv este redus n leziunile acesteia;
Bolile cronice: anemia din bolile cronice este corelat cu anomali-
ile de reciclare a fierului din eritrocitele imbtrnite pentru sinteza
de noi hematii. Apare n infecii, inflamaii, hepatopatii, cardiopatii,
boli renale cronice (deficit de eritropoietin), boli de esut conjunc-
tiv; este prezent mai ales la vrstnici i este foarte rezistent la
tratament.
Deficitul de iod
Carena de iod determin un spectru larg de afeciuni, de la gu sim-
pl la cele mai severe forme de hipotiroidism endemic congenital (cretinism).
Deficitul de iod reprezint cea mai frecvent cauz de deficien min-
tal din lume, dei poate fi prevenit cu succes. Carena de iod n perioada
prenatal pune n pericol dezvoltarea mintal i supravieuirea copiilor. De-
ficitul sever de iod n cursul sarcinii poate duce la avort spontan, naterea de
fei mori sau anomalii congenitale precum cretinismul, form grav i irever-
sibil de retard mintal i retard de cretere.[11]
Gua endemic afecteaz peste 200 de milioane de persoane n ntrea-
ga lume i reprezint o cretere n volum a tiroidei care apare la cei care locu-
642
Tulburri de nutriie
iesc n zone unde apa i solul conin cantiti reduse de iod.

[12]
n aceste con-
diii, glanda tiroid produce cantiti reduse de tiroxin, iar n absena iodului,
tireoglobulina (coloid) se acumuleaz n foliculii tiroidieni. n timp, glanda
poate atinge dimensiuni de 500-700 g, sau chiar mai mari. n 4% din cazuri,
gua poate s apar i n urma unui consum crescut de alimente (goitrogeni)
care conin tiocianai ce inhib unele etape din sinteza hormonilor tiroidieni
(varza, varza de Bruxelles, broccoli, conopida, mai ales n stare crud).[13]
La nivel mondial se fac eforturi de furnizare a srii iodate persoanelor
din zone endemice pentru prevenirea acestor probleme de sntate. Deficitul de
fier este frecvent la cei cu caren de iod, iar acesta reduce eficiena iodului din
sare [14], astfel nct se recomand fortificare dubl a srii cu fier i iod.[15]
Referine:
1. Weaver CM, Heaney RP. Calcium. In Shils ME, et al. editors. Modern nutrition in health
and disease. ed 10. Baltimore, 2006, Lippincot Williams & Wilkins. p. 195-210.
2. Meacham S, Grayscott D, Chen J, Bergman C. Review of the dietary reference intake for
calcium: where do we go from here? Crit Rev Food Sci Nutr2008;48(5):378-84.
3. Peterlik M, Grant WB, Cross HS. Calcium, vitamin D and cancer. Anticancer
Res2009;29(9):3687-98.
4. Gallagher ML. The Nutrients and Their Metabolism. In Mahan LK, et al. editors.
Krauses Food and Nutrition Therapy. ed 12. St.Louis(MS), 2008, Saunders, Elsevier. p.
39-143.
5. Food and Nutrition Board. Institute of Medicine. Dietary reference intakes for water, potas-
sium, sodium, chloride, and sulfate Washington, DC: National Academies Press; 2004.
6. Rude RK, Shils ME. Magnesium. In Shils ME, et al. editors. Modern nutrition in health
and disease. ed 10. Baltimore, 2006, Lippincot Williams & Wilkins. p. 224-47.
7. Romani AM. Magnesium homeostasis and alcohol consumption. Magnes
Res2008;21(4):197-204.
8. Strain JJ. Minerals and Trace Elements. Introduction to Human Nutrition. ed 2nd. West
Sussex (UK), 2009, Wiley-Blackwell. p. 188-237.
9. World Health Organization. Iron deficiency anaemia. 2010; Available from: http://www.
who.int/nutrition/topics/ida/en/index.html.
10. Beard J. Iron deficiency alters brain development and functioning. J Nutr2003;133(5
Suppl 1):1468S-72S.
11. World Health Organization. Iodine deficiency disorders. 2010; Available from: http://
643
Tulburri de nutriie
www.who.int/nutrition/topics/ida/en/index.html.
12. Van Der Haar F. Goiter and other iodine deficiency disorders: a systematic review of
epidemiological studies to deconstruct the complex web. Arch Med Res2007;38(5):586-
7; author reply 8-9.
13. Schlenker ED. Minerals. In Schlenker ED, et al. editors. Williams Essentials of Nutri-
tion & Diet Therapy. ed 9. St.Louis (Missouri), 2007, Mosby, Elsevier. p. 145-81.
14. Zimmermann MB. The influence of iron status on iodine utilization and thyroid func-
tion. Annu Rev Nutr2006;26:367-89.
15. Andersson M, Thankachan P, Muthayya S, Goud RB, Kurpad AV, Hurrell RF, et al. Dual
fortification of salt with iodine and iron: a randomized, double-blind, controlled trial of
micronized ferric pyrophosphate and encapsulated ferrous fumarate in southern India.
Am J Clin Nutr2008;88(5):1378-87.
15. Suter PM, Vetter W. Diuretics and vitamin B1: are diuretics a risk factor for thiamin
malnutrition? Nutr Rev., 2000;58(10):319-23.
16. Huiming Y, Chaomin W, Meng M. Vitamin A for treating measles in children. Cochrane
Database Syst Rev., 2005(4):CD001479.
17. Mishra A, Mishra S, Jain P, Bhadoriya RS, Mishra R, Lahariya C. Measles related compli-
cations and the role of vitamin A supplementation. Indian J Pediatr., 2008;75(9):887-90.
18. Sudfeld CR, Navar AM, Halsey NA. Effectiveness of measles vaccination and vitamin
A treatment. Int J Epidemiol., 2010;39 Suppl 1:i48-55.
19. Kassu A, Andualem B, Van Nhien N, Nakamori M, Nishikawa T, Yamamoto S, et al.
Vitamin A deficiency in patients with diarrhea and HIV infection in Ethiopia. Asia Pac J
Clin Nutr., 2007;16 Suppl 1:323-8.
20. Ross CA. Vitamin A. In Shils ME, et al. (eds) Modern nutrition in health and disease. ed
10. Baltimore, 2006, Lippincot Williams & Wilkins. p: 351-75.
21. Holick MF. High prevalence of vitamin D inadequacy and implications for health. Mayo
Clin Proc., 2006;81(3):353-73.
22. Holick MF. Resurrection of vitamin D deficiency and rickets. J Clin Invest.,
2006;116(8):2062-72.
23. Khan AH, Jabbar A, Baig R. Vitamin d deficiency osteomalacia: the continuing chal-
lenge. J Coll Physicians Surg Pak., 2008;18(10):666.
24. Holick MF. The role of vitamin D for bone health and fracture prevention. Curr Osteo-
poros Rep., 2006;4(3):96-102.
25. Edlich R, Mason SS, Chase ME, Fisher AL, Gubler K, Long WB, 3rd, et al. Scientific
documentation of the relationship of vitamin D deficiency and the development of can-
cer. J Environ Pathol Toxicol Oncol., 2009;28(2):133-41.
644
Tulburri de nutriie
26. Holick MF, Chen TC, Lu Z, Sauter E. Vitamin D and skin physiology: a D-lightful story.
J Bone Miner Res., 2007;22 Suppl 2:V28-33.
27. Mertens PR, Muller R. Vitamin D and cardiovascular risk. Int Urol Nephrol.,
2009;42(1):165-71.
28. Heimburger DC, McLaren DS, Shils ME. Clinical Manifestations of Nutrient Deficien-
cies and Toxicities: A Resume. In Shils ME, et al. (eds) Modern nutrition in health and
disease. ed 10. Baltimore, 2006, Lippincot Williams & Wilkins. p: 596-612.
29. Sorensen R, Hansen ML, Abildstrom SZ, Hvelplund A, Andersson C, Jorgensen C, et al.
Risk of bleeding in patients with acute myocardial infarction treated with different com-
binations of aspirin, clopidogrel, and vitamin K antagonists in Denmark: a retrospective
analysis of nationwide registry data. Lancet, 2009, 12;374(9706):1967-74.
30. Suttie JW. Vitamin K. In Zempleni J, et al. (eds) Handbook of Vitamins. ed Fourth. Boca
Raton (FL), 2007, CRC Press, Taylor & Francis Group. p: 112-40.
31. Butterworth RF. Thiamin. In Shils ME, et al. (eds) Modern nutrition in health and dis-
ease. ed 10. Baltimore, 2006, Lippincot Williams & Wilkins. p: 426-33.
32. Blanc P, Boussuges A. [Cardiac beriberi]. Arch Mal Coeur Vaiss., 2000;93(4):371-9.
33. Akpan T, Peschard S, Brinkane AH, Bergheul S, Leroy-Terquem E, Levy R. [Right
heart failure caused by thiamine deficiency (cardiac beriberi)]. Presse Med., 2000,
12;29(5):240-1.
34. Yellowlees PM. Thiamin deficiency and prevention of the Wernicke-Korsakoff syn-
drome. A major public health problem. Med J Aust., 1986, 1;145(5):216-9.
35. Rohner F, Zimmermann MB, Wegmueller R, Tschannen AB, Hurrell RF. Mild riboflavin
deficiency is highly prevalent in school-age children but does not increase risk for anae-
mia in Cote dIvoire. Br J Nutr., 2007;97(5):970-6.
36. Bender DA. The Vitamins. Introduction to Human Nutrition. ed 2nd. West Sussex (UK),
2009, Wiley-Blackwell
37. Lopez Pinero JM. Gaspar Casal: ecological description of pellagra, the leading defi-
ciency disease. Rev Esp Salud Publica, 2006;80(4):411-5.
38. Koren G, Maltepe C. Pre-emptive therapy for severe nausea and vomiting of pregnancy
and hyperemesis gravidarum. J Obstet Gynaecol., 2004;24(5):530-3.
39. Toole JF, Malinow MR, Chambless LE, Spence JD, Pettigrew LC, Howard VJ, et al.
Lowering homocysteine in patients with ischemic stroke to prevent recurrent stroke,
myocardial infarction, and death: the Vitamin Intervention for Stroke Prevention (VISP)
randomized controlled trial. JAMA,,2004, 4;291(5):565-75.
40. Carmel R. Folic Acid. In Shils ME, et al. (eds) Modern nutrition in health and disease.
ed 10. Baltimore, 2006, Lippincot Williams & Wilkins. p: 471-81.
645
Tulburri de nutriie
41. Allen LH. Causes of vitamin B12 and folate deficiency. Food Nutr Bull., 2008;29(2
Suppl):S20-34; discussion S5-7.
42. Bamji A. Methotrexate and folic acid: what is the optimal combination? Rheumatology
(Oxford), 2004;43(8):1060-1; author reply 1.
43. Bailey LB, Berry RJ. Folic acid supplementation and the occurrence of congeni-
tal heart defects, orofacial clefts, multiple births, and miscarriage. Am J Clin Nutr.,
2005;81(5):1213S-7S.
44. van Beynum IM, Kapusta L, Bakker MK, den Heijer M, Blom HJ, de Walle HE. Pro-
tective effect of periconceptional folic acid supplements on the risk of congenital heart
defects: a registry-based case-control study in the northern Netherlands. Eur Heart J.,
2009;31(4):464-71.
45. Rogers EJ, Chen S, Chan A. Folate deficiency and plasma homocysteine during in-
creased oxidative stress. N Engl J Med., 2007, 26;357(4):421-2.
46. Gjesdal CG, Vollset SE, Ueland PM, Refsum H, Meyer HE, Tell GS. Plasma homocys-
teine, folate, and vitamin B 12 and the risk of hip fracture: the hordaland homocysteine
study. J Bone Miner Res., 2007;22(5):747-56.
47. Tchantchou F. Homocysteine metabolism and various consequences of folate deficiency.
J Alzheimers Dis., 2006;9(4):421-7.
48. Gong Z, Holly EA, Bracci PM. Intake of folate, vitamins B6, B12 and methionine and
risk of pancreatic cancer in a large population-based case-control study. Cancer Causes
Control., 2009;20(8):1317-25.
49. Schernhammer E, Wolpin B, Rifai N, Cochrane B, Manson JA, Ma J, et al. Plasma fo-
late, vitamin B6, vitamin B12, and homocysteine and pancreatic cancer risk in four large
cohorts. Cancer Res., 2007, 1;67(11):5553-60.
50. Maruti SS, Ulrich CM, White E. Folate and one-carbon metabolism nutrients from supple-
ments and diet in relation to breast cancer risk. Am J Clin Nutr., 2009;89(2):624-33.
51. Ma E, Iwasaki M, Junko I, Hamada GS, Nishimoto IN, Carvalho SM, et al. Dietary
intake of folate, vitamin B6, and vitamin B12, genetic polymorphism of related en-
zymes, and risk of breast cancer: a case-control study in Brazilian women. BMC Cancer,
2009;9:122.
52. Hubner RA, Houlston RS. Folate and colorectal cancer prevention. Br J Cancer, 2009,
27;100(2):233-9.
53. Ulrich CM. Folate and cancer prevention--where to next? Counterpoint. Cancer Epide-
miol Biomarkers Prev., 2008;17(9):2226-30.
54. Tangney CC, Tang Y, Evans DA, Morris MC. Biochemical indicators of vitamin B12
and folate insufficiency and cognitive decline. Neurology, 2009, 27;72(4):361-7.
646
Tulburri de nutriie
55. Dholakia KR, Dharmarajan TS, Yadav D, Oiseth S, Norkus EP, Pitchumoni CS. Vita-
min B12 deficiency and gastric histopathology in older patients. World J Gastroenterol.,
2005, 7;11(45):7078-83.
56. Modol Deltell J, Junca Piera J, Tudela Hita P, Flores Lopez A. [Pernicious anemia: mask-
ing of B12 vitamin deficiency by folic acid]. Med Clin (Barc), 2007, 10;128(9):359.
57. Stabler SP, Allen RH. Vitamin B12 deficiency as a worldwide problem. Annu Rev Nutr.,
2004;24:299-326.
58. Food and Agriculture Organization. Declaration on food security. World Food Summit.
Rome: FAO,1996.
59. World Health Organization. Globalization, diets and noncommunicable diseases. Ge-
neva: World Health Organization 2002.
60. Darnton-Hill I, Nishida C, James WPT. A life course approach to diet, nutrition and
the prevention of chronic diseases. Public Health Nutrition 2004 [cited 2010 May 20].
Available from: http://www.who.int/nutrition/publications/public_health_nut2.pdf.
61. World Health Organization. The global burden of disease: 2004 update.2008 [cited 2010
May 20]: Available from: http://www.who.int/healthinfo/global_burden_disease/GBD_
report_2004update_full.pdf.
62. Satia JA. Dietary acculturation and the nutrition transition: an overview. Appl Physiol
Nutr Metab2010;35(2):219-23.
63. Dangour AD, Uauy R. Nutrition challenges for the twenty-first century. Br J Nutr2006;96
Suppl 1:S2-7.
64. Fukagawa NK. Protein-Energy Malnutrition. In Berdanier CD, et al. editors. Handbook of
Nutrition and Food. ed. Boca Raton(FL), 2008, CRC Press, Taylor & Francis. p. 669-81.
65. United Nations Childrens Fund (UNICEF). The State of the Worlds Children. Special
Edition. New York, 2009.
66. Shetty P. Malnutrition and Undernutrition. Medicine 2006 [cited 2010 May 22];
34(12): Available from: http://www.sciencedirect.com/science?_ob=MImg&_
imagekey=B82YB-4M7VFVG-B-C&_cdi=33054&_user=1532281&_
pii=S1357303906000983&_orig=search&_coverDate=12%2F31%2F2006&_
sk=999659987&view=c&wchp=dGLzVlb-zSkzV&md5=5c847a06190915a58bef70d44
00ca0d4&ie=/sdarticle.pdf.
67. Prentice AM, Moore SE, Collinson AC, OConnell MA. Leptin and undernutrition. Nutr
Rev2002;60(10 Pt 2):S56-67; discussion S8-84, 5-7.
68. Torun B. Protein-Energy Malnutrition. In Shils ME, et al. editors. Modern nutrition in
health and disease. ed 10th. Baltimore, 2006, Lippincot Williams & Wilkins. p. 882-908.
69. Stein K, Vasquez-Garibay E, Kratzsch J, Romero-Velarde E, Jahreis G. Influence of nu-
647
Tulburri de nutriie
tritional recovery on the leptin axis in severely malnourished children. J Clin Endocrinol
Metab2006;91(3):1021-6.
70. Hoffer JL. Metabolic Consequences of Starvation. In Shils ME, et al. editors. Modern
nutrition in health and disease. ed 10th. Baltimore, 2006, Lippincot Williams & Wilkins.
p. 730-48.
71. Bistrian BR, Blackburn GL, Sherman M, Scrimshaw NS. Therapeutic index of nutri-
tional depletion in hospitalized patients. Surg Gynecol Obstet1975;141(4):512-6.
72. Viteri FE, Alvarado J. The creatinine height index: its use in the estimation of the de-
gree of protein depletion and repletion in protein calorie malnourished children. Pediat-
rics1970;46(5):696-706.
648
Terapia medical nutriional (dietoterapia)
13. TERAPIA MEDICAL NUTRIIONAL

(DIETOTERAPIA)
Gabriela Roman, Ancua Marian, Adriana Fodor, Livia Duma,

Mirela Florea, Lcrmioara Moldovan, Silvia Iancu,
Gabriela Ghimpeeanu, Georgeta Inceu
Capitolul de fa cuprinde date actualizate referitoare la interveniile nutriionale

cu scop terapeutic n principalele patologii, cu excepia celor metabolice care sunt
discutate la capitolele respective.
Terapia medical nutriional (dietoterapia), este o component de baz n
managementul clinic al bolilor i presupune modificri cantitative i calitative
ale alimentaiei n scopul limitrii mecanismelor patogenice sau ameliorrii
simptomatologiei.
Mai buna cunoatere a mecanismelor etiopatogenice ale bolilor i dezvoltarea de
noi clase farmaceutice cu aciune orientat spre aceste mecanisme au determinat o
remodelare a conceptelor i principiilor pe care se bazeaz interveniile nutriionale
terapeutice. Astfel, intervenia nutriional rmne de extrem importan, dar
poate fi mult flexibilizat, ceea ce este un avantaj, avnd n vedere c principiul de
baz este individualizarea.
Desigur c fiecare patologie impune intervenii nutriionale specifice, dar strategiile
moderne de abordare sunt comune i anume:
Adaptarea caloric i nutritiv a dietei,
Stabilirea de obiective terapeutice i de evaluare,
Stabilirea programului de monitorizare,
Implementarea unor intervenii nutriionale susinute tiinific,
Selectarea, n funcie de caz, a acelor intervenii calitative sau cantitative
care: influeneaz favorabil mecanismele etiopatogenice, amelioreaz
simptomatologia, sau au efecte benefice suplimentare dovedite,
Stabilirea dietoterapiei de comun acord cu persoana n cauz, ceea ce
susine motivaia i aderena.
Cuprins
13.1. Principii (Gabriela Roman)

13.2. Dietoterapia n hipertensiunea arterial (Ancua Marian)
13.3. Dietoterapia n bolile cardiace (Ancua Marian)
649
13.3.1. Cardiopatia ischemic

13.3.2. Insuficiena cardiac
13.4. Dietoterapia n afeciunile digestive
13.4.1. Afeciunile de esofag, stomac, duoden (Adriana Fodor)
13.4.2. Afeciunile intestinale (Livia Duma)
13.4.3. Afeciunile hepatice (Mirela Flore)
13.4.4. Afeciunile biliare (Lcrmioara Moldovan)
13.4.5. Dieta n afeciunile pancreatice (Silvia Iancu)
13.5. Dietoterapia n afeciunile renale (Silvia Iancu)
13.5.1. Insuficien renal cronic
13.5.2. Insuficien renal acut
13.5.3. Glomerulonefrite
13.5.4. Nefropatiile tubulare
13.5.5. Litiaza renal
13.6. Dietoterapia n hipovitaminoze i deficitul mineral (Ca, Mg)
(Gabriela Ghimpeeanu)
13.7. Dietoterapia n anemii (Livia Duma)
13.8. Dietoterapia n alergii (Mirela Flore)
13.9. Dietoterapia n hiperuricemii (Livia Duma)
13.10. Dieta i cavitatea bucal (Mirela Flore)
13.11. Dietoterapia n afeciunile osoase osteoporoza (Georgeta Inceu)
13.12. Dietoterapia n HIV/SIDA (Lcrmioara Moldovan)
13.13. Dietoterapia n strile critice (Georgeta Inceu)
13.14. Gastrotehnie pentru o alimentaie sntoas (Gabriela Roman)
13.1. TERAPIA MEDICAL NUTRIIONAL (DIETOTERAPIA)

PRINCIPII
Dietoterapia reprezint o component important a managementului

clinic al bolilor, att acute ct i cronice i presupune modificri cantitative
i calitative ale alimentaiei n scopul limitrii mecanismelor patogenice sau
ameliorrii simptomatologiei.
Principiul de baz de care trebuie s in cont orice intervenie nutrii-
onal terapeutic este abordarea global a persoanei i interpretarea holistic
a nutriiei, respectiv a actului alimentar. Acest concept este valabil att pentru
patologia acut, ct mai ales pentru cea cronic, unde aderena pe termen
650
lung este esenial. Singurele excepii pot fi eventual unele boli acute sau
strile critice, n care prioritile sunt altele. Dei multe din alimente pot fi
considerate a avea efect sau aciune terapeutic datorit coninutului nutritiv
specific, acestea nu pot fi considerate medicinale i recomandate ca atare,
alimentaia nefiind doar o asociere de nutrieni. Este necesar o abordare mult
mai complex, date fiind aspectele socio-psiho-emoionale asociate alimen-
taiei i respectiv alimentului: gustul, savoarea, timpul i modul de preparare,
plcerea de a mnca, ambientul n care se servete masa, contextul i starea
de sntate.
Efectul terapeutic al interveniei nutriionale este validat doar n cazul
n care recomandrile sunt specifice, bazate pe dovezi, rezultate din cerceta-
rea fundamental i studiile clinice i incluse n ghiduri. Intervenia nutriio-
nal, ca metod terapeutic, se aplic la fel ca orice alt terapie, n urma stabi-
lirii unui diagnostic, a obiectivelor terapeutice i a planului de monitorizare.
Astfel c un alt principiu extrem de important este cel de a selecta informaia
care st la baza recomandrilor i aplicarea acestora doar atunci cnd exis-
t fundament tiinific al indicaiei i eficienei. Ca o consecin practic a
acestui principiu este i faptul c intervenia nutriional terapeutic trebuie
s fie condus de specialiti n nutriie sau dieteticieni. Din pcate, accesul
la o informaie nu ntotdeauna verificat i fundamentat tiinific poate crea
confuzii sau chiar greeli, care din punct de vedere nutriional sunt mai greu
de remediat. Exemplul cel mai elocvent este cel al interveniei nutriionale n
obezitate, unde, bogata literatur i multitudinea de informaii reprezint o
provocare pentru practician. Insuficienta selectare a metodelor bazate pe do-
vezi poate fi unul din motivele pentru care managementul clinic al obezitii
este frecvent lipsit de succes.
n cadrul principiilor nutriionale specifice trebuie menionate urm-
toarele:
Intervenia nutriional trebuie s fie adaptat i individualizat. Chiar
dac se bazeaz pe ghiduri sau recomandri generale, dietoterapia tre-
buie aplicat personalizat din punct de vedere cantitativ i calitativ,
cu un program individualizat de monitorizare i control n funcie de
obiectivele stabilite i bineneles de patologie.
Stabilirea dietoterapiei se face de comun acord i prin negociere cu
persoana n cauz, pornind de la o evaluare complex anterioar. Ade-
rena la dietoterapie, mai ales n cazul patologiei cronice, este eseni-
651
al pentru obinerea de beneficii, astfel c este foarte important ca re-

comandrile nutriionale s in cont de preferinele i posibilitile pe
care le are persoana. Motivaia, deprinderile i implementarea dietei
fac subiectul programului de educaie terapeutic a pacienilor. Pentru
a fi eficient, acest program trebuie s fie continuu. Exist dovezi certe
c edinele frecvente i periodice de consiliere nutriional sunt aso-
ciate cu o mai bun aderen la diet i cu rezultate semnificativ mai
bune pe termen lung.
Chiar dac materialele scrise sunt utile, recomandrile nutriionale nu
trebuie s se limiteze doar la acestea, foarte important fiind de fapt s
se formeze deprinderi de selecie i preparare a alimentelor i capaci-
tatea de auto-control. Implicarea familiei este foarte important.
Educaia terapeutic nutriional poate fi fcut iniial n grup, cnd
pot fi prezentate noiuni generale, aa cum este cazul persoanelor cu
diabet zaharat, ulterior fiind completat cu consilierea individual,
adaptat i personalizat.
Prima etap a oricrei diete este stabilirea necesarului energetic i a
aportului caloric. Ulterior se stabilete necesarul i componena nutri-
tiv, ultima etap fiind cea de transformare a cantitilor i procentelor
nutriionale n alimente i meniuri. Nu exist meniuri standard, mai
ales n cazul patologiei cronice.
Dietoterapia nu este i nu trebuie s fie o alimentaie monoton, insi-
pid, incolor i inodor. Dimpotriv, trebuie s includ toate grupele
alimentare, cu o selecie ct mai variat a alimentelor asociate cu efec-
te benefice sau fr efecte nedorite. Astfel se reduce mult posibilita-
tea de a induce deficite nutriionale i foarte important, de a diminua
aderena.
13.2. DIETOTERAPIA N HIPERTENSIUNEA ARTERIAL
13.2.1. Introducere
Hipertensiunea arterial (HTA) rezult din interaciunea factori-
lor predispozani genetici cu factorii de mediu. Dintre factorii de mediu,
alimentaia deine un rol la fel de important ca i sedentarismul i factorii
psihosociali. La persoanele normotensive, dieta adecvat poate scdea pro-
babilitatea apariiei n timp a HTA. La pacienii hipertensivi, dieta reduce
652
valorile tensionale, scznd astfel dozele necesare de medicamente. Impactul

dietei adecvate asupra valorilor tensionale este mai mare la hipertensivi com-
parativ cu normotensivii.
13.2.2. Intervenia dietetic n HTA

Controlul greutii
Prin scderea greutii corporale se obine i o scdere a valorilor ten-
sionale. Meta-analizele arat scderi ale valorilor tensiunii arteriale sistolice
de 4.4 mmHg i ale valorilor tensiunii arteriale diastolice de 3.6 mmHg pen-
tru o scdere n greutate de 5.1 Kg [1]. Scderea valorilor tensionale ncepe
din momentul n care se scade n greutate, chiar dac nu se atinge greutatea
dezirabil, care s asigure un indice de mas corporal (IMC) < 25 Kg/m.
Desigur, se vor face eforturi de atingere a greutii sntoase, cu un IMC <
25 Kg/m, prin reducerea corespunztoare a numrului total de calorii i la
fel de important, se va urmri greutatea corporal i la persoanele hipertensi-
ve normoponderale, pentru o intervenie dietetic corespunztoare n vederea
prevenirii creterii n greutate.
Reducerea aportului de sodiu
Alturi de alte studii, studiul DASH (Dietary Approaches to Stop
Hypertension) a demonstrat scderea semnificativ a tensiunii arteriale cu
scderea aportului de sodiu [2].
Scderea aportului de sodiu a determinat scderea valorilor tensionale la toate
grupele studiate (femei hipertensive, brbai hipertensivi, persoane normo-
tensive) [3]. Rspunsul la scderea aportului de sodiu este heterogen interin-
dividual. S-au descris persoane responsive i non-responsive, n termen
de reducere semnificativ a valorilor tensionale concomitent cu reducerea
aportului de sodiu. Acest fapt trebuie interpretat ca un continuum al reducerii
valorilor tensionale, la toi pacienii la care se aplic scderea aportului de
sodiu, doar c gradul reducerii tensionale este mai mare sau mai mic, indi-
vidual. Efectul scderii aportului de sodiu asupra valorilor tensionale este
mai pronunat la persoanele de culoare, la vrstnici, la persoanele cu diabet,
precum i la cei cu insuficien renal cronic, datorit unui rspuns mai puin
pronunat al sistemului renin-angiotensin-aldosteron [4].
Pentru necesitile nutriionale minime, s-a stabilit un nivel de 1,5 g/
zi (65 mmol/zi) [5]. Un astfel de nivel este greu de atins printr-o diet actual,
datorit ofertei de alimente semipreparate cu un coninut crescut de sodiu. De
653
aceea, o recomandare de maxim 2,3 g/zi (100 mmol/zi) este o recomandare

realist, n condiiile actuale [6].
Conform DASH, strategiile utile pentru reducerea consumului de so-
diu ar fi urmtoarele [7]:
-alegerea variantelor fr sodiu adugat sau cu coninut redus n sodiu a
alimentelor;
-alegerea legumelor proaspete sau congelate;
-alegerea, n vederea preparrii, a crnii proaspete de pasre i pete, n
locul produselor afumate, procesate sub form de conserve, mezeluri;
-limitarea consumului de alimente conservate i prin adugare de sare
(msline, murturi, mutar, hrean, ketchup, sos de soia);
-fierberea legumelor i cerealelor fr sare;
-evitarea semipreparatelor deshidratate, care sunt adesea bogate n sodiu
(semipreparate pentru supe, pizza, sosuri, etc.);
-splarea, nainte de consum, a alimentelor din anumite conserve (mazre,
fasole, etc.);
-utilizarea altor condimente n locul srii (coriandru, cimbru, lmie,
etc.);
-nlturarea srii de pe mas;
-citirea indicaiilor nutriionale ale alimentelor.
Creterea aportului de potasiu
Un aport crescut de potasiu este asociat cu scderea valorilor tensio-
nale, att la hipertensivi, ct i la normotensivi [6]. Astfel, la o excreie urinar
de potasiu crescut cu 2 g/zi (50 mmol/zi), scderea valorilor tensionale va
fi de 4.4 mmHg pentru tensiunea sistolic i de 2.5 mmHg pentru tensiunea
diastolic [8].
Pentru c fructele i legumele proaspete sunt surse naturale bogate
n potasiu, este recomandat creterea consumului acestora, i nu suplimen-
tarea artificial a potasiului, cu excepia scderii nivelului seric al potasiului
n urma administrrii tratamentului diuretic exclusiv cu diuretice de ans [9].
La pacienii hipertensivi fr afectare a funciei renale, se indic un
aport de potasiu de cel puin 4,7 g/zi (120 mmol/zi) [5].
Dimpotriv, la pacienii a cror excreie urinar a potasiului este
deficitar, exist pericolul de aritmii prin hiperpotasemie. La aceti pacieni
este indicat restricionarea consumului de potasiu (dac rata filtrrii glomer-
ulare <60 mL/min, n special la persoanele cu diabet, insuficien cardiac
654
sever, insuficien adrenal).

Moderarea consumului de alcool
La un consum de alcool zilnic mai mare de dou porii/zi (o porie find
echivalent cu 360 ml bere cu 5% alcool, 150 ml vin cu 12% alcool, 45 ml
buturi spirtoase), valorile tensionale cresc, ntr-o manier dependent de doz
[10,11]. Reducerea consumului de alcool determin reducerea semnificativ a
valorilor tensionale, tot ntr-o manier dependent de doz. Consumul de al-
cool va fi limitat la dou porii /zi la brbai i o porie/zi la femei i la brbaii
subponderali [6,9].
Suplimentele de acizi grai omega-3
Studiile actuale au artat o reducere a valorilor tensionale sistolice,
cu pn la 4 mmHg, fr influenarea semnificativ a tensiunii diastolice, la
un consum crescut (>3g/zi) de acizi grai omega-3 [12]. Efectele secundare
ingerrii unei asemenea cantiti (gustul pronunat de pete i senzaia de
grea) a determinat evitarea prescripiei regulate, sistematice, a acestui tip de
supliment alimentar n tratamentul dietetic al HTA.
Fibrele vegetale
Suplimentarea consumului de fibre vegetale cu 14 g/zi determin o
scdere a valorilor tensionale cu 1,6 mmHg (tensiunea arterial sistolic) i
2.0 mmHg (tensiunea arterial diastolic) [6]. Datele existente n acest mo-
ment nu sunt suficiente pentru a indica exclusiv creterea consumului de fibre
vegetale ca mijloc de scdere semnificativ a tensiunii arteriale.
Suplimentarea calciului
Suplimentarea calciului cu 2000 mg/zi determin doar o scdere
modest, nesemnificativ, a valorilor tensionale (1,4 mmHg tensiunea
sistolic i 0.8 mmHg tensiunea diastolic), acompaniat de riscul crescut de
litiaz renal la persoanele predispuse, ceea ce nu recomand suplimentarea
cu calciu a dietei n tratamentul HTA [13].
Suplimentarea magneziului
Datele actuale arat c aportul crescut de magneziu nu scade semnifi-
cativ valorile tensionale, ceea ce nu recomand deocamdat, administrarea
magneziului n tratamentul HTA [14].
Influena proteinelor de origine vegetal i animal. Dieta
vegetarian.
Studiile observaionale actuale arat c scderea aportului de prote-
ine animale, nlocuirea acestora cu proteine vegetale, precum i nlocuirea
655
parial a carbohidrailor cu proteine vegetale (studiile INTERMAP- Interna-

tional Study on Macronutrients and Blood Pressure i OmniHeart) determin
scderea semnificativ a tensiunii arteriale [15,16]. Datele actuale nu sunt
suficiente pentru a afirma cu certitudine superioritatea dietei exclusiv veg-
etariene asupra alimentaiei mixte n tratamentul dietetic al HTA. Studiile
observaionale nu pot s exclud influena altor componente ale stilului de
via adoptat concomitent cu dieta vegetarian, asupra tensiunii arteriale
(renunarea la alcool, creterea activitii fizice, etc).
Reducerea aportului de colesterol
Studiul MRFIT (Multiple Risk Factor Intervention Trial) a pus n
eviden o relaie direct, semnificativ, ntre consumul zilnic de colester-
ol i valorile tensionale sistolice i diastolice [17]. Alimentaia sntoas
presupune reducerea consumului de colesterol <200 mg/zi, valoare-limit
superpozabil datelor MRFIT.
Suplimentarea vitaminei C n alimentaie
Datele actuale sunt insuficiente i contradictorii n ceea ce privete
aportul suplimentrii vitaminei C n tratamentul HTA [18].
Dieta DASH
Dieta DASH este caracterizat prin creterea aportului de fructe, le-
gume, produse lactate cu coninut sczut de grsimi, cereale integrale, pete
i nuci. Aportul de grsimi saturate, carne roie, dulciuri i buturi carboga-
zoase dulci este redus. Astfel, aportul de grsimi, n special grsimi saturate
i colesterol este redus. Este crescut aportul de potasiu, magneziu, calciu,
proteine i fibre alimentare. Adoptarea dietei DASH a determinat reducerea
semnificativ, cu 5.5 mmHg a tensiunii sistolice i cu 3.0 mmHg a tensiunii
diastolice, instalarea efectelor fiind rapid, n aproximativ 2 sptmni.
Acest tip de diet este sigur i acceptabil pentru marea majoritate a per-
soanelor hipertensive. Datorit coninutului mai ridicat n potasiu i proteine
(chiar dac o mare parte sunt de origine vegetal), nu este totui recomandat
persoanelor cu insuficien renal cronic.
Datele necesare pentru adoptarea acestei diete pot fi accesate gratuit
pe site-ul Asociaiei Americane de Cardiologie.
656
13.3. DIETOTERAPIA N BOLILE CARDIACE
13.3.1. Cardiopatia ischemic

Dietoterapia n infarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST
Deficitul de magneziu, dac exist, n special dac pacienii erau pe
tratament diuretic nainte de debutul infarctului miocardic, trebuie corectat,
datorit riscului de aritmii [19]. Desigur, situaia extrem o reprezint epi-
soadele de torsad a vrfurilor, unde decizia de adimistrare intravenoas a
magneziului aparine medicului cardiolog.
La pacienii hipertensivi sau cu insuficien cardiac, trebuie fcut
i restricia corespunztoare de sodiu, aa cum este prezentat n capitolele
respective.
n ceea ce privete prevenia secundar a evenimentelor ateroscleroti-
ce cardiovasculare, aceasta este comun pentru toate formele de manifestare
a cardiopatiei ischemice, fiind prezentat n cele ce urmeaz.
Tratamentul dietetic n angina pectoral. Dieta n prevenia secundar a

evenimentelor aterosclerotice cardiovasculare.
Indicaiile dietetice n ambele situaii (angina pectoral i prevenia
secundar a evenimentelor cardiovasculare) sunt superpozabile.
La pacienii hipertensivi este necesar adoptarea dietei prezentate n
capitolul corespunztor [9,19-24].
Pentru controlul sau prevenirea apariiei dislipidemiei aterogene, al-
turi de medicaia specific sunt recomandate urmtoarele [9,20]:
- reducerea aportului de grsimi saturate la mai puin de 7% din to-
talul caloric;
- evitarea consumului de acizi grai trans, sau limitarea lor la sub 1%
din totalul caloric;
- limitarea consumului de colesterol la 200 mg/zi;
- ncurajarea consumului de alimente bogate n fibre (fibre cel puin
10 g/zi): fructe, legume, cereale integrale;
- ncurajarea consumului de pete, n special pete gras, de cel puin
dou ori pe sptmn.
Meninerea unei greuti corporale sntoase (indicele de mas cor-
poral ntre 19 i 25 Kg/m), necesar n prevenia secundar, se face prin
restricie caloric adecvat, acolo unde este necesar.
657
Consumul de alcool va fi limitat la dou porii /zi la brbai i o porie/

zi la femei i la brbaii subponderali (o porie fiind echivalent cu 360 ml bere
cu 5% alcool, 150 ml vin cu 12% alcool, 45 ml buturi spirtoase) [9,20-24].
Suplimentele alimentare care influeneaz semnificativ factorii de risc
cardiovasculari sunt uleiul de pete sau derivatele sale i stanolii/sterolii din
plante [23].
Suplimentele care au activitate antioxidant (vitamine, seleniu, etc.),
proteinele din soia i folaii nu au deocamdat o aciune dovedit, semnifica-
tiv, pe factorii de risc cardiovasculari [23].
13.3.2. Insuficiena cardiac

Restricia de sodiu
Excesul de sodiu determin creterea reteniei de lichide n insuficien-
a cardiac (IC), ceea ce conduce la accentuarea efortului cardiac i agravarea
simptomatologiei. De asemenea, este incriminat n agravarea hipertensiunii
arteriale, care, la rndul ei, accentuaz IC.
De aceea, o restricie moderat a aportului alimentar de sodiu este in-
dicat n terapia IC, dac este prezent retenia de lichide, alturi de prescrip-
ia medicaiei diuretice, care crete, la rndul ei, eliminarea urinar a acestuia.
Restricia alimentar de sodiu crete suplimentar eficiena medicaiei diureti-
ce, permind scderea dozelor necesare. [25]
Gradul restriciei sodate nu este uniform stabilit, ghidurile actuale in-
dicnd o limitare a consumului de sodiu zilnic ntre 2-3 g/zi. [26] De exemplu,
ghidul recent elaborat de American Heart Association recomand o restricie
a consumului de sodiu la pacienii cu IC la 2.3 g/zi. Acest nivel de restricie
poate fi respectat adoptnd n principal dieta DASH (Dietary Approaches to
Stop Hypertension), elaborat specific pentru tratamentul dietetic al hiperten-
siunii arteriale i prezentat n capitolul respectiv. [7]
Nerespectarea indicaiei dietetice de reducere a aportului de sodiu, ofe-
rit pacientului la externare, este printre cauzele cele mai frecvente de precipi-
tare a simptomatologiei IC i necesitate de reinternare a acestor pacieni. [25]
Restricia aportului de fluide

Aportul exagerat de fluide accentueaz munca inimii, agravnd IC. La
pacienii cu IC fr semne i simptome de retenie lichidian, cu tratament
inclusiv diuretic, limitarea strict a aportului lichidian nu aduce beneficii cli-
658
nice suplimentare.[22] n schimb, la pacienii cu hiponatremie documentat,

precum i la cei cu retenie lichidian important, eventual cu doze maxime de
diuretice de ans, restricia aportului lichidian la 1.5-2 L/zi este indicat. [9,25]
Recomandarea practic oferit pacienilor este de a limita la aproxi-
mativ opt cni/zi consumul de lichide (inclusiv alimente cu coninut ridicat de
ap, precum supele, iaurtul, fructele, ngheata, etc.).
Aportul de potasiu
Datorit modificrilor electrolitice specifice tratamentului diuretic,
pacienii cu IC pot avea hipopotasemie (care accentueaz riscul toxicitii
digitalice, riscul pentru aritmii i afecteaz funcia renal) sau hiperpotasemie
(cu risc de aritmii potenial letale). Monitorizarea potasemiei i meninerea
acesteia, nu numai prin ajustri medicamentoase ci i prin ajustri dietetice,
n limitele de siguran de 4-5 mmol/L este important n tratamentul IC. [25]
Pacienii cu diuretice exclusiv de ans, dac prezint hipopotasemie,
vor necesita n condiiile monitorizrii funciei renale, fie suplimentarea po-
tasiului prin alimente bogate natural n acesta (fructe uscate, banane, portoca-
le, pepene verde, pepene galben, spanac proaspt, roii, curcan, pete, etc.),
fie adugarea suplimentelor artificiale, sau a medicaiei diuretice economiza-
toare de potasiu. [26]
Dimpotriv, pacienii cu hiperpotasemie n condiiile tratamentului cu
doze mari de diuretice economizatoare de potasiu necesare n reteniile ma-
sive de fluide, sau pacienii cu insuficien renal cronic, vor trebui s evite
consumul abuziv al alimentelor bogate natural n potasiu.
Limitarea consumului de alcool

Pacienii cu cardiomiopatie alcoolic vor evita consumul de alcool. La
celelalte persoane cu IC, consumul de alcool poate fi acceptat, limitat la dou
porii/zi la brbai i o porie/zi la femei i la brbaii subponderali (o porie
find echivalent cu 360 ml bere cu 5% alcool, 150 ml vin cu 12% alcool, 45
ml buturi spirtoase) [25].
Consumul de buturi cu cofein

Cofeina accelereaz ritmul cardiac i are un efect presor. Consumul
excesiv de cofein poate astfel crete munca inimii, accentund IC. Din acest
punct de vedere, buturile care conin cofein (cafea, sucuri carbogazoase) ar
659
trebui limitate, fiind nlocuite cu alternativele decofeinizate.
Corectarea anemiei
Anemia, n cazuri extreme (nivelul hemoglobinei <5mg/dL), poate fi
factorul determinant al apariiei IC. Pentru pacienii cu alte etiologii ale IC,
prezena anemiei contribuie la creterea severitii IC [26]. Rezultatele tria-
lurilor care au studiat beneficiile coreciei sistematice a anemiei moderate n
IC cu eritropoietin i fier sunt controversate, unele artnd beneficii, altele
subliniind riscul apariiei evenimentelor tromboembolice [9]. Dac formele
severe de anemie trebuie indiscutabil tratate, pentru formele uoare indicarea
suplimentelor de fier ar trebui nlocuit cu alimente natural bogate n fier.
Suplimentele nutriionale
Rezultatele studiilor care au urmrit efectul unor suplimente nutri-
ionale (coenzima Q10, carnitina, taurina, ali antioxidani) asupra IC nu au
demonstrat beneficii semnificative [26]. Pn cnd alte studii vor fi finalizate,
recomandarea de administrare a unor suplimente alimentare pentru tratamen-
tul specific al IC este nejustificat.
Caexia cardiac. Scderea sau creterea consumului de calorii.
Opinia public este sensibilizat mai ales asupra beneficiilor scde-
rii n greutate i nu asupra riscurilor acesteia, mai ales la pacienii cu IC, la
care scderea intempestiv n greutate poate fi duntoare. Meta-analizele
recente au demonstrat c persoanele obeze cu IC au o rat a mortalitii mai
redus comparativ cu pacienii normoponderali, fenomen cunoscut ca pa-
radoxul obezitii [26]. Obezitatea, n acest caz, este indicatorul absenei
unei stri catabolice, iar scderea n greutate poate reflecta prezena instalrii
unui catabolism accentuat, care va conduce la caexie cardiac, o faz clinic
terminal n evoluia IC. Prezena caexiei cardiace la pacienii cu IC impune
suplimentarea caloric adecvat. Criteriile de diagnostic pentru caexia din
bolile cronice sunt urmtoarele [26]:
Prezena afeciunii cronice incriminate, i
Scderea n greutate (>5% n ultimele 12 luni) sau indice de mas
corporal (IMC) <20 Kg/m
plus 3 din criteriile urmtoare:
- scderea forei musculare;
- astenie;
660
- anorexie;
- procent corporal sczut al musculaturii;
- prezena markerilor biochimici pentru inflamaie, anemie, valorile
sczute ale albuminei serice.
Indicaiile actuale, elaborate prin consens, sunt de a ncuraja scderea
n greutate prin restricie caloric la pacienii cu IC doar dac IMC > 40 Kg/
m, i de a nu ncuraja scderea n greutate dac IMC este cuprins ntre 25 i
30 Kg/m. Cercetrile se vor extinde, n vederea elucidrii conduitei, la paci-
enii cu IC i IMC cuprins ntre 30 i 40 Kg/m [25].
13.4. DIETOTERAPIA N AFECIUNILE DIGESTIVE
13.4.1. Afeciunile de esofag, stomac, duoden

Boala de reflux gastro-esofagian
Boala de reflux gastroesofagian const n iritarea i inflamarea esofa-
gului de ctre refluxul gastric acid. Refluxul gastroesofagian este un fenomen
normal ntlnit, el devine patologic doar cnd mecanismele de antireflux eu-
eaz, permind contactul prelungit al coninutului gastric cu mucoasa esofa-
gian. Prezena acidului i a enzimelor irit mucoasa, cauznd inflamaie sau
chiar ulceraie (esofagit). Aceasta, crete riscul de adenocarcinom esofagian.
Cauzele bolii de reflux gastroesofagian [27-28]:
Relaxarea sfincterului esofagian inferior;
Creterea presiunii n stomac;
Creterea presiunii la nivelul zonei abdominale (obezitate, sarcin);
Hernia hiatal.
Obiectivele terapiei nutriionale [27-28]:
a) Prevenirea relaxrii sfincterului esofagian inferior;
b) Reducerea volumului i a frecvenei refluxului gastroesofagian;
c) Reducerea iritaiei esofagului;
d) mbuntirea capacitii de evacuare a esofagului.
a). Meninerea tonusului sfincterului esofagian inferior:
Limitarea ingestiei de grsimi: mesele hiperlipidice tind s relaxeze
sfincterul esofagian inferior i s ntrzie evacuarea gastric. n conse-
cin, crete timpul de expunere a esofagului la iritanii gastrici, odat
cu prelungirea timpului de umplere gastric;
Reducerea n greutate n caz de obezitate: obezitatea crete presiunea
661
abdominal i posibilitatea refluxului gastroesofagian;

Limitarea consumului de alcool, ciocolat i cafea: aceste substane
relaxeaz sfincterul esofagian inferior; alcoolul este i un stimulent
puternic al secreiei gastrice acide.
b). Reducerea volumului i a frecvenei refluxului gastroesofagian:
Ingestia de mese mici, frecvente;
Consumul de lichide ntre mese i mai puin n timpul meselor;
Consumul de fibre pentru prevenirea constipaiei, deoarece aceasta
crete presiunea intra-abdominal.
c). Reducerea iritaiei esutului esofagian
Limitarea ingestiei de citrice, roii, alimente picante i buturi car-
bogazoase. Dei majoritatea acestei substane nu irit esofagul, ele
pot cauza simptome de reflux esofagian la pacienii cu sensibilitate
esofagian.
d). mbuntirea capacitii de evacuare a esofagului
Evitarea decubitului dup mese;
Evitarea meselor seara trziu, cu cel puin 2-3 ore nainte de culcare;
Ridicarea extremitii proximale a patului
Boala ulceroas
Trialurile clinice controlate i randomizate din ultimii ani au artat
c dietele clasice de cruare gastric nu au nici un efect asupra vindecrii
ulcerului sau asupra remisiei simptomelor. Mai mult, alimentele cu coni-
nut proteic crescut, ca laptele i oule, recomandate n trecut, s-au dovedit a
fi dintre cele mai puternice stimulente ale secreiei gastrice acide. De aceea
recomandrile nutriionale actuale sunt bazate pe tolerana individual la ali-
mentele i buturile care cauzeaz disconfort.
Nu existe evidene despre rolul cauzal al alcoolului sau cafelei, consu-
mate n cantiti moderate, n apariia sau vindecarea bolii ulceroase.[29-30]
Totui, cofeina, ali alcaloizi din cafea i alcoolul stimuleaz eliberarea de
gastrin i prin aceasta secreia acid gastric, astfel nct, cel puin teoretic,
se recomand limitarea consumului acestora. Fumatul este asociat cu un risc
mai crescut de ulcer gastric i duodenal, observndu-se chiar o relaie liniar
doz-rspuns.[29] Un studiu recent pe populaia danez a artat c alcoolul
crete riscul de boal ulceroas doar la cei cu Helicobacter pylori prezent, iar
aceast cretere a fost mult mai mic comparativ cu riscul asociat fumatului.
662
Rezultatele studiului Health Professionals Follow-up, bazat pe obser-

vaia a peste 47 000 brbai, cadre medicale, n US, a artat c ingestia de
fibre alimentare reduce riscul de ulcer duodenal.[32] De asemenea, vitamina
A pare s protejeze mpotriva ulcerului duodenal.[32]
Recomandri [28-33]:
Limitarea ingestiei de cofein prin reducerea consumului de cafea, ceai,
cola, ciocolat i alte buturi care conin cofein;
Limitarea consumului de alcool i evitarea consumului pe stomacul gol;
Evitarea fumatului, care stimuleaz secreia acid gastric prin aciunea
asupra receptorilor histaminici i ntrzie procesul de vindecare;
Consumul a trei mese principale, cu evitarea pauzelor alimentare prelun-
gite; limitarea consumului de alimente picante sau foarte grase; ncuraja-
rea consumului de fibre i vitamin A;
Evitarea gustrilor la culcare, pentru prevenirea secreiei acide, ntruct
simptomele apar adesea la mijlocul nopii.
Dispepsia non-ulceroas a fost recent definit de un grup de experi inter-
naionali, ca fiind orice senzaie de balonare postprandial, saietate precoce,
durere sau arsur epigastric, aprute n lipsa evidenelor de boal ulceroas.
[34] Studiile care au suspectat implicarea cauzal a diveri factori alimentari
(ca ceapa, ardeiul, alimentele picante, grsimile, prjelile i citricele), inclusiv
alcoolul i cafeaua, nu au gsit asocieri semnificative.[35-36].
Stomacul operat
Nutriia joac un rol important n pregtirea pre- i postoperatorie a
pacienilor supui interveniilor chirurgicale majore. Suportul nutriional apli-
cat acestor pacieni reduce complicaiile majore la nivelul plgii, cum sunt
dehiscena plgii i pierderile de lichid la nivelul anastomozelor, precum i
complicaiile septice.[37] (vezi suportul nutriional n cancerul de stomac i
esofag).
Boala ulceroas: mbuntirea tratamentului medical al bolii ulce-
roase a dus n ultimii ani la reducerea considerabil a numrului de cazuri
care necesit tratament chirurgical. Dou tehnici sunt folosite pentru boala
ulceroas: vagotomie cu piloroplastie sau vagotomie cu antrectomie.
[31]
Va-
gotomia este parte a tratamentului chirurgical pentru c elimin componen-
ta neural a stimulrii secreiei acide gastrice. Totui vagotomia elimin i
inervaia musculaturii antrale, reducndu-i contractilitatea i prelungete eva-
663
cuarea stomacului pentru solide. Deasemenea, vagotomia reduce relaxarea

pilorului, prelungind i mai mult evacuarea gastric. n vederea compensrii
acestor efecte, vagotomia este nsoit de piloroplastie, procedur ce face pi-
lorul incapabil s acioneze ca o barier n calea evacurii gastrice. Vago-
tomia cu piloroplastie rezult n accelerarea evacurii lichidelor i frecvent,
ncetinirea evacurii solidelor. Vagotomia cu antrectomie este o procedur
chirurgical i mai agresiv. Antrectomia este rezecia antrului i a piloru-
lui; elimin poriunea secretoare de gastrin a stomacului, eliminnd secreia
gastric acid dependent de gastrin. Exist dou modaliti de anastomoz
a poriunii restante a stomacului la intestin: n operaia Billroth I, restul de
stomac se anastomozeaz la duoden i astfel coninutul gastric se evacueaz
direct n duoden; n operaia Billroth II, restul de stomac se anastomozeaz la
jejun, coninutul gastric untnd astfel duodenul i prima poriune a jejunului.
Vagotomia cu antrectomie rezult n trecerea rapid, necontrolat a
coninutului gastric n intestine; permite deasemenea trecerea particolelor de
alimente solide n intestine fr s fie mrunite n antru. Astfel, n prezena
antrectomiei, intestinul primete un volum crescut de lichide i de solide ne-
mrunite dup fiecare mas, nsoindu-se de simptome ale sindromului dum-
ping (vezi mai jos).
Absorbia calciului i a fierului este frecvent alterat dup chirurgia
bolii ulceroase.[31] Anemia feripriv este comun la pacienii cu vagotomie
i antrectomie. Sunt recunoscui mai muli factori cauzali: frecvent, ingestia
alimentar total este redus; ingestia de carne este redus; diminuarea secre-
iei acide altereaz solubilitatea fierului i conversia acestuia n ion feros mai
uor absorbabil; duodenul este un loc important pentru absorbia fierului, iar
chirurgia stomacului rezult fie n scurcircuitarea duodenului (Billroth II), fie
n trecerea rapid a alimentelor prin duoden (Billroth I). Osteomalacia este
deasemenea frecvent dup chirurgia bolii ulceroase. Rata fracturilor este
de 2-3 ori mai mare la aceti pacieni dect n populaia general. Duodenul
este un loc important n absorbia calciului, aprnd malabsorbia calciului la
aceti pacieni.
Cancerul de stomac: va fi discutat mai jos.
Obezitate: Chirurgia bariatric este recunoscut ca fiind cel mai efi-
cace tratament al pacienilor cu obezitate morbid, cu indice de mas
corporal peste 40 kg/m2 sau peste 35 kg/m2 care au comorbiditi
semnificative.
664
Tehnicile de chirurgie bariatric induc pierderea n greutate

prin [38]:reducerea volumului de alimente tolerat n stomac,
inducerea unui anumit grad de malabsorbie,
alterarea mecanismelor de control endocrine al apetitului i
saietii (ex. eliberarea de ghrelin din stomac),
combinaii ale mecanismelor de mai sus.
Exist patru categorii de tehnici: proceduri malabsorbtive (ex. bypass-
ul jejunoileal, rar efectuat n present), proceduri malabsorbtive/restrictive (ex.
bypass-ul gastric Roux-en-Y, efectuat frecvent n America), proceduri restric-
tive (ex. inelul gastric, efectuat frecvent n Europa) i proceduri experimentale.
Candidaii pentru chirurgie bariatric necesit supraveghere nutrii-
onal i comportamental atent postoperatorie, pentru modificarea stilului
de via i a obiceiurilor alimentare. Pot apare deficite nutriionale datorit
proceselor malabsorbtive, modificrilor psihologice i alimentare necesare
acomodrii la efectul restrictiv al tehnicii chirurgicale. Pacientul trebuie s
neleag progresia de la lichide, la piureuri, iar mai apoi la solide, precum i
alimentele care trebuie evitate (ex. dulciurile rafinate).
Sindromul Dumping
Tratamentul chirugical al bolii gastrice care rezult n ndeprtarea
sau scurcircuitarea sfincterului piloric, poate fi urmat de simptome ale sin-
dromului dumping ca urmare a evacurii rapide a coninutului gastric alimen-
tar n intestin.
Simptomele principale ale sindromului dumping sunt: diareea, dureri
abdominale i simptome de hipoglicemie (transpiraii, palpitaii, slbiciune,
ameeli).[31] Intrarea rapid a bolusului alimentar hiperton n intestin atrage
apa prin peretele intestinului n ncercarea de a face coninutul intestinal iso-
osmotic. Aceasta duce la distensie intestinal cu dureri abdominale i diaree
la aproximativ 30-60 minute dup mas. Trecerea rapid a apei din spaiul
intravascular n intestin i eliberarea de substane vasoactive (bradikinin,
serotonin, substan P), duc la apariia simptomelor sistemice: tahicardie, pal-
pitaii, slbiciune. ntr-o faz mai trzie apar simptomele de hipoglicemie.
Evacuarea gastric rapid duce la absorbia intestinal rapid a glucozei cu
creterea brusc a secreiei de insulin, uneori n exces fa de cantitatea ne-
cesar pentru controlul carbohidrailor. Cnd absorbia carbohidrailor nce-
teaz brusc apare hipoglicemia. Unele simptome de hipoglicemei (slbiciune,
665
palpitaii) sunt similare cu simptomele sistemice ntlnite n faza precoce.

Recomandrii[28, 31]:
Limitarea consumului de zahr;
Alegerea alimentelor hiperproteice, hiperlipidice, hipoosmolare;
Ingestia de mese mici, mai frecvente;
Consumul de lichide ntre mese.
Cancerul de esofag i stomac

Mutagenii alimentari: Cele mai multe studii despre factorii nutrii-
onali implicai n apariia cancerului sugereaz c aproximativ o treime din
toate cancerele sunt legate de factori nutriionali i sunt potenial prevenibile
prin mijloace nutriionale. Factorii nutriionali pot influena carcinogeneza
i progresia bolii prin efect direct pe ADN, efect indirect pe funcia imun,
precum i vitalitatea n general.[39]
Procarcinogenii din diet includ: aminele heterociclice i hidrocar-
burile aromatice policiclice rezultate prin piroliz; acrilamidele formate cnd
amidonul este gtit la temperaturi foarte crescute; nitrosaminele, folosite sau
produse n procesele de tratare a crnii; contaminanii naturali cum este afla-
toxina B-1; diverse chimicale aprute n mod natural n plante sau adugate n
agricultur. Dei potenial importani, efectul net al compuilor carcinogeni
din alimente este considerat redus comparativ cu efectul obiceiurilor alimen-
tare proaste pentru sntate n general i pentru riscul de cancer n special.
Aceast consideraie este susinut de observaia c, dei foarte multe plante
conin n mod natural mutageni, consumul lor este invers corelat cu riscul de
cancer. De asemenea, studii largi observaionale au artat c beneficiile unei
alimentaii sntoase bogate n fructe i legume, depete net efectele nega-
tive ale contaminrii chimice a unor alimente de altfel sntoase.[39]
Pentru majoritatea procarcinogenilor menionai mai sus a fost de-
monstrat efectul mutagenic, fr a exista trialuri clinice care s arate efectul
carcinogen direct la oameni. Studiile epidemiologice susin asocierea ntre
consumul n exces de grsimi saturate i incidena cancerului cu diverse lo-
calizri; un exces de grsimi polinesaturate n-6 a fost deasemenea implicat.
Datele despre consumul de grsimi trans sunt limitate, dar arat o asociere
puternic cu riscul de cancer. Dieta poate duce la cancer i indirect prin in-
termediul obezitii, care este constant i puternic asociat cu riscul pentru
mai toate tipurile de cancer, dar n special pentru cancerul de sn i prostat.
666
Excesul de proteine de origine animal, de zahr i dulciuri concentrate, a fost

deasemenea asociat cu riscul de cancer.
n prevenia cancerului, cele mai puternice evidene le are consumul
crescut de fructe i legume; iar cu mai puine evidene este restricia caloric
direct sau indirect prin combaterea obezitii. Deasemenea, consumul de fibre
alimentare se pare c reduce riscul de cancer. Nutrienii cu proprieti antioxi-
dante previn cancerul prin neutralizarea radicalilor liberi cu potenial carcino-
genetic, ingerai sau produi prin metabolism sau prin expunere la radiaii. [39].
Principalii factori de risc pentru cancerul de esofag par s fie fumatul
i consumul de alcool. Consumul de fructe i vegetale este invers corelat cu
cancerul de esofag.[14] Un studiu observaional recent condus de Societatea
American pentru Cancer sugereaz asocierea cancerului de esofag cu obezi-
tatea.[41] Legtura ntre consumul de alcool i cancerul gastric este mai puin
clar. Studiile epidemiologice susin creterea riscului de cancer gastric la
persoanele cu consum crescut de alimente srate, afumate, picante, n sara-
mur; sarea fiind factorul dominant. Consumul crescut de fructe i vegetale a
fost constant corelat cu un risc mai sczut de cancer gastric.[40]
Cancerul de esofag: Disfagia este prezent la aproape toi pacienii
cu cancer de esofag i se asociaz cu o pierdere n greutate medie la pre-
zentare de 10 kg. Aproximativ 80% din pacienii cu cancer de esofag pre-
zint sau vor dezvolta malnutriie. Tratamentul cancerului de esofag include
rezecia chirurgical, chimio- i radio-terapie. Trialurile clinice recente au
artat c folosirea chimio- i radio-terapiei, naintea rezeciei chirurgicale,
mbuntete supravieuirea. Toate aceste terapii altereaz alimentaia oral
conducnd la malnutriie. Radioterapia poate cauza esofagit i stricturi eso-
fagiene, iar chimioterapia poate duce la odinofagie, consecin a esofagitei i
mucozitei. Esofagotomia necesit vagotomie bilateral, cauznd ntrzierea
evacurii gastrice chiar i dup piloroplastie. Scurgerile de la nivelul anasto-
mozei i stricturile care apar mpiedic alimentaia oral, jumtate din cazuri
necesitnd dilatri esofagiene. Dei complicaiile tumorii sau ale tratamen-
tului previn alimentaia oral, restul tractului gastrointestinal este de obicei
funcional. De aceea, alimentaia enteral prin gastrostom sau jejunostom
este o metod eficient de suport nutriional.
Cancerul de stomac: Gastrectomia total sau parial este modalita-
tea principal de tratament a cancerului gastric. Dup gastrectomie, pacienii
prezint saietate precoce, iar frecvent ingestia de nutrieni este insuficient
667
pentru a preveni pierderea n greutate. Lipsa rezervorului gastric poate duce

de asemenea la sindrom dumping, care poate fi suficient de intens s descura-
jeze ingestia alimentar. Cnd msurile nutriionale menite s reduc sindro-
mul dumping (mese mici, frecvente, hiperproteice, srace n carbohidrai cu
absorbie rapid i n fibre insolubile) i farmacoterapia cu octreotid nu pot
controla simptomele, se recomand alimentaia enteral prin jejunostom. Pe
lng sindromul dumping, aportul nutriional al acestor pacieni poate fi alte-
rat prin malabsorbia rezultat din dezvoltarea exagerat a florei bacteriene
i eliberarea necontrolat a enzimelor pancreatice. Aceti pacieni dezvolt
deasemenea frecvent deficiene de calciu, fier i vitamine liposolubile, iar
suplimentarea parenteral a acestora este necesar.
Suportul nutriional: Cancerul este invariabil un proces catabolic.
Malnutriia este consecina bolii sau a tratamentului. Foarte muli din ace-
ti pacieni au severe deficiene nutriionale, att preoperator ct i imediat
postoperator, necesitnd suport nutriional. Pierderea n greutate, anemia fe-
ripriv, deficiena vitaminei B12 i osteomalacia, pot apare postoperator i
trebuie identificate i tratate.
Necesarul energetic al acestor pacieni este crescut din cauza stresu-
lui datorat cancerului (cu 10-45%), a interveniei chirurgicale (recuperara-
rea dup o intervenie chirurgical necomplicat crete necesarul energetic
cu 5%, dar complicaiile chirurgicale cresc suplimentar necesarul energetic),
precum i a deficitului caloric existent.[42] i necesarul proteic al pacienilor
este crescut, n funcie de gravitatea bolii, la 1,5-1,7 g/kg greutate corporal/
zi pentru sinteza optim de proteine i negativarea balanei nitrogenului.
Acoperirea nevoilor nutriionale ale acestor pacieni poate fi realizat
printr-o diet controlat caloric i nutritiv, sau prin diet plus suplimente
alimentare, iar alteori necesit alimentaie artificial de tip enteral sau
parenteral.
Alimentaia oral suplimente nutritive: Alimentaia oral va fi
aleas ori de cte ori este posibil, iar aportul alimentar trebuie s acope-
re nevoile crescute calorice i proteice ale acestor pacieni. n prima etap
se va ncuraja consumul de alimente bogate n proteine i grsimi, datorit
densitii calorice crescute a grsimilor. Dac aportul nutriional nu poate fi
mbuntit pe aceast cale se pot aduga produse modulare formate dintr-un
singur macronutrient, de tipul glucoz polimerizat, pulbere de proteine sau
emulsie de grsimi. De obicei aceste produse nu conin micronutrieni. Dac
668
nici pe aceast cale aportul caloric i nutritiv nu poate fi acoperit, se vor adga
suplimente nutritive. Cele mai multe suplimente nutritive orale sunt sub for-
m lichid, fiind administrate ntre mese i sunt complete din punct de vedere
nutriional, coninnd proteine, carbohidrai, lipide, vitamine i minerale. Su-
plimentele nutritive preparate acas sunt mai apetisante, dar au un coninut
nutriional mai greu de evaluat.
Alimentaia enteral: Dac alimentaia oral nu poate acoperi nevoile
nutriionale sau este contraindicat datorit disfagiei, obstruciei, interveniei
chirurgicale, ori lipsei strii de contien, se va recurge la alimentaia de tip
enteral.
Ruta de administrare poate fi: prin sond nasogastric, nasoduodena-
l, nasojejunal de obicei pentru perioade scurte (sub 6-8 sptmni), sau prin
gastrostom sau enterostom, cnd se estimeaz o perioad mai prelungit a
alimentaiei enterale.
Alegerea soluiei de alimentaie enteral depinde de nevoile energetice,
nutritive i lichidiene ale pacientului, funcia renal i capacitatea absorbtiv
a pacientului.
Durata unui suport nutriional integral pe cale enteral, este de obi-
cei de aproximativ 20h/zi, cu 4h pauz pentru a permite aciditii gastrice s
revin la normal. Dac se administreaz antiacide se poate extinde perioada
de alimentare la 24h/zi. Dac pacientul tolereaz foarte bine alimentaia en-
teral, perioda de alimentare se poate reduce (crete rata de administrare)
permind pacientului s se mobilizeze. Rata de administrare poate crete n
funcie de tolerana pacientului pn la 200ml/h.[33]
Administrarea de soluii hiperosmolare dincolo de sfincterul piloric
poate duce la simptome ale sindromului dumping, datorit creterii secreiei
lichide a intestinului subire n scopul dilurii soluiei hiperosmolare. Simp-
tomele se agraveaz dac rata de administrare este crescut prea repede. Este
n general recomandat ca rata de administrare la nivelul intestinului subire s
nu depeasc 125 ml/h.
Alimentaia parenteral: Alimentaia parenteral este folosit pentru
suport nutriional, cnd alimentaia oral sau enteral nu pot fi folosite. Indi-
caiile sale se regsesc cu precdere n patologia intestinului subire (rezecii
masive de intestin subire, inflamaii severe ale intestinului subire, enterit
de iradiere, mucozit postchimioterapie, ileus paralitic, insuficien multipl
de organ cu implicarea intestinului subire etc). Se administreaz soluii hi-
669
pertone cu glucoz, aminoacizi, lipide, electrolii, vitamine i minerale. Este

important s nu se depeasc capacitatea de metabolizare a organismului,
care este pentru glucoz de 4-5 mg/kg greutate corporal/minut iar pentru
lipide de 50 mg/kg greutate corporal/minut.[33]
13.4.2. Afeciunile intestinale

Intestinul subire i colonul servesc ca organe de digestie, absorbie
i excreie.Digestia este iniiat n cavitatea bucal i stomac i continu n
duoden i jejun cu ajutorul secreiilor hepatice, pancreatice i ale intestinului
subire. Absorbia ncepe n jejun, continu n ileum, iar n ileumul terminal
se absorb lipidele, srurile biliare i vitamina B12. Colonul absoarbe apa care
a scpat absorbiei n intestinul subire i asigur excreia materiilor fecale.
Afeciunile intestinale se manifest prin tulburri de motilitate, ab-
sorbie i secreie i apar de multe ori n absena unor condiii patologice
evidente. Dei exacerbrile sau remisiunile acestor tulburri pot reflecta mo-
dificri ale dietei, rareori se pot incrimina alimente specifice.
Obiectivele modificrilor dietetice n tulburrile tractului intestinal
sunt diminuarea simptomelor, corectarea deficienelor nutriionale i cnd
este posibil, influenarea cauzelor primare. ngrijirea nutriional trebuie in-
dividualizat pentru fiecare pacient cu afectare intestinal.
Fibrele alimentare sunt definite ca partea din alimentele de origine
vegetal provenind din peretele celular al plantelor, care nu este imediat dige-
rat de enzime n tractul digestiv uman i includ fibre solubile i insolubile n
ap. Reziduurile reprezint partea din alimente care contribuie la formarea
materiilor fecale i cuprind fibre alimentare nedigerate ca i ali constituen,
cum ar fi minerale, fier i calciu, amidon nedigerat, zaharuri (mai ales lactoz)
i fibre musculare cu cartilaj. Celulele intestinale descuamate i bacteriile
intestinale sunt de asemenea componente ale reziduului.
Modalitile de influenare a bolilor intestinale cuprind o serie de di-
ete modificate n coninutul de fibre.[43] Este vorba de dieta cu restricie
n fibre, care conine ntre 5 i 10 grame fibre pe zi, util n situaiile cnd e
necesar un volum redus al materiilor fecale sau tractul gastrointestinal este
blocat dup un episod acut de boal inflamatorie intestinal. Aceste diete evi-
t cerealele integrale, nucile, seminele i reduc consumul de legume i fructe,
selectndu-se cele fr coaj i semine.
Dietele cu coninut crescut de fibre asigur un aport de 25-30 grame
670
de fibre pe zi i sunt indicate n alimentaia sntoas, n general i pentru pre-

venirea constipaiei. Adugarea trelor de gru n alimentaie este esenial
pentru a atinge un aport crescut de fibre, pentru c ele nu sunt distruse prin
preparare termic, iar consumul de 8 pahare de ap pe zi contribuie la creterea
eficienei acestei diete. Eficiena ei este maxim dup cteva luni de aderen.
Dieta cu reziduuri minime, este azi foarte rar utilizat , pentru pe-
rioade scurte de timp, n perioadele de exacerbare ale intestinului iritabil,
diverticulite acute sau pentru prepararea intestinului pentru investigaii sau
chirurgie. Se folosesc formule gata preparate (de ex. Vivonex-Sandoz), mai
degrab dect alimente cu coninut foarte mic de fibre i evitarea produselor
lactate i a crnii cu cartilaj.Simptomele comune ale bolilor intestinale sunt:
flatulena, constipaia, diareea i steatoreea.
Flatulena este definit ca o eliminare de gaze intestinale (N2, O2,
H2 i metan) mai mare de aproximativ 600 ml, la o rat de 100 ml/ or. Ea
poate fi rezultatul aerofagiei, dar cea mai mare parte a aerului ngurgitat este
eliminat prin eructaie, doar o mic parte se elimin prin colon. Producia de
gaze prin fermentaie bacterian este un proces normal n intestin, dar contri-
buia lui la flatulen este modest. Concentraii crescute de H2 i O2 n ga-
zele rectale indic fermentaie bacterian excesiv i sugereaz malabsorbia
unui substrat fermentabil, cum ar fi lactoza. Alimentele cu efect de producere
n exces a gazelor sunt de exemplu fasolea uscat, datorit prezenei unor
carbohidrai nedigestibili, cum sunt stahioza i rafinoza. n Tabelul 13.1 sunt
prezentate cteva alimente formatoare de gaze.
671
Tabelul 13.1. Alimente formatoare de gaze [dup 43,44]

Legume
Fasole uscat Ceap
Broccoli Mazre
Varz de Bruxelles Ridichi
Varz Ptrunjelul
Conopid Varz murat
Porumb Ceap ealot
Castravei Soia boabele
Gulia Prazul
Napi Linte
Fructe
Mere Pepene galben
Suc de mere Pepene verde
Avocado
Tabelul 13.2. Cauzele constipaiei [dup 43]

Constipaie de Efecte adverse ale unor medicamente,
cauze sistemice Anomalii metabolice (hipotiroidism, uremie, hipercalcemie),
Lipsa exerciiului fizic,
Ignorarea senzaiei de defecaie,
Boli vasculare ale colonului,
Boli sistemice neuromusculare,
Diete srace n fibre alimentare,
Sarcina
Constipaie Boli ale tractului digestiv superior:
de cauze - Boala celiac
gastrointestinale - Ulcerul duodenal
- Cancerul gastric
- Fibroza chistic
Boli ale colonului care duc la:
- Insuficiena de propulsie la nivelul colonului (ineria colonic)
- Obstrucii anorectale
Sindromul intestinului iritabil
Fisuri anale i hemoroizi
Constipaia este definit ca eliminarea a mai puin de 3 scaune pe

sptmn n condiiile unei diete cu coninut bogat n fibre sau lipsa unei de-
fecaii la mai mult de 3 zile interval sau eliminarea a mai puin de 35 g materii
fecale ntr-o zi. Evacuri tot a doua zi sau tot a treia zi precum i trei evacuri
ntr-o zi sunt considerate a fi n limite normale.
672
Cele mai comune cauze ale constipaiei sunt obiceiurile greite (de a
neglija senzaia de defecaie i de a nu respecta un orar strict al defecaiei),
dietele srace n fibre, aportul insuficient de lichide, pierderea tonusului mus-
culaturii intestinale, ca rezultat al abuzului de laxative. Etiologia constipaiei
este sintetizat n Tabelul 13.2.
Tratamentul constipaiei cuprinde formarea unor deprinderi igienice
viznd mese regulate, bogate n fibre, hidratare suficient, orar regulat al de-
fecaiei, relaxare i exerciiu fizic. Pacienii care utilizeaz laxative trebuie s
renune progresiv la aceste medicamente.
Terapia nutriional const n asigurarea unei diete bogate n fibre so-
lubile i insolubile cu aport hidric suficient, pentru nmuierea scaunului.
Se pare c efectul stimulator principal l au de fapt acizii grai volatili cu lan
scurt, produi de aciunea bacteriilor asupra fibrelor. Principiile de alctuire
a unei diete bogate n fibre (mai mult de 25 -30 g /zi), sunt:
Includerea a pn la ceac de tre de gru zilnic,
Creterea consumului de produse din cereale integrale,
Creterea consumului de fructe i legume cu coaj i semine,
Creterea consumului de ap (aprox 2 litri/zi).
Dieta bogat n fibre nu se indic nediscriminatoriu. Dac constipaia
nu cedeaz n ciuda aportului crescut de fibre, este posibil s fie vorba de o
tulburare de motilitate a intestinului sau de o obstrucie tumoral.
Laxativele pot fi necesare pentru tratamentul unei constipaii rebele la
nceput, asociat recomandndu-se celuloz, derivai de hemiceluloz, uleiuri
minerale ca lubrifiant. Studiile au demonstrat c dieta bogat n fibre, laxati-
vele i uleiurile minerale nu afecteaz negativ statusul nutriional dup 6 luni
de utilizare.
Diareea se caracterizeaz prin eliminri frecvente de scaune lichide,

nsoite de pierderi excesive de lichide i electrolii, n special sodiu i pota-
siu. Se clasific n: diaree osmotic (de ex. n sindromul dumping i n inges-
tia de lactoz n prezena unui deficit de lactaz), diaree secretorie (de ex n
inflamaii produse de exotoxine bacteriene i virusuri), diaree exudativ ( n
prezena unor lezri importante ale mucoasei ca n colita cronic ulcerativ i
n enterita postiradiere) i diareea prin contact redus cu mucoasa, de obicei
datorit distruciei mucoasei (n boala Crohn i dup rezecii extinse ale intes-
tinului).
673
Terapia nutriional vine ca importan imediat dup tratamentul

etiologic (unde acesta este posibil) i reechilibrarea hidroelectrolitic. Pier-
derile de electrolii trebuie rapid corectate folosind soluii orale de glucoz
cu sodiu i potasiu (la 1 litru de ap se adaug 20 g glucoz, 3,5 g NaCl, 2,5
g bicarbonat de sodiu i 1,5 g KCl). Nutriia parenteral poate fi necesar n
cazul sugarului i a copilului mic sau n situaia unei pregtiri preoperatorii.
n cazul adultului, tratamentul const n repaus alimentar, aport cres-
cut de lichide cu sruri de sodiu i potasiu sub form de bulion i sucuri de
fructe, pectine din mere rase sau sos nendulcit de mere, administrate la 2-4
ore. Cnd diareea a cedat se pot reintroduce gradat alimente cu coninut redus
de fibre (amidon rafinat), proteine i lipide. Datorit faptului c activitatea
lactazei poate fi sczut dup gastroenterit, este nelept s se evite lactoza un
timp.
Dac diareea devine cronic pot aprea o serie de deficite nutritive,
care trebuiesc corectate. Astfel poate fi necesar suplimentarea electrolitic,
vitaminic, proteic i a fierului. Deficitele acestea pot ele nsele s provoace
leziuni ale mucoasei intestinale, cum ar fi reducerea vilozitilor i a secreii-
lor enzimatice, accentund astfel malabsorbia.
Adugarea treptat a alimentelor bogate n fibre va crete volumul
scaunului i va stimula motilitatea intestinal.
Diareea acut poate fi periculoas la sugar i copilul mic prin deshi-
dratatea rapid i sever care se poate instala. nlocuirea lichidelor i electro-
liilor pierdui trebuie s fie agresiv i rapid cu soluii de rehidratare oral
standard coninnd glucoz 2%, sodiu 45-90 mEq/l, potasiu 20 mEq/l, rehi-
dratarea oral fiind mai puin invaziv. Cea parenteral este rezervat cazuri-
lor severe, nsoite i de vrsturi. O proporie important a copiilor cu vrste
cuprinse ntre 9 i 20 de luni pot fi tratai cu diete lichide sau semisolide n
timpul episodelor de diaree acut, intestinul fiind capabil s absoarb pn
la 60% din alimentele ingerate, chiar i n aceste condiii. Nu exist studii
controlate care s susin un beneficiu al punerii n repaus a intestinului n
enterita acut. Suplimentarea cu folat poate fi util, posibil datorit accelerrii
procesului de regenerare a celulelor din epiteliul mucoasei intestinale.[43,44]
Steatoreea este consecina malabsorbiei lipidelor, care rmn neab-
sorbite i se elimin prin scaun. n mod normal se excret 2-5 g din grsimile
ingerate, n timp ce n malabsorbie se poate ajunge la excreia unei cantiti
de 60 g de grsimi n fiecare zi. Cu excepia intoleranei specifice la car-
674
bohidrai, aproape toate bolile cauzatoare de malabsorbie produc steatoree.

Diagnosticul este bazat pe raportul lipide fecale/lipide ingerate, dup o prob
de 72 ore n care pacientul primete o diet cu 100 grame de lipide i se co-
lecteaz scaunul din cele 3 zile ale probei.
Excreia excesiv de grsimi poate fi rezultatul:
unei digestii insuficiente, cum ar fi n pancreatite sau ca i consecin
a unei rezecii gastrice;
deficitului de sruri biliare din boli hepatice, ale tractului biliar, sin-
dromul de ans oarb, sau rezecia ileal;
insuficientei absorbii datorate leziunilor mucoasei din sprue, enterita
regional i post radioterapie;
scderii reesterificrii grsimilor, reducerii formrii i transportului de
chilomicroni din abetalipoproteinemie i limfangiectazia intestinal.
[44,45]
Deoarece steatoreea nu e o boal ci un simptom, cauza ei trebuie iden-
tificat i tratat. Scderea ponderal care apare necesit aport energetic cres-
cut, prin creterea proteinelor i carbohidrailor, corectarea deficitelor vitami-
nice i minerale (n special vitamine liposolubile, calciu, zinc, magneziu, fier.
Adugarea n diet a trigliceridelor cu lan mediu poate diminua pierderile
de lipide neabsorbite. Aceste grsimi sintetice conin acizi grai cu 8-10 atomi
de carbon, care pot fi rapid hidrolizate de ctre puinele lipaze intestinale i
pot fi absorbite mai uor. Deoarece ele nu sunt foarte palatabile, cei mai muli
pacieni nu tolereaz mai mult de 50 ml/zi (echivalentul a 418 kcal).[43,45]
n continuare vom aborda terapia nutriional n cteva din bolile trac-
tului intestinal, cu accent pe metode i beneficiile lor.
Boala celiac sau enteropatia gluten-senzitiv sau sprue netropical,

este o afeciune a mucoasei intestinale, produs de reacia la componenta
alcool-solubil a glutenului, denumit gliadin. Lezarea vilozitilor mucoa-
sei are ca rezultat malabsorbia tuturor nutrienilor. Mecanismul prin care se
produce lezarea nu este cunoscut, dar se pare c sunt implicate att meca-
nisme genetice ct i cele imunologice. Se presupune c un receptor de pe
suprafaa celulei intestinale permite gliadinei, sau unei secvene de amino-
acizi din gliadin, s se lege de enterocit. Acest complex gliadin-receptor
devine imunogen i capabil s sensibilizeze limfocitul T, care apoi elibereaz
limfokine ce lezeaz direct celula intestinal. Exist o predispoziie ereditar
675
pentru aceast afeciune, susceptibilitatea fiind asociat cu haplotipurile

HLA-B8, HLA-DR3, HLA-DQ2 i DQ8.[43-46]
Anticorpii antigliadin de tip IgM i IgA, ca i un numr crescut de
limfocite intraepiteliale n biopsia jejunal, sunt considerate markeri ai bolii
celiace latente. Se sugereaz c pacienii care prezint aceste modificri s
fie etichetai ca avnd boal celiac potenial, pn la clarificarea diagnos-
ticului. Boala afecteaz primar mucoasa jejunului i a ileonului care devine
atrofic, vilozitile sunt aplatizate i deficiente n dizaharidaze i peptidaze,
ca i n transportorii necesari transportului nutrienilor n circulaia sanguin.
Diminuarea eliberrii de colecistochinin va reduce secreiile colecistului i
ale pancreasului, contribuind la maldigestie.
Testele serologice i genetice de screening pentru boala celiac sunt:
anticorpii antigliadin IgG i IgA, antiendomisium, antitransglutaminaz ti-
sular i haplotipurile DQ2 i DQ8. Negativitatea acestora din urm exclude
diagnosticul de boal celiac, cu confiden de 99%.[47]
Simptomele depind de extinderea leziunilor din intestinul subire i
pot merge de la malabsorbie amenintoare a vieii, la anemie feripriv refrac-
tar sau osteomalacie. Boala poate deveni manifest n prima copilrie, cnd
sugarul ncepe s mnnce finos sau poate apare doar n viaa de adult, cnd
este demascat de stress, infecii virale, sarcin sau chirurgie gastrointestinal.
La copii ntre 6 luni i 3 ani cele mai frecvente simptome sunt diareea,
oprirea n cretere, vrsturi n jet, meteorism i scaune modificate ca aspect,
coloraie i miros, frecvente (pn la 10 pe zi). Adulii pot prezenta apetit
crescut, scdere n greutate, slbiciune i fatigabilitate, sau se pot prezenta
cu anomalii hematologice. Diareea poate sau nu s fie prezent. Scaunele
sunt modificate ca aspect, culoare i au miros fetid i au tendina de a flota,
datorit steatoreei.
Se descriu urmtoarele forme clinice de boal celiac: [47]
forma clasic gastrointestinal ce apare la sugar i copilul mic, mai
sus descris;
forma gastrointestinal cu debut tardiv, la adolescent, adult chiar i
vrstnic;
forme extraintestinale:
- musculoscheletale (statur mic, defecte de smal dentar, dureri
articulare care cedeaz la dieta fr gluten, fracturi legate de os-
teoporoz),
676
- cutanate i mucoase (dermatita herpetiform, stomatita aftoas,

urticarie, psoriazis), infertilitatea la ambele sexe,
- forme hematologice (anemia hipocrom dar i macrocitar),
- forme hepatice (hepatita autoimun, colangita sclerozant, ciroza
biliar primitiv), forme nervoase cu epilepsie, ataxie, dar i tul-
burri psihice ca autismul, depresia, demena i schizofrenia;
forme de boal celiac cu condiii asociate ca diabetul zaharat tip 1,
boli tiroidiene autoimune, boli intestinale inflamatorii etc dar i cu
sindroame genetice cum sunt Down i Turner;
forme asimptomatice, de obicei la rude de gradul unu i doi a pacien-
ilor diagnosticai, la care testele serologice sunt pozitive;
forme latente, de asemenea serologic pozitive, dar cu biopsie intesti-
nal normal.
Diagnosticul este asigurat de aspectul biopsiei de mucoas intestina-
l, dar i o serie de investigaii neivazive pot contribui la conturarea lui, este
vorba de nivelul seric al IgM i IgA antigliadin, dar mai ales de anticorpii
antiendomisium de tip IgG, care au o sensibilitate i o specificitate de 100%.
Boala celiac crete riscul de neoplazii de tipul limfomului, mai ales
cel cu celule T. Exist evidene c dieta fr gluten reduce acest risc pn la
nivelul persoanelor fr boal celiac.[48] Riscul dezvoltrii acestei afeciuni
scade la copiii alptai la sn fa de cei hrnii artificial.[49]
Terapia nutriional const n evitarea complet a gliadinei n die-
t, ceea ce aduce dup sine ameliorarea clinic prompt.[48-51] n cursul
primelor sptmni de tratament, dieta trebuie suplimentat cu vitamine, mi-
nerale i proteine, pentru refacerea depozitelor nutritive. Dieta fr gliadin
const n excluderea cerealelor de gru, secar, orz i ovz i nlocuirea lor
cu produse din porumb, orez, soia, tapioca, cartofi. Exist i studii care au
demonstrat absena efectului negativ al ovzului n boala celiac, dar nu toi
autorii sunt de acord n aceast privin.[51]
O diet de excludere a gliadinei impune atenie sporit la citirea
etichetelor de pe alimentele preambalate, deoarece glutenul poate fi adugat
i la preparare nu numai ca ingredient de baz. Absena simptomelor dup
ingestie (voluntar sau nu) a gliadinei nu nseamn c vilozitile nu sunt
lezate. Aceste leziuni apar n cteva ore de la expunere, dar simptomele
pot ntrzia 8 sptmni i chiar mai mult. S-a observat c o parte din adulii
care au ncercat treceri succesive de la dieta fr gliadin la dieta liber i
677
napoi, nu au mai rspuns la diet. Complicaii de tipul jejunoileitei ulcerative

cronice sau malignizri, pot aprea, neexistnd evidene clare care s ateste
c aderena prelungit la diet ar evita malignizrile.[46] Cteva sugestii
pentru nlocuirea finii de gru (1 can):
1 can de fin de porumb,
can de fin de porumb grosier,
5/8 can fin de cartofi,
7/8 can de fin de orez.
Intolerana secundar la lactoz poate apare i n boala celiac,
impunnd trecerea concomitent i la o diet fr lactoz, pentru a controla
simptomele. [44] Odat ce mucoasa se vindec, intolerana la lactoz dispa-
re. Dac boala a fost sever, suplimentarea cu vitamine i minerale trebuie
continuat. Prezena anemiei necesit fier, folai sau vitamina B12, dup tipul
ei, vitamina K se va administra dac sunt prezente purpura, sngerrile sau
timpul de protrombin prelungit. Dac este prezent diareea sever, se vor
administra fluide i electrolii, iar calciu i vitamina D pot fi necesare pentru
corectarea osteomalaciei. Vitamina A i E se vor administra pentru refacerea
depozitelor spoliate de malabsorbie.
Sprue tropical este un sindrom de etiologie necunoscut, care apare

n majoritatea zonelor tropicale, cu excepia zonei de sud a Saharei. Ar putea
fi sechela unei diarei acute infecioase, cu contaminare subsecvent a
intestinului cu bacterii coliforme specifice. Deficienele nutriionale ar crete
susceptibilitatea la un agent infecios. Leziunile vilozitilor sunt similare
cu cele din boala celiac, dar de intensitate mai redus. Mucoasa gastric este
atrofiat i inflamat, cu diminuarea secreiei de HCl i de factor intrinsec.
Simptomele sunt diareea, anorexia, distensia abdominal i cele deter-
minate de deficitele nutritive, cum sunt reducerea vederii nocturne, glosita,
stomatita, cheiloza, paloarea i edemul. Anemia este rezultatul deficitului
de fier, acid folic i vitamina B12.
Tratamentul const n folat 5 mg/zi, vitamina B12 i.m., 1000 micro-
grame/lun i tetraciclin, la care rspunsul este prompt.[43]
Deficitele enzimatice intestinale cuprind deficite ale dizaharida-
zelor marginii n perie i pot aprea ca: (1) defecte congenitale (rar) de su-
craz, izomaltaz i lactaz, care se manifest din perioada de nou-nscut,
(2) forme generalizate, secundare altor boli care lezeaz epiteliul intestinal
678
(boala Crohn, boala celiac) i (3) o form genetic cu manifestare ntrziat

de deficit de lactaz, care apare n copilrie, dup vrsta de 2 ani.[43,45,55]
Intolerana la lactoz este cea mai comun form, afecteaz persoane de
toate vrstele i este rezultatul deficitului de lactaz, enzima care hidrolizeaz
lactoza din lapte. Lactoza nedigerat rmne n intestin, acioneaz osmotic
atrgnd apa n intestin i este fermentat de bacteriile intestinale genernd
acid lactic i ali acizi organici i gaze cum sunt bioxidul de carbon i
hidrogenul. Toate acestea produc balonare, flatulen, crampe i diaree.
Aceast condiie este foarte frecvent n populaie, n mod special printre
negrii, asiatici i sudamericani. De fapt 70% din populaia adult este
deficient n lactaz, ceea ce a dus la ideea c de fapt aceata este starea
normal.[56] Activitatea lactazei se reduce exponenial la aproximativ 10%
din nivelul neonatal dup nrcare, acest declin al lactazei numindu-se
hipolactazie i este substratul celei mai frecvente forme de intoleran la
lactoz. Deficitul se poate dezvolta i secundar unei infecii a intestinului
subire, sau datorit leziunilor mucoasei produse de alte afeciuni intestinale.
Diagnosticul se pune pe: (1) istoricul de simptome, care apar dup
ingestie de lapte, (2) niveluri crescute de H2 n aerul expirat, (3) testul de
toleran la lactoz anormal i (4) biopsia mucoasei intestinale. [57] Testul
de toleran la lactoz const n administrarea a 50 g de lactoz, dup
care la cei cu deficit de lactaz glicemia crete cu mai puin de 25 mg/dl
fa de glicemia anterioar testului. Muli pacieni care au test anormal de
toleran la lactoz nu au istoric de intoleran la lapte, ceea ce arat c
mare parte dintre aceste persoane pot tolera cantiti reduse de lapte fr
nici o problem.[58]
Terapia const n reducerea sau scoaterea laptelui din alimentaie.
Unele produse lactate cum este brnza maturat, pot fi bine tolerate datorit
coninutului foarte redus de lactoz.[43,53] Iaurtul este mai bine tolerat
dect laptele, datorit beta-galactozidazelor din culturile bacteriene folosite
la producerea lui i care faciliteaz digestia lactozei. Aceste bacterii sunt
sensibile la frig, de aceea e posibil ca iaurtul ngheat s nu fie tolerat. Exist
i lapte i produse lactate tratate cu lactaz (Lactaid), sau enzima ca atare se
poate administra naintea unei ingestii de lapte. Poate fi necesar urmrirea
unor surse ascunse de lactoz cum sunt chiar unele medicamente folosite n
tratarea diferitelor afeciuni gastrointestinale, ce pot interfera cu dieta srac
n lactoz.[59]
679
Terapia genic pentru intolerana la lactoz este o perspectiv intere-

sant, dar deocamdat nu a depit faza de studii experimentale.[44,45]
Bolile intestinale inflamatorii

Termenul se refer la orice tip de leziune inflamatorie ce implic in-
testinul subire i/sau gros, inclusiv cele produse de ageni infecioi, imu-
nologici i toxici. Boala Crohn i colita ulcerativ (sau rectocolita ulcero-
hemoragic), sunt cele mai comune dou forme de inflamaii idiopatice ale
intestinului i acestea vor fi discutate mai departe.[43,44]
Cauzele nu sunt cunoscute, dar se discut o serie de ipoteze: defec-
te genetice n mecanismele imune gastrointestinale, infecii virale sau bac-
teriene, permeabilitate anormal a mucoasei intestinale, rspuns anormal la
antigenele bacteriilor comensale, dezechilibrul citochinelor pro- i anti-infla-
matorii, cauze alimentare (dulciuri rafinate, anumite lipide, microparticule,
compui sulfurai, antigene alimentare). Alimentaia cu lapte de vac a nou-
nscutului i a sugarului crete riscul de boal Crohn, ca i glucidele rafinate
sau lipidele, n timp ce fibrele alimentare scad acest risc. [60-63]
Bolile intestinale inflamatorii apar mai frecvent la pacieni cu vr-
ste ntre 15-25 ani, ambele sexe fiind egal afectate. Incidena bolii Crohn a
crescut n ultimii 40 de ani, n timp ce cea a colitei ulcerative a rmas relativ
constant. Copiii sub 6 ani par a fi rezisteni la boala Crohn, iar primul semn
de boal este reprezentat de scderea n greutate. Cauzele acestei ntrzieri
n cretere a copilului sunt reprezentate de ingestia inadecvat de alimente,
pierderi de proteine n intestin, febra, obstrucia moderat dar cronic a intes-
tinului, maldigestia i malabsorbia lipidelor i proteinelor i posibil deficitul
secundar de zinc.[60-63]
Boala Crohn este o afeciune cronic progresiv, care poate avea o

evoluie benign i poate s dispar spontan, sau poate deveni sever, cu com-
plicaii (obstrucia intestinal sau formarea de fistule). Cnd este localizat
la nivelul intestinului subire, boala este difuz i continu s afecteze intesti-
nul i dup o rezecie chirurgical. Pacienii prezint anorexie, fatigabilitate,
pierdere ponderal variabil, dureri sau crampe la nivelul cadranului inferior
drept al abdomenului, febr i diaree. Diareea cronic este rezultatul malab-
sorbiei srurilor biliare, reducerii suprafeei intestinale, tracturilor fistuloase,
suprapopulrii bacteriene. Scaunele apoase sugereaz afectarea ileumului, n
680
timp ce incontinena, tenesmele i sngerarea rectal sugereaz implicarea

colonului. Formarea stricturilor precipit obstucia intestinal, 40% din paci-
eni prezentnd o mas inflamatorie n cadranul inferior drept al abdomenu-
lui. Pot fi prezente artrite, irite i episclerite, conjunctivite, icter i prurit, ca i
calculoz renal oxalic.[60-62]
Colita ulcerativ este o inflamaie cronic ulcerativ a mucoasei in-

testinului gros, care debuteaz ntotdeauna la nivelul rectului. Musculatura
intestinului poate fi afectat, conducnd la dilataie colonic (megacolon).
Colita ulcerativ se manifest prin scaune diareice cu snge, spre deosebire
de boala Crohn. Malnutriia, anemia i paloarea sunt mai degrab apanajul
bolii Crohn. Ambele afeciuni sunt forme ale sindromului de boal intesti-
nal inflamatorie. Colita ulcerativ apare mai ales la aduli tineri ntre 20-40
ani, cu un al doilea vrf la 50-60 de ani, dei nici o vrst nu este exceptat.
n tabloul clinic intr rectoragiile, diaree cu spasme i dureri abdominale,
febr, leziuni ulcerative ale mucoasei intestinului gros, deshidratare, dezechi-
libre hidro-electrolitice, anorexie, malnutriie i eventual anemie secundar
hemoragiilor. Uveita este o manifestare destul de frecvent a bolii. Terapia
antiinflamatorie poate stpni de obicei evoluia bolii, dar multe cazuri nece-
sit rezecia chirurgical a colonului i realizarea unei anastomoze ileoanale.
Riscul de neoplazii este crescut dac colonul nu este ndeprtat.[60,61]
n perioadele de acutizare a bolilor inflamatorii intestinale, principala
preocupare trebuie s fie pstrarea echilibrului hidroelectrolitic i adminis-
trarea unui agent antidiareic cum este sulfasalazina. Aceasta poate interfera
cu absorbia acidului folic, care deja este deficitar i astfel se agraveaz hi-
persensibilitatea i intoleranele. Frecvent se utilizeaz i metotrexatul, care la
rndul su are o serie de efecte secundare nutriionale.[44]
ndeprtarea chirurgical a poriunii lezate de ileon sau colon este
indicat n cazurile recurente i complicate de boal inflamatorie intestinal,
cu ileostomie i pstrarea a ct mai mult intestin posibil n boala Crohn. n
colita ulcerativ rezecia colonului oprete evoluia bolii i reduce riscul de
cancer. [44,63,64]
Un studiu retrospectiv pe 10 ani asupra a 46 de pacieni cu boal Crohn
a concluzionat c nutriia parenteral preoperatorie nu este necesar pentru cei
mai muli pacieni care au suferit o ileocolectomie dreapt i anastomoz ileo-
colic primar (Steffes Fromm 1992). Nutriia enteral pare suficient pentru
681
pregtirea pacientului cu boal Crohn pentru procedura chirurgical.[66]

Terapia nutriional are ca obiectiv restabilirea unui status nutrii-
onal normal. n fazele acute ale bolii Crohn punerea n repaus a intestinului
i nutriia parenteral, n paralel cu tratamentul medicamentos, poate fi util.
Alimentaia oral sau pe sond cu diverse formule poate fi utilizat la paci-
enii cu intoleran la alimente solide.[67,68] Alergiile alimentare la pacien-
ii cu Crohn sunt variabile i inconstante. Dietele de eliminare a alimentelor
incriminate, nu asigur o evoluie mai bun, respectiv remisii de durat mai
lung, la pacienii la care s-au aplicat aceste restricii comparativ cu cei la
care nu.[66,67,69] ntr-un alt studiu asupra ingestiei alimentare la adolesceni
cu boal Crohn (Hendricks i colab), s-au constatat frecvent niveluri sczute
de feritin i hemoglobin dar i de zinc, cu nivel normal al albuminemi-
ei.[68] Aportul energetic sczut la aceti pacieni este rezultatul anorexiei
i durerilor abdominale, conducnd la o insuficient cretere i dezvoltare
a copiilor. Retardul staturo-ponderal poate fi recuperat prin aport energetic
adecvat, nedovedindu-se nici un beneficiu particular al suportului nutriional
parenteral fa de cel enteral sau oral.[68] Autorii au concluzionat c este
necesar monitorizarea atent a nivelului mineralelor i oligoelementelor n
aceste populaii, pentru a asigura un aport adecvat.
Nutriia enteral nu este superioar tratamentului cortizonic n indu-
cerea remisiei n boala Crohn i mai ales n rectocolita ulcerohemoragic,
dar poate fi necesar ca prim linie la copii i la adulii cu forme severe.
[66,69,71-80]
Pacientul cu boal inflamatorie intestinal este de obicei tratat n re-
gim ambulator. Coninutul energetic i proteic al dietei trebuie s fie nalt (40-
50 kcal/kgcorp i 1,0-1,5 g proteine/kgcorp greutate ideal), n mese frecven-
te, n acest fel mai bine tolerate i eficiente. Deoarece steatoreea favorizeaz
pierderile de calciu, magneziu i zinc, nivelul acestor minerale trebuie mo-
nitorizat i suplinit eventualul deficit.Tot steatoreea poate favoriza creterea
absorbiei de oxalat, dar hidratatea corespunztoare i urmrirea frecvent a
electroliilor, poate preveni hiperoxaluria i calculoza renal. Prezena steato-
reei poate reduce semnificativ lipidele, pn la 25% din totalul energetic, n
aceast situaie fiind necesar administrarea de trigliceride cu lan mediu, care
nu necesit prezena srurilor biliare pentru digestie i absorbie.
Administrarea i.v. a 0,6g acid eicosapentanoic influeneaz producia
de leucotriene n boala Crohn activ, ceea ce sugereaz c suplimentele cu
682
acizi grai omega-3 pot fi utile n tratamentul bolii.[73,74]

O recent metaanaliz a 10 studii a artat c dietele cu coninut foarte
sczut de lipide (<3 g/1000 kcal) i cu coninut <5% de trigliceride cu lan
lung par a fi favorabile n boala Crohn.[70]
Un efect benefic constatat n unele studii este cel al administrrii die-
telor cu fructozo-oligozaharide n boala Crohn, n timp ce dietele cu carbohi-
drai specifici, care limiteaz foarte mult aportul glucidelor complexe (di- i
poli-zaharide) la pacienii cu boal intestinal inflamatorie, nu a fost urmrit
n studii controlate, existnd un singur studiu de caz pe 2 pacieni care au
rspuns la acest tip de diet.[74,77]
Activitatea lactazei este de regul redus n boala inflamatorie intes-
tinal, dar permite un aport redus de lactoz n perioadele dintre acutizri.
Aportul de fibre n diet trebuie individualizat, deoarece o diet de lung du-
rat, cu puine fibre, nu a demonstrat un beneficiu real. n perioadele acute
sau cnd exist stricturi intestinale, reducerea fibrelor este necesar, apoi
creterea gradual a lor. Evitnd fructele i legumele brute se poate asigura o
evoluie favorabil a bolii.
Terapiile noi cu medicamente anti-TNF par a fi destul de eficiente
n stpnirea bolii inflamatorii intestinale astfel nct ngrijirea nutriional a
mai pierdut din importan, dei nu se poate neglija aportul ei benefic.[81,82]
S-au mai ncercat, cu efecte modeste, tratamente cu probiotice de tipul Bifido-
bacterium longum [72], suplimentrile dietetice cu glutamin n boala Crohn
[75], dietele cu orz germinat [83], iar ca o noutate, amintim tratamentul cu
Rosiglitazon n colita ulceroas activ cu rezultate ncurajatoare, datorit
efectului de reducere a eliberrii de citochine. [84]
Deoarece s-a constatat o cretere a incidenei recderilor n boala in-
testinal inflamatorie corelat cu perioade de stress mai intens, s-au ncercat
cu rezultate destul de bune metode de management al stresului, asociat tera-
piei de baz i nutriiei.[85-87]
Tratamentul cu sulfosalazin, pierderile sanguine, malabsorbia, impun
suplimentarea cu acid folic, fier i vitamina B12 pentru corectarea anemiei.
[88] Suplimente cu calciu i vitamina D pot fii necesare n prezena steatoreei.
Nutriia parenteral total poate fi necesar pentru supravieuire i
cretere n cazurile cu suprafa intestinal restant i funcional insuficient.
Ca terapii de viitor putem aminti pe lng Rosiglitazona mai sus amin-
tit, tacrolismusul, tratamentul cu un helmint Trichuris Suis, care se pare c
683
scade riscul de colit ulcerativ, anticorpii monoclonali (Visilumizab).[62]
Colonul iritabil este un sindrom care const n eliminri anormale de

scaune, nsoite de disfuncii intestinale, care persist mai mult de 3 luni. Se
caracterizeaz prin scaune diareice fr dureri abdominale, diaree alternnd
cu constipaie, constipaie cronic, flatulen excesiv, senzaie de defecare
incomplet, dureri rectale, mucus n scaun. Debutul manifestrilor este n de-
cada a doua sau a treia ce via.[43,44]
Cauza este necunoscut, mecanismele patogenetice posibile fiind exa-
gerarea reflexului gastrocolic, sensibilitatea anormal a colonului la ntindere
i intoleranele alimentare.[44,89] Factorii favorizani pot fi excesul de laxa-
tive, de cafein, boli gastrointestinale anterioare, antibioterapia i lipsa unui
orar regulat de somn, odihn, aport lichidian insuficient. Este foarte important
diagnosticul corect al afeciunii i eliminarea unor cauze severe, amenintoa-
re a vieii, cum este carcinomul colonic.
Terapia nutriional are ca scop combaterea simptomelor suprtoa-
re, diareea i durerea abdominal, care pot determina chiar teama pacientului
de a se alimenta.
Persoanele la care se descrie un istoric familial puternic de alergii ali-
mentare, pot beneficia de o tentativ de eliminare a alimentelor incriminate.
[89-90] Dietele bogate n fibre i excluderea stimulentelor, sunt alte msuri
terapeutice eficiente. Produsele lactate, ciocolata, oule, finoasele (de gru),
sunt posibili factori agravani pentru sindromul de colon iritabil. Aproximativ
40% din pacieni au i intoleran la lactoz, sau intoleran la fructoz, de-
tectabil prin testul hidrogenului n aerul expirat.[91] Se discut astzi mult
despre restricia carbohidrailor cu lan scurt, rapid fermentabili, n controlul
simptomelor din sindromul de colon iritabil, aa numitul concept FODMAP
(Fermentable Oligo, Di and Monosacharides and Polyols). Este vorba de
fructoz, lactoz, oligozaharidele fructans i galactans i polioli, prezena c-
rora, la nivelul intestinului subire i a colonului proximal, asigur un substrat
abundent pentru fermentare i atragerea apei n intestin, ceea ce produce dis-
tensie prin gazele eliberate i simptomele neplcute din acest sindrom.[92-94]
Dietele cu coninut de 30 g de fibre/zi, eventual sub form de supli-
mente, pot controla simptomele.[92] n cazul n care diareea predomin, se
pot folosi anticolinergice sau antidiareice. Tehnicile de relaxare i reducere a
stresului pot fi utile de asemenea.[85]
684
Cancerul de colon i polipii adenomatoi

Cancerul de colon are o inciden de 20% n lume, incidena maxim
fiind n rile dezvoltate economic, la populaia caucazian de origine nord
european. Ca factori de risc se recunosc istoricul familial i colita ulcerativ.
[43,95] Dieta bogat n lipide este de asemenea corelat cu acest tip de can-
cer. Polipii adenomatoi, uneori precursori ai cancerului de colon, sunt si ei
corelai cu obiceiuri alimentare nesntoase cum sunt sedentarismul, dietele
bogate n grsimi i srace n vegetale i fibre, istoricul familial. Riscul sc-
zut se coreleaz cu dietele n care predomin carnea alb, suplimentarea cu
vitamin A i C, ambele vitamine reducnd proliferarea celulelor din cripte
la persoane cu polipi adenomatoi. Fibrele din cereale, n special din secar,
reduc riscul de cancer de colon. n Finlanda, unde n pine se adaug fin
de secar, incidena acestui tip de cancer este sczut. Nivelul celular sczut
de zinc i aportul sczut de Vitamina D i calciu, n special la femei, pare de
asemenea corelat cu riscul de cancer.[55]
Mecanismele ipotetice care leag cancerul colorectal de anumite diete
sunt:
ipoteza acizilori biliari, care n cazul unei alimentaii bogate n gr-
simi sunt produi n exces, cu efect de lezare a mucoasei colonului;
fibrele, dimpotriv, reduc timpul de contact al mucoasei cu acizii bi-
liari;
prepararea la temperaturi nalte a crnii produce amine heterociclice
i hidrocarburi aromatice policiclice care sunt carcinogeni cunoscui;
insulinorezistena care duce la niveluri crescute ale insulinemiei, ce
favorizeaz proliferarea i creterea tumoral;
metilarea ADN-ului, n care sunt implicai folaii, vitamina B6 i B12,
metionina i alcoolul, poate iniia proliferarea celular;
factori dietetici promotori sau inhibitori ai apoptozei i creterii celu-
lare, cum ar fi calciul i vitamina D.[95]
Prevenia cancerului colorectal implic, conform ghidului Societii
Americane de Cancer (2006), o serie de msuri de optimizare a stilului de
via, dup cum urmeaz: creterea intensitii i duratei exerciiului fizic,
reducerea ingestiei de carne roie i carne procesat, asigurarea aportului re-
comandat de calciu, corespunztor vrstei i sexului, aport crescut de fructe i
legume proaspete n diet, evitarea obezitii si evitarea consumului excesiv
de alcool.[96-103]
685
Pacienii diagnosticai cu cancer de colon, n funcie de stadiu, vor

necesita tratament chirurgical, radio i chimioterapie. Terapia nutriional va
trebui adaptat n mod individualizat la fiecare situaie n parte.
Chirurgia intestinului poate avea ca rezultat diverse stri patolologice,
care vor fi discutate succint mai jos, din punct de vedere al ngrijirii nutriionale.
Sindromul de intestin scurt, apare dup rezecii ale intestinului sub-

ire i gros practicate pentru cancer, diverticulite, fistule, abcese, perforaii,
enterite postradioterapie, colit ulceroas, boal Crohn etc. ndeprtarea a
mai mult de 2/3 din intestinul subire conduce la malnutriie i tulburri me-
tabolice severe. Pierderea n greutate, reducerea masei musculare, diareea,
tranzitul gastrointestinal accelerat, malabsorbia, deshidratarea i pierderea
de electrolii, mai ales potasiul, sunt comune acestui sindrom. Severitatea de-
pinde de cantitatea de intestin pierdut, dar i de sectorul restant de intestin.
Astfel, un pacient cu valva ileocecal intact, care ncetinete tranzitul, poa-
te supravieui cu mai puin intestin restant, dect cel care nu mai are valva.
[43,44]
Efectele scurtrii intestinului sunt reducerea absorbiei nutrimentelor,
cu precdere a grsimilor. Absorbia glucidelor este mai puin afectat, iar
n timp, ea se ameliorez gradual. Totui malabsorbia lactozei este frecvent
ntlnit. Absorbia proteinelor se poate face eficient i n situaia unui intestin
scurt. n schimb, malabsorbia lipidelor ajunge n timp sever, iar steatoreea
secundar va saponifica calciul, magneziul i zincul n intestin, cu reducerea
absorbiei lor. De asemenea, vitaminele liposolubile se absorb n cantitate
insuficient.[44,104-105]
Pierderea ileonului terminal este mai grav dect a jejunului, datorit
funciei unice reprezentat de absorbia la acest nivel a vitaminei B12 i a
srurilor biliare.
Alte cinci efecte care contribuie la malabsorbie i care trebuie luate
n calcul la planificarea ngrijirii nutriionale sunt:
hipersecreia de acid gastric, datorit absenei secreiilor intestinale
inhibitorii. Excesul de acid lezeaz mucoasa restant, inactiveaz li-
paza i tripsina pancreatic i amplific malabsorbia;
accelerarea motilitii gastrointestinale secundar pierderii hormonilor
jejunali (colecistochinina i secretina);
la unii pacieni apare multiplicare bacterian de cauz necunoscut;
686
creterea absorbiei de oxalai cu hiperoxalurie i formarea de calculi

urinari;
formarea de calculi biliari, secundar reducerii srurilor biliare prin
ciclul enterohepatic.[44,105-107]
Intestinul restant se adapteaz prin creterea suprafeei absorbtive
prin hiperplazie i formarea de viloziti mai nalte i cripte Lieberkuhn mai
adnci. Suportul nutriional oral exclusiv este posibil doar n situaia n care
persist minimum 60-100 cm de intestin subire. n caz contrar, probabil nu-
triia parenteral permanent va fi necesar n completarea celei orale.
Tratamentul medicamentos modern cu hormon de cretere recombi-
nant (rhGH) poate favoriza i accelera adptarea vilozitilor restante [106], iar
n cazuri extreme se poate recurge la transplantul de intestin.[105,107]
Terapia nutriional
n primul stadiu postoperator este necesar nutriia parenteral total,
care poate dura cteva sptmni i este de dorit a se efectua n centre specia-
lizate cu experien n domeniu.[104] n etapa urmtoare se va produce tran-
ziia de la nutriia parenteral la cea enteral. Alimentaia enteral favorizeaz
modificrile adaptative ale mucoasei restante. Pe msur ce adaptarea apare,
dieta va fi progresiv liberalizat n limitele toleranei, care poate fi ameliorat
prin adoptarea unor mese mici i frecvente.
Un jurnal de alimentaie inut de pacient este foarte util pentru a ajuta
clinicianul s coreleze eventualele probleme digestive cu posibile cauze alimen-
tare. Este bine ca timp de un an dup intervenie pacientul s exclud excitanii
activitii gastrointestinale cum sunt alcoolul i cafeaua. Medicaia narcotic
necesar la unii pacieni timp de cteva luni, poate interfera producnd distensie
abdominal, crampe, vom, inapeten, pierdere n greutate, situaii care trebuie
identificate i difereniate de eventuale intolerane alimentare.[106]
Sindromul de ans oarb este o tulburare caracterizat prin multi-

plicare bacterian excesiv datorit unei staze la nivelul tractului intestinal,
secundar unei boli obstuctive, enteritei postradioterapie, formrii de fistule
sau postchirurgie a intestinului.[43] Bacteriile deconjug srurile biliare, care
sunt toxice n aceast stare i mai puin eficiente n formarea de micelii, ceea
ce duce la steatoree i malabsorbie lipidic. Lezarea marginii n perie a mu-
coasei de ctre produii de catabolism bacterian toxici, produce i malabsorb-
ia glucidelor. Bacteriile n exces consum vitamina B12 pentru propriul lor
687
metabolism.[108]
Tratamentul const n ndeprtarea ansei oarbe sau tratament antibio-
tic de stopare a nmulirii bacteriene, n paralel cu o diet fr lactoz, admi-
nistrare de trigliceride cu lan mediu i vitamina B12 parenteral.[108]
Fistulele sunt comunicri anormale ntre dou organe, sau ntre un

organ i suprafaa corpului, ca rezultat al unor malformaii congenitale, trau-
me, procese inflamatorii i maligne.[43,44,108-111] Fistulele intestinale sunt
ameninri serioase ale statusului nutriional, deoarece permit pierderi impor-
tante de lichide i electrolii, infecii i malabsorbie. Este necesar un suport
nutriional agresiv pentru a permite nchiderea spontan sau chirurgical a
fistulei, pe lng tratament antibiotic i reechilibrare hidroelectrolitic. Poate
fi necesar nutriia parenteral total sau enteral, cu formule farmaceutice
lichidiene, n funcie de localizarea, cauza i starea general a pacientului.
Ileostomia i colostomia
Pacienii cu cancer de colon, colit ulcerativ, sau boal Crohn severe,
pot frecvent necesita crearea unei stome a tractului intestinal la suprafaa cor-
pului, pentru a permite defecaia din poriunea intact a intestinului. Cnd n-
tregul colon, rect i anus sunt ndeprtate se practic o ileostom, dac numai
rectul i anusul sunt scoase se practic o colostom. Scaunul de la ileostomie
este lichid, n timp ce de la colostomie este mai pstos sau chiar bine format.
Mirosul neplcut este de obicei datorat steatoreei sau aciunii bacteriene asu-
pra anumitor alimente, pe care pacientul ajunge s le recunoasc n timp i
s le evite. Astfel de alimente sunt: fasolea uscat, porumbul, varza, ceapa,
alimentele foarte condimentate, petele, antibioticele. De aceea se recomand
o diet care s reduc flatulena acestor pacieni.[43,44,112]
Pacienii cu ileostomie au un necesar de lichide i sare mai mare, de-
oarece pierderile sunt mai importante n cazul lor, iar dac nu se ine cont de
acest lucru, urinile vor fi concentrate i se favorizeaz formarea calculilor.
Necesarul caloric este similar subiecilor sntoi. Cei cu rezecii ale ileonu-
lui terminal vor necesita suplimentri cu vitamina B12, dar i cu vitamina C,
deoarece au o ingestie mai redus de fructe i legume. n general ei ar trebui
s se ghideze n primul rnd dup tolerana lor individual la alimente i nu
neaprat dup raportrile din literatur. Alimentele trebuie bine mestecate i
cele vegetale cu fibre tari trebuie evitate (risc de blocare la nivelul unde ileo-
688
nul se ngusteaz).
i n cazul acestor pacieni aportul crescut de carbohidrai cu lan
scurt, rapid fermentabili (FODMAP), vor produce simptome neplcute, de
aceea ele vor fi restricionate.[113]
Aceti pacieni au nevoie de toat nelegerea i empatia ntregii echi-
pe de ngrijire pentru a reui s i accepte condiia i pentru a ajunge s duc o
via cvasi normal. Calitatea vieii lor este serios alterat i grevat de o serie
de complicaii infecioase (abcese), hernierea sau retracia stomei.[112-114]
13.4.3. Afeciunile hepatice

Introducere
Ficatul ndeplinete un rol central n multe procese metabolice, efec-
tund peste 500 de funcii, dintre care fac parte metabolismul proteinelor,
glucidelor, lipidelor, stocarea i activarea vitaminelor. Funciile specifice ale
ficatului includ, de asemenea, sinteza hormonilor steroizi, aprarea mpotriva
infeciilor, detoxifierea unor substane, conjugarea bilirubinei [115]. Deoare-
ce ficatul este implicat n metabolismul tuturor nutrienilor, alterarea funciei
hepatice are ca i consecin alterarea metabolismului i stocrii tuturor nutri-
enilor. Dieta n afeciunile hepatice trebuie s fie individualizat pentru fieca-
re persoan, n funcie de statusul su nutriional, tipul, stadiul bolii hepatice
i tratamentul recomandat [116].
Hepatitele virale acute
Exist cinci virusuri majore care cauzeaz hepatit. Virusurile hepati-
tice A i E determin apariia doar a hepatitelor virale acute, n timp ce virusul
hepatitei B (cu sau fr coinfecie sau superinfecie cu virusul hepatitei D) i
C pot de asemenea cauza hepatit viral acut, dar pot conduce la infecii cro-
nice. Persoanele cu hepatit viral acut nu necesit un management nutriio-
nal specific. Factori, cum ar fi anorexia, vrsturile i diareea, pot conduce la
scdere acut n greutate, fr ns a se ajunge la malnutriie. n timpul fazei
acute a infeciei, datorit strii hipercatabolice, se recomand meninerea unei
diete bogate n calorii, cu mese frecvente, reduse cantitativ, hidratare adecva-
t, oral sau parenteral, n funcie de toleran.[117] Nu exist date disponi-
bile care s arate o asociere ntre diet i evoluia hepatitelor virale B sau C
spre stadiile cronice. Hepatitele virale acute fulminante sunt neobinuite, dar
asociate cu un prognostic rezervat. n aceste situaii nu exist un consens n
ceea ce privete metodele de alimentaie (enteral sau parenteral), compo-
689
ziia soluiilor, dozele, monitorizarea parametrilor metabolici.[118] Suportul

nutriional trebuie s fie asigurat pentru aceste situaii, utiliznd alimente cu
densitate energetic crescut. Nutriia parenteral (35-40 kcal/kg/zi), asigu-
rat printr-un cateter central, trebuie s fie rezervat pentru cazurile la care
exist contraindicaii specifice pentru alimentaia enteral. De asemenea, se
recomand monitorizarea frecvent a glicemiei, datorit riscului crescut de
hipoglicemie.[119]
Hepatitele virale cronice

Msurile generale de optimizare a stilului de via pot fi utile n redu-
cerea sau prevenirea avansrii fibrozei, indiferent de farmacoterapia specific
antiviral.[120] Pe lng factorii specifici virali, factorii metabolici, de mediu
i consumul de alcool, pot influena progresia hepatopatiilor virale cronice.
Anumite aspecte nutriionale sunt considerate factori care pot s creasc ris-
cul de progresie al afeciunii hepatice, promovnd sau accelernd trecerea
spre stadiile finale. Supraponderea sau obezitatea influeneaz evoluia n
mod negativ, iar malnutriia proteincaloric, frecvent ntlnit n stadiile de
ciroz hepatic, reprezint un factor de risc care influeneaz supravieuirea.
Controlul acestor factori are consecine practice deosebit de importante de-
oarece sunt asociate cu mbuntirea calitii vieii influeneaz evoluia
hepatitelor cronice. Consumul de alcool reprezint cel mai important factor
modificabil, deoarece exist o asociere puternic ntre consumul de alcool
i dezvoltarea sau progresia fibrozei prin activarea factorilor de transcripie,
agravarea insulinorezistenei prin stimularea producerii de citokine proinfla-
matorii, intensificarea stresului oxidativ [121]. Mai mult, excesul de alcool
poate favoriza creterea replicrii virale i interfer cu rspunsul la tratament.
Exist controverse n ceea ce privete cantitatea de alcool i apariia efectelor
sale negative [122]. Consumul unei cantiti mai mari de 50 grame alcool pe
zi se asociaz cu o probabilitate crescut de agravare a fibrozei, dar efectele
negative ale consumului de alcool asupra ficatului au fost nregistrate i n ca-
zul consumrii unor cantiti mult mai mici de alcool [120]. De asemenea, o
cantitate de alcool, mai mare de 50g/zi, la persoanele cu hepatit viral B, este
asociat cu un risc crescut de hepatocarcinom. Factorii metabolici, ca sindro-
mul metabolic, componentele sale, ficatul gras nonalcoolic, diabetul, obezi-
tatea pot crete riscul progresiei hepatitelor virale cronice, acionnd sinergic
cu virusurile hepatotrope. Prevalena sindromului metabolic este mai mare n
690
steatohepatita nonalcoolic, dect n hepatitele cronice virale, dar i n acest

caz se coreleaz cu severitatea fibrozei [123]. Virusul hepatititei C este asoci-
at cu modificri ale homeostaziei glicemice i inducerea insulinorezistenei i
steatozei hepatice. Insulinorezistena, cauzat de infecia cu virusul hepatitic
C, evolueaz spre diabet, n special cnd se asociaz cu o diet hipercaloric,
bogat n lipide i cu obezitatea. Steatoza hepatic este o trstur comun a
hepatitei cronice virale C, se asociaz cu o progresie rapid a fibrozei i are la
baz o etiologie multifactorial[124]. Astfel, poate fi cauzat direct de virus,
n cazul infeciei cu genotipul 3, sau poate fi asociat cu factori metabolici
care, de asemenea, pot influena comportamentul viral i probabilitatea apari-
iei steatozei[125]. Infecia cu virusul hepatitei C ar trebui s fie considerat
nu doar o afeciune hepatic, ci i o boal metabolic i acest punct de vedere
ar putea deschide noi mecanisme moleculare pentru nelegerea patogenezei
hepatitei C, ca i un virus asociat steatozei i steatohepatitei[126]. Din contr,
la persoanele cu hepatit viral cronic B, asocierea ficatului gras nonalcoolic
este mult mai legat de componentele sindromului metabolic (obezitate, dis-
lipidemie, hipertensiune, insulinorezisten), deoarece nu exist date clinice
care s susin rolul steatogenic pentru virusul hepatitei B. De asemenea, nu
exist evidene concludente care s susin o asociere ntre steatoza hepatic
i progresia fibrozei n hepatita cronic B. [118]
Datorit asocierii factorilor metabolici cu riscul de progresie a hepatite-
lor virale cronice, devine necesar promovarea strategiilor de optimizare a sti-
lului de via, care s limiteze impactul acestora, n ncercarea de a preveni sau
ncetini progresia hepatitei spre stadii mai severe. Obezitatea este implicat n
patogeneza steatozei hepatice i progresia fibrozei, astfel un obiectiv important
n managementul hepatitelor cronice virale este reprezentat de controlul ponde-
ral. Scderea n greutate la persoanele cu suprapondere sau obezitate este asoci-
at cu ameliorarea insulinosensibilitii, fibrozei i cu efecte favorabile asupra
steatozei hepatice[127]. Obezitatea poate fi asociat i cu limitarea aciunii an-
tivirale a interferonului, prin mai multe mecanisme: reducerea biodisponibili-
tii interferonului prin alterarea circulaiei limfatice; modificri ale sistemului
imun prin rezistena la leptin; reducerea rspunsului celular la interferon n
hepatocitele ncrcate cu lipide.[128] De asemenea, steatoza hepatic este con-
siderat un predictor al rspunsului la terapia antiviral la persoanele cu hepati-
t viral cronic C, astfel nct ameliorarea steatozei hepatice poate fi asociat
cu rspunsul optimal la terapia antiviral [129].
691
Sigurana i eficacitatea suplimentrii pe termen lung cu doze crescute

de vitamine C i E, pentru a reduce stresul oxidativ i reaciile adverse la tra-
tamentul farmacologic, n hepatita viral cronic C, sunt controversate [130].
n concluzie, nu este stabilit o diet specific pentru persoanele cu
hepatite virale cronice care au asociat i factori de risc metabolici. Pe lng
recomandarea general acceptat de interzicere a consumului de alcool, pre-
scrierea unei diete echilibrate cu scopul de a reduce acumularea de lipide la
nivel hepatic, mpreun cu msuri de optimizare a stilului de via, trebu-
ie s fie considerate intervenii eseniale terapeutice i profilactice. Educaia
nutriional specific i restricia de alcool pot aciona sinergic, ameliornd
rspunsul la terapia antiviral.
Hepatitele cronice alcoolice

Spectrul afeciunilor hepatice legate de consumul de alcool variaz
de la o simpl steatoz la ciroz. Nu exist n mod necesar mai multe stadii
ale evoluiei afeciunii, ci mai degrab stadii multiple care pot fi prezente
simultan la acelai individ. Factorii de risc sunt reprezentai de cantitatea de
alcool consumat, cel mai important factor, la care se adaug tipul de alcool,
consumul de alcool n afara meselor, binge drinking, sexul feminin, factorii
genetici, prezena hepatitelor virale cronice, n mod special hepatita C. Tera-
pia de baz pentru persoanele cu hepatit alcoolic este abstinena, dar chiar
i persoanele care devin abstinente rmn la risc crescut de a dezvolta ciroz
hepatic. Riscul de ciroz este semnificativ mai mare la persoanele care con-
tinu s consume alcool, n mod special la femei. Dei nu exist date clare
despre doz-efect, se descrie totui un prag pentru dezvoltarea hepatitei alco-
olice, cu un risc crescnd cu consumarea unei cantiti de alcool peste 40g
pe zi [131]. Dup un episod de hepatit alcoolic, nu mai exist o cantitate
sigur de alcool care poate fi recomandat, deoarece hepatita alcoolic poate
persista sau reaprea. Abstinena complet este aadar o recomandare pentru
toat viaa. Prezena malnutriiei proteincalorice semnificative este o trstur
comun a afeciunilor hepatice de natur alcoolic, este asociat cu creterea
ratei de complicaii majore ale cirozei i semnific un prognostic rezervat.
De asemenea, deficiena a numeroase vitamine i oligominerale, incluznd
vitamina A, vitamina D, tiamina, acidul folic, piridoxina i zincul, fac parte n
mod obinuit din tabloul clinic. Severitatea malnutriiei se coreleaz cu seve-
ritatea bolii i cu prognosticul. Un aport caloric (40 kcal/kg) i proteic (1,5g/
692
kg corp) crescut n perioadele de acutizare sau de exacerbare a unei afeciuni

cronice hepatice amelioreaz malnutriia proteincaloric[132].
Ciroza hepatic
Malnutriia proteincaloric este frecvent la persoanele cu ciroz he-
patic, indiferent de etiologie, i se coreleaz cu stadiul bolii, fiind prezent
la aproximativ 15-20% din cazurile cu ciroz compensat, pentru a atinge un
procent mult mai mare n caz de ciroz decompensat. Malnutriia este un
factor de risc independent, cu implicaii prognostice importante: risc crescut
de complicaii (encefalopatie, infecii, ruptur varice, ascit refractar la tra-
tament) i mortalitate. Mecanismele malnutriiei proteincalorice i a deficitu-
lui de vitamine i minerale implic factori multipli. Etiologia primar a mal-
nutriiei n ciroz este legat de scderea aportului alimentar, prin numeroi
factori: anorexie, grea, alterarea senzaiei gustative, datorit deficienei vi-
taminei A sau zincului, saietate precoce prin compresie mecanic exercitat
de ascit sau prin creterea nivelului de leptin, dispepsie[133]. Complicaiile
cirozei, ca ascita i encefalopatia hepatic, nrutesc malnutriia. Pe de alt
parte, terapia pentru aceste complicaii constnd n diuretice, restricii ali-
mentare (sodiu, proteine, lichide), restricii de proteine, pot descuraja un aport
alimentar corespunztor. Malabsorbia reprezint un alt factor important n
dezvoltarea malnutriiei. Un numr de mecanisme contribuie la malabsorb-
ie: hipertensiunea portal prin enteropatia exudativ, colestaza, determinnd
malabsorbia lipidelor i n consecin a vitaminelor liposolubile, alterarea
motilitii intestinului subire prin suprapopularea bacterian, medicamentele
utilizate pentru tratamentul hipertensiunii portale (neomicina)[134]. Modifi-
crile metabolice sunt de asemenea observate pe parcursul evoluiei cirozei i
sunt reprezentate de creterea metabolismului bazal, insulinorezisten, alte-
rarea oxidrii substratelor (reducerea oxidrii glucidelor i creterea oxidrii
lipidelor), accelerarea degradrii proteinelor, sinteza neeficient a proteinelor.
Nivelul de cretere a activitii metabolice la persoanele cu ciroz hepatic se
coreleaz cu ncadrarea n clasele Child. Astfel, persoanele cu ciroz hepati-
c ncadrate n clasa B sau C din clasificarea Child sunt hipercatabolice. De
asemenea, persoanele cu ciroz au niveluri sczute ale vitaminelor lipo- i
hidrosolubile i mineralelor (zinc, seleniu). La persoanele cu ciroz hepatic,
evaluarea strii nutriionale este dificil, datorit prezenei edemelor, ascitei,
care influeneaz greutatea, modificrii parametrilor de laborator. Societatea
693
European pentru Nutriie Clinic i Metabolism (ESPEN) recomand utili-

zarea evalurii globale, a antropometriei i analiza prin impedan bioelectri-
c pentru a identifica persoanele aflate la risc de malnutriie[135]. Obiectivele
nutriionale constau n ameliorarea malnutriiei proteincalorice i corectarea
deficienelor nutriionale [136].
Necesarul energetic i proteic. Principalul obiectiv const n men-
inerea greutii, evitarea scderii n greutate i susinerea unei diete bogate
n micro i macronutrieni. Un aport adecvat de proteine este necesar pen-
tru meninerea masei musculare i regenerarea celulelor hepatice. Restricia
aportului de proteine alimentare la persoanele cu ciroz hepatic, cu sau fr
encefalopatie hepatic a reprezentat o practic obinuit n perioada 1970-
1980, fr s fie bazat pe evidene. Din contr, n ultima decad, ghidurile
ESPEN recomand un aport proteic crescut. Astfel, obiectivele primare la
persoanele cu ciroz hepatic constau n atingerea unui aport energetic de
35-40 kcal/kg corp i a unui aport proteic de 1,2-1,5 g/kg corp/zi. Cantitatea
exact de proteine recomandat depinde de severitatea malnutriiei i de com-
pliana individual. De asemenea, conform consensului ESPEN din 2006, en-
cefalopatia hepatic de grad sczut (gradul I si II) nu constituie un motiv
pentru restricie caloric sau proteic, deoarece malnutriia este considerat
un factor de prognostic negativ [137]. Dietele cu un coninut normal de prote-
ine, fiind din punct de vedere metabolic mult mai adecvate, pot fi administrate
n siguran la persoanele cu episoade de encefalopatie hepatic. Restricia
coninutului de proteine nu este asociat cu un efect benefic n timpul unui
episod de encefalopatie hepatic.[138]
Glucide i lipide. Se recomand mese multiple (4-6), bogate n gluci-
de, pentru a asigura un aport continuu i constant de nutrieni, cu evitarea ex-
cesului de lipide, precum i cu accent pus pe micul dejun i gustarea de sear,
pentru a reduce perioada nocturn fr alimentaie, prevenind astfel utilizarea
proteinelor ca surs de energie. Persoanele cu ciroz hepatic prezint o reac-
ie accelerat la post, cu un debut precoce al gluconeogenezei, aceast reacie
accelerat explicnd necesarul crescut de proteine. [139]
Vitamine i minerale. n general, nu se recomand suplimentarea de
rutin cu vitamine i minerale la persoanele cu ciroz hepatic, prescrierea
de suplimente fiind rezervat cazurilor asociate cu risc de complicaii sau
simptome datorit deficitelor. Una dintre cele mai frecvente complicaii este
osteoporoza, n special la persoanele cu factori de risc: fumtori, vrstnici,
694
istoric de fracturi, la care se recomand suplimentarea cu 1200-1500 mg cal-

ciu i 400-800 UI vitamina D. [140] Administrarea calciului (500 mg/zi) este
recomandat la toate persoanele, i n lipsa factorilor de risc, cu scopul de a
compensa pentru aportul su redus n diet. Deficiena vitaminei D reprezint
o alt complicaie a cirozei hepatice determinat n special de malabsorbie,
la care se adaug aportul alimentar neadecvat, expunerea insuficient la soare.
Scderea nivelului vitaminei A rezult din malabsorbia lipidelor i mobi-
lizarea necorespunztoare a vitaminei A din ficat. Una dintre complicaiile
frecvente ale deficitului n vitamina A este nictalopia, care se amelioreaz
cu suplimentarea cu vitamin A, n general n doz de 25000 unit/zi, pentru
4-12 sptmni. Riscul asociat cu suplimentarea vitaminei A este reprezentat
de riscul potenial de toxicitate, modificrile de toxicitate hepatic putnd
persista pn la un an dup sistarea suplimentrii. n situaiile asociate cu
risc crescut de sngerare (varice esofagiene, INR crescut) se recomand ad-
ministrarea parenteral de 10 mg Vitamina K la interval de 4 sptmni. La
persoanele cu ascit, se recomand retenie hidric i o diet srac n sodiu
(2-3 g NaCl/zi)[141].
Suplimente nutriionale. Studii recente arat c suplimentarea oral
de lung durat cu o mixtur de aminoacizi ramificai contribuie la amelio-
rarea nivelului albuminei i a metabolismului energetic la persoanele cu ci-
roz hepatic. Administrarea aminoacizilor ramificai, oral sau intravenos, la
persoanele cu encefalopatie hepatic are efecte favorabile n recuperarea din
encefalopatie, poate ameliora prognosticul, starea general, dar nu influenea-
z semnificativ supravieuirea [142,143]. Conform recomandrilor ESPEN,
pentru persoanele care nu reuesc s-i asigure un aport caloric adecvat, n
pofida unor recomandri nutriionale individualizate, se recomand alimen-
tarea prin sonda nasogastric. n general sunt recomande formule care con-
in proteine, iar pentru persoanele cu ascit, formule cu densitate energetic
mare.
Dieta recomandat persoanelor cu ciroz hepatic trebuie s fie varia-
t, echilibrat, o atenie crescut fiind acordat aspectelor de palatabilitate i
s fie capabil s asigure un aport adecvat de calorii i proteine, cu prevalena
proteinelor vegetale. [144] Dieta trebuie s asigure aproximativ 30-40 kcal/
kg corp, din care 16% derivate din proteine (10% de oigine vegetal), 28-30%
din lipide i 55% glucide (maxim 10% glucide simple). O diet adecvat poa-
te ameliora malnutriia i poate influena pozitiv prognosticul.
695
Concluzii. Malnutriia este o complicaie frecvent n afeciunile he-

patice avansate, cu consecine extrem de severe dac este lsat netratat.
Astfel, este extrem de important s se evalueze statusul nutriional al tuturor
persoanelor cu ciroz hepatic i s se optimizeze aportul nutriional n aceste
cazuri. Tratamentul trebuie axat pe meninerea unui aport adecvat proteic i
caloric i s se corecteze deficienele nutriionale.
Ficatul gras nonalcoolic

Ficatul gras non-alcoolic reprezint cea mai frecvent afectare cro-
nic a ficatului. Date clinice, epidemiologice i biochimice susin conceptul
potrivit cruia ficatul gras nonalcoolic reprezint manifestarea hepatic a sin-
dromului metabolic, asocierea dintre ficatul gras nonalcoolic i componentele
sindromului metabolic fiind confirmat n cteva studii epidemiologice. Insu-
linorezistena este factorul comun care realizeaz legtura dintre obezitate,
diabet, hipertensiune, dislipidemie cu ficatul gras nonalcoolic i favorizeaz
progresia afeciunii hepatice spre steatohepatit, fibroz, ciroz i carcinom
hepatocelular[145].
Dou etape importante n generarea steatohepatitei au fost descrise:
prima const n acumularea de lipide la nivel hepatic, iar a doua n peroxidarea
lipidelor n cadrul stresului oxidativ, ceea ce conduce la secreia de citokine
proinflamatorii i activarea celulelor stelate. Rolul adipokinelor (leptina, adi-
ponectina) i a citokinelor (TNF-, IL-6, TNF-) n progresia afeciunii este
esenial, fiind mediat prin intermediul stresului oxidativ.[146] Ficatul gras no-
nalcoolic este definit ca acumularea de lipide, sub form de triacilglicerol, la
persoanele care nu consum cantiti semnificative de alcool (sub 20g etanol/zi
la brbai i sub 10g/zi la femei) i la care au fost excluse alte cauze cunoscute
de steatoz.[147,148] Pe de alt parte, diferenele individuale n abilitatea de
a inhiba efectele lipotoxice produse de acumularea de acizi grai liberi, prin
stimularea ncorporrii lor n trigliceride, ar putea reprezenta un mecanism
compensator, de protecie n obezitate fa de stresul oxidativ, i ar putea ex-
plica progresia ficatului gras nonalcoolic doar la anumite persoane.[149]
Sub denumirea de ficat gras nonalcoolic sunt incluse un spectru variat
de afeciuni hepatice care variaz de la steatoza hepatic simpl, forma cea
mai benign, cu un prognostic bun, la steatoz plus inflamaie, degenerarea
hepatocitelor, necroz, fibroza sinusoidelor, apariia corpusculilor Mallory.
[147,150] Steatohepatita nonalcoolic este considerat forma cea mai sever
696
a ficatului gras nonalcoolic, cu un prognostic mai puin favorabil, i poate fi

asociat cu riscul de progresie spre ciroza hepatic i/sau, carcinom hepatoce-
lular. Astfel, ficatul gras nonalcoolic reprezint una dintre cele trei cauze ale
cirozei hepatice, alturi de hepatitele virale i abuzul de alcool. Standardul de
aur pentru stabilirea diagnosticului de steatohepatit i evaluarea prognosti-
cului rmne biopsia hepatic.
Ficatul gras nonalcoolic reprezint o afeciune multifactorial, care
implic o interaciune complex ntre factorii genetici, alimentaie, stil de via-
, avnd ca i consecin practic o abordare multidisciplinar.[151] Datorit
relaiei apropiate dintre obezitate, sindrom metabolic i dezvoltarea ficatului
gras nonalcoolic, nu este surprinztor faptul c multe persoane cu ficat gras
nonalcoolic au multiple componente ale sindromului metabolic. n practic
este important diferenierea dintre cauzele metabolice ale ficatului gras no-
nalcoolic i alte etiologii (cauze nutriionale, genetice, toxine, medicamente),
deoarece patogeneza i evoluia sunt diferite.[152]
Singura terapie efectiv n ficatul gras nonalcoolic este optimizarea
stilului de via, prin diet i activitate fizic, terapie comportamental, care
s promoveze scderea gradual n greutate. [153] Deoarece ficatul gras no-
nalcoolic se coreleaz pozitiv cu obezitatea i celelalte componente ale sin-
dromului metabolic este evident c stabilirea unui program de scdere n gre-
utate trebuie s fie prima abordare la persoanele cu suprapondere i obezitate.
De asemenea, pe lng scderea n greutate, obiectivul primordial, la persoa-
nele cu steatoz sau steatohepatit se recomand ameliorarea controlului gli-
cemic, dislipidemiei, hipertensiunii, avnd ca rezultat controlul riscului car-
diometabolic. [154] Chiar i o scdere modest n greutate (aproximativ 6%)
se asociaz cu ameliorarea insulinosensibilitii i scderea steatozei hepati-
ce. Explicaia fiziopatolologic pentru aceast abordare const n asocierea
dintre scderea n greutate i reducerea esutului adipos, respectiv reducerea
insulinorezistenei. Exerciiul fizic poate ameliora insulinosensibilitatea la ni-
vel muscular, determinnd ameliorarea impactului insulinorezistenei asupra
ficatului gras nonalcolic, i este util att n perioada de scdere ponderal,
ct i n perioada de meninere. Scderea n greutate prin urmarea unei diete
cu reducerea aportului caloric, cu sau fr activitate fizic, rezult n ame-
liorarea semnificativ a markerilor biochimici la persoanele supraponderale
sau obeze, fr a exista disponibile date pe termen lung asupra ameliorrii
histologice. Se recomand o scdere moderat, treptat n greutate care s
697
nu depeasc 1,6 kg/sptmn prin reducerea aportului caloric i activitate

fizic. Scderea brusc, rapid n greutate prin modificri de diet poate de-
termina progresia afeciunii hepatice la persoanele cu ficat gras nonalcoolic.
Studiile arat asocierea dintre dietele foarte restrictive i agravarea ficatului
gras nonalcoolic, prin creterea inflamaiei i a gradului de fibroz, datorit
afluxului hepatic crescut de acizi grai liberi.[155] Pe de alt parte, scderea
n greutate prin metode chirurgicale, chiar i n cazul unei scderi rapide n
greutate, este asociat cu rezultate diferite, unele studii artnd reducerea pro-
gresiunii afeciunii hepatice, iar altele agravarea fibrozei i a steatohepatitei.
[156,157] Pentru persoanele cu obezitate morbid (IMC35kg/m) i steato-
hepatit, chirurgia bariatric reprezint o opiune important pentru obinerea
unui control ponderal de durat.[158] Cu toate c scderea n greutate i opti-
mizarea stilului de via sunt intervenii primordiale pentru steatoza hepatic,
nu exist ghiduri specifice pentru recomandarea celei mai adecvate abordri
nutriionale, ceea ce sugereaz necesitatea unei abordri individuale, bazat
pe o evaluare a profilului metabolic, statusului nutriional, precum i a obiec-
tivelor i preferinelor fiecrei persoane cu ficat gras nonalcoolic.[150,159]
Dieta ideal pentru persoanele cu ficat gras nonalcoolic ar trebui s reduc
masa adipoas i inflamaia n esutul adipos, s restabileasc insulinosensibi-
litatea i s asigure un substrat n cantitate redus pentru lipogeneza de novo,
dar evidenele tiinifice pentru a recomanda diete specifice deocamdat nu
sunt disponibile.[160]
Scderea n greutate cu aproximativ 5-10% din greutatea iniial, pe o
perioad de 6 luni, prin reducerea aportului caloric, printr-o diet cu un aport
sczut de lipide sau glucide, este adesea recomandat la iniierea manage-
mentului ponderal. [161] De asemenea, anumii macronutrieni specifici: lipi-
de saturate, acizi grai trans, fructoz, pot contribui la creterea coninutului
n lipide al ficatului, indiferent de aportul caloric total.[162]
Rolul glucidelor n patogeneza ficatului gras nonalcoolic depinde de
tipul glucidelor. Astfel, aportul crescut de glucide simple, n special sucroz,
glucoz, fructoz i alte alimente cu index glicemic crescut, determin crete-
rea de novo a lipogenezei, prin conversia glucozei n acizi grai i favorizeaz
apariia hiperglicemiei i hiperinsulinemiei.[150] Glucidele complexe, prin
producerea de oscilaii reduse ale glicemiei i insulinemiei, reduc riscul de
ficat gras nonalcoolic i se asociaz cu ameliorarea parametrilor metabolici.
De asemenea, se recomand includerea n diet a fibrelor, 25-30 g, din care
698
20-30% s fie reprezentate de fibrele solubile, deoarece acestea ncetinesc

evacuarea gastric, viteza de digestie, stabiliznd nivelul glicemiei i insuli-
nemiei.
Sunt puine informaii despre efectul proteinelor, din punct de vedere
al cantitii, calitii i compoziiei, asupra fiziopatologiei ficatului gras no-
nalcoolic. Deficiena de proteine sau malnutriia poate cauza steatoz. O die-
t normoproteic, reprezentnd 15-20% din aportul caloric, este recomanda-
t.[150] Rolul lipidelor este controversat. [163] Exist studii care sugereaz
c scderea cantitii totale de lipide, n special prin reducerea acizilor grai
saturai i creterea aportului de lipide mononesaturate i acizi grai poli-
nesaturai n-3, cu rol protector, poate fi benefic n tratamentul ficatului gras
nonalcoolic.[164] Aportul crescut de lipide saturate produce disfuncie hepa-
tic, prin creterea produciei de specii reactive de oxigen, cu afectarea mito-
condrial. Lipotoxicitatea cauzat de acizii grai cu lan lung este implicat n
dezvoltarea de numeroase afeciuni asociate obezitii, incluznd ficatul gras
nonalcoolic. Aportul crescut de lipide saturate (peste 10%) promoveaz insu-
linorezistena, deci trebuie limitat la persoanele cu ficat gras nonalcoolic (7%-
10%).[165] O diet mbogit n acizi grai mononesaturai (10% din aportul
caloric) poate fi benefic pentru persoanele cu ficat gras nonalcoolic.[166]
Nivelul sczut al acizilor grai polinesaturai omega-6 i omega-3 pot contri-
bui la steatoz i steatohepatit.[167] Acetia au o activitate antiinflamatorie,
prin scderea mediatorilor specifici. Suplimentarea cu 1-2 g de ulei de pete/
zi promoveaz scderea trigliceridelor, enzimelor hepatice, glicemiei bazale,
TNF- i favorizeaz regresia steatozei la persoanele cu ficat gras nonalcoolic
[168]. Consumul de acizi grai trans trebuie minimalizat (mai puin de 2g/zi).
Concluzii.
n contextul epidemiei de obezitate, ficatul gras nonalcoolic a devenit
principala cauz de afectare hepatic. Steatoza i steatohepatita sunt compo-
nente ale aceluiai continuum, ficatul gras nonalcoolic, care include steatoza
simpl-steatohepatita-ciroza hepatic asociat. Prioritile n tratamentul fi-
catului gras nonalcoolic includ dieta, activitatea fizic, scderea n greutate i
managementul condiiilor clinice asociate. Scderea n greutate este benefic
i trebuie s fie ncurajat. Trialuri clinice randomizate sunt necesare pentru
stabilirea unor recomandri nutriionale ct mai adecvate.
699
13.4.4. Afeciunile biliare

Litiaza biliar, simptomatic sau asimptomatic, reprezint una dintre
cele mai frecvente tulburri gastro-intestinale i semnific prezena calcu-
lilor biliari n colecist, n cile biliare extra- sau intrahepatice. Litogenitatea
bilei se explic prin destabilizarea micelar i cristalizarea colesterolului n
absena fosfolipidelor. Se produce creterea secreiei biliare de colesterol,
staz la nivelul veziculei biliare, precipitarea microcristalelor de colesterol,
cu apariia iniial a nmolului biliar (sludge), apoi a calculilor. Calculii sunt
formai fie din colesterol, fie din sruri de calciu ale bilirubinei. n colestaza
din litiaza biliar sunt incriminate mutaiile nonsense i missense ale genei
MDR3, dovedit fiind faptul c litogenitatea bilei este puternic influenat
genetic. [169-172]
Colestaza este favorizat prin consumul de glibenclamid, itraconazol,
verapamil, AINS, rifampicina, allopurinol, carbamazepin, fenitoin, anti-
depresive, nifedipin, anabolizante, hormon de cretere, contraceptive orale,
ciclosporin.
Litiaza biliar este mai frecvent la anumite etnii, cum ar fi indienii
Pima,
la
femei n perioada reproductiv
i gravide
, la persoane cu dislipid-
emie, obezitate, diabet zaharat, hiperuricemie, n anemia hemolitic, dup
post sau alimentaie parenteral prelungite. Persoanele cu calculi biliari pot
prezenta simptome gastro-intestinale diverse i prezint risc crescut de a dez-
volta colecistita acut sau cronic. [173-177]
Consecinele colestazei sunt malabsorbia lipidic, steatoreea,
tulburri n metabolismul vitaminelor liposolubile A, D, E, K i ntreinerea
anomaliilor profilului lipidic. [169]
Concepiile moderne n nutriie sunt ghidate pe principiile asigurrii
unui aport caloric i nutritiv individualizat, corespunztor cu necesitile
fiziologice ale organismului. Dieta trebuie s ia n considerare starea de
nutriie, nivelul activitii fizice, vrsta, sexul i starea general de sntate
a individului.
Prin urmare, dieta n afeciunile biliare este apropiat de alimentaia
omului sntos; este normocaloric la normoponderali, hipocaloric la supra-
ponderali i obezi i hipercaloric la subponderali. Aportul lipidic va fi diminuat
n special n fazele acute - colica biliar i colecistita acut - apoi aportul lipidic
se va crete n funcie de tolerana individual i se va evita excesul de alimente
care produc flatulena. Dac dieta este sever hipolipidic sau ndelungat este
700
necesar suplimentarea vitaminelor liposolubile. [178-185]
Alimente recomandate la persoanele cu litiaza biliar:

- lapte i derivate: lapte slab dac este tolerat, iaurt dietetic, brnz de
vaci, urd, mozzarella, telemea desrat, alte brnzeturi nefermentate;
- buturi: ceaiuri de plante, siropuri, sucuri de fructe sau legume, ceai
de mueel, suntoare, tei, rozmarin, lapte cu ceai, limonad la sfritul
meselor;
- pine: alb sau intermediar, veche de o zi sau pine
prjit, finoase rafinate- gri, orez, tiei, terciuri cu albu;
-supe de zarzavat limpezi cu finos, gri, orez, supe de legume pasate,
supe creme, boruri cu perioare fierte;
- carne slab de vit, pui, curcan, fr pieli, gtit prin fierbere, nbuire,
coacere, tocturi fierte, pete slab, fiert sau rasol cu legume, unc slab;
-grsimi: unt proaspt 20 grame/zi i ulei 30 grame zilnic, adugate la
sfritul procesului de prepare termic;
-albu de ou n spume, sufleuri, glbenu n cantitate moderat n prepa-
rate sau ca omlet dietetic, ou fiert moale;
- legume i zarzavaturi cu celuloz fin, fierte, sub form de soteuri,
budinci, piureuri, sufleuri, legume coapte, salat de legume crude dac
este tolerat, sfecl fiart, cartofi copi, suc de roii;
-fructe bine coapte, crude sau salate, compoturi pasate;
-finoase rafinate cu moderaie n supe, cu brnz, cu carne, n dulciuri;
-sosurile se prepar fr a prji grsimea, cu sos de roii sau alte legume
i zarzavaturi, cu puin unt, cu iaurt dietetic, cu fin diluat n ap i
adugat la sfritului fierberii
- dulciuri: nu la persoanele cu diabet, i n cantitate moderat: aluaturi
dietetice, prjituri sau tarte cu fructe, brnz de vaci, spum, sufleuri cu
fructe, gelatine, miere, dulcea, jeleuri, bezele, spume de gri cu lapte
slab, marmelad, peltea, erbeturi;
- condimente: regim normosodat, dac nu exist contraindicaii, vanilie,
lmie, plante aromate tocate fin, precum frunze elin, busuioc, mrar,
ptrunjel, cimbru;
- se recomand preparerea ct mai simpl a alimentelor, cu adaos minim
de ulei, prin fierbere, nbuire, coacere;
- se recomand ca mesele s fie reduse cantitativ, n numr de 5-6 mese/zi;
701
- s

e pot urma cure de ape hidrominerale n staiunile Olneti, Slnic Mol-
dova, Cciulata, Borsec.
Alimentele care se recomand a fi evitate n litiaza biliar sunt:

- cele cu coninut crescut de lipide: carnea bogat n esut conjunctiv,
carne gras de gsc, ra, pete gras, carne gras de porc, oaie, vnat,
carne afumat, conserve de carne i pete n grsime, brnzeturi grase,
fermentate;
-ou n cantitate mare, fierte tari, prjite sau glbenuuri n exces, icrele,
fructele de mare;
-pinea neagr i finoasele nerafinate, pinea foarte proaspt;
-slnin, untur, smntn, grsimile prjite;
-legume cu celuloz dur: leguminoase uscate, gulii, castravei, ridichi,
ceap, usturoi, varz;
-fructe cu muli smburi, fructe oleaginoase- alune, nuci, migdale;
-dulciuri din aluat dospit, produse de patiserie, prjituri cu crem de unt i
ou, cu nuci, alune, cacao, ciocolat, cremele de ou, ngheat;
-alcool, cafea, sucuri carbonatate;
- condimente picante, iritante: excesul de sare, piper, boia iute, hrean,
ceap, usturoi, mutar;
-supe grase, rntauri prjite;
-sosuri grase, cu rnta, cu ceap sau usturoi prjite, maionez;
- alimentele foarte rafinate;
- mese voluminoase, alimente reci sau fierbini.
Dietoterapia n colecistita acut [183,188-192]

Colecistita acut reprezint inflamaia acut a peretelui colecistului,
aprut pe fondul unei litiaze veziculare, a unei colecistite cronice sau ca
urmare a diseminrii unei infecii n caz de septicemie. n colecistita acut se
urmrete:
- evitarea sau corectarea dezechilibrul hidroelectrolitic i acido bazic,
- reducerea ciclului enterohepatic al bilei prin suprimarea aportului oral
i aspiraie gastric continu, astfel nct deversarea bilei n duoden este
nestimulat i devine inutil,
- combaterea durerii prin administrarea antialgicelor,
- tratamentul cel mai eficient este colecistectomia.
702
n colecistita acut pacientul este n repaus la pat, se suprim apor-

tul alimentar oral, se administreaz antialgice, spasmolitice, antiemetice,
antibiotice (empiric), se aplic pung cu ghea n hipocondrul drept i se
monitorizeaz funciile vitale. n cazul vrsturilor severe se aplic sond de
aspiraie nazogastric, aportul caloric i hidratarea realizndu-se cu glucoz
hiperton (cu adaos de insulin prandial la pacienii cu diabet zaharat) i
clorur de sodiu i potasiu, cu monitorizarea ionogramei. Colecistectomia,
dup pregtirea preoperatorie corespunztoare, este tratamentul cel mai
frecvent recomandat pentru colecistita acut litiazic, deoarece msurile
conservatoare de tratament sunt rareori suficiente sau episodul de colecistit
acut recidiveaz. Acizii biliari (acid ursodeoxicholic sau acid chenodeoxi-
cholic) sunt utilizai uneori pentru dizolvarea calculilor, cu sau fr litotriie.
Dup colecistectomie se recomand reluarea ct mai precoce a
alimentaiei orale, dup reluarea tranzitului intestinal, cu alimentarea
progresiv, n funcie de tolerana individual, ajungndu-se ct mai repede
la alimentaia sntoas. Odat ce a fost rezolvat episodul acut, se recomand
o diet hipolipidica cu 40- 45 grame lipide n dieta zilnic iar n colecistita
cronic o diet hipolipidic pe termen lung cu un aport caloric de 25- 30 %
lipide din aportul energetic total. Nu este recomandat o diet hipolipidic
sever, datorit riscului de malabsorbie a lipidelor liposolubile i datorit
faptului c lipidele reprezint stimulii pentru contraciile i drenajul colecis-
tului. La persoanele cu malabsorbie se recomand suplimentarea cu vita-
mine liposolubile.
Colecistita alitiazic rspunde frecvent la tratament conservator,
tratamentul prin diet hipolipidic, sau aa numitul regim de cruare biliar
prevenind contraciile colecistului. n primele 2448 ore se recomand un
regim hidrozaharat: ceaiuri de plante ndulcite, sucuri de fructe diluate, sup
clar de legume, cu asigurarea unui aport lichidian corespunztor n funcie
de pierderile zilnice. Dup 48 de ore se adaug mucilagii din finoase, paste
finoase, orez, gris cu lapte degresat, brnz dietetic proaspt, lapte, iaurt,
pete slab, carne slab, sufleuri de legume sau piure de legume cu lapte slab
sau iaurt, pine alb prjit.
Un studiu la pacienii cu colecistit acut n faza de convalescen, le-
gat de beneficiul suplimentrii nutriiei enterale cu trigliceride cu lan mediu
(MCT), a artat c recuperarea funcional pentru activitile cotidiene a fost
semnificativ mai rapid i durata spitalizrii a fost semnificativ mai mic la
703
pacienii care au primit MCT fa de grupul de control. [192] MCT exist n

mod natural n laptele matern, precum i n uleiuri din plante tropicale, prin-
cipalele surse fiind uleiul din nuc de cocos, uleiul din smbure de palmier,
untul de arahide. Aceste uleiuri sunt incluse n diferite formule de lapte pen-
tru sugari, n preparate pentru nutriie parenteral (SMOFlipid), enteral sau
sunt folosite ca atare la gtit.(MCT Oil, Nestle MCT Oil, Coconut Oil, Ultra
Pure MCT).
Dietoterapia n colecistul operat [183,184,187,190,194]

n primele 24 de ore pacientul este n repaus la pat i va primi, pe
lng antibiotice, antialgice, antispastice, un regim hidrozaharat cu limonad,
ceai medicinal ndulcit cu zahr, miere (dac nu este o persoan cu diabet),
suc de fructe diluat, supa clar de legume, n total 2-3 litri lichide, spaiate
la 1-2 ore interval, necesarul de lichide fiind calculat n funcie de pierderile
zilnice. n continuare, pn la 48 de ore, se vor aduga n alimentaie supe
de cereale, mucilagii de finos, pireuri de legume cu iaurt sau cu lapte slab,
finos cu lapte degresat. Dup aproximativ trei zile, dieta va fi alctuit din
brnz proaspt de vaci, lapte i iaurt dietetic, paste finoase fierte, carne
slab de pete, curcan, pui fiart, rasol, sufleuri de legume, pine alb prjit,
ajungndu-se ncet la regimul de cruare descris la litiaza biliar.
Dup colecistectomie, canalul coledoc preia funcia de rezervor al
bilei, astfel nct pot reapare simptomele de discomfort sau durere n hipo-
condrul drept sau diaree dac se consum alimente bogate n lipide care
necesit pentru digestie prezena bilei. Prin urmare este nevoie de reeducarea
reflexelor digestive, astfel c mesele trebuie s fie preparate ct mai simplu,
s fie frecvente i reduse cantitativ, n numr de 5-6/zi, cu respectarea orarului
de mas. ntre mese se poate consuma ceai de plante.
Unele persoane i restrng sever aportul alimentar de teama recurenei
simptomelor, ajungndu-se la denutriie. Este deci important consilierea
nutriional i n stadiile mai tardive post colecistectomie.
Dietoterapia n colica biliar [187,191,193,194]

Colica biliar, durerea de intensitate mare aprut brusc, mai frecvent
nocturn sau la cteva ore du
p
alimentaie, cel mai adesea cu sediu n hipo-
condrul drept, se datoreaz unor contracii spastice reflexe ale colecistului
sau c

ilor biliare. Colica biliar are ca i cauze declanatoare n 90% din ca-
704
zuri alimentaia de tip colecistokinetic bogat n grsimi, alimente prjite,

ou, tocturi, maioneza, conserve de carne, legume cu celuloz dur sau
cantiti mari de alimente ingerate n timp scurt. Simptomele colicii biliare
(inapeten, meteorism, greuri, vrsturi, diaree biliar, poliurie, cefalee,
agitaie, subfebr) apar n mod caracteristic n relaie cu alimentaia, la 20
minute pn la 6 ore postprandial sau nocturn. Simptomele sunt favorizate i
agravate de factori endocrini la femei, de stress, trepidaii ale corpului.
n colica biliar, n stadiul iniial, alimentaia va fi lichid i semilichid,
similar cu cea din colecistita acut. Dac pacientul se poate alimenta i nu
prezint greuri i vrsturi se vor administra legume n primele 24 de ore,
limonad, ceai de plante (muetel, suntoare, m

cee), siropuri, pentru ca ul-
terior, pn la 48 de ore, s se includ n alimentaie mucilagii din finos,
pine prjit. Dup remiterea colicii biliare, dieta va fi hipolipidic, pentru a
pune colecistul n repaus i a evita contraciile acestuia.
Dac pacientul are intoleran alimentar se recurge la hidratare
parenteral cu ser glucozat hiperton, cu adaos de sodiu, clor i potasiu n
funcie de ionogram. La persoanele cu diabet zaharat necontrolat prin diet,
cele care sunt sub insulinoterapie sau nu pot s-i administreze terapia oral
din cauza intoleranei alimentare orale, se va suplimenta cu insulin prandial
soluia glucozat n funcie de valorile glicemice. Se vor administra anti-
spastice, antialgice, sedative, antiemetice, aplicare de cldur local. Dac
vrsturile nu cedeaz la medicaie, se va institui perfuzie cu ser glucozat i
clorur de potasiu n funcie de ionograma sangvin.
Tratamentul cu acid ursodeoxicholic este eficient n reducerea colicilor
biliare i alte complicaii ale litiazei, precum colecistita acut i pancreatit
acut. De asemenea, colecistectomia profilactic ar putea fi benefic n anu-
mite cazuri de litiaza biliar asimptomatica. [195]
Dietoterapia n colecistita cronic, afeciune inflamatorie cronic a vezicu-

lei biliare, frecvent secundar unor focare cronice aflate la distan, se supra-
pune dietei hipolipidice prezentate la litiaza biliar.
Dietoterapia n dischineziile biliare. Acestea reprezint tulburri
funcionale ale motricitii colecistului i cilor biliare, asociate sau nu cu
modificri inflamatorii i apar mai frecvent la femeile care au un fond de
dezechilibru neuro-vegetativ, n situaii stresante sau se suprapun perioade-
lor menstruale. Se manifest prin senzaia de greutate n hipocondrul drept,
705
inapeten persistent, greuri, uneori vrsturi bilioase, constipaie, scdere

n greutate i migrene.
Dischinezia biliar hiperton se suprapune dietei din litiaza biliar
i colecistita cronic; se recomand sedative, anxiolitice, antispas-
tice (Lizadon, Scobutil), tranchilizante, repaus; de asemenea, la per-
soanele anxioase, se recomanda cure balneoclimaterice.
Dischinezia biliar hipoton. n atonia vezicular se recomand ali-
mente colecistokinetice: glbenu, ulei de msline, unt, smntna,
dimineaa pe nemncate, n limita caloric i n funcie de statusul
lipidic i tratament cu colagoge, coleretice (Colebil, Fiobilin, Ang-
hirol)
Persoanele cu malabsorbie lipidic pot beneficia de aport de tri-
gliceride cu lan mediu care pot asigura aportul caloric necesar i care nu
necesit prezena srurilor biliare pentru formarea micelar. [169,192] De
asemenea, n cazurile de colestaz accentuat, se poate suplimenta aportul
de vitamine liposolubile.
13.4.5. Afeciunile pancreasului exocrin

Pancreasul exercit o dubl funcie: una endocrin, prin secreia de
insulin, glucagon, somatostatin, hormoni implicai n homeostazia glucozei
i o funcie exocrin, cu implicaii majore n absorbia i metabolismul ma-
cronutrienilor, prin secreia de enzime:
lipaza pancreatic necesar metabolizrii grsimilor,
amilaza pancreatic pentru metabolizarea glucidelor,
tripsina i chimotripsina implicate in metabolizarea proteinelor,
bicarbonatul de sodiu care menine pH-ul alcalin necesar activitii
enzimatice.
Secreia exocrin pancreatic este controlat neural, mecanism cu
intervenie rapid i hormonal, mecanism cu intervenie tardiv, mediat de
secretin i colecistokinin.
Pancreatitele sunt boli inflamatorii ale pancreasului exocrin. Cauzele

ce duc la tulburri pancreatice sunt: alcoolismul cronic (pancreatita cronic);
litiaza biliar (pancreatita acut), traumatisme, infecii virale, hipertrigliceri-
demia, hipercalcemia, tumori, afeciuni congenitale.
706
Pancreatita acut
Pancreatitele acute sunt afeciuni edematoase sau necrotice ale pan-
creasului, cu prognostic variabil n funcie de forma anatomo-clinic i care
necesit msuri de terapie intensiv medico-chirurgical. Cele mai frecvente
cauze sunt litiaza cilor biliare i alcoolismul cronic, grefate pe o predispozi-
ie genetic.
Manifestrile clinice includ: stare confuzional, dureri abdominale de
intensitate mare, accentuate de ingestia de alimente care stimuleaz secreiile
pancreatice, grea, vrsturi, distensie abdominal, steatoree, hipotensiune
arterial, oligurie, dispnee.
De cele mai multe ori pancreatita acut are o evoluie favorabil, cu
vindecare complet, dar exist i forme severe, care necesit intervenie chi-
rurgical sau evolueaz nefavorabil datorit distruciilor tisulare masive.
Obiectivele terapeutice nutriionale:
1. repaus secretor i evitarea stimulrii secreiilor pancreatice,
2. asigurarea aportului energetic i proteic adecvat,
3. prevenirea progresiei distruciei tisulare pancreatice.
Nutriia enteral total are cteva beneficii fa de nutriia parenteral
total deoarece este la fel de sigur i eficient, este mai puin costisitoare i
promoveaz o refacere mai rapid dup fenomenele toxice i de stress aprute
ca rspuns la inflamaia pancreasului. Abordarea jejunal este de preferat la
debutul bolii. [196]
n faza iniial nu se administreaz nimic per oral. Rehidratarea in-
travenoas are o deosebit importan, fr a exista un consens asupra solu-
iei optime. Resuscitarea trebuie s asigure stabilitatea hemodinamic (bolus
iniial de civa litri) apoi perfuzare continu de 250-500 ml/h cu atenie la
hiperhidratare i edem pulmonar. [197]
Se iniiaz precoce suplimentarea enteral pentru meninerea unei ba-
lane azotate pozitive, care este important mai ales n formele severe. Se
prefer alimentarea nazojejunal din motive legate de capacitatea eritrocitelor
de a asigura bariera bacterian, permind folosirea n siguran a acestei ci
timp de 1 sptmn. Pe de alt parte, nutriia parenteral total reduce rata
mortalitii dar este utilizat ca terapie de linia a doua. [197]
La pacienii cu pancreatit necomplicat nu s-a observat un beneficiu
suplimentar adus de suportul nutriional, este suficient aportul intravenos al
soluiei de dextroz 5%. Alimentaia oral se reintroduce dup dispariia ano-
707
rexiei i a durerii.
n formele medii este necesar suportul nutriional precoce dup stabi-
lizarea hemodinamic, se utilizeaz sonda nazojejunal i formule cu coni-
nut lipidic redus. [197]
Nutriia parenteral total este rezervat pacienilor care nu reuesc s
acopere nevoile nutriionale prin sond. Se folosesc emulsii lipidice n can-
titi care s previn deficitul de acizi grai eseniali. Dac este nevoie de
intervenii chirurgicale, se recomand jejunostomia i se utilizeaz formule
cu coninut lipidic sczut.[198]
Dieta per oral trebuie s fie redus n lipide i proteine. Iniierea cu
o dieta solid cu coninut lipidic sczut este la fel de bine tolerat ca i dieta
hidric, dar nu a scurtat durata internrii. [199]
Recomandrile dietetice pe termen lung se refer la o alimentaie
normoproteic, hipolipidic, fr alcool, pentru prevenirea recurenelor dac
exist riscul acestora (vezi dieta n pancreatite cronice). [200]
Pancreatita cronic
Pancreatita cronic este o afeciune caracterizat printr-o distrugere
lent progresiv a esutului pancreatic prin autodigestia datorat enzimelor
secretate ectopic i care determin pe lng pusee dureroase i cicatrizarea
fibroas, distrucia esutului exocrin, i apoi i a celui endocrin.[201] Etio-
logia pancreatitelor cronice este divers: alcoolismul cronic, n primul rnd,
factorii genetici, hipertrigliceridemia, hipercalcemia, litiaza biliar, tumorile
de la acest nivel, bulimia, aportul alimentar sczut de albumine, alergia la
unele alimente, traumatismele sau unele infecii virale cu tropism pancreatic
Simptomatologia este carcateristic. Durerea abdominal este locali-
zat abdominal superior, cu iradiere n spate, dureaz ore-zile, este exacer-
bat de alimentaie i alcool. Secundar atacurilor repetate se produce scdere
ponderal chiar n condiiile unui aport corespunztor, apare greaa, vrstu-
rile, steatoreea [201,202].
Obiectivele terapiei dietetice:

1. asigurarea aportului caloric crescut,
2. prevenirea malnutriiei,
3. prevenirea atacurilor/recurenelor,
4. favorizarea regenerrii tisulare.
708
Se recomand:
- un aport caloric crescut pentru a corecta emacierea, pentru aduli se ajunge
la 2500 4000 kcal/zi, dar concomitent necesit administrare ntr-un vo-
lum ct mai redus i fracionat n minim 6 mese /zi. Se va evita consumul
de lichide in timpul mesei, care dilueaz enzimele digestive [201-203];
- aport crescut de proteine, peste 1,4- 3 g/kgc/zi;
- evitarea strict a alcoolului;
- consumul de fructe i legume (eventual prelucrate mecanic, n cursul epi-
soadelor de exacerbare) deoarece acestea au un coninut bogat n enzime,
vitamine i minerale care pot promova procesul de vindecare, alturi de
efectul antioxidant. [204]
- alimentaie hipolipidic (10% din aportul caloric) pentru a reduce stresul
secretor pancreatic i recurenele dureroase; se evit grsimile saturate, se
recomand alimente gtite prin coacere nu prin prjire;
- evitarea alimentelor picante, a buturilor gazoase care ngreuneaz diges-
tia prin balonare, evitarea cafeinei (alt stimulent al secreiei pancreatice)
deoarece pot fi declanatoare ale recurenelor [203];
- consumul de orez la fiecare mas, cu efect benefic, la fel, salatele, prin
efect antiinflamator;
- alimente pe baz de soia;
- probioticele din iaurt, care cresc nivelul imunitii i reduc procesele infla-
matorii pancreatice [205];
- evitarea dulciurilor concentrate i rafinate (sub 5% din total), de preferat
fiind alimentele cu coninut mediu/redus de glucide. Glucidele vor acoperi
60-65% din aportul caloric;
- coninut crescut n albumine uor digerabile, prin alegerea produselor lac-
tate slabe, carne de pete fr grsime, albu de ou, care aduc i un aport
de substane lipotrope (care degradeaz grsimile), cu rol n refacerea
structurii pancresului;
- evitarea produselor fermentate, n special brnzeturile, dar i alimentele
care fermenteaz (fasolea, mazrea, varza alb, buturile gazoase, ridichi-
le), pentru c determin balonare;
- reducerea aportului de sare la maxim 8 g/zi, cu efect antiinflamator i de
reducere a secreiei pancreatice. [203,206]
Cancerul pancreatic
Cancerul n general i n mod special cancerele aparatului digestiv,
709
afecteaz alimentaia pacienilor, din punct de vedere calitativ, cantitativ i al

obiceiurilor alimentare. Dup ablaia chirurgical a pancreasului este nevoie
de suplinirea att a funciei exocrine ct i a celei endocrine. Problemele de
nutriie sunt legate de dificultatea de a digera grsimile, de apariia diareei cu
steatoree i a diabetului zaharat.
Anorexia i caexia sunt probleme frecvente la pacienii cu cancer
pancreatic 80-90% au pierderi ponderale mari nc de la diagnostic. Pierderea
n greutate se datoreaz dificultilor legate de hrnirea pacienilor , asociate
mai multor factori: [207]
Senzaia frecvent de grea,
Problemele de tranzit intestinal (diaree), sau blocaj intestinal (prin
creterea tumoral), cu senzaie de saietate precoce,
Tulburri ale secreiei hormonilor ce controleaz apetitul: ghrelin,
leptin, neuropeptidul Y i care induc deficit de vitamin D, secreie
redus de parathormon cu osteomalacie, hiperfosfaturie, hipercalce-
mie, sindrom Zollinger Ellison, dar a cror tratament i cauze nu sunt
nutriionale. [196]
Lipoliza accentuat,
Durere intens,
Dificulti n respiraie, secundare metastazelor sau creterii masei ab-
dominale,
Probleme bucale (mucozita), cauzate de chimio i radioterapie,
Anemie, de cauze multiple (ingestie redus de fier i acid folic, pier-
dere de snge),
Astenie marcat cu scderea forei musculare (prin hiperproducie de
citokine i factor de inducere a proteolizei secundar proceselor infla-
matorii),
Creterea turnover-ului proteic,
Infecii intercurente,
Deshidratare secundar vrsturilor, diareei, pierderii apetitului,
Depresie.
Obiectivele dietei
1. meninerea aportului nutriional adecvat,
2. prevenirea pierderii n greutate i a caexiei,
3. prevenirea infeciilor i a efectelor secundare ale tratamentului.
Se recomand o diet echilibrat, care s conin toate principiile
710
alimentare i lichide suficiente, mese mici ca volum dar cu densitate caloric

mare, cu coninut redus n grsimi. [207]
Este necesar asigurarea ingestiei de proteine pentru meninerea ma-
sei musculare i pentru funcionalitatea sistemului imun, a controlului gli-
cemic cu ajustarea tratamentului antidiabetic n funcie de posibilitile de
hrnire ale pacientului.
Este util s existe numeroase gustri, cu coninut redus de grsimi,
mult mai atrgtoare i uor de ingerat pentru pacient dect clasicele mese
principale, de exemplu: iaurt, lapte sau brnz de vac, Pudding-uri, fructe
uscate, fructe coapte la cuptor sau compoturi, biscuii moi, cereale cu sucuri
de fructe sau lactate.
Tratamentul diareei se face n principal medicamentos dar trebuie se-
condat de evitarea alimentelor cu coninut crescut de grsimi i fibre.
Pentru mucozit se poate ncerca suplimentarea cu glutamin n doze
mari, 8-20 g/zi, alfa tocoferol 400mg sau sulfat de zinc 30mg.[208]
Stabilizarea ponderal n caexie a fost obinut n unele cazuri cu 6 g
acid eicosapentaenoic pe zi sau 2 g ulei de pete, ca adaos la o diet cu densi-
tate proteic i energetic mare. [209]
Suplimentele nutriionale amelioreaz aportul caloric, mai ales atunci
cnd ingestia este dificil. Dac terapia nutriional nu i mai atinge obiecti-
vele, se trece la nutriia parenteral total.
Pentru minimizarea riscului de cancer se recomand dieta bogat n
legume, fructe i cereale i redus n carne roie, grsimi, mai ales saturate,
zaharuri rafinate i sare, pentru a crete proporia de anticarcinogeni i factori
protectori. [210,211]
Dieta de tip mediteranean a avut efecte reduse dar mai bune compa-
rativ cu dietele bogate n proteine sau grsimi evaluate de European Cancer
Prevention Study i de alt studiu larg din nordul Italiei. [212]
OMS recomand o diet cu peste 400 g fructe /zi, 16-24 g fibre, 50-
75% din aportul caloric adus de glucide din care maxim 10% rafinate, 15-
30% grsimi, din care maxim 10% saturate i un consum de sub 6 g sare/zi.
Societatea American de Cancer recomand peste 5 porii de fructe/zi, cereale
integrale, peste 25 g fibre/zi, grsimi n proporie de 30% din aportul caloric,
din care 6-10 % s fie polinesaturate, cele saturate sub 10%, asociate cu un
consum redus de alcool i cu un nivel crescut de activitate fizic. [12]
711
13.5. DIETOTERAPIA N AFECIUNILE RENALE
Rolul principal al rinichiului prin unitatea sa morfofuncional, ne-

fronul, este de producere a urinii: la nivel glomerular se filtreaz zilnic aprox-
imativ 180 litri, din care peste 99% se reabsoarbe la nivelul tubilor renali,
rezultnd n final aproximativ 1,5 litri de urin pe zi.
Att nefronul ct i interstiiul renal au o diversitate de funcii avnd
la baz mecanisme de filtrare, reabsorbie i secreie:
Reglarea homeostaziei organismului prin:
- controlul echilibrului acido-bazic, prin ajustarea nivelului de
bicarbonat (HCO3-),
- controlul concentraiei electroliilor; la nivelul tubilor contori
proximali se reabsoarbe n capilarele peritubulare aproximativ
2/3 din ap i electrolii i toate substanele organice, n princi-
pal glucoza i proteinele/aminoacizii,
- controlul osmolaritii prin tubii contori distali, unde se reab-
soarbe mai ales calciu i se excret fosfor, aldosteronul induce
creterea excreiei de potasiu i creterea reabsorbiei de so-
diu, polipeptidul natriuretic atrial controleaz reabsorbia apei,
crete excreia de sodiu, alturi de ionii de hidrogen i amoniu,
- excreia produilor finali de metabolism, n special ai catabolis-
mului proteic compuii azotai i ai metabolismului acizilor
nucleici acidul uric.
Controlul presiunii arteriale prin renin, creterea nivelului aces-
teia determin creterea nivelului de angiotensin i aldosteron,
creterea lichidului i a volumului extracelular cu creterea tensi-
unii arteriale.
Funcie secretorie endocrin, prin:
- renin,
- angiotensina II,
- aldosteron, hormonul antidiuretic,
- peptidul natriuretic atrial,
- eritropoietin, a crei secreie este stimulat de hipoxia tisular,
- calcitriol, forma activ a vitaminei D, care stimuleaz absorbia
intestinal a calciului i reabsorbia renal de fosfat.
n funcie de tipul predominant de leziune morfologic, se disting
712
mai multe tipuri de boli renale bilaterale: nefropatii glomerulare, tubulare,

interstiiale, vasculare.
Afectarea renal poate s determine disfuncionaliti la nivelul me-
tabolismelor proteic, glucidic, ionic, fosfocalcic, energetic, fie prin scderea
capacitii de excreie a unor produi ai acestor ci metabolice, fie prin
scderea capacitii de reabsorbie a unor compui necesari sau insuficienta
producie intrinsec a altora, produi cheie pentru buna funcionare a organis-
mului. [213-216]
Obiectivele terapeutice ale dietei n bolile renale sunt:
1) asigurarea unui aport nutriional adecvat,
2) minimalizarea tulburrilor metabolice asociate i a efectelor ure-
miei,
3) reducerea riscului de boli cardiovasculare asociate,
4) reducerea progresiei spre insuficien renal terminal.
Indicaiile dietetice sunt adaptate diverselor stadii de afectare renal

stabilite de National Kidney Foundation (KDOQI). (Tabelul 13.3)[217]
Tabel nr 13.3 Clasificarea KDOQI a nefropatiei[217]

Stadiul Descriere Rata filtrrii glomerulare (RFG)
1 Afectare renal cu RFG N/ 90
2 Afectare renal cu RFG 6089
3 Afectare renal cu RFG moderat 3059
4 Afectare renal cu RFG sever 1529
5 Insuficien renal <15 sau dializ
13.5.1. Insuficiena renal cronic

Dietoterapia la pacienii nedializai
Necesarul energetic este de 35 kcal/kg/zi la pacienii normoponderali
i mai mic la cei cu obezitate, 30-35% din calorii fiind acoperite de lipide,
restul de glucide.
Proteinele. Aportul proteic n stadiul KDOQI 1 este cel normal, de
0,75 - 0,85 g proteine / kgc/zi, nefiind necesar reducerea ingestiei de protei-
ne. Aceasta se indic din stadiul 2 i 3, n stadiul 4 restricionarea ingestiei
proteice este de 0,6 g proteine / kgc. [213,216] Dac aceste obiective nu
713
pot fi atinse, sau dac aceast diet reduce mult ingestia caloric global, se
indic 0,75g proteine/kgc/zi. [218] Exist studii care arat c aceast diet
previne sau ncetinete degradarea funciei renale i n acelai timp permite
meninerea unui status metabolic bun, cu evitarea efectelor secundare oste-
odistrofice [213,216]. Acelai nivel de restricie este recomandat i n sin-
droamele nefritice. Pacienii nefrotici prezint diverse anomalii ale kineti-
cii proteinelor. Nivelurile plasmatice totale de albumine sunt sczute, dar
crete rata sintezei hepatice de albumine, de transferin, de fibrinogen. Dieta
hipoproteic a fost demonstrat ca fiind eficient n reducerea proteinuriei
i creterea supravieuirii renale, acest grup de pacieni se adapteaz unei
restricii moderate de proteine fr semne de malnutriie i cu meninerea
balanei azotate, cu ameliorarea sintezei de albumine i cu reducerea protei-
nuriei. [219]
n plus, trebuie adugat 1 gram de proteine cu valoare biologic
ridicat pentru fiecare gram de proteine pierdute zilnic prin urin peste valo-
area de 5 g/zi. Ingestia proteic recomandat pentru pacienii cu diabet este
de 0,8g/kgc/zi. La pacieni n stadiul 3, s-au publicat dou metaanalize care
demonstreaz c aceast intervenie terapeutic reduce microalbuminuria i
stabilizeaz funcia renal [214,220], asociat cu o reducere de 23-72% a ris-
cului de deces asociat cu boala renal terminal. [221]
Pe msur ce diminueaz funcia renal, scade capacitatea rinichilor
de a elimina ureea i astfel ncrcarea ureic crete i este proporional cu
cantitatea de proteine ingerate. Chiar n cazul unei diete cu 0 g proteine/kgc/
zi, organismul produce uree n urma proceselor de catabolism ale proteinelor
tisulare. Pe de alt parte este necesar ingestia de proteine pentru evitarea
malnutriiei proteice, o importan major n acest sens o are tipul de prote-
ine consumate. Este important suplimentarea cu aminoacizi eseniali, care
nu pot fi sintetizai de organism i care se afl n proteine cu valoare biologic
ridicat. Aminoacizii neeseniali pot fi sintetizai i chiar se prefer ca acetia
s fie sintetizai de organism pentru c sinteza lor necesit ncorporarea de azot
(amino) consumnd astfel din ncrctura azotat uremic renal. Exist un
necesar de peste 0,35 g proteine cu calitate biologic ridicat pe zi. [213,216]
n uremie diminu capacitatea de sintez a tirozinei din fenilalanin
i sinteza de histidin, astfel i aceti aminoacizi devin eseniali n aceste
condiii metabolice, un motiv n plus de a asigura un coninut maxim de pro-
teine cu valoare biologic ridicat la pacienii cu boal renal cronic: ou,
714
pete, carne i lactate slabe.
Alte recomandri se refer la controlul cantitii de sodiu, lipide satu-

rate i nesaturate n contextul terapiei nutriionale a riscului cardiovascular, a
dislipidemiilor i a hipertensiunii arteriale.[222]
Rinichiul fiind principala cale de excreie a potasiului este nevoie de
un control strict al ingestiei pentru a preveni tulburrile grave de ritm cardiac.
Cantitatea de potasiu trebuie s fie sub 4 g/ zi n stadiul KDOQI 3 i sub 3, re-
spectiv 2 g/zi, n stadiile 4 i 5. [213,216,223] Este necesar citirea cu atenie
a etichetelor de pe alimente pentru a le evita pe acelea care conin mult sodiu,
cum sunt brnzeturile fermentate, conservele, murturile, afumturile. Sub-
stitutele de sare conin de cele mai multe ori mari cantiti de potasiu.
Hiperfosforemia secundar insuficienei renale determin hiperparat-
iroidism i n consecin osteodistrofie i depozitarea de fosfat de calciu n
esuturile moi i la nivelul arterelor. [216] Se recomand limitarea ingestiei la
0.8-1.8 g fosfor /zi ncepnd cu stadiul KDOQI 3. Necesarul de calciu este de
1.4-1.6 g-zi, magneziu 200-300 mg/zi, fier peste 10-18 mg/zi. Cantiti mari
de fosfor se afl n lactate, mazre, psti, unt de arahide, nuci, cola, cacao,
bere, multe din alimentele procesate sau de tip fast food au aditivi care conin
fosfor pentru a crete termenul de valabilitate i ca i corectori de gust.
Necesarul vitaminic de vitamina C este redus deoarece exist
potenialul de metabolizare n acid oxalic, cu riscul depunerii de oxalai care
pot duce la agravarea insuficienei renale.
Dietoterapia la pacienii dializai

Stadiul de boal renal terminal impune terapia de substituire a
funciei renale prin dializ sau transplant. Dietoterapia continu s dein un
rol important n cadrul tratamenului. [224]
Obiectivele dietei sunt:
1) minimalizarea anomaliilor metabolice,
2) corectarea pierderilor nutritive din cursul dializei,
3) corectarea aportului nutriional pentru a preveni malnutriia
protein caloric. [216,225,226]
Aportul energetic, la adulii normoponderali, sub 60 de ani, este de 35
kcal/kgc/zi i de 30kcal/kgc/zi la adulii peste 60 de ani. Frecvent, pacienii cu
boal renal cronic au un apetit foarte sczut i este dificil meninerea unei
715
ingestii calorice adecvate, care s fie compus majoritar din glucide i apoi
din lipide. Ingestia caloric adecvat este de fapt cea care asigur meninerea
greutii, cu atenionarea c aceti pacieni tind s aib un volum crescut, iar
greutatea lor nu este concordant cu masa muscular real, ei pierznd i esut
adipos.
Proteinele. n predializ, restricia proteic are avantajul reducerii
produciei de azot i concomitent cu reducerea cantitii de proteine se re-
duce i ingestia de potasiu i fosfor, aducnd beneficii suplimentare. Can-
titatea recomandat este cuprins ntre 1,2 g/kgc/zi pentru hemodializa de
ntreinere pn la 1,3 g/kgc/zi pentru dializa peritoneal, deoarece parte din
azot este ndeprtat prin dializ. Jumtate din proteine trebuie s fie cu valo-
are biologic ridicat i ingestia global trebuie s suplimenteze pierderile
crescute de proteine ale acestor pacieni prin dializat. [226] n cursul hemodi-
alizei se pierd pn la 3g aminoacizi/or, dintre care 30-40% sunt aminoacizi
eseniali. n cazul dializei peritoneale, porii de filtrare de la nivel peritoneal
sunt mai mari dect cei ai rinichiului artificial i se pierde o cantitate i mai
mare de proteine, pn la 10-14 g proteine, peptide, aminoacizi pe zi.
Lichidele. Pentru pacienii nedializai ingestia de lichide trebuie s
acopere pierderile discrete prin transpiraie i evaporare, de 400-600 ml/zi,
plus volumul urinar. Astfel majoritatea pacienilor trebuie s aib o inges-
tie de lichide de 1,5-3 litri /zi. [213,216] La pacienii hemodializai, la care
se produce cretere n greutate ntre dou edine, aceast cretere trebuie
meninut sub 500g/zi. Ingestia de lichide trebuie s fie de 1000 ml/zi, dar
aceasta include i apa din compoziia fructelor i legumelor (80-90% ap),
crnii (40-60% ap) sau a altor produse cu coninut mare de ap. Aceasta
nseamn o restricie sever i trebuie neaprat asociat unei restricii adec-
vate de sodiu, pentru a reduce senzaia de sete.
Sodiul. Scderea ingestiei de sodiu este urmat de creterea reabsorbiei
la nivel tubular, proces care are loc i n cazul rinichiului insuficient i de aceea
o restricie de sodiu prea drastic determin deshidratare, edeme, insuficien
cardiac, n funcie i de etiologia insuficienei renale. Coninutul n sodiu al
dietei trebuie s fie ntre 750-1000mg/zi, (1g sare echivaleaz 410mg sodiu).
Dac pacientul nu este anuric, atunci se poate crete coninutul de lichide i
sodiu al dietei n funcie de pierderi. La pacienii cu insuficien cardiac i
edeme este necesar o restricie mai accentuat a cantitii de lichide i sodiu,
2 g/zi.
716
n cazul n care este necesar corecia acidozei, trebuie avut n vedere

coninutul de sodiu din bicarbonatul de sodiu administrat (2 g bicarbonat de
sodiu conine aceeai cantitate de sodiu ca i 1,5 g sare). Acidoza uoar (pH
=7.30 - 7.35) nu necesit terapie, dar dac pH < 7.3, cu HCO3 plasmatic < 15
mmol/L i simptome i alterri specific prezente (anorexie, adinamie, dispnee,
catabolism proteic exagerat i osteodistrofie renal), se administreaz NaH-
CO3 1 - 2 g pe zi, oral, sau mai mult, pn cnd concentraia HCO3 este de
aproximativ 20 mEq/L sau exist suprancrcare cu Na. [227]
Potasiul. O diet standard conine 50-100 mEq/zi potasiu, dar la
pacienii cu KDOQI 5 se restricioneaz la 40-70 mEq/zi. La persoanele cu
un volum urinar de peste 1000ml/zi e mai puin probabil s apar hiperpotase-
mia. Pacienii cu insuficien renal nu trebuie s foloseasc produse tip sare
fr sodiu deoarece aceasta are un coninut mare n potasiu. Acidoza este un
alt factor care duce la creterea potasemiei. Este important de menionat c
un aport de 40g proteine /zi implic un aport de aproximativ 60 mEq/zi de
potasiu. Restricia de potasiu este necesar numai la pacienii la care diureza
este sub 1000 ml/zi. [213,227]
Fosfor. Pentru a controla mai uor metabolismul fosfocalcic, elibe-
rarea de parathormon i pentru a preveni osteodistrofia renal, este necesar
suplimentarea cu vitamin D i calciu. Reducerea cu 25% a funciei renale
determin creterea secreiei de PTH i crete reabsorbia fosforului, de aceea
este necesar restricionarea ingestiei i administrarea de chelatori. Cantita-
tea de fosfor recomandat este de 1000-1800 mg/zi. [228], obiectivul biochi-
mic este de a menine un nivel al fosforului seric ntre 4-5 mg/dl.
Calciul. Insuficiena renal cronic duce la o balan negativ a me-
tabolismului calciului prin hiperparatiroidismul de acompaniament, a defici-
tului de vitamin D i a dietei reduse n lactate. Scderea ratei filtrrii glome-
rulare sub 25mg/min impune suplimentarea cu 1000-1400mg calciu/zi dar
numai atunci cnd nivelul fosforului seric este controlat i stabil, altfel se
produc depuneri ectopice de fosfat de calciu la nivelul esuturilor moi. [213]
Vitamina D. Scderea funciei renale determin i o scdere a con-
versiei la nivel renal a 25-hidroxicalciferolului n metabolitul activ al vitami-
nei D, determinnd scderea absorbiei intestinale a calciului. La pacienii n
stadiul 4 se indic suplimentarea cu vitamin D numai dac nivelul calciului
seric este sub 9,5mg/dl i al fosforului sub 4,6mg/dl. Poate fi util suplimen-
tarea cu calcitriol, 0.25 g o dat pe zi sau 1-4 g de 2 ori pe sptmn.
717
La pacienii n stadiul 5, nedializai, cu nivel de PTH peste 300pg/ml, se

suplimenteaz vitamina D, cel mai eficient prin administrare intravenoas.
La pacienii dializai, pot s apar pierderi de vitamine prin dializat i poate fi
necesar suplimentarea cu vitamine hidrosolubile. Suplimentarea cu vitamina
K este necesar dac survine nevoia de nutriie parenteral total sau dac se
administreaz antibiotice.
Referitor la hipertensiune i la dislipidemia din boala renal exist ghi-
duri de tratament care sunt incluse n capitolele respective i care abordeaz
dietoterapia n aceste afeciuni. Este necesar meninerea unui stil de via
sntos, pentru meninerea greutii i a masei musculare. Se recomand evi-
tarea alcoolului, fumatului, a alimentelor conservate, picante i iritante.
13.5.2. Insuficiena renal acut

Insuficiena renal acut (IRA) reprezint pierderea sau reducerea
acut a funciilor renale, cu reducerea brusc a ratei filtrrii glomerulare
(RFG) i incapacitatea rinichiului de a excreta produii de metabolism, cu
acumulare rapid a produilor de retenie azotat (uree, creatinin, acid uric),
cu tulburri accentuate ale echilibrului hidro-electrolitic i acido-bazic. [216]
Se poate asocia cu flux urinar sczut (oligoanurie) sau acesta poate rmne
normal.
Se descriu trei categorii de IRA:
1) cu perfuzie renal inadecvat (IRA prerenal);
2) determinat de boli ale parenchimului renal (IRA intrinsec);
3) cu obstrucie (IRA postrenal).
Evoluia n general este de scurt durat i cu recuperare complet, n
funcie de etiologie. Dac survine necroza tubular acut prin ischemie, rata
decesului este de 70%. Pacienii prezint pe lng retenie azotat i acido-
za metabolic, tulburri hidro-electrolitice, stress infecios, toxic i distrucii
tisulare care cresc necesarul proteic. Pe de alt parte, n stadiile incipiente,
pacientul prezint febr, inapeten, anorexie, vrsturi i diaree, care cresc
pierderile. Hemodializa sau hemofiltrarea continu arteriovenoas (CAVH),
sau hemofiltrarea continu venovenoas (CVVH), pot fi necesare pentru re-
ducerea acidozei, corectarea uremiei i controlul hiperpotasemiei. Vindeca-
rea poate surveni intr-un interval de 2-3 sptmni. Faza de recuperare este
caracterizat de poliurie i apoi de o reluare a eliminrii produilor de me-
tabolism, dializa poate fi nc necesar i o atenie sporit trebuie acordat
718
echilibrului hidro-electrolitice.[213,216]
Obiectivele dietoterapiei: [213-216]
1) asigurarea aportului caloric pentru meninerea greutii corporale,
2) minimizarea hipercatabolismului proteic tisular,
3) prevenirea hiperhidratrii.
Se prefer nutriia enteral de cte ori este posibil, dac nu este tolerat,
se administreaz nutriie parenteral total. Suplinirea nevoilor nutriionale
ale acestor pacieni se realizeaz n condiii de monitorizare strict a ingestiei
i pierderilor. Lichidele se administreaz n funcie de toate pierderile, la care
se adaug 400 ml/zi pentru a menine nivelul sodiului n limite normale, fr
creteri ponderale. Monitorizarea sodiului este cea care impune severitatea
restriciei sodate.
Restricia lichidelor ingerate este impus i de necesitatea administrrii
de multiple tratamente pe cale intravenoas, care reprezint un aport conside-
rabil n unele cazuri. [213,216]
Nevoile energetice ale acestor pacieni sunt de cele mai multe ori mult
crescute, necesarul este n jur de 30-40 kcal/kgc/zi. Din acestea, 10-30% tre-
buie s fie asigurate din emulsii lichide i se suplimenteaz cu 150-200 g
glucide necesarul pentru a preveni catabolismul proteic. [213,216]
La pacienii la care se prevede o evoluie favorabil cu rezolvarea epi-
sodului acut n 2-3 sptmni, se recomand 0,3-0,5 grame de proteine cu
valoare biologic ridicat sau aminoacizi pe kgc/zi, la cei cu evoluie mai puin
favorabil, cu durat mai lung de recuperare, se recomand 1,2 g/kgc/zi.
Distruciile tisulare din insuficiena renal acut determin creteri
mai brute i mai periculoase ale potasemiei, de aceea se impune restricia
precoce a potasiului i monitorizarea frecvent. Iniierea dializei permite con-
trolul mai eficient al potasemiei i uremiei, permind o liberalizare a dietei.
[213,216]
13.5.3. Glomerulonefrite
Glomerulonefritele sunt boli inflamatorii acute sau cronice, conge-
nitale sau dobndite, produse prin mecanisme imunitare, sau sunt secundare
altor boli, ca de exemplu diabetul zaharat. Afectarea glomerular este nsoit
de reducerea ratei filtrrii glomerulare, proteinurie cu hematurie, ceea ce
duce la apariia edemelor i a hipertensiunii arteriale. Simptomatologia apare
de obicei atunci cnd deja 75% din glomeruli sunt afectai. Frecvent, boala
719
evolueaz spre insuficien renal terminal.[229]

Glomerulonefrita acut
Glomerulonefrita acuta (GNA) este o form de afectare a capilarelor
glomerulare instalat brusc, poate fi difuz (afectarea tuturor glomerulilor)
sau focal. Cea mai frecvent form este cea postinfecioas streptococic,
aprut la 10-14 zile de la infecia cu o tulpina nefritigen din grupul A al
streptococului beta hemolitic,[215] dar poate aprea ca afectare primar a
glomerulilor (nefropatia cu Ig A), sau n cadrul unor boli sistemice (LES, va-
sculite endocardite, abcese, unturi ventriculo-peritoneale infectate).
Sindromul nefritic acut se manifest prin: proteinurie < 3,5g/24ore,
oligurie, hematurie, cilindrii hematici, edeme, hipertensiune arterial.
Regimul igieno-dietetic este extrem de important, mai ales pentru a
preveni evoluia bolii spre cronicizare.
Obiectivele tratamentului nutriional:
1) controlul tensiunii arteriale sau reducerea riscului de apariie a
acesteia,
2) prevenirea/reducerea edemelor,
3) evitarea aritmiilor cardiace datorate acumulrii de electrolii,
4) prevenirea patologiei osoase.
n glomerulonefritele acute este imperios necesar restricionarea sever
a sodiului [213,230,231]
Astfel, n primele 2-3 zile de la debutul clinic al bolii, dieta trebuie s
fie hidric, strict desodat. Ingestia zilnic de lichide este limitat la aproxi-
mativ 800 ml, innd cont de pierderile discrete i de volumul urinar. Dieta
hidric (suc de castravei, morcovi, elin, ptrunjel), se menine 7-10 zile sau
pn la dispariia simptomatologiei acute. Asocierea clismelor cu ap cald
stimuleaz epurarea de toxine ale organismului i crueaz rinichiul, ajutnd
refacerea. Dup aceast perioad se introduc sucurile de fructe (mere, ananas,
struguri, portocale, pere, piersici), cu atenie la cantitatea de potasiu, pe o
perioad de nc 3-4 zile. Dup o diet fructat se introduce ncet laptele,
iaurtul, brnza slab de vac, i se continu timp de nc o sptmn dup
care dieta este echilibrat, vegetarian i hipoproteic.[216]
Este necesar controlul potasemiei, implicit al ingestiei de potasiu,
pentru a evita aritmiile cardiace, la fel ingestia de fosfor pentru a preveni acu-
mularea la nivel sanguin i evitarea problemelor cardiace i osoase. Ingestia
zilnic este limitat la 800 - 1,000 mg/zi.
720
Cnd diureza depete 1000 ml/zi se poate indica un regim n care

aportul caloric s provin 5-10% din proteine, 5% din lipide, 85-90% din glu-
cide, restricionarea de sare la 1 g/zi, aproximativ o sptmn. Dac evoluia
este favorabil, se recomand o cantitate de sare redus la 3-4 g/zi. n cazul
n care evoluia este mai puin favorabil, se restricioneaz consumul de sare
la 1g/zi. Dac anuria persist mai mult de 2-3 zile se reduce i cantitatea de
glucide, iar cea de lichide nu va depi 400 ml/zi.[216,230]
Terapia nutriional trebuie neaprat asociat cu repausul la pat pn
la dispariia edemelor, hipertensiunii arteriale, hematuriei, deoarece efortul
fizic sau ortostatismul prelungit determin, pe de o parte, scderea fluxului
sanguin renal, a filtrrii glomerulare i n consecin a diurezei, iar pe de
alt parte, stimularea producerii de substane azotate, dificil de eliminat i
cu potenial toxic pentru rinichiul afectat. [232] Mai trziu, se recomand
plimbri n aer liber 2-3 km/zi, dar cu evitarea eforturilor mari pe durat
scurt. Se interzice fumatul i consumul de alcool, ceaiul negu, cafeaua, con-
dimentele, alimentele grase sau prjite.
Glomerulonefrita cronic
Glomerulonefrita cronic apare ca urmare a formelor severe de
glomerulonefrit acut sau bolii insuficient tratate. Tipurile cele mai
frecvente sunt reprezentate de forma rapid progresiv, glomeruloscle-
roza focal segmentar, nefropatia membranoas, membrano-proliferativ,
poststreptococic. Evoluia este lent spre insuficien renal cronic i poate
s fie asociat cu hipertensiune arterial, sindrom nefrotic caracterizat prin:
proteinurie > 3,5g/24 ore, hipoalbuminemie, edeme, dislipidemie, hipercoa-
gulabilitate.
Obiectivele tratamentului dietetic
1) asigurarea balanei azotate/proteice la pacienii cu pierderi protei-
ce masive,
2) ameliorarea edemelor, a hipoalbuminemiei,
3) corectarea dislipidemiei,
4) reducerea ratei de progresie ctre insuficiena renal cronic,
5) meninerea statusului nutriional optim.
Aportul energetic global trebuie s fie de 35-50 kcal/kg corp/zi la adult
i de 100-150 kcal/kg corp/zi la copii. [213,216,230] Calitativ, se recomand
acoperirea necesarului caloric cu carne slab, pete, ou, se prefer glucide
complexe (cereale integrale, orez brun, fructe, legume) i grsimile monone-
721
saturate (ulei de msline) i polinesaturate (somon, soia, ulei de pete).

Aportul proteic trebuie s asigure echilibrul ntre concentraia
plasmatic a albuminelor n vederea evitrii edemelor hipoalbuminemice i
pierderile urinare care s rmn ct mai reduse. Un aport proteic de pn
la 0,8 g/kg corp/zi, scade proteinuria fr efecte adverse asupra albumine-
lor serice. [216,230] Se selecteaz proteine cu valoare biologic ridicat.
[228,230] Restricia proteic de 0.4-0.6 g/kg/zi poate fi benefic n prevenirea
declinului funciei renale i n reducerea hiperfosfatemiei (fosfat seric >5.5
mg/dl) la pacieni cu creatinina seric peste 4 mg/dl. Apariia semnelor de
malnutriie contraindic ns dieta hipoproteic.
Prezena hipertensiunii arteriale necesit o restricie moderat de
sodiu, 3 g/zi, deoarece edemele din sindromul nefrotic se asociaz cu vo-
lum circulant redus i o restricionare intempestiv a ingestiei de Na poa-
te fi urmat de hipotensiune marcat, mai ales dac se asociaz diuretice,
ceea ce ar duce la scderea perfuziei renale, agravnd evoluia. [228,230,231]
Dislipidemia caracterizat de hipercolesterolemie marcat, crete ris-
cul cardiovascular - mai ales pe termen lung la copii - i necesit intervenii
nutriionale i farmacologice menionate la capitolul corespunztor.
Repausul zilnic de 2-3 ore la pat este necesar, activitatea se reia dac
funciile renale sunt normale i nu exist edeme sau hipertensiune arterial.
[216,230,232]
Osteodistrofia renal necesit suplimentarea cu calciu i se trateaz
medicamentos precoce, la fel ca i anemia.
n cazurile de nefrit cronic se recomand dieta de post lichidian timp
de 2-3 zile pe trimestru, evitarea alimentelor cu coninut crescut n oxalai
(spanac, rubarb, ciocolat, cacao), evitarea efortului fizic intens.
13.5.4. Nefropatiile tubulare

Nefropatiile tubulare sunt afeciuni renale cu debut brusc, de etiolo-
gii diverse: toxice, infecioase, hemoragice, hemolitice, care conduc la lezi-
uni degenerative ale tubilor renali, la anurie i la insuficien renal acut.
[230,233].
Dintre afeciunile tubulare cronice, cele mai cunoscute sunt:
diabetul renal: tulburare a metabolismului glucozei la nivelul
rinichiului, manifestat prin glicozurie, chiar n caz de glice-
mie normal dar fr poliurie, polidipsie i polifagie;
722
diabetul fosfatic, congenital, cu eliminare crescut a fosfailor,

cu manifestri de rahitism grav, rezistent la tratament cu vita-
mina D i parathormon;
tulburri tubulare cronice, caracterizate prin eliminare urinar
crescut de aminoacizi, cistin, ap sau sodiu.
Faza iniial, de agresiune, dureaz 1-6 zile i se caracterizeaz clinic
prin tulburri digestive (vrsturi i diaree), oligoanurie, hematurie abundent,
leucociturie, celule epiteliale, proteinurie, uremie.
Faza oligoanuric dureaz de obicei 8-10 zile, se caracterizeaz prin
anurie sau oligurie sub 200 ml/24 de ore, rinichii uneori, mari i dureroi
la palpare, uremie crescut. n nefropatiile tubulare acute, indiferent de for-
ma clinic i de cauza lor (mecanic, toxic, infecioas, hemodinamic),
intereseaz n mod deosebit atitudinea terapeutic n faza oligoanuric.
[213,230,232]
Obiectivele dietoterapiei
1) asigurarea aportului nutriional,
2) prevenirea edemelor,
3) susinerea funciilor renale n toate fazele evolutive.
Repausul strict la pat este obligatoriu. Tratamentul variaz n funcie
de faza evolutiv.
n faza oligoanuric, necesarul energetic este de 2000 kcal/zi, sub
form de glucide i lipide, fr proteine. Fructele vor fi permise numai dac
potasemia este normal.
Aportul de lichide de 700 ml/zi, corespunde pierderilor de ap ex-
trarenale i se suplimenteaz n caz de vrsturi sau diaree. Curba ponderal
trebuie strict monitorizat deoarece se urmrete o reducere cu 200 - 300 g
zilnic (greutatea stabil la pacienii anurici indic hiperhidratare). [216,233]
Regimul alimentar va fi desodat i hipopotasemic. Administrarea bi-
carbonatului, lactatului sau a sulfatului de sodiu n acidoz, furnizeaz o mare
cantitate de ioni de sodiu de care trebuie s se in seama. Dac intervenia
dietetic este ineficient n controlul ureei, este necesar hemodializa (he-
mofiltrarea continu arteriovenoas (CAVH) sau hemofiltrarea continu
venovenoas (CVVH) pentru reducerea acidozei, corectarea uremiei i con-
trolul hiperpotasemiei. [213,222,233]
Faza de reluare a diurezei indic necesitatea unui aport abundent de
ap (diureza + 700 ml), aport de Na+, K+, n funcie de concentraia acestora n
723
snge, iar alimentaia va fi reluat ct mai curand posibil, cu restricia proteic

ajustat n funcie de valorile azotemiei. Recuperarea este caracterizat de
poliurie i apoi de o reluare a eliminrii produilor de metabolism, dializa
poate fi nc necesar i o atenie sporit trebuie acordat balanei hidro-elec-
trolitice. [233]
13.5.5. Litiaza renal

Formarea calculilor renali este favorizat de predispoziia genetic
dar rolul primordial l are factorul nutriional.
Manifestrile clinice, exceptnd criza litiazic, sunt de obicei de du-
rere difuz n zona lombar. Mobilizarea calculilor duce la durere intens
colicativ cu variaii de intensitate, dar fr a se remite n totalitate, localizat
lombar sau abdominal inferior, iradiind n zona inghinal i asociat cu agi-
taie i hematurie macroscopic. n circa 80% din cazuri, calculii se elimin
spontan, ins dac ei depesc 6-8 mm in diametru acest lucru nu mai este
posibil. n criz i n prezena calculilor mici ce pot fi eliminai, se recomand
lichide din abunden (inclusiv i mai ales n cazul febrei). Astfel se crete
debitul urinar i se induce mobilizarea pietrei n vederea eliminrii.
Frecvena diverselor tipuri de calculi n funcie de compoziia lor:
80-85% din oxalat de calciu i fosfor,
5-10% din urai,
5-10 % calculi infecioi,
1% din cistin (organici).
De cele mai multe ori, calculii sunt micti, avnd n compoziia lor
mai multe substante.
Tratamentul nutriional se face n funcie de mecanismul de producere
i de compoziia calculilor i are ca obiective:
1) Diluarea urinii i modificarea pH-ului urinar,
2) Prevenirea formrii de noi calculi.
Aportul lichidian trebuie meninut ntre 2,5-3 l/zi, n zonele cu clim

mai cald sau pentru persoanele active fizic, dup un efort intens sau n
condiii de stres, chiar mai mult, pentru a dilua urina. Absena citratului uri-
nar (care inhib constituirea cristalelor de oxalat de calciu), sau prezena sa n
cantitate prea mic, favorizeaz apariia acestor cristale. Proporia crescut de
ap din urin dilueaz acidul oxalic, spal cile urinare i previne agregarea
724
cristalelor deja formate. [234]

Aportul de oxalai. Formarea calculilor rezult dintr-un dezechilibru
ntre factorii promotori i inhibitori ai cristalizrii. Clasic, principalul deter-
minant al suprasaturrii oxalatului de calciu este concentraia de oxalat i cal-
ciu n urin, care asociat cu pH-ul urinar, determin suprasaturarea fosfatului
de calciu. [235] S-a demonstrat c de fapt nu aportul crescut de oxalai per se
favorizeaz litiaza renal, ci mai degrab absorbia insuficient de calciu la
nivel intestinal. O alimentaie care conine att oxalai ct i calciu poate re-
duce riscul formrii de calculi. Pe de alt parte, alimentele care conin oxalai
sunt benefice pentru sntate, iar restricia oxalailor este contraindicat n
malabsorbie. O reducere moderat este indicat la persoanele la care exist
un coninut crescut de oxalai n calculi. Alimente bogate n oxalai sunt: soia,
ceaiul negru, ciocolata, cacao, smochinele, piperul, carnea de miel, nucile,
migdalele, ptrunjelul, spanacul, pinea neagr, varza, cireele, fasolea verde,
mazrea, ridichile, cartofii, ridichile, pstile de soia. Prevenirea formrii
calculilor oxalici i uratici necesit alcalinizarea urinii, se indic legume n
cantiti crescute i evitarea alimentelor cu coninut mare de purine. [235,236]
Calciul. Restricia drastic a calciului ingerat crete riscul de litiaz.
Pentru prevenirea formrii calculilor se indic o restricie moderat de calciu,
680 mg i fosfor, 1,000 mg. Laptele trebuie s constituie principala surs de
calciu, n timp ce brnza de vac i nucile, mai ales arahidele ar trebui s fie
sursa preferat pentru fosfor. n cazul calculilor de fosfai de calciu i magne-
ziu, urina trebuie acidifiat, i se recomand limitarea cantitii de lapte la 300
ml, fructe 2 porii i 200 g legume. [237]
Proteinele sunt universal implicate n formarea calculilor renali, mai
ales proteinele de origine animal n cantiti crescute. Coninutul crescut de
proteine (mai ales carnea roie) din diet induce hiperuricozurie (purine) hip-
eroxalurie, crete absorbia tubular de citrat (hipocitraturia) i hipercalciurie
(creterea resorbiei osoase, scderea absorbiei tubulare) care acioneaz ca
tampon pentru ncrcarea acid produs de carne. Se favorizeaz i creterea
ncrcrii cu sruri nonabsorbabile de calciu. Restricia moderat de proteine
(sub 1 g/kgc/zi), are dimpotriv, efect benefic n prevenirea mai ales a calcu-
lilor de calciu i acid uric. [238]
Sodiul. Fiecare 100 mmol de sodiu ingerai cresc cu aproximativ 25
mg calciul urinar i contribuie i la pierderi osoase de calciu. [239] Sodiul
n exces favorizeaz eliminarea renal de calciu, ducnd la formarea cri-
725
stalelor de oxalat de calciu n urin, mai ales dac nu exist i o hidratare

corespunztoare.
Cea mai eficient indicaie nutriional n litiaza renal este dieta cu
restricie de proteine i sare, care este mai eficient dect dieta cu restricie de
calciu, ea avnd rezultate similare i n ceea ce privete calciuria. [240].
Potasiul. Un aport redus de potasiu poate crete riscul de litiaz prin
creterea eliminrii urinare de calciu i scderea citratului urinar. [241]
Vitaminele. Un aport crescut de vitamina C, vitamina D (ulei de

pete) sau suplimente de minerale coninnd calciu, cresc riscul apariiei li-
tiazei renale. Acidul ascorbic (vitamina C) se poate transforma n oxalat, din
acest motiv suplimentele de vitamina C sunt contraindicate pentru pacienii
cu hiperoxalurie. n schimb, un aport alimentar bogat n vitamina C nu
determin formarea de calculi renali la persoanele fr risc. Vitamina B6
poate fi utilizat n tratamentul hiperoxaluriei atunci cnd restricia dietetic
de oxalai i suplimentele de calciu nu sunt eficiente n prevenirea calculilor,
dar numai sub supraveghere. [242]
Fibrele alimentare sunt benefice pacienilor cu litiaz renal. Fibrele
insolubile n special joac un rol important n reducerea nivelului de calciu
din urin. Ele se gsesc n cereale (gru, orez, ovz i secar) i se combin cu
calciul n intestin, astfel inct calciul va fi eliminat prin fecale i nu excretat
prin urin.
Studii mai recente arat c un consum moderat de ceai, cafea, cola,
bere i vin nu se asociaz cu risc crescut de calculi [243] i c sucul de porto-
cale, mai mult dect cel de lmie, are un potenial alcalinizant al urinii mai
mare, reducnd astfel riscul formrii calculilor i crescnd solubilitatea lor.
13.6. DIETOTERAPIA N HIPOVITAMINOZE I DEFICITUL

MINERAL
Dietele cu coninut deficitar n unul sau mai muli nutrieni pot duce
adesea la carene de micronutrieni, dar acestea pot s apar i ca urmare a
perturbrii absorbiei intestinale sau metabolizrii acestora. Exist anumite
categorii de persoane la risc de a prezenta astfel de carene datorate dietei
precare, precum alcoolicii, vrstnicii cu afeciuni cronice, persoanele fr
adpost i consumatorii de droguri.
726
Carenele severe clinic manifeste sunt uor recunoscute de practicieni

n comparaie cu deficitele reduse sau moderate. Ultimele categorii fac obiec-
tul cercetrilor recente n vederea stabilirii aportului optim pentru acestea,
lund n considerare riscul pentru diverse afeciuni ce pot s apar la reco-
mandrile optime actuale.
Repleia micronutrienilor se realizeaz n mod primar prin diet, i
prin utilizarea de suplimente specifice acolo unde este necesar. Simple modi-
ficri ale dietei precum evitarea alimentelor de tip fast-food, creterea consu-
mului de legume i fructe proaspete, sunt suficiente pentru corectarea caren-
elor, o diet sntoas fiind caracterizat prin moderaie i varietate.
n condiii de exces, unii micronutrieni pot determina manifestri de
toxicitate, de aceea nu se recomand depirea limitei superioare recomanda-
te pentru aport. Astfel de manifestri pot fi determinate de vitaminele liposo-
lubile (mai ales vitaminele A i D), dar i unele hidrosolubile (vitamina B6).
13.6.1. Dietoterapia n hipovitaminoze

Deficitul de vitamine liposolubile
Vitamina A
Hipovitaminoza A este rar n rile dezvoltate, dar problematic n
cele n curs de dezvoltare. Deficitul vitaminei A poate fi compensat sau pre-
venit printr-o diet bogat n carotenoizi, i n special n -caroten, provenit
exclusiv din surse vegetale. Cele mai bogate surse sunt legumele cu frunze
de culoare verde-nchis, legumele i fructele galbene i portocalii: morcovii,
portocalele, papaya, mango, pepenele galben, legumele cu frunze verzi, uleiul
de palmier, cartofii dulci.[244]
Biodisponibilitatea carotenoizilor depinde de coninutul de lipide din
diet, absorbia lor fiind favorizat n prezena acestora.[245] Alimentele tip
fast-food sunt foarte srace n vitamina A i trebuie evitate.
Vitamina A din alimente este oxidat rapid i inactivat la lumin sau
cldur, asocierea ei cu vitamina E previne oxidarea n astfel de condiii.
Cele mai bogate surse de vitamina A preformat sunt cele animale:
ficat de vit, lactate, carne, ou, ulei de ficat de pete, unt; 30 de grame de
ficat de vit realizeaz un aport de trei ori mai mare de vitamina A dect cel
recomandat. Prin degresarea lactatelor aceast vitamin se pierde, dar se re-
comand consumul de lapte fortificat cu vitamina A dup degresare. Asem-
ntor, margarinele sunt fortificate cu vitamina A pentru a avea o compoziie
727
asemntoare untului.[246]
Vitamina D
Vitamina D este prezent n mod natural ntr-un numr mic de alimen-
te, dar acest neajuns este compensat prin capacitatea organismului de a sin-
tetiza vitamina sub aciunea razelor solare. Cnd expunerea la soare nu este
posibil, deficitul este mult mai probabil, fiind indicat consumul de alimente
fortificate cu vitamina D (lapte, cereale, margarine), ce reprezint sursa ali-
mentar major de vitamina D din diet. Glbenuul de ou, uleiul de ficat de
pete, petele gras, reprezint surse naturale de vitamina D.
Dietele exclusiv vegetariene predispun la hipovitaminoz D n absen-
a consumului de suplimente sau alimente fortificate. Acestora li se recoman-
d consumul de lapte de soia i cereale fortificate cu vitamina D.
n prezent exist discuii referitoare la modificarea recomandrilor
pentru necesarul zilnic de vitamina D, avnd n vedere rolul ei benefic asupra
sntii i n prevenirea bolilor cronice.[247]
Vitamina E
Hipovitaminoza E de cauze nutriionale poate fi prevenit sau corecta-
t prin introducerea n diet a unor surse bogate n vitamina E precum uleiu-
rile vegetale: uleiul de germeni de gru, de porumb, de soia, de ofran. [248]
Vitamina E este rapid distrus prin preparare termic, recomandndu-se con-
sumul acestor uleiuri n stare natural sau cu o minim preparare. Alte surse
de vitamina E sunt nucile, seminele, margarinele fortificate, glbenuul de
ou, ficatul, dressingurile, legumele cu frunze verzi, cerealele integrale.
Vitamina K
Deficitul izolat de vitamin K datorat alimentaiei este rarisim, aceas-
t vitamin fiind bine reprezentat n diet.[246] Deficitul poate s apar mai
ales n sindroame de malabsorbie a lipidelor sau prin administrarea prelungi-
t de antibiotice cu spectru larg. Sursele alimentare cele mai bogate n filoqui-
non sunt legumele cu frunze de culoare verde-nchis (spanac, salat, varz
de Bruxelles, varz) i ficatul; menaquinona se gsete mai ales n lapte, carne
i unele brnzeturi.
Deficitul de vitamine hidrosolubile

Deficitul de vitamina C
Carena nutriional de vitamin C este datorat unui aport insuficient
de citrice, roii i legume, i apare mai ales n rndurile populaiei vrstnice
728
(care au o diet de tip pine i ceai) sau din mediul urban (datorat dietei
macrobiotice - bazat pe cereale, i distrugerii vitaminei C prin preparare
termic).
Surse alimentare bogate n vitamina C sunt citricele, roiile, legumele
verzi (n special broccoli, varza de Bruxelles, salat), cartofii, ardeiul rou,
morcovii, fructele (cpuni, pepene rou, banane, kiwi). Cerealele, laptele (cu
excepia celui de mam), carnea i leguminoasele sunt lipsite de vitamina C.
Organele (ficat, rinichi) i carnea crud conin mici cantiti de vitamina C
care sunt distruse prin preparare termic.[249]
Deficitul de vitamine de grup B
Corectarea hipovitaminozelor n bolile beri-beri i pelagra s-a realizat
prin modificarea dietei, i nu prin administrarea de suplimente vitaminice.
Prin suprapunerea surselor de vitamine de grup B din natur se contureaz
tiparul alimentaiei sntoase: cerealele furnizeaz tiamin, riboflavin, niaci-
n i folat, fructele i legumele abund n folat, carnea este surs de tiamin,
niacin, vitamina B6 i B12, lactatele conin riboflavin i vitamina B12.
Tiamina
Deficitul de tiamin poate fi compensat prin creterea aportului de
carne (n special cotlet slab de porc, vit), mazre, fasole, nuci, lapte de soia,
ficat, cereale integrale, i evitarea preparrii termice a legumelor pentru a nu
inactiva vitamina.[250] Tiamina se gsete n cantiti mici n aproape toate
grupele alimentare. Alcoolul inhib absorbia intestinal a tiaminei, de aceea
carena acestei vitamine este frecvent la alcoolici.[246]
Riboflavina
Alimentele bogate n riboflavin sunt reprezentate n special de lapte
i produse lactate, cereale integrale sau fortificate. Riboflavina este rapid dis-
trus prin expunerea la lumin, de aceea laptele este comercializat n ambala-
je opace.[246] Legumele cu frunze verzi (spanac, sparanghel, broccoli) sunt
bogate n tiamin; acestea le sunt recomandate n cantiti mari vegetarienilor
care nu consum lapte alturi de cereale integrale sau mbogite cu riboflavi-
n pentru atingerea necesarului zilnic.
Niacina
Carena sever i prelungit a niacinei din alimentaie duce la apariia
pelagrei n zonele subdezvoltate n care baza alimentaiei este constituit din
porumb sau alte cereale.
[251]
Compensarea deficitului de niacin se reali-
zeaz n principal prin consumul de proteine cu valoare biologic mare: carne
729
roie, pui, pete (care conine i vitamina i precursorul acesteia, triptofanul),

leguminoase, cereale integrale.[252] Consumul unor cantiti generoase de
legume bogate n niacin, cartofi, roii, ciuperci, poate asigura necesarul zil-
nic. Aceast vitamin este mai puin vulnerabil n cursul preparrii termice
comparativ cu alte vitamine hidrosolubile.
Biotina
Biotina este larg rspndit n alimente, cu biodisponibilitate variabi-
l, deficitul su fiind extrem de rar. Surse de biotin: porumb i soia, glbe-
nu, ficat, pete, cereale integrale.[253]
Acidul pantotenic
Este prezent n majoritatea alimentelor, iar deficitul su este impro-
babil. Carnea de vit, pui, cerealele integrale, cartofii, roiile i brocoli sunt
surse excelente de acid pantotenic. Acesta este distrus sau inactivat prin pro-
cesarea alimentelor, conservare i congelare.[254]
Vitamina B6
Deficitul izolat de piridoxin de natur nutriional este rar. Biodispo-
nibilitatea vitaminei de provenien vegetal este mai redus dect a celei de
origine animal. Carnea roie, de pui, pete, cartofii, unele legume (morcovi,
broccoli) i fructe (non-citrice - banane, pepene rou) sunt bogate n vitamina
B6. Aceasta este distrus prin prepararea termic a alimentelor.
Acidul folic
Denumirea acestei vitamine se datoreaz abundenei folatului n legu-
mele cu frunze verzi. Alte surse sunt reprezentate de fructe (banane, portocale,
cpuni) i leguminoase (linte,fasole), semine, tofu, sparanghel, unt de arahi-
de; carnea i lactatele sunt srace n acid folic. Folatul este rapid distrus prin
prepararea termic a alimentelor sau oxidare n cursul depozitrii acestora.
Vitamina B12
Este unic prin prezena sa aproape exclusiv n alimente de origine
animal. Un aport moderat de carne, sau de lactate i ou la vegetarieni, asi-
gur necesarul de vitamina B12. Vegetarienii care nu consum proteine ani-
male necesit un aport considerabil de lapte de soia fortificat cu vitamina B12
sau suplimente vitaminice. Prepararea alimentelor la cuptorul cu microunde
inactiveaz vitamina B12, dar nu metodele clasice de gtit.
730
13.6.2. Dietoterapia n deficitul mineral

Calciul
Spre deosebire de ali nutrieni, calciul este singurul mineral al crui
nivel seric este meninut prin mecanisme hormonale, independent de aportul
alimentar. Recomandrile pentru aportul de calciu se fac pentru a atinge ni-
velul optim la nivel osos, necesar pentru dezvoltarea scheletului, n scopul
atingerii densitii osoase maxime care este determinat genetic. Asigurarea
unui aport optim de calciu este vital att n perioada de cretere osoas, ct i
la aduli, pentru prevenirea osteoporozei, care de multe ori este clinic silen-
ioas deoarece msurarea densitii osoase nu se efectueaz de rutin.[255]
Lactatele (lapte, iaurt, brnzeturi) reprezint grupa de alimente cea mai
bogat n calciu, iar consumul acestora asigur un aport corespunztor pentru
meninerea integritii osoase. Totui, exis numeroase persoane care nu con-
sum lapte datorit preferinelor individuale, intoleranei la lactoz, alergie la
proteinele din lapte sau dietele vegetariene fr proteine animale.[256] Aceste
persoane trebuie sa i asigure aportul de calciu din alte surse precum: unele ti-
puri de tofu, lapte de soia fortificat cu calciu, semine de susan, migdale, pine;
dintre legume: varza chinezeasc, broccoli, conopid, varza de Bruxelles. Le-
gumele cu frunze verzi precum spanacul sunt bogate n calciu, dar furnizeaz
cantiti modeste din acest mineral datorit coninutului lor crescut de substan-
e ce leag calciul. Alte alimente bogate n calciu sunt stridiile i conservele de
sardine, sucul de portocale i cerealele fortificate cu calciu.
Magneziul
Cu excepia situaiilor patologice, deficitul de magneziu este rar, chiar
n condiiile unui aport sub valorile recomandate. n general, n rile dez-
voltate, alimentaia zilnic nu furnizeaz magneziu la nivelul recomandrilor
optime datorit procesrii nalte a alimentelor. Apele minerale conin cantiti
suficiente de calciu i magneziu, iar consumul lor n timpul mesei cresc bio-
disponibilitatea magneziului.
[14]
Acest mineral intr n componena clorofi-
lei, iar legumele cu frunze verzi sunt surse bogate de magneziu. Leguminoa-
sele (mazre, fasole), soia, seminele de floarea soarelui, nucile caju, broccoli,
sunt surse optime de magneziu, alturi de lactate, cereale integrale, banane,
pepene rou. Carnea i petele sunt srace n magneziu.[257]
Potasiul
Prin procesarea alimentelor, coninutul de potasiu se reduce, crescnd
ns cel de sodiu. [244] Este disponibil n diet intr-o gam larg de alimente
731
neprocesate, din care cele mai bogate surse sunt legumele (spanacul, cartofii)
i fructele (banane, pepene galben, kiwi, avocado) proaspete, soia, nucile i
fructele uscate. Carnea i petele conin cantiti apreciabile de potasiu, lacta-
tele i cerealele sunt surse modeste. Vegetarienii care consum cantiti foarte
mari de legume i fructe (5-9 porii/zi), pot atinge un aport de potasiu de peste
6g/zi.[258]
Sodiul
Sodiul este ubicuitar, motiv pentru care carena sa din diet este abso-
lut excepional. Sursele cele mai bogate n sodiu sunt conservele, alimentele
procesate i alimentele de tip fast-food, care furnizeaz pn la 75% din
necesarul zilnic. Dup consumul unei porii de fast-food se recomand ca n
ziua respectiv s nu se mai consume sare sau alimente care s conin sare.
[259] Cele mai srace n sodiu sunt alimentele neprelucrate: fructele i legu-
mele proaspete, laptele i carnea care asigur doar 10% din aportul de sodiu.
Restul de 15% din necesarul de sodiu este asigurat prin adaosul de sare n
cursul preparrii hranei. n cazul sodiului recomandrile nutriionale vizeaz
restricionarea consumului.
Fierul
Corectarea dietei la persoanele cu anemie feripriv presupune cre-
terea consumului de alimente bogate n proteine, n special carne roie, pui,
pete, ou i leguminoase.[260] Grupa produselor lactate este deficitar n
fier; scoicile, ptrunjelul i ficatul de vit sunt surse foarte bogate n fier. Ve-
getarienii necesit un aport de 1,8 ori mai mare de fier comparativ cu ceilali,
dat fiind biodisponibilitatea redus a fierului n dietele de acest tip, determi-
nat de prezena substanelor ce leag fierul, mpiedicndu-i astfel absorbia.
[261] La vegetarieni, aportul de fier se poate realiza prin consum de soia,
leguminoase (linte, fasole boabe), nuci caju i migdale, semine (de dovleac,
de floarea soarelui), fructe uscate (caise, stafide), cereale (gru, ovz), legume
(ciuperci, cartofi). Prepararea ndelungat a alimentelor n vase de fier crete
coninutul de fier al acestora, metod propus pentru prevenirea deficitului de
fier n rile n curs de dezvoltare.[262]
Iodul
Cea mai bogat surs de iod este apa oceanelor. n aceste zone, petele,
fructele de mare, legumele, apa i aerosolii conin cantiti mari de iod. Con-
inutul de iod din alimente reflect prezena sa n solul din regiunea respecti-
v. Deficitul de iod poate determina probleme grave de sntate la populaia
732
din zonele endemice. Introducerea srii iodate pentru consum domestic i

prepararea industrial a alimentelor (pine, lapte) a rezolvat n majoritatea
cazurilor acest neajuns.[263] Un gram de sare iodat conine 60 g de iod. n
prezent se pune problema asigurrii aportului de sare iodat pentru realizarea
aportului de iod la persoane cu hipertensiune, infarct miocardic, stroke care
au indicaie de restricie a consumului de sare.[264]
13.7. DIETOTERAPIA N ANEMII
Anemiile formeaz condiia n care, deficiene n mrimea sau num-

rul eritrocitelor sau n ncrcarea lor cu hemoglobin, limiteaz schimburile
de O2 i CO2 dintre snge i celulele tisulare. Clasificarea lor se face n func-
ie de mrimea eritrocitelor n anemii macrocitare, normocitare i microcita-
re, iar dup coninutul n hemoglobin, n hipocrome i normocrome. Cele
mai multe dintre anemii au ca i cauz aportul insuficient de nutrieni necesari
sintezei normale de eritrocite, mai ales fier, vitamina B12 i acid folic. Cele-
lalte anemii, care nu sunt rezultatul unui deficit nutriional, sunt anemii prin
hemoragii, anomalii genetice, boli autoimune, boli cronice, toxicitate indus
de medicamente (de exemplu citostatice, anticonvulsivante, contraceptive).
Anemiile datorate aportului inadecvat de nutrieni cum sunt fierul, vitamine-
le, cuprul sau alte metale grele, se mai numesc anemii nutriionale.
13.7.1. Anemia feripriv se caracterizeaz prin producie de microcite cu o

ncrcare redus n hemoglobin. Ea este de fapt stadiul tardiv al carenei de
fier. Cauzele deficitului de fier sunt:
1) aport alimentar redus de fier n dietele vegetariene;
2) absorbia inadecvat de fier datorat bolilor diareice, aclorhidriei,
atrofiei gastrice, gastrectomiei pariale sau totale, sau interferenei
unor medicamente (antacide, cholestiramin, tetraciclin);
3) utilizrii inadecvate a fierului datorit unor tulburri gastrointestinale
cronice;
4) necesar crescut de fier n situaii fiziologice speciale (sugari, adoles-
ceni, sarcin, lactaie);
5) pierderi excesive prin hemoragii menstruale, ulcer gastric hemoragic,
varice esofagiene, hemoroizi, enterita regional, colita ulcerativ, pa-
razitoze i tumori maligne);
733
6) eliberare defectuoas a fierului din depozite n plasm i utilizarea

defectuoas a lui n inflamaii cronice sau alte tulburri cronice.
[265,266]
Stadiile deficitului de fier cuprind o larg plaj de situaii, de la supra-
ncrcarea cu fier pn la anemia prin deficit (stadiul IV i ultimul). n pri-
mele dou stadii depozitele de fier sunt progresiv diminuate, dar cel circulant
i eritrocitic sunt normale, dac se trateaz n aceste stadii nu se instaleaz
anemia. n stadiile III i IV, cu balan negativ a fierului, fierul este progre-
siv diminuat i n circulaie, apoi i n eritron, astfel nct n stadiul IV apare
anemia. n stadiile I i II cu balan pozitiv a fierului, stadii ce pot dura ani
de zile fr manifestri clinice, se poate ajunge la ncrcri excesive cu fier
ale organismului, care lent vor produce leziuni tisulare. Dac se evideniaz
suprancrcarea din timp i se instituie terapia de depleie a fierului, se poate
preveni apariia leziunilor tisulare.[267,268]
Statusul fierului n organism se poate evidenia prin determinarea fe-
ritinei, care e corelat cu depozitele din organism. n stadiile incipiente cu
suprancrcare de fier, saturaia transferinei este crescut i permite recunoa-
terea acestui stadiu.
Tabloul clinic, nainte de instalarea anemiei feriprive, poate cuprinde
reducerea toleranei la efort, fatigabilitate, anorexie, pica, mai ales pagofagia
(dorina de a mnca ghea), la copii mici tulburri de dezvoltare cognitiv,
tulburri de cretere, tulburri epitelale i reducerea aciditii gastrice. Un
semn precoce este reducerea imunocompetenei, mai ales a imunitii medi-
ate celular, cu scderea activitii fagocitare a neutrofilelor, ceea ce duce la
creterea susceptibilitii la infecii a acestor pacieni.
Cnd s-a instalat anemia, apar i alte semne i simptome: paloarea te-
gumentelor, unghii plate sau coilonichie (unghii cu aspect de linguri), atro-
fia papilelor linguale, arsuri linguale, limb roie, lucioas (glosit), stomatit
angular, disfagie, gastrit cu aclorhidrie, tulburri cardiace pn la insufici-
en cardiac.
Diagnosticul gradelor progresive de deficit al fierului poate fi fcut
prin patru determinri:
feritina plasmatic care evalueaz depozitele de fier;
saturaia transferinei, care apreciaz aprovizionarea cu fier a esuturi-
lor, valori sub 16% sunt inadecvate pentru eritropoez;
hemoglobina i hematocritul ce evideniaz anemia (simptomele apar
734
la Hb ntre 8 i 11 g/dl);
raportul zinc-protoporfirin / hem este un indicator sensibil al aprovi-
zionrii cu fier a eritrocitului n dezvoltare. Cnd nu exist suficient
fier pentru a fi ncorporat n protoporfirin, el este substituit de zinc,
combinaie care nu poate lega oxigenul. Diagnosticul complet impune
i o morfologie celular.[268,269]
Obiectivele tratamentului ar trebui s includ i rezolvarea cauzei
care a produs anemia, ceea ce este deseori dificil. Restaurarea depozitelor de
fier ale organismului i nu doar corectarea anemiei trebuie s fie principalul
obiectiv. Administrarea de fier feros n doz de 30 mg asigur o absorbie de
trei ori mai mare dect n forma feric a aceleiai cantiti. Absorbia acestuia
este maxim cnd se administreaz pe stomacul gol, dar este iritant gastric
producnd grea, discomfort gastric, pirozis, diaree sau constipaie. Se pot
reduce aceste fenomene prin creterea progresiv a dozei i administrarea
n trei prize. n funcie de severitatea anemiei i tolerana la medicaie, doza
zilnic poate fi ntre 50 i 200 mg la adult i 6 mg/kg corp la copii. Acidul
ascorbic crete mult absorbia fierului prin meninerea lui n status redus. Re-
ticulocitoza reactiv apare la dou, trei zile de la iniierea tratamentului, Hb
crete din ziua a patra. Tratamentul marial trebuie continuat cteva luni dup
corectarea hemoglobinei, pentru a permite refacerea depozitelor cu fier.
Atunci cnd suplimentarea cu fier nu corecteaz anemia, este posibil ca:
pacientul s nu fi luat medicaia din cauza reaciilor secundare
neplcute,
pierderile de snge continu,
fierul nu se absoarbe datorit unor condiii ca steatoreea, boala celia-
c, hemodializa.
n aceste situaii este necesar administrarea parenteral de fier-dex-
tran, care dei este mai rapid, este mai costisitoare i mai riscant.[267]
n anemiile din boli cronice, cum este boala cronic renal, este nece-
sar i corectarea mecanismului patogenetic, respectiv deficitul de eritropeti-
n, ca suplimentarea cu fier s fie eficient.(267,271,272)
ngrijirea nutriional are ca scop suplimentarea cu fier prin alimen-
taie, n paralel cu tratamentul medicamentos. Ficatul, rinichii, carnea de vit,
glbenuul de ou, fructele uscate, fasolea i mazrea uscat, nucile, vegetalele
cu frunze verzi, cerealele, sunt alimente bogate n fier. Se estimeaz c 1,8
mg de fier ar fi necesar zilnic pentru a asigura 80-90% din necesarul femeilor
735
i al adolescenilor de ambele sexe. Dei dieta vestic tipic asigur chiar 6

mg de fier pe zi, se pare c biodisponibilitatea fierului din alimente este mai
important dect coninutul lui n alimente, pentru a preveni deficitul de fier.
Biodisponibilitatea este influenat de civa factori. Rata de absorbie depin-
de de statusul fierului individual.[270] Cu ct depozitele sunt mai reduse, cu
att va fi rata de absorbie mai mare. Fierul hemic din carne, pete i psri,
este mai bine absorbit dect cel din ou, cereale vegetale i fructe. Absorbia
fierului este potenat de acidul ascorbic i inhibat de factori chelatori de fier
ca oxalaii, carbonaii, fosfaii i fitaii, ceaiul cnd e consumat cu alimente,
EDTA utilizat ca i conservant alimentar, fosvitinul din glbenuul de ou.
n multe ri ale lumii, exist o preocupare la nivel de politic sanitar
n ceea ce privete prevenirea anemiei feriprive prin fortificarea unor alimen-
te, n rile n curs de dezvoltare, la populaia general, iar n cele dezvoltate,
la categoriile la risc cum sunt gravidele, copii.[273-277]
n concluzie, se recomand consumul de alimente cu biodisponibili-
tate crescut a fierului (carne roie, pete i pasre), includerea unei surse de
vitamina C la fiecare mas, reducerea consumului de ceai i cafea (ambele
coninnd tanin), evitarea consumului de alimente procesate cu EDTA (urm-
rind etichetele acestor alimente).
Hemocromatoza este o form genetic determinat de suprancrcare
cu fier, care afecteaz aproximativ 1% din populaie, n mod special brbaii,
deoarece ei nu dispun de mecanisme de pierdere a fierului, cum sunt menstru-
aia, sarcina i lactaia. Sursa excesului de fier este de obicei alimentar, n -
rile dezvoltate datorit vaselor de gtit din fier sau a alimentelor contaminate
n solul bogat n fier. Dup absorbie, fierul este transportat de transferin de
la tractul gastrointestinal ca i cel desfcut din hemoglobin, n mduv (sin-
teza hemoglobinei), celule endoteliale (stocare), sau placent pentru nevoile
fetale. Excesul de fier se depoziteaz ca feritin i hemosiderin n macrofa-
gele din ficat, splin, mduv osoas. Aproximativ 1 mg de fier se excret prin
materii fecale.[265]
n hemocromatoz, absorbia de fier este crescut, realiznd progresiv
o suprancrcare a depozitelor. Boala este asociat la caucazieni cu o gen
anormal din sistemul HLA-A, de pe braul scurt al cromozomului 6 i este
de cele mai multe ori subdiagnosticat. n stadiile incipiente apar simpto-
me similare deficitului de fier, cum sunt slbiciunea, fatigabilitatea. Mai tr-
ziu apar dureri abdominale, dureri articulare, disfuncie erectil, tulburri de
736
menstruaie. n final se produc o serie de modificri clinice care sugereaz

diagnosticul: hepatomegalia, pigmentarea tegumentelor, diabet zaharat, ar-
trit, cancer, afectare cardiac, hipogonadism. Mortalitatea poate fi prevenit
dac se ncepe tratamentul de depleie a fierului, nainte de instalarea cirozei
hepatice.[265,278]
Diagnosticul se pune pe msurarea nivelului de feritin (depozitul de
fier), sideremia seric, capacitatea total de legare a fierului (CTLF) i pro-
centul de saturare a transferinei (100X sideremia/CTLF).Suprancrcarea cu
fier se suspecteaz dac saturaia transferinei este mai mare de 50% la femei
i mai mare de 60% la brbai, iar sideremia este mai mare de 180 g/dl. Pa-
cientul poate fi de fapt anemic datorit lezrii mduvei osoase sau altor cauze
concomitente, de aceea suplimentarea cu fier nu ar trebui fcut dect dup
elucidarea cauzei anemiei.[265]
Tratamentul const n flebotomie sptmnal timp de 2-3 ani, even-
tual administrare iv de DesferrioxaminB, sau EDTA calciu disodic.
Terapia nutriional const n reducerea ingestiei de fier heminic
(din carne, pete, pasre), evitarea consumului de alcool i a suplimentelor de
vitamina C, deoarece ambele cresc absorbia de fier.[265,278]
13.7.2. Anemiile megaloblastice reflect o tulburare de sintez a ADN-ului

care duc la modificri morfologice i funcionale ale tuturor seriilor i a pre-
cursorilor lor din snge i din mduva osoas. Aceste anemii sunt produse
de deficitul de folat, Vitamina B12 sau combinaia lor i produc modificri
hematologice similare.
Anemia Biermer (prin deficit de Vitamina B12) este cea mai frec-
vent form i rezult din absena factorului intrinsec, o glicoprotein din
sucul gastric care este necesar pentru absorbia vitaminei B12 din alimen-
te. Principalele cauze ale deficitului de vitamin B12 sunt prezentate n Ta-
belul 13.4.
737
Tabelul 13.4. Cauzele deficienei de vitamin B12 [modificat dup 265]

Ingestie inadecvat - diete strict vegetariene,
- alcoolism cronic,
- srcie extrem,
- anumite religii (de ex hinduismul)
Absorbie - producie inadecvat sau absent de factor intrinsec gastric:
inadecvat absena ereditar a acestuia,
producia unor molecule defecte congenital de factor,
anticorpi antifactor intrinsec,
- gastrectomie total sau subtotal;
- afeciuni ale intestinului subire la nivelul ileanului unde se
absoarbe vitamina B12:
boala celiac,
sprue tropical.
enterita regional,
rezecii intestinale,
tumori ale ileanului;
- medicamente ce reduc absorbia B12: paraaminosalicil,
colchicin, neomicin, metformin etc;
- malabsorbia specific a vit. B12:
ingestia prelungit de chelatori ai calciului,
pH alcalin inadecvat (sindrom Zollinger Ellison, boli
pancreatice),
cauze necunoscute (absena receptorilor intestinali pentru
complexul B12-factor intrinsec),
Sindrom Imerslund;
- competiie pentru B12:
parazii- Diphillobotrium latum,
bacterii- sindromul de ans oarb,
boli pancreatice cu deficit de bicarbonat i tripsin necesare
absorbiei de B12.
Utilizare inadecvat - antagoniti de vitamin B12 (experimental);
a B12 - deficite enzimatice congenitale sau dobndite (methyl-malonil
Coa mutaz etc);
- proteine anormale fixatoare de B12 (ex n boli mieloproliferative);
- insuficiena proteinelor normale fixatoare de B12, congenital sau
dobndit
738

Creterea - hipertiroidism,
necesarului de B12 - hematopoiez intens, copilrie,
- consum crescut de ctre fetus,
- procese maligne.
Excreie crescut - boli renale
- boli hepatice (capacitate sczut de stocare a B12)
Distrucia crescut - doze farmacologice de acid ascorbic
a B12 de ctre
ageni antioxidani

Circuitul vitaminei B12 n organism necesit condiii de pH optim,
prezena unor proteine de legtur (proteina R salivar), a tripsinei pancreati-
ce, a factorului intrinsec, a ionului de calciu, a proteinelor transportoare holo-
transcobalamina II (TCII) i a haptocorinei sau transcobalamina I i III (TCI
i TCII). Aproximativ 75% din B12 este legat de haptocorin i doar 25% de
TCII, dar doar aceasta din urm are importan n transportul vitaminei B12
la celule. De aceea, pacienii cu deficit de haptocorin nu dezvolt simptome
de deficit de B12. Cei cu lips de TCII dezvolt rapid anemia megaloblastic.
[265,266,268] n prezena unui circuit enterohepatic normal, n care vitamina
este excretat n bil i se reabsoarbe n mare parte la nivelul ileumului, se
explic faptul c o diet exclusiv vegetarian are nevoie de decade pentru a
dezvolta anemia megaloblastic.[279,280] O cauz din ce n ce mai des n-
tlnit de deficit de vitamin B12 n rile dezvoltate, este reprezentat astzi
de interveniile chirurgicale bariatrice, ceea ce impune monitorizarea nutrii-
onal i hematologic a acestor pacieni.[288] Excesul de B12 se excret prin
urin.
Deficitul de vitamin B12 parcurge patru stadii:
stadiul 1, cu balan negativ de B12, n care exist o scdere a trans-
cobalaminei II (TCII <40 pg/ml);
stadiul 2, de depleie a B12, n care se adaug i o scdere a haptoco-
rinei <150 pg/ml;
stadiul 3, de eritropiez deficient n B12, n care apare supresia anor-
mal a deoxyuridinei, hipersegmentare, scderea capacitii totale de
legare a fierului i a procentului de saturare a haptocorinei, ca i un
nivel sczut al folatului eritrocitar (<140pg/ml);
stadiul 4, ce cuprinde modificri clinice, anemia, n care, la toate as-
739
pectele paraclinice de mai sus se adaug apariia macroovalocitelor,

creterea volumului corpuscular mediu, creterea methylmalonatului
i frecvent leziuni ale mielinei.[265,268]
Tabloul clinic cuprinde pe lng semnele anemiei, de multe ori seve-
re, afectarea sistemului nervos central i periferic, ceea ce o difereniaz de
anemia prin deficit de folai. Simptomele se datoreaz insuficientei mielini-
zri i cuprind parestezii n membre, reducerea sensibilitii vibratorii, slab
coordonare muscular, scderea memoriei, halucinaii. Dac deficitul persist
timp ndelungat, leziunile nervoase devin ireversibile , n ciuda tratamentului
cu B12.
Diagnosticul impune teste de laborator ce evalueaz nivelul seric al
Vitaminei B12, a folatului seric, capacitatea de legare a B12 nesaturate, anti-
corpi antifactor intrinsec, testul Schilling, testul de supresie a deoxiurydinei,
homocisteina seric ,methionina seric.[268]
Tratamentul const n injecii im sau sc de B12 ntre 50 i 1000 g/zi,
1-2 sptmni, iar dup rspuns, frecvena se reduce progresiv pn la doza
de 100g/lun , cu care remisia se poate menine toat viaa. Doze mari per
os (1000g) pot fi administrate oral, deoarece 1% din B12 se va absorbi prin
difuziune, chiar i n absena factorului intrinsec.[268]
Terapia nutriional include o diet bogat n proteine (1,5g/kg
corp), dar i cantiti crescute de vegetale cu frunze verzi, bogate n fier i
acid folic. Ficatul este indicat n acest tip de regim pentru c aduce aport
crescut de fier, acid folic, vitamin B12 i ali nutrieni importani. Necesarul
zilnic recomandat pentru aduli este de 2,4g.[282] Carnea roie (porc, vit),
oule, produsele lactate bogate n B12 sunt de asemenea indicate, dei trebuie
s inem cont de aportul concomitent crescut de colesterol pe care l aduc
aceste alimente.
Anemia prin deficit de acid folic este frecvent la gravide, copii din
mame cu deficit de folai, boal celiac, alcoolism cronic. Alcoolicii sunt sin-
gurul grup care prezint toate cele ase cauze de deficit i anume ingestie,
absorbie i utilizare inadecvat, iar pe de alt parte creterea excreiei, a
necesarului i a distruciei acidului folic.[265]
Absorbia acidului folic se face la nivelul intestinului subire cu im-
plicarea folat conjugazei din marginea n perie a mucoasei, care reduce poli-
glutamaii n dihidro- i tetrafolai n enterocit; de aici sunt transportai legai
de proteine n snge ca metiltetrafolai, pn la celulele organismului. n ab-
740
sena vitaminei B12, 5-metiltetrahidrofolatul este inactiv metabolic. Tetra-

hidrofolatul este convertit la forma de coenzim folat, care este necesar n
transformarea deoxyuridinei la timidilat, aceasta din urm fiind implicat n
sinteza ADN. Deficitul de B12 poate avea ca rezultat i deficitul de folat, prin
prinderea n capcan a folatului n forma inactiv de 5-metiltetrahidrofolat.
Deficitul de folat parcurge patru stadii:
stadiul 1, incipient, cu balan negativ de folat (folat seric<3ng/ml) ;
stadiul 2, de depleie celular, n care apare i scderea folatului eri-
trocitar (<160 ng/ml);
stadiul 3, de eritropoiez deficitar, n care apare supresia anormal a
deoxyuridinei, corectat de adaosul de folat in vitro, hipersegmenta-
rea nucleului granulocitelor i macroovalocite;
stadiul 4, de deficit de folat manifest clinic, prin anemie i creterea
volumului corpuscular mediu (MCV) dar i numr redus de leucocite
i plachete.[365,268]
Clinic se constat sindromul anemic cu fatigabilitate, dispnee, dureri
linguale, diaree, iritabilitate, anorexie, pierderi de memorie, glosit, scdere
n greutate.
Diagnosticul se pune pe aspectul megaloblastic al eritrocitelor, afec-
tarea tuturor liniilor celulare, scderea folatului seric i eritrocitar, creterea
nivelului urinar de acid formiminoglutamic (FIGLU), testul de supresie a de-
oxyuridinei n celulele medulare sau n limfocitele din sngele periferic.[268]
Tratamentul de suplimentare cu acid folic trebuie s fie precedat de
precizarea cauzei megaloblastozei, altfel aceasta se va corecta dar ar putea
masca leziunile nervoase n cazul n care cauza a fost deficitul de B12. Admi-
nistrarea a 1 mg de folat zilnic timp de 2-3 sptmni va reumple depozitele,
dup care se pot adminstra doze de ntreinere ntre 50 i 100 g pe zi. Similar
fierului, se practic fortifierea alimentelor cu acid folic, n SUA reuindu-se
reducerea incidenei malformaiilor congenitale ale tubului neural. [283-288]
S-a studiat i efectul suplimentrii cu acid folic n reducerea riscului cardio-
vascular, rezultatele fiind ncurajatoare.[288]
ngrijirea nutriional va consta n recomandarea de a consuma zil-
nic cel puin un fruct sau legume nepreparate termic (acidul folic este distrus
de cldur). O ceac de suc de portocale aduce un aport de 135 g de acid
folic. Alte alimente bogate n acid folic sunt carnea roie, carnea de pui, pe-
tele (somonul, tonul, sardinele), ficatul, oule, fasolea, lintea, soia, lactatele,
741
fructele (caisele, portocalele, cpunii, bananele), cartofii copi, broccoli, spa-

nacul, pinea integral. Aportul zilnic de acid folic recomandat este la aduli
de 400 g.[283]
13.7.3. Alte anemii nutriionale

Anemia prin deficit de cupru se datoreaz faptului c ceruloplasmi-
na, o protein ce conine cupru, este necesar pentru mobilizarea fierului din
depozite. Deficitul de cupru apare destul de rar, la sugari hrnii cu lapte de
vac sau cu o formul deficitar n cupru. Poate s apar i la aduli cu sin-
drom de malabsorbie sau la cei cu nutriie parenteral total de lung durat.
O diet bogat n cupru este ineficient sau imposibil n condiiile mai sus
amintite.[290,291]
Anemia prin malnutriie proteincaloric apare prin deficitul de pro-
teine care sunt eseniale pentru sinteza hemoglobinei. Aceste anemii sunt hi-
pocrome i normocitare i se pot complica cu deficit de fier i de ali nutrieni,
ca i de eventualele infecii asociate, parazitri i malabsorbie.[290]
Anemia sideroblastic (cu rspuns la piridoxin) are urmtoarele
caracteristici:
este microcitar i hipocrom;
nivel crescut de fier seric i tisular (conducnd la creterea saturaiei
transferinei);
prezena congenital a unui defect a enzimei D-aminolevulinic
sintetaz;
prezena unor eritocite imature coninnd fier (sideroblati).
Ea se trateaz cu doze terapeutice de piridoxin sau piridoxal fosfat
pentru toat
viaa, dar rareori se ajunge la valori normale ale hemoglobinei. Exist i for-
me dobndite de anemii sideroblastice, secundare unor medicamente ca izo-
niazida, cloramfenicol, sau secundare deficitului de cupru, hipotermiei, alco-
olismului, dar ele nu rspund la tratamentul cu vitamina B6.[265]
Anemia cu rspuns la vitamina E poate aprea la nou nscut cu gre-
utate mic la natere, care e predispus la deficit de vitamina E datorit crete-
rii accelerate i a rezervelor tisulare sczute. Aceast vitamin are efect antio-
xidant i protejeaz eritrocitele de efectul nociv al stresului oxidativ, deficitul
ducnd la o anemie hemolitic. Doze terapeutice de vitamin E administrate
nou-nscutului previn sau corecteaz anemia.
742
13.7.4. Anemiile non-nutriionale vor fi amintite doar n treact, deoarece

terapia nutriional n aceste situaii aduce beneficii reduse. Siclemia, o hemo-
globinopatie ereditar se manifest prin crize dureroase abdominale, anemie
hemolitic, afectare hepatic, icter, litiaz biliar, insuficien renal. Hemo-
liza constant crete depozitele de fier n ficat, iar anemia prin deficit de fier
poate coexista cu anemia hemolitic. Nu exist tratament specific, trebuie
ns diagnosticat precis i difereniat de anemia feripriv, pentru a nu se su-
plimenta cu fier, deoarece depozitele sunt crescute n siclemie. Dieta trebuie
s fie preponderent vegetarian, evitarea alcoolului i a suplimentelor de acid
ascorbic, care cresc absorbia de fier. De asemenea, suplimente de acid folic
sunt benefice pentru eritropoieza accelerat care apare.
Thalasemia minor este o anemie hemolitic ereditar, rezultat al
unui defect de sintez a hemoglobinei, ce afecteaz mai ales populaiile
din bazinul Mrii Mediterane i care se caracterizeaz prin anemie mi-
crocitar, hipocrom, cu volum corpuscular mediu foarte sczut, numr
normal sau crescut de eritrocite, distribuia diametrului eritrocitar (RDW)
normal, fier seric, feritina i capacitatea de legare a fierului normale. Cnd
se asociaz deficitul de fier, volumul corpuscular mediu rmne mic, dar
RDW crete, numrul de eritrocite scade, fierul seric i feritina scad, iar ca-
pacitatea de legare a fierului crete. Aceti pacieni fac repetate transfuzii
i tratament chelator periodic, acumularea fierului conducnd la tulburri
cardiace, hepatice i endocrine. De aceea o diet vegetarian i evitarea
factorilor favorizani ai absorbiei fierului, menionai mai sus, ar putea fi
benefic.[265,266,275]
Anemia sportivilor, denumit i hemoglobinuria de mers, s-a crezut
iniial c este rezultatul distruciei mecanice a eritrocitelor, deoarece apare la
iniierea unui efort fizic intens. Astzi este considerat o anemie fiziologic
ce ine de volumul sanguin i de diluie. Atleii cu o concentraie de hemoglo-
bin sub cea necesar pentru o oxigenare optim n efort, pot beneficia de de
o alimentaie bogat n fier i ar trebui s evite ceaiul, cafeaua, blocanii-H2,
antiacidele i tetraciclinele, deoarece ele reduc absorbia de fier. Suplimenta-
rea de rutin cu fier trebuie evitat, ea se va aplica dac deficitul de fier este
documentat.[265]
Sindromul anemic, indiferent de cauza lui, este o condiie care fra-
gilizeaz organismul uman, multe studii demonstrnd creterea morbidi-
titii i mortalitii n boala renal cronic, dar i n insuficiena cardiac
743
congestiv [292-294] i n consecin impune corectarea ei ct mai rapid,

farmacologic i/sau prin terapie nutriional susinut.
13.8. DIETOTERAPIA N ALERGIILE ALIMENTARE

Introducere
Alergiile alimentare i afeciunile asociate se refer la reacii adverse
la alimente, care se manifest doar la anumite persoane i au diferite forme
de prezentare din punct de vedere al simptomelor, factorilor cauzali, intensi-
tii i prevalenei. Cnd sunt corect diagnosticate, alergiile alimentare pot fi
tratate i simptomele evitate, prin urmarea unei diete cu evitarea complet a
alergenului, dar care s previn apariia problemelor nutriionale, n special
cnd este necesar excluderea mai multor alimente. [295]
13.8.1. Definiie i clasificare

Atopia poate fi definit ca o predispoziie, determinat de factori ge-
netici sau de mediu, pentru manifestarea clinic a unor afeciuni, incluznd
rinita alergic, dermatita atopic, alergiile alimentare i astmul alergic, reglate
printr-un mecanism imunologic complex. [296] Alergia alimentar este de-
scris ca un rspuns imun advers la stimulii alimentari. [297] O contribuie
important la creterea prevalenei afeciunilor alergice n general se datorea-
z alergiilor alimentare, lista care include alergenii alimentari fiind n conti-
nu cretere. Academia European de Alergie i Imunologie Clinic a propus
ca reaciile adverse la alimente s fie denumite cu termenul de hipersensibi-
litate alimentar. Termenul de alergie alimentar trebuie utilizat atunci cnd
mecanismele imunologice pot fi demonstrate i includ reacii imunologice
mediate cel mai frecvent prin intermediul IgE. Toate celelalte reacii, care au
fost n trecut numite intolerane alimentare, ar trebui denumite hipersensibili-
tate alimentar de natur nealergic. [297]
13.8.2. Prevalen
Alergiile alimentare afecteaz aproximativ 5% dintre copii i 34%
din adulii tineri din rile industrializate, cu o tendin de cretere a prevalen-
ei.[298] Prevalena alergiilor alimentare variaz ntre ri. Singurul registru
naional de raportare pentru reaciile alergice severe a fost instituit n Nor-
vegia n anul 2000.[299] Exist o foarte mare heterogenitate n prevalena
alergiilor alimentare, deoarece apar diferene mari n funcie de preferinele
744
culturale, etnice, de vrst, obiceiuri alimentare regionale.[300] n 2008, Ra-

portul Centrului de Prevenie i Control al Bolilor din SUA (CDC) indic o
cretere cu 18% a alergiilor alimentare la copii n perioada 1997-2007, cu
estimarea c aproximativ 3,9% dintre copii sunt afectai.[301]
13.8.3. Patogenez
Reaciile alergice induse de alimente sunt responsabile de o varie-
tate de simptome i afeciuni implicnd pielea, sistemul gastrointestinal i
respirator i pot fi realizate prin mecanisme mediate prin IgE sau mecanis-
me celulare. Predispoziia genetic i factorii de mediu pot anula tolerana
oral, conducnd la alergii. Evoluia afeciunilor alergice este influenat de
caracteristicile rspunsului imun i de alergenul responsabil.[298] Dei re-
aciile adverse la alimente sunt descrise de peste 2000 de ani, doar n ultimii
20-30 ani se nregistreaz o cretere a ateniei acordate alergiilor alimentare,
n special n rile industrializate. Alergiile alimentare se produc atunci cnd
sistemul imunitar al organismului declaneaz un rspuns exagerat mpotriva
alimentelor care acioneaz ca un alergen. Aceasta reprezint o reacie de hi-
persensibilitate, care poate fi:
- de tip I, reacie mediat prin IgE, cauza obinuit de producere a
alergiilor alimentare. Dup sensibilizarea iniial, eliberarea mediatorilor
(histamina) se realizeaz de fiecare dat cnd se produce expunerea la ali-
ment, determinnd apariia simptomatologiei, sub forma manifestrilor aler-
gice ce apar n cteva minute de la consumarea unui alergen alimentar.
- de tip IV, reacie ntrziat, mediat n special prin celule T, cu afec-
tarea predominant a pielii i a tractului gastrointestinal. Exemplu este exa-
cerbarea eczemei la copii dup consum de lapte .
Simptomele de anafilaxie, o reacie alergic brusc, sever, generali-
zat i potenial fatal, se pot manifesta n cteva secunde sau ore de la inges-
tia alergenului alimentar, majoritatea manifestrilor dezvoltndu-se n prima
or. Severitatea reaciilor anafilactice fac din prevenie piatra de temelie a
tratamentului.[302]
Alterarea funciilor fiziologice ale barierei gastrointestinale favorizea-
z creterea hipersensibilitii mediate prin IgE att la copii, ct i la aduli.
[303] Alterarea permeabilitii gastrointestinale conduce la expunerea crescu-
t la proteine intacte, favoriznd hipersensibilizarea i crescnd riscul gene-
rrii unor reacii adverse severe.[304] Astfel, imaturitatea diverselor compo-
745
nente ale barierei intestinale i sistemului imun poate avea un rol n creterea
prevalenei att a infeciilor gastrointestinale, ct i a alergiilor alimentare
observate n primii ani de via.[305]
13.8.4. Alergenii alimentari

Majoritatea alergiilor alimentare sunt realizate de urmtoarele alimen-
te: arahide, soia, pete, crustacee, lapte de vac, ou, gru i, n general, fruc-
tele oleaginoase (nuci, alune, migdale, acaju, nuci, fistic).[306] Peste 90%
din alergiile alimentare mediate prin IgE sunt cauzate de aceste opt alimente
sau grupe alimentare. Alergiile la aditivii alimentari i conservani sunt n
general neobinuite. Alergiile la pete se refer n general la toate speciile,
dei anumite specii, cum sunt somonul i codul, sunt mai frecvent implicate.
Majoritatea persoanelor alergice la crustacee sunt alergice la toate speciile
de crustacee: crevei, raci, homar, langust. La ou, dei att albuul, ct i
glbenuul conin alergeni, albuul este considerat ca fiind componenta cea
mai alergen. Alergia la ou este important n imunizare, deoarece alegerea
vaccinurilor trebuie facut cu pruden la copii cu alergie. Alergia la ou este
considerat a avea un prognostic bun, fiind cunoscut faptul c majoritatea
copiilor cu alergie la ou dezvolt toleran n copilrie. Persoanele alergice
la lapte sunt n primul rnd sensibilizate la laptele de vac, dar pot prezenta
reacii alergice i la lapte de capr, oaie. Cele mai alergene fructe oleaginoa-
se sunt reprezentate de: migdale, nuci, acaju, fistic, alune, castane. Cu toate
c face parte din aceeai categorie, nuca de cocos este rar alergen. Reacii
ncruciate apar inevitabil ntre alimentele din aceleai grupe alimentare. Pe
lng aceste opt alimente sau grupe alimentare, peste 160 de alte alimente au
fost asociate cu producerea de reacii alergice n anumite situaii . Reaciile
alergice la fructe i legume sunt frecvente (aproximativ 5%), dar n general
nu sunt severe. Se nregistreaz o cretere a alergiilor la semine, n special
susan. Sunt semnalate i reacii alergice la linte, fasole, nut, care, dei rar
ntlnite, pot cauza ocazional reacii alergice severe.
Alimentele cu potenialul cel mai mare de a declana reacii alergice,
incluznd: arahide, ou, lapte, soia, conin alergeni multipli. Sunt considerate
alergene majore proteinele asociate cu un rspuns imunologic (IgE specifi-
ce) la peste 50% din persoanele cu alergie alimentar. Ca trstur comun
a alergenilor alimentari majori este faptul c majoritatea sunt reprezentai de
proteine, fiind de fapt glicoproteine hidrosolubile, cu dimensiuni cuprinse n-
746
tre 10-70 kd i cu o structur relativ stabil la procedeele de nclzire sau la

aciunea substanelor acide sau la proteaze. Orice aliment are potenialul de a
genera o reacie alergic, n special dac conine proteine.[307] Exist diferen-
e ntre prevalena alergenilor alimentari i grupa de vrst. Astfel, la aduli,
alimentele cu cel mai mare potenial alergenic sunt reprezentate de: crustacee
(2%), arahide (0.6%), nuci i derivate (0.5%), pete (0.4%). [308] La copi-
ii mici cele mai obinuite cauze de alergii alimentare sunt: laptele de vac
(2,5%), ou (1,3%), arahide (0,8%), gru (aproximativ 0,4%), soia (aproxima-
tiv 0,4%), fructe oleaginoase (0,2%), pete (0,1%) i crustacee (0,1%).[306]
Majoritatea alergiilor alimentare apar la copii n primii ani de via i la per-
soanele adulte cu o istorie familial de boala atopic. La copii, cele mai multe
alergii alimentare se rezolv pe msura ce cresc, prin dezvoltarea toleranei
imunologice la alergenii alimentari (alergia la laptele de vac, la ou), fr ca
mecanismele implicate s fie bine definite, astfel nct alimentele respective
pot fi reintroduse n alimentaie, n siguran, mai trziu.[295] Dac studiile
anterioare indicau faptul c alergiile alimentare ale copilriei, n mod uzual,
se rezolv pn la vrsta de 3 ani, date mai recente arat c doar 11% din aler-
giile la ou i 19% din alergiile la lapte se rezolv pn la vrsta de 4 ani. Cu
toate acestea, 80% din aceste alergii dispar pn la 16 ani. [309] Dei alergiile
la arahide, nuci, fructe de mare, sunt n general considerate permanente, 20%
din copiii cu alergie la arahide nregistreaz o rezoluie pn la vrsta de 5 ani,
recurena fiind ns posibil.[310] Toate alergiile alimentare au potenialul de
a induce reacii anafilactice, dar unele alimente sunt asociate mai frecvent cu
aceste reacii severe. Alergiile alimentare cel mai frecvent asociate cu anafi-
laxie (cele la alune, nuci, pete i crustacee) sunt i cele puin probabil s se
rezolve. Reaciile alergice la arahide sunt cel mai frecvent asociate cu reacii
severe, au tendina de a se manifesta precoce n cursul vieii, n general nu sunt
autolimitate, iar reaciile alergice pot fi declanate i n prezena unor cantiti
infime, urme de alergen.[311]
13.8.5. Diagnostic
Diagnosticul este complicat de observaia c detectarea IgE specifice
la un anumit aliment (sensibilizarea) nu indic n mod neaprat alergia cli-
nic. Aadar diagnosticul necesit o istorie medical atent, investigaii de
laborator i n unele situaii este necesar confirmarea practic prin testarea
alimentului suspectat.[312,313] Metodele noi de diagnostic, cum ar fi evalu-
747
area rspunsului imun la proteine sau epitopi specifici alimentari, sunt n curs
de investigare.[314]
13.8.6. Management
Abordarea corect n alergiile alimentare const n prevenia acestora
prin urmarea unei diete cu evitarea complet a alimentului sau alimentelor
implicate n generarea reaciilor alergice. Odat ce un aliment este diagnos-
ticat a fi implicat n generarea de alergii, alimentul respectiv trebuie s fie
eliminat din consum. Din pcate, evitarea complet este dificil de obinut, de-
oarece alergenii alimentari pot fi ascuni n alte aliment.[315] Din acest motiv
este important ca persoanele cu alergii s beneficieze de informaii adecvate
despre alergeni, incluznd toate tipurile de alimente n care pot fi gsii, pre-
cum i termenii variai care sunt utilizai pentru identificarea lor ntr-un pre-
parat. Astfel, prezena caseinei trebuie s fie identificat ca i o component
a laptelui, iar griul ca fiind originar din gru. O mare responsabilitate revine
n seama persoanelor alergice, deoarece ele trebuie s dobndeasc abiliti
n interpretarea compoziiei alimentelor, citirea corect a etichetelor, identi-
ficarea ingredientelor.[308] Compliana crescut la astfel de diete restrictive
se observ dac numrul alimentelor eliminate este minim, subliniind im-
portana diagnosticului de mare acuratee. n recomandarea unei diete sigure
i efective, o atenie mrit trebuie acordat i ingredientelor provenite din
sursele alergenice comune. Aceste ingrediente pot fi i ele alergenice dac
conin reziduuri de proteine din materialul surs, depinznd de procesul de fa-
bricaie utilizat. Exemple de astfel de ingrediente sunt reprezentate de uleiuri,
proteine hidrolizate, lecitin, arome, gelatin, lactoz, amidon, sos de soia,
gelatin. Reacii alergice ncruciate pot s apar ntre alimentele nrudite, din
aceeai grup alimentar. Astfel de reacii au fost identificate ntre diferitele
tipuri de crustacee, specii de ou, lapte de vac i lapte de capr. Din contr,
persoanele alergice la unele specii de pete, pot consuma alte tipuri de pete
fr a prezenta reacii alergice. Etichetarea corect a alimentelor este deosebit
de util n identificarea alergenilor, deoarece alerteaz consumatorii alergici
de posibilitatea prezenei reziduurilor periculoase ale alimentelor alergene n
acel produs. Restaurantele sau serviciile de catering, care utilizeaz produse
alimentare neetichetate, reprezint o provocare major n implementarea unei
diete restrictive eficiente. Asociat, erori pot s apar n prelucrarea alimente-
lor, incluznd utilizarea comun a echipamentului de pregtire sau servire a
748
mesei, a suprafeelor sau efectuarea de modificri ale ingredientelor utilizate

n reete.
13.8.7. Profilaxie
Dezvoltarea i expresia fenotipic a bolilor atopice depinde de o in-
teraciune complex ntre factorii genetici, expunerea la alergenii ambientali,
precum i factori nespecifici, ca fumatul, poluarea aerului i infeciile.[316]
Alergiile alimentare sunt complexe, fiind modulate att de factori genetici,
ct i de factori de mediu. Factorii studiai includ alimentaia mamei n tim-
pul sarcinii i alptrii, alptarea n general, vrsta expunerii la alimentele
solide, vrsta expunerii la alergenii alimentari, utilizarea de formule hipoa-
lergice, utilizarea de probiotice. Astfel, evitarea consumului de alergeni de
ctre mam pe perioada sarcinii, dar n special alptarea, pot fi asociate cu
reducerea incidenei dermatitei atopice la copil, fr ca evidenele s fie uni-
tare n ceea ce privete prevenia alergiilor alimentare prin dieta mamei. [317]
Copiii considerai la risc crescut, ar trebui sa fie alptai pentru cel puin 4
luni, pentru a scdea riscul de dermatit atopic i alergie la laptele de vac n
primii 2 ani i, de asemenea, n primele 4-6 luni s evite consumarea alimen-
telor solide. Oule ar trebui introduse n alimentaie dup 2 ani, iar arahidele,
nucile i petele dup 3 ani. Pentru a arta lipsa de consens n privina reco-
mandrilor de prevenie, un studiu recent care a evaluat legtura dintre vrsta
la care s-au introdus alimentele solide n alimentaie n primul an de via i
riscul de sensibilizare alergic la 5 ani a artat c introducerea ntrziat a
alimentelor solide n alimentaie, din contr, s-a asociat cu creterea riscului
de sensibilizare alergic la alimente i la alergenii inhalani. [318]
13.8.8. Concluzii
Alergiile alimentare sunt frecvente, cu o tendin de cretere a preva-
lenei. Afecteaz calitatea vieii i pot fi responsabile de reacii severe, poten-
ial fatale. Alergiile alimentare mediate prin IgE sunt uor de depistat, ns
managementul clinic poate fi destul de dificil. Au fost efectuate progrese n
identificarea i caracterizarea proteinelor cu potenial alergenic n alimente,
n metodele de detectare a reziduurilor n alimente, ca i metodele utilizate
n industria alimentar pentru controlul prezenei ingredientelor alergenice.
Domenii de interes, care au nevoie de completarea cercetrilor, sunt: alerge-
nicitatea ingredientelor alimentare provenite din surse alergenice; predicia
749
potenialului alergenic al noilor proteine coninute n alimentele obinute prin

inginerie genetic; metode de prevenire a sensibilizrii alergice la copii; m-
buntirea modalitilor de tratament la persoanele cu alergii alimentare, n
special cu alergii alimentare severe.
13.9. DIETOTERAPIA N HIPERURICEMII
Hiperuricemiile sunt definite ca stri n care nivelul acidului uric este

mai mare dect de dou ori deviaia standard a mediei, care n cazul femeilor
este de 360mol/L sau 6 mg/dl, iar la brbai de 420mol/, respectiv 7 mg/dl.
Acidul uric crete progresiv dup pubertate i este mai mare la brbai dect
la femei [10:1]. Prevalena hiperuricemiei n populaia general este de 5%, n
timp ce prevalena manifestrii ei articulare -guta este de doar 0.2%. Rezult
c cele mai multe hiperuricemii rmn asimptomatice. Nivelurile de acid uric
cresc cu vrsta, obezitatea, consumul excesiv de alcool, coexistena hiperli-
pidemiei combinate i a diabetului zaharat, a bolii coronariene ischemice i a
hipertensiunii arteriale . Exist frecvent un istoric familial de gut, aa cum de
altfel exist grupuri etnice cu o prevalen nalt a hiperuricemiei, de exemplu
la populaia Maori.[319-321]
Cauzele hiperuricemiei sunt prezentate n Tabelul 13.5. n foarte mul-
te cazuri de gut nu exist cauze evidente i la aceti pacieni se implic am-
bele mecanisme, producia crescut i excreia sczut de urai. Nivelul seric
al acidului uric depinde de balana dintre sinteza purinelor i ingestia alimen-
tar de purine pe de o parte, iar pe de cealalt parte de eliminarea urinar i
intestinal de urai, astfel nct poolul de acid uric este de 1000mg iar turn
overul zilnic este de 60%.
750
Tabelul 13.5 Cauzele hiperuricemiei[modificat dup 321]

I. Excreia Boli renale cronice [guta clinic manifest rar prezent]
sczut de Medicamente [diuretice tiazidice, doze mici de aspirin]
acid uric Hipertensiune arterial
Intoxicaia cu plumb
Hiperparatiroidism primar
Hipotiroidism
Creterea produciei de lactat, n alcoolism, exerciiu fizic
intens,nfometare
Deficitul de glucozo-6 fosfataz [interfereaz cu excreia renal]
II. Producia Creterea sintezei de novo a purinelor n urmtoarele condiii:
crescut de Sindrom Lesch-Nyhan [reducerea hipoxantin-guanin-
acid uric fosforiboziltransferazei, o eroare genetic legat de cromozomul X]
Creterea activitii fosforibozil-pirofosfat sintetazei
Deficitul de glucozo-6 fosfataz cu glicogenoz de tip 1 [pacienii
care supravieuiesc dezvolt hiperuricemie att prin creterea
produciei, ct i prin scderea excreiei de acid uric]
Creterea turnoverului de purine n :
Boli mieloproliferative [policitemia vera]
Boli limfoproliferative [leucemii]
Carcinoame
Psoriazis sever
Sinteza acidului uric . Acidul uric este ultima treapt n calea de de-
gradarea a purinelor. Ultimele dou trepte sunt conversia hipoxantinei n xan-
tin i a xantinei n acid uric i este catalizat de xantin oxidaz.
Excreia acidului uric. Acidul uric este complet filtrat la nivel glome-
rular; 98-100% este apoi reabsorbit la nivelul tubului contort proximal i 50%
este secretat la nivelul tubului distal.Are loc i o oarecare reabsorbie post-se-
cretorie. Dozele mici de aspirin blocheaz secreia uratului, iar dozele mari
de aspirin de asemenea blocheaz reabsorbia lui, conducnd la creterea
eliminrilor nete. Aproximativ 90% din pacienii cu gut prezint excreie
redus de urat, 10% au i hiperproducie de urat. Sub 1% din pacieni prezint
o eroare de metabolism nnscut, care duce la hiperproducie de purine. O
treime din acidul uric se elimin prin materii fecale.
Hiperuricemia poate produce patru tablouri clinice:
1. Artrita gutoas acut - cea mai frecvent form clinic, cu locali-
zare clasic la nivelul articulaiei metatarsofalangiene a halucelui.
751
Atacul netratat poate dura o sptmn. n 25% atacul acut are alte
localizri.
2. Poliartita cronic gutoas - rar, poate s apar la vrstnicul tratat
de durat cu diuretice, n insuficiena renal sau n cazul tratamen-
tului cu allopurinol prea devreme nceput dup un atac acut.
3. Guta cronic tofacee, manifestat prin depozite de urat de sodiu n
piele sau periarticular, la nivelul lobului urechii, degetelor, tendo-
nului lui Achile. Se asociaz cu insuficiena renal i tratamentul
de lung durat cu diuretice. Poate aprea o nefropatie acut sau
cronic uratic, sau formare de calculi renali. Se impune ntreru-
perea diureticelor sau folosirea unora care interfereaz mai puin
cu excreia de urat, cum e bumetamida.
4. Litiaza renal uric - favorizat de deshidratare, la cei cu ileos-
tomie, la care exist i urini acide. Pot aprea i la pacieni fr
hiperuricemie, dar cu hiperuricozurie [>4mmol/24 ore, n condiii
de diet hipopurinic].
Aspectele clinice sunt de obicei sugestive pentru diagnostic, iar rs-
punsul prompt la antiinflamatoare nesteroidiene l confirm. Explorrile pa-
raclinice cuprind: microscopia lichidului sinovial (cel mai specific, dar tehnic
dificil de realizat), acidul uric seric (>600 mol/L); dac nu este crescut, se va
repeta peste cteva sptmni, deoarece nivelul seric scade dramatic dup un
atac acut de gut.
Guta i nu hiperuricemia, se asociaz cu sindromul metabolic i cu
risc crescut de boal cardiovascular i cu mortalitatea de cauz cardiovascu-
lar.[322-325] De asemenea nivelurile crescute de acid uric se coreleaz cu
riscul de boal renal n stadiu final.[326-328]
Tratamentul farmacologic const n : antiinflamatoare nesteroidiene,
n doze de atac mari 24-48 ore, apoi reduse timp de cteva sptmni, cu mo-
nitorizarea funciei renale. La cei cu insuficien renal se poate opta pentru
colchicin p.o. 1000mg apoi cte 500mg la 6-12 ore (poate produce diaree),
sau metilprednisolon intramuscular sau intraarticular.[320,327] Probenecidul
sau sulfinpirazona sunt medicamente uricozurice ce se pot folosi singure sau
n asociere cu colchicina, iar allopurinolul este un inhibitor al produciei de
acid uric. Se studiaz noi inte terapeutice n hiperuricemie i gut i anume
implicarea sistemului imun n inflamaia indus de cristalele de urat monso-
dic, de exemplu terapia de inhibiie a interleuchinei-1. [330-332]
752
ngrijirea nutriional este adjuvant n gut, deoarece terapia far-

macologic eficient a redus nevoia de diete hipopurinice excesive. Pe de alt
parte producia endogen de purine acoper 85 % din uratul format i este
puin influenat de restriciile alimentare. [319,320] Totui exist o serie de
recomandri utile pe care pacientul trebuie s le urmeze.
n atacul acut de gut este recomandat evitarea alimentelor bogate
n purine, (Tabelul 13.6) hidratarea cu aproximativ 3 l/zi pentru a fora
excreia de urat i a mpiedica formarea calculilor renali. Deoarece excreia
uratului tinde s fie redus de lipide i crescut de glucide, se recomand diete
bogate n carbohidrai, moderate n proteine i srace n lipide.[329]
Tabelul 13.9.2. Alimente grupate dup coninutul de purine [dup 11]

Coninut mare n purine - Anoa, hering, macrou, sardine, scoici, midii, icre,
100-1000 mg azot purinic/ creier, gsc, bulionul de carne, rinichi, potrniche, inim,
100 g aliment drojdie;
- Aceste alimente ar trebui excluse din diet n atacuri
acute i n perioadele de remisie
Coninut moderat n purine - Pete (alte specii dect acelea din gr.1) carne de pasre,
9-100 mg azot purini /100 g carne roie, crustacee, sparanghel, fasole uscat, linte,
aliment ciuperci,
pere uscate, spanac;
- 100 g de carne, pete sau can de vegetale pe zi se pot
consuma n perioadele de remisie.
Coninut negljabil de purine - Pine alb, biscuii din fin alb, cereale, brnz,ciocolat,
cafea, condimente, smntn, ou, fructe, ngheat, nuci,
alune, lapte, paste finoase, msline, murturi, orez, ceai ,
dulciuri, legume (cu excepia celor din gr. 2)
- Alimentele din acest grup pot fi consumate zilnic.
Alcoolul n cantiti mici se consider astzi c nu induce atacul acut

de gut. Totui alcoolul crete producia de acid uric, de aceea este recoman-
dat a fi evitat. Conteaz i tipul de butur alcoolic, berea este cel mai frec-
vent asociat cu atacul de gut, n timp ce vinul nu.[334,335]
O diet obinuit conine 600-1000 mg de purine. n cazurile severe
i avansate de gut, ingestia zilnic se va reduce la 100-150 mg purine. Se
va asigura un aport de glucide de 50-55 % din necesarul caloric, se reduce
aportul lipidic la 30% i de colesterol, sub 300 mg/zi. Dietele trebuie adaptate
caloric, n cazul prezenei obezitii se vor induce diete moderat hipocalorice,
753
dietele foarte hipocalorice fiind evitate datorit riscului de agravare sau de-
clanare a crizelor de gut. [329]
Dietele convenionale pentru profilaxia atacului de gut, care limitau
consumul de carne i de bere, nu mai sunt azi creditate cu valoare terapeutic
absolut i rareori pot fi respectate pe durate lungi de timp. Mai mult chiar,
alimentele cu coninut sczut de purine pot conine carbohidrai rafinai i
grsimi saturate, care tind s reduc sensibilitatea la insulin, conducnd la
creterea insulinemiei, a glicemiei, trigliceridelor, LDL-colesterolului i sc-
derea HDL-colesterolului. n contrast, o diet care are ca scop reducerea insu-
linorezistenei, va mbunti nu numai nivelul acidului uric, ci i elementele
mai sus amintite ale sindromului metabolic. De asemenea, s-a constatat c un
coninut crescut de purine din vegetale, legume, nuci, nu se asociaz cu risc
crescut de gut.[334] O serie de trialuri au artat un efect protector mpotriva
gutei al consumului de cafea i a suplimentelor de vitamin C [336,339,341],
n timp ce fructoza, paradoxal, se aociaz cu risc crescut de gut i creterea
insulinorezistenei.[338,340] ntr-unul dintre studii [341] administrarea zilni-
c a 500 mg vitamin C timp de opt sptmni, a redus semnificativ uricemia.
n concluzie, urmtoarele recomandri nutriionale sunt utile pentru
pacienii cu hiperuricemie:
moderaie n consumul de alimente cu coninut purinic mediu,
moderaie n aportul proteic, cea mai mare parte din proteine trebuie
asigurate din produse lactate slabe,
ingestie liber de carbohidrai compleci,
aport crescut de fructe, legume, care au i efect de alcalinizare a uri-
nii, reducnd astfel riscul precipitrii cristalelor de urai i formrii
litiazei,
aport redus de lipide,
scdere ponderal gradual,
reducerea sau eliminarea alcoolului,
hidratare viguroas, pentru a obine urini diluate (ap plat, suc fructe,
ceai),
suplimente de vitamin C.
754
13.10. DIETA I CAVITATEA BUCAL
13.10.1. Introducere
Nutriia i cavitatea bucal sunt strns legate. Dieta i consecinele sale
nutriionale pot avea o influen profund n dezvoltarea i meninerea dinilor,
precum i n dezvoltarea i progresia bolilor cavitii bucale. Pe de alt parte,
afeciunile cavitii bucale, precum i manifestrile orale ale unor afeciuni
sistemice pot influena dieta i statusul nutriional. Dieta are un dublu impact
asupra cavitii bucale. O diet echilibrat i variat asigur meninerea sn-
tii orale, pe lng starea general de sntate, iar pe de alt parte, obiceiurile
alimentare au un efect direct asupra apariiei cariilor dentare. Caracteristicile
structurale i celulare ale cavitii bucale o fac deosebit de sensibil la modi-
ficrile nutriionale. Cavitatea bucal este locul de manifestare a numeroase
boli cronice: cariile, parodontopatiile, anemia nutriional, afeciunile glande-
lor salivare, osteoporoza, anomalii congenitale.[342]
13.10.2. Factorii nutriionali implicai n dezvoltarea i meninerea dinilor

Statusul nutriional afecteaz dinii n perioada preeruptiv, dar con-
tinu s aib un rol deosebit de important i posteruptiv, prin efectul local al
dietei asupra dintelui. n luna a doua de gestaie, ncepe dezvoltarea primar
a dinilor. Dinii permaneni ncep s se formeze cu cteva luni nainte de
natere. Alimentaia femeii gravide trebuie s furnizeze materialele de con-
strucie necesare dinilor n faza preeruptiv. Deficiene nutriionale severe
pe perioada sarcinii pot conduce la malformaii ale cavitii orale, precum i
formarea dinilor care sunt mult mai susceptibili la apariia cariilor dentare.
[343] Dinii se formeaz prin mineralizarea unei matrice proteice. Procesul
de mineralizare ncepe n luna a patra de gestaie i continu n perioada ado-
lescenei, pn cnd structura rdcinilor este complet.[344] Dup faza de
erupie, n continuare deficienele sau excesele nutriionale pot conduce la
dezvoltarea defectuoas a dinilor, deoarece dieta continu s afecteze n
permanen dezvoltarea i mineralizarea dinilor, dezvoltarea i rezistena
smalului, precum i momentul erupiei dinilor. O diet dezechilibrat n pe-
rioada precoce a copilriei poate interfera cu formarea smalului, cauznd
hipoplazie sau hipocalcificare. De asemenea, copiii cu malnutriie sever pot
prezenta ntrzieri ale erupiei dentare, compromiterea integritii dinilor i
creterea apariiei cariilor dentare.[345] Asociat, ca urmare a deficienelor
755
nutriionale care pot s apar n perioada de cretere i dezvoltare rapid din

copilrie, se nregistreaz o diminuare a abilitii dinilor de a face fa carii-
lor. Micronutrienii eseniali pentru dezvoltarea i meninerea dinilor includ:
vitaminele A, C i D, precum i calciu, fosfor i fluor. Colagenul coninut
n dentin este dependent de vitamina C pentru o sintez normal. Smalul
dinilor conine keratin pentru formarea creia este necesar prezena vita-
minei A.[346] Vitamina D este esenial pentru procesul prin care calciul i
fosforul sunt depozitate pentru formarea cristalelor de hidroxiapatit, matri-
cea structural a oaselor i dinilor. Deficienele n vitaminele A i D, precum
i malnutriia proteincaloric sunt asociate cu hipoplazia smalului i atrofia
glandei salivare. Pe perioada dezvoltrii dinilor, fluorul este ncorporat n
structura dinilor, n faza preeruptiv, mpreun cu calciul i fosforul pentru a
forma fluorapatita, o component mult mai rezistent la eroziune dect hidro-
xiapatita. Dup erupia dinilor, efectul topic al fluorului continu s asigure
protecie mpotriva cderii dinilor prin scderea demineralizrii cnd dintele
este expus la acizi organici i creterea ratei remineralizrii dup expunere
la acizi. Prezena fluorului n saliv interfer cu producerea de acid de ctre
celule bacteriene implicate n formarea plcii orale. Suplimentarea cu fluor nu
este recomandat la natere. Fluorul nu trebuie administrat copiilor n timpul
primelor ase luni dup natere. n perioada dintre ase luni i trei ani, copii
necesit suplimentare cu fluor, doar dac apa are un coninut foarte sczut n
fluor. Prinii sunt sftuii s monitorizeze aportul de fluor la copii sub ase
ani pentru a asigura un aport adecvat pentru dezvoltarea dinilor, dar i pentru
a preveni excesul.[347] Dup ce procesul de formare a dinilor s-a ncheiat,
puine modificri se mai produc n compoziia lor n cursul vieii. Indubitabil,
dezvoltarea adecvat a cavitii bucale depinde de o nutriie adecvat [348].
De exemplu, sarcina, alptarea, perioada copilriei reprezint perioade esen-
iale de dezvoltare n care dieta are implicaii profunde asupra sntii ge-
nerale, asupra formrii dinilor i celorlalte componente ale cavitii bucale.
13.10.3. Formarea cariilor dentare

Bolile dentare includ cariile dentare, alterarea smalului i parodonto-
patiile. Cariile dentare apar datorit demineralizrii smalului i dentinei de
ctre acizii organici formai de bacterie n placa dentar prin metabolismul
anaerobic al glucidelor provenite din diet. Formarea cariilor dentare este
rezultatul interaciunii simultane i de durat dintre patru factori la nivelul
756
cavitii orale: placa bacterian cariogenic, substraturi fermentabile (de ex.

zahr, amidon), componentele eseniale, care sunt influenate de susceptibi-
litatea gazdei prin factori dentari sau orali (fluor sau alte minerale), fluxul i
compoziia salivei. Placa dentar este compus din bacterie, proteine salivare,
polizaharide i lipide. Exist dovezi convingtoare din studii epidemiologice,
studii intervenionale i experimentale asupra asocierii ntre cantitatea i frec-
vena aportului de dulciuri i cariile dentare.[349] Concentraia critic a glu-
cidelor dintr-un aliment necesar pentru apariia cariei nu este stabilit, dar se
consider c alimentele care au n compoziie 15% glucide simple, rafinate,
au risc cariogenic crescut, riscul crescnd cu creterea concentraiei dulciuri-
lor.[350] Glucidele favorizeaz proliferarea unor tipuri specifice de bacterii,
cel mai comun fiind Streptococus mutans, glucidele reprezentnd substratul
ideal pentru metabolismul bacteriilor. Dup consumarea alimentelor sau b-
uturilor care conin glucide, pH-ul plcii bacteriene ncepe s scad. Gluci-
dele generatoare de acizi (fermentabile) sunt reprezentate de monozaharide
(glucoz, fructoz), oligozaharide (lactoz, maltoz, zaharoz), prezente n
mod natural n miere, sucuri de fructe sau utilizate la prepararea alimentelor
(n special zahrul), la care se adaug polimeri de glucoz i amidonul intens
rafinat. Lactoza are cea mai sczut activitate cariogenic dintre glucidele
enumerate.[351] Acizii produi prin metabolizarea glucidelor de placa bac-
terian determin scderea pH-ului, punctul critic fiind reprezentat de valori
sub 5,5, moment n care acizii ncep s demineralizeze smalul i s dizolve
structura dinilor Aciunea acestora dureaz aproximativ 20-30 minute, pn
cnd saliva neutralizeaz aciditatea plcii dentare. n spaiile dintre dini sau
pe suprafaa fisurilor scderea ph-ului poate persista pentru una sau mai mul-
te ore. Amidonul din pine, cereale, paste, orez, cartofi, este de asemenea
acidogenic, dar efectul amidonului asupra dinilor depinde de msura n care
amidonul este rafinat, n stare natural sau preparat termic i dac zahrul este
asociat. Comparativ cu zahrul, timpul necesar pentru iniierea cariilor este
mai lung n cazul amidonului, deoarece el trebuie mai nti supus digestiei de
ctre amilaza salivar, fiind hidrolizat n maltoz, aceasta fiind responsabil
de demineralizarea rapid a smalului. Cerealele rafinate, utilizate n producia
de pine sau biscuii, sunt mai uor hidrolizate de amilaza salivar. Amestecu-
rile de amidon i zahr, ca cele gsite n cerealele pentru micul dejun, unele
produse de panificaie, produse de patiserie, sunt reinute n plci, n spaiul
dintre dini, fcnd aceste alimente chiar mai cariogenice dect zahrul, care
757
se elimin mult mai rapid. Legumele i fructele proaspete au un potenial

cariogenic sczut, n special dac se consum asociat cu mesele. Aceasta se
datoreaz coninutului mare n ap al fructelor i prezenei acidului citric,
care stimuleaz secreia salivar. Abilitatea variatelor alimente care conin
glucide de a contribui la apariia cariilor dentare depinde de capacitatea lor
de a adera de suprafaa dinilor i frevena cu care sunt consumate. Glucidele
coninute n lichide au un potenial cariogenic mai sczut dect cele solide,
datorit contactului sczut cu placa dentar. Tipul de glucide i frecvena cu
care sunt consumate pot fi ajustate, astfel nct s se reduc riscul de apariie
a cariilor dentare. Saliva protejeaz cavitatea oral, prin nlturarea resturilor
alimentare din cavitatea oral i neutralizarea acizilor din placa bacterian, iar
calciul, fosforul i fluorul din saliv iniiaz remineralizarea zonelor dentare
erodate la un pH de 7.[352-353] Dac producerea de acid este de lung durat
i intervine prea frecvent, saliva nu mai poate fi capabil s protejeze smalul
de demineralizare. Funcia secretorie a glandei salivare poate fi afectat n
malnutriie sau alte boli sistemice.
Pe lng glucide i ali factori pot influena potenialul cariogenic al
alimentelor: frecvena meselor i gustrilor, forma i consistena alimentelor,
timpul de retenie n cavitatea bucal, combinaia alimentelor i ordinea unui
aliment n timpul mesei. O singur expunere la o cantitate mare de glucide
este mai puin cariogenic dect mese multiple, cu cantiti mici de glucide
distribuite pe tot parcursul zilei. Alimentele care stimuleaz producerea de
saliv (brnza, sarea, legumele i fructele proaspete) ajut la limitarea reten-
iei alimentelor, astfel plasarea alimentelor care detemin scderea pH-ului
ntre alte alimente sau terminarea mesei cu un aliment cu potenial carioge-
nic sczut conduce la scderea riscului de demineralizare. Substane care fac
smalul mai puin susceptibil la demineralizare, fiind considerate alimente
anticariogenice, sunt reprezentate de fluor, oxalat, proteinele din lapte, pre-
cum i citricele, care datorit coninutului n acid citric stimuleaz producia
salivei. Studiile indic un rol protectiv al brnzei mpotriva cariilor dentare
prin textura brnzei care determin creterea ratei de secreie a salivei, nu-
trienii componeni (proteine, calciu i fosfor) care neutralizeaz acizii din
plac, determinnd creterea remineralizrii smalului. Laptele ofer protec-
ie mpotriva cariilor dentare, n special prin compoziia n calciu i fosfor.
Eroziunea dentar reprezint o problem relativ nou n multe ri i este
legat de diet, n special de consumarea buturilor acide. Pentru prevenia
758
afeciunilor dentare este important s se limiteze consumul de glucide simple,

rafinate, prezente n dulciurile concentrate la aproximativ 6- maxim 10% din
aportul caloric.
13.10.4. Nutriia i bolile parodontale

Factorii de risc generali asociai semnificativ cu creterea riscului pa-
rodontopatiilor i a severitii bolii sunt reprezentai de fumat, diabet zaharat,
factorii genetici, depresie, obezitate i sedentarism.[354] De asemenea, prin
modificrile inflamatorii sistemice i a componentei infecioase, parodonto-
patiile se asociaz cu un risc crescut de afeciuni sistemice, dintre care bolile
cardiovasculare aterosclerotice au un impact clinic deosebit.[14] O nutriie
adecvat este necesar pentru prevenirea parodontopatiilor. Aportul adecvat
de vitamine A i C, zinc i proteine sunt eseniale. Deficienele n vitamina C,
acid folic i zinc pot crete permeabilitatea esutului gingival i cauza paro-
dontopatie. Fumtorii, care au un nivel suboptimal de vitamina C sunt la risc
crescut de paradontoz. [355] Parodontopatiile sunt de trei ori mai frecvente
la fumtori, comparativ cu nefumtorii, iar abandonarea fumatului conduce
la ameliorarea semnificativ a sntii orale.[356,357] Calciu i vitamina D
au un rol important n prevenia i tratamentul parodontopatiilor, numeroase
observaii artnd asocierea dintre deficiena n calciu i vitamina C i riscul
crescut de resorbie osoas i inflamaie, simptome generale ale parodonto-
patiilor.[358,359] Infeciile periodontale altereaz capacitatea de vindecare i
reparare a structurilor cavitii bucale. Progresia parodontopatiilor este influ-
enat de starea general de sntate i de integritatea rspunsului sistemului
imun, aflate la rndul lor sub influena statusului nutriional.[360]
13.10.5. Edentaia
Compromiterea funciilor cavitii bucale este asociat cu scderea
calitii vieii, la toate categoriile de vrst, prin afectarea alimentaiei i a
preferinelor alimentare.[361]. Principala cauz de pierdere a dinilor este re-
prezentat de cariile dentare, pentru apariia crora dieta are un rol important.
[349] Pierderea dinilor afecteaz selecia alimentelor, altereaz capacitatea
de masticaie, determin modificri ale compoziiei i calitii dietei, prin sc-
derea aportului de fibre, fructe proaspete, legume, cereale integrale.[362] De
asemenea, se asociaz cu probleme de estetic, tulburri de vorbire i deter-
min stigmatizarea i izolarea social a persoanelor afectate.
759
13.10.6. Interaciunea dintre cavitatea bucal, afeciuni sistemice i nutriie

Legtura dintre cavitatea oral, boli specifice i starea general de s-
ntate este evident, permind intervenii precoce i mult mai eficiente. Ca-
vitatea bucal reprezint una dintre primele zone unde se manifest semnele
clinice ale deficitului de micronutrieni (vitamina B12, acid folic, fier, vitami-
na A, C,D, E) i malnutriiei, precum i a excesului unor nutrieni (vitamina
A, fluor). Deficienele nutriionale pot fi identificate dup anumite simptome
i semne prezente la nivelul cavitii orale: stomatit, glosit, sngerarea gin-
gival, cheilita angular, ulceraii orale. Bolile cavitii bucale care au la baz
o component inflamatorie (n mod special parodontopatiile) pot afecta siste-
mul imun i statusul hormonal, crescnd riscul bolilor cardiovasculare, afec-
iunilor respiratorii i complicaiilor n sarcin. [351,364] Refluxul gastric,
tulburrile de comportament alimentar, prin comportamentele compensatorii
(inducerea de vrsturi) conduc la apariia modificrilor iritative la nivelul
cavitii bucale i la eroziunea smalului. Pe de alt parte, bolile sistemice
pot avea manifestri orale semnificative, incluznd: diabetul zaharat, cancerul
orofaringian, osteoporoza, bolile autoimune (lupus eritematos sistemic, artri-
ta reumatoid, sindromul Sjgren ), infecia HIV. [365-368]
Concluzii
Starea de nutriie i sntatea oral sunt reciproc legate, fiecare in-
fluennd-o pe cealalt. Adesea, simptomele precoce ale nutriiei neadecvate
sunt observate pentru prima dat la nivelul cavitii orale, aceasta fiind de-
scris ca i o oglind a statusului nutriional. Nutriia neadecvat influeneaz
apariia defectelor de dezvoltare a smalului, cariilor dentare, parodontopati-
ei, influeneaz funcia glandelor salivare, determin modificri ale mucoasei
bucale.
13.11. DIETOTERAPIA N AFECIUNILE OSOASE - OSTEOPOROZA
Introducere
Stilul de via, prin toate componentele sale (alimentaie, exerciiu
fizic, fumatul, coabitarea cu stresul, etc.), joac un rol cheie att n determi-
narea sntii osoase ct i n prevenirea diverselor afeciuni ale oaselor.
Dei bolile osoase au o etiopatogenez complex, riscul de apariie a acestora
poate fi mult diminuat printr-o nutriie adecvat i adaptat nevoilor cores-
760
punztoare fiecrei perioade de via.[369]

Este cea mai frecvent afeciune osoas generalizat, prevalena ei
fiind n continu cretere. Reprezint o boala scheletic sistemic, caracte-
rizat prin scderea masei osoase i alterarea arhitecturii osoase, avnd ca i
consecin un risc crescut de apariie a fracturilor (cu precdere tasrile verte-
brale, fracturile ncheieturii minii i fracturile de old, ultimele reprezentnd
consecina cea mai marcant a osteoporozei). Prin costurile generate pentru
a preveni, depista, diagnostica i trata osteoporoza, precum i prin consecin-
ele umane n ceea ce privete deteriorarea calitii vieii, acest afeciune
reprezint o problem major a sntii publice, problem care ia amploare
datorit mbtrnirii demografice. [369]
Se apreciaz c n momentul actual exist la nivel global peste 150
milioane de oameni care sufer de aceast boal. n Statele Unite, aproxima-
tiv 10 milioane de persoane sunt diagnosticate cu osteoporoz, dintre care 1,5
milioane vor suferi cel puin o fractur n fiecare an.[370] Una din dou femei
i unul din cinci brbai vor prezenta n cursul vieii cel puin o fractur legat
de osteoporoz. De asemenea, osteoporoza este responsabil de aproape 80%
din totalul fracturilor aprute la vrsta de peste 50 de ani i, avnd n vedere
procesul de mbtrnire a populaiei n continu cretere, se estimeaz c n
anul 2040 numrul fracturilor de old precum i costurile aferente acestora se
vor tripla. [371,372]
Etiopatogeneza
Osteoporoza este o boal multifactorial complex, n care factori de
mediu interacioneaz cu factori genetici.
Factorii de risc pentru apariia osteoporozei sunt:
- determinani sau eseniali: vrsta, rasa, sexul, genetica familial a
bolii, momentul instalrii climacteriumului;
- modificabili, adjuvani: deficitul alimentar de calciu/vitamina D, de-
ficiena estrogenic, viaa sedentar, fumat, cafea, alcool, medicaie.
Osul este supus n permanen unor fenomene de transformare sau
remodelare, consecina echilibrului relativ dintre dou procese antagoniste,
formare i resorbie osoas, prin care se asigur adaptarea scheletului la trans-
formrile permanente ale mediului extrinsec i intrinsec. Remodelarea osoas
are loc pe tot parcursul vieii. La persoanele sntoase, activitatea resorbtiv
a osteoclastelor este contrabalansat de cea osteoformatoare a osteoblaste-
761
lor, osteoporoza fiind rezultatul dezechilibrului ntre cele dou procese [373].
Sntatea sistemului osos ncepe nc din viaa intrauterin i se continu pe
tot parcursul vieii. Vrful densitii osoase este atins n jurul vrstei de 25
de ani i rmane constant timp de circa 10 ani, timp n care formarea osoas
este aproximativ egal cu resorbia. Urmeaz apoi un declin n care pierderea
osoas este de 0,3 - 0,5% pe an. Dup menopauz (cnd producia estrogeni-
c, hormon cu rol protector asupra osului, scade) acest proces este accelerat,
ajungnd la 3 - 5% pe an [374].
Principii de prevenie i tratament

Dei n ultimele decenii s-a nregistrat un progres important n ceea
ce privete metodele de diagnostic i posibilitile terapeutice, identificarea
i nlturarea factorilor de risc modificabili, precum i depistarea precoce a
acestei afeciuni invalidante, reprezint primul pas n reuita terapeutic.
Alimentaia mpreun cu celelalte componente ale stilului de via,
constituie astfel un factor extrem de important n construirea i meninerea
unui sistem osos sntos.
Activitatea fizic
Numeroasele studii efectuate la persoanele cu osteoporoz au demon-
strat efectele benefice ale activitii fizice asupra sistemului osos. n timpul
copilriei i adolescenei, o via activ permite construirea unui schelet re-
zistent, deci formarea unei rezerve de mas osoas pentru vrsta adult. [375]
Scheletul se adapteaz la aciunea factorilor mecanici din mediul n-
conjurtor, astfel nct starea de echilibru a oaselor reflect expunerea zilnic
la forele mecanice. Exerciiile fizice care antreneaz organismul s lucreze
contra gravitaiei, numite exerciii cu impact, cum ar fi: mersul pe jos, aler-
gatul, urcatul scrilor, dansul, ridicatul greutilor, au efect protector fa de
pierderea de mas osoas prin stimularea activitii osteoblastelor. Exerciiile
cu impact sczut, cum ar fi: pedalare sau notul, nu vor solicita n aceeai
msur osul, dar sunt excelente n ceea ce privete sntatea n general i
mbuntesc rezistena muscular.[369,370] n plus, exerciiile de rezisten
i-au dovedit eficiena att n formarea de mas osoas ct i n prezervarea
acesteia.[376] n acest context, specialitii n domeniu recomand practicarea
unei activiti fizice regulate, indiferent de vrst, adaptat la tolerana indi-
vidual a fiecruia, ntruct efectele benefice ale micrii se pierd odat cu
ntreruperea acesteia.
762
Factori nutriionali
Calciul
Calciul reprezint nutrientul esenial n meninerea sntii oaselor.
Scheletul osos este un veritabil rezervor de calciu, depozitnd 99% din totalul
calciului din organism. Dac aportul exogen de calciu este insuficient, esutul
osos este supus proceselor de resorbie pentru a se menine o concentraie
seric de calciu constant, astfel nct asigurarea unui aport zilnic adecvat de
calciu i vitamina D este deosebit de important pentru prevenirea i tratarea
afeciunilor oaselor n general i a osteoporozei n special.
Laptele i produsele din lapte reprezint surse importante i accesibile
de calciu avnd n acelai timp avantajul unui coninut ridicat n proteine de
calitate i a unei rate de absorbie ridicat. Un accent important se pune pe
consumul adecvat de lapte la copii i adolesceni pentru atingerea peak-ului
de mas osoas corespunztor care va reduce semnificativ riscul de fracturi
la vrsta adult. Dei anumite tipuri de brnzeturi au un coninut important n
calciu (brnzeturile cu mucegai albastru: 315mg Ca/100g; brnza Cheddar:
750mg Ca/100g; brnza feta: 493mg Ca/100g) cantitatea ridicat de sare din
aceste produse poate crete eliminarea calciului prin urin. [377]
Alte surse bogate n calciu sunt anumite specii de pete mic (sar-
dinele, heringul, anoa), legumele verzi (broccoli, varza), nucile, alunele,
tofu. Petele gras oceanic (macrou, hering, somon slbatic,) conine cantiti
apreciabile de calciu cu nalt biodisponibilitate (~100 130 mg/100 g), dar
i vitamina D i acizi grai eseniali cu lan de carbon lung. Este ns dificil
de atins aportul optim de calciu numai din aceste alimente, numeroase studii
susinnd consumul de lapte ca fiind calea optim de asigurare a necesarului
zilnic.[378] De exemplu, sunt necesare 6 porii de broccoli pentru a asigura
aceeai cantitate de calciu coninut ntr-un pahar cu lapte (250 ml) [374].
O meniune special merit clasa izoflavonelor (fitoestrogeni) pe care
le regsim n soia i care inhib resorbia osoas asigurnd consolidarea sis-
temului osos.[379] Varianta sintetic, ipriflavonele, au captat atenia, fiind
considerate o opiune terapeutitc deloc de neglijat.[380]
La polul opus se situeaz o anumit categorie de vegetale (spanac,
macri, rubarba, sfecla) care, dei reprezint surse importante de calciu, ab-
sorbia acestuia este mult redus datorita coninutului crescut n oxalai din
aceste vegetale.
De asemenea excesul de fibre alimentare influenteaz negativ absorb-
763
ia intestinal a calciului datorit fitailor din compoziia acestora.

n foarte multe cazuri ns aportul alimentar de calciu este insufici-
ent, astfel nct suplimentele de calciu reprezint o soluie convenabil pentru
atingerea necesarului zilnic. Ghidurile actuale nu recomand utilizarea supli-
mentelor de calciu la persoanele tinere care au o alimentaie echilibrat, vari-
at i adecvat prin care se asigur doza zilnic de calciu necesar. Exist ns
situaii n care se impune administrarea de suplimente de calciu i ne referim
aici n primul rnd la femeile aflate n postmenopauz.[381] Evidene recente
arat c adolescentele i femeile tinere consum mai puin de 2/3 din doza
zilnic recomandat de calciu [382], n timp ce la femeile aflate n postme-
nopauz ingestia zilnic de calciu atinge o medie de maxim 500 mg/zi [383].
Avnd n vedere rolul esenial al calciului n formarea unei mase osoase soli-
de i a unei densiti osoase corespunztoare care vor contribui fundamental
la prevenirea fracturilor, asigurarea unui aport optim de calciu reprezint un
obiectiv major n managementul terapeutic al osteoporozei.[384] Astfel, la
persoanele care nu vor consuma mai mult de 1000 mg calciu pe zi din alimen-
te, se recomand 500 mg calciu din suplimente. ntr-un studiu desfurat pe o
perioad de 4 ani la femei aflate n postmenopauz i la care s-a crescut apor-
tul de calciu pn la 1700mg /zi, reducerea pierderii de mas osoas a devenit
evident dup primul an dar s-a meninut pe toat durata studiului.[385] Cea
mai accentuat pierdere de mas osoas (la nivelul radiusului, oldului i ver-
tebral) s-a evideniat la femeile n postmenopauz cu un consum alimentar de
calciu mai mic de 400 mg pe zi. Dintre suplimente, carbonatul de calciu are
avantajul celui mai mare coninut n calciu (40%), n timp ce citratul de calciu
este mai bine absorbit mai ales n cazul persoanelor care sufer de aclorhidrie
sau sunt sub medicaie antisecretorie gastric.[386]
Vitamina D
Vitamina D este alturi de calciu un nutrient cheie pentru sntatea
oaselor, esenial n dezvoltarea i meninerea masei osoase solide, att prin
rolul pe care-l are n resorbia calciului din alimente ct i prin asigurarea
renoirii i mineralizrii corecte a osului. Surse de vitamina D: expunerea la
razele solare, alimente, suplimente alimentare i medicamente.
Vitamina care se formeaz n piele prin expunerea la razele solare
(raze ultraviolete B) se numete D3 (colecalciferol) iar varianta care se gase-
te n alimente este D3 sau D2 (ergocalciferol, de natur vegetal). Componen-
ta sangvin de vitamina D care se msoar la o persoan pentru a evidenia
764
nivelul su este 25-hidroxivitamina D.[387] Rezultatele studiilor efectuate

au demonstrat c un nivel minim de 70-80 nanomol/l n snge de 25(OH)D
este necesar pentru prevenirea fracturilor. Pentru a atinge acest nivel sangvin,
aportul zilnic de vitamina D ar trebui s fie ntre 800 si 1000 UI, mai ales la
persoanele n vrst.[388]
Deficitul de vitamina D duce la scderea resorbiei calciului la nivel
intestinal i n consecin la o concentraie sczut a calciului sangvin, fiind
stimulat astfel producerea de parathormon care va mobiliza calciul din oase
conducnd n timp la pierdere de mas osoas i n final la osteoporoz. La
copii, deficitul sever de vitamina D poate conduce la rahitism, n timp ce la
adult acest caren produce osteomalacie.[389]
Dintre puinele surse alimentare naturale de vitamina D disponibile,
amintim petele gras (somon, sardine), oule, ficatul, cerealele integrale i
unele produsele lactate mbogaite cu vitamina D.
Suplimentarea cu vitamina D este recomandat persoanelor n vrst,
n perioada de iarn (cnd expunerea la razele solare este redus) precum i
femeilor nsrcinate, demonstrndu-se faptul c deficitul de vitamina D n
sarcin are ca i consecin o mas osoas redus la nou-nscut, ceea ce poate
fi un factor de risc pentru apariia osteoporozei, mai trziu in via.[390] O
metaanaliz a 12 trialuri randomizate desfurate la femeile n postmenopau-
z (vrsta medie de 71-85 ani) a artat c dozele mari de vitamina D (700-800
UI/zi) s-au asociat cu o reducere semnificativ a riscului de fracturi de old
i nonvertebrale, n timp ce la dozele mici de vitamina D (<400UI/zi) nu s-a
observat acest efect.[390]
Recomandrile privind necesarul zilnic de calciu i vitamina D difer
n funcie de vrst, sex, patologii asociate, zona geografic, fiind aproximati-
ve. n tabelul de mai jos sunt prezentate recomandrile privind necesarul zil-
nic de calciu i vitamina D propuse de National Foundation of Osteoporosis.
[369]
765
Tabelul 13.7. Necesarul zilnic de calciu si vitamina D propus de National Osteoporosis Foundation
Copii i Adolesceni Calciu (Zilnic) Vitamina D (Zilnic)
1 -3 ani 500 mg 400 IU
4 - 8 ani 800 mg 400 IU
9 - 18 ani 1,300 mg 400 IU
Pesoane adulte (barbai i femei) Calciu (Zilnic)) Vitamina D (Zilnic)
19 - 49 ani 1,000 mg 400-800 IU
Peste 50 ani 1,200 mg 800-1000 IU
Femei nsrcinate i care alapteaz Calciu (Zilnic) Vitamina D (Zilnic)
sub 18 ani 1,300 mg 400-800 IU
peste 19 ani 1,000 mg 400-800 IU
Fosforul
Reprezint un micronutrient esenial care se regsete n structura
oaselor. O concentraie seric ridicat de fosfor stimuleaz secreia de para-
thormon care va inhiba producia de 1,25-(OH)D i absorbia intestinal de
calciu.[374] Un parametru mai important dect nivelul de fosfor analizat se-
parat, este raportul calciu/fosfor. Un consum ridicat de fosfor (1700mg/zi) dar
sczut de calciu (400mg/zi) conduce la creterea secreiei de parathormon,
care, dac persist n timp, va influena negativ balana osoas.[391]
Exist ns numeroase controverse privind rolul fosforului n apariia
osteoporozei. Dei anumite studii au artat c aportul excesiv de fosfor (n
special din buturile carbogazoase tip cola, unde se gsete sub form de fo-
sfat sau acid fosforic) mpiedic absorbia calciului, constituind un important
factor de risc n apariia osteoporozei, evidene recente nu susin aceast te-
orie, considerndu-se c aportul de fosfor nu reprezint o problem, ct timp
se asigur necesarul zilnic de calciu.[374]
Sodiul
Consumul crescut de sare favorizeaz eliminarea calciului prin urin,
conducnd la un bilan negativ de calciu i agravnd pierderea de mas osoa-
s.[392] Un studiu prospectiv desfurat pe o perioad de 2 ani, a demonstrat
c prin njumtirea consumului alimentar de sodiu s-a obinut un efect si-
milar cu suplimentarea zilnic a aportului de calciu cu 891 mg. Acelai studiu
a estimat c aportul optim de calciu pentru a minimiza pierderea de mas
osoas este de aproximativ 1000 mg corelat cu un consum de maxim 2000
mg sodiu pe zi.[393]
766
Magneziul
Deficiena acestui micronutrient (pe care l regsim n legumele ver-
zi, nuci, semine, pete, cereale integrale) poate cauza hipocalcemie i rezis-
ten la vitamina D. Doza zilnic recomandat de magneziu este de 320mg/
zi la femeile peste 31 de ani. Rolul suplimentrii magneziului n prevenirea
sau tratamentul osteoporozei la femeile n postmenopauz este neconcludent
existnd numeroase controverse pe aceast tem. [394]
Proteinele
O alimentaie corect cu un coninut adecvat de proteine este esenial
n formarea i meninerea masei i rezistenei osoase.[395] Dei s-a demon-
strat c excesul de proteine, n special cele de origine animal, produce hiper-
calciurie, (n cazul unei diete hiperproteice, creterea aportului alimentar de
proteine cu 1 gram induce o pierdere adiional de 1 mg de calciu prin urin),
numeroase evidene susin rolul osteoprotectiv al proteinelor corelat binene-
les cu un aport adecvat de calciu. n plus, carena proteic este att un factor
de risc pentru producerea fracturilor, ct i un predictor negativ al recuperrii
postfractur n special la persoanele n vrst.[396]
Cafeina
Relaia cafeinei cu osteoporoza a generat multe controverse. Dei este
unanim acceptat faptul c un consum ridicat de cafein reduce semnificativ ab-
sorbia calciului, nu exist dovezi solide care s-i ateste efectul nociv dac este
consumat n cantitate moderat (mai puin de 2 ceti pe zi) i mai ales dac este
asigurat un aport optim de calciu (n special la femeile aflate in postmenopau-
z).[380] Un studiu desfurat pe femeile aflate n postmenopauz a demonstrat
c un consum mai mare de 2 ceti de cafea zilnic s-a asociat cu o densitate osoa-
s sczut n cazul persoanelor care nu consumau zilnic lapte.[397]
Alcoolul
Consumul moderat de alcool nu s-a demostrat a avea efecte noci-
ve asupra oaselor, dimpotriv, aportul de maxim 2 uniti de alcool pe zi (1
unitate=360ml bere/ 120ml vin/ 30ml lichior) s-a asociat cu creterea masei
osoase la femeile n postmenopauz [398]. Abuzul de alcool ns, crete sem-
nificativ riscul de fracturi de natur osteoporotic precum i riscul de cztur
[399].
767
Fumatul
Comparativ cu nefumtoarele, femeile care fumeaz au o mas osoas
mai redus, pe care o pierd ntr-un ritm mult mai rapid i ating menopauza cu
doi ani mai devreme [400]. Rata fracturilor la femeile fumtoare n postme-
nopauz este mult mai mare dect la cele nefumtoare. Mecanismul prin care
fumatul afecteaz n mod negativ osul nu este pe deplin cunoscut, dar se pre-
supune ca altereaz absorbia calciului i scade nivelul de 17- estradiol.[388]
Greutatea corporal mic

Reprezint un factor de risc pentru apariia osteoporozei, fiind asocia-
t cu o mas osoas deficitar, o pierdere osoas accelerat i un risc crescut
de fractur la vrst naintat. Persoanele cu indicele de mas corporal mai
mic de 20 kg/m au un risc de dou ori mai mare de a suferi o fractur de
old comparativ cu persoanele cu un IMC mai mare de 25 kg/m. Tulburrile
de comportament alimentar i curele de slbire agresive i incorect conduse,
afecteaz sntatea i rezistena oaselor prin deficitul de micro i macronu-
trieni.
13.12. DIETOTERAPIA N HIV/SIDA
Peste 40 de milioane de oameni triesc cu HIV/SIDA n lume i
numrul lor este n cretere. rile din Africa Sub-Saharian sunt cele mai put-
ernic afectate, la epidemia de HIV/SIDA contribuind i deficitele nutriionale
marcate din aceste ri. OMS a luat atitudine cu privire la recomandrile i
aciunile care trebuie ntreprinse pentru soluionarea acestor probleme. [401]
Exist interaciuni complexe ntre nutriie i HIV/SIDA. Malnutriia i
HIV contribuie la prbuirea sistemului imunitar i creterea riscului de alte
infecii; de asemenea persoanele bolnave nu pot munci i nu se pot ntreine.
Malnutriia este susceptibil de a accelera progresia bolii, crete morbiditatea
i reduce supravieuirea datorit impactului pe imunitate. La persoanele cu
HIV pierderea n greutate i pierderile musculare sunt semnificative clinic.
[402-405]
Factorii ce contribuie la apariia malnutriiei la pacienii cu HIV/
SIDA sunt: efectul direct al infeciei HIV, alte infecii oportuniste, reducerea
aportului alimentar; disfagia, sindromul de malabsorbie, cheltuielile energet-
768
ice crescute i utilizarea anormal a principiilor nutritive prin malabsorbie,

cheltuiala de producere a citokinelor. Toate acestea contribuie la pierderea
n greutate i la schimbri n compoziia corpului. Variaia n rezultatele
msurtorilor de cheltuial energetic este probabil datorat diferenelor de
aport energetic, stare de nutriie, activitate fizic, i severitate a infeciilor
oportuniste, cum ar fi tuberculoza, pneuomcystis, infeciile intestinale cu
Cryptosporidium, candidoza esofagian.[405-407] Mortalitatea a fost corelat
cu pierderea de masa slab mai degrab dect pierderea n greutatea corporal
total. [408]
Este bine stabilit faptul c o infecie poate duce la deficiene de
micronutrieni, deficiene care pot crete riscul de morbiditate pentru alte boli
infecioase.[409] Un micronutrient poate aciona sinergic n doze moderate,
sau antagonist n doze mari. De exemplu, zincul, dei esenial pentru siste-
mul imunitar [10], este imunosupresor n doze mari.[411] Suplimentarea cu
vitamina A s-a dovedit a reduce mortalitatea de toate cauzele la copiii sub 5
ani. [412-414]
Nu exist ns dovezi clare c suplimentarea cu micronutrieni este
benefic pentru ctigul n greutate la aduli i ctigul ponderal i n nlime
la copii. Studiul impactului interveniilor nutriionale care sunt cunoscute
pentru a reduce diareea i a crete absorbia nutrienilor n populaiile non-
HIV, cum ar fi zincul i vitamina A, nu a condus la rezultate clare la populaia
infectat. [415-418] Albendazolul pare s mbunteasc mecanismele de
absorbie, dar rezultatele sunt neclare.[419] De asemenea, un studiu de 6
luni privind suplimentele cu arginina i acizi grai omega-3 nu a reuit s
demonstreze un beneficiu semnificativ n ceea ce privete compoziia corpu-
lui, comparativ cu rezultatele observate la un grup de pacieni de control care
au primit doar consiliere privind dieta.[420]
Unele date arat existena unui sindrom de malabsorbie a fierului la
persoanele infectate HIV.[421]
13.12.2. Nutriia n HIV/SIDA [401,422-425]

Scopul asistenei nutriionale la persoanele cu HIV/SIDA este de
a mbunti starea de sntate general i statusul nutriional, de a preveni
malnutriia i de a oferi suportul pentru recuperarea dup infeciile oportuniste.
Evaluarea complet a statusului nutriional este parte obligatorie
a tratamentului persoanelor cu HIV/SIDA. Atunci cnd nu exist posibili-
769
tatea cntririi i msurrii nlimii pentru a determina IMC, se poate utiliza

circumferina braului. Planul nutriional trebuie alctuit de un dietetician.
Dieta la copiii i aduli infectai cu HIV trebuie s fie individualizat, dup
examinarea clinic, biochimica i evaluarea statusului nutriional. Dieta tre-
buie s se suprapun de fapt peste un regim alimentar echilibrat, existnd
totui unele diferene:
Suplimentarea caloric uzuala cu 10% i cu 20-30% n timpul
convalescenei dup episoade infecioase severe;
Procentele de proteine, lipide, glucide sunt identice cu cele recoman-
date persoanelor fr infecie HIV. Se recomand un aport de pro-
teine de 12-15% din necesarul energetic total, sau 0.8g/kg greutate
corporal la femei i 0.85g/kg la brbai;
Glucidele acoper aproximativ 50% din necesarul energetic zilnic
iar procentul de lipide este 30-35% din necesarul energetic total, cu
modificri n funcie de starea clinic (de exemplu, existena la un
moment dat
a sindromului
diare
ic
, sau n cursul tratamentului antiret-
roviral care produce dislipidemie, este necesar scderea aportului de
lipide);
Hidratarea cu ap, minimum opt pahare zilnic, cu atenionare privind
sigurana resurselor de ap n rile subdezvoltate;
Se recomand mese frecvente, n cantitate mic;
Muli experi recomand alimente fortificate cu micronutrieni, fier,
iod, vitamina A, calciu, n special atunci cnd accesul la alimente este
limitat, fr s existe evidene clare n acest sens;
Organizaia Mondial a Sntii recomand suplimente de vitamina
A la fiecare 4-6 luni pentru copii mici care triesc n rile srace i o
doz de 200.000 UI la femeie n prima lun postpartum. La gravide se
recomand un supliment energetic de 500 calorii zilnic, 400 mg acid
folic zilnic i 60 mg fier zilnic n primele ase luni de sarcin pentru
a preveni anemia i dublarea acestor doze cnd exist anemie sever-
Hb <7g%;
Se recomand suplimentare cu calciu i vitamina D, n special la fe-
mei i copii, datorit incidentei semnificativ mai mari la acetia a os-
teopeniei;
Exerciiile fizice zilnice ajut la refacerea i meninerea tonusului
muscular;
770
Se recomand evitarea alcoolului, tutunului, consumului de droguri;

n ultimele decenii pe plan mondial se depun eforturi pentru securi-
tatea alimentar a persoanelor cu HIV/SIDA.
La fel ca i n cazul persoanelor sntoase, alimentaia trebuie s fie

variat, s conin fructe i legume, arahide sau unt de arahide, alimente de
origine animal, pete, lapte i derivate. Se recomand mai multe mese mici
pe zi, i la nevoie pasarea alimentelor sau ingerarea alimentelor semilichide
n caz de disfagie.
n lume exist Centre de Hrnire concepute pentru a trata malnutriia
sever prin introducerea treptat a unui regim alimentar special destinat s
promoveze creterea n greutate dup ce persoana a fost tratat pentru alte
probleme de sntate. Acest program include dou faze:
Faza 1- 24 ore, include ngrijirea medical de baz i hrnirea cu ali-
mente cu densitate caloric, lipidic i proteic sczut (lapte praf)
prin mese mici, frecvente;
Faza 2 presupune monitorizarea pacientului i hrnirea prin mese mici,
frecvente cu alimente cu densitate caloric/lipidica/proteic crescnd
zilnic, pn cnd greutatea individului devine normal (lapte praf, unt
de arahide, terci de ovz, biscuii cu proteine)
n cazul prezenei diareei, deshidratrii, se utilizeaz SRO (soluii
de rehidratare oral) cu glucoz, electrolii i antibiotice cnd se
suspecteaz prezena infeciei.
n cazul n care alte abordri nu reuesc s stimuleze apetitul, medi-

cii pot recomanda un supliment alimentar lichid, un stimulent al apetitului.
Alte posibiliti includ anabolizantele, dei acestea pot fi costisitoare i au
efecte adverse grave. Unele produse alimentare, plante i suplimente pre-
cum suntoarea, cartofii, usturoiul, vitamina C i sucul de grapefruit pot
interaciona cu medicamente antiretrovirale, cu riscul de eec al tratamentului
sau apariia efectelor secundare. Este important pentru persoanele infectate cu
HIV s consulte medicul cu privire la orice suplimente alimentare pe care ar
dori s le consume.
Tratamentul medicamentos produce reacii adverse semnificative gas-
tro-intestinale (grea, vrsturi, diaree), dar studiile au raportat sindroame
de malabsorbie chiar n absena diareei. Malabsorbia lipidelor poate fi
771
mbuntit prin utilizarea de enzime pancreatice [426,427] sau probiotice.

[428]
Complicaiile metabolice pe termen lung a terapiei ART includ li-
podistrofia, dislipidemia, insulinorezistena, scderea toleranei la glucoz
(crescnd riscul de apariie a bolilor cardiovasculare i diabetului zaharat)
lacticacidemia i toxicitatea mitocondrial, alterarea metabolismul mineral
osos. Tratamentul cronic ridic, de asemenea, probleme de calitate a vieii.
13.12.3. Gravidele cu HIV/SIDA

Dei unele studii au indicat c un procent ridicat de gravide infectate
cu HIV au albumina plasmatic sczut sau deficit de fier, acid folic i
vitamina A, nu este clar dac aceste constatri au fost rezultatul malnutriiei
sau consecina infectrii cu HIV. S-a observat c gravidele HIV pozitive
cresc n greutate mai puin n fiecare trimestru fa de femeile HIV-negative
i un studiu de cohort a artat c exist diferene ale statusului nutriional la
gravidele infectate.[429]
Studiile efectuate pn n prezent sunt neconcludente n ceea ce pri-
vete suplimentarea cu vitamina A i -caroten. ntr-o serie de studii, datele
au indicat c o doz zilnic crescut de multivitamine are efecte favorabile
privind evoluia sarcinii, reduce progresia HIV i transmiterea bolii de la
mam la copil. Riscul transmiterii de la mam la copil este de 15-25% la
copiii nealptai la sn i de 20-45% de la mama care alpteaz.[430] ntr-o
meta-analiz s-a artat c aproximativ 42% din cazurile de copii infectai sunt
datorate alptrii. [431]
Infecia la sugarii alptai este cumulativ i crete cu durata de
alptare. Infeciile snului sunt asociate cu riscul de transmitere HIV. Pentru
a reduce riscul de transmitere HIV, mamelor HIV-pozitive li se recomand s
evite alptarea i s foloseasc hrana de nlocuire atunci cnd acest lucru este
acceptabil, fezabil, accesibil, durabil i sigur. n caz contrar, se recomand
alptarea doar n primele 6 luni de via i trecerea ct mai rapid la hrana
de nlocuire pentru sugari. Strategia g

lobal pentru hrnirea sugarilor i co-
piilor mici, adoptat de Organizaia Mondial a Sntii (OMS) i Fondul
Naiunilor Unite pentru Copii, afirm c modelul optim pentru hrnirea copi-
lului este alptarea exclusiv n primele 6 luni.[432]
O meta-analiz privind riscurile de transmitere a infeciei HIV n cur-
sul alptrii a artat c probabilitatea de transmitere a infeciei post-natale
772
dup patru de sptmni de via a sugarului depinde i de prezena markeril-

or de boal CD4 i de numrul leucocitelor la mam. [433]
La nivel mondial se depun eforturi n gsirea soluiilor de hrnire a
copilului cu vrsta mai mare de ase luni i pentru aduli. Bncile de lapte
matern controlat reprezint o soluie util pentru hrnirea copiilor nscui din
mame infectate HIV. [434]
Femeile trebuie s primeasc consiliere privind modul igienic de
preparare a alimentelor i riscurile/beneficiile diverselor opiuni de alimen-
tare pentru sugari i orientrile specifice n selectarea opiunii cel mai potri-
vite situaiei lor, dar alegerea mamei trebuie s fie ntotdeauna respectat i
sprijinit.
Exist programe privind aprovizionarea cu hran a persoanelor infec-
tate, n special pentru rile slab dezvoltate. [422,425]
13.12.3. Anomaliile de cretere la copii infectai cu HIV

Creterea ncetinit, inclusiv ntrzierea creterii intrauterine, este
comun la copiii nscui din mame HIV-pozitivi, fiind afectat n special
creterea n nlime, care are un efect negativ semnificativ asupra ratei de
supravieuire, independent de gradul de deficit imun la copii infectai cu HIV.
Copiii nscui din mame HIV-pozitive au greutatea medie i lungimea la
natere semnificativ mai mici dect copiii din mame HIV-negative, indife-
rent dac transmiterea HIV s-a produs sau nu. Factorii responsabili de defi-
citul de cretere sunt malnutriia i diareea. S-a demonstrat c suplimentarea
energetic reuete s diminue deficitul de cretere n greutate, ns nu i pe
cel de cretere n nlime. Tulburrile de cretere sunt detectabile cu mult
nainte de debutul infeciilor sau alte manifestri de progresie a bolii HIV.
[4
35-439] Glutationul, principalul antioxidant intracelular, a fost redus la co-
pii cu infecie HIV, i foarte redus la copii cu deficit de cretere.[440]
Copii nscui din mame cu deficit de vitamina A au avut greutatea
medie la natere i la vrsta de 12 luni mai mic dect copiii nscui din mame
fr acest deficit. Cercetrile au raportat mbuntiri semnificative pentru
creterea n lungime la copii HIV-pozitivi cu vrsta sub 18 luni la care s-au
administrat 200 000 UI de vitamina A dup ce au fost internai n spital cu
pneumonie. Un mecanism potenial pentru efectul favorabil al vitaminei A
este prevenirea bolilor diareice i respiratorii. [441-443]
Alimentaia copiilor dup vrsta de 6 luni necesit atenie din partea
773
mamei cu privire la modul de preparare n condiii igienice. S-a constatat c

nivelul de educaie, sntatea, starea emoional i psiholologic a mamei
sunt predictori de cretere la copii infectai cu HIV. [443]
13.13. DIETOTERAPIA N STRILE CRITICE
Strile critice, determinate de multiple i diverse agresiuni asupra or-
ganismului (agresiuni traumatice, sepsis, arsuri, intervenii chirurgicale), au
ca i consecin stresul metabolic acut, ce induce o cascad de reacii meta-
bolice, hormonale i la nivel nervos central. Rspunsul organismului depinde
att de magnitudinea i durata factorului agresant ct i de vrsta pacientului,
comorbiditiile asociate i starea anterioar de sntate. [444] n cadrul aces-
tor reacii de rspuns sunt implicate majoritatea proceselor metabolice rezul-
tnd astfel un catabolism accentuat care va conduce la negativarea balaei
azotate i epuizare muscular.
Se descriu dou faze principale: faza de declin i faza de adaptare.
Faza de declin ncepe imediat dup producerea agresiunii, dureaz n mod
obinuit ntre 12 i 24 de ore i se caracterizeaz prin hipoxie tisular, hipo-
volemie, scderea debitului cardiac, scderea consumului de oxigen, hipoter-
mie. n acest faz, ca rezultat al eliberrii crescute de catecolamine, cortizol,
vasopresin, se nregistreaz o eliberare crescut de glucoz prin accelerarea
glicogenolizei hepatice i intensificarea gluconeogenezei. Datorit hiperse-
creiei de glucagon este inhibat i produca de insulin, astfel nct, ca o
consecin a acestor reacii n lan, apare hiperglicemia, frecvent depistat la
persoanele care au suferit diverse agresiuni.[445] Faza a doua n cadrul rs-
punsului metabolic la stresul acut este faza de adaptare i cuprinde dou eta-
pe. Prima se caracterizeaz prin creterea consumului de oxigen, a temperatu-
rii corporale, a debitului cardiac i a catabolismului proteic. Se nregistreaz
de asemenea o hiperproducie de insulin, glucagon, catecolamine, acizi grai
liberi. Se observ o accelerare a ratei metabolice i o cretere a excreiei de
azot, expresia distruciei masei musculare.[446] Aceast perioad de hiper-
catabolism i hipermetabolism dureaz n medie 5-7 zile. Urmeaz apoi faza
anabolic care are ca i caracteristici diminuarea gradual a rspunsului hor-
monal, reducerea ratei metabolice, restaurare proteic i normalizarea nece-
sarului energetic. Are o durat variabil, uneori chiar de cteva luni. [447]
774
13.13.2. Rspunsul hormonal i imun

Numeroi mediatori neuroendocrini i inflamatori sunt eliberai n
timpul rspunsului iniial la stres, fie de ctre esuturile agresate, fie prin me-
canismele imunologice de aprare. Factorul de necroz tumoral (TNF) produ-
ce tahicardie, febr, creterea consumului de oxigen. Interleukina-1 stimu-
leaz eliberarea de hormon adrenocorticotrop i accelereaz proteoliza prin
efectul su asupra insulinei i glicogenului. Interleukina-6 are un rol major n
producia de prostaglandine, proliferare celular, sinteza de imunglobuline
i rspunsul proteic de faz acut. Alte proteine de faz acut care ndeplinesc
diverse funcii n timpul stresului acut metabolic sunt: 1 antitripsina, fibri-
nogenul, factorul Von Willebrand, etc [448].
n cadrul rspunsului hormonal la stres se produce eliberare crescut
de ACTH care va stimula sinteza de cortizol, acesta din urm fiind respon-
sabil de mobilizarea aminoacizilor din muchiul scheletic, intensificarea glu-
coneogenezei, a glicogenolizei i a produciei de proteine de faz acut. n
scopul conservrii apei i a srurilor necesare pentru meninerea volumului
circulant, se elibereaz aldosteron i hormon antidiuretic [449].
Sindromul insuficienei multiple de organ se refer la disfuncia pro-
gresiv i potenial reversibil a dou sau mai multe organe, de cauze mul-
tiple, fiind frecvent rezultatul unui rspuns inflamator extins care complic
evoluia pacienilor cu arsuri, traumatisme, infecii [450]. Patogeneza acestui
sindrom este complex i insuficient elucidat, dar este incriminat eliberarea
n exces de catecolamine i citokine proinflamatorii care induc o stare hiper-
catabolic [446]. n acest context se impune asigurarea unui aport caloric i
proteic adecvat care s satisfac necesitile metabolice ridicate. Calea de
administare a nutrienilor este de asemenea important, numeroase evidene
susinnd c alimentarea enteral precoce menine funcia de barier meca-
nic i funcional a mucoasei intestinale i promoveaz dezvoltarea normal
a enterocitelor [451].
13.13.3. Evaluarea nutriional

Nutriia reprezint un aspect deosebit de important, dar din pcate
frecvent subestimat, n cadrul managementului ngrijirii pacientului critic.
Obiectivul fundamental al suportului nutriional la pacienii aflai n stare cri-
tic este de a asigura necesarul energetic pentru buna desfurare a proceselor
metabolice, de a sutine hipercatabolismul asociat stesului acut i de a limita
775
catabolismul proteic. Evaluarea nutriional reprezint o provocare n cazul

pacienilor critici, avnd n vedere imposibilitatea efecturii anamnezei i a
unei anchete alimentare n cele mai multe cazuri. Aprecierea strii de nutriie
se poate face folosind criterii clinice (greutate, indice de mas corporal, pliu
adipos subcutanat, circumferina braului) sau biologice (proteine totale, al-
bumin, transferin, prealbumin). Metodele clasice de evaluare a statusului
nutriional ns i pierd specificitatea i sensibilitatea la pacienii supui unui
stres metabolic acut datorit dezechilibrelor hidroelectrolitice, fluctuaiei apei
extracelulare sau a edemelor concomitente [452].
13.13.4. Estimarea necesarului energetic

Necesarul energetic variaz foarte mult la nivel individual n funcie
de metabolismul bazal, stresul metabolic acut la care a fost supus pacientul,
statusul nutriional anterior. Pentru estimarea consumului energetic de repaus
(CER) cel mai frecvent se folosete formula lui Harris-Benedict, la care se
adaug un factor de corecie n funce de injuria suferit si activitatea fizic.
Se presupune c prin aceasta formul, cheltuielile energetice de repaus sunt
supraevaluate cu aproximativ 5-15%.
CER (femei)= 655+(9,5x G)+(1,8x )-(4,7x V)
CER (brbai)= 66+(13,7x G)+(5x )-(6,8 x V)
(CER=consumul energetic de repaus, G=greutatea n kilograme, =nlmea
n centrimentri, V=vrsta n ani).
Pentru pacienii obezii se aplica o formul pentru corecia greutii,
considerndu-se c numai 25% din excesul ponderal particip la CER.
Greutatea corectat = [(G actual - G ideal ) x 25%] + G ideal
Factorul de corecie pentru activitatea fizic este de 1,2 pentru persoa-
nele imobilizate la pat si 1,3 pentru cele deplasabile. [444]
Factorul de corecie pentru stres este de 1,2 pentru intervenia minora,
1,3 pentru traum, 1,6 pentru sepsis si 2,1 pentru arsuri termice severe [453].
Exist ns reineri privind utilizarea formulei lui Harris-Benedict n
aprecierea consumului energetic, considerndu-se c prin supraaprecierea ne-
voilor energetice (rezultat al folosirii factorului de stres i al greutii actuale),
crete semnificativ riscul de supraalimentare i astfel mortalitatea pacienilor
critici. Asociaia German pentru Medicin Nutriional recomand ca paci-
enii puin deplasabili s primeasc un total caloric egal cu 1-1,2 x CER, n
timp ce pacienii nedeplasabili s beneficieze de o cretere progresiv caloric
776
de pn la 1,1-1,3 x CER pe o perioad lung de timp. Conform acelorai re-

comandri, pacienii critici n stadiul acut al bolii ar trebui s primeasc un to-
tal caloric egal sau chiar mai mic dect consumul energetic total/24 ore (care
la pacienii critici aflai n unitile de terapie intensiv este doar cu 0-7% mai
mare dect CER), care ulterior s se creasc gradat de 1,2-1,5 ori (n caz de
malnutriie) [454].
O metod mai simpl de estimare a necesarului caloric la pacienii
supui unui stres metabolic acut este cea propus de ESPEN (The European
Society for Clinical Nutrition and Metabolism) care recomand 20-25 kcal/
kg corp/zi n faza iniial de declin, i pn la 25-30 kcal/kg corp/zi n faza
anabolic de recuperare. [455]
O categorie aparte o reprezint pacienii cu arsuri severe care au un
necesar energetic crescut, care poate fi cel mai fidel apreciat prin formula
Curreri:
Necesar caloric/ 24 h (kcal)= 25x greutatea actuala (kg) + 40 x %
suprafaa ars
Standardul de aur pentru estimarea necesarul caloric la pacienii cri-
tici este considerat calorimetria indirect, care se bazeaz pe consumul de
oxigen ntr-un interval de timp, cunoscnd puterea caloric (echivalentul ca-
loric) a oxigenului i volumul de oxigen consumat. Are ns dezavantajul de
a fi costisitoare, presupunnd n acelai timp prezena unui personal calificat
i experimentat pentru interpretarea rezultatelor [452].
13.13.5. Estimarea necesarului nutritiv

Carbohidraii ar trebui s asigure 60-70% din totalul caloric, consi-
dernd o rat de oxidare a glucozei de 5-7 mg/kg/min sau 7g/kg/zi [456].
Recomandrile tradiionale erau de a menine o valoare a glicemiei n jur de
200 mg/dl n perioada critic, dar evidene recente au demonstrat reducerea
semnificativ a mortalitii la pacienii la care s-a obinut meninerea glicemi-
ilor ntre 80-120mg/dl, prin administrare de insulin [457].
Lipidele sunt importante pentru acoperirea nevoilor energetice furni-
znd n acelai timp acizi grai eseniali. Ar trebui s reprezinte 15-40% din
totalul caloric cu o rat de administrare de pn la 1,5 g/kg corp /zi, sau chiar
de 1g/kg corp/zi. Emulsiile pe baz de ulei de msline sau ulei de pete au
efect pozitiv i sunt bine tolerate. Excesul lipidic trebuie evitat n cazul stre-
sului acut, existnd dovezi c acesta poate cauza imunosupresie.[456]
777
Datorit strii hipercatabolice i epuizrii rezervelor hepatice de gli-

cogen, proteinele sunt degradate pentru a se asigura materia prim necesar
gluconeogenezei hepatice. Necesarul proteic este estimat la 1,5 - 2 g/kg corp/
zi n funcie de gravitatea bolii. O metod frecvent folosit pentru aprecierea
necesarului proteic este raportul caloriilor nonproteice pe gram de azot, care
la pacienii n stare critic trebuie s fie sub 100:1. Bilanul azotat este un alt
instrument util n estimarea necesarului proteic.[453]
Bilan azotat = Azot administrat - azot eliminat
[Azot administrat = Proteine administrate (g/24h)/6,25
Azot eliminat = Azot urinar + 4 (azot pierdut prin piele i tract gastro-
intestinal)]
La persoanele cu leziuni abdominale se consider o pierdere de 1,9
g de azot/litru de fluid abdominal. Bilanul azotat al persoanelor sntoase
este 0. O balan negativ la pacienii critici semnific degradarea proteinelor
musculare n vederea asigurrii precursorilor gluconeogenezei, n timp ce o
balan azotat pozitiv este expresia formrii de noi proteine i a prezervrii
celor existente,[453] O meniune special merit aminoacizii cu caten rami-
ficat (branched chain aminoacids) care amelioreaz sinteza proteica hepa-
tic, reduc retenia azotat i degradarea proteic, cu atingerea mai rapid a
unei balane azotate pozitive.[444]
Nu exist indicaii standard privind aportul de micronutrieni, reco-
mandndu-se asigurarea necesarului zilnic de vitamine i minerale. O atenie
special se acord vitaminelor C, A i zinculu.[444]
Necesarul hidric se consider a fi de 30-40 ml/kg/zi sau 1 ml ap/calo-
rie consumat, dar se impune suplimentarea acestor cantiti n cazul pierderi-
lor excesive de fluide (diurez crescut, pierderi gastrointestinale, etc) [458].
13.13.6. Calea de administrare

Modalitile de asigurare a nutriiei la pacienii critici sunt:
1. Alimentaie enteral
2. Alimentaie parenteral
3. Alimentaie mixt parenteral + enteral
Calea enteral este forma preferat de suport nutriional la pacienii
aflai n stare critic i care nu-i pot asigura necesarul energetic i nutritiv
pe cale oral, sau cnd aceasta este inabordabil. Nutriia enteral se reco-
mand tuturor pacienilor care se consider c nu-i vor relua alimentaia per
778
os n urmtoarele trei zile de la producerea factorului agresant i ar trebui

instituit n primele 24-48 de ore de la internarea pacientului. Alimentaia
enteral folosind calea de acces la nivelul intestinului subire reprezint o
alternativ n situaiile cu risc crescut de aspiraie sau n cazul intoleranei sau
contraindicaiei la nutriia gastric (volum gastric rezidual important, disten-
sie abdominal, diaree).[459] Absena tranzitului intestinal sau a zgomotelor
intestinale nu contraindic iniierea alimentaiei enterale. n schimb, aceasta
trebuie temporizat la pacienii compromii hemodinamic pn la stabilizarea
acestora. Administrarea agenilor care stimuleaz motilitatea gastric i in-
testinal (metoclopramid, eritromicin) poate fi considerat n caz de intole-
ran la nutriia enteral. Pentru a obine beneficii clinice n prima sptmn
de spitalizare, trebuie asigurat prin acces enteral peste 50-65% din necesarul
energetic estimat fie prin formule de calcul fie prin calorimetrie indirect.
Daca nu se reueste atingerea acestor obiective dup 7-10 zile, se va conside-
ra asocierea nutriiei parenterale, conform recomandrilor ASPEN. Ghidurile
ESPEN nsa susin suplimentarea nutriiei i pe cale parenteral dup primele
dou zile de acces enteral, dac numai prin aceast cale nu se ating nevoile
energetice si calorice [460].
n prezent este disponibil o larg varietate de soluii enterale care
conin macro/micronutrieni i electrolii n diferite concentraii. O categorie
aparte o reprezint formulele enterale imuno-modulatoare care, spre deose-
bire de cele standard, sunt produse pentru nutriie enteral suplimentate cu
anumii ageni cum ar fi arginin, glutamin, acid nucleic, antioxidani, acizi
omega-3, i sunt indicate pacienilor critici care au suferit anumite injurii (ar-
suri, traumatisme, pacienilor ventilai mecanici) existnd evidene privind
rolul acestora n promovarea anabolismului. Se recomand folosirea lor cu
pruden n cazul pacienilor aflai n sepsis. Suplimentarea cu glutamin se
recomand pacienilor critici, studiile demonstrnd c reduce riscul de infec-
ii, diminueaz catabolismul proteic i mbutete balana azotat, reduce
numarul de zile de ventilaie mecanica i de spitalizare [461-462].
Calea parenteral se indic:
- dup 7 zile de spitalizare, pentru pacientul cu un status nutriional
bun anterior spitalizrii, dac nutriia enteral nu este fezabil sau nu reuete
s asigure obiectivele caloric-energetice.
- imediat dup internare pentru pacientul malnutrit i la care abordul
enteral nu este fezabil,
779
- pentru pacientul malnutrit care va fi supus unei intervenii chirurgi-

cale majore, iar nutriia enteral nu este fezabil n perioada perioperatorie.
Referitor la calea de acces, accesul central permite administrarea so-
luiilor de nutriie parenteral indiferent de osmolaritate (chiar si cele hipe-
rosmolare), avnd ca i indicaie afeciunile care necesit suport parenteral
timp ndelungat (>7 zile). Se recomand administrarea formulelor complete
de nutriie parenteral, de tipul componentelor trei in unu (aminoacizii, glu-
coz, emulsii lipidice) la care se adaug dozele recomandate de vitamine i
minerale.
Sistarea alimentaiei parenterale i conversia la cea enteral trebuie
facut progresiv dar imediat ce este posibil. Sistarea complet a nutriiei pa-
renterale se poate realiza cnd se asigur peste 60% din nevoile energetice
pe cale enteral. Dintre avantajele nutriiei enterale amintim promovarea in-
tegritii mucoasei intestinale i prevenirea translocrii bacteriene, reducerea
riscului de infecii i duratei spitalizrii. [460]
Suportul nutriional al pacienilor n stare critic reprezint un dome-
niu provocator aflat ntr-un continuu progres. Un bun management al ngrijirii
nutriionale este esenial pentru prognosticul pacienilor supui unui stres me-
tabolic acut, de precocitatea i acurateea aplicrii acestuia depinznd supra-
vieuirea pacienilor n stare critic.
13.14. GASTROTEHNIE PENTRU O ALIMENTAIE SNTOAS [1,2]

Savoarea alimentelor reprezint motivaia major pentru care aces-
tea sunt selectate i consumate. Savoarea este determinat de o combinaie
de stimuli ce declaneaz concomitent mai multe senzaii plcute, cum sunt:
gustul, mirosul, consistena, aroma, etc. Adulii au n general peste 10.000
de receptori pentru diversele tipuri de gust (amar, dulce, srat, acru, umami),
dispui n diverse zone ale cavitii bucale; se tie de exemplu c gustul amar
este resimit mai ales la rdcina limbii. Cu ct anumite alimente sunt con-
sumate mai frecvent, datorit proprietilor lor de a genera senzaii plcute,
cu att impactul nutriional al acestora, asupra sntii, este mai mare. Este
i motivul pentru care exist un interes deosebit de a conferi nutriiei optime
un maxim de savoare. Acest deziderat poate fi realizat prin alegerea celor
mai potrivite metode de gastrotehnie, concomitent cu selectarea alimentelor
cu risc minim pentru sntate. n general, pentru a obine savoarea maxim a
780
alimentelor, se recomand:
- consumul alimentelor i preparatelor proaspete,
- combinarea la aceeai mas a alimentelor cu gusturi diferite i realizarea
unei diversiti alimentare,
- prepararea alimentelor n moduri ce permit pstrarea sau augmentarea
gustului,
- servirea meselor ntr-un mod i timp ce permit savurarea alimentelor
(temperatur optim, ambient, etc)
- gtirea excesiv a alimentelor prin temperaturi nalte, mai ales a legu-
melor i fructelor, distruge o mare parte din vitamine (vitamine din grupul
B, vitamina C, folatul) i de asemenea unele minerale. Pstrarea la lumin
a alimentelor de asemenea distruge unele vitamine (vitamina B12 sau vi-
tamina A).
n continuare vor fi prezentate cteva din metodele de gastrotehnie ce
permit meninerea concomitent a proprietilor organoleptice i a calitilor
nutriionale ale alimentelor, ceea ce asigur optimizarea nutriiei.
13.14.1. Metode de prezervare a vitaminelor i mineralelor din alimente

- consumul fructelor i legumelor proaspete,
- evitarea splrii intensive i prelungite a fructelor i vegetalelor,
- pstrarea i consumul, unde este posibil, a cojii fructelor i legumelor
(majoritatea vitaminelor i mineralelor se gsesc n coaj sau imediat
sub coaj),
- gtirea legumelor n cantiti mici de ap sau mai degrab la aburi,
- pregtirea i gtirea vegetalelor i fructelor tiate n buci mari,
- aplicarea de procedee rapide i minime de gtire; cu ct timpul de
gtire este mai mic, cu att se pstreaz mai multe elemente nutritive i
gustul,
- gtirea la microunde poate reduce timpul de nclzire, nu necesit ada-
os de grsime, pstreaz i gustul,
- utilizarea vaselor acoperite care grbesc procesul de fierbere i gtire,
- nclzirea rapid a preparatelor din conserv, care nu mai necesit gtire,
- utilizarea apei n care au fiert legumele,
- adugarea de oet sau lmie n apa de fiert varz sau alte legume,
pentru meninerea culorii i componentelor nutritive; adugarea de sare
poate distruge unele vitamine,
781
- pstrarea laptelui la frigider n recipiente opace (riboflavina se distruge

la lumin)
- evitarea splrii cerealelor nainte i dup gtire (ex. orezul, pastele).
13.14.2. Metode de reducere a consumului de grsimi

- consum de alimente cu coninut redus de grsimi (carne slab, pete,
brnzeturi i lactate degresate, iaurt n loc de smntn, etc)
- consumul unor cantiti mici i ct mai rar a preparatelor de carne
procesat, care de obicei conin mult grsime,
- ndeprtarea zonelor vizibile de grsime,
- ndeprtarea pielielor de la carnea de pasre,
- utilizarea de metode de gtit care nu necesit adaos de grsimi: fier-
bere, gtire la aburi, nbuire, preparare la grtar, gtire la microunde,
- reducerea utilizrii de ingrediente cu coninut de grsimi,
- nlocuirea cu produse cu coninut redus sau fr grsimi,
- utilizarea de vase de gtit care necesit cantiti mici de ulei pentru
gtit (2 linguri de ulei adaug 240 kcalorii i 28 g grsime); utilizarea
unei cantiti mici de ulei vegetal, acoperirea tvii cu o hrtie de gtit,
stropirea alimentelor cu o cantitate mic de ulei sub form de spray,
ceea ce reduce mult aportul de grsimi (10 kcalorii i 1 g grsime),
- n cazul alimentelor prjite, scurgerea uleiului pe o bucat de hrtie
absorbant,
- ndeprtarea stratului de ulei care se formeaz la suprafaa supelor
sau sosurilor (cu fiecare lingur se pot reduce astfel 120 kcalorii i 13
g grsime),
- utilizarea albuului de ou n loc de oul ntreg,
- la gtirea soteurilor i garniturilor de legume, untul se adaug n mo-
mentul consumului, nu n timpul gtirii,
- evitarea sosurilor comerciale pentru salat, prepararea lor din puin
ulei i mai mult oet balsamic,
- evitarea maionezei i sosurilor n favoarea condimentrii cu plante
aromatice, usturoi, lmie, etc.
13.14.3. Metode de reducere a aportului de sodiu

- utilizarea de alimente cu coninut redus sau fr sodiu,
- gustarea mncrii nainte de a aduga sare poate nu mai este nevoie!,
782
- ndeprtarea solniei din buctrie (1

8 dintr-o linguri de sare adu-
ce peste 200 mg sodiu),
- nlocuirea srii cu alte condimente,
- adugare de sare chiar nainte de consumul alimentelor i nu n tim-
pul gtirii (gustul este mai exprimat i astfel se pot utiliza cantiti
mai mici),
- n locul adugrii srii de buctrie se pot utiliza preparate care
conin mai puin sare i cantiti mici de grsime ce menine gustul
de srat (msline, nuci, semine, parmezan),
- nlturarea lichidului din conserve.
13.14.4. Metode de cretere a aportului de fibre

- consumul de fructe i legume cu coaj (cartoful copt cu coaj are o
cantitate dubl de fibre dect cartoful curat de coaj, 5 vs 2,5 g)
- adugarea de legume, vegetale, boabe i fructe (proaspete sau confiate)
la mese sau la prepararea diferitelor feluri de mncare (paste, risotto,
salate, supe, deserturi, etc),
- consumul de produse de panificaie i paste din fin integral,
- consum de orez brun,
- consum de produse special preparate cu fibre (iaurt cu fibre).
13.14.5. Metode de cretere a aportului de calciu

- consum zilnic de preparate lactate (2-3 porii) sau brnzeturi cu con-
inut sczut de grsimi, care asigur cea mai mare parte a necesarului
zilnic de calciu,
- adugarea la diverse preparate a produselor lactate degresate (cartofi
sau legume piure, supe, brnzeturi la salate, etc),
- utilizarea cremelor tartinabile din brnz de vaci degresat n loc de
unt sau margarin,
- utilizarea iaurtului n loc de maionez,
- consum de alimente fortifiate cu calciu,
- consum de legume i vegetale verzi, bogate n calciu (brocoli, salat
verde, ardei, etc),
- consum de conserve de ton, somon sau sardine, cu oase.
783
13.14.6. Metode de reducere a consumului de zahr

- consum redus de zahr i de alimente care conin zahr,
- utilizarea de aromatizante de genul: vanilie, scorioar, ment,
- adugare de fructe la diverse preparate,
- consum de fructe ca i desert,
- n unele situaii utilizarea de ndulcitori.
Referine:
1. Neter JE, Stam BE, Kok FJ, Grobbee DE, Geleijnse JM. Influence of weight reduction
on blood pressure: a meta-analysis of randomized controlled trials. Hypertension. 2003;
42: 878884
2. Bray GA, Vollmer WM, Sacks FM, Obarzanek E, Svetkey LP, Appel LJ, for the DASH
Collaborative Research Group. A further subgroup analysis of the effects of the DASH
diet and three dietary sodium levels on blood pressure: results of the DASH-Sodium
Trial. Am J Cardiol. 2004; 94: 2222273
3. Vollmer WM, Sacks FM, Ard J, Appel LJ, Bray GA, Simons-Morton DG, Conlin PR,
Svetkey LP, Erlinger TP, Moore TJ, Karanja N, for the DASH-Sodium Trial Collab-
orative Research Group. Effects of diet and sodium intake on blood pressure: subgroup
analysis of the DASH-sodium trial. Ann Intern Med. 2001; 135: 10191028.
4. He FJ, Markandu ND, MacGregor GA. Importance of the renin system for determining
blood pressure fall with acute salt restriction in hypertensive and normotensive whites.
Hypertension. 2001; 38: 321325.
5. Institute of Medicine. Dietary Reference Intakes: Water, Potassium, Sodium Chloride,
and Sulfate. 1st ed. Washington, DC: National Academy Press; 2004.
6. Lawrence J. Appel, Michael W. Brands, Stephen R. Daniels, Njeri Karanja, Patricia J.
Elmer, Franck M. Sacks; Dietary approaches to prevent and treat hypertension: a scien-
tific statement from the American Heart Association. Hypertension. 2006; 47: 296
7. Your Guide to Lowering Your Blood Pressure with DASH: from NHLBI. NIH Publica-
tion No: 06-4082, 2006.
8. Whelton PK, He J, Cutler JA, Brancati FL, Appel LJ, Follmann D, Klag MJ. Effects of
oral potassium on blood pressure: meta-analysis of randomized controlled clinical trials.
JAMA. 1997; 277: 16241632.
9. Compendium of ESC Guidelines, 2007.guidelines@escardio.org.
10. Xin X, He J, Frontini MG, Ogden LG, Motsamai OI, Whelton PK. Effects of alcohol
reduction on blood pressure: a meta-analysis of randomized controlled trials. Hyperten-
784
sion. 2001; 38: 11121117.

11. Okubo Y, Miyamoto T, Suwazono Y, Kobayashi E, Nogawa K. Alcohol consumption
and blood pressure in Japanese men. Alcohol. 2001; 23: 149156.
12. Geleijnse JM, Giltay EJ, Grobbee DE, Donders AR, Kok FJ. Blood pressure response
to fish oil supplementation: metaregression analysis of randomized trials. J Hypertens.
2002; 20: 14931499.
13. Griffith LE, Guyatt GH, Cook RJ, Bucher HC, Cook DJ. The influence of dietary and
nondietary calcium supplementation on blood pressure: an updated metaanalysis of ran-
domized controlled trials. Am J Hypertens. 1999; 12: 8492.
14. Jee SH, Miller ER 3rd, Guallar E, Singh VK, Appel LJ, Klag MJ. The effect of magne-
sium supplementation on blood pressure: a meta-analysis of randomized clinical trials.
Am J Hypertens. 2002; 15: 691696
15. Appel LJ, Sacks FM, Carey VJ, Obarzanek E, Swain JF, Miller ER 3rd, Conlin PR,
Erlinger TP, Rosner BA, Laranjo NM, Charleston J, McCarron P, Bishop LM, for the
OmniHeart Collaborative Research Group. Effects of protein, monounsaturated fat, and
carbohydrate intake on blood pressure and serum lipids: results of the OmniHeart ran-
domized trial. JAMA. 2005; 294: 24552464
16. Stamler J, Liu K, Ruth KJ, Pryer J, Greenland P. Eight-year blood pressure change in
middle-aged men: relationship to multiple nutrients. Hypertension. 2002; 39: 10001006.
17. Stamler J, Caggiula A, Grandits GA, Kjelsberg M, Cutler JA. Relationship to blood
pressure of combinations of dietary macronutrients: findings of the Multiple Risk Factor
Intervention Trial (MRFIT). Circulation. 1996; 94: 24172423.
18. Kim MK, Sasaki S, Sasazuki S, Okubo S, Hayashi M, Tsugane S. Lack of long-term ef-
fect of vitamin C supplementation on blood pressure. Hypertension. 2002; 40: 797803
19. ACC/AHA Guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial
infarction Executive Summary. A Report of the ACC/AHA Task Force on Practice
Guidelines. Circulation. 2004; 110: 588-636.
20. Fraker TD., Fihn SD., Balady GJ., et all. 2007 chronic angina focused Update of the
ACC/AHA 2002 Guidelines for the management of patients with chronic stable angi-
na. A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task
Force on Practice Guidelines Writing Group to Develop the Focused Update of the 2002
Guidelines for the management of patients with chronic stable angina. Circulation 2007;
116: 2762-2772.
21. Balady GJ., Williams MA., Fihn S., et all. Core components of cardiac rehabilitation/
secondary prevention programs: 2007 Update. A Scientific Statement from the Ame-
rican Heart Association Exercise, Cardiac Rehabilitation, and Prevention Committee,
785
the Council on Clinical Cardiology; the American Association of Cardiovascular and

Pulmonary Rehabilitation. Circulation. 2007; 115: 2675-2682
22. Gidding SS., Lichtenstein AH., Faith MS., et all. Implementing AHA pedriatic and adult
nutrition Guidelines. A Scientific Statement from the AHA Nutrition Committee. Circu-
lation. 2009; 119: 1161-1175.
23. Lichtenstein AH., Appel LJ., Faith MS., et all. Diet and lifestyle recommendations re-
vision 2006. A Scientific Statement from the AHA Nutrition Committee. Circulation.
2006; 114: 82-96.
24. Johnson RK., Appel LJ., Lichtenstein AH., et all. Dietary sugars intake and cardiovas-
cular health. A Scientific Statement from the AHA. Circulation. 2009; 120: 1011-1020
25. Jessup M., Abraham WT., Casey DE., et all. 2009 Focused Update: ASSF/AHA Guideli-
nes for the diagnosis and management of heart failure in adults: A report of the American
College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practi-
cal Guidelines: Developed in collaboration with the International Society for Heart and
Lung Transplantation. Circulation. 2009; 119; 1977-2016.
26. Riegel B., Moser DK., Anker SD., et all. State of the science: Promoting self-care in
persons with heart failure: A scientific Statement from the American Heart Association.
Circulation. 2009; 120; 1141-1163.
27. Gassull M.C., E, The gastrointestinal tract. 1st ed. Clinical Nutrition, ed. M.M. Gibney,
E; Ljungqvist, O; Dowsett, J. 2005: Blackwell Science. 479.
28. Compher C.L., GR, Gastrointestinal Disease. 3rd ed. Medical Nutrition & Disease, ed.
L.M. Hark, G. 2003: Blackwell Science. 391.
29. Kato I., et al., A prospective study of gastric and duodenal ulcer and its relation to smok-
ing, alcohol, and diet. Am J Epidemiol, 1992. 135(5): p. 521-30.
30. Katz D.F., RSC, Diet, Dyspepsia, and Peptic Ulcer Disease. 2nd ed. Nutrition in Clinical
Practice: A Comprehensive, Evidence-Based Manual for the Practitioner, ed. D.F. Katz,
RSC. 2008: Lippincott Williams & Wilkins.
31. Stenson W., The Esophagus and Stomach. 10th ed. Modern Nutrition in Health and Disea-
se, ed. M.R. Shike, CA; Caballero,B; Cousins, RJ. 2006: Lippincott Williams & Wilkins.
32. Aldoori W.H., et al., Prospective study of diet and the risk of duodenal ulcer in men. Am
J Epidemiol, 1997. 145(1): p. 42-50.
33. Barndregt K.S., P, Nutritional Support. 1st ed. Clinical Nutrition, ed. M.M. Gibney, E;
Ljungqvist, O; Dowsett, J. 2005: Blackwell Science. 479.
34. Tack J., et al., Functional gastroduodenal disorders. Gastroenterology, 2006. 130(5): p.
1466-79.
35. Feinle-Bisset, C. and M. Horowitz, Dietary factors in functional dyspepsia. Neurogas-
786
troenterol Motil, 2006. 18(8): p. 608-18.

36. Saito Y.A., et al., Diet and functional gastrointestinal disorders: a population-based case-
control study. Am J Gastroenterol, 2005. 100(12): p. 2743-8.
37. Kenneth A.G., SS, Nutrition in the Care of the Patient with Surgery, Trauma, and Sepsis.
10th ed. Modern Nutrition in Health and Disease, ed. M.R. Shike, CA; Caballero,B;
Cousins, RJ. 2006: Lippincott Williams & Wilkins.
38. Wadden T.B., KJ; Krauthamer Ewing, S, Obesity: Management. 10th ed. Modern Nu-
trition in Health and Disease, ed. M.R. Shike, CA; Caballero,B; Cousins, RJ. 2006:
Lippincott Williams & Wilkins.
39. Katz D.F., RSC, Diet and Cancer. 2nd ed. Nutrition in Clinical Practice: A Comprehen-
sive, Evidence-Based Manual for the Practitioner, ed. D.F. Katz, RSC. 2008: Lippincott
Williams & Wilkins.
40. Fontham E., Prevention of upper gastrointestinal tract cancers. Preventive nutrition. The
comprehensive guide for health professionals., ed. A.D.R. Bendich. 1997: Humana Press.
41. Calle E.E., et al., Overweight, obesity, and mortality from cancer in a prospectively stu-
died cohort of U.S. adults. N Engl J Med, 2003. 348(17): p. 1625-38.
42. Frankenfield D.C., E.R. Muth, and W.A. Rowe, The Harris-Benedict studies of human
basal metabolism: history and limitations. J Am Diet Assoc, 1998. 98(4): p. 439-45.
43. Mahan L.K., Sylvia Escott-Stump. Nutritional Care in Intestinal Disease n : Krauses
Food, Nutrition and Diet Therapy/ L. Kathleen Mahan, Sylvia Escott-Stump(eds) ,W.B.
Saunders Company,Philadelphia,1996,613-637
44. Beyer P.L. Nutrition in Inflamatory Bowel Disease and Short Bowel Syndrome. n Nutri-
tion in the Prevention and Treatment of Disease/ Ann M. Coulston, Carol J. Boushey(eds)
,Elsevier Academic Press,Burlington,2008,729-749
45. Hetzler S., Savaiano D.A., Jackson K.A., Suarez F.L. Nutrient Considerations in Lactose
Intolerance n Nutrition in the Prevention and Treatment of Disease/ Ann M. Coulston,
Carol J. Boushey(eds) ,Elsevier Academic Press,Burlington,2008,755-765
46. Jennings J.S.R., Howdle P.D. New Developments in Celiac disease. Curr. Opin. Gastro-
enterol. 2003;19(2).
47. Connon J.J. Celiac disease. n: Modern Nutrition in Health and Disease. Maurice E,
Shils, James A Olson , Moshe Shike, A. Catharine Ross(eds),Lippincott Williams&
Wilkins,Baltimore ,1999,1163-1167
48. Pietzak M. Nutritional Consideration in the Management of Celiac Disease n Nutrition
in the Prevention and Treatment of Disease/ Ann M. Coulston, Carol J. Boushey(eds)
,Elsevier Academic Press,Burlington,2008,771-780
49. Mustalahti K., Lohiniemi S., Collin P., et al.: Gluten-free diet and quality of life in pati-
787
ents with screen-detected celiac disease. Eff. Clin. Pract. 2002;5 : 105-113.
50. Ivarsson A., Hernell O., Stenlund H., et al. Breast-feeding protects against celiac disease.
Am. J. Clin. Nutr. 2002; 75 : 914-021
51. Barrera G., Bonfanti R., Viscardi M., et al. Occurence of celiac disease after onset of
tzpe 1 diabetes: a 6 year prospective longitudinal study. Pediatrics 2002; 109: 833-838
52. Janatuinen E. K., Kemppainen T.A., Julkunen R.J., et al. No harm from five year inges-
tion of oats in celiac disease. Gut 2002; 50: 332-338
53. Munteanu M., Ionuiu L. Nutriia n afeciunile tractului digestiv inferior. n Tratat de
nutriie. Gabriela Negrianu (eds) Brumar, Timioara 2005,499-517
54. Heird W. C., Cooper A. Nutritional Management of Infants and Children with Specific
Diseases and/or Conditions.n Modern Nutrition in Health and Disease. Maurice E. Shils,
James A. Olson, Moshe Shike, A. Catharine Ross (eds) ,Lippincott Williams&Wlikins,
Baltimore, 1999.1082-1084
55. Lomer M.C.E. , Parkers G.C., Sandeson J.D. Reveiw Article: Lactose Intolerance in
Clinical Practice- Myths and Realities.Alimentary Pharmacology &Therapeutics, 2008;
27(2):93-103
56. Campbell A.K., Wand J.P., Mathews S.B. The molecular basis of lactose intolerance.
Sci. Prog. 2005;88:157-202
57. Wand J.P., Matthews S.B. Campbell A.K. Measurement of breath hydrogen and metha-
ne ,together with lactase genotype, defines the current best practice for investigation of
lactose sesitivity. Ann. Clin. Biochem. 2008; 45:50-58.
58. Suarez F.L., Savaiano D., Arbisi P., et al. Tolerance to daily ingestion of two cups of
milk by individuals claiming lactose intolerance. Am. J. Clin. Nutr. 1997;65:1502-1506
59. Eadala P., Wand J.P., Matthews S.B. ,et al. Quantifying the Hidden Lactose in Drugs
Used for the Treatment of Gastrointestinal Conditions. Alim. Pharmacol. & Ther. 2009;
29(6): 677-687
60. Yamamoto T., Nakahigashi M., Saniabadi A.R. Diet and Inflammatory Bowel Disea-
se-Epidemiology and Treatment.Alimentary Pharmacology and Therapeutics, 2009;
30(2):99-112
61. Sands BE. From symptom to diagnosis: clinical distinctions among various forms of
intestinal inflammation. Gastroenterology 2004; 126: 1518-32
62. Garud S., Peppercorn M.A. Ulcerative Colitis: Current Treatment Strategies and Future
Prospects. Ther. Adv. Gastroenterol. 2009;2 (2): 99-108
63. Griffith A.M. Inflammatory Bowel Disease. n Modern Nutrition Health and Disease,
Maurice E Shils, James A. Olson, Moshe Shike, A. Catharine Ross(eds),Lippincot, Wil-
liams& Wilkins,Baltimore ,1999, 1141-1149.
788
64. Targan S.R., Karp L.C.defects in mucosal immunity leading to ulcerative colitis. Immu-
nol. Rev. 2005;206: 295-305.
65. Asakura H., Suzuki K., Kitahora T., et al. Is There a Link Between Food and Intesti-
nal Microbes and the Occurence of Crohns Disease? J. Gastroenterol. Hepatol. 2008;
23(12): 1594-1801.
66. Steffes C., Fromm D.: Is preoperative parenteral nutrition necessary for patients with
predominantly ileal Crohns disease? Arch. Surg ,1992;127:1210.
67. Yamamoto T., Nakahigashi M., Umegae M., et al. Impact of elemental diet on mucosal
inflamation in patients with active Crohns disease: cytokine production and endoscopic
and histological findings.Inflamm. Bowel Dis. 2005; 11:580-588.
68. Hendricks K. et al.: Dietary intake of adolescents with Crohns disease. J. Am. Diet.
Assoc. 1994; 94:441.
69. Riordan A.M. ,Hunter J.O., Cowan R.E.,et al. Treatment of active Crohns Disease by
Exclusion Diet: East Anglian multicentre controlled trial. Lancet 1993; 342:1131-1134.
70. Dziechciarz P., Horvath A., Jones A., et al. Meta[analysis : enteral nutrition in actice
Crohns disease in children. Aliment. Pharmacol. Ther. 2007; 26:795-806.
71. Zachos M., Tondem M., Griffiths A.M., Enteral nutritional therapy for induction of re-
mission in Crohns disease .Cochrane Database Syst. Rev. 2007; CD 000542.
72. Furrie E., macfarlane S., kennedy A., et al. Synbiotic therapy (Bifidobacterium longum/
Synergie 1) initiates resolution of inflammation in patients wurh active ulcerative colitis:
a randomised controlled pilot trial. Gut 2005; 54: 242-249.
73. Feagan B.G., Sandborn W.J. Mittman V. Et al. Omega -3 fatty acids for the maintenan-
ce of remission in Crohn disease in the EPIC Randomised Controlled Trial, JAMA ,
2008;199: 1690-1697. 34.Zachos M., Tondem M., Griffiths A.M., Enteral nutritional
therapy for induction of remission in Crohns disease .Cochrane Database Syst. Rev.
2007; CD 000542.
74. Lindsay J.O., Whelan K., Stagg A.J., et al. Clinical, microbiological and immunological
effects of fructo-oligozaharides in patients with Crohns diseaes .Gut 2005; 55: 348-355.
75. Den Hond E., Hiele M., Peeters M., Ghoos Y., et al. Effect of long term oral glutamine
supplements on small intestinal permeability in patients with Crohns disease . JPEN J.
Parenter. Nutr. 1999; 23: 7-11.
76. Turner D., Zlotkin S.H., Shah P.S., et al. Omega-3 fatty acids (fish oil) for maintenance
of remission in Crohns disease. Cochrane Database Syst. Rev. 2009; CD006320.
77. Nieves R., Jackson R.T. Specific carbohydrate diet in treatment of inflammatory bowel
disease. Tenn. Med. 2004; 97:407.
78. Akoberg A.K., Thomas A.G., enteral nutrition for maintenance of remission in Crohns
789
disease . Cochrane Database Syst Rew. 2007 :CD 005984.

79. Kloasen J., Zapata R., Mella J.G. et al. Enteral nutrition in severe ulcerative colitis. Di-
gestive tolerance and nutritional efficiency. Rev. Med. Kilogram. 1998; 126: 899-904.
80. Lochs H., Dejong C., Hammarqvist F. ,et al. ESPEN giudelines on enteral nutrition .
gastroenterol. Clin. Nutr. 2006; 25: 260-274.
81. Hananer S.B., Feagan B.G., Lichtenstein G.R., et al. Maintenance Infliximab for Crohns
disease: The ACCENT randomised trial. Lancet 2002; 359: 1541-1549.
82. Zabana Y., Domnech E., Maosa M., et al. Imfliximab Safety and long-term Applicabi-
lity in Inflammatory Bowel disease : 9-year Experoence in Climical Practice. Aliment.
Pharmacol& Ther. 2010; 3(5):553-560.
83. Hanai H., Kanauchi O., mitsuyama K., et al. Germinated barley food stuff prolongs re-
mission in patientys with ulcerative colitis. Int. J. Mol. Mad. 2004;13:643-647.
84. Lewis J.D., Lichtenstein G.R., Deren J.J., et al. Rosiglitazone for active ulcerative coli-
tis: a randomised placebo controlled trial. Gastroenterology 2008; 134: 688-695.
85. Goodhand J.R., Wahed M., Rampton D.S. Management of Stress in Inflammatory Bowel
Disease: A Therapeutic Option? Expert Rev. Gatroenterol. Hepatol.2009;3(6):661-679.
86. Ouyang Q., Tandon R., Goh K.L., et al. Management Consensus of Inflammatory Bowel
disease for Asia-Pacific Region. J. Gastroenterol. Hepatol. 2006; 21 (120:1771-1782.
87. Kornbluth A, Sachar DB, Practice Parameters Committee of the American College of
Gastroenterology. Ulcerative colitis practice guidelines in adults (update). American
College of Gastroenterology, Practice Parameters Committee. Am. J. Gastroenterol.
2004; 99: 1371-85.
88. Kulnigg S., Gasche C. Systematic review: managing anemia in Crohns disease . Ali-
ment Pharmacol. Ther.2006;24:1507-1523.
89. Alpers D.H. Diet and irritable bowel syndrome. Curr. Opin. Gastroenterol. 2006;22:136-139.
90. Shepherd S.J., Parker F.J., Muir J.G., Gibson P.R. Dietary triggers of abdominal symp-
toms in patients with irritable bowel syndrome : randomized placebo controlled evi-
dence.Clin. Gastroenterol. Hepatol.2008;6:765-771.
91. Shepperd S.J., Willet J., Fone D.et al.The value of the fructose malabsorbtion (FM)
diet and the fructose breath hydrogen rest in patients with irritable bowel syndrome
(IBS). J. Gastroenterol. Hepatol.2003;18 (Suppl.):B126.
92. Gibson PR, Shepperd S.J. Evidence based Dietary Management of Functional Gastrointes-
tinal Symptoms: The FODMAP Approach.J. Gastroenterol. Hepatol. 2010;25(2):252-258.
93. Barrett JS, Irving PM, Shepherd SJ, Muir JG, Gibson PR. Comparison of the prevalence
of fructose and lactose malabsorption across chronic intestinal disorders. Aliment. Phar-
macol. Ther. 2009; 30: 16574.
790
94. Muir JG, Rose R, Rosella O et al. Measurement

of short-chain carbohydrates (FOD-
MAPs) in common Australian vegetables and fruit by high performance liquid chroma-
tography (HPLC) with evaporative light-scattering detection (ELSD). J. Agric. Food
Chem. 2009; 57: 55465.
95. Maureen A. Murtaugh, Martha L. Slattery , and Bette J. Caan. Nutrition and Co lon Can-
cer n Nutrition in the Prevention and Treatment of Disease/ Ann M. Coulston, Carol J.
Boushey(eds) ,Elsevier Academic Press,Burlington,2008,683-694
96. Chao A, Thun MJ, Connell CJ, et al. Meat consumption and risk of colorectal cancer.
JAMA. 2005;293:172-182.
97. Willet C.W. Diet, Nutrition, and the Prevention of Cancer .n Modern Nutrition
in Health and Disease, Maurice Shils, James A. Olson, Moshe Shike, A. Catharine
Ross(eds),Lippincot Williams&Wilkins,Baltimore,1999,1243-1253.
98. Brown C.H., Baidas S.M:, Hajdenberg J.J., et al. Lifestyle Intervention in the prevention
and Treatment of Cancer. Am. J. Lifestyle Med. 2009; 3(5):337-348.
99. Terry P, Giovannucci E, Michels KB, et al. Fruit, vegetables, dietary fiber, and risk of
colorectal cancer. J Natl Cancer Inst. 2001;93:525-533.
100. Norat T, Bingham S, Ferrari P, et al. Meat, fish, and colorectal cancer risk: the European
Prospective Investigation into cancer and nutrition. J Natl Cancer Inst. 2005;97:906-916.
101. Hu J, La Vecchia C, DesMeules M, Negri E, Mery L; Canadian Cancer Registries Epi-
demiology Research Group. Meat and fish consumption and cancer in Canada. NutrCan-
cer. 2008;60:313-324.
102. Larsson SC, Wolk A. Meat consumption and risk of colorectal cancer: a meta-analysis of
prospective studies. Int J Cancer. 2006;119:2657-2664.
103. Cross AJ, Leitzmann MF, Gail MH, Hollenbeck AR, Schatzkin A, Sinha R. A pro-
spective study of red and processed meat intake in relation to cancer risk. PLoS Med.
2007;4(12):e325.
104. Buchman A.L. The Medical and Surgical Management of Short Bowel Syndrome.Med-
scape Gen. Med. ,2004; 6(2): 12.
105. Buchman AL, Scolapio J, Fryer J. AGA technical review on short bowel syndrome and
intestinal transplantation. Gastroenterology. 2003;124:1111-1134.
106. Byrne TA, Lautz DB, Iyer KR, et al. Recombinant human growth hormone (rhGH) re-
duces parenteral nutrition in patients with short bowel syndrome: a prospective, random-
ized, double-blind, placebo-controlled trial. J Parenter Enteral Nutr. 2003;27:S17.
107. Fishbein TM, Kaufman SS, Florman SS, et al. Isolated intestinal transplantation: proof
of clinical efficacy. Transplantation. 2003;76:636-640.
108. Shils E.M., Shike M. Nutritional Support of the Cancer Patient. n Modern Nutrition in
791
Health and Disease . Maurice E. Shils, James A. Olson, Moshe Shike, A. Catharine Ross
(eds) L
ippincot Williams&Wilkins,Baltimore,1999,1307-1308
Radlmayr M, Torok HP, Mar-
tin K, Folwaczny C. The c-insertion mutation of the NOD2 gene is associated with fistulizing
and fibrostenotic phenotypes in Crohns disease. Gastroenterology 2002; 122: 2091-2.
109. Schrder O., Blumenstein I., Schulte- Bockholt A., Stein J. Combining Infliximab and
Methotrexat in Fistulizing Crohns Disease Resistant or Intolerant to Azathioprine.Alim.
Pharmacol.& Ther. 2004;19:3.
110. Poritz LS, Rowe WA, Koltun WA. Remicade does not abolish the need for surgery in
fistulizing Crohns disease. Dis Colon Rectum 2002; 45: 771-5.
111. Thalheimer A., Bueter M., Kortnem M., et al. Morbidity of temporary loop ileostomy in
patients wirh colorectal cancer.Dis. Colon. Rectum 2006;49(7):1011-1017.
112. Barret J.S., Geary R.B., Irving P. M. et al.
Dietary poorly absorbed short-chain carbohy-
drates (FODMAP) increase the volume and fermentable sustrate content of ileal output.
Gastroenterology 2009;136(Suppl.1);ABJG
113. Rathnayake M.M., Kumarage S.K., Wijesuriya S.R., et al. Complications of loop ileos-
tomy and ileostomy closure and their implications for extended enterostomal therapy: a
prospective clinical study. Int. J. Nurs. Stud. ,2008; 45(8):1118-1126.
114. Gyamfi D, Patel V. Liver Metabolism: Biochemical and Molecular Regulations. n: Pe-
edy VR, Lakshman R, Srirajaskanthan R, Watson RR (eds) Nutrition, Diet Therapy, and
the Liver, CRC Press Taylor & Francis Group 2010;3-16.
115. Hasse JM. Nutritions Aspect of Liver Failure. n : DeLegge MH (ed) Nutrition and Gas-
trointestinal Disease.Humana Press Inc 2008; 85-106.
116. Piasecki BA. Acute and Chronic Viral Hepatitis. n:Rajender Reddy K, Faust T (eds) The
Clinicians Guide to Liver Disease Slack Incorporated 2006;57-85.
117. Manguso F, DAgostino L. Diet Therapy in Virus- Related Liver Disease. n : Peedy
VR, Lakshman R, Srirajaskanthan R, Watson RR (eds) Nutrition, Diet Therapy, and the
Liver, CRC Press Taylor & Francis Group 2010;271-285.
118. Stravitz RT, Kramer AH, Davern T, Shaikh OS, Caldwell SH, Mehta RL, et al. Intensive
care of patients with acute liver failure: Recommendations of the U.S. Acute Liver Fai-
lure Study Group. Crit Care Med 2007;35(11):2498-2508.
119. Ghany MG, Strader DB, Thomas DL, Seeff LB. Diagnosis, Management, and Treatment
of Hepatitis C: An Update. Hepatology 2009;49(4):1335-1374.
120. Loguercio C, Federico A, Masarone M, Torrella R, Persico M. The impact of Diet on
Liver Fibrozis and on Response to Interferon Therapy in Patients with HCV-Related
Chronic Hepatitis. Am J Gastroenterol 2008;103(12):3159-3166.
121. Monto A. Alcohol and Hepatitis C: Implications for Disease Progression and Treatment.
792
Current Hepatitis Reports 2004;3:105-111.

122. Tsochatzis E, Papatheodorisdis GV, Manesis EK, Kafiri G, Tiniakos DG, Archimandritis
AJ. Metabolic syndrome is associated with severe fibrosis in chronic viral hepatitis and
non-alcoholic steatohepatitis. Aliment Pharmacol Ther 2008;27(1):80-89.
123. Brunt EM, Tiniakos DG. Steatosis, Steatohepatitis:Review of Effects on Chronic Hepa-
titis C. Current Hepatitis Reports 2002;1:38-44.
124. Adinolfi LE, Durante-Mangoni E, Zampino R, Ruggiero G. Review article: hepatitis
C virus-associated steatosis-pathogenic mechanism and clinical implications. Aliment
Pharmacol Ther 2005;22(suppl. 2):52-55.
125. Koike K, Moriya K. Metabolic aspects of hepatitis viral infection: steatohepatitis re-
sembling but distinct from NASH. J Gastroenterol 2005;40:329-326.
126. Poustchi H, Negro F, Hui J, Cua IH,Brandt LR,Kench JG, et al. Insulin resistance and
response to therapy in patients infected with chronic hepatitis C virus genotypes 2 and
3. J Hepatol 2007;48(1):28-34.
127. Ratziu V, Trabut JB, Poynard T. Fat, Diabetes, and Liver Injury in Chronic Hepatitis C.
Current Gastroenterology Reports 2004;6:22-29.
128. Soresi M, Tripi S, Franco V,Giannitrapani L, Alessandri A, Rappa F, et al. Impact of liver
steatosis on the antiviral response in the hepatitis C virus-associated chronic hepatitis.
Liver Int 2006;26(9):1119-1125.
129. Groenbaek K, Friis H, Hansen M, Ring-Larsen H, Krarup HB. The effect of antioxi-
dant supplementation on hepatitis C viral load, transaminases and oxidative status: A
randomized trial among chronic hepatitis C virus-infected patients. Eur J Gastroenterol
Hepatol 2006;18(9): 985-989.
130. Kamper-Jorgensen M, Groenbaek M, Tolstrup J, Becker U. Alcohol and cirrhosis: dose-
response or threshold effect? J Hepatol 2004;41:25-30.
131. OShea RS, Dasarathi S, McCullough AJ, and the Practice Guideline Committee of the
American Association for the College of Gastroenterology. AASLD Practice Guidelines.
Alcoholic Liver Disease. Hepatology 2010;51(1):307-328.
132. Testa R, Franceschini R, Giannini E, Cataldi A, Botta F, Fasoli A, et al. Serum leptin levels
in patients with viral chronic hepatitis or liver cirrhosis.J Hepatol 2000;33(1):33-37.
133. Gunnarsdottir SA, Sadik R, Shev S, Simrn M, Sjvall H, Stotzer PO, et al. Small intes-
tinal motility disturbances abd bacterial overgrowth in patients with liver cirrhosis and
portal hypertension. Am J Gastroenterol 2003;98(6):1362-1370.
134. Pirlich M, Schtz T, Spachos T, Ertl S, Weiss ML, Lochs H, et al. Bioelectrical impedan-
ce analysis is a useful bedside technique to assess malnutrition in cirrhotic patients with
and without ascites. 2000;32(6):1208-1215.
793
135. Henkel AS, Buchman AL. Nutritional support in patients with chronic liver disease. Na-
ture Clinical Practice Gastroenterology & Hepatology 2006;3(4):202-209.
136. Plauth M, Cabre E, Riggio O, Assis C, Pirlich M, Kondrup J, et al. ESPEN Guidelines
on Enteral Nutrition: Liver disease. Clin. Nutr. 2006;25:285-294.
137. Crdoba J, Lpez-Helln J, Planas M, Sabn P, Sanpedro F, Castro F, et al. Normal prote-
in diet for episodic hepatic encephalopathy. J Hepatol 2004;41(1):38-43.
138. Carly L. Nocturnal Nutritional Supplementation Improves Total Body Protein Status
of Patients With Liver Cirrhosis: A Randomized 12-Month Trial. Nutrition in Clinical
Practice 2009;24(1):104-106.
139. Collier JD, Ninkovic M,Compston JE. Guidelines on the management of osteoporosis
associated with chronic liver disease.Gut 2002;50(suppl.1):1-9.
140. Tsiaousi ET, Hatzitolios AI, Trygonis SK, Savopoulos CG. Malnutrition in End Sta-
ge Liver Disease: Recommendations and Nutritional Support. J Gastroenterol Hepatol.
2008;23(4):527-533.
141. Marchesini G, Bianchi G, Merli M, Amodio P, Panella C, Loguercio C, et al. Nutritional
supplementation with branched-chain amino acids in advanced cirrhosis: a double-blind,
randomized trial. Gastroenterology 2003;124(7):1792-1801.
142. Muto Y, Sato S, Watanabe A, Moriwaki H, Suzuki K, Kato A, et al. Effects of Oral
Branched-Chain Amino Acid Granules on Event-Free Survival in Patients With Liver
Cirrhosis. Clin Gastroenterol Hepatol 2005;3(7):705-713.
143. Kondrup J. Nutrition in end stage liver disease. Best Pract Res Clin Gastroenterol
2006;20:547-560.
144. Sass D, Chang P, Chopra K. Nonalcoholic Fatty Liver Disease: A Clinical Review. Dig
Dis Sci 2005; 50(1):171-180.
145. Marchesini G, Marzocchi R, Agostini F, Bugianesi E. Nonalcoholic fatty liver disease
and the metabolic syndrome. Curr Opin Lipidol. 2005; 16(4):421-427.
146. McCullough AJ. The clinical features, diagnosis and natural history of nonalcoholic
fatty liver disease. Clin Liver Dis. 2004;8:521-33.
147. Tamura S, Shimomura I. Contribution of adipose tissue and de novo lipogenesis to no-
nalcoholic fatty liver disease. J Clin Invest 2005;115(5):1139-1142.
148. Choi SS, Diehl AM. Hepatic triglyceride syntesis and nonalcoholic fatty liver disease.
Curr Opin Lipidol 2008;19:295-300.
149. Zivkovic AM, German JB, Sanyal AJ. Comparative review of diets for the metabolic syndro-
me: implications for nonalcoholic fatty liver disease. Am J Clin Nutr. 2007;86:285-300.
150. Gaemers IC, Groen AK. New insights in the pathogenesis of non-alcoholic fatty liver
disease. Curr Opin Lipidol 2006;17(3): 268-273.
794
151. Perlemuter G, Bigorgne A, Cassard-Doulcier AM, Naveau S. Nonalcoholic fatty liver

disease:from pathogenesis to patient care. Nature Clinical practice Endocrinology &
Metabolism 2007;3(6):458-469.
152. Charatcharoenwitthaya P,Lindor KD.Lipid Metabolism and Control in Nonalcoholic
Fatty Liver Disease. n : Peedy VR, Lakshman R, Srirajaskanthan R, Watson RR (eds)
Nutrition, Diet Therapy, and the Liver, CRC Press Taylor & Francis Group 2010; 67-80.
153. Cheung O,Sanyal AJ. Recent advances in nonalcoholic fatty liver disease. Current Opi-
nion in Gastroenterology 2010;26(3):202-208.
154. Nugent C, Younossi ZM. Evaluation and management of obesity-related nonalcoholic fatty
liver disease. Nature Clinical practice Endocrinology & Metabolism 2007;4(8):432-441.
155. Younossi ZM. Review article: current management of non-alcoholic fatty liver disease
and non-alcoholic steatohepatitis. Aliment Pharmacol Ther. 2008; 28: 212.
156. Verna E, Berk P. Role of Fatty Acids in the Pathogenesis of Obesity and Fatty Liver:
Impact of Bariatric Surgery. Semin Liver Dis 2008;28(4):407-426.
157. Sachdev MS, Riely CA, Madan AK. Nonalcoholic Fatty Liver Disease of Obesity. Obe-
sity Surgery 2006;16:1412-1419.
158. Solga S, Alkhuraishe AR, Clark JM, Torbenson M, Greenwald A, Diehl AM, et all. Dietary
Composition and Nonalcoholic Fatty Liver Disease. Dig Dis Sci 2004;49(10):1578-1583.
159. Leclercq IA, Horsmans Y. Nonalcoholic fatty liver disease: the potential role of nu-
tritional management. Current Opinion in Clinical Nutrition & Metabolic Care 2008;
11(6):766-773.
160. Dmaso AR, de Piano A, Tock L, Srirajaskanthan. Nutritional and Clinical Strategies on
Prevention and Treatment of NAFLD and Metabolic Syndrome. n : Peedy VR, Laksh-
man R, Srirajaskanthan R, Watson RR (eds) Nutrition, Diet Therapy, and the Liver, CRC
Press Taylor & Francis Group 2010;113-130.
161. Sullivan S. Implications of diet on nonalcoholic fatty liver disease. Current Opinion in
Gastroenterology 2010;26(2):160-164.
162. Le KA, Bortolotti M. Role of dietary carbohydrates and macronutrients in the pathoge-
nesis of nonalcoholic fatty liver disease. Current Opinion in Clinical Nutrition & Meta-
bolic Care 2008;11(4):477-482.
163. Mensink RP, Plat J, Schrauwen P. Diet and nonalcoholic fatty liver disease. Curr Opin
Lipidol 2008;19:25-29.
164. Cave M, Deaciuc I, Mendez C, Song Z, Joshi-Barve S, Barve S, et al. Nonalcoholic
fatty liver disease: predisposing factors and the role of nutrition. J. Nutr. Biochem
2007;18(3):184-195.
165. Rodrguez-Villar C, Prez-Heras A, Mercad I, Casals E, Ros E. Comparison of a high-
795
carbohydrate and a high-monounsaturated fat, olive oil-rich diet on the susceptibility of

LDL to oxidative modification in subjects with Type 2 diabetes mellitus. Diabet med
2003;21(2):142-149.
166. Allard JP, Aghdassi E, Mohammed S. Nutritional assessment and hepatic fatty acid com-
position in non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD): A cross-sectional study. J Hepatol
2008;48(2):300-307.
167. Capanni M, Calella F, Biagini MR, Genise S, Raimondi. L, Bedogni G,et al. Prolonged
n-3 polyunsaturated fatty acid supplementation ameliorates hepatic steatosis in patients
with non-alcoholic fatty liver disease: a pilot study. Aliment Pharmacol Ther 2006;23(8):
1143-1151
168. Grigorescu M. Sindromul colestatic. n Tratat de Hepatologie. Ed. Medical Naional,
2004, 199-225
169. Frank Lammert, Martin C. Carey, Beverly Paigen. Chromosomal organization of can-
didate genes involved in cholesterol gallstone formation: A murine gallstone map. Gas-
troenterology, 2001, 120 (1):221-238
170. Frank Lammert, Martin C. Carey, Beverly Paigen. Chromosomal organization of can-
didate genes involved in cholesterol gallstone formation: A murine gallstone map. Gas-
troenterology, 2001, 120 (1):221-238
171. Afdhal NH. Diseases of the gallbladder and bile ducts. In: Goldman L, Ausiello D, eds.
Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007:chap 159
172. 173. Raman M, Allard JP. Parenteral nutrition related hepato-biliary disease in adults.
Appl Physiol Nutr Metab. 2007, 32(4):646-54
173. Michael W. Mulholland. Progress in understanding acalculous gallbladder disease Gas-
troenterology, 2001, 120 (2): 570-572
174. Channa, N. A., Khand, F. D., Khand, T. U., Leghari, M. H., Memon, A. N. Analysis of
human gallstones by Fourier transform infrared. Pakistan Journal of Medical Science,
2007, 23, 546-550.
175. Ortega RM et al. Differences in diet and food habits between patients with gallstones
and controls. J Am Coll Nutr, 2007, 16 (1): 8895.
176. Misciagna G, Leoci C, Guerra V, et al. Epidemiology of cholelithiasis in southern Italy.
Part II: Risk factors. Eur J Gastroenterol Hepatol, 1996, 8 (6): 58593.
177. 178. Gallstones. Alternative medicine. http://www.mayoclinic.com/health/gallstones/
DS00165/DSECTION=alternative-medicine. Accesat n 27.04.2010
178. MedlinePlus Encyclopedia. Gallstones http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/arti-
cle/000273.htm. Accesat n 27.04.2010
179. Gallstones.http://digestive.niddk.nih.gov/ddiseases/pubs/gallstones/index.htm#6. Ac-
796
cesat n 27.04.2010
180. Cholelithiasis. http://www.merck.com/mmpe/sec03/ch030/ch030b.html. Accesat n
27.04.2010
181. Chari RS, Shah SA. Biliary system. In:Townsend CM, Beauchamp RD, Evers BM,
Mattox KL. Sabiston Textbook of Surgery. 18th ed. St. Louis, Mo: WB Saunders;
2008:chap. 54.
182. JMT Griffiths .Treatment of biliary disease. Clinical. Surgery. International. Vol. 5.
The. Biliary. Tract. Ed LH Blumgart.
183. Simu Dana. Principiile dietoterapiei. n Hncu N., Vereiu IA. Diabetul zaharat, Nutriia,
Bolile metabolice. Ed. Naional, 1999, 534-554
184. 185. Gaby AR. Nutritional approaches to prevention and treatment of gallstones. Altern
Med Rev. 2009,14(3):258-67
185. Hasse JM, Matarese LE. Medical nutrition therapy for liver, biliary system, and exocri-
ne pancreas disorders. In: Mahan LK, Escott-Stump S. Krauses Food, Nutrition, and
Diet Therapy. 11th ed. Philadelphia, PA: WB Saunders; 2004:740-756.
186. Mincu I. Alimentaia dietetic n bolile cilor biliare. n Alimentaia omului bolnav.
Ed.Medical, Bucureti, 1980, 155-160
187. Cholecystitis. http://www.merck.com/mmpe/sec03/ch030/ch030b.html. Accesat n
27.04.2010
188. Voiosu R. Colecistita acut. n Tratat de Hepatologie. Ed. Medical Naional, 2004,
876-883
189. Dumitracu D., Grigorescu M., Pascu O. Urgene hepatobiliopancreatice. n Urgene
gastroenterologice. Ed. Tehnic Bucureti, 1995, 119-143
190. R. G. Long Diagnosis and management of biliary disease. International Journal of Food
Sciences and Nutrition1977, .Vol. 31, No. 2, Pages 115-121
191. Nomura Y et al. Importance of nutritional status in recovery from acute cholecystitis:
benefit from enteral nutrition supplementation including medium chain triglycerides.
Nippon Shokakibyo Gakkai Zasshi. 2007, 104 (9) :1352-8.
192. Annie T Chemmanur Biliary Disease: Treatment & Medication. emedicine.medscape.
com, 29 Aug, 2009. Accesat n 27.04.2010
193. William K Chiang et al. Cholelithiasis: Treatment & Medication.http://emedicine.med-
scape.com/article/774352-treatment. Updated: Nov 3, 2009. Accesat n 27.04.2010
194. Venneman NG, van Erpecum KJ. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2006;20(6):1063-73
195. Stephen A. McClave, MD Harvy L. Snider, Comparison of the Safety of Early Enteral
vs Parenteral Nutrition in Mild Acute Pancreatitis Journal of Parenteral and Enteral
Nutrition 21:014-020, 1997
797
196. McClave SA, Chang WK, Dhaliwal R, Heyland DK. Nutrition support in acute pan-
creatitis: a systematic review of the literature. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2006 Mar-
Apr;30(2):143-56
197. Petrov MS, Whelan K Tags: Br J Nutr Source Comparison of complications attributable
to enteral and parenteral nutrition in predicted severe acute pancreatitis: a systematic
review and meta-analysis.
198. Maxim S. Petrov To feed or not to feed early in acute pancreatitis: Still depend on seve-
rity? Clinical Nutrition April 2008 (Vol. 27, Issue 2, Pages 317-318
199. Timothy B Gardner, Coauthor(s): Brian S Berk Pancreatitis, Acute: Treatment & Medi-
cation Dec 29, 2009 at http://emedicine.medscape.com/article/181364-treatment
200. Oyang C. Chronic pancreatitis. In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd
ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007:cap 147.
201. Nair RJ, Lawler L, Miller MR. Chronic pancreatitis. Am Fam Physician. 2007;76:1679-
1688.
202. Meier RF, Beglinger C. Nutrition in pancreatic diseases. Best Pract Res Clin Gastroen-
terol. 2006;20(3):507-29.
203. Taubin H L. Spiro H M. Nutritional aspects of chronic pancreatitis American Journal of
Clinical Nutrition, Vol 26, 367-373,
204. Jonkers D, Stockbrgger R. Review article: Probiotics in gastrointestinal and liver di-
seases.Aliment Pharmacol Ther. 2007 Dec;26 Suppl 2:133-48
205. Gachago C, Draganov PV.Pain management in chronic pancreatitis.World J Gastroente-
rol. 2008 May 28;14(20):3137-48.
206. Manual of nutritionl therapeutics fifth edition, Alpers DH, Stenson WF, Taylor BE, Bier
DM Eds Lippincott Williams &Wilkins 2008, US
207. Ertekin MV, Kok M, Karslioglu I et al Zinc sulphate in the prevention of radiation-indu-
ced oropharyngeal mucozitis: A prospective, placebo-controlled randomised study. Int J
Radiat oncol biol phys 2004; 58: 167
208. Fearon KC, Von Meyenfeld MF, Moses AG et al Effect of a protein and energy dense
omega 3 fatty acid enriched oral supplement on loss of weight and lean tissue in cancer
cachexia. A randomised double blind trial. Gut 2003;52: 1479
209. Chief Medical Officers Committee on Medical Aspects of Food . Nutritional aspect of
the development of cancer. London: stationery Office, 1998 (department of Heath report
on health and social subject, no 48)
210. National Research Council Commission on Life Sciences Food and Nutrition Board,
Committee on Diet and Health. Diet and Health implication for reducing chronic disea-
se risk. Washington DC: National Academy Press, 1989
798
211. LaVecchia C Mediterranean Diet and Cancer Public Health nutr. 2004;7:965.
212. Manual of Nutritional Therapeutics, Alpers DH, Stenson WF, Taylor BE, Bier DM, Lip-
pincott Williams and Wilkins, fifth edition, 2008
213. Kaisiske BL Lakatua JD, Ma JC et al A metanalysis of the effects of protein restriction
on the rate of decline of renal function. Am J Kidney Dis 1998; 31: 954/961 3
214. Levey AS, Green T, Sarnack MJ et al Effect of dietary protein restriction on the progres-
sion of kidney disease: long term follow up of the Modification of Diet in Renal Disease
*MDRD) study Am J Kidney Dis 2006;28:879-888,
215. Kopple JD. Nutrition, diet and the Kidney. In: Shils ME, Shike M, Ross AC, et al, Eds
Modern Nutrition in Health and Disease 10th ed. Baltimore: Williams and Wilkins,
2006: 1475-1509
216. (KDOQI National Kidney Foundation (2002) K/DOQI clinical practice guidelines for
chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification. Am J Kidney Dis
39 (Suppl 1): S1S266
217. National Kidney Foundation. KDOKI Clinical Practice guidelines for nutrition in
chronic renal failure. Am J kidney Dis 2000;35(Suppl): S1-S140).
218. Castellino P, Cataliotti A. . Changes of protein kinetics in nephrotic patients. Curr Opin
Clin Nutr Metab Care. 2002;5(1):51-4.
219. Pedrini MT, Levey AS, Lau Jet al. The effect of dietary protein restriction on the progres-
sion of diabetic and non diabeic renal disease. A meta-analysis. Ann Intern Med.1996;
124:627-632
220. Hansen HP, Tauber-Lassen E, Jensen BR et al Effect of dietary protein restriction on
prognosis in patients with diabetic nephropathy. Kidney Int 2002;62: 220-228
221. European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: execu-
tive summary Fourth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other
Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice Eur Heart J 2007;
28 (19): 2375-2414
222. National Kidney Foundation. K/DOQI Clinical Practice guidelines on hypertension and
antihypertensive agents in chronic kidney disease. AMJ Kidney Dis. 2004; 43(suppl) :
S1-S290
223. Mitch WE, Remuzzi G. Diets For Patients With Chronic Kidney Disease, Still Worth
Prescribing J. Am. Soc. Nephrol., January1,2004; 15(1): 234 237
224. Kopple JD. Therapeutic approaches to malnutrition in chronic dialysis patients: The dif-
ferent modalities of nutritional support. Am J Kidney Dis. 1999;33:180
225. Lim VS, Kopple JD. Protein metabolism in patients with chronic renal failure:rol of
uremia and dialysis. Kidney Int. 2000; 58:1
799
226. Brito-Ashurst I.Varagunam M, Raftery MJ, Yaqoob MM. Bicarbonate Supplementa-

tion Slows Progression of CKD and Improves Nutritional Status J. Am. Soc. Nephrol.,
September1,2009; 20(9): 2075 - 2084
227. Shiro-Harvey K. National renal diet: proffesional guide, second edition, Chicago:
American Dietetid Association, 2002
228. Groothoff J W. Long-term outcomes of children with end-stage renal disease. Pediatr.
Nephrol. 2005;20 (7): 84953
229. Davison A M, Cameron J S, Grunfeld J-P, Kerr D S, Ritz E, Winearls C G. Oxford Text-
book of Clinical Nephrology Oxford University Press (OUP) 3rd edition 2005
230. Peters H, Border WA, Noble NA. Angiotensin II blockade and low-protein diet pro-
duce additive therapeutic effects in experimental glomerulonephritis. Kidney Int. 2000
Apr;57(4):1493-501
231. Cherla G, Jaimes E A. Role of L-Arginine in the Pathogenesis and Treatment of Renal
Disease J. Nutr. 134:2801S-2806S, October 2004
232. Guidelines for the investigation and management of renal tubular disease; Cap 20.22,
Ed Jim Breattie, Oxford Textbook of Medicine 4th edition;; Renal tubular disorders
November 2005.
233. Brown J. Diagnostic and treatment patterns for renal colic in US emergency depart-
ments. Int Urol Nephrol. 2006;38:87-92.
234. Coe FL, Evan A, Worcester E. Kidney stone disease. J Clin Invest 005;115:2598-608.
235. Worcester EM, Coe FL. Nephrolithiasis. Prim Care. 2008;35:369-391.
236. Goldfarb S, Diet and nephrolithiasis. Annual Review of Medicine 1994: 45: 235-243
237. Borghi L, Schianchi T, Meschi T, Guerra A, Allegri F, Maggiore U, et al. Comparison
of two diets for the prevention of recurrent stones in idiopathic hypercalciuria. N Engl
J Med 2002;346(2):77-84
238. Martini LA, Cuppari L, Colugnati FAB, Sigulem DM, Szejnfeld VL, Schor N, et al.
High sodium chloride intake is associated with low bone density in calcium stone form-
ing patients. Clin Nephrol 2000;54(2):85-93
239. Borghi L, Meschi T, Schianchi T, et al. Medical treatment of nephrolithiasis. Endocrinol
Metab Clin North Am. 2002;31:1051-1064
240. Curhan GC, Willet WC, Rimm EB, Stampfer MJ. A prospective study of dietary cal-
cium and other nutrients and the risk of symptomatic kidney stones. N Engl J Med
1983;328:833-8.
241. Huang HS, Ma MC, Chen J. Low-vitamin E diet exacerbates calcium oxalate crystal
formation via enhanced oxidative stress in rat hyperoxaluric kidney Am J Physiol Renal
Physiol. 2009;296(1):F34-45..
800
242. Odvina CV. Comparative value of orange juice versus lemonade in reducing stone-
forming risk. Clin J Am Soc Nephrol. 2006;1:1269-1274.
243. Cabbalero B., Allen L., Prentice A., editors. Encyclopedia of Human Nutrition. 2 ed.
Oxford(UK): Elsevier 2005.
244. Tyssandier V., Lyan B., Borel P. Main factors governing the transfer of carotenoids from
emulsion lipid droplets to micelles. Biochim Biophys Acta2001;1533(3):285-92.
245. Bender D. A. The Vitamins. Introduction to Human Nutrition. 2nd ed. West Sussex
(UK): Wiley-Blackwell; 2009. p. 132-87.
246. Yetley E. A., Brule D., Cheney M. C., et al. Dietary reference intakes for vitamin D:
justification for a review of the 1997 values. Am J Clin Nutr2009;89(3):719-27.
247. Green R., Miller J. W. Vitamin E. In: Zempleni J., Rucker R. B., Mccormick D. B.,
Suttie J. W., editors. Handbook of Vitamins. Fourth ed. Boca Raton (FL): CRC Press,
Taylor & Francis Group; 2007. p. 153-68.
248. Johnston C. S., Steinberg F. M., Rucker R. B. Acorbic Acid. In: Zempleni J., Rucker
R. B., Mccormick D. B., Suttie J. W., editors. Handbook of Vitamins. Fourth ed. Boca
Raton (FL): CRC Press, Taylor & Francis Group; 2007. p. 489-520.
249. Butterworth R. F. Thiamin. In: Shils M. E., Shike M., editors. Modern nutrition in health
and disease. 10 ed. Baltimore: Lippincot Williams & Wilkins; 2006. p. 426-33.
250. Ishikawa Y. [Niacin deficiency disease(pellagra)]. Ryoikibetsu Shokogun Shiri-
zu2000;(29 Pt 4):91-3.
251. Bourgeois C., Cervantes-Laurean D., Moss J. Niacin. In: Shils M. E., Shike M., editors.
Modern nutrition in health and disease. 10 ed. Baltimore: Lippincot Williams & Wi-
lkins; 2006. p. 442-51.
252. Mock D. M. Biotin. In: Shils M. E., Shike M., editors. Modern nutrition in health and
disease. 10 ed. Baltimore: Lippincot Williams & Wilkins; 2006. p. 499-504.
253. Trumbo P. R. Pantothenic Acid. In: Shils M. E., Shike M., editors. Modern nutrition in
health and disease. 10 ed. Baltimore: Lippincot Williams & Wilkins; 2006. p. 463-69.
254. Weaver C. M., Heaney R. P. Calcium. In: Shils M. E., Shike M., editors. Modern nu-
trition in health and disease. 10 ed. Baltimore: Lippincot Williams & Wilkins; 2006. p.
195-210.
255. Weaver C. M., Heaney R. P., editors. Calcium in Human Health. Totowa(NJ): Humana
Press Inc.; 2006.
256. Sabatier M., Arnaud M. J., Kastenmayer P., Rytz A., Barclay D. V. Meal effect
on magnesium bioavailability from mineral water in healthy women. Am J Clin
Nutr2002;75(1):65-71.
257. Strain J. J. Minerals and Trace Elements. Introduction to Human Nutrition. 2nd ed.
801
West Sussex (UK): Wiley-Blackwell; 2009. p. 188-237.

258. Johnson C. M., Angell S. Y., Lederer A., et al. Sodium content of lunchtime fast food
purchases at major US chains. Arch Intern Med., 2010, 170(8):732-4.
259. Wood R. J., Ronnenberg A. G. Iron. In: Shils M. E., Shike M., editors. Modern nutrition
in health and disease. 10 ed. Baltimore: Lippincot Williams & Wilkins; 2006. p. 249-70.
260. Food and Nutrition Board. Institute of Medicine. Dietary reference intakes for vitamin
A, vitamin K, arsenic, boron, chromium, copper, iodine, iron, manganese, molybdenum,
nickel, silicon, vanadium, and zink. Washington, DC: National Academies Press; 2001.
261. Geerligs P. D., Brabin B. J., Omari A. A. Food prepared in iron cooking pots as an in-
tervention for reducing iron deficiency anaemia in developing countries: a systematic
review. J Hum Nutr Diet2003;16(4):275-81.
262. Andersson M., De Benoist B., Rogers L. Epidemiology of iodine deficiency: Salt iodi-
sation and iodine status. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab2010;24(1):1-11.
263. Szybinski Z., Jarosz M., Hubalewska-Dydejczyk A., et al. Iodine-deficiency prophy-
laxis and the restriction of salt consumption - a 21st century challenge. Endokrynol
Pol2010;61(1):135-40.
264. Kasdan Stopler T. Nutritional Care in Anemia. n Kathleen Mahan, Sylvia Escott-
Stump(eds), Krauses Food, Nutrition, & Diet Therapy. W. B. Saunders Company, Phi-
ladelphia, 1996: 717-736
265. Harrington A.M., Ward P.C.J., Kroft S.H. Iron Deficiency Anemia, Beta- Thalassemia
Minor, and Anemia of Chronic Disease: A Morphologic Reappraisal. Am. J. Of Clin.
Pathol, 2008: 129(3):466-471.
266. Gotloib L, Silverberg D, Fudin R et al. Iron deficiency is a common cause of anemia in
chronic kidney disease and can often be corrected with intravenous iron. J Nephrol 2006;
19: 161167.
267. Israel Chanarin . Nutritional aspects of Hematologic Disorders . n Modern Nutrition in
Health and Disease. Maurice E. Shils, James A Olson, Moshe Shike, A. Catharine Ross
(eds).Lippincott Williams& Wilkins, Baltimore,1999:1419-1438.
268. FAO/WHO. Diet, Nutrition and the Prevention of Chronic Diseases: Report of a Joint
WHO/FAO Expert Consultation. WHO technical report series: 916. Geneva, Switzer-
land: WHO; 2003
269. Hua NW, Stoohs RA, Facchini FS: Low iron status and enhanced insulin sensitivity in
lacto-ovo vegetarians. Br J Nutr. 2001, 86:515-519
270. Fishbane S., Ajai K. S. Iron Deficiency in Non- Dialysis Chronic Kidney Disease. Kid-
ney International 2008;75(7): 752-754.
271. Ross SD, Allen IE, Henry DH et al. Clinical benefits and risks associated with epoetin
802
and darbepoetin in patients with chemotherapy-induced anemia: a systematic review of

the literature. Clin Ther 2006; 28: 801831
272. Cavalli Sforza T, Berger J, Smitasiri S, Viteri F. Weekly iron, folic acid supplementati-
on of women of reproductive age: impact overview, lessons learned, expansion plans,
and contributions toward achievement of the millennium development goals. Nutr Rev.
2005;63:S152-158.
273. World Health Organization . Iron deficiency anemia, assessment, prevention,and con-
trol: report of a WHO Scientific Group. Geneva, Switzerland: World Health Organiza-
tion; 2001
275. Beutler E, West C. Hematologic differences between African-Americans and whites:
the roles of iron deficiency and alpha-thalassemia on hemoglobin levels and
mean corpuscular volume. Blood. 2005;106:740-745
276. Allen L, de Benoist B, Dary O, Hurrell R, eds. Guidelines on Food Fortification with
Micronutrients. Geneva, Switzerland: WHO; 2006.
277. Andago PE, Osendarp SJ, Ayab R, et al. Efficacy of iron-fortified whole maize flo-
ur on iron status of schoolchildren in Kenya: a randomized controlled trial. Lancet,
2007;369:1799-1806
278. Frayling T, Ellard S, Grove J, Walker M, Hattersley AT: C282Y mutation in HFE (hae-
mochromatosis) gene and type 2 diabetes. Lancet, 1998, 351:1933-1934
279. Hermann W, Geisel J. Vegetarian lifestyle and monitoring vitamin B12 status. Clin Chim
Acta 2002;326:47-59.
280. Rasmussen SA, Fernhoff PM, Scanlon KS. Vitamin B12 deficiency in children and ado-
lescents. J Pediatr 2001;138:10-7.
281. BM, Arseneau P, Cooper BA, et al. Vitamin B-12 deficiency after gastric surgery for
obesity. Am J Clin Nutr 1996; 63:103-9
282. Decker A.G., Swain J.M., Crowell J.M., et al. Gastrointestinal and Nutritional Complicati-
on After Bariatric Surgery. The Am. J. of Gastroenterol. 2007;102(11):2571-2580.
283. Institute of Medicine, Food and Nutrition Board- Dietary reference intakes for thiamin,
riboflavin,niacin, vitamin B6, folate, vitamin B12, pantothenic acid, biotin and cholin,
Washington DC, 1998, National Academy Press.
284. Honein MA, Paulozzi LJ, Mathews TJ, Erickson JD, Wong LY. Impact of folic acid
fortification of the US food supply on the occurrence of neural tube defects. JAMA.
2001;285:2981-2986.
285. Bentley T.G>K., Willet C., Weinstein M.C. et al. Population-Level Changes in Folate
Intake by Age, Gender, and Race/ Ethnicity after Folic Acid Fortification.Am. J. of Pub.
Health.2006; 96(11):2040-2047.
803
286. Morris CD, Carson S. Routine vitamin supplementation to prevent cardiovascular di-
sease: a summary of the evidence for the US Preventive Services Task Force . Ann
Intern Med. 2003;139:56-70.
287. National Institutes of Health Clinical Nutrition Service. Facts about dietary supple-
ments: folate. Bethesda, MD: National Institutes of Health; 2001. Available at: http://
ods.od.nih.gov/factsheets/cc/folate.html. Accessed April 22, 2004.
288. Quinlivan EP, Gregory JF, III. Effect of food fortification on folic acid intake in the
United States. Am J Clinical Nutrition. 2003;77:221-225.
289. Rhode J.M..Wald NJ. Folic acid and the prevention of neural-tube defects. N Engl J
Med. 2004;350:101-103.
290. Torun B, Chew F. Protein-energy malnutrition. In: Shils ME, Olson JA, Shike M, Ross
AC, eds. Modern nutrition in health and diseases. Baltimore, Maryland: Williams and
Wilkins, 1999:936--88.
291. Turnlund R. Judith. Copper. n Modern Nutrition in Health and Disease. Maurice E.
Shils, James A. Olson, Moshe Shike, A. Catharine Ross(eds).Baltimore, Maryland , Lip-
pincott , Williams& Wilkins,1999:241-252.
292. Felker GM, Adams KF, Gattis WA, et al. Anemia as a risk factor and therapeutic target
in heart failure. J Am Coll Cardiol. 2004;44:959-966.
293. Anand IS, Kuskowski MA, Rector TS, et al. Anemia and change in hemoglobin over
time related to mortality and morbidity in patients with chronic heart failure: results from
Val-HeFT. Circulation. 2005;112:1121-1127.
294. Ishani A, Weinhandl E, Zhao A, et al. Angiotensin-converting enzyme inhibitor as a risk
factor for the development of anemia, and the impact of incident anemia on mortali-
ty in patients with left ventricular dysfunction. J Am Coll Cardiol.2005;45:391-399
295. Taylor SL, Hefle SL. Food Allergies and Intolerances.n: Shils ME, Shike M, Ross AC,
Caballero B, Cousins RB (eds) Modern Nutrition in Health and Disease, 10th Edition,
Lippincott Williams &Wilkins 2005;1512-30.
296. DunnGalvin A, Hourihane J .OB. Developmental Trajectories in Food Allergy: A Re-
view.n: Taylor SL (ed) Advances in Food and Nutrition Research, 1st Edition, Elsevier
Inc 2009;56: 66-100.
297. Johansson SG, Dahl R, Friedmann PS, et al. Revised nomenclature for allergy for global
use: report of the Nomenclature Review Committee of the World Allergy Organization
2003;J Allergy Clin Immunol 2004; 113(5): 832-836.
298. Sicherer SH, Sampson HA. Food allergy. J Allergy Clin Immunol 2010;125(2), suppl.
2:116-25.
299. Lovik M, Wilker HG, Stensby BA, et al. The Norwegian National Reporting System and
804
Register of Severe Allergic Reactions to Food. n : Marone G(ed.) Clinical Immunology

and Allergy in Medicine. JGC Publishers, Napoli 2003; 461466.
300. Rona RJ, Keil T, Summers C, et al. The prevalence of food allergy: A meta-analysis. J
Allergy Clin Immunol 2007;120(3):638-46.
301. Branum AM, Lukacs SL. Food allergy among U.S. children: trends in prevalence and
hospitalizations. NCHS Data Brief 2008;10:1- 8.
302. Sampson HA. Update on Food Alergy. J Allergy Clin Immunol. 2004;113:805-19.
303. Untersmayr E, Jensen-Jarolim E. The role of protein digestibility and antacids on food
allergy outcomes. J Allergy Clin Immunol 2008;121( ):1301-8.
304. Groschwitz KR, Hogan SP. Intestinal barrier function: molecular regulation and disease
pathogenesis. J Allergy Clin Immunol 2009;124( ):3-20.
305. Chehade M, Mayer L. Oral tolerance and its relation to food hypersensitivities. . J Aller-
gy Clin Immunol 2005;115():3-12.
306. Sicherer SH, Sampson HA. Food allergy.The Journal of Allergy and Clinical Immunolo-
gy 2006;117(2) suppl. 2 :470-475.
307. Radauer C, Breiteneder H. Evolutionary biology of plant food allergens. J Allergy Clin
Immunol 2007;120(3):518-525.
308. Barnes-Koerner C, Sampson HA. Diets and Nutrition. . n: Metcalfe DD, Sampson HA,
Simon RA (eds) Food Allergy: Adverse Reactions to Food and Food Additives, 3rd edi-
tion, Blackwell Publishing 2003; 438-460.
309. Savage JH, Matsui EC, Skripak JM, Wood RA. The natural history of egg allergy.J Al-
lergy Clin Immunol 2007;120(6):1413-7. Plus Skripak JM, Matsui EC, MuddK, Wood
RA. The natural history of Ig E-mediated cows milk allergy. J Allergy Clin Immunol
2007;120():1172-7.
310. Sicherer SH, Sampson HA. Peanut allergy: emerging concepts and approaches for an
apparent epidemic. J Allergy Clin Immunol 2007;120(3):491-503.
311. Al-Muhsen S, Clarke AE, Kagan RS. Peanut allergy: an overview. CMAJ 2003; 168
(10):1279-85.
312. Asero R, Ballmer-Weber BK, Beyer K, Conti A, Dubakiene R, Fernandez-Rivas M,et al.
IgE-mediated food allergy diagnosis: Current status and new perspectives. Ref Mol Nutr
Food Res. 2007;51(1):135-47.
313. Perry TT, Matsui EC, Kay Conover-Walker M, Wood RA.The relationship of allergen-
specific IgE levels and oral food challenge outcome. J Allergy Clin Immunol. 2004
;114(1):144-9.
314. Cerecedo I, Zamora J, Shreffler W, et al. Mapping of the IgE and IgG4 sequential epi-
topes of milk allergens with a peptide microarray-based immunoassay. J Allergy Clin
805
Immunol2008;122( ) 589-94.
315. Munoz-Furlong A, Sampson HA.Management of Food Allergy. n: Metcalfe DD, Samp-
son HA, Simon RA (eds) Food Allergy: Adverse Reactions to Food and Food Additives,
3rd Edition, Blackwell Publishing 2003: 408-424.
316. Halken S. Prevention of allergic disease in childhood: clinical and epidemiological as-
pects of primary and secondary allergy prevention. Pediatr Allergy Immunol. 2004;15
(Suppl 16):4-5.
317. Greer FR, Sicherer SH, Burks AW. Effects of early nutritional interventions on the deve-
lopment of atopic disease in infants and children: the role of maternal dietary restriction,
breastfeeding, timing of introduction of complementary foods, and hydrolyzed formulas.
Pediatrics 2008;121:183-91.
318. Nwaru BI, Erkkola M, Ahonen S, et al. Age at the introduction of solid foods during the
first year and allergic sensitization at age 5 years. Pediatrics. 2010;125(1):50-9.
319. Baker J.F., Schumacher H.R. Update on Gout and Hyperuriceamia. Int. J clin. Pract. Feb
2010 ;64 [3]: 371-377.
320. Choi H.K., Liu S., Curham G., Intake of purine- rich foods,protein, dairy products, se-
rum uric acid level: The Third National Health and Nutrition Examination Survey. Art-
hritis Rheum. 2007; 57: 109-115.
321. Kelsey S.M., Black C.M. ,Comston J., OGradaigh D., Rheumatology and bone disease
in Parveen Kumar and Michael Clark eds. Clinical Medicine , W.B.Saunders, Edinbur-
gh 2002, 550-555.
322. Kuo C.F., See L.C., Lao S.F. ,et al, Gout: An Independent Risk Factor, for all-cause and
Cardiovascular Mortality. Rheumatol. Jan 2010; 49 [1]: 141-146
323. Choi H.K., Ford E.S.Prevalence of the metabolic syndrome in individuals with hyperu-
ricemia. Am. J. Med. 2007;120:442-447.
324. Krishnan E., Baker J.F., Furst D.E., Schumacher H.R. Gout and the risk of acute myo-
cardial infarction. Arthitis Rheum. 2006;54:2688-2696.
325. Singh J.A., Strand V. Gout is associated woth more comorbidities, poorer health rela-
ted quality of life and higher health care utulization in US veterans. Ann. Rheum. Dis.
2008;67:1310-1316.
326. Hsu C.Y., Irribaren C., McCulloch C.E., et al.Risk factors for endstage renal disese:25-
year follow-up. Arch. Intern. Med.2009;169:342-350.
327. Becker G. The CARI guidelines .Kidney stones: uric acid stones. Nephrology[Carlton].
Feb 2007;12 Suppl. 1:521-525.
328. Madero M., Sarnak M.J., Wang X., et al. Uric acid and long term outcomes in CKD. AM.
J. Kidney Dis. 2009; 53:796-803.
806
329. Riva Touger-Dcker, Nutritional Care in Rheumatic Disease in L. Kathleen Mahan, Syl-
via Escott-Stump eds. Krauses Food, Nutrition and Diet Therapy, W.B. Saunders Com-
pany, Philadelphia 1996, 894-896.
330. Akahoshi T., Murakami Y., Kitasato H. Recent advances in crystal-induced acute inflam-
mation. Curr. Opin. Rheumatol. 2007; 19:146-150 .
331. So A., De Smedt T., revaz S., Tschopp J. A piolt study of IL-1 inhibition by anakinra in
acute gout. Arthitis Res. Ther. 2007; 9: R 8.
332. Dalbeth N., Merriman T. Crystal Ball Gazing: New Therapeutic Targets for Hyperurica-
emia and Gout. Rheumatol. Oct. 2009;48[3]: 222-226
333. Robert Terkeltaub. Gout Novel Therapies for Treatment of Gout and Hyperuriceamia.
Arthritis Research and Therapy. 2009 ; 11 [4]: 236-246.
334. Choi H.K., Atkinson K., Karlson E.W., et al. Alcohol intake and the risk of incident gout
in men: a prospective study. Lancet Apr. 17 2004; 363[9417] : 1277-1281.
335. Choi H. K.A prescription for lifestyle change in Patients wlth Hyperuricemia and Gout.
Curr. Opin. Rheumatol. 2010; 22[2] :165-170.
336. Huang H.Y. , Apple L.J., Choi H.K. The effects of vitamin C supplementation on se-
rum concentration of uric acid: results of a randomized contolled trial. Arthitis Rheum.
2005;53:1843-1847.
337. Choi H.K., Curham G. Coffee tea and caffeine consumption and serum uric acid level:
The Third National Health and Nutrition Examination Survey. Arthitis Rheum. 2007;57
:816-821.
338. Choi H.K. , Curham G.Soft drinks , fructose consumption and the risk of gout in men: a
prospective cohort study. Brit. Med. J. 2008; 336: 309-312.
339. Gao X., Curham G., Forman J.P., et al. Vitamin C intake and serum uric acid concentra-
tion in men. J. Rheumatol. 2008;35: 1853-1858.
340. Bantle J.P. Dietary fructose and metabolic syndrome and diabetes. J. Nutr. 2009; 139:
1236S-1238S.
341. Huang H.Y., Appel L.J. , Choi H.K., et al. The effects of vitamin C supplementation on
serum concentration of uric acid: results of a randomized controlled trial. Arthitis Rhe-
um. Jun 2005; 52[6] :1843-1847.
342. Moynihan P, Lingstrom P .Oral Consequences of Compromised Nutritional Well-Being.
n: Tauger-Decker, Sirois DA, Mobley CC, eds. Nutrition and Oral Medicine. Humana
Press Inc 2005;107-127.
343. Mobley CC, Reifsnider E. Pregnancy, Child Nutrition,and Oral Health. n : Tauger-
Decker, Sirois DA, Mobley CC, eds. Nutrition and Oral Medicine. Humana Press Inc
2005;17-31.
807
344. Fleischmannova J, Matalova E, Sharpe PT, Misek I, Radlanski RJ. Formation of the
Tooth-Bone Interface. J DENT RES 2010;89(2):108-115.
345. Thitasomakul S , Piwat S, Thearmontree A, Chankanka O, Pithpornchaiyakul W, Ma-
dyusoh S. Risks for Early Childhood Caries Analyzed by Negative Binomial Models. J
Dent Res 2009; 88: 137 141.
346. Baldassarri M, Margolis HC, Beniash E. Compositional Determinants of Mechanical
Properties of Enamel. J Dent Res 2008 87: 645-649.
347. Moretto MJ, Magalhes AC, Sassaki KT , Delbem ACB, Martinhon CCR. Effect of
Different Fluoride Concentrations of Experimental Dentifrices on Enamel Erosion and
Abrasio. Caries Res 2010;44(2):135-140.
348. Paula Moynihan, Mark Thomason, Angus Walls, et al. Researching the impact of oral
health on diet and nutritional status: Methodological issues. Journal of Dentistry 2009;
37(4): 237-249.
349. Moynihan P, Petersen PR. Diet, nutrition and the prevention of dental diseases.Publ
Health Nutrition 2004; 7(1A):201-226.
350. Depaola DP, Touger-Decker R, Rigassio-Radler D, Faine MP. Nutrition and Dental Medici-
ne. n: Shils ME, Shike M, Ross AC, Caballero B, Cousins RB (eds). Modern Nutrition in
Health and Disease, 10th Edition, Lippincott Williams &Wilkins 2005,1512-30.
351. Hornick B. Diet and nutrition implications for oral health. J Dent Hyg. 2002; 76(1):67-78.
352. Paul D. Saliva-based Prognostic Test for Dental Caries Susceptibility. Journal of Dental
Hygiene 2009; 83(4): 175-176.
353. Bruvo M, Moe D, Kirkeby S, Vorum H, Bardow A. Individual Variations in Protective
Effects of Experimentally Formed Salivary Pellicles. Caries Res 2009;43(3):163-170.
354. Mealey BL, Oates TW .Diabetes Mellitus and Periodontal Diseases. J Periodontol
2006;77( 8): 1289-1303.
355. Friedewald VE, Kornman KS, Beck JD, et al. Editors Consensus Report. The American
Journal of Cardiology and Journal of Periodontology Editors Consensus: Periodontitis
and Atherosclerotic Cardiovascular Disease. J Periodontol 2009;80:1021-1032.
356. Nishida M , Grossi SG , Dunford RG , Ho AW , Trevisan M , Genco RJ. Dietary Vitamin
C and the Risk for Periodontal Disease. J Periodontol 2000;71(8): 1215-1223.
357. Johnson GK , Hill M. Cigarette Smoking and the Periodontal Patient. J Periodontol
2004;75(2):196-209.
358. Othman Shibly, K. Michael Cummings, Joseph J. ZambonResolution of Oral Lesions
After Tobacco Cessation. Resolution of Oral Lesions After Tobacco Cessation. . J Peri-
odontol 2008;79(9): 1797-1801.
359. Hildebolt CF. Effect of Vitamin D and Calcium on Periodontitis. Journal of Periodonto-
808
logy 2005;76(9):1576-1587.
360. Miley DD, Garcia MN, Hildebolt CF, et al. Cross-Sectional Study of Vitamin D and Calcium
Supplementation Effects on Chronic Periodontitis. J Periodontol 2009; 80(9):1433-1439.
361. Enwonwu CO. Nutrition and inflammatory markers .J Am Dent Assoc. 2007; 138(1):70-73.
362. Palmer CA. Age-Related Changes in Oral Health Status -Effects on Diet and Nutrition.
n: Tauger-Decker, Sirois DA, Mobley CC ( eds) Nutrition and Oral Medicine . Humana
Press Inc 2005;31-43.
363. Tsakos G, Herrick K, Sheiham A, Watt RG. Edentulism and Fruit and Vegetable Intake
in Low-income Adults. J Dent Res 2010; 89(5): 462-467.
364. Azarpazhooh A, Leake JL. Systematic Review of the Association Between Respiratory
Diseases and Oral Health September . J Periodontol 2006; 77(9): 1465-1482.
365. Taylor GW, Borgnakke WS. Periodontal disease: associations with diabetes, glycemic
control and complications. Oral Diseases 2008; 14: 191-203.
366. Preshaw P. Diabetes and periodontal disease. Int Dent J 2008; 58 (suppl): 1-7.
367. Kasum CM, Jacobs DR Jr, Nicodemus K, Folsom AR. Dietary risk factors for upper
aerodigestive tract cancers. Int J Cancer 2002; 99:267272.
368. Patton LL. Sensitivity, specificity, and positive predictive value of oral opportunistic
infections in adults with HIV/AIDS as markers of immune suppression and viral burden.
Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2000; 90:182188.
369. National Osteoporosis Foundation. Clinicians Guide to Prevention and Treatment of
Osteoporosis. Washington, DC: National Osteoporosis Foundation; 2010.
370. National Osteoporosis Foundation. Physicians Guide to Prevention and Treatment of
Osteoporosis. Washington, DC: National Osteoporosis Foundation; 2005.
371. US Department of Health and Human Services. Bone Health and Osteoporosis: A Report
of the Surgeon General. Rockville, MD: US Department of Health and Human Services,
Office of the Surgeon General; 2004.
372. World Health Organization. Assessment of osteoporosis at the primary health care level.
Summary Report of a WHO Scientific Group. WHO, Geneva, 2007
373. Heaney R. Osteoporosis. In: Nutrition in the Prevention and Treatment of Disease. Ann
M. Coulston, Cheryl L. Rock and Elaine R. Monsen (editori), Elsevier, 2001: 653-684
374. Marcus R. Osteoporosis. In : Nutrition in the prevention and treatment of disease. Sec
Ed. Ann M. Coulston, Carol J Boushey (eds), Elsevier, 2008: 853-867
375. Witzke KA, Snow CM. Effects of plyometric jump training on bone mass in adolescent
girls. Med Sci Sports Exerc, 2000; 32(6):10511057
376. Magkos F, Yannakoulia M, Kavouras A. The type and intensity of exercise have indepen-
dent and additive effects on bone mineral density. Int J Sports Med, 2007; 28(9):773779
809
377. Asociatia pentru Prevenirea Osteoporozei din Romania. 2010, www.aspor.ro

378. Randall T. Longitudinal study pursues questions of calcium, hormones and metabolism
in life of the skeleton. JAMA, 1992; 268: 2357
379. Atkinson C, Compston JE, Day NE, et al. The effects of phytoestrogen isoflavones on
bone density in women: a double-blind, randomized, placebo-controlled trial. Am J Clin
Nutr 2004;79:326-33
380. C Brown JP, Josse RG. Clinical practice guidelines for the diagnosis and management
of osteoporosis in Canada. CMAJ 2002;167(10 Suppl):S1-34. (Errata 2003;168:544).
381. Calcium and Vitamin D in the Management of Osteoporosis. Consensus Paper of the Gro-
up for the Respect of Ethics and Excellence in Science (GREES) and the European Society
for Clinical and Economic Aspects of Osteoporosis and Osteoarthritis (ESCEO), 2007
382. Ervin RB et al. Dietary intake of selected minerals for the United States population:
19992000. Adv Data 2004;341:15.
383. Statistics Canada. Canadian community health survey, cycle 2.2, nutrition (2004). Nu-
trient intakes from food. Provincial, regional and national summary data tables, vol 1.
http://www.hc-sc.gc.ca/fn-an/surveill/nutrition/commun/index-eng.php. Accessed Sep-
tember 3, 2009.
384. Negrisanu G. Tratat de nutritie. Brumar, Timisoara, 2005
385. Reid IR et al. Long-term effects of calcium supplementation on bone loss and fractures in
postmenopausal women: a randomized controlled trial. Am J Med 1995 Apr; 98(4):331-5.
386. Sakhaee K, Bhuket T, Adams-Huet B, et al. Meta-analysis of calcium bioavailability: a
comparison of calcium citrate with calcium carbonate. Am J Ther 1999;6:313-21.
387. Whiting SJ et al. Current understanding of vitamin D metabolism, nutritional status and
role in disease prevention. In: Nutrition in the prevention and treatment of disease. Sec
Ed. Ann M. Coulston, Carol J Boushey (editori), Elsevier, 2008:807-828
388. The North American Menopause Society. Management of Osteoporosis in Postmenopa-
usal Women: 2010 Position Statement. Menopause.2010;17(1):25-54
389. Holmes VA et al. Vitamin D deficiency and insuffiency in pregnant women: a longitudi-
nal study. Br J. Nutr 2009 Sep;102(6):876-81.
390. Jackson RD, LaCroix AZ, Gass M, et al, for the Womens Health Initiative Investigators.
Calcium plus vitamin D supplementation and the risk of fractures. N Engl J Med 2006;
354:669683.
391. Calvo MS, Kumar R, and HEATH A, III Persistently Eleva-
ted Parathyroid Hormone Secretion and Action in Young Women af-
ter Four Weeks of Ingesting High Phosphorus, Low Calcium Diets
J. Clin. Endocrinol. Metab., May 1990; 70: 1334 - 1340.
810
392. Institute of Medicine. Dietary reference intake for water, potassium, sodium, chloride,
and sulfate. Washington, D.C.: National Academy of Sciences, 2004.
393. Devine A et al. A longitudinal study of the effect of sodium and calcium intakes on re-
gional bone density in postmenopausal women. American Journal of Clinical Nutrition,
1995; 62: 740-745
394. Mutlu M, Argun M, Kilic E, Saraymen R, Yazar S. Magnesium, zinc and copper sta-
tus in osteoporotic, osteopenic and normal post-menopausal women. J Int Med Res
2007;35:692695
395. Hannan MT, Tucker KL, Dawson-Hughes B, Cupples LA, Felson DT, Kiel DP. Effect of
dietary protein on bone loss in elderly men and women: the Framingham Osteoporosis
Study. J Bone Miner Res 2000; 15:25042512.
396. Delmi M et al. Dietary supplementation in elderly patients with fractured neck of the
femur. Lancet. 1990 Apr 28; 335(8696): 1013-6
397. Barrett-Connor E, Chang JC, Edelstein SL. Coffee-associated osteoporosis offset by da-
ily milk consumption. The Rancho Bernardo Study. JAMA. 1994 Jan 26; 271(4): 280-3
398. Tucker KL, Jugdaohsingh R, Powell JJ, et al. Effects of beer, wine, and liquor intakes
on bone mineral density in older men and women. Am J Clin Nutr 2009; 89: 11881196.
399. Kool B, Ameratunga S, Robinson E, Crengle S, Jackson R. The contribution of alcohol
to falls at home among working-aged adults. Alcohol 2008;42:383388
400. Krall EA, Dawson-Hughes B. Smoking and bone loss among postmenopausal women. J
Bone Miner Res 1991;6:331338.
401. Executive Summary of a scientific review. Consultation on Nutrition and HIV/AIDS in
Africa: Evidence, lessons and recommendations for action. Durban, South Africa,10-13
April 2005 Department of Nutrition for Health and Development World Health Orga-
nization
402. Tomkins A, Watson F. Malnutrition and infection. A review. Geneva, ACC/SCN, 1989.
403. Dudgeon, W. D. (July 2006), Counteracting muscle wasting in HIV-infected individu-
als, HIV Medicine 7(5)
404. Vorster HH, Kruger A, Margetts BM, Venter CS, Kruger HS, Veldman FJ et al.
Thenutritional status of asymptomatic HIV-infected Africans: directions for dietary
intervention?Public Health Nutr. 2004;7(8):1055-64.
405. Grinspoon S, Mulligan K. Weight loss and wasting in patients infected with human
immunodeficiency virus. Clin.Infect.Dis. 2003;36(Suppl 2):S69-S78.
406. Sharpstone D, Neild P, Crane R, Taylor C, Hodgson C, Sherwood R et al. Small in-
testinal transit, absorption, and permeability in patients with AIDS with and without
diarrhoea. Gut 1999;45(1):70-6.
811
407. Poles MA, Fuerst M, McGowan I, Elliott J, Rezaei A, Mark D et al.

HIV-related diar-
rhea is multifactorial and fat malabsorption is commonly present, independent of HA-
ART. Am.J.Gastroenterol. 2001;96(6):1831-7.
408. Kotler DP, Rosenbaum K, Wang J, Pierson RN. Studies of body composition and fat
distribution in HIV-infected and control subjects. J.Acquir.Immune.Defic.Syndr.Hum.
Retrovirol. 1999;20(3):228-37.
409. Friis H. Micronutrients and infections: an introduction. In: Friis H, ed. Micronutrients
and HIV infection. Boca Raton, CRC Press, 2001:1-21.
410. Shankar AH, Prasad AS. Zinc and immune function: the biological basis of altered re-
sistance to infection. American Journal of Clinical Nutrition, 1998, 68:447S-463S.
411. Chandra RK. Excessive intake of zinc impairs immune responses JAMA, 1984,
252:1443-1446.
412. Fawzi WW et al. Vitamin A supplementation and child mortality. A meta-analysis.
JAMA, 1993, 269:898-903.
413. Glasziou PP, Mackerras DE. Vitamin A supplementation in infectious diseases: a meta-
analysis. BMJ, 1993, 306:366-370.
414. Humphrey JH, West Jr KP, Sommer A. Vitamin A deficiency and attributable mortality
among under-5-year-olds. Bulletin of the World Health Organization, 1992, 70:225-232.
415. Roy SK, Tomkins AM, Mahalanabis D, Akramuzzaman SM, Haider R, Behrens RH et
al. Impact of zinc supplementation on persistent diarrhoea in malnourished Bangladeshi
children. Acta Paediatr. 1998;87(12):1235-9.
416. Farthing MJ, Kelly MP, Veitch AM. Recently recognised microbial enteropathies and
HIV infection. J.Antimicrob.Chemother. 1996;37 Suppl B:61-70.
417. Kelly P, Musonda R, Kafwembe E, Kaetano L, Keane E, Farthing M. Micronutrient
supplementation in the AIDS diarrhoea-wasting syndrome in Zambia: a randomized
controlled trial. AIDS 1999;13(4):495-500.
418. Kelly P, Musuku J, Kafwembe E, Libby G, Zulu I, Murphy J et al.
Impaired bioavaila-
bility of vitamin A in adults and children with persistent diarrhoea in Zambia. Aliment.
Pharmacol.Ther. 2001;15(7):973-9.
419. Kelly P, Lungu F, Keane E, Baggaley R, Kazembe F, Pobee J et al. Albendazole che-
motherapy for treatment of diarrhoea in patients with AIDS in Zambia: a randomised
double blind controlled trial. BMJ 1996;312(7040):1187-91.
420. Pichard C, Sudre P, Karsegard V, Yerly S, Slosman DO, Delley V et al. A randomized
double-blind controlled study of 6 months of oral nutritional supplementation with argi-
nine and omega-3 fatty acids in HIV-infected patients. Swiss HIV Cohort Study. AIDS
1998;12(1):53-63.
812
421. Castaldo A, Tarallo L, Palomba E, Albano F, Russo S, Zuin G et al. Iron deficiency and
intestinal malabsorption in HIV disease. J.Pediatr.Gastroenterol.Nutr. 1996;22(4):359-63.
422. World Bank (2007). HIV/AIDS, nutrition and food security: what we can do. A syn-
thesis of international guidance. Washington, DC, World Bank.
423. HRSA (August 2004), Nutrition and HIV/AIDS, HRSA Care Action
424. 424. Nerad J. et al (1 April 2003), General nutrition management in patients infected
with human immunodeficiency virus, Clinical Infectious Diseases 36(Suppl 2)
425. 425. PEPFAR (May 2006), Report on Food and Nutrition for People Living with HIV/
AIDS
426. Carroccio A, Guarino A, Zuin G, Verghi F, Berni CR, Fontana M et al. Efficacy of oral
pancreatic enzyme therapy for the treatment of fat malabsorption in HIV-infected pati-
ents. Aliment.Pharmacol.Ther. 2001;15(10):1619-25.
427. Carroccio A, Fontana M, Spagnuolo MI, Zuin G, Montalto G, Canani RB et al. Pan-
creatic dysfunction and its association with fat malabsorption in HIV infected children.
Gut 1998;43(4):558-63.
428. Cunningham-Rundles S, Ahrne S, Bengmark S, Johann-Liang R, Marshall F, Metakis L
et al. Probiotics and immune response. Am.J.Gastroenterol. 2000;95(1 Suppl):S22-S25.
429. Friis H et al. HIV-1 viral load and elevated serum alpha(1)-antichymotrypsin are inde-
pendent predictors of body composition in pregnant Zimbabwean women. Journal of
Nutrition, 2002, 132:3747-3753.
430. Dunn DT et al. Mother-to-child transmission of HIV. AIDS, 1998, 12:2211-2216.
431. The Breastfeeding and HIV International Transmission Study [BHITS] Group. Late
Postnatal Transmission of HIV-1 in Breastfed Children: an individual patient data meta-
analysis. Journal of Infectious Diseases, 2004, 189:2154-2166.
432. WHO. Global strategy for infant and young child feeding. Geneva, World Health Or-
ganization, 2003.
433. Rousseau CM et al. Association of levels of HIV-1-infected breast milk cells and risk
of mother-to-child transmission. Journal of Infectious Diseases 2004, 190 (10):1880-8.
434. Brazil National Human Milk Banks Network (http://www.redeblh.fiocruz.br/index_i.
htm, accessed 16 February 2004).
435. The European Collaborative Study. Height, weight, and growth in children born to mo-
thers with HIV-1 infection in Europe. Pediatrics, 2003, 111:e52-60.
436. Oleske J et al. Immune deficiency syndrome in children. JAMA, 1983, 249:2345-2349.
437. Benjamin DK et al. A comparison height and weight velocity as part of the composite
endpoint in pediatric HIV. AIDS, 2003, 17:2331-2336.
438. Italian Register for HIV Infection in Children. Features of children perinatally infected
813
with HIV-1 surviving longer than 5 years. Lancet, 1994, 343:191-195.

439. Bailey RC et al. Growth of children according to maternal and child HIV, immunolo-
gical and disease characteristics: a prospective cohort study in Kinshasa, Democratic
Republic of Congo. International Journal of Epidemiology, 1999,532-540.
440. Rodriquez JF et al. Plasma glutathione concentrations in children infected with human
immunodeficiency virus. Pediatric Infectious Disease Journal, 1998, 17:236-241.
441. Ryder RW et al. Perinatal transmission the human immof women in Zaire. New England
Journal of Medicine, 1988, 320:1637-1642.
442. Villamor E et al. Vitamin A supplements ameliorate the adverse effect of HIV-1, mala-
ria, and diarrheal infection on child growth. Pediatrics, 2003, 109:e6.
443. Coutsoudis A et al. The effects of vitamin A supplementation on the morbidity of children
born to HIV-infected women. American Journal of Public Health, 1995, 85:76-81.
444. Villamor E et al. Vitamin A supplements ameliorate the adverse effect of HIV-1, mala-
ria, and diarrheal infections on child growth. Pediatrics, 2002, 109:6.
814
ANEXA 2 CONINUTUL NUTRITIV AL ALIMENTELOR
815
Coninutul nutritiv al alimentelor
Anexa 2 continuare
816
Anexa 2 continuare Coninutul nutritiv al alimentelor
817
Anexa 2 continuare
818
Anexa 2 continuare
Graur M. si colab. Ghid pentru alimentaia sntoas. 2006. www. ms.ro/documente/Ghid1_8318_6022.pdf
819
INDEX ALFABETIC
A
absorbia 277, 283, 312, 313, 319, 321324, 333,
365371, 378, 380, 386, 387, 389, 391,
395, 398, 402404, 418, 419, 421, 442,
458, 459, 461, 477, 478, 483, 485, 514,
631, 642, 664, 665, 681, 686, 706, 712,
725, 727, 729, 732738, 743, 763, 766
769
acid folic 415, 440, 454, 479, 499, 507, 513, 514,
637, 638, 678, 683, 710, 730, 733, 740
743, 759, 760, 770, 772
acid linoleic 363, 414, 428, 439, 513
acid linolenic 362, 439
acid pantotenic 402, 637, 730
acidul arahidonic 363
acidul palmitic 360
acidul stearic 361
acid uric 318, 718, 725, 750753
acizi fenolici 442
acizi grai 315, 319, 320, 321, 345, 353, 354, 356,
358, 359, 361366, 374, 402, 409, 413,
414, 418, 425, 427, 429, 436, 439, 463,
464, 476, 482, 485, 491, 513, 528, 536,
655, 657, 675, 683, 696, 698, 699, 708,
763, 769, 774, 777
acizi grai omega-3 414, 513, 655, 683, 769
acizi grai saturai 321, 364, 409, 425, 482, 485, 536
acizi grai trans 363, 365, 425, 427, 657, 698, 699
aderena 550, 612, 617, 649, 650, 652, 678
aditivi 296298, 517539, 540543, 550, 715
alcool 288, 298, 299, 302, 303, 334, 344, 392,
406, 452, 454, 457, 485488, 492, 497,
502, 506508, 511, 522, 533, 534, 618,
622, 625, 631, 635, 656, 658, 659, 662,
821
663, 667, 675, 686, 690, 692, 696, 697,
702, 708, 712, 721, 737, 750, 761, 767
aliment 278, 289, 291, 324, 339, 413, 429, 432,
438, 469, 537, 538, 599, 745, 747, 748,
753, 757, 758
alimente funcionale 310, 431435
alune 361, 364, 432, 447, 467, 517, 519, 618,
702, 746, 747, 753
amidon 290, 293, 315, 316, 352, 354, 364, 409,
418, 420, 421, 428, 670, 674, 748, 757
aminoacizi 375, 474
anemie 380, 397, 419, 479, 480, 508, 514, 628,
629, 634, 635, 639, 642, 660, 661, 676,
681, 732, 741743, 770
anorexie 397, 406, 502, 600, 602, 604, 611, 625,
635, 640, 661, 680, 681, 693, 717, 718,
734, 741
antioxidani 393, 428, 429, 431, 440445, 451457,
461467, 480487, 490, 660, 739, 779
anxietate 456, 527, 610, 611, 616
aport dietetic de referin 287
aspartam 357
B
bere 303, 383, 452454, 467, 479, 655, 658,
659, 715, 726, 754, 767
bifidobacterii 435
binge-eating 601, 603, 604, 611, 619
biotin 402, 413, 637, 730
boal celiac 640, 676, 677, 740
boala Crohn 389, 434, 437, 673, 679683
brnzeturi 323, 350, 353, 370, 388, 394, 404, 410,
430, 502, 513, 515, 518, 525, 701, 702,
728, 731, 763, 782, 783
bulimie 602, 609
822
C
cafea 378, 406, 447, 455459, 478, 500, 506,
514, 518, 533, 659, 662, 663, 702, 726,
736, 753, 754, 761, 767
calciu 351, 367373, 378, 390, 391, 409418,
421, 432, 435, 436, 439, 440, 453, 455,
461, 463, 478, 479, 483, 484, 488, 491,
492, 499, 507, 515, 524, 525, 533, 633,
639, 640, 655, 656, 668, 670, 675, 678,
682 685, 695, 700, 712, 715, 717, 722,
724726, 731, 737, 739, 756, 758, 759,
761767, 770, 783
calorie (kilocalorie) 288
calorimetrie 339
cancer 275, 293, 300, 321, 354, 361, 363, 383,
391, 406, 415, 416, 419, 437, 440, 446,
450, 453, 466, 487, 488, 492, 527, 551,
555, 556, 562565, 568, 570576, 579,
580, 582, 585, 593, 596, 638, 643, 644,
646, 666, 667, 681, 685, 686, 688, 710,
711, 737, 787, 791, 792, 798
carbohidrai 290, 291, 293, 314319, 328, 348, 351,
355, 356, 368, 398, 406, 420, 436, 439,
528, 529, 668, 669, 671, 674, 683, 689,
753, 754
carnitin 535
carotenoizi 359, 386, 388, 417, 419, 420, 441, 450,
451, 727
catechine 418, 439, 443, 460, 461
cavitatea bucal 311, 523, 755, 760
ceai 378, 406, 430, 432, 443455, 459462,
478, 500, 514, 518, 533, 615, 663, 701,
704, 705, 726, 729, 736, 753, 754
cereale 290, 292, 293, 297, 350, 351, 354, 355,
357, 370374, 378, 380385, 392, 399,
401403, 408, 420422, 429, 430, 435,
823
446, 453, 463, 466485, 490, 507, 520,
524, 525, 534, 550, 656, 657, 673, 685,
704, 711, 722, 726, 728, 729, 730732,
736, 753, 757, 759, 767
cetoacidoza diabetic 406, 640
chilomicroni 320, 322, 387, 392, 393, 536, 675
ciroz 388, 690, 692696
clor 312, 314, 357, 367, 372, 375, 453, 641,
705
colecistit 703
colesterol 285, 293, 355, 359, 365, 414416, 424,
425, 429, 445, 461, 463, 471, 475, 482,
485, 486, 490, 550, 622, 656, 657, 700,
740, 753
colica biliar 700, 704, 705
colit 354, 684, 686, 688
colon iritabil 684
compliana 694
constipaie 437, 500, 635, 684, 706, 735
corpi cetonici 319, 345, 356, 359
creatin 535
creatinin 318, 484, 626, 630, 718
crom 367, 376, 382, 383, 535
cupru 367, 376, 384, 385, 415418, 429, 440,
507, 742
D
depresia 597, 607, 610, 611
diaree 288, 366, 396, 397, 406, 500, 523, 535,
625, 636, 640, 641, 665, 673, 674, 679
684, 704, 705, 710, 718, 723, 735, 741,
752, 771, 779
dieta DASH 370, 373, 419, 658
dieta Mediteranean 274, 462
dieta vegetarian 468, 470472, 474, 475, 485, 486, 656
dietetic 279, 285, 491, 524, 653, 701, 703, 723,
824
dietetician 279, 770
dietoterapie 276, 279, 500, 651
digestia 277, 291, 311317, 320, 322, 332, 333,
679, 709
disfuncia endotelial 363, 550
E
educaie terapeutic 652
efort fizic 297, 340, 345, 351, 396, 743
esofag 650, 661, 663, 666, 667
exerciiu fizic 301, 302, 337, 338, 431, 486, 526, 531,
532, 536, 673, 751, 760
F
fast-food 297, 310, 363, 425, 549551, 631, 727,
732
fenotip 281, 285
fibre 290, 295, 297, 300, 315, 348, 352, 354,
355357, 373, 409, 417422, 429, 437,
439, 445, 463, 468, 472, 475, 477, 482,
485, 487, 489, 490, 491, 511, 518, 520,
531, 534, 550, 551, 622, 655657, 662,
663, 667, 668, 670674, 683685, 689,
711, 759, 763, 783
fibrinogen 714, 775
fier 295, 367, 376380, 409, 414, 415, 418,
421, 459, 461, 463, 477, 478, 483, 484,
488, 490492, 499, 507, 513, 514, 517,
518, 520, 637, 639, 641643, 660, 668,
670, 675, 678, 683, 710, 715, 732737,
740, 742, 743, 760, 770, 772
fitai 378, 419, 421
fitness cardiorespirator 527
fitness muscular 301
fitochimicale 297, 417, 467, 480482, 485, 487
fitoestrogeni 444, 445, 488, 489, 763
825
fitonutrieni 373, 428, 429, 440442, 445
flavonoide 421, 443, 444, 454, 455, 460, 461
fluor 367, 376, 384, 390, 414, 461, 756758,
760
fosfor 358, 367, 369, 371, 372, 390, 391, 414,
415, 416, 421, 435, 453, 455, 543, 640,
712, 715717, 720, 724, 725, 756, 758,
766
fructe 293, 298, 315, 316, 351355, 358, 370,
374, 384, 386, 388, 392, 393, 403, 408,
417, 419, 420, 423, 429, 430, 435, 437,
442, 443, 446, 447, 450, 451, 460472,
477, 478, 480, 483, 485487, 490, 491,
493, 500, 502, 511, 517, 521, 524, 525,
534, 542, 544, 551, 615, 656, 657, 659,
666, 667, 670, 673, 674, 686, 688, 701
704, 709, 711, 720, 722, 725, 727, 730,
732, 736, 746, 747, 753, 754, 757, 759,
771, 783, 784
fructoza 317, 352, 353, 422, 424, 754
fumat 274, 288, 334, 336, 395, 488, 492, 508,
622, 759, 761
G
galactoza 317, 352
genom 276, 283, 284, 285
genomica 276, 284
genotip 281, 456
glicemie 289, 291, 293, 317, 331, 345, 348, 356,
358, 382, 424, 458, 487, 499, 506, 513,
690, 698, 699, 754, 777
glicogen 317, 319, 345, 352, 354, 355, 373, 505,
527531, 534, 535, 640, 778
glicozurie 723
globalizare 623
glomerulonefrite 650, 719
826
glucagon 311, 312, 331, 345, 382, 533, 706, 774
glucidele 278, 355, 449, 463, 527, 528, 680, 757
gluconeogenez 319, 345, 402
glucoz 289, 313319, 323, 328, 332, 344, 345,
348, 352356, 382, 395, 400, 409, 422,
424, 458, 504, 505, 533, 628, 629, 641,
668, 670, 674, 698, 703, 757, 771, 772,
774, 780
glucozinolaii 449
GLUT 314, 317, 322
glutamat 297, 331, 349
guta 750, 751
H
HDL 361, 363, 400, 415, 445, 448, 457, 464,
486, 499, 565, 754
hepatit 689692
hidrai de carbon 295, 345, 472, 477, 482, 485487, 513
hipertensiunea arterial 486, 652
hipovitaminoze 508, 631, 637, 650, 727
I
icre 415, 702, 753
ncrcare glicemic 291
inciden 391, 685
index glicemic 276, 289293, 356, 422, 511, 513, 522,
531, 698
insulin 327332, 345, 355, 363, 382, 391, 424,
457, 458, 488, 505, 641, 665, 703, 705,
706, 754, 774, 777
insulinorezisten 285, 293, 352, 505, 508, 509, 550, 551,
691, 693
insulinosensibilitate 697, 698
intestinul subire 312, 313, 320324, 327, 331, 390, 670,
676, 680, 686
iod 324, 380, 483, 515, 732
827
izoflavonoide 442, 444
J
Joule (kiloJoule) 288, 339
L
lactate 297, 350, 360, 361, 363, 365, 370, 372,
384, 386, 407410, 429, 435, 463, 467,
469, 470, 478, 479, 482, 483, 490, 491,
500, 502, 513, 515, 524, 531, 535, 656,
671, 679, 684, 709, 711, 715, 717, 727,
729, 730732, 740, 754, 765, 782, 783
lactobacili 436
lapte 290, 314, 317, 352, 353, 361, 368, 370,
374, 376, 388, 392, 394, 399, 404, 406,
409412, 419, 423, 427, 428, 430, 435,
441, 469, 470, 474, 475, 479483, 490,
491, 514, 515, 518520, 525, 534, 541,
544, 629, 633, 637, 679, 680, 701704,
711, 725, 728, 729, 731, 733, 742, 745
748, 753, 758, 763, 767, 771, 773
LDL 355, 360, 361, 363, 392, 400, 415, 424,
429, 443, 445, 448, 451, 457, 461, 464,
471, 499, 754, 796
legume 291, 293, 298, 315, 350, 351, 353, 354,
358, 374, 376, 380, 382, 385, 386, 388,
393, 394, 403, 408, 418, 429, 430, 437,
442, 443, 446, 450, 463, 466, 469474,
478, 483, 485, 490, 491, 493, 500, 502,
511, 516, 521, 524, 542, 656, 657, 666,
667, 670, 673, 686, 688, 701711, 722,
725, 727, 729732, 741, 746, 753, 754,
759, 771, 781, 782, 783
leguminoase 350355, 372, 378, 384, 399, 401, 430,
442, 469478, 480, 483, 485, 490, 517,
702, 730, 732
828
leptin 327, 328, 330, 331, 627, 691, 693, 710
licopeni 439, 442, 451
lignani 442, 481
lipide 277, 278, 285, 290, 315319, 321, 336,
344351, 356, 358361, 364, 365, 385,
392, 406, 412415, 419, 420, 426, 427,
443445, 462, 463, 466, 467, 475, 482,
486, 487, 505, 513, 527529, 534, 669,
670, 674, 675, 680, 683, 685, 691, 692,
694, 696699, 702 704, 708, 713716,
721, 723, 727, 753, 754, 757, 770
lipoproteine 345, 359, 360
litiaz biliar 302, 527, 743
litiaz renal 302, 490, 641, 655, 726
luteina 386, 432, 439
M
macronutrieni 319, 346348, 481, 512, 622, 694, 698,
768
magneziu 367, 373375, 390, 414416, 421, 435,
436, 440, 453, 455, 490, 499, 533, 628,
640, 641, 655657, 675, 682, 715, 725,
731, 732, 767
malnutriie 295, 333, 499, 621627, 640, 641, 667,
681, 686, 689, 694, 714, 722, 742, 755,
758, 777
mangan 324, 382
margarin 427, 783
metabolism 278, 333, 337, 457, 554, 556558, 560,
562564, 569, 574, 580, 583, 590, 591,
646, 667, 688, 712, 718, 719, 724, 751,
787, 799, 810
micronutrieni 277, 278, 297, 300, 313, 346, 370, 381,
420, 425, 431, 512, 525, 622624, 627,
631, 668, 726, 727, 760, 769, 770, 778,
monozaharide 316, 352, 353, 354, 422, 757
829
N
nanotehnologie 548
necesar energetic 529, 777
necesar nutritiv 286
nuci 293, 350, 361365, 372, 376, 378, 417,
420, 429, 430, 432, 442, 449, 463, 469,
470, 471, 474, 476, 478, 481 483, 490,
491, 502, 513, 525, 534, 656, 702, 715,
729, 732, 746, 747, 753, 754, 767, 783
nutraceutice 438, 441
nutrient 280, 286, 289, 306, 344, 364, 764
nutriia 274, 276, 277, 286, 287, 300, 339, 352,
354, 376, 392, 420, 428, 431, 509, 519,
522, 620, 681, 682, 687, 688, 707, 711,
779, 780
O
oligozaharide 316, 353, 418, 437 439, 445, 683, 757
optimizarea stilului de via-OSV 697, 698
ou 291, 297, 350, 363365, 376, 380, 404,
408, 429, 463, 466 470, 474, 475, 479,
490, 513, 516518, 531, 544, 629, 702,
705, 715, 722, 727, 730, 732, 736, 746,
747, 748, 753
P
pancreas 323, 349, 380, 391, 452, 453, 797
pancreatit 386, 705, 707
pete 350, 360365, 372, 378, 380, 381, 384,
386, 388, 389, 392, 401 404, 408, 414
416, 425, 428432, 463, 466, 467,
469, 470, 479, 493, 502, 513, 515519,
524, 525, 531, 629, 654659, 699704,
709, 711, 715, 722, 726728, 730, 732,
736, 737, 746748, 753, 763, 767, 771,
777, 782
830
piridoxin 400, 637, 730, 742
piruvat 535
polifenoli 378, 426, 439, 441, 454, 460, 461
polizaharide 315, 354, 355, 418, 421, 436, 448, 461,
757
potasiu 323, 367, 373375, 414 419, 421, 440,
453, 455, 486, 487, 499, 543, 641, 654,
656, 659, 673, 674, 703, 705, 712, 715
717, 720, 726, 732
prebiotice 353, 428, 435, 437
prevalen 284, 641, 750
probiotice 428, 432440, 683, 749, 772
proteine 277, 278, 282, 290, 295297, 311, 312,
315, 318, 319, 325, 344351, 358, 365,
367, 368, 370374, 378, 383, 390, 394,
398, 400, 401, 407, 409, 411422, 428,
430, 435, 436, 439, 444, 445, 448, 449,
453, 455, 461, 463, 473475, 479, 480,
482, 484489, 492, 497, 513, 528, 529,
531, 534, 536, 542, 624, 627, 629, 630,
636, 641, 655, 656, 667669, 674, 677,
680, 682, 693695, 699, 708, 709, 711,
713 719, 721726, 730732, 738
740, 742, 745750, 753, 754, 757759,
763, 767, 770, 771, 775, 776, 778
proteinurie 714
psihoterapie 614, 615
R
resveratrol 439, 442, 447, 575, 577
riboflavin 397, 399, 409, 413, 420, 435, 455, 636,
729
S
sarcina 341, 398, 471, 506, 517, 589, 736, 756
screening 616, 676
831
sedentarism 274, 297, 338, 340, 343, 622, 759
seleniu 324, 383
semine 293, 350, 355, 360, 361, 363, 365, 417,
419421, 429, 430, 446, 449, 463, 464,
466, 467, 469471, 474476, 482, 483,
490, 491, 502, 517, 525, 670, 673, 730
732, 746, 767, 783
serotonin 311, 329, 331, 401, 461
sinbiotice 435, 438
slow-food 298
sodiu 312, 313, 317, 322, 323, 367, 372, 373,
405, 412, 413, 416, 420, 453, 486, 487,
499, 515, 524, 532, 533, 542, 543, 550,
628, 629, 640, 653, 654, 657, 658, 673,
674, 693, 695, 703, 705, 706, 712, 715
717, 722725, 732, 752, 766, 782, 783
somn 303, 401, 523, 684
steatohepatit 696, 697, 698, 699
steatoree 675, 687, 707, 710
steroli 320, 359, 365, 413, 421, 427, 459, 536
stilbeni 442
stil de via 276, 283, 288, 310, 428, 429, 431, 485,
486, 488, 501, 549, 697, 718
stomac 311, 312, 320, 322324, 328, 331, 332,
404, 411, 431, 453, 622, 650, 661, 663,
664, 666, 667, 670
stres oxidativ 440
studii epidemiologice 449, 696, 757
subnutriia 524, 544, 623
sucraloza 357, 424
sulf 346, 358, 367, 375, 376, 401, 402, 453,
475, 479, 641
T
taninuri 439, 442, 449
tiamin 398, 399, 409, 413, 419, 420, 635, 636,
832
trigliceride (triacilgliceride) 320, 321, 345, 359, 364, 424, 455, 682,
683, 688, 696, 703, 706
TTGO 506
U
ulei 361, 362, 392, 427, 430, 431, 463, 464,
466, 476, 491, 502, 550, 629, 699, 701,
702, 706, 711, 722, 726, 727, 777, 782
unt 361, 388, 419, 467, 480, 491, 701, 702,
706, 715, 727, 730, 771, 783
uree 318, 714, 718
V
vegetale 293, 315, 322, 350, 351, 355, 360365,
377, 378, 393, 408, 417, 425, 426, 429,
446, 463, 466469, 471, 472, 474478,
480487, 490492, 502, 517, 520, 525,
655, 656, 667, 685, 689, 695, 727, 728,
736, 740, 753, 754, 763, 783
vegetarian 467, 469, 470, 477, 478, 483, 484, 488,
492, 561, 583587
verdeuri 291, 419, 463
vin 303, 378, 430, 443, 447, 452, 453, 479,
525, 655, 658, 659, 726, 767
vitamina A 322, 386, 387, 417, 421, 480, 499, 525,
678, 727
vitamina C 324, 385, 394396, 420, 429, 453, 463,
478, 483, 492, 514, 634, 635, 688, 715,
726, 729, 736, 737, 756, 759, 771, 781
vitamina D 365, 367, 369, 370, 371, 389392, 409,
415, 431, 480484, 492, 515, 633, 639,
678, 683, 685, 692, 695, 718, 723, 726,
728, 759, 761, 763767, 770
vitamina E 383, 392, 393, 420, 429, 446, 481, 491,
634, 727, 728, 742
vitamina K 313, 322, 323, 393, 394, 634, 678, 718
833
vitamine 277, 278, 295, 297, 348, 359, 366, 373,
391, 393, 395, 396, 397, 401, 409, 410,
412422, 425, 426, 429, 434, 441, 453,
455, 461, 463, 475, 477, 481, 490, 491,
500, 504, 507, 508, 511513, 516, 519,
529, 530, 533, 551, 629, 631, 634, 635,
637, 658, 668670, 675, 677, 678, 685,
692694, 703, 706, 709, 718, 727, 729,
730, 759, 778, 780, 781
vitaminele B 385, 421, 490
Z
zaharina 424
zaharuri 290, 422, 423, 453, 622, 670, 711
zarzavat 419, 420, 468, 470, 471, 474, 475, 482,
483, 490, 701
zinc 324, 381, 478, 483, 515
834

Diabetul Zaharat Si Nutritie PDF

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Diabetul Zaharat Si Nutritie PDF

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

NICOLAE HNCU GABRIELA ROMAN IOAN ANDREI VEREIU

Conf. Dr. Gabriela Roman

Conf. Dr. Ioan Andrei Vereiu

Descrierea CIP a Bibliotecii Naionale a Romniei

Nicolae Hncu, Gabriela Roman, Ioan Andrei Vereiu, 2010

Aprut 2010; Bun de tipar: august 2010

O meniune special facem pentru excepionala contribuie adus de mai

Mulumim domnului Sorin Tegla (Director MGV Transilvania) i domnului

Misiunea Tratatului este s contribuie la optimizarea actului medical din

INDEX ALFABETIC ...............................................................................821

Ioan Andrei Vereiu

1. Bolile metabolice i nutriionale, delimitri, particulariti, importan

1. BOLILE METABOLICE I NUTRIIONALE,

Nutriia i bolile metabolice populaionale reprezint partea cea mai

BMP au un impact multiplu att asupra individului, a familiei, a grupului

1.1. Definirea termenilor; locul n patologia modern

1.1. DEFINIREA TERMENILOR; LOCUL N PATOLOGIA MODERN

Nutriia definete totalitatea proceselor implicate n aportul i asimila-

derne, surprinztor de dinamic i extrem de amenintoare pentru sntatea

lului de via, optimizarea nutriiei, combaterea sedentarismului i

Bolile metabolice populaionale (BMP) sunt reprezentate de diabetul

1.2. PARTICULARITILE ETIO-PATOGENETICE ALE BOLILOR

Bolile metabolice n special cele populaionale au un determinism

Factorii individuali sunt reprezentai de:

Definind ambientul prin tot ceea ce nconjoar individul, factorii care ar

Echilibrul dintre factorii individuali i cei ambientali confer starea de

Semnificaia i mecanismele intime prin care acionez aceti factori

via, precum i aspectele economice [figura 1.1].

Figura 1.2. Nutriia molecular: interaciunea gene-nutrimente (modificat dup [5])

Interaciunea dintre factorii descrii are consecine i asupra asocie-

Relaia patogenetic ntre diabet i obezitate este att de profund,

Fig 1.4. Diabezitatea: un nou model al diabetogenezei (dup [6])

Grsimi saturate Adipozitate

Principalele mecanisme patogenetice comune care intervin n deter-

Figura 1.5. Principalele mecanisme implicate n patogenia bolilor metabolice populaionale

Imunitate nativ Stress oxidativ

Recent a fost propus chiar o ipotez patogenetic integrativ care

Mecanismele etiopatogenetice descrise determin evoluia BMP conform

n funcie de aceste stadii se elaboreaz i strategiile profilactice ale BMP

1.3. HETEROGENITATEA CLINICO-METABOLIC

Datorit particularitilor etiopatogenetice descrise, BMP au o

Evoluie cronic i mult timp asimptomatic.

Profilul clinico-metabolic descris face ca depistarea BMP s aib i ea

care determinismul lor este comun. Un exemplu este dislipidemia din

1.4. PARTICULARITILE ABORDRII N PRACTIC: TRIADA

Abordarea n practic a persoanelor cu boli metabolice populaionale

Figura 1.7. Triada ngrijirii persoanei cu diabet [9]

Management clinic Suportul

Pe plan cronologic se disting:

1.4.2. EVALUAREA I STABILIREA OBIECTIVELOR

EVALUAREA trebuie s fie multidimensional. Ea cuprinde:

lor educaionali, culturali i economici

Obiectivele stabilite trebuie s fie i ele multiple. Sunt vizate:

ngrijirea (engl=care) este definit prin totalitatea aciunilor efec-

A. MANAGEMENTUL CLINIC cuprinde urmtoarele metode [8] [figura 1.7]:

OPTIMIZAREA STILULUI DE VIA este obligatorie n orice pro-

Condiiile necesare pentru ca managementul clinic s fie eficient,

Figura 1.8. Condiionarea unui bun management clinic

B. SUPORTUL PSIHOLOGIC I AMBIENTAL

Sunt dou aciuni care ar trebui s completeze managementul clinic n

1.5. PROFILAXIA BOLILOR METABOLICE POPULAIONALE

Subclinic-clinic Complicaii Disabilitare/

Markeri Factori Factori Factori Factori