LAURENIU COZLEA

(sub redacia)

Semiologie medical

Semiologia general
Semiologia aparatului respirator

Trgu Mure
2013
Autori: Laureniu Cozlea, Ioan ilea, Dan Mircea Frca, Cristina Ttar, Daniel Laureniu Cozlea,
Maxim Drgan, Radu Motoc, Anca Negovan, Anda Cerghizan Fridrik
Refereni:
Prof. Univ. Dr. Emilian Caraca, Universitatea de Medicin i Farmacie Trgu Mure
Prof. Univ. Dr. Galafteon Oltean, Universitatea de Medicina i Farmacie Trgu Mure

Descrierere CIP a Bibliotecii Naionale a Romniei

Semiologie medical: semiologia general, semiologia aparatului

respirator / Cozlea Laureniu (sub red.), Ioan ilea, Dan Mircea
Frca, ... - Trgu-Mure : University Press, 2013
Bibliogr.
Index

ISBN 978-973-169-233-3

I. Cozlea, Laureniu (coord.)

II. ilea, Ioan
III. Frca, Dan Mircea

616-07

Editura University Press Trgu Mure

540139, Trgu Mure, Mure, Romnia
Str. Gh. Marinescu, Nr. 38
Tel.: +40744527700, +40265215551/126
Fax: +40265210407
 Autori

Conf. Univ. Dr. Laureniu Cozlea

medic primar interne i cardiologie, doctor n medicin, disciplina Medicin Intern III,
Universitatea de Medicin i Farmacie Tg. Mure, eful Clinicii Medicin Intern III

Conf. Univ. Dr. Ioan ilea

medic primar interne i cardiologie, doctor n medicin, disciplina Medicin Intern III,
Universitatea de Medicin i Farmacie Tg. Mure, eful Clinicii de Recuperare Cardiovascular SCJU
Tg. Mure

ef Lucrri Dr. Dan Mircea Frca

medic primar cardiologie, doctor n medicin, disciplina Medicin Intern III, Universitatea de
Medicin i Farmacie Tg. Mure, eful serviciului Explorri Funcionale SCJU Tg. Mure

ef Lucrri Dr. Cristina Ttar

medic primar interne i cardiologie, doctor n medicin, disciplina Medicin Intern III,
Universitatea de Medicin i Farmacie Tg. Mure, Clinica Medicin Intern III

Asist. Univ. Dr. Daniel Laureniu Cozlea

medic specialist medicin intern, doctorand n medicin, disciplina Medicin Intern III,
Universitatea de Medicin i Farmacie Tg. Mure, Clinica Medicin Intern III

Asist. Univ. Dr. Maxim Drgan

medic primar interne i cardiologie, doctor n medicin, disciplina Medicin Intern III,
Universitatea de Medicin i Farmacie Tg. Mure, Clinica Medicin Intern III

Asist. Univ. Dr. Radu Motoc

medic primar interne i nefrologie, doctor n medicin, disciplina Medicin Intern III, Universitatea
de Medicin i Farmacie Tg. Mure, Clinica Medicin Intern III

Asist. Univ. Dr. Anca Negovan

medic primar interne, specialist gastroenterologie, doctor n medicin, disciplina Medicin Intern
III, Universitatea de Medicin i Farmacie Tg. Mure, Clinica Medicin Intern III

Asist. Univ. Dr. Anda Cerghizan Fridrik

medic primar interne, rezident cardiologie, doctorand n medicin, disciplina Medicin Intern III,
Universitatea de Medicin i Farmacie Tg. Mure, Clinica Medicin Intern III
 Cuprins
INTRODUCRE.................................................................................................................................7
Abrevieri folosite n text........................................................................................................9

CAPITOLUL I
1. NOIUNI INTRODUCTIVE..........................................................................................................13
2. CONINUTUL I ETIMOLOGIA NOIUNII DE SEMIOLOGIE.....................................................14
3. FOAIA DE OBSERVAIE CLINIC................................................................................................18
4. INSPECIA GENERAL A BOLNAVULUI.....................................................................................22
5. EXAMENUL TEGUMENTELOR.....................................................................................................30
6. STAREA PSIHIC (STAREA DE CONTIEN).
ALTERRILE SENZORIULUI (ALTERRILE STRII DE CONTIEN)..........................................51
7. SEMIOLOGIA NEUROLOGIC....................................................................................................58
8. SEMIOLOGIA ENDOCRINOLOGIC..........................................................................................66
9. SEMIOLOGIA GANGLIONILOR LIMFATICI.................................................................................69
10. SINDROMUL FEBRIL.................................................................................................................73
11. EXAMENUL OCHILOR..............................................................................................................80
12. SEMIOLOGIA PRULUI.............................................................................................................83
13. SEMIOLOGIA UNGHIILOR.......................................................................................................85
14. SEMIOLOGIA CAVITII BUCALE I FARINGELUI...................................................................87
15. SEMIOLOGIA SISTEMULUI MUSCULO-ADIPOS.......................................................................94
16. SEMIOLOGIA SISTEMULUI OSTEOARTICULAR........................................................................97
17. SIMPTOME MAJORE..................................................................................................................109

CAPITOLUL II
SEMIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR
1. SIMPTOME ALE BOLILOR APARATULUI RESPIRATOR...............................................................121
2. EXAMENUL OBIECTIV AL APARATULUI RESPIRATOR...............................................................131
3. INVESTIGAIILE PARACLINICE N BOLILE APARATULUI RESPIRATOR......................................155
4. BOLILE APARATULUI RESPIRATOR............................................................................................165
5. SINDROAMELE BRONICE..........................................................................................................166
6. SINDROAMELE PARENCHIMULUI PULMONAR.........................................................................181
7. SINDROAMELE PLEURALE..........................................................................................................203
8. SINDROMUL MEDIASTINAL.......................................................................................................216
9. SINDROMUL INSUFICIENEI RESPIRATORII..............................................................................221
10. BIBLIOGRAFIE...........................................................................................................................226
 Introducere

Medicina este ntr-o transformare continu, informatizarea medicinei aducnd un plus

de ajutor n procesul de elaborare a diagnosticului i a urmririi evoluiei ulterioare a bolnavului.
Practica medical a devenit extrem de dificil, pentru c din cauza progreselor tehnicii i mai
ales a tiinei medicale, numrul strilor patologice este n continu cretere, mereu aprnd
entiti noi. De asemenea, mijloacele de investigaie i numrul de medicamente este n
continu cretere.
Indiferent de ce va aduce viitorul, actul medical, este i va rmne dependent de medic,
de capacitatea lui de investigare i sintez, necesitnd o baz teoretic i practic solid.
Medicina se nva din cri; dar practicarea ei se deprinde alturi de medici practicieni.
Ajutorul, sftuitorul i poate cel mai bun prieten al medicului, este cartea. Ea reprezint o
acumulare de experien pus la ndemna cititorului. Cu condiia ca medicul s o cunoasc, s
o fi rsfoit de cteva ori, pentru a ti repede unde trebuie cutat i unde poate fi gsit rspunsul
dorit spunea Prof. Punescu-Podeanu, unul dintre cei mai mari semiologi care au existat la noi.
Bazele clinice teoretice rmn aceleai, peste ele suprapunndu-se informaia de ultim
or. Acesta este scopul prezentei cri: de a unifica i a pune la punct ntr-o form condensat,
bazele semiologiei medicale, prima treapt i mai ales primul contact al studentului n medicin
cu spitalul, cu ultimele cuceriri ale tehnologiei legate de investigarea modern a pacientului.
Rmne ca cititorul s aprecieze dac ne-am atins elul propus.

Conf. Univ. Dr. Laureniu Cozlea

 Abrevieri folosite n text

BPOC Bronhopneumopatia obstructiv cronic

Cl- Clor seric

CPC Cord pulmonar cronic

CV Capacitatea vital

H+ Ioni de hidrogen

HCO3 Bicarbonat (rezerva alcalin)

IDR Intradermoreacie

IRA Insuficiena respiratorie acut

IRC Insuficiena respiratorie cronic

K+ Potasiu seric

Na+ Sodiu seric

OMS Organizaia Mondial a Sntii

PaCO2 Presiunea parial arterial a CO2

PaO2 Presiunea parial arterial a O2

PvO2 Presiunea O2 n sngele venos

SaO2 Saturaia arterial a O2

VEMS Viteza expiratorie maxim pe secund (Indicele Tiffneau= VEMS / CV x 100)

VSH Viteza de sedimentare a hematiilor

CAPITOLUL I
SEMIOLOGIA GENERAL
1. NOIUNI INTRODUCTIVE

n prima parte a nvmntului medical, cel preclinic, s-au cptat prin studii
experimentale, cunotine de anatomie i fiziologie. Medicina nu se limiteaz ns la aceste
cunotine teoretice. Ea semnific patologia = tiina bolilor. Raiunea sa este de ordin
practic: cunoaterea i nelegerea bolilor nu ca un scop n sine, ci n vederea combaterii
i prevenirii lor. Patologia se adreseaz omului bolnav pe care l studiaz la patul suferinei
sale. Aceasta este i definiia clinicii.
Viaa include capacitatea organismului de a se adapta n mod continuu la diverse solicitri
pentru a putea funciona la un nivel constant.
Boala presupune punerea n micare, sub influena unor factori stresani, a diverselor
mecanisme homeostatice, mecanisme care tind s menin integritatea funcional att a
organului lezat, ct i a celor cu care este n corelaie i a ntregului organism. Organismul
reprezint n cursul bolii un tot unitar, existnd influene reciproce ntre diversele organe.
Indiferent de localizare, bolile evolueaz n mai multe etape.
n prima etap, boala este izolat iar tulburrile patologice sunt locale, fr consecine
funcionale manifeste. Este etapa de leziune compensat.
n etapa a doua, pentru a se menine integritatea funciei n care este implicat organul lezat,
intr n aciune o seam de mecanisme de adaptare. De exemplu hipertrofia ventricular
stng din cursul evoluiei unei hipertensiuni arteriale.
n etapa a treia, mecanismele de adaptare nu mai pot face fa noilor condiii create n
organism prin evoluia bolii. Este etapa de decompensare sau insuficien funcional a
organului bolnav. Exemplu este insuficiena cardiac din cursul evoluiei bolilor cardiace.
Solidare cu organul lezat, celelalte organe sufer modificri structurale i funcionale
datorit efortului de adaptare.
Clinicianul caut s sesizeze manifestrile modificrilor morfologice i funcionale din
organism din cursul procesului patologic, pentru ca, pe baza acestor simptome i semne
s recunoasc existena unei boli. Descoperirea acestor manifestri exterioare ale bolii
formeaz obiectul semiologiei.
14

2. CONINUTUL I ETIMOLOGIA NOIUNII DE SEMIOLOGIE

Semiologia este acea parte a medicinei care se ocup de simptomele i semnele bolilor,
att de modul n care se obin aceste informaii necesare diagnosticului, ct i de
semnificaia lor i modul de valorificare.
Expresia de semiologie deriv din limba greac, unde semion = semn.
Propedeutica medical nseamn introducere n medicin, deci este o noiune cu o sfer
mai larg dect cea a semiologiei. Noiunea de propedeutic vine etimologic tot din limba
greac, unde propaideuein = a preeduca, a introduce.
Dei elemente de semiologie pot fi recunoscute nc n medicina antichitii, n special la
Hipocrate, totui nceputurile semiologiei ca tiin de sine stttoare, se afl pe la mijlocul
secolului al XVIII-lea. n ara noastr, primele cursuri de medicin intern le-a inut Carol
Davilla n 1857.
Semiologia constituie un fel de abecedar al medicinei, al diagnosticului. n cadrul acestei
discipline vom nva modul cum se obin informaiile necesare diagnosticului.

ETAPELE PROCESULUI DE STABILIRE A DIAGNOSTICULUI:

1. Obinerea unor informaii:

a. Interogatoriul sau anamneza bolnavului;
b. Examenul fizic sau obiectiv, prin urmtoarele metode:
inspecia,
palparea,
percuia,
auscultaia,
c. Investigaiile de laborator i paraclinice:
laborator hematologic,
laborator biochimic,
laborator serologic,
laborator microbiologic,
examen radiologic,
electrocardiografia,
alte investigaii paraclinice: ecografia, tomografia, cateterism, etc.
 15

2.1 Valorificarea acestor informaii:

Valorificarea informaiilor obinute n prima etap presupune sistematizarea acestor
informaii, ncercarea de a grupa simptomele i semnele obinute n sindroame, deci
efectuarea de operaii logice cu ajutorul crora ncercm s formulm diagnosticul.
Prin simptom nelegem acele fenomene patologice generate de o boal, pe care bolnavul
le sesizeaz i le relateaz sub form de acuze. De exemplu durerea cu diferite localizri,
greuri, inapeten, oboseal, dispnee, palpitaii, etc.
Expresia de semn este rezervat modificrilor obiective care sunt constatate de ctre
medic la examenul fizic.
Uneori limita dintre aceste noiuni nu este net conturat. Astfel, o serie de acuze subiective
ale pacientului pot fi constatate i obiectiv la examenul bolnavului, cum ar fi febra, icterul,
cianoza, erupiile cutanate, dispneea.
Cu toate aceste rezerve, se folosesc aceti termeni n sensul artat mai sus, respectiv,
simptomele sunt acuzele bolnavului iar semnele-constatrile noastre obiective.
Expresia de sindrom provine tot din limba greac, unde Syndromein semnific a
face drumul mpreun. Deci sindromul cuprinde un grup de simptome i semne care
obinuiesc s apar mpreun n anumite boli. Recunoaterea unui sindrom constituie
o etap important pe drumul care ne duce la diagnostic. Recunoaterea sindromului
nu nseamn deci un diagnostic final, dar restrnge posibilitile. De exemplu, sindromul
de condensare pulmonar cuprinde mai multe boli: pneumonia, infarctul pulmonar,
tuberculoza pulmonar, tumorile pulmonare. La fel, sindromul pleural cuprinde diferite
forme de pleurezii exsudative ca i pleurita seac. Sindroamele coronariene pot fi angin
pectoral de efort, angin pectoral instabil sau infarct miocardic acut.
Cu alte cuvinte, fiecare diagnostic este, n ultim instan, un diagnostic diferenial (W.
Siegenthaler i S. Jenny, 1978; C. Negoi, 1995).
Diagnosticul nu este un scop n sine, el are o finalitate care este instituirea conduitei
terapeutice i aprecierea prognosticului, deci recuperarea bolnavului.
Pentru a atinge acest obiectiv, medicul parcurge trei etape succesive: anamneza, examenul
obiectiv i examinrile paraclinice i de laborator.
ntotdeauna, diagnosticul trebuie s nceap cu nceputul, respectiv cu ACUZELE
SUBIECTIVE deci simptomele bolnavului. O bun anamnez permite n unele boli
stabilirea diagnosticului. Astfel, n angina pectoral, caracterele durerii retrosternale
pot stabili diagnosticul chiar n absena altor investigaii sau chiar dac traseul
electrocardiografic este normal. La fel, boala ulceroas se poate afirma cu mare
probabilitate doar pe baza anamnezei.
Dup P.D. White (1972) i C. Negoi (1995), medicul care nu poate lua un bun
interogatoriu i bolnavul care nu poate oferi elementele sale risc o primejdie comun,
aceea de a da sau primi un ru tratament. Deci relaia medic-pacient este decisiv n
stabilirea diagnosticului.
EXAMENUL FIZIC ce urmeaz anamnezei trebuie s fie metodic, dup o tehnic bun.
Modul de examinare a bolnavului arat experiena i spiritul de analiz al medicului
i oricte progrese tehnice s-au fcut i se vor realiza, observaia medical nu trebuie
niciodat s fie pierdut din vedere. Este o mare greeal de a neglija semiologia clasic,
deoarece n opinia cardiologului Ch. Laubri la semeiologie nest pas la grammaire de la
medicine, mais la medicine elle-meme.
16

Este de dorit ca i clinicianul (clinios = pat), s stabileasc diagnosticul pe baza celor

constatate, pe semnele obiective (diagnostic afirmativ) i nu pe lipsa unor semne fizice
(diagnostic per exclusionem), util totui la nevoie (C. Negoi).
n acurateea diagnosticului, simul clinic - adic aptitudinea medicului de a evalua
ct mai repede i ct mai complet o situaie patologic (Pius Brnzeu), are o mare
importan.
Este important ca medicul s nu sar etapele neglijnd aspectele clinice (anamneza i
examenul fizic) n favoarea celor paraclinice.

EXAMINRILE PARACLINICE I DE LABORATOR, efectuate cum spunea I. Haieganu n

lumina observaiei clinice, au rolul de a verifica i confirma ipoteza diagnosticului clinic.
Laboratorul este, cum s-a afirmat masa de operaie a internistului. Pentru ca datele de
laborator s fie utile, ele trebuie s ndeplineasc trei condiii sine qua non:
acurateea;
rapiditatea;
interpretarea corect; (C. Negoi);
Pentru a ajunge la un diagnostic final exact, medicul trebuie s parcurg aceste trei etape
(anamneza, examenul fizic, investigaiile paraclinice i de laborator) cu meticulozitate,
rbdare i spirit fin de analiz, munca lui fiind comparabil cu a unui detectiv. Graba i
superficialitatea sunt cauze ale greelilor de diagnostic cel mai des.
Dup cum am mai amintit, scopul stabilirii diagnosticului de boal este tratamentul i
recuperarea bolnavului. Pentru aceasta ns este foarte important compliana bolnavului.
Definiia noiunii de complian este urmtoarea: msura (gradul) n care comportarea
bolnavului urmeaz sfatul medical (Lutscher i colab. 1985). Compliana bolnavilor
cuprinde mai multe aspecte: respectarea administrrii medicaiei prescrise, respectarea
regimului igieno-dietetic recomandat i respectarea programrii controalelor medicale.
Lund ca exemplu cazul tipic al hipertensiunii arteriale, amintim legea jumtilor
(Bannan i colab. 1981) care consider c doar 1/2 din toi hipertensivii sunt descoperii,
doar 1/2 sunt tratai i doar 1/2 obin valori tensionale normale sub tratament.
Odat ajuni la etapa final a diagnosticului, se pune problema corectitudinii sale. Putem
vorbi de patru trepte ale preciziei diagnosticului:
diagnostic de prezumie;
diagnostic de probabilitate;
diagnostic de posibilitate;
diagnostic de certitudine;
De multe ori, diagnosticul final cuprinde mai multe boli, mai mult sau mai puin legate ntre
ele.
ETAPELE OBLIGATORII DE FORMULARE A DIAGNOSTICULUI sunt:
diagnostic anatomic;
diagnostic etiologic;
diagnostic funcional;
diagnosticul complicaiilor.
 17

CAUZELE GREELILOR DE DIAGNOSTIC N PRACTICA MEDICAL (dup N. Fiessinger,

R. Hegglin i C. Negoi):
Ignorana - lipsa de cunotine teoretice i practice;
Examen fizic insuficient, datorat fie unei tehnici semiologice deficitare, fie unor pacieni
dificili;
Greeli n raionamentul clinic, prin gndire clinic ilogic, dorina medicului de a avea
dreptate ntotdeauna (incapacitatea de a-i recunoate greelile i deci de a se perfeciona),
lipsa spiritului autocritic, strdania de a pune diagnostice interesante, rare (I. Enescu:
bolile frecvente, comune se ntlnesc adesea, cele rare arareori);
Erori de tehnic de investigaii: dozri biochimice defectuoase, traseu ECG cu artefacte,
tehnic radiologic incorect, reactivi - kituri expirate, toate putnd duce la greeli de
diagnostic.
Scopul diagnosticului corect i al medicinei n general este deci tratamentul, n vederea
reinserrii individului bolnav n viaa familial, profesional i social, deci reabilitarea
(recuperarea) acestuia.
Raportul dintre medic i bolnav este un raport bilateral. Dac medicul este absolut
necesar bolnavului, acesta este la rndul su cel care l ajut pe medic. Medicul trebuie de
asemenea s fie i un bun psiholog, s se adapteze nivelului pacientului. Bolnavul trebuie
s rmn cu sentimentul c i se d atenie deosebit din partea medicului, n vindecarea
bolnavului nefiind de neglijat i aspectul psihic.
18

3. FOAIA DE OBSERVAIE CLINIC

Foaia de observaie clinic reprezint documentul care consemneaz toate datele

furnizate de interogatoriul, examenul clinic i diferitele metode de investigaie a bolnavului.
Obiectivul final al oricrui act medical este tratamentul - i deci vindecarea bolii, nsi
raiunea de a fi a medicinei. Pentru o terapie eficient este nevoie de un diagnostic corect,
care presupune cunoaterea manifestrilor bolii i interpretarea lor logic.
Foaia de observaie reprezint un document clinic (duce la elaborarea diagnosticului), un
document tiinific (surs de prelucrare tiinific a datelor acumulate pe un numr mare
de bolnavi) i n unele mprejurri, un document juridic (bolnavul este obiectul unei situaii
penale cnd el sau familia se adreseaz justiiei).
Foaia de observaie se compune din urmtoarele pri:
datele generale ale bolnavului;
anamneza;
starea prezent a bolnavului (examenul obiectiv);
foaia de temperatur i tratament;
evoluia bolii;
rezultatele investigailor paraclinice i de laborator;
diagnosticul (la internare, la 72 de ore, la externare);
epicriza (interpretarea cazului)

3.1. DATELE GENERALE ALE BOLNAVULUI

Sunt consemnate: numele i prenumele bolnavului, sexul, vrsta, profesiunea i locul de
munc, ocupaia actual, domiciliul stabil, adresa aparintorilor, data internrii i externrii.
Importana lor diagnostic:
Sexul poate avea importan diagnostic deoarece exist boli care au o inciden mai
crescut la anumite sexe. Astfel, la brbai sunt mai frecvente: cardiopatia ischemic (raport
B/F: 5:1), ulcerul gastro-duodenal, cancerul gastric, cancerul bronhopulmonar. La femei
sunt mai frecvente stenoza mitral, pielonefritele i infeciile urinare (raport F/B: 20:1),
colecistopatiile, osteoporoza.
Vrsta poate avea importan din punct de vedere al stabilirii diagnosticului. Astfel, la copii
sunt mai frecvente bolile infecto-contagioase (rujeola, rubeola, tusea convulsiv, scarlatina),
anginele streptococice i reumatismul articular acut. La tineri, boala ulceroas, tuberculoza
pulmonar. Vrsta de 40-50 de ani, este vrsta la care se instaleaz boli ca hipertensiunea
arterial esenial, litiaza biliar i cea renal. Ateroscleroza cu multiplele sale localizri
(coronarian, cerebral, periferic) apare la vrste mai naintate, dar se poate manifesta i la
tineri.
Profesiunea. Anumite noxe de la locul de munc care acioneaz pe o lung perioad de
timp, determin apariia bolilor profesionale:
 19

Silicoza - mai frecvent la mineri, cioplitori de piatr,

Saturnismul - intoxicaia cronic cu plumb, mai frecvent la tipografi, sudori,
Boli transmise de la animale ca bruceloza, chistul hidatic, mai frecvente la mcelari,
tbcari, medici veterinari,
Poziiile defectuoase n procesul muncii predispun la apariia bolilor degenerative ale
coloanei vertebrale,
Muncile de rspundere prin stresul permanent favorizeaz apariia bolilor cardiovasculare
(infarct miocardic, HTA).
Domiciliul. Intereseaz att domiciliul actual ct i cel anterior, precum i locul naterii,
ntruct exist unele zone endemice (regiuni guogene n Neam, Cmpulung Moldovenesc,
regiuni cu frecvente nefropatii sau diabet).

3.2. ANAMNEZA (din limba greac - anamnesis = amintire, din memorie)

Reprezint totalitatea datelor obinute de medic din convorbirea cu bolnavul. Fr nici
o exagerare, anamneza este partea cea mai important a examinrii bolnavului. Uneori
doar acuzele i observaiile bolnavului, fr alte examinri, pot fi suficiente pentru stabilirea
diagnosticului. De exemplu o boal ulceroas (caracterele durerii ulceroase, ritmicitatea,
periodicitatea, condiii de apariie i dispariie a durerii), sau cardiopatia ischemic
(caracterele durerii din angina pectoral sau infarctul miocardic acut).
Se recomand ca iniial, bolnavul s fie lsat s-i povesteasc singur boala. Ulterior,
ntrebrile noastre s nu influeneze rspunsul. Sunt cazuri n care luarea anamnezei
este o sarcin foarte uoar pentru c bolnavul relateaz clar i corect acuzele, alteori ns
luarea anamnezei este o sarcin deosebit de dificil pentru c bolnavul cu ocazia fiecrui
interogatoriu i relateaz altfel acuzele. Deci o mare importan o are gradul de inteligen
i vocabularul bolnavului.
Anamneza cuprinde urmtoarele pri: motivele internrii (sau consultrii), istoricul detaliat
al bolii actuale, antecedentele personale i heredo-colaterale, condiiile de via i munc.
Motivele internrii sau consultrii. Se vor nota pe scurt acuzele principale (simptomele) i
nu semne sau diagnostice, chiar dac bolnavul i cunoate boala. De exemplu febr, frison,
junghi toracic, tuse, expectoraie, dureri diverse.
Istoricul detaliat al bolii. Reprezint de fapt istoricul simptomelor bolnavului. Se las
bolnavul s-i povesteasc boala de la debutul ei pn n prezent, intervenind cu ntrebri
pentru completri i precizri.
Se va preciza:
Debutul afeciunii actuale (brusc - boli acute, sau insidios pentru afeciuni cronice),
Momentul debutului (n urm cu ct timp),
Descrierea cronologic a simptomelor (ordinea cronologic a apariiei simptomelor,
important pentru diagnostic diferenial),
Evoluia n timp a simptomelor (ct timp a durat fiecare simptom, dac s-au mai repetat).
Eventuale constatri medicale anterioare, controale medicale, internri. Aici ne intereseaz
nu diagnosticele anterioare, ct mai mult constatri obiective, rezultate paraclinice,
examene radiologice, ECG, etc.
20

Tratamentul urmat de la nceputul bolii pn n momentul internrii, dac acest tratament a

fost respectat de bolnav, modul cum au evoluat simptomele sub acest tratament,
Simptome generale: febr, scdere ponderal, pofta de mncare (apetit), scaun, urina,
somnul, capacitatea de munc. Aceste simptome generale frecvente trebuie s figureze n
istoricul bolii actuale chiar dac bolnavul nu le menioneaz spontan.
Antecedente:
Antecedente personale fiziologice i patologice
Fiziologice - la femei: sfera genital, respectiv ciclul menstrual (prima menstruaie -
menarha, desfurarea ulterioar a ciclului, data exact a ultimei menstruaii, sarcini,
avorturi, menopauza),
Patologice:
Boli infecto-contagioase acute ale copilriei,
Boli infecioase cronice (TBC, sifilis),
Alte boli (cronologic),
Intervenii chirurgicale,
Accidente
Intoxicaii cronice, noxe toxice: alcool, fumat, medicamente luate cronic, alergii
medicamentoase
Antecedentele heredo-colaterale. Se consemneaz bolile de care au suferit prinii,
ceilali membri ai familiei i rudele apropiate. Exist boli ereditare determinate strict
genetic (hemofilia), boli cu predispoziie ereditar (diabetul zaharat, hipertensiunea
arterial, cardiopatia ischemic, astmul bronic) i boli care apar n agregri
familiale prin contagiune (TBC, hepatita viral acut)
Condiii de via i munc. Ne intereseaz condiiile de locuin, alimentaie, munc,
gradul de solicitare fizic sau psihic, factori nocivi la locul de munc (umiditate, praf,
pulberi, poziii defectuoase).

3.3. EXAMENUL OBIECTIV

Metode fizice de examinare
Inspecia
Inspecia reprezint cea mai veche i probabil cea mai important metod obiectiv, care
ncepe de la primul contact al medicului cu bolnavul.
Inspecia are valoare diagnostic decisiv n unele boli, permind medicului cu experien
s formuleze diagnosticul chiar n aceast etap a examenului clinic (boala Basedow,
mixedemul, bolile eruptive), prin aprecierea dintr-o privire a unor particulariti morfo-
fiziologice i psihice ale bolnavului. Se inspecteaz, de preferin la lumin natural, pe
rnd, diferite regiuni ale corpului (bolnavul fiind dezbrcat). Se ncepe cu extremitatea
cefalic i se continu cu gtul, toracele, abdomenul, membrele superioare i inferioare.
Inspecia se termin prin observarea unor micri (poziia n pat, mersul, etc.)
 21

Palparea
Palparea d informaii asupra volumului, suprafeei, sensibilitii consistenei i mobilitii
organelor. Bolnavul trebuie dezbrcat. Medicul, cu privirea spre bolnav (pentru a-i observa
mimica care reflect sensibilitatea dureroas la palpare) i avnd minile calde, st,
obinuit, la dreapta bolnavului. Poziia bolnavului este diferit (decubit dorsal, lateral sau
ortostatism) n funcie de organul palpat.
Metode de palpare:
Palparea superficial, cu faa palmar a minii, uor, fr apsare,
Palparea profund, prin apsare, cu mai multe variante: monomanual,
bimanual, prin balotare,

Percuia
Metoda folosit este percuia indirect sau mediat-percuia digito-digital: degetul mijlociu
de la mna stng se aplic cu suprafaa sa palmar pe teritoriul de percutat, iar cu degetul
mijlociu de la mna dreapt, flectat, se lovete perpendicular falanga medie a degetului.
Percuia se face cu aceeai for de 2-3 ori, cu micri ale minii numai din articulaia
radio-carpian (braul i antebraul nu trebuie s participe la percuie).
Sunetele de percuie. Clasificarea sunetelor de percuie se face n raport cu intensitatea,
tonalitatea i timbrul lor. Sunetul sonor se caracterizeaz prin intensitate mare i tonalitate
joas i se obine la percuia plmnilor i abdomenului. Sunetul mat se caracterizeaz
prin intensitate mic i tonalitate ridicat, se obine la percuia esuturilor i organelor fr
coninut aeric (ficat, splin, muchi). Sunetul submat (submatitatea) este un amestec de
sunete, mat i sonor (n unele procese de condensare pulmonar).

Auscultaia
Interpretarea fenomenelor acustice n interiorul corpului se face cu ajutorul stetoscopului.
Cu ajutorul stetoscopului, zonele care pot fi investigate cuprind aproape tot corpul. Vasele
gtului sunt ascultate pentru sufluri la nivelul arterelor carotide i subclaviculare. La nivelul
plmnilor se cerceteaz zgomotele respiratorii normale i patologice, respectiv ralurile
uscate sau umede i frecturile pleurale. Cordul se manifest n cursul diverselor afeciuni
prin modificarea zgomotelor sale, prin sufluri, aritmii cardiace i frecturi pericardice.
Auscultaia abdomenului ne relev zgomotele intestinale (borborisme), sau suflurile
anevrismelor i stenozelor arteriale (aorta abdominal, arterele renale, arterele femurale).
22

4. INSPECIA GENERAL A BOLNAVULUI

Constituie prima etap de examinare a bolnavului. n timpul lurii interogatoriului
(anamnezei) bolnavului, putem nota o serie de particulariti sugestive pentru diagnostic.
O simpl privire pentru un observator experimentat poate fi suficient pentru a recunoate
o afeciune caracterizat prin modificri externe ale corpului, ca o hipertiroidie (Basedow),
o anemie sau o insuficien cardiac. Bineneles c n general, acest diagnostic a prima
vista trebuie s fie confirmat de un examen complet.
Primele caracteristici ale bolnavului difer dup situaia n care este examinat. La un bolnav
ambulator ne impresioneaz mai nti staiunea, mersul, conformaia, statura. La un bolnav
n pat ne intereseaz poziia sa, atitudinea. i la unul i la altul observm fizionomia, starea
de nutriie, anomalii ale feei, modificri la nivelul tegumentelor, aspecte particulare ale
extremitilor, modificri ale aparatului locomotor, starea de contien.

4.1. ATITUDINEA (poziia)

Atitudinea (poziia) bolnavului n pat poate fi:

Normal, activ, liber, de decubit indiferent i posibilitate de micare, asemntoare unei
persoane sntoase;
Pasiv: adinamic, flasc, bolnavul fiind intuit la pat, fr posibilitatea de a-i schimba
poziia (bolnavi comatoi);
Forat: caracteristic unor boli n care bolnavul adopt instinctiv o anumit poziie pentru
a-i calma un simptom (dispneea, durerea, etc.).

Tipuri de poziii forate:

Ortopneea - bolnavul st la marginea patului, ntr-un fotoliu sau n pat cu cptiul ridicat,
sprijinit pe mini. Aceast poziie adoptat de bolnav este caracteristic crizei de astm
bronic, astm cardiac (edem pulmonar acut) i n insuficiena cardiac global. n aceast
poziie, hematoza se face n condiii mai bune, ntruct o parte din sngele care stagneaz
n mica circulaie trece n prile declive ale corpului, iar muchii respiratori accesorii intr
n funcie, ajutnd dinamica respiraiei.

Fig. 1 - Ortopneea
 23

Poziii forate n decubit lateral - pe partea sntoas n pleurita seac, pentru evitarea
durerii i pe partea bolnav n pleurezia exsudativ, pentru a lsa liber expansiunea
plmnului sntos i astfel a compensa pe cel parial scos din funcie.

Fig. 2 - Poziie forat n decubit lateral

Alte poziii forate - n decubit dorsal cu coapsele n semiflexie, la bolnavii cu dureri

abdominale cu component peritoneal (colecistit acut, ulcer perforat), cutri de noi
poziii antalgice i agitaie psihomotorie n colica renal i cea biliar.
Poziia genupectoral - sprijinit pe coate i genunchi (rugciunea mahomedan) n
pericardita exudativ.

Fig. 3 - Poziia genupectoral

Torticolis - nclinarea unilateral a capului i limitarea micrilor din cauza contracturii
muchilor latero-cervicali (n boli reumatice ale coloanei vertebrale cervicale).

Fig. 4 - Torticolis
24

Poziia n coco de puc - decubit lateral, capul n hiperextensie, gambele flectate pe

coapse i acestea pe abdomen (apare n meningit).

Fig. 5 - Poziia coco de puc

Opistotonus - decubit dorsal, extensia forat a corpului, care descrie un arc, prin
contractura musculaturii dorsale a corpului. Apare n tetanos.

4.2. MERSUL BOLNAVULUI

Inspecia mersului bolnavului ne poate pune n eviden diverse boli reumatice,

degenerative sau boli neurologice. Astfel:
Boala lui Parkinson - bolnavul umbl cu pai mici, mruni, sacadai, prezint un tremor
continuu al minilor, faa este inexpresiv. Aceast boal apare prin leziune extrapiramidal.
Hemipareza - reprezint un deficit motor la nivelul unui hemicorp i apare n urma unui
accident vascular cerebral. Mersul acestor bolnavi este cosit.
Boala lui Little - diplegia spastic - este o leziune piramidal bilateral, apare frecvent n
urma unor leziuni provocate n timpul naterii cu forcepsul. Mersul tipic este n foarfece.

Pareza de nerv sciatic popliteu extern - este imposibil flexia dorsal a piciorului. Bolnavul
i trte vrful piciorului pe sol, i ridic exagerat piciorul. Mersul este stepat.

4.3. FACIESUL BOLNAVULUI

FIZIONOMIA reprezint ansamblul trsturilor feei cu expresia rezultat (bucurie, mnie,

etc.)
FACIESUL cuprinde modificrile aspectului feei induse de anumite boli.
Faciesul poate prezenta n unele boli modificri att de caracteristice, nct a primit
denumirea lor (facies mitral, acromegalic, mixedematos, etc.), diagnosticul fiind pus la prima
vedere, dintr-o privire (Blick-diagnostic). Tipuri caracteristice de facies sunt:
Facies mitral (apare n stenoza mitral): cianoza pomeilor, buzelor i nasului care
contrasteaz cu paliditatea din jur;
 25

Fig. 6 - Facies mitral

Facies acromegalic (apare n acromegalie, adenom hipofizar): nas mare, faa alungit,
exagerarea proeminenelor osoase (pomeii, arcadele zigomatice i cele sprncenare, bosele
frontale), brbia mare i proiectat nainte (prognatism),

Fig. 7 - Facies acromegalic

Facies mixedematos (apare n hipotiroidie): facies rotunjit n lun plin, mpstat, cu
tergerea anurilor fiziologice, pleoapele tumefiate (aspect buhit, de oameni somnoroi),

Fig. 8 - Facies mixedematos

Facies hipertiroidian sau basedowian (hipertiroidie): exoftalmie bilateral, fanta palpebral
lrgit, privire vie, hipersecreie lacrimal, ochi strlucitori,

Fig. 9 - Facies hipertiroidan sau basedowian

26

Facies tetanic sau risus sardonicus (n tetanos): gura, nrile i ochii se modeleaz ca
pentru rs, n timp ce fruntea ncreit exprim tristee,

Fig. 10 - Facies tetanic

Facies peritoneal sau hipocratic (n peritonite acute): faa palid-pmntie, acoperit de
transpiraii reci, ochii nfundai n orbite, ncercnai, nas ascuit, privirea anxioas,
Facies parkinsonian sau de masc (boala Parkinson): facies inexpresiv, privire fix, clipitul
foarte rar,
Facies cushingoid (sindromul Cushing, hiperfuncia suprarenal): fa rotunjit, n lun
plin, dolofan, pomeii roii (impresia fals de sntate)

Fig. 11 - Facies cushingoid

Facies lupic (apare n lupus eritematos diseminat): facies cu un placard eritematos al nasului
i pomeilor cu aspect n fluture,
Facies ftizic (n TBC pulmonar): emaciat, palid, cu nuan teroas, pmntie, ochi
strlucitori,
Facies de mumie, masc de cear sau icoan bizantin - apare n sclerodermie. Aspect
inexpresiv, cu pielea ntins,

fig. 12 - Facies de mumie

 27

Facies de paia (n rujeol): plngre i ptat,

Fig. 13 - Facies de paia

Facies vultuos (n pneumonie): congestionat, roeaa pometului feei de partea bolnav,
Nas n a: apare n sifilis congenital: nasul este turtit la baza sa,
Facies aortic (n insuficiena aortic): palid-glbui,
Rubeoza diabetic: n diabetul zaharat: facies n lun plin, de culoare rou-deschis,
Faciesul n paralizia facial: de partea bolnav - hipotonie muscular, cu tergerea pliurilor
naso-geniene, cu scurgerea lacrimilor pe obraz, lagoftalmie, nu poate nchide ochiul,

Fig. 14 - Facies n paralizie facial

Facies pletoric: la hipertensivi i obezi: facies rou, cu teleangiectazii pe pomei,

Fig. 15 - Facies pletoric

28

Faciesul n bronhopneumopatia cronic obstructiv:

n tipul A (predominena emfizemului pulmonar): aspectul faciesului este de gfitor roz
(pink-puffer),
n tipul B (predominena bronitei cronice): faciesul este cianotic i buhit (blue bloater),

4.4. STATURA. TIPUL CONSTITUIONAL

STATURA (nlimea) variaz n anumite limite n funcie de vrst i sex. nlimea
definitiv este n jurul vrstei de 22 de ani. Statura poate fi nalt, medie i scund.
Extremele sunt:
Gigantismul: creterea exagerat n nlime (peste 2 m la brbai i 1,9 m la femei, limite
considerate ca valoare maxim normal). Apare prin hipersecreie hipofizar de hormon
somatotrop.
Nanismul: statura mic, pitic (1,20-1,50 m), de origine ctigat i ereditar, cu dou
variante:
Nanismul hipofizar: proporionat, armonic, ce apare ca urmare a insuficienei
secretorii multiple de tropi hipofizari, dar cu funciile psihice normal dezvoltate (om
n miniatur)
Nanismul tiroidian: disproporionat, disarmonic, pitic (cu membrele scurte fa de
trunchi i capul mare n raport cu dimensiunile corpului).

TIPUL CONSTITUIONAL, definit ca rezultanta caracterelor morfofuncionale, difer de la

o persoan la alta, n funcie de ereditate i factorii de mediu social.
Exist mai multe clasificri ale tipului constituional, ncepnd cu cea a lui Hipocrate
(sanguin, flegmatic, coleric, melancolic), dar n ansamblu, deosebim trei tipuri:
Normostenic: caracterizat prin proporii armonioase ale corpului;
Astenic (longilin), cu predominena dimensiunilor verticale n raport cu cele
transversale; persoanele astenice par slabe, deirate, cu gtul lung, torace alungit
i subire, esutul adipos i muscular reduse. La indivizii astenici exist o frecven
crescut a ulcerului gastro-duodenal, viscero-ptozelor, nevrozelor, hipertiroidiei;
Hiperstenic (obez, picnic) caracterizat prin predominena dimensiunilor transversale
n raport cu cele verticale. La acest tip constituional ar exista o frecven crescut
a obezitii, diabetului zaharat, cardiopatiei ischemice, gutei, litiazei biliare,
hipertensiunii arteriale;

4.5. STAREA DE NUTRIIE

Starea de nutriie se apreciaz prin cercetarea esutului celulo-adipos subcutanat, a
musculaturii i prin cntrire. Pentru aprecierea greutii ideale s-au propus mai multe
formule, dar n practic este suficient corelarea greutii n kg cu numrul de centimetri
care depesc 1 metru n nlime (formula Broca). Un criteriu clinic important pentru
aprecierea strii de nutriie l constituie grosimea pliului cutanat (normal, mai mic de 1,5 cm
 29

n regiunea toracic, abdominal i coapse).

Modificri patologice ale strii de nutriie:
OBEZITATEA reprezint creterea greutii corporale pe seama esutului gras cu peste
10% din greutatea ideal. n funcie de valorile procentuale ale surplusului ponderal
fa de greutatea ideal, obezitatea poate fi:
Uoar (gradul I) - sub 30 %;
Medie (gradul II) ntre 30-50%;
Sever (gradul III) - peste 50%;
n funcie de distribuia depunerii de grsime, obezitatea poate fi:
generalizat - n care acumularea de grsime se face relativ uniform pe torace,
abdomen i membre;
segmentar - n care acumularea de grsime se face n anumite zone ale corpului,
cu realizarea a dou tipuri mai importante: android (acumularea grsimii predominent
pe ceaf, trunchi i partea superioar a abdomenului) i - tipul ginoid (depunerea de
grsime pe fese, olduri i coapse);
Cauzele obezitii:
aport alimentar exagerat (n special lipide i glucide), mai ales n prezena unei
activiti fizice reduse (sedentarism);
tulburri endocrine: sindrom Cushing, sindrom adiposo-genital, climacteriu;
teren genetic - existena mai multor persoane obeze n aceeai familie (teren genetic
dar i obiceiuri alimentare comune);
factori neuro-psihici;
sindromul Pickwick - care apare la brbaii tineri, cu obezitate marcat, nsoit de
somnolen i insuficien respiratorie;

DEFICITUL PONDERAL reprezint scderea greutii corporale cu peste 10% din greutatea
ideal. Are trei variante:
Emacierea - n care esutul adipos este aproape sau complet disprut;
Caexia - tipul mai avansat de deficit ponderal n care pe lng dispariia esutului
adipos se constat o diminuare a musculaturii;
Marasmul - stadiul final al deficitului ponderal, n care, pe lng dispariia esutului
adipos i topirea maselor musculare, apar tulburri metabolice i hidro-electrolitice
grave, de obicei ireversibile;
Cauzele deficitului ponderal:
aportul alimentar insuficient, voit sau nevoit;
datorat unor afeciuni grave (neoplasm cu diferite localizri, diabet zaharat complicat,
stenoz esofagian, stenoz piloric, anorexie psihic);
30

5. EXAMENUL TEGUMENTELOR

Examinarea tegumentelor n cadrul inspeciei generale a bolnavului trebuie fcut cu o

deosebit atenie, deoarece ne furnizeaz indicaii valoroase nu numai n diagnosticul
bolilor dermatologice, ct mai ales ntr-o serie de afeciuni ale organelor interne.
Culoarea normal a pielii variaz de la un individ la altul n funcie de particularitile
individuale (ras, sex, vrst), de coninutul ei n pigmeni (melanin), de coninutul
n hemoglobin al sngelui, gradul de irigaie cu snge al pielii (vasoconstricie sau
vasodilataie), de transparena stratului epidermic i expunerea la radiaiile solare.
Examenul tegumentelor trebuie completat cu examinarea mucoaselor vizibile (cavitatea
bucal, conjunctive), al fanerelor (unghii, pilozitate).
Modificri decelabile la examenul tegumentelor i mucoaselor:
Paloarea;
Pigmentaiile;
Roeaa tegumentelor (eritemul cutanat);
Erupiile cutanate (exantemele);
Hemoragiile cutanate;
Icterul;
Cianoza;
Edemele;
Circulaia venoas colateral;
Tulburrile trofice cutanate;

5.1. PALOAREA TEGUMENTAR

Paloarea tegumentar generalizat, interesnd i mucoasele accesibile inspeciei

(conjunctival, lingual, bucal, subunghial) denot cel mai frecvent o anemie. Alte
afeciuni care evolueaz cu paloare muco-tegumentar sunt: tumorile maligne cu variate
localizri, strile de oc, strile infecioase, bolile renale.
Anemiile
Cele mai frecvente anemii ntlnite n practic sunt:
Anemia feripriv
Anemia feripriv este o anemie secundar scderii fierului seric (sideremia), fie prin aport
alimentar insuficient, fie prin pierderile acestuia pe diferite ci (hemoragii, neoplasme). Pe
lng paloarea muco-tegumentar, gsim i alte semne de sideropenie:
coilonichia: unghii subiri, friabile, concave;
cheiloza: proces degenerativ - inflamator al mucoasei buzelor, mai ales al comisurilor
bucale;
 31

glosita atrofic: depapilarea mucoasei linguale;

disfagia sideropenic: tulburri de deglutiie datorate esofagitei sideropenice
(sindromul Plummer-Winson).

Fig. 16 - Coilonichia

Fig. 17 - Cheiloz
Anemia megaloblastic (Biermer)
Aceast form de anemie apare prin lipsa Vitaminei B12 i/sau a acidului folic. Este de
regul o anemie a vrstei naintate. Paloarea tegumentar are o nuan glbuie. Se asociaz
glosita atrofic Hunter (atrofia mucoasei limbii) i gastrita atrofic cu anaciditate gastric.
Anemiile hemolitice
Anemiile hemolitice apar prin scderea duratei de via a eritrocitelor prin distrugerea lor n
sistemul reticulo-endotelial. Crete bilirubina indirect n serul acestor bolnavi, cu apariia
icterului hemolitic. Se asociaz splenomegalia, reticulocitoza, creterea enzimelor serice
(Lacticodehidrogenaza).
Anemia din cadrul panmielopatiilor
Panmielopatiile (insuficiena medular) sunt caracterizate prin afectarea celor trei serii
de elemente sanguine i anume scderea numrului de hematii (anemie), scderea
numrului de trombocite (cu apariia de diateze hemoragice) i al numrului de leucocite
(granulocitelor) cu apariia de infecii severe rezistente la tratament i al unor procese
ulcero-necrotice la nivelul cavitii bucale.
Alte cauze de paloare muco-tegumentar sunt neoplasmele cu diferite localizri primare,
strile infecioase severe, ocul cardiocirculator, bolile renale.
Paloarea din neoplasme (diverse localizri)
Neoplasmele viscerale evolueaz cu o paloare tegumentar caracteristic (cu tent galben-
cenuie) - culoarea neoplazic.
32

Paloarea din strile infecioase severe

Infeciile severe de tipul septicemiilor cu variate pori de intrare, al endocarditei infecioase
sau reumatismul articular acut, evolueaz cu paloare tegumentar (de exemplu aspectul
clasic de cafea cu lapte al tegumentelor n endocardita infecioas).
Paloarea din strile de oc
Diferitele forme de stri de oc (ocul cardiogen din infarctul miocardic acut, ocul
hemoragic secundar diferitelor hemoragii, ocul toxicoseptic din strile infecioase severe,
sau ocul anafilactic din alergii) evolueaz cu paloare muco-tegumentar generalizat, cu
tent cianotic. n esen n aceste stri de oc, se produce scderea debitului cardiac (prin
reducerea contractilitii miocardului ischemic, prin anemia sever sau starea toxic) i
redistribuia sngelui la organele vitale (creier, rinichi) cu reducerea circulaiei periferice i
apariia palorii i cianozei periferice.
Paloarea din bolile renale
Cauzele apariiei palorii tegumentare n nefropatii sunt, pe de o parte anemia secundar
renal ce apare n evoluia lor prin lipsa unei eritropoetine care se sintetizeaz n mod
normal n parenchimul renal, i pe de alt parte vasoconstriciei periferice ce apare prin
hipertensiunea arterial secundar renal.

5.2. PIGMENTAIILE
Tulburrile de pigmentaie pot fi fiziologice sau patologice.
Hiperpigmentaiile fiziologice pot fi:
constituionale (ras);
gravidic (masca gravidic);
actinic (secundar expunerii la razele ultraviolete solare)
Hiperpigmentaiile patologice pot fi difuze, generalizate sau circumscrise.
HIPERPIGMENTAREA DIFUZ, GENERALIZAT, n afara cazurilor cnd constituie
o trstur rasial (negri, igani), este ntlnit n boala Addison (insuficiena
corticosuprarenal). Este vorba de o supraproducie de melanin prin exces de hormon
melanotrop. Pigmentarea este mai accentuat n plicile de flexiune ale minii, plica cotului,
axile. Caracteristic este apariia de pete pigmentate pe mucoasa jugal, palatin, gingii.
Sunt exceptate palmele i patul unghial. Pigmentaiile au culoare brun-cenuie. La aceti
bolnavi mai apare hipotensiunea arterial, scderea ponderal, adinamie, amenoree la
femei.
HIPERPIGMENTAII CIRCUMSCRISE
Hipertiroidie i nevrozele astenice: pigmentri perioculare (semnul Jellinek).
Insuficiena hepatic evolueaz cu apariia hiperpigmentaiilor localizate pe frunte, obraji
i perioral (masque biliaire).
Akhantosis nigricans este o hiperpigmentare circumscris, nsoit de hiperkeratoz i
ngroarea tegumentelor, cu aspect papilomatos, care de elecie intereseaz axila, regiunea
cervical sau bucal, mai rar regiunea anogenital, ombilicul, regiunea mamelonar, plica
cotului. Se ntlnete asociat cu malformaii congenitale, cancerul gastric, colonic sau
pulmonar.
 33

Sindromul Peutz-Touraine-Jegher (papilomatoza pigmentar). Este o boal ereditar cu

dou manifestri clinice:
- pete pigmentare de dimensiunea unei gmlii de ac aprute perioral, pe mucoasa
buzelor i a obrajilor, pe palme i regiunea plantar;
- asocierea cu polipoza tractului gastrointestinal.
Neurofibromatoza von Recklinghausen. Se caracterizeaz prin pete pigmentare melanice
izolate cu form i dimensiuni variate care sunt congenitale, asociate cu mici tumorete
cutanate, moi, de culoare roz-albstrui (fibromatoza pendulantes) care sunt dispuse
ubicvitar.
Melanoza Riehl este descris la femei, n regiunea facial, mai ales pe frunte, temporal,
obraji i regiunea cervical, asociat cu carene alimentare grave.
Pigmentaii n hemocromatoz (diabetul bronzat). Hemocromatoza reprezint o tulburare
a metabolismului fierului, cu depunerea de hemosiderin n diferite esuturi, mai ales
n ficat (cu apariia cirozei hepatice), n pancreas (diabet zaharat) i n piele (pigmentaii
cutanate). Pigmentaiile au culoare brun-cafenie.
Pigmentaii n porfirie. Porfiriile reprezint o tulburare congenital sau dobndit a
metabolismului porfirinelor, caracterizat printr-o producie exagerat de uroporfirin.
Crete eliminarea de uroporfirin n urina acestor bolnavi din care cauz culoarea acesteia
este nchis, roie-neagr. Alte manifestri clinice: fotosensibilitatea pielii (teritoriile cutanate
expuse razelor solare prezint reacii ulcero-necrotice ca i hiperpigmentarea acestor
teritorii - fa, mini, picioare). Porfiria se asociaz frecvent cu colici abdominale violente
care simuleaz chiar abdomenul acut chirurgical.

Fig. 18 - Cicatrici datorate fotosensibilizrii

Pigmentaii datorate unor factori mecanici. Pe pielea expus unor excitaii mecanice
cronice, cum ar fi afeciunile pruriginoase cronice n urma gratajului (exemplu n
pediculoz, limfogranulomatoza malign Hodgkin, insuficiena renal cronic, diabetul
zaharat), apar n timp leziuni hiperpigmentare.
Pigmentaii n unele intoxicaii cronice cu substane medicamentoase. Sunt capabile s
produc hiperpigmentaii cutanate pe locul de aplicare, ca i efecte secundare, urmtoarele
medicamente:
- preparatele de argint sub form de unguente (argiroza);
- preparatele de aur coloidal folosite n tratamentul poliartritei reumatoide;
- preparatele de arsen, bismut, n tratamentului sifilisului;
- citostatice de tipul Myleranului folosite n tratamentul leucemiei mieloide cronice.
34

DEPIGMENTAREA TEGUMENTELOR. Depigmentarea tegumen-telor poate fi difuz sau

circumscris
Depigmentarea difuz. Albinismul este o depigmentare difuz a tegumentelor ntlnit rar i
este o anomalie congenital. Exist o form total cnd n afara tegumentelor este interesat
i fanerele (prul). Tegumentul apare alb-rozat, irisul este roz-rou iar prul alb, subire i
mat.
Depigmentarea circumscris. n Vitiligo apar pete depigmentate de diferite mrimi,
neregulate sau uneori cu aspect de hart. Restul tegumentului este normal colorat.

5.3. ROEAA TEGUMENTELOR (eritemul cutanat)

Cuvntul de eritem vine din limba greac unde erythos nseamn rou. n practic
ntlnim eriteme fiziologice i eriteme patologice.
ERITEME FIZIOLOGICE:
- constituionale;
- eritem trector la persoanele cu distonie neuro-vegetativ n situaii de stress, mai
ales la femei, apar pete roii pe pielea feei, gtului, pe peretele anterior al toracelui
(eritem psihic). El este trector. Se asociaz cu dermografism;
- eritem trector ce apare n mod normal, n condiii de temperatura mediului ambiant
crescut (apare vasodilataie periferic i eritem), dup consum de alcool, n strile
febrile (facies vultuos);
ERITEME PATOLOGICE:
Eritemul n sindroamele febrile. Afeciunile febrile, indiferent de etiologie, evolueaz cu
roeaa mai intens a feei. Astfel n pneumonia lobar, pomeii obrajilor prezint o roea
intens, adesea mai pronunat de partea unde este localizat afeciunea pulmonar.
Eritemul n poliglobulie. Poliglobulia sau policitemia reprezint creterea numrului
de hematii i coninutul n hemoglobin a sngelui. Poliglobulia poate fi o boal primar
(afeciune hematologic) sau secundar altei afeciuni. Cea mai frecvent form de
poliglobulie secundar este cea din insuficiena respiratorie cronic cauzat de BPOC
(bronhopneumopatia obstructiv cronic) i cordul pulmonar cronic. n caz de poliglobulie,
tegumentele i mucoasele bolnavului au o culoare roie-violacee (cianoz).
Eritemul n colagenoze. C olagenozele sau bolile sistemice sunt boli cu etiologie
necunoscut i patogenie autoimun. Colagenozele care evolueaz i cu eriteme cutanate
sunt lupusul eritematos diseminat i dermatomiozita.
- Lupusul eritematos diseminat este o boal de colagen caracterizat prin leziuni
pluriviscerale (n special ficat i rinichi), febr, VSH accelerat, leucopenie, eritem
facial. Eritemul facial din lupus este localizat pe obraji i nas sub forma unui fluture.
- Dermatomiozita este o colagenoz caracterizat n primul rnd prin eritem cutanat i
leziuni musculare (atrofii musculare). Eritemul apare mai nti la nivelul pleoapelor i
n jurul ochilor, mai trziu se extinde i pe restul feei i pe torace.
Eritemul n sindromul carcinoid. Unele tumori cum sunt tumora carcinoid a regiunii
ileo-cecale sau unele tumori maligne bronhopulmonare, secret o substan vasoactiv
respectiv serotonina. n aceste tumori pot s apar eriteme trectoare (flush) mai ales la
nivelul feei, gtului, toracelui. Dup criz, n urina acestor bolnavi apare un catabolit al
serotoninei (acidul 5 hidroxi-indol-acetic).
 35

5.4. ERUPIILE CUTANATE (exantemele)

Erupiile cutanate sunt frecvent ntlnite n boli dermatologice dar i n boli generale cum
sunt bolile infecto-contagioase ale copilriei, cnd constituie elemente caracteristice pentru
diagnostic (n rujeol, rubeol, scarlatin, varicel i tifos exantematic).
Cteodat erupia este subsidiar, ca purpura n anumite boli hematologice. Alteori indic
o intoxicaie sau o alergie la unele medicamente sau alimente. Erupia poate fi elementul
dominant al unei carene vitaminice (scorbut, pelagr).
Atunci cnd examinm o erupie cutanat, trebuie notate extinderea acesteia, localizarea,
modul de extindere pe suprafaa corpului (centripet sau centrifug), locul n care a aprut.
Tipurile cele mai obinuite de erupii cutanate sunt:
Macula, reprezint pete colorate, nereliefate, ce apar n rujeol, scarlatin, febra
tifoid. Aici sunt incluse i erupiile hemoragice (purpura). Modul de difereniere al
lor: dac dispar la presiune digital sunt datorate vasodilataiei capilare (origine
vascular), dac nu dispar la presiune este vorba de hemoragie cutanat (peteie).
Papula, infiltrare dermic ce apare ca o leziune cutanat proeminent circumscris.
Poate fi pruriginoas (nsoit de senzaie de mncrime) n urticarie, variol sau
varicel.
Vezicula, o erupie cutanat sub 0,5 cm diametru, cu acumulare de lichid n cantitate
mic, disociind straturile cutanate. Apar n herpesul nasolabial, zona zoster, varicel n
faza a II-a de evoluie.
Bula (sau flictena) este o leziune proeminent cu diametrul de peste 0,5 cm,
cu acumulare de lichid n cantitate mai mare. Bule apar n arsurile de gradul II,
degerturi, pe placarde de erizipel, sau n unele intoxicaii grave.
Pustula este o vezicul n care coninutul seros al veziculei este nlocuit cu unul
purulent. Apare n faza mai naintat a variolei. Pustula malign din antrax este neagr
cu o zon de roea nconjurtoare. Cnd pustulele sunt centrate de un fir de pr
vorbim de foliculit, sau cnd este extins, de furuncul.
Nodulii, infiltraii hipodermice relativ dure, de mrimi variate. Cei mai caracteristici
noduli subcutanai apar n reumatismul articular acut (nodulii Maynet) i n
endocardita infecioas (nodulii Osler).
Nodulii subcutanai Maynet sunt nite noduli roii, fermi, dureroi, de 0,5-2 cm,
localizai pe suprafee osoase proeminente, la mini i picioare. Sunt variabili
ca numr (ntre 1 i 30), pot fi simetrici i au o evoluie de la cteva zile la cteva
sptmni, uneori evolueaz n puseuri. Dei sunt considerai ca semn major de
reumatism articular acut, apar rar (5%), la cteva sptmni de la debut i se asociaz
cu cardite grave.
Eritemul marginat apare cu inciden rar (5-10%) n evoluia reumatismului articular
acut. Apare sub forma unui placard eritematos nepruriginos, al crui centru se
decoloreaz, devine inelar, uor reliefat, nedureros, pe pielea .
36

Cele mai frecvent ntlnite erupii cutanate, n afara bolilor infecto-contagioase ale copilriei
amintite, sunt erizipelul, herpesul nasolabial i zona zoster.
Erizipelul este un placard rou, uor proeminent, cu marginile neregulate dar bine
delimitate, de dimensiuni variate. Are etiologie streptococic i se localizeaz de
predilecie la membrele inferioare.

Fig. 19 - Erizipel facial

Herpesul nazo-labial este reprezentat de un grup de vezicule cu coninut lichidian
clar, nconjurate de o aureol hiperemic. Dup 1-2 zile, coninutul lor devine
tulbure, apoi se sparg i se usuc formnd o crust glbuie. Evoluia natural este
de o sptmn. Locul de predilecie unde apare, este limita dintre tegumente i
mucoase: buze (herpes labial), nas (herpes nazal) sau organe genitale (herpes genital).
Este produs de un virus i apare n condiiile scderii rezistenei organismului, cum
se ntmpl n grip, pneumonie, intoxicaiile alimentare sau ciclu menstrual (herpes
catamenial).

Fig. 20 - Herpes simplex

Zona zoster este o erupie herpetic situat pe traiectul unui trunchi nervos
(intercostal cel mai frecvent, dar i cranian sau sciatic), unilateral ca localizare, erupie
nsoit de dureri violente. Evoluia natural a bolii este de circa o lun, putndu-
se extinde, mai ales durerile, pn la cteva luni. Este produs de virusul varicelo-
zosterian. Apare mai ales la persoanele cu imunitate sczut, persoane n vrst,
cardiaci, agravnd evoluia bolilor prezente.

Fig. 21 - Herpes zoster la nivel toracic

 37

5.5. HEMORAGIILE CUTANATE

Hemoragiile cutanate, se deosebesc de eriteme sau exantemele cutanate prin faptul c nu
dispar la compresie digital. Ele sunt la nceput de culoare roie, devenind apoi n timp
violacee i apoi galbene, prin degradarea hemoglobinei.
Ca form i extindere, deosebim:
Peteiile sunt hemoragii punctiforme;

Fig. 22 - Peteii
Echimozele sunt pete hemoragice mai extinse;
Sufuziunile sunt hemoragii cutanate mai voluminoase, putnd depi un diametru de
10 cm;

Fig. 23 - Sufuziuni
Hematoamele sunt hemoragii subcutanate colectate care bombeaz suprafaa
cutanat.

Fig. 24 - Hematom extins prin supradozarea tratamentului anticoagulant

Hemoragiile cutanate descrise pot fi posttraumatice, iatrogene (de exemplu post-injecii sau
perfuzii intravenoase) sau mai mult sau mai puin spontane, cnd sunt expresia unei boli
hematologice.
38

n cadrul bolilor hematologice discutm n acest sens despre diatezele hemoragice. Acestea
sunt de trei tipuri, dup cauza de apariie a hemoragiei cutanate:
Coagulopatiile;
Trombopatiile;
Vasculopatiile;
COAGULOPATIILE
Se caracterizeaz prin tulburri ale procesului normal de coagulare, datorat n principal
lipsei unor factori ai coagulrii. Cele mai cunoscute forme de coagulopatii sunt:
Hemofilia (forma A, B i C) este o coagulopatie ereditar datorat lipsei factorilor VIII,
IX i XI ai coagulrii. Este o boal transmis de mame dar cu manifestare exclusiv
la brbai. Ea se manifest din copilrie prin apariia de hemoragii articulare sau
musculare (n general la articulaiile mari), la cele mai mici traumatisme locale.
n timp, prin repetarea acestor hemoragii articulare, apar deformri articulare i
impoten funcional.
Diateze hemoragice prin supradozarea anticoagulantelor. n unele boli (unele
forme de cardiopatie ischemic cum ar fi angina pectoral instabil i infarctul
miocardic acut, trombozele venoase profunde, bolnavii protezai valvular, etc.)
tratamentul anticoagulant este de importan vital. n tratamentul cu heparin se
prelungete timpul de coagulare i timpul Howell, iar n tratamentul cu preparate orale
dicumarinice scade concentraia de protrombin (indicele de protrombin sau timpul
Quick). n caz de supradozarea acestor medicamente, apar hemoragii cutanate sau,
i mai grav, hemoragii la nivelul organelor interne (hemoragii cerebrale, digestive sau
renale).
n afeciuni hepatice. Deoarece majoritatea factorilor coagulrii se sintetizeaz n
mod normal n ficat, n afeciuni hepatice grave (ciroza hepatic, tumori hepatice)
producia acestor factori de coagulare devine deficitar. Prin urmare apar o serie de
hemoragii cutanate i interne, acestea din urm fiind de cele mai multe ori cauza de
deces a acestor bolnavi.
TROMBOPATIILE
Se disting diateze hemoragice datorate scderii numrului de trombocite
(trombocitopeniile), sau unor defecte funcionale ale trombocitelor, numeric acestea fiind
normale (trombocitopatiile).
n aceste situaii, caracteristic este purpura - peteii sau echimoze aprute spontan,
simetric, la nivelul extremitilor inferioare. Forme clinice mai importante:
Purpura trombocitopenic primar (boala Werlhof). Debuteaz n tineree fr o cauz
evident, cu posibil patogenie autoimun. Se manifest prin hemoragii cutanate i prin
hemoragii interne.
Purpure trombocitopenice secundare pot apare n:
panmielopatii;
hipersplenism (n aceste situaii exist o pancitopenie);
n unele infecii acute, reacii alergice.
VASCULOPATIILE
Hemoragii cutanate pot aprea i prin anomalii vasculare congenitale sau dobndite. Cele
mai ntlnite forme de leziuni vasculare cutanate sunt:
Hemangiomul este o tumoare benign format prin proliferarea i aglomerarea
local a unor vase mici arteriale dilatate. Forma cea mai comun este angiomul
senil (angiom papilar, pata rubinie). Este o pat sau o tumoret puin proeminent,
de culoare roie aprins, cu diametrul sub 3 mm, cu margine neregulat. Culoarea
plete la vitropresiune. Apare frecvent dup vrsta de 50 de ani, interesnd
tegumentele la nivel toracic, braele, mai rar faa sau abdomenul. Apariia lor la tineri,
mai ales dac sunt n numr mare, ar sugera o afeciune hepatic.
 39

Teleangiectaziile reprezint dilataii ireversibile ale vaselor arteriale cutanate mici,

care apar cu aspectul unor firioare liniare, uneori serpiginoase. Se pot ntlni pe
tegumentele trunchiului, al feei. Teleangiectaziile nazale apar la alcoolici.
Angioamele arachneiforme (steluele vasculare) sunt formaiuni care apar ca un
angiom central mic, rou aprins, pulsatil, sub forma unui nodul, nconjurat de
teleangiectazii dispuse radial pe fondul unei pete eritematoase. Apar pe fa, regiunea
cervical, torace, brae. Lipsesc n jumtatea inferioar a corpului. Pot aprea i la
persoane sntoase, dar de regul sunt semne de hepatopatie cronic.

Fig. 25 - Stelue vasculare

Eritroza palmar este datorat vasodilataiei localizate mai ales la eminena
hipotenar. Este semn tot de hepatopatie cronic.
Teleangiectazia hemoragic ereditar (boala Rendu-Osler) este o afeciune
transmis genetic caracterizat prin apariia din copilrie, de angioame mici, multiple
la nivelul regiunilor peribucal, perinazal, buzelor, urechilor, fa, faa palmar a
minilor, patul unghial. Adesea contrasteaz cu paloarea generalizat a tegumentelor,
bolnavii fiind frecvent anemici. Asemenea angioame se ntlnesc i pe mucoase, mai
ales mucoasa nazal n pata vascular Kiesselbach, mucoasa lingual, mucoasele
digestive. La maturitate apar hemoragii la aceste nivele (epistaxis, hemoptizii,
hematemez, melen, hematurie).
Purpura alergic Schnlein-Henoch apare ca o reacie imun dup o infecie
streptococic sau dup alergii medicamentoase. Se manifest prin apariia unor
hemoragii cutanate punctiforme (peteii) care debuteaz acut, cu febr, dureri
articulare i abdominale. Evoluia este cu recidive.
Purpura senil se caracterizeaz prin apariia de peteii i echimoze ce apar spontan
pe fa, mini, gambe i se datoreaz n special fragilitii capilare ce apar o dat cu
naintarea n vrst.

5.6. ICTERUL
Icterul este expresia tulburrii metabolismului bilirubinei, un produs de degradare
metabolic a hemoglobinei, fr rol fiziologic.
Icterul reprezint coloraia galben a tegumentelor i mucoaselor, provocat de depunerea
de bilirubin, consecin a creterii concentraiei plasmatice peste valoarea normal de 1
mg%. Coloraia galben apare la nivelul sclerelor, mucoaselor, tegumentelor trunchiului,
putndu-se generaliza, ultimele colorndu-se palmele i plantele.
La concentraii mici ale bilirubinei serice, ntre 2-5 mg% se remarc coloraia galben
40

numai la nivelul sclerelor, mucoasei sublinguale, cnd vorbim despre subicter muco-
tegumentar. Pentru observarea unui subicter este nevoie ca bolnavul s fie examinat la
lumina natural (i nu n saloane de spital sau cabinete medicale iluminate cu neon).
Din punct de vedere clinic i fiziopatologic, deosebim trei forme de icter (trei sindroame):
icterul hepatocelular;
icterul mecanic (colestatic);
icterul hemolitic;
Icterul hepatocelular
Icterul hepatocelular, cel mai frecvent ca inciden, apare n afeciunile parenchimatoase
hepatice infecioase (hepatita viral acut), toxice (etanolic, medicamentoas) i
inflamatorii cronice (hepatita cronic, ciroza hepatic).
n hepatita viral acut, icterul se instaleaz progresiv dup un debut cu tulburri
dispeptice i febr. Crete rapid n intensitate, bilirubina seric putnd ajunge la 30-
45 mg%. Caracteristic este asocierea coluriei (bilirubinuriei) cu decolorarea scaunelor.
De asemenea se constat o hepatomegalie moderat, dureroas, moale, mai rar
splenomegalie. Se poate asocia pruritul. Sunt eseniale explorrile paraclinice pentru
stabilirea diagnosticului de icter hepatocelular: hiperbilirubinemie mixt (creterea
valorii ambelor bilirubine, direct i indirect), colalurie (prezena srurilor biliare n
urin), urobilinogenurie. Se asociaz caracteristic probele de citoliz hepatic masiv:
creterea valorilor transaminazelor glutamico-piruvic i glutamico-oxalacetic, a lactico-
dehidrogenazei totale. n hepatitele virale pot fi prezeni antigenii specifici: Ha V, HBS,
HBe, HBC. Anticorpii apar mai tardiv.
n ciroza hepatic, pe fondul cronic al afeciunii, pot apare episoade icterice
tranzitorii, recidivante, cu caracterele bio-umorale descrise, ce apar prin decompensri
parenchimatoase ale acesteia. n ciroza hepatic sunt prezente i alte modificri obiective:
hepato-splenomegalie, sindrom de hipertensiune portal, disproteinemie n sens de
hipoalbuminemie i hipergamaglobulinemie. Sindromul de citoliz hepatic este mai puin
accentuat.
Icterul mecanic (colestatic)
Icterul mecanic se produce prin tulburarea mecanismelor de eliminare biliar a bilirubinei.
Defectul de eliminare poate fi la nivelul hepatocitului, canaliculelor, canalelor biliare
intrahepatice sau extrahepatice. Este un icter caracterizat prin hiperbilirubinemie de tip
mixt. Culoarea icterului poate fi intens, uneori cu nuan verzuie (icter verdin) sau cenuie
murdar (icter melas). Bolnavii prezint caracteristic colurie, urobilinogenurie, scaun acolic,
prurit. Din punct de vedere bio-umoral se gsesc creteri semnificative ale fosfatazei
alcaline, colesterolului, gama-glutamil-transpeptidazei, leucinaminopeptidazei, lipoproteinei
X.
Colestaza intrahepatic reprezint adesea dificulti diagnostice. Sunt utile o serie de
elemente n conturarea tabloului clinic: anamneza (medicamente cu efect colestatic:
clorpromazina, metiltestosteron, tuberculostaticele), sarcin, intervenie chirurgical recent,
prezena hepatomegaliei, cile biliare extrahepatice normale la ecografie, colangiografie
endoscopic retrograd, colangiografie izotopic normal. n ciroza biliar primitiv
prezena xantoamelor, hiperlipemiei, prezena anticorpilor antimitocondriali sunt sugestive.
Colestaza extrahepatic apare ca o consecin a compresiei, stenozei sau obstruciei cii
biliare principale, adic a coledocului. Litiaza coledocian apare de obicei pe fondul
unei dispepsii biliare cronice, dup colici biliare repetate. n caz de angiocolit asociat,
 41

bolnavul este febril (febra intermitent Charcot). Ecografia poate evidenia calculul i
dilataia cilor biliare intra- i extrahepatice. n neoplasmul de cap de pancreas se observ
dilataia vezicii biliare care devine palpabil ca o formaiune rotund, piriform, n
tensiune, sub rebordul costal (semnul Courvoisier-Terrier). n acest caz, icterul se intensific
progresiv, paralel cu pierderea ponderal important. Colangiopancreatografia retrograd
endoscopic, tomografia computerizat, rezonana magnetic nuclear pot stabili
diagnosticul.
Hiperbilirubinemii directe cu icter de regul moderat, cu lipsa celorlali markeri de
colestaz, se pot ntlni n unele sindroame disgenetice: sindromul Dubin-Johnson i
sindromul Rotor.
Icterul hemolitic
Icterul hemolitic apare prin depirea capacitii de eliminare a bilirubinei de ctre
ficat, ca o consecin a supraproduciei de bilirubin indirect. n majoritatea cazurilor,
supraproducia se datoreaz unui proces hemolitic intravascular sau splenic i mai rar
extravascular n caz de colecii sanguine mari (hematoame, infarct pulmonar, hemoragie
retroperitoneal, etc.). Icterul hemolitic este de regul un icter moderat (icter flavin), cu
bilirubinemie indirect n valori de 3-5 mg%. Lipsete caracteristic coluria, scaunele sunt
hipercolice. Frecvent este prezent splenomegalia. Paraclinic caracteristic pentru acest tip
de icter este triada: anemie, reticulocitoz, hiperbilirubinemie indirect.
Testele de hemoliz sunt prezente: rezistena globular sczut, testul Coombs pozitiv,
durata de via a hematiilor scurtat.
Ictere cu hiperbilirubinemie indirect se ntlnesc i n deficienele enzimatice hepatice,
care intereseaz captarea sau conjugarea bilirubinei (colemia Gilbert). Icterul fiziologic
al nou-nscutului este un icter tranzitor, care apare la 2-3 zile de la natere, cu
hiperbilirubinemie indirect moderat, ntre 3-5 mg%, disprnd n 7-10 zile. Se produce
prin ntrzierea dezvoltrii sistemului enzimatic de conjugare a bilirubinei (glicuronil-
transferaza). Icterul grav al nou-nscutului este un icter intens, cu hiperbilirubinemie
pn la 15-20 mg%, prezent de obicei de la natere. Se datoreaz hemolizei masive prin
incompatibilitate de Rh mam-ft. Creterea important a bilirubinei indirecte, care este
liposolubil, duce la impregnarea nucleilor cerebrali bazali, cu lezarea consecutiv a
acestora (icter nuclear).
Hiperbilirubinemii indirecte moderate se pot ntlni i n sindromul Gilbert (colemia
familial), n hiperbilirubinemia cronic posthepatitic. n absena disgenetic total
(homozigotism) sau parial (heterozigotism) a glicuronil-transferazei (Sindromul Crigler-
Najjar de tip I sau, respectiv, tip II) apare icter cronic cu hiperbilirubinemie indirect
important.

5.7. CIANOZA
Din punct de vedere etimologic cianoza i are originea n limba greac, de la cuvntul
kyanos care n limba greac nseamn albastru.
Cianoza = coloraia albastr violacee a tegumentelor i mucoaselor vizibile provocat de
creterea concentraiei de hemoglobin redus peste 5 g% la nivelul capilarelor superficiale
(normal 2,5 g%).
42

Clasificare.
Dup localizarea cianozelor:
Cianoze localizate:
obstrucii venoase
dilataia venulelor
obstrucii arteriale
cianoze generalizate:
insuficiena respiratorie
insuficiena cardiac
cardiopatii congenitale cu unt dreapta-stnga
poliglobulia
methemoglobinemia, sulfhemoglobinemia
Dup mecanismul de producere:
Cianoza central
Cianoza periferic
Cianoza central
Cauza const ntr-o oxigenare insuficient la nivelul plmnului n tulburrile de hematoz
din insuficiena respiratorie sau o contaminare cu snge venos n cardiopatiile congenitale
cu unt dreapta-stnga.
Clinic cianoza central este o cianoz cald, interesnd extremitile (acrocianoz),
mucoasa bucal (buze, limb), lobul urechii.
n raport cu mecanismul deficitului de oxigen, cianoza central are urmtoarele forme:
cardiac
afeciuni cardiace care produc staz pulmonar exprimat: insuficien
cardiac dreapt, stng i global, stenoza mitral, pericardita constrictiv, stenoza
arterei pulmonare;
afeciuni cu unt dreapta-stnga;
pulmonar: emfizem, bronit cronic, bronhopneumonie, fibroze pulmonare
sau mixt
Se asociaz frecvent cu degetele hipocratice.
Cianoza de tip periferic
Creterea concentraiei de hemoglobin redus se realizeaz prin consum exagerat periferic
de oxigen datorat stazei sngelui n reeaua capilar venoas i periferic.
Caracteristic este acrocianoza rece, distal. Scderea temperaturii se datoreaz tot stazei
prelungite, eventual combinat cu vasoconstricie arteriolar.
Poate fi generalizat (stagnare venoas ca n insuficiena cardiac, colaps de diferite
etiologii) sau localizat (tulburri de reglare a circulaiei periferice, obliterarea venoas de
orice natur, obliterarea arterial asociat cu staz venoas.
Cele dou mecanisme se pot combina, realiznd o cianoz mixt.
 43

Pseudocianozele
Sunt date de acumularea n snge a unor produi de alterare a hemoglobinei prin aciunea
unor toxice: methemoglobinemie, sulfhemoglobinemie. Apar cel mai frecvent sub aciunea
unor medicamente (nitraii administrai n cardiopatia ischemic, analgetice, antipiretice,
fenacetina, unele sulfamide)
Cianozele localizate, apar n urmtoarele afeciuni:
Obstrucii venoase (tromboflebite) - contact prelungit al sngelui cu esuturile, edem,
circulaie venoas colateral;
Dilataia venulelor asociat cu spasme arteriale: la frig, oc circulator;
Obstrucii arteriale: ncetinirea circulaiei, cianoz, scderea temperaturii;
Cianozele generalizate, apar n:
Insuficiena respiratorie: consecina unor afeciuni pulmonare cronice n care este tulburat
schimbul gazos la nivelul membranei alveolo-capilare cu insuficiena de arterializare a
sngelui n mica circulaie = cianoz central;
Insuficiena cardiac - stng = cianoza este consecina stazei pulmonare, deci sufer
schimburile gazoase = cianoz central;
Insuficien cardiac - dreapt = staz venoas periferic (circulaia mare), deci ncetinirea
circulaiei capilare, contact prelungit al sngelui cu esuturile = cianoz periferic;
Cordul pulmonar cronic: - cianoz de tip mixt: afeciune respiratorie + insuficien cardiac
dreapt = cardiacul negru;
Cardiopatii congenitale cu unt dreapta-stnga: comunicare ntre compartimentele cardiace
drepte i stngi cnd presiunea din compartimentele drepte este mai mare dect n cele
stngi. O parte din sngele venos din compartimentele drepte trece direct n atriul sau
ventriculul stng fr a trece prin mica circulaie. Iniial este o cianoz de tip central, apoi
prin apariia insuficienei cardiace drepte, cianoz de tip mixt;
Poliglobuliile: policitemia vera, compensatorie;
Pseudocianozele: methemoglobinemia, sulfhemoglobinemia.

5.8. EDEMELE
Edemul reprezint o acumulare de lichid n spaiul interstiial, respectiv extracelular,
extravascular. Cauzele care pot s duc la formarea edemelor sunt:
Creterea presiunii intracapilare:
- insuficiena cardiac dreapt,
- tromboflebita,
- compresiuni venoase;
Scderea presiunii coloid-osmotice a plasmei:
- aport insuficient de proteine (sindrom de malnutriie - malabsorbie),
- afeciuni hepatice severe (sintez deficitar de proteine),
- pierderi crescute de proteine (sindromul nefrotic),
Creterea permeabilitii capilare:
44

- edemul inflamator,
- edemul alergic,
- angeita din glomerulonefrita acut,
- anoxia din insuficiena cardiac,
Insuficiena circulatorie limfatic = limfedemul - afectarea canalelor sau a
ganglionilor limfatici;
Retenia de sodiu i de ap:
- aport excesiv pentru capacitatea de eliminare renal = insuficiena cardiac,
- diminuarea filtrrii glomerulare = glomerulonefrita acut (GNA),
- resorbia excesiv de ap i sodiu de ctre tubul contort distal ca urmare a stazei
circulatorii din insuficiena cardiac, tulburrilor hormonale (hiperaldosteronism,
hipercorticism, hiperfoliculinism) sau secundar unor medicamente (preparate
hormonale, antiinflamatorii nesteroidice, cortizon).
O retenie secundar de sodiu i ap se produce n orice edem, indiferent de factorul
patogenetic primar.
Clasificarea clinic a edemelor:
Edeme localizate:
- prin obstrucie venoas,
- prin obstrucie limfatic,
- edeme alergice,
- edeme inflamatorii.
Edeme generalizate:
- edeme renale (tip nefritic, nefrotic),
- edeme cardiace,
- edeme n afeciuni hepatice,
- edeme prin malnutriie (careniale),
- edeme ciclice (premenstruale, substrat hormonal).
Din punct de vedere etiopatogenic exist edeme cardiace, renale, limfatice, endocrine,
alergice, hepatice, careniale, caectice, inflamatorii, iatrogene, mixte.
Edemele tind s apar n zonele cu esut conjunctiv lax (retromaleolar, fa, pleoape,
organele genitale). Edemul este sugerat de anamnez, semnalat de inspecie, confirmat
prin palpare: apariia godeului de presiune local, caracteristic ce urmeaz unei presiuni
digitale n zonele cu strat subiacent dur (pretibial i sacral), persistena pliului cutanat i
creterea curbei ponderale.
Caracteristici clinice ale diferitelor tipuri de edeme:
Edemul cardiac: este un edem decliv, bilateral, simetric, cianotic, rece. La bolnavul n
ortostatism apare la maleole, gambe, faa intern a tibiei, iar la bolnavul n clinostatism n
regiunea lombosacrat.
La nceput este intermitent - vesperal, favorizat de ortostatism i eforturile fizice din cursul
zilei. Dispare n repaus, lipsete dimineaa dup repaus nocturn.
 45

Are caracter progresiv - apare la eforturi din ce n ce mai mici i apoi devine permanent.
Este simetric ns poate predomina pe o parte n caz de decubit lateral prelungit.
La nceput este alb i moale, devenind n stadii avansate ferm, cianotic, dureros. Invadeaz
treptat membrele inferioare, scrotul, abdomenul, regiunea lombosacrat, dorsal, cu timpul
se generalizeaz cuprinznd faa i pleoapele i se asociaz cu hidrotorax, ascit, edem
visceral.
Mecanisme de producere: hipertensiune venoas prin staz venoas, retenie hidrosalin,
reducerea fluxului sanguin renal hipersecreie renin-angiotensin-aldosteron,
hiperaldosteronism secundar cu retenie de sodiu i ap.

Fig. 26 - Edem cardiac. Semnul godeului

Edemul renal: este un edem palid, moale, apare cu predilecie n regiunile cu esut
subcutanat lax (pleoape, fa, organele genitale).
Este mai pronunat dimineaa i diminu n cursul zilei. n evoluie se extinde repede la
gambe, coapse, regiunea sacrat, lombar, perete abdominal. Se asociaz cu hidrotorax,
hidropericard, ascit, edeme viscerale.
Mecanisme de producere: retenie hidrosalin, scderea presiunii coloid-osmotice a
plasmei, hiperpermeabilitate capilar.
Apare n nefrite, sindrom nefrotic.
Edemul hepatic: este un edem generalizat, simetric, cu nuan icteric.
Mecanism de producere: scderea presiunii coloid-osmotice a plasmei.
Apare n ciroza hepatic, unde se produce obstrucia circulaiei portale cu sindromul de
hipertensiune portal i apariia ascitei = colecie lichidian n cavitatea peritoneal.
Edemul venos: apare n tromboflebite i compresii venoase. Are culoare albastr n
flegmatia coerulea dolens sau alb n flegmatia alba dolens.
Edemul inflamator: este un edem localizat, unilateral, nsoind semnele inflamaiei (durere,
roea, temperatura local crescut). Apare prin creterea permeabilitii capilare.
46

Fig. 27 - Edem Inflamator (artrit uric n puseu acut)

Edemul alergic: apare caracteristic la fa, pleoape, buze, limb. Se nsoete de prurit,
erupii urticariene. Apare prin creterea permeabilitii capilare.
Edemul angioneurotic Quincke: este un edem acut, circumscris, impresionant, cu edem
glotic i asfixie. Intereseaz ndeosebi faa, cu predilecie pentru pleoape sau buze.
Edemul endocrin: apare n disfuncia mai multor glande endocrine: mixedemul,
hipertiroidismul, hiperfoliculinismul, sindromul Cushing.
Limfedemul: edem palid care apare pe faa dorsal a minilor sau picioarelor n obstrucii
limfatice prin procese tumorale. O form deosebit a edemului limfatic o reprezint
elefantiazis-ul, care este expresia unei insuficiene hepatice foarte exprimate. n
elefantiazis pielea este mult ngroat, dur i la nivelul ei n evoluie pot apare tulburri
trofice.

Fig. 28 - Elefantiazis
Edemul carenial: este difuz, aspect foarte variabil, apare prin deficit de aport (edemul de
foame, edemul de rzboi), prin deficit de utilizare (sindrom de malabsorbie, gastrectomie,
diaree cronic, afeciuni hepatice, pancreatice) i prin hipoproteinemie congenital.
Edemul caectic: apare prin hipoproteinemie caracteristic fazelor naintate ale afeciunilor
caectizante (cancere, tuberculoz pulmonar, ciroze hepatice, anemii severe).
Anasarca = generalizarea edemelor cu apariia de transsudate n cavitile pleurale,
pericardic, peritoneal, testicular (hidrocel), articulaii (hidartroze).
 47

5.9. CIRCULAIA VENOAS COLATERAL

n mod normal, vene dilatate se pot vedea doar pe faa dorsal a minilor i picioarelor. n
cazul n care vene dilatate sunt vizibile la examenul tegumentelor i n alte regiuni, vorbim
de circulaie venoas colateral, care denot ntotdeauna un proces patologic. Procesele
obstructive ale venelor mari situate profund, determin dilatarea venelor superficiale
subcutanate.
Se disting 4 tipuri mai frecvente de circulaie venoas colateral, dup mecanismul lor de
producere:
Obstrucia venelor profunde ale extremitilor. Este forma cea mai frecvent ntlnit n clinic. Apare n caz
de tromboflebit profund a membrelor, mai frecvent inferioare (tromboz venoas profund a membrelor
inferioare). Este prezent circulaia venoas subcutanat la nivelul membrului afectat, edem unilateral, ca i
celelalte semne de inflamaie.

Fig. 29 - Circulaia colateral prin venele superficiale ale pielii

(datorit unei compresii extriseci a venei subclaviculare drepte)

Obstrucia venei cave superioare apare n tumorile mediastinale, cancerele bronhopulmonare compresive.
Venele colaterale subcutanate sunt vizibile la nivelul peretelui anterior al toracelui. Direcia de circulaie a
sngelui n aceste colaterale este de sus n jos. Sensul de circulaie al sngelui n venele subcutanate dilatate
se poate stabili comprimnd aceste vene cu dou degete, ridicnd apoi pe rnd, mai nti degetul superior i
apoi i cel inferior, urmrind modul de umplere al venei.
n caz de sindrom al venei cave superioare caracteristic apare edemul n pelerin (gulerul lui Stokes) care
este un edem dur, fr godeu, localizat la fa, gt, membre superioare i 1/3 superioar a toracelui.
Obstrucia venei cave inferioare. Aceasta determin apariia edemului, cianozei i circulaiei venoase
colaterale subcutanate n jumtatea inferioar a corpului (membre inferioare, pe prile laterale ale
abdomenului, partea inferioar a toracelui). Sensul de circulaie a sngelui n aceste colaterale este de jos n
sus.
Obstrucia circulaiei portale. Determin apariia circulaiei venoase colaterale la nivelul abdomenului,
colateralele fiind situate radiar n jurul ombilicului (aspect clasic de cap de meduz). Este o circulaie
colateral porto-cav (prin venele periombilicale, gastro-esofagiene i hemoroidale, care toate sunt dilatate).

Cauze de obstrucie a circulaiei portale:

ciroza hepatic (cea mai frecvent),
obstrucia subhepatic = tromboza venei porte,
obstrucia suprahepatic = tromboza venelor hepatice (aa numitul sindrom Budd-
Chiari).
48

Fig. 30 - Circulaie colateral porto-cav

5.10. TULBURRILE TROFICE CUTANATE

Tot la examenul tegumentelor pot fi decelate tulburri trofice cutanate variate. Ele
reprezint modificri structurale ale tegumentelor i ale altor esuturi adiacente, consecutive
devitalizrii lor, n urma unor tulburri de circulaie arterial i/sau venoas.
Degerturile sunt determinate de expunerea la frig, localizate la extremiti (degete, urechi),
de intensitate diferit (de la simpla hiperemie, n degerturile de gradul I, la necroz i
gangren umed, n degerturile de gradul IV).

Fig. 31 - Degerturi
Gangrena reprezint necrozarea tegumentelor i celorlalte esuturi moi. La nceput se
manifest printr-o coloraie albastr-neagr a pielii, apoi se produce necroza esutului, cu
eliminarea lui. Gangrena poate fi uscat sau umed. Gangrena umed apare secundar
suprainfeciei bacteriene cu germeni anaerobi. Boli care evolueaz cu gangrene:
arteriopatiile periferice n stadiul IV de evoluie, ocluziile arteriale periferice prin embolii.
Diabetul zaharat este un factor agravant al acestor boli.
 49

Fig. 32 - Cangrene
Escara este o gangren profund, interesnd, pe lng tegumentele, muchii i chiar osul.
Escarele apar n regiunile expuse presiunii corporale (fese, clcie, coate, regiunea sacral)
la bolnavii gravi, care nu se pot mobiliza (bolnavi comatoi, bolnavi cu accidente vasculare
cerebrale, insuficien cardiac ireductibil) i care nu beneficiaz de o ngrijire suficient
prin mobilizare pasiv i masaj.

Fig. 33 - Escara
Ulcerul perforant plantar (mal perforant) este o ulceraie profund, rotund, situat n
talp, la nivelul poriunii distale a primului sau a celui de al V-lea metatarsian. Cauze:
tabes, diabet zaharat.

Fig. 34 - Mal perforant plantar

50

Ulcerul varicos este o ulceraie profund, cu margini neregulate, ce apare la nivel gambier,
fiind cauzat de tulburrile de circulaie venoas ce caracterizeaz insuficiena circulatorie
venoas cronic din varicele membrelor inferioare sau sindromul posttrombotic de la
acest nivel. Extremitatea afectat este cianotic. Denot o evoluie nefavorabil a afeciunii
venoase i are o vindecare lent.

Fig. 35 - Ulcer varicos

 51

6. STAREA PSIHIC (STAREA DE CONTIEN).

ALTERRILE SENZORIULUI (ALTERRILE STRII DE CONTIEN)

n timpul n care se ia anamneza, medicul se orienteaz asupra gradului de inteligen i

asupra strii psihice a bolnavului. n mod normal, individul sntos este orientat temporo-
spaial. Tulburrile psihice mai uoare nu se vor putea descoperi dect dup o observaie
mai ndelungat. n schimb, tulburrile psihice mai serioase sunt uor de constatat. Dintre
acestea cele mai importante sunt:
Tulburrile somnului;
Pierderi de contien tranzitorii - lipotimii, sincope;
Pierderi de contien prelungite - comele;
Convulsii;

6.1. TULBURRILE SOMNULUI

Privarea ndelungat de somn (40-200 ore) se nsoete de astenie, irascibilitate, dificulti

de concentrare a ateniei, bradipsihie, bradikinezie, adinamie, scderea motivaiei. Ulterior
se instaleaz iluzii i halucinaii, mai ales n domeniul analizorului vizual i tactil. Apar
tulburri de vorbire.
Insomnia este imposibilitatea de a dormi suficient pentru refacerea capacitilor fizice
i psihice. Se poate manifesta tranzitoriu sau cronic. Perioada fiziologic de somn este n
medie de 7-8 ore, dar poate varia individual ntre 4 i 10 ore. Copiii i tinerii au tendina de
a dormi mai mult, btrnii mai puin. Exist insomnii de inducie , de trezire precoce, sau
somn cu intermiten.
Insomnia tranzitorie se poate datora dereglrii ritmului circadian prin nerespectarea orelor
obinuite de somn, ca la schimbarea meridianului i a fusului orar, activitate n schimb de
noapte, etc.
Insomnia cronic se ntlnete n afeciuni psihice depresiv-anxioase, precum i n afeciuni
organice: insomnia cardiacilor provocat de accentuarea nocturn a dispneei, ortopnee; n
cordul pulmonar cronic cu hipoxie important apare o inversare a raportului nictemeral
veghe-somn, cu insomnie nocturn i somnolen diurn. Insomnia se mai poate ntlni n
uremie, diabet zaharat, alcoolism, toxicomanie cu stimulente, hipertireoz.
Hipersomnia se manifest prin creterea numrului de ore dormite. Este frecvent n
urmtoarele afeciuni: stri febrile, infecioase n general, boli ale sistemului nervos central
(encefalite, meningite), tumori cerebrale, insuficien hepatic, hipotiroidie.
Sindromul PICKWICK (hipersomnie-apnee) se ntlnete caracteristic la marii obezi cu
hipoventilaie pulmonar, asociat cu hipertensiune arterial. Bolnavii dorm aproape
continuu, se trezesc uor la solicitri, dar readorm imediat. n timpul somnului apar
perioade de apnee, cu durat variabil (pn la 1-2 minute), cu hipercapnie i hipoxemie.
Bolnavul este trezit de senzaia acut de sufocare, readoarme ns instantaneu i ciclul se
repet. Adesea se asociaz semne de insuficien cardiac dreapt. Denumirea de sindrom
Pickwick a fost sugerat de Burrel, fcndu-se analogie cu descrierea lui John, vizitiul lui
Pickwick, din celebra carte a lui Charles Dickens.
Sindromul de narcolepsie - cataplexie este de regul condiionat genetic, cu lezarea
52

caracteristic a sistemului reticular ponto-mezencefalic, manifestat la tineri cu atacuri

irezistibile de somnolen (narcolepsie) asociat uneori i cu parez muscular (cataplexie).
Somnambulismul se manifest ca o tulburare de comportament ce survine n cursul
somnului normal. Este vorba de o activitate motorie cu ridicare n poziie eznd sau
coborrea din pat i un fel de plimbare ntr-o stare de semicontien. Bolnavul (de regul
un copil) este greu de trezit. Episodul nu dureaz mai mult de 15 minute.

6.2. PIERDERI DE CONTIEN TRANZITORII

Lipotimia (leinul) este o pierdere tranzitorie a strii de contien provocat de o

subperfuzie a creierului cu hipoxie consecutiv. Apare de regul n ortostatism. Bolnavul
simte o slbiciune extrem, cu ameeli, ntunecarea vederii, senzaia de cdere iminent,
care permite n mod obinuit s se previn lovirea prin cdere. Contiena se ntunec,
putnd dispare complet. Aspectul bolnavului se caracterizeaz prin paloare intens, cu
transpiraii profuze, reci, ale feei i corpului. Pulsul slbete, tensiunea arterial scade.
Se pstreaz tonusul sfincterelor. La scurt timp dup cdere, de la cteva secunde la 1-2
minute, contiena reapare. Revenirea senzorial este complet. Mecanismul de producere
este o reducere a ntoarcerii venoase datorat unei vasodilataii periferice venoase n
jumtatea inferioar a corpului, cu reducerea debitului cardiac i subperfuzie cerebral.
Prin cdere, n poziie orizontal se produce creterea ntoarcerii venoase cu redresarea
perfuziei cerebrale.
Sincopa (colapsul) - din limba greac a cdea, a se prbui, noiune identic cu
colabarea din limba latin.
Sincopa este tot o pierdere temporar de contien a crei instalare este de obicei mai
brutal, fr prodrom, nsoit de regul de o rrire a btilor cardiace sau de o scdere n
primul rnd a debitului cardiac.
Tipuri de sincope:
Sincope de natur neurogen, psihogen (epilepsia, isteria);
Sincope de origine vascular;
Sincope de origine cardiac;
Sincope de natur neurogen, psihogen:
Sincopa isteric, apare atunci cnd pacientul este ntr-un anturaj, cu nuan teatral
dramatic. Nu se produc modificri ale coloraiei tegumentelor, pulsul i tensiunea
arterial rmn nemodificate. Tot n acest cadru se ntlnesc i falsele sincope ale
anxioilor n sindromul de hiperventilaie. Hiperventilaia produce hipocapnie,
alcaloz, creterea rezistenei circulaiei cerebrale.
Sincopa epileptic (absene epileptice, acces petit mal). Este vorba de alterri
tranzitorii ale strii de contien, cu imobilizarea trsturilor faciale, ntreruperea
activitii, de obicei pentru cteva secunde, uneori cu pierderea tonusului postural,
incontinen sfincterian, mai ales urinar, contracii ritmice ale buzelor. Bolnavul
i revine avnd o amnezie total asupra celor ntmplate. n astfel de situaii,
electroencefalograma este util pentru diagnostic.
Ischemia tranzitorie cerebral - ischemia de focar. Este o tulburare de contien cu
caracter efemer, de cteva minute, asociat de obicei cu fenomene neurologice de
 53

focar (monoparez sau hemiparez tranzitorie, parez facial de tip central, afazie,
disartrie). Revenirea senzoriului se face ncet i progresiv, paralel cu reducerea
fenomenelor de deficit neurologic. Este expresia unei tulburri circulatorii cerebrale
regionale tranzitorii i reversibile.

Sincopa de origine vascular se caracterizeaz prin:

puls periferic nepalpabil, tensiunea arterial nemsurabil;
zgomote cardiace prezente.
Tipuri de sincope vasculare:
Sincopa vaso-vagal se suprapune ca simptomatologie lipotimiei. Apare n ortostatism
prelungit, cldura excesiv, la persoane emotive n situaii neplcute, exemplu
recoltri de snge sau simpla vedere a sngelui. Se observ bradicardie extrem,
hipotensiune arterial.
Sincopa postural ntlnit n sindromul de hipotensiune ortostatic. n acest caz
frecvena cardiac este pstrat, ns pulsul este slab sau dispare prin scderea
valorilor tensionale. Este frecvent provocat de medicamente hipotensoare (Prazosin,
inhibitori ai enzimei de conversie), medicamente vasodilatatoare, tratament excesiv
cu diuretice. Apare i la bolnavi anemici, debilitai, dup o perioad prelungit de
imobilizare la pat.
Sincopa carotidian - n hipersensibilitatea sinusului carotidian. Sincopa poate fi
declanat la aceti bolnavi de o micare brusc de rotaie a capului, guler strmt sau
chiar la brbierit. Apare de obicei n ortostatism, mai frecvent la brbai.
Sincopa din hemoragia digestiv apare prin scderea brusc a volemiei i a tensiunii
arteriale, urmat de vasoconstricie i redistribuire a masei sanguine. Se produce n
caz de hemoragie digestiv superioar sau inferioar, exteriorizat prin hematemez,
melen sau rectoragii i n general n orice hemoragie cu anemie secundar
posthemoragic.
Sincope de origine cardiac:
Sincopa cardiac apare cel mai frecvent n tulburrile de ritm sau de conducere.
Este vorba de bradicardii sau tahicardii extreme (sub 30-40 bti pe minut sau
peste 180 bti pe minut). Cel mai frecvent apare n blocul atrio-ventricular complet
(BAV grad III), cu pierderea brusc a strii de contien, fr prodrome, oprirea
btilor cardiace. Se instaleaz cianoza, respiraia stertoroas, convulsii pariale sau
generalizate tonico-clonice (sindromul Adams-Stokes Morgagni). Fenomenele dispar
dac se iau msuri de resuscitare cardio-pulmonar eficiente. n caz de ntrziere a
acestor msuri apar leziuni cerebrale ireversibile sau decesul bolnavului.
Sincopa de efort apare caracteristic n stenoza aortic prin inadecvarea debitului
cardiac. La fel apare sincopa de efort n cardiopatiile congenitale cianogene cu unt
dreapta-stnga.

6.3. PIERDERI DE CONTIEN PRELUNGITE. COMELE

Starea de obnubilare - bolnavul este somnolent, rspunde greu dar logic, cu pauze ntre
cuvinte; are tulburri de ideaie, bradipsihie, bradikinezie, raionament dificil, se ncurc n
operaii aritmetice simple (scdere, adunare), uneori este dezorientat n timp i spaiu.
54

Starea de torpoare - bolnavul rspunde greu i trziu la ntrebri insistente, cu inconsisten

logic.
Coma se caracterizeaz prin abolirea complet a strii de contien, cu pstrarea funciilor
vitale (respiraie, puls). n coma vigil, bolnavul reacioneaz nc la stimuli dureroi
puternici, cum ar fi compresia apofizelor osoase, cu reacii de aprare. n coma profund
bolnavul nu rspunde la nici un stimul.
Cauzele cele mai frecvente ale strilor comatoase:
Intoxicaii endogene;
Intoxicaii exogene;
Come prin leziuni cerebrale (come cerebrale);

Come prin intoxicaii endogene (come metabolice)

Coma diabetic (hiperglicemic). Coma hiperglicemic la diabetici este precedat
de prodrome: somnolen, astenie, sete, deshidratare. Bolnavul este cu tegumente i
mucoase uscate, are respiraie acidotic (hiperpnee cu amplitudine mare - respiraie
Kussmaul) cu halen acetonemic. Biologic se constat hiperglicemie.
Coma hipoglicemic survine la bolnavii diabetici prin supradozarea insulinei. Coma
este precedat de senzaia imperioas de foame, cefalee, slbiciune, tremurturi,
transpiraii. Coma se instaleaz relativ brusc cu hipertonie muscular, uneori
convulsii. Dac este prelungit produce leziuni cerebrale ireversibile (decerebrare).
Biologic se constat o hipoglicemie sever.
Coma uremic apare n ultimul stadiu de evoluie a unei insuficiene renale cronice,
respectiv stadiul uremic. Coma uremic se instaleaz progresiv, cu astenie, adinamie.
Bolnavul are respiraie acidotic cu halen amoniacal, are o paloare teroas. Biologic
exist o retenie de substane azotate (creatinin, uree, acid uric crescute).
Coma hepatic apare n ciroza hepatic decompensat, neoplasmul hepatic primar
sau metastatic cu insuficien hepatic. Coma hepatic se instaleaz progresiv,
precedat de somnolen, astenie, adinamie, flapping tremor, uneori agitaie psiho-
motorie. Bolnavul are foetor hepatic (halen dulceag cu miros de ficat crud),
subicter sau icter.
Come prin intoxicaii exogene
Coma alcoolic, instalat progresiv, este precedat de tulburri psihice: agitaie,
logoree, confabulaie, ataxie, urmate de obnubilare i eventual pierderea complet a
contienei. Anamneza, halena alcoolic orienteaz diagnosticul.
Comele toxice i medicamentoase apar n intoxicaiile voluntare sau accidentale cu
sedative sau somnifere (barbiturice).
Come prin leziuni cerebrale (comele cerebrale) apar n accidente vasculare cerebrale,
meningite, encefalite, tumori cerebrale, dup traumatisme cerebrale. Coma cerebral se
caracterizeaz prin grade variate de profunzime, de regul nsoite de semne neurologice
de focar (hemiparez flasc, hemiplegie, parez facial de tip central). Instalarea poate fi
brusc (ictus apoplectic) cnd bolnavul cade i intr imediat n com, ca n hemoragia
cerebral masiv sau embolia cerebral important. Alteori coma este precedat de
cefalee, obnubilare, stare confuzional, torpoare, cu pierderea progresiv a strii de
contien i instalarea treptat a semnelor neurologice de focar, cum se ntmpl n
tromboza vaselor cerebrale. Prezena sau absena reflexelor trunchiului cerebral (reflex
 55

fotomotor, cornean, orbicular) este important n evaluarea extensiei i localizarea

leziunilor.
Comoia cerebral se instaleaz dup un traumatism cranio-cerebral mai uor, cu pierdere
tranzitorie de contien, fr leziuni neurologice evidente. Bolnavul i revine complet,
avnd amnezia momentelor care au precedat contuzia.
Indiferent de etiologia strii comatoase, aprecierea profunzimii i graviditii ei se face prin
calcularea scorului Glasgow.
Clasificarea comelor - scorul Glasgow. Se studiaz 3 parametri:
Deschiderea ochilor = O
spontan-------------------------------------------------------------------------------------4
la zgomot sau stimul verbal --------------------------------------------------------------------3
la durere: stimul nociceptiv la nivelul membrelor sau trunchiului -------------------------2
deloc -----------------------------------------------------------------------------------------------------1
Rspunsul verbal = V
orientat: contien de sine i de mediu nconjurtor ----------------------------------------5
confuz: conversaie posibil, dar confuzie i dezorientare ---------------------------------4
inadecvat: cuvinte clare dar conversaie imposibil -----------------------------------------3
neinteligibil: cuvinte neinteligibile ------------------------------------------------------------------2
absent ----------------------------------------------------------------------------------------------------1
Rspunsul motor = M
ascult de un ordin verbal ----------------------------------------------------------------------6
orientat: micarea de flexie tinde s fac s dispar originea duerii ---------------------5
evitare: fr rspuns orientat dar flexia rapid a cotului cu evitare ----------------------4
decontractur: flexia lent a membrului superior, extensia membrului inferior --------3
decebrare: rotaia intern i hiperextensia membrului superior extensia i flexia
plantar la nivelul membrului inferior ---------------------------------------------------------2
absent ----------------------------------------------------------------------------------------------------1
Calculul scorului Glasgow: O + V + M = de la 3 la 15.
7 este un scor de grani sub care se situeaz starea de com grav,
la sugar rspunsul verbal este apreciat astfel: ipt = 5, geamt = 3, absent = 1
Bibliografie: Teasdale G, Jennet B. - Assesment of coma and impaired consciousness, a
practical scale. The Lancet 1974, July 13, 81-84.

6.4. CONVULSIILE

Reprezint o activitate motorie paroxistic sistematizat, fiind expresia unei

hiperexcitabiliti a zonei motorii a cortexului. Ele pot fi generalizate sau pariale.
Convulsiile generalizate caracteristice se ntlnesc n epilepsie n accesul de grand mal.
56

Instalarea accesului este precedat de senzaii particulare: olfactive, auditive, vizuale,

halucinaii, palpitaii = aura. La scurt timp bolnavul i pierde brusc contiena, cade, se
instaleaz o contracie tonic generalizat interesnd i musculatura respiratorie, cu
extremiti n extensie, opistotonus. Apare cianoz intens. Dup 20-30 secunde apar
contracii clonice ale membrelor, respiraia stertoroas, salivaie cu spum la gur
(respiraie forat cu proiectarea salivei). Bolnavul n timpul fazei clonice, i poate muca
limba sau buzele. Accesul nceteaz spontan n 2-3 minute, fiind urmat fie de somn, fie de
o stare confuzional cu cefalee, obnubilare. Accesul de epilepsie este att de caracteristic
nct diagnosticul este evident la inspecia bolnavului. ntre accese, examenul clinic este
normal. Electroencefalograma are valoare diagnostic cert.
Convulsiile generalizate pot fi ntlnite i n alte afeciuni: tumori cerebrale, sindromul
Adams-Stokes din sincopa cardiac prin bloc atrio-ventricular complet, n stopul cardiac,
afeciuni febrile cu hiperpirexie, mai ales la copii, nefropaii n stadiul uremic, encefalopatia
hipertensiv.
Convulsiile pariale se manifest fr alterarea senzoriului, cu contracii clonice interesnd
unilateral o extremitate, superioar i/sau inferioar sau amndou, cu durat de cteva
minute (epilepsia jacksonian). Se pot ntlni n tumori cerebrale, metastaze cerebrale,
afeciuni neurologice nsoite de iritaia local a zonelor corticale motorii.
Tetania apare n accese de contracii tonice, spastice ale musculaturii scheletice i
viscerale. Extremitile superioare i inferioare sunt n flexie spastic, cu flexia articulaiilor
radiocarpiene, a policelui, a articulaiilor metacarpo-falangiene i extensia articulaiilor
interfalangiene, degetele figurnd un con (mna de mamo).
Spasmul musculaturii laringiene poate provoca o respiraie zgomotoas caracteristic
(stridor laringian). Este expresia unei hiperexcitabiliti neuro-musculare, provocat de
scderea calcemiei sau magneziemiei.
Starea de hiperexcitabilitate neuro-muscular latent poate fi depistat prin semnul
Chwostek (percuia facialului n regiunea preauricular se nsoete de contracia spastic a
musculaturii feei).
 57

6.5. SEMIOLOGIA PSIHIATRIC

EXAMINAREA STRII MENTALE

MODIFICRI DE COMPORTAMENT

Iluziile sunt percepii deformate ale fiinelor, lucrurilor i obiectelor reale (deci percepii
false cu obiect). Apar n boli infecioase, schizofrenie, intoxicaii cu substane halucinogene
(LSD). De menionat c i la persoanele sntoase pot apare iluzii fiziologice, frecvent
fiind confuzia (o persoan cu alta).
Halucinaiile - percepii ireale (fr obiect) - pot fi:
vizuale - scntei, etc. (n nevroza astenic, psihopatii);
gustative i olfactive - gusturi i mirosuri diverse, plcute sau neplcute (n epilepsie);
tactile - nepturi, etc. (alcoolism);
auditive - pocnituri, cntece, etc. (schizofrenie);
Anxietatea - (apare n nevroza astenic, stri de surmenaj), reprezint o stare de team, de
fric continua, fr obiect, nsoit obinuit de un ansamblu de tulburri neuro-vegetative
(transpiraii, dispnee). Anxietate (fric de moarte) poate s apar i la bolnavii cu boli
organice interne, cum ar fi anxietatea bolnavilor cardiaci.
Obsesia - idee dominant cu caracter absurd, care, contrar voinei individului, pune
stpnire pe gndirea acestuia i, n ciuda unei lupte contiente de ndeprtare a ei, nu
poate fi nlturat (n stri depresive, schizofrenie).
Fobia - este o idee obsesiv dublat de anxietate - cancerofobia (teama de cancer),
nozofobia (teama de microbi), agorafobia (teama de a traversa strada), claustrofobia ( teama
de spaii nchise), zoofobia (teama de animale).
Delirul - reprezint o idee fals pe care bolnavul o triete ca adevrat (psihoze,
intoxicaii, boli infecioase). Delirul poate fi violent (cu agitaie psihomotorie) sau din contr,
cu fenomene apatice. Uneori este nsoit de carfologie (micri automate ale minilor, ca i
cum bolnavul ar vrea s prind obiecte imaginare).
Atenia - poate fi:
diminuat, afectnd toate sectoarele vieii psihice a individului (oligofrenie,
demen);
exagerat, dar limitat la anumite sfere de preocupare (starea de sntate, anumite
idei depresive);
Tulburrile de somn:
insomnia,
hipersomnia,
Tulburrile de contien:
Pierderi de contien tranzitorii (lipotimia, sincopa);
Pierderi de contien prelungite-comele. (vezi capitolul anterior).
58

7. SEMIOLOGIA NEUROLOGIC

7.1. MODIFICRI STATICE I DINAMICE

Atitudinea bolnavului (poziia bolnavului):

atitudine active (normal);
atitudine pasiv (stri comatoase);
atitudine forat: antialgic, antidispneic, n diverse boli interne i neurologice;
(vezi capitolele anterioare).

Echilibrul static (staiunea vertical) este tulburat n leziuni ale sistemului vestibular,
sistemului extrapiramidal (boala Parkinson), n tabes i polinevrite. Pentru examinarea
echilibrului static a bolnavului, se efectueaz proba Romberg: bolnavul n poziie vertical,
cu picioarele apropiate, cu vrfurile i clciele lipite, este rugat s nchid ochii. n caz
de leziuni vestibulare i ale sensibilitii profunde (tabes, polinevrite), bolnavul nu poate
menine aceast poziie (proba Romberg este pozitiv).
Echilibrul dinamic (mersul). Mersul bolnavului, vizibil la inspecia general, poate fi
modificat n diferite boli reumatice degenerative (discopatii, coxartroze, gonartroze) sau n
bolile neurologice. Cele mai frecvente tulburri ale mersului sunt urmtoarele:
Mersul spasmodic: mers rigid, greoi, trnd picioarele (n scleroza n plci);
Mersul trt: cu cutarea unui punct de sprijin pentru mini i dup ce-l gsete,
bolnavul i trage piciorul (n parapareze, histerie);
Mersul cosit: bolnavul i duce lateral membrul inferior bolnav descriind un
semicerc (n hemipareza sechelar unui atac ischemic cerebral);
Mersul stepat: piciorul cade balant, bolnavul flecteaz mult gamba pe coaps
i coapsa pe bazin, pentru a nu atinge solul cu vrful piciorului (n paralizia nervului
sciatic popliteu extern);
Mersul rigid: mers cu pai mici, cu corpul aplecat nainte - aspectul
bolnavului - de semn de ntrebare (n boala Parkinson);
Mersul dansant: mers opit, bolnavul prezint micri involuntare, necoordonate
(n coree);
Mersul talonat: bolnavul prezint o dimensionare greit a micrilor, ridic
membrul inferior mai sus i-l fixeaz pe sol cu clciul (tabes);
Mersul ebrios: mers n zig-zag, nesigur, pe dou crri, parc ar fi beat (sindrom
cerebelos);
Mersul legnat: de ra sau mersul salutnd, cu aplecarea pe spate la fiecare
pas (n luxaia unilateral congenital de old);
 59

7.2. MOTILITATEA VOLUNTAR (ACTIV)

Pentru aprecierea acesteia, se urmresc:

Micrile spontane - prin simpla inspecie a bolnavului;
Amplitudinea micrilor - cerem bolnavului s execute diferite micri n diverse
articulaii;
Viteza - rapiditatea cu care se face micarea;
Fora muscular cu care se face o micare;
Motilitatea activ poate prezenta un deficit parial (parez) sau deficit total (paralizie -
plegie). Denumirea paraliziei este n raport cu segmentele afectate:
Monoplegie: paralizia unui membru;
Hemiplegie: paralizia unei jumti de corp cu membrele respective;
Paraplegie: paralizia ambelor membre inferioare;
Tetraplegie: paralizia membrelor superioare i inferioare.
n cazul parezei se folosesc termenii de: monoparez, hemiparez, paraparez i
tetraparez.

7.3. COORDONAREA MICRILOR

Tulburrile de coordonare duc la ataxie, care, n funcie de interesarea cii sensibilitii

profunde incontiente sau contiente, poate fi de tip cerebelos sau tabetic.
Ataxia cerebeloas apare n leziuni ale cerebelului i cilor cerebeloase. Se caracterizeaz
prin:
Dismetrie cu hipermetrie, care se pune n eviden prin proba index-nas (se cere
bolnavului s duc degetul arttor pe vrful nasului), sau prin proba clci-genunchi.
n ambele probe, bolnavul nu atinge inta (dismetrie), ezit i chiar o depete
(hipermetrie).
Asinergie - defect de coordonare a micrilor simultane care particip la executarea
unei micri complexe.
Adiadocokinezia - imposibilitatea de a executa micri repezi, succesive i de sens
contrar, evideniat prin proba nchiderii i deschiderii rapide a pumnului.
Tremurtur cerebeloas static (apare n timpul staiunii i mersului i dispare n
decubit) i kinetic (intenional), n timpul micrilor voluntare.
Tulburri de scris (neregulat, tremurat)
Tulburri de vorbire (sacadat, monoton, lent) i de mers (nesigur, n zig-zag)
Ataxia tabetic apare n tabes i se caracterizeaz prin:
mers talonat, cu baza lrgit;
dismetrie cu hipermetrie;
proba Romberg pozitiv;
60

abolirea reflexelor osteo-tendinoase.

7.4. REFLEXELE

n cadrul examenului neurologic, se cerceteaz reflexele cutanate, reflexele osteo-

tendinoase i reflexele pupilare.
Reflexele cutanate se execut excitnd pielea cu un vrf de ac.
Reflexul palmo-mentonier: excitaia regiunii tenare produce contracia
muchilor brbiei homolateral, n leziuni piramidale;
Reflexele cutanate abdominale (superior, mijlociu i inferior): bolnavul n decubit
dorsal, se excit pielea abdomenului la cele trei nivele i se obine, n mod normal,
contracia muchilor abdominali n regiunea respectiv. Reflexul este diminuat sau
abolit n leziuni piramidale.
Reflexul cutanat plantar: excitaia marginii externe a plantei de la clci spre
degete produce, normal, flexia degetelor. n leziuni piramidale, degetul mare face o
micare de extensie (semnul Babinski pozitiv), care poate fi nsoit de desfacerea n
evantai a celorlalte degete.

Fig. 36 - Reflexul cutanat plantar

Reflexele osteo-tendinoase (ROT) se execut cu un ciocan de reflexe, percutndu-se
tendonul i obinndu-se contracia muchiului respectiv.
reflexul rotulian - percuia tendonului rotulian determin extensia gambei pe
coaps;
 61

Fig. 37 - Percuia tendonului rotulian

reflexul achilian - percuia tendonului lui Achile produce contracia tricepsului
sural.

Fig. 38 - Percuia tendonului lui Achile

Modificri patologice ale ROT:
diminuate sau abolite - n tabes, mielite, nevrite, polinevrite;
exagerate n leziuni piramidale.
Clonusul const n producerea unor micri ritmice, regulate i involuntare, la nivelul
rotulei (examinatorul apas brusc rotula n jos cu primele dou degete de la mn,
meninnd aceast poziie), sau, la nivelul piciorului (micare brusc de flexie dorsal a
piciorului). Clonusul apare n leziuni piramidale.
Reflexele pupilare:
reflexul fotomotor (de reacie la lumin). Bolnavul privete n deprtare, se acoper
cu palmele ochii bolnavului, se ateapt cteva secunde i apoi se descoper brusc,
pe rnd, cte un ochi. Normal, pupilele se micoreaz (mioz);
reflexul de acomodare la distan: se cere bolnavului s urmreasc degetul
examinatorului (situat la 15 cm naintea nasului), care se apropie i se deprteaz.
Normal, la apropierea degetului pupila se micoreaz, iar la deprtarea lui se dilat
(midriaz).
Pierderea reflexului fotomotor cu pstrarea celui de acomodare la distan se constat n
sifilisul nervos (semnul lui Argyll-Robertson).
62

7.5. SENSIBILITATEA

Tulburrile de sensibilitate sunt:

Subiective:
parestezii: senzaii anormale percepute ca furnicturi, nepturi. Apar n nevrite,
polinevrite i tabes;
durere - n tumori, hernie de disc.
Obiective:
Tulburri de sensibilitate superficial, n nevrite, polinevrite, leziuni medulare.
Tulburrile de sensibilitate pot fi tactile, termice i dureroase. Tulburrile includ
diminuarea (hipoestezie) sau abolirea (anestezie) sensibilitii superficiale;
Tulburri de sensibilitate profunde:
- se cerceteaz sensibilitatea profund vibratorie cu ajutorul diapazonului care se
aplic pe eminenele osoase;
- sensibilitatea mioartrokinetic (sensul atitudinii i al deplasrilor segmentelor) se
cerceteaz prin a cere bolnavului care st cu ochii nchii, s recunoasc poziia
(imprimat de medic) unui segment de membru.

7.6. MICRILE INVOLUNTARE

Tremurturile sunt micri involuntare ritmice, egale i de amplitudine mic. Se disting:

tremurturi fiziologice, care apar la frig;
tremurturi patologice, care pot fi statice (n repaus), kinetice (la micri voluntare) i
stato-kinetice.
Astfel, tremorul parkinsonian apare n repaus i dispare la micrile voluntare i n somn
(boala Parkinson), tremorul din hipertiroidie este rapid, tremorul alcoolicilor este fin, regulat,
localizat la mini, este mai accentuat dimineaa, diminu dup ingestia de alcool. Tremorul
senil intereseaz minile i capul.
Convulsiile sunt contracii musculare brute, neregulate i intermitente. Convulsiile pot fi
generalizate i pariale, iar dup natur, tonice i clonice. Convulsiile tonice sunt contracii
musculare durabile, care determin o rigiditate i imobilitate a segmentelor interesate
(tetanos, epilepsie, tetanie). Convulsiile clonice reprezint o succesiune de micri brute,
regulate, separate de scurte intervale de rezoluie muscular. Apar n epilepsie, eclampsie,
uremie.
Fasciculaiile musculare sunt contracii limitate la fibrele musculare, care se traduc prin
micri ondulante ale muchilor.
Micrile coreice sunt dezordonate, brute, ilogice, accentuate de micrile voluntare.
Apare n coreea Sydenham (determinarea nervoas a reumatismului articular acut), i
coreea Huntington (boal ereditar).
Miocloniile sunt contracii involuntare brute, de scurt durat, localizate la un singur
muchi sau la un grup muscular. Apar n encefalit, uremie.
 63

Crampele funcionale sunt contracii tonice, trectoare, limitate la un grup muscular care
particip la un act profesional (crampa scriitorului, nottorului, pianistului).
Ticurile sunt micri brute, cu caracter semi-contient, accentuate de emoii, diminuate de
voin. Exemplu clipitul pleoapelor, ridicarea umrului.
Trismusul reprezint contracia maseterilor cu imposibilitatea deschiderii gurii. Apare n
tetanie, tetanos, epilepsie.

7.7. NERVII CRANIENI

Nervul olfactiv
Se cerceteaz mirosul cu diferite substane cunoscute, pentru fiecare nar n parte.
Tulburri ale mirosului:
- Hiposmia: diminuarea mirosului;
- Anosmia: pierderea mirosului;
- Hiperosmia: creterea capacitii olfactive;
- Parosmia: confundarea diferitelor mirosuri;
- Cacosmia: perceperea oricrui excitant olfactiv ca un miros dezagreabil;
Cauzele modificrii funciei olfactive: tumori nazale, sinuzite, vegetaii adenoide.
Nervul optic
Se cerceteaz:
- Acuitatea vizual, cu optotipul;
- Cmpul vizual, cu campimetrul;
- Fundul de ochi, cu oftalmoscopul,
Tulburri de vedere:
Ambliopia: diminuarea vederii;
Amauroza sau cecitatea: pierderea vederii;
Discromatopsia: tulburri de vedere pentru culori. Este de obicei congenital i
intereseaz, n special, culorile roie i verde (daltonismul);
Hemianopsia: pierderea vederii ntr-o jumtate de cmp vizual;
Scotoamele: pete oarbe n cmpul vizual.
Cauzele tulburrilor de vedere: nevrite optice de diferite etiologii diabetic, uremic, etc.),
tumori pe cile optice.
Nervii oculomotor comun, patetic i oculomotor extern
Ei inerveaz musculatura globilor oculari. Leziunile lor pot determina:
Strabism: devierea globului ocular n direcie opus nervului lezat;
64

Fig. 39 - Strabism convergent i divergent

Diplopie: vedere dubl;

Fig. 40 - Diplopie
Ptoz palpebral: apare prin paralizia nervului oculomotor comun.
Nervul facial
Paralizia facial (de cauz infecioas, tumoral, vascular) se clasific n periferic i
central, n raport cu sediul leziunii neuronului periferic sau central.
Paralizia facial periferic se caracterizeaz prin:
asimetrie facial cu devierea gurii spre partea sntoas;
tergerea pliurilor i anurilor feei i frunii;
coborrea comisurii bucale;
lagoftalmie prin cderea pleoapei inferioare;
scurgerea lacrimilor pe obraz;
absena clipitului (toate de partea bolnav);
micrile automate (rs, plns) i cele active (artarea dinilor) accentueaz aceste
semne;
bolnavul nu poate fluiera, ncrei fruntea i ncrunta de partea bolnav;
cnd ncearc s nchid pleoapele, ochiul de partea bolnav rmne deschis, iar
globul ocular este deviat n sus i exterior (semnul lui Charles-Bell);
 65

Fig. 41 - Paralizie facial periferic stnga

Paralizia facial central
Sunt prezente aceleai semne ca n paralizia periferic, cu deosebirea c bolnavul poate
ncrei fruntea i nchide ochiul.
Nervul acustico-vestibular
Leziunea nervului acustic se caracterizeaz prin:
Acufene: sunete i zgomote (pocnituri) percepute de bolnav fr existena unei
surse sonore exterioare care s le produc. Acufenele apar n hipertensiunea arterial,
otite;
Hiperacuzie: creterea intensitii de percepie auditiv. Apare n migren, nevroze;
Diplacuzie: acelai sunet auzit simultan n dou variante diferite ca tonalitate;
Hipoacuzie i surditate de transmisie: diminuarea auzului prin compromiterea
conducerii aeriene a sunetelor. Apare n otitele medii, dop de cerumen, etc.;
Surditate de percepie: este afectat att conducerea aerian ct i cea osoas.
Apare n leziuni ale urechii interne i nervului auditiv;
Leziunea nervului vestibular determin:
Vertij (ameeal) - fals senzaie de deplasare a individului n raport cu elementele
mediului nconjurtor, sau ale acestora fa de individ;
Tulburri de echilibru;
Nistagmus - instabilitatea motorie involuntar a globilor oculari compus din dou
secuse: una lent care deviaz privirea i alta rapid de rentoarcere la punctul fix,
aceasta din urm definind i sensul nistagmusului (orizontal, vertical, rotatoriu).
(dup C Stanciu, 1989).
66

8. SEMIOLOGIA ENDOCRINOLOGIC

8.1. HIPOFIZA

SINDROAMELE ANTEHIPOFIZARE
Acromegalia
Este boala secundar hipersecreiei de hormon somatotrop (adenom hipofizar eozinofil).
Aspectul bolnavului este de maimu: faa alungit, exagerarea proeminenelor osoase
(arcadele zigomatice i cele sprncenare, bosele frontale i pomeii), mandibula hipertrofiat
i proeminent (prognatism), nasul mare, limba groas, dinii din arcada inferioar par rar
implantai, membrele superioare cu palmele late, policele enorm, membrele inferioare
groase, hipertrofia organelor genitale externe. Acuzele bolnavilor cu acromegalie sunt
cefalea i tulburrile de vedere. Radiografia cranian arat aua turceasc deformat.

Fig. 42 - Acromegalie. Modificri faciale i ale membrelor

Insuficiena hipofizar (Boala Simmonds).
Apare consecutiv reducerii secreiei de hormoni antehipofizari. Poate fi secundar unor
tumori, traumatisme cerebrale, meningite, encefalite. Boala afecteaz n special sexul
feminin. Simptomatologia bolnavilor este dominat de inapeten, anorexie, scdere
ponderal, cderea prului axilar i pubian, amenoree, diminuarea funciei sexuale.

SINDROAMELE POSTHIPOFIZARE
Diabetul insipid este datorat absenei hormonului antidiuretic (ADH). Apare n
tumori ale regiunii hipofizo-hipotalamice, traumatisme cerebrale sau dup intervenii
neurochirurgicale. Bolnavii cu diabet insipid prezint o poliurie de peste 3 litri pe zi i
polidipsie exagerat.

8.2. TIROIDA
Tiroida este singura gland cu secreie intern accesibil examenului clinic prin inspecie,
palpare i uneori auscultaie.
n mod normal tiroida este de dimensiuni mici, de consisten moale, nedureroas, mobil
cu micrile n timpul deglutiiei.
 67

Gua simpl netoxic (gua endemic) reprezint mrirea de volum a tiroidei, cauza cea
mai frecvent fiind carena de iod din regiunile endemice.

Fig. 43 - Gu
Hipertiroidia (boala Basedow) este afeciunea caracterizat prin hipersecreie de hormoni
tiroidieni (adenom tiroidian sau de origine cortico-diencefalic).
Simptomatologie:
Gu (glanda tiroid mrit de volum, difuz, omogen, mobil cu deglutiia,
vascular);
Exoftalmie bilateral, simetric, ochi strlucitori, aspect de spaim, hipersecreie
lacrimal;
Simptome nervoase: tremurturi fine ale extremitilor, permanente, iritabilitate,
insomnie, vorbire rapid;
lte simptome: tahicardie (110-120/minut) permanent, transpiraii, scdere
ponderal;

Fig. 44 - Facies basedowian

Hipotiroidia (mixedemul) apare secundar scderii secreiei de hormoni tiroidieni.
Cauze: hipotiroidie idiopatic (cauz necunoscut), postchirurgical, iradiere, tratament
supradozat cu antitiroidiene n hipertiroidie.
Simptomatologie:
Infiltraie cutaneo-mucoas: edem mucos, fr godeu, care d aspectul mpstat
al tegumentelor, facies rotunjit n lun plin, pleoapele tumefiate, tegumente palide,
reci i uscate, absena n treimea extern a sprncenelor;
68

Tulburri psiho-motorii: bolnavii sunt apatici, tcui, lipsii de energie, somnoleni,

friguroi, reducerea memoriei i ateniei, vorbire rar;
Alte simptome: bradicardie, constipaie.

Fig. 45 - Mixedem

8.3. SUPRARENALA

Insuficiena suprarenal (boala Addison) apare ca urmare a scderii secreiei de hormoni

mineralocorticoizi i glucocorticoizi. Leziunea este primar, sau secundar unui TBC al
suprarenalelor.
Simptomatologie:
Astenie global (fizic, psihic, sexual);
Melanodermie n zonele descoperite, expuse, n pliurile de flexie a membrelor,
mameloanelor i mucoaselor (buze, gingii);
Scdere n greutate important i rapid;
Hipotensiune arterial, puls mic, slab btut;
Tulburri digestive: anorexie, diaree;
Sindromul Cushing este caracterizat prin hiperproducia de hormoni glucocorticoizi, i
apare n tumori benigne sau maligne ale glandelor suprarenale.
Simptomatologie:
Modificri morfologice caracteristice bolnavului:
- obezitate facio-troncular, fr atingerea extremitilor, faa este rotund cu aspect
n lun plin, pomeii sunt roii i proemineni;
- hiperpilozitate, care la fa, pe lng modificrile descrise anterior, realizeaz
aspectul de cap de bufni;
- vergeturi;
Hipertensiune arterial;
Diabet zaharat;
Osteoporoz;
Tulburri genitale: amenoree, impoten sexual.
 69

9. SEMIOLOGIA GANGLIONILOR LIMFATICI

ADENOPATIILE

Ganglionii limfatici n mod normal (individ sntos) nu sunt palpabili. n caz de reacie
inflamatoare sau tumoral a lor, acetia cresc n volum, devenind palpabili. Afectarea i
tumefierea ganglionilor se numete adenopatie.
n organismul uman exist aproximativ 500-600 ganglioni limfatici cu o dimensiune de
la civa milimetri la un centimetru. Ei sunt situai n punctele strategice ale circulaiei
limfatice, avnd un rol de filtraie mecanic a fluxului limfatic, reinnd resturi celulare
dezintegrate, bacterii, virusuri. Ganglionii limfatici sunt totodat organe limfopoetice i
organe productoare de anticorpi.
Examenul clinic se refer n special la ganglionii superficiali, uor de palpat, cei profunzi
(mediastinali, abdominali) fiind n afara posibilitii decelrii prin metodele clinice uzuale.
Inspecia ganglionilor limfatici
Adenopatia poate fi vizibil deformnd tegumentele; se apreciaz aspectul pielii (normal,
infiltrat, ulcerat) i se inspecteaz obligatoriu regiunea aferent grupei ganglionare
respective, pentru constatarea porii de intrare a infeciei.
Palparea ganglionilor limfatici reprezint metoda cea mai important a examenului clinic
al ganglionilor.
Tehnica de palpare:
ntotdeauna i indiferent de regiunea cercetat, palparea se execut glisant n planul
tegumentului pentru prinderea ganglionilor ntre mn i planurile profunde. Pentru
palparea ganglionilor submandibulari, se introduc vrful ultimelor patru degete sub
mandibul, n timp ce bolnavul ine capul uor flectat de partea respectiv. Palparea
ganglionilor laterocervicali se face de-a lungul marginii posterioare a muchiului
sternocleidomastoidian, capul fiind uor flectat de partea respectiv. Palparea ganglionilor
axilari se face cu bolnavul n decubit dorsal (sau n ortostatism) avnd membrele superioare
pe lng corp.

9.1. PRINCIPII DE PALPAREA GANGLIONILOR LIMFATICI

Locurile de palpare al ganglionilor limfatici:

Regiunea cervical (anterioar, laterocervical, unghiul mandibulei, submandibular,
mastoidian, occipital, fosa supraclavicular);
Regiunea epitrochlear;
Regiunea brahial median;
Fosa axilar;
Pereii laterali ai toracelui;
Regiunea inghinal;
70

Regiunea femural;
Spaiul popliteu;
Sensibilitatea dureroas a ganglionilor limfatici: adenopatia dureroas pledeaz pentru
origine infecioas, inflamatorie. Adenopatiile maligne sunt de obicei nedureroase.
Consistena ganglionilor palpai:
consisten moale: inflamaii acute;
consisten ferm: inflamaii cronice;
consisten dur: proces tumoral sau metastaze.
Mrimea ganglionilor variaz de la dimensiunea unei alune la cea a unei portocale. n
general se poate deosebi o adenopatie mic sau moderat (microadenopatie) ntlnit n
mielom multiplu, i una marcat sau extrem (macroadenopatie) prezent n leucemia
limfatic cronic i boala Hodgkin.
Forma ganglionilor: regulat (rotund, ovalar) sau neregulat.
Mobilitatea ganglionilor pe planurile profunde: mobili n lues primar i secundar, sau
nemobili, adereni (adenopatiile tumorale).
Tendina la fistulizare: n adenopatia tuberculoas.
Tendina la confluare: n adenopatii inflamatorii acute i cronice i n cele proliferativ-
tumorale.
Localizarea adenopatiei furnizeaz sugestii privitoare la locul de origine a procesului
patologic.
n adenopatia regional (localizat) cauza este, obinuit, inflamatorie sau neoplazic.
Adenopatia supraclavicular stng semnific metastazarea unei proces neoplazic
la distan (cancer gastric) sau de vecintate (cancer faringian sau tiroidian).
Adenopatiile multiple (poliadenopatiile) se ntlnesc n cadrul unei proliferri limfoide i
reticuloendoteliale (leucemie, boala Hodgkin).
Semne asociate: febr, splenomegalie, etc.

Ganglionii profunzi
Ganglionii intratoracici nu sunt decelabili la examenul clinic, dar cnd devin masivi, pot
da semne de compresiune mediastinal. Pentru decelarea lor se efectueaz radiografia
toracic sau tomografie computerizat (CT).
Ganglionii intraabdominali i retroperitoneali sunt decelabili la palpare doar cnd au un
volum considerabil. Pot da ns fenomene de compresiune (ascit i edem la membrele
inferioare). Pentru decelarea lor este nevoie de examen ecografic abdominal, radiologic cu
substan de contrast (limfografie) sau CT.
 71

9.2. CLASIFICAREA ADENOPATIILOR

Adenopatii infecioase: acute i cronice, localizate i generalizate;

Adenopatii alergice, imunologice;
Adenopatii maligne,

Adenopatiile infecioase acute i cronice sunt induse de germeni bacterieni sau virali; pot fi
localizate sau generalizate. Adenopatiile infecioase acute localizate (regionale) se ntlnesc
n inflamaiile acute (angine, erizipel) i includ ganglionii n care dreneaz vasele limfatice
din teritoriul unde este leziunea (ganglionii submandibulari n angine, ganglionii inghinali
n erizipel localizat la membrele inferioare). Ganglionii sunt dureroi, de consisten medie,
adenopatia fiind nsoit sau nu de cordon limfangitic i de alte simptome (constant febr).
Adenopatia infecioas acut generalizat apare n mononucleoza infecioas i n general
n orice boal infecto-contagioas la copii. La copii orice infecie acut poate produce
adenopatie generalizat.
Dintre adenopatiile infecioase cronice remarcm:
adenopatia tuberculoas: localizat obinuit laterocervical cu periadenit, care
fixeaz ganglionii pe planurile supra- i subiacente i tendin la fistulizare;
adenopatiile luetice: n perioada primar, adenopatia nsoete ancrul de inoculare-
ganglionii inghinali. n perioada secundar, adenopatia este generalizat, bilateral i
simetric, de dimensiuni reduse, consisten ferm;
n bruceloz: poliadenopatie de consisten ferm;

Fig. 46 - Adenopatie latero-cervical dreapt

Adenopatiile de natur alergic, imunologic
Sunt adenopatii inflamatorii neinfecioase, ce apar n sarcoidoz (boala Besnier-Boeck-
Schauman) i n bolile de colagen, prin mecanism autoimun.

Adenopatiile maligne
Adenopatiile metastatice tumorale intereseaz, obinuit, un grup ganglionar, ganglionii
fiind de dimensiuni variabile (alun, nuc), duri, nedureroi, adereni la planurile profunde
i fr tendin la fistulizare. Astfel, cancerul mamar d metastaze ganglionare n axil,
cancerele localizate abdominal dau metastaze ganglionare n fosa supraclavicular stng,
72

iar cancerele localizate toracic dau metastaze ganglionare n fosa supraclavicular dreapt.
Adenopatiile din hemopatiile maligne:
leucemia limfatic cronic d adenopatie generalizat bilateral i simetric, consisten
ferm, neaderent;
Limfogranulomatoza malign (boala Hodgkin) d macroadenopatie asimetric, nedureroas,
consisten ferm.

9.3. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL AL ADENOPATIEI

Diagnosticul diferenial al adenopatiei se face cu alte tumefacii cu aceleai localizri.

Astfel, la nivel cervical adenopatiile trebuie difereniate de lipoame, sau de afeciuni
inflamatorii sau tumorale ale glandelor salivare. La nivel axilar cu hidrosadenita. La nivel
inghinal trebuie avut n vedere hernia inghinal.

Fig. 47 - Adenopatii mediastinale (leucemie acuta limfatic)

 73

10. SINDROMUL FEBRIL

Temperatura corpului reprezint rezultanta procesului de termogenez (producere de

cldur) i termoliz (pierdere de cldur), reglat de centrii termoreglatori din hipotalamus.
Temperatura corpului este produs prin reaciile chimice ale metabolismului celular. n
funcie de intensitatea acestuia prezint valori diferite, cuprinse ntre un maxim n ficat
i minim la nivelul pielii. Temperatura rectal - cea mai fidel nregistrare a temperaturii
centrale - depete n medie cu 0,3oC temperatura oral i cu 0,8oC pe cea axilar.
Temperatura axilar, cu toate c nu ne orienteaz asupra temperaturii reale a corpului -
indicnd doar temperatura periferic - este acceptat ca un indiciu, pentru simplitatea i
comoditatea nregistrrii sale.
Temperatura oscileaz n timpul zilei de la un minim matinal, pe la orele 4-5, la un maxim
dup amiaza, dup orele 17. Termometrizarea se face de dou ori pe zi: dimineaa n jurul
orei 7 i seara n jurul orei 18. nregistrnd temperatura pe foaia de observaie se obine
curba termic a bolnavului.
Sindromul febril cuprinde un complex de simptome i semne care includ pe lng
creterea temperaturii = febr = hipertermie, i frisoane, astenie fizic, transpiraie, paloare
sau roeaa exagerat a tegumentelor, tahicardie i tahipnee (accelerarea pulsului i a
respiraiei), inapeten, sete, oligurie, creterea metabolismului bazal.
Mecanismul de producere a sindromului febril este deci tulburarea centrilor termoreglatori
din hipotalamus.
Cauza hipertermiei este ori o producere exagerat de cldur, ori o mpiedicare a pierderii
calorice. Cea de a doua cauz este realizat rar, la persoane cu absena congenital a
glandelor sudoripare cnd sunt expuse la temperaturi ridicate, sau n timpul insolaiilor,
cu dereglarea mecanismului nervos al pierderii calorice. n mod obinuit, hipertermia
este o consecin a unei intensificri a metabolismului celular: n eforturi musculare,
mari, hipertiroidie, leziuni traumatice tisulare ntinse, tromboz venoas profund, infecii
specifice, inflamaii locale, boli hematologice, boli de colagen, etc.
Atunci cnd trecerea de la temperatura normal la hipertermie se face brusc, aceasta este
nsoit de contracii musculare involuntare, respectiv de FRISON. Teleologic, frisonul
poate fi privit ca o ncercare a organismului de a se opune deperdiiei calorice sporite
prin gradientul mare creat fa de temperatura mediului ambiant. Frisonul este comun la
nceputul unei pneumonii, a unei septicemii i n malarie.
Categorii de febr:
Subfebrilitatea: ntre 37-38oC,
Febra moderat: ntre 38-39oC,
Febra ridicat: ntre 39-41oC,
Hiperpirexia: ntre 41-42oC,

Evoluia febrei se face n trei perioade:

Iniial (de debut),
de stare,
de declin (defervescen).
74

Perioada iniial (de debut, ascensiune, stadium incrementi):

Urcarea brusc a temperaturii;
Urcarea lent, insidioas a temperaturii.
Aceast perioad poate dura minute, ore sau zile. Creterea temperaturii poate fi brusc,
obinuit precedat de frison (senzaie de frig nsoit de tremurturi inegale, neregulate,
de scurt durat, ale ntregului corp, datorate contraciilor musculare care determin
intensificarea arderilor n organism i deci creterea termogenezei). Acest tip de debut l
ntlnim n pneumonia lobar, endocardita bacterian, meningite, angine streptococice,
pielonefrite acute. Urcarea lent a temperaturii (insidioas) este obinuit n tuberculoz,
febr tifoid.
Perioada de stare (stadium fastigium) reprezint apogeul curbei termice, care poate
mbrca diferite aspecte (febr n platou, febr remitent, recurent, etc.). Poate dura ore,
zile sau sptmni.
Perioada de declin (de defervescen, stadium decrementi). n aceast perioad predomin
termoliza. Scderea temperaturii la valori normale poate fi:
brusc (n criz), ca n pneumonia bacterian;
lent (n liz), treptat, n timp de cteva zile, ca n pleurezia serofibrinoas, febra
tifoid;
Obinuit, concomitent cu criza termic, respectiv cu revenirea temperaturii la normal, are
loc o criz sudoral (transpiraii abundente), o criz poliuric (creterea diurezei), o criz
hematic (numrul leucocitelor revine la normal) i se normalizeaz numrul respiraiilor i
frecvena pulsului.

10.1 TIPURI DE FEBR

n practica medical, n mod curent se ntlnesc urmtoarele tipuri de febr:

Febra continu;
Febra remitent;
Febra intermitent,;
febra recurent;
febra ondulant;
febra neregulat;
 75

Febra continu (n platou): se caracterizeaz prin meninerea temperaturii la un nivel ridicat

(38-39oC) cu oscilaii mai mici de 1oC ntre temperatura de diminea i cea de sear, cu o
durat de 5-14 zile. Acest tip de febr apare n pneumonia bacterian, erizipel, febra tifoid.

Fig. 48 - febra continu

Febra remitent (n fierstru). temperatura prezint variaii cu diferene mai mari dect
1oC (2-3oC) n cele dou etape ale zilei, fr ca limita inferioar s scad sub 37oC. Apare
n supuraii pulmonare, tuberculoza pulmonar, septicemie.

Fig. 49 - Febra remitent

76

Febra intermitent. Se caracterizeaz printr-o cretere brusc a temperaturii pn la 39-

40oC, diferena ntre temperatura minim i maxim n 24 ore fiind de 2-3oC, temperatura
minim scznd la valori normale. Apare n tuberculoza pulmonar, supuraii pulmonare,
septicemii. n malarie, colecistita acut litiazic, febra intermitent este periodic, accesele
febrile putndu-se repeta zilnic (febr cotidian), la 2 zile (febr ter) sau la 3 zile (febr
quart).

Fig. 50 - Febra intermitent

Febra recurent. Perioade de febr ridicat (cteva zile), alternnd cu perioade de cteva
zile de afebrilitate. Este caracteristic pentru limfogranulomatoza malign (Pell-Ebstein).

Fig. 51 - Febra recurent

 77

Febra ondulant. Se caracterizeaz printr-o curb ascendent care atinge un apogeu,

apoi descrete treptat la temperatur normal, cu repetarea ciclului. Apare tot n
limfogranulomatoza malign.

Fig. 52 - Febra ondulant

Febra neregulat. Oscilaii febrile nesistematizate, neputnd fi incluse n nici unul din
tipurile de febr descrise. Poate s apar n abcesul pulmonar, broniectazie, colecistite.

Fig. 53 - Febra neregulat

10.2. HIPOTERMIA

Reprezint opusul strii febrile i se caracterizeaz prin scderea temperaturii sub valori
normale (sub 36 grade Celsius).
Cauze de hipotermie: expunerea la frig, inaniie i caexie, insuficien hepatic, mixedem,
unele stri comatoase (cu excepia celor neurologice), stri de oc cardiocirculator, perioada
imediat urmtoare strilor febrile, intoxicaii cu morfin, digital.
78

10.3. DIAGNOSTICUL BOLILOR FEBRILE

Prezentm n continuare bolile grupate pe grupe de afeciuni, care evolueaz cu stare
febril:
Febra n afeciuni respiratorii:
virozele respiratorii (strile gripale),
infeciile bacteriene ale cilor respiratorii superioare (rinofaringitele),
anginele ( dominate etiologic - peste 85% - de Streptococul beta hemolitic grup A),
tuberculoza pulmonar,
pneumoniile bacteriene,
pneumoniile virotice (interstiiale),
pleureziile,
tromboemboliile pulmonare,
neoplasmul bronhopulmonar (febr paraneoplazic sau prin suprainfecie).
Febra n afeciuni cardiovasculare:
reumatismul articular acut (etiologie streptococic),
endocardita bacterian acut sau subacut: complicaie a unei valvulopatii
preexistente,
pericarditele acute de diferite etiologii,
miocarditele acute,
infarctul miocardic acut - n diferite situaii apare o stare febril:
febra de resorbie (a toxinelor din zona de necroz miocardic), apare n primele
zile dup un infarct, dureaz 2-3 zile, este mai mult o stare subfebril.
complicaii ale infarctului miocardic acut:
- pericardita epistenocardic,
- embolii pulmonare,
- febra postmanopere: stimulri cardiace, catetere venoase - apare prin suprainfecii.
Febra n afeciuni digestive:
toxinfecii alimentare,
colecistite acute,
hepatita viral acut cu debut pseudogripal,
lambliaza,
abcesul hepatic,
cancer hepatic primar sau metastatic,
cancer pancreatic.
Febra n afeciuni renale:
infecii urinare acute sau cronice (pielonefritele),
supuraii renale sau pararenale,
 79

tuberculoza renal,
cancerul renal.
Febra n afeciuni hematologice:
anemiile (Biermer, hemolitice),
leucemii acute,
leucemii cronice,
limfogranulomatoza malign (boala Hodgkin).
Febra n boli sistemice (n colagenoze):
lupus eritematos diseminat,
sclerodermie,
periarterita nodoas,
dermatomiozita.
Sindroame febrile (sau subfebrile) prelungite. Exist situaii n care prin investigaiile
efectuate nu ajungem la nici un diagnostic de mai sus. Atunci trebuie s avem n vedere i
posibilitatea existenei unui sindrom febril (sau subfebril) prelungit de cauz mai rar, cum
ar fi urmtoarele:
febra medicamentoas: urmtoarele medicamente luate n mod cronic pot induce o
stare febril prelungit:
- medicaia diuretic (diureticele mercuriale i tiazidele),
- medicaia antihipertensiv (hidralazina, metil dopa),
- medicaia antiaritmic (chinidina, atropina, procainamida),
- anticoagulantele dicumarinice,
- sedativele (luminal, bromuri),
febra de resorbie (n infarctul miocardic acut, hematoamele masive),
febra n dereglri neuroendrocrine (hipertiroidie, premenopauz),
febra simulat de origine psihiatric,
febra nepatologic din termoreglarea nalt,
infecia de focar (apendice, colecist, sinusurile feei, dini, amigdale, anexele la
femei).
80

11. EXAMENUL OCHILOR

11.1. MODIFICRI LA NIVELUL GLOBILOR OCULARI

Exoftalmia este proeminena globilor oculari n afara orbitelor. Se poate clasifica n:
Exoftalmie endocrin - este n mod obinuit bilateral, tipul reprezentativ fiind cel
din hipertiroidie (boala Basedow);
Exoftalmie neendocrin - n general unilateral, ntlnit n afeciuni orbito-oculare
(traumatisme, malformaii, tumori, flegmon) i encefalo-craniene (tumori hipofizare);

Fig. 54 - Exoftalmie
Enoftalmia este nfundarea globilor oculari n orbite. Ea poate fi:
Bilateral n peritonite i caexii;
Unilateral n sindromul Claude-Bernard-Horner, caracterizat prin enoftalmie
unilateral, ptoz palpebral i mioz, care apare n compresii tumorale pe segmentul
cervical sau toracic al nervului simpatic (cancerul vrfului pulmonar);
Nistagmusul reprezint instabilitatea motorie involuntar a globilor oculari, compus din
dou secuse: una lent care deviaz privirea i alta rapid, de rentoarcere la punctul fix,
aceasta din urm definind i sensul nistagmusului (orizontal, vertical, rotatoriu). Poate fi
congenital sau dobndit (leziuni vestibulare, intoxicaii cu alcool).
Modificri de culoare la nivelul sclerelor:
sclere galbene n ictere;
sclere brune sau negre n boala Addison;
sclere roii n procese inflamatorii (sclero-conjunctivite) sau n poliglobulie;
Modificri la nivelul corneei:
Inelul Kaiser-Fleischer = inel de culoare brun-verzuie ce apare prin depunere de
cupru n caz de degenerescena hepato-lenticular (boala Wilson);

Fig. 55 - Inel Kaiser Fleischer

 81

Inelul senil (gerontoxonul) - inel de culoare alb-sidefie ce apare prin depunere de

lipide (semn de ateroscleroz).

Fig. 56 - Gerontoxon
Modificri la nivelul pupilelor:
Mioza: micorarea, contracia pupilei. Apare n condiii:
- fiziologice (privirea unui obiect de aproape, creterea intensitii luminii);
- patologice: paralizia nervului simpatic cervical, intoxicaii cu opiacee,
administrarea de pilocarpin.
Midriaza: mrirea, dilatarea pupilei. Apare n stri fiziologice (ntuneric) i
patologice (administrarea de atropin, la muribunzi);
Inegalitatea pupilar: anizocoria, apare n sifilisul nervos;

Fig. 57 - Anizocorie
Reflexele pupilare: pierderea reflexului fotomotor cu pstrarea celui de acomodare
la distan (semnul Argyll-Robertson) se ntlnete n tabes i tumori cerebrale.

11.2. MODIFICRI LA NIVELUL PLEOAPELOR

Ptoza palpebral: ptoza pleoapei superioare, apare n paralizia nervului oculomotor

comun.
Lagoftalmia: lagoftalmia reprezint lrgirea fantei palpebrale cu imposibilitatea nchiderii
pleoapelor (apare n paralizia periferic a nervului facial).

Fig. 58 - Lagoftalmie
82

Echimozele palpebrale: apar n traumatismele feei.

Edemul palpebral: este mai ales edem renal, dar poate fi i cardiac, alergic, inflamator sau
traumatic.
Xantelasme: pete glbui, proeminente n jurul pleoapelor, mai ales la pleoapa superioar,
secundar depunerii de lipide (apar n ateroscleroz, hipercolesterolemie).

Fig. 59 - Xantelasme

11.3. MODIFICRI LA NIVELUL APARATULUI LACRIMAL

Creterea secreiei lacrimale: apare n boala Basedow, lumin puternic, nevralgie de

trigemen, conjunctivite, corpi strini intraoculari, contact cu substane iritante, fum, ca
i n sindromul lacrimilor de crocodil aprut la cei cu fracturi cranio-faciale (sindrom
caracterizat prin hipersecreie lacrimal n timpul micrilor de masticaie).
Scderea secreiei lacrimale apare n diabetul zaharat i sindromul Sjogren.
 83

12. SEMIOLOGIA PRULUI

Normal, distribuia pilozitii pe tegumente este inegal, n funcie de numrul foliculilor

(200/cm2 pe pielea capului, 50/cm2 pe cea a braelor) i de sex (accentuat pe torace i
brae la brbai i abia prezent la acest nivel, la femei). Culoarea prului este n funcie de
cantitatea i calitatea pigmentului melanic: culoarea brun-nchis este dat de melanin,
iar cea blond de feomelanin. Dispariia pigmentului este urmat de decolorarea (albirea)
prului.
Modificri patologice

12.1. MODIFICRI DE ORDIN CANTITATIV

Cderea prului este de natur ereditar sau ctigat (neoplasm, administrarea de

citostatice sau heparin, iradiere).
Forme particulare:
Alopecia: cderea parial sau general a prului (reversibil sau ireversibil);
Calviia: reprezint cderea prului numai din regiunea proas a capului;

Fig. 60 - Calviie
Pelada: este o alopecie insular.
84

Fig. 61 - Pelada
Hipopilozitatea (hipotricoza) apare n hipotiroidie, boala Addison.
Hiperpilozitatea reprezint dezvoltarea excesiv a pilozitii. Are trei variante:
Hipertricoza = hiperpilozitate cu topografie normal pentru sexul respectiv, de
cauz ereditar i ctigat (porfirie);
Hirsutismul = hiperpilozitate care depete zonele normale proase, la femei
avnd topografie masculin, de cauz ereditar i ctigat (neoplasm ovarian,
tulburri hormonale);
Virilismul pilar = este o asociere a hipertricozei (defeminizare) prin exagerarea
pilozitii feei, cu fenomene de androgenizare: ngroarea vocii, atrofia mamelelor.
Apare n hiperproducia de hormoni androgeni (boala Cushing, tumori ovariene).

12.2. MODIFICRI DE CULOARE A PRULUI

Leucotrichia: lipsa congenital a pigmentului. Poate fi localizat (vitiligo) sau generalizat

(albinism).
Caniia (ncrunirea) este albirea prului pe msura naintrii n vrst. Pe lng
caniia fiziologic, exist unele boli care produc ncrunirea prului (diabetul zaharat,
hipertiroidia).

Fig. 62 - Caniie
 85

13. SEMIOLOGIA UNGHIILOR

13.1. MODIFICRI DE CULOARE

Normal, culoarea unghiilor este roz-sidefie.

Leuconichia este colorarea n alb a unghiei. Ea poate fi parial (pete albe, mici, pe
suprafaa unghiei). Cauze: ereditar, manichiur, degerturi, septicemie, albinism, ciroz
hepatic.

Fig. 63 - Leuconichia
Melanonichia reprezint colorarea n negru sau brun a unghiilor. Cauze: contactul minilor
cu substane colorante, tratament prelungit cu tetraciclin, fenolftalein.
Alte modificri: unghii de culoare cianotic (cardiopatii congenitale cianogene).

13.2. MODIFICRI DE FORM

Normal, unghiile sunt convexe i cu marginea liber n arc de cerc.

Platonichia: unghii plate, turtite (cu convexitatea tears) prin dispariia curburilor normale
(n anemia feripriv);
Koilonichia: unghii concave (cu marginea liber ridicat), subiri i fragile (n anemiile
feriprive);
Unghiile hipocratice (degete hipocratice): degete n b de toboar aspectul unghiei fiind
de sticl de ceasornic. Apar n tumori pulmonare, boli pulmonare cronice obstructive,
cardiopatii congenitale, ciroz hepatic;
86

Fig. 64 - Degete hipocratice

Onicogrifoza: unghia are aspect de ghear sau cioc de papagal (apar n degerturi i arsuri
ale degetelor);

Fig. 65 - Onicogrifoza
anuri transversale i longitudinale apar la mai multe unghii (apar n eczeme, piodermite);
Onicoliza: desprinderea unghiei de pe patul unghial (micoze, panariii);

Fig. 66 - Onicoliz
Onicofagia: obiceiul duntor de a roade cu dinii unghiile, care poate fi urmate de infecii
locale (panariii) sau infecii generale (parazitoze).
 87

14. SEMIOLOGIA CAVITII BUCALE I FARINGELUI

Examinarea cavitii bucale i a faringelui trebuie fcut metodic. Examenul acestora se face
prin inspecie cu ajutorul unei spatule. Se inspecteaz buzele, mucoasa labial i bucal,
gingiile, dinii, faringele, amigdalele, ca i mirosul aerului expirat de bolnav (halena).
Afeciunile gurii i ale faringelui pot fi primare sau secundare n cadrul patologiei generale.
n general, dup Lasegue limba i cavitatea bucal nu trdeaz boala, ci starea n care se
afl bolnavul.

14.1. MODIFICRILE CAVITII BUCALE N PATOLOGIA RESPIRATORIE

Supuraiile bronho-pulmonare se caracterizeaz prin miros respingtor al respiraiei,

halen fetid, expresie a proceselor inflamatorii i distructive bronhopulmonare ca i
eliminrii sputei purulente (bogat n germeni aerobi i anaerobi) care afecteaz secundar i
mucoasa cavitii bucale.
n astmul bronic limba este acoperit cu o cantitate mare de secreie salivar, mucoasa
bucal este congestionat. n urma tratamentelor antibiotice repetate pe care le fac aceti
bolnavi, pot fi prezente depozite alb-glbui ce caracterizeaz candidoza bucal.
n pneumonia bacterian se constat frecvent herpes labial, miros particular al respiraiei,
coloraia roz-cianotic a mucoaselor labial i bucal.
n pleurezii se constat fuliginoziti pe mucoasa labial, care apare uscat, herpes labial,
mucoasa lingual este congestionat cu depozite albicioase.
n pneumoconioze i n special n silicoz este frecvent ntlnit gingivita cronic uneori cu
aspect ulcero-necrotic, halen fetid.
n afeciunile mediastinale se produc modificri ale secreiei salivare, disfagie i disfonie.
Iritarea nervului vag de ctre procesul patologic mediastinal conduce la creterea cantitii
de saliv (sialoree).
Anginele. Datorit faptului c faringele se afl la rscrucea dintre aparatul respirator i
cel digestiv, precum i din cauza abundenei sale n esut limfatic, bogat vascularizat, el
reprezint o poart de intrare pentru o seam de microbi patogeni. Infecia acestei regiuni
se manifest prin inflamaia faringelui inferior i a amigdalelor, n urma creia se produce
strmtarea gtului numit angin (angere = a strmta).
n general anginele sunt dominate etiologic de Streptococul hemolitic, i n lipsa unui
tratament eficient cauzeaz reumatismul articular acut i valvulopatiile reumatismale.
Forme clinice de angine:
Angina cataral (eritematoas);
Angina pultacee (folicular, criptic);
Angina flegmonoas;
Angina ulceroas;
Angina pseudomembranoas;
88

Angina necrotic;
Angina cronic;
n angina sau amigdalita cronic, local se constat amigdalele hipertrofiate, eritematoase,
cu puncte albe, sau uneori, n cazul n care acestea nu sunt mrite i nu par inflamate, pot
ascunde n interiorul lor focare inflamatorii latente, nchistate. Cu alte cuvinte, amigdalele,
ca i dinii, sunt de multe ori sediul infeciei de focar. Local, infecia de focar de obicei nu
produce fenomene apreciabile, ea evolueaz asimptomatic. n schimb, ea este capabil s
produc la distan leziuni organice cum ar fi endocardite, miocardite, pericardite, nefrite.
Se admite n general c mai mult de trei sferturi dintre infeciile cronice de focar sunt
reprezentate de dini i amigdale. Leziunile inflamatorii la distan pe care la induc aceste
infecii de focar, apar prin 2 mecanisme:
descrcri masive, repetate, bacteriene (bacteriemie) i de toxine i produi de
degradare microbian (toxemie);
inducerea manifestrilor de sensibilizare.

14.2. MODIFICRILE CAVITII BUCALE N PATOLOGIA

CARDIOVASCULAR

n insuficiena cardiac mucoasa labial i bucal este de culoare cianotic, cu mici

afte sau vezicule datorite infeciei cavitii bucale. Mucoasa bucal i lingual este slab
umectat, iar limba are depozite albe-glbui (limba sabural).
Valvulopatiile reumatice - stenoza mitral, insuficiena aortic - evolueaz cu modificri
importante ale cavitii bucale. Buzele i mucoasa bucal sunt cianotice, fiind prezente
modificri inflamatorii (stomatit). n insuficiena aortic se constat: pulsaie i apropierea
sistolic a amigdalelor, oscilaia sistolic a limbii i alternana de roea i paloare a limbii -
modificri obiective cunoscute sub denumirea de triada Fr. Muller.
n cardiopatia ischemic se produc importante manifestri clinice din partea cavitii
bucale, care deseori se intric cu crizele de angin pectoral. Este vorba de durere
localizat mandibular, lingual sau gingival i care poate crea dificulti de diagnostic
diferenial la un anginos.
n endocardit limba este sabural, albicioas. Dinii constituie focare de infecie la mai
mult de jumtate dintre bolnavii cu endocardit bacterian. Cercetrile bacteriologice au
evideniat la persoanele cu gingivit cronic, bacteriemie dup periajul dinilor. La fel,
interveniile stomatologice efectuate asupra focarelor septice dentare ca i extracia dentar,
pot fi generatoare de endocardit bacterian la bolnavii cu factori de risc: valvulopatii
preexistente, cardiopatii congenitale.
Ateroscleroza se caracterizeaz prin importante modificri ale cavitii bucale i ale
dinilor. Mucoasa bucal se subiaz, glandele secretorii se atrofiaz, ceea ce conduce
la scderea secreiei salivare. Dinii sufer modificri importante de involuie n toate
componentele lor structurale.
 89

14.3. MODIFICRILE CAVITII BUCALE N PATOLOGIA DIGESTIV

n gastrita cronic se constat modificri ale senzaiilor gustative, ale secreiei salivare
i ale dinilor. Bolnavii au gust amar n gur, mai ales dimineaa, limba este sabural,
depapilat.
Ulcerul gastro-duodenal. Bolnavii ulceroi au hipersecreie salivar, care deranjeaz
att prin ea nsi ct i prin nghiirea ei, contribuind alturi de hipersecreia gastric, la
creterea cantitii de secreie existent n stomac. Mucoasa cavitii bucale la bolnavii
ulceroi sufer modificri de tip inflamator (gingivit cataral), limba este edemaiat,
depapilat, sabural.
Neoplasmul gastric evolueaz cu scderea semnificativ a cantitii de saliv, limba este
uscat, brzdat de anuri adnci (limba geografic sau scrotal).

Fig. 67 - Limb geografic

n hepatopatiile cronice modificrile bucale sunt complexe, interesnd mucoasa labial,
bucal i lingual, precum i dinii. Mucoasa buzelor este roie, cu fisuri la comisuri
(cheilit). Mucoasa labial este carminat datorit modificrilor trofice locale. Mucoasa
bucal se caracterizeaz prin:
paloare datorit anemiei (produs prin hemoragie digestiv, hipersplenism, deficit
de vitamin B12 sau acid folic);
coloraie icteric datorit excesului de bilirubin;
Hemoragiile gingivale constituie o modificare patologic frecvent ntlnit n hepatopatiile
cronice (ciroz hepatic), fiind produs prin alterri ale proceselor de sngerare, de
coagulare i a permeabilitii capilare.
Mucoasa lingual poate fi sabural, cu papilele linguale atrofiate, sau roie (produs prin
vasodilataie arteriolar, datorit hormonilor estrogeni aflai n exces la aceti bolnavi din
cauza insuficienei lor metabolizri) precum i prin deschiderea unturilor arterio-venoase.
Acest mecanism de producere al hiperemiei mucoasei bucale este comun cu cel al
teleangiectaziilor i al eritemului palmar, frecvent ntlnite la bolnavii cu ciroz hepatic.
n afeciunile biliare se ntlnesc constant:
gust amar n gur, n special dimineaa;
hipersecreie salivar;
limba sabural;
cheilit angular;
buzele carminate;
90

14.4. MODIFICRILE CAVITII BUCALE N PATOLOGIA REUMATISMAL

I DE COLAGEN

Lupusul eritematos diseminat evolueaz cu importante modificri bucale care intereseaz

buzele, mucoasa bucal, dinii i secreia salivar. Leziunile lupice evolueaz n trei faze:
eritematoas, scuamoas i atrofic. Secreia salivar este sczut. Congestia nazal-
constant ntlnit - oblig pe bolnav s respire pe gur.
Sclerodermia - buzele apar edemaiate, gingiile ndurate, deschiderea gurii este limitat,
iar limba i mrete iniial volumul (macroglosie) i-i reduce mobilitatea, apoi sufer
un proces de atrofie cu retracie fibroas i depapilare, masticaia i deglutiia devenind
dificile. Secreia salivar este sczut, saliva este mai vscoas. Oasele faciale pot fi i ele
interesate n cursul sclerodermiei prin: osteoporoz, liza ramurilor ascendente posterioare
ale condililor mandibulari, liza proeminenei osoase a brbiei (profilul de pasre).

Fig. 68 - Sclerodermie
Poliartrita reumatoid poate evolua cu manifestri bucale:
reducerea pn la dispariia secreiei salivare (xerostomie);
tulburri de deglutiie;
tulburri trofice ale mucoasei bucale care apare uscat, cu fisuri i ulceraii;
dinii au rezisten sczut i se macin sau se secioneaz la nivelul coletului.

14.5. MODIFICRILE CAVITII BUCALE N PATOLOGIA METABOLIC I

NUTRIIONAL

Diabetul zaharat evolueaz cu importante modificri buco-dentare:

secreia salivar scade;
halena este neplcut, iar n cursul comei diabetice este caracteristic de mere
putrede sau chiar de aceton (datorit eliminrii pe cale respiratorie a corpilor
cetonici);
buzele sunt uscate cu fisuri i ragade comisurale;
prurit gingival;
mucoasa bucal i lingual este roie-aprins, depapilat, iar limba i poate mri
dimensiunile (macroglosie);
 91

Obezitatea, indiferent de condiiile patogenice care au indus-o, se caracterizeaz prin:

hipersecreie salivar;
creterea apetitului;
mucoasa bucal este atrofiat;
limba este depapilat, mrit;
n gut este caracteristic reducerea cantitii de saliv, care devine mucoas, bogat
n urat de sodiu, mucoasa buco-faringian este hiperemic, sunt prezente tulburri de
deglutiie.

14.6.MODIFICRILE CAVITII BUCALE N PATOLOGIA ENDOCRIN

Boala Addison: mucoasele buzelor, gingiilor, sunt mai nchise la culoare, cu aspect ptat,
datorit placardelor violacee - expresie a creterii activitii funcionale a melanocitelor.
Hipotiroidia: buzele i mucoasa bucal sunt palide, ngroate, tumefiate. Buzele mari,
rsfrnte i gura mare contribuie la realizarea faciesului hipotiroidian.
Acromegalia: creterea accentuat a mandibulei (prognatism) creeaz spaii interdentare
mari.

Fig. 69 - Acromegalie

14.7. MODIFICRILE CAVITII BUCALE N PATOLOGIA INFECIOAS

Rujeola: pe fondul hiperemic al mucoasei bucale se constat pete intens congestive cu

contur neregulat, de dimensiuni variind ntre 3 i 5 mm. Limba este sabural, cu marginile
roii la nceput, iar dup cteva zile se descuameaz. Pe mucoasa jugal lng ultimii
molari, sau pe gingii, apar micropapule de civa milimetri, de culoare alb sau albastr-
deschis, situate pe o zon roie de civa milimetri. Aceste puncte reliefate-comparate
cu grisul sau cu stropitura de var, situate pe o suprafa congestionat, reprezint semnul
Koplik, i este caracteristic perioadei de invazie a rujeolei.
Herpesul afecteaz mucoasa labial i bucal - n herpesul simplex primar, i buzele,
regiunile peribucal i nazolabial - n herpesul simplex recidivant.
92

Fig. 70 - Herpes simplex

Parotidita epidemic evolueaz cu tumefierea glandelor parotide i o secreie salivar
parotidian sczut.
Micozele bucale afecteaz cu precdere mucoasa bucal i cea lingual. Stomatita
candidozic este n general secundar tratamentelor cu antibiotice cu spectru larg, dar
i n cursul unor afeciuni ca diabetul zaharat, tuberculoza i bolile consumptive. Iniial,
stomatita candidozic este eritematoas, apoi evolueaz spre formarea de depozite alb-
cremoase localizate pe mucoasa bucal i lingual.

14.8. MODIFICRILE CAVITII BUCALE N ALTE CONDIII PATOLOGICE

n intoxicaii cronice cu plumb, bismut, mercur, cupru: apar modificri de stomatit,

hipersecreie salivar, lizereu gingival i modificri dentare.
n insuficiena renal cronic apar modificri subiective i obiective ce intereseaz
mucoasa bucal i lingual, secreia salivar i dinii. Mucoasa bucal este uscat, cu
escoriaii i cruste, sngernde. Sunt prezente diferite forme de stomatit (eritematoas,
exudativ, eritemato-pultacee, ulcero-necrotic), uneori se supraadaug infestarea micotic
- n general cu Candida albicans.
Secreia salivar sufer modificri: diminuarea cantitii de saliv i sialoree, datorit aciunii
iritante pe care o exercit produii eliminai prin urin (creatinina, ureea, acidul uric,
amoniac) asupra glandelor salivare - n cazul sialoreei.
La persoanele la care s-a efectuat transplant renal se poate pune n eviden prezena
modificrilor mucoasei bucale induse de medicaia imunosupresiv i de infestarea
candidozic supraadugat.
Sindromul Mikulicz - hipertrofia glandelor salivare i lacrimale - se ntlnete mai ales
la copii n primul an de via, dar i la aduli n cadrul unor boli ca: infecii virotice,
sarcoidoza Besnier-Boeck-Schaumann, limfosarcom, leucemia limfatic.
Sindromul Stevens-Johnson - denumit i sindrom oculo-cutaneo-mucos, evolueaz i
cu importante modificri ale mucoasei bucale (vezicule, mici ulceraii acoperite de false
membrane, localizate pe gingii i pe buze). Constatarea interesrii n procesul inflamator
a mucoaselor nazal, conjunctival, traheo-bronic, genito-urinar, gastro-intestinal i a
exantemului cutanat (eritem bulos polimorf) permite suspicionarea diagnosticului doar la
inspecia general a bolnavului.
 93

Fig. 71 - Sindrom Stevens-Johnson

n boala Paget (osteita necrozant) se constat cderea dinilor datorit lrgirii alveolelor
dentare, consecutiv hipertrofiei osoase (maxilare sau mandibulare).
n sindromul Behcet pe lng ulceraiile oculo-genitale, se constat ulceraii dureroase ale
mucoasei bucale.
n patologia medicamentoas. n caz de tratament medicamentos cronic cu
difenilhidantoin (Fenitoin), derivai de tiouree, ioduri, sruri de aur, antiparkinsoniene,
atropin, apar modificri la nivelul cavitii bucale de tipul: hipertrofia glandelor salivare,
hiperemia mucoasei, diminuarea pn la suprimarea secreiei salivare, senzaia de
uscciune a gurii, disfagie.
Modificri bucale la fumtori. La acetia exist importante modificri ale cavitii bucale:
hipersecreie salivar, apoi treptat, n timp, secreia salivar ncepe s scad, pn la asialie,
congestia i iritarea ntregii mucoase bucale.
Toate condiiile patologice n care tabagismul joac rol important patogenic (bronita
cronic, emfizemul pulmonar, astmul bronic, cancerul pulmonar) au n tabloul lor clinic
modificrile cavitii bucale caracteristice tabagismului.
94

15. SEMIOLOGIA SISTEMULUI MUSCULO-ADIPOS

Sistemul musculo-adipos se apreciaz prin inspecia general a bolnavului (vezi starea de

nutriie) i prin palpare. Prin palpare se cerceteaz tegumentele, esutul celulo-adipos i
musculatura.

15.1. PALPAREA TEGUMENTELOR

Palparea pielii ne ofer informaii asupra turgescenei i umiditii.
Turgescena pielii (elasticitatea) este condiionat de afluxul de snge i limf, de gradul
de mbibaie cu lichide. Turgescena pielii este mult mai redus n boli consumptive,
caectizante i n deshidratri masive. Turgescena pielii este crescut n caz de prezena
edemelor.
Umiditatea pielii este crescut n hipertiroidie, reumatism articular acut, nevroze astenice,
diabet zaharat dezechilibrat hipoglicemic, stri de oc.

15.2. PALPAREA ESUTULUI CELULO-ADIPOS

Prin metoda palprii vom examina esutul celulo-adipos, care n condiii fiziologice este
uniform i armonios reprezentat.
n condiii patologice acest esut poate fi foarte dezvoltat, cnd vorbim despre obezitate.
Obezitatea reprezint creterea greutii corporale pe seama esutului gras cu peste
10% din greutatea ideal. n funcie de valorile procentuale ale plusului ponderal fa de
greutatea ideal, obezitatea poate fi:
uoar (gradul I) sub 30%;
medie (gradul II) ntre 30-50%;
sever (gradul III) peste 50%;
n funcie de distribuia depunerii de esut adipos, obezitatea poate fi:
generalizat - n care acumularea de esut adipos este relativ uniform pe torace,
abdomen i membre;
segmentar - n care acumularea de esut adipos se face n anumite zone ale
corpului, cu realizarea a dou tipuri mai importante: android (acumularea esutului
adipos predominent pe ceaf, trunchi i partea superioar a abdomenului) i ginoid
(depunerea de esut adipos predominent pe fese, olduri i coapse.
Alteori se constat prezena unui lipom (noduli bine delimitai, moi, nedureroi, formai din
esut adipos), sau lipomatoz difuz.
 95

Fig. 72 - Obezitatea stadiul III

Opusul obezitii este deficitul ponderal, care reprezint scderea greutii corporale cu
peste 10% din greutatea ideal.
Exist trei variante ale deficitului ponderal:
Emacierea - n care esutul celulo-adipos este aproape sau complet disprut,
proeminenele osoase ale feei i corpului evidente;
Caexia - tipul mai avansat de deficit ponderal n care pe lng dispariia esutului
adipos, se constat o diminuare a musculaturii striate;

Fig. 73 - Caexia
Marasmul - stadiul final al deficitului ponderal n care pe lng dispariia esutului
adipos i topirea musculaturii, apar tulburri metabolice i hidro-electrolitice grave, de
obicei ireversibile.

15.3. SEMIOLOGIA MUSCULATURII

Prin inspecie i palpare obinem date referitoare la dezvoltarea i tonusul muscular.

Afectri ale musculaturii:
Mialgiile - se pot ntlni n afeciuni generale febrile, infecioase, viroze (grip), trichineloz,
tulburri electrolitice (hiponatremie), deshidratri, dup efort fizic, posttraumatic, afeciuni
reumatice, boli de colagen (dermatomiozita, poliarterita nodoas).
96

Atrofiile musculare - const n pierdere de mas muscular. Pot apare n afeciuni proprii
ale sistemului muscular (miopatii), n afeciuni neurologice, dup accidente vasculare
cerebrale (atrofia prin denervare), afeciuni locomotorii osteo-articulare (atrofia prin
neutilizare), n boli cronice caectizante (neoplasme, supuraii cronice).
Hipertrofiile musculare - caracterizate prin creterea masei musculare n urma exerciiului
prelungit, efortului profesional sau sportiv, dar i patologic n miotonie, hipotiroidie.
Contracturile musculare - contracia prelungit, dureroas a unor grupuri musculare.
Contracturile pot fi generalizate (ca n tetanos), sau localizate (contractura musculaturii
paravertebrale cervicale sau lombare n discopatii cervico-lombare, contractura
musculaturii peretelui abdominal n peritonit.
Retraciile musculare - se datoreaz unui proces inflamator sau ischemic cu fibroza
i scleroza muchiului, care devine mai scurt. Exemplul - Boala Dupuytren (retracia
aponevrozei palmare). Const n scleroza, retracia i fibroza aponevrozei palmare, nsoite
de modificarea articulaiilor metacarpofalangiene i interfalangiene, cu instalarea flexiei
permanente a degetelor (90o). Apare n urma microtraumatismelor repetate n unele meserii
(croitori, cizmari, muncitori cu ciocane pneumatice), infecii neuro-virotice medulare sau
nevritice.
Hipertonia muscular (spasticitatea) - se poate constata prin palpare n comparaie cu
tonusul muchiului normal sau prin rezistena opus de muchi la mobilizarea pasiv.
Hipertonia muscular apare n leziunile neurologice piramidale i extrapiramidale.
Hipotonia muscular (flasciditatea) - se constat prin palpare n comparaie cu tonusul
normal, prin lipsa de rezisten la micare pasiv. La bolnavul culcat i relaxat se poate
examina ridicnd antebraul de pe planul patului i urmrind modul n care acesta cade
napoi. Hipotonia muscular apare n leziunile de neuron motor periferic i n miopatie.
Parezele i paraliziile (plegiile) - se definesc prin scderea forei, respectiv abolirea
contraciilor voluntare ale muchiului. Pot fi tranzitorii sau permanente. Sunt expresia unui
atac ischemic cerebral i se nsoesc cu semne neurologice de focar. Mai pot apare n
distrofiile musculare progresive, polimiozite cronice, miopatii metabolice, miastenia gravis,
tulburri electrolitice (hiper- sau hipopotasemii).
 97

16. SEMIOLOGIA SISTEMULUI OSTEOARTICULAR

APARATUL LOCOMOTOR

Examinarea unei articulaii se face prin inspecia i palparea regiunii articulare afectate,
comparativ cu regiunea articular simetric. Pe lng aspectul general al regiunii afectate,
se vor urmri modificrile tegumentelor, prilor moi periarticulare, muchi, tendoane,
burse, zone de inserie. Se va examina funcionalitatea articular sub raportul posibilitii i
amplitudinii micrilor proprii. Se va ncepe prin examinarea micrilor active efectuate la
cerere, de ctre bolnav i numai dup aceea s se ncerce, cu menajament, micri pasive
efectuate de medic.
Se urmresc urmtoarele aspecte:
Modificrile dimensionale ale articulaiilor;
Modificrile de form;
Mobilitatea articulaiei;
Prezena sau absena semnelor inflamatorii;
Localizarea procesului patologic.
Modificrile dimensionale ale articulaiilor. Tumefierea unei articulaii se datorete
modificrilor localizate la nivelul oaselor, cartilajelor, ligamentelor, sau prezena unei
colecii lichidiene n cavitatea articular. Aceasta se apreciaz prin palparea articulaiei care
fluctueaz.
Modificri de form:
Articulaiile mici sunt modificate n poliartrita reumatoid, unde sunt tumefiate
articulaiile interfalangiene proximale, ce duce la un aspect fuziform al degetelor.
Articulaiile mari sunt afectate n reumatismul articular acut, artrita uric, artroze.
Mobilitatea articulaiei. n artropatiile acute (artrite), mobilitatea este limitat din cauza
durerii. n artropatiile cronice, mobilitatea este limitat din cauza leziunilor destructive
(anchiloze).
Prezena semnelor inflamatorii la nivelul articulaiilor. Principalele semne ale inflamaiei
la nivel articular sunt: durerea, temperatura cutanat crescut, eritem cutanat, tumefierea
articulaiei i impotena funcional.
Localizarea articular a procesului patologic. Localizarea poate avea o importan
diagnostic considerabil.
reumatismul articular acut: se localizeaz la nivelul articulaiilor mari (umeri, coate,
genunchi, glezne) cu caracter migrator;
poliartrita reumatoid: se localizeaz cu precdere la articulaiile mici ale minilor,
picioarelor, n mod simetric;
artrita uric: localizare tipic la articulaia halucelui.
98

16.1. KINETICA ARTICULAR - ACTIV I PASIV

Kinetica unei articulaii se poate aprecia vizual i msura mai exact cu goniometrul. n mod
normal, micrile principalelor articulaii sunt:
Articulaia scapulo-humeral. Micrile braului n articulaia scapulo-humeral:
Abducia: ridicarea lateral a braului pn ce acesta atinge urechea (180o)
Adducia este micarea de revenire din poziia abdus;
Flexia sau anteducia: ridicarea braului n poziie vertical (180o);
Extensia sau retroducia cu amplitudinea normal de 50-60o;
Rotaia se examineaz cu antebraul n flexie fiind micarea n axul longitudinal al
braului. Rotaia intern are o amplitudine de 90-95o iar cea extern de 60-65o;
Circumducia este micarea complex a umrului realizat prin combinarea celor de
mai sus;
Articulaia cotului: micrile antebraului n articulaia cotului:
flexia cu amplitudinea normal de 145-160o;
extensia este micarea de revenire a antebraului;
Articulaia minii: micrile articulaiei pumnului sunt:
flexia palmar cu amplitudine la 90o;
extensia (dorsoflexia) cu amplitudine la 70o;
adducia (flexia cubital) cu amplitudine normal de 40-45o;
abducia (flexia radial) cu amplitudine normal de 20-30o;
circumducia care este o micare combinat a celor de mai sus;
Articulaia radio-cubital:
pronaia: orientarea palmei n jos cu amplitudine de 90o;
supinaia: micarea invers cu aceeai amplitudine;
Articulaia coxo-femural:
flexia anterioar pn la 90o cu genunchiul n extensie i pn la 125o cu genunchiul
flectat;
extensia pn la 15-20o;
abducia n medie la 45o;
adducia pn la 30o;
rotaia intern n axul longitudinal de 35-45o;
rotaia extern la 45o;
circumducia prin combinarea celor de mai sus;
Articulaia genunchiului:
flexia gambei se realizeaz pn la o amplitudine de 120-140o;
extensia este nul;
 99

Micrile gleznei:
flexia (dorsoflexia) de 20-25o;
extensia plantar de 45o;
n general artropatiile reduc amplitudinile de mai sus. Sunt situaii cnd amplitudinile pot fi
crescute fiziologic prin exerciiu (la balerine, gimnaste) sau patologic prin laxitatea articular
congenital (sindromul Marfan, Ehler-Danlos)

16.2. EXAMENUL SISTEMULUI OSTEO-ARTICULAR

Examenul sistemului osteo-articular trebuie fcut n mod sistematic. Indiferent de ordinea

examinrii articulaiilor (extremitatea cefalic, coloana vertebral, membrele superioare
i apoi cele inferioare) important este s se examineze toate articulaiile accesibile
examenului clinic.
Examenul minii
Examenul minii din punct de vedere osteoarticular trebuie s vizeze cercetarea:
aponevrozei palmare, articulaiilor metacarpo-falangiene, radio-carpiene i degetele.
Modificri:
Retracia aponevrozei palmare (boala Dupuytren) - a fost descris mai sus;

Fig. 74 - Contractur Dupuytren

Degetele hipocratice: aspectul extremitii distale a degetelor se schimb lund
aspectul de bee de toboar.

Fig. 75 - Degete hipocratice

100

Sub denumirea de degete hipocratice distingem trei tipuri de modificri:

- modificarea unghiilor ce cuprinde accentuarea curburilor longitudinale i
transversale, unghiile aprnd convexe (unghii n sticl de ceasornicar);
- modificarea prilor moi ale falangelor distale: ngroarea tegumentelor,
ngroarea prilor moi, edem elastic, temperatur local crescut;
- modificarea prilor osoase: modificri de periostoz.
Denumit iniial degete hipocratice, acest tip de modificri ale degetelor au primit
ulterior denumiri diferite. n urm cu aproape 100 de ani, Pierre Marie definete
aceast modificare digital ca osteo-artropatie hipertrofic pneumic, definiie care
sugereaz i cea mai frecvent cauz. Tot n acelai timp, Bamberger descrie aceast
modificare n cursul afeciunilor pulmonare i cardiace.
Condiii patologice care pot induce hipocratism digital:
- Tumori pulmonare maligne (2/3 din cazuri);
- Afeciuni bronho-pulmonare cronice: tuberculoza pulmonar, emfizemul
pulmonar, supuraiile bronhopulmonare, broniectaziile;
- Boli cardio-vasculare: cardiopatiile congenitale cu unt dreapta-stnga,
(cardiopatiile congenitale cianogene), valvulopatiile congenitale (cele dobndite
nu produc astfel de modificri), anevrismele aortei, endocardita bacterian
subacut;
- Hepatopatiile cronice (ciroz hepatic);
- Degete hipocratice congenitale (apar fr alt substrat patologic);
Cotul
La nivelul articulaiei cotului pot fi depistate suferine degenerative de tip artroz,
determinate n special de poziiile vicioase (de ex. la oferi), sau procese inflamatorii
(artrite) ca n cazul reumatismului articular acut.
De altfel termenul de anchiloz provine din punct de vedere etimologic din limba
greac, unde ankilos semnific cotul. De aici termenul s-a generalizat, fiind folosit
pentru a defini suprimarea micrilor oricrei articulaii.

Fig. 76 - Artrit uric - cot

 101

Umrul
Procesele inflamatorii sau degenerative la acest nivel produc durere datorit contracturii
musculare (ex. Periartrita scapulo-humeral).
Examenul coloanei vertebrale
Examenul coloanei vertebrale se face prin inspecie, palpare i percuie. Bolnavul se
examineaz n poziie ortostatic. Putem depista astfel accentuarea curburilor fiziologice
sau tergerea lor.
Cifoza dorsal: deformarea coloanei n plan sagital cu concavitatea anterioar. Se disting
dou tipuri de cifoz: cifoza angular (Gibus) cu deformarea n unghi a coloanei dorsale
cu raz mic de curbur i cifoza arcuat care are o raz mare de curbur. Cifozele
angulare apar n afeciunile care produc o distrucie vertebral cu tasarea corpurilor
vertebrale, cum se ntlnete n fracturi vertebrale, morbul Pott, osteomielit, metastaze
vertebrale. Cifoza arcuat se ntlnete n afeciunile ce intereseaz coloana vertebral pe
o ntindere mai mare, ca n osteoporozele senile, spondilita anchilozant, rahitism.

Fig. 77 - Cifoz
Scolioza este o deviere lateral a coloanei vertebrale n plan frontal. Denumirea
scoliozei se face n funcie de partea convexitii (ex. dextro-convex) i de localizarea
ei. Scoliozele pot avea diferite etiologii: congenitale, traumatice (fracturi, hernie de disc),
infecioase (spondilit, afeciuni toracopulmonare), careniale (rahitism), posturale (poziii
vicioase profesionale, colare).

Fig. 78 - Scolioz
Lordoza este o deviaie n plan sagital a coloanei, cu accentuarea flexiei dorsale
fiziologice a coloanei cervicale sau lombare. Cauzele lor pot fi multiple: compensatorii
(pantofi cu tocuri nalte, luxaii congenitale bilaterale de old), afectri osoase:
spondilolistez.
102

fig. 79 - Lordoz, osteofitoz

Torticolis este o deviaie a coloanei cervicale caracterizat prin nclinarea de o parte a
capului. Poate fi de natur osoas congenital, discopatie cervical (cnd se nsoete de
contractura musculaturii paravertebrale cervicale foarte dureroas).

Fig. 80 - Torticolis
Articulaia coxo-femural
Examinarea acestei articulaii se face n repaus (bolnavul n poziie ortostatic), n picioare
i n timpul mersului.
La nivelul acestei articulaii exist leziuni degenerative (coxartrozele, necroza de cap
femural) i leziuni inflamatorii (n reumatismul articular acut).
Articulaia genunchiului
Genunchiul n general este sediul a numeroase traumatisme, procese degenerative sau
inflamatorii.
Acumularea de lichid n sinoviala genunchiului = hidartroza.
Aceasta duce la mrirea articulaiei i apariia ocului rotulian (apsarea cu degetul a
rotulei n masa de lichid, cu afundarea rotulei i revenirea ei dup aceea).
Modificri ale axului gambei
genu valgum: picioare n X;

Fig. 81 - Genu valgum

 103

genu varum: picioare n O (apropierea de axul median);

Fig. 82 - Genu varum

genu recurvatum: curbarea napoi a gambei;
Articulaia tibio-tarsian
Este sediul unor leziuni traumatice (luxaii articulare) i inflamatorii.
Piciorul
ndeplinete dou funcii: de susinere i de locomoie. Modificri patologice:
Picior scobit (picior cav): caracterizat prin exagerarea bolii plantare. Apare n caz
de paralizie a membrelor inferioare, urmarea atrofiilor musculare, dar i la persoane
sntoase.
Picior ecvin: accentuarea flexiei plantare a antepiciorului, ceea ce conduce la
deformarea piciorului, astfel c persoana respectiv calc pe pmnt cu articulaiile
metatarso-falangiene.
Picior plat (platfus): prbuirea bolii plantare.

16.3. SINDROAME CLINICE N ARTROPATII

Se disting dou tipuri de sindroame articulare: artropatii inflamatorii (reumatism

inflamator) i artropatii degenerative (reumatism degenerativ).

ARTROPATII INFLAMATORII

Artropatiile inflamatorii (artritele) se caracterizeaz simptomatologic prin prezena

semnelor sindromului inflamator:
eritem (rubor);
temperatur local crescut (calor);
edem periarticular i exsudat intraarticular cu deformarea articulaiei (tumor);
durere (dolor) cu impoten funcional a articulaiei;
Semnele de artrit sunt mai evidente dac articulaia este la suprafa. n cazul artritelor
profunde (old, articulaii intervertebrale, sacro-iliace) fenomenele inflamatorii sunt mai
terse sau absente, rmnnd numai durerea (artralgia i impotena funcional).
Artrita poate interesa numai o singur articulaie (monoartrit) sau mai multe articulaii
(poliartrit). Monoartritele au n general o etiologie infecioas, bacterian. Poliartritele
sunt mai frecvente i caracterizeaz o serie de afeciuni autoimune:
104

Reumatismul articular acut (R.A.A., febra reumatic, reumatismul Sokolski-Bouillaud)

Poliartrita din R.A.A. apare la 1-3 sptmni dup o infecie streptococic (de obicei
dup o angin netratat corespunztor). Intereseaz articulaiile mari, asimetric, cu
caracter migrator. Se asociaz caracteristic cu febr. Pe lng localizarea articular,
boala afecteaz i cordul - cardita reumatic (cardiomegalie, tahicardie, tulburri de
ritm, apariia de sufluri cardiace) sau pancardit reumatic (miocardit, endocardit,
pericardit), eritem inelar, noduli subcutanai periarticulari, leziuni de sistem nervos
central (coree = micri involuntare necoordonate). Poliartrita este de obicei recidivant,
cu apariia repetat de pusee articulare. n mod caracteristic, vindecarea puseului de
poliartrit se face fr sechele articulare, cu restitutio ad integrum. Dup cardit rmn
ns sechele i anume valvulopatiile mitrale i aortice reumatismale. Cu alte cuvinte,
reumatismul articular acut linge articulaiile dar muc inima.
Sindromul biologic inflamator de tip acut din reumatismul articular acut este caracterizat
prin VSH accelerat, proteina C reactiv prezent, fibrinogen crescut, titrul ASLO este
crescut.
Poliartrita reumatoid (P.R., poliartrita cronic evolutiv).
Debuteaz cu artralgii, redoare matinal a articulaiilor, cu pusee inflamatorii interesnd
articulaiile mici ale extremitilor (metacarpofalangiene, interfalangiene proximale, tarso
- i metatarso-falangiene) de obicei simetric i bilateral nsoite de febr. Fenomenele
articulare au o evoluie prelungit de luni i ani nsoindu-se de procese distructive
ale sinovialei i cartilajului articular, osteoporoz, semne care se pot observa mai ales
radiologic ntr-o prim faz. Apar atrofii musculare mai ales ale muchilor interosoi
ai minii. Leziunile distructive articulare duc n timp la deviaia ulnar a degetelor,
anchiloze. Apar grade diverse de impoten funcional, afeciunea ajungnd n final s
invalideze grav bolnavul.
Boala este mai frecvent la femei, ntre 40-50 ani.
Fenomenele articulare se pot nsoi de afeciuni viscerale pulmonare, pleurale, cardiace,
hepatice.
Sindromul biologic inflamator este caracterizat prin VSH accelerat, proteina C reactiv
prezent, teste de aglutinare Latex i Waaler-Rose pozitive ce pun n eviden prezena
factorului reumatoid (anticorp anti-gamaglobulin), hipergamaglobulinemie.

Fig. 83 - Poliartrita cronic evolutiv

fig. 84 - Deviaia ulnar

 105

Spondilita anchilozant (boala Bechterew)

Fenomenele inflamatorii intereseaz caracteristic articulaiile intervertebrale mici,
ligamentele intervertebrale, articulaiile sacroiliace.
n fazele incipiente diagnosticul este mai ales radiologic, unde se pun n eviden lezarea
caracteristic a articulaiilor sacro-iliace i intervertebrale, ale ligamentelor intervertebrale
(aspect de coloan n trestie de bambus).
Boala se ntlnete mai frecvent la tineri, brbai, n vrst de 20-40 ani.
ntr-o faz avansat a bolii apar deformri importante ale coloanei vertebrale, cu
instalarea unei cifoze arcuate a ntregii coloane cervico-dorso-lombare, care devine
rigid, imobil.

Fig. 85 - Coloan n trestie de bambus

Fig. 86 - Spondilit anchilozant

106

Sindromul Sjogren-Gougerot
Se caracterizeaz prin asocierea poliartritei cu hipertrofia glandelor salivare, xerostomia,
keratite, alte leziuni sistemice.
Sindromul Reiter
Se manifest prin conjunctivit, artrit, uretrit, balanit, keratodermie palmo-plantar,
ulceraii mucoase. Fenomenele de poliartrit se nsoesc de distrucie articular.
Artrita uric
Apare n cadrul hiperuricemiei, determinarea acidului uric crescut confirmnd
diagnosticul. Se caracterizeaz mai ales prin afectarea articulaiei proximale a halucelui,
cu fenomene inflamatorii violente (durere, eritem, edem local). Are caracter recidivant.
Fenomenele articulare se asociaz cu apariia de noduli subcutanai periarticular i la
nivelul cartilajului urechii (tofi gutoi).
Hiperuricemia este o tulburare genetic determinat a metabolismului acidului uric. Muli
dintre bolnavi sufer i de litiaz urinar.

Fig. 87 - Artrit uric

ARTROPATII DEGENERATIVE

Artrozele sunt afeciuni degenerative ale articulaiilor, mai frecvente la vrstnici. Cele mai
rspndite sunt formele idiopatice, primare.
Exist i forme secundare cnd afectarea articulaiei apare ca rezultat ale suprasolicitrilor
la care este supus o articulaie.
Simptomatologia artrozelor este variabil, mai rar asimptomatice, n general aprnd
artralgiile i redoarea articular mai ales matinal.
Artrozele apar o dat cu naintarea n vrst prin uzura cartilajului articular i apariia de
excrescene osoase la marginea cartilajului (osteofite marginale).
Leziunile degenerative pot interesa orice articulaie, fie ea mare, mijlocie sau mic.
Localizri mai frecvente:
Artroza genunchiului = gonartroza;
Artroza oldului = coxartroza;
Artroza coloanei vertebrale = spondiloza;
 107

Fig. 88 - Osteofite. Calcificare de inel la nivelul coloanei vertebrale (stnga) i Osteofite la

nivelul coloanei cervicale (dreapta)
Artroza articulaiilor mici interfalangiene ale minilor = nodulii Heberden i Bouchard.
Aceti noduli sunt osteofite marginale la nivelul articulaiilor interfalangiene (Heberden pe
falanga distal i Bouchard pe falanga proximal). Sunt mai frecveni la femei, apar dup
40 de ani, coinciznd cu menopauza. Pot prezenta fenomene inflamatorii tranzitorii. Se
manifest prin durere, redoare matinal, cracmente la micarea articulaiilor.

Fig. 89 - Noduli Heberden i Bouchard

Fig. 90 - Noduli Heberden i Bouchard - imagine radiologic

108

n artroze, sindromul biologic inflamator lipsete (VSH normal).

Discopatiile (coloanei vertebrale cervico-dorso-lombare) - care se manifest prin lumbago
sau lombosciatic (la nivel lombar).
Lumbago: se caracterizeaz prin lombalgii, impoten funcional a coloanei
vertebrale lombare, eventual scolioz asociat. Se nsoete de contractur
muscular paravertebral lombar. Apare frecvent dup ridicarea unor greuti mari,
mai ales n poziii vicioase.
Lombosciatica: se caracterizeaz prin asocierea la semnele de mai sus a durerii
iradiate n membrul inferior, de obicei unilateral, pe traiectul nervului sciatic,
cu impoten funcional. Flexia pasiv a coapsei pe abdomen cu genunchiul n
extensie este dureroas datorit elongaiei nervului sciatic (semnul Lasegue care
confirm o lombosciatic).
Etiologic cel mai frecvent este vorba de o protruzie a nucleului pulpos al discului
intervertebral n canalul medular cu comprimarea rdcinii spinale pe aparatul
ligamentar intervertebral. Exist ns i lombosciatic secundar n tumori medulare sau
vertebrale, metastaze tumorale la acest nivel. Pentru clarificarea etiologiei unui sindrom
de lombosciatic, o valoare deosebit o au tehnicile radiologice (radiografia standard a
coloanei vertebrale lombare, tomografia computerizat, mielografia).

Fig. 91 - Spondiloz lombar (osteofite marginale)

 109

17. SIMPTOME MAJORE

Anamneza bolnavilor pune n eviden cteva simptome majore, care reprezint unele
dintre cele mai frecvente motive de consultare. Acestea sunt: durerea, cefaleea, astenia,
vertijul, febra, transpiraia, pruritul, scderea ponderal. Restul simptomelor vor fi trecute
n revist la fiecare aparat n parte.

17.1. DUREREA

Durerea reprezint probabil, cel mai frecvent simptom ntlnit n practica medical.
Durerea este un fenomen complex, care presupune mai nti aciunea unor stimuli
asupra terminaiilor nervoase dintr-o anumit zon. Senzaia produs este transmis
prin rdcinile posterioare i fascicolul spino-talamic la talamus i sistemul reticular
ascendent bulbar. Recunoaterea durerii i fenomenele asociate i au locul la acest nivel.
Localizarea ei ns este o funcie cortical.
Stimulii dureroi sunt variai. Astfel, stimulii fiziologici ca o neptur, o tietur sau
o arsur au un efect care este uor de localizat datorit bogiei terminaiilor nervoase
cutanate. Aceti stimuli ns nu sunt percepui de esuturi ca plmnul, pleura visceral
sau tubul digestiv. n organele aparatului digestiv, terminaiile nervoase sunt mult mai
mprtiate, ceea ce explic caracterul mai profund al durerii i distribuirea ei mai puin
precis. Stimulii care acioneaz la acest nivel sunt diferii. Pentru un organ inflamat -
apendice, duoden ulcerat, durerea poate fi provocat de presiune sau compresie, iar
durerile cu caracter de colic ale tubului digestiv pot fi declanate de o distensie sau
obstrucie care acioneaz asupra terminaiilor nervoase. Toate aceste senzaii viscerale
sunt transmise de simpatic.
Stimulii dureroi acioneaz prin mecanisme variate. Astfel, factorii mecanici acioneaz
prin producerea unor modificri chimice. Anumite tipuri de durere sunt datorate n
primul rnd unui agent chimic nociv, sau fcut nociv de starea esuturilor asupra crora
acioneaz. Substane ca histamina sau acetilcolina sunt responsabile de durerea din
cadrul proceselor alergice. Durerea de origine ischemic - cum este cea din angina
pectoral sau cea din claudicaia intermitent - este datorat metaboliilor ce iau natere
ca o consecin a lipsei de oxigen.
Analiza durerii
Analiza sistematic a atributelor durerii este indispensabil pentru un diagnostic corect.
Trebuie analizate urmtoarele caracteristici ale durerii:
Localizarea durerii - la o zon topografic i nu la un organ (ex. durere n hipocondrul
drept i nu durere de ficat);
Iradierea durerii, care poate fi tipic, dnd relaii privind organul de origine, sau atipic
(exemplu iradierea durerii n angina pectoral);
Caracterul durerii (arsur, cramp, ghear) se refer la compararea durerii cu alte senzaii;
Intensitatea durerii - se cere bolnavului s-i aprecieze durerea cu o cifr pe o scar de la
1 la 10;
Durata durerii - n minute, ore, zile;
110

Frecvena i periodicitatea;
Condiii de apariie (efort, repaus, frig, alimentaie, etc.);
Factori agravani: alcool, alimentaie, etc.
Factori care amelioreaz durerea: alcalinele i alimentele n ulcerul gastro-duodenal,
repausul i nitroglicerina n angina pectoral;
Simptome de acompaniament: ex. tuse i expectoraie n pneumopatiile acute, greuri i
vrsturi n ulcerul gastro-duodenal;
Examenul fizic al pacienilor care prezint ca simptom o durere, poate fi negativ, dar
el trebuie centrat n primul rnd asupra zonei dureroase. Uneori, simpla inspecie a
tegumentelor, muchilor, vaselor superficiale sau nervilor poate clarifica originea durerii.
De exemplu, durerea din zona zoster nsoit de erupia cutanat vezicular de-a lungul
unui traseu nervos, sau durerea din arteriopatiile periferice cu caracter de claudicaie
intermitent care este nsoit de lipsa pulsului periferic indicnd originea ei ischemic.
Alteori, durerea este profund, visceral i trebuie lmurit originea ei prin manevre
adecvate explorrii organului respectiv.
n bolile abdominale mai ales, este de mare importan constatarea unei contracturi
musculare, aprarea muscular fiind produs de aceleai segmente medulare ca i
cele interesate de durere. Ca o msur de protecie, bolnavul i poate reine respiraia
n caz de pleurezie, flecteaz coapsele pe abdomen n cazul unei colici abdominale, sau
limiteaz micrile unei articulaii dureroase.

17.2. CEFALEEA

Termenul de cefalee se refer la durerea resimit la nivelul bolii craniene. Durerea la

nivelul feei, faringelui i regiunii cervicale nu sunt cuprinse n aceast definiie.
Semnificaia cefaleei poate fi benign sau potenial malign. De cele mai multe ori ea
reflect oboseala, tensiunea psihic. Ea poate fi expresia simptomatic a unei boli
generale. Semnificaia potenial malign a cefaleei rezult din posibilitatea provocrii ei
de o boal situat n structurile intracraniene.
Pentru precizarea cauzei cefaleei recurente, se va face un examen complet clinic i
paraclinic al bolnavului.
Anamneza acestor bolnavi trebuie s fie detaliat, ea putnd s ne furnizeze o serie de
date folositoare.
Se vor preciza urmtoarele caractere ale cefaleei:
Debutul i modul instalrii cefaleei: se distinge o cefalee acut sau cronic;
Caracterul durerii: poate fi descris diferit de pacient, putnd fi pulsatil n cefaleea
vascular, sau sub form de parestezii n cefaleea de cauz neuro-psihic;
Intensitatea durerii nu are ntotdeauna legtur cu severitatea bolii. Durerea care trezete
bolnavul din somn, sau mpiedic somnul, este de cele mai multe ori de cauz organic.
Cefaleea cea mai intens este cea din hemoragia subarahnoidian, meningit sau tumorile
cerebrale. Migrena, cu toat intensitatea ei, are un caracter benign;
Localizarea durerii: poate aduce informaii utile diagnosticului. Astfel, cefaleea fronto-
oculo-orbitar, de tip hemicranic apare n migren, cea localizat occipital cu iradiere
 111

parietal apare n hipertensiunea arterial. Tumorile cerebrale determin o cefalee

unilateral. Localizarea cefaleei la vertex reflect originea ei psihogen.
Durata cefaleei are importan diagnostic.
Astfel, migrena clasic debuteaz n primele ore ale dimineii sau n cursul zilei, atinge
apogeul n jumtate de or i dureaz de la cteva ore la 1-2 zile.
Cefaleea din meningita bacterian apare de obicei ntr-un singur episod.
Cefaleea din tumorile cerebrale apare n orice moment al zilei sau nopii, variaz n
intensitate i evolueaz ctre creterea frecvenei i intensitii.
Condiiile de apariie ale cefaleei pot fi legate de fenomene biologice, sau de mediu
nconjurtor. Cefaleea premenstrual, cefaleea vertebrogen, sunt exemple n acest sens.
Simptome de nsoire a cefaleei:
greuri i vrsturi - nsoesc cefaleea n caz de hipertensiune intracranian. La fel
n migrena clasic i n migrena de origine biliar;
scotoame n cmpul vizual - n migren;
ANTECEDENTELE PERSONALE I HEREDOCOLATERALE ne pot da indicii n stabilirea
cauzei cefaleei. Pot fi depistate traumatisme craniene, neoplasme cu diferite localizri cu
posibile metastaze cerebrale, infecii acute sau cronice ale extremitii cefalice, afeciuni
ale coloanei vertebrale, afeciuni generale ca hipertensiunea arterial, afeciuni biliare,
colopatii cronice, etc.
EXAMENUL OBIECTIV va fi complet, pe aparate. Se ncepe cu examenul fizic al
capului, respectiv examinarea epicraniului, nasului, cavitatea bucal, coloana vertebral.
Examenul general vizeaz ndeosebi aparatul cardiovascular (palparea pulsului,
determinarea tensiunii arteriale, prezena de eventuale sufluri cardiace sau vasculare),
aparatul digestiv (ficat, vezica biliar, colon) i aparatul renal, care pot oferi elemente
pentru orientarea diagnostic.
Examenul neurologic, oftalmologic, ORL, psihiatric, completeaz investigaia clinic a
bolnavului care prezint cefalee.
EXAMENUL NEUROLOGIC rmne cel mai important, putnd depista un sindrom
de cefalee prin hipertensiune intracranian sau o cefalee tumoral. Atunci cnd se
suspicioneaz o cefalee tumoral, examenul clinic se va completa cu examinri
paraclinice neurologice: examenul fundului de ochi, radiografii simple de craniu,
electroencefalografie, encefalograme cu substane radioactive, ecografie i Doppler
vascular cranian, arteriografia sistemului vascular cerebral.
EXAMINRILE PARACLINICE I DE LABORATOR necesare pentru stabilirea cauzei
cefaleei sunt: hemograma, VSH, biochimia sngelui, reacia Bordet-Wasserman. Se vor
face investigaii cardiologice, gastro-enterologice i nefrologice.

STRUCTURILE SENZITIV DUREROASE I FIZIOPATOLOGIA CEFALEEI

Cefaleea apare prin stimularea urmtoarelor structuri:
Pielea, esutul subcutanat, muchi, artere i periostul craniului;
Structurile oculare, ale urechii i cavitii nazale;
Sinusurile venoase intracraniene i venele tributare;
Pri ale durei de la baza craniului (dura mater i paraarahnoid);
112

Nervii trigemeni, glosofaringian i vag.

Durerile craniene se pot ncadra n unul sau mai multe din urmtoarele mecanisme:
Distensia, traciunea i dilataia arterelor intra- i extracraniene;
Traciunea sau deplasarea venelor mari intracraniene sau a nveliului durei mater;
Compresia, traciunea sau inflamaia nervilor senzoriali cranieni i a celor spinali;
Spasmul i inflamaia muchilor cervicali;
Creterea tensiunii intracraniene;
Dilatarea arterelor temporale (migrena).
CLASIFICAREA ETIOLOGIC A CEFALEEI
Cefaleea prin procese intracraniene expansive:
Tumori, abcese, inflamaii (meningite);
Procese intracraniene neexpansive: migrena, cefaleea histaminic (Horton);
Cefaleea prin procese extracraniene:
cu origine la nivelul calotei craniene: osteita deformant (boala Paget), hiperostoza
frontal anterioar (sindromul Morgagni-Morel);
cu origine vascular: arterita temporal Horton;
nevralgii;
cu origine otic sau nazal;
cu origine ocular;
cu origine la nivelul coloanei vertebrale cervicale.
Cefaleea din bolile generale:
din bolile cardiovasculare: hipertensiunea arterial, insuficiena cardiac;
din bolile renale: glomerulonefrita acut i cronic, insuficiena renal;
din boli hematologice: anemii, poliglobulii;
din strile febrile;
din unele afeciuni digestive: colecistopatii cronice, colopatii cronice.
Cefaleea posttraumatic:
hematoame subdurale i extradurale dup traumatisme cranio-cerebrale.
Cefaleea psihogen.

17.3. VERTIJUL

Vertijul este o senzaie eronat de deplasare rotatorie - orizontal sau vertical a

bolnavului n spaiu i a obiectelor din jur.
Aceast tulburare de echilibru se nsoete de greuri, vrsturi, anxietate, transpiraii.
Vertijul reprezint simptomul funcional esenial al suferinei vestibulare. Semnul obiectiv
al acestei suferine este nistagmusul.
 113

Vertijul este un simptom complex care necesit o anamnez detaliat i un examen

clinic complet, nsoite de investigaii paraclinice necesare formulrii unui diagnostic
etiopatogenic corect.
ANAMNEZA va pune n eviden principalele caracteristici ale vertijului.
Debutul vertijului poate fi brusc sau insidios;
Circumstane de apariie: traumatisme cranio-cerebrale, infecii virale ale cilor
respiratorii superioare, utilizarea de medicamente oto-toxice (unele antibiotice,
diuretice, salicilai);
Factorii declanatori i agravani: micrile brute ale capului i corpului;
Evoluia vertijului: poate fi sub forma unor crize paroxistice sau permanente;
Simptome de nsoire: pot fi neurologice (diplopie, parestezii, cefalee, tulburri
piramidale sau cerebeloase), tulburri vegetative (paloare, transpiraii, greuri,
vrsturi), tulburri psihice (anxietate), tulburri cohleare (acufene).
ANTECEDENTELE PERSONALE PATOLOGICE pot evidenia la aceti bolnavi o serie de
afeciuni care pot evolua cu vertij: boli digestive parazitare, stri febrile, traumatisme
cranio-cerebrale recente sau mai ndeprtate, toxice (alcool, fumat), tratamente
medicamentoase recente cu unele antibiotice (streptomicina, aminoglicozide), diuretice,
anticoncepionale orale, psihotrope, intoxicaii cu monoxid de carbon.
ANTECEDENTELE HEREDO-COLATERALE ale bolnavilor pot stabili boli cu tar
ereditar ca: boli degenerative ale coloanei vertebrale, boli vasculare, nevrita interstiial
hipertrofic (boala Friedreich).
EXAMENUL OBIECTIV trebuie efectuat att n perioada accesului paroxistic, ct i n
afara lui.
n timpul crizei, examinarea trebuie s evidenieze prezena nistagmusului i tipul
acestuia.
Nistagmusul (micarea involuntar a globilor oculari) este compus dintr-o secus lent,
greu perceptibil i o secus rapid, care d i denumirea sensului su (orizontal,
orizontalo-rotator, rotator vertical, multidirecional). Nistagmusul poate fi spontan sau
poziional (la schimbarea poziiei capului).
Examenul obiectiv n afara crizei paroxistice de vertij urmrete efectuarea de investigaii
suplimentare pentru orientarea diagnosticului etiologic. Examenul ORL va fi axat pe
examinarea timpanului (poate depista o otit cronic, surditate de percepie sau de
transmisie), examenul vestibular (pentru depistarea nistagmusului spontan sau poziional).
Examenul neurologic va consta n primul rnd din studiul funciei vestibulo-spinale prin
efectuarea probei Romberg, probei index-nas, examinarea nervilor cranieni (n. facial, n.
trigemen, nervii oculomotori). (vezi semiologia neurologic)
EXAMINRILE PARACLINICE necesare diagnosticului etiologic cuprind examinrile de
rutin (VSH, hemogram, glicemie, colesterol, uree), examinri radiologice (radiografia
cranian, a coloanei vertebrale cervicale), tomografie computerizat.
Pe baza acestor elemente putem formula diagnosticul de vertij, orientndu-ne spre un
vertij periferic (sindrom vestibular armonic - n care alterarea funciei vestibulo-spinale
i secusa lent a nistagmusului se realizeaz de partea vestibulului lezat), sau un vertij
central (sindrom vestibular disarmonic).
114

CLASIFICAREA ETIOLOGIC A VERTIJELOR

Vertijul periferic apare n afeciuni localizate la nivelul urechii interne i a primului
neuron vestibular:
otita cronic;
fracturi de stnc temporal;
nevrita vestibular, de obicei de etiologie viral;
labirintite virale;
neurinomul de nerv acustic;
vertijul (boala) Mniere, caracterizat de triada simptomatic: vertij rotator brusc
instalat + surditate unilateral + acufene unilaterale.
Vertijul central apare n:
scleroza n plci;
insuficiena circulatorie vertebro-bazilar;
accidente vasculare cerebrale, n special trombo-embolice provocate de stenoza
mitral, fibrilaia atrial, mixomul atrial stng;
stri post-traumatisme cranio-cerebrale;
unele tumori cerebrale.

17.4. ASTENIA

Astenia semnific diminuarea patologic a capacitii de efort fizic i/sau intelectual.

Este un simptom frecvent ntlnit, descris de ctre bolnav ca o senzaie de oboseal
nejustificat de efort i care nu dispare dup repaus.
Fiziopatologic, astenia poate fi indus de scderea cantitii de oxigen la nivelul celulelor
nervoase i musculare, de scderea aportului de substane nutritiv-energogene i a unor
minerale (potasiu, calciu, magneziu, fier).
Astenia trebuie difereniat de oboseala fiziologic care apare dup activitatea zilnic
obinuit i care dispare dup repaus, ca i de strile de surmenaj sau de suprasolicitare n
care se produce o epuizare a forelor organismului.
Pentru precizarea cauzei unei astenii, este nevoie de o anamnez amnunit, un examen
clinic complet i o serie de investigaii paraclinice.
ANAMNEZA va pune n eviden: data debutului asteniei (recent sau veche), orarul
asteniei (matinal, vesperal, postprandial, permanent), alte simptome asociate
(tulburri de memorie, dificulti de concentrare, anxietate, iritabilitate, scdere
ponderal, tulburri de somn).
EXAMENUL CLINIC trebuie s fie complet, cu examinarea tuturor aparatelor.
INVESTIGAIILE PARACLINICE necesare pentru clarificarea cauzei sunt cele de rutin
(VSH, hemogram complet, glicemie, creatinin seric, ionograma seric), examinri
radiologice diverse, alte examinri paraclinice specifice diferitelor aparate.
Se consider c majoritatea cazurilor de astenie sunt de origine psihic, i mai puine sunt
de origine somatic.
 115

CLASIFICAREA ETIOLOGIC A ASTENIEI

Astenia de origine psihogen:
- nevroze astenice;
- stri anxioase i depresive.
Astenia cu substrat organic:
- boli pulmonare cronice (BPOC, fibroze pulmonare, TBC);
- boli cardiovasculare (cardiopatii congenitale, insuficiena cardiac);
- boli hepatice (hepatita cronic, ciroza hepatic);
- boli hematologice (anemii, leucemii);
- boli de metabolism (diabet zaharat);
- boli infecioase acute i cronice;
- parazitoze intestinale;
- boli endocrine;
- boli neurologice i neuromusculare;
- neoplasme viscerale;
- astenia iatrogen secundar medicaiei diuretice, sedative, antihipertensive,
laxative.

17.5. TRANSPIRAIA (SECREIA SUDORAL)

Secreia sudoral (transpiraia) - produs al activitii glandelor sudoripare - are rol

deosebit de important n termoreglare i variaz n funcie de temperatura mediului
extern i activitatea fizic. n condiii normale de repaus i activitate, cantitatea secreiei
sudorale este de aproximativ 800 ml/24 ore = perspiraie insensibil. n compoziia
secreiei sudorale intr o serie de elemente (uree, electrolii), cel mai important n privina
implicaiei n patologie fiind clorura de sodiu.
MODIFICRI PATOLOGICE ALE SECREIEI SUDORALE
Creterea cantitii de secreie sudoral (hipersudoraie, hiperhidroz) apare n:
Tulburri neuro-vegetative i emoii;
Boli infecto-contagioase (grip, bruceloz, etc.);
Infecii pulmonare (pneumonie, tuberculoz pulmonar);
Boli endocrine (hipertiroidie);
Boli neurologice (boala Parkinson, accidente vasculare cerebrale);
Boli dermatologice (infecii cutanate, pitiriazis versicolor);
Hemoragie digestiv superioar sau inferioar, cu anemie secundar
posthemoragic;
Com hipoglicemic i hipercapnic;
116

Boli cardiace:
- debutul infarctului miocardic acut (transpiraii reci);
- dup tahicardia paroxistic supraventricular;
- crize paroxistice de hipertensiune arterial;
Dup diferite tratamente (antipiretice - aspirin, paracetamol)
Scderea cantitii de secreie sudoral (hipohidroz, hiposudoraie) apare n:
Boli dermatologice: psoriazis;
Boli neurologice: polinevrit;
Colagenoze: sclerodermie;
Sindromul Claude-Bernard-Horner (hipohidroz pe jumtatea homolateral a
feei);
Hipotensiune arterial ortostatic;
Dup diferite medicamente: atropin, beladon;
Alte modificri ale secreiei sudorale:
Sudamina: reprezint o erupie cutanat caracteristic, sub form de proeminene
multiple, de mrimea gmliei de ac, care acoper pielea ca o rou, cu coninut
lichidian limpede. Este consecina obstruciei canalului glandelor sudoripare.
Hidrosadenita: este o inflamaie (abces) a glandelor sudoripare localizate n
regiunea axilar.
Modificri ale compoziiei secreiei sudorale: n mucoviscidoz exist eliminri
crescute de clorur de sodiu (NaCl), peste 70 MEq o/oo (normal sub 55 mEq o/oo).

17.6. PRURITUL

Pruritul este un simptom ntlnit n numeroase afeciuni i, n acelai timp, un factor de

agravare al acestora (mai ales prin insomnie).
Subiectiv reprezint o senzaie de mncrime sau arsur local iar obiectiv prin nevoia
imperioas de scrpinare.
Pruritul fiziologic apare la orice persoan normal n variate condiii de mediu extern, i
se caracterizeaz prin durat scurt, intensitate mic i dispariie spontan.
Pruritul patologic poate fi localizat sau generalizat, are intensitate mare, greu de suportat,
apare de obicei n crize de 10-30 minute, cu exacerbare nocturn, care determin nevoia
de scrpinare uneori violent, pn la snge, cu leziuni de grataj care se pot infecta.

Cauzele pruritului:
Boli alergice: alergii alimentare sau medicamentoase, oc anafilactic;
Boli hematologice: boala Hodgkin, leucemia limfatic cronic, poliglobulie
esenial;
Boli parazitare: scabie, pediculoz, parazitoze intestinale;
 117

Boli metabolice: hiperuricemie (gut);

Diabet zaharat;
Boli dermatologice: psoriazis, acnee;
Boli digestive: icter n special obstructiv, ciroz biliar primitiv;
Boli renale: insuficien renal cronic;
Diverse: prurit senil, nevroz astenic, sarcin.

17.7. SCDEREA PONDERAL

Pierderea de greutate corporal trebuie precizat prin fluctuaiile ce le-a suferit pacientul
n cursul vieii, prin diferena n kilograme ntre trecut i momentul consultrii, precum
i viteza cu care s-a realizat. Meninerea greutii corporale depinde, cu mari variaii
individuale, de cantitatea de alimente ingerate, dar i de modul cum sunt digerate,
absorbite i metabolizate.
Astfel trebuie cercetate:
Obiceiurile alimentare, n raport cu tipul constituional i activitatea individului;
Scderea poftei de mncare cu reducerea alimentaiei;
O boal digestiv cum ar fi afeciuni ce mpiedic o bun masticaie sau nghiire
(boli ale dinilor, afeciuni esofagiene), boli gastrice, sindroame de malabsorbie i
maldigestie, afeciuni hepatice, ale vezicii biliare sau pancreatice);
O tulburare metabolic (diabet zaharat, hipertiroidie, tuberculoza, boli febrile
prelungite);
Un neoplasm digestiv sau cu alt localizare.
 CAPITOLUL II
SEMIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR
120
 121

1. SIMPTOME ALE BOLILOR APARATULUI RESPIRATOR

Bolile aparatului respirator se pun n eviden prin anamnez, examen obiectiv i prin
investigaii paraclinice i de laborator. Importana anamnezei i al examenului obiectiv
sunt fundamentale pentru diagnostic.
Simptomele din partea bolilor aparatului respirator sunt: tusea, expectoraia (sputa,
hemoptizia), durerea toracic i dispneea.

1.1. TUSEA

Tusea este un act reflex ce const din mai multe expiraii violente, explozive, avnd drept
scop evacuarea coninutului arborelui bronic. Deci tusea este o reacie de aprare a
organismului. Excitaia care declaneaz reflexul de tuse, ajunge la centrul bulbar iar de
aici, prin cile centrifuge este transmis la muchii respiratori. Sub efectul excitaiei, dup
o inspiraie profund, glota se nchide i presiunea n cile respiratorii se mrete. Apoi
cnd intr n aciune muchii expiratori, aerul i produsele patologice din cile respiratorii
sunt expulzate n mod exploziv.
Excitaia periferic pornete din terminaiile senzitive ale nervului vag. Zona tusigen este
de obicei regiunea aritenoid i bifurcaia bronic. Dar excitaia poate porni i din alte
zone inervate de vag cum ar fi pleura, laringele, faringele, esofagul, stomacul, intestinele,
ficatul, diafragmul, sau din regiuni inervate de trigemen sau glosofaringian. Astfel tusea
poate aprea, pe lng cauzele cele mai comune pleuro-pulmonare, laringiene, faringiene
i n afeciuni nazale, linguale sau amigdaliene. La fel, tusea poate fi i de origine central,
respectiv tusea psihogen-nevrotic.
Diferitele tipuri de tuse pot fi sugestive pentru anumite afeciuni. Cea mai obinuit
clasificare a tipurilor de tuse este dup prezena sau nu a expectoraiei. Astfel distingem
tusea uscat i cea productiv.
- Tusea uscat sau iritativ se caracterizeaz prin lipsa expectoraiei i poate
aprea n bronite acute, faringite, laringite, pleurezii, neoplasm bronhopulmonar,
tuberculoza pulmonar.
- Tusea productiv sau umed, este nsoit de expectoraie. Ea poate aprea
n bronitele cronice, pneumonii, broniectazii, neoplasm pulmonar, supuraii
pulmonare.
- Alte clasificri mparte tusea dup intensitatea ei, dup tonalitate, dup momentul
apariiei n timp sau dup evenimentele care o provoac.
- Dup intensitate, distingem tusea voalat, stins sau zgomotoas, ltrtoare.
- Dup tonalitate distingem: tusea rguit, bitonal care apare n laringite i n
leziuni ale nervului recurent stng prin tumori compresive sau anevrism de aort.
Tusea chintoas se caracterizeaz prin accese repetitive, spastice, urmate de un
inspir profund, uiertor (repriza) i este caracteristic pentru tusea convulsiv.
- Dup momentul apariiei n timp, distingem tuse matinal, tuse vesperal, tuse
nocturn sau tuse continu.
122

Dup evenimentele care o provoac, avem tuse de efort, tuse poziional, tuse
emetizant (vrsturi dup accese prelungite de tuse), tuse sincopal (sincop prin
reflex vagal).

1.2. EXPECTORAIA

Expectoraia reprezint eliminarea coninutului patologic al arborelui traheo-bronic prin

tuse. Produsul su este sputa.

SPUTA

Sputa are o mare valoare semiologic, deoarece ea este un simptom adjuvant important
pentru diagnostic (bolnavul i scuip diagnosticul).
Examenul semiologic al sputei const din examen macroscopic i examen de laborator.
Examenul macroscopic al sputei se refer la calitile sale fizice = cantitate, consisten,
culoare, miros i gust, descris de pacient.

Cantitatea: cantitatea de sput depinde de boala care o produce. Astfel, avem o cantitate
moderat de sput (50-100 ml/24 de ore) n bronit acut, astm bronic, bronit cronic.
O cantitate abundent (100-300 ml/24 de ore) ntlnim n broniectazie i cavernele
pulmonare. Sputa poate fi n cantitate masiv (peste 300 ml/24 de ore) n abcesele
pulmonare drenate ntr-o bronie, cnd vorbim despre vomic.
Aspectul sputei: aspectul sputei depinde de consistena, transparena i aeraia ei, i este
semnificativ pentru diferitele afeciuni bronho-pulmonare.
Sputa seroas este o sput aerat, spumoas, rozat i este ntlnit n insuficiena
cardiac stng (edem pulmonar acut cardiogen);
Sputa mucoas este alb, sidefie, aderent, aerat. Se produce prin hipersecreia
patologic a glandelor mucoase bronice. Ea apare n bronitele acute i cronice, ca
i n astmul bronic (sputa perlat);
Sputa muco-purulent: amestec de mucus i puroi, este de culoare galben-
verzuie. Exprim un proces infecios i apare n bronitele acute i cele cronice,
broniectazii, supuraii pulmonare.
Sputa purulent apare n broniectazii i supuraii pulmonare. n broniectazii,
sputa purulent este abundent dimineaa (toaleta matinal a broniectaziei). n
abcesul pulmonar ntlnim vomica, care se produce prin efracia (spargerea) unei
colecii purulente ntr-o bronie, cu evacuarea brusc a unei cantiti mari de sput
purulent prin tuse (500-1000 ml).
Sputa sero-muco-purulent este sputa supuraiilor cronice drenate n cile aeriene
(abces pulmonar, broniectazii, caverne TBC, chist hidatic). n aceste situaii, sputa
recoltat ntr-un vas de sticl se stratific n trei straturi: deasupra se afl o spum
aerat - stratul spumos, apoi stratul mucos i pe fundul vasului purulent, grunjos.
Sputa sanguinolent (hemoptoic) este un amestec de mucus i snge. Cnd
se prezint ca o spum rozat, aerat, bnuim un edem pulmonar acut. Sputa cu
 123

firioare de snge apare n broniectazii, stenoza mitral. Sputa cu snge dispersat,

omogenizat cu masa de mucus este sugestiv pentru pneumonia pneumococic
(sputa ruginie, rubiginoas), cancer pulmonar (sputa ca o peltea de coacze),
infarct pulmonar.
Hemoptizia = eliminarea prin tuse de snge pur, oxigenat i aerat. Avnd n
vedere importana i gravitatea hemoptiziei, este necesar un diagnostic diferenial
exact. n primul rnd trebuie fcut diagnostic diferenial al hemoptiziei cu hemoragia
digestiv superioar exteriorizat prin hematemez. Criteriile de difereniere sunt:
- Hemoptizia are culoare roie-vie, este spumoas, aerat. Are reacie (pH)
alcalin. Dureaz cteva zile i se termin prin spute hemoptoice (coada
hemoptiziei). Cantitatea hemoptiziei poate fi mic, medie sau mare - hemoptizie
fulminant, urmat de oc hemoragic. Hemoptizia apare de regul la un bolnav cu
antecedente pulmonare, ea este precedat de senzaia de gdiltur traheal, apare
dup tuse i nu dup greuri i vrsturi.
- Hemoragia digestiv superioar exteriorizat prin hematemez este de culoare
maro, are aspect caracteristic de za de cafea, are o reacie acid provenind din
tubul digestiv, se elimin prin greuri i vrsturi. Hematemeza apare la un bolnav
cu antecedente digestive. O surs de eroare n plus este situaia n care sngele
de hemoptizie este nghiit de ctre unii bolnavi, aprnd n acest caz i scaune
melenice.
Un examen amnunit al cavitii nazale i al celei bucale va evita confuzia cu epistaxisul
posterior (snge din nazo-faringe) i cu gingivoragia.
Examenul de laborator al sputei este expus la capitolul investigaii paraclinice n bolile
aparatului respirator.
Cauzele unei hemoptizii sunt multiple, i n ordinea frecvenei amintim:
Tuberculoza pulmonar;
Neoplasmul bronho-pulmonar;
Broniectazia;
Infarctul pulmonar;
Pneumonii cu Klebsiella i Stafilococi;
Stenoza mitral;
Sindroamele hemoragipare;
Anevrismul aortic disecant n cile aeriene;
Examenul macroscopic al sputei se refer i la alte aspecte cum ar fi culoarea, mirosul i
gustul.
Ca i culoare distingem sputa albicioas, lptoas, sputa galben-verzuie, sputa galben-
cafenie, sputa rozat sau sputa crmizie.
Mirosul sputei este fad. Sputa fetid survine n broniectazie, abcese pulmonare sau
caverne tuberculoase suprainfectate.
Gustul, apreciat de bolnav, este srat n bronite, foarte srat n chist hidatic i fad n TBC.
124

1.3. DUREREA TORACIC

Mecanismul durerilor toracice este complex. Diferii excitani mecanici, chimici (toxinele
microbiene din leziunile inflamatorii) prin intermediul unor biogene (histamina, kinine),
a pH-ului acid (acid lactic provenit din glicoliza anaerob), a hipoxiei, ajung s excite
baro- i chimio-receptorii nervoi din teritoriul toraco-pulmonar. Cile de conducere
ale excitaiei viscerale sunt mai ales simpatice i ajung la cortex. Dup analiz, n sens
invers, de la nivelul centrilor superiori pornesc eferene motorii pe calea vagal i mai ales
simpatic.
Un aspect important este faptul c nu toate durerile toracice sunt de origine pleuro-
pulmonar.
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL AL DURERILOR TORACICE:
Durerile toracice pot avea cauze multiple:
Afeciuni ale aparatului respirator;
Afeciuni extrapulmonare:
- Afeciuni reumatice, musculo-scheletice;
- Afeciuni cardio-vasculare;
- Afeciuni digestive, abdominale;
- Afeciuni nevrotice;

Durerea n afeciuni pleuro-pulmonare:

Afeciuni pulmonare: embolii pulmonare, pneumonii, supuraii, tumori
pulmonare, chist hidatic.
Afeciuni bronice: traheo-bronita acut, cancer bronhopulmonar invaziv.
Afeciuni pleurale: pneumotorace spontan, pleurite, pleurezii exsudative,
piotorace, tumori.
Durerea pulmonar din pneumonii, TBC, chisturi, supuraii, tumori, este n general
tears, vag. Ea devine mai intens dac procesul intereseaz i pleura. Este acceptat
faptul c parenchimul pulmonar este insensibil la durere, iar durerea toracic este
ntotdeauna urmarea unor afeciuni ce afecteaz structurile vecine.
Durerea traheo-bronic din bronitele acute are un caracter de arsur retrosternal.
Cancerul bronho-pulmonar devine dureros tardiv n msura n care invadeaz elemente
pleurale, nervoase sau vasculare.
Durerea pleural din pleurite, pleurezii, este surd, progresiv, se accentueaz la
respiraie i tuse, se modific n intensitate cu schimbarea poziiei. De multe ori bolnavul
adopt poziii forate antialgice n decubit lateral.
n afeciunile pleurale supraacute (pneumotorace, embolie pleuropulmonar) durerea este
vie, constrictiv, ocogen.
Nu sunt dureroase afeciuni respiratorii ca astmul bronic, bronitele cronice, emfizemul
pulmonar, broniectazia necomplicat, cancerul pulmonar secundar, unele forme de
tuberculoz.
 125

Durerea n afeciuni extrapulmonare:

Durerea toracic n afeciuni reumatice, musculo-scheletice. Se accentueaz la
schimbarea poziiei, respiraii profunde, la palpare local. Apare n:
Afeciuni ale coloanei vertebrale (spondiloze, discopatii);
Nevralgii intercostale;
Sindrom Tietze: tumefierea dureroas a cartilajului costo-sternal mai frecvent al
coastei II;
Dureri musculare produse prin traumatisme, efort, viroze;
Zona zoster;
Durerea toracic n afeciuni cardio-vasculare:
Cardiopatia ischemic: angina pectoral i infarctul miocardic acut, evolueaz cu
durere care tipic este retrosternal, cu caracter constrictiv cu iradiere n braul stng;
Pericarditele uscate i exsudative;
Anevrismul disecant de aort;
Durerea toracic din afeciunile abdominale. Urmtoarele afeciuni pot evolua cu durere
abdominal cu iradiere toracic:
Afeciuni ale colecistului: dischinezii biliare, litiaza biliar, colic biliar,
colecistite acute;
Afeciuni ale colonului: aerocolie, colite, colici intestinale, colon spastic;
Afeciuni hepatice: tumori, abcese, hepatita acut, ficat de staz n insuficiena
cardiac dreapt;
Afeciuni ale diafragmului: abcese subdiafragmatice, hernie hiatal;
Ulcerul gastro-duodenal;
Durerea toracic n afeciuni nevrotice. Durerea toracic n afeciuni psihogene este
foarte frecvent i se manifest n general prin senzaia de nepturi precordiale. Sunt
prezente i alte semne de nevroz astenic.

1.4. DISPNEEA

Dispneea este o tulburare de ritm, frecven i intensitate a respiraiei, incontient sau

resimit de bolnav ca un disconfort, sete de aer, sufocare.
Etimologic, cuvntul de dispnee provine din limba greac, unde dyspnoe semnific
respiraie dificil.
Noiunea de dispnee are un dublu coninut:
O senzaie subiectiv: senzaia de lips de aer, de sufocare;
Un semn obiectiv vizualizat prin modificarea unor parametrii respiratorii: frecvena,
amplitudinea, ritmicitatea, gradul de utilizare ai muchilor respiratori.
Senzaia de dispnee are dou origini principale:
126

receptorii presori - sensibili la ntinderea i umflarea plmnilor,

chemoreceptorii din aort i sinusul carotidian, sensibili la diminuarea concentraiei
sanguine de oxigen, la creterea concentraiei de CO2 i la modificrile de pH.
Impulsurile provenite din zona receptorilor presori pulmonari sau din aceea a
chemoreceptorilor, sunt transmise pe calea nervului vag celor trei centri care dirijeaz
respiraia: centrul inspirator i centrul expirator din 1/3 inferioar a bulbului i centrul
pneumotaxic din poriunea superioar a protuberanei. Conectarea centrului respirator
bulbar cu neuronii motori ai nervilor frenici i intercostali se face prin intermediul
mduvei.
Ca i mecanism fiziopatologic, senzaia de sufocare provine din creterea travaliului
respirator.
n mod normal 2% din consumul de oxigen al organismului este suficient pentru
activitatea muchilor respiratori. n afeciuni pulmonare sau cardiace, crete travaliul
mecanic al muchilor respiratori, deci crete consumul de oxigen al organismului (peste
10%).
Cauza creterii travaliului respirator:
Creterea rezistenei elastice a esutului pulmonar;
Creterea rezistenei cilor respiratorii;
Creterea rezistenei elastice a esutului pulmonar
Contracia ritmic a muchilor respiratori (16-20/minut) determin:
mrirea volumului cutiei toracice;
scderea presiuni intratoracice;
n consecin, plmnul fiind un organ erectil, distensibil (compleant), aceasta va
determina dilataia plmnilor.
Dac scade distensibilitatea (compleana) esutului pulmonar, deci crete rezistena
elastic (elastana) esutului pulmonar, este nevoie de o for de contracie mai mare
pentru scderea presiunii intratoracice. Crete deci travaliul respirator i consumul de
oxigen necesar actului respiraiei. Apare setea de aer = dispneea.
n acest caz este caracteristic tahipneea superficial = respiraie superficial i accelerat,
care este mai economic pentru organism.
Creterea rezistenei cilor respiratorii
n procese obstructive ale cilor respiratorii superioare sau al broniilor (corpi strini
aspirai, tumori) - crete travaliul respirator. n acest caz apare bradipneea = respiraie
rar, ampl, care este mai economic pentru organism.
Dispneea bolnavului pulmonar sau cardiac poate dura zeci de ani pn apare hipoxemia
(scderea presiunii pariale a oxigenului n snge) i hipercapnia (creterea presiunii
pariale a CO2 n snge).
Hipoxemia i hipercapnia vor stimula chemoreceptorii din centrul respirator bulbar, care
n mod reflex crete travaliul respirator.
n momentul n care travaliul respirator nu mai poate crete (au fost epuizate rezervele),
ventilaia nu mai este suficient i apare semnul clinic al hipoxemiei = cianoza (de tip
central). Este manifestarea insuficienei respiratorii.
 127

1.4.1. DISFUNCIILE VENTILATORII

Disfunciile ventilatorii sunt modificri ale mecanicii respiraiei. Ele sunt de dou tipuri:
Disfuncia ventilatorie obstructiv
Travaliul respirator crete datorit creterii rezistenei cilor respiratorii (obstrucii ale
cilor respiratorii superioare, obstrucii difuze ale broniilor). Apare bradipneea.
Probele funcionale respiratorii (spirometria):
Capacitatea vital (CV) normal;
Viteza expiratorie maxim pe secund (VEMS) scade;
Indicele Tiffneau scade (VEMS/CV, nmulit cu 100 = 70-85% n mod normal).
Disfuncia ventilatorie restrictiv
Travaliul respirator crete din dou motive:
Limitarea micrilor respiratorii - prin rigiditatea esutului pulmonar sau prin
rigiditatea cutiei toracice;
Scoaterea din funcie a unor segmente sau teritorii pulmonare (lobectomii,
atelectazie prin obstrucie sau compresie, infiltrate pulmonare masive). Apare
tahipneea superficial.
Probele funcionale respiratorii:
C.V. scade;
V.E.M.S. normal;

1.4.2. FORME CLINICE DE DISPNEE

Dispneea din stenoza cilor respiratorii superioare;

Dispneea din afeciuni pulmonare;
Dispneea din insuficiena cardiac;
Dispneea acidotic;
Dispneea hipoxemic;
Dispneea de origine cerebral;
Dispneea nevrotic
Dispneea din stenoza cilor respiratorii superioare
Dispneea apare prin strmtorarea calibrului cilor respiratorii superioare (pn la
bifurcaia traheei).
Cauze:
corpi strini aspirai;
edem glotic;
crup difteric;
128

tumori laringiene;
tumori mediastinale;
Acest tip de dispnee are urmtoarele caracteristici clinice:
bradipnee inspiratorie (inspiraia este dificil);
cornaj: zgomot caracteristic al inspiraiei;
tiraj: n inspiraie se produce o depresiune n regiunea epigastric, jugular,
supraclavicular, intercostal, deoarece n inspiraie presiunea, n acest caz, scade
mult sub presiunea atmosferic.
Dispneea n afeciuni pulmonare
Afeciuni pulmonare cu disfuncie ventilatorie restrictiv
Se caracterizeaz prin tahipnee superficial (polipnee): dispnee cu accelerarea micrilor
respiratorii, amplitudinea respiraiei fiind sczut.
Cele mai frecvente afeciuni pulmonare care evolueaz cu disfuncie ventilatorie
restrictiv sunt:
Fibrozele pulmonare (dup TBC, silicoz);
Lobectomii chirurgicale;
Atelectazia unui lob sau a unui plmn;
Pleurezii exsudative, pneumotorace spontan;
Deformri toracice cifo-scoliotice;
Afeciuni pulmonare cu disfuncie ventilatorie obstructiv:
n aceste afeciuni, clinic apare:
dispnee expiratorie, expirul este prelungit;
respiraie zgomotoas (wheezing);
bradipnee;
Boli pulmonare care evolueaz cu disfuncie ventilatorie obstructiv: astmul bronic,
emfizemul pulmonar obstructiv, bronita cronic spastic.
Dispneea n insuficiena cardiac stng
Dispneea din insuficiena ventricular stng este secundar stazei n mica circulaie.
Datorit stazei n mica circulaie, crete rezistena elastic a plmnului.
Substratul fiziopatologic al dispneei cardiace este deci o disfuncie ventilatorie restrictiv
prin creterea rezistenei elastice a esutului pulmonar.
Dispneea cardiac din insuficiena ventricular stng apare n urmtoarele afeciuni:
Cardiopatia ischemic;
Cardiopatia hipertensiv;
Valvulopatiile aortice;
Insuficiena mitral;
Dispneea cardiac poate aprea i n insuficiena atrial stng din stenoza mitral.
Caracteristicile clinice ale dispneei cardiace:
 129

tahipnee superficial;
dispnee progresiv de efort, apoi de repaus i n fine ortopneea;
episoade de dispnee paroxistic nocturn (astmul cardiac, edemul pulmonar acut
cardiogen);
Dispneea acidotic
Dispneea acidotic apare n strile de acidoz (pH-ul sanguin scade sub 7,35-7,45).
Cauze mai frecvente:
Acidoza diabetic (din coma diabetic hiperglicemic);
Acidoza uremic (n caz de com uremic n insuficiena renal);
Acidoza hepatic (n coma hepatic din hepatopatiile grave);
Clinic apare:
Respiraia Kussmaul (respiraie periodic): este o dispnee caracterizat prin respiraii
ample, adnci, zgomotoase.

Fig. 92 - Respiraia Kussmaul

Dispneea hipoxemic
Afeciunile respiratorii care evolueaz cu insuficien pulmonar exprimat prin
hipoxemie i hipercapnie, n mod reflex, scderea presiunii pariale a oxigenului i
creterea presiunii pariale a CO2 - este stimulat centrul respirator bulbar avnd drept
rezultat creterea amplitudinii i frecvenei respiratorii (dispnee asemntoare cu dispneea
acidotic Kussmaul).
Dispneea de origine cerebral
Apare n strile n care scade irigaia centrului respirator. Astfel, datorit scderii
excitabilitii centrului respirator, apare o stare de apnee, urmat de acumularea de CO2
ce acioneaz ca un stimulent al acestor centrii, ce determin reluarea respiraiei.
Acest tip de dispnee apare n:
Insuficiena cardiac stng, prin scderea debitului cardiac, urmat de scderea
circulaiei cerebral i hipoxia centrului respirator;
Leziuni cerebrale organice: ateroscleroza cerebral, accidente vasculare cerebrale,
tumori cerebrale;
Intoxicaia cu opiacee sau cu alte medicamente care scad excitabilitatea centrului
respirator.
130

Forme clinice de dispnee de origine cerebral:

Respiraia Cheyne-Stokes se caracterizeaz prin perioade de respiraie cu
amplitudine progresiv crescnd, urmat de perioade de apnee (5-20 secunde), cu
repetarea ciclului;

Fig. 93 - Respiraie Cheyene-Stokes

Respiraia Biot - const n perioade de respiraie normal ntrerupte de perioade de
apnee.

Fig. 94 - Respiraie Biot

Dispneea nevrotic
Un grad de dispnee este frecvent prezent n strile de distonie neuro-vegetativ, deci fr
un substrat organic. Dispneea apare n repaus, se nsoete de anxietate. Sunt prezente
ntotdeauna i alte semne de distonie neuro-vegetativ: nepturi precordiale, palpitaii,
transpiraia palmelor, insomnie.
 131

2. EXAMENUL OBIECTIV AL APARATULUI RESPIRATOR

Dup luarea anamnezei unui bolnav ce sufer de o afeciune respiratorie, se efectueaz

examenul obiectiv deosebit de important pentru stabilirea diagnosticului. Metodele
fizice prin care se efectueaz examenul obiectiv al aparatului respirator sunt: inspecia,
palparea, percuia i auscultaia toracelui. Pentru a localiza diversele semne obiective
constatate, toracele a fost mprit n zone topografice lundu-se ca repere proeminenele
osoase i trasndu-se linii convenionale. Cunoaterea topografiei toraco-pulmonare este
important deoarece permite precizarea sediului substratului lezional al bolilor aparatului
respirator.

2.1. TOPOGRAFIA TORACO-PULMONAR

Toracele este format din hemitoracele drept i hemitoracele stng, ce corespund celor doi
plmni. La rndul su, un hemitorace prezint o fa anterioar, o fa axilar i o fa
posterioar.
Puncte de orientare, puncte de reper pentru numrarea coastelor
Unghiul lui Louis: pe faa anterioar a toracelui, cartilajul coastei II;
Vertebra proeminent: cervicala VII, dup care urmeaz vertebra dorsal I cu
prima coast (pe faa posterioar a toracelui);
Unghiul scapulei (vrful omoplatului): la nivelul coastei VII pe faa posterioar a
toracelui;
Linii convenionale n topografia toracelui:
n topografia toraco-pulmonar se utilizeaz linii verticale i orizontale.

Fig. 95 - Topografia toraco-pulmonar (A - B) - Linii convenionale

A. Faa anterioar B. Faa posterioar:
1. Linia median-anterioar 1. Linia vertebral
2. Linia sternal 2. Linia scapular
3. Linia parasternal 3. Linia axilar posterioar
4. Linia medio-clavicular 4. Linia orizontal superioar
5. Linia axilar anterioar 5. Linia orizontal inferioar
132

Pe faa anterioar a toracelui:

Linia median (perpendicular prin mijlocul manubriului sternal i baza
apendicelui xifoid);
Liniile sternale (pe marginile laterale ale sternului);
Liniile medio-claviculare (perpendiculare de la mijlocul claviculei);
Liniile parasternale (la mijlocul distanei dintre linia sternal i cea
medioclavicular);
Pe faa lateral a toracelui:
Linia axilar anterioar (vertical la marginea anterioar a axilei);
Linia axilar medie (vertical din vrful axilei);
Linia axilar posterioar (vertical la marginea posterioar a axilei);
Pe faa posterioar a toracelui:
Dou linii verticale:
- Linia median posterioar (linia vertebral): linia apofizelor spinoase;
- Liniile scapulare: la marginea intern a scapulei;
Dou linii orizontale:
- Linia orizontal superioar: trece prin spinele scapulei: - coasta II;
- Linia orizontal inferioar: trece prin unghiul scapulei - coasta VII;
Pe baza acestor puncte de orientare i linii convenionale, la nivelul toracelui se formeaz
urmtoarele regiuni:
FAA ANTERIOAR A UNUI HEMITORACE este delimitat de linia median anterioar i
linia axilar anterioar. La nivelul ei, de la vrf la baz se descriu:
Fosa supraclavicular;
Fosa infraclavicular, cu poriunea extern scobitura lui Mohrenheim;
Spaiile intercostale pentru numrarea lor punctul de reper este unghiul lui Louis;
Spaiul semilunar al lui Traube: la baza hemitoracelui stng anterior, corespunztor
proieciei toracice a tuberozitii gastrice, este delimitat spaiul semilunar al lui
Traube, mrginit n jos de rebordul falselor coaste, n stnga de splin, n dreapta
de lobul stng hepatic, iar n sus de cord. Marginea superioar a acestui spaiu este
o curb cu convexitatea n sus, a crei limit superioar atinge spaiul VI intercostal
stng i apoi coboar pn la coasta IX.
 133

Fig. 96 - Zone anatomice ale hemitoracelui anterior

A - fosa supraclavicular, B - fosa infraclavicular, C - unghiul lui Louis
D - spaii intercostale, E - spaiul semilunar al lui Traube
FAA POSTERIOAR A UNUI HEMITORACE este delimitat de linia vertical posterioar
i linia axilar posterioar. Liniile verticale i orizontale de la acest nivel, delimiteaz
urmtoarele zone:
Fosa supra-scapular sau zona de alarm a lui Chauvert = proiecia posterioar a
vrfurilor pulmonare;
Spaiul interscapulo-vertebral: delimitat vertical de linia vertebral i cea scapular
i orizontal de coasta II respectiv VII;
Regiunea interscapular: delimitat de cele dou linii scapulare (marginile interne
ale scapulelor);

Fig. 97 - Zonele feei posterioare a hemitoracelui

A - fosa suprascapular, B - spaiul interscapulo-vertebral,
B+B - regiunea interscapular
134

Plmnii se proiecteaz la nivelul zonelor topografice descrise astfel:

Vrfurile pulmonare se proiecteaz anterior n fosele supraclaviculare i posterior
n fosele suprascapulare.
Marginile anterioare ale plmnilor converg spre unghiul lui Louis dup care
coboar paralel n vecintatea liniei mediane pn la coasta IV. De aici, marginea
anterioar dreapt coboar oblic extern spre coasta VI a crei margine superioar
o urmeaz pn la linia axilar anterioar. Marginea anterioar a plmnului
stng de la nivelul coastei IV urmeaz conturul inimii ndeprtndu-se de linia
median n spaiul V pn la linia parasternal, iar n spaiul VI ajunge pe linia
medioclavicular, dup care urmeaz traiectul coastei VI pn la linia axilar
anterioar.
Marginile inferioare ale plmnilor coboar pe feele axilare n dreptul fiecrei
linii convenionale cte un spaiu intercostal, ajungnd pe linia axilar posterioar
pn la coasta VII, apoi la nivelul hemitoracelui posterior pe linia scapular coboar
la coasta IX, iar n dreptul coloanei vertebrale la nivelul coastei XI.
Hilurile pulmonare se proiecteaz anterior la nivelul coastelor III n dreptul liniei
mediane, iar posterior n spaiile interscapulo-vertebrale la nivelul coastelor V.

Fig. 98 - Proiecia plmnilor, a pleurelor i a scizurilor pe peretele toracic (dup Goia)

Examenul fizic al aparatului respirator se face prin inspecie, palpare, percuie i
auscultaie.

2.2. INSPECIA APARATULUI RESPIRATOR

Inspecia vizual a unui bolnav cuprinde dou aspecte:

Inspecia general a bolnavului;
Inspecia local a aparatului respirator;
 135

2.2.1. INSPECIA GENERAL

n cadrul inspeciei generale a bolnavului, ne poate atrage atenia asupra unei eventuale
boli respiratorii urmtoarele aspecte: aspectul i starea general a bolnavului, starea de
nutriie, atitudinea - poziia, faciesul, modificrile tegumentare.
Aspectul i starea general a bolnavului
Bolnavii pulmonari cronici sunt slbii, emaciai, prezint atrofia musculaturii,
tegumentele palide, cenuii, cianoza buzelor i a extremitilor. Acest aspect se ntlnete
n supuraiile pulmonare, fiind nsoit de febr de tip septic.
Bolnavii suferind de bronhopneumopatie cronic obstructiv sunt cianotici, prezint
dispnee de efort i ntr-un stadiu avansat al bolii prezint semnele insuficienei cardiace
drepte (cord pulmonar cronic).
n pneumopatiile acute bolnavul este febril, cu facies vultuos, congestionat, starea de
nutriie este bun.
Atitudinea (poziia) bolnavului
Poziiile forate sugestive pentru o boal respiratorie sunt:
Ortopneea: poziie forat antidispneic, apare n dispneea de origine respiratorie
(astm bronic, obstrucii ale cilor respiratorii superioare), ca i n dispneea cardiac
(insuficiena cardiac stng);
Poziii forate n decubit lateral:
pe partea bolnav n pleurezia exsudativ, broniectazie;
pe partea sntoas n pleurita uscat;
Faciesul: modificri ale mimicii feei n boli pulmonare:
facies congestionat, vultuos nsoit deseori de herpes nazo-labial, este sugestiv pentru
pneumonie, alte sindroame febrile;
facies palid, pmntiu n supuraii pulmonare, tuberculoza pulmonar, tumori pulmonare;
facies cianotic n insuficiena cardio-respiratorie;
Inspecia gtului poate evidenia:
venele jugulare turgescente: n insuficiena cardiac dreapt, cordul pulmonar cronic;
adenopatii cervicale, supraclaviculare sau laterocervicale se ntlnesc n TBC pulmonar,
tumori pulmonare;

Fig. 99 - Vene jugulare turgescente

136

Inspecia extremitilor: poate descoperi degete hipocratice, sugestive pentru supuraiile

pulmonare, broniectazii, TBC, tumori pulmonare;
Inspecia ochilor - sindromul Claude-Bernard-Horner care apare prin compresia lanului
simpatic, caracterizat prin mioz, ptoz palpebral i enoftalmie, este ntlnit n cancerul
apical pulmonar;
Prezena edemelor care pot fi periferice, declive n cordul pulmonar cronic decompensat,
sau cu aspect n pelerin cnd sunt nsoite de cianoz, sugestive pentru compresia
venei cave superioare;
Circulaia venoas colateral pe peretele anterior al toracelui apare n compresiile
mediastinale ale venei cave superioare.

2.2.2. INSPECIA TORACELUI

Inspecia toracelui se face n poziie ortostatic sau eznd a bolnavului i vizeaz 3
obiective:
inspecia tegumentelor i a esuturilor moi la nivelul toracelui;
inspecia configuraiei toracelui;
inspecia micrilor respiratorii;
Inspecia tegumentelor i a esuturilor moi la nivelul toracelui
n afara elementelor oferite de inspecia general tegumentar, putem evidenia unele
aspecte locale caracteristice pentru anumite afeciuni respiratorii:
venectazii la baza hemitoracelor se ntlnesc n tumorile mediastinale, emfizemul
pulmonar avansat;
circulaia venoas colateral n compresia venei cave superioare;
zona zoster: caracterizat prin vezicule foarte dureroase pe traiectul unui nerv
intercostal;
empiem de necesitate: eroziunea pleurei parietale n empiemul toracic, cu
evacuare spontan prin fistule cutanate.
Inspecia configuraiei toracelui
Modificrile conformaiei toracice se repercuteaz asupra parenchimului pulmonar att
din punct de vedere funcional ct i morfologic, ceea ce poate duce la mbolnviri ale
aparatului respirator, iar pe de alt parte, afeciunile pleuro-pulmonare, la rndul lor, pot
atrage dup sine modificri ale aspectului toracic.
Toracele normal conformat al adultului are urmtoarele particulariti:
cele dou hemitorace sunt simetrice;
diametrul antero-posterior toracic este egal n regiunea superioar i n cea bazal;
diametrul antero-posterior este mai mic dect cel transversal;
unghiul epigastric (xifoidian) are o deschidere de 90o;
omoplaii sunt lipii de torace;
micrile respiratorii sunt ritmice, simetrice i egale bilateral;
 137

tipul respirator diafragmatic (abdominal) este caracteristic pentru brbatul adult,

iar tipul respirator costal superior apare la femei.

2.2.3. DEFORMRI TORACICE

Fa de aspectul normal al toracelui, apar modificri patologice ale configuraiei, respectiv
deformrile toracice. Deosebim urmtoarele tipuri de deformri toracice:
deformri toracice bilaterale simetrice i asimetrice;
deformri toracice unilaterale (dup I. Goia);
Deformri toracice bilaterale simetrice
Toracele emfizematos (torace n butoi, n clopot):
toate diametrele toracelui sunt mrite, n special diametrul antero-posterior mai
mare dect cel transversal;
unghiul lui Louis proeminent;
unghiul epigastric obtuz;
fosele supraclaviculare sunt pline;
spaiile intercostale sunt lrgite, coastele orizontalizate;
amplitudinea micrilor respiratorii este redus;
expirul este prelungit, dificil i uiertor;
toracele este rigid, pare n inspir permanent;
acest tip de deformare toracic apare n emfizemul pulmonar i n astmul bronic.

Fig. 100 - Torace emfizematos

Toracele astenic (paralitic):
este o configuraie toracic opus toracelui emfizematos;
toracele este aplatizat, cu micorarea diametrului antero-posterior;
unghiul epigastric este ascuit;
fosele supra- i infra-claviculare apar scobite;
claviculele evidente, proeminente;
scapulele sunt ndeprtate de torace, ca nite aripi, numite scapulae alate;
acest tip de torace poate fi constituional i se asociaz cu visceroptoz
138

generalizat, sau se ntlnete n boli pulmonare cronice grave ca tuberculoza

pulmonar, supuraile pulmonare cronice sau cancerul pulmonar.

Fig. 101 - Torace astenic

Toracele rahitic:
sternul deformat - stern proeminent n caren, n piept de gin;
articulaiile sterno-condrale sunt proeminente i sunt denumite mtnii costale;
toracele este aplatizat, cu diametrul antero-posterior micorat;
mpreun cu alte stigmate, acest tip de torace este caracteristic pentru rahitism.
Toracele infundibuliform (torace de pantofar):
torace turtit n poriunea inferioar prin depresiunea extremitii inferioare a
sternului;
poate aprea congenital, dup traumatisme toracice, profesional (torace de
pantofar);

Fig. 102 - Torace infundibuliform

Toracele conoid (n clopot):
poriunea inferioar dilatat (cea superioar are aspect normal);
toracele conoid are aspectul unui trunchi de con cu baza n jos;
se ntlnete n afeciuni ale etajului abdominal superior: hepatomegalii,
splenomegalii, ascit, tumori abdominale voluminoase.
Deformri toracice bilaterale asimetrice
Acest tip de deformri ale toracelui sunt generate de deformrile coloanei vertebrale i
anume cifoza dorsal, scolioza, cifoscolioza, lordoza. Cele mai frecvente afeciuni
ce produc deformri ale coloanei sunt: spondilita anchilozant (boala Bechterew),
 139

spondilozele, discopatiile, tuberculoza (morbul Pott), traumatismele urmate de consolidri

vicioase, atrofiile musculare i deformaiile congenitale.

Fig. 103 - Torace deformat cifo-scoliotic

Deformri toracice unilaterale
Deformrile unilaterale ale toracelui realizeaz asimetrii toracice ce const n bombarea
(dilataia) unui hemitorace sau retracia unui hemitorace.
Dilataia unui hemitorace se caracterizeaz prin:
spaiile intercostale umplute sau bombate;
excursiile respiratorii diminuate la acel nivel.
Dilataia sau bombarea unui hemitorace poate fi produs de colecii pleurale abundente
(pleurezii exsudative, pneumotorace spontan), pericardite exsudative, afeciuni cardiace
din copilrie care prin cardiomegalie deformeaz coastele.
Retracia unui hemitorace se nsoete de excursii respiratorii diminuate la acest nivel.
Se datoreaz proceselor de pahipleurit adeziv secundar pleureziilor n special
tuberculoase, fibrozelor pulmonare, supuraiilor pulmonare cronice, atelectaziei prin
obstrucie.
Inspecia micrilor respiratorii
Inspecia dinamic a toracelui se efectueaz prin observarea micrilor respiratorii
normale ale bolnavului, iar n unele cazuri invitnd bolnavul s respire profund pentru a
evidenia unele anomalii funcionale.
Observaia dinamic se refer la:
stabilirea tipului respirator al bolnavului;
aprecierea amplitudinii micrilor respiratorii;
Modificarea tipului respirator.
140

Exist dou tipuri normale de respiraie, care difer n funcie de sex i vrst:
Costal superior la femei;
Costo-abdominal (diafragmatic) la brbai i copii.
Modificrile tipului respirator normal, innd cont de sexul i vrsta bolnavului, sunt
totdeauna patologice i sugereaz afeciuni care, prin durere sau compresiune, mpiedic
desfurarea normal a procesului respirator. n condiii patologice se poate produce
inversarea tipului de respiraie. Astfel, n pleurezii apare respiraie abdominal i la femei,
pe cnd n afeciuni abdominale (peritonit, ascit) apare respiraia costal superioar la
brbai.
Aprecierea amplitudinii micrilor respiratorii:
n mod normal, ambele hemitorace se dilat sincron i egal la respiraie.
Diminuarea bilateral a amplitudinii micrilor respiratorii se ntlnete n
emfizemul pulmonar.
Diminuarea unilateral a amplitudinii micrilor respiratorii se produce n orice
afeciune pleuro-pulmonar unilateral. n aceste situaii, hemitoracele afectat
se dilat mai puin, are excursii respiratorii diminuate. Diminuarea unilateral
a micrilor respiratorii se nsoete de obicei de amplificarea compensatorie
a micrilor respiratorii la nivelul hemitoracelui normal. Se produce n colecii
pleurale masive, pneumopatii acute, obstrucii bronice, simfize pleurale extinse.

2.3. PALPAREA TORACELUI

Prin palparea toracelui se verific i se completeaz datele culese la inspecie i totodat

se culeg noi informaii semiologice.
Palparea urmrete trei aspecte:
Palparea peretelui toracic;
Palparea micrilor respiratorii;
Palparea freamtului pectoral;
2.3.1. PALPAREA PERETELUI TORACIC
Pentru palparea toracelui, bolnavul se afl n poziie ortostatic, sau eznd la marginea
patului, cu braele relaxate pe lng corp. Se palpeaz simetric, comparativ cele dou
hemitorace ale bolnavului, apreciind gradul de elasticitate al pielii, starea esutului
musculo-adipos, sistemul osteo-articular.
Se pot constata:
Nevralgii intercostale: prezena unor puncte dureroase caracteristice de-a lungul
unui nerv intercostal (punctele Valeix);
Prezena unui edem toracic localizat ce denot procese inflamatorii locale
(abcese), procese subiacente (empiem pleural), edem n pelerin nsoit de cianoz
i circulaie venoas colateral prin obstrucia venei cave superioare;
Fracturi costale traduse prin prezena durerii locale, crepitaii subcutanate la
palpare.
 141

2.3.2. PALPAREA MICRILOR RESPIRATORII

Palparea micrilor respiratorii se efectueaz n scopul verificrii i completrii datelor
obinute prin inspecie. Obinuit se palpeaz vrfurile i bazele pulmonare. Se urmrete
frecvena respiraiilor (normal 16-20 respiraii pe minut), amplitudinea i simetricitatea
micrilor celor dou hemitorace. Frecvena respiraiilor se modific n caz de dispnee
(bradipnee, tahipnee - vezi capitolul respectiv), Amplitudinea micrilor respiratorii
este diferit n raport cu grosimea esutului subcutanat, cu vrsta, dar este egal i
concomitent bilateral n condiii normale. Amplitudini inegale pun problema unei
tuberculoze pulmonare, unui neoplasm pulmonar (la nivelul vrfului pulmonar), sau unei
pneumonii bazale, pleurezii exsudative, nevralgii intercostale sau pneumotorace (cnd
sunt localizate la nivelul bazelor pulmonare).
2.3.3. PALPAREA FREAMTULUI PECTORAL
Freamtul pectoral este o senzaie tactil produs de vibrarea esutului pulmonar elastic.
Vibraiile laringelui din timpul vorbirii se transmit n mod normal prin trahee, bronhii i
bronhiole i produc vibraia esutului pulmonar care se transmite prin peretele toracic la
mna examinatorului.
Tehnica perceperii freamtului pectoral: bolnavul n poziie eznd pronun grav
cuvinte cu multe consoane, cum ar fi treizeci i trei, iar examinatorul aplic palmele
bilateral comparativ, pe faa anterioar a toracelui, pe feele posterioar i axilar, de sus
n jos. Toracele se palpeaz comparativ, simetric.
n mod normal, vibraia obinut este n funcie de intensitatea vocii bolnavului, de
grosimea peretelui toracic, de masa vibratil elastic a parenchimului pulmonar. De
aici rezult diferenele ce apar n mod normal de la individ la individ i chiar diferene
la acelai individ ntre diferite zone pulmonare palpate. De aceea este necesar palparea
comparativ bilateral. n condiii fiziologice, freamtul pectoral se percepe mai intens
n zonele infraclaviculare, la nivelul vrfurilor pulmonare i n spaiile interscapulo-
vertebrale.

Fig. 104 - Palparea varfului si bazei toracelui

Fig. 105 - Auscultaia toracelui

142

2.3.4. MODIFICRI PATOLOGICE ALE FREAMTULUI PECTORAL

intensificarea, accentuarea freamtului pectoral;
diminuarea pn la abolirea lui;
Intensificarea freamtului pectoral
Se produce n condiiile unei transmisii mai bune a vibraiilor vocale, care se realizeaz n
condensrile pulmonare, n procese cavitare i n zonele de hiperfuncie compensatorie.
n condensrile pulmonare (pneumonie, TBC, tumori pulmonare) cu bronii permeabile,
conductibilitatea freamtului pectoral este mai mare;
n procesele cavitare pulmonare ce comunic larg cu o bronie (caverne tuberculoase cu
bronie larg de drenaj, abcese pulmonare evacuate ntr-o bronie) apare accentuarea
freamtului pectoral;
n zonele de hiperfuncie compensatorie (zonele de scodism) care apar lng zonele
parenchimatoase compromise funcional, freamtul pectoral se transmite mai intens.
Diminuarea sau abolirea freamtului pectoral
Are loc n urmtoarele condiii fiziopatologice:
Interpunerea ntre plmn i peretele toracic a unui mediu mai puin elastic (mai
puin vibratil) ca plmnul, care blocheaz transmiterea vibraiilor vocale, cum ar fi:
ngroarea peretelui toracic (strat adipos, musculatur dezvoltat);
lichid = colecii lichidiene pleurale (de tip exsudat sau transsudat) n caz de
pleurezie exsudativ sau insuficien cardiac;
aer = pneumotorace;
Obstrucii bronice (atelectazie prin obstrucie) care determin diminuarea sau abolirea
freamtului pectoral, se realizeaz prin:
prezena de corpi strini intrabronici;
tumori pulmonare sau mediastinale care realizeaz compresie extern asupra
broniilor;
n condensri pulmonare (pneumonie masiv) cu obstrucie bronic prin exsudat;

2.4. PERCUIA TORACELUI

n mod obinuit percuia se efectueaz punnd bolnavul n ortostatism sau n poziie
eznd, cu musculatura relaxat, cu membrele lsate n jos. Se percut astfel faa
posterioar a toracelui, insistndu-se asupra vrfurilor i bazelor pulmonare, apoi
faa anterioar i feele axilare. Pe faa posterioar i anterioar, percuia se efectueaz
comparativ, bilateral, de sus n jos. Feele axilare se percut separat.
Un bolnav cu stare general alterat va fi percutat n poziia culcat, pe ariile pulmonare
abordabile. Dac afeciunea acestuia o permite, poate fi ajutat s adopte poziia eznd.
Prin percuia unui torace normal se obine o sonoritate cu caracter specific, denumit
sonoritate pulmonar. Acest sunet se datorete punerii n vibraie a esuturilor elastice
i a aerului alveolar din parenchimul pulmonar. Caracterele sonoritii pulmonare
prezint variaii individuale n raport de grosimea i elasticitatea peretelui toracic ca i de
cantitatea i calitatea parenchimului pus n vibraie.
La obezi sonoritatea este diminuat. La copii, datorit peretelui toracic subire, sonoritatea
este crescut. De asemenea exist variaii normale ntre diverse zone toracale la acelai
individ. n condiiile unei percuii uniforme asupra ariilor toracice, cea mai intens
sonoritate se obine n dreptul cmpurilor pulmonare mijlocii i la percuia sternului, care
 143

pune n vibraie ntreaga poriune de parenchim pulmonar subiacent.

Teoretic, discutm despre o percuie topografic i una comparativ.

2.4.1. PERCUIA TOPOGRAFIC

Percuia topografic se refer la percuia vrfurilor pulmonare, al bazelor pulmonare i al
mobilitii diafragmatice.
Percuia spaiilor Krnig
Spaiile lui Krnig reprezint proiecia vrfurilor pulmonare i sunt situate n bretele
deasupra foselor supraclaviculare (anterior) i marginea superioar a muchiului trapez
(fosa suprascapular).
Se determin vrfurile pulmonare percutnd cu o for de intensitate mijlocie pe marginea
superioar a trapezului de la baza gtului spre articulaia umrului. Sonoritatea vrfurilor
va fi perceput pe o zon de aproximativ 4-6 cm situat la mijlocul distanei dintre baza
gtului i umr. Determinarea sonoritii vrfurilor se efectueaz comparativ bilateral.
ngustarea spaiilor Krnig sau matitate la acest nivel se obine n procese TBC apicale i
procese tumorale pulmonare cu atelectazie.

Fig. 106 - Percuia spaiului Kroning

Percuia bazelor pulmonare
Pe faa posterioar a toracelui, bazele se percut la nivelul spaiului intercostal IX, mai
ridicat pe dreapta prin matitatea hepatic.
Pe faa anterioar a toracelui, la nivelul hemitoracelui drept baza pulmonar se
proiecteaz la nivelul spaiului intercostal V, fiind delimitat de matitatea hepatic. La
nivelul hemitoracelui stng se proiecteaz matitatea cardiac iar mai jos timpanismul
spaiului Traube.
Coborrea bazelor pulmonare - n emfizemul pulmonar;
Ridicarea bazelor pulmonare (respectiv a diafragmului) n:
procese pulmonare retractile (fibroze pulmonare, calusuri pleurale, atelectazie);
ascit;
hepato-splenomegalie;
pareza nervului frenic;
sarcin.
144

Percuia mobilitii diafragmatice

Mobilitatea diafragmatic se determin percutoric la nivelul feei posterioare a toracelui,
bilateral, comparativ. n inspir normal, bazele pulmonare coboar cu 1 cm. n inspir i
expir forat, excursia bazelor pulmonare este pe o distan de 6 cm. Stabilirea excursiilor
bazelor pulmonare poart denumirea de manevra Hirtz.
Vom determina o mobilitate diafragmatic diminuat n urmtoarele situaii:
pleurit uscat, pleurezie, calus pleural;
pareza nervului frenic;
emfizem pulmonar;
peritonit.

Fig. 107 - Percuia topografic

Fig. 108 - Pareza nervului frenic stg. Anevrism de aort (percuia mobilitii diafragmatice)
 145

2.4.2. PERCUIA COMPARATIV

Pe faa posterioar i anterioar a toracelui, percuia se efectueaz comparativ, bilateral,
de sus n jos. La fel se percut i feele axilare.
Zgomotul de percuie normal se numete sonoritate pulmonare.
Modificrile patologice ale sonoritii pulmonare sunt:
diminuarea pn la abolire a sonoritii pulmonare = submatitate i matitate
percutorie;
accentuarea sonoritii pulmonare = hipersonoritate.

Fig. 109 - Percuia comparativ a toracelui posterior

Matitatea i submatitatea
Semnific abolirea sau diminuarea sonoritii pulmonare normale.
Cauze:
ngroarea peretelui toracic: obezitate, musculatur dezvoltat;
Interpunerea n cavitatea pleural de lichid, lichid i aer, sau n ngrorile
pleurale (simfize pleurale).
n cazul interpunerii ntre plmn i peretele toracic a unui mediu mai dens dect
plmnul, prin percuie se obine o matitate ferm.
Lichidul interpus n cavitatea pleural poate fi exsudat sau transsudat (exsudatul
are reacia Rivalta pozitiv). n acest caz discutm despre pleurezia exudativ
(lichidul are caracter de exsudat) i despre hidrotoracele ce apare n caz de
insuficien cardiac dreapt, insuficien hepatic sau hipoproteinemie (transsudat
n cavitatea pleural).
n aceste situaii, limita superioar a matitii percutorii are o form parabolic ascendent
dinspre coloana vertebral spre axil. Aceast limit superioar caracteristic poart
numele de curba Ellis-Damoiseau. Alteori, limita superioar a matitii lichidiene are
forma literei S culcate i poart denumirea de curba Garland.
n unghiul format ntre curba Ellis-Damoiseau i coloana vertebral se poate percuta un
triunghi de submatitate, numit triunghiul paravertebral al lui Garland i se datoreaz
comprimrii i mpingerii ctre mediastin a parenchimului pulmonar de ctre lichidul
146

pleural.
Triunghiul lui Garland dispare n colecii lichidiene abundente, n schimb apare o
submatitate triunghiular situat paravertebral de partea opus lichidului pleural,
triunghiul Grocco-Rauchfuss, care se datorete mpingerii mediastinului de ctre
cantitatea mare de lichid.
n situaia n care n cavitatea pleural exist lichid i aer vorbim despre hidro-
pneumotorace. Percutoric gsim o linie orizontal care separ matitatea (situat jos)
i hipersonoritatea ce merge pn la timpanism (sus).

Fig. 110 - Percuia topografic: matitatea i submatitatea

A - Curba Ellis-Damoiseau, B - Curba Garland, C - triunghiul paravertebral al lui Garland,
D- matitate, E - triunghiul Grocco-Rauchfuss
(zona haurat - matitate; zona punctat - submatitate)
Condensarea parenchimului pulmonar
A treia situaie n care se realizeaz matitatea sau submatitatea percutorie, n locul
sonoritii pulmonare, se produce n procesele de condensare pulmonar, deci
atunci cnd scade coninutul n aer al plmnului. Aceasta se produce n procesele de
condensare pulmonar de tip infiltrativ, cum ar fi n pneumonii, tuberculoz, infarct
pulmonar, supuraii pulmonare sau tumori pulmonare. Tot condensri pulmonare gsim
i n procesele de atelectazie prin obstrucie bronic (corpi strini aspirai, tumori
endobronice), sau n atelectazia prin compresie extern (prin cord mrit numit cord
bovin, pericardit exsudativ sau anevrism de aort).
Hipersonoritatea (accentuarea sonoritii pulmonare)
Hipersonoritatea semnific accentuarea sonoritii pulmonare, care n cazuri extreme
merge pn la timpanism (prin asemnare cu timpanismul obinut la percuia organelor
cavitare abdominale).
Hipersonoritatea pulmonar i timpanismul se datoresc creterii coninutului aeric toraco-
pulmonar i scderii elasticitii parenchimului pulmonar. Apare n urmtoarele afeciuni:
n emfizemul pulmonar se produce o cretere a aerului alveolar rezidual i o
scdere a elasticitii pulmonare. Hipersonoritatea pulmonar n caz de emfizem
este bilateral, determin coborrea bazelor pulmonare.
n fenomenul de scodism (parenchim hiperfuncional compensator) ce nsoete
diferite procese pulmonare ce reduc suprafaa respiratorie.
n pneumotorace, afeciune caracterizat prin prezena aerului n cavitatea
 147

pleural, se obine la percuie un timpanism unilateral.

n cavitile pulmonare (caverne tuberculoase, chisturi hidatice evacuate, abcese
pulmonare evacuate) se obine percutoric o zon limitat de hipersonoritate sau
timpanism, dac respectiva cavitate este situat aproape de peretele toracic i este
suficient de mare (3-6 cm).

2.5. AUSCULTAIA TORACO-PULMONAR

Auscultaia este cea mai important metod fizic de examinare a aparatului respirator,
furniznd date eseniale asupra proceselor patologice pleuro-pulmonare. Semnele
auscultatorice vor fi ntotdeauna interpretate n context cu celelalte semne obinute prin
inspecie, palpare i percuie.
Ea se efectueaz cu ajutorul stetoscopului, iar poziia bolnavului, dac starea acestuia o
permite, este n ortostatism sau poziie eznd. Se face auscultaia simetric, bilateral,
comparativ, mai nti pe faa posterioar a toracelui, apoi pe faa anterioar i feele
axilare.
Auscultnd toracele unui bolnav se percep zgomotele respiratorii normale (respiraia de
baz normal) i n funcie de afeciune, se percep zgomote respiratorii supraadugate.
Respiraia de baz normal cuprinde:
Murmurul vezicular;
Suflul tubar fiziologic;
Zgomotele respiratorii supraadugate sunt:
Ralurile uscate;
Ralurile umede;
Frecturile pleurale;

Fig. 111 - Auscultaia toraco-pulmonar

2.5.1. RESPIRAIA DE BAZ NORMAL
Auscultnd toracele unui individ normal, se percepe pe toat aria pulmonar un zgomot
slab, cu caracter dulce, continuu, respectiv murmurul vezicular. Pe o suprafa limitat se
poate auzi un alt zgomot mai intens, cu caracter suflant i anume suflul tubar fiziologic.
Aceste zgomote se datoresc trecerii aerului prin cile respiratorii i poart denumirea de
respiraie de baz normal.
Murmurul vezicular
Murmurul vezicular ia natere prin trecerea coloanei de aer prin strmtoarea fiziologic
constituit de bronhiolele supralobulare, dup care aerul ptrunde n alveolele pulmonare
care se destind i formeaz o cutie de rezonan.
148

Murmurul vezicular are o faz inspiratorie mai lung i o faz expiratorie mai scurt.
Raportul inspir/expir al murmurului vezicular este de 3/1.
n condiii normale, intensitatea murmurului vezicular depinde de amplitudinea micrilor
respiratorii, de grosimea peretelui toracic i de cantitatea de parenchim pulmonar. Exist
variaii fiziologice n raport de vrst, sex, tipul constituional, zona de auscultaie.
La adultul normal, murmurul vezicular este mai intens n zonele bazale i pe faa
anterioar a toracelui.
Modificri patologice ale murmurului vezicular:
1. Respiraia nsprit (Murmur vezicular nsprit)
Se percepe o intensitate mrit i un timbru mai aspru al murmurului vezicular, de obicei
pe o zon mai limitat, ceea ce permite comparaia cu murmurul vezicular normal de pe
restul toracelui. Acest tip de respiraie poate s apar n urmtoarele situaii:
n caz de dispnee, respectiv tahipnee, prin creterea amplitudinii respiratorii i
datorit vitezei crescute a circulaiei aerului;
n zonele de scodism (hiperfuncie compensatorie) prin creterea amplitudinii
respiratorii;
n broniolite, procese inflamatorii ale broniolelor terminale, prin ngustarea
strmtorii broniolare i prin tahipnee.
2. Murmur vezicular diminuat se ntlnete n urmtoarele situaii:
Diminuarea micrilor respiratorii prin:
Rigiditatea peretelui toracic (n boala Bechterew);
Leziuni toracice dureroase (nevralgii intercostale);
Pareza nervului frenic;
Interpunerea unui mediu ntre plmn i urechea examinatorului:
Perete toracic gros (obezitate, musculatur dezvoltat);
Colecii pleurale (lichid, aer, calus pleural);
3. Murmur vezicular abolit
Lipsa oricrui zgomot perceptibil la auscultaie, n timpul respiraiei, poart denumirea de
abolirea murmurului vezicular (gaur auscultatoric). Se ntlnete n urmtoarele situaii:
Atelectazie prin obstrucie sau compresie prin:
Tumori bronhopulmonare,
Tumori care comprim din exterior bronia;
Corp strin intrabronic;
Pneumonie masiv cu obstrucie bronic prin exsudat masiv;
Colecii pleurale masive lichidiene sau aerice
4. Expirul prelungit
n condiii normale, expirul fiind un act pasiv se aude slab i pe o durat mai scurt dect
inspirul. n afeciuni cu expir forat activ, lungimea i intensitatea expirului egaleaz
sau chiar depesc ca durat inspirul. Astfel, expir prelungit se percepe n emfizemul
pulmonar, n criza de astm bronic, n procese inflamatorii bronice (bronite, broniolite).
Suflul tubar fiziologic
Aerul ce trece prin cile respiratorii n timpul respiraiei, d natere la nivelul laringelui,
care se comport ca o strmtoare, a unui suflu ce se propag de-a lungul acestor ci. Se
aude n doi timpi: n inspir este mai scurt, n expir mai lung (deoarece orificiul glotic este
 149

mai larg n inspir i mai ngust n expir).

La individul normal, suflul tubar fiziologic se poate asculta:
la nivelul laringelui;
pe traiectul traheei pn la manubriul sternal;
posterior n zona interscapulo-vertebral ntre vertebra dorsal I i IV.
Apariia unui suflu tubar n alt zon are semnificaie patologic.
Suflul tubar patologic
Suflul tubar patologic prezint caracterele suflului tubar fiziologic, care se transmite prin
intermediul unui proces patologic n zonele n care n mod normal se transmite murmurul
vezicular.
Suflul tubar patologic apare n urmtoarele situaii:
Condensarea parenchimului pulmonar pin infiltrat pulmonar cum ar fi pneumonia,
infarctul pulmonar extins, tuberculoza pulmonar, supuraiile pulmonare sau tumorile
infiltrative.
Condensri pulmonare prin atelectazie prin compresie extern (cord bovin,
pericardit exsudativ, anevrism aortic).
Prezena unor caviti care comunic cu o bronie, cu condiia ca aceast cavitate s fie
situat superficial, s fie destul de mare (peste 3 cm), cavitatea s fie goal. Astfel avem
cavernele tuberculoase, abcesul pulmonar evacuat, chistul hidatic evacuat.

Fig. 112- Reprezentarea schematic a producerii i propagrii suflului tubar patologic

A. Suflu tubar fiziologic; B. Suflu tubar patologic; C. Murmur vezicular
1. perete toracic; 2. parenchim pulmonar normal; 3. parenchim pulmonar condensat;
4. diafragm; (dup V. Gligore)
150

Variante ale suflului tubar patologic

1. Suflul pleuretic. Este o variant a suflului tubar care apare dac se realizeaz
urmtoarele condiii: o condensare a parenchimului pulmonar periferic i prezena unei
cantiti mici de lichid ntre plmn i peretele toracic i bronia liber. Aceste condiii
sunt realizate la nivelul limitei superioare a lichidului din pleureziile exsudative.

Fig. 113 - Reprezentarea schematic a producerii i propagrii suflului pleuretic

A. Suflu tubar fiziologic; B. Murmur vezicular; C. Suflu pleuretic;
D. Murmur vezicular abolit; E. Murmur vezicular diminuat;
1. perete toracic; 2. lichid pleural; 3. esut pulmonar condensat; 4. esut pulmonar normal;
5. diafragm; 6. ngroare pleural; (dup V. Gligore)

2. Suflul cavernos. El ia natere prin transmiterea suflului tubar n interiorul unei caviti,
care se comport ca o cutie de rezonan amplificnd intensitatea suflului. Producerea
suflului cavernos presupune existena unei bronii libere i a unei caviti suficient de
mari cu moderat condensare pericavitar, situat n apropierea peretelui toracic. Suflul
cavernos este intens i are o tonalitate grav.
3. Suflul amforic. Se produce n cazul n care suflul tubar se transmite ntr-o cavitate
foarte mare, cu diametrul peste 6 cm sau la nivelul unui pneumotorace. El este de o
tonalitate foarte joas i are timbru muzical.
 151

Fig. 114 - Reprezentarea schematic a producerii suflului cavernos i amforic

A. Suflu tubar fiziologic; B. Suflu cavernos; B. Suflu amforic; C. Murmur vezicular;
1. perete toracic; 2. esut pulmonar normal; 3. cavitate; 4. esut pulmonar sclerozat;
5. diafragm; (dup V. Gligore)
4. Respiraia suflant. Este un zgomot cu caractere intermediare ntre murmurul vezicular
i suflul tubar patologic. El apare n procesele de condensare pulmonar cu exsudat
alveolar, cu bronia liber, cum ar fi pneumoniile, bronhopneumoniile, infarctele
pulmonare sau tuberculoza pulmonar.

2.5.2. ZGOMOTELE RESPIRATORII SUPRAADUGATE

n afara modificrilor respiraiei de baz, n afeciunile pleuropulmonare se produc o serie
de zgomote supraadugate, produse fie de procesele patologice bronhopulmonare, cnd
se numesc raluri, fie de procesele pleurale, denumite frecturi pleurale.

Zgomotele respiratorii supraadugate sunt de dou categorii:

Raluri:
uscate;
umede;
Frecturi pleurale
Ralurile bronhopulmonare
Clasificarea semiologic clasic deosebete raluri uscate i raluri umede. Clasificarea
enunat corespunde realitii clinice, dar denumirea de umede i uscate este improprie,
deoarece toate ralurile iau natere datorit unor secreii mai mult sau mai puin dense din
cile respiratorii. Ele se modific prin tuse.
152

a) Ralurile uscate
Ralurile aa-zis uscate sunt produse la nivelul arborelui bronic (raluri bronice), avnd
ca substrat patogenetic strmtorarea broniilor realizat prin secreii, edem inflamator i/
sau spasm bronic. Astfel, trecerea aerului prin nite conducte strmtorate d natere unor
zgomote comparabile cu nite uierturi, care se aud n ambii timpi respiratori.
Ralurile bronice sunt de 2 feluri:
Raluri ronflante (ronflare = a sfori)
Ralurile ronflante se produc n bronii cu calibru mai mare. Seamn stetacustic cu
sforiturile.
Raluri sibilante (sibilare = a fluiera)
Ralurile sibilante se produc n bronii cu calibru mic. Seamn cu un fluierat, au tonalitate
nalt.
Ralurile ronflante i cele sibilante apar n boli bronice: bronite acute i cronice, astmul
bronic, dar pot s apar i n orice proces patologic pulmonar n care exist o afectare
concomitent bronic ca n bronhopneumonii, broniectazii, neoplasm pulmonar sau n
boli cardiace complicate cu insuficien cardiac stng (bronita de staz).
b) Ralurile umede
Ralurile umede se produc la nivelul alveolelor i al broniolelor terminale. La nivelul
alveolar iau natere ralurile crepitante, iar n broniole subcrepitante.
Clasificarea ralurilor umede:
Crepitaiile;
Ralurile subcrepitante (ralurile mucoase-buloase):
- dup mrime: mici, mijlocii, mari;
- dup intensitate i timbru:
- consonante (timbru metalic);
- neconsonante;
Ralurile cavernoase;
Crepitaiile
Crepitaiile sunt zgomote respiratorii supraadugate produse de prezena n alveolele
pulmonare a unei secreii exsudative (inflamatorii), vscoase, aderente. n inspir, aerul
ptrunde n alveole i detaeaz n parte exsudatul de pereii alveolari.
Caracterele stetacustice ale crepitaiilor sunt comparabile cu mici pocnituri fine,
asemntoare frecrii ntre degete a unei uvie de pr lng ureche, sau cu pocniturile
date de sarea presrat pe o plit ncins.
Crepitaiile se aud numai n inspir.
Crepitaiile apar n:
Sindromul de condensare pulmonar de tip pneumonie lobar, unde apar la
nceputul bolii (crepitaii de inducere) i spre sfritul bolii (crepitaii de reducere);
n alte sindroame de condensare pulmonar: infarctul pulmonar, tuberculoza
pulmonar, sau n afeciuni cardiace cu edem pulmonar acut;
La indivizi sntoi la primele respiraii mai ample, prin deschiderea unor alveole
colabate, cnd dispar dup cteva respiraii.
 153

Ralurile mucoase-buloase (subcrepitantele)

Substratul patogenetic de producere al lor: - ptrunderea aerului n secreii fluide, lichide,
neaderente din bronii i alveole. Aerul inspirat i expirat formeaz bule n aceast
secreie, se aude spargerea acestor bule. Caracterul stetacustic al ralurilor subcrepitante
este asemntor zgomotului produs de spargerea bulelor de aer introduse prin suflarea de
aer cu un pai ntr-un pahar cu ap.
Subcrepitantele se aud n ambii timpi ai respiraiei, caracterul lor se schimb dup tuse.
Clasificarea ralurilor mucoase-buloase, subcrepitante:
Dup mrime:
- raluri subcrepitante:
- mici (formate n broniile mici);
- mijlocii (n broniile mijlocii);
- mari (formate n broniile mari);
Dup caracter i timbru:
- raluri consonante (timbru metalic);
- raluri neconsonante;
Acest tip de raluri umede apar n urmtoarele afeciuni:
- Ralurile consonante - apar dac parenchimul pulmonar este condensat n jurul
broniilor n care se formeaz ralurile mucoase-buloase.
Ralurile subcrepitante cu caracter consonant apar n procese de condensare pulmonar:
pneumonie, infarct pulmonar, abces pulmonar, TBC pulmonar, tumori pulmonare,
pneumonie peri-broniectatic.
Ralurile subcrepitante cu caracter neconsonant apar n bronita acut i cea cronic,
broniectazii (fr condensarea parenchimului din jur), ca i n bronita de staz din
insuficiena cardiac stng.
Ralurile cavernoase
Sunt o varietate de raluri subcrepitante mari. Ele au o tonalitate joas, grav, timbru
metalic.
Se produc n cavitile mari (caverne) ce conin lichid i comunic cu o bronie de drenaj
- prin care intr aerul n lichidul din cavern. Ralul cavernos dispare o dat cu evacuarea
lichidului.
Asocierea ralului cavernos cu suflul cavernos (variant de suflu tubar patologic) d natere
unui zgomot denumit garguiment.
Ralurile cavernoase se pot produce n caviti pulmonare diferite: caverne tuberculoase,
abcese pulmonare semievacuate, chisturi hidatice incomplet golite, broniectazii largi cu
condensare pulmonar peribroniectatic.
O alt varietate de subcrepitant mijlociu sau mare este cracmentul, zgomot comparat cu
cel produs de ruperea unei crci uscate. Apare dup tuse, n zonele apicale pulmonare
semnificnd prezena unui proces tuberculos.
154

Frecturile pleurale
Frecturile pleurale apar n pleuritele uscate, cnd pe suprafaa foielor pleurale, viscerale
i parietale se depune fibrin, suprafaa lor pierznd caracterul neted. Se produc prin
frecarea foielor pleurale n timpul respiraiei, provocnd i durere toracic.
Frectura pleural are un caracter stetacustic comparabil cu scritul zpezii clcate, se
aude n ambii timpi ai respiraiei, nu se modific dup tuse.
Frecturile pleurale apar n special n pleurita uscat, dar poate s apar i n pleurezia
exsudativ n primele zile de boal, nainte de apariia exsudatului n cavitatea pleural,
n ultimele zile de boal dup resorbia exsudatului, sau la limita superioar a lichidului
pleural.
 155

3. INVESTIGAIILE PARACLINICE N BOLILE APARATULUI RESPIRATOR

3.1. PUNCIA PLEURAL

Diagnosticul unui sindrom pleural se face prin anamnez, examen obiectiv i investigaii
paraclinice, dintre care mai importante sunt examenul radiologic i puncia pleural.
Puncia pleural reprezint ptrunderea cu un ac n cavitatea pleural n vederea obinerii
unui eantion din revrsatul pleural.
Scopul punciei pleurale este unul explorator (pentru precizarea diagnosticului) i unul
evacuator (n scop terapeutic).
Puncia pleural se face cu scop explorator atunci cnd suspicionm clinic prezena unui
revrsat pleural, ca i pentru evidenierea naturii acestui revrsat: exsudat sau transsudat.
Puncia pleural se efectueaz n scop terapeutic pentru evacuarea unei cantiti mai mari
de lichid care comprim plmnul, fiind o manoper ce trebuie efectuat de urgen.
Contraindicaiile punciei pleurale sunt reprezentate de refuzul bolnavului, bolnavi agitai
psihic, bnuiala prezenei unui chist hidatic cnd prin neparea acestuia se creeaz
condiiile diseminrii lui, ca i apariia unui oc alergic.
Materiale necesare: tinctur de iod, alcool sau alte substane pentru dezinfectarea
cmpului cutanat, Xilin 1% pentru anestezie local, ace i seringi sterile de diferite
mrimi, medicamente i aparatur de resuscitare cardio-respiratorie n caz de apariia
complicaiilor.
Tehnica punciei pleurale
Bolnavului i se va explica manopera i scopul ei i se va cere acordul acestuia. Se
recomand administrarea prealabil a 0,5 mg Atropin subcutanat sau intravenos, pentru
a preveni apariia complicaiilor prin reflexe vagale, ca i administrarea de Codein
fosforic sub form de soluie sau comprimate, pentru prevenirea tusei.
Ne asigurm ntotdeauna c bolnavul nu prezint alergie la anestezicul folosit prin testare
cutanat. Se face percuia comparativ a celor dou hemitorace nsemnnd nivelul
lichidului pleural. Se dezinfecteaz tegumentele cu tinctur de iod.
Locul punciei va fi stabilit n plin matitate, pe linia scapular sau axilar posterioar, n
spaiul intercostal VI-VII sau VIII.
Poziia bolnavului pentru puncie va fi eznd cu trunchiul aplecat nainte. Dac
bolnavul este n stare alterat i nu poate adopta aceast poziie, puncia pleural se
poate efectua n decubit lateral pe partea afectat. Se introduce acul anexat la sering -
la marginea superioar a coastei inferioare - pentru a nu leza pachetul vasculo-nervos
intercostal, fcnd anestezie local cu Xilin 1% strat cu strat. Se nainteaz cu acul
aspirnd permanent, iar dup ptrunderea n cavitatea pleural, extragerea lichidului
se face printr-un sistem de aspiraie cu vid i nu doar cu acul lsat liber, situaie n care
ptrunde aer n cavitatea pleural. n cazul n care nu reuim s extragem lichid pleural
vorbim de puncie ineficient = alb.
Analiza lichidului pleural ajut la precizarea diagnosticului n vederea unui tratament
corect.
156

Fig. 115 - Puncia pleural

Prima etap de analiz a lichidului pleural obinut prin puncie este examenul biochimic
pentru diferenierea ntre exsudat i transsudat. Exsudatul este un lichid pleural cu origine
inflamatorie i semnific existena unei pleurezii bacteriene sau tumorale, iar transsudatul
are origine neinflamatorie aprnd n insuficiena cardiac, insuficiena renal,
insuficiena hepatic, hipoproteinemii de cauz divers.
Caracterele difereniale ntre exsudat i transsudat sunt:
Exsudatul are reacia Rivalta pozitiv, o concentraie crescut de proteine (peste
3 grame%), densitatea peste 1018, are raportul LDH pleural/LDH seric egal sau mai
mare de 0,6. Proteinograma lichidului pleural n caz de exsudat pune n eviden
date similare cu cele din ser.
Transsudatul are reacia Rivalta negativ, o concentraie sczut de proteine (sub 3
grame%), densitate sub 1016.
Examenul macroscopic al lichidului pleural urmrete cantitatea, aspectul, culoarea.
Macroscopic, dac lichidul pleural scos prin puncie coaguleaz, este exsudat.
Transsudatul nu coaguleaz niciodat.
Aspectul macroscopic al lichidului pleural poate fi serocitrin (mai frecvent), hemoragic,
purulent, chilos, chiliform.
Lichidul serocitrin (serofibrinos) este de nuan galben, este fluid, transparent. El
poate fi exsudat sau transsudat. Se poate ntlni n numeroase condiii patologice
(hidrotorace n insuficien cardiac, pleurezie tuberculoas, viral, bacterian,
reumatic, embolie pulmonar).
Lichidul hemoragic (serohemoragic) este de culoare sanguinolent. La examenul
sedimentului ntins pe lam se pot observa numeroase hematii. Prezena lui
semnific tuberculoza pleural, infarct pulmonar, hemopatii maligne, coagulopatii,
hemotorace prin traumatisme toracice.
Lichidul purulent are culoare galben-verzuie, este mat, cremos, vscos, are
proprietile exsudatului. Coleciile purulente sunt caracteristice infeciilor
bacteriene (pleurezie metapneumonic, septicemii, supuraii pulmonare) sau mai rar
 157

apar n pleurezia bacilar.

Lichidul chilos este lactescent, seamn cu o emulsie lptoas, care se datorete
revrsrii limfei n cavitatea pleural i denot traumatisme sau tumori care
comprim cile limfatice.
Lichidul chiliform are acelai aspect cu cel chilos dar care se clarific n
amestec cu lichidul Adam (eter+alcool+amoniac). Aspectul chiliform survine n
epanamentele pleurale vechi de variate etiologii.
Alte examinri din lichidul pleural utile pentru diagnosticul etiologic sunt examenul
microscopic, examenul bacteriologic i examenul citologic.
Examenul microscopic din sedimentul lichidului pleural pe lam, pune n eviden
diferite tipuri de celule (limfocite, hematii, celule tumorale).
Examenul bacteriologic din lichidul pleural poate pune n eviden germenii cauzali n
pleureziile bacteriene, n vederea unui tratament antibiotic intit, ca i prin evidenierea
bacilului Koch prin nsmnare pe mediul de cultur Lowenstein, absolut specific pentru
tuberculoz.
Examenul citologic al sedimentului pleural pentru celule tumorale are o deosebit
importan pentru diagnosticul pleureziei neoplazice. Pentru evidenierea celulelor
canceroase, recoltarea lichidului trebuie fcut direct din pleur (pentru a evita
sedimentarea elementelor celulare), pe flacon heparinizat (pentru a nu se coagula),
iar materialul trebuie examinat imediat sau fixat (pentru prezervarea celulelor).
Recunoaterea celulelor neoplazice este adesea dificil, deoarece acestea, multiplicndu-
se n lichidul pleural, pot suferi modificri importante. Pe de alt parte, celulele
mezoteliale din pleur pot prezenta modificri care preteaz la confuzii. Randamentul
metodei, n servicii specializate, este de 50-60%.
Puncia pleural evacuatorie - Toracocenteza
Puncia pleural evacuatorie se face cu un ac gros avnd scopul de a evacua revrsatul
pleural cnd acesta este n cantitate mare, provocnd dispnee prin compresia plmnului,
dislocnd organele mediastinale.
Biopsia pleural transtoracic efectuat cu acul Abrams sau Castelain este deosebit de
important n diagnosticul pleureziei bacilare, oferind date concludente n 60-80% din
cazuri.

3.2. PLEUROSCOPIA
Pleuroscopia se face penetrnd n cavitatea pleural, adesea dup toracocentez, cu un
pleuroscop, instrument optic bazat pe principiile oricrui endoscop. Prin intermediul
acestuia se pot observa leziunile tuberculoase subpleurale, tumorile pleurale i simfizele
pleurale. Metoda se poate completa cu puncie-biopsie pleuro-pulmonar, cnd
cu ajutorul pleuroscopului se pot ciupi cu o pens sau cu un ac special leziunile
suspicionate de transformare tumoral sau tuberculoas, n vederea examenului
histopatologic.

3.3. BRONHOSCOPIA
Bronhoscopia este o vizualizare direct endobronic cu ajutorul bronhoscopului flexibil.
Este o metod de investigaie selectiv, executat n servicii dotate i specializate.
158

Indicaiile bronhoscopiei:
existena unei suspiciuni clinice i/sau radiologice de tumor bronhopulmonar;
prezena unei tuse rebele sau hemoptizii care nu pot fi lmurite prin investigaiile
obinuite i ridic suspiciunea unei tumori sau tuberculoze pulmonare;
Contraindicaiile bronhoscopiei:
vrsta naintat, insuficiena cardiac i respiratorie, prezena de anevrisme
aortice;
Cu ajutorul bronhoscopiei obinem urmtoarele informaii:
prezena, forma , extinderea, complicaiile unor leziuni sau formaiuni;
se observ lumenul i pereii traheei;
aspectul mucoasei bronice;
ulceraii bronice (tuberculoase, neoplasm);
formaiuni tumorale endobronice (adenoame, adenofibroame, epitelioame);
intreruperi ale lumenului traheo-bronic (compresiuni externe, stenoze, tumori
endobronice).
Bronhoaspiraia se efectueaz cu ajutorul bronhoscopului dotat cu o aparatur adjuvant,
cnd se pot scoate corpii strini, se aspir secreiile pentru efectuarea unui examen
citologic i bacteriologic.
Biopsia bronic completeaz bronhoscopia, cnd se recolteaz cu o pens special
fragmente tisulare din unele zone suspecte n vederea examenului histopatologic.

3.4. BRONHOGRAFIA
Bronhografia se efectueaz cu ajutorul unei substane radioopace care se poate introduce
n trahee, prelingndu-se n teritoriul vizat dup poziia bolnavului. Bronhografia poate
fi ns mult mai concludent dac substana radioopac se introduce prin intermediul
bronhoscopului ntr-un teritoriu selecionat. Cu ajutorul acestei metode de investigaie
al arborelui bronic, se pun n eviden tumorile bronhopulmonare, broniectaziile,
cavitile pulmonare evacuate ce comunic cu o bronie.

3.5. EXAMENUL DE LABORATOR AL SPUTEI

Examenul de laborator al sputei are importan diagnostic, etiologic pe de o parte, i pe
de alt parte, prin repetarea lui, urmrete evoluia bolii.
Pentru a ndeplini aceste deziderate, este nevoie de o recoltare a acesteia n condiii
corecte. Astfel, sputa trebuie s fie recoltat dimineaa (dup o retenie nocturn), trebuie
recoltat direct n cutii Petri sterile. Pentru o exactitate mai mare, recoltarea se poate face
direct din arborele bronic prin bronhoscopie. Sputa poate fi examinat microscopic i
chimic.
Examenul microscopic al sputei
Examenul microscopic depisteaz elemente celulare, elemente necelulare, minerale,
microbiene.
Examenul citologic
 159

celulele epiteliale plate: provin din cavitatea bucal, nu au semnificaie deosebit;

celulele epiteliale cilindrice: provin din arborele traheo-bronic i semnific o
inflamaie acut (traheo-bronit acut);
celulele alveolare mari, macrofage: provin din alveolele pulmonare i semnific o
inflamaie acut (pneumonii);
cnd aceste celule macrofage sunt brun-glbui (conin hemosiderin) se numesc
celule cardiace i semnific o staz circulatorie pulmonar n caz de stenoz
mitral, infarct pulmonar, cord pulmonar cronic;
celulele sanguine:
- granulocitele semnific, cnd sunt n numr foarte mare n sput, o inflamaie;
- eozinofilele sunt n numr mare (20-60%) n astmul bronic;
- limfocitele predomin n sput n tuberculoz;
- hematiile cnd sunt n numr mare vorbim de hemoptizie microscopic i
semnific fie o pneumopatie banal, fie broniectazie, infarct pulmonar ori
neoplasm pulmonar;
celulele tumorale: dac sunt prezente la examenul citologic al sputei semnific
prezena unei tumori pulmonare;
Elemente necelulare:
spiralele lui Curshmann se gsesc n sputa proaspt i semnific un astm bronic
alergic;
crlige de Echinococcus: se pot depista n sput dup vomica de deschidere a
unui chist hidatic;
Elemente cristaloide:
cristale Charcot-Leyden: apar n astmul bronic alergic;
se mai pot depista cristale de colesterol, de hematoidin sau de acizi grai i nu au
semnificaie patologic;
Examenul chimic al sputei poate depista elemente organice, minerale, etc. Albumina
depistat n sput semnific o atingere alveolar i lipsete n procesele bronice.
Albumina depistat n cantitate mare n sput sugereaz o form sever de edem
pulmonar acut cardiogen.
Examenul bacteriologic al sputei are o mare importan diagnostic n procesele
infecioase bronhopulmonare, fcnd diagnosticul lor etiologic n vederea unui tratament
antibiotic intit (completat cu antibiograma). Se face prin nsmnarea sputei pe medii
de cultur aerobe i anaerobe sau pe medii speciale (Lwenstein). Pentru identificarea
germenului se practic diferite coloraii (albastru de metilen, coloraie Gram, coloraie
Ziehl-Nielsen) sau inocularea la animale se laborator. Germenii microbieni incriminai
n diferitele afeciuni respiratorii sunt foarte variai: Pneumococ, Streptococ, Stafilococ,
bacili Koch, Haemophilus influenzae, Klebsiella pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae,
Candida albicans.
Examenul de laborator al sputei fie c, completeaz neajunsurile unui diagnostic rezultat
din examen clinic i radiologic, fie c l lmurete din punct de vedere etiologic, fie c
urmrete evoluia bolii i eficiena tratamentului.
160

3.6. EXAMENUL RADIOLOGIC A APARATULUI RESPIRATOR

3.6.1. METODELE DE EXAMINARE RADIOLOGIC A APARATULUI

RESPIRATOR
Principalele metode de examinare radiologic a aparatului respirator sunt: radioscopia,
radiografia, tomografia, bronhografia, angiopneumografia i scintigrafia pulmonar.
Radioscopia este metoda cea mai simpl de examinare radiologic a toracelui, prin care
se apreciaz att morfologia ct i funcia aparatului respirator. Nu permite vizualizarea
leziunilor mai mici de 6-7 mm.
Radiografia pulmonar permite obinerea unor imagini ale celor mai fine structuri
pulmonare i permite urmrirea n timp a evoluiei leziunilor.
Tomografia permite un examen analitic al diferitelor straturi succesive din structura
complex a toracelui.
Bronhografia este o metod de examinare a arborelui bronic prin vizualizarea acestuia
cu ajutorul unor substane de contrast, ca lipiodolul. Principalele indicaii ale acestei
metode sunt tumorile bronice, broniectazia i cavernele pulmonare evacuate care
comunic cu o bronie.
Angiopneumografia const din urmrirea pe radiografii seriate a unei substane de
contrast de tip Odiston injectate n artera pulmonar. Metoda este de o mare valoare
n evidenierea celor mai fine modificri morfo-funcionale att n afeciunile vasculare
pulmonare ct i n cele parenchimatoase pulmonare.
Scintigrafia pulmonar reprezint o metod de investigaie radiologic de baz n
evaluarea tromboemboliei pulmonare. Ea se folosete ca metod screening naintea
angiografiei pulmonare. Ca i tehnic de realizare, exist o scintigrafie pulmonar de
perfuzie, n care se folosete serum-albumin marcat radioactiv cu Tc-99 m, Iod-
131. Serum-albumina marcat administrat pe cale intravenoas ajunge n circulaia
pulmonar i este blocat n arteriolele i capilarele pulmonare, timp n care se efectueaz
multiple poziii (minim 6) radiografice.
Scintigrafia pulmonar de ventilaie folosete gaze foarte difuzibile (Xe-133, Kr-8 im) -
care traverseaz rapid membrana alveolo-capilar i au coeficient de eliberare snge/aer
foarte mare, permind eliminarea aproape total la prima trecere.

3.6.2. IMAGINEA RADIOLOGIC NORMAL A PLMNULUI

Imaginea radiologic a toracelui rezult din sumaia urmtoarelor planuri principale:
prile moi (piele, muchi, esut adipos), structurile osoase, plmnii i diafragmul.
Plmnii normali apar radiologic sub forma a dou zone transparente delimitate periferic
de coaste i peretele toracic. Bazele plmnilor sunt desprite de abdomen prin diafragm,
iar feele lor interne sunt delimitate de imaginea cardio-vascular a mediastinului.
Ariile pulmonare se mpart convenional pe radiografia postero-anterioar (PA) n
urmtoarele regiuni:
apical sau vrful pulmonar, situat deasupra claviculelor;
subclavicular, ntre clavicul i polul superior al hilului;
mijlocie, care corespunde hilului pulmonar pn n axil;
 161

bazal, care pleac de la polul inferior al hilului i se ntinde pn la diafragm.

n sens vertical, pentru fiecare din aceste regiuni se distinge o jumtate extern i una
intern.
La nivelul diafragmului, deosebim sinusurile pleurale costo-diafragmatice i cardio-frenice
situate la extremitatea bazelor spre exterior i la intersecia inimii cu diafragmul.
n ceea ce privete structura radiologic normal a plmnului, aceasta corespunde unei
clariti produse de prezena aerului n parenchimul pulmonar, adic n sistemul alveolo-
bronic. Structura de reea fin denumit tram pulmonar, se datorete reelei fine
vasculare arteriale pulmonare cu punct de plecare la nivelul hilurilor pulmonare. Hilurile
realizeaz dou opaciti n form de aripi situate de o parte i alta a mediastinului
datorite ramificaiilor principale ale arterei pulmonare.
Pleura normal nu produce nici o imagine radiologic.

3.6.3. SEMIOLOGIA RADIOLOGIC A TORACELUI I PLMNULUI

PATOLOGIC
Leziunile anatomo-patologice la nivelul plmnului i modific comportamentul
fa de razele roentgen n sensul unei absorbii mai mari sau mai mici dect n mod
normal. Apare astfel fie o diminuare, fie o cretere a transparenei pulmonare. n prima
situaie apare o voalare sau o opacitate pulmonar, iar n a dou situaie apare o
hipertransparen.
Opacitile pulmonare radiologice apar n urmtoarele situaii:
- lipsa de aer n alveole (atelectazie);

Fig. 116 - Atelectazie masiv dreapt (neo bronhopulmonar drept)

- lichid n alveolele pulmonare (pneumonie, edem pulmonar acut);
- procese expansive pulmonare (tumorale sau chistice);
- fibroze pulmonare i calcificri;
- corpi strini radioopaci;
- ngroarea pleurei (parietal sau scizural);
- lichid n cavitatea pleural;
162

Pentru descrierea unei opaciti pulmonare se urmresc urmtoarele aspecte:

- localizarea topografic;
- forma, care poate fi rotund, ovalar, triunghiular, liniar, extins;
- mrimea apreciat n cm sau mm. Se disting urmtoarele mrimi: micronodulare
(cu diametrul pn la 3 mm), macronodulare (cu diametrul ntre 3-10 mm), mari (cu
diametrul de peste 1 cm);
- numrul opacitilor: unice sau multiple;
- intensitatea opacitii, raportat la opacitatea unei coaste, poate fi subcostal,
costal sau supracostal (calcar);
- structura opacitii: poate fi omogen sau neomogen;
- conturul opacitii poate fi net sau difuz;
- raportul opacitii cu structurile anatomice din jur. Astfel, mediastinul, coastele,
diafragmul, hilurile, traheea pot fi tracionate, mpinse sau deformate de diferite
procese patologice pulmonare.
Hipertransparenele pulmonare pot avea urmtorul substrat:
- lezarea fibrelor elastice ale parenchimului pulmonar i creterea coninutului de
aer (sindromul de hiperaeraie pulmonar-emfizemul pulmonar);
- caverne pulmonare cu coninut aeric;
- dilatri bronice;
- prezena de aer n cavitatea pleural-pneumotoracele.

Fig. 117 - Hipertransparen pulmonar. Pneumotorace drept

 163

Imaginile mixte (hidro-aerice) sunt produse de:

- caviti pulmonare cu coninut lichidian parial evacuat (abces pulmonar, cavern
tuberculoas, chist hidatic, cancer pulmonar necrozat, toate parial evacuate);
- prezena de lichid asociat cu aer n cavitatea pleural (hidro-pneumo-torace).

3.7. EXPLORAREA FUNCIONAL A APARATULUI RESPIRATOR

Explorarea funcional pulmonar cuprinde toate etapele funciei respiratorii (ventilaia
extern, perfuzia sanguin pulmonar i difuziunea alveolo-capilar), dar mai comun se
determin volumele pulmonare (metoda cea mai utilizat este spirometria) i debitele
ventilatorii.
TESTELE STATICE permit msurarea volumelor pulmonare.
Capacitatea vital (C.V.) reprezint volumul maxim de aer eliminat din plmni n cursul
unei expiraii forate i complete, care urmeaz unei inspiraii forate. C.V. se compune
din:
- Volumul curent: volumul de aer mobilizat n cursul unei inspiraii i expiraii
normale (500 cmc);
- Volumul inspirator de rezerv: volumul de aer care mai poate fi inspirat la sfritul
unui inspir normal (1500-2000 cmc);
- Volumul expirator de rezerv: volumul de aer care mai poate fi expirat la sfritul
unui expir normal (800-1500 cmc).
Valoarea normal a C.V. variaz ntre 3500-5000 cmc, n funcie de vrst, sex,
suprafa corporal i antrenament. Valoarea obinut spirografic va fi comparat
cu valoarea teoretic, de care, n mod normal, variaz cu 20%. O scdere a C.V: cu
peste 20% din valoarea teoretic este patologic i se ntlnete n reducerea mobilitii
toraco-pulmonare (paralizia diafragmului, pleurezie, pneumotorace) i n diminuarea
parenchimului pulmonar funcional (pneumonii, obstrucii bronice).
Volumul rezidual: volumul de aer care rmne n plmni la sfritul unei expiraii forate
(500 cmc);
Capacitatea pulmonar total reprezint suma capacitii vitale cu volumul rezidual.
TESTELE DINAMICE msoar debitele pulmonare:
- Ventilaia maxim pe minut reprezint volumul maxim de aer pe care un subiect
l poate ventila ntr-un minut. Valorile normale sunt pentru femei: 100-120 l/minut;
pentru brbai: 130-150 l/minut.
- Volumul expirator maxim pe secund (VEMS) este volumul de aer expirat n prima
secund a unei expiraii forate, care urmeaz unei inspiraii maxime (normal 3000-
4000 cmc).
- Raportul VEMS/CV x 100 (indicele Tiffneau) este, normal, mai mare de 75%.
- Testele de efort i farmacodinamice ale ventilaiei externe permit studierea
reaciilor subiectului dup:
- efort (ergospirometrice) la scri i cicloergometru = sunt comparate valorile din
repaus cu cele de efort;
- administrarea unui bronhoconstrictor (testul cu acetilcolin): testul este pozitiv
164

cnd VEMS-ul scade cu peste 10% i denot o reactivitate bronic crescut. Tot n
acest tip de teste este i testul cu histamin, care poate determina, la fel, scderea
VEMS-ului cu peste 10% fa de cel iniial.
- administrarea unui bronhodilatator (teste cu beta-adrenergice): testul se consider
pozitiv cnd VEMS-ul crete peste 10% fa de valorile iniiale.
Aceste teste farmacodinamice cu substane bronhoconstrictoare i bronhodilatatoare,
apreciaz componenta spastic sau alergic a unei disfuncii ventilatorii de tip obstructiv.
Modificrile patologice ale probelor funcionale respiratorii pun n eviden modificrile
mecanicii respiratorii, respectiv cele dou tipuri de disfuncii ventilatorii.
a) Disfuncia ventilatorie obstructiv se caracterizeaz prin scderea debitelor
pulmonare, care apar n sindroamele de obstrucie bronic (astmul bronic,
emfizemul pulmonar) i se traduc spirografic, prin:
scderea raportului VEMS/CV (indicele Tiffneau);
scderea ventilaiei maxime pe minut;
creterea volumului rezidual;
b) Disfuncia ventilatorie restrictiv include o diminuare proporional a volumelor
i debitelor pulmonare, n condiii care perturb mecanica ventilatorie (sechelele
chirurgiei toracice, lobectomii, atelectazie, paralizia diafragmului, deformri
toracice) i se caracterizeaz spirografic prin:
scderea capacitii vitale, a volumului rezidual i a capacitii pulmonare totale;
raport VEMS/CV normal.
 165

4. BOLILE APARATULUI RESPIRATOR

Principalele sindroame clinice ale aparatului respirator

Sindroamele aparatului respirator se pot mpri n:

Sindroamele bronice;
Sindroamele parenchimului pulmonar;
Sindroamele pleurale;
Datorit localizrii topografice i legturilor cu aparatul respirator, tot aici vom discuta i
Sindromul mediastinal.
Sindromul funcional al Insuficienei respiratorii (acute i cronice) poate complica
evoluia multor boli ale aparatului respirator.
166

5. SINDROAMELE BRONICE

Afeciunile broniilor determin modificri de calibru ale acestora, provocate de urmtorii

trei factori:
edem inflamator la nivelul mucoasei bronice;
hipersecreia glandelor de la nivelul mucoasei bronice;
spasmul musculaturii intrinseci a broniilor (la nivelul acestora, muchii lui
Reissessen sunt foarte dezvoltai).
Aceste alterri ale mucoasei bronice deterioreaz sistemul de protecie reprezentat de
cilii vibratili i favorizeaz agresiunile ulterioare.

5.1. BRONITA ACUT

DEFINIIE. Bronita acut este inflamaia acut a mucoasei bronice, care provoac
tulburri de secreie, de permeabilitate i de sensibilitate . Bronitele acute ating n general
marile bronii, ns procesul inflamator se poate extinde i la broniole (broniolita).
Poate fi o afeciune independent a cilor respiratorii, secundar unei afeciuni a cilor
respiratorii superioare, sau poate constitui un element de nsoire a altor boli (grip,
rujeol, varicel, tuse convulsiv).
ETIOPATOGENIE
Din punct de vedere etiologic, deosebim:
1. Bronite acute infecioase;
2. Bronite acute toxice, n general de natur exogen, profesionale, datorit iritaiei
bronice prin inhalarea de vapori toxici (amoniac, acid clorhidric, bioxid de sulf),
fum i pulberi.
Cele mai multe bronite acute sunt infecioase. Dintre acestea majoritatea (50-90%)
sunt de etiologie viral (rinovirusuri, adenovirusuri), mai rar sunt secundare unei infecii
bacteriene (pneumococ, stafilococ, streptococ, Haemophylus influenzae).
Exacerbarea florei saprofite de la nivelul cilor respiratorii superioare, sub influena
factorilor favorizani, explic incidena mai mare a bronitelor acute n anotimpul rece i
umed, mai ales la persoane cu rezisten sczut.
SIMPTOMATOLOGIE
Debutul este precedat de infecii ale cilor respiratorii superioare (rino-faringite).
Simptomele generale sunt n general cele ale unei stri infecioase: febr moderat
(38-39oC), mialgii, alterarea moderat a strii generale.
Simptomele funcionale sunt n funcie de faza de evoluie a procesului inflamator
(faza de cruditate i faza de cociune).
Faza de cruditate (de debut, de bronit uscat) care dureaz 2-3 zile, este dominat de
tuse uscat, iritativ, intens, nsoit de dureri moderate retrosternale sub form de arsur.
Faza de cociune (umed) care dureaz nc 5-6 zile, se caracterizeaz prin tuse
productiv, urmat de expectoraie. Sputa este n cantitate moderat, la nceput mucoas,
 167

apoi uor muco-purulent.

SEMNELE OBIECTIVE
Semnele obiective sunt reprezentate de modificrile percepute doar la auscultaia
plmnului. Ca i zgomote respiratorii de baz, percepem un murmur vezicular nsprit.
Zgomotele respiratorii supraadugate difer de faza de evoluie a bronitei acute. Astfel,
n faza de cruditate vom percepe raluri bronice uscate (ronflante i sibilante). n faza
de cociune apar i raluri umede, subcrepitante (buloase) de mrimi diferite, n raport cu
dimensiunile broniilor afectate, gradul de edem inflamator. Ralurile se percep n ambii
plmni i n ambii timpi ai respiraiei i se modific dup tuse.
EXAMENELE PARACLINICE
Leucograma poate fi normal, sau se poate constata uneori leucopenie cu predominena
limfocitelor i monocitelor. Cnd se produce suprainfecie bacterian, apare leucocitoz
cu polinucleoz.
VSH poate fi uor accelerat.
Examenul radiologic pulmonar nu evideniaz modificri. El trebuie totui efectuat pentru
a exclude alte afeciuni.
Examenul citologic i bacteriologic al sputei poate fi important deoarece ne ofer
informaii privind natura i etiologia procesului inflamator, punnd n eviden germenul
patogen incriminat i prin realizarea antibiogramei, se testeaz sensibilitatea n vederea
unui tratament antibiotic intit.
EVOLUIA BRONITEI ACUTE
ntr-o bronit acut tratat, tulburrile respiratorii dispar n 4-5 zile, uneori se poate
menine o tuse persistent (sindrom de hiperactivitate bronic postviral), mai ales
la fumtori. Bronita acut poate agrava evoluia unei boli pulmonare cronice (o
bronhopneumopatie cronic obstructiv), poate declana la un bolnav astmatic o criz de
astm bronic, poate agrava evoluia unei insuficiene respiratorii cronice sau decompensa
un bolnav cardiac.
COMPLICAII
Bronita acut netratat se poate complica cu o bronhopneumonie, sinuzit sau otit.

5.2. BRONITA CRONIC

DEFINIIE
Bronita cronic este inflamaia nespecific a mucoasei bronice, caracterizat prin
acutizri repetate i evoluie progresiv spre afectarea parenchimului pulmonar (emfizem
pulmonar).
Caracteristice pentru definirea bronitei cronice sunt:
Permanena tulburrilor respiratorii (tuse i expectoraie) cel puin 3 luni pe an, 2
ani consecutiv (OMS, 1966);
Accentuarea sezonier a acestora (n anotimpul rece i umed), n cursul
epidemiilor de infecii respiratorii acute (virale sau bacteriene).
n general, bronita cronic i emfizemul pulmonar obstructiv formeaz mpreun
bronhopneumopatia obstructiv cronic (BPOC).
Bronhopneumopatia obstructiv cronic grupeaz afeciuni respiratorii care determin
168

tulburri obstructive ale ventilaiei pulmonare ireversibile, cu evoluie progresiv spre

cordul pulmonar cronic (CPC).
Termenul de BPOC, propus de OMS, nu nlocuiete pe cel de bronit cronic. Dup
OMS, BPOC este considerat o singur boal cu dou tipuri predominante; n funcie de
perturbarea primar, dominant: de tip A (emfizematos) sau de tip B (bronitic).
ETIOPATOGENIE
Principalii factori etiologici ai bronitei cronice sunt urmtorii:
Fumatul intervine n procentaj de 70-90%. Bronita cronic este semnificativ mai
frecvent la fumtori dect la nefumtori.
Poluarea atmosferic (pulberi i gaze toxice) i factorii meteorologici (frig i umezeal)
explic incidena mai crescut a bronitei cronice la anumite profesii (industria
cimentului, siderurgic, a sticlei, chimic).
Infecia bronic cu flor variat (pneumococ, Haemophylus influenzae, Klebsiella,
virusuri) este responsabil de perioadele de acutizri ale bronitei cronice n anotimpurile
reci.
n bronita cronic, factorii cauzali acioneaz asupra broniilor mari determinnd
producerea sindromului obstructiv bronitic prin dou mecanisme:
hipersecreie de mucus, datorit hiperplaziei glandelor bronice;
ngroarea peretelui bronic, prin inflamaie i fibroz consecutiv.
SIMPTOMATOLOGIA BRONITEI CRONICE
Debutul este insidios.
Simptomele generale sunt srace. n perioadele de acutizri poate exista stare febril, iar
n stadii naintate, putem ntlni astenie, inapeten, cefalee, insomnie.
Simptomele funcionale:
Tusea este simptomul dominant i este declanat de prezena secreiilor bronice
patologice la nivelul epiteliului alterat. Tusea este mai intens dimineaa, la sculare..
Expectoraia este de asemenea un simptom constant.
Sputa este muco-purulent mai frecvent, iar n caz de suprainfecie poate deveni
purulent sau chiar fetid (bronit putrid). Cantitatea sputei este de obicei
moderat, ns uneori poate fi abundent (bronhoree).
Dispneea se instaleaz progresiv sub form de dispnee de efort, ntrerupt uneori
de crize paroxistice de tip astmatiform. Ea este expresia obstruciei inflamatorii a
broniilor, cu scoaterea din funcie a teritoriilor alveolare tributare.
Pe msur ce se produc alterri parenchimatoase, se instaleaz progresiv insuficiena
respiratorie.
EXAMENUL OBIECTIV AL APARATULUI RESPIRATOR
Inspecie: torace emfizematos, mai ales n stadiile mai avansate;
Palpare: freamt pectoral diminuat;
Percuie: hipersonoritate pulmonar;
Auscultaia: ne ofer principalele semne pentru diagnostic. Respiraia de baz este
reprezentat de murmur vezicular diminuat. Ca i zgomote respiratorii supraadugate,
 169

predomin raluri bronice uscate (ronflante i sibilante), la care se adaug, mai ales n
perioadele de acutizare, numeroase raluri umede, buloase (subcrepitante).
EXAMENELE PARACLINICE
n episoadele acute i n infeciile supraadugate, putem ntlni VSH accelerat i o
leucocitoz cu polinucleoz.
Examenul citologic i bacteriologic al sputei sunt utile pentru diagnostic i tratament. Sunt
puse n eviden prezena mucusului n cantitate mare, iar n episoadele infecioase apar
leucocite neutrofile i flor bacterian variat. Este util testarea sensibilitii germenilor la
antibiotice.
Examenul radiologic pulmonar pune n eviden o accentuare a desenului
peribronhovascular. n faz mai naintat, cnd sunt prezente i leziuni de emfizem
pulmonar, radiologic avem hipertransparena ambelor cmpuri pulmonare.
Bronhoscopia permite observarea direct a leziunilor bronice, ns aceast investigaie
nu se efectueaz de rutin n bronitele cronice, doar n caz de suspiciune a unui
neoplasm bronhopulmonar, pentru difereniere.
Explorarea funcional respiratorie evideniaz tulburri ale funciei ventilatorii ce
se accentueaz progresiv. Disfuncia ventilatorie este de tip obstructiv, cu scderea
predominant a VEMS-ului i a raportului VEMS x 100/CV (sub 70%).
Presiunea parial (P) i saturaia (Sa) gazelor respiratorii: n sngele arterial (a) arat
n caz de insuficien respiratorie: hipoxemie (scderea PaO2 sub 80 mmHg i SaO2
sub 95%) i hipercapnie (creterea PaCO2 peste 45 mmHg): n acest stadiu ncepe
decompensarea cordului drept.
DIAGNOSTICUL TIPULUI DE BPOC
Forma predominant bronitic (tipul B) produce aspectul albastru-buhit (Blue
bloater) la bolnavi de vrst medie, tuitori cronici, cu acutizri repetate ale bronitei, cu
insuficien respiratorie sever, care fac timpuriu cord pulmonar cronic.
Forma predominant emfizematoas realizeaz aspectul roz-gfitor (Pink-puffer) cu
evoluie ndelungat, cu semne moderate de insuficien respiratorie, la bolnavi vrstnici
i care fac cord pulmonar cronic trziu, de un tip grav.
EVOLUIE I COMPLICAII N BRONITA CRONIC
Evoluia se ntinde pe zeci de ani de zile, este progresiv, cu perioade de acutizare i
de remisiune, ctre insuficien respiratorie cronic de grade progresive i cord pulmonar
cronic prin suprasolicitarea i hipertrofia cordului drept, secundar hipertensiunii arteriale
pulmonare.
Acutizrile i agravrile insuficienei respiratorii i al celei cardiace drepte, pot fi
determinate de factori intercureni: infecii respiratorii supraadugate, virale sau
bacteriene, poluani atmosferici, abuz de sedative sau de oxigen.
Bronita cronic se complic frecvent cu manifestri astmatiforme, pneumopatii acute,
fibroze i scleroze pulmonare, simfize pleurale, broniectazii, care i agraveaz evoluia.

5.3. BRONIECTAZIA
DEFINIIE
Broniectazia este o boal caracterizat, din punct de vedere anatomic, printr-o dilatare
ireversibil a broniilor, iar clinic prin suprainfectarea acestora i expectoraie muco-
purulent abundent.
170

ANATOMOPATOLOGIE
n mod obinuit, dilatarea broniilor nu este difuz, ci cuprinde un segment pulmonar, sau
cteva segmente ale arborelui bronic, localizate de cele mai multe ori bazal drept i n
lobul mediu. Aspectul general al plmnului la seciune este cel al unui burete, n sensul
c n zone corespunztoare dilataiilor apar o mulime de caviti de mrimi i forme
variate.
Dup forma dilataiei, broniectaziile pot fi: cilindrice, moniliforme, ampulare,
sacciforme. Toate tipurile de broniectazie pot coexista la acelai bolnav i nu exist o
relaie ntre forma dilataiei bronice, manifestrile clinice i factorii etiologici.
ETIOPATOGENIE
Dilataiile bronice pot fi congenitale (foarte rare) i dobndite.
Broniectazia congenital se ntlnete mai frecvent la copii, are caracter familial i se
asociaz cu alte anomalii organice: cardiace (dextrocardie, defect septal atrial sau
ventricular), sindrom Kartagenar (dilataii bronice, situs inversus i sinuzit), luxaie
congenital de old, etc.
Broniectazia dobndit predomin la aduli, este cea mai frecvent i se datoreaz
infeciei i stenozei bronice prelungite.
Mecanismele prin care pot fi produse broniectaziile dobndite sunt:
alterarea inflamatorie a peretelui bronic, a crui structur musculo-elastic
nlocuit cu esut fibro-conjunctiv cedeaz cu timpul creterilor de presiune din
timpul inspirului i tusei;
retracii scleroase pulmonare (atelectatice, post-pneumonice sau post-
tuberculoase) i pleurale, care produc dilataia broniilor prin traciune extern
asupra pereilor bronici;
stenoze sau distrucii bronice de natur tuberculoas, neoplazic, inflamatorie
nespecific, care acioneaz prin inflamaia bronic i stagnarea suprastenotic a
secreiilor.
SIMPTOMATOLOGIE
Debutul este insidios i precedat de bronite, astm bronic, tuberculoz pulmonar,
pneumonii repetate.
Simptomele funcionale sunt caracteristice. Bolnavii cu broniectazie tuesc i
expectoreaz permanent, cu urmtoarele particulariti:
Tusea este mai intens dimineaa la trezire;
Expectoraia este obinuit;
Sputa este abundent (300-400 ml) muco-purulent sau purulent, se elimin
continuu sau sub form de pseudo-vomic. Uneori expectoraia este favorizat de
anumite poziii, care permit o drenare mai bun a broniilor dilatate. Dimineaa
la trezire, bolnavul elimin cantiti mari de sput (i face toaleta matinal
a broniilor). Sputa adunat ntr-un vas de sticl, se stratific n 3 sau 4 straturi:
inferior grunjos (puroi, detritusuri celulare), apoi seros, mucos, spumos.
Hemoptiziile sunt destul de frecvente, nct o hemoptizie, care nu se dovedete a
fi tuberculoas sau neoplazic, trebuie s sugereze posibilitatea unei broniectazii.
Simptomele generale const din stri febrile sau subfebrile care apar n episoadele de
suprainfecie acut.
 171

EXAMENUL OBIECTIV
Semnele fizice toracice depind de sediul i ntinderea leziunilor precum i de starea de
golire sau umplere a broniilor. Din acest punct de vedere, se pot realiza patru feluri
de sindroame: sindrom bronic, sindrom de condensare pulmonar, sindrom pleural i
sindrom cavitar.
Auscultaia ne furnizeaz cele mai importante elemente, prin prezena de raluri umede,
buloase (subcrepitante) de toate mrimile, grupate n zonele de dilataii bronice,
constituind sindromul bronic.
Dac n jurul broniectaziei exist o suprainfecie i condensare a parenchimului
pulmonar, obinem modificri de sindrom de condensare pulmonar cu bronia
obstruat: la palpare diminuarea freamtului pectoral n zona respectiv, la percuie
matitate sau submatitate, la auscultaie diminuarea murmurului vezicular, iar dac se
percepe i un suflu pleuretic, vorbim de un sindrom pleural. Sindromul cavitar (cnd
broniectaziile sunt golite de coninut), se manifest prin hipersonoritate cu caracter
timpanic, suflu cavitar, raluri subcrepitante mari, garguimente.
Frecvent se observ degete hipocratice, mai ales la cei cu insuficien respiratorie.
EXAMENELE PARACLINICE
VSH accelerat i leucocitoz, n perioadele de suprainfecie acut;
Examenul microscopic al sputei pune n eviden polinucleare alterate, acizi grai,
cristale de leucin, microbi;
Examenul bacteriologic al sputei izoleaz agenii microbieni i testeaz
sensibilitatea la antibiotice;
Examenul radiologic simplu poate evidenia modificri care s sugereze existena
unor broniectazii: accentuarea desenului peribronhovascular, imagini de rozet
(imagini areolare) la una sau ambele baze pulmonare, imagini n ciorchine de
struguri sau de cuib de albine;
Bronhografia cu lipiodol, precedat de bonhoscopie precizeaz localizarea i
forma dilataiilor bronice (diagnostic de certitudine);
Examenul bronhoscopic permite evidenierea modificrilor inflamatorii ale
mucoasei bronice, stenozele bronice. Totodat se recolteaz aspirat bronic pentru
examen bacteriologic i se face biopsie din mucoasa bronic;
Explorarea funcional respiratorie poate pune n eviden o disfuncie ventilatorie
de tip mixt (obstructiv i restrictiv) atunci cnd dilataiile bronice sunt bilaterale,
extinse i altereaz funcia respiratorie.
EVOLUIA BRONIECTAZIEI. COMPLICAII
Broniectazia are evoluie cronic cu episoade acute sezoniere aprnd complicaii ca:
abces pulmonar (abces peri-broniectatic), pleurezie purulent, amiloidoz, fibroz
pulmonar, cord pulmonar cronic, hemoptizii variate ca i cantitate, cancer bronic,
supuraii metastatice la distan (hepatice, renale, cerebrale).
172

Fig. 118 - Bronhografie aspect normal (dup C. Stanciu)

Fig. 119 - Bronhografia n broniectazie Fig. 120 - Bronhografia n broniectazie

Dilataii n cuib de rndunic Dilataii ampulare
(dup C. Stanciu) (dup C. Stanciu)

5.4. SINDROMUL CLINIC DIN OBSTRUCIA BRONIC (ATELECTAZIA)

DEFINIIE
Toate cauzele care obstrueaz sau diminu lumenul unei bronii, realizeaz un obstacol
pentru ventilaia pulmonar. Starea parenchimului pulmonar hipoventilat sau neventilat
(lipsit de aer) poart numele de atelectazie (din lb. greac - ateles = incomplet, i
ektasis = expansiune).
ANATOMO-PATOLOGIC
Teritoriul pulmonar interesat n procesul de atelectazie este retractat, flasc, de culoare
crmizie-albstruie, lipsit de aer.
 173

ETIOPATOGENIE
Etiopatogenic, exist dou forme de atelectazie:
atelectazie prin obstrucie;
atelectazie prin compresie;

5.4.1. ATELECTAZIA PRIN OBSTRUCIE BRONIC

Se poate realiza prin:
Obstrucii intra-bronice care nu in de peretele bronic, endogene (dopuri de
mucus, exsudate) i exogene (corpi strini, coninut gastric aspirat, etc.);
Obstrucii endo-bronice, prin alterri ale peretelui bronic: procese inflamatorii
nespecifice sau specifice, tumori bronice maligne sau benigne.
SIMPTOMATOLOGIE
Simptomele pe care le prezint bolnavii sunt n raport cu mrimea teritoriului atelectatic
i cu modul de instalare a atelectaziei. Dac suprafaa pulmonar este extins i instalarea
brusc (ca n atelectazia prin obstrucie intrabronic prin corpi strini aspirai), bolnavul
prezint dispnee marcat, tuse, cianoz. Dac instalarea este progresiv, ca ntr-o
atelectazie prin obstrucie endo-bronic prin tumori pulmonare, simptomele sunt mai
puin evidente.
EXAMENUL OBIECTIV
Semnele fizice pot fi absente dac teritoriul hipoventilat este redus. Obstrucia unei
bronii lobare sau a unui trunchi bronic mai important, antreneaz modificri obiective
caracteristice.
Inspecie: Retracia net a hemitoracelui afectat cu diminuarea micrilor respiratorii
la acest nivel i tiraj localizat. Se aude de ctre anturajul bolnavului sau este sesizat
chiar de ctre acesta un zgomot uiertor al respiraiei, cu expir dificil (wheezing).
Palpare: Freamtul pectoral este diminuat sau abolit la nivelul hemitoracelui cu
atelectazie.
Percuie: matitate sau submatitate la acel nivel. Sunt prezente semne de deplasare a
mediastinului spre hemitoracele atelectatic.
Auscultaie: murmurul vezicular diminuat sau abolit la locul obstruciei bronice
(gaur auscultatoric).
EXAMINRI PARACLINICE
Examenul radiologic pulmonar evideniaz opaciti omogene, de intensitate
variabil, cu micorarea spaiilor intercostale respective. De cele mai multe ori,
opacitile au o dispoziie zonal (lobar, lobular sau segmentar) sau au aspect
de opacitate alungit, n band. Caracteristic, se constat o deplasare a taheei i
mediastinului spre partea atelectatic ca i o ridicare a hemidiafragmului respectiv.
Foarte util este semnul Holzknecht-Jacobson, care const din aspiraia mediastinului
de partea afectat n inspir.
Tomografia i bronhografia aduc informaii utile cu privire la sediul i natura
obstruciei.
Bronhoscopia poate identifica cauza obstruciei bronice (de cele mai multe ori
sunt tumori bronho-pulmonare), sau poate chiar s ndeprteze cauza atelectaziei (n
caz de corpi strini aspirai).
174

Fig. 121 - Atelectazie segm. dreapt Fig. 122 - Atelectazie segmentar.

Neo. bronhopulmonar Neo. bronhopulmonar

Fig. 123 - Atelectazie dreapt

Fig. 124 - Neo. bronhopulmonar Atelectazie dreapt. Obstrucie br. principal dreapt
(aspirarea mediastinului i a traheei spre atelectazie)
 175

5.4.2. ATELECTAZIA PRIN COMPRESIE

Factorii etiologici principali sunt reprezentai n aceast form de atelectazie, de diverse
procese pleurale (pleurezii exsudative masive, pneumotorace masiv, hemotorace masiv),
procese ale cutiei toracice (tumori osoase, paralizii diafragmatice), afeciuni cardiace
(pericardite exsudative masive), mediastinale, toate aceste procese exercitnd compresiuni
extrinseci asupra unor zone pulmonare.
n majoritatea cazurilor, semnele fizice ale atelectaziei prin compresie sunt mascate de
procesul care exercit compresia asupra parenchimului pulmonar (exemplu pleurezia
exsudativ sau pneumotoracele masiv).
Semnele atelectaziei prin compresie se observ doar dac procesul patologic care
comprim parenchimul pulmonar este situat central, exercitnd compresiune dinspre
centrul toracelui spre peretele toracic, cum ar fi un cord bovin, o pericardit exsudativ,
anevrism de aort sau tumori mediastinale.
n atelectazia prin compresie, parenchimul pulmonar este comprimat i condensat, dar
compresia nu duce la obstrucie bronic, deci vibraiile vocale se transmit.
La examenul obiectiv vom gsi urmtoarele modificri:
Inspecie: diminuarea micrilor respiratorii, eventual bombarea hemitoracelui
afectat;
Palpare: freamtul pectoral accentuat;
Percuie: submatitate sau matitate;
Auscultaie: suflu tubar patologic. Se pot auzi raluri umede, mucoase-buloase cu
caracter consonant (prin condensarea parenchimului pulmonar).
EVOLUIA SINDROMULUI DE ATELECTAZIE depinde n mare msur de boala
primar care-l provoac. Astfel, evoluia este nefavorabil cu insuficien respiratorie, n
caz de neoplasme bronhopulmonare. Evoluia poate fi favorabil n cazul n care boala
primar responsabil de producerea atelectaziei, este reversibil (pleurezie exsudativ,
pneumotorace, pericardit exsudativ sau corpi strini aspirai i ndeprtai ulterior).

5.5. ASTMUL BRONIC

DEFINIIE
Sindrom caracterizat prin hiperreactivitate bronic la contactul cu substane sau stimuli
diferii, aprnd la subieci cu o anumit predispoziie constituional i manifestndu-se
clinic prin dispnee paroxistic i wheezing (American Thoracic Society, 1962).
Astmul bronic este caracterizat prin crize de dispnee paroxistic expiratorie, uiertoare,
bradipneic, datorit spasmelor bronhiolelor, la care se adaug modificri edematoase
ale mucoasei bronice de natur alergic de cele mai multe ori. Este deci un sindrom
de hiperreactivitate bronho-broniolar, ale crei manifestri clinice traduc stenoza
paroxistic a sistemului broniolar, la care contribuie spasmul musculaturii bronice,
edemul mucoasei i hipersecreia mucoas, sticloas.
ETIOPATOGENIE
Dup etiologie i mecanism de producere, astmul bronic poate fi extrinsec (alergic) i
intrinsec (infecios).
176

Clasificarea etiologic a astmului bronic (dup Rackemann):

1. Astm bronic extrinsec:
Astmul alergic (70-80%);
2. Astm bronic intrinsec:
Astmul infecios (20-30%);
Astmul iritativ;
Astmul de etiologie neprecizat.
Asocierea factorilor etiologici explic incidena crescut a formelor mixte se astm, care
uneori pot ajunge pn la 80% din cazuri.
n producerea astmului bronic intervin dou categorii de factori:
1. Factori determinani, care pot fi n ordinea frecvenei:
Alergici:
vegetali (polenul de graminee i flori, praful de cas, fungi);
animali (peri, ln, pene, insecte);
alimentari (cpuni, unt, preparate de carne, fin de gru);
medicamentoi (aspirin, indometacin, antibiotice, etc.);
Infecioi: Infecia acut sau cronic bronic (viral, bacterian) singur poate declana
astmul bronic, sau poate ntreine i agraveaz un astm preexistent de alt etiologie (prin
accentuarea bronhospasmului).
Iritani: Factorii fizici i chimici (fum, gaze, pulberi) ca i cei meteorologici (frigul), pot
induce un astm bronic la pacieni cu hiperreactivitate bronic.
Factorul endocrin: explic apariia crizelor astmatice premenstrual, la menopauz i la
hipertiroidieni.
Factorul psihic: particip la declanarea crizelor dup stress.
2. Factorii favorizani (factori de risc) sunt:
Terenul local (spine iritative): rinite alergice, vegetaii adenoide, deviaie de sept
nazal, etc.
Terenul general: hiperreactivitatea bronic constituional. Astfel, incidena
astmului bronic este mai mare n familiile de astmatici dect la restul populaiei.
Principalele mecanisme fiziopatologice n producerea crizei de astm bronic sunt
urmtoarele:
- Criza de astm se datoreaz unei constricii a muchilor netezi bronici
(bronhoconstricie) prin aciunea parasimpaticului (mediator chimic fiind
acetilcolina).
- Dup D. Danielopolu, n criza astmatic se produce o amfotonie cu predominena
vagotoniei (parasimpatotonia explic bronhospasmul, iar simpatotonia determin
edemul i hipersecreia bronic).
- Brink (1972) admite n producerea spasmului bronic intervenia a 4 factori:
hiperreactivitatea bronic constituional, alergia (mediatori chimici: histamina,
serotonina, bradikinina), infecia i componenta psihogen.
 177

- n astmul alergic, rspunsul imun este de cele mai multe ori de tip I, imediat
(dup clasificarea lui Gell i Coombs), la 10-20 de minute dup contactul cu
alergenul. Reacia alergen-anticorp (IgE) determin eliberarea de ctre mastocite
i granulocitele bazofile a mediatorilor chimici hipersensibilizani i mobilizarea
eozinofilelor, care fagociteaz granulocitele i inactiveaz aceti factori (Pun R.,
Popescu G., 1983, L. Domnioru, 1995).
SIMPTOMELE
Tabloul clinic al astmului bronic poate mbrca urmtoarele aspecte:
Criza de astm bronic care este caracteristic i apare predominant nocturn,
precedat sau nu de sindrom prodromal (rinit alergic, strnuturi, tuse uscat,
lcrimare). Debutul este brusc cu dispnee paroxistic expiratorie, nsoit de
wheezing, bradipnee, tuse uscat la nceput, apoi cu expectoraie mucoas,
perlat. Durata unei crize obinuite de astm bronic este ntre 15 minute i 2 ore.
Starea de ru astmatic (Status astmaticus). Se caracterizeaz prin crize
subintrante de astm, fr pauze ntre ele, care dureaz cel puin 24 de ore, nsoite
de insuficien respiratorie acut, crize refractare la tratament.
ntre crizele de astm bronic, starea pulmonar a bolnavului poate fi normal.
EXAMENUL OBIECTIV
n afara crizei poate lipsi orice semn obiectiv de boal. Doar n cazurile n care
astmul este vechi, de ani de zile, putem gsi semnele emfizemului pulmonar (torace
emfizematos, hipersonoritate percutorie).
Examinnd bolnavul n criz, constatm:
La inspecie, toracele este destins, imobilizat n inspiraie, cu micri diminuate.
Expirul este prelungit (raport inspir/expir peste 1/1,3).
La palpare, freamtul pectoral este diminuat.
La percuie, semne de emfizem pulmonar (hipersonoritate pulmonar).
La auscultaie, murmurul vezicular este diminuat, iar n ambele cmpuri
pulmonare se aud raluri bronice uscate - respectiv raluri ronflante i sibilante,
constituind zgomotul de porumbar.
Aceast faz dureaz cteva ore i reprezint prima perioad de evoluie a crizei de astm
bronic (faza uscat).
Dup aceast faz urmeaz faza cataral, cnd tusea uscat, chintoas, de la nceputul
crizei, devine productiv, urmat de expectoraie. Sputa este albicioas, bogat n mucus,
vscoas (sputa perlat). Examinnd bolnavul n aceast faz, auzim pulmonar pe lng
ralurile bronice diseminate i raluri buloase (subcrepitante).
Dup terminarea crizei astmatice, tulburrile retrocedeaz uneori complet, alteori
mai persist raluri ronflante i sibilante cteva zile. Durata accesului este variabil,
de la cteva minute la cteva zile. n unele cazuri, crizele de astm sunt subintrante,
neinfluenate de tratamentul obinuit, putnd dura cteva zile sau sptmni. Dispneea
este continu, cianoza manifest, tahicardie, semne de epuizare fizic i psihic prin
hipoxie. Sunt prezente deci semnele insuficienei respiratorii acute.
EXAMINRI PARACLINICE I DE LABORATOR aduc informaii utile pentru diagnosticul
etiologic, patogenic i funcional.
Examenul hematologic poate pune n eviden o eozinofilie n formula leucocitar n caz
de astm alergic, sau o neutrofilie n astmul infecios. Se poate constata o cretere a IgE.
178

Examenul microscopic al sputei arat n astmul alergic pur, eozinofilie, filamente

de mucus, spiralele Kurschmann i cristalele de fosfai organici descrise de Charcot-
Leyden. Examenul bacteriologic al sputei pune n eviden diferite bacterii n caz de
astm infecios.
Examenul radiologic pulmonar evideniaz hipertransparen pulmonar datorat
emfizemului pulmonar acut, uneori imagini infiltrative (sindrom Lffler).

Fig. 125 - Hipertransparen pulmonar n astm bronic

Probele funcionale respiratorii: scderea predominant a VEMS i a raportului
VEMS x 100/CV (disfuncie ventilatorie obstructiv). n starea de ru astmatic apar
semne de insuficien respiratorie (scderea PaO2 i SaO2 (hipoxemie) i creterea
PaCO2 (hipercapnie).
ntre crizele astmatice:
Testele spirografice sunt normale;
Testele farmacologice evideniaz hiperreactivitate bronic i reversibilitatea
bronhospasmului dup inhalarea de aerosoli cu Acetilcolin sau histamin, ca
i bronhodilataie dup inhalarea de aerosoli cu Alupent (= scderea i respectiv
creterea semnificativ a VEMS-ului cu 10% fa de valoarea iniial).
Teste cutanate de identificare a alergenului: intradermoreacia cu 0,1 ml extract de
alergene diferite (praf menajer, pene, pr, fungi, antigen microbian, etc).

5.5.1. FORMELE CLINICE DE ASTM BRONIC

n ordinea frecvenei se descriu urmtoarele forme de astm bronic:
1. Astmul alergic (extrinsec)
Apare la tineri, nainte de 40 de ani, este determinat de alergeni diveri (vegetali, animali,
medicamentoi). Sunt prezente la aceti bolnavi antecedentele familiale astmatice i
personale alergice (rinite alergice, dermatite alergice), n timp ce infecia bronic se
asociaz secundar (neobligator);
2. Astmul infecios (intrinsec)
Se ntlnete la vrste mai naintate, dup 45 de ani, la persoane fr antecedente
familiale. Infecia bronic este prezent iniial i declaneaz criza, care apare pe un fond
de dispnee moderat continu.
 179

3. Astmul sezonier
Reprezint manifestarea cronologic a celor dou forme principale de astm: alergic i
infecios. Crizele se produc 3-6 luni pe an, vara fiind determinate de polenul de flori i
graminee, iar toamna i iarna de praful din locuine i infeciile bronice.
4. Astmul cronic
Crizele astmatice apar n tot cursul anului cu intervale scurte de acalmie.
5. Astmul neuro-endocrin
Factorii neuro-endocrini au rol adjuvant n declanarea unei crize de astm bronic.
6. Astmul profesional
Apare n mediul industrial (morrit, textil, chimic, siderurgic, lemnului) la persoane
sntoase, dup o perioad variabil de activitate, fiind declanat prin contact profesional
i mecanism alergic. Aceast form de astm trebuie deosebit de astmul neprofesional,
preexistent, care este agravat de condiiile de la locul de munc.
7. Astmul infantil
Crizele de dispnee debuteaz nainte de 5 ani, sunt legate de infeciile acute ale cilor
respiratorii superioare i se nsoesc de tuse i cianoz, care simuleaz bronhopneumonia.
Se poate vindeca complet spontan sau dup tratament, n peste 50% din cazuri.
DIAGNOSTICUL ASTMULUI ALERGIC I INFECIOS
(dup R. Pun, Gr. Popescu, A. Jelea, L. Domnioru, 1974, 1983, 1995)

Parametrii Astmul alergic Astmul infecios

Frecven 70-80% 20-30%

nainte de 5 ani, sau
Vrst ntre 35-45 ani
dup 45 ani
Antecedente familiale prezente (50%) rare (10%)
unul sau mai muli alergeni fr alergeni
Etiologie
cunoscui demonstrabili
Rinit alergic frecvent rar
Infecia bronic secundar primar
eozinofile, neutrofile i
Sput eozinofilie
bacterii
- eozinofile i IgE crescute, eozinofile i IgE
Snge normale
- leucocite normale sau
leucopenie leucocitoz
Teste cutanate pozitive negative
Intoleran la aspirin prezent nu
accese prelungite sau
Evoluie n crize
continue
Prognostic bun mai sever
180

5.5.2. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL AL ASTMULUI BRONIC

Criza de astm bronic va fi deosebit de celelalte cauze de dispnee paroxistic, cum sunt:
obstrucia cilor respiratorii superioare prin corpi strini, prin edem angioneurotic, crup
laringian.
Se va face diagnosticul diferenial cu edemul pulmonar acut, cu embolia i infarctul
pulmonar, cu pneumotoracele spontan.
Diferenierea cu aceste afeciuni se va face prin caracterul inspirator al dispneei n aceste
cazuri i cu ajutorul examinrilor paraclinice i de laborator.
n practic, datorit frecvenei, astmul bronic trebuie difereniat n primul rnd cu astmul
cardiac (criza de insuficien ventricular stng acut).
Diferenierea se va face dup urmtoarele criterii:
1. n astmul bronic dispneea este expiratorie, uiertoare, bradipneic, expectoraia este
perlat, cu eozinofilie, spirale i cristale. La examenul obiectiv al toracelui constatm
prezena de raluri bronice, ronflante i sibilante diseminate. Pulsul cardiac este normal
sau bradicardic, mai rar tahicard (prin supradozarea simpatomimeticelor). Cordul din
punct de vedere clinic, radiologic i electrocardiografic este normal. Vrsta la care apare
criza astmatic este tnr.
2. n astmul cardiac dispneea paroxistic este mixt, predominant inspiratorie,
polipneic, expectoraia tipic rozat-aerat n faza de edem pulmonar acut, prezena
la auscultaia toracelui de raluri crepitante i raluri subcrepitante fine (raluri de staz)
predominent la bazele pulmonare, cu tendin de urcare spre vrfurile pulmonare,
prezena de semne obiective de insuficien ventricular stng (tahicardie, ritm de galop,
sufluri funcionale de insuficien mitral, prezena de aritmii cardiace). Sunt prezente
ntotdeauna antecedentele unei boli cardiace care st la baza decompensrii cordului
stng: hipertensiune arterial, cardiopatie ischemic i n special infarctul miocardic acut,
valvulopatii mitro-aortice, aritmii cardiace (bradi- sau tahi-aritmii cardiace). Vrsta de
apariie este de obicei mai naintat.
EVOLUIA. COMPLICAIILE ASTMULUI BRONIC
Astmul bronic are evoluie cronic, cu apariia crizelor la contactul cu factorii
declanatori (alergic sau nealergic).
n cursul evoluiei, astmul bronic se poate complica cu: bronit cronic, broniectazia,
emfizemul pulmonar obstructiv, cordul pulmonar cronic cu insuficien cardiac dreapt.
n starea de ru astmatic poate s apar insuficiena respiratorie acut sau pneumotoracele
spontan.
 181

6. SINDROAMELE PARENCHIMULUI PULMONAR

Din punct de vedere didactic, sindroamele parenchimului pulmonar se pot mpri astfel:
1. Sindromul de condensare pulmonar;
2. Sindromul cavitar pulmonar;
3. Sindromul de hiperaeraie pulmonar.

6.1. Sindromul de condensare pulmonar

Leziunile anatomo-patologice care intereseaz parenchimul pulmonar ce duc la creterea

densitii lui, alctuiesc sindromul de condensare pulmonar. Cavitile alveolare sunt
n acest caz, fie pline cu un exsudat fibrino-leucocitar cum este n cazul pneumoniilor
bacteriene, fie invadate de un proces tumoral cu tendin la extindere progresiv, fie
dislocate printr-o proliferare conjunctiv cum este cazul fibrozelor pulmonare.
Forme de condensare pulmonar:
Pneumopatiile acute nesupurate;
Pneumopatiile acute supurate;
Tumorile pulmonare;
Fibroza pulmonar.

6.1.1. Pneumopatiile acute nesupurate

6.1.1.1. Pneumoniile
DEFINIIE
Pneumoniile sunt procese inflamatorii nesupurative ale parenchimului pulmonar,
produse de diferii ageni etiologici, infecioi (bacterii, virusuri, rickettsi, chlamidii, fungi,
protozoare) sau neinfecioi (substane toxice, reacii imunologice, iradiere). Procesul
poate fi predominant alveolar sau interstiial, deseori cu afectarea concomitent a
broniilor.
n funcie de agentul etiologic i de reactivitatea organismului, se realizeaz variate forme
anatomo-clinice: pneumonia lobar sau segmentar, bronhopneumonia, pneumonia
interstiial.
Dup terenul pe care apare infecia, pneumoniile se clasific n pneumonii primare (fr
boli preexistente) i pneumonii secundare (pe leziuni bronhopulmonare anterioare).
ETIOLOGIE
n funcie de agenii cauzali, pneumoniile pot fi: bacteriene (tipice) - 70% dinte care 90%
sunt reprezentate de pneumococ i 10% de alte bacterii, i nebacteriene (atipice) - 30%,
dintre care 25% sunt virale i 5% de cauze diverse (micotice, alergice, chimice, etc.).
Dup cum am prezentat, majoritatea pneumoniilor sunt infecioase. n urm cu cteva
decenii predominau net pneumoniile bacteriene. n ultima perioad a crescut mult
frecvena pneumoniilor produse de ageni subbacterieni, n special de Mycoplasma
182

pneumoniae.
n cadrul pneumoniilor bacteriene care sunt majoritare ca frecven, dei pneumococul
se menine germenul predominant, a crescut incidena stafilococului i a germenilor
gramnegativi, fapt care se explic n mare parte prin utilizarea larg a antibioticelor.
Ptrunderea germenilor n plmn se produce pe cale bronhogen (inhalarea lor din aerul
contaminat), pe cale hematogen (n septicemii, focare septice de la distan) sau prin
contiguitate (din focare septice de vecintate).
Terenul local i general creeaz condiii favorabile pentru grefarea infeciei. Numeroase
boli generale sau condiii patologice pot contribui la scderea rezistenei la infecii (diabet
zaharat, alcoolism cronic, malnutriie, hemopatii maligne, iradiere, corticoterapie, etc.).
CLASIFICAREA ETIOLOGIC A PNEUMONIILOR
1. Pneumonii bacteriene (tipice) - 70%:
a) Pneumonia pneumococic;
b) Bronhopneumonia
2. Pneumonii nebacteriene (atipice) - 30%:
a) Pneumonii virotice (Mycoplasma pneumoniae, gripa, rujeola, varicela,
adenovirusuri, Coxachie, Echo, etc.);
b) Pneumonia rickettsian (febra Q);
c) Pneumonia micotic (Candida, Aspergillus, Actinomyces, etc.);
d) Pneumonia alergic (sindromul Lffler);
e) Pneumonia chimic (oxizi, clor, etc.);
u) Pneumonia fizic (pneumonia de iradiere).

6.1.1.1.1. Pneumoniile bacteriene

a) Pneumonia pneumococic
DEFINIIE
Pneumonia pneumococic este o pneumopatie acut determinat de un agent specific
(Pneumococul), caracterizat clinic prin debut brutal, simptome tipice, iar anatomo-
patologic prin leziuni ntinse la un lob sau un segment pulmonar.
ANATOMO-PATOLOGIE
Din punct de vedere anatomo-patologic, pneumonia evolueaz n urmtoarele stadii:
Stadiul de congestie alveolar, n care alveolele sunt pline cu un exsudat seros,
bogat n hematii, leucocite, pneumococi, care dureaz 1-2 zile;
Stadiul de hepatizaie roie, cu alveolele pline de un exsudat seros bogat n fibrin,
hematii, leucocite, celule epiteliale descuamate, pneumococi. Aceast faz dureaz
3-5 zile;
Stadiul de hepatizaie cenuie, cnd zona inflamat ia un aspect cenuiu din cauza
predominanei polinuclearelor n exsudatul alveolar;
Stadiul de resorbie, cnd blocul fibrinos se topete sub aciunea polinuclearelor din
exsudatul alveolar.
 183

SIMPTOMATOLOGIE
Debutul bolii este brusc, fr prodrome, n plin sntate.
Simptomele sunt dominate de un frison puternic, prelungit (10-30 minute sau mai
mult), de obicei unic (frison solemn).
Frisonul este urmat de febr (39-40 grade C).
La cteva ore de la frison apare junghiul toracic, de obicei submamelonar sau la
nivelul focarului pneumonic. Junghiul toracic este viu, lancinant, mpiedicnd
micrile respiratorii, i este datorat interesrii pleurei n procesul inflamator.
Perioada de stare a pneumoniei se caracterizeaz simptomatic prin:
Junghiul toracic dureaz pn la 3-4 zile, disprnd treptat. Poate s lipseasc n
pneumoniile centrale, la btrni i la bolnavii caectici.
Dispneea este polipneic i se datoreaz scderii suprafeei pulmonare, limitarea
micrilor respiratorii de ctre junghiul toracic, aciunea central a toxinelor
microbiene.
Tusea, este la nceput seac, devine dup 2-3 zile, umed, productiv.
Expectoraia, apare dup 2-3 zile, n cantitate mic. Sputa este caracteristic
pneumoniei pneumococice i ajut la precizarea diagnosticului (bolnavul i scuip
diagnosticul). Sputa este de obicei ruginie, datorit hemoglobinei rezultate din
degradarea hematiilor la nivelul exsudatului alveolar. Dar uneori sputa este mucoas
sau muco-purulent.
Semnele generale const dintr-o serie de manifestri ale sindromului infecios general i
anume:
Febra se menine ridicat, continuu, n platou, apoi de obicei scade brusc n criz.
Tahicardie peste 100/minut.
Faciesul vultuos, rou, congestionat, mai intens de partea pulmonului afectat
(semnul Jacoud).
Herpesul labial sau nazal este un semn caracteristic pentru pneumonia
pneumococic.
EXAMENUL OBIECTIV
Semnele fizice locale realizeaz sindromul de condensare pulmonar cu bronie
permeabil.
n faza de debut:
Inspecia nu arat modificri locale;
Palparea poate pune n eviden o uoar accentuare a freamtului pectoral;
Percuia arat o uoar submatitate;
Auscultaia pune n eviden raluri crepitante fine pe o zon limitat procesului
pneumonic (crepitaii de inducere).
n faza de stare:
Inspecia arat eventual diminuarea micrilor respiratorii de partea pneumoniei, din
cauza junghiului;
Palparea evideniaz accentuarea freamtului pectoral n zona procesului
184

pneumonic;
Percuia arat o matitate net, dar fr senzaie tactil de rezisten ca n pleurezie;
Auscultaia pune n eviden nlocuirea murmurului vezicular cu un suflu tubar n
zona de condensare pulmonar, nconjurat la periferie de raluri crepitante
n perioada de resorbie
Toate manifestrile de mai sus dispar treptat. La auscultaie, murmurul vezicular
revine treptat la normal, trecnd printr-o faz de raluri crepitante mai mari sau chiar
subcrepitante (raluri de reducere).
EXAMINRI PARACLINICE I DE LABORATOR
Leucocitoz (10-20.000/mm) cu polinucleoz neutrofil.
Examenul radiologic pulmonar evideniaz o opacitate omogen de intensitate
subcostal, triunghiular, cu vrful n hil i baza la periferie, delimitat de scizur.
Examenul radiologic este necesar i util mai ales n cazurile n care simptomele nu
sunt caracteristice, doar acesta putnd stabili diagnosticul.
Examenul bacteriologic al sputei poate evidenia prezena pneumococului (diplococ
Gram pozitiv) i completat cu antibiograma, ajut la un tratament intit.
FORME CLINICE
Dup simptomatologie i evoluie, n afara formei tipice descrise, se mai pot ntlni:
Forme abortive, uoare, care se vindec spontan n 2-4 zile, nedepind stadiul de
congestie (alveolit exsudativ);
Forme prelungite, grave, la bolnavi tratai (denutrii, diabetici, etilici);
Pneumonia copilului se caracterizeaz prin debut atipic, abdominal (fals abdomen
acut) sau meningeal. Doar examenul radiologic pulmonar traneaz diagnosticul;
Pneumonia btrnului evolueaz cu semne generale i pulmonare discrete,
predominnd semnele insuficienei cardiace i respiratorii acute.
EVOLUIE. COMPLICAII
Complicaiile cele mai frecvente sunt - pleurezia exsudativ care poate s apar n
timpul evoluiei pneumoniei (pleurezia parapneumonic) sau dup evoluia pneumoniei
(pleurezia metapneumonic).
Alte complicaii: abcesul pulmonar, meningit, endocardit, insuficiena cardiac,
insuficiena renal funcional.
Astzi, datorit antibioterapiei precoce, tabloul clasic al pneumoniei pneumococice se
ntlnete rar, evoluia fiind scurtat, complicaiile reduse i prognosticul ameliorat.
ALTE FORME DE PNEUMONII BACTERIENE
Pneumonia stafilococic
Survine mai frecvent la copii dup infecii virale (rujeol, grip) iar la aduli dup grip
sau n cadrul unor septicemii stafilococice. Realizeaz tabloul clinico-radiologic de
bronhopneumonie, adesea cu evoluie spre abcedare i alte complicaii septice (empiem
pleural). Mortalitatea este ridicat (40-50%).
 185

Fig. 126 - Focare bronhopneumonice

Pneumonia streptococic
Complic evoluia unor infecii virale (grip). Este produs de streptococul beta-hemolitic
de grup A. Aspectul clinico-radiologic este de bronhopneumonie cu tablou clinic grav i
evoluie sever.
Pneumonia cu Haemofilus influenzae
Survine dup vrsta de 40 de ani, la bolnavi cu suferin pulmonar cronic, alcoolici. La
aduli fr infecii bronice anterioare, tabloul clinic este mai atenuat, cu evoluie benign.
Aspectul clinic este mai grav (cu insuficien respiratorie) la bolnavii cu BPOC. Radiologic
apare imagine de bronhopneumonie.
Pneumonia cu Klebsiella pneumoniae
Se ntlnete mai ales la vrstnici, alcoolici, diabetici. Debutul este brusc, cu dispnee, tuse
productiv, sput purulent. Se localizeaz mai frecvent la lobul superior drept.
Pneumonia cu piocianic, proteus, coli
Se ntlnete mai frecvent la bolnavii spitalizai pentru boli grave, dup corticoterapie,
citostatice, intubaie oro-traheal. Tabloul clinic este dominat de simptomatologia bolii de
baz. Mortalitatea este foarte mare (peste 50%).

b) Bronhopneumonia
DEFINIIE
Bronhopneumonia este o afeciune acut, grav, dispneizant, cu cianoz, tiraj i
semne de toxicoz general, ce afecteaz n mod deosebit vrstele extreme i n general
organismele debilitate.
ANATOMOPATOLOGIE
Se caracterizeaz prin leziuni inflamatorii bronice i alveolare, dispuse n focare de
diferite mrimi, diseminate, care uneori conflueaz.
186

Se deosebesc bronhopneumonii primitive, care apar la un organism indemn i

bronhopneumonii secundare care apar ca o complicaie n cursul altori boli ca: gripa,
rujeola sau la organisme debilitate de o serie de boli ca diabetul zaharat, hemopatii
maligne, cancere, insuficiena cardiac.
SIMPTOMATOLOGIE
Debutul bolii este de cele mai multe ori busc.
Simptome generale: febra ridicat (39-40oC), frisoane repetate, starea general
alterat, mai grav dect n pneumonie.
Simptome funcionale: dispneea i cianoza sunt prezente. Intensitatea foarte mare
a dispneei face ca bronhopneumonia s fie numit pneumopatie acut dispneizant.
Gravitatea dispneei se explic att prin reducerea funcional a suprafeei respiratorii
ct i prin intoxicaia centrilor respiratori.
Uneori sunt prezente dureri toracice sub form de junghi.
Tusea este prezent, cu caracter uscat. Uneori apare expectoraia necaracteristic (sputa
mucoas, mucopurulent, uneori hemoptoic).
EXAMENUL OBIECTIV
Semnele fizice obinute n bronhopneumonie sunt n discordan cu bogia simptomelor.
La inspecie se constat diminuarea micrilor respiratorii datorit dispneei
polipneice ct i durerilor toracice.
La palpare se evideniaz o accentuare a freamtului pectoral, dac focarele
bronhopneumonice sunt confluente.
La percuie se constat matiti sau submatiti diseminate.
La auscultaie, tabloul stetacustic este al unei bronite acute cu broniolit i
bronhoalveolit, respectiv se aud raluri ronflante, sibilante, raluri subcrepitante i
crepitante i uneori suflu tubar sau respiraie suflant.
EXAMENUL RADIOLOGIC PULMONAR confirm diagnosticul: se constat opaciti cu
aspect nodular, diseminate, unilateral sau bilateral, sau un aspect pseudo-lobar. n jurul
focarelor bronhopneumonice apar zone de atelectazie.
LABORATORUL arat o hiperleucocitoz cu polinucleoz, VSH accelerat.
Examenul bacteriologic i antibiograma sputei poate identifica germenul patogen
FORME CLINICO-ETIOLOGICE DE BRONHOPNEUMONIE
Diferenierea lor se face pe baza prezenei germenului n sput, al tabloului clinic i a
imaginilor radiologice caracteristice.
- Bronhopneumonia stafilococic care este favorizat de virozele cilor respiratorii
superioare, de bolile debilitante (diabetul zaharat, ciroza hepatic) sau de o
stafilococie cutanat recent.
- Bronhopneumonia streptococic este cel mai adesea secundar unei infecii rino-
faringiene, unei angine streptococice, unui erizipel sau unei septicemii.
- Bronhopneumonia cu Haemophylus influenzae (bacilul Pfeiffer) este favorizat de
infecii pulmonare cronice (broniectazii, bronite cronice) sau de grip.
- Bronhopneumonia cu Klebsiella pneumoniae (bacilul Friedlander) este favorizat
de vrsta naintat, de boli i intoxicaii cronice, stri de subalimentaie.
 187

EVOLUIE. COMPLICAII
Evoluia este prelungit i grav datorit reapariiei de noi focare bronhopneumonice.
Pot apare complicaii septice locale (abces pulmonar, pleurezie purulent) i complicaii
septice la distan (meningite, artrite).

6.1.1.1.2. Pneumoniile nebacteriene

Pneumoniile nebacteriene (atipice) reprezint 30% din totalul pneumopatiilor acute
nesupurate. Ele sunt determinate de virusuri sau germeni intermediari ntre bacterii
i virusuri, precum i de alte cauze. Ele se caracterizeaz prin infiltraii cu monocite
i limfocite ale esutului interstiial (pneumonii interstiiale), absena exsudatului
intraalveolar, care explic srcia semnelor fizice pulmonare.

Forme clinice etiologice (n ordinea frecvenei):

Pneumonia virotic;
Pneumonia rickettsian;
Pneumonia din ornitoz;
Pneumonia micotic;
Pneumonia alergic;
Pneumonia chimic;
Pneumonia de iradiere;

Pneumonia virotic
Germenii cauzali ai acestor pneumonii (Micoplasma, Rickettsii, virusuri, chlamidii)
realizeaz tablouri clinico-radiologice asemntoare (pneumonii interstiiale), diferite de
cele ale pneumoniilor bacteriene, de aceea au fost denumite pneumonii atipice.
Pneumonia virotic se caracterizeaz clinic prin debut insidios i predominena
simptomelor generale fa de cele pulmonare.
Debutul insidios este sub aspectul unei gripe sau al unei rinofaringite.
Ca simptome generale ntlnim: febr neregulat, frison moderat, astenie, cefalee, dureri
musculare.
Ca simptome funcionale din partea aparatului respirator, exist o uoar dispnee, tuse
uscat sau nsoit de o moderat cantitate de sput necaracteristic.
Anatomopatologic, n pneumonia virotic, procesul infiltrativ este interstiial, nu duce la
condensarea parenchimului pulmonar, alveolele sunt libere.
Semnele obinute la examenul obiectiv sunt srace: sonoritate pulmonar normal sau
uoar submatitate, murmur vezicular diminuat, rare raluri subcrepitante sau crepitante.
Pneumonia rickettsian
Agentul patogen este Rickettsia burnetti, intermediar ntre bacterii i virusuri.
Transmiterea se face prin cpu sau laptele i carnea infectat, fiind mai expui ngrijitorii
de animale, lucrtorii din abatoare.
Tabloul clinic este dominat de febr (febra Q) i simptome comune de pneumonie atipic.
188

Pneumonia din ornitoz

Agentul patogen este intermediar ntre virusuri i rickettsii. Rezervorul de infecie:
porumbeii (Ornitoza), papagalii i psrile din cresctorii.
Clinic exist simptome comune de pneumonie atipic, tulburri digestive i uneori
exantem.
Pneumonia micotic
Este o inflamaie acut sau cronic bronhopulmonar, datorat dezvoltrii diferitelor
specii de fungi, endogene sau exogene (Candida, Aspergillus, Actinomyces, Hystoplasma).
n ara noastr, micozele pulmonare sunt determinate n majoritatea cazurilor de Candida
albicans, celelalte specii fiind rare.
Micozele pulmonare apar ca o consecin a scderii rezistenei organismului prin
factori diveri (caexie, alcoolism) sau dup administrarea prelungit i n doze mari de
antibiotice per-os, care prin distrugerea florei bacteriene saprofite, favorizeaz dezvoltarea
fungilor.
Manifestrile pulmonare const din dezvoltarea unei bronite, pneumonii sau
bronhopneumonii.
Diagnosticul se bazeaz pe evidenierea fungilor n sput i bronhoscopie.
Pneumonia alergic
Determinrile parenchimatoase pulmonare de cauz alergic pot s apar n caz de:
parazitoze intestinale (ascarizi, taenia, strongiloizi, anchilostoma, trichocefal, etc.), alergii
medicamentoase (antibiotice, sulfamide, antipiretice, etc.), n astmul bronic.
n ara noastr este mai ntlnit sindromul Lffler. Se caracterizeaz prin alveolit
exsudativ fugace, cu eozinofilie sanguin i pulmonar, produs de migrarea larvelor de
Ascaris lumbricoides.
Clinic se manifest prin febr, dispnee i expectoraie.
Diagnosticul este:
radiologic: infiltrate unice sau multiple, de mrimi diferite;
prezena eozinofiliei sanguine (20-60%);
prezena n sput de eozinofile i larve de ascarizi;
examenul copro-parazitologic pune n eviden ou de parazii.
Pneumonia chimic
Inhalarea n cantiti mari a gazelor i pulberilor toxice determin apariia unei alveolite
edematoase acute.
Pneumoniile chimice au caracter profesional, fiind determinate de oxizi de azot, oxid de
sulf, clor, fosgen, amoniac, produse petroliere.
Debutul apare prin iritarea cilor respiratorii superioare, urmat de o perioad
asimptomatic de 48 de ore, apoi tuse iritativ, expectoraie hemoptoic, dispnee,
cianoz i febr.
Pneumonia de iradiere
Pneumonia de iradiere apare dup radioterapie cu doze mari la nivelul toracelui,
efectuat pentru afeciuni maligne diverse (neoplasm de sn, cancer bronhopulmonar
primar i secundar, limfoame maligne, etc.).
Simptomele apar n primele 6 sptmni dup iradiere (precoce) sau la 3-8 luni (tardiv).
Se manifest prin semne necaracteristice: clinic apare dispnee, tuse, expectoraie i febr;
radiologic opaciti diverse pn la fibrotorace.
 189

Evoluia este spre fibroz pulmonar cu disfuncie ventilatorie restrictiv i insuficien

respiratorie cronic.

6.1.2. Infarctul pulmonar

Infarctul pulmonar este consecina obliterrii acute a unei ramuri a arterei pulmonare, iar
clinic se caracterizeaz printr-un sindrom de condensare pulmonar.
ETIOLOGIE
Obliterarea arterei pulmonare se poate produce n urmtoarele situaii (surse emboligene):
tromb plecat cel mai frecvent dintr-o tromboz venoas profund a membrelor
inferioare sau la nivelul micului bazin;
tromb plecat din ventriculul drept dilatat n caz de insuficien cardiac dreapt;
o tromboz local pulmonar (n stenoza mitral, n insuficiena cardiac global,
din cauza stazei pulmonare).
Obliterarea unei ramuri a arterei pulmonare produce la nceput o ischemie a teritoriului
pulmonar irigat de acea ramur. Ca o consecin a ischemiei iniiale, se produce o
cretere exagerat a permeabilitii vaselor pulmonare, urmat de infiltrarea regiunii
respective cu snge provenit din vasele din vecintate (infarct rou sau hemoragic).
SIMPTOMATOLOGIE
Debutul este brusc cu junghi toracic foarte intens, dispnee cu polipnee, tuse cu
expectoraie, sput hemoptoic sau hemoptizie.
Simptomele generale sunt reprezentate de o stare de agitaie psihomotorie, anxietate,
eventual stare febril dup cteva zile prin suprainfecia teritoriului pulmonar ischemic.
Eventual poate aprea un subicter prin resorbia bilirubinei din hemoglobin.
EXAMENUL OBIECTIV
Inspecie: micrile respiratorii pot fi diminuate pe partea afectat, din cauza durerii
toracice.
Palpare: freamtul pectoral accentuat, dac regiunea infarctat este mare.
Percuie: submatitate sau matitate n regiunea infarctat, dac aceasta este suficient
de ntins i situat la suprafa.
Auscultaie: murmurul vezicular poate fi diminuat sau nlocuit de suflu tubar.
Supraadugat se pune n eviden prezena de raluri crepitante, iar dac este afectat
i pleura, pot aprea i frecturi pleurale. Se poate produce i un exsudat pleural, de
cele mai multe ori hemoragic, diagnosticat prin puncie pleural.
INVESTIGAII PARACLINICE
Examenul radiologic pulmonar: infarctul pulmonar apare sub aspectul unei opaciti de
form triunghiular cu vrful spre hil i baza spre peretele toracic.
Att simptomele, ct i examenul obiectiv i cel radiologic, pot frecvent s conduc
la diagnosticul eronat de pneumonie, dac nu se face o anamnez amnunit i
un examen fizic complet. Pentru orientare este important cronologia de apariie
a simptomelor (debut cu junghi toracic intens i abia apoi, dup cteva zile, poate
apare i febra - n infarctul pulmonar, pe cnd n pneumonie debutul este cu frison
i febr, i mai puin dureri toracice. Punerea n eviden a sursei emboligene, mai
frecvent o tromboflebit profund a membrelor inferioare, traneaz diagnosticul
pentru o boal trombo-embolic.
Angio-CT confirm diagnosticul.
190

6.1.2. Pneumopatiile acute supurate

Supuraiile pulmonare
Din punct de vedere etiopatogenic i anatomoclinic, se deosebesc supuraii pulmonare
primare, care se dezvolt ntr-un plmn fr procese patologice anterioare (abcesul
pulmonar i uneori gangrena pulmonar) i supuraii pulmonare secundare (n caviti
preformate sau supuraia unor leziuni pulmonare vechi).

6.1.2.1. Supuraii pulmonare primare

Abcesul pulmonar
DEFINIIE
Abcesul pulmonar este o supuraie pulmonar primar circumscris ntr-o cavitate nou-
format, secundar unei inflamaii acute.
ETIOPATOGENIE
Din punct de vedere etiologic, cauza determinant o constituie infecia parenchimului
pulmonar cu microbi piogeni aerobi i anaerobi, mai rar micoze i parazii.
Ci de infecie:
Bronhogen (de aspiraie) - este principala modalitate, avnd ca surse de infecie -
supuraiile buco-dentare (periodontite, abcese), supuraiile cilor respiratorii superioare
(rino-sinuzite, faringo-amigdalite), intubaia pentru respiraie mecanic sau narcoz,
bronhoscopia.
Hematogen - septicemii cu piogeni (stafilococi n majoritatea cazurilor) de cauz
chirurgical sau obstretical.
De contiguitate (vecintate) - pleurezia purulent, mediastinita, abcesul subfrenic,
flegmonul perirenal, etc.
SIMPTOMATOLOGIA
Evoluia clasic a abcesului pulmonar se face n trei faze: faza de formare (de debut), faza
de deschidere (vomic) i faza de supuraie cronic.
1. Faza de formare, de debut. Abcesul pulmonar se instaleaz n medie dup 1-3 zile de
la aspiraia sursei infectante, insidios, cu febr progresiv i tuse seac, sau prin debutul
unei pneumopatii acute nesupurate (50%), cu febr, alterarea strii generale i apariia
unui sindrom de condensare pulmonar incomplet (submatitate i raluri crepitante).
2. Faza de deschidere (vomic). Dup 7-10 zile de evoluie nefavorabil, busc, bolnavul
prezint chinte de tuse violente, urmate de evacuarea unei cantiti mari de puroi
fetid, ntre 400-600 ml (vomica). Astzi vomica se ntlnete mai rar, fiind nlocuit cu
bronhoree purulent n cantiti medii i mai multe reprize (vomic fracionat). Dup
evacuarea unui abces pulmonar, la examenul fizic se poate constata prezena unui
sindrom cavitar (hipersonoritate percutorie localizat, suflu cavernos sau amforic, atunci
cnd cavitatea are un diametru mai mare de 7 cm).
3. Faza de supuraie cronic. Se caracterizeaz prin febr neregulat, bronhoree
purulent n jur de 100-300 ml/24 ore, tegumente palide, teroase, anorexie, scdere
ponderal, degete hipocratice i raluri subcrepitante localizate.
EXAMENUL OBIECTIV
Semnele obinute variaz mult n funcie de mrimea, profunzimea localizrii abcesului
pulmonar, gradul lui de golire. La inspecia bolnavului se constat faciesul bolnavului
care este palid-teros i nu vultuos ca n pneumonie, eventual prezena degetelor
hipocratice n caz de evoluie cronic a abcesului pulmonar.
a) Dac abcesul este profund situat, nu gsim semne obiective la percuie sau auscultaie.
 191

b) Dac abcesul este situat superficial, constatm:

La percuie:
- Submatitate sau matitate, dac parenchimul pulmonar din jur este condensat;
- Hipersonoritate pulmonar pn la timpanism dac abcesul este situat superficial
i este evacuat;
La auscultaie:
- Suflu tubar (suflu cavernos);
- Raluri umede, mucoase-buloase, eventual raluri cavernoase (garguiment).
INVESTIGAII PARACLINICE
Examen hematologic: hiperleucocitoz (20.000-30.000/mm3), anemie i VSH
accelerat.
Examenul sputei: sputa este de aspect purulent, fetid. Examenul bacteriologic pune
n eviden flora microbian i testeaz sensibilitatea acesteia la antibiotice.
Examenul radiologic pulmonar: Abcesele pulmonare primare majoritatea sunt unice
(60-80%) i localizate predominant n pulmonul drept (segmentul dorsal al lobului
superior i vrful lobului inferior).
Examenul radiologic evideniaz:
- n faza de formare = opacitate omogen ovalar sau rotund;
- Dup deschidere ntr-o bronie (vomic) = imagine hidro-aeric caracteristic;
- n perioada de cicatrizare = fibroz pulmonar localizat
- Bronhoscopia este util pentru diferenierea de supuraiile pulmonare secundare
(cancer bronhopulmonar).

Fig. 127 - Abces pulmonar neevacuat

192

Fig. 128 - Abces pulmonar parial evacuat. Imagine hidro-aeric

EVOLUIE. COMPLICAII
Abcesul pulmonar netratat evolueaz n medie 4-8 sptmni ctre cronicizare (peste
50% din cazuri), spre apariia unor complicaii sau spre vindecare spontan (doar 10%).
Cronicizarea se caracterizeaz prin dezvoltarea unei pioscleroze (cloazonare).
Complicaiile pot fi locale: broniectazie, pleurezie purulent (empiem pleural),
mediastinit supurat, pio-pneumotorace, scleroz pulmonar. Complicaii generale pot
fi: amiloidoza, cordul pulmonar cronic.

Gangrena pulmonar
DEFINIIE
Gangrena pulmonar este o supuraie difuz necrozant (necroz septic) a
parenchimului pulmonar, determinat de anaerobi. Anatomopatologic se produce o
transformare putrid a parenchimului pulmonar.
Gangrena pulmonar poate fi primitiv, fr s fie precedat de un proces pulmonar
anterior, ori secundar unei pneumopatii anterioare.
Cauza determinant o constituie infecia parenchimului pulmonar de ctre o serie de
microbi foarte viruleni cu aciune necrotizant. Tarele generale i locale pulmonare joac
un rol important prin debilitarea general i local a organismului.
SIMPTOMATOLOGIE
Debutul este asemntor cu cel din abcesul pulmonar, dar mult mai brutal, mai zgomotos,
cu starea general foarte alterat. Simptomele generale (febra, frisoanele, alterarea strii
generale) i simptomele funcionale (junghi toracic, tusea, dispneea) sunt foarte marcate,
n timp ce semnele fizice sunt destul de srace.
Sputa este muco-purulent sau hemoptoic, cu miros putrid i cu fragmente de esut
pulmonar. Halena expirat de bolnav este fecaloid, de gaze de canal, greu de suportat de
cei din jur.
 193

EXAMENUL OBIECTIV
Semnele sunt foarte variate, n funcie de sediul, mrimea, stadiul evolutiv, de apropierea
de peretele toracic. Cel mai frecvent apare un sindrom de condensare cu sau fr
fenomene de ramoliie: accentuarea freamtului pectoral, matitate percutorie, suflu tubar
sau cavernos, raluri crepitante i subcrepitante.
Examenul radiologic - se pun n evidena opacitii difuze pulmonare cu nivele hidro-
aerice multiple.
Laboratorul arat VSH accelerat, hiperleucocitoz cu polinucleoz.
Examenul sputei pune n eviden o flor microbian variat dominat de anaerobi.

6.1.2.2. Supuraii pulmonare secundare

Supuraiile pulmonare secundare iau natere fie ntr-o cavitate preexistent (chist,
cavern), fie pe un proces patologic preexistent (pneumonie, bronhopneumonie, micoz,
cancer pulmonar, infarct pulmonar). Astfel, supuraii pulmonare secundare putem ntlni
n pneumonii, bronhopneumonii, cancer pulmonar, chist hidatic, chisturi aeriene, boala
Hodgkin, sifilis pulmonar, TBC pulmonar, infarct pulmonar, tumori pulmonare benigne.

6.1.3. TUMORILE PULMONARE

Din punct de vedere clinico-evolutiv, tumorile pulmonare pot fi - benigne (fibroame,
condroame, angioame, mioame) i - maligne.
Histologic sunt: tumori epiteliale (carcinoame) - 90% i tumori conjunctive (sarcoame).
Dup originea lor, tumorile pulmonare pot fi - primitive (80%) i secundare (metastaze
pulmonare din alte organe).

6.1.3.1. Cancerul bronhopulmonar

DEFINIIE
Prin cancer pulmonar se nelege o boal caracterizat anatomic printr-o proliferare
malign a esutului pulmonar.
Cancerul pulmonar primitiv pornete n majoritatea cazurilor de la nivelul unei bronhii
mari (de aceea este denumit cancer bronhopulmonar), are structura histologic a esutului
bronhopulmonar i de cele mai multe ori produce obstrucia broniei, determinnd o
atelectazie a zonei pulmonare tributare broniei respective. n formele masive de cancer
pulmonar, leziunile neoplazice nu rmn cantonate la un singur lob, ci invadeaz
plmnul, prinznd i pleura (forma pleuropulmonar) i mediastinul (forma mediastino-
pulmonar).
Cancerul pulmonar secundar este determinat de apariia metastazelor canceroase la
nivelul plmnului, (plecate de la ovar, testicol, intestin, rect, suprarenal) i o form
miliar (carcinomatoza miliar).
FRECVEN
Epiteliomul bronic primitiv reprezint cea mai frecvent tumor malign visceral,
situndu-se naintea cancerului gastric. n rile dezvoltate economic, 1 din 4 decese prin
tumori este dat de cancerul bronhopulmonar.
Incidena maxim este ntre 50-70 de ani, predominnd la brbai (raport B: F de 4:1) i n
mediul urban fa de cel rural, probabil datorit polurii.
194

ETIOPATOGENIE
Etiologia cancerelor viscerale n general nu este clarificat. Numeroase statistici scot n
eviden rolul prezumtiv cancerigen al anumitori factori de risc:
Fumatul (95%): incidena cancerului bronhopulmonar este direct proporional cu
numrul de igarete consumate. Astfel, statisticile arat c mortalitatea prin cancer
bronhopulmonar este de 8% dintre fumtori i de doar 0,1% la nefumtori.
alte noxe: atmosfera poluat cu hidrocarburi cancerigene (gudronul de asfalt, etc.),
oxizi metalici, azbest, crom, radiaii ionizate (radium, uraniu).
infeciile bronhopulmonare conice.
Intervenia acestor factori explic frecvena mai mare a cancerului bronhopulmonar la
fumtori i la populaia citadin.
HISTOPATOLOGIE
Dup O.M.S. se descriu urmtoarele forme de cancer bronhopulmonar:
1. Carcinomul epidermoid (50%). Acesta se dezvolt din epiteliul broniilor mari, este
localizat, invaziv, mai puin metastazant.
2. Carcinomul cu celule mici (20%). Este deosebit de malign, d de la nceput
metastaze generalizate (cerebrale 50%).
3. Adenocarcinomul (20%). Se dezvolt din broniile mici periferice (cu celule
mucoide).
4. Alte forme: macrocelulare, alveolare, etc.
SIMPTOMATOLOGIE
Indiferent de forma anatomopatologic, simptomele sunt comune.
Debutul poate fi asimptomatic sau atipic (60% din cazuri) prin pneumopatii
acute diverse, cu evoluie ns trenant clinic i radiologic, diferite sindroame
paraneoplazice (10-20%).
Sindroamele paraneoplazice reprezint manifestri clinice la distan care atrag
atenia asupra existenei unui proces atipic. Cele mai frecvente sunt tromboflebitele
migrante.
n perioada manifest se constat tetrada: tuse rebel la tratament, hemoptizie,
dispnee i durerile toracice (dureri toracice necaracteristice, progresive i rezistente
la tratament).
Simptomele generale pe care le prezint aceti bolnavi sunt reprezentate de
inapeten, paliditate, scdere progresiv n greutate, subfebrilitate.
EXAMENUL OBIECTIV
Semnele fizice sunt variate, n raport cu sediul, mrimea, raporturile tumorii i
repercusiunile ei asupra formaiunilor anatomice vecine.
Se pot realiza sindroame diverse, dar cel mai caracteristic este sindromul de obstrucie
bronic (de atelectazie). Acesta este caracterizat la examenul obiectiv prin: la inspecie
retracia peretelui toracic, eventual cu tiraj. La palpare se observ diminuarea sau abolirea
freamtului pectoral. La percuie matitate n zona respectiv. La auscultaie se obine
diminuarea sau abolirea murmurului vezicular n zona respectiv.
Cancerul bronhopulmonar mai poate realiza i alte sindroame clinice:
- Un sindrom de condensare pulmonar cu bronia obstruat;
 195

- Un sindrom mediastinal, cnd procesul realizeaz prin extinderea lui compresiuni

pe organele mediastinale (dureri profunde, disfagie, dureri fals anginoase, circulaie
venoas colateral pe torace, edem n pelerin);
- Un sindrom pleural care apare cnd tumora ajunge la pleur, determinnd apariia
unui revrsat pleural;
- Un sindrom cavitar, n cazul n care tumora s-a excavat i este aproape de peretele
toracic.

INVESTIGAII PARACLINICE
Examenul radiologic (radioscopie pulmonar, radiografie, tomografii) trebuie efectuat
ct mai precoce i amnunit. La nceput, cnd tumora este mic, examenul radiologic
poate s nu evidenieze nimic. Mai trziu cnd tumora s-a mrit, examenul radiologic d
detalii importante pentru orientarea diagnosticului. n cmpul pulmonar apare o opacitate
de intensitate mare, supracostal, cu contururi mai mult sau mai puin nete, uneori
policiclic. Opacitatea poate mpinge mediastinul i cordul, sau s le atrag. Alteori
poate s apar aspect de imagini multiple, nodulare, diseminate, n cancerul pulmonar
secundar. Se mai poate evidenia o imagine de atelectazie, adic o opacitate lobar sau
segmentar, de intensitate medie nsoit de retracia peretelui costal i a mediastinului.
Un alt aspect radiologic ntlnit, poate fi de revrsat pleural.
Bronhoscopia i fibro-bronhoscopia cu biopsie endoscopic confirm diagnosticul
de cancer bronhopulmonar, prin vizualizarea direct a leziunilor, n 70% din cazuri.
Confirm de asemenea i forma histologic a tumorii, cu importan pentru tratament.
Examenul citologic al sputei, a aspiratului bronic, lichidului pleural obinut prin puncie,
confirma prezena celulelor neoplazice n 80-90% din cazuri.
Toracotomia exploratorie se poate realiza atunci cnd exist suspiciunea de tumor
pulmonar i celelalte investigaii sunt neconcludente.
FORME CLINICO-RADIOLOGICE DE CANCER PULMONAR
1. Cancerul hilo-central (60%) este cea mai frecvent localizare avnd originea n
broniile mari. Primele modificri apar endobronic, de aceea diagnosticul se poate
confirma bronhoscopic.

Fig. 129 - Cancer hilo-central i vrf drept

196

2. Cancerul periferic (30%) i are originea n broniile mici deci nu va evolua cu

atelectazie.

Fig. 130 - Cancer pulmonar periferic cu determinri secundare multiple

3. Cancerul mediastino-pulmonar - datorit invaziei pulmonare i adenopatiei hilare
neoplazice, realizeaz un sindrom mediastinal.

Fig. 131 - Cancer pulmonar drept cu adenopatie hilar stng

4. Cancerul apical (sindromul Pancoast-Tobias) - care se manifest prin nevralgie
brahial, sindrom Claude-Bernard-Horner, eroziuni costale i radiologic opacitate
omogen a vrfului pulmonar.
5. Cancerul pleural care se caracterizeaz prin pleurezie hemoragic cu celule
neoplazice care se reface rapid dup puncii repetate.
EVOLUIE. COMPLICAII
n cancerul bronhopulmonar netratat, supravieuirea este de 1-2 ani, cu apariia
complicaiilor: supuraii bronhopulmonare secundare, pleurezie neoplazic, metastaze n
plmnul opus, metastaze hepatice, cerebrale, osoase, caexie.
 197

Stadializarea cancerului bronhopulmonar se face dup extinderea tumorii primare,

prezena sau absena metastazelor ganglionare regionale i viscerale, n mai multe stadii
evolutive: O,I,II i III, stadii care au importan pentru conducerea tratamentului.

6.1.3.2. Cancerul pulmonar secundar

Cancerul pulmonar secundar este reprezentat de metastazele pulmonare pe cale sanguin
sau limfatic, de la un neoplasm primar extrapulmonar (mamar, gastric, genital, etc.)
Cancerul pulmonar secundar se poate prezenta sub forma de:
Metastaz unic (rar), cnd poate fi confundat cu un cancer pulmonar primitiv.
Metastaze multiple (majoritatea) sunt bilaterale, micronodulare sau
macronodulare, care ridic probleme de diagnostic diferenial cu tuberculoza
pulmonar miliar, silicoza stadiul II, sarcoidoza.

Fig. 132 - Neo pulmonar secundar cu metastaze multiple (1), metastaze seminom (2)
Tumorile pulmonare benigne
Sunt reprezentate de adenoame, fibroame, lipoame, mioame, condroame. Sunt mult mai
rare.
Tabloul clinic cu care evolueaz este necaracteristic.
Dintre simptomele funcionale, cel mai frecvent apare dispneea i tusea.
Din punct de vedere obiectiv se realizeaz fie un sindrom de obstrucie bronic, fie
unul de condensare pulmonar, la care se poate aduga fenomenele de atelectazie, de
supuraie, cavitare.
Diagnosticul diferenial se face de obicei cu cancerul pulmonar, uneori fiind dificil.
Evoluia n timp i starea general bun ns, dovedesc c nu este vorba de o formaiune
canceroas.

6.1.4. FIBROZA PULMONAR

DEFINIIE
Fibroza pulmonar se caracterizeaz prin afectarea difuz a interstiiului pulmonar n
sensul nlocuirii interstiiului pulmonar normal cu un esut conjunctiv scleros. Consecina
este rigiditatea pulmonar cu consecine funcionale n sensul apariiei de tulburri
n schimburile gazelor respiratorii, instalarea disfunciei ventilatorii de tip restrictiv i
instalarea insuficienei respiratorii cronice.
198

CLASIFICAREA ETIOLOGIC A FIBROZELOR PULMONARE

1. Fibroze pulmonare cu etiologie cunoscut (fibroze secundare):
Infecii: tuberculoza pulmonar, micoplasma, alte infecii virotice (n special dup
vaccinri);
Colagenoze: dermatomiozita, sclerodermia, lupus eritematos sistemic, poliartrita
reumatoid;
Pulberi anorganice: crbune, siliciu, azbest;
Alveolite alergice: pulberi vegetale;
Vapori, gaze: mercur, bioxid de azot i acid azotic, oxigen n concentraie mare;
Granulomatoze: sarcoidoza, boala Hand-Schuller-Christian sau histiocitoza X;
Post-medicamentoase: ciclofosfamida, izoniazida, hidralazina, cordarona
(amiodarona);
Radiaii ionizante: la persoanele expuse;
Afeciuni ereditare: boala Recklinghausen, boala Weber.
2. Fibroze pulmonare cu etiologie necunoscut, primitive, idiopatice:
forma acut: sindromul Hamann Rich;
forma subacut: sindromul Kaplan Sors;
forma cronic: sindromul Scadding Walford.
SIMPTOMATOLOGIA FIBROZELOR PULMONARE
Dispneea de efort, este o dispnee la eforturi minime;
Tusea i expectoraia sero-mucoas, redus cantitativ. n cursul episoadelor
infecioase acute, cantitatea de sput crete, devenind purulent.
EXAMENUL OBIECTIV
Semnele fizice ale fibrozei pulmonare seamn cu cele ale atelectaziei prin obstrucie.
Diferenierea ntre fibroza pulmonar i atelectazia prin obstrucie se face din punct de
vedere clinic prin diferena de evoluie n timp a procesului. Astfel, semnele atelectaziei
apar ntr-un timp relativ scurt (zile, sptmni), pe cnd semnele fibrozei pulmonare apar
treptat, insidios, n ani de zile.
La examenul obiectiv constatm:
la inspecie - retracia hemitoracelui afectat, diminuarea amplitudinii micrilor
respiratorii;
la percuie - matitate;
la auscultaie - diminuarea murmurului vezicular, eventual prezena de raluri
crepitante i/sau subcrepitante bilateral, n special bazal.
INVESTIGAII PARACLINICE
Examenul radiologic pulmonar:
Modificrile radiologice n fibrozele pulmonare sunt n general bilaterale, simetrice, mai
accentuate la bazele pulmonare, cu respectarea vrfurilor.
Se descriu trei tipuri de leziuni caracteristice:
 199

- granular - micronoduli adesea punctiformi, realiznd aspectul de sticl mat;

- reticular - trabecule fine cu caracter hilifug care se prelungesc mult n parenchimul
pulmonar, ca o reea difuz;
- nodular.
Probele funcionale respiratorii:
Se realizeaz o disfuncie ventilatorie de tip restrictiv, ce const n scderea capacitii
vitale, a volumului rezidual i a capacitii pulmonare totale, cu meninerea n limite
normale a VEMS-ului.
Biopsia pulmonar (transtoracic percutan sau prin toracotomie): reprezint un
progres n diagnosticul etiologic al fibrozelor pulmonare.
EVOLUIA FIBROZELOR PULMONARE
Rsunetul hemodinamic al fibrozelor pulmonare const n instalarea hipertensiunii
arteriale pulmonare, cu creterea presiunii n artera i capilarul pulmonar, iar ulterior
instalarea cordului pulmonar cronic.

6.2. SINDROMUL CAVITAR PULMONAR

Cavitile pulmonare sunt secundare urmtoarelor afeciuni:

Tuberculoza pulmonar,
Abcesul pulmonar,
Cancerul pulmonar,
Broniectazia,
Chistul hidatic pulmonar evacuat,
Sifilisul pulmonar excavat,
Micozele pulmonare,
Emfizemul bulos.
Majoritatea cavitilor pulmonare sunt de natur tuberculoas. n faa unei caviti
pulmonare, deci, primul diagnostic care trebuie confirmat sau infirmat este tuberculoza
pulmonar.
SIMPTOMATOLOGIA cavitilor pulmonare este grupat n clasicul sindrom cavitar,
clinic i radiologic.
CLINIC semnele fizice de existen a unei caviti sunt condiionate de drenarea acesteia
ntr-o bronie. Aceste modificri obiective se grupeaz astfel:
Modificri ale sonoritii ce const n hipersonoritate timpanic la percuie, uneori cu
caracter de zgomot de oal spart, limitat la zona de proiecie toracic a cavitii.
Modificri ale respiraiei cu apariia de sufluri cavitare sau amforice, de zgomote
respiratorii supraadugate (raluri cavernoase) toate accentuate de tuse.
Aceste modificri au un caracter cu att mai metalic i mai pronunat, cu ct cavitatea
este mai mare i mai aproape de peretele toracic. Cu toate acestea, majoritatea cavernelor
pulmonare sunt mute la examenul fizic.
200

LA EXAMENUL RADIOLOGIC, cavitatea pulmonar apare ca o claritate

(hipertransparen) n mijlocul unui parenchim sntos, sau prezentnd i alte modificri
patologice.
Pentru cavernele de natur tuberculoas pledeaz localizarea cel mai frecvent
n lobul superior i existena unui cordon cu dublu contur care pleac de la baza
cavernei spre hil (bronie de drenaj), ce realizeaz clasica imagine de rachet.
Cavernele din abcesul pulmonar au un aspect hidroaeric.
Cavernele pulmonare aeriene sunt de obicei multiple, realiznd aspectul de fagure,
aspect care rmne neschimbat de-a lungul anilor.
Sindromul pseudo-cavitar se realizeaz cnd un esut pulmonar condensat acoper un
conduct aerian (exemplu deviaia traheei asociat cu fibroz pulmonar cicatriceal,
tumori mediastinale de vecintate).

6.3. SINDROMUL DE HIPERAERAIE PULMONAR

EMFIZEMUL PULMONAR
DEFINIIE
Emfizemul pulmonar este caracterizat prin dilatarea ireversibil a cilor aeriene terminale
(bronhiole, ducturi alveolare, alveole), cu atrofia septurilor interalveolare i creterea
coninutului aerian al plmnului (hiperinflaie).
CLASIFICARE
Emfizemul pulmonar poate fi obstructiv sau neobstructiv, difuz sau localizat. n afara
emfizemului compensator care este localizat, celelalte forme de emfizem pulmonar sunt
difuze (generalizate).
Clasificarea emfizemului pulmonar:
Emfizemul pulmonar obstructiv:
idiopatic (emfizemul - boal),
secundar (majoritatea cazurilor),
Emfizemul pulmonar neobstructiv:
senil (de involuie),
compensator (vicariant),
Cea mai frecvent form este emfizemul pulmonar obstructiv secundar, cel mai adesea
secundar unei bronite cronice. Este principala cauz a cordului pulmonar cronic.
Dintre factorii etiologici amintim vrsta (peste 50 de ani), fumatul, expunerea la pulberi,
variaiile mari de temperatur, bronita cronic, tuberculoza pulmonar, astmul bronic.
SIMPTOMATOLOGIE
Pe lng simptomele bolii iniiale (bronita cronic, TBC pulmonar) bolnavul emfizematos
prezint dispnee de efort, dispnee care este progresiv, iniial la eforturi mai mari apoi
la eforturi din ce n ce mai mici, apoi devenind permanent. Cianoza este accentuat de
infeciile pulmonare intercurente. Tusea este un simptom frecvent, ea este uscat, iritativ,
devine productiv n puseele de infecie bronic.
EXAMENUL OBIECTIV
 201

La inspecie se evideniaz toracele emfizematos, n butoi, cu diametrele mrite,

n special cel antero-posterior, spaiile intercostale i supraclaviculare sunt pline,
baza toracelui lrgit, cu unghiul epigastric mrit.
La palpare freamtul pectoral este diminuat pe toat suprafaa pulmonar.
La percuie obinem hipersonoritate pulmonar cu coborrea diafragmelor, cu
micorarea sau dispariia matitii cardiace.
La auscultaie este caracteristic pentru emfizemul pulmonar, diminuarea
murmurului vezicular pe toat suprafaa pulmonar, expirul prelungit, uneori raluri
bronice, estomparea zgomotelor cardiace.
INVESTIGAII PARACLINICE
Examenul radiologic evideniaz o hipertransparen pulmonar, coastele
orizontalizate cu spaiile intercostale lrgite, diafragmul cobort, excursiile
respiratorii reduse.

Fig. 133 - Pneumotorace parietal drept cu atelectazie prin compresie. Emfizem

pulmonar compensator contralateral

Examenul funcional pune n eviden o disfuncie ventilatorie de tip obstructiv i

creterea volumului rezidual.
EVOLUIE
Bronita conic i emfizemul pulmonar obstructiv (ntr-un cuvnt - bronhopneumopatia
cronic obstructiv) au o evoluie ndelungat de ani, ondulant, cu perioade de acutizare
(recidive) i remisie, trecnd prin urmtoarele stadii clinice:
1. Bronita cronic simpl, caracterizat prin tuse i expectoraie, cu absena dispneei i a
tulburrilor funcionale;
2. Bronhopneumopatia obstructiv cronic (BPOC), n care, la semnele de bronit
cronic (tuse i expectoraie) se asociaz cele ale emfizemului pulmonar obstructiv
(dispnee de efort i/sau paroxistic);
202

3. Insuficiena respiratorie cronic, stadiu n care apar dispneea de repaus, cianoza,

tulburrile neurologice (cefalee, somnolen, com hipercapnic) i paraclinice
(poliglobulie i acidoz respiratorie);
4. Cordul pulmonar cronic se instaleaz la 40% dintre bolnavii cu BPOC i se
caracterizeaz prin cianoz la nivelul extremitilor, dispnee, turgescena venelor
jugulare, hepatomegalie de staz, edeme ale membrelor inferioare, tahicardie,
hipertrofie ventricular dreapt evideniat clinic, radiologic i electrocardiografic.
COMPLICAII
Cele mai frecvente complicaii ale BPOC sunt urmtoarele:
Infeciile i supuraiile bronhopulmonare (pneumonia, bronhopneumonia i broniectazia);
Pneumotoracele spontan prin ruperea unei bule de emfizem;
Trombozele venoase profunde, favorizate de poliglobulie, surs de embolii pulmonare i
sistemice;
Insuficiena respiratorie cronic i cordul pulmonar cronic, care reprezint stadiul final de
evoluie i complicaia major a BPOC.
 203

7. SINDROAMELE PLEURALE

Forme clinice:
1. Afeciuni pleurale inflamatorii neexsudative (pleurita uscat);
2. Afeciuni pleurale inflamatorii exsudative (pleurezia exsudativ);
3. Revrsate lichidiene pleurale neinflamatorii (hidrotoracele, hemotoracele,
chilotoracele);
4. Revrsate aerice pleurale (pneumotoracele);
5. Sechele pleurale (simfiza, pahipleurita, calusul pleural);
Fiziopatologie
Modalitile reacionale ale pleurei la variate agresiuni sunt limitate (inflamaie fibrinoas,
acumulare de lichid, proliferare celular), de aceea manifestrile proprii pleurei adesea
difer foarte puin n funcie de factorul etiologic.
Principalii factori a cror alterare contribuie la acumularea lichidului n pleur sunt:
permeabilitatea membranei pleurale, presiunea hidrostatic capilar (sistemic i
pulmonar), presiunea oncotic a plasmei i drenajul limfatic. Lichidul colectat prin
creterea permeabilitii pleurei viscerale, datorit inflamaiei sau proceselor neoplazice
invadante, are compoziie asemntoare cu a plasmei (exsudat). Coleciile pleurale care
sunt consecina creterii presiunii hidrostatice capilare (insuficiena cardiac, pericardita
constrictiv) sau scderii presiunii oncotice a plasmei (hipoproteinemii) sunt ultrafiltrate
de plasm (transsudate). Obstrucia limfatic, chiar n absena afectrii permeabilitii
pleurale, poate da exsudate.
204

7.1. AFECIUNILE PLEURALE INFLAMATORII NEEXSUDATIVE

PLEURITA USCAT
DEFINIIE
Pleurita uscat este o afeciune pleural inflamatorie fr exsudat n cavitatea pleural.
ETIOLOGIE
Etiologia cea mai frecvent este tuberculoza pulmonar i pleural. Mai rar sunt
incriminate i alte etiologii cum ar fi i alte procese de condensare pulmonar (pneumonii
bacteriene i virotice, infarctul pulmonar, abcesul pulmonar, broniectazia). n aceste
cazuri, pleurita uscat apare ca un epifenomen al unui proces pulmonar subiacent, ea
trecnd pe planul al doilea.
SIMPTOMATOLOGIE
Debutul este cu simptomele generale infecioase ale bolii de baz (febr sau subfebrilitate,
astenie fizic, inapeten, simptome de impregnaie bacilar), simptome care preced cu
zile sau chiar sptmni apariia simptomelor funcionale pulmonare caracteristice pentru
o afectare pleural.
Simptomele funcionale pulmonare sunt reprezentate de dureri toracice sub form de
junghi, localizate, tuse uscat, iritativ.
EXAMENUL OBIECTIV este cel care stabilete diagnosticul. Auscultaia plmnului pune
n eviden prezena frecturilor pleurale (prin depunerea de fibrin pe foiele pleurale).
EVOLUIA pleuritei uscate depinde de evoluia bolii pulmonare de baz, spre vindecare
(sub tratament) sau apariia sechelelor pleurale.
 205

7.2. AFECIUNI PLEURALE INFLAMATORII EXSUDATIVE

PLEUREZIA EXSUDATIV
DEFINIIE
Pleurezia exsudativ este o afeciune pleural inflamatorie nsoit de prezena de exsudat
n cavitatea pleural.
Dup localizarea lichidului pleural, deosebim pleurezii cu lichid liber n marea cavitate
pleural i pleurezii nchistate: interlobare, mediastinale, diafragmatice, apicale, axilare,
sau suspendate n marea cavitate pleural.
Dup aspectul lichidului, deosebim pleurezii sero-fibrinoase (majoritatea), pleurezii
purulente, pleurezii hemoragice sau chiloase. Dealtfel, simptomatologia i semnele fizice
sunt aceleai, indiferent de aspectul macroscopic al lichidului pleural.
ETIOLOGIA
Etiologia cea mai frecvent a pleureziilor exsudative este cea tuberculoas. Diagnosticul
se bazeaz pe anamnez (contact infectant), instalarea dup un prodrom de impregnaie
bacilar, vrsta tnr (80% din cazuri), circumstanele de apariie (pe un teren de
surmenaj sau denutriie), coexistena altor leziuni TBC (pulmonare, ganglionare, seroase),
limfocitoz n lichidul pleural.
Etiologia netuberculoas a pleureziei serofibrinoase poate fi reprezentat de:
cancerul bronhopulmonar (pleurezia neoplazic);
pneumoniile bacteriene sau virotice;
colagenozele;
reumatismul articular acut;
infarctul pulmonar;
afeciuni extratoracice, subdiafragmatice (abcesul subfrenic, pancreatita acut,
flegmonul perirenal drept (pleurezii reacionale).

SIMPTOMATOLOGIE
Debutul bolii poate fi marcat de prezena sindromului de impregnaie bacilar (astenie,
subfebrilitate, inapeten, paloare), simptome care, n cazul pleureziei TBC poate dura 2-3
sptmni.
- Simptomele generale din perioada de stare sunt reprezentate de febr i frison repetat.
Starea general este tot mai alterat, bolnavul este astenic, inapetent, scade n greutate.
- Simptomele funcionale din partea aparatului respirator sunt reprezentate de junghiul
toracic, tusea i dispneea.
Junghiul toracic este situat la nivelul hemitoracelui afectat, imobilizeaz bolnavul i nu-i
permite s stea culcat pe partea afectat. Pe msur ce exsudatul pleural se colecteaz,
durerea toracic diminu pn la dispariie, ceea ce permite bolnavului s stea culcat pe
partea afectat, permind hemitoracelui sntos excursii normale i calmnd dispneea.
Tusea este seac, iritativ i se accentueaz la schimbrile de poziie.
206

Dispneea este proporional cu cantitatea de lichid pleural.

EXAMENUL FIZIC
Inspecia: poate evidenia poziia forat a bolnavului din cauza dispneei i durerii,
respectiv culcat pe partea afectat. n caz de colecii lichidiene mari i torace
subire, mai ales la copii, hemitoracele afectat poate bomba. Excursiile respiratorii
ale hemitoracelui respectiv sunt diminuate. Excepional s-a citat dilatarea pupilei
produs de iritaia simpaticului cervical de deplasarea mediastinului.
Palparea toracelui ne precizeaz mai bine diminuarea excursiilor respiratorii ale
hemitoracelui afectat (sesizate mai bine la bazele pulmonare). Semnul palpatoric
fundamental pentru pleurezia lichidian este diminuarea sau abolirea freamtului
pectoral (n funcie de cantitatea de lichid).
Percuia evideniaz o matitate dur, lemnoas la baza hemitoracelui afectat i
care se ntinde n sus, la nlimi variabile n raport cu volumul lichidului. Studiul
matitii lichidiene are importan semiologic, deoarece semnele percutorice
depind de cantitatea de lichid pleural:
Cnd lichidul pleural este n cantitate redus (n jur de 400 ml) - matitatea
percutorie se ridic doar cu civa centimetri de la baz i nu are o delimitare
superioar caracteristic. Important este faptul c excursiile diafragmatice dispar n
inspiraie (manevra Hirtz);
Cnd lichidul pleural este n cantitate medie (circa 1500 ml) limita superioar a
matitii percutorice are aspectul curbei elipsoidale descrise de Ellis-Damoiseau,
care pornete de la coloana vertebral urcnd spre axil, atingnd nivelul cel
mai ridicat pe linia axilar posterioar sau mijlocie, apoi coboar spre stern. ntre
linia Ellis-Damoiseau i coloana vertebral se formeaz triunghiul lui Garland de
submatitate (parenchimul pulmonar este colabat spre hil). De partea hemitoracelui
opus, matitatea depete coloana vertebral n poriunea inferioar, formnd
triunghiul de matitate paravertebral cu vrful n sus i baza pe diafragm (triunghiul
Grocco-Rauchfuss), datorit deplasrii mediastinului de ctre lichid. Deasupra
matitii lichidiene, sonoritatea pulmonar poate fi uneori uor crescut, mai ales
subclavicular (scodism).
Cnd lichidul pleural este n cantitate foarte mare (3000 ml) obinem la percuie
matitate dur pe toat suprafaa hemitoracelui afectat, cu deplasarea mediastinului
de partea opus. Limita superioar a matitii nu mai are form caracteristic.
Auscultaia plmnului n faza de debut a acumulrii lichidului mai poate pune n
eviden frecturi pleurale, care ns dispar pe msur ce lama de lichid se ngroa.
Apoi, n perioada de stare, se constat o diminuare, apoi abolirea murmurului
vezicular, n funcie de grosimea lamei de lichid. Cnd lichidul este n cantitate
medie, la limita superioar apare suflu pleuretic, dulce, aspirativ.
INVESTIGAII PARACLINICE N PLEUREZIILE EXSUDATIVE
Examenul radiologic
Coleciile pleurale se manifest radiologic sub forma unor opaciti omogene, net
delimitate, cel puin n una din incidenele clasice. n stadiul de debut, radioscopia
pulmonar poate evidenia diminuarea excursiilor diafragmatice. Coleciile mici (sub 200
ml) pot s scape examenului radiologic. Alteori, n pleureziile mici se constat voalarea
sinusului costo-diafragmatic. n pleureziile medii, obinuite, cu exsudat n jur de 1500
ml se constat o opacitate omogen de intensitate supracostal n jumtatea inferioar a
 207

hemitoracelui cu marginea superioar concav. n pleureziile masive, se pune n eviden

radiologic opacitatea supracostal a ntregului hemitorace cu mpingerea mediastinului
spre partea opus.
Puncia pleural
Examenul clinic ntr-o pleurezie exsudativ se termin ntotdeauna cu efectuarea punciei
pleurale exploratorii (pentru confirmarea diagnosticului) sau evacuatorii (toracocenteza -
n scop terapeutic). Ea aduce certitudinea diagnosticului, fcnd diagnosticul diferenial
ntre exsudat i transsudat, ajutnd la precizarea diagnosticului etiologic. (vezi puncia
pleural la capitolul investigaiilor aparatului respirator).

Fig. 134 - Colecie pleural bazal dreapt

(1,2), pleurezie masiv stng cu deplasare
mediastinal spre dreapta (3)

CRITERII DE DIAGNOSTIC ETIOLOGIC

EXAMENUL CLINIC
Vrsta bolnavului constituie un criteriu de orientare a diagnosticului etiologic. Sub
vrsta de 40 de ani, pleureziile tuberculoase sunt cele mai frecvente, relativ mai rare
sunt pleureziile bacteriene sau virale i embolia pulmonar. Peste 40 de ani, domin
pleureziile neoplazice i coleciile pleurale datorate bolilor cardiovasculare (insuficiena
cardiac, infarctul pulmonar).
Anamneza poate releva n antecedentele bolnavului tuberculoza pulmonar sau contactul
bacilar, orientnd diagnosticul spre pleurezia bacilar, sau prezena unei tumori maligne
(sn, prostat, aparat digestiv) care atrage atenia asupra pleureziei neoplazice metastatice.
208

Manifestrile clinice, generale sau locale ale bolii de baz (neoplasm, hemopatii maligne,
colagenoze, reumatism articular acut, cardiopatii decompensate, ciroza hepatic,
pancreatita acut) contribuie la elucidarea diagnosticului.
EXAMENUL LICHIDULUI PLEURAL
Ofer date importante pentru diagnosticul etiologic.
- Aspectul macroscopic al lichidului poate fi serocitrin (cel mai frecvent), hemoragic,
purulent, chilos, chiliform.
- Lichidul serocitrin se poate ntlni n numeroase condiii patologice: hidrotorace,
pleurezie exsudativ bacilar, viral, reumatic, embolie pulmonar.
- Lichidul hemoragic poate fi dat de invadarea neoplazic a pleurei, hemopatii maligne,
unele pleurezii infecioase, traumatisme toracice, supradozarea anticoagulantelor.
- Coleciile purulente sunt caracteristice infeciilor bacteriene (pleurezie metapneumonic,
septicemii, supuraii pulmonare).
- Coleciile pleurale chiloase (chilotorace) apar n caz de obstrucii ale canalului toracic.
- Aspectul chiliform survine n epanamentele pleurale vechi, de diferite etiologii.
- Examenul biochimic al lichidului pleural ne ofer elemente de diagnostic n coleciile
pleurale. Reacia Rivalta, metod calitativ, de apreciere a coninutului n proteine, este
pozitiv n exsudatele pleurale i negativ n transsudate. n interpretarea ei trebuie s se
in seama c sunt posibile erori la cazurile limit, c unele colecii sunt mixte (mecanice
i inflamatorii) de la nceput, sau devin pe parcurs prin puncii repetate.
- Examenul citologic al sedimentului pleural are o deosebit importan pentru
diagnosticul pleureziilor neoplazice. Recunoaterea celulelor neoplazice este adesea
dificil, deoarece acestea, multiplicndu-se n lichidul pleural, pot suferi modificri
importante. Pe de alt parte, celulele mezoteliale din pleur pot prezenta modificri care
preteaz la confuzii. Randamentul metodei, n servicii specializate, este de 50-60%.
- Examenul bacteriologic poate pune n eviden germenii cauzali n pleureziile
bacteriene, mai rar n pleurezia bacilar, cu excepia mediului de cultur Lwenstein,
absolut specific pentru tuberculoz.
- Biopsia pleural transtoracic efectuat cu acul Abrams sau Castelain, este deosebit de
important n diagnosticul pleureziei bacilare, oferind date concludente n 60-80% din
cazuri.
- Intradermoreacia la tuberculin (IDR) este de regul intens pozitiv n pleurezia
tuberculoas. n special virajul recent al reaciei la tuberculin (reacie intens pozitiv la
bolnavii la care reacia a fost negativ la un test anterior) are o mare valoare diagnostic.

FORME ETIOLOGICE DE PLEUREZII EXSUDATIVE

PLEUREZIA TUBERCULOAS
Pleurezia tuberculoas este produs de bacilul Koch. Germenii provin mai ales din
leziuni tuberculoase pulmonare, mai rar din focare extrapulmonare (osoase, ganglionare,
genitale). Calea de diseminare poate fi limfohematogen sau prin contiguitate.
Pleurezia poate aprea n oricare din etapele evolutive ale infeciei bacilare, constituind
adesea prima manifestare clinic a tuberculozei. La adolescent i adultul tnr reprezint
2/3 din totalul pleureziilor.
 209

n tuberculoza primar sau de primoinfecie, pleurezia survine mai frecvent la

3-12 luni dup primoinfecie. Exsudatul pleural masiv, instalat rapid, reprezint o
manifestare hiperergic n cadrul alergiei tuberculinice, evideniabil prin pozitivitatea
intradermoreaciei la tuberculin.
n tuberculoza secundar (ftizia), pleurezia apare mai rar, putnd avea aspectul de
pleurezie serofibrinoas sau purulent (empiem cronic). Este vorba de regul de bolnavi
cu tuberculoz cunoscut sau uor de recunoscut prin examen radiologic.
Diagnosticul se stabilete clinic, prin examen radiologic, examenul lichidului pleural
(cercetarea bacilului Koch prin culturi sau inoculare la cobai), examenul bacilului Koch
din sput, IDR la tuberculin i prin biopsie pleural transtoracic.
EVOLUIE. COMPLICAII
Evoluia imediat a pleureziei bacilare survenite dup primoinfecie este de regul
favorabil, chiar i n lipsa tratamentului tuberculostatic.
Complicaiile acute sunt compresiunea cardiac prin lichid abundent i ocul pleural
dup puncie.
Complicaiile tardive const din apariia sechelelor pleurale (simfize pleurale,
pahipleurit, calcifieri) i evoluia spre o tuberculoz pulmonar sau cu alt localizare.
Evoluia i prognosticul pleureziilor bacilare din etapa secundar depind de gravitatea
leziunilor pulmonare.

PLEUREZIA NEOPLAZIC
Pleurezia neoplazic este de cele mai multe ori metastatic (95%) avnd ca punct de
plecare cancerul bronic, de sn, prostat, digestiv, etc.
Cancerul primitiv al pleurei (mezoteliom) este foarte rar (5%).
Clinic este vorba de pleurezii cronice (cu durat de peste o lun, uneori ani de zile).
Lichidul pleural este de cele mai multe ori hemoragic, i se reface rapid dup evacuare.
Bolnavii prezint n general simptome generale care sugereaz existena unui proces
malign (scdere important de greutate, paloare, inapeten) sau cu simptomatologia
dat de localizarea primitiv a cancerului (hemoptizii, tulburri digestive, prostatice,
etc.). Uneori din anamnez rezult intervenii chirurgicale pentru cancerul primitiv.
Confirmarea diagnosticului de pleurezie neoplazic se face prin examen radiologic,
examenul lichidului pleural, bronhoscopie i tomografie computerizat.

PLEUREZIA BACTERIAN
Apare n perioada acut (pleurezie parapneumonic) sau n convalescen (pleurezie
metapneumonic) a unei pneumopatii acute bacteriene (pneumonii, focare supurative
pulmonare). Germenii cauzali mai frecvent ntlnii sunt bacilul Friedlnder, stafilococul,
streptococul, mai rar pneumococul sau ali germeni. nsmnarea pleurei se face pe cale
limfatic, hematogen (n septicemii, focare la distan) sau prin contiguitate (deschiderea
n pleur a unui focar de vecintate).
Clinic domin simptomatologia determinat de starea infecioas (febr, frison, stare
general alterat) i de focarul septic primitiv (pneumonie, abces pulmonar, abces
subfrenic, etc.). Apariia sindromului pleural arat cointeresarea pleurei, care n prima
faz poate avea aspectul de pleurit uscat, apoi de colecie pleural lichidian.
210

PLEUREZIA VIRAL
Pleurezia viral poate aprea n cadrul diverselor viroze cu tropism respirator, mai
ales asociate cu pneumonia interstiial. Tabloul clinic este similar cu cel descris la
pneumoniile interstiiale, la care se adaug sindromul pleural, fie sub forma pleuritei
uscate, fie a pleureziei exsudative. De regul, lichidul este n cantitate mic, serocitrin, cu
reacia Rivalta pozitiv.

PLEUREZIA REUMATISMAL
Apare la tineri cu semne clinice i biologice de reumatism articular acut, fiind
predominant stng sau bilateral. Lichidul pleural este serocitrin, cu reacia Rivalta
pozitiv, iar n sedimentul pleural domin celulele mezoteliale. Diagnosticul se poate face
numai n contextul prezenei semnelor de reumatism articular acut.

PLEUREZIA DIN COLAGENOZE

Cel mai frecvent se ntlnete n lupusul eritematos diseminat i n poliartrita reumatoid.
Se manifest prin revrsat serocitrin necaracteristic. Recunoaterea bolii sa face n
contextul manifestrilor cutanate caracteristice, al celor articulare i pluri-viscerale, prin
prezena celulelor lupice i a anticorpilor antinucleari n snge i lichidul pleural.

PLEUREZIA REACIONAL
Poate s apar o reacie pleural discret i abacterian n cursul unor afeciuni
extratoracice, cel mai adesea subdiafragmatice (abces subfrenic, flegmon perirenal drept,
pancreatit acut).

PLEUREZIA PURULENT (EMPIEMUL PLEURAL)

DEFINIIE
Empiemul pleural reprezint prezena unei colecii purulente n cavitatea pleural.
Majoritatea pleureziilor purulente sunt localizate (nchistate).
ETIOLOGIE
Pleurezia purulent este determinat de germeni piogeni (stafilococ, streptococ,
pneumococ, etc.) i/sau germeni anaerobi, fiind de cele mai multe ori secundar unei
infecii de vecintate (pneumonie, supuraie bronhopulmonar, pleurezie tuberculoas,
traumatism toracic) i mai rar de la distan (septicemie).
Clinic se manifest prin febr, stare septic, dureri toracice, dispnee, tuse seac i
prezena sindromului pleural.
DIAGNOSTICUL este bazat pe urmtoarele investigaii:
Examenul radiologic evideniaz opaciti caracteristice dup localizare:
fuziform (pleurezie interlobar), n band (pleurezie mediastinal), semilunar
(pleurezie diafragmatic), laterotoracic (pleurezie axilar).
 211

Fig. 135 - Pleurezie diafragmatic - inciden lateral

Puncia pleural efectuat sub ecran radiologic i examenul bacteriologic al
lichidului pleural pentru identificarea germenului microbian i antibiogram.

7.3. REVRSATE LICHIDIENE PLEURALE NEINFLAMATORII

HIDROTORACELE
Hidrotoracele (transsudat n cavitatea pleural), survine mai frecvent n insuficiena
cardiac, att n insuficiena ventricular stng (prin creterea presiunii venoase
pulmonare) ct i n insuficiena ventricular dreapt (prin creterea presiunii venoase
sistemice).
Colecia lichidian este mai frecvent localizat n marea cavitate pleural dreapt, mai
rar n stnga. Acumularea unei cantiti mari de lichid contribuie la agravarea dispneei
cardiace. Necesit puncie evacuatorie n situaii de urgen sau cnd nu retrocedeaz la
tratamentul bolii cardiace.
Prin mecanism similar (staz n circulaia venoas din teritoriul venei cave superioare
sau venei azygos), hidrotoracele poate aprea n pericardita constrictiv i n procesele
compresive mediastinale.
Transsudatul pleural poate nsoi diverse boli care evolueaz cu hipoproteinemie (mai ales
sindromul nefrotic i ciroza hepatic) cu scderea consecutiv a presiunii coloidosmotice
a plasmei. i n aceste cazuri, localizarea coleciei este mai ales pe dreapta.

HEMOTORACELE
Revrsatul de snge n pleur apare mai ales n plgile penetrante ale toracelui, uneori
dup puncie-biopsie pleural sau intervenii chirurgicale pe plmn. Mai rar survine n
sindroamele hemoragice, dup tratament anticoagulant supradozat, n disecia aortei.
212

Hemotoracele poate complica evoluia unui pneumotorace.

Clinic se manifest prin semnele coleciei pleurale, nsoite de anemie acut
posthemoragic.

CHILOTORACELE
Chilotoracele se caracterizeaz prin prezena limfei n cavitatea pleural. Survine n
leziuni traumatice sau chirurgicale (intervenii pe plmn) ale canalului toracic, n
procese neoplazice care invadeaz ductul toracic. n unele cazuri, nu se poate stabili
boala cauzal (chilotorace idiopatic). Lichidul pleural este alb-lptos, opalescent. Uneori
culoarea glbuie i consistena cremoas l fac asemntor cu cel din empiemul pleural.
Lipsa simptomelor locale i generale de infecie, ca i examenul biochimic al lichidului,
elucideaz diagnosticul. Lichidul este bogat n grsimi neutre i acizi grai, cu coninut
sczut de colesterol.
Lichidul chiliform (pseudo-chilotoracele) apare n epanamentele pleurale vechi, are
aspect macroscopic asemntor cu chilotoracele, dar concentraia grsimilor este mic i
a colesterolului este crescut.

7.4. REVRSATELE AERICE PLEURALE

PNEUMOTORACELE SPONTAN
DEFINIIE
Pneumotoracele se caracterizeaz prin ptrunderea aerului n cavitatea pleural, urmat
de colabarea plmnului, complet sau parial, n funcie de cantitatea i presiunea
aerului, precum i de existena unor aderene anterioare.
Este denumit spontan pentru a se deosebi de pneumotoracele terapeutic care s-a practicat
n trecut n tratamentul tuberculozei pulmonare.
ETIOLOGIE
Pneumotoracele se poate produce prin dou mecanisme principale:
- Prin perforarea pleurei parietale (dup traumatisme toracice, puncii pleurale
incorecte);
- Urmarea unui proces patologic pulmonar: cavern tuberculoas, abces pulmonar,
emfizem pulmonar marginal, deschise n cavitatea pleural;
FORME CLINICE
1. Pneumotoracele spontan idiopatic (recidivant)
Apare n lipsa unor leziuni pulmonare evidente. Apare mai ales la adulii tineri (20-40
ani), mai frecvent la brbai, avnd adesea tendin la recidive. Se atribuie unor leziuni
minime, congenitale sau ctigate, pe suprafaa pleurei viscerale, n special la nivelul
vrfurilor pulmonare (bule de emfizem).
2. Pneumotoracele spontan secundar
Este datorat n special emfizemului pulmonar. Apare la persoane peste 50 de ani,
adesea declanat de un efort de tuse. Alte cauze mai rare: astmul bronic, tuberculoza
pulmonar, cancerul pulmonar, chisturi aeriene, abces pulmonar evacuat, etc.
 213

- n evoluia pneumotoracelui, orificiul de comunicare se poate nchide

(pneumotoracele nchis), poate persista cu intrarea i ieirea aerului (pneumotorace
deschis), sau poate permite intrarea aerului fr ieirea acestuia n expiraie
(pneumotorace cu ventil, pneumotorace sufocant).
- Prezena aerului i lichidului n cavitatea pleural se numete hidro-pneumotorace.
SIMPTOMATOLOGIE
Debutul estede cele mai multe ori brusc, dramatic, cu junghi toracic puternic, ca un
pumnal, care imobilizeaz respiraia. Dispneea este intens, bolnavul prezint cianoz,
stare de anxietate, chiar stare de oc. Fenomenele apar uneori dup efortul de tuse, strigt,
efort fizic, alteori fr o cauz aparent.
EXAMENUL OBIECTIV
La inspecie se constat imobilizarea hemitoracelui afectat, cu diminuarea micrilor
respiratorii din cauza durerii. Uneori se observ bombarea hemitoracelui.
La palpare, freamtul pectoral este abolit la acel nivel.
La percuie hipersonoritate pn la timpanism.
La auscultaie, murmurul vezicular este abolit sau diminuat, uneori suflu amforic sau
clinchet metalic. Poate aprea i colecie pleural bazal.
INVESTIGAII PARACLINICE
- Examenul radiologic pulmonar
Evideniaz n caz de pneumotorace, o zon de hipertransparen marginal, cu lipsa
desenului pulmonar.
Plmnul este mai mult sau mai puin colabat spre hil, n funcie de cantitatea de aer. n
pneumotoracele masiv, mediastinul apare deplasat.

Fig. 136 - Hidropneumotorace drept

214

Fig. 137 - Pneumotorace parietal drept. Atelectazia prin compresie a plmnului drept

EVOLUIA, COMPLICAIILE PNEUMOTORACELUI

Simptomele acute pot retroceda treptat, n ore sau zile, meninndu-se dispneea de efort
pn la resorbia aerului i reexpansiunea plmnului (aproximativ 2 sptmni).
n pneumotoracele cu ventil, starea bolnavului se agraveaz progresiv, instalndu-se
fenomene de insuficien respiratorie acut i uneori oc cardiogen (prin deficit acut de
umplere a inimii).
Drept complicaii imediate mai pot aprea: hemotoracele, empiemul pleural, prin
suprainfecie.
Complicaia tardiv este apariia simfizei pleurale.

7.5. SECHELELE PLEURALE (SIMFIZA PLEURAL, PAHIPLEURITA,

CALUSUL PLEURAL)
Acestea sunt secundare afeciunilor pleurale sau pulmonare i apar prin proliferarea
esutului conjunctiv.
Ele se pot dezvolta uneori pe nesimite, fiind de multe ori descoperite la examenul fizic
sau radiologic, fr a avea o istorie clinic.
SIMPTOMATOLOGIA lor este n funcie de importana procesului sechelar (dureri
toracice, jen n respiraie, retracia toracic).

EXAMENUL FIZIC
- La inspecia toracelui se poate constata retracia toracic cu diminuarea micrilor
respiratorii la acel nivel, doar n caz de sechele pleurale importante.
- La palpare, diminuarea freamtului pectoral la nivelul sechelei.
- La percuie, submatitate localizat.
- La auscultaie, diminuarea murmurului vezicular doar pe suprafaa afectat.
EXAMENUL RADIOLOGIC PULMONAR
 215

Prezena sechelelor pleurale este confirmat radiologic sub forma unor opaciti difuze
sau localizate, de intensitate variabil.

Fig. 138 - Scizurit stng

EXPLORRILE FUNCIONALE RESPIRATORII
Pun n eviden o disfuncie ventilatorie de tip restrictiv.
216

8. SINDROMUL MEDIASTINAL

Mediastinul este zona central a toracelui, delimitat de stern i coloana vertebral, de

feele interne ale pleurei i plmnilor, mrginit n jos de diafragm i continuindu-se n sus
cu formaiunile gtului.
DEFINIIE
Sindromul mediastinal cuprinde totalitatea simptomelor i semnelor determinate de
compresiunea formaiunilor vasculo-nervoase de la acest nivel, cel mai adesea prin
procese tumorale.
ANATOMIE TOPOGRAFIC
Mediastinul se mparte topografic, de ctre un plan vertical napoia traheei i broniilor
mari, n mediastinul anterior i cel posterior. Mediastinul anterior, la rndul lui, se mparte
de ctre un plan orizontal ce trece prin limita superioar a cordului, ntr-un etaj superior i
unul inferior.
Mediastinul anterior, etajul superior conine: vasele mari (aorta ascendent i crosa aortei,
arterele pulmonare, vena cav superioar, trunchiul brahiocefalic drept, artera carotid
primitiv stng). Tot la acest nivel sunt timusul, traheea, broniile mari, nervii frenici i
recureni, ganglioni limfatici.
Mediastinul anterior, etajul inferior conine cordul.
Mediastinul posterior conine: esofagul, aorta descendent, lanul simpatic, nervii vagi,
venele azygos, canalul toracic cu ganglionii limfatici posteriori.
ETIOLOGIE
Sindromul mediastinal este determinat de afeciuni tumorale i netumorale.
Principalele cauze ale sindromului mediastinal sunt:
1. Afeciuni mediastinale tumorale:
a) Tumori mediastinale benigne:
Hipertrofia de timus;
Gua endotoracic;
Tumori nervoase (neurinom, ganglioneurinom);
Disembrioame: homoplastice (chisturile bronhogene) i heteroplastice (chistul
dermoid, chistul epidermoid);
b) Tumori mediastinale maligne:
Limfoame maligne: hodgkiniene (boala Hodgkin) i nehodgkiniene
(limfosarcom, reticulosarcom);
Limfomul gigantofolicular (boala Brill-Symmers);
Sarcoidoza (boala Besnier-Boek-Schaumann);
Cancerul ganglionar metastatic;
Leucemia limfatic cronic;
2. Afeciuni mediastinale netumorale:
Anevrismul aortei (cros i descendent);
 217

Mediastinit acut i cronic;

Pleurezia mediastinal,
Emfizemul mediastinal,
Afeciunile esofagului (diverticuli, megaesofag, varice esofagiene);
SIMPTOMATOLOGIE
Sindromul mediastinal este compus dintr-un mare numr de simptome funcionale i
semne fizice, datorate diverselor compresiuni (vase, nervi, trahee, esofag) exercitate de
afeciunea cauzal.
Cele mai obinuite simptome ntlnite sunt:
- Durerile toracice pot fi mediastinale (localizate retrosternal, sunt permanente,
rezistente la tratament) sau de tip nevralgie (cervico-brahial, intercostal sau
frenic).
- Dispneea poate fi mecanic, prin compresia traheei, sau reflex prin excitaia
nervului vag. Este o dispnee inspiratorie, nsoit de tiraj i cornaj i de wheezing. La
nceput apare la eforturi fizice, apoi devine permanent. Se nsoete de tuse seac.
- Disfonia: voce cu caracter bitonal, este semn de compresia nervului recurent stng.
- Disfagia: tulburri de deglutiie, la nceput pentru alimente solide, apoi i pentru
lichide.

TIPURI DE MANIFESTRI N SINDROMUL MEDIASTINAL

Semnele clinice funcionale i fizice, care atrag atenia asupra suferinei cu punct de
plecare mediastinal, pot fi sistematizate astfel:
- Sindromul de compresie traheo-bronic;
- Sindromul de compresie esofagian;
- Sindromul de compresie pe canalul toracic;
- Sindromul de compresie vascular (arterial i venoas);
- Sindromul de compresie nervoas.
1. Sindromul de compresie traheo-bronic
n etajul antero-superior, produce tuse uscat, rebel la tratament, uneori spasmodic,
ltrtoare, dispnee inspiratorie, progresiv, nsoit de tiraj i cornaj.
2. Sindromul de compresie esofagian
Se nsoete de disfagie, la nceput pentru alimente solide, apoi i pentru lichide. Bolnavul
scade rapid n greutate.
3. Sindromul de compresie pe canalul toracic
Se manifest prin apariia edemelor masive localizate la torace, membrul superior stng i
membrele inferioare, revrsat chilos pleural (chilotorace bilateral) i peritoneal.
4. Sindromul de compresie vascular (arterial i venoas)
a) n etajul antero-superior:
- Compresia pe trunchiul arterial brahiocefalic i artera subclavicular stng: produce
puls paradoxal (Kussmaul), hiposfigmie radial (de partea respectiv) cu tensiunea
arterial i indicele oscilometric sczute.
218

- Compresia pe artera pulmonar produce cianoz accentuat i suflu sistolic la

focarul respectiv.
- Compresia pe vena cav superioar i pe trunchiul venos brahiocefalic: produce
semne de staz cerebral (cu cefalee, ameeli, somnolen), epistaxis, cianoza
feei, turgescena venelor jugulare i a membrelor superioare, cu creterea presiunii
venoase, edem n pelerin, circulaie venoas colateral abdominal de tip cav
superior (avnd sens descendent al curentului sanguin).
b) n etajul antero-inferior:
- Compresia pe vena cav inferioar: produce cianoz i edeme ale membrelor
inferioare, ascit, circulaie venoas colateral abdominal de tip cav inferior (sens
ascendent al curentului sanguin), hepatomegalie.
c) n mediastinul posterior:
- Compresia pe marea ven azygos: produce circulaie colateral compensatorie, cu
vene intercostale dilatate, uneori hidrotorace drept.
- Compresia pe venele pulmonare: produce hemoptizii, congestii pulmonare pasive,
hidrotorace.
5. Sindromul de compresie nervoas
Manifestrile prin compresia nervoas difer n funcie de efectul compresiei asupra
nervilor (excitaie sau inhibiie - paralizie).
a) Compresia nervilor intercostali produce dureri intercostale, reducerea amplitudinii
micrilor respiratorii.
b) Compresia nervului frenic:
Excitaie: apare nevralgie frenic (dureri la baza hemitoracelui, sughit);
Paralizie: apare paralizia hemidiafragmului (ridicarea hemidiafragmului pe partea
afectat).
c)) Compresia nervului vag:
Excitaie: apare bradicardie, tuse, dispnee, tulburri gastro-intestinale;
Paralizie: apare tahicardie, hipertensiune arterial, angin pectoral;
d)) Compresia nervului recurent stng:
Excitaie: produce dispnee prin obstrucia cilor respiratorii superioare;
Paralizie: apare disfonie (voce bitonal), afonie, rgueal.
e) Compresia lanului simpatic: determin apariia tulburrilor cardiace, vasomotorii,
oculare i pupilare.
Excitaie: apare tahicardie, vasoconstricie periferic (paloare tegumentar), midriaz
(pupile dilatate), exoftalmie;
Paralizie: apare bradicardie, sindromul Claude-Bernard-Horner (mioz + enoftalmie
+ ptoz palpebral).
f) Compresia plexului brahial: se manifest prin dureri ale membrelor superioare, atrofie
muscular, areflexie osteo-tendinoas.
Sindromul Pancoast-Tobias cuprinde compresia plexului brahial asociat cu
compresia lanului simpatic, respectiv sindrom Claude-Bernard-Horner. Apare n
cancerul pulmonar apical.
 219

INVESTIGAII PARACLINICE PENTRU CLARIFICAREA ETIOLOGIEI SINDROMULUI

MEDIASTINAL
Examinrile paraclinice pot contribui la descoperirea, localizarea topografic, stabilirea
naturii i al consecinelor procesului mediastinal.
Examenul radiologic poate consta din radioscopie i radiografie toracic n diferite
incidente, tomografie computerizat, radiokimografie, pneumo-mediastin, angiografie,
limfografie.

Fig. 139 - Sindrom mediastinal. Anevrism de aort

Fig. 140- Gu retrosternal

Prima modificare care ridic suspiciunea unui sindrom mediastinal este lrgirea umbrei
mediastinului. Cu ajutorul examenului radiologic se pot descoperi opaciti nou aprute
sau modificri ale umbrelor cardiac, vasculare sau ganglionare. Radiologic se poate
aprecia comportarea opacitilor patologice la tuse, deglutiie, respiraie, precum i
eventualele deplasri ale traheei i esofagului. Radiokimografia deceleaz pulsatilitatea
unor opaciti. Insuflarea de aer n mediastin (pneumomediastinul) realizeaz un contrast
220

care permite analiza mai bun a opacitilor mediastinale. Angiografia apreciaz starea
vaselor mari. Rezonana magnetic nuclear i tomografia computerizat sunt cele mai
valoroase tehnici neinvazive de investigare a mediastinului.

- Laringoscopia poate evidenia paralizia unei corzi vocale.

- Traheo-bronhoscopia i esofago-gastroscopia dau indicaii directe asupra organelor
explorate i asupra eventualelor tumori situate la aceste nivele.
- Examenul histologic poate fi efectuat din ganglioni limfatici sau din esut prelevat
direct din mediastin, prin mediastinoscopie (care permite i vizualizarea mediastinului
superior) fie atunci cnd mediastinoscopia nu este posibil, prin prelevare de esut din
regiunea prescalenic (biopsie prescalenic Daniels). Uneori recoltarea de esut se
poate face prin puncie trans-bronic ghidat fibroscopic.
- Scintigrama tiroidian exploreaz gua plonjant, retrosternal.
- Examinrile biochimice i hematologice (VSH, hemo-leucograma, medulograma,
proteinograma), IDR la tuberculin, reacia Casoni pot contribui la diagnosticul
substratului unor procese mediastinale.
 221

9. SINDROMUL INSUFICIENEI RESPIRATORII

DEFINIIE
Funcia respiratorie, al crei rol este de a asigura oxigenarea sngelui i eliminarea CO2,
poate deveni insuficient ntr-o serie de afeciuni.
Insuficiena respiratorie (sau insuficiena pulmonar) este un sindrom funcional
caracterizat prin tulburarea homeostaziei gazelor sanguine, datorit alterrii funciei
respiratorii a plmnilor.
Insuficiena respiratorie, n general, se caracterizeaz clinic prin dispnee i cianoz, iar
biochimic prin hipoxemie (scderea PaO2 - normal 80 mmHg i a SaO2 - normal 95%) i
prin hipercapnie (creterea PaCO2 - normal 45 mmHg).
Insuficiena respiratorie poate fi determinat de cauze pulmonare (insuficiena
pneumogen) i extrapulmonare.
Dup modalitatea de debut, insuficiena respiratorie poate fi acut i cronic.

9.1. INSUFICIENA RESPIRATORIE ACUT

Insuficiena respiratorie acut (IRA) se caracterizeaz prin hipoxemie (obligatorie),
hipercapnia putnd fi absent (normocapnie) sau chiar diminuat (hipocapnie) datorit
hiperventilaiei compensatorii.
ETIOPATOGENIE
Principalele cauze ale insuficienei respiratorii acute sunt:
1. Obstrucia cilor aeriene superioare: corpi strini aspirai, edem Quincke,
laringit acut, necul, spasmul laringian (tetanie);
2. Starea de ru astmatic;
3. Edemul pulmonar acut;
4. Embolia i infarctul pulmonar;
5. Pneumotoracele spontan;
6. Pleurezia masiv;
7. Pneumonia masiv i bronhopneumonia toxic;
8. Bronhopneumopatia obstructiv cronic (BPOC) acutizat;
9. Intoxicaiile acute (CO2, organofosforice, barbiturice, anestezice);
10. Boli neurologice centrale i periferice (encefalite, tumori, tetanos, poliomielit,
electrocutare).
FIZIOPATOLOGIE
Rennoirea aerului alveolar este sub dependena ventilaiei externe. La nivel alveolar,
aerul inspirat se dilueaz n volumul de aer care rmne n plmn dup o expiraie
normal, n aa fel c aerul alveolar se rennoiete numai n proporie de 10%. Dac
respiraia este superficial i rapid, aceast rennoire nu se mai face.
Schimburile gazoase sunt reglate n traversarea membranei alveolo-capilare prin diferena
de presiune a O2 i a CO2 n snge i n aerul alveolar. Pentru ca schimburile gazoase
222

ntre snge i alveole s se fac corect, este necesar nu numai asigurarea presiunii O2
n alveole prin ventilaie, ci trebuie ca i circulaia sanguin din teritoriul ventilat s fie
corect, iar membrana alveolo-capilar s fie permeabil.
Presiunea parial (P) a oxigenului n aerul alveolar este de 100 mmHg (normal), n
sngele arterial (PaO2) ntre 80-100 mmHg i n sngele venos (PvO2) de 40 mmHg.
Saturaia (Sa) oxigenului n sngele arterial (SaO2) este normal de 95-97,5%, iar n sngele
venos de 75%.
PaO2 sub 80 mmHg i SaO2 sub 95% se interpreteaz ca hipoxemie.
Presiunea parial a CO2 n aerul alveolar este de 40 mmHg, n sngele arterial (PaCO2)
de 35-45 mmHg i n sngele venos de 46 mmHg. Se interpreteaz creterea PaCO2 peste
45 mmHg ca hipercapnie.
Centrul respirator bulbar este sensibil la deficitul de O2 i excesul de CO2 sanguin,
declannd o hiperventilaie compensatorie.
Secundar hipoxemiei apare o poliglobulie compensatorie (creterea Htc), crescnd
vscozitatea sngelui, cu risc de tromboze. Tot secundar hipoxemiei se produce
vasoconstricie arteriolar pulmonar care antreneaz o hipertensiune arterial pulmonar
secundar, avnd apoi repercusiuni asupra cordului drept (hipertrofie ventricular
dreapt).
Deficitul de oxigen la nivelul esuturilor se resimte asupra organelor vitale: creier, cord,
rinichi.
Atingerea sistemului nervos central se traduce prin cefalee, agitaie psihomotorie pn la
com hipercapnic.
Atingerea miocardului de ctre hipoxie se traduce prin perturbarea traseului ECG n sens
de ischemie miocardic.
Repercusiunile asupra rinichiului se traduc prin oligurie.
SIMPTOMATOLOGIE
Insuficiena respiratorie acut se manifest prin:
Dispnee cu tahipnee, mai rar bradipnee (n starea de ru astmatic), nsoit de cornaj
i tiraj n obstrucia cilor respiratorii superioare sau respiraie Cheyne-Stokes n
afeciunile neurologice centrale;
Cianoza (neobligatorie) se instaleaz cnd cantitatea de Hgb redus din sngele
capilar crete peste 5 grame/100 ml;
Insuficien cardio-circulatorie acut se asociaz frecvent IRA;
Semne neurologice (encefalopatia respiratorie) apar n stadiul avansat de IRA i
const din agitaie psiho-motorie, convulsii, somnolen i com.
Sindromul biochimic confirm diagnosticul de IRA:
hipoxemie (scderea PaO2 sub 60 mmHg i a SaO2 sub 70%);
hipercapnie (creterea PaCO2 peste 60 mmHg);
creterea HCO3 (rezerva alcalin) peste 35 mEq/litru;
scderea pH sanguin sub 7,2.
 223

9.2. INSUFICIENA RESPIRATORIE CRONIC

DEFINIIE
Insuficiena respiratorie cronic (IRC) semnific alterarea lent i ireversibil a
schimburilor gazoase alveolare de cauz pulmonar (pneumogen).
ETIOPATOGENIE. CLASIFICARE.
IRC reprezint stadiul final de evoluie al pneumopatiilor cronice, dintre care BPOC
deine primul loc.
n IRC, ca i n IRA, sunt tulburate una sau mai multe funcii respiratorii ale plmnului
(ventilaie, perfuzie, difuziune).
n insuficiena respiratorie, indiferent de mecanismul iniial de producere, ntr-un anumit
grad este afectat ntotdeauna i ventilaia pulmonar. Cnd tulburrile ventilatorii sunt
decelabile numai prin probe funcionale, fr modificarea gazelor sanguine, se realizeaz
disfuncia ventilatorie, cu cele dou tipuri - obstructiv i restrictiv.
Disfuncia ventilatorie obstructiv se caracterizeaz prin scderea predominent a
VEMS (sub 80%) i a raportului VEMS X 100/CV (sub 70%), iar disfuncia ventilatorie
restrictiv prin scderea predominant a CV (sub 80%) din valorile teoretice. Majoritatea
disfunciilor ventilatorii sunt mixte, cu alterarea ambilor parametrii.
Cnd rezervele funcionale ale plmnilor sunt depite, se produce i alterarea presiunii
pariale a gazelor din sngele arterial i venos, cu apariia semnelor clinice de IRC.
Insuficiena respiratorie cronic se produce prin urmtoarele mecanisme, care pot aciona
izolat sau asociat:
1. Tulburarea distribuiei, inegalitatea raportului ventilaie-perfuzie. Cauze: astmul
bronic i BPOC incipient.
Biochimic: insuficien respiratorie parial: hipoxemie moderat cu normo- sau
hipocapnie (prin hiperventilaie compensatorie), respiraia de O2 de 100% (hiperoxia
reduce hipoxemia, SaO2 crete la 100%).
2. Hipoventilaie alveolar (obstructiv i restrictiv)
Cauze:
obstructive: BPOC avansat (bronit cronic i emfizemul pulmonar obstructiv), i
restrictive: atelectazia, pneumonia i pleurezia masiv, rezecii pulmonare ntinse,
cifoscolioz, toracoplastie, sindrom Pickwick.
Biochimic: insuficien respiratorie global caracterizat prin hipoxemie intens i
hipercapnie.
3. Alterarea difuziunii gazelor prin membrana alveolo-capilar
Cauze: fibroze pulmonare secundare (pneumoconioze, colagenoze) i primare (sindrom
Hamann-Rich).
Biochimic: insuficien respiratorie parial caracterizat prin hipoxemie cu normo- sau
hipocapnie.
Scurt-circuit (unt dreapta-stnga, contaminare venoas a sngelui arterial).
Cauze: cardiopatii congenitale cianogene, anevrisme arterio-venoase, etc.
224

Biochimic: hipoxemie cu normo- sau hipocapnie, hiperoxia nu crete SaO2 la 100%

(caracteristic, singura IR).
n practic, majoritatea IRC sunt mixte, prin alterarea concomitent a mai multor funcii
respiratorii pulmonare.
SIMPTOMATOLOGIE
Clinic, IRC se caracterizeaz prin:
1. Dispnee. Dispneea lipsete n faza iniial de disfuncie ventilatorie obstructiv sau
restrictiv i n faza tardiv a IRC datorit deprimrii centrului respirator prin hipercapnie
intens.
2. Cianoza din IRC trebuie deosebit de cianoza cardiac (cord pulmonar cronic
decompensat, cardiopatii congenitale cianogene).
n IRC, cianoza este nsoit de extremiti calde (vasodilataie datorit hipercapniei),
iar n insuficiena cardiac congestiv avem cianoz cu extremiti reci (prin desaturare
periferic de O2 a sngelui arterial i vasoconstricie).
3. Alte simptome datorate hipoxemiei i hipercapniei:
Respiratorii:
- tahipnee n hipercapnia moderat prin stimularea centrului respirator;
- bradipnee cu respiraie de tip Cheyne-Stokes n hipercapnia intens prin
deprimarea centrului respirator.
Cardiovasculare:
- tahicardie i hipertensiune arterial n hipoxemia moderat (prin simpaticotonie);
- hipotensiune arterial i tulburri de ritm cardiac n hipoxemia accentuat.
Neuropsihice: cefalee, agitaie, somnolen pn la com, datorit hipercapniei
sau sindromului narcozei cu CO2.
4. Semne biochimice
Tulburarea echilibrului acido-bazic n IRC const din acidoz i, mai rar, alcaloz
respiratorie.
Acidoza respiratorie
Datorit hipoventilaiei i hipercapniei secundare, se acumuleaz n organism CO2,
HCO3 i scderea pH sanguin sub 7,2. Creterea PaCO2 este urmat de creterea
reabsorbiei tubulare de Na+, sub form de bicarbonat i a excreiei urinare de H+. Astfel,
acidoza respiratorie se nsoete de RA (rezerva alcalin) crescut (peste 27mEq/l).
Alcaloza respiratorie
Datorit hiperventilaiei i hipocapniei consecutive, eliminarea pulmonar excesiv
de CO2 determin scderea PaCO2 i H2CO3 i creterea HCO3- i a H+ plasmatic.
Compensator se mrete eliminarea renal de HCO3-, Na+ i K+ i scade eliminarea de
H+ i Cl-, cu normalizarea pH. Alcaloza respiratorie determin creterea excitabilitii
neuromusculare (tetania) i tulburri de ritm cardiac (prin hipo-potasemie).
5. Probele funcionale respiratorii (CV, VEMS, VEMS X 100/CV, etc.) vor stabili tipul de
disfuncie ventilatorie.
6. Oximetria - determinarea presiunii pariale a gazelor sanguine (PaO2 i PaCO2) i a
SaO2, pentru stabilirea tipului patogenic de IRC.
 225

EVOLUIA IRC
Aceasta depinde de afeciunea cauzal i de gradul ei de reversibilitate.
Evoluia este agravat de afeciunile acute bronhopulmonare i de terapia neadecvat
(oxigenarea masiv i continu n acidoza respiratorie, administrarea de morfin i
barbiturice care deprim centrul respirator).
IRC se poate complica cu accidente tromboembolice (datorit poliglobuliei secundare) i
n final cu cordul pulmonar cronic.
PROGNOSTICUL
Este de gravitate mai mare n insuficiena respiratorie de tip restrictiv, fa de cea de tip
obstructiv (n majoritatea cazurilor determinat de BPOC).
226

10. BIBLIOGRAFIE

1. Ackerman V.L., Renato A.J.: Cancer. Diagnosis, Traitement and Prognosis, 4-th ed.
St. Louis, 1970.
2. Anastasatu C., Barcan F., Eskenasy A.L.:Tumorile mediastinale, n Tratat de medicin
intern, Bolile aparatului respirator (sub red. Pun R.), Editura Medical, Bucureti,
1983.
3. Anastasatu C., Burnea D.: Depistarea i diagnosticul cancerului bronho-pulmonar,
n Pneumoftiziologie clinic, Editura Medical, Bucureti, 1978.
4. Anastasatu C.: Pneumoftiziologie clinic, Editura Didactic i Pedagogic, 1978.
5. Anastasatu C.: Pneumoftiziologie, Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1981.
6. Baciu C.C. Anatomia funcional i biomecanica aparatului locomotor, Editura
Sport-Turism, Bucureti, 1977.
7. Barbu R.: Explorri funcionale, Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1979.
8. Barbu R.: Fiziopatologie, Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1975.
9. Barbu Z.: Insuficiena pulmonar acut, n Tratat de medicin intern, Bolile
aparatului respirator (sub red. Pun R.), Editura Medical, Bucureti, 1983.
10. Barcan F., Popescu P., Voicu T.: Diagnosticul radiologic n patologia organelor
toracice, Editura Medical, Bucureti, !980.
11. Barity M., Bonniot R., Barity J.: Semiologie medical, Editura Masson, Paris,
1978.
12. Baum G.L.: Textbook of Pulmonary Diseases, Editura Little-Brown and Company,
Boston, 1974.
13. Bock H.E., Kaufmann W., Lhr G.W.: Pathophysiologie, Editura G. Thieme, 1981,
Stuttgart.
14. Bourgeois R.: Maladies de lappareil respiratoire, Editura Flammarion, Paris, 1975.
15. Branea I.D.: Medicin intern de ambulator, U.M.F. Timioara, Lito, 1994.
16. Brnzeu P.: Simul clinic i arta diagnosticului, Editura Facla, Timioara, 1973.
17. Chisleag Gh.: Radiologie medical, Editura Litera, Bucureti, 1986, vol. I.
18. Crofton J., Douglas A.: Respiratory Diseases, Editura William Cloves, London,
1975.
19. Cozlea L: Curs de semiologie medical, Volumul I, UMF Tg. Mure, 2000.
20. Cozlea L, Tilea I: Atlas de semiologie medical, Editura University Press Tg. Mure,
2007
21. Dancu Gh.: Semiologia aparatelor respirator i cardiovascular, Editura Didactic i
Pedagogic, Bucureti, 1981.
22. Davies R.J.: Pulmonary Fibrosis in Clinical Medicine, sub red. Kumar P.J. i Clark
M.L., Editura Baillire Tindall, 1987.
23. Domnioru L.D.: Compendiu de medicin intern, Editura tiinific, Bucureti,
1995.
24. Duu t., Teodorescu - Exarcu I.: Fiziologia i fiziopatologia respiraiei, Editura
Medical, Bucureti, 1979.
25. Fishman P.A.: Pulmonary Disease and Disordes, Mc Graw, Hill Book Co, New
York, 1980.
 227

26. Gligore V.: Semiologie medical, Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1977.
27. Goia I.: Propedeutic medical, Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1964.
28. Grollman A.: The funcional pathology of disease, Editura Mc Graw-Hill, New
York, 1963.
29. Hadorn W., Zllner N.: Vom Symptom zur Diagnose, Editura Gustav Fischer, Jena,
1982.
30. Harrisons Principles of Internal Medicine, Editura Mc Graw-Hill, New York, 1980,
1991.
31. Hegglin R. (red. W. Siegenthaler): Differential diagnose innerer Krankheiten,
Editura G. Thieme Stuttgart, 1875.
32. Ionescu C.: Bolile pleurei, Editura Junimea, Iai, 1982.
33. Ispas T.L., Strejnu Cercel A.: Pneumoniile infecioase bacteriene, Editura Militar,
Bucureti, 1988.
34. James B. Wyngaarden, Loyd H. Smith: Cecil Textbook of Medicine, , 17-th Edition,
W.B. Saunders Company, 1985.
35. Kumar P.J., Clark M.L.: Clinical Medicine, Editura Bailliere-Tindall, London, 1989.
36. Manson R.M., Rushing J.L.: Respiratory tract and mediastinum, in Current
medical Diagnosis and treatment (red. Krupp M.A., Chatton M.J.), Lange Medical
Publications, Los Altos California, 1980.
37. Mihilescu V.: Breviar de semiologie medical, Editura Scrisul romnesc, Craiova,
1980.
38. Moldovan T.: Semiologie clinic medical, Editura Medical, Bucureti, 1993.
39. Negoi C.I.: Clinic Medical, volumul I, Editura Didactic i Pedagogic R.A.,
Bucureti, 1995.
40. Olosz E., Bratu D.C.: Curs de semiologie medical, U.M.F. Trgu Mure, 1991.
41. Pop Petre D.: Curs de medicin intern ambulatorie, U.M.F. Trgu Mure, 1997.
42. Popescu E.A.: Semiologie anatomoclinic, biochimic, fiziopatologic, Editura
Medical, Bucureti, 1984.
43. Sodeman W., Sodeman Th.: Sodemans Patologie Physiology-mecanism of disease,
Editura W.B. Saunders Company, Philadelphia-Toronto-London, 1979.
44. Stanciu C.: Semiologie medical de baz, Editura Junimea, Iai, 1989.
45. Streian C. (sub red.): Afeciunile aparatelor respirator i cardiovascular, Editura
Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1990.
46. Syres M.K., Mc Nicol H.W., Campbel E.J.M.: Respiratory Failure, Blackwell
Scientific Publications, London, 1976.
47. ueanu S., Ionescu-Blaja V., Moang M.: Clinica i tratamentul bolilor reumatice,
Editura Medical, Bucureti, 1977.
48. ueanu St.: Curs de policlinic medical, I.M.F. Bucureti, 1980.
49. Teasdale G., Jennet B.: Assesment of coma and impaired consciouness, a practical
scale, The Lancet, 1974, July 13.
50. Teodorescu-Exarcu I. (red.): Fiziologia i fiziopatologia respiraiei, Editura
Medical, Bucureti, 1979.