Sunteți pe pagina 1din 75

ETIOPATOGENIA ÎN

PSIHIATRIE
PLANUL CURSULUI

DELIRIUM
DEMENŢA ALZHEIMER
SINDROMUL AMNESTIC
TOXICOMANII ETIOPATOGENIA ORGANIC
ÎN:

SCHIZOFRENIE
TULBURĂRI AFECTIVE PERIODICE
TULBURĂRI ANXIOASE
TULBURAREA OBSESIV-COMPULSIVĂ
TEORIA VULNERABILITATE-STRES
(după Zuckerman, 1999)

BAGAJ SISNTEM TULBURARE


PERSONALITATE
GENETIC NERVOS PSIHICĂ

STRES
BIOLOGIC MODELARE
Prenatal FAMILIALĂ STRES
Perinatal SOCIALĂ AMBIENTAL
Postnatal
TEORIA VULNERABILITATE-STRES

În cazul unei vulnerabilităţi mici, În cazul unei vulnerabilităţi mari,


decompensarea (episodul de decompensarea (episodul de
boală) apare la un factor de stres boală) apare la un factor de stres
important minor
TEORIA VULNERABILITATE-STRES
FACTORI PROTECTORI
CARE FILTREAZĂ SAU
ABILITATĂŢILE DE A TAMPONEAZĂ FACTORII
FACE FAŢĂ CU SUCCES DE STRES
STRESULUI (COPING)

VULNERABILITATE

Chiar în cazul unei vulnerabilităţi


mai mari, prezenţa factorilor
protectori (sănătate fizică, reţea
de suport social, sens existenţial,
satisfacţii de viaţă) poate
împiedica decompensarea
FACTORII DE VULNERABILITATE
SAU DE STRES POT FI:

FACTORI PSIHOLOGICI : FACTORI SOCIALI :


personalitatea relaţiile sociale

FACTORI BIOLOGICI :
genetici, biochimici
FACTORI DE STRES FACTORI CE
FACTORI PSIHO- DECLANŞEAZĂ
SOCIALI EPISODUL DE
1. PSIHOTRAUMĂ BOALĂ
2. CONFLICTE
INTRAPSIHICE ŞI FACTORI FAVORIZANŢI, CARE
INTERUMANE DETERMINĂ CREŞTEREA
3. EŞEC CIRCUMSTANŢIALĂ A
4. FRUSTRARE VULNERABILITĂŢII DE FOND
5. EVENIMENTE
STRESANTE DE
VIAŢĂ
6. SCHIMBĂRI DE
VIAŢĂ

FACTORI VULNERABILITATE
BIOLOGICI DE FOND
1. INFECŢIOŞI
2. TOXICI
3. TRAUMATICI
4. VASCULARI
5. TUMORALI acţionează izolat acţionează cumulat în acţionează cumulat în
6. DEGENERATIVI timp acelaşi timp
FACTORII BIOLOGICI

FACTORII BIOCHIMICI:

FACTORII GENETICI NEUROMEDIATORI, HORMONI

NEURODEZVOLTARE NEURODEGENERESCENŢĂ
FACTORII GENETICI
• FACTORI GENETICI
DETERMINANŢI (boli genetice
responsabile de RETARD MENTAL
(de exemplu Sd. DOWN)
• FACTORI GENETICI
PREDISPOZANŢI PENTRU O
BOALĂ PSIHICĂ EVIDENŢIAŢI
ÎN:
– SCHIZOFRENIE
– TULBURĂRI AFECTIVE PERIODICE
– TULBURAREA OBSESIV-
COMPULSIVĂ
– ALCOOLISM
– TULBURĂRI DE PERSONALITATE
ROLUL FACTORILOR GENETICI este pus în evidenţă prin:
•STUDII FAMILIALE (compară riscul rudelor de gradul I ale
probanţilor de a face boala cu cel al rudelor de gradul I al grupului
de control)
•STUDII PE GEMENI (compară rata concordanţei bolii între
gemenii monozigoţi şi dizigoţi)
ex: pentru tulburarea depresivă recurentă
rata concordanţei la gemenii monozigoţi = 50%
rata concordanţei la gemenii dizigoţi = 25%
•STUDII DE ADOPŢIE ( caută riscul a face boala psihică al unui
copil cu părinţi biologici prezentând boala, chiar dacă acesta este
adoptat în familii în care boala psihică nu e prezentă)
•STUDII DE LINKAGE (caută o asociere”link” între o posibilă
genă a bolii şi un marker genetic cunoscut)
INTERACŢIUNEA FACTORILOR Pe termen lung drogurile
GENETICI CU FACTORI I DE MEDIU afectează materialul genetic:
organismul se adaptează la
DOPAMINĂ stimularea excesivă cu
dopamină prin alterarea
expresiei genelor din
AMPc neuronii căilor mezo-limbică
şi mezo-corticală:
CREB
AMPc stimulează
DINORFINĂ proteinkinaza A (PKA) care
intră în nucleu, fosforilează
proteina CREB care e fixată
de un element de reglare
genetică CRE). Consecutiv,
se vor sintetiza de proteine
NEURON (dinorfină de ex.) care vor
DOPAMINERGIC
DIN MEZENCEFAL modifica durabil neuronii
(neuroni mai mici în cazul
NEURON
DOPAMINERGIC DINORFINĂ opiaceelor sau contacte
DIN NUCLEUL ACCUMBENS sinaptice numeroase în cazul
drogurilor stimulante)
TULBURĂRILE DE
NEURODEZVOLTARE
(migraţie, arborizare, sinaptogeneză) şi
MOARTEA NEURONALĂ
Factorii neurotrofici, moleculele de adezivitate, semaforinele
şi unii neurotransmiţători controlează procesele de:

DIFERENŢIERE
MIGRARE
ARBORIZARE
MIELINIZARE
CONECTARE/ DECONECTARE
MOARTE neuronală
MIGRAREA NEURONALĂ
La câteva săptămâni de la
concepţie, neuronii încep să
migreze spre nişte locaţii fixe,
genetic determinat. Acest proces
se încheie înainte de naştere

Migrarea neuronilor se face


de-a lungul celulelor gliale sau
a axonilor neuronilor deja
migraţi şi este controlată de
neurotrofine, semaforine şi
molecule de adezivitate
MIGRAREA NEURONALĂ

Perturbarea migrării neuronilor în


locaţii neadecvate va afecta
formarea unor sinapse funcţionale şi
va duce la apariţia tulburărilor de
neurodezvoltare

Perturbarea migrării neuronilor este


implicată în patogeneza:
RETARDULUI MENTAL
TULBURĂRII DISLEXICE
SCHIZOFRENIEI
MATURAREA NEURONALĂ

Procesul de arborizare a
neuronilor constă în creşterea
arborelui dendritic şi a axonului
şi se desfăşoară în paralel cu
procesul de mielinizare
Procesul de mielinizare a
neuronilor constă în formarea
tecilor de mielină în jurul
axonilor neuronilor SNC, proces
ce atinge intensitatea maximă în
jurul vârstei de 2 ani şi se
desfăşoară într-o secvenţă bine
definită
SINAPTOGENEZA
După ce neuronii au atins
locaţia finală, trebuie să să
realizeze conexiuni
sinaptice ADECVATE

Creşterea axonului şi
selecţia celulei cu care se va
conecta sunt controlate de
moleculele de adezivitate şi
de factorii de creştere
neuronală
PLASTICITATEA SINAPTICĂ

La vârsta de la 6 ani numărul de sinapse


este maxim, apoi acesta scade în timp

PRUNING = procesul de deconectare


neuronală, de distrugere a conexiunilor
sinaptice (realizat prin îndepărtarea factorilor
de creştere sau prin exictotoxicitate)
PLASTICITATEA SINAPTICĂ
Odată sinapsele constituite, intervine un proces de REMODELARE
SINAPTICĂ prin înmulţirea unor conexiuni sau distrugerea altora.

În cazul în care semaforinele dau semnale false axonului cu


formarea consecutivă de conexiuni cu alţi neuroni decât cei
adecvaţi, intervine procesul de remodelare sinaptică.

Sinaptogeneza este, deci, un fenomen dinamic bazat pe adăugarea,


menţinerea sau distrugerea sinapselor deja formate

Neuroplasticitatea sinaptică este substratul pentru:


- maturizarea emoţională
- procesul de învăţare
MOARTEA NEURONALĂ

Există două tipuri de moarte neuronală:APOPTOZA şi NECROZA


APOPTOZA (“sinucidere neuronală”)
= moarte programată genetic
Înaintea naşterii, 90% din neuronii fătului
sunt distruşi prin apoptoză. Acest fapt este
rezultatul competiţiei neuronilor în vederea
hrănirii, migrării şi conectării, prin urmare
neuronii redundanţi vor fi distruşi

NECROZA (“asasinarea neuronilor”)=


moarte neuronală provocată de efectul
factorilor toxici, hipoxici sau de excitaţia
exagerată a neuronilor (excitotoxicitate)
NEURODEGENERAREA în DEMENŢA ALZHEIMER

Destabilizarea
citoscheletului şi
afectarea transportului
intracelular ca urmare a
acumulării de ghemuri
neurofibrilare intracelular

Afectarea transmisiei cholinergice


(sinteza, recaptarea, eliberarea şi
fixarea acetilcolinei pe receptorii săi )
de către plăcile senile de beta-amiloid

O mutaţie la nivelul genei care codifică sinteza


APOLIPOPROTEINEI E (APO-E) implicată în
transportul colesterolului şi eliminarea amiloidului
afectează îndepărtarea acestuia de la nivelul
sinapselor
FACTORII BIOLOGICI
PRENATALI PERINATALI POSTNATALI
COPILĂRIE MATURITATE

VULNERABILITATE + INFECŢII, INTOXICAŢII, TRAUMATISME, TUMORI, AVC,


GENETICĂ NEURODEGENERARE

NEURODEZVOLTARE NEURODEZVOLTARE
APOPTOZĂ NEURODEGENERARE
90% din neuronii
MIGRARE ARBORIZARE ŞI CONECTARE ŞI
fetali
MIELINIZARE DECONECTARE PRUNING COMPETITIV
maxim la 6 ani

ARBORIZARE ŞI CONECTARE ŞI
MIELINIZARE DECONECTARE

NEUROPLASTICITATE
NEUROIMAGISTICA
• EXPLORĂRI STRUCTURALE:
– CT
– RMN
• EXPLORĂRI FUNCŢIONALE:
– SPECT
– PET
– RMNf (RMN funcţional)
MODIFICĂRI STRUCTURALE CEREBRALE

• Modificări în citoarhitectură (dispunere anormală a


neuronilor în straturile corticale)
• Volume reduse ale unor regiuni (hipocamp,
amigdală), afectarea fibrelor nervoase mielinice
• Lărgirea structurilor învecinate zonelor atrofiate
(dilatarea ventriculară)
• Lipsa asimetriei structurale normale
EXPLORAREA FUNCŢIONALĂ

constă în MĂSURAREA
• CONSUMULUI DE GLUCOZĂ SAU DE OXIGEN
(EXPLORAREA METABOLISMULUI REGIONAL
CEREBRAL)
• MĂSURAREA FLUXULUI SANGVIN REGIONAL
CEREBRAL
în timp ce persoana investigată este supusă unor teste cognitive
care necesită implicarea regiunii a cărei funcţie este explorată
STRUCTURI ANATOMICE IMPORTANTE
ÎN PSIHIATRIE

1. CORTEXUL PREFRONTAL
2. SISTEMUL LIMBIC
3. GANGLIONII BAZALI
4. TALAMUSUL
5. HIPOTALAMUSUL
6. TRUNCHIUL CEREBRAL
ANATOMIE
SISTEM LIMBIC

TALAMUS

CORTEX PREFRONTAL

GANGLIONI
BAZALI CEREBEL

HIPOTALAMUS, TRUNCHI
HIPOFIZĂ CEREBRAL
ANATOMIE
HIPOTALAMUS,
HIPOFIZĂ
TALAMUS

CORPI MAMILARI
GANGLIONI (HIPOTALAMUS
BAZALI POSTERIOR)

NUCLEU
ACCUMBENS

AMIGDALĂ
CINGULUM

HIPOCAMP
SISTEMUL LIMBIC
GIRUS CINGULAR

NUCLEU TALAMIC
ANTERIOR

NUCLEU SEPTAL

NUCLEU
ACCUMBENS

AMIGDALĂ

HIPOCAMP CORPI MAMILARI


CORTEXUL PREFRONTAL

DORSOLATERAL este sediul:


GÂNDIRII ABSTRACTE
FUNCŢIILOR EXECUTIVE
(utilizate în rezolvarea problemelor)
PLANIFICARE
ANTICIPAREA CONSECINŢELOR
UNEI ACŢIUNI
AUTOMONITORIZARE
ORGANIZARE

MEDIAL este sediul:


MOTIVAŢIEI (are legături cu
sistemul limbic) ORBITO-FRONTAL este sediul:
CONTROLULUI IMPULSURILOR
SINAPSA Impulsul electric va deschide
NEURON în butonul terminal canalele de
PRESINAPTIC Ca 2+ care vor determina
fuzionarea veziculei sinaptice
FANTA SINAPTICĂ cu membrana presinaptică şi
NEURON eliberarea neuromediatorului
POSTSINAPTIC în fanta sinaptică

SEMNAL ELECTRIC
(impuls nervos)
Eliberare de
mesageri secunzi SEMNAL CHIMIC
IP3, DAG, (neuromediatori)
AMPc, GMPc Dopamină
care vor deschide Deschiderea Serotonină
canale de Ca 2+ - canalelor de Na+ cu Noradrenalină
sau vor fosforila depolarizare celulară sau Acetilcolină
proteine - canalelor de Cl- cu GABA
hiperpolarizare celulară Glutamat
NEUROMODULAREA 1. Recaptarea neuromdiatorului
se realizează prin: din fanta sinaptică de către
pompe de recaptare
heteroreceptor
α2 2. Distrugerea
neuromediatorului în fanta
MAO sinaptică (de către enzimele
COMT) sau în neuron (de către
enzimele MAO)
Distrugerea neuromediatorului
în fanta sinaptică (de către
enzimele COMT) sau în neuron
(de către enzimele MAO)
COMT autoreceptor 3. Inhibarea eliberării de
α2 neuromediator aflat în exces,
prin fixarea acestuia pe
autoreceptorii α2 presinaptici
4. Intervenţia unui alt
neuromediator pe
heteroreceptorii α2 presinaptici
EXERCIŢIU...
NEUROMEDIATORII

DOPAMINA
NORADRENALINA
SEROTONINA
ACETILCOLINA
GABA
ACIDUL GLUTAMIC
CIRCUITELE NEUROMDEDIATORILOR

DA
RAFEUL
5HT MEZENCEFALIC

GABA
ARIA
TEGMENTALĂ
GLU VENTRALĂ
DOPAMINA (DA)

CĂILE DOPAMINERGICE:
Cale dopaminergică
nigro-striată

Cale dopaminergică
mezo-corticală

Cale dopaminergică
mezo-limbică

Cale dopaminergică
tubero-infundibulară
DOPAMINA
SCHIZOFRENIA SINDROM EXTRAPIRAMIDAL
SIMPLĂ: hipoactivitate după tratament neuroleptic care
dopaminergică în blochează receptorii dopaminici
cortexul prefrontal: la nivelul ganglionilor bazali
retragere socială
neglijarea igienei
personale şi vestimentare
tocire afectivă
alogie
abulie

SCHIZOFRENIE PARANOIDĂ:
hiperactivitate dopaminergică în SINDROM AMENOREE-
sistemul limbic responsabilă de GALACTOREE după tratament
halucinaţii, delir neuroleptic care blochează receptorii
TOXICOMANII: descărcare de dopaminici în sistemul hipotalamo-
dopamină în nucleul accumbens hipofizar
SEROTONINA (5HT)
Cale serotoninergică CĂILE SEROTONINERGICE:
rafeu- ganglioni bazali

Cale serotoninergică
rafeu- cortex prefrontal

Cale serotoninergică
rafeu-sistem limbic

Cale serotoninergică
rafeu- hipotalamus
DEFICITUL DE SEROTONINĂ
este implicat în
TULBURAREA
OBSESIV-
COMPULSIVĂ

DEPRESIE CU RISC
SUICIDAR

TULBURAREA
ATACURILOR DE
PANICĂ

BULIMIA NERVOSA
ANTIDEPRESIVELE- MECANISME DE ACŢIUNE
TYR NA
INHIBAREA ENZIMELOR
MAO TRP 5HT
irev. Iproniazid, Fenelzină (precursori neuromediatori)

rev. Moclobemid (Aurorix)

BLOCHEAZĂ RECAPTAREA
•neselectiv
SEROTONINĂ + ANTAGONISM
NORADRENALINĂ 2 ADRENERGIC
ADT (antidepresive triciclice) Mianserina
Venlafaxina Mirtazapina(Remeron)

•selectiv SEROTONINĂ
SSRI:Prozac, Zoloft,
Seroxat, Fevarin
•selectiv BLOCAREA
NORADRENALINĂ RECEPTORILOR
Reboxetina (Edronax) NA, ACH, H1 dă
Maprotilina (Ludiomil) efecte secundare
EFECTUL ANTIDEPRESIV apare după 2 săptămâni de la administrarea
antidepresivului, timp în care se produce scăderea numărului şi afinităţii
receptorilor postsinaptici

RECEPTORI
NEUROMEDIATOR POSTSINAPTICI

EFECTUL
EFECTUL ANTIDEPRESIV
IMEDIAT După 2 săptămâni
NORADRENALINA (NA)
CĂILE NORADRENERGICE (cu
LC- nc.bazal Meynert originea în LOCUS COERULEUS):
LC- hipotalamus
LC- talamus

Excesul de
noradrenalină în
LC-cortex prefrontal fanta sinaptică
apare în:
MANIE,
LC- amigdală
ATACUL DE
PANICĂ
LC- nuclei vegetativi sau
ai reflexelelor
LC- cerebel
ACETILCOLINA (ACH)
ROL ÎN : ROL ÎN FUNCŢIILE
STARE DE TREZIRE, COGNITIVE:
VIGILITATE ATENŢIA ŞI
MEMORIA

DENIVELAREA
CÂMPULUI ACTUAL Moartea
DE CONŞTIINŢĂ neuronilor din
apare în STAREA Nc Meynert şi
CONFUZIONALĂ nc.bazal
HIPOCAMP
din hipocamp
(DELIRIUM) Meynert
în DEMENŢA
ABOLIREA ALZHEIMER
CÂMPULUI ACTUAL determină
DE CONŞTIINŢĂ amnezie de
apare în COMĂ fixare
ANTICOLINESTERAZICELE: mecanism de acţiune
ACETILCOLINA

ACETILCOLINESTERAZĂ

INHIBITOR DE
ACETILCOLINESTERAZĂ
ACIDUL GAMMA AMINO BUTIRIC
(GABA) Hipofuncţia
GABA-ergică
Circuite locale corticale
apare în:
(interneuroni inhibitori):
controlul excitabilităţii Anxietate
corticale)
Alcoolism
Epilepsie
Căi GABAergice din
ganglionii bazali:
mişcări involuntare

Circuite locale hipotalamice


(interneuroni inhibitori):
somn
Căi GABAergice din
cerebel:coordonare
motorie
RECEPTORUL GABA

GABA
BARBITURIC
BENZODIAZEPINĂ

CLOR

INTRAREA SARCINILOR NEGATIVE DE CLOR HIPERPOLARIZEAZĂ


CELULA CARE DEVINE HIPOEXCITABILĂ
BARBITURICE ŞI BENZODIAZEPINE: mecanism de acţiune

GABA
CLOR
BENZODIAZEPINĂ
BARBITURIC

PĂTRUNDEREA
IONILOR NEGATIVI
BARBITURICELE DE CLOR
CRESC DURATA HIPERPOLARIZEAZĂ
DE DESCHIDERE CELULA FĂCÂND-O
A CANALELOR NERESPONSIVĂ LA O
DE CLOR GABA
EVENTUALĂ
DEPENDENTE
STIMULARE

BENZODIAZEPINELEC
RESC AFINITATEA
RECEPTORILOR
PENTRU GABA
GLUTAMATUL (GLU)

Este neuromediatorul care se găseşte în


cantitatea cea mai mare în SNC şi are
efect STIMULATOR

Rol în:
memoria de scurtă durată prin
fenomenul de potenţare pe termen
lung (are la bază circuitele
reverberante implicate în fixarea
informaţiilor în depozite temporare)
plasticitatea sinaptică (în patologie,
prin exces de stimulare=
excitotoxicitate distruge neuronii)
O hipofuncţie GABA SCHIZOFRENIA CIRCUITUL
CORTICO-STRIO-
determină un exces TALAMO-
de secreţie a GLU CORTICAL
care la rândul său va Funcţia talamusului
produce de filtru al
hiperactivitate informaţiilor către
dopaminergică în creier e afectată:, cu
calea MEZO- exces de stimuli
LIMBICĂ cu apariţia nerelevanţi
HALUCINAŢIILOR,
ANXIETĂŢII ŞI
DELIRULUI
PARANOID

Probabil datorită unui exces de


5HT apare o hipoactivitate
dopaminergică în calea MEZO- DOPAMINĂ
CORTICALĂ, deci în SEROTONINĂ
CORTEXUL PREFRONTAL cu GLUTAMAT
apariţia SIMPTOMELOR ARIA RAFEUL
NEGATIVE ŞI
GABA
TEGMENTALĂ MEZENCEFALIC
DISFUNCŢIILOR COGNITIVE VENTRALĂ
HIPOFUNCŢIE DEPRESIA
NORADRENERGICĂ
Depresie cu
inhibiţie psiho-motorie
tulburări de atenţie şi
memorie
energie scăzută

HIPOFUNCŢIA
SEROTONINERGICĂ
Depresie cu anxietate
Risc suicidar
Insomnie de trezire

HIPOFUNCŢIA
DOPAMINERGICĂ:
Deficit motivaţional (lipsa de
interes, curiozitate, dorinţă, LOCUS COERULEUS (NA)
pulsiuni) RAFEU MEDIAN (5HT)
anhedonie DOPAMINA (DA)
TULBURAREA AFECTIVĂ BIPOLARĂ ŞI FENOMENUL
DE KINDLING (“APRINDERE”)

KINDLING= fenomenul prin care după stimulrea subliminală repetată a creierului,


se produc crize epileptice. Acest fenomen explică de ce antiepilepticele (de tipul
carbamazepină, valproat) sunt folosite ca stabilizatori ai afectivităţii

stress psiho-social

Episoade Episoade Episoade Cicluri rapide


subdepresive depresive hipomaniacale cu debut spontan

În evoluţie episoadele tind să apară după stresori din ce în ce mai slabi ce


sensibilizează sistemul limbic ducând în final la episoade ce apar spontan
STABILIZATORII AFECTIVITĂŢII- MECANISME DE
ACŢIUNE
CARBAMAZEPINĂ
VALPROAT
TOPIRAMAT
Inactivează canalele
de Na/Ca voltaj-
dependente
Na
Ca Cl

GABA GABAPENTI
N
Stimulează
Li Mesageri utilizarea
secunzi precursorului
GABA
GLU
LAMOTRIGIN
Inhibă eliberarea GLU
TULBURAREA OBSESIV-COMPULSIVĂ (TOC)
TALAMUS:
CORTEX (rol în filtrarea informaţiilor destinate
PREFRONTAL cortexului) : în TOC perturbarea
MEDIAL ŞI circuitului cortico strio-talamo cortical
CINGULUM determină apariţia de GÂNDURI
(rol în atenuarea INTRUZIVE (OBSESIILE)
stărilor emoţionale
intense: frica): în
TOC generează
ANXIETATE

CORTEX ORBITO-FRONTAL (rol în


inhibarea răspunsului la stimuli aversivi
GANGLIONII BAZALI
sau plăcuţi, controlul coportamentului): în
(rol în modularea activităţii
TOC e responsabil de INCAPACITATEA
motorii şi a comportamentului):în
DE A CONTROLA COMPULSIILE
TOC generează COMPULSIILE
TOXICOMANIILE
CORTEX
PREFRONTAL
MEDIAL ŞI GANGLIONII
CINGULUM BAZALI
Controlul Comportamentul
comportamentului involuntar
voluntar

NUCLEU
ACCUMBENS
Euforie,
recompensă

AMIGDALA
memoria
afectivă

CORTEX ORBITO- HIPOCAMP


FRONTAL: ARIA TEGMENTALĂ
VENTRALĂ Stimuli contextuali
Dorinţa irezistibilă de a
consuma drogul sursa de dopamină, locul
unde acţionează drogurile
acetilcolină
GABA
Cu excepţia
nicotină
amfetaminelor şi
cocainei, alcool encefaline
DROGURILE heroină serotonină
se fixează pe
receptorii LSD
principalilor glutamat
neuromediatori
situaţi pe
PCP
neuroni
dopaminergici
din circuitul
mezo-limbic
NEURON DOPAMINERGIC
COCAINA ŞI AMFETAMINELE
BLOCHEAZĂ POMPELE DE
RECAPTARE A DOPAMINEI
DETERMINÂND CREŞTEREA
DOPAMINEI ÎN FANTA SINAPTICĂ

COCAINĂ
AMFETAMINE

Butonul terminal al unui


neuron ARIA VENTRALĂ
TEGMENTALĂ

DOPAMINĂ

Neuron dopaminergic din NUCLEUL


ACCUMBENS
AMIGDALA ŞI ANXIETATEA
Conexiunile
Conexiunea nucleului amigdalei cu
talamic cu CORTEXUL NUCLEU L
determină conştientizarea BAZAL AL LUI
fricii MEYNERT
CORTEXUL (SRAA) explică
PREFRONTAL inhibă starea de vigilitate
amigdala modulând crescută (alertă)
ce însoţeşte frica
răspunsul emoţional
Conexiunile
Conexiunea amigdalei cu
NUCLEUL TALAMIC
amigdalei cu
DORSOMEDIAL explică HIPOCAMPUL
frica inconştientă explică memoria
Conexiunile amigdalei
emoţională
cu HIPOTALAMUSUL
AMIGDALA LATERAL declanşează Conexiunile amigdalei
Atribuie semnificaţie răspunsul vegetativ cu nucleul reticular
emoţională unui eveniment simpatic sau pontin caudal
(context) având rol în parasimptatic la un determină reflexul de
condiţionarea (învăţarea) stimul ameninţător tresărire
FRICII
SEROTONINA (5HT) ŞI SOMNUL

HIPOTALAMUS
ANTERIOR:
ARIA
PREOPTICĂ
(GABA, galanină)
RAFEU
NUCLEU
MEDIAN
SUPRACHIASMATIC (5HT)
“ceasul biologic” care
controlează ritmul
HIPOTALAMUS
circadian)
HIPOTALAMUS POSTERIOR
LATERAL NUCLEU
(OREXINĂ) TUBEROMAMILAR
(HISTAMINĂ)
SOMNUL ŞI SRAA
LOCUS COERULEUS şi RAFEUL
MEZENCEFALIC nu sunt activi în timpul
somnului REM (neuroni REM OFF). Aceşti
neuroni nu vor mai secreta noradrenalină şi
serotonină şi ca urmare cortexul cerebral nu va
mai fi capabil de a procesa stimuli externi ci
doar stimuli interni (informaţie din depozitele
mnezice) prin secreţia crescută de acetilcolină
ACH

NA, 5HT

SUBSTANŢA RETICULATĂ
MEZOPONTINĂ (ACH)
LOCUS COERULEUS (NA)
VEGHE NON REM REM RAFEU (5HT)
SISTEMUL RETICULAT ACTIVATOR ASCENDENT

Proiectţie difuză pe
cortex cu STARE
DE VEGHE, DE
TREZIRE SAU DE
ALERTĂ
CORTICALĂ

ROL ÎN SOMN

LOCUS COERULEUS (NA)


RAFEU MEDIAN (5HT)
SUBSTANŢA RETICULATĂ (ACH)
TIPURILE DE MEMORIE
MEMORIA EXPLICITĂ, MEMORIA IMPLICITĂ,
DECLARATIVĂ PROCEDURALĂ
(ÎNVĂŢAREA (ÎNVĂŢAREA
CONŞTIENTĂ) INCONŞTIENTĂ)

GANGLIONII
BAZALI AU ROL ÎN
MEMORIA
PROCEDURALĂ

HIPOCAMPUL ARE ROL ÎN MEMORIA


DECLARATIVĂ DE SCURTĂ DURATĂ
(FIXAREA INFORMAŢIILOR) AMIGDALA ARE
ROL ÎN
CONDIŢIONAREA
(ÎNVĂŢAREA
ARIILE TEMPORALE LATERALE ŞI FRICII) FRICII
INFERIOARE AU ROL ÎN MEMORIA
DECLARATIVĂ DE LUNGĂ DURATĂ
(EVOCAREA INFORMAŢIILOR)
MEMORIA DE SCURTĂ DURATĂ

Hipocampul are un rol important


în procesul
fixării informaţiei tranzitorii
înainte ca ea să fie consolidată,
fixarea informaţiei se face cu
HIPOCAMP
ajutorul circuitelor reverberante

Medicaţia anxiolitică
poate afecta
circuitele
reverberante cu
amnezie secundară
MEMORIA DE LUNGĂ DURATĂ
fenomentul de consolidare a informaţiilor

Consolidarea informaţiilor însă,


implică modificări structurale la
nivelul sinapselor
SINDROMUL AMNESTIC ORGANIC
CIRCUITUL LUI PAPEZ
format din:
CORPII MAMILARI
TALAMUS
HIIPOCAMP

ORICE NOXĂ CARE AFECTEAZĂ


ACESTE REGIUNI
Deficit de vitamina B1 la alcoolicii cronici
Traumatisme
Encefalite (herpes) Sindrom amnestic
AVC (artera cerebrală posterioară)
Hipoglicemie
Anoxie
DEPRESIA ŞI AXELE HIPOTALAMNO HIPOFIZARE

AXUL HIPOTALAMO- AXUL


HIPOFIZO-TIROIDIAN HIPOTALAMO-
neresponsiv la HIPOFIZO- CSR
stimularea cu TRH neresponsiv
la inhibiţia cu
DEXAMETAZONĂ
TRH CRH

TSH ACTH
HORMONI
TIROIDIENI CORTIZOL DEXAMETAZONĂ
(glucocorticoid)
REACŢIA DE STRESS POSTTRAUMATIC

STARE DE
ANXIETATE
GENERALIZATĂ CU
INSOMNIE ŞI
HIPERVIGILITATE

NA
AMNEZIE DE
EVOCARE A
EVENIMENTULUI CRH
TRAUMATIC

CORTIZOL Psihotrauma determină


GLANDE secreţia de cortizol şi
SUPRARENALE LOCUS noradrenalină cu efecte
COERULEUS nocive asupra
hipocampului (aria CA3)
FACTORII PSIHO-SOCIALI
NORMALITATE
COPILĂRIE MATURITATE

FAMILIA DE
ORIGINE
RELAŢIE SUPORT
SUPORTIVĂ EMOŢIONAL ŞI
DE FAMILIA
PROPRIE INSTRUMENTAL
ATAŞAMENT

REŢEAUA
SOCIALĂ
PERSONOGENEZA

STIMULARE
INTERES
CURIOZITATE
EXPLORAREA
MEDIULUI ASPIRAŢII
VALORICE
EDUCAŢIE
FACTORII PSIHO-SOCIALI DE VULNERABILITATE
COPILĂRIE MATURITATE

ATAŞAMENT NESIGUR TULBURĂRI DE


-AMBIVALENT RELAŢIONARE
-EVITANT SOCIALĂ
EVENIMENTE
STRESANTE DE VIAŢĂ EVENIMENTE
STRESANTE DE VIAŢĂ

AFECTAREA PERSONOGENEZEI VULNERABILITATE


BOALĂ
PSIHOLOGICĂ
PSIHICĂ
EXPLORAREA
MEDIULUI REDUSĂ
PERFORMANŢE
COGNITIVE
LIPSĂ DE MODESTE
STIMULARE

CARENŢE EDUCAŢIONALE
FACTORI PSIHO-SOCIALI DE STRES:
TIPURI ŞI SURSE

PSIHOTRAUMA

CONFLICTE
(INTRAPSIHICE SAU
INTERPERSONALE)
FAMILIA PROPRIE
EVENIMENTE FAMILIA DE ORIGINE
STRESANTE DE VIAŢĂ

SCHIMBĂRI DE VIAŢĂ

EŞEC
LOCUINŢĂ, VECINI LOCUL DE MUNCĂ
FRUSTRARE
Rolul învăţării patologice în FOBII

ÎNVĂŢARE PATOLOGICĂ PRIN


CONDIŢIONARE CLASICĂ
Subiectul asociază unui stimul
necondiţionat aversiv, care produce în
mod normal un răspuns (frică), un ÎNVĂŢARE PATOLOGICĂ PRIN
stimul NEUTRU care va fi însă CONDIŢIONARE OPERANTĂ
condiţionat să producă frică (stimulul Comportamentul maladaptativ de
condiţionat) devenind astfel OBIECT evitare a pericolului are ca şi
FOBOGEN consecinţă anularea fricii şi deci va fi
repetat ori de câte ori subiectul va
întâlni obiectul fobogen confirmând
faptul că doar în acest mod frica
dispare

FOBIE
ÎNVĂŢAREA PATOLOGICĂ duce la apariţia
SCHEMELOR COGNITVE DISTORSIONATE

EVENIMENTE
similare cu cele care EMOŢII REACŢII COMPORTAMENT
au fost prezente în VEGETATIVE MALADAPTATIV
timpul dezvoltării
schemelor Confirmă
distorsionate schema
GÂNDURI AUTOMATE (preconştiente)
PRESUPUNERI ERONATE
activează

SCHEME COGNITIVE (inconştiente)


= structuri cognitive care organizează informaţia
recepţionată şi o îi dă un sens favorizând procesul de
învăţare şi adaptare (sunt stocate în memoria semantică)
PRESUPUNERI ERONATE ŞI CERCUL VICIOS ÎN
ATACUL DE PANICĂ
INTERPRETAREA ERONATĂ A
SIMPTOMELOR CA FIIND CELE ALE
UNEI BOLI DE INIMĂ (IMA)
PALPITAŢII
DISPNEE
SENZAŢIE DE
LEŞIN

FRICĂ INTENSĂ

ACCENTUAREA
SENZAŢIILOR PERCEPTIVE
CORPORALE
DISTORSIUNILE DE GÂNDIRE ŞI CERCUL VICIOS DIN
DEPRESIE

TRIADA COGNITIVĂ A LUI BECK:


1. AUTODEVALORIZARE
2. INTERPRETAREA NEGATIVĂ A
EVENIMENTELOR DE VIAŢĂ TULBURĂRI DE
3. EXPECTANŢĂ NEGATIVĂ ÎN ATENŢIE ŞI MEMORIE
CEEA CE PRIVEŞTE VIITORUL LENTOARE PSIHICĂ ŞI
MOTORIE

DEPRESIE CU
SCĂDEREA
AUTODEPRECIERE
RANDAMENTULUI

IDEI DE INCAPACITATE, ŞI
IINUTILITATE CONFIRMÂND
AUTODEPRECIEREA
ROLUL FAMILIEI ÎN VULNERABILIZAREA PSIHOLOGICĂ A
INDIVIDULUI

COMUNICARE INTRAFAMILIALĂ
PATOLOGICĂ (double bind =mesaje
echivoce, expresie emoţională crescută
în familie)
MODELE PATOLOGICE DE
EDUCAŢIE( supraprotecţie,
supraimplicare, rejecţie, umilire
punitivitate, stimulare)
ÎNVĂŢARE PRIN IMITAREA UNUI
MODEL PARENTAL PATOLOGIC DE
EDUCAŢIE (consumul parental de
alcool cu certuri şi agresivitate,
perfecţionismul impus de unul din
părinţi)
TRANSMITEREA
TRANSGENERAŢIONALĂ A
MODELULUI FAMILIAL