Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
PSIHIATRIE
PLANUL CURSULUI
DELIRIUM
DEMENŢA ALZHEIMER
SINDROMUL AMNESTIC
TOXICOMANII ETIOPATOGENIA ORGANIC
ÎN:
SCHIZOFRENIE
TULBURĂRI AFECTIVE PERIODICE
TULBURĂRI ANXIOASE
TULBURAREA OBSESIV-COMPULSIVĂ
TEORIA VULNERABILITATE-STRES
(după Zuckerman, 1999)
STRES
BIOLOGIC MODELARE
Prenatal FAMILIALĂ STRES
Perinatal SOCIALĂ AMBIENTAL
Postnatal
TEORIA VULNERABILITATE-STRES
VULNERABILITATE
FACTORI BIOLOGICI :
genetici, biochimici
FACTORI DE STRES FACTORI CE
FACTORI PSIHO- DECLANŞEAZĂ
SOCIALI EPISODUL DE
1. PSIHOTRAUMĂ BOALĂ
2. CONFLICTE
INTRAPSIHICE ŞI FACTORI FAVORIZANŢI, CARE
INTERUMANE DETERMINĂ CREŞTEREA
3. EŞEC CIRCUMSTANŢIALĂ A
4. FRUSTRARE VULNERABILITĂŢII DE FOND
5. EVENIMENTE
STRESANTE DE
VIAŢĂ
6. SCHIMBĂRI DE
VIAŢĂ
FACTORI VULNERABILITATE
BIOLOGICI DE FOND
1. INFECŢIOŞI
2. TOXICI
3. TRAUMATICI
4. VASCULARI
5. TUMORALI acţionează izolat acţionează cumulat în acţionează cumulat în
6. DEGENERATIVI timp acelaşi timp
FACTORII BIOLOGICI
FACTORII BIOCHIMICI:
NEURODEZVOLTARE NEURODEGENERESCENŢĂ
FACTORII GENETICI
• FACTORI GENETICI
DETERMINANŢI (boli genetice
responsabile de RETARD MENTAL
(de exemplu Sd. DOWN)
• FACTORI GENETICI
PREDISPOZANŢI PENTRU O
BOALĂ PSIHICĂ EVIDENŢIAŢI
ÎN:
– SCHIZOFRENIE
– TULBURĂRI AFECTIVE PERIODICE
– TULBURAREA OBSESIV-
COMPULSIVĂ
– ALCOOLISM
– TULBURĂRI DE PERSONALITATE
ROLUL FACTORILOR GENETICI este pus în evidenţă prin:
•STUDII FAMILIALE (compară riscul rudelor de gradul I ale
probanţilor de a face boala cu cel al rudelor de gradul I al grupului
de control)
•STUDII PE GEMENI (compară rata concordanţei bolii între
gemenii monozigoţi şi dizigoţi)
ex: pentru tulburarea depresivă recurentă
rata concordanţei la gemenii monozigoţi = 50%
rata concordanţei la gemenii dizigoţi = 25%
•STUDII DE ADOPŢIE ( caută riscul a face boala psihică al unui
copil cu părinţi biologici prezentând boala, chiar dacă acesta este
adoptat în familii în care boala psihică nu e prezentă)
•STUDII DE LINKAGE (caută o asociere”link” între o posibilă
genă a bolii şi un marker genetic cunoscut)
INTERACŢIUNEA FACTORILOR Pe termen lung drogurile
GENETICI CU FACTORI I DE MEDIU afectează materialul genetic:
organismul se adaptează la
DOPAMINĂ stimularea excesivă cu
dopamină prin alterarea
expresiei genelor din
AMPc neuronii căilor mezo-limbică
şi mezo-corticală:
CREB
AMPc stimulează
DINORFINĂ proteinkinaza A (PKA) care
intră în nucleu, fosforilează
proteina CREB care e fixată
de un element de reglare
genetică CRE). Consecutiv,
se vor sintetiza de proteine
NEURON (dinorfină de ex.) care vor
DOPAMINERGIC
DIN MEZENCEFAL modifica durabil neuronii
(neuroni mai mici în cazul
NEURON
DOPAMINERGIC DINORFINĂ opiaceelor sau contacte
DIN NUCLEUL ACCUMBENS sinaptice numeroase în cazul
drogurilor stimulante)
TULBURĂRILE DE
NEURODEZVOLTARE
(migraţie, arborizare, sinaptogeneză) şi
MOARTEA NEURONALĂ
Factorii neurotrofici, moleculele de adezivitate, semaforinele
şi unii neurotransmiţători controlează procesele de:
DIFERENŢIERE
MIGRARE
ARBORIZARE
MIELINIZARE
CONECTARE/ DECONECTARE
MOARTE neuronală
MIGRAREA NEURONALĂ
La câteva săptămâni de la
concepţie, neuronii încep să
migreze spre nişte locaţii fixe,
genetic determinat. Acest proces
se încheie înainte de naştere
Procesul de arborizare a
neuronilor constă în creşterea
arborelui dendritic şi a axonului
şi se desfăşoară în paralel cu
procesul de mielinizare
Procesul de mielinizare a
neuronilor constă în formarea
tecilor de mielină în jurul
axonilor neuronilor SNC, proces
ce atinge intensitatea maximă în
jurul vârstei de 2 ani şi se
desfăşoară într-o secvenţă bine
definită
SINAPTOGENEZA
După ce neuronii au atins
locaţia finală, trebuie să să
realizeze conexiuni
sinaptice ADECVATE
Creşterea axonului şi
selecţia celulei cu care se va
conecta sunt controlate de
moleculele de adezivitate şi
de factorii de creştere
neuronală
PLASTICITATEA SINAPTICĂ
Destabilizarea
citoscheletului şi
afectarea transportului
intracelular ca urmare a
acumulării de ghemuri
neurofibrilare intracelular
NEURODEZVOLTARE NEURODEZVOLTARE
APOPTOZĂ NEURODEGENERARE
90% din neuronii
MIGRARE ARBORIZARE ŞI CONECTARE ŞI
fetali
MIELINIZARE DECONECTARE PRUNING COMPETITIV
maxim la 6 ani
ARBORIZARE ŞI CONECTARE ŞI
MIELINIZARE DECONECTARE
NEUROPLASTICITATE
NEUROIMAGISTICA
• EXPLORĂRI STRUCTURALE:
– CT
– RMN
• EXPLORĂRI FUNCŢIONALE:
– SPECT
– PET
– RMNf (RMN funcţional)
MODIFICĂRI STRUCTURALE CEREBRALE
constă în MĂSURAREA
• CONSUMULUI DE GLUCOZĂ SAU DE OXIGEN
(EXPLORAREA METABOLISMULUI REGIONAL
CEREBRAL)
• MĂSURAREA FLUXULUI SANGVIN REGIONAL
CEREBRAL
în timp ce persoana investigată este supusă unor teste cognitive
care necesită implicarea regiunii a cărei funcţie este explorată
STRUCTURI ANATOMICE IMPORTANTE
ÎN PSIHIATRIE
1. CORTEXUL PREFRONTAL
2. SISTEMUL LIMBIC
3. GANGLIONII BAZALI
4. TALAMUSUL
5. HIPOTALAMUSUL
6. TRUNCHIUL CEREBRAL
ANATOMIE
SISTEM LIMBIC
TALAMUS
CORTEX PREFRONTAL
GANGLIONI
BAZALI CEREBEL
HIPOTALAMUS, TRUNCHI
HIPOFIZĂ CEREBRAL
ANATOMIE
HIPOTALAMUS,
HIPOFIZĂ
TALAMUS
CORPI MAMILARI
GANGLIONI (HIPOTALAMUS
BAZALI POSTERIOR)
NUCLEU
ACCUMBENS
AMIGDALĂ
CINGULUM
HIPOCAMP
SISTEMUL LIMBIC
GIRUS CINGULAR
NUCLEU TALAMIC
ANTERIOR
NUCLEU SEPTAL
NUCLEU
ACCUMBENS
AMIGDALĂ
SEMNAL ELECTRIC
(impuls nervos)
Eliberare de
mesageri secunzi SEMNAL CHIMIC
IP3, DAG, (neuromediatori)
AMPc, GMPc Dopamină
care vor deschide Deschiderea Serotonină
canale de Ca 2+ - canalelor de Na+ cu Noradrenalină
sau vor fosforila depolarizare celulară sau Acetilcolină
proteine - canalelor de Cl- cu GABA
hiperpolarizare celulară Glutamat
NEUROMODULAREA 1. Recaptarea neuromdiatorului
se realizează prin: din fanta sinaptică de către
pompe de recaptare
heteroreceptor
α2 2. Distrugerea
neuromediatorului în fanta
MAO sinaptică (de către enzimele
COMT) sau în neuron (de către
enzimele MAO)
Distrugerea neuromediatorului
în fanta sinaptică (de către
enzimele COMT) sau în neuron
(de către enzimele MAO)
COMT autoreceptor 3. Inhibarea eliberării de
α2 neuromediator aflat în exces,
prin fixarea acestuia pe
autoreceptorii α2 presinaptici
4. Intervenţia unui alt
neuromediator pe
heteroreceptorii α2 presinaptici
EXERCIŢIU...
NEUROMEDIATORII
DOPAMINA
NORADRENALINA
SEROTONINA
ACETILCOLINA
GABA
ACIDUL GLUTAMIC
CIRCUITELE NEUROMDEDIATORILOR
DA
RAFEUL
5HT MEZENCEFALIC
GABA
ARIA
TEGMENTALĂ
GLU VENTRALĂ
DOPAMINA (DA)
CĂILE DOPAMINERGICE:
Cale dopaminergică
nigro-striată
Cale dopaminergică
mezo-corticală
Cale dopaminergică
mezo-limbică
Cale dopaminergică
tubero-infundibulară
DOPAMINA
SCHIZOFRENIA SINDROM EXTRAPIRAMIDAL
SIMPLĂ: hipoactivitate după tratament neuroleptic care
dopaminergică în blochează receptorii dopaminici
cortexul prefrontal: la nivelul ganglionilor bazali
retragere socială
neglijarea igienei
personale şi vestimentare
tocire afectivă
alogie
abulie
SCHIZOFRENIE PARANOIDĂ:
hiperactivitate dopaminergică în SINDROM AMENOREE-
sistemul limbic responsabilă de GALACTOREE după tratament
halucinaţii, delir neuroleptic care blochează receptorii
TOXICOMANII: descărcare de dopaminici în sistemul hipotalamo-
dopamină în nucleul accumbens hipofizar
SEROTONINA (5HT)
Cale serotoninergică CĂILE SEROTONINERGICE:
rafeu- ganglioni bazali
Cale serotoninergică
rafeu- cortex prefrontal
Cale serotoninergică
rafeu-sistem limbic
Cale serotoninergică
rafeu- hipotalamus
DEFICITUL DE SEROTONINĂ
este implicat în
TULBURAREA
OBSESIV-
COMPULSIVĂ
DEPRESIE CU RISC
SUICIDAR
TULBURAREA
ATACURILOR DE
PANICĂ
BULIMIA NERVOSA
ANTIDEPRESIVELE- MECANISME DE ACŢIUNE
TYR NA
INHIBAREA ENZIMELOR
MAO TRP 5HT
irev. Iproniazid, Fenelzină (precursori neuromediatori)
BLOCHEAZĂ RECAPTAREA
•neselectiv
SEROTONINĂ + ANTAGONISM
NORADRENALINĂ 2 ADRENERGIC
ADT (antidepresive triciclice) Mianserina
Venlafaxina Mirtazapina(Remeron)
•selectiv SEROTONINĂ
SSRI:Prozac, Zoloft,
Seroxat, Fevarin
•selectiv BLOCAREA
NORADRENALINĂ RECEPTORILOR
Reboxetina (Edronax) NA, ACH, H1 dă
Maprotilina (Ludiomil) efecte secundare
EFECTUL ANTIDEPRESIV apare după 2 săptămâni de la administrarea
antidepresivului, timp în care se produce scăderea numărului şi afinităţii
receptorilor postsinaptici
RECEPTORI
NEUROMEDIATOR POSTSINAPTICI
EFECTUL
EFECTUL ANTIDEPRESIV
IMEDIAT După 2 săptămâni
NORADRENALINA (NA)
CĂILE NORADRENERGICE (cu
LC- nc.bazal Meynert originea în LOCUS COERULEUS):
LC- hipotalamus
LC- talamus
Excesul de
noradrenalină în
LC-cortex prefrontal fanta sinaptică
apare în:
MANIE,
LC- amigdală
ATACUL DE
PANICĂ
LC- nuclei vegetativi sau
ai reflexelelor
LC- cerebel
ACETILCOLINA (ACH)
ROL ÎN : ROL ÎN FUNCŢIILE
STARE DE TREZIRE, COGNITIVE:
VIGILITATE ATENŢIA ŞI
MEMORIA
DENIVELAREA
CÂMPULUI ACTUAL Moartea
DE CONŞTIINŢĂ neuronilor din
apare în STAREA Nc Meynert şi
CONFUZIONALĂ nc.bazal
HIPOCAMP
din hipocamp
(DELIRIUM) Meynert
în DEMENŢA
ABOLIREA ALZHEIMER
CÂMPULUI ACTUAL determină
DE CONŞTIINŢĂ amnezie de
apare în COMĂ fixare
ANTICOLINESTERAZICELE: mecanism de acţiune
ACETILCOLINA
ACETILCOLINESTERAZĂ
INHIBITOR DE
ACETILCOLINESTERAZĂ
ACIDUL GAMMA AMINO BUTIRIC
(GABA) Hipofuncţia
GABA-ergică
Circuite locale corticale
apare în:
(interneuroni inhibitori):
controlul excitabilităţii Anxietate
corticale)
Alcoolism
Epilepsie
Căi GABAergice din
ganglionii bazali:
mişcări involuntare
GABA
BARBITURIC
BENZODIAZEPINĂ
CLOR
GABA
CLOR
BENZODIAZEPINĂ
BARBITURIC
PĂTRUNDEREA
IONILOR NEGATIVI
BARBITURICELE DE CLOR
CRESC DURATA HIPERPOLARIZEAZĂ
DE DESCHIDERE CELULA FĂCÂND-O
A CANALELOR NERESPONSIVĂ LA O
DE CLOR GABA
EVENTUALĂ
DEPENDENTE
STIMULARE
BENZODIAZEPINELEC
RESC AFINITATEA
RECEPTORILOR
PENTRU GABA
GLUTAMATUL (GLU)
Rol în:
memoria de scurtă durată prin
fenomenul de potenţare pe termen
lung (are la bază circuitele
reverberante implicate în fixarea
informaţiilor în depozite temporare)
plasticitatea sinaptică (în patologie,
prin exces de stimulare=
excitotoxicitate distruge neuronii)
O hipofuncţie GABA SCHIZOFRENIA CIRCUITUL
CORTICO-STRIO-
determină un exces TALAMO-
de secreţie a GLU CORTICAL
care la rândul său va Funcţia talamusului
produce de filtru al
hiperactivitate informaţiilor către
dopaminergică în creier e afectată:, cu
calea MEZO- exces de stimuli
LIMBICĂ cu apariţia nerelevanţi
HALUCINAŢIILOR,
ANXIETĂŢII ŞI
DELIRULUI
PARANOID
HIPOFUNCŢIA
SEROTONINERGICĂ
Depresie cu anxietate
Risc suicidar
Insomnie de trezire
HIPOFUNCŢIA
DOPAMINERGICĂ:
Deficit motivaţional (lipsa de
interes, curiozitate, dorinţă, LOCUS COERULEUS (NA)
pulsiuni) RAFEU MEDIAN (5HT)
anhedonie DOPAMINA (DA)
TULBURAREA AFECTIVĂ BIPOLARĂ ŞI FENOMENUL
DE KINDLING (“APRINDERE”)
stress psiho-social
GABA GABAPENTI
N
Stimulează
Li Mesageri utilizarea
secunzi precursorului
GABA
GLU
LAMOTRIGIN
Inhibă eliberarea GLU
TULBURAREA OBSESIV-COMPULSIVĂ (TOC)
TALAMUS:
CORTEX (rol în filtrarea informaţiilor destinate
PREFRONTAL cortexului) : în TOC perturbarea
MEDIAL ŞI circuitului cortico strio-talamo cortical
CINGULUM determină apariţia de GÂNDURI
(rol în atenuarea INTRUZIVE (OBSESIILE)
stărilor emoţionale
intense: frica): în
TOC generează
ANXIETATE
NUCLEU
ACCUMBENS
Euforie,
recompensă
AMIGDALA
memoria
afectivă
COCAINĂ
AMFETAMINE
DOPAMINĂ
HIPOTALAMUS
ANTERIOR:
ARIA
PREOPTICĂ
(GABA, galanină)
RAFEU
NUCLEU
MEDIAN
SUPRACHIASMATIC (5HT)
“ceasul biologic” care
controlează ritmul
HIPOTALAMUS
circadian)
HIPOTALAMUS POSTERIOR
LATERAL NUCLEU
(OREXINĂ) TUBEROMAMILAR
(HISTAMINĂ)
SOMNUL ŞI SRAA
LOCUS COERULEUS şi RAFEUL
MEZENCEFALIC nu sunt activi în timpul
somnului REM (neuroni REM OFF). Aceşti
neuroni nu vor mai secreta noradrenalină şi
serotonină şi ca urmare cortexul cerebral nu va
mai fi capabil de a procesa stimuli externi ci
doar stimuli interni (informaţie din depozitele
mnezice) prin secreţia crescută de acetilcolină
ACH
NA, 5HT
SUBSTANŢA RETICULATĂ
MEZOPONTINĂ (ACH)
LOCUS COERULEUS (NA)
VEGHE NON REM REM RAFEU (5HT)
SISTEMUL RETICULAT ACTIVATOR ASCENDENT
Proiectţie difuză pe
cortex cu STARE
DE VEGHE, DE
TREZIRE SAU DE
ALERTĂ
CORTICALĂ
ROL ÎN SOMN
GANGLIONII
BAZALI AU ROL ÎN
MEMORIA
PROCEDURALĂ
Medicaţia anxiolitică
poate afecta
circuitele
reverberante cu
amnezie secundară
MEMORIA DE LUNGĂ DURATĂ
fenomentul de consolidare a informaţiilor
TSH ACTH
HORMONI
TIROIDIENI CORTIZOL DEXAMETAZONĂ
(glucocorticoid)
REACŢIA DE STRESS POSTTRAUMATIC
STARE DE
ANXIETATE
GENERALIZATĂ CU
INSOMNIE ŞI
HIPERVIGILITATE
NA
AMNEZIE DE
EVOCARE A
EVENIMENTULUI CRH
TRAUMATIC
FAMILIA DE
ORIGINE
RELAŢIE SUPORT
SUPORTIVĂ EMOŢIONAL ŞI
DE FAMILIA
PROPRIE INSTRUMENTAL
ATAŞAMENT
REŢEAUA
SOCIALĂ
PERSONOGENEZA
STIMULARE
INTERES
CURIOZITATE
EXPLORAREA
MEDIULUI ASPIRAŢII
VALORICE
EDUCAŢIE
FACTORII PSIHO-SOCIALI DE VULNERABILITATE
COPILĂRIE MATURITATE
CARENŢE EDUCAŢIONALE
FACTORI PSIHO-SOCIALI DE STRES:
TIPURI ŞI SURSE
PSIHOTRAUMA
CONFLICTE
(INTRAPSIHICE SAU
INTERPERSONALE)
FAMILIA PROPRIE
EVENIMENTE FAMILIA DE ORIGINE
STRESANTE DE VIAŢĂ
SCHIMBĂRI DE VIAŢĂ
EŞEC
LOCUINŢĂ, VECINI LOCUL DE MUNCĂ
FRUSTRARE
Rolul învăţării patologice în FOBII
FOBIE
ÎNVĂŢAREA PATOLOGICĂ duce la apariţia
SCHEMELOR COGNITVE DISTORSIONATE
EVENIMENTE
similare cu cele care EMOŢII REACŢII COMPORTAMENT
au fost prezente în VEGETATIVE MALADAPTATIV
timpul dezvoltării
schemelor Confirmă
distorsionate schema
GÂNDURI AUTOMATE (preconştiente)
PRESUPUNERI ERONATE
activează
FRICĂ INTENSĂ
ACCENTUAREA
SENZAŢIILOR PERCEPTIVE
CORPORALE
DISTORSIUNILE DE GÂNDIRE ŞI CERCUL VICIOS DIN
DEPRESIE
DEPRESIE CU
SCĂDEREA
AUTODEPRECIERE
RANDAMENTULUI
IDEI DE INCAPACITATE, ŞI
IINUTILITATE CONFIRMÂND
AUTODEPRECIEREA
ROLUL FAMILIEI ÎN VULNERABILIZAREA PSIHOLOGICĂ A
INDIVIDULUI
COMUNICARE INTRAFAMILIALĂ
PATOLOGICĂ (double bind =mesaje
echivoce, expresie emoţională crescută
în familie)
MODELE PATOLOGICE DE
EDUCAŢIE( supraprotecţie,
supraimplicare, rejecţie, umilire
punitivitate, stimulare)
ÎNVĂŢARE PRIN IMITAREA UNUI
MODEL PARENTAL PATOLOGIC DE
EDUCAŢIE (consumul parental de
alcool cu certuri şi agresivitate,
perfecţionismul impus de unul din
părinţi)
TRANSMITEREA
TRANSGENERAŢIONALĂ A
MODELULUI FAMILIAL