TULBURARILE ECHILIBRULUI HIDRO- ELECTROLITIC

ELEMENTE DE FIZIOLOGIE
Apa din organism = 55-60% din greutatea corporală

Distribuţia apei:
– Apa intracelulară – 66% din total (2/3)
– Apa extracelulară – 33% din total (1/3)

– Apa intracelulară – 40% din greutatea corporală

– Apa extracelulară – 20% din greutatea corporală
• Apa intravasculară (volemia) - 5% din greutatea corporală
• Apa interstiţială - 15% din greutatea corporală
VARIAŢIA DISTRIBUŢIEI APEI
funcţie de sex

Compoziţia electrolitică a spaţiilor hidrice

C C C C
extracel intracel extracel intracel
Na 142 15 Na 142 142
K 5 150 K 5 5
Ca 2.5 - Ca 2.5 2.5
Mg 1 13 Mg 1 1
Cl 103 0–5 Cl 103 110
HCO 27 10 HCO 27 27
Fosfati 1 55 Fosfati 1 1
Proteine 14 80 Proteine 14 2
Acizi 6 - Acizi 6 6
organici organici
~ 300 ~ 300 ~ 300 ~ 300
EVALUAREA
ECHILIBRULUI HIDRO-ELECTROLITIC

EVALUARE CLINICĂ:
– Anamneza
• Ingestia de apă şi sare
• Pierderi
• setea
– Examenul tegumentelor şi mucoaselor
• Umiditatea mucoasei bucale
• Umiditatea pielii
• Culoarea şi temperatura pielii
• Turgorul cutanat
– Greutatea corporală
– Examenul clinic al aparatului respirator
• Polipneea
• Raluri subcrepitante la baze
– Inspecţia patului venos periferic
– Parametrii hemodinamici
• TA
• Amplitudinea undei de puls
• Proba ortostatică
• PVC,...
– Debitul urinar
– Evaluarea stării de conştienţă

Principalele elemente clinice de evaluare a spaţiului intravascular:

– setea
– TA, frecvenţa cardiacă, proba ortostatică
– presiunea venoasă centrală
– presiunea în capilarul pulmonar blocat şi debitul cardiac
– efecte asupra funcţiei unor organe:
• nivel de conştienţă
• debit urinar
• perfuzia ţesuturilor periferice

Principalele elemente clinice de evaluare a spaţiului interstiţial:

(Imprecisă)
– cercetarea tegumentelor şi mucoaselor
• culoare
• umiditate
• turgor
• edeme
Principalele elemente clinice de evaluare a spaţiului intracelular:
(imprecisă)

– Setea
– Alterarea statusului mental
– Semne neurologice

EVALUARE PARACLINICĂ
– Hematocritul şi proteinele totale
– Ionograma sanguină şi urinară
– Osmolaritatea plasmatică şi urinară
– ECG

OSMOLARITATEA

• Osmolaritatea plasmatică =
suma contribuţiei substanţelor osmotic active

principalele substanţe osmotic active din plasmă:

Na, glucoza, ureea

Osmolaritatea calculată
= Na-mia x 2 + glicemia/18 +ureea/2,8

• Modificările volumului intracelular sunt secundare variaţiilor

presiunii osmotice efective

CLASIFICAREA TULBURĂRILOR HIDRO-ELECTROLITICE

(Shires şi Baxter)
• Tulburări de volum
• Contracţie de volum
• Expandare de volum
• Tulburări de concentraţie
• Hiponatremia
• Hipernatremia
• Alte stări hiperosmolare
• Tulburări de compoziţie
• Hipo/hiperpotasemia
• Hipo/hipercalcemia
• Hipo/hipermagnezemia
• Hipo/hiperfosfatemia
• Tulburările ionului de hidrogen (acidoza, alcaloza)
DEPLEŢIA
de
VOLUM
TABLOU CLINIC:
– Sete vie
– Tahicardie
– Tahipnee
– Proba ortostatică pozitivă
– Scăderea amplitudinii undei de puls
– hTA (temporar TA normală)
– Nelinişte, agitaţie, confuzie, comă
– Oligurie
– Extremităţi reci
– Transpiraţii profuze
– Pat venos periferic colabat
– Prelungirea timpului de umplere capilară
+ anamneză pozitivă pentru pierderi hemoragice sau non-hemoragice

CLASE DE HIPOVOLEMIE

Clasa 1 Clasa 2 Clasa 3 Clasa 4

Volum sanguin < 750 ml 750 - 1500 1500 - 2000 >2000
pierdut - ml
Volum sanguin <15% 15- 30% 30- 40% > 40%
pierdut - %
Frecventa cardiaca <100/ min <100/ min 120 - 140 >140

TA N N

Amplit. undă puls N

Test umplere N + + +
capilară

Frecvenţa 14-20/min 20 - 30 30 – 40 > 40

respiratorie

Debit urinar > 30ml/ h Oligurie oligoanurie anurie

Status mental Usoara anxietate anxietate confuzie Letargie

PRINCIPII DE TRATAMENT

• Tratament cauzal – oprirea pierderilor

• Repleţia volemică
• Căi de administrare
• Soluţii de repleţie volemică
• Ritmul administrării
• Monitorizarea eficienţei

Repleţia volemică - Căi de administrare

– Acces venos periferic

• Multiplu (2-4 vene)
• Canule venoase periferice de calibru mare
• Vena jugulară externă
Avantaje:
– Durata scurtă de instalare
– Necesită materiale şi cunoştinţe simple
– Complicaţii minore (hematoame, serom subcutanat, etc.)
Dezavantaje:
– Diametru cateterului venos periferic trebuie adaptat dimensiunilor venelor
disponibile
– Accesul venos poate fi pierdut (pacient agitat, pacient transportat,..); trebuie
schimbat la 24-48 ore;
– Nu se pot administra catecolamine (doar în urgenţă, pe durată scurtă, până la
montarea cateterului venos central)

– Acces venos central

• După stabilirea accesului venos periferic şi începerea repleţiei volemice
Avantaje:
– Acces venos sigur şi de durată (7-10 zile)
– Permite măsurarea PVC şi ghidarea tratamentului
– Permite administrarea catecolaminelor şi a substanţelor hipertone
Dezavantaje:
– Risc de complicaţii (la instalare – pneumotorax, hematom cervical sau
mediastinal, tulburări de ritm; în cursul folosirii – infecţie, embolie gazoasă)
Repleţia volemică - Soluţii de repleţie volemică
– Soluţii cristaloide izotone
– Soluţii cristaloide hipertone
– Soluţii coloide
– Sânge integral şi masa eritrocitară
– Plasma proaspătă concentrată
– Concentrat trombocitar

Repleţia volemică - Ritmul administrării

– Ritmul administrării depinde de:
• Pierderi în curs / pierderi oprite
• Ritmul pierderilor – instalare rapidă (minute, ore) sau lentă (zile)
– La pacientul cu hipoTA – SF 2000ml în primele 15-30 minute
– Apoi se continuă cu repleţia volemică în funcţie de parametrii clinici şi hemodinamici
(TA, frecvenţa cardiacă, etc..)

Repleţia volemică – monitorizarea eficienţei tratamentului

– Parametri clinici (normalizarea TA, frecvenţei cardiace, amplitudinii pulsului, culorii şi
temperaturii tegumentelor, statusului mental, debitului urinar)
– Parametri hemodinamici (PVC, PCPB, DC, RVS)
– Parametri de laborator (echilibru acido-bazic, Hb,...)
EXPANDAREA de VOLUM
PRINCIPII DE TRATAMENT
• Tratament cauzal
• Limitarea aportului hidric
• Diuretice

CLASIFICAREA TULBURĂRILOR HIDRO-ELECTROLITICE

(Shires şi Baxter)

• Tulburări de volum
• Contracţie de volum
• Expandare de volum
• Tulburări de concentraţie
• Hiponatremia
• Hipernatremia
• Alte stări hiperosmolare
• Tulburări de compoziţie
• Hipo/hiperpotasemia
• Hipo/hipercalcemia
• Hipo/hipermagnezemia
• Hipo/hiperfosfatemia
• Tulburările ionului de hidrogen (acidoza, alcaloza)
TULBURĂRILE SODIULUI

• Concentraţia Na plasmatic =
raportul apei şi sodiului în organism

• Nu se poate face evaluarea volumului intravascular după valoarea Na-miei

HIPERNATREMIA

Na-mia > 145mEq/l

• Efecte fiziologice
– Hiperosmolaritate extracelulară
– Atragerea apei din spaţiul intracelular
– Menţinerea volumului spaţiului extracelular în ciuda pierderilor
– Contracţie a spaţiului intracelular
• Tablou clinic
– Semne de contracţie a spaţiului intracelular – semne ale SNC
– Nelinişte, iritabilitate, letargie, hiporeflexie, comă, convulsii
– Mortalitate mare; sechele neurologice
 • Tratament
– Administrare de apă pentru corectarea hiperosmolarităţii
– Când există semne de depleţie a spaţiului extracelular (hipovolemie) se administrează
soluţii izotone până la corectarea volumului intravascular
– Calcularea deficitului de apă
0,6 x kg x (Na actual / 140 – 1)
– Corecţia hiperNa Nu cu mai mult de 2mEq/oră
CLASIFICARE

– HIPOVOLEMICĂ
• Deficit de apă şi Na
• Deficit de apă > Na
• Cantitatea totală de Na ¯
Falsă hipernatremie
– IZOVOLEMICĂ
• Deficit de apă
• Cantitatea totală de Na normală

– HIPERVOLEMICĂ
• Exces de apă şi Na
• Exces de Na > apă
• Cantitatea totală de Na ↑
Hipernatremie reală

HIPERNATREMIA HIPOVOLEMICĂ
cu Na total ¯

MECANISM
– Deficit de apă şi Na; deficit de apă > Na; cantitatea totală de Na ¯
–
CAUZE
– Pierderi extrarenale
• Cutanate (transpiraţii excesive)
• Digestive (holera, diareea la copil)
– Pierderi renale
• diureză osmotică
• exces de diuretice
• poliurii

DIAGNOSTIC
– Semne variabile de contracţie a spaţiului extracelular
– Na urinar < 10mEq/l în pierderile extrarenale
– Na urinar > 20mEq/l în pierderile renale

TRATAMENT
– Aport de apă şi Na; soluţie salină 0,45%
HIPERNATREMIA IZOVOLEMICĂ
cu Na total normal

MECANISM
– Deficit de apă; cantitatea totală de Na normală

CAUZE
– Pierderi extrarenale
• Cutanate (transpiraţii excesive)
• Respiratorii (polipnee, ventilaţie mecanică)
– Pierderi renale
• Diabet insipid central
• Diabet insipid nefrogen
• hipodipsia
DIAGNOSTIC
– Semne clinice: febră, oligurie, azotemie, dezorientare, comă, convulsii
– hTA tardiv
– Na urinar variabil
TRATAMENT
– Aport de apă liberă; glucoză 5%
HIPERNATREMIA HIPERVOLEMICĂ
cu Na total ↑
MECANISM
– Exces de Na; cantitatea totală de Na ↑
CAUZE
– Administrare excesivă de NaCl hiperton
– Administrarea de bicarbonat de Na
– Înec în apă sărată
DIAGNOSTIC
– Semne de expandare de volum a spaţiului extracelular
– Semne de contracţie a spaţiului intracelular
TRATAMENT
– Diuretice
– Aport de apă
HIPONATREMIA
Na-mia < 135mEq/l
• Efecte fiziologice
– Hipoosmolaritate extracelulară
– Apa trece în spaţiul intracelular
– Semne de expandare a spaţiului intracelular
• Tablou clinic
– Semnele clinice predominente sunt neurologice (edem cerebral)
– Letargie, apatie, dezorientare, anorexie, greţuri, agitaţie, hiporeflexie, hipotermie,
convulsii
– Simptomele depind de:
• severitatea hipoNa-miei (Na < 120mEq/l)
• ritmul de instalare a hipoNa-miei
• Tratament
– Refacerea osmolarităţii extracelulare şi îndepărtarea excesului de apă
– Ritmul corecţiei ţine cont de:
• severitatea hipoNa-miei
• prezenţa/absenţa simptomelor
• ritmul instalării
– Corectarea rapidă a unei hipoNa-mii cronice – leziuni pontine de mielinoliză (sechele
ireversibile)
– În prezenţa simptomelor, corecţie rapidă până la Na-mie 120mEq/l, apoi lentă
CLASIFICARE
– Hipovolemică
• Deficit de apă şi Na
• Deficit de Na > apă
• Cantitatea totală de Na a organismului ¯
Hiponatremie reală
– Izovolemică
• Exces moderat de apă în spaţiul extracelular
• Cantitatea totală de Na a organismului normală
Hiponatremie diluţională / Pseudohiponatremie
– Hipervolemică
• Exces de apă şi Na
• Exces de apă > Na
• Cantitatea totală de Na a organismului ↑
Hiponatremie diluţională

HIPONATREMIA HIPOVOLEMICĂ
cu Na total ¯
MECANISM
– Deficit de apă şi Na; deficit de Na > apă; cantitatea totală de Na ¯
CAUZE
– Pierderi extrarenale
• Digestive (vărsături, diaree)
• Cutanate (transpiraţii excesive)
• Spaţiul trei (pancreatite, arsuri, sindrom de strivire, ocluzii, etc.)
– Pierderi renale
• diureză osmotică, exces de diuretice, poliurii
DIAGNOSTIC
• Semne de depleţie de volum a spaţiului extracelular (hipovolemie)
• Na urinar < 10mEq/l în pierderile extrarenale
• Na urinar > 20mEq/l în pierderile renale
TRATAMENT
– Refacerea volumului extracelular
– Soluţii izotone

HIPONATREMIA IZOVOLEMICĂ
cu Na total normal
MECANISM
– Exces moderat de apă în spaţiul extracelular; cantitatea totală de Na normală
CAUZE
– Sindromul secreţiei inadecvate de ADH (SIADH)
– Frică, emoţii, durere, droguri, intervenţii chirurgicale
– Stări hiperosmolare (hiperglicemice, intoxicaţii)
DIAGNOSTIC
– Exces moderat de apă în spaţiul extracelular; fără semne clinice
 – Na urinar > 20mEq/l
TRATAMENT
– Restricţie de apă

HIPONATREMIA HIPERVOLEMICĂ
cu Na total ↑
MECANISM
– Exces de apă şi Na; exces de apă > Na; cantitatea totală de Na ↑
CAUZE
– Sindroame edematoase (insuficienţa cardiacă, ciroza hepatică, sindromul nefrotic)
– Insuficienţa renală acută şi cronică
DIAGNOSTIC
– Semne de expandare de volum a spaţiului extracelular (edeme)
– Na urinar < 10mEq/l în sindroamele edematoase
– Na urinar > 20mEq/l în insuficienţa renală
TRATAMENT
– Restricţie de apă ( şi de sare)
 POTASIUL

• Distriuţia K în organism
• 98% intracelular – 150-160mEq/l
• 2% extracelular – 3,5-5mEq/l

Principalul cation intracelular

• Funcţiile intracelulare ale K
» Reglarea volumului celular
» Reglarea pH-ului intracelular
» Sinteza proteinelor şi glicogenului
» Reglarea creşterii celulare
» Activitatea enzimelor celulare
» Potenţialul de repaus al membranei celulare

Principalul rol în organism

asigurarea potenţialului de membrană

TULBURĂRILE POTASIULUI
• Factorii care influenţează distribuţia intercompartimentală a potasiului:
– Potasiul seric
– PH-ul seric: acidoza sau alcaloza
– Hiperosmolaritatea
– Hormoni: insulina şi catecolaminele
• Factori care influenţează excreţia urinară de potasiu:
– Nivelul potasiului seric
– Aldosteronul
– Fluxul urinar la nivelul tubului contort distal
Transferul intercompartimental în funcţie de pH

– Acidoză → H+ extracelular ↑ → H+ intră în celulă

K+ iese din celulă

hiperpotasemie
– Alcaoză → H+ extracelular ¯ → H+ iese din celulă
K+ intră în celulă

hipopotasemie
HIPERPOTASEMIA
• Cauze frecvente de pseudohiperpotasemie:
– Utilizarea la recoltarea sângelui a acelor subţiri şi a presiunii intens negative în seringă,
ceea ce poate duce la hemoliza hematiilor şi eliberarea de potasiu;
– Utilizarea garoului şi strângerea repetată a mâinii ca pumn pot duce la eliberarea de
potasiu din muşchi;
– În cursul formării cheagului hematiile eliberează potasiu;
– Leucocitoza sau trombocitoza cresc nivelul seric de potasiu;
CAUZE
– Creşterea aportului de K+
• pe cale enterală
• pe cale parenterală
– Ieşirea K+ din spaţiul intracelular
• Acidoza metabolică
 • Hiperglicemia
• Efortul fizic
• Catabolismul intens
• Medicamente: β-blocante, succinilcolina, digitala
– Scăderea excreţiei urinare de K+
• Hipovolemia
• Hipoaldosteronismul
• Insuficienţa renală
• Medicamente: spironolactona, antiinflamatoriile nesteroidiene, heparina
TABLOU CLINIC
– Semne ale musculaturii scheletice
• parestezii
• slăbiciune musculară
• paralizie
– Semne cardiace
• Semne EKG
• Tulburări de ritm
• Oprire cardiacă în diastolă

Hiperpotasemie
• uşoară/medie (K+= 6-8mEq/l)
– cu simptomatologie absentă
– modificări ECG limitate (unde T înalte ascuţite, fără modificări ale undei P sau
complexului QRS)
– necesită monitorizare ECG şi tratament.
• severă (K+= >8mEq/l)
– cu simptomatologie severă
– modificări severe ECG (unde T înalte ascuţite, dispariţia undei P şi lărgirea complexului
QRS)
– necesită monitorizare ECG şi tratament de urgenţă, datorită riscului tulburărilor de ritm
sau opririi cardiace.
 • Modificările ECG induse de hiperpotasemie:

• K+= 6-7mEq/l - unde T înalte ascuţite

• K+ =8-9mEq/l - dispariţia undei P
• K+ =10mEq/l - lărgirea complexului QRS
• K+= 10-11mEq/l – morfologie bifazică QRST
• K+ =10-12mEq/l – fibrilaţie ventriculară sau oprire în
diastolă

• În formele uşoare/moderate:
• limitarea /suprimarea aportului de potasiu
• administrarea de răsini schimbătoare de ioni
• forţarea diurezei
• În formele severe:
– tratament de urgenţă pentru antagonizarea efectelor membranare şi scăderea nivelului
sanguin prin redistribuţie
• gluconatul de calciu sau clorura de calciu
• bicarbonatul de sodiu
• glucoza cu insulină
– tratament de eliminare a potasiului din organism
• răşine schimbătoare de ioni
• diuretice
• hemodializa
– suprimarea aportului de potasiu
HIPOPOTASEMIA
CAUZE
– Cu K total normal – modificarea distribuţiei intercompartimentale
• Alcaloza respiratorie şi metabolică
– Cu K total scăzut
• Scăderea aportului
• Nutriţie deficitară (alcoolici)
• Pierderi digestive
– Vărsături, fistule gastrice, aspiraţii
– Diaree, laxative
• Pierderi renale
– Exces de mineralocorticoizi – primar/secundar
– Diuretice
– Diureza osmotică

TABLOU CLINIC
Alterări ale potenţialului de membrană
• Efecte neuro-musculare
– Parestezii
– Slăbiciune musculară
– Hiporeflexie osteo-tendinoasă
– Ileus dinamic
• Efecte cardio-vasculare - Anomalii ale excitabilităţii cardiace
– Modificări ECG
– Potenţarea toxicităţii digitalicelor
– Tulburări de ritm
– HTA
• Efecte vegetative
– hTA ortostatică
• Efecte hepatice
– Agravarea encefalopatiei la cirotici

MODIFICĂRI ELECTROCARDIOGRAFICE
• Aplatizarea undei T
• Apariţia undei U
• Lărgirea complexului QRS
• Subdenivelare ST
• Aritmii atriale şi ventriculare
PROFILAXIE
• Acoperirea necesarului zilnic de K – 1mEq/kg zi
TRATAMENT
• Corectarea cauzei
• Aport de K – funcţie de severitatea hipo-K
– K-mia > 3mEq/l – săruri de K oral
– K-mia 2-3mEq/l – 10-20mEq/h
– K-mia < 2mEq/l – 20mEq iv sub control ECG
apoi 20mEq/h