CONF. DR.

MARIAN GASPAR

CHIRURGIE CARDIOVASCULARA
UNIVERSITATEA DE MEDICINA SI FARMACIE
“ VICTOR BABES “ – TIMISOARA

TIMISOARA

2007
PROF. DR. MARIAN GASPAR

DOCTOR IN MEDICINA
MEDIC PRIMAR CHIRURG CARDIOVASCULAR
SEF SECTIE CHIRURGIE CARDIOVASCULARA

UNIVERSITATEA DE MEDICINA SI FARMACIE

« VICTOR BABES «

INSTITUTUL DE BOLI CARDIOVASCULARE – TIMISOARA

PROF. DR. PETRE DEUTSCH

DOCTOR IN MEDICINA
MEDIC PRIMAR ANESTEZIE
SEF SECTIE ANESTEZIE SI TERAPIE INTENSIVA

UNIVERSITATEA DE MEDICINA SI FARMACIE

« VICTOR BABES «
INSTITUTUL DE BOLI CARDIOVASCULARE – TIMISOARA

PROF. DR. GUNTHER LAUFER

SEF SECTIE CHIRURGIE CARDIACA

INNSBRUCK- AUSTRIA

DOCTOR HONORIS CAUSA - UNIVERSITATEA DE MEDICINA SI FARMACIE

« VICTOR BABES « - TIMISOARA

PROFESOR ASOCIAT – INSTITUTUL DE BOLI CARDIOVASCULARE

TIMISOARA
PROF. DR. WALTER KLEPETKO

SEF CHIRURGIE TORACICA

PROGRAM TRANSPLANT PULMONAR
SPITALUL UNIVERSITAR - AKH
VIENA – AUSTRIA

PROFESOR ASOCIAT – INSTITUTUL DE BOLI CARDIOVASCULARE- TIMISOARA

DR. CALIN JUSCA – Medic Primar Chirurg Cardiovascular

CERCETATOR STIINTIFIC
INSTITUTUL DE BOLI CARDIOVASCULARE – TIMISOARA

DR. HOREA FEIER – ASISTENT UNIVERSITAR,

UNIVERSITATEA DE MEDICINA SI FARMACIE « VICTOR BABES « -TIMISOARA

MEDIC REZIDENT CHIRURGIE CARDIOVASCULARA

CAP I - ANESTEZIA IN CHIRURGIA CARDIACA – Petru DEUTSCH

1. 1. Pregatirea preoperatorie. Evaluarea pacientului cardiac.

1. 2. Monitorizarea intraoperatorie
1. 3. Anestezia in chirurgia cardiaca
1. 4. Consideratii specifice ale inductiei anestezice in functie de valvulopatie.
1. 5. Consideratii specifice in inductia anesteziei in urgentele chirurgicale
cardiovasculare.
1. 6. Mentinerea anesteziei pe durata operatiei
1. 7. Transportul pacientului in unitatea de Terapie Intensiva
1. 8. Perioada postoperatorie imediata

CAP II - CIRCULATIA EXTRACORPOREALA – Calin JUSCA

2. 1. Definiţie. Istoric.
2. 2. Principiile circulatiei extracorporeale
2. 3. Protecţia miocardului pe durata circulatiei extracorporeale
2. 4. Componentele CEC
2. 5. Procedura standard de CEC
2. 6 . Proceduri speciale

CAP III – CARDIOPATIA ISCHEMICA – Marian GASPAR

3. 1. Istoricul tratamentului chirurgical in boala coronariana

3. 2. Anatomia chirugicala a arterelor coronare
3. 3. Etiopatogenie, Clasificare. Tabloul clinic si diagnostic
3. 4. Evolutia naturala
3. 5. Modalitati terapeutice
3. 6. Revascularizatia miocardica
3. 6. 1 . Tehnica clasica
3. 6. 2. Revascularizarea pe cord batand
3. 6. 3. Revascularizarea cu laser
3. 6. 4. Chirurgia coronariana robotizata
3. 6. 5. Tehnici noi de revascularizatie
3. 7. Rezultate. Perspective

CAP IV – BOLILE CARDIACE VALVULARE - Marian GASPAR

4. 1. Stenoza aortica.
4. 2. Insuficienta aortica
4. 3. Stenoza mitrala
4. 4. Regurgitarea mitrala
4. 5. Stenoza si Regurgitarea tricuspidiana
4. 6. Boala valvulara pulmonara
4. 7. Endocardita infectioasa
4. 8. Boala multivalvulara
4. 9. Tipuri de valve mecanice si biologice folosite in chirurgia cardiaca
.

1
CAP V – CARDIOPATIILE CONGENITALE – M. GASPAR

5. 1. Etiologie, incidenta, etiologie, circulatia intrauterina

5. 2. Clasificarea bolilor cardiace congenitale
5. 3. Diagnosticul clinic si paraclinic
5. 4. Tratamentul malformatiilor cardiace
5. 5. Transplantul cardiac la copii
5. 6. Defectul septal interatrial
5. 7. Defectul septal interventricular
5. 8. Canalul arterial permeabil
5. 9. Coarctatia aortica
5.10. Tetralogia Fallot
5.11. Canalul atrio-ventricular comun
5.12. Drenajul venos pulmonar aberant
5.13. Transpozitia de vase mari
5.14. Boala Ebstein
5.15. Fereastra aorto-pulmonara
5.16. Trunchiul arterial comun
5. 17. Ventricolul unic
5.18. Malformatiile cardiace la adult
5.19. Sarcina si malformatiile cardiace
5.20. Modul de deces al adultilor cu malformatii cardiace

CAP VI- ANEVRISMELE AORTICE – Marian GASPAR

6. 1. Anevrismele aortei toracice – Definitie, istoric, clasificare

6. 2. Simptomele si semnele anevrismelor aortei toracice
6. 3. Diagnosticul paraclinic,
6. 4. Evolutia naturala
6. 5. Managementul anevrismelor aortei toracice
6. 4. 1. Indicatiile tratamentului chirurgical
6. 4. 2. Tehnica Chirurgicala in Functie de Locaizarea Anevrismelor
6. 4. 3. Protezele enovasculare
6. 5. Rezultatele tratamentului chirurgical

CAP VII – DISECTIILE AORTICE ACUTE - Marian GASPAR

7. 1. Date generale, incidenta, etiologie

7. 2. Clasificarea disectiilor aortice
7. 3. Manifestarile clinice ale disectiei aortice acute
7. 4. Algoritmul Diagnostic al Disectiei Aortice Acute
7. 5. Evolutia naturala si prognosticul disectiilor aortice.
7. 6. Algoritmul Terapeutic Medical, Chirugical si Interventional al Disectiei
Aortice Acute
7. 7. Tehnicile de rezolvare chirurgicala
7. 8. Complicatii postoperatorii. Rezultate.

2
CAP VIII – TUMORILE CARDIACE PRIMITIVE SI SECUNDARE –
Marian GASPAR

8. 1. Introducere, istoric, clasificare

8. 2. Semnele clinice ale tumorilor
8. 3. Diagnosticul clinic si paraclinic
8. 4. Tumorile cardiace benigne
8. 4. 1. Mixoamele cardiace
8. 4. 2. Tratamentul chirurgical al tumorilor benigne
8. 5. Tumorile maligne
8. 5. 1. Angiosarcoamele
8. 5. 2. Tratamentul chirurgical al tumorilor maligne

CAP IX – PERICARDITELE – Horea FEIER

9. 1. Anatomia pericardului, fiziologie,

9. 2. Pericarditele acute
9. 3. Tamponada cardiaca
9. 4. Pericardita cronica constrictiva

CAP X – TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR - W. KLEPETKO & M.

GASPAR

10. 1. Definitie. Incidenta

10. 2. Simptomele si semnele clinice.
10. 3. Diagnosticul clinic si paraclinic.
10. 4. Managementul hipertensiunii pulmonare secundar tromboembolismului.
10. 5. Trombendarterectomia pulmonara

CAP XI – TRANSPLANTUL CARDIAC – G. LAUFER & M. GASPAR

11. 1. Definitie. Istoric

11. 2. Etapele Efectuarii Transplantului Cardiac
11. 3. Etapa de Transplant Cardiac – Tehnica chirurgicala
11. 4. Rezultatele transplantului cardiac

CAP XII – ASISTAREA MECANICA A CORDULUI – M. GASPAR

12. 1. Istoricul Asistarii Mecanice a Circulatiei

12. 2. Indicatiile majore ale asistarii mecanice a circulatiei
12. 3. Balonul de Contrapulsatie Intraaortica. (BCI)
12. 4. Extracorporeal Membrane Oxigenation (ECMO).
12. 5. Asistarea Mecanica Ventriculara (AMV)
12. 6. Inima Artificiala Totala

3
CAP I – ANESTEZIA IN CHIRURGIA CARDIACA

1. Pregatirea preoperatorie. Evaluarea pacientului cardiac.

Odata stabilita indicatia chirurgicala, rolul medicului anestezist este de a evalua bonavul
cardiac in vederea unui management anestezic adecvat.
In evaluarea preanestezica a bolnavului cardiac in vederea interventiei chirurgicale cardiace
trebuie avute in vedere unele probleme legate de tehnica operatorie si de impactul fiziologic al
circulatiei extracorporeale si a opririi elective a cordului:
• Interventiile chirurgicale anterioare la nivelul toracelui, cordului, vaselor mari sau
plamanilor pot influenta (prin aderente si/sau modificari ale anatomiei) managementul
chirurgical intraoperator.
• Antecedente de afectiuni vasculare periferice (boala vasculara aterosclerotica), trebuie
luate in considerare. Stenoza semnificativa de artera carotida constituie indicatie de
trombeandarterectomie carotidiana care se poate efectua anterior sau simultan cu
interventia chirurgicala cardiaca.
• Coagulopatiile Pacientii cu istoric de trombocitopenie indusa de heparina pot dezvolta
complicatii trombotice importante la administrarea de heparina.
• Insuficienta renala cronica, necesita masuri speciale de protectie a rinchilor in
timpul CEC si postoperator.
• Insuficienta respiratorie post-CEC poate fi importanta; astfel, pacientii cu afectiuni
pulmonare vor beneficia anterior interventiei chirurgicale de terapie, cu antibiotice,
bronhodilatatoare, corticosteroizi si kinetoterapie.

Evaluarea cardiaca a bolnavului determina caracteristicele anatomice si fiziologice ale

aparatului cardiovascular, de asemenea va determina resursele functionale ale cordului.
1. investigatiile imagistice cu radionuclizi arata zonele miocardului cu risc de ischemie
2. ventriculografia cu radionuclizi determina volumele telesistolic (VTSVS) si
telediastolic (VTDVS) a ventriculului stang, fractia de ejectie (FE).
3. ecocardiografia furnizeaza date despre contractilitatea ventriculilor si cinetica valvelor.
Hipo/dis/akinezia unor zone din peretele ventricular indica zone de ischemie sau
infarctizate.
4. cateterismul cardiac furnizeaza date anatomice si functionale care nu pot fi obtinute
prin intermediul investigatiilor neinvazive.
• Date anatomice. Angiografia coronariana arata localizarea si extinderea stenozelor
coronare, incarcarea distala, prezenta fluxului colateral si coronara dominanta.
Stenoza semnificativa inseamna reducere cu peste 70% a diametrului arterial. Din
coronara dominanta porneste artera coronara descendenta posterioara.
• Date functionale. Ventriculografia poate arata deficit de contractilitate, regurgitare
mitrala sau shunturi intracardiace. Fractia de ejectie a ventriculului stang este in
mod normal mai mare de 0,6.
• Datele hemodinamice se obtin atat din cateterizarea inimii drepte cat si a inimii
stangi. Valorile presionale reflecta statusul volemic, functionalitatea valvelor
cardiace si prezenta hipertensiunii pulmonare. Presiunea telediastolica a
ventriculului stang (PTDVS) crescuta se poate datora insuficientei si dilatarii
ventriculare, supraincarcarii de volum (regurgitare mitrala sau aortica),
compliantei scazute a ventriculului (din cauza ischemiei sau hipertrofiei) sau unui
fenomen constrictiv (tamponada cardiaca). La pacientii coronarieni PTDVS poate
creste semnificativ in urma injectarii de substanta de contrast pentru
ventriculografie sau coronarografie.

1
 • Valorile normale a presiunilor intracardiace si a saturatiei in O2 a sangelui

Presiunea (mmHg) Saturatia in O2 (%)

Vena cava superioara - 71
Vena cava inferioara - 77
Atriul drept 1-8 75
Ventriculul drept 15-30/0-8 75
(sistolic/diastolic)
Artera pulmonara 15-30/4-12 75
(sistolic/diastolic)
PAOP (sistolic/diastolic) 2-12 -
Atriul stang 2-12 98
Ventriculul stang 100-140/0-8/2-12 98
(sistolic/diastolic/telediastolic)
Aorta (sistolic/diastolic) 100-140/60-90 98

• Shunt-urile intracardiace stanga-dreapta sunt demonstrate de cresterea saturatia in

O2 a sangelui arterial (SaO2) in cavitatile drepte ale cordului.
• Debitul cardiac se determina prin termodilutie iar indicii hemodinamici se
determina prin urmatoarele formule.

Formula Unitati de masura Valori normale

Volum-bataie SV=(DC/FC) *1000 ml/bataie 60-90
Index volum-bataie SI=SV/SC ml/bataie/m² 40-60
LVSWI = [1,36(TAM-PAOP)/100]*SI g*m/m²/bataie 45-60
RVSWI =[1,36(PAP-PVC)/100]*SI g*m/m²/bataie 5-10
RVS= (TAM-PVC)/DC*80 dyne*sec/cm5 900-1500
RVP= (PAP-PAOP)/DC*80 dyne*sec/cm5 50-150
DC=debit cardiac; FC=frecventa cardiaca; SC=suprafata corporala; TAM=tensiunea arteriala
medie; PAOP=presiunea de ocluzie a arterei pulmonare; PAP=presiunea medie in artera
pulmonara; PVC=presiunea venoasa centrala; RVS=rezistenta vasculara sistemica;
RVP=rezistenta vasculara pulmonara; LVSWI; RVSWI

• Analizele de laborator de rutina pentru pacientii programati pentru interventii cardiace

includ: hemoleucograma, timp de protrombina (PT), APTT, ionograma, uree,
creatinina, glicemie, ASAT, ALAT, LDH, CK, examen sumar de urina, radiografie
toracica (pentru cunoasterea dimensiunilor cordului si a vascularizatiei pulmonare) si
traseu ECG in 12 derivatii (pentru analiza de ritm, frecventa, ax, complex QRS,
segment ST, semne de aritmie maligna, ischemie, infarct si hipertrofie ventriculara)

2. Monitorizarea intraoperatorie

Anestezia in chirurgia cardiaca necesita cunostinte de fiziologie si fiziopatologie a aparatului

cardio-vascular, notiuni de farmacologie a drogurilor anestezice, vasoactive si inotrope si
notiuni asociate circulatiei extracorporeale si procedurilor chirurgicale specifice.

2
Monitorizarea are un rol important in urmarirea si controlul functiilor vitale in timpul
anesteziei, interventiei chirurgicale si in perioada postoperatorie imediata.
In chirurgia cardiaca si a vaselor mari se monitorizeaza in mod standard ECG doua derivatii,
tensiune arteriala prin metoda Korotkoff (manseta) si sangeranda, presiune venoasa centrala
(PVC), temperatura centrala si periferica, saturatia in oxigen a sangelui
periferic/pletismografia periferica, bioxidul de carbon din aerul expirat (EtCO2) si optional
presiunea in artera/capilarul pulmonar (prin cateterul de artera pulmonara), presiunea in atriul
stang.(?)
• ECG. ECG este utilizat pentru monitorizarea ritmului, frecventei cardiace,
detectarea si diagnosticarea aritmiilor, a functionalitatii pacemakerelor si
pentru detectarea ischemiei miocadice. Prezenta traseului ECG nu garanteaza
existenta activitatii mecanice cardiace. Se utilizeaza monitorizarea simultana si
continua a derivatiilor D II si V5, si analizarea segmentului ST.

• Monitorizarea temperaturii. Se utilizeaza masurarea temperaturii “centrale”

(senzorul este montat in nazofaringe si reflecta temperatura creierului si a altor
organe interne perfuzate, centrale); masurarea directa a temperaturii sangelui
(prin intermediul cateterului din artera pulmonara) si temperatura “periferica”
(senzorul se pozitioneaza intrarectal sau in vezica urinara si masoara
temperatura tesuturilor mai putin perfuzate, periferice)

• Monitorizarea TA. In mod normal, prin autoreglare majoritatea organelor au

capacitatea de a-si mentine un flux sanguin relativ constant la variatii destul de
largi a presiunii de perfuzie. Masurarea TA monitorizeaza perfuzia de perfuzie
sanguina. Se utilizeaza masurarea noninvaziva (tensiometru cu manseta) si
masurarea invaziva (tensiunea arteriala sangeranda), mult mai riguroasa si care
ofera abord pentru recoltarea frecventa de probe de sange arterial. TA
sangeranda se masoara direct prin introducerea unui cateter la nivelul arterei
radiale, brahiale sau femurale, cateter cuplat la un transducer extern de
presiune. Presiunea este convertita in semnal electric si apoi afisata pe ecranul
monitorului.

• Monitorizarea PVC. Pentru monitorizarea presiunii venoase centrale (PVC)

este necesara cateterizarea unei vene centrale (vena jugulara interna sau vena
subclaviculara). Masurarea presiunii venoase centrale se obtine prin cuplarea
unui lumen al cateterului al carui varf se afla in vena cava superioara la un
transducer extern de presiune. Curba de PVC obtinuta are 3 deflexiuni pozitive
(a, c si v) care corespund contractiei atriale, modificarii cordului in sistola si
umplerii atriului drept. Valoarea normala a PVC este 2-6 mmHg.

• Pulsoximetria. Masurarea continua a saturatiei periferice in oxigen a

hemoglobinei, constituie metoda standard de monitorizare a oxigenarii in
timpul anesteziei si in perioada postoperatorie imediata. Pulsoximetria
utilizeaza pletismografia si analiza spectrofotmetrica (diode emitatoare de
lumina emit unde luminoase pe doua lungimi de unda, unde luminoase care
trec prin patul arterial reprezentat de deget sau lobul urechii). Exista o serie de
factori care limiteaza acuratetea sau abilitatea pulsoximetrului de a masura
saturatia in oxygen a hemoglobinei: absenta pulsului capilar (hipotermie,

3
 hipotensiune, utilizarea drogurilor vasoactive), miscarea (pacient treaz, frison),
rezultate fals crescute (concentratie crescuta de carboxihemoglobina sau
methemoglobina) sau fals scazute (lac de unghii, administrare de albastru de
metilen sau verde de indocianina intravenos).

• Capnometria si capnografia. Prin aceasta metoda se masoara concentratia de

dioxid de carbon in aerul expirat. Capnografia este monitorizarea continua a
capnogramei. Se utilizeaza pentru confirmarea intubatiei orotraheale, pentru
evaluarea ventilatiei si pentru detectarea unor conditii patologice (hipertermie
maligna, tromboembolism pulmonar, embolie grasoasa, absorbtia CO2 din
cavitatea peritoneala in timpul interventiilor laparoscopice), calcularea
debitului cardiac.

• Cateterul arterial pulmonar (Swann-Ganz). Se monteaza in artera

pulmonara, trecand consecutiv prin vena subcalviculara/jugulara interna-vena
cava superioara-atriul drept-ventriculul drept, si furnizeaza date despre
presiunea venoasa centrala (PVC), presiunea in artera pulmonara (PAP),
presiunea de ocluzie a arterei pulmonare (PAOP), saturatia in oxigen a sangelui
venos central si debitul cardiac. Ca orice presiune invaziva, PVC, PAP si
PAOP se masoara prin cuplarea lumenului cateterului Swann-Ganz la un
transducer extern de presiune. Valoarea normala a PAP este de 15-25 mmHg
in sistola si 5-12 mmHg in diastola, iar valoarea normala a PAOP este de 5-12
mmHg. Montarea cateterului arterial pulmonar este indicata la pacientii cu
functia ventriculara compromisa (FE<40%), la pacientii cu hipertensiune
pulmonara si in cazul interventiilor chirurgicale complexe
(trombendarterectomia pulmonara, transplant cardiac).

• Ecografia transesofagiana (ETE). Se utilizeaza pentru evaluarea

preoperatorie a valvulopatiilor in vederea corectiei chirurgicale (plastie sau
inlocuire); pentru evaluarea preoperatorie a prezentei trombilor intracardiaci,
sunturilor intracardiace, sau a placilor ateromatoase aortice; pentru evaluarea
preoperatorie a disectiei de aorta; pentru evaluarea perioperatorie a ischemiei
miocardice, a motilitatii segmentare a ventriculilor; pentru evaluarea prezentei
bulelor de aer intracardiace inainte de desptinderea de CEC; pentru evaluarea
postoperatorie a plastiilor/inlocuirilor valvulare sau a inchiderii sunturilor
intracardiace.

3. Anestezia in chirurgia cardiaca

Anestezia reprezinta totalitatea mijloacelor farmacologice si tehnice care permit bolnavului sa

suporte actul chirurgical fara a simti efectele negative ale acestuia (durere, frica, anxietate), si
de asemenea creeaza conditiile necesare pentru efectuarea in bune conditii a interventiei
chirurgicale:hipnoza, analgezie, relaxare musculara si mentinerea homeostaziei.
Anestezia generala include urmatoarele etape: preanestezia, inductia, mentinerea, trezirea din
anestezie.

4
 • Preanestezia. Preanestezia include examenul preanestezic, aprecierea riscului
anestezic, premedicatia.
• Premedicatia. Educatia pacientului (explicarea procedurilor pre- , intra-, si
postoperatorii) este un foarte bun anxiolitic.
• Medicatia specific cardiaca. Betablocantele, blocantele canalelor de calciu si nitratii
(inclusiv nitroglicerina i.v.) se administreaza conform schemei de tratament pana la
sosirea pacientului in sala de operatie. Preparatele digitale se opresc de obicei cu 24 de
ore inaintea operatiei datorita posibilei toxicitati (mai ales in prezenta hipokaliemiei) si
a timpului de injumatatire indelungat. Administrarea antihipertensivelor, inclusiv a
inhibitorilor enzimei de conversie (IEC) si a diureticelor, se intrerupe in dimineata
operatiei. Antiaritmicele se continua pana la momentul interventiei. Amiodarona are
un timp de injumatatire de 30 de zile, astfel ca intreruperea ei cu cateva zile inaintea
operatiei nu influenteaza in mod semnificativ concentratia serica si nu este indicata .
• Antiagregantele plachetare - (aspirina, ticlopidina, clopidogrel) se intrerup cu 7-10
zile anterior interventiei chirurgicale. Anticoagulantele orale (preparatele
dicumarinice) se intrerup cu 2-3 zile. In ziua interventiei chirurgicale se verifica
timpul de protrombina (PT) si INR. Perfuzia intravenoasa continua de heparina
nefractionata la pacientii cu angina instabila sau cu obstructie a trunchiului arterei
coronare stangi se continua de rutina preoperator.
• Sedarea si analgezia. Se utilizeaza o combinatie de benzodiazepine si morfina care
asigura amnezie, anxioliza precum si o buna analgezie pentru insertia cateterelor, iar
gradul de depresie cardiorespiratorie este acceptabil. Se recomanda midazolamul 5mg
i.m. si morfina 0,10-0,15mg/kgc i.m.

Preinductia. La ajungerea pacientului in sala de operatie se monteaza electrozii pentru ECG,

pulsoximetrul si manseta de tensiometru. Se monteaza o linie venoasa periferica groasa de 14-
16G. La nevoie se suplimenteaza premedicatia cu 1-2mg midazolam i.v. Abordul arterial se
practica de prima intentie pe artera radiala. Urmatoarele optiuni sunt artera femurala, brahiala
sau axilara. In sala de operatie sunt pregatite: defibrilator, pacemaker extern si 2-4 unitati de
sange total sau concentrat eritrocitar izogrup, izoRh. De asemenea sunt pregatite urmatoarele
droguri: heparina, clorura de calciu/gluconat de calciu, xilina 10mg/ml, inotropi (adrenalina
in dilutii diferite 0,1mg/ml si 0.01mg/ml, atropina 0,1mg/ml), vasopresoare (efedrina
10mg/ml, fenilefrina 50µg/ml), nitroglicerina.

Inductia. Consta in instalarea anesteziei prin administrarea (inhalatorie si/sau intravenoasa) a

drogurilor anestezice.
La bolnavul cardiac, inductia este unul din momentele critice in cadrul anesteziei. In
momentul inductiei trebuie ca un chirurg sa fie disponibil si pompa de CEC sa fie pregatita in
cazul in care statusul hemodinamic al pacientului se deterioreaza. Alegerea drogurilor
anestezice depinde de leziunile cardiace specifice, de starea generala a pacientului si de tipul
interventiei chirurgicale. Drogurile utilizate in inductie sunt:
- opioidele i.v. Se utilizeaza fentanyl-ul in doze de pana la 50-100µg/kgc, ca agent unic
atat in inductie, cat si ca agent de mentinere. In prezent se utilizeaza doze mai mici
(10-25µg/kgc) in asociere cu alte droguri anestezice, acest tip de anestezie numindu-se
“tehnica balansata”
- sedative, hipnotice si amnezice. Thiopentalul, propofolul (1,5-2mg/kgc), si etomidatul
(0,2-0,3mg/kgc) se folosesc ca agenti de coinductie in cazuri particulare
- anestezicele inhalatorii volatile sunt utile mai ales la pacientii hipertensivi.
- relaxantele musculare. Se utilizeaza relaxantele nondepolarizante: pancuroniul (0,08-
0,1mg/kgc) sau vecuroniul (0,08-0,15mg/kgc), care au efecte minime cardiovasculare.

5
Preoxigenare

• Dupa administrarea acestor droguri se intubeaza traheea cu sonda de intubatie

orotraheala cu balonas cu diametrul intern de 7-7,5mm pentru femei si 8-8,5mm
pentru barbati. Se stabilesc parametrii ventilatorului aparatului de anestezie: volumul
tidal VT=10ml/kgc, frecventa respiratorie FR=10-14 resp/min, presiunea inspiratorie
maxima Pi max=25mmHg.

• Se monteaza cateterul venos central pe vena subcalvie sau vena jugulara interna. In
cazul in care pacientul este instabil/fragil hemodinamic, cateterul venos central se
monteaza inainte de inductie/intubarea traheii pentru a putea administra in caz de
nevoie medicatie vasoconstrictoare.
• Se analizeaza o proba de sange arterial pentru a masura presiunile partial a gazelor
sanguine (O2, CO2), pH-ul, hematocritul, se verifica gradul de inhibitie a formarii
cheagului (TCA=timpul de coagulare activat, valori normale:80-150s)

3.1. Consideratii specifice ale inductiei anestezice in functie de valvulopatie.

Din punct de vedere fiziopatologic, valvulopatiile se caracterizeaza prin incarcare de volum

sau presiune a atriilor sau ventriculilor.

• Stenoza aortica. Valva aortica normala este formata din 3 cuspe semilunare situate la
baza aortei. Diametrul normal al inelului valvei este de 1,9-2,3 cm cu o arie a
orificiului aortei de 2-4cm². Stenoza aortica este de obicei de etiologie reumatismala.
Stadiile stenozei aortice sunt: stadiul I, stenoza aortica usoara, asimptomatica, cu aria
orificiului valvular intre 1-2cm²; stadiul II, stenoza aortica moderata, simptomatica, cu
aria intre 0,7-0,9cm² si stadiul III, stenoza aortica critica cu aria orificiului aortic mai
mica de 0,7cm². Simptomatologia apare tarziu in evolutia bolii. Fara interventie
chirurgicala, speranta de viata este de 5 ani de la aapritia anginei si de 2 ani de la
instalarea insuficientei cardiace. Obstructia cronica a ejectiei ventriculului stang are ca
rezultat hipertrofia concentrica a peretelui ventricular. Contractia atriului devine
critica pentru umplerea ventriculului si pentru volumul bataie. Cordul devine
susceptibil la ischemie (chiar in absenta bolli coronariene) datorita presiunii
intraventriculare crescute si a miocardului hipertrofiat cu presiune de perfuzie
coronariana scazuta. In timpul inductiei anesteziei este necesara mentinerea unui
volum intravascular adecvat, a ritmului sinusal, a inotropismului si a tonusului
vascular sistemic. Se evita utilizarea drogurilor anestezice care scad inotropismul sau
produc vasodilatatie sistemica (ex. thiopentalul). Hipotensiunea, tahicardia (scade
umplerea ventriculului si creste consumul de oxygen), bradicardia severa (scade
debitul cardiac) si aritmiile sunt prost tolerate si trebuie tratate agresiv pentru
mentinerea presiunii de perfuzie coronariene.

• Regurgitarea aortica are ca etiologie reumatismul articular acut, endocardita,

colagenozele, afectiunile care dilata inelul aortic (ex. Sindromul Marfan, anevrismul
de aorta ascendenta, sifilisul). Regurgitarea aortica cronica are 3 stadii: stadiul I,
regurgitare minima asimptomatica; stadiul II, insuficienta aortica moderata cu fractia
de regurgitare de 60% din volumul bataie; stadiul III, insuficienta aortica severa cu
disfunctie ventriculara importanta. Regurgitarea cronica are ca rezultat hipertrofia
excentrica a ventriculului cu modificari minime a presiunii de umplere. Simptomele
pot fi minime pana tarziu in evolutia bolii, cand apare insuficienta cardiaca stanga.

6
 Regurgitarea aortica acuta poate cauza incarcarea brusca de volum a ventriculului
stang cu cresterea presiunii telediastolice (PTDVS) si a presiunii de ocluzie a
capilarului pulmonar (PAOP). Clinic regurgitarea acuta se manifesta prin sidrom de
debit cardiac scazut, insuficienta cardiaca, tahicardie si vasoconstrictie. Din punct de
vedere hemodinamic in inductia anesteziei trebuie mentinute volemia, o fercventa
cardiaca crescuta 80-100b/min (pentru a scurta timpul de regurgitare diastolica),
inotropismul si un grad de vasodilatatie periferica (pentru scaderea postsarcinii).

• Stenoza mitrala este de in cele mai multe cazuri de etiologie reumatismala. Aria
normala a valvei mitrale este de 4-6cm². In evolutia stenozei mitrale exista 3 stadii:
stadiul I, stenoza mitrala usoara, aria valvei este de 1,5-2,5cm², simptomatologia apare
la efort moderat; stadiul II, stenoza mitrala moderata cu aria valvei de 1-1,5cm²,
simptomele apar la eforturi mici; stadiul III, stenoza mitrala stransa cu aria valvei sub
1cm² si simptomatologie de repaus. Simptomele apar tarziu in evolutia bolii (la 20 de
ani de la episodul reumatic) si constau in oboseala, palpitatii, edem pulmonar de efort,
dispnee paroxistica nocturna, dureri precordiale. Cresterea presiunii si incarcarea de
volum a atriului stang duc la marirea de volum a atriului si la instalarea fibrilatiei
atriale (care creste riscul formarii trombilor in atriul stang si riscul accidentelor
vasculare cerebrale embolice). Presiunea crescuta din atriul stang duce la cresterea
presiunii in venele pulmonare si la cresterea rezistentei vasculare pulmonare.
Hipertensiunea pulmonara astfel instalata poate duce la regurgitare tricuspidiana si
insuficienta de ventricul drept. In timpul inductiei anestezice trebuie mentinute: un
volum intravascular adecvat, frecventa cardiaca scazuta (si un ritm sinusal daca este
posibil), inotropismul si rezistenta vasculara sistemica. Agravarea hipertensiunii
pulmonare prin hipoventilatie sau ventilatie cu PEEP (presiune pozitiva la sfarsitul
expirului) trebuie evitata.

• Regurgitarea mitrala este in majoritatea cazurilor de etiologie reumatica si asociata

stenozei mitrale. Incarcarea de volum a atriului stang este principalul mecanism
fiziopatologic in regurgitarea mitrala. Insuficienta mitrala cronica are 3 stadii: stadiul
I, insuficienta mitrala usoara asimptomatica; stadiul II, insuficienta mitrala cu aparitia
simptomatologiei; si stadiul III, insuficienta mitrala severa, cu fractie de regurgitare
mare, care duce la hipertensiune pulmonara. Insuficienta mitrala acuta este de
etiologie nonreumatica (prin ischemie si ruptura de muschi papilari, endocardita
bacteriana) si se manifesta prin deteriorarea rapida a functiei miocardului cu
incarcarea brusca de volum a atriului stang si edem pulmonar acut. Determinarea
ecografica a fractiei de ejectie nu este relevanta in cazul regurgitarii mitrale datorita
ejectiei sangelui in sistola atat antegrad (in aorta) cat si retrograd (prin valva
insuficienta in atriul stang). La inductia anesteziei trebuie mentinute volemia,
inotropismul, frecventa cardiaca normala sau crescuta (bradicardia creste diastola cu
cresterea umplerii ventriculului stang si implicit creste fractia regurgitata) si rezistenta
vasculara periferica scazuta (ceea ce duce la scaderea fractiei regurgitate si la cresterea
debitului cardiac)

• La pacientii cu leziuni valvulrte mixte, valvulopatia cea mai semnificativa

hemodinamic va determina conduita anestezica.

3.2. Consideratii specifice in inductia anesteziei in urgentele chirurgicale

cardiovasculare.

7
 • Tamponada cardiaca. Bolnavul cu tamponada cardiaca este un bolnav instabil
hemodinamic, tahicardic, cu PVC crescut, hipotensiv, cu semne de debit cardiac
scazut, oliguric. Inductia anesteziei si ventilatia cu presiuni positive pot precipita
colapsul cardiovascular, astfel ca bolnavul trebuie izolat inainte de inductie (pentru a
putea fi cat mai repede deschis toracele si evacuate lichidul/sangele din pericard), iar
ca agent inductor se utilizeaza ketamina in doze de 1-1,5mg/kgc (mentine tensiunea
arteriala prin vasoconstrictie). De asemenea este necesara sustinerea volemica si
administrarea unui inotrop si/sau a unui vasoconstrictor.

• Disectia de aorta. La bolnavul cu disectie de aorta controlul hipertensiunii si al vitezei

de ejectie (prin administrare de nitroglicerina in perfuzie continua si betablocant) este
obligatoriu, deoarece constituie factori de propagare a disectiei. Inainte de inductie
trebuie sa fie pregatite 6-8 unitati de sange izogrup, izoRh. Inductia anesteziei trebuie
sa fie blanda, cu tulburari hemodinamice minime.

• Defectul septal interventricular si ruptura de muschi papilari postinfarct miocardic

acut. Acesti bolnavi prezinta hipotensiune extrema (datorita suntului stanga-dreapta),
iar canularea vaselor mari si instituirea cat mai rapida a circulatiei extracorporeale este
esentiala.

3. 3. Mentinerea anesteziei pe durata operatiei

• Etapa pre-CEC/incizie-CEC este caracterizata de perioade de stimulare chirurgicale

(incizia pielii, sternotomia, incizia pericardului) care necesita aprofundarea anesteziei.

• Pregatirea pentru CEC include heparinizarea (se adminisreaza i.v. 300UI

heparina/kgc) in vederea obtinerii unui TCA de peste 400s si canularea vaselor mari
(artera aorta, si venele cave superioara si inferioara sau atriul drept). Heparinizarea
este necesara inainte de inceperea CEC pentru a preveni coagularea intravasculara
diseminata si formarea de cheaguri in rezervorul pompei de CEC.

• In momentul cand canulele arteriala si venoasa sunt pozitionate si fixate, TCA-ul are
valoarea dorita (>400s), se poate incepe by-pass-ul cardiopulmonar (circulatia
extracorporeala). CEC deviaza de sangele din cord, prin canula venoasa, fluxul de
sange dinspre sistemul venos, efecteaza schimburile de gaze (oxigeneaza sangele si
elimina CO2), si redirectioneaza fluxul sanguin spre un vas arterial mare (de obicei
artera aorta). Astfel, aproape tot fluxul sanguin prin cord si toata circulatia pulmonara
inceteaza. In timpul CEC, presiunea arteriala sistemica medie este atent monitorizata
si mentinuta la valori deTAm 50-60mmHg, fluxul sanguin este crescut treptat pana la
2-2,5l/m²sc (50-60ml/kgc/min).De asemenea se monitorizeaza volumul de sange din
rezervorul pompei, presiunea in linia arteriala (daca presiunea este mica, aceasta se
poate datora intoarcerii venoase inadecvate, disectiei de aorta sau vasoplegiei; daca
presiunea este mare, aceasta se poate datora fluxului prea mare al pompei de CEC sau
vasoconstrictiei), temperatura, parametrii Astrup (pH, pO2, pCO2), TCA, hematocritul
(care se mentine intre 20-25%), concentratia serica a electrolitilor (sodiu, potasiu),
diureza.

8
• Protectia miocardului in timpul clampajului aortei este obtinuta prin reducera
consumului de O2 prin hipotermie si/sau prin oprirea cordului prin hiperpotasemie
(prin administrarea solutiei de cardioplegie).Hipotermia moderata (26-32°C) si
profunda (20-25°C) se utilizeaza frecvent in timpul CEC. Consumul (si deci si
necesarul) de O2 este redus iar vascozitatea sangelui este crescuta (efect contracarat de
hemodilutia prin solutia de priming). Acidoza metabolica si oliguria sugereaza
perfuzie sistemica inadecvata si necesita aditionare de fluide (cristaloide sau coloide).
Oliguria (<1ml/kgc/h) se trateaza cu volum, manitol (0,25-0,5mg/kgc), dopamina (1-
5µg/kgc/h) sau furosemid (10-20mg). Hemoliza in timpul CEC se datoreaza “traumei”
suferite de hematii prin circuitele pompei de CEC. Hemoglobinuria poate duce la
insuficienta renala acuta si trebuie prevenita prin alcalinizarea urinii (se administreaza
bicarbonate de sodium 0,5-1mEq/kgc).
• Iesirea de pe CEC.
• Inainte de iesirea de pe CEC trebuie verificate valorile de laborator: hematocrit, gaze
sanguine arteriale, potasemia (care poate fi crescuta din cauza solutiei de
cardioplegie); trebuie pornita ventilatia, bolnavul trebuie sa ajunga in normotermie, se
evalueaza traseul ECG si presiunile de umplere, se apreciaza ritmul dimensiunea si
contractilitatea cordului. Daca au fost efectuate operatii care presupun deschiderea
cavitatilor cordului (inlocuiri de valve, inchiderea defectelor septale interatriale sau
interventriculare) se efectueaza manevrele de de-aerare. Declamparea aortei
restabileste perfuzia coronara. Fibrilatia ventriculara se trateaza cu soc electric intern
20-30J. Pentru restabilirea ritmului poate fi nevoie de administrarea de xilina 1-
1,5mg/kgc, sulfat de magneziu 1g i.v.lent,amiodarona 150mg bolus. In cazul in care
cordul porneste intr-un ritm lent (bloc atriovetriculargr.III, ritm jonctional, etc) este
nevoie de pacing intern atrial si/sau ventricular. Ca medicatie antiaritmica se utilizeaza
betablocantele i.v. (esmolol, metoprolol), blocantii de calciu (verapamil), amiodarona.
Se evlueaza traseul ECG cautandu-se eventualele semne de ischemie. Examinarea
vizuala a cordului in campul operator aduce informatii despre a/sincronia
atrioventriculara, contractilitate, gradul de umplere al ventriculilor. Daca disfunctia
miocardica este anticipata sau demonstrata (datorita performantei scazute preoperatorii
sau ischemiei intraoperatorii), inceperea administrarii unui inotrop in perfuzie
continua este indicata inainte de desprinderea de CEC.
• Desprinderea efectiva de CEC se face prin clamparea lenta a liniei venoase, ceea ce
permite cordului sa se umple gradat si sa ejecteze la fiecare contractie. Ocluzia partiala
a liniei venoase permite un “by-pass partial” in timpul caruia functia cardiopulmonara
este impartita de cord-plamani si pompa de CEC, ceea ce permite evaluarea
hemodinamicii. Dupa clamparea completa a liniei venoase, odata ce sunt obtinute
presiunile de umplere adecvate, fluxul sanguin prin canula arteriala este oprit, by-pass-
ul cord-plamani este interupt, iar cordul preia interaga perfuzie sistemica.
• Dupa iesirea de pe CEC, se evalueaza: traseul ECG, TA sitemica, presiunile de
umplere ale ventriculului drept (PVC) si stang (LAP) si debitul cardiac (DC). Daca
vreunul dintre acesti parametrii nu este considerat adecvat se ajusteaza prin
administrare de inotrop, vasodilatator, prin pacing intern, se evalueaza patenta
grafturilor, se evalueaza palstiile sau inlocuirile de valve prin ecografie
transesofagiana.
Disfunctia ventriculara dreapta sau stanga dupa CEC poate avea urmatoarele etiologii:
• Ischemia:
- protectie miocardica inadecvata

9
 - infarct intraoperator
- leziuni de reperfuzie
- spasm coronarian
- embolism (aer, tromb) coronarian
- dificultati de tehnica operatorie (grafturi cudate sau trombozate)
• Defecte structurale necorectate:
- vase negraftabile
- aterometoza coronariana difuza
- valvulopatie reziduala sau nou aparuta
- shunturi
- disfunctie cardiaca preexistenta
• Factori legati de CEC:
- cardioplegie excesiva
- distensie cardiaca nerecunoscuta

• Perioada post-CEC.
• In perioada imediata post-CEC trebuie mentinuta stabilitatea hemodinamica prin
mentinerea volemiei, a presiunii de perfuzie si a unui ritm si a unei frecvente adecvate.
In acelasi timp trebuie monitorizat si reevaluat continuu campul operator.
• In momentul in care pacientul este stabil hamodinamic iar chirurgul controleaza
hemostaza, se incepe administrarea protaminei pentru antagonizarea heparinei
reziduale circulante. Se administreza cate 1mg de protamina pentru fiecare 1mg
(100UI) de heparina administrate la intrarea pe pompa. Initial se administreaza 20-
30mg protamina in interval de 2-3minute datorita riscului de aparitie a unor reactii
anafilactice sau anafilactoide sau declansarii unei crize de hipertensiune pulmonara.
Dupa administrarea intregii doze de protamina se masoara timpul de coagulare activat
(TCA) care trebuie sa fie la nivelul TCA-ului de control (masurat inainte de intrarea
pe pompa). Un alt moment important al perioadei post-CEC este inchiderea sternului.
In acest moment, datorita cresterii presiunii intratoracice, trebuie reevaluate presiunile
de umplere (care pot creste) si eventual ajustate dozele de inotropi sau volemia.

4. Transportul pacientului in unitatea de terapie intensiva

Pacientul trebuie sa fie stabil din punct de vedere hemodinamic inaintea transferului
din sala de operatie in unitatea de terapie intensiva. Pe durata transportului trebuie
monitorizate traseul ECG, tensiunea arteriala (TA) si saturatia periferica in oxigen (SpO2).
La ajungerea in unitatea de terapie intensiva pacientul se conecteaza la ventilator, tuburile de
drenaj pericardic si pleural se conecteaza la sursa de aspiratie iar transducerii de presiune si
electrozii ECG la monitor. Se efectueaza o radiografie toracica si un ECG in 12 derivatii. Ca
analize de laborator standard se recolteaza: gaze sanguine arteriale, electroliti, hematocrit,
trombocite, timpi de coagulare (timp de protrombina PT si timp de tromboplastina partial
activat APTT). Se informeaza medicul de terapie intensiva/medicul de garda si personalul
mediu despre datele de hemodinamica, dozele de vasoactive si eventualele evenimente
anticipate in evolutia cazului

10
5. Perioada postoperatorie imediata

In functie de pacient, tipul interventiei si protocoalele locale,

• majoritatea pacientilor raman ventilati mecanic inca 2-12h postoperator. Sedarea se
continua cu doze mici de benzodiazepine si opioid.
• In primele ore postoperator trebuie monitorizati atent parametrii hemodinamici (TA,
ritm, frecventa cardiaca, PVC) si drenajul toracic (sangerarea). In primele 2 ore
postoperator, un drenaj toracic de peste 200-300ml/h in absenta unor tulburari de
coagulare (masurate prin PT, APTT?) necesita reinterventie chirurgicala. Sangerarea
intratoracica, care nu se exteriorizeaza pe tuburile de dren, produce tamponada
cardiaca, si impune reinterventia chirurgicala de urgenta.
• Hipertensiunea care nu raspunde la sedative si analgetice necesita administrarea de
hipotensoare (se utilizeaza nitroprusiatul de sodiu si nitroglicerina). La pacientii cu
functie ventriculara buna se foloseste betablocant.
• Administrarea de volum se face ghidata de presiunile de umplere (PVC, ±PAP).
Hipopotasemia si hipomagneziemia necesita reechilibrare electrolitica.
• Extubarea se ia in considerare cand bolnavul este decurarizat, constient, cooperant,
echilibrat hemodinamic. Atentie sporita trebuie acordata pacientilor obezi, in varsta
sau cu afectiuni respiratorii subiacente.

11
 CAP II - Circulaţia Extracorporeală (CEC)

CEC este o metodă complexă care permite substituirea, pentru o anumită perioadă de timp, a
funcţiilor inimii şi plămânilor: circulaţia, schimburile de gaze, echilibrul acido-bazic,
reglarea temperaturii.

Pacient

Rezervor
venos

Hemofiltru
Schimbător de Modul
căldură pompă

Oxigenator

Figura 1. Componentele schematice ale CEC

Istoric. Una dintre descoperirile majore ale secolului este inventia si rafinarea tehnicii de
circulatie artificiala, extracorporeala, a masinii cord-plaman. Eforturile mai multor grupuri de
cercetatori au facut posibil acest progres fantastic al medicinii. In 1916, McClean: descoperă
heparina, fara de care circulatia extracorporeala a sangelui (care altfel s-ar coagula), nu ar fi
posibila. Cel care a avut ideea unei astfel de masinii a fost inginerul american Charles Lindberg,
cel care a efectuat primul zbor trans-atlantic, un temerar si un vizionar.
Dr. John Gibbon este cel care a folosit pentru prima data in practica, masina cord-plaman, 1953,
lucrand in laboratoarele Jefferson Medical College din Philadelphia. La inceput masina cord-
plaman, era masiva, complicata, producea hemoliza sangelui, sangerari masive. Cu toate aceste
inconvienente, posibilitatea de a lucra inauntrul inimii, pe cord oprit, pentru repararea unor
defecte cardiace, masina cord-plaman a fost acceptata si progresiv imbunatatita ( Fig. )

Fig. Masina cord-plaman a lui Gibbon 1953 si actual, masina cord-plaman computerizata.

1
In 1955 DeWall si Lillehei, lucrand impreuna au dus la rafinarea circuitului exterior si primul
oxigenator cu bule. Tot ce a urmat apoi a dus la perfectionarea masinii cord-plaman (1965
Bramson: primul oxigenator cu membrană, 1974 prima utilizare a unei pompe centrifugale,
computerizare ), pana actual la folosirea de rutina, zi de zi, in mi si mi de operatii, efectuate cu
success peste tot in lume.

2. 1. Principiile circulatiei extracorporeale.

CEC este bazată pe cunoaşterea principiilor fizicii şi simultan pe înţelegerea fiziologiei şi

fiziopatologiei umane.
Utilizarea CEC are scopul asigurării unei armonii între evenimentele apărute în timpul
intervenţiilor chirurgicale pe cord deschis. Se asigură astfel parametrii normali ai funcţiilor
organismului: perfuzie, schimbul de gaze, se ajustează datele farmacologice (ale heparinei,
protaminei, catecolaminelor, vasodilatatoarelor, etc.) şi răspunsul biologic al organismului
(răspunsul inflamator sistemic).
Perfuzia. Rolul elementar al CEC este menţinerea circulaţiei sistemice la valori fiziologice în
timpul opririi inimii şi în perioada de hipocontractilitate (reperfuzie).
Perfuzia adecvată a organelor se realizaeză prin menţinerea debitului cardiac (D.C.) şi a presiunii
de perfuzie.
Debitul cardiac (D.C.) adecvat diferă în funcţie de mărimea corpului (suprafaţă) vârsta
pacientului, temperatură şi poate fi calculat pentru aceste variabile.

Normotermie 2,5 – 2,8 L/min/m2

Hipotermie uşoară (până la 300C) 2,2 – 2,4 L/min/m2
Hipotermie moderată (sub 280C) 1,6 L/min/m2
Hipotermie profundă (sub 200C) 1,2 L/min/m2

Valoarea recomandată a presiunii de perfuzie este între 50-80 mmHg.

Fluxul sanguin în linia arterială, şi deci în patul sistemic vascular este generat mecanic de o
pompă şi este nepulsatil. Există şi dispozitive tehnice care permit generarea unui flux pulsatil. În
timpul CEC trebuie protejate în special organele care sunt vulnerabile la hipoperfuzie şi
hipotensiune: creier; rinichi.
a) Perfuzia cerebrală în hipotermie uşoară - este controlată prin mecanisme de autoreglare în
funcţie de necesarul de oxigen al ţesutului cerebral şi de PaCO2 (presiunea parţială a CO2) din
sângele arterial. Hipercapnia creşte perfuzia cerebrală în timp ce hipocapnia o scade. O presiune
de perfuzie de peste 40 mm Hg şi un DC calculat corect permit mecanismelor de autoreglare să
asigure un debit cerebral adecvat.
b) Rinichii - pot fi şi ei afectaţi în cazul unei perfuzii inadecvate, în special la diabetici şi la
vârstnici.
Schimbul de gaze
Schimbul de gaze fiziologic, din circulaţia pulmonară, in timpul CEC este oprit. Presiunile
parţiale ale O2 şi CO2 din sângele desaturat venos trebuie ajustate la valorile sângelui arterial.
Schimburile de O2 şi CO2 se realizează în oxigenator prin reglarea fluxului şi a compoziţiei
amestecului de gaze (aer şi O2).
Presiunea O2 din sângele arterial se reglează prin modificarea concentraţiei O2 din amestecul de
gaze: (creşterea concentraţiei O2 duce la o crştere proporţională a concentraţiei O2 în sângele
arterial). Valoarea presiunii O2 în linia arterială nu trebuie să depăşească 250mm Hg. Peste
această valoare apare efectul toxic al oxigenului şi se favorizează formarea de microbule.
Presiunea CO2 din sângele care se întoarce în patul sistemic arterial este reglată prin velocitatea
fluxului amestecului de gaze prin oxigenator (creşterea fluxului determină scăderea CO2 din
sânge).

2
Temperatura (T)

Temperatura (T) corpului pacientului este reglată în timpul CEC prin modificarea temperaturii
sângelui pompat. Această tehnică este utilizată pentru realizarea diferitelor grade de hipotermie şi
pentru reinstituirea normotermiei la sfârşitul intervenţiei chirurgicale.
Hipotermia: scade rata metabolismului celular şi aceasta reduce necesarul tisular de oxigen (Fig.
). Acest lucru protejează unele organe care în timpul intervenţiilor chirurgicale nu sunt perfuzate
de sânge oxigenat (miocardul în perioada de clampare a cordului, creierul în oprirea circulatorie
care necesită hipotermie profundă).

Hipotermie

Traumatism
DC Protecie Protecţie celule
miocardică viscerală sanguine

Nevoie
de O2

Fig. 2. Efectele hipotermiei

Istoric vorbind, hipotermia a fost o metodă elementară de protecţie miocardică la începuturile

chirurgiei cardiace. Treptat, rolul hipotermiei a diminuat iar în prezent tot mai multe clinici de
chirurgie cardiace preferă normotermia.
Hipotermia profundă (150 – 200C) este un procedeu utilizat în intervenţiile chirurgicale pe arcul
aortic, uneori pe aorta ascndentă şi în unele operaţii pentru malformaţii cardiace congenitale care
necesită oprire circulatorie. În aceste cazuri hipotermia profundă este o metodă de protecţie a
creierului şi a altor organe (rinichi, ficat, intestin, etc.).
Asigurarea hipotermiei şi ulterior revenirea la normotermie se efectuează în mod reglat. Aceasta
se realizează prin schimbătorul de căldură (Heat Exchanger) şi a saltelei de apă pe care stă
pacientul în timpul intervenţiei chirurgicale. Temperatura corpului este influenţată şi de
temperatura soluţiilor perfuzate, temperatura sălii de operaţie şi de aplicările locale de gheaţă (în
jurul extremităţii cefalice în timpul opririi circulatorii).

Heparina

Heparina este un amestec de mucopolizaharide cu greutate moleculară între 3000-30000 daltoni.

Administrarea heparinei se face inainte de incanulare şi are rolul de a preveni formarea
cheagurilor de sânge la contactul cu suprafaţa artificială a sistemului CEC.
Eficienţa heparinizării este esenţială deoarece totala obstrucţie a sistemului CEC cu cheaguri de
sânge duce la decesul pacientului. Nivelul heparinizării în timpul cEC este continuu controlat
utilizindându-se măsurarea TCA (timpul de coagulare activat). Valoarea de 500s a TCA este
considerată a indica o heparinizare eficientă care să asigure desfăşurarea normală a unei
intervenţii chirurgicale în CEC.
Acest nivel al TCA se obţine prin administrarea intravenos a 2-3 mg/Kg corp de heparină.
Timpul de înjumătăţire al heparinei diferă de la un pacient la altul şi are o valoare între 1-3 ore.
Degradarea heparinei este mai rapidă în normotermie şi în funcţie de valorile TCA, deseori este
necesară reajustarea sa prin administrări repetate.

3
Efectul anticoagulant al heparinei este neutralizat la sfârşitul CEC prin administrarea de
Protamină în doză de 1 mg pentru fiecare mg de heparină administrat.
Protamina este o proteină cu masă moleculară mică care inactivează heparina prin formarea unui
complex cu aceasta. Protamina poate produce reacţii adverse: reacţii anafilactice, vasoconstricţie
pulmonară (insuficienţă ventriculară dreaptă), hipotensiune, a căror gravitate, uneori, necesită
măsuri energice de tratament.
Fenomenul de rebound reprezintă eliberarea postoperatorie a heparinei din complexul acesteia cu
protamina, cu reapariţia efectului de anticoagulare specific heparinei (sângerarea postoperatorie).

Răspunsul inflamator

Instituirea şi utilizarea CEC reprezintă o situatie de stress la care este supus organismul uman.
Contactul sângelui cu suprafaţa neendotelizată a tuburilor, canulelor şi oxigenatorului declanşează
un răspuns inflamator sistemic. Se produce astfel acţionarea cascadei răspunsului umoral şi
celular (sistemul complementului, kinină-kalicreină, coagularea şi sistemul fibrinolitic, activarea
trombocitelor, leucocitelor şi a celulor endoteliale). Acest răspuns generalizat inflamator sistemic
are uneori, ca manifestare clinică aşa-zisul sindrom de postperfuzie. Clinic, sindromul
postperfuzie poate crea următoarele manifestări: insuficienţă respiratorie, leziuni difuze cerebrale,
insuficienţă renală, pancreatită acută, leziuni acute septice, coagulare intravasculară diseminată
sau hipertermie. Leziunile grave pot îmbrăca forma MSOF (insuficienţă multiplă a sistemelor de
organe).
Microembolizările (gazoase sau mici particule embolice solide) sunt responsabile pentru
disfuncţiile tranzitorii cerebrale şi renale. Emboliile gazoase sunt produse de bule microscopice de
azot în marea lor majoritate, iar microemboliile solide sunt rezultatul particulelor de fibrină,
eritrocite, leucocite, celule grase, particule din plăcile de aterom, talc, praf, fragmente osoase,
fragmente musculare, etc.). O mare parte din aceşti microemboli sunt îndepărtaţi din circulaţie
prin utilizarea de filtre.

2. 2 Protecţia miocardului pe durata circulatiei extracorporeale

Majoritatea intervenţiilor chirurgicale care utilizează CEC necesită excluderea temporară a

cordului din circulaţia sistemică lucru care se realizează prin clamparea aortei ascendente.
Clamparea aortei opreşte fluxul sângelui oxigenat în patul arterelor coronare şi determină o
perioadă de ischemie miocardică. Rolul tehnicilor de protecţie miocardică este de a păstra
viabilitatea miocardului şi a capacităţii sale funcţionale în timpul ischemiei şi a perioadei
ulterioare de reperfuzie.
Principiul tehnicilor de protecţie miocardică este de a reduce necesarul metabolic al miocardului
în timpul perioadei de ischemie.

Cardioplegia
Oprirea activităţii electromecanice cardiace după clamparea aortei (întreruperea circulaţiei
coronariene) este metoda optimă de protejare a miocitelor. Aceasta se realizează prin
administrarea intracoronariană de soluţie cardioplegică a cărui principal efect constă în inducerea
asistolei cardiace datorită concentraţiei foarte mari de potasiu (K+).
Cardioplegia poate fi cristalină sau cu sânge (soluţia concentrată cardioplegică se amestecă cu
şinge oxigenat în proporţie de 4:1). Cardioplegia cu sânge asigură o protecţie superioară
miocardului ischemic prin aportul de oxigen superior şi a capacităţii de buffering a sângelui.
Cardioplegia poate fi administrată antegrad (în rădăcina aortei, în ostiile arterelor coronare sau
prin grafturile venoase safeniene în chirurgia coronariană) sau retrograd prin sinusul coronar
(avantajos mai ales în cazul bolii coronariene cu pat arterial stenotic) cât şi prin combinaţia celor
două metode.

4
Oprirea circulatorie şi hipotermia profundă

După instituirea CEC, temperatura este scăzută la 150-200 C. simultan, corpul pacientului este
răcit prin aplicarea externă de pungi cu gheaţă. Durata estimativă de securitate a opririi
circulatorii este de aproximativ 40 minute. Aceasta tehnică este utilizată mai ales în chirurgia
aortei şi a defectelor cardiace congenitale.

Clamparea intermitentă a aortei

Această tehnică este utilizată în chirurgia coronariană şi constă în inducerea fibrilaţiei ventriculare
în hipotermie uşoară (330C) urmată de clamparea aortei. Cordul fibrilează în timpul realizării
anastomozelor distale; apoi la terminarea acestora este declampat şi defibrilat. Deşi, teoretic,
fibrilaţia ventriculară este dezavantajoasă din punct de vedere energetic pentru miocite experienţa
clinică cu această tehnică este favorabilă.

Betaplegia

Un efect similar cu oprirea cordului poate fi obţinut farmacologic prin administrarea în aorta
ascendentă a esmololului (betablocant cu acţiune scurtă). Miocardul este perfuzat cu sânge
normoterm în timpul intervenţiei chirurgicale.

2. 4. Componentele CEC

Drenajul venos - reprezintă devierea unei părţi din sângele desaturat venos al pacientului în
CEC. Sângele ajunge în circuitul extracorporeal gravitaţional sau cu ajutorul sistemelor active de
aspiraţie.
Tehnic, drenajul venos se realizează prin inserţia canulelor venoase în venele cave sau femurale.
Cel mai bun loc pentru plasarea canulelor este în venele cave superioară şi inferioară la nivelul
joncţiunii lor cu atriul drept. Pot fi utilizate fie două canule (câte una pentru fiecare venă cavă) sau
o singură canulă venoasă introdusă în atriul drept prin urechiuşa dreaptă şi a cărui vârf se
poziţionează în vena cavă inferioară. Design-ul special al acestei unice canule permite aspirarea
sângelui din VCI prin vârful ei şi a sângelui din atriul drept (şi VCS) prin orificiile cu care este
prevăzut corpul canulei care stă în atriul drept (AD).
Drenajul venos se poate realiza şi prin vena femurală utilizându-se canule venoase speciale, mai
lungi.

Canula arterială - are rolul de a conduce sângele oxigenat din CEC în patul arterial al
pacientului. Locul cel mai utilizat al canulării arteriale se află în poţiunea distilată a aortei
ascendente în apropierea trunchiului brahiocefalic. În unele condiţii canularea aortei ascendente
este imposibilă sau dezavantajoasă. Alternativele sunt reprezentate de canularea arterelor
femurală, iliacă sau axilară, care necesită canule speciale pentru aceste cazuri.

Rezervorul venos - este conectat în partea venoasă a CEC şi colectează sângele venos al
pacientului. Aici se realizează procese de filtrare şi pot fi administrate medicamente. Se află
înaintea pompei în cadrul CEC.

Pompa propriu-zisa - este o componentă principală a CEC. Ea joacă rolul inimii: pompează
(împinge) sângele denaturat venos înspre oxigenator şi apoi în patul arterial al pacientului,
realizând un debit cardiac calculat pentru fiecare pacient, cu leziuni cât mai mici ale elementelor
sanguine. Există mai multe feluri de pompe:pompa cu role, pompa centrifugală Pompa axială

5
 • Pompa cu role - este cea mai utilizată. Sângele este condus prin tuburi elastice prin
mişcarea unor role care comprimă lumenul acestora.
Este o pompă performantă, dar care poate produce leziuni ale elementelor sanguine.
Un termen important este “ocluzivitatea” şi ea reprezintă presiunea externă exercitată
pe tuburile de plastic de către rolele pompei. Ocluzivitatea excesivă poate produce o
hemoliză importantă.

• Pompa centrifugală. Sângele este propulsat prin căderea pe suprafţa netedă a unui
con care se roteşte. In momentul în care acceleraţia impusă sângelui este suficientă,
acesta, prin forţa centrifugă, este evacuat prin sistemul tubular extern.
Leziunile elementelor sanguine sunt minime, riscurile microembolizărilor sunt
scăzute, dar este o pompă foarte scumpă, lucru care limitează utilizarea ei.

• Pompa axială. Sângele este indus printr-un tub fiind propulsat de o turbină rotatorie.
Această pompă “internă” este introdusă prin aortă, transvalvular aortic în ventriculul
stâng (left ventricular assit device) în insuficienţa cardiacă acută sau ca suport
circulator în intervenţiile chirurgicale efectuate fără clamparea aortei (beating heart
cardiac surgery).

Oxigenatorul - este o componentă fundamentală a CEC. Rolul său este de a asigura schimbul
controlat de gaze între sângele pacientului şi un amestec gazos. Capacitatea funcţională a
oxigenatorului se raportează la suprafaţa sa care permite schimbul de gaze. Acest lucru se
realizează în funcţie de gradientul presional al gazelor de o parte şi de alta a suprafeţei de schimb.
În acelaşi timp, însă, contactul sângelui cu această mare suprafaţă străină, declanşează răspunsul
inflamator sistemic.
Tipuri de oxigenatoare:
• Oxigenatorul cu bule: schimbul de gaze are loc în timpul contactului direct între
sânge şi bulele de oxigen. Acest tip de oxigenator a fost abandonat din cauza
numeroaselor microembolizări, leziuni al elementelor sanguine şi a răspunsului
inflamator declanşat.
• Oxigenatorul cu membrană. Sângele şi amestecul gazos sunt separate de o
membrană
cu o suprafaţă foarte mare de 2-5 m2, care permite doar difuzia gazelor. Avantajul
acestui oxigenator constă în posibilitatea utilizării sale îndelungate.
Dezavantajele sunt reprezenate de necesarul mult mai mare volum-priming, suprafaţa
foarte mare de schimb şi preţul destul de ridicat.

Schimbătorul de căldură - realizează răcirea şi încălzirea sângelui pacientului. Este situat în

partea venoasă a CEC, înaintea oxigenatorului. O componentă necesară este unitatea de încălzire-
răcire care aduce agentul termic (apa) exact la temperatura dorită.
Apa este indusă printr-un sistem tubular spiralat care mediază schimbul de căldură cu sângele
pacientului.

Accesoriile. Aspiratoarele, . Filtrele, Filtrele de hemoconcentrare

• Aspiratoarele sunt canule introduse în diferite cavităţi cardiace (Atriul stâng,

ventriculul stâng, aorta, etc.) în timpul CEC. Acestea previn dilatarea cavităţilor
cardiace, inundarea câmpului operator şi asigură deaerarea cordului.

• Filtrele au rolul de a reţine particulele solide şi microembolii gazoşi din CEC. Există
filtre arteriale situate dincolo de oxigenator cât şi filtre ale primingului care sunt

6
 utilizate aproximativ 10-15 minute înainte de începutul CEC şi au rolul de a reţine
posibilele particule solide din interiorul sitemului tubular.
• Filtrele de hemoconcentrare au rolul de a elimina excesul de fluide cristaloide din
CEC (Fig. ).
Performanţele lor se realizează prin filtrarea apei şi a substanţelor cu masă moleculară
mică printr-o membrană semipermeabilă. Indicaţiile pentru utilizarea
hemoconcentratorului sunt scăderea hematocritului sub 20%, retenţia de apă din
insuficienţa cardiacă şi insuficienţa renală preoperatorie.

Pacient

Clampat
Declampat

Hemofiltru

O
X
I
G
Rezervor Filtrat E
N
venos A
T
O
Pompa R
arterială

Figura 3. Schema hemoconcentrării

Primingul - reprezintă soluţia cu care se umple circuitul iniţial al CEC. Sângele a fost prima dată
utilizat pentru priming dar din cauza numeroaselor dezavantaje (vâscozitate crescută, risc de
infecţie, etc.) utilizarea sa a fost înlocuită de alte soluţii. În prezent, în timpul intervenţiilor
chirurgicale, sistemul CEC, este umplut cu aceste soluţii care realizează o hemodiluţie globală cu
un hematocrit de până la 20%. Adiţionarea sângelui în priming se face dacă hematocritul scade
sub 20% după începerea CEC. Volumul primingului este de 1400-1800 ml variind în funcţie de
tipul de oxigenator, rezervor şi lungimea tubulaturii.
Primingul comţine soluţii cristaloide (Ringer sau Hartmann) la care se adaugă soluţii coloide
(dextran, albumină) care cresc activitatea osmotică a primingului reducând acumularea de lichide
in teşutul interstiţial. În priming se adaugă: heparină, manitol, bicarbonat, corticotiroizi,
antibiotice, ioni de Magneziu, etc.

2.5. Procedura standard de CEC

Pregătirea perfuzionistului

Perfezionistul este persoana responsabilă pentru funcţionarea CEC şi care este avizat asupra
tipului de intervenţie chirurgicală şi a datelor medicale ale pacientului. El este cel care
calculează în funcţie de suprafaţa corporală a pacientului necesarul de priming, debitul
cardiac (pentru a evita hemodilutia) şi selectează tipul de canule utilizate. Perfuzionistul

7
 umple cu priming întregul sistem al CEC şi asigură deaerarea acestuia. În acest moment CEC
este pregătită şi se poate administra heparina.

Pregătirea pacientului

Chirurgul disecă şi expune principalele locuri de inserţie a canulelor (aorta ascendentă şi

urechiuşa dreaptă), care sunt asigurate cu burse de sutură, utilizând fire neresorbabile
monofilament cu dimesiune 3/0 sau 4/0. După administrarea heparinei chirugul cere
perfuzionistului să circule primingul în interiorul tubulaturii CEC pentru a elimina bulele de
aer din parte arterială a acestuia Se clampează şi se divide circuitul tubular în cele două
segmente: arterial şi venos. Se inseră canula aortică printr-o incizie în aorta ascendentă şi se
conectează la sistemul CEC; similar, canulele (canula) venoase se inseră în atriul drept.
Pacientul şi sistemul CEC sunt pregătite astfel pentru pornirea by-passului cardiopulmonar.

Iniţierea şi desfăşurarea CEC

Pornirea cec se face la comanda chirurgului care menţine o comunicare clară bilaterală cu
perfuzionistul. Perfuzionistul repetă şi confirmă comenzile chirugului şi-l informează
permanent asupra activităţii sale. După ultima verificare a întregului sistem şi realizarea
nivelului adecvat de heparinizare, perfuzionistul ridică clampul de pe linia arterială şi creşte
încet debitul CEC (Fig. )

Fig. Instalarea si inceperea CEC

În acelasi timp linia venoasă este umplută cu sângele pacientului care intră în circuit. Debitul
CEC este astfel încet crescut până la nivelul precalculat. Perfuzionistul permite pătrunderea
amestecului de gaze în oxigenator iar la atingerea debitului se opreşte ventilaţia pacientului.
În timpul intervenţiei chirurgicale se realizează o monitorizare a debitului pompei, presiunea
din circuit, presiunea arterială a pacientului, debitul urinar, temperatura centrală şi periferică,
saturaţia oxigenului şi nivelul heparinizării.
La sfârşitul intervenţiei chirurgicale sângele din circuit este introdus treptat în patul vascular
al pacientului. Se extrag canulele şi efectul heparinei este neutralizat prin administrarea de
protamină.

8
Ieşirea din CEC

Este iniţiată după restabilirea activităţii electrice cardiace, după o perioadă de reperfuzie
adecvată cu durata intervenţiei chirurgicale. Perfuzionistul clampează treptat linia venoasă şi
reduce debitul pompei permiţând introducerea sângelui venos în circulaţia pacientului.
Tensiunea arterială (TA) şi umplerea cordului (presiunea venoasă centrală) sunt monitorizate
cu atenţie. În cazul in care TA şi umplerea codului sunt optime, CEC poate fi oprită.
Situaţii critice
Embolismul gazos – apare prin expedierea unei cantităţi mari de gaz în patul vascular al
pacientului.
Tromboza oxigenatorului prin heparinizarea neadecvată şi un control precar al anticoagulării.

Complicaţii chirurgicale
Sunt legate în special de locurile de incanulare. Tehnica de incanulare trebuie sa fie delicată
şi sigură, asigurând o protecţie adecvată în timpul CEC când pot apare presiuni crescute în
sistemul arterial în special. Cele mai multe complicaţii apar în timpul reconstrucţiei vaselor la
nivelul locurilor de incanulare, cele mai serioase fiind sângerarea prin ruptura peretelui
arterial sau disecţia acută a aortei.
Riscul complicaţiilor vasculare este crescut considerabil atunci când coexistă o patologie a
peretelui vascular (la aterosclerotici sau fragilitatea tisulară la vârstnici)

2.6. Proceduri speciale ale CEC

• By-pass-ul inimii stângi - este utilizat pentru perfuzia jumătăţii inferioare a corpului în
chirurgia aortei descendente, sub emergenţa arterei subclaviculare (anevrisme, ruptură
traumatică, anevrism toraco-abdominal sau în unele cazuri de coarctaţie a aortei). Rolul
său este de a preveni ischemia spinală şi a organelor abdominale (rinichiul în special).
Sistemul este alcătuit dintr-un circuit închis prevăzut cu o pompă centrifugală care este
conectat la urechiuşa stângă (inflow) şi artera femurală (outflow).

• Suportul circulator al inimii stângi - este o opţiune de tratament a insuficienţei

ventricului stîng dacă nu se poate obţine performanţa ventricului stâng prin metode
farmacologice sau cu balonul de contrapulsaţie. Sistemul pompează sângele din atriul
stâng în aortă şi realizează suplimentarea performanţei ventriculului stâng. Acest suport
circulator poate fi folosit o perioadă cuprinsă între câteva ore până la câteva zile.
Sistemul este compus dintr-o canulă introdusă în atriul stâng (inflow), o pompă
incorporată cu o valvă unidirecţională şi o canulă în aorta ascendentă (outfow).
• By-pass-ul femuro-femural- Prin canularea arterei şi a venei femurale se poate realiza un
complet sau parţial by-pass cardiopulmonar.

• By-pass-ul complet femuro-femural - se realizează în cazuri de urgenţă care necesită

CEC înainte de sternotomie sau în reintervenţii chirurgicale sau anevrisme mari toracice.
Se disecă vasele femurale şi se incanulează folosind canule speciale femurale.
Desfăşurarea by-pass-ului nu diferă de modul standard.

• By-pass-ul parţial femuro-femural - este folosit pentru perfuzarea jumătăţii inferioare a

corpului şi chirurgia aortei descendente. Tehnica este similară cu cea din by-pass-ul
femuro-femural. Hemodinamic, însă, există diferenţe: perfuzia jumătăţii superioare a
corpului depinde de perfomanţa cardiacă iar jumătatea inferioară de CEC.

9
• Oprirea circulaţiei în hipotermie profundă.- Unele operaţii (chirurgia arcului aortic,
unele proceduri în chirurgia defectelor cardiace congenitale) nu pot fii efectuate decât în
oprire circulatorie.
Aceasta se realizează utilizând hipotermia profundă a întregului organism (150-200C).
Dacă oprirea circulatorie durează mai mult de 40 minute se pot produce leziuni
ireversibile ale creierului. Pentru a evita acest eveniment, perfuzia cerebrală se poate
realiza antegrad – printr-o canulă inserată prin arterele carotide sau retrograd prin vena
cavă superioară, cu sânge rece oxigenat.

ECMO (Extra Corporeal Membrane Ogigenation ) - este o opţiune terapeutică în cazuri de

insuficienţă respiratorie atunci când valorile PaO2 şi PaCO2 compatibile cu viaţa nu pot fi
mentinute cu ventilaţia artificială. Sângele venos este drenat din vena jugulară, utilizând o
pompă centrifugală şi apoi oxigenat în oxigenator. Sângele se întoarce oxigenat în circulaţie
printr-o canulă inserată în vena femurală. ECMO nu este un suport circulator al pacientului şi
este utilizat în special în cazurile de prematuri cu defecte cardiace congenitale cu rezultate
excelente.
Contactul de lungă durată a sângelui cu suprafeţele străine ale acestui sistem poate duce la
leziuni traumatice ale eritrocitelor şi trombocitelor cu tulburări ale coagulării. Manifestările
clinice ale acestor efecte secundare pot fi: sângerări, însuficienţă renală, insuficienţă hepatică,
edeme generalizate, etc.

10
CAP III - BOALA CORONARIANA

3.1. Istoricul tratamentului chirurgical in boala coronariana

Revascularizatia chirurgicala a miocardului reprezinta una dintre cele mai de succes operatii
din istoria medicinii, de care beneficiaza pacientii cu boala coronariana aterosclerotica. Scopul este,
prevenirea mortii cardiace prin evenimente coronariene majore, prelungirea si ameliorarea calitatii
vietii.
Intr-o etapa initiala pentru indepartarea durerii anginoase a fost propusa de catre Frank,
simpatectomia cervicala, care a fost executata pentru prima data de Toma Ionescu in 1916. Faza
urmatoare a fost aceea de a aduce mai mult sange la miocard, sugerata de Claude Beck, 1935, in
lucrarea sa ramasa istorica “The Development of a New Blood Supply to the Heart By Operation”.
In acest scop au fost folositi iritanti diversi; talc, magneziu, nisip, sau cordul a fost acoperit cu
omentum, plaman, splina. Nici acestea nu au dat rezultate deosebite, pana la abordarea directa a
vaselor coronare. Un moment crucial a fost, introducerea coronarografiei de catre Mason Sones in
1958, prin care se vizulalizeaza arterele coronare si leziunile lor. Inventarea masinii de circulatie
cord-plaman, de catre John Gibbon 1953, investigatia coronarografica si conceptul de
revascularizatie directa a arterelor coronare au adus chirurgia boli coronariene in etapa moderna.
Cercetarile experimentale magistrale ale lui Alexis Carrel, 1912 (pentru care a fost recompensat cu
Premiul Nobel pentru medicina), au revolutionat intelegerea si practica chirurgicala
cardiovasculara. A fost realizat un model experimental canin de bypass intre aorta si artera coronara
stenozata, folosind artera carotida drept conduit. In 1950 Vineberg, implanteaza artera mamara
interna direct in miocard. Kolesov in 1960 face prima ansatomoza directa intre a mamara interna si
artera interventriculara anterioara fara a folosi CEC si fara a avea o coronarografie. Asa a inceput
era moderna a revascularizarii miocardice. Rene Favaloro si Mason Sones, la Cleveland Clinic
incep din 1967 seria bypass-urilor aorto-coronariene folosind grafturile venoase safeniene.

Anatomia Arterelor Coronare.

Pentru intelegerea patologiei coronariene este necesara cunoasterea exacta a anatomiei arterelor
coronare, care alcatuiesc o retea complexa, anatomica si functionala ce asigura in conditii normale
aportul sanguin al miocardului. In mod simplificat acest sistem se compune din artera coronara
dreapta si arterea coronara stanga.
Artera coronara dreapta – prezinta ostiumul in sinusul coronarian drept, apoi urmeaza santul atrio-
ventricular dand urmatoarele ramuri colaterale importante;
a. nodului sinusal
a. conului a. pulmonare
a. marginala dreapta
a. nodului atrioventricular
iar ca ramuri terminale :
a. interventriculara posterioara
a. posterolaterala.
In reteaua de tip dominant drept (80% din indivizi), arterea interventriculara posterioara (PDA-
posterior descending artery) ia nastere din a. coronara dreapta. Ea asigura vascularizatia:
atriului drept
peretele anterior VD
cea mai mare parte din peretele inferior al VS
A. coronara stanga. Are originea in sinusul coronarian stang, iar dupa un scurt traiect, trunchiul
ACS, se imparte in doua ramuri importante
a. interventriculara anterioara (LAD-left anterior descending artery)
a.circumflexa (Cx-circumflex artery)
- A. Interventriculara anterioara – parcurge suprafata anterioara a cordului pana catre apex.

1
Cu traiect la suprafata sau uneori intramiocardic, da ramuri colaterale destinate teritoriului anterior
si septal al cordului.
- a. diagonale – in numar de una sau doua care se desfasoara pe fata antero-laterala a VS.
- arterele septale – in numar de 4-6, prima artera septala fiind cea mai improranta, asigura
vascularizatia septului.
- A. Circumflexa- ia nastere din trunchiul coronarei stangi in unghi drept in apropierea bazei
urechiusei stangi. Urmeaza cursul santului coronarian in jurul marginii stangi a inimii spre fata
posterioara. Da ramuri atriale pentru AS si ramuri marginale pentru suprafata postero-laterala a VS.
In cazul dominantei stangi de a. descendenta posterioara.

Fig. Anatomia arterelor coronare: ACD-a. coronara drepata, ACS-a. coronara stanga. LAD-left
anterior descending artery. PDA-posterior descending artery, OM-obtuse marginal, D-diagonal.

Fig. Angiografia arterelor coronare (A) – ACD si (B) – ACS si a ramurilor principale.

3. 3. ETIOPATOGENIE

Boala coronariana este dintre cele mai raspandite boli cu morbiditatea si mortalitatea cea mai mare.
Incidenta bolii este diferita variind intre 15 -200 / 100. 000 de locuitori, prevalenta fiind de 2,5 %
din populatia generala, crescand la barbati in decada a 5-7 a la 15%. Mortalitaea prin boala
coronariana exprima incidenta si gravitatea crescuta. La noi in tara mortalitatea prin bolile
cardiovasculare ocupa primul loc cu peste 50 % din totalul deceselor. Etiologia este in principal,
procesul de ateroscleroza a vaselor coronariene. Intr-un numar mic de cazuri pot fi intalnite si alte
etiologii: embolii coronariene, compresiuni sau inflamatii locale, vasculite infectioanse sau imune.

2
Clasificare. Boala coronariana poate fi clasificata in functie de simpromul central- angina pectorala
in :

Cardiopatie ischemica dureroasă:

1. Angina pectorală (AP) cu diverse variante clinice;
Angina de efort:
Angina de novo;
Angina de efort stabilă
Angina de efort agravată.
Angina spontană
2. Infarctul miocardic acut (IMA);
Infarctul miocardic acut:
Infarctul miocardic acut definit
Infarctul miocardic acut posibil
Infarctul miocardic vechi

3. Angina instabilă (AI).

Cardiopatie ischemica nedureroasă:
1. Moartea subită coronariană;
2. Tulburări de ritm şi de conducere de cauză ischemică
3. Insuficienţa cardiacă de cauză ischemică.

Tabloul Clinic al Bolii Coronariene

Boala coronariana este data de obstructia arterelor coronare ca urmare a procesului de ateroscleroza.
Expresia clinica a acestor stenoze si obstructii este in functie de severitatea lor, localizarea pe vase
importante, instalarea acuta sau cronica a obstructiei, circulatia colaterala dezvoltata si patologia
asociata (leziuni valvulare, hipertensiune, diabet zaharat, boli endocrine). Reprezinta boala care da
cea mai mare morbiditate si mortalitate in tarile dezvoltate economic.
Descrierea tabloului clinic facuta magistral de Dr. William Heberden in 1772 ramane de
actualitatea, iar subtilitatea mecanismului patologic remarcata de C. H. Parry in 1799, a
dezechilibrului dintre nevoile de oxigen miocardic si oferta retelei coronariene si-a pastrat adevarul
peste secole.
Angina pectorala este simptomul major, caracteristic al bolii coronariene, fie in expresia sa clasica
de localizare, durata, iradiere, fie in formele mai discrete si inselatoare cu dureri referite sau chiar
ascunsa. Dupa caracteristicile durerii anginoase exista doua clasificari cea a Societatii Canadiene de
Cardiologie si cea americana (Tabel )

Tabel. Clasificarea funcţională a anginei pectorale după Societatea Canadiană de Cardiologie (SCC)
şi New York Heart Association (NYHA)
SCC NYHA
Clasa Activitatea fizică obişnuită (mers, urcat scări) Fără angină pectorală pentru o
I nu provoacă durere anginoasă activitate fizică obişnuită
Durerea apare la eforturi mari, rapide sau
prelungite
Clasa Limitare moderată a activităţii obişnuite Angor la o activitate fizică
II Angorul survine la : obişnuită
mers rapid sau urcat rapid pe scări, pe teren
în pantă,
la mers pe teren plat sau urcat pe scări,
postprandial,

3
 pe timp rece,
la stress emoţional,
în primele ore după trezire,
la urcat mai mult de un etaj în condiţii
normale şi în ritm normal
Clasa Limitare marcată a activităţii fizice obişnite Angor la o activitate fizică
III Angorul survine la parcurgerea a 1-2 corpuri inferioară celei obişnuite
de clădire sau urcarea unui etaj în condiţii
normale şi ritm normal
Clasa Incapacitate de a realiza o activitate fizică Angor la cel mai mic efort fizic
IV fără disconfort. sau în repaus
Durerile anginoase pot surveni în repaus

Este rolul medicului de familie si a specialistului cardiolog de a pune diagnosticul de boala

coronariana si a orienta pacientul spre investigatii complementare pentru precizarea cu exactitate a
leziunilor si atitudinea cea mai buna. Pacientul este indrumat la chirurgie pentru interventia
chirurgicala de revascularizatie miocardica, pe baza de Guidelines, intr-un moment dat din evolutia
bolii coronariene cand se considera ca beneficiul este maxim prin aceasta forma de tratament. Altfel
spus operatia de bypass aortocoronarian se face cand celelalte mijlocae terapeutice medicale si
interventionale (angioplastie, stent, rotablatie) sunt depasite, pentru a prelungi supravetuirea si a
ameliora calitatea vietii pacientului.

Etapele Diagnosticului Bolii Coronariene

Desi boala coronariana este privita ca o boala a procesului natural de imbatranire, unele persoane
sunt mai expuse prin factorii de risc pe care ii insumeaza, in primul rand terenul genetic predispus,
diabetul zaharat, hipertensiunea arteriala, fumatul, dislipidemiile, obezitatea, alimentatia, stresul si
stilul de viata sedentar.
Prezenta acestor factori de risc si primele simptome sugestive, durere retrosternala de scurta durata
la efort, palpitatii, oboseala trebuie sa atraga atentia medicului pentru efectuarea unor investigatii
simple,
masurarea TA
efectuarea ECG de repaus
radiografie cardiotoracica
profilul lipidic
Electrocardiograma – poate fi de aspect normal sau sa prezinte semnele unei hipertofii ventriculare
stangii, tulburari de ritm, extrasistole, bloc de ramura sau chiar sechelele unui infarct nediagnosticat
sau asimptomatic. O electrocardiograma de repaus normala nu exclude prezenta unor leziuni
stenozante coronariene.
Testul ECG de efort – Poate aduce informatii suplimentare, sa evidentieze o ischemie silentioasa,
dar senzitivitatea si specificitatea sa sunt doar de 55-70% respectiv 80-90%. In cazul testului la efort
pozitiv, cu aparitia de dureri anginoase si modificari ECG, subdenivelarea segmentului ST, unda R
negativa, se indica efectuarea coronarografiei.
Ecocardiografia transtoracica si transesofagiana – Poate decela tulburarile de kinetica parietala,
hipomobilitate, diskinezie, akinezie, prezenta anevrismului ventricular, functia contractila a VS si
starea sistemului valvular.
Coronarografia – Este investigatia invaziva, obiectiva prin care se evidentiaza sistemul arterial
coronarian. Prezenta de stenoze semnificative hemodinamic, peste 50% din lumenul vaselor
importante sau obstructia acuta sau cronica sunt rezultatul bolii ateromatoase coronariene, iar
manifestarile clinice pot fi de la infarct miocardic acut, cronic, la angina pectorala de repaus sau de
efort, angina instabila sau asimptomatice (Fig. ). In functie de vizualizarea fluxului coronarian de

4
substanta de contrast, preprocedural sau dupa angioplastie fluxurile pe axele coronare pot fi
clasificate in patru clase. Tabel

Tabel Clasificarea în funcţie de fluxul coronarian angiografic (TIMI: Thrombolysis in Myocardial

Infarction)

TIMI 0 – fără perfuzie

Substanţa de contrast nu trece de locul obstrucţiei
TIMI 1 - trecere fără perfuzie
Substantal de contrast trece de locul obstrucţiei dar nu opacifiază
Porţiunea distală a vasului
TIMI 2 - perfuzie parţială
Substanţa de contrast trece de locul obstrucţiei dar opacifierea vasului
distal
se face mai lent decât în vasele normale
TIMI 3 - perfuzie completă
Fluxul anterograd în patul distal este rapid şi complet

Aceasta investigatie impreuna cu ecocardiografia, coroborate in contextul general al pacientului

permit luarea unei decizii terapeutice juste, tratament medical, interventional sau chirurgical.
Uneori pentru aprecierea miocardului restant viabil in stare de hibernare dupa infarcte intinse sau
repetate este nevoie de investigatii scintigrafice, ca tomografia cu pozitroni, care sa justifice
necesitatea unei interventii chirugicale.

Fig. Coronarografia evidentiaza ocluzia cronica a a. coronare drepte si stenoza severa de trunchi al
a. coronare stangi, pacienta prezentand clinic angina instabila (Pacienta H.R 68 ani, a fost operata
cu triplu bypass aortocoronarian. Iunie 2004)

I
3. 4. Evolutia naturala

In lipsa unei conduite specifice in boala coronariana, evolutia naturala este foarte diferita in functie
de severitatea leziunilor, teritoriile afectate, prezenta factorilor de risc coronarieni care actioneaza in
continuare (diabet, hipertensiune, fumat, alimentatie). Perioade lungi asimptomatice pot fi intrerupte
de crize anginoase sau infarcte miocardice care pot fi fatale. Teritorii de miocard amenintate prin
stenoze stranse si proximale pot fi definitiv compromise prin infarcte intinse chiar daca pacientul
supravetuieste, ramanand cu insuficenta cardiaca severa, uneori cu solutii chirurgicale extreme, ca
transplantul cardiac sau rezectii de anevrisme ventriculare, reparari de valva mitrala, operatii care
sunt dificile, cu risc crescut de mortalitate si recuperare partiala. Din aceste motive trebuie

5
intervenit in evolutia naturala in momentul optim cand se obtin cele mai bune rezultate pentru
pacient privind supravetuirea si calitatea vietii.

3.5. Modalitati Terapeutice

Mangementul complex al bolii coronariene se adreseaza; identificarii si tratarii bolilor asociate care
pot agrava angina pectorala (diabet zaharat, hipertiroidism, hipertensiune arteriala), reducerea
factorilor de risc, modificarea stilului de viata (alimentatie, stres), medicatie adecvata si
revascularizatia miocardica prin metode interventionale (angioplastie, stent, rotablatie) sau
chirurgicale.

Tratamenul Medical.
Se adreseaza factorilor de risc cardiovasculari; hipertensiunea arteriala, hiperlipoproteinemiiile,
diabetul zahrat, tireotoxicoza, asocierea experta de beta blocantii, antagonisti ai canalelor de
calciu, vasodilatatori, antiagreganti plachetari.

Tratamentul Interventional.

Angioplastia coronariana consta in introducerea unor catetere cu balonas in dreptul stenozei

coronariene si dilatrea vasului spre dimensiunile normale.
Posibilitatea de a dilata stenozele coronariene sau de a repermeabiliza vasele obstruate a aparut ca
un proces firesc dupa cel diagnostic angiografic. Dupa introducerea coronarografiei de catre Sones,
1958, au urmat si primele angioplastii transluminale raportate de Dotter si Judkins, in 1964. Apoi
Gruentzing perfectioneaza baloanele de angioplastie de dimensiuni mici pentru coronare si astfel se
deschide o noua era in tratamentul modern al bolii coronariene. Techniciile si materialele utilizate
evolueaza spectaculos in ultimele trei decenii, intr-o continua competitie cu metodele chirurgicale,
care au evoluat si ele de la bypass-ul clasic la chirurgia asistata robotic-endoscopic.Leziunile
abordate au devenit tot mai complexe, stenoze multiple, acute sau cronice, leziuni de trunchi, iar
plasarea de stenturi, care sa previna restenoza precoce au facut din cardiologia interventionala un
arsenal de prima linie in tratamentul bolii coronariene. Clasificarea in functie de tipul stenozelor
are o importanta practica in abordarea lor interventionala sau chirurgicala (Tabel )

Tabel. Clasificarea în funcţie de tipul leziunilor coronariene (ACC/AHA)

Tip (succes la angioplastie >85%; risc Calcificări absente sau minime

A scăzut) Nu sunt total ocluzive
Discretă (<10 mm lungime) La distanţă de ostium
Concentrică Nu interesează ramuri majore
Uşor accesibilă Trombi absenţi
Segmentul neangulat <45°
Contur neted
Tip (succes moderat 60-95%; risc Calcificări moderate sau severe
B moderat) Ocluzie sub trei luni
Tubulare (10-20 mm lungime) Localizare ostială
Excentrice Leziuni la bifurcaţie necesitând ghid
Tortuozitate moderată a segmentului dublu
proximal Tromboză prezentă
Angulare moderată
Contur neregulat

6
 Tip (succes redus <60%; risc crescut)
C Difuze (>2 cm lungime)
Excentrice
Tortuozitate excesivă a segmentului
proximal
Segmente foarte angulate >90°
Ocluzie totală mai veche de trei luni
Imposiblitatea de a proteja ramuri
importante
Grafturi venoase degenerate cu leziuni
friabile

Indicatiile angioplastiei simple, cu plasarea de stenturi clasice sau de noua generatie(eluting stent)
(Fig. ) , rotablatie, brachiterapie sunt mult largite prin progresul tehnic facut, iar aprecierea corecta
a metodei cea mai eficenta pentru bolnav intr-un moment dat al evolutiei bolii coronariene se face
in centrele moderne de catre o echipa complexa de cardiologi interventioniti si chirurgi cardiaci.

Fig. Angioplastia a coronare drepte care prezinta o stenoza subocluziva inainte de bifurcatie, este
completata de plasarea unui stent care sa previna restenoza precoce.

Complicatiile posibile ale angioplastiei sunt; infarctul miocardic acut postprocedural prin disectia
vasului si ocluzia sa, tamponada cardiaca prin perforarea vasului, tulburari de ritm, accidente
embolice cerebrale, sangerare si hematom local (a. femurala), lezarea nervului femural, infectii
locale.

Decesul postinterventional a scazut sub 1%. In caz de insucces initial, complicatii acute sau
restenoza, pacientul este rezolvat chirurgical, echipa fiind in standby in cazul procedurilor mai
complexe.

3. 6. Tratamenul Chirurgical

In cazul leziunilor coronariene complexe, multiple, cand fractia de ejectie a VS este scazuta ca
urmare a cardiomiopatiei ischemice, infarcte miocardice reptetae, dezvoltarea de anevrisme
ventriculare, indicatia devine chirurgicala, posibilitatile de revascularizatie interventionala fiind
depasite. Principiul revascularizatiei miocardice chirurgical, simplificat mecanicist este de aduce
sange distal de stenoza sau obstructie, prin bypass-uri aorto-coronariene. Metodele chirurgicale sunt
diverse de la: bypass-ul clasic pe cord oprit, prin sternotomie mediana, cu ajutorul CEC (CABG-
coronary artery bypass graft), la technicile pe cord batand (beating heart), prin sternotomie mediana
sau minitoracotomii (MIDCABG- minimal invasive coronary artery bypass graft), fara folosirea
CEC (off-pump) , revascularizatia transmiocardica cu laser (TMR-transmiocardial
revascularization), pana la technicile endoscopice asistate de roboti (TECABG-total endoscopic
coronary artery bypass graft).

a). By- passul Aorto Coronarian Clasic.

Dupa stabilirea indicatiei chirurgicale, prin analizarea leziunilor coronariene si a contextului general
al pacientului, operatia se face, electiv sau in urgenta. Pregatirea preoperatorie, consta in efectuarea

7
bateriei de teste care sa aduca informatii asupra starii tuturor aparatelor si sistemlor, cunoaterea
exacta si completa a patologiei asociate (diabet zahart, hipertiroidism, insuficenta renala, hepatica,
boli neurologoce, etc). Operatia se face prim abord mediam, sternotomie cu ajutorul CEC si
folosind drept conduct, artera mamara interna stanga, dreapta, vena safena sau artera radiala in
functie de particularitatile pacientului si preferinta chirurgului. Principiul este de a duce sange in
zona distala de stenoza sau obstructie (by-pass, pontage, punte) ( Fig. ). Un by-pass clasic, deobicei
consta in plasarea de trei grafturi, a. mamara interna stanga (LIMA-left mamary artery) pe a.
interventriculara anterioara (LAD), si doua segmente de vena safena interna inversata, unul pe a.
coronara dreapta si altul pe a. circumflexa (Fig. )

Fig. Triplu by-pass aortocoronarian; cu a. mamara interna stanga pe a. interventriculara anterioara

(LAD), si doua grefoane venoase safeniene pe a, coronara dreapat sip e a. circumflexa (CABG x 3,
LIMA-LAD, SVG-RCA, SVG-Cx)

Se apreciaza ca LIMA are cea mai buna permeabilitate pe termen (95% la 15 ani postoperator),
urmata de artera radiala si vena safena safena care sufera se pare acelasi proces patologic de
ateromatoza (permeabilitate la 15 ani, doar de 65%) ca si a. coronare.
Riscul operator de deces este in functie de starea cordului si a celorlate organe. In operatiile elective
cu FE peste 40%, fiind de 1-2 %. Complicatiile chirurgiei coronariene sunt multiple, de la cele
comune ale operatiilor pe cord, sangerarii postoperatorii, insuficenta renala, pulmonara, hepatica,
infectii la cele specifice; infarctul miocardic acut postoperator, tulburari de ritm. Trainingul si
colaborarea echipei chirurgicale complexe in care intra chirurgul, anestezistul, cardiotechnicianul,
terapia intensiva sunt cele care asigura rezultatele performante.

b) – By passul pe cord batand fara CEC.

Aceasta technica a fost folosita inca de la inceputul erei moderne a chirurgiei cardiace, inaintea
aparitiei CEC si a fost reactualizat si extinsa odata cu evolutia technicii medicale care a introdus
sisteme tot mai complexe si mai eficente de imobilizare a zonei unde se lucreaza.(Fig. )

8
Fig. Bypass pe cord batand prin sternotomie mediana folosind un sistem de fixare a apexului si a
zonei de anastomoza (A) si prin toracotomie stanga (B).

Se poate face prin abord median, sternotomie cand se face revascularizatie pe toate axele coronare
sau prin toracotomii minime in cazul leziunilor monovasculare. Indicatia chirurgicala este in cazul
leziunilor pe un singur vas, LAD, RCA sau plurivasculare, cand se doreste evitarea CEC, fie
datorita patologiei severe a pacientului fie datorita preferintei chirurgului. Avantajul acestei technici
este evitarea CEC si a complicatiilor posibile, cu conditia ca revascularizatia sa fie completa si
anastomozele corect efectuate. Pentru verificarea acuratetii anastomozelor se poate face angiografie
intraoperatorie de control.

c)- Revascularizatia Transmiocardica cu Laser (TMR).

Este o technica introdusa in ultimii ani, care consta in crearea unor canale la nivelul miocardului
ischemic, cu ajutorul unui sistem laser. In timp aceste canale, zone de iritatie mecanica, creeaza
vase de neoformatie sau permit miocardului sa se irige dupa sistemul reptilian prin imbibitie (Fig. ).
Se indica cand mijoacele clasice se revascularizatie nu sunt posibile datorita bolii coronariene
difuze, a vaselor mici. Rezultatele nu sant clar stabilie, exiztand rapoarte medicale, restranse care
arata o ameliorare clinica si a contractilitatii miocardice.

Fig. Principiul revascularizatiei miocardice prin crearea de canale cu ajutorul laserului si formarea
de neovase.

Aceasta technica se poate face chirurgical prin sternotomie mediana, singura sau in asociere cu
procedee de bypass sau in laboratorul de cateterism prin abord percutan.

d) – Chirurgia Coronariana Endoscopica Asistata de Robot (TECABG)

Progresul deosebit al tehnologiei a dus intr-un timp scurt la aparitia de noi tehnici chirurgicale. Cel
mai spectaculos progres al ultimilor ani este introducerea sistemului operator asistat de robot. Exista
doua tipuri de roboti operatori: sistemul DaVinci si sitemul Zeus, cu care poate fi executata o gama
larga de interventii cgirurgicale, proceduri specifice: chirurgiei cardiace, toracice, generale,
ginecologice, ortopedice. Principiul consta in efectuarea de catre “bratele robotului, care nu
obosesc” a timpilor operatori, ce sunt transmise de la sistemul de comanda central, consola de
control, unde chirurgul, avand vedere tridimensionala a zonei de operat, executa miscarile cu
ajutorul unor manete (Fig. )

9
Fig. Sistemul operator robotizat in care bratele robotului manevrate de chirurg de la consola executa
miscari de finete ce reprezinta timpii operatori (disectii, hemostaza, anastomoze).

In chirurgia cardiaca coronariana, robotul operator executa; pregatirea a. Mamare interne stangi –
anstomoza pe LAD a a. Mamare cordul fiind oprit prin asistarea pe CEC cu ajutorul unor canule
speciale HeartPort System, care sunt diferite de cele clasice fiind inserate percutan fara deschiderea
toracelui. In ultimul timp prin experienta castigata si trainingul special al chirurgilor se pot face si
opertatii pe cord batand fara CEC cu ajutorul robotului.
Avantajul robotului operator este cel al evitarii sternotomiei, prin folosirea de mici incizii toracice
pe unde se introduc bratele robotului (cu vcamera video, bisturiul electric, bratul pensa), reducerea
traumei tisulare, a durerilor, spitalizare mai scurta, rezultat estetic mai bun.
Dezavantajul este al costului mai mare cel putin initial prin achitionarea sistemului robotic, a
folosirii sistemului de canule HeartPort (mai scumpe decat canulele clasice), durata mai mare a
operatiei, cel putin la inceput si curba de invatare a chirurgului.
In timpul operatiei pot apare complicatii hemoragice sau se executie a anastomozelor cand operatia
este convertita in cea clasica.

Tratamentul chirurgical al complicatiilor mecanice ale bolii coronariene.

Complicatiile mecanice ale cordului postinfarct miocardic care beneficeaza de tratament chirurgical
sunt:
DSV
Ruptura de ventricul cu tamponada cardiaca sau pseudoanevrism
Insuficenta mitrala acuta prin ruptura de muschi papilari sau cordaje
Anevrismul VS
Cardiomiopatia dilatativa

Sefectul Septal Interventricular – Necroza septului poate duce la perforarea sacu realizarea unui
shunt S>D, manifestari de soc cardiogen sau daca este de dimensiuni mai mici cu simptomatologie
mai estompata. Diagnosticul este clinic, prin aparitia in cadrul unui infarct miocardic acuta a
suflului systolic, identificat si descris ecocardiografic, iar cateterismul cardiac care face bilantul
leziunilor coronariene identifica si DSV prin injectarea in VS. Operatia este de urgenta sau
elective. In prezenta semnelor de soc cardiogen, care nu este controlat medicamentos si prin
plasarea de balon de contrapulsatie se intervine de urgenta. Mortalitatea este foarte mare peste 50%.
In unele cazuri de esec se poate pune pacientul pe assist device pentru transplant cardiac de urgenta.
Cand situatia o permite, pacientul este stabil, iterventia se temporizeaza 3-4 saptamani pentru
consolidarea zonei sutura a marginilor DSV. Inchiderea se face cu ajutorul unui petec de Dacron ce
este suturat pe marginile defectului.

Ruptura miocardica – Este o urgenta majora in care se incearca salvarea vietii pacientului aflat in
stare de soc cardiogen cu tamponada cardiaca. Mortalitatea este extreme de mare. In cazul unei

10
rupture progressive de dimensiuni mai mici, sangele extravazat se acumuleaza in cavitatea
pericardica ducand la o tamponada progresiva sau prin reactia inflamatorie si depunerile de fibrina
plaga este placata si se constituie un pseudoanevrism. Odata diagnosticul ecocardiografic si
angiografic precizat, indicatia chirurgicala este categorical avand in vedere riscul rupturii cu
tamponada masiva, Mortalitatea chirurgicala este ridicata fiind si in functie de starea cordului in
general.

Regurgitarea mitrala acuta si cronica postischemica – Putem avea doua situatii, cand - regurgitarea
mitrala se instaleaza acut - prin ruptura de muschi papilari sau cordaje, la un moment dat in evolutia
unui IMA. Aceasta duce la o decompensare hemodinamica severa cu edem pulmonar si deces daca
nu se intervine. Uneori interventia este de urgenta sau urgenta amanita, in functie de tabloul
hemodinamic al pacientului. Interventia consta in bypassul coronarian complet si plastia pe cat
posibil sau inlocuirea valvei mitrale (cand nu se poate repara). Mortalitatea este de asemenea
ridicata peste 20%.
Regurgitarea mitrala ischemica – care se instaleaza progresiv prin akinezia peretelui posterior al
VS, dilatarea camerala a VS si a inelului mitral. Diagnosticul este precizat cu exactitate
ecocardiografic, cat si mecanismul regurgitarii. Aceasta situatie permite un bilant preoperator
complet diagnostic si o strategie preopertorie mai clara. Chirurgical se realizeaza revascularizatia
cordului si plastia de valva mitral cu inel de reconstructie (inel mitral Carpentier model nou
antiischemic 3D)

Anevrismul Ventricular Stang - La pacientii tineri cu infarct miocardic acut prin ocluzia LAD,
dilatatia anevrismala se poate instala in primele 24-48 de ore uneori chiar in ciuda succesului unei
dezobstructii de angioplastie. Este rezultatul unei ischemii severe, cu necroza si clivarea peretelui
VS in zona apexiana. In majoritatea cazurilor se constata dezvoltarea unui anevrism de VS la
distanta fata de momentul acut care a fost tratat medicamentos sau interventional. Cavitatea
anevrismala in functie de dimensiune da diskinezie cu formare ade trombi parietali, fiind si loc
aritmogen. Tratamentul consta in rezecta zonei anevrismale cu refacerea parietala geometrica, prin
sutura liniara sau cu ajutorul unui petec (tehnica Dor). Poate fi folosit un balon de ghidaj al rezectiei
VS ( Menicanti). Asociat se face in majoritatea cazurilor si revascularizataia a.coronare cu stenoze
sau obstructii. Daca este prezenta si regurgitarea mitrala de gradul III, aceasta trebuie sie ea
rezolvata.

Cardiomiopatia dilatativa end-stage – Reprezinta evolutia finala severa a bolii coronariene cu sau
fara interventii anterioare (interventional, chirurgical). VS se dilata datorita bolii coronariene difuse,
avansate, dupa mai multe infarcte in antecedente. Tabloul clinic este cela insuficenteti cardiace
globale, refractare la tratament. Hemodimanic, functia contractila a VS este deprimata cu FE – 10-
15%, diameter si volume ventriculare mult crescute.

e) – Transplantul cardiac in insuficenta cardiaca terminala ischemica

In doua situatii se poate ajunge la indicatia de transplant cardiac: in infarctul miocardica acut masiv,
prin ocluzia trunchiului de a. coronara stanga, la pacienti tineri, a carui evolutie in ciuda
tratamentului complex ( angioplastie, bypass, IABP, ECMO), inalt profesionalizat nu poate fi
controlat. A doua indicatie este in cazul evolutiei bolii coronariene la cardiomiopatie ischemica
dilatativa, end –stage, care este refractara la toate mijloacele terapeutice standard, medicamentos,
interventional si chirurgical.

3. 7. Rezultatele tratamentului chirurgical în CI

a. Rezultatele imediate ale chirurgiei coronariene

Mortalitatea operatorie (spitalicească, în primele 30 zile postoperator) este de aproximativ 1-3%,
depinzând de mai mulţi factori: dotarea şi experienţa centrului de chirurgie, a echipei

11
cardiochirurgicale şi anestezice; vârsta bolnavului; severitatea bolii, vechimea ei şi gradul de
afectare a funcţiei ventriculare; afecţiunile asociate; complexitatea intervenţiei (complicaţiile
mecanice ale IMA etc.) şi dificultăţi apărute în efectuarea ei etc. Scorurile de risc operator permit
aprecierea prealabilă a riscului operaţiei pentru fiecare bolnav.
Mortalitatea postoperatorie este foarte diversă (complicaţii cardiovasculare: infarct postoperator,
aritmii, sindrom de debit cardiac scăzut, şoc cardiogen etc.; complicaţii viscerale: neurologice –
AVC, renale – IRA, hepatice, gastrointestinale sau multiviscerale; complicaţii locale, de plagă
chirurgicală: revărsate hemoragice sau aeriene, hemoragii, tamponadă, supuraţii de plagă sau
mediastin, dehiscenţă de plagă sau mediastin, stări septice etc.). Incidenţa acestor complicaţii
variază în limite foarte largi (2-20%) depinzând aproximativ de aceiaşi factori de care depinde şi
mortalitatea operatorie.
b. Rezultatele la distanţă
Grefonul venos se poate tromboza în aproximativ 10% din cazuri în primul an şi apoi cu o
rată de 3-4% pe an, atfel că la 10 ani, aproximativ 40% din grefoanele venoase sunt trombozate iar
50% din grafturile patente au leziuni aterosclerotice. Grefoanele arteriale au o patenţă mai bună în
timp. Ca simptomatologie, peste 85% din pacienţi rămân fără dureri sau fenomene coronariene la 5
ani şi aproximativ 50% la 10 ani. Aceasta contribuie atât la calitatea vieţii net imbunătăţită sub toate
aspectele, cât şi la creşterea speranşei de viaţă.
c. Aprecierea comparativă a rezultatelor revascularizării chirurgicale sau intervenţionale a fost şi
este subiectul multor discuţii şi studii largi randomizate, care, fără a clarifica toate aspectele
discutate, au permis totuşi ghiduri sau recomandări practice pentru fiecare tip de boală sau leziune şi
clasificarea dovedită a indicaţiilor bazate pe rezultatele studiilor pertinente. Astfel metoda
chirurgicală sau intervenţională nu sunt opozabile, ci aplicabile corect numai pe loturi cu indicaţii
corecte. În plus, metodele se pot completa (concomitent sau succesiv) şi în mod obligatoriu trebuie
încadrate într-o terapie complexă a bolii (ateroscleroza) şi a bolnavului, pentru că nu este doar un
tratament lezional.

12
CAP IV - Bolile Valvulare Cardiace – Marian GASPAR

4. 1. STENOZA AORTICA

Definitie. Reducerea deschiderii cuspelor valvei aortice datorita unor procese patologice ce
duc la ingrosarea, fibrozarea, fuzionarea si calcificarea lor cu formarea unui obstacol in calea
tractului de ejectie a ventriculului stang.

Etiologie. La pacientii tineri predomina leziunile congenitale (valva bicuspida, monocuspida)

pe care procesul de fibroza si calcificare le amplifica in timp. In tara noastra inca se intalnesc
leziuni postreumatice, care duc la fuzionarea comisurilor, a cuspelor si reducerea orificiului
aortic. La varste inaintate predomina etiologia degenerativa, senila in care cuspele sunt
imobilizate prin depozite de calciu (Fig. ).Congenitala – valva aortica bicuspida, unicuspida,
Dobandita - Degenerativ, Reumatica

Fig. Stenoza aortica calcara severa la un

pacient varstnic. (Clinica de Chirurgie
Cardiaca- Innsbruck, Austria )

Fiziopatologie. Stenoza aortica valvulara prin obstacolul pe care il reprezinta in calea de

ejectie a VS, determina o crestere a postsarcinii (travaliul cardiac) cat si a gradientului
presional dintre VS si aorta. Cordul reactioneaza prin hipertofia ventriculara stanga
concentrica intr-o prima faza de compensare, pana la epuizarea rezervelor adaptative cand
incepe sa se dilate VS, in faza de decompensare cu fenomene de insuficienta cardiaca.

Tabloul Clinic. Trei manifestari sugestive pot fi intalnite in stenoza aortica: angina
pectorala, sincopa si moartea subita. In stadii avansate de decompensare cardiaca apare si
dispneea de efort si de repaus, palpitatii prin instalarea fibrilatiei atriale, embolia cerebrala
sau sistemica prin microemboli din placile calcare, astenie si riscul grefarii unei endocardite
infectioase. Unii pacienti raman o perioada lunga de timp asimptomatici. Chiar si in aceste
cazuri riscul mortii subite exista, motiv pentru care urmarirea corecta si tratamentul acestor
pacienti este important. Gradele stenozei aortice. In mod normal aria orificiului aortic la
adulti este de 3-4 cm2. Reducerea ariei efective orificiului aortic sub 1,5 cm2, inseamna o
stenoza moderata, intre 1 si 1,5 cm2 stenoza medie iar sub 1 cm2, o stenoza severa. In cazul
unei stenoze severe cu debit cardiac normal, gradientul transstenotic este crescut peste 50
mmHg.

Evolutia naturala. Pacientii cu SA raman asimptomatici multi ani in ciuda unei obstructii
severe. O stenoza aortica moderata (aria orificiului aortic intre 1-1,5 cm2), ramne fara
complicatii, dar 40% dintre pacienti cu stenoza semnificativa hemodinamic dezvolta simptome
in urmatorii 1-2 ani. Aparitia simptomelor, angina pectorala, sincopa, dispneea dupa o
perioada lunga de evolutie a stenozei, marcheaza inceputul decompensarii cardiace si
momentul decizional interventional pentru evitarea mortii subite si a prelungirii supravetuirii

1
altfel redusa la cativa ani. Cele mai multe studii au aratat incidenta redusa de 1% a mortii
subite in cazul pacientilor asimptomatici, dar mai mult de 20-30% in cazul celor simptomatici.
Speranta de viata este de 1-2 ani pentru pacientii cu fenomene de insuficienta cardiaca, 2-3 ani
la cei cu sincope si 4-5 ani in cazul anginei pectorale. Dintre pacientiii cu stenoza aortica
severa, tratati medical, 50% decedeaza la 2 ani, jumatate dintre ei prin moarte subita.
Cunoasterea evolutiei naturale ne ajuta sa luam masurile cele mai potrivite intr-un anumit
moment din evolutia bolii.

Diagnosticul clinic si paraclinic.

Diagnosticul prin examinarea fizica obiectiva a pacientului este usor de pus prin elementele
caracteristice, suflu sistolic intens, aspru, rugos, in focarul aortic cu iradiere spre vasele gatului,
soc apexian amplu, freamat pectoral, puls ”parvus et tardus”, chiar la nivelul medicului de
medicina interna.
Pacientii astfel diagnosticati clinic sunt supusi unor investigatii paraclinice care transeaza si
nuanteaza diagnosticul, ecg, radiografie cardiotoracica si ecocardiografie cardiaca. Dintre
acestea studiul ecocardiografic, M-mode, bidimensional, Doppler confirma, stadializeaza si
urmareste leziunea stenotica in evolutie.

Tabel. Informatiile aduse de ecocardiografie in stenoza aortica.

___________________________________________________________________________

• Precizeaza diagnosticul si severitatea leziunii, gradient transaortic, aria orificiului

aortic, prezenta calcificarilor de inel, cuspe si aorta ascendenta.
• Aprecierea dimensiunilor si functiei cordului, dimensiunea VS in sistola si diastola,
hipertrofia camerala, fractia de ejectie si de scurtare.
• Aprecierea si a celorlalte valve, mitrala, tricuspida, prezenta hipertensiunii pulmonare
• Reevaluarea periodica a pacientilor asimptomatici
• Urmarirea modificarilor hemodinamice la femeile gravide cu SA.
___________________________________________________________________________

Urmarirea ecografica a pacientilor cu SA severa asimptomatici se face la 6-12 luni, iar cei cu
SA moderata la 2 ani.
Tesul de efort, nu este indicat la pacientii cu SA severa, fiind chiar periculos, iar informatiile
aduse nesemnificative.

Cateterismul cardiac. Este efectuat la toti pacientii propusi pentru interventie chirurgicala,
care au factori de risc pentru boala coronariana, pentru aprecierea sistemului coronarian.
Deasemenea cand exista discrepante intre elementele clinice si datele ecocardiografice,
cateterismul cardiac, masoara cu acuratete fluxul transvalvular, gradientul dintre aorta si VS,
calculeaza aria orificiului efectiv aortic, apreciaza functia VS.

Tratamentul Medical si Chirurgical

La pacientii cunoscutii cu SA, se face profilaxia endocarditei infectioase, in cazul manevrelor

stomatologice, chirurgicale sau ginecologice, prin administrarea de antibiotice pe aceasta
perioada. Hipertensiunea arteriala asociata este si ea tratata in consecinta.
Indicatiile interventiei chirurgicale. Evolutia la pacientii cu SA severa, tratati medical este
nefavorabila, cu mortalitate de 50% la doi ani, jumatate dintre ei prin moarte subita.

2
Tabel. Indicatiile chirurgicale in stenoza aortica
___________________________________________________________________________
• SA severa la nou-nascuti, interventie chirurgicala sau cu balon, de urgenta
• SA severa, simptomatica, la orice varsta
• SA moderata la pacientii cu leziuni coronariene asociate, si indicatie de
revascularizatie.
• SA moderata asociata cu alte leziuni valvulare ce au indicatie operatorie,
• SA la pacientii asimptomatici care au disfunctie ventriculara, hipertofie ventriculara
severa, hipotensiune sau tahicardie ventriculara la efort.
___________________________________________________________________________

Tratamentul Chirurgical

Odata cu intoducerea CEC si aparitia de inlocuitori ai valvei aortice 1960, interventia

chirurgicala reprezinta tratamentul de ales in cazul stenozelor aortice stranse simptomatice.
Scopul interventiei chirurgicale este de a elimina simptomatologia, evitarea mortii subite,
ameliorarea functiei ventriculare, cresterea duratei de viata si reinsertia activa a pacientilor in
familie si societate.

Tehnica chirurgicala.

Inlocuirea sau repararea valvei aortice se face cu ajutorul CEC. Abordul este clasic prin
sternotomie mediana, canularea arteriala a aortei ascendente, canularea venoasa prin canula
unica introdusa in AD, cardioprotectia in normotermie sau hipotermie moderata 30*C, prin
administraea de cardioplegie in ostiile coronare si retrograd prin sinusul coronarian. Valva
aortica este excizata, orificiul aortic masurat si se alege o valva mecanica sau biologica, care
este suturata cu fire separte cu sau fara petec, sau cu fir in surjet (Fig. ) Alegerea valvei este in
functie de varsta pacientului, patologia valvei aortice, preferintele chirurgului si ale
pacientului. La nou nascuti si copii se incearca un procedeu conservator de pastrare a valvei,
fie prin valvulotomie cu balon sau prin interventie chirurgicala. La fel la varstnici si la pacientii
cu risc extrem de crescut se incearca valvulotomia cu balon

Riscul Operator. Trebuie sa fie mai mic decat riscul prin evolutie naturala a bolii. Este in
functie de urmatorii parametrii (Tabel ).
___________________________________________________________________________

• Operatie electiva sau de urgenta (endocardita, edem pulmonar)

• Varsta peste 70 ani
• Clasa functionala NYHA III-IV
• Afectarea ventriculara severa FE < 40 %

3
 • Asocierea bolii coronariene
• Asocierea cu alte leziuni valvulare (mitrala, tricuspida)
• Prezenta fibrilatiei atriale cronice
• Accident vascular cerebral sechelar
• Insuficenta renala sau hepatica asociata
• Reinterventia pentru colmatarea de valva aortica, endocardita prostetica
___________________________________________________________________________
Evolutia postoperatorie. Complicatii precoce si tardive. Rezultate

Mortalitatea operatorie in interventiile elective este sub 3 %, crescand la varste extreme, nou
nascuti, varstnici, operatii de urgenta, prezenta endocarditei si a patologiei asociate.
Complicatiile postoperatorii imediate sunt dominate de sangerarii, tulburari de ritm si de
conducere, accidente vasculare cerebrale embolice, sindrom de debit cardiac scazut, insuficenta
renala, pulmonara. Pe termen lung supravetuirea este de 75% la 5 ani si 60 % la 10%, cu riscul
de endocardita pe proteza, complicatii ale tratamentului anticoagulant, sangerari sau
colmatarea valvei, embolii cerebrale sau periferice. Toate aceste complicatii depind de
parametrii pacientului inainte de operatie (functia cardiaca, varsta), tehnica chirurgicala si
ingrijirea postoperatorie din partea pacientului si a medicilor.

4. 2. Insuficienta Aortica

Definitie. Incapacitatea cuspelor aortice, datorita unor procese patologice de a inchide orificiul
aortic in timpul diastolei ventriculare cu reintoarcerea unei cantitati de sange in VS, defineste
insuficenta aortica.

Etiologie. Procese patologice diverse pot afecta elementele constitutive ale radacinii aortice
rezultand o regurgitare aortica acuta sau cronica (Tabel )

Tabel. Etiologia Insuficenetei Aortice Acute si Cronice

___________________________________________________________________________
I-Insuficenta aortica acuta
• Disectia aortica acuta
• Endocardita
• Traumatisme
• Postinterventional (dilatarea unei stenoze aortice cu balon)

II- Insuficenta aortica cronica

• Reumatismala
• Congenitala
• Anevrisme ale aortei ascendente
• Sindromul Marfan
• Ectazia anulara
• Hiperetensiunea arteriala severa cu evolutie indelungata
• Spondilita ankilopoetica, poliartrita reumatoida, aortita cu celule gigante
• Sindromul Ehler-Danlos, sindromul Reiter
___________________________________________________________________________

Fiziopatologie. Refluarea sangelui din aorta in VS in diastola, datorita incompetentei valvei

aortice, constituie tulburarea hemodinamica esentiala care conditioneaza aparitia modificarilor
cardiace. In cazul insuficentei aortice acute, volumul sanguin regurgitant, masiv si brusc,
surprinde VS de dimensiuni normale neadaptat. Rezultatul este cresterea rapida si brutala a

4
presiunii in VS si AS, cu insuficenta ventriculara acuta si edem pulmonara, soc cardiogen. In
aceste situatii trebuie intervenit de urgenta chirurgical pentru a salva viata pacientului. In cazul
instalarii regurgitarii aortice progresive, VS se adapteaza pentru o perioada lunga de timp prin
dilatarea camerala, cresterea compliantei VS, pentru a mentine presiunea end-diastolica
normala. Pacientii sunt asimptomatici in aceasta perioada. Cordul se mareste pana la un
moment dat dupa care se decompenseaza, complianta scade, creste presiunea end-diastolica in
VS, functia sistolica se deprima si apare insuficenta VS, pacientii devin simptomatici, cu
semne de insuficenta cardiaca, dispnee de efort si de repaus, astenie, edem pulmonar.

Tabloul Clinic. O perioada lunga de timp pacientii sunt asimptomatici. Dupa care apar
simptomele, dispnee de efort, palpitatii, astenie, tuse nocturna, transpiratii abundente, angina
pectorala. Examenul clinic obiectiv evidentiaza pulsatilitatea arterelor periferice, puls amplu,
bondisant, celer and altus (Pulsul Corrigan), semnul Musset (inclinarea ritmica a capului),
semnul Hill (TA femurala este cu > 60 mmHg decat cea brahiala), TA are valori divergente,
socul apexian “en dome”, suflu sistolic muzical, aspirativ in focarul aortic.

Diagnosticul paraclinic

Dupa examinarea clinica a pacientului, investigatiile paraclinice precizeaza cu exactitate

severitatea regurgitarii, efectele asupra cordului, afectarea sau nu a altor valve, sistem
coronarian.
Examenul radiologic. Pune in evidenta marimea VS, AS, aorta. In formele incipiente este
normal, apoi arcul inferior se alungeste prin marirea VS, aorta ascendenta se dilata, campurile
pulmonare sunt incarcate cu staza.
Electrocardiograma. Normala la inceput, apoi apar semnele de dilatare si hipertrofie VS,
tulburari de ritm si conducere, fibrilatie atriala, uneori modificari ischemice.

Ecocardiografia. Efectuata transtoracic si transesofagian bidimensional, Doppler aduce

elemente deosebit de importante in luarea deciziei terapeutice (Tabel )
Tabel. Valoarea ecocardiografiei in aprecierea regurgitarii aortice.
___________________________________________________________________________
• Confirma si cunatifica severitatea regurgitarii aortice acute
• Confirma diagnosticul regurgitarii aortice cronice
• Poate preciza etiologia regurgitarii, disectie aortica, endocardita cu vegetatii
• Apreciaza efectele auspra VS, marime, presiuni, functie
• Evalueaza starea valvelor mitrala, tricuspida, pulmonara, hipertensiunea pulmonara
• Evaueaza periodic pacientii asimptomatici pana la indicatia chirurgicala
• Urmarirea postoperatorie a recuperarii functiei VS, starea protezei valvulare
___________________________________________________________________________

Cateterismul Cardiac. Se efectueaza de rutina la toti pacientii peste 40 de ani pentru

investigarea sistemului coronarian, a radacinii aortice in cazul dilatarii anevrismale sau a boli
vasculare asociate, sistemul carotidian si artere periferice. Apreciaza si severitatea
regurgirarii aortice, dimensiunea si functia VS, leziunile ascociate valvulare, presiuni
camerale, calcularea rezistentelor pulmonare a hipertensiunii pulmonare.
Evolutia naturala. Depinde de etiologie, rapiditatea instalarii, aparitia complicatiilor
cardiovasculare. In cazul instalarii acute prin ruptura de cuspe, evolutia este severa spre soc
cardiogen si deces daca nu se intervine de urgenta. Modificarile aortice postreumatismale
apar dupa o evolutie de cativa ani, apoi o perioada lunga de timp sunt asimptomatice, devin
simptomatice si duc la exitus in alti 10 ani. Rata mortalitatii la pacientii simptomatici este >
10% /an. Grefarea infectiei bacteriene pe o regurgitare aortica complica mult evolutia
acestor pacienti.

5
Tratamentul Medical
Pacientii asimptomatici nu necesita nici un fel de tratament in absenta hipertensiunii arteriale.
Se recomanda doar masurile generale, igieno-dietetice de eliminare a factorilor de risc
cardiovasculari (fumat, obezitate), profilaxia endocarditei infectioase si control periodic
cardiologic. In cazul prezentei simptomatologiei, pentru a reduce volumul regurgitant se
recomanda terapie vasodilatatoare, inhibitori ai enzimei de conversie, reevaluarea pacientului
si indicatia chirurgicala inainte de decompensarea severa si irversibila a caordului.

Tratamentul Chirurgical
Alegerea momentului optim al interventiei chirurgicale este mai dificil decat in cazul
stenozei, datorita perioadei lungi de evolutie asimptomatica. Indicatia chirurgicala la
pacientii asimptomatici cu regurgitare chiar severa este controversata, datorita evolutiei
naturale bune. Pe de alta parte odata aparuta, decompensarea ventriculara poate reduce
sansele recuperarii functiei cardiace si a supravetuirii dupa interventia chirurgicala.
Indicatiile chirurgicale acceptate de majoritatea autorilor sunt (Tabel )

___________________________________________________________________________
• Pacienti asimptomatici cu
- marirea progresiva a cordului Rx, Echo
- hipertrofie ventriculara stanga progresiva (ECG, Echo)
- reducerea FE < 45%, FS < 25%
- diametrul end-diastolic > 70 mm, diametrul end-sistolic > 55 mm
• Pacienti simptomatici cu angina pectorala sau insuficenta cardiaca
• Regurgitarea aortica acuta
• Endocardita bacteriana acuta cu regurgitare severa si risc de embolie septica
___________________________________________________________________________

Parametrii care indica un risc chirurgical crescut si rezultat suboptimal sunt (Tabel )
___________________________________________________________________________
• Ecocardiografici
- FS < 25%
- LVESD < 55mm, LVEDD > 70 mm
• Ventriculografie
- FE la efort < 40%
- Volumul regurgitant / volumul end-diastolic < 25%
• Cateterism Cardiac
- EF < 50%
- Indexul cardiac < 2,2 L/min/ m2
- Presiunea in capilarul pulmonar > 12 mmHg
- Indexul volumului end-sistolic VS > 70-90 mL/m2
- Indexul volumului end-diastolic VS> 180 mL/m2
- Presiunea sistolica VS x raza /grosimea VS > 600
- Volumul regurgitant / volumul end-diastolic <25%
___________________________________________________________________________

Tehnici chirurgicale.
Valva aortica distrusa de procese patologice; reumatic, degenerativ, infectioas, cu remaniere
a cuspelor aortice, rezultand scurtari, perforatii, rupturi, trebuie schimbata cu o valva
mecanica sau biologica. In situatiile in care regurgitarea aortica este rezultatul dilatarii
sinusurilor Valsalva, a inelului aortic iar cuspele aortice sunt indemne, se incearca procedee
de reconstructie a valvei si a radacinii aortice.

6
Abordul valvei aortice se face prin sternotomie mediana, pe CEC in hipotermie moderata sau
normotermie, canulare venoasa, arteriala in aorta ascendenta, vent in vena pulmonara dreapta
superioara sau apex, cardioprotectie prin administrarea de solutie cardioplegica retrograd pe
calea sinusului venos coronarian si antegrad in ostiile coronare. Valva este examinata in
vederea posibilei reparari, iar daca nu este posibil se excizeaza, se masoara inelul aortic si se
alege o valva mecanica monodisc, dublu disc, biologica, xenogrefa porcina, bovina cu stent
sau fara stent sau daca este disponibila o valva umana, allogrefa. Alegerea valvei se face in
functie de varsta pacientului, procesul patologic, preferinta chirurgului sau a pacientului si de
disponibilitatile locale.

Situatii speciale.
a) - Insuficenta aortica asociata cu anevrism sau disectie a aortei ascendente. In aceasta
situatie se poate face inlocuirea in totalitate a radacinii aortice prin operatia Bentall, cu
reimplantarea arterelor coronare, folosind un conduit graft cu valva mecanica sau o proteza
biologica Freestyle (radacina din aorta de porc) sau o homogrefa, care poate fi asociata cu o
proteza tubulara de Dacron care reface aorta ascendenta.
Cand cuspele aortice sunt integre, se poate face reconstructia radacinii aortice prin tehnica
Tirone David, cu repararea valvei aortice in interiorul unui tub de Dacron ce reface doar aorta
ascendenta si in care sunt reimplantate arterele coronare.
b) – Insuficenta aortica rezultata prin endocardita infectioasa.
Procesul endocarditic poate duce la o distructie masiva a radacinii aortice, care sa necesite
reconstructie complexa a abceselor si distructiei inelului aortic. Pe cat este posibil se evita
materialele plastice, valvele mecanice care au o susceptibilitate mare la reinfectie si se
folosesc valve biologice homogrefe sau xenogrefe.
c) – Insuficenta aortica la copii si femei tinere.
Pentru a evita tratamentul anticoagulant la femei care doresc sa aiba copii sau inserarea unei
valve mecanice prea mici la tineri, se recomanda folosirea unei valve umane (homogrefa),
operatia Ross, care consta in recoltarea si implantarea propriei valve pulmonare (autogrefa)
in pozitie aortica si refacerea tractului pulmonar cu ajutorul unei homogrefe.
d) – Insuficenta aortica asociata cu alta patologie.
Prezenta boli coronariene asociate impune efectuarea concomitenta si a baypass-ului
aortocoronarian sau daca se asociaza cu afectarea si a altor valve, acestea sunt schimbate sau
reparate dupa caz.
e) – Insuficenta aortica acuta
Rezultata prin procese patolodgice agresive cum este disectia aortica acuta, endocardita sau
postraumatica, duce la o decompensare raida a ventricului stang cu edem pulmonar acut si
soc cardiogen, impunand o atitudine de interventie chirurgica de urgenta.

Complicatii postoperatorii. Rezultate

Sunt complicatiile precoce ale chirurgiei cardiace in general, sangerari, sindrom de debit
cardiac scazut, insuficenta renala acuta, tulburari de ritm si de conducere.

4. 3. Stenoza Mitrala

Definitie. Stanjenirea trecerii sangelui din AS spre VS in timpul diastolei ventriculare ca

urmare a modificarii apartului valvular mitral, cu reducerea orificiului mitral caracterizeaza
stenoza mitrala.
Etiologie. Reprezinta una dintre bolile valvulare cel mai frecvent intalnita, avand ca
etiologie predominanta cardita reumatismala. Cauze rare care duc la stenoza mitrala sunt;
stenoza mitrala congenitala, mixomul atrial, endocardita cu vegetatii, calcificarea inelului si a
cuspelor mitrale la persoane in varsta. Asocierea stenozei mitrala cu defect atrial septal se
intalneste in sindromul Lutembacher.

7
Fiziopatologie. In mod normal orificiul mitral are o deschidere de 4-6 cm2. Reducerea
acestui orificiu sub 2 cm2 duce la aparitia simptomelor de stenoza mitrala, suflu diastolic
caracteristic, dispnee de repaus, ortopnee, astenie, palpitatii. Fiziopatologic prin obstacolul
realizat in trecereea sangelui din AS in VS, rezulta o crestere a presiunii in AS, care se
repercuta retrograd prin venele pulmonare la nivelul plamanului. Arteriolele pulmonare
reactioneaza in timp prin hipertrofia mediei cu instalarea hipertensiunii arteriale pulmonare,
dilatarea cavitatilor drepte, insuficenta tricuspidiana functionala. Odata cu dilatarea AS si
instalarea fibrilatiei atriale, pacientul devine simptomatic si in repaus.
Tabloul Clinic. Pacientii raman asimptomatici o perioada lunga de timp, pana la constiuirea
unei stenoze stranse. Primul semn care apare este dispneea, precipitata de stres, infectii,
sarcina, emotii sau palpitatiile prin instalarea fibrilatiei atriale paroxistice. La auscultatie se
deceleaza suflul diastolic, accenuarea zgomotului I si clacmentul de deschidere al mitralei. In
stadii avansate pacientii sunt astenici, cu scadere ponderala, dispnee de repaus, edeme
pulmonare in evolutie, hepatomegalie, turgescenta jugularelor, puls neregulat, edeme
periferice.
Diagnosticul Clinic si Paraclinic. Stetacustica stenozei mitrale este caracteristica orientand
diagnosticul si primele investigatii.
Electrocardiograma. Ritm sinusal sau fibrilatie atriala in stadii avansate. Unda P mitrala, ax
QRS orientat la dreapta prin hipertrofia de VD.
Radiografia cardiotoracica. Largirea AS, staza pulmonara venoasa, largirea VD si AD in
forme avansate. Liniile Kerley, umbre liniare perpendiculare pe pleura bazala, apar datorita
fibrozei si stazei limfatice odata cu cresterea presiunii capilare pulmonare.

Fig. Rx toracic care arata configuratia mitrala a cordului si staza pulmonara, iar ECG
evidentiaza unda P mitrala si devierea axului QRS la dreapata.

Examenul Ecocardiografic. Are o valoare deosebita prin informatiile aduse, in aprecierea

severitatii bolii. De rutina se incepe cu ecocardiografie transtoracica care ne aduce date
despre aparatul valvular mitral si corg in general (Tabel ).

Tabel. Informatiile aduse de Echo transtoracic

• Diagnosticul de certitudine al SM
• Aprecierea severitatii hemodinamice, gradient transmitral, aria orificiului valvulare,
presiunea in AP, functia si marimea VD.
• Descrierea morfologiei valvei mitrale, cuspe, cordaje, muschi papilari, inel mitral
• Aprecierea starii si a celorlalte valve, aorta, tricuspida, pulmonara
• Reevaluare periodica a pacientilor asimptomatici
• Prezenta sau nu a trombozei atriale

Daca imaginile Eco transtoracic sunt neclare (pacienti obezi), se poate face ecotransesofagian
(Tabel )

8
Tabel. Valoarea Ecografia transtoracica in evaluarea valvei mitrale
• Apreciaza cu acuratete prezenta sau absenta trombilor in urechiusa si AS
• Vizualizeaza cu mare claritate toate elementele apartului valvular mitral si
modificarile survenite.
• Unii cardiologi o efectueaza de rutina pentru aprecierea hemodinamica si morfologica
a valvei mitrale si a cordului in general.
___________________________________________________________________________
Cateterismul cardiac. Se face de rutina la toti pacientii peste 45 de ani pentru excluderea
bolii coronarienie si la cei cu fatori de risc cardiovascular (diabet zaharat, hipertensiune,
hiperlipoproteinemii, fumat) indiferent de varsta.
Evolutia naturala. Stenoza mitrala, a fost caracterizata ca o boala, progresiva de a lungul
multor ani cu perioade de compensare, urmata apoi de decompensare accelerata spre ultimii
ani de evolutie si spre deces in lipsa tratamentului chirurgical. In cazul pacientilor
asimptomatici, supravetuirea la 10 ani este de 80%, fara progresarea simptomelor la
aproximativ 60% dintre pacienti. Odata ce simptomele apar, supravetuirea la 15 ani se reduce
la 15 pana la 1% . Prezenta hipertensiunii pulmonare severe, scade sansa supravetuirii sub 3
ani. Decesul acestor pacienti se produce prin embolii cerebrale, infectii, insuficenta cardiaca
globala progresiva.
Tratamentul Medical.
Importanta este profilaxia primara a carditei reumatismale care in tarile vestice aproape a fost
eradicata, iar la noi introdusa mai tarziu inca ofera o patologie consistenta. Odata pus
diagnosticul de stenoza mitrala, tratamentul medical se indreapta spre prevenirea unor
complicatii specifice; embolia cerebrala, in cazul aparitiei fibrilatiei atriale, tratament
anticoagulant, antiaritmic, inotrop, diuretic. Profilaxia endocarditei bateriene la pacientii
cunoscuti cu stenoza mitrala care fac tratamente stomatologice, ginecologice sau au infectii
intercurente.
Tratamentul Chirurgical.
Scopul interventiei chirurgicale este indepartarea obstacolului realizat de apartul mitral fie
prin procedee de plastie chirurgicala sau prin inlocuirea valvei sever modificate.
Indicatiile tratamentului chirurgical. Sunt in functie de severitatea stenozei, starea clinica
si varsta pacientului, complicatii aparute (edem pulmonar, embolii periferice sau cerebrale,
accese de fibrilatie atriala ). Tabel

• Pacientii simptomatici NYHA III, cu stenoza mitrala severa, aria mitrala < 1,5 cm2,
gradient transmitral > 12 mmHg, hipertensiune pulmonara moderata sau severa, aflati
in ritm sinusal sau fibrilatie atriala
• Pacientii usor simptomatici, dar cu date ecocardiografice care atesta severitatea
leziunii, pentru a prevenii complicatiile si pentru un rezultat postoperator mai bun.
___________________________________________________________________________
a) – Comisurotomia digitala pe cord inchis
Stenoza mitrala a fost dintre leziunile valvulare cel dintai abordate chirurgical prin avantajul
dat de urechiusa stanga ce poate servi drept anticamera, degetului chirurgului ce incearca sa
dilate orificiul mitral. Aceasta posibiltate sugerata inca din 1898 de catre Samways, a fost
adusa in practica clinica in 1923, de catre Cuttler, apoi Souttar, Bailey, Harken, Brock in anii
ce au urmat, parasita in favoarea comisurotomiei instrumentare sau a inlocuirii valvulare
odata cu aparitia CEC. A fost practicata pana nu demult in tarile mai putin dezvoltate. A
adus in unele cazuri ameliorarea si amanarea schimbarii valvulare chiar pentru decenii.

9
b) – Comisurotomia instrumentara pe cord deschis
Odata cu aparitia CEC a fost posibila abordarea valvei mitrale la vedere, direct,ira
modificarile patologice , sudarea comisurilor in special sa fie rezolvata intrumental. In
general stenoza mitrala reaparea dupa cativa ani (60% la 9 ani), facand necesara reinterventia
cu schimbarea valvei.
c) – Comisurotomia percutana cu balon de dilatatie. O tehnica mai recenta aparuta in
laboratoarele de cateterism cardiac (1980), care consta in introducerea percutana pe calea
vaselor femurale a unui balon care plasat apoi la nivelul valvei mitrale realizeaza o fracturare
a cuspelor cu cresterea diametrului orificiului mitral si ameliorarea simptomatologiei pe o
perioada de timp oarecare. Poate da si complicatii ca, embolii, infarct miocardic, perforatii
cardiace. Se poate face la varstnici sau la gravide aflate in situatii critice pentru a evita
edemul pulmonar la nastere.
d) – Inlocuirea valvei mitrale. Reprezinta metoda chirurgicala prin care cuspele mitrale,
cordajele modificate patologic, fibrozate, aglutinate sunt excizate si inlocuite cu o valva
mecanica sau biologica.
Riscul operator. Este in functie de statusul functional NYHA III-IV, varsta, functia VS,
patologie asociata, valvulara sau coronariana.
Inlocuirea valvei mitrale se face prin abord clasic sternotomie mediana cu ajutorul CEC, sau
prin toracotomii minime drepte asistat videoscopic si folosind sistemul Heart Port. In ultimii
ani s-a facut si sub control robotic. Valva mitrala este excizata in totalitate cu cordajele
modificate, pentru a evita interferarea cu discurile protezei. Apoi se masoara inelul mitral si
se alege o valva mecanica sau biologica, care se insera cu fire separate, cu sau fara petec sau
prin sutura in surjet. Cand este posibil, cuspa posterioara este pliabila se incearca pastrarea sa
impreuna cu cordajele aferente pentru a conserva geometria ventriculara stanga si un mai bun
rezultat pe termen lung.
Complicatii. Rezultate postoperatorii. Sunt complicatiile specfice chirurgiei pe cord,
sangerari, aritmii, infectii, mediastinite si complicatii specifice chirurgiei mitralei, sutura
arterei circumflexe cu infarct miocardic acut si disruptia atrio-ventriculara in cazul exciziei
exagerate a apartului mitral si a retractiei intempenstive a cordului.
Mortalitatea postoperatorie a scazut mult prin imbunatatirea tehnicilor de protectie
miocardica si terapie intensiva postoperatorie, precum si prin indicatia chirurgicala inaintea
aparitiei complicatiilor si a decompensarii cardiace svere, fiind sub 5%. Supravetuirea la 10
ani este de 95%, fara reinterventie 84% si fara accidente tromboembolice 91%.

4. 4. Insuficienta Mitrala

Definitie. Intoarcerea unui volum de sange din VS in AS in timpul sistolei ventriculare ca

urmare a incompetentei de inchidere a apartului valvuar mitral caracterizeaza insuficienta
mitrala.
Etiologie. Diverse procese patologice pot afecta unul sau mai multi constituienti ai apartului
valvular mitral, ducand la lipsa coaptarii celor doua cuspe mitrale. Boala reumatismala inca
mai constituie o etiologie in unele tari subdezvoltate in timp ce bolile degenerative si
etiologia ischemica au trecut pe primul loc ca etiologie. Prolapsul de valva mitrala o
afectiune insuficent clarificata ca etiologie, poate evolua spre regurgitare mitrala severa care
sa necesite tratament chirurgical. Endocarditele infectioase grefate pe valve native, mai rar
sau in prealabil afectate pot duce prin procesul de distructie endocardica la regurgitari severe
si cu instalare acuta. Din punct de vedere al instalarii fenomenelor de regurgitare mitrala
avem o forma acuta, cu debut brusc, fie prin rupturi ale cuspelor, cordaje in boala ischemica
sau endocardita si o forma cronica in care regurgitarea progreseaza treptat.
Fiziopatologia. Este diferita in forma acuta, in care volumul regurgitant, incarca brusc AS si
circulatia pulmonara cu edem pulmonar si soc cardiogen. In aceasta situatie daca nu se
intervine de urgenta se pierde pacientul. In forma cronica se produce o adaptare a VS prin

10
hipertrofie excentrica, AS creste in dimensiuni, si pentru o perioada lunga de timp
mecanismele compensatorii pastreaza pacientii asimptomatici sau oligosimptomatici. Odata
cu depasirea acestei faze si instalarea fenomenelor de decompensare ventriculare stanga si
dreapta cu crestreea presiunii pulmonare devin intens simptomatici.
Tabloul Clinic. Insuficenta mitrala cronica poate fi tolerata multi ani fara simptome. In timp
apare astenia, dispneea, ortopnee, accese de dispnee nocturna, palpitatii, edeme periferice. In
forma acuta ce apare mai frecvent in boala coronariana, postinfarct miocardic cu ruptura de
cordaje, simptomatologia se instaleaza brusc si sever, evolund spre edem pulmonar acut si
soc cardiogen. La examenul clinic obiectiv socul apexian este hiperdinamic deplasat spre
stanga prin hipertofia VS. Caracteristic la auscultatie este suflu holosistolic cu iradiere in
axila stanga.
Diagnosticul paraclinic. Odata suspiciunea de regurgitare mitrala existenta prin examenul
clinic obiectiv se investigheaza complet pacientul pentru aprecierea obiectiva a severitatii
leziunii.
Radiografia cardiotoracica. Initial silueta radiografica a cordului este normala, apoi creste
prin cresterea AS si a VS in formle avansate, ajungand de dimensiuni impresionanate.
Electrocardiograma. Reflecta la nivel electric marirea si hipertofia AS si a VS, prin
modificarea undei P, care devine “mitrala” si modificarea devierea spre stanga a axului QRS.
Fibrilatia atriala odata instalata, poate ramane chiar si dupa interventia chirurgicala. Prezenta
boli coronariene acute sau cronice, sechele de infarct miocardic cu unda Q, marker, pot
expica unele forme de insuficenta mitrala necunoscute de pacient pana atunci.
Ecocardiografia. Reprezinta o investigatie indispensabila, prin informatiile aduse despre
etiologia bolii mitrale si consecintele sale. Mai mult ecocardiografia transesofagiana este
indispensabila intraoperator cand se tenteaza reconstructia mitrala. (Tabel )

Tabel. Valoarea ecocardiografiei in diagnosticul regurgitarii mitrale

• Confirma si cuantifica regurgitarea mitrala, repercursiunea asupra functiei VS
• Identifica mecanismul regurgitarii, dilatare de inel, retractie/ruptura de cordaje
• Investigheaza si celelate valve, aortica, tricuspida, pulmonara
• Apreciaza regurgitarea tricuspidiana functionala sau structurala, hipertensiunea
pulmonara.
• Orienteaza optiunea chirurgicala inca din aceasta etapa, spre inlocuire sau plastie
mitrala.
• Depistarea consecintelor unui infarct miocardic in antecedente, mobilitatea parietala
• Controlul periodic al formelor medii si severe asimptomatice pentru a alege
momentul optim al interevntiei chirurgicale.
• Eco TE preoperator si intraoperator pentr a orienta spre leziunile exacte ce duc la
incompetenta aparatului mitral si aprecierea corectarii lor intraoperator.
• Vizualizeaza cu mai mare sensibiltate prezenta sau absenta trombozei atriale, in
special la persoanele obeze, cu “fereastra” ecografica redusa.
___________________________________________________________________________

Cateterismul cardiac. Mai mult decat in stenoza mitrala este obligatoriu pentru a confirma
sau infirma boli coronarieie ca si mecanism etiologic. La pacientii cunoscuti cu angina
pectorala, sechele de infarct miocardic si la cei cu factori de risc acrdiovsculari indiferent de
varsta si acuratetea examenului ecocardiografic. Apreciaza si coantifica cu mare sensibilitate
volumul de sange regurgitant, severitatea sa functia VS si repercursiunule asupra caordului
drept, hipertensiunea pulmonara, regurgitarea tricuspidiana. Se face atunci cand datele
ecocardiografice si incadrarea clinica a pacientului aduc indicatia terapeutica in zona
interventiei chirurgicale.

11
Evolutia naturala. Prognosticul acestor pacienti depinde de etiologia, severitatea
regurgitarii si functia VS. Evolutia chiar la pacientii cu regurgitari semnificative se poate
intinde pe decenii pana la decompensare. Insa odata instalat decompensarea, riscul operator
creste si rezultatele postoperatorii sunt mai slabe, fapte de care trebuie tinut cont in alegerea
momentului operator in evolutia bolii. Dilatarea As cu instalarea fibrilatiei atriale aduc la 10-
20%, incidenta complicatiilor embolice cerebrale si periferice. Pe loturi de studiu s-a
observat ca 80% dintre pacientii cu regurgitare mitrala raman in viata la 5 ani, si 60% dupa
10 ani. Evolutia naturala este mult mai rea la cei care au regurgitare mitrala datorita bolii
coronariene.
Tratamentul Medical.
Profilaxia endocarditei infectioase la pacientii cunoscuti cu regurgitare mitrala usoara sau
medie este foarte importanta. Medicatia vasodilatatoare, antiaritmica in cazul fibrilatiei
atriale, diuretice, tratamentul anticoagulant, amelioreaza mult statusul clinic al pacientului,
dar nu trebuie sa duca la intarzierea deciziei chirugicale, pana la decompensarea severa a VS.
Tratamentul Chirurgical. Este singurul rational la un moment dat in evolutia regurgitarii
mitrale. Decizia chirurgicala si momentul optim este mai greu de apreciat decat in prezenta
stenozei. Tendinta actuala este de a recomanada interventia mai repede, inainte de
decompensarea VS si recomandarea de a folosii tehnici reconstructive mai degraba decat
inlocuirea valvulara.
Indicatia chirurgicala. Se face in functie de severitatea regurgitarii mitrale, statusul clinic al
pacientilor, simptomatici sau asimptomatici precum si de repercursiunile asupra functiei VS.

• Pacientii simptomatici cu regurgitare mitrala severa si disfunctie ventriculara FE <

60%, diametrul end-sistolic VS > 45 mm.
• Pacientii asimptomatici cand datele ecocardiografice si angio arata disfunctie VS
• Inainte de distructia ireparabila a aparatului valvular mitral
• In cazul intalarii fibrilatiei atriale, datorita rezultatului mai bun in cazul unui debut
recent care au sanse sa revina in ritm sinusal postoperator.
___________________________________________________________________________

Factorii predictivi ai unui raspuns suboptimal postoperator in cazul regurgitarii

mitrale.(Tabel )

Echo - Fractia de scurtare VS < 0.32

- Indexul diametrului end-diastolic > 40 mm/m2
- diametrul end-diastolic > 50 mm
- indexul diametrului end-sistolic > 26 mm/m2
Angio – FE < 55%
- LVEDP > 12 mm Hg
- LV-EDV > 220 cc/m2
- LV-ESV > 60 cc/m2
___________________________________________________________________________

Tehnica chirurgicala. Exista doua tipuri de operatii care se fac in cazul regurgitarii mitrale,
plastia valvular si inlocuirea valvulara.
a) – Plastia valvulara mitrala – Se face ori de cate ori este posibila, datorita anatomiei
favorabile si a experientei chirurgului. Exista mai multe tehnici de reparare valvular care se
adreseaza specific, leziunii anatomice respectice, dilatarea de inel, prolapsul de valva,
elongatia de cordaje, ruptura de cordaje, ruptura de muschi papilari. Aprecierea corecta
preoperatorie si intraoperatorie prin ecocardiografie transesofagiana, si mai ales examinarea
directa a chirurgului, ajuta la luarea deciziei chirurgicale de reparare si a tehnicii respective.

12
Cea mai simpla si clasica tehnica de reparare a valvei mitrale este rezectia quadrangulara a
cuspei posterioare in caz de prolaps si insertia unui inel mitral (Fig. )

Fig. Rezectia quadrangulara a valvei mitrale posterioare si insertia de inel mitral

In cazul rupturii de cordaje sau a elongatiei acestea se repara, se inlocuiesc cu cordaje

artificiale de Goretex si se insera un inel mitral, Inelele mitrale sunt produse artificiale
metalice sau din material plastic, care sunt acoperite cu o tesatura textila ce ajuta la insertia
lor si au forme diferite de inel, complet, incomplet fiind rigide sau flexibile. Ele ajuta la
stabilzarea inelului mitral marit in majoritatea situatiilor (Fig. )

Fig. Inele mitrale, complet ( Carpentier-Edwards), incomplet (Labcor) si flexibil (Komp)

De asemenea in cazul regurgitarii mitrale postendocarditice se incearca prezervarea valvei

indemne dupa excizia partii infectate si refacerea aparatului mitral cu cat mai putin material
strain pentru a evita reinfectia.(Fig )

Fig. Endocardita nativa pe valva mitrala posterioara la o pacienta tanara, 34 ani, gravida, la
care s-a facut rezectia cuspei posterioare si refacerea cu petec de pericard si insertia de inel
mitral Carpentier. ( L. Muller & G. Gaspar, Innsbruck, Austria, 2002)

Insuficenta Mitrala
b)- Inlocuirea valvei mitrale. Cand nu este posibila repararea valvei mitrale aceasta se
inlocuieste cu o proteza valvulara mecanica sau biologica. Se recomanda pastrarea valvei
posterioare cu cordajele sale pentru prezervarea geometriei VS si un mai bun rezultat pe
termen lung. Tehnic aceasta se realizeaza prin plierea cuspei posterioare cu firele de fixare

13
ale protezei. Ca si in cazul valvei aortice s-a incercat folosirea unei homogrefe mitrale, dar
rezultatele sunt mai slabe.

Prolapsul Valvei Mitrale

Definitie. Protrujia unei cuspe mitrale in AS in timpul sistolei ventriculare, care duce la la o
imperefctiune de inchidere si regurgitare mitrala minora initial, iar la auscultatie da un scurt
suflu sistolic de regurgitare mitrala caracterizeaza prolapsul de valva mitrala. Prevalenta este
de 1-6% in populatia dealtfel sanatoasa. Incidenta sa este mai ridicata la pacientii cu; boala
Graves, distrofia musculara Duchenne, sindromul Marfan, defectul septal interatrial.
Tabloul clinic. Majoritatea pacientilor sunt asimptomatici, fiind descoperiti la examene
medicale, cand se deceleaza un suflu sistolic scurt in focarul mitral. In timp pot apare
simptome ca, palpitatii, oboseala, dispnee la efort, dureri toracice.
Diagnosticul. Este clinic la ascultatie si este confirmat de ecocardiografia care cuantifica
gradul regurgitarii si apreciaza starea cordului in totalitate.
Tratament. Nu necesita nici un tratament specific, decat profilaxia endocarditei infectioase
cu ocazia unor manevre invasive, tratamente stomatologice. Se recomanada examinarea
periodica ecocardiografica si evitarea unor sporturi competitive care cer eforturi statice mari.
In cazul progresiunii regurgitarii care devine de gradul III-IV, atunci se consigera ca o
regurgitare mitrala severa si intra in algoritmul diagnostic si terapeutic al acestei afectiuni.

4. 5. Stenoza Tricuspidiana

In majoritatea cazurilor este de etiologie reumatismala. Alte cauze pot fi congenitale, atrezia
tricuspidiana, tumorile atriului drept, rar fibroza endomiocardica, endocardita tricuspidiana
cu vegetatii.
Fiziopatologie. Gradientul diastolic intre AD si VD creste, fluxul transvalvular este redus si
rezulta o staza venoasa in sistemul cav superior si inferior cu trurgescenta jugularelor, staza
hepatica, edeme gambiere si ascita.
Tabloul Clinic. Pacientul este obosit, dispneic, cu jugulare turgescente, hepatomegalie,
edeme declive si ascita in stadii avansate.
Diagnosticul. Clinic sugerat de simptomatologie este orientat de examenul clinic al
pacientului si confirmat de investigatiile paraclinice dintre care ecocardiografia este
esentiala. Deobicei sunt afectate si alte valve cardiace, mitrala, aorta in cadrul boli
reumatismale.
Tratamenul. Medicamentos, igieno-dietetic, cu restrictie de sare, diuretice, poate ameliora
temporar starea clinica. Tratamentul chirurgical este cel care incearca sa normalizeze fluxul
sanguin prin valva tricuspida stenotica, prin comisuroliza directa digitala sau chirurgicala ira
in caz de rezultat insuficent valva trebuie schimbata de preferinta cu o valva biologica.
Valvele mecanice in pozitie tricuspidiana se evita pe cat posibil datorita ratei crescute de
tromboza si a colmatarii.

Insuficienta Tricuspidiana

Deobicei este rezultatul dilatarii VD si al inelului tricuspidian in boala mitrala,

hipertensiunea pulmonara primara sau secundara, infarctul miocardic al VD, boli congenitale
ca stenoza pulmonara.
Tabloul clinic. In absenta hipertensiunii pulmonare este bine tolerata cu tratament
medicamentos. Cand hiperetnsiuena pulmonara este prezenta, debitul cardiac este redus si
avem manifestarile insuficentei cardiace drepte; turgescenta jugularelor, hepatomegalie, staza
periferica si ascita.

14
Diagnosticul. Examenul clinic obiectiv evidentiaza semnele decompensarii VD (edeme,
hepatomegalie, jugulare turgescente, casexie, ascita) iar la auscultatie, suflul sistolic
accentuat in inspir (semnul Carvallo). Examenul ecocardiografic este cel care estimeaza
severitatea regurgitarii tricuspidiene, starea apartului valvular, marimea cavitatilor cardiace,
hipertensiunea pulmonara si functia VD.
Tratamentul. Dupa cum insuficenta tricuspidiana este functionala (aparat valvular normal)
sau organica, severa sau doar moderata, valoarea hipertensiunii pulmonare, decizia de a
interveni chirurgical este particularizata. Daca regurgitarea tricuspidiana este functionala de
gradul II/III, fara hipertensiune pulmonara severa se repara doar leziunea care a dus la
dilatarea VD (stenoza mitrala, stenoza pulmonara, boala coronariana), iar daca este o
regurgitare mai severa atunci se face plastie tricuspidiala cu inel sau tehnica DeVega.In cazul
distrugerii valvulare, care nu poate fi reparata, aceasta se schimba cu o valva de preferinta
biologica. Valvele mecanice in pozitie tricuspidiana fiind mai expuse la tromboza si
colmatare.

4. 6. Stenoza Pulmonara
Cauza cea mai frecventa este cea congenitala, simpla sau in cadrul unor malformatii
complexe (tetralogia Fallot), mai rar reumatica, sindromul carcinoid.
Regurgitarea pulmonara, fiind cel mai adesea secundara hipertensiunii pulmonare, sau
dilatarii a. pulmonare(idiopatica sau in cadrul sindromului Marfan).
Diagnosticul este mai mult paraclinic prin ecocardiografie si/sau cateterism cardiac drept.
Tratamentul este cel al insuficientei cardiace drepte iar in cazul severitatii stenozei
pulmonare se intervine chirurgical, prin plastie valvulara. Cand valva pulmonara trebuie
schimbata, datorita stenozei sau regurgitarii valvulare, se face cu un conduit biologic,
homogrefa pulmonara sau xenogrefa, Freestyle Medtronic, conduit Contegra.

4. 7. Leziunile Multivalvulare

Boala reumatismala adesea afecteaza una sau mai multe valve. La fel in cadrul sindromului
Marfan, pot fi afectate mai multe valve. Endocardita pe o valva se poate extinde si pe cea
vecina. Afectarea organica a unei valve poate duce in timp la manifestari functionale pe alta
valva. Este importanta recunoasterea completa a valvelor afectate pentru o corecta indicatie
chirurgicala si rezolvare concomitenta. Examenul ecocardiografic transtoracic si
transesofagian uneori cu reconstructie tridimensionala permit evaluarea corecta, completa si
luare deciziei terapeutice adecvate.
Interventia chirurgicala de inlocuire a doua sau trei valve (plastie valvulara) este grevata de
un risc chirurgical crescut, iar rezultatul postoperator este in functie de afectarea cardiaca.

4. 8. Tipuri de Proteze Valvulare

Eforturile cercetarii medicale in vederea gasirii unui substituent valvular mecanic sau
biologic de a lungul a mai bine de cinci decenii sau concretizat intr-o gama larga de produse
comerciale care tind sa se apropie de functia unei valve cardiace. Cu toate acestea rezultatele
sunt departe de a gasi substituentul valvular ideal.
Caracteristicile unei proteze valvulare ideale.
• Sa realizeze o hemodinamica buna, flux central fara turbulenta, fara gradient
• Rezistenta la infectii
• Netrombogena
• Sa nu distruga elementele figurate ale sangelui
• Usor de implantat
• Cost rezonabil
• Usor de procurat
• Rezistenta in timp

15
a) – Caracteristiciile hemodinamice. Au fost indelung studiate in conditii clinice si de
laborator, folosind duplicatoare care sa reproduca activitatea cordului pe timp indelungat si in
conditii diferite de repaus si efort. Gradientul presional transvalvular este criteriul cel mai
important pe catre il realizeaza o valva. Acesta poate fi calculat ecocardiografic Doppler prin
masurarea gradientului instantaneu maximal (MIG- maximal instantaneous gradient). Toate
valvele au un gradient oarecare datorita inelului care este necear pentru fixarea valvei.
Indexul de performanta (PI-performance index) al unei valve este dat de raportul dintre aria
orificiului efectiv (EOA-effective orifice area) si aria inelului de sutura. Cu cat acest indice
este mai mare cu atat valva este mai performanta hemodinamic. De exemplu valvele porcine
au un PI de 0.35-0. 40, cele bovine 0.65 iar valvele cu dublu disc 0.65-0.70.
b) – Tromboembolismul valvular. Formarea de trombi pe valva si embolia cerebrala sau
periferica reprezinta o problema delicata a protezarii valvulare.Pentru a preveni tromboza
valvulara se administreaza tratament anticoagulant a la long. Valvele biologice sunt mai
rezistente la tromboza, dintre acestea homogrefele fiind cele mai bune. Ele nu necesita
tratament anticoagulant daca pacientul este in ritm sinusal. Valvele mecanice trebuie
obligatoriu sa fie anticoagulante toata viata, cu un INR intre 2.5-3,5.
c)- Colmatarea valvei. Este o complicatie severa si consta in formarea de trombi pe valva,
care o bloceaza. Este o urgenta medico-chirurgicala, care ameninta viata pacientului .
Tratamentul consta in fibrinolitic daca este trombusul proaspat si medicatia eficenta iar daca
nu, interventia chirurgicala de urgenta, de extractie a trombului cu sau fara necesitatea de a
schimba valva. Aceasta complicatie apare in special la pacientii care nu respecta tratamentul
anticoagulant.
d)- Hemoragiile. Tratamentul anticoagulant pe langa efectul benefic poate duce si la
accidente hemoragice, care pot fi redutabile, cerebrale, chiar letale sau sangerari minore,
gingivale, urinare. Se controleaza INR si se ajusteaza doza de anticoagulant.
e)- Infectiile. Protezele valvulare sunt susceptibile la infectii, iar dintre acestea cele mecanice
sunt cele mai afectate, homogrefele sunt cele mai rezistente. Tratamentul este antibiotic si
chirurgical daca se produc leak-uri paravalvulare sau infectia nu poate fi controlata
medicamentos.
f) – Hemoliza. Distructia elementelor figurate ale sangelui este un alt inconvenient in
speciala al valvelor mecanice. Cel mai adesea este datorata unui leak, paravalvuar, care
produce o turbulenta a sangelui.
g)- Durabilitatea valvei. Valvele mecanice sunt cele mai rezistente in timp, iar cele
biologice sunt supuse unui proces de degenerare in timp care sa faca necesara reinterventia si
schimbarea lor dupa 10-15 ani.

Clasificarea protezelor valvulare

Dupa materialele din care sunt confectionate se impart in valve mecanice si valve biologice.
I- Proteze mecanice. Inelul si discurile sunt metalice sau din pirolit carbon, iar inelul este
acoperit cu o textura de material plastic ce ajuta la fixarea lor .
• Cu bila - Starr-Edwards, Smeloff-Cutter – care nu se mai folosesc (Fig. )

Fig. Valve mecanice cu bila, Starr-Edwards,

• Cu mono disc- Medtronic-Hall, Sorin Carbocast, Allcarbon, Omnisience (Fig. )

16
 Fig. Valve mecanice monodisc, Medtronic-Hall, Sorin Carbocast, Omniscience
• Cu dublu disc- St. Jude,Carbomedics, On X, Sorin Bicarbon,

Fig. Valve mecanice dublu disc, St. Jude, Carbomedics, On X

II- Valve biologice. Sunt confectionate din materiale biologice de provenienta animala,
(pericard bovin, valve porcine), special tratate si fixate pe un schelet metalic si tesatura
textila de fixare (valvele biologice cu stent) sau fara schelet metalic mai suple (valvele
biologice stentless).
a)- Heterogrefe sau xenogrefe - valve recoltate de la animale (Fig. )
- porcine - cu stent – valva Edwards-Carpentier
- fara stent – Freestyle Medtronic
- bovine - cu stent – Ionescu-Shiley, Mitroflow
- fara stent- Pericarbon Freedom,

Fig. Valve biologice porcine, cu stent si stentless Freestyle Medtronic.

17
Fig. Valve biologice din pericard bovin, cu stent si stentless Freedom Pericarbon Sorin

b) - Homogrefe sau alogrefe – recoltate de la cadavre umane:

c) - Autogrefe sau izogrefe – care se recolteaza de la pacient (autogrefa pulmonara) in
locul ei fiind puse alte conduite (o homogrefa pulmonara – operatia Ross, sau xenogrefe,
conduit Contegra, Freestyle) ( Fig. )

Selectia valvelor cardiace

Selectia unei valve se face in functie de varsta pacientului, patologia valvulara, preferinta
pacientului si a chirurgului, disponibilitatea tipului de valva si experienta medicului.
a)- Valvele mecanice. Se recomanda la:
• Pacienti tineri, cu expectativa de supravetuire indelungata, fara contraindicatii la
tratamen.tul anticoagulat
• Femei tinere care au nascut sau nu doresc sa aiba sarcina
Valvele mecanice au o rezistenta indelungata, dar au dezavantajul tratamentului anticoagulat
cu implicatiile sale, pe viata si sunt mai susceptibile la infectii.
b)- Bioproteze – Xenogrefe porcine sau bovine.
• La femei care doresc sa aiba copii, pentru a evita tratamentul anticoagulat.
• La pacienti varstnici peste 70 ani, la care riscul tratamentului anticoagulat este mare
• La pacienti aflati in zone izolate, care nu pot sa-si controleze tratamentu anticoagulant
• Contraindicatii ale tratamentului anticoagulat (hemoragii digestive, coagulopatii)
• Endocardite, cand homogrefele nu sunt disponibile.
Nu necesita tratament anticoagulat, dar au dezavantajul degenerarii in timp si a necesitatii de
reinterventie si schimbare a valvei.
c)- Homogrefe
• Copii care sunt in crestere
• Tineri care nu doresc sa aiba tratament anticoagulat
• Endocardite

18
CAP V - MALFORMATIILE CARDIOVASCULARE (MCC) – Marian GASPAR

5. 1. Definitie. Bolile congenitale cardiovasculare sunt defecte ale structurilor si functiilor

aparatului cardiovascular prezente de la nastere.
Incidenta. Incidenta MCC severe si moderate, este de 6-8 la 1000 de nascuti vii, iar daca
sunt incluse si malformatiile cardiace usoare ( bicuspidia aortica, DSV mic de tip muscular)
atunci incidenta ajunge la 65 /1000. In SUA se nasc anual 25.000 de copii cu MCC. In tara
noastra incidenta reala este greu de apreciat datorita retelei de cardiologie si chirurgie
pediatrica insuficent dezvoltata si specializata.
Etiologie. In majoritatea cazurilor etiologia MCC este:
• Necunoscuta (idiopatica)
• Anomalii cromozomiale: Microdeletiuni cromozomiale –
- Cromozomul 22- se asociaza cu arc aortic intrerupt,
tetralogia Fallot, trunchiul arterial comun,
- Cromozomul 12- sindromul Noonan asociat cu stenoza
pulmonara, cardiomiopatia hipetrofica,
- Cromozomul 7 - (sindromul Williams) asociat cu stenoza
supraaortica,
• Boli genetice
- Trisomia 21, sindromul Down poate fi asociat cu DSA, DSV, CAP
- Sindromul Turner (XO) este asociat cu bicuspidie aortica si coarctatia
Aortica
• Factori de mediu – medicamente (produse cu litium- boala Ebstein, Warfarina - DSA,
DSV, PCA, anticonvulsivantele, excesul de vitamina A asociat cu TVM), produse
chimice, infectii virale (rubeola, Coxackie)
• Boli ale mamei – diabetul zaharat se asociaza cu CMH, alcoolismul

Particularitatile Circulatiei Cardiovasculare Intrauterine si Neonatal

Cunoasterea caracteristiciilor anatomice si functionale ale circulatiei fetale in diferite etape

ale dezvoltarii sale, precum si etapa majora de tranzitie la viata extrauterina, este esentiala
pentru intelegerea cauzelor, a patogeniei si a manifestarilor bolilor congenitale
cardiovasculare. Sistemul cardiovascular incepe sa se dezvolte din a 3-a saptamana de
sarcina iar din cea de a-4 a, inima incepe sa bata.

Caracteristicile Anatomice si Fiziologice ale Circulatiei Intrauterine.

In timpul vietii intrauterine exista:

• Shunturi intracardiace si extracardiace ca: foramen ovale, ductul arterial, ductul venos
• VD pompeaza sangele in artera pulmonara, de unde trece prin – ductul arterial- in
aorta descendenta si mai departe spre placenta prin arterele ombilicale.
• Placenta este locul major al schimburilor de gaze si nutrienti.
• Primul organ care beneficiaza de sangele incarcat cu oxigen este ficatul, apoi celelate
organe.
• VD si VS lucreaza mai degraba in aceasta etapa in paralel decat in serie.
Placenta – reprezinta organul de legatura intre mama si fat, locul cel mai important al vietii
intrauterine, unde se realizeaza schimburile de O2, CO2, si nutrienti (glucoza, aminoacizi,
electroliti, apa).

1
Arterele ombilicale – sunt doua vase prin care sangele neoxigenat trece din circulatia
fatului din aorta descendenta spre placenta.
Circulatia Pulmonara Fetala – Este carcterizata printr-o rezistenta vasculara pulmonara
crescuta, mai mare decat cea sistemica. Din acest motiv sangele din VD sunteaza plamanul
(doar o cantitate mica ajunge la plamani), prin ductul arterial spre aorta descendenta si apoi
placenta.
Vena Ombilicala si Ductul Venos. – Reprezinta vasele de legatura intre placenta si fat.
Sangele oxigenat la nivelul placentei trece prin ductul venos care se conecteaza cu VCI spre
AD. O parte din sangele oxigenat trece prin ficat iar o alta parte by-paseaza ficatul spre AD

(Fig. ). Circulatia fetal, rolul

placentei ca organ central al
schimburilor de O2, CO2, si
substante nutritive.

Foramen Ovale – reprezinta comunicare intracardiaca intre AD si AS. Sangele venos drenat
din partea superioara a corpului fatului prin VCS se amesteca cu cel oxigenat venit prin VCI,
din placenta. O parte trece in VD – AP – Ductul arterial – Aorta descendenta, iar o alta parte
prin Foramen ovale trece in AS- VS – Aorta ascendenta – Arc Aortic- Creier.
Ductul Arterial - este canalul de comunicare intre artera pulmonara si aorta descendenta.
Sangele din AD (cu doar 52%O2) intra in VD – AP- Ductul arterial si aorta descendenta.
Atat Foramen Ovale cat si Ductul arterial trebuie sa se inchida functional in cateva ore dupa
nastere, iar structural in cateva saptamani.

Modificarile Circulatiei imediat dupa Nastere

Imediat dupa nastere , la prima respiratie, plamanii se umplu cu aer, ce ia locul fluidului din
viata intrauterina. Nivelul crescut al O2 in sange si umplerea alvelolelor pulmonare cu aer
duc la scaderea rezistentei vasculare pulmonare. Rezultatul este fluxul crescut de sange
dinspre VD inspre plamani.
Modificarile anatomice – Cordonul ombilical este clampat si sectionat astfel ca Placenta,
este scoasa din circuit. Foramen ovale, Ductul Venos si Ductul arterial se inchid functional.
Rezistentele vasculare sistemice crescute prin sectionarea cordonului ombilical duc la
inchiderea functionala a Ductului Venos.
Presiunea mai mare din AS, datorita cresterii fluxului sanguine pulmonary, determina
inchiderea Foramen Ovale.

2
Concentratia crescuta a O2 in sange , scaderea nivelului de Prostaglandine si scaderea
rezistentei vasculare pulmonare sunt factorii care duc imediat la inchiderea functionala a
Ductului Arterial.

5. 2. Clasificarea Bolilor Cardiace Congenitale.

MCC se pot impartii dupa criterii anatomice, functionale sau de pozitionare a cordului in:
A. Defecte structurale
• Cu cianoza
• Fara cianoza
Fiecare este impartit in functie de circulatia pulmonara
- crescuta
- redusa
- normala
Ventricul dominant – stang sau drept
Hipertensiune pulmonara – prezenta sau absenta
B. Defecte functionale
C. Defecte de pozitionare a cordului

Luand drept criteriu de clasificare fluxul pulmonar crescut sau redus si absenta sau prezenta
cianozei putem clasifica pentru uz didactic MCC dupa cu urmeaza:

I - MCC cu Flux Pulmonar Crescut dar Fara Cianoza

1 - Defectul Septal Interatrial (DSA)
2 - Defectul Septal Interventricular (DSV)
3 - Canalul Arterial Permeabil (PDA)
4 - Canalul Atrioventricular Comun (CAVC)
5 – Fereastra Aorto-Pulmonara (FAP )
6 – Drenaj Venos Anormal Partial (DVAP)

II – MCC cu Flux Pulmonar Crescut si cu Cianoza

1 – Transpozitia de Vase Mari (TVM)
2 - Trunchiul Arterial (TA)
3 - Drenaj Venos Pulmonar Anormal Total (DVAT)
4 – Ventricul unic (VU)
5 - Atrezia de Tricuspida fara stenoza de artera pulmonara (AT)

III –MCC cu Flux si Vascularizate pulmonara normala

1 – Coarctatia de aorta (Co Ao)
2 – Stenoza Aortica (SA)

IV – MCC cu Flux pulmonar scazut

1 – Tetralogia Fallot (TF)
2 – Boala Ebstein (BE)
3 – Atrezia de Tricuspida cu Stenoza Pulmonara (AT)
4 - Stenoza sau Atrezia de Pulmonara (SP)

V – MCC cu Flux Vascular si Vascularizatie crescuta

1 – Cord Hipoplastic stang (CHS)

3
 5. 3. DIAGNOSTICUL CLINIC SI PARACLINIC AL MCC

Diagnosticul MCC parcurge etapele cunoscute ale examenului clinic general si

investigatii paraclinice specifice :
• Anameza mamei – date asupra evolutiei sarcinii, in timpul nasterii, imediat dupa
nastere, date materme si heredocolaterale (numar de copii, sarcini pierdute inainte
de termen, rude de gradul I cu malformatii cardiace).
• Examenul clinic obiectiv – cu etapele sale: inspectia, palparea, percutia
auscultatia prin care se aduna date despre starea nou nascutului sau a copilului in
etapa respectiva de crestere- fizionomie particulara (sindrom Down), greutate,
inaltime, tensiune arteriala, frecventa cardiaca, tonus fizic, convulsii, anxietate,
cianoza (generalizata, periorala), edeme, degete hipocratice, triluri, sufluri
cardiace sau pe traiectul vaselor mari, in diferite focare, zgomote cardiace
aritmice, prezenta pulsatiilor arterelor periferice, absenta pulsului, turgescenta
jugularelor, dispnee, tiraj costal, sguatting, raluri pulmonare de staza sau
bronsice, infectii intercurente, alte anomalii congenitale evidente (oculare,
cavitate bucala, aparat genitourinar).

Fig. Sindromul Down, trisomia 21 (“mozaicism”) si aspectul de degete hipocratice

(clubbing), ce pot atrage atentia asupra MCC.

Investigatiile paraclinice

• Masurarea Tensiunii arteriale – atat static cat si continuu pe 24 de ore, in special la

copii care iau medicatie active antihipertensiva sau imunosupresiva (ciclosporina,
tacrolimus).
• Pulse Oximetria – este o metoda simpla de determinare, noninvaziva a nivelului de
hemoglobina incarcata cu O2. Un dispozitiv este atasat la degetul copilului, apoi
unitatea de computer afiseaza nivelul HbO2, putand depista hipoxia in cazurile cand
cianoza nu este prezenta clinic.
• Electrocardiograma – este o investigatie noninvaziva, comuna care se efectueaza si
in ambulator. Aduce date asupra activitatii electrice a inimii, frecventa cardiaca,
(bradicardie sau tahicardie) diferite aritmii care pot fi surprinse pe ECG de repaus (
extrasistole atriale, ventriculare), tulburari de conducere (blocuri atrioventriculare,
blocuri de ramura, sindrom de preexcitatie, WPW), semne electrice ale dilatarilor sau
hipetrofiilor de cavitati cardiace.
• Monitorizarea Holter ECG/24 ore – la copiii mai mari care pot coopera
inregistrarea continua 24-48 ore a ECG poate descoperii aritmii si sa aprecieze riscul

4
 acestora in unele situatii ca: tetralogia Fallot, postchirurgical, cardiomiopatii
dilatative hipertrogice, post operatia Fontan.
• Testul de Efort – dupa varsta de 5 ani copii pot deveni cooperanti chiar si pentru
testul de efort, alergare sau pe bicicleta care poate releva tulburari cardiace (aritmii,
cianoza) altfel absente in repaus.
• Examenul Radiografic Toracic – efectuata postero-anterior cat si lateral ne da date
despre: cutia osoasatoracica (deformari, rahitism, eroziuni costale), dimensiunea si
conturul umbrei cardiace, vascularizatia pulmonara (crescuta, redusa, prezenta de
lichid pleural) (Fig. )

Fig. Radiografia cardiotoracica postero-anterioara si din profil, cu proiectia cavitatilor

cardiace si a vaselor mari

• Ecocardiografia – Precizeaza cu mare acuratete diagnosticul morfologic al

defectelor cardiace precum si conseciintele lor functionale asupra cordului. Descrie
cavitatile cardiace, apartul valvular, septul interatrial si interventricular. Urmareste
evolutia in timp a defectelor cardiace pentru planificarea interventiei chirurgicale.
Dupa interventia chirurgicala urmareste pacientii periodic. Este o metoda de
screening in vederea depistarii precoce a MCC. In majoritatea cazurilor examenul
ecocardiografic este suficienta petru precizarea diagnosticului, a manegementului
chirurgical, lasand cateterismul cardiac doar pentru cazurile neclare de MCC
complexe, asociate, cand masuratorile presionale si de saturatii de gaze sanguine
intracardiace sunt absolute necesare.
• Ecocardiografia transesofagiana - poate fi facuta si la copiii cu sedare generala si
sonde speciale de copii, Prin plasarea sondei in esofag, in spatele cordului fara
interpozitia planului osos , muscular si a plamanilor, copilul fiind si sedat se obtin
informatii de mare acuratete care ajuta la diagnosticul complet al complexului
malformativ.
• Ecocardiografia fetala – reprezinta o metoda moderna de diagnositic antenatal al
MCC, cu ajutorul ecocardiografiei in timp real tridimensionala, color, patru sau cinci
camere, care poate evidentia majoritatea MCC. Se efectueaza in saptamna 18-20,
avand ca indicatii; factorii materni sau familiali de risc crescut pentru MCC: mama
sau parintii mamei cunoscuti cu anomalii cromozomiale, mama cu diabet zaharat
insulinodependent (risc de 5% pentru MCC), mama sub tratament cu produse de litiu,
anticonvulsivante, abuz de droguri, alcool, in caz de consangvinitate. Precizeaza
diagnosticul posibil de : ventricul unic stang sau drept hipoplazic, defect
atrioventricular, DSV larg, boala Ebstein. Familia poate decide in aceasta situatie

5
 daca pastreaza sarcina sau nu. De asemenea odata diagnosticul precizat alerteaza
echipele medicale la nastere pentru un management planificat. In anumite situatii ca
stenoza aortica sau pulmonara se poate face intrauterin tratament interventional de
largire, dilatare a valvelor afectate.
• Cateterismul Cardiac si Angiocardiografia – Este o investigatie complementara,
invaziva care aduce informatii suplimentare, anatomice, hemodinamice, angiografice,
in cazurile de MCC complexe. Poate fi efectuat atat cateterism cardiac drept pe
sistemul venos cat si stang pe calea arterei femurale. Datele obtinute sunt de maxima
acuratete definind: structurile anatomice (atrii, ventriculi, vase mari) normale si
aberante, anatomia si functia valvelor cardiace, shunturi, date hemodinamice de
presiuni intracavitare, gradiente, date de gazometrie sanguina si mai ales date depre
vasele mari si circuulatia colaterala ce nu poate fi evidentiata echocardiografic.
• Tomografia Computerizata si Rezonanta Magnetica Nucleara – reprezinta
investigatii moderne, non-invasive care dau imaginii descriptive asupra structurilor
anatomice normale si patologice cat si date functionale, ce pot fi complementare
celorlalte investigatii sau chiar sa le inlocuiasca. Se poate astfel cuantifica fluxul si
gradientul presional la nivelul aparatului valvular, evalueaza functia miocardica a VS
si VD, face mapping coronarian, pot fi urmaritii pacientii supa corectia chirurgicala,
pentru aprecierea leziunilor ramase nereparate.
• Studiile Nucleare – Perfuzia cardiaca nucleara, este rar folosita in diagnosticul
MCC, pentru determinarea ischemiei miocardice si a functiei ventriculare. In schimb
perfuzia nucleara pulmonara este utila pentu aprecierea diferentei de perfuzie in
atrezia pulmonara, TF.
• Studii Electrofiziologice – Efectuate in laboratoarele de electrofiziologie de catre
specialisti in acest domeniu, precizeaza diagnosticul si mecanismul diferitelor aritmii,
tulburari de conducere. Poate fi si terapeutic prin implantarea de pace-maker pre sau
postoperator, radioablatie in cazul unor aritmii necontrolate medicamentos.
• Studiile genetice – Se fac in cazul unor boli genetice evidente clinic sau pentru
precizarea unor anomalii cromozomiale mai discrete ce pot fi transmise la
descendenti.

Examenul clinic coroborat cu investigatiile paraclinice efectuate in centre de specialitate de

cardiologie si chirurgie cardiaca pediatrica, trebuie sa duca la un diagnostic clar, sa precizeze
stadiul afectiunii, implicatiile imediate si masurile terapeutice adecvate. Cu toate
investigatiile complexe, uneori intraoperator se descopera defecte care nu au fost descrise si
care pot schimba cursul operatiei si chiar evolutia postoperatorie. Dupa precizarea
diagnosticului, copilul va fi urmarit periodic sau v-a fi trimis spre rezolvare chirurgicala.

5. 4. TRATAMENTUL MALFORMATIILOR CARDIACE

Daca unele malformatii cardiace simple prezente imediat la nastere pot sa evolueze spre
rezolvare spontana prin dezvoltarea structurilor cardiace (un DSA tip fosa ovalis mic se poate
inchide, DSV tip muscular unic, mic la fel se poate inchide spontan).
Majoritatea MCC insa necesita, dupa precizarea diagnosticului masuri complexe, asociate din
partea mai multor specialitati medicale (neonatolog, medic cardiolog pediatru, anestezist,
chirurg cardiac).
• Tratamentul medical – Poate fi simplu in cazul unor infectii intercurente sau extrem
de complex, cu viza de resusscitare cardiovasculara si respiratorie, pana la interventia
chirurgicala. In cazul decompensarii cardiace, tratament tonicardiac, diuretic, de
echilibrare hidroelectrolitica, sau antiaritmic este cel comun afectiunilor cardiace.

6
 Antiaritmicele, antihipertensivele au indicatie clara in situatii specifice. La pacientii
care nu au rezolvare chirurgicala sau au depasit faza utila a operatiei, tratamentul
medical ramane masura de prelungire a vietii.
• Tratamentul Interventional – Cardiologia interventionala, specialitate recent
aparuta dar care s-a dezvoltat spectaculos, aduce tot mai multe solutii terapeutice in
MCC. Se realizeaza interventii spectaculoase inca din viata intauterina cand prin
cateterizarea structurilor cardiace ale fatului, prin dilatare in caz de stenoza valvulara
aortica sau pulmonara se poate obtine evolutia ulterioara buna a fatului la nastere.
Unele interventii sunt salvatoare imediat dupa nastere asigurand supravetuirea
imediata, pana la interventia chirurgicala (stenoza aortica severa, atrioseptostomia in
TVM fara DSA sau DSV). Defecte congenitale mai simple pot fi rezolvate chiar cu
titlul de tratament curativ. Astfel un DSA sau un DSV pot fi inchise intervetional prin
plasarea de dispozitive specifice (« umbrela »), care sa obstrueze defectul de
comunicare anormal intre cavitati. Canalul arterial permeabil poatefi obstruat prin
plasarea unei spirale (coil) care duce la tromboza si ocluzia sa. Coartatia de aorta
perprimam sau restenozele postchirurgicale pot beneficia de angioplastie si plasarea
de stenturi.
• Tratamentul Chirurgical – ramane solutia corectoare, curativa sau doar paleativa in
majoritatea MCC. De la cele mai simple interventii chirurgicale pana la cele mai
complicate ca : transplant cardiac, cord-plaman, switch-ul arterial, operatia Mustard,
Glenn sau operatia Fontan, toate se fac in centre specializate de catre un personal
antrenat doar in chirurgia cardiac pediatrica. Tratamentul chirurgical modern a
devenit mai larg prin posibilitatea de a efectua :
- interventii videoscopice
- interventii cu ajutorul robotului operator
- interventii standard, clasice.
In chirurgia MCC, procedeele chirurgicale se impart in doua tipuri:

- Interventii Paleative – definitive sau de pregatire

- Interventii Curative – unele cu rezultate definitive sau
doar cu repararea partiala a structurilor cardiace si
rezultat functional corespunzator.

Operatiile Paleative - au drept scop ameliorarea simptomatologiei precum si dezvoltarea

unor structuri cardiace in vederea corectiei totale. In unele situatii de MCC complexe
reprezinta singura solutie chirurgicala de ameliorare simptomatica

I-Shunturile – au drept scop cresterea fluxului pulmonar, prin realizraea unui pontaj fie intre
circulatia sistemica, arteriala, fie intre cea venoasa centrala si artera pulmonara. Rezultatul
este reducerea cianozei, ameliorarea simptomatologiei si dezvoltarea retelei vasculare
pulmonare in vederea operatiei corrective.

- Shuntul Blalock- Taussig – clasic se realizeaza o

conectare intre artera subclaviculara si artera pulmonara,
prin interpozitia unui tub de plastic (Dacron,. Goretex).
Se realizeaza astfel trecerea sangelui arterial spre
plamani. Poate fi efectuat pe partea stanga sau pe cea
dreapta. Se face in TF cu atrezie pulmonara sau cu
stenoza stransa.

7
 - Shuntul Central Potts - conecteaza aorta ascendenta cu
trunchiul arterei pulmonare. Se face la copii foarte mici
care nu au a. subclaviculara bine dezvoltata
- Shuntul Cavo-Pulmonar Glenn – conecteaza VCS la a.
pulmonara dreapta.

Fig. Shunt Blalock-Taussig (A), shuntul central Potts (B) si bandingul de AP (C)

II- Bandingul de A. Pulmonara – realizeaza o stenoza a trunchiului a. pulmonare, pentru a

reduce fluxul sanguin exagerat spre plamani si astfel sa previna instalarea unei boli vasculare
pulmonare severe si ireversibile care ar contraindica o interventie corectiva ulterioara. Se face
in:DSV multiplu tip muscular (“swiss cheese”), TVM pentru dezvoltarea VD care v-a prelua
circulatia sistemica in operatia ulterioara de switch arterial, la unii copii cu ventricul unic si
flux pulmonar excesiv.

Chirurgia Cardiaca Corectiva

Operatii pe cord inchis – Unele operatiile cardiace se fac pe cord batand (“inchis”) fara
ajutorul pompei de circulatie extracorporeala, prin sternotomie mediana sau prin toracotomie
dreapta sau stanga. Dintrea acestea sunt: ligatura unui PDA, repararea coarctatiei de aorta,
efectuarea de sunturi Blalock-Taussing, bandingul de a. pulmonara.
Operatiile pe Cord Deschis – Cele mai multe proceduri se fac insa pe cord oprit (deschis) cu
ajutorul CEC, a pompei cord-plaman introdusa in 1950 de Gibbon. Calea de abord este prin
sternotomie dar poate fi si prin toracotomii pentru motive estetice (miniinvasiv). Uneori este
nevoie chiar si de oprire circulatorie totala, cu racirea pacientului la 20 *C pentru repararea
arcului aortic.
Operatii Cardiace cu ajutorul Robotului Chirurgical – Progresul impresionant al
technologiei medicale a dus la efectuarea de operatii cardiace cu ajutorul robotului operator
(Fig. ). Exista doua sisteme ce pot fi folosite : Sistemul daVinci si Sistemul Zeus. Prin incizii
mici, miniinvaziv, se efectueaza de catre bratele robotului manipulate de la consola de catre
chirurg, procedura respectiva. Rezultatul este, reducerea traumatismului tisular, o vindecare
mai rapida cu extermare la cateva zile si un rezultat cosmetic mai bun. Chirurgia robotica poate
fi indicata in : ligatura PDA, inchiderea DSA.

8
 Fig. Schema robotului chirurgical cu : 1- consola de manevrare a chirurgului , 2- unitatea
video, 3 – instrumentele specifice robotului, 4 – bratele robotului 5 – camera video
tridimensionala (« ochiul robotului »).

5. 5. Transplantul Cardiac la Copiii cu MCC (TC)

Transplantul cardiac este singura solutie in cazul unor MCC neglijate sau care datorita
complexitatii lor evolueaza spre insuficenta cardiaca refractara la toate mijloacele
conventionale terapeutice. De la primul transplant cardiac la copil efectuat de Bailey in 1985,
indicatiile chirurgicale sau extins si la copiii cu MCC. Dintre acestea sunt : cardiomiopatiile
dilatative sau hipertofice idiopatice, severe, sindromul de inima stanga hipoplazica,
transpozitia de vase mari (uneori dupa corectia Mustard), dupa operatia Fontan, canalul
atrioventricular comun in forme severe, atrezia tricuspidiana, boala Ebstein, ventriculul unic,
endocardofibroelastoza. Contraindicatiile majore sunt :hipertensiunea pulmonara severa,
ireversibila si stenozele venelor pulmonare.
Tehnica chirurgicala este aceiasi, a transplantului cardiac ortotopic, dar poate sa puna probleme
deosebite datorita operatiilor anterioare precum si a anomaliilor structurale ale vaselor mari
(aorta, pulmonara). Mortalitatea perioperatorie este de 5%. Supravetuirea pe termen lung
(dupa Registrul International de Transplant la Copii) este de : 77 % la 1 an, 68% la 5 ani, 57 %
la 10 ani. Exista un program foarte riguros de urmarire a copilului transplantat cardiac de catre
centrul specializat (investigatii periodice, biopsie miocardica). Rezultatele transplantului
cardiac facut la copii pentru MCC sunt usor mai scazute comparativ cu alte indicatii. Numarul
mai scazut de transplante la copii este legat si de numarul mai redus al donatorilor din
segmentul pediatric.
Medicatia imunosupresiva actuala (Tacrolimus) a dus la rezultate,in anumite centre mai bune.
Complicatiile posttransplant sunt date de rejetul acut sau cronic, infectii intercurente, aparitia
de boli legate de medicatia imunosupresiva, tumori si boala coronariana precoce.
Calitatea vietii la copii transplantati, este infuentata atat psihologic cat si prin restrictiile
impuse de medicatie si urmarirea continua. Copii sunt integrati si urmeaza cursurile scolare sub
supravegherea familiei si a medicilor de specialitate.

9
5. 6. DEFECTUL SEPTAL INTERATRIAL (DSA)

Definitie – DSA reprezinta un defect anatomic la nivelul septului interatrial care face sa
comunice AS cu AD. In timpul vietii intrauterine “foramen ovale”, asigura trecerea sangelui
din AD in AS, datorita faptului ca plamanii sunt shuntati. Lipsa de inchidere a acestui orificiu
da defectul cunoscut sub numele de DSA tip fosa ovalis. Incidenta DSA este de 10% din
MCC. Este o MCC cu shunt stanga dreapta, flux pulmonar crescut, necianogena.
Forme anatomice. In functie de localizarea defectului parietal la nivelul septului avem
urmatoarele tipuri de DSA :
• DSA tip foramen ovale – persistenta foramen ovale da un defect mic, care se
diferentiaza de DSA ostium secundum doar prin dimensiunile mai reduse, fiind
localizat in aceiasi zona a fosei ovalis.
• DSA tip ostium secundum – o lipsa de sept interatrial mai mare caracterizeaza acest
tip de defect, situat in portiunea mijlocie a peretelui interatrial. Este forma cea mai
frecventa, 70% din DSA. Uneori poate aparea ca o membrana multiperforata.
Asocierea dintre un DSA tip ostium secundum si stenoza mitrala este cunoscuta sun
numele de sindromul Lutembacher.
• DSA tip ostium primum – defectul parietal este localizat in partea inferioara, asociat
cu defect al aparatului valvular atrioventricular (cleft de valva mitrala). Este studiat la
canalul atrioventricular forma incompleta (fara DSV).
• DSA tip sinus coronar – absenta peretelui interatrial la nivelul locului de varsare al
sinusului coronar venos.
• DSA tip sinus venos – reprezinta localizarea superioara la locul de varsare a VCS. In
unele situatii se asociaza si cu drenajul venos pulmonar partial ,prin acest defect in AD.
• DSA tip atriu unic – cand septul interatrial lipseste in totalitate dar cu aparat valvular
(mitrala si tricuspida) normal.

Fiziopatologie. Prin defectul parietal se produce un sunt stanga-dreapta. Datorita presiunii

mai mari, sangele trece din AS in AD, incarca circulatia pulmonara, ducand in timp la
instalarea unei hipertensiuni vasculare pulmonare. Volumul shuntului depinde de : marimea
defectului, complianta VD si de rezistenta vasculara pulmonara. Staza pulmonara predispune
la infectii intercurente. Evolutia indelungata la DSA mari, neglijate poate duce la instalarea
hipertensiunii vasculare pulmonare ireversibile, cu aparitia sindromului Eisemenger, cand
shuntul se inverseaza si apare cianoza si semnele de decompensare cardiaca.
Tabloul clinic. Majoritatea defectelor chiar si acelor semnificative hemodinamic raman
asimptomatice fiind descoperite intamplator cu ocazia unor examene medicale sau cand
devin simptomatice in decada a doua sau a treia de viata.La examenul clinic obiectiv se poate
depista un suflu sistolic de ejectie in focarul pulmonar dat de cresterea fluxului prin valva
pulmonara si dedublarea zgomotolui II. Simptomatic copii sau adultii tineri devin : astenici,
cu fatigabilitate si dispnee de efort, palpitatii date de prezenta extrasistolelor sau chiar de
instalarea fibrilatiei atriale.
Diagnosticul. Suspiciunea clinica este confirmata de investigatiile paraclinice.
• Rx cardiotoracic –umbra cordului este marita prim largirea AD si a VD, asociata cu
pletora pulmonara. (Fig. )
• ECG – arata semne de HVD, bloc de ramura dreapta, incomplet.

10
 Fig. Radiografia cardiotoracica care evidentiaza cardiomegalia si pletora pulmonara, iar
examenul echocardiografic evidentiaza defectul septal de tip ostium secundum, in
Doppler color directia shuntului.

• Echocardiografia – este metoda cea mai simpla si sigura care precizeaza

diagnosticul, localizarea, dimensiuni, directia shuntului, implicatiile hemodinamice
ale VD, valva tricuspida, apreciaza functia VS (Fig. ). Exclude alte anomalii associate
ca; regurgitarea mitrala, boala Ebstein, DSV.
• Cateterismul cardiac - Daca exista neclaritati se poate face cateterism cardiac.
Cateterismul cardiac drept confirma DSA prin trecerea sondei in AS. La DSA cu
evolutie lunga, cu HTP severa se face cateterism, pentru a aprecia reversibilitatea sau
contraindicatia chirurgicala. Se indica de rutina la pacientii peste 45 de ani pentru
excluderea bolii coronariene.
Evolutia Naturala – In functie de dimensiunea defectului de tip ostium secundum, prezent
de la nastere se poate spera inchiderea sa spontana dupa cum se vede din Tabelul

Marimea
Varsta medie la Probabilitatea de a-si reduce dimensiunea sau de a se
DSA
diag(luni) inchide spontan
(mm)
4 1.0 94%
5- 6 3.0 89%
7- 8 5.6 62.5%
>8 14 8%

Tabel. Probabilitatea de inchidere a unui DSA in functie de dimensiune si varsta.

Deobicei DSA de tip sinus venos, sinus coronarian, ostium primun nu se inchid spontan.
DSA de dimensiuni medii mari care a trecut neobservat in copilarie devine simptomatic in
decada a 3-a sau a 4-a de viata, odata cu instalarea HTP.

Tratamentul chirurgical – Inchidreea DSA este recomandata in toate cazurile necomplicate

cu shunt important stanga –dreapta, cu raport alfluxului pulmonar / sistemic, Qp/Qs peste
1,5. Ideal aceasta trebuie efectuata la varsta de 2- 4 ani. La copii cu defect mic si shunt trivial
nu se indica interventia chirurgicala si sunt urmariti periodic.
Inchiderea DSA se poate face :
• Interventional – prin plasarea unui device (« umbrela » Amplatzer, CardioSEAL) in
laboratorul de cateterism, care v-a inchide defectul, evitand interventia chirurgicala
(Fig. ).

11
 • Chirurgical – Conventional se face prin metoda clasica- sternotomie mediana sau
toracotomie si cu ajutorul CEC. Defectul parietal se inchide prin sutura directa cand
este mic sau prin sutura unui petec de pericard sau textil, care inchide defectul (Fig. )

Fig. Inchiderea chirurgicala a DSA cu petec de pericard (A) si interventional cu ajutorul unei
umbrele (B).

• Metoda Chirurgicala Video cu a ajutorul Robotului Operator – Se face cu

ajutorul sitemului robotizat si a CEC (cordul este oprit prin canulare cu sistemul
HeartPort – un sistem de canule speciale care se plaseaza percutan). Diferenta fata
de abordul clasic este facuta de, inciziile mici pe unde se introduc « bratele
robotului » ce v-a efectua sutura petecului de inchidere. Se obtine un rezultat estetic
mai bun si o spitalizare redusa prin reducerea traumei chirurgicale. Este insa o metoda
cel putin actual mai costisitoare si mai laborioasa, nefiind accesibila tuturor centrelor
si tuturor chirurgilor.

Evolutia postoperatorie este simpla in majoritatea cazurilor. Mortalitatea postoperatorie

trebuie sa fie zero sau sub 1%, chiar si in cazurile cu evolutie lunga si complicatii
preoperatorii (emboli, aritmii, endocardite). Inchise in timp util, calitatea si durata de viata
este identica cu al populatiei generale.

5. 7. DEFECTUL SEPTAL INTERVENTRICULAR (DSV)

Definitie – DSV este un defect anatomic parietal, unic sau multiplu, localizat la nivelul
septului interventricular. Poate exista izolat sau asociat cu alte malformatii cardiace. Este o
MCC cu shunt stanga-dreapata, cu flux pulmonar crescut, necianogena.
Forme anatomo-clinice – Septul interventricular care desparte VS de VD are patru zone : –
septul membranos – septul de acces- septul trabeculat si septul infundibular. Lipsa de
dezvoltare a unei componente septale duce la DSV in zona respectiva. Fiind astfel clasificate
in functie de localizarea lor anatomica si de frecventa in (Fig. ):
o DSV perimembranos – varianta cea mai frecventa, in apropierea cuspei septale a
valvei tricuspide, aproximativ 70- 80% din DSV
o DSV muscular – unic sau multiplu (« swiss cheese »), aproximativ 15 %
o DSV infundibular – avand si alta terminologie de defect supracristal sau subarterial,
5-7%. Poate duce si la afectarea valvei aortice prin vecinatatea lor anatomica.
o DSV atrioventricular – localizat in aria planseului atrioventricular.

12
Fig. Clasificarea DSV in functie de localizare : 1- muscular, 2- apical, 3- anterior 4 -
subarterial

Fiziopatologie. Modificarile hemodinamice sunt in functie de: marimea defectului, de

localizare, presiunile pulmonare, rezistenta la ejectie a VS. In functie de aceste caracteristici
avem :
o DSV restrictiv, mic , cu shunt redus Qp/Qs – 1,5
o DSV moderat cu shunt 1,5- 2,5
o DSV larg, cu shunt mare > 2,5. In aceasta situatie avem o crestere a presiunii
semnificatica in VD, AD, se instaleaza hipertensiunea arteriala ce duce in timp la
cresterea rezistentelor vasculare pulmonare si boala pulmonara vasculara obstructiva,
cu aparitia sindromului Eisenmenger, cand shuntul se inverseaza D > S, si apare
cianoza, insuficenta cardiaca congestiva.
Tabloul clinic – Este neobisnuit ca un DSV sa dea probleme in perioada imediat postnatala.
Copii cu DSV mic, cu shunt trivial sunt asimptomatici, descoperiti intamplator la examenul
clinic. DSV cu shunt moderat – mare, duce la instalarea fenomenelor de insuficienta
cardiaca din primele luni de viata. Copii prezinta: hepatomegalie, tahipnee, tahicardie,
dispnee, dificultate cu oboseala si transpiratii la supt, sunt subponderali si fac infectii
pulmonare frecvente. Copiii neglijati cu DSV mare nerestrictiv, evolueaza spre sindromul
Eisenmenger.
Examenul clinic obiectiv depisteaza la auscultatie : suflul sistolic caracteristic in « spita de
roata », trill. In DSV largi , nerestrictive, suflul sistolic poate fi mai putin expresiv in ciuda
severitatii anatomice si functionale.
Diagnosticul. Este confirmat de investigatiile paraclinice :
o ECG - Defectele mici au ECG normal . DSV largi prezinta semene de hipertrofie
biventriculara si de incaracrae a AD.

o Rx cardiotoracic – In DSV mic este normal. In cele largi avem cardiomegalie si

pletora pulmonara (Fig. ).

13
Fig. Rx toaracic in DSV cu cardiomegalie si pletora pulmonara, iar examenul echo
evidentiaza defectul interventricular.

o Echocardiografia – bidimensionala si Doppler color evidentiaza DSV, localizare si

directia shuntului (Fig. ). Septul este o structura complexa curba, iar examenul echo
poate omite defectele multiple.
o Cateterismul cardiac – Se face doar cand exista discrepante intre examenul
echocardiografic si manifestarile clinice. Masoara presiunile in diferitele cavitati
precum si saturatia in gazele sanguine, determina presiunea pulmonara si rezistentele
vasculare. Testeaza reversibilitatea sau nu a boli vasculare pulmonare. Poate depista
DSV mici musculare sau alte anomalii care au scapat examenului echo (Fig. ).

Fig. Cateterismul cardiac care identifica un DSV perimembranos (A) si unul muscular
(B).

Evolutia naturala. Factorul determinant al evolutiei naturale este marimea DSV. Cele mici
musculare se pot inchide sponatan in primele luni de viata. DSV mari duc la insuficenta
cardiaca congestiva si adesea necesita inchiderea chirurgicala in primul an de viata. Copiii cu
DSV mari si rezistente vasculare pulmonare cresute cu sindrom Eisenmenger nu mai pot fi
operati. Cei care au rezistente moderat crescute si shuntul este inca S >D , mai pot beneficia
de tratamentul chirurgical.
DSV se pot si complica in evolutia lor naturala prin endocardita si prin dezvoltarea unei
insuficente aortice in cazul DSV subarterial.
Tratamentul
• Tratamentul medical – este profilactic pentru preveirea endocarditei infectioase.
Odata instalata insuficienta cardiaca congestiva, tratamentul medicamentos cu

14
 tonicardiace, oxigenoterapie si diuretice, incearca sa amelioreze simptomatologia. In
cazul infectiilor intercurente se impune tratament antibiotic.
• Inchiderea interventionala – Prin abord percutan se plaseaza device-uri speciale
(Amplatzer sau CardioSEAL), care sa inchida defectul parietal fara a afecta
structurile din jur (valva tricuspida in special). Se recomanda in cazurile cu DSV mici
in zona musculara, unice sau multiple, unde riscul chirurgical este mai mare.

Fig. Device-ul de inchidere interventionala a DSV (A) si vizualizarea sa angiografica

La nivelul defectului (B).

• Tratamentul chirurgical – Indicatia chirurgicala este in functie de mai multi factori :

varsta, dimensiunea defectului, localizare, directia si magnitudinea shuntului,
rezistentele vasculare pulmonare. Mereu se cantareste riscul operator cu beneficiul
postchirurgical. Aproximativ 30% din nou-nascutii cu DSV si simptome severe
necesita inchiderea in primul an de viata , iar cei cu risc crescut de a dezvolta boala
vasculara pulmonara chiar in primele 6 luni. Copii diagnosticati cu DSV larg in jurul
varstei de 4-6 saptamani, 80 % isi vor reduce dimensiunea defectului sau se vor
inchide spontan prin dezvoltarea structurilor cardiace. Dupa varsta de un an, doar o
treime mai au sansa sa spere la inchiderea spontana. Interventia chirurgicala se
efectueaza prin abord median, strenotomie cu ajutorul CEC, abord transatrial drept al
defectului care se inchide folosind petec de pericard sau textil, sutura continua sau cu
puncte separate cu petec (Fig. ).

Fig. Inchiderea DSV cu ajutorul unui patch de Dacron, suturat cu fire separate cu
petec.

15
 • Mortalitatea perioperatorie se apropie de zero in centrele cu experienta si cand
interventaia este facuta precoce, inainte de instalarea unor complicatii. Riscul
operator actual nu mai este considerata varsta de cateva luni, dar ramane in cazul
defectelor multiple. Complicatiile postoperatorii sunt : defectul rezidual cu shunt
important (defect de tehnica sau diagnostic incomplet), bloc AV prin lezarea
fascicolului, insuficenta tricuspidiana.
• Bandingul de a. pulmonara – Actual se recomanada inchiderea perprimam al DSV
indiferent la ce varsta, doar in situatii cu DSV multiple in zona musculara se mai
recomanada bandingul arterei pulmonare, care se repara in jurul varstei de 3-5 ani.
• Hipertensiunea arteriala pulmonara – Este estential identificarea copiiilor cu boala
vasculara ireversibila, sidromul Eisenmenger. Rezistentele vasculare pulmonare sunt
peste > 800 dyne s /cm, cu inversarea shuntului D>>>S, sau shunt bidirectional. Copii
au cianoza, insuficenta cardiaca congestiva, policitemie, cefalee, pot face abcese
cerebrale. In aceasta situatie operatia este contraindicata. Se face biopsie pulmonara,
care certifica cu mare precizie stadiul boli vasculare obstructive. Tratamentul este
medical (O2 terapie, diuretice, tonicardiac, anticoagulant, antibioterapie,
vasodilatatoare) sau transplant cord-plamani. Septostomia atriala poate ameliora
simptomatologia si sa prelungeasca viata. Modern este administrarea de Prostacycline
intravenous, care amelioreaza conditia pacientului.
• Tratamentul chirurgical al DSV asociat cu regurgitare aortica – Aproximativ 5 %
din DSV au regurgitarea aortica asociata, prin « suctiunea cuspei noncoronare sau
drepte », datorita curentului de shunt. Aceste defecte se repara doar ele, ca sa previna
instalarea unei regurgitari aortice severe sau daca s-a instalat si este moderata –
severa, se reparara deodata.
Evolutia pe termen lung – Copii operatii la timp raman in clasa functionala NYHA I, in
proportie de 90%, cu o toleratnta la efort normala in 80 % din cazuri. Defectele reziduale fac
necesara o noua interventie. Pot persista tulburari de contractilitate ventriculara, blocuri de
ramura, diverse aritmii care afecteaza calitatea vietii.

5. 8. CANALUL ARTERIAL PERSISTENT (PDA)

Definitie – Persistenta comunicarii din viata intrauterina intre artera pulmonara si aorta
descendenta poarta denumirea de PDA. Prevalenta este mai crescuta la nou-nascutii imaturi
in jur de 20% , din care la 12 % este semnificativ hemodinamic. Incidenta este de 1 la 2500 -
5000 din nou nascutii la termen. Este localizat intre artera pulmonara stanga si aorta
descendenta distal de originea a. subclaviculare stangi.

Fiziopatologie. La nastere PDA se inchide functional sub actiunea sangelui oxigenat, a

scadereii nivelului de Prostaglandine PGE2, ce duc la constrictia sa, ulterior producandu-se si
inchiderea anatomica prin fibrozare. Persistenta sa, in functie de dimensiune, determina un
shunt S > D, din aorta in artera pulmonara, cu incarcarea de volum si presiune a circulatiei
pulmonare. PDA este o structura unica a carei prezenta poate duce la decompensare cardiaca
severa, dar care in alte situatii (TVM fara shunt stinga dreapta) poate fi salvatoare si
mentinerea sa deschisa este solutia pana la interventia chirurgicala. Trebuie facuta diferenta
intre PDA la prematuri, unde dezvoltarea este incompleta si copiii nascuti la termen cu PDA,
unde este o MCC.

16
Fig. PDA, comunicarea intre aorta descendenta si artera pulonara cu shunt S>D

Tabloul Clinic. Simptomatologia este variabila, de la asimptomatici pana la starea de soc

cardiovascular si deces. Magnitudinea simptomatologiei este in functie de marimea PDA,
rezistentele vasculare pulmonare si periferice. La examenul clinic se poate percepe un tril, la
auscultatie un suflu sistolo-diastolic, soc apexian amplu, tahicardie, hipotensiune. PDA largi
dau un suflu sters sau chiar este absent. AS si VS se maresc datorita volumului crescut care
se intoarce de la plamani. Rezultatul shuntului S > D, este aparitia semnelor pulmonare si
sistemice: manifestari ale insuficentei cardiace, tahicardie, ritm de galop, edem pulmonar si
periferic, hepatomegalie. Prin scaderea fluxului aortic distal de canal, perfuzia organelor
abdominale este inadecvata cu: oligurie, ileus, acidoza.

Diagnosticul. Un grad crescut de suspiciune trebuie sa existe la prematurii cu dezechilibru

cardiocirculator imediat dupa nastere.

• ECG – arata semne de incarcare a VS si AS, HVD apare mai tarziu odata cu cresterea
rezistentelor vasculare pulmonare.
• Rx toracic – In PDA largi, arata incarcarea pulmonara, semnele radiografice ale
edemului pulmonar, cardiomegalia pe seama dilatarii AS si VS.
• Ecocardiografia – Evidentiaza in Doppler color shuntul la nivelul vaselor mari,
directia de shunt. Examineaza cavitatile cardiace VS, AS, apartul valvular si functia
cardiaca. Exclude anomali ascociate ca; DSV, DSA, boala Ebstein.
• Cateterismul cardiac – Este folosit mai mult ca metoda terapeutica decat
diagnostica. Se indica atunci cand se suspecteaza si alte leziuni asociate sau cand
hiperteniunea pulmonara pune proble.

Evolutia naturala. Sindromul Eisenmenger poate fi etapa finala a unui PDA, netratat, care
evolueaza spre boala vasculara pulmonara ireversibila. In aceasta situatie doar transplantul
cord-plamanramne solutia terapeutica.

• Tratamentul – Odata diagnosticul suspectat sau confirmat de PDA se ridica doua

intrebari - care este tratamentul si cand sa se faca ?. Astfel avem metode de
tratament ; medical si chirurgical. Planificarea unei interventii sau tipul de tratament
este cotroversata, ramanad in general trei directii orientative; PDA simptomatice
trebuie tratate, tratament presimptomatic si tratament profilactic.

17
• Tratamentul Profilactic – Administrarea de Indometacin, profilactic la prematuri a
aratat o rata de success de 90%. Se administreaza 10mg/kg, timp de 3 zile. Controlul
ecocardiografic ajuta sa se stabileasca succesul sau esecul tratamentului.
• Ligatura PDA – Se indica in toate cazurile simptomatice sau asimptomatice, cu
shunt S>D, care nu mai se inchid spontan sau medicamentos, pentru a evita
decompensarea cardio-pulmonara, bolala vasculara pulmonara ireversibila sau grefa
infectioasa. Aceasta se poate face fie pe calea chirurgicala clasica (toracotomie
stanga, disectia ductului cu ligatura , sectiune sutura) – pe cale chirurgicala dar asistat
videoscopic si mai nou cu ajutorul robotului chirurgical prin miniincizii si aplicarea
de clipuri metalice din titanium

Fig. Metoda clasica de ligatura chirurgicala a PDA prin toracotomie stanga.

Fig. Metoda moderna de aplicare a unui clip prin asistare chirurgicala videoscopica si
miniincizii..

• Tratamentul interventional – Consta in plasarea in laboratorul de cateterism a unui

device special (coil – spirala metalica), la nivelul PDA, obtinandu-se astfel in
majoritatea cazurilor o tromboza, reactie inflamatorie locala si inchidrea canalului.
Chiar daca aceste tehnici sunt mai putin invazive comparativ cu tehnica chirurgicala,
rata de succes nu este de 100 %, existand si complicatii specifice (embolizarea
device-ului in plamani sau aorta descendenta).

18
Rezultate – Mortalitatea postchirurgicala sau interventionala trebuie sa fie zero. Durata de
spitalizare scurta de cateva zile, iar evolutia ulterioara simpla cu aceiasi speranta de viata si
activitate fizica ca a populatiei normale.

5. 9. COARCTATIA AORTICA (CoAo)

Definitie. Stenoza pe traiectul aortei prezenta la nastere, care poate fi situata anatomic la
nivelul arcului aortic, aorta descendenta sau chiar abdominala poarta numele de coarctatie de
aorta. Forma cea mai frecventa este cea postductala, adica distal de originea a. subclaviculare
stangi, distal de locul ductului arterial. Incidenta este de 5-10 % din MCC. Apare ca leziune
izolata sau ascociata cu :bicuspidie aortica, PDA, DSV, originea a. subclaviculare drepte
distal de coarctatie, sindrom Turner, anevrisme ale poligonului Willis, hemangioame.

Fiziopatologie. Manifestarile hemodinamice depind de gradul de stenoza, prezenta altor

defecte asociate, prezenta PDA. Prezenta unei zone ingustate la nivelul aortei creeaza din
punct de vedere anatomic un obstacol (« efectul de clepsidra »), iar functional se creeaza un
gradient intre zona de deasupra si cea distala. Astfel partea superioara va fi permanent in
hipertensiune iar cea distala hipoperfuzata. Pentru mentinerea unei circulatii adecvate distal
la organele abdominale, se dezvolta o circulatie colaterala, prin arterele intercostale si
arterele mamare.
Diagnosticul. Este suspectat prin examinarea clinica de rutina sau datorita severitatii
stenozei, a asocierii cu alte defecte si este confirmat de investigatiile paraclinice. Prezenta
hipertensiunii arteriale la tineri, poate atrage atentia. Pulsul poate fi bine batut la arterele
radiale si diminuat, intarziat, la arterele femurale. La auscultatie in zona interscapulara se
percepe un suflu intens sistolic. Prezenta colateralelor da un suflu crescendo-descrescendo.
Daca se asociaza cu bicuspidie aortica (40% din cazuri), putem avea suflu de regurgitare
aortica.
• ECG- semnele HVS.
• Rx toracic – La copiii radiografia arata cardiomegalie si incarcare pulmonara
venoasa.. La adolescenti, adulti pot fi prezente semnele clasice, patognomonice ale
CoAo – eroziunile costale (« matanii costale « ), (Fig. ), semnul « cifrei 3 », si
semnele de HVS cu marirea umbrei cardiace.

Fig. Rx toracic evidentiaza tipic eroziunile costale (A) iar eco Doppler color, stenoza la
nivelul aortei descendente (B).

• Ecocardiografia – Efectuata 2D, Doppler color, pune diagnosticul de CoAo, prin

identificarea zonei de stenoza, calcularea gradientului presional. Investigeaza valva
aortica, mitrala, integritatea septului interventricular si interatrial, reactia ventriculara

19
 VS, fiind un examen indispensabil. Detectarea prenatala prin Echo fetala este destul
de dificila existand semne indirecte ce sugereaza posibilitatea unei CoAo.
• Rezonanata Magnetica Nucleara – Da imagini de mare acuratete, identifica
localizarea forma anatomica, prezenta circulatiei colaterale. Este mai costisitoare si se
foloseste in special postoperator pentru urmarirea unei eventuale restenoze sau
dezvoltarea unui anevrism local.
• Cateterismul Cardiac – Este rar necesara la copii. Mai mult pentru a exclude alte
defecte asociate cand ecocardiografia si starea clinica sunt discordante. La adulti
peste 45 de ani se indica pentru aprecierea arterelor coronare. Un gradient sub 20
mmHg, inseamna o coartatie medie, iar peste 20 mmHg se indica rezolvarea
chirurgicala.

Fig. Angiografia conventionala (A) si angiografia RMN, care identifica CoAo si

circulatia colaterala (B).

Coarctatia Aortica forma Abdominala. Reprezinta o entitate rara, aproxinativ 2% din

CoAo, diagnosticata la tineri cu hipertensiune arteriala. Diagnosticul este pus prin examenul
clinic ce deceleaza un suflu sistolic si confirmat prin angiografie, angiografie RMN, elimand
cauzele stenotice aterosclerotice, inflamatorii. Localizarea este supra sau infrarenala cu
asocierea stenozei de a. renala in 80% din cazuri. Tratamentul este chirurgical prin rezectie si
refacerea continuitatii aortei cu ajutorul unei proteze de Dacron.

Evolutia naturala. In formele severe sau asociate cu alte defecte, pot prezenta inca de la
nastere insuficienta cardiaca congestiva, acidoza severa, hipoperfuzie distala. In aceste cazuri
este necesar un tratament imediat si complex, medical si chirurgical. Formele asimptomatice
pot ajunge la varsta adulta, in decada a treia sau a patra de viata cand sunt depistati datorita
unor valori tensionale crescute, cefalee intensa, epistaxisuri repetate, crampe musculare, sau
in urma unor accidente vasculare cerebrale hemoragice. Cauzele de deces pot fi : boala
coronariana, ruptura/disectie de aorta, edocardita, leziune valvulara aortica, hemoragie
intracerebrala.

Tratamentul
• Medical – La nou nascutii cu stenoza severa, insuficenta cardiaca congestiva,
insuficenta renala , acidoza metabolica, se impun masuri urgente medicale de
reanimare, intubatie, perfuzie cu prostaglandine pentru a mentine ductul arterial
permeabil si chirurgicale sau interventionale (dilatare cu balon).
• Chirurgical – Se impune la orice varsta atat de urgenta pentru a salva viata nou-
nascutului cat si electiv pentru a prevenii complicatiile CoAo. Exista mai multe
tehnici chirurgicale ce incearca sa rezolve zona de stenoza.

20
 • Tehnica rezectie end-to-end – Introdusa de Crafoord in 1945, ramane si astazi cea
mai folosita la copii. Permite cresterea si dezvoltarea ulterioara a aortei. Este mai
laborioasa, presupunand disectia celor doua segmente, proximal si distal de zona
coarctatiei care se rezeca si se anastomozeaza edn-to-end (Fig. ).

Fig. Tehnica chirurgicala end-to –end, disectie, rezectia zonei ingustate si anastomoza.

• Tehnica flapului a. subclaviculare stangi. Efectuata in 1966 de Waldhausen,

sacrifica a. subcalviculara stanga din care se face un flap, ce largeste zona de stenoza.
Se foloseste tot mai rar (Fig. )

Fig. Tehnica flapului a. subclaviculare stangi. Sacrifica a. subclaviculara.

• Tehnica rezectiei si interpozitia de proteza – Este folosita in special la adulti. Zona

de stenoza se diseca, este rezecata apoi se interpune un tub de plastic (Dacron ,
diametru 27-30mm), care este suturat termino-terminal.

Fig. Interpozitia unei proteze tubulare (A) si tehnica patch-ului de Dacron (B).

21
• Tehnica patch-ului de plastic (Vosschute -1961) – Se foloseste un petec de Dacron
sau Goretex care largeste zona de stenoza. Este o metoda mai simpla dar predispune
la restenoza sau la dezvoltarea de anevrisme.
• Bypass-ul intre aorta ascendenta si aorta descendenta – Se face in situatii extreme
cand operatia directa nu este posibila datorita unei calcificari extensive sau la
reinterventii.
Metoda interventionala – Se poate face de urgenta la nou nascuti cu situatie critica,
cand se incearca dilatarea zonei de stenoza cu ajutorul uni balon. Se face si la adulti cu
dilatare si plasarea de stenturi speciale, la restenoza postchirurgicala. In cazul aparitiei
unei dilatatii anevrismale se poate insera un stent-graft acoperit.

Fig. Rezolvarea interventionala a Co Ao prin plasarea unui stent. Imagine

preinterventionala (A) si dupa plasarea stentului (B).

Complicatiile postoperatorii – Pot fi : lezarea de nerv recurent, nerv frenic, chilotorax,

crize hipertensive, paralizie prin ischemie medulara. Pe termen lung in special cand se
intervine dupa varsta de 15 ani, hipertensiunea arteriala poate persista dupa operatie.
Prognostic. Urmarirea de catre cardiolog, RMN sau angiografie de control postoperator
pentru a depista stenoza reziduala. Tratament specific antihipertensiv. CoAo netratata
poate atinge varsta de 35 de ani, iar 20 % ajung chiar la 50 de ani. Operati inainte de 14
ani supravetuirea la 20 de ani este de 90 %, iar dupa aceasta varsta supravetuirea la 20 de
ani este de 80%. Femeile car au avut CoAo operata pot avea copii, dar se considera
sarcina cu risc ridicat. Stenoza nativa sau reziduala este o contraindicatie de sarcina.

5. 10. TETRALOGIA FALLOT (TF)

Definitie- Este o MCC complexa care asociaza patru defecte: defect septal
interventricular, stenoza tractului de ejectie a VD (a. pulmonara), dextropozitia aortei si
hipertrofia VD. Daca este prezent si un DSA atunci poarta numele de pentalogie Fallot.
Reprezinta cea mai frecventa MCC cianogena, diagnosticata in primul an de viata. Forma
extrema in care avem atrezie de artera pulmonara (VD nu comunica cu a. pulmonara) este
foarte severa.

22
Fig. TF cu cele patru componente: 1- DSV, 2- stenoza infundibulara, 3 – dextropozitia
aortei, 4 – HVD.
Anatomie-patologica – TF asociaza intodeauna o malpozitie, stenoza a septului
infundibular si prezenta DSV, iar aorta apare dextropusa. HVD apare ca rezultat al
suprasolicitatii ventriculare (Fig. ). Stenoza infundibular este constant prezenta si
reprezinta elemental central al complexului Fallot. Poate fi o stenoza sub – valva
pulmonara la nivelul tractului de ejectie a VD, o stenoza valvulara pulmonara sau o
stenoza-hipoplazie a trunchiului a. pulmonare. Spectrul anatomo-clinic este larg de la
forme usoare asimptomatice la forma extrema in care lipseste comunicarea anatomica si
functionala dintre VD si a. pulmonara (TF cu atrezie pulmonara), cu expresie clinica
severa. TF poate avea asociat : arc aortic drept, anomalii coronariene, DSA.
Fiziopatologie – Datorita unei presiuni crescute in VD care este impiedecat sa ejecteje in
a. pulmonara se realizeaza un shunt D>> S, prin DSV, care duce la aparitia clinica a
cianozei si a crizelor hipoxice. Marimea shuntului este in functie de gradul de stenoza
infundibulara, marimea DSV si de rezistentele bvasculare periferice. Crizele hipoxice, ce
reprezinta complicatia clasica in TF, apar datorita spasmului muscular infundibular ce
accentueaza gradul de stenoza. Fiziopatologic pentru a reduce crizele hipoxice, copii
adopta o pozitie genu-pectorala »squating », care creste usor rezistentele vasculare
periferice prin reducerea intoarcerii venoase si astfel, se reduce shuntul D>S.
Tabloul clinic – Simptomatologia este diferita in functie de severitatea complexului TF.
Unele forme trec neobservate la nastere si in primele luni. O obstructie redusa
infundibulara si un shunt mic D>S, da o forma, necianogena asa numita « TF pink »,
tetralogia roz, oligo-sau asimptomatica. In formele mai severe se instaleaza :
• Cianoza
• Crizele hipoxice
• Squating – pozitia genu-pectorala pentru a ameliora hipoxia
• Degete hipocratice
• Deficit staturo-ponderal
• Intoleranta la efort, dispnee, fatigabilitate
Examenul clinic obiectiv deceleaza un soc apexian crescut pe seama HVD, suflu sistolic
intens in aria a. pulmonare.
Diagnosticul – Prezenta unei cianoze intense imediat dupa nastere trebuie sa duca la
suspectarea unei TF, forma severa. Examenul clinic obiectiv al unui sugar ce a devenit
cianotic in ultimul timp, care nu este dezvoltat corespunzator staturo-ponderal si la care
auscultatia pune in evidenta un suflu sistolic intens in zona a. pulmonare, trebuie

23
 completat cu investigatiile paraclinice, in special ecocardiografia, ce vor preciza
diagnosticul corect.
• Laborator - poliglobulia
• ECG – semnele electrrice ale HVD, bloc incomplet de ramura dreapta, aritmii
• Rx toracic – circulatia pulmonara este saraca astfel ca ariile pulmonare sunt
hipertransparente, iar imaginea cordului este tipica « in sabot», prin HVD, care
mareste arcul drept si stergerea arcului stang mijlociu, umbra arterei pulmonare
redusa (Fig. ).
• Ecocardiografie – Identifica elementele caracteristice ale TF, prezenta DSV si
directia de shunt in eco Doppler color, dextropozitia aortei, gradul de stenoza
infundibulara, precum si reactia ventriculara dreapta de hiprertrofie (Fig. ).
Examineaza aparatul valvular si integritatea setului interatrial. Estimarea
trunchiului arterie pulmonare este de asemenea posibila si utila.

Fig. Radiografia toracica arata imaginea caracteristica “in sabot”, iar examenul
ecografic confirma elementele TF.
• Rezonanta Magnetica Nucleara – Vizualizeaza cu mare acuratete DSV, tractul de
ejectie al VD, precum si artera pulmonara cu ramurile sale pana distal, la nivel
pulmonar (Fig. ).
• Cateterismul cardiac – Se face doar cand vrem sa stim arborizatia pulmonara,
anomaliile arterelor coronare. Da un bilat anatomic si hemodinamic, saturatii de O2 la
nivelul camerelor cardiace foarte precis.

Fig. Cateterismul cardiac arata stenoza infundibulara si arterele pulmonare de calibru

normal (A), iar RMN arata DSV (B).
Evolutia naturala. In lipsa unui tratament intensiv si specializat nou-nascutii cu forme
severe decedeaza. Forma clasica de TF devine simptomatica in jurul varstei de 3 - 6 luni, si

24
se agraveaza progresiv.Crizele hipoxice pot apare si la sugari dar sunt mai frecvente si
caracteristice dupa varsta de 2 ani. Inainte de rezolvarea chirurgicala, copiii cu TF decedau
inainte de adolescenta. Complicatiile principlale sunt: accidentele neurologice, embolice sau
abcese cerebrale, iar la varste mai mari endocardita.
Tratamentul –
• Medical – Se face in crizele de hipoxie, cand copilul ia singur pozitia genu-pectorala,
administrarea de beta blocanti (Propranolol), corectarea acidozei. Propranololul este
util si ca tratament preventiv al crizelor hipoxice.
• Chirurgical – In functie de simptomatologie, greutatea nou-nascutului, situatia
anatomica, se face o interventie – paleativa – sau – corectiva. Nou-nascutii cu
greutate sub 4 kg, simptomatici cu crize hipoxice , circulatie pulmonara dependenta
de PDA, artere pulmonare insuficent dezvoltate, pot beneficia intr-o prima etapa de o
- operatie paleativa – shunt Blalock – Taussig iar apoi la 6-12 luni de corectie totala.
Unele centre abordeaza de prima intentie, indiferent de situatia anatomica, corectia
totala.
• Operatii paleative – Crearea unui shunt sistemico-pulmonar, are drept scop,
cresterea fluxului pulmonar, ameliorarea simptomatica, permite dezvoltarea arborelui
pulmonar si a sugarului pana la interventia definitiva.

Fig. Shuntul sistemico-pulmonar Blalock –Taussig (A) si central (B)

• Operatia corectoare – Consta in rezolvarea chirurgicala a: stenozei infundibulare,

prin rezectia – plastie a tractului de ejectie a VD, a valvei pulmonare, cu sau fara
plasare de petec din pericard de largire : inchiderea DSV cu petec de pericard . In
cazul atreziei pulmonare reconstructia tractului de ejectie a VD se face cu ajutorul
unei homogrefe crioprezervate (valva umana pastrata in congelatoare speciale)

25
 Fig. Rezectia zonei stenotice infundibulare si inchiderea DSV cu patch de Goretex (A),
largirea tractului de ejectie a VD prin patch transanular (B).

• Reinterventiile dupa corectia totala – Se fac atunci cand a ramas un gradient pe

tractul de ejectie al VD, un DSV rezidual (dezinsertia petecului), regurgitarea
pulmonara severa (se face plastia sau inlocuirea de valva pulmonara).
• Tratamentul interventional – In unele centre se incearca sa se dilate calea de ejectie
a VD, sa amelioreze simptomatologia. De asemenea stenozele periferice ale arterelor
pulmonare pot fi dilatate. In cazul prezentei unor colaterale mari, la interventia
definitiva, tratamentul interventinal, prin ocluzia lor este necesar si mai usor decat
ligatura chirurgicala.
Rezultate – Mortalitatea perioperatorie globala este sub 5 %. Rezultatele sunt in functie de
complexitatea procedurilor si performanta centrului. Supravietuirea pe termen lung este buna
80% din cei operati sunt asimptomatici si au o supravietuire de peste 85 % la 30 de ani de la
operatie. Pot apare in evolutie diverse aritmii, iar moartea subita tardiva, un eveniment
neprevazut si necontrolat poate fi de 1-3%.

Tetralogia Fallot cu Atrezie Pulmonara – reprezinta forma extrema a obstructiei tractului

de ejectie a VD, prin lipsa completa a comunicarii intre VD si a. pulmonara. Incidenta este de
1, 5% din MCC si 20% din TF. Nou-nascutul devine rapid simptomatic, cu cianoza intensa,
in primele zile dupa nastere odata cu inchiderea PDA, prin care se mai asigura un flux
sanguin pulmonar. In formele cu circulatie colaterala prezenta sau persistenta PDA,
simptomatologia este mai putin severa si apare in primele sapatamani, luni de viata. Necesita
interventii paliative precoce, crearea unui shunt Blalock-Taussing, pentru asigurarea fluxului
pulmonar. Diagnosticul este precizat de ecocardiografie, RMN, dar necesita si angiografie
pentru aprecierea a. pulmonare, ramuri si circulatia colaterala.
Interventia chirurgicala deobicei se face in doua etape: in prima etapa se realizeaza un shunt
sistemico-pulmonar care reduce simptomatologia, permite dezvoltarea arterelor pulmonare si
a copilului urman ca in etapa a doua – curativa- sa fie inchis DSV, sis a se realizeze o
comunicare intre VD si a. pulmonara prin sutura unui petec de pericard de largire sau
folosirea unei homogrefe crioprezervate.

26
5. 11. CANALUL ATRIO -VENTRICULAR COMUN (CAVC)

Definitie. Reprezinta un defect cogenital complex ce afecteaza septul interatrial,

interventricular si aparul valvular mitral si tricuspidian. Spectrul leziunilor este mare de la
formele simple : CAV forma partiala pana la CAV forma totala cu modificari severe ale
aparatului valvular (cuspe si cordaje ale valvei mitrale si tricuspide). Incidenta acestei
malformatii este de 4-6 % din MCC. Adesea se asociaza cu alte anomalii ca : asplenia,
polisplenia sindromul Down, sindromul Ellis van Credeld (displazie ectodermala,
polidactilie).
1. CANALUL ATRIO - VENTRICULAR PARTIAL - Asociaza defectul septal
interatrial larg imediat deasupra valvelor atrioventriculare si modificari in special ale
valvei mitrale care prezinta trei cuspe prin cleftul (despicatura ce imparte cuspa
anterioara in doua. Mai rar este afectata si valva tricuspida.
• Un element important ce trebuie cunoscut de chirurg este apartul subvalvular care in
cazul CAV partial prezinta amomalii mai frecvente 20 %, comparativ cu forma
completa (unde avem doar 3 %) . Acest element ii da dealtfel si dificultatea de
reparare a valvei mitrale, reinterventiile si necesitatea de a schimba valva dupa cativa
ani de la prima interventie.
• Fiziopatologie - Din punct de vedere fiziopatologic se comporta ca un DSA ostium
secundum mare, la care se asociaza si defectul, cleftul de valva mitrala ce
accentueaza staza pulmonara, creste riscul boli vasculare pulmonare, instalarea
sindromului Eisenmenger.
• Tabloul Clinic - Avem soc precordial pe seama VD hiperdinamic, suflu sistolic pe
tractul de ejectie al VD (datorita fluxului crescut), zgomot II dedublat, si suflu sistolic
mitral daca regurgitarea este semnificativa.
• ECG – deviere axiala stanga, tulburari de conducere VD, hemibloc stang anterior.
• Rx toracica - Radiografia arat cardiomegalie pe seama maririi AD si a VD.
Hipervascularizatie pulmonara cu staza.
• Ecocardiografia – Este cea care precizeaza diagnosticul in 2 D sau mai nou
reconstructie tridimensionala 3D, ce aduce informatii anatomice si functionale,
mecanism de regurgitare al valvei mitrale si tricuspidiene.
• Cateterismul cardiac – Trecerea sondei prin DSA mare, din aorta in AD , certifica
comunicarea interatriala. Aduce informatii anatomice, functionale si hemodinamice,
presiuni, saturatii ale gazelor sanguine in cavitatile cordului si mai ales apreciaza
hipertensiunea pulmonara, rezistentele vasculare pulmonare.
• Evolutia naturala – Daca nu este diagnosticat de la nastere, devine simptomatic in
primii ani de viata. Copii au un defect staturo-ponderal, apar semnele insuficentei
cardiace congestive, dispnee, oboseala, infectii pulmonare recurente Odata
diagnosticat, pentru a evita complicatiile si evolutia nefavorabila se indica interventia
chirurgicala mai precoce ca la un DSA ostium secundum in jurul varstei de 4
ani.Diagnosticul la varste adulte trebuie vazut ca o exceptie si nu ca o regula. Reparat
la timp evolutia pe termen scurt si lung trebuie sa fie buna cu o rata a reinterventiilor
pentru schimbarea valvei mitrale (reparata la prima interventie) de 5-10%.
• Tratamentul Chirurgical - Vizeaza rezolvarea celor doua defecte : inchiderea
DSA si plastia de valva mitrala. Operatia se face clasic, prin sternotomie mediana,
CEC, canularea celor doua cave (Fig. ).

27
Fig. Abordul chirurgical , CEC, canulare bicavala se deschide AD (A) si se inspecteaza
apartul valvular atrioventricular (B).

Repararea valvei mitrale este cheia succesului pe termen lung. Depinde de severitatea
defectului, cleftul de cuspa anterioara cat si a apartului subvalvular (anomaliile de cordaje si
insertii). Daca nu este posibila repararea, se inlocuieste cu o valva mecanica sau biologica.
Aproximativ 10 % din plastiile de mitrala ajung la a doua interventie de inlocuire valvulara.

Fig. Valva mitrala este reparata (A), apoi se inchide DSA cu petec de pericard si cu grija
pentru a nu leza nodul atrioventricular (B).

La sutura petecului pericardic pentru inchiderea DSA, se poate leza nodul AV cu bloc
temporar sau permanent care necesita implantarea de pace-maker.
Rezultate . Mortalitate perioperatorie trebuie sa fie sub 5 %. Factorii de risc fiind : prezenta
unei HPT severe si complexitatea valvei mitrale. Interventiile efctuate inainte de varsta de
20 de ani au o evolutie mai buna.Supravietuirea pe termen lung este pe serii mai largi de :
94% la 5 ani, 93 % la 10 ani, 87% la 20 de ani si 76 % la 40 de ani. Reinterventiile sunt de
10%. Stenoz subaortica fiind o situatie specifica acestui tip de interventie.

• CANALUL ATRIO-VENTRICULAR COMUN FORMA COMPLETA – Avem

DSA, DSV si defecte ale apartului valvular atrio-ventricular (mitrala si tricuspida).
Clasificarea lui Rastelii in tipul A, B, C tine cont de forma si variabilitatea de insertie
a cordajelor valvei anterioare. Se asociaza cu alte anomalii ca : tetralogia Fallot,

28
 transpozitia de vase mari, VD cu dubla cale se iesire, asplenie, polisplenie sindrom
Down.

• Tabloul clinic – Sugarii cu CAVC se prezinta sub varsta de un an cu infectii

repiratorii frecvente, lipsa dezvoltarii fizice adecvate. Semnele insuficentei cardiace
congestive, dispnee, tahicardie, staza pulmonara, hepatomegalie. Examenul clinic
poate decela suflul sitolic pe tractul de ejectie al VD, suflu sitolic pe marginea
inferioara stanga a sternului, ce atesta prezenta DSV si suflu de regurgitare mitrala.
• Diagnostic – Este precizat de investigatiile paraclinice si in special de
ecocardiografie.
• ECG – sunt cele descrise si la CAV partial
• Rx toracic – Cardiomegalie si staza pulmonara marcata.
• Echocardiografia – Este examenul cel de la care se asteapata confirmarea
diagnosticului. Studiul 2 D si reconstructia 3 D dau date anatomice precise asupra
DSA, DSV, apartului valvular (cuspe, cordaje, clefturi), dimensiunea cavitatilor
cardiace, precum si date functionale, directia shuntului, magnitudine, functie
ventriculara. Eco 3 D a devenit extrem de utila si precisa pentru planificarea
preoperatorie a tacticii chirurgicale. Da descrierea cea mai apropiata de datele gasite
intraoperator (Fig. )

Fig. Eco 3 D, in 4 camere demonstreaza anatomia elementelor ce definesc CAV

forma completa
• Cateterismul cardiac – Da imaginea caracteristica in gat de lebada (“goose neck”)
prin pozitia mai sus si relative anterioara a valvei aortice in raport cu valva atrio-
ventriculara. Este util pentru a aprecia gradul HTP. Multi copii au boala vasculara
obstructive severa in jurul varstei de 2 ani.
• Evolutia naturala – Formele severe pot evolua spre insuficenta cardiaca congestiva
in primele luni si sa necesite interventie chirurgicala. Riscul major este al dezvoltarii
boli vasculare pulmonare obstructive, http severa care sa faca riscanta sau sa
contraindice interventia chirurgicala.
• Tratamentul chirurgical – Este cel indicat la orice varsta.
• Bandingul a. pulmonare – ca operatie paleativa, pregatitoare se face tot mai rar, in
situatii deosebite : VSD multiple , VD hipodezvoltat.
• Corectia totala – Se poate face in primele luni de viata in functie de severitatea
simptomatologiei si HTP. Crearea unui aparat valvular atrio-ventricular cat mai
competent este cheia succesului pe termen scurt si lung a acestei interventii.
Regurgitarae valvulara mitrala reziduala este de obicei ce care indica rnecesitatea

29
 reinterventiei. Studiul ecocardiografic preoperator cu mare acuratete pentru a
identifica toate elementele regurgitarii, observarea atenta intraoperatorie dublata de o
tehnica de mare finete pentru plastii valvulare, aprecierea eco intraoperatorie a
rezultatului obtinut, toate coroborate dau rezultatul final cel mai bun. Exista doua
tehnici de a repara cele doua defecte DSA si DSV- tehnica petecului unic si - tehnica
celor doua petece. Cei mai multi chirurgi prefera tehnica cu un singur petec (pericard
) (Fig. )

Fig. Aparatul valvular atrio-ventricular este inspectat (A), apoi petecul se sutureaza
cu fire separate pe marginea DSV, refacnd integritatea septului interventricular (B).

Fig. Aparatul valvular atrio-ventricular este atasat la nivelul petecului la locul ce

corespunde noii jonctiuni atrioventriculare. Valva mitrala si tricuspida sunt reparate,
testate pentru competenta. Apoi petecul continua si reface peretele interatrial.

• Rezultate – Mortalitatea postoperatorie a scazut in centrele cu experienta sub 5%.

Supravietuirea la 20 ani este peste 70%. Rata reinterventiilor pentru regurgitarea
mitrala reziduala in jur de 10%. La reinterventie se incearca o noua reparare sau
inlocuirea valvulara cu proteza mecanica, deobicei.

30
5. 12. DRENAJUL VENOS PULMONAR ABERANT (DVPA)

Definitie – Reprezinta varsarea partiala sau totala a venelor pulmonare in AD, direct sau in
venele cave. Se realizeaza o amestecare a sangelui oxigenat (din venele pulmonare) cu cel
venos neoxigenat (din venele cave)., la nivel atrial drept. Este o cardiopatie congenitala
cianogena. Incidenta este de 1-3% din MCC.
Forme anatomo- clinice – In functie de locul de conectare si varsare al venelor pulmonare
avem :
• Tipul supracardiac – cand venele pulmonare se conecteaza intr-o vena verticala care
se varsa in trunchiul venos brahiocefalic stang. Este tipul cel mai frecvent 50%.
• Tipul cardiac – cand venele pulmonare se conecteaza direct la AD sau in sinusul
coronar venos. Reprezinta 25 % din DVPA
• Tipul infracardiac – cand se varsa in vena hepatica sau porta, cava inferioara (Fig. )
• Obstructiile venelor pulmonare – pot apare la orice nivel si in oricare din cele trei
tipuri, dar sunt mai frecvente in tipul infracardiac.

Fig. Cele trei tipuri de DVPA 1- supracardiac, 2- cardiac, 3- infracardiac

• DVPA Forma Partiala – in care una sau mai multe vene pulmonare (dar nu toate) se
varsa in VCS. Realizeaza un shunt S>D.
• Sindromul Scimitar – este o entitate rara in care venele pulmonare drepte se varsa in
VCI si avem hipoplazia plamanului drept.

Fiziopatologie – Sangele oxigeat prin venele pulmonare ajunge in AD unde se amesteca cu

cel venos, venit prin velele cave.. Pentru a exista un flux sistemic trebuie sa existe un shunt
D>S la nivel atrial, un DSA tip foramen ovale, prezent sau creat interventional de urgenta
pentru a salva viata nou-nascutului. O parte din sange urmeaza calea normala prin VD, a.
pulmonara spre plamani unde v-a fi oxigenat. Cantitatea de sange ce trece in cele doua
circulatii este in functie de marimea DSA, rezistentele vasulare pulmonare si cele sistemice,
de prezenta stenozelor venelor pulmonare.

Tabloul Clinic – Nou- nascutii cu drenaj venos aberant si stenoze ale venelor pulmonare
devin foarte curand simptomatici sever. Cianoza este intensa. Altii fara stenoze ale venelor

31
pulmonare, sunt asimptomatici la nastere, dar 50% devenind simptomatici in prima luna
dupa nastere. Netratati chirurgical majoritatea decedeaza in primul an de viata.
Diagnostic – Prezenta unei cianoze intense precoce dupa nastere trebuie sa duca la
suspiciunea unui drenaj venos pulmonar aberant.
• Oximetria sanguina – saturatia PO2 este foarte scazuta la nou-nascutii cu cianoza
severa. Este asociata cu acidoza metabolica.
• ECG – arata hipertrofia AD si a VD.
• Rx toracic – Imaginea cordului este normala, in forma cu stenoze ale venelor
pulmonare, dar staza pulmonara este intense (Fig. ). In forma fara obstructii venoase,
avem cardiomegalie si flux pulmonar crescut.
• Ecocardiografia – Este cea care precizeaza diagnosticul. Se vede AS care nu
primeste cele cele patru vene pulmonare si eco Doppler color evidentiaza varsarea
aberanta a venelor pulmonare in circulatia venoasa, VCS, VCI sau AD
• Cateterismul cardiac – Se evita pe cat posibil la nou-nascutii cu cianoza severa,
accentuand edemul pulmonar. La copii mai mari, se face pentru datele
hemodinamice :presiunea in VD, HTP, boala vasculara pulmonara obstructiva.
Angiografia pulmonara demonstreaza anatomic si functional drenajul venos aberat,
tipul si locul de varsare.
• Rezonata Magnetica Nucleara – Cu substanta de contrast, realizeaza imagini de
reconstructie tridimensionala de mare acuratete (Fig. )

Fig. Radiografia toracica cu aspect vatuit al plamanilor (« om de zapada »), iar

angiografia RMN de reconstructie 3 D, precizeaza diagnosticul de DVPA.
• Evolutia naturala – Formele severe de DVPA cu obstructii evolueaza sever spre
deces in lipsa unei interventii, in primele zile dupa nastere. Formele nonobstructie
evolueaza mai lent, cu aparitia cianozei. Diagnosticul acestei anomalii la adulti este o
situatie exceptionala.
• Tratamentul medical – Incearca sa corecteze dezechilibrul creat de hipoxia tisulara.
Administraea de Prostaglandine pentru mentinerea descisa a unui PDA, care sa
asigure flux din a. pulmonara in aorta (shunt D>S), pana la interventia chirurgicala.
• Tratamentul Interventional – La nou-nascutii cu cianoza severa care nu au deschisa
fosa ovalis pentru a realiza o trecere a sangelui in AS si astfel un flux sistemic si
supravietuirea se face – septostomie Rasckind.
• Tratamenul chirurgical – Este o adevarata urgenta in chirurgia MCC. Interventia
trebuie sa asigure trecerea sangelui din venele pulmonare in AS, sa inchida DSA. La
inceput in 1960 mortalitatea operatorie era foarte mare 60-80%, actual scazand sub 5
%. Odata diagnosticul pus de DVPA, indicatie este clara. Ramane doar alegerea

32
 momentului operator. Timingul este determinat de prezenta sau absenta obstructiilor
venoase pulmonare.
• DVPA cu obstructie venoasa - Din cauza ineficacitatii tratamentului medical la
nou-nascutii in stare critica, dupa examenul ecocardiografic care precizeaza
diagnosticul interventia chirurgicala de urgenta este salvatoare.
• DVPA fara obstructie venoasa – Corectia chirurgicala trebuie facuta electiv, dar
inaintea aparitiei complicatiilor cianozei sau a HPT si a boli vasculare obstructive
pulmonare.

Fig. Conectarea chirurgicala a venelor pulmonare cu drenaj aberant la AS, locul normal de
varsare.

Prognostic. Odata depasit momentul operator rezultatele pe termen scurt si lung (peste 25 de
ani de urmarire postoperatorie) sunt bune. Supravietuirea la 15 ani este de 85%. Majoritatea
sunt in clasa functionala NYHA I, cu functie ventriculara stanga normala, fara medicatie
ducand un stil de viata normal.

5. 13. TRANSPOZITIA DE VASE MARI (TVM )

Definitie – Este o malformatie cianogena, in care aorta ia nastere din VD si a. pulmonara din
VS (discordanta ventriculo-arteriala). Incidenta este de 0, 3 cazuri /1 000 nou-nascuti si
reprezinta 3-4 % din MCC.
Morfopatologie – Atriile si ventriculii, la fel si valvele pulmonare sunt in pozitia si relatia
lor normala, doar vasele mari aorta si a. pulmonara au originea inversata.Pentru a suprevietui
nou-nascutii trebuie sa aiba o comunivare intre cele doua circulatii, DSA, PCA, DSV. .
• TVM asociata cu DSA – amestecul sanguin se face la nivel atrial unde presiunile
sunt mai mici si din aceasta cauza si shuntul »necesar D>S, este mai mic, nou-nascutii
fiind mai simptomatici.

33
 • TVM cu DSV sau PCA – Amestecul dintre cele doua circulatii este mai bun, copii
sunt mai putin simptomatici.
• TVM cu stenoza a tractului de ejectie VS si DSV - Hipoxia este severa dar
circulatia pulmonara este protejata de HTP.

Fiziopatologie – Sangele venos pe calea VCS si VCI se varsa in AD, iar de aici prin valva
tricuspida in VD, de unde este ejectat in Aorta. Supravietuirea este imposibila in absenta unui
shunt care sa amestece cele doua circulatii. Nou-nascutii devin intens simptomatici, cu
cianoza extrema, acidoza metabolica. De asemenea hipertensiunea arteriala pulmonara se
instaleaza precoce si sub influenta hipoxemiei sistemice.
Formele unde este prezenta si o discordanta atrio-ventriculara poarta numele de - TVM
corectata. Astfel aorta pleaca din VD dar sangele vine oxigenat in VD din AS, printr-o
valva mitrala si ajunge in circulatia sistemica oxigenat. In partea stanga a. pulmonara ia
nastere din VS, dar primeste sange venos din AD (discordanta intre atrii si ventriculi) si trece
in circulatia pulmonara

Tabloul clinic – Prezenta cianozei intense, hipoxemie progresiva, insuficenta cardiac

congestiva.
Diagnosticul. Dupa suspiciunea clinica se face :
• Testul hipoxiei – Se face pentru a diferentia o hipoxie de cauza cardiaca de cea
pulmonara. Se administreaza O2 100% pe masca timp de 10 min. Incazul hipoxiei
pulmonare saturatia O2 trebuie sa creasca cu cel putin 10%.
• ECG – Nu este caracteristica. Avem un ax electric deviat la dreapta si HVD.
• Rxtoracic - Descris clasic ca « egg on side », imaginea mediastinului este ingustata
iar cordul apare ovalar. Circulatia pulmonara este incarcata.

34
 Fig. Rx toracic cu imaginea caracteristica de “egg on side” si examenul
ecocardiografia care arata originea a. pulmonare din VS.

• Ecocardiografia – Clarifica diagnosticul prin vizualizarea a. pulmonare care se

bifurca si are originea in VS (Fig. ). Evidentiaza DSA, DSV, PCA, obstructia
evetuala a tractului de ejectie a VS.
• Cateterismul Cardiac - Ne da relatii despre a.coronare, originea lor din sinusurile
aortice. Identifica vasele mari si distributia lor, prezenta sau nu a unei obstructii pe
tractul de ejectie a VS.
Evolutia naturala – Este severa in lipsa unei interventii prompte si specializate. Neoperati
decedeaza in prima luna in proportie de 50%. O evolutie mai buna o au cei cu TVM si DSV,
dar ei sunt expusi unei HTP. Prezenta unei stenoze pulmonare face cianoza si mai intensa si
durata de viata mai scurta.
Tratamentul Medical – Vizeaza in urgenta administrarea de prostaglandine pentru a
mentine PDA deschis si a mari astfel amestecul sanguin.
Tratamentul interventional – Cand DSA tip fosa ovalis este prea mic si nu realizeaza un
amestec sanguin suficient la nivel atrial, se poate face septostomie cu balon Raschkind pana
la corectia totala.
Tratamentul Chirurgical - Actual corectia anatomica a TVM cu sau fara DSV asociat este
trtamentul de ales. Interventia chirurgicala se face in primele 10 zile de la nastere. Dupa 2-3
saptamani pot apare modificari de geometrie si grosime a VS care pot compromite rezultatul
operator.
• Paleativ – Cand presiunea in VS este mai mica de 60% din presiunea sistemica, se
indica o interventie paleativa, bandingul de a. pulmonara in prima etapa care sa
« antreneze » VS, urmand dupa 10 zile corectia anatomica totala.
• Corectiv
• Switch arterial - A fost introdus de Jatene in 1970, si consta in sectiunea vaselor
mari aorta si pulmonara cu punerea lor in pozitie anatomica corecta . aorta se
conecteaza la VS si se reimplanteaza a. coronare in neoaorta , iar a. pulmonara vine
in fata aortei prin manevra Lacompte si este conectata la VD (Fig. ).

35
 Fig. Aorta cu a. coronare pleaca din VD, se sectioneaza. A. pulmonara ce pleaca din
VS se sectioneaza la baza. A. coronare sunt pregatite “in buton” pentru reimplantare in
Neoaorta ( vechea baza a .pulmonare).

Fig. A.coronare au fost reimplantate in baza neo aortei (fosta a. pulmonara), iar apoi a.
pulmonara este trecuta in fata aortei (manevra Lecompte) si este refacuta partea lipsa (prin
decuparea a. coronare) cu ajutorul unui petec de pericard si anastomozata la VD.

Swich-ul arterial este o operatie de finete, a carei mortalitate initial a fost de 60% comparativ
cu procedurile de switch atrial, Mustard sau Senning care aveau o mortalitate de 10% in
1970. Actual switch-ul arterial este procedura preferata in majoritatea centrelor chirurgicale
si mortalitatea a scazut sub 5 %, iar rezultatele pe termen lung priviind aritmiile si
reinterventiile sunt mai bune comparative cu procedurile atriale. Originea a.coronare din
sinusurile coronare este foarte importanta pentru planificarea tehnicii chirurgicale. Kinkingul
si fibrozele a. coronare sunt responsabile de esecurile imediate sau tardive ale acestei
operatii.
• Operatia Mustard – Este o operatie de switch la nivel atrial care deriva sangele
venos sa treaca in AS , apoi in VS care este conectat la a. pulmonara ce il duce la
plamani pentru oxigenare. Sangele arterial venit prin vevele pulmonare trebuie sa
ajunga in AD, apoi in VD, care il va ejecta prin aorta in circulatia sisetmica. Pentru a
realiza aceste devieri ale circulatiei, Mustard a confectionat din pericard un petec ce a
fost cusut in jurul orificiilor cave. AD este deschis la fel si septul interatrial, iar sutura
petecului va realiza canalele de deviere. (Fig. ).

36
Fig. AD este deschis oblic, apoi septul interatrial este excizat.

Fig. Petecul de pericard este masurat si suturat in jurul vorificiilor venelor cave, lasand cele
patru vene pulmonare in AD, dupa care AD se inchide.

• Operatia Senning - La fel se deschide AD. Fosa ovalis se inchide direct sau cu un
petec de pericard. Apoi se incizeaza septul interatrial in forma de U. (Fig. ) Poate fi
lezat nodul atrioventricular si valva tricuspida la aceste manevre. Marginea dreapta a
AD se sutureaza la marginea anterioara a defectului interatrial, in jurul orificiilor
venelor cave asigurand astfel drenajul acestora in AS si apoi VS.

Fig. Se deschide longitudinal AD si AS, septul interatrial se excizeaza in U, iar peretii

rezultatii sunt suturati sa dreneze sangele in cavitatile atriale, cavele in AS si venele
pulmonare in AD.

37
Marginea stanga a AD se sutureaza apoi direct sau cu ajutorul unui petec de pericard peste
marginea AS care a fost deschis, asigurand astfel derivatia sangelui ce vine prin venele
pulmonare din plamani spre AD si VD ( care este ventriculul sistemic adica pompeaza
sangele arterial in tot corpul) (Fig. )

Fig. Venele cave sunt redirectionate spre AS si venele pulmonare spre AD.

Aceste doua tipuri de operatii se mai fac doar cand switch-ul arterial nu este posibil.
Prognosticul. Mortalitatea operatorie a scazut sub 5 % . Pe termen lung supravietuirea este
de peste 88% la 15 ani.

TRANSPOZITIA DE VASE MARI CORECTATA (TVMC)

Definitie – Existenta unei discordante ventriculo-arteriale (Ao – VD, a, Pulmonara –VS) cu o

discordanta atrio- ventriculara (AD se varsa in VS si AS se varsa in VD) defineste TVM
corectata. Este o malformatie complexa a carei abordare chirurgicala se refera la defectele
asociate: inchiderea unui DSV, stenoza subpulmonara, regurgitare valvulara. In unele situatii
se face operatia Norwood sau chiar transplant cardiac.

5. 14. BOALA EBSTEIN (BE)

Definitie. Este o anomalie complexa, rara a valvei tricuspide si a VD. Astfel valva tricuspida
prezinta cuspa septala si cea posterioara mai jos inserata spre apexul VD, ducand la
impartirea VD intr-o parte atrializata si una propriu-zisa mai mica. Deobicei exista un DSA
care da shunt D>S si duce la desaturatie sistemica si cianoza. Incidenta este de 0,3-0,7% din
MCC.
Diagnosticul este pus de catre examenul ecocardiografic, care evidentiaza AD, VD, partea
atrializata a VD, cuspa anterioara mai mare a valvei tricuspide si cuspa septala, si cea
posterioara mai jos inserata si hipoplazice.
Evolutia naturala este in functie de severitatea regurgitarii tricuspidiene. Jumatate
decedeaza inainte de varsta de 14 ani , doar 5% ajung la 5o de ani. Prezenta aritmiilor in 20%
din cazuri si a insuficentei cardiace 50% duc la decizia terapeutica.
Tratamentul chirurgical, se adreseaza valvei tricuspide, partii atrializate a VD si VD
propriu-zis. Plastia valvei tricuspide este cheia de success a operatiei. Se realizeaza o
mobilizarea a cuspei septale si posterioare, care se aduc la nivelul inelului tricuspidian.
Plicatura transversala sau longitudinala a partii atrializate nu este o tehnica acceptata de toate

38
echipele chirurgicale ( Fig. ). In cazul esecului plastiei cand inelul tricuspidian este foarte
larg se prefera inlocuirea valvei tricuspide.

Fig. Anomalia Ebstein cu valva tricuspida inserata spre apexul VD, rezultand o portiune
atrializata a VD. Tehnica de reparare a valvei tricuspide si plicatura transversala .

Prognosticul. Depinde de severitatea afectiunii si poate sa ajunga pana la indicatia de

transplant cardiac. Formele medii operate din timp si cu rezultat bun, au si o evolutie
ulterioara buna.

5. 15. FEREASTRA AORTO-PULMONARA (FAP)

Definitie. Prezenta unei comunicari intre aorta ascendenta si trunchiul arterei pulmonare, in
prezenta unui aparat valvular separat poarta denumirea de FAP. Este o anomalie rara, cu o
incidenta de 0, 15 % din MCC.
Diagnosticul este relativ simpu, prin decelarea unui suflu sistolic de shunt S>D, la nivelul
vaselor mari iar examenul ecocardiografic este cel care precizeaza diagnosticul. Cateterismul
este necesar doar la cazurile cu HTP si posibila boala vasculara pulmonara obstructiva
ireversibila.
Evolutia naturala - Este foarte severa in absenta interventiei chirurgicale cu decesul in 40
% din cazuri in primul an de viata.
Tratamentul este prin excelenta chirurgical si consta in inchiderea comunicarii de la nivelul
aortei si a. pulmonare (Fig. ) Tehnica chirurgicala a evoluat de la simpa ligature sau sutura pe
clampuri (Gross- 1952) la tehnica patch-ului transaortic (P. Deverall – 1969) cu ajutorul CEC
(Fig. )

39
Fig. Aortotomia longitudinala si inchiderea defectului prin sutura unui patch de Dacron ( P.
Deverall – 1969)

Este o operatie simpla dar rezultatul ei depinde de precocitatea interventiei inainte de

instalarea HTP.

5. 16. TRUNCHIUL ARTERIAL COMUN (TAC)

Definitie - Existenta unui singur trunchi arterial la baza cordului, cu un aparat valvular
comun defineste TAC. Prezenta unui DSV asigura amestecul intravaentricular al sangelui.
Este o malformatie rara dar severa la nastere.
Evolutia naturala -Fara interventie chirurgicala mortalitatea este de 80% in primul an de
viata. Cei care nu sunt operati evolueaza spre HTP si boala vasculara pulmonara obstructiva
precoce, in primele luni de viata facand imposibila o interventie chirurgicala dupa aceea.
Tratamentul chirurgical- Se face cat mai precoce in primele trei luni de viata pentru a
preveni instalarea HTP. In cazul unor malformatii cardiace asociate , planingul poate fi mai
dificil. Scopul operatiei este de a separa cele doua circulatii, plastia valvei pentru calea aortei
, refacerea tractului pulmonar, inchiderea DSV (Fig. ). Refacerea a. pulmonare poate fi facuta
cu ajutorul unei homogrefe.

Fig. Trunchiul arterial comun, in care a. pulmonara are originea in aorta ascendenta sau cele
doua ramuri pulmonare iau nastere separate din aorta ascendenta.

Fig. Refacerea a. pulmonare cu ajutorul unei homogrefe crioprezervate.

40
5. 17. VENTRICOLUL UNIC (VU)

Definitie – Ventricolul unic cuprinde un grup de malformatii cardiace, in care cei doi
ventricului stang si drept sunt putin individualizati, comunica intre ei, realizand o camera
unica, si ejecteaza sangele astfel amestecat in cele doua artere mari, aorta si a. pulmonara.
Diagnosticul – Este pus in primul anal de viata sau chiar prenatal prin examenul
ecocardiografic. Echo cardiac transtoracic, transesofagian, sic el prenatal au o acuratete de
95% (Fig. ). Se face o evaluare cat mai completa anatomica si functionala. Analizeaza
venele sistemice, VCS si VCI, venele pulmonare, atriile, septul itreatrial, camera
ventriculara, apartul valvular atrioventricular si vasele mari . Ecocardiografia abdominala
determina situsul visceral abdominal.
In cazul vizualizarii suboptimale, dupa interventii chirurgicale se completeaza cu Rezonanta
Magnetica Nucleara, ce da imagini de mare acuratete.

Fig. Diagnosticul ecocardiografic al ventricolului unic, post natal (A) si prenatal (B)

Tratamentul – este chirurgical si consta in efectuarea unei derivatii a sangelui venos direct
in a. pulmonara (operatia Fontan)

Operatia Fontan – Consta in derivarea sangelui venos sistemic ce vine in AD, in artera
pulmonara, by-pasand astfel VD. Initial a fost introdusa in atrezia de valve tricuspida, unde
nu exista comunicare intre AD si VD. La copiii cu ventricol unic, obstructia fluxului spre
plamani duce la cianoza. Se realizeaza astfel o sectiune a VCS si reimplantarea ei in a.
pulmonara dreaptaa, iar vena cava inferioara este drenata fie prin construirea unui canal in
AD sau cu ajutorul unei proteze. Trunchiul a. pulmonare este inchis, suturat chirurgical.

41
Fig. Operatia Fontan, realizeaza conectarea circulatieie sistemice venoase la a. pulmonara,
by-passand VD.

Supravietuirea pe termen lung dupa operatia Fontan este de 85 % la 10 ani si 75 % la 15.

Datorita unor complicatii inca nerezolvate se poate ajunge la indicatia de Transplant
Cardiac.
Rezultatele – Depind de asocierea altor malformatii cardiace, precum si de executia corectiei
in etape successive.

5. 18. MALFORMATIILE CARDIACE LA ADULTI

Datorita progreselor inregistrate in cardiologia pediatrica si chirurgia cardiaca a MCC,

precum si prin evolutia naturala, aceasta patologie se gaseste si la adult.In SUA sunt peste
800.000 de adlulti cu MCC si numarul lor creste cu 5% in fiecare an. In urma cu 50 de ani 25
% din nou-nascutii cu MCC traiau mai mult de un an, actual peste 95% ating varsta adulta.
Putem avea MCC la aduti; ca diagnostic initial, evolutia naturala a unei MCC mai simple
pacientii diagnosticati dar tratati medical sau chirurgical paleativ, pacienti la care s-a
efectuat corectia totala, dar au ramas cu defecte reziduale.
Unele malformatii cardiace mai simple pot atinge varsta adulta: bicuspidia aortica, DSA,
PDA, CoAo, stenoza pulmonara. Altele sunt diagnosticate ca o raritate, exceptie de
supravietuire ajunse la varsta adulta: TF, boala Ebstein, TVM.
Conseciintele asupra cordului sunt suprasolicitarile de volum sau presiune a diferitelor
cavitatii, iar rezultatul este hipertrofia sau dilatarea cavitatii respective cu afectarea
functionala. Shunturile S>D duc la o incarcare continua a circulatiei pulmonare cu instalarea
HTP si boala vasculara pulmonara obstructiva. Peste o anumita limita HTP duce la inversarea
shuntului D>S, cu aparitia cianozei, constituind sindromul Eisenmenger. Shunturile initiale
D>S, ( TVM, trunchi arterial comun, drenaj venos pulmonar total aberrant, ventricul unic)
dau complicatii datorita hipoxemiei, a poliglobuliei ca : tulburari neurologice, de vedere,
mialgii. Sechelele care raman dupa chirurgia reparatorie pot implica: sistemul de conducere,
valvele cardiace- materialul prostetic folosit – miocardul – patul vascular – sistemul
nervos.In chirurgia cardiaca a MCC nu se poate vorbi de o cura radicala a bolii, nici macar in
cele mai simple.

42
Defectul Septal Atrial

Reprezinta o treime din malformatiile cardiace la adult. Daca DSA este mic ramane mult
timp asimptomatic cu shunt redus S>D, fiind descoperit intamplator (Fig. ). Cand devine
simptomatic da: oboseala, dispnee de efort, apar aritmii supraventriculare, emboli
paradoxale, semne de insuficenta cardiac dreapta, insuficenta tricuspidiana, infectii
pulmonare repetate. Se pot asocia si alte anomalii ca: prolapsul de valva mitrala, drenajul
venos pulmonar partial aberant. Inchiderea chirurgicala este recomandata cand Qp/Qs > 1,5
si rezistentele pulmonare nu sunt o contraindicatie. Daca pacientul prezinta fibrilatie atriala
se poate asocial la inchiderea defectului si radioablatia.

Fig. DSA cu shunt stanga dreapta si inchiderea sa cu ajutorul unui device Amplatzer.

Inchiderea DSA se poate realiza si interventional cu ajutorul device-urilor speciale (umbrela

Amplatzer) (Fig. ).

Defectul Septal Interventricular

Are o evolutie mai severa decat DSA. Doar DSV mici cu shunt redus, raman asimptomatice
fiind descoperite intamplator la adulti (Fig. ). DSV largi cu shunt mare daca nu sunt operate
in copilarie pot ajunge la varsta adulta, dar cu consecintele hemodinamice ale hipertensiunii
pulmonare, insuficienta cardiac stanga si dreapta, boala vasculara pulmonara obstructiva,
inversare de shunt cu aparitia cianozei si imposibilitatea de a mai fi operati conventional.

43
Fig. Tipurile de DSV:

DSV mic restrictiv in care raportul Qp/Qs < 1,5 ajung la varsta adulta fara simptome. Daca
investigatia ecocardiografica si mai ales cateterismul cardiac, arata ca DSV nu a produs
modificari hemodinamice si mai ales organice (boala vasculara pulmonara obstructive) se
poate considera indicatia chirurgicala de inchidere la adult, pentru a evita endocardita,
evolutia HTP, prolapsul de cuspa aortica si regurgitarea severa. In cazul sindromului
Eisenmenger care nu poate fi controlat medicamentos singura terapie care mai ramane este
transplantul cord-plaman.

Canalul Arterial Persistent

Copii care ajung la varsta adulta cu un PDA mic, pot dezvolta ICC in decada a treia a patra
de viata. Avem HVS si disfunctie sitolica, diverse aritmii. Incarcarea continua a circulatiei
pulmonare duce la instalarea boli vasculare obstructive (Fig. ). Daca rezistentele vasculare
pulmonare sunt peste 8 unitati Wood si nu scad la administrarea de O2 100%, administrarea
de oxid nitric sau prostaglandine se considera ireversibile si inchiderea PDA este
contraindicata.

Fig. PDA cu shunt mare S>D duce la instalarea HTP

44
Inchiderea PDA la adulti se poate face chirurgical cand canalul este mai mare de 8 mm.
Inchiderea interventionala se recomanda la adultii cu PDA mai mic de 8 mm. Rata
succesului de inchidere este de 85% la un an cu mortalitate sub 1%.

COARCTATIA AORTICA

Evolutia CoAo la adult se manifesta din decada a 2- 3-a de viata cu hipertensiune arteriala in
jumatatea superioara a corpului si puls diminuat la arterele femurale si distal. In timp apare
HVS si fenomenele de insuficenta cardiaca VS.

Fig. CoAo in care circulatia colaterala asigura fluxul distal spre viscerele abdominale.

Se asociaza frecvent cu anomalii ale valvei aortice, bicuspidie aortica, care deobicei duce la
incompetenta valvulara. Predispune la disectii aortice, rupture ale unor anevrisme cerebrale
situate in poligonul Willis, crize hypertensive, cefalee, epistaxis. Decesul poate surveni si
prin boala coronariana cu infarct miocardic, aceasta aparand mai precoce (nu se cunoaste in
totalitate cauza) decat in populatia generala.
Toti pacientii cu grad de stenoza semnificativ, gradient peste 25 mmHg, indiferent de varsta
sau simptome, au indicatie de rezolvare chirurgicala.
Se recomanda ca pe langa examenul eco care apreciaza valva aortica si functia cordului sa se
faca si angiografie, pentru a exclude boala coronariana asociata precoce.
Tratamentul chirurgical consta in rezectia zonei stenotice si interpozitia unei proteze
tubulare.Prezenta circulatiei colaterale si evental a calzificarilor parietale pot face operatia
dificila (Fig. ) Interventia chirurgicala facuta peste varsta de 14 ani nu asigura si rezolvarea
hipertensiunii arteriale, care poate persista in 50% din cazuri. Se poate tenta si rezolvarea
interventionala prin plasarea unui stent special, dar rata de succes este mai mica la adult (Fig.
).

45
 Fig. Recoarctatia de aorta la adult care este tratata interventional prin angioplastie si plasarea
unui stent.

TETRALOGIA FALLOT
Reprezinta cea mai comuna anomalie cianogena la adult. Copii neoperati cu TF au rata de
supravetuire de 40% la 3 ani, 11% la 20 de ani, 6% la 30 de ani si 3 % la 40 de ani.
In cazurile cu stenoza usooara/moderata a tractului de ejecteie a VD si DSV mic, TF forma
roz ” pink TF”, atinge varsta adulta fara tratament. Cei care au fost operati – paleativ cu
shunturi sistemico pulmonare pot ajunge deasemenea la varsta adulta. Iar cea de a treia
categorie este TF, care a beneficiat din copilarie de corectie totala dar care prezinta leziuni
reziduale: DSV residual, un grad de stenoza pe tractul de ejectie al VD, regurgitare
pulmonara sau stenoza conduitului inserat. Riscul mortii subite la pacientii adulti cu TF
operat in copilarie este de aproximativ 2,2% si depinde de tipul operatiei.
Dintre cei operati paleativ care ajung la varsta adulta se poate pune problema unei interventii
corectoare datorita simptomatologiei care devine expresiva.
• Astfel o TF cu atrezie pulmonara si care a avut un shunt sistemico-pulmonar Blalock-
Taussig, odata cu cresterea sau ocluzia shuntului vor trebui operatii. Interventia
chirurgicala in aceste situatii este mai grea:refacerea tractului de ejectie a VD cu
ajutorul unei homogrefe dar trebuie legate si colaterale mari care s-au dezvoltat intre
timp, ceea ce face riscul operator mai mare.
• Regurgitarea pulmonara medie sau severa poate fi tolerata multi ani dar in timp duce
la insuficenta ventriculara dreapta. Solutia chirurgicala este fie plastia sau inlocuirea
cu o homogrefa inaintea decompensarii severe a VD.
• Obstructia reziduala a tractului de ejectie a VD: infundibulara, valvulara sau
supravalvulara pulmonara duce la dilatarea VD si a inelului tricuspidian cu
regurgitare severa gradul II-IV si decompensare cardiaca dreapta. O reinterventie
precoce si modelarea restanta a defectului poate prevenii tot acest scenariu
fiziopatologic.

46
Fig. RMN care evidentiaza marirea VD si AD, iar ECG Holter surpinde o ntahicardie
ventriculara dupa repararea TF.
• Tahiaritmiile supraventriculare sunt responsabile in unele cazuri de moartea subita
sau disconfortul acestor pacienti. Mecanismul poate fi o dilatare camerala a VD si AD
(Fig. )

TRANSPOZITIA DE VASE MARI

Multi adulti care au fost operati pentru TVM au avut un switch atrial, Mustard sau Senning,
care asigura o redirectionare a sangelui la nivel atrial sa faca o corectie fiziologica (Fig. ).
Dar aceasta corectie lasa VD sa suporte circulatia sistemica, dupa 25 de ani jumatate avand
disfunctie de VD sistemic. De asemenea aritmiile atriale sunt prezente in acest tip de corecte
in 20% fiind legate de inciziile si suturile de la nivel atrial. Unii pacienti dupa esecul switch-
ului atrial necesita transplant cardiac.

Fig. Switch-ul atrial care redirectioneaza sangele la nivel atrial, astfel ca VD ramane sa duca
circulatia sistemica.

Conversia unui switch atrial dupa ce este investigat eventual antrenat VS sa suporte dupa
atata timp circulatia sistemica, poate fi incercata dar datele din literatura sunt reduse.

47
Dupa operatia de switch arterial marea majoritate ating varsta adulta cu supravietuire la 20
de ani de peste 75 %. Dar 10% prezinta disfunctie VD simptomatica, cu test de efort ce
releva disfunctia ventricular stanga in 60%. Prezenta aritmiilor este obisnuita.
Evaluarea pacientilor dupa operatia de swich arterial se face ecocardiografic sau prin RMN.
In anumite situatii se indica reinterventia chirurgicala : shunturi reziduale de la inchiderea
incomplete a DVS, obstructia tractului de ejectie a VS, ischemii miocardice prin stenoze ale
a. coronare translocate.

BOALA EBSTEIN

In functie de complexitatea defectelor anatomice si functionale, manifestarile clinice pot

aparea la varste adulte. Este o afectiune destul de rara, dar dificil de rezolvat chirurgical.
Cuspa septala si cea posterioara sunt hipoplazice, sau chiar absenta cea posterioara, cu
insertie joasa in VD. VD este redus dimensional si afectat functional. In jumatate din cazuri
se asociaza DSA. AD este marit si pe seama portiunii atrializate a VD, uneori cu fascicole
accesorii ce dau tulburari de ritm, sindromul WPW. Formele clinice de maifestare a bolii
Ebstein sunt cu : insuficenta cardiaca dreapta, regurgitare tricuspidiana ce da staza hepatica,
turgescenta jugularelor, dispnee de efort, fatigabilitate, aritmii. La examenul radiografic
cordul este mult marit iar ecocardiografia descrie morfologia valvei tricuspide si a cavitatilor
cardiace atat anatomic cat si functional. In vederea unei interventii chirurgicale la pacientii
peste 45 de ani se recomanda cateterismul cardiac pentru aprecierea a. coronare in special.
Interventia chirurgicala este recomandata la cei care au: regurgitare tricuspidiana gradul III-
IV, ICC NYHA III –IV, DSA cu emboli paradoxale, aritmii atriale. Se incearca pe cat posibil
plastia valvei tricuspide, cu plicatura partii atrializate a VD, radioablatie in cazul prezentei
fibrilatiei atriale cornice, inchiderea DSA daca este asociat. Daca nu este posibila plastia
valvulara se face inlocuire cu proteza valvulara biologica sau mecanica.

5. 19. Sarcina si MCC

Odata cu supravetuirea la viata adulta a femeilor cu MCC, operate sau neoperate se pun doua
probleme importante: sarcina si riscul bolilor cardiace congenitale la copii nascuti de mame
cu MCC. Unele MCC sunt recunoscute ca avand un risc de morbiditate sau mortalitate
materna: stenoza aortica congenitala severa, stenoza mitrala, hipertensiunea pulmonara
primara sau secundara bolilor cardiace congenitale. Pe timpul sarcinii la mamele cu cianoza,
adezivitataea trombocitara este crescuta, cu cresterea riscului de boala tromboembolica
periferica si embolie pulmonara. De asemenea riscul sangerarilor este mai mare datorita
tulburarilor de fibrinoliza. Riscul perderii sarcinii a fost de mai mare, deasemenaea al
naterilor de prematuri.
Riscul nasterii de copii cu MCC in cazul mamelor cu MCC este de 4-7%, mai mare ca in
populatia generala.

5. 20. Modul de Deces al Adultilor cu MCC

Pe o analiza a 2600 de cazuri de adulti operati cu MCC si urmariti la 15 ani, din care au murit
199 (8%) sau tras urmatoarele concluzii:
• Cauzele de deces au fost – moartea subita (26 %), insuficenta cardiaca congestiva
(21%), cauze perioperatorii.
• Moartea subita in functie de tipul de leziune a fost mai frecventa la, CoAo, boala
Ebstein, TVM corectata, TF

48
• Insuficenta cardiaca congestive – cauza de deces la – canalul atrioventricular comun,
TVM
• Hipertensiunea arteriala pulmonara si disfunctia VS, sunt factori independenti de risc
vital si de instalare a ICC.

49
CAP VI - Anevrisme Aortei Toracice. Marian GASPAR

6. 1. Definitie. Prin anevrism se intelege dilatarea permanenta a unui vas de cel putin 1,5 ori
fata de dimensiunea sa normala, si care este delimitata de toate cele trei straturi parietale
(intima, media, adventicea). Pseudoanevrismele, sunt false anevrisme, fiind o acumulare de
sange perivascular prin efractia peretelui vascular si delimitarea sa de structurile din jur. In
evolutia lor anevrismele pot prezenta disectii,efractii ale intimei, purtand numele de
anevrism disecat, dupa cum anevrismele se pot dezvolta dupa o disectie aortica
nediagnosticata sau netratata, peretii vasului ramanand subtiri se dilata.

Istoric. Pornind de la afirmatia lui Sir William Osler, marele clinician englez ca; nu exista
boala sa conduca la o umilinta clinica mai mare decat anevrismele aortei, intelegem eforturile
intinse pe parcursul celor patru secole de la descrierea lor de Antoine de Sapora, Vesale si
pana la abordarea lor cu succes, indiferent de localizare, doar in ultimele decenii, de a
intelege si rezolva aceasta patologie severa. Mari cliniceni si chirurgi si-au legat numele de
studiul si terapia anevrismelor pe parcursul lungii evolutii a medicinei. De la ligatura simpla
a dilatatiei anevrismale reintrodusa de A. Pare in 1535, la descrierea magistrala a fratilor
Hunter, in 1757 “ The History of an Aneurysm of the Aorta with some Remarks on
Aneurysms in general”, la Rudolf Matas ce recomanda endoanevrismorafia, studiile ce
deschid perioada moderna a chirurgiei vascuare ale lui Alexis Carrel, 1921, dusa la apogeu
de nume celebre ale chirurgiei cardivasculare, Stanley Crawford, Denton Cooley, De
Bakey, Bentall, DeBono, care au standardizat tehnici devenite astazi rutina.

Clasificare. Anevrismele sunt descrise in functie de: dimensiuni, localizare, morfologie si

etiologie.
Tabel I. Clasificarea anevrismelor aortice, dupa localizare la nivelul aortei.

• Anevrisme ale aortei ascendente

• Anevrisme ale arcului aortic
• Anevrisme ale aortei descendente
• Anevrismele toracoabdominale
• Anevrisme ale aortei abdominale
- infrarenale
- suprarenale
• Anevrisme associate, ascendente+arc aortic, aorta toracica in totalitate
___________________________________________________________________________

Tabel II. Clasificarea anevrismelor in functie de etiologie

1
___________________________________________________________________________
• Degenerative - aterosclerotice
• Congenitale – Sindromul Marfan, Sindromul Ehler-Danlos, ectazia anuloaortica
• Inflamatorii
• Infectioase – specifice (sifilis), nespecifice (Stafilococul, Salmonella), micotice
• Traumatice – accidente de circulatie.
• Mecanice - poststenotice
• Anastomotice
________________________________________________________________________

Dupa forma morfologica intalnim anevrisme: fusiforme, si saculare

6.2. Simptomele si semnele anevrismelor toracice

Anevrismele raman mult timp asimptomatice pana sunt descoperite la examene de rutina.
Odata cu cresterea lor in dimensiune, in functie si de localizare pot deveni clinic manifeste
prin compresiunea structurilor din jur, cai respiratorii, structuri nervoase, nervul laringeu
recurent, esofag. Uneori diagnosticul este pus abia odata cu aparitia unor complicatii;
ruptura, disectie, embolie distala. Durerea, simptomul care determina pacientul sa consulte
un medic poate apare tardiv odata cu compresiunea pe structuri nervoase sau erodarea unor
structuri osoase.

Examenul clinic obiectiv

Poate depista sufluri cardiace sistolice sau diastolice, semne ale afectarii valvulare aortice
stenoza sau regurgitare. Sufluri sistolice localizate pe axele vasculare principale precum si
diminuarea sau absenta pulsurilor distale pot fi semnele unui proces de ateromatoza cu
expresie clinica plurifocala. Palparea formatiunii anevrismale este posibila in localizarile
abdominale si periferice.

Exacerebarea durerilor cu aparitia semnelor socului hemoragic pot fi semnele unei fisuri sau
rupturi anevrismale care poate fi fatala, daca se produce in cavitati libere, pericard, pleura,
cavitate peritoneala si nu se intervine de urgenta.

6.3. Diagnosticul paraclinic al anevrismelor aortice

Suspiciunea de anevrism al aortei toracice poate fi ridicata de un examen radiologic efectuat

de rutina, care arata o marire a umbrei mediastinale (Fig. 2)
Examenul paraclinic cel mai accesibil, noninvasiv este ecocardiografia transtoracica si
transesofagiana, Doppler vascular pentru periferie, care aduce informatii despre
localizarea, dimensiunile anevrismelor pe aorta ascendenta, arcul aortic, aorta descendenta
toracica. De asemenea investigheaza starea cordului, aparatului valvular, prezenta stenozelor
sau a regurgitarii valvulare, parametrii functionali cardiaci (Fig. 3 )

2
Fig.2. Largirea umbrei mediastinale la o pacienta Fig.3. Examenul Echo arata anevrism al
stenoza aortica si anevrism de aorta ascendenta aortei ascendente cu regurgitaare aortica
poststenotic (Inst. Boli Cardiovasc-Timisoara) la un pacient cu sindrom Marfan.

Tomografia Computerizata (CT-scan)

Este o metoda de mare acuratete, in special CT spiral angiografic cu reconstructie

tridimenionala, care aduce date precise despre localizarea anevrismelor, marime, relatia cu
structurile din jur, permite urmarirea evolutiei in timp.

Fig.4 Anevrism al aortei ascendente si al aortei abdominale infrarenal, in reconstructie

tridimensionala.

O alta metoda moderna de investigatie a anevrismelor este Rezonanata Magnetica Nucleara

(RMN), care investigeaza morfofunctional, tridimensional, noninvasiv structurile
cardiovasculare fara injectare de substanta de contrast. Permite vizualizarea directa a
anevrismului aortic, procesul de tromboza intraluminal, identificrea disectiei cu lumen fals si
adevarat, identificarea colateralelor importante si delimitarea de structurile din jur. Imaginile
tridimensionale sunt de o mare acuratete si rotatia lor in 180* , clarifica relatia cu structurile
din jur in toate planurile. Mapping-ul fluxului permite identificarea vaselor libere cu
diametru mai mare de 6 mm. Un alt avantaj al RMN este estimarea functiei ambilor
ventriculi, grosimea peretelui miocardic.

3
Aortografia si Coronarografia.
Pana nu demult investigatia initiala, absoluta in evaluarea anevrismelor aortice, a fost
inlocuita de metodele noninvasive de mai mare acuratete ca; ecografia, CT, RMN. Cu toate
acestea isi pastreaza inca valoarea in evaluarea anevrismelor indiferent de localizare, prin
informatiile suplimentare necesare indicatiei chirurgicale. Evalueaza astfel localizarea
anevrismului si apreciaza dimensiunea sa dinauntru, permite investizatia intregului sistem
vascular arterial, coronare, aorta, trunchiuri supraaortice, artere viscerale si periferice,
evaluand pacientul in totalitate. Informatia cea mai utila este cea despre starea sistemului
coronarian, stiind ca leziunile coronariene sunt asociate intr-un procent ridicat cu existenta
anevrismelor.

6. 4. Evolutia naturala. Fara tratament anevrismele indiferent de localizare progreseaza in

dimensiuni, pana devin simptomatice, se rup sau dau alte complicatii locale si sistemice.
Evolutia naturala nu respecta un proces strict matematic, dar se stie ca unele forme, cele
infectioase evolueaza spre ruptura mai rapid, deasemenea cele aparute dupa un proces de
disectie. Studiile retrospective ale lui Bickerstaff, au gasit o supravetuire de 58% la un an in
cazul anevrismelor toracice si de 19% la 5 ani. De la debutul simptomelor pana la ruptura,
intervalul mediu de timp este de 2 ani. Procesul de tromboza intraanevrismal reprezinta un alt
pericol de complicatii prin emboliile distale care pot fi cerebrale, fatale, viscerale sau
periferice. Indicatia chirurgicala trebuie sa puna in balanta mortalitatea operatorie cu
mortaliatea si rata complicatiilor prin evolutie naturala

6. 5. Managementul Anerismelor Aortei Toracice

Pacientul cu anevrism aortic trebuie apreciat si tratat in complexitatea patologiei sale. Daca
are patologie asociata, cardiaca, renala, hepatica, boala vasculara periferica, asociind
tratamentul igieno-dietetic si medicamentos cu secventialitatea chirurgicala orientata de
severitatea leziunilor, anevrism, coronare, carotide, periferie. Deasemenea postoperator
pacientul este incadrat intr-un tratament complex de control al factorilor de risc
cardiovasculari (fumat, hipertensiune, diabet zaharat, hiperlipoproteinemie) si urmarit
periodic.
6. 4. 1. Indicatiile tratamentului chirurgical

Momentul optim al interventiei chirurgicale ramane a fi particularizat pentru fiecare caz

aparte.

___________________________________________________________________________

• Anevrismele aortei ascendente de orice etiologie, simptomatice care au dimensiuni de

peste 6 cm diametru sau dublu diametrului normal al aortei.
• Anevrismele peste 5 cm in cazul sindroamelor Marfan.
• Anevrismele aortei ascendente asociate cu regurgitare aortica sau stenoza aortica.
• Anevrismele aparute imediat sau la distanta dupa procese de disectie aortica acuta
• Anevrismele sinusului Valsalva complicate cu fistule intracavitare
• Anevrismele micotice
• Pseudoanevrismele aparute dupa operatia Bentall
___________________________________________________________________________

Pregatirea preoperatorie. Investigatia completa reprezinta elementul cel mai important in

strategia complexa a echipei de chirurgi, anestezisti, cardiologi si cardiotehnicieni. De

4
calitatea actului chirurgical, a ingrijirii intra si postoperatorii depinde evolutia ulterioara a
acestei categorii de pacienti.
Tehnica chirurgicala. Scopul interventiei chirurgicale este de a rezeca zona anevrismala si
de refacere a continuitatii aortei cu ajutorul unei proteze tubulare sau conduit-graft, pentru a
preveni ruptura si decesul pacientului.
Abordul chirurgical. Este in functie de localizarea anevrismului, prin sternotomie mediana,
in localizarile pe aorta ascendenta si arcul aortic, toracotomei stanga in anevrismele oartei
toracice descendente. In rezolvarea anevrismele aortei toracice se foloseste CEC.

6.4.2. Tehnica Chirurgicala in Functie de Locaizarea Anevrismelor.

a) – Anevrismele localizate doar la aorta ascendenta fara afecatrea valvei aortice.

Reprezinta forma cea mai simpla care se rezolva pe CEC, prin rezectia segmentului dilatat si
inlocuirea sa cu o proteza tublara.(Fig. )

Fig. Anevrism al aortei ascendente, rezectie si refacerea aortei cu o proteza tubulara.

b)- Anevrismele Aortei Ascendente cu Afectarea Valvei Aortie, Senoza sau Regurgitare

In cest caz se rezeca portiunea de aorta ascendenta si se repara sau se inlocuieste valva
aortica afectata. Operatia clasica in aceeaste situatie a fost descrisa de Bentall-DeBono in
1968, si foloseste o proteza speciala conduit-graftul, asocierea dintre o valva mecanica si o
proteza tubulara. (Fig. )

Fig. Anevrism al aortei ascendente cu regurgitare aortica. Operatia Bentall de rezectie a

valvei aortice, aortei ascendente si refacerea cu ajutorul unui conduit-graft, cu reimplantarea
a. coronare in proteza.

5
c) - Anevrismele Arcului Aortic

Deobicei anevrismele arcului aortic sunt asociate cu cele ale aortei ascendente sau
descendente si mai rar izolate. In aceasta situatie pentru rezectia arcului aortic si inlocuirea sa
cu o proteza este neovie de o tehnica speciala a chirurgiei cardiace, oprirea cirulatorie totala
in hipotermie profunda la 18*C, pentru protectia functiei cerebrale.

Fig. Anevrism al arcului aortic cu inlocuirea sa cu o proteza de Dacron, in oprire circulatorie

totala si hipotermie profunda.

d )- Anevrismele Aortei Descendente Toracice.

Daca sunt izolate, se pot opera fara CEC, iar daca sunt extinse pe toata aorta descendenta
toraciaca se poate folosi CEC pentru protectia medulara pe perioada clamparii aortice si
pentru decomprimarea cordului. Consta din rezectia segmentului respectiv si refacerea aortei
cu o proteza de Dacron suturata termino-terminal (Fig. )

Fig. Anevrism al aortei descendente, rezectie si refacerea aortei cu o proteza tubulara.

Complicatiile chirurgicale imediate sunt dominate de hemoragie, infectii, leziuni neurologice

cerebrale, medulare, insuficenta renala acuta, sindrom de debit cardiac scazut, insuficienta
multiorganica.
Rezultatele chirurgicale. Mortalitatea postoperatorie in anevrismele operate electiv a scazut
sub 5 %, fiind mai crescuta in cazul anevrismelor arcului aortic, in cele complexe si cele
operate in urgenta. Rezultatele pe termen lung sunt bune.

6
6. 4. 3. PROTEZELE AORTICE ENDOVASCULARE

Reprezinta o metoda noua moderna de abordare a anevrismelor si disectiilor

aortice.
A fost introdusa de catre E. Buffalo, si consta in plasarea edoluminla a unei
proteze expandadile , care v-a contituii noul lumen aortic. Este indicata in :
- Disectiile aortei ascendente,descendete,arc aortic acute si cronice.
- Anevrismele aortei descendente limitate in prima portiune, sub a.
subclaviculara
- Disectia aortica de tip A cu reintrare la nivelul descendentei, cind se face
corectia chirurgicala conventionala la nivelul aortei ascendente si se plaseaza o
endoproteza expandabila, la nivelul descendentei.
Tehnica a evoluat extrem de rapid, abordand atat anevrismele aortice cat si
disectiile. Mai mult sant abordate toate segmentele aortei, in cazul disectiei aortice
acute , subacut si cronice chiar si in zonele considerate pana nu demult intangibile,
datorita prezentei colateralelor importante asa cumeste arcul aortic . Autorii japonezi,
Hosokawa & Inoue auprezentat la Congresul de la Viena , iulie 2000, lucrarea “
stenting of the aortic arch” , in care descriu si ilustreaza video, abordul sitehnica de
plasare a protezelor endoluminale cu un singur brat , doua sau trei pentru arcul aortic
disecat cu cele trei cai vitale , trunchiul brahiocefalic,
A. carotida comuna stanga si a.subclaviculara. Abordul si plasarea acestor
endoproteze speciale se face prin a femurala retrograd , iar la nivelul arcului aortic
,prin punctie separata a a. carotide dreapta, stanga si a.humerala stanga pentru a trage
bratele laterale la nivelul acestor trunchiuri disecate. Este prezentata o serie de 40 de
cazuri, (trei clinici din Japonia), cu varsta cuprinsa intre 21-85 ani la care s-au plasat
proteze endoluminale pentru arcul aortic, cu rata de succes buna , doar doua
decese.Aceasta tehnica se recomanda in cazurile cu risc crescut chirurgical si chiar ca
o alternativa la chirurgia cardiaca dificila ce necesita OCT, cu mortalitate si
morbiditate inca crescute. Postprocedura se face control Ctscan, RMN pentru a
observa eventualele leak-uri sau obstructii vasculare.
Stiinta este intr-o dezvoltare uimitoare chiar si pentru cei care au asistat ca
spectatori la prezentarea sa. Americanii au schitat un zambet malitios dar in acelasi
timp si amar, la prezentarea rezultatelor bune in premiera de catre japonezi si nu la
Stanford sau Cleveland.

Fig.19.20. Proteze endoluminale

Ingrijiri postoperatorii.

7
 Cel mai important lucru al terapiei intensive postoperator este controlul
valorilor tensionale. Folosirea medicamentelor de reducere a postsarcinii , β-blocanţi,
atenţie la hemoragie, corectarea hipotermiei şi tratamentul coagulopatiei.
Administrare de plasmă proaspătă, trombocite, sânge proaspăt pentru corectarea
tulburarilor de coagulare. Examenul neurologic pentru evidenţa eventualelor semne de
ischemie cerebrală sau spinală.

6. 5. Rezultate.
Rezultatele tratamentului chirurgical s-au ameliorat mult în disecţia aortică, cu
mortalitate joasă de până la 7% pentru tipul I şi II, şi 12% pentru discţia tip B (III).
Factorii predictivi ai mortalităţii postoperatorii : ischemia, insuficienţa renala,
hemoragia, tamponada cardiacă, ischemia viscerală şi boala pulmonară (247 )
Rezultatele pe termen lung sunt de asemenea surprinzător de bune, cu
supravieţuire 82% la 5 ani, 23% la 10 ani. Reintervenţia este necesară de obicei pentru
dezvoltarea anevrismelor, redisecţii, regurgitare aortică. Incidenţa şi semnificaţie
complicaţiilor tardive fac necesară o supraveghere riguroasă a acestor pacienţi pentru
depistarea precoce şi tratamentul intensiv al anevrismelor redisecţiilor apărute. ( 144
)

8
CAP VII - Disectia Aortica Acuta Marian GASPAR
7.1. Date generale. Disectia aortica acuta este o urgenta medico-chirurgicala majora, in care
separarea si patrunderea sangelui intre structurilor parietale aortice, prin ruptura intimei,
ameninta viata pacientului. Alaturi de infarctul miocardic acut, contribuie la rata crescuta a
mortalitatii cardiovasculare. Desi identificata ca entitate patologica inca din secolul al XVI-
lea, a putut fi abordata chirurgical cu succes abia in ultimii 50 de ani, odata cu introducerea
circulatiei extracorporeale in arsenalul practicii cardiovasculare. Abordul modern al acestei
patologii a fost facut de catre DeBakey, in 1955, care rezeca segmentul disecat la nivelul
aortei descendente si o anastomozeaza termino-terminal. A urmat un progres rapid cu
abordarea valvei aortice implicate in procesul de disectie fie prin reparare, fie prin inlocuire
cu conduit graftul, operatia introdusa de Bental- DeBono in 1967, iar abordarea leziunilor
arcului aortic a fost posibila prin perfectionarea tehnicii de oprire circulatorie totala in
hipotermie profunda, cu metode moderne de protectie cerebrala. Toate acestea au dus la
abordarea de rutina a cazurilor de disectie aortica, in majoritatea centrelor de chirurgie
cardiaca, cu scaderea mortalitatii operatorii pana la 5- 10 %.

Incidenta. A fost apreciata la 1/ 10 000 de cazuri internate, dar mult mai frecventa pe studii
necroptice largi, de 1/ 600 cazuri, considerata a fi factorul care a cauzat sau a contribuit la
deces.

Etiologie. Entitatile patologie ce duc la slabirea rezistentei peretelui aortic, pot fi dobandite
in cadrul bolilor genetice sau castigate in cursul vietii.
• Bolile dobandite. Sindromul Marfan, sindromul Ehler-Danlos si ectazia
anuloaortica.
• Boli castigate. Degenerative, ateroscleroza, inflamatorii, traumatice, iatrogene, toxice.
a). Bolile dobandite genetic.
- Sindromul Marfan – este o tulburare a tesutului conjunctiv, ce se transmite dominanat
autosomal si afecteaza sistemul; osos, ocular, cardiovascular, pulmonar, pielea. Aceasta
asociere de tulburari complexe a fost descrisa pentru prima data in 1896, de catre Antoine
Marfan, la o fetita de 6 ani ce prezenta o crestere exagerata in lungime a oaselor. Au trecut
alti 50 de ani pana s-a facut corelatia intre aceasta tulburare a tesutului conjunctiv si afectarea
sistemului cardiovascular, afectarea valvei mitrale in special si dezvoltarea de anevrisme si
disectii. Diagnosticul este pus in special pe criterii clinice si sustinut de studii genetice, ce
identifica mutatii in gena de producere a Fibrilin-1, constituent al microfibrilelor din peretele
aortic. Diagnosticul manifestarilor cardiovasculare, la pacientii cu criterii clinice de sindrom
Marfan, reprezinta esenta prevenirii complicatiilor uneori dezastroase, ca disectia aortica si
ruptura unui anevrism aortic. Prognosticul acestor pacienti este dictat in mare masura de
afectarea cardiovasculara, si deobicei decedeaza prin aceste complicatii in decada a II sau a
III-a de viata. Cuantificarea afectarii cordului si a vaselor mari se face prin studii
radiografice, ecocardiografie, tomografie computerizata, rezonanta magnetica nucleara,
arteriografie. Tratamentul este medicamentos si in special chirurgical atunci cand se
indeplinesc criteriile de operabilitate a unui anevrism aortic, afectare mitrala, sau de urgenta
in disectiile aortice acute.
- Sindromul Ehler Danlos – reprezinta un grup heterogen de anomali ale tesutului
conjunctiv, caracterizate prin hipermobilitate articulara, hiperextensibilitate cutanata si
fragilitate tisulara. La nivel genetic este defect in lantul de colagen pro alpha-1, tipul III.
Afectarea aortei este exprimata prin scaderea rezistentei parietale, dilatatii anevrismale si
disectii.
- Ectazia anuloaortica- o notiune introdusa de Ellis in 1961, intalnita in 5-10% din
pacientii operati pentru regurgitare aortica. S-a gasit o corelatie intre aceasta pierdere a

1
elasticitatii aortei, depozitele de mucopolizaharide din peretii aortei si dezvoltarea de
anevrisme si disectii.

b) – Bolile castigate.
- Ateroscleroza- reprezinta cauza principala a dezvoltarii de anevrisme, odata cu procesul
de imbatranire. Modificarile degenerative pot duce la ruptura intimei si dezvoltarea de
disectii. Procesul de disectie poate apare in 65 % din cazurile cu anevrisme degenerative
aterosclerotice localizate pe aorta ascendenta.
- Traumatismele. In special in accidentele de circulatie, 15-20 %, din cauzele de deces sunt
date de trauma aortei. Ruptura aortica imediata, disruptia doar a intimei, dezvoltarea de
anevrisme, asocierea cu lezarea cordului, contuzia miocardica face din acest capitol etiologic
o urgenta in sine. In ordinea severitatii leziunilor aortice parietale posttraumatice putem
intalni; hematom parietal, hemoragie parietala cu laceratie intimala, laceratia mediei,
laceratie parietala totala, pseudoanevrismul si hematomul periadventicial.
- Iatrogene- Disectiile aortice pot apare si in urma unor proceduri chirurgicale cardiace,
interventionale (angioplastii), masaj cardiac.
Disectia aortica poate apare imediat dupa chirurgia cardiaca (locul de canulare aortica,
femural, constructia anstomozelor proximale), sau la distanta de momentul chirurgical dar
legat de acesta.
- Inflamatorii – arteritele Takayasu, o inflamatie nespecifica, de etiologie necunoscuta poate
duce la formarea de anevrisme si disectii. De asemenea in cazul aortitelor nonsecifice,
aortitele micotice, sau specifice, luetice se pot dezvolta anevrisme si disectii subsecvente.
- Toxice- o clasa etiologica nou asociata cu disecta aortica este efectul toxic al cocainei si
amphetaminelor asupra peretelui aortic.

7. 2. Clasificarea disectiilor aortice.

Disectiile aortice sunt clasificate in functie de localizarea anatomica, extindere, dezvoltarea
in timp si complicatii .
- Clasificarea De Bakey – in patru tipuri (Fig 1.)
• Tipul I – disectia afecteaza, aorta ascendenta, arcul aortic si aorta descendenta.
Leziunea intimala sau poarta de intrare este localizata pe aorta ascendenta. Procesul
de discetie se propaga distal dar si posibil proximal spre valva aortica si ostiile
coronare, provocand regurgitare aortica acuta cu sau fara disectia ostiilor coronare si
infarct miocardic acut. Reprezinta circa 70% din totalul disectiilor.
• Tipul II – Este afectata doar aorta ascendenta fara extindere pe arcul aortic.
• Tipul III A – localizarea disectiei doar pe aorta toracica descendenta, fara extindere
pe aorta abdominala.
• Tipul III B - localizarea pe aorta descendenta toracica dar cu extindere si pe aorta
abdominala.

2
Fig 1. Clasificarea DeBakey a disectiilor Fig 2. Clasificarea Stanford

- Clasificarea Stanford. Este o clasificare mai simpla, in doua tipuri (Fig 2 )

• Tipul A – Disectia afecteaza aorta ascendenta si se poate extinde la nivelul arcului
aortic si a aortei descendente.
• Tipul B – afecteaza doar aorta descendenta.
- Clasificarea noua -
• Clasa 1 – disectie aortica clasica, flap intimal intre lumenul fals si cel adevarat.
• Clasa 2 – disruptia mediei cu formarea unui hematom parietal
• Clasa 3 – disectie redusa fara hematom, doar o bombare excentrica la locul desirarii
intimale.
• Clasa 4 – placa de ateroscleroza intimala rupta, ulceratia placii cu hematom
subadventicial.
• Clasa 5 – disectia iatrogena sau posttraumatica.
In functie de momentul diagnosticului, imediat dupa debutul disectiei sau tardiv, disectiile
sunt acute sau cronice.

7. 3. Manifestarile clinice ale disectiei aortice acute

Debutul disectiei aortice este brutal, dramatic, cu dureri toracice intense si posibil deces
imediat. Semnele si simptomele tipice disectiei aortice sunt (Tabel I.)
Tabel I . Semnele si simptomele disectiei aortice acute

- Durerea toracica
- ca simptom major
- asociata cu sincopa
- asociata cu semne de insuficienta cardiaca acuta
- asociata cu accident vascular cerebral
- Insuficenta cardiaca acuta
- Accident vascular cerebral
- Infarct miocardic acut
- Ischemie acuta periferica
- Ischemie mezenterica

- Durerea – reprezinta simptomul major care trebuie analizat, privind debutul, localizare,
intensitate, iradiere, modificare in timp si simptome asociate.
Debutul durerii in disectii este brusc, cu caracter ascutit de injunghiere, cu maximum de
intensitate la inceput. Localizarea este retrosternal in disectiile aortei ascendente si
interscapular in cele ale aortei descendente. Doua caracteristici ale dureri ale durerii ne pot
orienta spre un proces de disectie;
- intensitatea sa care este maxima la debut apoi se reduce treptat
- aparitia simultan sau secvential si in alte zone
Aparitia simultana supra si subdiafragmatica a durerii acute intense, trebuie sa suspecteze
disecta ca un proces extensiv al aortei.
- Asocierea de simptome si semne neurologice (sincopa, paraplegie, coma ) – odata cu
debutul durerii, denota afectarea trunchiurilor arteriale supraaortice de catre faldul de
disectie.

3
- Aparitia de fenomene acute ale insuficentei cardiace – poate fi data de extensia
procesului de disectie catre radacina aortei cu detasarea valvei aortice si insuficenta aortica
acuta, cu sau fara afectarea ostiilor coronare si infarct miocardic acut.
- Ischemia periferica si viscerala acuta – poate fi semnul de debut inselator in 10 % din
cazurile de disectie prin faldul de disectie care poate obstrua axe vascuale importante, iliace,
trunchi celiac, a. renale, femurale, mai rar arterele axilare, cu fenomene ischemice in
teritorile afectate.

Examenul clinic al pacientului

Anamneza scoate in evidenta un pacient, deobieci barbat in decada a VI-a de viata cu istoric
de hipertensiune arteriala necontrolata medicamentos, cu eventual alti factori de risc
cardiovasculari, fumat, diabet zaharat, hipercolesterolemie, obezitate sau cunoscut cu
tulburari genetice ca sindromul Marfan, sindromul Ehler-Danlos.
Majoritatea pacientilor au la examinare valori tensionale crescute, sunt anxiosi. In 20 % din
cazuri putem avea semnele obiective ale socului hipovolemic, cu tamponada cardiaca in
cazul rupturii in sacul pericardic. Aprecierea pulsurilor periferice la toate locurile de acces
poate scoate in evidenta inegalitati sau lipsa pulsului. Prezenta unui suflu diastolic in focarul
de ascultatie al aortei, poate decela o regurgitare aortica recent instalata. Prezenta semnelor
de soc cardiogen, cu scaderea performantei cardiace poate apare in afectarea ostiilor coronare
cu infarct miocardic subsecvent.

Diagnosticul diferential. Se face cu afectiunile ce au un debut asemanator, cu durere ;

infarctul miocardic acut, embolia pulmonara, regurgitarea aortica acuta de alte cauze,
pericardita, dureri musculoscheletice acute, pleurita, colecistita acuta, ulcerul perforat,
infarctul enteromezenteric. Anamneza corect condusa, examenul clinic obiectiv si
investigatiile paraclinice sunt cele care transeaza diagnosticul.

7. 4. Algoritmul Diagnostic al Disectiei Aortice Acute

In cazul unui pacient cu suspiciune de disecte aortica, managementul se imparte in masuri

diagnostice si de terapie imediata si investigatii complexe in cazurile cu stabilitate
hemodinamica si necesitatea unor informatii suplimentare.

A) Masuri imediate in camera de garda.

Vizeaza orientarea diagnostica printr-un examen clinic si ecocardiografic dinspre suspiciunea
de disectie spre confirmare (Tabel II. ), precum si instituirea primelor masuri terapeutice de
scadere a valorilor tensionale, a durerii si anxietatii.

Tabel II. Masurile imediate in camera de garda

___________________________________________________________________________
• Anamneza amanuntita, examinarea clinica completa, TA, pulsuri distale
• ECG, Rx toracic.
• Montarea unei linii venoase periferice, analize sanguine, grup sanguin, Rh,CK, Ht, Hb,
uree, creatinina
• Scaderea durerii, prin administrarea de Morfina.
• Scaderea TA sistolice la valori de 100 mmHg, betablocanti (iv. Propranolol,
metroprolol, esmolol)
• Efectuarea Ecocardiografiei transtoracice si transesofagiene
• Anuntarea serviciului de Terapie Intesniva si a Chirurgiei cardiovasculare despre o
posibilia interventie chirurgicala de urgenta.
___________________________________________________________________________

4
In cazul pacientilor instabili hemodinamic, atitudinea imediata este diferita, pacientul fiind
intubat si ventilat, se instaleaza o linie venoasa centrala, linie de monitorizare a presiunii
arteriale sangerande, monitorizare Ecg. Ecocardiografia transesofagiana facuta in urgenta,
poate orienta diagnosticul spre disectie aortica, complicata, cu tamponada cardiaca, insuficenta
ventriculara stanga acuta prin ruptura valvulara sau infarct miocardic produs de disectie. Este
anuntat serviciul chirurgical cardiovascular si pacientul este dus de urgenta in sala de operatie.

B) In cazul pacientilor stabili hemodinamic.

Procedurile diagnostice pot continua pentru, confirmarea diagnosticului, stabilirea tipului de
disectie A sau B, identificarea portii de intrare, desirarea intimala, aprecierea valvei aortice si a
functiei VS, aprecierea vaselor supraortice (Tabel III)

Tabel III. Investigatiile diagnostice in disectia aortica acuta.

___________________________________________________________________________
• Ecocardiografia transtoracica, dar mai ales transesofagiana (ETT/ETE)
• Radiografia cardiotoracica
• Tommografia computerizata spirala (CT)
• Aortografia si coronarografia
• Rezonanta magnetica nucleara (RMN)
• Ultrasonografia intravasculara (IVUS)
___________________________________________________________________________
- Radiografia cardiotoracica – Efectuata de rutina la toti pacientii, fata si profil, este
anormala in 80-90 %, din pacienti, prim modificarea umbrei mediastinale (Fig 3).

Fig 3. Disecţie aortă ascendentă şi crosă aortică.

B.M., Ε, 46 ani. (Institutul de Boli Cardiovasculare – Timisoara).

Alte semne radiografice, ca lărgirea progresivă de la o

examinare la alta a siluetei aortice, imagine bilobulată sunt
mai putin frecvente, dar foarte sugestive. De asemenea,
vizualizarea unei calficicări intimale înăuntru conturului
parietal aortic este foarte caracteristică disecţiei (“calcium
sign”).

- Ecocardiografia transtoracica si transesofagiana – Reprezinta prima investigatie

diagnostica, ce poate fi efectuata de urgenta in camera de garda, sala de operatie, fara o
prealabila pregatire si cu mare sensibilitate si specificitate (Tabel IV).

Tabel IV. Datele aduse de ETE, confirmarea si stabilirea tipului de disectie aortica.
_________________________________________________________________________
- Confirma diagnosticul prin identificarea flapului de disectie
- Identificarea celor doua canale, cel fals si cel adevarat, extindere pe aorta
ascendenta, arcul aortic, aorta descendenta, poarta de intrare, poarta de iesire,
comunicarea dintre cele doua canale, tromboza falsului lumen
- Prezenta sau absenta regurgitarii aortice acute
- Aprecierea functiei ventriculare stangi, fractie de ejectie, hipertrofie
ventriculara
- Prezenta sau absenta lichidului pericardic, cantitate, efect hemodinamic
- Identificarea hematomului periaortic, a hematomului intramural
___________________________________________________________________________

5
Sensitivitatea ETE in cazul unui explorationist experimentat este de pana 99 %, iar
specificitatea ajunge la 90% (Fig 4).

Fig 4. Valoarea ecocardiografiei transesofagiana in demonstrarea, hematomului intramural,

flapului de disectie pe arcul aortic, aorta descendenta. (Dr. Adina Ionac- Institutul de boli
Cardiovasculare-Timisoara)

O mica portiune din aorta ascendenta si partea anterioara a arcului aortic, este greu de
vizualizat ecografic, datorita interpozitiei traheei si a bronhiei stangi, purtand numele de “ blind
spot”. ETE este superioara aortografiei si CT-conventional si trebuie facuta ca prima
investigatie la toti pacientii suspecti de disectie aortica. Limitele ETE apar in aprecierea
ramurilor majore supraaortice. Pentru informatii suplimentare de rezolutie spatiala a aortei in
intregime, daca starea pacientului o permite, se face CT-scan spiral, RMN cu substanta de
contrast.

- Tomografia Computerizata - Investigatia CT- conventionala este foarte limitata datorita

artefactelor produse de structurile cardiace in miscare. Intoducerea CT- spiral a imbunatatit
mult calitatea informatiilor aduse, facand din aceasta metoda, o investigatie diagnostica
valoroasa preoperator cat si de urmarire postoperatorie (Tabel V).

Tabel V. Informatiile aduse de Tomografia Computerizata

___________________________________________________________________________
- Confirma diagnosticul prin identificarea flapului intimal, care separa cele doua
lumene.
- Apreciaza dimensiunea aortei la diferite nivele, prezenta hematomului
periaortic, a revarsatului pericardic, pleural
- Apreciaza starea vaselor mari supraaortice, flap de disectie
- Urmarirea postoperatorie in timp a evolutiei lumenului fals, tromboza,
dezvoltarea de anevrisme postdisectie.
- Valoare redusa in apreciereea regurgitarii aortice, a rupturii intimale discrete.
___________________________________________________________________________

Sensitivitatea metodei este de 85-95 %, iar specificitatea de 87 -100%.

- Rezonanta Magnetica Nucleara (RMN) - Este o metoda moderna cu sensitivitate si

specificitate mai mare decat ETE si CT (Tabel VI). Permite identificarea vaselor si a
structurilor din jur.

6
Tabel VI. Rezonanta Magnetica Nucleara
___________________________________________________________________________
- Confirmarea cu mare acuratete a diagnosticului
- Informatii despre aorta, vasele mari si structurile din jur
- Vizualizeaza hematomul parietal, flapul intimal, hematomul periaortic
- Imaginea este tridemensionala, si studiaza relatia aortei cu structurile din jur
- Combinarea imaginilor de rezonanta magnetica cu cele de rezonanta cu
substanta de contrast, este ideala in studiul anatomiei aortei.
- Vizualizeaza chiar si ostiile coronare, daca sunt afectate de procesul de
disectie.
- Apreciaza si starea apartului valvular aortic si a cavitatilor si functiei cardiace.
- Foarte utila in urmarirea postoperatorie a evolutiei disectiei.
- Studiul disectiei cronice
___________________________________________________________________________

Marea acuratete a metodei apropie sensitivitatea si specificitatea de 100%, in toate formele de

disectie cu exceptia celor extrem de limitate, subtile (clasa 3). Poate fi efectuata in urgenta, in
centre cu experienta chiar la pacientii intubati, chiar inaintea ETE.

- Aortografia si Coronarografia – Odata cu aparitia noilor metode diagnostice noninvasive

ca; ETE, CT-scan, RMN, aortografia a trecut din pozitia de investigatie indispensabila
confirmarii diagnosticului intr-o metoda la aprecierea chirurgului si a cardiologului
interventionist (Tabel VII). Cu toate acestea informatiile aduse despre starea sistemului
coronarian (care poate prezenta leziuni stenotice asociate), aprecierea vaselor mari supraaortice
(Fig 5), precum si valoarea terapeutica in unele sitauatii, ca fenestratia sau plasarea de stenturi,
o mentin in arsenalul valoros al diagnosticului si terapiei.

Tabel VII. Valoarea diagnostica a Aortografiei si Coronarografiei

___________________________________________________________________________
- Aprecierea sistemului coronarian, a regurgitarii aortice
- Vizualizeaza flapul intimal, neregularitatile intraluminale aortice,
- Localizarea originii disectiei
- Aprecierea trunchiurilor supraaortice, vasele abdominale (mezenterice, renale)
si periferice in caz de ischemie periferica extrem de utila.
- Prezenta de fistule, rupturii dintre radacina aortei si cavitatea pericardica,
cavitatile cardiace, artera pulmonara.
___________________________________________________________________________

Fig 5. Aortografia care apreciaza vasele supraortice, normale in primul caz (pac.BR, 22 ani)
si ocluzia arterei subclaviculare drepte, cu ischemie acuta membrul superior (pac. MM, 62 ani)
(Institutul de Boli Cardiovasculare- Timisoara)

7
- Ultrasound Intravascular (IVUS) - Este o metoda nou aparuta cu sensitivitate si
specificitate de 100%, ce consta in studierea vaselor printr-un cateter - transducer ce culege
informatiile direct din lumenul vaselor. Identifica flapul intimal, lumenul adevarat si cel fals,
relatia dintre ele, comunicare, tromboza, hematom parietal, afectarea ramurilor arteriale.
Identifica precis mecanismul de compresie asupra ramurilor aortice (disectia care afecteaza si
ingusteaza ostiumul de origine sau separarea originii acestor vase prin disectie si obstruarea lor
prin flap. Este deosebit de utila in gidarea terapiei de plasare a stenturilor intraluminale.

7. 5. Evolutia naturala si prognosticul disectiilor aortice.

Disectia aortica reprezinta una din entitatile patologice cu cel mai sever prognostic, contribuind
intr-un procent important la mortalitatea cardiovasculara. Prevalenta sa este estimata la 0,5-2,9
/100 000 / an, cu o mortalitate de 3,2-3,6 /100 000 /an. In urma cu 50 de ani, fara interventie
chirugicala, mortalitatea era de 20 % in primele 24 de ore, iar la o luna supravetuirea era de 8
% si 2 % la un an. Mortalitatea precoce in primele 24 ore de evolutie naturala este de 35 % si
continua sa fie ridicata in primele zile si primele doua saptamani. Astfel 50 % decedeaza in 48
ore, 70% in prima saptamana, procentul crescand la 80 % in primele doua saptamani
(Anastopoulus). Prezenta hipotensiunii, a tamponadei cardiace, este un semn de prognostic
sever. Pe un lot de 500 pacienti, cu disectie aortica tip A, care nu au fost tratati, 21% decedeaza
in primele 24 ore, 37 % in 48 ore, 72 % in doua saptamani, 90 % in 3 luni. Complicatiile din
disectia aortica sunt; ruptura aortica cu tamponada cardiaca, disectia ostiilor coronare cu infarct
miocardic, insuficenta aortica acuta, soc cerebral prin obstructia trunchiurilor supraaortice,
ischemie viscerala, ischemie periferica acuta.

7. 6. Algoritmul Terapeutic Medical, Chirugical si Interventional al Disectiei Aortice

Acute

Disectia aortica acuta este o urgenta majora cardio-chirurgicala, de care se ocupa o echipa
complexa, medic cardiolog, chirurgul cardiovascular, cardiologul interventionist si
anestezistul.
Orice suspiciune de disectie aortica este trimisa de catre medicul de medicina generala,
cardiologul din teritoriu, sau serviciu de garda catre un centru specializat de chirurgie
cardiovasculara care este anuntat in prealabil telefonic.

Stabilirea prioritatilior de la internarea pacientului

• Diagnosticul pozitiv de urgenta si acuratete a formei de disectie
• Investigatii imediate, TA, ECG, Rx toracic, Echo transtoracic/ transesofagian
• Linie venoasa periferica, analize de urgenta; Grup sanguin, Rh, Ht, Hb, CK
• Scaderea valorilor tensionale crescute (Betablocanti), antalgice,
• Anuntarea echipei cardio-chirurgicale; chirurg cardiac, anestezist, cardiolog
interventionist.
• Monitorizare; TA, ECG, presiune arteriala sangeranda, PVC, diureza, neurologic, gaze
sanguine.
• Pacientii instabili hemodinamic cu semne de tamponada cardiaca sunt intubati si
ventilati de urgenta fiind dusi in sala de operatie cu ecotransesofagian ca singura
investigatie diagnostica.
• In caz de stabilitate hemodinamica si la aprecierea echipei cardio-chirurgicale,
investigatiile se largesc; CT-scan, RMN, Aortografie si Coronarografie, IVUS.

Tratamentul chirurgical si /sau interventional depind de tipul de disectie,localizare, extindere,

complicatiile aparute in evolutie si de experienta echipei. Scopul interventiei chirurgicale in

8
Tipul A, Stanford (tip I, II DeBakey) este de a preveni ruptura aortica iminenta prin slabirea
peretelui, si dezvoltarea tamponadei cardiace, la fel si de a rezolva regurgitarea aortica acuta
sau compresiunea ostiilor coronare.

Indicatiile categorice ale tratamentului chirurgical

• Disectia acuta tip A cu fenomene de tamponada cardiaca, sau tip B cu revarsat pleural
masiv sau fenomene neurologice spinale.
• Disectia de tip A, cu sau fara regurgitare aortica acuta, cu sau fara afectarea ostiilor
coronare.
• Disectia de tip A cu compresiune pe trunchiurile supraaortice prin faldul de disectie
• Anevrismele aortice aparute in timp dupa evolutia cronica netratata a unei disectii
acute, care au dimensiuni de peste 4 cm, diametrul, indiferent de localizare.
• Disectia acuta aparuta in cazul unui anevrism aortic indiferent de localizare, in
iminenta de ruptura.
• Disectia aortica in cazul sindromului Marfan.
• Disectia aortica tip B, pe aorta descendenta care se complica cu ischemie viscerala sau
iminenta de ruptura sau fisura cu revarsat pleural satng.

Tratament Interventional

Exista doua posibilitati tehnice de abordare a disectilor aortice, interventional;

• plasarea de stenturi intraaortice, in special la nivelul aortei descendente toraciec in
tipul B, dar chiar si la nivelul arcului aortic prin plasarea unor stenturi trifurcate pe
toate cele trei trunchiuri supraoartice, la pacientii in stare grava.
• Tehnica de fenestratie – in cazul obstructiei unor trunchiuri arteriale viscerale prin
compresiunea falsului lumen. Astfel cu ajutorul unui cateter, se fenestreaza dinspre
lumenul adevarat (cel mai mic), spre cel fals, in apropierea colateraleor importante
(a. renale, mezenterica, iliace) pentru a restabili fluxul sanguin in aceste ramuri.

Tratamentul conservator
• In cazul disectiei aortice tip B, necomplicate
• Disectiile limitate de arc aortic, necomplicate
• Comorbiditatii asociate care fac riscul foarte mare, refuzul pacientului
• Disectiile cronice stabilizate, cu lumen fals trombozat, fara dezvoltare de anevrisme.

7. 7. Tehnicile de rezolvare chirurgicala

Toate tipurile de disectii aortice acute se abordeaza de catre chirurgul cardiovascular prin
CEC, prin canularea arterei femurale sau axilare pentru perfuzia arteriala, drenaj venos unic
prin canula in atriul drept, cardioprotectie anterograda in ostiile coronare si in sinusul coronar,
vent apical sau in vena pulmonara si consta in inlocuirea segmentului ce contine poarta de
intrare cu desirarea intimala cu o proteza de Dacron si restabilirea fluxului sanguin in lumenul
adevarat.
• Disectie aortica tip A, localizata doar pe aorta ascendenta, cu valva aortica si ostii
coronare indemne – Se inlocuieste doar aorta ascendenta pana la arcul aortic cu o
proteza tubulara de Dacron (Fig 6). Este forma cea mai simpla.

9
 Fig 6. Linia de sutură proximal şi distal este întărită prin aplicarea de GRF (glycerol
resorcina formaldehyde) pentru a solidifica straturile parietale, sau cu fara bandelete de
Teflon în interior şi exterior

• Disectia aortica tip A extinsa spre radacina aortei cu afectarea valvei aortice (Fig 7.)
- valva aortica se poate resuspenda + proteza tubulara
- valva aortica se repara in tub, Tehnica Tirone David
- inlocuirea radacinii aortice disecate cu conduit graft,Tehnica Bental,
conduit mecanic, sau biologic ( Freestyle, Homogrefa).

Fig 7. Resuspensia comisurii prolabate. Aplicarea de GRF la nivelul disecţiei. Surjet la nivelul
segmentului distal. Interpoziţia protezei tubulare, reprezintă ultima etapă.

• Disectia aortica cu afectarea ostiilor coronare – Refacerea permeabilitatii ostiilor prin

aplicare de GRF + proteza tubulara pe aorta ascendenta. (Fig 8.)

Fig 8. Repararea ostiilor coronare cu GRF şi sutura în surjet pentru întărirea liniei de anastomoză

10
 • Disectia aortica acuta cu Leziuni coronariene asociate – se asociaza si Bypass-ul
aortocoronarian (Fig 9.)

Fig 9. Asocierea bypass-ului aorto- coronarian

Oprirea Circulatorie Totala in Hipotermie Profunda cu Protectie Cerebrala Anterograda

sau Retrograda.

Pentru rezolvarea leziunilor de la nivelul arcului aortic a fost nevoie de studii clinice si de
laborator intense privind cele mai bune metode de protectie a functiei cerebrale pe perioada
cand se opreste circulatia cerebrala. Actual se practica metoda opririi circulatorii totale, 15 - 60
minute,in hipotermie profunda,(racirea pacientului de la 37 la 18 *C), si administrarea pe cale
antegrada (A. carotide) sau retrograda (pe vena cava superioara) a unei perfuzii minime de
intretinere a unui metabolism cerebral bazal, pentru a evita leziunile ireversibile.
Folosind aceasta tehnica se poate inlocui arcul aortic partial sau in totalitate, cu reimplantarea
trunchiurilor supraaortice direct sau prin interpozitie de proteze tubulare (Fig 10)

Fig 10. Tehnica inlocuirii arcului aortic si a aortei ascendente

Disectia extinsa pe aorta descendenta se poate rezolva in acelasi moment chirurgical, cand se
inlocuieste aorta ascendenta, arcul aortic, si se lasa o proteza in “ trompa de elefant”, in aorta
descendenta, tehnica Borst sau se plaseaza intraoperator un stent in aorta descendenta (tehnica
de la Viena).

11
7. 8. Complicatii postoperatorii. Rezultate.

Postoperator pot apare complicatii; hemoragice, neurologice, sindrom de debit cardiac scazut,
insuficenta renala acuta, insuficenta respiratorie, infectii. Cu toate progresele facute
mortalitatea postoperatorie abia daca a scazut sub 15% in cele mai performante centre de
chirurgie cardiaca, iar morbiditatea este inca ridicata. Dar aceasta comparata cu evolutia
naturala a procesului de disectie si cu rezultatele din urma cu 20 de ani este foarte buna.
Pacientii operati trebuie tratati intensiv pentru inlaturarea factorilor de risc cardiovascular;
fumatul, controlul valorilor tensionale, dieta, reducerea valorilor lipidice si trebuie urmariti
periodic ecocardiografic si CT, pentru evolutia disectiei restante pe unele segmente aortice.
Uneori este necesara o reinterventie, care este mult mai dificila si cu mortatlitate crescuta.

12
CAP VIII - Tumori Cardiace Primitive si Secundare - Marian GASPAR

8. 1. Introducere – Istoric
Tumorile cardiace desi au fost descrise de catre medici inca din sec XVII-lea, pe piese
anatomice, diagnosticul lor antemortem a fost posibil mult mai tarziu odata cu introducerea
studiului angiografic si ecografic, dupa 1950. Din acest motiv si datorita aparitiei CEC,
prima operatie de rezectie a unei tumori cardiace a avut loc in 1955.

Clasificarea tumorilor cardiace

Tumorile cardiace sunt primare sau secundare dupa cum structura afectata initial este
cordul sau organele din vecinatate, de la care sint invadate structurile cardiace. Dupa
caracterul de invazie se impart in tumori benigne si tumori maligne (Tabel I. )
Tabel I. Clasificarea tumorilor cardiace.
Tumori cardiace benigne Tumori cardiace malgine
- Mixoamele - Angiosarcoamele
- Lipoamele - Rabdomiosarcoamele
- Rabdomioamele - Mezotelioamele
- Fibroamele - Fibrosarcoamele
- Angioamele - Leiomiosarcoamele
- Teratoamele - Liposarcoamele
- Chistul pericardic
Tumorile cardiace primare
Incidenta tumorile primare ale pericardului si cordului este de 0,001 - 0,28%. Studii
ecocardiografice fetale, efectuate multicentric in peste 14. 000 de cazuri, au depistat tumori
cardiace primitive la 17 feti (0,14 %), diagnosticul fiind pus intre saptamana 21- 38 de
sarcina. Dintre acestea mixoamele cardiace sunt cele mai comune, reprezentatind 50% dintre
tumorile primare benigne.
8. 2. Semnele clinice ale tumorilor.
Tumorile cardiace si in special mixoamele pot produce un spectru larg de manifestari locale
si sistemice ca; febra, astenie, eruptii purpurice, artralgii, embolii cerebrale si periferice,
manifestari oculare, tulburari de comportament, revarsate lichidiene, coompresiuni pe diverse
structuri. Semnele si simptomele tumorilor se datoresc mai degraba localizarii lor decat
formei histopatologice (Tabel II ). Toate aceste semne inselatoare intarzie diagnosticul.
Tabel II. Semnele si simptomele date de tumorile cardiace.
Localizare Manifestari clinice
TUMORI PERICARDICE - durere
- lichid pericardic
- largirea imaginii Rx a
cordului
- tamponada
- constrictie
TUMORI MIOCARDICE - tulburari de ritm si
conducere
- modificari ECG
- marirea umbrei cardiace Rx
- insuficienta cardiaca
congestiva
- angina pectorala
TUMORI INTRACAVITARE - obstruarea orificiilor
valvulare
- embolii sistemice

1
8. 3. Diagnosticul clinic si paraclinic.

Semnele clinice date de tumori sunt adesea inselatoare, sugerand alte afectiuni cardiace sau
sistemice, ceea ce duce la intarzierea diagnosticului si avansarea tumorii, uneori spre
complicatii sau inoperabilitate.
Suspiciunea clinica datorita unor sufluri, revarsate pericardice fara alta etiologie, este
momentul cel mai important in orientarea diagnosticului, care apoi este confirmat de catre
investigatiile de mare rafinament ca, ecocardiografia transesofagiana, CT-scan, RMN,
angiografie. Uneori o radiografie efectuata de rutina poate aduce semne de largire a
mediastinului, revarsate pericardice, pleurale, calcificari in umbra cardiaca.

8. 4. TUMORILE CARDIACE BENIGNE

Tumorile cardiace benigne sunt: mixoamele, lipoamele, rabdomioamele, fibroamele,
angioamele, teratoamele, chistul pericardic.

8. 4. 1. Mixoamele cardiace
Mixoamele cardiace, dealtfel rare, sunt cele mai comune tumori cardiace. Incidenta lor in
chirurgia cardiaca este intre 0,0013-0,005 % (D.Cooley –1984). Localizate deobicei in atriul
stang cu aderenta la septul interatrial, pot fi intalnite rar, si in atriul drept sau bilateral,
fixate pe valva mitrala, pe valva tricuspida, sau si mai rar 5% in ventriculi. Apar mai frecvent
la adulti, la femei cu prevalenta, dar pot apare si la copii si cu caracter familial. Spectrul
simptomatic este foarte larg, mixoamele cardiace putand mima o serie de afectiuni
cardiovasculare, infectioase, boli de colagen.

Fig 1. Ecocardiografia ce evidentiaza formatiune tumorala

bine circumscrisa in AS cu prolabare in orificiul mitral.

Diagnosticul cel mai adesea pus in aceste situatii este de stenoza mitrala. Foarte rar
diagnosticul este suspectat pe baza anamnezei, examenului clinic, Ecg, Rx-toracic (5% in
serii largi). Odata suspectata aceasta posibil fatala afectiune, diagnosticul este simplu,
confirmat de examenul ecocardiografic transtoracic si transesofagian, sau mai sofisticat CT-
scan si RMN (Fig 1). De la debutul simptomatologiei si pana la diagnostic, trec cateva luni.

Dintre afectiunile cele mai rare pe care le-au mimat mixoamele atriale sunt, Syndromul
Ortner, Syndromul Ehrmann-Sneddon (livedo racemosa, asociat cu leziuni vasculare
cerebrale), leziuni coronarieni (coronarian steal syndrome), boala reumatismala la copii,
boala tromboembolica periferica, cerebrala sau moarte subita.
Complicatiile cele mai de temut ale mixomului cardiac sunt, emboliile, in special cerebrale
si moartea subita prin obstruarea orificiului mitral.
Tratamentul este prin excelenta chirurgical, imediat dupa diagnostic si consta in rezectia
tumorii si eventual refacerea structurii de insertie (sept interatrial, valva mitrala, tricuspida).
Prognosticul pacientilor operati este excelent. Prima rezectie efectuata in 1954, in Suedia de
catre Clearence Crafoord, pacienta este inca in viata. Recurenta mixomului cardiac este
explicata de rezectia inadecvata, centre multiple de insamantare, tipul familial, metastaze.

2
In concluzie mixomul cardiac este o tumora benigna, inselatoare in formele clinice pe care le
imbraca si cu potential morbid si chiar mortal, care trebuie sa justifice vigilenta medicilor in
diagnosticul precoce. Odata pus diagnosticul, singurul tratament rational si imediat este cel
chirurgical.
Rabdomioamele. Reprezinta cele mai comune tumori intalnite la copii. Pot fi localizate in
VS, VD si deobicei sunt multiple. Se manifesta prin cardiomegalie cu disfunctie
ventriculara, mimand boli valvulare ca, stenoza mitrala, pulmonara. Obstructia intracavitara
poate duce la deces.
Fibroamele. Sunt tumori benigne ale tesutului conjunctiv, ce apar mai frecvent la copii. Se
dezvolta la nivelul miocardului ventricular, o formatiune ferma circumscrisa, de dimensiuni
intre 4-10 cm. Determina tulburari de conducere, aritmii, altereaza contractilitatea miocardica
si poate produce obstacol in hemodinamica cavitatii respective. Diagnosticul este pus
ecocardiografic, CT, RMN in timpul vietii sau postmortem la autopsie. Rezectia chirurgicala
sub CEC este posibila in majoritatea cazurilor.
Lipoamele. Apar la orice varsta, afectand VS, AS, septul interatrial, atingand dimensiuni de
cativa cm, sub aspect polipoid sau sesil. Bine delimitate, incapsulate. Determina tulburari de
conducere sau fenomene obstructive.
Angioamele. Reprezinta tumori vasculare rare, ce apar intramural de aspect sesil, polipoid,
ca niste noduli subendocardici de culoare rosie, ce se pot rupe si sa determine tamponada
cardiaca.
.
8. 4. 2. TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL TUMORILOR BENIGNE

Odata diagnosticul stabilit de tumora cardiaca benigna, tratamentul este imediat chirurgical si
consta in rezectia completa a tumorii pe CEC, cu refacerea structurii de insertie, sept
interatrial, valva mitrala sau tricuspida (Fig 2.). Operatia de excizie a mixoamelor cardiace
este simpla cu potential morbid redus si prognostic excelent imediat si pe termen lung.
Recurenta tumorii este posibila insa, fie datorita rezectiei incomplete sau a unor focare
incipente care se dezvolta dupa operatie. In cazul localizarilor epicardice, rezectia se face
fara a folosi CEC.

Fig 2. Mixom atrial stang, imagine intraoperatorie si piesa extirpata de 4/6 cm

(Clinica de Chirurgie Cardiaca-M. Gaspar & H. Antretter, Innsbruck, Austria, 2002)

8. 5. TUMORILE CARDIACE MALIGNE

Tumorile cardiace maligne sunt: angiosarcoamele, rabdomioamele, mezotelioamele,
fibrosarcoamele, leiomiosarcoamele, liposarcoamele, osteosarcoame.

Tumorile malige reprezinta ¼ din tumorile cardiace, iar dintre acestea cele mai frecvente sunt
sarcoamele. Sarcoamele rezulta din proliferarea tesutului mezenchimal, etaland o varietate de
tipuri morfologice, angiosarcomul, fibrosarcoamele, rabdomiosarcoamele, osteoamele. Sunt

3
intalnite la orice varsta, dar mai adesea in decada a treia, a patra de viata, localizate in AD,
AS, VD, VS
Sunt tumori foarte agresive ce duc la decesul pacientului in cateva saptamani pana la doi ani
de la debutul manifestarilor clinice.
Semnele cardiace sunt determinate de localizarea si extensia tumorii, cu revarsat pleural,
dureri precordiale nespecifice, astenie scadere ponderala, inapetenta, aritmii diverse, moarte
subita.

8. 5. 1. Angiosarcoamele

Au un tropism special pentru atriul drept, unde se dezvolta difuz, infiltrativ afectand
structurile de la acest nivel. Diagnosticul este greu de pus in faze initiale datorita
simptomatologiei nespecifice cu, astenie, dureri precordiale, transpiratii nocturne, scadere
ponderala, inapetenta, revarsat pericardic, pacientii fiind mai adesea suspectatii de
tuberculoza. Primul pas spre diagnostic este suspiciunea clinica, urmata de investigatii
paraclinice RMN, CT, Ecocardiac, angiografie, pericardoscopie. Raspandirea tumorii in
structurile din jur si la distanata se face destul de rapid (Fig 3).

Fig 3. Angiosarcom al atriului drept. Pacienta BM,

45 de ani a fost operata in Clinica de Chirurgie
Cardiaca din Viena, dar a decedat sase luni mai
tarziu prin metasataze pulmonare (Prof. Dr. E.
Wolner, Dr. M. Gaspar, Viena, 1996)

Prognosticul este in functie de tipul histopatologic al tumorii, cele prezentand necroze,

elemente de acelularitate fiind cele mai agresive. Odata pus diagnosticul, tratamentul este cat
mai urgent si complex, chirurgical, radiatii si chimioterapie.

Rabdomiosarcoamele. Deriva din structurile musculare striate si pot fi difuze infiltrand

miocardul sau rar polipoide, extinse in cavitatile cardiace asemanatoare cu mixoamele

Linfoamele. Fie localizate doar cardiac sau ca urmare a unor linfoame sistemice. Pot avea
prezentare nodulara sau difuza, chiar intracavitara, ducand la obstructii. Raspund insa bine la
tratamentul chemoterapeutic si radiatii

8. 5. 2. TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL TUMORILOR CARDIACE

MALIGNE

Nu exista un consens in ceea ce priveste terapia in cazul tumorilor cardiace maligne. Unii
autori sunt pentru rezectie chirugicala cat mai precoce si radicala posibila. Altii dimpotriva
sustin ca interventia chirugicala ar avea doar rol diagnostic de biopsie. Pentru rezectia cat
mai radical posibil pe CEC, se poate folosi tehnica autotransplantului, adica cordul este scos
din cavitatea pericardica la vedere, tumora se rezeca, structurile se refac si se reimplanteaza
cordul. Transplantul cardiac ortotopic in cazul tumorilor maligne la fel nu are consenul
unanim, nu a dat rezultatele asteptate si este contraindicat de unii autori. Din acest motiv,
prognosticul acestor tumori ramane sumbru.

4
CAP IX - PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A PERICARDULUI –
Horea FEIER

9. 1. Anatomie: Pericardul este sacul fibro-seros care înconjură cordul, venele cave,
porțiunea terminală a venelor pulmonare, arterele pulmonare si aorta până la nivelul
originii trunchiului arterial brahiocefalic. Este format din două straturi:
Stratul extern este constituit dintr-un țesut conjunctiv fibros. Este format preponderent
din fibre de colagen și elastice, are rol de rezistență.
Stratul intern este constituit dintr-un singur strat de celule mezoteliale. Porțiunea sa
care acoperă cordul poartă numele de pericard visceral (epicard), iar porțiunea sa în
contact cu pericardul fibros este denumită pericard parietal. Acest strat are rol
secretor, celulele mezoteliale formând o membrană seroasă care este sursa lichidului
pericardic.
Între cele două straturi există, în mod normal, o cantitate redusă de lichid pericardic
(15-30 ml), cu rol de lubrefiere.
Pericardul este inervat motor prin fibre nervoase parasimpatice ce provin din nervul
vag, recurent laringeu și plexul esofagian, cât și prin fibre simpatice cu originea în
ganglionul stelat, toracic superior și care se distribuie prin plexurile nervoase aortic,
cardiac și diafragmatic. Inervația senzitivă a pericardului se transmite aferent prin
fibrele nervului frenic, care pătrund în măduva spinării la nivelul C3-C5.
Vascularizația arterială a pericardului este asigurată de arterele pericardo-frenică
(dreaptă și stângă), ramură a arterei mamare interne.
Este fixat de cutia toracică și structurile învecinate prin ligamentele pericardo-frenice,
sterno-pericardice și pericardo-vertebrale.

Fiziologie: Pericardul îndeplinește mai multe funcții fiziologice:

Protecție : o barieră mecanică împotriva extensiei proceselor infecțioase sau maligne
învecinate.
Limitarea distensiei cardiace: pericardul contribuie la limitarea distensiei cardiace
acute. Acest efect protector dispare în cursul supraîncărcării cronice de volum,
datorită creșterii complianței și a distensiei progresive a pericardului.
Interdepenedența ventriculară: pericardul are rol în transmiterea presiunii ventriculare
drepte crescute asupra ventriculului stâng prin devierea septului interventricular spre
stânga. Rezultatul este inversarea curburii septale normale și scăderea volumului
telediastolic ventricular stâng. Acest efect este mult atenuat dacă pericardul este
absent și este accentuat în tamponada cardiacă.
Distribuția presiunii intratoracice asupra cordului: în timpul inspirului, pericardul se
destinde, ceea ce duce la o scădere a presiunii intrapericardice și implicit la creșterea
gradientului presional transmural la nivelul cavităților drepte. Aceasta duce la
creșterea umplerii cordului drept și la scăderea ușoară a presiunii arteriale datorită
creșterii timpului de tranzit pulmonar. Acest efect dispare în pericarditele constrictive
calcare.

1
9. 2. PERICARDITELE ACUTE

Definiție: Reprezintă un sindrom clinic datorat inflamației pericardului si caracterizat

prin durere toracică, frecătură pericardică, modificări electrocardiografice și revărsat
lichidian intrapericardic.
Epidemiologie: Frecvența reală a pericarditelor este dificil de apreciat. Unele studii
necroptice au raportat o incidență de 1%. De asemenea, pericarditele reprezintă
aproximativ 5% din totalul etiologiilor pacienților cu durere toracică acută care s-au
prezentat într-un serviciu de urgență. Dacă ne raportăm la totalitatea pacienților
internați în spital, pericarditele ar reprezenta 1%o din totalitatea patologiei.
Etiologie: Etiologia pericarditelor este extrem de variată. Ea poate fi clasificată în trei
mari grupe: idiopatică, infecțioasă și non-infecțioasă (Tabelul 1).

Tabelul 1. Etiologia pericarditelor

Idiopatică
Infectioasă Viruși: Coxsackie A și B, Echovirus,
HIV, gripal, citomegalovirus, herpes
simplex, virus Epstein-Barr
Bacterii: pneumococ, meningococ,
stafilococ, streptococi, Pseudomonas,
Haemophilus Influenzae
Fungi: Histoplasma
Ricketsii: burnetii (Febra Q)
Mycoplasma
Listeria
Mycobacterii: tuberculosis (TBC)
Neinfecțioasă Vasculite și boli de țesut conjunctiv:
reumatism articular acut, poliartrită
reumatoidă, lupus eritematos sistemic,
sclerodermie, spondilită ankilopoetică,
granulomatoză Wegener, etc
Patologie de vecinătate: pneumonii,
embolie pulmonară, empiem pleural,
infarct miocardic, disecție de aortă,
pancreatita acuta
Afecțiuni metabolice: Uremie, mixedem,
scorbut
Traumatisme: pericardită radică, contuzie
toracică, perforația pericardului
(perforație de esofag, plagă penetrantă),
perforații și plăgi în cursul procedurilor
de angioplastie și chirurgie cardiacă
Neoplazică: primară (mezoteliom),
secundară (carcicom de sân, pulmonar,
limfom Hodgkin sau non-Hodgkin)
Autoimună: Sindrom postpericardotomie,
Sindrom Dressler, Sindrom Stevens
Johnson, Sindroame hipereozinofilice

2
O bună parte a pericarditelor este idiopatică, în ciuda progresului remarcabil al
tehnicilor de diagnostic de laborator- între 30 și 50% după unii autori. Actualmente,
cea mai frecventă este etiologia virală, virușii reprezentând până la 70% din totalul
pericarditelor infecțioase. Dintre subtipurile de viruși, Coxsackie B și virusurile
gripale sunt cele mai frecvent implicate. La pacienții imunodepresivi pot apare și
pericardite virale cu citomegalovirus, virus Epstein-Barr sau herpes simplex. Această
situație se întâlnește și la pacienții cu HIV: majoritatea pericarditelor apar la acești
pacienți prin suprainfecție mycobacteriană (tuberculoză) sau prin dezvoltarea unor
limfoame mediastinale. Pericarditele virale pot surveni în asociere cu o miocardită de
aceeași etiologie. Multe din pericarditele idiopatice sunt de fapt virale.
Pericarditele bacteriene survin prin extensia unei infecții de vecinătate (plămâni,
pleură) la spațiul pericardic și reprezintă 5% din pericardite.
Pericarditele tuberculoase reprezintă 4% din pericardite în țările dezvoltate și până la
70% în țările africane. În Romania această etiologie este în continuare importantă.
Dintre etiologiile neinfecțioase, etiologia neoplazică și pericardita uremică sunt
printre cele mai frecvente. Pericarditele pot surveni după intervenții chirurgicale
(sindrom postpericardotomie) sau intervenționale cardiace sau pot acompania
infarctul acut de miocard, fie în faza acută, fie la distanță (Sindrom Dressler). În fine,
etiologia radică reprezintă o cauză importantă a pericarditelor cronice constrictive.

Clasificare: După modul de apariție: acute sau cronice

După prezența unui revărsat lichidian: exudative sau nu Pericarditele acute fără
revărsat lichidian

Etiologie: Toți factorii prezentați în Tabelul I produc, într-o primă fază o inflamație
“uscată” a pericardului.
Morfopatologie: Din punct de vedere macroscopic, pericardul este îngroșat,
edemațiat, de culoare roșietică. Pot apare false membrane și aderențe între pericard și
miocard, care, dacă se organizează fibros duc la apariția constricției. Microscopic
vom regăsi un infiltrat inflamator cu polimorfonucleare, vasodilatație și depunerea de
fibrină în matricea extracelulară.
Clinic: Caracteristică este asocierea durerii toracice, a frecăturii pericardice și a unor
modificări electrocardiografice tipice.
Durerea toracică este vie, localizată retrosternal sau precordial. Ea poate iradia la
nivelul fosei supraclaviculare, a mușchiului trapez și umărului. Această iradiere se
explică prin faptul că aferențele senzitive de la nivelul pericardului se transmit aferent
prin nervii frenici (C3-C5) și se proiectează la nivelul dermatoamelor respective.
Poate fi accentuată de inspir, deglutiție și clinostatism și atenuată de poziția aplecată
spre față.
Frecătura pericardică este caracteristica auscultatorie a pericarditelor acute “uscate”.
Apare ca un suflu aspru, rugos, sistolo-diastolic.
Manifestările electrocardiografice apar ca tulburări ale fazei de repolarizare, care
evoluează în 4 stadii (Tabelul 2)
Manifestările ECG, în faza acută, sunt o supradenivelare concordantă, adică fără
imagine “în oglindă”, a segmentului ST, ceea ce face diagnosticul diferențial cu
infarctul acut de miocard, urmată apoi de revenirea segmentului ST la linia
izoelectrică, în câteva zile. Unda T evoluează în 4 faze (Tabelul 2) de la pozitivă

3
Tabelul 2. Manifestări ECG în pericardita acută
Stadiul Segmentul ST Unda T
I Supradenivelat Pozitivă
II Izoelectric Aplatizată
III Izoelectric Inversată
IV Izoelectric Pozitivă
spre aplatizată, negativă și apoi, din nou, pozitivă. Foarte caracteristică este asocierea
unei subdenivelări a segmentului PQ în derivațiile D2, D3, aVL, V3-V6.
Febra însoțește inconstant triada diagnostică clasică. Este moderată (<38oC).
Dispneea cu tahipnee, în pericarditele acute “uscate” este consecința iritării pleurei
mediastinale de către pericardul inflamat.
Paraclinic:
Examene de laborator: VSH crescut, leucocitoză, Proteina C-reactivă crescută.
Enzimele cardiace (Troponina I sau T, CK-MB) se recoltează dacă diagnosticul
diferențial cu infarctul acut de miocard este dificil de pus. De remarcat ca acestea pot
fi moderat crescute în pericarditele acute, datorită reacției miocardice de
acompaniament.
Radiografia toracică: este normală în pericarditele fără revărsat lichidian important
Echocardiografia: apreciază morfologia pericardului și funcția cardiacă. Este
normală în faza inițială a pericarditelor acute.
Alte modalități imagistice nu aduc informații suplimentare în faza inițială.
Diagnostic diferențial: Principalul diagnostic diferențial al pericarditelor acute sunt
cu durerea toracică din sindroamele coronariene acute. Diagnosticul este cu atât mai
dificil, cu cât pericarditele se pot însoți de creșterea ușoară a enzimelor miocardice.
Tabelul 3 prezintă principalele puncte ale diagnosticului diferențial.

Tabelul 3. Diagnostic diferențial cu infarctul acut de miocard

Pericarditele acute Infarctul acut de miocard
Durere Vie arsură, presiune
Iradiere trapez, fosa membrul sup. stâng
Inspir accentuează durerea indiferent
Modificări de poziție accentuată în clinostatism indiferent
Nitrații Indiferent ameliorează durerea
Enzimele miocardice normale sau crescute crescute
Subdenivelare PQ Prezentă absentă
Supradenivelare ST Concordantă “în oglindă”
Unda Q Absentă prezentă

Alte diagnostice diferențiale trebuie făcute cu embolia pulmonară (care se

poate însoți de o reacție pericardică), pleurezii și disecția acută de aortă ascendentă.
Aceasta apare la persoane hipertensive cunoscute, și se poate însoți de o pericardită
serohemoragică (în disecțiile uzuale) sau franc hemoragică (dacă s-a produs
fisurarea/ruptura anevrisumului în sacul pericardic).
Tratamentul pericarditelor acute uscate: este medical. Medicația de primă intenție
este reprezentată de antiinflamatoarele nesteroidiene. Ele se pot asocia cu medicație
de protecție gastrică la pacienții cu gastrită acută sau ulcer gastric în antecedente sau
în caz de intoleranță.
Aspirina, în doză antiinflamatorie, 750 mg (1.5 cp) x 4/zi (adulți)

4
Indometacin, 25 -50 mg (1-2 caps) x3/zi
Ibuprofen, 400 mg (2 cp) x3/zi
Medicația corticoidă este rezervată cazurilor care nu au răspuns la tratamentul
clasic.
Evoluția pericarditelor acute fără revărsat lichidian: Este benignă, în marea lor
majoritate. Complicațiile pericarditelor acute sunt dezvoltarea unui revărsat lichidian,
sau evoluția spre cronicizare, cu recurențe succesive și apariția constricției
pericardice.

Pericarditele Acute Exudative

Definiție: Sunt pericardite acute complicate de apariția unui revărsat lichidian

pericardic. Simptomele clinice depind de cantitatea de lichid acumulată.
Morfopatologie: Pe fragmentele de biopsie pericardică apar aspectele de inflamație
enumerate mai sus. În cazul pericarditelor specifice (neoplazică sau tuberculoasă) se
poate face diagnosticul etiologic al revărsatului. Aspectul macroscopic al acestuia este
cel mai adesea sero-citrin, în cea mai mare parte, mai ales la formele virale sau
inflamatorii pure. Pot apare flocoane de fibrină, produse prin coagularea proteinelor,
în cazul unei concentrații de proteine > 2 gr/100 ml (examen Rivalta pozitiv). Dacă
aspectul macroscopic al lichidului este sero-sangvinolent, etiologia este tubercuoasă
sau neoplazică, cel mai adesea, dar pot apare și pericardite “idiopatice” cu un astfel de
aspect. Pericarditele bacteriene se identifică relativ ușor prin prezența unui revărsat
purulent, vâscos, gălbui. Chilopericardul se caracterizează prin revărsat
intrapericardic lactescent, datorită conținutului crescut de grăsimi al limfei toracice.
În fine, revărsatele sangvinolente pure, sunt regăsite în plăgile penetrante
intracardiace, perforații iatrogene ale arterelor coronare din cursul cateterismului
cardiac, al examenelor electrofiziologice sau postoperatorii, ruptură de ventricul
postinfarct, ruptură de joncțiune atrio-ventriculară după protezare mitrală sau disecție
acută de aortă ruptă în pericard.
Aspectul microscopic al lichidului ne poate da informații despre etiolologia sa.
Citologia poate detecta prezența unor celule maligne în revărsatele neoplazice. În cele
inflamatorii, este de obicei nespecifică.
Examenul microscopic direct, după colorație Gram și Ziehl-Nielsen detectează
prezența bacililor tuberculoși.
Cultura lichidului pe medii specifice permite identificarea germenului responsabil, în
revărsatele purulente.
Examenul biochimic, cu determinarea concentrației proteice, de glucoză, a LDH,
permite diferențierea dintre transudate și revărsate pericardice, și diagnosticul
pericarditei tuberculoase prin concentrația crescută de adenin-dezaminază.
Tehnicile mai noi de PCR sau imunohistochimie permit, respectiv, diagnosticul
etiologic al pericarditelor virale sau al pericarditelor autoimune.
Clinic: Semnele clinice ale unei pericardite exudative depind de cantitatea de lichid
acumulată.
Durerea este prezentă din faza “uscată” a pericarditei.
Dispneea se accentuează, fiind datorată și distensiei cauzate de lichidul pericardic, în
plus față de iritația frenicului și a pleurei mediastinale.
Semnele electrocardiografice sunt aceleași (modificări ale segmentului ST ce
evoluează în 4 faze și sunt concordante în toate derivațiile) la care se adaugă aspectul
de microvoltaj (amplitudinea maximă mai mică de 5 mm) și de alternanță electrică

5
(modificarea axului QRS, datorată mișcării de balans a cordului în revărsatele
abundente-“swinging heart”)
Frecătura pericardică, semnul auscultatoric patognomonic al pericarditelor acute,
dispare o dată cu apariția lichidului. Zgomotele cardiace devin asurzite o dată ce
revărsatul lichidian s-a constituit.
Subfebrilitățile sunt inconstant regăsite.

Paraclinic:
Examene de laborator: VSH-ul și proteina C-reactivă sunt constant crescute iar
hiperleucocitoza este frecvent întâlnită. Tabelul 4 precizează examenele de laborator
care trebuie efectuate pentru a preciza diagnosticul etiologic al revărsatulului
lichidian.

Tabelul 4. Examene de laborator în pericardite

Etiologie Examen
Virală Serodiagnostic viral
Boli de țesut conjunctiv Anticorpi antinucleari, Factor reumatoid
Reumatism articular ASLO
Tuberculoză IDR la tuberculină
Mixedem T3, T4, TSH
Neoplazică Markeri tumorali (Antigen
carcinoembrionar)

Radiografia toracică: arată mărirea umbrei cardiace, dacă cantitatea de lichide este >
250 ml. Caracteristic este faptul că umbra este imobilă cu mișcările cardiace în
radioscopie (Fig.1)

Fig.1

6
Echocardiografia: Este cel mai important examen imagistic. Acesta pune
diagnosticul de pericardită exudativă, măsoară mărimea decolării pericardice
anterioare și posterioare, funcția sistolică cardiacă, prezența flocoanelor de fibrină sau
a cheagurilor de sânge și diagnosticul de pretamponadă sau tamponadă prin colapsul
diastolic al cavităților drepte sau compresia severă a acestora și dilatarea venei cave
inferioare. În general se consideră că o decolare anterioară sau posterioară mai mare
de 2 cm traduce o cantitate mare de lichid.
Cateterismul cardiac: nu se practică de rutină la pacienții cu revărsat lichidian
pericardic, doar dacă se suspectează o patologie coronariană sau dacă revărsatul se
consideră a se datora unei disecții acute de aortă.
Tomografia computerizată (CT Scan) : nu se face de rutină ca o explorare
preoperatorie în pericarditele exudative, doar dacă se suspectează o disecție acută de
aortă. Postoperator, dacă explorarea lichidului pericardic și a piesei bioptice
sugerează o patologie neoplazică, CT scan-ul este necesar pentru determinarea
punctului de plecare și al extensiei tumorale.
Rezonanța magnetică nucleară ale aceleași indicații ca CT Scan-ul.
Diagnosticul diferențial al pericarditelor acute exudative se face, pe de o parte, cu
afecțiunile responsabile de durerea toracică acută, similar pericarditelor acute
“uscate” (sindroame coronariene acute, pleurezie, disecție de aortă) la care se adaugă
cele responsabile de dispneea acută: embolie pulmonară, edem pulmonar acut,
patologie respiratorie, etc.
Tratamentul pericarditelor acute exudative: este medical, intervențional sau
chirurgical.
Tratamentul medical: este identic cu cel al pericarditelor acute fără revărsat lichidian.
Antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS) sunt medicația de primă intenție. Posologia
lor este identică ca în cazurile de pericardită acută fără revărsat. Corticoizii sunt
folosiți la cazurile care nu au răspuns la tratamentul cu AINS.
Tratamentul intervențional: Pericardocenteza se efectuează în scop diagnostic și
curativ, la pacienții care prezintă > 2 cm de lichid pericardic anterior.
Tehnica puncției este cea subxifoidiană, după tehnica Seldinger. Se puncționează
unghiul xifocostal stâng, sub un unghi de 30-45%, orientându-se acul spre umărul
stâng. O dată pătruns în spațiul pericardic, se retrage o cantitate de 40-50 ml de lichid
care se trimite pentru examene de laborator. Cu ajutorul unui ghid introdus pe acul de
puncție se va amplasa un cateter de drenaj în spațiul pericardic, care se va conecta la
un sistem de drenaj activ.
Pentru a diminua riscul complicațiilor acestei tehnici (puncția ventriculară dreaptă,
puncția unei artere coronare), acul de puncție poate fi conectat la un electrod EKG
sau la un cameră de presiune. În situația ideală, puncția este ghidată echografic.
Tratamentul chirurgical, are rolul de a drena diagnostic și curativ revărsatul în faza sa
acută.
Drenajul subxifoidian. Constă în abordul pericardului printr-o incizie mediană, în
dreptul apendicelui xifoid. Se rezecă o pastilă de pericard, care este trimisă pentru
examen morfopatologic. Lichidul este evacuat complet iar 50 ml sunt trimise pentru
examene de laborator. Este cea mai folosită tehnică.
Fereastra pericardică, constă în realizarea unei comunicări largi (“ferestre”) între
spațiul pericardic și cel pleural prin rezecția unei porțiuni a pericardului și a pleurei
mediastinale. Astfel, dacă revărsatul lichidian pericardic se reface, el va fi evacuat în
spațiul pleural și de aici resorbit lent. Indicația acestei tehnici sunt pericarditele care

7
prezintă un risc mare de recidivă, datorită prezenței unei patologii subjacente cronice
(pericarditele neoplazice, uremice, din boli de țesut conjunctiv, etc). Se efectuează
prin toracotomie antero-laterală, dreaptă sau stângă, cu abordul spațiului pleural
respectiv și rezecția unei piese dreptunghiulare de pleură și pericard.
Drenajul chirurgical prin sternotomie mediană. Este recomandat în revărsatele franc
hemoragice (pentru depistarea sursei de sângerare și realizarea hemostazei),
revărsatele postoperatorii, cele purulente sau tuberculoase. La acestea două din urmă
etiologii este necesară evacuarea completă a aderențelor, pentru a preveni formarea
pericarditei constrictive, și instalarea unui sistem de lavaj-drenaj.
Drenajul pericardic prin toracoscopie este o metodă elegantă și minim invazivă de a
drena revărsatele pericardice. Constă în introducerea unui toracoscop și a două
instrumente (aspirator, cauter sau pensă) prin trei incizii toracice. Are avantajul unei
vizualizări directe a spațiului pericardic, cu liza aderențelor constituite, evacuarea
completă a cheagurilor, recoltarea de fragmente bioptice, etc. Are dezavantajul
necesității unui material specific.
Drenajul chirurgical prin tehnici robotice, este similar celui prin toracoscopie,
realizându-se însă cu ajutorul unui robot operator. Este extrem de costisitor.

Complicațiile pericarditelor acute exudative sunt reprezentate de apariția tamponadei

cardiace, de recidiva exudatului și de constituirea unei pericardite constrictive.

9. 3. Tamponada cardiacă

Definiție: Tamponada cardiacă este un sindrom datorat compresiunii extrinseci a

cordului (în principal a cavităților drepte) și manifestat clinic prin triada lui Beck
(hipotensiune, presiune venoasă centrală crescută, zgomote cardiace asurzite), puls
paradoxal și dispnee.
Tamponada cardiacă este o urgență medico-chirurgicală, netratată evoluând spre
deces în toate cazurile.
Fiziopatologie: Tamponada cardiacă apare în pericarditele exudative dacă acumularea
de lichid intrapericardic s-a făcut cu rapiditate sau, în revărsatele cronice, dacă s-a
depășit rezerva dilatatorie a sacului pericardic. Ambele situații se traduc prin
creșterea presiunii intrapericardice, care devine pozitivă (în mod normal este de -2
mm Hg) și compresia structurilor cardiace. Cavitățile care sunt cel mai afectate de
această creștere presională sunt cavitățile drepte, care lucrează într-un regim de
presiune mai scăzut.
Se descriu două faze evolutive: într-o primă fază, presiunea intrapericardică este mai
mică ca presiunea de umplare ventriculară. Debitul cardiac este menținut, cu prețul
creșterii volumului telediastolic ventricular și al unei tahicardii compensatorii. Dacă
presiunea intrapericardică continuă să crească, devine superioară presiunii
telediastolice ventriculare iar umplerea ventriculară este sever afectată. În cazul
ventriculului stâng la aceasta contribuie și inversarea curburii fiziologice a septului
interventricular. Rezultatul net este scăderea severă a debitului cardiac.
Clinic: Consecințele clinice ale acestei situații sunt următoarele:
Accentuarea interdependenței ventriculare: În timpul inspirului crește întoarcerea
venoasă la nivelul cordului drept. Datorită creșterii presiunii intrapericardice,
umplerea ventriculară dreaptă crescută va duce la inversarea curburii normale a
septului interventricular și scăderea volumului telediastolic ventricular stâng. Efectul

8
hemodinamic este apariția pulsului paradoxal al lui Kussmaul, care este definit prin
scăderea în inspir a presiunii arteriale sistolice cu >10 mm Hg.
Hipotensiune arterială, datorită umplerii deficitare a cordului (când presiunea
intrapericardică devine superioară celei de la nivelul atriului drept) și inversării
curburii fiziologice a septului.
Creșterea presiunii jugulare și a presiunii venoase centrale. Clinic, jugularele sunt
turgescente iar pe curba venoasă jugulară apare accentuarea undei x (umplere
accentuată a atriului drept în timpul sistolei ventriculare) și dispariția undei y
(umplere deficitară a ventriculului drept în diastolă, datorită compresiei externe cu
fenomene de hipodiastolie).
Tahicardie reacțională, care este un mecanism rapid care tinde să compenseze
scăderea debitului cardiac.
Dispnee severă prin iritarea nervului frenic
Electrocardiografic sunt prezente toate semnele pericarditelor acute exudative
(microvoltaj, supradenivelare ST concordantă) cu accentuarea alternanței electrice
(modificarea axului electric al complexului QRS), prin mișcarea de balans a cordului
în lichidul intrapericardic (“swinging heart”).
Paraclinic: sunt prezente aceleași aspecte ca în pericarditele acute exudative. Datorită
situației de urgență, efectuarea întregii baterii de examene paraclinice este adesea
imposibilă. Singurele două examene care trebuie obligator efectuate sunt radiografia
toracică și echocardiografia cardiacă.
Radiografia toracică, în incidență antero-posterioară, arată creșterea siluetei cardiace
(imobilă în radioscopie) și inversarea curburii arcului mijlociu stâng.
Echocardiografia transtoracică arată colapsul diastolic al cavităților drepte și
compresia extrinsecă a acestora (în incidența apicală 4 camere), inversarea curburii
fiziologice a septului interventricular, dilatarea venei cave inferioare. Apreciază
funcția cardiacă și calculează, în modul M sau 2D, distanța spațiului transonic
anterior sau posterior. Este cel mai important examen de efectuat dacă există
suspiciunea clinică de tamponadă pericardică, singurul care pune diagnosticul de
certitudine într-o situație de urgență. (Fig 2,3)
Tratamentul tamponadei cardiace este exclusiv intervențional sau chirurgical,
tratamentul medical având doar rolul de a stabiliza pacientul.
Tratamentul medical se face printr-o umplere eficace a pacientului, administrare de
oxigen pe mască, doze mici/moderate de inotropi (Dobutamina) care nu cresc
rezistențele periferice.
Fig.2

9
Colapsul ventriculului drept în tamponada cardiacă. Imagine echografică transtoracică
în incidența parasternală ax lung.

Fig.3

Colapsul atriului drept (RA) în tamponada cardiacă. Imaginea transonică

extracardiacă marcată (p) reprezintă lichidul pericardic.

10
Pericardocenteza este de elecție într-o situație de urgență absolută, dacă este vorba
despre un revărsat lichidian, fără cheaguri sau flocoane de fibrină, și dacă nu există
elemente care să sugereze o etiologie cronică. Se efectuează prin tehnica descrisă la
formele exudative.
Drenajul chirurgical, este ales dacă avem de-a face cu un revărsat postoperator, dacă
există cheaguri sau fibrină la echografie, dacă avem de-a face cu o etiologie
tuberculoasă, uremică sau malignă. De asemenea, este de preferat în revărsatele
extrem de abundente. Tehnicile sunt aceleași ca în formele exudative, cu o preferință
pentru drenajul chirurgical subxifoidian, care este cel mai rapid de efectuat într-o
situație de urgență, cu hemodinamică instabilă. Un abord prin sternotomie mediană
este necesar dacă lichidul pericardic conține cheaguri sau puroi.

9. 4. Pericardita Cronică Constrictivă

Definiție: Pericardita cronică este un sindrom datorat îngroșării excesive a

pericardului, care devine inextensibil, fibros sau calcar, și se manifestă clinic printr-o
umplere ventriculară deficitară (hipodiastolie)
Etiologie: Etiologia principală a pericarditelor constrictive este cea tuberculoasă, dar
pot apare și după iradiere (pericardita radică), postchirurgicale sau prin cronicizarea
pericarditelor fungice (Histoplasma)
Morfopatologie: Sacul pericardic este mult îngroșat, putând prezenta zone de
calcificare izolate sau extinse (Panzerherz). Există aderențe marcate între pericardul
visceral și cel parietal. Din punct de vedere microscopic vom avea un exudat
inflamator cronic, cu limfocite, fibroză și calcificare.
Fiziopatologie: Prezența unui sac pericardic inextensibil, rigid, duce la alterarea
mecanismului de umplere ventriculară. Astfel, după deschiderea valvelor atrio-
ventriculare are loc o umplere ventriculară accelerată, urmată de oprirea bruscă a
umplerii când volumul telediastolic ventricular atinge limita impusă de sacul
pericardic. Această aspect se regăsește pe curba presiunii ventriculare sub forma unei
scăderi accentuate a presiunii în timpul protodiastolei urmată de o fază de platou în
diastola tardivă (“dip-plateau”).
Curba presiunii jugulare, spre diferență de situația din tamponada cardiacă, în care
umplerea rapidă ventriculară este deficitară, arată o accentuare a curbelor x și y.
Datorită inextensibilității și rigidizării pericardului, presiunea intratoracică nu se mai
transmite intrapericardic. Aceasta duce la apariția semnului Kussmaul: creșterea
presiunii venoase centrale în inspir profund, invers față de situația normală.
Reacția compensatorie a cordului, în fața unei umpleri diastolice fixe, este o
tahicardie reacțională.
Dacă situația se cronicizează apare retenție hidrosalină, datorită stazei venoase
centrale, pe de o parte, și pe de altă parte datorită inhibiției secreției factorului
natriuretic atrial. De asemenea, miocardul se poate atrofia, cu distrucția miocitelor și
înlocuirea lor cu fibre de colagen.
Clinic:
Turgescență jugulară
Hepatomegalie, și alte semne de disfuncție hepatică, în formele avansate, precum
ascită, icter, eritem palmar, angioame “spider”
Edeme ale membrelor inferioare
Dispnee

11
Paraclinic:
Examene de laborator. Nu sunt patognomonice. Arată o retenție hidrosalină,
alterarea funcției hepatice, hipoalbuminemie. VSH-ul poate fi crescut în formele
inflamatorii cronice, iar IDR la tuberculină pozitivă în pericardita tuberculoasă.
Radiografia toracică, în incidență anteroposterioară și laterală poate fi diagnostică,
dacă pericardul este calcificat, imaginea fiind aceea în “coajă de ou” (Fig. 4)

Fig.4

Radiografie toracică în incidențele antero-posterioară și laterală a unui pacient cu

pericardită cronică constrictivă calcară.

Electrocardiograma este nespecifică. Apare unda P “mitrală” și fibrilație atrială,

datorită dilatării atriale cronice.
Echocardiografia. În modul M și 2D regăsește îngroșarea pericardului, dilatarea
venei cave inferioare, iar în modul Doppler apar modificări carcteristice, sincrone cu
respirația. Astfel, în inspir apare creșterea fluxului transtricuspidian și scăderea celui
transmitral, iar în expir, modificările sunt inverse. Aceste modificări apar în inspir
datorită scăderii presiunii intoracice și implicit a presiunii capilare blocate și a
presiunii atriului stâng. Efectul va fi o umplere deficitară a ventriculului stâng în
diastolă, cu inversarea curburii fiziologice a septului interventricular.
Funcția ventriculară stângă poate fi alterată la pacienții cu pericardită constrictivă prin
atrofie și fibroză, cu scăderea fracției de ejecție.
Computertomografia (CT scan) și rezonanța megnetică (MRI), au o sensibilitate mai
mare decât echografia de a detecta calcificările și îngroșările pericardice (Fig.4).

Fig.5

12
CT scan toracic. A se remarca pericardul îngroșat și calcificat.

Cateterismul cardiac, drept și stâng este obligatoriu de efectuat în pericarditele

constrictive. Cateterizarea simultană a celor doi ventriculi relevă egalizarea
presiunilor telediastolice, aspectul caracteristic de “dip-plateau” sau “rădăcină
pătrată” al curbei ventriculare (Fig.6), creșterea presiunii atriale drepte în inspir
profund (semnul Kussmaul). Coronarografia poate pune în evidență, rareori,
compresii externe ale arterelor coronare.

Fig.6

Diagnosticul diferențial la pericarditelor constrictive trebuie făcut, în primul rând, cu

cardiomiopatiile restrictive, dar și cu patologia valvulară a cordului drept (insuficiență
sau stenoză tricuspidiană), mixom de atriu drept, cardiomiopatie hipertrofică, sindrom
cav superior, sindrom nefrotic.
Diagnosticul cel mai dificil este cel cu cardiomiopatiile restrictive (Tabelul 5).

13
Tabelul 5. Diagnosticul diferențial cu cardiomiopatia restrictivă
Parametru Pericardita constrictivă Cardiomiopatia restrictivă
Anamneza Antecedente chirurgicale, Nesemnificative
Iradiere, Boli de sistem,
TBC, neoplazii
Insuficiențe valvulare absente IM și IT
Presiunea sistolică AP < 40 mm Hg > 40 mm Hg
Echilibrarea presiunilor Frecvent Rar
diastolice
Inversarea curburii SIV Da Nu
în inspir
Radiografia toracică Calcificări vizibile 25-30% Nu
CT/RMN Îngroșări/calcificări Nu
pericardice
Biopsia miocardică Normală Boli infiltrative

Tratamentul pericarditelor constrictive.

Tratamentul medical are un rol limitat, simptomatic, de reducere a stazei venoase și
edemelor. Se utilizează diuretice de ansă și antialdosteronice. Dacă apare fibrilația
atrială se tentează convertirea ei, căci ea duce la scăderea cu 25% a umplerii
ventriculare. Tahicardia sinusală trebuie respectată, ea fiind reacțională la un volum
bătaie fix.
Tratamentul chirurgical este singurul curativ. Constă în realizarea unei
pericardectomii subtotale interfrenice prin sternotomie mediană. Pericardul îngroșat
sau calcificat este rezecat de la nivelul cavităților drepte și al trunchiului arterei
pulmonare, ele fiind principalele afectate de constricție. Rezecția se extinde până la
nivelul nervilor frenici, care reprezintă limita laterală a exciziei. Intervenția poate fi
dificilă în anumite cazuri în care pericardul visceral este strâns aderent de suprafața
cardiacă. Această intervenție duce la scăderea semnificativă a presiunii venoase
centrale cu creșterea umplerii ventriculare și a debitului cardiac.
Complicații perioperatorii ale pericardectomiei sunt reprezentate de leziuni
camerale, în cazul unor aderențe strânse, leziuni ale nervului frenic sau sindrom de
debit cardiac scăzut. Acesta poate apare în cazul unei constricții pericardice de durată,
cu atrofia consecutivă a fibrelor miocardice și înlocuirea lor cu fibre colagenice cu
afectarea funcției sistolice a ventriculului stâng după decompresie.

Pericarditele cronice exudativ constrictive

Definiție: Reprezintă o formă rară de pericardită cronice, care asociază prezența unui
revărsat lichidian cu îngroșarea pericardului visceral. Unii consideră această patologie
o formă de trecere dintre pericarditele exudative recidivante și pericarditele cronice
constrictive.
Fiziopatologie: Constricția asupra cavităților drepte este realizată, predominant, de
către cantitatea mare de lichid. Evacuarea lichidului nu va duce însă decât parțial, în
protodiastolă, la ameliorarea umplerii diastolice, care devine limitată apoi de către
restricția executată de către pericardul visceral inextensibil.

14
Diagnosticul acestei entități clinice este dificil, în special dacă pericardul visceral nu
este calficicat, și se face prin punerea în evidență, în cursul echografiei în modul M, a
unui pericard viceral îngroșat asociat unui revărsat lichidian intrapericardic. Metodele
mai noi imagistice precum computer tomografia sau rezonanța magnetică permit și
ele diagnosticul acestei forme de pericardită (Fig.7).

Fig.7

Pericardită exudativ constrictivă. Pericard îngroșat și lichid pericardic în cantitate

mică.

Evoluția pericarditelor exudativ constrictive se poate face spre resorbția parțială a

lichidului și trecerea spre o pericardită constrictivă pură.
Tratamentul este chirurgical, prin sternotomie mediană, și constă în evacuarea
lichidului și în rezecția subtotală a pericardului.

15
CAP X – HIPERTENSIUNEA PULMONARA SECUNDARA -
TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR CRONIC (HTP).
TROMBENDARTERECTOMIA PULMONARA

PROF. DR. Walter KLEPETKO, VIENA – AUSTRIA

PROF. DR. Marian GASPAR, TIMISOARA

10. 1. Definitie. Incidenta. Hipertensiunea arteriala cronica tromboembolica este

rezultatul trombozei intraluminale, a fibrozei ce produce stenoza si/sau obstructia
ramurilor arterei pulmonare, cu cresterea presiunii in artera pulmonara peste 50
mmHg, a presiunii in ventriculul, atriul drept si instalarea insuficientei cardiace
drepte.

Trombendarterectomia pulmonara reprezinta tehnica chirurgicala de extragere a

materialului trombotic vechi din sistemul arterei pulmonare. Reprezinta singura
metoda eficenta de tratament in cazul hipertensiunii pulmonare secundar
tromboembolice.

Cauza acestei hipertensiuni pulmonare secundare poate fi emolia pulmonara repetata

din zonele de tromboza veoasa periferica, iar alteori nu este evidenta vreo cauza.
Embolia pulmonara acuta este una dintre cele mai frecvente boli cardiovasculare.

Incidenta reala a acestei afectiuni este subestimata din cauza diagnosticului incert.
Decesul prin embolie pulmonara ocupa locul al treilea dupa bolile cardiace si cancer.
Majoritatea au ca sursa de embolie, tromboza venoasa profunda periferica, dar 75%
pot fi asimptomatici. Incidenta hipertensiunii pulmonare cauzate de embolismul
pulmonar repetat este si mai neclara decat a emboliei pulmonare acute. Se apreciaza
in SUA ca 500 000 pacienti supravetuiesc emboliei pulmonare acute iar din acestia
2 500 evolueaza spre hipertensiune pulmonara cronica tromboembolica, in fiecare an.
Incidenta reala atat a formei acute cat si a celei cornice este mult subapreciata.

Patologie si patogenie. In multe cazuri episodul acut al trombozei venoase profunde

ca sursa de embolie pulmonara, nu poate fi identificat din istoricul pacientului.
Materialul embolic care ajunge in artera pulmonara si ramurile sale, in functie de
cantitate, dimensiuni, consistenta, sufera anumite modificari care pot duce la stenoza,
reducerea lumenului in diferite segmente sau ocluzia unor ramuri. Aceste modificari
au loc treptat pana ajung severe ca sa devina simptomatice si pacientul sa fie
diagnosticat.

10. 2. Simptomele si semnele clinice.

Hipertensiunea pulmonara tromboembolica nu are simptome sau semne specifice.

Dispneea de efort este printre primele acuze ale pacientului. Se accentueaza, pana
apare la eforturi tot mai mici si apoi se instaleaza ca dispnee de repaus. Sincopele sunt
si ele commune in aceasta situatie, date de hipoxia pacientului. Durerile toracice
nespecifice apar in faze avansate. Hemoptizia poate apare ca rezultat al dilatarii si
ruperii vaselor prin cresterea presiunii intravsculare. Edemele periferice,
hepatomegalia, staza jugulara sunt semnele insuficentei cardiace drepte, cu
regurgitare tricuspidiana secundara.

1
10. 2. Diagnosticul clinic si paraclinic. Parcurge etapele obisnuite cu: anamneza
examenul clinic obiectiv, investigatii de rutina si investigatii specifice in vederea
interventiei chirurgicale

Radiografia cardiotoracica - Poate fi normala sau sa prezinte semnele sugestive

ocluziei arterelor pulmonare segmentare sau lobare (Fig. ). Arterele pulmonare
centrale sunt marite, marirea cavitatilor cardiace drepte ventricul si atriu drept,
olighemie periferica

Fig. Rx toracica, arata marirea umbrei cordului pe seama dilatarii cavitatilor cardiace
drepte, dilatarea a pulmonare drepte cu reducerea vascularizatiei periferice. (Pat N. A,
60 ani, IBCV, Timisoara)

Electrocardiograma - poate arata semne ale hipertofiei ventriculare drepte, cu

devierea axului electric la dreapta, bloc de ramura dreabta sau hemibloc(Fig. )

CT- scan – este sau normal sau arata perfuzia neuniforma difuza. CT-scan de
ventilatie-perfuzie, este investigatia care daca este normala exclude atat
tromboembolismul acut cat si cel cronic.

Fig. CT- scan, evidentiaza prezenta trombului in artera pulmonara dreapta.

2
Angiografia pulmonara si cateterismul cardiac – reprezinta medoda cea mai clara
de diagnostic si apreciere a gradului de severitate (Fig. ). Se face biplane, angiografie
de substractie digitala care interpretata de un specialist poate arata; iregularitatile
patului vascular, defecte de umplere intravascular, stenoze si/sau ocluzii ale vaselor
centrale, lobare, segmentare si periferice, calculeza presiunea in artera pulmonara cu
cea mai mare acuratete si rezistentele vasculare pulmonare, ce reprezinta un criteriu in
apreciere a riscului operator.

Angiofibroscopia pulmonara - este rar necesara cand angiografia nu este clara cu

privire la diagnosticul si operabilitatea pacientului. Hipertensiunea pulmonara
primitive este greu de diferentiat de boala tromboembolica a vaselor mici distale. In
aceste situatii se recurge la angioscopia pulmonara.

Ecocardiografia – Evidentiaza cavitati cardiace drepte, AD, VD, marite de volum cu

geometrie mnodificata, presiunea in artera pulmonara calculate este peste 50 mmHg,
regurgitarea tricuspidiana gradul II- III, dar cu functie ventriculara stanga pastrata in
limite normale. Poate depista un foramen ovale patent cu shunt drepta – stanga, sau
alte anomalii congenitale (drenaj venos aberant)

Coronarogrfia – se face la pacientii peste 45 de ani pentru a exclude o boala

coronariana asociata. Apreciaza functia ventriculara stanga si exclude alter defecte
congenitale.

Fig. Angiografia arteri pulmonare evidentiaza prezenta unui tromb masiv in artera
lobara inferioara dreapta., presiunea in AP 90 mmHg. Angiografia de substractie
digitala.

CT- multislice de reconstructie tridimensionala – Reprezinta o investigatie

moderna, de mare performanta si acuratete a imaginii stenozelor si obstructiilor pe tot
arborele pulmonary (Fig. )

3
 F

Fig. Angiografie CT – scan tridimensional multislice, ce evidentiaza neregularitatile

vaselor pulmonare ( Neuromed – Timisoara)

Evolutie naturala si prognostic. Evolutia naturala este foarte severa. In lipsa unui
tratament chirurgical, evolutia acestor pacienti este spre deces, invers proportional cu
valoarea hipertensiunii pulmonare.

10. 4. Managementul hipertensiunii pulmonare secundar tromboembolismului.

Tratamentul medicamentos - Tratamentul anticoagulant cronic cu Sintrom aducand

INR in zona terapeutica de 3- 3,5 . este necesar atat preoperator cat si postoperator.
Insuficienta ventriculara dreapta se trateaza cu diuretice, vasodlilatatoare pulmonare (
Cialis ). In cazul trombozei venei cave inferioare pentru a preveni embolia pulmonara
recurenta se poate plasa interventional un filtru cav.

10. 5. TROMBENDARTERECTOMIA PULMONARA

Reprezinta singurul tratament eficient, curativ al tromboembolismului cronic cu

hipertensiune pulmonara secundara severa. Consta in indepartarea completa a
materialului trombotic, fibrotic din arborele arterei pulmonare, cat mai distal posibil.
Operatia se efctueaza de catre chirurgii cardio-toracici cu ajutorul circulatiei
extracorporeala, (masina cord-plaman), in hipotermie profunda la 18* C, cu perioade
de oprire circulatorie totala, intermitenta, pentru a avea camp operator uscat si a
indeparta tot materialul trombotic (Fig. )

4
Fig. Operatia de trombendarterctomie pulmonara, aspect intraoperator (Prof. Dr. W.
Klepetko, Prof. Dr. M. Gaspar), specimen extras din artera pulmonara dreapta (
Februarie 2006- Institutul de Boli Cardiovasculare, Timisoara)

Indicatia Chirurgicala

Odata pus diagnosticul de HPT indicatia chirurgicala este in functie de severitatea

starii generale a pacientului, boli ascociate. Nu exista alt tratament mai eficient.

Septostomia atriala – reprezinta o metoda paleativa, folosita prima data in 1983,

pentru a creea un defect septal interatrial, cu ameliorarea simptomatica prin
decomprimarea inimii drepte si mixajul sanguin. Poate fi facuta interventional in
Laboratorul de Cateterism Cardiac, cu ajutorul unei sonde-balon speciale, Raskind. Se
face atunci cand riscul operator este prea mare, in fazele foarte avansate ale bolii
pentru ameliorarea simptomatica si prelungirea evolutiei.

Tehnica Chirurgicala.

Operatia se face prin sternotomie mediana cu ajutorul CEC. Se canuleaza aorta

ascendenta, vena cava superioara si inferioara cu canule drepte si laturi de ocluzie.
Cordul se protejeaza obisnuit ca in operatiile de rutina pe cord, prin administrarea de
cardioplegie in radacina aortei pentru oprire apoi intermitent la fiecare 20 de minute,
200 ml solutie cardioplegica St. Thomas II. Odata pornit CEC, se incepe racirea
pacientului pana la 18 *C. In acest timp se diseca artera pulmonara dreapata intre
aorta ascendenta si vena cava superioara si se expune cu ajutorul unui deparatator
Beckman cu bratele protejate de plastic pentru a evita desirarea vaselor.(Fig. )

Fig. Expunerea arterei pulmonare drepte , intre vena cava superioara si aorta.
Arteriotomia pilmonara dreapta.

5
Ventul plasat in trunchiul arterei pulmonare aisgura un camp relative curat. Se face
arteriotomie longitudinala in a. pulmonara dreapta care se extinde in Y pe artera
lobara superioara si inferioara dreapata , pentru a avea un acces cat mai bun. Pentru
executarea TEA pulmonara se folosesc decolatoare speciale lungi si mai multe
asiratoare subtiri metalice de la pompa si Cell- Saver.
Uneori materialul trombotic este evident si gasirea planului de clivaj intre intimma si
medie este usor. Cu multa delicatete pentru a evita desirarea peretelui vascular, dar in
acelasi timp si cu fermitate se decoleaza intima cu materialul trombotic – fibrotic pe
tot axul vascular pulmonar. Alteori la deschiderea arteri pulmonare aspectul
intravascular poate fi inselator normal si doar experienta chirurgului este cea care
gaseste planul de decolare correct. Indepartarea cat mai amanuntita , in totalitate, cat
mai distal este arta acestei tehnici si de ea depinde rezultatul imediat si tardiv
postoperator ( Fig. ).

Fig. Materialul trombotic extras din artera pulmonara dreapta si stanga ( Pat. N. A, 60
ani , Pat . D. I, 56 ani – IBCV, Timisoara 2006)

Cand temperatura pacientului a ajuns la 18* C se opreste pompa pentru perioade

scurte de 10-15 minute circulataia pentru a avea campul vascular pulmonary perfect
vizibil. Jamienson pe baza observatiei intraoperatorii a materialului obstructive
intravascular, imparte in patru tipuri morfologice : tipul I – materialul trombotic este
present in zona centrala ( Fig. ) – tipul II – cu ingrosarea intimei, benzi fibroase, -
tipul III- occluzii ale raurilor segmmentare si subsegmentare, care necesita o abordare
distala si – tipul IV – secundar trombozei in situ cu hipertensiune pulmonara primara,
care necesita transplant pulmonary.
Dupa terminarea TEA in parteea dreapta se face sutura arterei pulmonare cu fir de
Prolene 6/0.
Apoi se expune si a. pulmonara stanga, care va fi tratata in acelasi mod ( Fig. )

Fig. Expunerea arterei pulmonare stangi.

6
Dupa extragerea materialului trombotic si din partea stanga, aceasta se sutureaza si se
incepe reincalzirea pacientului de la 18 la 37 * C, care se face in aproximativ 90
minute. Cand temperature ajunge peste 30 * C, aorta poate fi declampata si cordul
porneste spontan sau este defibrilat electric.Se controleaza meticulous hemostaza sic
and paientul a fost reincalzit la 37 *C, se poate opri CEC.

Transplantul Pulmonar, Transplantul Cord - Plaman – se face doar in cazurile

cand indicatia de TEA este depasita, la pacientii cu hipertensiune pulmonara primitive
severa si tromboz intravasculara distala. Este dificil de diagnostica aceste cazuri si se
poate tenta de prima intentie TEA pulmonary, iar in caz de insucces pacientul este
transplantat pulmonar

Ingrijirea postoperatorie. Complicatii

Trebuie sa fie fie deosebit de meticuloasa. Monitorizarea pacientului este completata

inca din sala de operatie de cateterul Swan – Ganz, pentru masurarea presiunii in
artera pulmonrara, care in cazul efectuarii corecte si complete a TEA pulmonara scade
spectaculos. Dintre complicatiile postoperatorii specifice acestei operatii sunt:
• Crizele de hipertensiune pulmonara care sunt tratate cu vasodilatatoare
pulmonare (oxid nitric, Cialis, Viagra) . Pot fi date de indepartarea incomplete
a materialului embolic sau indicatia incorecta in formele dubitabile de
hipertensiune pulmonara secundara.
• Edemul de reperfuzie. Apare a 3-a zi postoperatorie si se exprima radiologic
prin opacitati care apar in campurile pulmonare si desaturaea sangelui arterial ,
scaderea PaO2. Acesti pacienti raman deobicei mai multe zile intubatii, pana
la stabilizarea ventilatorie si cardiovasculara. Managementu trebuie sa fie
prompt cu diuretice, uneori ultrafiltrare , FiO2 cat de jos posibil , dar cu un
PaOr de cel putin 90 %.. Administrarea de Oxid nitric poate fi folositoare in
unele situatii. In anumite cazuri se poate instala ECMO.

• Aceasta categorie de pacienti este foarte susceptibila la sangerari (hipotermie

profunda, staza hepatica cronica, tratament anticoagulant anterior) cat si la
infectii.
• Aritmiile – sunt cele obisnuite operatilor pe cord, extrasistole atriale,
ventriculare, fibrilataia atriala care poate fi prezenta si preoperator.
• Tulburari neuropsihice – Pot fi urmarea opririi circulatorii peste 30 de
minute.
• Pericardita lichidiana - Acumularea de licid pericardic si pleural face
necesara plasarea de tuburi de dren si pastrarea lor timp mai indelungat decat
in operatiile pe cord.

Rezultate. Acest tip de operatie nu se efctueaza in multe centre. Mortalitatea mare la

inceput, a scazut treptat odata cu acumularea experientiei in tehnica chirurgicala,
selectia cazurilor, imbunatatirea terapiei intensive. Actual in centrele de varf
mortalitatea este de 5-7 %. Rezultatul hemodinamic este uneori spectaculos, pacientii
din clasa NYHA III – IV , devin activi, unii isi reiau activitatea profesionala.
Examenul ecocardiografic postoperator evidentiaza, reducerea geometriei si incarcarii
ventriculare drepte, scaderea presiunii in artera pulmonara, disparitia sau diminuarea
regurgitarii tricuspidiene.

7
CAP XI - Transplantul Cardiac

Prof. Dr. Gunter LAUFER – Innsbruck, Austria,

Conf. Dr. Marian GASPAR - Timisoara, Romania

11. 1. Definitie. Prin transplant cardiac se intelege inlocuirea in totalitate a inimii

unui pacient, aflata in stadiu ireversibil (insuficenta cardiaca end-stage), cu inima unui
donator, aflat in moarte cerebrala.
Transplantul cardiac a devenit dupa patru decenii de practica chirurgicala cardiaca o
metoda de tratament standardizata, in cazul insuficentei cardiace end- stage, cand nici
o alta metoda conventionala nu mai este posibila.
Istoric. Efectuarea primului transplant cardiac la om de catre Cristian Barnard, in
1967, Africa de Sud, a fost rezultatul unor indelungate cercetari, de catre echipe de
medici din America si Europa, si curajul vizionar al unui chirurg, de a trece de la
experimental la practica clinica. Entuziasmului initial i-a urmat o perioada de
descurajare, datorita reactiilor de rejet si a mortalitatii ridicate. Au mai trecut cativa
ani pana la descoperirea de medicamente imunosupresive tot mai performante
(Ciclosporina, Tacrolimus, Micofenolatul de Mofetil ), care sa asigure o mai buna
rezistenta la rejetul de organe. Dintre personalitatile medicale cu cel mai mare rol in
transplantul de organe a fost Alexis Carrel, lucrarile sale experimentale deschizand
drumul progresului clinic.

11. 2. Etapele Efectuarii Transplantului Cardiac

In principal, in organizarea unui program de transplant de organe se intrepatrund trei

etape:
• Etapa de pretransplant
• Etapa de transplant propriu-zis
• Etapa de posttransplant
•
Etapa de pretransplant – Este etapa organizatorica a programului intr-un cadru
legal, cel al Legii Transplantului de Organe. Se stabilesc centrele specializate care au
competenta necesara de a efectua transplant cardiac.
- Selectarea si alcatuirea listei de transplant a receptorilor, presupune investigarea
pacientilor si definirea calitatii de Receptor, pe baza unor criterii de includere si
excludere cat mai clare.
- Indicatia principala – insuficenta cardiaca refractara la alte metode de tratament s-a
schimbat in ultimii ani. Adultii reprezinta 95 % din pacientii aflati pe listele de
asteptare, boala coronariana si miopatiile de diverese etiologii insumand peste 45 %
din indicatii.
Indicatiile de Transplant cardiac
I – Cardiomiopatii
• Ischemice
• Idiopatice (virale, toxice)
• Valvulare
• Familiale
• Restrictive
II – Maladii Cardiace Congenitale
• Anomalii complexe ce nu pot fi reparate

1
 • Miopatii acute sau tardive, dupa operatii reparatorii
III – Rejetul Cardiac
• Precoce
• Cronic
IV – Indicatii rare
• Cardiomiopatia hipertrofica
• Aritmii maligne
• Tumori cardiace
Criteriile de Selectie a pacientilor pentru transplantul cardiac
• VOmax < 10 ml/kg/min
• Clasa functionala NYHA IV
• Fractia de ejectie < 20 %
• Asistare mecanica
• Angina refractara la orice alta terapie
Criteriile de excludere ale receptorului
• Varsta – este un criteriu controversat. Daca in urma cu cativa ani se considera
limita de 50 de ani, actual s-a extins si peste varsta de 55- 60 de ani
• Rezistentele vasculare pulmonare – daca sunt cresute peste 6- 8 unitati Wood,
fac riscanta indicatia de transplant cardiac, fiind luat in considerare
transplantul cord-plaman.
• Criterii clinice – se refera la patologia asociata care ar limita rezultatele pe
termen lung – afectiuni hepatice ca ciroza, tumorile hepatice, insuficenta
renala cronica, ce ar impune si transplantul renal, diabetul zaharat
insulinodependent, boli autoimune, boli psihice severe.
• Criterii sociale – lipsa de complianta socio-familiala

Odata stabilita indicatia de principiu de transplant – Receptorul- este supus unor teste
suplimentare – cardiace si a celorlalte organe si sisteme, pentru alcatuirea unui tablou
complet morfo- functional al pacientului. Factorul final de acceptare al Receptorului
este factorul psiho-social, complianata pacientului si a familiei.

Receptorul este pus pe Lista de Asteptare a centrului respectiv, pe cea nationala si

europeana, pentru a avea sanse maxime de a beneficia de un posibil donator, la un
moment dat.

Managementul pacientului aflat pe Lista de Asteptare

Pacientii aflati pe lista de asteptare in vederea transplantului cardiac, sunt abordati de

o echipa medicala multidisciplinara, in vederea unei cat mai bune evaluari si
echilibrari, pana la efectuarea transplantului.
Cei care sunt relativ stabili pot astepta la domiciliu, avand medicatia stabilita si fiind
controlati periodic de ehipa cardiochirurgicala. Unii pacienti aflati in stare critica
asteapta in spital, chiar conectati la assist device-uri care le sustin functia cardiaca
sever compromisa.
Masurile generale se refera la:
• Reducerea aportului de sare sub 2 g/ zi
• Reducerea aportului de fluide la 1-1,5 L/zi
• Vaccinarea impotriva infectiilor cu pneumococi, influenza

2
 • Interzicerea consumului de alcool
• Oprirea categorica a fumatului
• Exercitii usoare de mers pe jos, 20-30 minute de 4-5 ori pe saptamana.
• Reducerea calatoriilor la distanta
• Controlul pacientiilor cu osteoporoza sau hiperlipidemie si tratarea lor
prealabila
• Controlul valorilor tensionale, a diabetului zaharat
• Medicatie specifica cardiovasculara – vasodilatatoare – tonice cardiace –
diuretice – beta blocanti- inhibitori ai canalelor de calciu- medicatie
antiaritmica- medicatie anticoagulanta. Medicatia este particularizata fiecarui
pacient si atent urmarita de catre medicul cardiolog.
• Tratamentul prompt si energic al oricarei infectii (pulmonare, urinare,
cutanate) aparute.
• Unii pacienti necesita masuri speciale de terapie intensiva, fiind internati si
urmariti de echipa de transplant cardiac.
• Un capitol aparte este cel al pacientilor aflati sub asistare mecanica cardiaca
pana la efectuarea transplantului cardiac.
Scopul acestor masuri din perioada de asteptare este de a aduce pacientul in cea
mai buna forma posibila, hemodinamica si functionala, pentru cresterea ratei de
succes in momentul transplantarii.

Evaluarea si Managementul Donatorului de Organe

Donorul este un pacient care in urma unei agresiuni severe (accident cu traumatism
cranian, hemoragie cerebrala extinsa, tumori cerebrale) se aflata in stare de – Moarte
Cerebrala- avand functiile vitale (cardiace, pulmonare) sustinute mecanic, prin
ventilatie respiratorie si medicatie cardioactiva. Stabilirea diagnosticului de – Moarte
cerebrala – starea ireversibila a fiintei umane, este unul dintre cele mai grele si
resonsabile diagnostice. Echipe medicale complexe au stabilit criteriile universale ale
declararii mortii cerebrale. Diagnosticul mortii cerebrale (in legislatia romana) se
stabileste pe baza urmatoarelor criterii :
1. Examen Clinic
• Starea de coma profunda, flasaca, areactiva
• Absenta reflexelor de trunchi cerebral (reflexul fotomotor si cel cornean)
• Absenta ventilatiei spontane, confirmata de testul de apnee (la un PaCO2 de
60 mmHg)
• Doua trasee EEG, efectuate la 6 ore, care sa testeze lipsa activitatii electrice
cerebrale
2. Cauza care a determinat moartea cerebrala trebuie sa fie clar stabilita.
3. Excluderea altor cauze reversibile care ar produce un tablou clinic si EEG,
asemanator cu cel din moartea cerebrala (hipotermia, medicamente depresoare a
SNC,)
4. Diagnosticul de moarte cerebrala v-a fi stabilit de catre doi Medici Anestezisti-
Reanimatori diferiti sau de catre un ansestezist reanimator si un neurolog sau
neurochirurg, prin doua examinari repetate la un interval de 6 ore (Legea nr 65, 2006).

Recoltarea de organe se poate face si de la Donatori vii, rude, sau cei care sunt
compatibili, doar in cazul unor organe pereche, rinichii sau recoltarea unor parti de
organe, ficat, plaman fara insa a periclita viata donatorului, cu acceptul legal al

3
acestuia si fara a face obiectul unui trafic de organe, fiind doar din considerente
umane si nu materiale.

Legea donarii de organe poate fi diferita de la o tara la alta. In Romania de exemplu

este obligatoriu obtinerea consimtamantului familiei pe cand in Austria functioneaza
legea consmtamantului subanteles.

In cadrul legal al Legii transplantului de organe, dupa stabilirea posibilei existente a

unui donator de organe, incepe etapa de – Management al Donatorului de Organe -
care este un proces complex, de mare performanta si responsabilitate profesionala.

Moartea cerebrala induce o serie de dereglari la nivelul organel si sistemelor.

• Instabilitate hemodinamica
• Pierderea controlului termic
• Instabilitate hidroelectrolitica
• Tulburari metabolice
Managementul inadecvat al donatorului poate duce la leziuni ireversibile ale
organelor recoltate care determina esecul transplantului respectiv.
Donatorul este examinat clinic si investigat biochimic. Echipele de transplant sunt in
prealabil avizate ca este un posibil donator de organe, pentru declansa programul de
organizare locala. Se transmit datele generale ale donatorului, sex, greutate inaltime,
grup sanguin si Rh, lipsa unei infectii active sau prezenta infectiei HIV, a markerilor
hepatitei B, C.
. In continuare sunt urmarite mai multe aspecte ale donatorului;
• Stabilirea diagnosticului de Moarte Cerebrala
• Terapia intensiva complexa.
• Investigarea posibilor factori de contraindicatie : infectie HIV, hepatita B, C
• Investigarea functiei fiecarui organ in parte: cord, plaman, ficat, rinichi, prin
metode specifice. Pentru cord se face – ECG, echocardiac sau chiar
angiocoronarografie pentru a exclude orice patologie cardiaca.
• Obtinerea consimtamantului familiei
• Organizarea Momentului de Recoltare al organelor, coordonarea si
sincronizarea echipelor care pot veni din centre medicale diferite, la distanta.
Etapa de Recoltare propriu-zisa a organelor este coordonata de echipa mdedicala din
spitalul unde se afla donatorul. Protocolul recoltarii de organe este bine stabilit si
respectat de toate echipele specializate si antrenate in mod special in Programul de
Transplant de organe. Nu se accepta nici un fel de amatorism sau interese altele decat
cele medical- morale in interesul comunitatii.

Cordul etse recoltat dupa ce a fost corect protejat cu solutie speciala cardioplegica.
Este pastrat in pungi sterile (trei pungi diferite), umplute cu solutie salina rece care
sunt puse intr-un container de plastic umplut cu gheata, pentru protectia pe timpul
transportului. Echipa ce recolteaza cordul isi noteaza datele donatorului si anunta
Echipa ce pregateste Receptorul si efectiuarea Transplantului Cardiac, in fiecare etapa
a recoltarii. Este o cursa contracronometru, care trebuie sa se desfasuare perfect.
Cordul recoltat trebuie implantat cat mai repede posibil, in cele 4-6 ore care sunt
considerate timpul limita de ischemie acceptata. Transportul de la locul de recoltare se
face cu Ambulante medicale daca distanta este mica sau cu avionul daca se face la

4
distante mari. Sincronizarea echipei de recoltare cu cea care pregateste receptorul este
asigurata tot timpul prin telefon.

11. 3. Etapa de Transplant Cardiac – Tehnica chirurgicala

Etapa de transplant cardiac propriu-zis se declanseaza din momentul anuntarii

existentei donatorului si alegerea – Receptorului – aflat pe lista de asteptare.
Responsabiltatea medicala este maxima in fiecare etapa a programului de transplant.
Odata ales Receptorul, pe baza compatibilitatii de grup sanguin Rh, marime, lipsa
contraindicatiilor absolute, acesta este adus de la domiciliu sau daca este internat in
spital, incepe procesul de pregatire – preoperatorie – complex, bine standardizat.

Etapa chirurgicala pare sa fie pana la urma cea mai simpla, cand toate echipele se
reunesc in sala de operatie, unde incepe implantare cordului donat.

Tehnica chirurgicala folosita de cele mai multe centre de Transplant Cardiac este cea
a transplantului orthotopic, tehnica bicavala. Dupa excizia cordului receptorului, se
incepe sutura cordului donat – atriul stang – vena cava inferioara- vena cava
superioara- artera pulmonara- aorta (Fig. )

Fig. Tehnica bicavala de transplant cardiac ortotopic.

Dupa terminarea suturilor cardiace urmeaza declampare cordului care pentru prima
data bate pentru o alta fiinta umana !.

In cazul efectuarii transplantului heterotopic cele doua inimii- cea a receptorului care
ramne pe loc si cea a Donatorului sunt conectate sa functioneze in parallel (Fig. )

Managementul perioperativ al pacientului transplantat cardiac are multe puncte

commune cu cel al unei operatii cardiace de rutina. Cu toate acestea sunt multe

5
probleme specifice care trebuie rezolvate. Reperfuzia cordului dupa declampare

Fig. Tehnica transplantului heterotopic

(timpul de ischemie fiind mai lung decat in operatiile pe cord obisnuite), este mai
lunga (una sau mai multe ore).
• Instabilitatea hemodinamica- poate fi data de un timp de ischemie lung, peste
4 ore, o protectie defectuoasa a donatorului pe durata terapiei intensive
• Cordul transplantat –denervat raspunde diferit la hipovolemie si hipotensiune
• Monitorizarea intraoperatorie prin Echo cardiac transesofagian, permite o
buna apreciere a functiei hemodinamice si o ghidare stiintifica a medicatiei
cardioactive.
• Tulburarile de ritm sunt si ele frecvente si trebuie corectate
• Hipertensiunea pulmonara preoperatorie poate pune probleme de functie
ventriculara dreapta.
• Sangerarile postoperatorii sunt mai frecvente posttransplant datorita
programului de anticoagulare preoperator in care se afla multi receptori.
• La fel pacientii transplantati sunt mai susceptibili la infectii pe toata perioada
vietii posttransplant.

Managementul pacientului posttransplant

Aspectul cel mai delicat postoperator este cel al – Medicatiei Imunosupresive- pentru
a preveni rejetul cardiac acut cat si cel cronic.
Medicatia imunosupresiva este asocierea a :
• Cyclosporina – inhibitor al calcineurinei
• Azathioprina sau Micofenolat de Mofetil- medicatie antimitotica
• Prednison
• Medicatia recent introdusa – Rapamicina, binductin Q, preparatele policlonale
antilimfocitare sau monoclonale anti-CD3 sau anti-iterleukina2, aduc progrese
in prevenirea rejetului acut si cronic.
Monitorizarea semnelor de posibil rejet acut, prin efectuarea de biopsii miocardice si
o supraveghere medicala inalt specializata.

Complicatiile dupa transplantul cardiac

Cele imediate post fi comune chirurgiei pe cord deschis sau specifice:

6
 • sangerarea postoperatorie, care necesita reinterventie pentru hemostaza. In
cazul transplantului cardiac, linile de sutura sunt mai largi si reprezinta
posibile locuri de sangerare
• rejetul acut, poate apare imediat sau in prima saptamana, in ciuda medicatiei
imunosupresive
• infectia, este o problema serioasa datorita depresiei imunitare
• tulburari neuropsihice - pot apare in perioada imediat posttransplant datorita
medicatiei steroide.
Iar altele pot apare tardiv in evolutia posttransplant:
• rejetul cardiac tardiv
• boala coronariana a cordului transplantat – hiperplazia miointimala se poate
dezvolta inca de la trei luni post transplant. Evolueaza sever si poate duce la
decesul pacientului. Cauza acestei boli coronariene accelerate nu se cunoaste
exact, pare sa fie asociata cu infectia virala cu cytomegalovirus. Se poate tenta
stentarea sau graftarea vaselor coronariene, dar deobicei se ajunge la
retransplantare.
• Tumorile maligne

11. 4. Rezultatele transplantului cardiac. Mortalitatea operatorie a scazut pana la

3-5 %, iar supravetuirea la un an poate ajunge la 85 %, la cinci ani putand fi 70 %, 40
% la 10 ani, si 25 % la 15 ani. La copii mortalitatea precoce in primul an
posttransplant este mai mare 20 %. O ameliorare si mai departe a medicatiei
imunosupresive si a urmaririi postoperatorii mai intense ( ECG intramiocardic prin
tehnologie pace-maker) pot ameliora si mai mult rezultatele acestei terapii de
exceptie.

Perspective. Problema programului de transplant ramane, discrepanta intre numarul

tot mai mare de pacienti pe lista de asteptare si reducerea allogrefelor donatoare.
Astfel in SUA in 1995 s-a ajuns la un numar de 4070 de transplanturi cardiace ca apoi
in 2002 sa scada la 3000, din cauza numarului mai mic de donatori. Xenogrefele,
adica cordul prelevat de la alte specii decat cea umana, este mai departe in domeniul
cercetarii. Costurile extrem de ridicate ale transplantului cardiac, dependenta de o
medicatie posttransplant scumpa si de controale medicale repetate reprezinta o alta
problem ace reduce numarul de proceduri.

7
CAP XII - Asistarea Mecanica a Circulatiei – Marian GASPAR

12. 1. Istoricul Asistarii Mecanice a Circulatiei

Necesitatea sustinerii mecanice a cordului a aparut odata cu introducrea circulatiei

extracorporeale in abordarea patologiei cardiace pe cord deschis. In 1953, J. Gibbon, foloseste
pentru prima data in practica chirurgicala masina cord-plaman pentru repararea unui defect
interatrial. Aproximativ 5% din pacientii operati pe cord necesita sustinere mecanica, pentru
depasirea perioadei critice de dupa pompa, pana la ameliorarea functiei deprimate a cordului
sau pana la transplantul cardiac. Tentativa de a inlocui cordul cu o inima mecanica a preocupat
cercetatorii inca dinainte de operatiile pe cord deschis, cel putin experimental in 1937,
Demikhov, implanteaza prima inima artificiala la caine.
Introducere. Incidenta insuficentei cardiace a crescut atat datorita procesului de inbatranire
cat si prin metodele tot mai eficente de tratament, prin cresterea sperantei de viata la pacientii
cardiaci (coronarieni, valvulari, congenitali). Astfel ca multi dintre ei ajung in stadiul de
insuficenta cardiaca end-stage, care are ca singura metoda eficenta de tratament transplantul
cardiac. Dar numarul mic de donatori nu poate acoperi aceste nevoi astfel ca multi ajung sa fie
sustinuti pe perioade variabile de timp de device-uri mecanice in asteptarea unui transplant sau
de recuperare a functiei cardiace.

12. 2. Indicatiile majore ale asistarii mecanice a circulatiei

Exista doua categorii principale de pacienti care au nevoie de AMC: a) – cei de la care se
asteapta o recuperare a functiei cardiace temporar pierduta, b) - cei care se decompenseaza pe
lista de asteptarea a unui transplant cardiac.

12. 3. Balonul de Contrapulsatie Intraaortica. (BCI)

Reprezinta cel mai simplu mod de sustinere a cordului aflat in depresie de contractilitate, pe o
perioada scurta de ore sau zile, ce poate fi instalat chiar si in afara sali de operatie, in salile de
cateterism cardiac, in serviciile de ambulanta specializate.

Prezentarea tehnica. Aparatul consta dintr-o consola mobila computerizata care afiseaza
parametrii hemodinamici si controleaza frecventa si amplitudinea umplerii unei camere de
poliuretan, inserata in aorta toracica descendenta. Balonul propriu-zis este atasat la capatul
unui cateter de dimensiuni cuprinse intre 7 – 12 French, cu un volum de umplere cu heliu, de
4- 40 ml, (ales in functie de dimensiunea pacientului, adult sau copil).

Efectele hemodinamice ale balonului de contrapulsatie.

Balonul este introdus prin punctia arterei femurale, pana in aorta toracica descendenta, la 2-4
cm sub originea arterie subclaviculare stangi.
Sincronizarea cu ECG pacientului asigura inceperea gonflarii odata cu inchiderea valvei
aortice (diastola ventriculara) si deflatia sa, imediat inaintea inceperii sistolei ventriculare. Prin
aceasta se asigura o reducere a muncii ventriculului stang si cresterea fluxului coronarian.
Astfel VS, isi reduce post sarcina, munca ritmica, pana la refacerea capacitatii contractile
deprimate. Cu ajutorul balonului de contrapulsatie, debitul cardiac creste cu aproximativ 20%.

Indicatiile IABP

Criteriile de sustinere mecanica a circulatiei sant obiectivizate de monitorizarea pacientului,

care prezinta o presiune sanguina sistolica sub 90 mmHg, indexul cardiac este redus sub 2

1
L/min/m2, presiunea in atriul drept sau stang este peste 20 mmHg, iar debitul urinar este redus
sub 20 ml/h, cu toate mijloacele maximale de sustinere farmacologica. Aceata configuratie
hemodinamica poate fi intalinita in:
• insuficenta ventriculara satnga dupa CEC.
• socul cardiogen dupa infarctul miocardic acut.
• sustinerea cordului in procedurile de angioplastie la pacientii instabili hemodinamic.
• angina pectorala instalila, refractara la terapie complexa.
• preoperativ la pacientii instabili hemodinamic.
• contuzia cardiaca.
• candidatii pentru transplantul cardiac, care devin instabili.
Este contraindicat la pacientii cu disectie aortica si la cei cu regurgitare valvulara aortica.

Complicatiile

Complicatii pot apare atat datorita manevrelor de insertie cat si de utilizare a BCI, pana la 20%.
Dintre acestea cele vasculare, locale la nivelul de punctie; ischemie acuta a membrului inferior,
(prin tromboza, embolie, disectie, hematom), necesita rezolvare chirurgicala, infectie, lezarea
nervului femural sau pe traiectul de avansare a cateterului, artere iliace, aorta abdominala, aorta
toracica, de asemenaea : disectii, embolii distale, ischemie viscerala, care pot fi severe sau
chiar fatale. Aceste complicatii apar in special la pacientii care prezinta si leziuni vasculare
asociate. Trebuie recunoscute la timp si rezolvate corect.

BCI, este mentinut pana la refacerea functiei contractile, cateva ore sau zile, dupa care se
reduce treptat, si se opreste cand stabilitatea hemodinamica o permite.

12. 4. Extracorporeal Membrane Oxigenation (ECMO).

Definitie. ECMO este o procedura speciala de sustinere a functiei pulmonare si cardiace cu

ajutorul pompei de circulatie extracorporeala. Este folosita in special la nou nascuti si copii cu
afectare pulmonara severa dar si la adulti cu insuficenta cardiorespiratorie.
Scopul acestei metode este de a asigura un suport mecanic functiei ventilatorii de oxigenare a
sangelui si indepartarea excesului de CO2 si prin aceasta de ameliorare si a functiei cardiace.
ECMO ajuta plamanul si cordul pe perioada critica prin preluarea partiala a functiei acestora,
dar nu se adreseaza direct bolii de baza.

Prezentare tehnica.
ECMO se compune din: o pompa centrifugala mobila ce regleaza parametrii hemodinamici
(debit, volum, temperatura sangelui), oxigenatorul si tubulatura ce conecteaza canulele speciale
inserate in sistemul arterial si venos al pacientului.
Exista doua tipuri de ECMO: veno-arterial care suporta plamanii si cordul si veno-venos care
suporta doar functia pulmonara.
Tabel. Indicatiile folosirii ECMO
___________________________________________________________________________
• sindromul de detresa respiratorie al copilului si adultului
• hipertensiunea pulmonara severa
• aspiratia de meconiu la nastere
• insuficenta respiratorie severa cauzata de traumatisme, embolii sau infectii
• disfunctia miocardica postoperatorie (coronarieni, valvulari, congenitali, posttransplant.
• Soc cardiogen postprocedural la angioplastii
• Intoxicatiile severe
_______________________________________________________________________

2
Instalarea ECMO. Poate fi instalat in sala de operatie, laboratorul de cateterism sau la terapie
intensiva, deobicei prin punctie percutana a vaselor femurale, arterea si vena femurala cu
ajutorul unor canule speciale, care apoi se conecteaza la tubulatura ce duce la oxigenator.
Acesta asigura oxigenarea sangelui si indepartarea CO2. Circulatia sangelui in ciruitele
tubulare si oxigenator este asigurata de o pompa centrifugala mobila (Medtronic).

Fig. ECMO instalat la nivelul venei si arterei femurale drepte, care au asigurat suportul
mecanic temporar pana la instalarea unui asist device biventricular Thoratec (Pacienta de 24
ani cu miocardita acuta si soc cardiogen- Innsbruck 2002)

Complicatiile ECMO. Principalele complicatii ale ECMO sunt; sangerarea, infectia, tromboza
si embolia cerebrala, deficentele tehnice ale aparturii.

12. 5. Asistarea Mecanica Ventriculara (AMV)

Definitie. Sustinerea functiei cardiace deprimate sever, pe o perioada de timp prin preluarea
activitatii de pompa de catre un sistem mecanic, in vederea recuperarii functiei ventriculare
“bridge to recovery” sau a sustinerii vietii pana la transplantul cardiac “bridge to
transplantation”.
Indicatiile AMV.
____________________________________________________________________________
• Sindromul de debit cardiac scazut dupa operatiile pe cord, care nu poate fi sustinut
medicamentos, sau prin IABP, ECMO
• Socul cardiogen sever postinfarct miocardic acut cu afectarea severa a functiei cardiace
• Socul cardiogen post procedural, angiopastie, plasare de stent cu complicatii majore
• Miocarditele acute cu soc cardiogen sever
• Pacientii aflati pe listele de asteptare cu end-stage cardiac failure care se
decompenseaza acut.
____________________________________________________________________________

Sisteme mecanice de asistare a circulatiei.

Pompele de asistare mecanica circulatorie sunt de doua tipuri: rotative si deplasative. Cele
deplasative functioneaza prin modificarea periodica a spatiului de lucru ce asigura transferul de
energie si dau un flux pulsatil, IABP, Novacor, Medos, Thoratec, Berlin Heart. In pompele
rotative se asigura transferul de energie sangelui prin modificarile velocitare date de un sistem
spiralat: Impella, Viena centrifugal, Biopump.

3
Dupa cum pompa este plasata in exteriorul sau interiorul corpului pompele se impart in;
extracorporeale (nonpulsatile, ECMO, extracorporeale pulsatile Abiomed) si implantabile
pulsatile (Novacor, Therumo).

Fig. Berlin Heart, pompa de asistare ciruculatorie paracorporeala pentru adulti si copii, pompa,
canule si sistemul de control driving.(Primul implant de Berlin Heart la un tanar de 14 ani, la
Innsbruck, Austria, 2001)

Tipuri de pompa. 1) Pompele pulsatile. Functioneaza ca un sac cu sange asupra caruia se

actioneaza prin compresiune externa cu gaz in, a) - pompele pneumatice (Abiomed, Thoratec,
Heart Mate) sau cu o membrana actionata electric in b) - pompele cu motor (Novacor).
Curgerea uniderctionala a sangelui in pompa este asigurata la fel ca in inima naturala de
prezenta unor valve mecanice sau biologice ce regleaza directia sangelui (Fig. )

Fig. Pompa pulsatila pneumatica cu valva mecanica monodisc ce regleaza curgerea

unidirectionala a sangelui.

2)-Pompele nonpulsatile, centrifugale. Folosec forta centrifugala, asigurata de un sistem

spiralat, ce aspira sangele din cord si apoi il impinge in sistemul arterial (BioMedicus,
Medtronic, Sarns). Nu au valve care sa asigure inchiderea unidirectionala a circuitului, care
este deschis si reglat doar de forta centrifugala.

4
Tehnica de implantare.

Implantarea AMV se face prin sternotomie mediana, deobicei sub CEC, pentru a asigura
decomprimarea cordului dar fara oprirea sa. In functie de necesitate se implanteaza doar sistem
ventricular stang (LVAD-Left Ventricular Assist Device) sau/si drept (RVAD-Right
Ventricular assist Device, ambele BVAD). Principiul este simplu, cu ajutorul unei canule care
este conectata in AS sau VS, sangele este aspirat din cord in timpul diastolei de pompa care
apoi il pompeaza, in cursul sistolei ventriculare, in aorta ascendenta si in acest fel VS este pus
in repaus pentru recuperare.
In cazul RVAD, o canula care preia sangele este plasata in AD si apoi este ejectat de pompa in
A. pulmonara prin canula conectata la acest nivel. Odata instalat AMV, se opreste CEC, se
stabilesc parametrii optimi de functionare a pompei care este in continuare supravegheata de
personal inalt specializat cardiotehnicieni si terapisti pe toata perioada pana la explantare.
Unele sisteme sunt fixe, pacientul ramanand in spital pe toata aceasta perioada sau sistemele
noi portabile in care pacientii pot fi lasati si la domiciul pe perioada de luni de zile pana la
transplantul cardiac (Fig. )

Fig. Unitatea de control driving, fixa si mobila (Berlin Heart Assist Device)

Complicatiile AMV

In toata aceasta perioada pot apare o serie de complicatii dintre care cele mai redutabile sunt;
sangerarile, infectia, accidentele trombotice si embolice cerebrale si sistemice deficientele
mecanice ale aparturii.

12. 6. Inima Artificiala Totala

Este un device biventricular (TAH, Total Artificial Heart, CardioWest) care preia activitatea
cordului in totalitate acesta fiind explantat, asemanator procesului de transplant cardiac. Exista
doua sisteme: pneumatic si electric care asigura functionarea cordului artificial, in modul
“full-to-empty”.
Implantarea sa se face la fel ca si in cazul transplantului cardiac folosind CEC, canularea
bicavala. Dintre device-urile folosite, sistemul Jarvik-7-100, a functionat cel mai mult, 620
zile. Sistemul este grevat de o serie de complicatii serioase, sangerari, tromboze, infectii care
duc la decesul pacientului.