Enteropatia Glutenica

Definitie
•
Afectiune enterala cronica produsa de intoleranta la gluten, caracterizata
prin:
– Atrofia mucoasei intestinale (caracteristica dar nespecifica)
– Malabsorbtie
– Ameliorare clinica prompta si spectaculoasa la regimul alimentar fara
gluten
•
Sinonime:
– Enteropatie gluten indusa
– Boala celiaca a adultului
– Sprue celiac, sprue nontropical
– Steatoree idiopatica

– EG nu este o boala autoimuna deoarece indepartarea peptidelor

alimentare duce la ameliorarea si controlul afectiunii.
– EG nu este nici o alergie alimentara deoarece nu este mediata de IgE.

Epidemiologie
•
Afectiune ubicuitara.
•
Prevalenta = 0.05 – 0.2%
•
Exista o variabilitate geografica guvernata de factori etnici si rasiali
determinati genetic:
• albi > negri si asiatici
• Frecventa crescuta la populatia alba din N-V Europei
• Agregare familiala

•
Raportat la varsta, incidenta este bimodala:
– Un varf de incidenta in copilarie (< 5 ani)
– Al doilea varf in decadele 3-4
– Afectiunea a fost diagnosticata si a varstnici (decadele 7-8)

Etiopatogenie
•
Factori de mediu + Factori genetici + Mecanismele imune
•
FACTORI DE MEDIU:
– Gluten = proteina din grau, secara, orz, ovaz
– Fractiunile proteice toxice sunt prolaminele reprezentate de gliadina
(grau), secalina (secara), ordeina (orz), avenina (ovaz)
•
FACTORI GENETICI
– Argumente clinice si epidemiologice:

1
EG se asociaza cu prezenta:
- HLA de clasa I: HLA-A1, HLA-B8
- HLA de clasa a II-a: HLA-DQ, HLA-DR

•
FACTORI IMUNOLOGICI
– Raspunsul imun umoral:
• Ac anti-gliadina: intervin prin formarea de complexe imune si activarea
complementului sau prin citotoxicitatea mediata celular
• Ac anti-endomisium
• Ac anti-jejun
– Raspunsul imun celular:
• Creste nr. de limfocite intraepiteliale: elibereaza citokine care lezeaza
epiteliul

Mecanism patogenic
•
Pentru aparitia bolii este nevoie ca:
→ factorii de mediu (gliadina s.c.l.) sa actioneze asupra unui
→ organism predispus genetic (HLA), declansand un
→ raspuns imun aberant care sa
→ distruga enterocitele.

Anatomie patologica
• Leziunile sunt cantonate numai la mucoasa intestinala
• Submucoasa, stratul muscular si seroasa nu sunt afectate
• Leziunile sunt prezente in intestinul proximal (duoden, jejun); in formele
severe pot interesa tot intestinul.
• Modificarile intereseaza:
– Epiteliul de suprafata (suprafata de absorbtie, vilozitatile)
• Atrofie vilozitara; suprafata de absorbtie devine plata  se reduce
suprafata de absorbtie
• Enterocitele columnare sunt inlocuite cu celule cuboidale/scuamoide
• Marginea in perie de la polul apical al enterocitelor este aplatizata

2
• Enzimele implicate in digestia si absorbtia de la acest nivel sunt mult
reduse
• Epiteliul de suprafata este masiv infiltat cu limfocite
– Epiteliul glandular (criptele glandulare)
• Alungirea criptelor glandulare
– Lamina propria (corionul mucoasei)
• Infiltratie masiva cu limfocite, plasmocite si mastocite

Triada caracteristica = Atrofia vilozitara + Hiperplazia criptala + Infiltrat

inflamator cronic

Anatomie patologica
•
Gradarea leziunilor histopatologice:
– Gradul 0 = mucoasa normala
– Gradul 1 = atrofie vilozitara usoara
– Gradul 2 = atrofie vilozitara subtotala
– Gradul 3 = atrofie vilozitara totala
•
Stadiile EG:
– Stadiul preinfiltrativ (tip 0): numai un infiltrat inflamator extrem de
obisnuit, foarte greu de diferentiat de aspectul normal.
– Stadiul infiltrativ (tip I): limfocite intraepiteliale in numar mic, vilozitati de
aspect normal. Nu este insotit de malabsorbtie.
– Stadiul hiperplastic (tip II): cripte foarte largi cu infiltrat limfocitar
intraepitelial.
– Stadiul destructiv (tip III): vilozitatile dispar, mucoasa este plata.
– Stadiul atrofic (tip IV): are leziuni ireversibile; clinic, EG refractara la
tratament.

Manifestari clinice
•
Depind de gradul de atrofie vilozitara si de extinderea leziunilor
•
Variaza intre doua extremitati:
– Adulti asimptomatici sau cu manifestari nespecifice: astenie, fatigabilitate,
anemie cronica, deficit ponderal
– Malabsorbtie globala: diaree, steatoree, meteorism, flatulenta, scadere
ponderala, manifestari date de malabsorbtia principiilor alimentare specifice,
vitaminelor si electrolitilor

•
D.p.d.v didactic exista:
– Manifetari digestive
– Manifestari non-digestive
– Boli asociate

• SIMPTOME DIGESTIVE
– Diareea

3
• 30-70% din pacienti
• Frecventa scaunelor = 1-10 / 24 h
• Scaune voluminoase (400-500 ml/zi), semiconsistente, de culoare
deschisa, miros fetid-ranced, aspect chitos, lucios sau spumos, aderente la
peretii vasului, pluteste deasupra apei
• Mecanism: componenta osmotica (datorita malabsorbtiei globale a
nutrimentelor care cresc incarcatura osmotica a continutului intestinal) si
componenta secretorie (datorata excesului de lipide malabsorbite care sunt
transformate prin actiune bacteriana in acizi grasi ce stimuleaza secretia de apa
si electroliti la nivelul colonului; si datorita acizilor biliari neresorbiti care
stimuleaza secretia de apa si electroliti)
– Meteorismul, Flatulenta (> 50 %)
– Durerea abdominala (rar)
– Apetit crescut (care tinde sa acopere deficitele). Rar anorexie.
•
SIMPTOME EXTRADIGESTIVE
– Majoritatea reprezinta consecintele sd de malabs.
– Scadere ponderala
– Astenia fizica, fatigabilitatea (hipoK)
– Anemia (malabs. Fe, B12, A. folic)
– Parestezii, crampe mm, tetanie, dureri osoase, fracturi pe os patologic
(malabs. Ca, Mg, vit. D)
– Sd hemoragipar (echimoze, epistaxis, hematurie, hemoragii digestive)
(malabs. vit. K)
– Manifestari neuropsihice: neuropatie periferica, parestezii, astenie, ataxie,
anomalii de sensibilitate, convulsii, iritabilitate/depresie, calcificari occipitale,
epilepsie, modificari comportamentale, atrofie cerebrala, dementa (carenta de
tiamina, piridoxina, ciancobalamina)
– Hiperkeratoza si tulburari de acomodare vizuala la intuneric (deficit de vit.
A)
– Ulceratii aftoide recurente, glosita, stomatita angulara
– Anomalii menstruale / impotenta, infertilitate
– Edeme periferice, ascita (malabs. proteinelor)

4
•
Afectiuni asociate:
– Dermatita herpetiforma: leziuni papulo-veziculare pruriginoase
– DZ tip I
– Afectiuni autoimune tiroidiene (boala Graves, tiroidita autoimuna)
– Artrita reumatoida
– Deficitul de IgA
– Boala Addison
– Purpura trombocitopenica, Anemia hemolitica autoimuna
– Sd. Sjogren
– Colita colagenica
– Afectiuni hepatice (hepatita cronica, CSP, CBP)

Diagnostic paraclinic
• Ex radiologic al IS (enteroclisma / Pansdorf):
– Sensibilitate limitata
– Dilatarea anselor intestinale, segmentarea, precipitarea si dilutia coloanei
baritate, timpul de tranzit prelungit, disparitia desenului delicat mucosal (“penajul”
vilozitar) si inlocuirea lui cu falduri mucosale ingrosate, distorsionate.

5
• Explorarea absorbtiei intestinale
– Testul la D-xiloza:
• Normal: D-xiloza (monozaharid) se absoarbe preferential in intestinul
proximal, este excretata in urina in proportie > 25% in primele 5 ore de la
administrare.
• In EG: absorbtia este deficitara, reulta o excretie deficitara in urina
– Testul de toleranta orala la lactoza (evalueaza deficitul de dizaharidaze).
Rezultatul este pozitiv cand glicemia creste cu mai putin de 20 mg/dL dupa adm
p.o. a 50 g lactoza.
– Testul respirator lactoza/hidrogen (evalueaza deficitul de dizaharidaze).
Rezultatul este pozitiv cand hidrogenul din aerul expirat nu este mai mare de 20
ppm dupa adm p.o. a lactozei.

•
Ex materiilor fecale
– Determinarea grasimilor fecale (col. Sudan)
– Determinarea cantitativa a grasimilor fecale
• Steatoree = pierderi > 6 g/dL

•
Biopsia intestinala si Enteroscopia
– Biopsia = standardul de aur
– Fragmentele se preleveaza cat mai distal de bulbul duodenal, cat mai
aproape de unghiul Treitz, in cursul EDS
– Enteroscopia deceleaza: absenta valvulelor Kerckring in duodenul II, III si
IV si in jejunul superior, pliuri curbe paralele, aspect mozaicat al mucoasei,
vasele superficiale bine vizibile.
•
Teste imunologice(de screening)
– Ac anti-gliadina
– Ac anti-endomisium

Forme clinice
• Forma latenta:
– Mucoasa normala
– Pacientii vor dezvolta ulterior boala
• Forma asimptomatica:
– Exista atrofie vilozitara dar nu exista semne clinice
• Forma tranzitorie
– Discutabila
• Forma clinica evidenta:
– exista semnele digestive si extradigestive descrise
• Forma monosimptomatica
– simptome specifice numai pentru o malabsorbtie selectiva
• Forma in care predomina afectiunile asociate

Dg Diferential

6
•
Afectiuni intestinale celiac-like (atrofie vilozitara)
– Sd de imunodeficienta (atrofia vilozitara este subtotala, plasmocitele din
lamina propria sunt absente, Ac anti-gliadina sunt absenti)
– Sprue tropical (calatorie in arii endemice)
– Limfom intestinal (criptele vilozitare sunt normale sau scurtate)
– Infestari parazitare (giardia lamblia, strongyloides)
– La copii, in dg. d. se impun: intoleranta la laptele de vaca, la proteinele din
soia, peste etc.
•
Afectiuni care determina sd de malabs.:
– Boala Whipple (mycobacterium avium intracellulare, macrofage
“spumoase” PAS pozitive in lamina propria)
– Boala Crohn
– Pancreatita cronica (dureri abd, Rx abd simpla, eco, CT)
– Gastroenterita eozinofilica
– Sd de poluare bacteriana intestinala
– Sd Z-E (gastrinom)

Complicatii
•
Afectiuni maligne
– Limfom de IS (limfom T difuz multifocal cu punct de plecare in limfocitele
intraepiteliale): clinic = durere abd, scadere ponderala, manifestari de malabs in
pofida dietei fara gluten; uneori: ocluzie, perforatie, hemoragie
– Adenocarcinom de IS
– Carcinom esofagian scuamos, faringian
•
Jejuno-ileita ulcerativa nespecifica (enterita ulcerativa cronica
nongranulomatoasa)
– Durere abd, perforatie cu peritonita, stenoze cu ocluzie intestinala,
hemoragie digestiva
– Tratament: CS / rezectie chirurgicala
•
Sprue refractar
– Pacienti non-responsivi la dieta fara gluten
– Se incearca CS sau imunosupresoare (AZT, ciclosporina A)

Tratament
•
Dieta fara gluten pe intreg cursul vietii
•
Raspunsul clinic apare dupa 2 – 21 zile
•
Ameliorarea histologica necesita luni / ani de dieta
•
Problema = complianta la dieta (voluntara sau involuntara)
•
In formele refractare, se incearca CS sau imunosupresoare
•
Terapia de corectare a deficitelor:
– Calciu = 500 – 1000 mg/zi
– A folic = 5 – 10 mg/zi
– Vit B12 = 1 mg/zi

7
– Sulfat feros = 325 x 3 mg/zi
– Vit D = 1.25 mg/zi sau 50 000 unitati/zi
– Vit A = 100 000 – 200 000 unitati/zi.

Diareea Cronica
Definitie
•
Diareea cronica = sindrom caracterizat prin:
– Eliminarea > 3 scaune/zi
– Scaune cu un continut > de apa
– Cantitate > 200 g/zi materii fecale
– Pe o perioada > 3 saptamani
– Simptome asociate: discomfort intestinal, dureri / crampe, senzatia de
defecatie urgenta
•
Va fi diferentiata de :
– Pseudodiaree = mai multe eliminari de scaune zilnic, dar cantitatea totala
< 200 g/zi (in leziuni rectale si sd. de intestin iritabil)
– Incontinenta rectala = pierderi involuntare de materii fecale

Fiziopatologie si Etiopatogenie
•
Fiziopatologic:
DIAREEA = dezechilibrul dintre cantitatea de apa si electroliti secretata si
cantitatea de apa si electroliti absorbita
•
Dinamica normala a absorbtiei si secretiei de apa si electroliti:

8
•
Clasificarea fiziopatologica a diareilor
– Diaree osmotica sau malabsorbativa (se produce prin diminuarea
absorbtiei, din cauza cresterii presiunii osmotice intraluminale)
– Diareea secretorie (secretia de apa si electroliti depaseste posibilitatile de
absorbtie)
– Diareea secundara cresterii presiunii hidrostatice in circulatia mucosala
si/sau stazei limfatice
– Diareea secundara tulburarilor de motilitate
– Diareea secundara leziunilor inflamatorii

Diaree osmotica sau malabsorbativa

– Se concentreaza in lumen un numar mare de molecule care nu pot difuza
prin membrana enterala
– Creste presiunea osmotica
– Apa se “misca” pasiv din sectorul vascular in lumenul intestinal pentru
echilibrarea presiunii osmotice

9
– Excesul de apa si electroliti din lumen induce diareea.

• Cauzele diareei osmotice:

– Ingestia in exces a unor compusi osmotic activi:
• Laxative: Hidroxid sau Sulfat de Mg, Sulfat de Na, PEG
• Produse care contin sorbitol, xilitol sau manitol: guma de mestecat,
produse dietetice “sugar free”
• Medicamente: lactuloza, lactitol
– Deficite de absorbtie (congenitale sau castigate) ale unor produsi de
digestie, care astfel raman in lumen si sunt osmotic activi:
• Deficit de dizaharidaze: lactaza, sucraza, izomaltaza, trehalaza
• Malabsorbtii congenitale de glucoza, fructoza, galactoza
• Insuficienta pancreatica (congenitala: fibroza chistica; sau castigata:
pancreatita cronica)
• Deficit de enterokinaza
• Diminuarea suprafetei de absorbtie: intestin scurt, afectiuni inflamatorii, sd
de poluare bacteriana

• Aspecte clinice ale diareei osmotice:

– Raspunde la postul alimentar
– Are hiatus osmotic: acumularea de substante osmotic active
nonabsorbabile face ca presiunea osmotica a continutului luminal sa fie mult mai
mare decat cea calculata prin dublul sumei concentratiilor de Na si K.
– OSMOLARITATEA PLASMEI = 290 mosm/kg – 2x(Na+K) mmol/L
– Cand hiatusul osmotic > 100 mosm/kg, dg de diaree osmotica este sigur.

Diareea secretorie
– Apare prin secretia exagerata de apa si electroliti in lumenul intestinal
•
Cauzele diareei secretorii:
– Toxine bacteriene din lumen:
• Actioneaza prin stimularea AMPc: Vibrio cholerae, E Coli enterotoxigen,
Campilobcter jejunii
• Actioneaza prin stimularea GMPc: Yersinia enterocolitica, Klebsiella
pneumoniae, Clostridium difficile, E Coli
– Peptide neuro-, endo-, paracrine:
• Actioneaza prin stimularea AMPc: VIP (vipom sau sd Werner-morrison),
secretina, glucagon
• Actioneaza prin efectori dependenti de Ca 2+: serotonina (sd carcinoid),
subst P, neurotensina
– Mediatori inflamatori:
• Actioneaza prin stimularea AMPc: PGE 2 si PGF2, bradikinina, radicalii
liberi de oxigen, PAF (ultimii trei prin stimularea producerii de PG)
– Laxative:

10
• fenolftaleina, antrachinonice, bisacodil, oxifenisatin, senna, alo, ricin,
dioctil-sodium sulfonat
– Acizi biliari si AG (diaree colereica si diaree hidroxiacida)

Diareea prin cresterea presiunii hidrostatice si limfatice:

– Cresterea pres hidrostatice si limfatice duce la filtrarea apei si electrolitilor,
respectiv a limfei, in lumen.
– In HTP apare o diaree usoara.
– In obstructiile limfatice se pierd cantitati mari de limfa.

Diareea prin tulburari de motilitate

– Atat hipermotilitatea cat si hipomotilitatea pot produce diaree.
– Hipermotilitatea scurteaza timpul de tranzit intestinal → scurteaza timpul
necesar absorbtiei → se elimina o cantitate sporita de materii fecale cu un
continut mare de apa si electroliti.
• Se intalneste in hipertiroidie si in tumorile carcinoide
– Hipomotilitatea genereaza diaree prin staza continutului intestinal cu
poluare bacteriana si inducerea de leziuni inflamatorii.

Diareea prin leziuni inflamatorii intestinale

– Diareea apare prin exsudarea plasmei, leucocitelor si sangelui (la care,
adesea, se adauga alte mecanisme: stimularea secretiei intestinale, diminuarea
absorbtiei, stimularea motilitatii).
– Se intalneste in:
• infectiile cu protozoare (Entamoeba histolitica), bacterii (Shigella,
Salmonella, Campilobacter jejunii, Yersinia enterocolitica, E Coli)
• RCUH, BC

Dg clinic al diareilor cronice

• Istoric (anamneza):
– Modul de debut:
• debut insidios cu diaree usoara, de lunga durata – cauze neinfectioase
– Aspecte epidemiologie:
• Aparitia diareei la mai multi membrii ai unei colectivitati – diaree
infectioasa
– Antecedente chirurgicale:
• Rezectii gastrice, vagotomie, colecistectomie, rezectii intestinale, sunturi
– Consum de medicamente:
• Abuzul de laxative, antiacide pe baza de hidroxid de Mg, antibiotice
(selecterea florei intestinale, micoze), medicatia cardiaca (diuretice, digitala)
– Obiceiuri alimentare
• Legatura intre diaree si lapte, ciuperci etc – deficit de dizaharidaze
• Consum exagerat de guma de mestecat, produse dietetice “sugar free” –
diaree prin abundenta de sorbitol
– Habitus sexual:
• Homosexualitatea, heterosexualii cu mai multi parteneri – infectie HIV

11
• Simptome asociate:
– Febra:
• diaree infectioasa sau complicatii infectioase ale BC, RCUH, Neo colon
– Scadere in greutate:
• semnifica o afectiune organica si nu functioanala
– Congestie faciala:
• diareea din sd carcinoid, vipom
– Manifestari articulare:
• in BC, RCUH, B Whiple (artralgii, artrite, SpA)
– Dureri abdominale:
• are relevanta diagnostica mica: poate lipsi in afectiuni severe (enteropatia
glutenica, RCUH), in schimb este frecventa si mare in sd de colon iritabil

Sd coprologic
• Volumul si consistenta scaunului
– Cantitate mare (> 600-800 ml/zi) de consistenta apoasa – diaree
secretorie
– Scaune explozive dupa ingestia de lapte sau dulciuri – deficitul de
dizaharidaze (lactaza, sucraza)
– Cantitati mai mici de materii fecale (250-500 g) – afectiuni inflamatorii
intestinale, diferite tipuri de malabsorbtie
• Nr de emisiuni de materii fecale
– Emisiuni frecvente si in cantitati mari – diaree secretorie, RCUH severa
– Nr mic de emisiuni fecale in cantitate mica – afectiuni recto-sigmoidiene
• Aspectul scaunului
– Consistenta redusa + mucus, puroi, sange = RCUH / diaree infectioasa
– Steatoree – insuf pancreatica
• Repartizarea orara a emisiunilor de materii fecale
– Diaree diurna si nocturna – diaree de cauza organica
– Diaree strict diurna sau numai dimineata – sd de intestin iritabil
• Raspunsul la oprirea ingestiei de alimente
– Postul de 48-72 h normalizeaza scaunul in diareea osmotica
(malabsorbtia de monoze: glucoza, fructoza; deficit de dizaharidaze, diareea
postvagotomie) si nu influenteaza diareea secretorie (sd carcinoid, vipom,
adenom vilos)
– Un raspuns echivoc se obtine in: colonul iritabil, alergia alimentara, colita
microscopica, malabsorbtia de acizi biliari

Ex obiectiv
• Deshidratarea
– In diareea cronica neglijata
• Leziuni cutanate
– Dermatita herpetiforma – in enteropatia glutenica
– Sclerodermie – diaree prin tulburari ale IS
– Pigmentare cutanata – insuf CSR, B Whipple
• Exoftalmia

12
– In hipertiroidie
• Examinarea abdomenului
– Palpare: arii impastate, tumori
• Semne clinice de malabsorbtie specifice
– In diareea de lunga durata: semnele deficitelor de vitamine si minerale

Diagnosticul paraclinic
• Examinarea materiilor fecale
– Ex microscopic: leucocitele fecale se intalnesc in diareea infectioasa, BC,
RCUH; ele nu apar in diareea osmotica si secretorie pura.
– Ex coproparazitologic
– Coprocultura
– Determinarea steatoreei (in sd de malabsorbtie)

• Endoscopia digestiva (rectosigmoidoscopia, colonoscopia)

– biopsie
– melanosis coli = abuz de laxative

• Investigatii hematologice si biochimice

– Toate
– In diareea secretorie: hipoK-emie
– Hipoproteinemie, hiposideremie, hipocalcemie – in sd de malabsorbtie

• Ex radiologic
– Abdominal pe gol: stenoze cu acumulare de lichid si gaze in ansele
intestinale, calcificari pancreatice
– Enteroclisma: BC ileala, tumori de IS
– Irigografia: BC colonica, RCUH (atunci cand colonoscopia nu s-a putut
efectua)

• Teste specifice pentru dg malabsotbtiei

– Testul cu D-xiloza – malabsorbtia prin leziuni in jejunul superior, poluare
microbiana
– Testul schilling – pentru leziuni in ileonul terminal

Tratamentul diareei cronice

•
Corectarea dezechilibrului hidroelectrolitic si acidobazic
– Rehidratare i.v. cu sol. Ringer (la 1000 ml cuprinde 4 mEq K + si 28 mEq
bicarbonat de Na)
•
Oprirea diareei si asigurarea confortului bolnavului (tratament
simptomatic)
– Scaderea nr de scaune: opiacee si anticolinergice
• Opiaceele: inhiba motilitatea gastrica si contractiile propulsive ale IS si
colonului, stimuleaza absorbtia de apa si electroliti, inhiba secretia gastrica,
pancreatica si biliara

13
– Loperamida (Imodium) 2 mg, 2-4 cp luate dimineata sau de 2 ori/zi
– Diphenoxilat (Lomotil) 5-20 mg/zi
• Anticolinergice: atropina, scobutil, propantelina (rar folosite datorita RA)

– Cresterea consistentei materiilor fecale

• Diosmectita (Smecta): stimuleaza secretia de mucus, creste puterea de
aparare a mucoasei intestinale, absorbtia gazelor
• Bismut subsalicilat (Peptobismol): stimuleaza secretia de mucus,
absoarbe toxinele, efect antiinflamator; mod de adm: 2 cp la fiecare 30 min, timp
de 3-4 ore.
•
Tratamentul etiologic si patogenic
– Diareea infectioasa:
• Antibiotice: chinolone, apoi functie de coproculturi
– Diareea secretorie:
• Octreotide (Sandostatin): inhiba secretia peptidelor si hormonilor
neuroendocrini (VIP, calcitonina, serotonina); indicat in tumori carcinoide, Vipom.
• Indometacin, acid acetil salicilic: inhiba sinteza de prostaglandine
• Phenotiazina: inhiba calmodulina si transportul calciului; inhiba
adenilatciclaza; indicatii: holera, vipom, tumori neuroendocrine
• Blocante de calciu: efect antisecretor moderat; indicatii: tumori
neuroendocrine, vipom
• Clonidina: agonist alfa-adrenergic; indicatii: diaree secretorie
• IPP: scad secretia acida gastrica; indicatii gastrinom (sd ZE)
• Cromoglicat: inhiba eliberarea histaminei; indicatii: mastocitoza sistemica
• Ciproheptadina: agonist al serotoninei; indicatii: sd carcinoid.

Particularitati – Diareea osmotica

•
Diaree care raspunde la post
•
Cauze : vezi slide-ul anterior (laxative, PEG, produse alimentare cu
sorbitol, deficienta de dizaharidaze etc)

Particularitati – Diareea indusa de acizii biliari

•
Tipul I
– In rezectii de ileon terminal sau inflamatii de la acest nivel
– AB neabsorbiti ajung in colon, stimuleza secretia de apa si electroliti si
diminua absorbtia.

•
Tipul II
– Apare in malabsorbtia primara de AB in care lipsesc congenital receptorii
ileali pentru AB

•
Tipul III
– Diareea care apare dupa colecistectomie / vagotomie tronculara

14
Particularitati – Diareea secretorie
• Caracteristici:
– Cantitatea de emisiuni fecale > 1000 ml/zi
– Fecale apoase
– Materiile fecale nu contin produse patologice: mucus, puroi, sange
– Dupa un post de 24-48 h diareea continua nemodificata
– Osmolaritatea materiilor fecale este egala cu osmolaritatea plasmei, fara
hiatus osmotic.
• Conditii etiologice: vezi slide-ul anterior
• Vipom: sd WDHA (watery diarheea hypokaliemia anaclorhidria) – diaree
apoasa severa
• Sd carcinoid: diaree apoasa, inrosirea episodica a fetei
• Glucagonom: tumora din celulele alfa pancreatice – diaree blanda (25%
din pacienti) si eritem cutanat necrolitic migrator (frecvent)
• Mastocitoza sistemica: diaree secretorie prin hiperhistaminemie –
hipersecretie acida; infilrtrarea cu mastocite a peretelui intestinal cu atrofie
vilozitara, malabsorbtie, steatoree.
• Adenom vilos: diaree secretorie cueliminri de apa si potasiu (500 – 4000
ml/24 h); rectosigmoidian.
• Abuzul de laxative: poate asocia hipoKaliemie, deshidratare

Diaree alergatorilor de cursa lunga

•
Diaree secretorie
•
Maratonisti
•
Mecanism: ischemia mezenterica secundara redistributiei sangelui din
circulatia splanhnica in circulatia periferica poate elibera peptide si hormoni
(gastrina, VIP, motilina) care produc diaree.
•
Clinic:
– Diaree apoasa, urgenta de defecatie, greata, varsaturi, crampe
abdominale difuze

Diareea prin tulburari de motilitate

•
Hipermotilitatea intestinala
– Sd carcinoid (subst stimulatoare: serotonina)
– Hipertiroidismul (subst stimulatoare: tiroxina)
– Carcinomul medular de tiroida (subst stimulatoare: calcitonina) in cadru
MEN:
• MEN IIa: (sd Sipple): asociat cu adenom de SR si adenom de paratiroida
• MEN Iib (sd Shimke): asociat cu feocromocitom si neurofibromatoza
– Sd dumping postgastrectomie
•
Hipomotilitatea intestinala
– Diabet (scaune apoase, in cantitate mare, diurne si nocturne, cu scadere
progresiva in greutate; exista o multiplicare excesiva a bacteriilor in tractul
digestiv superior, insuficienta pancreatica cu steatoree). Tratament: antibiotice,
prokinetice (cisaprid).

15
– Hipotiroidism
– Sclerodermie
– Amiloidoza

Sd de Malabsorbtie

Definitie
• Sd de malabsorbtie (SM):
– Totalitatea simptomelor care apar ca urmare a tulburarilor din cursul
digestiei intraluminale si mucosale, in captarea si transportul enterocitar si in
livrarea in circulatia sanguina sau limfatica a unuia sau mai multor produse
rezultate din procesarea intestinala a principiilor alimentare, substantelor
minerale si vitaminelor.

• Maldigestia:
– Tulburarea digestiei intraluminale sau mucosale (este o componenta a
SM).

• Malasimilatia:
– Este un concept mai larg decat malabsorbtia deoarece presupune in plus
fata de aceasta si utilizarea in scopuri energetice su plastice a principiilor
alimentare la nivel celular si molecular.

• Insuficienta intestinala:
– Reprezinta imposibilitatea intestinului de a mentine o stare de nutritie
adecvata.
– In mare masura se suprapune peste malabsorbtia globala (forma cea mai
severa de SM) cu malasimilatie

Fiziopatologie
•
Compartimentele anatomice si functionale in care se desfasoara
absorbtia:
– Digestia luminala si mucosala (in lumenul si marginea in perie a IS)
– Absorbtia produsilor finali ai digestiei si traversarea enterocitului cu sau
fara procesarea lor
– Livrarea produselor catre circulatia sangvina sau limfatica
•
Tulburarea acestor procese genereaza:
– Mal-digestie
– Mal-absorbtie
– Mal-transport

Maldigestia
•
Reprezinta tulburarea functiei de digestie care se produce in lumen, iar
pentru glucide si proteine si in marginea in perie a enterocitului.
•
Microvilii care apar pe membrana apicala a enterocitelor:
– Inaltime = 1 μm

16
– Largime = 0.08 μm
– Un enterocit are 1000 – 3000 microvili → suprafata de absorbtie creste de
14-40 ori
– Pe suprafata luminala a microvililor se gaseste glicocalixul (filamente de
glicoproteine) cu functie enzimatica -dizaharidaze (digestia glucidelor),
dipeptidaze / oligopeptidaze (digestia proteinelor) si functie non-enzimatica
(receptori pentru vit. B12, acizii biliari, Ca 2+; transportori de glucoza, AA,
dipeptide etc)

Malabsorbtia
•
Manifestarile clinice ale malabsorbtiei corespund cu o scadere cantitativa
si calitativa a suprafetei de absorbtie sub o valoare critica.
•
Suprafata de absorbtie se multiplica de 600 de ori fata de cea a unui
cilindru obisnuit datorita urmatoarelor structuri anatomice:
– Valvulele conivente (maresc supraf de abs de 3 x)
– Vilozitatile (de 10 x)
– Microvilii (de 20 x)

Mal-transportul
•
Malabsorbtia apare din cauze legate de transportul deficitar al
nutrimentelor prin:
– circulatia sanguina (malabs. pentru proteine si glucide):
• Cresterea presiunii capilare din HTP sau staza venoasa (tromboze,
compresiuni tumorale).
– circulatia limfatica (malabs. pentru lipide):
• Staza limfatica din diverse afectiuni.

Fiziopatologia speciala a SM
•
Malabsorbtia hidrocarbonatelor
•
Malabsorbtia proteinelor
•
Malabsorbtia lipidelor
•
Malabsorbtia vitaminelor
•
Malabsorbtia metalelor

Malabsorbtia hidrocarbonatelor
Date generale:
• Hidrocarbonatele din alimentatie:
– Amidon, Dizaharide (zaharoza, sucroza, lactoza), Monozaharide (fructoza,
glucoza, sorbitol)
– Polimeri pentru care nu exista enzime intestinale care sa le hidrolizeze:
celuloza, lignina, pectina.
• Digestia hidrocarbonatelor:
– Digestie luminala: amilaza (salivara, pancreatica)
– Digestia mucosala (la marginea in perie):

17
• Dizaharidaze: sucraza, izomaltaza, maltaza, glicoamilaza, lactaza, florizin
hidroxilaza, trehalaza
•
Absorbtia hidrocarbonatelor:
– Hidrocarbonatele se absorb sub forma de monoze: glucoza, galactoza,
frucoza
•
Eliberarea in circulatia sanguina
– Monozele sunt eliberate din enterocit in lamina propria de unde patrund in
circulatia sanguina prin porii capilarelor mucoasei.

MALDIGESTIA DIZAHARIDELOR
•
Clasificare etiopatogenica:
– Maldigestia lactozei:
• Congenitala:
– Absenta congenitala a lactazei: se manifesta de la nastere
– Deficitul de lactaza al adultului: se manifesta > 5 ani (rasa non-alba) sau in
adolescenta/adult (la europeni)
• Deficitul secundar/castigat de lactaza:
– Apare in toate injuriile care se produc asupra mucoasei intestinale:
» Gastroenterite infectioase
» Sd de poluare bacteriana
» Boala celiaca
» Enterita regionala
» Enterita radica
– Tulburari de motilitate: hipertiroidism
– Rezectii intestinale

– Maldigestia sucrozei si izomaltozei

• Idem: congenitala sau secundara / castigata

– Maldigestia trehalozei

•
Fiziopatologia maldigestiei dizaharidelor:
– Lipsa digestiei dizaharidelor alimentare duce la acumularea lor in IS care
genereaza un efect osmotic: trecerea apei din sectorul vascular in lumenul
intestinal.
– Acumularea de lichid in IS produce simptomele maldigestiei de dizaharide:
balonari, borborisme, garguimente.
– In colon: flora bacteriana transforma dizaharidele alimentare in
monozaharide (glucoza, galactoza, fructoza) pe care epiteliul colonic nu le poate
absorbi, insa ele sunt si mai active osmotic si duc la cresterea cantitatii de lichid
intraluminal. Enzimele bacteriene transforma, apoi, monozaharidele in acid lactic
si, ulterior, in bioxid de carbon, apa, AG cu lant scurt (care pot fi absorbiti de
colonocite), dar acidul lactic stimuleaza motilitatea colonica si apare diaree acida.

• Forme clinice ale maldigestiei dizaharidelor: LACTAZA

– Deficienta congenitala de lactaza:

18
– Diagnosticul paraclinic:
• Determinarea pH-ului fecal (< 6 in maldigestia dizaharidelor)
• Determinarea presiunii osmotice: evidentiaza hiatusul existent intre
osmolaritatea materiilor fecale recoltate si cea calculata in functie de concentratia
electrolitilor (> 50 mOsm este sugestiva pentru diareea osmotica)
• Testul de toleranta al lactozei.
• Determinarea hidrogenului in aerul expirat dupa ingestia de lactoza.
• Determinarea cantitativa a activitatii lactazei pe tesutul obtinut prin biopsie
jejunala.
– Tratamentul maldigestiei de lactoza:
• Dieta prin testarea tolerantei la lactoza (lapte, iaurt, branza, inghetata,
ciocolata)

• Forme clinice ale maldigestiei dizaharidelor: SUCROZA - IZOMALTOZA

– Clinic:
• Diaree si deshidratare care apar in momentul introducerii zaharului sau
amidonului in alimentatie

MALABSORBTIA PROTEINELOR
•
Proteinele alimentare:
– Aportul alimentar normal = 1.5-2 g/zi proteine
– Proteine animale / vegetale, sursa unica pentru cei 8 AA esentiali ce nu
pot fi sintetizati de organismul uman

• Digestia proteinelor:
– Digestia intraluminala:
• Stomac: proteoliza gastrica (pepsina I si II secretate de celulele principale
gastrice sub forma inactiva de pepsinogen I si II)
• Intestin: proteazele pancreatice (tripsinogen, chimotripsinogen,
proelastaza, procarboxipeptidaza A si B)
– Digestia mucosala (la marginea in perie): Peptidaze (enterokinaza)
– Absorbtia si transportul AA, di- si tripeptidelor
– Se face la nivelul membranei apicale a enterocitelor
– Metabolizarea intracelulara a AA, di- si tripeptidelor si eliberarea AA in
circulatia generala:
•
Diminuarea / Absenta enzimelor pancreatice proteolitice:
– Cauze congenitale:
• Fibroza chistica (Mucoviscidoza)
– Cauze castigate:
• Pancreatita cronica
• Pancreatectomii
• Lipsa stimulului hormonal al secretiei exocrine pancreatice: in rezectii
intestinale, leziuni enterale inflamatorii severe (boala Crohn),
enteropatia glutenica (nu se mai secreta secretina, pancreozimina)
•
Inactivarea intraluminala a enzimelor proteolitice:

19
 – Sd Zollinger-Ellison: enzimele sunt inactivate de pH-ul acid indus de
secretia acida in exces
•
Diminuarea proteazelor din marginea in perie:
– Cauze congenitale:
• Deficienta de enterokinaza
– Cauze castigate:
• Afectiuni inflamatorii acute si cronica ale IS (enterite infectioase, boala
Crohn)
• Enteropatia glutenica
• Sd de intestin scurt
• Tulburari de absorbtie a AA:
– Boala Hartnup
– Boala scutecelor albastre
– Cistinuria
– Aminoaciduria
– Iminoglicinuria: blocarea prolinei si hidroxiprolinei. Clinic: iminoglicinurie,
fara alte simptome.

MALABSORBTIA LIPIDELOR
•
Lipidele alimentare
– 40-50% din ratia calorica zilnica
– Trigliceride, fosfolipide, colesterol

•
Digestia lipidelor:
– Intraluminal:
• Transformari fizico-chimice: emulsionarea si micelizarea.
• Apoi, atacul enzimatic (digestia lipidelor pana la AG si glicerol).
•
Digestia lipidelor in cavitatea bucala:
– masticatie si amestecul cu saliva
– Atacul enzimatic: lipaza linguala
•
Digestia lipidelor in stomac:
– Continua emulsionarea lipidelor prin miscarile antrului
– Atacul enzimatic: lipaza gastrica
•
Digestia lipidelor in duoden si IS:
– Amestecul cu secretia biliara
– Amestecul cu enzimele lipolitice pancreatice
• 4 enzime lipolitice pancreatice: lipaza, carboxil-esteraza, procolipaza si
profosfolipaza A
•
Produsele finale ale digestie lipidelor sunt:
– AG, glicerolul, monogliceridele, lisolecitina, colesterolul
•
Pentru lipide nu exista o digestie mucosala, la marginea in perie
(glicocalix)

20
•
Etapele absorbtiei produsilor de digestie ai lipidelor:
– Captarea produsilor digestiei de catre membrana apicala a enterocitelor si
intrarea acestora in celule
– Etapa intracelulara (resinteza trigliceridelor, lecitinei si esterificarea
colesterolului)
– Asamblarea lipoproteinelor si livrarea lor in circulatie

MALABSORBTIA VITAMINELOR HIDROSOLUBILE

ACIDUL FOLIC
• Acidul folic = acidul pteroil-glutamic

• Surse alimentare:
– Fructe, vegetale. Cele mai bogate = legumele cu frunze verzi (salata,
spanacul, asparagus, brocoli), lamaile, pepenii, bananele si ciupercile.
– Carne: viscere (ficat, rinichi)

• Digestia: la marginea in perie.

– Este inhibata de alcool, salazopirina, contraceptive

• Absorbtia: la jejun.
– Este diminuata de anticonvulsivante (fenitoina, carbamazepina), de
conditii care cresc pH-ul luminal (gastrita atrofica, insuficienta pancreatica), de
afectiunile IS (BC, E-p gluten, rezectii intest) si congenital (rar).

• Procesarea enterocitara si livrarea in circulatie.

– Enzima = Dihidrofolat reductaza
– Este inhibata de antifolice (MTX, trimetoprim, triamteren)
– Administrarea de leucovorin suplineste blocarea dihidrofolat reductazei

• Transportul sanguin si stocarea in tesuturi

– Transportorul plasmatic = proteina
– O parte se elimina prin ficat, prin bila si este reabsorbit in IS (ciclul
enterohepatical a. folic)
– Toate cauzele care duc la intreruperea ciclului enterohepatic sunt urmate
de scaderea concentratiei serice de a folic

VITAMINA B12 (CIANCOBALAMINA)

• Surse alimentare: oua (galbenus), produse lactate, viscere (ficat, rinichi),
moluste si fructe de mare.

• Pentru producerea semnelor clinice de avitaminoza B12 este nevoie de

lipsa aportului pe o perioada de 4-5 ani.

• Malabsorbtia vit B12 se poate produce prin:

21
– Anomalii ale timpului gastric (Normal: in stomac cobalamina se combina
cu proteina R; Factorul intrinsec Fi este sintetizat de celulele parietale gastrice
sub stimul histaminic, Ach si pentagastrinic). Malabsorbtia poate apare datorita:
• Eliberarii insuficiente a cobalaminei din alimente datorita lipsei pH-ului
acid (stomac operat, gastrita atrofica, tratament de lunga durata cu antisecretorii)
• Absenta Fi biologic activ: congenitala (rar) sau castigata (gastrectomie
totala, Ac anti-Fi in anemia pernicioasa care blocheaza fizarea Cbl pe Fi sau
blocheaza fixarea complexului Cbl-Fi pe receptorul specific al enterocitului ileal).
– Anomalii ale timpului duodeno-jejunal (Normal: enzimele proteolitice
pancreatice hidrolizeaza legatura dintre proteina R si Cbl care se va lega de Fi).
Malabsornbtia poate apare datorita:
• Degradarii insuficiente a proteinei R: insuficienta pancreatica, sd ZE
• Competitiei pentru legarea Cbl: sd de poluare bacteriana, parazitoze
(Diphyllobotrium latum)
– Anomalii ale timpului ileal (Normal: complexul Fi-Cbl se leaga de receptori
specifici, este internalizat, apoi desfacut intracelular, iar Cbl este legata de o alta
proteina, transcobalamina II; sub aceasta forma, complexul Cbl-TC II este livrat
circulatiei portale si tesuturilor. Cbl libera si analogii de Cbl sunt transportati cu
ajutorul TC I si III). Malabsornbtia poate apare datorita:
• Diminuarea sau absenta receptorilor ileali: rezectii ileale, B Crohn, E-p
glutenica, Infectia HIV
• Anomalii in translocarea Cbl prin enterocitul ileal: congenital, rar (Sd
Immerslund-Grosberg, deficitul congenital de TC II); biguanide
•
Testarea absorbtiei ciancobalaminei
– Testul Schilling:
• Foloseste cobalamina marcata care se administreaza oral dupa ce in
prealabil se satureaza toti receptorii tisulari prin administrarea parenterala de vit
B12.
• Absorbtia normala a vit B12 se face atunci cand exista Fi si este dovedita
de o eliminare a Cbl marcate care nu depaseste 8%. O eliminare mai mare de
8% atesta malabsorbtia prin lipsa de Fi.

COMPLEXUL B SI VITAMINA C
• Complexul B:
– Vit B1 = Tiamina
• Rol: degradarea oxidativa a alfa-cetoacizilor cu formarea alfa-cetonelor
• Deficienta = Boala beri-beri: ataxie, paralizii periferice, oftalmoplegie,
edeme, insuficienta cardiaca si tulburari psihice.
– Vit B2 = Riboflavina
• Rol: intervine in numeroase reactii de oxido-reducere
• Deficienta = intarziere mintala, leziuni neurologice degenerative, leziuni
cutanate si ale fanerelor
– Vit B6 = Piridoxina
– Vit PP = Niacina, Acidul nicotinic
• Rol: intervine in numeroase reactii de oxido-reducere
• Deficienta = Pelagra

22
– Acidul pantotenic
– Biotina
– Biocina

• Vitamina C = acidul ascorbic

– Deficienta = Scorbut

• Malabsorbtia acestor vitamine cunoaste aceleasi cauze ca la Acidul folic

sau Vit B12:
– Perturbarea eliberarii din alimente
– Perturbarea absorbtiei prin membrana apicala
– Anomalii in transportul intracelular
– Anomalii ale eliberarii in circulatia portala

MALABSORBTIA VITAMINELOR LIPOSOLUBILE

VITAMINA A
• Vit A = mai multi compusi chimici cu denumirea globala de retinoizi, din
care unul are denumirea de retinol.

• Surse alimentare:
– Retinoizii si vitamina A: numai in alimente de origine animala (ficat, oua,
lapte)
– Provitamine A (caroten alfa, beta si gamma): in alimente de origine
vegetala (morcovi, salata verde, rosii, spanac, portocale)

• Digestia intraluminala:
– Proteazele din sucul gastric elibereaza retinoizii din alimente
– Formeaza micelii impreuna cu celelalte lipide si sarurile biliare
– Esterazele pancreatice elibereaza retinolul care se absoarbe

• Simptomele malabsorbtiei:
– Specifice: pierderea puterii de acomodare nocturna, keratomalacie
– Nespecifice: simptome dermatologice (xerosis, keratoza foliculara)

VITAMINA D
• Vitamina D = mai multe vitamine si provitamine
– Ergosterol (din plante) care se transforma in ergocalciferol (vitamina D2)
– 7-dehidrocolesterolul (din surse animale) care se transforma in
colecalciferol (vitamina D3)

• Surse alimentare: lactate, peste

• Digestia intraluminala: eliberarea din alimente → formarea de micelii cu

sarurile biliare → absorbtia in jejun → transportul intracelular → circulatia portala
→ ficat: vitamina D3 este hidroxilata si rezulta 25(OH)D3 → la rinichi: se

23
transforma in forma activa de 1,25(OH) 2D3 (rol: in intestin stimuleaza absorbtia
Calciului)

• Simptomele malabsorbtiei:
– Rahitim (la copii)
– Osteomalacie (la adulti)

VITAMINA E
•
Vitamina E = alfa-tocoferol
•
Acelasi mecanism de digestie si absorbtie
•
Actiune antioxidanta: fixeaza radicalii liberi de oxigen
•
Simptomele malabsorbtiei:
– Retinopatie
– Tulburari neurologice progresive

VITAMINA K
•
Vitamina K1 (in vegetale)
•
Vitamina K2 (in tesuturi animale)

•
Digestia si absorbtia: idem ca mai inainte
•
Se stocheaza in ficat.
•
Actiune: cofactor pentru sinteza factorilor de coagulare II, VII, IX, X.

MALABSORBTIA METALELOR
Malabsorbtia Fierului
• Fierul alimentar se prezinta sub doua forme:
– Fierul hemic (carne) - se absoarbe direct, neinfluentat de continutul
intestinal
– Fier non-hemic (vegetale) – are biovalabilitate mai redusa si se gaseste
sub doua forme:
• Ion feric trivalent (Fe3+): este solubil numai la pH < 2.
• Ion feros bivalent (Fe2+): este solubil pana la pH = 8.

• Factori care cresc biovalabilitatea Fe:

– Acidul clorhidric gastric (mentine solubilitatea Fe 3+)
– Vit C (reduce Fe3+ la Fe2+)
– Acidul citric (idem)

• Factori care scad biovalabilitatea Fe:

– Celuloza, lignina, pectina din alimentatie
– Antiacidele, antisecretoriile gastrice

• Absorbtia Fe se face in duoden si jejun, prin 3 mecanisme:

– Fe2+ solubil se absoarbe printr-un sistem de transport al microvililor

24
– Fe legat de transferina secretata prin bila (se absoarbe prin receptorii
transferinei)
– Fe heminic (complexul Fe-porfirina) se absoarbe prin receptori specifici

• In organism, Fe intra in doua compartimente:

– In compozitia Hb, mioglobinei si metaloenzimelor
– In depozite

Malabsorbtia Calciului
•
Surse alimentare: laptele si produsele lactate, cerealele si ouale.
•
In mediul acid intragastric calciul se ionizeaza si apare Ca 2+
•
Absorbtia Ca2+ are loc in duoden si jejun.
•
Apoi, acesta este transportat intracelular legat de calbindina si
calmodulina pana la polul bazal, unde este livrat circulatiei sanguine.
•
Absorbtia intestinala, transportul intracelular si livrarea in circulatiei sunt
reglate de Vit D activa: 1,25(OH)2D3

Malabsorbtia Magneziului
•
Sure alimentare: carne si derivate
•
In stomac, proteazele gastrice il elibereaza din proteine iar pH-ul acid il
transforma in Mg2+
•
Absorbtia: in jejun si ileon

Malabsorbtia Zincului
•
Sure alimentare: carne, lactate, fructe de mare, mai putin vegetale
•
In stomac, proteazele gastrice il elibereaza din proteine iar pH-ul acid il
transforma in Zn2+
•
Absorbtia: in jejun

Tabloul clinic al Sd. de Malabsorbtie

•
Manifestarile clinice ale SM sunt polimorfe si depind de severitatea
malabs. si de durata sa.

•
3 categorii de manifestari:
– Simptome digestive
– Simptome generale nespecifice
– Simptome extradigestive

Simptomele digestive
•
Diareea
– Nr scaunelor variaza in functie de mecanismul fiziopatologic: predomina
factorul secretor: 10-15 scaune/zi in cantitate totala de 10-12 l. De obicei, insa,
sunt 4-8 scaune/zi semiconsistente, fara produse patologice (mucus, puroi,
sange).

25
•
Flatulenta, Borborismele, Distensia abdominala
– Apar prin actiunea enzimelor bacteriene asupra principiilor alimentare
nehidrolizate. Se intalnesc in malabsorbtia de dizaharide.
•
Materiile fecale pastoase, grase, cu miros ranced = steatoree (mai ales in
insuf. pancr.)
•
Durerile abdominale difuze = rare (mai ales in stenoze, stricturi,
pancreatite)

Simptomele generale nespecifice

•
Scadere in greutate, uneori deshidratare
•
Anemie
•
Astenie
•
Senzatia de foame si hiperfagia

Simptome extradigestive
•
Sunt specifice deficientelor de vitamine si minerale

Diagnosticul paraclinic al Sd. de Malabsorbtie

•
Teste de screening
– Pun in evidenta efectele indirecte ale malalabs. diferitelor principii
alimentare
– STEATOREEA = determinarea grasimilor fecale (limita sup a normalului =
5-6 g AG eliminati / 24 h; in SM valoarea este de 6-9 g/zi sau mai mult)
•
Teste pentru detectarea topografiei leziunilor
– Metode indirecte:
• Testul absorbtiei D-xilozei: pentru leziuni ale jejunului
• Testul respirometriei H+: pentru leziuni ale jejunului
• Testul Schilling: pentru leziuni ale ileonului

•
Teste pentru detectarea topografiei leziunilor
– Metode directe:
• Ex radiologic al IS poate arata:
– aspecte nespecifice: hipomotilitate, dilatarea anselor, flocularea bariului,
tulb de motilitate
– aspecte specifice: diminuarea nr de pliuri si a desenului mucoasei,
ulceratii, stenoze, fistule, diverticuli, ingrosarea peretelui intestinal
– Modificarile pot fi localizate / generalizate

• Tomografia computerizata:
– Nu are mare inportanta in SM prin leziuni mucosale
– Este importanta in leziunile pancreatice, limfoame

• Enteroscopia: push-enteroscopy / capsula endoscopica

26
• Biopsia enterala.

• Teste pentru stabilirea fiziopatologiei si etiologiei SM

– Pentru dg etiologic:
• Endobiopsia oarba sau dirijata (utila in enteropatia glutenica, sprue
tropical, boala Whipple)
• Ex radiologic (utila in Boala Crohn, jejunileite infectioase si ulcerative,
tumori intestinale)
• Enteroscopia si ileoscopia retrograda (utila in dg afectiunilor inflamatorii
ale IS)

– Pentru dg mecanismelor fiziopatologice:

• Malabs dizaharidelor:
– Testul de toleranta la lactoza
• Malabs AA:
– Dozarea AA urinari
• Malabs acizilor biliari:
– Se foloseste absorbtia taurinei conjugate cu acid homocolic marcat cu
Se75.
• Sd de poluare bacteriana (intestinul contaminat)
– Jejunoculturi (recoltare de suc jejunal si culturi)

27