UNIVERSITATEA ”OVIDIUS” DIN CONSTANTA

LUCRARE DE DISERTAȚIE

STABILITATEA TEMPORALĂ A SIMPTOMELOR DEPRESIEI.

ROLUL PREDICTIV AL REGLĂRII EMOȚIONALE

STUDENT MASTERAND: FRÎNCU ROXANA

PROF. COORDONATOR: LECT. UNIV. CIORBEA IULIA

CUPRINS

INTRODUCERE

Argument

I. DEPRESIA ...................................................................................................................5
1.1.Definiții...................................................................................................................5
1.2.Subtipuri .................................................................................................................7
1.3.Medicația ................................................................................................................8
1.3.1. Tipuri de neurotransmițători implicați în tratamentul
depresiei................................................................................................9
1.4.
Psihoterapia...........................................................................................................10
1.4.1. Terapia cognitiv-comportamentala.....................................................10
1.4.2. Psihanaliza..........................................................................................11
1.4.3. Terapia electroconvulsivă...................................................................11
1.5.Cauzele depresiei ..................................................................................................12
1.5.1. Modelul biopsihosocial.......................................................................14
1.5.2. Modelul diateză-stres..........................................................................15
1.5.3. Genetica..............................................................................................16
1.5.4. Alte probleme de sănătate...................................................................16
1.5.5. Evenimente stresante de viață.............................................................17
1.5.6. Trauma în psihopatologie...................................................................18
1.5.7. Simptome ale traumei.........................................................................21
1.6.Regiuni ale creierului care influențează dispoziția................................................22
1.6.1. Amigdala............................................................................................24
1.6.2. Talamusul...........................................................................................24
1.6.3. Hipocampusul.....................................................................................25
1.6.4. Celulele nervoase................................................................................25
II. REGLAREA EMOȚIONALĂ.....................................................................................26
2.1.Definiții ................................................................................................................27
2.2. Dereglarea emoțională .........................................................................................28
2.2.1. Strategii de reglare emoțională ...........................................................29
2.3.Clasificarea proceselor de reglare emoțională ......................................................33
2.4. Reglarea emoțională în psihopatologie ................................................................35
III. METODOLOGIA CERCETĂRII
3.1.Obiectivele cercetării.............................................................................................39
3.2.Eșantionul..............................................................................................................39
3.3.Instrumente utilizate..............................................................................................40
3.3.1. Chestionarul de măsurare a reglării emoționale..................................40
3.3.2. DASS-21............................................................................................41
2
 3.4.Ipotezele cercetării................................................................................................42
3.4.1. Se prezumă că există o corelație semnificativă negativă între variabila
reglare emoțională și intensitatea simptomelor depresive...................42
3.4.2. Se prezumă că intensitatea simptomelor de depresie variază de la prima
testare (2018) la a doua testare (2019).................................................48

CONCLUZII....................................................................................................................52

BIBLIOGRAFIE..............................................................................................................53

ANEXE

3
 INTRODUCERE

Argument
Motivația alegerii temei „Stabilitatea temporală a simptomelor de depresie. Rolul
predictiv al reglării emoționale” este reprezentată, în mod principal, de gravitatea și amploarea pe
care această afecțiune a capatat-o în ultimele decenii. De asemenea, este important de accentuat
existența mecanismelor de coping si apărare și rolul acestora în ameliorarea sau reducerea
semnificativă a simptomelor depresiei.

Rolul acestor mecanisme și strategii abordate de către individ au un potențial și o

importanță imensă în viața acestuia, întrucât reprezintă unelte esențiale de a crește calitatea vieții
persoanei afectate de această tulburare.

Depresia nu afectează doar o singură categorie de oameni sau o anumită populație,

această tulburare nu discriminează și poate ajunge să afecteze atât copiii, studenți, profesori,
locuitori de la oraș sau sate, persoane afectate de război, refugiați, etc. În ultimele decenii, depresia
clinică a atins proporții îngrijorătoare în jurul întregii lumi. În anul 2015, Oranizația Mondială a
Sănătății a estimat că aproximativ 300 de milioane de indivizi suferă de depresie, reprezentând 4%
din populația globală. De asemenea, studiile arată faptul că femeile sunt mai predispuse la această
afecțiune. Tot statisticile arată că depresia este a zecea cauză care duce la moarte timpurie. Astfel,
legătura dintre suicid, a doua cauză principală care duce la moarte, și depresie este una clară.

Pentru a înțelege cât mai bine amploarea și gravitatea situației, în momentul actual,
două persoane se sinucid în fiecare minut.

Toate aceste date alarmante indică o necesitate absolută de a înțelege felul în care se
naște și operează depresia la nivelul individului. O mai bună întelegere a întregului fenomen duce
la metode mai eficiente de tratament, strategii de prevenire și indentificarea celor mai bune tehnici
de coping, inclusiv reglarea afectului.

4
 I. Depresia

1.1 Definiții
Depresia (tulburarea depresivă majoră) este o boală comună și serioasă care afectează în
mod negativ felul în care un individ se simte, gândește și se comportă. Din fericire, este tratabilă.
Depresia cauzează sentimente de tristețe și pierderea interesului față de activități placute în trecut.
Depresia poate duce la o varietate de probleme fizice și emoționale și pot duce la scăderea
abilităților de funcționare la muncă și acasă (American Psychiatric Association, 2013).

Simptomele depresiei pot varia de la ușoare până la severe și pot include:

 Sentiment de tristețe și dispoziție depresivă

 Pierderea interesul pentru activități care produceau plăcere în trecut
 Schimbări ale apetitului – scăderea sau greșterea greutății fără legătură directă cu
dieta
 Dificultăți la adormire sau somn in exces
 Pierderea energiei și oboseală crescută
 Creșterea activităților fizice fără scop sau mișcări sau discurs lent (acțiuni
observabile de către alții)
 Sentiment de vinovăție și inutilitate
 Dificultăți în gândire, concentrare și luarea deciziilor
 Gânduri legate de moarte sau de suicid

Simptomele trebuie să dureze cel puțin două săptămâni pentru a se pune diagnosticul de
depresie. De asemenea, afecțiuni medicale (probleme cu glanda tiroidă, tumori craniene sau
deficiețe de vitamine) se pot asemăna cu simptomele depresiei; de aceea este important să se
excludă mai întâi cauzele medicale.

5
 O descriere și clasificare mai detaliată a simptomelor tulburării depresive majore este oferită
Manualul de Diagnostic și Clasificare Statistică a Tulburărilor Mintale V (2016) Criteriile de
diagnostic se prezintă astfel:

A. 1 Dispoziție depresivă în majoritatea zilei, aproape în fiecare zi, indicată fie de declarații
ale subiectului (tristețe, lipsa speranței,etc) sau observațiile făcute de alții (la copii și
adolescenți poate fi dispoziție iritabilă, irascibilă în schimb)
A. 2 Interes redus sau lipsa acestuia față de aproape toate sau toate activitățile care
produceau plăcere aproape în fiecare zi.
A. 3 Scădere semnificativă în greutate când individul nu ține regim sau, dimpotrivă,
creșterea în greutate. Scăderea sau creșterea apetitului aproape în fiecare zi.
A. 4 Insomnii sau hipersomnii aproape în fiecare zi.
A. 5 Agitație psihomotorie sau lentoare aproape în fiecare zi.
A. 6 Oboseală sau pierderea energiei aproape în fiecare zi.
A. 7 Sentimente de inutilitate sau vină excesivă aproape în fiecare zi.
A. 8 Abilitate redusă de a gândi sau a se concentra, nehotărâre aproape în fiecare zi.
A. 9 Gânduri repetitive legate de moarte, ideație suicidară fără un plan specific sau tentativă
de suicid sau un plan specific de a se sinucide.
B. Simptomele cauzează suferință considerabilă și deprecieri în sfera socială, ocupațională și
alte arii importante de funcționare.
C. Episodul nu este atribuit altor efecte fiziologice ale unei substante sau afecțiuni medicale.
D. Apariția episodului depresiv major nu este explicat mai bine de către tulburarea
schizoafectivă, schizofrenie, tulburarea schizofreniformă, tulburare delirantă sau de alte
tulburări din spectrul schizofreniei.
E. Nu a existat niciodată un episod maniacal sau hipomaniacal.

Depresia afectează aproximativ unul din 15 adulți (6.7%) în fiecare an și una din 6
persoane (16.6%) vor experimenta simptome de depresie la un moment dat. Depresia poate să
apară în orice moment, dar în medie apare pentru prima oară în timpul adolescenței târzii și la
debutul tinereții. Femeile sunt mai predispuse să aibă depresie în comparație cu bărbații. Unele
studii arată că o femeie din trei va avea un episod depresiv major în timpul vieții ei. (Morin,
2019)

6
1.2. Subtipuri

Manualul de Diagnostic și Clasificare Statistică a Tulburărilor Mintale V (2016) recunoaște

alte șase subtipuri ale tulburării depresive majore:
 Depresia melancolică este caracterizată de pierderea plăcerii de a desfășura
majoritatea activităților, eșecul de a reacționa la stimuli plăcuți, dipoziție depresivă
mai pronunțată ca cea din doliu sau pierdere, înrăutățirea simptomelor în prima
partea a zilei, trezire timpurie dimineața, lentoare motorie, pierdere excesivă în
greutate sau vină excesivă
 Depresia atipică este caracterizată de reactivitate emoțională (ahedonie paradoxală)
și pozitivism, creștere considerabilă a greutății sau apetit crescut (consolare prin
mâncare), somn excesiv (hipersomnie), senzație de greutate a membrelor,
deteriorarea considerabilă a vieții sociale ca și consecință a hipersensibilității la
respingere interpersonală percepută.
 Depresia catatonică este o formă rară și severă de depresie majoră care include
perturbări ale comportamentului motor. În această situație, invidiul este mut, ori
rămâne nemișcat sau afișează comportament motor bizar sau fără un scop evident.
Simptomele catatonice pot să apară și în schizofrenie sau în episoadele maniacale.
 Depresia cu probleme de anxietate a fost adăgată în Manualul de Diagnostic și
Clasificare Statistică a Tulburărilor Mintale V ca un mijloc de a accentua apariția
comună dintre depresia sau manie și anxietate și, de asemenea, riscul de sinucidere
la indivzii care suferă de depresie și anxietate.
 Depresia cu debut peri-partum se referă la depresia intensă, susținută și uneori
debilitantă cu care se confruntă femeile în timpul sarcinii sau după naștere. Depresia
cu debut peri-partum are o rată de apariție de 10-15% în rândul mamelor. Pentru a
se considera că mama suferă de depresie cu debut peri-partum, debutul acesteia
trebuie să aibă loc în timpul sarcinii sau la o lună după naștere (Nonacs, 2007).

7
 1.3. Medicația

Chimia creierului poate contribui la depresia individului și poate fi un factor-cheie pentru

tratament. Din acest motiv se pot prescrie antidepresive pentru a modifica chimia creierului. Aceste
medicamente nu sunt sedative sau tranchilizante, nu ajută la formarea obiceiurilor. În general,
medicamentele antidepresive nu au niciun efect stimulativ asupra persoanelor care nu suferă de
depresie.

Un studiu realizate de Institutul Național pentru Sănătate și Asistență (NICE, 2009) a

concluzionat faptul că există dovezi relevante care susțin că inhibitorii selectivi de recaptare a
serotoninei (SSRIs), cum sunt: Escitalopram, Paroxetină și Sertralina au un grad mai mare de
eficiență în comparație cu placebo în reducerea de până la 50% a scorurilor depresiei moderate și
majore, cât și cea ușoară (NICE, 2009).

Pentru identificarea celei mai eficient metode de tratament medicamentos cu efecte adverse
minime, dozajele pot fi ajustate și, dacă este necesar, se pot încerca combinații din diferite clase
de antidepresive. Ratele de răspuns la primele antidepresive administrare variază de la 50-75% și
poate dura până 6-8 săptămâni pentru a se ajunge în stadiul de remisie. De obicei, administrarea
medicației antidepresive se continuă pentru alte 16-20 de săptămâni de la remisia simptomelor,
pentru a reduce posibilitatea de recădere; se poate recomanda chiar și un an de administrare a
medicației, iar pentru persoanele care suferă de depresie cronică tratamentul poate fi permanent
(Thase, 2006).

Inhibitorii selectivi de recaptare a serotoninei (SSRIs) reprezintă opțiunea principală de

tratament, deoarece au efecte adeverse mai ușoare și sunt mai puțin toxic în cantități mari în
comportarație cu alte antidepresive (Whooley, 2000). Altă opțiune este de a opta pentru alt
antidepresiv, Venlafaxina; un medicament cu alt mecanism de acțiune și mai eficient ca inhibitorii
selectivi de recaptare a serotoninei. Venlafaxina face parte din clasa inhibitorilor care ajută la
reabsorbirea serotoninei și noreprinefrinei și este utilizată pentru tratamentul tulburării depresive
majore, tulburării de anxietate generalizate, fobia socială și tulburarea de panică. Totuși,

8
Venlafaxina nu este recomandată de cele mai multe ori, deoarece riscurile pot depăși avatanjele
(Mayers, 2005).

1.3.1 Tipuri de neurotransmițători implicați în tratamentul depresiei

 Acetilcolina. În sistemul nervos central, acetilcolina (ACh) are o varientate de efecte asupra
plasticității, excitării și recompensei. ACh are un rol important în creșterea stării de
vigilență, menținerea atenției, în procesul de învățare și memorie. (Ridley, 1984)
 Serotonina. Medicația care alterează nivelurile de serotonină este utilizată pentru tratarea
depresiei, tulburării de anxietate generalizate, fobie socială. Cea mai relevantă dovadă care
demonstrează că serotonina joacă un rol important în patofiziologia depresiei este oferită
de studiile asupra epuizării de triptofan, amino acid utilizat în biosinteza proteinelor
(Slominksi, 2002). Astfel, se manipulează dieta participanților pentur a produce o scădere
tranzitorie a activității serotoninei din creier, ce determină ulterior dimnuarea
disponibilității precursorului său, triptofanul. Pentru participanții sănătoși și fără risc de a
dezvolta depresie, epuizarea triptofanului nu determină schimbări clinice asupra
dispoziției. În schimb, la participanții care au suferit de tulburare depresivă majoră și nu
mai sunt sub tratament, se poate observa simptomatologie depresivă pentru o perioadă
scurtă (Smith, Fairburn, Cowen, 1997)
 Noreprinefrina. Funcția principală a acestui neurotransmițător este de a mobiliza și pregăti
corpul și creierul pentru acțiune. Producția de noreprinefrină este scăzută în timpul
somnului, crește în starea de veghe și ajunge la nivelurile cele mai ridicate în situații de
stres, pericol (răspuns fight-or-flight). La nivelul creierului, noreprinefrina crește starea de
alertă, vigilența, formarea amintiriilor și procesul de recuperare al acestora, atenția. De
asemenea, crește și nivelul anxietății și neliniștii. În restul corpului, noreprinefrina crește
ritmul inimii, tensiunea arterială, crește fluxul sângelui în mușchiul scheletului și reduce
fluxul sângelui către sistemul gastrointestinal (Aronson, 2010)
 Dopamina este esențială mișcării. De asemenea, influențează motivația și joacă un rol
important în modul în care un individ percepe realitatea. Problemele în transmiterea de
dopamină au fost asociate cu psihoza, o formă severă de gândire alterată caracterizată de

9
 halucinații și deliruri. Dopamina este implicată și in sistemul de recompensa al creierului,
fapt care explică parțial problema abuzului de substanțe (Berridge, 2009).
 Glutamatul este o moleculă de dimensiuni mici care se comportă ca un neurotransmițător
excitator și este implicat în tulburarea bipolară și schizofrenie. Carbonatul de litiu, un
binecunoscut stabilizator al dispoziției utilizat în tratarea tulburării bipolare, ajută la
prevenirea deteriorării neuronilor expuși la un nivel mare de glutamat. Alte studii sugerează
că litiul poate stabiliza captarea de glutamat, mecanism care explică cum medicamentul
ameliorează simptomele episodului manic și al celui depresiv. (Meldrum, 2000)
 Acidul gama-aminobutiric (GABA) este un aminoacid care funcționează ca un inhibitor al
neurotransmițătorilor și poate ajuta la ameliorarea simptomelor anxietății (Foster, 2006).

1.4. Psihoterapia

Psihoterapia poate fi aplicată pe indivizi, grupuri și familii de către profesioniști avizați în

acest domeniu. Un studiu recent (Amick și colab., 2015) a arătat faptul că terapia cognitiv-
comportamentală este asemănătoare, ca și efect, medicației antidepresive. În cauzurile severe de
depresie, este recomandată o combinație de psihoterapie și medicație. Psihoterapia cu rezultate
reușite arată că poate reduce reapariția depresiei chiar și după finalizarea ei sau înlocuită cu sesiuni
ocazionale (Cordes, 2013). Psihoterapia s-a dovedit a fi eficientă la persoanele mai în vârstă,
(Wilson și colab., 2008).

1.4.1. Terapia cognitiv-comportamentală

Terapia cognitiv-comportamentală are în prezent cele mai multe studii, cu privire la

tratamentul depresiei, care dovedesc faptul că tipul acesta de abordare terapeutică, împreună cu
psihoterapia interpersonală sunt terapiile preferate pentru depresia la adolescenți. La persoanele
sub 18 ani, medicația ar trebui utilizate doar în combinație cu terapie (TCC, TIP, terapie de familie)
(NICE, 2005).

Cea mai studiată formă de psihoterapie pentru tratarea depresiei este cea cognitiv-
comportamentală, abordare care învață clienții să combată mentalitatea autodesctructivă, a
dezvolta pattern-uri de gândire sănătoase și a modifica acele comportamente care sunt
contraproductive. Studiile începute în anii 1990 sugerează faptul că terapia cognitiv-

10
comportamentală poate avea rezultate la fel de bune sau mai bune ca antidepresivele în cazul
pacienților cu depresie moderată sau severă ( Roth & Fonagy, 2005).

Câteva variabile pot prezice succesul pentru terapia cognitiv-comportamentală la

adolescenți: niveluri mai ridicate de gânduri raționale, mai puține sentimente de neputință, mai
puține gânduri negative și mai puține disorsiuni cognitive. TCC este benefic și eficient în special
în prevenirea recăderilor (Paykel, 2007).

De asemenea, există variații ale terapiei cognitiv-comportamentale care sunt utilizate

pentru tratarea depresiei, cea mai cunoscută fiind terapia rațional-emotivă și comportamentală
(Beck, 1987) și terapia cognitivă bazată pe mindfulness (Coelho, 2007).

1.4.2. Psihanaliza

Psihanaliza este o abordare terapeutică fundamentată de Sigmund Freud și se concetrează,

în principal, pe conflictele mentale inconștiente. Tehnicile psihanalitice sunt utilizate în anumite
cazuri pentru tratarea clienților care suferă de forme severe de depresie majoră. O derivație a
acestei abordări, folosită mai frecvent, este psihoterapia psihodinamică, unde clientul poate avea
o ședință sau două pe săptămână. Aceasta se concentrează mai mult pe probleme urgente ale
clientului și are un focus social și interpersonal (Barlow, 2005).

1.4.3. Terapia electroconvulsivă

Terapia electroconvulsivă este un tratament psihiatric în care crizele sunt induse cu ajutorul
stimulilor electrici în scopul de a ameliora suferința pacienților cu tulburări psihiatrice (Rudorfer,
2003). TEC este utilizată numai cu consimțământul pacientului și este utilizată ca ultimă opțiune
în tulburarea depresivă majoră.

Riscurile fizice pe care le presupune terapia electroconvulsivă sunt asemănătoare cu cele

ale anesteziei generale. Efectele adverse imediat apărute după tratament includ o stare de confuzie
și pierderea memoriei. TEC este considerată una dintre cele mai puțin dăunătoare opțiuni de
tratament pentru femeile însărcinate care suferă de depresie majoră severă (Surgeon General,
1999).

11
 Un tratament cu terapie electroconvulsivă presupune administrări multiple, de obicei de
două sau trei ori pe săptămână, până când pacientul nu mai are simptome ale depresiei. TEC este
administrată sub influența anesteziei împreună cu un calmant muscular. Terapia electroconvulsivă
poate să difere din punct de vedere al administrării sale în trei moduri: plasarea electrozilor,
frecvența tratamentului și unda stimulului electric. Aceste trei forme de aplicare a terapiei au efecte
adverse și remisii ale simptomelor diferite (Abbott și colab, 2014).

1.5. Cauzele depresiei

Cauza principala a tulburării de depresie majoră este necunoscută. Totuși, modelul

biopsihosocial explică posibili factori ce pot avea un rol în determinarea depresiei având în vedere
factorul biologic, factorul psihologic și factorul social (Asociația Americană de Psihiatrie, 2013).

Unele tipuri de depresie apar în cadrul familiei, fapt ce indică o vulnerabilitate biologică,
genetică la depresie. Acest lucru este mai evident în cazul tulburării bipolare. Au fost investigate
familiile care au în structura lor membrii care dezvoltă tulburare bipolară. Cercetătorii au
descoperit faptul că cei care sufereau de acestă tulburare aveau o structură genetică relativ diferită
comparativ cu cei care nu aveau această tulburare. Totuși, componenta genetică nu este suficient
pentru a declanșa sau favoriza apariția tulburării depresive sau bipolare. Trebuie luați în calcul și
alți factori de risc (mediu stresant) care joacă un rol în debutul tulburării și factorii protectivi care
sunt esențiali în ceea ce privește prevenția.

De asemenea, un eveniment exterior poate să inițieze sau să declanșeze un episod depresiv.

Prin urmare, o pierdere importantă, boala, relațiile dificile, problemele financiare sau orice altă
schimbare nedorită în rutină poate declanșa un episod depresiv. Adesea, o combinație de factori
genetici, psihologici și de mediu sunt implicați în debutul depresiei. Stresorii contribuie la
dezvoltarea depresiei și, uneori, afectează anumite grupuri (minoritățile sunt mai des afectate de
discriminare). Grupurile dezavantajate din punct de vedere socio-economic au rate mai ridicate ale
depresiei în comparație cu părțile avantajate (The Pharma Journal, 2012).

Indiferent de naționalitate, bărbații par să fie mai predispuși la efectele depresive ale
șomajului, divorțului, statut socio-economic scăzut, puține strategii sănătoase de coping în fața
stresului. Femeile care au fost victimile abuzului fizic, sexual sau emoțional, fie în copilărie sau la
vârsta adultă, sunt mai vulnerabile la a declanșa un episod depresiv. Bărbații homosexuali par să
12
fie mai susceptibili la depresie atunci când nu au un partener, nu se indentifică cu orientarea lor
sau au fost victime ale mișcărilor anti-homosexuali ( The Pharma Journal, 2012).

De asemenea, elementele neurochimice, cunoscute drept neurotransmițători, care circulă

în creier joacă un rol esențial în debutul, apariția și dezvoltarea simptomelor depresive. Mare parte
din cercetările în domeniu au fost dedicate celor patru mari sisteme neurochimice: nereprinefrină,
serotonină, dopamină, acetilcolină. Diferite afecțiuni neuropsihiatrice sunt asociate cu cantități
mari sau lipsa acestor neurochimicale în anumite regiuni ale creierului. De exemplu, lipsa
dopaminei la baza creierului poate cauza boala Parkinson. Boala Alzheimer pare să fie asociată cu
niveluri scăzute de acetilcolină în creier. Tulburările de adicție se află sub influența dopaminei,
deoarece, de exemplu, alcoolul și substanțele psihotrope care eliberează dopamină în creier.
Utilizarea repetată de alcool și substanțe desensibiliează și crește toleranța la dopamină, ceea ce
înseamnă că sistemul se obișnuiește cu substanțele și alcoolul. Astfel, individul are nevoie de mai
mult alcool și substanțe pentru a atinge același nivel de euforie. De aceea persoana dependentă
consumă mai multe substanțe, dar se simte din ce în ce mai puțin euforică, dar mai deprimată (The
Pharma Journal, 2012).

Anumite medicamente utilizate pentru o varietate de afecțiuni medicale pot cauza

simptome depresive ca și efect secundar. Mai exact, unele medicamente care tratează tensiunea
arterială, cancerul, durerile și cele de contracepție pot rezulta în depresie. Chiar și medicamentele
din domeniul psihiatric ca somnifere, medicamente care tratează alcoolismul sau anxietatea pot
contribui la dezvoltarea simptomelor depresive (The Pharma Journal, 2012).

Multe probleme de sănătate mentală sau dizabilități de dezvoltare sunt asociate cu depresia.
Indivizii cu anxietate, tulburare hiperactivă cu deficit de atenție, abuz de substanțe și deficiențe de
dezvoltare pot fi mai susceptibili la manifesta simptome depresive. Diferite tipuri de schizofrenie
sunt asociate cu un dezechilibru de dopamină (cantitate prea mare) și serotonină (reglare
defectuoasă) în anumite regiuni ale creierului. Tulburările depresive sunt asociate cu sistemele de
serotonină și noreprinefrină dereglate, Aceste două neurochimicale sunt mai scăzute la persoanele
deprimate. Este important de menționat faptul că acești factori sunt asociați cu simptomele
depresive și nu le cauzează în mod direct. La momentul actual, studiile și cercetările în domeniu
nu au ajuns la un răspuns cu privire la nivelurile scăzute de neurotransmițători, dacă acestea

13
cauzează depresie sau depresia determină niveluri scăzute ale sistemelor neurochimice la nivelul
creierului (The Pharma Journal, 2012)

Ceea ce se cunoaște în momentul prezent este faptul că anumite medicamente pot altera
nivelurile de noreprinefrină sau serotonină, care, la rândul lor, ameliorează simptomele depresiei.
Cea mai eficientă metodă utilizată pentru tratarea depresiei rămâne terapia electroconvulsivă, dar
aceasta nu este asociată cu niciun tip de neurotransmițător. Mai exact, terapia electroconvulsivă
provoacă o criză la nivelul creierului, care determină eliberarea unor cantități masive din toate
tipurile de neurotransmițători (The Pharma Journal, 2012).

Femeile sunt de două ori mai predispuse la depresie în comparație cu bărbații. Totuși, încă
nu există studii care să explice motivele acestei diferențe. Factorii psihologici pot contribui la
gradul de vulnerabilitate la depresie, cât și traumele ( abuz fizic sau sexual), clustere ale anumitor
tipuri de personalitate sau strategii dezadaptative de coping. Efectul stresului asupra femeii
însărcinate este o altă arie care poate explica apariția sau vulnerabilitatea la depresie. Studiile arată
că stresul maternal în timpul sarcinii poate crește șansele ca viitorul copil va fi predispus la depresie
ca adult, dacă există vulnerabilitate genetică (The Pharma Journal, 2012). Se crede că hormonii de
stres ai mamei pot influența dezvoltarea creierului fetusului în timpul sarcinii. Acest tip de
dezvoltare a creierului poate determina susceptibilitatea copilului la depresie în perioada adultă .
Această situație arată interacțiunea complexă dintre predispoziția genetică și stresul din mediu (în
acest caz, stresul suferit de mamă).

1.5.1. Modelul biopsihosocial

Modelul biopsihosocial a fost pentru prima oară propus de George L. Engel și Jon Romano
în anul 1977. Viziunea lui Engel asupra modelului acestuia avea în vedere o abordare holistică,
accentuând faptul că fiecare pacient are propriile gânduri, sentimente și trecut. Modelul
biopsihosocial are în vedere dezvoltarea unei afecțiuni sau tulburări prin intermediul interacțiunii
dintre factorii biologici (genetici, biochimici, etc), factorii psihologici (dispoziție, personalitate,
comportament) și factorii sociali ( cultura, familie, statut socio-economic, medical) (Engel, 1977).

14
 Pentru o mai bună întelegere a modelului biopsihosocial asupra depresiei, se poate oferi
următorul exemplu: o persoană poate avea o predispoziție genetică pentru depresie, dar aceasta
singură nu poate determina apariția depresiei; este nevoie de factori sociali ca stresul de la muncă
sau viața de familie și factori psihologici ca perfecționism; factori care construiesc codul genetic
pentru depresie. Un individ poate avea o predispoziție genetică pentru o anumită afecțiune, dar
factorii sociali și cognitivi o declanșează.

În modelul său, Engel propune o gândire revoluționară care are în vedere separarea
corpului de minte, dualism propus în trecut și de către Rene Descartes, dar uitat odată cu abordarea
biomedicală. Engel a accentuat insuficiența explicației oferite de modelul biomedical, cosiderând
că este insuficient ca doar corpul să contribuie la determinarea unei afecțiuni. .(Dombeck, aprilie,
2019).

1.5.2. Modelul diateză-stres

O altă explicație cu privire la cauzele tulburării de depresie majoră vine din partea
modelului diateză-stres. Modelul diateză-stres reprezintă o teorie psihologică ce încearcă să
explice o tulburare sau traiectoria acesta, ca rezultat al interacțiunii dintre vulnerabilitate
(predispoziție) și stresul cauzat de evenimentele de viață. (Ingram, 2005)

Diateza sau predispoziția interacționează cu răspunsul la stres al unui individ. Stresul este
un eveniment de viață sau o serie de evenimente care perturbă echilibrul psihologic al individului
și poate funcționa ca un catalizator pentru o tulburare. Astfel, modelul diateză-stres explorează
modul în care anumite trăsături genetice interacționează cu influențele din mediu pentru a produce
tulburari ca depresia, anxietatea sau schizofrenie ( Oatley, 2006)

Modelul diateză-stres este folosit în multe arii al psihologiei, dar în special în

psihopatologie. Modelul diateză-stres poate ajuta în realizarea unor predicții cu privire la
dezvoltarea unei tulburări și explică de ce o persoană dezvoltă o tulburare și una nu, deși acestea
sunt expuse la aceiași stresori. (Sigelman, 2009). Mai mult, modelul diateză-stres explică de ce
unii indivizi sunt mai susceptibili decât alții la a dezvolta o tulburare. De exemplu, copiii care fac
parte dintr-o familie cu un trecut de depresie sunt în general mai vulnerabili la a dezvolta ulterior
depresie. Un copil care aparține unei familii care a cunoscut cazuri de depresie și a fost expus la
un anumit stresor (excluderea sau respingerea socială) este mai predispus la a dezvolta depresie în

15
comparație cu un alt copil care provine din același tip de familie, dar are un sistem social bne
dezvoltat și satisfăcător. (Gazelle, 2003)

1.5.3. Genetica

Studiile pe familii și pe gemeni au arătat că aproximativ 40% din diferențele individuale

cu privire la tulburarea depresivă majoră pot fi explicate de factorii genetici (Sullivan, 2000). La
fel ca majoritatea tulburărilor psihiatrice, tulburarea depresivă majoră poate fi influențată dee
numeroase schimbări genetice. În anul 2018, în studiul pe genom uman (GWAS), s-au descoperit
44 de variații ale genomului asociate cu riscul de a dezvolta depresie majoră (Wray, 2018). Acest
studiu a fost urmat de altul în 2019, (Howard și colab., martie, 2019) care a evidențiat 102 variații
ale genomului uman asociate cu depresia.

Aceste rezultate au oferit cercetătorilor posibilitatea de a calcula riscul de a dezvolta

depresie. Scorurile pentru risc includ efectele studiate asupra genomului și transpuse într-un singur
scor pentru a estima predispoziția genetică a unui individ pentru depresie (Saveanu, 2012).

1.5.4. Alte probleme de sănătate

Depresia poate fi considerată afecțiune secundară care apare în urma unei boli cronice sau
terminale, cum ar fi HIV/SIDA sau astma și se numește depresie secundară. (Clayton, 1981). Este
în continuare incert dacă afecțiunile de bază induc depresia prin intermediul efectelor sale asupra
calității vieții sau din cauza etiologiilor comune (cum ar fi degenerarea ganglionilor bazali în boala
Parkinson) (Kewalramani, 2008).

Depresia poate fi considerată iatrogenă, cum este depresia indusă de medicamente.

Terapiile asociate cu depresia includ interferon, calmante, isotretinoin, contraceptive,
medicamente pentru tratarea afecțiunilor cardiace, anticonvulsivante, medicamente împotriva
migrenelor, antipsihotice, tratamente hormonale. (Botts, 2010)

Abuzul de droguri la vârste fragede este, de asemenea, asociate cu risc crescut de a dezvolta
depresie mai tărziu în viață. (Brook, 2002)

16
 Depresia rezultată în urma gravidității se numește depresie post-partum și se presupune că
este consecința schimbărilor hormonale ce au loc în timpul sarcinii. (Meltzer-Brody, 2017)

Tulburarea afectivă sezonieră este un tip de depresie asociată cu schimbările anotimpurilor

și se presupune că reprezintă reszultatul scăderii luminii naturale. (Melrose, 2015)

1.5.5. Evenimentele stresante de viață

La un moment dat, toți indivizii se întâlnesc cu un eveniment stresant în viața lor: moartea
unui apropiat, pierderea unei slujbe, o boală, deteriorarea unei relații. În situații extreme, unele
persoane se confruntă cu moartea unui părinte, violență sau abuz sexual. O mare majoritate a
persoanelor care se confruntă cu astfel de evenimente nu dezvoltă o tulburare de comportament,
totuși stresul joacă un rol foarte important în depresie. Componenta individuală genetică poate
influența gradul de sensibilitate pe care îl are o pesoană la stres sau evenimente stresante. Când
genetica, structura biologică individuală și stresul se întâlnesc simultan, poate rezulta depresia.
(Saveanu & Nemeroff, 2012).

Stresul are propriile consecințe fiziologice. Acesta declanșează un lanț de reacții chimice
și răspunsuri la nivelul corpului. Dacă expunerea la stres este de scurtă durată, starea corpului
revine la normal. Când stresul devine cronic sau intens, pot interveni schimbări la nivelul corpului.

Stresul poate fi definit ca un răspuns automat și fizic la orice stimul care necesită o nouă
adaptare la schimbare. Orice amenințare reală sau percepută asupra corpului declanșează hormoni
ai stresului care produc mai departe schimbări fiziologice: batăi rapide ale inimii, mușchi
tensionați, transpirație etc. Acesta este cunoscut ca răspuns la stres. Răspunsul la stres pornește cu
un semnal din regiunea creierului numită hipotalamus. Împreună cu hipofiza, glandele suprarenale
și hipotalamusul se formează un sistem numit axa hipotalamus-hipofiză-glandă suprarenală, care
controlează o mulțime de activități ale homonilor și poate juca un rol în formarea și dezvoltarea
depresiei (Malenka și colab., 2009).

Atunci când corpul resimte prezența unei amenințări, hipotalamusul secretă hormonul
corticotropină, cu rolul de a activa, trezi corpul. Hormonii sunt elemente chimice complexe care
transmit mesaje organelor sau grupurilor de celule din întregul organism și declanșează răspunsuri

17
specifice. Corticotropina ajunge la glandele pituitare, unde stimulează secreția de
adrenocorticotropină, care va fi condusă către glandele suprarenale în scopul producerii de cortizol
(Dedovik, 2015).

Stimularea cu cortizol pregătește corpul de răspunsul fight-or-flight: inima începe să bată

mai repede, tensiunea arterială crește, respirația devine mai rapidă și simțurile devin mai ascuțite.
Corticotropina afectează, de asemenea, și cortexul cerebral (amigdala) și trunchiul cerebral. Se
consideră că aceasta joacă un rol major în coordonarea gândurilor și comportamentelor, reacțiilor
emoționale și răspunsurile involuntare. De asemenea, corticotropina influențează concentrația de
neurotrasmițători la nivelul creierului. Astfel, dezechilibrele sistemelor hormonale pot afecta în
consecință neurotransmițătorii și vice-versa. Studiile au demonstrat că persoanele care suferă de
depresie sau distimie au, de asemenea, și niveluri crescute de corticotropină. Medicația
antidepresivă și terapia electroconvulsivă pot micșora secreția acestui hormon și, prin urmare,
ameliorarea simptomelor de depresie. (Harvard Health Publishing, 2009)

1.5.6. Trauma în psihopatologie

Trauma psihologică este un tip de vătămare a psihicului uman, apărută în urma unui
eveniment dureros. Trauma este deseori rezultatul unei cantități copleșitoare de stres care
depășește abilitatea individuilui de a-i face față sau de a integra emoțiile implicate în acea
experiență. Trauma poate rezulta dintr-un singur eveniment dureros sau din senzații recurente de
a fi copleșit, care duc ulterior la consecințe psihologice negative.

Totuși, trauma diferă de la individ la individ, fiind puternic dependentă de experiențele

subiective, unde aceștia vor reacționa diferit la evenimente traumatice asemănătoare. În alte
cuvinte, nu toți indivizi care trec printr-un eveniment cu potențial traumatizand vor deveni
traumatizați din punct de vedere psihologic. Totuși, este posibil ca unii dintre aceștia să dezvolte
tulburare de stres post-traumatic, depresie, fobii, etc după expunerea la evenimentul traumatic
major (Stor, 2007). Discrepanțele în ceea ce privește rata de risc pot fi explicate cu ajutorul
factorilor protectivi, care permit unora dintre ei să facă față traumei.

18
 Trauma poate fi cauzată de numeroase evenimente, dar există câteva aspecte comune ce
includ încălcarea credințelor persoanei despre lume și drepturile sale, punând-o într-o stare de
confuzie extremă și insecuritate.

Experiențele traumatice, din punct de vedere psihologic, includ adeseori trauma fizică ce
amenință existența și sentimentul securității. Cauzele comune care pun persoana sub riscul de a
dezvolta traumă psihologică includ: hărțuirea, abandonul, relațiile abuzive, respingerea, co-
dependența, vătămarea fizică/atacul, abuzul sexual, conflictul/violența în cuplu, discriminarea la
locul de muncă, violența poliției, corupția judiciară, amenințarea sau asistarea la scene violente (în
special în copilărie), afecțiuni medicale care amenință viața individului, trauma indusă de
medicamente, război, atacuri teroriste, violența domestică, victima unui părinte alcoolic, accident
de mașină, a fi luat ostatic, răpire, expunerea îndelungată la sărăcie extremă, abuz verbal, etc
(DePrince și colab., 2002) .

Unele teorii sugerează faptul că trauma suferită în copilărie poate crește riscul de a dezvolta
mai târziu tulburări mental ca tulburarea de stres post-traumatic, depresie sau de abuz de substanțe
(Ramos & Boyle, 2001). De asemenea, adversitatea la vârsta copilăriei este asociată cu nevroza în
timpul vârstei adulte. Regiunile creierului la un copil în creștere se dezvoltă pe rând și într-o ordine
ierarhică

Există dovezi concludente care arată faptul că trauma suferită în copilărie este asociată cu
factori neurobiologici, care pot anticipa probleme de natură psihopatologică în perioada adultă
(Nemeroff, 2004).

Trauma din copilărie este asociată cu sensibilizarea răspunsului automat la stres, sistemului
neuroendrocrin, rezistenței la glucocorticoizi, creșterea activițății factorului responsabili de
producția de corticotropină, activarea imună și volum redus al hipocampusului. Un punct de
maxim interes pentru această investigație a fost rolul axei hipotalamus-hipofiză-glandă suprarenală
ca și indicator al răspunsului al stres și mediator al schimărilor patofiziologice ulterioare. Axa
hipotalamus-hipofiză-glandă suprarenală funcționează în legătură strânsă cu sistemul Locus-
Coeruleus-Noreprinefrină (LC-NE), implicat în inervarea reciprocă a regiunilor aflate de-a lungul
sistemului nervos central (Heim & Nemeroff, 2001).

19
 Dereglarea axei hipotalamus-hipofiză-glandă suprarenală include și schimbări în
responsivitatea hipofizei la hormonul ce produce cotricotropină. În studii clinice, (Heim și colab.,
2008) a descoperit că femeile cu un istoric de abuz în copilărie și depresie majoră au niveluri mai
ridicate de cortizol, ca răspuns la stresul psihologic, comparativ cu participanții sănătoși și femei
abuzate, dar fără depresie.

Alt studiu, (Heim și colab., 2001) aceiași cercetători au studiat un eșantion format din 66
de femei, impărține în alte 4 subeșantioane: (1) sănătos, fără stres suferit în copilărie (S); (2) istoric
de abuz în copilărie fără depresie majoră (AC); (3) istoric de abuz în copilărie cu depresie majoră
(ACDM); (4) depresie majoră, dar fără stres suferit în copilărie (DM). În acest studiu s-au măsurat
nivelurile de: homonul adrenocorticotropic (ACTH), responsabil de producerea unui răspuns la
stresul biologic (Dibner și colab., 2010); cortizol, un alt hormon a cărui producție crește ca răspuns
la stres și la concentrația scăzută de glocoză în sânge; acesta fiind de asemenea prezent în cazul
tulburărilor psihologice și altor afecțiuni (depresie majoră, tulburare de anxietate, stres psihologic,
stresori fiziologici ca: hipoglicemie, febră, traumă, operații, frică, durere, extenuare fizică (Scott,
2011).

În comparație cu grupul S, participanții din cadrul eșantionului AC au manifestat niveluri

crescute ale hormonului adrenocorticotropic la administrarea hormonului corticotropină, în timp
ce grupurile ACDM și DM au manifestat scoruri atenuate la ACTH, nivelul de cortizol ca răspuns
la hormonul corticotropină a fost atenuat la eșantionul ACDM și DM comparativ cu scorurile
obținute la eșantionul S. La testul cu stimulare ACTH, grupul AC a manifestat un nivel de referință
mai scăzut în comparație cu grupul S; în timp ce grupul ACDM a avut un nivel de referință scăzut
doar la cortizol. Aceste descoperiri susțin ipoteza etiologică care are în vedere posibilitatea
crescută de a dezvolta depresie sau anxietate mai târziu în viață ca reszultat al expunerii la stres
(Heim și colab., 2001).

Un alt mecanism neurobiologic alterat de trauma suferită la o vârstă fragedă este în legătură
cu neuropeptida oxitocină (OT). Această neuropeptidă are un rol important în medierea
mecanismului de afiliere socială, atașamentul mamă-copil, grupul de suport și încrederea. Mai
mult, oxitocina are un efect protectiv în fața stresului și scade reactivitatea amigdalei. Studiile arată
un nivel scăzut de oxitocină în sistemul nervos central la pacienții cu un istoric de trauma în
copilărie. Acest fapt susține teoria conform căreia experiențele traumatice la vârste fragede pot

20
interveni în dezvoltarea sistemelor creierului implicate în atașamentul social, care poate duce la un
nivel scăzut de reziliență în fața stresului și anxietății (Heim și colab., 2009).

1.5.7. Simptome ale traumei

Persoanele care trec prin experiențe profund traumatice pot manifesta anumite simptome și
probleme. Severitatea acestor simptome depinde exclusiv de individ, tipul traumei și de sprijinul
emoțional pimit de la ceilalți. Gama de simptome și reacții care se produce în urma traumei este
variată și largă. Un individ traumatizat poate resimți un simptome sau mai multe.

După o experiență traumatică, individul retrăiește trauma atât mental, cât și fizic, acest
fenomen luând numele de trigger sau declanșator. Aceste reacții pot fi intense, dureroase și
inconfortabile. Retrăirea traumei poate dăuna sentimentului de siguranță, de sine, de propria
eficacitate, cât și abilitatea de reglare a emoțiilor și de a menține relații. Unii indivizi pot apela la
substanțe și alcool ca metodă de a se extrage din fața sentimentelor copleșitoare. Aceste
declanșatoare pot cauza flashback-uri (retrăirea unor momente traumatice), ce sunt experiențe
disociative unde persoana simte că retrăiește trauma din nou. Flashback-urile pot varia de la a fi
ușor distras până la disociere completă sau lipsa conștientizării contexului prezent (Carlson, 2005).

Evenimentele declanșatoare ce provoacă retrăirea traumei pot determina anxietate și alte

emoții asociate acesteia. Deseori, individul poate fi complet inconștient de ce anume declanșează
aceste stări. În numeroase cazuri, acest lucru poate determina persoana care a suferit o traumă să
se angajeze în comportamente destructive, fără să fie complet conștientă de natura sau cauza
propriilor acțiuni. Atacurile de panică sunt un exemplu relevant în acest sens, deoarece constau
într-un răspuns psihosomatic la un trigger emoțional.

Prin urmare, pot ieși la suprafață sentimente intense de furie, uneori în situații neașteptate
sau nepotrivite, deoarece pericolul este resimțit ca fiind mereu prezent din cauza retrăirii
evenimentelor trecute. Amintirile, gândurile, imaginile legate de experiența traumatică sunt mereu
prezente, fapt care poate cauza și coșmaruri (Frommberger, 2014). Astfel, se instalează tulburările
de somn, ca insomnia, ce se manifestă ca frici și insecurități care mențin individul într-o stare de
vigilență continuă. Trauma nu provoacă schimbări doar în abilitățile de funcționare al invididului,
dar paote duce și la schimbări morfologice. Astfel de modificări epigenetice pot fi transmise la
viitoare generații, fapt ce poate explica factorul genetic ca una dintre componentele traumei

21
psihologice. Totuși, există persoane care se nasc sau dobândesc mai tărziu factori de protecție care
pot scădea riscul unei traume psihologice (Frommberger, 2014).

Se poate ca individul să nu își amintească ce i s-a întâmplat în timp ce experiementează

emoțiile trăite în timpul traumei, fără ca acesta să înțeleagă de ce. Retrăirea constantă a
evenmentului traumatic ca și cum are loc în prezent împiedică persoana să obțină o perspectivă
mai largă asupra experienței. Acest lucru determină un tipar de perioade prelungite de stres intens,
punctat de perioade de extenuare fizică și mentală. Acest fapt, la rândul său, determină apariția
unor altor tulburări ca: tulbuarea de anxietate sau stres, doliul traumatic, tulburarea somatoformă
nediferențiată, tulburări de conversie, tulburare de personalitate borderline (Rothschild, 2000).

Cu timpul, externuarea emoțională se instalează, urmată de distragere și dificultăți de

gândire, detașare emoțională și disociere. Separarea de emoția dureroasă presupune ca individul
să amorțească toate emoțiile sale, devenind plat din punct de vedere al varietății emoțiilor,
preocupat, distant și rece. Disocierea presupune tulburare de depersonalizare, amnezie disociativă,
fuga disociativă, tulburare de personalitate multiplă. Expunerea la traumă și retrăirea acesteia
poate determina schimbări neurofiziologice, cum ar fi: mielinizare încetinită, micșorarea
hipocampusului, deprecierea abilităților afective și cognitive (Carlson, 2003).

Toți acești factori, împreună cu schimbările survenite și sentimentul individului că situația

sa nu se va îmbunătăți duce la sentimente de disperare, stimă de sine scăzută, ideație de tip
paranoid, sentiment de gol interior, ideație suicidară și, în final, depresie (Carlson, 2003).

1.6. Regiuni ale creierului care influențează dispoziția

Tehnologiile din prezent deschid foarte multe posibilități în ceea ce privește înțelegerea
fenomenelor la nivelul creierului. De exemplu, un aparat cu rezonanță magnetică poate detecta
schimbări care au loc în anumite regiuni ale creierului responsabile de anumite sarcini. Utilizarea
acestor tehnologii duce la formularea unor explicații mai precise și adecvate cu privire la modul în
care regiunile creierului reglează dispoziția și cum alte funcții, ca memoria, pot fi afectate de

22
depresie. Regiunile care joacă un rol important în această tulburare sunt: amigdala, talamusul și
hipocampusul.

Studiile arată că la indivizii afectați de depresie, dimensiunea hipocampusului este mai mică.
Acest lucru este susținut de un studiu RMN publicat în The Journal of Neuroscience, unde au
participat 24 de femei cu un istoric de depresie. În medie, hipocampusul era cu 9-13% mai mic la
femeile cu depresie în comparație cu cele neafectate de această tulburare( Kempton și colab.,
2011). Cu cât individul avea mai multe epsioade depresive, cu atât mai mult se micșora
hipocampusul. Stresul, care are un rol important in depresie, poate fi un factor-cheie; experții
considerând că stresul poate suprima nașterea neuronilor (celulelor nervoase) în hipocampus.

Cercetătorii studiază posibile noi legături dintre producția lentă de noi neuroni în hipocampus
și dispozițiile proaste. Un lucru interesant despre antidepresive susține această teorie. Aceste
medicamente stimulează concentrația tranmițătorilor chimici în creier (neurotransmițători). Totuși,
indivizii sub astfel de medicație nu încep să sesizeze schimbări doar după câteva săptămâni sau
mai mult. Experții au studiat, în special, de ce indivizii nu sesizează îmbunătățiri ale dispoziției
imediat ce nivelul neurotransmițătorilor crește (Harvard Health Publishing, 2009).

Răspunsul ar putea fi dat de faptul că dispoziția individului se îmbunătățește doar dacă celulele
nervoase se nasc și formează noi legături, proces care durează săptămâni. Studiile pe animale arată
faptul că antidepresivele stimulează creșterea și dezvoltarea de noi conexiuni ale celulelor
nervoase în hipocampus. Așadar, adevarata importanță a acestor medicamente poate fi generarea
de noi neuroni (proces numit neurogeneză), întărirea legăturilor dintre celule și îmbunătățirea
schimburilor de informație la nivelul circuitelor nervoase. Astfel, fabricarea de noi medicamente
poate avea în vedere, ca principal efect, promovarea neurogenezei, în speranța că pacienții vor
avea rezultate mai rapide în comparație cu tratamentele actuale (Harvard Health Publishing, 2009).

23
 Figura 1. Arii ale creierului afectate de depresie (Harvard Health Publishing, 2009)

1.6.1. Amigdala: Amigdala este o parte a sistemului limbic, o grupare de structuri

localizate la nivelul creierului. Această componentă este asociată cu emoții
ca: furie, plăcere, frică, durere și excitarea sexuală. Amigdala este activată
atunci când o persoană își amintește o situație puternic încărcată emoțional,
cum ar fi un episod de viață înspăimântător (Feinstein și colab., 2011).

Activitatea acestei componente nervoase este mai ridicată atunci când o persoană se simte tristă
sau suferă de depresie clinică. Activitatea crescută continuă chiar și după recuperarea în urma
acestei tulburări (Sheline, 2001).

1.6.2. Talamusul: talamusul primește în mare mare numai informație senzorială

și o transmite mai departe structurii potrivite care face parte din cortexul cerebral. Funcțiile

24
principale care sunt exersate de această structură sunt: discursul, reacții comportamentale,
mișcarea, gândirea și învățarea(Stein și colab., 2000).

1.6.3. Hipocampusul: hipocampusul este tot o parte a sistemului limbic și are un

rol esențial în procesarea memoriei de lungă durată și amintiri (Squire, 1992). Această
structură a creierului este responsabilă, de asemenea, și de înregistrarea fricii (ex. o
persoană care se confruntă cu un câine agresiv și amintirea experienței poate face persoană
să dezvolte comportament evitant față de câini). Hipocampusul este mai mic la unele
persoane care suferă de depresie, iar studiile arată că expunerea prelungită la stres
împiedică sau afectează procesul de dezvoltare a celulelor nervoase în această regiune a
creierului (Campbell & Macqueen, 2004).

1.6.4. Celulele nervoase. Principalul obiectiv în înțelegerea biologiei din spatele

depresiei este îmbunătățirea abilității creierului de a regla dispoziția. Neurotransmițătorii
nu reprezinta singura parte importantă din întregul sistem, deși aceștia sunt profund
implicați în modul în care celulele nervoase comunică una cu alta. Neurotransmițătorii sunt
componente chimice care transmit informație de la un neuron la altul. Medicația
antidepresivă tinde să crească concentrația acestor substanțe în spațiile dintre neuroni
(sinapse). În multe cazuri, această schimbare pare să îi ofere întregului sistem un impuls
care să determine întregul creier să își îndeplinească sarcina (Harvard Health Publishing,
2009).

25
 II. Reglarea emoțională

Fiecare dintre noi experimentează emoții, fie negative sau pozitive, în fiecare zi. Emoțiile
și sentimentele sunt parte firească din rutina zilnic și toți indivizii le simt. Totuși, pentru unii
indivizi, aceste emoții pot părea copleșitoare și în afara controlului lor. De obicei, individul care
își provoacă răni fizice resimte astfel de emoții intense înainte. Aceste emoții includ: vină, tristețe,
sentimente copleșitoare, frustrare, mânie, auto-blamare, sentiment scăzut al valorii personale.
Când individul din această categorie se simte copleșit emoțional simte nevoia de a face ceva în
privința intensității emoției, iar automutilarea este săvârșită cu scopul de a reduce intensitatea
emoției pentru un timp scurt.

Reglarea emoțională este un termen utilizat pentru a descrie abilitatea unui individ de a-și
manageria și răspunde într-un mod adecvat la experiența emoțională. Indivizii folosesc în mod
inconștient mecanisme de reglare a emoției pentru a face față situațiilor dificile de viață.
Majoritatea persoanelor utiliează o varietate de strategii de reglare a emoțiilor și este capabilă de
a le aplica în diferite situatții pentru a se adapta cerințelor mediului; unele strategii fiind sănătoase,
altele nu. Strategiile sănătoase de coping, cum ar fi gestionarea stresului, nu reprezintă un pericol.
Acestea pot dezamorsa emoții puternice și permițând o înțelegere mai profundă cu privire la
declanșatorul emoției.

Pe de altă parte, automutilarea, ca răspuns la emoții puternice, este o strategie de coping

nesănătoasă. Strategiile dăunătoare sunt cele care lasă în urma lor consecințe negative de lungă
durată ( cicatrici, răni, leziuni cronice, etc), rezultă în urma daunelor neanticipate ( provocarea
unor răni prea adânci) sau duc la evitarea situațiilor care solicită o abordare directă ( consumul de
alcool și substanțe este comun în această situație, dar și automutilarea este prezentă ca o
”distragere”)

26
Exemple de strategii de reglare a emoțiilor

Strategii sănătoase:

 Comunicarea cu prieteni/familie
 Exerciții fizice
 Păstrarea unui jurnal
 Meditația
 Terapia
 A avea grijă de propria persoană (în situații de boală)
 Somn adecvat
 Atenție în ceea ce privește gândurile negative care apar înainte sau după emoții puternice

Strategii nesănătoase:

 Abuz de alcool sau substanțe

 Automutilare
 Evitarea sau retragerea din fața situațiilor dificile
 Agresiune verbală sau fizică
 Utilizarea platformelor social-media în exces și excluderea altor responsabilități

2.1. Definiții

Au existat diferite modalități de definire și conceptualizare a termenului de reglare

emoțională și totuși nu s-a ajuns la un consens unanim. Acest fapt este dat de dificultatea de a face
distincția dintre procesul responsabil de generarea emoțiilor și cel de reglare a acestora. Totuși,
literatura de specialitate oferă un număr de definiții pentru o mai bună înțelegere a acestui
mecanism. Reglarea emoțională reprezintă ”factorii intra- și extraorganismici prin care reacția
emoțională este redirecționată, controlată, modulată și modificată pentru a permite individului să
funcționeze adaptativ în situații emoționale”(Vrasti apud. Cicchetti, 2015). Thompson (1994)
susține faptul că procesul de reglare emoțională este dat de ”procesele intrinseci și extrinseci
responsabile de monitorizarea, evaluarea și modificarea reacțiilor emoțonale, în special

27
intensitatea și durata lor, prin care un individ caută să-și împlinească scopul său”. O altă definiție
descrie reglarea emoțională ca ”încercarea deliberată sau automată a unui individ de a influența ce
emoții să aibă, când și cum să le aibă și cum să le exprime” ( Mauss, 2007)

Desigur, există și definiții mai ample, care cuprind mai multe elemente: ”auto-reglarea
emoțională (uneori numită și reglare emoțională) se referă la procesele menite să dirijeze și să
schimbe modul în care, când și cum cineva trăiește emoțiile; la emoțiile legate motivațional și
stările fiziologice consecutive; precum și la felul în care aceste emoții sunt exprimate
comportamental. Astfel, reglarea emoțională include procese utilizate să schimbe stările
emoționale ale unui subiect, să prevină sau să inițieze răspunsul emoțional ( de ex.prin selectarea
sau schimbarea situației), să modifice semnificația evenimentului pentru sine și să moduleze
expresia emoțională (de ex.prin expresii verbale sau nonverbale)” (Eisenberg, 2007)

2.2. Dereglarea emoțională

Dereglarea emoțională este termenul utilizat pentru a descrie lipsa abilității de a utiliza
strategii de coping sănătoase pentru a dezamorsa emoții negative. În mare parte, indivizii folosesc
mecanisme de coping adecvate situației. Totuși, unii dintre ei experimentează în mod frecvent
emoții copleșitoare și intense, iar în cazul acestora este mult mai probabil să utilizeze strategii
dăunătoare, ca automutilarea.

Ce determină emoțiile să fie resimțite atât de intens? Este important de menționat că

experimentarea propriu-zisă a unei emoții nu reprezintă o dificultate în sine, ci interpretarea acestei
emoții care tinde să o intensifice, împreună cu incapacitatea de a o tolera (ciclu vicios al emoției).
Emoțiile, gândurile și comportamentul nostru sunt interconectate. De exemplu: un prieten trece
pe langă tine fără să te recunoască și lipsa reacției acestuita declanșează o diversitate de emoții
care variază de la: confuzie, dezamăgire la mănie și furie. Această cascadă inițială de emoții duce
la sentimente intense și acute (frustrare, panică), iar individul începe să aibă o dorință puternică de
a nu mai simți aceste emoții negative. Dorința se transformă în comportament, acțiune (insistarea
pe întâmplarea respectivă, blocarea mijloacelor de comunicare cu acel prieten). Acest ciclu poate
deveni cu ușurință unul vicios dacă nu se intervine în sensul acesta. Ciclul vicios poate fi mult mai
dăunător și intens dacă evenimentele întâmplate pot fi asociate cu experiențe negative timpurii, ca
trauma sau abuz.

28
 Situația (ce declanșează
problema)

Ex: critica de la serviciu

Gânduri
Ex. ”Nu sunt suficient
de bun”

Reacțiile fizice ale Emoții

corpului
Ex: anxios, lipsit de
Ex: oboseală, lipsa valoare
apetitului

Comportament
Ex: izolare, evitarea
contactului
Figura nr. 2. Ciclul situație-gând-emoție-comportament (Westbrook & Kennerley, 2007)

2.2.1 Strategii de reglare emoțională

Strategiile de reglare emoțională sunt realizate pe baza modelului procesării, model

fundamentat pe modelul modal al emoției. Modelul modal al emoției sugerează faptul că procesul
generării emoției are loc într-o anumită ordine de-a lungul timpului:

29
 SITUAȚIA ATENȚIA EVALUAREA RĂSPUNSUL

Figura nr. 3 : Procesul secvențial al generării emoției ( Gross & Thompson, 2007)

1. Situația: procesul începecu o situație (reală sau imaginată) și încărcată emoțional

2. Atenția: este direcționată către situație
3. Evaluarea: situația este evaluată și interpretată
4. Răspunsul: este general un răspuns emoțional, dând naștere unor schimbări
coordonate în sistemele de răspuns comportamentale, experențiale și fiziologice.

Deoarece un răspuns emoțional (4) poate determina schimbări într-o situație (1), acest model
imclude o buclă de feedback de la răspuns (4) la situație (1). Bucla de feedback sugerează că
procesul de generare al emoției poate avea loc în mod recursiv și dinamic.

 Schimbarea situației: modificarea situației implică efort susținul de a schimba

circumstanțele în scopul modificării impactului emoțional (Gross, 1998). Schimbarea
situației se referă la alterarea mediului extern, fizic și se mai numește și modificare
cognitivă. Exemplu: inserarea umorului în discurs pentru a produce răsul sau mărirea
distanței dintre sine și o altă persoană (Edelmann, 1987)
 Mobilizarea atenției: implică direcționarea atenției asupra sau departe de situația
emoțională
 Distragerea atenției: este o strategie de selecție ce implică distragerea atenției de la
stimulul emoțional la alt fel de conținut. Distragerea s-a dovedit a fi o strategie eficientă
de a reduce intensitatea experiențelor emoționale dureroase și scăderea responsivității
amigdalei, precum și ameliorarea distresului emoțional. (Nolen-Hoeksema, 1993).
Indivizii sunt mai predispuși la a utiliza această strategie atunci când se confruntă cu

30
 un număr de stimuli cu intensitate negativă. Acest lucru se explică prin faptul că
distragerea filtrează conținutul emoțional de intensitate ridicată, conținut ce este mai
dificil de evaluat și procesat. (Sheppes, 2011)
 Ruminația: poate fi definită ca concentrarea pasivă și repetitivă a atenției pe
simptomele ce au în vedere distresul și pe cauzele și consecințele acestora. Ruminația
este considerată o strategie de reglare a emoției dezadaptativă pentru că intensifică
distresul emoțional. De asemenea, este implicată și în anumite tulburări ca depresia
majoră. ( Nolen-Hoeksema, 2008)
 Îngrijorarea: implică direcționarea atenției către gânduri și imagine încărcate cu
evenimente potențial negative din viitor. Concentrarea pe astfel de evenimente servește
ca un ajutor în vederea ameliorării emoțiilor negative intense și activității fiziologice.
Deși îngrijorarea poate implica uneori rezolvarea de probleme, grija neîncetată poate fi
considerată dezadaptativă, fiind o trăsătură comună a tulburărilor de anxietate
(tulburare generalizată de anxietate) (Borkovec, 1990)
 Suprimarea gândurilor: implică efort susținut în redirecționarea atenției de la un anumit
gând sau imagine mentală la alt conținut pentru modificarea stării emoționale. Deși
suprimarea gândurilor poate furniza o ameliorare temporară a distresului, procesul
poate determina sporirea gândurilor nedorite. Această strategie este dezadaptativă și
este asociată cu tulburarea obsesiv-compulsivă (Campbell-Sills, 2007)
 Modificarea cognitivă: are în vedere modul în care individul evaluează situația pentru
a-i modifica semnificația emoțională (Gross, 1998)
 Reevaluarea: este o strategie de selecție ce implică reinterpretarea semnificației unui
eveniment pentru a-i schimba impactul emoțional. De exemplu, reinterpretarea unui
eveniment prin modificarea perspectivei. S-a demonstrat că evaluarea reduce
responsivitatea emoțională. Indivizii arată preferință relativă pentru utilizarea
reevaluarii când se confruntă cu stimuli emoționali negativi și de intensitate scăzută,
deoarece acești stimuli sunt mai ușor de evaluat și procesat. ( Sheppes, 2011)
Reevaluarea este considerată o strategie de reglare a emoției adaptativă, sănătoasă și
paote fi asociată cu un sentiment de bunăstare și realizări interpersonale (Gross, 2003)
 Distanțarea: presupune preluarea unei perspective la persoana a III-a când se evaluează
un eveniment încărcat emoțional. S-a demonstrat că distanțarea este o formă adaptativă

31
 de auto-reflecție, facilitând procesarea stimulilor cu valențe negative, reducând
reactivitatea emoțională și cardiovasculară și încurajând comportamentul îndreptat spre
rezolvarea de probleme. (Ayduk, 2010)
 Umorul: este o strategie eficientă de reglare emoțională. Umorul pozitiv, binevoitor
crește intensitatea emoțiilor pozitive și ameliorează intensitatea celor negative. Pe de
altă parte, umorul răutacios este mai puțin eficient în această privință. (Samson, 2012)
 Modularea răspunsului: implică tentative de a influența direct sistemele de răspuns
comportamentale, experențiale și fiziologice. (Gross, 1998)
 Suprimarea expresivă: presupune inhibarea expresiilor emoționale. S-a demonstrat că
această strategie reduce expresivitatea facială, sentimentele subiective ale emoțiilor
pozitive, ritmul inimii și activarea sistemului nervos simpatic. Totuși, studiile arată
rezultate contradictorii cu privire la reducerea emoțiilor negative. De asemenea,
suprimarea expresivă poate avea consecințe sociale negative, ce pot corela cu un număr
redus de relații personale și dificulăți mai mari în formarea relațiilor.
În general, suprimarea expresivă este o strategie de reglare a emoției dezadaptativă ce
corelează pozitiv cu un număr de tulburări psihologice, eșecuri interpersonale;
corelează negativ cu bunăstarea și solicită mobilizarea unei cantități mari de resurse
cognitive. (Richards, 2004)
 Consumul de droguri: poate fi o modalitate de alterare a răspunsurilor asociate cu
emoția. De exemplu, alcoolul poate produce substanțe sedative și poate avea efecte
anxiolitice (Gross,2007).
 Somnul: acesta joacă un rol important în reglarea emoției, deși stresul și îngrijorarea
pot interfera cu acesta. Studiile arată că somnul (în special REM) scade reactivitatea
amigdalei, structură a creierului implicată în procesarea emoției ca răspuns la
experiențe emoționale trecute. Pe de altă parte, lipsa somnului este asociată cu
reactivitate emoțională ridicată și o deconectare a amigdalei de cortexul prefrontal,
structura care reglează activitatea amigdalei prin inhibiție; rezultând într-un creier
hiperactiv emoțional. (Walker, 2009). Din cauza lipsei ulterioare de control emoțional,
lipsa somnului poate fi asociată cu depresie, impulsivitate și schimbări de dispoziție.
Mai mult, există dovezi care arată că lipsa somnului poate reduce reactivitatea

32
 emoțională la stimuli și evenimente pozitive, cât și împiedicarea recunoașterii emoțiilor
în alți indivizi.
 Concentrarea pe nevoile fizice: a dormi suficient, a manca sănătos, exerciții fizice în
rutina zilnică, toate acestea sunt esențiale pentru a spori nivelul de satisfacție al
individului.
 Angajarea în activități care încurajează sentimentul de reușită: aceste activițăti cresc
probabilitatea apariției și menținerii emoțiilor pozitive și descurajează dispozițiile
negative.
 Schimbarea pattern-urilor mentale: acest lucru este mai ușor decât schimbarea
emoțiilor. Gândurile joacă un rol esențial în experimentarea unui situații. În situația în
care se naște o emoție negativă se recomandă evaluarea gândurilor care cauzează
emoția: ”De ce reacționez așa intens?”, ”Care este cel mai rău/bun lucru care se poate
întâmpla?”, ”Cât de important va fi acest lucru mâine? Dar săptămâna viitoare? Dar
luna viitoare?” (Macklem, 2008)

2.3. Clasificarea proceselor de reglare emoțională

Kopp și Neufeld (2003) privesc procesul de reglare emoțională ca având trei componente
principale:

- conținutul reglării emoționale (ceea ce trebuie reglat)

- activitățile care sunt implicate în proces ( funcție de reglare)
- presul de reglare în sine (modul în care se produce reglarea emoțională)

După aceștia, procesul de reglare emoțională poate fi intrinsec sau extrinsec; emoția se
poate regla pe sine sau prin intermediul contextului extern.

De asemenea, procesele de reglare emoțională pot fi de mai multe feluri: controlate sau
automate, conștiente sau inconștiente, intenționale sau incidentale, implicite și impulsive (Strack
și Deutsch, 2004). Diferența dintre reglarea intențională și cea automată este că cea intențională
are nevoie de atenție, motivație, efort și un scop stabilit pentru a se produce. În partea opusă,
reglarea automată este declanșată de inputul senzorial care activează de la sine procesul de reglare,

33
fără a implica procese conștiente de luare a deciziilor. ”Reglarea automată seamană mai mult cu
un mecanism reactiv, iar cea deliberată cu un mecanism regulator, indivizii putând să își regleze
emoțiile în mod deliberat și conștient, cu scop și cu efort, proces care se numește reglare explicită”
( Vrasil apud. Gyurak, 2015)

Mauss (2007) este de părere că mecanismul care stă la baza reglării automate a emoției este
unul primordial și totodată intrinsec, având prioritate în fața strategiilor reglatorii învățate, a
obiceiurilor, a normelor social-culturale.

Din argumentele acestora, se poate trage concluzia confrom căreia procesul de reglare
automată este un proces care presupune un anumit nivel de reactivitate individuală asociat cu
anumite particularități temperamentale ale individului, cât și cu elemente de natură neurobiologică.
În timp ce reglarea automată este, în esență, un proces adaptativ, evolutiv, reglarea deliberată este
un proces care are la baza mecanisme de învățare, un scop bine stabilit și în relație cu normale
socio-culturale din care individul face parte.

Gross și Thompson (2007) privesc reglarea emoțională ca facând parte dintr-un concept
mai larg și anume reglarea afectului. Reglarea afectului cuprinde: mecanismul de coping, reglarea
emoțională, reglarea dispoziție și defensele psihologice sau mecanismele de apărare. Toate
comportamentele cu scop sunt orientate să maximizeze experiențele plăcute și sa minimizeze
experientețele neplăcute sau dureroase, lucru care se realizează cu ajutorul procesului de reglare
emoțională.

Reglarea afectului

Coping Defense
Reglarea Reglarea
emoției dispoziției

Figura 3. Reglarea emoțională ca parte a reglării afectului (Gross & Thompson, 2007)

34
 2.4. Reglarea emoțională în psihopatologie

Mecanismul de reglare emoțională poate fi considerat un factor sau un element comun în

cazul mai multor condiții psihopatologice. Reglarea emoțională defectuoasă reprezintă de foarte
multe ori numitorul comun care provoacă suferință individului.

Reglarea emoțională joacă un rol extrem de important în strategiile și tehnicile pe care le

utilizează individul pentru a-și îmbunătăți starea emoțională. Prin urmare, acest sistem de reglare
al afectului poate fi considerat un factor prezent în o mare parte de afecțiuni psihopatologice și
este relevant în explicarea apariției, dezvoltării, menținerii și tratamentului acestora. ”Mai mult de
jumătate din entitățile listate pe axa I și toate cele de pe axa II a DSM-ului implică o formă de
dereglare emoțională” ( Vrasti, apud. Gross & Levenson, 2015)

Un studiu realizat în 2011, (Bradley și colab) unde au participat 530 de indivizi (18 – 77
ani) descrie principalele mecanisme de reglare a emoțiilor: când sunt interiorizate se utilizează
retragerea interpersonală, panica, autocritica excesivă, ruminația și inhibiția socială; iar când sunt
exteriorizate: consum excesiv de alcool sau droguri, agresivitate, comportament autodestructiv,
tulburări de somn și alimentație, cât și ideația suicidară.

O problemă comună cu care se confruntă indivizii ce experimentează simptome ale

depresiei este incapacitatea de a utiliza o tactică de reglare emoțională. Mai precis, se poate lua ca
exemplu depresia majoră ca test pentru a demonstra complexitatea tacticilor reglatorii. Două studii
( Joormann & Vanderlind, 2014) au aratăt că utilizarea tacticii de activare a amintirilor plăcute,
fericite pentru a înlocui dispoziția tristă, este afectată la persoanele care suferă de depresie, iar
această deteriorare persistă chiar și după recuperare. Aceleași două studii au arătat că indivizii cu
depresie foloseau o altă tehnică ce include distragerea prin intermediul gândurilor neutre. În mod
asemănător, numeroase studii (Nolen-Hoeksema, 2008) au demonstrat că analizarea emoțiilor
negative prin intermediul tacticii reglatorii de ruminare este profund asociată cu simptomele
depresiei. Un alt studiu (Kross, 2012) a scot în evidență o altă tehnicî de reglare emoțională
prezentă la indivizii cu depresie și care include analizarea emoțiilor negative din perspectiva
externă (persoana a 3-a)

35
 Depresia poate fi conceptualizată ca o problemă de reglare a emoțiilor, deoarece indivizii
care suferă de această tulburare raportează frecvent dificultăți cu privire la identificarea emoțiilor,
reziliență în fața emoțiilor negative și identificare și utilizare a unor strategii adecvate de control
al acestora. ( Kring & Werner, 2004). Tabloul întreg ce caracterizează indivizii cu depresie include:
afect negativ general, tendința de a avea stări disforice sau anxioase, ostilitate, iritabilitate, negarea
afectelor pozitive.

Și alți cercetători (Holtzheimer & Mayberg, 2011) sunt de părere că tulburarea depresivă
poate fi descrisă ca o problemă sau deficiență de reglare emoțonală și nu o tulburare de dispoziție;
fapt care poate explica efectul temporar al tratamentului depresiei și anume faptul că acesta nu
remediază dificultățile legate de dereglarea emoțională.

”Deficiențele de reglare emoțională sunt o constanta în tulburările anxioase și depresive.

Cele mai frecvente probleme sunt: inabilitatea de a identifica emoțiile, reactivitate crescuta la

emoțiile negative, intoleranța distresului, tulburări în rememorarea experiențelor emoționale,

ineficiența reevaluării cognitive ca și strategie de reglare emoțională, ineficiența coping-ului față
de sentimentele de frică” ( Berking & Wupperman, 2012)

Cercetători ca Turk (2005) și Mennin (2005) au arătat faptul că indivizii care suferă de o
tulburare anxioasă prezintă următoarele simptome: o intensitate crescută a experienței subiective
a emoțiilor, o înțelegere neadecvată a emoțiilor, un grad mare de reactivitate negativă la emoții și
strategii dezadaptative, grad mare de control cognitiv al emoțiilor, fapt care determină sentimente
excesive de îngrijorare.

”În mod obișnuit, se consideră că indivizii cu anxietate socială prezintă o hiper-reactivitate

emoțională, o inabiliate de reglare a emoțiile și o utilizare excesivă a evitării stimulilor emoționali.
Indivizii cu senzivitate anxioasă mare au mai mare probabilitate de a experimenta probleme de
reglare emoțională precum ingrijorare, gândire catastrofică și stare de alertă anxioasă” (Vujanovic
& colab, 2008)

În ceea ce privește diferențele dintre bărbați și femei cu privire la reglarea emoțională,

studiile ( Nolen-Hoeksema, 2012) arată că tulburările de reglare emoțională sunt mai des întâlnite
la persoanele de gen feminin, astfel explicându-se prevalența mai mare a tulburărilor anxioase,

36
depresive, alimentare la femei; categoriile unde dificultățile de reglare emoțională a fost remarcate
mai des. S-a observat că persoanele aparținând genului feminin au tendința de a exprima
experimenta și menține emoțiile, se concentrează pe viața lor internă, folosesc anumite strategii de
reglare a emoțiilor ca: reevaluarea, acceptarea, ruminarea. Bârbații, în schimb, tind să evite sau să
suprime exprimarea sau experimentarea emoțiilor, iar reglarea acestora este mult mai inconștientă
și automată, fapt care duce la angajarea mai rapidă și activă în rezolvarea aspectelor care au dat
naștere emoțiilor.

Tulburări emoționale internalizate Tulburări emoționale externalizate

Prezintă emoții puternice, prea intense față de Prezintă comportament emoțional intens
stimulul declanșator. (neliniște, agitație, gesticulare, limbaj
inadecvat, etc.)
Frecvent prezintă stări emoționale intense. Prezintă reacții vegetative intense la stimuli
emoționali (transpirații, roșeațe, respirație
rapidă, piloerecție etc)
Are dificultăți in reducerea intensității emoției Se emoționează comportamental foarte ușor și
negative. des.
Se calmează foarte greu,emotivitatea revine Are dificultăți în a-și controla/inhiba
lent la starea de bază. comportamentul emoțional.
Are dificultăți în a recunoaște emoția pe care o Nu este conștient și de reacțiile lui
trăiește (Ex. denumirea corectă a acesteia) comportamentale în situații emoționale.
Are dificultăți în a înțelere emoția pe care o Nu recunoaște la el sau la alții comportamentul
trăiește ( Ex. ce?, cum?, de ce?) emoțional.
Dovedește toleranță scăzută la emoții negative. Are dificultăți în a fi atens, este distractibil.
Prag de frustrare scăzut. Manifestă ușor stări de manie.
Labilitate emoțională exagerată. Prezintă impulsivitate și explozivitate.
Nu crede în capacitatea de a-și controla Prezintă momente de agresivitate directă sau
emoțiile indirectă.
Vede în special stimulii negativi din ambianță. Cu greutate se poate concentra asupra unei
sarcini.
Prezintă greutăți în a induce o stare pozitivă. Stare de vigilitate crescută.

37
 Figura 4. Exemple de internalizare și externalizare a problemelor de reglare emoțională
(Vrasti, 2015)

Trăsăturile descrise în coloana ”Tulburări emoționale internalizate” are în vedere grupul

de persoane care experimentează simptomele următoare: schizoid/schizotipale, anxios-evitante,
depresive și dependent-victimizante. ”Sunt indivizi cronic susceptibili de o largă varietate de
emoții dureroase, incluzând depresia, anxietatea, vinovăția și jena. Tind să fie autocritici și să se
simtă inadecvați; să fie inhibați și retractați și să aibă dificultăți în a-și exprima dorințele și
impulsurile; să fie pasivi și retrași, neajutorați și slabi, ori să se lase purtați de forțe din afara
controlului lor; să rumineze asupra problemelor lor; au probleme în a recunoaște sau a exprima
mânia, furia sau supărarea și în locul acestora devin triști, auto-critici și cu tendința de a se auto-
pedepsi (întorc mânia asupra lor înșiși); au frica de a fi rejectați sau abandonați și pot avea un
sentimente penibil de gol interior; tind să fie rușinoși și pot evita situațiile sociale de fricajenei și
stânjenelii; sesimt mereu în urma altora și pot prezenta un număr mic de prieteni sau cunoscuți”
(Vrasti, 2015)

38
 III. Metodologia cercetării

Prezenta cercetare reprezintă un studiu longitudinal, început în anul 2018 și finalizat în

2019. În prima sesiune de testare s-au aplicat instrumentele: ERQ – Chestionar pentru măsurarea
reglării emoționale și DASS-21 – Scala pentru depresie, anxietate și stres pe cei 100 de participanți
care formează eșantionul de cercetare. A doua sesiune de testare a avut în vedere repretarea
aplicării celor două instrumente sus-menționate pe aceiași participanți, la distanță de un an.

3.1. Obiectivele cercetării

 Identificarea efectului predictiv al reglării emoționale asupra simptomelor de depresie.

 Testarea stabilității temporale a simptomelor de depresie in interval de un an.

 Identificarea relației dintre reglarea emoțională și simptomele depresiei.

3.2. Eșantionul

Eșantionul este format dintr-un total de 100 de participanți, 88 (88%) de participanți de

sex feminin și 12 (12%) participanți de sex masculin. Participanții la studiu au fost implicați în
ambele sesiuni de testare (2018 și 2019) în vederea analizării rezultatelor obținute pentru a
confirma ipotezele cercetării.

Gen

88%
Femei
Barbati

12%

39
 Figura nr.5 Distribuirea în procente a participanților din eșantionul de cercetare

3.3. Instrumentele utilizate

3.3.1. Chestionarul de măsurare a reglării emoționale

Chestionarul de măsurare a reglării emoționale (sau Emotion Regulation Questionnaire,

ERQ) este un instrument construit de către Gross și John (2003). Instrumentul este compus din 10
itemi care descriu o gamă largă de strategii și tehnici comune de reglare emoțională. Instrumentul
conține în alcătuirea sa două scale: evaluarea cognitivă a emoțiilor și supresia emoțiilor.

Item Nr. de itemi Subscala Interval de scorare

1,3,5,6,8,10 6 Evaluare cognitivă 6-42 pct
2,4,6,9 4 Supresia emoțiilor 4-28 pct
Tabel nr.1 Subscalele Chestionarului de măsurare a reglării emoționale

Fiecare item din chestionar este evaluat pe o scală Likert de la 1 la 7, 1 reprezentând

dezacord total, 7 reprezentând acord total. Consistența internă a instrumentului este înaltă (Alpha
Cronbach = 0.97), fapt ce demonstrează că itemii din care este alcăuit chestionarul descriu precis
și adecvat caracteristicile constructului ales (reglare emoțională, în acest caz) (Gross & John, 2003)
.

”Construcția scalei se inspiră din teoria lui Linehan asupra dereglării emoționale din
tulburarea borderline de personalitate, iar autorii au folosit-o în cercetările lor despre dereglarea
emoțională din diferite tulburări psihopatologice, mai ales în tulburarea post-traumatică de stres.
Ei au demonstrat că dereglarea emoțională nu se reduce la intoleranța sau senzitivitatea crescută
la emoții negataive, ci se constituie într-un concept distinct ce curprinde dereglări emoționale,
cognitive, comportamentale caracteristice unei multitudini de condiții psihopatologice” (Vrasti,
2015). Chestionarul este prezentat în Anexa nr.1

40
 3.3.2. DASS-21 – Scala de depresie, anxietate și stres

Scala de depresie, anxietate și stres (DASS-21) este forma prescurtată a chestionarului,

realizat de Lovibond și Lovibond (1995), DASS din 42 de itemi de completat de către subiect.
DASS-21 este contruit din 21 de itemi, impărțiți în 7 subscale: depresie, anxietate și stres. Scala
depresiei evaluează disforia, sentimentul neputinței, devalorizarea vieții, autocritica, lipsa
interesului/implicării, ahedonia și inerția. Scala anxietății evaluează excitarea autonomă,
activitatea muschilor scheletului, anxietatea situațională, experiența subiectivă a efectului
anxietății. Scala stresului evaluează dificultatea de relaxare, excitarea nervoasă, a deveni cu
ușurință iritat, agitat sau nerăbdător. Scorurile pentru depresie, anxietate și stres se calculează prin
însumarea scorurilor de la itemii relevanți. Fiecare item este evaluat de la 0 la 3 puncte. De
asemenea, este nevoie ca scorurile la DASS-21 să fie îmulțite cu 2 pentru a obține scorul final
(Lovibond & Lovibond, 2015).

Consistența internă a chestionarului pentru întreaga sa construcție este de Alpha= 0.93, iar
pentru scala depresie (Alpha= 0.88), anxietate (Alpha= 0.90) și stres (Alpha= 0.93), indicii Alpha
Cronbach au indicat o consistență internă ridicată pentru instrumentul DASS-21, fapt ce arată că
itemii din care este compus chestionarul descriu cu precizie constructele alese ( depresie, anxietate
și stres) (Henry & Crawford, 2005)

Chestionarul DASS-21 este prezentat în Anexa nr. 2

Tabel nr 2. Interval de scorare pentru chestionarul DASS-21

Depresie Anxietate Stres

Normal/ă 0-9 0-7 0-14
Ușor/Ușoară 10-13 8-9 15-18
Moderat/ă 14-20 10-14 19-25
Sever/ă 21-27 15-19 26-33
Extrem de sever/ă 28+ 20+ 34+

41
3.4. Ipotezele cercetării

3.4.1 Se prezumă că există o corelație semnificativă negativă între variabila reglare

emoțională și intensitatea simptomelor depresive.

 Corelație negativă între reglarea emoțională (împreună cu subscalele acesteia: evaluarea

cognitivă și supresia emoțiilor) la prima testare și simptomele depresive la a doua testare.

 Stabilirea măsurii în care reglarea emoțională la prima testare (2018) prezice rezultatele
obținute la depresie la a doua testare (2019)

Pentru verificarea acestei ipoteze am aplicat Chestionarul pentru măsurarea reglării

emoționale și Scala de depresie, anxietate și stres, de unde am extras rezultatele la scala
”Depresie”. Pentru început, am realizat distribuția rezultatelor obținute la prima testare
chestionarul pentru reglare emoțională , obținând următorii indici statistici de start: media = 39,12
și abaterea standard = 13,02

REGLARE EMOȚIONALĂ (2018)

Fig. Nr.6 Histograma chestionarului pentru reglare emoțională la prima testare

42
 Am realizat apoi distribuția rezultatelor de la a doua testare, la scala depresie din Scala de
depresie, anxietate și stres, obținând următorii statistici de start: media =4,13 și abaterea standard
=3,89

DEPRESIE (2019)

Figura nr. 7 Histograma rezultatelor pentru depresie la a doua testare

Pentru a decide metoda de corelație (parametrică sau non-parametrică) pentru cele patru
variabile am aplicat testul de normalitate. După cum se poate observa mai jos, indicatorul Shapiro-
Wilk indică trei variabile (evaluare cognitivă, supresia emoțiilor și reglare emoțională) care se
încadrează în normalitate cu indicele p>0.05. Totuși, există o variabilă (simptomele depresive) a
cărei rezultate nu sunt distribuite normal,cu un indice de p<0.05. Astfel, am decis să aplic o metodă
de corelație neparametrică: coeficientul Spearman.

43
Tabel nr.2 Testul normalității pentru variabila Reglare emoțională și subscalele sale la prima
testare și Depresie la a doua testare

Tests of Normality

Kolmogorov-Smirnova Shapiro-Wilk

Statistic df Sig. Statistic df Sig.

Evaluare_cognitiva_0 .058 100 .200* .989 100 .613

Supresia_emotiilor_0 .072 100 .200* .981 100 .172
SD_T1 .230 100 .000 .752 100 .000
RE_T0 .062 100 .200* .989 100 .613

*. This is a lower bound of the true significance.

a. Lilliefors Significance Correction

După ce am stabilit metoda de corelație, următorul pas este identificarea coeficienților de

corelație între reglare emoțională la prima testare și depresie la a doua testare, subscala evaluare
cognitivă la prima testare și depresie la a doua testare și supresia emoțiilor la prima testare și
depresia la a doua testare. Acest pas este necesar pentru a verifica dacă reglarea emoțională la
prima testare poate prezice scorurile obținute la depresie pentru a doua testare.

Tabel nr.3 Coeficientul de corelație Spearman pentru subscala evaluare cognitivă (2018) și
despresie (2019)

Correlations

Evaluare_cog
SD_T1 nitiva_0

Spearman's rho SD_T1 Correlation Coefficient 1.000 -.282**

Sig. (2-tailed) . .004

N 100 100

Evaluare_cognitiva_0 Correlation Coefficient -.282** 1.000

Sig. (2-tailed) .004 .

N 100 100

**. Correlation is significant at the 0.01 level (2-tailed).

44
 După cum se poate observa în tabelul de mai sus, am obținut un coeficient de corelație de
rs= - 0.28, la p=0.01, fapt ce indică existența unei corelații negative între subscala evaluare
cognitivă la prima testare și depresie la a doua testare.

Următoarea corelație pe care am realizat-o a fost cea dintre rezultatele obținute la subscala
supresia emoțiilor la prima testare și rezultatele obținute la scala depresie la a doua testare.

Tabel nr.4 Coeficientul de corelație Spearman pentru subscala supresia emoțiilor

(2018) și despresie (2019)

Correlations

Supresia_em
SD_T1 otiilor_0

Spearman's rho SD_T1 Correlation Coefficient 1.000 -.140

Sig. (2-tailed) . .166

N 100 100

Supresia_emotiilor_0 Correlation Coefficient -.140 1.000

Sig. (2-tailed) .166 .

N 100 100

După cum se poate observa în tabelul de mai sus, am obținut un coeficient de corelație de
rs= - 0.14, la p=0.01, fapt ce indică existența unei corelații negative slabe între subscala supresia
emoțiilor la prima testare și depresie la a doua testare.

Apoi, am stabilit corelația dintre scorul total obținut la reglare emoțională la prima testare
și simptomele depresive la a doua testare.

45
 Tabel nr.5 Coeficientul de corelație Spearman pentru reglare emoțională (2018) și despresie
(2019)

Correlations

SD_T1 RE_T0

Spearman's rho SD_T1 Correlation Coefficient 1.000 -.379**

Sig. (2-tailed) . .000

N 100 100

RE_T0 Correlation Coefficient -.379** 1.000

Sig. (2-tailed) .000 .

N 100 100

**. Correlation is significant at the 0.01 level (2-tailed).

După cum se poate observa în tabelul de mai sus, am obținut un coeficient de corelație de
rs= - 0,37 , la p=0.01, fapt ce indică existența unei corelații negative între variabila reglare
emoțională la prima testare și depresie la a doua testare.

Astfel, obținănd coeficienți de corelație semnificativi din punct de vedere statistic pentru
toate cele patru variabile, am decis să utilizez ecuația de regresie pentru a identifica în ce măsură
variabila reglare emoțională la prima testare prezice scorurile pentru depresie la a doua testare.

Astfel, am aplicat formula r² pentru coeficientul rs= -0.37 și am obținut un procent de 13%
ca indicator al predicției variabilei reglare emoțională (2018) pentru scorurile la depresie (2019).

46
 Fig. Nr. 8 Norul de puncte și linia de regresie pentru variabilele reglare emoțională la prima
testare și simptome depresive la a doua testare.

Astfel, rezultatele pentru Ipoteza nr. 1 arată faptul că există un procent de 13% care
stabilește măsura în care reglarea emoțională prezice scorurile la variabila depresie în decurs de
un an.
Din punct de vedere psiholgoic, acest lucru poate fi explicat prin faptul că mecanismul de
reglare emoțională joacă un rol esențial în prevenirea, medierea sau moderarea simptomelor
depresiei. Studiile de specialitate (Compare & colab., 2014) demonstrează rolul mediator pe care
reglarea emoțională îl are în dezvoltarea depresiei și a altor tulburări. Acest studiu sugerează faptul
că angajarea în diferite strategii adaptative de reglare emoțională (reevaluarea cognitivă),
determină reducerea emoțiilor asociate cu stresul care duc ulterior la tulburări psihice. În mod
contrar, strategiile de reglare emoțională disfuncționale ( ruminația și supresia emoțiilor, în
special) sunt văzute ca fiind factori ce influențează patogeneza depresiei și a afecțiunilor
fiziologice.

47
 3.4.2. Se prezumă că intensitatea simptomelor de depresie variază de la prima testare
(2018) la a doua testare (2019)

 Comparație rezultate simptome depresive la prima testare și la a doua testare

 Identificarea gradului de stabilitate al simptomelor de depresie pentru ambele momente ale

testării (2018 și 2019)

Pentru verificarea acestei ipoteze am aplicat Scala de depresie, anxietate și stres, de unde
am extras rezultatele la scala ”Depresie”. Ca prim pas, am realizat distribuția rezultatelor obținute
la a prima pentru scala depresie , obținând următorii indici statistici de start: media = 6.16 și
abaterea standard = 4.45

DEPRESIE (2018)

Fig. nr.9 Histograma rezultatelor la depresie la prima testare

Am realizat apoi distribuția rezultatelor de la a doua testare, la scala depresie din Scala de
depresie, anxietate și stres, obținând următorii statistici de start: media =4,13 și abaterea standard
=3,89

48
 DEPRESIE (2019)

Fig. Nr.10 Histograma pentru rezultatele la depresie la a doua testare

Pentru a decide metoda de comparație (parametrică sau non-parametrică) pentru rezultatele

la cele două testări, (2018 și 2019) am aplicat testul de normalitate. După cum se poate observa
mai jos, indicatorul Shapiro-Wilk nu înregistrează nicio valoare de p> 0.05 pentru niciuna dintre
variabile, fapt care indică lipsa unei distribuiri normare a rezultatelor. Astfel, am decis să aplic o
metodă de comparație neparametrică: Testul Mann-Whitney.

Tabel nr.6 Testul normalității pentru rezultatele la depresie pentru ambele testări

Tests of Normality

Kolmogorov-Smirnova Shapiro-Wilk

Statistic df Sig. Statistic df Sig.

SD_T1 .230 100 .000 .752 100 .000

SD_T0 .144 100 .000 .890 100 .000

a. Lilliefors Significance Correction

49
 Tabel. Nr. 7 Testul Mann-Whitney
Test Statisticsa

Depresie

Mann-Whitney U 3058.500
Wilcoxon W 8108.500
Z -4.766
Asymp. Sig. (2-tailed) .000

a. Grouping Variable: Testare

După cum se poate observa în tabelul de mai sus, valoarea testului Mann-Whitney Z= -
4,766 la un prag de semnificație de p= 0,01. Scopul Testului Mann Whitney este de a determina
mărimea diferențelor dintre rezultatele la depresie de la prima testare și cele de la a doua testare.
Cum p<0.05, atunci testul arată că există diferențe semnificative între media rezultatelor la
depresie obținute la prima testare (m=6,16) și media rezultatelor la depresie obținute la a doua
testare (m=4,13).
Apoi, următorul pas a fost stabilirea coeficientului de corelație dintre variabila depresie la
prima testare și depresie la a doua testare în vederea analizării gradului de stabilitate al
simptomelor în decurs de un an. Am decis să utilizez o metodă de corelație neparametrică, având
în vedere lipsa unei distribuții normale a rezultatelor pentru varibilele depresie (2018) și depresie
(2019).

Tabel nr.8 Coeficientul de corelație Spearman dintre variabila despresie la prima testare și
depresie la a doua testare

Correlations

SD_T1 SD_T0

Spearman's rho SD_T1 Correlation Coefficient 1.000 .477**

Sig. (2-tailed) . .000

N 100 100

SD_T0 Correlation Coefficient .477** 1.000

Sig. (2-tailed) .000 .

N 100 100

**. Correlation is significant at the 0.01 level (2-tailed).

50
 Analizând tabelul de mai sus reiese faptul că am obținut un coeficient de corelație pozitiv
de rs= 0,47 la p=0,01, semnificativ din punct de vedere statistic. Corelația pozitivă obținută la
metoda test-retest indică faptul că cele două variabile rămân relativ stabile în timp.
Analizând rezultatelor obținute la variabila depresie în anul 2018, se poate observa că au
existat 3 (3% din întreg eșantionul) indivizi cu scor care, consultând tabelul de scorare al scalei,
indică depresie severă; iar 13 indivizi (13% din întreg eșantionul) cu scor ce indică depresie
ușoară/moderată. În ceea ce privește anul 2019, scorurile pentru depresia majoră au fost regăsite
la doi participanți (2% din întreg eșantionul), iar scorurile pentru depresie ușoară/moderată la 10
din participanți (10% din întreg eșantionul).
Din punct de vedere psihologic, variațiile care se evidențiază la rezultatele obținute la scala
depresie în anii 2018-2019 pot fi explicate, pe de o parte de existența factorilor de risc, pe de altă
parte de existența factorilor protectivi, mecanisme de reglare emoțională sănătoasă, etc.
Studiile ( Jean- Jacques-Breton & colab., 2015) arată că factorii de risc ( genetici, pierderea
unui membru apropiat, moartea, conflictul, abuzul, divorțul, etc.) au fost asociați cu niveluri
ridicate ale simptomelor depresive, în timp ce factorii protectivi ( implicarea părinților, reziliența,
sistem de suport, sentimentul apartenenței, etc) au fost asociați cu niveluri scăzute ale simptomelor
de depresie.
De asemenea, reglarea emoțională, care joacă un rol major în dezvoltarea depresiei și
anxietății, este înțeleasă ca procesul sau activitatea prin care indivizii pot identifica, evalua,
influența natura sau cursul emoțiilor lor (Gross, 1998). Astfel, adoptarea mecanismelor de reglare
emoțională sănătoasă (reevaluarea, modificarea cognitivă, etc.) funcționează ca mecanisme de
protecție față de simptomele depresive (Bradley și colab., 2011)
Alte explicații care explică diferențele dintre media rezultatelor la depresie la prima testare
și rezultatele la depresie de la a doua testare pot fi date de metoda de eșantionare aleasă, gradul
de onestitate al participanților, conformismul în a răspunde la itemii chestionarului, mecanismele
de apărare ale participanților, etc.

51
CONCLUZII

În urma realizării și analizei lucrării de față, se poate spune cu certitudine faptul că

strategiile de reglare emoțională influentează simptomele depresive. Mai mult, rezultatele obținute
pentru eșantionul măsurat la distanță de un an, relevă rolul predictiv sau moderator pe care
variabila reglare emoțională o are asupra simptomelor depresiei în decurs de un an.

În primul capitol, am prezentat succint conceptul de depresie cu ajutorul definițiilor,

simptomatologiei tulburării depresive majore și subtipurilor acestei tulburări. De asemenea, am
introdus elemente de neurofiziologice și neuropsihologie în scopul realizării unei perspective
globale asupra modului în care tulburarea depresivă majoră se formează. În cadrul aceluiași capitol
am inclus metode de tratament disponibile la momentul actual, cât și modele explicative ale
cauzelor apariției și dezvoltării acestei tulburări. Pentru o perspectivă cât mai amplă, am adăugat
în lucrarea de față și alți posibili determinanți ai tulburării depresive majore, cum ar fi: genetica,
noțiuni legate de traumă (tipuri, simptome), stresul.

În al doilea capitol se regăsesc elemente introductive, care descriu conceptul de reglare

emoțională cu ajutorul definițiilor și clasificărilor. De asemenea, am introdus și conceptul de
dereglare emoțională pentru a facilita diferențierea dintre cele două concepte. În continuarea
capitolului, am descris și enumerat numeroase strategii, atât sănătoase, cât și dezadaptative, de
reglare emoțională. Mai mult, am introdus studii relevante care dovedesc eficiența strategiilor de
reglare emoțională în prevenirea sau ameliorarea simptomelor depresive.

Scopurile propuse de această lucrare au fost de a indentifica și investiga rolul predictiv al

reglării emoționale asupra simptomelor depresive și de a testa stabilitatea temporală a simptomelor
depresiei în interval de un an. Astfel, analizând rezultatele obținute în partea de cercetare, se poate
concluziona că lucrarea de față și-a atins scopurile și obiectivele propuse. Din cele două ipoteze
ale studiului longitudinal, reiese faptul că variabila reglare emoțională are un rol predictiv în ceea
ce privește manifestarea simptomelor depresive după un an. Mai exact, scorurile la reglare
emoțională în primul an de testare (2018) prezic rezultatele obținute în cel de-al doilea an de testare
(2019) cu un procent de 13%. În ceea ce privește cel de-al doilea obiectiv, se poate observa faptul
că există o stabilitate, o consecvență a rezultatelor la scala depresie din anii 2018-2019.

52
Anexa nr. 1

Chestionarul de Reglare Emoţională (Emotion Regulation Questionnaire, ERQ, Gross şi John,

2003)

Răspunsul la itemii chestionarului vizează numărul de acord cu afirmaţiile enunţate în itemi şi se

notează pe o scală Likert cu 7 puncte, unde 1 înseamnă “dezacord puternic”, iar 7
reprezintă “acord puternic” cu afirmaţia respectivă. Pentru calcularea scorului final la fiecare
scală, se face media aritmetică a scorurilor itemilor corespunzători scalei.

Itemii chestionarului ERQ traduşi în limba română

53
1.Când vreau să am mai multe emoţii pozitive (cum ar fi bucuria sau amuzamentul), schimb lucrul
la care mă gândeam.

3.Când vreau să am mai puţine emoţii negative (cum ar fi tristeţea sau furia), schimb lucrul la care
mă gândeam.

5.Când mă confrunt cu o situaţie stresantă, încerc să mă gândesc la ea în aşa fel încât să rămân
calm.

7.Când vreau să am mai multe emoţii pozitive, îmi schimb felul cum văd situaţia.

8.Îmi controlez emoţiile schimbând felul cum văd situaţia în care sunt.

10.Când vreau să am mai puţine emoţii negative, îmi schimb felul în care văd situaţia.

Supresie

2.Îmi ţin emoţiile pentru mine.

4.Când trăiesc emoţii pozitive, am grijă să nu mi le exprim.

6.Îmi controlez emoţiile prin faptul că nu mi le exprim.

9.Când trăiesc emoţii negative, mă asigur că nu le exprim.

Anexa nr. 2

54
Anexa nr. 3- Indici statistici de start pentru RE (T0) și RE (T1)
Descriptives

55
 Statistic Std. Error

RE_T0 Mean 39.30 1.262

95% Confidence Interval for Lower Bound 36.80

Mean Upper Bound 41.80

5% Trimmed Mean 39.37

Median 40.00

Variance 159.263

Std. Deviation 12.620

Minimum 9

Maximum 70

Range 61

Interquartile Range 16

Skewness -.058 .241

Kurtosis .080 .478

RE_T1 Mean 40.93 1.195

95% Confidence Interval for Lower Bound 38.56

Mean Upper Bound 43.30

5% Trimmed Mean 41.16

Median 42.00

Variance 142.773

Std. Deviation 11.949

Minimum 10

Maximum 70

Range 60

Interquartile Range 13
Skewness -.323 .241

Kurtosis .417 .478

Anexa nr. 4 – Indici statistici de start pentru variabilele SD(T0) și SD (T1)

56
 Descriptives

Statistic Std. Error

SD_T0 Mean 6.1600 .44534

95% Confidence Interval for Lower Bound 5.2763

Mean Upper Bound 7.0437

5% Trimmed Mean 5.7778

Median 5.0000

Variance 19.833

Std. Deviation 4.45340

Minimum .00

Maximum 21.00

Range 21.00

Interquartile Range 5.00

Skewness 1.320 .241

Kurtosis 1.885 .478

SD_T1 Mean 4.38 .523

95% Confidence Interval for Lower Bound 3.34

Mean Upper Bound 5.42

5% Trimmed Mean 3.78

Median 3.00

Variance 27.389

Std. Deviation 5.233

Minimum 0

Maximum 21

Range 21

Interquartile Range 4

Skewness 1.785 .241

Kurtosis 2.374 .478

57