Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
LUCRARE DE DISERTAȚIE
INTRODUCERE
Argument
I. DEPRESIA ...................................................................................................................5
1.1.Definiții...................................................................................................................5
1.2.Subtipuri .................................................................................................................7
1.3.Medicația ................................................................................................................8
1.3.1. Tipuri de neurotransmițători implicați în tratamentul
depresiei................................................................................................9
1.4.
Psihoterapia...........................................................................................................10
1.4.1. Terapia cognitiv-comportamentala.....................................................10
1.4.2. Psihanaliza..........................................................................................11
1.4.3. Terapia electroconvulsivă...................................................................11
1.5.Cauzele depresiei ..................................................................................................12
1.5.1. Modelul biopsihosocial.......................................................................14
1.5.2. Modelul diateză-stres..........................................................................15
1.5.3. Genetica..............................................................................................16
1.5.4. Alte probleme de sănătate...................................................................16
1.5.5. Evenimente stresante de viață.............................................................17
1.5.6. Trauma în psihopatologie...................................................................18
1.5.7. Simptome ale traumei.........................................................................21
1.6.Regiuni ale creierului care influențează dispoziția................................................22
1.6.1. Amigdala............................................................................................24
1.6.2. Talamusul...........................................................................................24
1.6.3. Hipocampusul.....................................................................................25
1.6.4. Celulele nervoase................................................................................25
II. REGLAREA EMOȚIONALĂ.....................................................................................26
2.1.Definiții ................................................................................................................27
2.2. Dereglarea emoțională .........................................................................................28
2.2.1. Strategii de reglare emoțională ...........................................................29
2.3.Clasificarea proceselor de reglare emoțională ......................................................33
2.4. Reglarea emoțională în psihopatologie ................................................................35
III. METODOLOGIA CERCETĂRII
3.1.Obiectivele cercetării.............................................................................................39
3.2.Eșantionul..............................................................................................................39
3.3.Instrumente utilizate..............................................................................................40
3.3.1. Chestionarul de măsurare a reglării emoționale..................................40
3.3.2. DASS-21............................................................................................41
2
3.4.Ipotezele cercetării................................................................................................42
3.4.1. Se prezumă că există o corelație semnificativă negativă între variabila
reglare emoțională și intensitatea simptomelor depresive...................42
3.4.2. Se prezumă că intensitatea simptomelor de depresie variază de la prima
testare (2018) la a doua testare (2019).................................................48
CONCLUZII....................................................................................................................52
BIBLIOGRAFIE..............................................................................................................53
ANEXE
3
INTRODUCERE
Argument
Motivația alegerii temei „Stabilitatea temporală a simptomelor de depresie. Rolul
predictiv al reglării emoționale” este reprezentată, în mod principal, de gravitatea și amploarea pe
care această afecțiune a capatat-o în ultimele decenii. De asemenea, este important de accentuat
existența mecanismelor de coping si apărare și rolul acestora în ameliorarea sau reducerea
semnificativă a simptomelor depresiei.
Pentru a înțelege cât mai bine amploarea și gravitatea situației, în momentul actual,
două persoane se sinucid în fiecare minut.
Toate aceste date alarmante indică o necesitate absolută de a înțelege felul în care se
naște și operează depresia la nivelul individului. O mai bună întelegere a întregului fenomen duce
la metode mai eficiente de tratament, strategii de prevenire și indentificarea celor mai bune tehnici
de coping, inclusiv reglarea afectului.
4
I. Depresia
1.1 Definiții
Depresia (tulburarea depresivă majoră) este o boală comună și serioasă care afectează în
mod negativ felul în care un individ se simte, gândește și se comportă. Din fericire, este tratabilă.
Depresia cauzează sentimente de tristețe și pierderea interesului față de activități placute în trecut.
Depresia poate duce la o varietate de probleme fizice și emoționale și pot duce la scăderea
abilităților de funcționare la muncă și acasă (American Psychiatric Association, 2013).
Simptomele trebuie să dureze cel puțin două săptămâni pentru a se pune diagnosticul de
depresie. De asemenea, afecțiuni medicale (probleme cu glanda tiroidă, tumori craniene sau
deficiețe de vitamine) se pot asemăna cu simptomele depresiei; de aceea este important să se
excludă mai întâi cauzele medicale.
5
O descriere și clasificare mai detaliată a simptomelor tulburării depresive majore este oferită
Manualul de Diagnostic și Clasificare Statistică a Tulburărilor Mintale V (2016) Criteriile de
diagnostic se prezintă astfel:
A. 1 Dispoziție depresivă în majoritatea zilei, aproape în fiecare zi, indicată fie de declarații
ale subiectului (tristețe, lipsa speranței,etc) sau observațiile făcute de alții (la copii și
adolescenți poate fi dispoziție iritabilă, irascibilă în schimb)
A. 2 Interes redus sau lipsa acestuia față de aproape toate sau toate activitățile care
produceau plăcere aproape în fiecare zi.
A. 3 Scădere semnificativă în greutate când individul nu ține regim sau, dimpotrivă,
creșterea în greutate. Scăderea sau creșterea apetitului aproape în fiecare zi.
A. 4 Insomnii sau hipersomnii aproape în fiecare zi.
A. 5 Agitație psihomotorie sau lentoare aproape în fiecare zi.
A. 6 Oboseală sau pierderea energiei aproape în fiecare zi.
A. 7 Sentimente de inutilitate sau vină excesivă aproape în fiecare zi.
A. 8 Abilitate redusă de a gândi sau a se concentra, nehotărâre aproape în fiecare zi.
A. 9 Gânduri repetitive legate de moarte, ideație suicidară fără un plan specific sau tentativă
de suicid sau un plan specific de a se sinucide.
B. Simptomele cauzează suferință considerabilă și deprecieri în sfera socială, ocupațională și
alte arii importante de funcționare.
C. Episodul nu este atribuit altor efecte fiziologice ale unei substante sau afecțiuni medicale.
D. Apariția episodului depresiv major nu este explicat mai bine de către tulburarea
schizoafectivă, schizofrenie, tulburarea schizofreniformă, tulburare delirantă sau de alte
tulburări din spectrul schizofreniei.
E. Nu a existat niciodată un episod maniacal sau hipomaniacal.
Depresia afectează aproximativ unul din 15 adulți (6.7%) în fiecare an și una din 6
persoane (16.6%) vor experimenta simptome de depresie la un moment dat. Depresia poate să
apară în orice moment, dar în medie apare pentru prima oară în timpul adolescenței târzii și la
debutul tinereții. Femeile sunt mai predispuse să aibă depresie în comparație cu bărbații. Unele
studii arată că o femeie din trei va avea un episod depresiv major în timpul vieții ei. (Morin,
2019)
6
1.2. Subtipuri
7
1.3. Medicația
Pentru identificarea celei mai eficient metode de tratament medicamentos cu efecte adverse
minime, dozajele pot fi ajustate și, dacă este necesar, se pot încerca combinații din diferite clase
de antidepresive. Ratele de răspuns la primele antidepresive administrare variază de la 50-75% și
poate dura până 6-8 săptămâni pentru a se ajunge în stadiul de remisie. De obicei, administrarea
medicației antidepresive se continuă pentru alte 16-20 de săptămâni de la remisia simptomelor,
pentru a reduce posibilitatea de recădere; se poate recomanda chiar și un an de administrare a
medicației, iar pentru persoanele care suferă de depresie cronică tratamentul poate fi permanent
(Thase, 2006).
8
Venlafaxina nu este recomandată de cele mai multe ori, deoarece riscurile pot depăși avatanjele
(Mayers, 2005).
• Acetilcolina. În sistemul nervos central, acetilcolina (ACh) are o varientate de efecte asupra
plasticității, excitării și recompensei. ACh are un rol important în creșterea stării de
vigilență, menținerea atenției, în procesul de învățare și memorie. (Ridley, 1984)
• Serotonina. Medicația care alterează nivelurile de serotonină este utilizată pentru tratarea
depresiei, tulburării de anxietate generalizate, fobie socială. Cea mai relevantă dovadă care
demonstrează că serotonina joacă un rol important în patofiziologia depresiei este oferită
de studiile asupra epuizării de triptofan, amino acid utilizat în biosinteza proteinelor
(Slominksi, 2002). Astfel, se manipulează dieta participanților pentur a produce o scădere
tranzitorie a activității serotoninei din creier, ce determină ulterior dimnuarea
disponibilității precursorului său, triptofanul. Pentru participanții sănătoși și fără risc de a
dezvolta depresie, epuizarea triptofanului nu determină schimbări clinice asupra
dispoziției. În schimb, la participanții care au suferit de tulburare depresivă majoră și nu
mai sunt sub tratament, se poate observa simptomatologie depresivă pentru o perioadă
scurtă (Smith, Fairburn, Cowen, 1997)
• Noreprinefrina. Funcția principală a acestui neurotransmițător este de a mobiliza și pregăti
corpul și creierul pentru acțiune. Producția de noreprinefrină este scăzută în timpul
somnului, crește în starea de veghe și ajunge la nivelurile cele mai ridicate în situații de
stres, pericol (răspuns fight-or-flight). La nivelul creierului, noreprinefrina crește starea de
alertă, vigilența, formarea amintiriilor și procesul de recuperare al acestora, atenția. De
asemenea, crește și nivelul anxietății și neliniștii. În restul corpului, noreprinefrina crește
ritmul inimii, tensiunea arterială, crește fluxul sângelui în mușchiul scheletului și reduce
fluxul sângelui către sistemul gastrointestinal (Aronson, 2010)
• Dopamina este esențială mișcării. De asemenea, influențează motivația și joacă un rol
important în modul în care un individ percepe realitatea. Problemele în transmiterea de
dopamină au fost asociate cu psihoza, o formă severă de gândire alterată caracterizată de
9
halucinații și deliruri. Dopamina este implicată și in sistemul de recompensa al creierului,
fapt care explică parțial problema abuzului de substanțe (Berridge, 2009).
• Glutamatul este o moleculă de dimensiuni mici care se comportă ca un neurotransmițător
excitator și este implicat în tulburarea bipolară și schizofrenie. Carbonatul de litiu, un
binecunoscut stabilizator al dispoziției utilizat în tratarea tulburării bipolare, ajută la
prevenirea deteriorării neuronilor expuși la un nivel mare de glutamat. Alte studii sugerează
că litiul poate stabiliza captarea de glutamat, mecanism care explică cum medicamentul
ameliorează simptomele episodului manic și al celui depresiv. (Meldrum, 2000)
• Acidul gama-aminobutiric (GABA) este un aminoacid care funcționează ca un inhibitor al
neurotransmițătorilor și poate ajuta la ameliorarea simptomelor anxietății (Foster, 2006).
1.4. Psihoterapia
Cea mai studiată formă de psihoterapie pentru tratarea depresiei este cea cognitiv-
comportamentală, abordare care învață clienții să combată mentalitatea autodesctructivă, a
dezvolta pattern-uri de gândire sănătoase și a modifica acele comportamente care sunt
contraproductive. Studiile începute în anii 1990 sugerează faptul că terapia cognitiv-
10
comportamentală poate avea rezultate la fel de bune sau mai bune ca antidepresivele în cazul
pacienților cu depresie moderată sau severă ( Roth & Fonagy, 2005).
1.4.2. Psihanaliza
Terapia electroconvulsivă este un tratament psihiatric în care crizele sunt induse cu ajutorul
stimulilor electrici în scopul de a ameliora suferința pacienților cu tulburări psihiatrice (Rudorfer,
2003). TEC este utilizată numai cu consimțământul pacientului și este utilizată ca ultimă opțiune
în tulburarea depresivă majoră.
11
Un tratament cu terapie electroconvulsivă presupune administrări multiple, de obicei de
două sau trei ori pe săptămână, până când pacientul nu mai are simptome ale depresiei. TEC este
administrată sub influența anesteziei împreună cu un calmant muscular. Terapia electroconvulsivă
poate să difere din punct de vedere al administrării sale în trei moduri: plasarea electrozilor,
frecvența tratamentului și unda stimulului electric. Aceste trei forme de aplicare a terapiei au efecte
adverse și remisii ale simptomelor diferite (Abbott și colab, 2014).
Unele tipuri de depresie apar în cadrul familiei, fapt ce indică o vulnerabilitate biologică,
genetică la depresie. Acest lucru este mai evident în cazul tulburării bipolare. Au fost investigate
familiile care au în structura lor membrii care dezvoltă tulburare bipolară. Cercetătorii au
descoperit faptul că cei care sufereau de acestă tulburare aveau o structură genetică relativ diferită
comparativ cu cei care nu aveau această tulburare. Totuși, componenta genetică nu este suficient
pentru a declanșa sau favoriza apariția tulburării depresive sau bipolare. Trebuie luați în calcul și
alți factori de risc (mediu stresant) care joacă un rol în debutul tulburării și factorii protectivi care
sunt esențiali în ceea ce privește prevenția.
Indiferent de naționalitate, bărbații par să fie mai predispuși la efectele depresive ale
șomajului, divorțului, statut socio-economic scăzut, puține strategii sănătoase de coping în fața
stresului. Femeile care au fost victimile abuzului fizic, sexual sau emoțional, fie în copilărie sau la
vârsta adultă, sunt mai vulnerabile la a declanșa un episod depresiv. Bărbații homosexuali par să
12
fie mai susceptibili la depresie atunci când nu au un partener, nu se indentifică cu orientarea lor
sau au fost victime ale mișcărilor anti-homosexuali ( The Pharma Journal, 2012).
Multe probleme de sănătate mentală sau dizabilități de dezvoltare sunt asociate cu depresia.
Indivizii cu anxietate, tulburare hiperactivă cu deficit de atenție, abuz de substanțe și deficiențe de
dezvoltare pot fi mai susceptibili la manifesta simptome depresive. Diferite tipuri de schizofrenie
sunt asociate cu un dezechilibru de dopamină (cantitate prea mare) și serotonină (reglare
defectuoasă) în anumite regiuni ale creierului. Tulburările depresive sunt asociate cu sistemele de
serotonină și noreprinefrină dereglate, Aceste două neurochimicale sunt mai scăzute la persoanele
deprimate. Este important de menționat faptul că acești factori sunt asociați cu simptomele
depresive și nu le cauzează în mod direct. La momentul actual, studiile și cercetările în domeniu
nu au ajuns la un răspuns cu privire la nivelurile scăzute de neurotransmițători, dacă acestea
13
cauzează depresie sau depresia determină niveluri scăzute ale sistemelor neurochimice la nivelul
creierului (The Pharma Journal, 2012)
Ceea ce se cunoaște în momentul prezent este faptul că anumite medicamente pot altera
nivelurile de noreprinefrină sau serotonină, care, la rândul lor, ameliorează simptomele depresiei.
Cea mai eficientă metodă utilizată pentru tratarea depresiei rămâne terapia electroconvulsivă, dar
aceasta nu este asociată cu niciun tip de neurotransmițător. Mai exact, terapia electroconvulsivă
provoacă o criză la nivelul creierului, care determină eliberarea unor cantități masive din toate
tipurile de neurotransmițători (The Pharma Journal, 2012).
Femeile sunt de două ori mai predispuse la depresie în comparație cu bărbații. Totuși, încă
nu există studii care să explice motivele acestei diferențe. Factorii psihologici pot contribui la
gradul de vulnerabilitate la depresie, cât și traumele ( abuz fizic sau sexual), clustere ale anumitor
tipuri de personalitate sau strategii dezadaptative de coping. Efectul stresului asupra femeii
însărcinate este o altă arie care poate explica apariția sau vulnerabilitatea la depresie. Studiile arată
că stresul maternal în timpul sarcinii poate crește șansele ca viitorul copil va fi predispus la depresie
ca adult, dacă există vulnerabilitate genetică (The Pharma Journal, 2012). Se crede că hormonii de
stres ai mamei pot influența dezvoltarea creierului fetusului în timpul sarcinii. Acest tip de
dezvoltare a creierului poate determina susceptibilitatea copilului la depresie în perioada adultă .
Această situație arată interacțiunea complexă dintre predispoziția genetică și stresul din mediu (în
acest caz, stresul suferit de mamă).
Modelul biopsihosocial a fost pentru prima oară propus de George L. Engel și Jon Romano
în anul 1977. Viziunea lui Engel asupra modelului acestuia avea în vedere o abordare holistică,
accentuând faptul că fiecare pacient are propriile gânduri, sentimente și trecut. Modelul
biopsihosocial are în vedere dezvoltarea unei afecțiuni sau tulburări prin intermediul interacțiunii
dintre factorii biologici (genetici, biochimici, etc), factorii psihologici (dispoziție, personalitate,
comportament) și factorii sociali ( cultura, familie, statut socio-economic, medical) (Engel, 1977).
14
Pentru o mai bună întelegere a modelului biopsihosocial asupra depresiei, se poate oferi
următorul exemplu: o persoană poate avea o predispoziție genetică pentru depresie, dar aceasta
singură nu poate determina apariția depresiei; este nevoie de factori sociali ca stresul de la muncă
sau viața de familie și factori psihologici ca perfecționism; factori care construiesc codul genetic
pentru depresie. Un individ poate avea o predispoziție genetică pentru o anumită afecțiune, dar
factorii sociali și cognitivi o declanșează.
În modelul său, Engel propune o gândire revoluționară care are în vedere separarea
corpului de minte, dualism propus în trecut și de către Rene Descartes, dar uitat odată cu abordarea
biomedicală. Engel a accentuat insuficiența explicației oferite de modelul biomedical, cosiderând
că este insuficient ca doar corpul să contribuie la determinarea unei afecțiuni. .(Dombeck, aprilie,
2019).
O altă explicație cu privire la cauzele tulburării de depresie majoră vine din partea
modelului diateză-stres. Modelul diateză-stres reprezintă o teorie psihologică ce încearcă să
explice o tulburare sau traiectoria acesta, ca rezultat al interacțiunii dintre vulnerabilitate
(predispoziție) și stresul cauzat de evenimentele de viață. (Ingram, 2005)
Diateza sau predispoziția interacționează cu răspunsul la stres al unui individ. Stresul este
un eveniment de viață sau o serie de evenimente care perturbă echilibrul psihologic al individului
și poate funcționa ca un catalizator pentru o tulburare. Astfel, modelul diateză-stres explorează
modul în care anumite trăsături genetice interacționează cu influențele din mediu pentru a produce
tulburari ca depresia, anxietatea sau schizofrenie ( Oatley, 2006)
15
comparație cu un alt copil care provine din același tip de familie, dar are un sistem social bne
dezvoltat și satisfăcător. (Gazelle, 2003)
1.5.3. Genetica
Depresia poate fi considerată afecțiune secundară care apare în urma unei boli cronice sau
terminale, cum ar fi HIV/SIDA sau astma și se numește depresie secundară. (Clayton, 1981). Este
în continuare incert dacă afecțiunile de bază induc depresia prin intermediul efectelor sale asupra
calității vieții sau din cauza etiologiilor comune (cum ar fi degenerarea ganglionilor bazali în boala
Parkinson) (Kewalramani, 2008).
Abuzul de droguri la vârste fragede este, de asemenea, asociate cu risc crescut de a dezvolta
depresie mai tărziu în viață. (Brook, 2002)
16
Depresia rezultată în urma gravidității se numește depresie post-partum și se presupune că
este consecința schimbărilor hormonale ce au loc în timpul sarcinii. (Meltzer-Brody, 2017)
La un moment dat, toți indivizii se întâlnesc cu un eveniment stresant în viața lor: moartea
unui apropiat, pierderea unei slujbe, o boală, deteriorarea unei relații. În situații extreme, unele
persoane se confruntă cu moartea unui părinte, violență sau abuz sexual. O mare majoritate a
persoanelor care se confruntă cu astfel de evenimente nu dezvoltă o tulburare de comportament,
totuși stresul joacă un rol foarte important în depresie. Componenta individuală genetică poate
influența gradul de sensibilitate pe care îl are o pesoană la stres sau evenimente stresante. Când
genetica, structura biologică individuală și stresul se întâlnesc simultan, poate rezulta depresia.
(Saveanu & Nemeroff, 2012).
Stresul are propriile consecințe fiziologice. Acesta declanșează un lanț de reacții chimice
și răspunsuri la nivelul corpului. Dacă expunerea la stres este de scurtă durată, starea corpului
revine la normal. Când stresul devine cronic sau intens, pot interveni schimbări la nivelul corpului.
Stresul poate fi definit ca un răspuns automat și fizic la orice stimul care necesită o nouă
adaptare la schimbare. Orice amenințare reală sau percepută asupra corpului declanșează hormoni
ai stresului care produc mai departe schimbări fiziologice: batăi rapide ale inimii, mușchi
tensionați, transpirație etc. Acesta este cunoscut ca răspuns la stres. Răspunsul la stres pornește cu
un semnal din regiunea creierului numită hipotalamus. Împreună cu hipofiza, glandele suprarenale
și hipotalamusul se formează un sistem numit axa hipotalamus-hipofiză-glandă suprarenală, care
controlează o mulțime de activități ale homonilor și poate juca un rol în formarea și dezvoltarea
depresiei (Malenka și colab., 2009).
Atunci când corpul resimte prezența unei amenințări, hipotalamusul secretă hormonul
corticotropină, cu rolul de a activa, trezi corpul. Hormonii sunt elemente chimice complexe care
transmit mesaje organelor sau grupurilor de celule din întregul organism și declanșează răspunsuri
17
specifice. Corticotropina ajunge la glandele pituitare, unde stimulează secreția de
adrenocorticotropină, care va fi condusă către glandele suprarenale în scopul producerii de cortizol
(Dedovik, 2015).
Trauma psihologică este un tip de vătămare a psihicului uman, apărută în urma unui
eveniment dureros. Trauma este deseori rezultatul unei cantități copleșitoare de stres care
depășește abilitatea individuilui de a-i face față sau de a integra emoțiile implicate în acea
experiență. Trauma poate rezulta dintr-un singur eveniment dureros sau din senzații recurente de
a fi copleșit, care duc ulterior la consecințe psihologice negative.
18
Trauma poate fi cauzată de numeroase evenimente, dar există câteva aspecte comune ce
includ încălcarea credințelor persoanei despre lume și drepturile sale, punând-o într-o stare de
confuzie extremă și insecuritate.
Experiențele traumatice, din punct de vedere psihologic, includ adeseori trauma fizică ce
amenință existența și sentimentul securității. Cauzele comune care pun persoana sub riscul de a
dezvolta traumă psihologică includ: hărțuirea, abandonul, relațiile abuzive, respingerea, co-
dependența, vătămarea fizică/atacul, abuzul sexual, conflictul/violența în cuplu, discriminarea la
locul de muncă, violența poliției, corupția judiciară, amenințarea sau asistarea la scene violente (în
special în copilărie), afecțiuni medicale care amenință viața individului, trauma indusă de
medicamente, război, atacuri teroriste, violența domestică, victima unui părinte alcoolic, accident
de mașină, a fi luat ostatic, răpire, expunerea îndelungată la sărăcie extremă, abuz verbal, etc
(DePrince și colab., 2002) .
Unele teorii sugerează faptul că trauma suferită în copilărie poate crește riscul de a dezvolta
mai târziu tulburări mental ca tulburarea de stres post-traumatic, depresie sau de abuz de substanțe
(Ramos & Boyle, 2001). De asemenea, adversitatea la vârsta copilăriei este asociată cu nevroza în
timpul vârstei adulte. Regiunile creierului la un copil în creștere se dezvoltă pe rând și într-o ordine
ierarhică
Există dovezi concludente care arată faptul că trauma suferită în copilărie este asociată cu
factori neurobiologici, care pot anticipa probleme de natură psihopatologică în perioada adultă
(Nemeroff, 2004).
Trauma din copilărie este asociată cu sensibilizarea răspunsului automat la stres, sistemului
neuroendrocrin, rezistenței la glucocorticoizi, creșterea activițății factorului responsabili de
producția de corticotropină, activarea imună și volum redus al hipocampusului. Un punct de
maxim interes pentru această investigație a fost rolul axei hipotalamus-hipofiză-glandă suprarenală
ca și indicator al răspunsului al stres și mediator al schimărilor patofiziologice ulterioare. Axa
hipotalamus-hipofiză-glandă suprarenală funcționează în legătură strânsă cu sistemul Locus-
Coeruleus-Noreprinefrină (LC-NE), implicat în inervarea reciprocă a regiunilor aflate de-a lungul
sistemului nervos central (Heim & Nemeroff, 2001).
19
Dereglarea axei hipotalamus-hipofiză-glandă suprarenală include și schimbări în
responsivitatea hipofizei la hormonul ce produce cotricotropină. În studii clinice, (Heim și colab.,
2008) a descoperit că femeile cu un istoric de abuz în copilărie și depresie majoră au niveluri mai
ridicate de cortizol, ca răspuns la stresul psihologic, comparativ cu participanții sănătoși și femei
abuzate, dar fără depresie.
Alt studiu, (Heim și colab., 2001) aceiași cercetători au studiat un eșantion format din 66
de femei, impărține în alte 4 subeșantioane: (1) sănătos, fără stres suferit în copilărie (S); (2) istoric
de abuz în copilărie fără depresie majoră (AC); (3) istoric de abuz în copilărie cu depresie majoră
(ACDM); (4) depresie majoră, dar fără stres suferit în copilărie (DM). În acest studiu s-au măsurat
nivelurile de: homonul adrenocorticotropic (ACTH), responsabil de producerea unui răspuns la
stresul biologic (Dibner și colab., 2010); cortizol, un alt hormon a cărui producție crește ca răspuns
la stres și la concentrația scăzută de glocoză în sânge; acesta fiind de asemenea prezent în cazul
tulburărilor psihologice și altor afecțiuni (depresie majoră, tulburare de anxietate, stres psihologic,
stresori fiziologici ca: hipoglicemie, febră, traumă, operații, frică, durere, extenuare fizică (Scott,
2011).
Un alt mecanism neurobiologic alterat de trauma suferită la o vârstă fragedă este în legătură
cu neuropeptida oxitocină (OT). Această neuropeptidă are un rol important în medierea
mecanismului de afiliere socială, atașamentul mamă-copil, grupul de suport și încrederea. Mai
mult, oxitocina are un efect protectiv în fața stresului și scade reactivitatea amigdalei. Studiile arată
un nivel scăzut de oxitocină în sistemul nervos central la pacienții cu un istoric de trauma în
copilărie. Acest fapt susține teoria conform căreia experiențele traumatice la vârste fragede pot
20
interveni în dezvoltarea sistemelor creierului implicate în atașamentul social, care poate duce la un
nivel scăzut de reziliență în fața stresului și anxietății (Heim și colab., 2009).
Persoanele care trec prin experiențe profund traumatice pot manifesta anumite simptome și
probleme. Severitatea acestor simptome depinde exclusiv de individ, tipul traumei și de sprijinul
emoțional pimit de la ceilalți. Gama de simptome și reacții care se produce în urma traumei este
variată și largă. Un individ traumatizat poate resimți un simptome sau mai multe.
După o experiență traumatică, individul retrăiește trauma atât mental, cât și fizic, acest
fenomen luând numele de trigger sau declanșator. Aceste reacții pot fi intense, dureroase și
inconfortabile. Retrăirea traumei poate dăuna sentimentului de siguranță, de sine, de propria
eficacitate, cât și abilitatea de reglare a emoțiilor și de a menține relații. Unii indivizi pot apela la
substanțe și alcool ca metodă de a se extrage din fața sentimentelor copleșitoare. Aceste
declanșatoare pot cauza flashback-uri (retrăirea unor momente traumatice), ce sunt experiențe
disociative unde persoana simte că retrăiește trauma din nou. Flashback-urile pot varia de la a fi
ușor distras până la disociere completă sau lipsa conștientizării contexului prezent (Carlson, 2005).
Prin urmare, pot ieși la suprafață sentimente intense de furie, uneori în situații neașteptate
sau nepotrivite, deoarece pericolul este resimțit ca fiind mereu prezent din cauza retrăirii
evenimentelor trecute. Amintirile, gândurile, imaginile legate de experiența traumatică sunt mereu
prezente, fapt care poate cauza și coșmaruri (Frommberger, 2014). Astfel, se instalează tulburările
de somn, ca insomnia, ce se manifestă ca frici și insecurități care mențin individul într-o stare de
vigilență continuă. Trauma nu provoacă schimbări doar în abilitățile de funcționare al invididului,
dar paote duce și la schimbări morfologice. Astfel de modificări epigenetice pot fi transmise la
viitoare generații, fapt ce poate explica factorul genetic ca una dintre componentele traumei
21
psihologice. Totuși, există persoane care se nasc sau dobândesc mai tărziu factori de protecție care
pot scădea riscul unei traume psihologice (Frommberger, 2014).
Tehnologiile din prezent deschid foarte multe posibilități în ceea ce privește înțelegerea
fenomenelor la nivelul creierului. De exemplu, un aparat cu rezonanță magnetică poate detecta
schimbări care au loc în anumite regiuni ale creierului responsabile de anumite sarcini. Utilizarea
acestor tehnologii duce la formularea unor explicații mai precise și adecvate cu privire la modul în
care regiunile creierului reglează dispoziția și cum alte funcții, ca memoria, pot fi afectate de
22
depresie. Regiunile care joacă un rol important în această tulburare sunt: amigdala, talamusul și
hipocampusul.
Studiile arată că la indivizii afectați de depresie, dimensiunea hipocampusului este mai mică.
Acest lucru este susținut de un studiu RMN publicat în The Journal of Neuroscience, unde au
participat 24 de femei cu un istoric de depresie. În medie, hipocampusul era cu 9-13% mai mic la
femeile cu depresie în comparație cu cele neafectate de această tulburare( Kempton și colab.,
2011). Cu cât individul avea mai multe epsioade depresive, cu atât mai mult se micșora
hipocampusul. Stresul, care are un rol important in depresie, poate fi un factor-cheie; experții
considerând că stresul poate suprima nașterea neuronilor (celulelor nervoase) în hipocampus.
Cercetătorii studiază posibile noi legături dintre producția lentă de noi neuroni în hipocampus
și dispozițiile proaste. Un lucru interesant despre antidepresive susține această teorie. Aceste
medicamente stimulează concentrația tranmițătorilor chimici în creier (neurotransmițători). Totuși,
indivizii sub astfel de medicație nu încep să sesizeze schimbări doar după câteva săptămâni sau
mai mult. Experții au studiat, în special, de ce indivizii nu sesizează îmbunătățiri ale dispoziției
imediat ce nivelul neurotransmițătorilor crește (Harvard Health Publishing, 2009).
Răspunsul ar putea fi dat de faptul că dispoziția individului se îmbunătățește doar dacă celulele
nervoase se nasc și formează noi legături, proces care durează săptămâni. Studiile pe animale arată
faptul că antidepresivele stimulează creșterea și dezvoltarea de noi conexiuni ale celulelor
nervoase în hipocampus. Așadar, adevarata importanță a acestor medicamente poate fi generarea
de noi neuroni (proces numit neurogeneză), întărirea legăturilor dintre celule și îmbunătățirea
schimburilor de informație la nivelul circuitelor nervoase. Astfel, fabricarea de noi medicamente
poate avea în vedere, ca principal efect, promovarea neurogenezei, în speranța că pacienții vor
avea rezultate mai rapide în comparație cu tratamentele actuale (Harvard Health Publishing, 2009).
23
Figura 1. Arii ale creierului afectate de depresie (Harvard Health Publishing, 2009)
Activitatea acestei componente nervoase este mai ridicată atunci când o persoană se simte tristă
sau suferă de depresie clinică. Activitatea crescută continuă chiar și după recuperarea în urma
acestei tulburări (Sheline, 2001).
24
principale care sunt exersate de această structură sunt: discursul, reacții comportamentale,
mișcarea, gândirea și învățarea(Stein și colab., 2000).
25
II. Reglarea emoțională
Fiecare dintre noi experimentează emoții, fie negative sau pozitive, în fiecare zi. Emoțiile
și sentimentele sunt parte firească din rutina zilnic și toți indivizii le simt. Totuși, pentru unii
indivizi, aceste emoții pot părea copleșitoare și în afara controlului lor. De obicei, individul care
își provoacă răni fizice resimte astfel de emoții intense înainte. Aceste emoții includ: vină, tristețe,
sentimente copleșitoare, frustrare, mânie, auto-blamare, sentiment scăzut al valorii personale.
Când individul din această categorie se simte copleșit emoțional simte nevoia de a face ceva în
privința intensității emoției, iar automutilarea este săvârșită cu scopul de a reduce intensitatea
emoției pentru un timp scurt.
Reglarea emoțională este un termen utilizat pentru a descrie abilitatea unui individ de a-și
manageria și răspunde într-un mod adecvat la experiența emoțională. Indivizii folosesc în mod
inconștient mecanisme de reglare a emoției pentru a face față situațiilor dificile de viață.
Majoritatea persoanelor utiliează o varietate de strategii de reglare a emoțiilor și este capabilă de
a le aplica în diferite situatții pentru a se adapta cerințelor mediului; unele strategii fiind sănătoase,
altele nu. Strategiile sănătoase de coping, cum ar fi gestionarea stresului, nu reprezintă un pericol.
Acestea pot dezamorsa emoții puternice și permițând o înțelegere mai profundă cu privire la
declanșatorul emoției.
26
Exemple de strategii de reglare a emoțiilor
Strategii sănătoase:
• Comunicarea cu prieteni/familie
• Exerciții fizice
• Păstrarea unui jurnal
• Meditația
• Terapia
• A avea grijă de propria persoană (în situații de boală)
• Somn adecvat
• Atenție în ceea ce privește gândurile negative care apar înainte sau după emoții puternice
Strategii nesănătoase:
2.1. Definiții
27
intensitatea și durata lor, prin care un individ caută să-și împlinească scopul său”. O altă definiție
descrie reglarea emoțională ca ”încercarea deliberată sau automată a unui individ de a influența ce
emoții să aibă, când și cum să le aibă și cum să le exprime” ( Mauss, 2007)
Desigur, există și definiții mai ample, care cuprind mai multe elemente: ”auto-reglarea
emoțională (uneori numită și reglare emoțională) se referă la procesele menite să dirijeze și să
schimbe modul în care, când și cum cineva trăiește emoțiile; la emoțiile legate motivațional și
stările fiziologice consecutive; precum și la felul în care aceste emoții sunt exprimate
comportamental. Astfel, reglarea emoțională include procese utilizate să schimbe stările
emoționale ale unui subiect, să prevină sau să inițieze răspunsul emoțional ( de ex.prin selectarea
sau schimbarea situației), să modifice semnificația evenimentului pentru sine și să moduleze
expresia emoțională (de ex.prin expresii verbale sau nonverbale)” (Eisenberg, 2007)
Dereglarea emoțională este termenul utilizat pentru a descrie lipsa abilității de a utiliza
strategii de coping sănătoase pentru a dezamorsa emoții negative. În mare parte, indivizii folosesc
mecanisme de coping adecvate situației. Totuși, unii dintre ei experimentează în mod frecvent
emoții copleșitoare și intense, iar în cazul acestora este mult mai probabil să utilizeze strategii
dăunătoare, ca automutilarea.
28
Situația (ce declanșează
problema)
Ex: critica de la serviciu
Gânduri
Ex. ”Nu sunt suficient
de bun”
Comportament
Ex: izolare, evitarea
contactului
Figura nr. 2. Ciclul situație-gând-emoție-comportament (Westbrook & Kennerley, 2007)
29
SITUAȚIA ATENȚIA EVALUAREA RĂSPUNSUL
Figura nr. 3 : Procesul secvențial al generării emoției ( Gross & Thompson, 2007)
Deoarece un răspuns emoțional (4) poate determina schimbări într-o situație (1), acest model
imclude o buclă de feedback de la răspuns (4) la situație (1). Bucla de feedback sugerează că
procesul de generare al emoției poate avea loc în mod recursiv și dinamic.
30
un număr de stimuli cu intensitate negativă. Acest lucru se explică prin faptul că
distragerea filtrează conținutul emoțional de intensitate ridicată, conținut ce este mai
dificil de evaluat și procesat. (Sheppes, 2011)
• Ruminația: poate fi definită ca concentrarea pasivă și repetitivă a atenției pe
simptomele ce au în vedere distresul și pe cauzele și consecințele acestora. Ruminația
este considerată o strategie de reglare a emoției dezadaptativă pentru că intensifică
distresul emoțional. De asemenea, este implicată și în anumite tulburări ca depresia
majoră. ( Nolen-Hoeksema, 2008)
• Îngrijorarea: implică direcționarea atenției către gânduri și imagine încărcate cu
evenimente potențial negative din viitor. Concentrarea pe astfel de evenimente servește
ca un ajutor în vederea ameliorării emoțiilor negative intense și activității fiziologice.
Deși îngrijorarea poate implica uneori rezolvarea de probleme, grija neîncetată poate fi
considerată dezadaptativă, fiind o trăsătură comună a tulburărilor de anxietate
(tulburare generalizată de anxietate) (Borkovec, 1990)
• Suprimarea gândurilor: implică efort susținut în redirecționarea atenției de la un anumit
gând sau imagine mentală la alt conținut pentru modificarea stării emoționale. Deși
suprimarea gândurilor poate furniza o ameliorare temporară a distresului, procesul
poate determina sporirea gândurilor nedorite. Această strategie este dezadaptativă și
este asociată cu tulburarea obsesiv-compulsivă (Campbell-Sills, 2007)
• Modificarea cognitivă: are în vedere modul în care individul evaluează situația pentru
a-i modifica semnificația emoțională (Gross, 1998)
• Reevaluarea: este o strategie de selecție ce implică reinterpretarea semnificației unui
eveniment pentru a-i schimba impactul emoțional. De exemplu, reinterpretarea unui
eveniment prin modificarea perspectivei. S-a demonstrat că evaluarea reduce
responsivitatea emoțională. Indivizii arată preferință relativă pentru utilizarea
reevaluarii când se confruntă cu stimuli emoționali negativi și de intensitate scăzută,
deoarece acești stimuli sunt mai ușor de evaluat și procesat. ( Sheppes, 2011)
Reevaluarea este considerată o strategie de reglare a emoției adaptativă, sănătoasă și
paote fi asociată cu un sentiment de bunăstare și realizări interpersonale (Gross, 2003)
• Distanțarea: presupune preluarea unei perspective la persoana a III-a când se evaluează
un eveniment încărcat emoțional. S-a demonstrat că distanțarea este o formă adaptativă
31
de auto-reflecție, facilitând procesarea stimulilor cu valențe negative, reducând
reactivitatea emoțională și cardiovasculară și încurajând comportamentul îndreptat spre
rezolvarea de probleme. (Ayduk, 2010)
• Umorul: este o strategie eficientă de reglare emoțională. Umorul pozitiv, binevoitor
crește intensitatea emoțiilor pozitive și ameliorează intensitatea celor negative. Pe de
altă parte, umorul răutacios este mai puțin eficient în această privință. (Samson, 2012)
• Modularea răspunsului: implică tentative de a influența direct sistemele de răspuns
comportamentale, experențiale și fiziologice. (Gross, 1998)
• Suprimarea expresivă: presupune inhibarea expresiilor emoționale. S-a demonstrat că
această strategie reduce expresivitatea facială, sentimentele subiective ale emoțiilor
pozitive, ritmul inimii și activarea sistemului nervos simpatic. Totuși, studiile arată
rezultate contradictorii cu privire la reducerea emoțiilor negative. De asemenea,
suprimarea expresivă poate avea consecințe sociale negative, ce pot corela cu un număr
redus de relații personale și dificulăți mai mari în formarea relațiilor.
În general, suprimarea expresivă este o strategie de reglare a emoției dezadaptativă ce
corelează pozitiv cu un număr de tulburări psihologice, eșecuri interpersonale;
corelează negativ cu bunăstarea și solicită mobilizarea unei cantități mari de resurse
cognitive. (Richards, 2004)
• Consumul de droguri: poate fi o modalitate de alterare a răspunsurilor asociate cu
emoția. De exemplu, alcoolul poate produce substanțe sedative și poate avea efecte
anxiolitice (Gross,2007).
• Somnul: acesta joacă un rol important în reglarea emoției, deși stresul și îngrijorarea
pot interfera cu acesta. Studiile arată că somnul (în special REM) scade reactivitatea
amigdalei, structură a creierului implicată în procesarea emoției ca răspuns la
experiențe emoționale trecute. Pe de altă parte, lipsa somnului este asociată cu
reactivitate emoțională ridicată și o deconectare a amigdalei de cortexul prefrontal,
structura care reglează activitatea amigdalei prin inhibiție; rezultând într-un creier
hiperactiv emoțional. (Walker, 2009). Din cauza lipsei ulterioare de control emoțional,
lipsa somnului poate fi asociată cu depresie, impulsivitate și schimbări de dispoziție.
Mai mult, există dovezi care arată că lipsa somnului poate reduce reactivitatea
32
emoțională la stimuli și evenimente pozitive, cât și împiedicarea recunoașterii emoțiilor
în alți indivizi.
• Concentrarea pe nevoile fizice: a dormi suficient, a manca sănătos, exerciții fizice în
rutina zilnică, toate acestea sunt esențiale pentru a spori nivelul de satisfacție al
individului.
• Angajarea în activități care încurajează sentimentul de reușită: aceste activițăti cresc
probabilitatea apariției și menținerii emoțiilor pozitive și descurajează dispozițiile
negative.
• Schimbarea pattern-urilor mentale: acest lucru este mai ușor decât schimbarea
emoțiilor. Gândurile joacă un rol esențial în experimentarea unui situații. În situația în
care se naște o emoție negativă se recomandă evaluarea gândurilor care cauzează
emoția: ”De ce reacționez așa intens?”, ”Care este cel mai rău/bun lucru care se poate
întâmpla?”, ”Cât de important va fi acest lucru mâine? Dar săptămâna viitoare? Dar
luna viitoare?” (Macklem, 2008)
Kopp și Neufeld (2003) privesc procesul de reglare emoțională ca având trei componente
principale:
După aceștia, procesul de reglare emoțională poate fi intrinsec sau extrinsec; emoția se
poate regla pe sine sau prin intermediul contextului extern.
De asemenea, procesele de reglare emoțională pot fi de mai multe feluri: controlate sau
automate, conștiente sau inconștiente, intenționale sau incidentale, implicite și impulsive (Strack
și Deutsch, 2004). Diferența dintre reglarea intențională și cea automată este că cea intențională
are nevoie de atenție, motivație, efort și un scop stabilit pentru a se produce. În partea opusă,
reglarea automată este declanșată de inputul senzorial care activează de la sine procesul de reglare,
33
fără a implica procese conștiente de luare a deciziilor. ”Reglarea automată seamană mai mult cu
un mecanism reactiv, iar cea deliberată cu un mecanism regulator, indivizii putând să își regleze
emoțiile în mod deliberat și conștient, cu scop și cu efort, proces care se numește reglare explicită”
( Vrasil apud. Gyurak, 2015)
Mauss (2007) este de părere că mecanismul care stă la baza reglării automate a emoției este
unul primordial și totodată intrinsec, având prioritate în fața strategiilor reglatorii învățate, a
obiceiurilor, a normelor social-culturale.
Din argumentele acestora, se poate trage concluzia confrom căreia procesul de reglare
automată este un proces care presupune un anumit nivel de reactivitate individuală asociat cu
anumite particularități temperamentale ale individului, cât și cu elemente de natură neurobiologică.
În timp ce reglarea automată este, în esență, un proces adaptativ, evolutiv, reglarea deliberată este
un proces care are la baza mecanisme de învățare, un scop bine stabilit și în relație cu normale
socio-culturale din care individul face parte.
Gross și Thompson (2007) privesc reglarea emoțională ca facând parte dintr-un concept
mai larg și anume reglarea afectului. Reglarea afectului cuprinde: mecanismul de coping, reglarea
emoțională, reglarea dispoziție și defensele psihologice sau mecanismele de apărare. Toate
comportamentele cu scop sunt orientate să maximizeze experiențele plăcute și sa minimizeze
experientețele neplăcute sau dureroase, lucru care se realizează cu ajutorul procesului de reglare
emoțională.
Reglarea afectului
Coping Defense
Reglarea Reglarea
emoției dispoziției
Figura 3. Reglarea emoțională ca parte a reglării afectului (Gross & Thompson, 2007)
34
2.4 . Reglarea emoțională în psihopatologie
Un studiu realizat în 2011, (Bradley și colab) unde au participat 530 de indivizi (18 – 77
ani) descrie principalele mecanisme de reglare a emoțiilor: când sunt interiorizate se utilizează
retragerea interpersonală, panica, autocritica excesivă, ruminația și inhibiția socială; iar când sunt
exteriorizate: consum excesiv de alcool sau droguri, agresivitate, comportament autodestructiv,
tulburări de somn și alimentație, cât și ideația suicidară.
35
Depresia poate fi conceptualizată ca o problemă de reglare a emoțiilor, deoarece indivizii
care suferă de această tulburare raportează frecvent dificultăți cu privire la identificarea emoțiilor,
reziliență în fața emoțiilor negative și identificare și utilizare a unor strategii adecvate de control
al acestora. ( Kring & Werner, 2004). Tabloul întreg ce caracterizează indivizii cu depresie include:
afect negativ general, tendința de a avea stări disforice sau anxioase, ostilitate, iritabilitate, negarea
afectelor pozitive.
Și alți cercetători (Holtzheimer & Mayberg, 2011) sunt de părere că tulburarea depresivă
poate fi descrisă ca o problemă sau deficiență de reglare emoțonală și nu o tulburare de dispoziție;
fapt care poate explica efectul temporar al tratamentului depresiei și anume faptul că acesta nu
remediază dificultățile legate de dereglarea emoțională.
Cercetători ca Turk (2005) și Mennin (2005) au arătat faptul că indivizii care suferă de o
tulburare anxioasă prezintă următoarele simptome: o intensitate crescută a experienței subiective
a emoțiilor, o înțelegere neadecvată a emoțiilor, un grad mare de reactivitate negativă la emoții și
strategii dezadaptative, grad mare de control cognitiv al emoțiilor, fapt care determină sentimente
excesive de îngrijorare.
36
depresive, alimentare la femei; categoriile unde dificultățile de reglare emoțională a fost remarcate
mai des. S-a observat că persoanele aparținând genului feminin au tendința de a exprima
experimenta și menține emoțiile, se concentrează pe viața lor internă, folosesc anumite strategii de
reglare a emoțiilor ca: reevaluarea, acceptarea, ruminarea. Bârbații, în schimb, tind să evite sau să
suprime exprimarea sau experimentarea emoțiilor, iar reglarea acestora este mult mai inconștientă
și automată, fapt care duce la angajarea mai rapidă și activă în rezolvarea aspectelor care au dat
naștere emoțiilor.
37
Figura 4. Exemple de internalizare și externalizare a problemelor de reglare emoțională
(Vrasti, 2015)
38
III. Metodologia cercetării
3.2. Eșantionul
Gen
88%
Femei
Barbati
12%
39
Figura nr.5 Distribuirea în procente a participanților din eșantionul de cercetare
”Construcția scalei se inspiră din teoria lui Linehan asupra dereglării emoționale din
tulburarea borderline de personalitate, iar autorii au folosit-o în cercetările lor despre dereglarea
emoțională din diferite tulburări psihopatologice, mai ales în tulburarea post-traumatică de stres.
Ei au demonstrat că dereglarea emoțională nu se reduce la intoleranța sau senzitivitatea crescută
la emoții negataive, ci se constituie într-un concept distinct ce curprinde dereglări emoționale,
cognitive, comportamentale caracteristice unei multitudini de condiții psihopatologice” (Vrasti,
2015). Chestionarul este prezentat în Anexa nr.1
40
3.3.2. DASS-21 – Scala de depresie, anxietate și stres
Consistența internă a chestionarului pentru întreaga sa construcție este de Alpha= 0.93, iar
pentru scala depresie (Alpha= 0.88), anxietate (Alpha= 0.90) și stres (Alpha= 0.93), indicii Alpha
Cronbach au indicat o consistență internă ridicată pentru instrumentul DASS-21, fapt ce arată că
itemii din care este compus chestionarul descriu cu precizie constructele alese ( depresie, anxietate
și stres) (Henry & Crawford, 2005)
41
3.4. Ipotezele cercetării
• Stabilirea măsurii în care reglarea emoțională la prima testare (2018) prezice rezultatele
obținute la depresie la a doua testare (2019)
42
Am realizat apoi distribuția rezultatelor de la a doua testare, la scala depresie din Scala de
depresie, anxietate și stres, obținând următorii statistici de start: media =4,13 și abaterea standard
=3,89
DEPRESIE (2019)
Pentru a decide metoda de corelație (parametrică sau non-parametrică) pentru cele patru
variabile am aplicat testul de normalitate. După cum se poate observa mai jos, indicatorul Shapiro-
Wilk indică trei variabile (evaluare cognitivă, supresia emoțiilor și reglare emoțională) care se
încadrează în normalitate cu indicele p>0.05. Totuși, există o variabilă (simptomele depresive) a
cărei rezultate nu sunt distribuite normal,cu un indice de p<0.05. Astfel, am decis să aplic o metodă
de corelație neparametrică: coeficientul Spearman.
43
Tabel nr.2 Testul normalității pentru variabila Reglare emoțională și subscalele sale la prima
testare și Depresie la a doua testare
Tests of Normality
Kolmogorov-Smirnova Shapiro-Wilk
Tabel nr.3 Coeficientul de corelație Spearman pentru subscala evaluare cognitivă (2018) și
despresie (2019)
Correlations
Evaluare_cog
SD_T1 nitiva_0
N 100 100
N 100 100
44
După cum se poate observa în tabelul de mai sus, am obținut un coeficient de corelație de
rs= - 0.28, la p=0.01, fapt ce indică existența unei corelații negative între subscala evaluare
cognitivă la prima testare și depresie la a doua testare.
Următoarea corelație pe care am realizat-o a fost cea dintre rezultatele obținute la subscala
supresia emoțiilor la prima testare și rezultatele obținute la scala depresie la a doua testare.
Correlations
Supresia_em
SD_T1 otiilor_0
N 100 100
N 100 100
După cum se poate observa în tabelul de mai sus, am obținut un coeficient de corelație de
rs= - 0.14, la p=0.01, fapt ce indică existența unei corelații negative slabe între subscala supresia
emoțiilor la prima testare și depresie la a doua testare.
Apoi, am stabilit corelația dintre scorul total obținut la reglare emoțională la prima testare
și simptomele depresive la a doua testare.
45
Tabel nr.5 Coeficientul de corelație Spearman pentru reglare emoțională (2018) și despresie
(2019)
Correlations
SD_T1 RE_T0
N 100 100
N 100 100
După cum se poate observa în tabelul de mai sus, am obținut un coeficient de corelație de
rs= - 0,37 , la p=0.01, fapt ce indică existența unei corelații negative între variabila reglare
emoțională la prima testare și depresie la a doua testare.
Astfel, obținănd coeficienți de corelație semnificativi din punct de vedere statistic pentru
toate cele patru variabile, am decis să utilizez ecuația de regresie pentru a identifica în ce măsură
variabila reglare emoțională la prima testare prezice scorurile pentru depresie la a doua testare.
Astfel, am aplicat formula r² pentru coeficientul rs= -0.37 și am obținut un procent de 13%
ca indicator al predicției variabilei reglare emoțională (2018) pentru scorurile la depresie (2019).
46
Fig. Nr. 8 Norul de puncte și linia de regresie pentru variabilele reglare emoțională la prima
testare și simptome depresive la a doua testare.
Astfel, rezultatele pentru Ipoteza nr. 1 arată faptul că există un procent de 13% care
stabilește măsura în care reglarea emoțională prezice scorurile la variabila depresie în decurs de
un an.
Din punct de vedere psiholgoic, acest lucru poate fi explicat prin faptul că mecanismul de
reglare emoțională joacă un rol esențial în prevenirea, medierea sau moderarea simptomelor
depresiei. Studiile de specialitate (Compare & colab., 2014) demonstrează rolul mediator pe care
reglarea emoțională îl are în dezvoltarea depresiei și a altor tulburări. Acest studiu sugerează faptul
că angajarea în diferite strategii adaptative de reglare emoțională (reevaluarea cognitivă),
determină reducerea emoțiilor asociate cu stresul care duc ulterior la tulburări psihice. În mod
contrar, strategiile de reglare emoțională disfuncționale ( ruminația și supresia emoțiilor, în
special) sunt văzute ca fiind factori ce influențează patogeneza depresiei și a afecțiunilor
fiziologice.
47
3.4.2. Se prezumă că intensitatea simptomelor de depresie variază de la prima testare
(2018) la a doua testare (2019)
Pentru verificarea acestei ipoteze am aplicat Scala de depresie, anxietate și stres, de unde
am extras rezultatele la scala ”Depresie”. Ca prim pas, am realizat distribuția rezultatelor obținute
la a prima pentru scala depresie , obținând următorii indici statistici de start: media = 6.16 și
abaterea standard = 4.45
DEPRESIE (2018)
Am realizat apoi distribuția rezultatelor de la a doua testare, la scala depresie din Scala de
depresie, anxietate și stres, obținând următorii statistici de start: media =4,13 și abaterea standard
=3,89
48
DEPRESIE (2019)
Tabel nr.6 Testul normalității pentru rezultatele la depresie pentru ambele testări
Tests of Normality
Kolmogorov-Smirnova Shapiro-Wilk
49
Tabel. Nr. 7 Testul Mann-Whitney
Test Statisticsa
Depresie
Mann-Whitney U 3058.500
Wilcoxon W 8108.500
Z -4.766
Asymp. Sig. (2-tailed) .000
După cum se poate observa în tabelul de mai sus, valoarea testului Mann-Whitney Z= -
4,766 la un prag de semnificație de p= 0,01. Scopul Testului Mann Whitney este de a determina
mărimea diferențelor dintre rezultatele la depresie de la prima testare și cele de la a doua testare.
Cum p<0.05, atunci testul arată că există diferențe semnificative între media rezultatelor la
depresie obținute la prima testare (m=6,16) și media rezultatelor la depresie obținute la a doua
testare (m=4,13).
Apoi, următorul pas a fost stabilirea coeficientului de corelație dintre variabila depresie la
prima testare și depresie la a doua testare în vederea analizării gradului de stabilitate al
simptomelor în decurs de un an. Am decis să utilizez o metodă de corelație neparametrică, având
în vedere lipsa unei distribuții normale a rezultatelor pentru varibilele depresie (2018) și depresie
(2019).
Tabel nr.8 Coeficientul de corelație Spearman dintre variabila despresie la prima testare și
depresie la a doua testare
Correlations
SD_T1 SD_T0
N 100 100
N 100 100
50
Analizând tabelul de mai sus reiese faptul că am obținut un coeficient de corelație pozitiv
de rs= 0,47 la p=0,01, semnificativ din punct de vedere statistic. Corelația pozitivă obținută la
metoda test-retest indică faptul că cele două variabile rămân relativ stabile în timp.
Analizând rezultatelor obținute la variabila depresie în anul 2018, se poate observa că au
existat 3 (3% din întreg eșantionul) indivizi cu scor care, consultând tabelul de scorare al scalei,
indică depresie severă; iar 13 indivizi (13% din întreg eșantionul) cu scor ce indică depresie
ușoară/moderată. În ceea ce privește anul 2019, scorurile pentru depresia majoră au fost regăsite
la doi participanți (2% din întreg eșantionul), iar scorurile pentru depresie ușoară/moderată la 10
din participanți (10% din întreg eșantionul).
Din punct de vedere psihologic, variațiile care se evidențiază la rezultatele obținute la scala
depresie în anii 2018-2019 pot fi explicate, pe de o parte de existența factorilor de risc, pe de altă
parte de existența factorilor protectivi, mecanisme de reglare emoțională sănătoasă, etc.
Studiile ( Jean- Jacques-Breton & colab., 2015) arată că factorii de risc ( genetici, pierderea
unui membru apropiat, moartea, conflictul, abuzul, divorțul, etc.) au fost asociați cu niveluri
ridicate ale simptomelor depresive, în timp ce factorii protectivi ( implicarea părinților, reziliența,
sistem de suport, sentimentul apartenenței, etc) au fost asociați cu niveluri scăzute ale simptomelor
de depresie.
De asemenea, reglarea emoțională, care joacă un rol major în dezvoltarea depresiei și
anxietății, este înțeleasă ca procesul sau activitatea prin care indivizii pot identifica, evalua,
influența natura sau cursul emoțiilor lor (Gross, 1998). Astfel, adoptarea mecanismelor de reglare
emoțională sănătoasă (reevaluarea, modificarea cognitivă, etc.) funcționează ca mecanisme de
protecție față de simptomele depresive (Bradley și colab., 2011)
Alte explicații care explică diferențele dintre media rezultatelor la depresie la prima testare
și rezultatele la depresie de la a doua testare pot fi date de metoda de eșantionare aleasă, gradul
de onestitate al participanților, conformismul în a răspunde la itemii chestionarului, mecanismele
de apărare ale participanților, etc.
51
CONCLUZII
52
BIBLIOGRAFIE
1. Abbott CC, Gallegos P, Rediske N, Lemke NT, Quinn DK (March 2014). "A review of
longitudinal electroconvulsive therapy: neuroimaging investigations". Journal of Geriatric
Psychiatry and Neurology. 27 (1): 33–46
2. American Psychiatric Association (2016): Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorders, Fifth Edition, New School Library
3. Amick HR, Gartlehner G, Gaynes BN, Forneris C, Asher GN, Morgan LC, Coker-
Schwimmer E, Boland E, Lux LJ, Gaylord S, Bann C, Pierl CB, Lohr KN (December
2015). "Comparative benefits and harms of second generation antidepressants and
cognitive behavioral therapies in initial treatment of major depressive disorder: systematic
review and meta-analysis".
4. Aronson JK (February 2000). "'Where name and image meet'—the argument for
'adrenaline'". British Medical Journal. 320 (7233): 506–9
5. Ayduk, O.; Kross, E. (2010). "From a distance: Implications of spontaneous self-distancing
for adaptive self-reflection". Journal of Personality and Social Psychology. 98 (5): 809–
829.
6. Barlow DH, Durand VM (2005). Abnormal psychology: An integrative approach (5th ed.).
Belmont, CA: Thomson Wadsworth
7. Beck AT, Rush J, Shaw BF, Emery G (1987) [1979]. Cognitive Therapy of depression.
New York: Guilford Press
8. Berridge, K. C; Robinson, T. E; Aldridge, J. W (2009). "Dissecting components of reward:
'liking', 'wanting', and learning". Current Opinion in Pharmacology. 9 (1): 65–73.
9. Berking M, Wupperman P (2012): ”Emotion regulation and mental health: recent findings,
current challenges, and future directions”, Behavioural Medicine, 25(2): 128-134.
10. Bradley B, DeFife JA, Guarnaccia C et al (2011): ”Emotion dysregulation and negative
affect; Association with psychiatric symptoms”, Journal of Clinical Psychiatry, 72(5):
685-691.
11. Borkovec, T. D.; Inz, J. (1990). "The nature of worry in generalized anxiety disorder: A
predominance of thought activity". Behaviour Research and Therapy. 28 (2): 153–158
53
12. Botts S, Ryan M. (2010) Drug-Induced Diseases Section IV: Drug-Induced Psychiatric
Diseases Chapter 18: Depression. pp. 1–23.
13. Breton J.J, Labelle R., MPs, Berthiaume C., Royer C., PhD, St-Georges M., Ricard D.,
Abadie P., MD, Gérardin P., Cohen D., Jean-Marc Guilé (2015): Protective Factors Against
Depression and Suicidal Behaviour in Adolescence, Can J Psychiatry. (Suppl 1): S5–S15.
14. Brook DW, Brook JS, Zhang C, Cohen P, Whiteman M (November 2002). "Drug use and
the risk of major depressive disorder, alcohol dependence, and substance use disorders".
Archives of General Psychiatry. 59 (11): 1039–44.
15. Campbell-Sills, L. & Barlow, D. H. (2007). ”Incorporating emotion regulation into
conceptualizations and treatments of anxiety and mood disorders”. In J. J. Gross (Ed.),
Handbook of Emotion Regulation (pp. 542-559). New York: Guilford Press.
16. Campbell S, Macqueen G (Nov 2004). "The role of the hippocampus in the
pathophysiology of major depression". Journal of Psychiatry & Neuroscience. 29 (6): 417–
26
17. Carlson, Eve B.; Josef Ruzek. "Effects of Traumatic Experiences: A National Center for
PTSD Fact Sheet". National Center for Post-Traumatic Stress Disorder.
18. Chapman, A.L., Gratz, K.L., & Brown, M.Z. (2006) ”Solving the puzzle of deliberate self-
harm: The experiential avoidance model”. Behaviour Research and Therapy, 44, 371-394.
19. Cicchetti D, Ganiban J, Barnett D (1991): ”Contributions from the study of high risk
populations to understanding the development of emotion regulation”, in K Dodge, J
Garber (Eds.): The development of emotion regulation,. New York: Cambridge University
Press.
20. Clayton PJ, Lewis CE (March 1981). "The significance of secondary depression". Journal
of Affective Disorders. 3 (1): 25–35
21. Coelho HF, Canter PH, Ernst E (December 2007). "Mindfulness-based cognitive therapy:
evaluating current evidence and informing future research". Journal of Consulting and
Clinical Psychology. 75 (6): 1000–05.
22. Compare A., Zarbo C.,Shonin E.,Van Gordon W., Marconi C, (2014): Emotional
Regulation and Depression: A Potential Mediator between Heart and Mind, Cardiovasc
Psychiatry Neurol.,
23. Cordes J (2013). "Depression". Encyclopedia of Sciences and Religions. pp. 610–16
54
24. Eisenberg N, Hofer C, Vaughan J (2007): ”Effortful control and its socioemotional
consequences, in JJ Gross” (Ed.): Handbook of Emotional Regulation, New York: The
Guilford Press.
25. Dedovic K, Ngiam J (14 May 2015). "The cortisol awakening response and major
depression: examining the evidence". Neuropsychiatric Disease and Treatment. 11: 1181–
89
26. DePrince, A.P. & Freyd, J.J. (2002). "The Harm of Trauma: Pathological fear, shattered
assumptions, or betrayal?" (PDF). In J. Kauffman (ed.). Loss of the Assumptive World: a
theory of traumatic loss. New York: Brunner-Routledge. pp. 71–82.
27. Dibner C, Schibler U, Albrecht U (2010). "The mammalian circadian timing system:
organization and coordination of central and peripheral clocks". Annual Review of
Physiology. 72: 517–49.
28. Dombeck, Mark. "The Bio-Psycho-Social Model". MentalHelp.Net. American Addiction
Centers. Retrieved 18 April 2019.
29. Duggan, J.M., Toste, J.R., & Heath, N.L. (2013)” An examination of the relationship
between body image factors and non-suicidal self-injury in young adults: The mediating
influence of emotion dysregulation”. Psychiatry Research, 206, 256-264.
30. Edelmann, R. J.; Iwawaki, S. (1987). "Self-reported expression and consequences of
embarrassment in the United Kingdom and Japan". Psychologia. 30 (4): 205–216.
31. Engel, George L. (8 April 1977). "The need for a new medical model: a challenge for
biomedicine". Science. 196 (4286): 129–36.
32. Feinstein JS, Adolphs R, Damasio A, Tranel D (January 2011). "The human amygdala and
the induction and experience of fear". Current Biology. 21 (1): 34–8.
33. Frommberger, Ulrich (2014). "Post-Traumatic Stress Disorder – a Diagnostic and
Therapeutic Challenge". Deutsches Arzteblatt International. 111 (5): 59–65
34. Foster AC, Kemp JA (February 2006). "Glutamate- and GABA-based CNS therapeutics".
Curr Opin Pharmacol. 6 (1): 7–17
35. Gazelle H.; Ladd G. W. (2003). "Anxious solitude and peer exclusion: A diathesis stress
model of internalizing trajectories in childhood". Child Development. 74: 257–278.
55
36. Gratz, K.L., & Chapman, A.L. (2007).” The Role of Emotional Responding and Childhood
Maltreatment in the Development and Maintenance of Deliberate Self-Harm Among Male
Undergraduates”, Psychology of Men & Masculinity, 8, 1-14.
37. Gross JJ, John OP (2003): Individual differences in two emotion regulation processes:
Implications for affect, relationships, and well-being, Journal of Personality and Social
Psychology, 85: 348-362.
38. Gross JJ, Thompson RA (2007): ”Emotion Regulation: Conceptual Foundations”, in JJ
Gross (Ed.): Handbook of Emotional Regulation, New York: The Guilford Press.
39. Gross, J. J. (1998). "The emerging field of emotion regulation: An integrative
review". Review of General Psychology. 2 (3): 271–299.
40. Heim C, Nemeroff CB, (2001): ” Review The role of childhood trauma in the neurobiology
of mood and anxiety disorders: preclinical and clinical studies.”, Biol Psychiatry.
49(12):1023-39
41. Heim C, Newport DJ, Mletzko T, Miller AH, Nemeroff CB, (2008): ” Review The link
between childhood trauma and depression: insights from HPA axis studies in humans.”
Psychoneuroendocrinology, 33(6):693-710.
42. Heim C, Newport DJ, Bonsall R, Miller AH, Nemeroff CB, (2001): ” Altered pituitary-
adrenal axis responses to provocative challenge tests in adult survivors of childhood
abuse.”, Am J Psychiatry, 158(4):575-81
43. Heim C, Young LJ, Newport DJ, Mletzko T, Miller AH, Nemeroff CB, (2009); ”Lower
CSF oxytocin concentrations in women with a history of childhood abuse.”, Mol
Psychiatry, 14(10):954-8.
44. Holtzheimer PE, Mayberg HS (2011): ”Stuck in a rut: Rethinking depression and its
treatment”, Trends in Neurosciences, 34: 1-9.
45. Henry J.D, & Crawford J.R. (2005). The short-form version of the Depression Anxiety
Stress Scales (DASS-21): Construct validity and normative data in a large non-clinical
sample, British Journal of Clinical Psychology: 44, 237-239
46. Ingram, R. E. & Luxton, D. D. (2005). "Vulnerability-Stress Models." In B.L. Hankin & J.
R. Z. Abela (Eds.), Development of Psychopathology: A vulnerability stress perspective
(pp. 32-46)
56
47. Joormann J, Vanderlind WM. 2014. ” Emotion regulation in depression: the role of biased
cognition and reduced cognitive control”. Clin. Psychol. Sci. 2(4):402–21
48. Kempton MJ, Salvador Z, Munafò MR, Geddes JR, Simmons A, Frangou S, Williams SC
(Jul 2011). "Structural neuroimaging studies in major depressive disorder. Meta-analysis
and comparison with bipolar disorder". Archives of General Psychiatry. 68 (7): 675–90.
49. Kewalramani A, Bollinger ME, Postolache TT (1 January 2008). "Asthma and Mood
Disorders". International Journal of Child Health and Human Development. 1 (2): 115–
23.
50. Kring AM, Werner KH (2004): ”Emotion regulation and psychopathology”, in P Philippot
and RS Feldman (Eds.): The regulation of emotion, Mahwah, New Jersey: Lawrence
Erlbaum Associates Publishers.
51. Kross E, Ayduk O. 2011. ” Making meaning out of negative experiences by self-
distancing”. Curr. Dir. Psychol.Sci. 20(3):187–91
52. Lovibond, S. H., & Lovibond, P. F. (1995). Manual for the depression anxiety stress scales.
Sydney: Psychology Foundation.
53. Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). "Chapter 10: Neural and Neuroendocrine
Control of the Internal Milieu". In Sydor A, Brown RY (ed.). Molecular
Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (2nd ed.). New York:
McGraw-Hill Medical. pp. 246, 248–259
54. Macklem, G.L. (2008). ”Emotion dysregulation”, Practitioners Guide to Emotion
Regulation in School-Aged Children, 13-24.
55. Mauss IB, Bunge SA, Gross JJ (2007): ”Automatic emotion regulation”, Social and
Personality Psychology Compass, 1: 1-22.
56. Meldrum, B. S. (2000). "Glutamate as a neurotransmitter in the brain: Review of
physiology and pathology". The Journal of Nutrition. 130
57. Melrose S (1 January 2015). "Seasonal Affective Disorder: An Overview of Assessment
and Treatment Approaches". Depression Research and Treatment. 2015: 1–6
58. Meltzer-Brody S (9 January 2017). "New insights into perinatal depression: pathogenesis
and treatment during pregnancy and postpartum". Dialogues in Clinical Neuroscience. 13
(1): 89–100
57
59. Mennin DS, Heimberg RG, Turk CL, Fresco DM (2005): ”Preliminary evidence for an
emotion dysregulation model of generalized anxiety disorder”, Behaviour Research and
Therapy 43: 1281–1310.
60. Nemeroff CB, J Clin Psychiatry. (2004): ” Review Neurobiological consequences of
childhood trauma.” 65 Suppl (1):18-28,
61. NICE (2005). NICE guidelines: Depression in children and adolescents. London: NICE.
p. 5.
62. Nolen-Hoeksema, S.; Morrow, J. (1993). "Effects of rumination and distraction on
naturally occurring depressed mood". Cognition and Emotion. 7 (6): 561–570.
63. Nolen-Hoeksema S, Wisco BE, Lyubomirsky S. 2008. ” Rethinking rumination”. Perspect.
Psychol. Sci. 3(5):400–24
64. Nolen-Hoeksema S (2012):” Emotion Regulation and Psychopathology: The Role of
Gender”, Annual Review of Clinical Psychology, 8:161–187.
65. Nonacs, Ruta M (4 December 2007). "Postpartum depression". eMedicine. Archived from
the original on 13 October 2008
66. Oatley, K., Keltner, D. & Jenkins, J. M. (2006b). "Emotions and mental health in
childhood." Understanding emotions (2nd ed.) (pp. 321-351).
67. Paykel ES (February 2007). "Cognitive therapy in relapse prevention in depression". The
International Journal of Neuropsychopharmacology. 10 (1): 131–36.
68. Ramos, S.M., & Boyle, G.J. (2001). Ritual and medical circumcision among Filipino boys:
Evidence of post-traumatic stress disorder. In G.C. Denniston, F.M. Hodges, & M.F. Milos
(Eds.), Understanding Circumcision: A Multi-Disciplinary Approach to a Multi-
Dimensional Problem (Ch. 14, pp. 253–270)
69. Richards, Jane (August 2004). "The Cognitive Consequences of Concealing Feelings".
Current Directions in Psychological Science. 13 (4): 131–134.
70. Ridley RM, Bowes PM, Baker HF, Crow TJ (1984). "An involvement of acetylcholine in
object discrimination learning and memory in the marmoset". Neuropsychologia. 22 (3):
253–63
71. Roth A, Fonagy P (2005) [1996] ” What Works for Whom?” Second Edition: A Critical
Review of Psychotherapy Research. Guilford Press. p. 78.
58
72. Rothschild B (2000). The body remembers: the psychophysiology of trauma and trauma
treatment. New York: Norton
73. Rudorfer, MV, Henry, ME, Sackeim, HA (2003). "Electroconvulsive therapy". In A
Tasman, J Kay, JA Lieberman (eds) Psychiatry, Second Edition. Chichester: John Wiley
& Sons Ltd, 1865–1901
74. Thompson RA (1994): ”Emotional regulation: A theme in search of definition”,
Monographs of the Society for Research in Child Development, 59 (Serial No. 240):
25–52.
75. Turk CL Heimberg RG, Luterek JA, et al (2005): ”Emotion dysregulation in generalized
anxiety disorder: A comparison with social anxiety disorder”, Cognitive Therapy and
Research, 29(1): 89–106.
76. Samson, A. C.; Gross, J. J. (2012). "Humour as emotion regulation: The differential
consequences of negative versus positive humour". Cognition and Emotion. 26 (2): 375–
384.
77. Saveanu RV, Nemeroff CB (March 2012). "Etiology of depression: genetic and
environmental factors". The Psychiatric Clinics of North America. 35 (1): 51–71.
78. Scott E (22 September 2011). "Cortisol and Stress: How to Stay Healthy". About.com.
Retrieved 29 November 2011.
79. Sheline YI, Barch DM, Donnelly JM, Ollinger JM, Snyder AZ, Mintun MA (November
2001). "Increased amygdala response to masked emotional faces in depressed subjects
resolves with antidepressant treatment: an fMRI study". Biological Psychiatry. 50 (9):
651–8
80. Sheppes, G.; Scheibe, S.; Suri, G.; Gross, J. J. (2011). "Emotion-regulation
choice". Psychological Science. 22 (11): 1391–1396.
81. Sigelman, C. K. & Rider, E. A. (2009). Developmental psychopathology. Life-span human
development (6th ed.) (pp. 468-495).
82. Slominski A, Semak I, Pisarchik A, Sweatman T, Szczesniewski A, Wortsman J (2002).
"Conversion of L-tryptophan to serotonin and melatonin in human melanoma cells". FEBS
Letters. 511 (1–3): 102–6
83. Smith KA, Fairburn CG, Cowen PJ Lancet. (1997), ”Relapse of depression after rapid
depletion of tryptophan”. Mar 29; 349(9056):915-9.
59
84. Stein, Thor; Moritz, Chad; Quigley, Michelle; Cordes, Dietmar; Haughton, Victor;
Meyerand, Elizabeth (2000). "Functional Connectivity in the Thalamus and Hippocampus
Studied with Functional MR Imaging". American Journal of Neuroradiology. 21 (8):
1397–401
85. Strack F, Deutsch R (2004): ”Reflective and impulsive determinants of social behavior”,
Personality and Social Psychology Review, 8: 220–247
86. Storr CL, Ialongo NS, Anthony JC, Breslau N (2007). "Childhood antecedents of exposure
to traumatic events and post-traumatic stress disorder". American Journal of Psychiatry.
164 (1): 119–25.
87. Sullivan PF, Neale MC, Kendler KS (October 2000). "Genetic epidemiology of major
depression: review and meta-analysis". The American Journal of Psychiatry. 157 (10):
1552–62
88. Squire LR (Apr 1992). "Memory and the hippocampus: a synthesis from findings with rats,
monkeys, and humans". Psychological Review. 99 (2): 195–231
89. Vrasi, Radu (2015): ”Reglarea emoțională și importanța ei clinică”, Ed. All, București
90. Vujanovic AA, Zvolensky MJ, Bernstein A (2008): ”The interactive effects of anxiety
sensitivity and emotion dysregulation in predicting anxiety-related cognitive and affective
symptoms”, Cognitive Therapy Research, 32: 803-817.
91. Walker, Matthew P. (March 2009). "The Role of Sleep in Cognition and Emotion" (PDF).
Annals of the New York Academy of Sciences. 1156: 168–197
92. Westbrook, D., Kennerley, H., & Kirk, J. (2007). ”An Introduction to CBT: Skills and
Applications”. SAGE Publications.
93. Wray, NR (May 2018). "Genome-wide association analyses identify 44 risk variants and
refine the genetic architecture of major depression". Nature Genetics. 50 (5): 668–681
60
SURSE ONLINE
61
Anexa nr. 1
1.Când vreau să am mai multe emoţii pozitive (cum ar fi bucuria sau amuzamentul), schimb lucrul
la care mă gândeam.
3.Când vreau să am mai puţine emoţii negative (cum ar fi tristeţea sau furia), schimb lucrul la care
mă gândeam.
5.Când mă confrunt cu o situaţie stresantă, încerc să mă gândesc la ea în aşa fel încât să rămân
calm.
7.Când vreau să am mai multe emoţii pozitive, îmi schimb felul cum văd situaţia.
8.Îmi controlez emoţiile schimbând felul cum văd situaţia în care sunt.
10.Când vreau să am mai puţine emoţii negative, îmi schimb felul în care văd situaţia.
Supresie
62
Anexa nr. 2
63
Anexa nr. 3- Indici statistici de start pentru RE (T0) și RE (T1)
Descriptives
Median 40.00
Variance 159.263
Minimum 9
Maximum 70
Range 61
Interquartile Range 16
Median 42.00
Variance 142.773
Minimum 10
Maximum 70
Range 60
Interquartile Range 13
64
Anexa nr. 4 – Indici statistici de start pentru variabilele SD(T0) și SD (T1)
Descriptives
Median 5.0000
Variance 19.833
Minimum .00
Maximum 21.00
Range 21.00
Median 3.00
Variance 27.389
Minimum 0
Maximum 21
Range 21
Interquartile Range 4
65