Tema 2. Digestia si absorbtia la nivelul TGI.

Metabolismul
2.1 Principiile fundamentale ale absorbtiei gastrointestinale. Absorbtia la nivelul intestinului substire. Absorbtia apei,
ionilor, substantelor nutritive.
Absorbţia are loc la nivelul enterocitelor unde 3 mecanisme asigură transportul moleculelor de dimensiuni mici:
Difuzia şi filtarea. Trecerea substanţelor are loc conform gradientului de concentraţie sau gradientului electrochimic.
Lichidele cu substanţe dizolvate se pot deplasa spre spaţiul interstiţial conform gradientului de presiune.
Difuzia facilitată. Transportul substanţelor are loc datorită combinării substanţei cu un transportor. Combinaţia
transportor – substanţă poate fi formată în prezenţa enzimei, uneori însăşi enzima serveşte drept transpotor.
Transportul activ. Majoritatea substanţelor alimentare nu pot traversa membrana celulară decât prin intermediul
transportului activ. Transportul activ este un adevărat lucru celular în timpul căruia creşte consumul de oxigen.
Absorbţia glucidelor se efectuiază în două etape: 1. moleculele mari sunt scindate în oligozaharide 2. la nivelul epiteliului
are loc formarea hexozelor (glucoză, fructoză, galactoză), absorbţia cărora poate avea loc prin difuzie simplă sau facilitată
cuplată cu Na prin mecanism activ. Absorbţia glucidelor la nivelul duodenului este de trei ori mai intensă la nivelul
ileonului.
Absorbţia proteinelor are loc prin mecanism activ. Absorbţia aminoacizilor levogiri predomină, deoarece este cuplată cu
transportul ionilor de Na, transportul aminoacizilor dextrogiri se realizează prin difuzie simplă. Bazele purinice şi
pirimidinice sunt absorbite prin transport activ.
Monogliceridele şi acizii graşi formează micele, care fuzionează în enterocit. În enterocit trigliceridele sunt resintetizate.
Ele împreună cu fosfolipidele, proteine şi colesterol formează chilomicronii, care trec prin exocitoză în capilarele limfatice.
Acizii graşi liberi drenează din enterocit în capilarele sangvine spre sistemul portal. Colesterolul este esterificat din nou şi
este absorbit în limfă.
Vitamina C este absorbită printr-un mecanism similar glucozei. Vitamina B şi E sunt absorbite în doze mici, capacitatea
maximă fiind 8-14 mg/zi. Pentru vitamina B6 nu este capacitate maximă de absorbţie. Acidul folic este absorbit sub formă
de acid folinic. Vitamina B12 este fixată de un factor intrinsec gastric şi se absoarbe în ileon. Vitaminele liposolubile sunt
absorbit sub formă de micele, formarea cărora necesită prezenţa sărurilor biliare. Apa şi sărurile minerale sunt absorbite de-
a lungul întregului tub digestiv. Apa este de provenienţă alimentară (2 l/zi) şi apa sucurilor digestive – împreună la 10 l/zi.
Reabsorbţia apei este pasivă, dar a electroliţilor – activă, are loc în duoden şi jejun.
La nivelul ileonului şi colonului Na şi Cl se reabsorb activ.
Absorbţia ferului are loc sub controlul apoferitinei care blochează ferul în enterocite sub formă de feritină, împedicând
absorbţia, iar transferinele plasmatice transportă ferul liber din enterocit în sânge.
Ca2+ se absoarbe la nivelul duodenului. Aciditatea sucului gastric contribuie la solubilizarea sărurilor de Ca. Prezenţa
fosfaţilor interferă cu absorbţia Ca2+, deoarece absorbţia maximă a Ca/P are loc în cazul când alimentele conţin ca şi P în
raport de 1:1. Absorbţia are loc prin mecanism activ şi difuzie pasivă.
Vitamina D se absoarbe activ la stimularea unei proteine purtătoare, dacă această proteină este saturată absorbţia nu are
loc.

2.2 Afectiuni ale stomacului. Ulcerul peptic.

Gastrita-inflamatia mucoasei-cronica sau usoara. Este produsa de o infectie bacteriana cronica a mucoasei gastrice. Si
exista substante iritante care au actiune distructiva asupra barierei de mucus(alcoolul, aspirina). In gastrita permeabilitatea
barierei gastrice e crescuta si ionii de H difuzeaza in epiteliul mucoasei stomacului, producind leziuni si inchizind un cerc
vicios prin care mucoasa gastrica e distrusa progresiv pina la atrofie. Mucoasa devine sensibila la actiunea digestiva a
enzimelor peptice si se ajunge la ulcer gastric.
Atrofia mucoasi gastrice-mucoasa gastrica se atrofiaza progresiv pina cind secretia glandulara gastrica devine extrem de
redusa. Disparitia secretiilor stomacului pe fondul atrofiei determina aclorhidrie-absenta secretiei de acid clorhidric de catre
stomac; hipoclorhidria-diminuarea secretiei gastrice si secretia de pepsina e absenta; anemia pernicioasa-apare din cauza
lipsei factorului intrinsec, care face posibila absorbtia Vit.B12, cind e absent vit.B12 din alimentatie nu e preluata de
organism in cantitati adecvate pt a determina maturarea hematiilor tinere, abia formate in maduva osoasa.
Ulcer peptic-zona exoriata a mucoasi gastrice provocata de actiunea digestiva a sucului gastric. Apare mai frecvent la
nivelul curburii mici a stomacului. O alta forma-ulcer marginal-apare frecvent pe locul unde s’a realizat o operatie
chirurgicala. Cauza-dezechilibrul intre rata de secretie a sucului gastric si gradul de protectie conferit de bariera mucoasa
gastroduodenala, neutralizarea acidului gastric de catre sucurile duodenale. Ulcerul peptic poate fi produs pe 2 cai-secretia
excesiva de acid si pepsina de catre mucoasa gastrica sau scaderea capacitatii barierei mucoase gastroduodenale de protejare
impotriva proprietatilor digestive ale secretiei gastrice de acid si pepsina. Alti factori sint fumatul, alcoolul, aspirina.
Afectiuni ale intestinului subtire.
Perturbari ale digestiei alimentelor la nivelul intestinului subtire-insuficienta pancreatica- incapacitatea
pancreasului de a secreta sucul pancreatic la nivelul IS. Lipsa apare in pancreatita, cind canalul pancreatic e blocat de un
calcul biliar dispus in ampula Vater, dupa rezectia capului pancreatic. Lipsa secretiei-lipsa tripsinei, chemotripsinei,
carboxipolipeptidazei, amilazei pancreatice.

1
 Pancreatita- inflamatia pancreasului, acuta sau cronica. Cauza-consumul exagerat de alcool si blocarea ampulei Vater
print’un calcul biliar. Se acumuleaza o cantitate mare de tripsinogen si inhibitorul tripsinei este depasit, ceea ce duce la
activarea unui numar mare de ezime care vor digera rapid portiuni mari din pancreas.
Malabsorbtia prin mucoasa IS-sprue-substantele nutritive nu sint absorbite in mod normal de IS desi alimentele au fost
bine digerate. Sprue idiopatic, enteropatie glutenica-apare ca urmare a efectelor toxice ale glutenului prezent in anumite
soiuri de cereale. Este afectata absorbtia lipidelor-steatoree-exces lipidic in scaun.
Afectiuni ale intestinului gros.
Constipatia-incetinirea tranzitului materiilor fecale prin IG, sint prezente cantitati mari de materii fecale uscate, acumulate
ca urmare a absorbtiei excesive de lichid. Apare si din cauza inhibarii reflexelor naturale de defecatie. Poate fi produsa si de
spasmul unui segment ingust al colonului sigmoid.
Diareea-tranzitul accelerat al materiilor fecale. Cauze: enterita-prezenta unei inflamatii la nivelul tractului gastrointestinal,
cauzata de virusuri sau bacterii. In prezenta infectiei, iritatia mucoasei e marcata si creste rata de secretie. Diareea
psihogena-apare pe fondul perioadelor de tensiune nervoasa-este stimularea parasimpatica e excesiva, ceea ce inseamna
stimularea motiliatii si secretiei excesive de mucus la nivelul colonului distal.
Abolirea defecatiei in leziunile maduvei spinarii-cind se produce o leziune a maduvei intre conul medular si creier,
componenta voluntara a actului defecatiei e abolit dar reflexul spinal de baza al defecatiei ramine intact.
Disfunctii generale ale TGI.
Voma-un mijloc prin care TGI superior isi elimina continutul atunci cind orice segment al sau este iritat excesiv,
supradistins sau suprastimulat. Impulsurile senzitive isi au originea in faringe, esofag, stomac si portiunile superioare ale IS.
Impulsurile nervoase sint transmise prin fibrele aferente ale n.vagi si simpatici spre nucleii din trunchiul cerebral care
constituie centrul vomei, de aici impulsuri motorii sint transmise pe calea perechilor n.cranieni V,VII,IX,X,XII catre
port.sup; pe calea n.vagi si simpatici catre port.inf; pe calea n.spinali catre diafragm si mm abdominali. Efecte:
1.inspir profund;
2.ascensionarea os hioid si a laringelui pt a deschide sfincterul esofagian sup;
3.inchiderea glotei pt a preveni patrunderea vomei in plamini;
4.ascensionarea palatului moale pt a inchide orificiile nazale post;
Are loc compresia stomacului intre diafragm si mm abdominali si creste presiunea intragastrica la valori mari. Se
relaxeaza complet sfincterul esofagian inf si are loc expluzia continutuli gastric in sens ascendent, prin esofag.
Greata-constientizarea unei stimulari subconstiente a zonei bulbare aflata in vecinatatea sau in centrul vomei. Poate fi
produsa de: impulsuri iritante de la nivelul TGI; impulsuri cu origine cerebrala inf asociate raului de miscare; impulsuri de
la nivelul cortexului cerebral care declanseaza voma
Obstructia gastrointestinala-Cauze:1.cancerul; 2.contrictia fibrotica in urma unui ulcer sau prin aderente peritoneale;
3.spasmul unui segment intestinal; 4.paralizia unui segment intestinal.
-la nivelul pilorului-apare varsatura persistenta cu continut gastric si se pierd cantitati excesive de ioni de H si aparitia
alcalozei sistemice.
-distal de stomac-determina patrunderea sucurilor intestinale in stomac, iar ele se elimina prin varsatura impreuna cu
secretiile gastrice-se pierd cantitati mari de apa si electroliti urmate de deshidratare severa.
-capatul distal al IG-materiile fecale se acumuleaza in colon timp de o saptamina sau mai mult.

2.3 Anatomia functionala a ficatului.

Lobul hepatic reprezinta unitatea anatomica si functionala a ficatului. El este construit din cordoane hepatocitare radiare
separate de o retea de capilare sinusoidale care conveg dinspre spatiile porte periferice spre vena centrolobara. Lobii sunt
vizibili cu ochiul liber si se prezinta ca niste granulatii de marimea unui bob de mei, are forma unei piramide asezate cu
baza spre suprafata ficatului si varful spre interior. In sectiune transversala are aspectul unui poligon cu 5-6 laturi. La
intalnirea celor trei lobi exista spatiul portal care contine o artera perilobulara (ramura a arterei hepatice), o vena
perilobulare (ramura din vena porta), cu canalicul biliar perilobular, vase limfatice, toate invelite intr-o stroma conjunctiva
dependenta de capsula fibroasa a ficatului. Lobul hepatic este format din celulele hepatice (hepatocitul este unitatea
morfofunctionala a ficatului), din capilare sinusoide care provin din capilarizarea venei perilobulare, din vena centrolobulara
spre care converg sinusoidele si din canaliculele biliare intralobulare. Celulele hepatice sunt dispuse in spatiu sub forma
unor placi sau lame, formate dintr-un singur rand de celule. Intre lame se delimiteaza spatii intre care se gasesc capilare
sinusoidale, in grosimea unei lame intre hepatocite adiacente se formeaza canaliculele biliare intramoleculare. Fiecare
hepatocit vine in contact cu capilarele sinusoidale (polul vascular) si cu canaliculul biliar intralobular (polul biliar). Celula
hepatica poate sa-si verse secretia fie in canaliculele biliare (secretia exocrina), fie in sinusoide (secretia endocrina).
Canaliculele biliare reprezinta portiunea initiala a cailor biliare intrahepatice. Ele se continua cu canale din ce in ce mai
mari; astfel prin intermediul pasajelor Hering (colangiole), canaliculele biliare se unesc formand canalele perilobulare al
caror diametru atinge 40-60 microni. La confluenta dintre mai multe canale perilobulare iau nastere canalele interlobulare a
caror largime este intre 60-200 microni. Ele circula in spatiile porte continandu-se cu canale biliare din ce in ce mai mari
(canale biliare segmentare) al caror diametru este cuprins intre 200-500 microni. Vena perilobulara de la nivelul spatiului
portal patrunde in lobul hepatic si formeaza sinusoidul hepatic. In alcatuirea sinusoidelor hepatice intra urmatoarele tipuri de
celule: ♦ celule endoteliale care prezinta in citoplasma lor fenestratii, un fel de pori si in dreptul carora se afla numai o
2
diafragma poroasa mai subtire decat membrana celulara. ♦ celulele Kupffer sunt celule stelate ale caror prelungiri pot sa se
extinda printre discontinuitatile dintre celulele endoteliale. Inainte de a forma sinusoidul ramura perilobulara a venei poate
prezenta un sfincter muscular numit sfincter de intrare. Sinusoidele converg spre vena centrolobulara situat in centrul
lobului, inainte de a se deschide in vena centrolobulara sinusoidul este prevazut cu un sfincter de iesire. Ramura perilobulara
a arterei hepatice, dupa ce da ramuri care vascularizeaza elementele spatiului portal, patrunde si iese in lobul si se indreapta
spre sinusoidul hepatic in care se termina. La locul de patrundere in sinusoid exista un sfincter muscular arterial. Sinusoidul
lobului hepatic reprezinta deci, locul de jonctiune al sangelui arterial adus de artera hepatica cu sangele portal adus de vena
porta. Aceste sfincte mentionate reprezinta un sistem de reglaj a fluxului sangvin la nivelul ficatului pe de o parte , iar pe de
alta parte de egalizare a presiunii sangelui, mai mare in sangele arterial si mai mica in sangele portal necesara amestecului
de sange arterial cu portal. Venele centrolobulare parasesc lobul pe la baza lor si devin vene sublobulare (coletoare). Ele se
unesc si formeaza venele hepatice (2-3) care sunt tributate venei cave inferioare. Ele parasesc ficatul la nivelul marginii
posterioare.
Determinarea bilirubinei din bila ca metoda clinica de diagnostic.
Bilirubina este produsa in macrofage prin catabolismul enzimatic al fractiunii hem din diverse hemoproteine.
Aproximativ 80 % din bilirubina circulanta deriva din eritrocitele imbatranite. Cand eritrocitele circulante ating sfarsitul
vietii lor normale de aproximativ 120 zile, ele sunt distruse de celulele reticuloendoteliale. Oxidarea hemului genereaza
biliverdina, care este metabolizata la randul sau in bilirubina. Restul de 15-20 % din bilirubina circulanta provine din alte
surse (distrugerea eritrocitelor mature din maduva osoasa hematogena sau metabolismul altor proteine ce contin hem –
citocromii hepatici, mioglobina musculara, enzime).
Bilirubina astfel formata circula in sange, fiind transportata la ficat sub forma unui complex solubil bilirubina- albumina.
Desi bilirubina este legata destul de puternic de albumina, ea poate fi extrasa cu usurinta din sange de catre ficat. La nivel
hepatic are loc conjugarea bilirubinei cu acidul glucuronic, sub actiunea UDP-glucuronil transferazelor. Bilirubina
conjugata include bilirubin-monoglucuronid, care predomina in ficat, si bilirubin-diglucuronid, care predomina in lichidul
biliar. Bilirubina conjugata este transportata in canaliculele biliare, de unde este deversata impreuna cu bila in caile biliare si
apoi in intestin, unde sufera o serie de reduceri succesive cu formare de urobilinogen si stercobilinogen. Stercobilinogenul si
o mica parte din urobilinogen sunt eliminate prin fecale; cea mai mare parte a urobilinogenului este reabsorbita intestinal,
ajunge prin circulatia portala la ficat (circuitul entero-hepatic), fiind reexcretata prin bila.
Nivelurile bilirubinei serice cresc atunci cand productia depaseste metabolismul si excretia acesteia. Clinic
hiperbilirubinemia apare ca icter – pigmentarea galbena a tegumentului si sclerelor, care se instaleaza la valori ale
bilirubinei de 2–2.5 mg/dL.
Icterul
Icterul este un sindrom caracterizat prin coloraţia galbenă a tegumentelor şi mucoaselor, datorată depunerii de bilirubină,
ale cărei valori sunt crescute în sânge. Coloraţia icterică devine evidentă la concentraţii ale bilirubinei de peste 2-3 mg% şi
succede această creştere la un interval de 2-3 zile. Bilirubina se depozitează cu predilecţie în ţesuturile cu conţinut bogat în
elastină sau în lichidele bogate în proteine, fapt care explică intensitatea crescută a icterului la nivelul sclerelor, palatului
dur, frenului lingual, al buzelor precum şi în exudate. Palmele şi plantele sunt în general protejate.
A. Icterele cu hiperbilirubinemie indirectă (neconjugată)
Icterele prin hiperbilirubinemie neconjugată se produc prin depăşirea capacităţii normale a ficatului de a conjuga cantităţi
masive de bilirubină indirectă.
După mecanismul lor de producere se cunosc:
- icterul hemolitic- sursa de bilirubină neconjugată este hemoliza produsă în cursul anemiilor hemolitice.
- icterul de rezorbţie- se produce prin hemoliză extravasculară şi prin rezorbţia în circulaţie a bilirubinei indirecte din
hematoame mari, din infarcte pulmonare şi rareori din infarcte cu alte localizări. Icterul este moderat şi bilirubina nu atinge
valori mai mari de 10 mg%.
- icterul de şunt- sursa de bilirubină este hemoglobinică, provenită din eritroblaştii medulari, sau nehemoglobinică,
provenită din mioglobină şi citocromi.
B. Icterul cu hiperbilirubinemie directă (conjugată)
Icterul cu hiperbilirubinemie directă este determinat de colestază, urmată de trecerea în plasmă a bilirubinei conjugate.
Colestaza este definită ca oprirea sau diminuarea secreţiei biliare şi se poate produce prin mecanisme extrahepatice şi
intrahepatice.
Functiile ficatului:
• Rezervor saguin
• Secreţia bilei
• Neutralizarea substanţelor toxice de origine endo- şi exogenă
• Depozitarea glicogenului
• Conversia galactozei, fructozei şi altor monzaharide în glucoză
• Gluconeogeneza hepatică din aminoacizi
• Sinteza colesterolului, fosfolipidelor şi lipoproteinelor
• Conversia hidrocarbonaţilor şi proteinelor în grăsimi
• Sinteza pigmenţilor şi sărurilor biliare
3
 2.4 Reglarea metabolismului lipidic, proteic, carbohidratilor.
METABOLISMUL PROTEIC
Proteinele reprezintă 75% din substanţele solide ale organismului şi îndeplinesc următoarele funcţii în organism:
1.Funcţia plastică – proteinele intră în componenţa structurilor celulare şi membranelor biologice.
2.Funcţia reglatoare – este asigurată de enzime şi proteine – hormoni.
3.Funcţia de transport – este asigurată de proteinele plasmatice care transportă săruri, acizi graşi, acizi biliari, grăsimi.
4.Proteinele menţin presiunea oncotică a plasmei sanguine şi a lichidului extracelular.
5.Formează sistemul tampon al proteinelor şi participă în menţinerea pH-ului.
6.Asigură sedimentarea eritrocitelor.
7.Funcţia hemostatică – este asigurată de factorii de coagulare de origine proteică care stopează hemoragia.
8.proteinele musculare determină contracţia musculară.
Proteinele sunt degradate în tractul digestiv până la aminoacizi, care apoi sunt absorbiţi în sânge şi transportaţi spre ficat,
unde are loc sinteza proteinelor noi necesare organismului, şi spre toate celulele organismului. Prin membrana celulară
proteinele se transportă prin difuzie facilitată sau transport activ. În celulă are loc sinteza proteinelor necesare ţesuturilor,
care decurge în 2 etape:
1.Activarea fiecărui aminoacid, care necesită energia ATP-ului.
2.Alinierea aminoacizilor în lanţuri peptidice care este controlată de acizii nucleici ADN – ARN.
Dezintegrarea proteinelor are loc sub acţiunea unor proteaze specifice intracelulare în celulă sau în ficat prin dezaminarea
aminoacizilor – îndepărtarea grupurilor aminice din aminoacizi. În rezultatul dezaminării se formează amoniac şi uree.
Aminoacizii dezaminaţi sunt supuşi oxidării pentru eliberarea energiei, sau se includ în procesul de gluconeogeneză.
În organismul uman sunt 20 feluri de aminoacizi care se împart în două grupe:
1.Neesenţiali (10 aminoacizi) care pot fi sintetizaţi în organism.
2.Esenţiali nu se sintetizează în organism şi trebuie ingeraţi cu hrana.
Proteinele ce conţin tot setul de aminoacizi esenţiali se numesc proteine cu valoare biologică completă, iar proteinele ce
nu conţin unul sau mai mulţi aminoacizi esenţiali au valoare biologică incompletă.
În caz de inaniţie proteică (lipsa proteinelor în alimentele ingerate), când cheltuielile energetice ale organismului sunt
asigurate în întregime de lipide şi glucide are loc degradarea proteinelor proprii ale organismului. Acest proces se numeşte
pierdere obligatorie de proteine. Pierderile minime de proteine raportate la kg masă corporală poartă denumirea de
coeficient de uzare a proteinelor Rubner. Pentru o persoană tânără, sănătoasă acest coeficient este de 0, 028 – 0,075 g N la
un kg masă corporală timp de 24 ore.
Deci pentru a evita această pierdere este necesar de administrat zilnic o cantitate de proteine: 20-30 g proteine, această
cantitate se numeşte minim proteic.
Bilanţul azotat este cantitatea de azot introdusă în organism raportată la cantitatea de azot eliminată din organism.
Deoarece sursa principală de azot pentru organism sunt proteinele, ştiind cantitatea de azot introdus şi eliminat din organism
putem calcula cantitatea de proteine asimilate în organism. Aşadar cantitatea de azot introdusă în organism depinde de
conţinutul azotului în alimente, iar cantitatea de azot eliminată se determină în masele fecale, uree (azotul din sudoare poate
fi neglijat). Dacă proteinele conţin 16% azot, atunci 1 g de azot se conţine în 6,25 g proteine. Cunoscând azotul eliminat
înmulţim cu 6,25 şi primim cantitatea de proteine asimilate.
Sunt următoarele tipuri de bilanţ azotat:
1.Echilibru azotat – cantitatea de azot introdus este egal cu cantitatea de azot eliminat din organism. Echilibrul azotat se
întâlneşte la toate organismele tinere, sănătoase,
2.Bilanţul azotat negativ – cantitatea de azot introdus este mai mică ca cantitatea de azot eliminat din organism. Se
întâlneşte la bătrâni în perioada de restabilire a organismului după patologii.
3.Bilanţ azotat pozitiv – cantitatea de azot introdus în organism este mai mare ca cantitatea de azot eliminată din
organism. Se întâlneşte la copii, sportivi în timpul antrenamentelor şi la femei în a doua perioadă a gravidităţii.
Reglarea metabolismului proteic
 Somatotropul – măreşte sinteza proteinelor în toate celulele organismului; creşte transportul aminoacizilor prin
membrana celulară; creşte sinteza ARN-ului.
 Somatomedina sintetizată în ficat sub acţiunea somatotropului, determină aceleaşi efecte asupra metabolismului
proteic ca şi somatotropul şi asigură creşterea cartilajului osos.
 Tiroxina şi triiodtironina: la copii asigură creşterea şi diferenţierea ţesuturilor mărind sinteza proteică; la adulţi măresc
procesele de oxidare a aminoacizilor prin utilizarea crescută a oxigenului.
 Glucocorticoizii (cortizolul) – măreşte sinteza proteinelor în ficat; scade transportul de aminoacizi în celulă; activează
gluconeogeneza (convertirea aminoacizilor în glucoză).
 Insulina – inhibă catabolismul proteinelor; măreşte transportul aminoacizilor în celulă.
 Testosteronul – creşte sinteza proteinelor, ca rezultat creşte masa musculară la bărbaţi.
METABOLISMUL LIPIDELOR
Din lipide fac parte: 1. grăsimi neutre (trigliceride), 2. fosfolipide, 3. colesterol
Funcţiile lipidelor:
4
 1.Funcţia plastică – fosfolipidele intră în componenţa membranelor biologice.
2.Funcţia energetică – la arderea unui gram de lipide se elimină 9,3 kcal.
Din tractul digestiv toate grăsimile se absorb în limfă şi o cantitate mai mică în sânge sub formă de chilomicroni. Sângele
transportă lipidele spre ficat şi ţesutul adipos. În membrana adipocitelor se află o enzimă lipoproteinlipaza care hidrolizează
trigliceridele din chilomicroni în acizi graşi şi glicerol. Acizii graşi pătrund în adipocite şi se recombină cu glicerolul
formând din nou trigliceride care se depozitează în adipocite. În caz de necesitate o altă enzimă Triglicerid-lipaza
hidrolizează trigliceridele depozitate în acizi graşi şi glicerol, acizii graşi părăsesc adipocitele şi nimerind în plasma
sanguină se leagă cu proteinele plasmatice formând acizi graşi liberi care sunt transportaţi spre toate celulele organismului
unde sunt folosiţi ca sursă energetică.
Degradarea acizilor graşi şi folosirea cu scop energetic decurge în mai multe etape şi are loc în mitocondrii:
1.Degradarea acidului gras în acetil Co-A prin mecanismul de β-oxidare, acest proces constă în eliberarea fragmentelor de
câte 2 atomi de carbon ce formează o moleculă de acetil Co-A.
2.Moleculele de acetil Co-A intră în ciclul Krebs şi sunt degradate în CO 2 şi atomi de hidrogen. În rezultatul acestor două
etape se degajă 7 molecule de ATP pentru fiecare moleculă de acid stearic oxidat.
3.Oxidarea atomilor de hidrogen formaţi în primele 2 etape cu formarea a 139 molecule de ATP.
În ficat ceia ce priveşte metabolismul lipidic au loc următoarele procese:
1) descompunerea acizilor graşi în scopuri energetice
2) sinteze trigliceridelor din glucide şi mai puţin din proteine
3) sinteze altor lipide (colesterol, fosfolipide) din acizi graşi
Fosfolipidele sunt trei tipuri:
- lecitinele
- cefalinele
- sfingomielinele
Sunt sintetizate în toate celulele organismului şi folosite în scopuri plastice. Sunt transportate în sânge sub formă de
lipoproteine, 90% din lipoproteine sunt sintetizate în ficat.
COLESTEROLUL este sintetizat în ficat, în cantităţi mici în toate celulele organismului şi se numeşte colesterol
endogen. În plasma sangvină se conţine şi colesterol exogen care este absorbit din tractul digestiv şi alcătuieşte 70% din
colesterolul total al plasmei. Colesterolul ca şi fosfolipidele intră în componenţa membranelor biologice. Fosfolipidele,
colesterolul, trigliceridele din membranele biologice, datorită proprietăţilor de a nu fi solubile în apă asigură integritatea
fizică a membranelor biologice.
Reglarea metabolismului lipidic
Următorii hormoni reglează metabolismul lipidic
• Glucocorticoizii – cortizolul măreşte metabolizarea acizilor graşi din ţesutul adipos şi oxidarea acestora în celulele
organismului.
• Somatotropul – mobilizează acizii graşi din adipocite şi utilizarea acestora în scop energetic.
• Insulina – asigură stocarea lipidelor în adipocite prin inhibarea lipazei ce produce hidroliza trigliceridelor.
• Adrenalina – oxidarea lipidelor.
• Hormonii sexuali – oxidarea lipidelor.
METABOLISMUL GLUCIDELOR
Glucidele hidrolizate în tractul digestiv până la monozaharide sunt absorbite în sânge şi transportate către celulele
organismului şi ficat. Prin membrana celulară monozaharidele sunt transportate în combinaţie cu o proteină transportoare
din membrana celulară. Acesta este un mecanism de difuzie facilitată. După ce a fost transportată glucoza în celulă poate fi
utilizată imediat ca sursă energetică sau poate fi stocată sub formă de glicogen. Toate celulele pot stoca cantităţi mici de
glicogen, mai mult glicogen poate stoca ficatul şi muşchii.
Complexul de reacţii în urma cărora se formează glicogen se numeşte glicogeneză. Glicogenoliza este procesul invers
de descompunere a glicogenului cu formarea glucozei, care apoi este utilizată în scopuri energetice sau plastice.
Catabolizarea glucozei decurge în următoarele etape:
Glicoliza care constă în desfacerea moleculei de glucoză pentru a forma două molecule de acid piruvic. Acest proces
decurge în zece trepte de reacţii succesive în rezultatul cărora se formează 2 molecule de ATP . acidul piruvic este convertit
în acetil Co-A.
Degradarea acetil Co-A în CO2 şi hidrogen se numeşte ciclul Krebs şi se desfăşoară în matriţa mitocondrială. În
rezultatul etapei date se formează 2 molecule de ATP şi 16 atomi de hidrogen.
Fosforilarea atomilor de hidrogen cu formarea a 34 molecule de ATP.
Deci în rezultatul oxidării totale a unei molecule de glucoză se dagajă 38 molecule de ATP.
O altă cale de degradare a glucozei este calea pentozo-fosfatului, care este responsabilă de hidrolizarea a 30% din toată
glucoză.
Când rezervele de glucoză din organism scad sub limitele normale începe sinteza glucozei din aminoacizi şi glicerol.
Acest proces se numeşte gluconeogeneză.

5
 În normă în sânge se conţin 3,3 – 5,5 mmol/l de glucoză. Micşorarea cantităţii de glucoză se numeşte hipoglicemie,
căderea nivelului de glucoză mai jos de 1,8-2,2 mmol/l provoacă coma hipoglicemică. Mărirea conţinutului de glucoză în
sânge se numeşte hiperglicemie, creşterea nivelului de glucoză mai mult de 11-12 mmol/l provoacă coma hiperglicemică.
Pentru a menţine conţinutul normal de glucoză în sânge este necesar zilnic de 450-500 g de glucide (norma nictemirală).
Reglarea metabolismului glucidic
 Insulina – micşorează nivelul de glucoză în sânge; măreşte permeabilitatea celulelor pentru glucoză; stimulează
stocarea glicogenului în muşchi.
 Glucagonul – stimulează glicogenoliza şi creşterea cantităţii glucozei în sânge.
 Somatotropul – scade utilizarea glucozei în scop energetic şi măreşte depozitele de glicogen
 Glucocorticoizii – stimulează gluconeogeneza; micşorează utilizarea glucozei de către celule, creşte cantitatea de
glucoză în sânge.
 Adrenalina şi noradrenalina – măresc glicemia
Ateroscleroza. Cauzele principale ale aterosclerozei-rolurile colesterolului si ale lipoproteinelor. Prevenirea.
Ateroscleroza – este o boală a arterelor mari în care apar depozite de lipide sub formă de plăci ateromatoase care conţin
cantităţi mari de colesterol. Depunerile de colesterol se depistează în intima arterelor şi acestea devin extrem de rigide.
Deseori aceste plăci străbat intima spre sângele circulant şi determină formarea chiagurilor de sânge care se rup şi provoacă
tromboza arterelor mari cu moartea subită a individului.
Prevenirea:
1.mentinerea unui nivel sanatos al greutatii corporale;
2.prevenirea hipertensiunii arteriale;
3.controlarea eficienta a nivelului de glucoza.

2.5 Balantele nutritive. Energia utila din substantele nutritive.

Din produsele alimentare fac parte aşa compuşi ca: proteinele, lipidele, glucidele, sărurile minerale, vitaminele şi apa.
Aceşti compuşi trebuie administraţi zilnic în aşa cantităţi care pot satisface cerinţele organismului. Cantitatea de produse
introdusă în organism va depinde de compoziţia acestor, de gradul de asimilare a compuşilor şi de valoarea energetică a
fiecărui compus chimic. Cantitatea de energie degajată depinde de substanţa nutritivă oxidată în organism:
1 g proteine – 4,1 kcal
1 g lipide – 9,3 kcal
1g glucide – 4,1 kcal
Dar ţinând cont de faptul că substanţele nutritive se pot substitui reciproc în corespundere cu valoarea energetică, raportul
dintre proteine:lipide:glucide = 1:1:4 Acest fapt se ia în consideraţie la întocmirea raţiei alimentare. Respectiv, un om adult,
care exercită o muncă fizică de intensitate mijlocie are nevoie pe zi de: 120 g proteine; 60 g lipide; 450 g glucide. În timpul
unei munci grele această cantitate va fi majorată cu 30% respectiv. La administrarea produselor alimentare este necesar de
ţinut cont şi de gradul de asimilare a acestora: diferenţa dintre conţinutul de proteine, lipide, glucide în hrană şi conţinutul
lor în mesele fecale. Gradul de asimilare depinde de originea produselor, pentru alimentele de origine animală constituie
95%; de origine vegetală 80%; iar în cazul alimentaţiei mixte 82-90%. În afară de conţinutul necesar de substanţe nutritive,
produsele alimentare trebuie să conţină cantităţi optimale de vitamine şi săruri minerale. Pentru întocmirea raţiei alimentare
se ţine cont de:
Calorajul raţiei trebuie să recupereze cheltuielile energetice (respectiv grupei profesionale)
Gradul de asimilare a hranei 90%
Raportul între conţinutul de proteine : lipide : glucide = 1:1:4
Conţinutul substanţelor nutritive pentru omul adult ce efectuiază efort fizic redus sau mediu proteine = 100-120g;
lipide=60-100g; glucide = 400-500g.
Cantitate de produse alimentare trebuie respectată în felul următor: dejun = 30%, prânz = 50%, cină = 20%. În aşa fel se
repartizează cantitatea de kcal respectiv efortului fizic efectuat.
Metode pt determinarea utilizarii metabolice ale proteinelor, carbohidratilor si lipidelor.
-excretia azotata pt determinarea ratei metabolismului proteic- in cursul metab.P 90% din azotul proteic e exretat in
urina sub forma de uree, acid uric, creatinina, 10% este excretat prin fecale. Rata degradarii proteice poate fi calculata prin
determinarea cantitatii de N in urina, la care se adauga cele 10% de N excretat prin fecale si se inmulteste cu 6,25.
-coeficientul respirator- reprezinta raportul dintre CO2 produs si O2 consumat si poate fi folosit pt determinarea ratei de
utilizare a lipidelor si a carbohidratilor.
Reglarea aportului nutritiv si a depozitarii energiei.
Pentru mentinerea greutatii si a constitutiei corporale in decursul unor perioade indelungate de timp, aportul energetic
trebuie sa compenseze consumul de energie. O parte din energia continuta in alimentele ingerate ajunge in circuitele
functionale ale celulelor si o mare parte e transformata in caldura, degajata ca urmare a metab.P, a activitatii musculare si a
activitatii diferitelor organe si tesuturi din corp. Surplusul de energie e stocata in special sub forma lipidica, iar un deficit de
aport energetic duce la pierderi din masa corporala total pina cind consumul de energie e compensat sau pina survine
decesul.

6
 Centrii nervoşi de coordonare a ingestiei – hipotalamus
Centrul foamei → în nucleii laterali
Centrul saţietăţii → în nucleii ventro-mediani (paraventricular şi dorso-median)
Reglarea pe termen scurt-Este responsabilă de modificările acute ale achilibrului energetic şi nu se corelează cu nivelul
adipozităţii corporale.
Implică:
Semnale provenite de la tubul digestiv: → receptorii gustativi din cavitatea bucală – trimit informaţii la Sistemul Nervos
Central şi influenţează decizia de ingestie a hranei, cantitatea şi tipul alimentelor consumate.
→ distensia stomacului şi a duodenului sesizată de mecanoreceptori parietali, transmisă pe calea vagului, inhibă
temporar şi parţial, foamea.
→ chemoreceptorii din peretele intestinal, cu un anumit grad de specificitate (pentru aa, glucide, lipide) transmit
informaţii la nivelul Sistemului Nervos Central pe calea vagului, referitoare la concluzia acestor nutrienţi în intestin.
→ unele peptide gastrointestinale – secretate în cursul digestiei.
Acţiunea lor (cu excepţia grelinei) este generatoare a senzaţiei de saţietate: CCK – stimulată de lipide, oligopeptide şi aa
din bolul intestinal. CCK inhibă ingestia de alimente pe de o parte, şi pe de altă parte încetinesc evacuarea stomacului
activând sistemele sensibile la distensia gastrică. Glucagon-Like-Peptide (GLP) – secretat de celulele endocrine din
intestinul subţire – promovează saţietatea. Gastric Inhibitory Polipeptide (GIP) eliberate de celulele endocrine intestinale K
– ca răspuns la o dietă bogată în glucide – acţionează în două moduri:- direct → reduce golirea stomacului
↓
=> scăderea aportului alimentar
- indirect → mediator al efectului simpatic al somatostatinei
↓
Induce saţietatea
Grelina – polipeptid secretat de glandele oxintice ale fundului gastric şi identificat iniţial ca stimul al STH are şi o funcţie
de stimulare a apetitului.
Concluzia grelinei ↑ imediat preprandial şi ↓ rapid după ingestia de alimente.

Semnale metabolice
Glucidele au fost subiectul teoriei glucostatice – apetitul este stimulat de ↓ glucozei plasmatice.
Ulterior “teoria glucodinamică” – a considerat semnal randamentul de utilizare tisulară a glucozei exprimat prin
diferenţe între concentraţia arterială şi cea venoasă – consumul crescut al glucozei sangvine exprimat prin gradient mare
(diferenţa între glucoza arterială şi cea venoasă) declanşează acţiunea de hrănire.
În hipotalamusul lateral şi VM – 20-40% din neuroni îşi modifică rata de descărcare a impulsurilor în funcţie de
concentraţia glucozei din mediu.
Pentru modularea comportamentului alimentar imediat nu sunt necesare variaţii glicemice mai mari de 10-15mg/dL.
Proteinele şi aa → prânzul bogat în proteine inhibă pe termen scurt aportul alimentar. → prânzul sărac în proteine
stimulează ulterior apetitul pentru alimente cu conţinut proteic bogat. → pornind de la această observaţie practică s-a
dezvoltat “teoria aminostat” – nivelul seric al aa are efecte stimulatorii/inhibitorii asupra apetitului.
Lipidele → au cel mai redus efect de promovare a saţietăţii dintre toţi nutrienţii.
Reglarea pe termen lung a aportului energetic
Au în centru ⁄ leptina
\ insulina
Leptina → proteină secretată în ţesutul adipos.
- are acţiune anorexigenă certă
- concentraţia sa plasmatică creşte după ingestia de alimente, se menţine câteva ore, şi scade în/după post alimentar.
- fluctuaţiile ei nu urmează orarul meselor şi nu sunt limitate la perioadele postprandiale.
- într-un organism aflat în echilibru energia – media nivelurilor serice ale leptinei este proporţională cu cantitatea de ţesut
gras existent, motiv pentru care, a fost apreciat ca mijloc de semnalizare a ţesutului gras disponibil.
- în condiţiile de dezechilibru energetic, această teorie nu mai este valabilă.
În condiţiile de post alimentar, ↓ concentraţia de leptină, dar acest proces apare înainte de ↓ rezervele adipoase.
Postprandial, leptina ↑ dar această creştere nu induce automat ↑ ţesutului gras. În astfel de momente secreţia de
leptină se corelează cu starea de moment a balanţei energetice şi nu cu masa ţesutului adipos existent.
Un organism normal – răspunde la niveluri serice ↑ de leptină cu ↓ aportului alimentar şi prin mărirea consumului
energetic, iar la niveluri ↓ de leptină prin hiperfagie, reducerea cheltuielilor energiei şi promovarea răspândirii metabolice
=> conservarea şi sau acumularea rezervelor adipoase. Aceste constatări au entuziasmat sperând că leptina va putea fi
folosită pentru ↓ ponderală a pacienţilor cu obezitate. S-a constatat însă, că obezii au niveluri circulante mari de leptină care
parţial este ineficientă această situaţie fiind numită rezistenţa relativă la leptină.
Insulina
Alături de leptină, are rol important la reglarea balanţei energetice.
- La nivelul periferic, insulina are acţiune anabolică favorizând sinteza proteică, de lipide şi de glicogen.
7
 - La nivelul Sistemului Nervos Central – insulina are acţiune catabolică prin inhibarea puternică şi susţinută a aportului
alimentar.
Obezitatea- o tulburare de nutritie caracterizata prin sporirea greutatii corporale mult peste nivelul greutatii ideale, cu
ample consecinte asupra starii de sanatate. Foarte multi factori contribuie la instalarea obezitatii, care apare atunci cand
echilibrul energetic este dezechilibrat, adica energia acumulata (numarul de calorii) prin alimentatie este mai mare decit
energia cheltuita.
Dintre complicatiile obezitatii cele mai frecvente sunt urmatoarele:
- diabet zaharat de tip II (Diabet zaharat non-insulino-dependent);
- hipertensiunea arteriala;
- hiperlipoproteinemiile (cresterea valorilor trigliceridelor si colesterolului sanguin);
- ateroscleroza coronariana; - accidente vasculare cerebrale; - afectiuni locomotorii (artroza);
- sindromul de apnee in somn.
Inanitia-scaderea extrema in greutate. E rezultatul absentei unui aport alimentar adecvat, a dereglarilor psihogene,
anomaliile hipotalamice.
Anorexia-reducere a aportului alimentar cauzata in principal de diminuarea apetitului.
Casexia-dereglare metabolica in sensul cresterii consumului de energie, ducind la o scadere in greutate mai mare decit
scaderea prin reducerea aportului alimentar.
Infometarea- cand este lipsit de glucoza, principala sursa de energie, corpul incepe sa foloseasca depozitele de glicogen
din ficat. Acestea ii ajung pana la 12 ore, dupa care va incepe sa se hraneasca cu sine insusi, folosind glicogenul stocat in
muschi. Daca in cateva zile nu vine prima masa, corpul face economie de masa musculara si incepe sa foloseasa depozitele
de grasime.
Dar si grasimea joaca rolul ei in organism, un procent de aproximativ 10% fiind esential pentru supravietuire. Cand ajunge
in acest punct, organismul anunta ca are nevoie imediata de mancare printr-o senzatie de foame mai accentuata.
Daca nici acum nu primeste mancare incepe din nou sa se hraneasca din muschi.
Inanitia, adica suma efectelor pe care le produce infometarea consta in atrofierea muschilor, constipatie, insomnie,
slabiciune, iritabilitate, hipotermie, scaderea metabolismului bazal si scaderi in productia hormonilor sexuali, ceea ce
micsoreaza libidoul si opreste menstruatia in cazul femeilor. Infometarea inseamna si deficiente de vitamine, care pot
declansa afectiuni ca beri-beri, anemia, pelagra, scorbutul.

2.6 Rata metabolica. Metodele de masurare ale ratei metabolismului bazal. Factorii acre afecteaza rata
metabolismului.
Metabolismul bazal şi general
Metabolismul bazal – reprezintă cheltuielile minime de energie necesare pentru menţinerea vitalităţii organismului. Rata
metabolismului este rata folosirii energiei în organism. Unitatea ce exprimă cantitatea de energie eliberată din alimente este
caloria. 1 calorie este cantitatea de căldură necesară pentru a creşte temperatura apei cu 1 oC, 1 kilocalorie = 1000 calorii. În
normă metabolismul bazal este:
- la bărbaţi – 1700-1900 kcal
- la femei – 1500-1700 kcal
Metabolismul bazal depinde de:
 Greutatea corpului
 Vârstă – la copii este mai mare ca la bătrâni
 Înălţime
 Sex – la femei este cu 10% mai mic ca la bărbaţi
 Condiţiile mediului extern: timpul zilei – metabolismul bazal este maxim la orele 16-17 şi minim la orele 3-4
dimineaţa; persoanele ce trăiesc la altitudine au metabolism bazal mai ridicat.
Metabolismul bazal poate fi calculat cu ajutorul tabelelor standard sau măsurat în anumite condiţii standard:
 Lipsa efortului fizic şi psihic
 Poziţie culcată
 Temperatura camerei 18-20 oC
 Presiunea atmosferică – 760 mmHg
 În stare de veghe
 După administrarea hranei (peste 12-16 ore.
Pentru determinarea metabolismului bazal este necesar de respectat strict aceste condiţii. Rata metabolismului creşte
considerabil în timpul efortului fizic. Metabolismul bazal plus energia necesară pentru a efectua efort fizic se numeşte
metabolism general. Rata metabolismului depinde de activitatea desfăşurată. Respectiv toate persoanele în dependenţă de
activitatea desfăşurată pot fi repartizate în 4 grupe profesionale:
1.Intelectualii – ei necesită zilnic 3000-3500kcal
2.Muncitorii de la întreprinderi complet automatizate – 3500 – 4000 kcal
3.Muncitorii de la întreprinderi parţial automatizate – 4000-4500 kcal
8
 4.Persoanele ce îndeplinesc o muncă fizică grea – 4000-4500 kcal
Cantitatea de kcal necesară fiecărei grupe profesionale trebuie cunoscută pentru a calcula cantitatea de produse alimentare
administrate zilnic în dependenţă de conţinutul de kcal pentru a satisface pe deplin cerinţele organismului.
Rata metabolismului bazal poate creşte şi sub influenţa unor hormoni:
1) Hormonii tiroidieni – pot creşte rata metabolismului bazal de la 60% până la 100% peste normă. Absenţa acestor
hormoni duce la scăderea ratei metabolismului la 50-60% faţă de normă.
2) Catecolaminele (adrenalina, noradrenalina) măresc rata metabolismului bazal în majoritatea ţesuturilor.
CALORIMETRIA
Calorimetria este o metodă de calculare şi determinare a metabolismului bazal. Există două metode calorimetrice:
- calorimetrie directă
- calorimetrie indirectă
Calorimetria directă este bazată pe calculare directă a căldurii cedată de organism în anumită perioadă de timp. Această
metodă se efectuiază cu ajutorul unor camere speciale numite – calorimetre. Există camere calorimetrice pentru animale de
laborator sau pentru persoanele examinate. Prin aceste camere circulă apa prin anumite ţevi şi căldura cedată de organism va
fi captată de apa circulantă prin ţevi care se va încălzi. Calculând temperatura apei iniţial şi după ce individul s-a aflat un
timp în camera calorimetrică putem determina metabolismul bazal, cu ajutorul unor formule speciale:
Q = cm(t2-t1)/MT
Q – metabolismul bazal (în kcal)
m – masa apei din calorimetru
c – capacitatea termică a apei
t1 t2 – temperatura iniţială şi finală a apei
M – masa corpului animalului
T – timpul care animalul s-a aflat în camera calorimetrică
Calorimetria indirectă Drept sursă de energie în organism servesc reacţiile oxidative, în cadrul cărora se formează CO 2
şi se consumă O2, cheltuielile energetice pot fi calculate pe baza studierii metabolismului gazos. Această metodă bazată pe
analiza gazelor (O2 şi CO2) se numeşte calorimetrie indirectă. Există două metode de analiză a gazelor pentru a determina
metabolismul bazal:
1.Analiza gazoasă completă
2.Analiza gazoasă incompletă
Analiza gazoasă completă (metoda Duglas-Holdane). Persoana examinată inspiră aer atmosferic timp de 10-15 minute şi
expiră aerul în sacul Duglas fixat pe spatele acestuia. Se măsoară volumul gazului din sac şi cu ajutorul gazoanalizatorului
Holdane se determină procentul de O2 şi CO2 care apoi se transformă în unităţi de volum.
Etapele analizei gazoase complete:
1. Determinarea volumului de O2 ţi CO2 în aerul inspirat şi expirat. Pentru a determina volumul O2 consumat de organism
şi a CO2 eliminat din organism.
VO2consumat = VO2inspirat – VO2 expirat
VCO2eliminat = VCO2 expirat –VCO2inspirat
2. Determinarea coeficientului respirator (CR). CR – este raportul dintre cantitatea de CO 2 eliminat şi O2 consumat
CR=VCO2eliminat /VO2 consumat
CR depinde de produsul supus oxidării şi anume: pentru glucide CR=1, pentru proteine CR= 0,8 pentru lipide CR=0,7
Pentru hrana mixtă CR=0,85
3. Determinarea echivalentului caloric unui litri de oxigen(EK). EK este cantitatea de energie eliminată la oxidarea
oricărui produs în 1 litru de O2. Se calculează după tabele speciale, unde se şine cont de coeficientul respirator sau
EK = CR + 4 respectiv:
pentru glucide EK = 5 kcal
pentru proteine EK = 4.8 kcal
pentru lipide EK = 4.7 kcal
pentru hrana mixtă EK = 4.85 kcal
EK nu depinde de cantitatea de substanţă care a fost oxidată, deoarece procesul de oxidare va fi determinat de VO 2, adică
oxidarea va decurge până se va termina tot O2, respectiv ard 2 g de proteine sau 4 g de proteine în 1 litru de O 2 se elimină
aceiaşi cantitate de kcal.
4. Determinarea metabolismului bazal timp de 1 minut. Dacă cunoaştem volumul de oxigen consumat de persoana
examinată timp de 1 minut şi EK putem determina câte kcal se vor elimina timp de 1 minut la consumul cantităţii respective
de oxigen.
Q1 = VO2 consumat x EK = Kcal / min
5. Determinarea metabolismului bazal timp de 24 ore
Q2 = Q1 x 24 x 60 = kcal/zi
Datele metabolismului bazal calculat prin analiza gazoasă completă se compară cu datele obţinute după tabelele standard.
Devierea de la standard se permite în limite de 10%.

9
 Analiza gazoasă incompletă. Persoana examinată inspiră O2 din rezervuar şi expiră în rezervuar O 2 neconsumat, CO2 şi
vapori de apă. Concomitent se înregistrează spirograma Crog. (Spirograma – înregistrarea volumelor respiratorii). Cu
ajutorul spirogramei Crog se calculează VO 2 consumat timp de 1 minut. Următoarele etape coincid cu analiza gazoasă
completă.

2.7 Temperatura corporala, termoreglarea. Valorile normale ale temperaturii corporale. Termogeneza. Termoliza.
Anomalii ale termoreglarii. Febra.
Temperatura corpului se menţine relativ la parametri constanţi în cazul modificărilor esenţiale a temperaturii mediului
extern. Această stare se numeşte izotermie şi este determinată de echilibrul dintre două procese: producerea şi pierderea de
căldură. Producerea de căldură se numeşte termogeneză şi este determinată de nivelul reacţiilor oxidative din ţesuturi.
Pierderea de căldură numită termoliză se realizează prin următoarele căi:
 Iradiere – cedarea căldurii sub formă de raze infraroşii, atunci când temperatura mediului extern este mai joasă de cât
temperatura corpului, prin această cale se cedă 60% din temperatura corpului.
 Conducţie – transmiterea căldurii către obiectele reci ce vin în contact cu corpul – se cedă aproximativ 3% din căldură.
 Convecţie – cedarea căldurii prin curenţii de aer din jurul corpului (15% din căldură)
 Evaporare – cedarea căldurii în timpul transpiraţiei ca rezultat are loc evaporarea apei de pe suprafaţa corpului.
Pierderile de apă prin sudoraţie pot să ajungă la 1,5 l/oră. Acest mecanism devine principalul atunci când temperatura
mediului extern devine mai mare de 37 oC şi mecanismul de iradiere nu este suficient.
Reglarea temperaturii corpului. Temperatura corpului este relativ constantă (36.4-36.7 oC măsurată în fosa axilară).
Izotermia este relată în întregime prin mecanisme nervoase de către centrul termoreglării din hipotalamus. În regiunea
preoptică din hipotalamus sunt neuroni sensibili la cald. De asemenea, receptorii termici pentru cald şi rece se găsesc în
piele, măduva spinării şi abdomen. Semnalele de la aceşti neuroni periferici şi de la neuronii termosensibili din zona
preoptică ajung în hipotalamusul posterior unde se află termostatul hipotalamic. Acest termostat declanşează mecanismele
de termogeneză sau termoliză necesare pentru a menţine temperatura constantă a corpului.
Stimularea receptorilor pentru cald declanşează mecanismele de termoliză în două moduri:
1) Stimularea sudoraţiei şi cedarea căldurii prin evaporarea sudorii.
2) Inhibarea centrilor simpatici din hipotalamusul posterior şi ca urmare a vasodilataţiei vaselor cutanate creşte pierderea
de căldură.
La micşorarea temperaturii centrale a corpului mai jos de 37 oC se declanşează mecanismele de conservare a temperaturii
prin următoarele efecte:
1. Vasoconstricţia cutanată duce la micşorarea debitului sanguin prin vasele pielii şi pierderile de căldură se reduc.
2. Piloerecţia – ridicarea firelor de păr între care se reţine un strat de aer izolat ce nu permite cedarea de căldură.
3. Oprirea sudoraţiei duce la scăderea cheltuielilor de temperatură.
4. Se includ mecanismele de termogeneză:
a. Frisonul muscular – reprezintă contracţii involuntare asincrone a fibrelor musculare care duc la formarea căldurii.
b. Termogeneza chimică – creşte rata metabolismului la stimularea simpaticului, ca rezultat al acţiunii adrenalinei
secretată din suprarenale.
c. Creşte secreţia tiroxinei care intensifică metabolismul bazal şi ca urmare se degajă mai multă căldură necesară pentru
a menţine izotermia.
FEBRA – creşterea temperaturii corpului peste limita normală. Poate fi determinată de diferita patologii ca rezultat al
acumulării în sânge a diferitor toxine secretate de bacterii, care afectează termostatul hipotalamic. Aceste substanţe care
provoacă febra se numesc pirogene. Pirogenii pot apărea ca rezultat al degradării ţesuturilor organismului afectate de diferiţi
agenţi patogeni. Creşterea temperaturii corpului la limitele de peste 41-42.5 oC provoacă şocul termic, până la pierderea
cunoştinţei şi deces.
Hipertermia – trebuie diferenţiată de febră, apare din cauza modificării termoreglării în condiţii extreme: timp îndelungat
organismul se află la temperaturi ridicate cu umiditate mare, când evaporarea devine neefectivă.
Hipotermia – este o stare când temperatura corpului scade sub 35 oC, atunci când organismul se află timp îndelungat la
temperaturi joase şi mecanismele de termogeneză devin insuficiente de a menţine izotermia. Apare o stare asemănătoare
narcozei: inhibiţia reacţiilor reflexe, scăderea intensităţii proceselor metabolice, a respiraţiei şi a contracţiilor cardiace.
Aceasta duce la hipoxia tuturor ţesuturilor şi la deces.
La oamenii vârstnici temperatura corpului este mai joasă din cauza modificării centrului termoreglator care şi menţine
temperatura la acest nivel.

10