Campylobacterioza

Campylobacterioza aviară este o bacterioză care, deşi prezintă importanţă

economică mai redusă are importanţă sanitară mare, agentul etiologic producând frecvent la
om toxiinfecţii alimentare.
Etiologie
Campylobacteriile aviare sunt germeni Gram negativi, spiralaţi sau încurbaţi, fără
capsulă şi spor, dar cu un cil dispus polar. Se cultivă pe medii inerte speciale, sau prin
inocularea pe embrion de găină în vârstă de 5-8 zile, la care produce moartea în 4-7 zile.
Campylobacteriile izolate de la păsări sunt sensibile la uscăciune, dar sunt rezistente în mediul
umed
De la păsări au fost izolate 3 specii de campylobacterii: 
1. Campylobacter jejuni: - cu 3 biotipuri din care biotipul I care este responsabil de
leziunile intestinale și biotipul II care produce leziunile hepatice. 
2. Campylobacter coli care a fost izolat din intestinul păsărilor şi din unele leziuni
hepatice ale acestora
3. Campylobacter lari, izolat de la păsările de apă.
Caractere epidemiologice
Galinaceele sunt gazde naturale pentru Campylobacter spp. unde trăiesc ca epifite în
intestin. Campylobacteriile au mai fost izolate de la curci, raţe, porumbei, fazani, păsări de
agrement, păsări de apă şi anseriforme migratoare sănătoase.
Infecţia se transmite pe cale digestivă, prin intermediul furajelor şi apei contaminate.
Ouăle pot fi contaminate prin intermediul fecalelor. Factorii favorizanţi sunt reprezentaţi de
dezechilibrele alimentare, condiţiile de zooigienă deficitare, exploatarea intensivă până la
epuizare etc.
Tabloul clinic
În localizarea hepatică semnele clinice sunt: slăbire, anemie, diaree cu fecale gălbui
sau galben-brun cu striuri de sânge sau cu fibrină și scăderea producţiei de ouă. De cele mai
multe ori boala evoluează fără semne clinice. Boala poate dura 1-3 săptămâni, procentul de
mortalitate fiind mic.
În localizarea intestinală de regulă simptomele lipsesc sau sunt şterse şi
necaracteristice (abatere, încetinirea ritmului de creştere la pui, scăderea producţiei de ouă la
adulte şi diaree cu urme de mucus şi sânge).
La om infecţiile cu Campylobacter jejuni produc diaree, ele pot să apară accidental
prin consumul carcaselor de păsări contaminate (48% din campylobacteriozele omului fiind
date de manipularea şi consumul de carne de pasăre). Sunt mai frecvente în sezonul călduros.
  Diagnosticul
Campylobacterioza aviară trebuie confirmată obligatoriu prin examen de laborator.
Bacteriile pot fi izolate de la păsările în viaţă din fecale, iar de la cadavre din conţinut
intestinal, din ficat, bilă sau sânge. Se va face diagnostic diferenţial faţă de holera aviară,
salmoneloze, colibaciloză etc.
 Profilaxia
Prevenirea apariţiei bolii se bazează pe respectarea măsurilor generale de profilaxie, atât în
fermele de creştere a păsărilor, cât şi în staţiile de incubaţie. Vor fi respectate normele
igienice, tehnologice, sanitare veterinare şi de nutriţie şi vor fi efectuate în mod curent
dezinfecţii, dezinsecţii şi deratizări. Se va face clorinarea apei pentru limitarea contaminării
cu campylobacterii şi se vor lua măsuri pentru evitarea contactului cu păsări sălbatice, care
pot fi purtătoare
Combaterea
Dacă boala a fost diagnosticată se recomandă: îmbunătăţirea condiţiilor de igienă şi hrănire,
depistarea factorilor favorizanţi şi remedierea acestora, instituirea la păsările sănătoase a unor
tratamente în masă cu antibiotice, chimioterapice şi vitamine.
Pentru a preveni transmiterea infecţiilor cu campylobacterii de la păsări la om, se recomandă
tratarea carcaselor de păsări prin iradiere cu raze gamma sau cu soluţii dezinfectante (acid
acetic sau acid lactic soluţie 0,5%), însă aplicarea acestor măsuri nu trebuie să producă
modificări organoleptice şi biochimice ale cărnii de pasăre.

Pseudopesta aviara

Pseudopesta aviară sau Boala de Newcastle reprezintă una dintre cele mai grave boli
infecțioase și contagioase ale păsărilor provocand pierderi importante în efectivele de păsări,
(peste 90 % din efectiv). 
Etiologie
Agentul etiologic al Bolii de Newcastle este un ribovirus din fam. Paramyxoviridae,
genul Avulavirus, specia Avian paramyxovirus 1, respectiv virusul bolii de Newcastle (VBN )
sau virusul paramyxo aviar. Paramixovirusurile aviare contin mai multe serotipuri denumite
PMV-1 pana la PMV-9. Tulpinile de virus pseudopestos pot fi clasificate in 5 grupe pe baza
semnelor clinice si anume:
1. Tulpini velogene viscerotrope - cu patogenitate ridicata ce dau leziuni
hemoragice intestinale
2. Tulpini velogene neurotrope - cu tulburari repiratorii si nervoase
3. Tulpini mezogene - cu semne respiratorii, uneori semne nervoase si
mortalitate ridicata
4. Tulpini lentogene sau respiratorii - cu infectie respiratorie moderata sau
subclinica
5. Tulpini enteric asimptomatic - cu manifestari subclinice
Din punct de vedere epidemiologic, Boala de Newcastle este considerata o epidemie,
dar în același timp trebuie luată în considerare și tendința sa de difuzare pandemică. fiind o
boala virală care se transmite ușor de la un efectiv la altul, mijloacele de pătrundere a
virusului într-o unitate avicolă sunt reprezentate de vehiculele contaminate, contactul cu
animalele salbatice, rozatoare sau furaje contaminate.
Caractere epizootologice
Apare si evolueaza predominant la galinacee de toate vârstele, sub forma de epizootii
pustiitoare, cu caracter septicemic.  Pot fi afectate majoritatea pasarilor de curte (gaini si
bibilici) urmând, în ordinea sensibilității, fazanii, curcile și păunii. Rațele, gâștele și lebedele
nu sunt receptive în mod natural. Pseudopesta aviara apare,  in principal, daca exista conditii
precare de igiena si nu se respecta masurile de profilaxie generala. Perioada de incubatie
dureaza 5-6 zile
 Riscul cel mai mare de răspândire a pseudopestei aviare îl reprezintă păsările
migratoare ce sunt purtatoare ale virusului. O altă sursă importantă sunt păsările bolnave și
cele cu infecții inaparente, cadavre, carcase și organe, ouă provenite de la acestea.
Contaminarea are loc pe calea aerului, prin coabitare, prin intermediul apei, mancarii sau a
imbracamintei umane contaminate de secretiile si fecalele pasarilor infectate
Enzootiile cele mai grave sunt în sezoanele reci si umede, cand virusul rezistă mai
mult în mediul extern.
Tabloul clinic - Exista mai multe forme:
a. Forma supraacută  cu evolutie fulgeratoare și moarte în 4-20 de ore.
b. Forma acută în care întalnim: cu: respiratie greoaie, tuse febra; aripi cazute, tararea
picioarelor, paralizare completa; incetarea ouatului; diaree apoasa, culoare verzulie;
inflamarea zonelor din jurul ochilor si gatului.
c. Forma subacută cu evolutia este mai lenta, mortalitatea este de 50 % si se datoreaza
ca urmare a unei infectii cu tulpini mai putin patogene.
d. Forma cronică o intalnim la păsările care au rezistat valurilor epizootologice, unele
putându-se vindeca complet, în special la păsările adulte, iar altele rămân cu afectări
nervoase pentru toată viața.
Diagnosticul se pune pe baza semnelor clinice și a examenelor de laborator.
Profilaxie și combatere
Se recoamandă vaccinarea la timp si administrarea corecta a medicatiei, asigurarea
unor conditii bune de igiena în zona în care se cresc păsările; nu vor fi aduse persoane
straine in zona in care pasarile contaminate traiesc (crescatorie, hambar, grajd, etc.), zona
respectiva urmand sa fie dezinfectata! Odată diagnosticată boala pasarile infectate sunt
sacrificate, ouale sunt distruse și abia dupa o luna de la data dezinfectiei zona poate fi
repopulata.
Gripa (influenza) aviara

Conform definiţiei Codului Terestru al OIE, este o boală supusă declarării obligatorii
(notifiable pathogen avian influenza), specifică păsărilor, produsă de tulpini de virus
aparţinând subtipurilor H5 şi H7, sau de orice altă tulpină de virus, (Fam. Orthomyxoviridae ,
specia Influenza virus aviar) putând fi şi o zoonoză destul de gravă.
Rezervorul de virus -este reprezentat de palmipedele sălbatice migratoare, dar şi de
alte păsări sălbatice acvatice, care diseminează virusurile pe distanţe mari. Astfel, virusul
H5N1 al influenţei aviare a fost semnalat prima dată în Koreea de Sud în 12.12.2003, s-a
răspândit în sud-estul Asiei în anul 2004, a ajuns în Rusia în anul 2005 (24.07), iar în acelaşi
an a fost diseminat în Europa, de la est spre vest.
Dintre speciile de păsări, de interes economic, cele mai sensibile sunt curcile şi găinile,
celelalte specii au sensibilitate redusă, iar cele mai multe sunt receptive (palmipedele).
Virusul pătrunde în organism pe cale respiratorie (frecvent), rar pe alte căi, iar
transmiterea este orizontală prin surse primare, secundare şi vectori animaţi şi neanimaţi
(pene, fulgi, fecale).
 Transmiterea Virusul este transmis prin intermediul păsărilor moarte, apei
contaminate şi al secreţiilor păsărilor bolnave. Păsările se pot infecta prin gheare dacă merg
pe pământ contaminat.
Caractere epidemiologice
Influenţa aviară evoluează epidemic şi pandemic cu morbiditate şi mortalitate de 100%
la curci şi găini în cazul focarelor produse de tulpini HPAI.
Virusul gripal de tip A poate infecta o mare varietate de mamifere, inclusiv: omul,
pasari, porci, cai, foci, balene, fiecarei specii fiindu-i caracteristic un anumit subtip de virus.
Învelişul extern al particulei virale - numit pericapsidă, este de natură lipoproteică şi prezintă
pe suprafaţă două tipuri de spiculi, alcătuiţi din hemaglutinină (H) şi neuraminidază (N) (vezi
figura 5). Hemaglutinina (H) joacă un rol important în adsorbţia virusurilor pe suprafaţa
celulei - gazdă şi în realizarea infecţiei virale, iar neuraminidaza (N) este o enzimă care
determină eliberarea virusului din celule şi conferă capacitatea de a se răspândi repede.
Tipuri de virusuri aviare:
- Virusul gripal A H5 poate avea, potential, 9 subtipuri diferite. Sunt cunoscute forme cu
patogenitate crescuta sau patogenitate scazuta. Infectii cu virusul H5 au fost documentate la
oameni la care determina cazuri severe de boala cu risc letal. Tulpina H5N1 merita o atentie
speciala, deoarece sufera mutatii continuui si rapide, avand o mare capacitate de a achizitiona
gene de la virusuri gripale si infecteaza alte specii de animale. Are o patogenitate ridicata si
poate provoca boala severa la oameni. Pasarile, care supravietuiesc infectiei cu H5N1, excreta
virusul pentru cel putin 10 zile oral si prin fecale.
- Virusul gripal A H7 se poate prezenta potential ca 9 subtipuri diferite, poate fi cu
patogenitate crescuta sau cu patogenitate scazuta. Infectiile cu virus H7 sunt rare la oameni
dar pot apare la persoanele care au avut contact cu pasari infectate. Boala se poate manifesta
prin conjunctivita si/sau manifestari de infectie de cai respiratorii superioare.
- Virusul gripal A H9 poate avea, potential, 9 subtipuri diferite. Este identificata doar forma
cu patogenitate scazuta. Au fost confirmate 3 infectii cu virus H9 la oameni.
Tabloul clinic
Formele clinice cele mai grave le prezintă pesta aviară, cu tulburări respiratorii,
circulatorii, digestive şi nervoase. Edemele constituie semne caracteristice, foarte importante
pentru orientarea diagnosticului, dar acestea sunt inconstant prezente şi apar nu numai în pesta
aviară.
Uneori gripa păsărilor evoluează numai cu manifestări respiratorii sau digestive şi
chiar asimptomatic. Forma asimptomatică poate fi demonstrată numai prin evidenţierea
anticorpilor serici.
 Păsările sălbatice acvatice migratoare (raţe, gâşte):
 De obicei - forme asimptomatice
 Rol esenţial în propagarea internaţională a virusurilor
 Păsările domestice (pui, curcan) - forme simptomatice:
 Formă benignă
 Formă severă, letală:
– ”Pesta aviară”
– ”Ebola păsărilor”
 Tulpini înalt patogene (HPAI) = ”pesta aviară”
  Afectare severă respiratorie, digestivă (diaree) şi neurologică
 Hemoragii interne masive (”Ebola păsărilor”)
 Deces în 1-2 zile
 Mortalite >75 %
 Tulpini moderat patogene :
 Morbiditate înaltă
 Mortalite < 50%
 Afectarea stării generale, afectare moderată respiratorie
 Scăderea producţiei de ouă
 Tulpini cu patogenitate redusă (LPAI):
 Forme simple / scăderea producţiei de ouă
 Forme asimptomatice (păsările sălbatice acvatice)
 Incubaţie 3 – 14 zile
- forma respiratorie: abatere, somnolenta, horiplumatie, tuse, zgomote respiratorii
diverse, lacrimare excesiva, coriza
- forma digestiva si nervoasa: depresie, somnolenta, cianoza crestelor si barbitelor,
edemul tesutului conjunctiv subcutanat din regiunea capului si gatului, diaree cu fecale,
decubit, aripi lasate, torticolis, pedalari, scaderea consumului de hrana si a ouatului.
Diagnosticul influenţei aviare indiferent de tipul de tulpină presupune efectuarea
examenelor epidemiologice (ancheta epidemiologică), clinice, anatomopatologice şi de
laborator.
Examenele de laborator trebuiesc efectuate obligatoriu în conformitate cu Manualul
de Standarde al OIE, (mai 2005) şi presupune identificarea agentului cauzal şi efectuarea
testelor serologice. Există şi teste rapide (de teren) care presupun detecţia antigenului în
secreţii laringotraheale şi fecale, aşa cum sunt:
- testul imunocromatografic (antigen rapid H5AIV) şi
- testul RT-PCR pentru detectarea acidului ribonucleic.
Testele serologice sunt:
- imunodifuzia în gel de agar,
- inhibarea hemaglutinării şi
- unele variante rapide ELISA (kit AIV-1000).
Profilaxia şi controlul influenţei aviare, în timp, au fost reglementate prin acte
legislative globale (Codul Terestru), Directive ale Uniunii Europene şi prin legislaţia proprie,
specifică fiecărei ţări.Ca urmare a extinderii la nivel mondial a influenţei aviare, produsă de
virusul H7N7 (în Italia şi Olanda) dar, mai ales a tulpinii asiatice H5N1, în foarte multe ţări
asiatice şi europene, precum şi a acumulării datelor epidemiologice şi de laborator, de mare
actualitate, mai multe colective de cercetători şi experţi OIE au propus modificarea legislaţiei
existente privind controlul şi profilaxia acestei boli.
Profilaxia influenţei aviare are la bază strategiile de prevenire a bolilor populaţionale
transfrontaliere şi trebuie să ţină cont de cele patru niveluri la care se pot aplica:
-         nivelul primordial cuprinde factorii determinanţi economici, sociali şi umani specifici
fiecărei ţări;
-         nivelul primar cuprinde acţiuni care se adresează păsărilor din ferme indemne;
-         nivelul secundar cuprinde măsuri aplicabile în fazele incipiente ale focarelor de
influenţă;
-         nivelul terţiar cuprinde măsuri care nu se pot aplica în această boală cu scop preventiv,
ci numai în combatere.
Vaccinurile conţin hemagutinina homoloagă tipului de virus din focar (H9, H7 sau
H5) şi neuraminidaza heteroloagă, respectiv diferită de a virusului din focarele de boală
(marker discriminator). Imunoprofilaxia influenţei aviare are următoarele avantaje:
-   reduce contaminarea păsărilor cu virus patogen;
-   reducerea existenţei de virus patogen la păsările vaccinate;
-   reducerea contaminării mediului ambiant cu virus patogen;
-   diminuarea posibilităţilor de apariţie a unor tulpini mutante de virus patogen.
Vaccinarea pare să fie singura posibilitate certă de prevenire a gripei aviare, dar
utilizarea vaccinurilor în acest scop este limitată din considerente economice. Vaccinurile
inactivate dau o imunitate de scurtă durată şi utilizarea lor presupune o permanentă cunoaştere
a tipurilor existente în teritoriu, pentru o continuă adecvare a compoziţiei antigenice a
vaccinului corespunzător evoluţiei procesului de reasortare genomică a virusurilor care
produc boala.
Pentru combaterea bolii la păsări în focarele diagnosticate, este necesară sacrificarea
întregului efectiv şi efectuarea de dezinfecţii generale riguroase în adăposturile depopulate, în
abatoare şi în întreprinderile de valorificare a deşeurilor organice.
Combaterea influenţei aviare nu se bazează pe o strategie unică, cu toate că la Pekin
în 2005 şi la Paris în 27-28 februarie 2006 au fost stabilite noi măsuri de luptă contra
influenţei aviare sub egida OIE, IICA şi FAO. Aceste măsuri se regăsesc în noile prevederi
legislative din cele mai multe ţări, mai ales europene şi sunt încadrate în Programul Global
pentru Controlul Progresiv a Bolilor Transfrontaliere la Animale. Aceste măsuri trebuie
preluate, transpuse şi aplicate şi de către ANSVSA în România.

Micoplasmozele aviare

Etiologie
Micolasmoza este o boala a aparatului respirator determinată Mycoplasma gallisepticum,
specie cu patogenitate ridicată care produce aglutinarea globulelor roşii de pasăre. Când
micoplasma acţionează singură determină o boală cu caracter benign, când se asociază alţi
germeni boala evoluează grav; M. gallisepticum, este rezistentă la condiţiile de mediu extern,
dar sensibilă la tilosină, spectinomicină, eritromicină;
Caractere epidemiologice:
M. gallisepticum afectează găinile, curcile, fazanii, bibilicile, prepeliţele, păunii. Cele
mai sensibile sunt găinile şi mai ales puii de 15 zile şi cei de curcă, precum și rasele
perfecţionate.
Surse de infecţie sunt reprezentate de:
 păsările bolnave, cele cu infecţii inaparente, cu boli cronice respiratorii
care elimină germenii prin exsudatul căilor respiratorii;
 păsările sălbatice cu forme benigne;
 materialul seminal de la cocoşi infectaţi.
Calea de transmitere poate fi verticală prin oul infectat sau aerogenă prin contact direct între
păsări sau prin aerul infectat inhalat.
Dinamica bolii:
 evoluează enzootic, cu caracter masal;
 sporadico-enzootic cu evoluţie trenantă, staţionară;
 morbiditatea până la 100%;
 mortalitatea între 10-40%.
Patogeneza:
 pătrund pe cale respiratorie acţionând asupra celulelor epiteliului respirator
prin factorii de adeziune rezultând procesul patologic→ toxinele secretate
determină perturbări tisulare care se pot complica cu germenii de asociaţie;
 micoplasmele afectează integritatea peretelui vascular
 în infecţii masive→stări septicemice care produc leziuni ale întregului
tractus aerofor;
 Tabloul clinic:
La puii de găină de 1-3 luni:
„ sindrom de coriză”
- boala apare ca urmare a transmiterii prin ou.
- întârzierea în dezvoltare, inapetenţă;
- jetaj (scurgeri nazale) sero-mucos, srănut, tuse, raluri traheale;
- respiraţie cu ciocul deschis;
- sinuzite infraorbitale cu caracter exsudativ.
La tineretul de 5-6 luni: „sindromul de laringotraheită”
- scăderea apetitului;
- tuse, strănut, jetaj;
- respiraţie dispneică (anormală), zgomotoasă cu ciocul deschis;
- uneori apare sinuzită infraorbitală, conjunctivită, cheratită;
- mortalitatea = 10-30%.
La găinile adulte:apare „sindrom de aerosaculită”
Diagnosticul: se pune pe baza probelor de sânge care se recoltează de la păsări
bolnave, sau cadavre, cu scopul efectuării examenului bacteriologic pentru izolarea M.
gallisepticum pe baza testelor biochimice, testelor serologice și testarea patogenităţii.

Salmonelozele păsărilor

Salmonelozele sunt boli cauzate de bacterii din genul Salmonella, grupate în 2

categorii: cele determinate de salmonele imobile cunoscute sub denumirea de puluroză şi
respectiv tifoză aviară şi cele determinate de infecţii cu salmonele mobile numite paratifoze.
Puluroza (diareea albă bacilară) este determinată de infecţia cu Salmonella pulorum,
iar tifoza de Salmonella gallinarum. Deoarece între cele două salmonele există foarte multe
asemănări, în ultima perioadă cele două boli au fost tratate ca o singură entitate morbidă:
tifopuluroza, boală infectocontagioasă, care afectează găina, curca, bibilica, fazanul, păunul,
iar sporadic, porumbelul.
 Tablou clinic
Boala se manifestă la pui în primele 10 zile de viaţă, mai ales sub formă acută prin
abatere, inapetenţă (lipsa poftei de mâncare), sete exagerată, somnolenţă, respiraţie deficitară,
lăsarea aripilor. Semnul dominant este diareea cu fecale de culoare albă, urât mirositoare.
Fecalele, prin uscare, formează un dop care obstruiază anusul şi care provoacă dureri
manifestate printr-un piuit continuu, plângâtor. Boala se termină, la 95-100% din cazuri, prin
moarte. La puii mai mari şi la tineret simptomele sunt mai atenuate.
La găinile adulte forma cronică de boală este cea mai frecventă, manifestată prin
tulburări ale ouatului, cu apariția de ouă moi, cu coajă subţire, deformate, nefecundate şi cu
scăderea sau chiar încetarea producţiei de ouă, păsările au abdomenul mărit, mers greoi,
adoptă o poziţie verticală a corpului, cunoscută sub numele de „poziţie de pinguin“.

Paratifozele sunt boli infectocontagioase produse de numeroase serotipuri de

salmonele mobile (S. enteritidis, S. typhimurium etc) care cauzează pierderi prin mortalitate,
infecunditate şi scăderea producţiei de ouă la toate speciile de păsări domestice şi sălbatice
(raţe, găini, curci, fazani, canari, porumbei etc.). În mod obişnuit boala evoluează acut cu
tulburări generale, digestive, respiratorii, nervoase (convulsii, pareze, paralizii). La porumbel,
ca particularitate clinică sunt artritele la nivelul aripilor care fac dificil zborul (boala
zborului).
Diagnosticul prezumtiv în salmoneloze se pune pe baza semnelor clinice şi a datelor
epidemiologice. Se confirmă numai prin examene complexe de laborator.
Profilaxie şi combatere. Accentul principal în profilaxie se pune pe măsurile generale
de dezinfecţii, dezinsecţii şi deratizări periodice a adăposturilor, cuştilor, coliviilor etc.
Profilaxia specifică constă în vaccinare.

Boala lui Marek

Boala Marek este cea mai raspandita boala limfoproliferativa a gainilor produsa de un
herpesvirus, foarte contagioasa caracterizata clinic prin tulburari generale, neurale si oculare
evoluand acut sau cronic iar morfopatologic prin procese inflamatorii si proliferative cu
aspect tumoral in nervii periferici, glandele endocrine, iris, organele viscerale, muschi si piele,
producand mortalitate, in special la varsta 8-22 saptamani sau pierderi economice grave prin
confiscari.
Etiologie
Virusul bolii lui Marek face parte din familia Herpesviridae, subfamilia
Alphaherpesviridae, cu trei specii: Gallid herpesvirus 3, Gallid herpesvirus 2, Maleagrid
herpesvirus 1. Dintre acestea numai tulpinile apartinand speciei Gallid herpesvirus 2 sunt
virulente si oncogene, cauzatoare de boala Marek.
Particulele virale ale agenților etiologici ai bolii Marek pot fi observate de obicei in
nucleu (rareori pot aparea si in citoplasma celulelor din culturi de tesuturi)
Exista trei tipuri distincte de interactiuni virus-celula gazda, in cazul virusurilor bolii
Marek:
-         tipul neoplazic: cu celule tumorale ce contin genomul viral, boala putand fi transmisa
prin celule tumorale intacte
 -         tipul abortiv, cu celule care contin numai antigen viral, lipsid virusul complet, aceste
celule fiind supuse necrobiozei si incapabile de a sintetiza virioni infectiosi
-         tipul productive, in celulele epiteliului foliculilor plumiferi, acesta fiind de fapt
singurul loc din organismul gainilor unde se sintetizeaza constant virus complet.

Virusul ajunge in organism prin una din caile de infectie iar prin intermediul celulelor
fagocitare ajunge in splina, bursa Fabricius, timus, pulmon, incepand o prima replicare a
virusului. In cursul primelor 3 zile are loc o infectie citolitica, tinta initiala fiind celulele B.
Replicarea intensa a virusului duce la citoliza celulelor in care se multiplica si la o hiperplazie
a celulelor reticulare.
Clinic:
Perioada de incubatie variaza in limite foarte largi. Semnele clinice si leziunile
morfopatologice apar dupa varsta de 4-5 saptamani. Semnele clinice sunt asociate cu pareze
progresive asimetrice si mai tarziu paralizii complete ale extremitatilor (aripi, picioare,gat).
Este caracteristica “pozitia spagatului”.
In evolutiile acute apare adesea caracterul exploziv, cu o proportie insemnata de pasari
care prezinta depresii severe. Dupa cateva zile unele pasari pot prezenta paralizie unilaterala
sau bilaterala a extremitatilor. Alte pasari mor fara sa prezinte semne clinice. Numeroase
pasari sunt deshidratate, emaciate si comatoase. Localizarea leziunelor poate fi oculară,
nervoasă, viscerală (organice).
Diagnostic:
Trebuie stabilit pe baza coroborarii datelor epizootologice clinice morfopatologice si
de laborator. Cele mai adecvate materialele patologice pentru izolarea virusului sunt:
suspensii din triturate de celule epiteliale ale foliculilor plumiferi sangele, suspensii celulare
de tesuturi tumorale inoculate la puii susceptibili in varsta de 1 zi.
Profilaxie si combatere:
Cresterea pasarilor in conditii de izolare si sanitatia mediului inconjurator. Pasarile cu
semne clinice de boala trebuie eliminate imediat din efectiv. sursele primare si secundare de
infectie trebuie distruse cat mai curand. Se introduc restrictii severe in circulatia personaluilui,
vehiculelor, furaje.
Masurile profilactice nespecifice trebuie sa joace un rol de seama in efectivele
comerciale: respectarea programelor de populare si depopulare, dezinfectia riguroasa si
repetata, respectarea principiilor de igiena referitoare la temperatura, ventilatie, calitatea apei
si furajelor.

Bronşita infecţioasă aviară

Bronşita infecţioasă aviară (BI) este o boală contagioasă de natură virală care
evoluează acut cu semne respiratorii grave la puii de găină. La găinile adulte boala produce
tulburări ale ouatului, cu deprecierea calităţii ouălor. Bronşita infecţioasă este răspândită pe
toate continentele, având o incidenţă crescută în unităţile avicole cu creştere intensivă.
Etiologie
 Agentul etiologic al bolii este un virus din familia Coronaviridae. Rezistenţa virusului
în condiţiile mediului extern este mică, fiind sensibil la căldură, lumina solară şi la diferite
antiseptice.
Epidemiologie
La infecţia cu virusul bronşitei infecţioase sunt receptive în mod natural găinile. Cei
mai receptivi sunt puii de până la 5-10 zile, la care se înregistrează cea mai mare mortalitate.
Sursele principale de infecţie fiind păsările bolnave şi cele recent trecute prin boală
care elimină virusul prin secreţiile respiratorii şi prin fecale.  
Transmiterea virusului se realizează în principal pe cale aerogenă şi mai rar pe cale
digestivă, odată cu apa şi furajele contaminate, sau prin ustensilele contaminate. Factorii
stresanţi alimentari şi de microclimat (temperatură, ventilaţie) agravează evoluţia bolii.
Tablou clinic
Perioada de incubaţie a bolii este de 28-36 ore, iar semnele clinice sunt variabile în
funcţie de vârsta păsărilor şi de virulenţa tulpinii de virus. Astfel, la puii mici de găină (2-10
zile) se observă dificultate în respiraţie. Puii stau cu ciocul întredeschis, prezintă accese de
sufocare, tuse, strănut, scurgeri nazale, sunt somnolenţi, cu aripile lăsate, cu puful şi penele
zbârlite şi se aglomerează sub sursele de căldură.  Uneori apare conjunctivita şi sinuzita.
Morbiditatea este de 100%, iar mortalitatea este de 30-50%. La puii de 3-6 săptămâni boala
evoluează cu sindrom respirator mai şters, dar consumul de furaje şi apă este redus, iar puii
slăbesc.
La găinile adulte ouătoare semnele respiratorii sau tulburările generale nu sunt
evidente, constatându-se doar scăderea ouatului şi afectarea calităţii ouălor (ouă cu coaja
depigmentată, moale, rugoasă sau deformată).  Tulburările de ouat se pot complica cu
peritonite viteline exprimate prin dilatarea abdomenului şi „poziţie de pinguin“. Procentul de
fecunditate şi ecloziune a ouălor este scăzut.
Diagnostic
Diagnosticul prezumtiv se pune pe datele epizootologice, pe baza contagiozităţii mari
a bolii, fiind dificil de pus pe semnele clinice din cauza asemănării cu alte boli cu manifestări
respiratorii. Confirmarea diagnosticului se face numai prin examene de laborator.

Variola aviara

Variola aviara, larg cunoscuta si sub numele de difterovariola aviara, este o boala
infectioasa si contagioasa, cu evolutie endemica, intalnita la mai multe specii de pasari
domestice si salbatice, caracterizata prin eruptie exantematoasa variolica, cu aspect de noduli
pe piele si enantem variolic cu aspect difteroid, localizat mai ales pe mucoasele capului.
Etiologie
Au fost identificate pana in prezent 9 tipuri de virusuri variolice aviare (VVA),
asimilate ca specii ale genului Avipoxvirus, care afecteaza peste 60 de specii de pasari. Specia
tip a genului este virusul difterovariolei aviare galinar Fowlpox virus.
Caractere epidemiologice
Variola a fost descrisa la peste 60 specii de pasari domestice si salbatice, de curte si de
agrement, apartinand la 20 de familii diferite. Dintre acestea, mai frecvent este semnalata la
gaini, curci, fazani, porumbei, bibilici, prepelite, canari, pauni si vrabii. Palmipedele sunt
putin receptive. Starea de intretinere proasta a pasarilor si evolutia concomitenta a altor boli
curente in efectiv maresc receptivitatea fata de variola aviara.
Fiecare specie de pasari este mai receptiva pentru un anumit tip (specie) de virus
variolic si mai putin sau deloc fata de altele. In mod natural, virusul galinar este patogen
pentru gaini, fazani, pauni, papagali, turturele s.a. dar nu si pentru curci, porumbei sau canari.
Deoarece la difuzarea bolii contribuie, atat pasarile domestice cat si cele salbatice si
doar unele artropode, variola aviara trebuie incadrata in grupa bolilor cu focalitate naturala,
greu de eradicat.
Tabloul clinic
Variola aviara debuteaza clinic, dupa o perioada de incubatie de 3 – 10 zile, cu febra,
abatere, inapetenta si scaderea drastica a ouatului. In functie de localizarea eruptiei secundare
se pot distinge:
         forma variolica, cu localizare exclusiv cutanata;
         forma difteroida, cu localizare exclusiv pe mucoase si
         forma mixta, cea mai frecventa, cu localizare concomitenta a leziunilor pe piele si pe
mucoase.
Forma difteroida, care este mult mai grava decat forma variolica, se intalneste mai
frecvent la tineret, evolueaza acut sau subacut si poate produce mortalitate insemnata.
Papulele variolice de pe mucoase – mici focare galbui, proeminente – trec de obicei
neobservate, la examenul clinic surprinzandu-se doar focarele difteroide, sub forma de false
membrane groase abundente, de culoare galben – cenusiu, cu miros fetid, aderente de
tesuturile subiacente care, prin desprindere fortata lasa ulcere sangerande. Extinderea
pseudomembranelor poate fi redusa, de numai cativa milimetrii patrati sau, din contra, sa
acopere o mare parte din suprafata mucoasei bucale. Inflamatia difteroida poate cuprinde si
mucoasa faringiana, laringiana, esofagiana, traheala, sinusala, nazala, palatina si foarte
frecvent, mucoasa conjunctivala.
Pasarile bolnave au dificultati in prehensiune si deglutitie sau respiratie. Acumularea de
depozite difteroide in sinusurile periorbitale, canalele lacrimale si cavitatile nazale, duce la
deformari ale capului pasarii. In localizarea conjunctivala apare o conjunctivita seroasa, apoi
mucopurulenta care determina lipirea pleoapelor, cu acumularea in sacii conjunctivali a unei
mase cazeoase abundente, care exercita o compresiune asupra globilor oculari. Daca sunt
indepartate, masele cazeoase se refac rapid. Nu rareori este afectat si globul ocular,
ajungandu-se la keratita, ulcere corneene si chiar la panoftalmie.
Forma variolica, la galinacee, se caracterizeaza prin aparitia de noduli duri, cu aspect
cornos, pe pielea capului, mai ales pe creasta, barbite, pleoape, urechiuse si numai foarte rar,
la pui, pe membre, gat sau in jurul orificiului cloacal. De regula eruptia variolica nu se
instaleaza in regiunile cutanate acoperite de pene.
La porumbei, nodulii se localizeaza mai frecvent periorbital, la comisurile ciocului si
pe membre.
Nodulii au suprafata crustoasa si in rastimp de 3–4 saptamani se usuca si cad, aproximativ
in ordinea in care s-au format. In forma variolica starea generala este alterata numai daca se
produc eruptii grave, pe suprafete cutanate intinse. In forma variolica mortalitatea este foarte
redusa.
 Forma mixta, numita si forma difterovariolica, este cea mai frecventa si se
caracterizeaza prin asocierea formei variolice cu cea difteroida. Este aproximativ la fel de
grava ca forma difteroida.
Diagnostic
Diagnosticul de variola aviara este usor de pus intr-un efectiv mare, in care apar si
forme variolice sau mixte, care au un aspect clinic concludent. In lipsa acestora insa, forma
difteroida poate fi confundata cu boli ca: micoplasmoza respiratorie, avitaminoza
O metoda simpla de confirmare a diagnosticului consta din transmiterea experimentala
a bolii la pui receptivi, preferabil din aceeasi specie, prin badijonarea dermului in prealabil
scarificat sau deplumat, cu triturat de leziuni suspecte, aseptizat cu antibiotice. Se reproduce
astfel o leziune locala de dermatita sau foliculita variolica, in 5–7 zile.
Nu exista un tratament specific dar, daca evolutia clinica este grava si pierderile sunt
considerabile, se poate aplica un tratament colectiv in apa sau in furaje, cu antibiotice cu
spectru larg, la tot efectivul, pentru a diminua ponderea infectiilor secundare. Pasarile cu
forme difteroide sau mixte se trateaza individual, prin indepartarea membranelor difteroide si
badijonarea eroziunilor ramase, fie cu tinctura de iod glicerinata sau guaiacolata 50%, fie cu
pomezi cu antibiotice.
Profilaxie si combatere
Profilaxia generala se realizeaza prin achizitionarea de pasari numai din ferme
indemne de variola aviara, carantina profilactica pentru pasarile nou–achizitionate, evitarea
contactului cu pasari din alte efective sau cu pasarile salbatice, dezinfectii riguroase dupa
fiecare depopulare, reguli de filtru sanitar etc.
Astazi, pentru profilaxia specifica a variolelor aviare se folosesc trei tipuri de vaccinuri
liofilizate, constituite din suspensii de triturate de membrane corioalantoidiene (MCA) de la
embrioni de gaina sau din culturi de fibroblaste de embrioni de gaina, pe care au fost cultivate
tulpini vaccinale de virusuri variolice aviare. Acestea confera o imunitate cel putin de doua ori
mai puternica si de mai lunga durata decat vaccinurile inactivate, preparate din aceleasi tulpini
(67).

Bolile parazitare ale păsarilor

EIMERIOZA PĂSĂRILOR

Multe grupe taxonomice de păsări pot fi afectate de eimerioză. Dintre acestea fac parte
următoarele ordine: Ord. Galliformes (găini, fazani, curcani, păuni), Ord. Anseriformes (gâşte,
raţe, lebăda), Ord. Psittaciformes (papagalii), Ord. Passeriformes. Deasemeni, sunt citate Ord.
Falconiformes (vulturii, ulii,) şi Ord. Strigiformes (păsări răpitoare de noapte), iar pentru zona
australă, casuarii, struţii.
Păsările de interes economic se infestează în sistemele de creştere intensivă, în timp ce,
zonele ecologice ocupate de păsări migratoare pot fi contaminate datorită acestui
comportament cu specii noi, care pot afecta şi populaţiile autohtone. De aceea, multe specii de
eimerii sunt răspândite în acest mod, afectând în mare măsură şi păsările de colivie, care
trebuiesc privite în mod particular datorită tratamentelor individuale ce trebuiesc aplicate.
 Eimerioza puilor de găină

Este o protozooză produsă de sporozoare aparţinând Fam. Eimeriidae (Eucoccidiida,

Sporozoa). Enterită parazitară a puilor de găină, boala este considerată o tehnopatie, factorii
de stres favorizând apariţia bolii. Eimerioza evoluează acut sau cronic şi este caracterizată
prin tulburări digestive, metabolice şi mortalitate.
Etiologie. Nouă specii ale genului Eimeria, una din genul Isospora şi o specie din genul
Wenyonella sunt localizate în diverse regiuni ale tubului digestiv, (Fig. 10.2.) după cum
urmează:
- E. acervulina, E. hagani, E. mivati, E. praecox, Isospora gallinae, duoden şi /sau
porţiunea anterioară a intestinului subţire;
- E. maxima, E. necatrix – la nivelul jejunului;
- E. mitis- diverticulul lui Meckel;
- E. tenella – în cecum, este specia cea mai patogenă;
- Wenyonella gallinae – intestin;
- E. bruneti* – ileon, cloacă, rect.
*Speciile subliniate sunt cele mai patogene.

Epidemiologie
Tabloul epizootologic este dependent de factori ecologici, de receptivitatea rasei gazdă,
gradul de contaminare.
Sursele de infecţie sunt puii bolnavi sau cei fără manifestări clinice, fie puii trecuţi prin
boală şi purtători – eliminatori de oochişti.
Contaminarea este realizată oral, prin ingestia oochiştilor odată cu furajele şi apa.
Receptivitatea maximă este la puii începând cu vârsta de de două săptămâni. Dintre
factorii care favorizează apariţia bolii enumerăm:
- Rasa – există rase mai rezistente, cum este Rhode Island;
- Factori de stres : transportul, alimentaţia carenţată -hipovitaminozele, condiţii de
microclimat necorespunzătoare, densitate ridicată;
- Tehnologia de creştere (boala evoluează în fermele unde se practică creşterea la sol);
- Dinamica sezonieră : boala apare primăvara şi toamna în sistemul gospodăresc şi tot
timpul anului în creşterea intensivă;
- Alte afecţiuni predispozante: aerosaculita colibacilară, puloroza, encefalita,
encefalomalacia, boala lui Marek, tulburări osoase (Dulceanu, 1994);
- Patogenitatea speciei de parazit incriminată în evoluţia bolii;
- Chimiorezistenţa.

Clinic, boala evoluează rapid, se manifestă la 5-10 zile de la infestare -la puii de 10 –40
de zile, şi se manifestă prin:
- anorexie, după o perioadă în care la început nu beau apă apare polidipsia; slăbire;
- diaree iniţial alb-văroasă, ulterior sangvinolentă;
- uneori apar semne nervoase;
- adinamie, zbârlirea penelor; paliditatea mucoaselor, secreţii nazale, oculare abundente;
- mortalitate foarte mare în forma acută;
- în evoluţia cronică, care apare la vârste mai mari (3 luni), la puii imunodeficienţi se
constată slăbire progresivă şi uneori manifestări diareice.
 Diagnostic
Complexitatea datelor epizootologice, aspectele morfopatologice,clinica bolii şi
depistarea oochiştilor în fecale duc la orientarea diagnosticului.
Nu trebuie uitată distincţia între infestaţia cu eimerii, când trebuie instituită medicaţia
preventivă deoarece în faza schizogonică animalele nu elimină oochişti şi eimerioza clinică,
în care pot fi depistaţi oochişti în fecale. Deasemeni, mai pot exista eliminatori de oochişti
clinic sănătoşi.
Simpla depistare a oochiştilor în fecale nu permite în nici un caz să se opinieze pentru
diagnosticul de eimerioză dacă nu există şi leziuni şi manifestări clinice pe acelaşi subiect
bolnav, cât şi cazuri în efectiv (Dulceanu, 1994).

Singamoza
Singamoza este o boală parazitară a aparatului respirator al păsărilor. Ea este specifică
păsărilor crescute în gospodăriile populaţiei, fiind cauzată de viermi rotunzi, de culoare roşie,
din familia Syngamidae. Din acest motiv, singamoza mai poartă denumirea de viermii roşii ai
gâtului.
Localizare şi sursele de contaminare
Aceşti viermi (Syngamus trachea) se localizează în traheea galinaceelor domestice
(găină, curcă, păun), dar şi la cele sălbatice, mai ales la fazani. 
La galinacee, masculul şi femela parazitului stau în permanenţă cuplaţi, sub forma
literei Y. Aceştia se fixează cu ajutorul capsulei bucale de mucoasa traheală, se hrănesc cu
sânge şi produc leziuni la acest nivel. Femelele parazitului elimină ouă, care ajung în mediul
exterior fie prin excrementele păsărilor bolnave sau purtătoare, fie prin strănut.
Ouăle contaminează adăposturile, furajele, iarba sau ajung în corpul anumitor
nevertebrate cum ar fi melcii, larvele de muşte şi în special râmele care constituie rezervoare
de paraziţi. Păsările se pot contamina pe cale orală fie direct, ingerând ouăle sau larvele de
parazit care se găsesc pe iarbă, fie indirect, prin ingerarea râmelor sau a altor nevertebrate
infestate cu ouă de paraziţi.
Păsările adulte sunt purtătoare de paraziţi şi reprezintă o sursă de contaminare pentru
tineret. Păsările sălbatice reprezintă, de asemenea, o sursă de infestaţie pentru păsările
domestice.
Evoluţia bolii
Singamoza apare în sezonul călduros, în fiecare an, în gospodăriile cu condiţii
necorespunzătoare de alimentaţie şi igienă, fiind prezentă la păsările subnutrite, cu
hipovitaminoze, crescute în adăposturi neigienice, aglomerate. Boala evoluează mai grav la
puii de 3-4 săptămâni, dar şi peste această vârstă (2-3 luni), dacă condiţiile de igienă şi
alimentaţie sunt necorespunzătoare.
Boala se caracterizează prin dificultate în respiraţie, puii stau în permanenţă cu ciocul deschis,
plin cu mucus, prezintă respiraţie accelerată şi zgomotoasă, tuse puternică şi bruscă.
Păsările slăbesc, sunt anemice, iar moartea se poate produce prin asfixie.
Diagnosticul prezumtiv se pune pe semnele clinice: tuse, tendinţă de asfixie, ciocul
deschis în permanenţă. Diagnosticul de certitudine se pune în laborator, unde se face
diferenţierea faţă de alte boli cu semne clinice respiratorii: laringotraheita infecţioasă, bronşita
infecţioasă, micoplasmoza, coriza infecţioasă, aspergiloza şi altele.
Profilaxia
Aceasta constă în primul rând în deparazitarea internă a tuturor păsărilor din gospodărie
(primăvara şi toamna), menţinerea igienei în adăposturi şi deparazitarea acestora cu soluţii
insecticide. Creşterea, pe cât posibil, a tineretului aviar separat de păsările adulte şi izolat de
curci. Pentru creşterea rezistenţei generale la tineret se va asigura o alimentaţie
corespunzătoare sub aspect cantitativ şi calitativ.

Ascaridoza

Este o helmintoză cosmopolită, care afectează păsările domestice şi sălbatice, determinând

îmbolnăvire la tineretul aviar, manifestată prin tulburări digestive, generale, distrofii, cu
mortalitate, produse de specii din familia  Ascaridiidae, localizate în intestinul subţire.
Etiologie. Ascaridia galli are culoarea albă-gălbuie. Orificiul bucal este înconjurat de
trei buze trilobate. Masculul măsoară 3-7 cm. Pe toată lungimea corpului se găsesc două aripi
cuticulare înguste. Extremitatea caudală este trunchiată oblic şi are două aripi caudale
susţinute de 10 papile scurte şi groase. Spiculii măsoară 4 mm lungime. Femela măsoară 8-12
cm şi are extremitatea caudală îngustă, dreaptă, conică. Orificiul genital se deschide în
treimea anterioară a corpului. Este ovipară; oul este elipsoid (80 x 50 µm) cu coajă netedă,
groasă, cu marginile paralele şi polii uşor bombaţi. Localizare: intestinul subţire. Gazde:
galinacee şi palmipede.
Ciclul biologic este monoxen. Oul ajuns în mediul extern incubează şi ajunge
infestant după 8-10 zile. Râmele intervin în diseminarea oălor infestante. După infestarea
păsărilor, larvele eclozionează în intestinul subţire şi se afundă în mucoasa ileonului unde
rămân 12-21 zile, în funcţie de vârsta subiectului gazdă. Nematodele ating maturitatea sexuală
după 5-6 săptămâni la păsările sub 3 luni şi după 8 săptămâni, la păsările de peste 3 luni.
Clinic
La galiforme şi anseriforme, tineretul contractă boala în jurul vârstei de 3-4 luni, ca
sindrom digestiv cronic, manifestat prin: apetit capricios, uneori diaree, alteori aspectul
excrementelor este normal; scăderea ritmului de creştere şi slăbire; stare de abatere,adinamie,
parezeşi pseudoparalizii ale aripilor, anemie (este vizibilă paliditatea crestei şi bărbiţelor).
La puicuţe este evidentă întârzierea perioadei ouatului, iar la găini se
produce scăderea producţiei de ouă vizibilă în perioada de maximă productivitate, în condiţii
nutritivecorespunzătoare. Sporadic, în albuşul ouălor se pot depista ascarizi. Mortalitatea în
focare grave poate atinge indici mai ridicaţi la puicuţe.
La porumbeii adulţi, se manifestă prin diminuarea capacităţii de zbor, slăbire,
evidenţierea carenei sternale, diaree, stare deabatere, apetit capricios; în cazuri asociate cu alte
afecţiuni (capilarioza) simptomatologia se agravează apărând fenomene nervoase(torticolis,
paralizie, astazie) cu mortalitate, după 5-8 zile de boală. Evoluţia frecventă asimptomatică sau
cu semne insidioase aascaridiozei, la păsările adulte, îi diminuează valoarea diagnostică.

Boli de nutritie si metabolism specifice păsărilor

 Intoxicaţia cu sare

Doda letală de sare admninistrată în furajul puilor este de peste 2% NaCl si la adulţi de
peste 4% NaCl. Păsările îşi limitează consumul de sare pentru că nu le place gustul sărat, deci
intoxicaţia este de obicei rezultatul aportului cumulativ de sare.
Tablou clinic
- debutează cu stare de somnolenţă
- -semne digestive: polidipsie, diaree apoasă, scurgerea din cavitatea bucală a unui lichid
vâscos -semne nervoase:
- ataxie, retropulsie, staţionare pe jarete, contracţii clonice, torticolis, cădere în lateral cu
pedalări ale membrelor, imposibilitatea de ridicare
- animalele intră în depresie: ptoza aripilor, staţionează pe jaret, căderea capului (picoteală),
paralizie, moartea în câteva ore, până la 48 h -la pui, în abdomen, se acumulează lichid
Diagnostic
-pe baza anamnezei, examenelor: clinic, morfopatologic, de laborator -la laborator se trimit:
furaje, apă, sânge, organe (creier)
– în cazul în care clorurile depăşesc 1300 mg (şi în sânge), se presupune a fi intoxicaţie cu
NaCl

Rahitismul animalelor de fermă

Rahitismul este o osteopatie, caracterizată prin tulburări în mineralizarea oaselor, ceea

ce duce la deformări osoase, articulare şi la fracturi. Este întâlnit la tineretul tuturor speciilor,
fiind însă frecvent la pui, purcei, căţei, mai rar la miei, mânji şi viţei.
Cauzele şi factorii care influenţează apariţia rahitismului
Printre cauzele cele mai importante care duc la apariţia rahitismului se numără diverşi
factori favorizanţi, ca de exemplu stabulaţia permanentă, lipsa de mişcare, absenţa luminii
solare, parazitismul intestinal, înţărcările precoce etc.
De asemenea, nu trebuie omisă nici insuficienţa de aport de calciu, fosfor şi vitamina
D3 la animalele care sunt hrănite cu furaje necorespunzătoare. Astfel, sunt afectate rasele cu
un ritm de dezvoltare mai rapid, deci cu necesar mai mare în aceste elemente.
Mai mult, de vină sunt şi tulburările de absorbţie care apar în primul rând din cauza
dezechilibrului dintre raporul Ca – P, specific diferitelor specii de animale, dar şi în cazul
afecţiunilor digestive şi hepatice.
În plus, rahitismul este cauzat şi de tulburările de fixare a calciului şi a fosforului în
oase, determinate de unele dereglări endocrine sau nervoase, dar şi de carenţe în vitaminele D,
A şi C.Însă, indiferent de cauzele şi factorii care influenţează apariţia rahitismului, rezultatul
este lipsa mineralizării oaselor lungi, cu lărgirea capetelor articulare şi deformarea acestora.
Rahitismul trebuie considerat o boală generală în care, pe lângă sistemul osos, este afectat
întregul organism, înregistrându-se întârzieri în creştere, artropatii, tulburări de excitabilitate
neuro – musculară, constipaţii, diaree, scăderea rezistenţei generale a organismului, cu
apariţia de infecţii intercurente.
 Diagnosticul este uşor de pus pe baza semnelor clinice, ţinând cont de vârsta tânără şi
de condiţiile de alimentaţie şi zooigienă. Semnele caracteristice se constată cu prilejul palpării
articulaţiilor care sunt deformate şi dureroase, iar la păsări prin palparea oaselor lungi şi a
ciocului care au o consistenţă elastică (oase moi). Diagnosticul se confirmă prin examene de
laborator.
Simptomele bolii
Simptomatologia debutează cu o fază prerahitică manifestată prin tulburări digestive,
alternări de diaree cu constipaţie, apetit capricios, pică, slăbire, absenţa vioiciunii şi erupţia
întârziată a dinţilor. Uneori apar şchiopături cu mers înţepenit şi dureros sau chiar fenomene
de titanie hipocalcemică, în special la căţei şi purcei. În unele cazuri apare spasmul glotei cu
contracţii ale musculaturii respiratorii, care pot duce la moarte prin asfixiere.
În faza rahitică au loc scurtarea oaselor, deformări osoase şi articulare, deviaţii ale
coloanei vertebrale; apar „mătănii costale“ care se prezintă ca un şir de mărgele la articulaţia
coastelor cu sternul; membre cu aspect de „labă de urs“, în X sau O; deformări la nivelul
bazinului şi tulburări la nivelul dentiţiei.
În plus, animalele preferă să stea în decubit, iar când se ridică o fac cu dificultate din
cauza durerilor, adoptând diferite poziţii: „în genunchi“, poziţia „câinelui şezând“, deplasarea
se face anevoios, „ca pe ace“, iar la pui se remarcă mersul caracteristic, legănat, de raţă.
Prevenţie şi tratament
Ca în toate tulburările de nutriţie, prevenţia este cea mai importantă, realizându-se prin
asigurarea necesarului de calciu, fosfor şi vitamina D3 în furaje.
De asemenea, trebuie efectuate la timp deparazitările interne şi externe, trebuie tratate
enteritele şi se recomandă expunerea animalelor la soare.
Tratamentul constă în redresarea metabolismului fosfo-calcic prin corectarea raţiilor
alimentare. Pentru aceasta recomandăm premixuri care, prin aportul necesar de vitamine,
minerale şi aminoacizi, acţionează în combaterea rahitismului şi a hipocalcemiilor la tineretul
tuturor speciilor. În acest sens, produsele cele mai indicate sunt CAVITROM, PREMIX
PROTEINO-VITAMINO-MINERAL, ROMZEOFORT şi VITA PREMIX BIOMOS. La
câini şi pisici recomandăm TRICALD3 şi BIOVIT comprimate. Mai mult, uneori este
necesară suplimentarea cu vitamine buvabile sau injectabile, precum VITAMINA AD3E,
MULTIVITAROM şi VITAMINA C.