TRIFESCU ANA LOREDANA

AMG - 1C

Profesor : Harabagiu Luiza

Referat

Biofizică și imagistică medicală

Capilaritatea in medicină

1
 TRIFESCU ANA LOREDANA
AMG - 1C

Consideratii teoretice generale despre Capilaritate

- Fenomenele legate de suprafata de separare dintre un lichid si mediul care-l
inconjoara se numesc fenomene superficiale.
- Fenomenele legate de suprafata de separatie dintre un lichid si mediul gazos de
deasupra acestuia se numesc fenomene de suprafata.
- Fenomenele legate de suprafata de separatie dintre un lichid si peretii vasului in
care acesta se gaseste se numesc fenomene de adeziune si capilare.

I. Starea Lichida - definitie

- Starea lichida ocupa o pozitie intermediara intre starea gazoasa si cea solida.
- Prezinta caracteristici comune atat cu starea gazoasa cat si cea solida (ex. are volum
propriu dar nu are forma proprie).
- Existenta volumului propriu in cazul lichidelor explica valoarea mare a densitatii lichidelor
(acelasi ordin de marime ca si in cazul solidelor) comparativ cu a gazelor.
- Existenta unui volum propriu si absenta formei proprii in cazul lichidelor sugereaza
existenta unor forte de interactiune moleculara (forte intermoleculare) mai mari decat in
cazul gazelor dar mai mici decat in cazul solidelor.
- Existenta fortelor intermoleculare pe de o parte ingradeste libertatea de miscare a
moleculelor iar pe de alta parte, avand intensitati prea mici, nu favorizeaza formarea unor
configuratii moleculare spatiale stabile.
- Au o structura cvasicristalina caracterizata printr-o ordine la mica distanta.
- Dimensiunile mici ale configuratiilor ordonate ce apar in lichide le confera acestora un
timp de viata scurt (10-9 s).
- In interiorul lichidului exista goluri care permit moleculelor sa migreze intre unitatile
ordonate.
- Datorita lipsei ordinii la mare distanta, lichidele nu prezinta proprietati anizotrope (exceptie
fac doar cristalele lichide).
- Miscarea termica este prezenta in lichide dar moleculele se misca relativ lent in interiorul
lichidului.
- Fortele de interactiune dintre moleculele de lichid sunt de natura electrostatica.
-La distante r2<d<r1distributia de sarcina a
moleculelor favorizeaza aparitia unor interactiuni
de tip atractiv.
-La distante mici (d<r2) suprapunerea orbitalilor
moleculari duce la aparitia unor forte repulsive.

Fig. 1

II.Fenomene superficiale
Fenomenele legate de existența suprafeței de
separare dintre lichid și mediul înconjurător se numesc
fenomene superficiale.
Forțele de atracție dintre moleculele aceluiași
mediu se numesc forțe de coeziune.
Fig. 2 Forțele de atracție dintre moleculele diferitor
medii se numesc forțe de adeziune.

2
 TRIFESCU ANA LOREDANA
AMG - 1C

Toate moleculele aflate sub suprafaţa aparentă a lichidului, pînă la o adîncime egală cu raza
sferei de acţiune moleculară alcătuiesc stratul superficial sau periferic ( rm ~ 10–9 m). Acest strat
exercită asupra restului de lichid o apăsare ca şi cum ar fi o membrană elastică în extensiune, care ar
înconjura lichidul din toate părţile.
Între moleculele ale căror centre se află la o distanţă d de la suprafaţa lichidului mai mare decît
raza sferei de acţiune moleculară rm se exercită forţe de coeziune.
Rezultanta acestora pentru orice astfel de moleculă (de exemplu A sau D, fig. 2) întotdeauna
este egală cu zero, deoarece molecula este atrasă uniform în toate direcţiile de moleculele ce se află în
sfera ei de acţiune.
Să examinăm acum o moleculă a lichidului ce se află pe suprafaţa de separaţie (molecula B,
fig. 2). Asupra ei acţionează atît forţe de coeziune, între moleculele lichidului, cît şi de adeziune, între
moleculele de gaz şi cele de lichid. Este evident că rezultanta forţelor de coeziune Fc este mult mai
mare decît a celor de adeziune Fa , deoarece în sfera de acţiune a moleculei examinate numărul
moleculelor de gaz este mult mai mic decît al celor de lichid. În consecinţă, asupra ei acţionează o
forţă interioară rezultantă de modúl Fi = Fc – Fa ≈ Fc perpendiculară pe suprafaţa lichidului şi
orientată spre interiorul lui.
Moleculele ce se află sub suprafaţa liberă a lichidului la distanţe d mai mici decît raza de
acţiune moleculară rm sînt şi ele atrase spre interiorul lichidului, dar cu forţe interioare rezultante Fi
mai mici.
Într-adevăr, pentru molecula C (fig. 2) o parte din forţele de coeziune se compensează reciproc
şi rezultanta lor Fi devine mai mică. Cînd sfera de acţiune moleculară se află complet în lichid, adică
d ≥ rm , forţa interioară Fi devine egală cu zero.
Aşadar, toate moleculele de la suprafaţa lichidului ce se află într-un strat de grosime
egală cu raza de acţiune moleculară sînt atrase spre interiorul lui.
Acest strat poartă denumirea de strat superficial.
Datorită lui în lichide se creează o presiune numită internă sau moleculară. Sub acţiunea acestei
presiuni, moleculele lichidului se apropie una de alta pînă cînd forţele de respingere echilibrează
forţele de comprimare create de stratul superficial.
De menţionat că presiunea internă nu acţionează asupra corpurilor introduse în lichid. Într-
adevăr, între corp şi lichid se formează un strat superficial în care forţele interne sînt orientate de la
corp spre interiorul lichidului.
Graţie forţelor de coeziune mari, stratul superficial creează presiuni foarte intense în interiorul
lichidului. De exemplu, stratul superficial al apei creează o presiune internă de aproximativ 1 079 MPa
≈ 11 000 atm! Acum devine clar de ce lichidele sînt practic incompresibile. Pentru a comprima vizibil
un lichid, trebuie să aplicăm asupra lui presiuni mai mari sau cel puţin comparabile cu presiunea
internă exercitată de stratul superficial.
Presupunem că sub acţiunea forţelor de coeziune un număr de molecule din stratul superficial
se deplasează spre interiorul lichidului. Atunci se va efectua un lucru mecanic Ls > 0, iar suprafaţa
liberă a lichidului se va micşora, adică ΔS < 0. Dacă însă dorim să obţinem o creştere a suprafeţei
libere (ΔS > 0), atunci este nevoie să aducem pe această suprafaţă molecule din interiorul lichidului,
adică să efectuăm un lucru mecanic împotriva forţelor de coeziune (Ls < 0). Rezultă că lucrul mecanic
efectuat de forţele interne este proporţional cu variaţia suprafeţei libere a lichidului:
Ls = –σΔS, (1)
unde coeficientul de proporţionalitate σ care depinde de natura lichidului şi temperatura lui este numit
coeficient de tensiune superficială. Semnul „–” în relaţia (1) arată că la efectuarea de forţele interne a
unui lucru mecanic pozitiv suprafaţa liberă a lichidului se micşorează.
Din (1) rezultă: σ= . Ls / |ΔS| (2)
Măsura coeficientului tensiunii superficiale este determinată de lucrul mecanic efectuat pentru variaţia
ariei suprafeţei libere a lichidului cu o unitate. În SI:

3
 TRIFESCU ANA LOREDANA
AMG - 1C

Moleculele din stratul superficial posedă o energie potenţială mai mare decît cea a moleculelor
din interiorul lichidului. Într-adevăr, din mecanică cunoaştem că orice corp ridicat la o înălţime
oarecare posedă energie potenţială.
Cînd moleculele trec din interiorul lichidului în stratul superficial, energia ei potenţială creşte.
Surplusul de energie potenţială creat reprezintă energia potenţială a stratului superficial Eps. Anume
pe seama acestei energii se efectuează lucrul mecanic Ls la deplasarea moleculelor în
interiorul lichidului. Folosind relaţia dintre lucrul mecanic şi energia potenţială, avem:
Ls = – ΔEps.
Utilizînd formula (1), obţinem:
ΔEps = σΔS. (3)

Este cunoscut că orice sistem întotdeauna tinde să ocupe o stare cu energia

potenţială minimă. Atunci din (3) rezultă că aria suprafeţei de separaţie
tinde şi ea să fie minimă. Din geometrie însă se ştie că pentru un volum
dat figura cu aria suprafeţei minimă este o sferă. În acest caz, în lipsa
forţelor exterioare, lichidele trebuie să posede formă sferică. Într-adevăr,
picăturile mici de apă, pentru care forţa gravitaţională este neglijabilă din
cauza maselor mici, au forma aproape sferică.
Tendinţa lichidelor de a-şi micşora aria suprafeţei libere conduce la apariţia
Fig. 3 pe această suprafaţă a unor forţe orientate de-a lungul ei. Într-adevăr,
moleculele de pe suprafaţa liberă interacţionează nu numai cu cele din interiorul lichidului, ci şi între
ele. Pentru molecula A (fig. 3) rezultanta forţelor de atracţie din sfera de acţiune moleculară, orientate
de-a lungul suprafeţei, este egală cu zero. Însă pentru orice moleculă de pe conturul ei (de exemplu, B)
această rezultantă RB este diferită de zero. Aşadar, forţele interne orientate tangent la suprafaţa
lichidului spre interiorul ei acţionează asupra oricărui contur închis ce o mărgineşte, fiind
perpendiculare pe el (fig.3).
Aceste forţe au fost numite forţe de tensiune superficială. Tensiunea superficială este
proprietatea generală a lichidelor de a lua o formă geometrică de arie
minimă în lipsa forțelor externe, datorată acțiunii forțelor de
coeziune dintre moleculele lichidului. Moleculele din interiorul
lichidului suferă, din partea moleculelor înconjurătoare, atracţii egale
în toate direcţiile.
Existenţa lor se poate pune în evidenţă cu ajutorul lichidului
gliceric (o soluţie de apă, săpun, zahăr şi glicerină). De conturul unui
inel de sîrmă legăm un fir
subţire de aţă. Introducem
inelul în lichidul gliceric şi
după scoaterea lui din lichid
observăm că firul se află într-o
poziţie liberă (netensionată)
pe membrana de lichid prinsă pe inel (fig. 4 a), deoarece forţele
superficiale se echilibrează.
Dacă membrana se sparge din partea dreaptă a firului, atunci
forţele superficiale micşorează aria suprafeţei mărginite de
conturul nou format şi firul se întinde (fig. 4 b).
Să demonstrăm că forţa de tensiune superficial este
proporţională cu lungimea conturului ce mărgineşte suprafaţa
liberă a lichidului. Pentru aceasta se studiază membrana de
lichid gliceric formată pe un cadru dreptunghiular cu o latură

4
 TRIFESCU ANA LOREDANA
AMG - 1C

mobilă de lungime l (fig. 5 a). Deşi membrana este foarte subţire, grosimea ei este totuşi mult mai
mare decît diametrul unei molecule. Din acest motiv ea reprezintă un volum de lichid cu două
suprafeţe identice de-a lungul cărora acţionează forţe superficiale (fig. 5 b).
Sub acţiunea forţelor interne, o parte din moleculele straturilor superficiale sînt atrase în
interiorul membranei, şi ariile celor două suprafeţe ale ei, după deplasarea laturii mobile l cu distanţa
Δx, devin minime. Conform relaţiei (1), lucrul mecanic efectuat
de aceste forţe este
Ls = – σ · 2ΔS
După deplasarea laturii mobile l pe distanţa Δx, suprafaţa liberă a membranei se micşorează şi rezultă
că ΔS = – lΔx. Atunci Ls = 2σlΔx.
Acelaşi lucru mecanic se poate exprima şi prin forţele superficiale ce acţionează
pe distanţa Δx:
Ls = 2Fs Δx.
După simplificarea prin 2Δx, din expresiile precedente pentru lucrul Ls se obţine:
Fs = σl, (4)
de unde:

σ = Fs / l (5)
Coeficientul tensiunii superficiale σ este numeric egal cu forţa superficială ce ac-
ţionează pe o unitate de lungime a conturului suprafeţei libere a lichidului.
Aşadar, stratul superficial al lichidului se află permanent în stare tensionată. Ar fi însă greşit să
facem o asemănare a suprafeţei libere cu o peliculă elastică întinsă.
Într-adevăr, forţele elastice se măresc odată cu creşterea suprafeţei peliculei, pe cînd cele
superficiale nu depind de suprafaţa lichidului, deoarece numărul de molecule pe o unitate de suprafaţă
este întotdeauna acelaşi.
- Suprafata de separare lichid mediul extern se curbeaza
tinzand sa devina sferica la echilibru.
- O suprafata se mentine curba daca asupra acesteia actioneaza
forte tangente la suprafata si perpendiculare pe conturul
acesteia (forte de tensiune superficiala).
- Stratul superficial al lichidului se comporta ca o membrana
elastica care tinde sa micsoreze suprafata libera a lichidului.
Fenomenele superficiale
exprimă evoluţia unui sistem
spre o stare de echilibru
caracterizată printr-un minim
energetic.

Po = presiune externa - gaz;

Pi = presiune interna -lichid;
R = raza picatura lichid

5
 TRIFESCU ANA LOREDANA
AMG - 1C

III. Interfaţa solid-lichid, Forma stratului superficial, Fenomene capilare

La contactul lichidelor cu corpurile solide, de rînd cu forţele de coeziune Fc, trebuie luate în
considerare şi cele de adeziune Fa . În funcţie de corelaţia dintre ele, lichidul udă sau nu corpul. De
exemplu, apa udă sticla, şi nu udă parafina, mercurul nu udă sticla (urmăriţi deplasarea coloanei de
mercur dintr-un termometru), dar udă metalele.
Aşadar, se pot evidenţia două situaţii:
1) Fa > Fc – lichidul este aderent (udă corpul solid);
2) Fa < Fc – lichidul este neaderent (nu udă corpul solid).
În funcţie de orientarea rezultantei forţelor Fa şi Fc , stratul superficial al lichidului se
curbează, luînd forma unui menisc concav (Fa > Fc) sau convex (Fa < Fc). Dacă masa lichidului este
mare, atunci sub acţiunea forţei gravitaţionale stratul superficial devine o suprafaţă plană orizontală şi
meniscul se observă numai în regiunea de contact a lichidului cu solidul.
Să urmărim cum se formează meniscul şi care este forma lui în
cele două situaţii.
În acest scop, vom analiza forţele de coeziune şi cele de
adeziune ce acţionează asupra unei molecule de la suprafaţa
lichidului dintr-un vas, lîngă peretele lui.
Sfera de acţiune moleculară în acest caz cuprinde toate cele trei
medii, astfel încît jumătate se află în mediul solid şi cîte o
pătrime în cele lichid şi gazos (fig. 6).
Deoarece forţele de adeziune lichid–gaz sînt foarte mici, ele se
neglijează în comparaţie cu cele de coeziune şi cele de adeziune

6
 TRIFESCU ANA LOREDANA
AMG - 1C

lichid–solid şi în figura 6 nu sînt indicate.

Forţa de adeziune lichid–solid este perpendiculară pe peretele vasului, iar cea de coeziune este
orientată spre interiorul lichidului. Prin compunerea forţelor Fa şi Fc se obţine rezultanta lor F, care
este perpendiculară pe suprafaţa liberă a lichidului.
Astfel, cînd Fa > Fc (fig. 6 a), rezultanta F este orientată în afara lichidului şi meniscul este
concav. Cînd Fa < Fc (fig. 6 b), rezultanta F este orientată spre interiorul lichidului şi meniscul este
convex.
În cazul în care forţa de greutate a lichidului este comparabilă cu forţa de tensiune
superficială, atunci întreaga suprafaţă liberă are forma unui menisc. Asemenea situaţii se realizează
cînd lichidele se află în vase foarte înguste (tuburi, crăpături ş.a.), numite capilare.
Tuburile al căror diametru nu depăşeşte un milimetru se
numesc tuburi capilare. Datorită forţelor de tensiune
superficiale mari, o suprafaţă liberă curbă (concavă sau
convexă) exercită asupra lichidului o presiune
suplimentară celei interne şi orientată spre centrul de
curbură.
Dacă meniscul este concav, presiunea
suplimentară acţionează în sens opus celei interne şi
lichidul urcă la o înălţime h (fig. 7 a). În cazul meniscului
convex, presiunile suplimentară şi internă au acelaşi
sens şi lichidul coboară cu h (fig. 7 b).
Înălţimea h se determină din condiţia de echilibru
al lichidului în tubul capilar. În acest caz rezultanta forţelor de tensiune superficială Fs este egală cu
forţa de greutate G a coloanei de lichid din tubul capilar, adică:
Fs = G. (13)
Rezultanta Fs a forţelor de tensiune superficială se determină cu ajutorul relaţiei (3.4), în care
lungimea conturului ce mărgineşte suprafaţa liberă a lichidului este l = 2πr, adică Fs = σl = 2πrσ, iar
forţa de greutate a lichidului
G = mg = ρVg = πr 2h · ρg,
unde ρ estre densitatea lichidului, iar r – raza tubului capilar.
Din condiţia de echilibru (13) avem:
ρghπr2 = 2πrσ,
de unde :
h = 2σ/ρgr (14)
Această relaţie este cunoscută sub numele de formula lui Jurin:
Înălţimea la care se ridică un lichid aderent (coboară un lichid neaderent) într-un vas
capilar este invers proporţională cu raza acestuia.
Astfel, substanţele nutritive ale plantelor se ridică de la rădăcină anume prin vase capilare, apa
din sol se ridică prin pereţii clădirilor dacă nu se asigură o izolaţie bună a temeliilor etc.
Aplicaţii ale fenomenului in medicina:
• Efect hidrofil. Există unele substanţe numite „agenţi udanţi” care introduse în lichide
favorizează udarea unor solide.
Macromoleculele mediilor biologice au o structură complexă, asimetrică → grupări polare
(ionizante):
carboxil −COOH− , amino −NH2 + , hidroxil – OH− , sunt hidrofile (atrag în jur molecule de
apă).
→ grupări nepolare: grupări hidrocarbonice CH sunt hidrofobe
(interacţionează mai puternic între ele decât cu apa)

7
 TRIFESCU ANA LOREDANA
AMG - 1C

•Efect hidrofob →macromoleculele biologice în mediu apos tind să se “plieze” şi să se plaseze

astfel încât să expună spre mediu cât mai multe grupări hidrofile şi să “orienteze” spre zone interioare
grupări hidrofobe.
•Ex. Proteinele membranare intrinseci care expun spre mediile intern şi extern apoase grupări
hidrofile iar spre interiorul membranar grupări hidrofobe.
Macromoleculele se organizează astfel încât împreună cu solventul să atingă o energie
potenţială termodinamică minimă.
→interacţiunile dintre mediul apos şi macromolecule au loc până la degajarea unei cantităţi
mari de energie când se formează un număr mare de legături.

IV. Adsorbtia

La nivelul interfetelor dintre doua faze pot aparea modificari de concentratie ale substantelor
aflate in contact. Astfel, substantele liofobe se aglomereaza la suprafata lichidului, concentratia
superficiala fiind mult mai mare decat cea din volumul de lichid, determinand scaderea tensiunii
superficiale. Deci, apare o repartitie inegala a substantelor intre fazele sistemului heterogen.
Adsorbtia este fenomenul de acumulare si fixare a moleculelor unei substante pe suprafata
unui suport lichid sau solid. Faza care retine moleculele se numeste adsorbant, iar substanta care se
fixeaza se numeste adsorbit.
Adsorbtia este un fenomen de suprafata, spre deoserbire de absorbtie care este un fenomen de
volum.
Fenomenul de adsorbtie se poate clasifica dupa mai multe criterii.
Din punct de vedere al interfetelor exista:
adsorbtie gaz-lichid;
adsorbtie gaz-solid
adsorbtie lichid-lichid;
adsorbtie lichid-solid.
Pentru biologie, importanta deosebita prezinta ultimele doua interfete.
In functie de tipul de interactiune de la suprafata de separare:
adsorbtie fizica – permite formarea pe suprafata adsorbantului a unui strat, de regula
monoatomic, sub actiunea fortelor van der Waals.
adsorbtie chimica (chemisorbtie) – adsorbantul formeaza un complex molecular nou cu
adsorbitul prin diferite tipuri de legaturi chimice.
In functie de marimea fortelor dintre moleculelor adsorbantului, F0 , si a fortelor dintre
moleculele de adsorbant si adsorbit, F,:
adsorbtie pozitiva - cand F0 > F, atunci moleculele adsorbitului sunt “ impinse” spre patura
superficiala, unde creste concentratia lor. Acest tip de adsorbtie se intalneste la substantele
tensioactive.
adsorbtie negativa - cand F0 < F, atunci moleculele adsorbitului se acumuleaza in volumul
lichidului, si de fapt, practic este absorbtie. Se intalneste la solutiile de electrolit.
Adsorbtia este un proces in mare masura reversibil, fenomenul invers se numeste desorbtie.

V. Tensiunea superficială a lichidelor şi soluţiilor

•Scade odată cu creşterea temperaturii (→0 la tcritică).
• Scade odată cu creşterea concentraţiei solvitului
• Depinde de natura substanţei (solventului şi solvitului)
• Tensiunea superficială a apei → mare (datorită legăturilor de hidrogen dintre
moleculele de apă)
• În privinţa influenţei solvitului →3 cazuri:
- Nu modifică tensiunea superficială (ex. zahăr dizolv. în apă)

8
 TRIFESCU ANA LOREDANA
AMG - 1C

- Măreşte tensiunea superficială (cazul soluţiilor apoase de

electroliţi)
- Micşorează tensiunea superficială (ex. soluţii apoase de soluţii
organice polare)
• Substanţele care prin adăugarea lor scad considerabil tensiunea superficială a
soluţiei, se numesc TENSIOACTIVE sau surfactanti.
Surfactantii sunt molecule hidrocarbonate care prezinta o grupare ionica la unul din capete.
Gruparea ionica este hidrofila iar radicalul hidrocarbonat este hidrofob.
Proprietatile surfactantilor:
•Adsorbtia.
•Udarea suprafetelor.
In cazul detergentilor sau sapunului prin reducerea tesiunii superficiale a apei faciliteaza ca
aceasta sa penetreze mai usor tesaturile. Penetreaza “mizeria” din tesaturi (in mare parte formata din
uleiuri si grasimi) facilitand indepartarea acesteia.

Importanţa tensiunii superficiale în medicină:

• Coeficientul de tensiune superficială a lichidelor biologice din organismul uman este în

general mai mic decât al apei (ceea ce probează că moleculele de interes biologic sunt agenţi
tensioactivi).
• Organismul uman dispune de două categorii mari de agenţi tensioactivi:
- Substanţe care acţionează în mod secundar ca agenţi tensioactivi.
În această categorie intră majoritatea substanţelor metabolizate decătre organism ajunse în
stadiul de acizi organici.
Principii alimentari în special lipidele şi glucidele pe măsură ce sunt oxidate trec prin stadiul de
cataboliţi acizi, substanţe care joacă un rol tensioactiv. Astfel scad tensiunea superficială a mediilor în
care se află şi favorizează procesele de permeabilitate.
- Substanţe care au ca rol principal în organism scăderea tensiunii superficiale a
lichidelor biologice. În această categorie intră acizii biliari, acidul glicocolic şi taurocolic care
formează cu ionii metalelor alcaline săruri solubile în apă (glicocolat de Na,taurocolat de Na),
substanţe puternic tensioactive.
•Acizii biliari care sunt eliminaţi prin coledoc în duoden întâlnesc bolul alimentar
(conţine lipide aproape în totalitate nedigerate) şi vor contribui la scăderea tensiunii
superficiale a grăsimilor alimentare, ceea ce uşurează emulsionarea lor. Această emulsionare
are ca efect transformarea grăsimilor în particule cu volume foarte mici şi cu suprafaţa de
contact cu mediul de arie foarte mare. Astfe, aria interfeţelor grăsimilor se măreşte considerabil
prin emulsionare iar acestea pot fi mai eficient metabolizate.
Observaţii:
-Tens. superf. condiţionează permeabilitatea membranelor, schimbul
dintre celule şi mediul interstiţial.
-Subst. tensioactive favorizează permeabilitatea membranelor, absorbţia
intestinală → o serie de medicamente se administrează cu subst.
tensioactive.
-Anestezicele (subst. tensioact.) determină scăderea tensiunii
superficiale a sângelui.
-Lichidele din organism au tensiuni superficiale < decât a apei → se
modifică în cazul stărilor patologice.
-Ex. Urina normală are tens. sup ~ 70·10-3 N/m. În cazul unor afecţiuni
(icter, leziuni hepatice) datorită apariţiei unor acizi şi săruri biliare →
50·10-3 N/m

9
 TRIFESCU ANA LOREDANA
AMG - 1C

•Schimbul de gaze în procesul de respiraţie pentru animalele terestre se face la nivelul

alveolelor pulmonare prin difuziune (Fig.9). Acestea au o formă aproape sferică, cu dimensiuni
Fig 8 cuprinse între 0.05 şi 0.1 mm. Ele se grupează în jurul
bronhiolelor (Fig.8), formând o structură arborescentă.
Pereţii lor sunt împânziţi de o reţea de capilare foarte densă,
distanţa medie dintre capilare fiind de ordinul a 20 μm. Pentru a
asigura transferul gazelor într-un volum suficient, numărul
alveolelor Fig.9
este de ordinul
sutelor de
milioane, astfel
încât suprafaţa
desfăşurată a
acestora este de
aproximativ 100
m. In timpul unui
ciclu respirator normal însă, doar aproximativ 10 % din
volumul plămânilor este folosit şi deci pe parcursul
unui ciclu suprafaţa alveolelor variază cu mai puţin de
10 m. Pereţii interni ai alveolelor pulmonare sunt
acoperiţi cu un strat lichid extrem de subţire, de ordinul a 0.5 μm, având drept componentă principală
apa. Datorită acestui fapt, între aer şi lichid ia naştere o tensiune superficială, care conform legii lui
Laplace (7) produce în interiorul alveolei o suprapresiune.
Dacă lichidul este apă valoarea acesteia ar trebui să fie cuprinsă între 12 şi 24 de torri, însă
determinările experimentale arată că diferenţele de presiune între gură şi alveole nu depăşesc câţiva
torri. Acest fapt indică prezenţa în lichidul endoalveolar a unei substanţe tensioactive care reduce
tensiunea superficială, numită surfactant pulmonar, micşorând astfel consumul de energie în cursul
ciclului respirator.
Tensiunea superficiala alveolara este forta care ia nastere la nivelul interfetei aer–lichidul ce
acopera in pelicula fina suprafata interna a alveolelor pulmonare. Aceata forta tinde sa micsoreze
suprafata alveolelor pulmonare, ea opunindu- se expansiunii plaminului. Tensiunea superficiala ia
nastere lanivelul oricarei interfete lichid–gaz, ea datorindu-se fortelor de coeziune dintre moleculele
din stratul superficial al lichidului, mai puternice fata de fortele de coeziune dintre moleculele de
lichid si cele de gaz. La37ºC, la o interfata simpla aer/lichid, tensiunea superficiala este de70dyne/cm.
Asupra tuturor alveolelor se exercita din interior aceeasi presiune alveolara, PA, iar din exterior
aceeasi presiune pleurala, PP, diferenta dintre cele doua, fiind presiunea transpulmonara PT:
PA–PP=PT.
Aceasta reprezinta forta mortice care actioneaza asupra spatiilor alveolare,marindu-le sau
micsorindu-le volumul. Presiunea transpulmonara este egala cu presiunea de recul elastic pulmonar.
Presiunea transpulmonara in fiecare moment al ciclului ventilator este aceeasi pentru toate
alveolele, indifferent de marimea lor. Legea Laplace pune in relatie presiunea(P), tensiunea
superficiala (T) si raza (r) in cazul unei sfere,astfel:
P = 2T/r sauT = P x r/2
Altfel spus, presiunea din interiorul unei sfere ce contine gaz este direct proportional cu
tensiunea superficiala si invers proportional cu raza sferei. Tensiunea superficiala actioneaza tinzind sa
scada volumul gazului compresibil din interiorul sferei, adica sa scada raza sferei, crescind insa
presiunea din interiorul acesteia. Pentru sferele de mici dimensiuni, este necesara o presiune mai mare
pentru a le mentine deschise.
Surfactantul este o substanta complexa care contine dipalmitolfosfatidilcolina, ioni de Ca si 4
tipuri de apoproteine (a,b,c,d – 2 hidrofile si 2 hidrofobe). Molecula de surfactant se aseaza cu fata

10
 TRIFESCU ANA LOREDANA
AMG - 1C

hidrofila spre lichid, cea hidrofoba catre aer si scade tensiunea superficiala. Numarul de molecule al
surfactantului este relativ egal in fiecare alveola. Daca avem o alveola cu raza mica, distributia la
interfata aer-lichid se face cu molecule mai dens asezate, densitatea mare a moleculelor de surfactant
determinand o scadere mai importanta a tensiunii superficiale. Alveolele cu raza mare au densitate
mica de molecule de surfactant, tensiunea superficiala fiind mai putin scazuta. Astfel se obtine intr-un
sistem cu raza variabila si presiuni egale, tensiune superficiala egala pentru toate alveolele.
Asadar, in cazul alveolelor pulmonare, ar trebui ca la o anumita valoare a presiunii
transpulmonare, alveolele mici sa se goleasca in cele mari si sa se colabeze, in timp ce cele mari ar
trebui sa isi creasca astfel volumul, ceea ce ar duce la o marcata instabilitate alveolara, adica la o mare
neuniformitate a distributiei aerului inspirat. In mentinerea stabilitatii volumului alveolar intervin, pe
de o parte fibrele cu proprietati elastice din tesutul pulmonar, considerate a realiza un adevarat sistem
de interdependenta mecanica alveolara: cind o alveola tinde sa se colabeze, fibrele cu proprietati
elastice din alveolele vecine adiacente sint puse in tensiune si astfel previn colabarea acestora;
stabilitatea alveolara este asigurata si de dubla apartenenta a peretelui plan alveolar: fiecare perete
apartine simultan unui cuplu de alveole vecine, care sint astfel solidarizate in orice modificare de
volum (crestere sau scadere); atelectazia (sindromul de condensare pulmonara retractila = o maladie
caracterizata prin lipsa gazului din alveole) nu afecteaza alveole individuale, ci unitati respiratorii
terminale; pe de alta parte, stabilitatea alveolara este asigurata de surfactantul alveolar, care
diminueaza tensiunea superficiala de la nivelul suprafetei alveolare.
Surfactantul pulmonar (alveolar)
-Creste complianta pulmonara si reduce travaliul respirator (complianta pulmonara-ΔVpulm/Δp)
-Previne colapsul alveolelor la sfarsitul expiratiei asigurand o valoare aproximativ constanta a
presiunii Laplace prin modificarea concentratiei de surfactant in timpul procesului de respiratie.

Capilarele

Capilarele sunt cele mai mic vase de sânge din sistemul circulator și sunt responsabile pentru
distribuirea sângelui oxigenat de la artere la țesuturile corpului și alimentează cu sânge neoxigenat de
la țesuturi la vene.
În funcție de organul în care se află, capilarele au diferite diametre. Capilarele cele mai mici,
fiind între 5 și 10 micrometri (simbol “uM”, egal cu o sută milimetri) se găsesc, în mod normal, în
plămâni, retină și mușchii striați; în timp ce capilarele cele mai mari (de aproximativ 25-30mM) se
găsesc în principal în glande și măduva osoasă.
Fiind cilindrice și microscopice în dimensiune, capilarele au fost prima data descoperite de
Marcello Malpighi, un fizician și biolog italian. El le-a observat prima dată în secolul șaptesprezece și
le-a oferit numele făcând referire la delicatețea acestora. A fost prima persoană care a descoperit
legătura dintre artere și vene, cât și prima persoană care a observat globulele roșii la microscop.
Atât sistemul venos (venele mari, venele medii și venele mici) și sistemul arterial (arterele
mari, arterele medii și arterele mici) se împart în vase din ce în ce mai mici de sânge până ce se încheie
în capilare, în care substanțele nutritive și produsele reziduale sunt schimbate. Capilarele se alătură și
măresc pentru a deveni vinișoare și, mai departe, vene, care se înapoiază sângele inimii prin venele
mari.
Din perspective capilarelor funcționale, acestea reprezintă partea fundamentală a sistemului
vascular. În timp ce alte vase de sânge (artere și arteriole, vinișoare și vene) constituie, pur și simplu,
calea prin care este transportat sângele, în capilare au loc schimburi respiratorii (in circuitul
pulmonar )și metabolice între sânge și lichidul intercelular care asigură furnizarea de oxigen și
substanțe nutritive către țesuturi și organe (cu ajutorul capilarelor care rezultă din artere), cât și
eliminarea substanțelor reziduale (cu ajutorul capilarelor rezultate din vene) in ceea ce se numeste
circuitul systemic (vezi fig.10).

11
 TRIFESCU ANA LOREDANA
AMG - 1C

Funcția capilarelor este posibilă prin caracteristicile structurale speciale care diferă de la artere
și vene în sensul că pereții sunt compuși dintr-un singur strat de celule endoteliale plane, făcându-le
Fig. 10 permeabile. Pe lângă rețelele de capilare aranjate între
artere și vene, există și rețelele de capilare dintre două
artere și două vene. În cazul arterelor, la acestea se face
referire ca la ”rețele arteriale admirabile” și în cazul
venelor se numesc „rețele venoase minunate”.
Capilarele sunt firave, si se pot dilata, cauzand cuperoza,
celulita si vergeturi. Dilatarea vaselor capilare poate fi o
consecinta a ruperii fibrelor de colagen.
Cate tipuri de capilare exista?
Exista trei tipuri de capilare. Fiecare are o structura usor
diferita care ii permite sa functioneze intr-un mod unic
1.Capilare continue
Acestea sunt cele mai frecvente tipuri de capilare.
Capilarele continue contin mici spatii intre celulele
endoteliale prin care trec gazele, apa, zaharul (glucoza) si
unii hormoni. Sunt prezente în muschi, piele, grasime si tesutul nervos.

2.Capilare fenestrate
Capilarele fenestrate sunt „mai scurte” decat capilarele continue. Acestea se gasesc in zonele care
necesita mult schimb intre sange si tesuturi, cum ar fi intestinul subtire, unde nutrientii sunt absorbiti
din alimente. Sunt localizate in intestine, rinichi si glande endocrine.
3.Capilare sinusoide
Acestea sunt cele mai rare tipuri de capilare. Capilarele sinusoide permit schimbul de molecule mari,
chiar si de celule. Aceste tipuri de capilare se gasesc in anumite tesuturi, inclusiv in cele ale ficatului,
splinei si maduvei osoase.
Care sunt functiile capilarelor?
• Capilarele conecteaza sistemul arterial la sistemul venos;
• Capilarele sunt responsabile de facilitarea transportului si a schimbului de gaze, de
lichide si de substante nutritive in organism;
• In timp ce arterele și arteriolele actionează pentru a transporta aceste produse in
capilare, schimbul are loc la nivelul capilarelor.
Cum se realizeaza Schimbul de substanțe ?
În patul vascular terminal, adică rețeaua capilară, circulația sângelui își îndeplinește funcția
principală: schimbul de substanțe între sânge și interstițiu.
Substanțele solubile în lipide precum oxigenul și dioxidul de carbon se pot difuza prin
membranele plasmatice ale capilarelor cu un singur strat.
Legea difuziei Fick prevede că numărul de părți care difuză pe o perioadă de timp depinde de
zona disponibilă pentru difuzie.

12
 TRIFESCU ANA LOREDANA
AMG - 1C

În acest caz, toată zona endotelială este disponibilă. Viteza de transport a substanțelor solubile
în lipide nu este limitată de viteza de difuzie, ci doar de circulația capilară. Dacă scade, la fel se face
schimbul de substanțe. Aceasta mai este denumită și schimbul limitat de circulație
Substanțele solubile în apă și apa în sine au nevoie de porine în membrana celulară pentru a
putea trece endoteliul. Schimbul de apă capilară se ridică la aproximativ 55 L / min, în timp ce
schimbul de substanțe este aproape echilibrat, ceea ce înseamnă că o cantitate egală de molecule se
difuzează de la sânge în interstițiu și invers. Schimbul de substanțe are loc numai dacă gradienții de
presiune și concentrație forțează particulele să treacă prin endoteliu. În acest caz, presiunea eficientă
de filtrare determină transportul fluidului prin peretele capilar:
Peff = ∆p - ∆π = (pc - pis) - (πc - πis)

cu p = presiune hidrostatică și π = presiune osmotică coloidală

Dacă se dorește determinarea volumului filtratului pe o perioadă de timp Jv, trebuie luat în
considerare coeficientul de filtrare Kf (care este egal cu conductibilitatea hidraulică x aria). Aceasta
are ca rezultat ecuația lui Starling.
Jv = Kf * peff
La filtrare, Jv este mai mare decât zero; la reabsorbție, este mai mic decât zero.
În partea arterială a patului vascular terminal, în capilare, presiunea transmurală ∆p este mai
mare decât diferența presiunilor
oncotice ∆π. Aceasta înseamnă că, în
acest moment, apa și substanțele
dizolvate pot curge din sânge în
interstițiu. Pe drumul spre partea
venoasă, presiunea hidrostatică scade și
se stabilește un echilibru de filtrare. La
partea venoasă a capilarelor, gradientul
de presiune transmurală scade, ducând
la o reabsorbție eficientă, deoarece
presiunea este direcționată din exterior
Image: “Capillary Exchange” by Philschatz. License: CC BY 4.0 spre interiorul capilarului. Lichidul din
țesut se revarsă în vasele de sânge.
În total, se filtrează puțin mai mult fluid
decât se reabsoarbe. Lichidul rămas în țesut este
îndepărtat de vasele limfatice cu capăt orb.
Acestea conduc apa mai departe în sistemul
limfatic și în final prin canalul toracic în arcul
venos stâng (adică înapoi în
circulația sângelui).
Vasele limfatice sunt conducte aferente,
eferente și limfatice.
De ce se dilata vasele capilare?
In timp ce capilarele sunt foarte mici, orice schimbare brusca sau neobisnuita in functionarea
lor poate provoca simptome vizibile sau chiar afectiuni medicale, care se pot agrava in timp.
Cateva dintre motivele pentru care se sparg vasele capilare sunt:
• Stresul;
• Obezitatea;
• Imunitatea scazuta;
• Conditiile de mediu;
• Hidratarea deficitara;
• Stilul de viata sedentar;

13
 TRIFESCU ANA LOREDANA
AMG - 1C

• Alimentatia saraca in proteine si nutrienti.

Din punct de vedere medical, agresarea capilarelor duce, printre altele, la afectiuni precum:
• Cuperoza;
• Purpura capilara;
• Celulita si vergeturi;
• Malformatia arterio-venoasa;
• Sindromul de scurgere capilara;
• Port-wine stain (pata de vin) la bebelusi.
Cum prevenim si tratam dilatarea vaselor capilare?
Peretii capilarelor sunt alcatuiti dintr-un strat de celule subtiri numit endoteliu, care este
inconjurat de un alt strat subtire. Desi au un rol esential in oxigenarea organismului, anumite obiceiuri
(administrarea unor medicamente, sedentarismul, alimentatia etc.) pot duce la ruperea lor.
Preventia dilatarii capilarelor cuprinde, printre altele:
• Mentinerea unei greutati constante (orice crestere sau scadere brusca poate dauna prin
afectarea colagenului);
• Alimentatia saraca in zaharuri si toxine (acestea ingroasa sangele si , astfel, capilarele
depun un efort mai mare pentru a facilita fluxul de oxigenare in organism);
• Aplicarea cremelor anticelulitice care cresc rezistenta capilarelor prin continutul de
cafeina, retinol, antioxidanti si vitamine (indeosebi in timpul sarcinii);
• Masarea pielii cu uleiuri esentiale care stimuleaza circulatia sangelui;
• Protejarea pielii contra poluarii din mediu;
• Evitarea temperaturilor extreme;
• Evitarea expunerii la soare.
Tratamentul capilarelor dilatate cuprinde, printre altele:
• Tratamentul anticelulitic LED + Esthetic pentru activarea circulatiei sangelui si
regenerarea celulara a pielii;
• Efectuarea masajelor cu gelul anticelulitic reductor ContourActif, de doua ori pe zi,
pentru stimularea fermitatii pielii;
• Aplicarea compreselor cu ceai de musetel si ceai verde (continutul de cafeina
stimuleaza circulatia sangelui la nivelul pielii);
• Aplicarea mastilor pe baza de Aloe Vera, ulei de jojoba, castravete etc.
Concluzii
Vasele capilare au un rol esential la interior, insa efectele lor se vad cel mai bine la exterior.
Aceste mici vase de sange sunt si extrem de fragile, motiv pentru care protejarea pielii de poluare, frig
si caldura excesive, dar si utilizarea produselor dermato-cosmetice blande, fara alcool, sunt esentiale.
Totusi, chiar daca se pot dilata, ca urmare a motivelor mentionate anterior, tratamentele din
saloanele de infrumusetare va pot ajuta sa diminuati aspectul inestetic al capilarelor dilatate.

Embolia gazoasă
Embolia gazoasă reprezintă obturarea lumenului vaselor cu bule de gaze (oxigen, azot), care se
formează în sânge la micşorarea solubilităţii gazelor şi este factorul patogenetic de bază al bolii de
cheson sau decompresiei la înălţime – la trecerea de la hiperbarie la presiune atmosferică mai mică
(decompresie) sau la trecerea bruscă de la presiunea atmosferică normală la presiune scăzută
(deermetizarea la înălţime a aparatelor de zbor).

Deoarece solubilitatea gazelor este direct proporţională cu presiunea, în condiţii de hiperbarie

creşte concentraţia oxigenului şi azotului dizolvat în sânge şi ţesuturi, iar la scăderea bruscă a presiunii
deasupra lichidului solubilitatea gazelor scade şi are loc degajarea lor în formă de bule. Oxigenul
degajat este treptat utilizat de celule şi dispare din sânge, în timp ce azotul nu poate fi utilizat şi

14
 TRIFESCU ANA LOREDANA
AMG - 1C

rămâne în stare gazoasă, formând în interiorul vaselor o mulţime de bule vehiculate de curentul san-
guin cu obturarea lumenului vaselor de calibru corespunzător, provocând ischemia ţesuturilor. În plus,
pe suprafaţa bulelor de azot are loc adeziunea trombocitelor, ceea ce activează mecanismul de
coagulare a sângelui, iar trombii formaţi agravează şi mai mult fenomenul de obturare a vaselor.

Este necesar de menţionat că aceasta se întâmplă simultan în tot organismul şi în acest caz
embolia poartă un caracter generalizat cu urmări deosebit de grave. În plus, în condiţii de hiperbarie în
ţesuturile bogate în lipide se dizolvă o cantitate mare de azot, care se elimină treptat la decompresie
formând emboli.

Embolia aeriană reprezintă obturarea lumenului vascular cu aer atmosferic. Pătrunderea

aerului în circulaţia sanguină devine posibilă în cazul traumatizării venelor mari magistrale (jugulară,
subclaviculară), a sinusurilor venoase ale craniului. În aceste vene presiunea sângelui este mai mică
decât cea atmosferică, iar pereţii vasculari sunt fixaţi de ţesuturile adiacente şi la ruperea lor nu
colabează, din care cauză aerul atmosferic este aspirat în vase. Bulele de aer sunt vehiculate cu
torentul sanguin şi parvin prin atriul drept până în ventriculul drept, iar de aici sunt propulsaţi în
circulaţia mică unde obturează lumenul ramificaţiilor arterelor pulmonare în conformitate cu diametrul
embolului. Obturarea a 2/3 din capilarele pulmonare provoacă moartea.

În barotraumele pulmonare cauzate de către unda explozivă sau în condiţii de hipobarie,

dilatarea bruscă a aerului din alveole provoacă ruperea lor, iar aerul pătrunde în vase prin septurile
alveolocapilare lezate, fiind vehiculat în circulaţia mare. Rareori embolia aeriană poate fi o
complicaţie în naşteri sau avorturi, când aerul poate pătrunde în sinusurile venoase placentare la
contracţia musculaturii uterului.
Embolia aeriană poate fi şi iatrogenă la efectuarea incorectă a unor manipulări medicale, cum
ar fi administrările intraarteriale ale medicamentelor, transfuzii de sânge, investigaţii radiologice
angiografice.
Embolia pulmonara poate apare in urma patrunderii de gaz intravascular(aer, bioxid de carbon,
oxigen in cursul interventiilor artroscopice, histeroscopii, laparoscopii, insuflatii uretrale, in cursul
injectarii subtantelor de contrast pentru CT-scan, angiografie, cateterism cardiac), bule de azot in
boala de decompresiune, tromb, lichid amniotic, maduva asoasa, agregate sanguine si o multitudine de
posibili corpi straini (resturi de catetere, canule venoase).
Patul vascular pulmonar are capacitate de filtru protector pentru embolia venoasa sistemica, dar
aceasta capacitate este limitata .
Aparitia unei embolii semnificative la nivelul circulatiei pulmonare poate determina
insuficienta cardiaca acuta si microembolii la nivelul circulatiei cerebrale sau coronariene cu aparitia
de tulburari majore. Prezenta unui sunt dreapta-stinga (persistenta foramen ovale cu gradient de
presiune dreapta-stinga) creste riscul de embolie la nivelul circulatiei sistemice.
Embolia gazoasa poate fi venoasa sau arteriala. Embolia gazoasa venoasa reprezinta
patrunderea in sistemul venos a aerului datorita unor cauze iatrogene, traumatice si chiar in cazul unor
activitati recreative. Multe dintre emboliile gazoase venoase sunt asimptomatice.
Factorii care influenteaza morbiditatea si mortalitatea prin embolie gazoasa sunt reprezentati de
viteza de intrare a aerului, volumul de aer patruns in sistemul vascular si de pozitia pacientului in
timpul emboliei. Cantitati mari de aer pot determina sechele majore, apreciindu-se ca patrunderea unei
cantitati de aer mai mari de 50 ml poate determina hipotensiune si disritmii, iar mai mult de 300 ml de
aer poate fi fatal.
Fiziopatologie
Embolia gazoasa apare atunci cind exista un gradient de presiune ce favorizeaza patrunderea
aerului in sistemul vascular. Dupa intrarea in sistemul venos aerul este transportat la atriul drept si
ventricolul drept. De acolo aerul intra in artera pulmonara si sistemul arterial pulmonar, interferand cu

15
 TRIFESCU ANA LOREDANA
AMG - 1C

schimburile gazoase si determinand aritmii cardiace, hipertensiune pulmonara, insuficienta cardiaca si

chiar oprire cardiaca.
O cantitate mare de aer poate determina obturarea fluxului sanguin al ventriculului drept,
reducerea intoarcerii venoase, scaderea presarcinii ventriculului sting si scaderea debitului cardiac. O
parte din cantitatea de aer se acumuleaza la nivelul circulatiei pulmonare, unde produce leziuni la
nivelul vaselor pulmonare, manifestate prin vasoconstrictie pre- si postcapilara, hipertensiune
pulmonara, leziuni endoteliale si aparitia de edem pulmonar lezional (de permeabilitate).
Alterarea raportului ventilatie/perfuzie poate determina cresterea suntului dreapta–stinga cu
accentuarea hipoxiei arteriale si hipercapnie. Cantitatile mici de aer din sistemul vascular nu produc
simptome pentru ca se absorb din circulatie.
Patogeneza leziunii endoteliului capilarului pulmonar si aparitia AcuteLung Injury (ALI)
implica si existenta trombilor de fibrina de la nivelul ventriculului drept, eliberarea de citokine,
neutrofile, agregare trombocitara si activarea complementului la nivel microvascular, cu producere de
peroxizi si radicali liberi de oxigen.
Embolia gazoasa este asociata cu mortalitate si morbiditate semnificative. Morbiditatea include
ALI-ARDS, sechele neurologice, leziuni ischemice cardio-vasculare si chiar colaps cardio-circulator si
oprire cardiaca.
Embolia gazoasa simptomatica aparuta in urma cateterizarii venos centrale are o
rata de mortalitate de 30%.
Embolia gazoasa venoasa sau arteriala poate determina o decompensare cardio-circulatorie
acuta cu aparitie brusca, cu scaderea rapida a valorilor concentratiei bioxidului de carbon expirat
(EtCO2), a SpO2 si a tensiunii arteriale, asociate cu tulburari de frecventa si ritm cardiac.
Manifestari clinice si diagnostic
Simptomatologia emboliei gazoase apare imediat dupa patrunderea aerului in sistemul
vascular.
Diagnosticul este, de cele mai multe ori, dificil de stabilit deoarece manifestarile clinice sunt
asemanatoare trombemboliei pulmonare sau socului hipovolemic.
Suspectam o embolie gazoasa atunci cand pacientul este supus unei interventii
neurochirurgicale, cardio-vasculare sau ortopedice, atunci cind a suferit un traumatism inchis sau
deschis la nivelul fetei, gatului, trunchiului sau/si abdomenului, atunci cand este supus unor proceduri
invazive cum sunt cateterizarea venoasa centrala, perfuzarea de lichide, volemice sau a substantelor de
contrast sub presiune, boala de decompresiune, practicarea sexului orogenital in timpul graviditatii sau
ingestie de perhidrol.
De asemenea bioxidul de carbon poate intra in sistemul vascular in timpul insuflarii din
interventiile laparoscopice. Embolia gazoasa poate apare si in chirurgia obstetricala, ginecologica,
implantul dentar, transplantul hepatic.
Frecventa emboliei gazoase in interventiile chirurgicale variaza intre 10% in laminectomia
cervicala si 80% in chirurgia fosei posterioare.
Embolia gazoasa poate fi produsa
neasteptat in situatii particulare cum sunt
detasarea truselor de perfuzie la pacientii cu
catetere venoase centrale (embolia gazoasa
aparand in aceste cazuri cu o frecventa
cuprinsa intre 1 la 3000 pana la 1 la 47 de
cateterizari), poate apare neasteptat la pacienti
ventilati cu presiune intermitent pozitiva si
care au complianta pulmonara scazuta .
Simptomele cele mai frecvente sunt reprezentate de dispnee, durere toracica, agitatie si
dezorientare temporo-spatiala. La examenul obiectiv se poate constata tahicardie, tahipnee, cianoza,
alterarea starii de constienta, hipotensiune arteriala, murmur precordial (roata de moara), convulsii, soc
si chiar oprire cardiaca.
16
 TRIFESCU ANA LOREDANA
AMG - 1C

In unele cazuri de embolie gazoasa apar manifestari nespecifice care pot pune in dificultate
anestezistul in ceea ce priveste stabilirea unui diagnostic corect si administrarea unui tratament
adecvat.
Diagnosticul diferential este dificil si se face cu: sindromul acut coronarian, angina pectorala
din anemia acuta sau cronica, stenoza aortica, fibrilatia atriala, fluterul atrial, BPOC, boala de
decompresiune, disectia de aorta, pneumonia bacteriana, pneumotoracele spontan, iatrogen sau
traumatic, pneumomediastinul, socul cardiogen si trombembolia pulmonara.
Dintre examinarile de laborator doar determinarea gazelor sanguine are relevanta, aceasta
aratand hipoxemie, hipercapnie si acidoza metabolica. In unele cazuri mai usoare de embolie gazoasa
pot apare o hipoxemie moderata si hipocapnie.
Echocardiografia transesofagiana este cel mai sensibil mod de a detecta o embolie gazoasa,
putand determina existenta unei cantitati minime de aer de 0,02 ml. Ultrasonografia Dopller
precordiala este si ea o tehnica utila de monitorizare putind decela cantitati de 0,25 ml aer.
Radiografia toracica poate fi normala sau sa releve aer in sistemul arterial pulmonar, dilatarea
arterei pulmonare sau edem pulmonar.
Electrocardiograma poate arata tahicardie, incarcare ventriculara dreapta si subdenivelare ST.
Daca exista un cateter venos central in situ aspirarea de aer poate ajuta la stabilirea
diagnosticului, de asemenea este util pentru masurarea presiunii venoase centrale care este crescuta in
caz de embolie gazoasa. Cateterul din artera pulmonara poate detecta o presiune crescuta a arterei
pulmonare, dar aceasta nu este specifica pentru embolia gazoasa.
Tratament
De indata ce se suspecteaza o embolie gazoasa la tentativa de abord venos central lumenul
cateterului trebuie clampat. Poate fi utila o singura tentative de aspirare a aerului prin cateterul venos
central. Unii autori recomanda montarea unui cateter venos central la 2 cm de atriul drept, daca nu este
deja in situ.
In caz de colaps circulator se incepe resuscitarea cardio-respiratorie pentru a mentine debitul
cardiac si a disipa bulele de aer mari in unele mai mici.
Atunci cand oprirea cardiaca este refractara la manevrele de resuscitare se impune toracotomia
de urgenta.
La pacientii cu hipotensiune refractara se poate realiza clamparea temporara a aortei.
Se administreaza oxigen 100% si pacientul
care nu este intubat traheal se va intuba. Se
plaseaza pacientul in pozitie Trendelenburg si se
roteste in lateral stanga. Aceasta manevra permite
acumularea aerului in varful ventriculului drept,
prevenind intrarea sa in sistemul arterial pulmonar,
mentinand astfel debitul ventriculului drept.
Tensiunea arteriala se mentine printr-o resuscitare
volemica adecvata si utilzarea de vasopresoare
daca este necesar.
S-au imaginat mai multe protocoale pentru
abordarea unor situatii limita, unde diagnosticul nu
este clar sau actiunile terapeutice nu au avut
efectul scontat. Unul dintre protocoale se bazeaza
pe un studiu australian de monitorizare a
incidentelor anestezice (Tabel 2). Concluzia este
ca daca algoritmul recomandat este aplicat corect,
diagnosticul functional poate fi stability in 40-60
de secunde in 99% dintre incidente, iar actiunile
terapeutice indicate de protocol pot rezolva 60%
dintre problemele aparute .
17
 TRIFESCU ANA LOREDANA
AMG - 1C

Totusi 40% din aceste situatii de criza nu au fost prompt diagnosticate sau nu au fost tratate
adecvat . Astfel a devenit evident ca este nevoie de stabilirea unor sub-algoritmi, usor de utilizat in
situatii critice si care se refera la incidente specifice cum este si embolia gazoasa intraanestezica
Daca avem siguranta producerii unei embolii gazoase intraanestezice este necesara aplicarea
unui algoritm prestabilit. Etapele de urmat sunt: inchiderea vaporizorului, oxigenarea cu O2 100%,
informarea chirurgului, prevenirea patrunderii in continuare a aerului in sistemul vascular, inundarea
campului operator cu lichide, se aspira pe cateterul venos central si se ventileaza cu presiune
intermitent pozitiva cu PEEP.
Hipotensiunea se trateaza prin administrarea de cristaloizi 10 ml/kg si daca este refractara sau
apare stopul cardiac se administreaza in bolus intravenos adrenalina 0,001 mg/kg urmata apoi de
administrare continua 0,15 μg/kg/min. Se evalueaza si se trateaza cauza determinanta si apoi se
transfera la terapie intensiva.
Comfirmarea unei embolii gazoase cerebrale impune administrarea de xilina 0,06 mg/kg/min si
oxigenoterapie hiperbara (15,16). In toate cazurile de embolie gazoasa se impune utilizarea de urgenta
a echografiei Dopller sau ultrasonografia transesofagiana daca sunt disponibile. In sectia de terapie
intensiva pacientii se monitorizeaza complet si se reevalueaza zilnic timp de 2-3 zile .
Un alt element important in managementul emboliei gazoase este informarea ulterioara a
pacientului, iar incidentul se consemneaza complet si clar in fisa de anestezie.
Staza sanguină
Staza reprezintă încetinirea sau sistarea circulaţiei sanguine la nivel microcirculator într-un organ
sau porţiune de ţesut.
Etiologie. Acţiunea generală comună pentru toţi factorii etiologici ai stazei este încetinirea sau
stoparea completă a circulaţiei sanguine în modulul microcirculator. După modul de acţiune factorii
etiologici ai stazei pot fi divizaţi în câteva grupe:
factorii ischemici, care încetinesc sau opresc afluxul sângelui arterial spre organ provocând
ischemie şi sistarea microcirculaţiei; astfel de stază se numeşte ischemică;

1. factori care îngreuează sau stopează refluxul venos de la organ provocând hiperemie venoasă
şi sistarea microcirculaţiei; astfel de stază senumeşte venoasă;
2. factori care nu modifică afluxul arterial nici refluxul venos, însă măresc rezistenţa circulaţiei
prin însăşi capilarele sanguine până la oprirea circulaţiei; astfel de stază se numeşte capilară
sau stază propriu-zisă;
3. factori lezanţi cum ar fi temperatura înaltă sau scăzută, exicoza suprafeţei de ţesut expusă
contactului cu aerul, cu soluţii hipertonice de clorura de sodiu, acizi, baze, toxinele microorga-
nismelor, terebentina, uleiul de muştar etc.;
4. factori, care afectează stratul de endoteliu şi micşorarea lumenului capilar;
5. factori cu acţiune generală – boala hipertensivă, ateroscleroză, şocul, colapsul, insuficienţa
circulaţiei sanguine, inflamaţii acute, crizele angioneurotice, afecţiuni virale (gripă, rujeolă).

Patogenie. Staza venoasă şi ischemică este consecinţa directă a hiperemiei venoase şi a ischemiei.
Factorul patogenetic principal al stazei sanguine capilare indiferent de cauza acesteia este
agregarea intracapilară a eritrocitelor, care se manifestă prin lipirea acestora şi formarea de conglo-
merate, ceea ce măreşte rezistenţa periferică şi complică circulaţia sanguină. Agregarea şi aglutinarea
eritrocitelor poate fi rezultatul creşterii în regiune a concentraţiei substanţelor proagregante
(tromboxanul A2, prostaglandine, catecolamine, aglutinine). Acest proces este însoţit de activarea
celulelor şi eliberarea substanţelor biologic active. Un rol important în instalarea stazei propriu-zise
revine creşterii vâscozităţii sângelui în condiţii de hiperpermeabilitate capilară în regiunea afectată.
Creşterea permeabilităţii capilare sub acţiunea substanţelor biologic active (serotonina,
bradikinina, serotonina), micşorarea pH local şi presiunii coloidal-osmotice determină extravazarea
intensă a lichidelor, ceea ce, în asociaţie cu dilatarea vaselor, contribuie la creşterea vâscozităţii
sângelui, micşorarea vitezei de circulaţie, agregarea şi aglutinarea eritrocitelor şi, în consecinţă,
18
 TRIFESCU ANA LOREDANA
AMG - 1C

conduc la stază sanguină. Aceste procese sunt favorizate şi de ieşirea din vase a albuminelor
plasmatice, creşterea concentraţiei proteinelor plasmatice macromoleculare (globuline, fibrinogen) –
fenomen ce determină micşorarea sarcinii negative a eritrocitelor şi sedimentarea lor. În plus, factorii
cauzali de origine chimică pot pătrunde în capilare şi acţiona nemijlocit asupra eritrocitelor,
modificându-le proprietăţile fizico-chimice şi favorizând agregarea lor. Acelaşi efect de micşorare a
sarcinii negative a eritrocitelor îl are şi surplusul ionilor de potasiu, magneziu ş.a. eliberaţi din celulele
sanguine şi endoteliocite la lezarea acestora de către factorii cauzali.
Adsorbindu-se pe suprafaţa eritrocitelor ionii enumeraţi mai sus neutralizează sarcina negativă
a acestora, ceea ce favorizează apropierea, alipirea şi agregarea eritrocitelor. În consecinţă, din
eritrocite se eliberează substanţe proagregante ce accelerează şi mai mult agregarea, formându-se
astfel un cerc vicios.
Afectarea peretelui capilar cu edemul şi intumescenţa endoteliocitelor, de exemplu sub
acţiunea histaminei, de asemenea poate determina creşterea rezistenţei vasculare periferice şi mic-
şorarea vitezei de circulaţie a sângelui.
De rând cu factorii patogenetici comuni, fiecare tip de stază posedă şi unele particularităţi.
Staza capilară propriu-zisă sau staza primară apare în urma modificărilor reologice ale
sângelui sau în cazul capilaropatiilor, când curentului sanguin prin capilare i se opune o rezistenţă spo-
rită de neînvins pentru torentul sanguin. În aceste condiţii coloana de sânge în capilare şi venule
devine imobilă, sângele se omogenizează, are loc intumescenţa eritrocitelor cu pierderea unei cantităţi
considerabile de hemoglobină, care împreună cu plasma trece în spaţiul extravascular. Este necesar de
subliniat că în caz de stază propriu-zisă eritrocitele nu se distrug şi sângele nu se coagulează.

Bibliografie

1. https://ro.wikipedia.org/wiki/Tensiune_superficial%C4%83;
2. https://ro.wikipedia.org/wiki/Capilaritate;
3. Butler BD, Katz J. Vascular pressures and passage of gas emboli through the pulmonary
circulation. Undersea Biomed Res 1988; 15: 203–9.;
4. Moon RE, Camporesi EM, Kisslo JA. Patent foramen ovale and decompression sickness in
divers. Lancet 1989; 8637: 513–4;
5. Williamson JA, Webb RK, Russell WJ, et al. Air embolism: an analysis of 2000 incident
reports. Anaesth Intensive Care 1993; 21: 638–41;
6. Karaosmanoglu D, Oktar SO, Arac M, Erbas G. Case report: portal and systemic venous gas in
a patient after lumbar puncture. Br J Radiol 2005; 78(932): 767-9;
7. Schmitt HJ, Hemmerling TM. Venous air emboli occur during release ofpositive end-
expiratory pressure and repositioning after sitting position surgery. Anesth Analg 2002; 94:
400–3;
8. Hegde RT, Avatgere RN. Air embolism during anaesthesia for shoulder arthroscopy. Br J
Anaesth 2000; 85: 926–7;
9. Ott MC, Meschia JF, Mackey DC, et al. Cerebral embolization presenting as delayed, severe
obtundation in the postanaesthesia care unit after total hip arthroplasty. Mayo Clin Proc 2000;
75: 1209–13;
10.Sulek CA, Davies LK, Enneking FK, et al. Cerebral microembolism diagnosed by transcranial
Doppler during total knee arthroplasty: correlation with transesophageal echocardiography.
Anesthesiology 1999; 91: 672–6;
19