Rabdomioliza de efort a cailor

Rabdomioliza de efort (RE) este un sindrom caracterizat prin contractură

musculară, durere şi disfuncţie locomotorie de intensitate variabilă, apărute consecutiv
efortului muscular. A fost semnalată cu peste 100 de ani în urmă. Cele mai cunoscute
denumiri utilizate pentru a descrie manifestarea clinică dominantă sunt: Tying-Up,
Azoturia, Miozita, Mioglobinuria paralitică, Miopatia mioglobinurică paralitică,
Rabdomioliza cronică intermitentă, Boala de luni dimineaţa, Boala de Paşti.
Clasificare. Din punct de vedere evolutiv sindromul grupează două entităţi
majore: forma sporadică şi forma cronică.
Forma sporadică a rabdomiolizei de efort se caracterizează prin apariţia unor
episoade unice sau foarte rare de necroză musculară asociate cu efortul, în timp ce
forma cronică presupune episoade recurente de rabdomioliză. În forma sporadică
rabdomioliza este urmarea unei disfuncţii musculare temporare induse de factori
externi. Formele cronice ale RE sunt consecinţa unor disfuncţii intrinseci ale fibrelor
musculare striate, determinate de defecte genetice moştenite, dintre care unele au fost
identificate, iar altele sunt doar bănuite. În forma cronică sunt incluse două entităţi
morbide distincte, respectiv miopatia de stocare a polizaharidelor (MSP) şi
rabdomioliza recurentă de efort (RRE) (10, 46).
Cadru etiopatogen. Forma sporadică a rabdomiolizei de efort este, de obicei,
consecinţa eforturilor intense, care exced nivelul pregătirii fizice dobândite prin
antrenament. Astfel, boala poate fi întâlnită atunci când programul de antrenament este
accelerat prea abrupt, mai ales după o perioadă de inactivitate de câteva zile, săptămâni
sau luni. De asemenea, la caii care participă la curse de anduranţă, de galop sau la caii
de tracţiune afecţiunea este consecinţa suprasolicitării fizice, ca urmare a eforturilor de
mare intensitate şi/sau de lungă durată.
În forma sporadică, rabdomioliza este urmarea unei crize energetice acute,
apărute consecutiv depleţiei masive a rezervelor de energie coroborată, adeseori, cu
dezechilibre hidroelectrolitice instalate în urma transpiraţiilor abundente.
Formele cronice ale rabdomiolizei de efort sunt declanşate de interacţiunea
dintre anumiţi factori de mediu şi un defect genetic care afectează funcţia musculaturii
scheletice (5).
Miopatia de stocare a polizaharidelor este o glicogenoză caracterizată prin
acumularea excesivă a glicogenului şi a unui polizaharid cu structură anormală
(rezistent la digestia cu amilază) în fibrele musculare scheletice. Afecţiunea a fost
descrisă iniţial în Statele Unite ale Americii, la caii din rasele Quarter, American Paint,
Appaloosas, precum şi la metişii acestora. Ulterior, pe baza criteriilor histologice, boala
a fost identificată la caii din rasele de tracţiune, la metişii acestora şi la caii aparţinând
raselor cu sânge cald (Warmblood), atât pe continental american cât şi în Europa. Mai
rar, afecţiunea a fost descrisă la caii din rasele Pursânge şi Arabă (22, 43, 47).
La caii cu miopatie de stocare a polizaharidelor se constată, pe de o parte,
sensibilitate crescută a fibrei musculare scheletice la acţiunea insulinei, iar pe de altă
parte, creşterea activităţii glicogen sintetazei, determinată de o mutaţie punctiformă a
genei care codifică sinteza acestei enzime. Ca urmare, se produce un influx crescut de
glucoză în fibra musculară asociat cu intensificarea sintezei de glicogen, care va
conduce la acumularea excesivă a glicogenului muscular. Polizaharidul acumulat în
fibrele musculare la caii cu MSP are o structură mai puţin ramificată decât cea a
glicogenului normal, fapt ce-1 face rezistent la digestia cu amilază. Formarea
polizaharidului mai puţin ramificat pare să fie legată de activarea mai intensă a
activităţii glicogen sintetazei,care nu este însoţită de o creştere paralelă a activităţii
enzimei de ramificare a glicogenului.
Se pare că acumularea excesivă de glicogen muscular, prin mecanisme încă
insuficient elucidate, conduce la dereglarea mecanismelor biochimice care asigură
fluxul de energie necesar pentru susţinerea contracţiei musculare. Deoarece nu au fost
identificate anomalii în mecanismele biochimice de sinteză şi/sau de degradare a
glicogenului muscular, deficienţa metabolică ar putea fi legată de insuficienţa sau
ineficienţa activării mecanismelor biochimice implicate în generarea unei cantităţi
adecvate de acetil CoA, necesare în producerea de energie pentru susţinerea travaliului
muscular. Ca urmare, în cazul unui efort submaximal se instituie o criză energetică
acută, responsabilă de apariţia episoadelor de rabdomioliză (43).
Rabdomioliza recurentă de efort a fost descrisă la caii din rasele Pursânge şi
Arabă. Prevalenţa mai crescută a bolii la anumite rase de cai şi chiar la anumite linii în
interiorul aceleaşi rase, sugerează existenţa unui defect genetic moştenit, care afectează
funcţia musculaturii scheletice. Afecţiunea este determinată de o disfuncţie în reglarea
concentraţiei sarcoplasmatice de calciu, care conduce la pierderea abilităţii miocitului
de a controla procesul de contracţie- relaxare. Deocamdată, nu se cunoaşte cu
certitudine mecanismul care conduce la reglarea defectuoasă a concentraţiei
intracelulare de calciu din fibra musculară. Indiferent de mecanismul prin care se
produce, creşterea concentraţiei de calciu din sarcoplasmă va determina activarea
proteazelor şi a fosfolipazelor intracelulare, conducând, în final, la disoluţia fibrei
musculare (1, 4, 18, 45).
Distrucţia fibrelor musculare conduce la eliberarea mioglobinei şi a enzimelor
intracelulare în spaţiul interstiţial şi ulterior în circulaţia sistemică. Mioglobina este
filtrată la nivel renal şi excretată prin urină, conferindu-i o culoare portocalie, roşie sau
brună, în funcţie de cantitatea de mioglobină, care este dependentă de gradul distrucției
musculare. Deshidratarea şi acidoza metabolică favorizează depunerea mioglobinei în
parenchimul renal, conducând la insuficienţă renală acută. La caii cu MSP şi RRE
lezarea renală este rareori întâlnită, deoarece episoadele acute de rabdomioliză se
instalează la scurt timp de la debutul efortului fizic şi nu sunt însoţite de acidoză
metabolică şi deshidratare (6).
Factorii de risc care pot interveni în declanşarea episoadelor de rabdomioliză
sunt reprezentaţi de: dezechilibre electrolitice, carenţa în vitamina E şi seleniu, unele
afecţiuni virale ale aparatului respirator, excesul de concentrate administrate în
perioadele de repaus, dezechilibre hormonale şi acidoza lactică.
 Implicarea dezechilibrelor electrolitice în etiopatogeneza sindromului de
rabdomioliză pleacă de la rolul important pe care-1 joacă electroliţii în contracţia
musculară. Dezechilibrele electrolitice sunt implicate mai ales în declanşarea formelor
sporadice ale RE şi pot fi urmarea deficienţelor nutriţionale sau a pierderilor suferite
prin transpiraţie, ca urmare a eforturilor intense. În cazul cailor care participă la curse
de anduranţă pierderile de electroliţi prin transpiraţie pot fi atât de importantă încât să
conducă la reducerea concentraţiei acestora în sânge şi în lichidele interstiţiale (45).
Carenţa în vitamina E şi seleniu este incriminată în etiologia rabdomiolizei de
efort, datorită rolului pe care îl exercită în protecţia membranelor biologice prin
inactivarea radicalilor liberi şi prevenirea peroxidării lipidelor membranare. Cu toate
că nu se cunosc cu precizie mecanismele care conduc la apariţia leziunilor musculare
în cursul efortului fizic, este posibil ca radicalii liberi sau speciile reactive de oxigen să
joace un rol important. În condiţiile efortului muscular intens, producţia crescută de
radicali liberi poate să exceadă capacitatea mecanismelor naturale de apărare împotriva
stresului oxidativ, conducând la distrucție musculară.
Carenţa primară în seleniu este mai frecvent semnalată la animalele tinere, care
trăiesc în zone unde solul este sărac în seleniu, dar implicarea acesteia în apariţia RE
la caii adulţi a fost rareori demonstrată ştiinţific. Deficienţa în vitamina E poate fi
întâlnită la caii care au acces limitat la păşune sau care consumă fân de proastă calitate
(1, 3, 45, 46).
Caii hrăniţi cu raţii ce includ o cantitate crescută de concentrate sunt mai frecvent
afectaţi de RE decât cei hrăniţi cu diete sărace în hidraţi de carbon uşor solubili. La caii
cu MSP, cantitatea mare de concentrate din raţie conduce la creşterea depozitelor de
glicogen din fibra musculară, cu atât mai mult cu cât excesul de concentrate se asociază
cu o perioadă, fie şi numai de 2-3 zile, de inactivitate. În schimb, la caii cu RRE
cantitatea de glicogen stocată în muşchi nu creşte, dar s-a constatat, totuşi, creşterea
mai accentuată a activităţii serice a creatinfosfokinazei după efort, ceea ce denotă o
susceptibilitate crescută la apariţia episoadelor acute de rabdomioliză (20, 45, 47 ).
 Cu toate că teoria acidozei lactice a fost prima care a fost formulată pentru
explicarea patogenezei rabdomiolizei de efort, studiile ulterioare nu au confirmat-o. În
această teorie, fiziopatologia rabdomiolizei de efort este centrată pe excesul muscular
de acid lactic acumulat în timpul efortului fizic, în urma utilizării anaerobe a
glicogenului muscular depozitat în exces la caii care au beneficiat de un aport
nutriţional crescut de hidraţi de carbon uşor solubili în timpul repausului. Acţiunea
iritativă directă a acidului lactic asupra sarcolemei este responsabilă de producerea
unor leziuni ireversibile, care conduc la disoluţia fibrelor musculare. Ulterior, s-a
constatat că lactacidemia şi concentraţia de lactat din muşchi este mai mică la caii cu
rabdomioliză decât la caii sănătoşi supuşi la eforturi maximale. Mai mult, cel mai
frecvent dezechilibru acido-bazic întâlnit la caii cu rabdomioliză a fost alcaloza
metabolică hipocloremică şi nu acidoza metabolică (45).
Unele studii epidemiologice au evidenţiat că incidenţa episoadelor de
rabdomioliză este mai mare la femele, îndeosebi la cele aflate în faza de estru a ciclului
sexual. Probabil că ciclul estral este unul dintre factori care contribuie la declanşarea
crizelor de rabdomioliză la caii cu predispoziţie genetică.
Hipotiroidismul a fost, de asemenea, incriminat în apariţia RE, dar deocamdată
o asemenea corelaţie nu a fost stabilită cu certitudine (19, 24, 46).
Afecţiunile virale ale aparatului respirator pot fi un factor de risc important în
declanşarea episoadelor de rabdomioliză, deoarece s-a constatat creşterea incidenţei
episoadelor de rabdomioliză în cursul evoluţiei epidemiilor de influenţă ecvină sau în
cazul infecţiilor cu herpesvirusul ecvin.
Tablou clinic. Forma sporadică a sindromului de rabdomioliză se instituie în
cursul sau la finalul unui efort de mare intensitate care, de obicei, depăşeşte capacitatea
de efort a calului. La debut, caii încetinesc brusc alura, sunt neliniştiţi, transpiră
abundent, după care se constată mers înţepenit şi şchiopături localizate mai ales la
membrele pelvine. Temperatura internă, frecvenţa respiratorie şi cardiacă sunt
crescute, iar respiraţia este superficială. Apar tremurături musculare, mersul devine
greoi, adeseori copitele fiind târâte cu pensa pe sol. Musculatura crupei şi a coapsei
este tumefiată, evidentă sub piele, rigidă şi cu sensibilitate crescută. Caii prezintă
tenesme şi încercări repetate de urinare. Micţiunea este dificilă, iar urina, din cauza
mioglobinuriei, are iniţial culoare roşcată, iar ulterior, în urma contactului cu aerul,
devine brun-negricioasă (aspect de zaț de cafea).
În formele grave de evoluţie, caii refuză să se deplaseze, iar dacă sunt forţaţi,
mersul este extrem de dificil, însoţit de durere. Disfuncţia locomotorie poate culmina
cu adoptarea decubitului, accentuarea neliniştii, caii prezentând ulterior încercări
repetate, dar infructuoase, de ridicare din decubit. Consecutiv, durerea musculară se
accentuează şi se produce strivirea maselor musculare din cauza decubitului.
Complicaţiile apărute în urma decubitului, alături de deshidratare şi de insuficienţa
renală acută care se poate instala în urma depunerii mioglobinei în parenchimul renal,
pot să conducă la exitus (23).
În formele cronice ale sindromului de rabdomioliză semnele clinice se instalează
la scurt timp după debutul efortului fizic (frecvent. în mai puţin de 20 de minute), chiar
dacă acesta este de intensitate slabă (plimbare la pas, încălzire). La caii cu RRE apariţia
semnelor clinice este frecvent asociată cu episoadele de surescitare apărute pe
parcursul antrenamentului. În mod particular, semnele clinice apar mai frecvent la caii
care, înainte de a fi supuşi la efort fizic, au fost lăsaţi în repaus pentru câteva zile şi au
fost hrăniţi cu raţii bogate concentrate. Atât rabdomioliza recurentă de efort cât şi
miopatia de stocare a polizaharidelor se caracterizează prin apariţia repetată a
episoadelor de rabdomioliză, care pot să varieze foarte mult ca frecvenţă şi gravitate.
Se descriu forme asimptomatice, în care se constată doar reducerea performanţelor
fizice ale cailor şi creşterea activităţii serice a enzimelor care trădează alterarea
permeabilităţii de membrană a miocitelor (creatinfosfokinaza, aspartat amino-
transferaza, lactat dehidrogenaza).
Formele uşoare de evoluţie se exprimă clinic prin mers înţepenit, redoare
musculară şi mioglobinurie de intensitate slabă. Formele de gravitate medie se
manifestă prin contractară musculară, însoţită de durere de intensitate variabilă,
exteriorizată prin mers înţepenit, ezitant, refuzul animalului de a se mişca, transpiraţie
abundentă, creşterea frecvenţei cardiace şi respiratorii. Uneori, pe parcursul efortului
caii se opresc brusc şi adoptă o poziţie asemănătoare cu cea de urinare, având
abdomenul contractat şi membrele pelvine în poziţie campată. Cel mai frecvent este
afectată musculatura membrelor pelvine, dar, în unele cazuri, leziunile musculare pot
fi întâlnite şi la musculatura abdominală şi cea a membrelor anterioare. Palpaţia
evidenţiază consistenţa fermă şi sensibilitatea crescută a musculaturii afectate. Mersul
se face cu paşi mici, adeseori pensa copitei fiind târătă pe sol. Mersul înapoi este dificil
şi se constată reticenţa sau chiar opoziţia activă la încercarea de ridicare a membrelor
pelvine. La caii de tracţiune diagnosticaţi cu miopatie de stocare a polizaharidelor
dificultăţile locomotorii sunt exprimate mai frecvent prin flexarea exagerată a
membrelor, lărgirea bazei de susţinere pe membrele pelvine, asociate cu fasciculaţii şi
tremurături musculare. De asemenea, se pot constata semne de slăbiciune musculară,
asociate cu pierdere de masă musculară, în special în regiunea crupei şi a coapsei, care
conduc la intoleranţă la efort şi chiar la ridicarea dificilă a animalelor din decubit.
Formele grave de evoluţie, soldate cu decubit permanent, pot fi o continuare a
formelor de gravitate medie sau se pot institui brusc, fară a mai fi precedate de alte
semne clinice (7).
Modificări umorale. În general, tabloul umoral este dominat de creşterea
semnificativă a enzimelor care sunt bine reprezentate în celulele din musculatura
striată. Astfel, activitatea serică a creatinfosfokinazei (CPK), aspartat
aminotransferazei (AST) şi lactat dehidrogenazei (LDH) înregistrează creşteri a căror
amplitudine este dependentă de severitatea leziunilor musculare şi de timpul scurs de
la instalarea rabdomiolizei. După instalarea necrozei musculare, vârful activităţii serice
se înregistrează la 4-6 ore pentru CPK, la 12 ore în cazul LDH şi la 24 de ore în cazul
AST. Uneori, la caii de tracţiune cu MSP, activitatea serică a CPK şi a AST se
încadrează în limite fiziologice sau înregistrează creşteri de mică amplitudine (46, 47).
 În formele grave de evoluţie, la examenul sângelui se mai poate constata
creşterea hematocritului şi a proteinelor totale consecutiv hemoconcentraţiei,
hiperkalemie, hiponatremie, hipocloremie şi hiperazotemie, iar la examenul urinei se
identifică prezenţa mioglobinuriei. Cea mai frecventă anomalie acidobazică este
alcaloza metabolică hipocloremică sau acidoza metabolică.
Modificări morfopatologice. La examenul necropsic se constată prezenţa unor
zone decolorate, palide, sub formă de striuri sau pete de culoare cenuşie sau cu aspect
de „carne fiartă” localizate îndeosebi în musculatura membrelor pelvine. Leziunile se
întâlnesc mai frecvent în muşchii gluteu, semitendinos, semimembranos, biceps şi
cvadriceps femural. Zonele de degenerescenţă pot fi întâlnite şi în miocard şi în
musculatura intercostală. De asemenea, se mai poate constata congestie şi edem
pulmonar, distrofie renală, vezica urinară destinsă cu un conţinut brun roşietic.
Histopatologic, în zonele musculare afectate se pun în evidenţă leziuni de miodistrofie
de tip Zenker, edem intermiofibrilar şi infiltrare redusă cu celule inflamatorii. Prin
tehnici histochimice, la caii cu miopatie de stocare a polizaharidelor se pun în evidenţă
complexe glicoproteice PAS pozitive, rezistente la digestia cu a-amilază (10, 29, 50).

Infiltrat gelatinos subcutanat, sufuziuni musculare

Infiltrat hemoragic muscular

Sufuziuni peritoneale
 Nefroza- + colorație subicterică indusă de mioglobină
Diagnosticul. În forma sporadică sau acută de evoluţie diagnosticul se bazează
semnele clinice de contractară musculară, asociată cu durere şi inabilitate locomotorie
apărute după un efort intens, coroborate cu creşterea semnificativă a activităţii serice a
CPK, AST şi LDH.
În formele cronice ale rabdomiolizei de efort diagnosticul pozitiv are în vedere
caracterul recidivant al semnelor clinice, momentul apariţiei acestora, respectiv la scurt
timp de la debutul efortului fizic, creşterea activităţii serice a enzimelor cu specificitate
pentru musculatura striată şi modificările histologice identificate în probele de muşchi
recoltate prin biopsie. În miopatia de stocare a polizaharidelor, prin tehnici
histochimice, se pot evidenţia incluzii polizaharidice PAS pozitive, amilazo-rezistente.
La caii cu rabdomioliză recurentă de efort, examenul histopatologic relevă creşterea
numărului de nuclei localizaţi în centrul miocitelor şi o coloraţie normală pentru
glicogenul muscular (1, 27, 37, 46, 47).
Diagnosticul diferenţial. Rabdomioliza de efort trebuie diferenţiată de o
varietate mare de afecţiuni, care se exprimă clinic prin simptome asemănătoare.Forma
sporadică de evoluţie, precum şi episoadele acute de rabdomioliză întâlnite mai ales la
debutul formelor cronice trebuie diferenţiate de: sindromul de colici,prin evaluarea
atentă a motilităţii intestinale, exploraţie transrectală, palpaţia musculaturii trenului
posterior şi prin datele furnizate de examenul de laborator al sângelui (activitatea serică
a CPK şi AST) şi urinei (mioglobina din urină); trombozele aortei abdominale în care
inabilitatea locomotorie se accentuează în timpul efortului fizic şi dispare în repaus, iar
enzimele musculare nu sunt crescute; paralizia periodică hiperkalemică în care
activitatea serică a enzimelor musculare este, în general, nemodificată, nu se constată
mioglobinurie, iar testele genetice pot să confirme afecţiunea; laminitele acute în care
sensibilitatea şi temperatura suprafeţei dorsale a copitei sunt crescute, iar la nivelul
perioplei se percepe un spaţiu anormal; hemoglobinurii de diverse origini, care se
însoţesc de anemie, icter, febră şi nu sunt asociate cu efortul muscular.
Tratamentul trebuie modulat în funcţie de forma de evoluţie şi de gravitatea
semnelor clinice.
În forma sporadică (acută) a rabdomiolizei de efort tratamentul trebuie
direcţionat înspre combaterea anxietăţii şi a durerii, precum şi către refacerea
pierderilor de lichide şi electroliţi. Remisiunea stresului şi a anxietăţii se poate realiza
de administrare de acepromazină (0,04 - 0,07 mg/kg), care are şi efect vasodilatator
muscular. Calmarea durerii poate fi realizată prin administrarea xylazinei (0,02 - 0,04
mcg/kg) asociate cu butorfanol (0,01 - 0,04 mg/kg), precum şi prin folosirea
antiinflamatoarelor nesteroidiene de tipul flunixin- megluminei (1,1mg/kg),
fenilbutazonei (2,2 mg/kg) sau ketoprofenului (2,2 mg/kg). In formele grave de
evoluţie se poate folosi dimetilsufoxidul (DMSO), care are efect antiinflamator,
antioxidant şi diuretic. Utilizarea corticosteroizilor este controversată şi ar trebui
utilizaţi numai dacă este absolut necesar.
Refacerea volemică şi hidroelectrolitică este un obiectiv terapeutic esenţial,
deoarece deshidratarea alături de nefroza mioglobinurică pot să conducă la instalarea
insuficienţei renale acute. De asemenea, deshidratarea poate să accentueze efectul
nefrotoxic al antiinflamatoarelor nesteroide administrate pentru combaterea durerii. La
caii cu deshidratare uşoară restabilirea echilibrului hidro- electrolitic se poate face prin
administrarea de apă şi/sau soluţii electrolitice pe cale orală sau prin intermediul sondei
nasogastrice. Pe cale orală se pot administra între 5 şi 8 litri de apă, cantitate ce poate
fi repetată după 30 de minute până la 1 oră, dacă este necesar. La caii cu deshidratare
severă se recomandă administrarea pe cale intravenoasă a 10 până la 20 litri de soluţie
electrolitică (soluţie Ringer sau ser fiziologic dacă potasiemia este în limite normale).
Reducerea contracturii şi prevenirea agravării leziunilor musculare se poate
realiza prin administrare de dantrolen sodic ( 2 - 4 mg/kg, pe cale orală) sau
methocarbamol (5 - 22 mg/kg, administrat în perfuzie intravenoasă lentă).
Administrarea bicarbonatului de sodiu ar trebui luată în considerare doar dacă
analizele de laborator şi mai ales cele efectuate după refacerea volemiei relevă prezenţa
acidozei. Uneori, în cazul formelor severe de evoluţie, se constată alcaloză metabolică
hipocloremică, apărută consecutiv pierderilor masive de Na, K şi CI prin transpiraţie.
Dacă analizele de sânge evidenţiază prezenţa hipocalcemiei se recomandă să se
administreze, pe cale intravenoasă, 100-200 ml borogluconat de calciu .
Pentru stimularea metabolismului energetic aerob se poate recurge la
administrarea vitaminei B1 (1-2 g/cal/zi), iar contracararea efectelor stresului oxidativ
poate fi realizată prin folosirea preparatelor pe bază de vitamina E şi seleniu (35, 37,
46, 47).
Episoadele severe de rabdomioliză sau de gravitate medie întâlnite la caii cu
RRE sau cu MSP vor beneficia de o conduită terapeutică similară cu cea descrisă în
cazul formei sporadice a rabdomiolizei de efort.
După un episod acut de rabdomioliză caii trebuie ţinuţi în repaus la grajd şi
hrăniţi cu fân de bună calitate. Cazarea pacienţilor se va face în boxe liniştite, prevăzute
cu saltele elastice sau aşternut gros de paie. La pacienţii în decubit se impune
întoarcerea de pe o parte pe alta, de minim patru ori pe zi, pentru a preveni apariţia
plăgilor decubitale şi a complicaţiilor hipostatice (congestia pulmonară pasivă şi
edemul pulmonar). La caii cu forma sporadică de rabdomioliză, repausul asociat cu
plimbări zilnice, la pas, pe perioade scurte de timp (5-10 minute) trebuie să continue
până cînd se normalizează activitatea serică a enzimelor musculare. Efortul exagerat în
perioada de recuperare poate să conducă la declanşarea unui nou episod de
rabdomioliză. La caii cu forme cronice de rabdomioliză nu se recomandă ca repausul
să fie prea îndelungat, dar reintrarea în programul de antrenament trebuie să se facă
gradual, după un program de exerciţii fizice care cresc treptat în intensitate (27, 46,
47).
Profilaxia. în forma sporadică de evoluţie, profilaxia presupune în primul rând
corelarea efortului muscular cu nivelul pregătirii fizice a cailor, alături de o alimentaţie
echilibrată din punct de vedere energetic, vitaminic şi mineral. În cazul cailor care
depun efort fizic în condiţii de temperatură şi umiditate crescută este necesară
suplimentarea raţiei cu preparate electrolitice.
În formele cronice de evoluţie prevenirea recurenţei episoadelor de rabdomioliză
se poate realiza prin: modificarea raţiei alimentare şi a regimului de muncă sau de
antrenament; respectarea unui program zilnic de exerciţii fizice; diminuarea aportului
energetic, în special a cantităţii de carbohidraţi uşor solubili, în perioadele când caii nu
depun efort fizic.
Atât miopatia de stocare a polizaharidelor cât şi rabdomioliza recurentă de efort
pot fi ţinute sub control prin măsuri dietetice, care presupun reducerea aportului de
concentrate şi înlocuirea izocalorică a acestora cu grăsimi vegetale. Astfel, pe lângă
fân de bună calitate (în cantitate echivalentă cu 1,5-2% din greutatea corporală a
calului), raţiile trebuie să conţină carbohidraţi uşor solubili, într-o cantitate care să
asigure între 10-15% din energia digestibilă, alături de grăsimi vegetale care să asigure
intre 15-20% din energia digestibilă a raţiei (43, 46, 47).
În cazul RRE, evitarea situaţiilor stresante care conduc la iritabilitate crescută,
ar putea să conducă la reducerea frecvenţei episoadelor de rabdomioliză. Astfel,
evitarea sau diminuarea stărilor de nervozitate exagerată poate fi realizată prin
respectarea unei anumite rutine în programul de hrănire şi de antrenament (hrănirea şi
efectuarea antrenamentului înaintea altor cai, asigurarea unei perioade mai lungi de
încălzire înaintea antrenamentului), precum şi cazarea cailor susceptibili în zone mai
liniştite ale adăpostului, lângă cai cu temperament liniştit şi prietenoşi.
La caii cu RRE, pe lângă măsurile igienodietetice, reducerea frecvenţei
episoadelor de rabdomioliză se poate realiza şi prin prevenţie medicamentoasă.
Utilizarea unor doze reduse de acepromazină (0,005 - 0,01 mg/kg), cu 20-30 de minute
înainte de efort, relaxează caii foarte nervoşi şi îi face mai uşor de manevrat. Utilizarea
tranchilizantelor poate fi necesară doar în perioada de început a antrenamentului sau
atunci când caii trebuie să se adapteze la un mediu sau regim nou de viaţă.
Administrarea de dantrolen sodic în scopul prevenirii episoadelor de rabdomioliză la
caii cu RRE se bazează pe efectul de reducere a eliberării de calciu din reticulul
sarcoplasmatic în timpul contracţiei musculare. Medicamentul se utilizează în doză de
2 mg/kg, diluat în soluţie clorurosodică 0,9%, administrat pe cale orală, cu o oră înainte
de antrenament, timp de 3-5 zile, după care se administrează din trei în trei zile, timp
de 1 lună. Medicamentul este hepatotoxic, de aceea se recomandă monitorizarea
funcţiei hepatice pe parcursul tratamentului, evitându-se utilizarea lui la cai cu suferinţe
hepatice. Fenitoina este, de asemenea, recomandată în prevenirea RRE, deoarece
intervine în modularea eliberării acetilcolinei la nivelul joncţiunii neuromusculare şi în
reducerea eliberării ionilor de calciu în sarcoplasmă. Se începe cu o doză de 6-8 mg/kg,
timp de 3-5 zile, după care doza poate fi crescută cu 1 mg/kg, din trei în trei zile, până
când crizele de rabdomioliză sunt ţinute sub control (46).