PRELEGERE

INTOXICAŢIILE EXOGENE ACUTE. DIAGNOSTIC SI TRATAMENT.

INTRODUCERE. SCURT ISTORIC.
Vîrsta toxicologiei corelează cu virsta medicinii. Inca in papirusul Ebers (1500 ani p.e.n.. Egipt) se conţin
informaţii despre plante otrăvitoare, multe din care mai apoi se utilizau ca remedii de tratament, ori in scopuri
criminale.
Hipocrat, fondatorul medicinii practice (400 ani p.e.n.) avea noţiuni concrete despre toxice, intoxicaţii, si a
formulat principii de baza de tratament al intoxicaţiilor, ca maladii provocate de substanţele toxice pătrunse in
organism.
Un aport esenţial in dezvoltarea toxicologiei clinice au adus lucrările invăţaţilor medici Galen (130-200),
Avicena (980-1037), care se ocupau cu lucrul practic si prin experienţa proprie au confinat eficacitatea
curativa a unor antidoturi.
Paracels (1493-1541) a fondat bazele toxicologiei contemporane, demonstrind ca toxicul este un preparat
chimic cu o anumita structura, de care depinde toxicitatea lui si se deosebeşte de preparatele medicamentoase
numai prin doza.
In veacurile XYIII-XIX medicul spaniol Orfila primul a determinat toxicologia ca o ştiinţa sinestatatoare
despre proprietăţile toxice a compuşilor chimici si a argumentat necesitatea analizei chimice a mediilor
biologice a organismului, pentru confirmarea obiectiva juridica a intoxicaţiei, ca cauza a morţii.
El a elaborat o serie de teste chimice pentru determinarea toxicelor in organismul omului, multe dintre care se
utilizează si la etapa actuala. Astfel el a argumentat posibilitatea diagnosticului diferenciat al intoxicaţiilor,
fondind bazele pentru dezvoltarea toxicologiei judiciare.
In perioada contemporana trebuie de menţionat aportul deosebit in dezvoltarea toxicologiei clinice a
învăţaţilor medici din Rusia -E.Lujnikov, U.Dagaev, I.Simanko, L.Kostomarova s.a. (Moscova).
O bogata experienţa in tratarea intoxicaţiilor exogene acute a acumulat Institutul de cercetări ştiinţifice
"N.Sklifosovski" din Moscova. Aici au fost elaborate, argumentate si aplicate in practica medicala asa metode
de detoxicare activa a organismului ca hemodializa, hemosorbtia, fiziohemoterapia s.a. Au fost elaborate
principiile organizatorice ale serviciului de asistenta toxicologica specializată.
O actualitate deosebita a căpătat problema intoxicaţiilor exogene acute in ultimele decenii, ca urmare a
acumularii in mediul ambiant a unei cantităţi enorme de diverse preparate chimice - circa 6 mln de denumiri.
Anual in lume se înregistrează citeva milioane de intoxicaţii dupa muşcaturile şerpilor si insectelor veninoase,
dupa utilizare in alimentare a diferitor peşti otrăvitori. In ultimii ani se observa o tendinţa de creştere a
numărului de intoxicaţii mortale cu alcool Si surogate, cit si cu preparate de acţiune psihotropa.
Cauzele intoxicaţiilor exogene acute pot fi divizate in subiective și obiective:
- cauzele subiective depind de comportarea accidentatului si pot avea loc intimplator (din gresala), ori
intenţionat (autotratament, tentative suicidale). Deseori preparatele toxice sint folosite in scop criminal
- cauzele obiective sint condiţionate de o "situaţie toxica" concreta cind, sub influenta încordării sporite a
condiţiilor contemporane de viata, unii oameni sint nevoiţi sa folosească preparate sedative. In unele cazuri
preparatele toxice sint utilizate in scop de întrerupere a gravidităţii. Un loc deosebit se atribuie alcoolismului si
toxicomaniei - ca factori de risc.
La copii intoxicaţiile exogene acute sint legate de obicei de păstrarea incorecta a medicamentelor in condiţii de
menaj in locuri accesibile pentru ei.

PROBLEME GENERALE

Noţiuni de baza. Definiţii.

TOXICOLOGIA CLINICA - este un compartiment al medicinii clinice, care studiază legităţile interacţiunii
organismului viu cu preparatele toxice: particularităţile declanşării si evoluţiei clinice a procesului patologic
(intoxicaţiei): elaborează si aplica in practica metode moderne de diagnostic, asistenta medicala de urgenta,
tratament complex si profilaxie a intoxicaţiilor exogene acute.
TOXICUL - este un compus chimic ori biologic strain, care patrunzind in organism, dereglează procesele
biochimice, conditionind tulburări periculoase de diversa gravitate a funcţiilor fiziologice a organelor si
sistemelor (de la uşoare - pina la letale).
INTOXICAŢIA EXOGENA ACUTA - este un proces patologic sever, care se declanşează in rezultatul
acţiunii asupra organismului a preparatelor toxice pătrunse din exterior (compuşi chimici, medicamente,
toxice de origine vegetala si animala, etc) in doze, capabile de a deteriora funcţiile vitale ale organismului
uman.
Compartimentele toxicologiei clinice
1. Toxicologia intoxicaţiilor exogene acute, care se dezvolta in urma pătrunderii intr-o singura repriza a dozei
toxice de compus chimic in organism.
2. Toxicologia intoxicaţiilor chimice cronice, care se dezvolta in in urma interacţiunii repetate si îndelungate a
toxicului cu organismul omului.
3. Toxicologia narcologica, care studiază mecanismele de instalare a dependentei patologice a omului de
unele preparate toxice, numite narcotice, si elaborează masurile de lupta cu aceasta dependenta.
4. Toxicologia medicamentoasa, care studiază diapazonul indicelui terapeutic a preparatelor medicamentoase,
reacţiile adverse si actiunea lor nociva asupra organismului, si elaborează masuri de profilaxie și tratament a
intoxicaţiilor medicamentoase.
Sarcinile toxicologiei clinice
1. Sarcinile diagnostice - se refera la elaborarea si studierea metodelor de diagnostic clinic si de laborator a
intoxicaţiilor exogene cu interpretarea clinica a rezultatelor obţinute.
2. Sarcinile curative - constau in elaborarea si aplicarea metodelor complexe de tratament a intoxicaţiilor, cu
includerea masurilor de eliminare accelerata a toxicelor din organism, diminuarea toxicităţii lor prin utilizarea
preparatelor antidot si aplicarea terapiei simptomatice, orientata la corecţia si susţinerea funcţiilor vitale ale
organismului, care in mai mare măsura au fost deteriorate de acţiunea toxicului.
3. Sarcinile profilactice - includ studierea epidemiologiei intoxicaţiilor, cauzelor lor si elaborarea masurilor de
prevenire.
CLASIFICAREA TOXICELOR
 Clasificarea toxicelor dupa sfera de utilizare
Pe larg se utilizează clasificarea chimica, dupa care toxicele se divizează in organice, neorganice si
elementoorganice.
Dar o însemnătate mai mare pentru profilaxia intoxicaţiilor o are clasificarea practica a preparatelor toxice, si
anume:
1. Toxice industriale - solvenţi organici (dicloretan), combustibili (metan, propan, butan), reagenti
chimici (alcool metilic), plastificatori, etc:
2. Toxice utilizate in gospodăria săteasca - pesticide clororganice (hexacloran.policlorpinen. etc),
insecticide organofosforice (carbofos, clorofos, letafos, fosfatid, etc), preparate mercurorganice
(granozan); etc..
3. Preparate medicamentoase care au clasificarea lor farmacologica.
4. Preparate chimice de menaj - ingrediente alimentare (acid acetic), mijloace de sanitario, igiena
personala si cosmetica; mijloace pentru ingrigirea hainelor, mobilei, automobilelor;
5. Toxice de origine vegetala si animala, care se conţin in diferite plante si ciuperci, animale si insecte
otrăvitoare.
6. Preparate toxice de lupta, utilizate ca arma chimica (zarin, zoman, iprit, fosgen, etc.).
 Clasificarea toxicelor dupa "toxicitatea selectiva"
1. Cardiotoxine - cu tulburări de ritm si conductibilitate, distrofie toxica a miocardului. Reprezentanţi -
glicozidele cardiace (digitalis, digoxin, lantozid,s.a. ), antidepresanti triciclici (imipramin,
amitriptilin); toxice vegetale (aconit, veratrin, chinin, s.a.); toxice animale (tetrodotoxin); săruri de
bariu, kaliu.
2. Neurotoxine - cu tulburări ale activităţii psihice, coma toxica, hiperchineze si paralizii toxice.
Reprezentanţi - preparatele psihotrope (narcotice analgetice, tranchilizatori, somnifere); insecticidele
organofosforice; oxidul de carbon; derivaţii izoniazidei (tubazid, ftivazid); alcoolul si surogatele
lui.
3. Hepatotoxine - cu distrofie toxica a ficatului. Reprezentanţi - hidrocarburile aromatice clorate
(dicloretan s.a.); ciupercile otrăvitoare (ciuperca alba); fenoli; aldehide.
4. Nefrotoxine - cu nefropatie toxica. Reprezentanţi - compuşii metalelor grele; etilenglicolul; acidul
oxalic.
5. Hemotoxine - cu hemoliza, methemoglobinemie. Reprezentanţi -anilina si derivatele ei; nitritii;
hidrogenul arsénicos.
6. Toxice gastro-intestinale - cu gastroenterita toxica. Reprezentanţi - preparate corozive; compuşii
metalelor grele si a arseniului.
 CLASIFICAREA INTOXICAŢIILOR EXOGENE
Principiile de clasificare:
 etiopatogenetic,
 clinic,
 nozologic.
I. Clasificarea etiopatogenetica:
1. Intoxicaţii intimplatoare:
- Accidente la producţie ori in condiţii de lenaj:
- Intoxicaţii alcoolice ori narcotice;
- Supradozarea preparatelor ledicaientoase.
2. Intoxicaţii intenţionate:
- Criminale - cu tel de omor, ori imobilizare a jertvei;
- Tentative suicidale - veridice, ori demonstrative;
- Intoxicaţii "poliţieneşti";
- Alicarea armei chimice (preparate toxice de lupta).
Conform circumstanţelor deosebim;
- intoxicaţii la producţie;
- intoxicaţii de menaj.
II. Clasificarea clinica:
1. Intoxicaţii acute - se dezvolta acut, dupa pătrunderea toxicului in organism intr-o singura repriza. Au un
debut acut cu o simptomatica clinica specifica pronunţata.
2. Intoxicaţii cronice - condiţionate de interacţiunea îndelungata și repetata a organismului cu doze mici de
toxic. Au un debut lent, cu simptomatica puţin specifica pentru toxicul dat.
3. Intoxicaţii subacute - sint mai puţin raspindite. Toxicul pătrunde in organism intr-o repriza, debutul este
lent, se constata tulburări de lunga durata a stării sanatatii. Deobicei se tratează ca fiind mai apropiate de
intoxicaţiile acute dupa patogeneza si simptomatologie.

Dupa gravitatea manifestării tabloului clinic deosebim:

- Intoxicaţii de gravitate uşoara,
 de gravitate medie,
 grave,
 foarte grave,
 letale.
Dupa fazele evoluţiei intoxixicatiilor deosebim:
- faza toxicogena, cind toxicul persista in organism, conditionind manifestări clinice specifice;
- faza somatogena, cind toxicul este eliminat din organism, iar manifestările clinice au un caracter nespecific
pentru toxicul in cauza.
In шаге masura pronosticul intoxicaţiilor depinde nu atit de doza toxicului pătruns in organisi. cit de expozite,
operativitatea acordării asistentei ledicale de urgenta, complexitatea tratamentului la etapa de spital, de
alipirea diferitor complicatii. care agravează starea pacientului, deseori fiind o cauza nemijlocita a decesului.

III. Clasificarea nozologica se efectueaza in corespundere cu grupele concrete de toxice, care au

provocat intoxicaţia.

PRINCIPIILE DE DIAGNOSTIC AL INTOXICAŢIILOR

EXOGENE ACUTE
Exista trei parti componente principale de masuri diagnostice:
1. DIAGNOSTICUL CLINIC SI INSTRUMENTAL - pe baza datelor de anamneză, studierii circumstanţelor
intoxicaţiei la locul accidentului, observării in dinamica a evoluţiei tabloului clinic cu scop de evidenţiere a
simptomelor specifice pentru un oarecare toxic. I-l asigura medicii clinicisti.
Un aport esenţial in diagnosticul intoxicaţiilor este asigurat si metodele instrumentale (funcţionale) de
diagnostic:
- Electroencefalografia (EEG) - permite determinarea dereglărilor activităţii bioelectrice a creerului, de a
efectua diagnosticul diferenţiat mai ales la pacienţii in stare de coma, de a stabili gravitatea şi pronosticul
intoxicaţiei.
- Electrocardiografia (ECG) - permite stabilirea si aprecierea caracterului si gradului de lezare toxica a
miocardului: tulburări de ritm și conductibilitate, distrofia miocardului s.a.
- Electropletismografia - o metoda neinvaziva, care permite determinare indicilor principali ai hemodinamicii
centrale si periferice si aprecierea gradului de lezare funcţionala a sistemului cardio-vascular.
- Oxihemometria si spirografia - permite determinarea gradului de lezare a funcţiei sistemului respirator.
- Fibroscopia, Roentghenografia - permite determinarea gradului combustiei cailor respiratorii si tractului
digestiv in cazul intoxicaţiilor cu preparate corozive, depistarea pneumoniilor si gradului de hidratare a
organismului.
- Diagnosticul cu radioizotopi - permite determinarea tulburărilor funcţiei ficatului si rinichilor.

2. DIAGNOSTICUL DE LADORATOR - orientata la identificarea calitativa si cantitativa a preparatelor

toxice in mediile biologice ale organisiului (singe, urina, lichidul cefalorahidian s.a.) I-1 asigura medicii
laboranti-chimisti. Diagnosticul de laborator are trei orientări principale:
- Cercetările toxicologice specifice - pentru identificarea precoce calitativa si cantitativa a preparatelor toxice
in mediile biologice ale organisiului;
- Cercetările biologice specifice - pentru determinarea schimbarilor biochimice a componentei singelui,
caracteristice pentru un anumit gen de intoxicaţie;
- Cercetările biochimice nespecifice - pentru diagnosticul gradului de lezare toxica a funcţiei ficatului,
rinichilor, cit si al altor sisteme si organe.
3. DIAGNOSTICUL PATOMORFOLOGIC - cu tel de identificare postmortem a unor semne specifice pentru
anumite preparate toxice. I-l asigura medicii experţi legisti.

TRATAMENTUL INTOXICAŢIILOR EXOGENE ACUTE

Principii generale

Toate masurile terapeutice sint orientate la jugularea contactului toxicului cu sistemele funcţionale ale
organismului, cit si la protecţia de lezarea toxica posibila.
In cazul intoxicaţiilor grave apare necesitatea de a aplica masuri urgente de susţinere ori substituire vremelnica
a funcţiei sistemelor și organelor lezate.

METODELE DE DETOXICARE ACTIÜA A ORGANISMULUI

Clasificare
Metodele de detoxicare activa se divizează in următoarele grupe:
1. Metode de stimulare a proceselor naturale de detoxicare;
2. Metodei de terapie antidot (farmacologica);
3. Metode de detoxicare artificiala.

Metodele de stimulare a proceselor naturale de detoxicare:

1. Sanarea tractului gastro-intestinal:
- Provocarea reflexului de voma. Insa aceasta metoda este contra indicata in cazul intoxicaţiilor cu preparate
corozive, deoarece trecerea repetata a toxicului prin esofag poate agrava gradul de combustie. La fel este
prezent si pericolul aspiraţiei conţinutului stomacal in caile respiratorii, cu toate complicaţiile posibile.
- Lavajul gastric cu sonda groasa. In cazul stărilor comatoase lavajul gastric se efectueaza dupa intubarea
preventiva a traheei pentru excluderea aspiraţiei maselor vomitive. Este de menţionat ca in cazul intoxicaţiilor
cu preparate corozive este inadmisibila utilizarea bicarbonatului de sodiu, deoarece bioxidul de carbon care se
formează in acest caz provoacă dilatarea acuta a stomacului, sporeşte hemoragia si sindromul de durere. In
cazul intoxicaţiilor grave cu toxice narcotice, insecticide organofosforice se recomanda lavajul gastric repetat
la fiecare 4-6 ore. Necesitatea acestei proceduri se explica prin patrunderea repetata a preparatelor toxice din
intestine in stomac in cazul antiperistaltismului si prin eliminarea cu bila a unei cantităţi de toxice
nemetabolizate.
Este de menţionat necesitatea si eficacitatea efectuării lavajului gastric la etapa preclinica, fapt care esenţial
condiţionează micşorarea concentraţiei preparatelor toxice in singe.
Dupa lavajul gastric se recomanda administrarea purgativelor si aplicarea ulterioara a clisterelor evacuatoare.
- Lavajul intestinal - o metoda eficace de sanare a intestinului prin sondarea lui directa cu o sonda bicanala si
lavajul lui cu soluţii de componenta speciala.

2. Metoda de infuzie masiva cu diureza forţată.

Efectul curativ al infuziei masive cu alcalinizarea plasmei in cazul intoxicaţiilor grave este diminuat de
micşorarea diurezei, condiţionata de sporirea secreţiei hormonului antidiuretic, de hipovolemie si hipotonie.
Acest fapt necesita administrarea unor diuretice mai active, care ar micşora reabsorbtia si ar spori diureza si
eliminarea preparatelor toxice din organism. Acestui scop corespund in mai mare măsura diureticele osmotice
- urea, manitolul, trisamina.
Manitolul - se raspindeste numai in spaţiul extracelular, nu se metabolizeaza, nu se reabsoarbe in canaliculele
renale. Se administrează i/v sol. 15-20% in doza de 1,0-1,5 g/kg. Doza in 24 ore pina la 180 g.
Trisamin - i/v sol. 3,66% in doza 1,5 g/kg in 24 ore.
Urea diuretic osmotic conditional. Se utilizează sol.30% in doza 1,0-1,5 g/kg. In cazul dereglării funcţiei
renale administrarea ureei brusc sporeşte concentraţia de azot in organism, deacea in asa cazuri nu se
utilizează.
Furosemidul (lazix) - este un puternic diuretic (saluretic), acţiunea căruia este legata cu deprimarea
reabsorbtiei ionilor de Na+ si CI-, Si in mai mica măsura a K+.
Pentru corecţia tulburărilor posibile ale echilibrului electrolitic se administrează soluţii de electroliti. Varianta
optimala: Kaliu clorid - 13,5 mmoli/1 si Natriu clorid - 120 mmoli/1 sub controlul ionogramei. Afara de
aceasta la fiecare 10 1 de urina eliminata se administrează 10 ml - 10% de Calciu clorid.
Infuzia masiva cu diureza forţată se efectuiaza sub controlul obligatoriu al bilanţului de lichid, hematocritului,
ionogramei, PVC.
Complicaţiile posibile: hiperhidratarea, hipokaliemia, hipocloremia - sint legate in special cu lacune tehnice
de efectuare.
Contraindicaţii: intoxicaţii complicate cu insuficienta cardiovasculara acuta (colaps persistent, tulburări a
circulaţiei sanguine de gr.II-III); cit si dereglări a funcţiei renale (oligurie, azotemie, creatinina > 221 mmoli/I,
legate cu nivelul jos de filtratie.
Dupa virsta de 50 ani din aceleaşi cauze eficacitatea diurezei forţate la fel este diminuata.

3. Hiperventilarea curativa

Hiperventilarea curativa poate fi asigurata prin inhalarea de carbogen ori prin conectarea pacientului la
aparatul de ventilare mecanica, fapt ce permite mărirea volumului-minut de respiraţie de 1,5-2 ori. Metoda
este efectiva in cazul intoxicaţiilor cu hidrogen sulfurat, hidrocarburi aromatice clórate, oxid de carbon, care
se elimina prin plamini. Insa hiperventilarea îndelungata aduce la tulburări ale componentei gazelor in singe
(hipocapnie) si a echilibrului acido-bazic (alcaloza respiratorie). Deaceia sub controlul acestor indici se efec-
tuiaza hiperventilarea fractionata - cite 15-20 min peste 1-2 ore.

4. Reglarea activităţii fermentative

Biotransformarea preparatelor toxice este o cale esenţiala de detoxicare naturala a organismului. In practica
clinica se utilizează preparate-inductori ori inhibitori ai fermenţilor, care influenţează asupra biotransformarii
xenobioticelor in scop de a deminua efectul lor toxic.
Ca inductori ai activităţii fermentative pot fi menţionaţi: zixorin - 50-100 mg/kg 4 ori/24ore: benzonal - 20
mg/kg 3 ori/24ore: fenobarbital - 4 mg/kg 4 ori/24ore peroral.
Ca inhibitori - nialamid (inhibitor al monoaminoxidazei), levomicetina, teturam.

5. Oxigenarea hiperbarica (OHB)

Oxigenarea hiperbarica are o larga utilizare in tratamentul intoxicaţiilor exogene acute, deoarece in cazul
acestor patologii se constata toate tipurile si formele de hipoxii.
Ca factor hotaritor in indicarea OHB serveşte faza intoxicaţiei.
In faza toxicogena OHB este indicata in cazul intoxicaţiilor, cind biotransforiarea toxicelor decurge fara
formarea metabolitilor mai toxici decit substanţa iniţiala (oxid de cabon, preparate methemoglobinizante); si
este contraindicata in cazul intoxicaţiilor cu toxice, biotransformarea cărora decurge pe tipul sintezei letale
(carbofos, etilenglicol).

METODELE DE DETOXICARE ARTIFICIALA

1. Hemodiluția (terapia de infuzie)

Hemodilutia este aplicata pentru a micşora concentraţia preparatelor toxice in singe. In acest scop se
recomanda utilizarea ambundenta de lichide peroral, cit si administrarea parenterala soluţiilor
hidro-electolitice si a substituentilor de plazma. Ultimii prezinta interes si prin faptul, ca pe lingă efectul
detoxicant, permit restabilirea volumului de singe circulant si creaza condiţii pentru stimularea efectiva a
diurezei.
Dintre substituentii de plasma un efect detoxicant pronunţat poseda: plasma, albumina, poliglucina,
reopoliglucina, hemodezul, gelatinolul, etc.
Volumul preparatelor utilizate depinde de gravitatea intoxicaţiei. Deobicei se administrează 400-1000 ml/24
ore; in caz de soc exotoxic -pina la 2000 ml/24 ore.
Utilizarea indelungata a dextranilor (>3 zile la rind) prezintă pericol de dezvoltare a nefrozei osmotice.
Hemodilutia se efectuiaza obligatoriu sub controlul dinamic al indicilor hemodinamicii si echilibrului
acido-bazic.

2. Exsanguinotransfuzia

Exsanguinotransfuzia - este o metoda de substituire a singelui pacientului intoxicat cu singe izogrup de la

donori.
Indicaţii absolute - sint intoxicaţiile cu preparate, care au o acţiune toxica nemijlocita asupra singelui:
methemoglobinizante (concentratia methemoglobinei > 50-60%); hemoliza masiva (concentraţia he-
moglobinei libere > 10 g/l); scăderea activităţii colinesterazei pina la 10-15%).
Contraindicaţii - tulburări hemodinamice severe (colaps, edem pulmonar); vicii cardiace complicate,
tromboflebite ale venelor profunde.
Complicaţii posibile - hipotonie temporara, reacţii postransfuzionale, sindromul "singelui homologic".

3. Plasmofereza detoxicanta

Se aplica in scop de a inlătura toxicele, care circula in plasma singelui. Se efectuiaza in trei etape:
1. Separarea plasmei prin centrifugare;
2. Reîntoarcerea elementelor figurate ale singelui in organismul accidentatului;
3. Transfuzia pacientului a substituentilor de plasma ori a plasmei purificate.
Efectul detoxicant al plasmaferezei depinde de volumul plasmei purificate (1,0-1,5 volum circulant de
plasma), cit si de viteza efectuării.
Indicaţii - endotoxicoze in cazul insuficientei hepato-renale acute de origine exotoxica, care se dezvolta in
faza somatogena a intoxicaţiilor cu hepato- si nefro-toxice.

4. Limforea detoxicanta

Consta in eliminarea din organism a unui volum considerabil de limfa cu compensarea ulterioara cu preparate
albuminoase. Limfa se elimina din ductul limfatic cateterizat. Pentru preintimpinarea pierderilor de albumine,
lipide, electroliti, limfocite, etc. se prevede posibilitatea de a reaintoarce in organism a limfei purificate de
toxice prin limfosorbtie.
Deobicei se aplica in faza somatogena a intoxicaţiilor.

5. Hemodializa precoce
Este metoda de hemodializa efectuata in faza toxicogena precoce. Eficacitatea hemodializei precoce este
condiţionata in primul rind de capacitatea preparatelor toxice de a trece liber din singe prin porii membranei
semipermeabile a dializatorului in lichidul dializant.
In practica clinica actuala hemodializa precoce se aplica in cazul intoxicaţiilor grave cu barbiturati, compuşii
metalelor grele si arseniului, dicloretan, alcool metilic, etilenglicol, insecticide organofosforice. In rezultat se
obţine posibilitatea de a preintimpina dezvoltarea complicatiilor grave din partea organelor si sistemelor vi-
tale, care deseori sint о cauza a decesului in faza somatogena.
Eficacitatea dializei precoce in mаге măsura depinde de operativitatea efectuării ei.
Contraindicaţii - hipotonia persistenta < 80-90 mmHg.

6. Dializa peritoneala

Este o metoda de purificare extrarenala a singelui accesbila si tehnic simplu executabila. Tehnic se realizează
prin doua variante: continua si fractionata. Efectul de dializa se bazează pe faptul, ca peritoneul are o suprafaţa
шаге (circa 20000 сm2) si prezintă o membrana semipermeabila.
Contraindicaţii - proces aderential pronunţat, graviditate in termen mare.
In cazul intoxicaţiilor grave cu manifestări de soc exotoxic, care exclude aplicarea altor metode active de
detoxicare, dializa peritoneala este practic unica metoda de detoxicare activa accesibila.

7. Dializa intestinala

In cazul aplicării acestei metode de detoxicare, funcţia de membrana semipermeabila naturala o indeplineşte
mucoasa intestinului subtire.
Se utilizează o sonda bicanala cu lungimea de 2 m cu mandrena, care sub controlul gastroscopului se introduce
in intestin cu 40-50 cm mai distal de segmentul piloric al stomacului. Cu o pompa speciala prin sonda se
introduce lichidul dializant, hipertonic in raport cu plasma cu viteza de 3-4 l/ora. Durata dializei este de circa
2-3 ore, cu utilizarea a 8-12 1 de soluţie cu componeta speciala.
Este o metoda accesibila de purificare extrarenala a singelui in cazul intoxicaţiilor perorale, dar cedează prin
viteza de detoxicare altor metode de dializa. Un alt neajuns este imposibilitatea de aplicare in cazul parezei
intestinale funcţionale ( spre exemplu - intoxicaţii grave cu somnifere).

8. Hemosorbtia detoxicanta

Este o metoda care modelează artificial procesul de adsorbire a preparatelor toxice pe macromoleculele
organismului, si prezintă un mecanism esenţial de detoxicare. Tehnic se realizează prin utilizarea unui aparat
portativ special cu pompa de perfuzie si a coloanelor cu cărbune activat de diversa origine si componenta.
Efectul curativ al hemosorbtiei consta din trei factori principali:
1. Etiogenospecific - Înlăturarea din singe a preparatelor toxice (fracţia libera):
2. Patogenospecific - Înlăturarea din singe a toxinelor endogene (urea, cretinina. bilirubina. etc):
3. Nespecific - ameliorarea calităţilor reologice a singelui. microcirculatiei. etc.
Complicaţiile tehnice deobicei sint legate cu lacune tehnice a metodei, pregătirea insuficienta a pacientului
catre manipulatîe. indicaţiile incorecte.
Complicaţiile hemodinamice sint legate de hipotonia cauzata de hipovolemia relativa, centralizarea
hemodinamicii.
Complicaţiile neurovegetative sint legate cu excitarea receptorilor endovasculari de catre particulele de
sorbent. de produsele destructiei celulelor singelui si albuminelor.
Complicaţiile imunologice depind de cantitatea de imunoglobuline absorbite, de imunosupresia cauzata de
intoxicaţie, cit si de posibilitatile compensatorii ale organismului.
Contraindicatie absoluta catre efectuarea hemosorbtiei este scăderea persistenta a presiunii arteriale. Îndeosebi
cind este micşorată presiunea vasculara periferica: tulburări severe ale homeostazei cu semne de fibrinoliza,
trombocitopenie si anemie.

9. Enterosorbtia
Este cea mai accesibila metoda de detoxicare artificiala, care consta in administrarea perorala a cărbunelui
activat (SCT-6a. SCN. carbamid. carbolen s.a.) cite 80-100 g in suspensie cu 100-150 ml apa.
Este mai comod de administrat sorbentul imediat dupa lavajul stomacal prin aceiaşi sonda.
Cea mai mare eficacitate se constata la introducerea sorbentului in primele 12 ore dupa otrăvire.
Complicaţii nu se inregistrează.

10. Fiziohemoterapia
Mai accesibila si mai bine studiata este metoda de iradiere ultravioleta a singelui, care pe lingă efectul
bactericid, poseda o acţiune de stimulare a factorilor nespecifici de detoxicare, de ameliorare a calităţilor
reologice a singelui si a microcirculatiei. Pe lingă aceasta, sporeşte activitatea unor fermenti (peroxidaze s.a.),
saturaţia singelui cu oxigen si activitatea lui antioxidanda, fapt care in general contribuie la creşterea
capacităţilor de detoxicare a organismului.
In faza somatogena a intoxicaţiei, in rezultatul creşterii numarului de limfocite si eozinofile, a activităţii
metabolice a fagocitilor, iradierea ultravioleta a singelui contribuie la profilactica si tratamentul complicatiilor
din contul stimularii reacţiilor imunologice depresate.
Pentru realizarea metodei se utilizează un aparat special "Izolda", Si se efectuiaza in doua variante: continuu si
de pendul.
In faza toxicogena deobicei se aplica varianta continua in combinare cu hemosorbtia; in faza somatogena -
varianta de pendul.
Complicaţiile - hipertemie, hemoliza, hipertensiune - sint legate cu supradozarea iradierii singelui.
Contraindicaţii - hemoliza si tulburări homeostatice, care nu permit utilizarea heparinei; cit si maladii
concomitente ca boala hipertónica, maladii oncologice s.a.

DETOXICAREA ANTIDOT (FARMACOLOGICA)

1. Particularităţile terapiei antidot

Studierea proceselor toxicocineticii preparatelor chimice in organism, cailor lor de biotransformare, si a

realizării acţiunii lor toxice, a permis o apreciere mai reala a posibilităţilor terapiei antidot, si determinarea
aportului ei in diferita faze ale intoxicaţiilor exogene acute.
a) Terapia antidot păstrează eficacitatea sa numai in faza toxicogena precoce, durata căreia depinde de
particularităţile toxicocinetice a toxicului concret. Cea mai lunga durata aceasta faza o are in cazul
intoxicaţiilor cu compuşi ai metalelor grele (8-12 zile); cea mai scurta - in cazul intoxicaţiilor cu
preparate de toxicitate inalta si metabolizare rapida (cianide, hidrocarburi aromatice clorate s.a.).
b) Terapia antidot se caracterizează printr-o specificitate inalta, si deci poate fi aplicata numai dupa
concretizarea veridica clinico-laboratorica a genului intoxicaţiei acute. In caz contrar - se poate
manifesta acţiunea toxica asupra organismului a insusi antidotului.
c) Eficacitatea terapiei antidot considerabil scade in perioada terminala a intoxicatiilor acute, cu
tulburări severe ale sistemului circulator si a schimbului de gaze, care necesita aplicarea in paralel a
masurilor de resuscitare.
d) Terapia antidot are un rol esential in profilaxia stărilor ireversibile in cazul intoxicaţiilor, dar nu
poseda efect curativ cind ele deja sint declanşate, mai ales in faza somatogena.

2. Varietatile de baza a antidotilor

Sint 4 grupuri principale de antidoti:

1. Antidoti chimici (toxicotropi )
a) Antidoti care acţionează asupra stării fizico-chimice a preparatelor toxice în tractul gastro-intestinal
- antidoti chimici de contact (TUM, antidotul metalelor, antidotul Srigevcki s.a.).
In prezent aceşti antidoti si-au perdut insematatea practica, deoarece mai accesibila si mai simpla este
aplicarea lavajului gastric si a enterosorbtiei.
b) Antidoti, care realizează o interacţiune fizico-chimica specifica cu preparatele toxice in mediul
umoral al organisiului (antidoti chimici de acţiune parenterala). Reprezentanţi: compusii de tiol
(unitiol, lecaptid) - utilizaţi in tratamentul intoxicaţiilor cu compusi ai metalelor grele si arseniului: si
 helatizantele (sărurile EDTA, tetacin) - care formeaza in organism compusi netoxici - helati cu sărurile
unor metale grele (plumb, cobalt, cadmiu s.a.).
2. Antidoti biochimici (toxico-cinetici ), care asigura o schimbare rentabila a metabolismului
preparatelor toxice in organism, ori a direcţiei reacţiilor biochimice, in care ele participa, fara a
influenta asupra stării fizico-chimice a insuşi toxicului. Reprezentanţi: reactivatorii colinesterazei
(oximele) - la intoxicaţiile cu preparate organofosforice; albastru de metilen - la intoxicaţiile cu
methemoglobinizante; alcoolul etilic - la intoxicaţiile cu alcool metilic si etilenglicol; nalorfin - la
intoxicaţiile cu opiate; antioxidantii - la intoxicaţiile cu tetraclorura de carbon.
3. Antidoti farmacologici (simptomatici ), care asigura efectul curativ prin antagonismul farmacologic,
actionind asupra aceloraşi sisteme funcţionale a organisiului, ca si preparatele toxice.
In toxicologia clinica mai pe larg se utilizează antagonismul farmacologic intre atropină si acetilcolina - in
cazul intoxicaţiilor cu compusi organofosforici; intre prozerina si pahicarpina; intre cloridul de kaliu si
glicozidele cardiace.
Utilizarea lor permit jugularea multor simptome periculoase cu preparate de acest gen, dar nu asigura efectul
curativ complectamente.
4. Imunotrerapia antitoxica, se utilizează la necesitate in cazul intoxicaţiilor cu toxice de origine animala
(muscaturi de serpi si insecte veninoase); in calitate de seruri antitoxice. Un neajuns esenţial al
imunoterapiei antitoxice este eficacitatea redusa in cazul utilizării tardive (peste 3-4 ore dupa
intoxicare), cit si probabilitatea anafilaxiei.

PARTICULARITĂŢILE REANIMATIEI IN CAZUL

INTOXICAŢIILOR EXOGENE ACUTE

1. Problema reversibilităţii funcţiilor deteriorate

ale organelor si sistemelor organismului

Faza ireversibila - este faza de evoluţie a lezării toxice grave a organismului, cind metodele contemporane de
asistenta reanimatologica sint neeficiente. Ea corespunde tulburărilor severe ale proceselor metabolice in
organism, cu declanşarea insuficientei funcţionale grave a organelor, lezate morfologic. O trăsătura
caracteristica este si dereglarea nemijlocita a metabolismului celular.
Ireversibilitatea funcţiilor lezate a organelor si sistemelor in cazul intoxicaţiilor este condiţionata de trei
factori esenţiali:
- acţiunea lezanta propriu zisa a preparatelor toxice:
- hipoxia ţesuturilor si organelor, cauzata de intoxicaţie:
- tulburările survenite in faza somatogena, ca rezultat al lezării asociate a organelor si sistemelor.
Aceşti factori in complex impedica includerea mecanismelor compensatorii, si deci starea de ireversibilitate se
dezvolta foarte rapid, conditionind o letalitate majora, mai ales in faza precoce a intoxicaţiei.
Clinic starea de ireversibilitate se manifesta prin tulburări severe a funcţiilor sistemului nervos central,
cardio-vascular, respirator, etc.
Un factor esenţial, care condiţionează starea de ireversibilitate este socul exotoxic, deaceia metodele
contemporane de detoxicare si terapia de corecţie la aceasta etapa prezinta bazele profilaxie ireversibilităţii
funcţiilor lezate ale organelor si sistemelor.

2. Particularităţile reanimatiei si terapiei intensive

a intoxicaţiilor exogene acute la copii

Particularităţile reanimatiei si terapiei intensive in cazul intoxicaţiilor la copii, cint condiţionate de deosebirile
cantitative si calitative a organismului minor fata de cel matur (mai ales pina la virsta de 5 ani) - particularităţi
ale proceselor metabolice (echilibrul hidro-electrolitic): permeabilitatea sporita a membranelor (a barierei
hematoencefalice si a endoteliului vaselor sanguine); a reglării neurohumorale a funcţiilor sistemului
cardio-vascular si excretor (ficatul, rinichii).
Dintre factorii mai esenţiali, care condiţionează о evoluţie mai grava a intoxicaţiilor la copii, necesita sa fie
mentionati:
- toleranta scăzuta a copiilor, indeosebi catre preparatele de acţiune psihotropa, care acţionează depresiv
asupra sistemului nervos central si vegetativ (circa 90% intoxicaţii la copii sint cu medicamente);
- posibilitatea redusa de diagnostic precoce, care condiţionează o expoziţie mai mare, cit si acordarea tardiva a
asistentei medicale (părinţii tirziu clarifica circumstantele intoxicaţiei);
- caracterul intensiv al reacţiilor somatogene la trauma chimica, in legătura cu reactivitatea sporita a
organismului minor, si declanşarea precoce a unor complicaţii - edemul toxic cerebral, intoxicaţia endogena
cu catecolamine.
Masurile terapeutice principial nu diferă de complexul de tratament al intoxicaţiilor la copii. O atenţie
deosebita se acorda eliminarii precoce a toxicelor din organism prin sanarea tractului gastro-intestinal si
detoxicarii active (hemodializa, dializa peritoneala, hemosorbtia, exsanguinotransfuzia).
Terapia specifica cu antidoti, terapia de infuzie si simptomatica se aplica dupa principii generale, cu dozarea
conform virstei si masei corpului a preparatelor medicamentoase.
Este necesar un control de laborator strict al echilibrului hidro-electrolitic si acido-bazic in cazul diurezei
forţate si ventilării mecanice prelungite a plaminilor.

3. Particularităţile reanimatiei si terapiei intensive

a intoxicaţiilor exogene acute la pacienţii in etate

Pentru pacienţii in etate este caracteristica evoluţia mai lenta a sindromurilor patologice de baza ale
intoxicaţiei, asocierea frecventa a maladiilor concomitente si acutizarea celor cronice (pneumonie,
insuficienta cardio-vasculara acuta - "colaps somatogen secundar"). La fel mai lent decurge si procesul de
insanatosire (deseori cu cronizarea proceselor patologice).
In acelas timp stările acute de stres la pacienţii in etate se manifesta mai rar si in termeni mai tardivi.
O atenţie deosebita se va atrage tolerantei scăzute a pacienţilor . in etate catre diverse preparate toxice.
Metodele de tratament se selectează individual. Terapia de infuzie se aplica cu precauţie - pericolul
hiperhidratarii, edemului pulmonar, insuficientei cardio-vasculare acute (micşorarea capacităţii de
contractibilitate a miocardului, scăderea funcţiei de filtratie renala).
Terapia de infuzie se aplica sub controlul minuţios al indicilor hemodinamicii, echilibrului hidro-electrolitic si
acido-bazic, cit si al diurezei (viteza de infuzie in primele 2-3 ore - 5-6 ml/min; apoi -pina la 15-20 ml/min cu
menţinerea PVC la nivelul 80-90 mm col. de apa)
Dintre diuretice este preferabila furosemida (lazix) in doze fractionate - 50-80 mg de 3-4 ori cu interval de 1
ora; cu menţinerea diurezei la nivelul 300-500 ml/ora (4-5 1/24 ore).
In componenta infuzatului se include sol. de panangina, glicozide cardiace pentru profilaxia insuficientei
cardiace.
Dintre metodele extrarenale de detoxicare este preferabila dializa peritoneala, care fiind realizata corect, nu
provoacă tulburări hemodinamice esenţiale.
Terapia medicamentoasa simptomatica si de corecţie se aplica sub controlul sensibilităţii individuale.
Foarte toxice 1-10 15-150
Moderat toxice 11-40 151-1500
Slab toxice 40< 1500<

CLASIFICAREA INTOXICAŢIILOR EXOGENE

Principiile de clasificare: etiopatogenetic, clinic, nozologic.

I. Clasificarea etiopatogenetica:\

1. Intoxicaţii accidentale:
- Accidente de munca ori in condiţii casnice;
- Intoxicaţii alcoolice ori narcotice;
- Supradozarea preparatelor medicamentoase.
2. Intoxicaţii intenţionate:
- Criminale
- Tentative suicidale - veridice, ori demonstrative;
- Intoxicaţii "poliţieneşti";
- Aplicarea armei chimice (preparate toxice de lupta).

II. Clasificarea clinica:

1. Intoxicaţii acute - se dezvolta dupa pătrunderea toxicului in organism intr-o singura repriza. Au un
debut acut cu o simptomatica clinica specifica pronunţata.
2. Intoxicaţii cronice - condiţionate de interacţiunea indelungata si repetata a organismului cu doze mici
de toxic. Au un debut lent, cu simptomatica puţin specifica pentru toxicul dat.
3. Intoxicaţii subacute - sint mai puţin raspindite. Toxicul pătrunde in organism intr-o repriza, debutul
este lent, se constata tulburări de lunga durata a stării sanatatii. Deobicei se tratează ca fiind mai
apropiate de intoxicaţiile acute dupa patogeneza si simptomatologie.

După gravitatea manifestării tabloului clinic deosebim: uşoare -> letale.

Dupa fazele evoluţiei intoxicaţiilor se disting:

- faza toxicogena, - când toxicul persistă in organism, condiţionând manifestări clinice specifice;
- faza somatogena, - cind toxicul este eliminat din organism, iar manifestările clinice au un caracter nespecific
pentru toxicul în cauză.
In mare măsura pronosticul intoxicaţiilor depinde nu atât de doza toxicului pătruns in organism, cât de:
 expoziţie,
 operativitatea acordării asistenţei medicale de urgenta,
 complexitatea tratamentului la etapa de spital,
 asocierea eventualelor complicaţii, care agravează starea pacientului, deseori fiind o cauză de deces.

III. Clasificarea nozologica se efectuiaza in corespundere cu grupele concrete de toxice, care au provocat
intoxicaţia.
Cele mai frecvente intoxicaţii sunt cu următoarele substanţe (top 10):
1. Antidepresive (pacienţii sunt predispuşi la suicid, şi când antidepresantele sunt accesibile, sunt utilizate în
doze toxice)
2. AINS (în practică se utilizează peste 50 AINS, aspirina cel mai vândut preparat de pe planetă)
3. Sedative - hipnotice
4. Droguri in stradă
5. Remedii cardiovasculare (Clonidin, Digitalice, Beta-blocheri)
6. Alcooli (etanol, methanol, etilenglicol)
7. Gaze si fumuri toxice (CO)
8. Reagenti chimici
9. Antiastmatice (teofilina)
10.Remedii chimice de menaj (acizi, baze)

PRINCIPIILE DE DIAGNOSTIC AL INTOXICAŢIILOR

EXOGENE ACUTE

Există trei părţi componente principale de măsuri diagnostice:

1. DIAGNOSTICUL CLINIC & INSTRUMENTAL -de competenta clinicienilor.

Diagnosticul se face dupa ''sindroamele mediatoare'',
• Alfa-adrenergic, Beta-adrenergic, alfa-beta-adrenergic (amphetamine, IMAO)
• Simpaticolitic (clofelina, rezerpina, heroina)
• N-, M-, M-N-colinergic (FOS)
• Anticolinergic (atropina, ciclodolul, dimedrolul)
• Serotoninergic, GABA-ergic (benzodiazepine. Na oxibutirat)

Caracterul maselor vomitive,:

• Violet - KMn04, Cobalt
• Albastru - Cu
• Galben - ac. picric, azotic, remedii adrenomimetice, glicozide cardiace
• Negru - Fe, xantine
• Roşu - ac azotic

Simptomatologie Agentul potenţial

Semne vitale
Hipertermie Anticolinergice, Phencisclideine, Fe,
Amphetamine, IMAO
Hipotermie Barbiturate, etanol, opioizi
Tahicardie Anticolinergice, Monoxid de carbon, Cianuri,
Theophiline.
Bradicardie Digoxin, B-blocanţi, FOS, Amanita muscaria

Hipoventilare barbiturate, opioizi, benzodiazepine, Antidepresanţi

triciclici, Etanol
Hipertensiune IMAO, Amphetamine, Cocaina, Phenciclidine

Tegumente
Hipersudoraţie FOS, Salicilaţi, IMAO, Amanita muscsaria.

Semne oculare
Midriază Anticolinergice, Amphetamine, Cocaina,
Simpatomimetice, Phenotiazine, Antidepresante
triciclice
Mioză Opioizi, FOS
Tonus muscular redus Benzodiazepine, Barbiturate, Etanol, opioizi,
Beta-blocante
Hiperreflexie neurologică Anticolinergice, Amphetamine, IMAO,
Phenciclidine, Antidepresante triciclice, Litium
Reflex de înghiţire diminuat Barbiturate, benzodiazepine, etanol, Antidepresante
triciclice
2. DIAGNOSTICUL DE LABORATOR - orientat la identificarea calitativă si cantitativă a toxinelor in
mediile biologice ale organismului. Diagnosticul de laborator are trei direcţii principale:
- Cercetările toxicologice specifice - pentru identificarea si dozarea toxinei din mediile biologice ale
organismului
- Cercetările biologice specifice - pentru determinarea schimbărilor biochimice specifice din organism,
secundare acţiunii toxicului, (aprecierea nivelului de pseudocolinesterază serică în intoxicaţiile cu FOS)
- Cercetările biochimice nespecifice - pentru diagnosticul gradului de lezare toxica a
Dereglarea Toxicul potenţial
Acidoză respiratorie barbiturate, benzodiazepine, opioizi
Alcaloză respiratorie salicilate
Acidoză metabolică Metanol, Ethilenglicol, salicilate, cianuri,
Monoxid de carbon
Hipocaliemie Teofilin, salicilate
Hipercaliemie Digoxin
Hipocalcemie Etilenglicol
Hipoglicemie Insulin, antidiabetice orale, salicilate
Hiperglicemie amphetamine, IMAO

3. DIAGNOSTICUL MORFOPATOLOGIC - identificarea postmortem a unor semne specifice pentru

anumite preparate toxice. Asigurat de medicii legişti.

TRATAMENTUL INTOXICAŢIILOR EXOGENE ACUTE

Principii generale
1. întreruperea contactului cu toxicul, de la nivel de organism pina la nivel celular.
2. Reversarea leziunilor provocate
3. Profilaxia complicaţiilor si leziunilor secundare
4. Tratament suporţiv

METODELE DE DETOXICARE ACTIVA A ORGANISMULUI

Clasificare
1. Metode de stimulare a proceselor naturale de detoxicare;
2. Metode de terapie antidot (farmacologica);
3. Metode de detoxicare art ificială.

Metodele de stimulare a proceselor naturale de detoxicare:

1. Sanarea tractului gastro-intestinal:

Provocarea reflexului de voma. Contraindicata in cazul toxicelor corozive si in cazul posibilităţii de
aspiratie.
Lavajul gastric cu sonda groasa.
- Pacientul la inceput se intubeaza daca este comatos.
- in cazul preparatelor corozive este contraindicat NaHC03-^C02 provoacă; dilatarea acuta a stomacului,
sporeşte hemoragia si durerea.
- In cazul intoxicaţiilor grave cu opioizi, insecticide organofosforice se recomanda lavajul gastric repetat la
fiecare 4-6 ore din cauza antiperistaltismului si circuitului enterohepatic al toxicului.
- Eficienţa maximă este la etapa preclinică
- Dupa lavajul gastric se recomanda administrarea purgativelor si aplicarea ulterioara a clisterelor evacuatoare.
Lavajul intestinal - o metoda eficace de sanare a intestinului prin introducerea sondei biluminale si lavajul lui.

2. Metoda de perfuzie masivă cu diureza dirijată.

Efectul curativ al perfuziei masive cu alcalinizarea plasmei in cazul intoxicaţiilor grave este diminuat de
micşorarea diurezei, condiţionată de sporirea secreţiei hormonului antidiuretic. Aceasta solicită administrarea
diureticelor osmotice şi de ansă.
Manitolul - se distribuie numai in spaţiul extracelular, nu se metabolizeaza, nu se reabsoarbe in canaliculele
renale. Se administrează i/v sol. 15-20% în doză de 1,01,5 g/kg. Doza in 24 ore pâna la 180 g.
Trisamin - i/v sol. 3,66% in doza 1,5 g/kg in 24 ore.

Pentru corecţia tulburărilor posibile ale echilibrului electrolitic se administrează soluţii de electroliti. Varianta
optimala: Kaliu clorid - 13,5 mmoli/1 si Natriu clorid -120 mmoli/1 sub controlul ionogramei. La fiecare 10 1
de urină eliminată se administrează 10 ml - 10% de Calciu clorid.
Perfuzia masiva cu diureza forţată se efectuiaza sub controlul obligatoriu al bilanţului hidric, hematocritului,
ionogramei, PVC.
Complicaţiile posibile, hiperhidratarea, diselectrolitemia, etc.
Contraindicaţii: intoxicaţii complicate cu insuficienta cardiovasculara acuta (colaps persistent, tulburări a
circulaţiei sanguine de gr.II-III); dereglări a funcţiei renale (oliguric, azotemie, creatinina > 221 mcmoli. Dupa
virsta de 50 ani eficacitatea diurezei forţate este diminuata din cauza scăderii RFG.

3. Hiperventilarea curativă

Hiperventilarea curativă poate fi asigurată prin inhalarea de carbogen sau prin conectarea pacientului la
aparatul de ventilare mecanica, fapt ce permite mărirea Volumului-minut de respiraţie de 1,5-2 ori.
Metoda este efectivă în cazul intoxicaţiilor cu hidrogen sulfurat, hidrocarburi aromatice clórate, oxid de
carbon, care se elimina prin plămini. Insa hiperventilarea îndelungata poate condiţiona tulburări în
componenţa gazelor sanguine (hipocapnie) si a echilibrului acido-bazic (alcaloza respiratorie). Deaceea sub
controlul acestor indici se efectuiaza hiperventilarea fractionata - cite 15-20 min peste 1-2 ore.

4. Reglarea activităţii fermentative

Biotransformarea este o cale esenţiala de detoxicare naturala a organismului. In practica clinica se utilizează
preparate-inductori ori inhibitori ai fermenţilor, care influenţează biotransformarea xenobioticelor in scop de a
diminua efectul lor toxic. Ca inductori ai activităţii fermentative pot fi menţionaţi: zixorin - 50-100 mg/kg 4
ori/24ore; benzonal - 20 mg/kg 3 ori/24ore; fenobarbital - 4 mg/kg 4 ori/24ore perorai. Ca inhibitori - nialamid
(IMAO), levomicetina, teturam.

5. Oxigenarea hiperbarica (OHB)

In faza toxicogena OHB este indicată în cazul când biotransformarea toxicelor nu decurge pe tipul sintezei
letale (oxid de cabon, preparate methemoglobinizante); si este contraindicată în cazul intoxicaţiilor cu toxice,
biotransformarea cărora decurge pe tipul sintezei letale (carbofos, etilenglicol).

METODELE DE DETOXICARE ARTIFICIALĂ

1. Hemodilutia (terapia de infuzie)

Hemodilutia este utilizată pentru a micşora concentraţia toxicului în sânge. In acest scop se recomanda
utilizarea SRO, cât şi terapia de perfuzie. Dintre substituentii de plasmă un efect detoxicant pronunţat poseda:
plasma, albumina, poliglucina, reopoliglucina, gelatinolul, etc. Utilizarea indelungata a dextranilor (>3 zile la
rind) prezintă pericol de dezvoltare a nefrozei osmotice. Hemodilutia se efectuează obligatoriu sub controlul
dinamic al indicilor hemodinamicii si EAB.
2. Exsanguinotransfuzia
. Exsanguinotransfuzia - este o metoda de substituire a sângelui pacientului intoxicat cu sânge izogrup de la
donori.
Indicaţii absolute - hemotoxinele: methemoglobinizante (concentraţia methemoglobinei > 50-60%);
hemoliza masiva (concentraţia hemoglobinei libere > 10 g/l); scăderea activităţii colinesterazei pina la
10-15%).
Contraindicaţii - tulburări hemodinamice severe (colaps, edem pulmonar); vicii cardiace complicate,
tromboflebite ale venelor profunde.
Complicaţii posibile - cele ale hemotransfuziei

3. Plasmafereza detoxicantă
Se aplica in scop de a înlătura toxicele, care circulă în plasma sângelui. Se efectuiaza in trei etape: ^
1. Separarea plasmei prin centrifugare;
2. Reîntoarcerea elementelor figurate ale singelui in organismul accidentatului;
3. Transfuzia substituentilor de plasma ori a plasmei purificate.
Efectul detoxicant al plasmaferezei depinde de volumul plasmei purificate (1,0-1,5 volum circulant de
plasma), cit si de viteza efectuării.
Indicaţii - endotoxicoze in cazul insuficientei hepato-renale acute de origine exotoxica, ce se dezvoltă in faza
somatogena a intoxicaţiilor cu hepato- si nefro-toxice.

4. Limforea detoxicant
Consta in eliminarea din organism a unui volum considerabil de limfa cu compensarea ulterioara a pierderii de
albumina. Limfa se elimina din duetul limfatic cateterizat. Pentru profilaxia pierderelor de albumine, lipide,
electroliti, limfocite, etc. se prevede posibilitatea de a reaîntoarcere în organism a limfei purificate de toxice
prin limfosorbtie. Metoda, de obicei se aplica in faza somatogena a intoxicaţiilor.

5. Hemodializa precoce
Este metoda de hemodializa efectuată in faza toxicogena precoce. Eficacitatea hemodializei precoce este
condiţionata in primul rind de capacitatea preparatelor toxice de a trece liber din sânge prin porii membranei
semipermeabile a dializatorului in lichidul dializant.
In practica clinică actuală hemodializa precoce se aplica in cazul intoxicaţiilor grave cu barbiturati, compuşii
metalelor grele si arseniului, dicloretan, alcool metilic, etilenglicol, insecticide organofosforice. In rezultat se
obţine posibilitatea de a preîntimpina dezvoltarea complicaţiilor grave din partea organelor si sistemelor
vitale, care deseori sunt o cauza a decesului in faza somatogena.
Eficacitatea dializei precoce in mare măsura depinde de operativitatea efectuării ei.
Contraindicaţii - hipoteniunea persistentă < PAS 80-90 mmHg.

6. Dializa peritoneala
Este o metoda de purificare extrarenală a sângelui accesbilă si tehnic simplu executabilă. Tehnic se realizează
prin doua variante: continua si fractionata. Efectul de dializa se bazează pe faptul, ca peritoneul are o
suprafaţă mare (circa 20.000 cm2) si prezintă o membrană semipermeabilă.
Contraindicaţii - proces aderential pronunţat, graviditate in termen mare.
In cazul intoxicaţiilor grave cu manifestări de şoc exotoxic, care exclude aplicarea altor metode active de
detoxicare, dializa peritoneală este practic unica metodă de detoxicare activa accesibila.

7. Dializa intestinala
In cazul aplicării acestei metode de detoxicare, funcţia de membrană semipermeabilă naturală o indeplineşte
mucoasa intestinului subţire.
Se utilizează o sonda biluminală, cu lungimea de 2m cu mandren, care sub controlul gastroscopului se
introduce in intestin cu 40-50 cm mai distal de segmentul piloric al stomacului. Cu o pompa speciala prin
sonda se introduce lichidul dializant, hipertonic in raport cu plasma, cu viteza de 3-4 l/ora. Durata dializei este
de circa 2-3 ore, cu utilizarea a 8-12 1 de soluţie cu componenţăa specială. Nu se poate efectua in cazul
prezenţei parezei intestinale.

8. Hemosorbtia detoxicanta
Este o metoda care modelează artificial procesul de adsorbire a preparatelor toxice pe macromoleculele
organismului, si prezintă un mecanism esenţial de detoxicare. Tehnic se realizează prin utilizarea unui aparat
portativ special cu pompa de perfuzie si a coloanelor cu cărbune activat de diversa origine si componenta.
Efectul curativ al hemosorbtiei consta din trei factori principali:
1. Etiogenospecific - Înlăturarea din singe a preparatelor toxice (fracţia libera);
2. Patogenospecific - Înlăturarea din singe a toxinelor endogene (ureea, cretinina, bilirubina, etc);
3. Nespecific - ameliorarea calităţilor reologice a singelui, microcirculatiei, etc.
Complicaţiile tehnice.
Complicaţiile hemodinamice sunt legate de hipotonia cauzata de hipovolemia relativa, centralizarea
hemodinamicii.
Complicaţiile neurovegetative sint legate cu excitarea receptorilor endovasculari de catre particulele de
sorbent, produsele destructiei celulelor singelui, albuminelor.
Complicaţiile imunologice depind de cantitatea de imunoglobuline absorbite, de imunosupresia cauzata de
intoxicaţie, cit si de posibilităţile compensatorii ale organismului.
Contraindicatie absoluta pentru efectuarea hemosorbţiei este scăderea persistenta a presiunii arteriale,
Îndeosebi cind este micşorată presiunea vasculara periferica; tulburări severe ale homeostazei cu semne de
fibrinoliza, trombocitopenie si anemie.

9. Enterosorbtia
Este cea mai accesibila metoda de detoxicare artificiala, care consta in administrarea perorala a cărbunelui
activat (SCT-6a, SCN, carbamid, carbolen s.a.) cite 80-100 g in suspensie cu 100-150 ml apa. Este mai comod
de administrat sorbentul imediat dupa lavajul gastric prin aceeaşi sonda. Eficienta maxima - primele 4-12 ore
de la intoxicare.

10. Fiziohemoterapia
Iradiere ultravioleta a singelui, cu efecte bactericid, antitoxic nespecific, reologic, antioxidant,
imunostimulant. Pentru realizarea metodei se utilizează un aparat special „Izolda” si se efectiaza in doua
variante: continuu si de pendul.
In faza toxicogena deobicei se aplica varianta continua in combinare cu hemosorbtia; in faza somatogena -
varianta de pendul.
Complicaţiile - hipertermia, hemoliza, hipertensiunea - datorate suprairadierii.
Contraindicaţii - hemoliza si tulburări de hemostaza, care nu permit utilizarea heparinei; HTA, maladii
oncologice s.a.

DETOXICAREA ANTIDOT (FARMACOLOGICA)

Antidot- (1996, comisia securităţii chimice a OMS) - preparat ce inlatura sau atenuează acţiunea
xenobioticului in baza imobilizării (chelare), blocării accesului la receptori (absorbenti) sau antagonizarii la
nivel de receptori.
1. Particularităţile terapiei antidot
• Terapia antidot păstrează eficacitatea sa numai in faza toxicogena precoce, durata căreia depinde de
particularităţile toxico-cinetice a substanţei. Cea mai lunga durata aceasta faza o are in cazul intoxicaţiilor cu
compuşi ai metalelor grele (8-12 zile); cea mai scurta - in cazul intoxicaţiilor cu preparate de toxicitate inalta si
metabolizare rapida (cianide, compuşi clororganici s.a.).
• Terapia antidot se caracterizează printr-o specificitate inalta, si deci poate fi aplicata numai dupa
identificarea toxicului. In caz contrar - se poate manifesta acţiunea toxica asupra organismului a insusi
antidotului.
• Eficacitatea antidotilor considerabil scade in perioada terminala a intoxicaţiilor, soldate cu stare critica a
organismului. Ef depinde de pH, Pa02, PaC02, etc
• Terapia antidot are un rol esentia in profilaxia stărilor ireversibile in cazul intoxicaţiilor, dar nu poseda efect
curativ cind ele deja sint declanşate, mai ales in faza somatogena. .

2. Varietăţile de baza a antidotilor (GolicoVy 1977, Inst. Tox. Sanct- Peterburg)

Sint 4 grupuri principale de antidoti:
1. Antidoti chimici (toxicotropi)
a) Antidoti fizico-chimici enterali (epoxizi, sorbenti). In prezent aceşti antidoti si-au perdut Însemnătatea
practica, de oarece mai accesibila si mai simpla este aplicarea lavajului gastric si a enterosorbtiei.
b) Antidoti, care realizează o interacţiune fizico-chimica specifica cu preparatele toxice in mediul intern al
organismului (antidoti chimici de acţiune parenterala). Reprezentanţi: compuşii de tiol (unitiol, mecaptid) -
utilizaţi in tratamentul intoxicaţiilor cu compuşi ai metalelor grele si arseniului; si chelatizantele (sărurile
EDTA, tetacin) - care formează in organism compuşi netoxici - chelati cu sărurile unor metale grele (plumb,
cobalt, cadmiu s.a.).

2. Antidoti biochimici (toxico-cinetici), care asigura o schimbare rentabilă a metabolismului preparatelor

toxice în organism, sau a direcţiei reacţiilor biochimice, in care ele participa, fară a influenta asupra stării
fizico-chimice a insusi toxicului. Reprezentanţi: reactivatorii colinesterazei (oximele) - la intoxicaţiile cu
preparate organofosforice; albastru de metilen - la intoxicaţiile cu methemoglobinizante; alcoolul etilic - la
intoxicaţiile cu alcool metilic si etilenglicol; nalorfîn - la intoxicaţiile cu opiate; antioxidantii - la intoxicaţiile
cu tetraclorura de carbon.
3. Antidoti farmacologici (simptomatici), care asigura efectul curativ prin antagonismul farmacologic,
actionind asupra aceloraşi sisteme funcţionale a organismului, ca si preparatele toxice.
4. Imunotrerapia antitoxica, se utilizează la necesitate in cazul intoxicaţiilor cu toxice de origine animala
(muşcaturi deserpi si insecte veninoase); in calitate de seruri antitoxice. Un neajuns esenţial al imunoterapiei
antitoxice este eficacitatea redusă in cazul utilizării tardive (peste 3-4 ore dupa intoxicare), cit si probabilitatea
anafilaxiei.
Albastru de metil Toxice methemoglobinizante Cianuri
Nitritul de natriu Fe3+
Desferal Bi, As, Cu, Pb
D-penicilamina Reactivarea fermenţilor SH, - metale grele
Unitiolul Paracetamol, cloroform, CCU
Acetilcisteina Benzodiazaepine
Flumazenil M-CB, efedrina, amitriptilina
Aminostigmina SFO, barbiturice, rezerpina, clofelina, ßAB, Ca-bloc.
Atropina Opioizi, clofelina, etanol
Naloxona Izoniazida, combust. de rachete, deriv, hidrazina Etilenglicol
Piridoxina Haloperidol, antidepresive triciclice, eufilina, carbamazepina
Tiamina
Riboxina

PARTICULARITĂŢILE REANIMATIEI IN CAZUL INTOXICAŢIILOR EXOGENE ACUTE

1. Problema reversibilităţii funcţiilor deteriorate ale organelor si sistemelor organismului. Faza ireversibila -
este faza de evoluţie a lezării toxice grave a organismului, când metodele contemporane de asistenţă
reanimatologică sunt neeficiente. Ea corespunde tulburărilor severe ale proceselor metabolice in organism, cu
declanşarea insuficienţei funcţionale grave a organelor, lezate morfologic. O trăsătura caracteristica este si
dereglarea nemijlocita a metabolismului celular.
Ireversibilitatea funcţiilor lezate a organelor si sistemelor in cazul intoxicaţiilor este condiţionata de trei
factori esenţiali:
• acţiunea lezanta propriu zisa a preparatelor toxice;
• hipoxia ţesuturilor si organelor, cauzata de intoxicaţie;
• tulburările survenite in faza somatogena, ca rezultat al lezării asociate a organelor si sistemelor.
Aceşti factori in coplex Împiedica includerea mecanismelor compensatorii, si deci starea de ireversibilitate se
dezvolta foarte rapid, conditionind o letalitate majora, mai ales in faza precoce a intoxicaţiei.
Clinic starea de ireversibilitate se manifesta prin tulburări severe a funcţiilor sistemului nervos central,
cardio-vascular, respirator, etc.
Un factor esenţial, care condiţionează starea de ireversibilitate este socul exotoxic, deaceea metodele
contemporane de detoxicare si terapia de corecţie la aceasta etapa presinta bazele profilaxie ireversibilităţii
funcţiilor lezate ale organelor si sistemelor.

2. Particularităţile reanimatiei si T.I., a intoxicaţiilor exogene acute la copii

Particularităţile reanimatiei si terapiei intensive in cazul intoxicaţiilor la copii, cunt condiţionate de deosebirile
cantitative si calitative a organismului minor fata de cel matur (mai ales pina la virsta de 5 ani) - particularităţi
ale proceselor metabolice (echilibrul hidro-electrolitic); permeabilitatea sporita a membranelor (a ВНЕ si a
endoteliului vaselor sanguine); a reglării neurohumorale a funcţiilor sistemului cardio-vascular si excretor
(ficatul, rinichii).
Dintre factorii, care condiţionează o evoluţie mai grava a intoxicaţiilor la copii, necesita so fie menţionaţi:
• toleranta scăzuta a copiilor, Îndeosebi către preparatele de acţiune psihotropa, care acţionează depresiv
asupra sistemului nervos central si vegetativ (circa 90% intoxicaţii la copii sint cu medicamente);
• dificultatea de diagnostic precoce, care condiţionează o expoziţie mai mare, cit si acordarea tardiva a
asistentei medicale (părinţii tirziu clarifica circumstanţele intoxicaţiei);
• reactivitatea sporita a organismului minor, si declanşarea precoce a unor complicaţii - edemul toxic cerebral,
intoxicaţia endogena cu cateholamine.
Masurile terapeutice principial nu diferă de complexul de tratament al intoxicaţiilor la copii. O atenţie
deosebita se acorda eliminării precoce a toxicelor din organism prin sanarea tractului gastrointestinal si
detoxicarii active (hemodializa, dializa peritoneala, hemosorbtia, exsanguinotransfuzia).

Particularităţile reanimatiei si T.I. a I.E.A, la pacienţii in etate

Pentru pacienţii in etate este caracteristica evoluţia mai lenta a sindromurilor patologice de baza ale
intoxicaţiei, asocierea frecventa a maladiilor concomitente si acutizarea celor cronice (pneumonie,
insuficienta cardio-vasculara acuta - "colaps somatogen secundar"). La fel mai lent decurge si procesul de
insanatosire (deseori cu cronizarea proceselor patologice).
In acelas timp stările acute de stres la pacienţii in etate se manifesta mai rar si in termeni mai tardivi. O atenţie
deosebita se va atrage tolerantei scăzute a pacienţilor in etate catre diverse preparate toxice.
Metodele de tratament se selectează individual. Terapia de infuzie se aplica cu precauţie - pericolul
hiperhidratarii, edemului pulmonar, insuficientei cardiovasculare acute (micşorarea capacităţii de
contractibilitate a miocardului, scăderea funcţiei de filtratie renala). Terapia de infuzie se aplica sub controlul
minuţios al indicilor hemodinamicii, echilibrului hidro-electrolitic si acido-bazic, cit si al diurezei (viteza de
infuzie in primele 2-3 ore - 5-6 ml/min; apoi - pina la 15-20 ml/min cu menţinerea PVC la nivelul 80-90 mm
col. de apa).
Dintre metodele extrarenale de detoxicare este preferabila dializa peritoneala, care fiind realizata corect, nu
provoacă tulburări hemodinamice esenţiale.
Terapia medicamentoasa simptomatica si de corecţie se aplica sub controlul sensibilităţii individuale.

INTOXICAŢII CU SFO
Extrem de toxice - <15 mg/kg - amin, metafos
Foarte toxice 15-150 mg/kg - ftalofos, nitrotion
Moderat toxice -l 50 - 1500 mg/kg - carbofos, clorofos •
Slab toxice > 1500 mg/kg - saifos, bromofos

Sunt hidrofobe, liposolubile, trec uşor membranele. In organism se acumulează in ţesutul adipos, sistemul
nervos, endoteliu, eritrocite. Toate se metabolizeaza în ficat prin reducere, oxidare, conjugare.
Acţiune colinergica (anticolinesterazica)
Interactioneaza cu Acetilcolinesteraza, Butirilcolinesteraza si M, N colinoreceptorii centrali si periferici, pre si
postsinap)tici, cu acceptori (receptorii nespecfici).
Acţiune non-colinergica
• efecte membrano-citotoxice si efecte prooxidante (mercaptofos, carbofos)
• blocarea fermenţilor -OH si -SH, Succinat DH, aldolaza, ATP-aza.
• au acţiune fosforilanta generalizată
Activează sistemul colinergic central, cu eliberare secundara de histamina, glutamat, aminobutirat, ce
provoacă convulsii. Faza de excitare trece in faza de inhibiţie cu paralizii musculare, dereglări sfincteriene,
respiratorii, coma, hipoxie, edem cerebral, pulmonar, insuficienta multipla de organe.
Clinic:
Cefalee, excitaţie psihomotorie, anxietate, dezorientare
Hipertonus si hiperreflexie, convulsii tonico-clonice
Mioza stabila, fasciculatii, trismus.
Bronhoree, hipoventilare
Greaţa, voma, colici, diaree, salivatie
IRA
Tratament
ABC. Terapie respiratorie, intubare, VAP Cuparea convulsiilor
Masuri antisoc: refacere volemica, suport inotrop etc Lavaj gastric, enterosorbtie, purgative
Atropina 1-2 mg, rebolus la 10 min pina la atropinizare, apoi Img q 4 h - 3-4 zile.
RACE: Dipiroxim 150 mg la fiecare 2 ore de 3 ori; Aloxim, Pirenzepin.
Blocatori de calciu, MgS04, Antioxidants

INTOXICAŢII CU SUBSTANŢE CLORORGANICE

Sunt preponderent insecticide: lindan, tricloretilena, heptaclor, toxafen, DDT.
Acţiune
1. Interferează cu receptorii AH hepatici (aromatic hydrocarbon hydroxylase), ce induce peroxidarea
necontrolata a lipidelor cu necroza celulara.
2. Fac complexe cu ADN - induc cancerogeneza
3. Dezorganizează cenalele de Na-K in SNC cu hiperpolarizarea membranei, inhiba presimaptic eliberarea de
mediatoripacientul imitind astfel, instalarea stadiilor anesteziei.
Clinica
Acţiune iritanta locala, intensitatea in funcţie de substanţa
Acţiune hipnotica, pertanul, pentaclorpropanul
Acţiune proconvulsiva - DDT, hexacloranul
Afectarea organelor parenchimatoase

Tremor, anxietate, dereglări de sensibilitate, convulsii, nefropatie

Tratamentul
Este nespecific. Se spală pielea cu KMn04; per os-ulei de vazelina (nu se absoarbe in TGl). NU se face
forţarea diurezei, deoarece SCO nu se elimina cu urina.

INTOXICAŢII CU HIDROCARBURI CLORATE

Industra metalurgica, agenţi de refrigerare, vopsele, pielarit, insecticide. Tetracloretilena. Organe-tinta> ficat,
rinichi.
In ficat se descompune cu eliberarea de Clor atomar, foarte agresiv, cu acţiune peroxidanta, activare de
fermenţi microsomali. Blochează -SH fermenţii.
Clinica
Semne de ebrietate, gastroenterita, efecte alfa-beta-blocante asupra SCV.
Tratament:
Acetilcisteina 140 mg/kg, apoi 70 mg/kg la 4 ore. Acţiunea ACC consta in reactivarea glutationului ce
detoxifica CCI4.
Antioxidanti. Tratament suporţi v.

INTOXICAŢIA CU ALCOOL SI SUROGATE

Etanolul - concentraţia maxima în singe atinsă la 40-90 min.

Vd-0,641/kg. Peste 72 ore in singe nu se mai depistează etanol.
0,05 % - faza subclinica
0,12%-euforie
0,25 % - agitaţie
0,30%) - inhibiţie
0,40% - sopor
0,50 %) - coma
0,70%) -stop respirator, deces.
Metabolizare
1 Cale: AlcDH→AcetaldehidDH→A-CoA-Transferaza→Crebbs cu producere de NADPH2, C02, H20.
Împiedica metabolizarea piruvatului, cu formare de lactat, din cauza blocării sistemelor transportoare
NADPH.
2 cale: P450, prin dehidrogenare, fară producţie de ATP, dar +Q, NADPH-dep.
3 cale: Peroxid-catalaza: H202+2H+= 2H2O.
H+- sinteza de acizi graşi, acidoza, cetoza
CH3-CHO - radicali liberi cu denaturare proteica
Lactatul - colagenogeneza, hiperuricemie, hipoglicemie, lactat-acidoza.
CH3COOH - trigliceride, hiperlipemie, steatoza.
Rata metabolizarii:
100-125 mg/kg-ora la maturi
175 mg/kg-ora la alcoolici,
150 mg/kg-ora la copii
Etanolul si canalele ionice (Brody, 1991)
Na+potential dependent Bloc
K+ potential dependent Activare
Ca++ potential dependent Bloc
Ca++ glutamat dependent Bloc
Cl- GABA-ergic Activare

ETANOLUL, NEUROMEDIATORII, SINAPSELE

GABA Obnubilare, inhibiţie, coma
NMDA Convulsii, hiperglicemie, parkinsonism
colinergic Der. Cognitive
ETANOL adren, dopa - ergic Disritmii, psihoza, dereglări metabolice
Serotoninergic Dereglări de motivaţie
endorfmergic Euforie, disforie, sedare
fosfolipide Peroxidare, fluidizare, der. de recepţie

Laborator:
Alcoolemia, alcooluria
Electroliti si diferentele anionica si osmolara.
Efectul Melanbu
La continuarea absorbţiei toxicului, raportul Cp/Cu >1;
La predominarea eliminării Cp/Cu <1.
Exista 3 reguli in evaluarea intoxicaţiei cu etanol
1. Coresponderea conc. plasm. a etanolului cu clinica
2. Calcularea concentraţiei plasmatice maximal posibile
3. Cantitatea de etanol eliminata pe oră.
Corespondenta Cp cu clinica e liniara pina la saturarea ADH, dupa care relaţia dispare. De aceea Cp deseori nu
corespunde cu clinica.
Cauzele discordantei, daca e sopor-coma, dar Cp<0,3%, pot fi:
• Intoleranta la primul contact cu alcoolul
• Priza "a jeune"
• Patologia asociată
Daca cunoştinţa e prezentă la Cp>0,35% - semn de etilism cronic

Calcularea concentraţiei maximal posibile

( )

Diagnosticul diferenţial
1. intoxicaţia cu metanol
2. Intoxicaţia cu SFO, barbiturice sau asocieri.
3. Beta-adrenoblocante
4. Traumatismul craniocerebral
5. Hemoragia gastrointestinal
6. Coma hipotireoida
Combinaţii periculoase:
etanol+ glicozide, teturam, metrogil, cefalosporine, grizeofulvina, clorpropamida, izoniazida - r-ii
vegetative,colaps, aritmii, convulsii. AINS, in special aspirina decompensează acidoză metabolica,
accentuează s-mul colinergic (mioza, bradicardie, salivatie, hiperhidroza, hipotensiune). Creste riscul
de hemoragie TGI.
Tratamentul
1. Toaleta cailor respiratorii şi cav bucale
2. Stabilizarea stării generale
3. Lavaj gastric cu bicarbonat 2%
4. Atropina daca este sindrom colinergic
5. La voma: Metoclopramid, VitC, Glucoza
6. La excitaţie: Haloperidol 0,05 mg/kg
7. Diureza forţată cu sol LR, AR.
8. GIK cu conc scăzuta de insulina.si vit Bl ^
9. KCl, panangin, CaCl.
10.Hiperventilarea in comă reduce mai rapid alcoolemia

Contraindicaţii:
Cordiamina si cofeina - convulsii
Antihistaminicele, antidepresivele triciclice, a-P-AB, mai bine Ca-Bloc la aritmii

INTOXICAŢIA CU METANOL ŞI ALCOOLI POLIATOMICI

Alcoolii degradează prin reacţii de sinteza letalA. In 80% din cazuri intoxicaţia se asociază cu pancreatită
acută, parkinsonism (necroza striopalidara).
Metanol-DL=30-250 ml, CL=0,1%; T1/2=14-30 ore (40 h in tratamentul cu etanol). Se metabolizeaza in
aldehida formica→acid formic→se combina cu acidul folic si homocisteina, formind metionina.
Starea de ebrietate este slab exprimata. Apar dereglări de vedere, gastralgii, acidoza metabolica
decompensată, hipertermie si rigiditate musculara, aritmii. Demielinizare neuronala cu orbire in 40 min-72
ore. Blochează si glicoliza anaeroba.
Etilenglicol: CL= 0,05 % TI/2 = 1-4 ore. Se metabolizeaza in glicoaldehida→ac. glicolic→ac.
glioxilic→oxaloacetat, ac formic, glicina, oxaloacetat, cetoadipinat, cu consumul vit.Bl, B6, si ac. folie.
Acidul formic si glioxilic inhiba respiraţia tisulara prin blocarea succinatDH si citocromoxidazei aa3. OA.
Provoacă hipocalcemie si tetanie, cu necroza tubulara renala.
Izopropanol: DL=240 ml, Tl/2 = 3-16 ore (7-26 ore la acetona). → acetona.
Celosolventi sunt eterii metil, butii, propil al etilenglicolului.
Diagnostic
1. Electroliti plasmatici si diferenţa anionica
2. EAB
3. Osmolaritatea si diferenţa osmolara
4. Analiza toxicologica
Pe baza dif osmolare se calculează concentraţia toxiculiui in singe:
Conc=(Dosm x Mr (alcool))/10
Tratament
1. ABC, lavaj gastric, enterosorbtie
2. Prespital: Naloxon 2mg, 25g Glc, 100 mg Bl (dif coma opioizi-clofelin-alcool)
3. Convulsii: Diazepam Difenina, B6.
4. CaC12
5. Alcalinizarea urinei, dar atent, ca distruge vitaminele gr. B.
6. Hemodializa este eficienta
7. Etanol-terapia: i.v. 5%) - 66-150 mg/kg/ora timp de 2-5 zile, cu o alcoolemie-tinta de 1-1,5 la mie.
TOXICE COROZIVE
Se impart in alcaline, acide, oxidanţi.
Acizii
Acizii fac necroză de coagulare cu cicatrici, iar bazele - de colicvare, persistente.
Factorii agresivi: pH, constanta de disociere, concentraţia, volumul, starea sfmcterelor si contentia gastrica.
La intox. cu subst. diluate predomina semnele resorbtive, la cele concentrate - locale.
H+→ peroxidare lipide→radicali liberi → depresie cardiaca →soc
necroza→ voma →hipovolemie→hemoliza (uşoara Hblibera <5g/l: medie 5-10 g/l, severa 10< g/l) →IRA.
Acidoză metabolica decompensată.
Stare de hipercoagulare care tine 5-7 zile, pericol de CID.
Tratament:
1. ABC; analgezie
2. Tratamentul bronhospasmului
3. Lavaj gastric cu Mg02, lapte
4. Corecţie volemica
5. Antibioticoterapie
6. H2-blocante, glucocorticoizi
Lavajul se face numai cu sonda, indiferent de timp. Voma se combate. Este absolut contraindicat lavajul cu
bicarbonat, deoarece C02 format destinde stomacul si-1 perforează. Contraindicate laxativele.
Bazele
Doza letala e de 7-8 gr (la copii-de l/25ml de soluţie cu pH >10).
Hidroxidul formează albuminate, săpunuri →defecte. Partial se inactiveaza in stomac: H + OH .Soluţiile
alcaline slabe provoacă precipitarea Ca, alcaloza metabolica, tetanie.
Spre deosebire de acizi, peste 1-2 ore este interzis lavajul cu sonda. Se bea apa proteinata - ou,
lapte.Enterosorbentii nu interactioneaza in nici un fel cu bazele.
Intoxicaţia cu KOH provoacă hiperkaliemie.
Glucocorticoizii se administrează in primele 48 ore, dupa - nu (ulcerogeni)
INTOXICAŢII CU METALE GRELE (Acute)
Mercur (clorura de mercur, promeran, pesticide, vopsele, medicamente7 Mercurul elementar nu se absoarbe.
Mercurul organic este liposolubil, cu cumulare in ficat si SNC. Eliminare intestinala si cu saliva in 42-75 zile.
Interferează -SH fermenţii cu procese aplastice renale, mucoase TGI, SNC.
Clinica Tratament:
TGI iritabil cu hematemeza Nefropatie cu 1. Lavaj gastric cu unitiol si albus, laxativ salin.
Proteinurie, IRA Stomatita, gingivita, pneumonie 2. Unitiol 3mg/kg -4 ori - 2 zile, apoi de 3 ori - 3 zile,
Dereglări senzoriale, somnolenta Erupţii cutanate apoi 2 ori-10 zile.
3. D-penicilamina 150-300 mg-3 ori

Intoxicaţia cu salicilaţi (cel mai frecvent acidul acetilsalicilic). Pacienţii prezintă:

- dureri epigastrale, nausea, vomă.
- hiperventilare datorită stimulării ventilării cu alcaloză respiratorie, urmată de acidoză respiratorie cu
diferenţă anionică mare. In urma dereglării metabolismului cellular intermediary de către salicilaţi.
- toxicitatea nervului cranian VIII vestibulocohlear - Pacienţii vor prezenta hipoacuzie
- Dereglări hidroelectrolitice (dehidratare, hipocaliemie, hipernatriemie)
- Sângerare - reducerii funcţiilor plachetare
- Edem pulmonar în urma sindromului de insuficienţă capilară pulmonară
Tratament: Stabilizare. Lavaj gastric (salicilatele sunt greu solubile în mediul acid al stomacului, pot fi
înlăturate prin lavaj după câteva ore)
Corecţia acidozei, Alcalinizarea urinei (bicarbonate de Na) permite eliminarea salicilatului prin mărirea
formei ionizate de salicilat. Vit K,
Hemodializa precoce (este riscantă la pacienţii care prezintă hemoragii)

Plumb (medicamente, vopsele, ecologie)

Pătrunde prin piele, per os sau inhalare, transportat de eritrocite in toate organele, cu depunere in oase (90%).
Eliminarea are loc in zeci de ani.La dereglările EAB sărurile Pb din oase disociază si intoxica.
Mec. Acţiune: inhiba hexokinaza, LDH, SDH, G6P-DH, ATP-aza.
Se dereglează metab. Glucidic cerebral,sinteza hemului, ARN. Creste porfirinuria si
acidl aminolevulinic. Forme atipice de eritrocite. Blochează canalele de Ca.
Clinica
Provoacă iritare TGI, encefalopatie, cefalee, tremor, ataxic, excitaţie.
Laborator
1. Coproporfirinuria →+++
2. Acid L - aminolevulin - urie →+++
3. Creşterea rezistentei osmotice a eritrocitelor
4. Radioscopia cu 103Cd a oaselor →fluorescenta la prezenta Pb.
Tratament:
1. Lavaj a stomacului, laxativ salin.
2. EDTA, Unitiol, Penicilamina
3. Vitamine

INTOXICAŢIA CU ARSENIU
Preparate raticide, osarsol, KAs, coloranţi. Exista 4 grupe de compuşi:
1. As organic
2. AsO3(III), AsO5(V).
3. AsH3
Bd - 90%), trece prin pielea lezata. Tl/2organice - 30 ore; Tl/2 neorganice - 10 ore. 95%) se elimina renal,
5%)-intestinal; viteza eliminării e dependenta de nivelul de glutation, de aceea AINS,etanolul,afectiunile
hepatice au efect nefavorabil.
Biotransformarea
As→ (sistemul tiol-disulfid) →As+3(CH3-transferaza +glutation) →As+3-CH3 (acid metilarsonic) →acid
dimetilarsonic.
As+3 blochează acidul lipoic din PiruvatDH, cu dereglarea ciclului ac. citric; dereglarea resintezei de OA din
piruvat cu dereglări de gluconeogeneza;bloc de G-6P-DH. Ciclul Corey nu este afectat. Scade activitatea
antioxidanta, dereglează sinteza acetilcolinei (piruvat —x-→acetat) cu semne de colinoblocare.
As+5 substituie fosforul in reacţiile biochimice, interferează gliceraldehid-3P-DH din glicoliza, care in loc de
3-P-Glicerat sintetizează l-arseno-3-P-G, ce nu poate forma ATP; decuplează fosforilarea de oxidare.
Clinica - Miros de usturoi,
A. Forma gastrointestinala - vome, colici, diaree holeriforma cu hemoragii, necroza mucoasei intestinale,
creştere de permeabilitate intestinala.
B. Forma paralitica - polineuropatie, convulsii, colaps,
C. Disritmii (QT prelungit! !!),alopetie, nefropatie (IRA), icter, pneumonie, anemie aplástica.
Dz diferenţial - intox. Cu Taliu, Pb, s-m Guillain-Barre.
Tratament
1 .Contraindicate preparatele ce alungesc (QT) - p-adrenoblocatori,novocainamida, chinidina. Se va folosi
lidocaina.
2. Lavaj gastric cu Unitiol5%-5ml - 3 fiole
4. Antidoti:As+3 si As+5 - unitiolul (ca reducator). Pentru AsH3 antidotul e
MECAPTIDUL (oxidant, unitiolul agravează starea!!!),
Penicilamida 2mg/kg; DMA 1000 mg/24h; Acetilcisteina si Metionina - ca donori de grupe SH si Mefil.
Sechelele neurologice persista mulţi ani.

INTOXICAŢIILE CU CIUPERCI

Intoxicaţii acute cu ciuperci

Intoxicaţii acute cu ciuperci prezintă o problema deosebita in compartimentul terapiei intensive. In afara de
intoxicaţii cu ciuperci necomestibile, periodic, peste 3-5 ani pot fi intoxicaţii grave in masa si cu ciuperci
conditional comestibile si comestibile.
Epidemiologia
Primele intoxicaţii cu ciuperci comestibile apar in luna mai si apoi se intilnesc in lunile octombrie- noiembrie.
In diferiţi ani picul intoxicaţiilor dupa frecventa devine in lunile iulie - august - septembrie si au o letalitate de
4,6 - 15 -20%. Este caracteristic ca in caz de intoxicaţii acute cu ciuperci in masa, inclusiv familiare, in 60%
cazuri suferă numai copiii. Intoxicaţii cu ciuperci se intilnesc la copii in orice vârsta. Mai des - 27% din toate
cazurile de intoxicaţii -invarsta pana la 3 ani. Insa intoxicaţii mai grave se determina la copiii de 7-10 ani.
Letalitatea in aceasta grupa este de 7%. Cronologia intoxicaţiilor acute cu ciuperci tangential intareste idea
despre mărirea acţiunii toxicelor naturali de origine animala si din plante in legătura cu condiţiile climacterice
de sezon. Asa dar toxicitate mai mare o au ciupercile comestibile de vara, mai cu seama din lunile iulie -
august. Intoxicaţiile in aceste luni sant cu caracter in masa.
Toxicologia
Conţinutul chimic al ciupercilor nu este constant, caracteristicele lui cantitative si calitative se schimbă în
dependenţă de condiţiile geochimice, climacterice si de sezon. Cantitatea substanţelor extractive, care dau
ciupercilor particularităţile gustative specifice si detrmina mirosul lor ondulează de la 30 pana la 60% din
produsul uscat. Continerea vit. B2 si C tot asa nu este constant si variază mult, iar vit. Bl de câteva oridine. De
10-15 ori se schimba conţinutul aciduluifosforic, cuprului, iodului, arseniului si altor microelemente si
compuşilor organici si anorganici. Aceste variaţii se respandesc si la conţinutul in ciuperci a toxinelor
specifice. Evident, ca prin aceasta se lămureşte evoluţia diferita a intoxicaţiilor cu ciuperci, pe acelas teritoriu,
unde periodic se intimpla intoxicaţii in masa. Trebuie de menţionat caj toxicele ciupercilor otrăvitoare, ca de
pilda Amanita phaloides se conţine si in unele ciuperci comestibile (Coфinul! alimentarius (popenchi),
hulubita, vinetica, piinisoara (сыроежки)). Concentraţia acestor toxine variază in diferite limite, iar in unele
cazuri, de pilda, in caz de radiaţii solare mărite, poate a se mari cu mult. Asa dar, conţinutul in ciuperci a
substanţelor chimice si inclusiv si a toxicelor depinde de sezon, condiţiile geochimice a localităţii, nivelul
radiaţiei solare, umezeala si alti factori.
Intoxicaţiile cu ciuperci se clasifica sindromologic, deoarece după specie nu e logic.
Sindroame cu perioada latenta scurta Sindroame cu perioada latenta lunga
• S-m muscarinic • S-m faloid
• S-m atropinic • S-m giromitric
• S-m halucinator • S-m orelanic
• S-m coprinic
• S-m gastroenteritic

Intoxicaţii acute cu ciuperci otrăvitoare

Una din cele mai grave intoxicaţii cu ciuperci otrăvitoare este intoxicaţia cu ciupercile Amanita
phaloides (ciuperca palida). Letalitatea la aceste intoxicaţii atinge dupa datele lui E.I.Lujnicov 40-60%,
iar dupa datele lui Martian - 60%.
Amanita phaloides conţine faloidina (10 mg in 100 g de ciuperci proaspete). Faloidina determina tulburările
gastrointestinale, leziuni hepatocelulare, constând din alterarea reticulului endoplasmatic, degradarea
membranelor lizozomilor cu punerea in libertate a enzimelor hidrolitice si ca urmare efect autocitoliza.
Faloidina este polipeptid biciclic.
Amanitele (alfa, beta, gama), de asemenea polipeptide biciclice, dintre care cea mai toxica si in cantitatea cea
mai mare este alfa-amanita. Doza letala 0,1 mg/kgcorp si concentraţia medie circa 8 mg/100 g de ciuperci
proapete. Alfa-amanita determina tulburările gastrointestinale secundare intoxicaţiei, leziunile renale si
hepatice - prin blocarea ARN-polimerazei si deci a sintezei proteinelor si lipoproteinelor, conducând la
steatoza hepatica.
Falina - o hemolizina glicozidica, foarte toxica pe cale parenterala, dar care fiind termostabila se inactiveaza
prin fierbere.
Toxinele ciupercilor se absorb in tractul digestiv lent, in timp de câteva zile. Distribuţia in organe si sisteme
este neuniforma si predomina in ficat, rinichi, miocard, pancreas. Gradul de intoxicaţie depinde de prelucrarea
culinara. Fierberea destruge fallotoxina. In ciupercile prăjite toxinele se păstrează si simptoamele de
intoxicaţie apar mai rapid 8-10 orer. In acest caz concentraţia toxinelor chiar va fi mărita din cauza evaporării
apei. Alimentarea in orice mod a ciupercii palide aduce la intoxicaţii.
Speciile Inocibe si Clitocibe provoacă sindromul muscarinic. Principalul activ este muscarina. Substanţa
parasimpaticomimetica cu structura similară acetilcolinei. Muscarina are efecte M-coinergice (excita
receptorii colinergici de tip muscarinic din sinapsele neuroreflectoare si centrale, blocaţi de atropina). Dupa
aproximativ 3 ore de ingerare apar gastroenterita, hipersecretie glandulara generalizata, bradicardie,
hipotensiune, mioza. Ca antidot se administrează sulfat de atropină in doza de 0,5 mg i/m la fiecare 4 ore, pana
la dispariţia completa a sindromului colinergic. Se poate practica si spalatura gastrica cand cantitatea de
ciuperci a fost mare.
Speciile Amanita muscaria (pălăria şarpelui , muscarita) si Amanita pantherina (buretele pestriţ, buretele
bulbos) provoacă sindromul micoatropinic. Principallele toxice sant muscinolul si acidul ibotenic precum si
mici cantităţi de muscarina (care insa nu domina simptomatologia). Dupa aproximativ 2 ore de la ingerare apar
dureri abdominale si hipersudoraţie (datorate muscarinei), apoi agitaţie, furie, halucinaţii, convulsii, midriaza
(datorate celorlalte toxice). Ca prim ajutor se aplica spalatura gastrica. Atropină este contraindicata
deoarece agravează tulburările neuropsihice.

Строчки (сморчки) Gyromitra esculenta (zbarciogi). Sunt conditional comestibili. Conţin acid Halvelic,
care se distruge la prelucrarea termica. Intoxicaţia apare in caz de prelucrare termica nedeajunsa.
Acţiunea - hemolitica
Simptomatica - perioada latenta 6-24 zile Voma, dureri epigastrice, diaree, hemoliza, hemoglobinuria.
Alterarea ficatului, rinichilor (tubulonefroza hemoglobinurica, icter hemolitic)
Simptoame secudare - neurologice, respiratorii Decese-10-15%
Tratament - Diureza forţată 1000 ml 4%o bicarbonat de sodiu. Tratamentul insuficientei hepato-renale.

Ciuperca Cortinarius orellanus Sindromul Orelanian Perioada latenta 2-17 zile Semne digestive. Produce
nefrita interstiala, hepatita, afecţiune suprarenala. Decese 15%.

Ciuperca Lepiota helviola - toxicul parafaloidian. Perioada de latenta 6-15 ore. Semne digestive dezvoltate,
hepatita, afectarea rinichilor. Cazuri mortale rare.

Sindromul Caprinian este observat dupa digerare de Corpinus alimentarius (popenchi) concomitent cu
băuturi alcoolice si se datoreste NS (1 -hidroxiciclopropil)-glutaminei. Prin hidroliza acida in stomac coprina
se scindează in acid glutamic si acetaldehidhidrogenaza, ceea ce explica simptomatologia similara efectului
???????, vasodilatatie generalizata, colaps.

CLINICA
Perioada latenta 6-24 ore uneori 2 zile. In afara de perioada de latenta, in tabloul clinic se pot determina
stadia II - gastroenterocolitica,
stadia III a dereglărilor funcţiei ficatului si rinichilor, ;
si stadia IV de insanatosire cu restabilirea lenta a functieie organelor parenchimatoase si a sistemului nervos
central, respiraţiei si a sistemului cardiovascular.

Tabloul clinic in stadia II apare brusc si se manifesta prin apariţia greturilor, vomelor incoercibile,
durerilor epigastrice, abdominale, diareei cu striuri de sânge si tenesme. Se determina deshidratatie
pronunţata si pierderi electrolitice, slăbiciune generala, insuficienta cardiovasculara (colaps), deliriu,
halucinaţii. Stadia gastroenterocolitica se menţine câteva zile, uneori de la una pana la 8. La a 3-4 zi de
maladie apar si schimbări din partea organelor parenchimatoase (ficatului si rinichilor).

In stadia III se detrmina mărirea ficatului, care devine dureros, apare icter, oliguria apoi si anuria, schimbările
biochimice caracteristice pentru insuficienta acuta hepatica si renala si se dezvolta starea comatoasa, sfârşitul
letal este cauzat de dezvoltarea comei hepatice si insuficientei renale. La copii intoxicaţiile cu ciuperca palida
are evoluţie foarte grava si des se termina cu moartea. Schimbările din partea sistemului nervos central pot
avea caracter diferit, deseori se detremina convulsii, halucinaţii. Coma poate apare chiar din primele ore de
intoxicaţie. In alte cazuri pot fi dereglări a coordonatiei mişcărilor, pierderea funcţiei de mnezie, iar conştiinţa
se păstrează chiar pana la sfârşitul letal. Spectrul simptoamelor neurologice tot este variabil - de la miastenie
moderata si pareze indolente pana la hipertonus pronunţat cu accese de convusii clonico-tonice. Sant variabile
si nepermanente dereglările sensorice - amorţirea extremităţilor, hiperestezii, cauzalgii. Vegetopatia se
manifesta prin dereglări ai termoreglarii, hiperhidroza, hipersalivatie, disfunctie vazomotorica si
hemodinamica nestabila.

Pentru aprecierea gravitaţii intoxicaţiei se folosesc următoarele criterii:

• Nivelul socului toxic
• Starea activităţii miocardului
• Semne de insuficienta suprarenala
• Starea funcţiei de eliminare a rinichilor
• Starea funcţiei ficatului
• Nivelul bilirubinei (directe si indirecte)
• Semne de hemoliza intravasculara
• Pronunţarea sindromului abdominal
• Disbalansul hidro-electrolitic si acido-bazic
• Tensiunea arteriala si volumul de circulaţie a sângelui
• Gradul encefalopatiei si semnele edemului cerebral

Diagnostic de laborator
La sfârşitul primei şi la inceputul zilei a doua in sânge se micşorează conţinutul proteinelor si
lipidelor, mai cu seama lipoproteidelor, se determina mărirea bilirubinei
De la a 2-3 zi hemoliza, mărirea AST, ALT, micşorarea colinesterazei (nu rar) un factor pentru
aprecierea gravitaţii intoxicaţiei este mărirea si schimbarea raportului moleculelor medii

Factori care înrăutăţesc prognosticul intoxicaţiei:

• Apariţia tardivă a simptoamelor de intoxicaţie (mai târziu de 8 ore după alimentare)
• Alimentarea ciupercilor prăjite sau crude
• Intoxicaţie in timp de vară
• Vârsta intoxicatului pana la 12 ani (mai ales 3-5 ani)
• Iniţierea tardivă a tratamentului
• Hipolipoproteinemia hipolipidemia instalate precoce
• Mărirea brusca a AST, ALT
• Micşorarea colinesterazei
• Indici sporiţi ai moleculelor medii

Tratamentul

Detoxicarea tractului digestiv

1. Lavajul gastric nu mai puţin de 3 ori in prima zi, prin sonda nazala. Mai târziu in primele zile, stomacul se
spală prin sonda nazo-gastrala permanenta in fiecare 4 ore. La a 2-3 zi- peste fiecare 6 ore. De la a 2 zi pentru
spălarea stomacului se poate folosi soluţie izotonica, glucoza, hemodeza, lactosol.
2. Gastrosorbtia - in primele 24 ore se efectuaza in fiecare 4 ore. La sfârşitul fiecărui lavaj in ultima porţie de
apa se dizolva sorbentul (cărbunele activ g/kgcorp, copii mici 0,1 g/kgcorp). In următoarele 24 ore
gastrosorbtia se repeta peste 8 ore, in a 3-a peste 12 ore
3. Gastroenterosorbtia - in primele 24 ore cu intervalul de 12 ore dupa lavajul gastric prin sonda se introduce
solvent in doza de 0,5g/kg, la a 2-a zi solventul se micşorează pana la 0,28g/kg.
In ziua a 3-a gastroenterosorbtia se efectuiaza numai o data.
4. Purgative saline o data, clizma evacuatorie

Detoxicatia renala
Diureza forţată (la copii infuzia cu rapiditate de 5-15 ml/kg masa a bolnavului, la a 23 zi aproximativ 8-10
ml/kg/ora, prin urmare nu mai puţin de 3-4 ml/kg/ora) Rapiditatea de infuzie in primele zile se determina de
diureza, iar din ziua a doua se iua in consideraţie si perderile nevizibile (pielea, plămânii). Infuzia este la 40%
din 5%)Glucoza si 60%o soluţie izotonica cloridului de sodiu.

Limforea detoxicanta
Cu ajutorul acestei proceduri se elimina endo si exotoxinele liposolubile. Dupa drenajul duetului limfatic
0,25g/kg. Prima doza se introduce in timp de 5-20 min. Soluţia pregătita se utilizează in timp de 2 zile.
Perderile de limfa se recuperează prin infuzie si procente de albumina (20-25 ml de Albumina la fiecare 100
ml de limfa)
 Hemosorbtia
Seansurile 30-35 minute in primele zile se efectuiaza fiecare 8 ore. In ziua a doua cate 40-45 minute la fiecare
12 ore.In urmare o data in 24 ore in timp de 1 ora. Metoda este contraindicata in caz de decompensare a
activităţii cardiovasculare si hemodinamica instabila.

Exsanguinotransfuzia
Se foloseşte la bolnavi cu dereglări hemodinamice si cardiace pronunţate.
Metoda costa in eliminarea a 30% din VCS cu substanţa adecvata cu substituţie a
sângelui (5%) soluţie Glucoza, hemodez, Reopoliglucin).
Exsanguinotransfuzia efectiva atunci cand hematocritul este micşorat pana la 20.

Hemodializa
Hemosorbtia - metoda se foloseşte la intoxicaţie cu ciuperci cu insuficienta renala.
Mai intii in timp de 2 ore hemodializ pe urma o ora hemosorbtie. Ciclul se repeta la fiecae 10-12 ore.
Experimentele arata ca toxinele multiple care se conţin in ciuperci au gradul de sorbtie diferita si
gradul de dializare deosebit, se deosebesc si prin gradul de eliminare naturala. De aceea trebuieste de
efectuat un complex de măsuri de detoxicare consecutive (program de detoxicare).

Algoritmul acestei programe este urmatoarul:

• Internarea in caz de suspectie la intoxicaţie indirecta. Orice presupunere trebuie tratata in folosul
diagnosticului intoxicaţiei cu ciuperci
• In faza toxicogena
 internare
 lavaj gastric
 gastrosorbtia
 diureza forţată (2-4 ml/kg/ora)

In caz de intoxicaţie uşoara

 spalatura gastrica dupa schemă
 gastroenterosorbtia
 diureza forţată (5-10 ml/kg/ora)
 hemosorbtie

In caz de intoxicaţie grava

 lavaj gastric prin schema completa
 gastrosorbtia
 gastroenterosorbtia
 diureza forţată (8-15 ml/kg/ora)
 hemodializa - hemosorbtie
 limforee detoxicanta
 detoxicare prin vena ombilicala

Intoxicaţie grava in stare terminala

 exsanguinodilutia
 lavaj gastric (permanent prin sonda nazala)
 gastrosorbtia
 hemosorbtia
 limfodrenaj detoxicant
 detoxicarea medicamentoasa prin vena ombilicala

Stadia somatogena
I Forma uşoara
1. Diureza forţată: 2-3 ml/kg/ora - 12-14 ore
II Forma grava
 1. de combinat peste o zi hemodializa cu hemosorbtia (cate o ora)
2. detoxicare medicamentoasa (permanent in primele 24 ore, numai in timp de zi , incepand cu ziua a
2-a)
3. diureza tratabila 3-4 ml/kg/ora permanent
4. terapie simptomatica
III Stare terminala (endointoxicatie, insufîcienta hepato-renala)
1. in fiecare zi hemodializa. Hemosorbtia (2 ore-1 ora)
2. detoxicatie medicamentoasa permanenta
3. diureza tratabila (2-3 ml/kg/ora)
4. blocada paranefrala
5. terapie simptomatica