96.

Obiectul epidemiologiei bolii parodontale - pag 101

 studiaza factorii si circumstantele care raspund de mentinerea starii de sanatate, de aparitia si

raspandirea bolii, de incapacitatile rezultate in urma acestora la grupele de populatie
 se ocupa de factorii care favorizeaza propagarea bolii si de elaborarea mijloacelor de
prevenire a acestora sau de vindecarea lor in cadrul unei comunitati umane
 intre practica epidemiologica si cea clinica exista o deosebire esentiala: epidemiologia se
adreseaza unor comunitati de oameni - atat bolnavi cat si sanatosi - pe care ii investigheaza, de
exemplu, din punct de vedere al factorilor de risc ai unei anumite imbolnaviri; in practica
medicala clinica, sunt studiati indivizi, in praticular, persoane bolnave;
 studiul epidemiologic al unui grup de populatie identica o serie de factori: conditii de mediu;
cauzele bolii, factorii de aparare care previn raspandirea lor in cadrul unei comunitati

97.Prevalenta si incidenta in boala paradontala pag 101

 prevalenta = frecventa sau nr de cazuri de boala identificate la un moment dar in interiorul

unei comunitati de populatie, se raporteaza la 1000 de persoane;
 incidenta = nr de noi cazuri de imbolnavire ce apar intr-un anumit interval de timp la un grup
de populatie, x pers/an(de exemplu 100.000/an)

98.Extinderea si severitatea bolii parodontale pag 102

 extinderea = nr de dinti, de suprafete dentare si radiculare, de portiuni fragmentare ale

acestora, unde imbolnavirea a putut fi identificata
 severitatea = este apreciata prin nr de mm cu care retractia gingivala sau adancimea pungilor
parodontale s-au marit intr-un interval dat de timp

99.Factori de risc si indicatori de risc in boala parodontala pag 102-103

Factorii de risc sunt repreentati de o serie de situatii, circumstante, obiceiuri, agenti materiali
care pot fi asociati cu cresterea prevalentei, extinderii, severitatii bolii parodontale si au, implicit,
o anumita determinare etiologica
 lipsa igenei bucale;
 fumatul(unul din cei mai importanti factori de risc in aparitia si evolutia bolii parodontale)
- tutunul contine peste 3000 de compusi chimici, din care mai mult de 30 au efecte
cancerigene, efectele generale ale fumatului sunt: bronsita, emfizem, astm, cancer
pulmonar;
 lucrari protetice sau aparate ortodontice incorecte, care favorizeaza acumularea placii;
 unele boli generale asociate;

1
Circumstante favorizante care completeaza factorii de risc:
 obiceiuri alimentare
 secventa si corectitudinea periajului
 consumul de alcool
 stresul
 griji, stari depresive, anxioase, preocupari obsesive

Indicatorii de risc sunt asociati cu boala parodontala, dar nu sunt direct implicati etiologic:
 varsta
 sex
 educatie
 ocupatie
 rasa
 stare civila
 grupare etnica
 starea socio-economica
 venit lunar
 posibilitate de prezentare la tratament;

100. Risc relativ in boala paradontala(RR) pag 103-104 - vezi carte

 reflecta relatia dintre expunerea la un anumit factor de risc si posibilitatea de aparitie si

dezvoltare a bolii parodontale
 lotul de populatie e impartit in 4 grupe in functie de prezenta sau absenta bolii parodontale
la cei expusi sau a unui anumit fac de risc
 se precizeaza de cate ori se poate dezvolta boala parodontala la o persoana expusa la
factorul de risc in comparatie cu una neexpusa

Boala parodontala Total

prezenta Absenta
Persoane expuse la A B A+B
factorul de risc
Persoane neexpuse la C D C+D
factorul de risc
Total A+C B+D
A=nr de persoane cu imbolnaviri ale parodontiului marginal si expune la un anumit factor
de risc luat in studiu(lipsa de igiena bucala sau incorecta)

RR=gradul de imbolnavire la grupul expus/gradul de imbolnavire la grupul

neexpus=A(C+D)/C(A+B)

2
101.Enumerati conditiile unui microorganism de a fi patogen parodontal dupa Zambon
(1996) MDVG pg.29

1. microorganismul trebuie sa fie prezent in nr crescut in leziunile parodontale si absent sau in nr

mic in zonele sanatoase sau fara progresie a bolii. Astfel, identificarea microoganismul trebuie
sa fie peste nivelul pragului critic de initiere a bolii progresive, iar evaluarea statistica sa
releve microorganismul ca factor de risc penru boala parodontala

2. eliminarea microorganismului din leziunile parodontale trebuie sa fie urmata de imbunatatirea

statusului clinic

3. microorganismul sa initieze raspunsul imun umoral (prin cresterea nivelului Ac in ser, saliva,
lichidul santului gingival) sau raspunsul mediat celular

4. microroganismul sa produca factori de virulenta ce pot fi corelati cu boala clinica

5. sa poata fi demonstrata experimental, pe model animal, distructia tisulara in prezenta

microorganismului

102.Enumerati postulatele pt ca un microb sa fie considerat patogen parodontal(Socransky

si Haffajee) MDVG pg.29

1. bacteria trebuie sa apartina unui tip clonal virulent

2. microorganismul trebuie sa detina factori genetici cromozomiali si extracromozomiali care sa

initieze boala (unele specii bacteriene pot sa nu posede aceste elemente, dar le pot primi de la
alte specii prin intermediul fagilor, plasmidelor sau transposomilor)

3. gazda trebuie sa fie susceptibila la acest patogen

4. patogenul trebuie sa fie in nr suficient pentru a depasi pragul de aparare al gazdei

5. patogenul sa fie localizat in locul potrivit (zona apicala a pungii, apropierea epiteliului)

6. speciile bacteriene asociate patogenului trebuie sa grabeasca sau sa nu inhibe procesul

inducerii bolii

7. mediul local trebuie sa conduca la exprimarea proprietatilor virulente ale speciei bacteriene

3
103.Clasificarea complexelor bacteriilor in functie de patogenitate - pag 130-131

A. Complexul galben
 streptococi orali - gordonii, mittis, oralis, sanguis, intermedius
 au rolul de pionieri in colonizarea bacteriana precoce
 complex compatibil cu sanatatea parodontala

B. Complexul purpuriu
 actynomices odontolyticus
 veillonella parvula
 complex compatibil cu sanatatea parodontala

C. Complexul verde
 capnocytophaga
 aggregatibacter actinomycetemcomitans serotip A
 eikenella corrodens
 complex compatibil cu sanatatea parodontala

D. Complexul oranj
 fusobacterium
 prevotella
 campylobacter
 eubacterium nodatum
 realizeaza legaturi si permit colonizarea unor bacterii cu virulenta accentuata ( din complexul
rosu)

E. Complexul rosu
 complex cu virulenta accentuata
 porphyromonas gingivalis
 tennerella forsithensia
 treponema denticola
 complex corelat cu pierderile jonctiunii gingivo-parodontale din parodontopatii

F. Specii microbiene neincadrate

 aggregatibacter actinomycetemcomitans serotip B
 actinomyces naeslundii
 selenomonas noxia

4
104.Argumentele privind rolul placii bacteriene in parodontopatiile marginale cronice - pag
124-125

1. intreruperea (voluntara sau accindentala) a igienei bucale are ca rezultat formarea de placa
bacteriana, urmata de instalarea inflamatiei gingivale

2. restabilirea igienei bucale intrerupte sau instituirea unor conditii corespunzatoare de igiena
bucala sunt urmate de reducerea inflamatiei gingivale

3. actiunea benefica a unor antibiotice sau antiseptice, in special clorhexidina, in reducerea

evolutiei inflamatiei gingivale si parodontale

4. reproducerea experimentala a unor leziuni parodontale la caine, prin acumularea de placa

bacteriana, sau la hamster, prin inocularea de exudat purulent din pungi parodontale de la
om

5. la animalele “germ-free” nu s-au produs leziuni parodontale chiar si prin actiunea unor
factori de agresiune mecanica persistenta decat dupa contaminarea bacteriana

105.Aderenta si atasarea bacteriana in boala parodontala pg.125-126

 la scurta timp de la formarei peliculei, un numar de coci, celule epiteliale si polinucleare

adera pe suprafata ei; ulterior depozitul bacterian creste prin atasarea si colonizarea
bacteriana

I. Aderenta prin mecanism electrostatic

 bacteriile prezinta pe suprafata o incarcatura electrostatica negativa, ca si suprafata
peliculei;
 prin orientarea unor anioni de suprafata din membrana celulara bacteriana catre
cationii de calciu cu dubla legatura pozitiva, se intermediaza, posibil, o legatura cu
suprafata peliculei

II. Aderenta prin mecanisme hidrofobe: unele bacterii au suprafata hidrofobica, din cauza
acidului lipoteichoic din structura peretelui bacterian

III. Aderenta prin struct bact specializate: bacteriile prezinta structuri ce le faciliteaza
adeziunea la substrat: pili, fimbrii ce adera pe suprafata dintiilor
 primele bacterii ce adera (pioniere) sunt din grupul streptococilor orali
 o modalitate de atasare se realizeaza intre streptococi si bact filamentoase

IV. Atasarea prin receptori de supraf specifici si enzime

 situsuri biochimice (adezine) aflate pe suprafata bacteriana reactioneaza specific cu
suprafata peliculei dentare, aceste situsuri fiind denumite ''adezine'' - prezenta lor a
fost demonstrata la streptoccocus mutans

5
  adezinele elaboreaza enzima GTF(glicoziltransferaza) - care este adeziva si se
absoarbe pe suprafata dintilor, unde produce glucan, cand este expusa la sucroza,
determinand o colonizare bacteriana dependenta de sucroza
 adezinele sunt prezente si la bacteriile parodontopatogene, fiind implicate in
constituirea biofilmului placii bacteriene dentare;

106. Biofimul placii bacteriene. Pg.122-124 pag139

 placa bacteriana dento-gingivala indeplineste toate conditiile unui biofilm „adevarat” atat prin
mecanismele de constituire cat si prin functionaliate
 constituirea se realizeaza prin mecanisme complexe de aderenta bacteriana la substrat prin
intermediul peliculei
 biofilmul realizat de placa bacteriana va evolua prin inglobarea in agregate a bacteriilor cu
mecanisme de virulenta complexa ce elaboreaza factori cu actiune directa asupra tesutului
parodontal sau prin mecanism indirect cu penetrarea si progresia in tesut si aparitia leziunilor
caracteristice din boala parodontala
 Bioflimul placii bacteriene analizat prin microscopia confocala a dovedit o structura
organizata strabatuta de abundente conducte numite '' canale de apa''
 canalele de apa - penetreaza biofilmul, asigura o circulatie a factorilor metabolici si, de
asemenea, permit sau nu difuziunea unor factori in mediul exterior
 interactiunea unor bacterii in biofilm a fost dovedita - astfel: streptococii producator de acid
lactic prezinta factori catabolici pentru speciile de Veillonela, Actynomices si hidrolizeaza
glicoproteine salivare cu formarea de zaharuri utilizate de Streptococcus mutans
 in biofilmul placii subgingivale - spirochetele orale interactioneaza metabolic cu
Porphyromonas gingivalis
 biofilmul poate permite difuzia in profunzime sau poate fi o bariera in difuzia unor substante
din exterior datorita biomasei sale
 cresterea biomasei biofilmului poate afecta actiunea unor antiseptice folosite in cavitatea orala
, deoarece efectul acestora este conditionat de raportul cu cantitatea de bacterii si de difuzia
lor;

107. Dentolizina(CTLP) - pag 141

 dentolizina are rol in legarea de celule epiteliale

 are actiune citotoxica si inhiba adeziunea si locomotia celulelor migratoare implicate in
fagocitoza
 realizeaza frecvent o coagregare cu Porphiromonas gingivalis si Fusobacterium nucleatum
 prezinta activitate proteolitica si imunosupresoare fata de PMN, contribiud prin aceste
mecanisme la efectul de distructie celulara.

6
108.Metabolismul placii bacteriene - pag 127

 contribuie la formarea matricei

 metabolismul placii este influentat de dieta
 aportul de carbohidrati determina cresterea proceselor fermentative cu scaderea pH-ului - ceea
ce favorizeaaza dezvoltarea bacteriilor producatoare de acid uric: streptococi, lactobacili
 unele bacterii pot lega glicogenul si prelungesc producerea de acid chiar dupa epuizarea celor
alimentari
 bacteriile fermentative: Veillonella, Neisseria formeaza acizi lactici
 germenii aerobi, streptococii, lactobacilii - multiplicati la ph acid, duc la consum exagerat de
oxigen si determina acumulare de anioni, superoxid, peroxid de hidrogen, apa oxigenata,
radicali oxidril, produsi toxici pentru membrana celulara si enzimele bacteriene - astfel se
creeaza conditii de anaerobioza favorabile pentru bacterii strict anaerobe
 streptococii si actinomyces produc, in prezenta factorilor salivari din carbohidrati, prin
fermentatia acida, lactat folosit de Veillonela care, la randul ei, produce metaboliti folositi de
Campylobacter si Bacteroides
 Streptococii si Actinomyces produc fumarat, folosit de fusobacterii si Bacteroides, care, la
randul lor, produc CO2, ce favorizeaza speciile de Capnocytophaga, Aggregatibacter
actinomycetemcomitans, Eikenella corrodens

109.Factorii de aparare ai organismului gazda ???

 secretii, bariera naturala realizata de tes gazda

 Ac, complementul, Ig, cel de aparare

110.Placa subgingivala asociata suprafetei dentare pag 129

 are o structura apropiata de cea a placii supragingivale

 bacteriile acopera suprafata radacinii dentare
 flora dentara este gram +, coci, bacili, filamente, pot fi si bacili si coci gram –
 marginea apicala a placii asociata dintelui este la distanta de epiteliul jonctional, intre
epiteliu si placa se interpune un numar relativ mare de leucocite
 in portiunea apicala depozitul bacterian este format dominant din bacili gram – (“aspect de
perie cu tepi”)

7
111.Placa subgingivala asociata epiteliului santului gingival - pag 129-130

 placa situata in santul gingival se extinde pana la jonctiunea gingivo-dentara

 compozitia bacteriana este dominata de flora gram -, bacili, bact flagelate, spirochete; nu
au orientare specifica
 speciile ce alcatuiesc placa adiacenta epiteliului colonizeaza in functie de conditiile oferite
de parodontiul gazdei
 in formele de imbolnavire parodontala rapid progresiva, ca si in parodonita juvenila
localizata - placa adiacenta epiteliului sulcular este foarte dezvoltata, contine exclusiv
bacilii gram negativi mobili, in timp ce placa asociata dintelui poate sa fie putin dezvoltata
 in progresia leziunilor parodontale, bacilii gram negativi asociati epiteliului sulcular
reprezinta factorii de progresie ai bolii
 la ME exista arii distincte de acumulare bacteriana, prelungite in epiteliu; acestea pot
determina un raspuns puternic din partea gazdei, cu reactie inflamatorie ampla,
observanduse zone de hemoragii ,ulceratii;
 conditiile ulterioare oferite de gazda pot determina colonizarea bacteriilor specifice cu
favorizarea penetratii in tesuturi a unor bacterii subgingivale

112.Placa subgingivala asociata tesutului subgingival- pag 130

 penetrarea in tesuturi a fost descrisa in forma de parodontita juvenila localizata si in

gingivostomatita ulcero-necrotica

113.Factori de virulenta ai patogenilor parodontali MDVG

 factorii de virulenta bacterieni sunt constituenti sau metaboliti bacterieni capabili sa

distruga mecanismele homeostatice sau protective ale organismului gazda sau sa produca
initierea sau progresia bolii
 patogeneza bolii parodontale depinde de prezenta si numarul microorganismelor capabile
sa produca imbolnavirea, de virulenta acestora, capacitatea de a invinge microorganismele
antagoniste si raspunsul imun al gazdei, dar si de susceptibilitatea organismului gazda
 pentru ca un patogen paodonal sa induca imbolnavirea, este esential ca acesta:
 sa colonizeze spatiul subgingival
 sa produca factori care sa distruga direct tes gazda sau sa produca autodistrugerea
tesutului gazda
 tinand cont e acestea, doar une
 factorii de virulenta bacterieni sunt: aderenta, invazia tisulara, producerea de exotoxine
(leucotoxina), constituenti celulari (endotoxine, structuri de suprafata, componenti
capsulari), enzime, metabolismul bacterieni, capacitatea de evitare a raspunsului imun al
gazdei;

8
114.Actiunea nociva a lipopolizaharidului in boala parodontala - pag 144

 lipopolizaharidul atasat membranei exterioare a peretelui celular prezinta prin fractiunea sa

polizaharid specifica “O” actiune de antigen, iar prin fractiunea K.D.O. ( lipidul A reunit
cu zona core), o activitate toxica locala pronuntata
 prin fagocitarea bacteriilor gram negative, se elibereaza - lipopolizaharidul - considerat
''endotoxina'' germenilor, cu actiuni foarte variate, afectand direct tesutul parodontal si
activand raspunsul imun al gazdei
 activitatea endotoxinei este multipla:
 asupra leucocitelor - produce leucopenie
 asupra complementului - determina activarea lui prin cale alternativa
 asupra macrofagelor- determina sinteza interleukina 1, TNF alfa, PGE 2 si enzime
alfa hidrolitice cu efecte citotoxice ce se manifesta asupra fibroblastelor si
epiteliului gingival

115. Exotoxina in boala parodontala- pag 144

 bacteriile dominante din plaza subgngivala apartinand florei Gram - negativ anaerobe nu s-
au dovedit a fi producatoare de exotoxine, cu exceptia speciei facultativ anaerobe de
Aggregatibacter actinomycetemcomitans serotp b
 Aggregatibacter actinomycetemcomitans serotip b sintetizeaza leucotoxina, care insa nu
difuxeaza, ramane atasata de membrana externa a bacteriei, cu activitate toxica asupra
PMN
 speciile producatoare de leucotoxina distrug leucocitele din santul gingival si favorizeaza
colonizarea bacteriana si invazia in tesutul parodontal

116. Enzime in boala parodontala - pag 144-145

 numeroase bacterii din placa subgingivala sunt capabile sa elaboreze enzime ce vor agresa
tesutul din jur, dar sa si determine eliberarea unor enzime din celulele gazda
o Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola, Prevotella intermedia,
Capnocytophaga produc enzime proteaze de tip “tripsin-like”

o Porphyromonas gingivalis produce cistein-proteaze, aminopeptidaze, colagenaze

o Treponema denticola produce hemolizine si hemaglutinine

o alte specii pot produce hialuronidaza ce modifica permeabilitatea epiteliului jonctional

de pe suprafata cementului radicular; cantitatea de hialuronidaza din pungile parodontale
este mult crescuta

9
117. Metaboliti in boala parodontala pag 146

 atat germenii gram negativi si gram + , prezenti in placa subgingivala, produc in cursul
metabolismului lor factori ce contribuie la distructiile tisulare:
o acidul butiric
o acidul propionic
o amine
o indol
o sulfuri volatile
o amoniac
o metilmercaptan
o hidrogen sulfurat
o dimetilsulfit
o TOTI -> sunt inhibitori ai colagenului si ai altor proteine

118. Factori umorali nespecifici de aparare in boala parodontala - pag150-151

Prezenti in saliva si in lichidul ging

a) Saliva
 lizozimul: factor cu actiune antibacteriana ce ataca bacteriile gram + la nivelul
mureinei din perete rezultand protoplasti usor de fagocitat sau distrus de variatile
presiunii osmotice

 sistemul LPO: inhiba enzimele glicolitice ale streptococilor cu corectarea pH-ului

bucal

 lactoferina: leaga Fe si le priveaza pe bacterii de acesta (pt nutritie)

 sistemele tampon salivare: neutralizeaza pH-ul acid creat dupa fermentatia

carbohidratilor
 in saliva exista o serie de factorii de control al placii ce se opun formarii si
maturarii acesteia, impiedica aderenta bacteriana, actioneaza litic sau toxic asupra lor

b) Lichidul santului gingival

 in lichidul santului gingival sunt prezenti urmatorii factori de aparare:

 complementul (extravazat din ser)
 anticorpii din clasa IgG in procent ridicat (extravazati din ser, dar si sintetizati local) si
in procent mai mic anticorpi din clasa IgM

c) Complementul (extravazat din ser): este activat de bacteriile opsonizate, de produsele lor
metabolice, de endotoxinele bacteriene eliberate.

10
 complementul activat poate determina liza sau inhibitia unor bacterii, intervine in fagocitarea
bacteriana de catre neutrofile si macrofage.
 prin componentele C3a si C5a determina eliminarea histaminei din mastocite si a altor factori
chemotactici si a multor citokine
 proteazele patogenilor parodontali pot inactiva unele fractiuni ale complementului C 3; C4; C5 si
C5a cu impidicarea declansarii fagocitozei
 tot proteazele unor bacterii pot inctiva moleculele antiinflamatorii prezente in plasma ca: alfa
1 antitripsina, alfa 2 macroglobulina, alfa 2 antiplasmina - contribuie astfel la amplificarea
reactiilor inflamatorii;

119. Rolul polinuclearelor in boala parodontala - pag 152

 rol important in procesul inflamator

 se produce marginatia leucocitara, migrarea lor prin diapedeza in focarul chemotactic
 in parodontopatiile marginale se produc tulbuari importante in functiile PMN sub actiunea
bacteriilor parodontogene cu efecte asupra procesului de fagocitoza

 efecte directe nocive asupra PMN se produc sub actiunea leucotoxinei produse
Aggregatibacter actinomucetemcomitans ce determina formarea de pori in membrana celulara
a PMN din lichidul santului gingival, cu efect citolotic

 capsula polizaharidica a bactiilor parodontogene contine acizi uronici si sialici, molecule

anionice hidrofobe ce impiedica legatura cu PMN si determina, in acelasi timp, inactivarea
unor factori ai complementului - in consecnta - nu se mai produce opsonizarea

 lipopolizaharidul unor bacterii ca porphiromonars gingivalis manifesta efecte deosebite

asupra PMN, inhiband expresia unor factori de adeziune ca : E-selectina si interleukina 1 beta
fata de celulele endoteliale;

 producerea in exces de factori peptidici ( de catre bacteriile parodontogene) in santul gingival

petruba chemotactismul la acest nivel, in timp ce amplificarea fagocitozei in tesutul
parodontal profund duce la eliberarea enzimelor litice din organitele lizozomale ale PMN, cu
efect distructiv asupra tes adiacente - contibuind astfel la extinderea leziunii

 fagocitoza declansata in focar determina eliberarea a numeroase citokine si mediatori chimici

care, impreuna cu produsele de metabolism bacterian rezultate - contribuie la amplificarea
distructiilor celulare

11
120. Rolul macrofagelor in boala parodontala - pag 152

 macrogafele provenite din monocitele sanguine care au migrat in tesut joaca un rol
deosebit deoarece sunt implicate in procesul inflamator cronic nespecifi, cat si in
procesele de aparare specifica prin prezentarea informatiei antigenice limfocitelor B sau T,
declansand raspuns umoral sau celular specific;

 macrofagele fagociteaza bacteriile si resturile celulare, dar tot ele elaboreaza enzime cu rol
distructiv tisular:
o elastaza
o hialuronidaze
o citokie: interleukina1, factorul de necroza tumorala, prostaglandine, leucotriene
o toate acestea pot determina resorbtia osoasa
 leucotoxina bacteriei Aggregatibacter actinomycetemcomitans poate determina aparitia de
pori in membranele celulare ale macrofagelor, limfocitelor si celulelor natural killer cu
efect citolitic

121. Imunitatea nespecifica in boala parodontala

 organismul raspunde fata de agresiunea bacteriana prin factori de aparare innascuti si

adaptativi
 bariera naturala este reprezentata de epiteliul jonctional si sulcular, care, prin integritatea
lor anatomica, previn difuzia bacteriilor si a metabolitilor acestora in tesuturi
 ulcerarea sau detasarea epiteliului modifica permeabilitatea tesutului si permite difuzia
produsilor solubili bacterieni
 lichidul santului gingival: intervine prin indepartarea mecanica, prin elementele
extravazate din ser: leucocite, complementul, interleukina 1 si beta, interferonul gamma.
 saliva: prin lizozim, sistemul LPO, lactoferina
 factori celulari nespecifici de aparare: PMN, macrofage, celule epiteliale, celule
endoteliale, fibroblaste.

122. Imunitatea specifica(dobandita) in boala parodontala- pag 153-155

 mecanismele de aparare specifica ale organismului uman se realiaza atat prin raspunsul
imun umoral cat si prin raspunsul imun mediat celular
 raspunsul imun poate avea atat un rol protetic ( benefic) cat si un rol distructiv asupra
organismului uman - ambele importante in patogeneza bolii parodontale

12
  aspectele protective includ: actiunea neutrofilelor, producerea anticorpilor protectivi si
eliberarea citokinelor antiinflamatorii: interleukinele 4, 10, 12
 in lichidul santului gingival exista imunoglobuline ( secretate local de catre celulele
plasmatice) si complement care constant scalda spatiul subgingival si reactioneaza cu
bacteriile existente, opsonizandu-le sau impiedicandu-le colonizarea prin legarea de
adezine
 in infiltratul inflamator se afla imunoglobuline - predominand IgG si IgM
 nivelele anticorpilor la cei mai multi patogeni parodontali sunt de obicei mari si adesea
corelate cu severitatea, tipul bolii parodontale si numarul bacteriilor existente
 Antigenele bacteriene pot fi structurale ( capsula, antigenele de invelis, fragmente din
perete) sau sintetizate de bacterie (exotoxine, unele enzime)
o Endotoxina bacililor gram (-)=factorul lipopolizaharidic cu efect toxic local si potential
Ag prin fragmentul “O ” specific
o In lichidul santului gingival este o concentratie mare de antigene,dar important este
difuziunea lor in tesuturi pt activarea raspunsului imun specific; tesutul epitelial
permite difuziunea Ag, mai ales cand este ulcerat
o Patrunderea Ag este favorizata de manopere terapeutice si chirurgicale: detratraj,
chiuretajul cimentului, extractia dentara

 Anticorpii din lichidul gingival si tesutul parodontal apartin in majoritatea lor

imunoglobulinelor din clasa IgG, cu o putere mare de opsonizare si de fixare a
complementului, precum si in proportie mai mica a clasei IgM fara potential opsonigen,
dar cu capacitate mare de a activa si fixa complementul.
o Ac din clasa Ig A sunt in cantitate mica in santul si tesutul gingival , cu rol important
in apararea fata de placa supraingivala cu concentratii ceva mai mari in saliva
o In santul gingival domina Ac din clasa Ig G, datorita stimulilor antigenici din placa
subgingivala , Ac cu viata lunga, cu rol de aparare a tesutului parodontal
o Ac prezenti la acest nivel provin majoritatea din sange,dar 10-20% sunt sintetizati
local,de celulele plasmicitare
o Capacitatea de aparare a Ac din santul gg sau pungile parodontale de celulele
plasmocitare/pungi parodontale poate fi afectate prin atacarea lor de proteaze eliberate
de bacterii ce atacat Igdegradarea se face in etape succesive:
-sunt desfacute in fragmente mari lasand intact Fab fixator de antigeneFab se pot
lega acum numai de resturile bacteriene nu si de bacteriile integre prin lipsa Fc cu
rol in recunoastere
-fixarea Fc al Ig de patogenii parodontali(Aggregatibacter Acm.; prevotella
intermedia; fusobacterium nucleatum)imposibilitate de opsonizare

123. Imunitatea specifica umorala in boala parodontala pg.155

 in tesuturi, bacteriile sau pordusele acestora sunt fagocitate de macrofage, ce vor prezenta
informatia antigenica limfocitelor B si T, declansandu-se raspunsul imun adaptativ
(specific) umoral sau celular

13
  limfocitul B declanseaza raspunsul umoral - prn transformare blastica - celulele
plasmocitare vor sintetiza anticorpi si limfocite B de memorie care recunosc specific
antigenele
 odata cu limfocitele specializate de ''memorie'' se produce si o proliferare, prin expansiune
clonala, a limfocitelor nespecifice, care nu au valoare de aparare si care vor contribui la
amplificarea fenomenelor distructive, simuland si participand la eliberarea de citokine

 in parodontiul profund domina anticorpii din clasa IgG si IgM - din care o parte sunt
formati in plasmocitele infiltrate local
 la pacientii adulti cu parodontopatii, se constata titruri mari de Ac fata de speciile
bacteriene parodontogene comparativ cu persoanele sanatoase
 tratamentul poate influenta evolutia titrurilor de anticorpi, dupa manoperele chirurgicale s-
a constatat o crestere a titrului de anticorpi,explicata prin favorizarea difuziunii antigenelor
bacteriene in tesuturi.
 urmarirea titrurilor arata o scadere treptata in 8-12 luni de la tratament

124. Imunitatea specifica tisulara in boala parodontala - pag 156

 in raspunsul imun celular, informatia antigenica este preluata de limfocitul T - care se

transforma blastic sub actiunea mitogena a antigenului - ducand la aparitia de celule T
citotoxice specifice si limfokine - fctori ce pot contribui si ei la amplificarea procesului
inflamator prin stimularea si eliberarea altor mediatori la locul agresiunii antigenice

 cercetarea numarului de limfocite T arata ca exista un numar mai mare in gingia

persoanelor cu gingivite fata de cele cu parodontite

 s-au constatat modificari cantitative ale limfocitelor T in parodontite - in sensul diminuarii

raportului intre celulele limfocitare CD4/CD8 cat si o activitate diminuata a limfocitelor
din subpopulatia TH 2 ( adica exista modificari cantitative si calitative ale limfocitelor T in
parodontite)

125. Patogeni parodontali ai complexului rosu - pag 131

 Porphyromonas gingivalis
 specie dominanta, cea mai numeroasa in parodontitele agresive rapid progresive, in
parodontita juvenila generalizata, in majoritatea parodontitelor cronice si in
gingivostomatita ulcero-necrotica
 specia este cultivabila, fiind izolata predominant din pungile parodontale
 sunt bacterii mobile, prezinta microcapsula si factori de aderenta - fimbrii
 pe frotiu - cocobacili gram negativ
 potentialul patogen este accentuat de sinergismul cu alte specii
 in peretele bacterian se afla polizaharidul cu erol de endotoxina si factor antigenic - ca
in structura tuturor bacteriilor gram negative

14
  lipidul A din structura lipopolizaharidului przinta o toxicitate mult mai mare ca la alte
bacterii gram negative
 fibriile au rol in aderenta la substrat

 Tannerella forsythensia
 este un parodontopatogen major
 aspectul pe frotiu este de bacil gram negativ - ca niste mici fusuri
 bacteriile sunt imobile, nesporulate
 cultivarea lor este dificila, necesita medii suplimentate cu acid muramic
 coloniile apar dupa 7-14 zile de incubare
 elaboreaza o enzima proteaza ( tripsin - like) ce poate fi evidentiata prin testul BANA
 creste semnificativ in profunzimea pungilor parodontale
 a fost izolata chiar si in peretele pungilor - ceea ce semnifica penetrarea in tesuturi

 Treponema denticola
 bactere gram negativa
 localizare preferentiala in santul gingival
 prezinta sarcolema aranjata in spire
 datorita flagelilor prezinta miscari variate, fiind mobile chiar si in medii vascoase
 sunt necultivabile sau se cultiva dificil
 factor deosebit de invazie - mobilitatea treponemelor

126. Bacteriile parodontale ale complexului orange - pag 131,134

 Fusbacterium nucleatum
 sunt prezente constant in flora subgingivala
 se izoleaza frecvent din formele progresive de boala parodontala precum si din
gingivitele ulceronecrotice
 aspect de bacil gram negativ in forma de fus
 creste pe medii anaerobe
 patogenitatea se datoreaza lipopolizaharidului din structura peretelui gram
negativimportanta deosebita datorita prezentei structurilor adezinice de o mare varietate
 este considerata ''bacteria de legatura'', de punte - intre cele compatibile cu sanatatea
bucala si cele parodontogene
 Prevotele intermedia
 in gingivostomatita ulceronecrotica
 sunt cocobacili gram negativi
 cresc pe medii anaerobe
 patogenitate datorita lipopolizaharidului din structura peretelui care activeaza
macroofagele
 prezinta efecte toxice pe celulele epiteliale
 au capacitate de a dobandi rezistenta la antibioticele beta lactamice ( prin producere
de beta lactamaze)
 Micromonas micros

15
  coci gram negativi
 cultivare pe medii anaerobe
 in leziunile paroodontale se asociaza cu alti patogeni parodontali
 numar crescut in formele severe de boala
 corelata cu parodontopatiile agresive cu debut precoce
 Campilobacter rectus
 Eubacterium nodatum

127.Variatiile imunoglobulinelor serice in boala parodontala pg.158

 cresterea IgG intr-un procent aproximativ egal (40-50% din cazuri) atat la bolnavii cu
forma superficiala si la cei cu parodontopatie marginala cronica profunda
 cresteri ale IgM serice in episoadele de acutizare
 in parodontopatiile mixte(distrofice) s-au inregistrat procente crescute numai cu 27% din
cazuri pt IgG si 40% pt IgM,datorita intensitatii mai reduse a fenomenelor inflamatorii la
nivelul parodontiului marginal
 cele mai mari cresteri ale IgM in 75% din cazuri serice in formele hiperplazice cu un
aspect inflamator de tip acut sau subacut
 frecv bolnavilor cu val crescute de IgA serice este nesemnificativa in parodontite,un
procent mai amre cu valori ridicate ale IgA fiind inregistrate in lotul cu parodontopatii
mixte

128. Rolul imunoglobulinelor A, G, M in boala parodontala pg.158-159,154

 IgA
 anticorpii din clasa Ig A sunt in cantitate mica in santul si tesutul gingival, cu rol
important in apararea fata de placa supragingivala, cu concentratii ceva mai mari in
saliva
 cresterea IgA serice in parodontopatii este nesimnificativa

 IgG
 in santul gingival domina anticorpii din clasa Ig G, datorita stimulilor antigenici din
placa subgingivala , anticorpi cu viata lunga, cu rol de aparare a tesutului parodontal,
cu o putere mare de opsonizare si de fixare a complementului
 IgG cresc in 75 % din cazuri in parodontita marginala cronica si in hiperplaziile
gingivale iar IgM lipsesc in saliva

 IgM
 anticorpii in lichidul gingival si tesutul parodontal apar in proportie mai mica a clasei
IgM fara potential opsonigen, dar cu capacitate mare de a activa si fixa complementul

129. Rolul proteinelor de soc termic sau de stres in boala parodontala pg.163

16
  in urma agresiunii infectioase sau termice, intoxicatii cronice la nivelul gazdei, cat si al
bacteriilor, este activata sinteza celulara a proteinelor de soc termic cu rol de protectie
celulara fata de factorii de stres
 sunt reprezentante prin proteine procariote si eucariote; multe din aceste proteine s-au
dovedit a fi nucleoplasmine si chaperonine care reprezezina un grup variat de proteine cu
functii de control al legaturilor intercelulare al ansamblului polipeptidic;
 proteine multisubunitare cu structura inelara care actioneaza impotriva coagregarii
proteinelor
 cresterea proteinelor de soc termin activeaza sistemul imun imediat dupa agresiunea
bacteriana si inainte de multiplicarea bacteriilor si creeaza conditii pt mobilizarea
mijloacelor specifice de aparare
 bacteriile agresoare sintetizeaza cantitati mari de proteine de soc termic cu rol de protectie
in fata atacului enzimatic lizozomal al fagocitelor
 proteinele de soc termic de origine bacteriana stimuleaza mecanismele de aparare specfice
ale gazdei

130.Lipoxinele pg.130 !?

 inflamatia acuta este un mecanism initiat de neutrofile ca raspuns la agresiune bacteriana.

 in aceste condtitii, neutrofilele elibereaza mediatori protectivi antiinflamatori care vor
initia rezolutia inflamatie
 un rol important il joaca lipoxigenale eliberate de neutrofilele mobilizate in fazele tarzii
ale inflamatiei, cand in urma reactiilor enzimatice se formeaza lipoxinele.
 acestea limiteaza migrarea PMN in focarul inflamator, moduleaza fenotipul macrofagelor
si stimuleaza apoptoza PMN fara rpoducerea citokinelor proinflamatorii.
 celulele apoptozice reduc inflamatia prin trimiterea de semnale macrofagelor spre a le
fagocita, precum si prin secretia de citokine antiinflamatorii si molecule regulatorii.
 in timpul procesului inflamator acut, citokinele proinflamatorii ca IFN-ᵧ, IL-4, IL-1β pot
induce expresia
 mediatorilor antiinflamatori, cum sunt lipoxinele
 intervin astfel in reducerea inflamatiei si instaurarea homeostaziei tisulare

131. Alte teorii patogene:infectia virala,actiunea radicalilor liberi,starea de soc postischemic

pg.163-164

a)infectia virala:
 reprezentata de aparitia unui nou virus TTV identificat in parodontiul marginal, aflat in
stransa legatura cu prezenta parodontitei cronice;
 specii virale identificate prin reactia polimerizarii in lant(PCR):
 virusul herpes simplex 6,7,8;
 citomegalovirus(HCMV);
 virusul Epstein-Barr de tip 1

17
b)actiunea radicalilor liberi:
-teorie patogena ce acorda radicalilor liberi actiuni de modificare a:
 ADN-ului;
 lipidelor membranare(prin activarea ciclooxigenazei si lipooxigenazei);
 unor struct. proteice:proteoglicani,colagen;
 inhibarea unor enzime:α-chemotripsina;
 producerea de citokine de catre monocite si macrofage,cu efecte de resorbtie si la nvelul
osului alveolar.

c)starea de soc postischemic

 ischemia in sine poate produce suferinte tisulare pana la apoptoza celulara atunci cand
privarea fluxului sanguin este severa si depaseste un anumit timp,
 exista si ischemia tranzitorie ce este urmata de un flux sanguin compensator,˝socul
postischemic˝ ce prin reintroducerea masiva de oxigen favorizeaza producerea unor
cantitati de anion superoxid O2 - ce poate stimula productia de citokine cu efecte
osteoclazice.

132.Bacterii patogene in gingivite pg.162 ?

 initial: bacili gram+ si coci gram+/-, filamente, spirochete, microorg mobile

 gingivita cronica: specii gram- (Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia,
Veillonella parvula, Campylobacter) si gram+ (Strept sanguis/mitis, Actinomyces
viscosus/naeslundi)
 gingiv de pubertate: specii de Capnocytophaga
 gingiv de sarcina: Prevotella intermedia
 gingiv ulcero-necrotica acuta: Prevotella intermedia, spirochete, Fusobacterium nucleatum,
Porphyromonas gingivalis

133.Bacterii patogene in parodontite pg.162 ?

 parod marginala cr profunda: Porphyromonas gingivalis, Tannarella fosrythia, Prevotella

intermedia, Campilobacter rectus, Eikenella Corrodens, Fusobacterium nucleatum.
Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Treponema denticola, Eubacterium spp
 abces parodontal: Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Fusobacterium,
Capnocytophaga
 parodontita marginala congestiva:Prevotella intemedia
 parodontita marginal progresiva: Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Agg
Actinomycetemcomitans, Eikenella corrodens, Camphylobacter rectus, Fussobacterium
nucleatum, Streptococcus intermedius
 parodontita juvenila: bacili anaerobi gram- capnofilici (Agg actinomicetem. serotip b),
Porphyromonas gingivalis, Eikenella corrodens, Fussobacterium nucleatum,
Capnocytophaga sputigena, spirochete

18
  parodontita prepubertara: Porphyromonas gingivalis; Prevotella intermedia;
Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Fusobacterium nucleatum; Capnocytophaga
sputigena, Eikenella Corrodens

134. Metode de indentificare a bacteriilor din pungile parodontale

 metode microbiologice de izolare si identificare a microorganismelor bazate pe culturi

bacteriene
 detectarea in pungile parodontale a substantelor asociate patogenilor parodontali: analiza
ADN, profil antigenic, activare enzimatica a unor specii din flora subgingivala
 detectarea enzimelor eliberate la nivel parodontal
 detectarea produsilor rezultati din distrugerea tisulara
 detectarea mediatorilor inflamatori

135.Prin ce favorizeaza tartrul dentar instalarea gingivitelor si parodontitelor - pag 165

 tartrul determina un contact intim si foarte strans al placii bacteriene cu tesutul gingival -
ceea ce face dificila abordarea si eliminarea placii prin tehnici uzuale (datorita prezentei
tartrului);
 se mareste in volum progresiv ( ca un cristal mineral introdus in solutia hiperconcentrata a
sarii respective) si produce leziuni gingivale, ulceratii, solutii de continuitate pentru
penetrarea bacteriana in tesuturi

136.Comparati tartrul subgingival cu cel supragingival - pag 165-166

Supragingival:
 este un depozit organo-mineral, de culoare alb-galbena cu consistenta redusa la inceput
 imediat dupa depunere este friabil, moale, grunjos si se disloca cu usurinta
 domina bacteriile filamentoase in unghi drept fata de suprafata tartrului
 in timp, consistenta si aderenta tartrului supragingival cresc, iar culoarea vireaza spre
maroniu-negru, prin impregrare cu pigmenti din alimente sau de hidrocarburi si nicotina la
fumatori
 localizari preferentiale :
1. suprafata linguala a incisivilor inferiori, unde se poate depunde in strat
continuu, o canitatea mai mare de tartru se observa pe fata linguala a incisivilor
centrali, in dreptul orificiilor canalului Wharton
2. suprafata V a molarilor superiori, in dreptul canalului Stenon
3. suprafata ocluzala a dintilor laterali lipsiti de antagonisti, cu autocuratire si
curatire artificiala deficitara

Subgingival:

 culoare maroniu inchis spre negru

19
  consistenta crescuta, dens, de cele mai multe ori foarte aderent, greu de dizlocat
 dispus in santul gingival sub marginea gingivala libera sub forma unor depozite lamelare
cu o suprafata dura, neregulata
 uneori se prezinta sub forma unor depozite mici, punctiforme de consitenta dura,
confluente linear sau in suprafata
 prezenta tartrului subgingival este depistata cu sonde exploratorii sau prin inspectie, daca
MGL sau varful papilei gingivale sunt infmalate, tumefiate si pot fi decolate partial de pe
dinte
 in timp, prin retractie gingivala, tartrul subgingival devine vizibil si se alatura tartrului
supragingival ca o componenta secundara a acestuia
 in pungile parodontale adanci, se insinueaza in profunzime si poate fi decelat numai
intraoperator
 dpdv al profunzimii: apical, mediu, coronar
 coci, bacili si filamente fara orientare caracteristica
 poate avea diferite forme
1. crusta cu suprafata aspra, rugoasa
2. depozite sinuoase, ca acoperite de ghimpi
3. formatiuni nodulare
4. bordura circulara sau partial circulara
5. fatete netede, subtiri, cu suprafata lipsite de neruglaritati (cea mai frecventa);
 fatetele netede de tartru sunt mascate vizual de adancimea pungilor
parodontale, se mentin in urma chiuretrajului radicular insuficient de bine
realizat prin: instrumente neascutite, inactive, timp redus de executie si
superficial ca actiune;
 fatetele de tatru ce nu au fost indepartarea in urma detartrajului pot fi
evidentiate si indepartate doar in urma unor operatii cu lambou,
indepartarea realizandu-se tot cu dificultate deoarece sunt foarte aderente
si nu prezinta margiini reliefate - in aceste situatii se recomanda utilizarea
detartrajului cu ultrasunete cu precautiile de rigoare;
6. digitatii sub forma de feriga
7. insule de tartru, pete insulare

137.Ritmul de formare a tartrului dentar si modul de fixare pe suprafata dintelui - pag 168

 Ritmul de formare depinde de:

 localizarea dintelui
 variatiile individuale ale fluxului salivar
 natura alimentelor
 particularitatile masticatiei
 crestere zilnica medie este de 0,10-0,15% in greutate, fata de cantitatea de reziduu uscat
depusa anterior
 dupa 4-6 luni se obtine un nivel max de acumulare, dupa care formarea tartrului
regreseaza, fiind impiedicata de actiunea mecanica a alimentelor, deplasarile partilor moi,
utilizarea dentifricelor

20
  Fixarea tartrului se face prin:
 atasarea prin intermediul unei pelicule organice
 unirea intre cristalele anorganice din tartru cu cele din structura dintelui, in special
in zonele de rezorbtie a dentinei si a cementului
 in functie de modalitatile de fixare si aderenta tartrului fata de suprafata dentara, dislocarea
lui poate fi mai usoara - supragingival - si mai dificila - subgingival
 in raport cu ritmul si cantitatea depunerii: depozite mai reduse, moderate sau mai mari;

138.Teoria pH-ului salivar in formarea tartrului dentar - pag 168-169

 cresterea pH-ului salivar determina scaderea constantei de precipitare a calciului si a

fosforului
 cresterea pH-ului reprezinta mecanismul esential in precipitarea sarurilor prin:
 scaderea bioxidului de carbon din saliva
 formarea de radicali amoniacali bazici in placa bacteriana - cresterea pH-ului placii
bacteriene printr-o productie crescuta de radicali amoniacali din ureea salivara
 degradarea proteinelor din alimentele care stagneaza in cavitatea bucala in diferite
situsuri retentive

139.Teorii enzimatice in formarea tartrului dentar - pag 169

 teoria actiunii fosfatazei: in vitro, fosfataza eliberata din placa bacteriana si celulele
epiteliale descuamate, are capacitatea de a elibera ioni fosfat din fosfatii organici salivari

 teoria actiunii esterazei: esteraza prezenta in bacterii filamentoase, coci, leucocite,

macrofage, celule descuamate din placa bacteriana, poate initia calcificarea placii
bacteriene prin hidroliza esterilor acizilor grasi din care rezulta acizi grasi liberi ce
formeaza sapunuri de Ca si Mg care sunt transformate in saruri insolubile de fosfat de
calciu.

140.Rolul dietei in formarea tartrului dentar - pag 170

 la animalele de experiente tartrul se formeaza chiar in absenta alimentatiei pe cale orala

 depunerea tartrului este influentata mai mult de consistenta alimentelor decat de continutul
lor
 cele dure, cu actiune mecanica pronuntata, intarzie formarea tartrului
 deficienta vitaminelor B6, PP, alimente bogate in Ca, fosfor, bicarbonat, proteine, glucide
favorizeaza formarea tartrului
 aportul de acid ascorbic din alimente scade cantitatea de tartru

21
141.Rolul tartrului dentar in producerea bolii parodontale - pag 170

Tartrul dentar nu este factorul etiologic determinant al imbolnavirii parodontiului marginal!

1. la animalele ''germ-free'' cu depuneri de tipul tartrului, inflamatia parodontiului marginal
nu se produce decat dupa contaminarea microbiana a animalelor;

2. la om, sunt frecvente cazurile de gingivita in absenta tartrului dentar;

3. la tineri starea parodontiului marginal este mai strans legata de prezenta placii decat de
tartru;

4. la varstnici, asocierea tartru-gingivita-parodontia este crescuta, dar se considera ca

prezenta tartrului e mai mult efectul decat cauza inflamatiei si a pungilor parodontale;

5. la adulti, sunt rare situatiile in care in pungile parodontale sa nu existe tartru, dar uneri
acesta este in cantiate infima;

6. tartrul este tot timpul acoperit de un strat de placa inca nemineralizata;

7. tartrul dentar produce boala parodontala doar prin faptul ca exercita un rol mecanic de
mentinere a placii bacteriene, chiar iritant, prin cresterea sa in volum, se afla in contact
strans cu parodontiul marginal si impiedica curatirea artificiala si autocuratirea;

8. e un important factor patogen cu caracter favorizant in producerea bolii parodontale.

142. Rolul fumatului in producerea bolii parodontale - pag 177

Fumatul actioneaza local prin:

 depuneri de nicotina, hibrocarburi, produsi de combustie pe suprafetele dentare si
radiculare ce favorizeza aparitia placii bacteriene;
 iritatii directe, ce favorizeaza instalarea gingivitelor si in anumite conditii (igiena
defectuoasa, suprainfectii) gingivostomatita ulceronecretica;
 leucoplazia, apare mai frecvent la fumatori
 depunerile de tartru, petele nefizionomice de nicotina, halitoza toate acestea sunt mai
fracvente la fumatori;

22
  pe cale generala, produce vasoconstrictie periferica si ischemie in teritoriul vascular
gingivo-parodontal.
 in anumite situatii poate actiona aparent benefic asupra infalamtiei gingivale preexistente -
deoarece nicotina exercita, pe termen scurt, o actiune vasoconstrictoare, de reducere a
edemului si a debitului lichidului din santul gingival

 fumatul actioneaza complex prin:

 alterarea vascularizatiei parodontiului
 efecte directe asupra microflorei bacteriene
 efecte inhibitorii asupra imunoglobulinelor si anticorpilor fata de placa bacteriana
 asocierea cu osteoporoza
 fumatul este asociat cu parodontitele refractare si defectele leucocitelor PMN ce sunt
implicate in mecanismele producerii acestor forme de imbolnavire parodontala

143.Trauma ocluzala acuta si cronica - pag 171

 Trauma ocluzala acuta

 directa
 interpunerea accidentala in cursul masticatiei a unor obiecte, particule sau
fragmente dure (corpi staini, samburi, coaja de nuca, alice ascunde in carnea de
vanat)
 strangerea excesiva intre dinti a unor obiecte metalice ( sarme, cuie) pentru a le
indoi, scoaterea cu dintii a capacelor sau dopurilor de sticla
 indirecta
 lovituri accidentale sau prin agresiune, aplicate asupra mandibulei in timp
subiectul tine intre dinti un obiect dur ( creion, pix)

 Trauma ocluzala cronica: mai frecventa si rezulta din bruxism, inclestarea dintilor,
hipersolicitarea dintilor care marginesc bresele edentate.

144.Trauma ocluzala primara si secundara - pag 171-172

 Primara: rezulta din forte ocluzale agresive, care produc suferinte parodontale per primam
 eruptii active accelerate ale dintilor fara antagonisti si aparitia de blocaje ocluzale
 obturatii sau coroane inalte
 punti dentare nejudicios concepute ( privind rezistenta parodontala a dintilor stalpi),
incorect realizate (privind latime, modelare ocluzala ca inclinare a pantelor cuspidiene,
ipsa unei angrenari ocluzale stabile cu antagonistii)
 aparate ortodontice ce dezvolta forte excesive, nocive pentru parodontiul marginal

 Secundara: se instaleaza per secundam pe fondul unor leziuni parodontale preexistente, care
nu mai permit parodontiului marginal afectat ( os, in special) sa suporte solicitarile fiziologice
anterioare

23
145.Modificari adaptative ale parodontiului marginal la traumaocluzala - pag 172

1. cresterea mobilitatii dintilor, dar nu in limite patologice (cu exceptia unui traumatism
ocluzal acut, care poate produce contuzii, subluxatii)
2. largirea spatiului dento-alveolar
3. ingrosarea laminei dura

Aceste modificari sunt adaptative, in sensul unei reactii de aparare a parodontiului marginal fata
de injuria traumatica si au un caracter reversibil, daca nu se instaleaza inflamatia prin placa
bacteriana
Numeroase studii au aratata ca in absenta placii microbiene, trauma ocluzala nu produce gingivite
sau parodontite.

146.Rolul cariilor dentare ocluzale ca factor favorizant al inflamatiilor gingivale - pag 172

 din cauza durerii la contactul cu alimentele, determina masticatie unilaterala sau/si

superficiala
 autocuratirea si chiar curatirea artificiala nu mai actioneaza in sensul indepartarii placii
bacteriene
 se acumuleaza placa bacteriana in zona afectata de carii si initiaza inflamatia gingivala.

147.Rolul cariilor de colet ca factor favorizant al inflamatiilor gingivale - pag 172

 cariile de colet retin resturi alimentare si placa bacteriana, care produc inflamatia marginii
gingivale;
 prin proliferarea gingiei apar hiperplazii gingivale de tip polipos, pediculat sau sesil ce
accentueaza si mai mult retentia detritusurilor in cavitatea carioasa;
 gingivita sau parodontita nu apare intotdeauna ca urmare a fenomenelor de fermentatie sau
descompurene putrida a resturilor alimentare;
 factorul principal si circumstantial il constituie reducerea pana la incetarea autocuratirii si a
curatirii artificiale datorita jenei dureroase, durerii gingivale accentuate si a sangerarii, ce
alarmeaza pacientul si il determina protejeze zona inflamata, sa renunte la respectarea
riguroasa a regulilor de igienizare;

148.Rolul cariilor dentare aproximale ca factor favorizant al inflamatiei gingivale - pag 173

 actioneaza prin retentia de resturi alimentare si placa bacteriana;

 cand creasta marginala este intrerupta, se produce si un impact alimentar nociv asupra
papilei gingivale interdentare
 se produc fenomene proliferative ale papilei gingivale.

24
149.Rolul modificarilor in plan orizontal produs de edentatie in aparitia parodontoptiilor
marginale cronice - pag 173

Edentatia actioneaza in plan ORIZONTAL prin:

 desfiintarea contiguitatii arcadelor dentare, datorita punctelor de contact;

 intreruperea continuitatii sistemului ligamentelor supraalveolare, care formeaza, in mod

normal, o “chinga” de legatura intre dinti ( chiar cand acestia nu sunt in contact, prin
anomalii de tipul incongruentei dento-alveolare cu spatiere); presiunile masticatorii nu se
mai transmit in mod echilibrat de pe partea activa la ceilalti dinti, care sunt lipsiti de
stimulul functional pentru parodontiul marginal (hipofunctie);

 migrarea in plan orizontal a dintilor care marginesc bresele edentate - face posibila aparitia
de spatii intre dinti si impact alimentar traumatic al papilei interdentare;

150.Rolul modificarilor in plan vertical produs de edentatie in aparitia parodontoptiilor

marginale cronice - pag 173

Edentatia actioneaza in plan VERTICAL prin:

 eruptie activa accelerata a dintilor care, prin edentatia antagonistilor, nu mai au contacte
ocluzale - creste bratul de parghie extraalveolar care nu este compensat prin abraziune si
apare suprasolicitarea parodontiului marginal al acestor dinti (hiperfunctie);

 aparitia de blocaje ocluzale in urma eruptiei active accelerate;

 dintii eruptia din lipsa antagonistilor ating si traumatizeaza direct gingia adiacenta dintilor
de pe arcada opusa

151.Rolul incongruentei dento-alveolare cu inghesuire in producerea parodontopatiilor

marginale cronice - pag 174

Reprezinta factor de risc in aparitia inflamatiei septice prin:

 retentia resturilor alimentare si a placii bacteriene si dificulatea autocuratirii sau curatirii
artificiale;

25
  conditii anatomice: septuri interdentare subtiri, papile interdentare laminate, cu volum
redus prezinta o circulatie sanguina deficitara, chiar ischemica, nefavorabila unei bune
nutritii gingivo-parodontale;

152. Rolul incongruentei dento-alveolare cu spatiere in producerea parodontopatiilor

marginal cronice - pag 174

Incongruenta dento-alveolara cu spatiere este urmata de fenomene adaptative:

 hiperkeratinizarea epiteliului, fibrozarea corionului gingival, aplatizarea papilei
interdententare care, in conditii de autocuratire si curatire artificala corspunzatoare nu
prezinta semne evidentede inflamatie;

 inflamatia se poate instala cand depunerea de placa bacteriana e posibila prin lipsa igienei,
carii de colet si aproximale, obturatii in exces;

153. Rolul ocluziei deschise in producerea parodontopatiilor marginale cronice - pag 174

 favorizeaza inflamatia prin lipsa autocuratirii placii bacteriene de catre partile moi
neantrenate in masticatie;

154.Rolul ocluziei adanci in producerea parodontopatiilor marginale cronice - pag 174

 este un exemplu de anomalie dento-maxilara care nu prezinta “per primam”o ocluzie

dezechilibrata, nefunctionala ( RC si IM coincid, ghidajul anterior este optim, in propulsie
si lateropulsie dezocluzia este foarte eficienta)
 dintii frontali nu au stopuri ocluzale stabile si implantatia este normala atata timp cat nu se
instaleaza inflamatia septica prin placa bacteriana;
 dupa aparitia leziunilor gingivo-parodontale de cauza bacteriana, implantarea se
degradeaza, incepe procesul de eruptie activa accelerata si traumatismul direct al gingiei
din zona palatinala, realizat de marginile incizale ale incisivilor inferiori;

155. Bruxismul (scrasnirea dintilor) ca factor favorizant al aparitiei bolii parodontale - pag
175-176

Dintii sunt in contact ocluzal fortat cu usoare deplasari ritmice in sens anterior si lateral;
 poate fi diurn sau nocturn - acesta din urma fiindconsiderat semn de instabilitate nervoasa
idiopatica

26
  se produc fatete de abraziune, tulburari in ATM, creste mobilitate dentara fiziologice, se
produce largirea spatiului periodontal;
 parafunctiile nu produc gingivite sau parodontite dar favorizeaza instalarea acestora in
prezenta placii bacteriene;

156. Alte parafunctii decat bruxismul implicate in producerea parodontopatiilor marginale

cronice pg.175

 inclestarea dintilor in contact ocluzal prin contractia izometrica a muschilor masticator

 bascularea dintilor rezulta prin exercitarea unor forte laterale puternice in cursul
inclestarii - are efectul cel mai nociv asupra parodontiului marginal

157. Obiceiuri vicioase sau anormale ca factor favorizant al bolii parodontale - pag 176

Pot crea uneori conditii favorizante pentru instalarea traumei ocluzale si prin actiunea placii
bacteriene a suferintei gingivo-parodontale.
1. respiratia orala si deglutitia infantila
2. presiune anormala exercitata de limba asupra arcadeor dentare
3. onicofagia
4. muscarea buzelor
5. sugerea degetului
6. folosirea traumatica a scobitorilor
7. periajul dentar traumatic
8. tinerea intre dinti ale cuielor
9. interpunerea intrumentelor muzicale, pipei.

158. Factori iatrogeni in cursul unor tratamente odontale conservative - pag 176

 lezarea gingiei in timpul pregatirilor cavitatilor

 lipsa de bizotare a pragului gingival in cavitai de clasa a II-a
 actiunea traumatica a matricei si a penelor interdentare
 obturatii ocluzale inalte
 obturatii de colet si aproximale in exces
 supraf rugoasa, retentiva pentru placa bacteriana a obturatiilor nefinisate, nelustruite
 cai false in desmodontiu si perforatii interradiculare
 pansamente arsenicale incorect etanseizate

159. Factori iatrogeni in cursul unor tratamente protetice - pag 176

27
  traumatismul repetat prin slefuire subgingivala excesiva
 coroane de invelis neadaptate axial si transversal
 lucrari protetice fixe si mobile nejudicios concepute si incorect realizate;

160.Factori iatrogeni ortodontici si chirurgicali - pag 176

 aparate ortodontice care dezvolta forte de deplasare excesive, supraliminare;

 traumatismului dintilor vecini unei zone de tratament chirurgical (extractie, extirpari
tumorale).

161.Rolul fumatului in producerea bolii parodontale pg.177

E facut deja

162.Rolul iritatiilor chimice si al radiatiilor in producerea bolii parodontale - pag 177

 iritatii chimice sunt produse de contactul mucoasei cu:

o aspirina - folosita de unii bolnavi n aplicatii locale pentru reducerea durerii dentare
o acizi
o baze
o nitrti
o fenoli

 actiunea radiatiilor folosite in tratamentul tumorilor maligne poate determina leziuni grave de
vecinatate asupra gingiei si parodontiului profund, leziuni ulcerate si suprainfectari cu evolutie
lenta in absenta protectiei prin antibiotice si medicatie imunosupresoare

163.Cum influenteaza boala generala starea de imbolnavire a parodontiului marginal

pg.178

1. favorizeaza instalarea, initierea bolii parodontale

2. grabesc ritmul de evolutie al bolii parodontale
3. intarzie, ingreuneaza sau compromit eficienta tratamentului local (antimicrobian,
chirurgical, de echilibrare ocluzala, de biostimulare)
4. favorizeaza aparitia recidivelor dupa tratamentul local

164.Ereditatea si predispozitia la imbolnavirea parodontiului marginal - pag 178

28
 in prezent nu sunt date certe asupra rolului factorilor genetici in boala parodontala ( desi in
unele boli, precum hipofosfatazia, ppierderea precoce a dintilor este un fenomen frecvent)

Este admisa o anumita predispozitie ce se transmite de la ascendenti la descendenti legata de:

 calitatea structurilor dento-parodontale (volum, densitate, rezistenta la solicitari mecanice)
 rezistenta la agresiunile biologice printr-un raspuns imun innascut sau adaptativ individualizat
 elemente dobandite din mediul familial, care contribuie in mod secundar la predispozitia
pentru imbolnavire:
o natura alimentelor consumate
o preferinta pentru o anumita dieta alimentara (carne, vegetale, dulciuri)
o continutul in principii alimentare ale dietei ( proteine, glucide, ipide, vitamine,
saruri minerale)
o insusirea masurilor de igiena bucala artificiala

165. Tulburarile sistemului nervos in producerea bolilor parodontale pg.179

 sindromul general de adaptare in conditii de stres psihic influenteaza functiile nervoase

si endocrine prin intermediul scoartei cerelbrale, hipotalamusului, hipofizei anterioare si
glandei corticosuprarenale - ceea ce antreneaza leziuni parodontale observate in conditii
experimentale
 la experimentele pe animal, s-a observat ca stresul se insoteste de osteoporoza osului
alveolar, degenerescente ale ligamentului periodontal, formarea de pungi parodontale, la
om nu s-au pus in evidenta corelatii de cauzalitate intre stres si boala parodontala, dar s-a
observat:
 suferinta gingiei la soldati, in perioada moderna (Primul Razboi Mondial) - sub
numele de ''gura de transee'' pentru gingivita ulcero-necrotica;
 leziuni osoase alveolare cu evolutie rapida, la soldatii supusi unui stres intens -
astfel se descrie ''sindromul parodontal de stres emotional''
 la pacientii cu afectari neurologice si psihice - nevroze anxioase, obsesive,
depresive, oligofrenie, psihoze majore - creste incidenta bolilor parodontale si
datorita deficientei de igiena
 in epilepsie - tratamentul se realizeaza cu hidantoina - ne intereseaza doza zilnica, perioada
de timp de administrare - deoarece hidantoina are ca efect secundar hiperplazie gingivala
cu aspect particular - apare la 2-3 luni de la inceperea tratamentului si se datoreaza
proliferarii fibroblastilor, epiteliului si inactivarii colagenazei

166. Hipofunctia glandei tiroide si parodontiului marginal - pag 180

 se produc modificari la nivelul tesuturilor parodontale

 la om apar: edem gingival, cresterea usoara a mobilitatii dentare, aspect palid al gingiei
prin hiperkeratoza

29
167. Hiperfunctia hipofizei si boala parodontala - pag 180

 se produc modificari la nivelul tesuturilor parodontale

 in cadrul sindromului acromegalic
 cresterea in volum a maxilarelor
 spatieri interdentare secundare
 impact alimentar traumatic asupra papilelor gingivale
 gingivita prin retentie de placa bacteriana
 orin cresterea oaselor de la nivelul extremitatilor, bolnavii relateaza ca intr-un timp scurt,
masurile obisnuite ale capului si membrelor s-au marit (semnul palariei, manusilor,
pantofilor)
 hipofunctia(nanismul) se insoteste de incongruenta dento-alveolara cu inghesuire

168. Hiperfunctia glandei paratiroide si boala parodontala - pag 180

 se produc modificari la nivelul tesuturilor parodontale

 determina boala Recklinghausen caracterizata prin demineralizare osoasa generalizata,
evidentiata si la nivel alveolar prin:
 largirea spatiului dento-alveolar,
 intreruperea pana la disparitia laminei dure
 aparitia de chisturi ale oaselor maxilare - efectele osteoclazice, resorbtive asupra
osului alveolar sunt atribuite hormonului paratiroidian - PTH

169.Diabetul zaharat si boala parodontala pg.180

 diabetul zaharat este o boala metabolica produsa de hipofunctia celulelor beta din insulele
pancreatice Langerhans
 semnele clinice: poliuri, polifagie, polidipsie
 actioneaza sistemic prin:
 acidoza tisulara
 vasculonevrita generalizata
 diabetul zaharat favorizeaza rezistenta scazuta la infectie, retinopatie, neuropatie,
nefropatie
 in cavitatea bucala apar:
 senzatie de uscaciune si arsura,
 dureri sub forma de fulguratii la niv buzelor
 scaderea fluxului salivar
 gingivita cu frecvente fenomene hiperplazice
 tendinta de evoluie a gingivitei diabetice spre forme distructive de parodontita
marginala cronica
 boala parodontala este mai severa la pacientii diabetici, mai ales la pacentii care nu isi
controleaza si compenseaza glicemia

30
  nivelul crescut de glicemie actioneaza asupra gingiei prin cresterea metabolsimului local,
acidoza tisulara cu acumularea de metaboliti intermediari toxici, prin miopragie cpialra,
suferinte vasculare si nervoase
 hiperglicemia determina scaderea chemotactismului PMN
 hperglicemia afecteaza sinteza, maturarea si homeostazia colagenului

170. Tulburari ale functiei gonadelor si boala parodontala - pag 180

1. gingivite de pubertate
2. gingivite de sarcina
3. gingivita atrofica de menopauza
4. gingivita in cazul administratii medicatiei contraceptive

171. Hipofunctia corticosuprarenaliana si boala parodontala - pag 180

 se produc modificari la nivelul tesuturilor parodontale

 tulburarile endocrine actioneaza direct prin edem, demineralizari sau cresteri ale masei
osului si in mod secundar prin alterari ale leucocitelor PMN;
 boala Addison se insoteste de:
 hiperpigmentare a mucoasei gingivale
 scaderea rezistentei la infectii pe fondul unei stari generale modificate
 oboseala marcata

172. Deficiente imune si boala parodontale pg.181

Produc modificari distructive la nivelul parodontiului marginal si pot fi intalnite in:

 SIDA prin disfunctia limfocitelor T, mai ales ale TH4 (helper)
 cauzata de virusul HIV
 apar consecinte grave asupra sistemului imunitar
 virusul HIV determina o alterare a anticorpilor umani, scazand capacitatea de a
reactiona la diferite infectii virale si bacteriene
 manifestari gingivale in HIV: gingivita HIV, gingivo-stomatita ulcero-necrotica)
 manifestari bucale in HIV: candidoze, leziuni aftoase, herpetice, leucoplazie
viloasa, faringite, osteite, celulite
 raspunsul la tratament este foarte slab iar evolutia este de lunga durata
 gamaglobulinemie prin deficienta producerii de anticorpi
 agranulocitoza prin scaderea fagocitozei

31
173. Bolile cardiovasculare si parodontopatiile marginale cronica - pag 181

 ateroscleroza determina:
 reducerea fluxului sanguin in parodontiul marginal
 hiperkeratoza si ingrosarea epiteliul gingival
 antagonistii de calciu ( nifedipin, verapamil) folositi in tratemntul HTA sau in afectiuni
coronare pot determina hiperplazii gingivale
 nifedipinul se concentreaza in santul gingival intr-un nivel mult mai mare decat in plasma
iar reducerea acestuia determina reducerea in volum gingival dupa 2 saptamani
174. Bolile hematologice si parodontopatiile marginale cronice - pag 181

Bolile hematologice se insotesc la nivelul parodontiului marginal de:

 hiperplazii gingivale
 gingivoragii
 ulceratii ale mucoasei bucale
 demineralizarea osului alveolar

175. Bolile hepatice in parodontopatiile marginale cronice - pag 181

 in ciroze: leziuni ulcerative si sangerari la nivelul gingiei, parodontite profunde ce raspund

greu la tratamentul antimicrobian
 icter, hepatita acuta, hepatita cronica;

176. Hipovitaminoza A si D in boala parodontala - pag 181

 Hipovitaminoza A
 hiperkeratoz, aspect albicios al gingiei
 intarzieri in vindecarea ulceratiilor sub tratament antimicrobian
 Hipovitaminoza D
 demineralizari ale osului alveolar
 largirea spatiului dento-alveolar
 intreruperi pana la disparitia lamnei dura

177. Hipovitaminoza B1, B2 si PP in boala parodontala - pag 181

 Hipovitaminoza B1
 eroziuni ale mucoasei bucale
 hiperestezii nevritice
 Hipovitaminoza B2
 glosita cu depapilarea marginala si dorsala a limbii

32
  keilita angulara frecvent suprainfectata de streptococi sau Candida Albicans (zabaluta,
perleș sau micoza interlabiala)

 Hipovitaminoza PP
 gingivita acuta ulcero-necrotica
 glosita
 stomatita

178. Hipovitaminiza C in boala parodontala - pag 181

 se insoteste frecvent de gingivita ulcerata si hemoragica

 la copii (boala Moeller-Barlow) se insoteste de hiperplazie gingivala hemoragica, petesii
ale mucoasei bucale
 in formele severe de lipsa a aportului de vitaminei C la adulti in conditiile suprainfectate
prin placa bacteriana, dintii sunt avulsionati fara durere

179. Efectele estrogenilor asupra parodontiului marginal - pag 183

 cresterea cantitatii de placa bacteriana, fara stimularea inflamatiei gingivale

 inhibarea citokinelor proinflamatorii de catre celulele medulare
 reducerea inflamatiei de celulele T
 supresia producerii de leucocite de catre celulele maduvei osoase
 inhibarea chemotactismului PMN
 stimularea fagocitozei PMN

180. Efectele progesteronului asupra parodontiului - pag 183

 cresterea producerii de prostaglandine

 cresterea PMN
 reducerea efectului antiinflamator al glucocorticoizilor
 alterarea sintezei colagenului modificat si al proteinelor necolagenice
 alterarea metabolismului fibroblastilor PDL
 cresterea permeabilitatii vasculare

181. De ce este necesara intocmirea foii de observatie a bolnavului parodontopat - pag 201

 stabilirea diagnosticului de imbolnavire, a stadiului de evolutie si elaborarea unor strategii

de tratament eficient si de urmarire in timp a rezultatelor

33
182.Motivele de ordin medical si stiintific pt intocmirea foii de observatie a bolnavului
parodontopat pg.201

 De ordin medical: in foaia de observatie sunt inscrise date asupra starii de imbolnavire, se
stabileste diagnosticul si planul de tratament; F.O. cuprinde toate elementele prin care medicul
actioneaza impotriva bolii, pentru restaurarea sanatatii

 De ordin stiintific: foaia de observatie serveste ca sursa pentru intocmirea unor lucrari
stiintifice cu caracter imediat sau de perspectiva (lucrari de diploma, comunicari, articole,
referate si teze de doctorat, monografii stiintifice)

183. Motivele de ordin medical si medico-judiciar pt intocmirea foii de observatie pag 201

 De ordin medical: in foaia de observatie sunt inscrise date asupra starii de imbolnavire, se
stabileste diagnosticul si planul de tratament; F.O. cuprinde toate elementele prin care medicul
actioneaza impotriva bolii, pentru restaurarea sanatatii

 De ordin medico-judiciar: datele din foaia de observatie pot fi invocate pt stabilirea

corectitudinii diagnosticului si oportunitatii tratamentului, probarea unor stari de agresiune,
identificarea unei persoane decedate, cand lipsesc alte elemente de precizare a identitatii;

184. Motivele de ordin stiintific si medico-judiciar pt intocmirea foii de observatie - pag

201

 De ordin stiintific: foaia de observatie serveste ca sursa pentru intocmirea unor lucrari
stiintifice cu caracter imediat sau de perspectiva (lucrari de diploma, comunicari, articole,
referate si teze de doctorat, monografii stiintifice)

 De ordin medico-judiciar: datele din foaia de observatie pot fi invocate pt stabilirea

corectitudinii diagnosticului si oportunitatii tratamentului, probarea unor stari de agresiune,
identificarea unei persoane decedate, cand lipsesc alte elemente de precizare a identitatii;

185. Etapele metodologiei examinarii bolnavului parodontopat - pag 201

1. anamneza - in care datele referitoare la imbolnavire sunt relatate de bolnav

2. examinarea clinica obiectiva - prin mjloace profesionale adecvate, se stabileste un diagnostic
de certitudine sau prezumtiv
3. examene complementare - contribuie la precizarea diagnosticului, a alegerii celor mai
eficiente masuri profilactice si de tratament

34
186. Anamneza pag 202

 prima etapa a examinarii

 se bazeaza pe intrebari si interpretarea raspunsurilor date de bolnav, precum si observatii
asupra acestuia
 stabileste primul contact intre medic si pacient
 nu se realizeaza doar prin interogare ci si prin discutie, examinarea modului de raspuns, de
relatare, evidentierea gradului de instruire a pacientului, alegerea cuvintelor
 de cele mai multe ori, motivatia prezentarii la medic poate sa fie determinata de nelinistea
asupra sanatatii gingiilor, de teama pierderii dintilor
 conducerea anamnezei trebuie facuta cu tact si discernamant
 pentru pacient - trebuie sa fie un element de relaxare - de aceea trebuie lasat sa relateze, cel
putin in prima parte a anamnezei, fara a fi intrerupt
 dupa ce se castiga increderea pacientului, medicul poate scurta anamneza prin intrebari
tintite asupra elementelor de diagnostic
 maniera de conducere trebuie sa fie calda, discret prietenoasa, dar nu familiara
 tonul mustrator si deciziile transante trebuie evitate
 cand se impune extractia dintilor sau in alte cazuri avansate, trebuie folosite explicatii
logice privind inutilitatea si pericolul pentru sanatate prin mentinerea dintilor parodontotici
nerecuperabili
 trebuiesc prezentate alternativele de tratament si avantajul restaurarilor protetice pentru o
buna masticatie

187. Modalitatea de realizare a anamnezei - pag 202

 vezi subiectul anterior

188. Date obtinute prin anamneza - pag 202

1. identitatea: nume, prenume, adresa, telefon, elemente utile pentru convocarea pacientului

2. varsta: in diferite perioade ale evolutiei ontogenetice pot aparea forme clinice de imbolnavire
caracteristice numitor grupe de varsta:
 la copii - parodontita juvenila, gingivitele de pubertate, parodontitele prepubertare
 la adulti: parodontitele agresive, cronice, marginale cu caracter mixt distrofic
 la varstnici: parodontopatii de ivolutie

35
3. sexul:
 in sarcina pot aparea hipertofii - hiperplazii
 in anumite perioade fiziologice - la pubertate (la fete mai frecvent decat la baieti)
 la femei - hiperfoliculinemia se poate insotii de hiperplazii gingivale

4. ocupatia: unele ocupatii predispun la imbolnavire parodontala prin contact cu pulbei

abrazive, gaze toxice, coloranti, substante acide, pulberi fermentescibile din panificatie,
produse zaharoase, suprasolicitari dentare ocluzale.

5. motivele prezentarii
6. felul masticatiei si obiceiuri alimentare
 preferinte alimentare, masticatie lenta, cu triturarea completa sau grabita, masticatie
robusta (muscarea unui aliment) sau fragmentarea prealabila
 folosirea dupa fiecare masa a clatirii gurii, periajului dentar
7. istoricul afectiunii, date asupra starii generale, obiceiuri vicioase
8. fumatul, consumul de alcool, unele practici - obiceiuri vicioase ( bruxism, inclestarea
dintilor, interpunere de obiecte intre arcadele dentare)

189. Motive prezentarii la medic pt afectiuni gingivo-parodontale - pag 203

1. sangerari la periaj, masticatie sau spontan

2. senzatie de tensiune in oasele maxilare, ca o stramtoare elastica in jurul dintilor, resimtita
in special dimineata
3. secretie purulenta in santul gingival, urat mirositoare
4. retractie gingivala la unul sau mai multi dinti
5. tumefactii rotunde sau ovalare pe versantii gingivali, dureroasa la atingere
6. mobilitatea dentara anormala
7. dificultati de masticatie, nesiguranta in sectionare si faramitarea alimentelor
8. tulburari de vorbire: sasait, dificultati de pronuntie ale consoanelor T si D
9. tulburari fizionomice:dinti alungiti, distantati
10. cresteri de volum ale gingiei, vizibile si constante in timp
11. dureri ale dintilor la contactul cu alimente reci, fierbinti, acru si dulce
12. control si detartraj periodic la bolnavii dispensarizati sau la cerere, pentru cei preocupati
de sanatatea gingiilor

190. Rolul datelor obtinute prin anamneza privind identitatea si varsta pacientilor
parodontopatici - pag 202

 identitatea: nume, prenume, adresa, nr tel, utile pt convocarea pacientilor la control,

dispensarizare
 varsta: aparea boli caracteristice anumitor grupe de varsta
 ocupatia: ne orienteaza asupra unui posibil diagnostic stiind faptul ca anumite afectiuni
sunt mai frecvente in cazul anumitor ocupatii

36
  motivele prezentarii: focalizeaza medicul spre dignostic dar poate fi si inselat datorita
faptului ca prin focalizarea pe motivele prezentarii pot fi omise alte semne, simptome

191. Rolul datelor obtinute privind profesia si sexul pacientilor parodontopatici - pag 203
 sexul:

 in sarcina pot aparea hipertofii - hiperplazii

 in anumite perioade fiziologice - la pubertate (la fete mai frecvent decat la baieti)
 la femei - hiperfoliculinemia se poate insotii de hiperplazii gingivale

 ocupatia: unele ocupatii predispun la imbolnavire parodontala prin contact cu pulbei abrazive,
gaze toxice, coloranti, substante acide, pulberi fermentescibile din panificatie, produse
zaharoase, suprasolicitari dentare ocluzale.

192. Felul masticatiei si obiceiurile alimentare. Importanta acestora rezultata din datele
anamnezice - pag 203

 preferintele alimentare legate de consistenta crescuta sau scazuta a alimentelor, preferinta

pentru fructe si legume consumate in stare cruda sau prepara
 masticatie lenta, cu triturare completa sau grabita cu inghitirea unor fragmentelor mari
 masticatie robusta, stimulanta pentru parodontiul marginal in sensul muscarii unui aliment,
fruct sau dimpotriva fragmentarea alimentelor in prealabil
 folosirea dupa fiecare masa a clatirii, periajului dentar sau a altor practici si deprinderi de
autocuratire si curatire artificiala
 aceste date le putem corela cu anumite afectari ale parodontiului marginal, in sensul incadrarii
lor ca fiind patologice sau fiziologice

193. Istoricul afectiunii gingivo-parodontale rezultat prin anamneza pag 204

 cunoasterea de catre medic a primului semn de suferinta gingivala sau parodontala si

momentul cand acesta a aparut este necesar, deoarece pacientii nu estimeaza corect, de cele
mai multe ori ei apreciind un timp mai scurt de la aparitia afectiunii
 trebuie cunoscuta evolutia bolii: in mod progresiv sau cu perioade de remisiuni - daca au
aparut exacerbari de tipul abcesului parodontal si cum s-au rezolvat: spontan, prin
fistulizare sau prin tratament de specialitate
 daca in trecut s-au efectuat: tratamente ortodontice, extractii de dinti inclusi, rezectii
apicale, lucrari protetice care au suferit fracturi, dislocari, descimentari;

37
  daca a urmat un tratament parodontal: detartraj, chiuretaj subgingival, gingivectomie,
implant de os mineral, slefuiri ocluzale, imobilizari, tratamente de biostimulare si efecte
resimtite in urma acestor proceduri;

194. Cum se obtin prin anamneza si care sunt principalele intrebari privind starea generala
a bolnavului parodontopat - pag 205

 va stiti bolnav, suferind, in general?

 ati fost consultat de medicul de familie in ultima perioada?
 va tratati la medicul internist de o boala generala ?
 luati medicamente pentru vreo boala generala?
 ati intrat in contact cu persoane bolnave de SIDA, TBC, sifilis?
 ati fost spitalizat?
 ati suferit interventii chirurgicale, transfuzii de sange?
 ati suferit sau suferiti de una din urmatoarele boli lista :
 reumatism cronic degenrativ (dureri articulare la deplasare, efort sau legate
de schimbarea vremii)
 HTA(dureri occipitale, ameteli, fosfene, acufene)
 cardiopatie ischemica (dureri precordiale, retrosternale spontane sau de efort,
iradieri in bratul stang,sau maxilar)
 IMA
 arterita(dureri in gambe/mers pe jos)
 gastrita, ulcer (pirozis, foame dureroasa, dureri in epigastru)
 colecistita (greata, varsaturi, dureri sub rebordul costal drept)
 colita (scaune diareice alternad cu constipatie)
 hepatita acuta,cronica (oboseala, greata, balonare, varsaturi, jena in
hipocondtrul drept)
 diabet (apetit si sete exagerate, urinat des, infectii repetate, abcese, foliculite)
 nefrita, TBC, lues, SIDA
 astm, rinita alergica, urticarie
 alergie la medicamente: aspirina, penicilina, sulfamide, novocaina, tranchilizante, sedative,
barbiturice, etc.
 ati folosit un anestezic dentar vreodata?
 sunteti nervos sau deprimat in unele perioade?
 sangerati cu usurinta si pe perioade mai lungi, din nas, la mici taieturi accidentale?
 program de lucru incarcat?
 insomnii frecvente, utilizati medicamente pt a dormi?
 observati nevoia de a schima manusile, palaria sau pantofii cu nr mai mari?
 sunteti insarcinata?
 ciclu menstrual normal/menopauza?

38
195. Sondele de parodontometrie pag 207

 sunt instrumente utilizate pentrua detecta prezenta, configuratia si adancimea pungilor

parodontale
 sona de prodontometrie recomandata de OMS corspunde cerintelor si necesitatilor actuale
 sona OMS: gradatii la 3,5-5,5mm si 8,5-11,5 mm
 sondele exploratorii sunt folosie pentru detectarea si localizarea tartrului subgingival, a cariilor
subgingivale si a neregularitatilor suprafetelor radiculare
 sunt folosite de asemenea si dupa detartraj si chiuretaj radicular pentru contrololul indepartarii
in totalitate a tartrului subgingival si a obtinerii unor suprafete radiculare netede, fara
neregularitati si asperitati
 sondele manuale uzuale au un grad mai mic de precizie decat cele cu presiune standardizata si
controlata

196. Sondele speciale de parodontometrie pag 208

 pentru determinarea indicelui CPITN se utilizeaza sonda “flexible plastic screening

surveyor”

 pentru masurarea adancimii pungilor parodontale si depistarea tartrului subgingival se

utilizeaza sonda “rigid metal tactile sensor”

 pentru pungile parodontale ale intilor din zonele de incongruenta dento-alveolara cu

inghesurie, la bi/trifurcatii, la dintii inclinati se utilizeaza sonda “flexible plastic universal
explorer”

 stabilirea gradului de afectare parodontala se foloseste o sonda butonata, colorata, gradata

intre 3.4 si 5.5 mm de la varf

197. Date obtinute prin inspectia bolnavului parodontopat - pag 209

1. parodontiul marginal superficial:

 aspectul papilelor interdentare, marginii gengivale libere si gingiei fixe:

39
  modificari de texutra, de culoare, de volum, de consistenta, de aderenta
 nivelul de atasare al gingiei fata de dinte
 retractia gingivala se masoara in mm pe toate fetele dintelui, de la coletul anatomic al
dintelui unde smaltul translucid e in contact cu o zona mata alb-galbuie de cement pana la
nivelul actual al marginii gingivale
 la inspectie: mobilitatea dentara patologica avansata poate fi observata in zona frontala in
ocluzie prin vestibularizarea incisivilor superiori
 tot prin inspectie libera se poate observa si gradul de retractie gingivala;
 inspectie: prezenta tremelor, diastemelor patologice - distructii severe ale arodontiului
profund;

198. Mobilitatea dentara patologica pag 209

 gradul 1: excursria extremitatii incizale/ocluzale a coroanei in plan transversal nu depaseste

1mm
 gradul 2: in plan transversal mobilitatea depaseste 1mm
 gradul 3: dintele este mobil si in sens vertical, axial
 fiziologic: la monoradicular 0.15 mm si la pluriradiculari 0.10 mm

199. Palparea gingivo-parodontala pag 209

 palparea gingivala netraumatica, cu sonda butonata, poate fi urmata de sangerare usoara,

data de ulceratii si fragilitatea vasculara a gingiei inflamate

 su sonda exploratorie se evidentiaza tartrul subgingival, aproximal

 prin palpare cu sonda se poate realiza examenul clinic al mobilitatii dentare ( cu instrument
metalic) cu care se exercita presiuni moderate in plan orizontal si axial - determinam daca
mobilitatea dentara este fiziologica sau patologica

 prin palpare determinam adancimea pungilor parodontale - introducerea sondei de

parodontometrie in santul gingival, paralel cu axul dintelui

 determinarea gradului de afectare al furcatiilor - cu sonda gradata - atat in plan vestibulo-

oral cat si vertical

200. Testul de percutie pag 210

 la percutia in ax sau transversala a dintilor sanatosi - parodontal se percepe un sunet clar

 la dintii parodontotici sunetul este mat, infundat

40
201. Testul la solicitarea dentara prin presiune - pag 210

 se exercita o presiune moderata ca intensitate, ferma asupra vetei vestibulare a unui dinte
frontal inferior timp de 20-30 de secunde;
 la dintii parodontotici - dupa solicitare - se resimte o senatie dureroasa sau parestezica,
care dureaza de la 20 de secunde la un minut sau mai mult, in functie de gradul de afectare
a parodontiului marginal;
202. Parodontometria pag 210

 este o metoda clinica de apreciere a adancimii pungilor parodontale, a retractiei gingivale

si a gradului de mobilitate dentara
 masuratorile se fac dupa tratamentul antimicrobian si inaintea celui chirurgical
 se fac tabele in care se trec toti dintii prezenti, iar pentru fiecare dinte se fac 4 masuratori
corespunzatoare fetelor V, O, M, D
 parodontometria serveste la aprecierea rezultatelor tratamentului chirurgical parodontal
prin efectuarea masuratorilor pungilor, retractiei si mobilitatii dentare inainte si dupa
tratament
 se vor nota:
 r1 - retractia iainte de tratamentul chirurgical
 p1 - adancimea pungilor inainate de tratamentul chirurgical
 m1 - mobilitatea dentara inainte de tratamentul chirurgical
 r2, p2, m2 - masuratorile realizate dupa tratamentul chirurgical
 prin compararea acestor masuratori se calculeaza indici ce rflecta succesul sau insuccesul
tratamentului chirurgical
 in functie de vaolrile indicilor, putem aprecia starea parodontiului marginal astfel:
 agravre - valori ale indicilor sub 0
 ameliorare - valori ale indicilor cuprinse intre 20 si 80
 stationari - aceleasi valori ale indicilor inainte si dupa tratament
 vindecare - disparitia mobilitatii, a pungilor parodontale si a inflamatiei;

203. Dentoparodontograma si mobilograma clinica - pag 211

 este o metoda de inregistrare grafica a imbolnavirii parodontiului marginal, pe o diagrama

a fetelor V si O ale dintilor
 reprezentarea semnelor de imbolnavire:
 pentru retractia gingivala cu albastru
 pentru adancimea pungilor parodontale cu rosu
 intervalul intre 2 linii orizontale corespunde unei distante de 2 mm
 pentru schitarea gradului de mobilitate, intervalul dintre liniile ingrosate situate in zona
ocluzala este de 1mm
 la examinari ulterioare linile sunt marcate intrerupt si ofera o imagine sugestiva a modif
dupa tratament

41
  adancimea pungilor parodontale se masoara cu sonde de parodontometrie in 6 puncte ( cate
2 pentru fiecare fata proximala si cate una pentru fata V si O) iar pentru molarii superiori e
efectueaza 8 masuratori ( se vor efectua 3 pe fata vestibulara datorita fucatiei), la molarii
inferiori se fac 10 masuratori ( furcatie atat pe pe V cat si pe O)
 pentru masurarea retractiei pozitionam sonda intre coletul anatomic si marginea gingivala
libera
 dentoparodontograma se poate repeta la 6 luni de la incheierea tratamentului

204. Indicele de retractie gingivala obtinute prin parodontometrie pag 211

205. Indice de adancime a pungilor parodontale prin parodontometrie pag 211

206. Indice de mobilitate patologica prin parodontometrie pag 211

207. Indice de placa - pag 213

Valoarea indicelui de placa rezulta prin insumarea valorilor masurate pe 6 suprafete preselectate:
 suprafetele V ale primilor molari superiori
 suprafetele L ale primilor molari superiori
 suprafetele V ale incisivilor centrali superior drept si inferior stang

Valorile indicelui de placa:

 0 – absenta placii
 1 – placa supraginggivala in 1/3 colet
 2 – placa in 1/3mijlocie a coroanei
 3 – placa in 1/3 incizala sau ocluzala a coroanei

X= suprafetele dentare cu placa(procentual)

Y=suprafetele dentare fara placa(procentual)=100-X
 igiena se considera corecta atunci cand suprafetele dentare cu placa nu depasesc 15% din
totalul suprafetelor examinate

208. Indice de tartru - pag 213

Valoarea indicelui de placa rezulta prin insumarea valorilor masurate pe 6 suprafete preselectate:
 suprafetele V ale primilor molari superiori
 suprafetele L ale primilor molari superiori

42
  suprafetele V ale incisivilor centrali superior drept si inferior stang

Valorile indicelui de tatru

 0 – absenta tartrului
 1 – tartru supragingival in 1/3 de colet a dintelui
 2 – tartru in 1/3 mijlocie a coroanei
 3 – tartru in 1/3 incizala sau ocluzala a coroanei

209. Indice de igiena bucala - pag 213

 are 2 componente: indicele de placa si de tartru

 valoarea indicilor rezulta prin insumarea valorilor constante pe 6 suprafete preselectate
 suprafetele V ale primilor molari superiori
 suprafetele L ale primilor molari superiori
 suprafetele V ale incisivilor centrali superior drept si inferior stang
 rezulta din insumarea indicilor de placa si de tartru

210. Indice de placa SILNESS si LOE - pag 214

Se realizeaza cu usurinta si poate fi utilizat in studii epidemiologice a unor comunitati mari de

persoane
Valori:
 0 – absenta placii
 1 – placa nu se observa cu ochiul liber pe suprafetele dentare decat dupa raziure cu varful
rotunjit al sondei de parodontometrie
 2 – placa este vizibila cu ochiul liber ca un depozit fin, pelicular
 3 – acumularea de placa in strat gros, care acopera santul gingival de la marginea gingivala
libera pana la suprafata dentara

211. Indice de retentie a placii LOE - pag 215

 0 – absenta cariilor, tartrului sau a obturatiilor cu margini neregulate in apropierea gingiei

 1 – tartru supragingival, carii, obturatii cu margini neregulate
 2 – tartru subgingingival, carii, obturatii cu margini neregulate
 3 – tartru abundent supra si subgingival, carii mari si profunde, obturatii cu defecte marginale
mari si retentive

212. Indicele gingival LOE si SILNESS - pag 215

 0 – gingie de aspect normal

43
 1 – gingie cu inflamatie usoara, discrete modificari de culoare, discret edem, lipsa sangerarii la
sondare
 2 – inflamatie medie, congestie, edem, sangerare la sondare
 3 – inflamatie avansata, congestie, staza, ulceratii, sangerare spontana

213. Indicele de sangerare papilara MUHLEMANN - pag 215

 0 – absenta sangerarii
 1 – sangerare punctiforma izolata, unica
 2 – sangerari punctiforme multiple sau pe o arie redusa
 3 – sangerare care umple intreg spatiul interdentar
 4 – sangerare care depaseste marg ging libera

214. Indice de sangerare gingivala pag 215

215. Testul PERIOGARD pag 215 + mariri de volum 46

 test pentru aspartat aminotransferaza AST - enzima intracelulara eliberata prin necroza sau
discutia celulara
 este un test de modificare cromatica si foloseste benzi absorbante de hartie de filtru
impregnate cu markeri de modificare cromatica - ninhidrina
 test biochimic de colorare prin care se poate monitoriza prezenta si gradul de afectare prin
inflamatie gingivala si a parodontiului profund

216. Indicele parodontal de inflamatie RUSSEL - pag 216

 0 – absenta inflamatiei gingivale si in parodontiul profund

 1 – gingivita moderata, care nu circumscrie coletul dintelui
 2 – gingivita avansata, care circumscrie coletul dintelui, fara leziuni aparente ale insertiei
epiteliale
 6 – gingivita cu pungi si distructia insertiei epiteliale, dintii sunt inca bine implantati,
masticatia se realizeaza normal, radiologic pierderi de os alveolar pana la jumatate din
lungimea radacinii

44
 8 – distructie avansata a osului parodontal, tulburari de masticatie, sunet mat la percutia
dintilor, mobilitate dentara axiala; radiologic - resorbtii osoase accentuate pana spre apex
 se bazeaza pe examinare clinica si radiologica, se calculeaza pentru fiecare dinte

217. Indicii de prezenta a pungilor parodontale pag 216

 sunt luate in calcul pungile adevarate, mai adanci de 3mm, dupa tratament antimicrobian

218. Indicele cerintelor de tratament parodontal CPITN pag 217

 indicele cerintelor de tratament parodontal al colectivitatilor

 studiile epidemiologice folosesc acest indice pentru aprecierea gradului de imbolnavire
parodontala si pentru stabilirea unor criterii coerente si realiste pentru instituirea unui
tratament adecvat al bolii parodontale
 cerintele de tratament parodontal sunt inregistrate pe sextanti - grupe de dinti frontali sau
laterali
 molarii de minte nu sunt luati in consideratie decat ca inlocuitori ai M2
 indicele se inregistreaza cand intr-un sextant sunt cel putin 2 dinti, daca exista doar 1 el este
inclus in sextantul vecin
 se foloseste sonda de parodontometrie cu partea activa sub forma unei sfere, cu diamentrul de
0,5 mm ce permite detectarea tartrului subgingival, tendinta de sangerare gingivala si
adancimea pungilor parodontale.
 forta exercitata nu depaseste 25 g - pentru a nu traumatiza tesuturile examinate

219.Valorile indicelui CPITN - pag 217

 0 – nicun semn de imbolnavire

 1 – sangerare gingivala la atingerea cu sonda
 2 – tartru supra sau subgingival
 3 – pungi parodontale adanci de 4-5.5mm
 4 – pungi parodontale adanci de 6 mm sau mai mult

45
220. Clasele de tratament necesar in cadrul indicelui CPITN - pag 217

 0 – nu este necesar trat parodontal (cod 0)

 I – instituirea sau imbunatatirea igienei bucale (cod 1)
 II – igiena bucala, detartraj, trat antimicrobian (cod 2 si 3)
 III = I+II si tratament complex parodontal chirurgical, de reechilibrare functionala, ocluzala,
biostimulare locala si generala (cod 4)

221. Evidentierea placii bacteriene. Solutii de evidentiere a placii pag 218

 placa bacteriana este un depozit de culoare alb-galbuie, la coletul dintilor, pe fata V sau/si
orala, atunci cand se acumuleaza in strat gros prin intreruperea igienei bucale mai mult de 3-4
zile;
 placa bacteriana veche, cu zone de condensare minerala, anorganica, se poate colora in mod
natural in negru, brun, verde sau portocaliu
 se coloreaza prin pigmenti alimentari din cafea, ceai, bauturi carbogazoase, nicotina
 se face periajul si dizolvarea unui drajeu colorat, aplicare revelatori
 dupa clatire abundenta se inspecteaza zonele colorate unde periajul a fost insuficient

Solutii de evidentiere a placii bacteriene

 fucsina bazica 0,2-0,3% - se utilizeaza prin clatirea gurii timp de 20-30 secunde, urmata de
calatire energica cu apa curenta 30 secunde
 albastru de metil 2% aplicata prin tamponare usor
 violet de gentiana 1%,
 albastru de toluidina 1%
 hematoxilina urmata de solutie eozina ( culoare rosie)
 iodo-iodurata Lugol
 sol Butler in 2 nuante
 sol fluoresceina DC galben nr 8- se evidentiaza cu lampa de lumina Plack-Lite
 sol Dis-Plaque coloreaza placa recenta (2-3 zile) in rosu si cea veche (9-18 zile) in albastru

222. Forme tipizate de drajeuri utilizate pt evidentierea placii bacteriene - pag 219

 se dizolva in saliva si coloreaza placa dentara

 Ceplac, Revelan, Mentadent, Red-Cote
 se dizolva un drajeu colorat in gura si se coloraza zonele cu placa bacteriana

223. Enumerati examenele complementare - pag 218

46
 evidentierea placii bacteriene
 examinarea endoscopica a santului subgingival
 examinarea modelelor de studiu
 examenul Rx,
 IRM, CT
 fotografia
 mobilometria instrumentala
 pletismografia gingivala
 histometria
 holografia - imagina clinica in mod tridimensional
 teste biochimice
 teste microbiologice
 determinarea valorilor unor constante biologice
 examenul biopsic

224. Rolul examenului modelelor de studiu al bolnavului parodontopat - pag 220

Examenul modelelor de studiu ofera date privind:

 starea dintilor si a arcadelor dentare
 relatiile ocluzale
 caracterele morfologice normale si patologice ale parodontiului marginal de invelis ( mariri
de volum, retractii
 stabilirea planului de tratament
 in scop didactic
 obiect util in medicina legala
 in cazul retractiilor gingivale avansate se poate observa cementul radicular ( element al
parodontiului profund)

225. Rolul examenului radiologic al bolnavului parodontopat - pag 220

 este indispensabil in aprecierea starii de sanatate a parodontiului profund

 pentru parodontologie se folosesc in special: rx retroalveolare si OPG

Se obtin informatii despre:

 morfologia radiculara si pararadiculara
 spatiul dento-alveolar: forma, dimensiuni
 lamina dura, structura osului trabecular
 gradul si tipul de resorbtie osoasa: verticala, orizontala, mixta
 modificarile osului alveolar dupa tratament
 rezultatele terapiei de aditie ( radiografii seriate)
 carii sau obturatii aproximale neadaptate la pragul gingingival, coroane de invelis neadaptate
la colet
 adancimea pungilor parodontale cu conuri de gutaperca ( sau trasori radioopaci)

47
227.Examene radiologice speciale in examinarea bolnavului parodontopat pg.220

 evidentierea adancimii pungilor parodontale si diferenta dintre profunzimea clinica si cea

morfo-patologica: se introduc in pungile parodontale ,,trasori radioopaci” de exeplu conuri de
gutaperca si se fac rx retroalveolare
 RMN ( rezonanta magnetica nucleara) - metoda neinvaziva - se bazeaza pe masurarea
semnalelor transmise de protnii apei si ai lipidelor organismului uman, atunci cand acesta este
introdus intr-un camp magnetic; imaginile se produc in urma revenirii protonilor la starea
initiala, prin fenomenul de relaxare protonica - hiposemnal si hipersemnal
 CT - foloseste raze x
228. Examenul tomodensitometric - mariri de volum 71

 CT
 foloseste raze x pentru a vizualiza diferite tesuturi din corp
 in stomatologice se foloseste mai frecvent in chirurgie si implantologie, mai rar in
parodontologie

229. Mobilometria instrumentala - pag 221

 reprezinta masurarea mobilitatii dentare cu aparatura specializata in vederea aprecierii

modificarilor dento-parodontale, eliminanu-se gradul de subiectivism in aprecierea mobilitatii
dentare patologice
 mobilometru dento-parodontal masoara deplasarea dentara a dintilor frontali in sens dublu V-
O sub actiunea unor solicitari exterioare, controlabile ca marime si directie
 avantajul determinarii precise a gradului de mobilitate dentara in conditii reproductibile

230. Pletismografia si histometria pag 224

 Pletismografia studiaza variatiile volumetrice circulatorii ale microcirculatiei din parodotiul

marginal ( arteriole, capilare, venule)
 Histometria determina cantitativ structurile dento-parodontale dar are dezavantajul distructiei
tisulare pentru recoltarea de probe
 poate evidentia existenta si caracterul relatiei care se stabileste intre structura de aditie
prin implant granular, fragmente de os sau alte forme de inlocuire a osului alveolar
resorbit
 poate evidentia identificarea si evaluarea structurii unei zone in care apare os nou sau
elemente tisulare, vasculare fata de imaginea histologica anterioara

231. Teste biochimice in examinarea bolnavului parodontopat - pag 224

48
 test Periogard: evidentiaza prezenta aspartat-aminotransferazei in lichidul santului
gingingival
 test Periocheck:evidentiaza proteinazele neutre din lichidul santului gingival
 test Prognostik: evidentiaza elastaza din lichidul santului gingival
 test Bana: evidentiaza enzima care hidrolizeaza benzoil-DL-arginin-naphtylamida; se
depisteaza Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola, Tannerella Forsythensis
 test Topas: evidentiaza o parte dintre metaboliti toxici din focarul inflamator: pyridinolona
(marcheaza distructia de colagen) si condroitin-4-sulfat(pt distructia osoasa), interferonul alfa;

232. Teste microbiologice in examinarea bolnavului parodontopat- pag 224

 presupun izolarea bacteriilor din culturi si identificarea acestora prin metode clasice
(biochimice, antigenice) sau moderne (teste de hibridizare ADN)
 permit identificarea speciilor bacteriene si efectuarea antibiogramei
 dificultatea consta in mentinerea viabila a patogenilor parodontali - foarte greu de realizat
pentru anaerobi

233. Determinarea valorilor unor constante biologice la bolnavul parodontopat - pag 224

 se realizeaza in parodontologie in vederea interventiilor chirurgicale, pentru a depisa unele

afectiuni generale care contraindica interventia sau impun masuri speciale - sau pentru
depistarea corelatiilor intre afectiuni generale si parodontopatii
 hemoleucograma, glicemie, VSH, probe de coagulare, transaminaze, uree, acid uric, Ca, Fe,
lipidemie, colesterolemie, trigliceride, probe de disproteinemie, timpi de coagulare, sangerare,
protrombina, timp de retractie a cheagului;

234. Indici citologici exfoliativi - MDVG pg.75

 in conditii de inflamatie au loc modificari la nivelul celulelor din lichidul santului gingival in
sensul absentei celulelor epiteliale mononucleare
 in exsudatul din pungile parodontale si in lichidul santului gingival apar celule in diferite
stadii de carioliza si citoliza
 pentru a aprecia starea si gradul de inflamatie gingivala se utilizeaza indicele de keratinizare,
care se refera la grosimea stratului cornos al epiteliului care este mult ingrosat in inflamatie.

235. Indicele de keratinizare semnificatie si mod de calcul - MDVG pag 75

49
 se refera la grosimea stratului cornos al epiteliului care este mult ingrosat in inflamatie; indica
gradul de inflamatie gingivo-parodntala

50