Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Succes Paro
Succes Paro
Reinsertie si neoinsertie
Resinsertia=refacerea jonctiunii gingivo-dentare dupa tratamentul chirurgical muco-gingival de
restaurare a nivelului gingiei fata de coletul dintelui in cazul unei retracii gingivale de localizare
Neoinsertia=refacerea jonctiunii gingivo-dentare dupa tratamentul chirurgical de desfiintare a unei
pungi parodontale
2.Root planning
-indepartarea prin chiuretaj a cementului radicular necrozat si infectat si realizarea unei suprafete
netede dupa detratraj sau chiuretaj gingival.
-operatiune activa(de raschetare) a suprafetei radiculare
3.Debridment
-indepartarea depozitelor moi din santul gingival sau din pungile parodontale false si de adancime
mica,formate din PB si metabolitii toxici produsi de aceasta si materia organica neviabila:resturi alim,t.
de granulatie infectat,detritus celular
-modern,cuprinde si chiuretajul peretelui moale al santului gg si al resturilor de tartru inclavate in
cementul radicular
-conservativ sau chirurgical
4.Atritie si abraziune
Atritie=fenomen de uzura a suprafetelor dentare intre ele
-la niv marginilor incizale,suprafetelor ocluzale si aproximale,prin masticatie si deglutitie
Abraziune=actiunea de uzura prin frecarea prin substante sau corpi straini interpusi interdentar:perii
de dd ff aspre,pilirea voluntara a dd,din cauza unor forte biomecanice anormale,nefiziologice
-pot aparea eroziunea si abfractia
Eroziune=lipsa de substanta dentara care nu afecteaza suprafetele ocluzale,localizata la nivelul
coletului
-prin demineralizare acida:regurgitatii,reflux gastroesofagian,consumatori de citrice sau bauturi
carbogazoase
Abrfractia=lipsa de substanta ,lacunara ,la colet,produsa prin trauma ocluzala
5.Parodontologie si parodontopatie
Parodontologia=ramura a medicinii dentare care se ocupa cu studiul parodontiului marginal,din punct
de vedere anatomic,fiziologic,patologic,terapeutic
Parodontopatiile=boli generale ale intregului suport si ale functiei maxilarelor
6.Parodontoza
-nu este un termen folosit actual,pentru ca boala parodontala este o inflamatie cauzata de placa
bacteriana(inflamatieterminatia “ita”).Corect este “parodontita”
-terminatia “oza”- se foloseste in leziunile degenerative distrofice
2
-pot degenera prin calcifiere si formeaza cementiculi.In urma inflamatiei pot genera formatiuni
chistice sau prolifereaza in locurile unde se produc fenomene osteitice
Implicatii practice: astfel se creeaza conditiile pt patologie inflamatorie resorbtiva si degenerativa la
aceste niveluri
11.Cementogeneza
-cementul se formeaza din celulele conj situate la limita interna a sacului dentar,in vecinatata tecii
Hertwig si dentinei dupa formarea dentinei
-incepand cu sapt 6 a,se diferentiaza cementoblastii-specializati in elaborarea cementului.
-cementoblastii se orienteaza de-a lungul suprafetei dentinare si elib.PTG si GP,care prin
polimerizare,formeaza subst fundamentala
Cement acelular
-formarea are loc sub forma de depozite stratificate succesiv,care nu inglobeaza celulele
formatoarecementul primar care acopera in intregime radacina dintelui,mai putin apical
-mai subtire la niv JSC si se ingroasa spre apex
Cement celular
-odata cu aparitia solicitarilor prin presiuni asupra arcadelor,cementoblastii formeaza o noua
matrice cementoida,in care sunt inglobati
-fibrele sacului dentar, tangente la suprafata dentinei,dispar si sunt inlocuite de fb de colagen ce
se orienteaza in unghi drept fata de suprafata radiculara,in care patrund si sunt inglobate in subst
cementoida,prin depunerea cristalelor de hidroxiapatita
-in cursul vietii,cementoblastii depun ritmic noi straturi de cement,contribuind la formarea
radacinii,migrarea verticala a dd si imbunatatirea implantatiei
12.Formarea desmodontiului
-tes conjunct situat in spatiul dento-alveolar provine din sacul dentar
-dupa diferentiere,cementoblastii se aliniaza in zona interna,iar osteoblastii,extern
-fibroblastii sunt concentrati in zona centrala si produc fibre de colagen
-Fibrele de colagen raman inglobate cu un capat in cement si cu altul in osul alveolar.In timpul eruptiei
si dupa realizarea planului de ocluzie se diferentiaza functional pe grupe:
-fb gg supraalveolaredentodentare,transseptale, de la cementul unui dinte la cementul dd vecin
-fb alveolodentare
-vasele sangvine se diferentiaza din mezenchimul pulpei dentare,in zona peretilor alveolari si mucoasei
gingivale
-formatiunile nervoase:corpusculi si baroceptori in jului fasciculelor de colagen mai voluminoase,rol in
controlul presiunii asupra dintilor
-fb nervoase mielinice,filamente terminale specializate in receptia stimulilor durerosi
-stadii:
1.epiteliul jonctional si baza santului gg sunt pe smalt
2.epiteliul jonctional e localizat si pe smalt si pe cement,baza santului e inca pe smalt
3.epiteliul jonctional e in intregime pe cement,baza e sub nivelul JSC
4.epiteliul jonctional s-a retras spre apical,cement expus,baza se afla pe cement
-eruptia pasiva poate sa fie rapida in conditiile supraadaugarii inflamatiei =eruptie pasiva
accelerata(proces de retractie gg rapida)
20.Papila interdentara
=ocupa spatiul interdentar,fiind situata imediat sub punctul de contact,cand aceasta
lipseste(diastema,incongruenta cu spatiere)
-se prezinta sub forma de platou/sa, ca o depresiune concava
-forma normala e piramidala in reg,frontala,iar la dd laterali are aspect de cort,cu o depresiune pe
muchia superioasa
-intre dd laterari posteriori,are vf.concav,corespunzator zonei de contact
-prezinta pe fetele V o depresiune verticala ca un sant linear,mai evident la copii.
22.Gingia fixa
- adera ferm de dinte si de osul alveolar si se intinde de la baza MGL pana la mucoasa alveolara
5
-h=1-9mm,functie de dintele investigat,localizarea frenurilor si bridelor si creste odata cu varsta si
dezvoltarea verticala a procesului alveolar, are o H mai mare la maxilar,mai ales la incisivi si molari,pe
fata V si mai redusa la C si PM
- e inalta pe fata linguala a M1 mandibular si ingusta la M2 si M3
-la copii e mai redusa cu tendinta de vestibularizare si se mareste la cei cu tendinta de
lingualizareindiciu de perspectiva a depasarii dd
-zona de rezistenta impotriva tendintelor de retractie si deplasare a MGL,rezultate din periaj sau
tractiuni ale mucoasei alveolare si formatiunilor subiacente(frenuri, bride, fascule musculare)
-intre gg fixa si muc alveolara=jonctiunea muco-gingivala,vizibila V la ambele arcade, sub linie se afla
mucoasa alveolara, mai elastica si mobila
-jonctiunea e vizibila si pe fata linguala,dar lipseste in zona palatinala,unde mucoasa palatului dur e
ferm atasata,bine keratinizata si se continua fara linie de demarcatie cu gingia
6
26.Aspectul gingiei in diferite circumstante patologice
-zone de hiperkeratoza(diskeratoza in lichen plan,gingivostomatita micotica)
-eroziuni si ulceratii(lichen plan,gingivostomatita herpetica/aftoasa,gingivita leucemii/de menopauza)
-bule(lichen,penfigus vulgar)
-aspect atrofic(lichen plan,gingivita de menopauza,gingivita micotica)
-descuamari(gingivita descuamativa)
-hipotrofie,hiperplazie,modificari fibrotie(inflamatie cronica)
-aspect granular(prundis)(gingivita hiperplazica idiopatica)
-induratii dureroasae(sclerodermie)
28.Insertia epiteliala
-celulele din epiteliul jonctional,situate mai apical de fundul santului gg,care vin in contact direct cu
suprafata dintelui .Celulele epiteliale situate mai apical=insertia epiteliala primara,cele situate
coronar=insertia epiteliala secundara
34.Epiteliul jonctional
-reprezinta cea mai semnificativa structura a jonctiunii dento-gingivale(singurul loc expus unei cavitati
deschise,unde un tesut moale,vulnerabil dpdv al rezistenti se ataseaza organic de o structura densa)
-se extinde in directie apicala,de la nivelul portiunii cele mai declive a santului gg si formeaza un
manson in jurul dd-pe smalt,pe smalt si cement,numai pe cement fct de stadiu de eruptie/retractie
-grosimea transversala-3-4 straturi10-20 straturi,pe masura ce se extinde apical ,se reduce ajungand
la 3-4 straturi
-inaltimea -0,25-1,35mm
-structural:prezinta 2 lamine bazale
-externa:lamina bazala a epiteliului sulcular si se conecteaza cu t.conjunctiv adiacent
-interna:fixeaza ep jonctional de dinte
41.Functiile fibroblastilor
1.participa la sinteza diferitelor tipuri de colagen si la sinteza altor fibre
2.produc PTG,GP ca fibronectinarol in mentinerea integritatii corionului gg
3.rol activ in resorbtia si remodelarea tramei fibrilare
10
-glicogen:se gaseste in epiteliu,intracelular,in concentratie invers proportional cu gradul de
keratinizare; cantitatea de glicogen din corion creste in inflamatie, component chimic normal care
creste in acantoliza (patologica)
-gruparile sulfhidrilice si disulfidice:rol in keratinizare,diviziune,cresterea si permeabilitatea
celulara,reactiile enzimatice
-enzime:rol in procesele metabolice, de keratinizare,in inflamatie si vindecare
44.Principalele enzime din corionul gingival
-fosfataza alcalina
-fosfataza acida
-difosfo- si trifosfo-piridin-nucleotid-reductaza
-acetilcolinesteraza
-succindehidrogenaza
-glucozo-6 fosfat dehidrogenaza
-lactic dehidrogenaza
-β-D-glucozidaza
-β-glucozidaza
-β-galactozidaza
-aminopeptidazele
46.Cementul primar,fibrilar,acelular
-cementul e un tesut de tip conjuncticv,cu grad ridicat de mineralizare
-60% cementul acopera smaltul; 30% cementul e cap la cap cu smaltul; 10% nu se
intalnesc,lasand o portiune de dentina descoperita
-dispus in mare radicular,cel mai gros in 1/3 apical a radacinii; produs de
cementoblaste+cementocite
-dispus in 1/2 coronara a radacinii(2/3 din lungimea ei).Prezinta linii de apozitie paralele intre ele si
supraf radiculara
- contribuie la buna implantare si explica procesele reparatorii de dupa fracturi radiculare
-grosimea:um-50um-130um-500um la varstnici
-in grosimea sa sunt fb intrinsec iar in desmodontiu sunt fb extrinseci
-cementul demineralizat prezinta benzi din fibrilele de colagen,dispuse mai mult sau mai putin
perpendicular pe suprafata radacinii si care deriva din fb lig periodontal,fb extrinseci fiind produse si
incorporate in matricea cementului sub actiunea cementoblastilor se vor gasi in desmodontiu,de-a
lungul suprafetei radiculare,unde formeaza cementoidul (precementul),care se va mineraliza impreuna
cu fb de colagenfb Sharpey
substanta minerala(cristale de hidroxiapatica)61% si apa 12%
-in imbolnavirile parodontale,cementul expus agresiunii microbiene se poate hipermineraliza
47.Cementul secundar,celular
-situat in ½ apicala a radacinii si la niv furcatiei pluriradicularilor
-grosimea intre 130-200um
-in port mijlocie,poate acoperi cementul acelular depus anterior
-dispunerea diferita a cementului acelular si celular poate fi explicata prin functionalitatea crescuta
deasupra si sub punctul de rotatie hypomochilion al dintelui-deplasari mari,initierea unor mecanisme
de protectie, metabolism mai intens
subst minerale 46%,iar matricea organica contine colagen tip I(90%) si III(5%),glicoP,PTG
-cementocitele-caracteristice cementului secundar,nu se gasesc in desmodontiu,si sunt stationare in
lacune ale cementului,unite prin canalicule fine
-fb de colagen din desmodontiu si fixate in cementul II sunt mai multe decat in cel primar
11
-fb sharpey sunt mai numeroase si prezinta o mineralizare mai buna,in special periferica,iar axul central
e mai slab mineralizat
48.Spatiul dento-alveolar
-totalitatea structurilor din spatiul dento alv formeaza desmodontiul
-are forma de clepsidra,mai ingust in zona de rotatie a dd-hypomochlion si mai larg cervical si apical,pe
Rx apare ca o zona RT crescuta
-prin pozitia pct hypomochlion,mai aproape de apex(2/3 coronar+1/3 apical),latimea spt dentoalveolar
inspre coronar,va fi mai mare decat spre apical,datorita ef de parghie
-0,35coronar-0,23 apex-0,17 hypomochlion
-dimensiunile depind de:
-varsta:mai larg la tineri
-gradul de eruptie:mai ingust la dd neerupti
-gradul de functionare al dd:mai larg la dd cu functie normala,activi
-hiperfunctia prin suprasolicitare mareste spatiu:inflamatia desmodontului si afectiuni
sistemice(sclerodemia)
59.Corticala externa
-formata din os haversian si poate fi V sau O
-grosimea V e mai redusa la I,C Pm si mai mare pe fata O
-corticala externa e acoperita de periost , un strat fibros care include si osteoblasti,osteoclate si
precursorii lor si sistemul vascular(cativ in fenomenele de regenerare) si sistem nervos bine determinat
61.Dehiscenta si fenestratia
Dehiscenta=lipsa de os,situata marginal,ca o planie deschisa coronar si mai ingusta apical
Fenestratia=defect osos circumscris,situat sub marginea crestei alveolare
14
64.Surse de vascularizare ale gingiei
-plexul periostal
-plexul intaalveolar
-plexul periodontal
15
Terminatii nervoase fusiforme,inconjurate de o capsula fibroasa ,localizate in principal la apex-
pesiune
Corpusculi Ruffini si Krause in zona apicala
Terminatii nervoase ondulate,spiralate in reg mijlocie-tractiune
69.Osteopenia si osteoporoza
Osteopenia=reducerea masei osoase prin demineralizareafectarea componentei minerale cu
pastrarea structurii organice printr-un dezechilibru intre decalcifiere,predominant si apozitie.E asociata
cu reducerea prin demineralizare a inaltimii marginii crestei alveolare(mai ale la femei,dupa
menopauza)
Osteoporoza=afectiune osoasa caracterizata prin fragilitatea masei osoase,redusa prin demineralizare
si cresterea riscului de fractura,e lefata de densitatea minerala a osului dar si de trama organica
trabeculara
72.Regenerarea si reparatia
Regenerarea=proces de refacere,reproducere in intregime sau in parte a unui organ sau tesut ,cu
restaurarea functiilor initiale.E o restaurare structurala comparabila cu starea initiala
Reparatia=vindecarea unei leziuni printr-un tesut normal sau cicatriceal fara o restaurare ad inegrum
completa,morfologica si functionala.Este o repunere in stare de functionae a structurilor
recuperate terapeutic
16
-glicoproteinele cu rol in procesele de vindecare si cicatrizare,fibronectina,tenascina,trombospondinele
-celulele mezenchimale tinere nediferentiate,cu proprietati de multiplicare si metamorfozare intre noi
tipuri de celule
-fibrele de oxytalan,acidorezistente
18
86.Teoria tensiunii ligamentare
In cursul solicitarilor prin impact,fibrele de colagen se dezonduleaza si transmit tensiunea sub forma de
tractiune asupra osului alveolar,care sufera o deformare elastica tranzitorie,care,daca nu e excesiva,e
neutralizata de osul bazal al maxilarului si mandibulei
87.Teoria tixotropica
Desmodontiul ,plus fibrele ligamentului periodontal,are comportamentul unui sistem sau gel tixotropic
si explica reactia fata de solicitari prin modificaii de vascozitate ale acestuia
Tixotropia=lichefierea reversibila a unui gel,sub influenta actiunilor mecanice
89.Implantarea dentara
1.Fixarea ligamentelor periodontale
2.Preluarea solicitarilor exercitate asupra dintelui si transformarea in actiuni dispersate,echilibrat,in
osul alveolar
3.Asigurarea unui suport inteegru de-a lungul radacinii dentare
depinde de:
-lungimea radacinilor
-nr radacinilor si gradul de divergenta al acestora
-suprafata radacinilor
-forma si volumul radacinilor
-prelungiri din corpul oaselor amxilare care intaresc osul alveolar: liniile oblice mandibulare
-varsta,starea constitutionala si de sanatate
20
- studiul epidemiologic al unui grup de populatie identica o serie de factori: cnd de mediu;
cauzele boii; factorii de aparare care previn raspandirea lor in cadrul unei comunitati
Factorii de risc
- relatia dintre expunerea la un anumit factor de risc si posibilitatea de aparitie si dezvoltare a bolii
parodontale
- lotul de populatie e impartit in 4 grupe in functie de prezenta sau absenta bolii parodontale la cei
expusi sau a unui anumit fac de risc
- se precizeaza de cate ori se poate dezvolta boala parodontala la o persoana expusa la factorul de
risc in comparatie cu una neexpusa
Boala parodontala Total
prezenta Absenta
Persoane expuse la A B A+B
factorul de risc
Persoane neexpuse la C D C+D
21
factorul de risc
Total A+C B+D
A=nr de persoane cu imbolnaviri ale parodontiului marginal si expune la un anumit factor de
risc luat in studiu(lipsa de igiena bucala sau incorecta)
- microorg trebuie sa fie prezent in nr crescut in lez parod si absent sau in nr mic in zonele
sanatoase sau fara progresie a bolii.
- eliminarea microorg din lez parod trebuie sa fie urmata de imbunatatirea statusului clinic
- microorg sa initieze raspunsul imun umoral( Ac) sau raspunsul mediat celular
- sa produca fact de virulenta ce pot fi corelati cu boala clinica
- sa poata fi demonstrata experimental, pe model animal, distructia tisulara in prezenta
microorganismului
- rosu
pophyromonas ginivalis; treponema denticola; tannerella forsytrensa
patogenitate crescuta
- portocaliu
prevotella;fusobacterium;bacterium nucleatum; campylobacter;speptococus
constelatus
22
se asociaza cu verde/purpuriu
- galben
streptococus(mitis; oralis; sanguis; species; intemedius; gordonii)
- verde
Acinobacillus actinomycetencomitans a
- purpuriu
actinomyces odontoliticus; veilonella
patogenitate redusa
1.intrerupereaa igienei bucale are ca rezultat formarea de placa bacteriana, urmata de inflamatie
gingivala
2.restabilirea igienei e urmata de reducerea inflamatiei gingivale
3.actiunea benefica a unor AB sau antiseptice Chx
4.reproducerea experimentala a unor leziuni parodontale la caine; prin acumularea de placa bacteriana
sau la hamster prin inocularea de exudat purulent din pungi parodontale la om
5.la animalele “germ-free” nu s-au produs leziuni parodontale chiar prin actiunea unor factori de
agresiune mecanica persistenta decat dupa contaminarea bacteriana
- dupa formarea peliculei de placa, depozitul bacterian creste prin atasarea si colonizarea
bacteriana
Aderenta prin mecanism electrostatic
23
Atasarea prin receptori de supraf specifici si enzime
Biofilmul este o structură organizată străbătută de abundente conducte numite "canale de apă".
Aceste canale penetrează biofilmul, asigură o circulaţie a factorilor metabolici bacterieni şi, de
asemenea, permit sau nu difuziunea unor factori din mediul exterior.
Interacţiunea unor bacterii în biofilm a fost dovedită. Astfel: streptococii producători de acid lactic
prezintă factori catabolici pentru speciile de Veillonela, Actynomices şi hidrolizează glicoproteine
salivare cu formarea de zaharuri utilizate de Streptococcus mutans.
Culturile din biofilmul plăcii bacteriene cresc în masele periferice mărind volumul biofilmului
acccentuat de canalele de apă
Biofilmul apare astfel ca o structură ce poate permite difuzia în profunzime sau ca o barieră în difuzia
unor substanţe din exterior datorită biomasei sale. bacteriene poate afecta acţiunea unor antiseptice
folosite în CB.
107.dentolizina
Legarea de celulele epiteliale se face datorită factorului numit dentolizină (CTLP), cu acţiune citotoxică
şi care inhibă adeziunea şi locomoţia celulelor migratoare implicate în fagocitoză. Realizează frecvent
o coagregare cu Porphiromonas gingivalis şi Fusobacterium nucleatum. Prezintă activitate proteolitică
şi imunosupresoare faţă de PMN, contribuind prin aceste macanisme la efectul de distructie celulară.
24
109.factorii de aparare ai organismului gazda
-speciile alcatuiesc placa adiacenta colonizeaza in functie de conditiile oferite de parodontiul gazdei
-in parodontitele rapid progresiva si in parodonita juvenila placa adiacenta epiteliului sulcular este
foarte dezvoltata; in timp ce placa asociata dintelui poate sa fie putin dezvoltata
-progresiunea leziunilor parodontale, bacilii gram- asociati epiteliului sulcular reprezinta factorii de
progresie ai bolii
-la MO exista arii de acumulare bact prelungite in ep det reactie inflamatorie ampla(zone de
hemoragie,ulceratii)
- eliberat prin fagocitarea bact gram – (endotoxina germenilor); cu actiuni variate afectand
tesutul parodontal, activeaza raspunsul imun al gazdei
- activitate:
o asupra leucocitelor prod leucopenie
o asupra complementului activarea lui pe cale alternativa
o asupra macrofagelor sinteza interleukina 1, TNF alfa, PGE2, enzime alfa hidrolitice cu
efecte citotoxice ce se manifesta asupra fibroblastelor si epiteliului gingival
- bact gram – anaerobe din placa subgingivala nu produc exotoxine,cu exceptia Aggregatibacter
amm serotip b
- Aggregatibacter actinomycetemcomitans serotip b sintetizeaza leucotoxina ce ramane atasata de
membrana exterioara a bacterie cu activitate toxica asupra PMN
- Speciile producatoare de leucotoxina distrug leucocitele din santul ging si favorizeaza
colonizarea bacteriana si invazia in tesutul parod.
-numeroase bacterii din placa subgingivala sunt capabile sa elaboreze enzime ce vor agresa tesutul
din jur dar sa si determine eliberarea unor enzime din celulele gazda
26
Saliva
-initla lch gingival actioneaza prin spalarea bacteriilor neaderente de placa si reduce difuzia
metabolitilor bacterieni in tesuturi prin dilutia lor
-elementele fagocitare,PMN trec in tesuturi si distrug bacteriile care au reusit sa invadeze zona
-din cauza prezentei placii subgingival ce elaboreaza continuu factori de agresiune se realizeaza
inflamatia acuta,de scurta durata,cronicizare rapida
-in tesuturi, bacteriile sau pordusele acestora sunt fagocitate de macrofage, ce vor prezenta
informatia antigenica limfocitelor B si T, declansandu-se rasp imun adaptativ(specific) umoral sau
celular
28
-limfocitul B declanseaza raspunsul umoral transformare blastica:
-la pacientii cu parodontopatii si constata titruri mari de Ac fata de speciile bacteriene comparativ cu
persoanele sanatoase
-cercetarea nr de limf T prezente in tesuturile lezae a aratat un nr mai mare in gingivite fata de
parodontite
-limfocitele T din tesuturile parodontale infectate au determinat producerea unor cantintati mari de
limfokine fata de limfocitele din tesutul parodontal al persoanelor sanatoase
- Porphyromonas gingivalis
- Tannerella forsythensis si Treponema denticola
- Prevotella intermedia/nigrescens
- Peptostreptococcus micros
- Fusobacterium nucleatum vincentii/nucleatum/polymorphum; periodonticum
- Campylobacter rectus/ gracilis/showae
- Streptococcus constellatus
29
127.variatiile imunoglobulinelor serice in boala parodontala
- cresterea IgG intr-un procent aproximativ egal (40-50% din cazuri) -la bolnavii cu forma
superficiala si in parod marg cronica profunda
- cresteri ale IgM serice in episoadele de acutizare
- in parodontopatiile mixte(distrofice) s-au inregistrat procente crescute numai cu 27% din cazuri
pt IgG si 40% pt IgM
- cele mai mari cresteri ale IgM in 75% din cazuri serice in formele hiperplazice cu un aspect
inflamator de tip acut sau subacut
- frecv bolnavilor cu val crescute de IgA serice este nesemnificativa in parodontite,un procent mai
mare cu valori ridicate ale IgA fiind inregistrate in lotul cu parodontopatii mixte
-IgA: Ac din clasa Ig A sunt in cantitate mica in santul si tesutul gingival , cu rol important in apararea
fata de placa supraingivala cu concentratii ceva mai mari in saliva
-IgG: In santul gingival domina Ac din clasa Ig G, datorita stimulilor antigenici din placa subgingivala ,
Ac cu viata lunga, cu rol de aparare a tesutului parodontal, cu o putere mare de opsonizare si de fixare
a complementului
-IgM: Anticorpii in lichidul gingival si tesutul parodontal apar in proportie mai mica a clasei IgM fara
potential opsonigen, dar cu capacitate mare de a activa si fixa complementul
- in urma agresiunii infectioase sau termice, este activata sinteza celulara a proteinelor de soc
termic cu rol de protectie cel fata de factorii de stres
- reprezentante prin proteine procariote si eucariote; ca rezultat al sintezei proteice in conditii de
hiperemie, hipoxie si alte circumstante de stresnucleoplasmine si chaperonine care
reprezezina un gr variat de proteine cu functii de control al legaturilor intercelulare al
ansamblului polipeptidic;proteine multisubunitare cu structura inelara care actioneaza impotriva
coagregarii proteinelor
- cresterea proteinelor de soc termin activeaza sist imun imediat dupa agresiunea act si inainte de
multiplicarea bact si creeaza conditii pt mobilizarea mijloacelor specifice de aparare
- bact agresoare sintetizeaza cantitati mari de proteine de soc termic cu rol de protectie in fata
atacului enzimatic lizozomal al fagocitelor
- proteinele de soc termic stimuleaza mecanismele de aparare specfice ale gazdei
130. Lipoxinele
Un rol important îl joacă lipoxigenazele eliberate de neutrofilele mobilizate în fazele târzii ale
inflamaţiei, când în urma reactiilor enzimatice se formează lipoxinele. Acestea limitează migrarea
PMN în focarul inflamator, modulează fenotipul macrofagelor şi stimulează apoptoza PMN fără
producerea citokinelor proinflamatorii. Celulele apoptozice reduc inflamaţia prin trimiterea de
semnale macrofagelor spre a le fagocita, precum şi prin secretia de citokine antiinflamatorii şi
30
molecule regulatorii. În timpul procesului inflamator acut, citokinele proinflamatorii ca IFN-y, IL-4 şi IL-
1 ~pot induce expresia mediatorilor antiinflamatori, cum sunt lipoxinele. Intervin astfel în reducerea
inflamaţiei şi instaurarea homeostaziei tisulare
Infectia virala
- citomegalovirus (HCMV);
Alte studii au identificat antigeni specifici în celulele epiteliului sulcular la pacienţi cu afecţiuni
gingivo-parodontale.
a ADN,
lschemia în sine produce suferinţe tisulare care se pot solda cu apoptoza celulară când privarea de
afluxul sanguin este severă şi depăşeşte un anumit timp. Există şi situaţii de ischemie tranzitorie care
sunt urmate de un flux sanguin compensator, "şocul postischemic" care prin reintroducerea masivă
de oxigen favorizează producerea unor cantităţi importante de anion superoxid 02. Acesta poate
stimula producţia de citokine cu efecte osteoclazice.
1.tartrul determina un contact intim si foarte strans al placii bact cu tes ging dificila eliminarea
placii prin tehnici uzuale datorita prezentei tartrului
2.se mareste in vol progresiv si prod leziuni gingivale, ulceratii, solutii de continuitate pt penetrarea
bacteriana in tesut
32
Supragingival:
33
o scaderea CO2 din saliva
o formarea de radicali amoniacali bazici in placa bact
o degradarea proteinelor din alim care stagneaza in cav bucala in diferite situsuri retentive
-teoria actiunii fosfatazei: in vitro fosfataza eliberata din placa bact si celulele epiteliale descuamate
elibereaza ioni fosfat din fosfatii organici salivari
-teoria actiunii esterazei: prezenta in bact filamentoase, coci, leucocite, macrofage, cel descuamate
din placa bacteriana, poate initia calcificarea placii bact prin hidroliza esterilor acizilor grasi ac grasi
liberi ce formeaza sapunuri de Ca si Mg care sunt transformate in saruri insolubile de fosfat de calciu
1.la animalele germ-free cu depuneri de tip tartru,inflamatia parod marginala se produce doar dupa
contaminarea microbiana
3.la tineri starea parod marg este mai strans legata de prezenta placii decat de tartru; la varstnici
asocierea tartru-gingivita-parodontia e crescuta dar se considera ca prezenta tartrului e maii mult
efectul decat cauza inflamatiei si a pungilor parodontale.
5.produce boala parod doar prin rolul mecanic de mentinere a placii bact, prin cresterea in volum, se
afla in contact strans cu parod marg impiedica curatirea artificiala si autocuratirea
142.rolurile fumatului in BP
- iritaţii directe, care favorizează instalarea de gingivite şi în anumite condiţii (starea de igienă
defectuoasă, suprainfecţii), gingivostomatită ulceronecrotică;
- leucoplazia apare mai frecvent la fumători; de asemenea, depunerile de tartru, petele nefizionomice
de nicotină, halitoza sunt mai frecvente la aceştia;
- pe cale generală, fumatul produce vasoconsticţie periferică şi ischemie în teritoriul vascular gingivo-
parodontal.
-directa
ointerpunerea accidentala a unor obiecte sau fragm dure(corpi staini,samburi etc.)
ostrangerea excesiva intre dd a unor obiecte metalice pt a le indoi, scoaterea
dopurilor/capacelor
-indirecta
olovituri accidentale sau prin agresiune aplicate asupra mandibulei in timp ce se tine intre dinti
un obiect dur
Trauma ocluzala cronica-mai frecventa; prin bruxism, inclestarea dd, hipersolicitarea dd ce
marginesc bresele edentate
Primara: rezulta din forte ocluzale agresive ce prod suferinte parod per primam
Secundara: se instaleaza per secundam pe fondul unor leziun preexistente care nu mai permit
parodontiului marginal afectat sa suporte solicitarile fiziologice anterioare
35
145.modificari adaptative ale parodontiului marginal la trauma ocluzala
-din cauza durerii la contactul cu alimente determina masticatie unilaterala sau/si superficiala
-se acumuleaza placa bacteriana in zona afectata de carii si initiaza inflamatia gingivala
-cand creasta marg este intrerupta se produce si un impact alim nociv asupra papilei interdent
-dintii fara antagonisti ating si traumatizeaza direct gingia adiacenta dintilor de pe arcada opusa
-retentia resturilor alim si a placii bacterien si dificulatea autocuratirii sau curatirii artificiale
-septuri interdentare subtiri, papile interdentare laminate, cu volum redus, prezinta o circulatie
sanguina deficitara, ischemica, nefavorabila unei buni nutritii gingivo-parodontale
-inflamatia se poate instala cand depunerea de placa e posibila prin lipsa igienei, carii de colet si
aproximale, obturatii in exces
-favorizeaza inflamatia prin lipsa autocuratirii placii bact de catre partile moi neantrenate in masticatie
37
-dintii frontali nu au stopuri ocluzale stabile si implantatia este normala atata timp cat nu se instaleaza
inflamatia septica prin placa bacteriana
-dd sunt in contact ocluzal fortat cu usoare deplasari ritmice anterior si lateral
-poate fi diurn sau nocturn (semn de instabil nervoasa idiopatica)
-produce fatete de abraziune, tulb ATM, crestere ale mobil dent fiziologice, largirea spatiului
periodontal
-nu prod gingivite sau parodontite dar favorizeaza instalarea acestora in prezenta placii bact
-bascularea dd rezulta prin exercitarea unor forte laterale puternice in cursul inclestarii si are efectul
cel mai nociv asupra parodontiului marginal
38
159.factori iatrogeni in cursul unor tratamente protetice
-iritatii chimice produse la contactul mucoasei cu : aspirina, acizi, baze, nitrti, fenoli
-actiunea radiatiilor folosite in trat tumorilor maligne poate determina leziuni grave de vecinatate
asupra gingiei si parod profund, leziuni ulcerate si suprainfectari cu evolutie lenta in absenta
protectiei prin AB si medicatie imunosupresoare
-rezistenta la agresiunile biologice printr-un raspuns imun innascut sau adaptativ individualizat
39
-elemente dobandite din mediul familial, care contribuie in mod secundar la predispozitia pentru
imbolnavire
-sindromul general de adaptare in conditii de stres psihic influenteaza functiile nervoase si endocrine
prin intermediul scoartei cerelbrale,hipotalamusului,hipofizei anterioare si glandei
corticosuprarenaleleziuni parodontale obs.in cnd.experimentale
-leziuni osoase alveolare cu evolutie rapida, la soldatii supusi unui stres intenssindromul
parodontal de stres emotional
-edem gingival, cresterea usoara a mobilitatii dentare, aspect palid al gingiei prin hiperkeratoza
-hiperplazii gingivale, gingivoragii, ulceratii ale mucoasei bucale, demineralizarea osului alveolar
-in ciroze: leziuni ulcerative si sangerari la nivelul gingiei, parodtitelor profunde ce raspund greu la
tratament
-A: hiperkeratoza, aspect albicios al gingiei, intarzieri in vindecarea ulceratiilor sub tratament
antimicrobian
41
-D: demineralizari ale osului alveolar, largirea spatiului dento-alveolar, intreruperi pana la disparitia
lamnei dura
-B2: glosita cu depapilarea marginala si dorsala a limbii, keilita angulara frecvent suprainfectata de
streptococi sau Candida Albicans(zabaluta, perles sau micoza interlabiala)
- date asupra starii de imbolnavire, diag si planul de trat, cuprinde toate elementele prin care
medicul actioneaza impotriva bolii pentru restaurarea sanatatiii
186.anamneza
43
188.date obtinute prin anamneza
- Identitatea:nume,prenume,adresa,telefon,
- Varsta-la copii pot aparea parodontita juvenila; gingivitele de pubertate,parodontitele
prepubertare; la adulti pot aparea parodontitele agresive, cronice,marginale cu caracter mixt
distrofic,la varstnici,parodontopatii de ivolutie
- Sexul:in sarcina pot aparea hipertofii-hiperplazii
- Ocupatia
- motivele prezentarii
- felul masticatiei si obiceiuri alimentare, obiceiuri vicioase
-folosirea dupa fiecare masa a clatirii,periajului dentar
- istoricul afectiunii, date asupra starii generale,
190.rolul datelor obtinute prin anamneza privind identitatea si varsta pacientilor parodontopatici
192.rolul masticatiei si obiceiurile alimentare. Importanta acestora rezultata din datele anamnezice
44
- preferinta pt consistenta crescuta sau scazuta a alim, fructe si legume consumate in stare cruda
sau prepara
- masticatie lenta cu triturare completa sau grabita cu inghitirea fragmentelor mari
- masticatie robusta , stimulanta pt parodontiu marginal sau dimpotriva fragmentarea alim in
prealabil
- folosirea dupa fiecare masa a clatirii, periajului dent sau a altor practici de curatire
194.cum se obtin prin anamneza si care sunt principalele intrebari privind starea generala a
bolnavului parodontopat
-IMA
-gastrita,ulcer
-colecistita
-colita
-hepatita acuta,cronica,diabet
-nefrita,TBC,lues,SIDA
-astm,rinita alergica,urticarie
-alergie la medicamente
45
- ati folosit un anestezic dentar vreodata
- sunteti nervos sau deprimat in unele perioade
- program de lucru incarcat
- insomnii frecvente,utilizati medicamente pt a dormi
- nevoia de a schima manusile,palaria sau pantofii cu nr mai mari
- sunteti insarcinata
- ciclu menstrual normal/menopauza
195.sondele de parodontometrie
200.testul de percutie
- p.longitudinala sau transversala moderata este urmata de un sunet distinct, clar la dd cu parod
normal
- sunet infundat, mat la dd parodontotici
- asupra unui dinte frontal inf se exercita pe fata V o presiune ferma 20-30sec
- la dd parodontotici dupa solicitare se resimte o senzatie dureroasa sau parestezie ce dureaza
20sec-1min in fctie de gr de afectare a parod marginal
202.parodontometria
- metoda clinica de masurare si evaluare inainte si in cursul trat (dupa cel microbian si inainte de
cel chirurgical) a retractiei ging, adancimii pungilor parod adevarate, a gr de mobilitate
- notatii:
o r1 – retractia gingivala m2
o p1 – adancimea pungilor
inainte de trat starea evol bolii parod
o m1 – gr de mobilitate o agravare la val sub 0
o r2 o ameliorare 20-80
o p2 dupa trat o stationara la aceleasi val ca inainte
de tratamen
203.dentoparodontograma si mobilograma clinica
- inregistrare grafica a imbolnavirii parod marg, pe o diafragma a fetei V si orale a arcadelor dent
47
- reprez semnelor de imbolnavire
o pt retractia ging, cu albastru
o pt adancimea pungilor parod cu rosu
- intervalul intre 2 linii orizontale corespunde unei distante de 2 mm
- pt schitarea gr de mobilitate, intervalul dintre liniile ingrosate situate in zona ocluzala este de
1mm
- la examinari ulterioare linile sunt marcate intrerupt si ofera o imagine sugestiva a modif dupa
trat
- r1 = retracţia gingivală;
- p1 = adâncimea pungilor;
- m1 =gradul de mobilitate, Înainte de tratament şi cu:
- r 2, p2, m2, valorile după tratament.
- r1 = retracţia gingivală;
- p1 = adâncimea pungilor;
- m1 =gradul de mobilitate, Înainte de tratament şi cu:
- r 2, p2, m2, valorile după tratament.
- r1 = retracţia gingivală;
- p1 = adâncimea pungilor;
- m1 =gradul de mobilitate, Înainte de tratament şi cu:
- r 2, p2, m2, valorile după tratament.
207.indice de placa
- 0 – absenta placii
- 1 – placa supraging in 1/3 colet
- 2 – placa in 1/3 mijlocie a coroanei
- 3 – placa in 1/3 incizala sau ocluzala a coroanei
X= suprafetele dentare cu placa(procentual)
208.indice de tartru
- 0 – absenta placii
- 1 – placa nu se obs cu ochiul liber pe supraf dentare decat dupa razuire cu vf rotunjit al sondei
- 2 – placa este vizibila cu ochiul liber ca un depozit fin pelicular
- 3 – acumularea de placa in strat gros, care acopera santul ging de la marg ging libera pana la
supraf dentara
- 0 – absenta sangerarii
49
- 1 – sangerare punctiforma izolata, unica
- 2 – sangerari punctiforme multiple sau pe o arie redusa
- 3 – sangerare care umple intreg spatiul interdentar
- 4 – sangerare care depaseste marg ging libera
215.testul PERIOGARD
- test biochimic de colorare prin care se poate monitoriza prezenta si gr de afectare prin inflamatie
a ging si parod profund
- evidentiaza prezenta aspartat-aminotrasnsferazei in lichidul santului gingival
- sunt luate in calcul pungile adevarate de peste 3mm dupa trat antimicrobian
50
219.valorile indicelui CPITN
- depozit de culoare alb-galbuie la coletul dintilor, pe fata V sau/si orala, se depune dupa incetarea
igienei bucale pe ging, obturatii, dd, lucrari prot
- placa veche se poate colora in negru, brun, verde sau portocaliu
- se coloreaza prin pigmenti alimentari, nicotina, bact cromogene
- se face periajul si dizolvarea unui drajeu colorat, aplicare revelatori
- supa clatire abundenta se inspecteaza zonele colorate unde periajul a fost insuficient
228.examenul tomodensitometric
229.mobilometria instrumentala
230.pletismografia si histometria
- pletismografia studiaza variatiile volumetrice circulatorii ale microcirculatiei din parod marginal
52
- histometria det cantitativ struct dento-parod dar are dezavantajul distructiei tisulare pt
recoltarea de probe
o poate evid existenta si caract rel care se stabileste intre struct de aditie prin implant
granular, fragmente de os sau alte forme de inlocuire a osului alv resorbit
o identificarea si evaluarea struct unei zone in care apare os nou sau elem tisulare,
vasculare fata de imaginea histologica ant
- izolarea bact prin culturi si identificarea acestora prin metode clasice (biochimice, antigenice)
sau moderne (teste de hibridizare ADN)
- permit identificarea speciilor bact, efectuarea de antibiograma
- lichidul din santul gingival in condtiti de inflamatii si exudat din pungile parodontale prezinta
populatie celulara din care lipsesc celulele epiteliale mononucleare,prezente in conditii
normale si par celulele alterate de inflamatie in diferite stadii de carioliza si citoliza
- granulocitele neutrofile apar in nr crescut si inconjoara celulele epiteliale degradate
- pt a aprecia starea si gr de inflamatie ging se utilizeaza indicele de keratinizare
- se refera la grosimea stratului cornos al epiteliului care este mult ingrosat in inflamatie; indica
gradul de inflamatie gingivo-parodntala
53
54