Traumatismele

Traumatismul = ansamblul tulburărilor de ordin local şi general, care se instalează consecutiv acţiunii
asupra organismului a unei forţe externe denumită în general agent vulnerant.

Trauma = principala cauză de deces la populaţia sub 44 ani.

Triunghi epidemiologic al traumei
 agentul traumatic,
 mediul înconjurător în momentul traumei
 victima

Triajul reprezintă arta de a determina severitatea leziunilor şi de a transporta victimele la cel mai potrivit
spital.

Dezastrul reprezintă o combinaţie de patru factori

 lezarea sau îmbolnăvirea fiinţelor umane
 distrugerea sau contaminarea mediului
 solicitarea copleşitoare a resurselor locale
 întreruperea funcţionării normale a mecanismelor societăţi

Glasgow Coma Scale-1974

Spontan 4
Deschide ochii Stimul verbal 3
Stimul dureros 2
Nu 1
OTS 5
Confuz 4
Răspuns verbal Cuvinte nepotrivite 3
Sunete neinteligibile 2
Nu 1
Ascultă comanda 6
Localizează durerea 5
Răspuns motor Retrage la stimul dureros 4
Flexie anormală 3
Extensie anormală 2
Nu 1

Explorarea paraclinică
 Determinare grup sangvin şi compatibilitate
 Gazele sanguine, EAB (echilibrul acido - bazic)
 Hemoglobina, hematocritul, leucograma
 Sumarul de urină
 Teste toxicologice urinare+alcoolemia+glicemia
 Test de sarcină din urină sau ser
 Transaminazele
 Trombocitele, testele de coagulare
 CK, CK-MB
Radiologia clasică
 Radiografia toracică
 Radiografia pulmonară
 Radiografia craniană şi de coloană cervicală
 Radiografia de bazin
 Radiografia abdominală

Examenul ultrasonografic
 maniera FAST (Focused Assessment with Sonography for Trauma)
 identifică leziunea de organ parenchimatos (splină, ficat, rinichi) şi prezenţa de fluid în
sinusurile pleurale costodiafragmatice şi în cavitatea pericardică
 4 ferestre: pericardică, perihepatică, perisplenică şi pelvină
 pozitivă: fluidul este găsit în oricare din cele 4 ferestre acustice
 pacienţii:
 stabili hemodinamic, FAST pozitivi: pot necesita CT
 stabili hemodinamic, FAST negativi: necesită observaţie atentă
 instabili hemodynamic, FAST negativi: lavaj peritoneal diagnostic,
laparotomie exploratorie

Puncţia abdominală
 rar, din cauza dezavantajelor (multe fals negative)

Lavajul peritoneal diagnostic

 cea mai fiabilă în decelarea prezenţei sângelui în peritoneu
 se poate efectua deschis: incizia tegumentului şi aponevrozei, infraombilical 1-2
cm, cu vizualizarea peritoneului
 daca se exteriorizează pe cateter >20 mL (10 mL la copii) de sânge  necesită
laparotomie exploratorie
 se introduc ~1000 mL de soluţie Ringer lactat sau ser fiziologic, se mobilizează pacientul timp de
30 secunde de pe o parte pe alta şi se recoltează fluidul.

Tomografia computerizată
 specifică şi sensibilă la pacientul traumatizat
 foarte important să fie stabil hemodinamic
 de primă intenţie pentru traumatismele cranio-cerebrale, decelarea rapidă a unui revărsat pleural,
diagnosticul leziunilor organelor intra-/retroperitoneale, identificarea hemoragiilor retroperitoneale
şi pelvine
 nu e indicat în plăgile abdominale penetrante și în hTA neresponsivă

Angiografia
 la anumiţi pacienţi traumatizaţi selectaţi
 cea mai fiabilă modalitate de diagnostic pentru detectarea unei leziuni vasculare
 excluderea rupturii de aortă toracică şi identificarea şi controlul hemoragiei arteriale secundare
fracturilor de bazin sau retroperitoneale

Puncţia toracică
 rol diagnostic: eliminarea de aer sau sânge  necesită pleurostomie
 rol terapeutic: cu ac gros, elimină aer, ameliorează insuficienţa respiratorie

Laparoscopia
  utilă în contextul plăgilor toracoabdominale pentru depistarea penetraţiei, evidenţierea leziunilor
diafragmatice, inventarul lezional intraperitoneal şi evitarea laparotomiilor nenecesare sau non-
terapeutice.

Cistografia retrograda
 în suspiciunea de ruptura de vezica urinara, putand depista diferenta dintre rupturile intra si
extraperitoneale

POLITRAUMATISMUL

 traumatism cu afectarea a minimum două regiuni anatomice dintre care cel puţin o leziune este
ameninţătoare de viaţă
 severitatea lezională fiind > 16 ISS (Injury Severity Score)
 asociază răspuns inflamator sistemic min. 24h

Etiologie
 Accidente de trafic
 Accidente de muncă
 Auto-/ heteroagresiuni
 Precipitări
 Accidente casnice
 Accidente recreaţionale
 Traume de război
 Catastrofe naturale

Patogenie
A. agenţii fizici:
 cel mai des implicați
 acționează prin:
 impact direct: compresie, strivire, tăiere
 undă de şoc: în accidente rutiere, explozii
 mecanism de acceleraţie/ deceleraţie.
 rezultatul acestora sunt contuzii și plăgi

CONTUZIILE (traume închise)

 modificări funcţionale şi structurale fără compromiterea integrităţii tegumentului sau
mucoasei
 două mecanisme lezionale principale:
 compresie sau strivire: alterări grave la nivelul ţesuturilor prin ruperea
ţesuturilor, compresie şi disfuncţie în aportul sangvin tisular.
 mişcarea diferenţiată a unor structuri anatomice parţial fixate, cauzată de decelerare
(ex.: ruptura aortei descendente).

Echimoza
 forma cea mai simplă de contuzie superficială
 iniţial o pată de culoare roşie-brună-negricioasă  oxidarea hemoglobinei  albastru-vineţiu 
galben-pal
 respectă de regulă forma agentului vulnerant
 după momentul apariției:
 imediată: indică superficialitatea
 tardive: contuzii profunde.
 după distanța de zona de impact:
  echimoza palpebrală: fracturi etaj anterior al bazei craniului,
 echimoza periobilicală: hemoperitoneu,
 echimoza pectorală: fracturi col humeral.
 evoluţie: resorbţia totală, fără nici o intervenţie terapeutică, în cel mult
25 de zile

Hematomul
 acumulare pseudotumorală de sânge extravazat
 ruperea unor vase de calibru mai important
 clinic:
 “hematom difuz”: sângele difuzeză între elementele tisulare
 “hematom închistat”: improprie denumire, e localizat
 semio:
 formațiune cu asp. tumoral, dureroasă, deformează conturul
 recent = crepitații la palpare
 zonă de fluctuență = ser/ sânge în centrul formațiunii
 “hematom pulsatil” = lezare vas arterial calibru mare
 aspecte importante:
 stagnant/ evolutive al volumului
 circulator al zonelor subiacente
 compresiunea
 în zona subiacentă hematomului: durere, lividitate, cianoză, paralele cu o slăbire a
amplitudinii pulsului
 ţesut cutanat: ireversibilă la >48h
 ţesut muscular: instalată la 6h
 ţesut nervos: ireversibilă la 4h
 gravitatea maximă
 apariţia paresteziilor, a parezelor şi paraliziilor
 decide terapeutica chirurgicală de urgenţă.

Tratamentul hematomului
 Hematomul de volum: imobilizare provizorie şi un pansament uşor compresiv pentru asigurarea
hemostazei.
 Hematomul compresiv: de urgență, incizie de degajare, evacuare hematom şi efectuarea
hemostazei chirurgicale
 Hematom infectat: incizie evacuatorie, altfel adresată abcedării

Seromul
 revărsat seros limfatic la niv. peretelui ventral abdominal
 patogenie: forte de forfecare  rupture  hemostază spontană prin vasospasm
 clinic: masa tumorală turtită, moale, fără crepitaţii sau pulsaţii.
 evoluţie: se reduce prin resorbţia de la sine
 tratament: evacuare prin puncţie (neidicată, risc de infectare)

Edemul dur
 edem cu caractere semiologice deosebite, celulită post-traumatică
 apare în urma unor traumatisme, în special la nivelul mâinii, chiar în absenţa leziunii osoase
 clinic: durere locală intense, edem de consistenţă crescută, elastic şi cald
 mecanism: leziuni vasomotorii-simpatice (acţiune repetată)
 evoluţie: remisie spontană/ persistă mult, cu impotențe fcț.
 tratament:
 blocarea cu novocaină a simpaticului, cu retrocedarea rapidă a edemului
 când edemul este vechi, se asociază balneoterapia
Contuzia prin strivire
 produce moartea prin instalarea unei anurii severe
 sindromul individualizat de către Bywaters 1941

1. Prima etapă (strivire propiu-zisă)

 ~10h, în care se instalează leziunile musculare.
 mai ales când sunt afectate regiuni cu musculatură importantă
 masa musculară devitalizată, culoare albă-roşiatică, “carne de peşte”.

2. A doua etapă (edem și șoc)

 la scurt timp de la decomprimare

a) Edemul local
 dur, puţin elastic, de consistența unei mingi de tenis
 infiltraţie sero-hematică prezentă în ţesutul celular, spaţiile intramusculare şi fibra musculară
 aspect de disociere a fibrelor muşchiului afectat.
b) Starea de şoc
 induce alterarea stării generale
 important dezechilibru hidroelectrolitic:
 hiponatremia: în câteva h de la instalarea = 120-130 mEq/L
 hiperkalemia: fenomen constant, creșteri până la 7 mEq/l

3. A treia etapă (anurică sau a fenomenelor renale)

 caracteristică în evoluţia sindomului Bywaters,
 primele 30-48h de la degajare: miohemoglobinurie inițială constantă
 nefropatii consecutive sindromului de zdrobire:
 mioglobinuria simplă: fără insuficienţă renală;
 nefropatia mioglobinurică
 nefropatia malignă: procentul cel mai mare de cazuri grave.
 hiperkalemia persistă (e proporţional superioară catabolismului azotat ce devine semnificativ
după 24-36h)
 anuria: apare după ~48h (cauze: colaps, depozit de mioglobulină, tulburarea
vasomotricităţii intrarenale, tulburări de coagulare)

Tratamentul sdr. Bywaters

I. Al leziunilor traumatice
 Refacerea regimului circulator
 Încetinirea refacerii circulatorii a unui manşon pneumatic compresibil prin fixarea la rădăcina
membrului strivit  abandonată
 Refrigeraţia membrului greoaie şi inutilizabilă în masă  abandonată
 Amputaţia (eliminarea globală a ţesuturilor devitalizate)  abandonată în favoarea atitudinii
conservatoare.
 Tratamentul chirurgical rămână de primă importanţă:
 incizii largi cutanate și aponevrotomii  ineficace dacă leziunile necrotice s-au instalat 
exereza țesuturilor devitalizate

II. Al stării de şoc

 trebuie să evite transfuziile de sânge atâta timp cât persistă hemoconcentraţia

III. Al insuficienţei renale.

 leziunile renale instalate nu sunt ireversibile,
 rinichiul artificial = soluţia cea mai indicată.
  dializa = instituită înainte ca potasemia = 5 mEq/l şi ureea = 3,5 g/l

Contuzia prin suflu

 mecanism: explozie  deplasare radiară a mediului  undă de şoc
 transmiterea:
 prin aer: leziuni pulmonare
 prin apă: leziuni ale organelor parenchimatoase.

1. Leziunile de tip pulmonar

 cele mai adesea acut mortale;
 histologic: discrete leziuni hemoragice pleuro-pulmonare
 formele atenuate: plămânul are aspect ca la înnecat (hemoragii, rupturi
alveolare şi bronşite)
 clinic: insuficienţa respiratorie cu dispnee şi spute hemoptice + leziunile
costo-musculare  EPA în 2-4 zile
 tratamentul: ventilaţii bune (protezare respiratorie) + antibioterapie

2. Leziunile de tip abdominal

 clinic:
 leziunea organelor parenchimatoase/ dezinserţie de mezouri  hemoragie
 ruptura organelor cavitare  fenomene de iritaţie peritoneală
 tratamentul: cura chirurgicală a efectelor suflului

3. Leziunile de tip nervos

 leziuni cerebrospinale de tipul contuziei şi dilacerării
 evoluție: moarte/ come (în funcţie de intensitatea undei de şoc)
 tratament: combinat neuro-chirurgical şi medical.

PLĂGILE
 lipsă de continuitate a pielii, mucoaselor şi a ţesuturilor subiacente

Clasificare
a) natura agentului traumatic:
 mecanic: tăiere, muşcătură, înţepare, împuşcare, contuze, accidentale,
chirurgicale
 termic: arsuri, degerături
 chimic: arsuri
 electric: electrocutarea, trăsnetul

b) regiunea anatomică interesată:

 scalp, faţă, membre, abdomen

c) profunzime şi complexitate:
 superficiale: limitate la tegument şi ţesuturile subiacente; nu depaşesc
fasciile de înveliş;
 profunde:
- nepenetrante: nu pătrund în cavităţi seroase
o oarbe
o în seton: deasupra fasciei superficiale
o transfixiante: simple sau complexe
- penetrante
o fără leziuni viscerale
o cu leziuni viscerale
 d) timpul scurs de la traumă:
 plăgi recente: <6h = fără semne de infecţie
 plăgi vechi: >6h

e) atitudinea terapeutică impusă, plăgile pot fi:

 foarte mare urgenţă: pun viaţa imediat în pericol (fractura laringiană cu obturarea
completă a căilor respiratorii superioare)
 urgente: implică intervenţii în ~minute (pneumotoraxul sufocant)
 critice: impun intervenţia în <1h după accident (majoritatea situaţiilor
de hemoperitoneu)
 ascunse: plăgi care nu sunt imediat vizibile (plăgile de uretră)

f) gradul contaminării şi prognoza ratei de infecţie

Tip de plagă Descriere Exemple Rata de infecție

Curată pe tegumente hernii <2%

dezinfectate, fără a se
patrunde în tractul
digestiv
Contaminare minimă din tractul digestiv, <3%
respirator sau
genitourinar

Contaminate contaminare majoră a toate plăgile traumatice <5%

plăgii
Infectate presupun o infecţie peritonită apendiculară >50%
preexistentă

Plagă prin armă de foc

 acţionează pe un spaţiu restrâns şi într-un timp foarte scurt
 mecanism: proiectilul  efect exploziv  presiune excesivă  comprimă mediul
 undă de şoc imprimă o mişcare ondulatorie, ritmică
 zone:
 “zonă de explozie”: proiectilul e tras de la 500-800m
 “zonă de perforaţie”: între 800-2000m, forţa vie a proiectilului scade prin
frecarea cu aerul  plagă netedă, regulată,
superficială, redusă adesea doar la orificiul de intrare.
 “zonă de contuzie”: >2000m, nu mai e putere perforantă  leziuni minime
 schijele: puterea lor de penetraţie = jumătate din ceea a gloanţelor
a) Plaga unipolară sau oarbă
 numai orificiul de pătrundere
 proiectilul a rămas în ţesuturi

b) Plaga bipolară sau biorificială

 1 orificiu de intrare şi 1 de ieşire (ultimul = de 5-6 ori mai larg)
 doar planurile superficiale (plagă în seton)

Tratamentul conservator
 plăgile simple punctiforme, regulate, unice, tangenţiale (marginile apropiate)
 plăgile mici în seton
 plăgile nepenetrant superficiale.
Tratamentul radical
  plăgile explozive, contuze
 plăgile multiple,
 plagile transfixiante cu leziuni osoase, vasculare

 Orice plagă de război trebuie considerată infectată şi impune intervenţia chirurgicală de urgenţă
 Plagile cranio-cerebrale şi cele maxilo-faciale trebuie tratate şi urmărite de cadre de specialitate

Curăţirea chirurgicală
 “primară”: înaintea apariţiei infecţiei
 “secundară”: după apariţia acesteia
 necesită excizarea marginilor plăgii pe o distanţă de 1 cm împreună cu porţiunile
devitalizate de ţesut
 protejarea muşchilor şi vaselor nutritive
 incizarea aponevrozelor pentru a diminua edemul compresiv
 îndepărtarea corpilor străini din plagă, mai puțin
- mai mici de 1-2 mm
- fără tulburări funcționale
- nevoie de intervenţii laborioase, riscante
 eschilectomia: fragmentelor complet detaşate/ celor care împiedică curăţirea
 debridarea plăgilor anfractuoase: expunerea la vedere a tuturor fundurilor
de sac și realizarea unei hemostaze atente
 sutura pulmonară: de executat sub protecţia unui drenaj

ARSURI SI DEGERATURI
Factorii determinanţi

 flăcăra (c.m.frecv.)
 lichide fierbinti (arsuri întinse, neregulate, profunzime variabilă)
 vapori supraîncălziţi (explozii)
 radiații calorice (solare, ultraviolete)
 solide incandescente (arsuri limitate ca întindere, profunde şi cu escare)
 substante vâscoase topite (bitum, ceară).

Efectele căldurii pe piele

 degradare enzimatică: >46°C;

 necroza de coagulare + caramelizarea glucidelor: >100°C;
 carbonizare: >600°C;
 calcinare: >1000°C.

! >80°C = rapid mortale (coagularea proteinelor celulare)

“Niveluri prag” ale profunzimii:

1. Stratul germinativ bazal al epidermului:

 irigat de plexul capilar dermic superficial
 MB integră  posibil "restitutio ad integrum” indiferent de gradul de lezare
2. Stratul dermic
 irigat de plexul capilar dermic intermediar
 conţine foliculii pilosebacei şi ductele gl. sudoripare (resurse de epitelizare)
3. Stratul dermic profund
 irigat de plexul capilar dermic profund
  conţine glomerulii gl. sudoripare

Clasificarea arsurilor (profunzime)

A. Gradul I

 cauza: soare (eritemul solar)

 afectare: epiderm superficial (cel. keratinice şi pelucide, nimic profund)
 clinic: eritem difuz, edem, căldură locală si senzatie “de usturime/ arsură”
(hipersensibilitate spontana exagerata) date de iritarea terminaţiilor nervoase intraepiteliale
determina  reflex de axon  eliberare de histamină şi enzime vasodilatatorii
 prognostic: cedează în 24-48h, apoi descuamare epiderm, pigmentare discrete

B. Gradul II

 cauze: degajare energetică

 afectare: epiderm + celule din stratul germinativ bazal, MB intactă
 regenerare: gl. sebacee + sudoripare şi ap. pilosebaceu (insule de epitelizare)
 clinic: flictena de gradul II (lezarea plexului vascular subdermic si extravazare
plasmatica importanta)
 baza epiteliala continua
 zona de eritem inconjurator
 continut lichidian sero-citrin, niciodata hemoragic;
 risc septic (ductele gl. sebacee și sudoripare se deschid in mediul inchis, neaerat, proteic
al flictenei)

C. Gradul III

 cauza: degajare energetică

 afectare: epiderm + derm variabil
 leziuni:
a) afectează doar parte superioară derm (plexul capilar dermic intermediar), grosimea țes. lezat
nu este mare, forţa hidraulică a lichidului de edem îl poate disloca  flictena de gradul III:
 continut sero-hemoragic sau franc sanguinolent;
 leziuni polimorfe: edem, eritem dureros, flictene hemoragice;
 foliculi pilosebacei şi ducte gl. sudoripare = distruse  bariera epiteliala non-continua;
 riscul complicaţiilor septice = foarte mare (migrarea limfatică facilă în profunzime)
 vindecare secundară ("per secundam intentionem”), proliferare excentrică a bonturilor
piloglandulare (dureaza >3 saptamini), cu cicatrici (frecvent vicioase) si sechele locale
funcţionale de amploare variabilă.

b) distruge dermul aproape complet respectând numai o lamă dermică

profundă (plexul capilar dermic profund), grosime prea mare, forţa hidraulică nu poate ridica o flictena 
escara intradermică:
 subţire, elastică, albă si hidratata.

D. Gradul IV

 afectare: epidermul şi dermul în totalitate, chiar tesuturile mai profunde

 regenerare: toate resursele = distruse, “restitutio ad integrum” e imposibila (epitelizarea
spontană = dacă distanţa dintre buzele plăgii <5 cm, altfel grefă)
 leziuni: escara de gradul IV (albă sau bruna).
 moale, albă: edem intens, poate antrena tulburări ischemice, in regiunile
inextensibile dintre fascii, la nivelul extremităţilor;
 indurată, brună: coagulare completă a ţesuturilor (expuneri lungi)
  prognostic: reparaţie numai prin proliferare marginală concentrică, proces lent, cu cicatrici
retractile sau cheloide profunde, intens disfunctionale şi mutilante.

Factori prognostici:

 suprafaţa arsă (% din Scorp)

 gradul arsurii
 vârstă
 complicatiile arsurii
 starea de sănătate anterioră
 localizarea traumelor asociate (în particular leziuni ale plămânilor)
 precocitatea si calitatea tratamentului.

Indicele prognostic (I.P.)

IP Cazuri Șoc Complicații Supraviețuire

<40 - Fără Fără Regula
40-60 Fen. generale Post-combustional +/- Regula
60-80 Complicat = Mortal Stări grave Regula
necomplicat
80-100 - - Majoritare Vindecări > Decese
100-140 - Cronic Regula Decese ↑
140-160 Deces = vindecare - Sechele
>160 - - - Rare
>200 - - - Exceptionale

Fiziopatologia arsilor

Perturbari fiziologice, de intensitate in functie de gravitatea agresiunii si de rezerva functionala a

organismului (local si general).

A) Leziunea locală de arsură:

 pierderi de lichide în afară (plasmoragie) din masa circulantă şi din spaţiile interstiţiale
 anatomo-patologic are 3 zone concentrice:
I. Zona de coagulare (zona plăgii de arsură)
 lezarea termica ireversibila a tuturor structurilor, inclusiv a capilarelor
 fluxul sanguin capilar absent
 profunzimea determinata de temperatura si de durata expunerii
II. Zona de stază
 leziuni tisulare importante, nu ireversibile
 flux sanguin capilar încetinit
 pot aparea ocluzii vasculare si microtromboze (extindere secundara a leziunilor)
III. Zona de hiperemie (periferie)
 extravazări lichidiene;
 tulburări de dinamică şi hiperpermeabilitate capilară
 eliberarea de mediatori specifici ai inflamatiei;

B) Semne clinice ale socului

= mai multe sindroame, care sunt in realitate intricate, conditionindu-se reciproc

I. Sindromul circulator
a) hipovolemie
b) hemoconcentraţie
 c) tulburări hemodinamice.

II. Sindromul respirator (hipoxie)

a) hipoxia hipoxică: lipsa de oxigen;
b) hipoxia anemică: micşorarea nr. eritrocite transportoare de oxigen;
c) hipoxie histotoxică: substanţele resorbite de la nivelul focarului de arsură;

III. Sindromul hematologic (mascat iniţial de hemoconcentraţia consecutivă plasmexodiei)

a) anemia
b) leucocitoza postagresivă
c) eozinofilia
d) trombocite ↓

IV. Sindromul neuroendocrin

a) compensare a hipovolemiei (inițial): eliberare ↑ A&NA, ACTH, cortizol
b) fenomene de epuizare (ulterior): eliberare ADH, aldosteron, hh. tiroidieni

Toate aceste modificări neuroendocrine initiale se resfrâng si asupra:

1. circulaţiei: tahicardie, HTA
2. respiraţiei: tahipnee, hipercapnee
3. functiei renale: oligurie, glicozurie

V. Sindromul metabolic
a) afectarea metabolismului intermediar, energetic şi catabolic
b) acidoza metabolică (hipoxie)
c) denutriție gravă: in faza de soc cronic, dupa faza imediata postagresiva, cand
predomina catabolismul, cu un consum mare al rezervelor energetice, pierderi mari de lichide

Perioade clinice de evoluție:

1. Perioada primelor 3 zile (șoc post-combustional/ perioada imediat postagresiva)

 șoc (instalat >15% Sarsă, franc >25% şi grav 50%), insuficiență de organ, afebril la sfârșit

Cauze generatoare
 hipovolemie: pierderi lichidiene la nivelul tesuturilor arse
 hipoxia: hipoxică, anemică, de stază şi citotoxică
 durere: intensă (gr.I-II), diminuată (gr.lll), absentă (gr.IV) datorita
coagularii terminatiilor nervoase dermice
 suprainfecţie de la gr.II-III
 toxinele circulante
 hipercatecolaminemie (↑ catabolismului si epuizarea depozitelor energetice)

Clinic
 sete: pierderi mari hidroelectrolitice
 insuficienta respiratory: dispnee, tahipnee, fenomene hipoxice
 anemie;
 manifestari cardiovasculare: tahicardie, uşoară hTA şi aritmii;
 semne neurologice: agitaţie sau adinamie;
 tulburări digestive: greata, vărsături;
 oligurie;

2. Perioada primelor 3 săptămâni (4-21 zile/ metaagresională - dismetabolică)

 tulburari metabolice variate si intense (catabolism continuu), prin suprasolicitare din cauza
metaboliţilor şi toxinelor

Clinic
  tahicardie, aritmii sau ischemie miocardică;
 dispnee: hipoxie sau plaman de soc;
 tromboze: eliberare tromboplastină tisulară
 anemie: hemoliza produsa de toxine şi pierderi externe
 insuficienta renala: oligurie grava (hipovolemie si toxemie  necroze tubulare)
 hipomotilitate şi hiposecretie digestive: leziuni de mucoasă gastrică  ulceratii (ulcer Curling) şi
hemoragii
 tulburări ale metabolismelor
 scaderea imunitatii generale

Evoluție
 bine reechilibrat: iese din starea de şoc post-combustional sau intră în şoc toxico-septic (în
arsuri grave în zilele 5-7, iar în cele medii în zilele 13-15).
 zilele 4-6: corect îngrijit  resorbţia edemelor şi criza poliurică 
ameliora tulburările hidroelectrolitice.
 gr. I, II şi parţial gr. III: vindecare spontana
 gr. III şi IV: eliminarea escarelor si constituirea patului granular
pregătit pentru grefare

3. Perioada până la 2 luni (21-60 zile / catabolică - anabolică)

 consolidarea epitelizarii spontane si vindecarea zonelor acoperite chirurgical (perioada
epitelizarii sau perioada chirurgicala);
 redresare a bolnavilor corect îngrijiţi;
 dominat de anabolism;
 revenirea treptată la normal a constantelor biologice şi a funcţiilor diverselor aparate şi sisteme;

4. Perioada de "şoc cronic”

 I.P. >120.
 resurse biologice epuizate
 dominati de anemie, casexie, hipoproteinemie cu disproteinemie, stare septică cronică, anorexie,
adinamie, febra, tulburari de comportament, plăgi granulare (neepitelizate) cu evoluţie lenta,
stagnantă.
 constantele biologice sunt la limita inferioară a normalului
 trebuie grefaţi rapid pentru a li se ameliora starea generala.

C) Complicatii

1. Generale
 cardiovasculare
 trombo-embolice
 pulmonare
 renale
 digestive
 infectioase
 neuropsihice
2. Locale
 infectia plagii arse
 cicatrici si sechele functionale
 cicatrici hipo-/ hiperpigmentare, hipertrofice, cheloide (implicatii estetice/ funcţionale)
 distrugeri de organe
 retracţii la plicile de flexie, redori articulare, retracţii tendinoase cu implicatii asupra functiei
regiunii aatomice respective;
 cancerizarea cicatricelor / ulceraţiilor cronice dupa arsuri care au afectat tegumentul in toata
grosimea – ulcerul Marjolin;
Tratamentul

1. Primul ajutor
2. La prezentarea la spital
 abord venos periferic sau central
 recoltare de analize de urgenţă
 sondaj vezical (diureză)
 profilaxia antitetanică (ATPA D=0,5 mL IM)
 combaterea durerii
 oxigenoterapie pe sondă nazala/ IOT (la nevoie)

Tratamentul general

1. Reechilibrarea hidroelectrolitică
 prompta si precoce: prevenirea şocului hipovolemic şi a insuficienţei renale
 primele 24h: lichide d.p. cu Gpacient, Sarsă, gradul arsurii
 formula: 2 x % suprafata arsa x masa in kg + 2000 ml

Soluţii perfuzate
 cristaloide micromoleculare (50%): ser fiziologic, glucoză izotonă, Ringer
 macromoleculare (50%): plasma, dextran 40 (coloizi), manitol, sânge

Valoarea minima a diurezei

 adulti: 40-60 mL/h
 copii <30 kg: 1 mL/kgc/h
 exceptie: electrocutare cu mioglobinurie 100-150 mL/h pentru a evita
blocajul tubular si instalarea insuficientei renale.

2. Reechilibrarea hematologică
 obligatorie în arsurile grave care induc anemie severă
 administrare sânge izogrup izoRh (1/2 din cantitatea de lichide macromoleculare transfuzate -
25% din totalul lichidelor)
 calcul: 500 ml pt 3 unităţi de hematocrit pierdut (min. 1200 ml sânge).

3. Reechilibrare acido-bazică
 administrare de bicarbonat 8,3%.

4. Normalizarea presiunii coloid-osmotice

5. Reanimarea respiratorie

6. Prevenirea infecţiilor

7. Tratamentul tulburărilor renale

 manitol 20% (2x 250 ml), furosemid (5-10 fi/ 24h) si dializa (ultimă soluţie)

8. Prevenirea posibilelor complicaţiilor digestive se realizează prin:

 montarea unei sonde nasogastrice
 blocanţi R H2 adm. IV

9. Tratamentul durerii
 medicatie specifica IV

10. Asocierea altor tratamente :

  anticoagulante (heparină 20.000 UI/zi perfuzie, calciparina SC)
 vitaminoterapie (A, B1, B2, B6, B12, C, E).

11. Reechilibrare nutritivă

Tratamentul local

= toaleta rapidă şi completă a tegumentelor şi a plăgilor arse cu apă şi săpun

Obiective
 aseptizarea plăgii de arsură,
 diminuarea pierderilor lichidiene şi prevenirea tulburărilor ischemice,
 diminuarea durerii,
 grăbirea detaşării escarelor,
 favorizarea şi stimularea fenomenelor de reparare locală si prevenirea infecţiei

Maniere de abordare
a) metoda inchisa
 acoperirea plagii arse cu pansament steril
 imobilizarea extremitatii respective in pozitie functionala.
b) metoda deschisa
 expunerea la aer a leziunilor, sub corturi sterile
 formarea unei cruste sub care se produce regenerarea epiteliului
 crustele se decolează, vor fi indepartate.

Arsurile de gradul I
 se badijonează cu alcool 70° (spray Bioxiteracor)

Arsurile de gradul II
 excizia flictenelor,
 se badijonează cu alcool

Arsurile de gradul III

 superficiale: ca la gradul II şi se epitelizează până în 3 săptămâni.
 profunde: grefare, după excizia sau eliminarea escarei

Arsurile de gradul IV
 dupa prelucrarea primara a plagii
 excizie-grefare precoce (modern)
 grefarea plagii dupa granulare (clasic)

ARSURILE CHIMICE

1. acţiune de deshidratare asupra ţesuturilor cu care vin în contact (acizii),

2. acţiune de saponificare a grăsimilor (bazele),
3. fenomene de intoxicaţie sistemică (leziuni hepatice şi renale),

= reactii chimice sunt in general exoterme  leziunilor chimice produse

prin mecanism direct li se adauga si cele determinate de degajarea locala de caldura

Etiopatogenie
A. Acizi:
 tari – anorganici: clorhidric, sulfuric, azotic, fluorhidric, fosforic
 slabi – organici: acetic, oxalic, carbonic
 B. Baze:
 tari: NaOH, KOH
 slabe: Ca(OH)2

C. Anhidride
D. Fosforul metalic
E. Peroxizi: peroxidul de hidrogen (perhidrol)
F. Substanţe fotosensibilizante: anilină

1. Acizii anorganici
 deshidratarea brutală a ţesuturilor
 precipitarea proteinelor cu degajare de căldură
 necroze de coagulare cu efect limitat

Clinic
 escara uscata, culoare variabilă (galben-negru), pe o suprafaţă edemaţiată,
înconjurată de un halou congestiv
 acidul fluorhidric = cel mai coroziv, dă necroză de coagulare, formează săruri cu Ca şi Mg,
cu potenţial distructiv în profunzime, până la consumarea tuturor ionilor de fluor (se
neutralizează prin injecţii IV cu Ca gluconic).

2. Acizii organici
 acetic, oxalic, carbonic şi derivaţii lor (fenoli, crezoli)
 actionează similar cu cei anorganici, dar mai lent
 leziuni mai torpide, cu escare moi, palide
 permit absorbtia sistemica a toxicului, cu leziuni necrotice grave, in special hepatice si renale

3. Alcali
 deshidratarea, degradarea proteinelor şi saponificarea grăsimilor
 escare umede care se lichefiază rapid și se elimină lent şi incomplet.
 bazele tari: necroze de lichefiere, fără barieră de limitare (potenţial
extensiv şi infectant)
 bazele slabe: leziuni de deshidratare şi arsură

4. Alte substante toxice

 reactii puternic exoterme
 fosforul se resoarbe sistemic (liposol.)  leziuni hepatice si renale

Tratamentul general
 asemănător cu cel din arsurile termice
 desocarea, calmarea durerii (analgetice majore - mialgin), monitorizarea parametrilor vitali
 atentie la functiile hepatice si renale dacă subst. chimice se absorb sistemic
 anurie persista in contextul unei echilibrari hidroelectrolitice adecvate  dializa
Tratamentul local

 îndepărtarea agentului chimic şi spălare, cu jet de apă in cantitati mari si timp indelungat a
zonei interesate (la locul accidentului + spital)
 exceptie: arsurile cu var nestins (CaO) = curațirea uscată
 arsuri cu acid fluorhidric: infiltraţii cu calciu gluconic diluat / IV (2%).
 arsuri cu fosfor: spălare cu CuSO4 1% pt. perioade scurte (toxic
hepatic) şi se fac excizii cu grefare imediată.
 arsuri profunde: excizie-grefare precoce
 toaleta primara, apoi se panseaza sau se expune la aer.

LEZIUNI PRIN TEMPERATURI SCAZUTE

DEGERATURILE (leziuni locale)

Factori determinanti
 gradientul termic
 durata expunerii
 suprafata expusa
 conductibilitatea mediului (putere de racire: apa = aerul x25)
 viteza vantului

Mecanism
Vasoconstricția duce la:
 alterarea endoteliului vascular  tromboze capilare în zona degerată
 alterarea membranei capilare  ruperea cel. endoteliale  ↑ permeabilitatea capilară 
transudare  edem și flictene

Modificări fizice la frig:

 cristalizarea apei din celule (cu nucleolizare, creștere, deshidratare)  multiplicarea cristalelor
 șoc osmotic  ruperea membranei cel.

Factori favorizanti
1. intrinseci (biologici)
 varsta: susceptibilitate ↑ la extreme
 antrenamentul individual
 tarele organice asociate
 sindroame post-trombotice, denutritia, alcoolismul, fumatul
 expunerea la frig in antecedente: leziunile se instaleaza mai rapid si cu
intensitate mai mare
2. extrinseci:
 imbracamintea neadecvata, prea stramta (jeneaza circulatia), hainele umede;
 ingreunarea circulatia la nivelul extremitatilor: ortostatism prelungit,
calatorie cu gambele atarnate
 consumul de alcool: vasodilatatia periferica  ↑ pierderea de caldura
I. Degeratura de gradul I (edematoasa):
 initial: albirea tegumentului si senzatia de “maini sau picioare inghetate”
 la reincalzire: tegumente edematoase, rosii-violacei, parestezii
determinate de suferinta anoxica a terminatiilor nevoase periferice.
 spontan, dar lent, reversibile, cu vindecare în 7-10 zile (descuamare)

II. Degeratura de gradul II (flictenulara):

 initial: albe, reci, cu sensibilitatea abolita, dar motilitatea activa pastrata
(senzatia de “picior de lemn”).
 dupa incalzire: edem si cianoza mai severe si mai precoce
 la 10-12h: flictenele seroase  sero-hemoragice (lezarea plexului
capilar dermic superficial)
 10-12 zile: flictenele se detaseaza  escara superficiala, cenusie,
atonă (vindecare fara sechele în ~săpt.)
 III. Degeratura de gradul III (necroza tegumentara):
 lezare epiderm si partial derm
 dupa incalzire: flictene hemoragice, inconjurate de arii edematoase si
cianotice, escare uscate albe-cenușii-negre
 2-3 luni: vindecare prin granulare si epitelizare marginala, cu cicatrici
vicioase si sechele functionale

IV. Degeratura de gradul IV (gangrena uscata sau umeda):

 necroza depaseste tegumentul si afecteaza structurile profunde  os
 dupa incalzire: cianoza intensa, fara edem si fara flictene, motilitatea activa este abolita;
 in cateva h: delimitarea tesutului necrotic, cu aspect mumificat, negru
(gangrena uscata);
 <1 luna: separarea tesutului viu de cel necrotic
 suprainfectie: gangrena umeda (“piciorul de transee”)

Complicatii

1. infectioase:
 tesuturile necrozate si mediul proteic si nearat al flictenelor = medii de cultura

a) locale:
 abcese, celulite, limfangite, adeno-flegmoane;
 gangrena gazoasa cu anaerobi;
 tetanosul;

b) generale:
 septicemii
 determinari septice secundare (infectii pleuro-pulmonare, endocardite, abcese
cerebrale)
2. vasculare:
 sindroame de ischemie periferica
 arterite obliterante

3. distrofice:
 edem cronic, modificari de culoare (eritrocianoza), hiperhidroza;
 retractii musculare si tendinoase;

4. nervoase
 nevralgii, cauzalgii, sensibilitate crescuta la frig;

5. degenerarea maligna

Tratamentul local
 incalzirea rapida prin imersie: 40-42ºC, ~30min, pana devin eritematoase
 profilaxia infectiilor: toaleta plagii, badijonaj cu solutii antiseptice,
pansament steril;
 ridicarea flictenelor, asistarea delimitarii si eliminarii escarelor;
 incizii de decompresiune / incizia si debridarea colectiilor purulente;
 zonele ischemice secundar af. microcirculatiei = mai intinse ca leziunile aparente
 acoperirea plagilor: grefe de piele libera despicata;
 tratamentul sechelelor: simpatectomii preganglionare lombare sau
cervicale, grefe de piele, plastii de tendoane si muschi

HIPOTERMIA SISTEMICA (leziuni generale)

= ↓ temperaturii centrale a organismului sub 35º C

Compartimente
 central (cap, gat, torace, abdomen): regim homeoterm (tmedie = 37ºC)
  periferic (tegumente, muschi, reteaua vasculara): rol de invelis protector

Mecanisme de reglare
 vasoconstrictie periferica: reducerea pierderilor de caldura
 cresterea metabolismului bazal: intensificarea termogenezei

Reactia bifazică

1. Faza reactiva (temperatura centrala 37-33ºC)

 intensificarea metabolismului energetic bazal, hipercatecolaminemie
 clinic: tremor, agitatie psiho-motorie
tahicardie, tahipnee, cresterea TA,
vasoconstrictie periferica, racirea extremitatilor (gradient termic intre centru si
periferie de cca 10ºC)
2. Faza areactiva (hipotermie paralitica, temperatura centrala 33-30ºC)
 deprimarea tuturor functiilor vitale
 clinic: bradicardie, hTA, bradipnee, somnolenta, hiporeactivitate

3. Coma hipotermica (28-30ºC)

 fibrilatie ventriculara si stop cardiac

Tratamentul
 de maxima urgenta
 evaluarea temperaturii intrarectale
 evită masajul si mobilizarea activa sau pasiva (intensifica schimbul dintre
compartimentul central si cel periferic)
 îndepărtare hainele reci sau ude
 monitorizare functie cardio-respitatorii, tratare aritmii cardiace, resuscitare
 cateter venos central si periferic, recoltare de sange pentru investigatii (hematologice, gaze
sanguine, pH, ionograma) si reechilibrare hidroelectrolitica si acidobazica;
 sondaj vezical pentru monitorizarea diurezei;

Reincalzirea bolnavului
 incălzirea rapida prin imersie in apa la 40-45ºC (cea mai frecvent practicata);
 diferite metode de reincalzire internă
 infuzia de solutii calde pe cateter venos central, prin cateter vezical, sonda nazo-gastrica,
canula intra rectala
 dializa peritoneala cu solutii calde
 inhalarea de gaze calde;
 pleurostomii sau toracotomie cu incalzire directa a mediastinului cu ser cald;

Infectia chirurgicala
= ansamblul modificarilor patologice locale si generale produse de patrunderea in organism si
multiplicarea germenilor patogeni
Contaminarea – simpla prezenta a germenilor patogeni la nivelul unui tesut/organ, fara multiplicare si
raspunsul morfo-functional al gazdei
Colonizarea – germenii sunt prezenti si se multiplica la nivelul portii de intrare, ca o etapa ce precede
raspunsul gazdei
Germenii:
- patogeni: cu virulenta crescuta, prezenta la nivelul tesuturilor gazdei determina un raspuns
- saprofiti: germeni pe tegumente si mucoase, echilibru cu germenii patogeni (le blocheaza
multiplicaea si producerea infectiei)  simbioza cu organismul gazdei
- comensali: fara patogenitate crescuta, nu sunt esentiali in mentinerea echilibrului biologic la nivelul
portilor de intrare

! in conditii de scadere a imunitatii, germenii saprofiti si comensali pot deveni patogeni

Sindromul de raspuns inflamator sistemic (SIRS):
- reactia de raspuns a gazdei declansata de un factor de agresiune = infectia
- cel putin 2 elemente:
o temperatura > 38 grade sau <36 grade
o FC > 90 bpm
o frecventa respiratorie >20/min
o leucocitoza >12.000/mm3

Infectia chirurgicala = infectia a carei vindecare e conditionata de efectuarea unui tratament chirurgical
sau e consecinta unui act chirurgical
Clasificare:
- infectii localizate: abces, foliculita, furuncul, hidrosadenita, limfangita, adenita
- infectii difuze: flegmon, fasceita necrozanta, gangrena gazoasa, tetanos
- infectii ale cavitatilor organismului: peritonita, pericardita supurativa, empiem pleural
- infectii asociate dispozitivelor protetice: plase parietale, valve cardiace, proteze articulare

Manifestari clinice
- locale: semne Celsiene (rubor, calor, dolor, tumor), functio laesa (semnul Hunter)
- generale: frison, febra, tahicardie, tahipnee, inapetenta, cefalee, greata

Diagnostic paraclinic:
- examene de laborator: hemoleucograma (leucocitoza >12.000/mm3, predominanta granulocitelor
– 85-90%  devierea la stanga a formulei Arneth), VSH, fibrinogen, PCR
- hemocultura: recoltare in plin frison
- examen macroscopic puroi:
o pneumococ – culoare verde
o stafilococ – galben, cremos, inodor
o streptococ – fluid
o anaerobi – fetid, cenusiu-murdar
- bacterioscopie directa: frotiu colorat simplu (Gram, albastru de metilen)
- insamantarea pe medii de cultura a probelor recoltate din puroi
- identificarea germenului prin coloratii specifice
- antibiograma

INFECTII CHIRURGICALE LOCALIZATE

Abcesul cald
= colectie purulenta localizata, bine delimitata de tesuturile din jur
- puroi – distrugeri tisulare, germeni, leucocite in diferite stadii de degradare

Etiopatogenie:
- germeni piogeni (stafilococ – 80%, streptococ, colibacil, anaerobi) – singuri/in asociatie
- substante chimice iritante (iod, nitrat de Ag, terebentina, subst. hipertone) injectate i.m
- muscaturi veninoase (arahnide)  abces aseptic

Necesara existenta unnei porti de intrare:

- locala: solutie de continuitate – plaga, escoriatie, intepatura, manevra
- la distanta: inoculare pe cale vasculara/limfatica

Morfopatologie: 2 componente
a) cavitatea neoformata: perete (1-8 mm) format din 3 straturi
- membrana fibrinoleucocitara (piogena, contine germeni, la interior)
- tesut conjunctiv tanar si vase de neoformatie (la mijloc)
- tesut conjunctiv scleros si infiltrat inflamator (la exterior, bariera fiziologica – nu permite iesirea
puroiului cu germeni sau afluxul leucocitar si al substantelor antibacteriene spre cavitatea
abcesului)
b) continutul purulent: detritusuri tisulare, toxine, caracterele macroscopice pot orienta spre tipul
germenului cauzal

Clinica:
- semne locale de inflamatie acuta + fluctuenta (semn patognomonic de colectie lichidiana) –
atentie la falsa fluctuenta a maselor musculare mari (fesa) sau a pulpei degetelor
- semne generale = sindrom infectios – febra mare, frison, curbatura, anorexie, varsaturi, insomnie,
cefalee

Diagnostic pozitiv: semne locale si generale + punctia cavitatii in locul de maxima flutuenta (rol
diagnostic principal)

Evolutie:
a) faza presupurativa (inflamatorie, de debut):
 1-2 zile
 durere intensa
 semne de inflamatie acuta + fenomene generale
 tratament corect  remiterea procesului fara consecinte morfo-functionale
b) faza supurativa (abcedare):
 2-3 zile
 ramolire centrala cu constituirea colectiei purulente
 fluctuenta la palpare
 durerea scade in intensitate (caracter de tensiune), devine pulsatila, maxima in zona
de maxima fluctuenta
 tegumente supraiacente subtiate, devin livide
 se accentueaza fenomenele septice generale, febra devine oscilanta
c) faza de fistulizare:
 la 6-8 zile
 prin erodarea tegumentelor
 prabusirea fenomenelor dureroase locale si septice
 nu echivaleaza cu vindecarea - traiectul fistulei (anfractuos, mici dimensiuni, fara
localizare decliva) nu permite evacuarea completa  transformare in supuratie cronica,
cu fistule tranante, recidive

Tratament:
- general: antibioticoterapie (initial empirica, apoi tintita), analgezice, sedative, reechilibrare hidro-
electrolitica si volemica (perfuzii, transfuzii)
- local:
o in faza inflamatorie: punga cu gheata, antiseptice
o in faza de abcedare: tratament chirurgical (incizii, contraincizii, debridare, lavaj antiseptic,
drenaj, pansament steril) sub anestezie locala, regionala sau generala

Foliculita
= infectie a foliculului pilos produsa de stafilococul auriu (aflat pe tegumente, mai ales la nivelul ostiilor
canalelor gl. sebacee)
Etiopatogenie:
- factori favorizanti: microtraumatisme  solutii de continuitate
- localizare predilecta la nivelul zonelor cu pilozitate bogata (fata, scalp, regiune pubiana, membre,
fata dorsala a degetelor)
- caracter recidivant, cu extindere regionala

Morfopatologie: microabces dermic centrat de foliculul pilos, cu bombare la exterior, sub forma de
flictene
Tratament: conservator – igiena locala, epilare (cu penseta), badijonare cu antiseptice; in cazuri
recidivante – vaccin antistafilococic sau autovaccin
Furuncul
= infectie stafilococica necrozanta a complexului pilo-sebaceu
Etiopatogenie:
- cauza = stafilococ auriu cu virulenta crescuta, penicilinazo-secretor  secretie de exotoxina
nerozanta, coagulaza, enzime fibrinolitice
- factori favorizanti:
o igiena precara tegumentara
o iritatii mecanice ale pielii (guler tare, grataj)
o ten seboreic
o teren slab (DZ, avitaminoze, alcoolism)

Morfopatologie:
- necroza tisulara extensiva de la nivelul firului de par si al gl. sebacee, care cuprinde dermul si
epidermul
- edem inflamator dur si perilezional (aspect de pustula subepidermica)
- diametru 1-2 cm, conglomerat necroticopurulent in centrul caruia se gaseste un sfacel necrotic alb
= burbion (initial aderent de patul bazal al leziunii, ulterior se detaseaza)

Clinic:
- evolutie pe 10-12 zile
- semne locale:
o initial (primele 2-3 zile): zona pruriginoasa centrata de un fir de par, asociata rapid cu edem si
hiperemie (senzatie de arsura)
o urmatoarele 2-3 zile: tumefactie conica dura, rosie-violacee, dureroasa, flictena galbuie in varf
o urmatoarele 2-3 zile: fistulizarea pustulei pe fondul intensificarii durerii si tumefactiei, eliminare
de serozitate si puroi  craterul ramas contine central burbionul (extras chirurgical sau
detasat spontan dupa 2 zile)
o vindecare – cicatrice scleroasa inestetica
- semne regionale (inconstante): limfangita reticulara, limfadenita
- semne generale: in infectii mai severe

Forme anatomo-clinice:
a) furunculul fetei:
o obraz, buza superioara, aripa nazala, pleoape
o simptomatologie severa, dominata de rasunetul toxico-septic si edemul difuz
o contraindicate manevrele intempestive (stoarcere) - extensie limfatica si vasculara (vena
faciala dreneaza prin vena angulara a nasului in vena oftalmica si sinusul cavernos  risc de
tromboflebita si encefalita)
b) furunculoza:
o aparitie sincrona sau succesiva (metacrona) a mai multor furuncule in aceeasi zona/
localizari diferite
o la bolnavii imunocompromisi (diabetici, casectici, neoplazici)
o actiunea unui germen cu virulenta crescuta in conditiile unei igiene precare si ale unui
tratament insuficient
o tendinta mare la recidiva si cronicizare
c) furuncul antracoid (carbuncul, antrax):
 o aglomerare de furuncule in diferite stadii evolutive intr-o zona cu mare densitate de foliculi
pilo-sebacei (ceafa, spate, regiune pubiana, fata dorsala degete)
o zona de necroza dermo-hipodermica masiva, cu cavitate purulenta cu mai multe
burbioane confluente
o pielea la suprafata – placard rosu-violaceu (diametru 5-6 cm), ciuruit de numeroase orificii
fistuloase
o f. dureros, inconjurat de tesuturi inflamate, indurate
o apare la varstnici cu tare organice, imunocompromisi
o stare toxico-septica pronuntata
o vindecare cu defect (cicatrici cheloide voluminoase, deformante, mutilante)

Tratament:
a) profilatic: igiena regiunilor piloase, evitarea traumatismelor
b) curativ:
a. general: antibioticoterapie antistafilococica, imunostimulare nespecifica (vaccin
polimicrobian) sau specifica (vaccin antistafilococic, autovaccin), corectarea tarelor,
analgetice, antipiretice
b. local: antiseptice, revulsive, punga cu gheata
 in faza de abcedare – incizie (cu bisturiul electric pentru hemostaza) „in cruce”
sau radiara  evacuarea burbionului, debridare, decolarea lambourilor
tegumentare pana la zona sanatoasa
 in cazuri severe, AG

Hidrosadenita (boala Verneuil, abcesul tuberos)

= infectie stafilococica a gl. sudoripare apocrine (de 10-20 ori mai mari, ramificate, profunde, produc
secretie vascoasa cu miros caracteristic, in zonele axilare, mamara, anala, genitala)
 afecteaza mai multe glande aflate in stadii diferite de evolutie (asemanare cu furunculul
antracoid)

Etiopatogenie: stafilococ auriu + conditii favorizante

Morfopatologie:
- leziune in derm si hipoderm care intereseaza de la inceput glomerulul glandei sudoripare
- aspect de abces (lipsesc firul de par si zona de necroza ca in cazul furunculului)
- tumorete inflamatorii ce pot conflua si fistuliza succesiv prin mai multe orificii separate de septuri,
prin care se scurge puroi alb, cremos, inodor

Clinic:
- local:
o initial, tumefactie nodulara profunda, pruriginoasa, dura, dureroasa, aderenta la piele
o apoi, colectie fluctuenta care fistulizeaza
o asociere frecventa cu alte formatiuni in stadii evolutive diferite
o tendinta la recidiva si cronicizare
o vindecare spontana f. rara (in absenta abcedarii)
- regional: limfangita, edem, impotenta functionala (fixare in semiabductie)
- general: semne de intensitate mai mica decat in cazul furunculului

Tratament:
- general: antibioticoterapie antistafilococica (se prefera oxacilina)
- local:
o conservator – epilare, antiseptice
o chirurgical (in fazele abcedate)  incizii paralele cu pliurile de flexie, evacuare, debridare,
lavaj, drenaj, repetare a toaletei locale timp de cateva zile, excizia tegumentelor axilare cu gl.
sudoripare la cei predispusi la recidive

Limfangita acuta
= inflamatie septica a vaseor si trunchiurilor limfatice produsa prin afectarea peretelui acestora de catre
germeni proveniti din alta infectie situata in teritoriul drenat de ele sau inoculati printr-o solutie de
continuitate (plaga, escoriatie, intepatura) a acestui teritoriu
Etiopatogenie: orice germen patogen (mai ales streptococul); e un mod de reactie a organismului la
transportul limfatic al germenilor
Morfopatologie
Forme anatomo-clinice:
- limfangita reticulara: in reteaua limfatica tegumentara superficiala din vecinatatea infectiei/ portii de
intrare
 travee serpiginoase, rosii-violacee, pe fond de hiperemie cutanata, edem
 durere accentuata la palpare
 disparitia rosetii la digitopresiune
 semne generale (febra, curbatura)
- limfangita tronculara: stadiul evolutiv ulterior, in axul membrului afectat sunt vizibile trunchiuri
limfatice ca „lovituri de bici”
 cordoane rosii indurate si dureroase, aspect rectiliniu, paralele sau anastomozate
 adenita regionala satelita
 semne generale: febra, frisoane, cefalee
- limfangita supurata: in caz de virulenta crescuta, tromboza septica a vasului limfatic cu
perilimfangita si microabcese ce pot conflua (evolueaza ca un flegmon)
- limfangita gangrenoasa: infectii cu anaerobi sau asociatii anaerobe, la bolnavi cu reactivitate
scazuta
 pe fondul unui placard de limfangita reticulara apar flictene sero-sangvinolente care se
sparg  false membrane cenusii murdare (supuratie cu aspect gangrenos)
 pare a fi la originea fasceitei necrozante

Tratament:
- profilactic: atitudine corectă faţă de plăgi şi infecţii;
- curativ:
o medical - antibioticoterapie, analgetice, antipiretice, antiinflamatoare, antiseptice şi revulsive
local
o chirurgical - în limfangitele supurate şi gangrenoase → incizii, lavaj, drenaj + tratamentul
infecţiei cauzale

Limfadenita acuta
= inflamatie acuta de natura septica a limfonodulului secundara unei limfangite acute evidente clinic
sau cu evolutie stearsa
- poate sa apara si tardiv, ca urmare a insamantarii microbiene a sistemului limfatic sau la distanta
de focarul primar („in salturi” – adenita axilara fara adenita epitrohleana in cazul unui panaritiu)

Forme anatomo-clinice
- Adenita congestivă:
o unul sau mai mulţi ganglioni limfatici (limfonoduli) care au hiperemie şi edem, măriţi de volum,
cu consistenţă crescută, dureroşi la presiune, mobilitate păstrată sau uşor diminuată
(periadenită minimă), acoperiţi de tegumente de aspect normal
o răsunet general minim
- Adenita supurată (abcesul limfonodular): în cazul infecţiei cu germeni virulenţi pe un teren
deficitar;
o în interiorul ganglionului apar microabcese separate de septuri pe care le distrug  abces
delimitat de un perete format din structurile limfonodulare modificate inflamator
o clinic - creştere de volum, durere, fluctuenţă, fixare la piele (periadenită intensă)
o tegumente modificate inflamator (hiperemie, edem)
- Adenoflegmonul (periadenită supurată): extindere a supuraţiei la mai mulţi limfonoduli şi la
ţesuturile din jur;
o bloc inflamator pseudotumoral de dimensiuni mari, indurat, dureros, policiclic, cu zone
fluctuente cu tendinţă la fistulizare
o se asociază impotenţa funcţională a segmentului respectiv
o răsunet septic general sever
o localizare preferenţială în regiunea inghinală
- Adenita fistulizată:
o apare tardiv în evoluţie, printr-unul sau mai multe orificii
o evacuarea puroiului însoţită de cedarea simptomatologiei locale şi generale
- Adenita scleroasă:
 o se constituie în timp, prin invazia conjunctivă cicatrizantă în limfonodulul ce devine dur,
scleros, cu structură limfatică distrusă (determină stază limfatică în amonte)

Tratament
- Medical:
o general: antibioticoterapie, vaccinoterapie, analgetice, antipiretice
o local: pungă cu gheaţă, revulsive, antiseptice, imobilizarea segmentului
- Chirurgical → în caz de abces sau flegmon (incizii largi, multiple, evacuare, debridare, lavaj, drenaj,
pansamente umede); trebuie asigurat tratamentul corect al porţii de intrare

Infectii difuze
Celulita acuta difuza
= infectie nesupurativa invaziva a tesutului conjunctiv, cu mare tendinta la difuziune, insotita de
fenomene zgmotoase si grave: dureri vii, temperatura inalta, frisoane, stare generala alterata, ameteli,
cefalee, impotenta functionala
- faza incipienta a majoritatii infectiilor difuze

Etiopatogenie:
- cauza = orice germen microbian (cel mai frecvent – streptococul beta-hemolitic)
- factori favorizanti:
o virulenta crescuta a germenilor
o rezistenta scazuta a organismului
o nerespectarea regulilor de asepsie si antisepsie si a principiilor de ingrijire a plagilor
chirurgicale

Morfopatologie:
- tumefactie difuza (edem), dura, eritematoasa
- lasa la punctionare cu acul sa se prelinga o serozitate galbuie/sangvinolenta fara puroi
- localizare initiala a infectiei in tesutul celulo-adipos subcutanat (aparare slaba la infectie, extindere
in interstitii celulare si tegumente ischemiate prin distensie)

Tratament:
 general: antibioticoterapie cu spectru larg, analgezice, antipiretice, reechilibrare energica
 local: punga cu gheata, pansamente umede cu antiseptice, desfacerea plagii operatorii
 tratament chirurgical contraindicat in aceasta faza

Flegmonul
= inflamatie acuta de natura septica a tesutului celulo-adipos (subcutanat, dar si retroperitoneal,
retrofaringian, retromamar, etc.), caracterizata prin difuziune fara tendinta la limitare si necroza
masiva a tesuturilor interesate
Etiopatogenie
- cauza = cel mai frecvent streptococul, dar si stafilococ, anaerobi sau asociatii de germeni
- factori favorizanti:
o virulenta crescuta germeni (imunosupresii, tare organice)
o plagi anfractuoase (zdrobite, delabrante)
o injectare de substante vasoconstrictoare sau necrozante in tesutul subcutanat
o nerespectarea regulilor de asepsie si antisepsie

Clinica:
 semne generale (expresie a severitatii): febra, frisoane, tahicardie, dispnee
 semne locale: edem difuz, tegumente rosii, cu zone livide, durere difuza si surda, fluctuenta
tardiva/absenta
 +/- adenopatie satelita de tip inflamator

Complicatii:
- locale:
o necroze cu distrugeri tisulare (muschi, tendoane)
o eroziuni vasculare cu hemoragii
 o tromboflebite septice
o nevrite septice
o vindecare cu defect (cicatrici cheloide cu antrenare de vase si nervi)  impotenta
functionala + discomfort  suferinta psihica
- regionale: fuzare la distanta  artrite, osteite, osteomielite, pleurezii, peritonite
- generale: septicemie cu determinari septice secundare (endocardita, abcese viscerale), deces

Forme anatomo-clinice:
 flegmon fesier (cel mai frecvent, postinjectional)  necroza musculara
 flegmon al fosei ischio-rectale
 flegmon al spatiului pelvi-subperitoneal
 flegmon perinefric: afecteaza tesutul adipos perirenal; sursa de infectie – locala (pielonefrita,
pionefroza, lombotomie contaminata) sau la distanta (inoculare hematogena)

Tratament:
- medical:
o general: antibioticoterapie cu spectru larg corectata ulterior, reechilibrare hidro-electrolitica
si volemica, analgezice, antipiretice, repaus
o local: punga cu gheata, comprese umede cu antiseptice si revulsive
- chirurgical: obligatoriu in prezenta fluctuentei, preferabil sub anestezie generala
o incizii largi si contraincizii
o debridari tisulare cu excizia zonelor necrotice
o drenaj multiplu cu tuburi
o lavaj repetat cu solutii antiseptice

Fasceita necrozanta
= infectie necrotizanta, progresiva, rapida a fasciei si tesutului celulo-adipos subcutanat, cu
interesare secundara a pielii, fara interesare musculara, insotita de manifestari toxice severe
Etiopatogenie:
- asociere de germeni aerobi (stafilococi, streptococi, enterobacterii) si anaerobi
- factori favorizanti:
 rezistenta scazuta a organismului
 interventii chirurgicale pe organe cavitare, abdominale sau supuratii toracice
 traumatisme ale membrelor (intepaturi de insecte, eroziuni)

Morfopatologie:
- infiltratie masiva a tesutului subcutanat si fasciei Scarpa
- microabcese si focare de necroza care se extind
- initial, piele intacta, dar ulterior necroze tegumentare (trombozarea plexurilor vasculare
subcutanate)
- localizare mai frecventa – membre

Clinic:
- incubatie 2-7 zile
- debut necaracteristic:
o dominat de semne generale: febra, frison, agitatie
o local: semne ale unei celulite care nu raspunde la tratament local / antibioticoterapie, se
extinde loco-regional de la o ora la alta
- perioada de stare:
o sindrom infectios dominant: alterare a starii generale, febra intensa, frison, astenie,
dispnee, oligurie, icter
o local:
 edem si eritem extinse rapid (uneori >10 cm de plaga – afectarea fasciei subiacente
pe toata intinderea dintre zone, chiar daca tegumentul portiunii intermediare are
aspect aparent indemn)
 crepitatii
  pete cianotice (tromboze si necroze subiacente; semn patognomonic) si flictene
cu continut sero-sangvinolent
 necroza tesutuui celulo-adipos subcutanat cu aspect verzui, fara puroi, dar
serozitate tulbure fetida, cu decolare intinsa a tegumentelor de pe fascia Scarpa
(necrozata, aspect putrid cenusiu)
 musculatura normala si contractila, dar necroze  difuziune in profunzime a infectiei
 in faze avansate, gangrena masiva tegumentara

Tratament:
- medical: instituit rapid si energic – antibioticoterapie cu spectru larg, reechilibrare intensiva,
tratament simptomatic
- chirurgical (adesea mutilant):
o anestezie generala
o incizii largi, debridare si excizie a tuturor zonelor necrozate pe toata intinderea decolarii
tegumentare (pielea – excizata doar in zonele necrozate), cu menajarea muschilor
o spalare cu H2O2, cloramina, betadina
o drenaj multiplu cu tuburi si lavaj
o rezolvare a focarului initial – repetare a interventiilor (tot sub AG) la 2-3 zile in functie de
extinderea/stoparea infectiei
o dupa stingerea procesului infectios si aparitia granularii – chirurgie reparatorie seriata
pentru acoperirea defectelor tegumentare (grefe, plastii)

Gangrena gazoasa (miozita clostridiana)

= infectie difuza necrozanta deosebit de grava a tesutului muscular, cu extensie rapida favorizata de
prezenta tesuturilor devitalizate, produsa de germeni anaerobi Gram-pozitivi (clostridii) patrunsi in
organism prin plagi contaminate cu pamant/ fecale
Etiopatogenie
- cauza = Clostridium – germen sporulat, toxigen, localizat cel mai frecvent in pamant unde ajunge
din fecalele animalelor (germeni telurici)
- originea bolii: exogena (mai ales traumatica), dar si endogena (post-operator)
- factori favorizanti:
o plagi contuze, delabrante, anfractuoase, cu zdrobiri de mase musculare si distructii mari
tisulare (inclusiv vascular)  hipoxie locala  multiplicarea germenilor la poarta de intrare
 producere de toxine
 in razboaie, accidente rutiere, calamitati naturale
 prezenta de corpi straini (fragmente telurice, vestimentare, proiectile, schije)
impiedica aseptizarea corecta  favorizeaza conditiile de anaerobioza
o plagi intepate (posibil si injectii), fracturi deschise, arsuri, degeraturi
o origine endogena – infectii anale/ perianale drenate tardiv, cancer ulcerat, avort septic,
interventii pe organe/ cavitati cu continut septic (apendice, colon, rect, vagin, colecist) sau
urologice (cateterizare uretrala, cistoscopie)
o conditii generale: tare organice (DZ, cancer, anemie), terapii imunosupresoare (cortizon,
citostatice)

Morfopatologie:
- plaga tumefiata: edem masiv, difuz, extensie rapida, inconjurat de piele violacee, cu flictene
hemoragice
- margini plaga + tesutul celulo-adipos, fascia, aponevroza, muschii si formatiunile anatomice din
regiunea afectata – necrozate
- serozitate maronie fetida
- muschi cu aspect flasc, brun-verzui necontractil, fara sangerare
- leziuni tisulare si viscerale la distanta ca expresie a socului toxico-septic (pulmonare, renale,
hepatice, splenice, suprarenale)

Clinic:
- incubatie 6 ore - 5 zile
- debut brusc:
o afectarea starii generale – tahicardie, insomnie, agitatie, hTA
 o local:
 dureri vii care cresc rapid in intensitate
 infiltrare a plagii (senzatie de „pansament strans” la nivelul plagii bandajate)
 edem al pielii fara semne de inflamatie acuta (piele palida, lucioasa, devine rapid
brun-rosiatica)
 secretii sero-sangvinolente fetide fara celularitate (fara puroi)
 la palpare – impastare a zonei, crepitatii fine care depasesc marginile leziunii
(senzatie de strangere in mana a zapezii intr-o zi cu ger)
- perioada de stare:
o alterarea starii generate prin toxine neurotoxice, hemolizante si fugii lichidiene in zona de
edem: febra mare, frison puternic, tahicardie, hTA pana la colaps, anorexie, voma
o facies pamantiu
o buze cianotice
o ochi incercanati
o in stadii avansate – oligurie, hematuri, icter, obnubilare
o local: accentuare edem (evolutie circumferentiala si longitudinala), flictene, lichid maroniu
fetid si gaze
o mase musculare cu aspect de „carne de peste” – herniaza in plaga (prin necroza fasciilor
si aponevrozelor)
o la distanta de leziune, membru ischemic, palid

Tratament:
a) profilatic:
- tratarea corecta a plagilor cu risc tetanigen – debridari largi, extirpare corpi straini, excizia tesuturilor
devitalizate cu regularizarea marginilor, lavaj cu apa oxigenata si alte antiseptice, lasare deschisa
a plagii sub pansament steril
- evitarea contaminarii plagilor operatorii cu anaerobi
b) curativ: dupa aparitia gangrenei gazoase, principalul scop = prevenirea fuzarii necrozei +
contracararea substantelor toxice (responsabile de soc toxico-septic)
- medical:
o antibioticoterapie: inceputa inainte de primul gest chirurgical, in perfuzie, penicilina G 20
mil U/zi + gentamicina 240 mg/zi + metronidazol 3-4 g/zi
 alternative – cefalosporine de generatia III-IV
o reechilibrare sustinuta volemica, hidroelectrolitica si metabolica (anemie secundara prin
hemoliza data de toxine, plasmexodie cu pierdere masiva de plasma, elemente figurate,
proteine si electroliti)
o terapie suportiva a viscerelor vitale (plaman, cord, rinichi, ficat)
o oxigenoterapie hiperbara (plasare in camera hiperbara la 3 atm)
o seroterapie antigangrenoasa polivalenta (60-100 ml im, eventual repetare la 24h 
neutralizare toxine circulante, nu cele fixate pe tesuturi)
o tratament simptomatic (analgetice, antipiretice, vitamine, sedative)
- chirurgical (urgent, sub AG)
 excizie completa a tesuturilor necrozate pana in tesut sanatos (necrectomii, fasciotomii):
o muschiul trebuie sa ramana rosu, sangerand, contractil
o adesea, sacrificii vasculare si nervoase  amputatii de membre (amputatia de
necesitate impune lasarea deschisa a bontului)
o explorare atenta a posibilelor traiecte de fuzare
o debridare atenta cu eliminare a corpilor straini, toaleta cu H2O2 si alte antiseptice
 desfacerea suturilor in cazul plagilor postoperatorii:
o prelevare de secretii din plaga pentru frotiu si culturi
o largire a inciziei + contraincizii pentru a permite scurgerea secretiilor
o eliminarea sfacelurilor, aerisirea plagii si impiedicarea difuziunii infectiei
o excizie pana in tesut sanatos si sangerand
o lavaj cu apa oxigenata si cloramina
 o drenaj multiplu pentru evacuare secretii + spalturi postop cu solutii eliberatoare de
oxigen (in situatii deosebite, dupa excizia tesuturilor necrotice parietala, necesara
contentia viscerala cu plase monofilament pana la vindecare si grefare)
 dupa vindecare, chirurgie reparatorie seriata pentru acoperirea defectelor tegumentare sau
protezare

Septicemia
= infectie generalizata datorata patrunderii in circulatia sangvina, continuu sau intermitent, a germenilor
patogeni si a toxinelor dintr-un focar septic, manifestata clinic prin fenomene toxic-infectioase cu
evolutie grava
Etiopatogenie:
- cauza determinanta:
o germeni Gram-pozitivi (stafilococ, streptococ, pneumococ) sau Gram-negativi (gonococ,
meningococ, enterobacterii) anaerobi sau aerobi
o fungi (mai ales Candida albicans) – iatrogen prin antibioticoterapie care distruge echilibrul
flora saprofita – flora parazita
- factori favorizanti:
o interventii chirurgicale si alte gesturi de diagnostic/tratament (endoscopie, endourologie,
cateterism vascular, traheostomie) cu nerespectarea conditiilor de asepsie/antisepsie
o stari de imunosupresie (corticoizi, citostatice, radioterapie)
o tare organice (DZ, deficite nutritionale)
o prezenta unui focar septic cunoscut/criptogenic
o selectarea unei flore foarte virulente
o utilizarea peroperatorie de materiale heterologe (materiale de sinteza, proteze osoase sau
articulare, proteze vasculare)

Componente definitorii:
 focar septic – unde se produce multiplicarea germenilor cu revarsarea in circulatia sangvina
si limfatica (cu toxinele lor)
 bacteriemie – prezenta persistenta, continua sau intermitenta a germenilor in sange
 metastaze septice – diseminari septice secundare la distanta (plaman, ficat, splina)
 manifestari generale grave

Clinica:
- incubatie ore – 2-3 zile
- debut: frison solemn, apoi ascensiune termica (40-41 grade), cu alterare progresiva a starii
generale
- perioada de stare:
o frisoane frecvente (moment optim de recoltare a sangelui pentru hemoculturi)
o febra de diferite tipuri( pneumococ- in platou, piocianic – intermitenta) sau
normo/hipotermie (organisme epuizate)
o splenohepatomegalie
o alterare dramatica a starii generale – cefalee, greturi, varsaturi, ameteli, agitatie, delir,
apatie, adinamie, alterare stare de constienta, hTA pana la colaps, icter, diaree, oligurie,
eruptii cutanate, hemoragii digestive, MSOF, deces

Paraclinic:
- explorari bacteriologice: recoltari de produse (urina, secretii bronsice, lichid de dializa, exsudat al
plagii operatorii, cateter de perfuzie) pentru bacterioscopie directa si culturi cu antibiograme
o examenul fundamental = hemoculturi repetate (o hemocultura negativa nu exclude
diagnosticul de septicemie)
- explorari bioumorale: leucocitoza cu neutrofilie (rar, leucopenie), anemie, VSH crescut, dezechilibre
biologice, diselectrolitemii, sediment urinar modificat

Evolutie:
 soc toxico-septic: hTA prin efectul toxinelor asupra sfincterului precapilar, tahicardie, oligurie
 manifestari respiratorii: pana la insuf. respiratorie acuta (mai ales cu stafilococ)
 manifestari renale: pana la insuf. renala acuta (frecvent in stafilococi si germeni G-)
 endocardite
manifestari hepatice: icter  insuf. hepatica acuta
manifestari osteoarticulare: osteomielite ale oaselor lungi sau vertebrale (in septicemii
stafilococice)
 manifestari neurologice: abcese cerebrale, meningita purulenta
 mortalitate: 30-80% (prognostic mai slab in infectii cu Gram-negativi si la varstnici)

Tratament:
a) profilactic: tratament corect al plagilor, asanare completa a oricarui focar septic, respectare
riguroasa a principiilor de asepsie/antisepsie, utilizare rationala a antibioticoterapiei
b) curativ:
- medical:
o antibioticoterapie endovenoasa: spectru larg, doze mari
o corectare a dezechilibrelor functionale si metabolice (transfuzii de sange proaspat, perfuzii
cu solutii coloide si cristaloide, vitamine)
o crestere a rezistentei nespecifice a organismului (vaccinoterapie, gamma-globuline)
o medicatie patogenica (corticoterapie, heparinoterapie, oxigenoterapie hiperbara, seruri
imune specifice)
o medicatie simptomatica (analgezice, antipiretice)
o tratament suportiv organic (resuscitare respiratorie, oxigenoterapie pe sonda endonazala
pana la respiratie artificiala, dializa extrarenala)
- chirurgical:
o excizia focarelor infectioase, evacuare cu lavaj si drenaj corect (abces pleural, peritoneal –
subhepatic, de fosa iliaca dreapta)
o punctie percutana ghidata sau tratament chirurgical
o sacrificarea organului afectat
o reinterventie precoce in cazul infectiilor postop

Tetanosul
= intoxicatie acuta a SNC produsa de toxina bacilului sporulat G-pozitiv anaerob Clostridium tetani;
- boala infecto-contagioasa trata in cadrul serviciilor de boli infectioase – chirurgul are rolul de a
preveni producerea infectiei si de a trata poarta de intrare (odata cu aparitia infectiei)

Etiopatogenie:
- bacilul tetanic: germen teluric (frecvent sub forma de spori in pamant, mai ales in zone fertilizate
cu balegar) sau in intestinul gros/ subtire al oamenilor si animalelor (eliminat cu materii fecale 
explica tetanosul postoperator)
- factori favorizanti:
o plagi anfractuoase, delabrante, muscate, contaminate cu paman
o intepaturi
o arsuri, degeraturi
o fracturi deschise
o avort septic (instrumente nesterilizate  tetanos postabortum); posibil si tetanos
neonatolium, in cazul contaminarii bontului ombilical
o tare organice sau stari de imunodeficienta
- bacilul ramane cantonat la poarta de intrare  multiplicare si eliberare de neurotoxine  difuzare
de-a lungul trunchiurilor nervoase, fixare pe placa neuromusculara si receptori ai neuronilor din
centrii nervosi  initial hiporeflexivitate a nervilor periferici, apoi hiperexcitabilitate a maduvei si TC
o odata fixata pe celula nervoasa, toxina nu se mai poate inlatura

Clinic:
- incubatie 3-20 zile
- debut: durere surda, senzatie de arsura si parestezii la nivelul unei plagi aparent vindecate/ pe cale
de vindecare, fibrilatii musculare sau contracturi ale grupelor musculare perilezionale
- perioada de stare:
o disfagie, iritabilitate
o hiperreflexivitate si contracturi musculare  rupturi musculare sau fracturi osoase
 contractura mm. maseteri si pterigoidieni  trismus
  contractura mm. fetei  facies sardonic
 contracturi generalizate  emprostotonus, opistotonus, ortotonus, pleurostotonus
o constienta pastrata, dar spasmele glotei sau ale mm respiratori  crize de asfixie prin apee
si deces
o leucocitoza

Tratament
a) profilactic
- tratament chirurgical corect al plagilor potential tetanigene
- asigurarea imunizarii antitenatice a populatiei
b) curativ:
- toaleta corespunzatoare si lasare deschisa a plagii
- imunizare activa si/sau pasiva
- antibioticoterapie (penicilina G in doze mari timp de 7-10 zile)
- reechilibrare hidroelectrolitica si metabolica
- izolarea bolanvului in camere ferite de agenti excitanti, cu administrare de sedative, relaxante
musculare, curarizare si oxigenoterapie hiperbara

Mortalitate = 40%, mai ales la tineri si varstnici

- evolutie mai grava daca plagile sunt situate la nivelul capului, fetei, gatului
- vindecare completa

Profilaxia sistemica: vaccinare cu anatoxina tetanica purificata si adsorbita (ATPA) dupa schema:
vaccinare – rapel dupa 1 an – rapel dupa 5 ani
Profilaxia de urgenta: in prima unitate militara la care se prezinta un bolnav cu plaga tetanigena
 obligatie legala!
 daca persoana a fost vaccinata – 1 f ATPA cu rapel peste 10 zile
 daca ersoana nu a fost vaccinata: ATPA 1 f cu rapel peste 20 zile + seroterapie (profilactica)
1500 UI

Infectiile degetelor si mainii

Notiuni de anatomie:
Structurile fasciale ale mainii
 Dorsal - dinspre superficial spre profund:
o fascia (aponevroza) dorsalăa mâinii (acoperă tendoanele extensorilor)
o fascia interosoasă dorsală
 Palmar- dinspre superficial spre profund
o aponevroza palmară
o fascia interosoasă palmară (între cele două fascii interosoase - mm. interosoşi)

 delimitează la nivelul mâinii dinspre posterior spre anterior:

o spaţiul subcutanat dorsal
o spaţiul subaponevrotic dorsal
o spaţii subaponevrotice ale palmei (delimitate prin septuri ce pornesc din aponevroza
palmară în trei loji: tenară, medio-palmară şi hipotenară)
o spaţiu subcutanat palmar (multiple septuri longitudinale ce solidarizează aponevroza
palmară la tegumentul palmei, ţesutul celulo-adipos fiind minimal)

La nivelul degetelor:
 teaca fibroasa a tendoanelor mainii
 teaca sinoviala
 tendoanele

Etiopatogenie:
A. factori determinanti:
 Stafilococul auriu –cel mai frecvent implicat (50% din cazuri); interesare dermo-hipodermică şi
osoasă
 Streptococul - asociază frecvent limfangita
  Anaerobi - Bacteroides, peptococi → alterare gravă a stării generale, difuziune rapidă
 Fungi –Candida
 Virusuri –herpes

B. factori favorizanti
 poartă de intrare = condiţie indispensabilă pentru producerea infecţiei (orice soluţie de
continuitate la nivel tegumentar), cel mai frecvent, cunoscută de pacient
o plăgi minore: micoze unghiale sau interdigitale, manichiură, rosătură, escoriaţii,
înţepături, tăieturi
o traumatisme diverse cu retenţionare de corp străin
o plăgi contuze (devitalizări tisulare întinse, fracturi, etc.)
o arsuri diverse
o profesii predispuse: muncitori manuali, tenismeni
 condiţii locale: igienă deficitară, contaminare cu corpi străini (pământ, produse biologice,
produse petroliere, substanţe caustice), tulburări vasomotorii
 condiţii generale: diabet, neoplazii, boli consumptive, tratament cu corticoizi sau
chimioterapice, malnutriţie, SIDA, vârste extreme
 particularităţi anatomice: structuri paucivasculare (tendoane, sinoviale, articulaţii,), circulaţie
de tip terminal fără posibilităţi de supleere (pulpa degetului)
 greşeli terapeutice: antibioticoterapie insuficientă sau inadecvată, căldură sau masaje
aplicate local (favorizează difuziunea cu apariţia de complicaţii locale şi generale), toaleta
deficitara, drenaj ineficient, producere iatrogena de devitalizari

Morfopatologie: predomina leziunile distale (75%)  infectii pulpare, periunghiale, subunghiale si

superficiale
Stadii:
 fază congestivă: edem, hiperemie, infiltrat inflamator
 fază supurativă:
o clinic apare fluctuenţa – puroiul, inconjurat de bariera fibrinoleucocitara (in caz de
incompetenta  microtromboze perilezionale, cu necroze tisulare consecutive si
extindere centrifuga a procesului inflamator)
o durerea are caracter pulsatil
o apare puroiului, înconjurat de bariera fibrinoleucocitară
 fază de fistulizare(evacuare): uneori, urmată de cronicizarea procesului
 fază de cicatrizare şi remodelare: apariţie a ţesutului de granulaţie, cu revascularizare prin
angioneoformaţie şi epitelizare centripetă;
o poate duce la apariţia de cicatrici cheloide, cu suferinţe funcţionale consecutive
(retracţii, anchilozări, dureri)

Clasificarea panaritiilor:
A. dupa localizare:
a. distale
b. mijlocii
c. proximale
d. fata palmara / dorsala
B. dupa profunzime:
a. superficiale – interesează epidermul şi dermul
 forme: eritematos, flictenular, antracoid, periunghiale (paronichia – lateral,
eponichia – bazal, subonichia –subunghial)
b. subcutanate - afectează ţesutul celular subcutanat
 sunt afectate pulpa degetelor şi lojele falangiene proximale şi mijlocii
c. profunde –tenosinovita, osteita, artrita
 de obicei, complicaţii ale celor superficiale

Diagnosticul clinic:
- Semne locale de inflamaţie:
 durere locală
  roşeaţă
 căldură locală
 tumefacţie
 impotenţă funcţională
- fluctuenţa - un semn local foarte important a cărui apariţie impune tratamentul chirurgical
- Semne generale:
o febra
o frisonul –apare în formele grave, cu bacteriemie
o tahicardie
o tahipnee

Diagnosticul paraclinic:
- analize bacteriologice: frotiu colorat Gram, culturi cu antibiogramă
- analize hematologice: leucocitoză cu deviere la stânga a formulei leucocitare (neutrofilie), VSH
crescut
- analize biochimice: markeri de inflamaţie acută (fibrinogen, proteină C reactivă, etc.), glicemie
crescută, probe funcţionale renale şi hepatice alterate
- radiografii: incidenţe variate, eventual repetate în dinamica  arată eventuali corpi străini, leziuni
osteoarticulare
- biopsii :utile în supuraţiile trenante care nu răspund la tratamentul corect

Principii de tratament:
a) profilactic: tratarea corecta a tuturor plagilor care intereseaza degetele si mana, urmarirea lor
pentru 3-5 zile, corectarea tarelor, cresterea imunitatii, ameliorarea circulatiei la nivelul
extremitatilor
b) curativ:
- conservator:
o general: antibioticoterapie, imunoterapie, vaccinare antitetanica, compensarea deficitelor
organice
 se evita administrarea analgezicelor majore (mascheaza progresia infectiei)
o local:
 pansamente umede cu antiseptice
 poziţie proclivă a mâinii (deasupra planului orizontal al cordului) menţinută cu
ajutorul unei eşarfe (în ortostatism) sau prin plasare pe o pernă deasupra toracelui
(în clinostatism)
 imobilizare pentru maxim 3 săptămâni a oricărei supuraţii profunde sau extensive
pe atelă gipsată în poziţie fiziologică (semiflexie a degetelor, uşoară extensie a
mâinii, discretă pronaţie)
 kinetoterapie (mobilizare activă a degetelor neafectate, ca şi a segmentelor
afectate cât mai precoce după stabilizare)
 fizioterapie (în faza de celulită)
- chirurgical:
o indicat în caz de supuraţii profunde, extensive, fistulizate, trenante
o incizii în punctul de maximă fluctuenţă - linia Marc Iselin (la jumătatea feţei laterale), cu
respectare a structurilor tendino-vasculo-nervoase şi menajarea pliurilor
o in faza de congestie pe pulpa degetelor – se poate face incizie pentru ca e spatiu inchis
(incizie de decompresie – evitare compromitere vasculara)

Panaritiile superficiale
1. eritematos
- etiologie –streptococul
- apare frecvent după înţepături
- clinic –zonă de congestie dureroasă
- tratament –conservator – compresii locale cu antiseptice
2. flictenular
- clinic – apare o flictenă cu conţinut seros sau purulent
- tratament –excizia flictenei urmată de pansamente cu antiseptice
 3. periunghiale
- apar cel mai frecvent după efectuarea manichiurei
- sunt cauzate de Stafilococul auriu
- localizare
o Paronichia - lateral de unghie
o Eponichia – baza unghiei
o Subonichia – subunghial
4. antracoid
- pe faţa dorsală a primei falange prin infectarea mai multor foliculi pilosebacei
- clinic –flictenă cu conţinut purulent centrată de un fir de păr
- tratament - incizie, debridare, pansamente

Panaritiile subcutanate
1. panaritiul pulpei
- etiopatogenie – infecţie produsă de Stafilococul auriu ce se dezvoltă în spaţiile conjunctive dintre
derm şi periostul primei falange
- clinic –tumefacţie locală,durere pulsatilă ce se accentuează la palpare şi în poziţie declivă,
fluctuenţă
- tratament:
o conservator – in fazele initiale
o chirurgical – dictat de aparitia fluctuentei
 incizia: principii – drenare eficienta, evitarea sectionarii tecii flexorior, evitarea
interceptarii nervilor („deget orb”)
2. panaritiile lojelor falangiene
- lojă falangiană mijlocie
o semne inflamatorii locale şi generale
o tendinţa de a fuza dorsal
o incizie după linia Iselin urmată de drenaj pe lamă
- lojă falangiană proximală –pot fuza la nivelul comisurilor  incizie în “Y”

Panaritiile profunde
1. panaritiile tenosinoviale
- etiologie – Stafilococ, Streptococ
- formă anatomo-clinică foarte gravă şi destul de rară (tendonul şi teaca sunt mai rezistente la
infecţie decât osul şi articulaţia)
- de obicei, secundar unei supuraţii vecine (mai rar prin inoculare directă)
- datorită particularităţilor anatomice diferite ale tecilor sinoviale ale flexorilor degetelor II, III şi IV
faţă de tecile sinoviale ale policelui şi degetului mic  expresie clinică şi tratament diferenţiate
o tenosinovita degetelor 2,3,4:
 clinic
 semiflexie antalgică (deget „în cârlig”)
 tumefacţia degetului
 durere lancinantă a întregului deget, exacerbată prin apăsarea fundului de sac
sinovial proximal
 durere intensă la extensia pasivă a degetului („semnul clapei de pian” )
 impotenţă funcţională
 febră şi frisoane
 tratament:
 conservator – primele 2-3 zile, antibiotice, imobilizare, ridicarea mainii
 chirurgical – daca simptomele nu dispar, incizii care deschid teaca sinoviala urmate
de lavaj cu antiseptice si drenaj
o tenosinovita policelui si degetului mic:
 au teci digitocarpiene, care ajung la antebraţ, trec pe sub ligamentul transvers al
carpului pe care îl depăşesc cu 5-6 cm → risc mai mare de fuzare la nivelul palmei şi
în regiunea antebraţului
  manifestare iniţială: impotenţă funcţională (mai importantă în cazul policelui), cu uşoară
flexie şi durere vie la tentativa de extensie a degetului iradiată longitudinal pe traiectul
sinovialei
 tumefacţie masivă a eminenţei tenare sau hipotenare, cu limfangită a feţei anterioare
a antebraţului (tumefiată pe partea radială sau ulnară)
 tratamentul chirurgical:
 sub anestezie generală
 deschiderea tecii în două locuri: în regiunea antebraţului (incizie longitudinală
lungă, cu abordarea fundului de sac antebrahial al tecii) şi în regiunea
palmară (incizie longitudinală, imediat medial de eminenţa tenară cu menajare
a N.median , respectiv incizie longitudinală la nivelul eminenţei hipotenare cu
pătrundere în bursa ulnară),
 lavaj al tecii, drenaj
 imobilizare a mâinii pe atelă în poziţie fiziologică
 pansament antiseptic, antibioticoterapie
2. panaritiu osos (osteita)
 supuraţie cantonată la nivelul oaselor degetelor care apare după panariţii superficiale
neglijate terapeutic
 clinic –fistulă trenantă apărută după un panariţiu subcutanat
 radiografia –evidenţiază leziunea osoasă
 tratament
o incizii bilaterale, care să asigure un drenaj eficient
o extragerea sechestrului osos
o imobilizare
o amputaţie/dezarticulaţie când osul este distrus complet
3. panaritiu articular (artitra supurata)
 la nivelul articulaţiilor interfalangiene sau metacarpofalangiene prin inocularea
germenului (stafilococ), prin propagare de la un focar de vecinătate sau prin inoculare
hematogenă
 clinic– durere şi limitarea mişcărilor la nivelul articulaţiei respective
 creşterea mobilităţii articulaţiei  afectare severă
 tratamentul
o iniţial - conservator
o chirurgical – artrotomie (se deschide capsula articulară pe faţa dorsală a
degetului, drenaj, lavaj cu antiseptice) sau rezecţia articulaţiei (se îndepărteaza
capătul falangei sau metacarpianului)

Flegmoanele mainii
Clasificare:
- Flegmoane superficiale:
o palmare
o dorsale
- Flegmoane profunde
o lojă tenară
o lojă hipotenară
o mediopalmare pre-şi retrotendioase
o comisurale

Flegmonul lojei tenare

- cantonare a puroiului în loja tenară de unde fuzează în spaţiul comisural al policelui sau în
profunzime în teaca flexorului lung al policelui (tenosinovită
- clinic
o durere (spontană sau la flexia/adducţia policelui)
o tumefacţie cu îndepărtare a policelui de restul degetelor şi îngreunare până la dispariţie a
opoziţiei policelui (funcţia de opoziţie se reia după drenarea puroiului, persista doar în cazul
complicării cu o teosinovită)
 o febră
- tratamentul: incizie la nivelul lojei în plină fluctuenţă, posibil cu contraincizie în primul spaţiu
intermetacarpian dorsal, drenaj transfixiant, imobilizare şi antibioticoterapie

Flegmonul regiunii mediane a mainii

a) comisurale
- loja comisurală = regiunea anatomică situată imediat proximal de comisurile degetelor II-III, III-IV,
IV-V)
- insămânţare fie prin fuzare de la un panariţiu subcutanat al primei falange a degetelor II-V, fie prin
suprainfectare a unui clavus ( muncitori, tenismeni)
- clinic - tumefacţie dureroasă şi îndepărtare a comisurii (imposibilitate a apropierii degetelor)
- tratamentul:
o evacuarea colecţiei sub anestezie generală i.v.
o incizie anterioară şi contraincizie posterioară cu deschidere a spaţiului comisural
o lavaj antiseptic, drenaj transfixiant
o imobilizare pe atelă
o antibioticoterapie (vezi şi incizia „în Y” în cazul panariţiului complicat cu flegmon comisural);
o atenţie pentru a nu deschide accidental teaca sinovială cu însămânţare iatrogenă a ei
b) retrotendinoase (profunde)
- mai grav deoarece este „ ascuns” şi poate să fuzeze uşor spre antebraţ
- complică o tenosinovită a degetelor II-IV prin ruperea spontană a fundului de sac proximal al tecii
- clinic:
o tumefacţie palmară fără semne evidente tegumentare
o intensificare a durerilor
o impotenţă funcţională a întregii mâini
o alterare bruscă a stării generale (febră mare, frisoane)
- în cazul tratamentului chirurgical iniţial al unei tenosinovite, urmat de evoluţie nefavorabilă:
reinterventie cu lărgire longitudinală a inciziei existente, debridare largă a spaţiului retrotendinos şi
drenaj adecvat
c) pretendinos:
- clinic:
o semne tegumentare mai evidente
o durere cu caracter progresiv
o flexie dificilă a degetelor şi policelui;
o posibilă fuzare la antebraţ
- tratament:
o incizie palmară în zona de maximă fluctuenţă şi explorare atentă cu stilet butonat
o în cazul colecţiilor limitate - incizie transversală
o altfel, incizie longitudinală prelungită până la carp (grevată de riscul producerii de cicatrice
retractilă), cu drenaj adecvat
d) flegmon al spatiului hipotenar:
- inoculare produsă adesea la nivelul unei soluţii de continuitate posttraumatice (pumn în masă sau
în geam, etc.);
- clinic - tumefacţie, durere;
- tratament: chirurgical (incizie longitudinală pe zona de maximă fluctuenţă la nivelul eminenţei
hipotenare, lavaje antiseptice, pansament), imobilizare şi antibioticoterapie

PATOLOGIA ARTERELOR
Investigatii
 Oscilometria:
 masoara amplitudinea oscilatiilor peretelui arterial (rar utilizata azi)
 corespunde diferentei intre diametrul sistolic si cel diastolic al arterei
 ofera date indirecte despre permeabilitatea vaselor periferice principale
 indicele oscilometric: oscilatia pulsatorie maxima
 Pletismografia:
 artere periferice distale, inregistreaza variatiile de volum la nivelul extremitatilor
 Indexul gamba-brat:
 evaluare ocluzie arteriala periferica (TA gamba/TA brat = 0,91-1,3)
 se coreleaza cu severitatea bolii
 Ecocardiografia:
 transtoracica (cord), transesofagiana (cord, aorta), doppler or duplex ecografie (artere
periferice)
 RMN/ angio-RMN (rezolutie mai buna decat ecografia, dar mai scumpa)
 CT/ CT spiral

Traumatisme arteriale
 manifestari: ischemie acuta periferica/ hemoragia
 Spasm arterial: ischemie prin stimulare eferente arteriale simpatice
 Contuzii : semne de ischemie periferica prin tromb ocluziv, însoţite de semne locale de
contuzie, fără revărsat sanguin arterial (adventicea = intacta)
 Rupturi (partiale, totale): se adaugă apariţia hematomului pulsatil
 Plăgi: hemoragie masiva de tip arterial

CONTUZIILE ARTERELOR
- patogenie: strivire vas pe un plan dur osos  infiltrație hemoragică ( spasm arterial) și tromb 
sindrom ischemic
- clinic:
 artera = cordon dur, lipsit de pulsaţii (“stupoarea arteriala”)
 leziunile = reversibile la aplicarea tratamentului antispastic
 lipsa tratamentului  tromboza arteriala, etapa ireversibila
 trombusul accentuează spasmul  gangrena ischemica distala
 intensitatea leziunilor = d.p. cu întinderea trombozei si leziunile asociate
 trunchiuri arteriale predispuse la gangrenă:
 artera poplitee
 artera femurala comuna
 artera subclavie (partea proximala)
 arteritici cronici = circulaţia colaterala menţine un flux sanguin distal suficient  nu dezvolta
gangrena

RUPTURILE ARTERELOR
 patogenie: soluţie de continuitate în peretele arterial  hematom pulsatil
 clinic:
o formaţiune pseudotumorala pulsatila, sincron cu bataile cardiace
o cavitatea neoformata  endoteliza  anevrism arterial posttraumatic
o hematom difuz  gangrena se instalează mai rapid  abolire circulaţie

PLĂGILE ARTERELOR
 patogenie: soluţie de continuitate în peretele arterial  hemoragie cu sânge roşu pulsatil
 clinic: depind de calibru vas + mărime plagă
* <7-800 mL: domină semnele de ischemie acuta periferica
* >800-1000 mL: se instalează sindromul de anemie acuta (șoc hipovolemic)
 tratament: inițial hemostatice + refacere volemie, apoi coasem plaga
 plaga arteriala uscata:
o post-traumatism violent  absenta hemoragiei
o spasm arterial puternic + tirbusonare tunică internă  obstrucție  ischemie

Vasele gatului
 pachetele vasculo-nervoase mari (tecile carotidiene) in raport intim cu structuri digestive și
respiratorii  complicații compresive (probleme intubație)
 hemoragie externa masiva/ hematom cervical ce se propaga
 defect neurologic (emisferic  lezare a. carotida)

Vasele abdominale
 plagi penetrante: impuscare (25%), injunghiere (10%)
 hematom retroperitoneal/ intraperitoneal: sangerare libera  deces
  aorta: mortalitate 50- 90% (perirenal)
 aorta: plaga nepenetranta abdomen (volan  origine AMI)
 vasele iliace: mortalitate 25- 40% (control dificil  fasciotomie pt. edem Mb. Inf)
 vasele renale: nefrectomie
 VCI: mortalitate >50% (bifurcatie iliaca, suprarenal, retrohepatic)

Vasele toracice
 plagi penetrante: hemotorax masiv, hematom ce expansioneaza/ sangerare
libera, semne de soc hipovolemic
Vasele periferice
 control hemoragie externa: identificare vas afectat
 evaluare severitate ischemie membru
 status neurologic membru: >6h = ischemie ireversibilă
 evaluare sindrom de compartiment
 șoc, puls slab si extremitate rece  comparatie cu membrul contralateral

Diagnostic
 clinic
 Doppler: contuzii, ruperi de vas (sensibilitate 98%), pseudoanevrisme
 arteriografie: contuzii, plagi partiale, stabili hemodinamic, >10 mmHg între glezne
 hemograma, grup sangvin/ Rh, probe coagulare, biochimie

Tratament
 semne de ischemie acuta periferica  explorare imediata vas
a) Hemostaza
 presiune digitala directa/ tamponament
 hemostaza chimica: sistemic, local
 chirurgicală: ligatura capetelor vasului traumatizat
 arteriectomie intre colateralele supra si subiacente (înlătura zona reflexogena)

b) Restabilire circulaţie arteriala normala distală

 medicaţie antispastica (novocaina IA), blocare simpatic lombar/ periarterial

c) Amputatie (Extremitatea compromisa)

 leziunea implica >3 elemente din structurile de baza: vase, nervi, tes. moi, oase
 inervatie distala intrerupta, pierdere osoasa si de tesuturi moi >6 cm + timpul total de
ischemie de >6 ore

FISTULE ARTERIOVENOASE
 comunicarea congenitala/ dobandita (spontan/ post-traumatic) dintre un ax vascular venos si
unul arterial:
 ischemie in teritoriul arterial
 supraîncărcare a sistemului venos cu debit mare si presiune ridicata
 fistula “se maturizeaza” (apare circulatia colaterala supra- si subiacent)
 clinic:
 local: dilataţii venoase, puls venos, modificarea straturilor venelor, edem
 cardiac: tahicardie, dilataţii cardiace, insuficienta cardiaca congestiva
 fistulele congenitale  putin simptomatice
 tratamentul: chirurgical, vizează suprimarea comunicării patologice

ANEVRISME ARTERIALE
 dilataţii ale arterelor care comprima, disloca sau erodează organele din jur
 adevarate: toate straturile
 false: doar cu adventice = hematom pulsatil post-traumatic
 saculare, fusiforme
 întâlnite in orice porţiune a aortei sau pe ramuri distale (radiala, pedioasa)
 complicaţii: tromboza endoluminala, embolii in aval, suprainfecţie, disecţie.
ruptura
Anevrisme aortice
  dilatatii focale, ireversibile ale aortei (calibru >1.5x calibrul normal = 5-6 cm aorta toracica, 3-
4 cm aorta abdominala)
 cauze: ateroscleroza, disectia, defecte de colagen, traumatisme, infectii
 AAA: cele mai frecvente, între aa. renale și AMI, 17-37/100k locuitori

Clinic
 sarace in simptomat. (masa ombilicala pulsatila- palpare, auscultatie)
 cresc cu 0,3-0,4 cm/ an
 durerea lombara si anevrism sensibil la palpare = expansiune recenta
 durere abdominală/ lombara, scadere ponderala = complicicatii inflamatorii
 colica biliara / renala, pancreatita, infarct enteromezenteric = fisura
 durere abdominală si lombara, masa abdominală pulsatila, hTA severa = anevrism
rupt (mortalitate >50%)
Diagnostic
 clinic
 ecografia
 radiografia simpla
 CT, RMN

Tratament
- recomandat la peste 5- 5,5 cm sau rata de crestere rapida
- anevrisectomie si refacere artera cu grefa sintetica
- refacere interna lumen (stent endovascular)
- mortalitatea 5% in absenta complicatiilor

ISCHEMIA ARTERIALA ACUTA PERIFERICA

Cauze
 Embolice: AS (stenoza mitrala, fibrilaţie atriala), IMA cu tromboza in VS
 Tromboza arteriala acuta: în ateroscleroza, trombangeita obliteranta
 Traumatisme arteriale
 Degerături
 Tromboze venoase profunde/ masive Mb. inf. (phlegmasia coerulea dolens)
 Intoxicaţii
 Compresiuni externe
 Spasm: traumatic, iatrogen, droguri

Evoluţie
 circulator: tromboza secundara extinsa la patul arteriolo-capilar/ venos
 tisular: gangrena (in 4-14h; ţesutul muscular si cutanat = cele mai rezistente)

Clinic
a) Faza iniţială (6P)
 suferinţa anoxica tisulara, reversibilă, cu răspuns terapeutic
 Pain durere cu debut brusc, intensa
 Pallor paloare
 Pulselessness dispariţia pulsului periferic
 Poikilothermia răcirea tegumentului
 Paresthesia anestezie distală (sensib. tactila, termica, dureroasa)
 Paralysis: paralizie distală
b) Faza de agravare
 extinderea trombozei secundare la patul arteriolo- capilar/ venos (ireversibilitate
circulatorie)
c) Faza leziunilor tisulare ireversibile (amputaţie)
 aspect marmorat al tegumentelor, hipo/anestezia, cianoza intinsa
 musculatura ferma la palpare (contractii involuntare)
 picior fixat in equin (flexie plantara), degetele mainilor in flexie palmara
 flictene cu continut serocitrin/ serosangvinolent, gangrene umede / uscate
 Manifestări generale: agitaţie, anxietate, tahicardie, ascensiune febrila, oligurie
Manifestarile clinice sunt influentate de:
- nivelul si durata ocluziei
- existenta circulatiei colaterale
- terenul biologic al pacientului
- preexistenta unei arteriopatii ocluzive
- prezenta emboliilor sincrone
- consecintele metabolice ale ischemiei tisulare

Determinare sediu ocluzie

 sediul initial al durerii
 nivelul lipsei pulsatiilor arteriale
 distributia si gradul tulburarilor circulatorii
 35- 50% la bifurcatia a. femurale comune

Biochimic: ↑: uree, K+, TGO, TGP, acidoza metabolică, MSOF

Probe funcţionale circulatorii:

o indice oscilometric zero
o dispariţie puls capilar prin pletismografie
o diminuarea cifrelor de termometrie cutanata
o scăderea valorii debitmetriei
o semnal Doppler zero

Diagnostic diferential
 tromboza venoasa acuta
 spasm arterial intoxicatii (arsen, ergotamina), artrite, neuropatii periferice (sciatica)
 durere: afectiuni ortopedice / reumatism
 durere: afectiuni plexuri nervoase / nervi periferici
 durere: flebitele superficiale / profunde, limfangite limfadenite

Evoluție
 intervalul util de dezobstructie = 4-6h
 altfel  complicatii similar sindrom de strivire (miopatia ischemica elibereaza
mioglobina  sistemic  precipita in tubi renali  IRA)
Complicaţii
 intoxicaţie gen., soc, IRA, acidoza, septicemie, stop cardiac, (K+ >6,5-7 mEg/l)

Tratament:
a) Medical
- repaus absolut cu membru decliv
- antialgice: petidine, morfine
- vasodilatare colaterale: pentoxifilina, complamin
- antispastice: NoSpa, xilina
- anticoagulante: heparina SC 5000 UI la 8-12h (pt.tromboza secundara)
- HGMM: aceeasi eficacitate, risc ↓ trombocitopenie, nu necesita monitorizare de laborator
(obligator în ambulator): Fragmin (5000 UI/ zi), Clexan (40 mg/ zi)
- Trombofibrinolitice
- Anticoagulante orale: acenocumarol, warfarina (profilaxie pe termen lung cu
supraveghere INR)
b) Chirurgical
- restabilire flux arterial (faze reversibile)
- embolectomie directa sau indirecta (sonda Fogarty)
- endarterectomie, grefa
- amputaţie

ARTERIOPATII CRONICE OBSTRUCTIVE

 obliterări arteriale periferice  sindromul de ischemie cronica periferica
 Arteriopatii cronice obstructive degenerative
- aterosclerotice
- diabetice
  Arteriopatii cronice obstructive inflamatorii
- trombangeita obliteranta

Clinic
 durere: claudicaţie intermitenta (crampa/ greutate in molet), apare la efort,
in repaus traduc un grad mare de ischemie, mai intense noaptea si
atenuate in poziţie decliva a extremităţilor
 neuropatie ischemica: coafectarea “vasa nervorum”, tendinţa de a reveni la
aceeaşi ora, îndeosebi noaptea, difuză, contrast intre
percepţia bolnavului de arsura, căldura locala si
palparea tegumentelor reci
 Inspecţie
- modificare culoare tegumente (paloare), recolorare întârziata tegumente
(probe de postura)
- tulburări trofice ale pielii (piele lucioasa, pilozitate redusa, unghii friabile)
- ulceraţii
- gangrena uscata (obliterări artere mici, amputare spontana)/ umeda (dureroasa, de
suprainfecţie)
 Palpare: tegumente reci / normale, puls diminuat/ absent
 Auscultaţie: suflu sistolic pe arterelor mari interesate

Stadii (Leriche- Fontaine)

1. dureri de scurta durata in ortostatism sau fara dureri
2. claudicaţie intermitenta
3. durere de repaus ameliorata decliv
4. durere de repaus permanenta (tulburări trofice)

Stadii (OMS) :
1. dureri atipice (pulsaţii normale)
2. claudicaţii intermitente (pulsaţii intermitente)
3. dureri continue (cedează in poziţie decliva, pulsaţii absente)
4. dureri continue (exacerbate de poziţia decliva, pulsaţii absente)

Probe clinice:
 Buerger: ridicarea mb. la 60-75° din decubit dorsal si efectuarea miscari in
articulatia gleznei pana oboseala  piciorul = palid (deficit flux)
 Moskowicz: ridicarea mb. la veriticala, infasurarea cu banda elastica, 5 min,
repunere pe sol, desfacere banda  z. afectata nu se coloreaza
 Cosacescu: gratarea pe toata lungimea, dermatografism = negativ in z. neirigata

IGB
o 0,85-0,9: simptomatologie absenta (dg. angiografic in 95%)
o 0,5-0,84: claudicatie
o <0,5: ischemie severa

Ecografie Doppler

ATEROSCLEROZA
 afecţiune cronica, progresiva, pe arterele mari si mijlocii (rar arteriole, venule)
 patogenie: acumulări focale de lipide si GP în intima arterelor, asociata cu
proliferarea ţesutului de fibroza, depuneri de calciu
 dispoziţie circulara / segmentară, frecvent pe a. femurala, poplitee, ax aorto-iliac

Diagnostic pozitiv
 sindrom ischemic (claudicaţie intermitenta)
 vârsta >40 ani
 alte localizări aterosclerotice (coronar, cerebral, abdominal)
 interesare iniţiala vase mari si mijlocii
 prezenta bolilor vasculo-metabolice (DZ, HTA)
 dispariţia pulsaţiilor arteriale la femurala si poplitee
  absenta flebitelor migratorii in antecedente
 lipide si colesterol seric ↑, alterare probe de coagulare
 arteriografia pune diagnosticul de certitudine + localizare

Sindromul Lerische
- obliterarea porţiunii inferioare a aortei abdominale
- clinic:
 fatigabilitate extrema a membrelor inferioare
 claudicaţie intermitenta bilaterala fesiera, coapse, gambe
 atrofia progresiva musculatura membre inferioare
 paloare pronunţata (si in ortostatism), impotenta
 absenta pulsului femural bilateral
- complicații: trombozarea a. renale
- tratament: by-pass aortofemural

ARTERIOPATIA DIABETICA
 Macroangiopatia diabetica
- manifestări vasculare nespecifice ale vaselor mari si mijlocii  ateroscleroză (apărute
timpuriu la diabetici)
 Microangiopatia diabetica:
- manifestări vasculare specifice  leziuni arteriolare si capilare

Clinic
- dureri de repaus (neuropatie diabetica)
- gangrena umeda, suprainfectata (frecvent gambe, maleole, călcii)
- evoluează in profunzime  osteoartropatia necrozanta cu ulceraţie atona
(comunica cu articulaţia)
- microangiopatie vasa nervorum  dureri localizate pe fata anterioara a membrului afectat,
caracter persistent, exacerbate la repaus (noaptea) = „arsura”

Neuropatia diabetica
 tulburări trofice si ulceraţii nedureroase (mal perforant)
 localizare: epifizele proximale ale metatarsienelor I si IV sau calcaneu

Diagnostic pozitiv
 proba de postura:
 pulsaţiile la pedioasa:
 indicele oscilometric:
 paraclinic:
recolorare marmorata si întârziata a tegumentelor
prezente concomitent gangrenei
normal și in prezenta gangrenei
hiperglicemie, glicozurie

TROMBANGEITA OBLITERANTA
 angiopatie de tip inflamator proliferativ segmentar, etiologie necunoscuta
 barbati tineri (20- 40 ani), mari fumători

Morfopatologic
- bloc comun: artere mici-mijlocii, vene superficiale, vase limfatice, vasa
vasorum (panvasculita/ pan-angeita) si nervi
- leziuni segmentare pe traiectul vaselor  segmente interpuse sănătoase
(importante in dezvoltarea circulaţiei colaterale)
- leziuni in diferite stadii de evoluţie, fără elemente de necroză
- ocluzia lumenului  proliferarea celulelor endoteliale ale intimei + tromboza
- asociază frecvent tromboflebita superficiala migratorie
- sunt afectate in special vasele extremităţilor inferioare

Clinic
 ischemie cronica ondulanta (progresiv continua in ateroscleroza)
 dominanta este claudicaţia intermitenta unilaterala, distala (glezna, planta)
 faze avansate: durerea de repaus la nivelul degetelor
 debutul: parestezii, senzaţii de frig, crize arteriospastice Raynauld,
tromboflebite superficiale migratorii pe teren nevaricos,
 transpiraţii reci la nivelul palmelor si plantelor
Diagnostic pozitiv
 anamneza
 examen clinic
 examen paraclinic
- absenta diabetului si hiperlipemiei
- leucocite, VSH, catecolamine crescute in puseu
- alfa-2 si gamma-globuline serice crescute
- creşterea coagulabilitatii sangvine = constituire tromboze

Arteriografia (dg. de certitudine)

 artere mult subţiate, leziuni simetrice
 sediul distal al leziunilor mici si mijlocii (subţiază progresiv in regiunea distala)
 reţeaua colaterala (vase foarte subţiri răsfirate in unghi drept  reţea de picioare de păianjen,
fara sa reumple vasul principal sub obstacol)
 trombus obstruant segmentar al lumenului cu contur convex proximal
 vasoconstricţie exagerată si spasme evidenţiabile după blocante adrenergice

TRATAMENTUL ARTERIOPATIILOR CRONICE OBSTRUCTIVE

A. Tratament profilactic
 profilaxie fumat, evitare dieta hipercalorica si obezitate, corectare tare asociate (diabet,
HTA), fibrinolitice si antisclerotice persoanelor cu factori de risc >50 ani

B. Tratament medical
 curativ: stadii iniţiale, asociat tratamentului chirurgical
 paliativ: stadii avansate
 vasodilatatoare, anticoagulante, fibrinolitice, infiltraţii anestezice ale simpaticului
lombar (test pentru simpatectomie), antialgice, antiagregante, antisclerotice

C. Tratament chirurgical
1. Operaţii funcţionale
- operaţii hiperemiante: (simpatectomie lombara joasa si toracica)
- operaţii pe glandele endocrine (suprarenalectomie totala sau parţiala)
- operaţii combinate (splahnicectomia cu simpatectomie lombara
înalta cu suprarenalectomie unilaterala)

2. Operaţii reconstructive
- rezecţie arteriala segmentară, apoi înlocuire cu proteza (Dacron) / safena
- by-pass
- trombarterectomie (dezobstructie segment obliterat)
- angioplastie interna (recalibrare arteriala cu dilatatoare)
- angioplastie externa
- anastomoze controlaterale si arteriovenoase
3. Operaţii de necesitate
- amputaţii, necrectomii, neurotomie antalgica

PATOLOGIA VENELOR
TROMBOZA VENOASA SPERFICIALA SI PROFUNDA
 trombozarea axului venos superficial / profund (tromboflebita, flebita, flebotromboza) cu reactie
inflamatorie a peretelui venos (+/- embolizare a cheagurilor centripet  pulmonar, cerebral,
coronar)
 sediul: vene gambiere, vene pelvine
 factori favorizanti:
 varsta > 60 ani, femei, sarcina, ereditate, stresul
 alimentatie hiperlipidica, traumatisme, anticonceptionale, diuretice, vitamina K
 factori determinanti:
 leziunea parietala venoasa (traumatisme externe, cateterizari, compresiuni)
 staza venoasa (post-operator, hipovolemie, obezitate, IC)
  hipercoagulabilitate, ateroscleroza, diabet, factori infecţioşi / alergici

Etape formare trombus

o trombusul alb plachetar: 2-12 zile post-op, risc de embolie
o trombusul rosu (mixt)
o retractia cheagului: 8-12 zile post-op, risc de embolie
o trombusul fibrinos organizat

 Tromboflebitele superficiale:
- nu afecteaza fluxul venos profund
- nu apare edemul, risc redus de embolizare
- periflebita poate  procese supurative.
 Tromboflebitele profunde:
- debuteaza la nivelul venelor musculare ale gambei
- extensia la nivelul axului femuro-popliteu  edem
- poate interesa si sistemul arterial (flegmatia alba, flegmatia coerulea dolens)

Clinic
 sindrom febril 38-39⁰ C (prodrom/ Michaelis) fara o cauza obiectiva (nu ↓ la AB)
 puls accelerat progresiv/ catarator (Mahler)
 durere in molet, mai intensa in ortostatism si dorsoflexia piciorului (Homans)
 dilatare vene pretibiale (Pratt); impastare molet
 tegumente destinse, lucioase, edem gambier (diametrul gambei >2 cm = sugestiv)
 semnul Meyer: durere medial de tibie la 10 cm sub genunchi
 semnul Tschmarke: durere la compresia gambei
 semnul Lowenberg: durere in gamba la compresia >10 mmHg
 semnul Rielander: durere in regiunea inghinala
 semnul Louvel: durere la tuse la nivelul membrului inferior
 durere in loja muschilor adductori
 agitatie, neliniste

Evolutiv
 supraacute
 acute
 subacute
 latente (cronice)
 recidivante
Topografie
 membru inferior: cea mai frecventa
 membru superior
 vene viscerale: porta, splenica, renala, pelvine
 tromboflebita migratorie Trousseau: paraneoplazica, b.Burger, ricketsioze

Localizare
- tromboza gambiera: impastarea gambei fara edem
- tromboza popliteo-femurala: edem pana la genunchi
- tromboza ileo-femurala
 edem alb al gambei si coapsei = flegmatia alba dolens
 drenajul venos = in totalitate afectat  ischemie prin spasm cu teg. cianotice (flegmatia
coerulea dolens)
- tromboza extinsa la venele iliace interne (hipogastrice)
 dureri etaj abdominal inferior, dureri lombare, rectale, disurie, retentie de urina,
accentuarea desen venos superficial deasupra arcadei inghinale
- tromboza venei cave inferioare
 edeme bilaterale membre inferioare, hTA

Tromboflebita profunda - Clinic

o febra progresiva si puls catarator (Mahler)
o durerea locala spontana si la palpare
 o semnul Homans

Paraclinic: Eco-Doppler, flebografie, scintigrafie cu fibrinogen marcat cu iod radioactiv

Complicatii
 embolia pulmonara: anxietate extrema, debut brutal, asoc. soc, dispnee marcata, cianoza,
tulburari de ritm cardiac, dureri toracice
 gangrena venoasa
 sindrom post-trombotic
 insuficienta venoasa cronica

Tratament
a) Profilactic
- persoane cu risc crescut trombogen (bolnavi obezi), care urmeaza sa suporte interventii
chirurgicale majore / sunt imobilizati la pat
- corectare preoperatorie volemică si hidroelectrolitică, oxigenare intraoperator, chirurgie
atraumatica, mobilizare postoperatorie precoce
- ciorapi elastici / bandaje compresive pana la reluarea mobilizarii
- HGMM pre si postoperator

b) Curativ
- simptomatic: antalgice, antispastice, antiinflamatorii
- forme gambiere:
 anticoagulant suprapus 2-3 zile cu dicumarinice, care se dau apoi 3-6 luni (indicele de
protrombina trebuie sa ↓ cu 20- 30%)
 heparina 5000 UI bolus, apoi 500-1000 UI/h 7-10 zile (timp de crescut de 2-3 ori)
- formele iliofemurale:
 fibrinolitic (streptokinaza / urokinaza, 250k UI/30 min, apoi 100k UI/zi), apoi heparina si
cumarinice
 reactii alergice severe (soc anafilactic)  CI >65 ani, UGD, operatii recente

c) Chirurgical
- in formele iliofemurale  trombectomie chirurgicala (fogartizare la nivelul venei femurale,
bolnavul executand manevra Valsalva)

d) Complicatiilor
- embolie pulmonara: O2, analgezice, miofilin
1. stadiul 1: heparina / cumarinice (simptomatologie redusa)
2. stadiul 2: streptokinaza / urokinaza, embolectomie / Trendelemburg (anxietate,
tahipnee)
3. stadiul 3: angiografie, fibrinoliză / embolectomie (dispnee, colaps)
4. stadiul 4: toracotomie / arteriotomie (soc cardiogen, dispnee ↑ )
5. stadiul 5: (soc, respiratie Cheyne- Stokes)
- tratament sindrom posttrombotic

Forme particulare de tromboflebita

A. Tromboflebita migratorie
- interesare alternativa (recidivant) vene superficiale
- infectii de focar, sindrom paraneoplazic (Trousseau), colagenoze
- tratament: etiologic, patogenic (anticoagulante, antiinflamatorii)
B. Tromboflebita membrului superior (Paget-Schroeter)
- primitiva (tineri, efort fizic important), pe vene axilare, subclaviculare
- tumora, adenopatie, cicatrice axilara, edem Mb. sup., teg. marmorate, dureri
- tratament: etiologic, patogenic (anticoagulante, antiinflamatorii, trombectomie, fibrinoliza)
C. Troboflebita v. porte (pileflebita)
- la nou-nascut (tromboflebita septica v. ombilicala)
- HTP, proces septic abdominal, boala hematologică, dureri abdominale, febră, ileus, infarct
intestinal
D. Tromboza v. suprahepatice (sindromul Budd- Chiari)
- hepatomegalie, IH, ascită, stenoze congenitale, hipercoagulabilitate (policitemia vera)
 - tratament: derivații portocave, angioplastii, stentare
E. Tromboflebita pelvina
- procese septice pelvine (anexite, avort septic, endometrite), tumori utero-anexiale,
vezicale, prostată

SINDROMUL POST-TROMBOTIC
 50% din tromboflebitele profunde se complica tardiv cu leziuni trofice avansate (sindrom post-
trombotic):
 edem, celulita indurativa, dermatita ocra, ulcer gamba  insuf. venoasa cronica
 patogenie:
 peristenta obstructiei vasculare  extravazare in spatiul interstitial (lichide, proteine si
hematii  hemosiderina bruna)
 recanalizare  afectarea valvulelor venoase
 clinic: mers  ↑ pres. venoasa (100  140 mmHg)  ischemie si durere la mers (claudicatie
venoasa)

Diagnostic: clinic, ecografie Doppler, flebografie

Tratament:
 permanent, ciorapi elastici ziua pt. edem, evitare ortostatism/ mers prelungit
 Mb. inf procliv de 2-3 ori/ zi, timp de 30-60 min
 Vit. E, Tarosin, Detralex, antiinflamatoare la nevoie
 chirurgical: suprimare reflux / extirpare vene nefunctionale, reconstructiv

LIMFEDEMUL
 cantitatea limfa /24h = plasma din corp
 capilarele limfatice = 1 strat celule endoteliale; transporta centripet  vase colectoare valvulate,
structura musculara
 vasele limfatice: absente in cornee, SNC, cartilaje, tendoane, epiderm
 nodulii pe traiectul vaselor = filtre mecanice/ imunitare

Tipuri
 limfedeme primare: absenta leziuni dobindite care sa le justifice, F/B=3/1
 lymfoedema congenita: ereditare  boala Milroy
 lymfoedema praecoce: adolescenta
 lymfoedema tarda: tardive, >35 ani
 limfedeme secundare:
 traumatisme, plagi, limfangite (streptoc beta-hemolitic, stafilococ, filarioza)
 radiatii, boli maligne, radioterapie

Clinic
 edem lent, nedureros, ingrosare tegumente, tesut celular subcutanat dur
 initial edem moale, godeu distal, piele alba, intinsa si subtire; noaptea ↓ partial
 staza lichidelor si metabolitilor  orgarnizare fibroasa  edem dur, lemnos (fara godeu), piele
alba, scleroasa si ingrosata (ireversibil)

Elefantiazisul
o boala tropicala (vector = tantarii  Wuchereria malaysii)
o membrele inferioare = edem gigant, leziuni verucoase si hipercheratoza

Diagnostic pozitiv
 clinic
 limfografie/ limfoscintigrama  agenezii / mega-limfatice (insuficienta valvulara)
 ecografia abdominala/ pelvina, CT (neoplazii)
 albumina >1,5 g% in lichid interstitial

Diagnostic diferential
 edeme cardiace, renale, hepatice, endocrine, hipoproteice, lipodistrofii
 lipodistrofia membrului inferior (bilateral, fara modificari posturale, fara afectare picior si
articulatie, albumina <1 g%)
Tratament
a) Conservator
- reducerea cantitatii de fluid interstitial
o ciorapi elastici compresivi (ziua)
o membre inferioare proclive (noaptea)
- minimalizare risc de infectie
- etiologic: dietilcarbamazina in filarioza

b) Chirurgical
- excizii tegumentare si tesut celular limfedematos  grefe de piele
- limitare edem, mentinere integritate teg, prevenire celulita si limfangita
- drenaj postural, exercitii fizice, ciorapi elastici
- scadere ponderala, restrictie hidrosalina
- fără diuretice
- antibiotice (infectii), cortizon local (eczema)
- drenaj limfatic (limfedem voluminos)  excizii teg./ grefe, anast. limfo-venoase

BOALA VARICOASA
 afecţiune cronica, proces de degenerare a peretelui venos  apariţia unor dilataţii si alungiri
venoase
 drenaj venos membre inferioare:
 sistemul venos profund:  vena femurala  vena cava inferioara
 sistemul venos superficial:  2 vene safene (int, ext)  reţea profunda
 vase comunicante intre cele 2 sisteme, cu valvule  împiedica refluxul dinspre profund spre
superficial

Cauze
- varice congenitale: disembrioplazice
- varice esenţiale: hidrostatice
 ortostatism prelungit
 ereditate
 sex feminin (sarcina  ↑ pres. abdominala, congestie venoasa, f. endocrini)
 obezitate
- varice secundare: simptomatice (tumori pelvine, ascita)
 post-trombotice: afectare ax venos profund
 post-traumatice: cicatrici vicioase
 post-radioterapie: retractii scleroase

Patogenie
 tulburările hemodinamice (insuficienta valvulei ostiale a safenei interne)
 refularea sânge din sistem venos profund  ↑ presiunea superficial
 permanentizarea hiperpresiuni superficiale încarcă excesiv circulatia profunda  drenaj in sens
invers  afectare valvule comunicante
 varice esentiale: modificari fibre colagen, elastina (asoc. hernii, hemoroizi, picior plat)
 sindromul post-trombotic: implicaţii in zona capilara  afectare microcirculatie  edem  in timp,
celulita indurativa  dermatita  ulcer varicos

Morfopatologic
 leziunile intense = nivelul sistemului venos superficial
 varicele intereseaza frecvent traiectul safenei interne
 microscopic:
- fleboscleroza, disparitie țes. conjuctiv, alterare miocite contractile
- fibroza  toate straturile  intima  endoflebita (predispune la tromboze)

Clinic
 debut mult înainte de apariţia vizibila a varicelor, simptome polimorfe, nespecifice
 etapa prevaricoasa:
o jena la nivelul moletului, mai des in ortostatism prelungit
o greutate in gamba la ortostatism
 o dureri, edem perimaleolar / gambier acentuat vesperal (↓ in clinostat)
 etapa varicelor constituite: dilatatii venoase sinuoase superficiale
 etapa complicatiilor: dermatita ocra, ulcer trofic, flebita varicoasa, rupturi

Varicele constituite
o pachete varicoase, vermiculare, dilatate, neregulate, cuprind uzual traiectul safenei interne
(iniţial la nivelul gambei, apoi la coapsa), rar safena externa
o coexistenta + întrepătrunderea celor 2  aspect de varice nesistematizate
o palparea  golirea digitala si reumplerea lor rapida la depresiune
o apar și sub forma de cordoane dure
o edemul premaleolar (iniţial seara, apoi cvasipermanent)
o modificări tegumentare de vecinătate (îngroşate, hiperpigmentate) = stadii tardive

Clasificare insuficienta vena safena mare (Hach)

1. gradul 1: dilatare safena mare in triunghiul Scarpa (reflux numai la nivelul valvulei ostiale)
2. gradul 2: dilatare safena pana la nivelul genunchiului
3. gradul 3: dilatare safena mare si la nivelul genunchiului
4. gradul 4: dilatare dincolo de maleola interna

Clasificarea clinica varice

 clasa 0: fara semne la inspectie si palpare
 clasa 1: telangectazii / vene reticulare
 clasa 2: vene varicoase prezente
 clasa 3: apare edemul
 clasa 4: modificari cutanate (dermatita ocra, lipodermatoscleroza)
 clasa 5: prezenta cicatrici de vindecare ulcer varicos
 clasa 6: ulcer varicos prezent

Examinarea clinica a sistemului arterial = obligatorie pentru a exclude o arteriopatie asociata 

interventia chirurgicală poate precipita o criza de ischemie acuta

Diagnostic pozitiv
 anamneza
 existenta factor ereditar
 fixare debut afecţiune: copilărie, adolescenta, sarcina
 precizare factori de mediu: ortostatism prelungit
 antecedente de tromboflebita profunda la membrul respectiv:
 varice secundare  circulaţia superficiala = de suplinire
 aspect important in tratamentul chirurgical
 examen clinic
a) sistem venos superficial
 proba Sicard: tuse, decubit dorsal  unda vizibila pe safena interna (insuficienta ostiala)
 proba Schwartz: percuţia in ortostatism a crosei safenei  unda in palma examinatorului,
pe traiect, in treimea medie a coapsei

b) sistem venos profund

 proba Perthes:
 decubit dorsal, faşa elastica picior  sub genunchi (nu comprima circulaţia profunda)
 apariţia durerii in mers  afectarea sistemului profund
 proba Delbet Macquot:
 garou sub genunchi (nu comprima circulaţia profunda)
 varicele se reduc in mers  insuficienta ostiala izolata, ax profund funcţional, vene
comunicante integre
 menţinerea varicelor  insuficienta ostiala si a comunicantelor
 accentuarea varicelor si durerea  afectarea axului profund
 proba Trendelemburg-Brodie:
 decubit dorsal, ridicare membru inferior  se goleste sistemul venos superficial, se pune
un garou in 1/3 superioara a coapsei, se ridica bolnavul in ortostatism
 umplerea normală = >30 sec
  umplere imediată = insuficiență vene perforante / comunicante
 umplere rapidă doar fără garou = valvula ostiala incontinenta
 proba celor trei garouri (Mahomer-Ochsner):
 membru inferior ridicat, ax venos superficial golit, trei garouri, în ordine:rădăcina coapsei
(sub vărsarea safenei in femurala), deasupra genunchiului si dedesubtul sau
 toate garourile, varicele gambei se umplu in <30 secunde  vene comunicante
gambiere insuficiente
 fara garou sub genunchi, umplerea safenei externe  insuficienta venelor gambiere
 fara garoul peste genunchi, umplerea <30 secunde  insuficienta comunicantelor din
treimea inferioara a coapsei
 fara garouri, umplerea rapida de sus in jos  insuficienta ostiala a safenei interne

Examen paraclinic: EcoDoppler (continua, pulsatila, Doppler duplex), flebografie

Complicaţii
 inflamatorii: tromboflebita varicoasa (poate  tromboză profundă)
 traumatice: fistula vasculara
 trofic: dermatita hiperpigmentara, dermite micotice / microbiene,leziuni hipodermice tip
celulită indurativă, ulcerul varicos
 degenerative: carcinom ulcer varicos cronic

Diagnostic diferenţial
a) etapa prevaricoasă:
 afecţiuni reumatice: durere
 afecţiuni neurologice: polinevrite
 afecţiuni arteriale: arteriopatii cronice

b) etapa de varice evidente:

 hernia femurala
 adenopatii inghinale
 anevrisme si fistule arteriovenoase
 edeme: cardiace, renale
 leziuni dermatitice
 ulcere dermatologice: malul perforant

Tratament
a) Profilactic:
- ereditate: urmărire consecventa, consiliere profesionala, sportiva, urmărirea si tratarea
bolilor ce pot precipita apariţia varicelor
- evitare ortostatism prelungit, sedentarism, obezitate, constipatie

b) Paleativ:
- masuri generale: evitare ortostatism
- tratament medicamentos:
 tonice venoase: venoruton, troxevazin, tarosin
 vasoprotectoare, Vit. E/ complexe polivitaminice
- masuri locale: metode de compresiune pentru suprimare reflux

c) Curativ:
- fleboscleroza (moruatul de sodiu, polietilenetoxisclerol, sol. Lugol, substanţe iritante care
suprima refluxul sanguin)
- rata crescuta recidive

d) Chirurgical:
- extirpare: toată vena safena mare prin ligatură la nivelul crosei  nivel premaleolar
intern (stripping)
- pachetele varicoase nesistematizate se excizeaza daca sunt trombozate / se sclerozeaza
prin trecerea transcutanata a unui fir de catgut
- inainte de tratament: verificata de starea circulatiei arteriale
VARICOCELUL
 tulburări de ordin funcţional in drenajul sângelui venos de la nivelul testiculului (99%
testicul stang)  staza in plexurile venoase spermatice (dilatare)
 etiologie: staza venoasa cronica

Tipuri
 Varicocel primitiv
- 15-35 ani, 90% pe partea stanga (vena spermatică stanga = avalvulata)
- varsare in unghi drept  vena renala stanga, langa suprarenala (catecolamine)
- vena spermatică dreaptă se varsa in unghi ascutit in VCI
 Varicocel simptomatic
- secundar unor obstacole ce intereseaza venele spermatice (adenopatii iliace, tumori
renale, retro-peritoneale)

Teorii
a) anatomice
- unghiul drept de vărsare al venei spermatice stângi in vena renala stângă
- lungime mare vena spermatica stânga
- compresiune  colon descendent si sigmoid plin cu materii fecale solide
- traiect spiralat artera spermatica stânga in jurul venei omonime
- trecere vena spermatica prin inele si formaţiuni fibroase (canal inghinal)
- artere polare  comprimarea vena spermatica stânga
- malformaţii vena renala stânga

b) funcţionale
- absenta/ insuficienta valvei ostiale de la joncţiunea de vărsare a venei spermatice stângi in
vena renala stânga
- lipsa valvulelor in vena spermatica stângă
- absenta pompei musculo-venoase pe traseul venei spermatice stangi
- alterare tonicitate perete venos
- prezenta stenozei venei renale stâng
- reflux prin venele anastomotice spermatice din plexul uro-genital
- factori favorizanţi (presa abdominala, ortostatism prelungit, congestie pelvină)

c) constitutionale
- tisulare
- perete venos slab calitativ
- fibroscleroza localizata
- pareza învelişurilor scrotale

d) ereditare
- endocrino-metabolic
- predispoziţie constituţional ereditară
- creşterea secreţiei suprarenaliene cu activitatea sexuala
- cataboliti renali si hormonali suprarenalieni refulaţi in vena spermatica

Patogenie: factori  reflux venos reno-spermatic stâng  implicaţii pe:

 axe venoase testicul stâng: distensie mecanica, dilataţie varicoasa atona, fleboscleroza
varicoasa
 cai de derivaţie venoasa colaterala
 învelişuri scrotale: pierdere elasticitate dartos, umidifiere piele prin transsudaţie  favorizarea
micozelor
 funcţii gonade: genitale (infertilitate, subfebrilitate), sexuale (alterări glande interstiţiale
răspunzătoare de secreţia de testosteron)

Morfopatologie
- macroscopic:
 varicozitati ale plexului venos spermatic stâng anterior (turgescente vizibile in ortostatism
si depresibile digital, redevin turgide după ridicarea compresiunii)
 scădere consistenta testicul: moale, depresibil
 - microscopic: modificări ale ţesutului propriu si ale produsului seminal (calitati fertilizante)

Clinic
a) Stadializare:
1. nu depaseste volumul testiculului (consistenta normala, funcţie genitala/ sexuala
normala, indicaţie operatorie profilactica)
2. depaseste dimensiunile testiculului (consistenta normala, funcţie genitala/ sexuala
normala, indicaţie operatorie profilactica)
3. voluminoasa, uni sau bilaterala (testicul hipotrofic, funcţie genitala/ sexuala variabil
afectata, recuperabil prin tratament chirurgical)
4. voluminoasa bilateral (testicul hipotrofic, constant deficit genital/ sexual, recuperare
variabila după tratamentul chirurgical)
5. voluminoasa bilateral (testicul atrofic, funcţie genitala abolita/ sexuala serios alterata,
irecuperabil operator)

b) Examen subiectiv:
 senzaţie de greutate in scrot (ortostatism prelungit / după eforturi fizice)
 durere testiculara: testicul stâng / lombar stâng (jena  durere colicativă)
 umiditate crescuta a pielii scrotului
 tulburări sexuale si psiho- nevrotice

c) Examen obiectiv:
 declivitate/ volum crescut hemiscrot stâng
 tonicitate scăzuta ţesuturi scrotale
 temperatura crescuta intrascrotal
 varicozitati caracteristice turgescente ale plexurilor venoase testiculare si funiculare,
nedureroase:
- dispar in clinostatism in varicocelul primar
- cresc in clinostatism in varicocelul secundar (compresie vena renala)
 dilataţii venoase colaterale plex venos spermatic
- venele:ruşinoasa ext. superficiala, dorsala a septului interscrotal, scrotale
subcutanate
 asoc. varice, hemoroizi

Diagnostic pozitiv
 tumora varicoasa la nivelul hemiscrotului stâng cu elementele descrise anterior
 accentuare varicozități la tuse / manevra Valsalva

Diagnostic diferenţial
 varicocel secundar, hernie inghinoscrotală, hematomul scrotal
 chist de cordon spermatic, chist epididimar, orhiepididimită, deferentită
 torsiunea de testicul, tumori intrascrotale.

Tratament
a) Medical
- suspensor: nu accepta interventia / prezintă CI generale operatorii
- suspensor postoperator (1-2 luni)  favoriza retracţia excesului restant cutanat

b) Chirurgical
- ligatura înaltă a venei spermatice in traiectul iliac (Ivanissevich)
- rezectia pachetului varice dilatate (Kocher, Young)
- tratarea cauzelor in varicocelul secundar

PATOLOGIA PERETELUI ABDOMINAL

HERNII
 protruzionarea unui viscer abdominal în afara cavităţii abdominale printr-un defect natural al
peretelui
 nu include herniile interne (viscerul abdominal  sac intraperitoneal preformat)
Istorie
o Edoardo Bassini:
o “parinte herniorafiei moderne” = disecție, reconstrucție
o canal inghinal, prezervarea anatomiei funcţionale
o procedeul Bassini (1884): secţionarea aponevrozei oblicului extern, fasciei
transversalis (tuberculul pubic  orificiu inghinal intern)  disecţia şi ligatura sacului de
hernie cât mai sus în retroperitoneu  întărirea peretelui posterior şi sutura aponevrozei
oblicului extern deasupra cordonului spermatic
o procedeul Shouldice (1953): niciuna nu functioneaza cand distanta dintre elemente nu permitea
sutura fără tensiune (regula de aur pt. herniile inghinale)
o protezare: alogrefe/heterogrefe din aponevroza oblicului extern, fascia lata, piele, polimeri sintetici
moderni

Clasificare
a) producere
- hernii congenitale
- hernii dobândite
b) sediu
- hernii exteriorizate :
 hernii perete anterior abdominal / ventrale:
 herniile inghinale şi femurale,
 hernia ombilicală,
 herniile epigastrice (sau ale liniei albe),
 herniile liniei semilunare / ale celei arcuate (Spiegel şi Douglas).
 hernii perete dorsal abdominal: lombare şi ischiatice
 herniile perineale
- hernii interne:
 prin fosetele paraduodenale, sigmoidiene şi cecale, extrem de rare
 exemple: herniile obturatorii şi diafragmatice post-traumatice
c) aspectul sacului
- hernii cu sac complet
 dobândit sau preexistent
 3 porţiuni: colul / gâtul sacului, corpul şi fundul
 precedat de un lipom preherniar = grăsimea properitoneală “împinsă” de sac
- herniile cu sac incomplet / herniile prin alunecare: unul din pereţi aderă intim la un organ alunecat
retroperitoneal
d) conţinut
- epiploocel: cel mai frecvent și conține epiploon
- enterocel: conţine intestin subţire
- cistocel: conţine vezica urinară
- alte organe: trompa uterină, ovar, uter sau
o apendice: hernia Amyand,
o diverticul Meckel: hernia Littre

e) stadiul evolutiv
- hernia simplă / necomplicată
- hernia încarcerată
- hernia strangulată
- hernia cu pierderea dreptului la domiciliu:
- poate fi încarcerată, mai greu strangulată, dar e imposibil de redus complet, in cazurile
necomplicate

Clinic
a) inițial
- herniile la adult (majoritatea dobăndite) = evoluţie insidioasă
- disconfort local, formațiunea apare la tuse / strănut
- se exteriorizează în ortostatism, se reduce în clinostatism
- poate exterioriza și în clinostatism
b) tardiv
- hernia este completă
- senzaţie de jenă şi disconfort (aspect inestetic)
- dureri epigastrice la tuse sau strănut  tracţiune pe mezenter şi mezouri
c) faza complicaţiilor
- stânjenirea tranzitului intestinal / tulburări micţionale (hernii incarcerate cu intestin / vezică urinară)
/ oprirea tranzitului  gangrenă (hernii strangulate)

Examen fizic
! în ortostatism şi clinostatism
a) Inspecţia: precizare sediu, formă, volum şi expansiune la tuse / reducere în clinostatism

b) Palparea:
- consistenţa: renitentă (intestin), moale (epiploon)
- redusă sau nu manual
- forma, consistenţa şi caracterul marginilor defectului parietal
- pulsiunea la tuse

Taxis = încercarea de reducere manuală de către examinator a herniei, cu risc de:

 reducere a unei hernii incarcerate / strangulate cu sac cu tot
 traumatizare a viscerelor herniate,
 reducere ansă deja compromisă, evoluţie  peritonită generalizată

c) Percuţia:
- sonoritate: viscer cavitar
- matitate: organ parenchimatos / epiploon.

Diagnostic diferenţial
a) la copil:
 hidrocel: dacă e comunicant  tratat ca hernie („cu lichid”)
 cavitatea hidrocelului  pasaj îngust  cavitatea peritoneală (nu permite herniere)

b) la adult
 hernii inghinale vs. femurale,
 hernie femurală vs. adenopatie inghinală (din limgogranulomatoză veneriană, sifilis,
tuberculoză, limfom sau metastaze)
 hernie vs. lipom subcutanat / varicozităţi venoase (nivelul crosei safenei mari)

Complicații
A. prin lezarea conţinutului de către conţinător / prin acţiune extrinsecă :
 incarcerarea
 strangularea
 traumatismele herniare

B. din cauza propagării unor boli la nivelul sacului herniar :

 peritonita herniară
 tuberculoza herniară

C. tumori herniare, benigne / maligne  afectează sacul / conţinutul herniar

STRANGULAREA
 complicaţia cea mai gravă şi frecventă (mai ales hernii femurale şi ombilicale)
 sexul feminin = cel mai afectat.
 prin fibrozare coletului sacului herniar / prin inelele Ramonede (congenitale)
 herniile incarcerate  efect de sumaţie al aderenţelor intrasaculare multiple

Clinic
 lipsa de reducere a herniei după un efort
 durere la acest nivel
 oprirea tranzitului pentru materii fecale şi gaze  caractere ocluzie intestinală  balonare
abdominală treptată şi vărsături (bilioalimentare  fecaloide)
Examen fizic
 formaţiune tumorală dureroasă, în special la nivelul coletului, nereductibilă
 meteorism, mărirea de volum a abdomenului, clapotaj
 uneori nu este zgomotoasă  tablou clinic de sindrom subocluziv / ocluzie patentă
 netratată: flegmon piostercoral  fistula stercorală

Evoluție
1. Staza venoasă
 este jenată numai circulaţia de întoarcere
 ansa, de culoare vişinie, = destinsă de lichid şi gaze, edem parietal şi al mezoului, peristaltică
păstrată
 tratament chirurgical + novocainizare mezou  “restituţio ad integrum”
2. Ischemia arterială
 ansa = destinsă, neagră, edem parietal, fără peristaltică, exulceraţii mucoasă
 tratament: exereză în ţesut sănătos (valabil și la 3.)
3. Gangrena
 ansa = complet compromisă, perete subţire cu aspect de “frunză veştedă” şi leziuni
preperforative, extrem de friabil

Forme particulare
a) hernia Richter:
 pensare laterală a marginii libere a intestinului
 lumen mult îngustat  accelerarea tranzitului (diaree) + păstrare tranzit gaze
 în herniile femurale  rapid spre ischemie şi necroză.

b) hernia în “W” (Maydl):

 2 anse în sac, a 3-a, de legătură, în cavitatea peritoneală.
 “bomba intestinală”: leziunile = numai la nivelul ansei intraabdominale

Tratament
- pur chirurgical, urgenţă chirurgicală, manevra de taxis = proscrisă:
 reduce sacul cu totul  strangularea continuă intraabdominal
 nu putem aprecia gradul leziunilor  peritonită generalizată;
 traumatizantă  rupturi de mezou (hemoragii intrasaculare, ruptura ansei/ sacului
herniar)
- aprecierea gravităţii şi ireversibilităţii leziunilor  numai intraoperator

HERNII INGHINALE
Anatomia regiunii inghinale
a) Aponevroza muşchiului oblic extern
- peretele anterior al canalului inghinal
- disociază divergent fibrele inferomedial  2 condensări fibroase = stâlpii M/L
- aponevroza opusă  stâlpul posterior (+ ceilalți 2 = orificiul superficial)
- fibre intercrurale solidarizează stâlpii lateral și medial
b) Mușchii oblic intern şi transvers abdominal
- partea laterală canal inghinal: părțile musculare se termină ↑ funiculului
- partea medială canal inghinal: aponevrozele reunite  tend. conjunct.
c) Inserția aponevrozei oblicului extern, ligamentul inghinal
- jgheabul ei mărginește inferior regiunea inghinală
d) Fascia transversalis
- peretele posterior, zona slabă a acestei regiuni
- porţiune a fasciei endoabdominale (posterior și inferior de m. transvers)

Incidenţă
 ~75% din totalul herniilor, cele congenitale = 1-2% (din care 99% indirecte)
  7-10% în cazul prematurilor
  F:B = 1:4, 45% din cazuri = bărbaţi >75 de ani.

Etiologie
1. prezenţa unui sac preformat - prezenţa unui processus vaginalis (20% totuși nu produc
hernii)

2. creşteri repetate ale presiunii intraabdominale - tuse cronică, efortul de micţiune (adenom
de prostată), constipaţie cronică, la gravide

3. slăbirea rezistenţei structurilor musculoaponevrotice cu înaintarea în vârstă

 degradarea rezistenţei şi elasticității peretului musculofascial local
 cauze: avansarea în vârstă, lipsa de exerciţii fizice, obezitate, multipare, pierdere ponderală
marcată
 hernii recidivante / familiale: anormalii ale structurii colagenului

Clasificarea herniilor inghinale

A. congenitale
1. la bărbat
 persistenţa canalului peritoneovaginal (normal  fibrozează  ligamentul lui Cloquet
 gradul de persistenţă a canalului peritoneo-vaginal 
 hernie peritoneo-vaginală
 hernie funiculară: despărţită de testicul (diafragmă incompletă, fibroză, chist de cordon)
 hernie inghinală congenitală + hidrocel: comunicant / inchistat
 prezenţa inelelor Ramonede (diafragme circulare la nivelul orificiilor inghinale)  complicaţie
 favorizând strangularea intrasaculară.
 forma clasică + congenitală “în bisac”  localizarea sacului:
 inghino-properitoneală: disecă peritoneul de fascia transversalis
 inghino-interstiţială: între planurile musculare
 inghino-superficială: subcutanat

2. la femeie
 echivalentul canalului peritoneo-vaginal = ligamentul lui Nuck
 varietăţi herniare:
o hernia inghino-labială
o hernia inghino-interstiţială
o hernia Cooper: sac + chist de canal Nuck

B. dobândită - tipuri: oblică externă, directă, oblică internă

1. la bărbat
 sacul herniar = printre elementele funiculului spermatic
 în funcţie de stadiul evolutiv 
o punct herniar: sacul = în orificiul inghinal profund
o hernia interstiţială: sacul = pe traiectul inghinal, proximal de orificiul superficial
o bubunocelul: sacul = în orificiul inghinal superficial
o hernia funiculară
o hernia inghino-scrotală: fundul sacului = în scrot
 formă particulară de hernie oblică externă = hernie oblică externă “directizată” = defectul
parietal este atât de mare  orificiile inghinale se suprapun

2. la femeie:
 punctul herniar
 hernia interstiţială
 hernia inghino-labială / completă

Hernii inghinale directe

 frecvente la sexul feminin, prin triunghiul Hasselbach, “hernie de slăbiciune”
 medial de vasele epigastrice inferioare şi în afara elementelor funiculului spermatic (peretele
posterior = peritoneu, grăsime properitoneală şi fascia transversalis)
 caracterizate de frecvenţa prezenţei vezicii urinare herniate “prin alunecare”
  se complică rar prin încarcerare şi niciodată nu strangulează

Hernii inghinale indirecte - foarte rare, se produc prin foseta inghinală internă, „herniile vezico-
pubiene”

HERNII FEMURALE
 diferență vs. herniile inghinale:
o herniile femurale se încarcerează şi se strangulează frecvent
o expansiunea la tuse sub linia lui Malgaigne

Anatomia regiunii femurale

 abdomenul e separat de coapsă de fascia transversalis  inchide spaţiul dintre ligamentul
inghinal şi ramul pubic superior
 zona de separare:
o muschii iliopsoas si pectineu
o pachetul vasculonervos femural: N-A-V (lateral  medial)
o medial de vena femurală:canalul femural (ţesut areolar şi noduli limfatici)
 ↑ presiunii intraabdominale şi slăbirea fasciei transversalis  hernierea pe sub ligamentul
inghinal
 sacul de hernie: precedat de grăsime properitoneală.

Canalul femural
- anterior: ligamentul inghinal,
- posterior: ligamentul pectineal,
- medial: ligamentul lacunar Gimbernat
- lateral: vena femurală

Incidență
 a doua ca frecvenţă, doar 5% din total, 1:10 cu cele inghinale, F:B = 4:1
 2% din herniile peretelui abdominal la bărbat, ~30% la femeie.

Complicaţii
 cea mai frecventă = strangularea,
 hernii >20 luni = probabilitate 45% (x10 ca la cele inghinale)
 jumătatea din herniile strangulate = femurale (deși sunt mai rare)

Etiologie
 foarte rară la nou-născuţi şi copii (nu există sac preformat  nu e congenitală)
 frecvent >50 de ani  cauza de bază = slăbirea rezistenţei tisularea şi pierderea elasticităţii
odată cu înaintarea în vârstă.

Varietăţi
1. Hernia femurală obişnuită: prin canalul femural
2. Hernia Laugier: printr-un orificiu al ligamentului lacunar
3. Hernia prin loja vasculară:
- prevasculară
- retrovasculară
- intervasculară
4. hernia Berger*: coexistă cu o hernie inghinală

Tratament hernii

Lichtenstein IPOM TAPP TEP

(tension free) (procedeu (transabdominal (total extraperitoneal)
intraperitoneal) preperitoneal)

Intarire perete Proteza acopera Proteza e Disectie spatiu

Principiu posterior canal zona herniara acoperită de preperitoneal
inghinal cu proteza lambou subombilical,
textila, decupaj pt. peritoneal insuflare CO2, insertie
funicul spermatic proteza
 Indicații Toate herniile
inghinale, Entuziasm initial, reducere ulterioară ptc. e costisitor, curbă
>30 ani de învățare, riscuri redutabile
Avantaje Recidive reduse
Critici Corp strain

EVENTRAŢIILE
 viscerele abdominale protruzionează sub tegumente, printr-un defect musculoaponevrotic, de
obicei prin intermediul unui sac peritoneal (rar poate lipsi)
 diferență hernie: caracter nesistematizat al breşei perietale şi al traiectului
 orificiul = adevărată pierdere de substanţă musculo-aponevrotică  particularităţi în
tratamentul chirurgical

Clasificare
a) localizarea
 ale peretelui ventral: mediane şi laterale
 ale peretelui dorsal
 ale planşeului pelvin
 ale diafragmului

b) mecanismul etiopatogenic
 congenitale / dobândite
 traumatice / netraumatice

EVENTRAŢIILE NETRAUMATICE (diastazisul muşchilor drepţi abdominali)

 frecvent la multipare, asoc. prolaps genital
 la bătrânii obezi, însoţit de visceroptoză şi hernii cu alte localizări
 formă patogenică rară.

Morfopatologic
 integritatea straturilor aponevrotice perietale = păstrată (sunt subţiate şi flaşte)
 nu există aderenţe interviscerale şi visceroparietale (cauza ocluziilor în eventraţiile post-
traumatice)  implicaţii asupra conduitei terapeutice

Clinic
 majoritatea cazurilor asimptomatice
 tulburări funcţionale gastrointestinale (dureri cu senzaţie de tracţiune, balonări)
 decubit dorsal  abdomen etalat, bombând în flancuri
 contracţia musculaturii perietale abdominale  proeminenţa eventraţiei median
 depresibilă, permite palparea marginilor îndepărtate ale muşchilor drepţi abdominali, care
delimitează defectul de dimensiuni variabile

Tratament
- forme asimptomatice / mici dimensiuni  conservator: bandaj elastic abdominal, gimnastică
medicală, corectarea ponderală.
- forme paralitice, electroterapia  evoluţie regresivă.
- chirurgical  indicaţii restânse:
 eventraţii voluminoase, tulburări funcţionale ale presei abdominale
 defect estetic
 obiectiv: reducerea diastazisului şi întărirea peretelui median

EVENTRAŢIA POSTOPERATORIE (Hernia incizională)

Clasificare
1. topografie:
- după laparotomii mediane şi paramediane:
 frecvent după inciziile verticale subombilicale
- după laparotomii subcostale (oblice):
 sumează aspecte de eventraţie paralitică (prin secţiunea filtrelor nervoase) cu
cele de eventraţie cicatriceală
 - lombare
- perienale:
 după amputaţie de rect cu rezecţia largă a planşeului pelvin şi supuraţie locală
prelungită
2. dimensiunile breşei musculoaponevrotice:
- mici: < 2,5 cm
- mijlocii: < 5 cm
- mari: > 5 cm
3. eventraţii complexe:
- orificii parietale multiple, de dimensiuni diferite, separate între ele prin punţi
aponevrotice de dimensiuni variabile

Etiopatogenie
A. Factori generali
1. Obezitatea
-  incidenţa ↑ a proceselor supurative parietale postoperatorii
-  presiunea intraabdominală ↑ ( infiltraţie grăsoasă mezouri şi epiploon)
2. Vârsta
- incidenţa creşte cu vârsta.
3. Debilitatea generală
- stare catabolică, hipoproteinemie, anemia severă  afecţiuni septicemice generale / afecţiuni
cronice (teren neoplazic, diabetic, ciroză)
- implică defecte majore în procesul de cicatrizare tisulară.
4. Complicaţiile bronhopulmonare postoperatorii
- frecvente la obez şi vârstnic,  ↑ a incidenţei  eforturilor de tuse
5. Alţi factori
- tratamentul cu steroizi în scop imunosupersor,
- anticoagulantele (dicumarinice)  afectare proces fibrogeneză  cresc incidenţa
hematoamelor

B. Factori locali
1. Supuraţia plăgii operatorii
- cea mai importantă cauză (întâlnită la 30 – 40%)
- profilaxie:
 incizie şi disecţie cu bisturiul: evitare plăgi anfractuoase
 hemostază îngrijită şi “ţintită”: profilaxie hematoame şi seroame
 izolare atentă buze plagă parietală: previne contaminare intra-op.
 lavaj plagă înaintea suturii parietale:îndepărtare detritusuri necrotice
 evitarea suturilor în tensiune şi ischemiante
 exteriorizarea drenajelor prin contraincizie, nu prin plagă
 antibioterapia profilactică administrată 6h preoperator, intraoperator şi 3 zile postoperator
2. Drenajele largi, multiple, menţinute mult timp
- menţin îndepărtate marginile musculoaponevrotice
- favorizează procesul supurativ local
3. Tipul inciziei
- inciziile transversale  x3–5 ori mai puţine eventraţii
- laparotomiile verticale  secţionează perpendicular fibrele aponevrotice, contracţia
musculaturii abdominale  depărtează buzele plăgii
- incizii care duc frecvent la eventrații:
 verticale pararectale
 mediane subombilicale,
 mediane epigastrice
 subcostale Kocher
4. Tensiunea mare în suturi
- defecte de închidere.
- postoperator:
 distensie viscerală paretică
 eforturi repetate de vomă
 complicaţii bronhopulmonare prin eforturi de tuse “tăierea” ţesuturilor cu fire de sutură.
5. Factori ce ţin de tehnica chirurgicală
 - material de sutură resorbabil
- hemostază insuficientă
- fire prea “rare” / prea “în margine”

Anatomie
 Orificiul de eventraţie
- dimensiuni variabile, margini fibroase de care aderă sacul peritoneal
- elementele musculoaponevrotice = ~îndepărtate
 Sacul peritoneal
- cavitate unică / multicompartimentat (cloazonări intrasaculare)
- conţine epiploon / anse intestinale.
 Tegumentele
- subţiri, acoperă zona de eventrație, poartă urmele cicatricei operatorii
- paniculul adipos = redus (la obezi ascunde în grosimea lui volumul real)

Clinic
 boselura eventraţiei: apare în primul an postoperator, sub tegumente în urma unui efort
fizic, are tendinţa de a se mări progresiv
 dureri locale exacerbate de efortul fizic, senzaţie de tracţiune,
 balonări, mai accentuate postrandial, fenomene subocluzive, constipaţie
 nu există relaţie între mărimea orificiului aponevrotic şi a sacului de eventraţie
 orificiu mic  simpomatologia dureroasă zgomotoasă, iar unele eventraţii voluminoase, cu efect
parietal mare, pot fi bine tolerate
Inspecţie
 cicatrice post-op. (vicioasă), cu urme de supuraţii prelungite / drenaje multiple
 boselura eventraţiei
 pulsiunea şi expansiunea sacului de eventraţie la efortul de tuse / contractura peretelui
abdominal.
Palpare
 formaţiune pseudotumorală, forma, dimensiuni, localizare, consistenţă, reductibilitate, mărimea
defectului musculoaponevrotic
Percuţie
 precizarea conţinutul (epiplon – matitate, anse intestinale – sonoritate).

Caracter
a)reductibile
- coercibile: după reducere, se menţin; se exteriorizează doar la efort
- incoercibiledupă reducere, reapar imediat
b) ireductibile
- prin încarcerare: aderenţe viscero-saculare previn reducerea şi prinsumaţie  ocluzie
intestinală
- prin strangulare: complicaţie gravă, prin volvulus pe bride aderente/ compresiune extrinsecă
prin bridă / coardă epiploică
- prin pierderea “dreptului la domiciliu”: la reducere, refulează pe lângă mâna examinatorului 
cavitatea peritoneală s-a remodelat pe un conţinut mai mic visceral  probleme terapeutice
complexe

Evoluţie şi complicaţii
 evoluția naturală  creşterea progresivă în volum a sacului şi breşei parietale
 ordinea frecvenţei complicaţiilor:
1) strangulare cu ocluzie intestinală;
2) traumatismul sacului de eventraţie cu leziunile viscerelor conţinute;
3) necroza ischemică prin compresiune, şi ulcerarea tegumentelor supraiacente
eventraţiei / ruptura acestora  evisceraţii

Tratament
1. chirurgical
- indicaţia eventraţiilor = exclusiv chirurgicală, cu obiective:
 rezecția sacului de eventrație
 reintegrare viscere după explorare
  refacerea continuității musculo-aponevrotice
- indicație  precoce  prognostic mai bun
2. conservator (centură de contenţie)
- indicație: vârstnici, trataţi cardiorespirator, obezi, diabetici, atrezie musculară, eventraţii
voluminoase cu “pierderea dreptului de domiciliu”
- CI temporară: procese supurative de vecinătate, obezitatea
- în faţa unei strangulări cu ocluzie intestinală nu există contraindicaţie
- la eventraţia precoce după cura radicală a unui neoplasm visceral  așteptare 6-12 luni 
tratament eventrație = ocazie “second look” cavitate peritoneală

Principiile tratamentului chirurgical

- timpii operatori:
 excizia larga a cicatricii
 disectie sac cu toate pungile diverticulare  deschidere sac in portiunea sa normala 
eliberare viscere  rezectie epiploon compromis;
 mai multe orificii  vor fi unite intr-unul singur  rezectia partiala sac, cu pastrarea unui
guler (permite sutura peritoneului fara tensiune)  individualizare plan aponevrotic 
excizie granuloame de fir
- procedee:
 eventratii mici:
 sutura directa a marginilor aponevrotice
 suprapunerea lor in ‘’redingota ‘’ (Judd)
 autoplastii = grefe din elemente aponevrotice vecinatate (teaca dreptilor)
 alloplastii performante ca biocompatibilitate si fiabilitate

EVISCERAŢIA
 exteriorizarea unui viscer abdominal ce traversează printr-o plagă accidentală sau operatorie
toate straturile peretelui abdominal,inclusiv tegumentul şi vine în contact direct cu exteriorul

Etiologie
1. Evisceraţia post-traumatică
 urmarea plăgilor penetrante abdominale
 interesează toate straturile, inclusiv seroasa peritoneală
 însoţită de exteriorizarea prin plagă de sânge / conţinut digestiv  mărturie a leziunilor
asociate
2. Evisceraţia postoperatorie
 complicaţie redutabilă a celiotomiilor
 mai frecventă la vârstele extreme

Cauze favorizante
A. Generale
- stările patologice asociate bolii chirurgicale de bază
- influenţează direct / indirect cicatrizarea peretelui:
- ex: obezitate, DZ, TBC, sifilis, hipoproteinemie şi anemie, neoplazii viscerale

B. Datorate tehnicii chirurgicale propriu-zise

- tipuri de incizii (laterale, oblice, pararectale)  caracter denervant, devascularizant
- folosirea inadecvată a materialelor de sutură (mai ales cele resorbabile)
- incorecta afrontare a planurilor parietale, hemostaza precară
- sutura parietală lăsând spaţii largi

C. Locale
- infecţia plăgii
- reintervenţiile precoce pe aceeaşi cale de abord
- sângerarea parietală postoperatorie precoce.

Clinic
 exteriorizarea unui organ intraabdominal
 durere şocogenă  tracţiunile provocate de evisceraţie asupra mezourilor implicate, contactul
viscerelor cu exteriorul şi hemoragii concomitente
 debut: ziua 5-10 postoperator, viscerele apar sub pansament
  survine brusc cu ocazia unui efort de tuse sau vomă
 secreţie diferită de recoltatul obişnuit al tubului de dren peritoneal
 semne subocluzive cu senzaţie de greaţă / vărsături, modificări de volum ale abdomenului
(distensie)
 viscerele: congestionate, acoperite de placarde fibroase, perete îngroşat.
 apare și după extragerea firelor (uneori e acoperită de tegument)
 uneori, evisceraţia este mai puţin vizibilă, viscerele rămân acoperite de tegument şi numai
scoaterea firelor le face evidente odată cu desfacerea nesângerândă a planului tegumentar

Prognostic
 grav: organele eviscerate = ameninţate de infecţia care le depolisează, infiltrează şi acoperă
cu depozite fibrinoase, apoi se transmite rapid restului marii cavităţi peritoneale
 rapid  sfacelul ansei, urmare a strângerii între marginile deşirate ale plăgii a pediculului
vascular cu fistulizare concomitentă
 ocluzia precoce în cazul orificiilor cu mică dimensiub / ocluzia tardivă  stenoze cicatriceale
după reducere.
 precocitatea instituirii tratamentului  atenuează gravitatea prognosticului
 dubii diagnostice  impune verificarea chirurgicală a inciziei operatorii.

Tratament
- exclusiv chirurgical,
- reintroducerea în cavitate a organelor eviscerate
- închiderea peretelui
- prognosticul depinde mult de precocitate tratamentului chirurgical
- mortalitate 30-48%

Tehnică
- deschiderea largă a cavităţii peritoneale
- controlul în totalitate al viscerelor abdominale luându-se atitudine faţă de eventuale leziuni
prin efectuarea de hemostază, suturi, rezecţii
- toaleta cavităţii prin lavaj abundent cu ser fiziologic steril
- închiderea peretelui: sutura în plan total, cu fire neresorbabile, Ventrofil, protezare cu
plasa

Patologia esofagului
Esofagul:
 3 segmente
 curburi in plan frontal:
o cervical – stanga
o toracic sup si mediu – dreapta
o toracic inf si abdominal – stanga
 3 stramtorari:
o superioara – cricoidiana
o mijlocie – aortobronsica
o inferioara – diafragmatica)
 Mecanisme anatomice antireflux:
o incizura His/valvula Gubarov
o bandeleta Helvetius – fibre musculare oblice ale stomacului
o ligamentul frenoesofagian (membrana Leimer-Bertelli)
o mezoesofagul abdominal
o ligamentul gastro-frenic

Considerente diagnostice:
  Clinic - triada: disfagie, regurgitatii si sialoree (constituind sdr. esofagian - cauza
mecanica/dinamica)
 Disfagia = senzatia de obstacol, oprire retrosternala a alimentelor sau/si lichidelor cu
necesitatea efortului constient de invingere a obstacolului; de obicei primul simptom, care
aduce bolnavul la medic
o spasmodica, intermitenta, calmandu-se in cateva momente (poate fi dinamica, dar si
expresia unui cancer esofagian avansat)
o permanenta, progresiva, la inceput selectiva (pentru solide), apoi si pentru lichide
calde, iar in final totala (atesta diminuarea progresiva a lumenului)
 asociata cu regurgitatia si sialoreea
o disfagia paradoxala: dilatatiile idiopatice ale esofagului - megaesofag
 Regurgitatiile = pseudovomismente alimentare (alimente nedigerate + saliva), apar in CB fara
efort, greata
o precoce (la cateva momente de la ingestie)
o tardive (dilatatii esofagiene suprastricturale; diverticuli esofagieni)
 Sialoreea: reflexul esofago-salivar; cantitati mari
 Durerea in sindromul esofagian 3 forme:
o pirozis
o odinofagia
o toracalgia (dureri retrosternale pseudoanginoase, dureri intercostale)
 Sindromul respirator: tuse, dispnee
 Examenul obiectiv: sarac
o esofagul cervical palpare (distensii; tumori lateralizate; diverticuli)
o adenopatii laterocervicale, supraclaviculare

Diagnostic paraclinic:
 Examenul radiologic:
 fara substanta de contrast:
o pungi cu aer/nivel de lichid (sialoree/lichide ingerate) - dilatatii esofagiene
la copii, megaesofag la adulti, hernii hiatale
o bronhopneumonii de aspiratie (secundare)
o determinari secundare pleuropulmonare, osoase
 cu substanta de contrast (Ba, gastrografin):
o in deglutitie: ingustari/dilatatii de lumen
o dublu contrast
o Trendelenburg – hernii hiatale
o perforatii/fistule esofagiene – gastrografin
 CT/CT spiral:
 tridimensional
 patologici: gg. toracici > 1cm; supraclaviculari > 0,5cm
 RMN: patologia neoplazica; permite diferentierea recidiva/ remaniere fibroasa postop
 RMN pe cale endoscopica: aprecierea invaziei parietale ~ EUS
 PET-CT
 Ecografia
 Esofagoscopia (EDS):
 arcada dentara:
o stramtoarea cricoidiana = 14-17 cm
o stramtoarea aortica = 23 cm
o hiatusul diafragmatic = 36 cm
o cardia ~ 40 cm
 esofag patologic -> risc crescut de perforatii iatrogene -> mediastinita
 biopsie
  terapeutica – stent; dilatatii
 ecoendoscopia (EUS), cromoendoscopia, punctia cu ac fin (FNA), tehnica mixta
(EUS FNA), periaj cu citologie exfoliativa, narrow banding imaging (NBI)
 Manometria: cateter nazoesofagian – tulb. motilitate
 Monitorizarea pH-ului (Tuttle): valori < 4 = RGE

1. Leziuni traumatice
Perforatia spontana a esofagului (sdr. Boerhaave - 1724)
 amiralul flotei olandeze Wasserauer
 post-varsatura, post-explorare instrumentala
 durere +/- emfizem subcutanat
 rardiografie toracica:
o emfizem mediastinal (40%)
o emfizem cervical
o pneumotorax (stang – 2/3 cazuri)
 esofagograma cu gastrografin – 10% fals neg
 perforatia: la p>150mmHg

Tratament:
 < 24 h – sutura primara, reusita ~ 90%
 24h – supravietuire < 50%
 tratament nonoperator – cazuri selectionate
 nutritie parenterala (kabiven) / pe SNG / gastrostoma (Nutri-drink, Fresubin), antibioterapie,
antisecretorii
 reluarea alimentatiei po dupa 7-14 zile, dupa controlul radiologic al esofagului

Perforatiile esofagiene provocate

 endoscopic (stramtori esofagiene)
 dilatatii
 accidentale (suflu explozie, striviri, arme albe)
 in timpul interventiilor chirurgicale
 stare generala alterata, febra, durere cervico-mediastinala, emfizem subcutanat
 examen radiologic simplu/cu substata de contrast
 complicatii: abcese mediastinale, empiem, fistule esofago-pleurale, esofago-cutanate,
mediastinite, soc toxicoseptic

Tratament:
 conservator (rupturi mici): AB + gastro/jejunostoma
 mediastinotomie cervicala si drenaj
 toracotomie cu sutura esofagului si drenaj pleural
 esofagectomie partiala cu anastomoza esofago-gastrica; esofagectomie cu esofagostomie
cervicala

Corpii straini esofagieni:

 involuntar (copii)
 voluntar (psihopati, sinucigasi, puscariasi)
 inclavare – la nivelul stramtorilor
 retentie la nivelul unui diverticul – leziuni de decubit, perforatie
 clinic: nod in gat, odinofagie
 radiografie: radioopace, pneumomediastin
 tranzit baritat: radiotransparenti
  endosopia
 complicatii: ulceratii/leziuni de decubit, abcese, mediastinita (oase cu eschile), fistule,
hemoragii severe (aorta, MVN gat)

Tratament:
 extractia endoscopica
 extractia chirurgicala
 abces constituit => drenaj, gastrostoma/jejunostoma de alimentatie; antibioterapie

2. Diverticulii esofagieni
Clasificare:
 mecanismul de producere (Zenker):
a. Diverticuli de tractiune
b. Diverticuli de pulsiune

 localizarea lor:
a. Diverticulii faringoesofagieni
b. Diverticulii parabronsici (ai portiunii mijlocii a esofagului)
c. Diverticulii epifrenici (ai portiunii inferioare)

a. Diverticulul faringoesofagian:
 Ludow (1769), definit clinicopatologic de Zenker (1878)
 cel mai frecvent
 adulti > 40 ani
 pulsiune - cauza mecanica de producere (Zenker): conflictul presiunea bolului alimentar la
nivelul gurii esofagiene - zona slaba posterioara a jonctiunii faringo-esofagiene intre fibre ale
m. constrictor faringian inferior si m. cricofaringian (z. Laimer, Killian)
 perete subtire, fara strat muscular, putin rezistent
 crestere in dimensiuni (-> mediastinul posterior) -> fenomene inflamatorii, comprimare esofag
 clinic: disfagie intermitenta, capricioasa, regurgitatii, senzatia de blocaj suprasternal al bolului
alimentar, hipersalivatia nocturna, halena fetida, fen. de compresiune venoasa (congestia fetei)
 complicatii: bronhopneumonii cronice, bronsiectazii, supuratii pulmonare
 diagnostic: radiologic
 tratament: diverticulectomia pe cale presternomastoidiana; miotomia faringoesofagiana
(patogenic)

b. Diverticulii parabronsici:
 tractiune (fibroza unei adenopatii mediastinale aderente), sau pulsiune (zone lipsite de
musculara)
 mici
 complicatii: fistule esobronsice
 se asociaza altor boli esofagiene: cancer, megaesofag, diskinezii, malformatii
cardiotuberozitare
 tratament (impus de simptomatologie): diverticulectomie transpleurala dreapta

c. Diverticulii epifrenici:
 de obicei de pulsiune, pot fi de mari dimensiuni
 tratament: diverticulectomie transpleurala stanga

3. Diskinezii esofagiene
Diskinezie esofagiana = tulburare a motilitatii esofagiene cu dissinergism intre diferitele segmente
3.1. Megaesofagul idiopatic (achalazia)
Etiopatogenie:
1. Teoria cardiospasmului (Von Mickulicz): spasm cardial, sau la cativa cm superior
2. Teoria achalaziei (Hurst): absenta relaxarii cardiei sau dissinergism relaxare - unda peristaltica
3. Teoria substratului morfopatologic: aganglionoza dobandita esofag inferior (secundara
esofagitelor); asociere cu megacolonul congenital (b. Hirschsprung)
Alteori: cardiospasm in context neurologic – b. Chagas (Trypanosoma cruzi), boli sistemice
(sclerodermie)

Clinic:
 evolutie in pusee
 disfagie capricioasa, paradoxala
 non-corelatie dilatatie - disfagie
 dureri iradiere posterioara, calmate de regurgitatii
 halena fetida, hipersialoree, sughit
 fenomene de compresie mediastinala: dispnee, cianoza, palpitatii
 foarte rar hematemeza

Paraclinic:
Radiologic simplu: absenta camerei cu aer a stomacului
Cu substanta de contrast - doua tipuri de megaesofag (doua stadii evolutive):
 megaesofag cu aspect de „fus”, fara alungirea sau devierea esofagului toracic, cu dilatatie
moderata („sticla cu gatul in jos”)
 megadolicoesofag: esofag alungit, sinuos, dilatare catre hemitoracele drept

Complicatii:
 pulmonare: final - insuficienta respiratorie cronica
 malignizare (esofagita portiunea inferioara)

Tratament:
 medical: ineficient (nitrati, blocanti Ca)
 endoscopic: dilatatii instrumentale, injectarea BoTox
 chirurgical: miotomia extramucoasa (Heller)
o de exceptie: esogastrectomie polara superioara

3.2. Spasmul difuz esofagian

Definitie: contractii nepropulsive ale musculaturii circulare a esofagului inferior, izolate, necoordonate
Simptome:
 disfagia intermitenta, dependenta de oboseala, stari emotionale; poate fi severa, devenind
cauza de subnutritie
 de multe ori disfagia eclipsata de manifestari dureroase, cu caracter anginos, asociate cu
pirozis

Radiologic: Ba -> esofag superior normal, de la crosa aortei: inele spasmodice, imagini
pseudodiverticulare (esofag «in tirbuson »)
NB: afectiunea se asociaza frecvent cu o hernie hiatala de alunecare

Tratament:
 medicamentos: nitrati, anticolinergice, inhibitori canale Ca
 endoscopic: dilatatii
 chirurgical (in extremis): miotomie extinsa pe cale toracica - intreaga zona afectata
Spasmul esofagian etajat
 sindromul Barsony - contracţii simultane, simetrice, caracter circular, esofag cu aspect
moniliform/
„şirag de mărgele”

4. Esofagite peptice; BRGE

Esofagita de reflux = leziuni subacute sau cronice - actiunea coroziva clorhidropeptica gastrica
(esofagita peptica), sau biliopancreatica (esofagita alcalina)
BRGE endoscopic pozitiva/negativa

Etiopatogenie:
 ectopie glandulara mucoasa (metaplazie) cu secretie clorhidropeptica - rar
 RGE:
o functional: relaxarea SEI, scaderea miscarilor de propulsie, intarzierea golirii gastrice
o mecanic dispozitivul valvular cardiotuberozitar (unghiul lui Hiss, valvula Gubaroff):
1. Hernii hiatale: alunecare, cardia intratoracic (75% RGE, mai ales herniile mici)
2. Malpozitii cardiotuberozitare: relaxarea mijloacelor de fixare a cardiei cu deschiderea
unghiului Hiss
3. Postoperator, iatrogen: rezectii esogastrice, gastrectomii totale; cardioplastii; vagotomia
tronculara, scleroterapia varicelor
4. Alte cauze: pensa diafragmatica relaxata (emfizem pulm, obezitate), presiune intraabdominala
crescuta, brahiesofag

Morfopatologie:
 leziuni minore, reversibile: congestie/edem/pseudomembrane
 leziuni severe: leziuni ulceroase
o esofagita peptica ulcero-hemoragica (ulcere superficiale ce nu ajung la stratul
muscular)
o ulcerul peptic esofagian (Barrett-Allison): strabate tunica musculara, poate perfora
 Sdr. Barrett (endobrahiesofag) = metaplazia intestinala a mucoasei esofagului terminal; stare
preneoplazica (-> displazie, ADK esofagian)
 relatie esofag Barrett – H. Pylori
 Evolutia anatomica -> complicatii:
o scleroza retractila progresiva -> stenoze peptice, sedii variabile, limitate (ingrosarea
submucoasei), sau brahiesofag secundar; stricturi la 10% pacienti, de regula regres la
vindecarea RGE
o malignizarea

Clinic:
 barbati, ~ 60 ani
 esofagita peptica simpla/esofagita stenozanta
 esofagita peptica simpla:
o specific:
 pirozis: orar tardiv, nocturn, iradiere ascendenta spre gat
 regurgitatii
 durere la trecerea bolului alimentar
 disfagie
 sialoree
o nespecific:
 tuse, crize de astm
 dureri de tip anginos
  esofagita stenozanta: perioada variabila de evolutie a esofagitei simple
o disfagie marcata, progresiva, permanenta, odinofagie, sangerari oculte, anemie sau
chiar hematemeza, melena, fenomene bronhopulmonare – aspiratii
Paraclinic:
1. EDS:
o clasificarile bolii de reflux (Los Angeles, Savary-Miller, Tytgat, Demling)
o cromoendoscopia cu solutie Lugol
o biopsii mucoase
o criteriile histopatologice severe: eroziuni/ulceratii epiteliale, infiltrat inflamator mucos,
numar crescut PMN si/sau eozinofile
2. Tranzit baritat esogastric:
o tulburari motorii esofagiene
o leziuni organice
3. Ph-metria esofagiana – electrod la 5 cm sup de SEI, monitorizare 24h Ph
4. Masurarea diferentei de potential
5. Manometria esofagiana
6. Tranzitul scintigrafic esofagian (tp. de tranzit = clearance esofagian)
7. Detectarea scintigrafica a RGE (Tc99m pe SNG)
8. Teste de provocare a simptomelor esofagiene: testul perfuziei acide (Bernstein Baker),
testul perfuziei alcaline (cu propriul aspirat gastric)
9. Teste ale functiei duodenogastrice corelate cu BRGE: chimismul gastric, studiul evacuarii
gastrice, monitorizarea 24h a pH gastric, colescintigrafia (componenta biliara)
10. Testul Bilitec: continutul de BR din refluxat

Clasificarea Los Angeles (endoscopica) a esofagitei de reflux

Grad Manifestari
A Una s.m.m. eroziuni sub 5mm lungime, care nu se extind intre pliurile mucoasei
B Una s.m.m. eroziuni peste 5mm lungime, care nu se extind intre pliurile mucoasei
C Eroziuni multiple, unele se extind in pliurile mucoasei, sub 75% din circumferinta
D Eroziuni multiple, unele se extind in pliurile mucoasei, peste 75% din circumferinta

Evolutie; complicatii:
 esofagul Barrett: 10% din BRGE
 ulcerul esofagian
 hemoragia
 stenoza esofagiana
 degenerarea neoplazica
 complicatiile pulmonare
 complicatiile din sfera ORL

Tratament:
 dieta
o scad tonusul SEI: alcool, cafea, ciocolata, piper, menta
 medicamentos:
o antiacide: Maalox, Supralox
o antisecretoare: blocanti H2, IPP
o prokinetice: metoclopramid, domperidon, betanecol, cisaprid
o proscrise: nitratii, teofilina, blocante Ca, anticolinergice, agonisti beta-, antagonisti alfa-
adrenergici (relaxeaza SEI)
 endoscopic: dilatatii
 chirurgical:
INDICATII:
 o complicatii – HDS repetata, aspiratia pulmonara, esofag Barrett, stenoza esofagiana,
reflux masiv si agresiv, tonus SEI sub 5mm Hg
o metode indirecte: ameliorarea golirii stomacului si scaderea aciditatii prin vagotomii -
piloroplastii
o metode directe: restabilirea anatomiei jonctiunii esogastrice (cura herniilor hiatale, a
malpozitiilor cardiotuberozitare, procedee antireflux - fundoplicatura Nissen,
hemifondoplicaturi Dor, Toupet)
o abordarea stenozelor: esofagoplastii, esogastrectomii

5. Esofagitele postcaustice; stenoze cicatriceale

Stenoze esofagiene:
 cicatriceale postcaustice (arsuri acide sau alcaline): frecvente
 tuberculoase, luetice: rare

Morfopatologic:
 cantitatea de coroziv, concentratia sa, timpul de actiune
 acizii (corozive puternice) - escare de coagulare (autolimitate), frecvent leziuni antropilorice
(spasm piloric prelungit)
 bazele – predominant esofag (necroza de lichefiere); mucoasa - cea mai afectata, profunzime
variabila; afectare mucoasa izolata - vindecare fara sechele
 cel mai frecvent afectare submucoasa si musculara -> cicatrizare cu fibroza parietala, stenoza
si periesofagita scleroasa (submucoasa = stratul parietal ce se vindeca cu defect => stenoze
cicatriceale)
 ~ 10 zile elimina escara, stenoze z.21 - 6-7 luni
 localizare: frecvent stramtori fiziologice, stenoze unice/multiple

Clinic:
 faza initiala:
o dureri retrosternale, disfagie (partiala/totala); +/- fenomene de soc
o exceptie: mediastinita
 acalmie: durata relativa (cateva saptamani)
 cicatrizare:
o reinstalarea disfagiei dureroase
o evolutie progresiva
o aparitia complicatiilor disfagiei severe
 accidente pulmonare de inhalatie
o se poate asocia o stenoza pilorica cicatriceala

Paraclinic:
 examenul radiologic simplu/cu substanta de contrast
 « standardul de aur » = EDS: momentul examinarii este discutat

Clasificarea radiologica a stricturilor esofagiene postcaustice (Marchand)

Grad Aspect caracteristic
1 fibroza scurta, incompleta, non-circumferentiala
2 coarda fibroasa de aspect anular, strictura elastica
3 strictura stransa, scurta
4 strictura intinsa >1cm (stenoza)
a)fibroza numai superficiala, usor dilatabila;
b)fibroza intinsa, tubulara, progresiva.
Tratament:
 faza initiala:
o tratament antialgic, tratamentul socului
o pansamente esofagiene
o cazuri severe: gastrostoma de alimentare
 perioada secundara (mucoasa inlocuita de tesut de granulatie):
o preventia stenozei - dilatatii succesive asociate corticoterapiei
 interventia chirurgicala:
o perforarea esofagului la dilatatie
o malignizarea tardiva a leziunii
 procedee chirurgicale pentru stenozele caustice:
o scurtcircuitare:
 stenozele joase - esogastrostomii transpleurale
 stenozele inalte - esofagoplastii cu colon drept/stang/stomac
o rezectie esofag stenozat (previn malignizarea) + reconstructie: stomac integral, stomac
tubulizat (Gavriliu I, II), jejun, colon – cel mai folosit actual (colon stg. – Orsoni)

Procedeu Gavriliu:
 tub gastric din marea curbura, dupa splenectomie in hil si decolarea cozii si corpului
pancreasului
 2 variante tehnice:
o tipul I: numai cu tub din marea curbura
o tipul II: se ascensioneaza si pilorul si prima portiune a DI, cu anastomoza
gastroduodenala T-L si anastomoza cervicala cu esofagul/faringele

6. Hernii hiatale
Herniile hiatale - majoritatea herniilor diafragmatice.
 Clasificare (Akerlund, 1926, cu modificarile Allison, Sweet):
o Tip I: Hernii hiatale prin brahiesofag (congenital/dobandit):
 cele mai rare
 esofag scurt congenital sau dobandit (retractie cicatriceala)
o Tip II: Hernii hiatale prin rostogolire (hernii laterale/ paraesofagiene):
 rare
 cardia intraabdominala
 mariea tuberozitate gastrica +/- corpul gastric (rar + splina, flexura splenica a
colonului)
o Tip II: Hernii hiatale prin alunecare (hernii axiale/cardio-esofagiene):
 cele mai frecvente
 ascensiunea toracica a cardiei
o Se mai pot adauga categoriile: HH mixte, HH parahiatale

6.1. Herniile prin alunecare

 85-90%
 incidenta creste cu varsta, sex feminin
 cardia intratoracic
 esofag - lungime normala, sinusoid
 reductibila, intermitenta / incarcerata
 fara sac herniar

Cauze:
 congenitale:
 o
insuficienta fixare a cardiei - ligamentul freno-esofagian (membrana Laimer-Bertelli);
artera gastrica stanga lunga
o deformari coloana (cifoza, scolioza) asociate cu disfct. pilieri
o ligamentul fixant al marii tuberozitati gastrice lax
 dobandite:
o hipotonia musculara a varstei
o p. abdominala: obezitate, tuse, constipatie, tumori, sarcina, ascita
o iatrogene: rezectii gastrice, vagotomii, operatia Heller
o traumatisme abdominotoracice

Clinic:
 pirozis regurgitatii acide (RGE)
 dureri pseudoanginoase (-> baza gatului, in spate, umar/bratul stang)
 disfagia intermitenta
 simptomatologia depinde in primul rand de pozitia bolnavului (apare in decubit) si mai putin de
orarul meselor
 tuse iritativa, dispnee, sindrom anginos
 triada SAINT = HH + litiaza biliara (asociere prezenta la 15-20% din pacientii cu HH) +
diverticuloza sigmoidiana
 sindrom Roviralta (NN) = HH + HBP
 se poate asocia cu ulcer duodenal

Paraclinic:
 radiologia (pozitia Trendelenburg)
 EDS

Complicatii:
 anemie hipocroma feripriva (sangerare oculta)
 esofagita peptica (BRGE)

Tratament:
 medical: hernii mici, reflux moderat
o reducerea refluxului: prokinetice, modificarea obiceiurilor alimentare
o reducerea aciditatii: antiacide, antisecretoare
 chirurgical
o Indicatii:
 hernii voluminoase cu tulburari cardiopulmonare
 RGE grav, rezistent la tratament
 anemie severa
o Tehnicile: reducerea stomacului si restabilirea unghiului Hiss, recalibrarea hiatusului,
reconstituirea ligamentului gastrofrenic
o Rezultate:
 bune 80%
 cea mai frecventa complicatie tardiva este recidiva

6.2. Herniile paraesofagiene (prin rostogolire)

 orificiul herniar de regula parahiatal, traversand unul din pilieri, mai ales la stanga esofagului
 cardia intraabdominal
 sac herniar
 strangulare (colet)

Clinic:
  fara RGE (unghi Hiss ascutit)
 dureri epigastrice/hipocondru stang, postprandiale, caracter de torsiune, calmate de eructatii
 spasme diafragmatice dureroase (hemitorace stang, iradiate in umar/brat stang)
 tulburari cardiace, pulmonare - hernii voluminoase

Radiologic:
 Diagnostic diferential - diverticuli esofagieni epifrenici: protruzia intra-toracica a fornixului
gastric cu cardia intraabdominala

Complicatii:
 mecanice: volvulus intratoracic gastric, strangulare
 HDS

Tratament:
 chirurgical:
o abordul abdominal al sacului de hernie
o inchiderea orificiului herniar la stanga esofagului fixarea fornixului la diafragm
 rezultate superioare curei chirurgicale a herniilor axiale

6.2. Herniile prin brahiesofag

 cardia intratoracic
 esofag scurt, traiect rectiliniu
 brahiesofag congenital: exceptional la adult
 brahiesofag dobandit: retractie ciatriceala progresiva (esofagita peptica)

Clinica:
 ~ herniile prin alunecare cu RGE
 regurgitatii acide striate cu sange (ulcer Barrett, ulcer peptic esofagian), disfagie intermitenta
Diagnostic paraclinic: radiologic si endoscopic
Tratament:
 chirurgical: limitat (imposibila repozitionarea intraabdominala a cardiei)
o interventii indirecte:
 transpozitia anterioara a cardiei
 fundoplicatura intratoracica
 stenoza impune rezectia esofagiana

7. Tumori esofagiene
7.1. Tumori benigne
 < 10% din tumorile esofagiene
 in general solide
 adulti de sex masculin

Anatomopatologic:
 tumori epiteliale: adenom, papilom
 tumori mezenchimale: leiomiom (>50%), fibrom, neurofibrom, lipom, hemangiom

Clinic:
 disfagie
 durere
 exceptional sangerare digestiva
Diagnostic paraclinic:
 radiologic
 endoscopia cu biopsie

Tratament:
 rezectie endoscopica pentru polipi
 chirurgical: enucleere prin toracotomie dreapta (2/3 superioara esofag) sau stanga (1/3
inferioara)

7.2. Tumori maligne esofagiene

 rare, agresive
 barbati, > 50 ani
 saraci
 carcinomul scuamos - cel mai frecvent

Etiologie:
 factori externi, obiceiuri alimentare, socioculturale (carcinom scuamos):
o bauturile alcoolice tari; se potenteaza cu fumatul
o lichide fierbinti – China, ceai de maté America de Sud
o tigarete
o inhalarea de opiu
o ingestia de nitrozamine, nitriti, nitrati
o toxine fungice din muraturi

Factori ce tin de gazda:

Carcinom scuamos:
 infectii virale: HPV 16-18 => hipofaringe, esofag cervical
 disfagia sideropenica (Plummer-Vinson, Patterson-Kelly): deficit Fe + glosita + diafragm
esofagian => hipofaringe, esofag cervical
 stenoze postcaustice
 sindrom NEPPK (non-epidermolytic palmoplantar keratoderma) - tiloza (transm. AD) =
hipercheratoza congenitale palme + talpi
 achalazia (esofagita cronica de fermentatie); stricturi postcaustice
 deficiente de vit. A, C, riboflavina, Zn, Mo, Cu
Adenocarcinom:
 BRGE -> metaplazie (E Barrett) -> c.i.s. -> ADK invaziv

Morfopatologic:
Macroscopic:
 ulcerovegetante: voluminoase, 1/3 inferioara esofag
 Infiltrate: talie mica, putere invadanta la > 5 cm de limita macroscopica

Microscopic:
 carcinomul scuamos (~85%): 2/3 superoare esofag; implicate: bauturile alcoolice tari, tigarile,
nitritii, deficit Mo, Zn
 ADK (~15%): 1/3 inf; RGE cronic cu esofag Barrett
 sarcoame (fibro-/limfosarcoame): f. rare

C.E. precoce (« early cancer ») = infiltratie tumorala strict limitata la mucoasa si submucoasa (stadii
infraclinice - metode de screening - cromoendoscopie)
 poate avea diseminari ganglionare, prognostic bun
Topografie:
 1/3 superioara a esofagului: ~35%
 1/3 medie a esofagului: ~50%
 1/3 inferioara a esofagului: ~15%

Clinic:
 disfagia progresiva, 6-8 luni, la inceput solide, apoi semisolide, lichide
 durere retrosternala persistenta: ~ semn de invazie mediastinala = inop
 regurgitatii, sialoree, sughit, scadere ponderala, raguseala, hipocratism digital
 rar hematemeza

Diagnostic paraclinic:
 tranzit baritat cu dublu contrast (bolus de paine imbibat in Ba)
 endoscopie + biopsie + periaj; ecoendoscopie
 stadializare: cautarea adenopatiilor, bronhoscopie (invazie de vecinatate), ecografie hepatica
(meta), TC, RMN, PET-CT
 markeri tumorali: Ag. carcinoembrionar (CEA), Ag. scuamo-celular (SCC), histamina
serica scazuta

Cai de diseminare:
 local – contiguitate
 locoregional - limfatic (gg. epiesofagieni, paraesofagieni, mediastinali, ai cardiei, celiaci,
cervical profunzi)
 la distanta (meta hepatice, pulmonare)

Aspecte endoscopice ale cancerului esofagian

Cancer avansat
1. tumoră protruzivă, vegetantă, conopidică
2. ulcero-vegetantă
3. infiltrantă – stenoză asimetrică
4. infiltrant erozivă

Cancer precoce (superficial). Clasificarea Societăţii Japoneze.

I. SI – polipoidal: protruzie de 0,5 – 1 cm, suprafaţă de acoperire normală
II. SIIa – supradenivelat
SIIb – plat
SIIc – subdenivelat sau eroziv

Stadializarea TNM :
 T1 – tumora primara ca invadeaza mucoasa si/sau submucoasa
 T2 – tumora primara ce invadeaza musculara proprie
 T3 – tumora ce invadeaza adventicea fara afectarea structurilor extraesofagiene
 T4 – tumora ce invadeaza structurile extraesofagiene
 N0 – nu sunt metastaze ganglionare
 N1 – metastaze ganglionare regionale
 M0 – fara metastaze la distanta
 M1 – metastaze la distanta. : esofagul mijlociu, superior si inferior

Diagnostic diferential:
 disfagia din afectiuni sistemice cum este sclerodermia
  afectiuni compresive extraesofagiene:
o tumori mediastinale
o adenopatii mediastinale (tbc, b. de sistem)
o anevrism al crosei aortei
o IC cu hipertrofia AD

 alte afectiuni esofagiene:

o achalazia
o disfagia sideropenica Plummer-Vinson (Patterson-Kelly)
o disfagia luxoria
o stenozele esofagiene postcaustice
o diverticuli esofagieni voluminosi
o esofagita stenozanta din BRGE
o ulcerul esofagian stenozant
o inelul Shatzcki

Tratament:
1. Tratamentul chirurgical:
A. Tratament cu intentie de radicalitate (cu viza « curativa »):
 tumori esofag cervical
o nerezecabile: fixate la coloana, invazia vaselor mari ale gatului, gg. limfatici cervicali
metastatici ficsi
o intentia de radicalitate: in bloc si laringele (invadat microscopic)
o se practica esofagectomia Orringer (disectia abdominocervicala a esofagului toracic,
gastroplastie mediastinala cu anastomoza cervicala + traheostoma permanenta)

 tumori esofag toracic: esofagectomia subtotala

o triplu abord cu rezectia esofagului, esofagostoma cervicala si gastrostoma, urmata de
anastomoza esofagogastrica cervicala in al II-lea timp, la 2-4 sapt. (Törek)
o esofagectomie subtotala si anastomoza esogastrica intratoracica (tubulizarea marii
curburi gastrice) - tehnica Ivor-Lewis
o esofagectomia abdominocervicala fara toracotomie (Orringer)
o operatia de stripping esofagian (curativa pt c.i.s./st. I)
o rezectia esofagiana curativa « in bloc »

 tumorile jonctiunii esogastrice:

o gastrectomie polara superioara + esofagectomie inferioara pe cale abdominala,
toracica sau abdominotoracica
o rezectia esofagiana subdiafragmatica transhiatala
o esofagectomie abdomino-cervicala Orringer si gastrectomie polara superioara

B. Tratament paleativ:
 bujiraj
 intubatia transtumorala
 fotocoagularea LASER sau electrocoagularea
 endoproteze
 gastrosoma de alimentare

2. Tratamentul complementar:
A. Radioterapia:
 preoperatorie (neoadjuvanta): pana la 40 Gy, fractionat timp de 4 saptamani, iar interventia
chirurgicala se va desfasura la 4-6 saptamani
  postoperatorie (adjuvanta): 45 Gy fractionat in 20-25 sedinte

B.Chimioterapia:
 cisplatin + 5-fluorouracil
 bleomicina

CHISTUL HIDATIC PULMONAR

GENERALITATI
-boala parazitara( intalnita la om si la unele animale ierbivore), produsa prin dezvoltarea tumorala
veziculara a larvei viermelui cestod, taenia echinococcus la nivelul plamanului
-ca frecventa, este secundar celui hepatic iar ca origine este primitiv, cu origine digestiva( foarte rar,
este consecutiv celui hepatic)
-oul de tenie patrunde in organism pe cale digestiva, cu eliberarea embrionului hexacant prin sucurile
digestive iar apoi, pe calea venei porte ajunge in ficat = prim baraj
-ulterior, pe calea venelor suprahepatice  vena cava  cord drept  artere pulmonare ajunge in
plamani ( al 2-lea baraj)
-o alta cale de infestare o reprezinta cea aeriana

ANATOMIE PATOLOGICA

○ in tesutul pulmonar, vezicula hidatica este localizata cel mai adesea in bazele pulmonare si in
special in plamanul drept
○ chistul este de obicei unilocular, format din:
o membrana externa = m. cuticulara  permeabila pt. molecule mari si microbi
o membrana proligera-=germinativa da nastere la veziculele fiice si contine lichidul hidatic
○ membrana externa (cuticulara),este de grosime variabila si se constitue progresiv prin densificarea
parenchimului pulmonar impins, cu o reactie scleroasa care nu permite detasarea ei de plaman
○ bronhiile mici vor fi impinse de chist in dezvoltarea sa
○ bronhiile mijlocii si mari sunt erodate/ sectionate, aerul venind in contact cu membrana externa a
chistului
○ vasele pulmonare pot fi comprimate de chist, cu aparitia de vase de neoformatie in jurul chistului
ce pot provoca hemoptizii
○ leziunile pleurale sunt variabile, reprezentate de aderente sau simfize pleurale ( mai ales in cazul
chisturilor juxtapleurale)
○ in evolutie, cresterea chistului poate determina ruperea in bronhii sau in cavitatea pleurala; poate
supura (pneumonie supurata perichistica), sau poate muri (se calcifica).

DIAGNOSTIC CLINC

->este diferit, functie de evolutie

A.chist inchis
B.chist hidatic deschis spre exterior
A.Chist hidatic inchis
*intre data fixarii embrionului in plaman si aparitia primelor simptome exista un interval variabil ( luni,
ani)
֍ semnul de debut este tusea chintoasa, uscata, cu expectoratii mucoase sau mucopurulente
֍ durerea toracica – apare la cca 1/3 din bolnavi
֍ hemoptizii mici, rebele la tratament in chisturi centrale
 ֍ reactii pleurale febrile, dureroase
֍ dispnee moderata, tranzitorie
֍ reactii alergice ( prurit, urticarie)
!!!Starea generala poate ramane mult timp buna

semnele fizice sunt mult timp vagi:

* percutie- matitate
*auscultatie- raluri ronflante sau sibilante

Complicatia cea mai frecventa a chistului hidatic pulmonar este ruptura acestuia!

B.Chist hidatic deschis = complicat

–> pentru aparitia sa, necesita prezenta a 2 factori indispensabili: prezenta fistulelor bronsice si a
infectiei in perichist, eventual si prezenta unui traumatism

Chistul hidatic pulmonar se poate deschide in:

 bronsii
 cavitate pleurala
 organe vecine (esofag, intestin , peritoneu)

Ruptura in bronsii determina vomica hidatica

→ brusca, survenita dupa un efort de tuse (in timpul unei punctii exploratorii sau
al unui efort fizic), insotita de anxietate
→ pacientul evacueaza lichid clar, abundent, amar-sarat, adesea insotit de
sange, cu fragmente de membrane hidatice
→ uneori, poate imbraca aspectul unei expectoratii hidatice ce devine rapid
purulenta
→ vomica poate fi curativa (rar)sau letala- prin complicatii mecanice grave
(asfixie prin hemoptizie, soc anafilactic cu sincopa)

•Infectia chistului succede frecvent deschiderii sale, expectoratiile devenind purulente, cu detritusuri
veziculare

EVOLUTIE , COMPLICATII

Evolutia este in 99% cazuri spre complicatii, cazurile vindecate spontan fiind o exceptie.
Complicatii:
o infectii
mai frecvente
o hemoragii
o ruptura in pleura cu aparitia unui piopneumotorax
o ruptura in esofag

Chisturile corticale parapleurale evolueaza obisnuit catre supuratie, iar cele centrale, parabronsice se
pot deschide precoce in bronsii

DIAGNOSTIC PARACLINIC

1) Intradermoreactia CASONI
→ consta in injectarea intradermic de antigen hidatic
→ este pozitiva daca apare precoce sau tardiv (24-48 h) o papula/ macula rosie cu edem
in jur
 2) Eozinofilia
→ este crescuta (6-8% )
→ eozinofilia provocata, la 3-4 zile dupa IDR Casoni, arata o crestere peste 4% in chiste
hidatice
3) Examenul sputei
→ in chiste hidatice rupte sau fisurate poate arata resturi de membrana, vezicule fiice, etc
4) Examenul Radiologic
→ opacitate care in chist necomplicat trebuie sa indeplineasca conditiile:
▫ sa fie omogena si bine delimitata de restul parenchimului pulmonar
▫ sa fie de tip lichidian (prin intermediul ei sa se vada coastele)
▫ sa-si modifice diametrele in timpul miscarilor respiratorii
→ imaginile radiologice in celelalte stadii sunt patognomonice:
▫ in stadiul de preruptura  aerul patrunde perichistic si apare imagine de “
semiluna clara” la polul superior al chistului
▫ In stadiul de ruptura  apare imagine hidroaerica net delimitata; ulterior,
dupa evacuare apare imagine cavitara cu pereti fini,bine delimitati, cu
membrana hidatica retentionata pe fundul cavitatii
5) Ecografia - metoda moderna, de mare valoare
6) Tomografia computerizata - diagnostic de mare precizie
7) Examenul bronhoscopic - recomandat in chistul hidatic complicat

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
→ tumorile bronho- pulmonare maligne primitive ( prin examen CT, punctie transtoracica)
→ tuberculomul / caverna plina
→ sarcomul pulmonar (prin ex. citologic sputa, ex. bronhoscopic)
→ tumori metastatice
→ chist aerian infectat
→ tumori bronho-pulmonare benigne (hamartom)

TRATAMENT

Chirurgical = suprimarea parazitului + tratarea leziunilor bronho-pulmonare de vecinatate

chistul necomplicat
 toracotomie, evacuarea lichidului hidatic prin punctie, evacuarea membranei hidatice ,
tratamentul lojei chistice restante (prin capitonaj cu nylon)

chistul complicat, supurat

 se asociaza lavajul cavitatii chistice cu antibiotic
 rezectia pulmonara este indicata doar daca parenchimul pulmonar este distrus de supuratie
 la final, se asociaza drenajul cavitatii toracice

Rezultatele sunt bune, complicatiile postoperatorii (empiem pleural, supuratia lojei chistice, hemoragii,
echinococcoza secundara) fiind rare

PLEUREZIILE PURULENTE
DEFINITIE

 sunt cunoscute inca din timpul lui Hippocrate, care a stabilit si primele indicatii terapeutice
 semnifica prezenta unui revarsat purulent in pleura
 mai frecvente ca cele sero-fibrinoase, sunt de 4-5 ori mai frecvente la copil ca la adult
 bacteriologic, streptococul e mai frecvent la adult, in timp ce la copil stafilococul si pneumococul sunt
mai des intalnite
 se impart in:
○ pleurezii purulente nespecifice: acute / cronice
○ pleurezii purulente TBC

ETIOPATOGENIE

I. Primitive- apar exceptional, prin insamantare hematogena

II. Secundare

1.Metastatice
→ complicatii ale unor afectiuni la distanta (furunculoza, apendicita ac. gangrenoasa, colecistita
acuta, etc)

2.Prin afectiuni bronho-pulmonare acute

→ contamineaza pleura pe 2 cai: microperforatia unor leziuni corticale ce insamanteaza pleura,
sau prin vasele limfatice

Aceste mecanisme (1,2) sunt cel mai ades intalnite in patologia pleurala, iar debutul lor este de
obicei sub forma unei pneumopatii acute

3.Posttraumatice
→ in traumatisme toracice deschise sau inchise, prin hemotorax suprainfectat (tratament incorect)
sau transformarea in piopneumotorax , eventual cu fistula bronsica

4. Toracenteza nesterila

TOPOGRAFIC

apartin in general marii cavitati

atipice: supradiafragmatice , apicale, mediastinale, inchistate in scizura

ANATOMO-PATOLOGIC
Evolutia unei pleurezii purulente trece prin 3 stadii:
A.Stadiul difuziunii inflamatorii
Clinic: apare febra, junghi toracic
Radiologic: discreta matitate (opacitate?)
Punctia este negativa (nu exista puroi)

B.Stadiul de colectare
matitate, opacitate lichidiana caracteristica
Punctia pozitiva

C.Stadiul de inchistare
stabilizarea procesului (arata trecerea spre forma cronica)
localizarea colectiei intr-o zona a hemitoracelui, cu ‘incapsularea ‘ ei

CLINIC

Ca in orice revarsat pleural, apare:

 dispnee, febra(> 38° C), junghi in hemitoracele afectat

 liniste respiratorie la auscultatie (daca exista revarsat abundent, apare suflul pleural)
 matitate la percutie
 la varstnici, uneori debutul si evolutia pot fi atipice, cu afebrilitate, tuse suparatoare,
durere minima
INVESTIGATII PARACLINICE

1. Examenul Radiologic
o obligatoriu in incidenta de fata si profil
o releva opacitate omogena lichidiana, bine delimitata, a marii cavitati/ hemitoracelui, cu
deplasarea controlaterala a mediastinului
2. Examen CT
3. Punctie exploratorie
o prelevarea de lichid cu un ac gros,lung
o evacueaza puroi franc, are si valoare diagnostica)
4. Examen Bacteriologic
o poate indica germenul cauzal( pneumococ, stafilococ, streptococ, coli,etc)
5. Antibiograma

EVOLUTIE SI COMPLICATII

Evolutia pleureziilor purulente va fi intotdeauna spre complicatii, atunci cand nu sunt tratate corect si
la timp.

Complicatii

Locale,mecanice:
○ acumularea colectiei purulente determina insuficienta cardio-respiratorie, fistula bronho-
pleurala (cu piopneumotorax) sau perforare pleuro-parietala cu fistulizare la tegumente
○ mai pot aparea inundatia bronsica, cronicizare, fistulizare in pericard sau esofag.

Generale
○ metastazare la distanta in alte seroase (pericard, meninge, peritoneu)
○ septicemie, afectare hepatica

!!!Pleureziile purulente nu depasesc niciodata diafragmul, datorita diferentelor de presiune dintre

cavitatea toracica (presiune negativa) si cavitatea abdominala( presiune pozitiva) si a directiei curentului
hemolimfatic

PRINCIPII TERAPEUTICE

Diagnostic si tratament precoce inaintea aparitiei complicatiilor locale si regionale

 Tratament medical- cu antibiotice, reechilibrare hidro-electrolitica

 Tratament chirurgical al urgentelor si formelor cronice
->tratamentul chirurgical ideal vizeaza recuperarea functionala prin decorticari sau
toracoplastii

I.in stadiul de difuziune trebuie prescris un tratament exclusiv antibiotic, pe cale generala,care
conduce la o vindecare precoce (se administreaza Penicilina 15-20 milioane u./zi,in lipsa antibiogramei)

II.in stadiul de colectie, tratamentul va fi in functie de antibiograma; antibioticul este administrat pe

cale sistemica si injectat local, in pleura
al doilea timp terapeutic consta in evacuarea puroiului: prin punctie-aspiratie repetata sau prin
pleurotomie si aspiratie continua, ce evacueaza permanent puroiul si favorizeaza simfiza pleurala (ce
reprezinta procesul de vindecare in pleurezie)

III.in stadiul de inchistare,se tenteaza pleurotomia cu aspiratie continua si injectarea locala a

antibioticelor

☹ In caz de esec,datorat rigiditatii pungii purulente inchistate ce jeneaza reexpansionarea plamanului

si simfiza pleurala, este necesara o decorticare pleuro- pulmonara (exereza pungii pleurale
inchistate)
 reprezinta tratamentul chirurgical de electie

In asemenea situatii pot fi asociate gesturi terapeutice chirurgicale vizand leziunile pulmonare asociate
(fistule bronho-pulmonare, supuratii pulmonare)

Traumatismele toracice
1. Importanța
 25% din acidentele ce duc la deces sunt din cauza leziunilor toracice
 25% din cazuri, leziunile toracice au contribuit semnificativ la cauza primară a morții
 distribuția mortalității
o proporție semnificativă mor la fața locului din cauza unor leziuni ce duc la exsanghinare
extrem de rapidă (ruptură traumatică de aortă toracică, plăgi de vase mari intratoracice)
o dintre pacienții care ajung în spital mortalitatea se împarte într-o fază precoce, din
cauza șocului (hipovolemic sau obstructiv) sau tardiv din cauza ARDS (sindromului de
detresă respiratorie), sepsisului sau MSOF (insuficiență multiplă de organe)
 15% din leziunile toracice vor avea nevoie de intervenție chirurgicală
 în 85% din cazuri leziunile pot fi tratate prin montarea unui drenaj pleural (pleurostomie,
toracostomie)
 leziunile viscerale toracice și ale peretelui toracic pot duce la hipoxie și hipovolemie  leziuni
cerebrale secundare
o leziunea cerebrală secundară sau „secondary brain injury” = agravarea leziunilor
cerebrale generate de traumatismul inițial prin managementul incorect al resuscitării
o cele mai frecvente cauze de leziune cerebrală secundară:
 ischemia cerebrală
 hipoxia cerebrală
 hipotensiunea
 edemul cerebral
 presiunea intracraniană crescută
 plămânul: unul din viscerele țintă în urma șocului și a leziunilor tisulare la distanță – fie prin
microemboli pulmonari formați la distanță, fie în urma activării cascadei inflamatorii

2. Clasificări
 Traumatismele toracice (clasificare anatomică)
o fără leziuni anatomice (compresie toracică)
o cu leziuni anatomice
 parietal
 fără leziuni scheletice
 cu leziuni scheletice
 trauma diafragmului
 cu leziuni endotoracice

 Traumatismele toracice (clasificare patogenică)

o închise (mecanism contuziv)
o deschise (plăgi)
 penetrante (străbat pleura parietală)
 nepenetrante (NU străbat pleura parietală)

 Traumatismele toracice (în funcție de fiziopatologie)

o fără tulburări fiziopatologice
o cu tulburări fiziopatologice
 În funcție de gravitate
o afecțiuni care pun viața în pericol imediat
 Obstrucția de căi aeriene
 Pneumotoraxul hipertensiv
 Pneumotoraxul deschis
  Voletul costal
 Hemotoraxul masiv
 Tamponada cardiacă
o afecțiuni cu potențial letal
 Contuzia cardiacă
 Contuzia pulmonară
 Ruptura traumatică de aortă
 Hernia diafragmatică posttraumatică
 Leziunile esofagului
 Hemotoraxul
 Pneumotoraxul

3. Noțiuni de semiologie
Anamneza
 poate fi dificilă
 implicarea tuturor surselor: pacientul, însoțitorii, martorii de la fața locului personalul sanitar din
prespital
 în momentele inițiale, în timpul evaluării inițiale (primary survey), se vor căuta, țintit, anumite
informații menite să ajute cu luarea deciziilor în momentul acut
 trebuie să cuprindă obligatoriu următoarele:
o mecanismul traumei (cât se poate de detaliat)
o boli pre-existente
o medicația personală - cât se poate de detaliat:
 tipul medicamentului, doza, ora administrării ultimei doze
 medicamente care pot influența resuscitarea bolnavului: corticoizi,
anticoagulante, antihipertensive
o simptomatologia generată de traumă:
 torace – dispnee, durere, tuse, hemoptizie
 abdomen – durere, greață, vărsături, hematemeză, simptome de sângerare
digestivă, oprirea tranzitului intestinal, ultima ingestie de apă și alimente
 renal – durere în lombe și flancuri, hematurie, anurie, ultima micțiune

Examenul obiectiv al toracelui

1) Inspecția
 starea generală: cei cu stare generală gravă pot evolua rapid spre insuficiență respiratorie și
au nevoie rapidă de intubație
 folosirea mușchilor respiratori accesorii (sternocleidomastoidian, trapez, pectoral mare)
 poziția bolnavului: bolnavii cu bronhospasm sau în timpul unor exacerbări ale BPOC stau în
șezut, aplecați spre anterior pentru a ajuta mușchii respiratori accesori
 poziția traheei, pe linia mediană sau deplasată lateral
 traheea poate fi deplasată spre partea bolnavă (atelectazie, sindroame de condensare)
sau spre partea sănătoasă (revărsat pleural, pneumotorax)
 plăgi toracice, echimoze în urma unor traumatisme recente, cicatrici ce pot informa despre
intervenții chirurgicale toracice sau traume cu interesarea organelor interne

Forma toracelui
 evaluează morfologia coastelor și a coloanei vertebrale
 se pot întâlni variații dobândite sau congenitale ale peretelui toracic
 deformările congenitale includ:
o pectus excavatum, deformare în care sternul este înfundat raportat la coaste
o pectus carinatum, caracterizat de protruzia anterioară a sternului
 cifoscolioza, congenitală sau dobândită, este o deformare a coloanei vertebrale caracterizată
prin încurbare laterală și flexie anterioară ce poate duce la patologie pulmonară restrictivă
  patologia obstructivă îndelungată poate duce la toracele emfizematos, cu coaste
orizontalizate, diametru antero-posterior mărit și torace aparent fixat în inspir profund
 se pot întâlni deformări semnificative dobândite, localizate în trauma sau procese pulmonare
patologice importante (neoplasm pulmonar, atelectazii, pahipleurită)

Inspecția dinamică
 urmărește modificările mișcărilor respiratorii ale toracelui
 tipurile respiratorii evaluează frecvența, ritmul și volumul respirațiilor unui bolnav
 frecvența respiratorie normală este de 10- 14 respirații pe minut cu o rata de aproximativ 1:3
a inspirului față de expir
 trei tipuri principale de modificări au fost descrise:
o Respirația Cheyne-Stokes este caracterizată de perioade de apnee interpuse unor
perioade de respirație accelerată progresiv apoi încetinită
 indică frecvent uremia sau insuficența cardiacă congestivă
o Repirația Kussmaul este o respirație rapidă, cu volum mare cauzată de stimularea
acidotică a centrului respirator și poate indica acidoza metabolică
o Respirația Biot (agonică) este o respirație neregulată, alternând între tahipnee,
bradipnee și apnee, un indicator probabil al instalării insuficienței respiratorii

 inspecția extratoracică poate aduce informații în plus evaluării

o cianoza periferică sau degetele hipocratice pot sugera existența unor patologii
pulmonare cronice

2) Palparea toracelui
 palparea este examinarea tactilă a toracelui care poate evalua durerea, simetria sau asimetria
peretelui și a mișcărilor respiratorii, poate decela crepitații și vibrațiile vocale
 durerea la palpare poate apărea în traumă sau în costocondrite
 se pot asocia cracmente osoase la palpare în fracturile costale
 asimetria și amplitudinea mișcărilor respiratorii se pot aprecia prin plasarea mâinilor la baza
ambelor hemitorace, cu mâinile orientate spre anterior și policele la 90 de grade antingându-
se pe linia mediană sau formând între ele un pliu cutanat
o în inspir, fiecare mână ar trebui să se roteze dinspre linia mediană în mod simteric și
pliul cutanat să diminue
o mișcările inegale sau mișcările reduse ca amplitudine indică asimetrie sau excursii
diafragmatice insuficiente
o mișcarea paradoxală (poate fi observată la inspecție) este depresiunea în inspir și
expansiunea în expir a unui segment de perete toracic și semnifică existența unui volet
costal
 crepitațiile la palpare semnifică prezența de aer subcutanat (emfizem subcutanat), asociat
frecvent cu pneumotorax de aceeași parte sau prezența unui hematom
 colecțiile subcutanate fluctuente, apărute în
urma unui traumatism tangențial, pot să
apară în revărsatul Morel-Lavalee

 după palparea superficială, o examinare mai

profundă a plămânilor și a spațiilor aeriene
se poate face prin palparea vibrațiilor vocale
o examinatorul plasează marginea
cubitală a mâinii și examinează
simetric diverse zone toracice în
timp e bolnavul repetă acceleași
cuvinte (clasic treizeci și trei)
 intensitatea vibrațiilor transmise apreciează
atenuarea sunetelor transmise prin
parenchimul pulmonar
 o diminuarea vibrațiilor vocale se întâlnește la bolnavii obezi, la bolnavii cu BPOC, la cei
cu revărsat pleural sau pneumotorax
o accentuarea vibrațiilor vocale se
întâlnește în sindroamele de
condensare (pneumonii, neoplazii)

3) Percuția
 percuția se realizează plasând degetul 3 al
mâinii nedominante pe peretele toracic și
lovirea articulației interfalangiene distale cu
degetul trei al mâinii dominante
 percuția ar trebui să se realizeze în
regiunile exemplificate în figura 2 și trebuie
să compare cele două hemitorace
 percuția produce sunete ce variază de la
mat la sonor, timpanic
o zonele cu plămân bine aerat vor fi sonore sau timpanice la percuție
o matitatea la percuție indică țesut mai dens ca zonele de revărsat pleural sau
sindroamele de condensare
 odată ce o anomalie a fost identificată se poate percuta în jurul acelei zone pentru a aprecia
dimensiunea anomaliei

 zone normale de matitate sunt cele ale ficatului și splinei anterior la baza plămânilor
 zone normale de timpanism se întâlnesc la nivelul fornixului gastric ce pot deseori acoperi
matitatea splenică
 ca și vibrațiile vocale, sunetele obținute la percuție variază în funcție de grosimea țesutului
subcutanat

4) Auscultația
 poziția ideală pentru auscultație este cu bolnavul în șezut
 dacă acest lucru nu e posibil, bolnavul trebuie plasat în decubit lateral de fiecare parte pentru
a ausculta posterior
 dacă nici această situație nu se poate realiza (ATI, traumă majoră) asucultarea anterioară oferă
un examen limitat dar care poate totuși aduce informații importante
 în timpul auscultației pacientul trebuie să inspire și să expire cu gura întredeschisă, mai profund
decât în mod normal
 auscultația urmărește aceleași zone ca pentru percuție și trebuie făcută simetric pentru a evalua
comparativ cele două hemitorace

Murmurul vezicular
 este generat de curgerea turbulentă a aerului prin căile aeriene la plămânul normal
 este un zgomot de intensitate mică, tonalitate joasă și perioadă inspiratorie mai lungă decât
cea expiratorie
 variază considerabil de la bolnav la bolnav fiind astfel imperativă auscultația comparativă a
celor două hemitorace
 absența sau diminuarea murmurului vezicular apare când lipsește fluxul aerian prin regiunea
auscultată
o se poate observa în pneumotorax, hemotorax, revărsat pleural, sindroame de
condensare

Ralurile sunt zgomote patologice supraadăugate ce se împart în patru mari categorii: ronflante,
sibilante, subcrepitante și crepitante
 ralurile ronflante sunt zgomote intense, de tonalitate joasă, rezonante, comparabile cu
sforăitul, care apar în ambii timpi respiratori
 ralurile sibilante sunt zgomote de intensitate variabilă, de tonalitate înaltă, timbru șuierător,
care se auscultă în ambii timpi respiratori
  ralurile subcrepitante sunt zgomote similare unor pocnituri, de intensități și tonalități diferite,
care ocupă porțiunii variabile din ambii timpi respiratori
 ralurile crepitante sunt singurele raluri alveolare
o sunt zgomote simliare unor pocnituri, de intensitate mică, fine, egale care apar numai
în a doua jumătate a inspirului
o sunt mult mai numeroase după tuse
 ralurile bronșice (ronflante, sibilante, subcrepitante) semnifică o obstrucție parțială a
conductelor aeriene intrapulmonare fie prin secreții, fie prin leziuni ale peretelui
 ralurile crepitante semnifică prezența de lichid în alveolele pulmonare (ex: pneumonia bazală)

 zgomote patologice ce nu țin de aparatul respirator pot fi auscultate în timpul examenului clinic
o se pot ausculta zgomote digestive ce pot orienta spre diagnosticul de ruptură de
diafragm
o pneumomediastinul se poate exprima clinic prin auscultarea unor crepitații sincrone cu
zgomotele cardiace ce nu dispar la oprirea respirației

4. Evaluarea inițială - MIST

 în cazul în care pacientul este adus de ambulanță, transferul (handover) acestuia în grija
echipei de traumă din spital este un moment vulnerabil (ca orice transfer, orice handover)
 este un moment în care se pot pierde informații, se pot altera scopuri terapeutice și se pot fixa
scopuri terapeutice neadecvate bazate pe informații greșite
 transferul este, în unele situații, cele mai grave, realizat în condiții suboptime pentru o
comunicare eficientă
 pentru a reduce aceste efecte nedorite s-au elaborat mai multe unelte standardizate care și-au
demonstrat eficiența
 cel mai cunoscut și cel mai folosit în întreaga lume este transferul
MIST (the MIST handover)
 MIST este un acronim:
o M – mecanismul traumei (Mechanism)
o I – leziuni bănuite sau confirmate (Injuries)
o S – semne vitale și simptome (Signs)
o T – tratamente aplicate; în unele descrieri timp (Treatment,
Time)

 în figura 3 se poate observa un formular standardizat pentru

transferul MIST (o variantă extinsă AT MIST (poate fi tradus – la
momentul MIST - ului) care adaugă vârsta (Age) și timpul la care s-
a produs trauma (Time))

 în scenariul ideal, informațiile din transferul MIST sunt comunicate

echipei de traumă în timpul transportului spre spital
 astfel se pot aduna resursele necesare și se poate elabora un răspuns
stratificat (un răspuns variabil în funcție de severitatea și
particularitățile traumei; ex – echipa de traumă nu va chema un
neurochirurg la o plagă penetrantă la nivelul coapsei; ex – se vor mobiliza mai puține resurse
pentru un bătrân căzut la domiciliu cu tensiune normală și stare generală bună comparat cu un
tânăr comatos dintrun accident rutier cu multiple decese)
 pe lângă asta, exminarea făcută și comunicată în prespital oferă informații ce pot ghida
evaluarea și tratamentul instituit în spital
5. Evaluarea inițială - ABCDE
 evaluarea inițială are scopul de a identifica și trata
leziuni care pun viața în pericol imediat
 pe măsură ce se parcurg pașii și se identifică o
problemă, problema este rezolvată imediat
 după rezolvarea problemei se trece la pașii următori
 astfel, evaluarea inițială, este un proces în care
evaluarea și managementul se desfășoară în același
timp
 pașii se parcurg în ordinea ABCDE
o singura excepție acceptată momentan este
tratarea la început a hemoragiilor
cataclismice externe sau compresibile
 există din ce în ce mai multe dovezi că, la pacienții
șocați, primul pas ar fi resuscitarea lichidiană și, doar după îmbunătățirea hemodinamicii,
intubarea orotraheală, secvență diferită de cea clasică
 ATLS (Advanced Trauma Life Support) recomandă în continuare secvența ABCDE (figura
4) cu singura excepție hemoragiile cataclismice
 ABC-ul se repetă de mai multe ori pe parcursul evaluării traumatice pentru că situația se
poate schimba rapid (ex – după ce s-a trecut de A fără nicio intervenție, bolnavul poate în
următoarele minute să aibă nevoie de intubație oro-traheală)

A – Calea aeriană
 primul pas este determinarea patenței căii aeriene
 un pacient care vorbește cu o voce normală NU are o obstrucție de cale aeriană
 sângerările maxilo-faciale în calea aeriană sau distrucție marcată a orofaringelui sau în zona
cervicală pot impune stabilizarea căii aeriene
 dispneea, vocea slabă sau absentă, stridorul, respirația zgomotoasă, folosirea mușchilor
respiratorii accesori pot fi observate și pot sugera obstrucția de cale aeriană superioară
 calea aeriană definitivă este considerată intubația orotraheală sau calea aeriană chirurgicală
 sunt situații, pacienți în stare de ebrietate sau agitați în urma unor leziuni cerebrale, la care
intubarea este necesară pentru a putea continua evaluarea
 calea aeriană ar trebui stabilizată și la pacienții cu leziuni neurologice importante (GCS ≤ 8)
 dacă se hotărăște intubarea pacientului, echipa trebuie să fie pregătită și pentru eventualitatea
eșecului: laringoscopie video, intubația prin fibroscopie flexibilă, cale aeriană chirurgicală
 pe toată durată evaluării căii aeriene și a unei eventuale intubații trebuie protejată coloana
cervicală.
 leziunea de coloană cervicală trebuie mereu presupusă și dacă nu s-a stabilit clar că nu există
semne sau motive pentru protecția ei, echipa trebuie să se comporte ca și cum leziunea ar
exista: să limiteze, pe cât posibil, flexia și extensia gâtului

B – Respirația și ventilația
 nu este necesară o evaluare puntuală, extrem de minuțioasă, în acest moment
 Clinic se pot observa următoarele:
o la inspecție – asimetrie la nivelul toracelui, folosirea de mușchi respiratori accesori,
contuzii sau plăgi, distensia venelor jugulare
o la auscultație – diferențe între cele două câmpuri pulmonare
o la palpare – se poate palpa un segment sau un hemitorace fără structură, instabil, se
pot simți cracmente sau emfizem subcutanat
o la percuție – diferențe între cele două câmpuri pulmonare dar este greu de realizat și
de interpretat (plăgi, fracturi costale, zgomote care pot să depășească sunetele
percuției)
o se asociază, de fiecare dată când este posibil, puls-oximetria
  alte două mijloace adjuvante ale evaluării inițiale care se folosesc în acest moment sunt
radiografia pulmonară și eFAST (extended Focussed Assessment with Sonography for
Trauma)
 pentru pacientul in extremis se poate folosi decompresia pleurală bilaterală și montarea de
drenaj pleural atât în scop diagnostic cât și în scop terapeutic
 la pacientul în stop cardiac, toracotmia de resuscitare aduce informații despre patologii intra-
toracice ce pot deranja respirația și ventilația

C – Aparatul circulator și hemodinamica

 prioritate la acest pas este oprirea sângerării care duce la deteriorare hemodinamică prin:
compresie directă, garou pentru sângerările de la nivelul membrelor, stabilizare pelvină și a
fracturilor de oase lungi.
 hemoragiile care pot duce la deteriorare hemodinamică prin hipovolemie au următoarele
localizări (conform „on the floor and four more”): hemoragie externă (on the floor, pe
podea), abdomen, torace, pelvis, fracturi de oase lungi la nivelul extremităților (four more, alte
patru)
 un loc ușor de ratat de sângerare externă este scalpul (sângerarea poate fi extrem de
importantă, scalpul este bine vascularizat)
 tot la acest pas se evaluează statusul hemodinamic al pacientului și este stratificat ca stabil sau
instabil hemodinamic
 deși conceptul este mai nuanțat, o regulă simplă este folosirea cifrei 100:
o tensiunea arterială sistolică sub 100 mmHg este considerată hipotensiune și semn de
instabilitate hemodinamic
o alura ventriculară peste 100 b/min este considerată semn de instabilitate
hemodinamică
 în cazurile echivoce se va considera mereu pacientul ca fiind instabil hemodinamic
 o cale simplă și rapidă de a determina tensiunea arterială sistolică este palpare pulsurilor
periferice
 fiecare localizare este asociată cu o tensiune minimă la care se poate palpa pulsul:
o carotidă 60-70 mmHg
o femural 70-80 mmHg
o radial 90-100 mm Hg
o pedioasă ≥ 100mm Hg
 în același timp se obține acces vascular, preferabil două linii venoase periferice de calibru mare
 dacă accesul venos NU se poate realiza se folosește accesul intraosos
 accesul vascular permite:
o începerea resuscitării lichidiene
 preferabil produse sangvine, chiar sânge integral
 cristaloizii duc la multe complicații
 coloizii NU sunt recomandați
 situațiile in extremis presupun protocoale de resuscitare masivă cu multe
unități de produse sangvine
o recoltarea de sânge pentru laborator:
 grup sangvin și probă de compatibilitate
 teste de coagulare:
 fibrinogenemie, testare trombelastografică sau trombelastometrică
 panelul uzual al coagulării (aPTT, INR) aduce informații de foarte
proastă calitate)
 gazometrie și echilibru acido-bazic
 hemogramă (nivelul Hgb din acest moment NU aduce informații relevante în
ceea ce privește severitatea sângerării, dacă ea continuă sau maniera în care
organismul o tolerează)
  mijloacele adjuvante care se
folosesc la acest pas sunt
FAST, DPA și DPL (diagnostic
peritoneal aspiration, diagnostic
peritoneal lavage)
 în figura 5 se poate observa o
estimare a volumului pierdut de
sânge în funcție de
simptomatologia din momentul
evaluării inițiale și o stratificare a
șocului hipovolemic în 4 clase

D – Disfuncția neurologică
 la acest pas se efectuează
Glasgow Coma Scale, examen care se administrează repetat pe toată durata evaluării
 așa cum am menționat mai sus se vor intuba bolnavii cu scor Glasgow mai mic de 8 („less
than eight, intubate”)
 se verifică răspunsul pupilar și se evaluează sumar sensibilitatea și motilitatea periferică pentru
a depista semne de lateralizare ce pot necesita o intervenție rapidă

E – Expunere
 evaluarea inițială se termină cu expunerea bolnavului, adică o inspecție sumară a întregului
corp
 pacientul trebuie dezbrăcat în întregime
 pentru inspecția posterioară, la bolnavul care nu se poate mișca, se răsucește până în decubit
lateral drept, apoi stâng pentru un examen complet
 un alt aspect al E este controlul mediului înconjurător (environment)
o singura intervenție eficientă asupra mediului înconjurător pe care o putem face este
prevenția hipotermiei (pături, turbane, lichide încălzite în pev, in extremis lavaj cu ser
cald al cavităților – pleură, peritoneu, lavaj gastric cu lichid cald)
 în mod anecdotic, E mai poate fi considerat și orice altceva mai trebuie făcut (everything else)
în situații particulare

6. Evaluarea secundară
 după ce s-a finalizat evaluarea inițială și eventualele tratamente au fost acordate se trece la
evaluarea secundară
 evaluarea secundară este o examinare detaliată și minuțioasă a fiecărei regiuni și a aparatelor
și sistemelor
 se completează anamneza (ATLS recomandă formula AMPLE – allergies, medications, past
illnesses, last meal, events/environment/mechanism) și se efectuează un examen clinic
complet
 se urmărește inventarierea detaliată a tuturor leziunilor provocate de traumă, integrarea acestor
informații cu istoricul medical al pacientului și elaborarea unui plan terapeutic
 examenul fizic are particularități pentru bolnavul traumatic așa cum, pentru torace, a fost
exemplificat mai sus

7. Mijloacele adjuvante ale evaluării inițiale

 deși important, examenul fizic are limite
 se pot folosi mijloace adjuvante pentru a crește rata de diagnostic al diferitelor patologii
 pentru fiecare dintre următoarele, echipa de traumă, trebuie să cântărească cu atenție un raport
risc/beneficiu luând în calcul:
o timpul necesar obținerii informației (NU este relevant cât timp durează un examen
imagistic, mai relevant este cât timp durează până la obținerea raportului scris sau a
imaginilor dacă echipa de traumă le poate interpreta)
 o calitatea informației obținute,
o eventualele riscuri ale metodei
 trebuie subliniat că pacientul in extremis are foarte puțin timp la dispoziție și nu trebuie pierdut
timp până la tratament (în cele mai multe situații, oprirea sângerării)

 Radiografia toracică
o folosirea de rutină este discutabilă
o folosită mai degrabă ca screening pentru pacienții cu examen fizic anormal
o timpul necesar depinde de resursele locale (radiologia digitală face ca imaginile să fie
disponibile în minute)
o poate identifica: hemotorax, pneumotorax, ruptura de diafragm, semne ale leziunilor de
aortă, fracturi costale, contuzii pulmonare
o verifică poziția sondei endo-traheale și a tuburilor de dren pleurale

 Radiografia de bazin
o folosită din ce în ce mai rar
 examenul clinic identifică cu sensibilitate mare leziunile de bazin
 primul ajutor este stabilizarea, metodă simplă, neinvazivă, fără riscuri dacă
este executată corect
 în acest context, multe cercetări NU au reușit să demonstreze eficiența folosirii
pe scară largă a radiografiei de bazin
o mai ales la pacienții cu mecanism contuziv și hipotensiune care NU poate fi altfel
explicată

 FAST (Focussed Assessment with Sonography for Trauma)

o identifică prezența lichidului în peritoneu, pleură, pericard
o este mai utilă la pacientul instabil cu mecanism contuziv
o eFAST adaugă ferestre pe toracele anterior pentru diagnosticarea pneumotoraxului
o numeroase cercetări arată că are sensibilitate mai mare față de radiografia toracică

 Lavajul peritoneal diagnostic (DPL – diagnostic peritoneal lavage)

o rol scăzut în prezent în principal datorită FAST
o păstrează un rol la pacienții instabili și FAST negativ
o în majoritatea situațiilor s-a transformat în simplă aspirație (DPA – diagnostic
peritoneal aspiration)
o obiectivul este de a diagnostica hemoperitoneul prin exteriorizarea de sânge

 puls-oximetria, EKG, monitor pentru înegistrarea frecventă sau continuă a semnelor vitale

8. Obstrucția căilor aeriene

 lipsa aportului de oxigen la nivel cerebral și tisular este una dintre cele mai rapide probleme
care duce la deces
 asigurarea unei căi aeriene patente, livrarea de oxigen la nivel tisular și suportul ventialției sunt
măsuri care trebuie luate înaintea evaluării și tratării altor probleme (cu precizările de mai sus
legate de pacientul șocat și de hemoragia exsanghinantă)
 toți pacienții cu traumatisme severe trebuie să primească oxigen suplimentar

 situațiile clinice în care este probabil să apară obstrucția de căi aeriene sunt:
o traumatismele cerebrale
o traumatismele maxilofaciale și ale gâtului
o traumatismele laringelui
 primii pași pentru a identifica și trata problemele legate de calea aeriană sunt recunoașterea
semnelor obiective de obstrucție și identificarea oricăror leziuni sau arsuri care implică fața,
gâtul și laringele
  cale aeriană definitivă este definită ca un tub poziționat în trahee, cu manșonul umflat sub
corzile vocale, conectat la o formă de ventilație asistată cu suplimentarea oxigenului și fixat prin
o metodă adecvată

 în timpul evaluării inițiale, un pacient care vorbește semnalează că are o cale aeriană patentă
 astfel prima cale de evaluare a căii aeriene este încercarea de a vorbi cu pacientul sau de a
stimula un răspuns verbal de la acesta
 un răspuns cu o voce clară, potrivit situație, semnifică o cale aeriană intactă, ventilație
corespunzătoare și perfuzie cerebrală suficientă
 lipsa răspunsului poate fi semn de alterare a statusului mental (variate motive în context
traumatic; GCS ≤ 8, intubate) și o consecință a compromiterii căii aeriene, a ventilației sau a
ambelor

Următorii pași pot fi folosiți pentru a depista semne obiective de obstrucție a căii aeriene:
a. Inspecția pacientului poate observa următoarele semne
o agitație (hipoxie), confuzie, torpoare (hipercarbie)
o tahipnee
o cianoză a patului unghial sau periorală
 semn tardiv și greu de observat la pacienții cu pielea pigmentată
 folosirea puls-oximetriei poate da informații mai repede, înaintea instalării
cianozei
o folosirea mușchilor respiratori accesori și tiraj intercostal

b. Observarea sunetelor anormale

o o respirație zgomotoasă este o respirație care are o obstrucție
o stridor, horcăit, sforăit, gâlgâit – semne asociate cu obstrucția parțială a laringelui sau
faringelui
o vocea răgușită (disfonia) implică obstrucție a laringelui

c. Evaluarea comportmentului pacientului

o pacienții abuzivi și agresivi pot fi hipoxici
 este greșit să se presupună mereu consumul de alcool sau de droguri deși
acestea trebuie luate în calcul

 prioritatea managementului căilor aeriene este asigurarea unei oxigenări continue limitând
mișcările coloanei cervicale
 inițial, aceste obiective se pot atinge folosind schimbări de poziție (ridicarea bărbiei, subluxația
mandibulară) și tehnici preliminare de control al căii aeriene
 pasul următor este intubația endo-traheală (un alt membru al echipei stabilizează coloana
cervicală)
 dacă intubația nu se poate realiza se pot folosi, temporar, mijloace extraglotice (mască
laringiană) până la stabilirea căii aeriene definitive
 dacă și aceste măsuri eșuează este necesară stabilirea unei căi aeriene chirurgicale, adică
cricotiroidotomie
a) Calea aeriană dificilă
 înainte de a încerca intubarea orotraheală trebuie evaluat gradul de
dificultate al procedurii
 dacă sunt indicii că urmează o intubație dificilă trebuie mobilizate
resurse suplimentare (mijloace adjuvante, soluții temporare,
materiale pentru cale aeriană chirurgicală, clinician cu experiență
mare)
 următoarele pot sugera că intubarea va fi dificilă:
o leziuni de coloană cervicală
o artroză severă a coloanei cervicale
o traumatism maxilofacial sau mandibular cu deformarea
mare a anatomiei
o deschidere mică a cavității bucale
o obezitatea
o variante anatomice (prognatism, gât scurt)
o pacienții pediatrici

b) Tehnici de obținere a unei căi aeriene

 ridicarea bărbiei și subluxația mandibulei (figura 6)
 calea aeriană nazofaringiană
• prin narina care pare liberă până în orofaringele posterior
• nu se folosește dacă există suspiciunea de fractură de platou cribriform
 calea aeriană orofaringiană (pipa Guedel)
• se introduc în cavitatea bucală posterior de limbă
 dispozitive extraglotice și supraglotice
• mască laringiană și masca laringiană prin care se poate intuba
• sondă laringiană și sonda laringiană prin care se poate intuba
• se folosesc atunci când pacientul are nevoie de cale aeriană dar la care intubația nu a
reușit sau se consideră că nu va reuși
 cale aeriană esofagiană multilumen

c) Căi aeriene definitive

 intubația endotraheală
• fie nazo fie oro-traheală
• se folosește mai des
cea orotraheală
• cea nazotraheală poate
duce la complicații cum
ar fi sinuzite, necroze
date de presiune
• la bolnavul în apnee se
folosește exclusiv
intubația orotraheală
 calea aeriană chirurgicală
• cricotiroidotomie pe ac
• cricotiroidotomie
chirurgicală
• confuzie comună între
cricotiroidotomie și
traheostomie
 traheostomia
este o
procedură
chirurgicală de
 amploare mai mare, cu mai multe potențiale accidente, care nu se poate
efectua în siguranță în camera de gardă
 în figura 9 se observă diferența în localizarea inciziei față de cricotiroidotomie
și raporturile mai importante de la acest nivel

9. Pneumotoraxul hipertensiv
 pneumotoraxul hipertensiv este o formă de pneumotorax care duce la o deteriorare
importantă hemodinamică sau respiratorie, deteriorare care dispare sau se ameliorează marcat
în urma decompresiei pleurale
 se creează, la nivelul plămânului sau a peretelui toracic, o valvă unidirecțională care permite
intrarea aerului în cavitatea pleurală dar nu și ieșirea acestuia
 crescând volumul va crește și presiunea intrapleurală
 creșterea presiunii intrapleurale are efectele fiziopatologice ce duc la manifestările clinice

Fiziopatologia pneumotoraxului hipertensiv:

 există o diferență între pacientul ventilat mecanic și pacientul care respiră spontan
 pacientul care respiră spontan poate folosi mecanisme compensatorii care duc la o deteriorare
mai lentă și cu anumite diferențe față de bolnavul ventilat mecanic
 fiziopatologia clasică este fiziopatologia extremă, a bolnavului ventilat mecanic: se acumulează
volume progresive de aer în cavitatea pleurală afectată, crește presiunea intrapleurală,
presiune care se transmite la nivelul mediastinului unde scade întoarcerea venoasă
o scăderea întoarcerii venoase duce la scăderea debitului cardiac, hipotensiune și colaps
circulator cu stop cardiac
 fiziopatologia pacientului care respiră spontan este diferită, mai blândă și mai lentă pentru că
poate folosi mecanisme compensatorii:
o creșterea frecvenței respiratorii și a volumului curent
o excursii mai ample ale hemitoracelui sănătos
o transmisia incompletă a presiunii generate de PTX la mediastin și hemitoracele
contralateral
o menținerea întoarcerii venoase printr-un mecanism de sifon asigurat de presiunile
scăzute din hemitoracele contralateral
o acestea împiedică, temporar, prăbușirea tensiunii arteriale
 în esență la bolnavul ventilat mecanic deteriorarea este rapidă și este o deteriorare respiratorie
și hemodinamică cu hipotensiune și stop cardiac
 la bolnavul care respiră spontan, fiziopatologia este mai blândă, durata decompensării este mai
mare și pacientul își menține tensiunea în timpul deteriorării respiratorii datorită mecanismelor
compensatorii
 apariția hipotensiunii în această situație sugerează iminența de stop cardiac

Clinica pneumotoraxului hipertensiv

 pentru cazurile cu respirație spontană
o frecvent:
 dispnee
 tahipnee
 disfuncție respiratorie
 hipoxemie
 mișcări reduse ale hemitoracelui afectat
 timpanism la percuție
o examenul clinic: mișcările toracelui și expansiunea toracelui
 necesar să privești de la nivelul toracelui, fie de la picioarele bolnavulu fie de
la capul acestuia
 semnele sunt prea subtile pentru a putea fi observate dacă privești toracele
bolnavului de deasupra
  comparație între cele două hemitorace inițial, toracele ipsilateral –
hipoexpansionat, hipomobil
 progresiv, toracele ipsilateral - hiperexpansionat, mărit, hipomobil
o în 9% din cazuri simptomele respiratorii au ajuns la stop respirator
o hipotensiunea în 16% și stopul cardiac în 2%
o mai degrabă apărute după o perioadă considerabilă de timp

 pentru cazurile cu ventilație mecanică

o frecvent:
 hipoxemie
 emfizem subcutanat
 mișcări respiratorii reduse pe partea bolnavă
o presiuni respiratorii mari - fie le poți vedea pe monitor fie le poți simți în timpul ventilației
cu balon
o hipotensiunea și stopul cardiac au fost raportate mult mai frecvent ca fiind prezente la
momentul diagnosticului și apărute foarte rapid după un semn de deteriorare clinică
cum ar fi scăderea saturației în oxigen

 în ceea ce privește viteza dezvoltării simptomelor:

o cei cu ventilație mecanică care au ajuns la hipotensiune sau stop cardiac au făcut-o în
câteva minute de la prezentarea clinică
o la cei care respiră spontan parcursul este mai lent

Tratamentul pneumotoraxului hipertensiv

 pneumotoraxul hipertensiv este o urgență cirurgicală majoră care necesită tratament urgent
 tratamentul imediat este decompresia pleurală
 după decompresia pleurală este necesară montarea de drenaj pleural (în afara situației în care
decompresia s-a realizat prin montarea unui cateter pleural)

 decompresia pleurală se poate realiza în următoarele maniere:

o decompresie cu ac (toracostomie cu ac) – se introduce un ac (14-18G) în spațiul
pleural prin spațiul intercostal II pe linia medio-claviculară sau în spațiul intercostal IV-
V pe linia axilară anterioară (varianta preferată în prezent)

o decompresie pe deget (toracostomia pe deget) – se face o incizie în spațiul IV-V

intercostal pe linia axilară anterioară și se pătrunde cu degetul în spațiul pleura
 toracostomia pe deget poate fi continuată foarte ușor cu montarea unui cateter
pleural

o montarea de tub pleural (pleurostomie)

 diferă față de montarea de drenaj pleural formal, disecția este mai rapidă, nu
se urmărește o hemostază perfectă
 este nevoie de un clinician cu experiență pentru a practica această manevră
de decompresie

o scopul decompresiei pleurale este de a ameliora rapid fiziologia pacientului:

 se va alege metoda care se poate practica cel mai repede în condiții de
siguranță (resurse materiale, experiența clinicianului)

o decompresia cu ac poate eșua (acul se poate îndoi, înfunda cu țesut, poate să fie prea
scurt pentru a pătrunde în cavitatea pleurală)
 în această situație se trece la decompresia pe deget

10. Pneumotoraxul deschis

 pneumotoraxul deschis presupune existența unei plăgi penetrante la nivelul peretelui toracic
  aerul va urma o cale de minimă rezistență – astfel când diametrul plăgii este egal sau mai mare
de 2/3 din diametrul traheei aerul va intra preferențial prin plagă și nu prin trahee
 asta va duce la o tulburare a ventilației și va rezulta în lipsa hematozei

Tabloul clinic cuprinde:

 semne de însoțire:
o durere
o dispnee
o hipersonoritate la percuție
o murmur vezicular diminuat
 plaga suflantă – element patognomonic
 se poate obiectiva aer care trece prin orificul plăgii în timpul ciclului repirator

Tratamentul
 se instituie prespital, în majoritatea situațiilor, și se realizează prin aplicarea unui pansament,
suficient de mare încât să depășească plaga, care se lipește doar pe 3 laturi (se obține un efect
de valvă care permite doar ieșirea aerului)
 tratamentul inițial trebuie urmat, cât de repede este posibil, de montarea unui drenaj pleural,
montat prin alt orificiu față de cel al plăgii (montarea prin plagă este excepțională și se va realiza
doar în situația unor plăgi multiple și disctrucție importantă a peretelui toracic) și de tratamentul
plăgii (debridare, lavaj, sutură)
 pneumotoraxul deschis are posibilitatea de a se transforma în pneumotorax hipertensiv –
ocluzia plăgii (prin pansament sau spontan)
o astfel trebuie urmărit frecvent până la montarea drenajului pleural

11. Hemotoraxul masiv

 hemotoraxul masiv presupune acumularea de peste 1500 ml (sau mai mult de o treime din
volumul circulant) de sânge în cavitatea pleurală:
o hemotorax mic – 500 ml
o hemotorax mediu – 500-1500ml
 această cantitate de sânge poate să compromită ventilația și oxigenarea prin compresia
plămânului
 dacă se asociază și prezența unui pneumotorax se constituie un hemopneumotorax
 cel mai frecvent este rezultatul unei plăgi dar poate să apară și în traumatismele contuzive

 din punct de vedere fiziopatologic contribuie la deteriorarea pacientului hipovolemia și

fenomenele compresive care conduc la următorul tablou clinic: paloare, dispnee, anxietate,
matitate la percuție și murmur vezicular absent pe partea bolnavă

 radiologia:
o se va efectua doar dacă este foarte rapidă (radiologie digitală și sistem PACS –
picture archiving and communication system)
o se poate observa aspectul clasic de opacitate lichidiană și curbă Damoiseau (foarte
rar, lichidul fiind în cantitate foarte mare ocupă tot spațiul pleural și bolnavul stă foarte
rar cu toracele ridicat pentru a conduce, prin gravitație, la distribuția spre inferior a
lichidului) sau voalarea globală a câmpului pulmonar pe partea bolnavă

Tratamentul
 presupune concomitent resuscitarea lichidiană (cristaloizi și produse sangvine) și evacuarea
hemotoraxului evacuarea se realizează prin montarea de tub pleural în spațiul V intercostal
 în următoarele situații se indică toracotomia:
o hemotorax peste 1500 ml
o hemoragie cu debit peste 200 300 ml timp de 3 4 ore
o pacient instabil hemodinamic
o leziuni de cord sau vase mari
o hemotorax coagulat
 o hemotorax asociat cu hernie difragmatica

 toracocenteza
o poate reprezenta o soluție pentru hemotoraxul mic
o se practică în spațiul IV-V intercostal pe linia axilară medie la bolnavul în decubit dorsal
sau în spațiul VI pe linia axilară posterioară cu bolnavul șezând
o sângele extras din pleură poate fi autotransfuzat

Complicațiile sunt:
 coagularea hemotoraxului sau hemotraxul restant care nu se evacuează prin tubul de dren
o soluțiile sunt montarea unui nou tub de dren (eventual ghidat CT sau ecografic),
instilarea de fibrinolitice pe tubul existent și urmărirea drenajului, VATS (Video-assisted
thoracoscopic surgery) cu drenajul hematomului
o în situații rare se poate ajunge la toracotomie
 fibrotoraxul – rezultatul unui hemotorax neevacuat
 empiemul secundar

12. Voletul costal

 voletul costal reprezintă o porțiune a peretelui toracic care nu mai are continuitate osoasă cu
restul cutiei toracice
 se poate ajunge la volet costal când există cel puțin două coaste care suferă cel puțin două
traiecte de fractură (volet) sau când există o linie de fractură și una de disjuncție condro-
costală sau condro-sternală ce joacă rol de balama (hemivolet)
 fragmentul este desolidarizat de peretele toracic și se poate supune presiunilor intra-toracice

Consecințele fiziopatologice sunt:

 respirația paradoxală în care voletul se înfundă în inspir și proemină în expir (urmează
presiunile din interiorul toracelui)
o voletul este dezangrenat dacă apare mișcarea paradoxală și angrent dacă există doar
fracturile dar nu apare mișcarea paradoxală
o voletele posterioare sunt, de cele mai multe ori, angrenate
o cu cât un volet este mai anterior, mobilitatea lui crește
 aerul pendular în care în inspir aerul trece din plămânul de pe partea cu voletul în plămânul
contralateral (în expir mișcarea este inversă)
o aerul pendular este consecință directă a respirației paradoxale
 balans mediastinal, adică mișcare mediastinului spre partea sănătoasă în inspir și invers în
expir, consecință a respirației paradoxale
 limitarea mișcărilor repiratorii date de durere ca în orice fractură costală
 tuse ineficientă
 contuzia pulmonară (mereu prezentă în voletul costal din cauza mecanismului cu energie mare)
și efectele ei pe raportul ventilație-perfuzie
 tulburările fiziopatologice depind de dimensiunea și mobilitatea voletului
 modificările date de respirația paradoxală și de contuzia pulmonară duc la scăderea câmpului
de hematoză, ventilație deficitară, compresie pe structurile mediastinului – rezultatul extrem
fiind insuficiența respiratorie cu hipoxemie și hipercapnie
 în situațiile în care compresia este mare la nivelul mediastinului se poate înregistra hipotensiune
și scăderea debitului cardiac

Tabloul clinic:
 dominat de mișcarea paradoxală
 se observă clinica fracturilor costale:
o durere în punct fix
o mișcare anormală în focarele de fractură
o crepitații osoase
 se observă consecințele hipoxemiei și hipercapniei:
 o alterarea statusului mental
o cianoză
o dispnee
 examenul fizic al plămânului poate fi normal sau poate fi modificat dacă există hemo sau
pneumotorax asociat
o contuzia pulmonară poate modifica examenul fizic (în funcție de dimensiuni):
 raluri crepitante
 murmur vezicular redus sau abolit

Paraclinic:
 gazometria sangvină
poate arăta tulburările
de oxigenare și
ventilație
 radiologia identifică
traiectele de fractură și
hemotoraxul,
pneumotoraxul și
contuzia pulmonară
asociată
 CT va identifica cu
sensibilitatea mai
mare zonele de
contuzie pulmonară

Tratamentul voletului costal:

 obiectivul principal este suprimarea mișcării paradoxale
 prim ajutor (compresie externă – menținerea voletului înfundat)
o aplicare braț pe torace
o compresie manuală
o decubit lateral pe volet
o pelotă

Tratamentul definitiv (în spital)

 Stabilizare pneumatică internă (se poate aplica și în prespital – recomandat dacă
consecințele fiziopatologice sunt severe)
o intubație și ventilație mecanică cu presiuni pozitive
o Indicații:
 persoane cu vârsta peste 65 ani
 alte leziuni majore prezente
 pCO2 peste 44 mmHg
 pO2 scăzut (sub 60 mmHg la FiO2 de 40% cu mască facială)
 tahipnee
o Riscuri:
 Pneumotorax
 stenoză traheală
 pneumonie asociată ventilației mecanice
 scăderea debitului cardiac prin folosirea presiunilor respiratorii mari

 Fixatoare externe
o se montează rapid chiar și sub anestezie locală
o pot leza plămânul, pediculul intercostal, artera mamară internă

 Osteosinteza
o cu sârme, agrafe sau broșe, plăcuțe
o Avantaje:
  controlul rapid al durerii (elimină mișcările anormale din focar)
 direcționarea formării calusului (se va ajunge mai rar la vindecări vicioase
deformante)
 scurtarea duratei de ventilație mecanică (și a posibilității de traheostomie)
o Dazavantaje:
 necesită toracotomie
 au nevoie de experiență mare a chirurgului (eventual echipe multidisciplinare
– chirurg și ortoped)

 Suspensia (metodă istorică, nu se mai folosește în prezent decât în cazuri excepționale)

o se prinde centrul voletului și se tracționează la zenit
o Riscuri:
 imobilizarea toracelui (risc de pneumonie prin staza secrețiilor)
 secționarea țesuturilor
 bascularea voletului (accentuarea protruziei și formarea de calus vicios)
 examinarea dificilă a pacientului

13. Tamponada cardiacă (în context traumatic)

 tamponada cardiacă apare ca urmare a acumulării de sânge în sacul pericardic, structură fixă
și fibroasă, inextensibilă
 apare mai frecvent în urmă plăgilor dar poate să apară și în traumatismele contuzive
 sângele provine de la:
o leziune de cord
o leziune de arteră coronară
o leziune de vase mari în traiectul lor intrapericardic

Fiziopatologic
 tamponada cardiacă, duce la o formă de șoc obstructiv prin:
 compresia cordului
 împiedicarea umplerii cu sânge
 scăderea întoarcerii venoase și scăderea debitului cardiac până la varianta extremă disociația
electro-mecanică

Clinic:
 șoc apexian absent
 zgomote cardiace asurzite sau absente
 tahicardie
 puls paradoxal
 jugulare turgescente
 hipotensiune
 Triada Beck, semn clasic pentru tamponadă, alcătuită din:
o zgomote cardiace asurzite
o hipotensiune
o jugulare turgescente
o e inconstantă și greu de evaluat (camera de gardă e zgomotoasă și zgomotele cardiace
se pot ausculta greu și în afara tamponadei, jugularele pot fi acoperite de guler cervical)
 disociația electro-mecanică sugerează tamponada cardiacă, dar poate avea și alte cauze
 pneumotoraxul hipertensiv pe partea stângă poate imita tamponada cardiacă, fiind altă formă
de șoc obstructiv

Paracilinc:
 examinarea FAST are o acuratețe de 90-95% pentru diagnosticul lichidului intrapericardic
 hemotoraxul concomitent poate fi o sursă de confuzie și poate duce la examinări fals pozitive
sau fals negative
Tratamentul tamponadei cardiace
 este decompresia sacului pericardic și controlul sursei de sângerare prin toracotomie
anterolaterală stângă în spațiul IV-V intercostal (prelungită la nevoie pe partea dreaptă –
clamshell thoracotomy) sau prin sternotomie
o procedura se efectuează în camera de gardă

 singura indicație pentru pericardiocenteză în acest context (tamponadă cardiacă traumatică)

este de a obține temporar o ameliorare fiziologică până la sosirea unui chirurg capabil să facă
toracotomia
o se poate face orb sau sub ghidaj ecografic și rezultatele sunt extrem de slabe
 evacuarea sângelui va duce la ameliorare de mică amploare a fiziologiei și extrem de scurtă
 NU se face nicio manevră pentru tamponadă cardiacă în prespital pentru a nu întârzia
transportul spre locul unde se poate oferi îngrijire definitivă și pentru că soluțiile terapeutice
sunt dificile și riscante

14. Contuzia pulmonară

 acumulare de lichid (inclusiv sânge) în țesutul pulmonar care afectează ventilația și poate duce
la hipoxie
 poate să apară la pacienții care NU au fracturi costale
 impactul puternic duce la creșterea bruscă a presiunii intra-alveolare și la ruperea membranei
alveolo-capilare

Fiziopatologia:
 tulburărare a raportului ventilație-perfuzie
 șunt dreapta-stânga care duce la insuficiență respiratorie acută
 evoluează frecvent spre agravare, mai ales în contuziile mari

Paraclinic:
 radiologic se observă sindrom de condensare
 CT oferă cea mai mare sensibilitate

Tratamentul presupune următoarele măsuri:

 reechilibrare volemică
 ventilație mecanică dacă apare insuficiența respiratorie
 analgezie agresivă pentru a putea respira eficient și a reduce riscul de infecție (inclusiv prin
osteosinteza fracturilor costale)
 Antibioprofilaxie

15. Traumatismele diafragmului

 în 0,5-2% din politraumatisme și în 3% din traumatismele toracice închise
 80-90% sunt însoțite de alte leziuni (perete toracic, contuzie miocardică)
 hemidiafragmul stang este lezat de 4 ori mai frevent decât cel drept

 principala consecință a hernierii organelor intrabdominale – șocul cauzat de compresia

pulmonară și mediastinală
 cel mai frecvent herniază stomacul, colonul, splina
o pe dreapta herniază ficatul – hepatotorax (presupune aproape de fiecare dată leziuni
hepatice concomitente)

Tabloul clinic:
 durere abdominală iradiată la nivelul umarului (Kehr)
 dispnee cu ortopnee
 greață, vărsături
 mișcare paradoxală a abdomenului cu respirația
  tahicardie
 diminuarea murmurului vezicular
 zgomote intestinale la nivelul toracelui
 simptomatologia se modifică cu poziția pacientului (se intensifică în decubit dorsal)
 aproximativ 50% din bolnavi prezintă hemotorax pe partea leziunii

Examinarea paraclinică:
 radiologia convențională:
o pneumo sau hemotorax
o prezența stomacului în torace
o nivele hidroaerice în torace
 CT are o sensibilitate de 61-70%.

Tratamentul
 stratificat în funcție de dimensiunile leziunii:
o leziuni <10 cm – sutură
o leziuni >10 - 15 cm – aloplastie sau interpoziție de lambouri musculare
 datorită gradientului presional defectele mici nu au tendința de închidere spontană
 herniile diafragmatice se pot complica - încarcerare, strangulare, de aceea reparația lor este
considerată urgență chirurgicală
 abordul preferențial este prin laparotomie pentru că permite și rezolvarea leziunilor viscerale
asociate

16. Fracturile costale

 la 4-10% din pacienții traumatizați
o procentul real este mai mare (disjuncțiile - fracturi la nivel condrocostal, condrosternal;
fracturile arcurilor anterioare nu pot fi evidențiate pe radiografia toracică)
 sunt mai frecvente la adulți decât la copii (fractura costală la copil este dovada unui traumatism
cu energie mare)
 se pot produce prin mecanism direct sau indirect (hiperextensie sau hiperflexie)
 arcurile laterale C4 C8 sunt cele mai expuse
 fracturile primelor două coaste sunt rezultatul unui impact puternic, cu energie mare, iar aceste
fracturi au un potențial lezional vascular mare (raport cu vasele mari din regiunea toracelui
superior, gâtului)
 existența fracturilor costale crește riscul apariției leziunilor splenice, hepatice și renale

 cea mai importantă consecință a fracturilor costale este durerea toracică (mișcarea continuă a
peretelui toracic nu permite imobilizarea segmentului ca pentru alte fracturi)
o durerea duce la ineficiența tusei și afectarea mecanicii ventilatorii – aceste tulburări duc
la deteriorarea mecanismelor de evacuare a secrețiilor bronșice, atelectazie,
pneumonie
 aproximativ 35% din bolnavi vor dezvolta complicații pulmonare

Tratamentul
 se rezlizează prin combaterea agresiva a durerii până la formarea calusului (consolidarea prin
formarea calusului apare după 20-25 zile)
 toracele nu poate fi imobilizat
 în cazurile în care durerea NU poate fi combătută ușor și e nevoie de sedare, intubație oro-
traheală și ventilație mecanică, se poate opta pentru osteosinteză
o obiectivele osteosintezei sunt să fixeze coastele și să NU mai permită mișcarea
continuă care determină durerea.
o oteosinteza rezultă astfel în:
 consum mai redus de opioide
 scurtarea perioadei de spitalizare
 scurtarea perioadei de ventilație mecanică
  scurtarea numărului de traheostomii

17. Fracturile sternului

 sunt marca unui traumatism violent care se asociază frecvent cu alte leziuni:
o contuzie miocardică
o fracturi costale
o traumatisme cranio-cerebrale
o leziuni aortice sau ale coloanei vertebrale
 majoritatea au traiect transversal și apar cu predilecție la nivelul joncțiunii manubrio-sternale

Clinic
 durere locală
 tumefacție
 depresiune
 crepitații osoase

Paraclinic:
 radiografie toracică si cea din profil (pentru profil e preferabil să se realizeze detaliu pe stern
– radiografia de stern)

Tratamentul:
 pentru fracturile fără deplasare este reprezentat de:
o repaus
o antialgice
o toaletă respiratorie riguroasă

 fracturi cu deplasare pot necesita:

o reducere
o stabilizare cu plăci de osteosinteză sau fire metalice

18. Chilotoraxul posttraumatic

 apare prin lezarea ductului toracic sau al unui afluent major
 apare rar posttraumatic, în 80% din cazuri fiind iatrogen (intervenții chirurgicale, montare de
cateter venos central)

Paraclinic:
 la toracocenteză se exteriorizează lichid lactescent cu trigliceride > 110 mg/ml
 imagistica standard (radiologie convențională, CT, ecografie) vor găsi lichid în pleură
 limfografia poate stabili diagnosticul de certitudine dar se practică rar

Tratamentul
 inițial – drenajul pleural
 toracotomia se practică dacă debitul zilnic > 1500 ml timp de 5 zile, > 500 ml timp de 2
săptămâni
o se practică ligatura ductului toracic în amonte și în aval de leziune
o implantarea capătului distal în vena azigos
o sutura termino terminală

Ulcerul gastric și duodenal

Prescurtări:
UG – ulcer gastric
UD – ulcer duodenal
HP – helicobacter pylori
IPP – inhibitori de pompă de protoni
Rx GDD – radiografie gastroduodenală
EDS – endoscopie digestivă superioară
GDA – gastroduodeno anastomoza

Definiție: Ulcerul este o boală

definită prin pierderea de
substanță la nivelul peretelui
gastric sau duodenal care
depășește musculara mucoasei și
poate interesa in profunzime și
celelalte straturi parietale;
leziunea este înconjurată de
infiltrat inflamator acut sau
cronic

Date epidemiologice:

• Prevalența globală
(ulcere active, cicatrizate,
operate etc.) este de 10%
din populație – în ultimele
decenii au fost totuși mai
greu de diagnosticat datorită
apariției inhibitorilor pompei
de protoni și automedicației
• Clinic ulcerul duodenal este
depistat mai frecvent decât ulcerul gastric – la necropsie proporțiile rămân egale UG-UD
• Incidența este mai mare la bărbați decât la femei pentru ambele tipuri de ulcer
• Grupa de vârstă cu risc maxim este decada a 4a pentru UD, respectiv 5-6 pentru UG
• UD este mai frecvent în mediul urban, în timp ce UG apare mai des în cel rural
• Mortalitatea globală este de 1% dintre bolnavi ( cu o pondere mai importantă a UG)
 • Studiile recent publicate au demonstrat o scădere semnificativă a acestei patologii –
motivele incriminate fiind apariția IPP-urilor și tratamentul eficient al Helicobacter pylori

Etiopatogenie:

Apariția ulcerului gastric și duodenal este rezultatul unui dezechilibru între factorii de
protecție ai mucoasei și factorii de agresiune; dezechilibru indus de factori externi
acționând asupra unui teren predispus genetic
În UD leziunea apare în principal datorită exacerbării factorilor de agresiune
(hipersecreția acidă) în timp ce UG se produce mai ales prin disfuncția mecanismelor de
apărare
Factorii protectori ai mucoasei gastrice:

Mucusul – se dispune în două straturi: extern – acoperă epiteliul și intern – dispus

intracelular, la extremitatea apicală
o tamponează HCl împiedicând retrodifuziunea H+ o
inhibă permeația pepsinei (îl poate însă digera)
Bicarbonatul – este secretat de celulele epiteliale gastro-duodenale sub influența
stimulului acid
Vascularizația mucoasei – permite un turn-over adecvat al celulelor epiteliale supuse
agresiunii clorhidropeptice. Dispoziția ei este neuniformă, studiile spectrofotometrice
demonstrând o irigare:
a. Maximală a ariei oxintice
b. Minimală pe mica curbură la joncțiunea dintre mucoasa antrală și cea a fundului
gastric (localizare predilectă a UG) datorită lipsei plexului vascular submucos.
• Prostaglandinele (PgE) mențin fluxul sanguin al mucoasei, integritatea barierei
mucoase și stimulează regenerarea celulară.
 Factorii de agresiune (ulcerigeni):

a. Hipersecreția de HCl intervine în producerea UD, dar prezența HCl este indispensabilă și în
UG benign (improbabil în condiții de aclorhidrie)

Mecanisme:

• Hiperplazia și hipertrofia celulelor parietale producătoare de HCl

• Hiperstimulare:
i. nervoasă extrinsecă vagală (inervația extrinsecă simpatică cu origine în T5-T10
pasageră în ganglionul celiac și cea intrinsecă, asigurată de plexurile Meissner și
Auerbach nu apar modificate în ulcerul gastric sau duodenal)
ii. neuroendocrină: hipergastrinemie (cantitativă prin creșterea masei de celule antrale G și
respectiv calitativă prin creșterea sensibilității celulelor oxintice la stimulul gastrinic)
iii. hiperhistaminemie (mediată vagal)

b. Hipersecreția de pepsină (în ambele tipuri de ulcer)

c. Alterarea motilității gastrice:
• Staza antrală (spasm piloric, hipotonie vagală, gastropareză prin ateromatoză
mezenterică etc.) favorizează hipersecreția de gastrină
• Tranzitul accelerat expune duodenul de la secreție prelungită (fumat)
• Refluxul duodeno-gastric (sucul intestinal, pancreatic și acizii biliari produc
gastrita de reflux)

Factorul genetic:

Are un rol esențial, fapt dovedit de mai multe dovezi:

Concordanța de 50% la gemenii univitelini Prevalența

crescută a bolii la cei cu fenotip HLA B5
Riscul crescut (de 2,4 ori mai mare) la rudele pacienților cu ulcer gastric sau duodenal
Frecvența crescută a grupului sanguin OI nesecretor la pacienții cu UD

Studiile care investighează fondul genetic ca factor de risc al apariției bolii ulceroase provin din
perioada în care H.Pylori nu a fost identificat și asociat cu ulcerele peptice; aceste studii au sugerat
că modelul de moștenire poligenică poate fi responsabil pentru agregarea familială a ulcerului
peptic.

În zilele noastre ar trebui totuși să găsim răspunsul la întrebarea: există factori genetici care
operează independent de H.Pylori sau toți sunt factori genetici asociați cu o predispoziție mai mare
pentru HP?
Factorii externi:

1. Helicobacter Pylori - este considerată parte din triada ce este direct corespunzătoare pentru
apariția bolii ulceroase alături de pepsină si acidul clorhidric. Caracteristicile unice
microbiologice ale acestui organism precum producția de urează îi permite să alcalinizeze
 micro-mediile și să supraviețuiască timp de ani de zile în medii ostile acide (în stomac și
duoden) unde produce inflamația mucoasei și în unele cazuri poate agrava boala ulceroasă
preexistentă. Efectul citotoxic direct asupra epiteliului gastric determină un răspuns
inflamator acut.
Este responsabil pentru 90% din UD și 75% din UG
Cauză a bolii ( enzimele proprii afectează barierele de apărare și alcalinizează
conținutul gastric, stimulând secreția de HCl)
Consecința a bolii (populează tractul digestiv ca urmare a diminuării
mijloacelor de apărare)
2. Fumatul – cel mai ușor de prevenit factor de risc
fumătorii au o incidență crescută a UD
răspuns diminuat la tratament
inhibă repararea celulară la nivelul tractului digestiv
induce incompetență pilorică și crește refluxul biliar, permițând astfel sărurilor
biliare să producă afecțiuni asupra mucoasei gastrice
nu crește secreția acidă gastrică, dar inhibă secreția pancreatică de bicarbonat și
accelerează golirea stomacului în duoden
3. Antiinflamatoarele nonsteroidiene - Prostaglandinele sunt produse din acid arahidonic în
prezența ciclooxigenazelor (COX-1 și COX-2) și a sintazelor prostaglandinei. AINS blochează
ciclooxigenazele; prin urmare, leziunile gastrice legate de administrarea lor sunt strânse
asociate cu inhibarea producției de prostaglandină
Au toxicitate directă asupra mucoasei gastrice
Întreruperea barierei mucoase gastrice permițând retrodifuziunea ionilor de
hidrogen
4. Stresul (afectează motilitatea gastrică/ secreția gastrică/vascularizația gastrică)
5. Obezitatea – este un factor controversat în apariția bolii ulceroase, pe de-o parte grăsimea
viscerală este recunoscută ca fiind metabolic activă și a fost asociată cu nivele crescute de
citokine proinflamatorii care contribuie la apariția inflamației la nivelul tractului digestiv; de
cealaltă parte a dovezilor stau la bază studiile recente care au demonstrat că nu există
diferențe majore în apariția ulcerelor gastrice și duodenale la pacienții obezi față de cei
normoponderali.
6. Alcoolul – crește secreția acidă și induce leziuni acute ale mucoasei gastrice prin
apariția inflamației
Morfopatologie:

Ulcerul acut: sub 1cm diametru; hiperemie intensă; edem (acest tip
de leziune are tendința de a evolua frecvent spre perforație)

Ulcerul cronic: calos,fibros; de dimensiuni mari cu o istorie lungă în

care inflamația repetată din cursul episoadelor evolutive multiple ale
bolii a generat un proces masiv de fibroză care interesează atât zona
ulceroasă cât și unele organe din jur, îmbrăcând un aspect
macroscopic pseudotumoral.
- In cazul ulcerelor duodenale 95% se întâlnesc la nivelul bulbului duodenal restul de 5% fiind
reprezentat de localizările postbulbare

După localizare ulcerele gastrice sunt descrise folosind: modified Johnson classification

Tipul I – ulcerele situate pe mica curbură

Tipul II – mică curbură + UD

Tipul III – ulcer prepiloric cu comportament similar UD

Tipul IV – ulcer gastroesofagian proximal

Tipul V – orice localizare asociată consumului de AINS

Tabloul clinic:

Durerea localizată la nivel abdomenului superior este simptomul cel mai des întâlnit, aproximativ
80% din pacienții diagnosticați endoscopic cu boală ulceroasă au durere epigastrică.
Deși durerea sau senzația de disconfort este localizată cu preponderență la nivelul epigastrului, unii
pacienți descriu durerea cu debut la nivelul hipocondrului drept sau stâng; durerea apărută în
abdomenul superior cu iradiere în spate ca și simptom dominant este atipică și se întâlnește foarte
rar la pacienții cu boală ulceroasă.

Debutul durerii și durata ei este importantă în diferențierea ulcerului duodenal de cel gastric;
pacienții cu ulcer gastric acuză debutul simptomatologiei și momentele de acutizare în timpul
ingestiei de alimente sau la scurt timp după, deoarece producția de secreție gastrică este în creștere
în momentul ingestiei alimentare; în cazul ulcerelor duodenale, durerea apare într-un interval de 2-5
ore postprandial când stomacul termină cu procesul de digestie și începe să elibereze bolul alimentar
și acid gastric în duoden.
Momentele de acutizare la pacienții cu ulcer duodenal apar și în absența ingestiei de alimente, unde
uneori alimentele deservesc ca tampon între mucoasă și acidul gastric; există un punct crescut de
intensitate al durerii descris de către acești pacienți cuprins între orele 23:00 si 01:00 când ritmul
circadian al acidului gastric este maximal.
Caracterul durerii - arsură, rosătură, crampă, senzaţie de gol, etc. Pe parcursul evoluţiei bolii
durerea îşi poate schimba caracterul , devenind permanentă, odată cu invazia posterioară în
capsula pancreasului

Dispepsia – greața și vărsăturile sunt inconstante, persistența lor semnifică un grad de stenoză
piloro-duodenală; vărsăturile ameliorează durerile mai ales în UG pilorice.

- Cantități impresionante (cca 3-4L) se întâlnesc în sindroamele tip Zollinger-Ellison

- pirozisul, eructațiile, regurgitațiile sunt frecvente și se calmează după antiacide

Examenul fizic este puțin elocvent; putem întâlnii apărare musculară în epigastru sau
hipocondrul drept

Aspectul general al pacientului:

În ulcerul gastric – palid, slab suferind, datorită restricțiilor

alimentare autoimpuse de teama durerilor (pledează la diagnostic
diferențial cu cancerul gastric)
In ulcerul duodenal – pletoric sau chiar obez datorită consumului
nocturn de alimente pentru calmarea durerilor

Clapotajul gastric a jeun – stenoză

Explorări paraclinice:

1. Radiografia gastroduodenală cu bariu (Ba) – permite stabilirea localizării topografice a

leziunii, aprecierea profunzimii penetrației ulceroase și vizualizarea extensiei și deformării
secundare fibrozelor in leziunile cronice.
Semnul direct radiologic este reprezentat de prezența nișei – un plus de umplere (pată
persistentă) spre care converg pliurile mucoasei
Semnele indirecte:
Ulcer gastric: pliuri convergente, radiare, întrerupte in vecinătatea ulcerației/
incizură spastică contralaterală pe marea curbură/ rigiditatea micii curburi cu
modificarea unghiului gastric
Ulcerul duodenal – nișa este mai greu de evidențiat cel mai important semn fiind:
deformarea *în trifoi* a bulbului cu îngustarea lumenului
 2. Endoscopia digestivă superioară – considerată cea mai importantă investigație
diagnostică; are o sensibilitate foarte mare 95% și se pot efectua biopsii. Indicații:
• Simptomatologia ce sugerează o participare eso-gastro-duodenală, tumorală sau
ulceroasă
• Toate hemoragiile digestive superioare
• Suferințele stomacului operat
• Colangiopancreatografia retrogradă

3. Chimismul gastric – măsurarea pH-ului gastric bazal și după stimularea cu histamină (este
puțin utilizat în prezent, nefiind relevant)
4. Diagnosticul infecției cu Helicobacter Pylori – se efectuează tuturor bolnavilor la care se
suspectează ulcer gastro-duodenal
• Serologie:
- ELISA – 90% sensibilitate si specificitate
- titrurile rămân crescute aproximativ 1 an (nu poate fi folosit pentru aprecierea
eradicării infecției)
• Testul respirator la uree
- H.Pylori hidrolizează ureea
- sensibilitate și specificitate peste 95%
- ideal se efectuează la peste 4 săptămâni după terminarea terapiei (pt. evitarea
rezultatelor fals pozitive)
• Endoscopic prin analiza biopsiilor de mucoasă
- test rapid la urează
- histologie (colorații uzuale)
- culturi (scump și folosit rar; oferă antibiogramă)

Tratament - este de regulă medicamentos, tratamentul igieno-dietetic constă în: recomandarea

renunțării la fumat, reducerea consumului de alcool, în special în perioadele dureroase și mai ales a
băuturilor care provoacă hiperaciditate (bere,vin); dietă echilibrată privind alimentația și orarul
meselor

Medicamentos:
- Antiacide: anionice (NaHCO3, CaCO3 se asociază pentru a reduce efectul constipant) și
cationice (Al(OH)3, Mg(OH)2 se administrează la 1 oră postprandial)
- Antisecretoare

• Anticolinergicele blochează receptorii muscarinici pentru acetilcolină de la

nivelul celulelor parietale gastrice
• neselective (Atropina, Scobutilul) au efecte secundare
importante
• selective (Pirenzepina) blochează selectiv receptorii M1 gastrici,
reducând secreţia de HCl mediată vagal, fără a influenţa negativ
motilitatea digestive
• Antagoniştii receptorilor H2 blochează secreţia de HCl (atât bazală, cât şi
stimulată): Cimetidina (800 mg/zi), Ranitidina (300mg/zi), Famotidina
 (40mg/zi) sau Nizatidina (300mg/zi) în priză unică seara la culcare, timp de
4-8 săptămâni au o eficacitate de 80% în vindecarea UG, respectiv 90%
pentru UD.
• Antigastrinicele: Proglumid, Urogastrina, Secretina au efecte
mediocre.
Antienzimatice
• Blocantele anhidrazei carbonice: Acetazolamida este un diuretic ce
inhibă secreţia de HCl bazală şi stimulată, puţin utilizat în UG-D, datorită
efectelor secundare
• Blocantele pompei de protoni (ATP-aza K+/H+): sunt cele mai eficiente
medicamente utilizate în tratamentul UG-D, realizând o blocare totală a
secreţiei de HCl (motiv pentru care nu se administrează pe termen lung).
Omeprazolul (40mg/zi), Pantoprazolul (40mg/zi) în priză unică dimineaţa,
timp de 4 săptămâni determină vindecări de 90-
95% în UG-D
Protectoare ale mucoasei
• Prostaglandinele: PG E1 (Misoprostol), PG E2 (Enprostil), timp de 4 săptămâni
• Sucralfatul (1g · 4ori/zi) cu 1 oră înaintea meselor, formează un film protector
vâscos, aderent la mucoasă, foarte eficient pentru vindecarea leziunii, fără efecte
sistemice, întrucât absorbţia intestinală este minima
• De-nol =Bismut coloidal (120 mg · 2ori/zi) cu 30 min înaintea meselor, are atât
rol protector pe mucoasă, cât şi antibacterian pe Helicobacter pylori,
determinând cea mai redusă rată a recurenţelor la 1 an în UD. Absorbţia
sistemică (redusă) explică coloraţia negricioasă a dinţilor
• Carbenoxolona este utilă mai ales în UG, dar reacţiile adverse îi limitează
utilitatea. Retenţia hidro-salină poate fi combătută prin administrare
concomitentă de Spironolactonă
Medicația antibacteriană (anti H pylori)
o triplă terapie timp de 2 săptămâni
o IPP
o Amoxicilină
o Claritromicină sau Metronidazol
o 10% boală refractară – se asociază bismut

Tratamentul chirurgical - indicațiile tratamentului chirurgical în această patologie se împart în

două categorii: relative și absolute

Absolute – complicațiile ulcerului gastro-duodenal (hemoragia digestivă

superioară, perforația sau penetrația într-un viscer adiacent, stenoza pilorică,
malignizarea *vezi curs Complicațiile ulcerului*)
Relative – rezistența la tratamentul medical corect condus (sau cu complianță
scăzută); recidive frecvente după oprirea tratamentului; ulcerele caloase mari;
ulcerele endocrine
Principiile tratamentului chirurgical:

• Îndepărtarea leziunii ulceroase; simpla sutură a perforației digestive

• Reducerea secreției clohidropeptice – realizarea unui stomac hipoacid
• Menținerea duodenului în tranzit – restabilirea continuității digestive
• Morbiditate postoperatorie redusă
• Mortalitate operatorie minimă

I.REZECȚIA GASTRICĂ ⅔ sau ¾ presupune îndepărtarea zonelor secretante de gastrină și o parte a

celulelor parietale, prin extirparea bulbului duodenal, pilorului, antrului și parțial a corpului gastric;
cu cât rezecția este mai întinsă cu atât reducerea acidității este mai importantă.
Restabilirea continuității digestive se face prin anastomoză:
Gastro-duodenală tip Billroth I (Pean)
Gastro-jejunală tip Billroth II cu două variante tehnice:
1. Reichel-Polya – când se utilizează pentru anastomoza gastro-jejunală
toată tranșa gastrică
2. Hoffmeister-Finsterer – pe o porțiune limitată a tranșei gastrice

Recidivele sunt rare după tratamentul chirurgical.

Billroth I – Pean Billroth II. Reichel-Polya

Billroth II. Hoffmeister-Finsterer

Complicațiile postoperatorii precoce –

apar în primele 30 de zile de la intervenția
chirurgicală și sunt responsabile de
mortalitatea operatorie care variază între
1-3%.
Hemoragiile postoperatorii – pot fi
intraperitoneale datorită derapării unei
ligaturi, lezării plexurilor
arteriovenoase periesofagiene în
timpul executării vagotomiei sau
rupturilor de splină (leziunile
iatrogene); hemoragiile intragastrice –
având ca surse: tranșa de secțiune
gastrică sau intestinală, ulcerații acute
postoperatorii sau un ulcer restant

Complicațiile septice peritoneale –

apar sub forma unei peritonite
generalizate sau închistate
(subhepatic, subfrenic, fundul de sac
Douglas etc.)

Complicațiile bilio-pancreatice – se
datorează traumatizării
intraoperatorii a căii biliare
principale și/sau a pancreasului; nerecunoașterea acestor leziuni generează peritonite
biliare postoperatorii, fistule pancreatice sau biliare

Pancreatita acuta postoperatorie – complicație gravă care se datorează traumatismului

direct al parenchimului pancreatic

Icterul mecanic după gastrectomie – ligatura sau lezarea CBP în cursul disecției ulcerului sau
închiderii bontului duodenal

Fistula de bont duodenal – apare de obicei în ziua a 4a și a 7a postoperator și se manifestă

printr-o exteriorizare de lichid biliar pe tuburile de dren sau prin plagă
Cauze: vascularizația precară a peretelui duodenal suturat, teren cu o reactivitate precară,
defecte de tehnică, pancreatită acută postoperatorie.
Această complicație poate genera o peritonită acută, alteori ea este răspunzătoare de colecții
închistate subfrenice sau (mai rar) subhepatice; cu cât debitul fistule este mai mare cu atât
tulburările hidroelectrolitice și denutriția sunt mai accentuate.

108
Dilatația acută de stomac – constă în atonia bontului gastric; clinic pacientul prezintă distensie
abdominală,durere epigastrică, dispnee, vărsături repetate și abundente cu lichid de stază

Ocluziile după gastrectomie – datorită încarcerării unei anse jejunale prin breșa mezocolică sau
încarcerarea unui anse de intestin subțire in hiatusul retroanastomotic, bridă sau peritonită plastică
postoperatorie, invaginația jejunului în stomac prin gura de anastomoza în sens descendent.
Clinic apar semne de ocluzie înaltă: dureri epigastrice violente și vărsături alimentare

Complicațiile postoperatorii tardive:

Gastrita de bont gastric

Stomitele/jejunitele/perigastritele
Atonia duodenală
Sindromul de ansă aferentă
Ulcerul peptic postoperator
Sindrom de Dumping

II. VAGOTOMIA– vizează reducerea secreției neurogene de HCl fiind de aceea indicată doar în
tratamentul ulcerului duodenal; tehnica se împarte în:

a. Vagotomia tronculară – interceptează ambii nervi vagi la nivelul esofagului

abdominal; recidivele după această intervenție sunt relativ frecvente Efecte
secundare descrise: pareză gastrică, spasm piloric (necesită asocierea unui
procedeu de drenaj gastric:piloroplastie, gastro-duodeno/gastrojejunostomie);
denervare parasimpatică a viscerelor abdominale, diaree (precoce) sau litiază
biliară(tardiv)
b. Vagotomia selectivă – secționează doar filetele gastrice ale nervilor vagi
conservând n. Laterjet din vagul anterior (risc scăzut de litiază biliară) și ramura
celiacă din vagul posterior (nu apare diareea)
c. Vagotomia supraselectivă – secționează doar filetele
vagale destinate ariei secretorii gastrice, fără a interfera
cu motilitatea stomacului (nu necesită piloroplastie);
această tehnică are recidivele cele mai frecvente, dar
efectele secundare cele mai reduse.

III. Vagotomia tronculară bilaterală asociată cu

bulbantrectomie cu gastroduodeno-anastomoză tip Pean
Eficiență – recidivele cele mai rare
Efecte secundare – gastrita de reflux + cele ale
vagotomiei tronculare

Complicațiile ulcerului gastric și duodenal

• Hemoragia
Epidemiologie:

109
 • Este cea mai frecventă complicație a ulcerului gastric și duodenal (15-20%)
• Ulcerul gastric și duodenal este cea mai frecventă cauză de Hemoragie Digestivă
Superioară (HDS)
• HDS din ulcerul gastric este mai frecventă decât in ulcerul duodenal, are mai puține șanse de
a se opri spontan și se asociază cu o mortalitate mai mare datorită vârstei mai înaintate la
care apare
• HDS poate apărea ca primă manifestare a bolii sau poate complica evoluția ei și odată
apărută prezintă un risc crescut de recidivă

Etiopatogenie: sângerarea este mai frecventă pentru ulcerele posterioare (pe fața anterioară nu se
găsesc vase importante) și este cauzată de:

p Țesutul de granulație bogat vascularizat de la baza ulcerului

q Mucoasa hiperemică periulceroasă (gastrita)
r Fistula vasculară care presupune erodarea unui vas mare:
În cazul ulcerului gastric – artera pilorica
În cazul ulcerului duodenal – artera gastroduodenală

Indiferent de mecanismul de producere, ulcerul hemoragic este de fapt o plagă vasculară

endocavitară.

Tablou clinic:
• Melena – exteriorizarea HDS prin scaun care devine negru *ca păcura*, lucios,păstos, cu
miros fetid datorită putrefacției suferite în colon.
• Hematemeza – exteriorizarea HDS prin vărsătură cu sânge roșu, proaspăt și cu
cheaguri; hemoragiile mici dau aspect de vărsătură *în zaț de cafea* prin digestia
sângelui
• Rectoragia – exteriorizarea de sânge proaspăt prin scaun este mai puțin specifică HDS și
apare în formele cataclismice prin stimularea peristaltismului intestinal
• Dispariția bruscă a durerii – este pusă pe seama efectului tamponat al sângelui
• Semne de hipovolemie și anemie acută – lipotimie, agitație, sete, tegumente și mucoase
palide, transpirate și reci, puls tahicardic și filiform, hipotensiune până la colaps,
oligoanurie.
INSTABILITATE HEMODINAMICĂ!

Explorări paraclinice:

b. Hemoleucograma – evidențiază un nivel scăzut al hemoglobinei = anemie acută

c. Radiografia gastroduodenală cu bariu – poate preciza sediul ulcerului
d. Endoscopia digestivă superioară
Diagnostică – vas erodat în craterul ulceros
Prognostică – sângerare activă (vas vizibil sau cheag în craterul ulceros;
crater ulceros situat în preajma unui vas mare)

110
De asemenea endoscopia poate fi folosită în scop terapeutic = termo/electro/fotocoagulare,
injectare locală a unor substanțe factori de coagulare sau tamponadă cu balonaș.

Criterii de gravitate:

• Rapiditatea pierderi și scăderea volumului circulator efectiv

• Cantitatea de sânge pierdut
i. mică 10-15% din volumul sanguin total
ii. medie 20-30% din volumul sanguin total
iii. gravă 30-35% din volum sanguin total
d. Morfologic – mai grave hemoragiile ulcerelor cronice, caloase cu fistulă vasculară
arterială
e. Vârsta și antecedentele patologice – ciroză, HTA, discrazii sanguine

Tratament medical:

Măsuri de terapie intensivă – abord venos, reechilibrare hidro-electrolitică,

oxigenoterapie, eventual transfuzii de sânge daca Ht scade cu peste 25%
Antiacide –antisecretorii-protectoare ale mucoasei administrate parenteral
Hipotermia gastrică – prin lavaj repetat cu ser fiziologic răcit
Metode alternative – Vasopresină, Somatostatină, Noradrenalină, Propranolol

Tratament chirurgical – în HDS masive: prin fistulă angioterebrantă, rezistente la tratamentul

medical, recidivate sau cu criterii endoscopice de gravitate; când endoscopic sângerarea nu
poate fi oprită. INTERVENȚIE CHIRURGICALĂ DE URGENȚĂ CÂND PACIENTUL DEVINE INSTABIL
HEMODINAMIC.

3. Hemostază “in situ” cu vagotomie și piloroplastie (în ulcerul gastric și duodenal)

4. Bulbantrectomie cu vagotomie (ridică leziunea în ulcerul duodenal)
5. Rezecție gastrică 2/3 sau ¾ cu gastroduodeno anastomoză sau gastrojejuno
anastomoză (cu sau fără ridicarea leziunii de ulcer gastric)

111
 7. Perforația și penetrația

Perforația – una din cele mai frecvente și grave complicații ale bolii ulceroase;
reprezintă revărsarea conținutului gastric în cavitatea peritoneală
În peritoneul liber
Acoperită: spontan prin reacție de fibrină = aderență rapidă a organelor
învecinate la leziunea ulceroasă sau cu peritonită localizată = blocarea
scurgerii de lichid de către epiploon, colon, ficat; variante de abcese
localizate (pot duce la peritonite secundare)

Penetrația – extinderea ulcerului intr-unul din organele învecinate (pancreas, căi

biliare etc.)

Epidemiologie:

afectează cca 10% din pacienții cu ulcer gastric și duodenal (mai ales în absența
tratamentului medicamentos)
este responsabil de 50-60% de decese
perforația - se întâlnește mai frecvent în ulcerul duodenal și la bărbații tineri
leziunea perforativă se întâlnește cel mai frecvent pe fața anterioară a bulbului
duodenal

Etiopatogenie: factorii favorizanți sunt cei care cresc efectul necrotic al agresiunii acide
(AINS, alcoolul, cafeaua și unele boli asociate: hiperparatiroidism, ciroza hepatică etc.)

Fiziopatologie: lichidul duodenal se va revărsa în peritoneu și va genera o peritonită acută, chimică,

aseptică, extrem de iritantă, ce va determina apariția unui exudat intraperitoneal și a unui edem
important visceral; se va produce o sechestrare importantă de fluide într-un timp relativ scurt ceea
ce antrenează apariția șocului hipovolemic; dacă nu este instituit un tratament în scurt timp
peritonita chimică se va transforma în peritonită septică ceea ce va duce la șoc toxico-septic

Tablou clinic:

Durerea – este violentă, bruscă, intensă ( ca o “lovitură de pumnal”) localizată inițial în

epigastru sau hipocondrul dr, în funcție de localizarea ulcerului, cu iradiere ulterioară pe
traseul lichidului gastric în umăr prin iritație diafragmatică sau înspre fosele iliace prin
migrarea lichidului în spațiile parieto-colice; durerea devine treptat generalizată, continuă
(fără ritmicitate și periodicitate) și obligă bolnavul la poziția antalgică specifică “în cocoş de
puşcă”, apăsându-și epigastrul cu pumnii (spre deosebire de durerea din colica biliară când
pacientul este imobilizat și nu suportă atingerea). În peritonita tardivă, netratată, durerea
se ameliorează (când timpul între momentul perforației și momentul consultului este mai
mare)

Semne de dispepsie acută – anorexie, greața, vărsături nespecifice și inconstante Stare

generală alterată – febră, paloare, tahipnee, tahicardie, hipotensiune

112
Examen obiectiv:

Inspecție – abdomen imobil și retractat în primele ore, destins după instalarea ileusului
Palpare – abdomen dur, contractură musculară generalizată (abdomen de lemn), se
ameliorează treptat și dispare complet în peritonitele vechi
Percuția – poate genera o exacerbare a durerii; matitatea deplasabilă pe flancuri dată de
prezența revărsatului peritoneal poate alterna cu hipersonoritate la instalarea ileusului.
Tușeu rectal – fundul de sac Douglas bombează și este dureros (“ţipătul Douglas-ului”)
Puncția abdominală – confirmă prezența lichidului liber în cavitatea peritoneală

Explorări paraclinice:

Biologic – hemograma poate evidenția leucocitoză sau hemoconcentrație

Radiografia abdominală pe gol în ortostatism – pneumoperitoneu, nivele hidro-
aerice(ileus)
Ecografia abdominală – lichid liber în cavitatea peritoneală
Computer tomografia (la pacienții stabili hemodinamic) – aer în cavitatea peritoneală și
lichid liber (rar folosită)

TRANZITUL BARITAT ȘI ENDSCOPIA SUNT CONTRAINDICATE.

Tratament:
Medical

o Combaterea șocului, a dezechilibrelor metabolice și a eventualelor insuficiențe de

organ
o Antibioterapie parenterală
o Suprimarea oricărei ingestii orale (NPO – nil per os) și aspirație nazogastrică
continuă
Chirurgical

Sutura perforației digestive – este preferată la pacienții tineri, fără tare organice
deoarece predispune la recidivă (“multe ulcere se nasc prin perforaţie şi mor prin
sutură”)
Bulbantrectomie cu vagotomie
Ulceroexicizia cu piloroplastie
Rezecția gastrică 2/3 sau ¾ cu gastroduodeno anastomoză sau gastrojejuno
anastomoză este din ce în ce mai puțin folosită

NB – tehnica chirurgicală în tratamentul ulcerului perforat rămâne la latitudinea chirurgului dacă o

efectuează clasic sau laparoscopic, însă există situații când laparoscopia este contraindicată:

● Instabilitatea hemodinamică
● Abdomen multiplu operat (datorită sindromului aderențial)
● Tare cardiace/pulmonare asociate ce nu permit insuflarea pneumoperitoneului

113
Tratamentul peritonitei:

○ Debridare minuțioasă, lavaj repetat, drenaj peritoneal multiplu

○ Antibioterapia va continua și postoperator

2. Stenoza pilorică
Epidemiologie:
→ Complică sub 10% din ulcerele gastro-duodenale
→ Ulcerele gastro-duodenale reprezintă 90% din cauzele de stenoză pilorică
→ Apare în ulcerele mari cu evoluție cronică; se produce un țesut de reparație fibro-
conjunctiv care produce o restructurare tisulară locală, anormală

Etiopatogenie:
Stenoza funcțională (incompletă) – apare datorită unui ulcer acut dezvoltat în vecinătatea
pilorului care determină apariția unei stenoze funcționale – edem periulceros, împreună cu
spasmul reflex al musculaturii netede realizează o obstrucție reversibilă a lumenului;
tonusul gastric crescut încearcă să învingă obstacolul prin “undele de luptă”
Stenoza organică (completă) – ulcer cronic cu o evoluție îndelungată; strictura cicatriceală
transformă ireversibil leziunea, iar stomacul se dilată pierzându-și treptat peristaltica până
la stadiul de asistolie gastrică; în această fază se descriu două etape:
- Etapa tonică (stenoză compensată) – în care hipertrofia musculară gastrică și
hiperperistaltica reușesc să învingă parțial obstacolul. Vărsăturile devin
abundente, fetide și încep să producă dezechilibre biologice importante
- Etapa atonică (stenoză decompensată) – mecanismele compensatorii gastrice sunt
depășite, stomacul este mult dilatat secundar atoniei; staza este în cantitate foarte
mare, iar dezechilibrele hidroelectrolitice devin severe; evoluția pacientului este rapid
nefavorabilă datorită imposibilității alimentației orale și evoluează spre cașexie.

Tablou clinic:

Vărsăturile (semn dominant) – fără greață sau durere, explozive (“în jet”), devin din ce în ce
mai abundente, inițial cu lichid de stază, treptat conținând și resturi alimentare nedigerate
uneori chiar din zilele precedente. Vărsătura ameliorează durerea și distensia epigastrică, din
acest motiv unii bolnavi ajungi să-și le provoace.
Durerea – tipic ulceroasă capătă un caracter colicativ paroxistic postalimentar și se
ameliorează prin vărsătură
Scăderea ponderală – constată și importantă până la cașexie, inițial datorată lipsei
autoimpuse a alimentației de teama durerilor, iar ulterior din cauza vărsăturilor.
Bolnavii sunt inapetenți și au senzație de plenitudine cvasipermanentă.

Obiectiv:

Inspecție:
• diminuarea până la dispariție a țesutului adipos
• semne de deshidratare (tegumente palide, pliu cutanat persistent)

114
 unde peristaltice gastrice propagate oblic dinspre hipocondrul stg. spre
regiunea ombilicală (semnul Kussmaul)
Palpare:
Sensibilitate epigastrică până la ușoară apărare musculară
Bombarea epigastrică se mută în hipogastru pe măsură ce stomacul se dilată
Percuție:
poate declanșa unde peristaltice vizibile (semnul Bouveret)
zgomote de clapotaj, dimineața pe nemâncate

Explorări paraclinice:

Biochimic: alcaloză metabolică, hipopotasemie (datorită vărsăturilor), hipocalcemie,

retenție azotată (prin insuficiența renală funcțională), anemie, hipoalbuminemie cu
edeme discordante cu starea de deshidratare
Radiografia gastroduodenală cu bariu – evidențiază un stomac mare, dilatat “în chiuvetă”,
dimensiunile în fazele avansate ale bolii devin impresionante polul inferior poate ajunge
sub crestele iliace până în pelvis; Bariul coboară “ca fulgii de zăpadă” prin lichidul de stază
determinând o stratificare caracteristică, persistentă de 4-24 de ore prin lipsa pasajului
duodenal
Endoscopia digestivă superioară
Diagnostică, dar dificilă pentru ulcerul duodenal
Terapeutică – dilatația zonei de stenoză; presupune la recidivă (80%)

Tratament medical:

Reechilibrarea hidroelectrolitică (administrarea de ser glucozat, soluții electrolitice,

albumină umană, plasmă, aminoacizi) – previne întârzierea reluării peristaltismului
bontului gastric după rezecție.
Aspirația continua a stomacului pentru prevenirea aspirației (sindrom Mendelson) și
punerea în repaus a musculaturii decompensate și a scăderii tensiunii intralumenale
Administrarea de inhibitori de pompă de protoni

Tratament chirurgical:

Rezecția gastrică 2/3 sau 3/4 este procedeul de elecție cu rezolvarea bolii și a complicației,
dar este grevată de riscul fistulei postoperatorii datorită dezechilibrului metabolic. Bontul
gastric tinde să se micșoreze postoperator, impunându-se o rezecție limitată, asociată cu
vagotomia
Gastroenteroanastomoza (latero-laterală izoperistaltică) are rol paliativ la bolnavii
vârstnici și tarați
Duodenoplastia asociată cu vagotomie supraselectivă – posibilă doar în stenozele
incipiente (în stadiile avansate vagotomia poate agrava asistolia gastrică)

115
IV. Malignizarea ulcerului gastric
Este cea mai rară, dar cea mai gravă complicație cronică a ulcerului gastric
Interesează ulcerele caloase vechi (peste 5 ani de evoluție) rezistente la tratament
medical
Favorizată de: gastrita cronică atrofică cu hipo sau anaciditate, refluxul duodeno-gastric
persistent, metaplazia intestinală
Diagnosticul pozitiv este endoscopic, prin prelevarea de biopsii multiple, dar generează
frecvent confuzii în diagnosticul diferențial cu cancerul primitiv ulcerat

116
 Forme particulare ale ulcerului gastro-duodenal

• Ulcerul de stres – leziune acută a stomacului (mai rar a duodenului sau a altor
organe digestive) apărută pe mucoasa anterior indemnă, fără fenomene inflamatorii
preexistente (spre deosebire de ulcerul cronic tip Cruveilhier), în cadrul unor stări
patologice grave, datorită suprasolicitări biologice; afectează mai frecvent bărbații în
vârstă de peste 50 ani; mortalitatea poate ajunge până la 50-60%

Etiopatogenie:

Postoperator – în ordinea frecvenței; chirurgia abdominală, cardio-vasculară, toracică sau

neurochirurgie, pot apărea:
• Direct – prin șocul metabolic asociat
• Indirect – complicații septice, hemoragice, etc.
Posttraumatic
a Traumatism cranio-cerebral (ulcer Cushing)
b Arsuri - peste 30-35% (ulcer Curling), degerături
c Politraumatisme
Hipotensiunea, insuficiența respiratorie, insuficiența renală, icterul, sepsisul

Mecanisme: hipoperfuzia mucoasei gastrice, cu ischemia mucoasei gastrice și efectele

reperfuziei (secundar vasoconstricției splahnice); întârzierea evacuării gastrice, reflux
duodeno-gastric

Anatomie-patologică:

• Abraziunile – focare microscopice de necroză punctiformă limitate la mucoasă; pot

interesa o mare parte sau chiar toată suprafața stomacului (cele mai extinse)
• Eroziunea (exulcerația) – leziune care depășește musculara mucoasei, pătrunde în
submucoasă unde realizează fenomene hemoragice și tromboză venoasă (parcelare)
• Ulcerația – excavația pătrunde în musculară și se complică frecvent cu hemoragii grave
prin fistulă angioterebrantă sau mai rar cu perforații (predominant antral sau duodenal)

Când sunt interesate toate componentele peretelui digestiv, inclusiv seroasa apare perforația.

Tipic, leziunile de stres sunt extinse mai mult în suprafața decât în profunzime și sunt mai
frecvent multiple decât unice.

117
Tablou clinic și paraclinic:

e. durerea tipic ulceroasă este absentă

f. diagnosticul clinic se pune pe prezența hemoragiei digestive superioare într-un context clinic
dat (stres fizic și psihic, intervenție chirurgicală, traumatisme etc.); apare în 90% din cazuri, la
5-10 zile de la momentul stresant
g. perforația (mai ales la bolnavii neurochirurgicali) apare la 10-18 zile

Endoscopia – valoare diagnostică și uneori terapeutică prin manevre de hemostază

endoscopică

Arteriografia selectivă a trunchiului celiac poate arăta extravazarea sângelui la nivel digestiv și
poate permite injectarea locală a unor substanțe presoare

Tratament:

profilactic – pentru pacienții la risc

curativ – se adresează complicațiilor (vezi capitol complicațiile ulcerului gastric și
duodenal)

• Ulcerul endocrin – Sindromul Zollinger-Ellison

(Gastrinomul)
Definiție – este e tumoare secretantă de gastrină sau de substanțe asemănătoare (gastrin like)
sintetizate de obicei de o tumoare a țesutului insular pancreatic. Este un ulcer grav, recidivant
duodenal-bulbar (mai rar gastric, jejunal sau atipic)

De cele mai multe ori este o tumoare malignă cu dezvoltare lentă, iar în peste 60% din cazuri
în momentul diagnosticului există deja metastaze.
Este frecventă situația în care gastrinoamele coexistă cu alte tumori maligne
endocrine.

Tablou clinic:

f. Semnele ulcerului cronic rezistent la tratament medicamentos

g. Diareea – severă, rezistentă, rezultă din efectul laxativ-osmotic al gastrinei în exces
h. Steatoreea – are ca substrat inactivarea lipazei pancreatice

Paraclinic:

6. Chimismul gastric – indică hipersecreție bazală nocturnă crescută de HCL cu un pH>15

mEq/oră și care nu se modifică după stimulare histaminică
7. Hipergastrinemia >150pg/ml (la normal <60 pg/ml) poate atinge valori de
>1500pg/ml, având semnificaţia unui gastrinom metastazat, sau poate lipsi (se
încearcă evidenţierea ei prin injectare de gluconat de Ca.

118
 8. Anemia megaloblastică – rezultată din scăderea absorbției ileale a vitaminei B12
datorită pH-ului intestinal acid

Imagistică: CT, Ecografie și RMN (sensibilitate și specificitate redusă fața de CT), eco-endoscopie
(pentru localizările cefalo-pancreatică și duodenală), arteriografia (modificări de traiect și
distribuție ale vaselor la nivelul organelor afectate, scintigrafia receptorilor de somatostatină
(peste 90% din tumori au receptori pentru somatostatină), PET-CT

Diagnostic diferențial:

anemia pernicioasă

hiperplazia celulelor G antrale, stenoza pilorică

gastrita atrofică sau autoimună

carcinom gastric

vitiligo, tratament cu antisecretorii gastrice, infecţie H. pylori.

Tratament medical: cu antisecretorii este eficient realizând reducerea acidității și a ratei

complicațiilor ulcerului, însă în timp poate apărea rezistența la acest tratament. Nu
controlează riscul malignizării gastrinomului
Tratament chirurgical:

Rezecția gastrinomului – viză curativă, chiar și fără gastrectomie, dar este grevată de
dificultățile localizării exacte a tumorii și a eventualelor metastaze
Gastrectomia totală elimină riscul ulcerului și are în paralel un rol inhibitor asupra
dezvoltării gastrinomului și protector față de apariția metastazelor

119
 III. Ulcerul subcardial (Johnson I)
Definiție: ulcerul situat proximal de un plan transversal ce trece prin punctul de abord pe mica
curbură al arterei gastrice stângi (cca. 3 cm de cardia).

Clinic – manifestări comune oricărui tip de ulcer, specificitatea constă în localizarea înaltă
retroxifoidiană a durerii, care apare imediat după alimentație și sindromul disfagic intermitent

Particularitățile terapeutice chirurgicale:

Rezecţia gastrică “în scară”, tip Pauchet este o rezecţie ⅔ sau ¾ prelungită cranial pe mica
curbură pentru a include şi leziunea ulceroasă
Excluzionarea Kelling-Madlener lasă ulcerul pe loc (tratat doar prin hemostază “in situ”),
realizând doar rezecţia ⅔ sau ¾.

IV. Ulcerul prepiloric (Johnson III)

Definiție: ulcer gastric situat în vecinătate imediata a pilorului, cu caracteristici asemănătoare
ulcerului duodenal, produs prin hiperaciditate gastrică.

Morfopatologie: Ulcerul este de obicei mic, cu câteva particularităţi:

- importantă reacţie inflamatorie acută (extinsă şi spre micul epiploon) o

hipertrofie glandulară Brünneriană cu aspect pseudotumoral
- metaplazie glandulară de tip fundic

Simptomatologie:

3. Durerea este mult mai intensă, continuă (fără periodicitate), rezistentă la antiacide,
datorită reacţiei inflamatorii extinsă dincolo de limitele anatomice ale stomacului
4. Vărsăturile intense, persistente, rezistente la tratament, apărute tardiv postalimentar (chiar
noaptea sa a doua zi), cauzate de spasmul piloric, determină denutriţia rapidă şi severă a
bolnavului.

Examen paraclinic:

3. Radiologic nişa este greu de evidenţiat datorită spasmului piloric şi edemului perilezional,
dar se observă: poziţia excentrică şi rigiditatea antro-pilorică și gastrita hipertrofică
antrală
4. Endoscopia realizează diagnosticul diferenţial cu neoplasmul gastric.

Tratament: Tratamentul chirurgical este mult mai adesea indicat datorită simptomatologiei
zgomotoase şi frecvenţei crescute a complicaţiilor. Tehnicile sunt similare cu cele ale UD, cea mai
utilizată fiind bulbantrectomia cu vagotomie tronculară

120
 22. Ulcerul postbulbar
Definiție: ulcerul situat distal de bulbul duodenal, pe porţiunea fixă a DI şi DII, cel mai adesea pe
peretele posterior, cu importantă reacţie inflamatorie periulceroasă ce poate cointeresa ampula
Vater sau pediculul hepatic

Tablou clinic:

- durere localizată în hipocondrul drept cu iradiere atipică dorsală

• complicaţii stenotice digestive ± bilio-pancreatice, mai rar hemoragice şi excepţional
perforaţii.
• Simptomatologie ștearsă, cu lungi perioade de acalamie

Tratament:

• sutura “in situ” a ulcerului (care rămâne pe loc) + rezecţie gastrică de excludere ⅔ sau ¾ şi
gastroduodeno anastomoză sau gastrojejuno anastomoză
• sutura “in situ” a ulcerului + vagotomie tronculară şi piloroplastie

VI. Ulcerul anastomotic

Definiție: ulcerul postoperator apărut la nivelul gurii de anastomoză prin acelaşi mecanism şi cu
aceleaşi caracteristici anatomo-clinice cu ale leziunii primitive, cauzat cel mai adesea de o rezecţie
gastrică insuficientă.

121
 VII. Ulcerul indus de AINS

p leziunile acute apar tipic în 1-2 săptămâni de ingestie, sunt reprezentate de hiperemie
mucoasei până la eroziuni superficiale

q leziunile cronice apar după o lună de ingestie; pot fi eroziuni sau ulcerații ale antrului sau
duodenului

Mecanisme:
p Inhibă sinteza de prostaglandine (inhibarea COX)
q Toxicitate directă asupra mucoasei gastrice
r Întreruperea barierei mucoase gastrice permițând retrodifuziunea ionilor de
hidrogen

I. Vârsta peste 60 ani

J. Trecut de boală ulceroasă sau sângerare digestivă
K. Tratament concomitent cu anticoagulante sau steroizi
L. Doze crescute de AINS, asocieri de AINS
M. Gravitatea bolii de bază
N. Când există mai mult de 4 criterii = profilaxie cu antisecretorii

122
 CANCERUL GASTRIC

Carcinomul gastric - 90-95% din cancerele gastrice

Epidemiologie
○ spre deosebire de colon, la stomac majoritatea tumorilor sunt maligne
○ incidenţa globală a CG este în scădere, ocupând în prezent locul 6 după cancerul colo-rectal, de sân,
plămân, prostată, esofag (deşi în unele zone ocupă primul loc)
○ rasa albă, sexul masculin  raport bărbaţi / femei =2/1
○ vârsta peste 50 de ani
○ mediul rural, categoriile sociale defavorizate se asociază mai frecvent cu CG
○ mortalitatea este în scădere, dar rămâne totuşi una din cele mai mari în rândul cancerelor

Etiopatogenie
1) Factorii exogeni:

a) Factorii de mediu
* din sol –Zn, Cu, radiaţii – sau aer
* explică incidenţa mai mare a bolii la unele profesii (tipografi, pictori, mineri,etc)

b) Dieta
* consumul crescut de: afumături (hidrocarburi policiclice), sare şi condimente
(favorizează metaplazia intestinală), nitraţi şi proteine vegetale (descompuse de flora
bacteriană intestinală în nitrozamine carcinogene)
* consumul scăzut de: lapte, grăsimi şi proteine animale, legume şi fructe (rol protector
prin conţinutul de vit. A,C şi alţi antioxidanţi, E, β-caroten)
* fumatul şi alcoolul nu sunt factori de risc specifici

2) Factorii endogeni:

a) Ereditatea
* agregarea familială
* grupa sanguină A II se asociază cu o reactivitate particulară a mucusului gastric secretat
la carcinogenii alimentari
* unele anomalii cromozomiale se asociază frecvent cu CG:
 mutaţiile oncogenei p21-ras
 mutaţii sau deleţii ale genei oncosupresoare p53 sau ale altor gene oncosupresoare
mai puţin importante: DCC, APC

 anomalii ale receptorilor factorilor de creştere FGF, EGF, TGF-α, ce conţin fiecare
mai multe oncogene

b) Infecţia cu Helicobacter pylori

* risc de 3-6 ori mai mare

c) Afecţiuni gastrice predispozante

 polipii adenomatoşi de peste 2 cm diametru
 gastritele: atrofică, cu hipo- sau aclorhidrie:
*tip A, pe corpul şi fornixul gastric, asociată cu anemie pernicioasă
(Biermer)
*tip B, antrală, mai importantă ca factor de risc

123
 hipertrofică (boala Ménétrier), cu hiperplazie glandulară şi hiperscreţie de mucus
în dauna HCl (aclorhidrie)

 ulcerul gastric (mai ales al micii curburi), sd. Zollinger-Ellison şi foarte rar ulcerul duodenal
pot favoriza CG (risc progresiv cu durata bolii netratate)
 metaplazia intestinală acţionează prin secreţia de enzime
 displazia, crescând numărul de celule nediferenţiate, scade secreţia de mucus

d) Rezecţia gastrică
* favorizează CG prin reflux biliar duodeno-gastric urmat de gastrită atrofică

Anatomie patologică

Clasificare dupa localizare –în ordinea descrescătoare a frecvenţei de apariţie

○ CG antro-piloric
○ CG al corpului gastric (al micii curburi mai frecvent decât al marii curburi)
○ CG al fornixului gastric
○ CG al zonei cardio-tuberozitare

!!! în ultimele decade s-au produs modificări în localizarea CG:

→ incidenţa cancerului zonei cardio-tuberozitare a crescut în timp ce incidenţa în restul zonelor
a scăzut
→ fenomen observat mai ales la bărbaţii albi, mari consumatori de alcool şi fumători

Calsificarea macroscopica Borrman

○ CG proliferativ  cu suprafaţa albicioasă, proeminentă, neregulată
○ CG infiltrativ (schirul gastric)  cu mucoasa îngroşată, rigidă (când prinde întregul stomac realizează
aspectul de “linită plastică”)
○ CG ulcerativ  format dintr-un crater ulceros cu cheaguri de sânge şi fibrină, având marginile
proeminente, cu ştergerea pliurilor învecinate prin extensie directă
○ CG ulcero-vegetant

Clasificarea macroscopica Dawson

○ CG vegetant  mai des cardio-tuberozitar (zona C) sau al corpului (zona M)
○ CG ulcerat  mai frecvent antral (zona A)
○ CG infiltrant  localizat sau extins la tot stomacul CG multiple, sincrone (rare)

Clasificarea microscopica hisptopatologica

Adenocarcinom
 Papilar
 Tubular
 Mucinos
 cu celule “în inel cu pecete”
Carcinom adeno-scuamos
Carcinom cu celule scuamoase (epidermoid)
Carcinom cu celule mici (nediferenţiat)
Carcinom neclasificabil

Grading-ul tumoral

124
G1 –bine diferenţiat
G2 –moderat diferenţiat
G3 –slab diferenţiat
G4 –nediferenţiat

Clasificarea Lauren
1. intestinal
▫ apare pe o porţiune modificată de metaplazie intestinală (înlocuirea epiteliului gastric cu
celule Paneth şi celule mucinoase)
▫ secvenţial: gastrită superficială  gastrită atrofică  metaplazie intestinală  displazie 
carcinom in situ  carcinom invaziv (H. pylori considerat promotor)
▫ tip epidemic
▫ celulele carcinomatoase sunt dispuse tubular sau acinar realizând structuri glandulare şi
reacţie limfocitară în corion
2. difuz
▫ mutaţii ale tipului de celulă din glandele gastrice mai puţin corelat cu influenţele de mediu
▫ incidenţa relativă a crescut, prin scăderea incidenţei tipului intestinal; are un prognostic mai
prost
▫ celule fără dispoziţie glandulară , slab diferenţiate
Stadializarea japoneză

 CG incipient (early gastric cancer) = adenocarcinom superficial, limitat la

mucoasă şi submucoasă, indiferent de extensia în suprafaţă
endoscopic poate recunoaşte aspectele:
Tip I = protruziv
Tip II = superficial
A. = elevat
B. = plat
C. = subdenivelat
Tip III = escavat
→ 70% sunt bine diferenţiate
→ I şi IIA mai bine diferenţiate decât tipurile cu o morfologie ulcerativă
→ 3% au interesare ganglionară

 CG avansat recunoaşte oricare din formele macroscopice de mai sus.

Stadializarea TNM
T = tumora
T1 –invadează lamina propria sau submucoasa
T2 –invadează musculara sau seroasa
T3 –invadează seroasa
T4 –invadează organele învecinate
N = ganglionii lomfatici
N0 – fără metastaze ganglionare
N1 –interesarea ganglionilor din staţia I, aflaţi la mai puţin de 3 cm de tumora primară
N2 –interesarea ganglionilor din staţia I la mai mult de 3 cm de tumoră sau adenopatia staţiei II
N3 –interesarea staţiei III
M = metastaze
M0 –fără metastaze
M1 –cu metastaze

Stadiul 0: TisN0M0
Stadiul I: A:T1N0M0
B:T2N0M0/T1N1M0

125
 Stadiul II: T3N0M0/T2N1M0/T1N2M0

Stadiul III A:T3N1M0/T2N2M0

B:T4N0M0

Stadiul IV T4N1-3M0/T1-3N3M0/T -4N0-3M1

Diseminarea limfatică

• staţia I = perigastrică
◊ paracardiali drepţi(1)
◊ paracardiali stângi(2)
◊ ai micii curburi(3)
◊ ai marii curburi(4)
◊ suprapilorici(5)
◊ infrapilorici(6)
• staţia II
◊ coronarieni(7)
◊ ai a. hepatice comune(8)
◊ celiaci(9)
◊ a. spenică şi hil splenic
• staţia III
◊ lig. hepato-duodenal
◊ retro-duodeno-pancreatici
◊ mezenterici superiori
◊ mezocolon transvers
◊ preaortici, interaortico-cavi

Clasificarea Dukes

▫ Stadiul A – tumora interesează numai mucoasa şi submucoasa

▫ Stadiul B – tumora infiltrează şi musculara
▫ Stadiul C – tumora extinsă la seroasă
▫ Stadiul D – tumora interesează şi ganglionii fără a preciza staţiile
▫ Stadiul E – metastaze la distanţă

Extensia

I. Directă (prin contiguitate)

o în profunzime => către organele învecinate)
o catre suprafaţă => extensia tumorii depăşeşte cu 5-6 cm limitele ei macroscopice

II. Limfatică (de elecţie în stadiile precoce ale CG)

o nu există proporţionalitate între mărimea tumorii şi gradul de extensie limfatică
o prinderea gg. supraclaviculari stângi (semnul Virchow-Troisier) şi ai zonei ombilicale
(semnul Joseph) se corelează cu un prognostic infaust

III. Hematogenă (în special pe cale venoasă)

o determină metastaze în ficat, plămân, creier, oase, etc.

126
 IV. Peritoneală
o carcinomatoza peritoneală, ascita neoplazică, metastaze ovariene (tumori Krukenberg)
Tabloul clinic

Subiectiv

->Durerea epigastrică: mai rar în hipocondrul drept, iradiată subscapular drept, accentuată la palpare, apărută
postprandial precoce, nu este influenţată de medicaţie
->Vărsăturile şi disfagia: sunt specifice localizărilor periorificiale
->Anorexia: apare precoce şi se dezvoltă selectiv pentru pâine, carne, grăsimi
->HDS cu hematemeză şi melenă sunt mai reduse cantitativ decât în ulcerul gastro-duodenal
->Tulburările de tranzit (constipaţie / diaree): se datorează tulburărilor de digestie
->Semne generale: scădere ponderală, astenie, febră, coloraţie cenuşie a tegumentelor ce devine ulterior
“galben ca paiul” în stadiile terminale

Obiectiv:

Semne directe
○ palparea tumorii sau împăstarea epigastrică prin invazie parietală directă se asociază de obicei cu
stadiul de inoperabilitate
Semne de diseminare
○ hepatosplenomegalie ± icter ± ascită
○ adenopatie supraclaviculară stângă (semnul Wirchov-Troisier), periombilicală (semnul Sister-Marie-
Joseph), pararectală (semnul Strauss)
Semne paraneoplazice
○ tromboflebite superficiale migratorii (semnul Trousseau)
○ achantosis nigricans, tulburări de memorie, ataxie

Explorări paraclinice
1. Biologic
* VSH crescut
* anemia feriprivă hipocromă microcitară
2. Rx. cu Ba:
* CG vegetant  “lacună” rigidă, cu contur imprecis (semitonmalign)
* CG ulcerat  “nişă încastrată”, cu pliuri îngroşate, întrerupte la distanţă
* CG infiltrativ  defileu rigd, neregulat şi anfractuos
3. Endoscopia cu biopsie şi examen AP este diagnostică
4. Ecografia, ecoendoscopia, CT şi RMN: evidenţiază tumora şi determinările secundare
5. Markerii tumorali
* antigenul carcinoemrionar (ACE), antigenul carbohidrat (CA19-9), antigenul polipeptidic tisulr
(tpa)
* nu sunt utile atât pentru diagnosticul pozitiv, cât pentru monitorizarea postoperatorie
(detectarea precoce a recidivelor)

TRATAMENT CHIRURGICAL
a)Radical
- limite peritumorale gastrice curate şi seroasa gastrică nedepăşită
- invazie ganglionară şi metastaze absente

CG timpuriu
antro-piloric:

127
 rezecţie subtotală cu margine de siguranţă distală de 2 cm de duoden şi proximală de 4-8
cm, invers proporţională cu gradul de diferenţiere al tumorii
cardio-tuberozitar:
rezecţie polară superioară cu excizia a 2 cm de esofag

!!! Restabilirea tranzitului se face prin anastomoză gastroduodenală sau gastro-jejunală de preferat tip
Reychell-Polya

CG avansat / infiltrativ

gastrectomie totală (±2 cm de esofag în localizările înalte / ±2 cm de duoden în localizările

joase) + Omentectomie ± Splenectomie (nu este necesară în localizările joase, ameliorând
prognosticul prin scăderea riscului de infecţii)

!!! Restabilirea tranzitului se face prin anastomoză eso-jejunală “în Y, á la Roux” sau “în Ω” (completată cu
fistulă Braun la piciorul ansei)
b) Paleativ:
o derivaţii gastro-enterale, biliodigestive, etc
o stomii: gastro-, entero-, colostomii
o fotocoagularea parţială a tumorii

RADIOTERAPIA ȘI CHIMIOTERAPIA

CG este radiorezistent, dar radioterapia poate avea rezultate benefice peri-operator prin reducerea
diseminărilor
CG este mult mai sensibil la chimioterapie decât cancerul colo-rectal
chimioterapie
 Neoadjuvantă (preoperatorie)
 Adjuvantă (postoperatorie)
 Paleativă: sistemică / intraperitoneală (± hipertermie)

Monochimiterapia: 5-Fluorouracil, Mitomicina C, Doxorubicina, Cisplatinul

Polichimioterapia este mai eficace, dar cu toxicitate mai mare

Limfomul gastric
 1-5% din neoplasmele gastrice (locul 2 ca frecvenţă)
50% din limfoamele digestive sunt localizate la stomac

Limfom

◊ primitiv:
o nu există hepatosplenomegalie
o nu există adenopatie mediastinală sau superficială
o limfocitele sunt în limite normale
◊ secundar:
o în boala Hodgkin (adenopatie centrală şi periferică progresivă)
o în boala Kundrat (proliferarea ganglionilor limfatici ai mucoaselor)

Manifestări clinico-paraclinice
 comune cancerelor gastrice

Tratament
 chirurgical: Gastrecromia totală + Evidare ganglionară largă + Splenectomie
 radioterapia (în toate cazurile, limfomul fiind radiosensibil)

128
  chimioterapia (în caz de inoperabilitate a tumorii)

Prognostic postoperator
 😊mai bun decât al carcinomului gastric

Sarcomul gastric
1-3 % din cancerele gastrice;
leiomiosarcomul este mai frecvent decât liposarcomul sau fibrosarcomul

Manifestările clinico-paraclnice
 sunt comune cancerelor gastrice, cu o incidenţă crescută a complicaţiilor
hemoragice şi perforative.
Tratament
 chirurgical: gastrectomia totală lărgită
 radioterapia: este ineficientă, sarcoamele fiind radiorezistente
 chimioterapia: este puţin eficientă, în administrare adjuvantă

Prognosticul postoperator
 😊este cel mai favorabil dintre cancerele stomacului

Patologia stomacului operat

• Complicații postoperatorii precoce (în primele 30 de zile postoperator)

responsabile de mortalitatea operatorie
1-3%
1. HEMORAGIA
• Intraperitoneală (nespecifică) – cauze:
 deraparea unei ligaturi
 lezări vasculare arteriale sau venoase
 ruptură de splină etc
 realizarea unei hemostaze prompte, deseori prin reintervenție
• Digestivă – din tranșa de secțiune gastrică sau intestinală, prin:
 viciu de tehnică cu hemostază insuficientă
 ulcerație acuta postoperatorie sau un ulcer restant
Dacă sângerarea este mare și/sau continuă în ciuda unui tratament intensiv  reintervenția cu
hemostaza

129
 2. PERITONITA (localizată sau generalizată)
• prin dehisiciența de sutură digestivă incorect executată sau distensia postoperatorie
(stază gastrică prelungită)
• peritonită generalizată sau închistată (subhepatic, subfrenic, în fundul de sac Douglas etc.)
• exteriorizarea prin tubul de dren a secrețiilor digestive în cantitate moderată  tratament
conservator cu șanse de vindecare în 2-3 săptămâni (daca tranzitul este prezent)
• secrețiile digestive în cantitate mare sau retenția septică peritoneală cu formarea de
abcese  reintervenție (suturile iterative pe țesuturi inflamate predispun la recidivă)

h. COMPLICAȚIILE BILIOPANCREATICE

Pancreatita acută
• cauzate de lezarea pancreasului și/sau a căii biliare principale
• disectia ulcerelor duodenale caloase( în special, postbulbare)  lezarea accidentală a
coledocului sau a canalului Santorini
o simptomatologie nespecifica – DD cu fistula pancreatica si exteriorizarea lichidului
peritoneal (concentratie crescuta de amilaza)
• complicație gravă cu pronostic sumbru mai ales în formele necrotico-hemoragice

Icterul postoperator

i. mecanic (colestatic) - leziune de coledoc sau de papilă Vater, biliragie peritoneala parțial
exteriorizata pe tubul de dren, parțial resorbita în circulație

130
j. icterul obstructiv  interval de 10-14 zile necesar dilatării coledocului în vederea unei
coledocoduodenoanastomoze
k.
8. FISTULA DE BONT DUODENAL
 în zilele 4 și 7 postoperator
 scurgerea de lichid bilio-duodenal prin plagă sau pe tuburile pe dren  iritare puternică
a țesuturilor + hemoragii pe traiectul fistulos
 cauze:
o vascularizatie precara a peretelui duodenal suturat;
o teren cu o reactivitate precară
o deficiențe tehnice
o pancreatita acute postoperatorie
 dacă există tranzit digestiv  drenare peritonitei la exterior pe sondă Pezzer poate duce
la închiderea fistulei în 20-30 zile
 cu cât debitul fistulei este mai mare  dezechilibrele hidroelectrolitice vor fi mai
însemnate

9. OCLUZIA DUPĂ GASTRECTOMIE

 data de invaginația intestinului (mai rar a duodenului) în tranșa gastrică, bridele
postoperatorii sau încarcerarea transmezocolica a unei anse (anastomoze gastro-jejunale)
 clinic: manifestări specifice ocluziei înalte cu dureri epigastrice violente și vărsături bilio-
alimentare și apoi sanguinolente
 abdomen plat, fără semne de peristaltică, fără oprirea tranzitului intestinal

9. Complicații postoperatorii tardive

GASTRITA DE BONT
 cauzate de refluxul secreţiilor bilio-duodeno-pancreatice în stomac (deşi refluxul este
prezent în toate cazurile, de cele mai multe ori rămâne asimptomatic)
 clinic:
o diagnostic greu de precizat
o de multe ori, inflamatia mucoasei exista preoperator
o triada: dureri epigastrice, varsaturi bilioase, scadere ponderata – se amplifica dupa
ingestia de alimente
 endoscopia precizează diagnosticul: inflamația cuprinde în unele cazuri tot bontul
gastric, alteori procesul de gastrită este localizat în jurul anastomozei (gastrită
perianastomotică)
 tratament medical:
o regim igieno-dietetic
o combaterea stazei gastrice (Metoclopramid) + protectoare ale mucoasei
(Carbenoxolonă, PG E2) + blocante ale receptorilor H2+ antibiotice (Metronidazol)
 tratament chirurgical: (după 12-18 luni de tratament medical ineficient)
o vagotomie, asociată cu conversia anastomozei:
- fistulă Braun la piciorul montajului “în Ω”
- montaj “în Y” al gastroenteroanastomozei
- interpoziţia izoperistaltică a unei anse jejunale de cel puţin 10-12 cm între
stomac şi duoden
- ULCERUL RECIDIVAT POSTOPERATOR

131
  apărut după o rezecţie gastrică
 mai frecvent localizat pe duoden sau intestin în apropierea gurii de anastomoză, mai
rar pe stomac la nivelul firelor de sutură neresorbabile
 se datorează unei hiperacidităţi reziduale cauzată de un defect de tehnică operatorie
(rezecţie insuficientă, gură de anastomoză îngustă, sd. Zollinger-Ellison nerecunoscut)
 morfopatologic: ulcer gigant, cu fenomene inflamatorii acute şi cronice (scleroza
perilezională  aspect pseudotumoral)
 clinic:
o dureri periombilicale, iradiate dorsal, cu intensificări nocturne, neinfluențate
de alimentație sau antiacide
o greață, vărsături (doar în cazul unui bont gastric mic)
o radiografia gastroduodenală cu bariu și endoscopia confirmă diagnosticul
 evoluție – lentă, agresivitate deosebită - complicații frecvente și grave
o HDS patentă (prin hematemeză sau melenă) sau ocultă (relevată de anemia
feriprivă microcitară asociată)
o perforația cu peritonită generalizată
o fistule gastrojejunocolice cu vărsături fecaloide, diaree cu alimente nedigerate,
slăbire rapidă
 tratamentul medical poate aduce unele ameliorări, dar reintervenția = inevitabilă
→ dupa vagotomie cu piloroplastie – hemigastrectomie
→ dupa rezecție fără vagotomie – vagotomie
→ dupa rezecții incomplete – rezecția în bloc a anastomozei extinsă la
stânga și la dreapta cu un nou montaj, de preferat gastroduodenal și
vagotomie tronculară.

5. SINDROMUL DUMPING (sindrom dumping precoce)

23. distensie abdominală și tulburări vasomotorii postprandiale, apărute mai frecvent după
rezecția larga de stomac cu gastro-jejuno-anastomoză (10-20%), mai rar după anastomozele
gastro-duodenale (5-7%)
24. mai ales la femei și la pacienții cu psihic labil și dezechilibre neurovegetative
25. cauzat de: evacuarea precipitata a bontului gastric + distensia bruscă a ansei eferente prin
hiperosmolaritatea alimentelor;
o în paralel, hipovolemia
bruscă  stimulare
neurovegetativă mediată
simpatic și prin bradikinină

132
  clinic: tulburările apar la 10-15 min de la ingestia de alimente mai ales defectuos mestecate,
prânzuri abundente, dulciuri concentrate (hidrocarbonate) și după consumarea de cantități
mari de lichide
o tulburări vasomotorii: paloare urmată de hiperemie facială, transpirații profuze,
amețeli până la lipotimii, tahicardie cu extrasistole
o semne digestive: senzație de plenitudine epigastrică, greața și vărsături, crampe
abdominale urmate de diaree imperioasă
 paraclinic:
o radiologic (radiografia gastroduodenală cu bariu): evacuarea precipitată a bontului
gastric, pasajul rapid al substanței de contrast (ajunge în valvula ileocecală în mai puțin
de 60 min)
o în timpul manifestărilor clinice: hipovolemie cu hemoconcentrație, hipopotasemie,
hiperglicemie.

DUMPING TEST – se introduce o sondă duodenală și se administrează rapid o cantitate de 100ml

soluție glucozată 50%  se urmărește clinic și paraclinic apariția sindromului
 tratament medical:
o mese mici, fracționate (6/7zi), bine masticate, bogate în proteine și lipide și săracă
în dulciuri concentrate
o lichidele se consumă între mese
o postprandial este indicată o perioadă de repaus în decubit de 30 minute
o administrarea de anticolinergice și antiserotoninice
 tratament chirurgical (după 12-18 luni de tratament medical ineficace)
reîncadrarea duodenului în circuit după gastroenteroanastomoză (Soupault-
Bucaille)
refacerea canalului piloric prin îngustarea gurii de anastomoză
plicaturarea ansei eferente

• SINDROMUL HIPOGLICEMIC (sindromul dumping tardiv)

 asemănător cu dumping-sindromul, dar apare tardiv (2-4ore) și este mai atenuat
 se datorează evacuării precipitate a bontului gastric  hiperglicemie importantă bruscă și
hiperinsulinemie consecutivă hipoglicemia
 clinic:
o astenie marcată însoțită de cefalee, anxietate, amețeli, tremurături
o tegumente marmorate și transpirate consecutive reacției adrenergice
 paraclinic: dozarea glicemiei la intervale fixe: la început, hiperglicemie postprandială, apoi
hipoglicemie care scade paralel cu instalarea și evoluția semnelor clinice
 tratament medical: mese mici, fracționate, bogate în proteine și sărace în glucide;
extracte pancreatice, sedative, tranchilizante
 tratament chirurgical (de excepție): reîncadrarea duodenului în circuit după
gastroentero anastomoză și întârzierea circuitului jejunal prin interpunerea unei anse
anizoperistaltic

• SINDROMUL DE ANSĂ AFERENTĂ (complicație a anastomozei gastrojejunale)

Definiție: caracterizat printr-un reflux masiv al conținutului gastric în ansa aferente, ca urmare a unei
obstrucții parțiale (angulare, herniere internă, stenoza anastomozei, volvulus secundar aderențelor)
 clinic: la 1-2 ore postprandial - senzație de plenitudine epigastrică, anxietate și zgomote
hidroaerice

133
 o vărsătura bilioalimentară abundentă ameliorează simptomatologia.
 paraclinic:
o Rx - reflux al substanței de contrast din bontul gastric în ansa aferentă; pentru a
confirma diagnosticul = refluxul trebuie să fie pe o lungime de 10-15cm și se
menține 1-2 ore
o Endoscopia – aspect de țeavă de pușcă datorită ansei aferente dilatate
 tratament medical – sedative, antispastice
 tratament chirurgical (în formele persistente) – reîncadrarea duodenului în circuit după
gastroentero anastomoză; fistulă Braun la piciorul ansei

134
 • DIAREEA POSTVAGOTOMIE (nu apare după vagotomia supraselectivă)
 accelerarea tranzitului = consecința hipotoniei colecistului cu evacuarea brutală a unei
cantități mari de bilă în intestin
 clinic: apar 2-25 scaune/zi, imperioase
 tratament medical – fosfat de codeină, Imodium
 tratament chirurgical – interpoziția anizoperistaltică a unui segment jejunal

r ALTE COMPLICAȚII:
 steatoreea - ca urmare a stazei în ansa aferentă, cu contaminare microbiană şi
malabsorbţia grăsimilor
o se poate asocia cu osteomalacie prin hipovitaminoză D (liposolubilă).
 anemia megaloblastică – prin consumul de vitamina B12 în intestin de către bacterii și
malabsorție
 cancerul de bont gastric - după 10-15 ani de la gastrectomie în 11% din cazuri, prin participarea
mai multor factori: hipoaciditatea şi hipogastrinemia, refluxul bilioalcalin cu gastrită atrofică
asociată cu deficit imunologic

Tratamentul:

s Curativ – totalizarea gastrectomiei

t Paliativ – derivații digestive interne

Patologia chirurgicala a intestinului subtire

Malformatii congenitale
1. faza 1 – intestinul primitiv e o structura tubulara uniforma, avascularizata, dinspre posterior de vasele
mezenterice sup.
 in portiunea mijlocie se alungeste in plan sagital  iese din cavitatea celomica

2. faza 2 – intestinul primitiv mijlociu (extracelomic) se roteste in sens antiorar cu 180 grade in jurul axului
sau mezenteric  reintegrare intraabdominala
 la finalul fazei – rotatie a duodenului pe sub si spre stanga vaselor mezenterice
3. faza 3 – definitivarea integrarii intregului intestin primitiv mijlociu
 colonul ocupa in totalitate hemiabdomenul stang
 finalul fazei – o ultima rotatie antiorara de 90 grade  trecerea cecului si colonului drept peste
vasele mez. sup. spre fosa iliaca dr.
 dupa parcurgerea rotatiei complete de 270 grade  fizarea mezenterului + formarea fasciilor
de coalescenta

Perturbarea procesului de rotatie-coalescenta

 mezenterul comun primitiv: defect coalescenta + rotatie  ansele intestinale subtiri in hemiabd. drept si
cecul + colonul in stg.
 cecum recurvatum: rotatia se opreste la 180 grade  cec in pozitie inalta, subhepatica
 mezenter comun: rotatie completa, lipseste coalescenta
 situs inversus: rotatie in sens invers  cec in fosa iliaca stg.

Perturbarea organogenezei IS:

135
 exces de dezvoltare – duplicitate intestinala, enterochistoame, diverticuloza
 dezvoltare incompleta – stenoze partiale membranoase (septuri), stenoze cordonale, absenta segmentara a
IS (atrezie)

Diverticuloza IS
Caracteristici
 IS < duoden/sigmoid  se pot asocia – jejun proximal, margine mezenterica, intre foitele mezenterului
 unici (30%) / multipli (70%)
 barbati > 70 ani

Etiopatogenie:
 congenitale – copil – toatre straturile peretelui intestinal
 dobandite – fara strat muscular (cel mai frecvent – de pulsiune)
 hernierea mucoasei prin fibrele musculare in zona slaba de penetratie vasculara
 ectazie parietala de origine ischemica – arterita mezenterica

Clinic:
 latenta / descoperire intamplatoare – 80%
 simptomatologie nespecifica
 dureri – crampe, hipocondrul stg/periombilical, postprandial, +/- greata, varstaturi
 meteorism
 episoade diareice
 sdr. de malabsorbtie  anemie, scadere ponderala

Paraclinic:
 Rx: proba Pansdorf – administrare 30 ml sulfat de Ba la 10 min timp de 1 h  plus de umplere, rotunda,
regulata, margine concava spre intestin, uneori nivel hidroaeric

Complicatii:
 inflamatorii: diverticulita acuta (catarala/flegmonoasa/gangrenoasa), perforatie cu peritonita
localizata/generalizata, plastron diverticular
 hemoragice: diverticulita  ulceratie vasculara
 ocluzive: ileus organofunctional secundar inflamatiei, bride/aderente, invaginatie sau volvulus (favorizate,
de obicei, de prezenta diverticulilor)
 sdr de malabsorbtie: ansa oarba
 malignizare

Tratament:
 medical: regim alimentar de crutare digestiva, medicatie simptomatica
 malabsorbtie – ab + vit. B12, Fe
 chirurgical: in cazul complicatiilor – enterectomie segmentara
 plastronul – tratament similar celui apendicular

Diverticulul Meckel
= anomalie de involutie a canalului omfalomezenteric in segmentul juxaintestinal
 se poate asocia cu fistula ombilicala oarba sau chiste juxtaombilicale
 persistenta totala a canalului = fistula ombilicala congenitala completa

Caracteristici
 2% din populatie (necroptic), pe marginea antimezostenica, la 90 cm de valva ileocecala
 cuprinde - straturi parietale, structuri limfoide din submucoasa, 1/3 cazuri insule de tesut heterotopic
(gastric, duodenal, jejunal, pancreatic, colic)

Clinic:
 70% asimptomatici – descoperire incidentala intraoperator, radiologica sau necroptica
 30% complicatii – ulcer, diverticulita, tumori, ocluzie intestinala

Ulcerul diverticulului Meckel:

136
  barbati < 20 ani
 zona de heterotopie gastrica (baza diverticulului)
 complicatii – hemoragie, perforatie, fistulizare

Diverticulita acuta:
 histopatologic – catarala, flegmonoasa sau gangrenoasa
 clinica – asemanator apendicitei acute
 forme: diverticulita acuta, diverticulita acuta perforata cu peritonita localizata/generalizata, plastron
meckelian

Tratament (ulcer si diverticulita)

 diverticulotomie simpla (ligatura la baza + rezectie)
 diverticulotomie cu rezectie cuneiforma a bazei de implantare
 enterectomie segmentara cu EEA

Tumori meckeliene
 rare, dau complicatii hemoragice / ocluzive
 particular: tumora carcinoida (elibereaza histamina, e histologic benigna, dar evolueaza malign)

Ocluzii intestinale
 3-5% din totalul ocluziilor
 ocluzia mecanica - mecanisme:
o strangulare IS – diverticul lung care se infasoara in jurul ansei
o volvulus intestinal – diverticul fixat la ombilic
o invaginatie intestinala
 ocluzii functionale rare

Hernia Littre – diverticulul Meckel in sac de hernie

Enterite regionale nespecifice
= inflamatie acuta/cronica, etiologie obscura, afecteaza portiuni variabile de IS (cu delimitare neta) – predilect
ileonul terminal
Enterite acute – 3 forme
1) enterita regionala acuta simpla
 copii
 spontan reversibila
 asociata cu limfadenita mezenterica
 ileita terminala (foliculara) – clinica asemanatoare apendicitei acute + diaree, dureri mai difuze,
formatiune palpabila (ileonul inflamat)
o 50% regres total
o restul – ileita cronica
o rar – panileita flegmonoasa, peritonita prin perforatie
 jejunita segmentara acuta – rara, clinica asemanatoare ocluziei inalte + febra, evolutie grava
(necroza cu perforatie si peritonita, soc toxicoseptic)
2) enterita flegmonoasa
 rara, prognostic prost
 adult tanar sex M
 mai frecvent jejunala
 clinic: stare generala mediocra, semne locale de iritatie peritoneala
 macroscopic – supuratie segmentara, adenita mezenterica, ansa dilatata, ingrosata, rigida, violacee,
cu false membrane si anse vecine + epiploon aderente la ansa infectata = plastron
 evolutie pre perforatie cu peritonita localizata (inchistata)
3) enterita acuta ulceronecrotica
 entitate separata/ forma supraacuta a enteritei flegmonoase
 rapid  necroza parietala, perforatie  febra, frisoane, tendinta la colaps

Tratament
 forme necomplicate: medical – repaus digestiv, antibiotice, antiinflamatoare

137
  descoperita intamplator intraoperator – novocainizare mezenter
 forme complicate (ocluzie, peritonita): chirurgie de urgenta curativa (enterectomie segmentara) sau
paleativa (derivatie digestiva interna)

Enterite cronice
Boala Crohn
 nespecifica, adult tanar
 localizare – tub digestiv, predilect ileon terminal
 anatomopat – inflamatie granulomatoasa nespecifica
 acut: aspect de ileita regionala cu limfadenita mezenterica
 cronic: sclerolipomatoza segmentului afectat, ingustare lumen (hipertrofie parietala mezenterita
retractila, colagen I, V), ansa pseudotumorala

Clinic:
 nespecific: diaree, scadere ponderala, inapetenta
 trablou subocluziv ileon terminal (sdr. Konig)
 steatoree, hematochezie

Paraclinic:
 proba Pansdorf – ingustare ileon terminal, dilatatii in amonte, aspect de piatra de pavaj, semnul franghiei
 irigografie – valvula ileocecala rigida, incompetenta
 examen bacteriologic si parazitologic – DD: tbc, amibiaza intestinala
 colonoscopie + biopsie – granulom epitelioid gigantocelular, afectare parcelara
 capsula endoscopica

Evolutie
 pusee, perioade de remisiune cu durata variabila
 suprainfectie bacteriana  abcese parietale, fistulizare
 recidiva pe alt segment intestinal dupa exereza celui afectat
 litiaza biliara – tulburari de absorbtie saruri biliare
 anemie
 sacroielita, eritem nodos, artralgii

Diagnostic diferential:
 colita ulceroasa
 tbc ileo-cecala
 sdr. Johne (paratuberculoza) – zoonoza
 limfom
 ileite acute distale
 endometrioza
 tumori carcinoide ileale

Complicatii:
 ocluzie intestinala
 perforatie: in cavitatea peritoneala (peritonite), subacuta (abcese intraabdominale), cronica (fistule)
 hemoragie – oculta
 uropatie obstructiva: fibroza, colectie compresiva
 malignizare

Tratament:
 forme acute:
 medical:
 crutare digestiva
 antibiotice (metronidazol)
 sulfamide intestinale (sulfasalazina)
 antispastice

138
 AINS (acid 5-aminosalicilic)
imunosupresoare – steroizi, azatioprina, ciclosporina
sari de bismut
tratament simptomatic – anemie (Fe, ac. folic, vit. B, oligoelemente), diaree (colestiramina,
loperamid, metamucil)
 chirurgical: complicatii – rezectii segmentare/derivatii
 forme cronice:
 regim hipercaloric, hiperproteic
 indicatie chirurgicala:
 forme colitice – dureri persistene, pusee diareice frecvente
 forme de denutritie si anemie persistente, cu tulburari de crestere la copii
 forme subocluzive si complicate (abces, fistulizare, ocluzie)
 enterectomie, derivatii interne, stricturoplastie
 drenaj percutan ghidat pentru colectii

Enterita de iradiere (radica)

 radioterapie – cancere genitale femei, >5000 razi
 mai rara decat rectita sau sigmoidita
 grava
 apare in timpul iradierii / distanta
 incidenta + amploarea depind de – doza, periodicitate, durata, sex F, grosime perete abd, sensibilitate,
aderente peritoneale, asocierea chimioterapiei, afectare vasculara (DZ, HTA)

Patogenie:
 leziunea princeps vasculara – endarterita trombozanta, cu infarctizare secundara si ulcerare
 leziuni epiteliale – suprimarea turnoverului si denudarea mucoasei
 ulceratii mucoase  perforatie, peritonita localizata/genereralizata, fistulizare, hemoragie digestiva
 agresiune bacteriana secundara  sepsis
 cicatrizare ulcere  stenoze

Histopatologie:

 acut: aplatizare vilozitati, ulceratii, abcese criptice

 subacut: leziuni vasculare (ingrosare parietala si ingustare lumen, tromboza vaselor submucoase),
colagenizare, fibroze
 cronic: fibroza extensiva, abcese abdominale, fistule entero-enterale/ entero-colice/entero-
vezicale/ entero-vaginale

Clinic: colici, diaree, rectoragii, tenesme, greata, varsaturi

Diagnostic: anamneza, examen clinic (semne tegumentare), Rx abdominala simpla, examen cu bariu,
colonoscopie

Tratament:
 profilaxie: antibiotice, anti-PG, clisme cu sucralfat, 5-ASA, antisecretorii pancreatice, dozaj
 forme necomplicate: regim (evitare alimente bogate in celuloza), prokinetice (constipatie),
antialgice, antispastice, salazopirina
 forme complicate (abcese, fistule, stenoze): interventie chirurgicala
 tratament endoscopic sangerari

Tuberculoza IS

139
Etiopatogenie:
 rara, 90% determinare secundara – M. tuberculosis
 10% - primitiva (lapte contaminat M.bovis)
 tari slab dezvoltate, batrani, alcoolici, asociere cu HIV
 ileon, cec
 inoculare – digestiva (forma primitiva), hematogena (cel mai frecvent), limfatica (leziuni genitale
sau ggl. de vecinatate)

Anatomopatologie:
 specific: foliculii tuberculosi (granuloamele tbc)
 granuloame, ulceratii, ingrosari parietale
 procese reactionale, inflamatorii ale mucoasei, submucoasei, musculare  stenoze

Forme clinice:
Forma stenozanta:
 3 aspecte:
 stenoza cicatriceala
 stenoza atrofica (ileon)
 stenoza hipertrofica, pseudotumorala (jejun)
 leziuni multiple, etajate, cu dilatatii supraiacente
 clinic:
 dureri colicative paroxistice, postprandiale
 accese de 10-15 dupa masa
 sdr. colicilor etajate Koeberle
Forma enteroperitoneala
 ileon terminal, invadeaza si cecul  tbc ileo-cecala
 aspect hipertrofic, pseudotumoral
 evolutie  fistulizare la piele/ organ de vecinatate
 caracteristic: granulatii bacilare pe seroasa peritoneala
 clinic:
 diaree rebela
 dureri paroxistice
 varsaturi
 tumefactie palpabila in FID sau periombilical

Forma ulcerata
 ulceratii bacilare endointestinale, pe marginea antimezostenica, orientate transversal
 evolutie:
o fibrozare, stenoza
o perforatie, peritonita
o cicatrizare, vindecare spontana
 clinic:
o latenta / simptomatologie nespecifica (dureri pseudoapendiculare, tulburari dizenterice
persistente, hemoragii intestinale, scadere ponderala)

Diagnostic:
 IDR la tuberculina – relativ
 hemograma: limfocitoza
 Rx cu sulfat de Ba – semnul Sterlin = lipsa de opacifiere a segmentului iritat
 irigografia: scurtarea colonului ascendent, distorsionarea cecului, insuficienta valvulei ileocecale
(sdr. Fleischer)
 colonoscopie: ulceratii, stricturi, pseudopolipi, biopsie/culturi

140
 CT: ingrosari parietale, adenopatii
 biopsie peritoneala prin laparoscopie/laparotomie

Tratament:
 profilaxie – tratament precoce tbc primar, fierbere lapte
 tratament antitbc: izoniazida, etambutol, rifampicina
 tratament chirurgical: indicatii
o stenoze ocluzive cicatriceale
o forma ulcerata profunda
 tehnici:
 rezectia segmentului afectat – leziuni limitate
 derivatie interna (ileotransversoanastomoza)
 stricturoplastie, helicolectomie dreapta

Infarctul enteromezenteric (ischemia acuta)

= infiltratia sangvina a peretelui intestinal si a mezoului adiacent, secundara unei perturbari a circulatiei
mezenterice
 urgenta medicochirurgicala
 prognostic sever
 M > 50 ani

Etiopatogenie: insuficienta vasculara mezenterica acuta – 3 mecanisme

 obstructie arteriala
 obstructie venoasa
 afectarea irigatiei fara obstructie evidenta (apoplexie de origine neurovegetativa)

Anatomie patologica:
 frecvent, 30-50 cm de IS (predilect: jejun proximal, ileon terminal)
 macroscopic: ansa marita de volum, rigida, inerta, brun-violacee, mezenter infiltrat, lichid
peritoneal sero-hematic

Evolutie: 3 stadii
 apoplexie (reversibil): dilatatie capilara, exsudat interstitial, ansa rosie cianotica, edematiata
 infarct propriu-zis (ireversibil): efractiuni capilare cu infiltrat sangvin parietal, ansa
neagra/violacee
 grangrena: tromboa vaselor parietale, necroza parietala, perete intestinal negru-gri („frunza
moarta”)

! Cea mai sensibila la ischemie – mucoasa

Dupa lungimea intestinului afectat:

 infarct segmentar: frecvent, rar infarcte etajate
 infarct subtotal/total: teritoriul AMS (primii 30-50 cm pot fi viabili)

Forme clinice:
 infarct intestinal arterial:
o 60%
o etiopatogenie:
 tromboza (60%) - ateromatoza
 embolie (37%) – fiA, endocardita, valvulopatii, >6h  tromboza secundara
 infarct limitat, ansa defunctionalizata: vase mici, leziuni mucoase limitate
 infarctul venos:
o 40%

141
 o antecedente flebitice pelvine
o etiopatogenie:
 factori determinanti – hipercoagulabilitate, congestie/staza portala
 factori favorizanti – traumatisme, iradiere, procese supurative peritoneale, splenectomia
o 96% VMS, 4% VMI
 infarctul intestinal fara ocluzie vasculara:
o <1%
o etiopatogenie neclara – spasme arteriale persistente
o leziuni limitate, parcelare, antimezostenice
Clinic:
 durere difuza, brutala, atroce, cvasicontinua
 varsaturi alimentare, biliare, rar sangvinolente
 oprirea tranzitului, rar diaree +/- melena, rectoragii
 soc: hTA, puls filiform, transpiratie, marmorari
 examen obiectiv:
o abdomen meteorizat, partial mobil cu miscarile respiratorii
o ileus
o discreta aparare musculara
o formatiune palpabila (ansa infarctizata)
o Douglas dureros la TR

Paraclinic:
 Rx abdominala simpla: distensie aerica IS, ansa „in doliu” (ansa dilatata, pereti grosi), voalarea
abdomenului (revarsat peritoneal), tardiv niv. hidroaerice, pneumoperitoneu
 arteriografia mezenterica
 analize de laborator: hemoconcentratie, leucocitoza, anemie, azotemie, hK, TGO crescut

Tratament:
 medical: reechilibrare pre- / postoperatorie
o SNG
o reechilibrare hidroelectrolitica, metabolica
o vasopresoare
o terapie anticoagulanta
o corticoterapie
o antibioterapie
 chirurgical:
o leziuni ireversibile: enterectomie
o exereze largi: sub 1 m IS  deces
o obstructia limitata la originea AMS: interventii de revascularizatie (embolectomie, by-pass
aortomezenteric, reimplantare trunchi AMS)

Ischemia intestinala cronica (angor abdominal)

Etiopatogenie:
 proces degenerativ AMS  obstructie progresiva  circulatie colaterala compensatorie
 varstnici, ATS sistemica

Anatomie patologica:
 leziuni degenerative la originea AMS, rar rr. secundare
 3 tipuri de leziuni:
 placa de aterom aortica – acopera partial originea AMS
 ingrosarea peretelui AMS la origine (distanta 1-2 cm), ingustarea lumenului
 stenoza inelara scleroasa +/- calcificare

142
Clinic:
 angor abdominal – crampa violenta, postprandial
 tulburari de tranzit
 meteorism
 greata, varsaturi

Tratament:
 medical (de electie): tratamentul general al ATS
o NTG – calmeaza crizele dureroase paroxistice
 chirurgical: revascularizatie – rezectia zonei stenozate urmata de plastie / operatii derivative
(bypass aortomezenteric)
o alte tehnici – dezobstructia prin trombendarterectomie la originea AMS, reimpplantarea
AMS in Ao
o simpatectomie lombara, splahnicectomie, simpatectomie periarteriala mezenterica

Volvulusul intestinal
= torsiuni/ rotatii c.p 360 grade a unui segment intestinal in jurul unui ax vascular mezenteric
Etiopatogenie:
 torsiunea secundara – obstacol ce modifica peristaltica (tumori, ileus biliar)
 bride intraperitoneale
 consum exagerat de fibre vegetale
 organe inflamate, fixate – apendice, diverticul Meckel, trompa uterina

Anatomie patologica:
 sens orar/antiorar
 grad 360 sau >> (mai multe spire)
 determinant pentru leziuni: gradul stricturii  necroza parietala  perforatie
 sectorul III: intraluminal, peritoneal (revarsat serohematic/sangvinolent)
 mezenter: staza venoasa, tromboze arteriale
 intestin din amonte: dilatat, aton

Clinic:
 sdr. ocluziv brutal:
 dureri atroce, profunde, nu cedeaza la tratament
 varsaturi (rapid)
 stare generala modificata: anxietate, tahicardie, febra, soc
 examen obiectiv: meteorism localizat (balon dureros sonor/mat – semnul von Wahl)

Paraclinic: Rx – dublu nivel lichidian, calota gazoasa, pe fond de anse dilatate

Tratament: urgenta
 reechilibrare hidroelectrolitica, transfuzii (volvulusul e considerat o ocluzie intestinala
hemoragica), SNG cu aspiratie continua
 chirurgical: devolvulare + sanctionarea cauzei (brida, apendice, diverticul Meckel, tumora) +/-
rezectia zonei compromise

143
Invaginatia intestinala
= telescopare a tubului intestinal in el insusi  antrenarea
mezenterului

Clasificare:
 simpla (3 cilindri)
 complexa (dubla – 5 cilindri sau tripla – 7 cilindri)

Sediul: electie – ileocecal (2 telescopari – ileocecala si rar, ileocolica)

Anatomia patologica:
 la nivelul coletului, venele comprimate turgescente, intestin congestiv,
edematos, mucoasa hemoragica (hemoragie digestiva constanta)
 sfacelare, perforatie, peritonita

Forme clinice:
 invaginatie acuta la sugar:
o primul an, 4-8 luni, baieti, primara
o in plina stare de sanatate – colici intermitente, vomismente,
refuzul alimentatiei
o obiectiv: palparea tumoretei de invaginatie, sange la TR
o ex. irigoscopic: dg. terapeutic
o chirurgical (rar, nu se reduce): dezinvaginare chirurgicala
blanda, apendicectomie, fixare prin pct. de sutura
 invaginatie adult:
o secundara – tumori, diverticul Meckel, polipi, tbc
o forme acute – ocluzie intestinala
o forme subacute – asemanator stenozelor cronice ale IS/colonului
o forme cronice – evolueaza frust, pe parcursul a sapt/luni cu dezinvaginare spontana/reinvaginare
o tratament: chirurgical (dezinvaginare +/- rezectii segmentare); dezinvaginare dificila in formele
ileocolice

Tumori intestinale
Caracteristici:
 rare: 1% din tumorile digestive si 0,% din totalul neoplasmelor
 >60% maligne
 extremitati – prima jejunala, ultima ileala

Clinica:
 jejunale – asemanator stenozelor duodenale subvateriene
 ileale – criza apendiculara
 tulburari dispeptice necaracteristice, dureri nespecifice, alternanta constipatie-diaree
 subocluzii recidivante (colici intestinale cu sediu mezogastric, sdr. Konig)
 hemoragii digestive
 tumora palpabila – stadii avansate

Evolutie in raport cu lumenul

 endolumenala: obstructie, invaginari
 grosimea peretelui: stenoza
 subseroasa: formatiuni pediculate, volvulus

Complicatii:
 ocluzia: obstructie luminala, invaginatie, volvulus
 perforatie cu peritonita: perforatie tumorala (necroza) sau diastatica
 ruptura spontana pedicul  eliminarea tumorii pe cai naturale (insotita de melena)

Paraclinic:
 Rx: intubatie si infuzie intestin cu substanta de contrast

144
 CT
 endoscopie: endoscop mai lung/ sonde enteroscopice, capsula endoscopica
 scanare izotopica: eritrocite Tc99 – sangerari >0,1 ml/min
 arteriografia: sursa de sangerare
 laparotomie/laparoscopie – de rezerva

Clasificare anatomopatologica:
A. tumori benigne
 polip adenomatos: unic/multiplu + polipoza gastrica, colonica
 lipom: rar, sesil, in ileonul terminal, duce la invaginatie
 schwannom: rar, unic
 angiom: hemoragii recidivante, unic/ angiomatoza difuza, diagnostic – arteriografie mezenterica
 endometrioza: rara, ileon terminal, hemoragii digestive sincrone
 fibrom: rar, dimensiuni mari
 tesut pancreatic heterotopic
 tumori chistice: enterochist (congenital), pneumatoza intestinala
B. tumori maligne
 sarcom:
o cea mai frecventa
o copil, adult tanar
o 3 forme macroscopice:
 polipoida – intraluminala
 infiltrativa – tubulara, 10-15 cm, mucoasa indemna
 diverticulara (pseudoanevrismala) – tumora voluminoasa, dilatatii ale lumenului si distructii
mucoase
o histopatologie:
 sarcoamele seriei limfatice – limfo si reticulosarcoame (ileon terminal, extensie frecventa
pe cec)
 leiomiosarcoame (jejun)
o tumori de mari dimensiuni, tendinta mare la sangerare
 ADK:
o barbati, 50-70 ani
o caracter schiros, rar forme hipertrofice
o ileon terminal
o des sdr. ocluziv
o descrise forme sincrone
o invazie limfatica tardiva, metastaze rare
o stadializare:
 stadiul A – limitata la submucoasa, fara adenopatie
 stadiul B: B1 – tumora invadeaza muscularis propria (fara adenopatie); B2 – tumora
depaseste muscularis propria (fara adenopatie)
 stadiul C: C1 si C2 = B1 si B2 cu adenopatie
 stadiul D: metastaza
 tumori metastatice:
o tumori genitale (uterine, ovariene), gastrice sau melanoame maligne
o metastazare pe cale sangvina  margine mezostenica
o prognostic sever
 limfoame maligne:
o 10-15%, localizate frecvent pe ileon
o tumori cu celule B/ tumori cu celule T
o hodgkinene/ non-hodgkinene
 tumori carcinoide:
o tumori cromafine si argentafine derivate din cel. Kultzchisky
o mici, sesile, fara ulceratii ale mucoasei

145
 o unice/multiple, preponderente in ileonul terminal
o tendinta mare la metastazare
o 2 tipuri:
 tumori nonsecretante: benigne, descoperite intamplator
 tumori secretante: benigne histologic, maligne clinic (sdr. carcinoid) si evolutiv (metastaze
hepatice)
o clinic:
 semne abdominale: dureri intermitente, sdr. Konig, diaree, scadere in gr.
 sdr. vasomotor: „flush” carcinoid – congestie faciala si toracica, senzatie de caldura, astenie
fizica, dispnee astmatiforma, lipotimie cu hTA
 sdr. cardiac: leziuni cord drept (stenoza tricuspida/pulmonara)
 sdr. biologic: cresterea serotoninei in sg si a catabolitului (acid 5-hidroxiindolacetic) in urina
o evolutie lenta (cativa ani pana la sdr. carcinoid)
 GIST:
o din celulele interstitiale Cajal
o majoritatea leziuni solitare
o CD117 (c-kit), CD24, S-100
o IHC – dg. corect
o blocarea receptorului c-Kit cu inhibitor cu tirozinkinaza – STI-571 (imatinib mesilat, Glivec)

Tratament:
 tratament cu scop terapeutic oncologic – 50-60% din tumorile maligne
o enterectomie segmentara, limfadenectomie si EEA
o tumori localizate la nivelul primei anse jejunale – op. Whipple
o tumorile ultimei anse ileale – HCD cu ITA
 tumori carcinoide: combaterea efectului serotoninei prin clorpormazina si regim fara triptofan

PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A SÂNULUI

INFLAMAŢIILE ACUTE ALE SÂNULUI

A) mastitele acute – procesul inflamator interesează ţesutul glandular
 mastita acută de lactaţie
 mastita pubertăţii
 mastita nou-născutului
 mastita de menopauză

1) mastita acută de lactaţie

- 85% apar în prima lună de lactaţie, în special la primipare
- etiopatogenie: Stafilococul auriu – cel mai frecvent agent etiologic
- factori favorizanti: microtraumatismele mamelonare provocate de suptul nou-
născutului, eroziuni, fisuri mamelonare

146
 - infecţia se propagă retrograd, pe calea canaleleor galactofore (galactoforită)
constituindu-se un abces la nivelul lobilor glandulari (abces mamar)
- simptomatologie:
 febra
 creşterea în volum a sânului
 durere accentuată la mişcările braţului şi la palpare
 tegumente edemaţiate, calde, eritematoase
 scurgere mamelonara purulentă
 limfadenită axilară
 semne generale
- tratament:
 profilactic – igiena riguroasă a mamelonului şi a cavităţii bucale a nou-
nascutului
 conservator – în faza de celulită
 golirea sânului pentru a evita staza (se va continua alăptarea nou
născutului)
 antiinflamator local
 analgezice (ibuprofen)
 antibioticoterapie
 active pe stafilococ
 se excretă în lapte si rămân active în mediul acid al laptelui
 nu afectează sugarul
 Flucloxacilin/ Dicloxacilin (Eritromicina/Claritromicină în
alergii la peniciline) – 10 zile
 suspendarea compresivă a sânului
 chirurgical – in faza de constituire a abcesului
a. drenajul ghidat ecografic
 puncţie
 drenaj aspirativ
b. incizia
 abcesele multiloculate/ puroi vâscos
 plasată şi adaptată localizării colecţiei

2) mastita nou-născutului
- sânii apar măriţi “ca sticlele de ceas”
- se vindecă spontan sau poate evolua către supuraţie

3) mastita pubertăţii
- mai frecventă la băieţi
- se vindecă spontan

4) mastita periductală (ectazia ductală)

- apare înafara lactaţiei, frecvent asociată diabetului şi fumatului
- evoluţie subacută sau cronică
- se prezintă ca o tumefacţie dură, aderentă la tegumente, cu adenopatie axilară

147
 - se practică sectorectomie sau puncţie/ excizie bioptică cu examen
anatomopatologic extemporaneu

B) paramastitele – procesul inflamator este localizat la nivelul ţesutului conjunctivo-adipos

înconjurător şi de susţinere al glandei
 supramastite (premamare)
 inframastite (retromamare)

1) abcesul premamar (supramastita)

- proces inflamator localizat la nivelul ţesutului adipos premamar
- sunt prezente trenee de limfangită şi adenopatia axilară

2) abcesul retromamar (inframastita)

- localizat în masa adipoasă retromamară
- se prezintă ca un abces “în buton de cămaşă”
- clinic – sân tumefiat, dureros, împins înainte, stare generală alterată
- in şanţul submamar apare un burelet edematos şi fluctuent

3) abcesul tuberos al sânului

- procesul infecţios se localizează la nivelul glandelor sebacee ale areolei mamare

4) flegmonul sânului
- apare în infecţiile cu germeni virulenţi, la paciente cu deficienţe imunologice

INFLAMAŢIILE CRONICE ALE SÂNULUI

A. forme nespecifice
 abcesul cronic
 urmare a unei mastite acute netratate sau tratată inadecvat
 clinic – tumoare mobilă, dureroasă, din care la puncţie se extrage puroi
 tratament – incizie/excizie, drenaj, antibioticoterapie

 galactocelul
 tumoare lichidiană ce conţine lapte alterat apărută ca urmare a blocării
canalului galactofor şi contaminării conţinutului
 tratament – evacuare prin puncţie

B. forme specifice
1. tuberculoza sânului
 însămânţare pe cale hematogena
 forme
o localizată – abces rece
o diseminată (noduli multipli)
o pseudoneoplazică
 tratament specific tuberculozei + sectorectomie

2. sifilisul mamar

148
  forme
o şancrul mamar – fisură la nivelul mamelonului cu tendinţă la distrucţia
acestuia, nedureros, adenopatie axilară
o sifilidele – mici infiltraţii roz la nivelul tegumentelor şi areolei
o gomele – în sifilisul terţiar; noduli duri, ulceraţi

3. actinomicoza mamară
 sursa de contaminare este cel mai frecvent pulmonară
 noduli multipli care au tendinţa de a conflua formând o masă tumorală mobilă
pe planurile profunde, dar aderentă la piele; prezintă o secreţie gălbuie
 tratament – sectorectomie

TUMORILE BENIGNE ALE SÂNULUI

clasificare – în funcţie de ţesutul de origine

 conjunctive – lipoame, fibroame
 epitelioconjunctive – adenofibroame, adenolipoame
 epiteliale – adenoame
 heterotopice – condroame, osteoame
 vasculare – angioame

FIBROADENOMUL
- tumoră benignă, solidă, compusă din elemente stromale şi epiteliale
- cea mai frecventă tumoră benignă mamară
- apare la femeile tinere, 15 - 30 de ani
- poate fi solitar sau multiplu
- perioadele de creştere în dimensiuni alternează cu perioade de stagnare
- clinic: tumoră fermă, rotundă, net delimitată, mobilă, nedureroasă
- ecografic: tumoră bine delimitată, încapsulată, cu axul lung paralel cu tegumentele
- evolutie:
 au tendinţa de a creşte în dimensiuni sub influenţa unor factori hormonali precum
contraceptivele orale, sarcină
 cele mai multe nu depăşesc 2 cm diametru
 33% prezintă regresie spontană

- tehnici ablative pentru fibroadenoamele mamare

 crioablaţia cu argon la -196°C
 ablaţia cu radiofrecvenţă
 ablaţia cu laser tip NdYAG
 ablaţia cu microunde
 puncţia-biopsie vacuum asistată, sub ghidaj ecografic

- tratamentul chirurgical:
 indicaţii

149
 o tumori > 2cm, simptomatice
o creşterea rapidă în dimensiuni
o suspiciuni clinice/ imagistice – pentru diagnosticul diferenţial cu tumorile
maligne
 se practică excizia tumorii

TUMORILE PHYLLODES
- tumori benigne, rare ( - 5% din totalul tumorilor mamare) dezvoltate din ţesutul stromal
periductal, cu ritm de creştere rapid şi risc de degenerare sarcomatoasă
- OMS împarte tumorile phyllodes în benigne, borderline şi maligne, în funcţie de gradul de
atipie celulară şi numărul mitozelor
- vârsta 35-55 ani
- tratament: chirurgical – excizii, mastectomie fără limfodisecţie ± radioterapie

MASTOZA FIBROCHISTICĂ
- hiperplazia tipică a epiteliului ductelor şi lobilor glandulari
- clinic: noduli multipli, uni- sau bilaterali, dureroşi spontan şi la palpare, simptome
accentuate premenstrual
- tratament:
 medicamentos
o anticonepţionale
o blocanţi de receptori ai estrogenului
o antiinflamatoare
o antialgice
 chirurgical – în caz de suspiciuni asupra naturii leziunii

CHISTUL SOLITAR AL SÂNULUI

- apare la femeile în preclimax
- tumoră mobilă bine delimitată, neaderentă la planuri, cu creştere rapidă, fără adenopatie
satelită
- tratament: sectorectomia, dacă după evacuare prin puncţie chistul se reface

TUMORILE MALIGNE ALE SÂNULUI

Căile limfatice:
a) principale
 axilară
 mamară internă
b) accesorii
 transpectorală
 retropectorală
 axilară contralaterală (presternală)
 retrosternală (drenează în gg mediastinali şi diafragmatici)

150
  accesorie Gerota – limfatice ce ajung în gg cardiei şi ai lig. Falciform

SARCOMUL MAMAR
- tumora cu incidenţă scăzută
- apare în jurul vârstei de 40 de ani
- dezvoltată din stroma glandulara
- clinic:
 tumoare ce deformează sânul, care apare boselat, cu tegumente subţiate şi
congestie venoasă
 pot fi prezente eroziuni tegumentare, retracţie mamelonară
 diseminează pe cale hematogenă (lipseşte adenopatia axilară!)
- tratament: mastectomie totală

CANCERUL MAMAR
- prezintă incidenţă crescută după 40 de ani
- la femei este prima cauză de deces prin cancer, urmat de cel gastric şi de col uterin

factori de risc:
1. vârsta şi sexul
2. istoric personal de cancer mamar
3. factori histologici
4. istoric familial de cancer mamar
5. factori genetici de risc
6. factori de reproducere
7. terapia hormonală

screening-ul:
- mamografia de screening se efectuează la femeile asimptomatice cu scopul de a detecta
cancerul mamar care nu are încă expresie clinică → cancerul astfel depistat va fi de
dimensiuni mai mici, cu un prognostic mai bun şi va necesita tratament mai puţin agresiv
- recomandări
 SUA, România: la femei peste 40 de ani, annual
 UK: 50 – 70 ani, o dată la trei ani

anatomie patologica:
 macroscopic:
1) forma nodulară: nodul dur, prost delimitat, alb-gălbui
2) forma schirogenă: placard nodular cu o mare retracţie fibroasă adiacentă
3) forma encefaloidă: de consistenţă moale şi friabilă, ca a ţesutului cerebral
4) forma coloidă: tumoră moale dar cu cavităţi cu lichid gelatinos

 microscopic:
 epitelioame glandulare cu celule cilindrice sau cubice
 epitelioame papilare ce corespund vegetaţiilor intracanaliculare
 forme alveolare reprezentate de celule poligonale aşezate în grămezi

151
  forme medulare cu proliferări celulare în cordoane
! toate aceste forme prezintă celule cu anizocitoză, nuclei tahicromatici şi mitoze atipice, care
invadează structurile mamare normale şi le dezorganizează, fiind aprovizionate de o reţea
vasculară bogată, dar dezordonată, cu densitate mărită a celulelor endoteliale (neoangiogeneză
tumorală)
forme anatomoclinice:
 mastita acută carcinomatoasă
 este o formă extrem de gravă, cu evoluţie rapidă care evoluează sub masca unui
proces inflamator acut
 in funcţie de circumstanţele de apariţie, întâlnim:
o mastita carcinomatoasă de lactaţie – apare în cursul alăptării cu
simptomatologia unei mastite acute de lactaţie (tumefacţia sânului, roşeaţa
locală, temperatură locală crescută)
o mastita acută/ subacută înafara lactaţiei
 apare la tinere
 se insoţeste de adenopatie axilară şi metastazează precoce

 cancerul mamar în sarcină se intercondiţionează negativ, evoluţia cancerului

accelerându-se cu precocitatea vârstei la care se pproduce apariţia

 cancerul chistic
 este o tumoră elastică cu conţinut brun
 pe secţiune apar vegetaţii intrachistice

 cancerul encefaloid
 este o tumoră moale, cu aspect de fluctuenţă
 frecvent la tinere
 poate determina ulceraţii

 cancerul schiros reprezintă o atmosferă de proliferare conjunctiva, având mai multe

forme:
 schir atrofic:
 la femeile în vârsta
 evoluează lent, în 10-15 ani cu retractia mamelonara, a întregului sân şi a
peretelui toracic
 schir pustulos:
 noduli multipli subcutanati, descrişi ca noduli de permeaţie (diseminare
intraglandulară) duri, nedureroşi
 ulcerează şi se infectează, dând un aspect supurativ
 invazia se face pe cale limfatică
 schir în cuirasă prezintă o platoşă conjunctivă ce realizează invazia peretelui
toracic, evoluând mai rapid ca celelalte forme

 cancerul mamar la vârste avansate poate evolua lent şi predominent local

152
 cancerul de sân la barbat (1-2% din cancerele mamare) diferă de cel al femeii prin
evoluţie şi metastazare mult mai rapide datorită dezvoltării într-un volum mamar redus

diagnosticul clinic:
 anamneza – se vor căuta factori de risc, data apariţiei primului simptom, data
diagnosticării, data începerii tratamentului
 examenul clinic:
 inspecţie
o modificări de formă şi volum, simetrie
o aspectul tegumentelor: ulceraţii, “coajă de portocală”, congestie venoasă,
retracţii mamelonare, aderenţa spontană la tumoare
 palpare – aderenţa la tegumente provocată, manevra Tillaux, dimensiunile tumorii,
localizare, consistenţa, delimitare, adenopatii axilare şi supraclaviculare, scurgere
mamelonare
 se va examina cu aceeasi atenţie şi sânul contralateral!
 pledează pentru malignitate:
o duritatea tumorii
o conturul difuz, neregulat
o fixitatea în parenchim
o aderenţa la tegumente
o retracţia mamelonară
o adenopatia satelită cu noduli duri, mari >0.5 cm, nedureroşi uneori
confluenţi

diagnosticul paraclinic:
- mamografia – semne de malignitate:
 aspect neomogen, neregulat, spiculiform
 haloul peritumoral
 îngroşarea tegumentelor supraiacente/retracţia
 microcalcificările
- ecografia:
 tumora neregulată, hipoecogenă, neomogenă
 atenuare posterioară
 halou ecogen
- IRM: evidenţiază angiogeneza tumorală
- biopsia:
 stabileşte cu certitudine diagnosticul
 puncţie aspirativă sensibilitate 90%
 biopsie excizională 98% sensibilitate
- markerii tumorali:
 au valoare prognostică numai dacă sunt iniţial crescuţi!
 CA-15.3
 ACE

153
  alfa- fetoproteina

stadializare: utilizează sistemul T N M care evaluează independent tumora, ggl şi

metastazele
T 0 – tumora primară nu poate fi identificată
T 1 – tumora mai mică de 2 cm
T 2 – tumora între 2 şi 5 cm
T 3 – tumoră mai mare de 5 cm
T 4 – tumoră fixată la tegumente sau peretele toracic

N 0 – ganglionii axilari fără metastaze

N 1 – ganglionii axilari cu metastaze dar mobili
N 2 – ganglionii axilari cu metastaze, confluenţi, fixaţi
N 3 – ganglionii supraclaviculari cu metastaze sau edemul braţului

M 0 – fără metastaze la distanţă

M 1 – cu metastaze la distanţă
Stadiul 0: Tis N0 M0
Stadiul I: T1 sau T2 cu N0 sau N1a şi M0
Stadiul II: T1 sau T2 cu N1b şi M0
Stadiul III: oricare T, N2 sau N3 şi M0
Stadiul IV: oricare T, oricare N cu M1

evoluţie:
- extensie locală – invadează ţesuturile învecinate, peretele toracic, tegumentele
- extensie regională pe cale limfatică – ggl. axilari, supraclaviculari, mamari interni
- metastazare – plămân, creier, oase, ficat
tratamentul cancerului de sân:
- este complex, stadial şi multimodal, cu mijloace aplicate simultan sau secvenţial
- chirurgical
 de exereză (radicală, conservatoare, oncoplastică)
 reconstructiv
- chimioterapie
- radioterapie
- hormonoterapie
- imunoterapie

 chirurgia radicală
 mastectomiile radicale
 extirpă ţesutul tumoral împreună cu limfoganglionii axilari
 operaţia Halsted – extirpă sânul în bloc cu muşchii pectorali, fasciile pectorală şi
interpectorală, ggl. Axilari
 operaţia Patey – extirpă pectoralul mic
 operaţia Madden – conservă ambii pectorali

154
  operatia Trestioreanu – extirpă micul pectoral şi abordează axila printr-o breşă în
marele pectoral
 operatia Chiricuţă – “himerizarea pectoralilor”

 chirurgia conservatoare
 SECTORECTOMIILE ŞI CVADRANTECTOMIILE
 conservă o parte din tesutul glandular
 se adreseaza stadiilor incipiente, cu localizari unice
 sunt completate de limadenectomii axilare sau biopsierea ggl. Santinelă

 chirurgia oncoplasitcă: asociază exerezelor largi procedee de reconstrucţie – lambouri,

autoplastii prin repoziţionarea ţesuturilor mamare

 chirurgia paleativă: in stadii avansate, pentru reducerea ţesutului tumoral sau evitarea
complicaţiilor locale – sângerare, ulcerare, infecţie

 chirurgia reconstructivă
 aplicabila după chimio sau radioterapie
 reconstrucţia se face cu
 ţesut autolog
 implanturi

Chimioterapia
- indicaţiile sale în terapia cancerului mamar sunt:
 prevenirea diseminărilor neoplazice perioperatorii
 conversia stadială a tumorii în vederea terapiei radicale
 paleative: frânarea evoluţiei formelor depăşite
- poate fi aplicată preoperator (neoadjuvantă) sau postoperator (adjuvantă), pe cale orală, iv,
intraarterială, locală (pleură, peritoneu), ca monoterapie sau polichimioterapie (AC sau
CMF) în 4-6 cure de 3-5 zile, timp de 3-6 luni
- medicaţia uzuală constă în:
 antimetaboliţi: 5-fluorouracil (F), capecitabina, gemcitabina
 ciclofosfamidă (C),thio-TEPA, azotiperită
 metotrexat (M), melphalan, doxorubicină (A), farmorubicină, bleomicină
 vincristyn
 taxani: paclitaxel (Taxol), docetaxel (Taxotere)

Radioterapia
- preoperator – în stadii avansate locoregional în scopul convertirii la operabilitate
- adjuvant (postoperator) – pentru controlul local al leziunii, la cazurile cu risc de recidivă
- asociată exerezei limitate în care există cancer rezidual minim, pentru controlul local
- paleativ – se adresează recidivelor şi metastazelor

Hormonoterapia

155
- presupune întreruperea completă a acţiunii tisulare a estrogenilor (doar dacă tumora
exprimă estrogenreceptori peste 60%!)
- se realizează prin:
 blocanţi de EstrogenReceptori (ER): tamoxifen (Nolvadex, Tamoneprim),
raloxifen (Evista)
 inhibitori de aromatază (enzimă tisulară ce converteşte precursori în estrogeni):
anastrozol, letrozol, examestan
 analogi de LH-RH
 castrare:
 ovariectomie bilaterală convenţională sau laparoscopică sau
 pe cale radiologică prin iradiere ovariană cu reperaj ecografic
 ± suprarenalectomie bilaterală
 convenţională sau laparoscopică
 impune substituţie cortizonică pe viaţă!!
 ± hipofizectomie
 chirurgicală sau prin implantare de ace de Ytriu transsfenoidal
- se aplică în cazul tumorilor ER pozitive, la paciente până la menopauză şi 5 ani după
aceasta

Imunoterapia
 nespecifică:
 vaccinoterapie (BCG; Polidin, corynnebacterium, Cantastim)
 imunostimulante (Isorelle, Isoprinosine)
 interferoni
 citokine (interleukine 2,6, 10)

 specifică – anticorpi monoclonali (pentru anumite tipuri de cancer agresiv, metastatic):

 antireceptor HER2 – trastuzumab (Herceptin)
 antifactor angiogenetic VEGF – bevacizumab (Avastin)
 antifactor EGF şi antireceptor HER1 – lapatinib (Tyrverb

TIREOPATII CHIRURGICALE
Guşa simpla
Hipertiroidiile
Cancerul tiroidian

Localizare
-in regiunea cervicala anterioara (loja tiroidiana)
Raporturi
○ anterior: musculatura subhioidiana
○ lateral: m. sternocleidomastoidian, pachet vasculonervos gat (a. carotid comuna, vena jugulara
interna, nervul vag)
○ posterior : coloana cervicala C5- C7, musculatura paravertebrala, trahee si esofag

-are doi lobi uniti pretraheal prin istm care se prelungeste cranial cu lobul piramidal (Lalouette)

156
-este acoperita de o capsula fibroasa subtire care adera la parenchim, laringe si trahee (urmeaza miscarile
conductului laringo-traheal la deglutitie)

Vascularizatie
ARTERE
-artera tiroidiana superioara (carotida externa)
-artera tiroidiana inferioara (a subclaviculara)
-artera tiroidiana medie- ima (crosa aortei, trunchi brahiocef., carotida com, subclaviculara, mamara
interna)
*Intr-o ora trece prin tiroida un volum de sange egal cu greutatea corpului (de 50 ori mai mult decat media de
irigatie)*

VENELE  plex venos peritiroidian din care se formează:

-v. tiroidiană superioară (prin trunchiul tireo-lingo-facial în jugulara internă)

-v. tiroidiană mijlocie (v jugulară internă)
-v. tiroidiană inferioară (prin trunchiul tireo-bicervico-scapular în v. subclaviculară)

LIMFATICELE drenează către ganglionii cervicali superficiali şi profunzi, uneori şi înspre ganglionii mediastinali
anteriori

INERVAŢIA
-simpatică  ganglionii cervicali- superior, mijlociu şi inferior
-parasimpatică n. vag

Raporturi importante pentru chirurgia glandei:

-n. laringeu extern (ram din n. laringeu superior la polul superior al glandei poate avea raport intim cu a.
tiroidiană superioară- 20% din cazuri)

-n. laringeu recurent (laringeu inferior) în raport cu a. tiroidiană inferioară şi glandele paratiroide, situate pe un
plan posterior

Necesarul zilnic de iod: 100 – 250 micrograme

Zilnic: 80 micrograme hormoni tiroidieni, T4/T3 = 10–20 / 1.
Degradarea hormonilor are locficat
timpul de înjumătăţire T4 este de 4 – 11 zile T3 de 2 – 3 zile

Explorarea tiroidei:

CLINIC

Inspectie
○ aspect tegumente: inflamat, invadat tumoral- mobil cu deglutitia
○ compresiune pe vena cavă sup  dilataţia v. jugulare, edemul în pelerină prezenţa unei guşi
retrosternale
○ exoftalmia caracteristică hipertiroidiei

Palparea
○ bimanual, stând în spatele bolnavului, cu degetele plasate anterior de sternocleidomastoidieni
○ mobilitatea cu deglutiţia, mărimea, consistenţa, suprafaţa, aspectul limitelor, mobilitatea faţă de
planurile superficiale
○ consistenţa dură (lemnoasa) şi uniformă  indică tiroidita lemnoasă sau cancerul tiroidian
○ guşa obişnuită, netoxică, este de consistenţă scăzută, moale
○ fluctuenţa indică o degenerare chistică
○ durerea la palpare semn de proces inflamator

157
 ○ ganglioni: laterocervical, submandibular, supraclavicular, pretraheal şi prelaringian
○ prezenţa unei adenopatii dure (confluenta, fixa) proces malign (ganglion dur pretraheal= “nodulul
delphian”)

Auscultaţia
○ suflu sistolic (în distrofiile difuze intens vascularizate)
○ stenoza traheală (compresiune sau invazie tumorală)  dispnee, tiraj (adâncirea fosei supraclaviculare
în inspir) şi cornaj (zgomot caracteristic produs de respiraţie, în special în inspir)
○ modificări ale vocii: voce bitonală, disfonie, afonie (paraliziei corzilor vocale secundar lezării nervilor
recurenţi)

Lezarea simpaticului cervical poate genera sindromul Claude Bernard-Horner= mioză + exoftalmie + ptoza
palpebrala superioara

INVESTIGATII
Dozarea hormonilor tiroidieni eutiroidie:
→ TSH: 0,6- 4,6 uU/ml
→ T4= 60-182 nmol/L (fT4= 12-22 pmol/L)
→ T3= 1,2- 3,2 nmol/L (fT3= 4- 66,7 pmol/L)
→ Iodul proteic (PBI) normal: 4-8 microg/dl
→ Iodocaptarea (iod radioactiv)
o I131, timp de înjumătăţire de 8 zile)
o I132 (t. înjumătăţire de 4 ore)
 val. norm: 10-15% la 2h, 25-35% la 4h şi 45-50% la 24 ore.

Scintigrama tiroidiană:
○ formă, mărime, structură (uniformă, nodulară), existenţa unor localizări ectopice sau a metastazelor
iodocaptante
○ creştere uniformă a radioactivităţii hipertiroidii şi hipertrofia tiroidiană difuză
○ fixare neomogenă apare în guşa parenchimatoasă
○ nodulii tiroidieni
 hipercaptanţi = calzi  adenom tiroidian toxic, hiperplazie glandulară, excepţional
cancer tiroidian
 hipocaptanţi = reci  adenom, chist, neoplasm tiroidian

Radiografia cervicală (faţă/profil)- trahee

Tranzitul baritat – esofag cervical
Ecografie- morfologie tiroidiana (struct. chistică sau tisulară nodul rece de la scintigrafie)
CT, RMN

Operaţii pentru guşă: China antică în jurul anilor 2800 î.C, Egiptul antic în jurul anilor 1500 î.C., Celsius (anul 30
d.C.) şi Gallen (anul 200 d.C.) menţionează operaţii pentru guşă. Prima operaţie reuşită de extirparea unei guşia
are loc anul 952 de Abulcasis în Spania.
Rezultatele intervenţiilor au fost dezastruoase (hemoragii), mortalitatea fiind de 50% la mijlocul secolului XIX.
Introducerea
-asepsiei (în 1880)
-hemostazei prin ligaturi vasculare-scadere mortalitate
Theodor Kocher (elvetian, părintele chirurgiei tiroidiene/ 1841- 1917) a practicat la Berna 600 tiroidectomii cu
un singur deces (1898), iar în statistica lui de 5000 tiroidectomii mortalitatea a fost de 0,1%. In 1909 Premiul
Nobel pentru medicină.

Guşa simpla

158
Guşa = hipertrofie a glandei tiroide determinata de un proces hiperplazic de natura distrofica, ce interesează
parenchimul si/sau stroma glandulara

!!!Aceasta entitate anatomo-clinica nu include hipertiroidiile de natura infectioasa, parazitara sau tumorala.

Clasificare
congenitala
dobândita -sporadice
-endemice
Guşa simpla sporadica apare atunci când aceasta afecţiune interesează mai puţin de 10% din populaţia unei
regiuni; >10%  guşa simpla endemica

Etiopatogenie
Guşa = răspunsul la oricare din factorii care perturba sinteza hormonala, printr-o hipersecreţie de TSH care
stimulează creşterea tiroidei. Ca o consecinţa a creşterii volumului tiroidian si a unei hiperactivitati se
reinstalează o rata normala de secreţie hormonala, pacienţii devenind eumetabolici.

Factori de mediu
 carenta relativa sau absoluta a iodului din apa, solul si alimentele zonei geografice( stimuleaza secretia
de TSH)
 alimente gusogene, inhibitoare ale sintezei de tiroxina prin tirooxazolidina (varza, fasole, mazare, linte,
conopida, soia), ape bogate in flor, clor, magneziu  determina creşterea titrului TSH-ului prin
mecanism de feedback (guşa alimentara sporadica)
 medicamente: PAS, cobaltul (anemii), sulfocianatul de potasiu (HTA), iodul (doze mari administrate
prelungit - efectul Wolff), antitiroidienele de sinteza, butazolidinele, salicilaţii (guşa medicamentoasa)
 factorii profesionali (muncitori care lucrează cu sulfatiazol)

Factori individuali
 perioadele fiziologice in care nevoile de iod sunt mult crescute fata de aportul zilnic normal
(pubertate, sarcina, alăptare, climacteriu), guşa fiind mai frecventa la femei
 surmenaj, stress, diaree cronica (pierdere de iod)

Factori genetici
 defecte enzimatice perturbatoare ale metabolismului iodului, transmise autozomal recesiv

Fiziopatologie

*factorii prezentaţi  scădere a sintezei de hormoni tiroidieni

*titrul scăzut al hormonilor tiroidieni in sânge  eliberarea crescuta de TRH  determina creşterea secreţiei
de TSH  activează sinteza de hormoni tiroidieni si stimulează creşterea glandulara  titrul periferic al
hormonilor tiroidieni se normalizează

In timp se realizează hipertonia funcţionala tiroidiana (chiar hipertiroidie) si hiperplazie continua a unitatilor
funcţionale tiroidiene cu modificări structurale ireversibile

ANATOMIE PATOLOGICA

Procesul distrofic poate fi difuz sau nodular si interesează obişnuit structurile

Parenchimatoase:
o Hiperplazia generalizata: - parenchimatoasa difuza
-coloidala (depozit de coloid in foliculi)
o Hiperplazia nodulara: - adenoame parenchimatoase (nodulara)
- adenoame coloide (chistica)
Stromale

159
 o conjunctive (fibroase, calcificate)
o vasculare (varicoase, angiomatoase)

Forme topografice:
→ normotopica
→ ectopica (dezvoltata pe ţesut tiroidian aflat pe traiectul glosotiroidian, guşa linguala, laterocervicala)
→ aberanta congenitala (mediastinala, ovariana)

Clasificare stadiala (greutatea glandei trebuie să depăşească 40g)

 mica (mărire discreta a glandei cu păstrarea formei)

 mijlocie (de 2-3 ori volumul tiroidei)
 mare (depaseste cranial marginea cartilajului tiroid, iar caudal atinge baza gâtului)
 voluminoasa (cranial ajunge la unghiul mandibulei, iar caudal plonjează intratoracic)
 giganta (cranial atinge mandibula- struma per magna)

TABLOU CLINIC

fenomene endocrine
mobilitatea pe planurile profunde
fenomene de compresiune
o vene jugulare (turgescente, cianoza fetei, epistaxis, cefalee)
o nervul recurent (pareza recurenţiala cu disfonie, voce bitonala)
o simpaticul cervical (sdr. Claude Bernard-Horner: mioza, enoftalmie, ptoza palpebrala
superioara)
o trahee (dispnee, tiraj, cornaj)
o esofag (disfagie)

dpdv hormonal
 eutiroidie
 hipotiroidie frecvent
 hipertiroidie (scădere ponderală, transpiraţie abundentă, insomnie,
tahicardie, tranzit intestinal accelerat)

Localizari
 cervicală, laterală (ggl cervicali cu ţesut tir disembrioplazic)
 mediastinală (intratoracica – cea mai frecventă ectopie tir)
 linguala (infra, intra sau supralingual)
 intratraheală (primele inele traheale)
 esofagiană
 ovariană (teratom cu ţesut tiroidian)

Paraclinic
1. Radiografia cervicala simpla
-deviaţii ale traheii, calcifieri in zone de proiecţie a tiroidei
2. Radiografia toracica
-lărgire mediastin in guşile plonjante, modificări ale cordului (hipertrofie ventricul drept, lărgire umbra
cardiaca) sau aspectul in carafa (secundar pericarditei mixedematoase)
3. Tranzitul baritat esofagian
-evidenţiază compresiunea asupra esofagului prin amprentarea si/ sau deplasarea lui
4. Scintigrama tiroidiana
-face posibila localizarea zonelor funcţionale sau nefuncţionale ale ţesutului tiroidian (zone “calde sau
reci”)
5. Ecografie
-metoda neinvaziva ce poate fi aplicata chiar in timpul terapiei cu hormoni tiroidieni
6. CT

160
 -posibilitati diagnostice limitate prin faptul ca tumorile tiroidiene benigne sau maligne pot fi
hipodense, hiperdense sau normodense in comparaţie cu ţesutul tiroidian adiacent normal
-utila in depistarea metastazelor toracice sau abdominale
7. RMN
-metoda neplăcuta din cauza reacţiilor de claustrofobie pe care le declanşează
-nu distinge nodulii benigni de cei maligni si nu poate evalua fuctionalitatea glandei
8. xeroradiografia tiroidiana
-permite obţinerea de imagini in relief ale glandei tiroide prin utilizarea unor placi de seleniu si
acurateţea imaginii o face deosebit de utila in diagnosticul guşilor polinodulare si al cancerului tiroidian
9. xeroscintigrafia
-utilizând concomitent radiaţiile X si izotopi radioactivi (oferă in acelaşi timp date morfologice si
funcţionale)
10. puncţie, biopsie, aspiratie
-obţinerea unui diagnostic anatomopatologic cert

Explorarea funcţiei tiroidiene

RIC (radiiodocaptarea)
valori crescute in carentele de iod periferic, hipertiroidie, utilizarea antitiroidienelor de sinteza
valori scăzute in hipotiroidie, saturarea cu iod a organismului
PBI (dozarea iodului proteic)
crescut in hipertiroidie
scăzut in hipotiroidie, ciroza, si sindrom nefrotic
dozarea serica a T3 si T4
dozarea urinara T3 si T4

Teste care evidenţiază utilizarea periferica a hormonilor tiroidieni

o ECG- ul
o metabolismul bazal (rar folosit)
o reflexograma achileana
o colesterolul seric
Teste indicatoare ale cauzei disfuncţiei tiroidiene
o testul de inhibiţie la T3 (proba Werner) exporeaza mecanismul de feedback al funcţiei
tiroidiene
o testul de stimulare la TSH (proba Querido- Stambury) explorează starea de funcţionalitate a
parenchimului glandular după administrarea de TSH

Diagnosticul pozitiv trebuie sa stabilească:

- daca tumora tine sau nu de glanda tiroida (ascensionarea la deglutitie- daca nu se întâmpla poate fi
datorita unei guşi plonjante inclavata retrosternal, cancer tiroidian care invadează ţesuturile vecine sau tiroidita
cu extinderea inflamaţiei la ţesuturile vecine)

Diagnosticul pozitiv va mai cuprinde:

diagnosticul morfologic (parenchimatoasa, difuza/ nodulara)
diagnostic funcţional: normotiroidie, hipo/ hipertiroidie
diagnostic de stadialitate
○ stadiul oligosimptomatic
○ stadiul endocrinopat (hiperfuncţie, funcţie normala)
○ stadiul visceropat (cardiotireoza, hepatoza, enteropatia tireotoxica, diabetul
tiroidian)
○ stadiul neuropat (inca din perioada embrio-fetala: cretinism endemic, agenezie
intelectuala, idioţie mixedematoasa, surdomutismul total sau parţial, congenital sau
dobândit)

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

161
 procese morfopatologice extratiroidiene:
→ chisturi branhiale (pe marginea anterioara a muşchiului sternocleidomastoidian)
→ adenopatii cervicale (poziţie laterala, focare inflamatorii de vecinătate)
→ tumori de glomus carotidian (pulsatile, rare, voluminoase)
→ lipoame/ fibroame/ chisturi sebacee cervicale, limfoame, tumori dermoide

congestia tiroidiana premenstruala sau intrapartum, tiroiditele

tumori tiroidiene benigne sau maligne

EVOLUŢIE, COMPLICAŢII

Evoluţia este variabila, putând ramine mult timp staţionara sau poate evolua către complicaţii:
◊ mecanice (compresiuni vase, nervi, trahee, esofag)
◊ hemoragice (interstiţial)
◊ inflamatorii (strumita)
◊ endocrine (hipertiroidizarea)
◊ degenerare maligna

TRATAMENT

Profilactic
 administrare zilnica de sare iodata in zonele endemice
administrare discontinua de KI 20% (tablete, soluţie)

Curativ
medical: in guşile simple, recente, difuze, mici, la copii, adolescenţi si tineri si in guşile endemice
!!!2/3 din guşile oligosimtomatice regresează sub tratament medical

iodoterapia (tb. de KI sau soluţie Lugol- CI in gusi coloide)

hormonoterapia subtitutiva (T3, T3+T4, tiroida uscata) scade nivelul de TSH si reduce efortul
secretor al glandei  gusi parenchimatoase recente si preoperator in gusi hipotiroidiene

chirurgical:

in caz de eşec al tratamentului medical

guşile nodulare
guşile voluminoase cu fenomene de compresiune
guşile hipertiroidizate
guşi suspecte de malignizare

Intervenţia trebuie sa fie precedata de o pregătire preoperatorie speciala, riguroasa =spitalizare intr-o rezerva
izolata, cu temperatura optima, terapie medicamentoasa corespunzătoare (iodoterapia, sedative,
tranchilizante), monitorizare puls, somn.

Tipuri de intervenţie
○ tiroidectomie subtotala (păstrarea a doua lame de ţesut tiroidian posterior asigura protecţia
paratiroidelor si a recurenţilor)
○ lobectomie sutotala/ totala
○ tiroidectomie totala

Hipertiroidiile (tireotoxicoza)

162
Boala caracterizata de o creştere de lunga durata a concentraţiilor hormonilor tiroidieni liberi, care se
repercuta asupra diferitelor sisteme si funcţii metabolice si conduce in final la apariţia unui sindrom clinic bine
definit= TIREOTOXICOZA
Sunt incluse de asemenea hipertiroidismul iatrogen si cel secundar excesului de hormoni tiroidieni secretat de
insule de ţesut tiroidian ectopic (struma ovari).

Etiopatogenie

factori favorizanţi:

 labilitatea hormonala (pubertate, ciclu menstrual, sarcina, climax), afecţiune întâlnita îndeosebi la
femei
 tipul de sistem nervos (neechilibrat, labil)
 situaţiile conflictuale familiale, profesionale, sociale, surmenajul
 patologia tiroidiana preexistenta pe care se poate greva o hipertiroidie: distrofia endemica tireopata,
tiroiditele si uneori cancerul tiroidian

factori determinanţi:

 traume psihice puternice

 infecţiile microbiene si/ sau virale (encefalitele)
 factori medicamentoşi (hormonoterapia, iodoterapia)

Tablou clinic

manifestari generale
◊ pierdere ponderala (semn precoce, frecvent), 3- 20 kg, in timp ce apetitul este normal sau uşor crescut
cutanat
◊ piele calda, moale, subţire, eritematoasa
◊ temperatura centrala moderat crescuta (creşterea metabolismului oxidativ)
◊ termofobie
◊ prurit
◊ parul este mai fin (mese cu zone de alopecie), onicoliza
◊ edem membre inferioare ce dispare spontan.
cardiovascular
◊ tulburări de ritm (tahicardie sinusala si palpitaţiile de repaus, fibrilaţie atriala tardiv)
◊ sufluri sistolice arteriale, soc apexian intens
musculonervos
◊ oboseala musculara, iritabilitate, nervozitate, tremor extremitati
digestiv
◊ scaune diareice, icter sclerotegumentar prin steatoza hepatica cu reacţie inflamatorie

genital
◊ diminuare activitate sexuala la barbati, uneori cu infertilitate, ginecomastie, spaniomenoree
◊ oligo/ amenoree la femei
metabolism fosfocalcic
◊ osteopatie tireotoxica Recklinghausen
◊ periartrita scapulohumerala
◊ calcemie normala sau uşor crescuta

ochi
◊ retracţie pleoapa superioara, ochi strălucitori
◊ miscari frecvente ale pleoapelor, spasmodic

DIAGNOSTIC
- manifestari clinice: (gusa, exoftalmie, tahicardie, scadere ponderala cu apetit)

163
- paraclinic
teste care explorează metabolismul iodului la nivelul tiroidei, radioiodocaptarea (RIC)
determinare cantitativa hormoni tiroidieni in sânge si urina, dozare iod proteic (PBI)
teste care indica utilizarea periferica a hormonilor tiroidieni (ECG, metabolism bazal, reflexograma
achileana, colesterolul seric)
teste indicatoare ale cauzei disfuncţiei tiroidiene- testul de inhibiţie la T3 , (proba Werner), testul de
stimulare la TSH (proba Querido- Stambuxy), biopsia tiroidiana

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
 guşa simpla, sporadica si endemica, tiroidite, cancer tiroidian
 nevroze
 tahicardii paroxistice
 feocromocitom, simpaticotonii
 tuberculoza pulmonara (scădere ponderala, subfebrilitate, tahicardie, transpiraţii,
strălucirea ochilor)

COMPLICATII EVOLUTIVE: cardiopatie, hepatopatie, TBC, diabet tiroidian, malignizare

TRATAMENTUL
reducerea/ neutralizarea excesului functional tiroidian
sedarea centrilor cortico-diencefalo-hipofizari
corectarea tulburărilor periferice
Forme clinice

1.Boala Basedow Graves = guşa difuza, orbitop infiltrat. dermopatie infiltrativa

->este o boala autoimuna care prezintă anticorpi stimulatori de receptori TSH,
transmitere probabil genetica

Anatomopatologic

○ guşa toxica difuza (glanda este uniform afectata)

○ consistenta elastica/ ferma, suprafaţa frecvent neteda
○ vascularizaţia este crescuta, si apare o infiltraţie limfocitara si plasmocitara a glandei

când pacienţii sunt trataţi cu iod tiroida involuează diminuând atât hiperplazia cit si vascularizaţia

○ la pacienţii cu orbitopatie infiltrativa volumul conţinutului orbital este crescut datorita măririi
ţesutului retrobulbar si a masei musculare extraoculare
○ pielea prezinta dermopatie prin conţinut ridicat de acid hialuronic si condroitrinsulfati

Forme evolutive: ->forme tipice, cu cele trei manifestări descrise

forme simptomatice
predominanta in special a unuia din semne: neurologice, musculare, cardiace, cu ginecomastie, cu pierdere
ponderala, cu modificări hematologice, cu anomalii ale metabolismului fosfo- calcic
forme etiologice
asociate cu alte boli autoimune, tireotoxicoze cu caracter familial fara semne de disimunitate
forme biologice
cu T3 sau cu T4

2. Guşa multinodulara toxica

->este o guşa heterogena care prezintă atât zone autonomizate hiperfunctionale (responsabile de
apariţia tireotoxicozei) cit si zone nonfunctionale
!!! etiopatogenic este diferita de boala Basedow Graves

164
 ○ atât in guşile endemice cit si in cele sporadice secreţia crescuta de TSH determina in timp autonomie
funcţionala pentru celulele tiroidiene cele mai apte sa răspundă sau sa funcţioneze autonom
○ astfel ţesutul tiroidian este heterogen (activitate funcţionala, putere de răspuns) fiind alcătuit din zone
hiperfunctionale (noduli hiperfunctionali responsabili de apariţia tireotoxicozei) si zone nefuncţionale
(noduli reci)
○ fenomenul de dobândire a autonomiei funcţionale este un proces lent si progresiv, desfăşurat uneori
pe perioade de timp care depăşesc 10 ani
○ este mai frecventa la femeile in vârsta (90- 95%), cu incidenta maxima intre 60- 70 ani; are caracter
familial in jumătate din cazuri.

Clinic:
→ guşa este semnul clinic principal, de regula heterogena, multinodulara, cu noduli de volum si
consistenta variabila (chiar dura prin calcifieri secundare)
→ nu prezintă zone de hipervascularizatie
→ nu este însoţita de adenopatie
→ comprimarea guşii este nedureroasa.

Particularitati semiologice tireotoxicoza:

֍ semne de hipercatabolism (pierderea ponderala) sunt cele mai frecvente.

֍ semnele cardiovasculare (palpitaţii, tahicardie) sunt uneori mascate de tratamentul
beta- blocant
֍ semnele neuropsihice (nervozitate, tremurături) apar mai ales in formele cu evoluţie
îndelungata
֍ semnele musculare: scăderea forţei musculare, dificultati de deglutiţie si modificarea
vocii traduc atingerea tireotoxica a musculaturii faringo- laringiene.
֍ semnele digestive: scaune accelerate (diaree) sau dispariţia unei constipaţii vechi
֍ semnele oculare nu sunt întâlnite niciodată

Paraclinic:

▫ dozări hormonale T3 si T4 crescuţi, TSH scăzut

▫ teste imunologice: absenta anticorpilor antitiroidieni
▫ scintigrafia releva caracterul heterogen al captării
▫ ecografia permite examenul tridimensional al guşii; confirma heterogenitatea si diferitele remanieri
glandulare (noduli, zone chistice, calcifieri)
▫ radiografia simpla cervicotoracica releva prezenta unor guşi partial sau total intratoracice, deviaţii si/
sau stenoze traheale, eventuale calcificari
▫ CT si RMN precizează volumul si rapoartele anatomice ale glandei

Tratament:

chirurgical (tiroidectomie subtotala sau totala extracapsulara), de electie (permite extirparea si a nodulilor
reci); hipotiroidia postoperatorie este corectata printr-o terapie hormonala substitutiva
radioiodoterapia cu I131

3. Adenomul toxic tiroidian

->tumora tiroidiana (mai frecventa la femei), de regula benigna, scăpata de sub controlul hipofizar si
care funcţionează pe cont propriu, fiind responsabila de apariţia tireotoxicozei

Clinic: ca o tirotoxicoza pura, diferentiindu- se de Basedow prin:

◊ absenta exoftalmiei si dermopatiei (manifestări autoimune)

◊ tireotoxicoza evoluează mai lent si mai puţin marcanta dacat in boala Basedow

165
 ◊ nodulul tiroidian este de regula unic
◊ secreţie preferenţiala sau exclusiva de T3
◊ anticorpi antireceptori ai TSH- ului si imunoglobulinelor stimulante sunt de regula absenţi
◊ scintigrama permite un diagnostic de certitudine, evidenţiind prezenta unui nodul cald, care
concentrează izotopul preferenţial sau exclusiv, restul parenchimului fiind parţial sau complet stins
◊ ecografia poate de asemenea evidenţia nodulul si ţesutul adiacent

Tratament:
iod radioactiv (nodul sub 5 cm)
chirurgical (noduli mari, pacienţi sub 20 ani)

TRATAMENTUL HIPERTIROIDIILOR

Medical conservator
 bolnavi tineri, sub 20 ani
 in cadrul pregătirii preoperatorii a bolnavilor cu indicaţie chirurgicala
 refuzul intervenţiei chirurgicale

metode:

Iodoterapia
○ reduce sinteza si eliberarea hormonilor tiroidieni in sânge, vascularizaţia si volumul guşii
○ sub forma soluţiei Lugol preoperator sau a iodului organic in curele îndelungate.
Antitiroidiene de sinteza
○ blochează sinteza hormonilor tiroidieni la diferite niveluri
○ inconveniente: tratamentul îndelungat are efect gusogen si necesita terapie hormonala substitutiv
○ produce sângerare crescuta intraoperator (se opresc cu 4- 6 saptamini înainte), risc de
neutropenie pana la agranulocitoza.
Iodul radioactiv
○ produce necroza glandei
○ indicaţii:
 hipertiroidii asociate cu alte tare organice (diabet, cardiopatii)
 numai la bolnavi de peste 40 ani
○ avantaje:
 preţul de cost scăzut
 evita riscul lezării recurenţilor
complicaţii :
→ criza tireotoxica
→ malignizarea
→ leucemiile
→ hipotiroidism

Tratament chirurgical
 are ca obiectiv citoreductia parenchimului tiroidian hiperplazic si hiperfunctional si are următoarele
 avantaje:
rezultat terapeutic rapid si persistent
păstrează o lama de ţesut tiroidian sănătos posterointern capabila sa secrete necesarul
fiziologic de hormoni tiroidieni si sa evite necesitatea unei terapii de substituţie postoperatorie

Indicaţii tratament chirurgical

 guşile nodulare hipertiroidizate sau suspiciune de malignizare

 adenomul toxic tiroidian
 boala Basedow cu evoluite clinica maligna

166
  guşa hipertiroidizata difuza care nu răspunde la tratamentul medical
 formele in care radioiodoterapia este contraindicata
 hipertiroidiile in stadiul de visceralizare

Contraindicaţii tratament chirurgical

 formele cu debut recent, cu sindromul corticodiencefalic ca unica manifestare clinica

 bolnavi tineri, sub 20 ani, cu echilibru hormonal instabil si simpaticotonie accentuata, ceea ce face
pregătirea preoperatorie dificila
 formele care evoluează pe teren biologic tarat (neoplazii, organopatii)

Pregătire preoperatorie:
-izolare pacient in salon liniştit, cu temperatura optima
-regim igienodietetic, sedative, simpaticolitice, soluţie Lugol in doze crescătoare, antitiroidiene de sinteza (se
întrerup cu 4- 6 saptamini preoperator)
-momentul operator este marcat de stabilizarea pulsului in jurul valorii de 80 batai/ min, somnul este odihnitor
si suficient de lung, bolnavul nu mai acuza semne subiective suparatoare iar obiectiv
se stabilizează sau creste uşor ponderal

Operaţia: (sub anestezie generala)

֍ tiroidectomie subtotala pentru boala Basedow

֍ tiroidectomie subtotala sau totala in guşile multinodulare toxice
֍ enucleere simpla sau lobectomie in nodulul toxic tiroidian

Complicaţiile postoperatorii sunt multiple, specifica hipertiroidiilor fiind criza tireotoxica care apare gratie
unei pregătiri preoperatorii insuficiente si incorecte a bolnavului.
→ manifestările sunt zgomotoase
→ agitaţie psihomotorie cu delir si stări confuzionale
→ hipertermie maligna, tahicardie, transpiraţii profuze, greţuri, vărsături, dureri
abdominale, diaree
→ evoluează către coma, colaps si moarte in lipsa unui tratament adecvat

Cancerul tiroidian

▫ cea mai frecventa leziune neoplazica a glandelor endocrine (0,5% din totalul deceselor prin cancer)
▫ nu are un determinism unitar, fiind invocaţi mai mulţi factori: radiaţii ionizante, dezordini metabolice
congenitale, factori genetici, etc
▫ in 80% din cazuri se dezvolta pe o hipertrofie tiroidiana preexistenta
▫ incidenta crescuta in zonele gusogene, dar si in insulele Hawai, Irlanda

Clasificare:

tumori primitive maligne de origine epiteliala

Diferenţiate – de origine veziculara

 adenocarcinom papilar
 adenocarcinom folicular
 spinocelular
 carcinom medular
 de origine parafoliculara (medular, cu celule C)

Nediferenţiate (anaplazice)
tumori primitive maligne de origine nonepiteliala
 limfoide
 mezenchimale

167
  fibrosarcom
tumori diverse
 carcinosarcomul
 hemangioendoteliom malign
 limfom malign
 teratoamele
tumori tiroidiene secundare (rinichi, san, rect)
tumori tiroidiene neclasificabile

Stadializare

- carcinom unic cu focar unic sau multiplu

- carcinom intracapsular
- carcinom extracelular (invazie musculara, vasculara, ggl. cervicali)
- carcinom cu metastaze la distanta

CLINIC

 vârsta tanara de apariţie a unei formaţiuni nodulare

 consistenta dura, caracter neregulat, inegal al suprafeţei nodulului
 diminuarea mobilităţii cu aderente la structurile adiacente (muşchi, parţi moi, trahee, laringe,
topografia polara superioar)
 modificările vocii confirmate de examenul laringoscopic sau alte semne de compresiune (nervoasa,
vasculara, respiratorie, digestiva)
 oligosimptomatic in stadiile initiale
 in cazurile avansate este vorba de tumori nodulare, sau difuze, extrem de dure, fixe, cu adenopatie
laterocervicala sau supraclaviculara importanta
 durerea insoteste mai degraba tiroidita si nu cancerul tiroidian

Compresiune extrinseca

→ n. laringeu recurent disfonie

→ trahee dispnee
→ cianoza fetei, turgescenta jugulare
→ esofag disfagie
→ n. vag greata, varsaturi
→ simpatic cervical sdr. Claude Bernard Horner
→ piele coaja de portocala
→ disfonia, disfagia, durerile cervico- faciale si in regiunea otomastoidiana sunt sugestive pentru
diagnosticul de malignitate

In afara formelor nodulare sau difuze cancerul tiroidian se mai poate prezenta iniţial si sub alte aspecte:
▫ adenopatie laterocervicala izolata
▫ metastaza pulmonara, hepatica, osoasa, cerebrala
▫ guşa cu fenomene inflamatorii: tiroidita cu evoluţie ondulanta
▫ forme hiperfunctionale
▫ manifestări paraneoplazice

Semnele generale in cancerul tiroidian sunt minime (astenie, alterare stare generala) si tardive

Metastazarea
◊ limfatic (ggl. jugulari, traheo-esofagieni, prelaringieni, supra claviculari, mastoidieni, retrosternali)
◊ sangvin (plaman, ficat, schelet, creier, rinichi)
◊ uneori metastazele reproduc tesutul tiroidian normal (secretie de hormoni, fara caracter invadant), ca
niste adenoame tiroidiene ”benigne metastatice”

168
Paraclinic
Radiografia simpla
 evidenţiază evoluţia intratoracica
 metastaze pulmonare sau osoase ale unui cancer tiroidian
 calcificari in zona tiroidei= benign, carcinom medular
Tranzit baritat
 stare esofag
Scintigrafia tiroidiana
 arata statusul funcţional al tumorii
 nodul rece (si in adenom nefunctional, chist, tiroidita)
CT
 evidenţiază tumora si legăturile cu organele învecinate
 adenopatii, metastaze
noduli reci- 61% cazuri
calzi- 10%
zone normale- 29%

Ecografia
 face distincţie intre leziunile solide si cele chistice
 precizează multinodularitatea inaparenta clinic
 poate ghida puncţia biopsie, evaluare recidiva postoperatorie
Laringoscopia
 relatiile cu corzile vocale
Puncţia biopsie cu examen histopatologic

Biologic:
 dozările TSH si a hormonilor tiroidieni  status funcţional
 calcitonina plasmatica  cancer tiroidian medular
 antigenul carcinoembrionar  apare in 4/5 din formele medulare
 tireoglobulina  in cancerul tiroidian folicular

Evolutiv
forme
 acute
 schiroase (la varstnici)
 latente (malignitate redusa, evolutie indelungata)
 aberante (pe tiroide ectopice, sindrom mediastinal, etc.)

TNM- stadiul
I T0- T2 N0 M0
II T0- T2 N1-N2 M0
III T3 SAU N3 M0
IV Orice T Orice N M1

T1 = tum. unica, limitata la glanda (nu o deformeaza), mobila

T2 = tum. unica sau multipla, mobila, deformeaza glanda

T3 = tum. extracapsulara, fixata sau infiltrativa

N1 = adenopatie cervicala homolaterala mobila

N2 = adenopatie cervicala cotralaterala/ bilaterala mobila
N3 = adenopatie fixa

Diagnostic:
→ hipertrofie tiroidiana care se accentueaza rapid
→ consistenta dura a glandei
→ nodul tiroidian

169
 → fixare glanda la tes. Adiacente
→ adenopatie laterocervicala (dura, nedureroasa)
→ compresiuni de vecinatate, metastaze

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
tiroidita lemnoasa (Riedel) nu prezinta adenopatie
tiroidita limfomatoasa (Hashimoto)- frecventa la femei, hipertrofie bilaterala si mixedem, Ac
antitiroidieni prezenti
tiroidita subacuta (De Quervain) durere cervicala, mici noduli pe tiroida, VSH crescut
hipertrofii tiroidiene calcificate sau osificate
boli de sistem cu invazia ggl. cervicali (Hodgkin)

Fara tratament- supravietuire de 1- 3 ani

Prognosticul depinde de stadiu, forma histologica, sex si tratament

TRATAMENT

profilactic  prevenirea malignizarii hipertrofiilor tiroidiene uni/multinodulare, indiferent de varsta

curativ :
chirurgical tiroidectomie subtotala sau totala (+/- limfadenectomie)
hormonoterapia (postoperator)
iradierea metabolica si/sau externa (I131Rx ther, cobalto/ radiumterapie)
chimioterapia (efecte inconstante- adriamicina, 5FU, bleomicina, methotrexat,
ciclofosfamida)

CHIRURGIA ENDOCRINA

I. Glandele paratiroide
II. Pancreasul endocrin
III. Glandele suprarenale
IV. Sindroamele MEN

I. Glandele Paratiroide

anatomie:
- 4 glande pe suprafața posterioară a tiroidei
 cele superioare
o posteromedial de tiroidă
o în apropierea șanțului traheo-esofagian
 cele inferioare
o localizare mai variată
o in regiunea de sub artera tiroidiană inferioară
- variabilitate anatomică mare
- glande supranumerale întalnite la până la 22% din indivizi
- posibiliatea existenței de glande ectopice
- vascularizația în 80% din cazuri – ramură terminală unică din artera tiroidiană inferiorară

metobolismul calciului:

170
- PTH, Vitamina D, Calcitonina prezinta efecte la nivelul resobției osoase, absorbției
intestinale, reabsorbției tubulare

PTH Vitamina D Calcitonina

 stimulează resorbția  stimulează transportul de  inhibă resorbția osoasă
osoasă Ca
 crește reabsobția tubulară  inhibă resorbția tubulară  inhibă reabsorbția de Ca
a Ca, inhibă reabsorbția de Ca și fosfat
fosfatului și
bicarbonatului
 stimulează conversia  stimulează absorbția  fără efect direct pe
25(OH)D3 – crește intestinală de Ca și fosfat intestin
indirect absorbția
intestinală de Ca

Hipoparatiroidismul:
- secreție insuficientă de PTH
 hipocalcemie
 hiperfosfatemie
 apare după leziuni ale paratiroidelor (postoperator – tiroidectomie,
paratiroidectomie subtotală, paratiroidectomie cu reimplantare)
 hipoparatiroidismul congenital – sindrom DiGeorge

- secreție normala de PTH – pseudohipoparatiroidismul

 nivel PTH crescut
 calciu seric scăzut
 hipofosfatemie
 tipuri:
o 1a – osterodistrofia ereditara Albright: asociază matacarpiene IV si V
scurte, facies rotunjit
o 1b – similar, lipsesc modificările fenotipice

HIPERpartiroidismul:
- cea mai comună cauză de hipercalcemie
- alte cauze de hipercalcemie
 neoplazii: tumori solide (cancer pulmonar, de sân, osos, etc.), neoplazii
hematologoce (limfoame, leucemii), metastaze osoase
 afectiuni endocrine – hipertiroidism/ tireotoxicoza, insuficiența suprarenaliană,
feocromocitomul, VIP-oamele
 boli granulomatoase – sarcoidoza, TBC, histoplasmoza, coccidiomicoza
 medicamente – litiu, diuretice (furosemid), intoxicații (Vitamina D, A, aluminiu),
terapia hormonală (estrogen, testosteron)

A. Hiperparatiroidismul PRIMAR – adenomul PT

171
- secreție anormală (crescută) de PTH
- calciu seric crescut
- 85% din leziuni afectează o singură glandă

semne:
 musculo-scheletale
o osteoporoză
o osteopenie
 renale
o litiază renală
o nefrocalcinoază
 osoase
o fracturi patologice
o osteita fibroasă chistică
o osteoclastoame ("tumori brune")

simptome:
 musculo-scheletale
 durere osoasă
 durere musculară
 renale
 poliurie
 gastrointestinale
 greață
 vomă
 constipație
 durere abdominala
 afectare neurocognitivă
 oboseală
 concentrare proastă
 pierderi de memorie
 iritabilitate
 insomnie

diagnostic: nivel PTH crescut/normal + hipercalemie + funcție renală normală

imagistica:
 nu este diagnostică
 rol adjuvant pentru chirurgie – localizează glandele și ajută la alegerea tehnicii
operatorii

- localizare invaziva:
 SVS – selective venous sampling
o cateterizarea venei femurale comune și obținerea unui nivel de referință de
PTH

172
 o se avansează până la nivelul ramurilor venoase mici de la nivelul gatului isi
mediastinului
o o creștere de 2x a nivelului PTH față de cel de referință localizeaza glanda
afectată
 aspirația cu ac fin ghidată endoscopic

- localizare nonivazivă:
 scintigrafia cu Technetiu 99 – sestamibi
 SPECT sestamibi
 Ecografia
 4D-CT
 IRM
 PET/CT

tratament chirurgical:
 explorarea cervicală bilaterală
 identifică tot țesutul paratiroidian
 idenfică afectarea multiglandulară
 rezecția țesutului anormal
 paratiroidectomia deschisă minim-invazivă
 depinde de o bună localizare preoperatorie
 adecvată pentru afectarea uniglandulară
 paratiroidectomia endoscopică
 MIVAP - minimally invasive video-assisted parathyroidectomy

B. Hiperparatiroidismul SECUNDAR
- secretie normala de PTH (crescută) ca raspuns la hipocalcemie
- cauze:
 insuficiența renală cronică
 deficit de 25(OH) Vit. D
 sindroame de malabsobție (celiachie, fibroză chistică, sindrom de intestin scurt,
proceduri bariatrice)
 medicamente (litiu, diuretice)
 tulburari metabolice (hipermagnezemia, hiperfosfatemia)
 boli congenitale (hiperPT neonatal tranzitoriu, sindromul DiGeorge)

C. Hiperparatiroidismul TERTIAR
- niveluri normale de PTH, cu calciu seric crescut
- o formă avansata de hiperPT secundar
- insuficiența renală cronică avansată
- la pacienții cu transplant renal și secreție autonoma de PTH – PT nu mai răspund la
nivelurile serice ale calciului

173
Patologie ereditară
Sindroame MEN
 MEN1
 hiperPT primar + tumori endocrine pancratice + pituitare
 hiperPT apare la 90% din pacienți și este de obicei prima manifestare clinică
 chirugia are rol paleativ: paratiroidectomia subtotală si paratiroidectomia totală cu
reimplantare

 MEN2A
 carcinom medular tiroidian, feocromocitom, hiperPT primar
 de obicei este afectată o singura glanda PT – se practică rezecția acesteia
 carcinomul medular tiroidian
 componenta primară MEN2A
 tiroidectomie cu rezectia PT hipertrofice

Hiperparatiroidism familial
 sindromul hiperPT
 tumora mandibulara
 foarte rar
 asociaza carcinom PT
 cazurile fără carcinom PT beneficiază de rezecția glandei PT afectate
 hiperPT familial izolat
 hipocalciurie hipercalcemie familială
 tratamentul chirurgical are valoare la un număr mic de cazuri
 hiperPT neonatal sever
 boala letală daca nu se practica paratiroidectomia in primele luni de viață

Carcinomul paratiroidian
- cea mai rară neoplazie endocrină
- apare mai frecvent in decadele 4, 5 de viață
- masă tumorală palapabilă în regiunea cervicală + calciu seric crescut
- aspectul intraoperator al carcinomului PT este greu de diferențiat de adenomul PT
(câteodată nici examenul histopatologic nu poate face diferența)
- rezecție in bloc la intervenția primară
- de-a lungul vieții pacienții pot necesita multiple reintervenții

II. Pancreasul endocrin

- celulele endocrine localizate la nivelul insulelor lui Langerhans:
 celulele A (alfa)
o 10% din masa pancreasului endocrin
o localizate periferic la nivelul insulelor
o distribuție uniformă la nivelul glandei

174
 o secretă glucagon
o sindrom tumoral asociat = glucagonom-ul:
 eritem necrolitic migrator
 diabet
 hipoaminoacidemie
o diagnostic:
 normal = < 150 pg/mL
 tumoră = glucagon a jeun > 1000 pg/mL

 celulele B (beta)
o 70% din total pancreasul endocrin
o localizate central la nivelul insulelor
o localizate la nivel corporeal și caudal la nivelul pancreasului
o secretă insulină
o sindrom tumoral asociat = insulinom-ul (hipoglicemie)
o diagnostic:
 hipoglicemie + > 5uU/mL insulina

 celulele D
o 5% din masa pancreasului endocrin (impreună cu celulele D2)
o distribuție uniformă la nivelul insulelor
o distribuție uniformă la nivel glandular
o secretă somatostatina
o sindrom tumoral asociat = somatostatinom-ul:
 diabet
 litiază veziculară
 steatoree
o diagnostic:
 valori normale = 10-25 pg/mL
 tumori = > 160 pg/mL

 celulele D2
o 5% din masa pancreasului endocrin (impreună cu celulele D)
o distribuție uniformă la nivelul insulelor
o distribuție uniformă la nivel glandular
o secreta VIP (Vasoactive intestinal peptide)
o sindrom tumoral asociat: VIPom-ul
 diaree secretorie cu volum mare
 hipopotasemie
 acidoză metabolică
 hipoclorhidrie
o diagnostic:
 valori normale =< 200 pg/mL

175
  tumori = 225-2000 pg/mL

 celulele F
o 15% din masa pancreasulu endocrin
o localizare periferică la nivelul insulelor
o localizate la nivelul capului și procesului uncinat la nivel pancreatic
o secretă PP (poliptidul pancreatic)

 celulele EC
o sub 1% din masa pancreasului endocrin
o distribuție uniformă la nivelul insulelor
o distribuție uniformă la nivelul pancreasului
o secretă substanța P și serotonina

 celulele G
o in mod normal nu sunt prezente la nivel pancreatic
o in condiții patologice se intâlnesc la nivelul capului pancreatic, al
procesului uncinat și al duodenului
o secretă gastrină, ACTH-related peptides
o sindrom tumoral: gastrinom-ul
 hipersecreție acidă
 ulcere gastrice/ duodenale
 diaree
o diagnostic:
 valori normale =< 100 pg/mL
 supiciune => 1000pg/mL
 diagnostic = o creștere cu mai mult de 200 pg/mL la testul cu
secretină

diagnostic:
 anamneza
 semne și simptome date de expresie hormonala anormală
 confirmarea biochimica
 imagistica – localizează tumora diagnosticată/ identifică accidental o tumoră
nediagnosticată
 CT
 IRM
 ecoendoscopia
 evaluarea bolii metastatice

tratament:
1) boala localizată preoperator, non-metastatică
 rezecția leziunii în funcție de tumora, stadiu si status al pacientului

176
 
duodenopacreatectomie cefalică (implica excizia gangionilor limfatici
regionali)
 rezecția pancreatică distală +/- splenectomie (implică excizia gangionilor
limfatici regionali)
 enucleere – salveaza țesut pancreatic dar nu excizează gangionii limfatici
regionali
2) boala nelocalizată preoprator, non-metastatică
 ultrasonografie intraoperatorie pentru localizare
 dacă ultrasonografia nu decelează tumora se mobilizează pancreasul și splina
intraoperator și se identifică leziunea palpator
3) boala metastatică
 tratamentul chirurgical este indicat când toate leziunile se pot exciza
4) tumori mici, descoperite incidental
 se practică rezecția lor sau
 un procent din acestea nu sunt maligne – se incearcă stabilirea de algoritimi de
supraveghere

Pancreatita cronică severă – transplantul autolog de celule insulare

- un procent mare din pacienți dezvoltă diabet
- se practică pancreatectomie totală sau parțială (ameliorează și simptomatologia dureroasă)
+ sunt separate enzimatic celulele pancreatice insulare – apoi sunt injectate pacientului în
torentul portal (fie intraoperator, fie mai târziu) – acestea se vor implanta la nivel hepatic
unde vor secreta insulină și peptid C
- independența insulinică se obține la până 40-80% din pacienți

III. Glandele suprarenale

- 2 glande pereche
- circa 4 g fiecare
- localizate superior și ușor medial de rinichi
- primesc circa 2000 ml/kg/min sânge (cele mai perfuzate orange după rinichi)
- au 2 zone distincte atât ca funcție cât și ca embriologie: corticosuprarenala si
medulosuprarenala

Corticosuprarenala
 zona glomerulosa
 cea mai superficială
 produce aldosteron (mineralocorticoid)
 zona fasciculata
 între zona glomerulosa și zona reticularis
 produce glucocorticoizi (Cortizol)
 zona reticularis
 cel mai profund strat al cortexului suprarenalian
 produce hormoni androgeni
o DHEA = dehidroepiandrosteronul
o DHEA-S = dehidroepiandrosteronul-sulfat

177
 o androstenediona – precursorul testosteronului

Medulosuprarenala
- situată central la nivelul gladei suprarenale
- produce catecolamine: andrenalina, noradrenalina si dopamina

Insuficiența suprarenaliană
a) primară = boala Addison
 insuficiența hormonală cauzată de disfuncție la nivelul suprarenalei
o disgeneza adrenală congenitala/hipoplazie
o defecte de steroidogeneză
o distrucție glandulară
 fatigabilitate, anorexie, greață si vomă, pierdere ponderală, hiperpigmentare,
hipotensiune, dezechilibre hidroelectrolitice: hiponatremie si hiperpotasemie

b) secundară = deficit de ACTH

 sevraj farmacologic dupa administrare de steroizi
 afecțiuni cu secreție inadecvată de ACTH: infiltrare neoplazică a hipofizei,
afecțiuni granulomatoase, hemoragii sau infarcte la nivelul hipofizei
diagnostic:
- suspiciune – dozare cortizol seric/ salivar la ora 8 a.m.
 cortizol seric </= 15 ug/dL sau cortizol salivar </= 5,8 ug/mL → probabil
insuficiență suprarenaliană → test cu 250 ug ACTH
o post cortizol seric 18 ug/dL – posibilă insuficiență suprarenaliană – ACTH
seric la 8 a.m.
 ACTH crescut = insuficiență suprarenaliană primară
 ACTH scazut/normal = insuficienă suprarenaliană secundară
o post cortizol seric >/= 18 ug/dL – isuficiență suprarenaliană improbabilă
 cortizol seric > 15 ug/dL sau cortizol salivar > 5,8 ug/dL → insuficiență
suprarenaliană improbabilă

Afecțiuni ale corticosuprarenalei

A) hiperaldosteronisumul primar
 eliberare excesivă de aldosteron din una /ambele glande suprarenale
 HTA
 intâlnita devreme
 moderată/severă
 refractară la tratament
 hipopotasemia
 manifestare a unei forme severă de boală sau manifestare tardivă
 dureri musculare, slabiciune musculară, parestezii
 vârsta medie de diagnostic 50 de ani
 mai frecvent la bărbați
 diagnostic:

178
  biochimic
 raport intre concentrația plasmatică de aldosteron/activitatea
plasmatică a reninei > 30
 daca raportul > 30 se induce o stare de hipervolemie + exces de
sodiu (2-3 L de ser fiziologic in 4-6 ore) → dacă nu are loc
suprimarea nivelurilor de aldosteron = hiperaldosternismul primar
este probabil și se continuă cu diagnosticul imagistic

 imagistic/ lateralizarea afecțiunii

 CT: masa > 1cm, glandă suprarenală contralaterală normală, vârsta
<40 de ani = adrenalectomie
 CT nu identifică masa tumorală:
 AVS (adrenal vein sampling) – se masoară nivelurile de
cortizol si aldosteron in venele suprarenaliene
 rezultat pozitiv = niveluri de 5x nivelul din circulația
periferică
 hiperplazie bilaterală suprarenaliană – tratament
medical
 aldosteronom – suprarenalectomia

 tratamentul chirurgical:
 deschis sau laparoscopic (in prezent preferat)
 pacienți cu benfecii reduse ale tratamentului chirurgical:
 barbați > 45 ani
 istoric familial de hieprtensiune arterială
 hipertensiune arterială indelungată
 necesar de mai mult de 2 antihipertensive
 lipsa de răspuns la spironolactonă

B) sindromul Cushing = exces de glucocrticoizi

- clinic: obezitate tronculară (proeminentă supraclavicular si interscapular), echimoze care
apar ușor, slăbiciune musculară, hipertensiune, pletora facială, hirsutism, striații purpurii
tegumentare
- cauze:
 cel mai frecvent, indus medicamentos – corticosteroide
 sindrom Cushing endogen
o boala Cushing – adenom hipofizar hipersecretant de ACTH
o sindrom Cushing suprarenalian
o secreție crescută de ACTH ectopică (tumori neuroendocrine, neoplazii
pulmonare)
- este o afecțiune letală
- excesul de glucorticoizi determina:
 hipertensiune arterială
 hiperglicemie

179
  obezitate truncală
 mortalitate de 5x mai mare ca in populația generală (in principal complicații
cardiovasculare)
- diagnostic:
 masurarea cortizolului liber urinar/ 24 ore de 2 ori
o normal → sindrom Cushing improbabil
o 1-3 x normal → măsurarea cortizolului salivar seara
 <550 ng/dL → sindrom Cushing improbabil
 > 550 ng/dL → sindrom Cushing probabil
o crescut de > 3x → sindrom Cushing probabil
 sindrom Cushing probabil: determinare ACTH
o nivel ACTH nedetectabil < 5 pg/mL
 boala independentă de ACTH → CT de suprarenale → sindrom
Cushing primar suprarenalian (15% din cazuri) →
suprerenalectomie eficientă in peste 90% din cazuri
o nivel ACTH detectabil > 5 pg/ml
 boala dependentă de ACTH
 IRM hipofizar/ test de supresie la dexametazonă
 supresie/ tumora > 6 mm = BOALA CUSHING →
microchirurgie hipofizara transsfenoidală (75% success) →
in caz de eșec se face suprarenalectomie bilaterală
 tumora nedetectată → investigații suplimentare (Boala
Cushing/supresie ectopica de ACTH)
- tratament:
 boala Cushing – chirurgia hipofizei, iar in caz de eșec suprarenalectomie bilaterală
 sindrom Cushing suprarenalian – adrenalectomie
 secretie ectopică de ACTH – rezecția tumorii secretante

C) excesul de steroizi sexuali

- majoritatea sunt tumorii virilizante, câteodată manifestări ale unui neoplasm suprarenalian
avansat
- tumorile feminizante = maligne
- diagnostic: testarea nivelurilor urinare de testosteron, DHEA, DHEA-S
- tratament: suprarenalectomia laparoscopică
*in caz de tumoră malignă – suprarenalectomia deschisă

D) carcinomul corticosuprarenalian
- tumoră rară – incidență de 1/1 million annual
- necesită rezecția radicală
- implică rezecția în bloc a organelor adiacente si limfadenectomie

Afecțiuni ale medulosuprarenalei:

FEOCROMOCITOMUL
- sinteza excesivă de catecolamine

180
- triada clasică:
 durere de cap
 diaforeză
 palpitații
- hipertensiunea arterială apare la 90% din pacienți
- hipertensiunea arterială este comună și semnele sugestive pentru feocromocitom sunt
nespecifice, dar afecțiunea este severă = necesită prag jos de supiciune clinică
- un procent (intre 2,5% si 40% in funcție de genotip) sunt tumori maligne

- diagnostic: testare metanefrine plasmatice libere

 negativ – observație/ repetarea testului dacă suspiciunea persistă
 pozitiv → dozare metanefrine si catecolamine urinare/24 ore
o pozitiv – CT/ IRM*
o negativ/ echivoc → repetăm dozarea metanefrinelor si catecolaminelor
urinare/ 24 ore
 pozitiv – CT/ IRM*
 negativ – observație/ repetarea testului dacă suspiciunea persistă
 creștere moderată – administrare de clonidină
 metanefrine suprimate – observație/ repetarea testului dacă
suspiciunea persistă
 metanefrine nesuprimate – CT/ IRM*

*CT/ IRM
 vârsta < 50 de ani sau sugestie de tumori multifocale – scintigrafie MBIG –
chirurgie
 varsta > 50 de ani, tumora unică – chirurgie

- tratament:
 tratamentul chirurgical – curativ in 90% din cazuri
 abordul laparoscopic este preferat
 chirurgie deschisă când invazia locală este dovedită imagistic

IV. Sindroamele MEN

- MEN = multiple endocrine neoplasia
- sindroame ereditare de neoplazii endocrine multiple
- tumorile endocrine asociate se pot dezvolta ca tumori benigne sau maligne, fie sincron, fie
metacronic
- există tipare distincte de implicare endocrină ce definesc mai multe variante ale
sindromului:
 MEN1
 MEN2A
 MEN2B
 cancerul tiroidian medular familial

181
MEN1
- sindrom ereditar, autozomal dominant
- prevalență 2-3/100 000 persoane
- cauzat de mutații la nivelul genei MEN1
 gena ce codează o proteină supresoare tumorală – menină
- 90% din pacientii cu mutații la nivelul genei MEN1 dezvoltă neoplasm paratiroidian
multiglandular
- aceștia asociază și tumori neuroendocrine ale pancreasului, duodenului, carcinoizi bronșici
și timici și cu o frecvență mai scazută adenoame hipofizare
- hiperplazia nodulară cortisuprarenaliană, lipoamele, colagenoamele și angiofibroamele
faciale apar mai frecvent in sindromul MEN1
- diagnostic:
 testare genetică
o negativ – nu este necesar screening-ul
o pozitiv
 screening-ul anual de la vârsta de 5 ani al nivelului de prolactină
 crescut – IRM
 normal – screening anual
 screeningul anual de la varsta de 8 ani (nivele serice ale calciului și
PTH) pentru afectare paratiroidiană
 calciu seric, PTH crescute - ecografie, scintigrafie sestamibi
 valori normale – screening anual
 screening-ul anual de la varsta de 20 de ani pentru afectare
pancreatică (nivele de gastrină, cromografina A, proinsulina,
glucagon, CT/IRM)
 normal – screening anual
 screening-ul tumorilor carcinoide intratoracice – CT/ IRM toracic la 1-2 ani

MEN2
- MEN2A
- MEN2B
- carcinomul tiroidian medular familial non-MEN
 toate ascociaza carcinomul tiroidian medular cu penetranță aproape completă

a) MEN2A
 afecțiune ereditară autozomal dominantă
 cauzat de mutații ale protooncogenei RET
 carcinom tiroidian medular – multifocal, bilateral
 asociază
o feocromocitom
o hiperparatiroidism

b) MEN2B

182
  afecțiune ereditară autozomal dominantă
 cauzat de mutații ale protooncogenei RET
 carcinom tiroidian medular – multifocal, bilateral
 asociază
o feocromocitom
o neurom al mucoaselor
o megacolon
o anomalii ale scheletului

c) cancerul tiroidian medular familial

 afecțiune ereditară autozomal dominantă
 cauzat de mutații ale protooncogenei RET
 carcinom tiroidian medular – multifocal, bilateral
 nu asociaza alte patologii
!! toți pacientii cu mutații ale protooncogenei RET au indicație de tiroidectomie totală
profilactică, deoarece penetranța carcinomului iroidian medular este de 100% la aceștia !!

Piciorul diabetic

= un spectru variat de afecţiuni ale picioarelor la pacienţii cu DZ

 implică toate structurile anatomice şi biomecanica piciorului
 pot duce la distrucţii tisulare  necesitatea de amputaţii ale membrelor inferioare
! Este un „concept” și nu un diagnostic propriu-zis
 presupune diagnosticarea și abordarea terapeutică a fiecărui element component
(polineuropatia diabetică, arteriopatia obliterantă etc.)

Diagnosticul diferențial în infecțiile profunde ale pielii și a țesuturilor moi:

 gangrena gazoasă
 fasceita necrozantă
 infecția cu Vibrio vulnificus
 infecția cu Pseudomonas.
- motivul a aproximativ ½ din amputațiile nontraumatice ale membrelor inferioare

Epidemiologie

• Factori predispozanţi
 Neuropatia diabetică senzitivă, motorie şi vegetativă

183
  Arteriopatia obliterantă cronică a membrelor inferioare
 Reducerea mobilităţii articulare
 Alte complicaţii ale diabetului zaharat (infecţia etc.)
 Întârzierea diagnosticului și a tratamentului specific din cauza statusului socio-economic redus
și a limitării accesului la îngrijirea medicală

• Factori precipitanţi
 Leziuni tegumentare:
o traumatisme (tăierea incorectă a unghiilor, încălțăminte nepotrivită, tratamentul agresiv al
zonelor de hiperkeratoză etc.)
o complianţă scăzută a pacientului datorită unor dizabilităţi fizice (tulburări de vedere şi/sau
mers)

- celulita și infecțiile minore din spațiul interdigital pot progresa mai rapid la diabetici
o cauza: combinarea disfuncției imune + detectarea întârziata secundar neuropatiei
diabetice și retinopatiei
o semnele clinice ale infecției (creșterea WBC și VSH, febră etc.) pot să nu se manifeste până
când infecția este avansată
o agenții patogeni tipici variază în funcție de gradul Wagner și severitatea infecției.
o infecțiile precoce sunt monomicrobiene, infecțiile avansate tind să fie polimicrobiene

CLASIFICAREA WAGNER
Gradul ulcerului Descrierea
Grad 0 Fara ulcerare, dar picior la risc inalt
Grad 1 Ulcer superficial
Grad 2 Ulcer profund, fara abces sau afectare osoasa
Grad 3 Abces cu implicare osoasa (vizibil pe Rx)
Grad 4 Gangrena localizata (calcai, deget mare, etc.)
Gradul 5 Gangrena extensiva, care implica tot piciorul

184
! Gradele 1-3 = ulcere non-gangrenoase; Gradele 4-5 = ulcere gangrenoase

Neuropatia diabetică
= prezenţa simptomelor sau/şi a semnelor de disfuncţie a nervilor periferici la persoanele cu diabet
zaharat, după ce au fost excluse alte cauze
- cea mai frecventă complicaţie întâlnită la acest grup populaţional

Patogenie
d Hiperglicemia cronică 
 intensificarea activităţii căii poliol  acumularea secundară de sorbitol (mediată de
aldozoreductază) şi fructoză (mediată de sorbitol-dehidrogenază) la nivelul nervilor 
perturbări intracelulare printr-un mecanism necunoscut
 scăderea preluării intramiocitare de mioinozitol  inhibarea ATP-azei Na/K,  retenţie de
Na, edem, disjuncţie axoglială şi degenerare nervoasă

e Mecanismele imune :
 responsabile de apariţia semnelor clinice în special la pacienţii cu neuropatie proximală şi la
cei la cu componenta motorie prezentă
 prezenţa anticorpilor anti-neuronali (antigangliozidici-GM1, antifosfolipidici-PLA etc.) în serul
pacienţilor cu diabet

f Insuficienţa microvasculară: secundară alterării funcţiei endoneurială şi epineurială asociată cu

ocluzie (accentuează şi producţia de radicali liberi)

g Deficienţa unor factori de creştere:

 deficitul de factor de creştere neuronal (NGF)  deficite funcţionale a fibrelor scurte (cu rol în
sensibilitatea dureroasă şi termică)
 deficitul de neurotropina 3 (3NT)  disfuncţii ale fibrelor nervoase lungi, cu rol în
sensibilitatea vibratorie şi mioartrokinetică

h Scăderea producţiei de oxid nitric (NO)

Ulcerul neuropatic infectat = una dintre cele mai frecvente prezentări ale infecției piciorului diabetic
- neuropatia autoimuna  ingustarea lumenelor arteriovenoase + anhidroza  scaderea perfuziei
in patul capilar, piele uscata si ingrosata (predispusa la fisurare)  bacteriile incalca bariera
protectoare a pielii
- neuropatia motorie 
o deformarea unghiilor
o pierderea intrinseca a tonusului muscular + distorsionarea suprafetei normal care poarta
greutatea piciorului
 predispune la necroza sub presiune focala si ulceratii
- neuropatia senzoriala  scade capacitatea piciorului de a se adapta la stresuri locale repetate 
ulcerațiile tind să progreseze neobservate în piciorul care nu simte

Neuropatia stabilește:
- scena recurențelor de ulcer
- eșecurile tratamentului
- piciorul Charcot (ireversibil)

185
Ulcerele neuropatice
 se dezvoltă de obicei în zonele cu presiune plantară crescută, cel mai frecvent sub primul, al
doilea și al cincilea metatars
 colonizate cu bacterii care pot invada în structuri mai adânci, inclusiv os  gangrenă și de cele
mai multe ori amputație

Diagnostic:
- osteomielita însoțește frecvent ulcerele neuropatice
- daca in momentul consultului unui ulcer – se simte talusul la nivelul calcaiului  proba de os pentru
stabilirea Dg pozitiv de osteomielita
o „biopsia osului” a fost sensibilă la 66% și 85% specifică pentru osteomielită într-un studiu
prospectiv
- Rx – valoare limitata in Dg. osteomielitei
o semnele de distructie osoasa = semne de Dg. pozitiv pentru osteomielita, dar absenta lor
nu exclud diagnosticul
- arteriografia cu/ fara RMN – cea mai exacta pentru stabilirea localizarii si extinderea leziunilor +
stabilirea oportunitatii reconstructiei vasculare
- eco Doppler vasculara
- RMN – superior Rx in diagnosticul osteomielitei

Simptomatologie:
- poate debuta sub formă de parestezii, senzaţii de rece/cald
- ulterior, pot aparea durere intermitentă (claudicaţie de efort) până la durere de repaus si
spontanta brusc instalata

La examenul clinic se constată:

 tulburări trofice cutanate (piele lucioasă, subţire);
 ţesut celular subcutan diminuat;
 pilozitate diminuată parcelar;
 modificări ale patului unghial (unghii îngroşate, friabile, cu fisuri, ulceraţii);
 tegumente „reci”;
 puls periferic diminuat/absent;
- uneori ulcerul ischemic poate fi primul semn al acestei afectări
o frecvent la vârful degetelor şi deasupra proeminenţelor osoase
o nu este înconjurat de calus
o bine delimitat

Tratament medicamentos: antibioticele - elemente de bază în tratamentul infecțiilor piciorului

diabetic
• terapia trebuie inițiată după luarea în considerare a factorilor care influențează flora
microbiană: utilizarea recentă a antibioticelor, instituționalizarea, gradul Wagner și starea
vasculară
• pentru infecțiile la debut - tratament antibiotic în ambulatoriu
• infecțiile complicate - spitalizare și antibiotice parenterale
• infecțiile țesuturilor moi - 2-3 săptămâni de antibioterapie, osteomielita - luni de terapie și
debridări frecvente

186
Severitatea infectiei Regim
Usoara Monoterapie orala: amoxicilina/clavulanat,
cefalexina, clindamicina si fluorochinolone
*uneori, utilizare si de dicloxacilina si trim/sulfa
Monoterapie parenterala: cefalosporine generatia
1 si 2
Moderata  severa Terapie parenterala:
- ampicilina/sulbactam
- cefoxitin, ceftriaxona, ceftizoxima
- pipercilina/tazobactam
- ticarcilina/clavulanat
- fluorochinolone (+/- agenti antianaerobi)
- imipenem/cilastin
Severa (life-threatening) Interventie chirurgicala pentru controlul infectiei
+ Aminoglicozide, vancomicina, metronidazol si
agenti anti-Pseudomonas in functie de necesitatea
clinica

- se poate asocia și tratament non-operator:

o aplicarea unui ghips subțire ce ajută descărcarea presiunii de la nivelul piciorului și
facilitează vindecarea
o purtarea de încălțăminte specială cu talpa *balansoar*
o atela Carville

Atela Carville

Discutie:
- Un alt tratament eficient prin rezultatele studiilor recent efectuate - cu factorul de creștere
Fibroblast Growth Factor
 ratele de recurență ale ulcerului neuropatic pot fi la 70% în următorii 5 ani
- oxigenoterapia hiperbarică: reduce rata amputării majore (studiu mic la pacienții cu infecții
severe, în special la cei cu dovezi de boală vasculară ischemică)

Tratamentul chirurgical:
 indepărtarea țesutului devitalizat  controlul infecției și crearea unui mediu favorabil
vindecării; maximizeaza integritatea structurala si fizica a piciorului (scopul central al
interventiei chirurgicale)
 variată de la simple debridări locale la nivelul leziunii până la amputații de membru
 abcesele piciorului/ ale degetelor – abordare prin incizie laterala (evita punctele de presiune)
o incizii sub forma de diamant in suprafetele plantare/ dorsale – drenarea spatiului
interdigital
o infectiile care apar in spatiul interdigital – se extind frecvent in compartimentul central
al piciorului  debridare extinsa

187
  amputațiile pentru infecțiile piciorului diabetic
o ar trebui să se limiteze la îndepărtarea tuturor țesuturilor și oaselor necrotice, devitalizate
și la a economisi cât mai multă piele și țesut
 intervențiile chirurgicale alături de un chirurg vascular pot ajuta pacientul pe viitor să evite o
amputație de membru (de exemplu: chirurgia by-pass arterială)

**Tratamentul cu pansament cu presiune negativă: presiune subatmosferica controlata (sistem sigilat)

 grabeste procesul de vindecare al plagii
 prin aplicarea presiunii negative la nivelul plăgii si prin intermediul unor kituri speciale de
pansament  apropierea marginilor plăgii, eliminarea excesului de fluid din plaga si
imbunatatirea fluxului sangvin

Aspect plagă înainte și după folosirea pansamentului cu presiune negativă

188