30. Hemaglutinarea. Tipurile deaglutinare.

Metodele determinarii gr
sanguine. Determ Rh-factor.
Reacţia de aglutinare e identică celei de imunitate, aglutinogenii fiind antigeni, iar aglutininele –
anticorpi. Reacţia de aglutinare are loc atunci, când aglutinogenii eritrocitelor donatorului
întâlnesc în plasma primitorului aglutininele respective (A se întâlneşte cu α, B – cu β, regula lui
Ottenberg).
Deci, conform acestei reguli sunt aglutinate numai eritrocitele donatorului.
În corespundere cu regula Ottenberg este posibilă transfuzia nu numai a sângelui de
aceieaşi grupă.
Eritrocitele grupei O (I) – nu conţin nici un aglutinogen şi nu are loc aglutinarea nici cu
un ser de alte grupe. Deci, sângele de grupa O (I) poate fi transfuzat şi la persoanele cu orice
grup sangvin.
În serul sangvin de grupa AB (IV) nu sunt aglutinine, deaceea eritrocitele altor grupe de
sânge nu vor fi aglutinate şi respectiv persoanelor de gr.AB (IV) poate fi transfuzat sânge de
orice grupă.
Regula Ottenberg poate fi utilizată doar numai la transfuzia a 0,5 litri de sânge donator.
În cazul pierderilor masive de sânge, când este necesară transfuzia unei cantităţi mai mare
de sânge, aglitininele plasmei donatorului nu sunt suficient diluate în serul recipientului şi astfel
pot aglutina eritrocitele pacientului. Din această cauză este necesar de a transfuza numai sânge
de aceiaşi grupă.
Grupul sangvin conform sisemului ABO poate fi determinat cu ajutorul reacţiei de
aglutinare.
În prezent sunt 3 metode de determinare a grupei de sânge conform sistemului ABO:
● cu seruri standarte;
● cu eritrocite standarte (metoda îcrucişată);
● cu ţolicloni Anti-A şi Anti-B (anticorpi monoclonali)

Determinarea grupei sangvine cu seruri standarte

Se utilizează seruri – test de grupele O (I), A (II), B (III) în două serii diferite pentru
fiecare grupă. În ambele serii rezultatele trebuie să coincidă.
Se ia o farfurie albă sau o placă pe care se scrie numele persoanei, sângele căruia se
cercetează şi de la stânga la dreapta la o distanţă de 3-4 cm se scriu cifrele I, II, III, care indică
serurile – test.
O picătură de ser-test (0,1 ml) de grupa I, se aplică cu o pipetă sub cifra I şi la fel cu
diverse pipete se aplică ser-test de gr.II şi III, respectiv la cifrele II, III.
Apoi cu o baghetă de sticlă se recoltează sânge de la pacient şi se aplică câte o picătură
mică de sânge (de 5-10 ori mai mici decât cele de ser ) alături de fiecare picătură de ser –
standart. Fiecare picătură de ser – test se amestecă cu un beţişor de sticlă. Se apreciează
rezultatele timp de 5 min.:
1. Dacă aglutinarea cu serul – test de grupa I, II, III n-a avut loc, înseamnă că eritrocitele
sângelui cercetat nu conţin aglutinogene şi el se referă la grupa O (I).
2. Dacă aglutinarea a avut loc cu serul – test de grupa I şi III, dar n-a avut loc cu serul de
grupa II, sângele cercetat e de grupa II (A).
3. Dacă aglutinarea a apărut cu ser de grupa I şi II şi lipseşte cu ser de grupa III, sângele
cercetat aparţine grupei III (B).
4. Prezenţa aglutinării cu serurile celor 3 grupe mărturiseşte, că eritrocitele conţin
aglutinogenele A şi B, adică sângele aparţine grupei AB (IV). În asemenea cazuri este
necesară cercetarea suplimentară cu ser – test de grupa IV (AB). Numai lipsa aglutinării
cu acest ser permite de a face concluzia, că sângele cercetat este de grupa a IV (AB).
Determinarea grupei sangvine se efectuează în încăperile luminoase cu temperatura
aerului de 15-250C.
 Pentru a evita confundarea aglutinării adevărate cu ceea nespecifică, se va ţine cont de
posibilitatea panaglutinării şi pseudoaglutinării.
Panaglutinarea la rece se poate produce în caz de utilizare a serurilor proaspete şi de
determinare a grupelor sangvine la o temperatură mai joasă de 17-18 0C. Ea survine mai târziu
decât cea adevărată şi decurge lent (de la 5 până la 15 min.). Fulgii de eritrocite sunt mai puţin
stabili şi se descompun în urma agitării lamei de sticlă sau după adăugarea unei picături de
soluţie fiziologică. Dezvoltarea panaglutinării nespecifice, poate fi cauzată nu numai de
temperaturile joase, dar şi de calitatea sângelui.
Panaglutinarea în caz de infectare bacterială a sângelui cercetat a fost descrisă în anul
1927 de Tomsen. Acest fenomen (fenomenul Tomsen) se caracterizează prin aglutinarea
sângelui cu seruri de toate grupele şi cu serul sângelui propriu. Acest fenomen poate avea loc la
un şir de maladii: maladii ale sângelui, splenomegalie, ciroză hepatică, maladii infecţioase etc.
Este descrisă panaglutinarea şi la persoanele sănătoase, dar foarte rar (0,07%).
Fenomenul de panaglutinare are loc numai la temperatura camerei, iar la temperatura aproape de
corpul omenesc, de obicei nu se depistează.
Pseudoaglutinarea (aglutinare falsă) constă în formarea fîşicurilor de eritrocite. Ele sunt
nestabile şi se descompun la adăugarea picăturii de soluţie fiziologică.
În toate cazurile de îndoială determinarea grupei sangvine trebuie repetată.

Determinarea grupei sangvine cu ajutorul

eritrocitelor standarte (metoda încrucişată)
Metoda este utilizată mai frecvent în laboratoare serologice şi constă în determinarea
prezenţei sau lipsei în sângele cercetat a antigenilor A şi B cu ajutorul serurilor
izohemaglutinante şi deasemenea a anticorpilor α şi βcu ajutorul eritrocitelor standarte.
Eritrocitele standarte sunt pregătite din sângele donatorilor cu grupa de sânge cunoscută,
se păstrează la temperatura de 4-80C. Termenul de valabilitate este de 2-3 zile.
Sângele pentru cercetare este colectat din venă într-o eprubetă uscată, este centrifugat şi
este lăsat în repaos pe un timp de 20-30 minute pentru delimitare – în ser şi eritrocite .
Pe o farfurie (placă) marcată în 6 godeuri se aplică câte 1 picătură mare de ser al sângelui
cercetat (0,1 ml) iar alături de ele – câte 1 picătură mică (0,01 ml) de eritrocite standarte de
grupele O (I), A (II), B (III) (câte 2 serii). Picăturile respective sunt amestecate cu beţişoare de
sticlă şi sunt supravegheate timp de 5 min, iar în picăturile unde a avut loc aglutinarea se
adaogă câte o picătură de soluţie fiziologică apoi se determină rezultatul.
Rezultatele sunt apreciate numai după analiză complexă a 2 metode de determinare a
grupei sangvine: cu seruri standarte şi cu eritrocite standarte.
Aprecierea rezultatelor reacţiei cu eritrocite standarte are următoarea particularitate:
eritrocitele gr. O (I) sunt de controlul (în ele nu sunt antigeni, ce face imposibilă reacţia
specifică de aglutinare cu orice ser).

Determinarea grupei sangvine cu ajutorul anticorpilor monoclonali (ţoliclon Anti-A şi

Anti-B).
Ţoliclonii anti-A şi anti-B sunt utilizaţi pentru determinarea aglutinogenilor eritrocitari şi
reprezintă un praf liofilizat de culoare roşie (anti-A) sau albastră (anti-B), care se dizolvă cu
soluţie fiziologică înainte de cercetare. Ţoliclonii anti-A şi anti-B se aplică pe o placă albă câte o
picătură mare (0,1 ml) respectiv inscripţiilor anti-A şi anti-B. Alături de aceste picături se aplică
câte 1 picătură mică (0,01 ml) de sânge cercetat. După amestecarea lor timp de 2-3 minute se
urmăreşte după reacţia de aglutinare:
1. Dacă nu este aglutinare în ambele godeuri (anti-A şi anti-B) sângele cercetat aparţine
grupei O (I).
2. Când are loc aglutinarea numai în godeul cu înscripţia anti-A, sângele cercetat aparţine
grupei A (II).
 3. Când are loc aglutinarea numai în godeul cu inscripţia anti-B, sângele cercetat aparţine
grupei B (III).
4. Dacă are loc aglutinarea în ambele godeuri – anti-A şi anti-B – sângele cercetat aparţine
grupei AB (IV).
În anul 1940 Landşteiner şi Viner au mai descoperit în eritrocite un aglutinogen în afara
sistemului ABO, care a fost numit rezus (Rh), deoarece pentru prima dată a fost identificat în
eritrocitele maimuţei – macaus – rezus. Descoperirea acestui aglutinogen e ilucidat multe
fenomene posttransfuzionale negative, precum şi cauza avorturilor spontane şi a icterului
hemolitic la nounăscuţi de către femei cu (Rh-) rezus negativ.
S-a constatat că în dependenţă de aglutinogenul Rh toţi oamenii se împart în 2 grupe:
rezus pozitiv (Rh+) – 85% şi rezus negativ (Rh-) – 15%. De memorizat că în Azia, printre rasa
mongoloidă oameni rezus-negativ numără doar circa 0,5%, deaceea cazurile de rezus-conflict
printre ei sânt excluse.
Anticorpii Anti-Rh (aglutininele imune) se formează în câteva săptămâni, deaceea prima
transfuzie de sânge Rh-pozitiv primitorului v-a trece fără complicaţii, precum şi prima sarcină la
o femeie rezus-negativă cu un fat rezus-pozitiv se va termina cu bine.

Determinarea RH-factorului
Există multe metode de determinare a Rh-factorului. În practica clinică cel mai frecvent
se utilizează 2 metode:
1. reacţia cu Anti-D – anticorpi monoclonali;
2. metoda – expres de determinare a RH-factorului pe o suprafaţă fără încălzire.
Vom atrage atenţia la reacţia cu Anti-D – anticorpi monoclonali (ţoliclon Anti-D).
Pe o placă se aplică o picătură mare de ţoliclon Anti-D (0,1 ml) şi 1 picătură mică (0,01
ml) de sânge cercetat, apoi se amestecă cu un beţişor de sticlă. După reacţie e necesar de urmărit
timp de 2,5 – 5 minute.
Dacă este aglutinare – sângele cercetat este Rh(+), iar dacă lipseşte aglutinarea, atunci va
fi Rh (-).

36. Compliacţiile la transfuzia sângelui incompatibil după sistemul ABO.

Şocul hemotransfuzional.
Cauza şocului hemotransfuzional este în majoritatea cazurilor încălcarea regulilor de
transfuzie a sîngelui, a metodei de determinare a grupelor sangvine şi de efectuare a probelor de
compatibilitate.
La transfuzia sângelui sau a masei eritrocitare incompatibile conform factorilor de grupă
a sistemului ABO, are loc hemoliza masivă intravasculară, ca rezultat al distrugerii eritrocitelor
donatorului sub acţiunea aglutininelor recipientului.
Patogenia. În patogenia şocului hemotransfuzional principalii factori distructivi sunt
hemoglobina liberă, aminele biogene, tromboplastina şi alte produse ale hemolizei. Sub acţiunea
concentraţiilor înalte a acestor substanţe biologic active are loc spasmul vaselor periferice, care
este înlocuit apoi cu dilatarea paralitică, ce provoacă dereglări microcirculatorii şi hipoxie
tisulară. Creşterea permeabilităţii vasculare şi a densităţii sângelui înrăutăţeşte calităţile reologice
ale sângelui ce duce deasemenea la dereglări ale microcirculaţiei.
Ca urmare a hipoxiei îndelungate şi acumulării metaboliţilor acizi se dezvoltă modificări
funcţionale şi morfologice în diverse organe şi sisteme, deci se dezvoltă clinica de şoc.
Se dezvoltă sindromul CID (coagulare intravasculară diseminată).
Momentul de bază în declanşarea acestui sindrom este eliminarea masivă a
tromboplastinei în circuitul sangvin (din eritrocitele supuse hemolizei).
Modificări caracteristice au loc în rinichi: în sistemul de filtrare se acumulează hematina
acidclorhidrică (metabolitul hemoglobinei libere) şi alte produse ale eritrocitelor distruse şi în
ansamblu cu spasmul vaselor renale provoacă micşorarea circuitului sangvin renal şi a filtrelor
renale.
Aceste modificări sunt cauza dezvoltării insuficienţei renale acute.
Clinica.
În evoluţia complicaţiilor la transfuzia sângelui incompatibil după sistemul ABO sunt 3
stadii:
1. Şocul hemotransfuzional;
2. Insuficienţa renală acută;
3. Reconvalescenţă.
Şocul hemotransfuzional apare nemijlocit în timpul transfuziei sau după ea şi durează de
la câteva minute până la câteva ore.
La debut pacienţii sunt neliniştiţi, pe un timp scurt excitaţi, au frisoane, dureri în piept,
abdomen, regiunea lombară. Apoi treptat apar dereglări circulatorii, caracteristice pentru starea
de şoc (tahicardie, hipotomie, aritmie). La început pacienţii sunt cu faţa hiperemiată, apoi palidă,
au greţuri, vome, crampe, creşte temperatura corpului, tegumentele de marmoră, au loc micţiune
şi defecaţie involuntară.
Indicii principali ai descompunerii masive a eritrocitelor sunt hemoglobinemia,
hemoglobinuria, hiperbilirubinuria, icterul, hepatomegalia.
În dependenţă de nivelul tensiunii arteriale deosebim 3 grade ale şocului
hemotransfuzional:
1. gradul I, TA sistolică este mai înaltă de 90 mm col. Hg
2. gradul II, TA sistolică variază de la 71 la de 90 mm col. Hg
3. gradul III, TA sistolică este mai joasă de 70 mm col. Hg
În majoritatea cazurilor în rezultatul tratamentului dereglările circulatorii pot fi lichidate.
Însă peste un oarecare timp după transfuzie poate creşte temperatura corpului, apare icterul, se
intensifică cefalea. Apoi pe I plan sunt dereglările funcţiei renale, se dezvoltă insuficienţa renală
acută, care are următoarele faze: anurie (oligurie), poliurie şi restabilirea funcţiei renale.
La început se micşorează brusc diureza diurnă, are loc hiperhidratarea organismului,
creşte nivelul creatininei, ureei şi kaliului în ser. Apoi diureza se restabileşte şi creşte uneori
până la 5-6 litri în 24 ore, iar creatininemia şi hipercaliemia se menţine (faza poliurică a
insuficienţei renale).
În caz de evoluţie clinică benignă a acestei complicaţii şi a tratamentului corect, treptat
funcţia renală se restabileşte şi starea bolnavului se ameliorează.
Stadiul de reconvalescenţă se caracterizează prin restabilirea funcţiei tuturor organelor
interne a sistemului de homeostază şi a balanţei hidro-electrolitice.
Tratamentul.
Terapia infuzională. L a apariţia semnelor incipiente de şoc e necesar de întrerupt
transfuzia de sânge şi se efectuează infuzia substituienţilor sangvini (reopoliglucină, poliglucină
şi a preparatelor gelatinei).
E necesar de administrat sol. de bicarbonat de sodiu 4% sau lactasol pentru a obţine
reacţia bazică a urinei ce împiedică formarea hematinei acidclorhidrice.
Remediile medicamentoase utilizate în I rând: prednizolonul (90-120 mg), eufilina (10
ml de sol. 2,4%) şi lazix (100 mg) aşa numită triadă antişoc. În afară de aceasta se utilizează
preparate antihistaminice (dimedrol, taveghil) şi analgetice narcotice (promedol)
Metode extracorporale – plazmafereza masivă (exfuzia a 2 l de plazmă şi substituirea cu
plazmă proaspăt congelată şi soluţii coloidale) pentru înlăturarea hemoglobinei libere şi a
produselor de degradare a fibrinogenului.
Corecţia funcţiilor organelor şi sistemelor. La indicaţii sunt utilizate glicozidele
cardiace, remedii cardiotonice, etc.
Corecţia sistemului de hemostază. Este utilizată heparină (50-70 un/cg corp., transfuzii
de plazmă proaspăt congelată, antifermenţi (contrical).
 La debutul fazei de insuficienţă renală acută tratamentul trebuie îndreptat la ameliorarea
funcţiei renale (eufilină, lazix şi osmodiureticii) şi corecţia balanţei hidro-electrolitice. Iar atunci
când tratamentul este ineficace – uremia, creatininemia şi hiperkaliemia – progresează, este
necesar de utilizat hemodializa (în secţia specializată cu utilizarea „rinichiului artificial”).
Profilaxia constă în respectarea strictă a regulilor de efectuare a hemotransfuziilor
(efectuarea consecutivă a tuturor reacţiilor de compatibilitate.

40.Perioada postoperatorie
Perioada postoperatorie – este intervalul de timp de la finisarea operaţiei până la
însănătoşirea complectă a bolnavului. Durata acestei perioade este diferită în fiecare caz şi mult
depinde de caracterul maladiei, volumul intervenţiei chirurgicale şi de starea bolnavului.
Pentru fiecare chirurg sunt cunoscute 2 tipuri de evoluţie a perioadei postoperatorii – fără
complicaţii şi cu complicaţii.
Independent de caracterul intervenţiei chirurgicale în perioada postoperatorie e necesar
de a efectua un şir de măsuri, ce-i permit bolnavului mai uşor să lupte cu schimbările în
organism ce survin după operaţie:
1. Transportarea bolnavului din sala de operaţie în salon se efectuează pe brancardă în
poziţie culcată.
2. Poziţia bolnavului în pat în primele ore (zile) după operaţie trebuie să corespundă
caracterului intervenţiei chirurgicale efectuate şi procesului patologic (de obicei poziţie
culcată, poziţie Fovler, poziţie cu capul ridicat, ş.a.).
3. Supravegherea bolnavului de către personalul medical are o importanţă foarte mare în
perioada postoperatorie. E necesar de atras atenţie la caracterul respiraţiei, starea
sistemului nervos, culoarea tegumentelor, caracterul pulsului. Un moment foarte
important în perioada postoperatorie este cel de a impune bolnavul să efectuieze mişcări
active, volumul cărora trebuie să corespundă caracterului intervenţiei chirurgicale. În
perioada postoperatorie tardivă este necesar controlul după starea homeostazei, funcţiei
organelor respiratorii şi cardiovasculare.
O mare importanţă în perioada postoperatorie o are liniştea generală a bolnavului, care
constă în faptul, că bolnavul se află în salon postoperator şi i se administrează preparate
narcotice şi analgetice.
4. Supravegherea după pansamentul aplicat pe plagă permite la timp de a depista
complicaţiile posibile – hemoragia din plagă, eventraţia organelor, supurarea plăgii, ş.a.
5. Măsurile igienice au o mare importanţă în prevenirea diferitor complicaţii în perioada
postoperatorie. Acestea sunt – frecţia pielei cu alcool la bolnavii gravi ce se află un timp
îndelungat în poziţie culcată (profilaxia decubitusurilor), igiena cavităţii bucale
(profilaxia parotitei), schimbul albiturilor în caz de vomă sau când sunt îmbibate cu
diverse eliminări, sânge.
Alimentarea pacienţilor trebuie să corespundă caracterului intervenţiei chirurgicale. Cu
cât mai devreme bolnavul începe să se alimenteze cu atât mai repede va lipsi necesitatea de
infuzii parenterale.
Conduita activă în perioada postoperatorie are o importanţă mare în profilaxia
complicaţiilor serioase – tromboemboliei, pneumoniei. Conduita activă este complexul de măsuri
ce include mişcările precoce a bolnavului în pat, pacientul trebuie să fie ridicat din pat în primele
24 – 48 ore după operaţie, educaţia fizică curativă, alimentarea precoce.
Conduita activă a pacienţilor în perioada precoce postoperatorie îmbunătăţeşte circulaţia
sangvină, procesele de regenerare a ţesuturilor, funcţia intestinelor şi a sistemului respirator.
Lupta cu durerea postoperatorie are o deosebită importanţă în perioada postoperatorie.
Intensitatea durerilor depinde de caracterul şi volumul intervenţiei chirurgicale. Trauma psihică,
cauzată de operaţie şi dureri ce apar după operaţie provoacă dereglări metabolice în organismul
bolnavului – dezvoltarea acidozei postoperatorii şi dereglarea funcţiei organelor excretorii.
 Durerea în perioada postoperatorie de obicei apare peste 1 – 1,5 oră în cazul operaţiilor
efectuate cu anestezie locală sau după ce revine cunoştiinţa la bolnavii după narcoză. Cu scop
analgetic se administrează preparate narcotice - analgetice (promedol, omnopon, morfin).

Complicaţiile postoperatorii
Toate complicaţiile ce survin în perioada postoperatorie pot fi devizate în 3 grupe mari:
1. Complicaţii în organele şi sistemele la care s-a efectuat operaţia (complicaţiile, etapei
principale a operaţiei).
2. Complicaţii în organele la care intevenţia chirurgicală acţiune directă n-a avut.
3. Complicaţii din partea plăgii postoperatorii.
Complicaţiile din I grupă apar din cauza erorilor tehnice şi tactice comise de către
chirurg în timpul operaţiei . cauza principală a acestor complicaţii este de obicei lipsa de
responsabilitate a chirurgului.
Pot avea loc următoarele complicaţii: hemoragii secundare, dezvoltarea proceselor
purulente în zona intervenţiei chirurgicale şi în plaga postoperatorie, dereglarea funcţiilor
organelor după intevenţie la ele (dereglarea pasajului tractului digestiv, a căilor biliare). De
obicei apariţia acestor complicaţii cer îndeplinirea intervenţiilor chirurgicale repetate.
Complicaţiile grupului II includ:
1. Complicaţiile din partea sistemului nervos a bolnavului: dereglări de somn, dereglări
psihice până la dezvoltarea psihozei postoperatorii.
2. Complicaţii din partea organelor respiratorii: pneumonie postoperatorie, bronşite,
atelectază pulmonară, pleurezie ce sunt însoţite de insuficienţă respiratorie.
Cea mai frecventă cauză a acestor complicaţii este narcoza îndeplinită neprofesional,
când căile respiratorii nu se eliberează de conţinutul lor şi când lipseşte conduita activă a
bolnavilor în perioada postoperatorie.
3. Complicaţiile din partea sistemului cardiovascular pot fi primare, atunci când
insuficienţa cardiacă are loc din cauza maladiei cordului şi secundare, când insuficienţa
cardiacă apare pe fonul procesului patologic grav în alte organe (intoxicaţie purulentă
gravă, hemoragie postoperatorie, ş.a.). Cu scop de profilaxie a acestor complicaţii e
necesară supravegherea dinamică după funcţia cordului în perioada postoperatorie şi de
asemenea lupta cu acele procese patologice ce provoacă dezvoltarea insuficienţei
cardiovasculare.
Una din complicaţiile postoperatorii din partea sistemului cardiovascular este dezvoltarea
trombozei, cauza căreia este staza sangvină, creşterea coagulabilităţii sângelui şi afectarea
pereţilor vaselor, deseori cauzată de infecţie. Trombozele cel mai frecvent sunt întâlnite la
bolnavii vârstnici şi deasemenea la bolnavii cu procese oncologice şi cu maladii a sistemului
vascular (varice a membrelor inferioare, tromboflebită cronică).
De obicei tromboza se dezvoltă în venele membrelor inferioare şi se caracterizează prin dureri,
edeme, febră şi cianoza pielei membrelor inferioare. E necesar de menţionat că aceste simptome
clasice se întâlnesc foarte rar. Cel mai frecvent în cazul trombozei apar dureri în muşchi gambei,
care se măresc în timpul mersului şi la palparea lor, câte o dată apar edeme.
Tromboza venelor membrelor inferioare deseori este cauza apariţiei unei complicaţii foarte
grave: embolia ramurilor mici a arterei pulmonare, a vaselor renale.
Profilaxia complicaţiilor vasculare e necesar de început în perioada preoperatorie: se
examinează sistema de coagulare a sângelui, dacă este necesitate se indică un curs de terapie cu
anticoagulanţi, se aplică bande elastice înainte de operaţie la bolnavii cu varice a membrelor
inferioare. Profilaxia trombozei e necesar de prelungit şi în timpul operaţiei (atârnarea fină faţă
de vase şi ţesuturi) şi în perioada postoperatorie – activizarea precoce a bolnavului şi
administrarea în organismul lui a unei cantităţi suficiente de lichide.

4. Complicaţiile din partea tractului digestiv cel mai des sunt funcţionale. Una din
complicaţii este pareza intestinală – ocluzia intestinală dinamică, ce apare după
 laparatomie. E necesar de menţionat, că dereglările dinamice ale funcţiei organelor
tractului digestiv pot avea loc în cazul dezvoltării unui proces patologic în cavitatea
abdominală – peritonită postoperatorie (insuficienţa suturilor, ş.a.)
În cazul când este exclus un proces patologic în cavitatea abdominală e necesar de a efectua
terapia de stimulare a intestinului – întroducerea sondei nazogastrale, întroducerea în rect a
tubului pentru iliminarea gazelor, clister de evacuare, preparate antiholinesteraozice (prozerină,
ubretid), conduita activă.
5. Dereglări din partea micţiunii – ce poartă un caracter neuro-reflector. Tratamentul
acestei complicaţii se efectuează în dependenţă de factorii ce au cauzat-o.

A III-a grupă de complicaţii – complicaţiile în plaga operatorie: hemoragie, hematoame,

plastrom inflamatoriu, supurarea plăgii cu formarea abcesului, flegmonei, îndepărtarea
mărginilor plăgii cu prolabarea organelor interne (eventraţia).
Cauzele hemoragiei pot fi:
1. alunecarea ligăturii de pe vas;
2. nu a fost efectuată hemostaza definitivă în timpul operaţiei;
3. dezvoltarea procesului purulent în plagă – hemoragie erozivă.
Procesele inflamatorii în plagă se dezvoltă din cauza infecţiei, când nu sunt respectate
regulile asepsiei.
Eventraţia poate avea loc din cauza atât a procesului inflamator în plagă cât şi din cauza
maladiei de bază (cancer, avitaminăză, anemie, ş.a.).
Profilaxia complicaţiilor acestei grupe e necesar de început în perioada preoperatorie,
prelungită în timpul operaţiei, respectarea asepsiei, atârnarea fină faţă de ţesuturi şi în perioada
postoperatorie folosirea antisepsiei.

Fazele perioadei postoperatorii

1. Precoce - pe un interval de 3-5 zile de la finisarea operaţiei.
2. Tardivă – 2-3 săptămâni de la operaţie şi care finisează odată cu ziua externării din
staţionar.
3. Îndepărtată – intervalul de timp de la externarea din staţionar pînă la recuperarea deplină
a capacităţii de muncă.
În faza precoce pot avea loc hemoragii precoce, şoc de diversă etiologie (hemoragic,
toxic, alergic, anafilactic), complicaţii pulmonare (atelectază, pneumonie de stază), complicaţii
cardiovasculare acute, dereglări ale funcţiilor tractului digestiv şi urinar.
În faza tardivă pot avea loc: pneumonia, peritonită, supurarea plăgii, flebotromboza,
tromboembolia.
Complicaţiile fazei îndepărtate de obicei sunt cauzate de erorile tehnice şi tactice
comise de chirurgi în timpul operaţiei. De obicei cu scopul tratamentului acestor complicaţii e
necesară intervenţia chirurgicală repetată.

48. CLASIFICAREA PLĂGILOR

Există mai multe principii de clasificare a plăgilor.
După apariţia lor se clasează în:
● Chirurgicale;
● Ocazionale.

Cele chirurgicale sunt premeditate, cu scop de tratament sau diagnostic, efectuate în condiţii
aseptice cu lezare minimală a ţesuturilor, cu hemostază minuţioasă şi cu o repunere şi suturare al
marginilor plăgii. Deci ele sunt cu un sindrom dolor minim. Toate celelalte plăgi se referă la
ocazionale şi comun este pentru ele că sunt produse în afara voinţei traumatului şi pot provoca
rău lui chiar până la moarte.
În dependenţă de caracterul lezării ţesuturilor:
● tăiată; (vulnus incisum)
● prin înţepare; (vulnus punctum)
● contuzionată; (vulnus contusum)
● lacerată; (vulnus laceratum)
● angrenată; (vulnus conqvassatum)
● tocată; (vulnus caesum)
● muşcată; (vulnus morsum)
● mixtă; (vulnus mixtum)
● prin armă de foc. (vulnus sclopetarium)
Agent termic
1. plăgi prin acţiunea temperaturilor joase (degeraturi de gradul II, III):
2. plăgi prin acţiunea temperaturilor înalte (combustii de gradul II, III):
3. plăgi prin electrocutare (combustii electrice).
În funcţie de prezenţa infecţiei în plagă
Sterile
Sterile contaminate
Contaminate
Purulente
În funcţie de acţiunea diferitor factori agresivi:
Necomplicate pacientul are numai leziune de origine mecanică
Complcate - în afară de factorul mecanic se asociază şi alţi factori: radioactivi,
toxici, termici, bacteriali.
În funcţie de mărime plăgile se divizează în plăgi:
mici - cu lungimea pînă la 2 - 3 cm.
medii - cu lungimea între 3 -10 cm.
mari - cu lungimea mai mare de 10 cm.
În funcţie de regiunea anatomică afectată
plăgi ale craniului:
plăgi ale feţei
plăgi ale gâtului
plăgi ale coloanei vertebrale
plăgi ale toracelui
plăgi ale abdomenului
plăgi ale membrelor
În funcţie de număr şi adăncimea plăgilor: unice şi multiple; superficiale şi adânci.

În funcţie de necesitatea tratamentului chirurgical (operaţiei):

1. Plagă ce necesită tratament chirurgical, (cu o arie semificativă de distrugere a
ţesuturilor) -Vulnus operandum.
2. Plagă ce nu necesită tratament chirurgical, (cu o arie nesemificativă de
distrugere a ţesuturilor) - Vulnus non operandum.

Mai jos vom da unele caracteristice ale plăgilor mai sus enumerate:
Plaga tăiată este produsă de un obiect ascuţit (cuţit, lamă, sticlă). Sub acţiunea acestor
obiecte ţesuturile sunt traumatizate pe o suprafaţă îngustă, iar ţesuturile din jur sunt traumatizate
nesemnificativ. În aceste plăgi sindromul dolor este pronunţat moderat. Plăgile tăiate sunt
periculoase prin pericolul lezării trunchilor nervoşi, vasculari şi a organelor cavitare. În lipsa
acestor lezări plăgile tăiate se vindecă adese fără complicaţii, adesea prin intenţie primară.
Plaga prin înţepare este produsă prin acţiunea unui obiect îngust şi ascuţit (suliţă, cuţit
îngust, ac). Caracteristica anatomică este acea că plaga este adâncă cu o suprafaţă superficială,
tegumentară nesemnificativă. În asemenea plăgi sindromul dolor, dehiscenţa marginilor şi
hemoragia externă este neesenţială, dar pot apărea hematoame, lezări grave al viscerelor,
nervilor, vaselor cu o săracă manifestare locală externă. Aceasta se datoreşte canalului îngust şi
lung şi cu o posibila deviere a direcţiei canalului din cauza contractării muşchilor. Acest fapt
creează şi condiţii favorabile pentru dezvoltarea infecţiei anaerobe în adâncul plăgii. Procesul
diagnostic al acestor plăgi este dificil şi de obicei se asociază cu vulnerografie sau prelucrarea
primar chirurgicală.
Plaga contuzionată este provocată de acţiunea unui obiect bont (piatră, pumn) sub un
unghi ≈ drept asupra ţesuturilor. În jurul plăgii apare o zonă largă de lezare a ţesuturilor cu
hemoimbibiţie şi dereglare a viabilităţii tisulare – necroză. În plăgile contuzionate sindromul
dolor este bine dezvoltat (vastă zonă de afectare), hemoragie externă lipseşte (pereţii vasculari
sunt afectaţi pe o suprafaţă largă şi rapid se trombează). Din cauza zonei largi de traumatizare şi
a necrozei plaga contuzionată are tendinţă de vindecare prin intenţie secundară.
Plaga lacerată apare la acţiunea unui obiect bont asupra ţesuturilor, dar sub un unghi
ascuţit faţă de suprafaţa corpului. În asemenea plăgi apare detaşarea tisulară, uneori scalparea
pielii, pe o suprafaţă largă. În asemenea situaţii porţiunea detaşată se lipseşte de vascularizare şi
se poate necrotiza.

PLAGA PRIN ARMĂ DE FOC

Asemenea fel de plagă are un şir de particularităţi ce necesită de tras atenţie separat.
Pentru orişice plagă, cu excepţia celei prin armă de foc este caracteristic prezenţa a trei
zone de traumare:
● zona canalului plăgii;
● zona necrozei traumatice primare
● zona necrozei traumatice secundare.

Încă de către savantul-chirurg rus N.I.Pirogov a fost stabilit că gravitatea plăgilor prin armă
de foc este determinată de o zonă mult mai răspândită de la canalul plagial. Aceste cercetări şi
demonstrări au fost posibile cu mult mai târziu, după utilizarea filmărilor ultrarapide şi crearea
unei noi ştiinţe despre mecanismul traumatizărilor tisulare prin armă de foc – balistica plăgii.
Deosebirea principală al plăgii prin armă de foc este viteză mare al obiectului traumatizant
(glonţ, ghilea, alice). Este cunoscut că energia unui obiect zburător este E═mV²/2. Într-o plagă
prin armă de foc, dacă glontele rămâne în ţesuturi, energia glontelui totalmente se transmite
ţesuturilor prin lezarea lor. Dacă glontele trece prin ţesuturi şi prelungeşte zborul, atunci energia
cedată ţesuturilor este mV²1/2 - mV²2/2, energia fiind folosită la distrugerea ţesuturilor.
Obiectele (glontele, alicele) ascuţite mai uşor trec prin ţesuturi. Dar dacă glontele pierde
stabilitatea şi începe a se „rostogoli” prin ţesuturi energia cedată ţesuturilor este maximă, şi
lezarea de asemenea este maximă. Acest principiu este utilizat în construcţia glonţilor
contemporani – cu deplasarea centrului de greutate.
La pătrunderea glontelui în ţesuturi se creează o zonă de presiune înaltă, în care se
comprimă ţesuturile, ce se răspândeşte lateral sub formă de undă de lovire. Apare fenomenul
„lovirii laterale” ce contribuie la formarea cavităţii pulsative, ţesuturile comprimânduse,
detaşânduse şi reciproc deplasânduse unul faţă de altul. Presiunea în interiorul cavităţii poate
ajunge până la 1000 atm., iar forţa asupra pereţilor cavităţii pulsative – 120 kg/cm². Asemenea
mecanism de acţiune asupra ţesuturilor într-o plagă prin armă de foc contribuie la apariţia a trei
zone de distrugere (Borst,1917):
● I zonă – canalul plăgii. În unele cazuri conţine glontele, corpi străini, bucăţi de
ţesuturi necrotizate, sânge, microbi;
● II zonă – zona de necroză primară, cauzată de acţiunea energiei cinetice transmise
de la glonţ. Conţine ţesuturi devitalizate îmbibate cu sânge;
● III zonă – zona de comoţie moleculară sau necroză secundară. Este alcătuită de
ţesuturi cu metabolism dereglat şi elemente celulare distruse. Cauza nemijlocită al
 acestor modificări este microtrombozele apărute ca rezultat al dereglărilor
intercelulare în urma mişcărilor ondulatorii al ţesuturilor.

Plăgile prin armă de foc întotdeauna sunt considerat infectate din cauza prezenţei unei zone de
necroză răspândită, şi prezenţei infecţiei în canalul plăgii apărut în urma glontelui ca rezultat al
cavităţii pulsative şi presiunii negative în urma glontelui, care atrage ţesuturi de haină şi
murdărie din exterior. Toate acestea contribuie la dezvoltarea infecţiei anaerobe.
Plaga prin armă de foc după caracterul canalului poate fi:
1. Transfixiantă – este prezent şi poarta de intrare şi ieşire al glontelui;
2. oarbă – este prezentă numai poarta de intrare;
3. tangenţială – canalul plăgii trece prin ţesuturile superficiale, fără pătrunderea în cavităţi
interne ale organismului.

Clasificarea plăgilor după gradul de infectare:

● plăgi aseptice;
● recent infectate;
● purulente.
Plăgile aseptice sunt acele plăgi care sunt efectuate în condiţii aseptice, adica în sala de
operaţie. Asemenea plăgi regenerează rapid şi nu au tendinţă către complicaţii. Dar şi plăgile
aseptice sunt diferite: unele pot fi efectuate din cauza patologiilor vasculare, spre exemplu, care
sunt lipsite de agent infecţios, iar altele, spre exemplu apendicita acută gangrenoasă, este
efectuată în condiţii aseptice, dar din start cu un risc major de complicaţii supurative.
Plaga recent infectată se consideră orişice placă ocazională în primele 72 ore de la debut.
Gradul de infectare al asemenea plăgi este diferit şi depinde atât de tipul corpului contondent cât
şi de condiţiile în care a apărut plaga. Este important de menţionat că într-o plagă recent infectată
numărul de microbi într-un gr de ţesut nu depăşeşte 10*(5).
Plăgile purulente de asemenea sun infectate, dar se deosebesc de cele recent infectate prin
aceia că în plăgile purulente deja este stabilit un proces infecţios. Bacteriile nimerite în plagă se
multiplifică şi cantitatea lor într-un gr de ţesut cu mult depăşeşte 10*(5), iar acţiunea lor asupra
ţesuturilor provoacă un proces inflamator pronunţat, necroză şi formarea exudatului purulent şi
intoxicaţie generalizată.

Clasificarea plăgilor în dependenţă de ataşarea plăgilor faţă de cavităţile organismului

● penetrante;
○ cu lezarea viscerelor;
○ fără lezarea viscerelor;
● nepenetrante.