Capitolul 1.

1
EVALUAREA NEUROLOGICĂ

Anamneza şi instrumente necesare examinării neurologice

Evaluarea neurologică cuprinde anamneza, examenul obiectiv general şi

examenul neurologic

I.Anamneza

Definiţie
 totalitatea datelor pe care medicul le consemnează prin interogarea bolnavului
cu privire la apariţia şi evoluţia bolii de care suferă precum şi la antecedentele
sale personale patologice cât şi cele heredo-colaterale.

Etapele anamnezei:
1.Date personale ale pacientului
 Vârsta
 Sex
 Domiciliul (mediul urban/rural)
 Lateralitatea funcţiilor motorii (dextralitate,
sinistralitate, lateralitate mixtă, ambidextrie)

Lateralitatea funcţiilor motorii este foarte importantă. Emisferă dominantă cerebrală

stângă asigură controlul vorbirii la aproape toate persoanele care utilizează cu
precădere mână dreaptă şi la 70 % dintre stangaci şi ambidextri.

2. Motivele prezentării/internării
 principalele simptome pentru care pacientul se adreseaza medicului şi motivul
care a determinat internarea actuală (diagnostic/tratament)
 pacientul trebuie să relateze evenimentele cu propriile sale cuvinte, fără prea
multe intervenţii
 medicul trebuie sa dea dovada de multă răbdare, înţelegere pe parcursul
întregii anamneze
 medicul trebuie să reusească să ghideze conversaţia pentru a obţine cat mai
multe informaţii cu privire la boala actuală, fără a jigni pacientul

1
  în situaţia în care starea pacientului nu o permite (alterarea stării de conştientă,
tulburări de înţelegere/exprimare verbală) datele anamnestice trebuie obţinute
de la aparţinători.

3.Antecedente herodo colaterale (anamneza familială)

 multe dintre bolilie neurologice au o componentă genetică, motiv pentru care o
anamneză familială detaliată este foarte importantă
 intrebările nu se vor referi doar la familia proprie a pacientului cât si la părinţi,
bunici, la părinţii acestora şi dacă este posibil şi la descendenţii pe câteva
generaţii
 există şi cazuri în care pacienţii ezită să ofere informaţii cu privire la anumite
afecţiuni ereditare (de ex. Boala Huntington)
 există şi situaţii în care mai mulţi membri ai familiei pot prezenta forme
ușoare de boală (de ex, neuropatii motorii şi senzitive ereditare) care tind a nu
fi menționate, motiv pentru care trebuie insistat şi analizat cu rigurozitate acest
aspect.

4. Antecedente personale fiziologice

 vârsta la care a debutat menarha
 menstruaţie regulată/neregulată
 dacă pacienta a urmat sau nu tratament cu anticoncepţionale (cât timp)
 numărul de sarcini, felul în care a decurs sarcina, complicaţii apărute, tipul
naşterii
(naturală sau cezariană), starea nou născutului la naştere
 număr de avorturi (spontan/provocat)
 vârsta la care s-a instalat menopauza.

5.Antecedente personale patologice

 toate evenimentele patologice survenite în viaţa pacientului, evenimente care
ar putea avea legătură cu boala actuală sau care ar fi putut crea un teren
favorizant pentru suferința de față.

6.Condiţii de viată şi de muncă

 mediul social din care provine pacientul
 condiţii materiale de viaţă, statutul socio-economic al familiei
 numărul membrilor în familie, numărul încăperilor din locuintă
 profesia
 număr de ore de lucru/ săptămană; ture de noapte
 expunere la substanţe toxice

7.Consum de toxice
 alcool (se va preciza tipul de alcool şi cantitatea/zi),

2
  tutun
 cafea
 alte substante

8.Tratament la domiciliu: se vor enumera toate medicamentele pe care pacientul le

ia la domiciliu.

9. Intervenţii chirurgicale, Accidente rutiere/Căderi de la acelaşi/alt nivel,

Traumatisme, Fracturi, Alergii.

10.Istoricul bolii actuale

Se vor obţine date despre debutul şi evoluţia bolii

Debutul
de cand este bolnav pacientul, cum a început boala (brusc sau insidios, primele
simptome/semne ale bolii)
 Debut brusc/ acut: pacientul poate relata deseori cu exactitate ziua şi
ora cand a început boala
 Debut insidios: pacient cu patologie cronică,evaziv, relatează faptul ca
boala a inceput cu ani in urmă, simptomele s-au instalat progresiv, pe
nesimţite.

Evoluţia
 regresivă- boala debutează brusc şi zgomotos, ulteior simptomele se
atenuează, scad ca număr şi în intensitate.
 progresivă- boala se instalează insidios, manifestările clinice se intensifică din
ce în ce mai mult.
 lent/ rapid progresivă
 ondulantă (după perioade de acalmie urmând perioade de agravare, fiecare
perioadă fiind mai gravă decât cea precedentă)- evoluţie în puseeuri-
(caracteristica Sclerozei multiple)
 în crize ( definitoriu Epilepsiei)

Întodeauna spre finalul anamnezei, se recomandă adresarea unei intrebari de genul

„Aveți ceva de adăugat?” – pentru a-i oferi acestuia şansa de a relata detalii
suplimentare.

3
II. Examinarea obiectivă generală

 poate furniza indicii importante pentru diagnosticul anumitor afecţiuni

neurologice şi trebuie să supună pacientul unei analize minuţioase care să
includă investigarea multiplelor semne şi aparate.
 se va examina starea constituţională a pacientului, tegumentele şi mucoasele,
repartiţia ţesutului celular subcutanat, sistem ganglionar, osos şi articular,
sistem endocrin.
 deasemenea examiarea atentă a aparatului cardiovascular, respirator, digestiv
şi excretor este foarte importantă.

III. Examenul obiectiv neurologic:

Examenul obiectiv neurologic trebuie să se desfășoare într-o anumită succesiune,
cuprinzând următoarele:
 Atitudini particulare
 Starea craniului şi a coloanei vertebrale
 Semne de iritaţie meningiană
 Nervi cranieni
 Motilitate
 Coordonare
 Sensibilitate
 Reflexe
 Sistem nervos autonom
 Tulburări de limbaj, praxie, gnozie
 Evaluarea psihică/ evaluarea stării mentale

Pe baza anamnezei, a examenului general pe aparate şi sisteme, a examenului

neurologic, medicul neurolog va putea trage o concluzie cu privire la patologia de
care suferă pacientul, indicând ţintit diverse investigaţii paraclinice în vederea
completării diagnosticului final.

4
 Instrumente necesare examinării neurologice

I. Ciocanul de reflexe

 instrument utilizat de către medici pentru a testa reflexe tendinoase profunde

 reprezintă o parte importantă în evaluarea neurologică în vederea detectării
anormalităților la nivelul sistemului nervos central şi periferic.

II. Diapazon medical utilizat în examinarea neurologică

III. Lanterna medicală utilizată pentru realizarea reflexului fotomotor

IV. Spatula de lemn (pentru efectuarea reflexelor faringiene şi

velopalatine)

V. Stetoscop, tensiometru (examen obiectiv general)

VI. Oftalmoscop (în vederea efectuării examenului de fund de ochi)

Referinţe
1. Liviu Popovici, Berjd Asgian, Bazele semiologiei ale practicii neurologice şi
neurochirurgicale vol I, în colaborare cu Constantin Arseni, Editura Medicală,
București 1991
2. Lăcrămioara Perju-Dumbravă, Stefania Kory Calomifirescu; Ioan Ștefan
Florian, Neurologie volum I Curs pentru studenți,Semiologie neurologică-
neurochirurgicală; Editura Medicală Universitară”Iuliu Haţieganu” Cluj-
Napoca, 2002
3. Geraint Fuller, Examinare Clinică Neurologică , editia a III-a, Editura
Medicală Calisto, București 2008
4. Swartz MH. Textbook of Physical Diagnosis: History and Examination. Third
edition. Philadelphia: WB Saunders; 1998

5
 Capitolul 1.2

ATITUDINI PARTICULARE

Definiţie
 poziţii anormale şi nefireşti care sunt caracteristice lezării anumitor structuri
 sunt cunoscute în semiologia neurologică sub denumirea de atitudini
particulare.

Ca şi în alte specialităţi, examenul neurologic începe cu inspecţia generală a

pacietului. Atitudinile particulare pot fi determinate de afectarea motilităţii active şi a
tonusului muscular în cadrul sindromului de neuron motor periferic.

Printre acestea amintim:

1. mâna în „gât de lebădă”
 apare în paralizia de nerv radial
 la ridicarea braţului ,mâna atârnă în flexie pe antebraţ, iar degetele sunt
semiflectate
2. mâna în ghiara (sau grifa) cubitală
 caracteristică paraliziei de nerv cubital
 se produce prin hiperextensia primei falange şi semiflexia celorlalte falange la
nivelul ultimelor două degete
3. „grifa mediana”/„mana simiană”
 apare în pareza de nerv median
 în încercarea de a închide pumnul indexul nu se flectează, iar mediusul
realizează doar o semiflexie
4. „limbă de clopot”
 apare în plexopatii brahiale totale şi se datorează paraliziei musculaturii
proximale şi distale a membrului superior, determinand hipotonie generalizată,
astfel, membrul superior atarnă, inert pe lănga corp.
4. paralizia de nerv sciatic popliteu extern ( SPE) :
 piciorul este căzut în flexie plantară datorită paraliziei musculaturii antero-
externe a gambei
5. torticolis
 apare rotaţia şi latero-flexia capului
6. hemiplegie flască
 apare de obicei în cadrul unei stări comatoase, asociat se pot regăsi
următoarele semne caracteristice – „semnul pipei”, „semnul panzei de
corabie”
 piciorul cu deficit motor este rotat în afară, semul Babinski la acest picior este
prezent

6
  globii oculari sunt adesea deviaţi spre partea opusă hemiplegiei (pacientul işi
priveşte leziunea)
7. hemipareza spastică
 tonus muscular crescut la nivelul membrelor paralizate; membrul superior este
semiflectat, iar membrul inferior este fie în hiperextensie fie în uşoară
semiflexie
 atitudine cunoscută sub numele de „contractură de tip Wernicke Mann”
8. parapareza spastică
 la copii parapareza spastică îmbracă deseori un aspect caracteristic, picioarele
pozitionate în „varus ecvin”, coapsele în aducţie forțată.
 mers cunoscut sub numele de „mers in foarfecă”, particular în boala Little
7. Sindroame extrapiramidale
 Coreea acută Sydenham/Coreea cronică Huntington – „grimase”
 Sindroame Parkinsoniene şi Boala Parkinson
 postură în flexie a corpului, lipsa balansului brațelor, mers cu paşi mărunţi,
facies hipomimic – „de mască inexpresivă”, atitudine în “semn de întrebare”,
tremor caracteristic.
8. Distrofii musculare progresive
 reprezintă o categorie de boli care generează numeroase atitudini particulare,
datorită atrofiilor musculare accentuate şi a retracţiilor musculo-tendinoase
consecutive.
 „facies miopatic inexpresiv”; „buză de ţapir” se datorează atrofiei muşchilor
feţei şi hipertrofiei buzei superioare.
 atrofia muşchilor trapezi, dinţat mare şi romboid – atitudine particulară de
„scapula alate”
 accentuarea lordozei fiziologice cu proeminenţa abdomenului determină-
„talia de viespe” şi „abdomen batracian”
9. Piciorul scobit din Boala Friedrich

SEMNE DE IRITAŢIE MENINGIANĂ

I.Definiţie - ansamblu de simptome subiective şi obiective care traduc suferinţa

învelişurilor cerebrale.
II. Etiologie - diversă
-sunt incriminaţi factori virali, hemoragici, bacterieni, toxici, alergeni,
parazitari, traumatici, micotici şi tumorali
III. Clasificare
Sindromul meningian: simptome clinice însoţite de modificări ale lichidului cefalo-
rahidian (LCR)
Reacţia meningiană: simptome clinice însoţite de modificări discrete ale LCR
Meningism: simptome clinice fără modificări LCR.
IV.Semne clinice

7
  Cefalee: intensă, se exacerbează la mişcările capului, la tuse, strănut, efort
fizic.
 Fotofobie
 Vărsături: spontane, neprecedate de greaţă, se produc fără efort, nu sunt
ritmate de alimentaţie, pot fi declanşate de mişcările capului.
 Rahialgii: sunt determinate atât de creşterea presiunii LCR cât şi de localizarea
procesului infecţios; durerile radiculare se intensifică la toate manoperele care
cauzează creşteri ale presiunii LCR (apăsarea punctelor Valleix sciatic și
intercostal cât şi evaluarea semnelor de iritație radiculară Lasseque)
 Contracturi musculare declanşate de reflexe viscero-somatice produse de
iritaţia receptorilor de la nivelul meningelui.
Contracturile spontane imprimă pacienţilor unele poziţii caracteristice, durerile sunt
diminuate, motiv pentru care au fost denumite şi atitudini antalgice.
Printre acestea se numără:
 poziţia în opsitotonus (cap şi trunchi în hiperextensie; coapsele în lungul
bazinului şi gambele de-a lungul coapselor)
 poziţia în cocoş de puşcă (capul şi trunchiul în extensie, coapsele flectate pe
bazin, gambele flectate pe coapse, picioarele cu flexie plantară, membrele
superioare spre organele genitale)
 poziţia trepiedului (pacientul este aşezat pe pat, cu capul în opistotonus,
coapsele flectate pe bazin, gambele flectate pe coapse, îşi susţine trunchiul cu
membrele superioare sprijinite pe pat).

Contracturile provocate sunt următoarele:

 redoarea cefei (flexia capului pe trunchi determină contractura musculaturii
paravertebrale cervico- dorsale)

Fig. nr. 1. Redoarea cefei Lăcrămioara Perju-Dumbravă, Ștefania Kory Calomifirescu;

adaptat din
Ioan Ștefan Florian, Neurologie volum I Curs pentru studenți, Semiologie neurologică-
neurochirurgicală; Editura Medicală Universitară ”Iuliu Haţieganu” Cluj-Napoca, 2002

 Kernig I (pacient întins pe pat,examinatorul ridică cu un braţ capul şi

trunchiul bolnavului, iar cu celălalt braţ ţine gambele extinse pe coapse; la
8
 ridicarea trunchiului se produce flexia coapselor pe bazin şi a gambelor pe
coapse)
 Kernig II (bolnavul în decubit dorsal, examinatorul ridică membre inferioare
cu o mână iar cu cealaltă mână menţine gambele în extensie pe coapse; în
afecţiunile meningelui se produce flexia gambelor pe coapse, se accentuează
extensia capului şi bolnavul acuză apariţia şi intensificarea durerii radiculare
pe nervul sciatic).
 Brudzinski I (pacient în decubit dorsal; examinatorul flectează capul
bolnavului pe torace, iar în suferinţele meningiene se produce flexia gambelor
pe coapse şi a coapselor pe bazin)

Fig. nr 2.Semn Brudzinski I adaptat din Lăcrămioara Perju-Dumbravă, Ștefania Kory

Calomifirescu; Ioan Ștefan Florian, Neurologie volum I Curs pentru studenți, Semiologie neurologică-
neurochirurgicală; Editura Medicală Universitară ”Iuliu Haţieganu” Cluj Napoca, 2002

 Brudzinski II (pacientul este poziţionat în decubit dorsal; la un membru

inferior medicul flectează forţat gamba pe coapsă şi coapsa pe bazin; la
bolnavul cu o suferinţă meningiană se produce flexia gambei pe coapsă şi la
membrul inferior contralateral)
 Hiperestezie cutanată generalizată: dermografism: “dunga meningitică” –
Trousseau

Semne de suferinţă nervoasă:

 nu sunt obigatorii;
 în funcţie de etiologie se pot asocia: diminuare/abolire de ROT,
afectarea nervilor cranieni, deficite motorii, convulsii, semne
cerebeloase, miscări involunatare, tulburări psihhice, perturbări
viscero-vegetative.

V. Semne paraclinice

Edem papilar

 hiperemia papilei, margini şterse, vene dilatate

 papila este dilatată, pot fi prezente şi hemoragii
 acuitate vizuală diminuată.

9
Sindromul lichidian: în funcţie de etiologie

Referinţe

1.Liviu Popovici, Berjd Asgian, Bazele semiologiei, ale practicii neurologice şi

neurochirurgicale vol I, în colaborare cu Constantin Arseni, Editura Medicală,
București 1991

2.Lăcrămioara Perju-Dumbravă, Ștefania Kory Calomifirescu; Ioan Ștefan Florian,

Neurologie volum I Curs pentru studenți, Semiologie neurologică-neurochirurgicală;
Editura Medicală Universitară ”Iuliu Haţieganu” Cluj-Napoca, 2002

Capitolul 3

SEMIOLOGIA MOTILITĂŢII ŞI A REFLEXELOR

3.1. Căile motilităţii (Neuroanatomie)

Căile descendente motorii

Calea pirmaidală (bineuronală)

 aceasta cuprinde totalitatea fibrelor cu origine corticală care coordonează
motilitatea voluntară şi mişcările fine
 cuprinde urmatoarele
 tractul cortico-spinal - destinat motoneuronilor din coarnele anterioare
 tractul cortico-bulbar - destinat nucleilor nervilor cranieni VII şi XII
care coordonează motilitatea voluntară facială şi a limbii
 tractul cortico-nuclear - destinat nucleilor motori ai nervilor cranieni
III, IV şi VI care coordonează motilitatea musculaturii extrinseci a
globilor ocular.

Calea extrapiramidală(multineuronală)

 reprezintă totalitatea fibrelor cu origine corticală şi subcorticală, care nu

aparţin căii piramidale
 coordonează - motilitatea involuntară, automată, tonusul muscular, echilibru,
reflectivitatea medulară, actele motorii globale, mişcările posturale, reflexele
integrate.

Funcţii motorii voluntare

 staţiune, mers

10
  mişcări segmentare
 forţa musculară
Tonus muscular (prin tehnica motilităţii pasive)
Mişcări automate
Mişcări patologice asociate (sincinezii)
Motilitate involuntară (diskinezii)

3.2. Funcţiile motilităţii volunatre

3.2.1. Mişcări segmentare

 se face rugând bolnavul să execute sistematic toate mişcările fiziologice, din

toate articulaţiile.
 se va acorda atenţie amplitudinii, vitezei de execuţie şi simetriei mişcărilor.
 de partea cu deficit se va observa o lentoare a mişcării, rugând pacientul sa
ridice ambele brate, braţul de pe partea cu deficit va ramane în urmă.

3.2.2.Forţa musculară segmentară

 forţa musculară se examinează opunându-ne unor mişcări pe care bolnavul le

execută la comandă şi se va realiza comparativ şi simetric
 se vor evalua simetric toate grupele musculare
 intensitatea deficitului motor se va cuantifica astfel:
0: deficitul motor total, nu este posibilă nici o contracţie musculară
1: contracţie musculară fără mişcare
2: contracţie musculară în plan orizontal
3: contracţie musculară contra gravitaţiei
4: contracţie musculară împotriva mişcărilor impuse de examinator
5: forţă musculară normală.

Deficitul motor se claficică în:

 paralizie/plegie-pacientul nu poate executa nici o mişcare voluntară cu grupul

muscular/segmentul de corp respectiv.
 pareză: motilitatea este doar diminuata.

3.2.3. Probe de pareză

Proba Barré

 pacient în decubit ventral; se poziţionează gambele flectate pe coapse şi se va

observa ulterior, după câteva secunde căderea unei gambe spre planul patului

11
  leziunile de neuron motor periferic:gamba cade continuu (sensibilitatea
proprioceptivă este diminuată sau abolită)
 leziunile de neuron motor central (leziune piramidală): gamba oscilează şi
cade treptat, (pacientul are sensibilitatea proprioceptivă păstrată).

Proba Mingazzini

 pacient în decubit dorsal, cu coapsele flectate în unghi drept pe bazin şi

gambele flectate tot în unghi drept pe coapse; membrele inferioare se ţin
depărtate la 5-10 cm, pentru a se evita astfel alipirea genunchilor sau a
călcâielor
 gamba va cădea de partea în care se va semnala un deficit motor.

Proba Grasset

 pacient în decubit dorsal, se poziţionează cu coapsele flectate pe bazin cu

gambele în extensie iar membrele se vor mențin la 5-10 cm depărtate
 de partea în care se înregistrează un deficit motor, gamba va cădea.

Proba Vasilescu

 pacientul în decubit dorsal, este rugat să-şi flecteze repede gambele pe coapse
şi coapsele pe bazin, fără să alipească picioarele şi fără să ridice călcâiele de
pe planul patului
 membrul paretic rămâne în urmă.

Proba braţelor întinse (Barré-Rohmer)

 pacientul este rugat să ridice braţele la nivelul planului umerilor, cu palmele în

sus
 de partea în care se înregistrează deficit motor, membrul superior începe să
cadă, iar antebraţul va lua o atitudine de pronaţie.

Alte probe care se pot utiliza în evidenţierea unor deficite motorii de intensitate mai
mică sunt:
 urmărirea posibilităţii de ortostaţiune pe vârfuri şi călcâie
 urmărirea posibilităţii de salt uniped
 urmărirea posibilităţii de a efectua genoflexiuni.

Paralizia şi pareza poate fi determinată de leziunile căilor motorii în orice punct

al traiectului lor, la orice nivel, începând de la pericarionul neuronului motor
central până la axonul neuronului motor periferic.

În funcţie de teritoriul afectat deficitul motor se poate clasifica în:

 hemipareză, hemiplegie: deficitul motor cuprinde o jumătate a corpului;

12
  monopareză, monoplegie: deficitul motor este brahial sau crural şi cuprinde
doar un membru
 parapareză, paraplegie: deficitul motor cuprinde două membre simetrice
(parapareză crurală / brahială, paraplegie crurală / brahială)
 tetrapareză, tetraplegie: deficitul motor cuprinde toate membrele
 hemipareză/hemiplegie cruciată: deficitul motor cuprinde membrul superior
de aceeaşi parte cu leziunea şi cel inferior din partea opusă (leziunea
interesează partea laterală a decusaţiei piramidelor bulbare).

3.3. Examinarea motilităţii reflexe

3.3.1. Date anatomo-funţionale

 reflexul (actul reflex): răspuns motor, vasomotor sau secretor, produs prin
intermediul sistemului nervos, la un stimul adecvat.
 substratul morfologic al oricărui act reflex îl constituie arcul reflex
 arcul reflex este format din: receptor, cale centripetă, centru al reflexului, cale
centrifugă, efector (muşchi neted/striat, glande)

Reflexele pot fi:

 necondiţionate: reflexe cu care omul se naşte

 condiţionate: reflexe pe care omul le dobândeşte în timpul vieţii.

3.3.2. Clasificarea reflexelor

Reflexele se clasifica in functie de localizarea aferenţelor, a eferenţelor şi a

substratului anatomo-funcţional.

În funcţie de localizarea aferenţelor şi eferenţelor reflexele pot fi:

 somato-somatice (aferenţe şi eferenţe somatice)

 somato-viscerale (aferenţe somatice şi eferenţe vegetative)
 viscero-somatice (aferenţe vegetative şi eferenţe somatice)
 viscero-viscerale (aferenţe şi eferenţe vegetative).

În funcţie de substratul anatomo-funcţional reflexele sunt:

 reflexe osteotendinoase
 reflexe osteo-periostale
 reflexe cutanate şi mucoase
 reflexe articulare
 reflexe de postură
 reflexe idiomusculare.

Reflexele osteotendinoase (ROT)

13
  sunt reflexe miotatice (reflexe profunde)
 arcul reflex, miotatic porneşte de la fusurile neuromusculare, cuprinde fibrele
groase proprioceptive, colateralele, reflexele Köllike, neuronii alfa mari
somatomotori şi axoni acestora, cu terminare prin sinapse neuromusculare
 pragul de stimulare al fusurilor neuromusculare este foarte coborât
 percutarea tendonului unui muşchi determină o întindere mult mai mare a
fibrelor musculare, ceea ce produce apariţia ROT
 lezarea arcului reflex miotatic în oricare punct al traiectului său determină
modificarea ROT specifica
 fiecare dintre ROT îşi au centrul într-un anumit segment medular sau în
trunchiul cerebral, astfel, modificarea reflexului poate indica localizarea
procesului patologic.
 ROT suferă influenţe spinale şi supraspinale iar cele mai importante sunt cele
piramidale şi cele cerebeloase
 sistemul piramidal are asupra motoneuronilor periferici o influenţă
inhibitoare,motiv pentru care leziunile piramidale se însoţesc de exagerarea
ROT
 cerebelul are asupra motoneuronilor periferici alfa mici şi asupra arcului
reflex tonigen o influenţă facilitatoare, activatoare, ca urmare, leziunile
cerebeloase determină hipotonia musculară, motiv pentru care ROT devin
pendulare.

În vederea examinării corecte a ROT se vor respecta următoarele:

 temperatura camerei va fi una corespunzătoare

 pacient linistit, cooperant
 segmentul examinat să fie relaxat
 zona percutată să prezinte o integritate anatomică a ţesuturilor
 examinarea se face întotdeauna simetric
 se pot utiliza manevre de facilitare, prin care se urmăreşte distragerea atenţiei
bolnavului( manevra Jendrassik- se cere bolnavului să-şi încleşteze mâinile, şi
să tragă cu putere de ele în momentul percuţiei, sau să strângă un pumn, să
tuşească, etc.)

14
Fig nr.4. Tesatarea ROT si utilizarea ciocanului de reflexe

adaptat din Lăcrămioara Perju-Dumbravă, Ștefania Kory Calomifirescu; Ioan Ștefan Florian,
Neurologie volum I Curs pentru studenți, Semiologie neurologică-neurochirurgicală; Editura Medicală
Universitară ”Iuliu Haţieganu” Cluj-Napoca, 2002

Reflexul bicipital (C5 - C6)

 percuţia tendonului bicepsului determină întinderea muşchiului şi flexia

antebraţului însoţită de o uşoară suspinaţie
 braţele pacientului sunt sprijinite de coapse sau pe antebraţul medicului.

Reflexul tricipital (C6 – C8)

 percuţia tendonului tricepsului deasupra inserţiei sale pe olecran determină

contracţia muşchiului triceps şi extensia antebraţului pe braţ.

Poziţii de examinare:
 pacientul are antebraţul parţial flectat şi relaxat, sau susţinut de către
examinator
 pacientul are braţului abdus susţinut, antebraţul atârnând liber;
 pacientul este în poziţie şezândă cu mâinile în şolduri şi coatele îndepărtate de
trunchi.

Reflexul patelar-rotulian (L2 – L4)

 percuţia tendonului cvadriceps (imediat sub rotulă) determină contracţia

cvadricepsului şi extensia gambei pe coapsă.

Poziţii de examinare:

15
  pacientul fie aşezat fie pe scaun, cu picioarele atârnând în gol, sau picior peste
picior
 fie în decubit dorsal, cu gambele relaxate şi sprijinite pe călcâie.

Fig nr.5. Testarea reflexului patelar, medio-plantar si ahilian.

adaptat din Lăcrămioara Perju-Dumbravă, Ștefania Kory Calomifirescu; Ioan Ștefan Florian,
Neurologie volum I Curs pentru studenți, Semiologie neurologică-neurochirurgicală; Editura Medicală
Universitară ”Iuliu Haţieganu” Cluj-Napoca, 2002

Reflexul ahilian (L5 – S2)

 percuţia tendonului achilian determină contracţia tricepsului sural şi flexia

plantară a piciorului.

Poziţii de examinare:
 pacientul în decubit dorsal, se aşează gamba relaxată a unui picior pe gamba
opusă, coapsa fiind în abducţie şi rotaţie externă, iar piciorul flectat dorsal
 pacientul în decubit ventral, cu gamba flectată pe coapsă şi flexie dorsală a
piciorului
 pacientul în genunchi.

Reflexul medioplantar (L5 – S2)

 percuţia punctului de mijloc al plantei, (pe unde trec tendoanele muşchilor

flexori comun al degetelor şi flexor propriu al halucelui) determină flexia
plantară a piciorului
 poziţiile de examinare sunt similare reflexului achilean.

Reflexul medio-plantar are o componentă plantară şi una digitală:

16
  componenta plantară constă în flexia plantară a piciorului
 componenta digitală este reprezentată de flexia plantară a degetelor 2-3-4-5 şi
este determinată de contracţia prin reflex idiomuscular, a muşchiului scurt
flexor plantar al degetelor.

Reflexul mandibular (maseterin)

 pacientul este invitat să-şi ţină gura întredeschisă şi muşchii ridicători ai

mandibulei relaxaţi; examinatorul îşi aşează un deget pe bărbia pacientului şi
îşi percută degetul
 percuţia determină o mişcare rapidă de ridicare a mandibulei.
 reflex trigemino-trigeminal atât pe calea aferentă cât şi pe cea eferentă.

Reflexul deltoid (C5 – C6)

 percuţia tendonului deltoidului în partea laterală a braţului produce abducţia

braţului.

Reflexul pectoralului mare (C5 – T1)

 percuţia tendonului marelui pectoral determină adducţia şi rotaţia internă a

braţului.

Alte reflexe osteotendinoase:

 reflexul sterno-cleido-mastoidian (C3 – C4)
 reflexele flexorilor mâinii (C8 – D1)
 reflexul radial al extensorilor (C5 – C8)
 reflexul lungului supinator (C5 – C6)
 reflexul gambierului anterior (L4 – L5)
 reflexele peronierilor (L5)
 reflexul gambierului posterior (L5 – S1).

Reflexe osteo-periostale

 descrise frecvent în cadrul ROT, ele nu sunt reflexe miotatice

 declanşarea lor se face prin excitarea directă a proprioceptorilor periostali şi
osoşi.

Reflexul stilo-radial (C5 – C6)

 percuţia apofizei stiloide a radiusului determină contracţia muşchiului lung

supinator, biceps şi radial anterior cu flexia antebraţului pe brat
 examinarea se efectuează cu pacientul în decubit dorsal, cu antebraţele aşezate
pe abdomen şi cu palmele în pronaţie.

Reflexul cubito-pronator (C6 – D1)

17
  percuţia apofizei stiloide a cubitusului determină contracţia muşchilor rotund
şi pătrat pronator şi pronaţia antebraţului.
 examinarea se efectuează cu pacientul în decubit dorsal: se prinde mâna
pacientului cu antebraţul semiflectat pe braţ şi în supinaţie.

Reflexul scapular (C7 – D1)

 percuţia marginii spinale a omoplatului determină contracţia muşchilor

pectoral mare, supraspinos şi subspinos cu adducţia braţului,adesea cu rotaţia
sa internă.

Reflexul medio-pubian (D9 – L2:)

 percuţia simfizei pubiene prin degetul examinatorului, determină contracţia

bilaterală a musculaturii abdominale şi adducţia ambelor coapse
 are valoare clinică atunci când efectul motor apare unilateral sau când apare
numai pe muşchii abdominali, lipsind abducţia coapselor
 se examineaza cu pacientul în decubit dorsal cu gambele flectate pe coapse,
plantele pe pat, la distanţă una de cealaltă, coapsele în abducţie şi uşoară
rotaţie extern.

Reflexul olecranian

 percuţia feţei posterioare a olecranului, dedesubtul inserţiei tendonului

muşchiului triceps, determină flexia antebraţului pe braţ.

Reflexul adductorilor

 percuţia condilului intern al femurului determină adducţia omolaterală a

coapsei.

Reflexul de flexie a gambei

 percuţia capului peroneului sau a tuberozităţii externe a tibiei determină o

uşoară flexie a gambei pe coapsă

Reflexul cuboidian: percuţia regiunii cuboidiene determină flexia dorsală a degetelor

2-3-4-5.

Modificarea reflexelor osteotendinoase şi a reflexelor osteo-periostale

modificări în intensitate (diminuare/abolire/hiperreflexie) și caracter

Diminuarea/abolirea
18
  leziuni care întrerup arcul reflex osteotendios: afecţiunile nervilor periferici,
leziuni radiculare, leziunea cordoanelor posterioare, leziunea centrilor reflecşi
 leziuni acute piramidale (faza flască) datorită inhibiţiei supraliminare în care
cad motoneuronii periferici,datorită stimulilor declanşaţi pe căile piramidale.
Exagerarea (hiperreflexia)
 leziuni piramidale datorită eliberării motoneuronilor periferici de sub acţiunea
inhibitorie a neuronului motor central.

Modificarea în caracter
 reflexe inversate: efectul motor care apare la stimularea unui arc reflex oeteo-
tendinos nu aparţine muşchiului al cărui tendon a fost percutat ci muşchiului
sau grupului muscular antagonist și apare când calea efectorie a refluxului
examinat este lezată la nivel medular; aferenţa senzitivă rămânând intactă,
stimulul reflex senzitiv se orientează spre neuronii motori învecinaţi, cei mai
apropiaţi fiind cei din nucleul antagonist.
 reflexe controlaterale: la stimularea unui arc reflex osteo-tendinos, pe lângă
efectul motor determinat de muşchiul al cărui tendon a fost percutat, apare şi
contracţia unui muşchi sau a unui grup muscular aparţinător membrului de
partea opusă.
 reflexe pendulare: oscilaţii cu caracter de balansare ce scad în amplitudine;
apar în afectarea formaţiunilor superioare cu rol facilitator asupra tonusului
muscular, in special în leziunile cerebeloase.

Reflexe cutanate şi mucoase

 contracţii musculare produse prin stimularea receptorilor senzitivi din
tegumente şi mucoase
 arcul reflex este polisinaptic si include pe traiectul sau un număr mare de
neuroni intermediari situaţi în diferite nivele encefalice(căi aferente
segmentare, fascicule ascendente, instanţe senzitive cerebrale, căi
descendente, neuron motor periferic, cale eferentă motorie).

Reflexele abdominale (semnul Rosenbach)

 excitarea tegumentelor abdomenului determină contracţia musculaturii
subiacente, evidenţiată prin deplasarea ombilicului.
 reflexul epigastric (D5 – D7):stimularea marginii inferioare a sternului spre
ombilic, sau a marginii rebordului costal spre ombilic determină tracţiunea
musculaturii superioare a abdomenului spre stimul.
 reflexul abdominal superior (D6 – D7): stimularea din afară spre înaintare, şi
de sus în jos, paralel cu rebordul costal determină contracţia părţii superioare a
muşchiului drept abdominal cu deplasarea în sus şi în afară a ombilicului.
 reflexul abdominal mijlociu (D8 – D9): stimularea din afară spre înainte, pe o
linie orizontală la nivelul ombilicului determină contracţia zonei

19
 supraombilicale a muşchilor peretelui abdominal, cu deplasarea în afară a
ombilicului.
 reflexul abdominal inferior: stimularea din afară spre înăuntru şi de sus în jos,
paralel cu arcada crurală determină contracţia zonei subombilicale a
musculaturii abdominale cu deplasarea în jos şi în afară a ombilicului.

Reflexul cremasterian (L1 – L2)

 stimularea feţei interne a coapsei, cu poziţie optimă a membrului inferior în

abducţie şi rotaţie exterioară determină contracţia muşchiului cremasterian şi
ridicarea testiculului homolateral.
 la femei stimularea feţei interne a coapsei determină o mişcare de retracţie a
buzei mari vaginale şi o uşoară contracţie a fibrelor inferioare ale muşchilor
abdominali

Modificarea reflexelor abdominale şi a celui cremasterian constă în abolirea sau

exagerarea lor.

 abolirea apare în leziuni ale arcurilor reflexe segmentare (procese neuropatice,

radiculare sau medulare) şi în leziuni piramidale; in stările comtoase, reflexul
abdominal dispare primul.
 exagerarea reflexelor abdominale şi a celui cremasterian se întâlneşte în
nevroze anxioase, intoxicaţii cu stricnină, hipertiroidie, etc.

Reflexul cutanat plantar (L5 – S2)

 stimularea marginii externe a plantei determină contracţia muşchilor plantari
şi flexia plantară a degetelor.
 reflexul este abolit în leziunile tronculare, radiculare sau medulare ale arcului
reflex segmentar.

“Indiferentismul plantar”: dacă stimularea nu determină efect flexor, are valoare

semiologică dacă se înregistrează unilateral.

Reflexul anal extern (S5)

 stimularea zonei de mucoasă tegumentară de la marginea orificiului anal, cu
bolnavul în poziţie genupectorală determină contracţia sfincterului anal extern
 este abolit în leziunile conului terminal şi în afecţiunile inflamatorii,
traumatice sau tumorale ale cozii de cal.

Reflexul anal intern (S5)

 stimularea anusului în interior determină contracţia sfincterului anal intern
 este diminuat/abolit în leziuni ale măduvei sacrate sau ale cozii de cal.

Reflexul fesier-reflexul gluteal- (S1)

 stimularea pielii din regiunea fesieră şi subfesieră determină contracţia
muşchiului fesier mare.

20
Reflexul palmar (C8 – D1)
 stimularea regiunii mijlocii a articulaţiei carpo-metacarpiene spre spaţiul
dintre degetele 2-3 sau 3-4 determină flexia degetelor.

Reflexul diafragmatic (C3 – C4)

 frecarea mamelonului sau percutarea regiunii mamare determină contracţia
fibrelor retrosternale ale diafragmului cu retracţia apendicelui xifoid.

Reflexul bulbo-cavernos (S3)

 excitaţia glandului prin ciupire între police şi indice determină contracţia
muşchiului bulbo-cavernos şi a sfincterului anal extern.

Reflexul cornean
 stimularea marginii laterale a corneei provoacă clipirea bilateral şi eventual
mişcarea de retracţie a capului
 calea aferentă a reflexului cornean este ramura oftalmică a nervului trigemen,
centrul în regiunea punţii, iar calea eferentă realizată de nervul facial.

Reflexul conjuctival: stimularea conjunctivei provoacă clipire bilaterală.

Reflexul velopalatin şi faringian

 atingerea palatului determină contracţia lui, însoţită uneori de mişcarea de
deglutiţie şi senzaţia de greaţă
 calea aferentă este realizată de nervul pneumogastric, iar cea eferentă de
nervul glosofaringian şi nervul pneumogastric.

Reflexe articulare

Reflexul Mayer: aplicarea unui apăsări pe prima falangă a degetului 4 (inelar)

determină aducţia şi opoziţia policelui prin contracţia muşchilor omonimi

Reflexul Leri: flexia energică a mâinii pe antebraţ (cu prinderea mâinii în zona
articulaţiei cotului) determină flexia antebraţului pe braţ
 diminuarea/abolirea lor apare în leziuni segmentare ale arcurilor reflexe (C5-
C6-C7-C8) şi în leziuni piramidale

Reflexe de postură

Reflexe de postură locale: se evidenţiază la nivelul segmentelor de membru.

Examinarea se efectuează simetric.

Reflexul de postură al gambierului anterior

 la pacientul în decubit dorsal, flexia dorsală, pasivă, fermă şi persistentă a

piciorului, determină la eliberarea bruscă, în mod normal, revenirea imediată a
labei piciorului

21
  în afecţiunile paleostriate poziţia imprimată de examinator se menţine şi se
poate vedea tendonul muşchiului gambier anterior.

Reflexul de postură al halucelui

 la pacientul în decubit dorsal, flexia dorsală pasivă, fermă şi persistentă a
halucelui urmată de eliberare bruscă determină, în mod normal, revenirea
imediată
 la parkinsonieni poziţia se menţine şi se poate observa tendonul flexorului
dorsal propriu al halucelui.

Reflexul de postură al semitendinosului

 la pacientul în decubit ventral se va realiza flexia bruscă a gambei pe coapsă
 la parkinsonieni, se poate observa tendonul muşchiului semitendinos.

Reflexul de postură al bicepsului

 flexia rapidă a antebraţului pe brat
 la parkinsonieni se evidenţiază expansiunea bicipitală sub tegument.

Reflexe de postură generale

 pacientul în ortostatism, cu ochii închişi, este împins uşurel dinainte-înapoi,
apoi dinapoi-înainte
 la parkinsonieni- reflexe de postura generale diminuate/ abolite; pacientul nu
se poate redresa şi cade pe spate daca nu este ţinut.

Reflexe idiomusculare
 stimularea mecanică a muşchiului determină contracţia lui
 sunt precoce abolite în distrofiile musculare progresive, dar exagerate în
distrofiile miotonice.

Reflexe patologice

Reflexul (semnul) Babinski

 excitarea feţei externe a plantei determină extensia halucelui şi desfacerea
degetelor în evantai (semnul evantaiului) eventual rotirea internă a piciorului
cu contracţia tensorului fasciei late
 indică o leziune piramidală.

Echivalenţele Babinski
 apar ca expresie a extinderii zonei reflexogene cutanate a semnului Babinski
 constau în producerea extensiei halucelui și a desfacerii degetelor în evantai,
prin următoarele manevre:
1. stimularea marginii laterale a piciorului sub maleolă “semnul
Chaddock”
2. presiunea musculaturii gambei “semnul Gordon”
3. apăsarea feţei anterioare a tibiei cu stimulare de sus în jos, de la
genunchi la gleznă “semnul Oppenheim”

22
 4. ciupirea tendonului ahilian “semnul Schäffer”

Fig. nr. Fig nr.6. Echivalenţele Babinski : “semnul Chaddock”; “semnul

Gordon”; “semnul Oppenheim”;

adaptat din Lăcrămioara Perju-Dumbravă, Ștefania Kory Calomifirescu; Ioan Ștefan Florian,
Neurologie volum I Curs pentru studenți, Semiologie neurologică-neurochirurgicală; Editura Medicală
Universitară ”Iuliu Haţieganu” Cluj-Napoca, 2002

5. flexia pasivă fermă şi persistentă a degetului 4 de la picior, apăsând pe

prima falangă “semnul Gonda”
6. flexia pasivă fermă şi persistentă a degetului 5 de la picior, apăsând pe
prima falangă“semnul Chiliman”
7. flexia plantară bruscă şi persistentă a degetelor 2, 3, 4, 5 “semnul
Grigorescu”
8. înţeparea zonei dorsale externe a piciorului “semnul Bing”.

Reflexul de flexiune plantară a degetelor

constă dintr-o mişcare discretă, clonică, de flectare plantară a primei falange de la

degetele 2-3-4-5, produsă prin:

 percuţia la baza degetelor 2-3-4-5, sau percuţia cu degetele

examinatorului a ultimelor falange a degetelor bolnavului “semnul
Rosolimo”
 percuţia regiunii cuboidiene “semnul Mendel-Bechterew”(cuboidian
inversat)
 percuţia călcâiului “semnul Weingrow”

Reflexul de flexiune a policelui

constă din producerea mişcării de flexie a ultimei falange a policelui prin:

23
  ciupirea ultimei falange a degetului 3 “semnul Hoffman”
 percuţia cu degetele examinatorului a ultimei falange a degetelor pacientului
“semnul Rosner”
 percuţia bazei degetelor 3 şi 4 determină pe lângă flexia ultimei falange a
policelui şi flexia degetelor 2-3-4-5 pe palmă “semnul Troemmer”

Reflexul orbicular al buzelor“Toulouse”

 percuţia interliniei labiale în porţiunea ei mijlocie determină contracţia

orbicularului buzelor cu strângerea buzelor şi proiectarea lor înainte
 arcul reflex este trigemino-facial.

Reflexul palmo-mentonier”Marinescu Radovici”

 stimularea liniei de la zona mijlocie a feţei anterioare a gâtului mâinii până la

baza policelui, de-a lungul eminenţei tenare determină contracţia muşchilor
mentonieri omo sau bilateral
 arcul reflex are o aferenţă cu punctul de plecare din teritoriul radicular C6-C7,
eferenţa împrumutând calea nervului facial.

Reflexe de automatism medular: se evidenţiază în leziunile medulare grave cu

interesare bilaterală a căilor piramidale.

 reflexul de triplă flexiune (descris de P. Marie şi Foix)

 înţeparea plantei determină flexia dorsală a piciorului pe gambă, a
gambei pe coapsă şi a coapsei pe bazin
 examinarea se execută în condiţia în care pacientul nu poate efectua
mişcarea în mod voluntar
 reflexul are valoare în stabilirea limitei inferioare a leziunilor
medualre, aceasta fiind precizată de teritoriul radicular până la care
stimularea cu acul declanşează reflexul.
 reflexul de extensie încrucişată: la declanşarea unui reflex de triplă flexie, de
partea opusă, se produce extensia coapsei şi a genunchiului, cu flexia plantară
a piciorului şi a halucelui
 reflexul de masă: ciupirea tarsului sau înţeparea plantei determină un
complex de simptome care conţin reflexul de triplă flexiune omolaterală,
reflexul de extensie încrucişată, micţiune, defecaţie, transpiraţie.
 clonusul rotulian
 împingerea energică distală a marginii patelare superioare şi
menţinerea ei în această poziţie determină contracţii şi decontracţii
succesive şi rapide ale muşchiului cvadripces, cu deplasarea în sus şi
în jos a rotulei

24
  reprezintă manifestarea clinică a exagerării reflexului miotatic ca
urmare a leziunii piramidale şi a emancipării motoneuronilor periferici
de sub acţiunea inhibitoare a celulelor Betz
 prezența sa arată că leziunea medulară se găseşte deasupra
segmentului L2.
 clonusul plantar: prin imprimarea piciorului unei mişcări energice de flexie
dorsală se determină întinderea tendonului Achile şi declanşarea reflexului
miotatic de contracţie şi decontracţie a muşchilor triceps sural.

Reflexe ce apar în leziunea lobului frontal

 sunt reflexe de eliberare, ele există în mod fiziologic la nou născut şi la sugar,
dispărând în urma dezvoltării ariei 6a alfa şi a funcţiei sale inhibitorii
 sunt produse de leziuni ale câmpului 6a alfa.

Reflexul de apucare a mâinii („grasping reflex” descris de Janisevski): stimularea

proprioceptivă a degetelor de la mâna bolnavului cu mâna examinatorului sau cu
ciocanul determină apucarea fermă a mâinii examinatorului sau a ciocanului,
desprinderea acesteia se face cu dificultate şi efort.

Reflexul de apucare forţată: reflexul anterior descris este realizat prin stimularea
tactilă a tegumentului dintre police şi índice.

Reflexul de apucare a piciorului (Russel şi Curran): stimularea proprioceptivă a

degetelor piciorului determină mişcarea de flexiune plantară a lor.

Reflexul tonic al piciorului: stimularea tactilă a tegumentelor de la baza degetelor

piciorului determină mişcarea de flexie plantară a lor.

Reflexul tonic al palmei (Botez) excitarea tactilă a tegumentelor dinspre zona

proximală a palmei înspre spaţiul dintre degetele 1 şi 2 sau 2 şi 3, determină adducţia
şi flexia degetelor cu modelarea palmei în formă de căuş.

Reflexul de urmărire al mâinii (“groping reflex”sau “reflex de magnetizare”)

pacientul îşi mişcă mâna, antebraţul şi chiar membrul superior în întregime înspre şi
după obiectul care apare în câmpul său visual.

Reflexul de urmărire al piciorului: similar.

Reflexul de apucare orală (Lhermitte şi Gautier): excitarea tactilă a tegumentelor,

buzelor şi din jurul orificiului bucal determină deschiderea gurii şi încercarea de a
prinde obiectele precum şi rotirea omolaterală a capului.

Reflexul de urmărire al capului, gurii, buzelor şi limbii (Popoviciu şi Aşgian):

orientarea capului, gurii, buzelor şi limbii înspre şi după obiectul care apare în câmpul
vizual al bolnavului.

25
Referinte

1. Liviu Popovici, Berjd Asgian, Bazele semiologiei, ale practicii neurologice şi

neurochirurgicale vol I, în colaborare cu Constantin Arseni, Editura Medicală,
Bucuresti 1991

2. Lăcrămioara Perju-Dumbravă, Ștefania Kory Calomifirescu; Ioan Ștefan Florian,

Neurologie volum I Curs pentru studenți, Semiologie neurologică-neurochirurgicală;
Editura Medicală Universitară ”Iuliu Haţieganu” Cluj-Napoca, 2002

3. Liviu Popovici, Constantin Arseni, Bazele semiologiei ale practicii neurologice si

neurochirurgicale vol II, Editura Medicala, Bucuresti 1991

4. Martin Trepel, Neuroanatomie; Struktur und Funktion, 5. Auflage, Urban & Fischer
Munchen 2012

Capitolul 4

Tonusul muscular

Definiţie
Tonusul muscular reprezintă starea permanentă de contracţie alternativă a
aproximativ 25 – 30% din totalul fibrelor musculare ale unui muşchi. Chiar și în
repaus există un tonus de repaus.
Tonusul muscular este un servo-mecanism care facilitează iniţierea unei
mişcări rapide sau adoptarea/menţinerea unei posturi particulare.
Există grupe musculare implicate mai intens din punct de vedere al tonusului
muscular, spre exemplu musculatura antigravitatională, muşchii maseteri.

Mecanismele de control ale tonusului muscular sunt localizate la mai multe

niveluri ale SNC:
- Spinal
- Supraspinal:
• Cerebel

26
 • Trunchi cerebral (substanţa reticulată, nucleul roşu, nucleii vestibulari,
olivele bulbare)
• Nuclei bazali
• Cortex cerebral
1. Controlul spinal al tonusului muscular:
Principalul reglator al tonusului muscular este fusul neuro-muscular, un receptor
propioceptiv specializat pentru detectarea întinderii musculare, situat în paralel cu
fibrele musculare striate. Fusul neuro-muscular, este compus din aprox 10 fibre
musculare numite fibre intrafusale (spre diferenţă de fibrele extrafusale, normale ale
muşchiului), cu trăsături mai degrabă de tip embrionar şi caractere striate (contractile)
numai la capete, fibre învelite într-o capsulă conjunctivă care se insera pe
endomisiumul fibrelor musculare obişnuite (extrafusale). Fibrele intrafusale sunt de 2
tipuri:
- fibre în sac nuclear (nucleii sunt adunaţi în zona centrală a fibrei)
- fibre în lanţ nuclear (nucleii sunt înşiraţi în lanţ de-a lungul fibrei)
Inervaţia la nivelul fusului muscular este dublă, atât senzitivă cât şi motorie:
- Inervaţia senzitivă:
o Fibre senzitive primare, anulo-spiralate, care înfăşoară regiunea
centrală a ambelor tipuri de fibre intrafusale; reprezintă terminaţii
ale fibrelor sensitive de tip Ia, cu viteză mare de conducere;
detectează variaţia în lungime şi viteza întinderii muşchiului
adiacent.
o Fibre sensitive secundare, în buchet, localizate la nivelul capetelor
contractile ale fibrelor intrafusale; reprezintă terminaţii ale unor
fibre sensitive de tip II; sesizează alungirea instantanee a fibrelor
musculare
- Inervaţia motorie: se realizează prin fibre motorii gamma, subţiri cu
diametrul de 3-6 microni, destinate exclusiv fusurilor neuro-musculare şi
care se termină în placă neuro-motorie disctinctă la nivelul porţiunii
contractile a fibrelor intrafusale în sac nuclear şi ca terminaţii mai puţin
distincte la nivelul capetelor striate ale fibrelor intrafusale în lanţ nuclear.

27
 Reflexul miotatic (tonigen sau de întindere) are scopul de a menţine
constantă lungimea muşchiului fiind suportul controlului spinal al tonusului muscular.
Fibrele senzitive de la nivelul fusului neuro-muscular transmit potenţiale de
acţiune generate de întinderea activă sau pasivă a muşchiului spre maduvă. Aici ele
fac sinapsă cu motoneuronul alfa corespunzator muşchiului respectiv fie direct (calea
monosinaptică, în special fibrele Ia), fie prin intermediul unor neuroni intercalari
(calea polisinaptică), determinând ajustarea lungimii muşchiului:
- Reflex miotatic pozitiv: întinderea muşchiului determină o rată crescută de
descărcare a potenţialelor de acţiune prin fibrele senzitive inducând prin
motoneronul alfa contracţia muşchiului cu scurtarea lui
- Reflex miotatic negativ: scurtarea (contracţia) muşchiului determină o rată
scăzută de potenţiale de acţiune prin fibrele senzitive inducând relaxarea
muşchiului cu alungirea lui.
Importanţa reflexului miotatic în reglarea spinală a tonusului muscular e
demostrată de hipotonia instalată în lezarea arcului reflex miotatic la oricare nivel al
lui.
În reglarea spinală al tonusului muscular un rol important îl joacă de
asemenea:
- Sistemul (bucla) gamma: motoneuronii gamma din cornul medular
anterior sunt destinaţi capetelor contractile ale fusurilor neuro-musculare şi
ajustează lungimea fusurilor în funcţie de necesităţi. Sensibilitatea fusului
ca receptor depinde de gradul de întindere al acestuia, grad de întindere
care trebuie ajustat în permanenţă la gradul de întindere al muşchiului
subiacent atunci când se doreşte adoptarea unei posturi sau o mişcare
voluntară. În general are acţiune facilitatoare a activităţii tonice prin
creşterea tensiunii intrafusale.
- Circuitul Renshaw (inhibiţie recurentă): alcătuit dintr-o colaterală
recurentă desprinsă din axonul motoneuronului alfa imediat dupa ieşirea
din cornul anterior care face sinapsă cu un neuron intercalar inhibitor care
la randul lui face sinapsă inhibitorie cu respectivul motoneuron, limitând
descărcările excesive ale impulsurilor la nivelul acestuia, având astfel
acţiune inhibitoare asupra activităţii tonigene reflexe.

28
 Observaţie: In cazul unei mişcari reflexe (de exemplu reflexul patelar),
activarea motoneuronului alfa destinat muşchilor implicaţi în mişcare (agonişti) va fi
însoţită în paralel de inhibarea motoneuronilor destinaţi muşchilor implicaţi în
mişcarea opusă (antagonişti), prin colaterale din fibrele sensitive care fac sinpasă în
substanţa cenuşie medulară cu neuroni inhibitori pentru motoneuronii antagonişti din
cornul anterior (inhibiţia reciprocă).

Aparatul Golgi reprezintă un receptor proprioceptiv (terminaţii nervoase

incapsulate) localizat în tendoanele muşchilor. Un receptor deserveşte aprox 10-15
fibre musculare. Aparatul Golgi detectează varitaţiile de tensiune în tendon şi implicit
în muşchi spre deosebie de fusurile neuromusculare care detectează variaţiile în
lungime ale muşchiului. Este mult mai puţin sensibil decât fusul neuromuscular.
Fibrele sezitive aferente de la aceşti receptori sunt de tip Ib (cu viteza de trasmitere
mare) şi fac sinapsă cu neuroni intercalari inhibitori ai motoneuronilor alfa destinaţi
muşchiului respectiv. Astfel creşterea tensiunii la nivelul tendonului unui muşchi în
cadrul unei contracţii izometrice duce la relaxarea muşchiului respectiv tensionat, în
cadrul unui reflex protectiv (reflex de întindere inversat) pentru evitarea ruperii
musculare sau a dezinserţiei tendinoase. Un contingent important al fibrelor Ib de la
aparatul Golgi ajung la cerebel prin intermediul tractelor spinocerebeloase anterior şi
posterior.

Controlul supraspinal al tonusului muscular:

Reglarea tonusului muscular este controlată de formaţiuni supraspinale până la
neocortex. Aceste structuri primesc aferenţe prin colaterale de la neuronii senzitivi
provenind de la fusurile neuro-musculare şi receptorii Golgi, care fac sinapsă în
nucleul dorsal spinal cu al doilea neuron senzitiv care intră în principal în componenţa
fasciculelor spinocerebeloase anterioare (fibre încrucisate) şi posterioare (fibre
neîncrucişate), ajungând prin pedunculii cerebeloşi inferiori şi superiori la cortexul
cerebelos de la nivelul vermixului. Astfel cerebelul este în permanenţă informat
despre starea tonusului muscular şi la rândul său informează cortexul cerebral.
Influenţele supraspinale asupra tonusului muscular pot fi de tip facilitator sau
inhibitor, substanţa reticulată din trunchiul cerebral fiind calea comună finală de
acţiune a sistemului de control supraspinal, sintetizând toate informaţiile şi acţiunile
acestuia. Formaţiunea reticulată medio-ventrală se întinde de la bulb la hipotalamusul
29
posterior având acţiune facilitatoare asupra tonusului şi formaţiunea reticulată bulbară
dorso-ventrală are acţiune inhibitorie. Influenţa ariilor supraspinale prin intermediul
substanţei reticulate se exercită asupra motoneuronilor gamma, realizându-se
adaptarea tonusului postural în funcţie de necesităţi
- Facilitatoare:
o Formaţiunea reticulată bulbară medio-ventrală
o Nucleii vestibulari
o Olivele bulbare
o Nucleii bazali
o Neocerebelul
- Inhibitoare:
o Formaţiunea reticulată bulbară dorso-laterală
o Nucleul roşu
o Paleocerebelul
o Neocortexul motor (ariile 4 şi 6)

Implicarea atâtor structuri în controlul tonusului muscular explică modificările

frecvente ale acestuia.

Examinarea tonusului muscular

- Este dificilă, pentru că implică un mare grad de subiectivism şi nu există o
metodă cantitativă
- Depinde de:
o Experienţa şi judecata clinică a examinatorului
o Gradul de cooperare (incluzând gradul de relaxare) al pacientului
Inspecţia: permite evaluarea stării de contracţie a unui muşchi sau grup muscular,
simetric, bilateral; se evaluează modul în care muşchii “îmbracă” structura osoasă (ex:
în hipotonie crestele osoase devin foarte evidente)
Palparea: permite evaluarea consistenţei musculare
Mobilizarea pasivă: la nivelul marilor articulaţii permite evaluarea stării de tonus
muscular prin aprecierea amplitudinii mişcării:
• Articulaţia cotului: pumnul nu trebuie să atingă umărul la flexia maximală
30
 • Articulaţia genuchiului: calcâiul nu trebuie să atingă fesa la flexia maximală
Proba lui Negro (Cogwheel sign): flexia/ extensia pasivă la nivelul articulaţiei
cotului (cu palparea tendonului bicipital) se face sacadat, ca o roată dinţată în loc să
fie o mişcare continuă, fluentă.
Proba lui Noica (Cogwheel sign): se fac mişcări de flexie şi extensie pasivă la nivelul
articulaţiei radio-carpiene şi ulterior se cere pacientului să mişte concomitent
membrul inferior homolateral (ridicare-coborare): se observă o mişcare sacadată a
tendoanelor, o “împăstare” sau chiar blocare a mişcării pasive la acest nivel.

Modificările patologice ale tonusului muscular:

Starea tonusului se modifică în raport cu sediul leziunii:
- leziunile care interesează arcul tonigen sau structurile supramedulare
facilitatoare tonusului vor duce la scăderea tonusului = hipotonie.
- leziunile care interesează structurile inhibitoare asupra tonusului vor
produce eliberarea arcului reflex tonigen cu creşterea tonusului =
hipertonie.
1. Hipotonia:
Obiectiv:
- Musculatura apare flască, cu proeminenţele osoase evidente, pare că atârnă
pe membre, poate avea impact asupra posturii
- La palpare consistenţa musculaturii e diminuată
- La mobilizarea pasivă amplitudinea mişcarilor membrelor e crescută,
neaparând rezistenţă normal când flexia/extensia e dusă la extrem; pumnul
atinge cu uşurinţă umărul şi călcâiul atinge fesa.
- Lasate să cadă în timpul examinării, membrele interesate cad abrupt
Poate fi:
- Generalizată:
 Sindroame extrapiramidale bilaterale de tip hipoton-hiperkinetic
(sindroame coreice: chorea Huntington, chorea Sydenham - lezarea
nucleului caudat și a nucleului putaminal)
 Leziuni cerebeloase bilaterale (ex. atrofie cerebeloasă, ataxia
spinocerebeloasă ereditară)
 Sindromul Floppy Baby

31
  Miopatii
- Extinsă hemicorporal:
• Leziuni ale emisferelor neocerebeloase - homolateral leziunii (infarct
cerebelos, hematom cerebelos intra-emisferic, posttraumatic, tumoră
cerebeloasă, etc)
• Leziunilor ale căilor sensibilităţii proprioceptive conştiente (sindromul
tabetic – tabesul dorsal, posttraumatic)
• Leziunilor distructive acute de cale piramidală (diaschizis), cu caracter
tranzitor – (infarct cerebral, TCC)
- Extinsă zonal:
• Leziuni de neuron motor periferic
• Orice întrerupere a arcului reflex tonigen
Hipotonia prin lezarea neuronului motor este cea mai accentuată şi însoţită de
deficit motor:
- NMP (neuron motor periferic): asociază amiotrofii, ROT abolite şi
eventual fasciculaţii (în cazul lezării pericarionale a motoneuronului
periferic din cornul anterior medular).
- NMC (neuron motor central): este tranzitorie (pe perioada de diaschizis),
asociază ROT abolite dar semnul Babinski apare în primele zile
Hipotonia prin lezarea cerebeloasă, extrapiramidală, propioceptivă nu e
însoţită de deficit motor.
- În leziunile cerebeloase ROT sunt păstrate dar pendulare şi e prezinta
ataxia cerebeloasă
- În leziunile proprioceptive ROT sunt abolite şi poate fi prezentă ataxia
propioceptivă şi tulburări obiective de sensibilitate propioceptivă
- În leziunile extrapiramidale de tip hipoton-hiperkinetic sunt prezente
mişcările specific coreo-atetozice.
Pierderea bruscă şi tranzitorie a tonusului muscular poate fi întalnită în crizele
epileptice atone şi cataplexie (în cadrul narcolepsiei).
Sindromul Floppy Baby constă într-o hipotonie generalizată a nou-născutului,
având numeroase cauze centrale şi periferice.

2. Hipertonia:

32
Obiectiv:
- Musculatura apare fermă, contractată
- La palpare consistenţa musculaturii e crescută
- La mobilizarea pasivă amplitudinea mişcarilor membrelor e scăzută, se
caută semnul lamei de briceag, semnele Negro şi Noica
Poate fi:
- Extinsă:
o Piramidală (Spasticitatea):
 Este o creştere a tonusului muscular dependentă de viteza
mişcării: cu cât viteza mişcării e mai mare cu atât rezistenţa
opusă e mai mare
 Consecinţa lezării neuronului motor central (piramidal) cu
diferite localizări
 Predomină la nivelul musculaturii flexoare la nivelul
membrelor superioare şi al musculaturii extensoare la
nivelul membrelor inferioare (musculatura
antigravitaţională)
 Sunt abolite mişcările voluntare şi automate (deficit motor)
 Este de tip elastic (membrele flectate/extinse pasiv revin la
poziţia iniţială), motiv pentru care apare semnul lamei de
briceag: la mişcarea pasivă se observă o iniţială rezistenţă
care ulterior cedează brusc; “ la deschidere” (extensie)
pentru membrele superioare şi “la închidere” (flexie )
pentru membrele inferioare
 predomină în distalitate pe membre
 fenomene asociate:
 ROT abolite, semnul Babinski prezent, clonus
 Mişcări involuntare: sincineziile (mişcări
involuntare care apar la unele mişcări voluntare sau
însoţesc unele mişcări automate)
 Mecanisme posibile:
 La nivel cortical şi suprapinal: pierderea influenţelor
corticale inhibitoare (exercitate prin intermediul

33
 substanţei reticulate dorsale) care duc la eliberarea
reflexului tonigen
 La nivel spinal: pierderea inhibiţiei recurente
(alterarea circuitului Renshaw), pierderea inhibiţiei
reciproce, diminuarea reflexului de întindere
inversat

o Extrapiramidală (Rigiditatea):
 consecinţa degenerării substanţei negre mezencefalice cu
dezinhibarea consecutivă a paleostriatului (nucleul palid);
cu stimularea substanţei reticulate facilitatoare tonusului
muscular.
 interesare globală, dar predomină la musculatura rizomelică
(paravertebrală şi proximală la nivelul membrelor); deşi
debutează de obicei pe o parte în 1-2 ani se bilateralizează)
 interesează preponderent musculatur flexoare a membrelor,
gâtului şi trunchiului, cu adoptarea caracteristică a posturii
în anteflexie
 Sunt abolite mişcările automate, cele voluntare sunt
prezente (lipsa deficitului motor)
 Este de tip plastic: rezistenţă constantă la miscarea pasivă,
interesând simultan atât muşchii agonişti cât şi cei
antagonişti, segmentul mobilizat tinzând să păstreze noua
poziţie imprimată
 Fenomene asociate:
 Tremorul de repaus - posibil
 Semnele Negro (semnul roţii dinţate) şi Noica
prezente (Cogwheel sign)
 Reflexele de postură locale exagerate (semnul
halucelui)
 Reflexele de redresare posturală diminuate (semnul
propulsiei şi retropulsiei)
 Hipokinezie şi bradikinezie

34
 - Zonală:
o Hipertonia paravertebrală din iritaţia radiculară (ex: hernia de disc)
o Hipertonia nucală (la nivelul cefei) din sindromul de iritaţie
meningeană
Alte hipertonii:
- Rigiditatea de decerebrare: postura în extensie la nivelul tuturor
membrelor, produsă prin leziune sub nucleul roşu
- Rigiditatea de decorticare: postură cu membrele superior în flexie şi
adducţie şi cu membrele inferioare în extensie, prin leziune deasupra
nucleului roşu
- Sindromul stiffman (sindromul omului rigid): afecţiune de natură
autoimună (status anti-GAD pozitiv), având ca rezultat blocada GABA-
ergica în SNC; apare o hipertonie predominant la nivelul trunchiului, peste
care se suprapun spasme dureroase declanşate de stimuli neaşteptaţi sau
emoţii;

Cauze de falsa hipotonie:

- boli ale ţesultului conjunctiv care pot da laxitate articulară (sindrom Ehler-
Danlos, sindrom Marfan)
Cauze de falsa hipertonie:
- edem (inclusiv inflamator), pseudohipertrofie, spasm produs de durere,
redori articulare, retracţii tendinoase.

Bibliografie
Campbell W.W. DeJong R.N. DeJong's the Neurologic Examination. 7th ed,
Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 2012.

Mukherjee A, Chakravarty A. Spasticity Mechanisms – for the Clinician. Front

Neurol. 2010; 1: 149.

Sheng Li. Spasticity, Motor Recovery and Neural Plasticity after Stroke. Front
Neurol, 2017; 8: 120.
Goetz C. Textbook of Clinical Neurology. Saunders, Philadelphia, 2007.

35
Ropper A, Samuel M, Klein J. Adams and Victor's Principles of Neurology. 10th ed.
Mc Grow Hill, New York, 2014.
Cincă I, Mareş A. Diagnostic Neurologic: Diagnostic Semiologic și Topografic. Ed.
Medicală, Bucureşti, 1971.
Bulboacă A, Bulboacă A, Ciobanu P, Fodor D, Maximencu S, Stănescu I. Introducere
în Neurologie. Cluj: Ed. Echinox; 2015.
Bulboaca A, Principii de diagnostic clinic neurologic. Casa Cărții de Știință, Cluj,
2000

Capitolul 5
SINDROAME MOTORII

Comportamentul nostru, în cea mai mare măsură a lui, implică funcţia motorie, de
la simple gesturi la locomoţie, mimică, abilităţi motrice avansate.

Motilitatea corpului uman, asociată musculaturii striate, se clasifică în trei

categorii majore:
 Motilitatea voluntară ( iniţiată la nivel cortical)
 Motilitatea automată (asociată nucleilor extrapiramidali/circuitelor cortico-
subcorticale)
 Motilitatea reflexă (asociată măduvei spinării şi trunchiului cerebral)

1. Sindromul de neuron motor central (SNMC)

Neuronul motor central se constituie în prima verigă a motilităţii voluntare.

Originea neuronului motor central:

- Aria motorie primară (aria 4 Brodmann) situată în girusul prececentral

(presylvian) din lobul frontal
 Rolul constă în generarea de implulsuri care controlează execuţia
mişcărilor hemicorpului de partea opusă (majoritatea fibrelor
piramidale încruşându-se)
 Fiecare parte a corpului este reprezentată la nivelul cortexului motor
primar, reprezentarea fiind cu caracter somatotopic, aşa numitul
homunculus motor - deformat şi răsturnat:

36
  Membrul inferior este reprezentat pe faţa medială a lobului
frontal (interemisferic), trunchiul în partea superioara a lobului
frontal, membrul superior pe partea convexă iar faţa şi aparatul
fonator la baza ariei motorii frontale
 În fiecare emisfer se proiectează predominant jumatatea opusă
a corpului iar extremitatea cefalică are şi proiecţie homolaterală
 Aria de proiecţie corticală este cu atât mai extinsă cu cât funcţia
respectivei părţi a corpului e mai complexă (ariile cele mai
extinse le au faţa, mâna, fonaţia şi masticaţia)

- Arii motorii secundare:

 Ariile prefrontale 6 şi 8: sunt implicate în orientarea trunchiului în
funcţie de necesităţi în cursul unui act motor
 Aria motorie suplimentară, situată medial de primele: implicată în
planificarea actelor motorii şi în coordonarea stânga- dreapta a
membrelor superioare
 Aria parietală posterioară: e implicată în transformarea informaţiei
senzorială în comenzi motorii (prin informaţii legate de poziţionarea în
spaţiu şi aprecierea distanţelor); trimite informaţii spre celelalte arii
motorii suplimentare.

Axonii neuronilor motori dau naştere fascicolului tractului piramidal compus

din:
- tractul cortico-spinal – coboară spre a face sinapsă cu al doilea neuron motor
la nivelul coarnelor anterioare ale măduvei spinării
- tractul cortico-nuclear – destinat nucleilor motori din trunchiul cerebral
Fascicolul piramdal converge la nivelul centrului oval formând corona radiata
şi ajunge la nivelul braţului posterior al capsulei interne unde păstrează o
somatotopie:
 fibrele destinate membrului inferior sunt situate cel mai posterior
 fibrele destinate membrului superior sunt situate la mijloc
 fibrele destinate feţei şi muschilor masticatori şi fonatori sunt situate la
nivelul genunchiului capsule.

Traiectul continuă prin trunchiul cerebral: pedunculii cerebrali (mezencefal);

fasciclulul cortico-nuclear se opreşte la nivelul nucleilor motori ai nervilor cranieni,
majoritatea încrucişându-se la nivelul lor, iar fascicolul cortico-spinal işi continuă
traiectul în partea anterioară a punţii şi la nivelul bazei bulbului (piramidele bulbare)
are loc decusaţia piramidală unde aprox 90% dintre fibre se încrucişează şi trec în
cordonul medular lateral de partea opusă formând fascicolul piramidal încrucişat;
restul de 10 % îşi continuă traiectul în cordonul medular anterior de aceeaşi parte
formând fascicolul piramidal direct.

37
 Axonii fascicolului piramidal fac sinapsă pe rând cu neuronul motor periferic
la nivelul coarnelor anterioare ale măduvei:

- fibrele piramidale destinate controlului motor al mâinii fac sinapă cu neuronii

motori periferici din coarnele anterioare spinale ale regiunii cervicale, cele
destinate controlului motor al membrului inferior fac sinapsă în regiunea
lombară.

În substanţa albă medulară, pe lângă fascicolele piramidale coboară şi alte

fascicole motorii ale motilităţii automate, cu originea în diferite regiuni subcorticale,
controlând postura, tonusul muscular, echilibrul, coordonarea. Acestea pot influenţa
calea motilităţii voluntare (prin neuroni intercalari şi prin proiecţii corticale), ajustând
actul motor.

Sindromul de neuron motor central apare datorită leziunilor neuronilor

piramidali sau a prelungirilor acestora (tractul piramidal), fiind vorba de o cale cu
traiect lung, cu multiple potenţiale sedii lezionale:

Caracteristici clinice:
- Deficit motor interesând motilitatea voluntară şi automată
 în funcţie de intensitate:
 plegie: deficit motor complet
 pareză: defcit motor parţial
 sistematizat topografic, în funcţie de sediul leziunii:
 monopareză/plegie (deficitul motor al unui membru)

 hemipareză/plegie (deficitul motor al unei jumătăţi a

corpului)

 parapareză/plegie (deficitul motor al membrelor inferioare)

 dipareză/plegie brahială (deficitul motor al membrelor

superioare)

 tetrapareză/plegie (deficitul motor al tuturor membrelor).

 electiv:
 pentru membrul superior predomină pe extensori,
supinatori, rotatori externi şi adductori ai braţului
 pentru membrul inferior predomină pe flexorii dorsali ai
piciorului şi ai gambei, adductori şi rotatori externi ai
coapsei
 predominenţă distală pe membre.

- Reflexele osteo-tendinoase (ROT) exagerate (cu excepţia perioadei de

diaschizis când sunt abolite):
 Hiperreflectivitatea osteotendinoasă se caracterizează prin:

38
  scăderea pragului de declanşare a reflexului (apariţia la
stimuli de intensitate mică)

 scăderea latenţei (apariţia rapidă a răspunsului după

percuţie)

 creşterea amplitudinii răspunsului

 creşterea perioadei de contracţie muculară

 extinderea zonei reflexogene (reflexul este declanşat de

stimuli/percuţie aplicate la distanţă de locul de elecţie
pentru obţinerea răspunsului).

 Clinic, pentru evidenţierea sindromului piramidal, testăm

următoarele ROT:

 la membrele superioare: bicipital, triciptal, stiloradial,

cubitopronator

 la membrele inferioare: rotulian, achilian, medioplanetar.

- Reflexele cutanate abdominale:

 Reflexele cutanate abdominale: diminuate/abolite
 Reflexul cutanat plantar inversat (semnul Babinski): vezi mai jos

- Semne patologice piramidale:

 La membrele inferioare
 Semnul lui Babinski prezent (reflex cutanat plantar
inversat) cel mai important semn patologic piramidal,
marca lezării piramidale:
 Reflexul cutanat plantar: la pacientul aflat în
decubit dorsal, cu membrele inferioare extinse şi
musculatura relaxată, se execută stimularea cu un
obiect uşor ascuţit a marginii externe a plantei, în
sens calcaneo-digital, până la vecinătatea halucelui
 Răspuns normal: flexia degetelor
 Răspuns patologic = semnul lui Babinski:
extensia dorsală susţinută a halucelui, la care
se poate asocia flexia plantară şi abducţia în
evantai a celorlalte degete ale piciorului
 Echivalente de semn Babinski: Chadock,
Oppenheim, Gordon, Schaffer (acelaşi răspuns
motor)
 Semnul Rossollimo: se percută cu ciocanul de reflexe faţa
plantară a degetelor piciorului examinat

39
  Răspuns patologic: flexia promptă a degetelor
(normal nu se produce nici o mişcare)

 La membrele superioare:
 flexia falagei distale a policelui la: ciupirea falangei distale
a degetului III (semnul Hoffmann), percuţia falangei distale
a degetului III (semnul Rosner), percuţia falangelor distale
a degetelor II-V (semnul Tromner)
 Reflexul palmo-mentonier (Marinescu-Radovici): la
stimularea eminenţei tenare se produce contracţia
mentonului ipsilateral

- Hipertonia musculară (spasticitatea) în segmentele deficitare (cu

excepţia perioadei de diaschizis când se constată hipotonie tranzitorie):
vezi capitolul “Tonusul muscular”:
 Predomină la nivelul musculaturii flexoare la nivelul
membrelor superioare şi al musculaturii extensoare la
nivelul membrelor inferioare (musculatura
antigravitaţională)
 de tip elastic (membrelele flectate/extinse pasiv revin la
poziția inițială) - semnul lamei de briceag
 predomina distal pe membre

- Sincinezii (mişcări involuntare care apar patologic la nivelul segmentelor

deficitare la unele mişcări voluntare/automate efectuate cu membrele
sănătoase):
 Globale – apar la membrele deficitare la un efort global (ex: tuse,
strănut, căscat)
 De imitaţie – membrele deficitare schiţează mişcarile efectuate cu
membrele sănătoase
 De coordonare – asociate unor mişcari voluntare cu membrele
deficitare.

În faţa unui sindrom piramidal (de neuron motor central) este necesară
sistematizarea topografiei şi corelarea suferinţei neurologice cu sediul lezional:

Hemiplegia/hemipareza
1. Hemiplegia corticală:
- Etiologie: accidente vasculare cerebrale ischemice sau hemoragice, TCC,
menigoencefalite.
- Caracterizată de:
 Simptomatologie contralaterală leziunii
 Afectarea preponderentă:
 Facio-brahială - teritoriul arterei silviene (cerebrale medii)

40
  Crurală - teritoriul arterei cerebrale anterioare
-Poate asocia:
 Diferite grade de afazie (afectarea emisferului dominant (90% cel stâng),
în teritoriul arterei cerebrale medii)
 Tulburări de sensibilitate (leziune extinsă în lobul parietal)
 Hemianopsie = amputarea unei jumătăţi din câmpul vizual (lob parietal şi
partea superioară a celui temporal)
 Hemineglijenţă spaţială (leziune extinsă în lobul parietal non-dominant)

2. Hemiplegia capsulară:
- Simptomatologie contralaterală leziuni
- Deficitul motor şi senzitiv (prin extensia leziunii spre talamus) este în general
egal distribuit pe hemicorpul afectat
- Etiologie: accidente vasculare cerebrale ischemice şi hemoragice, tumori,
scleroză multiplă, menigoencefalie, paralizia infantilă, TCC.

3. Hemiplegia prin leziuni de trunchi cerebral

- Simptomatologie polimorfă prin asocierea la sindromul piramidal a semnelor
lezării de nervi cranieni dând naştere sindroamelor alterne.
Sindroamele alterne:
- reprezintă ansamblul de semne şi simptome caracteristice unei leziuni
sectoriale a trunchiului cerebral, caracterizate de o manifestare alternă:
ipsilateral nervi cranieni şi contralateral hemipareză/hemiplegie.

Exemple:
 B. Sindromul Weber (mezencefalic):
- Paralizie de NC III ipsilaterală
- Hemiplegie/hemipareză contralaterală
- Posibile manifestări extrapiramidale (prin afectarea substanţei negre)

 C. Sindromul Millard-Gubbler:
- Paralizie facială de tip periferic ipsilaterală
- Hemiplegie/hemipareză contralaterală
- Posibilă afectare de nerv cranian VI (abducens) ipsilateral

 E. Sindromul interolivar bulbar:

- Paralizia NC XII ipsilateral (pareza de hemilimbă)
- Hemiplegie/hemipareză contralaterală (leziune superior de decusaţia
piramidală)

4. Hemiplegia spinală (Sindromul de hemisecţiune medulară Brown-Sequard)

- Apare în hemileziunile de măduvă la nivel C1 - C4 (deasupra emergenţei plexului
brahial)
- Ipsilaterală (leziunea fiind după decusaţia piramidală)

41
- Etiologie: vasculară (infarcte, hemoragii), tumori, traumatisme vertebro-medulare
(TVM), encefalo-mielite, scleroză multiplă etc.

Observaţie: o altă cauză de hemiplegie ipsilaterală cu leziune superior de

decusaţia piramidală poate fi întâlnită în cazul unor procese expansive (tumori), cu
efect de masă, care determină hernie transtentorială, cu comprimarea pedunculului
cerebral contralateral (prin care trece fascicului piramidal) de marginea liberă
tentorială.

Paraplegia:
1. Paraplegia/parapareza corticală (rară):
- Tumori paramediene (pe faţa medială a emisferelor cerebrale), care
afectează ariile de proiecţe motorie ale membrelor inferioare (bilateral);
sunt caracterizate de:
 Paraplegie spastică (semnul Babinski bilateral, ROT exagerate la
nivelul membrelor inferioare)
2. Parapareza din lacunarismul cerebral (frecventă):
 Leziuni lacunare interesând fascicolele piramidale bilateral
 Semn Babinski prezent şi ROT exagerate; mersul lacunar, cu paşi
mici
3. Paraplegia pontină:
 Cel mai frecvent prin lacunarism pontin
4. Paraplegia spinală (frecventă):
a. Spastică, cu caracterele sindromului de NMC (dupa o fază iniţială de
diaschizis când poate pune problema diagnosticului diferenţial cu un
sindrom de coadă de cal)
 Etiologie: leziuni compresive (ex: tumori), infecţioase, TVM,
demielinizante (scleroză multiplă)
 Asociază:
 deficit de sensibilitate exteroceptivă şi propioceptivă
 bandă de hiperestezie superioară interfeţei de deficit
 tulburari autonome (urinare, de defecaţie şi sexuale).

Monopareza crurală spastică:

1. Monopareza crurală corticală: cel mai frecvent prin accident vascular
cerebral ischemic în teritoriul arterei cerebrale anterioare contralateral (poate
apărea o fază iniţală de diaschizis care poate pune problema diagnosticului
diferenţial cu o monopareză crurală în cadrul unui sindrom de neuron motor
periferic)
2. Sindromul de hemisecţiune medulară Brown-Sequard: sub emergenţa
plexului brachial (sub T1)
 Deficit motor al membrului inferior ipsilateral
 Deficit al sensibilităţii proprioceptive conştiente şi
tactile epicritice ipsilateral
42
  Deficit al sensibilităţii tactile grosiere, termice şi
dureroase contralateral.

2. Sindromul de neuron motor periferic (SNMP)

Neuronul motor periferic (NMP) reprezintă “calea finală comună” a motilităţii

după Sherington pentru că la acest nivel converg toate sistemele care influenţează
actul motor:
• Piramidal
• Extrapiramidal (care transmit impulsuri de la nucleii striati, cerebel, cortex),
reticulospinal rubrospinal, vestibulospinal, tectospinal, olivospinal,
• Reflex (fibre sensitive pentru reflexul miotatic – vezi cap. “Tonusul
muscular”)

Corpul (pericarionul) NMP se găseşte la nivelul:

- Coarnelor anterioare ale măduvei spinării
- Nucleilor motori ai nervilor cranieni (oculomotori - III, IV, VI, facial- VII,
glosofaringian – IX, vag – X, accessor – XI (în măduva cervicală înaltă),
hipoglos – XII)
La nivelul coarnelor anterioare neuronii motori periferici formează nişte
colane de substanţă cenuşie de-a lungul maduvei, unde se respectă de asemenea o
anumită somatotopie:
- Median: motoneuroni pentru musculatura proximală
- Lateral: motoneuroni pentru musculatura distală
- Median şi caudal: muşchi flexori
- Lateral şi cranian: muşchi extensori
Axonii NMP ies din maduva formând rădăcina anterioară (motorie) care se
uneşte cu rădăcina posterioară (senzitivă) şi formează nervul spinal, care părăseşte
canalul vertebral prin foramen intervertebrale.
Nervii spinali (cu excepţia celor dorsali (toracali)), spre deosebire de nervii
cranieni, se intrică formand plexuri nervoase (cervical, brahial, lombar, sacrat) din
care se desprind nervii periferici care ajung la muşchii striaţi cu care fac sinapsă
prin intermediul unei sinapse specializate = placa (joncţiunea) neuro-motorie.
Neuronul motor periferic şi fibrele musculare striate deservite de către axonul
acestuia formează un complex morfo-funcţional = unitatea motorie (UM), unitatea
de bază în estimarea extensiei lezionale. Raportul NMP/FM variază pentru fiecare
muşchi striat în parte, în funcţie de precizia mişcărilor pe care le dezvoltă (3-5 la
nivelul muşchilor oculomotori, până la 150 la nivelul muşchilor coapsei).
Leziunea neuronulului motor periferic (pericarion, rădăcină antrioară, nerv spinal,
plex, nerv periferic) produce un sindrom de neuron motor periferic (SMNP)
În cadrul SNMP nu sunt interesate:
43
  Placa motorie (sindroamele miastenice)
 Fibrele musculare (ex. in distrofiile musculare progresive)

Tabloul clinic:
1. Deficitul motor:
 Este proporţional cu numărul de unităţi motorii interesate
 Interesează motilitatea voluntară, automată şi reflexă dependentă
de NMP lezat
 Intensitate: pareză/plegie
2. Hipotonia musculară:
 apare în teritoriul deficitului motor (ştergerea conturului
muşchiului, diminuarea consitenţei muşchiului şi exagerarea
mişcărilor pasive)
3. Reflexele osteo-tendinoase (ROT):
 Abolite/diminuate la nivelul segmentelor afectate de deficitul
motor (depinzând de asemenea de numărul de unităţi motorii
afectate de care depinde reflexul)
 secundar întreruperii arcului reflex
4. Atrofia musculară:
 Apare rapid, în câteva săptămâni
 Este consecutivă:
 nefuncţionalităţii musculare
 pierderii contactului cu centrul trofic care este neuronul
motor (factorii neurotrofici circulă în 2 curenţi anterograzi
şi 1 curent retrograd prin axonul NMP spre şi dinspre
fibrele musculare)
 pierderii controlului extrapiramidal
5. Contracţia idiomusculară:
 este conservată pentru mult timp
 dispare în paralel cu accentuarea atrofiei
6. Fasciculaţiile (mişcări involuntare)
 Leziunilor de corn anterior medular (marca leziunii pericarionale)
 Leziunilor iritative ale rădăcinii motorii (în apropierea
pericarionului) - rar
7. Se pot asocia tulburări de sensibilitate (majoritatea nervilor sunt
micşti senzitivo-motori)

8. Paraclinic:
 Electromiografic:
1. prezenţa potenţialelor de fibrilaţie în repaus
2. traseu sărac cu recrutare redusă de potenţiale de acţiune
în contracţie

44
  Biopsia musculară: atrofie musculară corespunzatoare
unităţilor motorii lezate

Diagnosticul diferenţial
Diaschizisul:
 apare în leziunile acute distructive piramidale
 dureaza între 3 săptămâni şi 3 luni (depinzând de gravitatea leziunii)
 este caracterizat de:
 deficit motor (poate chiar amplifica deficitul motor)
 hipotonie musculară
 abolirea ROT
 dar:
 fără atrofie
 fără fasciculaţii
 semnul Babinski apare din primele zile.

Diagnosticul topografic şi etiologic ale SNMP:

1. Leziunile de corn anterior medular:

- Topografia este radiculară
- Distribuţie în general asimetrică
- Fasciculaţii prezente la nivelul musculaturii deficitare
- Simptomatologie pur motorie dacă leziunile sunt excluziv la nivelul
cornului anterior
- Cauze:
 Poliomielita anterioară
 Boli degenerative ale NMP:
• Scleroza laterală amiotrofică
• Hidromielie/Siringomielie
 Creşterea diametrului canalului ependimar sau
apariţia unor cavităţi intramedulare paralele cu
acesta
• Patologie tumorală:
 Tumori intramedulare
 Tumori extramedulare dar în interiorul canalului
medular, anterior măduvei, comprimând coarnele
anterioare
• Traumatisme vertebro-medulare cu lezare de corn anterior
• Leziuni ischemice medulare:
 Sindromul de arteră spinală anterioară
• Atrofia musculară spinală – boală cu trasmitere ereditară:
 Boala Werdnig-Hoffmann (la copil)
 Boala Kugelberg-Wellander (la adult).

45
2. Leziunile radiculare anterioare:
- Topografie radiculară
- Vecinătatea cu rădăcina posterioară poate determina interesarea
sensibilitaţii (tot pe model radicular)
- Fasciculaţii – frecvent, pentru cauzele iritative
- Cauze:
 Compresiuni radiculare:
• Hernie de disc – cel mai frecvent
• Tumori (ex: neurinom)
 Traumatisme vertebro-medulare
 Poliradiculonevrite acute (Sd Guillain-Barré) sau cronice
 Deficit motor extins (para / tetraplegie)
 Debut la membrele inferioare
 Afectarea progresiv ascendentă
 Afectare predominant rizomelică
 Paraclinic:
 Disociaţia albumino-citologică
 Electroneurogafie: bloc de conducere
 Arahnoidite
 Morbul lui Pott
 Spondilita anchilozantă

Sindromul de coadă de cal: sindrom de compresiune simultană a mai multor

rădăcini lombo-sacrate, sub conul medular (sub vertebra L2)
- 3 tipuri (topografic):
• Superior: L2 – L4:
 afectează loja anterioară a coapsei, loja anterolaterală a gambei
 deficitare: flexia coapsei pe abdomen şi extensia gambei pe coapsă
 reflex rotulian abolit
 tulburare de sensibilitate în aceleaşi zone
• Inferior: L5 – S5:
 afectează loja posterioară a coapsei şi gambei posterioare şi
muşchii fesieri
 deficitare: mişcările picioarelor şi degetelor
 tulburări sfincteriene:
 vezica hipotona cu tendită la glob vezical,
incontinență prin supraplin, reziduu vesical
 Constipație
 reflex achilian abolit
 anestezie “în şa”

46
 • Total:
 atitudine: “picior balant bilateral”
 Motor: - paraplegie flască
 Mers stepat
 Tulburare de sensibilitate în teritoriile radiculare afectate
 Tulburări sfincteriene

3. Leziunile plexurilor (plexopatii):

Sindromul de plex cervical:
• Deficitul motor interesează musculatura cervicală,
eventual nervul frenic (pareză diafragmatică evidenţiabilă
radioscopic)
• Cauze: traumatisme cervicale, tumori compresive, abcese
Sindromul de plex brahial:
Superior - C5 – C6:
 Muşchii deltoid, biceps, brahial
 Dermatoamele corespunzătoare
Mediu - C7:
 muşchiul triceps, musculatura extensoare a mâinii şi degetelor
Inferior - C8 – T1:
 Muşchii lojei anterioare a antebraţului şi musculatura intrinsecă a
mâinii
Total:
 Reuneşte cele 3 forme de mai sus
 Atitudine: membrul superior atârnă inert, “în limbă de clopot”
 Abolirea motilităţii la nivelul întregului membru
 Abolirea ROT de la nivelul membrului superior
 Atrofii importante:
 Umăr “în epolet”
 Scăderea diametrului braţului şi antebratului
 Aplatizarea eminenţelor tenară şi hipotenară, adâncirea spaţiilor
interosoase
 Tulburare de sensibilitate la nivelul întregului membru superior
Cauze:
• Traumatisme:
 elongaţii, luxaţii, fracturi
 chirurgical (ex: intervenţii pentru evidare tumorală sau
ganglionară)
 Purtători de cârje (compresiune în axilă)
• Sindrom de defileu scalenic: ex. hipertrofia muşchilor scaleni, care
la rândul lor comprimă plexul brachial, la tuşitorii cronici (ex.
BPCO)
• Coasta cervicală (variantă anatomică)- efect compresiv

47
 • Tumori de apex pulmonar (localizate la vârful plămânului) - efect
de compresiune sau de invazie a plexului brahial vecin

Sindromul de plex lombar (L2-L3-L4):

• Deficitul motor interesează flexia coapsei pe abdomen (m. ilio-
psoas), extensia gambei pe coapsa (m. cvadriceps), adducţia
coapsei (m. croitor)
• Reflex rotulian abolit
• Cauze: procese tumorale sau inflamatorii în micul bazin,
hematoame compresive (hemofilici, anticoagulare exagerată),
abcese retroperitoneale, angiopatie diabetică

Sindromul de plex sacrat (L5->S5):

• Interesează muşchii fesieri, loja posterioară a coapsei, muşchii
gambei, musculatura piciorului
• Posibile tulburări de sensibilitate şi tulburări sfincteriene
• Cauze: traumatisme, tumori, patologie inflamatorie la nivelul micului
bazin
3. Leziunile de nervi periferici:
Etiologie:
 metabolice (diabet zaharat, hipotiroidism, insuficienţă renal
cronică),
 toxico-carenţiale (alcoolism, deficite vitaminice),
 fizice (elecrocutare),
 infecţioase,
 inflamatorii (vasculite),
 vasculare (ischemie cronică),
 hereditare (ex. Polineuropatia ereditara Charcot-Marie-Tooth).
Sistematizare, topografie:
• Polineuropatii: cu deficit egal, simetric, distal
• Mononeuropatia multiplă: mai mulţi nervi afectaţi concomitent dar
dispersaţi (în diabet zaharat, vasculite)
• Mononeuropatiile: afectarea izolată a unui nerv periferic
Exemple:
Pareza de nerv median (ram din plexul brachial) (ex. în
sindromul de tunel carpian)
 Cauze: în special locale:
 Sindromul de tunel carpian – cea mai
frecventă cauză, apare în: diabet zaharat,
hipotiroidism, sarcină, factori profesionali, etc.
 Atitudine: “mâna simiană” (policele se situează în
planul celorlalte degete datorită deficitului muşchilor

48
 eminenţei tenare şi acţiunii antagonice a extensorilor şi
abductorului policelui)
 Deficit pentru: mişcările de pronaţie a antebraţului,
flexie mână (parţial, contribuie şi n. ulnar) şi degete şi
opoziţia policelui

Pareza de nerv ulnar (ram din plexul brahial):

 Cauze: locale mai frecvent: plăgi, fracturi, comprimarea
nervului la nivelul antebraţului
 Atitudine: mână “în grifă” (gheară) – extensia primei
falange şi flexia celorlalte două la nivelul degetelor cu
excepţia policelui
 Deficit: - flexia mâinii (parţial, contribuie şi n. median),
adducţia şi abducţia degetelor II-V, adducţia policelui

Pareza de nerv radial (ram din plexul brahial):

 Atitudine: mâna”în gât de lebădă”
 Deficit: extensie şi supinaţie a antebraţului, extensia şi
abducţia mâinii, extensia degetelor

Patologia neuronului motor (“boala de neuron motor”) se constituie într-

un spectru de boli neurodegenerative:

- La mijlocul lui se situează scleroza laterală amiotrofică (SLA):

degenerare concomitentă de NMC (din aria corticală motorie, cu
degenerescenţa valeriană a fibrelor fascicolelor piramidale) şi NMP
(coarne anterioare şi nuclei motori ai nervilor cranieni din trunchiul
cerebral)
- La un capăt se situează scleroza laterală primară - SLP (afectare doar a
NMC, evoluţie mai lentă)
- La celalalt capăt se situează atrofia musculară progresivă (AMP) şi
amiotrofia spinală (AMS), în ambele fiind vorba de afectarea doar a
NMP
 Tot la capătul spectrului cu afectare de NMP se poate situa şi
sindromul post poliomielitic, care apare la decade după o infecţie
cu virus poliomielitic ce are tropism pentru NMP din coarnele
anterioare, distrugând o parte a lor; motoneuronii restanţi în timp,
prin înmugurire, preiau din unităţile motorii ale neuronilor pierduţi
compensând funcţia lor o perioadă de zeci de ani până când încep
să cedeze datorită suprasolicitării, când după o perioadă de platou
prelungit (după stingerea procesului acut) reapar simptome:
accentuarea deficitului motor şi a atrofiei.

49
 Bibliografie

Campbell W.W. DeJong R.N. DeJong's the Neurologic Examination. 7th ed,
Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 2012.

Mukherjee A, Chakravarty A. Spasticity Mechanisms – for the Clinician. Front

Neurol. 2010; 1: 149.

Goetz C. Textbook of Clinical Neurology. Saunders, Philadelphia, 2007.

Ropper A, Samuel M, Klein J. Adams and Victor's Principles of Neurology. 10th ed.
Mc Grow Hill, New York, 2014.

Cincă I, Mareş A. Diagnostic Neurologic: Diagnostic Semiologic Si Topografic. Ed.

Medicală, Bucureşti, 1971.

Bulboacă A, Bulboacă A, Ciobanu P, Fodor D, Maximencu S, Stănescu I. Introducere

în Neurologie. Cluj: Ed. Echinox; 2015.

Câmpeanu E, Serban M, Dumitru E. Neurologie Clinica. Vol. II, Ed. Dacia,

Bucureşti, 1980.

Capitolul 6
Examinarea mersului: tulburările de mers

Mersul este un act motor complex, care necesită funcționarea optimă a

sistemului piramidal, ganglionilor bazali, a conexiunilor cerebeloase, vestibulare și a
aferenţelor proprioceptive. Activitatea improprie a oricăruia dintre nivelele
menționate poate determina modificări specifice ale mersului. Prezența deficitului
motor, a ataxiei sau anomaliilor de postură, tulburării de sensibilitate, a deteriorării
cognitive sau a mișcărilor involuntare influențează mersul, favorizând apariția unor
tipare de mers caracteristice. Astfel, examinarea mersului aduce extrem de multe
informații oferind uneori posibilitatea precizării diagnosticului.

Anamneza trebuie să se refere la date privind:

- debutul tulburării de mers: un debut acut sugerează o etiologie vasculară, în

timp ce debutul insidios una degenerativă

- medicația de fond urmată de către bolnav: unele medicamente pot afecta

funcționarea cerebelului/sistemului vestibular/ganglionilor bazali sau pot determina
tulburări de sensibilitate

50
 - dacă au existat căderi, cu sau fără alterarea stării de conștientă, sau factori
favorizanți ai acestora: sincopă, criză comițiala, accident vascular cerebral ischemic
tranzitor, hipotensiune arterială ortostatică, afecțiune vestibulară, paralizia de nerv
sciatic popliteu extern, spasticitate de tip piramidal, parkinsonism, tulburări de vedere,
patologie articulară etc.

- dificultăți la întoarcerea în pat sau la ridicarea de pe scaun

- incontinența urinară sau micțiuni imperioase: hidrocefalie, leziuni ischemice

subcorticale

- funcționarea cognitivă/tulburări de memorie/deficit de atenție

- prezența comorbidităților cardiovasculare, metabolice sau musculoscheletale:

contribuie la accentuarea tulburării de mers

Pentru a examina corect mersul, evaluarea trebuie să se desfășoare într-un

spațiu suficient de larg pentru a nu restricționa mobilizarea/ întoarcerea bolnavului, să
i se acorde suficient timp și probele să fie efectuate de mai multe ori, iar examinatorul
să nu fie poziționat foarte aproape de pacient.

Examinarea mersului urmărește:

- echilibrul în repaus

- felul în care se face trecerea din șezut în ortostatism

- inițierea mersului

- dimensiunea bazei de susţinere

- mărimea pasului, viteza de deplasare și cadența

- modul de desprindere și de aplicare a piciorului pe sol

- mersul pe vârfuri și mersul pe călcâie

- prezența miscărilor pendulare ale membrelor superioare

- poziționarea trunchiului, extremității cefalice și a membrelor

- amplitudinea miscărilor de flexie și extensie a membrelor inferioare

- întoarcerea din mers

Imposibilitatea menținerii ortostaţiunii sugerează o tulburare de echilibru

severă sau prezența deficitului motor și semnalează exminatorului posibila prezența a
altor semne de afectare a cerebelului, tracturilor piramidale sau ganglionilor bazali; în

51
timp ce pozitivarea probei Romerg la închiderea ochilor semnalează un deficit al
sensibilității proprioceptive.

În mod normal, ridicarea de pe scaun se face fără a necesita sprijin; în cazul

unui deficit al musculaturii proximale (ex. boala Parkinson), bolnavul, pentru a se
ridica, își poziționează membrele inferioare sub trunchi, se apleacă înainte și se
sprijină pe membrele superioare.

Latența sau ezitarea în inițierea mersului sunt semne care arată afectarea
lobului frontal sau a ganglionilor bazali.

Distanța mare între pași este întâlnită în patologia cerebeloasă, lacunarism

cerebral (lob frontal) sau afectare a sensibilității proprioceptive.

Balansul membrelor superioare poate să fie redus/ absent unilateral în prezența

parkinsonismului, hemiparezei sau secundar unor cauze musculoscheletale. De
asemenea, mișcările pendulare ale membrelor superioare pot să fie artefactate de
mișcări involuntare (mișcări coreice, distonice sau tremor).

Întoarcerea din mers necesită control postural mai mare decât mersul în linie,
ceea ce facilitează apariția unor modificări care nu sunt vizibile în timpul mersului.
Îngustarea bazei de susținere sau întoarcerea cu pași adăugați pot să apară în ataxia
cerebeloasă, în timp ce intorcerea “în bloc” (întorcerea extremității cefalice,
trunchiului și membrelor se produce sincron) apare în parkinsonism sau în lezarea
lobului frontal.

Pacienții cu afectare vestibulară periferică, în încercarea de a ameliora

tulburarea de echilibru și disconfortul, își mobilizează puțin extremitatea cefalică în
timpul mersului, iar când se tentează rotația extremității cefalice în timpul mersului,
acesta devine ataxic.

Tipuri de mers:

 Mersul cosit, hemiparetic: leziune a fasciculului piramidal, în fază spastică.

Din cauza spasticității nu se produce flexia coapsei, genunchiului sau gleznei,
determinând mișcare de circumducție a membrului inferior cu tendința de a atinge
solul cu degetele. Membrul superior homolateral este în adductie și cu mișcări
pendulare asociate mersului absente sau mult reduse. Se asociază cu: deficit motor,
pareză faciala, hiperreflectivitate osteotendinoasa, semne piramidale, tulburări de
sensibilitate în același teritoriu. Deși leziunea per se nu este progresivă, patologia
musculoschelatală se accentuează în timp secundar spasticității, atrofiei musculare
și/sau instabilității articulare, determinând modificarea progresivă a mersului. De cele
mai multe ori pacienții sunt nevoiți să adopte posturi/ mecanisme compensatorii sau
patologice, care, la rândul lor, pot afecta aspectul mersului.

52
  Mersul spastic paraparetic, forfecat: lezarea bilaterală a fasciculului piramidal
Membrele inferioare au tendința de a se încrucișa în timpul mersului.

 Mersul cerebelos, ataxic, ebrios: leziunile fasciculelor cerebeloase.

Mers nesigur, cu bază largă de susținere, cu membrele superioare depărtate de
corp și cu întoarcere din mers dificilă, care necesită sprijin, și cu devierea trunchiului
(lateropulsie către emisferul cerebelos afectat sau antero-/ retropulsie în leziunea
vermisului); poate asocia probe de coordonare efectuate greșit cu dismetrie,
hipermetrie, tremor intențional, nistagmus sau dizartrie.

 Mersul spastic-cerebelos: leziuni piramidale și cerebeloase.

Mers cu caractere de mers spastic și ataxic.

 Mersul parkinsonian, akinetic-rigid: caracteristic bolii Parkinson.

Postura este caracteristică, “sudata”, “în S”, cu flexia umerilor, gâtului,
trunchiului și genunchilor. Mersul se inițiază greu și se produce cu pași mici,
adăugați, nesiguri, cu reducerea balansului membrelor superioare care sunt ușor
flectate anterior și cu întoarcere în mers “în bloc”; se însoțește de rigiditate de tip
extrapiramidal, tremor postural și instabilitate posturală; poate asocia episoade blocaj
motor însoțite frecvent de căderi.

 Mersul frontal: leziuni subcorticale bifrontal, hidrocefalie.

Este asemănător cu mersul parkinsonian doar că pacientul are bază de
susținere largă.

 Mersul talonat: tulburare severă de sensibilitate proprioceptiva.

În timpul mersului bolnavul ridică dezordonat picioarele, le azvârle înainte și
calcă zgomots pe călcaie. Acești pacienți merg dificil atât pe vârfuri, cât și pe călcâie.

 Mersul stepat: paralizia de nerv sciatic popliteu extern.

Din cauza imposibilitătii flexiei dorsale a labei piciorului, bolnavul va flecta
compensator coapsa pe bazin și va aplica pe sol inițial degetele piciorului. Pacientul
va putea să pășească pe vârfuri dar nu și pe călcâie, cu membrul inferior afectat.

 Mersul pendulant: leziuni bipiramidale, în care spasticitatea este foarte

accentuată și bolnavul este nevoit să utilizeze două cârje.
Bolnavul se sprijină pe cârje și ulterior simultan pe ambele picioare; în timpul
sprijinirii pe cârje corpul pendulează înainte și înapoi.

 Mersul digitigrad: tonus crescut la membrele inferioare.

Secundar contracturii accentuate, bolnavul poate călca doar pe vârfuri

 Mersul dansant: determinat de miscările coreice.

Este un tip de mers intens parazitat de către mișcările coreice/ hemibalism.

 Mersul legănat, Trendelenburg: distrofii musculare progresive/ miopatii,

luxație de șold/ osteoartrita articulației coxofemurale.

53
Atrofia mușchilor centurii pelviene determină, în timpul mersului, înclinarea
contralaterala a trunchiului.

 Mersul anatalgic: dureri articulare (șold, genunchi, gleznă, picior).

Pacientul evită susținerea pe membrul dureros – pasul făcut de către membrul dureros
este mai scurt pentru a diminua timpul de susținere și membrul dureros este flectat
penrtu a reduce impactul cu solul.

Bibliografie:

1. Perju-Dumbravă L, Calomfirescu ŞK, Florian IŞ. Neurologie: Curs pentru

studenţi. Editura Medicală Universitară „Iuliu Haţieganu”, 2002, p 91-96.
2. Morris J, Jankovic J. Neurological Clinical Examination: A Concise Guide. CRC
Press; 2012, p 30-39.
3. Goetz CG. Textbook of clinical neurology. Elsevier Health Sciences; 2007, p 310-
327, (Vol. 355).
4. Drislane FW, Acosta J, Caplan L, Chang B, Tarulli A. Blueprints neurology.
Lippincott Williams & Wilkins; 2013, p 58-62.

Capitolul 7
Semiologia extrapiramidală

Sistemul extrapiramidal are rol important în controlul/adaptarea mișcărilor

voluntare, prin controlul posturii și al tonusului muscular de repaus, și controlează
executarea mișcărilor automate și inhiba mișcările involuntare. Pentru ca aceste
procese să se desfășoare normal necesită funcționarea corectă a regiunilor corticale
frontale și prefrontale, a nucleilor bazali și a nucleilor diencefalo-mezencefalici.

Principalele structuri extrapiramidale sunt nucleii bazali, formați din structuri

subcorticale interconectate: striatul, palidusul, nuclei extrapiramidali talamici,
substanța neagră, nucleul roșu, nuclei subtalamici și substanța reticulata
mezencefalica. Nucleii striați sunt situați în profunzimea emisferelor cerebrale, în
apropierea talamuslui și a hipotalamusului și sunt alcătuiți din nucleii caudat și
lenticular.

Din punct de vedere funcțional comanda motorie inițială este generată de către
ariile corticale premotorie și motorie suplimentară, care identifică obiectivul mișcării,
stabilește planul de desfășurare și îl trimite la aria motorie primară, de unde, prin calea

54
piramidală, este condusă către nervii periferici. Ganglionii bazali au legături cu
cortexul și indirect cu tracturile piramidale descendente, moduland astfel, prin căi
directe și indirecte, comenzile generate cortical.

Până în prezent au fost identificați un număr foarte mare de neurotransmițători

și neuromediatori la nivelul sistemului extrapiramidal (dopamină, acetilcolină,
serotonină, GABA, glutamat, substanța P, enkefalina, colecistokinina, somatostatina,
neuropeptidul Y etc). Dintre acestea, afectarea funcționării circuitelor dopaminergice
este principalul mecanism de producere a sindromelor extrapiramidale motorii, pentru
fenomenele nonmotorii fiind incriminate multiple alte circuite.

Simptomatologia generată de afectarea ganglionilor bazali poate fi divizată în:

- simptome negative: bradikinezia, hipokinezia, pierderea reflexelor posturale

normale
- simptome pozitive: rigiditate, mișcări involuntare (tremor, coree, atetoză, balism,
distonie).
Evaluarea clinică a pacienților cu sindrom extrapiramidal trebuie orientată spre
a evidenția prezența mișcărilor patologice. Astfel, pacienții trebuiesc urmăriți în
repaus, când mențin o anumită postură, în timpul acțiunilor active și al mersului.

Examinarea în repaus

Examinarea în repaus se poate face cu pacientul în decubit dorsal sau în șezut,

cu mențiunea că atunci când pacientul stă în șezut membrele sunt relaxate în timp ce
musculatura trunchiului este solicitată. Inidivizii sănătoși în timp ce stau în decubit
dorsal, extremitățile sunt relaxate, iar dacă sunt angrenați în discuție prezintă mișcări
spontane ale membrelor superioare. Pacienții cu hipokinezie prezintă hipomimie,
clipit rar, tremor de repaus, iar mișcările spontante sunt rare, lente. În repaus se
validează mișcări de tip atetoză, coree, balism, miokimie, acatisie sau tic. Pacienții cu
acatisie (pacienții nu pot rămâne într-o poziție, simțind nevoia imperioasă de a se
mobiliza) nu pot rămậne in repaus în decubit/ șezut, chiar li se cere acest lucru,
mobilizând membrele inferioare sau superioare în mod repetat sau ridicându-se brusc.

Menținerea unei posturi:

Menținerea unei posturi ajută la evidențierea instabilității posturale (pacienții

nu mențin ortostismul la pull-test), a tremorului postural, a tremorului distonic,
miocloniilor și la augmentarea mișcărilor coreice.

Examinarea acțiunilor active (mișcări de percuție/ pensă, scris, vorbit):

Pacienții cu hipokinezie prezintă lentoare a mișcărilor active, iar scrisul este

micrografic. Pacienții cu distonie sau coree pot prezenta accentuarea mișcărilor
involuntare, iar efectuarea unei acțiuni relevă prezența tremorului de acțiune.
Examinarea limbajului spontan la pacienții bradikinetici evidențiază bradilalie,

55
hipofonie, voce monotonă, iar în anumite cazuri poate fi factorul precipitant pentru
mișcări distonice ale musculaturii masticatorii sau a limbii.

Examinarea mersului:

Poate identifica mers de tip parkinsonian sau dansant sau se pot evidenția
spasme distonice la nivelul membrelor.

Sindroame extrapiramidale:

1. Sindrom hiperton-hipokinetic (palido-nigric; parkinsonian) – apare în leziunile

paleostriatului și/sau ale substanței negre; prototipul acestui sindrom este boala
Parkinson.

Sindromul hiperton-hipokinetic se caracterizează prin: tulburări de postură și

mers și ale reflexelor, hipertonia extrapiramidala, tremor extrapiramidal și fenomene
nonmotorii (tulburări vegetative și de vorbire).

 Tulburări de atitudine, postură și motilitate.

Tulburările de statica, atitudine și dinamică sunt secundare hipertoniei și
reducerii/pierderii automatismului kinetic prin inhibiția dopaminergică neostriată.
Atitudinea pacienților cu parkinsonism este rigidă, sudată cu trunchiul înclinat
anterior, flexia umerilor şi a gâtului, antebrațele flectate, brațele lipite de trunchi,
mâinile în pronație și ușoară flexie a genunchilor. Faciesul este imobil, cu clipit
rar/absent. Mersul este lent (bradikinetic), cu pași mici, adăugați, nesiguri, cu
reducerea balansului membrelor superioare care sunt ușor flectate anterior. Uneori
apar fenomene de freezing (akinezie paradoxală) la apariția unor obstacole sau kinezie
paradoxală (la emoții puternice) urmate frecvent de căderi. Fenomenul de freezing
este precedat de obicei de ezitare în inițierea mersului, pacientul având dificultăți în a
mobiliza membrele inferioare și este precipitat dacă i se cere să treacă printr-un
spațiu aglomerat/îngust sau să parcurgă o distanță scurtă într-o perioadă scurtă de timp
(de exemplu, traversarea străzii la lumina verde a semaforului sau intrarea într-un
ascensor înainte ca ușa să se închidă).

 Modificări ale reflexelor

Reflexele de postură, atât cele locale (reflexele gambierului anterior, halucelui,
semitendinosului sau bicepsului) cât și cele generalizate (pull-test), sunt
prelungite.

 Hipertonia extrapiramidala (rigiditate)

Rigiditatea este determinată de creșterea inhibiției dopaminergice asupra
reflexelor miotatice.

Hipertonia de tip extrapiramidal este caracterizată prin:

- subiectiv este resimțită ca și senzație de rigiditate sau de amorțeală

56
- este globală (afectează atât flexorii cât și externsorii)
- exprimarea accentuată rizomielic și la nivelul musculaturii trunchiului (mușchi
paravertebrali)
- nu este electivă (afectează în mod egal musculatura agonistă și antagonistă)
- este plastică/ ceroasă (dacă se imprimă membrului/ segmentului de membru o
anumită poziție, acesta o păstrează)
- cedează discontinuu la mobilizare (fenomenul roții dințate)
 semnul Negro: la mișcări pasive, hipertonia cedează scadat (este mai
evidentă la articulațiile cotului și ale gâtului mâinii)
 semnul Noica: fenomenul roții dințate se exprimă prin mișcări pasive ale
articulației mâinii în timp ce pacientul, în decubit dorsal, efectuează
mișcări de ridicare/coborâre a membrului inferior omolateral
- când este afectată semnificativ musculatura axială, testul Wartenberg este
pozitiv: extremitatea cefalică a pacientului, poziționat în decubit dorsal, este
ridicată și eliberată brusc, iar aceasta cade lent sau menține poziția imprimată
- se ameliorează după administrarea medicației antiparkinsoniene sau atropină
sau la mișcări active și dispare în timpul somnului
 Tremorul de tip extrapiramidal
Este secundar inhibiției corticale a substanței reticulate mezencefalice ce
determină facilitatrea neuronilor motori spinali.

Tremorul extrapiramidal este:

- de repaus și postural
- afectează în special membrele superioare („mişcare de șpițer” care face pilule,
de număre a banilor), dar poate afecta și extremitatea cefalică (îi imprimă
mișcări de afirmaţie/negație), buzele sau limba
- frecvență de 4-7 Hz, relativ regulat
- predominant distal
- de obicei este asimetric
- diminuă/ dispare în timpul mișcărilor active sau somnului
 Tulburări de vorbire: hipofonie, vorbire lentă, monotonă, cu reducerea treptată
a volumului de emisie, inițiere dificilă a vorbirii cu accentuarea spre finalul
propoziției (tahifemie)
 Tulburări vegetative: hipersalivație, hipersudoratie, sialoree, hipotensiune
ortostatică
 Tulburări psihiatrice: deterioare cognitivă/ demență, anxietate, depresie,
psihoze, tulburări de control a impulsurilor

2. Sindrom hipoton-hiperkinetic (striatal) – apare secundar afectării

neostriatului și caracterizează coreea acută Sydenham, coreea cronică Huntington
sau coreea senilă.

57
 Sindromul hipoton-hiperkinetic se manifestă clinic prin hipotonie musculară și
mișcări involuntare de tip tremor, coree, atetoză, distonii, mioclonus sau balism
(vezi capitolul Mișcările involuntare).

3. Sindrom hiperton-hiperkinetic (strio-palidal) – este determinat de lezarea

atât a sistemului palidal cât și a striatului, în proporții variabile. Reprezintă
manifestarea clinică a bolii Wilson sau a bolii Westphall-Strumpell.

Clinic se manifestă prin hipertonie de tip extrapiramidal, tremor repaus și/sau

postural și diferite tipuri de diskinezii și hiperkinezii (coree, atetoză, mioclonus).

Bibliografie:

1. Perju-Dumbravă L, Calomfirescu ŞK, Florian IŞ. Neurologie: Curs pentru

studenţi. Editura Medicală Universitară “Iuliu Haţieganu”; 2002, p 91-95, 102,
173.
2. Goetz CG. Textbook of clinical neurology. Elsevier Health Sciences; 2007, p
274-292, (Vol. 355).
3. Drislane FW, Acosta J, Caplan L, Chang B, Tarulli A. Blueprints neurology.
Lippincott Williams & Wilkins; 2013, p 111-114.
4. Wolters EC, Van Laar T, Berendse HW, editors. Parkinsonism and related
disorders. VU University Press; 2007, p 131-142, 491-494.

Capitolul 8

Mișcările involuntare

Mișcările involuntare sunt un grup de simptome caracterizate prin apariția de mișcări

anormale care afectează viteza, fluența și/sau calitatea mișcării.

Mișcările involuntare se clasifică în:

- mișcări automate: presupun comportamente învățate care sunt efectuate fără a fi

conștientizate (ex. mers, vorbire).
- mișcări voluntare: sunt inițiate voluntar sau ca răspuns la un stimul extern (reacție
startle)
- mișcări involuntare care pot fi parțial/ total suprimate voluntar (ticuri, acatisia)
- mișcări involuntare care nu pot fi influențate voluntar (tremor, atetoză, coree,
distonie, balism).

58
 În funcție de localizarea anatomică, mișcările involuntare se clasifică în:

- focale (afectează izolat musculatura unei părți a corpului – ex. ridicătorul pleoapei
în blefarospasm, mușchii mâinii și/ sau antebrațului în crampa scriitorului)
- segmentare (afectează două segemente adiacente-extremitatea cefalică, membrul
superior sau inferior sau axial)
- hemifocale (afectează o jumătate a corpului cu/ fără atingerea extremității cefalice)
- multifocale (afectează mai multe segmente neadiacente)
- generalizate

Tipuri de mișcări involuntare:

Tremorul: mișcări ritmice, simetrice/asimetrice, care se validează la nivelul membrelor

sau la extremitatea cefalică (mandibulă, buze, palat moale).

Tipuri de tremor:

Tremorul de repaus: apare atunci când membrele sunt în repaus, se accentuează în caz
de emoții sau solicitare cognitivă și diminuă/ dispare la mișcări voluntare. Este caracteristic
sindromului parkinsonian.

Tremorul postural (de atitudine): este tremor amplu, cu amplitudine care se amplifică
progresiv care se validează la menținerea unei posturi și dispare în repaus, fiind influențat
semnificativ de emoții. Tremorul postural este cel mai bine validat atunci când pacientul este
solicitat să mențină o postură a membrului/ segmentului de mebru respectiv (se solicită
pacientului să mențină indexul în fața nasului-atitudine de spadasin, sau două degete față în
față). În timpul probelor inidice-indice sau indice-nas tremorul postural se poate accentua pe
parcursul acțiunii, dar diminuta/ dispare pe măsură ce indicele se apropie de țintă. Tremorul
postural se întâlnește în: consum de alcool/ medicamente, tremor esential, tremor fiziologic

Tremorul de acțiune (intențional): este un tremor care predomină la musculatura

proximală, cu amplitudine progresiv crescândă în timpul unei acțiuni, pe măsură ce segmentul
de membru se apropie de țintă, cu depășirea acesteia (hipermetrie). Se examinează prin
probele indice-indice, indice-nas sau indice-gâtul sticlei (proba Grigorescu). Este caracteristic
afectării cerebelului.

Tipuri particulare de tremor:

Tremorul fiziologic: este o varietate de tremor care apare la indivizi normali. Este
caracterizat prin mișcări de amplitudine redusă, care apar la extremitățile distale ale
membrelor atunci când acestea mențin o postură (mâinile întinse). Se accentuează în caz de
hipertiroidie sau după administrare de medicație antidepresiva.

Tremorul esențial: este tremor postural, simetric, care afectează în special musculatura
gâtului, extremității cefalice dar și membrele superioare și/sau inferioare. Tremorul esențial
este accentuat de oboseală și emoții și ameliorat de consumul de alcool în cantitate moderată
sau de administrarea de benzodiazepine, propranolol, primidona, gabapentin sau topiramat.

59
Impactul clinic este minor pentru mult timp, dar poate deveni invalident. Poate debuta la orice
vârstă; caracterul familial este frecvent (cu transmitere AR) dar nu invariabil.

Miocloniile sunt contracții musculare (mioclonus pozitiv) sau episoade scurte de

hipotonie (mioclonus negativ), bruște, involuntare, care afecteză un fascicol muscular/un
mușchi/grup muscular și care deplasează sau nu segmentul de membru respectiv; pot afecta
orice parte a corpului, dar apar predominant la musculatura flexoare și/sau la musculatura
feței. Miocloniile pot să survină spontan sau precipitate de efectuarea unei acțiuni voluntare.

O atenţie deosebită trebuie acordată pacienților cu mioclonus, în special negativ, la

nivelul membrelor inferioare când survine în timpul ortostaiunii sau mersului, determină
tulburări de echilibru și căderi frecvențe.

Este importantă diferențierea micloniilor, care sunt produse prin descărcări a mai multe
unități motorii, de fasciculaţii (descărcări spontane ale unei singure unități motorii) și de
miokimii (activitate repetitivă a unei unități motorii).

În funcție de etiologie, miocloniile pot fi:

 fiziologice: sughițul, miclonii de somn

 simptomatice: cel mai frecvent:
- epilepsie – în special în copilărie
- encefalopatie – în special metabolice acute (hepatica, hiponatriemie, hipo-/
hiperglicemie), toxice (supradozare antidepresive triciclice, levodopa), anoxica
- encefalite
- boli neurodegenerative (boală Wilson, boală Alzheimer, boală Creutzfeldt-
Jakob)
Tipuri particulare de mioclonii:

Sindromul mioclonic post anoxic (Lance-Adams) caracterizat prin apariția de mioclonii,

în special negative, care afectează fața și/ sau membrele care survin după anoxie cerebrală
severă.

Sindromul mioclonic al valului palatin se manifestă prin mișcări mioclonice la nivelul

feței şi faringelui, care pot difuza către mușchilor intercostali, diafragm sau mușchilor
extrinseci ai globilor oculari, care persisita inclusiv în timpul somnului; este secundar lezării
nucleului dințat.

Flapping tremor (asterixis): este caracterizat de mișcări mai ample, cu aspect de “bătaie
de aripi” care afectează membrele superioare distal, extremitatea cefalică sau limba. Este un
semn al prezenței encefalopatiei hepatice.

Tratament: se folosesc cu success clonazepam și gabapentin.

Distoniile: sunt mişcări involuntare, repetitive, dureroase, care impun unui segment de
membru/membru atitudini extreme, de torsiune.

60
 Pot avea toate tipurile de distribuție anatomică (focale, segmentare, hemifocale,
multisegmentare sau generalizate). Mișcările survin pe un fond tonic, fiind în general lente,
dar se pot exagera sub forma unor spasme bruște, mai mult sau mai puțin regulate, uneori
subintrante (tremor distonic). Pot fi precipitate de mișcări voluntare sau de menținerea unei
posturi și dispar în timpul somnului. În multe cazuri sunt utile gesturile antagoniste, “trucuri
sensitive”, prin care la atingerea segmentului afectat se determina reducerea temporară
contracturii.

Forme particulare de distonie:

Blefarospasmul: reprezintă o contractură intensă a pleoapelor provocată de lumină

puternică, solicitare fizică/ psihică intensă.

Distonia oromandibulara: este contractura distonică ce interesează mușchii feței, limba,

vălul palatin și uneori flexorii gâtului; este provocată de vorbire sau masticație/deglutiție.

Crampa scriitorului: manifestată prin contractura distala a degetelor în jurul pixului.

Contractura este provocată de execuția literelor și se extinde proximal la mână și braț.
Menținerea posturii degetelor în jurul pixului dar fără a scrie este posibilă.

Torticolis spasmodic: distonia mușchilor gậtului ce determină devierea extremității

cefalice. De cele mai multe ori devierea se face în lateral (laterocolis) și mai rar în extensie
(retrocolis) sau flexie (anterocolis). Poate deveni subintrant și determină hipertrofia mușchilor
sternocleidomastoidieni.

Distonia de torsiune generalizată: este o afecțiune autosomal recesiva în care survin

contracturi distonice generalizate, cu imposibilitatea mersului și cu hipertrofii muscular
importante.

Status distonicus: este o entitate rară, cu risc vital, manifestată prin contractură distonică
generalizată cu dificultăți importante în respirație.

Distoniile simptomatice: sunt mișcări distonice ce pot să apară secundar unor procese
cerebrale (encefalită, anoxie, traumatisme), după administrarea medicației neuroleptice, în
boala Wilson sau în boala Parkinson.

Coreea: mișcările coreice sunt bruște, imprevizibile, neregulate, care survin pe fond de
hipotonie musculară și pot determina căderi, perturbarea fonatiei sau a deglutiției. Una dinre
caracteristicile coreei este impersistenţa motorie, care constă în imposibilitatea pacienților de a
menține o postură fără supraadaugarea mișcărilor coreice (ex. imposibilitatea de a menține
limba protruzinată).

Pe lângă aspectul general de hiperkinezie, mersul pacienților este de tip coreiform,

dansant, prin artefactarea acestuia de către contracţiile musculare.

De obicei sunt multifocale. Sunt precipitate de emoții, vorbire sau activitate motorie
voluntară și dispar în somn. Mișcările coreice sunt caracteristice coreei Sydenham sau coreei
Huntigton, dar pot să se manifest si în lupus eritematos sistemic, hiperglicemie, tireotoxicoză,
61
după administrarea de neuroleptice, levodopa (la pacienții cu Parkinson) sau în orice context
care lezează nucleii striați.

Atetoza: reprezintă oscilații lente, neregulate între atitudini extreme de

hiperextensie și flexie, cu aspect de rotație, cu amplitudine între distonie și coree, ce apar
secundar pierderii inervației atât a musculaturii agoniste cât și a celei antagoniste.
Survine preponderant la nivelul feței și extremităților membrelor. Dispare în somn
și este accentuată de oboseală, emoții sau stimulii cutanați (stimularea feței palmare a
mâinii determină răspuns tonic în flexie, iar stimularea feței dorsale induce
extensia/abducția degetelor). Atetoza dublă (afectează ambele jumătăți de corp) apare la
prematuri în lezarea striatului, iar atetoza unilaterală (hemiatetoza) de obicei este
sechelara unei hemiplegii infantile; micşarile asociate coreo-atetozice apar în coreea
Huntington.
Balismul: se caracterizează prin mișcări foarte bruște, violente, ale membrelor, în
special la membrele superioare proximal, cu amplitudine crescută, care proiectează
membrul respectiv în afară și înainte. Mișcările pot fi declanşate prin ortostaţiune sau
așezare pe un plan instabil. Hemibalismul este determinat de lezarea nucleilor talamici/
subtalamici.
Ticurile: sunt mișcări bruște, stereotipe și repetitive ce afectează un grup de
mușchi sinergici, precedate de senzație imperioasă de a executa respectivele mișcări.
Prezența imperiozității pentru efectuarea mișcărilor ajută la diferențierea între ticuri și
alte mișcări involuntare bruște. Ticurile pot fi temporar suprimate voluntar și dispar în
timpul somnului. Uneori pot apărea sub formă compulsiva. Mai frecvent ticurile
afectează extremitatea cefalică determinând clipit, grimase, mobilizări ale capului.
Prototipul patologic al ticurilor este bola Gilles de la Tourette.
Fasciculaţiile: sunt secuse musculare rapide, izolate, ce apar la musculatura în
repaus; survin spontan sau precipitate de către percuția musculaturii respective și sunt
favorizate de către expunerea la frig. Fasciculaţiile sunt determinate de activitatea
spontană a unei unități motorii și indică excitabilitatea anormală a acesteia. Fasciculaţiile
fac parte din tabloul clinic al sindromului de neuron motor periferic.
Miokimiile: sunt secuse mai prelungite, repetitive, care se prezintă ca ondulații
musculare subcutanate. Sunt determinate de descărcarea repetitivă de potențiale de
acțiune ale unei unități motorii. Miokiniile pot fi prezente la indivizi sănătoși, anxioși,
fără a avea o semnificație patologică.
Sincineziile: sunt mișcări involunare ce apar la nivelul musculaturii deficitare cu
ocazia efectuării unor mișcări voluntare. Sincineziile globale se manifestă prin
accentuarea hipertoniei piramidale la nivelul membrelor cu deficit motor, concomitent
cu efectuarea unei acțiuni motorii active sau cu reflexele de tuse sau strănut. Sincineziile
de imitație presupun imitarea de către membrele paralizate a unor mișcări efectuate de
către membrele sănătoase (ex. strângerea pumnului de partea sănătoasă determină
flectarea lentă a degetelor mâinii paretice). Sincineziile de coordonare reprezintă apariția
unor mișcări ale unui segment de membru, care nu sunt pot fi executate voluntar, o data
cu efectuarea unor mișcări voluntare ale aceluiași segment de mebru (ex. ridicarea
verticală a brațului determină extensia mâinii și a degetelor). Sincineziile fac parte din

62
sindromul de neuron motor central și apariția lor reprezintă un factor de prognostic
pozitiv pentru recuperarea deficitului motor.
Acatisia: reprezintă senzația imperioasă resimţită de către pacient de a se mobiliza
constant și imposibilitatea de a rămâne nemișcați, chiar dacă li se cere acest lucru.
Pentru a examina și descrie corect mișcările involuntare trebuiesc urmărite următoarele
aspecte:

- localizarea: ce parte anatomică este afectată

- când apar: în repaus sau în timpul acțiunilor voluntare
- regularitatea, ritmicitatea
- velocitatea
- dacă sunt spontane sau provocate
- dacă sunt elementare (este afectat un singur mușchi/ grup muscular) sau complexe
(sunt afectate mai multe grupe musculare)
- durata
De asemnea, examinarea pacienților cu mişcări involuntare trebuie orientată spre a
evidenția prezența acestora; pacienții trebuiesc urmăriți în repaus, când mențin o anumită
postură, în timpul acțiunilor active și al mersului.
Examinarea în repaus:
Se examinează pacienții în șezut sau în decubit dorsal, astfel încât extremitățile să fie
relaxate; identificarea poziției optime de repaus la pacienții cu mișcări patologice poate fi
dificilă si trebuie ținut cont că poziția în șezut presupune contracția posturală a musculaturii
axiale.
În repaus se obiectivează prezența coreei, atetozei, balismului, miokimiilor, ticurilor,
acatisiei și a tremorului de repaus. Având în vedere că mișcările distonice pot lipsi în repaus
dar sunt precipitate de anumite atitudini, trebuie identificate situațiile în care musculatura
afectată este activată, astfel încât, prin poziționarea acesteia în repaus, să se poată obiectiva
reducerea contracturilor distonice.
Examinarea în timpul menținerii unei posturi:
Menținerea unei posturi ajută la evidențierea tremorului postural, contracțiilor și
tremorului distonic, a miocloniilor și la augmentarea mișcărilor coreice.

Examinarea în timpul acțiunilor active:

Examinarea acțiunilor active este cel mai fidel mod de a identifica prezenţa tremorului
de acțiune – se folosesc probele indice-indice, indice-nas, indice-gâtul sticlei. Mișcările de
percuție/ pensă ale degetelor sunt neregulate și artefactate de către mișcări patologice, la
pacienții cu distonie sau coree.
Limbajul spontan poate declanșa contracturi distonice ale musculaturii masticatorii sau
a limbii. În sindromul Tourette se pot întậlni palilalie, ecolalie, coprolalie sau ticuri verbale, în
timp ce prezența mioclonusului poate întrerupe sacadat vorbirea. Scrisul este macrografic,
tremurat la pacienții cu tremor de acțiune și complet neregulat în cazul pacienților cu distonie.

Examinarea mersului:

63
 În prezența coreei mersul este dansant, artefactat de către mișcările patologice. De
asemnea, mersul poate declanșa contracțiile distonice și ameliorează frecvenţa și amplitudinea
ticurilor.

Bibliografie:

5. Morris J, Jankovic J. Neurological Clinical Examination: A Concise Guide.

CRC Press; 2012, p 66-87.
6. Goetz CG. Textbook of clinical neurology. Elsevier Health Sciences; 2007, p
274-292, (Vol. 355).
7. Drislane FW, Acosta J, Caplan L, Chang B, Tarulli A. Blueprints neurology.
Lippincott Williams & Wilkins; 2013, p 111-118.
8. Wolters EC, Van Laar T, Berendse HW, editors. Parkinsonism and related
disorders. VU University Press; 2007, p 309-404.

Capitolul 10
SEMIOLOGIA NERVILOR CRANIENI

Nervii cranieni sunt în număr de 12 perechi (tabel 1), având rol de legătura
între receptorii şi efectorii de la nivelul extremităţii cefalice şi sistemul nervos central.

DENUMIRE MORFOFUNCŢIONAL AU FIBRE

Senzitivi Motori Mixti PARASIMPATICE
(senzitivo-
motori)
I N. olfactiv +
II N. optic +
III N. + +
oculomotor Nucleul Edinger-
comun Westphal
IV N. trohlear +
V N. trigemen +
VI N. abducens +
VII N. facial + +
Nucleul salivator
superior
VIII N. vestibulo- +
cohlear
IX N. + +
glosofaringian Nucleul salivator

64
 inferior
Nucleul ambiguu
X N. vag + +
Nucleul dorsal al
vagului
Nucleu ambiguu
XI N. accesor +
XII N. hipoglos +
Tabel 1. Clasificarea din punct de vedere morfofuncţional a nervilor cranieni.

Componentele funcţionale ale nervilor cranieni cuprind (tabel 2, 3):

1. Aferenţa somatică generală prin care se transmit impulsurile senzoriale
generale (tactile, termice, algice) de la nivel extremităţi cefalice şi impulsurile
proprioceptive de la același nivel.
2. Eferenţa somatică generală este formată din neuroni multipolari prin care se
asigură inervaţia motorie a mușchilor striaţi, de exemplu mușchii extrinseci ai
globului ocular.
3. Aferenţa somatică specială prin care se transmit impulsuri senzoriale speciale
legate de vedere, echilibru şi auz (1,2).

Aferenţa somatică Eferenţa somatică Aferenţa somatică

generală generală specială
II Celulele
ganglionare ale
retinei
III Nucleul
oculomotorului
IV Nucleul trohlearului
V Nucleul spinal,
mezencefalic si principal
pontin al n. trigemen
Ganglion trigeminal
VI Nucleul abducensului
VII Nucleul trigeminal
(Ganglionul Gasser)
VIII Nucleul cohlear si
vestibular
Ganglion cohlear si
vestibular
(Ganglionul Corti şi
Scarpa)
IX Nucleul spinal al n.
trigemen
Ganglion superior al n. IX
X Nucleul spinal al n. Ganglion superior
trigemen al n. X
Ganglion superior al n. X Ganglion superior
al n. X
XII Nucleul hipoglosului

65
 Tabel 2. Nucleii şi ganglionii nervilor cranieni (1)

4. Aferenţa vişcerală generală transmite prin nervul facial, glosofaringian şi vag

sensibilitatea generală vişcerală.
5. Eferenţa viscerală generală asigură inervaţia motorie viscerală prin fibrele
parasimpatice.
6. Aferenţa vişcerală specială prin care se transmit impulsurile legate de miros
(nerv olfactiv) şi gust (nerv facial, glosofaringian şi vag)
7. Eferenţa vişcerală specială prin nucleul masticator se asigură inervaţia
muşchilor masticatori (m. maseteri, m. temporali, m. pterigoidian medial şi
lateral, m. tensor al timpanului, m. tensor al vălului palatin, m. milohioidian,
pântecele anterior al m. digastric), prin nucleul motor al nervului facial –
musculatura care asigură expresia feţei, prin nucleul ambiguu – m.
stilofaringian, m.sternocleidomastoidian şi m. trapez (partea superioară), m.
constrictori ai faringelui (superior, mijlociu, inferior), m. salpingofaringian, m.
palatofaringian, m.palatoglos, m. ridicător al vălului palatin şi m. intrinseci ai
laringelui.

Aferenţa Eferenţa vişcerală Aferenţa Eferenţa

vişcerală generală vişcerală specială vişcerală
generală specială
I Bulb olfactiv
III Nucleul accesor al
oculomotorului
Ganglionul ciliar
V Nucleul motor a
n. V
VII Nucleul tractului Nucleul salivator Nucleul tractului Nucleul facial
solitar superior solitar
Ganglion Ganglion Ganglion
pterigopalatin geniculat geniculat
Ganglion
submandibular
VIII
IX Nucleul tractului Nucleul salivator Nucleul tractului Nucleul ambiguu
solitar inferior solitar
Ganglion otic Ganglion superior Ganglion inferior
al n. X al n. IX
X Nucleul tractului Nucleul dorsal al Nucleul tractului Nucleul ambiguu
solitar vagului solitar
Plexuri nervoase Ganglion superior Ganglion inferior
autonome al n. X al n. X
XI Nucleul ambiguu
Tabel 3. Nucleii şi ganglionii nervilor cranieni (2)

Căile senzoriale sunt compuse din trei neuroni principali:

I. Protoneuronul - situat extrinsec în ganglionii analogi ganglionilor spinali
ai nervilor rahidieni. (cu exceptia nervului olfactiv şi optic)

66
 II. Deutoneuronul – dispus intrinsec în substanţa cenuşie a trunchiului
cerebral (cu exceptia nervului olfactiv şi optic)
III. Al treile neuron – situat in talamus, iar axonii se proiectează în cortexul
senzitiv, unde informaiile sunt analizate şi sintetizate.
Calea motorie implică impulsurile supranucleare ce vin de la neuronii motori
situaţi în stratul 5 al scoarţei motorii (1/3 inferioară a circumvoluţiei precentrale –
Aria 4 Brodmann) pentru mişcările voluntare şi de la structurile extrapiramidale
pentru mişcările involuntare automate care ulterior sunt transmise prin căile cortico-
nucleare. Spre deosebire de calea corticospinală unde ȋncrucişarea (80%) are loc ȋn
decusaţia piramidală, la căile cortico-nucleare ȋncrucişarea se face deasupra nucleului
nervului cranian respectiv.
Fiecare nerv cranian are 4 componente :
- un nucleu specific localizat în trunchiul cerebral - numit 'origine reală',
- o ieșirea la suprafaţa trunchiului cerebral - numită 'origine aparentă',
- un segment intracranian,
- un segment extracranian.

I. NERVUL OLFACTIV

1. DATE ANATOMICE

Primul nerv cranian este nervul olfactiv, care din punct de vedere
morfofuncţional este un nerv senzitiv. El este mai puţin dezvoltat la om ȋn comparaţie
cu cel al animalelor şi este format din trei segmente:
- periferic: unde are loc recepţia stimulilor specifici,
- intermediar sau de conducere: unde se face transmisia excitaţiei de la mucoasa
receptoare până la cortexul cerebral,
- central: unde au loc procese de analiză şi sinteză a senzaţiilor şi percepţiile olfactive.

1. Receptia are loc la nivelul celulelor senzoriale bipolare din epiteliul olfactiv, de
aproximativ 2.5 cm2 , care este situat ȋn planșeul cornetelor nazale superioare. Acesta
este format din patru tipuri de celule (fig. 1):
a. celulele bazale sunt situate la nivelul membranei bazale şi se regenerează continuu
la o perioadă de 60 de zile. Ele sunt precursorii tuturor celorlalte tipuri de celule ale
epiteliului olfactiv, inclusiv şi a celulelor bipolare,
b. celule de susţinere alcătuiesc epiteliu columnar şi sunt similare cu celule gliale
c. celule secretorii din glandele mucoase care produc un fluid care cuprind inclusiv
proteinele de legare a substanţei odorante.
d. celulele bipolare (protoneuronul) a căror dendrite au o veziculă sub formă de bulb
cu 6-8 cili care se proiecteză în stratul mucos. Axonii nemielinizaţi formează fibrele
nervului olfactiv care străbat ȋn mănunchiuri lama ciuruită a etmoidului şi fac sinapsă
cu dendritele celulelor mitrale (deutoneuronul) situate ȋn bulbul olfactiv.(3)

67
 Fig.1. Structura mucoasei olfactive şi a căilor olfactive 1. epiteliu olfactiv; 2.
substanţă odorantă; 3. mucus; 4. cili olfactivi; 5. buton olfactiv; 6. neuron bipolar
olfactiv; 7. celulă de susţinere; 8. celulă bazală; 9. ţesut conjunctiv; 10. glandă
mucoasă; 11. nerv olfactiv; 12. lama ciuruită a etmoidului; 13. celule mitrale; 14. bulb
olfactiv.

2. Segmentul de conducere.

Cilindraxonii celulelor mitrale călătoresc prin bandeleta olfactivă - trigonul

olfactiv şi apoi se ȋmpart ȋn stria olfactivă laterală, medială şi inconstant în cea
intermediară, prin care se proiecteaza ȋn ariile olfactive rincencefalice corticale (fig.
2).
3. Segmentul central – ariile olfactive rincencefalice corticale unde se dă naştere
senzaţiei olfactive sunt formate din:
- corpul Ammon
- circumvoluţia şi uncusul hipocampului,
- circumvoluţia corpului calos,
- o parte a feţei orbitare a lobului frontal(4),
- nuclei şi căi de asociaţie subcorticale: nucleul corticomedian al amigdalei, unele
structuri hipotalamice, septum lucidum, comisura albă anterioară şi trigonul cerebral.

Fig. 2. Tract olfactiv

2. DATE FUNCTIONALE
La nivelul mucusului sunt proteine fixatoare de substanţe odorante (OBP),
care după ce se cuplează stimulează adenil ciclaza, hidrolizează ATP ȋn AMPc, apoi
AMPc se leagă de poarta canalelor ionice şi deschid canalele cationice, determinȃnd

68
un influx de Na+ ȋn celulele receptoare ce determină depolarizare şi potenţial de
receptor.

3. EXAMINAREA
Explorarea funcţională a nervului olfactiv poartă de olfactometrie, care poate
fi de 2 tipuri:
- subiectivă:
- calitativă - examinarea constă în identificarea diverselor substanţe cu un miros
puternic precum mentă, camfor, apă de trandafiri, alcool, lamȃie, tutun la fiecare nară
acoperindu-se nara contralaterală. Se evită substanţele iritante (amoniac, acid
acetilsalicilic), deoarece acestea stimulează şi nervul trigemen şi poate da erori
(acestea se folosesc doar la diagnosticul anosmiei funcţionale)(5).
- cantitativă: ȋn care se identifică cu ajutorul aparatelor de specialitate acuitatea
olfactivă pentru mirosuri.
- obiectivă - ȋn care senzaţia olfactivă este cuantificată după modificările reflexelor
psihogalvanice şi voltaice şi după modificările apărute la EEG care este efectuat în
timpul inhalaţiei substanţei odorante. Ȋn laboratorul de neurofiziologie se efectueză
PEO - potenţial evocat olfactiv.

4. MODIFICĂRI FIZIOLOGICE ŞI PATOLOGICE

4.1 Fiziologic:
Acuitatea olfactivă este invers proporţională cu concentraţia substanţei
odorante. Acuitatea olfactivă poate să difere în cursul zilei, fiind mai accentuată
înainte de masă şi mai scăzută după masă (rol ȋn reglarea saţietăţii şi a apetitului).
Sensibilitatea olfactivă discriminativă este foarte redusă, fiind necesar o
variaţie a concentratiei de circa 30%.
Fenomenul de acomodare - consta ȋn incapacitatea de a percepe după un timp
un miros puternic, chiar dacă acesta persistă.

4.2. Patologic

a. Modificări cantitative

1. Hipoosmie: diminuarea cantitativă a simţului olfactiv care poate fi ca fază de debut

a unei anosmii.
Fiziologic: apare ȋn mica copilărie, a doua jumătate a sarcinii şi la vȃrsta ȋnaintată.

2. Anosmie: pierderea simţului olfactiv (tabel 4).

Anosmia are valoare diagnostică cȃnd este unilaterală şi se instalează
progresiv. De exemplu- ȋn sindromul Foster-Kennedy, din cadrul meningioamelor de
sanţ olfactiv (fig. 3), apare anosmie şi atrofie optică omolaterală şi edem sau stază
papilară contralaterală.

69
 Fig.3 Meningiom de şanţ olfactiv
Cauze rinogene: leziuni ale Cauze neurogene - survine unilateral mai ales
mucoasei olfactive în:
- hipertrofia cornetelor - tumori de fosă cerebrală anterioară
nazale, - meningioame ale aripii mici a sfenoidului
- polipoze, - anevrism de arteră carotidă internă
- rinite atrofice, - meningiom supraselar
- sinuzite acute şi cronice, - meningite ale bazei craniului - TBC sau sifilis
- ozenă, -TCC - fracturi ale bazei craniului
- deviaţii de sept, - intoxicaţii endogene cronice - tabagism, Pb,
- obstrucţii nazale, prizare de cocaină
- tumori nazale - hipovitaminoza A
- viroze acute - gripă, difterie, parotidită epidemică
- intoxicaţii endogene - uremie, diabet
- boli sistemice – arterioscleroză, leucemie, anemii
Tabel 4. Cauze de anosmie
3. Hiperosmie: exagerarea simţului olfactiv.
Apare ȋn:
- ȋn primele luni de sarcină,
- ȋn timpul ciclului menstrual,
- ȋn stări alergice,
- ȋn migrenă.

b. Modificări calitative:

- parosmia/ disosmia: perceperea greşită a unui miros drept alt miros.

Apare ȋn:
- stări postgripale,
- intoxicaţii medicametoase (efedrină, preludin, pervitin),
- intoxicaţii cu substanţe (saturnină)
- cure cu droguri & medicamente (aspirina, preparate de iod, sulf)
- ȋn afecţiuni rinologice,
- boli psihice (paranoia, schizofrenie, psihastenie).

- cacosmia: perceperea ca senzaţie neplăcută a tuturor mirosurilor cu care individul

intră ȋn contact.
Apare ȋn:
- stări postgripale,
- ȋn afecţiuni rinologice (ozenă, secreţii cazeoase şi cavum, tumori nazale şi sinusale,
sinuzite cronice, corpi străini intranazali),
- boli psihice (psihopatii, neurastenie).

70
c. Halucinaţii olfactive: percepţii olfactive fără cauză obiectivă generatoare.

Existente ȋn: boli psihice (psihoza alcoolică, paranoia, schizofrenie) şi criza epileptică
olfactivă care se manifestă ca parosmii.

- criza uncinantă cu aură olfactivă poate debuta prin perceperea unor mirosuri
dezagreabile (în 2-3% din cazuri), care au o anumită ritmicitate şi se asociază cu
automatisme alimentare (de masticaţie, de salivaţie, simptome viscero-senzitive sau
viscero-motorii) şi cu stare de „ dreamy state” (ȋn care apare o deformare a percepţiei
lumii ȋnconjurătoare, realizȃndu-se starea de „déjà vu”, „déjà fait”, „déjà vecu”, „déjà
entendu” şi „forced thinking” cu un sentiment straniu de familiaritate sau stări opuse
„jamais vu”, „jamais entendu”, „jamais vecu”. 50% din cazurile cu halucinaţii
olfactive dezvoltă şi halucinaţii gustative
- crize epileptice iluzionale olfactive.

d. Agnozia olfactivă: imposibilitatea recunoaşterii mirosurilor datorită suferinţei

porţiunii centrale a analizatorului olfactiv.(6)

II. NERVUL OPTIC

1. DATE ANATOMICE
Precum analizatorul olfactiv, analizatorul optic este format din dintr-un
segment periferic, unul de conducere şi un segment central.
1. Segmentul periferic: retina este formată din 10 straturi - stratul celulelor
pigmentare, stratul celulelor receptoare (celulele cu conuri şi bastonaşe), membrana
limitantă externă , stratul granular extern care se afla la nivelul corpului celulelor
receptoare, stratul plexiform extern aflat la nivelul sinapsei celulelor bipolare cu
celulele receptoare, stratul granular intern, stratul plexiform intern aflat la nivelul
sinapsei celulelor multipolare cu celulele bipolare, stratul celulelor ganglionare,
stratul fibrelor nervului optic şi membrana limitantă internă.

Celulele cu conuri şi bastonaşe aflate ȋn stratul II au eritroclorocianolab și

purpur retinian, care descompun stimulul luminos și eliberează energie. Această
energie se tranferă sub formă de influx nervos vizual până la celulele nervoase
bipolare din stratul VI. Celulele cu conuri, dispuse în zona maculei, receptioneză toate
culorile spectrului și sunt folosite ziua. Celulele cu bastonașe, dispuse la periferia
maculei, fac diferențierea alb-negru și sunt folosite în timpul serii sau noaptea. Axonii
celulelor nervoase bipolare din stratul VI (protoneuronul) fac sinapsa cu dendritele
celulelor multipolare din stratul VIII. Axonii celulelor nervoase multipolare converg
înspre papilă și formeză ʼnervul opticʼ (deutoneuronul senzitiv). (Fig.4)

71
 Fig 4. Structura retinei

2. Segmentul de conducere: Fibrele maculare din constituția nervului optic se

reunesc în fasciculul macular, care perforează sclera și pătrund în craniu prin gaura
optică. Acestea se încrucisează parțial la nivelul chiasmei optice ca apoi să se
proiecteze la nivelul cortexului polului occipital. Fibrele hemiretinei nazale dispuse în
partea medială a nervului se încrucisează la nivelul chiasmei optice ajungând
contralateral, pe când fibrele hemiretinei temporale nu se încrucișează ajungând
omolateral. De la nivelul unghiului postero-lateral a chismei optice aceste fibre
pornesc sub formă de bandelete optice care înconjoară pedunculul cerebral și se
termină în corpul geniculat lateral (al III-lea neuron al căii vizuale). Axonii neuronilor
din corpul geniculat lateral se unesc și constituie radiațiile Gratiolet dispuse în
substanța albă a lobului temporal, din care 80% converg spre fața medială a lobului
occipital la nivelul scizurii calcarine și 20% se orientează spre pulvinar.
Fibrele neuronilor multipolari din cadranele inferioare se termină în pe buza
inferioară a scizurii calcarine, fibrele din cadranele superioare se termină pe buza
superioară a scizurii calcarine, iar fibrele care sunt situate mai periferic la nivelul
retinei se termină mai anterior pe scizura calcarină.
O parte din fibrele neuronilor multipolari înainte de a pătrunde în corpul
geniculat lateral, se îndreaptă spre nucleul pretectal și de aici spre nucleul Edinger-
Westphall (de la nivelul calotei mezencefalice), precum și spre tuberculii
cvadrigemeni superiori (fig. 5). Aceste colaterale formează brațul aferent al reflexului
fotomotor și al reflexelor oculocefalogice și de orientare.

Fig 5. Calea optică

72
 Conform unui studiu efectuat de Delano, cursul nervului optic în raport cu
sinusul sfenoid a fost clasificat în:
- tip 1: cel mai frecvent(76%), nervul optic este situat imediat adiacent la peretele
lateral sau superior al sinusului sfenoidal, fără compresie pe peretele sinusului
- tip 2: (15%) nervului determină o ușoară compresie pe peretele lateral al sinusului
sfenoidal
- tip 3: (6%) nervul optic trece prin sinusul sfenoidal
- tip 4: (3%) nervul trece lateral de partea posterioară a sinusului etmoidal posterior si
a sinusului sfenoidal(7).

3. Segmentul central: Câmpul 17 Brodmann, area striata (formată din neuronii celor
două buze ale scizurii calcarine) este locul în care impulsurile vizuale se transformă în
senzație de văz. Câmpul 18 și 19 Brodmann, respectiv area parastriată și area
peristriată sunt ariile vizuognozice și vizuopsihice. Fibrele geniculocalcarine se
proiectează exclusiv pe aria 17, ariile 18 şi 19 au doar conexiuni asociative corticale şi
cortico-subcorticale.

2. EXAMINAREA

1. Acuitatea vizuală (AV)

Este cel mai bine examinată folosind harta Snellen sau tabelul optotip. Harta
Snellen este utilizată pentru testarea acuităţii vizuale la o distanţa de 6 m, iar tabelul
optotip la 5 m. Pacientul ar trebui să citească pe rând, cu fiecare ochi, literele sau
semnele din tabel. Pacienţii care au nevoie de ochelari pentru citit trebuie să poarte
aceşti ochelari pentru acurateţea examinării.
În lipsa optotipului ar trebui să recunoască degetele examinatorului la 5 m sau
să citească un text tipărit de la 50 cm. AV în limite normale 5/5 unde numărătorul
arată la câți metri se disting literele/cifrele, iar numitorul – de la câți metri ar trebui să
se distingă.(fig.6)

Fig. 6. Tabel optotip

2. Câmpul vizual

Este spațiul, ca o suprafață elipsoidă, perceput de un ochi cu privirea

îndreptată înainte. Se efectuează cu ajutorul campimetrului sau perimetrului. În clinică
se acoperă un ochi al pacientului care este rugat să privescă un punct fix tot înainte cu
celălalt ochi, iar examinatorul mișcă un obiect la 50 cm venind dinspre exterior spre
linia mediană. Pacientul trebuie să precizeze când percepe obiectul. Se repetă această
manevră pe toate razele cercului.

73
 Un alt exemplu de examinare este: Identificarea acului de pălărie: Pacientul
se aşează la un metru distanţă de examinator şi îşi fixează privirea asupra unui obiect
aflat la distanţă. Pentru definirea meridianelor corticale, pentru precizarea
dimensiunilor petelor oarbe si pentru precizarea limitelor unui eventual scotom, se
folosesc ace de pălărie roşii sau albe.
- dacă scotomul este absolut atunci acul va dispărea complet.
- dacă scotomul este relativ, atunci imaginea va deveni mai stearsă în momentul
când el se deplasează de-a lungul scotomului, contrastând cu imaginea clară şi
strălucitoare ce se obţine în planurile vizuale neafectate.
În mod normal avem două linii care se divid astfel:
- o linie verticală care împarte câmpul vizual în hemicâmpul nazal și hemicâmpul
temporal
- o linie orizontală care delimitează 4 cadrane - 2 temporale (superior şi inferior)
- 2 nazale (superior şi inferior).

3. Distincţia culorilor (vederea cromatică)

Se examinează cu ajutorul tabelelor policromatice ale lui Rabkin sau planșele

Ishihara – în care pacientul trebuie să recunoască diferite cifre desenate pe fundal de
altă culoare. (fig. 7)

Fig. 7 Planșa Ishihara

4. Examenul fundului de ochi

Examinarea fundului ochiului cu un oftalmoscop este deseori crezută ca fiind

greu de realizat. Această examinare nu necesită numai cunoştinţe despre folosirea
oftalmoscopului, dar şi despre aspectul normal şi anormalităţile importante care se pot
evidenţia. Pregătirea oftalmoscopului: inelul de focalizare este setat pe zero, apoi se
scoate învelişul, se selectează şi se focalizează fasciculul de lumină. Medicul îsi
foloşeste ochiul drept pentru a examina ochiul drept al pacientului şi invers. După ce
s-au instilat în sacul conjuctival 2-3 picături de homatropină 1% sau scopolamină 1%
pacientul este rugat să privească un punct fix înainte. Se examinează ochiul
pacientului la 15 grade de la o distanţă de aproximativ 30 cm. Normal: discul optic
este în acelaşi plan cu macula şi cu punctul de fixare, iar vasele de sânge se ramifică
când se îndepărtează de discul optic.
La examinarea discului sunt vizibile pulsaţii la nivelul venelor (70 % din
cazuri). Se examinează vasele de la disc spre periferie. Ulterior se examinează retina.
(fig. 8)

74
 Fig. 8. Fundul de ochi normal

4. MODIFICĂRI FIZIOLOGICE ŞI PATOLOGICE

4.1 Modificările acuității vizuale

1. Termeni:

Ambliopie = este scăderea acuității vizuale.

Amauroză = este pierderea acutății vizuale.

Nictalopie = scăderea acuității vizuale la lumină scăzută (noaptea sau pe înserate,

fiind numită și ”orbul găinii„), prin afectarea celulelor cu bastonașe.

Hemeralopie = scăderea acuității vizuale ziua, prin afectarea celulelor cu conuri.

2. Patologic:

Scăderea sau pierderea acuității vizuale poate apărea uni- sau bilateral. Când apare
bilateral ne gândim la o boala sistemică, iar când este unilateral este lezat nervul optic.

Lezarea nervului optic poate să apară în (tabel 5):

Proces Boala Cauze

Afecțiune Nevrita optică - TBC şi sifilis
inflamatorie - viroze acute
- viroze cronice cu slow-virusuri
- procese infecţioase – unde putem avea lezarea
întregului nerv sau numai a porţiunii
juxtabulbare = papilită ( papilonevrită ) acută,
subacută
Intoxicaţii Neuropatia - intoxicaţii exogene:
exogene și optică - cu alcool etilic (cronic),
endogene - accidentală cu alcool metilic sau nicotină,
- profesionale cu Pb, sulfură de carbon
- medicamentoase: chinină, barbiturice,
bromuri, salicilaţi
- intoxicaţii endogene: diabetul zaharat
Boli Neuropatia - neuromielita optică (boala Devic)
demielinizante optică - encefalita periaxială difuză (boala Schilder)
retrobulbară - encefalomielita diseminată acută

75
 - scleroza multiplă
Tumoral Neuropatia Clinic:
optică - unilaterală – prin lezarea nervului în regiunea
tumorală juxtabulbară sau posterioară, intraorbitară
- ambliopie + tulburări ale motilităţii oculare +
modificări de FO (edem, stază, atrofie)
Cauze:
1) Tumori primitive ale nervului optic
- rar – meningioame, sarcoame, glioame
- melanoame
2) Metastaze din cancer – bronhopulmonar,
mamar, digestiv, ovarian
Neuropatia - în cadrul polineuropatiei mixte senzitivo-
optică motorii asociată tumorilor bronhopulmonare,
paraneoplazică digestive, mamare.
Traumatic - Fractura de bază de craniu - cu lezarea
nervului optic + edem + hemoragii perivenoase
Ischemic Neuropatia - Ocluzia definitivă sau tranzitorie a arterei
optică centrale a retinei.
vasculară - Asociat în cadrul HTA sau arteriosclerozei.
Diverse Neuropatia - Avitaminoze- pelagra, beri-beri
optică din - Boli digestive cu fenomene de malabsorbţie
cadrul altor - Tulburări endocrine : tiroidiene şi hipofizare
boli - Afecţiuni limfomatoase
- Afecţiuni de colagen, mai ales LED
- Anemii
- Hidrocefalii grave
Tabel 5. Cauze de lezare a nervului optic

4.2 Modificările câmpului vizual

1. Hemianopsiile - modificarea CV cu pierderea unei jumătăţi de câmp vizual de la

fiecare ochi.
- cu cele două hemiretine nazale pacientul nu vede în cele două hemicâmpuri
temporale - hemianopsie bitemporală
Hemianopsiile pot fi: omonimă, heteronimă și în cadran.

a. Hemianopsia omonimă
- pierderea vederii în jumătăţile stângi sau dreapte ale ambilor câmpi vizuali.
(tabel 6, fig.9)

Fig 9. Heminaopsie omonimă

Leziunea bandeletei optice Leziuni geniculo-calcarine

- decolorarea papilei sau corticale
76
 - amputarea CV, inclusiv a vederii maculare - papilă normală
- reflexul hemianoptic Wernike - abolirea reflexului
- interesează numai vederea
fotomotor la proiectarea unui fascicul luminos în periferică
câmpul hemianoptic prin întreruperea fibrelor - vederea maculară
colaterale ce se desprind între nucleii pretectal şi
conservată
Edinger- Westphal - nu prezintă alterări ale
reflexului fotomotor
Leziunea bandeletei optice între chiasma optică Leziunea radiaţiilor optice
şi corpul geniculat
- o hemianopsie completă care interesează şi - hemianopsii incomplete şi
vederea maculară incongruente
- o hemianopsie congruentă – amputarea celor două - vederea maculară este
hemicâmpuri omonime este totală, are limite nete, păstrată
iar deficitul de CV de la cei doi ochi este
superpozabil.
Tabel 6. Cauze hemianopsie omonime

b. Hemianopsia heteronimă binazală:- imposibilitatea de a vedea în cele două

hemicâmpuri nazal. Localizarea leziunii este la nivelul părţilor laterale ale chiasmei.
Cauze:
- arahnoidite optochiasmatice
- meningite bazale
- ectazii ateromatoase ale arterelor carotide interne (fig. 10)

Fig 10. Heminaopsie heteronimă binazală

c. Hemianopsia heteronimă bitemporală: imposibilitatea de a vedea în cele două

hemicâmpuri temporale. Localizarea leziunii în porţiunea mijlocie a chiasmei optice.
Cauze:
- tumori hipofizare (sunt afectate mai mult cadranele superioare decât cele inferioare)
- meningioame supraselare
- distensia ventriculului III
- craniofaringioame (sunt afectate mai mult cadranele inferioare decât cele
superioare). (fig. 11)

Fig 11. Heminaopsie heteronimă bitemporală

d. Hemianopsia în cadran

Cauze: leziune occipitală, leziunea radiaţiilor optice, a corpului geniculat sau

leziunea chiasmei optice. Heminopsia în cadran omonimă superioară indică o leziune
la nivelul lobului temporal, pe când cele inferioare indică o leziune la nivelul lobului
parietal.(fig.12)
Ex. Leziunea buzei superioare a scizurii calcarine drepte
- hemianopsie omonimă în cadran inferior stâng
77
- vederea maculară păstrată
- amputarea CV congruentă
- fund de ochi normal
- reflexul fotomotor păstrat

Fig 12. Heminaopsie în cadran

2. Alte tulburări ale câmpului vizual

a.Metamorfopsii – tulburări ale percepţiei spaţiale.

b.Vedere tubulară - mărimea câmpului vizual îngustat rămâne nemodificată indiferent
de distanța față de ochi a obiectului folosit pentru testare.
c.Defect altitudinal – absența hemicâmpului vizual superior sau inferior.
d.Scotomul - o zonă oarbă în câmpul vizual care de obicei este de formă inelară sau
rotundă.
e.Hemianopsii de tip cortical
f.Agnozii vizuale – bolnavul deşi vede, nu recunoaşte obiectele din jur. Apare prin
leziunea bilaterală a câmpului 18.
g.Alexia este o formă specială de agnozie vizuală care se referă la incapacitatea de a
citi și de a întelege limbajul scris.
Cauză – leziunea în câmpul 19 stâng
h. Agnozia spaţială este dificultatea sau imposibilitatea localizării obiectelor în spaţiu
în raport cu corpul bolnavului.
Cauză - leziunea câmpului 19.
i. Leziunea proiecţiilor centrale ale căilor vizuale, precum şi ale ariilor 18 şi 19
determină:
- scotoame sau hemianopsii paroxistice
- crize de epilepsie focală
- fosfene sau halucinaţii mai complexe
- fenomene halucinatorii care apar într-un câmp hemianopsic

4.3 Modificările perceperii culorilor

Discromatopsii – tulburări ale percepţiei culorilor.

Ex. Daltonismul este incapacitatea de a distinge culorile, cel mai frecvent
culoarea roşie de verde. Aproape în toate cazurile, daltonismul este congenital şi se
manifestă la aproximativ 7% dintre bărbaţi şi sub 1% dintre femei.

4.4 Modificările fundului de ochi

a. Edemul Papilar
- apare deseori din cauza creşterii presiunii intracraniene, dar poate fi observat şi în
hipertensiunea arterială şi hipercapnee. Vederea nu este afectată în majoritatea
cazurilor, dar edemul papilar cronic determină un scotom central mărit şi pierderea
câmpului vizual periferic.
- se caracterizează prin:
- papila tumefiată, proeminentă, cu margini şterse
- venele sunt dilatate,
78
 - arterele sunt filiforme
- marginile papilei dispar complet, localizată doar prin emergenţa vaselor (fig.
13)

Fig.13 Edem papilar a. Usor b. Mediu c. Sever

b.Papilita - are un aspect oftalmoscopic similar, dar este asociată cu pierderea

semnificativă a AV și dureri oculare spontane sau la mişcările globilor oculari. Este
inflamaţia acută a porţiunii anterioare a nervului optic.
Cauze:
- infecţii virale
- infecţii generale: scarlatină, difterie, gripă
- infecţii locale sau de vecinătate (sinuzită sfenoidală, etmoidală)

c. Atrofia optică - indică o afectare a nervului optic. (fig. 14)

Cauze:
• Nevrită optică,
• Compresia nervului optic,
• Edemul papilar,
• Alte bolii degenerative rare.

Fig. 14. Atrofia optică

Atrofia optică post stază se caracterizează printr-o papilă cu margini şterse,

neregulate, de culoare alb cenuşie, vene de calibru scăzut, iar arterele sunt foarte
înguste.

Atrofia optică primitivă se caracterizează printr-o papila albă, strălucitoare,

„papilă cretacee”, marginile sunt net delimitate, iar vasele sunt foarte subţiri şi
atrofice. Apare prin leziuni în porţiunile posterioare a nervului optic, retrobulbar.

Cauze:
- nevrita optică tabetică,
- nevrita optică retrobulbară din SM.

d. Glaucom cronic
- Presiunea intraoculară este crescută - deficit de câmp vizual periferic.(fig. 15)

79
 Fig. 15 Glaucomul cronic

e. Retinopatie hipertensivă

• arterele au un calibru îngustat, pe când venele sunt adesea dilatate

• hemoragii de intensitate şi de forme variabile
• exsudate albe, pufoase şi mari
• edem papilar

f. Retinopatia diabetică

• Exusadate importante
• Puncte
• Vase de neoformaţie
• Microanevrisme
• Ţesut cicatricial (proliferativ)

NERVII OCULOMOTORI

Funcția nervilor oculomotori comuni III, trohleari IV, oculomotori externi

(abducens) VI este de a inerva musculatura oculară. (Fig. 16)

Fig. 16. Mişcările GO

Termenii:
- Exotropie – devierea globului ocular spre exterior- temporal.
- Esotropie - devierea globului ocular spre interior – nazal.
- Hipertropie – devierea globului ocular în sus.
- Hipotropie – devierea globului ocular în jos.

Examenul clinic al nervilor oculomotori:

a. Static
- Se invită pacientul să privescă înainte, timp în care se analizează mărimea și poziția
fantei palpebrale, simetria și poziția globilor oculari în raport cu rădăcina nasului,
poziția capului și pupila ca formă, dimensiune, poziție, egalitate și ”jocul pupilar„.

80
b. Dinamic
- Pacientul este invitat să urmărească fără să își mobilizeze capul, indexul
examinatorului sau un obiect-țintă situat la 50 cm față de acesta, care este mișcat în
plan orizontal, vertical și oblic. În mod normal aceste mișcări se pot efectua, iar
pacientul nu prezintă diplopie.
- Mișcările conjugate automatico-reflexe ale globilor ocular se examinează prin
mișcarea pasivă în plan orizontal și vertical a capului pacientului în timp ce acesta
urmărește un obiect fix. Se observă că ochii pacientului rămân fixați pe obiectul
respectiv, dar globii oculari se mișcă în orbită. (reflexul vestibulo-ocular sau
”manevra ochilor de păpușă ”).
- Examinarea mișcărilor oculare sacadate: i se cere pacientului să privească în sus și
jos, în stânga și dreapta. Se urmărește dacă mișcările globilor oculari se pot efectua,
dacă sunt sau nu conjugate și se observă viteza mișcărilor de adducție.

c. Examinarea reflexelor
- Reflexul fotomotor direct: Examinatorul proiecteză spre fiecare pupilă un fascicul
luminos și se urmărește modificările de la acest nivel. În mod normal – pupila sub
stimul luminos se micșorează.(fig. 17)

.Fig. 17 Reflexul fotomotor

- Reflexul fotomotor consensual: Examinatorul îndreaptă un fascicul de lumină spre

un ochi și se observa îngustarea pupilei și la celălalt ochi, iar la îndepărtarea
fasciculului, aceasta se dilată.
- Reflexul de acomodare-convergență: Pacientul urmărește ciocanului de reflexe care
se apropie de la o distanță de 50-60 cm spre vârful nasului. În mod normal – globii
oculari se apropie simetric spre rădăcina nasului (convergență) cu îngustarea
concomitentă a pupilelor (acomodare).

d.Teste specifice :

1. Teste subiective de diplopie

Testul cu sticla rosie

- Se realizează în camera obscură, pacientul stă pe scaunul de examinare şi
menţine capul drept. Se asează o lentila roşie în rama de proba, în fata unuia din ochi.
Se proiectează lumina unei lanterne de la distanţa de 4-5 m. În mod normal - pacientul
vede doar o lumină rosie. Patologic - pacientul vede 2 lumini, una albă şi una roşie.
Dacă lumina roşie este de aceeaşi parte cu ochiul care are lentila roşie, diplopia este
omonimă, dacă este la ochiul opus, diplopia este heteronimă. Diplopia omonimă este
cauzată de paralizia muşchilor abductori (muşchiul drept extern, mușchiul oblic
superior, mușchiul oblic inferior), iar diplopia heteronimă de paralizia muşchilor
adductori (mușchiul drept intern, mușchiul drept superior, mușchiul drept inferior).
Apoi se deplasează o lanternă în cele 9 pozitii diagnostice ale privirii, iar pacientul
relatează în care directie a privirii se măreşte distanţa dintre cele 2 lumini. Acesta este
81
direcţia de acţiune a muşchiului paralizat. Din schema câmpului de acţiune a
muşchilor oculomotori se selecţionează cei 2 muşchi, unul de la fiecare ochi, cu
câmpul de acţiune comun, după care se închide alternativ fiecare ochi stabilindu-se
care din cei 2 muşchi este afectat. Ochiul care vede imaginea cea mai distală este
ochiul afectat.
Testul Hess
Pentru acest test este nevoie de: ochelari cu o lentilă roşie la OD şi una verde la OS
pentru disociere și o lanterna cu spot sau fanta verde. Pacientul este rugat să stea la 50
cm faţă de ecran care este haşurat în patrate şi are 8 cerculete roşii în partea interioară
şi 16 în exterior. Pacientul este rugat sa proiecteze fanta verde peste cerculeţele roşii,
succesiv. Se notează punctele în care pacientul a proiectat lumina, se unesc şi se
obţine un grafic care este raportat la un grafic de referinţă. La a doua testare se
inversează lentilele, lentila roşie la OS, verde la OD. Ulterior se analizează graficele,
deoarece ochiul afectat are un graficul mai mic, pătratul fiind retractat în dreptul
muschiului paralizat, deplasarea sa spre interior arată hipofuncția, iar deplasarea spre
exterior – hiperfuncția.
Testul Lancaster
Se realizeaza similar cu testul Hess, doar ca se folosesc 2 lanterne care produc o cu
fanta de lumină în loc de spoturi, una roşie şi alta verde.
2. Teste de identificare a parezei musculare
Testul ductiilor forţate – pasive sau active și testul velocitatii sacadelor.
Electrooculografia poate cuantifica velocitatea mişcărilor oculare. Valorile normale
sunt între 200 si 700 °/s.
Testul în trei trepte Parks-Helveston (descris la pareza de N IV).
Toate aceste teste sunt efectuate de oftalmolog.

III. NERVUL OCULOMOTOR COMUN

1.Date anatomice:

Originea aparentă a nervului oculomotor comun se află aproape de sanțul

pontopeduncular, pe marginea medială a pedunculilor cerebrali.
Originea reală se află în calota mezencefalică, la nivelul substanţei cenuşii
periapeductale, ventro-lateral de apeductul Sylvius.
Nervul III este localizat deasupra nervului trohlear în dreptul coliculului
cvadrigemen superior. Este format dintr-un complex nuclear destinat fiecărui mușchi
inervat, având cel mai cranial - grupul neuronal al nucleul Edinger – Westphall, care
este o structură vegetativă parasimpatică ataşată nervului III care inervează sfincterul
irian şi muşchiul ciliar prin intermediului nervilor ciliari scurţi. Între nucleii bilaterali
se află un nucleu impar, situat median – nucleul convergenței al lui Perlia care
transmite fibre la subnucleul muşchilor drepţi interni. (După Warwick - fig. 18)(8).

82
 Fig. 18. Complexul nuclear al n. III

Axonii grupelor neuronale descrise anteror se reunesc în fibre (10 – 15) și

străbat antero-posterior şi ventral calota mezencefalică, nucleul roşu, locus niger și
porţiunea medială a piciorului peduncular - ies apoi din trunchiul cerebral la nivelul
cisternei interpedunculare, unde formează un singur trunchi nervos care trece printre
arterele cerebrală posterioară şi cerebeloasă superioară, lateral de artera comunicantă
posterioară și ajunge în peretele extern al sinusului cavernos, iar apoi intră în orbită
prin fanta sfenoidală unde se împarte în ramuri terminale pentru:
- muşchiul ridicător al pleoapei superioare
-muşchiul drept superior
-muşchiul drept intern
-muşchiul oblic mic
-muşchiul drept inferior
-muşchiul ciliar şi fibre circulare ale irisului (sfincterul irian).
2. Semiologia leziunilor nervului oculomotor comun

a) Ptoza palpebrală: căderea pleoapei superioare, cu acoperirea globului ocular fiind

simptomul cel mai frapant. Aceasta apare prin afectarea muşchiului ridicător al
pleoapei superioare. Ptoza poate fi totală sau parţială. (tabel 7)

Ptoza
Ptoza Cauze Caracteristici
(clasificarea
anatomică)
Neurogenică Sdr. Horner - Ptoză parţială, mioză,
enoftalmie, hiposudoraţie.

Paralizie de nerv oculomotor comun - Ptoza poate fi completă,

asociat cu reducerea
mişcării de adducţie sau
de ridicarea , midriază
Joncţiune Miastenia gravis - Ptoză variabilă cu
neuromusculară oboseala +/- diplopie.
Miogenică Miopatii, în special distrofia miotonică - Ptoză simetrică + alte
simptome ale bolilor
musculare
Mecanică Ptoza aponevrotică - Este o dehiscenţă sau o
ex: întindere dobândită a
- în special – la vârstnici tendonului aponevrotic

83
 - sechelă frecventă a edemului palpebral care leagă muşchiul
consecutiv: ridicător al pleoapei de
- infecţiilor sau traumatismelor închise ale faţa posterioară a
orbitei, pleoapei.
- intervenţiilor chirurgicale pentru
cataractă,
- utilizării lentilelor de contact dure
Tabel 7. Cauze ale ptozei palpebrale

b)Strabismul divergent: globul ocular este deviat spre unghiul extern al fantei
palpebrale sub acțiunea muşchiul drept extern care este indemn, muşchiului drept
intern fiind paralizat. Muşchii drepţi superiori şi inferiori fiind paralizaţi în egală
măsură nu determină devierea globului ocular pe verticală, ci numai pe orizontală.
c)Diplopia: perceperea unei imagini duble la privirea unui obiect, când bolnavul
priveşte cu ambii ochi, iar cele două imaginile nu se mai suprapun deoarece cele două
axe nu mai sunt paralele. Axul ochiului bolnav încrucişează axul ochiului sănătos
determinând o imagine falsă care se formează lateral de imaginea reală şi de partea
opusă ochiului lezat rezultând o “diplopie încrucişată”.
d)Midriaza paralitică: dilatarea accentuată şi permanentă a pupilei prin lezarea fibrelor
parasimpatice cu paralizia sfincterului pupilar. Fibrele simpatice, fiind indemne,
activează fibrele radiale ale irisului determinând dilatarea pupilei care nu mai
reacţionează la lumină. (reflex fotomotor abolit).
e) Paralizia mişcărilor de ridicare şi de coborâre a globului ocular: la urmărirea
indexului examinatorului, globul ocular paralizat rămâne imobil în unghiul extern al
fantei palpebrale.

Paralizia poate fi totala sau parțială.(tabel.8)

Paralizia parţială a nervului III Paralizia totală a nervului III

-paralizia numai a unora din muşchii inervaţi,
pareza doar a musculaturii somatice, cea
vegetativă fiind cruţată sau invers.
-frecvent afectaţi doar muşchii drept intern şi
ridicător al pleoapei superioare, care devin
paretici
-leziunile pot fi nucleare, tronculare şi terminale
-leziunile tronculare apar - în procese
meningoradiculare, în diabet, în anevrismele
carotidiene intracerebrale de la nivelul sinusului
cavernos (fibrele vegetative sunt frecvent
afectate determină midriază paralitică), în
ateroscleroză şi anevrismele de arteră cerebrală
posterioară şi cerebeloasă superioară.
Oftalmoplegia internă
-apare când toate fibrele nervului
III sunt lezate
-cauze: în procesele patologice de
la nivelul nucleilor până la nivelul
orbitei, mai frecvent în procesele
patologice de la baza craniului
-paralizia nervului III rareori este
izolată, ea apare concomitent cu
lezarea altor nervi cranieni,
realizând sindroame bine
conturate.
Oftalmoplegia externă

- în care este paralizată musculatura - în care este afectată musculatura

oculomotorie intrinsecă cu afectarea reflexului oculomotorie extrinsecă, dar fără
fotomotor, consensual și de acomodare- afectarea fibrelor parasimpatice.
convergență, dar fără afectarea motilității

84
globului ocular.
Tabel 8.Lezarea nervului oculomotor comun

I.Nervul oculomotor comun poate fi lezat oriunde de la nivelul nucleului până la

nivelul orbitei, dar mai frecvent este lezat de procesele localizate la baza craniului.

a)Sindromul fantei sfenoidale (Rochon - Duvigneaud)

- sunt afectaţi nervii III, IV, VI şi ramura oftalmică a nervului V
- pupila este miotică (prin lezarea fibrelor simpatice), dar fără afectarea ganglionului
ciliar care este situat în orbită.
b)Sindromul de apex orbitar (Rollet)
- este sindromul fantei sfenoidale plus afectarea nervului II (ambliopie sau amauroză
unilaterală).
c)Sindromul de lojă cavernoasă - determinat de anevrismele carotidiene
Există trei variante după Jefferson (1983):
1.Sindromul Jefferson anterior – prinderea completă a nervilor III, IV, VI şi a ramurei
oftalmice a nervului V.
2.Sindromul Jefferson mijlociu – prinderea parțială a nervilor III, IV, VI și a ramurei
oftalmice şi maxilare a nervului V.
3.Sindromul Jefferson posterior – pareza nervilor oculomotori şi afectarea tuturor
ramurilor nervului V.

În afectarea lojei cavernoase mai poate apărea:

-Migrena oftalmoplegică care se caracterizează prin paralizia nervului III care apare la
6-12 ore după criza de migrenă, datorită compresiuni nervului de către pereţii dilataţi
şi edemaţiaţi ai arterei carotide interne.
-Sindromul Tolosa–Hunt: caracterizat printr-un proces inflamator granulomatos cu
comportament pseudotumoral localizat în regiunea anterioară a lojii cavernoase.
Clinic se manifestă ca o oftalmoplegie progresivă cu dureri intense în teritoriul
oftalmic al nervului V și care răspunde foarte bine la administrarea de corticosteroizi.
d)Sindromul Garcin - de hemibază
Clinic - apare leziunea tuturor nervilor cranieni dintr-o jumătate a bazei
craniului.
Cauze: procese tumorale sau infecțioase care infiltrează hemibaza.
e).Alte cauze de afectare a nervului III:
- hemoragii subarahnoidiene - prin anevrisme rupte ale poligonului Willis,
- traumatisme cranio-cerebrale,
- infecţii de vecinătate (otite, sinuzite, osteite ale stâncii),
- poliradiculonevrite de nervi cranieni - sdr. Fischer.

II.În afecţiunile intranevraxiale - lezarea nervului III se asociază și cu afectarea altor

structuri cerebrale determinând apariţia sindroamelor alterne:
a)Sindromul Weber
- paralizie omolaterală a nervului III şi hemipareză contralaterală
- leziune în piciorul peduncular
b)Sindromul de nucleu roşu de tip inferior:
Sindromul Benedikt
- paralizia nervului III şi hemisindrom extrapiramidal contralateral (mişcări
coreoatetozice şi tremor parkinsonian)

85
Sindromul Claude
- paralizia nervului III şi hemisindrom cerebelos contralateral

III. Paraliziile bilaterale de nerv III apar în afecţiuni pedunculare.

a) Polioencefalita acută hemoragică Gayet – Wernike
- Clinic: paralizia parţială a nervului III bilaterală şi asimetrică
- Cauza: procese infecţioase cu germeni sau virusuri neurotrope care determină mici
hemoragii sau focare de vasculită în nucleii oculomotorilor, respectând nucleul
Edinger– Westphall.
- Factorii declanşatori ar fi alcoolismul cronic asociat cu deficitul de tiamină (B1),
stări de denutriţie, caşexia sau sarcini patologice.
b) Oftalmoplegia cronică progresivă, simetrică și progresivă
- Clinic: paralizia nervilor IV, VI și III bilateral, dar cu respectarea nucleii vegetativi.
- Atitudine caracteristică este „faciesul Hutchinson” – în care capul este dat pe spate,
fruntea încreţită, pleoapele ptozate, globii oculari imobili dând aspectul de persoană
adormită.
Etiologic: o formă de scleroză laterală amiotrofică cu localizare cerebrală, fără semne
piramidale, fiind expresia unei viroze cu evoluţie lentă.

IV. NERVUL TROHLEAR SAU PATETIC

I.Date anatomice

Originea aparentă se află lateral de frâul vălului medular superior.

Originea reală – se află într-o aglomerare de celule de tip neuron motor periferic care
se sunt localizate în calota mezencefalică pe versantul anterior al substanței cenușii
perisilviene, la înalțimea coliculului cvadrigemen inferior, fiind situat dedesubtul
nucleului nervului III.
Eferențele sale înconjoară apeductul Sylvius într-un traiect antero-posterior, se
încrucişează cu cele de partea opusă și ies din trunchiul cerebral pe partea posterioară.
Acesta este singurul nerv care iese posterior din trunchiul cerebral şi prezintă o
încrucişare integrală a fibrelor sale radiculare(9). Apoi după ce înconjoară
mezencefalul dinapoi-înainte, intră în peretele extern al sinusului cavernos, având
acelaşi traseu ca şi nervul III fiind situat dedesuptul lui. (fig. 19)

Fig. 19. Nervul trohlear

II.Funcția - inervează un singur muşchi ocular extrinsec - muşchiul oblic mare – care
mişcă globul ocular în jos şi înafară.

86
III.Clinic: Paralizia nervului IV

Nu determină modificări de poziţie ale globului ocular, dar deoarece apare o

modificare la nivelul forţelor care acţionează asupra globului ocular, axul ochiului
respectiv nu-şi mai păstrează direcţia și atunci apare diplopia.

Diplopia - apare când bolnavul priveşte în jos şi în afară în direcţia nervului bolnav,
iar imaginea falsă se formează dedesubtul imaginii reale.

IV.Cauze: deobicei lezarea nervului trohlear apare asociată cu leziunile nervului III,
având aceeaşi etiologie.

VI. NERVUL ABDUCENS SAU OCULOMOTOR EXTERN

I.Date anatomice

Originea aparentă este în sanțul bulbopontin, imediat deasupra piramidei bulbare

anterioare.
Originea reală - nucleul este situat în regiunea postero-internă a calotei pontine, în
dreptul „eminenței teres”, fiind înconjurat de traiectul intranevraxial al nervului facial.
Axonii acestuia trec prin piciorul punții străbătând calota pontină în direcţie postero-
anterioară şi laterală și ies din trunchiul cerebral în şanţul bulbo-protuberenţial. Apoi
după ce străbat unghiul ponto-cerebelos în dreptul vârfului stâncii temporalului intră
în interiorul sinusului cavernos, lateral de artera carotidă. De aici pătrunde în orbită
prin fanta sfenoidală, traversează inelul Zinn și inervează mușhiul drept extern.(fig.
20)

Fig. 20 Nervul abducens

II.Funcția - inervează muşchiul drept extern – care orientează globul ocular spre
unghiul lateral al fantei palpebrale.

III.Clinic: Paralizia nervului VI

- strabismul convergent – prin deficit motor al muşchiului drept extern – globul ocular
este deviat spre unghiul intern sub influenţa muşchiului drept intern indemn
- diplopia – este directă și omonimă adică imaginea falsă este de aceeaşi parte cu
ochiul bolnav, medial, de imaginea reală
- pentru compensarea strabismului şi diplopiei, pacientul roteaște capul în direcţia
ochiului paralizat.

IV. Cauze:

87
a. Lezările nervului VI în traiectul său extracerebral
- pe lângă sindromele descrise anterior asociate cu leziuni ale nervului III şi IV, în
apropierea trunchiului cerebral, nervul VI se află în rapoarte cu structurile unghiului
pontocerebelos determinând următoarele sindroame:

1.Sindromul Gradenigo cunoscut ca și sindromul vârfului stâncii temporalului este

caracterizat prin pareză de nerv VI și nevralgie de trigemen. Apare asociat osteitei
vârfului stâncii dată cel mai frecvent de Pseudomonas and Enterococcus spp(10). A
fost descris în 1907 de Giuseppe Conte Gradenigo(11).

2.Sindromul paratrigeminal Raeder se manifestă clinic ca și o pareză a nervului VI,

sindrom Claude-Bernard-Horner și nevralgie trigeminală, toate fiind ipsilateral. Este
dat de procese inflamatorii, vasculare, tumorale sau pseudotumorale în zona fosetei
ganglionului Gasser de pe faţa antero-superioară a stâncii temporalului.

Lezarea nervului VI mai poate să apară și în sindromul de hipertensiune intracraniană

prin comprimarea acestuia între masa pontină şi artera bazilară sau între punte şi
stânca temporalului.

b. Lezările nervului VI pe traiectul său intrapontin

1) Sindromul Millard-Gubler. Clinic pacientul prezintă paralizia nervului VI, paralizia
nervului VII de tip periferic ipsilateral și hemiplegie/ hemipareză contralaterală, fiind
cauzat de procese inflamatorii sau ischemice din teritoriul arterelor paramediane
pontine.

2) Boala Little – în care apare frecvent paralizia nervului VI.

MIŞCĂRILE CONJUGATE ALE GLOBILOR OCULARI

Mişcările conjugate ale globilor oculari sunt asigurate de cele trei sisteme
funcţionale:
- sistemul lateralităţii
- sistemul verticalităţii
- sistemul convergenţei
care sunt supuse comenzilor motorii voluntare (centrul cortical frontal în aria 8),
motilităţii involuntare automate (centrul cortical occipital în aria 19) și motilităţii
involuntare reflexe (de la tuberculii cvadrigemeni superiori și inferiori prin fasciculul
longitudinal medial - pentru închiderea reflexelor vizuo-oculogire și acustico-
oculogire, nucleii vestibulari – pentru reflexele vestibulo-oculogire, nucleul senzitiv al
trigemenului – pentru reflexele trigemino-oculogire).
Exemplu:
- centri corticali 8 şi 19 din emisfera dreaptă – dirijează orientarea globilor oculari
spre stânga și invers.

Centri oculogiri supranucleari asigură conjugarea activităţii muşchilor oculari

prin:
- nucleul Darkschevitch pentru verticalitatea superioară (zona de trecere diencefalo –
mezencefalică)
- nucleul Cajal pentru verticalitatea inferioară (zona de trecere diencefalo-
mezencefalică)

88
- nucleul Perlia pentru convergenţă – nepereche, pe linia mediană, în mezencefal
- nucleul lateralităţii - în calota pontină superioară.

Centri corticali:
- căile cortico-oculogire - străbat centrul oval şi capsula internă, făcând parte din
fasciculul geniculat care se încrucişează şi se termină în trunchiul cerebral.
- bandeleta longitudinală posterioară( BLP ) face legătura între centrii supranucleari și
nucleii nervilor oculomotori determinând prin acțiunea mușchilor oculomotorilor
mișcările conjugate. Ex: mușchiul drept extern de la OS și mușchiul drept intern de la
OD asigură privirea spre stânga.

Examinarea mişcărilor automatico-reflexe se realizează in două moduri:

1.Pacientul este rugat să privească fix un obiect, timp în care se efectuează o rotaţie
rapidă a extremităţii cefalice atât în plan orizontal, cât și în plan vertical. Se observă o
mișcare a globilor oculari pe verticală sau orizontală, deplasare care în mod voluntar
nu se poate efectua.
2.Pacientul este invitat să stea cu capul nemişcat, timp în care examinatorul mișcă un
obiect prin faţa ochilor atât în plan orizontal, cât și în plan vertical. Se observă că -
pacientul urmăreşte cu privirea obiectul, mișcare care în mod voluntar nu o poate
face.

Patologic:
- leziunile ariei 8 - determină pierdea orientării voluntare a globilor oculari spre partea
opusă leziunii, dar mişcările automatico-reflexe sunt conservate.
- leziunile ariei 19 – în care mişcările conjugate voluntare sunt conservate, dar
mişcările automatico-reflexe sunt abolite.

Paralizia mişcărilor de lateralitate

Este paralizia în care pacientul nu poate sa privească cu ambii ochi spre

dreapta sau spre stânga. În formele ușoare globii oculari sunt în poziție intermediară,
iar în formele grave – globii oculari sunt deviaţi - prin acţiunea sistemului oculogir
dinspre partea sănătoasă - în direcţia opusă sensului în care nu poate privi.
Paralizia mişcărilor de lateralitate asociată cu hemiplegie realizează
sindroamele Foville, care pot fi:

1. Sindromul Foville de tip superior sau peduncular

Leziunea este situată deasupra decusaţiei pontine adică sunt leziuni emisferice sau
pedunculare. Clinic: „bolnavul îşi priveşte leziunea”, având deviere oculocefalogiră
spre partea în care se află leziunea, iar hemiplegia este contralaterală.

2. Sindromul Foville de tip inferior sau protuberenţial

Leziunea este situată dedesuptul decusaţiei pontine. Clinic: „bolnavul îşi priveşte
hemiplegia”, având devierea globilor oculari și hemiplegia contralaterală leziunii.
Există două tipuri:

a. Sindromul Foville protuberenţial superior

Clinic: ”bolnavul îşi priveşte hemiplegia” care este situată contralateral, iar paralizie
facială de tip central este ipsilaterală. Localizarea leziunii este deasupra nucleului
nervului VII.

89
b. Sindromul Foville protuberenţial inferior
Clinic: ”bolnavul îşi priveşte hemiplegia” care este situată contralateral, iar paralizie
facială de tip periferic este ipsilaterală. Localizarea leziunii este la nivelului nucleului
nervului VII.

În leziunile supranucleare pot să apară și fenomene iritative manifestate prin

devierea conjugată tonică sau tonicoclonică a capului sau globilor oculari spre partea
opusă emisferei lezate (crize adversive). Centrii acestor crize sunt în aria 8 sau aria
19. Clinic: crizele adversive declansate din aria frontală 8 se manifestă ca mișcări
bruşte, irepresibile ale capului și globilor oculari, fără a avea relație de cauzalitate cu
un fenomen senzorial, pe când crizele adversive declansate din aria occipitală 19 sunt
sub forma unor tulburări vizuale halucinatorii care atrag lent, adică ”magnetizează”
privirea. Cauzele cele mai frecvente ale acestor fenomene sunt procesele vasculare
sau tumorale localizate frontal sau occipital.

Paralizia mişcărilor de verticalitate

Cel mai caracteristic sindrom este Sindromul Parinaud care constă în

imposibilitatea executării voluntare a mişcărilor conjugate de ridicare şi/sau coborâre
ale globilor ocular care se însoţeşte adeseori de paralizia mişcărilor conjugate de
convergenţă. Leziunea se află în calota pedunculare şi în regiunea diencefalo-
mezencefalică. Ex. Tumorile pineale pot prezenta ca manifestare clinică un sindrom
Parinaud.
Leziunea substanţei cenuşii peri-apeductale din jurul apeductului Sylvius determină
Sindromul peri-apeductal Kestenbaum caracterizat prin:
- paralizia mişcărilor de verticalitate
- nistagmus disjunctiv convergent
- nistagmus retractor ( mioclonie oculoretractorie )
- pareză parţială de nerv III
- tulburări pupilare.

Paraliziile internucleare

Apar în leziunile bandeletei longitudinale posterioare (BLP).Pot fi de două

tipuri (tabel 9, fig.21)

Fig. 21 BLP

90
 Paralizia internucleară anterioară Paralizia internucleară posterioară
- Cauza: leziunea fibrelor ascendente ale - Cauza: leziunea fibrelor descendente ale
BLP. BLP.
- Clinic: la mişcarea de lateralitate spre - Clinic: neparticiparea muşchiului drept
stanga, dreptul extern al OS duce globul extern la mişcările de lateralitate, dar
ocular spre stanga, dar dreptul intern al care poate fi reprodusă prin stimularea
OD nu duce globul ocular spre stanga, labirintică. Acest lucru o deosebește de
deşi la mişcarea de convergenţă, paralizia de VI.
activitatea lui e păstrată. - Este mai rar întâlnită în practica
- Muşchiul drept intern este valid pentru medicală.
convergenţă, dar nu și pentru lateralitate
fiind o paralizie de funcţie.
Tabel 9. Tipurile de paralizie internucleară

TULBURĂRILE MOTILITĂŢII PUPILARE (INTRINSECI)

Motilitatea intrinsecă este asigurată de muşchi irieni şi ciliari care au o

inervaţie vegetativă ce funcţionează înafara voinţei individului.

Muşchii irieni sunt:

a.circulari care funcționeză ca un sfincterul irian determinând mioză (funcţie
iridoconstrictoare). Inervaţia este parasimpatică.
b.radiari care au o funcţie iridodilatatoare determinând midriază. Inervaţie este
simpatică.

Muşchii ciliari se inseră pe circumferinţa cristalinului și asigură acomodarea

lui la privirea de aproape sau departe.
Diametrul normal al pupilei este între 2-5 mm. Inegalitatea pupilelor =
anizocorie (cauze: tabes, scleroză multiplă, traumatism craniocerebral).

Inervaţia parasimpatică iridoconstrictoare

Originea este în nucleul Edinger-Wesphall, anexat nucleului III. Fibrele

preganglionare a nucleul Edinger-Wesphall trec împreună cu fibrele radiculare ale
nervului III până în orbită, unde după ce se depart de fibrele somatice, apoi ajung în
ganglionul ciliar unde fac sinapsă cu neuronii vegetativi ciliari. Din aceștia pornesc
fibre postganglionare care formează nervi ciliari scurţi ce transmit comenzi la
muşchiul ciliar și sfincter irian. Funcția acestor fibre este de a contracta musculatura
iridoconstrictoare determinând mioză şi acomodarea cristalinului.
Stimul luminos de la nivelul retinei determină un impuls nervos ce se transmite până
în apropierea corpului geniculat lateral, de unde colateralele fibrelor din bandeleta
optică strabat nucleul pretectal, iar axonii acestuia ajung la nucleul Edinger-Wesphall
care determină o reacţie parasimpatică pupilo-constrictoare (fiind substratul
morfologic al reflexului fotomotor).

Inervaţia simpatică iridodilatatoare

Originea este în centrul cilio-spinal Budge aflat în coloana intermedio-laterală

a segmentului medular C8-D1. Fibre preganglionare ies la același nivel cu rădăcina

91
anterioară, iar apoi împreună cu ramurile comunicante albe ajung în ganglionul
simpatic cervical superior unde fac sinapsă. Axonii de la acest nivel formează fibrele
simpatice postganglionare. Fibrele postganglionare ajung la nivelul ganglionului ciliar
prin prin intermediul nervului oftalmic după ce au urmat calea plexul pericarotidian și
a anastomozei cervicogasseriene. După ce trece de ganglionul ciliar unde nu au
sinapse, aceste fibre ajung în muşchii radiari ai irisului şi muşchi ciliari prin nervi
ciliari lungi. Funcția – determină dilatarea pupilei şi acomodarea cristalinului pentru
vederea de departe.
Centrul Budge este coordonat de nucleului nucleului pupilodilatator
hipotalamic posterior (Karplus și Kreidl) prin fasciculul longitudinal dorsal Schutz.
Nucleul pupilodilatator este coordonat și el de centrul pupilodilatator frontal și centrul
pupiloconstrictor occipital.
Echilibrul simpatico-parasimpatic este cel care asigură motilitatea funcţională
a pupilei în raport cu luminozitatea mediului şi distanţa la care se priveşte, astfel:

- funcţiile reflexe de acomodare la lumină şi distanţă

- mărirea: - luminozităţii – mioză (de 2 mm)
- întunericul – midriază (> de 5 mm)
- apropierea obiectelor – mioză
- îndepărtarea obiectelor – midriază

“Jocul pupilar”- sub acțiunea factorilor psihologici (sentimente, gândirea),

pupilele se modifică ca dimensiune. Însă în momentul când apare o exagerarea a
jocului pupilar (hippus pupilar), adică mioze/midriaze rapid alternante, ne gândim la o
cauză patologică (ex. coreea acută, scleroză multiplă, paralizie generală progresivă).
Tot la fel dacă dispare acest joc pupilar (semn Bumke) poate fi un indiciu al
patologiei psihiatrice (psihoze, schizofrenie).

În concluzie: mioza este dată de o paralizie de simpatic și o iritaţie de

parasimpatic, iar midriaza invers. (tabel 10)

Testarea pupilelor se face cu proba colirelor cu pilocarpina, homatopina sau

cocaină.

Răspuns pupilar anormal

Răspuns Răspuns Răspuns Alte semne Concluzie

pupilar direct consensual
Normal Normal - Anizocorie
Fără Normal - Medicamente
midriatice
(medicamente
care produc
midriază)
Midriază Fără Normal Ptoză Pareză de nerv
Mişcări oculare anormale III
Fără Fără Scăderea acuităţii vizuale Afectarea
nervului optic
Fără Fără Reacţie lentă la lumină Pupila tonică
Adie

92
 Fără Fără Exoftalmie Sindromul
Lărgirea fantei palpebrale Pourfour du
Cauza: Petit
- leziune iritativă simpatică
(ex. hematoame subdurale
ipsilaterale, leziuni
pedunculare, pareză de nerv
III, traumatisme şi tumori
cerebrale.
Tabel 10a. Răspunsul pupilar

Răspuns pupilar anormal

Răspuns Răspuns Răspuns Alte semne Concluzie

pupilar direct consensual
Normal Normal - Mioza senilă
Normal Normal Ptoză Sindrom
Enoftalmie Claude-
Îngustarea fantei palpebrale Bernard-
Mioză Cauza: Horner
- leziunea distructivă a căii
simpatice-pupilodilatatoare -
oriunde pe traiectul cervical
Fără Fără Pupilă cu contur neregulat.
Reflex fotomotor absent. Pupila Argyll
Reflex de acomodare Robertson
-convergență păstrat.
Cauza: tabes.
Tabel 10b. Răspunsul pupilar

V. NERVUL TRIGEMEN

Date anatomice

Numele ”trigemen” se referă la faptul că acest nerv are trei mari diviziuni:
oftalmică (V1), maxilară (V2) şi mandibulară (V3). Este cel mai mare nerv senzitiv al
feţei care inervează mai mulţi muşchi. Este un nerv dublu mixt, senzitivo-motor şi
somato-vegetativ. (Fig. 22)

93
 Fig. 22 Nervul trigemen

Protoneuronul senzitiv este localizat în ganglionul Gasser, care se gaseşte în

foseta Meckel de pe faţa antero-superioară a stâncii temporalului, în imediata
vecinătate a arterei carotide interne, care trece medial de ganglion. Prelungirile
dendritice ale protoneuronilor senzitivi din ganglionul Gasser se grupează in cele trei
ramuri ale ganglionului care constituie: nervul oftalmic, nervul maxilar superior şi
nervul mandibular.

Nervul oftalmic are trei mari ramuri: frontală, lacrimală şi nazociliară. Prin
aceste ramuri, asigură sensibilitatea frunţii până în vertex, a pleoapei superioare, a
conjunctivei şi corneei, a bolţii foselor nazale, a meningelor frontale, a sinusului
sfenoidal, a sinusului frontal şi a celulelor etmoidale, precum şi a părţii anterioare a
sinusului sagital şi a sinusului cavernos. Nervul oftalmic iese din orbită prin fanta
sfenoidală, trece prin peretele extern al sinusului cavernos şi ajunge la ganglionul
Gasser. Pe traiectul său este ataşat un ganglion vegetativ, ganglionul ciliar, care dă
trecere fibrelor pupilare simpatice şi parasimpatice.

Nervul maxilar superior asigură sensibilitatea pleoapei inferioare, a aripii

nasului, a regiunii malare şi temporale anterioare, a dinţilor superiori, a mucoasei
gingiilor superioare şi a palatului, a mucoasei foselor nazale şi a sinusului maxilar
Highmore. Nervul maxilar intră în craniu prin gaura rotundă mare şi se termină în
ganglionul Gasser. Pe traiectul său este aşezat un ganglion vegetativ, ganglionul
sfenopalatin prin care trec fibrele parasimpatice destinate glandei lacrimale.

Nervul mandibular este un nerv mixt, format atât din fibre senzitive cât si din
fibre trigeminale motorii. El asigură sensibilitatea buzei inferioare, a bărbiei, a
obrazului, tegumentelor tâmplei, a gingiilor inferioare, a planşeului bucal şi a dinţilor
inferiori şi a limbii în cele două treimi anterioare ale sale. Nervul mandibular intră în
craniu prin gaura ovală şi ajunge la ganglionul Gasser. Pe traiectul său se gaseşte un
ganglion vegetativ, ganglionul otic, prin care trec fibrele parasimpatice ce provin de la
nucleul salivar inferior şi sunt destinate glandei parotide.

Axonii protoneuronilor senzitivi care pornesc din ganglionul Gasser formează

un trunchi comun, care este nervul trigemen propriu-zis. Acesta străbate unghiul
ponto-cerebelos şi patrunde în protuberanţă prin demarcaţia dintre puntea Varolio şi
pedunculul cerebelos mijlociu.În calota pontină, fibrele se grupează în trei rădăcini:
- rădăcina ascendentă scurtă, care se termină în nucleul trigeminal superior care se
găseşte în zona nucleului locus coeruleus
- rădăcina orizontală, care se termină în nucleul senzitiv pontin al trigemenului
- rădăcina descendentă, este mai lungă ca celelalte rădăcini şi străbate puntea
inferioară şi bulbul, ajungând până la măduva cervicală. Fibrele rădăcinii descendente
se termină în nucleul descendent al trigemenului. La nivelul bulbului rahidian,
rădăcina descendentă formează tuberculul cenuşiu Rolando, punct de reper anatomic

94
foarte important în diagnosticarea durerilor trigeminale. Între rădăcinile nervului
trigemen şi cei trei nucleilor de terminare există o sistematizare somatotropă deoarece
fibrele care provin din nervul oftalmic se termină în nucleul descendent, fibrele
provenite din nervul maxilar se termină în nucleul senzitiv pontin, iar fibrele care
provin din nervul mandibular se termină în nucleul superior. Axonii deutoneuronilor
senzitivi din cei trei nuclei, formează fasciculul quinto-talamic care se adaugă
panglicii Reil şi formează conexiuni cu formaţia reticulate şi cu alte formaţiuni din
trunchiul cerebral. Acesta se termină în nucleul ventral postero-medial (numit şi
nucleul arcuat sau semilunar Flechsig) din talamus. Axonii neuronilor din nucleul
arcuat se proiectează pe ariile corticale 3, 1 şi 2.

Trigemenul motor

Originea trigemenului motor constă într-un grup mare de neuroni de tip motor
periferic, care alcătuiesc nucleul masticator. Acest nucleu se gaseşte în jumătatea
superioară a punţii Varolio, lângă pedunculul cerebral. Axonii motoneuronilor din
nucleul masticator ies din punte şi alăturându-se trigemenului senzitiv, ajung la
ganglionul Gasser. Fibrele masticatorii însă, nu pătrund în ganglionul Gasser, ci trec
pe sub el, intrând în constituţia ramurii inferioare a ganglionului, formând nervul
mandibular. Din nervul mandibular pornesc ramuri care dirijează activitatea
muschilor masticatori (muşchiul temporal, maseter, pterigoidian intern – care ridică
mandibula, muşchiul milohioidian, digastric – care coboară mandibula, muşchiul
pterigoidian extern – care asigură lateralitatea şi proiecţia înainte a mandibulei,
muşchiul peristafilin extern – care dilată trompa Eustachio, muşchiul ciocanului şi
muşchiul temporal posterior, digastric – care proiectează înapoi mandibula.

Examinare

1. Senzitiv:
Sensibiltate tactilă: se va examina cu ajutorul unei bucăţi de vată atingându-se
simetric în zona celor trei ramuri a trigemenului, comparativ, iar pacientul va trebui să
răaspundă dacă percepe sau nu la fel.
Sensibilitate algică: se va folosi un ac (ex. Neurotips) care se va aplica în
teritoriul nervului trigemen simetric stanga dreapta şi se va ruga pacientul să aprecieze
excitaţia dureroasă.
Sensibilitatea termică: se utilizează două eprubete cu apă la temperatură de 40
grade şi de 15 grade, iar pacientul este întrebat care este caldă-rece.
Sensibilitatea vibratorie: se utilizează un camerton cu timbru jos a cărui picior
se va aplica vibrând pe osul parietal, arcul zigomatic şi unghiul mandibulei şi se va
afla intensitatea în comparaţie în locurile în care a fost aplicat şi durata. În mod
normal o persoana până la 40 de ani percepe mai mult de 8 secunde, iar una peste 40
de ani peste 6 secunde.
Sensibilitatea miokinetică: examinatorul va executa o plica pe tegumentul
pacientului, iar acesta va trebui să aprecieze direcţia acesteia (în sus-jos).

2. Motor:
Se întrebă iniţial pacientul dacă are tulburări masticatorii, apoi se inspectează
regiunea masticatorie observându-se simetria muşchilor maseteri si temporali,
existenţa sau nu a fasciculaţiilor sau a spasmelor (trismus). Se invită pacientul să
execute mişcări de coborâre, ridicare, protuzie anterioară şi posterioara şi de diducţie

95
a mandibulei. În caz de leziune unilaterală – apare devierea mandibulei de aceeasi
parte la mişcarea de coborâre a ei şi imposibilitatea executări mişcărilor mandibulei.
Se palpează simetric muşchii temporali şi maseteri, iar apoi pacientul este invitat să
strâgă gura tare.

3. Reflexe:

Reflexul cornean – este un reflex trigemino-facial. Se execută prin atingerea

fină cu o bucata de bumbac (vată) la nivelul limbului sclerocornean, timp în care
pacientul priveşte în partea opusă corneei pe care dorim să o examinam. În mod
normal apare închiderea ochiului prin contracţia orbicularului ochiului - clipitul.
Patologic: diminuarea sau abolirea acestui reflex în leziuni tronculare, trigeminale sau
ale nervului oftalmic. Abolirea reflexului cornean este un semn precoce şi obiectiv de
lezare a nervului V (12).
Reflexul conjunctival – este un reflex trigemino-facial. Se execută prin
atingerea fină cu o bucata de bumbac (vată) la nivelul conjuctivei bulbare sau tarsale.
În mod normal apare închiderea ochiului prin contracţia orbicularului ochiului
(clipitul).
Reflexul maseterin – este un reflex trigemino-trigeminal. La percuţia degetului
examinatorului care este aplicat pe bărbia pacientului, când acesta se află cu gura
întredeschisă şi cu muşchii ridicători relaxaţi, se obţine ridicarea mandibulei.
Patologic: în nevralgiile trigeminale secundare, în leziunile nervului mandibular sau
nucleul masticator acest reflex este diminuat/abolit. În leziuni piramidale uni- sau
bilaterale acest reflex este exagerat.
Reflexul lacrimal
Reflexul salivar anterior - mai puţin efectuate în partea clinică.

4. Trofic:
Inspecţia corneei deoarece în leziunea ramurii oftalmice poate să apară keratita
neuroparalitică caracterizată prin ulceraţii corneene, care dacă sunt severe pot duce la
pierderea vederii. Ea poate să apară secundar după o zona zoster oftalmică sau după
neurotomie retrogasseriană. Alte tulburări trofice ce pot să apară sunt sindromul
Parry-Romberg caracterizat prin hemiatrofii progresive ale feţei asociat cu scăderea în
volum a formaţiunilor osoase ale hemifeţei respective.

1. Funcţia senzitivă
Tulburarile de sensibilitate subiectivă apar sub forma unor dureri
caracteristice, care constituie o entitate clinică, particular denumită nevralgie
trigeminală. Nevralgia trigeminală se poate manifesta sub două forme etiologice:
nevralgia trigeminală esenţială şi nevralgia trigeminală secundară sau simptomatică.

Nevralgia trigeminală esenţială mai poartă numele de nevralgia trigeminală

primitivă, prosopalgie sau boala Fothergill.

Epidemiologie: 4 cazuri noi /100.000 loc/an; F/B=3/2; vârsta debut 40-60 ani
Fiziopatologie (teorii)
- afectare periferică prin agresiune mecanică, de exemplu conflict între nerv şi ansa
vasculară ateromatoasă, sinuoasă sau calcificarea durei la intrarea în cavumum
Meckel. Prin lezarea tecii de mielină a fibrelor alfa şi beta se difuzează anormal
impulsurile către fibrele amielinice ale durerii (C).

96
- afectare centrală ca descărcări de tip epileptic în neuronii nucleilor bulbo-spinali ai
trigemenului (de aceeia se explică eficienţa anticonvulsivantelor şi caracterul acut şi
brusc al durerii). În acest caz fibrele mielinice, cu rol inhibitor pe nucleul bulbo-spinal
(care asigură sensibilitate termică şi dureroasă) sunt afectate.

În nevralgia trigeminală esenţială, durerile sunt de durată foarte scurtă, se

succed foarte repede, cu intensitate accentuată, fiind uneori insuportabile. Durerile
sunt întotdeauna unilaterale, rareori cuprinzând toată faţa, de cele mai multe ori
afectând teritoriul maxilar superior şi mai rar cel mandibular sau cel fronto-orbital,
avînd caracterul de lancinante. Crizele dureroase pot persista uneori timp de ore. Ele
pot fi însoţite de roşeaţa tegumentelor, lacrimare sau de spasme ale muşchilor feţei
(tic douloureaux), în special ale orbicularului pleoapelor. Uneori durerea este
declanşată de anumite acte motorii cum ar fi: masticaţia sau atingerea unor puncte ale
tegumentului feţei sau ale mucoaselor, care declanşează crize de fulguraţii
trigeminale. Datorită acestui fapt aceste zone poată denumirea de ”trigger zone”. Între
crize, bolnavii nu acuză dureri, dar sunt anxioşi şi evită situaţiile care pot declanşa
producerea acestora. Atunci când crizele de durere sunt de lungă durată, bolnavii nu
se pot alimenta, nu pot dormi şi recurg la tratamente cu opiacee, în cazuri foarte grave
ajungând chiar să se sinucidă. Periodicitate - initial se grupează în puseuri de câteva
secunde - 2 minute, în perioade de săptămâni – luni, cu remisiuni complete între crize,
durata de până la ani de zile; în evoluţie creşte frecvenţa puseelor şi scade durata
remisiunilor.

La examenul obiectiv paraclinic, la aceşti bolnavi însă, nu se constată tulburări

de sensibilitate obiectivă şi nici tulburări ale reflexelor din teritoriul nervului
trigemen, nu se pot evidenţia modificari patologice. Apariţia acestor nevralgii este
dată de cauze obiective. Se presupune existenţa unor demielinizări locale prin factori
compresivi osoşi, vasculari sau tumorali sau de altă natură care ar favoriza stabilirea
unor sinapse electrice care ar împiedica transmiterea stimulilor, explicând astfel
durerea intense care apare la stimuli fiziologici de mica intensitate. Uneori nevralgia
trigeminală primitivă localizată pe teritoriul maxilar este cauzată de o pulpită. În acest
caz durerea dispare imediat după tratarea afecţiunii respective.

Nevralgia trigeminală secundară sau simptomatică, apare în caz de lezare

traumatică, tumorală, toxică sau infecţioasă a nervului trigemen. Durerile sunt
continue, de mai mică intensitate, localizându-se pe întreaga hemifaţă. În nevralgia
trigeminală secundară se constată tulburari de sensibilitate, hipoestezie şi chiar
anestezie în teritoriul ramurii sau ramurilor interesate, durere la nivelul feţei şi
scăderea sau chiar abolirea reflexelor din teritoriul trigeminal. Aceste tulburări sunt
cauzate de procese patologice inflamatorii, traumatice, parazitare, vasculare sau
tumorale (primitive sau metastazice), localizate în fosa cerebrală mijlocie sau
posterioară, care influenţează funcţionarea ganglionului Gasser şi a nervul trigemen.
Uneori alături de semnele de lezare ale nervului V senzitiv, apar simptome din partea
nervului V motor, precum şi din partea unor alţi nervi cranieni învecinaţi (nervii VI,
VII, VIII, nervii bulbari).

Nevralgia trigeminală esenţială şi cea secundară sunt manifestări clinice ale

lezării ganglionului Gasser, a nervului trigemen sau a ramurilor sale periferice. În
leziunile nucleare ale nervului la nivel ponto-bulbar, durerile nu apar decât rareori, cel
mai adesea bolnavii plângându-se de parestezii care apar mai ales în jurul gurii, pe

97
buze sau pe aripa nasului şi în partea anterioară a obrazului. Obiectiv se constată
hipoestezie tactilă, termică şi dureroasă mai accentuate perinazal şi perioral, scăzând
pe măsură ce examinăm zona auriculară.

Paraclinic - diagnosticul de nevralgie trigeminală impune ca examinare :

potentiale evocate trigeminale şi explorări imagistice (IRM cerebral ; CT cranian)

Diagnostic diferential se face cu :

- nevralgie glosofaringiană (sediul durerii)
- sindrom auriculo-temporal (durere preauriculară, eritem tegumentar, patologie a
glandei parotide)
- migrena cluster – durere orbitară de mai lungă durată însoţită de semne vegetative
mai evidente
- nevralgia post herpetică- durere persistentă cu hiperestezie şi alodinie
- durere atipică a feţei- apare la pacienţi tineri fiind ca o durere persistenta
- sindrom cavernos – însoţit de pareze de oculomotori
- sindrom de apex orbitar (Gradenigo) – însoţit de pareza abductie
Tratament pentru nevralgia trigeminală esenţiale:
- Treaptă 1: tratament medicamentos cu Carbamazapina (nivel A) iniţial 200 mg/zi, cu
crestere până la 1600 mg/zi sau cu Oxcarbazepina (nivel B) 600-1800 mg/zi,
- Treaptă 2: consult chirurgical.
-Treaptă 3 (având dovezi mai puţine): asociere de Lamotrigina 25- 400mg/zi sau
înlocuire cu Baclofen 15-60 mg/zi

Tratament chirurgical

a)tehnici percutanate – traversarea foramen ovale cu o canula şi lezarea ganglionului

sau a ramurilor cu glicerol, termocoagulare sau compresie cu balon umflat. Eficienta –
90% din pacienţi prezintă ameliorare, dar se pierdere sensibilitate- în 50% din cazuri
şi prezintă risc de anesthesia dolorosa, keratita sau tulburări de masticaţie.
b)gamma knife – fascicul de radiaţii focalizat pe rădacina nervului. Efectul este mai
tardiv- în maxim o luna, dar nu dă anestezie dureroasa.
c)decompresie microvasculara – eficienta la 99% din pacienti, fiind cea cu cea mai
lungă perioadă fără durere.

Tratamentul la pacientii cu nevralgie trigeminală secundară :

a).tratament medicamentos cu Lamotrigina, Gabapentin, Topiramat.

b).tratament chirurgical: decompresia microvasculară este mai putin eficientă decât la
cea esenţială, fiind mai recomandate tehnicile percutane.

Evolutie si prognostic: imprevizibilă, iniţial cu perioade lungi de remisiune

care justifică uneori chiar tentative de oprire a medicaţiei. Întreruperea unui tip de
tratament: se face lent după 4-8 săptămâni fără durere, la un atac dureros nou după 6-8
săptămâni de tratament fără durere, iar la recidive după 6-8 luni.

2. Funcţia motorie

98
 Neuropatia trigeminală motorie unilaterală este foarte rară şi se caracterizează
prin atrofia muşchiului temporal şi maseter, cu adâncirea foselor zigomatice şi
temporale, astfel încât arcada zigomatică să pară proieminentă şi puternică. De cele
mai multe ori lezarea trigemenului motor se asociază cu nevralgia trigeminală
simptomatică.
Paraclinic: se face electromiografie cu ac care arată denervarea muşchilor respectivi.
Cauze:
-scleroza laterală amiotrofică,
-polioencefalite ale trunchiului cerebral,
-tumori de unghi pontocerebelos.

3. Tulburări vegetative

Apar nevralgii prin lezarea ganglionilor vegetativi ataşaţi celor trei ramuri ale
nervului V: ganglionul ciliar Charlin, ganglionul otic şi ganglionul sfenopalatin –
Sluder.

Sindromul Charlin- Sindromul Sluder-Ramdier – Diferenţa între

Harris – nevralgia nevralgia de ganglion sindromul Sluder
nasociliară sfenopalatin şi sindromul
Charlin
- dureri foarte violente ca - durere în orbită, parţial în ochi - durere mai
şi crize de scurtă durată, cu şi baza nasului cu iradiere în profundă în orbită şi
intervale libere sau maxilarul superior, mandibulă, mai mică în ochi şi
exacerbarea durerii cronice zigomat, ureche, ceafă, umăr pleoape
chinuitoare. - crize 10 -30 minute cu acalmie - iradiere extinsă a
- localizarea în orbită, totală intercritică durerii
globul ocular, ½ medială a - congestie ½ posterioară a - congestia
pleopei, cu iradiere în meatului mijlociu, rinoree posterioară a
aripa nasului, rar la frunte abundentă apoasă, dacrioree, meatului mijlociu
- dacrioree, rinoree congestia tegumentelor şi - lipsa semnelor de
abundentă apoasă, senzaţie mucoaselor, sindrom Claude- leziune a globilor
de înfundare a nasului, Bernard-Horner incomplet oculari
fenomene inflamatorii - simptomatologia variată cu - atenuarea durerii la
oculare multiple afectări vegetative – ale cocainizarea
- se calmează – prin nervilor faciali, glosofaringieni, posterioară a
cocainizarea mucoasei în plexul pericarotidian şi nervul meatului mijlociu
zona etmoidală anterioară maxilar superior
Tabel 11. Nevralgii prin lezarea ganglionilor vegetativi

Sindroame asociate:

1. Sindromul paratrigeminal Raeder

- nevralgie trigeminală secundară – ramura oftalmică, sindrom Claude Bernard –
Horner şi paralizia nervului VI. Leziune este pe faţa antero-superioară a stâncii
temporalului, la nivelul răspântiei petro-cavernoase.

2. Sindromul de fantă sfenoidală (Rochon - Duvigneaud)

99
3. Sindromul de apex orbitar (Rollet)

4. Sindromul de anevrism infraclinoidian ACI - de tip anterior, mijlociu, posterior

5. Sindromul de lojă cavernoasă (Tolosa - Hunt)

- clinic fiind parestezii paroxistice sau continue la nivelul hemifeţei în jurul gurii,
buzelor, aripa nasului, obraz anterior, cu hipoestezie obiectivă tactilă, termică şi
dureroasă, mai accentuată perioral şi perinazal. Leziunile sunt la nivelul nucleului
nervului trigemen de la nivel ponto-bulbar.

VII.NERVUL FACIAL

Date anatomice

Nervul facial este un nerv mixt – senzitio-motor, somato-vegetativ.

Motilitatea voluntară este asigurată de neuronii motori centrali care sunt situaţi
în 1/3 inferioară a circumvoluţiei precentrale din lobul frontal. Axonii acestora
formează fasciculul geniculat (cortico-nuclear), care trece prin genunchiul capsulei
interne, se încrucişează în partea superioară a protuberanţei, iar apoi ajung în nucleul
facial contralateral care este situat în calota pontine. Mimica automată este asigurată
prin căile corticale şi subcorticale (extrapiramidale). De exemplu: în boala Parkinson
este abolită mimica automată şi este păstrată mimica voluntară, iar sindromul
pseudobulbar – mimica voluntară este afectată, iar mimica automată era păstrată,
clinic pacienţii având crize spasmodice de ‚râs şi plâns’ datorită descărcărilor
extrapiramidale, dar fără a avea un determinism afectiv. (fig. 23)

Fig. 23. Nervul facial

Originea reală este la nivelul nucleul facial din centrul calotei pontine, situat
ventro-lateral de nucleul VI. Axonii motoneuronilor din nucleul facial fac o buclă
împrejurul nucleului VI apoi trec prin şanţul bulbo-protuberenţial, străbat unghiul
pontocerebelos strabat conductul auditiv intern şi canalul Faloppe din stânca
temporalului. Prin gaura stilomastoidiană, nervul părăseşte craniu şi ajunge în loja
parotidiană unde se divide în două ramuri: temporofacială şi cervicofacială. Neuronii
din partea superioară a nucleului facial inervează musculatura din teritoriul ramurei
temporo-faciale, iar cea din partea inferioară inervează musculatura din teritoriul

100
ramurei cervico-faciale. Nucleul facial superior primeşte fibre de la ambele emisfere,
iar nucleul facial inferior primeşte fibre numai de la emisfera contralaterală.
Funcţia inervează toţi muşchii mimicii expresive: frontalul, sprâncenosul, orbicularul
pleoapelor, ridicătorul comun al aripi nasului şi buzei superioare, zigomaticul mare,
rizoriusul, orbicularul buzelor, buccinatorul, mentonierul, pielosul gâtului,
glosostafilinul, stiloglosul, stilohioidianul, pântecele posterior al digastricul şi
muşchiul scăriţei.

În conductul auditiv intern nervul facial, nervul senzitiv-senzorial intermediar

Wrisberg (VII bis) şi nervul VIII călătoresc împreună până la apeductul Fallope unde
se desparte de nervul VIII. Din nucleul lacrimal superior, situat înapoia nucleului
motor al facialului, pornesc fibrele preganglionare care ajung la prima ramura a
facialului care este nervul mare superficial al stâncii (nervus petrosus superficialis
major), apoi pe calea nervului vidian ajung la ganglionul sfenopalatin unde fac
sinapsă cu neuronii vegetativi periferici. Fibrele postganglionare ale acestora ajung la
glanda lacrimară pe care o controlează. O altă ramură a nervului facial care se
desprinde la nivelul apeductului Faloppe este nervul care asigură controlul muşchiului
scăriţei (nerv stapedii).

Funcţiile senzitivo-senzoriale: sunt asigurate de nervul coarda timpanului care

se desprinde din nervul intermediar Wrisberg (VII bis ) şi care este format din
prelungirile dendritice ale protoneuronilor senzitivi din ganglionul geniculat care
dispus la prima angulaţie a canalului Fallope din stânca temporalului. Funcţiile sale
sunt de a asigura inervaţia senzitivă – la nivelul concăi auriculare, conductul auditiv
extern, faţa externă a timpanului şi o porţiune a tegumentelor retro-auriculare, zona
numită Ramsay-Hunt şi sensibilitatea gustativă în 2/3 anterioare ale limbii prin dublă
inervaţie - nervul coarda timpanului şi nervul lingual. Prin nervul coada timpanului
trec şi fibrele parasimpatice secretorii ale nervului salivator superior. Fibrele
preganglionare impreună cu fibrele senzitivo-senzoriale trec prin nervul coarda
timpanului şi prin nervul lingual ajung la ganglionii sublingual şi submaxilar, de unde
pornesc fibrele care controlează secreţia glandelor salivare sublinguală şi submaxilară.

Examinare

- Inspecţie: se apreciază simetria generală a feţei, a pliurilor frunţii, a fantelor

palpebrale, prezenţa sau absenţa sanţului nazogenian, poziţia comisurii bucale şi se
urmăreşte clipitul.

- Se cere pacientului:
o Să încreţească fruntea prin mirare sau încruntare şi se urmăreşte simetria
pliurilor hemifrunţii stângi faţă de cele drepte.
o Să închidă ochii, ulterior să menţină ochii închişi, iar examinatorul se opună la
această mişcare – se urmăreşte dacă se poate face această acţiune.
o Să zâmbească, urmărind poziţia comisurii bucale.
o Să pronunţe corect literele b, p, m.
o Să fluiere.
o Să sufle drept în faţă (de exemplu să stingă un chibrit aflat în faţă lui situat la o
mică distanţă).
o Se examinează poziţia buzelor în timpul masticaţiei.

101
o Să execute mişcarea de eversiune a buzei inferioare şi se observă acţiunea
pielosului gâtului (platysma) care determină apariţia pliurilor caracteristice ale pielii
în regiunea submandibulară.

- Reflexe:
o Reflexul cohleopalpebral: închiderea ochilor la auzul unui sunet puternic.
o Reflexul opticopalpebral: apropierea bruscă a unui obiect faţă de ochii
pacientului sau proiecţia bruscă a unui stimul luminos puternic determină închiderea
simultană a ochilor.
o Reflexul nazopalpebral: percuţia radăcinii nasului între ochi determină clipitul
bilateral.
o Reflexul cornean: atingerea fină a corneei cu vată sau bumbac determină
clipitul.

- Examinarea gustului:
o Se aplică tampoane având gustul dulce, sărat, acru pe 2/3 anterioare ale limbii.

Paralizia nervului facial

- examenul static - asimetria feţei:

- lagoftalmie: fanta palpebrală lărgită - prin paralizia oblicularului pleoapei,

- epifora: lacrimile nu se scurg prin canalul nazolacrimal - prin paralizia muşchiului
Horner, se adună în unghiul intern al pleoapei şi curg pe obraz,
- semn Negro: în care ochiul este deplasat în sus - din cauza lagoftalmiei,
- pliurile hemifrunţii afectate sunt şterse,
- şanţul nasogenian şters,
- comisura bucală coborâtă – hipotonia muşchiului orbicular al buzelor şi a
muşchiului zigomatic mare,
- gura este deviată spre partea sănătoasă,
- clipitul lipseşte de partea paraliziei,

- examenul dinamic – accentuarea asimetriei feţei:

- se cere pacientului să închidă ochii - timp în care pleoapele nu se închid, iar globul
ocular apare deviat în sus şi în afară - semnul Charles – Bell,
- la încreţirea frunţii – nu apar pliurile,
- dacă trebuie să arate dinţii cu gura închisă – timp în care apare deviere de partea
opusă şi nu poate să arate arcada dentară,
- nu poate fluiera
- nu poate sufla şi nici stinge un chibrit ţinut drept în faţă
- nu poate pronunţa corect literele labiale (b, p, m)
- la masticaţie – alimentele scapă printre buze sau se adună în vestibul
- la răsfrângerea înafară (eversiune) a buzei inferioare muşchiul pielos al
gâtului (platysma) – nu participă la mişcare, neapărând pliurile caracteristice în
regiunea submandibulară – semnul numit semnul Babinski
- semnul genelor Souques – genele se ascund mai puţin printre pliurile pleoapelor
strânse
- semnul Revillod – nu poate închide izolat ochiul bolnav

102
- reflexele:

- reflexul nazopalpebral – lipseşte clipitul (în paralizia VII)

- reflexul opticopalpebral – lipseşte ocluzia (în paralizia VII)
- reflexul cohleopalpebral – apare închiderea deficitară a ochiului de partea afectată
- reflexul cornean – diminuat sau abolit şi asociat prezintă şi semnul Charles – Bell
- studiul reflexului stapedian – este utilizat în ORL prin aplicarea unui sunet foarte
intens la nivelul urechii care determină contracţia intensă bilaterală. Dacă este abolit
atunci ne indică o leziune suprastapediană.
- la explorarea gustului – apare aguezie, hipoguezie, disguezie (confundă
gustul). Se face testarea prin aplicarea unei bucati de vată îmbibată în soluţie salină,
soluţie de glucoză sau acid citric(13).
- examinarea secreţiei lacrimare – testul Schirmer – cu mici benzi de hârtie filtru
aplicate la nivelul pleoapei inferioare. Acesta este patologic dacă există o diferenţă de
400% între ochi.
Paraclinic

Examinarea electromiografică (EMG): în paralizia VII - prezenţa activităţii

EMG la tentativa de mişcare voluntară este un prognostic bun, iar lipsa activităţii
înseamnă reinervare tardivă şi incompletă. Înregistrarea EMG se face la 3 şi la 6 zile
de la debut, iar dacă amplitudinea potenţialului evocat scade > 33% sau dispare după
6 zile atunci prognosticul este rezervat (degenerescenţă walleriană totală).

Paralizia facială - ¾ din cazuri sunt idiopatice, iar restul sunt secundare
de tip periferic - incidenţa este de 25 la 100000 de persoane/an
(Paralizia Bell) - afecteaza în mod egal atât femeile, cât şi bărbaţii, mai ales între
decadele 3 şi 6
-Cauze: 3 teorii:
1. origine ischemică – spasm vascular cu edem al nervului ce
determină comprimarea fibrelor nervoase în teaca osteo-fibroasă
inextensibilă a canalului Fallope
2. etiologia virală - afecţiune herpetică cu sau fără erupţie, iar
dacă se dozează anticorpi pentru v. Herpes, v. Urlian, v. Polio, v.
Rujeolic, v. Influenza apare o creştere netă la 1/3 din cazuri.
3. factori imunologici
Factori favorizanţi: diabetul zaharat (în 11 % din cazuri),
hipertensiunea arterială cu valori mari, factorii hormonali (la
femei e de 3 ori mai frecvent la gravide mai ales în ultimul
semestru de sarcină) şi factori genetici – forme familiale 8 %
(AD cu penetranţă incompletă).
Localizarea leziunii poate fi oriunde pe traiectul nervului de
exemplu lezarea nucleului central VII, a traiectului intrapontin al
nervului VII, a nervului în unghiul pontocerebelos, a nervului în
conductul auditiv intern, a nervului în canalul Fallope – în primul
segment sau lezarea nervului în ganglionul geniculat – fapt ce
determină sindromul Ramsay-Hunt care este produs de o
patologie infecţioasă cel mai frecvent herpes zoster otic cu durere
în conductul auditiv intern şi otalgie reflexă, erupţie veziculoasă
caracteristică în conductul auditiv extern şi paralizie periferică de

103
nerv facial
- lezarea nervilor între ganglionul geniculat şi emergenţa
nervului pentru muşchiului scăriţei determină paralizia facială
periferică, tulburări de sensibilitate, tulburări de lăcrimare,
gustative, salivaţie şi hiperacuzie
- leziunea nervului între emergenţa nervului muşchiului scăriţei
şi coarda timpanului determină paralizia facială periferică,
tulburări gustative în 2/3 anterioară a hemilimbii, dar fără
hiperacuzie şi tulburări lăcrimare
- leziunea nervului dedesubtul emergenţei nervului coarda
timpanului se caracterizează prin paralizia facială periferică, fără
tulburări gustative şi tulburări de sensibilitate retroauriculară
- leziunea nervului după ieşirea din gaura stilomastoidiană se
manifestă ca o paralizia facială periferică motorie pură,
unilaterală
Tratamentul: de elecţie se face cu Prednison 1mg/kg corp (max
60 mg) timp de 4 zile cu scădere progresivă de 5 mg/zi. Asociat
Vanciclovir 1000mg in 3 prize timp de 10 zile (14).
Decompresiunea chirurgicală iniţial frecvent indicată,
actualmente fiind foarte limitată, doar în leziuni persistente
importante se indică în jurul zilei 15, după ce s-au efectuat două
examinări electrice. Măsuri de igienă asociate să evite frigul,
curenţii de aer, să poarte ochelari de soare pentru protecţia
ochilor, să îşi instileze un colir antiseptic dimineaţa şi seara (ex
Lacrimi artificiale, Proculin, Nafadecol ) mai ales în caz de
secreţii lacrimale foarte diminuate, ocluzia nocturnă a ochiului cu
plasture ocluziv. Asociat este important să efectueze masaje
faciale, fizioterapia cu ultrasunete, curenţi diadinamici şi curenţi
de joasă frecvenţă.
Sechele:
- persistenţa unui deficit - în 25-50% din cazuri
- sincinezii - în 50-75% cazuri - la executarea mişcărilor
voluntare de exemplu la închiderea ochilor apare contracţia
involuntară a unui grup muscular (de la contracţia comisurii
bucale, până la contracţia în masă a hemifeţei)
 hemispasmul facial postparalitic - datorat regenerării
premature şi excesive a unor ramuri din n. VII lezat
 „sindromul lacrimilor de crocodil” – în timpul regenerării,
fibrele motorii neoformate se direcţionează greşit, în teritoriul
vegetativ – 6% determinând sincinezii oculo-labiale şi lăcrimare
abundentă în timp ce mănâncă (apare lăcrimare în loc de
salivare).
 contractura facială - cu retracţia hemifeţei micşorarea fantei
palpebrală, cu devierea comisurii bucală spre partea bolnavă, cu
adâncirea pliurilor frunţii şi a şanţul nazo-genian
Prognostic rezervat apare în hiperacuzia dureroasă - prin
paralizia muşchiului scăriţei şi în hiposecreţia lacrimală şi
tulburările de gust în 2/3 anterioare.
Alte cauze secundare de paralizie facială periferică:
- neurinom de n. acustic

104
 - tumori a glandei parotide
- traumatisme cranio-cerebrale cu fractura stâncii osului temporal
- postoperator
- otite acute şi cronice
- scleroză multiplă
- Sindromul Melkersson-Rosenthal: caracterizat prin paralizie
facială periferică, macropareită şi macrocheilită (edemul
obrazului şi a limbii), care sunt indolore, fără adenopatie şi fără a
modifica culoarea tegumentelor.
Paralizie facială - lezarea fibrelor corticonucleare la nivel emisferic (capsular,
de tip central peduncular) determină afectarea musculaturii în jumătatea
inferioară a feţei,
- musculatura inervată de ramura temporo-facială VII nu este
afectată astfel lipseşte lagoftalmia, ştergerea pliurilor frunţii,
epifora, semnul Charles – Bell, fiind prezent doar semnul genelor
Souques şi semnul Revillod
- se însoţeşte de o hemiplegie sau hemipareză de aceeaşi parte
- la examenul EMG – nu apare traseu neurogen
Paralizia facială - incidenţa: 7% din cazuri.
bilaterală – Cauze:
diplegie facială - poliradiculonevrite ascendente acute
- encefalite de trunchi cerebral
- polineuropatii craniene
- meningite
- sarcoidoze
- carcinoame infiltrative ale bazei craniului
- anomalii ale apeductului Fallope
- HIV
Clinic - se asociază - leziuni şi ale altor nervi cranieni, sindrom
HIC şi modificări LCR
Tabel 12. Tipuri de paralizia facială

VIII. NERVUL VESTIBULO- COHLEAR

Nervul vestibulo-cohlear (VIII) are două componente separate:

- nervul cohlear: care asigură auzul,
- nervul vestibular: care ne asigură echilibru și orientarea corpului în spaţiu
înconjurător. (Fig. 24)

Fig. 24 Nervul vestibulo-cohlear

I. NERVUL ACUSTIC SAU COHLEAR

105
 Este un nerv senzitiv, a cărui protoneuron se află în ganglionul spiral Corti.
Fibrele postganglionare traversează lama spirală şi formează nervul cohlear, care intră
în craniu prin canalul auditiv intern - străbate unghiul pontocerebelos şi pătrunde în
calota pontobulbară, terminându-se în nucleii acustici ventrali şi laterali
(deutoneuronul). Axonii deutoneuronilor din nucleul acustic ventral se încrucişează
parţial cu fibrele contralaterale şi formează împreună corpul trapezoid. Axonii din
nucleul acustic lateral se încrucişează parţial cu fibrele contralaterale şi se termină în
neuronii olivei protuberenţiale, situaţi aproape de nuclei corpului trapezoid. De la
nivelul corpului trapezoid şi de la nivelul olivei protuberenţiale, fibrele directe şi
încrucişate ajung la corpii geniculaţi mediali din metatalamus (al treilea neuron) şi la
tubercul cvadrigemen posterior. De aici informaţia auditivă se proiectează pe scoarţa
lobului temporal, în circumvoluţia temporală superioară(ariile 41, 42) şi la nivelul
circumvoluţiei Heschl(aria 52), unde se face analiza superioară a aferenţelor acustice.
Pavilionul urechii captează sunetele pe care le transportă prin conductul
auditiv extern până la membrana timpanului, care vibrează şi transmite unda sonoră
către lanţul ciocan-nicovală-scăriţă. De aici undele < 80dB se transmit la membrana
ferestrei ovale şi apoi la limfa urechii interne, lichidul endolimfatic sensibilizează
celule senzoriale (calea aeriană). Calea osoasă: se transmit vibraţiile direct la limfa
urechii interne prin intermediul cutiei craniene. Sunetele joase se transmit cu
predilecţie prin calea aeriană, cele înalte prin calea osoasă şi cele mijlocii pe ambele
căi. La nivelul celule senzoriale din organul Corti vibraţiile se transformă în impulsul
nervos care se transmite la ariile superioare.

Examinare

A)Acumetria fonică:
- se face individual pentru fiecare ureche, cealaltă ureche fiind acoperită
- examinatorul sopteşte cuvinte de la 6 m, iar pacientul trebuie să le recunoască
- deoarece vorbirea în şoaptă este transmisă prin cale aeriană, scăderea auzului în
această situaţie înseamnă leziunii ale urechii externe sau medii
- vorbirea cu voce sonoră se transmite pe cale aeriană şi osoasă, de aceea scăderea
auzului denotă leziunii ale urechii externe, medii sau interne.

B)Acumetria instrumentală: se urmăreşte de la ce distanţă este perceput ticăitul

ceasului. Se examinează simetric. Perceperea sunetului ceasornicului de la o distanţă
mică înseamnă hipoacuzie, iar neperceperea ticăitului înseamnă surditate.

C)Teste:

Proba Rinné: se aplică diapazonul pe mastoidă apreciindu-se transmiterea osoasă până

când aceasta dispare ( în mod normal 20 sec), apoi se ţine diapazonul în faţa urechii
la 1 cm, la fel până pacientul nu mai percepe nici un sunet (transmitere aeriană). În
mod normal la o persoană sănătoasă transmiterea aeriană este percepută încă 20-30
secunde (Rinné pozitiv), în surditatea de percepţie – proba este negativă, adică
pacientul nu percepe nici transmiterea osoasă, nici cea aeriană, sau durata percepţiei
osoase este mai mare decât cea aerienă.

Proba Weber: se aplică diapazonul pe vertex. Normal : el este perceput simetric în

ambele urechi. În surditatea de percepţie vibraţiile diapazonului sunt percepute în

106
urechea sănătoasă (leziunile melcului sau a nervului acustic), iar în surditatea de
transmisie vibraţiile sunt spercepute în urechea bolnavă (leziuni ale urechi medii sau
externe).

Proba Schwabach: se aplică diapazonul pe mastoidă şi i se cere pacientului să

precizeze momentul când nu mai percepe vibraţia. Durata normala este de
aproximativ 20 secunde, dacă este prelungit  hipoacuzie de transmisie, iar dacă este
prescurtat  surditate de percepţie.

Proba Fowler: se efectuează doar la pacienţii cu afectare la o singură ureche. La

urechea sănătoasă se reproduce un sunet cu o anumită intensitate, ulterior la urechea
bolnavă se reproduce acelaşi sunet şi se creşte intensitatea sunetului până ce acesta
este perceput în mod normal ca şi la urechea sănătoasă. Ulterior se creşte intensitatea
sunetului la urechea sănătoasă şi se reproduce şi la cea bolnavă crescând intensitatea
sunetului până sunt percepute la fel. În hipoacuzia de transmisie diferenţa sunetelor de
la urechea sănătosă este la fel cu cea de la urechea bolnavă. În hipoacuzia de
percepţie, diferenţa este diferită la intensităţi mici şi mijlocii şi este aceiaşi la
intensităţi mari.

D)Audiometria : este o metodă cantitativă de determinare a auzului.

-se testează pragul de recepţionare a 10-12 sunete diferite
-se înregistrează curbe pentru fiecare ureche, care uloterior se compară cu pragul de
recepţie pentru frecvenţele specifice
- pragul ridicat pentru sunete cu frecvenţă joasă  hipoacuzie de transmisie
- pragul ridicat pentru sunete cu frecvenţă ridicată  hipoacuzie de percepţie.

Termeni

Hipoacuzie - scăderea auzului.

Surditate (anacuzie)- pierderea auzului.
Hiperacuzie – percepţie auditivă exagerată.
Acufene – senzaţii percepute fără să existe o stimulare a aparatului auditiv de la sursă
din exteriorul organismului.

Patologic

Leziunile analizatorului auditiv pot fi:

1)de iritaţie

- hiperacuzia: fiziologic apare la trecerea de la stare de veghe - somn sau invers, în

perioada ciclului menstrual şi la femeile însărcinate. Patologic apare în migrenă,
paralizie facială de tip periferic, în procese de iritaţie meningiană.
- acufenele ( tinitus ) pot să apară în otoscleroză, catarul trompei Eustacchio, nevrite
acustice infecţioase sau toxice, în afecţiunile labirintice, în sindromul de hipertensiune
intracraniană sau asociat cu MAV (malformaţii arteriovenoase).
- halucinaţiile auditive apar în boli psihice sau în epilepsia temporală.

2) de deficit

107
- hipoacuzia
- surditatea - de transmisie (otologică) apare mai frecvent în otita medie supurată şi în
dopul de cerum.
- de percepţie (neurologică).

Surditatea de percepţie – etiologie

- Intoxicaţii cu substanţe chimice sau medicamente – chinină, streptomicină

- Infecţii bacteriene sau virotice
- Arahnoidite de unghi ponto-cerebelos
- Traumatisme craniene cu fractura bazei craniului
- Tulburări de circulaţie în sistemul vertebrobazilar
- Tumori - neurinomul de acustic care are mai multe faze şi anume faza
otologică cu acufene şi hipoacuzie perceptivă iniţial şi apoi surditate de perceţie, iar
mai târziu faza otoneurologică în care sunt lezate şi structuri din unghiul
pontocerebelos.

II.NERVUL VESTIBULAR

Protoneuronul este situat în ganglionul Scarpa din conductul auditiv intern.

Prelungirile sale dendritice se pun în legătură cu celulele receptoare din labirintul
membranos care este format din utriculă şi saculă. Canalele semicirculare se deschid
în utriculă. În maculele utriculare şi saculare şi în crestele canaliculare se află celule
senzoriale ale aparatului vestibular, cu care vin în contact dendritele protoneuronului.
Axonii formează nervii vestibulari, care se alătură nervilor acustici şi trec prin unghiul
pontocerebelos, pătrunzând în trunchi prin sanţul bulboprotuberenţial şi se termină în
nuclei vestibulari (deutoneuronul). Nuclei Deiters, Bechterew, triunghiular şi ai
rădăcinii descendente Roller situaţi în partea postero-laterală a calotei bulbare au
conexiuni cu diverse formaţiuni cortico-subcorticale (nucleii nervilor oculomotori şi
nucleul nervului spinal extern prin bandeleta longitudinală posterioară, nucleii
cerebeloşi prin fasciculul vestibulocerebelos, formaţiunea reticulată prin fasciculul
vestibuloreticulat, motoneuronii din coarnele medulare anterioare prin fasciculul
vestibulospinal, cu scoarţa cerebrală prin căile cerebelo-talamo-corticale, prin
panglica Reil şi căile reticulate ascendente).
Excitantul periferic este constituit de schimbarea poziţiei capului, fapt care
pune în mişcare lichidul endolimfatic şi determină excitarea celulelor receptoare.
Excitaţiile sunt integrate de către formaţiunile vestibulare, cerebel şi scoarţă, rezultând
reflexe complexe, al căror scop este menţinerea echilibrului static şi dinamic al
corpului.

Examinare

 Proba braţelor întinse (Bárány): bolnavul este aşezat pe scaun cu spatele sprijinit; i
se comandă întinderea braţelor înainte, cu indexurile în extensie; examinatorul
marchează poziţia degetelor întinse cu propriile sale degete, fără să atingă bolnavul.
La închiderea ochilor se produce o deviere tonică a braţelor, de obicei spre partea
lezată. Se poate sensibiliza invitând bolnavul să penduleze braţele în plan vertical.
 Proba Babinski-Weil (proba mersului în stea): i se cere pacientului să meargă câte 5
paşi înainte şi înapoi cu ochii închişi. La mersul înainte devierea se produce spre

108
partea lezată, iar la mersul înapoi spre partea opusă. O deviere de cel puţin 90º se
consideră patologică.
 Proba Romberg: se solicită pacientului să stea în poziţie verticală cu picioarele
alipite, După ce pacientul poate menţine această poziţie este rugat să închidă ochii.
Normal: pacientul menţine poziţia fără să oşcileze.
 Proba Romberg sensibilizat: i se cere pacientului să stea în poziţie verticală cu un
picior în faţa celuilalt sau într-un singur picior.
 Nistagmus: constă în mişcări involuntare, ritmice, sincrone şi în aceeaşi direcţie ale
globilor oculari. Are o componentă lentă (tonică), care demască de fapt elementul
vestibular al nistagmusului, şi o componentă rapidă (clonică), care este reacţia de
readucere a globului ocular în poziţia normală. Ultima fiind mai uşor de observat
(“bătaia nistagmusului”) este cea dă sensul nistagmusului. Examenul clinic constă în
solicitarea pacientului de a urmări cu ochii, făţă a modifica poziţia capului vârful
ciocanului sau indexul examinatorului care este deplasat încet în toate direcţiile până
la 50 grade: în stânga, în dreapta, în sus şi în jos. Nistagmusul poate fi orizontal
(leziune în punte), vertical (leziune în peduncul), rotator (leziune în bulb – nucleul
Roller), orizonto-girator (leziune nucleară difuză), disjunctiv (are direcţii contrare la
cei doi ochi). Trebuie diferenţiat de nistagmusul paralitic din lezările nervilor
oculomotori, care are excursiuni mari, este neregulat şi are aspect pendular. De
asemenea, se impune diferenţierea de nistagmusul de fixaţie care apare fiziologic la
privirea laterală extremă şi care se epuizează după câteva secuse, precum şi de
nistagmusul optokinetic, care apare în tulburările de refracţie ale globilor oculari.
Explorare instrumentală:
- proba rotatorie
- proba calorică
- proba galvanică
- proba pneumatică
- electronistagmografia
- cupulometria
Sindromul vestibular de tip periferic Sindromul vestibular central
(armonic) (disarmonic)
- în leziunea labirintului şi a nervului vestibular - în leziuni ale trunchiului
Clinic: cerebral care afectează şi nucleii
1. vertij intens - survine paroxistic, în crize de vestibulari
mare intensitate, generat uneori de mişcările Clinic:
capului 1. vertij - de intensitate mică
2. deviaţii tonice ale braţelor, trunchiului, capului 2. nistagmus –în ambele direcţii
– toate în aceeaşi direcţie, a leziunii sau “schimbător de sens” –
(proba Romberg, proba indicaţiei Barany, proba orizontal, vertical, girator (orar,
mersului în stea Babinski-Weil) antiorar), disjunctiv
3. nistagmus orizontal – cu bătaia rapidă 3. deviere tonică a corpului, cu
contralaterală leziunii şi devierilor timp de latenţă şi nesistematizat
4. simptome asociate auditive – acufene, 4. alte simptome de lezare a
hipoacuzie trunchiului cerebral
5. tulburări vegetative accentuate - greţuri, Etiologia
vărsături, transpiraţii profuze, paloare intensă - SM
Etiologie - afecţiuni infecţioase, vasculare
– procese inflamatorii ale urechii interne şi medii sau tumorale ale trunchiului
- lezarea nervului vestibular – nevrită vestibulară cerebral
- sindroame de unghi ponto-cerebelos - intoxicaţii acute ( alcool,

109
- fracturi ale stâncii temporalului tutun )
- tulburări circulatorii ale arterelor auditive interne
(teritoriul vertebro-bazilar )
Tabel 13. Sindromul vestibular de tip central şi periferic
Vertijul paroxistic pozitional benign

Este caracterizat prin vertij care începe după o perioadă scurtă (latenţă de 2-5
secunde), cel mai adesea când pacientul adoptă o poziţie orizontală (cel mai frecvent
la întoarcerea pe o parte în pat), el fiind însoţit de fenomene vegetative (greaţă,
transpiraţii, palpitaţii). Este un fenomen tranzitoriu, nu durează mai mult de un minut
şi apare de obicei dimineaţa. Auzul nu este afectat. Asociat mai apare nistagmusul
care este rotaţional, geotropic, cu secusa rapidă spre partea urechii afectate. Incidenţa
este de 20% şi apare mai frecvent la vârstnici fiind de 2 ori mai frecvent la femei.
Cauzele VPPB: post-traumatic, afecţiuni virale, chirurgia scăriţei, asociere cu migrena
şi idiopatic în 50% din cazuri. Din punct de vedere fiziopatologic VPPB îşi are
originea cel mai frecvent în canalul semicircular posterior unde poate exista cupulo-
sau canalolitiaza.
Testele de diagnostic al VPPB includ teste cum ar fi manevra Dix-Hallpike,
electronistagmografia (ENG), audiometrie tonală (auzul este normal) şi proba calorică
– rezultat normal (uneori se evidenţiază hipovalenţa unilaterală). Manevra Dix-
Hallpike: se efectuează prin purtarea unor ochelari de tip Frenzel sau ochelari pentru
videonistagmografie.

Testul are 3 etape:

1. Pacientul este asezat orizontal pe pat, cu capul intors la 45 grade spre partea
afectată şi în extensie uşoară. În acest moment canalul semicircular posterior afectat
va fi în poziţie declivă şi se va declanşa atacul tipic de vertij insoţit de nistagmus.
2. La ridicarea în şezut, pacientul prezintă nistagmus cu sens opus mai puţin
intens.
3. Repetarea manevrei determină scăderea în intensitate a simptomatologiei şi a
nistagmusului – fenomenul de „adaptare”.

Tratamentul de elecţie se face prin manevrele Epley sau Semont (pentru

canalul semicircular posterior- CSP). Dacă nu sunt eficiente 100%, se pot încerca
exerciţii de readaptare vestibulară. Manevra Semont constă în întoarcerea bruscă a
pacientului de pe o parte pe cealaltă. Daca apare vertij este semn ca otoliţii au părasit
CSP. În acest caz va apare un nistagmus rotator ageotropic, acesta fiind criteriul
obişnuit pentru a aprecia succesul manevrei.

Manevra Epley (fig. 25) este eficientă în 70% din cazuri din prima încercare.
În fiecare din poziţiile din figura alăturată pacientul trebuie sa stea aproximativ 30 de
secunde, iar rotaţiile capului trebuie să se facă foarte lent. Este contraindicată în
următoarele situaţii: fistulă perilimfatică, afecţiuni ale coloanei cervicale,
hipotensiune necontrolată şi leziuni retiniene.

110
 Fig. 25. Metoda Epley

VPPB este o afecţiune autolimitantă, cu regresia simptomatologiei în circa 3 luni.

Boala Méniere
Este un sindrom vestibular armonios cu determinism labirintic, dominat de
triada: vertij, tinitus şi surditate. Se manifestă sub formă de crize care survin brusc, în
plină sănătate, brutal şi cu manifestări vegetative foarte accentuate. Tulburările sunt
determinate de suferinţe acute ale canalelor semicirculare, elementul de bază fiind
hidropizia labirintului, care poate fi determinată de tulburări circulatorii, mai frecvent
ischemice.

Sindrom ménieriform
Se manifestă ca şi crize vertiginoase fără severitatea şi brutalitatea celor din
boala Méniere, fără tinitus sau hipoacuzie. Acestea pot să apară secundar unor
traumatisme, afecţiuni vasculare, neurolabirintite toxice, boli generale (DZ, distiroidii,
HTA),afecţiuni infecţioase, tromboze ale arterei labirintice şi insuficienţă circulatorie
vertebrobazilară.

Neuronita vestibulară (labirintită)

Apare brusc ca un episod prelungit de vertij agravat de mișcările rapide ale
capului, cu senzaţie de greata si varsaturi, nefiind însoţit de tinitus și surditate.
Incidenţa cea mai mare este în decada 3-5 de vârstă. Cauza este o afecţiune virală.
Examen obiectiv neurologic este normal, cu exceptia nistagmusului care este spontan,
intens, fiind de partea opusă a vestibulului hipovalent. La proba calorică răspunsul
este scăzut de partea afectată. Tratamentul în faza acută se face cu metilprednisolon şi
antiemetic injectabil, iar apoi după faza acută se începe cu tratament oral cu
antihistaminic (betahistină, cinarizină), sedativ (diazepam) şi reabilitare vestibulară
prin fizioterapie. Evoluţia este îndelungată de la câteva săptămâni la câteva luni.(15)

IX. NERVUL GLOSOFARINGIAN

Este un nerv mixt – senzitiv şi motor, somatic şi vegetativ.

Motor
Originea reală a porţiunii somatice motorii se află în nucleul ambiguu. Axonii
motoneuronilor părăsesc bulbul în 3-4 mănunchiuri de fibre şi împreună cu cele
senzitive şi vegetative formează un singur trunchi care iese din craniu prin gaura ruptă
posterioară, dar nu singur ci împreună cu nervul vag, accesor şi cu vena jugulară.

111
Aceştia străbat apoi spaţiul retrostilian şi se distribuie la muşchiul constrictor superior
al faringelui, muşchiul stilofaringian, muşchiul pilier anterior al vălului (m.
glosostafilinul care are rol în timpul I al deglutiţiei pentru solide).

Senzitiv
Protoneuronul se află în ggl Andersch şi Ehrenritter. Dendritele asigură
sensibilitatea generală (ganglionul Ehrenritter) din 1/3 posterioară a limbii, loja
amigdaliană, de pe pilierul vălului, din porţiunea posterioară a vălului palatin, din
trompa lui Eustachio şi din urechea medie şi sensibilitatea gustativă (gust amar – în
ganglionul Andersch) de la nivelul 1/3 posterioară a limbii (cu ajutorul papilelor
circumvalate). Axonii protoneuronilor vor pătrunde în bulb şi vor ajunge în etajul
mijlociu al nucleului fasciculului solitar unde vor face sinapsă cu deutoneuronii.
Axonii deutoneuronilor ajung în stratul optic şi apoi se proiectează în ariile 3,1,2
parietale şi în ariile gustative determinând apariţia senzaţiei gustative.
Teritoriul senzitiv asigurat de nervului IX se întrepătrunde şi cu cel al nervilor V, VII
bis, X, din această cauză delimitarea este dificilă.

Vegetativ
Fibrele parasimpatice anexate nervului IX provin din nucleul salivar inferior.
De aici prin nervul Jacobson, apoi micul nerv pietros superficial ajung în ganglionul
otic unde fac sinapsă. Fibrele postganglionare prin nervul auriculo-temporal ajung la
glanda parotidă a cărei secreţie o controlează. Un contingent de fibre parasimpatice
anexate nervului IX intră în constituirea nervului Hering şi participă la desfăşurarea
reflex depresor carotidian care ajută la reglarea debitului sanguin cerebral.

Examinare

- Se testează sensibilitatea tactilă a treimei posterioarea a limbii, lojei amigdaliene şi a

peretelui posterior a faringelui.
- Se testează sensibilitatea gustativă prin aplicarea unei bucăţi de vată îmbibată în
chinină şi se urmăreşte dacă se percepe sau nu.
- Pentru testarea funcţiei salivare se aplică alimente condimentate şi se urmăreşte
apariţia secreţiei salivare la nivelul ductului lui Stenon (situat la cel de-al doilea
molar).

- Reflexe: - Reflexul faringian – pacientul este rugat să deschidă gura, timp în care
examinatorul cu o spatulă atinge peretele posterior al faringelui. În mod normal se
produce o contracţie, urmată de o ascensionare a a musculaturii faringelui şi o
retracţie a limbii, cu senzaţie de greaţă sau chiar vărsături.

- Motor:

- Static - se inspectează simetria peretelui posterior al faringelui şi situarea luetei la

mijloc.
- Dinamic – pacientul pronunţă vocalele „a” şi „e” şi se urmăreşte mişcarea peretelui
posterior al faringelui. Se întreabă pacientul dacă poate să înghită alimente solide şi apoi se
cere pacientului să facă acest lucru şi în faţa examinatorului.
Leziunea unilaterală a nervului IX Lezarea bilaterală a nervului IX

- paralizia constrictorului superior al - disfagie pentru solide

112
faringelui determină disfagie pentru solide - tulburări de vorbire - voce nazonată
- hipoestezie sau anestezie în 1/3 posterioară - se asociază, de obicei, cu o pareză de
a limbii şi în porţiunea posterioară a palatului nerv X şi determină un văl flasc, căzut
 ageuzie pentru gustul amar pe baza limbii, care nu ascensionează
- reflexul faringian abolit de partea paralizată la vocalizare, fiind însoţite şi de
- semnul cortinei (perdelei) Vernet – la tulburări de deglutiţie pentru lichide
pronunţia vocalelor „a”, „e” – peretele - reflexele velopalatin şi faringian –
posterior al hemifaringelui este tracţionat sunt abolite
spre partea sănătoasă
Tabel 14. Leziunile nervului glosofaringian
Nevralgia glosofaringiană
Clinic: pacientul prezintă dureri paroxistice, violente uni/bilaterale (25%) care
sunt localizate la baza limbii sau în loja amigdaliana şi iradieză înspre ureche sau
maxilar şi dentar. Aceste dureri sunt declansate de vorbire, masticatie, deglutitie,
căscat, tuse; anestezia superficială a cavităţii bucale blochează declansarea. Simptome
secundare care pot însoţi o nevralgie glosofaringiană sunt eritem facial, bradicardie,
sincope (prin reflexul cardio-inhibitor). Diagnosticul diferential: se face cu nevralgie
nevralgia de laringeu superior (durere la nivelul laringelui şi în baza limbii), nevralgie
de nerv intermediary (durere în canal auditiv extern, preauricular, mastoidă).
Tratament medical se face de primă linie cu: Carbamazepină, Gabapentin , Baclofen;
iar chirurgical se poate face rizotomie glosofaringiană şi decompresie vasculară.

Nevralgia de IX secundară
Apare în: neurinoame de nerv IX, neurinoame ale găurii rupte posterioare,
tumori de unghi ponto-cerebelos, meningioame de sinus lateral, tumori osoase ale
bazei craniului, arahnoidite ale fosei cerebrale posterioare, angioame, anevrisme
vertebro-bazilare, flebite jugulare, mono- sau polineuropatii de nervi cranieni,
anomalii ale joncţiunii cranio-rahidiene (ex. platibazie, impresiune bazilară, sindrom
Arnold-Chiari).

X. NERVUL VAG (PNEUMOGASTRIC)

Este un nerv mixt, senzitivo-motor şi somato-vegetativ.

Motor
Originea aparentă este în şanţul colateral posterior al bulbului. Împreună cu
fibrele nervului IX, X şi vena jugulară părăşeste craniul prin gaura ruptă posterioară şi
formează pachetul vasculonervos al gâtului (vena jugulară, artera carotidă, nervul
vag).
Originea reală se află în neuroni de tip neuron „motor periferic” care sunt
situaţi în porţiunea mijlocie a nucleului ambiguu. Axonii trec prin spaţiul retrostilian
şi se distribuie la:
- muşchii constrictori - mijlociu şi inferior ai faringelui
- muşchii dilatatorilori ai corzilor vocale
- muşchii vălului palatului
- peristafilinul extern - tensorul văl palatin
- peristafilinul intern - levatorul văl palatin
şi asigură:
- deglutiţia pentru lichide
- primul timp al deglutiţiei + IX +XI
- timpul inspirator al respiraţiei.

113
Senzitiv
Protoneuronul este situat în ganglionul jugular şi sigură sensibilitatea la nivelul
mucoasei faringiene, laringiene, în peretelui posterior al conductului auditiv extern,
într-o zonă mică retroauriculară şi la nivelul durei mater din fosa posterioară. Axonii
protoneuronilor se termină în etajul inferior al nucleului fasciculului solitar.
Vegetativ motor
Funcţia vegetativă este asigurată de nucleul dorsal al vagului situat în planşeul
ventriculului IV. Asigură funcţia musculaturii netedă de la nivelul bronhiilor şi a
tubului digestiv, făcând ulterior sinapsă cu ganglionii periviscerali intramurali si se
mai distribuie şi la zona cardioaortică.
Vegetativ senzitiv
Protoneuronii se află în ganglionul plexiform. Culeg impulsurile senzitive din
teritoriul pneumocardiogastroenterocolic şi le transmit până în nucleul senzitiv dorsal
al vagului .
Asigură reflexele de deglutiţie, vomă, tuse, salivaţie, respiraţie, sinocarotidiene,
cardioinhibitorii, funcţiile secretorii hepato-biliare şi gastro-intestinale, motricitatea
gastrointestinală şi vasomotricitatea.

Examinarea
Se testează sensibilitatea din zona retroauriculară, peretele posterior al
conductului auditiv extern şi cea faringiană şi laringiană (adică mucoasa de la baza
limbii şi 1/3 superioară a pilierilor vălului palatin şi faringe). Se apreciază dacă poziţia
luetei este mediană sau nu, şi se cere pacientului să pronunţe vocalele „a”, şi „e”.
Răspuns normal: vălul se ridică simetric, iar lueta este situată median. Se testează
capacitatea pacientului de a înghiţi lichide. Se testează fonaţia. Se explorează funcţia
cardiovasculară şi respiratorie.
Reflexele:
- Reflexul velo-palatin: se atinge cu spatula peretele anterior al palatului, simetric,
stânga-dreapta. Răspuns normal: se ridică palatul moale şi apare retracţia luetei.
- Reflexul de tuse: se stimulează membrana timpanului sau faţa posterioară a
conductului auditiv extern şi apare tusea ca un răspuns normal.
- Reflexul oculo-cardiac: dacă se apasă globii oculari se obţine bradicardie, bradipnee,
iar pe EKG pot apărea extrasistole.
- Reflexul sino-carotidian: se apasă pe zona sinusului carotidian şi apare bradicardie,
hipotensiune arterială, vasodilataţie periferică şi uneori sincopă.

Patologic
Leziunile unilaterale Leziunile bilaterale
- paralizie de hemivăl homolateral – cu asimetrie şi - paralizia vălului palatin cu
tracţionarea acestuia spre partea sănătoasă căderea acestuia şi a luetei
- voce nazonată - voce nazonată
- disfagie pentru lichide, care la încercarea de deglutiţie - disfagie importantă pentru
pot reflua pe nas (deficit la nivelul m. ridicător şi tensor lichide
velopalatin) sau pot intra în trahee determinând accese - grave tulburări respiratorii
violente de tuse (deficit la nivelul m. constrictor - manifestări
mijlociu şi inferior al faringelui şi a muşchilor cardioinhibitorii şi
tirohiodieni) tensiodepresive importante,
- reflexul velopalatin diminuat sau abolit ipsilateral inclusiv până la sincopă.
- hipoestezie în partea anterioară. a mucoasei palatului
moale şi la nivelul pereţii hemifaringe

114
- apar şi modificări vegetative, dar care sunt minore
Cauze:
- tromboza arterei cerebeloase postero-inferioare
- anevrisme ale vertebralelor şi bazilarei
- SLA, siringobulbie, tumori
- fracturi ce interesează gaura ruptă posterioară
- polineuropatii de nervi cranieni, polioencefalitele inferioare
- afecţiuni vasculare ale fasciculului geniculat
Tabel 15. Leziunile nervului vag
Nervul vag are 2 ramuri spre laringe şi anume nervul laringeu superior şi
inferior. Nervul laringeu superior asigură sensibilitatea mucoasei laringiene şi
inervează muşchiul cricotiroidian. Nervul laringeu inferior (recurent) este principalul
nerv motor al laringelui care asigură inervaţia muşchilor dilatatorii ai glotei.

Nevralgiile nervului laringeu superior

Clinic: dureri continue la baza limbii şi în regiunea anterioară a gâtului care
iradiază în regiunea cervicală, umăr, obraz, unghiul mandibular, conductul auditiv
extern, factorii de agravare: la deglutiţia salivei; însă deglutiţia bolului alimentar nu le
modifică. Punctul cel mai dureros la palpare este la nivelul ligamentul tirohioidian.
Asociat mai poate prezenta tulburări de fonaţie şi uneori accese tuse cu caracter
convulsiv. Cauzele cele mai frecvente sunt afecţiunile locale laringiene. Tratament:
anestezia nervului la locul de pătrundere a acestuia în laringe, adică la nivelul
ligamentului tirohiodian.

XI. NERVUL ACCESOR

Date anatomice
Perechea a-XI-a de nervi cranieni este reprezentată de nervul accesor care este
un nerv în totalitate motor. Nervul accesor în sine este reprezentat de axonii
neuronilor de tip motor periferic situaţi la nivelul bulbului rahidian şi măduvei
cervicale, unde alcătuiesc nucleii nervului accesor: nucleul bulbar şi nucleul medular.
În dependenţă de originea fibrelor nervoase, nervului i se descriu două porţiuni:
porţiunea craniană şi porţiunea spinală.

Nucleul bulbar al N. Accesorius este situat în porţiunea inferioară a bulbului

rahidian, în continurea neuronilor nervului vag, alcătuind împreună cu aceştia, dar şi
cu neuronii nervului glosofaringian - nucleul Ambiguu. Axonii de aici emerg spre
şanţul colateral posterior pe unde părăsesc bulbul rahidian. Porţiunea craniană a
acestui nerv din punct de vedere funcţional nu este separată de nervul vag, participind
împreună cu acesta la inervaţia muşchilor laringelui prin nervul laringeu recurent.
Nucleul medular este reprezentat de o coloană de neuroni situaţi în porţiunea
postero-laterală a cornului medular anterior la nivelul C1-C5. Axonii neuronilor urcă
unu sau două segmente prin cordonul medular lateral după care părăsesc măduva
posterior de ligamentul dinţat. Fibrele emergente ascensionează şi prin foramen
magnum pătrund în cutia craniană, unde se unesc cu fibrele porţiunii craniene pentru a
forma nervul accesor, care părăseşte craniul prin foramen jugulare împreună cu nervii
IX, X şi vena jugulară.
La nivelul orificiului jugular fibrele medulare se desprind de fibrele bulbare
pentru a forma ramura externă care va inerva muşchii strenocleidomastoidian şi

115
trapez, iar fibrele bulbare vor constitui ramura interna a n. accesor ce se alatură
nervului vag.

Examinare
Examenul static: se inspectează poziţia extremităţii cefalice faţă de linia mediană,
conturul şi volumul muşchilor sternocleidomastoidian şi trapez în stare de repaus,
precum şi prezenţa unor fasciculaţii sau mişcări involuntare.
Examenul dinamic: se va aprecia tonusul muşchilor prin palpare şi imprimarea
miscărilor pasive. Muşchiul sternocleidomastoidian se va examina rugând pacientul să
întoarcă capul spre partea muşchiului de examinat, împotriva unei rezistenţe aplicate
de examinator; să flecteze capul împotriva unei rezistenţe aplicate pe frunte. Muşchiul
trapez se va examina, rugând pacientul să ridice umerii împotriva unei rezistenţe, să
ridice braţele mai mult de 90 grade, să extindă capul împotriva unei rezistenţe.

Semiologia leziunilor nervului accesor

Leziunea unilaterală:
- Disfonie uşoara (leziunea N. laringeu recurent prin tumori laringiene,
esofagiene, tiroidiene, stări toxiinfecţioase, neoplazii mediastinale, etc.)
- Muschiul sternocleidomastoidian este atrofic, flaccid, cu eventuale fasciculaţii.
- Dificultate de rotire a capului spre partea afectată, cu capul uşor rotit spre
partea afectată şi înclinat spre partea sanatoasă (torticolis) prin acţiunea muşchiului
sternocleidomastoidian contralateral sănătos (leziunea porţiunii spinale a n. accesor
postiatrogen, postiradiere, trauma, tumori a bazei craniului, siringomielie, scleroză
laterală amiotrofică, poliomielită, etc).
- Muschiul trapez este afectat doar în porţiunea superioară a acestiua, deoarece
mai este inervat şi de nn. spinali C2-C4. Acesta este hipoton, hipotrofic, lipsind
conturul superior al muschiului care nu mai apare reliefat.
- Aspect de “umăr în epolet” cu scapula deplasată în exterior şi în jos, cu
proeminarea articulaţiei acromio-claviculare.
- Dificultate de ridicare a umărului sau ridicare laterală a braţului mai sus de
orizontala de partea afectată, deficit la extensia forţată a capului.

Leziunea bilaterală:

- Afonie, tulburări respiratorii grave (leziune bilaterală a N. laringeu recurent);

- Deficit marcat al mişcărilor de rotaţie, înclinare, flexie a capului.
- Deficit marcat la ridicarea capului din poziţie de supinaţie.
Pareza de origine centrală produce slabiciunea muşchilor contralaterali doar parţial,
datorită prezervării inervaţiei ipsilaterale.

XII. NERVUL HIPOGLOS

Ultima pereche de nervi cranieni este reprezentată de nervul hipoglos, care

este un nerv motor. Nucleul nervului hipoglos, constituit din neuroni de tip motor
periferic este localizat în treimea inferioară a bulbului rahidian, imediat lângă linia
mediană, în limitele trigonului nervului hipoglos. Prelungirile centrale ale acestuia se
îndreptă în direcţie antero-externă şi părăsesc creierul prin sanţul preolivar sub forma
de 10-12 filete nervoase. Nervul hipoglos părăseste craniul prin orificiul condilian.

116
Examinare
Examenul static: se inspectează poziţia limbii, volumul şi aspectul limbii în
stare de repaus, precum şi prezenţa unor fasciculaţii sau a unor mişcări involuntare.
Examenul dinamic: se cere pacientului să protuzioneze limba şi să o mişte în toate
direcţiile (sus/jos, dreapta/stânga), să o curbeze apreciindu-se participarea acesteia la
actul vorbirii, masticaţie şi deglutiţie.

Paraclinic

Examenul electromiografic (EMG) arată activitate spontană cu potenţiale lente

de denervare şi fibrilaţii, iar la protuzia limbii apar numeroase potenţiale polifazice.

Semiologia leziunilor nervului hipoglos (tabel 16)

Leziunile unilaterale Leziuni bilaterale

Clinic: Clinic:
- paralizia hemilimbii omolaterale: limba apare - atrofia globală a limbii care este
deviată spre partea sănătoasă în cavitatea bucală, imobilă, protruzia fiind foarte
iar la protuzia ei este deviată spre partea afectată limitată, cu fasciculaţii difuze
(datorită m. genioglosului) - prezintă asociat tulburări
- afectarea mişcările de lateralitate şi importante în masticaţie şi
verticalitate ale limbii deglutiţie, cu dificultate în
- atrofia hemilimbii paralizate, dar cu păstrarea articulare a cuvintelor
troficităţii musculaturii linguale (care este Cauze:
dependentă de nervul trigemen) astfel încât - scleroză laterală amiotrofică în
suprafaţa nu se modifică dar trebuie să îmbrace stadii avansate
un volum mai mic determinând „aspectul de - siringobulbie
limbă zbârcită” - polioencefalite de tip inferior
- fasciculaţii pe hemilimba paralizată - suferinţe bulbare – vasculare,
Cauze: infecţioase, degenerative
- procese tumorale - tumori de fosă posterioară
- procese infecţioase - fracturi ale bazei craniului în
- afecţiunii degenerative bulbare zona marii găuri occipitale
- afecţiunile ischemice ale arterelor bulbare
paramediane – sindrom altern interolivar
Reynold – Revillod – Dejerine cu paralizia cu
atrofie a hemilimbii omolaterală, hemiplegie ±
hemianestezie disociată tabetic contralaterală
Tabel 16. Leziunile nervului hipoglos

Capitolul 11

SINDROAME DE TRUNCHI CEREBRAL

Sindroamele de trunchi cerebral se clasifică în sindroame alterne şi sindroame

intranevraxiale cu leziuni bilaterale. Sindroamele alterne sunt determinate de lezarea
trunchiului cerebral în semisecţiune transversă şi se manifestă prin afectarea nervului

117
cranian «de tip periferic» ipsilateral şi hemipareză sau hemiplegie contralateral având
asociat sau nu tulburări de sensibilitate.
Sindroamele pot fi bulbare, pontine,mezencefalice.

SINDROAME BULBARE

Sindromul bulbar Sindromul pseudobulbar

Cauza: lezarea uni sau bilaterală a
nucleilor motorii sau a nervilor IX, X,
XI.
Clinic:
- triada: disartrie, disfagie şi
disfonie
- tulburări de motilitate a limbii
- semnul bilateral al perdelei
- paralizie velopalatină
- abolirea reflexelor velopalatin şi
faringian
- hipotrofia limbii cu abundență
de fasciculații
- tulburări de deglutiție pentru
lichide şi solide
- voce nazonată
Apare ȋn paralizia bulbară progresivă
sau ȋn siringobulbie.
Tabel 17. Diagnosticul diferenţial ȋntre sindromul bulbar și psudobulbar
Cauza: lezarea bilaterală a fasciculului
geniculat
Clinic :
- tulburări de alimentaţie şi vorbire
- palatul moale este căzut pe baza limbii
- reflexele velopalatin şi faringian –
normale sau exagerate
- NU apar atrofii la nivelul limbii, nu
prezintă fasciculaţii
- semne piramidale bilaterale –
întotdeauna mai mult sau mai puţin
accentuate
- sindrom extrapiramidal hiperton –
hipokinetic
- reflexele Toulouse şi Marinescu-Radovici
- manifestări ale mimicii automate – crize
râs şi plâns spasmodic
- mers cu paşi mici – fenomen de
„încălzire”
- examinarea EMG – NU există leziune
neurogenă

A.Sindromul decusației piramidale caracterizat prin hemiplegie cruciată

(monoplegia membrului superior homolaterală și monoplegia membrului inferior
contralaterală). Etiologie : leziune unilaterală, paramediană a porțiunii inferioare a
bulbului la nivelul decusației.

B. Sindromul interolivar

Clinic: hemiplegie și hemianestezie profundă contralaterală, cu respectarea

feței, leziunea nervului hipoglos homolateral.
Etiologie : leziune paramediană ventrală a bulbului

C. Sindromul lateral sau retro-olivar - sindromul Wallenberg

Clinic: hemihipoestezie termo-algică contralaterală, iar homolateral anestezie

globală a feţei, hemisindrom paleocerebelos, sindrom vestibular, sindrom Claude-
Bernard-Horner, sindrom Avellis, sughiț, tulburări respiratorii şi de ritm cardiac.
Există mai multe forme clinice variante ale sindromului Wallenberg :
- sindromul Cestan – Chenais
- sindromul Babinski – Nageotte
- sindromul Gelle

118
 - sindromul Bonnier
Etiologie : leziuni vasculare ischemice în teritoriul arterei cerebeloase postero-
inferioare.

SINDROAME ALTERNE

A.Leziunile bulbare cu sediul retroolivar cauzează leziunea nervilor X, XI, XII

determinȃnd
- sindromul Avellis
- sindromul Schmidt
- sindromul Jackson

1) Sindromul Avellis

Clinic: La examenul obiectiv se observă paralizia unui hemivăl şi a corzii

vocale homolaterale, refluarea lichidelor pe nas, asimetria vălului, semnul perdelei,
abolirea reflexului velopalatin și voce nazonată, bitonală
Cauza: lezarea nucleului ambiguu ȋn etajul inferior şi mijlociu, cel mai
probabil de cauză infecţioasă.

2) Sindromul Schmidt

Clinic este asemănător sindromul Avellis la care se mai adaugă şi paralizia

muşchiului sternocleidomastoidian şi trapez. Cauza : lezarea a 2/3 inferioare a
nucleului ambiguu şi a nucleul medular XI.

3) Sindromul Jackson

Tabloul clinic este cel din sindromul Schmidt la care se mai adaugă şi paralizia
şi atrofia hemilimbii omolaterale prin lezarea a 2/3 inferioare a nucleului ambiguu şi a
nucleul medular XI şi a nucleul XII.

SINDROAME PONTINE

A.Sindromul Millard-Gubler
Clinic: leziunea nervilor VI, VII homolateral şi hemiplegie contralaterală. Etiologie:
leziunea treimii inferioare a porțiunii ventrale, paramediene a piciorului pontin.
B.Sindrom Fovielle protuberențial inferior
C.Sindrom Fovielle protuberențial superior
D.Oftalmoplegii internucleare

SINDROAME MEZENCEFALICE

A.Sindromul peduncular paramedian ventral (Sindrom Weber)

Clinic: pareză de oculomotor comun homolateral şi hemiplegie contralateral.

Etiologie: leziune în partea medială a pedunculilor cerebrali şi la nivelul
fibrelor intranevraxiale ale nervului oculomotor comun. Există un «fals sindrom
Weber» - dat de un anevrism al arterei comunicante posterioare sau a cerebralei
posterioare care comprimă perechea III și piciorul peduncular. (fig. 26 )

119
 Fig. 26 Localizarea leziunii ȋn diferite sindroame

B.Sindrom Fovielle peduncular

C.Sindrom inferior de nucleu roşu
1.Sindrom Claude caracterizat prin paralizie homolaterală de nerv oculomotor
comun, rareori și de nerv IV, iar contralateral sindrom de neocerebel.
2.Sindrom Benedikt - Clinic pacientul prezintă mișcări involuntare coreo-atetozice,
tremor de postură sau intenţional contralateral și paralizie homolaterală de oculomotor
comun.
D.Sindrom superior de nucleu roşu
E.Sindrom Parinaud

SINDROAME TRONCULARE EXTRANEVRAXIALE DE LEZIUNI

MULTIPLE DE NERVI CRANIENI
A.Sindromul Foster-Kennedy
B.Sindrom de fanta sfenoidală
C.Sindrom de apex orbitar (Rollet)
D.Sindrom de sinus cavernos
E.Sindrom Granenigo
F.Sindrom paratrigeminal Raeder
G.Sindrom de unghi ponto-cerebelos
H.Sindrom de conduct auditiv intern (VII, VIII)
I.Sindrom de gaură ruptă posterioară (Vernet – IX, X, XI)
Cauze:
- tumori primitive sau metastatice
- tumoră de unghi ponto-cerebelos, cu expansiune inferioară
- traumatisme
- inflamaţii
Tabloul clinic - simptomatologie homolaterală și anume paralizia unui hemivăl, a
constrictorilor faringieni și a corzii vocale, paralizia m. sternocleidomastoidian şi
trapez, hemianestezia faringelui, laringelui și a 1/3 posterioară a limbii cu aguezie
pentru amar.

J.Sindromul Collet-Sicard (lezarea nervilor IX, X, XI, XII) fiind asemănător

sindromului bulbar Jackson.
L.Sindrom de spațiu retroparotidian (Villaret) – clinic: lezarea nervilor IX, X, XI,
XII și sindrom Claude-Bernard-Horner datorită afecţiunilor traumatice, tumorale sau
inflamatorii localizate la nivelul spaţiului retrostilian.

120
M.Sindrom de bază de craniu (Garcin) se manifestă ca o polineuropatie care
afectează toţi nervii cranieni dintr-o ½ bază de craniu determinȃnd nevralgii
combinate (trigeminale, glosofaringiene și geniculate), paralizii de nerv oculomotor și
facial, atrofii ale musculaturii masticatorii şi linguale și tulburări de deglutiţie şi
fonaţie. Etiologie: afecţiuni vasculare, traumatice, parazitare și tumorale.

REFERINȚE

1. Moos T., Mooler M (2003) Basic Neuroanatomy, Ed. FADL Forlag Aktieselskab,
Copenhagen, ISBN 87-7749-364-8
2. L. Wilson-Pauwels, P.A. Stewart, E.J. Akesson, S.D.Spacey (2010) Cranial Nerves
(function &dysfunction) , Ed. People”s Medical Publishing House-USA
3. Marginean I, Muresan D (1997) Patologie Neurologica, Vol. I, casa Cartii de
Stiinta; Cluj-Napoca.
4. Perju-Dumbrava L (2002). Essential Neurology, Ed. Medicala Universitara „Iuliu
Hatieganu”, Cluj-Napoca, Pg. 39-89.
5. Popovici L, Asgian B. (1991). Bazele Semiologice ale practicii neurologice si
neurochirurgicale. Vol I, Ed. Medicala, Bucuresti., pg 34-106.
6. Netter”s (2005) Neurology, Ed. Icon Learning Systems LLC, USA, pg. 96-112.
7. DeLano MC, Fun FY, Zinreich SJ. Relationship of the optic nerve to the posterior
paranasal sinuses: a CT anatomic study. AJNR Am J Neuroradiol. 1996;17 (4): 669-
75. Pubmed citation
8. Warwick,R: Representation of the extraocular muscles with oculomotorius nuclei
of the monkey. J. Comp. Neurol. 98 (1953) 449-503.
9. Baehr M., Frotscher M.(2005): Topical Diagnosis in Neurology, Ed. Thieme, pg.
141
10. Jacobsen CL, Bruhn MA, Yavarian Y et-al. Mastoiditis and Gradenigo's
Syndrome with anaerobic bacteria. BMC Ear Nose Throat Disord. 2012;12 (1): 10.
doi:10.1186/1472-6815-12-10.
11. Gradenigo G. Archiv für Ohrenheilkunde. 1907;74 (1): . doi:10.1007/BF01930369
12. Fuller G.(2007): Examinarea Clinica Neurologica, Ed. Medicala Callisto, pg. 102,
ISBN 978-973-87261-9-2
13. Tarulli A. (2011): Neurology – A clinician’s Approach, Ed. Cambridge University
Press, pg. 62, ISBN: 978-0-521-72222-3.
14. Mark Mumenthaler, Heinrich Mattle, Ethan Taub(2004): Neurology, Ed. Georg
Thieme Verlag; pg. 676 ISBN 3-13- 523904-7
15. Harrison”s (2006) Neurology in Clinical Medicine, Ed. McGraw-Hill Companies,
pg. 124-128.

121
 Capitolul 12

Sindroamele corticale

Sindroamele corticale sunt entităţi clinice având la bază cauze multiple

(vasculare, traumatice, tumorale, infecţioase, inflamatorii, toxice, degenerative, etc)
care se manifestă prin simptome caracteristice fiecărui lob, în raport cu localizarea
procesului patologic şi cu specificul funcţiei lezate.
Cele două emisfere cerebrale sunt separate prin scizura interemisferică, iar
legătura dintre ele este asigurată de corpul calos. Fiecare emisfer are 3 feţe (externă,
internă, inferioară) şi doi poli (anterior şi posterior). Emisferele cerebrale prezintă pe
suprafaţa lor numeroase scizuri care delimitează patru lobi (frontal, parietal, temporal
şi occipital), împărţiţi la rândul lor în numeroase girusuri (fig.1).

122
Fig.1. Imagine laterală a cortexului cerebral cu principalele șanțuri și arii corticale

Cortexul cerebral are o grosime care variază între 1,5 și 4,5 mm. Este alcătuit din
neocortex care cuprinde 6 straturi de celule, numite dinspre suprafaţă spre
profunzime: molecular, granular extern , piramidal extern, granular intern, piramidal
intern şi stratul celulelor fusiforme. O mică parte a cortexului, corespunzătoare
hipocampului și cortexului olfactiv, este denumită allocortex şi este compusă din două
straturi de celule (granular extern şi piramidal intern).
Pe parcursul timpului, au fost propuse numeroase clasificări pentru diferite regiuni ale
cortexului bazate pe aspecte microscopice şi funcţionale. Cea mai utilizată rămâne cea
propusă de Brodmann, care a împărţit cortexul în 52 de arii citoarhitectonice (Fig.2).

Fig.2 Principalele arii corticale Brodmann

1. Sindromul de lob frontal

1.1. Date anatomice
Lobul frontal reprezintă porțiunea rostrală a emisferului cerebral, fiind situat anterior
de scizura Rolando şi superior de scizura Sylvius (vezi fig.1). Pe faţa externă a lobului
frontal, anterior de scizura rolandică, se regăsesc girusurile precentral, frontal
superior, mijlociu şi inferior. Faţa inferioară cuprinde cortexul orbito-frontal, iar cea
medială cortexul frontal medial şi cortexul cingulat anterior.
Principalele regiuni anatomo-funcţionale ale lobului frontal sunt:
- Cortexul motor primar corespunde girusului precentral sau ariei Brodmann 4,
iar stimularea acestuia duce la contracţia musculaturii striate contralaterale.
Cortexul motor primar este organizat somatotopic (homunculus motor), în raport

123
 cu gradul de fineţe al mişcării realizate de grupul muscular corespunzător, cea
mai mare arie aparţinând muşchilor mâinii şi feţei. Din stratul V al celulelor
piramidale iau naştere o parte din fibrele corticospinale şi corticonucleare (restul
având origine în cortexul premotor, aria motorie suplimentară şi arii ale lobului
parietal) cu rol în contracţia voluntară a musculaturii contralaterale a corpului,
respectiv a feţei.
- Cortexul premotor (aria Brodmann 6) este situat imediat anterior de cortexul
motor primar şi are rol în programarea și planificarea mişcărilor voluntare în
raport cu stimuli externi (cel mai frecvent vizuali).
- Aria vizuală frontală (aria Brodmann 8) este responsabilă de mişcările sacadice
ale globilor oculari.
- Aria motorie suplimentară, localizată pe faţa medială a emisferului cerebral,
are rol în iniţierea şi controlul funcţiilor motorii şi verbale.
- Aria Broca (ariile Brodmann 44 şi 45) este localizată în partea posterioară a
girusului frontal inferior al emisferului dominant şi este responsabilă de limbajul
motor.
- Cortexul prefrontal (ariile Brodmann 9-12 şi 46-47) este responsabil de
cogniţie, rezolvarea problemelor, exprimarea emoţiilor şi comportamentul social
(vezi fig.2).

1.2. Semiologia sindroamelor de lob frontal

Modificările întâlnite pot fi grupate în:
- anomalii motorii;
- tulburări de limbaj (datorate afectării emisferului dominant);
- incontinență urinară și/sau pentru materii fecale;
- afectarea unor funcții cognitive, în special atenția, concentrarea, capacitatea de
a efectua o activitate mentală susținută sau capacitatea de a se comuta de la un
gând sau o acțiune la altele (exemplu perseverență);
- tulburări de comportament și personalitate: ex. akinezie, apatie și abulie,
tulburări ale dispoziției și autocontrolului.
Anomalii motorii
a. Afectarea motilității voluntare - fenomenele de deficit motor sunt contralaterale,
pot fi totale (paralizie) sau parţiale (pareză), localizate la întreg hemicorpul
(hemipareză/hemiplegie), la nivelul unui membru (monopareză/monoplegie
brahială sau crurală) sau la nivelul feţei şi membrului superior
(hemipareză/hemiplegie facio-brahială). Deficitele motorii sunt severe și se pot
însoţi de un tonus muscular diminuat (pareză/plegie flască) când este afectată
porțiunea posterioară a lobului frontal sau sunt moderate în intensitate și sunt
însoțite de un tonus muscular crescut (pareză/plegie spastică) când leziunea
afectează porțiunea anterioară sau medială a lobului frontal.
b. Crizele epileptice de tip parțial motor (crize motorii jacksoniene) sunt rezultatul
leziunilor iritative ale circumvoluţiunii frontale ascendente. Acestea se manifestă
prin contracţii involuntare ce apar la nivelul unui segment și se extind progresiv
pe tot hemicorpul contralateral (clasic cu debut distal la nivelul membrului

124
 superior și extensie ce cuprinde tot membrul superior, apoi hemifața, apoi
membrul inferior).
c. Crize adversive oculocefalogire – apar în leziunile iritative ale ariei 8 și duc la
devierea conjugată a capului și globilor oculari spre partea opusă leziunii.
d. Devierea conjugată a capului și globulilor oculari spre leziune (pacientul își
privește leziunea) apare în leziunile distructive ale ariei 8.
e. Apraxia mersului se referă la pierderea abilităţii de a coordona membrele
inferioare pentru a merge, în absența deficitului motor sau a tulburărilor de
sensibilitate. Mersul devine încet, cu paşi mici, asociat cu tulburări de echilibru şi
cu lipsa de coordonare între membrele inferioare şi trunchi; apare aspectul de
"magnetism" în care unul sau ambele membrele inferioare par să rămână lipite de
podea, în timp de trunchiul continuă direcţia mişcării.
f. Tulburări ale reflexelor- afectarea porțiunii anterioare și mediale a lobului frontal
determină apariția reflexelor de eliberare corticală și anume reflexele primitive de
sucțiune, apucare cu mâna sau gura, de urmărire cu mâna precum și reflexul tonic
al piciorului. Termenul de apucare sau agăţare (grasping) se referă la apucarea
ciocanului de reflexe sau a oricărui alt obiect la excitarea proprioceptivă a palmei
sau a degetelor. Reflexul tonic al piciorului constă în flexia plantară a degetelor cu
mărirea consecutivă a scobiturii plantare ca urmare a stimulării proprioceptivă a
degetelor.
Tulburări de limbaj
Leziunile ariei Broca din emisferul dominant se soldează cu apariţia afaziei motorii,
agramatismului, parafaziei, anomiei şi a agrafiei. Afazia motorie se caracterizează
prin dificultăţi de vorbire care variază de la sărăcirea limbajului până la lipsa
completă a cuvintelor şi gesturilor cu prezervarea înţelegerii. În formele uşoare se
remarcă pierderea fluenţei vorbirii, cuvintele fiind rostite lent, cu dificultate, în fraze
lipsite de inflexiuni şi intonaţie. Propoziţiile sunt scurte şi deseori lipsesc cuvintele de
legătură, de unde şi impresia de "limbaj telegrafic" (agramatism). În ciuda acestor
aspecte, pacienţii reuşesc să îşi transmită ideea, spre deosebire de cei cu afazie
senzorială. În formele severe, lipsa totală sau repetarea de nenumărate ori a aceloraşi
sunete sau cuvinte (automatisme verbale, vorbire stereotipă) fac comunicarea
imposibilă. De cele mai multe ori se asociază agrafia sau imposibilitatea de a scrie.
Incontinenţă sfincteriană
Apare în afectarea porțiunii posterioare a girusului frontal superior sau a girusului
cingulat anterior. Pacientul nu are senzația de vezică plină sau senzația imperioasă de
a urina sau defeca, motiv pentru care aceste acte se produc involuntar creând un uriaș
discomfort social.
Afectarea funcțiilor cognitive
Lobul frontal are aşa numita "funcţie executivă" prin care controlează şi coordonează
numeroase funcţii cognitive, cu scopul de a selecta cea mai bună strategie de
rezolvare a unei probleme şi de a se adapta pe parcurs la schimbările survenite în
cursul acestui proces. Leziunile lobului frontal se caracterizează prin lentoare psiho-
motorie şi diminuarea atenţiei, cu scăderea consecutivă a capacităţii de rezolvare a
unei sarcini. De asemenea, pacienţii prezintă tulburări de memorie, în special a

125
memoriei de fixare şi un deficit al gândirii abstracte, obiectivat prin dificultatea
explicării unui proverb sau a unei analogii. În unele cazuri pot apărea confuzia şi
dezorientarea temporo-spaţială.
Tulburări de comportament şi de personalitate
- Moria reprezintă un complex de simptome caracterizat prin: euforie, tendinţa la
glume puerile sau inadecvate situaţiei, asociaţii prin consonanţă, dezinhibiţie
socială cu lipsa conştientizării comportamentului şi care poate merge până la
încălcarea totală a convenţiilor sociale.
- Scăderea iniţiativei şi spontaneităţii reprezintă unul dintre cele mai des întâlnite
simptome de lob frontal. Bolnavii sunt pasivi, apatici, lipsiţi de preocupare, cu
scăderea activităţii spontane şi răspund cu latenţă la întrebări. Acest aspect poate
varia, ajungând uneori până la cazuri severe de mutism akinetic în care bolnavul,
deşi nu prezintă deficit motor, stă în pat cu ochii deschişi nemişcat, nu vorbeşte,
uneori zile în şir. De asemenea, aceşti bolnavi pot prezenta fenomenul de golire
psihică sau tocire afectivă.
- Perseverarea se poate pune în evidenţă cerând subiectului să copieze o anumită
secvenţă de figuri sau în cazurile severe aceasta devine evidentă prin simpla
conversaţie cu pacientul (continuă să răspundă la aceeaşi întrebare chiar dacă
examinatorul încearcă să schimbe subiectul).
Cele mai frecvente efecte ale afectării lobilor parietali sunt sumarizate în tabelul de mai
jos:
Afectarea unilaterală a unui Hemiplegie spastică contralaterală
lob frontal (drept sau stâng) Tulburări variate de comportament
Dacă leziunea este doar prefrontală nu apare
hemiplegia; eliberarea reflexelor primitive
Afectarea unilaterală a Hemiplegie dreaptă
lobului frontal dominant (de Afazie motorie cu agrafie, cu sau fără apraxie
obicei stâng) Afectarea fluenței verbale, perseverare
Tulburări variate de comportament
Dacă leziunea este doar prefrontală nu apare
hemiplegia; eliberarea reflexelor primitive
Afectarea unilaterală a Hemiplegie stângă
lobului frontal non-dominant Tulburări variate de comportament
(de obicei drept) Dacă leziunea este doar prefrontală nu apare
hemiplegia; eliberarea reflexelor primitive

2. Sindromul de lob parietal

2.1. Date anatomice
Lobul parietal este localizat posterior de șanțul Rolando şi superior de scizura
sylviană, fiind imprecis delimitat de lobii temporal şi occipital. Pe faţa sa laterală
şanţul postcentral delimitează împreună cu şanţul Rolando, girusul postcentral sau
cortexul somatosenzitiv primar. Şanţul intraparietal delimitează restul cortexului
parietal în circumvoluţiunile parietală superioară şi inferioară, ultima alcătuită la

126
rândul ei din girusurile supramarginal şi angular (vezi fig.1). Principalele arii
anatomo-funcţionale ale lobului parietal sunt:
- Cortexul somatosenzitiv primar cuprinde ariile Brodmann 3, 1 şi 2 şi asemănător
cortexului motor primar, are pe suprafaţa sa o reprezentare topografică a
hemicorpului contralateral (homunculus senzitiv), cu faţa, limba şi buzele dispuse
inferior, trunchiul şi membrele superioare dispuse superior şi membrul inferior
reprezentat pe faţa medială a lobului. Această parte a cortexului primeşte aferenţe
de la nucleii talamici, conţinând informaţii somatosenzitive de la jumătatea
contralaterală a corpului.
- Posterior de cortexul somatosenzitiv primar se găsesc ariile 5 și 7 care alcătuiesc
cortexul somatosenzitiv de asociaţie.
- Ariile 39 si 40 sunt arii multimodale de asociaţie care primesc informaţii de la
ariile vizuale, auditive şi celelalte arii senzitive. La nivelul lobului dominant aria
39 este responsabilă de înţelegerea limbajului scris.

2.2. Semiologia leziunilor lobului parietal

Pot fi sumarizate în:
- modificări paroxistice
- tulburări senzitive corticale
- agnozii și tulburări de schemă corporală
- apraxii
- tulburări vizuale
- tulburări auditive

a. Modificări paroxistice
Crizele epileptice somatosenzitive jacksoniene sunt rezultatul leziunilor iritative ale
girusului postcentral (ariile 3, 2, 1) şi se manifestă clinic prin parestezii la nivelul
hemicorpului contralateral leziunii, modul de debut, precum si progresia lor fiind
similare crizelor motorii jacksoniene. Uneori focarul iritativ se poate extinde și spre
aria motorie principală, situație în care se pot asocia și crizele motorii jacksoniene.

b. Tulburări senzitivo-senzoriale corticale

În cazul leziunii cortexului somatosenzitiv primar predomină afectarea sensibilităţii
tactile discriminatorii (dificultate în a distinge între unul sau două puncte de contact)
şi a celei proprioceptive (poziţia în spaţiu a diferitelor segmente ale corpului).
Percepţia stimulilor dureroşi, tactili, termici şi vibratori este mai puţin afectată. De
asemenea, pacienţii prezintă dificultăţi în a identifica un obiect în funcţie de forma,
textura şi dimensiuna sa (astereognozie) sau o literă scrisă pe tegument (agrafestezie).
Tulburările de sensibilitate pot fi localizate la întreg hemicorpul, la un membru sau
doar la un segment de membru. Datorită faptului că o parte din fibre corticospinale au
originea la nivelul părții anterioare a lobului parietal, tulburările de sensibilitate
descrise se pot asocia cu apariţia unui deficit motor sau mai frecvent cu o sărăcire a
mişcărilor. La acestea se pot adăuga hipotonia şi atrofii musculare neexplicate de
gradul de inactivitate și însoţite de tulburări vegetative (amiotrofii parietale).

127
c. Agnozii și tulburări de schemă corporală
Asomatognozia reprezintă incapacitatea subiectului de a recunoaşte imaginea
propriului său corp şi apare cel mai frecvent în leziuni ale lobulului parietal superior
non-dominant. O formă de asomatognozie este anosognozia sau sindromul Anton-
Babinski în care un bolnav cu hemiplegie (de obicei stangă) îşi neagă deficitul motor
și nu își recunoaște hemicorpul afectat. Dacă pacientul este îndemnat să îşi ridice
membrul paralizat acesta ridică membrul sănătos sau nu execută nicio mişcare,
negând existenţa unei probleme. Anosognozia se poate însoţi de halucinaţii
kinestezice şi de iluzii vizuale şi tactile la nivelul membrului afectat.
Hemineglijenţa spațială reprezintă ignorarea de către bolnav a jumătăţii contralaterale
a corpului şi a spaţiului exterior corespunzător. Acesta nu se piaptană, nu se îmbracă,
nu se bărbiereşte, nu se spală pe o jumătate a corpului. Privirea şi atenţia sunt deviate
spre partea sănătoasă (sau altfel spus spre emisferul lezat). Hemineglijenţa spaţială
poate fi demonstrată rugând pacientul să deseneze un ceas (orele vor lipsi într-o
jumătate a cadranului) sau să descrie obiectele din cameră (vor lipsi obiectele dintr-o
jumătate a camerei). La aceşti bolnavi poate fi pusă în evidenţă şi inabilitatea de a
desena o hartă sau de a copia o figură geometrică, reprezentând apraxia
construcţională.
Sindromul Gerstmann apare în leziunile lobului parietal dominant (stâng), dar
afectează ambele părţi ale corpului și este caracterizat prin:
- agnozia degetelor: imposibilitatea de a recunoaşte şi denumi degetele de la
cele două mâini
- confuzie dreapta-stânga: inabilitatea de a distinge între stânga şi dreapta
- acalculie/discalculie: dificultăţi de calcul
- agrafie/disgrafie: dificultăţi de scriere
Separat, fiecare componentă a sindromului nu are valoare localizatorie importantă,
însă împreună, în absenţa unei stări confuzionale, sunt înalt sugestive pentru afectarea
girusului angular al emisferului dominant.

d. Apraxia
Apraxia reprezintă incapacitatea de a realiza un act motor preînvăţat în absenţa unui
deficit motor, a ataxiei sau a oricărei tulburări de sensibilitate. Apraxia ideativă se
referă la pierderea capacităţii de a sintetiza schiţa sau planul motor, iar apraxia
ideomotorie presupune integritatea planului motor dar cu imposibilitatea de a executa
mişcarea. Ambele tipuri apar în leziunile ariilor 5 şi 7 ale lobului parietal dominant şi
ale conexiunilor lor cu cortexul prefrontal şi aria motorie suplimentară. Apraxia se
poate testa cerând pacientului să execute diferite acţiuni: să arate cum ar stinge un
chibrit, cum se piaptănă, cum îşi toarnă şi bea un pahar cu apă, etc.
Apraxia de îmbrăcare apare de obicei în leziunile lobului pariental drept (hemicorpul
stâng rămâne parțial dezbrăcat) și se datorează mai degrabă neglijenței spațiale.

e. Tulburări vizuale

128
Leziunile parietale profunde, în apropiere de joncţiunea cu lobul temporal pot leza
radiaţiile geniculo-calcarine, cu apariţia hemianopsiei omonime sau a
cvadrantanopsiei inferioare. De asemenea, leziunile parietale se pot solda cu
dificultăţi în a evita diferitele obstacole în timpul mersului sau în a compara
dimensiunile unor obiecte. Neglijenţa vizuală a unui hemicâmp apare în leziunile
parietale de lob nondominant şi uneori poate fi dificil de diferenţiat de neglijenţa
spaţială descrisă anterior. Tulburările de orientare spaţială care pot apărea în
leziunile parietale sunt într-o anumită măsură rezultatul tuburărilor de percepţie
vizuală şi apar sub denumirea de topografagnozie. Bolnavii au dificultăţi în a descrie
un anumit traseu cunoscut, în a desena o hartă sau a ajunge la o anumită destinaţie.

f. Tulburări auditive
Neglijența auditivă a fost descrisă în leziunile acute ale lobului parietal drept.

Cele mai frecvente efecte ale afectării lobilor parietali sunt sumarizate în tabelul de mai jos:
Afectarea unilaterală a unui lob parietal Tulburări senzitivo-senzoriale corticale și
(drept sau stâng) agnozie senzorială
Hemipareză frustă, atrofii musculare
unilaterale (în special la copii), hipotonie,
sărăcirea mișcărilor
Hemianopsie homonimă, cvadrantanopsie
inferioară sau inatenție vizuală
Hemineglijență spațială contralaterală (în
special în leziunile lobului parietal drept)
Crizele epileptice somatosenzitive
jacksoniene
Afectarea unilaterală a lobului parietal Sindrom Gerstmann
dominant (de obicei stâng) Agnozie tactilă (astereognozie bilaterală)
Apraxie ideativă și ideomotorie bilaterală
Alexie
Afectarea unilaterală a lobului parietal Neglijență spațială sau auditivă
non-dominant (de obicei drept) Tulburări de memorie topografică
Anosognozia, apraxia de îmbrăcare și
construcțională (apare în leziunile oricărui
lob parietal, dar sunt mai frecvente și mai
severe în afectarea celui drept)

3. Sindromul de lob temporal

3.1 Date anatomice
Lobul temporal este situat inferior de scizura sylviană şi virtual delimitat de lobii
occipital şi parietal. Pe faţa sa laterală, două şanţuri delimitează trei girusuri: temporal
superior, mijlociu şi inferior (ariile Brodmann 22, 21 respectiv 20). În profunzimea
scizurii sylviene se găsesc girusurile profunde ale lui Heschl, corespunzătoare

129
cortexului auditiv primar (vezi fig.1). Faţa medială a lobului este diferită de restul
cortexului temporal (care are structură de neocortex) şi cuprinde: amigdala,
hipocampul, uncusul, girusul dentat şi girusul parahipocampic.
Cortexul auditiv primar corespunde ariilor 41 şi 42 şi primeşte numeroase aferenţe de
la corpii geniculaţi mediali. Zona posterioară a ariilor 41 şi 42, alături de porţiunea
posterioară a ariei 22 (aria Wernicke) constituie sediul înţelegerii limbajului vorbit
(vezi fig. 2).
Hipocampul şi amigdala au un rol important în funcţiile olfactive, gustative, în
memorie, învăţare, reacţii emoţionale şi comportament.

3.2 Semiologia leziunilor de lob temporal

Efectele afectării lobului temporal pot fi împărțite în
- tulburări ale simțurilor speciale (vizual, auditiv, gustativ, olfactiv)
- afectarea percepției timpului
- afectarea limbajului
- afectarea memoriei
- afectarea emoțiilor și tulburări de comportament
Toate aceste manifestări pot fi paroxistice (epilepsia de lob temporal) sau de durată.

Tulburări vizuale
Lezarea distructivă a porțiunii inferioare a radiaţiilor optice duce la instalarea
cvadrantanopsiei superioare homonime. În leziunile extinse, cvadrantanopsia poate fi
înlocuită de hemianopsie.
Leziunile iritative determină crize epileptice de lob temporal care se pot manifesta cu
halucinaţii vizuale (frecvente în afectarea uncusului). Acestea pot fi simple (puncte
colorate, strălucitoare, pete) sau complexe (persoane, animale, scene colorate, putând
avea caracter cinematografic); în unele cazuri sunt descrise iluzii vizuale de tipul
micropsiilor sau macropsiilor (percepţia obiectelor mai mici sau mai mari decât în
realitate).

Tulburări de auz
Leziunile iritative ale lobului temporal se pot manifesta prin halucinaţii auditive.
Acestea pot fi simple (pocnituri, zumzete, șoapte, sunetul unui motor, etc) sau
complexe (voci umane, teme muzicale, etc). În cazul leziunilor distructive unilaterale
ale circumvoluţiunilor transverse se remarcă tulburări minime ale acuităţii auditive,
identificabile doar la o examinare atentă, aspect datorat proiectării bilaterale a căilor
auditive. Lezarea bilaterală a circumvoluţiunilor transverse sau a conexiunilor
acestora cu corpii geniculaţi laterali se poate solda cu surditate centrală sau corticală.
Unii pacienţi pot prezenta agnozie pentru sunete (nu sesizează diferenţa între ticăitul
unui ceas, sunetul unui clopoţel sau sunetul ploii dar înţeleg cuvintele rostite) sau
agnozie pentru note muzicale, mai frecvente în afectarea lobului temporal drept.
În cazul apariției iluziilor auditive, pacientul percepe sunetul ca fiind fie prea intens,
fie prea încet, iar sunetele sau cuvintele pot suna ciudat sau dezagreabil pentru
pacient.

130
Tulburări de gust şi de miros
Halucinaţiile olfactive se traduc prin mirosuri cunoscute sau necunoscute, de obicei
dezagreabile şi se întâlnesc în crizele epileptice de tip uncinat. Halucinaţiile gustative
se întâlnesc mai rar şi se pot asocia cu hipersalivaţie şi sete. În leziunile lobului
temporal se pot întâlni para, hipo sau anosmii şi para, hipo sau ageuzii, în special în
leziunile uncusului sau insulei.

Afectarea percepției timpului

În crizele epileptice de lob temporal, pacientul are senzația că timpul s-a oprit sau că
trece prea repede sau prea încet.
Cea mai frecventă manifestare din această categorie este dezorientarea temporală
care apare în majoritatea sindroamelor confuzionale. Cel mai frecvent pacientul se
plasează într-o dată anterioară datei actuale, iar răspunsurile variază de la o examinare
la alta. Această manifestare apare de obicei în leziunile porțiunii mediale a lobului
temporal.

Afectarea limbajului
Leziunile ariei 22 a emisferului dominant se însoţesc de apariţia afaziei senzoriale sau
Wernicke. Aceasta se caracterizează prin dificultăţi de înţelegere a limbajului vorbit şi
scris însoţite de o vorbire fluentă. Subiectul nu pare a avea dificultăţi în a se exprima,
utilizează fraze cu o lungime şi o prozodie corespunzătoare, însă lipsite de sens sau
fără legătură cu întrebarea. Cuvintele folosite în propoziţie pot fi nepotrivite, aspect
numit parafazie sau pot fi inexistente (neologisme), ducând uneori la o vorbire
neinteligibilă (jargon afazie). Pacienţii cu afazie senzorială pot fi lipsiţi de deficit
motor sau alte semne de focar neurologic, fiind uneori greşit diagnosticaţi ca având o
patologie psihiatrică.
Surditatea verbală sau agnozia verbală este un tip de afazie caracterizat prin lipsa de
înţelegere a limbajului vorbit, cu posibilitatea exprimării în scris şi a înţelegerii
limbajului scris. Pacienţii pot susţine că nu aud, fără a se putea obiectiva audiometric
sau prin alte metode existenţa vreunui deficit auditiv.
Un fenomen întâlnit în crizele temporale este cel de întrerupere bruscă a cursului
vorbirii (“arrest of speech”).

Tulburări de memorie, afectivitate şi comportament

Manifestările paroxistice din epilepsia de lob temporal se pot manifesta prin senzaţia
de straniu, derealizare, de nerecunoaştere a unui loc sau a unei persoane (jamais vu,
jamais vécu) sau dimpotrivă în senzaţie de familiaritate (déjà vu, déjà entendu).
Uneori, pacientul poate prezenta o întrerupere bruscă a memoriei sau poate avea
impresia retrăirii unui episod din trecut. La unii subiecţi se pot întâlni manifestări
psihice complexe precum senzaţii bruşte şi intense de furie sau anxietate (cel mai
frecvent), tristeţe, euforie sau conduite sexuale/alimentare neobişnuite
(hipersexualitate, bulimie).

131
Leziunile hipocampice afectează atât capacitatea de a fixa informaţii noi (amnezie
anterogradă) cât şi cea de a evoca informaţiile stocate anterior producerii leziunii
(amnezie retrogradă). Din categoria tulburărilor de afectivitate şi comportament fac
parte: apatia şi tocirea afectivă, reactivitatea emoţională scăzută, exploziile de furie,
comportamentul agresiv şi hipersexualitatea.

4. Sindromul de lob occipital

4.1 Date anatomice
Lobul occipital este situat în porţiunea posterioară a emisferului cerebral şi reprezintă
capătul terminal al radiaţiilor geniculo-calcarine. Pe faţa sa medială se găsesc şanţul
parieto-occipital, scizura calcarină şi şanţul colateral care delimitează cuneusul,
girusul lingual şi girusul fusiform (vezi gig.1). Pe faţa laterală două şanţuri occipitale
transverse delimitează 3 girusuri paralele: occipital superior, mijlociu şi inferior.
Principalele arii Brodmann prezente la nivelul lobului occipital sunt 17, 18 şi 19.
Aria17 (aria striată) reprezintă aria vizuală primară şi se găseşte în profunzimea şi pe
cele două buze ale scizurii calcarine. Neuronii prezenţi în această zonă primesc
informaţii de la fasciculele geniculo-calcarine homolaterale, corespunzătoare
câmpului vizual contralateral. Ariile 18 (aria peristriată) şi 19 (zona parastriată)
reprezintă cortexul vizuale de asociaţie şi comunică între ele, cu aria vizuală primară
şi cu toţi ceilalţi lobi (vezi fig. 2).

4.2 Semiologia leziunilor de lob occipital

Defecte de câmp vizual
Leziunile occipitale de dimensiuni mici produc scotoame în câmpul vizual
contralateral. Leziunile buzei superioare a scizurii calcarine se traduc clinic prin
cvadrantanopsie homnimă inferioară contralaterală, iar leziunile buzei inferioare prin
cvadrantanopsie homonimă superioară contralaterală. Leziunea întregii arii vizuale
primare va determina hemianopsie homonimă contralaterală congruentă.
Hemianopsia dublă apare în leziuni occipitale bilaterale și obicei se asociază cu
conservarea vederii maculare (caz în care subiectul vede ca prin două ţevi de puşcă).
Leziuni ale ambilor poli occipitali (de exemplu emboli la nivelul ambelor artere
cerebrale posterioare) va determina scotoame centrale bilaterale.
Lezarea completă a cortexului calcarin sau a fibrelor geniculo-calcarine va determina
cecitate corticală.

Cecitatea corticală
Cecitatea corticală apare în cazul lezării ambelor arii vizuale primare și a regiunilor
adiacente şi se întâlneşte în ocluzia distală a arterei bazilare sau a ambelor artere
cerebrale posterioare, tumori cu invadarea ambilor lobi occipitali, hemoragii
occipitale, etc. Subiecţii cu cecitate corticală au pierderea completă a vederii cu lipsa
reflexului de clipire la ameninţare, dar cu păstrarea reflexului pupilar fotomotor.
Uneori, apar halucinaţii vizuale simple sau complexe. În anosognozia cecitaţii sau

132
sindromul Anton pacienţii nu îşi recunosc cecitatea şi se comportă ca şi cum ar vedea.
Aceştia pot fi indiferenţi faţă de deficitul lor, sau dimpotrivă invocă scuze precum
condiţiile slabe de iluminare.

Agnoziile vizuale
În agnozia pentru obiecte persoana nu poate denumi sau nu poate explica
întrebuinţarea unui anumit obiect din câmpul vizual, în ciuda acuităţii vizuale
corespunzătoare, a lipsei afaziei sau a unui sindrom confuziv. Totuşi, persoana poate
identifica obiectul prin alte simţuri precum tactil, văz, miros. Agnozia pentru obiecte
apare în leziuni bilaterale ale ariilor vizuale suplimentare şi se poate asocia cu alexie
sau hemianopsie homonimă.
Sindromul Balint apare în leziuni bilaterale ale zonei de graniţă parieto-occipitale şi
este compus din triada clinică:
- simultanagnozie
- ataxie optică
- apraxie oculară
Simultanagnozia reprezintă pierderea abilităţii de a percepe simultan toate
componentele unei imaginii şi de a o vedea ca şi pe un întreg. Dacă unui subiect cu
simultanagnozie i se arată o imagine complexă, acesta va descrie pe rând şi la
întâmplare diferite porţiuni ale sale, neavând la final imaginea de ansamblu, deoarece
nu se poate concentra decât pe porţiuni mici din câmpul său vizual. Ataxia optică este
dificultatea de a atinge un obiect din spaţiu, sub ghidaj vizual, ca şi cum privirea şi
mâna nu s-ar coordona corespunzător. Apraxia oculară ( sau paralizia psihică a fixării
privirii) reprezintă dificultatea de a direcţiona voluntar privirea spre câmpul periferic,
mai exact de a iniţia sacade, unii pacienţi având nevoie să iţi mişte capul pentru a
redirecţiona privirea.
Prosopagnozia reprezintă imposibilitatea de a identifica o persoană cunoscută privind
faţa sau o fotografie a sa. Subiecţii pot identifica separat trăsăturile unei feţe şi le pot
descrie dar nu pot recunoaşte faţa ca aparţinând persoanei respective. În recunoaşterea
unei persoane, aceşti bolnavi se bazează pe aspecte ca vocea, tipul de mers, prezenţa
ochelarilor sau a altor trăsături individuale.
Pacienţii cu agnozia culorilor nu recunosc şi nu pot numi o culoare, în absenţa unui
deficit de percepţie al culorilor (în cazul existenţei tulburării de percepţie aceasta ia
numele de acromatopsie).
Agnozia vizuală pentru cuvinte (alexia fără agrafie) se referă la pierderea capacităţii
de a citi un text şi de a înţelege limbajul scris. Dacă li se cere, subiecţii pot scrie cu
uşurinţă, neputând ulterior să citească ce au scris. De asemenea, înţelegerea verbală şi
repetiţia sunt intacte.

Distorsiuni ale percepţiei vizuale

Metamorfopsia reprezintă perceperea distorsionată a mărimii, formei sau culorii unui
obiect. Uneori, obiectele par mai mari (macropsie), mai mici (micropsie), înclinate,
deformate sau în mai multe exemplare (poliopie). Palinopsia se referă la apariţia
repetată a unui obiect în câmpul vizual după ce acesta a fost îndepărtat. Uneori,

133
subiecţii pot avea impresia că mediul este înclinat sau inversat. Tulburările de
percepţie vizuală descrise apar în special în leziuni occipito-parietale sau occipito-
temporale.

Halucinaţii vizuale
Orice leziune cu caracter iritativ la nivel occipital poate determina halucinaţii vizuale.
Halucinaţiile vizuale pot fi simple (un punct luminos sau colorat, o pată, o scânteie,
stele, forme geometrice) sau complexe (o persoană, un animal, un peisaj, uneori
succedându-se în scene cinematografice). La bolnavii cu hemianopsie sau cecitate
corticală acestea apar de obicei în câmpul vizual deficitar. Unii pacienţi sunt
conştienţi de prezenţa halucinaţiei, alţii o percep drept realitate.

Capitolul 13
ACTIVITATEA NERVOASĂ SUPERIOARĂ
AGNOZIA. AFAZIA. APRAXII

Functiile cognitive (“nervoase superioare”) sunt urmatoarele:

* limbajul (comunicarea)
* praxia (elaborarea gesturilor)
* gnozia si schema corporala
* capacitatile vizuo-spatiale
* calculul
* memoria
* functiile executive
* atentia
Aceste functii sunt realizate de cortexul cerebral (în special de cel asociativ), cu
ajutorul structurilor sub-corticale (talamus, nuclei bazali)

I. Repere anatomice:
Cortexul cerebral este o structura complexa specializata, care contine:
* arii primare (au o singura functie):
- senzitive / senzoriale primare (proiectia informatiilor /
aferentelor senzitive, vizuale, auditive, vestibulare, etc)
- motorii, premotorii (comanda motorie)
* arii de asociatie (au functii complexe de analiza si sinteza): includ cea
mai mare parte a lobului parietal, lobului occipital si lobului temporal
- aici au loc convergentele multisenzoriale a informatiilor
senzitive cutanate si profunde, a informatiilor vizuale, auditive, etc.,
rezultatul final fiind:
à identificarea obiectelor / imaginilor
àelaborarea de scheme automate pentru gesturi

134
 à sigurarea suportului pentru memorie
Dominanta emisferica:
Emisferul dominant are:
- rol in receptia / productia limbajului oral si scris
- rol in operatiunile de calcul
- rol in realizarea gesturilor (cu utilizarea ambelor maini)
Emisferul nedominant (minor) are:
- rol in manipularea datelor spatiale
- rol in constientizarea propriului corp (realizand schema
corporala)
- rol in asigurarea recunoasterii faciale
- rol in perceptia muzicii
Corpul calos:
- rol in transmiterea de informatii intre cele 2 emisfere, astfel
performanta dobandita de un emisfer este transmisa celuilalt fara nici un
proces de invatare

II. Clasificarea afectarii activitatii nervoase superioare:

Examinarea functiilor cognitive necesita cooperarea pacientului: stare de
constienta pastrata, absenta sindromului confuzional.
II.1. Alterarea selectiva doar a unei functii:
* II. 1.1. agnozii (tulburari ale recunoasterii)
* II. 1.2. afazii (tulburari ale limbajului)
* II.1.3. apraxii (perturbari ale gesturilor)
* II.1.4. tulburari de memorie
* II. 1.5. tulburari ale functiilor executive (sindrom frontal)
II.2. Alterarea concomitenta a tuturor functiilor cognitive:
* II.2.1. acuta: sindromul confuzional
* II.2.2. cronica: sindromul demential / dementele

III. AGNOZIILE

Definitie: Agnoziile sunt tulburari de recunoastere ale obiectelor aparute in

absenta oricarui deficit senzitiv sau senzorial (vizual, auditiv, tactil etc. ) – astfel incat
pacientul nu mai recunoaste semnificatia unui anumit obiect. Pacientul da impresia ca
“nu mai stie” ce inseamna un obiect sau un sunet.
Leziunile sunt situate cel mai frecvent la nivelul ariilor asociative din cortexul
parietal, occipital sau parieto-ocipital. Prin conventie, anosognozia (lipsa de perceptie
a unui deficit – motor sau cognitiv), determinata de leziuni frontale sau ale
emisferului minor, este exclusa din agnozii.

Clasificarea agnoziilor se face in functie de tipul de perceptie senzoriala

afectat:
III.1. Agnozii vizuale

135
 III.2. Agnozii auditive
III.3. Agnozii tactile
III.4. Agnozii corporale

III.1. Agnoziile vizuale: inseamna pierderea capacitatii de recunoastere a

obiectelor cu ajutorul vederii, in absenta oricaror leziuni ale aparatului vizual.
Un caz celebru a fost descris in 1985 de neurologul Oliver Sacks prezinta
cazul unui barbat care suferea de agozie vizuala: ”Omul care isi confunda sotia cu o
palarie”
Clasificare:
-Agnozia vizuala totala, numita si « cecitate corticala » : pierderea
senzatiei vizuale afecteaza intregul camp vizual. Se datoreaza leziunilor bilaterale de
la nivelul cailor optice situate posterior de corpii geniculati laterali, in special la
nivelul ariilor vizuale primare (cortexul striat) din lobii occipitali. Din punct de vedere
semiologic se caracterizeaza prin pastrarea integritatii globilor oculari si conservarea
reflexelor fotomotorii (spre deosebire de cecitatea periferica, unde aceste reflexe sunt
abolite), aspect nemodificat al fundului de ochi (FO) (spre deosebire de atingerea
nervilor optici unde FO este anormal). Reflexul de clipire la amenintare este abolit
(spre deosebire de cecitarea psihogena unde acesta este pastrat). Pacientul se
comporta ca un nevazator, lovindu-se de obstacole sau de persoanele din jur. Sunt
abolite chiar si discriminarea rudimentara intre lumina si intuneric, sau intre miscare
si imobilitate. Pacientul cu cecitate corticala nu se plange de absenta vederii, neaga cu
tarie orice problema vizuala, si cand este pus sa isi recunoasca greselile de perceptie
vizuala, le atribuie unor cauze exterioare (de exemplu : ochelari sau lumina
necorespunzatoare). Exista si alte semne neurologice asociate, care atesta afectarea
corticala : tulburari de sensibilitate, hemipareze sau afazie.

- Agnozii vizuale partiale: apar in lezari ale regiunilor temporo-

occipitale inferioare, uni- sau bilaterale.
* Agnozia vizuala pentru obiecte: pacientul nu mai recunoaste
obiectele pe care le vede si nu le mai stie semnificatia (rostul):
* Agnozia vizuala pentru imagini: pacientul este incapabil sa
identifice reprezentarea grafica a unui obiect
* Agnozia pentru culori : pacientul nu mai recunoaste culorile
* Agnozia pentru feţe (prosopagnozie) : pacientul nu mai
recunoaste persoanele dupa fizionomia lor, doar dupa voce sau semne distinctive ; nu
recunoaste atat membrii din anturajul sau, cat si fotografiile persoanelor celebre
* Agnozia vizuala pentru scris (alexia pura): pacientul nu e
capabil sa descifreze si sa inteleaga semnificatia limbajului scris. Apare in leziuni ale
lobului occipital.
* Agnoziile vizuo-spatiale: perturbarea orientarii in spatiu si a
recunoasterii locurilor familiare: pacientul e incapabil sa se orienteze pe un plan sau
pe o harta; se pierde frecvent, chiar in locuri cunoscute

136
 * Neglijenta vizuo-spatiala sau agnozia spatiala unilaterala:
pacientul ignora obiectele sau imaginile care se afla in hemispatiul vizual stang; se
datoreste leziunilor extinse ale emisferului nondominant (drept); sunt foarte frecvente.
Terstare: pacientului i se cere sa copieze un desen, el va reproduce doar partea dreapta
din desen, neglijand partea stanga; d e asemenea, daca i se cere pacientului sa bareze
o litera dintr-o multime de litere scrise pe o pagina, el va bara doar literele situate in
dreapta foii. Diagnosticul diferential se face cu hemianopsia laterala omonima stanga,
si poate fi uneori dificil.

III.2. Agnoziile auditive: sunt rare; apar rar izolat. Apar in leziuni ale
cortexului temporal lateral, uni- sau bilaterale.
- Surditatea corticala:este o agnozie auditiva completa, in care pacientul este
incapabil sa identifice sunetele (zgomote, cuvinte, melodii). Este o forma severa si
rara de surditate, in care pacientul este neresponsiv la toate tipurile de sunete.
Pacientul aude sunetele, dar nu le poate aprecia semnificatia (de exemplu sunetul unei
sonerii, zgomotele animalelor, etc.), nu pot intelege limbajul vorbit si nu pot aprecia
muzica. Este produsa de lezarea bilaterala a cortexului auditiv primar de la nivel
temporal superior.
- Surditatea verbala sau agnozia sunetelor verbale: este o agnozie auditiva
partiala in care pacientul nu intelege cuvintele pe care le aude, dar aude si recunoaste
muzic sau alte sunete
- Agnozia muzicala sau amuzia: este o agnozie auditiva partiala in care
pacientul nu identifica melodiile cunoscute, dar intelege limbajul vorbit si
semnificatia unor sunete

III.3. Agnozii tactile: apar in leziunile cortexului parietal posterior la nivleul

girusului post-central.
- Astereognozia: incapacitatea pacientului de a identifica un obiect pe care il
tine in mana si il palpeaza, numai dupa caracteristicile sale tactile; pacientul poate
identifica insa obiectul folosind vazul sau auzul.
- Agrafestezia: pacientul este incapabil sa recunoasca literele pe care
examinatorul i le deseneaza pe piele (face parte din tulburarile sensibilitatii elaborate,
discrmininative).

III.4. Agnoziile corporale: apar in leziuni ale cortexului temporo-parietal din

emisferul minor.
-Autotopoagnozia: pierderea capacitatii de a recunoaste si a denumi propriile
parti din corp. Daca pacientului i se cere sa indice diferite parti ale corpului sau
(policele, cotul, etc) acesta nu le poate identifica pe hemicorpul contralateral leziunii,
dar le poate identifica pe hemicorpul homolateral.
- Hemiasomatognozia: pacientul nu recunoaste un segment de corp ca fiind al
sau – in general hemicorpul stang la dreptaci.

137
 Sindromul Anton Babinski este descris in leziunile emisferului minor (dreptul
in general) si se manifesta prin asocierea neglijentei vizuo-spatiale cu asomatognozia
si anosognozia.
Sindromul Gerstman este descris in leziunile emisferului dominant (in general
stangul), in care apar forme mai discrete de agnozie, si se caracterozeaza prin prezenta
confuziei intre partea stanga si dreapta a corpului, agnoziei digitale (nu poate
identifica la comanda degetele mainii: inelar, arataror…etc.) si acalculiei
(imposibilitatea de a face calcule).

IV. AFAZIILE

IV.1. Definitie: afaziile reprezinta o perturbare in exprimarea sau intelegerea

limbajului oral sau scris produsa prin lezarea ariilor corticale specializate.
Limbajul este un sistem de comunicare specific omului, caracterizat prin
capacitatea de a intelege si a transmite informatii prin cuvinte. Pentru producerea
limbajului este necesara activarea unor neurocircuite corticale.
Vorbirea este actul motor al exprimarii prin cuvinte; cuprinde articularea
sunetelor. Pentru vorbire este necesara coordonarea expirului, miscarilor corzilor
vocale, miscarilor limbii si mandibulei, care alcatuiesc aparatul buco-fonator.
Fonatia se defineste ca emisia de sunete.

IV.2. Diagnosticul diferential al afaziei se face cu:

- Tulburarile de achizitie ale limbajului la copil numite disfazii sau
dislexii.
- Dezorganizarea globala a functiilor cerebrale din sindromul
confuzional
- Disartrii: tulburari de elocutiune sau de pronuntie a cuvintelor
determinate de disfunctia muschilor aparatului buco-fonator din
leziunile sistemului nervos central (disartria paralitica, disartria
cerebeloasa, disartria parkinsoniana, paralizia faciala, etc)
- Disfonii: afectarea vocii / fonatiei ce rezulta din lezarea organelor
fonatorii – in principal a corzilor vocale (laringita, paralizia unei
corzi vocale)
- Discursul dezorganizat al pacientilor psihotici in schizofrenii)

IV.3. Anatomia functionala a limbajului cuprinde zonele corticale (sau

instrumentale) ale limbajului si conexiunile dintre ele:
- Zonele corticale ale limbajului:
o sunt situate predominant in emisferul stang la 90% dintre
dreptaci si la 60% din stangaci

138
 o sunt situate la nivelul ambelor emisfere cerebrale la restul
indivizilor
o 3% din indivizi au ariile corticale ale limbajului exclusiv in
emisferul drept
o Exista 2 arii cerebrale importante (poli anatomici si
functionali)
- aria Broca (anterioara, la nivelul lobului frontal): este
aria motorie, cu rol expresiv in elaborarea cuvintelor
- aria Wernicke (posterioara, la nivelul lobului
temporal): are rol senzorial sau receptiv in receptia cuvintelor
- Sistemul anterior (expresiv) al limbajului este format
din aria Broca, situata la nivelul piciorului celei de a treia
circumvolutiuni frontale ; inconjura aria motorie si senzitiva a
fetei / gurii / limbii (operculul rolandic); are rol in selectia
programelor motorii care vor interveni in realizarea vorbirii si
dirijeaza executia cuvintelor
- Sistemul posterior (receptor) al limbajului este format
din aria Wernicke, situata in partea posterioara a primei
circonvolutii temporale si in partea adiacenta a lobului parietal;
inconjura cortexul auditiv primar (lobul temporal); are rol de
receptie si de intelegere a limbajului vorbit (decodeaza sunetele
si acorda o semnificatie cuvintelor)
- Conexiunile dintre ariile corticale se fac prin fascicule situate in
substanta alba. Legatura directa intre ariile Broca si Wernicke o face
fasciculul arcuat, situat subcortical. Ariile corticale ale limbajului sunt
conectate si cu ariile receptoare primare (aria auditiv – limbaj verbal,
aria vizuala – limbaj scris) si a ariile efectoare primare (aria motorie
primara). Ariile corticale ale limbajului sunt conectate cu ariile
asociative anterioare (lobul frontal) si posterioare (raspantia parieto-
occipitala cu girusul angular si supramarginal); exista conexiuni si cu
talamusul, cu rol activator.

IV.4. Examenul clinic al unui pacient afazic permite identificarea

diferitelor aspecte patologice ale diferitelor tipuri de limbaj:
- Examenul limbajului oral:
 exprimarea orala
 intelegerea orala
- Examenul limbajului scris
● exprimarea in scris
● intelegerea scrisului

- IV.4.1. Examinarea exprimarii orale: primul punct in evaluarea

unui pacient afazic este notarea debitului verbal:

139
 * pastrat = afazia se numeste fluenta (cu debit verbal
normal)
* redus = afazia se numeste non-fluenta (cu debit verbal
redus)
Exprimarea orala se poate evalua prin urmatoarele metode :
 in timpul desfasurarii anamnezei (vorbirea spontana)
 proba denumirii obiectelor (se prezinta in fata pacientului
obiecte uzuale – de ex. pix, telefon, cana, etc - si se cere
denumirea lor) sau imaginilor: (se prezinta pacientului
poze/fotografii ale obiectelor); in mod patologic se constata:
*anomie (’’lipsa de cuvant’’): pacientul nu poate da
numele unui obiect/imagini
* parafazii:
- parafazii fonemice: inlocuirea unor silabe cu
altele ( ex. ’’letefon’’ in loc de telefon)
- parafazii semantice inlocuirea unor cuvinte cu
altele, de obicei din aceeasi familie (ex. cutit in loc de
furculita)
*neologisme: productia de cuvinte noi, care nu exista in
vocabularul normal
 vorbirea automata: enumerarea lunilor anului, zilelor
saptamanii
 repetitia: se cere pacientului sa repete intai cuvinte simple, apoi
fraze
 vorbirea elaborata: se cere pacientului sa dea definitia unor
cuvinte, sa explice proverbele, sa construiasca fraze, sa spuna o
poveste (ex. Scufita Rosie) – pentru verificarea vocabularului
semantic si decelarea eventualelor tulburari de sintaxa

- IV.4.2. Examinarea comprehensiunii (intelegerea limbajului oral):

tulburarea de comprehensiune se suspecteaza la un pacient care
cere sa i se repete de multe ori acelasi lucru, raspunde incorect la
intrebari sau execut gresit anumite comenzi verbale. Inainte de
examinarea comprehensiunii trebuie exclusa o tulburare de auz (de
exemplu surditatea/ hipoacuzia).
Comprehensiunea se poate evalua prin urmatoarele metode:
● proba de desemnare a obiectelor uzuale: “aratati-mi usa,
ceasul,..etc.”
● proba executarii unor ordine verbale:
* simple: :” inchideti ochii, deschideti gura”
* complexe: ”puneti degetul aratator de la mana dreapta pe
urechea stanga ”, / ‘’ridicati de 2 ori mana dreapta si o data mana
stanga’’

140
- IV.4.3. Examinarea scrisului: se va evalua modul cum pacientul
poate scrie:
- spontan: este rugat sa scrie o propozitie
- copiat
- dupa dictare
In mod patologic se poate constata agrafia: tulburarea
exprimarii in scris, fie la nivelul continutului, fie al gesturilor
elementare din actul scrisului

- IV.4.4. Examinarea intelegerii limbajului scris (cititul): pacientul

este rugat sa citeasca cu voce tare un text (cu ochelari, daca
foloseste), si sa execute ordine date in scris (de exemplu
comanda:’’inchideti ochii’’)
In mod patologic se poate constata alexia (incapacitatea de a citi
prin nerecunoasterea cuvantului scris).

IV.5. Terminologia tulburarilor de limbaj

- Anartrie: imposibilitatea de a pronunta cuvintele.
- Anomia: imposibilitatea de a produce un cuvant, limbajul e
intrerupt de pauze, ezitari, perifraze ( de exemplu “ceva de scris "
in locul cuvantului ‘’pix’’)
- Stereotipii: pronuntarea repetata a aceleiasi silabe sau cuvinte (“ta-
ta”)
- Parafazii: “inlocuirea” unui cuvant sau parti din cuvant, rezultand
cuvinte modificate prin: inlocuirea unor silabe din cuvant (parafazii
fonemice): “colomotiva” in loc de locomotiva sau inlocuirea
intregului cuvant (parafazii verbale): “masa” in loc de scaun.

- Neologisme: producerea de cuvinte noi, care nu exista, dar care au

semnificatie pentru pacient
- Jargonafazia: limbaj ce include un numar mare de parafazii si
neologisme, astfel incat devine de neinteles
- Perifraze sau circumlocutiuni: propozitii care inlocuiesc un cuvant
pe care pacientul nu il poate evoca, dar ii cunoaste semnificatia:
”ala cu care se scrie”
- Agramatism: reducerea numarului si simplificarea structurilor
gramaticale de legatura (stilul "telegrafic“): de exemplu“..adus…
sotia…spital.”.

IV.6. Forme clinice de afazie:

Cea mai utilizata clasificare a afaziilor este cea care utilizeaza drept
criteriu fluenta verbala (debitul verbal) a pacientului.

141
IV.6.1. Afazii non-fluente (cu debit mic al discursului, pauze
numeroase, pana la mutism): cea mai frecventa din acest tip este afazia
Broca
IV.6.2. Afazii fluente (cu debit rapid, greu de oprit (logoree), declansat
usor de orice stimulare externa): cea mai frecventa din acest tip este
afazia Wernicke.

- ● Afazia Broca sau afazia expresiva sau motorie se datoreaza

lezarii ariei Broca, care se suprapune cu aria 44 si 45 Brodman,
fiind localizata la nivelul girusului frontal inferior si cortexului
premotor ventral din emisferul dominant.
-Exprimarea verbala este saraca: pacientul vorbeste putin,
cu efort si ezitari, folosind doar cuvinte simple sau silabe; in
propozitii nu foloseste cuvinte de legatura, doar verbe si
substantive (agramatism), realizand asa numitul ‘’stil telegrafic’’.
Constructia frazelor este sever afectata. In cazurile severe pacientul
e incapabil sa scoata vreun sunet  (mutism). Vocabularul este
limitat, contine doar cuvinte simple; pacientul nu gaseste cuvantul
necesar pentru a defini un obiect (anomie). Uneori, evocarea unui
cuvant poate fi facilitata prin pronuntarea primei silabe. Pacientul
foloseste frecvent perifraze sau circumlocutiuni cautand sa
inlocuiasca un termen pe care nu il poate pronunta, dar caruia ii
cunoaste semnificatia. Limbajul automat poate fi pastrat, cu
prezenta anumitor formule. Limbajul prezinta stereotipii (pacientul
repetand mereu aceeasi silaba, cuvant sau formula de salut sau de
politete). Structura cuvintelor este modificata prin prezenta
parafaziilor (cuvintele sunt deformate prin inlocuirea unor silabe).
- Exprimarea in scris este sever afectata (cu paragrafii)
- Comprehensiunea (intelegerea) limbajului oral si a celui
scris este in general buna sau putin afectata
- Pacientul este constient de deficitul sau, fiind fie iritabil,
fie depresiv
- Semnele asociate sunt hemiplegia sau hemipareza dreapta,
prin afectarea cortexului motor primar adiacent ariei Broca.

- ● Afazia Wernicke sau afazia receptiva este o afazie fluenta. Se

datoreaza lezarii ariei Wernicke situate in partea posterioara a
girusului temporal superior din emisferul dominant.
-Exprimarea verbala este bogata, pacientii au un limbaj
spontan bogat (logoree), dar putin inteligibil pentru anturaj datorita
parafaziilor, neologismelor, care deformeaza cuvintele, si
agramatismului; limbajul pacientilor seamana cu un fel de jargon
(jargonafazie): pacientul vorbeste o limba numai de el inteleasa

142
 - Intelegerea limbajului vorbit este mult perturbata,
pacientul nu intelege si nu poate executa comenzi verbale simple
sau complexe
- Exprimarea in scris este afectata: jargonagrafie
- Pacientul nu realizeaza deficitul sau sau poate fi agitat
- Semnele asociate sunt hemianopsia laterala omonima

- ● Afazia mixta (globala): se datoreaza unor leziuni extinse ce

cuprind intreg teritoriul arterei cerebrale medii stangi (lobii parietal
si temporal). Afazia mixta este o forma severa de afazie care
asociaza elemente din afazia Broca si din afazia Wernicke. Astfel,
exprimarea orala este dificila, mergand pana la mutism, pacientul
are tulburari severe de comprehensiune, nu intelege limbajul vorbit,
nu executa ordine simple, nu poate scrie, nu poate citi. Semnele
neurologice asociate sunt hemianopsia laterala omonima,
hemiplegia, hipoestezia.

- ● Afazia de conductie: se datoreaza lezarii fasciculului arcuat. Se

manifesta prin urmatoarele semne: intelegere normala a limbajului,
afectarea severa a repetitiei, exprimare orala saraca, cu multe
pauze.

- ● Afazia talamica (subcorticala): apare in lezarea talamusului stang

(la subeictii dreptaci). Se manifesta prin reducerea debitului si a
timbrului vocal (hipofonie), parafazii semantice sau producerea de
cuvinte fantastice, tulburari variabile de intelegere, repetitie
normala.

- ● Afaziile transcorticale: sunt produse de leziuni ale cortexului

situat in afara ariilor Broca si Wernicke; legatura dintre cele 2 arii -
fasciculul arcuat - este indemn, astfel incat repetitia cuvintelor este
pastrata.
- motorii: afazie de tip Broca, dar cu repetitie normala
- senzoriale: afazie de tip Wernicke, dar cu repetitie
normala

V. APRAXIILE

- V.1. Definitie: un ansamblu de tulburari ale executiei unui

comportament motor in absenta oricarui deficit motor sau senzitiv.
Activitatea gestuala este perturbata in absenta deficitului motor, ceea ce
sugereaza o apraxie. Pacientul pare ca nu mai stie cum sa execute un gest,

143
inainte familiar, pare foarte neindemanatic. Efectuarea unui program
motor este mai mult sau mai putin modificata .
- Activitatea gestuala normala se numeste praxie, si semnifica
capacitatea unei persoane de a elabora si executa o succesiune de
acte motorii pentru atingerea unui scop.
- Leziunea care determina apraxie este localizata in special la nivelul
ariilor asociative din cortexul parietal
- V.2. Fiziopatologie: realizarea unui gest necesita perceptia adecvata a
mediului inconjurator, a schemei corporale, si ulterior integrarea acestor
perceptii cu experientele anterioare si cu motivatia pentru actul motor.
Complexitatea gesturilor umane faec necesara ghidarea neuronilor motori
primari din aria piramidala prin elaborarea de planuri sau scheme de
miscare.
-Realizarea unui gest implica 3 etape:
- etapa de conceptie: ideea gestului care trebuie realizat: e
responsabila aria 40 din lobul parietal dominant. Schitele
gesturilor sunt stocate in partea inferioara a lobului parietal
stang (girusul angular si supramarginal – ariile 39 si 40)
- etapa alegerii formulelor kinetice optime pentru
desfasurarea actului motor; in aceasta etapa se selecteaza actele
simple care compun actul motor complex, precum si
succesiunea acestora: e responsabila aria premotorie (aria 6) din
lobul frontal al emisferului dominant. Aria premotorie primeste
schita miscarii (“plan abstract”) de la lobul parietal si o
transforma in programe motorii.
- etapa executiei propriu-zise a actului motor: sunt
responsabile ariile motorii primare (aria 4) din lobii frontali
bilateral. Aria motorie primeste instructiuni de la aria
premotorie referitor la ce grupuri de neuroni trebuie activati si
in ce ordine (planul miscarii). Neuronii piramidali din aria
motorie primara trimit comanda motorie prin fasciculul
piramidal la neuroni motori periferici, iar de aici, nervii motori
transmit comanda spre muschi, realizant actul motor.

- V.3. Examinarea unui pacient cu apraxie: Apraxia poate avea implicatii

in viata cotidiana a pacientului, determinand dificultati la gatit, imbracat,
la scris, in activitatile menajere, etc. Testarea apraxiei implica:
o manipularea obiectelor in activitati simple (utilizarea unui
pieptene, a unei perii de dinti), sau complexe (indoirea unei
coli de hartie in 4 si introducerea ei intr-un plic)
o executarea de gesturi simbolice (semnul crucii, salutul
militar)

144
 o executarea unor gesturi mimate (pacientul este rugat sa
mimeze cum ar bate un cui, cum se piaptana, etc.)
o imitarea gesturilor examinatorului (pacientul este rugat sa
imite gesture fara sens ale examinatorului – de exemplu sa
faca un « V » cu degetele)
o examenul scrisului si desenului: pacientul este rugat sa scrie
o propozitie si sa copieze o figura geometrica (cub)
o examenul imbracarii (pacientul este rugat sa isi faca un nod
la cravata)
o examenul mersului

- V.4. Clasificarea apraxiilor

o V.4.1. Apraxii gestuale
- Apraxia ideatorie: inseamna imposibilitatea elaborarii
programului motor, pe care pacientul nu il poate
imagina, nu il poate mima si nici nu il poate descrie.
Autonomia pacientului este sever afectata: pacientul nu
mai stie manipula obiectele in actiuni simple (utilizarea
unui creion, aprinderea unui chibrit) si complexe
(prepararea unui sandvis, formarea unui numar de
telefon,..)
- Apraxia ideomotorie: pacientul poate elabora un
program motor incorect pentru un anumit gest: exista
greseli in efectuarea gestului, dar di in mimarea si
evocarea lui. Pacientul este neindemanatic in efectuarea
gesturilor simbolice, in mimarea sau imitarea unor
gesturi. Daca insa i se da un obiect real, pacientul poate
executa perfect gestul cerut cu obiectul respectiv.
o V.4.2. Apraxii constructive: sunt tulburari de elaborare a
unui desen, executat la cerere sau copiat. Pentru testare se
solicita pacientului sa deseneze o floare, o figura
geometrica sau bicicleta. Reproducerea desenelor este
foarte neindemanatica, cu linii fara coerenta, fara
perspectiva in spatiu. Acest tip de apraxie se manifesta in
activitatile grafice: pertubarea scrisului, a desenului dupa
model sau a desenului tridimensional (cub)
o V.4.3. Apraxii de imbracare: Subiectul nu poate imbraca
hainele in mod corect ( foloseste manecile bluzei drept
pantaloni). La testare, pacientul este rugat sa imbrace o
haina la care una din maneci este intoarsa pe dos: pacientul
nu reuseste sa imbrace haina corect. Apar in leziunile
lobului parietal drept (emisferul minor).

145