Note de Curs Psihiatrie Talau

PSIHIATRIE CLINICĂ
NOTE DE CURS
Gheorghe Talău
Cuprins
1 INTRODUCERE 1
1.1 Definiţie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
1.2 Conceptul de anormalitate/tulburare mentală . . . . . . . . . . . . 3
1.3 Etiologia tulburărilor mentale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
1.4 Clasificarea şi diagnosticul tulburărilor mentale . . . . . . . . . . . 5
1.5 Tratamentul în psihiatrie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
2 FUNDAMENTE ISTORICE ALE TULBURĂRILOR MENTALE 9

2.1 Istoric al concepţiilor legate de cauzele/paradigmele tulburărilor
mentale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
2.2 Istoric al concepţiilor legate de tratamentul tulburărilor mentale . . 12
3 EVALUAREA PSIHIATRICĂ 15
3.1 Fazele interviului . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16
3.2 Tehnici de intervievare . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16
3.3 Etapele examinării pacientului psihiatric . . . . . . . . . . . . . . . . 17
3.3.1 Anamneza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
3.3.2 Evaluarea somatică . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
3.3.3 Examen psihiatric . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21
3.3.4 Examinarea psihologică . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24
3.3.5 Diagnosticul . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24
iv CUPRINS
4 BIOLOGIA SNC ÎN RELAŢIE CU TULBURĂRILE MENTALE 27

4.1 BIOCHIMIA ŞI FIZIOLOGIA SNC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
4.2 NEUROANATOMIA ŞI ACTIVITATEA SNC . . . . . . . . . . . . . 30
4.3 GENETICA SNC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32
5 TEORIILE PERSONALITĂŢII 35
5.1 Modelul psihanalitic . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37
5.2 Modelul cognitiv - comportamental . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42
5.3 Modelul umanist . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
5.4 Modelul biopsihosocial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46
6 TERAPII FARMACOLOGICE 47
6.1 ANTIPSIHOTICE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
6.1.1 Antipsihotice tipice . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50
6.1.2 Antipsihotice atipice . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53
6.2 ANTIDEPRESIVE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
6.2.1 Inhibitori MAO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56
6.2.2 Antidepresive triciclice şi tetraciclice . . . . . . . . . . . . . . 57
6.2.3 Inhibitori selectivi de recaptare ai serotoninei (SSRI) . . . . . 58
6.2.4 Inhibitori selectivi de recaptare ai noradrenalinei (NRI) . . . 58
6.2.5 Inhibitori selectivi de recaptare ai serotoninei şi noradrena-
linei (SNRI) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
6.2.6 Antagonişti ai serotoninei şi inhibitori ai recaptării (SARI) . 59
6.2.7 Antidepresive noradrenergice şi specific serotoninergice
(NaSSA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60
6.2.8 Inhibitori de recaptare ai noradrenalinei şi dopaminei (NDRI) 61
6.2.9 Agonişti melatonergici şi antagonişti serotonergici (MASSA) 61
6.3 TIMOSTABILIZATOARE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62
6.4 ANXIOLITICE - SEDATIVE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64
6.4.1 Benzodiazepine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65
6.4.2 Buspirona . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66
CUPRINS
CUPRINS v
6.5 HIPNOTICE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66
6.6 ANTIDEMENŢIALE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68
7 TERAPII PSIHOLOGICE 71
7.1 PSIHOTERAPII INDIVIDUALE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73
7.1.1 TERAPIA PSIHODINAMICĂ . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73
7.1.2 TERAPIA COGNITIV - COMPORTAMENTALĂ . . . . . . . 74
7.1.3 TERAPIA INTERPERSONALĂ . . . . . . . . . . . . . . . . . 77
7.1.4 TERAPIA FAMILIALĂ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79
7.1.5 TERAPIA ANALITIC EXISTENŢIALĂ . . . . . . . . . . . . 80
7.1.6 TERAPIA INTEGRATIVĂ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82
7.1.7 TERAPIA PRIN ARTĂ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83
7.1.8 TERAPIA SUPORTIVĂ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85
7.2 PSIHOTERAPII DE GRUP . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85
8 PSIHIATRIA COPILULUI ŞI ADOLESCENTULUI 89

8.1 RETARDAREA MENTALĂ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90
8.1.1 Etiopatogenie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91
8.1.2 Diagnostic pozitiv . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91
8.1.3 Tipuri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93
8.1.4 Diagnostic diferenţial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94
8.1.5 Evoluţie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95
8.1.6 Tratament . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95
8.2 TULBURĂRI DE ÎNVĂŢARE ŞI DE MIŞCARE . . . . . . . . . . . . 96
8.2.1 Tulburări de învăţare . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97
8.2.2 Tulburarea de dezvoltare a coordonării . . . . . . . . . . . . 97
8.3 TULBURĂRI DE COMUNICARE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99
8.3.1 Tipuri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99
8.3.2 Etiopatogenie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100
CUPRINS
vi CUPRINS
8.3.5 Evoluţie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101

8.3.6 Tratament . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102
8.4 TULBURĂRI DIN SPECTRUL AUTIST (PERVAZIVE) . . . . . . . . 102
8.4.1 Tipuri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103
8.4.2 Etiopatogenie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103
8.4.5 Evoluţie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107
8.4.6 Tratament . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108
8.5 TULBURAREA DE HIPERACTIVITATE - DEFICIT DE ATENŢIE
ŞI TULBURĂRI DE COMPORTAMENT DISRUPTIV . . . . . . . . 109
8.5.1 Tipuri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110
8.5.2 Etiopatogenie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110
8.5.5 Evoluţie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113
8.5.6 Tratament . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114
8.6 TULBURĂRILE DE ALIMENTARE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115
8.6.1 Tulburarea de alimentare a perioadei de sugar şi a micii co-
pilării . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115
8.6.2 Ruminaţia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118
8.6.3 Pica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119
8.7 TICURILE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121
8.7.1 Etiopatogenie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122
8.7.4 Evoluţie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123
8.7.5 Tratament . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124
8.8 TULBURĂRILE DE ELIMINARE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124
8.8.1 Enurezis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124
CUPRINS
CUPRINS vii
8.8.2 Encoprezis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126

8.9 ALTE TULBURĂRI PSIHIATRICE ALE COPILULUI ŞI ADOLES-
CENTULUI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128
8.9.1 Tulburarea de anxietate de separare . . . . . . . . . . . . . . 128
8.9.2 Mutismul selectiv . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130
9 TULBURĂRI COGNITIVE 133

9.1 DELIRIUM . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133
9.1.1 Etiopatogenie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134
9.1.3 Investigaţii paraclinice . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 136
9.1.5 Tratament . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 136
9.2 DEMENŢA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137
9.2.1 Demenţa Alzheimer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 138
9.2.2 Demenţa vasculară . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140
9.2.3 Demenţa datorată altor condiţii medicale generale . . . . . . 142
9.3 TULBURAREA AMNESTICĂ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 147
9.3.1 Etiopatogenie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 148
9.3.2 Cauze . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 148
9.3.4 Tipuri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149
9.3.5 Investigaţii de laborator . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149
9.3.7 Tratament . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 150
10 TULBURĂRI DATORATE UNEI CONDIŢII MEDICALE GENERALE 151

10.1 Tulburări psihotice datorate unei condiţii medicale generale . . . . 153
10.2 Tulburări afective datorate unei condiţii medicale generale . . . . . 154
10.3 Tulburări anxioase datorate unei condiţii medicale generale . . . . 155
10.4 Catatonia datorată unei condiţii medicale generale . . . . . . . . . . 157
CUPRINS
viii CUPRINS
10.5 Modificare de personalitate datorate unei condiţii medicale generale 157
11 TULBURĂRI ÎN LEGĂTURĂ CU O SUBSTANŢĂ 159

11.1 Dependenţa de o substanţă . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 161
11.2 Abuzul de o substanţă . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 162
11.3 Intoxicaţia cu o substanţă . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163
11.4 Abstinenţa indusă de o substanţă . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 164
11.5 Alte tulburări induse de o substanţă . . . . . . . . . . . . . . . . . . 164
11.6 Alcoolul . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165
11.6.1 Etiopatogenie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165
11.6.2 Tipuri de alcoolism . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 166
11.6.3 Fiziopatologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 166
11.6.5 Tratament . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 167
11.7 Cafeina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 168
11.7.1 Clinic . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169
11.7.2 Tratament . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169
11.8 Cannabis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169
11.8.1 Clinic . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 170
11.8.2 Tratament . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 170
11.9 Cocaina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 171
11.9.1 Clinic . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 172
11.9.2 Tratament . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 172
11.10Stimulante (amfetamine) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173
11.11Halucinogene . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173
11.11.1 Clinic . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 174
11.11.2 Tratament . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 174
11.12Fenciclidina (PCP) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 174
11.12.1 Clinic (intoxicaţie) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 174
11.12.2 Tratament . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175
11.13Inhalante . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175
CUPRINS
CUPRINS ix
11.13.1 Clinic . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175

11.13.2 Tratament . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 176
11.14Nicotina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 176
11.14.1 Clinic (sevraj) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 176
11.14.2 Tratament . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 177
11.15Opioide . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 177
11.15.1 Clinic . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 178
11.15.2 Tratament . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 178
11.16Medicamente sedativ - hipnotice (anxiolitice) . . . . . . . . . . . . . 179
11.16.1 Clase . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 180
11.16.2 Clinic . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 180
11.16.3 Tratament . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 180
12 SCHIZOFRENIA ŞI ALTE TULBURĂRI PSIHOTICE 181

12.1 SCHIZOFRENIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 183
12.1.1 Istoric . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 183
12.1.2 Epidemiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 184
12.1.3 Etiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 184
12.1.4 Fiziopatologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 185
12.1.5 Manifestări clinice . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 188
12.1.7 Forme clinice . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 191
12.1.9 Cursul clinic . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 194
12.1.10 Evoluţie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 194
12.1.11 Tratament . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195
12.2 TULBURAREA PSIHOTICĂ SCURTĂ . . . . . . . . . . . . . . . . . 199
12.2.1 Etiopatogenie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 199
12.2.4 Tratament . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 200
CUPRINS
x CUPRINS
12.2.5 Evoluţie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 200

12.3 TULBURAREA SCHIZOFRENIFORMĂ . . . . . . . . . . . . . . . . 201
12.3.1 Etiopatogenie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 201
12.3.4 Tratament . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202
12.3.5 Evoluţie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 203
12.4 TULBURAREA SCHIZOAFECTIVĂ . . . . . . . . . . . . . . . . . . 203
12.4.2 Tipuri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 204
12.4.3 Tratament . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 204
12.5 TULBURAREA DELIRANTĂ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205
12.5.2 Tipuri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 206
12.5.3 Tratament . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 207
12.6 TULBURAREA PSIHOTICĂ INDUSĂ . . . . . . . . . . . . . . . . . 207
12.6.1 Etiopatogenie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 208
12.6.4 Evoluţie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 209
12.6.5 Tratament . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 209
13 TULBURĂRILE AFECTIVE 211

13.1 TULBURĂRI DEPRESIVE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 213
13.1.1 TULBURAREA DEPRESIVĂ MAJORĂ . . . . . . . . . . . . 214
13.1.2 DISTIMIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 225
13.1.3 ALTE TULBURĂRI DEPRESIVE . . . . . . . . . . . . . . . . 227
13.2 TULBURĂRI BIPOLARE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 228
13.2.1 TULBURAREA AFECTIVĂ BIPOLARĂ . . . . . . . . . . . . 228
13.2.2 CICLOTIMIE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 234
CUPRINS
CUPRINS xi
14 TULBURĂRI DE PERSONALITATE 237

14.1 Istoric . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 239
14.2 Etiopatogenie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 241
14.3 TULBURAREA DE PERSONALITATE PARANOIDĂ . . . . . . . . 241
14.3.2 Elemente clinice (Millon T, 2004) . . . . . . . . . . . . . . . . 242
14.4 TULBURAREA DE PERSONALITATE SCHIZOIDĂ . . . . . . . . . 244
14.5 TULBURAREA DE PERSONALITATE SCHIZOTIPALĂ . . . . . . 247
14.6 TULBURAREA DE PERSONALITATE ANTISOCIALĂ . . . . . . . 249
14.7 TULBURAREA DE PERSONALITATE BORDERLINE . . . . . . . . 251
14.8 TULBURAREA DE PERSONALITATE HISTRIONICĂ . . . . . . . 254
14.9 TULBURAREA DE PERSONALITATE NARCISICĂ . . . . . . . . . 256
14.10TULBURAREA DE PERSONALITATE EVITANTĂ . . . . . . . . . . 258
14.11TULBURAREA DE PERSONALITATE DEPENDENTĂ . . . . . . . 260
CUPRINS
xii CUPRINS
14.12TULBURAREA DE PERSONALITATE OBSESIV-COMPULSIVĂ . . 262

14.12.3 Evoluţie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 264
14.12.4 Tratament . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 264
15 TULBURĂRI ANXIOASE 267

15.1 TULBURAREA DE PANICĂ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 269
15.1.1 Etiopatogenie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 269
15.1.3 Tratament . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 273
15.2 FOBIILE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 274
15.2.1 Etiopatogenie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 275
15.3 FOBIA SPECIFICĂ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 276
15.3.2 Tipuri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 277
15.3.4 Tratament . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 278
15.4 FOBIA SOCIALĂ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 279
15.4.2 Tipuri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 280
15.4.4 Tratament . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 281
15.5 TULBURĂRI DE STRES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 282
15.5.1 TULBURAREA DE STRES POSTTRAUMATIC . . . . . . . . 282
15.5.2 TULBURAREA DE STRES ACUT . . . . . . . . . . . . . . . 288
15.6 TULBURAREA OBSESIV-COMPULSIVĂ . . . . . . . . . . . . . . . 291
15.6.1 Etiopatogenie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 291
15.6.4 Tratament . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 296
CUPRINS
CUPRINS xiii
15.7 TULBURAREA DE ANXIETATE GENERALIZATĂ . . . . . . . . . 297

15.7.1 Etiopatogenie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 297
15.7.4 Tratament . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 300
16 TULBURĂRI SOMATOFORME 303

16.1 TULBURAREA DE SOMATIZARE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 304
16.1.1 Etiopatogenie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 305
16.1.4 Tratament . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 308
16.2 TULBURAREA SOMATOFORMĂ NEDIFERENŢIATĂ . . . . . . . 309
16.2.3 Tratament . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 311
16.3 TULBURAREA CONVERSIVĂ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 311
16.3.1 Etiopatogenie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 311
16.3.3 Tipuri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 313
16.3.5 Tratament . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 314
16.4 TULBURAREA ALGICĂ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 315
16.4.1 Etiopatogenie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 315
16.4.4 Tratament . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 317
16.5 HIPOCONDRIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 317
16.5.1 Etiopatogenie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 317
CUPRINS
xiv CUPRINS
16.5.4 Tratament . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 319

16.6 TULBURAREA DISMORFICĂ CORPORALĂ . . . . . . . . . . . . . 320
16.6.1 Etiopatogenie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 320
16.6.4 Tratament . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 321
17 TULBURĂRI FACTICE 323

17.1 Etiopatogenie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 324
17.2 Diagnostic pozitiv . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 325
17.3 Tipuri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 325
17.4 Diagnostic diferenţial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 326
17.5 Tratament . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 326
18 TULBURĂRI DISOCIATIVE 327

18.1 AMNEZIA DISOCIATIVĂ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 328
18.1.1 Caracteristici . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 329
18.1.3 Tratament . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 330
18.2 FUGA DISOCIATIVĂ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 330
18.2.1 Caracteristici . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 331
18.2.3 Tratament . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 331
18.3 TULBURAREA DE DEPERSONALIZARE . . . . . . . . . . . . . . . 332
18.3.1 Caracteristici . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 332
18.3.3 Tratament . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 333
18.4 TULBURAREA DE IDENTITATE DISOCIATIVĂ . . . . . . . . . . . 334
18.4.1 Caracteristici . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 334
18.4.3 Tratament . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 335
CUPRINS
CUPRINS xv
19 TULBURĂRI DE ADAPTARE 337

19.1 Etiopatogenie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 339
19.2 Diagnostic pozitiv . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 339
19.3 Specificanţi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 340
19.4 Diagnostic diferenţial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 340
19.5 Tratament . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 340
20 TULBURĂRI SEXUALE 343

20.1 DISFUNCŢIILE SEXUALE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 345
20.1.1 Etiopatogenie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 347
20.2 PARAFILII . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 349
20.2.1 Etiopatogenie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 350
20.2.2 Tratament . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 350
20.3 TULBURAREA DE IDENTITATE DE GEN . . . . . . . . . . . . . . 351
20.3.1 Transsexualism . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 351
21 TULBURĂRI ALE ALIMENTAŢIEI 355

21.1 ANOREXIA NERVOASĂ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 356
21.1.1 Etiopatogenie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 357
21.1.2 Manifestări fizice . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 358
21.1.4 Tipuri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 360
21.1.6 Tratament . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 361
21.2 BULIMIA NERVOASĂ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 361
21.2.1 Etiopatogenie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 362
21.2.3 Manifestări fizice . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 363
21.2.5 Tratament . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 364
CUPRINS
xvi CUPRINS
22 TULBURĂRI DE SOMN 367
23 TULBURĂRI DE CONTROL ALE IMPULSURILOR 373
24 URGENŢE PSIHIATRICE 377

24.1 AGITAŢIE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 378
24.1.1 Tratament . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 378
24.2 COMPORTAMENT AGRESIV . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 379
24.2.1 Tratament . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 380
24.3 CONDUITE SUICIDARE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 381
24.3.1 Tratament . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 382
24.4 ATAC DE PANICĂ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 383
24.4.1 Tratament . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 384
24.5 SINDROM DE SEVRAJ ETANOLIC . . . . . . . . . . . . . . . . . . 384
24.5.1 Tratament . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 384
24.6 TULBURĂRI DE MIŞCARE INDUSE DE MEDICAMENTE . . . . . 385
24.6.1 Tratament . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 387
CUPRINS
Capitolul 1
INTRODUCERE
A studia anormalul este cea mai

bună cale de a înţelege normalul
William James
1.1 Definiţie
Psihiatria (în limba greacă psyche = spirit, suflet şi iatros = medic) este o disciplină
medicală care se ocupă cu prevenirea, diagnosticarea, tratamentul şi reabilitarea
persoanelor cu tulburări psihice. Psihiatria este o disciplină de sinteză ce necesită
informaţii extinse din numeroase domenii ale vieţii întrucât tulburările psihice
rezultă dintr-un cumul de diverşi factori medicali, psihologici, socio-culturali, po-
litici care, odată dezvoltat, i influenţează toate aspectele vieţii unui individ, inclu-
zând gândirea, afectivitatea, comportamentul, sexualitatea, relaţiile interumane,
activitatea.
Relaţia cu alte discipline medicale
• neurologie
• biologie
2
• biochimie
• farmacologie
Relaţia cu alte ştiinţe
• psihologia
• biologia
• genetica
• filozofia
• teologia
Subspecialităţi psihiatrice
• psihiatria generală se ocupă cu tulburările psihice la persoanele de vârstă

adultă
• psihiatria copilului şi adolescentului are drept obiect patologia categoriei de

vârstă de până la 18 ani
• gerontopsihiatria are ca obiect studiul tulburărilor psihice la persoanele în

vârstă de peste 60 ani
• psihiatria biologică caută să înt, eleagă tulburările mentale prin prisma
funct, ionării biologice a sistemului nervos central
• psihiatria socială cercetează influenţa factorilor sociali în apariţia şi evoluţia

tulburărilor psihice
• psihiatria judiciară se ocupă cu expertiza medico-legală a afecţiunilor ce alte-

rează capacitatea de discernământ a indivizilor care au comis o faptă penală
• psihiatria interculturală studiază contextul cultural şi etnic în apariţia tulbu-

rărilor mentale
• psihiatria de urgenţă are ca obiect de studiu patologia psihiatrică acută
1.1 Definiţie
3
1.2 Conceptul de anormalitate/tulburare mentală
În medicină, în general, conceptul de anormalitate se referă la o lipsă de integritate

al oricărui organ, oricărei structuri sau funcţii. Limita între normalitate şi anorma-
litate este relativ uşor de făcut. Dar, în psihiatrie, criteriile care fac diferenţa între
normal şi patologic sunt destul de greu de delimitat. Termenul de „anormal” sem-
nifică devierea de la norme, standarde, reguli s, i se referă la diferite tulburări ce se
datorează unui ansamblu de factori biologici, psihologici, socio-culturali. În gene-
ral, comportamentul anormal sugerează tulburarea mentală în care bolnavul este
incapabil să înţeleagă deformările comportamentului care cauzează disfuncţiona-
lităţi individului însuşi sau celorlalţi. Dar, de multe ori, chiar dacă individul îs, i
dă seama că prezintă un comportament anormal, acesta nu reus, este să se alini-
eze normalităt, ii. Tulburările comportamentale se manifestă în domeniul cognitiv
(gândire, cunoaştere, judecată, memorie), domeniul afectiv (emoţii şi sentimente)
şi în domeniul conativ (voint, ă, activitatea psihomotorie). Individul îşi exprimă
distresul prin intermediul gândirii, simţirii şi activităţii. A fost utilizat un număr
de câteva criterii care caracterizează comportamentul anormal, astfel:
• din punct de vedere statistic, comportamentul anormal se referă la devierea

de la normă
• o persoană este considerată a fi anormală dacă acţionează într-o manieră

imorală
• acel comportament care nu este în acord cu standardele şi expectaţiile unei

societăţi
• comportamentul maladaptativ
• acel comportament care produce distres personal
• din punct de vedere legal, se consideră că o persoană are un comportament

anormal în măsura în care nu poate să judece ce este bine şi ce este rău
1.2 Conceptul de anormalitate/tulburare mentală

4
Comportamentul anormal se regăseşte în cea mai mare măsură în patologia

psihiatrică. Tulburarea mentală este un sindrom comportamental sau psihologic
ce se asociază cu un intens distres personal sau dificultăţi în diferite domenii ale
vieţii. Conform DSM IV TR, tulburarea mentală este conceptualizată ca fiind un
sindrom sau pattern comportamental sau psihologic semnificativ clinic. Fiecare
simptom din lista de criterii trebuie să cauzeze un distres sau o dizabilitate în una
sau mai multe arii de funcţionare. Nu se consideră a fi tulburare mentală, un sin-
drom sau pattern comportamental - un răspuns acceptat cultural la un eveniment
particular (de ex, starea de doliu) - sau un comportament deviant (politic, religios,
sexual) dacă nu reprezintă un simptom ce induce distres sau disfuncţie.
1.3 Etiologia tulburărilor mentale
Cauzele tulburărilor mentale sunt multiple şi complexe. Ele pot fi grupate în trei
domenii:
I factori biologici
• genetici
• biochimici (de ex, anomalii ale neurotransmiţătorilor)
• anomalii ale creierului (infecţii, tumori, intoxicaţii, factori vasculari,

metabolici, etc)
I factori psihologici (trăsături de personalitate, conflicte intrapsihice)
I factori sociali (pauperitate, stresori interpersonali, migraţie, şomaj, etc)
În altă ordine de idei, ţinând cont de de principiul “vulnerabilitate-stres” care

se poate aplica etiologiei tulburărilor mentale se disting următorii factori:
I factori predispozanţi
• factori genetici şi anomalii ale creierului
1.3 Etiologia tulburărilor mentale

5
• experienţe psihotraumatizante precoce
I factori precipitanţi
• stresori de ordin somatic, toxic
• stresori psihosociali
1.4 Clasificarea şi diagnosticul tulburărilor mentale
I demers extrem de greu de realizat, cele două criterii obişnuite de clasificare,

cel etiologic şi cel clinic putând fi aplicat cu dificultate în cazul patologiei
psihiatrice
I clasificările anterioare fac referire la 3 entităţi nosologice: nevroze, psihoze,

psihopatii
I clasificările actuale se fac în baza a 2 sisteme de clasificare:
• ICD-10 (International Statistical Classification of Diseases and Related

Health Problems) propus de Organizaţia Mondială a Sănătăţii (WHO),
folosit în Europa conţine capitolul V: “Tulburări psihice şi de compor-
tament” (F00-99)
• DSM-IV (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders), în

prezent versiunea DSM-IV-TR, "Text Revision" (2000) propus de Asoci-
aţia Americană de Psihiatrie (APA) este utilizat preponderent în SUA
precum şi în cercetarea psihologică sau psihiatrică. Clasificarea DSM se
bazează pe un "sistem multiaxial", care organizează diagnosticul psi-
hiatric pe cinci axe, în concordanţă cu diferitele aspecte ale tulburărilor
şi deficitelor psihice:
Axa I: Tulburări clinice, incluzând tulburările mentale majore pre-

cum şi tulburările de dezvoltare şi de învăţare
Axa II: Tulburări de personalitate, retardarea mentală
1.4 Clasificarea şi diagnosticul tulburărilor mentale

6
Axa III: Stări patologice somatice care pot influenţa manifestările

psihopatologice
Axa IV: Factori psihosociali şi de mediu care contribuie la apariţia

tulburărilor psihice
Axa V: Evaluarea globală a funcţiilor psihice (GAF între 1 şi 100)
Diagnosticul se stabileşte prin identificarea şi catalogarea unei tulburări psi-

hiatrice prin examinare clinică şi paraclinică şi analiza datelor. Clinicianul ia în
considerare simptomele manifestate de pacient. Consultarea manualelor de di-
agnostic (DSM IV TR, ICD 10) creşte acurateţea diagnosticului pentru că aceste
manuale listează în mod explicit criteriile necesare pentru a diagnostica o anu-
mită tulburare.
1.5 Tratamentul în psihiatrie
Managementul terapeutic în psihiatrie urmează unei evaluări clinice somatice şi

psihiatrice comprehensive şi se conformează modelului biopsihosocial, prin inte-
grarea unor măsuri multimodale (biologice, psihosociale, psihoterapie, reabilitare,
terapie electroconvulsivantă - TEC, terapii alternative).
Prima măsură terapeutică este decizia de spitalizare. Acesta este adoptată în
mod obligatoriu atunci când există un risc sever de punere în primejdie a securi-
tăţii pacientului sau a persoanelor din anturajul său. În celelalte situaţii, pacientul
poate fi manageriat în afara spitalului, în ambulatoriu, în funcţie de dezvoltarea
reţelei de suport social (de ex, familia, echipe de intervenţie terapeutică ce fac
parte din reţeaua comunitară de asistenţă psihiatrică). Cele mai intens utilizate
metode sunt:
I Intervenţiile biologice - terapia farmacologică reprezintă la ora actuală me-

toda princeps de tratare a tulburărilor psihice. Modul de acţiune al psiho-
tropelor este în strânsă legătură cu mecanismele de neurotransmisie chimică

7
asociate diferitelor tulburări psihice. Clase de psihotrope: antipsihotice, anti-

depresive, anxiolitice, etc.
II Psihoterapia - este o metodă terapeutică de tip psihologic ce urmăreşte indu-

cerea la pacient, a unei stări de bine, de confort emoţional, sentimentul de
control, prin înţelegerea comportamentelor, emoţiilor şi gândurilor acestuia
ce contribuie la apariţia bolii, dar şi prin identificarea problemelor de viaţă
care, la rândul lor pot influenţa starea de sănătate a indivizilor. Există mai
multe tipuri de psihoterapie ce sunt subordonate multiplelor teorii psiholo-
gice: terapia psihodinamică, cognitiv-comportamentală, familială, interper-
sonală, etc.
III Reabilitare psihosocială - procesul de refacere a stării de bine şi a funcţionării

în comunitate a individului care prezintă o dizabilitate în plan psihic. Ea pri-
veşte fie reabilitarea profesională în cazul indivizilor care şi-au păstrat într-o
bună măsură funcţionalitatea, fie, în cazul pacienţilor cu dizabilităţi mai im-
portante (pacienţi cu schizofrenie, drogodependenţi), îmbunătăţirea acestei
funcţionări, astfel încât să se obţină o cât mai mare autonomie funcţională.
Strategii de reabilitare: antrenarea abilităţilor sociale, reabilitare cognitivă,
reabilitare vocaţională. Se desfăşoară în cadrul diverselor forme de organi-
zare ale sistemului de sănătate mentală: în reţeaua de psihiatrie comunitară,
centre de criză, staţionare de zi, case rezidenţiale, centre postcură (de dezin-
toxicare), etc.
IV Terapia electroconvulsivantă - constă în inducerea unei convulsii generalizate

cu durata a 25-50 secunde prin aplicarea unui curent electric la nivelul creieru-
lui, prin intermediul unor electrozi. Mecanismul de acţiune al acestei terapii
este reprezentat de modificări cantitative ale neurotransmiţătorilor cerebrali
(noradrenalina, serotonina, GABA). Se indică în: catatonia letală Stauder, agi-
taţie psihomotorie, manie, depresie severă.
V Terapiile alternative - au la bază paradigma relaţionării minţii, corpului şi su-

fletului într-un tot unitar şi joacă un rol important în recuperare şi chiar vin-

8
decare. De regulă, este indicată asocierea între o astfel de metodă tradiţională

şi terapiile moderne (medicamente psihotrope). De exemplu: nutriţie bogată
în vitamine din complexul B, vitamina E, magneziu, consiliere pastorală, tera-
pii expresive (art terapie), acupunctură, Ayurveda, yoga, consiliere telefonică,
cure de detoxifiere, tehnici de relaxare, remedii naturale, biofeedback, etc.

Capitolul 2
FUNDAMENTE ISTORICE
ALE TULBURĂRILOR
MENTALE
Cu cât te uiţi mai departe în

trecut, cu atât mai departe vezi în
viitor
Winston Churchill
Acest capitol realizează o trecere în revistă a modului în care au fost percepute

şi tratate, de-a lungul timpului, tulburările mentale. În acest fel putem distinge
mai bine diferenţele şi similitudinile ce privesc tulburările mentale între vremu-
rile trecute şi cele prezente, ceea ce, neîndoielnic contribuie la îmbogăţirea cu-
noaşterii actuale asupra practicii clinice actuale. Deşi se înregistrează, în general,
mari diferenţe în conceptualizarea, clasificarea şi tratarea tulburărilor mentale, nu
putem să nu remarcăm, în timpuri imemoriale, izvoare veritabile de clarviziune
şi înţelepciune ce privesc natura umană, fiind astăzi binecunoscute, de exemplu,
denumirile fenomenelor psihice ce provin din limba greacă, respectiv limba latină
10
(de ex, mania, melancolia, nevroza, psihoza, ego, id, complexul Oedip, complexul
Electra, etc).
2.1 Istoric al concepţiilor legate de cau-

zele/paradigmele tulburărilor mentale
În trecut, simptomele şi comportamentele anormale au fost denumite folosind o

serie de termeni a căror utilizare este inacceptabilă astăzi:
• nesănătos (lb. latina; insana)
• manie (lb. greacă; mania)
• nebun, nebunie (lb. engleză; mad, madness)
Termenul de “nebunie” este un termen străvechi care se referea la acea tulbu-

rare mentală care implica un comportament care ameninţa ordinea socială, astfel:
violenţa, agitaţia, excitaţia, pierderea simţului realităţii, halucinaţiile, ideile deli-
rante, melancolia ce cauza inerţie, inabilitatea de îndeplinire a sarcinilor, epilepsia.
În vremurile de astăzi, “nebunia” este folosită atunci când există o referinţă la un
comportament diferit de normele uzuale ale societăţii. Istoricul psihiatriei com-
portă o multitudine de aspecte - teologice, filozofice, biologice, medicale - şi care
urmează de fapt istoria antropologică. Se evidenţiază următoarele momente de
cotitură ale cunoaşterii tulburărilor mentale:
I Influenţe supranaturale
• bolile mentale - pedepse provenite de la diferite zeităţi în vederea ispă-

şirii unor păcate (antichitatea egipteană, asiriană, greco-romană)
• bolile mentale - posedare de către forţele demonice ce preiau controlul

sufletului fără să existe încuvinţarea victimei; sau prin pact cu diavolul
- aşa numitele “vrăjitoare” (500-1500 dC; Evul mediu)
2.1 Istoric al concepţiilor legate de cauzele/paradigmele tulburărilor mentale

11
I Cauze fiziologice
• Teoria umorilor - Corpus Hippocratic (469-399 îC) conţine teoria umo-

rilor ce are la bază ideea că organismul uman conţine 4 umori secretate
de diferite organe - sângele, flegma, bila galbenă, bila neagră. Conform
acestei teorii, bolile se dezvoltă atunci când intervin anumiţi factori in-
terni/externi asupra balanţei umorilor. În acelaşi timp, această teorie
explică şi tipurile temperamentale (de personalitate) ce derivă din ex-
cesul aceloraşi umori: tipul flegmatic (flegmă) - rece, inert; tipul me-
lancolic (bila neagră) - depresiv; tipul coleric (bila galbenă) - pasionat,
iritabil; tipul sangvinic (sânge) - echilibrat, optimist.
• Raţionalism ştiinţific - Tulburarea mentală se asimilează iraţionalităţii

conform filozofilor secolului al XVII-lea ce încep să avanseze concepte
medicale. O contribuţie importantă la acest curent a fost adusă de Des-
cartes, autorul celebrului dualism minte-corp, care leagă boala mentală,
la fel ca bolile fizice, de corp, o consecinţă a unor conexiuni greşite în
creier. În altă ordine de idei, John Locke consideră “nebunia” sau deli-
rul drept o greşeală de cogniţie sau este constituită din false credinţe ce
sunt rezultatul unor asociaţii de idei eronate.
I Teorii organice (neuropsihatrie) Şcoala germană de neuropsihiatrie reprezen-

tată de - Griesinger, Meynert, Wernicke - este recunoscută ca, prin reprezen-
tanţii ei, să fie adepta materialismului ştiinţific care se bazează pe noţiuni
de histologie, neurologie, neuropatologie. Conform ideilor acestei şcoli, bo-
lile mentale sunt apanajul creierului, având ca obiectiv declarat descoperirea
localizării corticale a bolilor mentale. Aceste aserţiuni au dus la integrarea
studiului bolilor mentale în aria medicinii generale.
I Psihanaliză La începutul secolului al XIX-lea, Sigmund Freud avansează teoria

psihanalitică care postulează o serie de concepte care deschid un nou orizont
de cunoaştere a minţii: procese inconştiente, represia lor şi consecinţele lor
2.1 Istoric al concepţiilor legate de cauzele/paradigmele tulburărilor mentale

12
nevrotice; sexualitate infantilă, semnificaţie simbolică a viselor, simptomele

isterice. etc.
I Revoluţia chimică (psihofarmacologie) Un pas important în deschiderea por-

ţilor azilurilor şi îngrijirea pacienţilor în comunitate l-a reprezentat pătrun-
derea substanţelor medicamentoase în arsenalul terapeutic, având în vedere
dezvoltarea cercetării industriei farmaceutice. Primul tratament utilizat în
terapia psihiatrică a fost litul, ca agent antimanic, în anii ’40 ai secolului al
XIX-lea, urmând agenţii antipsihotici (clorpromazina), substanţele antide-
presive (imipramina), benzodiazepinele (diazepamul), ajungându-se ca, în
prezent, substanţele psihotrope să reprezinte clasa cu cea mai mare vânzare
în SUA.
I Taxonomizare Urmând prima încercare de taxonomizare a bolilor psihice a lui

Emil Kraepelin (1903), Asociaţia Americană de Psihiatrie (APA) a emis, în
1952, Manualul de Diagnostic şi Statistic al tulburărilor mentale (DSM) ajuns
actual la ediţia a patra revizuită care şi-a propus să realizeze o nomenclatură
standardizată a tulburărilor mentale, ca limbaj comun al profesioniştilor de
oriunde şi să definească principalele caracteristici ale tulburărilor mentale în
vederea unei diferenţieri cât mai obiective a acestora.
2.2 Istoric al concepţiilor legate de tratamentul tulbu-

rărilor mentale
I Antichitate şi Evul mediu
• pentru eliberarea spiritelor rele cu care erau “inzestraţi” de zei cei care
săvârşeau păcate se practica trepanarea, adică efectuarea unor găuri în
cutia craniană
• tratament în templele lui Asclepius (asclepioane) de către medici-preoţi

(asclepiazi): ceremonii religioase, măsuri de igienă mentală (spectacole,
2.2 Istoric al concepţiilor legate de tratamentul tulburărilor mentale

13
muzică, plimbări în aer liber, exerciţii fizice)
• emiterea teoriei umorilor (Aristotel, Hippocrate) a condus la ideea res-

tabilirii balanţei umorilor prin sângerare, înfometare, purgaţie
• 1-1000 dC - bolnavii psihici erau consideraţi a fi posedaţi şi, prin ur-

mare, preoţii erau cei care se ocupau de “tratarea” lor prin ritualuri de
exorcizare, iar dacă nu se reuşea acest lucru, se practicau alte metode,
cum ar fi: biciuirea, înfometarea, întemniţarea
• 1300-1600 dC - pacienţii psihici consideraţi periculoşi erau ţinuţi în în-

chisori înfometaţi, încarceraţi; se înfiinţează spitalul St. Mary din Beth-
lehem cunoscut pentru abuzurile la care erau supuşi pacienţii şi anume
oferirea unor “spectacole” batjocoritoare la adresa bolnavilor.
I Iluminismul 1792 - Phillippe Pinel - tratamentul moral prin care se înfiinţează

azile, locuri în care pacienţii au fost eliberaţi din lanţuri şi trataţi cu uma-
nism, astfel: separarea de familie, cultivarea controlului de sine, activităţi
care cresc respectul de sine, crearea unei atmosfere relaxante, o bună relaţie
cu medicul, găsirea unei ocupaţii.
I Secolul al XX-lea
• terapia psihanalitică - Sigmund Freud - se inspiră din principiile hipno-

zei în cazurile de isterie (Charcot, Breuer) şi instituie o metodă proprie
de aducere la suprafaţă a inconştientului reprezentată de asociaţia li-
beră de idei şi interpretarea viselor
• psihofarmacologia a constituit un pas decisiv în includerea psihiatriei

în concernul disciplinelor medicale prin instituirea terapiei farmacolo-
gice ca cel mai important mijloc terapeutic. Descoperirea substanţelor
antimanice, antipsihotice, antidepresive, anxiolitice are meritul dezvol-
tării accentuate a psihiatriei biologice şi crearea premizelor pentru des-
coperirea de noi substanţe mult mai performante în tratarea tulburări-
lor psihice

14
• dezinstituţionalizarea - deplasarea locaţiei de aplicare a strategiilor te-

rapeutice din instituţii spitaliceşti mari, în comunitate, acolo unde asis-
tenţa de specialitate este asigurată de mai multe tipuri de servicii (secţie
de spital, ambulatoriu, servicii de criză, centre rezidenţiale, etc) ce de-
servesc arii teritoriale limitate.

Capitolul 3
EVALUAREA PSIHIATRICĂ
Dacă poţi, ajută-i pe ceilalţi; dacă

nu poţi, cel puţin nu le face rău
Albert Einstein
Evaluarea pacientului psihiatric este un demers multifaţetat ce necesită o gamă

largă de informaţii de ordin somatic (din punct de vedere clinic şi paraclinic), psi-
hiatric, psihologic, social, cultural şi spiritual. Acest complex de date are rolul de a
înfăţişa cît mai fidel personalitatea pacientului, factorii interni sau externi pertur-
batori precum şi simptomatologia psihiatrică ce face obiectul prezentării pacientu-
lui într-un serviciu psihiatric. Evaluarea psihiatrică are drept scop circumscrierea
problematicii psihiatrice a pacientului în vederea formulării diagnosticului şi a
instituirii unui plan terapeutic şi, nu în ultimul rând, aprecierea statusului func-
ţional al pacientului pentru a se putea determina, la intervale diferite de timp,
modificarea cotelor funcţionalităţii ca răspuns la tratament. În evaluarea pacien-
tului psihiatric, dat fiind specificul unor tulburări psihice (lipsa insight-ului, lipsa
simţului realităţii) un rol important îl joacă şi informaţiile culese în modalitate in-
directă (de la aparţinători, documente medicale, expertize medico-legale, anchete
sociale, etc). În îndeplinirea obiectivelor unei examinări judicioase contribuie nu
atât cantitatea de date, cât mai mult calitatea acestora, sau, altfel spus, relevanţa
16
lor şi, de aceea trebuie ţinut cont în mod strict de ceea ce este nevoie pentru apre-
cierea situaţiei aflate sub vizorul evaluării de specialitate printr-o sistematizare
adecvată în raport cu cerinţele situaţiei de fapt.
Examinarea pacientului psihiatric constă din:
• Interviu (anamneza)
• Examinări clinice (somatică, psihiatrică, psihologică)
• Examinări paraclinice (examene de laborator, investigaţii imagistice, electro-

fiziologice)
3.1 Fazele interviului
• faza iniţială a interviului are rolul de a stabili o bună relaţie terapeutică cu

pacientul, aptă să facilizeze furnizarea de informaţii relevante pentru sta-
bilirea unui diagnostic şi a unei conduite terapeutice cu un grad înalt de
validitate
• faza mediană constă, pe de o parte, în colectarea şi sintetizarea datelor emise

de pacient şi, pe de altă parte, în oferirea pacientului de explicaţii şi infor-
maţii care să-l ajute pe acesta în întărirea mecanismelor de adaptare în faţa
obstacolelor vieţii determinate sau nu de afecţiunea psihică
• faza terminală în care se concluzionează informaţiile enunţate în cadrul in-

terviului, urmând, la final, formularea unui diagnostic iniţial şi al unui plan
terapeutic ce vor fi împărtăşite pacientului.
3.2 Tehnici de intervievare
Trebuie să fie individualizate în funcţie de patologia/personalitatea pacientului,

dar la modul general, implică următoarele:
3.1 Fazele interviului

17
• asigurarea unui mediu propice din punct de vedere al condiţiilor de tem-

peratură, iluminare, ventilaţie, lipsa factorilor perturbatori (de ex, zgomote,
soneria telefonului), dar şi un acces facil spre ieşire al examinatorului în ca-
zul în care pacientul devine agresiv
• interviul să fie marcat substanţial de empatie, compasiune, aşa încât să se
câştige încrederea pacientului pentru a-şi putea dezvălui trăirile sufleteşti
ce îl împovărează şi îi determină detresă funcţională
• examinatorul trebuie să se arate atent, înţelegător, să încurajeze (verbal şi
non-verbal) pacientul să se deschidă
• este indicată folosirea întrebărilor deschise mai ales la începutul interviului,

urmând ca pe parcurs, să se adreseze şi întrebări închise pentru elucidarea
unor dileme; este necesar să se utilizeze întrebări închise în cazul intervievă-
rii pacienţilor cu vorbire dezorganizată şi, de asemenea, când se intentează
aflarea unor aspecte de relevanţă majoră pentru evaluarea stării psihice a
pacientului (de ex, aflarea intenţiilor suicidare)
• să sumarizeze din când în când conţinutul relatările pacientului şi să facă o
confruntare directă a ceea ce s-a înţeles cu ceea ce a spus pacientul pentru a
nu trage concluzii pripite la sfârşitul interviului
• să se conştientizeze posibilitatea apariţiei fenomenului de transfer, respectiv

de contratransfer sau rezistenţă
3.3 Etapele examinării pacientului psihiatric
Acestea cuprind:
3.3.1 Anamneza
I Date de identitate - datele demografice ale pacientului

18
• Nume
• Vârstă
• Gen
• Etnie
• Statut marital s, i social
I Motivele internării - simptomele curente ce motivează internarea
I Istoricul bolii - relatarea cronologică a evenimentelor legate de tulburarea psi-

hică
• debutul simptomelor - momentul debutului, tipul simptomelor
• evoluţia simptomelor în timp
• internări anterioare - număr, număr de zile spitalizare, tratamente uti-

lizate
• funcţionarea în plan personal, social şi profesional de la debutul bolii
• simptomele episodului actual
• evoluţia simptomelor actuale
• factori precipitanţi/favorizanţi ai episodului curent
• terapia actuală
I Antecedente heredo-colaterale - membrii familiei cu eventuale afecţiuni psihice
I Antecedente personale
• personale fiziologice (sexul feminin) - dezordini hormonale (ciclu men-

strual, sarcini, naşteri, menopauză) ce pot avea un impact asupra sănă-
tăţii psihice
• personale patologice - somatice
- afecţiunile somatice pot determina tulburări psihice (de ex, hipoti-

roidismul)

19
- afecţiunile somatice pot precipita tulburările somatice (de ex, in-

farctul miocardic)
- tratamentul bolii somatice poate interfera cu tratamentul psihiatric
- evoluţia bolii somatice poate fi pusă în primejdie de elementele pa-
tologice psihiatrice (de ex, avoliţia din schizofrenie)
• personale patologice
- psihiatrice
- afecţiuni psihice anterioare/internări anterioare
I Condiţii de viaţă şi de muncă
• istoria neurodezvoltării - intervent, ia unor factori traumatici, tumorali,

vasculari, infect, ios, i, etc. pot interfera cu dezvoltarea psihomotorie (de
ex, retard mental, schizofrenie)
• istoria dezvoltării
- relevă un potenţial de dezvoltare a unor tulburări psihice (de ex,

tulburări de personalitate, PTSD, tulburări depresive)
- traume psihice (abuz fizic sau psihic, neglijenţă afectivă, pierderea
unui părinte, violenţa domestică)
• istoria familială şi socială
- importantă pentru aprecierea evoluţia şi prognosticul bolii

- relaţii intrafamiliale (relaţia maritală, parteneri sexuali de-a lungul
timpului)
- reţea socială (profesională, comunitate socială, religioasă, etc)
- suport familial şi social
- locuinţă
• istoria educaţională şi profesională
- stabileşte cadrul comunicării şi constituie un factor de predicţie al

evoluţiei

20
- statut socioeconomic (studii, locuri de muncă actual/anterioare,

venit)
- funcţionare socio-profesională
• statut cultural (etnie, rasă, clasa socială, limbă) - poate influenţa calita-
tea comunicării terapeutice dar şi apariţia, manifestările şi tratamentul
bolii
• nivel spiritual (religiozitate, reflexivitate, relaţionare socială, aspiraţii) -

poate influenţa evoluţia şi prognosticul bolii
• substanţe utilizate
1 Medicaţia curentă: substanţe psihotrope, substanţe medicamen-

toase pentru afecţiunile concurente
2 Alcool - cantitate, perioada în care a avut loc consumul, toleranţa,

simptome de sevraj, eforturi de a intra în abstinenţă, complicaţii
somatice şi psihice, dificultăţi legale, familiale, profesionale
3 Fumat
4 Alte substant, e psihostimulante (droguri)
3.3.2 Evaluarea somatică
Este un pas cu importanţă semnificativă în examinarea psihiatrică a pacientului

dat fiind faptul că o serie de tulburări psihice se datorează existenţei unei con-
diţii medicale generale (de ex. hipotiroidismul, AVC, etc.) şi aceasta conduce la
identificarea unor măsuri terapeutice specifice afecţiunii subiacente; de asemenea,
examinarea somatică aduce date importante pentru verificarea terenului somatic
care trebuie să facă faţă administrării psihotropelor, substanţe ce deţin o serie în-
treagă de contraindicaţii.
• Examen clinic somatic ce caută să pună în evidenţe modificări la nivelul

diverselor aparate şi sisteme; examinări clinice ce aparţin altor specialităţi
(examen neurologic, endocrinologic, oftalmologic, etc.)

21
• Investigaţii hematologice şi biochimice:
- Hemoleucogramă
- Viteza de sedimentare a hematiilor
- Glicemie
- Testarea funcţiei hepatice
- Testarea funcţiei renale
- Testarea funcţiei endocrine
- Teste toxicologice
- Teste serologice (pentru identificarea bolilor cu transmisie sexuală)
- Măsurarea nivelelor plasmatice ale psihotropelor
• Investigaţii fiziologice/neurofiziologice şi imagistice:
- Electroencefalograma (EEG)
- Electrocardiograma (EKG)
- Computer tomografia craniană (CT)
- Rezonant, a magnetică nucleară (RMN)
- Rezonant, a magnetică nucleară funct, ională (RMNf)
- Tomografia cu emisie de pozitroni (PET)
- Tomografia computerizată cu emisia de foton unic (SPECT)
3.3.3 Examen psihiatric
• Psihomotricitate/Aspect general - mimică, gestică, postură, mers, stare fi-

zică generală, îngrijire, ţinută vestimentară, atitudine. Ex: mimică suferindă,
tristă - depresie; gestică redusă - schizofrenie; mers de tip parkinsonian - in-
dus iatrogen; ţinută neglijentă - depresie; un pacient ce poate avea un aspect

22
bizar - schizofrenie; ţinută viu colorată, înzorzonată - tulburare de perso-

nalitate histrionică; ţinută excesiv de conformistă - tulburare de personali-
tate obsesiv-compulsivă; atitudine de indiferenţă - schizofrenie; sociabilitate
crescută - manie
• Contact verbal - ritm, volum verbal, spontaneitate, intensitatea vocii, clari-

tate, articulare, intonaţie, vocabular, reguli gramaticale. Ex: vorbire săracă,
lipsa vorbirii spontane - schizofrenie; voce joasă - depresie; vorbire mono-
tonă - depresie; vorbire dramatică - tulburare de personalitate histrionică;
lentoarea vorbirii, până la mutism - depresie; presiunea vorbirii - manie; vo-
cabular limitat, pronunţie greşită a cuvintelor, reguli sintactice defectuoase -
retard mental; disfazie - demenţă
• Cogniţie
1. conştienţă - vigilitate, diferite grade de confuzie, comă. Ex: tulburări

ale stării de conştienţă - delirium
2. orientare - orientare în timp şi spaţiu, allopsihică şi autopsihică. Ex:

dezorientare - delirium, demenţă
3. percepţie - halucinaţii auditive, vizuale, gustative, olfactive, tactile, ş.a.

Ex: schizofrenie, tulburare delirantă, tulburarea afectivă bipolară
4. atenţie - volum, concentrare, distributivitate, mobilitate. Ex: scăderea

atenţiei în depresie, retard mental, demenţă
5. memorie - memorie anterogradă/memorie retrogradă. Ex: memorie

diminuată în depresie, retard mental, demenţă, sindromul Korsakov,
alte tulburări organice
6. gândire - tulburări de formă (relaxarea asociaţiilor, incoerenţă): schi-

zofrenie, tulburări de ritm (fugă de idei, lentoare ideativă): manie, de-
presie; tulburări de conţinut - idei delirante de persecuţie, grandoare,
somatice - schizofrenie, obsesii, fobii - tulburări anxioase; idei suicidare

23
- depresie, operaţionalizarea gândirii - gândire abstractă/gândire con-

cretă. Ex: gândire concretă în retard mental, schizofrenie, demenţă, alte
tulburări organice; judecată - perturbată în schizofrenie, demenţă
7. limbaj - tulburări de formă: hiperactivitate verbală (logoree) în manie,

schizofrenie; hipoactivitate verbală (bradilalie, mutism) în depresie, de-
menţă, epilepsie; tulburări de conţinut - neologisme, paragramatisme,
schizofazie, salată de cuvinte în schizofrenie; tulburări fonetice în boala
ticurilor
8. inteligenţă - un QI scăzut (sub 70) şi o funcţionare adaptativă scăzută

se întâlneşte în retardul mental
• Afectivitate - dispoziţie/afect. Ex: dispoziţie depresivă, anxietate-depresie;

dispoziţie elevată, instabilitate emoţională - manie; afect plat sau afect in-
adecvat - schizofrenie; iritabilitate, instabilitate emoţională - tulburare de
personalitate
• Instinctualitate - instinct alimentar, sexual, de apărare - scăzut în depresie;

instinct alimentar, sexual pervertit în schizofrenie
• Voinţă - hipobulie în depresie, schizofrenie; impulsivitate în tulburări de

personalitate, tulburări organice
• Activitate - tulburări cantitative - creşterea activităţii (hiperkinezie, agitaţie

psihomotorie) în manie, schizofrenie; scăderea activităţii psihomotorii (hi-
pokinezie, inhibiţie psihomotorie, stupor) în depresie, catatonie; tulburări
calitative (parakinezii) - reacţii extrapiramidale induse medicamentos
• Ritm somn - veghe - insomnii iniţiale, mediane, terminale: în depresie, ma-

nie, tulburări anxioase, schizofrenie
• Personalitate premorbidă - modele comportamentale stabile, rigide de-a

lungul vieţii - cu deficit funcţional în mai multe sectoare ale vieţii: şcoală,
loc de muncă, relaţii interumane - tulburare de personalitate (grup A - bizar
excentrice; grup B - dramatic emoţionale; grup C - anxioase)

24
3.3.4 Examinarea psihologică
Are rolul de a completa informaţiile de natură psihică relevate cu ocazia anam-

nezei şi a examinării psihiatrice cu informaţii obţinute prin metode specifice ale
psihologiei clinice (interviu, observaţie, teste) ceea ce conduce la o detaliere a
capacităţii mentale a pacientului, a structurii personalităţii precum şi identifica-
rea/evaluarea severităţii elementelor patologice. De exemplu:
- testele de inteligenţă (de ex, Matricele Progresive Raven)
- Inventarul de Personalitate Multifazic Minnesota (MMPI)
- testul Rorschach
- Scala Hamilton pentru depresie (HAM-D)
- Scala Hamilton pentru anxietate (HAM-A)
- Scala pentru simptome pozitive şi negative (PANSS)
- Examinarea stării mentale minime (MMSE)
3.3.5 Diagnosticul
Reprezintă punctul final al evaluării pacientului, dar s, i punctul de început al con-

duitei terapeutice. De fapt, respectarea în mod judicios a etapelor rat, ionamentului
clinic nu este decât o condit, ie absolut necesară pentru stabilirea unui plan terape-
utic care să răspundă în mod optim suferint, ei pacientului. El se stabiles, te prin co-
roborarea datelor anamnestice s, i heteroanamnestice, datelor clinice (somatice, psi-
hiatrice, psihologice sau cele provenite din alte consulturi interclinice) s, i datelor
paraclinice (în psihiatrie au, în principal, menirea de a face diagnosticul diferent, ial
cu tulburările psihice datorate unei condit, ii medicale generale sau consumului
unei substant, e). DSM IV a introdus not, iunea de “diagnostic multiaxial” în psihia-
trie. S-a luat în considerare acest concept de diagnostic s, i pe considerentul faptu-
lui că tulburarea psihică, spre deosebire de boala somatică nu poate beneficia de

25
întreg arsenalul de investigat, ii biologice, imagistice, neurofiziologice care au capa-

citatea de a aduce evident, e obiective în sprijinul unui diagnostic. Pe de altă parte,
acest tip de diagnostic urmăres, te prezentarea suferint, ei psihice într-un mod elabo-
rat, etalând tulburarea psihică acută ce a ocazionat consultul s, i terapia, dar s, i fon-
dul structural al pacientului, afect, iunile medicale, factorii psihotraumatizant, i care
influent, ează/sau pot interfera, într-un fel sau altul, condit, ia acută s, i, în ultimul
rând, nivelul funct, ionării generale care exprimă rezultatul obt, inut prin act, iunea
bolii asupra funct, ionalităt, ii de zi cu zi, cu randamentul util al pacientului.

26

Capitolul 4
BIOLOGIA SNC ÎN RELAŢIE

CU TULBURĂRILE MENTALE
Dacă mintea umană ar fi aşa de

simplă încât s-o înţelegem, am fi
atât de simpli încât n-am putea
s-o facem
Emerson M. Pugh
4.1 BIOCHIMIA ŞI FIZIOLOGIA SNC
Studiul biochimiei şi fiziologiei SNC presupune examinarea substanţelor biochi-

mice implicate în comunicarea neuronală şi procesarea informaţiei la nivelul cre-
ierului.
Neuronii (celulele nervoase) sunt celulele însărcinate cu procesarea informaţiei
la nivel cerebral. Comunicarea interneuronală este asigurată de neurotransmiţă-
tori - substanţe biochimice eliberate de celulele nervoase.
Un neuron este format din corpul celular (soma) şi din mai multe proiecţii
(procese celulare) - o proiecţie lungă, unică ce se poate extinde la mari distanţe
28
de corpul celular - numită axon şi o multitudine de extensii, precum ramificaţiile

unui arbore - numite dendrite.
Când un neuron este activat, el eliberează un neurotransmiţător la nivelul si-

napsei - locul de interacţiune între doi neuroni. Moleculele neurotransmiţătorului
traversează sinapsa şi se leagă de proteine ce aparţin suprafeţei exterioare a neu-
ronului adiacent (neuronul postsinaptic) - numite receptori. Odată ce neurotrans-
miţătorul activează receptorul, se desprinde de pe acel receptor, lăsând sinapsa
liberă pentru un alt mesaj. Neurotransmiţătorul va urma fie procesul de recaptare
de către neuronul care l-a eliberat (neuronul presinaptic), fie se va lega de autore-
ceptori (receptori aparţinând neuronului presinaptic) în cadrul mecanismului de
feed-back de reglare neuronală, fie va suferi procesul de metabolizare şi transfor-
mare în compuşi activi de către enzimele aflate în fanta sinaptică.
Când neuronul postsinaptic este activat se produce o schimbare a balanţei io-

nice între exteriorul şi interiorul celulei. Această modificare electrică induce for-
marea unui impuls electric. Impulsul electric traversează corpul celular, axonul,
pentru ca atunci când ajunge la nivelul terminaţiei axonale - să se producă elibe-
rarea neurotransmiţătorului în sinapsă.
Un neuron poate avea mii de receptori ce se leagă de diferiţi neurotransmiţă-

tori omologi şi se poate fie activa, fie inactiva, în funcţie de tipul neurotransmiţă-
torului (de tip excitator şi inhibitor) ce pun în acţiune o cascadă de mecanisme bio-
chimice intracelulare. Chiar dacă există o specificitate neurotransmiţător-receptor,
există o varietate de subtipuri de receptori ce răspund aceluiaşi neurotransmiţă-
tor, în schimb sunt legate de diferite mecanisme intracelulare. În acest fel, un
neurotransmiţător poate exercita act, iuni diferite în regiuni diferite ale creierului.
Există chiar o dinamică la nivel receptoral. Ca răspuns la creşterea producţiei

unui neurotransmiţător, are loc scăderea numărului receptorilor pentru acel neu-
rotransmiţător şi vice versa. Acest mecanism explică capacitatea creierului de a
modula modificările ce intervin în cazul unor neurotransmiţători precum şi me-
canismul de acţiune ale unor substanţe psihotrope ce mimează acţiunea unor ne-
urotransmiţători, ce are ca efect creşterea sau descreşterea numărului de receptori

29
şi cu apariţia răspunsului terapeutic.

Tipuri de neurotransmiţători:
• cetilcolina
• Catecolamine (noradrenalina, adrenalina, dopamina)
• Serotonina
• Neuropeptide
Pe lângă aceşti neurotransmiţători există o multitudine de substanţe biochi-

mice ce intervin în mecanismele biochimice intracelulare activate de interacţiunile
receptori - neurotransmiţători, implicate în producerea şi desfacerea neurotrans-
miţătorilor sau responsabile de susţinerea activităţii metabolice ce vizează neu-
trotransmiţătorii. Anomalii ale acestor substanţe, ale receptorilor sau ale mecanis-
melor celulare activate sau nu de cuplul neurotransmiţători-receptori contribuie
la apariţia tulburărilor mentale. De exemplu, poate exista o cantitate excedentară
sau, dimpotrivă, insuficientă de neurotransmiţători, o disfuncţie receptorală, me-
canisme intracelulare dereglate sau mecanisme de metabolizare defectuoase, toate
acestea putând contribui la dezvoltarea simptomelor psihiatrice şi, implicit, a tul-
burărilor mentale. Neurobiologia de astăzi studiază toate aceste mecanisme bio-
chimice prin metode ce urmăresc măsurarea numărului şi activităţii receptorilor,
concentraţiei de neurotransmiţători sau a altor parametri biochimici ai funcţionă-
rii cerebrale. Materialul supus studiilor biochimice este reprezentat de fragmente
de ţesut nervos recoltate post-mortem sau de materiale biologice provenite de la
pacienţi - sânge, lichid cefalorahidian (LCR). Deşi mult timp cercetările în dome-
niul biochimiei cerebrale au fost lipsite de validitate din cauza imposibilităţii mă-
surătorilor directe pe material uman viu, în ultimul timp acest lucru a fost posibil
(într-o oarecare măsură) prin apariţia PET care poate estima numărul precum şi
distribuţia receptorilor la nivel cerebral.

30
4.2 NEUROANATOMIA ŞI ACTIVITATEA SNC

Studiul neuroanatomiei şi activităţii SNC include cercetarea circuitelor neuronale,
ca interconectare între mai multe regiuni cerebrale ce conţin ansambluri de neu-
roni ce secretă unul sau mai mulţi neurotransmiţători şi care deservesc o anumită
funcţie.
În tulburările mentale, mai ales în cele severe s-au decelat, pe lângă anomalii
în registrul neurofiziologiei şi neurochimiei creierului, anomalii ale structurilor
cerebrale ce controlează funcţiile cognitive, emoţionale şi comportamentul uman.
Informaţiile procesate la nivel neuronal în diferite regiuni ale creierului sunt
trimise la distanţă, în cadrul unor reţele neuronale ce interconectează diferite
structuri cerebrale (cu organizare nucleară sau laminară).
Anomaliile survenite la nivelul anumitor structuri cerebrale conduc la distur-
bări ale funcţiilor controlate de acestea:
Cortexul cerebral (lobul frontal) - gândire, abstractizare, luarea deciziilor
Sistemul limbic (hipocamp, amigdala, arii din lobul temporal) - comporta-

ment emoţional
Ganglionii bazali - mişcările fine
Hipotalamus - reglare endocrină şi comportament (alimentar, sexual)
Locus caeruleus din trunchiul cerebral - neuroni noradrenergici - reacţia la

stres
Nucleii rafeului din trunchiul cerebral - neuroni serotoninergici - dispoziţie,

somn, comportament agresiv
• Investigaţii neuroimagistice (Cleghorn JM et al, 1991)

Modificările structurale asociate tulburărilor mentale includ anomalii anato-
mice ale structurilor cerebrale precum şi anomalii de organizare celulară la
nivelul unor regiuni ale creierului. Pe lângă studiile macroscopice şi mi-
croscopice efectuate postmortem au apărut o serie de tehnici noi apte să

31
studieze structurile cerebrale la subiecţii în viaţă. Astfel, CT care execută

o combinare a unor radiografii în serie sau RMN care oferă o imagine foarte
clară şi detaliată a structurii cerebrale la expunerea individului unui câmp
magnetic puternic arată anomalii de tipul modificărilor de volum cerebral şi
lărgirea ventriculilor cerebrali.
• Teste neuropsihologice (Spreen O, Strauss E, 1988)

Funcţionalitatea creierului poate fi studiată şi prin intermediul testelor neu-
ropsihologice care măsoară eventuale deficite funcţionale în condiţiile înde-
plinirii de către subiect a unor sarcini. De exemplu, deficite în aria limbajului
implică leziuni ale acelor regiuni ale creierului răspunzătoare de abilităţile
de limbaj. Astfel, se poate spune că testele neurofiziologice pot fi utilizate
în scopul identificării ariilor cerebrale modificate patologic, dar sunt doar
metode indirecte care indică doar o presupusă locaţie a lezării cerebrale. În
schimb, cuplarea acestor teste cu investigaţii imagistice conferă o putere spo-
rită în detectarea modificărilor cerebrale.
• Teste neurofiziologice ( Williamson PC, Kaye H, 1989) Măsurarea activită-

ţii electrice a creierului prin EEG oferă o imagine directă a funcţionării ce-
rebrale şi îşi sporeşte oportunitatea de creştere a consistenţei datelor prin
cuplarea acestei tehnici cu alte sarcini senzoriale sau cognitive. Metoda re-
flectă activitatea cumulată a unui complex larg de arii cerebrale, mai ales de
la suprafaţa creierului, cu inconvenientul că nu poate localiza arii cerebrale
susceptibile a fi lezate.
• Teste funcţionale cerebrale (Wiesel FA, 1989)

Tehnici imagistici de ultimă oră - SPECT precum şi tehnicile menţionate an-
terior - PET, RMN - care creează imagini ale creierului în funcţie de distribu-
ţia unor substanţe radioactive injectate sau inhalate, permit, de asemenea,
măsurarea utilizării glucozei sau măsurarea fluxului sangvin cerebral într-o
anumită regiune cerebrală. Regiunea este cu atât mai activă cu cât va fi mai
mare fluxul sangvin sau mai multă glucoză va fi utilizată. În felul acesta se

32
pun în evidenţă anomalii ale activităţii în regiuni cerebrale cu locaţie clar vi-
zualizată sau o asimetrie normală a activităţii între cele două regiuni avute
în vedere.
4.3 GENETICA SNC
Studiul geneticii tulburărilor mentale s-a dovedit a fi mult mai complexă faţă de
noţiunile vehiculate de legile eredităţii, multe trăsături fiind rezultatul atât a ac-
ţiunii genelor cât şi a mediului.
În orice celulă a organismului există, la nivelul nucleului, structuri - dotate
cu funcţia de a da instrucţiuni de creare a unor compuşi biochimici (proteine)
necesare structurii şi activităţii celulei - denumite gene, unităţile fundamentale
ale eredităţii.
Genele sunt alcătuite din ADN (acid dezoxiribonucleic), o moleculă dublu-
spiralată ce formează un helix. Acesta se formează ca urmare a complementarităţii
bazelor perechi de pe cele două spirale - C-G (citozină-guanină), A-T (adenină-
timină). Secvenţa liniară de baze azotate din fiecare spirală a ADN-ului formează
codul genetic, în funcţie de această liniaritate rezultând structura proteinelor, dar
şi reglarea activităţii celulare.
Filamentele de ADN şi, împlicit, genele sunt înfăşurate sub forma unor cor-
pusculi coloraţi - cromozomi. Fiecare celulă, cu excepţia celulelor sexuale conţin
23 de perechi de cromozomi - 22 de perechi de cromozomi autozomi şi o pereche
de cromozomi sexuali XX la femeie sau XY la bărbat. Fiecare genă are un anumit
locus la nivelul cromozomului şi, de asemenea, două variante numite alele, fiecare
variantă provenind de la câte un părinte. Dacă cele două alele ce aparţin unui lo-
cus sunt identice, individul este considerat homozigot, iar când cele două alele
diferă, individul este heterozigot pentru acea genă. Unele alele sunt dominante,
necesitând numai o copie pentru a determina expresia unei gene, sau fenotipul. În
acest caz, individul exprimă fenotipul dominant indiferent dacă informaţia gene-
tică pentru acea trăsătură - genotipul - este homozigot sau heterozigot. Alte alele
4.3 GENETICA SNC

33
sunt recesive şi necesită două copii ale unei astfel de alele pentru expresia acelei
trăsături. Cu alte cuvinte, individul este homozigot pentru acea genă, cu două
alele recesive pentru expresia fenotipului recesiv.
Cu toate acestea, moştenirea caracterelor poate fi mult mai complexă faţă de
noţiunile vehiculate de legile eredităţii, multe trăsături fiind rezultatul atât a ac-
ţiunii genelor cât şi a mediului. Această complexitate a transmiterii ereditare are
importante implicaţii în studiul tulburărilor mentale.
Deşi au existat dintotdeauna observaţii asupra moştenirii trăsăturilor compor-
tamentale în familie, iar acest lucru a fost atribuit factorilor genetici, totuşi, studiul
geneticii trăsăturilor comportamentului uman este mult mai dificil de realizat de-
cât în cazul altor fenotipuri datorită perioadei lungi dintre generaţii şi a comple-
xităţii fenotipului comportamental.
Investigaţiile clasice în domeniul geneticii comportamentale (genetica epide-
miologică) includ studiile familiale, studiile pe gemeni şi studiile de adopţie.
• Studiile familiale (Neale MC, Cardon LR, 1992)

Dintre toate acestea, cele mai frecvent utilizate în studiul geneticii tulburări-
lor mentale sunt studiile familiale. Aceste studii caută să răspundă întrebării
referitoare la moştenirea trăsăturilor în familie pentru că acest fapt ar fi esen-
ţial pentru demonstrarea eredităţii. Cu cât acea trăsătură este mai comună
printre rudele de gradul I faţă de cele mai îndepărtate, cu atât este mai pu-
ternic efectul genetic. Totuşi, acest tip de studii relevă informaţii limitate în
ceea ce priveşte această problemă, de vreme ce membrii unei familii împart
nu numai material genetic, dar şi caracteristici ale mediului ambiental,
• Studiile pe gemeni (Kendler KS, et al, 1993)

Studiile pe gemeni compară cât de mult gemenii monozigoţi sau cei dizigoţi
prezintă similaritate sau concordanţă pentru o trăsătură. O concordanţă mai
mare pentru o trăsătură la gemenii monozigoţi versus gemenii dizigoţi de-
monstrează existenţa unei baze genetice a acelei trăsături. Absenţa concor-
danţei de 100
4.3 GENETICA SNC

34
• Studiile de adopţie (Kendler KS et al, 1981)

Studiile de adopţie compară prezenţa unei trăsături comportamentale la fa-
milia biologică versus familia adoptivă. Ele încearcă să clarifice influenţa
genelor versus influenţa mediului, fiind astfel o evidenţă puternică a efectu-
lui genetic. Toate aceste studii demonstrează implicarea componentei gene-
tice în comportament şi tulburările mentale. Dar ele nu reuşesc să identifice
defectul genetic.
• Studii de linkage (Baron, M et al, 1990)

În ultimii ani, studiile de genetică moleculară de tipul analizei linkage pot
determina dacă o singură genă are o contribuţie majoră în apariţia bolii şi
unde este localizată acea genă. Această analiză ce se realizează cu ajutorul
unor markeri genetici (sau secvenţe de ADN) are la bază faptul că, în timp ce
genele alele pentru majoritatea trăsăturilor sunt transmise în mod indepen-
dent, ele fiind situate pe cromozomi diferiţi sau situaţi pe acelaşi cromozomi,
dar la o distanţă mare, cele care sunt situate la mică distanţă pe acelaşi cro-
mozom sunt de obicei transmise împreună în cadrul procesului de crossing
over din timpul meiozei. Linkage-ul genetic se poate măsura utilizând frec-
venţa de recombinare (θ), acea frecvenţă cu care va avea loc crossing over-ul
cromozomial între două locus-uri în timpul meiozei. O fracţie de recombi-
nare de 50% indică faptul că alelele corespunzătoare celor două trăsături nu
sunt linkate, ele fiind localizate la mare distanţă pe acelaşi cromozom sau
pe cromozomi diferiţi, o frecvenţă de recombinare mai mică de 50% arătând
linkage genetic.
4.3 GENETICA SNC

Capitolul 5
TEORIILE PERSONALITĂŢII
Personalitatea poate deschide

uşile, dar numai caracterul le
poate ţine deschise
Elmer G. Letterman
Termenul de „personalitate” derivă din termenul latin „persona” care, origi-

nar, reprezenta mască teatrală utilizată de către actorii dramatici. Fiind vorba de o
mască, însemna că “persona” avea conotat, ia unei aparent, e pretinse, adică afis, area
unor trăsături care nu caracteriza, de fapt, individul din spatele măs, tii. În timp,
însă, termenul de “persona” s, i-a pierdut această semnificat, ie, reprezentând chiar
persoana reală. Mai mult decât atât, a căpătat înt, elesul relevării caracteristicilor
psihologice interioare ale persoanei, dincolo de ceea ce se vede la suprafat, ă. Cu
alte cuvinte, înt, elesul termenului s-a deplasat de la a arăta realitatea externă la a
oglindi trăsăturile interioare.
Astăzi, personalitatea este văzută ca fiind un pattern complex al trăsăturilor
psihologice ascunse, dar care sunt exprimate, în mod automat, în fiecare arie
de funct, ionare a individului. Nu trebuie confundată cu termenul de “caracter”
care se referă la caracteristicile dobândite în timpul dezvoltării, în sensul con-
formării la standardele sociale sau cu not, iunea de “temperament” care prives, te
36
dispozit, ia biologică a individului, personalitatea reprezentând interact, iunea com-

plexă a influent, elor care vin atât dinspre partea caracterială cât s, i dinspre partea
temperamentală, înglobând o sumă de caracteristice ce formează matricea indivi-
duală.
Orice individ are o personalitate, adică un mod caracteristic de a gândi, simţi,

a se comporta şi a relaţiona cu alţii. De exemplu, unii indivizi sunt introvertiţi,
închişi, slab comunicativi, alţii sunt extrovertiţi, deschişi, sociabili; unii sunt con-
ştiincioşi şi eficienţi, alţii, dimpotrivă sunt nestatornici, inconstanţi, neglijenţi; unii
sunt anxioşi, neliniştiţi, în timp ce alţii sunt relaxaţi şi calmi. Aceste trăsături de
personalitate sunt integrate în identitatea de sine care cuprinde valorile, tendin-
ţele, motivaţiile şi interesele unei persoane.
Preocupările umanităţii de a cunoaşte omul şi sub aspect psihologic au datat

de foarte multă vreme, încă din antichitate, atât în cultura orientală cât şi în cea de
tip vestic. În acest sens, sunt cunoscute concepţiile asupra naturii personalităţii
umane în Orient, unde acestea aveau o coloratură puternic impregnată filozofic
şi religios, având la bază cunoaşterea de sine pe cale meditativă, pentru ca, în
Grecia şi apoi în Roma antică, viziunea asupra personalităţii să se bazeze pe con-
cretism, faptic, apelându-se la implicarea unor structuri de ordin biologic care ar
determina anumite trăsături de personalitate.
Dar adevăratele cercetări în acest domeniu au avut loc la scurt timp după naş-
terea psihologiei ca ştiinţă, la sfârşitul secolului al XIX-lea. Astfel, încă de la în-
ceputul secolului al XX-lea, se manifestă un interes major în studierea laturii psi-
hologice a omului, acest fapt înscriindu-se în efortul general de a intensifica cer-
cetările în domeniul ştiinţelor naturale, socio-umane sau tehnice, efort soldat cu
importante descoperiri în aceste domenii şi cu fondarea bazelor pentru uimitoa-
rea dezvoltare survenită mai târziu. Toate aceste modele de explicare a psihicului
uman au condus la crearea unor modele terapeutice corespunzătoare ce vizează
intervenţia psihoterapeutică în cazul prezenţei tulburărilor psihice.
37
5.1 Modelul psihanalitic

Prima paradigmă a personalităţii care a focalizat atenţia specialiştilor, dar şi a ne-
specialiştilor a aparţinut psihanalizei. Sigmund Freud, genialul fondator al aces-
tui model explicativ al personalităţii umane are meritul de a fi un adevărat des-
chizător de drumuri în ceea ce priveşte sondarea psihicului uman şi configurarea
acestuia pe baza experienţei, a studiilor de caz, a experimentelor şi a corelaţiilor
întemeiate pe date subiective.
Colaborarea cu Josef Breuer în ceea ce prives, te aplicarea terapiei hipnotice în
cazurile de isterie l-a făcut pe Freud să creeze modelul topografic al psihicului, cu
cele trei instant, e ale sale: cons, tientul, precons, tientul s, i subcons, tientul.
Instanţele psihicului:
• Conştientul este acea parte a psihicului care permite subiectului să înţeleagă
realitatea înconjurătoare şi, prin urmare direcţionează comportamentul în
mod raţional
• Subconştientul (preconştientul) este locul unde se depozitează gânduri, sen-

timente, senzaţii - ce se află în afara ariei conştientului, dar care pot fi rea-
duse în câmpul conştientului printr-un stimul corespunzător
• Inconştientul reprezintă partea cea mai vastă a psihicului uman, fiind depo-
zitarul tuturor gândurilor, sentimentelor şi senzaţiilor încercate de-a lungul
vieţii; el îşi face cunoscută prezenţa prin intermediul viselor, a glumelor,
a comportamentelor aparent fără explicaţie şi direcţionează, în ansamblu,
comportamentul individului
În cadrul sesiunilor terapeutice s-au identificat o serie de principii, comune

psihanalizei s, i celorlalte modele psihanalitice (psihodinamice) dezvoltate ulterior
din psihanaliza lui Freud s, i anume: transferul, contratransferul, rezistent, a, dina-
mica incons, tientului.
Astfel, transferul era văzut ca fiind acea deplasare a sentimentelor s, i gânduri-
lor legate de o veche relat, ie din trecut cu o persoană apropiată (părinte), în pre-

38
zent, în cadrul relat, iei cu persoana terapeutului. În prezent se consideră că la

acest fapt contribuie asemănarea între atributele fizice sau psihice ale terapeutu-
lui cu persoana de referint, ă, astfel încât aceste trăsături să reînvie reprezentarea
persoanei de referint, ă. În contrapondere, contratransferul prives, te tot un transfer,
de data acesta din partea terapeutului asupra pacientului. Prin aceasta, pacientul
induce unele sentimente ale terapeutului care sunt trezite prin contactul cu lumea
internă a pacientului s, i asocierea lor cu evocarea unor relat, ii din propriul trecut.
Rezistent, a reprezintă mecanismul prin care pacientul se apără de schimba-
rea intent, ionată de terapie prin tăcere, schimbarea topicului discut, iei, afis, area
unor gesturi, etc. Este un element central al terapiei întrucât punerea în discut, ie,
de către terapeut, a acestui fenomen îl ajută pe pacient să înt, eleagă cont, inutul
incons, tient ce stă în spatele acestui fenomen.
La început, Freud credea că, aducând în cons, tient o amintire reprimată prin
sugestie hipnotică, aceasta va produce catharsis s, i, în final, înlăturarea simpto-
mului. Dar, la un timp, Freud a observat că unii pacient, i manifestau rezistent, ă
fat, ă de această tehnică, ceea ce a dus la înlocuirea treptată a acestei tehnici cu me-
toda asociat, iilor libere, metodă ce constă în a solicita pacientului să spună tot ce îi
vine în minte. O altă metodă larg uzitată de Freud a fost s, i interpretarea visului,
considerată de Freud drept “calea regală de înt, elegere a incons, tientului”.
Dar, es, ecul abreact, iei catharctice în multe din cazurile aflate sub terapie a con-
dus la elaborarea modelului structural al psihicului, implicând trei structuri ale
psihicului: Id-ul, Ego-ul, Supraeul.
• Id-ul este inconştient, nu cunoaşte sensul binelui sau al răului, se orientează

întotdeauna înspre satisfacerea imediată a dorinţelor şi impulsurilor, urmă-
reşte doar principiul plăcerii; este primul care se manifestă în ontogenia in-
dividului
• Eul începe să se dezvolte pe măsură ce copilul interacţionează cu mediul

înconjurător; el are rolul de a orienta individul înspre testarea realităţii şi,
odată formată a treia instanţă a personalităţii, realizează o mediere între că-

39
utarea plăcerii de către Id şi inhibiţiile impuse de Supraeu. Eul este partea
practică a personalităţii. Pe măsură ce individul se maturizează, Eul de-
vine partea raţională, conştientă ce caută să integreze părţile componente
ale personalităţii într-un tot coerent, funcţional. Eul reprezintă deci indivi-
dualitatea omului, acea identitate care face distincţia între indivizi
• Supraeul apare ultimul din punct de vedere cronologic în ansamblul perso-

nalităţii individului. Supraeul acţionează ca o instanţă morală a individului,
bazându-se pe învăţăturile primite de la instanţele educaţionale - părinţii,
învăţătorii. Îşi desfăşoară activitatea mai ales în registrul inconştientului,
acolo unde încearcă să-l controleze pe Id. Există două aspecte ale Supraeu-
lui: primul este conştiinţa morală care pedepseşte individul conferindu-i
vină şi anxietate atunci când comportamentul său deviază de la standar-
dele morale impuse de Supraeu şi al doilea este reprezentat de Eul ideal,
care recompensează individul cu sentimente de mulţumire de sine atunci
când acesta se ridică la înălţimea aşteptărilor deţinute de Supraeu. Aşadar,
această instanţă este constituită de standardele de „bine” şi „rău”, de „co-
rect” sau „greşit” care sunt dobândite în cursul vieţii. Există o dinamică
continuă a celor trei instanţe ale psihicului. Atunci când impulsurile Id-ului
tind să se manifeste în cadrul comportamentului, lucru inacceptabil pentru
Supraeu, individul experimentează un sentiment de anxietate. În acest mo-
ment, intervine Eul, mediatorul celor două instanţe - Id-ul şi Supraeul - care
neutralizează anxietatea punând în acţiune mecanisme de apărare - psiho-
logia Eu-lui fiind ramura psihanalitică ce se ocupă de dezvoltarea acestor
operat, ii defensive (Paulhus DL et al, 1997). Acestea vor prefigura formarea,
fie a trăsăturilor de caracter, fie a nevrozei.
Mecanism de apărare Definiţie

Mecanisme primitive

40
Splitare Incapacitatea de a integra într-un continuum

impulsurile pozitive sau negative despre sine sau
despre alt, ii
Proiecţie Atribuirea unor gânduri/sentimente neacceptate
ca aparţinând altor persoane
Negare Refuzul de a lua în considerare informaţii despre
ceva sau despre alţii
Regresie Reîntoarcerea parţială la nivele anterioare de
adaptare pentru a evita conflictele actuale
Mecanisme nevrotice
Represie Trimiterea unor dorinţe, nevoi sau impulsuri
ameninţătoare în inconştient
Deplasare Redirecţionarea unor sentimente/gânduri
neplăcute către alt obiect
Intelectualizare Concentrare asupra componentelor intelectuale, ale
unei situat, ii, astfel încât se produce o distant, are
fat, ă de emot, iile negative
Raţionalizare Utilizarea unor explicaţii logice pentru a face unele
gânduri/sentimente de neconceput mult mai
acceptabile
Disociere Separarea gândurilor/sentimentelor de sursa lor
originală
Somatizare Transformarea emot, iilor negative în simptome
fizice, în felul acesta deplasându-se atent, ia de la
preocuparea psihică, la cea somatică
Formarea de reacţie Transformarea unui gând/sentiment nedorit în
opusul acestora
Mecanisme mature

41
Sublimare Gândurile sau sentimente inacceptabile sunt

canalizate către altele care sunt acceptate social
Umor Găsirea elementelor comice sau ironice în situat, ii
dificile pentru reducerea confortului personal
Altruism Orientarea interesului asupra nevoilor ceilalt, i în
dauna propriilor nevoi
Supresie Capacitatea de a supresa acordarea atent, iei unei
emot, ii sau dorint, e pentru a se putea ocupa cu o
anumită cerint, ă a realităt, ii
Anticipare Planificarea realistă a unui potent, ial viitor
disconfort
Şcoala de psihanaliză a devenit foarte puternică, s-a extins foarte mult, dar, în
acelaşi timp, după o perioadă de timp a cunoscut şi unele disidenţe importante,
cum ar fi cele ale lui Alfred Adler şi a lui Carl Gustav Yung. Aceşti reputaţi psi-
hologi au păstrat unele puncte comune cu teoria formatorului lor, dar în esenţă,
teoriile lor sunt mult schimbate faţă de conceptele de bază ale psihanalizei. Astfel,
Yung a aprofundat mai mult domeniul inconştient al vieţii psihice, prin crearea
noţiunii de inconştient colectiv (existenţa unor elemente fundamentale vieţii psi-
hice care se transmit de la o generaţie la alta), în vreme ce Adler a pus accent mai
mult pe conştient, iar dezvoltarea personalităţii are drept factor central dorinţa de
putere, de a depăşi complexele de inferioritate prezente în fiecare dintre noi.
Teoria psihanalitică clasică a cunoscut, în timp, multiple modificări aduse chiar
de însăşi reprezentanţii săi, care au creat un curent neopsihanalitic. Astfel, Heinz
Hartmann, Anna Freud, Melanie Klein, Karen Horney, Erich Fromm, ş.a, au acor-
dat o mai mică importanţă forţelor inconştientului, deci a factorilor ereditari, în
comparaţie cu rolul jucat de factorii psihosociali, istorici şi culturali în determina-
rea personalităţii umane. Astăzi, psihanaliştii neufreudişti nu se mai concentrează
în mod predominant asupra traumelor trăite (mai ales de natură sexuală) de-a lun-
gul copilăriei, ci iau în considerare evenimentele psihotraumatizante din prezent

42
şi factorii sociali care le determină.
5.2 Modelul cognitiv - comportamental
Behaviorismul a apărut în 1913 ca revoltă la psihanaliză avându-l ca promotor pe

J. Watson. Acesta a afirmat că psihologia ar trebui să se bazeze numai pe com-
portamentul observabil, iar studiul să se limiteze la relaţii de tip stimul - răspuns.
Creierul era văzut ca o “cutie neagră”, care după părerea adepţilor acestui curent,
nu putea fi cunoscută. Mai mult decât atât, în viziunea lui Watson, cunoscut ca
un behaviorist cu concepţii extremiste, toate comportamentele sunt învăţate, nu
sunt instincte, nu există abilităţi moştenite, emoţiile reprezintă doar un răspuns la
stimuli.
Această teorie a fost îmbogăţită cu cercetările lui I. Pavlov care, pornind de la
fiziologia animală a emis condiţionarea clasică, teorie ce susţine faptul că elemen-
tele interne/ambientale ce intervin împreună sau în mod succedent se vor asocia,
aşa încât recurenţa unui element îl va evoca pe celălalt.
Un alt reprezentant de frunte al behaviorismului a fost B.F. Skinner. Condi-
ţionarea operantă sau instrumentală emisă de B.F. Skinner se preocupă de relaţia
între mediu (consecinţele comportamentului) şi comportamentul voluntar, astfel:
acele comportamente care induc consecinţe pozitive tind să se repete, în timp ce
acele comportamente care conduc la consecinţe negative sunt reduse şi este mult
mai puţin probabil să se repete.
O teorie care a lărgit considerabil orizontul de cunoaştere şi analiză a behavi-
orismului a fost teoria învăţării sociale creată de A. Bandura (1977) ce se referă la
învăţarea secvenţelor comportamentale prin observaţie şi practică prin expunerea
la modelele sociale şi prin educaţie parentală.
Teoriile behavioriste au fost completate de paradigma cognitivistă care se focu-
sează asupra percepţiei cognitive a evenimentelor. Spre deosebire de teoriile psi-
hodinamice care se concentrează asupra semnificaţiei inconştiente a percepţiilor,
cognitivismul vizează, de asemenea, elementele interne - gândurile, percepţiile,
5.2 Modelul cognitiv - comportamental

43
credinţele - dar ia în considerare numai modul în care acestea influenţează învăţa-

rea. Dacă behaviorismul acreditează ideea conform căreia comportamentele care
se repetă sunt cele care conduc cel mai adesea la rezultate pozitive, cognitivismul
aduce conceptul de expectanţă - acea estimare probabilă care creditează întărirea
unui comportament ce va urma unui anumit comportament.
Procesele cognitive au rolul de a integra informaţia provenită din exterior şi de
a induce un comportament adaptat situaţiei date. Conform teoriilor emise de Ge-
orge Kelly, Richard Lazarus, individul interpretează într-un anumit mod situaţia
imediată, fapt ce determină simţirea şi comportamentul individului.
Omul este înconjurat de un număr impresionant de informaţii de diverse tipuri
care depăşesc capacitatea acestuia de preluare, interpretare şi utilizare. Intervine
însă o organizare a experienţei ce presupune o structurare a atributelor similare
ale unor evenimente şi face posibilă deducerea unor aspecte generale sau specifice
ale diferitelor situaţii ce intervin.
Aceste organizări mentale ale informaţiilor ce poartă numele de scheme cog-
nitive ajută individul atât la structurarea informaţiilor, dar şi la recunoaşterea şi
înţelegerea elementelor obiectelor sau evenimentelor noi. Recunoaşterea noilor
experienţe se face prin analogia dintre caracteristicile situaţiei noi cu caracteristi-
cile prezente în schemele deja existente, informaţiile conţinute de schemele cog-
nitive servesc la o codare mult mai eficientă a materialului supus memorării prin
legăturile care se formează între noile informaţii acumulate şi cunoştinţele deja
structurate în cadrul schemelor (DeRubeis RJ, Beck AT, 1988).
5.3 Modelul umanist
Modelul umanist al personalităt, ii angajează diferite teorii filozofice, existent, ialiste

s, i teorii ale dezvoltării umane în vederea înt, elegerii comportamentului uman pre-
cum s, i a tratamentului psihologic. Perspectiva umanistă se focusează asupra fe-
nomenologiei acuzelor pacient, ilor, presupune oferirea de căldură, empatie cât s, i
o adresare pozitivă necondit, ionată în cadrul relat, iei psihoterapeutice. Această
5.3 Modelul umanist

44
abordare psihologică a primit o largă acceptant, ă în timpul anilor ‘50 s, i ’60, o peri-
oadă marcată de o adâncă anxietate ce s-a manifestat după cel de al doilea război
mondial s, i în timpul războiului rece.
Existent, a unei serii de limitări ale abordării psihodinamice s, i comportamenta-

liste în ceea ce prives, te procesul s, i rezultatul terapeutic, satisfact, ia clientului sau
a terapeutului precum s, i perspectiva psihologică a acestor abordări asupra na-
turii umane (de ex, accentul teoriilor psihodinamice asupra nevrozelor s, i a celor
comportamentaliste asupra intervent, iei stimulilor exteriori în modelarea compor-
tamentului) a făcut loc celei de a treia fort, e în psihologie, abordarea umanistă.
Perspectiva umanistă asupra comportamentului uman a fost puternic

influent, ată de filozofie, iar acest lucru este foarte evident în abordarea psihotera-
peutică existent, ialistă. Paradigma existent, ialistă a început să devină populară în
urma atrocităt, ilor naziste în timpul celui de al doilea război mondial s, i îs, i are rădă-
cinile în filozofia europeană - în opera lui Kierkegaard, Nietzsche, Sartre, Buber s, i
Heidegger. În principal, această abordare este centrată de studiul nevoilor umane
s, i definirea sensului viet, ii. O serie de psihoterapeut, i s, i teoreticieni umanis, ti, cum
sunt - Carl Rogers, Abraham Maslow, Viktor Frankl în Europa s, i Rollo May în
America - au adus o contribut, ie importantă la dezvoltarea abordării umaniste în
sensul unei psihoterapii profesioniste. Des, i fiecare dintre ei au creat abordări oare-
cum diferite, există s, i multe lucruri comune, alcătuind împreună s, coala umanistă
de psihoterapie.
Un element comun de mare important, ă a acestor teorii umaniste este mode-

lul de abordare fenomenologic care evident, iază faptul că oamenii au o cons, tiint, ă
reflectivă s, i au abilitatea de a experimenta auto-determinarea s, i libertatea. Astfel,
terapeutul trebuie să fie capabil să înt, eleagă percept, ia realităt, ii interne s, i externe
a pacientului pentru a-i înt, elege sentimentele s, i comportamentului s, i pentru a-
i oferi asistent, ă. Un alt element comun prives, te faptul că îndividul tinde me-
reu spre dezvoltare s, i nu doar înspre satisfacerea diferitelor nevoi sau conflicte
emot, ionale.
Perspectiva umanistă scoate în relief credint, a în liberul arbitru s, i nu prives, te
5.3 Modelul umanist

45
comportamentul uman ca fiind pur s, i simplu un produs al experient, elor precoce

negative din copilărie sau a răspunsurilor condit, ionate fat, ă de lumea înconjură-
toare.
În ultimul rând, abordarea umanistă este centrată pe persoană, arătând un ma-

ximim de respect fat, ă de individ s, i experient, ele sale. Una din terapiile fenome-
nologice cu largă răspândire a fost abordarea centrată pe persoană întemeiată de
Carl Rogers. Aceasta reliefează empatia, congruent, a emot, ională, atitudinea po-
zitivă necondit, ionată, ascultarea activă, suportul. Rogers credea că oamenii tind
în mod natural spre împlinirea potent, ialului lor, iar terapeutul nu este decât un
catalizator care îi asistă în acest proces de devenire.
Logoterapia a fost fondată în 1920 de neurologul şi psihiatrul vienez Viktor

Frankl. Frankl a considerat “dorinţa de sens” a fi o motivaţie primară, o căutare
activă şi deliberată a sensului vieţii noastre (Frankl V, 1988). Această aserţiune
contrastează cu “dorinţa de plăcere” susţinută de Freud şi “dorinţa de putere”
susţinută de Adler.
Astfel, potrivit lui Frankl fiinţa umană nu este numai o fiinţă fizică cu nevoi
psihologice, ci are şi o dimensiune spirituală (a treia dimensiune pe lângă cea so-
matică şi psihologică) ce trebuie să se adauge celorlalte două, aceasta adresându-
se calităţilor şi capacităţilor unice ale individului care nu se subordonează pro-
ceselor fizice şi psihologice, aşa cum sunt libertatea, responsabilitatea şi sensul.
Aceste calităţi umane unice ne aduc în “existenţă”.
Conceptul de existenţă se referă şi la o viaţă plină de sens, ce implică libertate

şi responsabilitate, în armonie cu lumea. Pentru a trăi în armonie cu lumea tre-
buie să existe acea capacitate de a trece dincolo de sine şi a se orienta spre ceea
ce a descoperit şi recunoscut în sinea sa ca valoros. (“auto-transcedere”). Prin
aceastã relaţie în dublu sens cu lumea, cu valorile ei, omul ajunge sã se înţeleagã
pe sine şi sã trăiască o viat, ã plinã de sens. Omul nu poate fi întreg chiar dacă îi
sunt asigurate toate condiţiile existenţei şi îi sunt satisfăcute toate pulsiunile; omul
ca “persoană” are tendinţa de a se autotranscende, prin orientare spre lume (acti-
vităţi, oameni, obiecte), devenind astfel posibilă împlinirea existenţială. Dacă nu
5.3 Modelul umanist

46
este îndeplinită această condiţie, apare, mai devreme sau mai târziu, sentimentul
de vid existenţial care poate duce la suferinţă sau chiar la tulburări psihice.
5.4 Modelul biopsihosocial

Încă din secolul al XVII-lea, sub influent, a lui Descartes au fost emise teorii ale
sănătăt, ii mentale sau fizice care au avut tendint, a să facă o separat, ie între minte
s, i corp. Mai târziu, s-a considerat că boala, atât cea fizică cât s, i cea psihică este
influent, ată atât de factori biologici (genetică, neurochimie) cât s, i de factori psiho-
logici (personalitate, conflicte intrapsihice).
Progresele în medicină, psihologie, sociologie, etc., înregistrate în a doua ju-
mătate a secolului al XX-lea, au demonstrat evident, e ale influent, elor multidimen-
sionale atât asupra sănătăt, ii cât s, i asupra bolii (fizice sau mentale). Mai mult decât
atât, noile descoperiri în domeniul geneticii s, i neuroimagisticii, dar s, i dezvoltarea
psihofarmacologiei au arătat contribut, ia biologiei la determinarea comportamen-
tului. Toate aceste progrese au permis aparit, ia orientării biopsihosociale în anii
‘70.
Astfel, în anul 1977, Engels a dat formă modelului biopsihosocial pe care îl
creditează a fi un model optim al înt, elegerii s, i tratării bolilor psihice. Această per-
spectivă biopsihosocială presupune o abordare multidimensională s, i interactivă
sugerând că aspectele biologice, psihologice s, i sociale ale sănătăt, ii sau ale bolii se
influent, ează în mod reciproc.
Des, i abordarea biopsihosocială nu este ceva nou, ea fiind recunoscută destul
de devreme în cunoas, terea umană, totus, i, până la aparit, ia acestui model, cel mai
adesea a fost pusă în evident, ă latura biologică, psihologică sau socială a unei pro-
blematici a stării de sănătate. Este foarte important însă a lua în considerare toate
aceste elemente, mai ales în unele boli (de ex, bolile psihosomatice, obezitatea,
alcoolismul, etc.), în ceea ce prives, te stabilirea prevent, iei s, i aplicarea metodelor
terapeutice (Johnson N, 2003).
5.4 Modelul biopsihosocial

Capitolul 6
TERAPII FARMACOLOGICE
Vindecă uneori, tratează de

obicei, alină întotdeauna
Hippocrates
Din cele mai vechi timpuri, oamenii au folosit diverse plante sau extracte
din plante (de ex, alcool, bromuri, opioide, halucinogene, etc.) în scopul trată-
rii anxietăt, ii, ameliorării tulburărilor de somn, producerea euforiei sau alterarea
stării de cunos, tint, ă. O etapă importantă este aparit, ia, în secolul al XIX-lea s, i înce-
putul secolului al XX-lea, a unor mijloace farmacologice ce se adresează tulbură-
rilor mentale - primele sedative (de ex, cloral hidrat) sau a altor mijloace biologice
- terapia electroconvulsivă. Este notabilă descoperirea, în 1931, a abilităt, ii plantei
Rauwolfia serpentina de a reduce simptomele psihotice sau a sărurilor de Li, în
1949, de a avea proprietăt, i antimanice.
În primele decenii ale secolului al XX-lea tulburările mentale erau explicate
prin intermediul constructelor psihodinamice s, i tratate cu ajutorul psihanalizei.
Primele descoperiri în domeniul psihofarmacologiei au fost privite cu reticent, ă
de către clinicieni. Însă, odată cu dovedirea eficient, ei substant, elor psihotrope pre-
cum s, i a unei bune tolerant, e, aceste substant, e au început să se bucure de o largă
acceptant, ă în rândul clinicienilor s, i a pacient, ilor.
48
În timp, dinamica de dezvoltare a ariei psihofarmacologiei s-a corelat cu

cres, terea preciziei diagnosticului s, i cu o mai bună înt, elegere a mecanismelor fizio-
patologice subiacente tulburărilor mentale. Adevărata revolut, ie psihofarmacolo-
gică s-a înregistrat în anii ’50, odată cu aparit, ia clorpromazinei, un antihistaminic
care a demonstrat că posedă potente abilităt, i de tratare a psihozei, din moment
ce a fost posibilă eliberarea unor pacient, i din institut, iile de tratare a tulburărilor
mentale specifice acelor timpuri.
Dacă la începuturile psihofarmacologiei, act, iunile psihotropelor erau apreciate
prin observarea efectelor comportamentale exercitate de acestea la animale s, i oa-
meni, în timp, cercetarea acestor act, iuni s-a rafinat, astfel încât, astăzi, astfel de
informat, ii sunt rezultatul unui întreg arsenal de studii - randomizate, dechise,
rapoarte de caz, etc. - ce sunt supuse opiniilor expert, ilor s, i sunt comunicate în
articole de specialitate.
Categoriile standard ale psihotropelor sunt următoarele:
1. Antipsihotice
2. Antidepresive
3. Timostabilizatoare sau antimanice
4. Anxiolitice
5. Hipnotice
6. Antidement, iale
6.1 ANTIPSIHOTICE
Clorpromazina a fost primul antipsihotic sintetizat de către Charpentier, în 1950,
medicament ce a fost utilizat la început în cadrul chirurgiei, ca medicament iniţial
antihistaminic, cu rol sedativ, în vederea prevenirii şocului datorat traumei chirur-
gicale. După 2 ani de la introducerea sa în practica chirurgicală, psihiatrii francezi
Delay şi Denicker i-au testat proprietăţile sedative şi la bolnavii psihici cu manie
6.1 ANTIPSIHOTICE
49
sau schizofrenie. Medicamentul s-a dovedit a fi foarte eficace, atât din punct de
vedere al caracterului sedativ, dar şi al tratării simptomelor psihotice. Era prima
dată în psihiatrie când tratamentul nu urmărea doar sedarea bolnavilor, ci şi o
acţiune specifică asupra simptomelor psihice.
Descoperirea primului antipsihotic a marcat începutul psihofarmacologiei mo-

derne, găsirea a noi şi noi formule chimice care să stea la baza unor medicamente
din ce în ce mai bune din punct de vedere al eficacităţii, al tolerabilităţii sau al
siguranţei de administrare şi, mai mult decât atât, a impulsionat cercetările bio-
chimice, imagistice şi neurofiziologice de la nivel cerebral care sunt implicate în
apariţia tulburărilor psihice.
Cercetarea profilului receptoral al clorpromazinei a scos în evidenţă faptul că

acesta acţionează în principal asupra receptorilor dopaminici D2, ceea ce a condus
la ideea sintetizării şi altor compuşi antagonişti ai receptorilor dopaminici (antip-
sihoticele tipice). Mai târziu, după consumarea euforiei rezultată în urma efectelor
benefice ale antipsihoticelor asupra simptomelor psihice, a intervenit preocuparea
pentru confortul psihic şi fizic al pacientului, în acest sens, căutându-se contraca-
rarea reacţiilor extrapiramidale specifice acestei clase de medicamente.
Astfel, au luat naştere antagoniştii receptorilor serotoninici şi dopaminici (an-

tipsihoticele atipice) care acţionează asupra ambelor tipuri de receptori, fiind in-
teresată, în acest fel, balanţa dopamină-serotonină care este creditată în prezent a
fi centrul modificărilor biochimice în schizofrenie şi alte tulburări psihotice. Utili-
zarea antipsihoticelor atipice a înlăturat pericolul apariţiei reacţiilor extrapirami-
dale, ceea ce a contribuit la o mai bună complianţă a pacienţilor şi, în plus, la o
îmbunăţire generală a stării psihice a bolnavului.
Se consideră că eficacitatea antipsihoticelor este aproximativ egală, atât în ceea

ce priveşte antipsihoticele tipice cât şi cele atipice, dacă se ia în considerare o do-
zare echivalentă ce are ca etalon - clorpromazina. Stabilirea dozelor necesare de
antipsihotic are la bază necesitatea ocupării a 60 − 80% din totalul receptorilor do-
paminici D2, iar ajustarea dozelor individuale se face în funcţie de forma clinică a
bolii, de intensitatea simptomelor şi de particularităţile somatice ale pacientului.
6.1 ANTIPSIHOTICE
50
• Indicaţii:
- schizofrenie, alte tulburări psihotice
- tulburare afectivă bipolară
- tulburări de personalitate
- alte afecţiuni psihice în care apar simptome psihotice
• Clase
- Antipsihotice tipice
- Antipsihotice atipice
6.1.1 Antipsihotice tipice
• Acţiuni:
- simptome pozitive (halucinaţii, idei delirante, vorbire şi comportament

dezorganizat)
- prevenirea recăderilor în schizofrenie
- agitaţie psihomotorie (la un pacient psihotic)
• Mecanism de acţiune - blocarea receptorilor D2 (mai ales de la nivel nigros-

triatal)
Efectul ţintă al antipsihoticelor este mediat prin blocarea receptorilor D2 de

la nivelul căii dopaminergice mezolimbice. Această acţiune se referă la reduce-
rea hiperactivităţii acestei căi care se consideră a fi răspunzătoare de simptomele
pozitive din schizofrenie.
Atunci când se blochează calea dopaminergică nigrostriatală, se produc tul-
burări motorii asemănătoare simptomelor motorii din boala Parkinson ce poartă
numele de pseudoparkinsonism sau sindrom parkinsonian indus medicamentos.
6.1 ANTIPSIHOTICE
51
Una din căile dopaminergice blocate de către aceste substante ce este incrimi-
nată în apariţia efectelor adverse este calea mezocorticală. Atunci când este blo-
cată calea mezocorticală, cale care se presupune că este deficientă în schizofrenie
are loc apariţia/înrăutăţirea simptomelor negative şi cognitive.
Calea dopaminergică tuberoinfundibulară este, de asemenea, o altă cale dopa-
minergică prin blocarea căreia se produce hiperprolactinemia (dopamina are rol
în inhibarea prolactinei).
Reprezentanţi:
Familia Reprezentant Doză Efecte adverse de

primă linie
Clorpromazina 75-150 mg/zi Sedare
Fenotiazine
Trifluoperazina 10-20 mg/zi Efecte
anticolinergice
Butirofenone Haloperidol 5-15 mg/zi Reacţii
extrapiramidale
Haloperidol 50 mg/săpt Reacţii
Tioxantene decanoat extrapiramidale
Flupentixol 20-40 mg/săpt Sedare
decanoat
Zuclopentixol 200-400 mg/săpt Reacţii
decanoat extrapiramidale
Efecte adverse
a) Reacţii extrapiramidale
1. Distonia acută - spasme musculare la nivelul diferitelor grupe muscu-

lare (torticolis, crize oculogire, contracţii ale membrelor, spasm larin-
geal, ş.a )
2. Akatisie - stare de agitaţie caracterizată prin imposibilitatea de a sta
6.1 ANTIPSIHOTICE
52
nemişcat
3. Parkinsonism - tremor, rigiditate, bradikinezie
4. Diskinezia tardivă - mişcări coreo-atetozice ale limbii, limbii, buzelor,

obrajilor, membre, trunchi
Reacţiile extrapiramidale sunt contracarate astfel:
- înlocuirea antipsihoticului tipic cu un antipsihotic atipic (singura alegere în

cazul diskineziei tardive)
- scăderea dozei antipsihoticului tipic şi/sau adăugarea unui antiparkinso-

nian
b) Efecte anticolinergice - uscăciunea gurii, constipaţie, retenţie urinară, vedere

înceţoşată, deficit cognitiv
c) Sedare
d) Hipotensiune posturală
e) Disfuncţie sexuală - erectilă, ejaculatorie
f) Hiperprolactinemie - galactoree, amenoree, ginecomastie, reducerea libido-

ului
g) Pigmentare retiniană - depunerea pe retină a unor granule pigmentate se

manifestă cu scăderea acuităţii vizuale, scăderea vederii noaptea
h) Efecte cardio-vasculare - HTA, aritmii, prelungirea intervalului QT, sincope
i) Sindromul neuroleptic malign - febră, rigiditate musculară, instabilitatea ac-

tivităţii vegetative (puls, frecvenţa respiratorie, TA), delir; creşterea electro-
liţilor, creatin fosfokinazei, testelor hepatice.
6.1 ANTIPSIHOTICE
53
Reprezentant Doze Efecte adverse

Benztropina 4 mg/zi gură uscată, retenţie urinară,
Trihexyfenidy l -8 mg/zi vedere înceţoşată, tulburări
Amantadina 100- gastrointestinale, tahicardie, ameţeală,
300mg/zi confuzie
6.1.2 Antipsihotice atipice
• Acţiuni:
- simptome pozitive (halucinaţii, idei delirante, vorbire şi comportament

dezorganizat)
- simptome negative şi cognitive din schizofrenie
- prevenirea recăderilor în schizofrenie
- episod maniacal
- episod depresiv din tulburarea afectivă bipolară (Quetiapina)
• Mecanism de acţiune: blocarea receptorilor D2 (mai ales de la nivel mezo-

limbic şi mezocortical) şi serotonergici
De vreme ce stimularea receptorilor 5-HT2A eliberează serotonina, iar aceasta

inhibă eliberarea dopaminei, antagonismul receptorilor 5-HT2A pe care îl pre-
supun antipsihoticele atipice are darul de a produce fenomenul revers, acela de
stimulare a eliberării dopaminei. Aceasta înseamnă că antipsihoticul atipic va fi
în competiţie cu dopamina în ceea ce priveşte ocuparea receptorilor D2 striatali.
În acest fel se explică reducerea sau chiar lipsa efectelor extrapiramidale prin fo-
losirea antipsihoticelor atipice, în funcţie de doza antipsihoticului.
• Reprezentanţi:
6.1 ANTIPSIHOTICE
54
Reprezentanţi Doză Profil receptoral Efecte adverse de

primă linie
Risperidona 2-6 mg/zi D2 , 5 − HT2A , Reacţii
5 − HT7 , α1 , α2 extrapiramidale
Olanzapina 5-20 mg/zi D2 , 5 − HT2A , Sedare, efecte
5 − HT2C , 5 − HT3 , dismetabolice, efecte
5 − HT6 , D1, D3, D4, anticolinergice
D5 , α1 , M1−5 , H1
Quetiapina 600-800 D2 , 5 − HT2A , Sedare, efecte
mg/zi 5 − HT6 , 5 − HT7 , α1 , dismetabolice
α2 , H1
Amisulprid 400-800 D2 , D3 Reacţii
mg/zi extrapiramidale,
hiperprolactinemie
Ziprazidonă 160-320 D2 , 5 − HT2A , Efecte cardiovasculare
mg/zi 5 − HT1A , 5 − HT1D ,
5 − HT2C , 5 − HT7 ,
D3, α1 , N RI, SRI
Aripiprazol 15-30 mg/zi D2 , 5 − HT2A , Agitaţie psihomotorie
5 − HT1A , α1 , α2
Sertindol 12-24 mg/zi D2 , 5 − HT2A ,
5 − HT2C , 5 − HT6 ,
5 − HT7 , D3, α1
Clozapina 150-600 D2 , 5 − HT2A , Agranulocitoză, efecte
mg/zi 5 − HT1A , 5 − HT2C , dismetabolice, crize
5 − HT3 , 5 − HT6 , epileptice
5 − HT7 , D1 , D3 , D4 ,
α1 , α2 , M1 , H1
6.1 ANTIPSIHOTICE
55
6.2 ANTIDEPRESIVE
În momentul în care cercetarea (timpurie) în domeniul biologiei SNC a arătat că

dispoziţia afectivă are ca substrat un circuit neurobiologic, s-au căutat mijloacele
somatice de reglare a emoţiilor. După o scurtă perioadă în care, în terapia de-
presiei s-a utilizat terapia electroconvulsivantă, agenţii chimici de tipul ipronia-
zidului, derivat al izoniazidei (tuberculostatic) au început să fie folosiţi ca agenţi
antidepresivi. Clasa de substanţe antidepresive care s-a dezvoltat ulterior, având
ca prim reprezentant iproniazidul, a fost clasa IMAO (inhibitori de monoamino-
xidază) care a avut o utilizare limitată datorită efectelor adverse (hepatotoxicitate,
crize hipertensive).
Însă primele rezultate cu adevărat promiţătoare au fost obţinute cu ajutorul

imipraminei, produs sintetic derivat din clorpromazină. Imipramina a fost pri-
mul compus descoperit ce a ocazionat dezvoltarea unei noi clase de substanţe
antidepresive - TCA (Antidepresive triciclice). Pe lângă efectele clinice benefice,
date de inhibiţia transporterilor de serotonină şi noradrenalină, această clasă de
substanţe a avut darul de a impulsiona cercetarea în aria etiologiei depresiei, prin
studierea mecanismelor de acţiune a acestor substanţe.
Aşa cum este firesc, sensul cercetărilor a mers în direcţia dezvoltării unei noi
clase de antidepresive care să aibă în vedere maximizarea efectelor clinice şi mi-
nimizarea efectelor adverse. Chiar dacă nu a adus un beneficiu clar în ceea ce
priveşte eficacitatea, a doua generaţie de antidepresive (SSRI - Inhibitori Selec-
tivi de Selectare ai Serotoninei), dată fiind existenţa unei selectivităţi crescute faţă
de clasa anterioară, a avut drept avantaj primar selectivitatea receptorală şi prin
urmare, tolerabilitate crescută.
A treia generaţie de antidepresive a fost creată în scopul de a maximiza în mod

separat, dar şi în mod complementar efectele clinice prin acţiuni asupra multiple-
lor sisteme de neurotransmisie, în paralel cu minimizarea efectelor adverse. De
exemplu, agenţii inhibitori ai recaptării serotoninei şi noradrenalinei (SNRI) deşi
acţionează pe două mediaţii la fel ca agenţii TCA sunt lipsiţi de efectele anticoli-
6.2 ANTIDEPRESIVE
56
nergice şi antihistaminice răspunzătoare de efectele adverse ale acestor substanţe,

în timp ce alţi compuşi, cum sunt antidepresivele noradrenergice şi specific seroto-
ninergice (NaSSA) prin acţiunea combinată asupra receptorilor/autoreceptorilor
celor două sisteme de neurotransmiţători conduc la manifestarea efectelor clinice
la un prag înalt al unei potenţialităţi anticipate, dar şi cu limitarea efectelor ad-
verse prin acţionarea pârghiilor consistente acestor sisteme.
6.2.1 Inhibitori MAO
• Indicaţii:
- tulburări depresive
- tulburări anxioase
- boala Parkinson (Selegilin)
• Mecanism de acţiune - inhibă MAOA şi MAOB (IMAO neselective - Fenel-

zină, Izocarbazid, Tranilcipromin), numai MAOB (IMAO selective - Selegi-
lin) în mod ireversibil sau MAOB în mod reversibil (Moclobemid)
Reprezentanţi Doză Efecte adverse

Fenelzină 15-60 mg/zi ameţeli, cefalee, gură uscată,
Izocarbazid 20-60 mg/zi insomnie, constipaţie, greaţă,
Tranilcipromin 30 mg/zi edeme, lipotimii, creştere în greutate,
disfuncţii sexuale, hipotensiune
posturală
Selegilin 5-10 mg/zi greaţă, ameţeală
Moclobemid 300-600 mg/zi greaţă
6.2 ANTIDEPRESIVE
57
6.2.2 Antidepresive triciclice şi tetraciclice
• Indicaţii:
• Mecanism de acţiune - blocarea transporterilor de serotonină şi noradrena-

lină; blochează receptorii muscarinici determinând efecte anticolinergice, re-
ceptori histaminergici ceea ce duce la sedare sau creştere în greutate, bloca-
rea receptorilor adrenergici α1 şi α2 producând sedare şi acţionarea canalelor
rapide de Na, având drept efect producerea efectelor adverse cardiovascu-
lare.
Clasa Doze Reacţii adverse

Antidepresive
triciclice
Imipramina 75-150 mg/zi efecte anticolinergice (gură uscată,
retenţie de urină, constipaţie, tulburări
de vedere), sedare, hipotensiune
posturală, efecte
Amitriptilina 50-150 mg/zi cardiovasculare (aritmii cardiace, stop
cardiorespirator,
Clomipramina 50-150 mg/zi HTA), convulsii, conversie
Doxepin 75-150 mg/zi maniacală
Antidepresive
tetraciclice
Maprotilină 75-150 mg/zi
Mianserină 30-60 mg/zi
6.2 ANTIDEPRESIVE
58
6.2.3 Inhibitori selectivi de recaptare ai serotoninei (SSRI)
• Indicaţii:
– tulburări depresive
– tulburări anxioase
• Mecanism de acţiune - blocarea recaptării serotoninei
SSRI Doză Efecte adverse de primă linie

Fluoxetină 20-60 mg greaţă, diaree, tremor, agitaţie,
Paroxetină 20-60 mg anxietate, disfuncţie sexuală;
Sertralină 50-200 mg sindrom serotoninergic;
Fluvoxamină 50-200 mg sindrom de discontinuitate
Citalopram 20-60 mg
Escitalopram 10-40 mg
6.2.4 Inhibitori selectivi de recaptare ai noradrenalinei (NRI)
• Indicaţii
- tulburări depresive (cu predominant, a apatiei, anhedoniei, retardării

psihomotorii)
• Mecanism de acţiune - inhibă recaptarea noradrenalinei
• Reprezentanţi

Reboxetină 4-12 mg gură uscată, constipaţie, insomnie,
transpiraţii, disfuncţie erectilă
6.2 ANTIDEPRESIVE
59
6.2.5 Inhibitori selectivi de recaptare ai serotoninei şi noradrena-

linei (SNRI)
• Indicaţii:
- tulburări depresive în comorbiditate cu durerea cronică sau fibromial-

gia (duloxetina)
• Mecanism de acţiune - blocarea recaptării serotoninei şi noradrenalinei (la

fel ca antidepresivele triclice), dar diferă de acestea prin faptul că le lipseşte
activitatea blocantă a receptorilor histaminergici, colinergici şi a receptorilor
noradrenergici α1 şi α2 .

Venlafaxina 75-375 mg/zi greaţă, fatigabilitate, anxietate, cefalee,
insomnie sau somnolenţă, ameţeli,
HTA, disfuncţie sexuală sindrom de
discontinuitate: cefalee, greaţă,
fatigabilitate, ameţeli, disforie
Milnacipram 50-100 mg disurie
Duloxetină 60-120 mg/zi greaţă, gură uscată, ameţeală, cefalee,
somnolenţă, constipaţie, fatigabilitate,
HTA
6.2.6 Antagonişti ai serotoninei şi inhibitori ai recaptării (SARI)
• Indicaţii
6.2 ANTIDEPRESIVE
60
- insomnie (Trazodonă)
• Mecanism de acţiune - blochează receptorii postsinaptici 5 − HT2A şi

5 − HT2C , produc o scădere a numărului acestora; stimulează receptorii
5 − HT1A şi blochează transporterii se serotonină, inhibând astfel recaptarea
serotoninei; blochează receptorii α1 adrenergici (trazodonă).
Medicament Mod de prezentare Efecte adverse

Nefazodonă 300-600 mg/zi hepatotoxicitate, greaţă, gură uscată
Trazodonă 150-300 mg/zi hipotensiune, sedare, priapism,
greaţă, gură uscată
6.2.7 Antidepresive noradrenergice şi specific serotoninergice

(NaSSA)
• Indicaţii:
• Mecanism de acţiune - blocarea autoreceptorilor noradrenergici α2 are ca

efect creşterea eliberării noradrenalinei de la nivelul terminaţiilor noradre-
nergice şi a heteroreceptorilor α2 (de pe neuronii serotonergici), cu creşte-
rea eliberării serotoninei din terminaţiile serotonergice. Acţionează şi prin
blocarea receptorilor postsinaptici 5 − HT2 şi 5 − HT3 , cu reducerea efecte-
lor adverse rezultate în mod obişnuit din stimularea mediaţiei serotonergice
(insomnie, agitaţie, disfuncţie sexuală, greaţă) şi prin blocarea receptorilor
histaminergici ceea ce cauzează sedare şi creştere ponderală.
6.2 ANTIDEPRESIVE
61

Mirtazapina 15-45 mg/zi Sedare, creştere ponderală, cefalee,
uscăciunea gurii
6.2.8 Inhibitori de recaptare ai noradrenalinei şi dopaminei

(NDRI)
• Indicaţii
- sevraj nicotinic
- contracararea disfuncţiei sexuale induse de SSRI
• Mecanism de acţiune - inhibă recaptarea dopaminei şi noradrenalinei
• Reprezentanţi

Bupropion 200-450 mg/zi convulsii, insomnie, tremor, gură
uscată
6.2.9 Agonişti melatonergici şi antagonişti serotonergici (MA-

SSA)
• Indicaţii
- tulburarea depresivă majoră
• Mecanism de acţiune - agonişti ai receptorilor melatonergici (M T1 şi M T2 )

şi antagonişti ai receptorilor 5 − HT2C
• Reprezentanţi
6.2 ANTIDEPRESIVE
62

Valdoxan 25-50 mg greaţă, ameţeli, cefalee,
somnolenţă, cres, terea transaminazelor
6.3 TIMOSTABILIZATOARE
Stabilizatoarele de dispoziţie (timostabilizatoarele) reprezintă cea mai importantă

grupă de medicamente pentru tulburarea bipolară - mania şi hipomania, dar au,
într-o oarecare măsură şi un efect antidepresiv. Termenul de “stabilizator de dis-
poziţie” nu a existat până în anul 1995, când a fost introdus valproatul şi s-a ob-
servat că, pe lângă efectul său de tratare a crizelor convulsive este eficient şi în
tratarea şi prevenirea oscilaţiilor emoţionale.
Litiul a fost primul medicament utilizat în tulburarea bipolară, fiind folosit, de
asemenea, ca tratament de augmentare în cazul depresiei clinice. Li a fost primul
compus aprobat de FDA (Food and Drug Administration) ca tratament al tulbu-
rării afective bipolare - mania bipolară, în tratamentul de menţinere în tulburarea
afectivă bipolară şi în depresia bipolară, de obicei în asociere cu alte medicamente.
Li acţionează asupra mediatorilor cerebrali, astfel încât creşte transmisia sero-
toninergică prin creşterea sintezei de serotonină (creşterea recaptării triptofanului
în sinaptozoni) sau prin scăderea numărului receptorilor 5 − HT1A , 5 − HT1B şi
5−HT2 ; de asemenea, creşte şi sinteza noradrenalinei şi inhibă transmisia dopami-
nergică. Acţiunea Li se exercită şi asupra proteinelor G şi a enzimelor sistemului
fosfatidil inozitol.
Un efect benefic al Li s-a demonstrat a fi şi în cazul suicidului sau a tentati-
vei de suicid. Nivelul plasmatic al Li trebuie să fie monitorizat, în aşa fel încât
să se prevină atingerea unui nivel crescut, potenţial toxic, nivelul plasmatic de
siguranţă situându-se între 0.7-1 mEq/l.
Anticonvulsivantele sunt eficiente în tratarea tulburării bipolare, atât pe ter-
men scurt cât şi pe termen lung, dar şi în tulburările depresive, tulburările an-
63
xioase, dar şi ori de câte ori întâlnim tulburări agresive şi discomportamentale.
Anticonvulsivantele blochează canalele de Na voltaj dependente, în felul acesta
scăzând excitabilitatea neuronală şi, de asemenea, cresc cantitatea de GABA prin
creşterea eliberării sale şi scăderea catabolismului, blocarea receptorilor GABAB
şi creşterea mesagerilor secunzi (AM Pc , fosfatidilinozitol).
Anticonvulsivantele cele mai utilizate sunt: carbamazepina, valproatul şi la-
motrigina, în ultimul timp fiind introduse: topiramatul şi gabapentinul. Unele
anticonvulsivante sunt în mod particular eficiente în tratamentul de menţinere
pentru prevenirea episoadelor acute precum şi în tratarea depresiei bipolare (la-
motrigina), iar altele sunt indicate în mod special în tulburarea afectivă bipolară
cu ciclare rapidă (carbamazepina, valproat de sodiu).
Reprezentanţi:

Carbonat de Li 500-1000 mg/zi tremor, ataxie, scăderea memoriei,
nefropatie, hipotiroidie, hepatopatie,
leucocitoză, rush
Carbamazepină 600-1200 mg/zi reacţii de hipersensibilitate, sedare,
toxicitate medulară, toxicitate hepatică
Valproat de Na 900-1800 mg/zi greaţă, vărsături, hepatotoxicitate,
pancreatită, trombocitopenie, căderea
părului
Lamotrigină 50-200 mg/zi greaţă, insomnie, somnolenţă,
fatigabilitate, alergie
Topiramat 100-200 mg/zi somnolenţă, ameţeli, fatigabilitate,
scăderea coordonării, a apetitului, a
concentrării, nervozitate
Gabapentin 900-3000 mg/zi somnolenţă, ameţeli, ataxie,
fatigabilitate
64
6.4 ANXIOLITICE - SEDATIVE
Începând din secolul al XIX-lea, în ceea ce prives, te tratarea anxietăt, ii a existat o

progresie de la alcool, bromuri şi opioide până la substanţele barbiturice dezvol-
tate în secolul al XX-lea. Barbituricele au fost eficace în scăderea anxietăţii, dar
s-au dovedit a fi addictive şi letale în caz de supradoză. A existat o avansare în
dezvoltarea clasei de anxiolitice, cum ar fi mepromatul şi antihistaminice - hidro-
xizin. Dar progresul maxim în aria anxioliticelor s-a înregistrat în anii ’60 cu ocazia
apariţiei benzodiazepinelor.
Benzodiazepinele fac parte în mod uzual din tratamentul condiţiilor medicale

şi, în acest caz, rar se înregistrează apariţia toleranţei şi escaladarea dozei pentru
că, în mod obişnuit este nevoie de ele pe perioade scurte de timp, iar dozele sunt
mici. Sunt indicate astfel, în afecţiunile musculare, în unele cazuri în epilepsie,
ca premedicaţie înaintea procedurilor anxiogene, sevrajul etanolic. În contrast,
uzul recreaţional se asociază cu abuzul de substanţe, lipsa supervizării medicale,
apariţia rapidă a toleranţei, escaladarea dozelor şi inducerea efectele euforice.
Benzodiazepinele reprezintă şi o clasă de substanţe psihotrope indicate cu pre-

cădere în tulburări anxioase, în tulburările de somn şi, practic, în toate tulburările
psihice, anxietatea fiind un simptom comun în toate aceste tulburări. WHO a
denumit clasa de benzodiazepine cu denumirea de “droguri esenţiale”, datorită
uzului extensiv al acestora în spaţiul medical.
Deşi efectele farmacodinamice ale benzodiazepinelor sunt aceleaşi, totuşi ele

diferă mult din punct de vedere al absorţiei în curentul sangvin. Benzodiazepinele
au fost separate în trei categorii separate: compuşi cu durată scurtă de acţiune, in-
termediară şi lungă. Benzodiazepinele cu timp scurt de acţiune este eliminată din
corp într-un timp scurt, în timp ce benzodiazepinele cu durată lungă de acţiune se
pot acumula în sânge şi astfel se elimină mai lent din organism. Acest fapt deter-
mină, pe de o parte, în ce măsură benzodiazepinele dezvoltă mai repede sau mai
încet toleranţă (cele cu durată scurtă de acţiune dezvoltă toleranţă într-un timp
scurt), dar şi profilul efectelor adverse ale acestora.

65
6.4.1 Benzodiazepine
• Indicaţii
- simptome anxioase (diferite tulburări psihice)
- agitaţia din tulburări psihotice, etc
- sevrajul etanolic
- insomnie
- miorelaxante (diazepam)
- epilepsie (diazepam, clonazepam)
- premedicaţie investigaţii anxiogene (midazolam)
• Mecanism de acţiune: prin legarea de receptorul GABAA, facilitând deschi-

derea canalului de clor şi pătrunderea acestuia în celulă, potenţând efectele
inhibitorii ale transmiţătorului GABA prin acţionarea situsului benzodiaze-
pinic. Acţionarea receptorilor GABAA care conţin predominant subunităţi
alfa 1 mediază anxioliza, în timp ce acţionarea receptorilor GABAA care con-
ţin predominant subunităţi alfa 2 mediază sedarea (somnolenţă, necoordo-
nare, amnezie).

Benzodiazepine cu
timp scurt de
acţiune
Midazolam 7.5-15 mg/zi
Benzodiazepine cu Sedare, dizartrie, ataxie, tulburări de
timp mediu de memorie, tulburări
acţiune

66
Oxazepam 10-30 mg/zi de coordonare a mişcărilor,

Bromazepam 3-9 mg/zi hipotensiune; sindrom de
Lorazepam 2-4 mg/zi sevraj: anxietate, agitaţie,
Alprazolam 0.5-4 mg/zi insomnii, delir, halucinaţii
Benzodiazepine cu
timp lung de
acţiune
6.4.2 Buspirona
• Indicaţii
- tulburări anxioase (cu excepţia tulburării de panică)
- insomnie
• Mecanism de acţiune: agonist parţial al receptorilor serotonergici, inhibitor

al firing-ului neuronilor serotonergici şi antagonist select al autoreceptorilor
dopaminergici, are deci o acţiune anxiolitică selectivă, neimplicând sedare,
proprietăţi miorelaxante sau acţiuni sedative.
• Reprezentant, i

Buspirona 15-30 mg/zi ameţeli, cefalee, diaree
6.5 HIPNOTICE
Clasa de hipnotice este o clasă de psihotrope a căror funct, ie primară este produce-
rea somnului în cazurile de insomnie sau în cazul inducerii anesteziei. Chiar dacă
inducerea somnului este un efect comun al substant, elor anxiolitice (în funct, ie de
doză), totus, i se consideră a fi hipnotice - clasa de barbiturice, unele benzodiaze-
pine s, i, în ultimul timp, hipnoticele non-benzodiazepinice (produc într-o măsură
6.5 HIPNOTICE
67
mai mică fenomenul de tolerant, ă).
6.5.0.1 Barbiturice
• Indicaţii
- sedativ, hipnotic (pentobarbital, secobarbital, amobarbital)
- epilepsie (fenobarbital)
- inductori ai anesteziei (tiopental)
- mai put, in în tulburări anxioase
• Mecanism de acţiune: potenţează activitatea inhibitorie a mediatorului

GABA prin deschiderea canalului de Cl (acţionarea situsului barbituric);
blochează receptorii glutamatergici; blochează canalele rapide de sodiu
(proprietate anestezică).

Barbiturice cu
durată scurtă de
acţiune
Tiopental 100-150 mg/zi sedare marcată până la comă,
Barbiturice cu depresie respiratorie până la comă;
durată medie de toleranţă, dependenţă;
acţiune
Fenobarbital 100-300 mg/zi
Barbiturice cu în cazul consumului cronic,
durată lungă de
acţiune
Pentobarbital 150 -200 mg/zi reducerea concentraţiei
Secobarbital 100-300 mg/zi medicamentelor însoţitoare
Amobarbital 50-150 /zi (prin inducţie enzimatică)
6.5 HIPNOTICE
68
• Hipnotice benzodiazepinice
Aceste substanţe induc efectul hipnotic prin acţionarea receptorilor benzodia-

zepinici (omega 1 şi omega 2).
Reprezentanţi Doze Efecte adverse

Triazolam 0.25-0.5 mg/zi Triazolam 0.25-0.5 mg/zi
Temazepam 7.5-15 mg/zi de echilibru, de coordonare
Flurazepam 15-30 g/zi
• Hipnotice non-benzodiazepinice
Chiar dacă nu fac parte din clasa benzodiazepinelor, aceste substanţe se leagă
de un receptor benzodiazepinic - omega 1, inducând somnul. Spre deosebire de
benzodiazepine, nu influenţează ritmul normal al somnului, cunoscându-se fap-
tul că subminarea somnului REM poate determina un somn neodihnitor.

Zolpidem 5-10 mg seara greaţă, ameţeli, diaree, somnolenţă
Zopiclonă 7.5 mg seara somnolenţă, gură uscată, greaţă,
cefalee
6.6 ANTIDEMENŢIALE
Clasa de antidement, iale este formată din compus, i care au proprietatea de

îmbunătăt, ire a funct, iei memoriei în cazul tulburărilor cognitive de tip dement, ial.
O serie de rezultate emise de studiile farmacologice au pledat pentru implica-
rea sistemului colinergic în fiziopatologia dement, ei Alzheimer. S-a demonstrat că
blocada sistemului colinergic cu droguri anticolinergice de tipul scopolaminei au
produs tulburări de învăt, are la subiect, ii control fără dement, ă. De asemenea, s-a
arătat că subiect, ii cu dement, ă au o reactivitate crescută fat, ă de subiect, ii control în
ceea ce prives, te blocada colinergică. Aceste modificări au fost corelate cu scăde-
69
rea acetilcolinesterazei (enzima care metabolizează acetilcolina), ceea ce a plasat

sistemul colinergic în prim planul terapeuticii dement, ei Alzheimer.
În acest sens au fost creat, i inhibitorii de colinesterază care au ca mecanism de
act, iune inhibarea acetilcolinesterazei, ceea ce are drept rezultat cres, terea acetilco-
linei. Ultimul compus din această clasă (galantamina) act, ionează prin cres, terea
acetilcolinei, atât prin blocarea acetilcolinesterazei, cât s, i prin modularea alloste-
rică a receptorilor nicotinici. Aces, ti compus, i sunt indicat, i în tratamentul dement, ei
us, oare s, i moderate.
Blocant, ii receptorilor NMDA reprezintă o clasă de antidement, iale de nouă
generat, ie care a fost create ca urmare a eficacităt, ii limitate a substant, elor ce
act, ionează asupra sistemului colinergic. Aces, ti compus, i scad excitotoxicitatea
neuronală. Aceasta se produce prin antagonizarea receptorilor glutamatergici
NMDA, prin inhibit, ia influxului de Ca, fapt ce stă la baza excitabilităt, ii neuro-
nale. Indicat, ia acestor compus, i vizează dement, a severă.
• Clase
1. Inhibitori de colinesteraze
2. Blocant, i ai receptorilor NMDA
• Reprezentant, i

Inhibitori de
colinesterază
Donepezil 5-10 mg/zi diaree, amet, eli, scăderea apetitului,
crampe musculare, great, ă, vărsături
Rivastigmină 6-12 mg/zi great, ă, vărsături, diaree, anorexie,
dureri abdominale, amet, eli, cefalee,
insomnie confuzie
Galantamină 16-24 mg/zi great, ă, vărsături, diaree, scăderea
apetitului, dureri gastrice, amet, eli
70
Galantamină 16-24 mg/zi great, ă, vărsături, diaree, scăderea

apetitului, dureri gastrice, amet, eli
Memantină 5-10 mg/zi confuzie, amet, eli, somnolent, ă, cefalee,
insomnie, agitat, ie, vărsături
Capitolul 7
TERAPII PSIHOLOGICE
Scopul psihologiei este acela să

îţi ofere o idee complet diferită a
lucrurilor pe care le cunoşti cel
mai bine
Paul Valéry
Suferint, a umană îmbracă o multitudine de forme de resimt, ire s, i de exprimare

în plan comportamental, fapt ce denotă o complexitate aparte a viet, ii emot, ionale a
omului. Dacă la unii indivizi, suferint, a este ret, inută în interior s, i metabolizată “în
tăcere” fără să fie implicată componenta comportamentală, la alt, ii aceasta îs, i pune
pregnant pecetea asupra viet, ii psihice, în ansamblul ei, cu repercusiuni asupra
manifestării exterioare a acestor indivizi.
Aceste diferent, e de reflectare interioară a suferint, ei au fost observate devreme
în istoria dezvoltării omului s, i, de aceea se înregistrează o istorie bogată de în-
cercări menite să descopere metode din ce în ce mai sofisticate de sondare a viet, ii
psihice interioare, dar s, i metode de alinare a acestei suferint, e traduse, în zilele
noastre, în termenii actuali de consiliere s, i psihoterapie.
Mult, i teoreticieni ai mint, ii îl consideră pe Sigmund Freud, “tatăl” psihoterapiei
moderne. Des, i se recunoas, te că el are o contribut, ie aparte în dezvoltarea psiho-
72
terapiei, totus, i nu trebuie minimalizată contribut, ia precursorilor teoriei pe care el

a dezvoltat-o - psihanaliza - s, i anume Joseph Breuer, Pierre Janet, etc. Mai mult
decât atât, este nevoie de o viziune amplă asupra s, tiint, ei psihoterapeutice pentru
a putea înt, elege etapele de cunoas, tere ale mint, ii umane s, i strategiile terapeutice
corespunzătoare, întrucât, niciodată, în acest domeniu atât de vast s, i de complex
nu putem interveni într-un mod unilateral, unimodal s, i liniar.
Astfel, încă de timpuriu, tratamentul stării de stres s, i disconfort a constat dintr-

o combinat, ie de metode medical-biologice, spirituale, psihosociale, metode care,
de-a lungul secolelor au cunoscut redefiniri, reinventări, reciclări, în spiritul vre-
murilor s, i în funct, ie de nivelul cunoas, terii umane.
În zilele noastre, tratamentul psihologic al omului aflat în suferint, ă este con-

ceptualizat sub termenul de “psihoterapie”. Aceasta s-ar referi la ”tratamentul
psihologic al problemelor emot, ionale în care o persoană cu pregătire specială
stabiles, te în mod deliberat o legătură profesională cu un pacient pentru a înde-
părta sau modifica simptomele existente, pentru a media pattern-urile deformate
de comportament s, i pentru a promova cres, terea s, i dezvoltarea personalităt, ii”
(Wolberg LR, 1995). Relat, ionat acestui concept, este descris termenul de “con-
siliere”, acesta referindu-se la “o activitate care se adresează individului în stare
de relativ bună funct, ionare, dar care experimentează, la un moment dat, tulburări
de adaptare” (Kottler JA, Brown RW, 1996).
În prezent asistăm la o dezvoltare atât intensivă cât s, i extensivă a teoriilor psi-

hoterapeutice. Toate aceste teorii generează ipoteze asupra dezvoltării compor-
tamentului uman normal sau patologic s, i creează metode s, i tehnici specifice de
contracarare a tulburărilor de comportament. Actual, practicarea psihoterapiei
se face în condit, iile unei specializări, ceea ce presupune însus, irea, în mod pro-
gramat, sistematizat s, i controlat a metodelor s, i tehnicilor specifice fiecărei teorii.
Studiile clinice s, i meta-analizele ce au apreciat eficacitatea metodei psihoterapeu-
tice au arătat că, dincolo de tehnica propriu-zisă, psihoterapia aduce îmbunătăt, iri
ale stării psihice a individului s, i prin prisma altor factori non-tehnici care intervin
în acest proces, factori constitutivi pereni ai tratamentului psihologic s, i anume,
73
caracteristicile bio-psihosociale ale individului, pe de o parte s, i, pe de altă parte,

caracteristicile empatice ale terapeutului ce contribuie la calitatea relat, iei terapeu-
tice.
Forma clasică de psihoterapie este cea individuală, realizand un contact unu
la unu - terapeut - client, cealaltă formă de terapie, terapia de grup presupune
tratamentul simultan a mai multor pacient, i, utilizând, ca tehnică, metodele psiho-
terapiei individuale.
7.1 PSIHOTERAPII INDIVIDUALE
7.1.1 TERAPIA PSIHODINAMICĂ
Istoric, terapia dinamică are ca principal focus interpretarea conflictului

incons, tient prin metoda asociat, iilor libere. De fapt, actual, profesionis, tii
psihanalis, ti recunosc existent, a mai multor moduri de act, iune terapeutică care va-
riază de pacient la pacient (Gabbard GO, Westen D, 2003). Oricum, indiferent de
metoda aleasă, scopul este acela de a instaura în mintea pacientului un anumit
mod de gândire, astfel încât acesta, după terminarea terapiei să fie capabil să fie
propriul său analist care să lucreze cu conflictele, depresia sau anxietatea, prin
internalizarea relat, iei terapeutice.
Procesul de internalizare a reprezentărilor încep să se formeze încă din copi-
lărie. Reprezentările noastre despre sine sau alt, ii sunt schit, ate în ret, ele neuronale
bazate pe experient, ele din copilărie. Aceste reprezentări sunt potent, ial activate de
diferite situat, ii din realitatea obiectivă care sunt similare, într-un fel, reprezentă-
rilor deja internalizate în copilărie. De exemplu, dacă pacientul are reprezentarea
unui tată violent în copilărie, iar terapeutul este calm s, i blând, ret, eaua neuronală
asociată modelului tatălui abuziv va avea o intensitate modificată. Mai mult de-
cât atât, dacă înainte de tratament reprezentările sunt splitate, polarizate, după
tratament, se produce o integrare mult mai bună a reprezentărilor despre sine s, i
despre alt, ii, în direct, ia consolidării constant, ei obiectuale.
În linii mari, terapia psihodinamică îs, i propune să analizeze defensele, trans-

74
ferul s, i conflictele intrapsihice pentru a face posibil aducerea acestor fenomene

incons, tiente în planul cons, tient, ei.
Metodele terapeutice utilizate de psihoterapia psihodinamică actuală sunt ur-
mătoarele:
• interpretarea - terapeutul face unele aprecieri asupra gândurilor, sentimen-

telor sau comportamentelor pacientului, legând aceste fenomene cu diferite
conflicte, dorint, e, sentimente, fantezii, motivat, ii - cont, inute de incons, tient.
Terapeutul poate folosi interpretarea transferului pentru a face pacientul să
devină cons, tient de motivat, iile incons, tientului său
• observat, ia - atent, ia se îndreaptă asupra comportamentului persoanei - orice

emot, ie, un anumit comentariu, orice gest reprezintă de fapt o strategie de-
fensivă, acoperind, de fapt, un conflict intrapsihic. Se pun în discut, ie aceste
detalii pentru a deschide un front de discut, ie cu pacientul
• confruntarea - implică încercarea de a da piept cu ceea ce încearcă să evite.

Des, i această metodă are o conotat, ie agresivă este nevoie să se facă cu cât de
multă gentilet, e. Bolnavul se apără împotriva conştientizării unor sentimente
inacceptabile prin anumite mecanisme care îi asigură o oarecare protecţie,
iar discuţia terapeutică încearcă “să străpungă” aceste rezistenţe (Gabbard
GO, 2000).
7.1.2 TERAPIA COGNITIV - COMPORTAMENTALĂ
Terapiile cognitiv-comportamentale reprezintă o clasă de terapii caracterizate de

un grad înalt de pragmatism în ceea ce prives, te înt, elegerea s, i tratarea tulburări-
lor psihice (focusate pe problemă, orientate spre scop, limitate în timp, orientate
spre viitor). Aceste teorii îs, i asumă faptul că procesele cognitive s, i cele emot, ionale
mediază achizit, ia, dar s, i ment, inerea psihopatologiei. As, adar, intervent, iile psiho-
terapeutice induc modificări ale simptomelor, comportamentului s, i funct, ionarea
generală prin modificări ale cognit, iei (Dobson KS, Dozois DJA, 2001).

75
Terapiile comportamentale sunt terapiile premergătoare ale terapiilor cognitiv-

comportamentale. Behaviorismul (terapiile comportamentale) - ce a avut drept
promotori pe Thorndike, Pavlov, Watson s, i Skinner - conceptualizează psihopa-
tologia în termenii proceselor de învăt, are ale condit, ionării clasice s, i instrumen-
tale. Conform acestor teorii, se identifică în mod obiectiv determinantele compor-
tamentului maladaptativ, terapia constând în modificarea condit, iilor ambientale
care conduc la modificări ale comportamentului.
Anii ‘70 au adus o schimbare de paradigmă, în sensul că a început să se acorde
o mai mare important, ă factorilor cognitivi ca mediatori ai răspunsurilor compor-
tamentale. La baza acestei schimbări au stat următoarele motive:
• dezvoltarea s, tiint, ele cognitive a adus multiple date utile în formularea unor
tehnici terapeutice, depăs, ind, în unele cazuri, ca rezultat, utilizarea strictă a
modelelor comportamentale
• aparit, ia teoriei cognitiviste a depresiei emisă de Aaron Beck (1991), potrivit

căreia individul prezintă anumite emoţii şi comportamente, în funcţie de
felul în care el structurează cognitiv lumea în care trăieşte
• diferite cercetări s, tiint, ifice care au demonstrat superioritatea metodelor

cognitiv-comportamentale în terapia anumitor tulburări psihice
As, adar, terapiile cognitiv-comportamentale trebuie văzute ca un continuum în

sensul că: 1) la un capăt al continuum-ului se află terapiile comportamentale care
se focalizează asupra determinant, ilor ambientali ai comportamentelor maladap-
tative, în termenii teoriei de învăt, are, în timp ce, la celălalt capăt 2) se află teoriile
cognitiviste. Dar cele mai multe abordări sunt de tip cognitiv-comportamental, în
care se utilizează, în grade diferite, atât intervent, iile cognitiviste cât s, i cele com-
portamentale.
Tehnica propriu zisă constă în (Ingram RE, Siegle GJ, 2001):
• stabilirea scopurilor: aceasta ajută la clarificarea as, teptărilor pacient, ilor asu-
pra rezultatelor terapiei s, i, în plus, reîntăres, te locul activ al pacientului în

76
relat, ia terapeutică. Un alt avantaj important al stabilirii scopurilor este crea-

rea unei structuri a terapiei, astfel încât terapeutul să se adreseze probleme-
lor pacientului într-un mod sistematic, evitându-se riscul de a transforma
terapia într-o serie haotică de intervent, ii în criză. De asemenea, îndeplinirea
totală sau part, ială a scopurilor propuse la început semnalează pacientului
oportunitatea terminării terapiei
• restructurarea cognitivă: gândirea negativă ocupă un loc important în ta-

bloul depresiei, fiind atât un simptom important în angrenajul tabloului cli-
nic, dar s, i un factor apt să accentueze afectul negativ, creându-se astfel un
cerc vicios ce ment, ine suferint, a. Pacientul învat, ă să îs, i înt, eleagă propriul
cont, inut ideativ ca un vehicul al aparit, iei unui episod emot, ional sau discom-
portamental. Terapeutul va induce restructurarea cognitivă prin adresarea
unor întrebări care îl fac pe pacient să îs, i dea seama de deficient, ele gândirii
sale. De-a lungul terapiei, pacientul va deveni familiar cu acest proces de
evaluare continuă a gândirii sale, aplicând aceasta ori de câte ori întâmpină
unele dificultăt, i. As, adar, un ultim scop al acestei restructurări este acela ca
pacientul îs, i va însus, i această abilitate de a-s, i reevalua continuu gândirea,
dar asta poate privi s, i alte domenii ale viet, ii sale. Restructurarea cognitivă
este un element central în tratamentul tulburărilor afective, de personalitate,
tulburărilor de alimentare s, i tulburărilor psihotice
• rezolvarea de probleme: proces prin care o persoană încearcă să identifice

solut, ii efective, adaptative pentru rezolvarea unor probleme cotidiene. Te-
rapeutul, împreună cu pacientul găsesc împreună solut, ii potent, iale la pro-
bleme, evaluează calitatea fiecărei probleme s, i o testează pe cea mai bună
dintre ele. Atunci când testarea unei posibile solut, ii se dovedes, te a fi nepo-
trivită atunci terapeutul, împreună cu pacientul caută noi solut, ii
• terapia prin expunere: terapeutul încurajează pacientul să se confrunte cu

diferite situat, ii care dau nas, tere unor emot, ii negative. Obis, nuit, pacientul
crede în mod eronat că ceea ce i se întâmplă este ceva cumplit s, i, ca ur-

77
mare, va evita sau va încerca să scape din diferite circumstant, e care îi evocă
acel sentiment negativ de care încearcă să scape. Expunerea la situat, iile de
care se teme permit pacientului să înt, eleagă că datele unei situat, ii de care
se teme sunt inconsistente cu credint, ele sale anterioare despre acea situat, ie.
Astfel, pacientul ar putea să înt, eleagă că situat, ia de care se teme este mai
sigură decât ceea ce a gândit anterior. Expunerea poate fi implementată atât
“in vivo” cât s, i “in vitro”. “In vivo” expunerea implică implică trăirea ne-
mijlocită a situat, iei, în timp ce “in vitro” expunerea presupune imaginarea
evenimentului ca s, i cum acesta s-ar întâmpla în acel moment. În ultimul
timp se foloses, te din ce în ce mai mult realitatea virtuală care produce în
mod efectiv situat, iile ce produc anxietate (de ex, imagini cât mai apropiate
de real ale unor obiecte sau situat, ii fobogene cum ar fi păienjeni, vorbitul în
public, etc). Este o metodă care se foloses, te cu precădere în tulburările an-
xioase (tulburarea de panică, tulburarea obsesiv-compulsivă, tulburarea de
stres pottraumatică, fobiile specifice, fobia socială, anxietatea generalizată).
Un astfel de experiment se mulează foarte bine problematicii tulburărilor
anxioase, dar se poate aplica într-o serie de alte tulburări psihice pentru că
o astfel de procedură, dincolo de neutralizarea anxietăt, ii are darul de a mo-
difica credint, ele în legătură cu o situat, ie neplăcută, producând, as, adar, o
modificare a schemelor cognitive, fiind utilizată s, i în tulburările depresive,
psihotice, etc.
7.1.3 TERAPIA INTERPERSONALĂ
Terapia interpersonală are la bază s, coala interpersonală a gândirii, fondată de

Adolf Meyer s, i Harry Stuck Sullivan. Abordarea psihobiologică de înt, elegere
a tulburărilor psihice, emisă de Meyer care acordă o mai mare important, ă me-
diului psihosocial s, i a experient, elor interpersonale este creditată ca având o
mai mare important, ă decât focusul psihanalitic asupra planului intrapsihic s, i a
experient, elor trecute. Sullivan, cel care a unit psihiatria clinică cu alte discipline,
cum ar fi antropologia s, i psihologia socială vede psihiatria ca reprezentând stu-

78
diul s, tiint, ific al individului s, i al relat, iilor sale, mai degrabă decât a individului
izolat.
As, adar, scopul terapiei interpersonale este acela de a obt, ine calmarea simp-
tomelor psihiatrice prin adresarea problemelor interpersonale asociate debutului
tulburării psihice respective. Ea nu urmăres, te să atribuie problemele interperso-
nale caracteristicilor personalităt, ii sau motivat, iilor incons, tiente ale individului.
Terapia interpersonală a fost dezvoltată init, ial pentru tratamentul tulburării
depresive majore. Abordarea interpersonală aplicată pentru înt, elegerea depresiei
clinice ia în considerare următoarele elemente (Weissman MM, 1995):
• se prezumă că simptomele se datorează unor precipitant, i biologici sau psi-

hosociali
• relat, iile sociale s, i interpersonale as, a cum sunt interact, iunile în cadrul ro-
lurilor sociale derivă din experient, ele din copilărie, întărirea socială sau
competent, a socială
• unele trăsături de personalitate (respect de sine scăzut, sentimentul de

vinovăt, ie, reprimarea) pot predispune persoana la unele tulburări psihice
Obiectivul terapiei interpersonale este acela de a sprijini schimbarea pacien-

tului, mai degrabă decât a înt, elege în detaliu situat, ia interpersonală curentă s, i
influent, ele exercitate de experient, e negative ale trecutului. Această focusare asu-
pra prezentului contribuie la abordarea depresiei ca pe o entitate clinică. Urmând
modelul medical, chiar dacă factorii etiologici sunt luat, i în considerare, totus, i
atent, ia se concentrează asupra tratamentului simptomelor curente s, i a situat, iei
psihosociale curente.
Tehnicile utilizate în terapia interpersonală sunt comune celorlalte metode, în
spet, ă terapiilor psihodinamice s, i cognitive, astfel:
• încurajarea verbalizării emot, iilor negative despre fapte s, i evenimente care

nu mai pot fi schimbate (de exemplu, în cazul unui doliu terapeutul îi cere
pacientul să vorbească despre relat, ia cu decedatul, atât aspectele pozitive
cât s, i cele negative, etc.)

79
• clarificarea ideilor comunicate care se poate face prin mai multe tehnici: so-
licitarea de a repeta unele fraze cheie pentru înt, elegerea unor cont, inuturi,
atent, ionarea pacientului asupra contradict, iile emise, etc.
• analiza modului de comunicare cu ceilalt, i (mai ales persoane de referint, ă)

pentru formarea unei vederi mai realiste asupra modului propriu de comu-
nicare, în vederea unei comunicări mai eficiente se pot folosi diferite tehnici
comportamentale pentru a lua în considerare mai multe opt, iuni alternative
de luare de decizii, rezolvare de probleme, cum ar fi: jocul de rol, adoptarea
unor modele, etc.
7.1.4 TERAPIA FAMILIALĂ
Perspectiva sistemelor familiale a luat nas, tere din practicarea terapiei la pacient, i
cu schizofrenie acolo unde se vizează comunicarea interpersonală între pacient s, i
familia acestuia. A fost introdusă de Bateson, în 1950 având ca scop îmbunătăt, irea
comunicării între membrii familiei s, i, în acelas, i timp, scăderea interesului fat, ă de
problema individului în favoarea acordării atent, iei sistemului familial, ca întreg.
În acest fel, terapeutul se întâlnes, te nu numai cu persoana la care s-a identificat o
problemă, ci cu tot, i membrii familiei respective (familia nucleară, extinsă sau alte
persoane de referint, ă care ar putea ajuta procesul terapeutic).
Această formă de terapie vizează relaţiile intrafamiliale alterate şi urmăreşte
îmbunătăţirea acestora şi o funcţionare adecvată a vieţii familiale.
Intervent, ia vizează fie individul însus, i, fie familia nucleară, fie cea extinsă,
însă de fiecare dată focusul este relat, ionarea intrafamilială. Potrivit teoriei siste-
mice care guvernează acest tip de terapie, psihopatologia reflectă existent, a unor
probleme de ordin psihologic în cadrul unui model interact, ional între membrii
familiei sau între membrii familiei s, i alte institut, ii. De vreme ce familia este vă-
zută fie ca resursă pozitivă, fie ca o vulnerabilitate, intervent, ia are drept scop fie
cres, terea efectului pozitiv al relat, iei familiale, fie minimizarea sau negarea efecte-
lor nocive ale acesteia asupra individului.

80
Familia a fost văzută ca fiind unitatea fundamentală a organizării sociale în

viat, a umană. Indiferent de modelul familial, totus, i miturile, legendele, folclorul
fiecărei culturi subliniază puterea familiei în modelarea caracterului unui individ
s, i în stabilirea ordinii morale s, i politice a societăt, ii.
Descrierea mecanismelor de apărare de tipul introiect, iei, proiect, iei sau identi-
ficării de către Freud a putut să explice în ce fel experient, a individuală poate să
fie transmisă în familie de la o generat, ie la alta (de ex, anxietatea mamei distorsio-
nează percept, iile copilului, conducând la formarea propriei anxietăt, i a copilului).
Dar terapia familială se bazează cel mai mult pe teoria generală a sistemelor pro-
movată de Ludwig von Bertalanffy (1968). Un sistem poate fi definit ca un set
de elemente inter-relat, ionate care funct, ionează ca o unitate într-un anumit mediu.
La fel ca în termodinamică, unde se descrie schimbul de energie între sistem s, i
mediul înconjurător, familia poate să fie considerată un sistem part, ial deschis care
interact, ioenază cu mediul său biologic s, i sociocultural.
7.1.5 TERAPIA ANALITIC EXISTENŢIALĂ
Logoterapia şi analiza existenţială face parte din grupul terapiilor umaniste s, i este
o metodă întemeiată de psihiatrul vienez Viktor Frankl (1905-1997).
Dizident al şcolii de psihologie individuală fondată de Alfred Adler, în anul
1927, V. Frankl a dorit să aducă o completare psihoterapiilor existente prin adu-
cerea în discuţie a dimensiunii spirituale a omului şi a problematicii sensului în
cadrul celor două concepte, logoterapia, respectiv analiza existenţială. În acest
demers el a apelat la antropologia filozofică şi fenomenologia lui Max Scheler.
La ora actuală cel mai strălucit discipol al lui Frankl, Alfried Langle a dezvol-
tat conceptul de ”analiză existenţială” în direcţia găsirii condiţiilor de existenţă
personală, având ca scop, sprijinirea persoanei de a ajunge la o trăire (spirituală şi
emoţională) liberă, la o atitudine autentică şi la un comportament responsabil faţă
de sine însuşi şi faţă de lumea sa.
În centrul acestei orientări psihoterapeutice stă conceptul de “existenţă” ce pre-
supune a trăi o viaţă împlinită, în acord cu sine, dar şi cu lumea, ceea ce denotă

81
existenţa permanentă a unui dublu dialog (interior şi exterior).

De asemenea, dată fiind luarea în considerare şi a dimensiunii spirituale a fi-
inţei umane, ”analiza existenţială” are în vedere un orizont lărgit, statuând faptul
că omul nu este condus şi mânat doar de condiţionări şi forţe inconştiente, ci şi
atras de valorile din lume.
Premisele existenţei personale se numesc, în analiza existenţială “motivaţii
fundamentale personal-existenţiale” (Langle A, 1998), acestea fiind: 1) atitudinea
faţă de existenţă (Dasein, faţă de dat-ul Dasein-ului), 2) atitudinea faţă de viaţă
(faţă de valoarea vieţii), 3) atitudinea faţă de sine însuşi (aprecierea valorii a ceea
ce este propriu) şi 4) atitudinea faţă de ceea ce este plin de sens (deschidere pentru
viitor) în viaţă.
Sintetic, metoda analizei existenţiale personale (AEP) are trei paşi:
• AEP1 (analiza fenomenologică) - concretizarea impresiei (emoţia primară şi

conţinutul fenomenal)
• AEP 2 (restructurare autentică) - prelucrarea impresiei faţă de valorile exis-

tente (a înt, elege - a hotărî - a decide ): luare de atitudine interioară (emoţie
integrată - teorie emoţională)
• AEP 3 (actualizare de sine) - găsirea unei expresii, a unui răspuns adecvat

care induce o acţiune (luare de atitudine exterioară)
Analiza existenţială consideră că dinamica procesualităţii psihice are ca punct

de plecare apariţia unei simţiri, a unei impresii sub influenţa unui stimul. Această
primă simţire - emoţia primară urmează să fie integrată sub forma unei percepţii,
este supusă apoi proceselor gândirii, se elaborează o decizie şi, prin intermediul
voinţei are loc trecerea la act (expresia, comportamentul).
Având acest model al dinamicii proceselor psihice, prelucrarea psihodinamicii
în cadrul procesului psihoterapeutic comportă aceleaşi etape ”fiziologice”.
La prelucrarea impresiei, o importanţă deosebită revine aprecierii sentimente-
lor legate de experienţa în cauză, precum şi a dinamicii acestora. La acest nivel

82
avem de-a face cu o cuprindere globală, difuză a trăirii, impresia fiind alcătuită
din stări afective, elemente noodinamice, senzaţii fizice. În etapa de luare a ati-
tudinii, se realizează integrarea impresiei în cadrul afectivităţii, va fi raportată la
alte valori preexistente, va fi evaluată, diferenţiată şi se va lua o atitudine vis-a-vis
de impresie. În planul expresiei, se va ţine cont de dat-urile şi cerinţele situaţiei şi
în felul acesta decizia va fi transpusă în mod adecvat realităţii externe.
7.1.6 TERAPIA INTEGRATIVĂ
După explozia noilor teorii s, i abordări în anii ’50 -’70 s, i folosirea lor în plan prac-
tic au dus la un sentiment de insatisfact, ie fat, ă de aderent, a strictă la o anumită
orientare psihoterapeutică. Fiecare s, coală de gândire (psihodinamică, cognitiv-
comportamentală, umanistă) s, i-au dezvoltat propria filozofie asupra comporta-
mentului uman s, i au tradus aceste teorii în strategii psihoterapeutice pentru a
aduce schimbări în plan afectiv, comportamental s, i relat, ional. S-a observat însă că
toate aceste teorii prezintă unele diferent, e, dar s, i foarte multe elemente comune.
Deoarece nu s-a demonstrat că o teorie este mai eficace decât altele s, i că, de
fapt, majoritatea clinicienilor declară că practică un eclectism metodologic, comu-
nitatea profesională a luat din ce în ce mai mult în considerare teoria integrativă
în practica clinică s, i în cercetare (O’Brien M, Houston G, 2000).
De exemplu, aceste teorii preiau punctele forte ale psihanalizei, cum ar fi
important, a elementelor incons, tientului în dificultăt, ile relat, ionale, ale behavioris-
mului care subliniază important, a influent, elor ambientale asupra comportamen-
tului, ale teoriei sistemice familiale, etc. Mai mult decât atât s-a constatat că psiho-
terapia suportivă - încurajare, inocularea sperant, ei, stimulare emot, ională - este o
prezent, ă frecventă în cadrul terapiei integrative. As, adar, se poate spune că aceste
terapii se focalizează mai mult decât altele asupra aspectelor funct, ionale s, i prag-
matice prin încorporarea diferitelor strategii terapeutice în funct, ie de nevoile pa-
cientului.
S-au diferent, iat trei tipuri de terapie (Holmes J, Bateman A, 2002):

83
• integrarea organizat, ională (eclectism) - aplicarea nesistematică a procedu-

rilor - diferite terapii sunt necesare în funct, ie de caracteristicile pacientului
s, i de diferitele stadii ale bolii. Se utilizează diferite terapii (psihodinamică,
cognitiv-comportamentală, sistemică, etc) pe baza problematicii specifice, a
stadiului s, i severităt, ii bolii, modului de react, ie a pacientului.
• integrarea teoretică - formarea unei noi structuri cu propria sa bază teore-

tică, chiar dacă pentru construct, ia sa se împrumută elemente specifice teori-
ilor deja cunoscute. De exemplu, în terapia cognitiv-analitică (Ryle A, 1990)
aduce împreună elemente din terapia cognitiv-comportamentală, psihana-
liză la care adaugă unele elemente teoretice s, i practice proprii.
• integrarea practică - utilizarea pragmatică a oricărei abordări terapeutice ce

pare a fi utilă problemei pacientului - această formă are un suport solid într-
un anumit sistem psihoterapeutic care va asimila practici din celelalte per-
spective.
7.1.7 TERAPIA PRIN ARTĂ
Terapiile prin artă - terapia prin artă, terapia prin muzică, terapia prin dans -
sunt forme de psihoterapie aplicate în tratamentul clinic, ce pleacă de la pre-
miza că aceste forme artistice au un potent, ial terapeutic de vreme ce oferă acces
la cont, inutul incons, tientului.
De-a lungul timpului au existat multe dezbateri de ordin teoretic asupra
recunoas, terii art terapiei ca mod de tratament. Dezbaterea asupra creditării art
terapiei ca având utilitate clinică a condus la diferent, ierea a trei categorii diferite
identificate în cadrul art terapiei (Schaverien J, 2000), astfel:
• art terapia - în această formă de terapie, procesul de terapie are în prim plan
creat, ia artistică, iar în fundal relat, ia terapeutică, terapeutul fiind doar un
facilitator al actului artistic care nu interpretează lucrarea de artă
• psihoterapia prin artă - în această situat, ie relat, ia terapeutică este în

84
prim plan, în schimb creat, ia (pictura, desenul, etc) trece în plan secund.
Aceasta ilustrează relat, ia terapeutică s, i chiar aspectele transferent, iale s, i
contratransferent, iale ale acestei relat, ii
• psihoterapia analitică prin artă - în acest caz, cele două elemente - creat, ia
s, i relat, ia terapeutică sunt interschimbabile, în sensul că pictura respectivă
interrelat, ionează cu dinamica transferulului/contratransferului, nici una
din aceste elemente având acelas, i statut, creând un focus alternativ.
Terapia prin artă este, în mod particular relevantă în acele cazuri în care pa-
cientul nu poate folosi expresia verbală pentru exprimarea durerii. Arta oferă un
medium potrivit pentru exprimarea simbolică a stărilor sufletes, ti, în acele stări în
care pacientul nu se poate exprima în alt mod. Dincolo de valoarea de simbol a
mesajului creat, iei, aceasta are un rol s, i în stabilirea unei “comunicări” între pa-
cient s, i creat, ie, respectiv terapeut. Art terapia se practică cu succes în tulburările
psihotice s, i în tulburările de alimentare, acolo unde are loc utilizarea incons, tientă
a materialului produs în art terapie atât pentru construirea relat, iei, dar s, i dezvol-
tarea abilităt, ii de dezvoltare a capacităt, ii de simbolizare a pacient, ilor.
În terapia prin muzică, se oferă pacientului oportunitatea fie de a interpreta

muzică, fie de a asculta muzică improvizată sau pre-compusă. Terapia prin mu-
zică, prin facilitatea expresiei pacientului oferă acestuia posibilitatea unei comuni-
cări nonverbale s, i, de aceea este utilizată mai ales ca măsură paleativă în cazurile
de dement, ă, schizofrenie, autism, tulburări de învăt, are. Prin participarea directă
a terapeutului în acest proces terapeutic are loc stabilirea relat, iei transferent, iale s, i
identificarea proiectivă cu persoana terapeutului, aducând s, i unele beneficii pro-
prii psihanalizei.
As, adar, atât terapia prin artă cât s, i terapia prin muzică poate să producă o
schimbare în comportamentul individului prin intermediul materialului creativ,
respectiv prin muzică, ceea ce induce câs, tigarea insight-ului asupra dificultăt, ilor
viet, ii, dar s, i a asupra rezolut, iei acestora

85
7.1.8 TERAPIA SUPORTIVĂ
Terapia suportivă este metoda cea mai răspândită în practica clinică de zi cu zi,
este utilizată practic de tot, i profesionis, tii în sănătate mentală, des, i ea este cel mai
put, in teoretizată, recunoscută sau cercetată s, i utilizată de obicei în combinat, ie cu
alte terapii psihofarmacologice sau diferite intervent, ii sociale.
Scopul acestei terapii constă în: 1) cres, terea coping-ului; 2) maximizarea fort, ei
persoanale; 3) ment, inerea aspectelor pozitive ale stării psihice de moment (mai
ales la pacient, ii cu tulburări psihice majore). Acest demers însă implică dezvol-
tarea unei dependent, e a pacientului fat, ă de terapeut, dar acestă dependent, ă este
ment, inută în anumite limite de vreme ce aceste intervent, ii, chiar dacă sunt frec-
vente pun o stavilă nevoii de a se interna a unor pacient, i (Bloch S, 1996).
În felul acesta, terapeut, ii joacă rolul de “ego auxiliar” al pacientului, facilitând
deciziile de viat, ă în domeniul casnic, al profesiei, mariajului, întărind astfel ego-ul
acestor pacient, i s, i contracarând tendint, ele auto-distructive. Pericolul dezvoltării
transferului negativ este mai mic fat, ă de terapia psihodinamică deoarece, în acest
caz, terapeutul se manifestă mult mai natural s, i nu afis, ează acea neutralitate pro-
prie psihanalizei, fiind cunoscut de către pacient rolul său de doctor, psiholog,
etc.
Indicat, iile terapiei suportive vizează acele tulburări psihice în care ego-ul pa-
cientului este foarte fragil pentru terapia exploratorie, as, a cum se întâmplă în tul-
burările psihotice, tulburările de personalitate severe sau tulburările de somati-
zare, des, i uneori se întâmplă ca, dacă pacientul se maturizează, psihoterapia su-
portivă să fie un precursor al unei monoterapii intensive.
7.2 PSIHOTERAPII DE GRUP
Psihoterapia de grup îs, i are rădăcinile la începutul sec. al XX-lea când Joseph
Pratt, un medic din Boston a enunt, at efectele pozitive ale întâlnirilor pacient, ilor
cu tuberculoză care nu aveau acces în sanatorii. Aceste întâlniri de grup aveau
un rol educat, ional, se urmărea transmiterea de învăt, ături pacient, ilor, în direct, ia

86
combaterii bolii. As, adar, aceste întâlniri aveau drept scop cres, terea controlului de
sine prin furnizarea de informat, ii despre boală.
Introducerea tehnicilor psihanalitice ca metodă de lucru într-un grup de tera-

pie psihologică s-a realizat în SUA, de către Burrow (1928). Acesta, împreună cu
tot, i psihanalis, tii care l-au urmat au avut ca scop aplicarea metodei psihanalitice
la un grup de persoane, uzând de factorii curativi specifici - insight, sublimare,
catarsis - în vederea cres, terii cons, tientizării act, iunilor s, i a integrării sociale.
Domeniul psihoterapiilor de grup, în prezent utilizează, în prezent, mai multe

metode: cognitiv-comportamentală/psihoeducat, ională, psihodinamică, interper-
sonală, integrativă, grupuri de suport, etc .
Dincolo de beneficiile aduse de fiecare tip de psihoterapie în parte, terapia de

grup facilitează o reducere a suferint, ei, prin încurajarea fiecărui participant dată
de observarea că s, i ceilalt, i se confruntă cu situat, ii asemănătoare s, i, mai mult de-
cât atât, prin renas, terea sperant, ei dată de preluarea modelului celui care a reus, it
să învingă situat, ia dificilă. Alt, i factori specifici ai terapiei de grup: coeziunea,
imitarea, identificarea, internalizarea, rezonant, a afectivă, socializarea, polariza-
rea, proiect, ia.
Dinamica ce rezultă din structura grupului s, i cont, inutul discut, iilor conduc la
aparit, ia unui proces de interpretare mutuală între membrii grupului, de întărire
a react, iilor normale s, i de corectare a react, iilor inadecvate. Discut, iile trebuie să
fie libere, terapeutul nu face altceva decât să cultive dialogul, intervine cu tact s, i
empatie atunci când este nevoie de o anumită clarificare sau atunci când discut, iile
stagnează ca urmare a intervent, iei unor rezistent, e la unii membri ai grupului.
Aplicarea psihoterapiei de grup se poate face pe termen lung (mai mult de 50

de întâlniri), pe termen scurt (mai put, in de 20 de întâlniri), cu un număr de 8-12
persoane, cu pacient, i internat, i sau din ambulator. Cu except, ia grupurilor în care
se utilizează metoda cognitiv-comportamentală, în celelalte grupuri, metoda de
select, ie a participant, ilor se face în baza anumitor reguli, întrucât se consideră că
modul de alcătuire a unui grup determină calitatea interact, iunilor din acel grup.
Astfel, se recomandă să existe o variabilitate în ceea ce prives, te vârsta, sexul, clasa

87
socială precum s, i psihopatologia aferentă s, i structura personalităt, ii s, i o omogeni-

tate a nivelului de dezvoltare a mecanismelor de adaptare. Însă, în grupurile cu
abordare cognitiv-comportamentală se preferă omogenitatea sindromatică pentru
a li se arăta la tot, i background-ul comportamentului lor deviant.
În ceea ce prives, te eficacitatea psihoterapiile de grup vs. eficacitatea psihote-
rapiilor individuale, studiile au arătat că ambele au o eficient, ă similară în reduce-
rea suferint, ei (în nevroze), dar primele antrenează costuri economice mai scăzute
(Tschuschke V, 1999).
Psihoterapia este indicată în acele cazuri în care se înregistrează o motivat, ie de
a participa s, i de a se implica afectiv în astfel de întâlniri, existent, a unor experient, e
pozitive de relat, ionare în grup, un oarecare interes de explorare a self-ului sau
existent, a unei capacităt, i empatice crescute (Dies RR, 1993). Se contraindică în
cazurile în care se manifestă un comportament autodistructiv sau în cazurile de
psihoză acută s, i, de asemenea atunci când există dificultăt, i de relat, ionare, suspi-
ciozitate (Knauss W, 1985).

88

Capitolul 8
PSIHIATRIA COPILULUI ŞI

ADOLESCENTULUI
Copilăria arată cum va fi omul,

aşa cum dimineaţa arată cum va fi
ziua
John Milton
Psihiatria copilului s, i adolescentului este o subspecialitate a cărei problematică

trebuie să fie înt, eleasă în contextul specificităt, ii acestei vârste: caracteristicile psi-
hice s, i fizice ale etapelor dezvoltării precum s, i dependent, a de mediul psihosocial
(familie, s, coală, prieteni).
Stadiul de dezvoltare are legătură cu modul în care se exprimă problemele
emot, ionale. Se notează, as, adar, aparit, ia unui mecanism de regresie în tulbură-
rile de eliminare, tulburările de comunicare, anxietatea de separare, etc, iar în
adolescent, ă, atunci când are loc dezvoltarea identităt, ii de sine, a autonomiei s, i a
simt, ului moral devine evidentă tulburarea de conduită, cea care se manifestă cu
violarea drepturilor drepturile fundamentale ale altora.
Pe de altă parte, se consideră că problemele emot, ionale ale copilului repre-
zintă reflectarea problemelor părint, ilor, fiecare în parte sau împreună ca s, i cuplu.
90
Aceasta se datorează atât imaturităt, ii dezvoltării sistemului nervos central, cât s, i

a fragilităt, ii majore a proceselor psihice care sunt în plin proces de construct, ie,
proces ce presupune introiectarea comportamentului celorlalt, i.
În evaluarea copilului s, i adolescentului o important, ă deosebită se acordă in-

terviului membrilor familiei s, i, în primul rând al mamei, pentru că pe această cale
se poate afla istoricul obstetric s, i dezvoltarea senzorială, motorie, afectivă s, i cog-
nitivă a copilului în primii ani de viat, ă. Se urmăres, te, de asemenea, cunoas, terea
universului socio-familial s, i dinamica interact, iunilor intrafamiliale s, i sociale ale
copilului precum s, i funct, ionarea sa în plan s, colar, aceste informat, ii putând explica
în mare parte patologia copilului. În acest sens, contează evenimentele psihotrau-
matizante, as, a cum sunt divort, ul părint, ilor, decesul unui părinte, afect, iunile me-
dicale severe, schimbări ale domiciului sau a s, colii pe care o frecventează. Acest
lucru devine necesar atât din prisma stabilirii corecte a diagnosticului, dar s, i ca
punct de plecare al tratamentului psihoterapeutic.
În ceea ce prives, te evaluarea clinică a stării mentale, copilul va fi examinat

singur, dar s, i în prezent, a părint, ilor. La copiii mici, examinarea se face în tim-
pul jocului, deoarece această situat, ie permite cunoas, terea lumii interioare prin
intermediul testelor proiective ce uzează de metoda desenului (a unor membri ai
familiei, ai familiei).
În acest capitol sunt descrise tulburări care debutează în copilărie, unele din-
tre ele continuând s, i la vârsta adultă, însă, la această vârstă se pot întâlni toate
tulburările psihiatrice ale adultului, fără modificări în ceea ce privesc criteriile de
diagnostic.
8.1 RETARDAREA MENTALĂ
Retardarea mentală este o tulburare caracterizată printr-o capacitate intelectuală

submedie, corespunzătoare unui QI mai mic de 70 s, i, în acelas, i timp, de afectarea
capacităt, ii adaptative debutate înainte de vârsta de 18 ani.

91
8.1.1 Etiopatogenie
A. Cauze prenatale
1. Genetice
a) anomalii cromozomiale (de ex, trisomie 21 - sindromul Langdon

Down)
b) mutat, ii genetice (de ex, deficit de fenilalanin hidroxilază - fenilce-
tonuria)
c) prin mecanism poligenic (retardare mentală familială)
2. Alte cauze ce interferă procesul de neurodezvoltare (malformat, ii,

infect, ii, toxice, alt, i agenti teratogeni, afect, iuni dismetabolice, endo-
crine, radiat, ii, carent, e alimentare materne)
B. Cauze perinatale (infect, ii puerperale, traumatisme la nas, tere, hipoxie)
C. Cauze postnatale (infect, ii, traumatisme cranio-cerebrale, afect, iuni somatice

grave, intoxicat, ii, boli metabolice, factori psihosociali, etc)
8.1.2 Diagnostic pozitiv
• Anamneză: evolut, ia sarcinii, travaliu, nas, tere; dezvoltarea senzorio-

motorie, afectivă s, i cognitivă a copilului; antecedente heredo-colaterale s, i
personale ale copilului; climat psiho-afectiv familial
• Evaluare somatică s, i neurologică pentru depistarea eventuală a unor

malformat, ii (de ex, microcefalie, aspecte dismorfice faciale, malformaţii car-
diace, hipotonie, spasticitate, hiperreflectivitate, surditate, oftalmopatii, etc.)
• Criterii de diagnostic (DSM IV TR):
- Funcţionare intelectuală semnificativ submedie: un QI de aproxima-

tiv 70 sau sub, cu deteriorări sau deficite concomitente în funcţionarea
adaptativă prezentă, în cel puţin două din următoarele domenii: comu-
nicare, autoîngrijire, viaţă de familie, aptitudini sociale/interpersonale,

92
uz de resursele comunităţii, autoconducere, aptitudini şcolare funcţio-

nale, muncă, timp liber, sănătate şi siguranţă s, i debut înainte de etatea
de 18 ani.
- Funct, ii psihice: Cognitive - memorie (de fixare s, i evocare) deficitară,

operat, iile mai simple ale gândirii (analiza, sinteza) se realizează cu di-
ficultate, cele mai complexe (generalizare, abstractizare) sunt diminu-
ate sau nu sunt posibile, limbaj cu vocabular limitat, erori de articu-
lare, fonat, ie; Afective - o gamă largă de manifestări, de la emoţii puter-
nice de mânie până la indiferenţă, apatie; Activitate, comportament -
Dexteritatea manuală este deficitară, pot apărea frecvent mişcări stere-
otipe, activitatea voluntară se desfăşoară sub nivelul normal; pot apă-
rea manifestări agresive ca urmare a reactivităt, ii emot, ionale exagerate
s, i a capacităt, ii insuficiente de deliberare.
- Afect, iuni psihiatrice comorbide (tulburarea de hiperactivitate-deficit

de atent, ie, tulburări de adaptare, tulburări anxioase, tulburări soma-
toforme, psihoze, tulburări afective, tulburări de alimentare, etc.)
• Examen psihologic (teste de inteligent, ă)
- Test Wechsler pentru copii (WISC) - inteligent, ă verbală s, i aplicativă
- Matrice progresive ale lui Raven - inteligent, ă non-verbală
• Investigat, ii paraclinice:
- Cariotip
- Examene de laborator (afect, iuni medicale generale, endocrine, metabo-

lice)
- EEG (dacă există convulsii)
- CT, RMN arată prezent, a hidrocefaliei interne, atrofiei corticale, poren-

cefaliei
• Anchetă socială

93
8.1.3 Tipuri
• Retardarea mentală uşoară (QI = 55 - 70)
- cauzele acestui tip de retardare mentală sunt cel mai adesea reprezen-
tate de condiţiile psihosociale, economice si culturale
- vârsta mentală se situează între 9 şi 12 ani, aşa încât se poate realiza o
instrucţie corespunzătoare clasei a VI -a, iar prin eforturi susţinute se
poate absolvi chiar şi liceul
- se consideră că acest tip de retardare mentală se caracterizează printr-o

capacitate adaptativă relativ bună, aşa încât indivizii pot avea familii,
pot susţine o activitate simplă care să nu-i solicite intelectual, deşi există
numeroase eşecuri in viaţa familială şi profesională.
• Retardarea mentală moderată (QI = 55 - 40)
- vârsta mentală este cuprinsă între 6 - 9 ani, fiind posibilă instruirea până
la nivelul clasei a II-a sau a III-a
- de cele mai multe ori, în acest tip de retardare mentală, cauza este or-
ganică, iar dintre cauzele genetice se citează frecvent sindromul Down
şi sindromul cromozomului X fragil.
- majoritatea persoanelor cu retard mental moderat se pot adapta vieţii

în comunitate prin educaţie susţinută şi o oarecare supraveghere din
partea familiei şi reţelei de suport social.
• Retardarea mentală severă ( QI = 40 - 25)
- vârsta mentală este corespunzătoare vârstei de 3 - 6 ani
- cauza este de natură organică
- de regulă deprinderile de îngrijire sunt însuşite, pot executa munci sim-

ple în familie sau în cămine-şcoală necesitând în permanenţă suprave-
ghere din partea familiei sau a personalului de îngrijire.

94
• Retardare mentală profundă (QI sub 25)
- vârsta mentală se situează în jurul vârstei de 2 ani
- substratul bolii este în mod cert de natură organică, cauza acţionând în

perioada de organogeneză
- se asociază cu multiple malformaţii congenitale craniofaciale (microce-

falie, oxicefalie, meningocel, cheilopalatoschizis, boltă palatină ogivală,
anomalii dentare), anomalii ale coloanei vertebrale, ale degetelor, tul-
burări endocrine, etc.
- în cele mai multe cazuri, este nevoie de îngrijire şi supraveghere de-a
lungul întregii vieţi.
8.1.4 Diagnostic diferenţial
• Tulburări de învăţare (dislexia, discalculia, disgrafia) şi tulburări de comu-

nicare (tulburarea de limbaj expresiv, tulburarea mixtă de limbaj receptiv şi
expresiv) - este deteriorată dezvoltarea într-un anumit domeniu, nu există o
deteriorare generalizată în dezvoltarea intelectuală generală şi în funcţiona-
rea adaptativă
• Tulburare de dezvoltare pervazivă (autism, tulburarea Rett, tulburarea As-

perger) - în prim plan se situează deteriorarea calitativă a comunicării sociale
verbale şi nonverbale
• Afect, iuni senzoriale (hipoacuzie, surditate) şi neurologice (afazia senzorială

sau motorie) - aceste tulburări sunt responsabile de deficienţa mentală şi
investigaţiile paraclinice stabilesc diagnosticul
• Demenţa - în această tulburare există un declin semnificativ al funcţiilor cog-

nitive de la un nivel funcţional bun atins anterior s, i are un debut tardiv.
• Tulburări afective, anxioase - dezvoltarea intelectuală normală este influen-

ţată de simptomele specifice acestor tulburări (sentimentul de descurajare,
inhibiţia proceselor cognitive, frica de anticipare a eşecului, etc)

95
• Întârzierea psihomotorie - poate fi normală, proprie ritmului de dezvoltare

a fiecărui copil, sau patologică, ca urmare a unor leziuni ale sistemului ner-
vos, dată de boli grave generale (infecţioase, respiratorii, digestive) sau de
carenţe afective.
8.1.5 Evoluţie
• Evolut, ia este în funct, ie de gradul deficitului cognitiv s, i adaptativ, condit, iile

ambientale s, i de existent, a unei eventuale comorbidităt, i cu afect, iuni soma-
tice sau psihiatrice
• Prognosticul retardării mentale uşoare şi chiar moderate este relativ bun
dacă se oferă antrenament şi oportunităţi adecvate din partea mediului am-
biental, cu posibilitatea îngrijirii proprii, susţinerii unei activităţi simple şi
întreţinerii unei familii
• Retardarea mentală severă sau profundă are un prognostic mai prost, pa-
cientul necesitând în permanenţă supraveghere strictă, în vederea realizării
de către pacient a activităţilor zilnice de autoîngrijire şi dezvoltarea unor
aptitudini de comunicare
• Comorbiditate: tulburarea de hiperactivitate-deficit de atenţie, tulburarea

de control a impulsului, tulburări anxioase, tulburări de alimentare, psihoze,
etc.
8.1.6 Tratament
Tratamentul retardării mentale trebuie să t, ină seama de următoarele condit, ii:
• evaluare clinică complexă pentru identificarea unei eventuale cauze medi-

cale ce se poate corecta cu un tratament adecvat (de ex, mixedem congenital)
• evaluare multidisciplinară (psihiatru, neurolog, psiholog, logoped)
• depistarea afect, iunilor psihiatrice comorbide

96
• nivelul de funct, ionare personală, familială s, i socială
Obiectivul principal al tratamentului retardării mentale este acela de a realiza

un program terapeutic comprehensiv care să prevadă nu numai suprimarea unui
simptom care produce grave disfunct, ionalităt, i sociale (de ex, heteroagresivitatea),
dar care să contribuie la aducerea unui anumit nivel de satisfact, ie în viat, a copilu-
lui.
• Farmacologic
- corectarea reacţiilor emoţionale exagerate, a impulsivităt, ii s, i

agresivităt, ii cu: benzodiazepine (diazepam, lorazepam) sau neu-
roleptice sedative (clordelazin, levomepromazin, tiapridal)
- creşterea randamentului intelectual printr-o medicaţie neurotrofică: pi-

racetam, nootropil, piritinol, encefabol
- tratamentul tulburărilor psihice comorbide
• Psihosocial
- includerea în programe educat, ionale/vocat, ionale în care se prestează

diferite activităt, i
- psihoterapie comportamentală: întărirea unor comportamente prin

acordarea de recompense
- copiii cu retard mental sever sau profund vor beneficia de servicii spe-
cializate de recuperare şi de îngrijire, în familie sau în centre de plasa-
ment în care obiectivul principal este cel de însuşire a deprinderii de
autoservire şi autoîngrijire.
8.2 TULBURĂRI DE ÎNVĂŢARE ŞI DE MIŞCARE

Tulburările de învăt, are s, i de mis, care reprezintă un grup de tulburări care se
manifestă prin afectarea uneia sau mai multor funct, ii psihice, cu aparit, ia unor
dificultăt, i în aria academică.

97
Tipuri
8.2.1 Tulburări de învăţare
• Tulburarea cititului (dislexia) reprezintă o tulburare constituţională de deco-

dificare a cuvintelor
• Tulburarea de calcul (discalculia) se caracterizează printr-o perturbare a abi-

lităţilor aritmetice
• Tulburarea exprimării grafice (disgrafia) este o tulburare de comunicare

nonverbală (prin scris)
8.2.2 Tulburarea de dezvoltare a coordonării
• Tulburarea de dezvoltare a coordonării - se poate manifesta prin întârzieri

notabile în atingerea jaloanelor motorii (de ex, mers târât, aşezat), scăparea
obiectelor din mână, stângăcie, performanţă redusă în sport, scris urât (DSM
IV TR)
8.2.2.1 Etiopatogenie
• factori psihiatrici: tulburări depresive sau anxioase în care se poate mani-

festa un dezinteres fat, ă de activităt, i sau comportamente de evitare; tulburări
de comportament disruptiv s, i tulburarea de deficit de atent, ie s, i hiperactivi-
tate care implică tulburări de comportament sau tulburări de atent, ie care
interferă cu o funct, ionare cognitivă normală
• factori medicali: boli generale în care scade concentrarea, motivat, ia; epi-
lepsia nediagnosticată (crize petit mal, crize part, iale complexe) care poate
evolua cu dificultăt, i cognitive generale sau cu tulburări specifice de atent, ie
sau de memorie; deficite senzoriale; diferite medicat, ii care cauzează sedare
sau alte efecte adverse psihice

98
• factori ambientali (sociali, culturali, s, colari) care au o contribut, ie dată fiind

implicarea lor în psihoeducat, ie.
8.2.2.2 Diagnostic pozitiv
• evaluarea performant, elor cognitive s, i a celor motorii:
- tulburarea cititului (dificultăt, i ale urmăririi vizuale, tulburări de

înt, elegere)
- tulburări de calcul (dificultăt, i vizuo-spat, iale, de secvent, iere a gândirii)
- tulburări ale scrisului (dificultăt, i de desfăs, urare a activităt, ii motrice le-

gate de scris, dificultăt, i legate de însus, irea ortografiei)
- dificultăt, i de memorare, de secvent, iere, de organizare s, i de planificare,

de conceptualizare, etc.
- dificultăt, i ale activităt, ii motorii grosiere (dificultăt, i de a merge, alerga,

sări, etc) sau fine (scrie, a butona, a t, ine creionul în mână, lipsa
dexterităt, ii)
• examinare psihiatrică pentru a identifica, eventual, un proces psihopatologic
• evaluare medicală ce urmăres, te identificarea unor condit, ii medicale ce pot

interfera cu activitatea s, colară
• evaluarea mediului familial s, i psihoeducat, ional - factori de mediu care pot

influent, a performant, a s, colară
8.2.2.3 Diagnostic diferenţial
• Retardare mentală - istoricul, examenul fizic şi psihiatric, evaluarea func-

ţiilor cognitive şi adaptative şi investigaţiile de laborator stau în sprijinul
diagnosticului
• Deficitele senzoriale - explorările funcţionale susţin diagnosticul

99
• Nivel educativ scăzut - istoricul reflectă activitatea educativă nesatisfăcă-

toare
8.2.2.4 Tratament
• Intervent, ii educat, ionale specifice care au scopul de a ajuta elevii să

depăs, ească (sau să compenseze) dificultăt, ile de învăt, are
• Intervent, ii psihoterapeutice - sunt direct, ionate asupra dificultăt, ilor

emot, ionale, familiale, sociale care pot exista în viat, a acestor copii.
8.3 TULBURĂRI DE COMUNICARE
Tulburările de comunicare se referă la tulburările de limbaj, tulburările de articu-

lare a cuvintelor şi tulburări ale fluenţei vorbirii.
8.3.1 Tipuri
1. Tulburarea limbajului expresiv
- prezenţa unei dificultăţi de exprimare a gândurilor, sentimentelor, ce se

reflectă într-un vocabular limitat şi o compoziţie săracă, dezorganizată
2. Tulburarea mixtă de limbaj expresiv s, i receptiv
- tulburările limbajului expresiv (vocabular sărac, propoziţii simple, des-

crieri dezorganizate, etc.) cât şi tulburări ale limbajului receptiv ce im-
plică dificultăţile de decodare, înţelegere
3. Tulburarea fonologică
- în pronunţia incorectă a sunetelor ce se produce prin omiterea, substi-

tuţia şi distorsiunea acestora
4. Balbism

100
- întreruperea fluenţei vorbirii de către unele tulburări involuntare de

vorbire de tipul repetiţiilor, prelungirilor sunetelor sau a silabelor, blo-
cajelor, etc, însoţite de mişcări anormale ale ochilor, capului, corpului,
etc.
8.3.2 Etiopatogenie
• factori structurali cerebrali: prezent, a de leziuni minime cerebrale care se pot

traduce clinic prin semne neurologice “us, oare”
• factori cognitivi: deficite perceptuale în aria auditivă s, i vizuală precum s, i

deficite ale funct, iilor cognitive superioare (simbolizare, clasificare, ierarhi-
zare)
• factori ambientali: factori medicali (de ex, complicat, ii perinatale), factori psi-
hosociali (nivel scăzut al statutului socioeconomic, stres).
1. Tulburarea limbajului expresiv
- reducerea vocabularului, a frazelor s, i a complexităt, ii gramaticale a

acestora, lipsa verbelor auxiliare, a prepozit, iilor, ducând la un limbaj
telegrafic; ordinea cuvintelor poate fi schimbată, se pot repeta cuvinte,
fraze as, a încât se ajunge la ecolalie sau perseverare
2. Tulburarea mixtă de limbaj expresiv şi receptiv
- copilul poate să nu înt, eleagă limbajul dacă acesta este prea rapid, unele
cuvinte sau asociat, ii de cuvinte abstracte, unele tipuri de propozit, ii (de
ex, subordonatele condit, ionale) sau neînt, elegerea poate privi regulile
de sintaxă sau topica propozit, iei
3. Tulburarea fonologică

101
- se caracterizează prin gres, eli de producere a sunetelor prin omisiuni,

substitut, ii (de ex, w/l, t/s, w/r, and d/g), distorsiuni (articularea
dentală a unor sunete), defecte în ordinea sunetelor prin schimbarea
pozit, iei acestora, sau prin insert, ia unor sunete noi
4. Balbismul
- reprezintă întreruperea fluent, ei vorbirii de către unele tulburări invo-

luntare de vorbire, as, a cum sunt repetiţiile, prelungirile sunetelor sau a
silabelor, blocajele - ce sunt însoţite de mişcări anormale (grimase, cli-
pit, hiperventilat, ie, etc.) s, i care se exacerbează la stres, mai atunci când
apare discriminarea socială.
• Tulburări pervasive - sunt prezente şi alte simptome (tulburări de interac-

ţiune socială şi comportamente stereotipe)
• Retardarea mentală - testarea inteligenţei arată un scor scăzut al coeficientu-

lui de inteligent, ă (QI)
• Deficite neurologice, senzoriale (de auz) - examenul neurologic şi examenele

funcţionale (audiometria) arată caracteristicele acestor tulburări
• Deprivarea ambientală - se datorează existenţei unor contacte sociale reduse

ce scad stimularea dezvoltării normale a limbajului, dar se remit odată cu
îmbunătăt, irea condit, iilor de mediu.
8.3.5 Evoluţie
• în tulburarea limbajului expresiv s, i mai ales în cea mixtă, de limbaj expre-

siv s, i receptiv, chiar dacă abilităt, ile de comunicare se îmbunătăt, esc până la
sfârs, itul adolescent, ei, totus, i persistă unele deficite s, i în viat, a adultă

102
• tulburarea fonologică - cazurile us, oare se remit în mod spontan, cazurile

moderate se caracterizează printr-o ameliorare part, ială cu ajutorul terapiei
logopedice, în timp ce cazurile severe, asociate cu malformat, ii anatomice se
pot ameliora numai prin intervent, ii chirurgicale
• balbismul apare de regulă precoce în copilărie, între 2-5 ani, cu cât apare mai
devreme cu atât îmbracă o formă mai severă; aproximativ 60-80
8.3.6 Tratament
• terapie logopedică
- tehnici de stimulare a limbajului init, iate cât mai devreme (în jurul vâr-
stei de 3 ani)
- în balbism tratamentul prives, te regularizarea ritmului vorbirii, a

respirat, iei s, i corelarea între acestea
• psihoterapie
- reducerea stresului asociat tulburărilor de vorbire
• tratament farmacologic
- afect, iuni psihiatrice comorbide
8.4 TULBURĂRI DIN SPECTRUL AUTIST (PERVA-

ZIVE)
Tulburările din spectrul autist reprezintă un grup de sindroame ale neurodezvol-

tării caracterizate prin perturbări ale interact, iunii sociale, ale limbajului s, i comu-
nicării precum s, i prin prezent, a comportamentelor stereotipe s, i restrângerea acti-
vităţilor şi preocupărilor.
8.4 TULBURĂRI DIN SPECTRUL AUTIST (PERVAZIVE)

103
8.4.1 Tipuri
1. Tulburarea autistă
- o perturbare în relaţionarea socială, restrângerea activităţilor şi pre-

zenţa unor mişcări nonfuncţionale sau stereotipe ce debutează înainte
de împlinirea vârstei de 3 ani
2. Tulburarea Rett
- apariţia unor mişcări stereotipe, perturbarea comportamentului motor,

deteriorarea severă a limbajului şi stagnarea creşterii perimetrului cra-
nian, fenomene ce survin după o perioadă de dezvoltare normală
3. Tulburarea dezintegrativă a copilăriei
- pierdere a achiziţiilor motorii, a limbajului, a aptitudinilor sociale şi

apariţia mişcărilor stereotipe, ce survin după o perioadă de minim 2
ani, timp în care dezvoltarea a fost normală
4. Tulburarea Asperger
- perturbarea comportamentului motor şi prin dificultăţi importante de

relaţionare socială
8.4.2 Etiopatogenie
• factori biochimici: hiperserotonemie plachetară datorată cres, terii sintezei se-

rotoninei odată cu cres, terea în vârstă (Chugani et al., 1999)
• factori neuropatologici: modificări neuropatologice la nivelul celulelor pira-

midale din hipocamp s, i celulelor Purkinje (scăderea mărimii neuronale s, i a
arborelui dendritic)
• factori genetici: polimorfism la nivelul cromozomului 15 (15q11-13)

104

105
Tulburare Vârsta de Interact, iune Comunicare Comportament

debut socială
Tulburarea Întârziere în Cel put, in Cel put, in unul Cel put, in unul
autistă interact, iunea două din din din
socială, limbaj următoarele: următoarele: următoarele:
sau joc până la Deteriorare Întârziere sau Preocupare la
vârsta de 3 ani semnificativă lipsa unul sau mai
în uzul unor limbajului multe
comporta- vorbit; pattern-uri
mente Deteriorare restrânse s, i
non-verbale semnificativă stereotipe de
(cum ar fi, în init, ierea s, i arii de interes;
privitul în ment, inerea Aderent, ă de
fat, ă); unei anumite
Incapacitatea conversat, ii cu rutine sau
de a promova alt, ii; Uz ritualuri non-
relat, ii sociale; repetitiv s, i funct, ionale;
Lipsa căutării stereotip de Manierisme
spontane de a limbaj sau motorii
împărtăs, i limbaj vag; stereotipe s, i
bucuria cu Lipsa unui joc repetitive;
alt, ii; Lipsa de spontan s, i Preocupare
reciprocitate variat persistentă
emot, ională pentru părt, i
ale obiectelor

106
Tulburarea Dezvoltare Pierderea Deteriorarea Pierderea

Rett motorie angajării severă a aptitudinilor
normală în sociale în limbajului manuale
primele 5 luni; cursul receptiv s, i practice
încetinirea evolut, iei (des, i expresiv, cu căpătate
cres, terii adesea retardare anterior;
capului în interaciunea psihomotorie aparit, ia unui
perioada 5-48 socială se severă mers sau
luni dezvoltă mai mis, cări ale
târziu) trunchiului
insuficient
coordonate
Tulburarea Dezvoltare La fel ca în La fel ca în La fel ca în
dezinte- normală în tulburarea tulburarea tulburarea
grativă a primii 2 ani; autistă, cu autistă, cu autistă, cu
copilăriei pierderea ment, iunea ment, iunea ment, iunea că
achizit, iilor pierderii pierderii există o
până la vârsta abilităt, ile limbajului pierdere a
de 10 ani sociale ce au receptiv s, i pierderii
fost expresiv controlului
achizit, ionate achizit, ionat sfincterian
anterior anterior anal s, i vezical
s, i a aptitudinii
motorii s, i de
joc
achizit, ionate
anterior

107
Tulburarea Fără La fel în cazul Nu există o La fel în cazul

Asperger perturbări în tulburării întârziere tulburării
dezvoltarea autiste semnificativă autiste
comportamen- clinic în limbaj
tului sau
abilităt, ilor
cognitive în
copilărie
• Retard mental - există abilităt, i comunicative sociale
• Schizofrenie - debutul schizofreniei la copil este rar s, i există halucinat, ii sau

idei delirante
• Tulburarea obsesiv-compulsivă - chiar dacă există dificultăt, i interpersonale,

aces, tia au totus, i abilitatea de a ment, ine contactul vizual, de a interpreta
situat, iile sociale s, i emot, iile celorlalt, i s, i de a-s, i prezerva interact, iunea soci-
ală
• Condit, ii medicale (dement, ă, sindroame postraumatice, deficite senzoriale) -

există evident, e ale unor modificări organice relevate prin investigat, ii speci-
fic
• Deprivare emot, ională - tulburările psihice se ameliorează odată cu remedi-

rea problemelor din mediul ambiental
8.4.5 Evoluţie
• tulburările pervazive au o evolut, ie cronică, prognostic nefavorabil în circa

75

108
8.4.6 Tratament
Obiective:
1. Promovarea învăt, ării s, i a rezolvării de probleme
2. Antrenarea abilităt, ilor sociale
3. Tratamentul farmacologic al unor simptome psihiatrice
Pentru îndeplinirea acestor obiective este nevoie de o echipă terapeutică mul-

tidisciplinară formată din specialis, ti în: pediatrie, psihiatrie, neuropsihiatrie pe-
diatrică, psihologi, educatori, logopezi, asistent, i sociali, ergoterapeut, i, s, .a.
• Intervent, ii psihosociale
a) Terapie comportamentală
1. Identificarea tulburărilor de comportament (mis, cări stereotipe, obsesii,

ritualuri, comportamente auto s, i heterogresive)
2. Determinarea motivat, iilor ce stau în spatele tulburărilor de comporta-

ment, de exemplu:
- dorint, a de a scăpa de o situat, ie stresantă
- dorint, a de a obt, ine un obiect
- modalitate de a protesta împotriva unui eveniment nedorit
- încercare de a obt, ine atent, ie
3. Tehnici de reîntărire pozitivă a unor comportamente dezirabile s, i de

anihilare a celor indezirabile (de ex, aducerea unor schimbări în mediul
ambiental pentru reducerea anxietăt, ii ce stă la baza unor tulburări de
comportament sau ignorarea unor conduite problematice)
b) Terapia interact, iunii sociale. Abilităt, ile sociale constituie o compo-

nentă centrală a adaptării s, i funct, ionării individului în societate. De
aceea, încorporarea interact, iunii sociale în comportamentele de rutină
ale pacient, ilor cu tulburări pervazive este o metodă terapeutică de
mare utilitate.

109
• Intervent, ii farmacologice
Utilizarea medicamentelor în tratamentul pacient, ilor cu tulburări pervazive

are un rol potent, ial de ameliorare a unor simptome psihiatrice (iritabilitate, im-
pulsivitate, agresivitate), însă acest tratament trebuie văzut numai ca o modalitate
adjuvantă la tratamentul educational, psihoterapeutic, psihosocial.
Ritualuri, compulsii Hiperactivitate, Iritabilitate, agresivitate

distractibilitate,
impulsivitate
Inhibitori selectivi ai Stimulante Anticonvulsivante
recaptării seroroninei
Paroxetina 2.5–50 mg/zi Metilfenidat 5–60 Valproat 300-1200 mg/zi
mg/zi
Sertralina 25–200 mg/zi Simpatolitice
Citalopram 5–40 mg/zi Propranolol 20–400
mg/zi
Antidepresive triclice Antipsihotice
Clomipramină 25–250 Risperidonă 4-6 mg/zi
mg/zi
8.5 TULBURAREA DE HIPERACTIVITATE - DEFI-

CIT DE ATENŢIE ŞI TULBURĂRI DE COMPOR-
TAMENT DISRUPTIV
Tulburarea de hiperactivitate - deficit de atent, ie (ADHD) s, i tulburările de com-

portament disruptiv sunt considerate a fi cele mai frecvente tulburări ale copilu-
lui s, i reprezintă una din ramurile psihopatologiei pediatrice care beneficiază de o
intensă cercetare. Cele trei tulburări au o zonă comună de simptome (dintre aces-
tea, impulsivitatea este simptomul cel mai proeminent) s, i, mai mult decât atât, se
8.5 TULBURAREA DE HIPERACTIVITATE - DEFICIT DE ATENŢIE ŞI

TULBURĂRI DE COMPORTAMENT DISRUPTIV
110
întâlnes, te o rată mare de comorbiditate a celor trei tulburări.
8.5.1 Tipuri
1. Tulburarea de hiperactivitate - deficit de atent, ie (ADHD)
- dificultăţi de atenţie, hiperactivitate, impulsivitate, ceea ce are ca rezul-

tat scăderea performanţei şcolare
2. Tulburarea de conduită
- efectuarea de acte antisociale ce privesc încălcarea regulilor sociale, ne-

socotirea drepturilor altor oameni, furt, diverse agresiuni
3. Tulburarea de opozit, ionism provocator
- exprimarea unui comportament ostil, sfidător, negativist care se mani-

festă în mod predominant în mediul familial
8.5.2 Etiopatogenie
I Factori biologici (sistemul cortex prefrontal-striat-sistem catecolaminic care

mediază procesele de control inhibitor al activităt, ii motrice)
1. Tulburarea de deficit de atent, ie - hiperactivitate
• Factori neuroanatomici
- cortex prefrontal, nucleu caudat, globus pallidus (de partea

dreaptă) scăzute (RMN)
- activitate scăzută la nivelul cortexului prefrontal s, i a striatumului

la copii (PET; SPECT) (Zametkin et al., 1990)
- activitate scăzută la nivelul circuitului cortex prefrontal-striat

(fRMN)
• Factori biochimici
1. Tulburarea de deficit de atent, ie - hiperactivitate

111
- perturbarea activităt, ii dopaminei, noradrenalinei (Zametkin and

Rapoport, 1987)
2. Tulburarea de conduită
- disfunct, ia noradrenalinei, aceasta fiind răspunzătoare de compor-

tamentul agresiv (Kruesi et al., 1990)
- reducerea funct, iei serotoninei poate fi incriminată, data fiind

contribut, ia sa la agresivitate s, i comportament antisocial (Mar-
kowitz and Coccaro, 1995)
• factori genetici
- activitatea alterată a dopaminei se corelează cu disfunct, ii ale unor

gene (DR2, DR4, DR5, DAT1) (Swanson et al., 1998)
- gena care controlează sinteza triptofan hidroxilazei (TPH) s, i mo-

noaminoxidazei (MAO)
I Factori ambientali.
Tulburare de conduită/ Tulburare de opozit, ionism provocator
- factori psihosociali: familii numeroase, dezorganizate, conflictualitate

familială, neglijare afectivă, pauperitate, anumite practici educat, ionale
(disciplină severă, slabă supraveghere), delicvent, ă intrafamilială sau în
mediul în care copilul este apartenent.
• Copiii cu tulburarea de hiperactivitate - deficit de atent, ie au o capacitate

scăzută de modulare a impulsivităt, ii, hiperactivităt, ii s, i atent, iei. Pentru
stabilirea diagnosticului de ADHD (conform DSM IV TR) este nevoie să
existe cel put, in 6 simptome de hiperactivitate/impulsivitate s, i un număr
egal de semne demonstrând deficitul de atent, ie. Copiii nu trebuie să fie
diagnosticat, i înainte să îndeplinească vârsta de 7 ani, des, i unele semne
se evident, iază destul de devreme în dezvoltarea copilului, iar perturbarea

112
funct, ionării trebuie să fie prezentă în cel put, in 2 sectoare ale viet, ii (acasă,
s, coală). În subtipul de tulburare de hiperactivitate/deficit de atenţie, tipul
predominant hiperactiv - impulsiv, cele mai comune simptome includ hipe-
ractivitatea, cum ar fi faptul că se joacă cu mâinile, vorbesc excesiv de mult,
nu au capacitatea de a participa într-un mod linis, tit la activităt, i distractive,
au inabilitatea de a rămâne aşezat în clasă sa în alte situat, ii sociale, sunt “în
continuă mişcare” sau acţionează ca şi cum “ar fi împins de un motor”.
• Trăsătura esent, ială a tulburării de conduită este un pattern repetitiv şi per-
sistent de comportament în care drepturile fundamentale ale altora ori nor-
mele sau regulile sociale corespunzătoare etăţii sunt violate, diagnosticul
presupune manifestarea a trei (sau mai multe) criterii în ultimele 12 luni, cu
cel puţin un criteriu prezent în ultimele 6 luni Tulburările de comportament
sunt împărt, ite în patru categorii:
- Agresivitate faţă de oameni şi animale
- Distrugerea proprietăţii
- Fraudă sau furt
- Violări serioase ale regulilor
• În cazul tulburării de opozit, ionism provocator, trăsătura esent, ială este

existent, a unui pattern de comportament negativist, ostil şi provocator care
se manifestă împotriva unei figuri autoritare, care durează cel puţin 6 luni.
Cele mai frecvente comportamente includ excese în ceea ce prives, te:
- furia
- vindicativitatea
- cearta s, i sfidarea adult, ilor
- pierderea cumpătului
- agasarea celorlalt, i
- blamarea altora pentru propriile sale erori

113
• Tulburarea hiperactivitate/deficit de atenţie - impulsivitatea şi hiperactivi-

tatea nu se traduc prin violarea drepturilor altora sau a normelor sociale (ca
în tulburarea de conduită), iar comportamentul opoziţionist se datorează
impulsivităţii şi nu din dorinţa de a nu se conforma unor cerinţe din partea
familiei, educatorilor, etc.
• Tulburarea de conduită - include simptomele de opozit, ionism provocator,

dar tulburările de comportament sunt mai severe (agresivitate, distrugerea
proprietăţii, furturi)
• Tulburarea de opoziţionism provocator - activităţile şcolare nu sunt îndepli-

nite datorită neconformismului la cererile altora s, i nu sunt prezente violarea
drepturilor şi ignorarea normelor sociale (ca în tulburarea de conduită)
• Retardarea mentală - chiar dacă sunt prezente simptome de hiperactivitate,

inatenţie, tulburări de comportament există evident, a nivelului redus al coe-
ficientului de inteligenţă
• Alte tulburări mentale primare (tulburări pervazive, afective, anxioase, tul-

burări de personalitate, etc.) - aceste tulburări debutează mai târziu, simp-
tomele de inatenţie, hiperactivitate sunt mai puţin importante şi, în schimb
predomină alt tip de simptome.
• Utilizarea unor medicamente (neuroleptice, antidepresive, steroizi, bronho-

dilatatoare, etc) -simptomele de hiperactivitate, dificultăţile de atenţie se da-
torează uzului acestor medicamente.
8.5.5 Evoluţie
• În ADHD, hiperactivitatea (care se manifestă înaintea deficitului de atent, ie)

apare devreme în dezvoltarea copilului, dar se relevă cel mai mult odată
cu începerea perioadei s, colare, atunci când cresc as, teptările ce privesc dis-
ciplina, învăt, area; simptomele de tip impulsiv, inatent, ional pot continua în

114
perioada adultă, dar, de cele mai multe ori, aceasta nu se observă în exterior,
ci se ment, ine doar un sentiment de nelinis, te interioară
• În perioada pres, colară există, de regulă, un comportament opozit, ionist, dar

se poate vorbi de o tulburare atunci când acest comportament este persistent
s, i se prelunges, te în perioada s, colară, la vârsta de 8 ani, înregistrându-se un
punct maxim al manifestării acestuia. Se continuă adesea cu o tulburare de
conduită
• În tulburarea de conduită simptomele apar în jurul vârstei de 13 ani s, i de

obicei continuă toată viat, a, cu progresiune spre tulburarea de personalitate
antisocială; dacă apar mai târziu, în timpul adolescent, ei este posibil ca aces-
tea să diminueze în perioada adultă
• Se află adesea în comorbiditate - tulburarea hiperactivitate/deficit de aten-

ţie, tulburarea de conduită, cu retardarea mentală tulburări de învăţare, tul-
burări în legătură cu o substanţă
8.5.6 Tratament
I Farmacologic
Medicament Act, iuni React, ii adverse Doze

Psihostimulante hiperactivitate, cefalee, dureri 18-60 mg/zi
(Metilfenidat) inatent, ie, abdominale, apetit
impulsivitate, scăzut, ticuri,
agresivitate simptome afective,
psihotice
(halucinat, ii)
Antidepresive hiperactivitate, efecte adverse 2.5 - 5
(triciclice- impulsivitate, cardiovasculare mg/kg/zi
desipramină) agresivitate

115
Agonis, ti 2 hiperactivitate, sedare, great, ă, 0.05 - 0.3

adrenergici impulsivitate, gură uscată, hTA, mg/zi
(Clonidina) agresivitate amet, eli
I Psihosocial
• Training comportamental al părint, ilor s, i/sau al educatorilor
8.6 TULBURĂRILE DE ALIMENTARE
Tulburările de alimentare cuprind o varietate de condit, ii care se referă la diferite

dezordini ale comportamentului alimentar.
Tipuri
1. Tulburarea de alimentare a perioadei de sugar şi a micii copilării
2. Ruminaţia
3. Pica
8.6.1 Tulburarea de alimentare a perioadei de sugar şi a micii co-

pilării
Se referă la scăderea apetitului, refuzul alimentat, iei, selectivitatea alimentat, iei,

evitarea alimentării - ceea ce va conduce la lipsa cres, terii în greutate sau, mai
mult, la scăderea în greutate pe parcursul unei perioade de cel put, in o lună de zile
ce survine până la vârsta de 6 ani.
Modelul tranzact, ional (Chatoor et al, 2000)

Conform acestei teorii, între vîrsta de 9 s, i 18 luni are loc dezvoltarea autono-
miei reglării interne a alimentării. La sfârs, itul aceste etape, copilul va trebuie să

116
îs, i recunoască senzat, ia de foame sau de sat, ietate s, i să răspundă adecvat acestei
nevoi. Cheia acestei înt, elegeri este reprezentată de dezvoltarea unui tip de sis-
tem comunicat, ional părinte - copil în care copilul emite semnale de foame sau
sat, ietate, iar părintele răspunde adecvat.
Dacă mama nu este capabilă să interpreteze în mod corect semnalele de foame
ale copilului sau copilul are un temperament mai dificil s, i mama răspunde nepo-
trivit, el va asocia alimentarea cu această experient, ă negativă. Dacă mama des-
cifrează corect semnalele copilului, acesta va învăt, a să diferent, ieze sentimentele
fiziologice de foame sau sat, ietate de experient, ele emot, ionale de furie, frustrare,
dorint, ă de atent, ie.
• Istoria dezvoltării senzoriale s, i motorii a copilului precum s, i istoricul său

medical
• Interviul mamei urmăres, te: percept, ia mamei în ceea ce prives, te tempera-

mentul copilului, situat, ia sa familială, obiceiurile sale alimentare, istoricul
dezvoltării sale
• Observarea comportamentului copilului în timpul alimentării: acesta se

arată mai mult interesat să exploreze ce este în jurul său decât să mănânce,
acceptă câteva înghit, ituri s, i se grăbes, te să plece să se joace
• Observarea comportamentului mamei în timpul alimentării: se străduies, te

să crească cantitatea de alimente prin: hrănire în timpul jocului, noaptea,
distragerea atent, iei, obligare, amenint, are
• Diverse afecţiuni medicale (generale, digestive) - există s, i alte simptome

însot, itoare s, i sunt puse în evidenţă de examenele clinice şi de laborator

117
• Tulburări minore de alimentaţie - se întâlnesc adesea la copiii mici, dar tul-

burarea nu este persistentă
8.6.1.4 Evoluţie
După câteva luni de scădere a alimentat, iei, se produce o scădere a cres, terii, corpul
devine slab, cu păstrarea însă a dezvoltării normale creierului s, i, prin urmare, a
funct, iilor psihice.
8.6.1.5 Tratament
Intervent, ii psihoterapeutice
Componente:
• Oferirea de explicat, ii mamei în ceea ce prives, te caracteristicile temperamen-

tale specifice ale copilului precum s, i a conflictelor de dezvoltare, ceea ce o
ajută pe aceasta să înt, eleagă lipsa semnelor de foame din partea copilului s, i
dorint, a de control a copilului pe care o manifestă în timpul alimentat, iei
• Ajutarea mamei să înt, eleagă propriile sale conflicte psihologice s, i

dificultăt, ile pe care le întâmpină în controlul acestora
• Explicarea mamei conceptul de reglare externă a alimentat, iei ce ar putea

conduce la producerea reglării interne, cu îmbunătăt, irea alimentării s, i pro-
ducerea dezvoltării
- mesele să aibă loc la un interval de 3-4 ore, fără a i se permite copilului
mici gustări în acest interval
- mesele să dureze 30 de minute
- să fie arătată o neutralitate emot, ională în momentul în care copilul re-
fuză să mănânce
- să nu se distragă atent, ia de la alimente (în timpul mesei) către jucării,

televizor
- să nu se permită diferite comportamente ludice în timpul mesei

118
8.6.2 Ruminaţia
Se caracterizează prin regurgitarea s, i remestecarea alimentelor.
Ruminat, ia exprimă, cel mai adesea, o relat, ie mamă - copil nesatisfăcătoare (ne-
glect, lipsa stimulării, evenimente familiale stresante). Poate să fie precedată de
vomă sau de o boală gastrică temporară asociată cu reflux. Copilul poate învăt, a
să init, ieze voma (ca răspuns la o emot, ie negativă) s, i apoi, aceasta să se tranforme
în autoruminat, ie (pentru obt, inerea unei autoreglări).
Un astfel de comportament intervine mai ales atunci când copilul pierde
atent, ia părintelui sau ca răspuns la tensiunea pe care o transmite acesta.
• Explorarea istoricului tulburării: de când a început să vomite, dacă acest

lucru a survenit într-un anumit context situat, ional
• Observarea relat, iei mamă - copil în timpul mesei
• Observarea comportamentului copilului: mai ales în etapa de tranzit, ie la

somn, se poate observa postura aplecată a copilului, introducerea degetu-
lui mare în gură sau mis, cări ritmice ale limbii; la unii copii care s-au ex-
perimentat în producerea acestui comportament, nu se observă toate aceste
preparative, ci doar mis, cările obrajilor s, i se simte mirosul vomei.
• Afecţiuni organice gastrointestinale (stenoza piloro-gastrice, duodenite, etc)

- nu sunt observate mişcările caracteristice ruminaţiei (de pregătire a regur-
gitării, masticaţie), există evident, e paraclinice ale acestor tulburări
• Anorexia nervoasă, bulimia nervoasă - sunt prezente şi alte elemente psihice
caracteristice

119
8.6.2.4 Evoluţie
Apare cel mai frecvent în primul an de viat, ă, dar s, i mai târziu, la cei cu tulburări
de dezvoltare (de ex, retard mental). Se întâlnes, te s, i la adult, i cu intelect normal,
în asociere cu bulimia nervoasă. La unii copii se remite, la alt, ii poate duce la
complicat, ii severe, chiar s, i la moarte
8.6.2.5 Tratament
Intervent, ii psihoterapeutice
• Comportamentale
Se consideră că acest comportament întărit este contracarat prin două me-
tode:
a) dacă este urmarea cres, terea atent, iei fat, ă de această manifestare - se aplică
pedepse, prin stimuli aversivi (de ex, suc de lămâie)
b) dacă este urmarea deprivării emot, ionale - se stă lângă copil mai mult timp
înainte, în timpul mesei s, i după masă
• Psihodinamice
Având în vedere faptul că ruminat, ia apare ca rezultat al unei relat, ii mamă -
copil disturbate, de obicei se relevă faptul că mama nu îs, i poate gestiona viat, a în
mod corespunzător, astfel încât ea devine tensionată s, i cu o disponiblitate scăzută
fat, ă de relat, ia cu copilul său. De aceea, se vor init, ia intervent, ii care vor urmări
cultivarea unei bune relat, ii mamă - copil.
8.6.3 Pica
Pica se referă la ingerarea unor alimente necomestibile.

120
• factori psihosociali: deprivare maternală, neglect parental, abuz, conflictu-

alitate familială; aces, ti copii pot manifesta s, i alte activităt, i orale (roaderea
unghiilor, suptul degetului) ca semn al nevoii de gratificat, ie
• factori organici: dietă inadecvată, săracă în fier s, i calciu
• interviul mamei urmăres, te: istoria dezvoltării s, i a comportamentului ali-

mentar al copilului
• observarea relat, iei mamă - copil în timpul mesei s, i în general
• observarea, eventual, a unor activităt, i orale ale copilului cu scop de descăr-

care a tensiunii
• explorări paraclinice: deficit nutrit, ional de fier, intoxicat, ie cu plumb, infes-

tări (toxoplasmoză, parazit, i intestinali), corpi străini intestinali
• Retardarea mentală - este prezentă şi funcţionarea intelectuală scazută
• Tulburări psihotice - consumul unor substanţe necomestibile este consecinţa

ideilor delirante
• Ingerarea de substanţe necomestibile normală la copiii între 1,5 - 2 ani -

simptomul nu este persistent
8.6.3.4 Evoluţie
• de cele mai multe ori, tulburarea se remite în câteva luni în mod spontan
• se poate asocia cu tulburări de vorbire
• în adolescent, ă aces, ti copii pot dezvolta bulimia nervoasă.

121
8.6.3.5 Tratament
• Medical: tratarea afect, iunilor asociate cu pica, dar s, i prevenirea acestora (de
ex, terapie antihelmintică la animalele de casă)
• Psihosocial: îmbunătăt, irea relat, iei mamă - copil prin asigurarea nevoii de
afect, iune a copilului
8.7 TICURILE
Ticurile sunt reprezentate de mişcări motorii brus, te, repetitive, involuntare, non-
ritmice (ticurile motorii) sau de vocalizări repetate a unor sunete, cuvinte (ticurile
vocale).
- ticuri motorii: simple (clipit, tremuratul mâinii, scuturatul umerilor, etc) sau
complexe (de ex, devierea ochilor, întoarcerea capului, scuturatul umerilor)
- ticuri vocale: simple (pufăit, grohăit, sughit, , eructat, ie, etc) sau complexe
(ecolalie, coprolalie)
Caracteristici ale ticurilor:
• mis, cări involuntare
• debutează adesea în copilărie, schimbându-s, i caracterul s, i intensitatea în

timp
• sunt exacerbate de stres s, i se atenuează în timpul somnului s, i în timpul

activităt, ii
• sunt precedate de o senzat, ie de tensiune internă care este percepută ca o

nevoie urgentă
Tipuri
1 Tulburarea Tourette - ticuri motorii multiple, cât şi unul sau mai multe ticuri
vocale, de-a lungul unei perioade de mai mult de 1 an
8.7 TICURILE
122
2 Ticul vocal sau motor cronic - ticuri vocale sau motorii unice sau multiple,
dar nu ambele vocale timp, de mai mult de un an
3 Ticul tranzitor - ticuri motorii şi /sau vocale, unice sau multiple, o perioadă
mai mică de 12 luni
8.7.1 Etiopatogenie
Factori biologici (circuit format din nucleu caudat, talamus, arii corticale s, i lim-
bice)
• factori neuroanatomici - flux sangvin scăzut (fMRI) s, i scăderea utilizării glu-

cozei (PET, SPECT )
• factori biochimici - cres, teri ale unor neuromediatori (dopamină, noradrena-

lină, serotonină)
• factori infect, ios, i - infect, ia cu streptococul A hemolitic (mecanism patogenic

comun cu coreea Sydenham) în care se presupune că anticorpii dezvoltat, i în
timpul infect, iei react, ionează încrucis, at cu ganglionii bazali
• examen fizic: ticurile pot să nu se evident, ieze în timpul examinării; se pot
pune în evident, ă semne neurologice nespecifice, nonfocale
• evaluarea severităt, ii ticului/ticurilor: numărul s, i frecvent, a ticurilor; intruzi-

vitatea simptomelor; abilitatea pacient, ilor de a suprima, la un moment dat,
ticurile; măsura în care ticurile sunt observate de către ceilalt, i; perturbarea
funct, ionalităt, ii generale
• evaluarea statusului psihosocial (suport familial, s, colar, social): rol în seve-

ritatea ticurilor, adaptarea generală la mediul ambiental, gradul perturbării
funct, ionării generale
8.7 TICURILE
123
• condit, ii comorbide: tulburarea de hiperactivitate-deficit de atent, ie, tulbura-

rea obsesiv-compulsivă, tulburări de învăt, are
• Tulburări de mis, care (coreea Sydenham, maladia Huntington, boala Wilson,

bolile vasculare cerebrale, encefalite) - istoricul, examenele neurologice şi
examenele paraclinice susţin diagnosticul.
- mişcări coreice - mişcări ample, haotice, non-repetitive, asemănătoare

mis, cărilor de dans
- mişcări hemibalistice - mişcări ample, grosolane ale membrelor, de o

singură parte
- mişcări mioclonice - contracţii musculare scurte ce afectează unii mu-

şchi sau grupe de muşchi
- mişcări distonice - mişcări de torsiune, lente
- mişcările stereotipe - mişcări intenţionale, ritmice
• Mişcări anormale induse de medicamente (distonia, akatisia, diskinezia) -

tratament cu neuroleptice
• Schizofrenie - comportamentul catatonic din schizofrenie conţine stereotipii,

ecolalie, ecopraxie
• Tulburarea obsesiv - compulsivă - compulsiile sunt mai complexe, se fac cu

un anumit scop (neutralizarea anxietăţii)
8.7.4 Evoluţie
• de cele mai multe ori, ticurile sunt concentrate la nivelul fet, ei, dar se întâm-
plă ca uneori să progreseze către gât, umeri, trunchi, extremităt, i
• Tulburarea poate dura toată viaţa, cu perioade de exacerbări şi remisiuni s, i

se poate ameliora odată cu cres, terea în vârstă
8.7 TICURILE
124
• Se întâmplă ca tulburarea să-şi întrerupă evoluţia la începutul perioadei

adulte
8.7.5 Tratament
I Tratament farmacologic
– antipsihotice convent, ionale (haloperidol 0.5-2 mg/zi)
– antipsihotice atipice: risperidonă, olanzapină, quetiapină, ziprazidonă
– benzodiazepine (clonazepam 3-6 mg/zi)
– baclofen - agonist GABA-B (20-40 mg/zi)
I Psihoterapia suportivă se adresează dificultăt, ile psihologice s, i psihosociale

ale copilului legate de prezent, a ticurilor, astfel încât să se producă adaptarea
s, i o bună funct, ionare în viat, a socială
I Grup de suport
8.8 TULBURĂRILE DE ELIMINARE
Tulburările de eliminare sunt tulburările caracterizate prin faptul că nu s-a realizat
sau a fost pierdut controlul vezicii urinare sau controlul sfincterian anal.
Tipuri
1. Enurezis
2. Encoprezis
8.8.1 Enurezis
Enurezisul se referă la pierderea urinii (intent, ionată sau involuntară), după vârsta
de 4 ani, în absent, a unei anomalii fizice identificate, în locuri s, i momente nepotri-
vite.

125
• Factori biologici: infect, ii urinare, capacitate funct, ională scăzută a vezicii uri-
nare, secret, ie redusă de hormon antidiuretic, somn profund, obstruct, ii ale
căilor urinare, hiperactivitatea sistemului nervos vegetativ simpatic
• Factori psihosociali: îngrijire maternală deficientă, institut, ionalizare, status

socioeconomic scăzut, afect, iuni psihiatrice asociate
• Interviul urmăres, te să stabilească: frecvent, a, perioada s, i durata simptomu-

lui, alte simptome
- enurezis funct, ional/organic - dacă sunt prezente sau nu alte simptome

fizice (crize convulsive)
- enurezis diurn/nocturn - perioada din zi când are loc pierderea de

urină (ziua, noaptea)
- enurezis primar/secundar - perioada de cel put, in 1 an de zile între

continent, a/incontinent, a urinară, factori precipitant, i (enurezis secun-
dar)
• Status mental: modul în care copilul prives, te această problemă
• Examinare fizică: analiza urinii, radiografie cu substant, ă de contrast în

condit, iile în care se detectează o infect, ie urinară, disurie, poliurie
8.8.1.3 Evoluţie
Odată cu cres, terea în vârstă scade probabilitatea remisiunii spontane a tulburării,

devenind o afect, iune cronică
8.8.1.4 Tratament
I Restrict, ia de lichide înaintea somnului

126
I Farmacoterapie
– hormon antidiuretic sintetic (desmopresina) - reduce product, ia noc-

turnă de urină
– antidepresive triciclice (imipramina) - inhibarea recaptării noradrenali-

nei, cu cres, terea volumului funct, ional al vezicii urinare
– droguri anticolinergice (propantelina) - scade frecvent, a eliminărilor la

indivizii cu vezică neurogenă, prin cres, terea capacităt, ii funct, ionale a
vezicii
I Tratament psihoterapeutic - comportamental (de ex, un dispozitiv fixat de

pat care produce o alarmă nocturnă în momentul mict, iunii)
8.8.2 Encoprezis
Este o tulburare caracterizată prin pierderea intent, ionată sau involuntară a mate-
riilor fecale în locuri s, i momente nepotrivite, în absent, a unor anomalii fizice, după
vârsta de 4 ani.
• Factori biologici: constipat, ia, în primii doi ani de viat, ă, poate duce la dis-
tensia colonului s, i a rectului, iar aceasta, în contact cu materiile fecale de
consistent, ă dură poate produce o serie de anomalii fiziologice anorectale:
cres, terea tonusului de repaus, scăderea motilităt, ii, slăbirea sfincterului anal
intern s, i disfunct, ia sfincterului anal extern, precum s, i fisuri anale cauzatoare
de durere. Encoprezisul poate debuta după un episod acut de constipat, ie,
atunci când, după ret, inerea materiilor fecale intervine s, i expulzarea lor
• Factori psihologici: stresul suferit de copil în perioada de antrenament al

autonomiei toaletei în sensul coercit, iei poate duce la anxietate s, i la es, ecul
învăt, ării unui comportament de eliminare adecvat
Prin urmare, encoprezisul se datorează următorilor factori:

127
- copilul alege să îs, i facă defecat, ia în locuri nepotrivite (act de agresivi-
tate îndreptat împotriva celorlalt, i)
- copilul nu îs, i poate controla defecat, ia (retard mental, spina bifida, etc.)
- defecat, ia se datorează unui exces de fluide, datorită constipat, iei,

anxietăt, ii sau altei boli (“falsa” diaree)
• istoric al dezvoltării s, i al tulburării
• evaluarea statusului mental (anxietate)
• evaluare medicală clinică s, i paraclinică care să distingă:
- encoprezis cu retent, ie: boala Hirschsprung, megacolon, hipotiroidism,

uz crescut de laxative
- encoprezis fără retent, ie: boala Crohn, afect, iuni ale SNC (spina bifida,
paralizie cerebrală, etc.)
8.8.2.3 Tratament
• Tratament psihoterapeutic (comportamental) - educat, ia efectuării toaletei
- să se meargă la toaletă după fiecare masă
- să se stea la toaletă aproximativ 15 minute
- părint, ii să meargă în toaletă alături de copil s, i să-l asiste în efectuare

actului
• Tratament medical (encoprezis cu retent, ie) - laxative (Bisacodil)

128
8.9 ALTE TULBURĂRI PSIHIATRICE ALE COPILU-

LUI ŞI ADOLESCENTULUI
8.9.1 Tulburarea de anxietate de separare
Tulburarea de anxietate de separare se referă la acea anxietate nepotrivită, exce-

sivă ce prives, te separarea de casă sau de o persoană de atas, ament major.
• Factori biologici - cres, terea cortizolului urinar (hiperactivitatea HHC) la co-

piii ce prezintă anxietate de separare
• Factori psihologici - anxietatea de separare este, conform teoriei

atas, amentului, reflectarea unui atas, ament nesigur
• Anxietate excesivă şi nepotrivită ce are loc înaintea vârstei de 14 ani, durează
cel put, in 4 săptămâni s, i este evidenţiată prin cel put, in trei din următoarele
(DSM IV TR):
- teama excesivă în legătură cu pierderea sau posibila vătămare care s-ar

putea întâmpla persoanelor de ataşament major
- teama excesivă şi persistentă de separarea de o persoană de ataşament

major prin pierdere ori răpire
- opoziţie sau refuz persistent de a merge la şcoală
- teamă sau opoziţie excesivă şi persistentă de a rămâne acasă, singur
- opoziţie sau refuz persistent de a merge la culcare, fără să fie alături o
persoană de ataşament major
- coşmaruri repetate implicând teama separării
8.9 ALTE TULBURĂRI PSIHIATRICE ALE COPILULUI ŞI

ADOLESCENTULUI
129
- acuzarea repetată de simptome somatice (cum ar fi durerile de cap, du-

rerile de stomac, greaţa sau voma) când este anticipată separarea de
persoanele de ataşament major
• Tulburarea de anxietatea generalizată - anxietatea este liber flotantă, se ma-

nifestă independent de despărţirea de persoanele faţă de care simte un ata-
şament major
• Fobie socială - anxietatea se manifestă în situat, ii sociale, dar nu numai în

absent, a persoanei de referint, ă as, a cum se întâmplă în anxietatea de separare
• Tulburarea de conduită - abandonul s, colar nu se datorează anxietăt, ii de se-

parare de părint, i, ci are loc în scopul petrecerii timpului cu prietenii, în scop
recreativ
8.9.1.4 Evoluţie
• Datorită acestei tulburări se poate ajunge în situat, ia abandonului s, colar
• Tulburarea de anxietate de separare poate fi un precursor al unei tulburări

depresive, tulburări de panică sau agorafobie în persioada adultă
8.9.1.5 Tratament
• Tratament psihoterapeutic (cognitiv-comportamental)
- desensibilizare sistematică, graduală fat, ă de situat, iile care provoacă an-

xietatea de separare
- tehnici de manageriere a anxietăt, ii
- schemele cognitive maladaptative care cauzează sau ment, in anxietatea

sunt înlocuite cu alte convingeri adaptative
• Tratament farmacologic (mai ales când se asociază cu abandonul s, colar)

ADOLESCENTULUI
130
- SSRI
- antidepresive triciclice
8.9.2 Mutismul selectiv
Mutismul selectiv se referă la incapacitatea de a vorbi în anumite situat, ii sociale,

în timp ce, în alte situat, ii, vorbirea se poate produce.
• Factori psihologici negativi
- conflictualitate familială
- mamă hiperprotectoare sau tată distant
• Factori biologici (temperamentali)
• Interviul părint, ilor (istoricul dezvoltării vorbirii, comunicarea non-verbală,

probleme de articulare)
• Examinare fizică a abilităt, ilor senzoriale s, i motorii care poate pune în

evident, ă probleme neurologice (lentoare psihomotorie, reflexe anormale,
tulburări de deglutit, ie, etc)
• Examinare clinică
• Incapacitate considerabilă de a vorbi în anumite situaţii sociale (în care

există expectaţia de a vorbi, de ex, la şcoală) în ciuda faptului că insul vor-
beşte în alte situaţii, durata perturbării este de cel put, in 1 lună (DSM IV TR)
• Examinări paraclinice: audiograma

ADOLESCENTULUI
131
• Tulburări de comunicare - tulburările limbajului sunt prezente tot timpul,

nu numai în anumite situaţii sociale
• Tulburarea pervazivă, schizofrenie - tulburările de comunicare sunt însoţite

de alte simptome psihiatrice
• Fobia socială - inhibiţia vorbirii este fixă, în situaţii sociale specifice
• Emigrare - când se vorbeşte o limbă diferită de limba maternă
8.9.2.4 Evoluţie
Tulburarea are de obicei o viaţă scurtă, se remite spontan, evoluţia fiind mai înde-
lungată dacă se prelungeşte până la vârsta de 10 ani
8.9.2.5 Tratament
• Psihoterapeutic (comportamental)
• Farmacologic: SSRI (când se asociază cu anxietatea)

ADOLESCENTULUI
132

ADOLESCENTULUI
Capitolul 9
TULBURĂRI COGNITIVE
Cogniţia stăpâneşte, dar nu

conduce
Paul Valéry
Conceptul de cogniţie se referă la acele abilităţi umane care privesc procesarea

intelectuală prin intermediul căreia are loc recepţionarea, utilizarea şi manipula-
rea informaţiilor. Cogniţia implică un sistem de abilităţi relaţionate - percepţia,
orientarea, atenţia, memoria, judecata, raţionamentul, conceptualizarea, abstrac-
tizarea, planificarea, etc.
O funcţionare cognitivă adecvată permite individului o apreciere corectă a re-
alităţii interioare şi exterioare, interacţionarea socială precum şi managerierea ac-
tivităţilor de zi cu zi.
9.1 DELIRIUM
Este un sindrom caracterizat prin tulburări cognitive, perceptuale, comportamen-

tale şi somatice/neurologice pe fondul unei tulburări a stării de conştienţă, cu
debut relativ rapid şi curs fluctuant ce este cauzat de modificări date de afecţiuni
somatice sau de consumul de substanţe.
134
9.1.1 Etiopatogenie
Deliriumul rezultă ca urmare a unei perturbări a mai multor neurotransmiţători

(acetilcolina, dopamina, serotonina, GABA, glutamat), dar principalul neurome-
diator implicat este considerat a fi acetilcolina, site-ul neuroanatomic primar fiind
formaţiunea reticulată.
Cauze:
• afecţiuni neurologice: encefalite, accidente vasculare cerebrale, epilepsie,

procese expansive intracraniene, traumatisme craniene, encefalopatia hiper-
tensivă
• afecţiuni cardiace: insuficienţă cardiacă congestivă, aritmii
• afecţiuni hepatice: insuficienţa hepatică
• afecţiuni respiratorii: insuficienţa respiratorie acută
• infecţii: pneumonie, meninigită, infecţii urinare
• dezechilibre hidroelectrolitice: deshidratare, hipovolemie
• dezechilibre acido-bazice: acidoze, alcaloze
• alterări metabolice: hipoglicemia, uremie, deficienţe vitaminice
• anemii severe
• afecţiuni endocrine: tiroidiene, corticosuprarenaliene, pituitare
• sevraj alcoolic/benzodiazepinic
• medicamente: substanţe neurotrope cu efecte anticolinergice (benzodiaze-

pine, anticolinergice, antidepresive triciclice, antipsihotice), antihipertensive
(rezerpina, metildopa), antagonişti ai receptorilor histaminici (cimetidina),
corticosteroizi, litiu, anticonvulsivante, analgezice, antiaritmice
• alte droguri (sevrajul la alcool, opioide)
9.1 DELIRIUM
135
Tabloul clinic
• alterarea stării de conştienţă (stupor, obtuzie, obnubilare, comă)
• dezorientare temporo-spaţială, allo şi autopsihică
• tulburări de atenţie şi de memorie
• incoerenţă verbală
• tulburări perceptuale: iluzii, halucinaţii (mai ales vizuale şi somatice)
• idei delirante
• labilitate emoţională, anxietate, disforie, dispoziţie depresivă, manie
• agitaţie psihomotorie/letargie
• inversarea ritmului somn/veghe
• simptome neurologice: asterixis, apraxia mersului, tulburări de coordonare,

mişcări coreiforme, convulsii, semnul Babinski, dizartrie, disfagie
Criterii de diagnostic pentru deliriumul datorat unei condiţii medicale gene-

rale (DSM IV TR):
A. Perturbare de conştiinţă (adică, reducerea clarităţii conştiinţei ambianţei), cu

reducerea capacităţii de a focaliza, susţine sau deplasa atenţia.
B. O modificare în cogniţie (cum ar fi deficitul de memorie, dezorientare, per-

turbarea limbajului) sau dezvoltarea unei perturbări de percepţie, care nu
este explicată mai bine de o demenţă preexistentă, stabilizată ori evolutivă.
C. Perturbarea se dezvoltă în decursul unei scurte perioade de timp (de regulă,

de câteva ore sau zile) şi tinde să fluctueze în cursul zilei.
D. Există proba, din istoric, examenul somatic sau datele de laborator, că per-
turbarea este cauzată de consecinţele fiziologice directe ale unei condiţii me-
dicale generale.
9.1 DELIRIUM
136
9.1.3 Investigaţii paraclinice
• măsurare electroliţi, saturaţia în oxigen
• examene toxicologice
• examinarea funcţiei hepatice
• examinarea funcţiei renale
• explorări fiziologice: EKG, EEG
• explorări imagistice: CT, RMN
• Demenţa - nu există o tulburare a stării de conştienţă; cursul longitudinal

al demenţei (debut cronic, stabilitatea simptomatologiei); în unele cazuri,
deliriumul se poate suprapune peste demenţă
• Tulburări afective, schizofrenia - stabilitatea simptomatologiei afec-

tive/psihotice, lipsa alterării stării de conştienţă; deliriumul se poate supra-
pune peste aceste tulburări (de ex, datorită deshidratării)
• Catatonia - predominanţa modificărilor psihomotorii
9.1.5 Tratament
I Măsuri de reechilibrare imediată somatică şi psihică
– Supraveghere, monitorizarea funcţiilor vitale şi a constantelor biolo-

gice
– Întreruperea sau reducerea medicaţiei (dacă aceasta a determinat starea

delirantă)
– Reechilibrare hidro-electrolitică, acido-bazică, asigurarea nutriţiei pa-

cientului
9.1 DELIRIUM
137
– Managementul stării psihice alterate a pacientului (de ex, agitaţie psi-

homotorie)
– Identificarea şi tratarea afecţiunii subiacente
I Intervenţii farmacologice:
– pentru anxietate, agitaţie psihomotorie - Lorazepam 0.5-2 mg/zi
– elemente psihotice sau agitaţie psihomotorie intensă în cazul deliriu-

mului din cadrul sevrajului etanolic: Haloperidol 5-10 mg/zi sau antip-
sihotice atipice (Olanzapină. Quetiapină, Ziprazidonă) şi Lorazepam
0.5-2 mg/zi
9.2 DEMENŢA
Este o afecţiune caracterizată printr-un declin sever al funcţiilor cognitive ce con-
duce la dizabilităţi semnificative în funcţionare.
Cauze
I Cauze neurodegenerative
– Demenţa Alzheimer
– Demenţa din boala Parkinson
– Demenţa din boala Pick
– Demenţa din boala Huntington
I Cauze neurologice:
– boli cerebrovasculare (demenţa vasculară)
– traumatisme craniene
– tumori intracraniene
– infecţii (neurosifilis, meningită, encefalită, infecţia HIV, boala

Creutzfeldt-Jacob)
9.2 DEMENŢA
138
I Cauze endocrine:
– boli tiroidiene
– boli pituitare
I Cauze metabolice:
– encefalopatie hepatică
– insuficienţa renală cronică
I Cauze cardiace
– aritmii
– insuficienţa cardiacă
I Demenţa cauzată de diferite substanţe
– alcool
– inhalante
– sedative, hipnotice, anxiolitice
– alte substanţe
9.2.1 Demenţa Alzheimer
În 1908, Alois Alzheimer şi colaboratorii săi au descris modificările neurofibrilare

şi degenerescenţa granulovacuolară în creierul pacienţilor cu demenţă senilă şi
presenilă.
Demenţa Alzheimer ocupă primul loc în topul cauzelor demenţelor cu un pro-
cent de 55 − 65%.
Din punct de vedere neurochimic, se distinge o scădere a acetilcolinei, la fel şi
a enzimei ce contribuie la sinteza acetilcolinei, colin acetiltransferaza (CAT) ceea
ce a dus la sinteza de substanţe terapeutice care urmăresc creşterea acetilcolinei.
Dar implicarea sistemului colinergic la nivelul hipocampului şi nucleului Meynert
în acumularea de noi informaţii nu poate explica pe deplin simptomatologia bolii
9.2 DEMENŢA
139
Alzheimer, aşa încât au fost explorate şi alte potenţiale căi patogenice ale acestei
tulburări.
Mutaţia genei APP (proteina precursoare a amiloidului) conduce la sinteza β
amiloidului (produs insolubil) cu tendinţa la acumulare şi influenţarea desfăşură-
rii normale a proceselor nervoase. Acumularea β amiloidului reprezintă elemen-
tul patologic specific demenţei Alzheimer şi se evidenţiază prin plăcile de amiloid
şi degenerescenţe neurofibrilare.
Criterii de diagnostic conform DSM IV TR (Demenţa Alzheimer)
A. Dezvoltarea unor deficite cognitive multiple manifestată prin ambele:
1. Deteriorarea memoriei (deteriorarea capacităţii de a învăţa informaţii

noi sau de a evoca informaţiile învăţate anterior)
2. Una (sau mai multe) din următoarele perturbări cognitive:
a afazie (perturbare de limbaj)
b apraxie (deteriorarea capacităţii de a realiza activităţi motorii, în ciuda

funcţiei motorii intacte)
c agnozie (incapacitatea de a recunoaşte sau identifica obiectele, în ciuda

funcţiei senzoriale intacte)
d perturbare în funcţia de execuţie (adică, în planificare, organizare, sec-

venţiere, abstractizare).
B. Deficitele cognitive de la criteriile A1 şi A2 cauzează, fiecare, o deteriorare

semnificativă în funcţionarea socială sau profesională şi reprezintă un declin
semnificativ de la nivelul anterior de funcţionare.
C. Evoluţia este caracterizată prin debut gradual şi declin cognitiv continuu.
D. Deficitele cognitive de la criteriile A1 si A2 nu se datorează nici uneia din

următoarele:
9.2 DEMENŢA
140
- altor condiţii ale sistemului nervos central care cauzează deficite pro-
gresive de memorie şi cunoaştere (de ex, maladie cerebrovasculară, ma-
ladie Parkinson, maladie Huntington, hematom subdural, hidrocefalie
cu presiune normală, tumora cerebrală)
- condiţiilor sistemice, cunoscute a cauza demenţa (de ex, hipotiroidis-

mul, deficienţa de vitamină B12 sau de acid folic, deficienţa de niacină,
hipercalcemia, neurosifilisul, infecţia cu HIV)
- condiţiile induse de o substanţă.
E. Deficitele nu survin exclusiv în cursul unui delirium.
F. Perturbarea nu este explicată mai bine de altă tulburare de pe axa I (de ex,
tulburarea depresivă majoră, schizofrenia).
Tipuri
- cu debut precoce (≤ 65 ani): cu delirium, cu idei delirante, cu dispoziţie

depresivă, necomplicată
- cu debut tardiv (> 65 ani): cu delirium, cu idei delirante, cu dispozitie de-

presivă, necomplicată
- cu perturbare de comportament
9.2.2 Demenţa vasculară
Demenţa vasculară rezultă în urma multiplelor infarcte cerebrale sau a unui acci-
dent vascular semnificativ, reprezentând a doua cauză de demenţă după Demenţa
Alzheimer; are un pattern clinic variabil, în funcţie de teritoriul vascular compro-
mis (arteră de calibru mare, mai multe artere mici, etc).
Aceasta se datorează următoarelor leziuni: infarcte cerebrale (trombotice, em-
bolice), hemoragii cerebrale (hipertensiune arterială, anevrism), anoxie cerebrală
(insuficienţa cardiacă, hipotensiune arterială, anemie), lacune (infarcte ale artere-
lor mici ce irigă structurile subcorticale).
9.2 DEMENŢA
141
Clinic, deteriorarea cognitivă se însoţeşte de semnele de focar (spasticitate, he-

mipareză, paralizie pseudobulbară), precum şi de alte însemne ale bolii cardio-
vasculare de bază: hipertensiune arterială, cardiopatie ischemică, hipercoleste-
rolemie, etc, iar paraclinic, prin intermediul CT sau RMN se pune în evidenţă
ischemia cerebrală.
Criterii de diagnostic pentru demenţa vasculară (DSM IV TR):
A. Dezvoltarea unor deficite cognitive multiple manifestată prin ambele:
1) deteriorarea memoriei (deteriorarea capacităţii de a învăţa informaţii

noi sau de a evoca informaţiile învăţate anterior)
2) Una (sau mai multe) din următoarele perturbări cognitive:
a) afazie (perturbare de limbaj)

b) apraxie (deteriorarea capacităţii de a realiza activităţi motorii, în
ciuda funcţiei motorii intacte)
c) agnozie (incapacitatea de a recunoaşte sau identifica obiectele, în
ciuda funcţiei senzoriale intacte)
d) perturbare în funcţia de execuţie (adică, în planificare, organizare,
secvenţiere, abstractizare)
B. Deficitele cognitive de la criteriile A1 si A2 cauzează, fiecare, o deterio-

rare semnificativă în funcţionarea socială sau profesională şi reprezintă
un declin semnificativ de la nivelul anterior de funcţionare.
C. Semne şi simptome neurologice de focar (de ex, exagerarea reflexelor

osteotendinoase, semnul Babinski, paralizie pseudobulbară, tulburări
de mers, scăderea forţei musculare într-o extremitate) ori date de la-
borator indicând o maladie carebrovasculară (de ex, infarcte multiple
implicând cortexul şi substanţa albă subiacentă) care sunt considerate
a fi etiologic în relaţie cu perturbarea.
D. Deficitele nu survin exclusiv în cursul deliriumului.
Tipuri
9.2 DEMENŢA
142
- cu delirium, idei delirante, cu dispoziţie depresivă, necomplicată
- cu perturbare de comportament.
9.2.3 Demenţa datorată altor condiţii medicale generale
9.2.3.1 Demenţa Pick
Demenţa Pick este o boală neurodegenerativă care afectează cu precădere lobul

frontal şi temporal ce are, în stadiile avansate, un tablou clinic similar demenţei
Alzheimer.
Datorită localizării specifice a anomaliilor organice (în lobul frontal şi tempo-
ral, cu respectarea lobului parietal) sunt puţin întâlnite agnozia, apraxia şi scăde-
rea capacităţii vizuo-spaţiale. La debutul bolii se întâlneşte, cu deosebire, sindro-
mul frontal (dezinhibiţie comportamentală, abulie, cu neglijarea tuturor sarcinilor,
inclusiv a igienei) şi sindromul Kluver-Bucy (hiperfagie, hipersexualitate, hipe-
roralitate, placiditate), pentru ca în timp să apară disfuncţiile mnestice specifice
acestei boli.
9.2.3.2 Demenţa din Boala Parkinson
Este o demenţă de tip subcortical ce debutează cel mai probabil în jurul vârstei de
70 de ani, la un interval de timp apreciabil după debutul bolii Parkinson.
Din punct de vedere neuropatologic se remarcă prezenţa plăcilor senile şi a de-
generescenţelor neurofibrilare în cortexul cerebral, dar şi depigmentarea nucleilor
pigmentari (locus caeruleus şi substantia nigra) cu apariţia corpilor Lewy.
Se manifestă clinic prin bradikinezie, rigiditate, tremor de repaos, mers târşâit,
apatie, scăderea expresiei emoţionale, seboree, hipofonie, tulburări de memorie,
eventual idei delirante, halucinaţii vizuale.
9.2.3.3 Boala Huntington
Este o boală transmisă autozomal-dominant, gena responsabilă fiind situată pe

cromozomul 4, având debutul între 35 şi 45 de ani.
9.2 DEMENŢA
143
Patogenia Demenţei Huntington se datorează distrucţiilor din striatul dorsal

- caudat şi putamen, precum şi a reducerii GABA la nivelul acestor nuclei. Din
punct de vedere clinic, pe lângă deteriorarea mentală se înregistrează mişcările
coreo-atetozice.
9.2.3.4 Boala Creutzfeld-Jacobs
Boala Creutzfeld-Jacobs este o boală rară, cu final fatal rapid, cu caracter trans-
misibil (dată de infecţia cu un prion) ca urmare a trasplantării corneei sau a altor
organe sau prin ingerarea unui animal infectat (“boala vacii nebune”).
Se manifestă, la debut, cu tulburări de comportament, paranoia, urmează de-
teriorarea cognitivă rapid progresivă ce este însoţită de semne motorii (rigiditate,
incoordonarea mişcărilor, pareză, ataxie); anatomo-patologic este caracteristică
encefalopatia spongiformă.
Diagnostic pozitiv Tablou clinic
• tulburări ale funcţiilor cognitive: tulburări de memorie, dezorientare, scă-

derea capacităţii de judecată, scăderea atenţiei, scăderea funcţiilor executive
(planificare, organizare, abstractizare)
• simptome depresive, anxietate, labilitate emoţională
• elemente psihotice: idei delirante, halucinaţii
• tulburări de comportament: dezinhibiţie comportamentală, agresivitate,

stări de agitaţie psihomotorie
• simptome neurologice: afazie, apraxie, tulburări de mers, tulburări sfincte-

riene
Investigaţii paraclinice
• hemoleucograma
9.2 DEMENŢA
144
• glicemie
• electroliţi
• examinarea funcţiei hepatice
• examinarea funcţiei renale
• examene serologice (VDRL, HIV)
• examinarea funcţiei tiroidiene
• vitamina B12
• analize toxicologice
• examen LCR
• explorări fiziologice: EKG, EEG
• explorări neuroimagistice: CT, RMN
Evaluarea psihologică MMSE (Mini Mental State Examination) este un test scre-
ening ce se foloseşte în măsurarea funcţiilor cognitive de orientare, atenţie, me-
morie şi limbaj, dar şi în identificarea simptomelor de demenţă şi în urmărirea
progresiei în timp a acestei afecţiuni.
Forme clinice
• Dement, a - forma us, oară (MMSE = 26 - 20)
• Dement, a - forma moderată (MMSE = 11 - 19)
• Dement, a - forma severă (MMSE = 10 - 3)
9.2 DEMENŢA
145
Diagnostic diferenţial
• Tulburare depresivă (pseudodemenţa) - istoricul, predominanţa şi stabilita-

tea simptomatologiei afective, conştientizarea tulburărilor de memorie, per-
formanţa activităţilor zilnice scăzute datorită anergiei şi nu scăderii funcţii-
lor executive
• Delirium - tulburarea stării de conştienţă, debut acut, evoluţie fluctuantă
• Schizofrenia - debut precoce, predominanţa simptomelor psihotice şi/sau

perturbarea funcţiilor executive, mai puţin tulburări ale memoriei
Tratament
I Măsuri de psihoigienă
– informarea persoanelor de îngrijire asupra simptomatologiei, detaliile

de tratament, complicaţiile, prognosticul, posibilităţile de îngrijire pe
termen lung
– structurarea programului zilnic în aşa fel încât să se diminueze dez-

orientarea temporală şi spaţială (efectuarea activităţilor de îngrijire la
aceleaşi coordonate temporale, prezervarea obiectelor familiale pacien-
tului, repetarea instrucţiunilor şi a sfaturilor, etc)
I Tratament medicamentos
1) tratarea cauzelor subiacente demenţelor reversibile (dacă există)
2) tratamentul simptomelor axiale ale demenţei (Băjenaru O, Popescu B,

Tudose C, 2007)
A. Demenţa Alzheimer
a. anticolinesterazice
• dement, ă us, oară - unul din următorii inhibitori de anticolineresterazice:
I. Donepezil 5-10 mg/zi
9.2 DEMENŢA
146
II. Rivastigmina 6-12 mg/zi
III. Galantamina 16-24 mg/zi
• dement, ă moderată - inhibitori de anticolinesterazice, asociat, i cu inhibi-

tori ai r. NMDA (Memantina-10-20 mg/zi) sau Memantina în monote-
rapie
• dement, ă severă - Memantina (10-20 mg/zi) sau Donepezil 10 mg/zi,

sau asocierea între ele
b. alte medicamente antidemenţiale
• Cerebrolysin 10 ml/zi în cure de 10 zile, la trei luni
• Extract de Ginkgo biloba
B. Demenţa vasculară
a. Medicamente care previn apariţia unor accidente vasculare viitoare

(antihipertensive, antiagregante)
b. inhibitori de colinesteraze - la fel ca în demenţa Alzheimer
c. memantina
d. alte antidemenţiale (Cerebrolysin, Ginkgo biloba)
C. Boala Alzheimer asociată cu boala cerebrovasculară
- Galantamina 16-24 mg/zi
D. Demenţa din α sinucleinopatii
- Rivastigmina 6-12 mg/zi sau Donepezil 5-10 mg (a doua alegere)
E. Demenţa frontotemporală
- Inhibitorii de anticolinesteraze nu şi-au dovedit eficienţa
3) tratamentul simptomelor adiacente
a) simptome psihotice - antipsihotice fără efecte anticolinergice, în doze

mici
- Risperidonă 0.5-1 mg/zi ca medicament de primă alegere
9.2 DEMENŢA
147
- Olanzapină 2.5-5 mg/zi, Seroquel 25-150 mg/zi, Haloperidol 0.5-2

mg/zi - a doua alegere
- în cazul demenţei din boala Parkinson este indicat Seroquel sau Cloza-
pină
b) nelinişte, agitaţie psihomotorie - trazodonă, antiepileptice sau benzo-

diazepine cu timp scurt de acţiune (lorazepam, oxazepam)
c) simptome depresive - antidepresive fără efecte anticolinergice, sedative

şi hipotensoare (de ex, SSRI)
d) tratamentul afecţiunilor comorbide - somatice (boli cardiovasculare, di-

abet, infecţii urinare, etc)
4) alte forme de tratament
a) suplimente nutritive/antioxidant, i: ginko biloba, vitamina E, melato-

nina, acizi gras, i omega 3
b) dieta: legume, zarzavaturi, pes, te
c) exercit, ii fizice s, i de stimulare intelectuală
d) terapii alternative: acupunctura, masaje, art terapie
I Măsuri sociale
• retragerea pacientului din activităţile ce implică integritatea capacităţii

cognitive (de ex, pensionarea, retragerea carnetului de conducere)
• măsuri psihosociale de stimulare cognitivă
• asistarea pacientului în centre specializate de către personal de specia-

litate
• se iau măsuri ce privesc protejarea drepturilor civile ale pacientului

(testament, punerea sub interdicţie)
9.3 TULBURAREA AMNESTICĂ

Tulburarea amnestică se caracterizează prin perturbări ale memoriei, în condiţiile
existenţei unei stări indemne a conştiinţei.

148
9.3.1 Etiopatogenie
Tulburarea apare datorită lezării bilaterale unor structuri diencefalice şi temporale
(hipocampul, corpii mamilari).
9.3.2 Cauze
• afecţiuni neurologice: convulsii, traumatisme cerebrale, tumori, afecţiuni

vasculare în teritoriul arterei cerebrale posterioare, terapie electroconvulsivă
• droguri de abuz (alcool, sedative - hipnotice), triazolam, diltiazem, toxice

(CO, Pb, organofosforate, etc)
• afecţiuni medicale sistemice: hipoxie, hipoglicemie, deficienţa de tiamină
Tablou clinic
• amnezie antero şi retrogradă
• tulburări de atenţie
• dezorientare în timp, în spaţiu, allopsihică
• confabulaţii
Criterii de diagnostic pentru tulburarea amnestică datorată unei condiţii me-

dicale generale (DSM IV TR):
A. Dezvoltarea unei deteriorări a memoriei, manifestată prin perturbarea ca-

pacităţii de a învăţa informaţii noi ori în incapacitatea de a evoca informaţii
învăţate anterior.
B. Perturbarea memoriei cauzează o deteriorare semnificativă în funcţionarea

socială şi profesională şi reprezintă un declin semnificativ de la nivelul an-
terior de funcţionare.

149
C. Perturbarea memoriei nu survine exclusiv în cursul deliriumului sau de-

menţei.
D. Din istoric, examenul somatic sau datele de laborator, rezultă proba faptului
că perturbarea este consecinţa fiziologică directă a unei condiţii medicale
generale (inclusiv traumatismul fizic).
9.3.4 Tipuri
- tranzitorie (< 1 lună) - apare în tulburările cerebrovasculare, metabolice sau

epilepsie
- cronică (> 1 lună)
9.3.5 Investigaţii de laborator
MRI: atrofia lobului mediotemporal şi lărgirea ventriculului III
• Delirium - deficitul în memorie se remediază odată cu revenirea stării neal-

terate a conştiinţei
• Demenţa - tulburările de memorie sunt însoţite şi de alte simptome specifice

deficitului cognitiv
• Intoxicaţia sau abstinenţa de o substanţă - tulburările de memorie sunt nu-

mai în legătură cu intoxicaţia/abstinenţa
• Tulburări disociative - nu este prezentă incapacitatea de a învăţa informa-

ţii noi şi nu se datorează unor condiţii medicale generale sau uzului unei
substanţe

150
9.3.7 Tratament
• Se tratează condiţia de bază prin: antibiotice (encefalite bacteriene), medica-

mente antivirale (encefalite virale), tiamina (alcolism), vasodilatatoare (boli
cerebrovasculare)
• Psihoterapie suportivă

Capitolul 10
TULBURĂRI DATORATE
UNEI CONDIŢII MEDICALE
GENERALE
Simptomele, acelea care credeţi

că le recunoaşteţi par a fi
iraţionale deoarece le luaţi în
considerare în mod izolat şi doriţi
să le interpretaţi în mod direct
Jacques Lacan
Multiple afecţiuni somatice pot determina sindroame psihiatrice. Tulburările

mentale asociate acestor sindroame au început să fie operaţionalizate începând
cu DSM III sub termenul de tulburări organice, pentru ca în DSM IV şi DSM IV
TR, acestea să fie încadrate în categoria tulburărilor mentale datorită unor condiţii
mentale generale, fiind eliminat astfel termenul de „organic” .
Considerarea acestui diagnostic trebuie să aibă la bază criterii stricte care să
aibă în vedere aspecte legate de istoric, examen clinic precum şi investigaţii para-
152
clinice ce relevă diagnosticul afecţiunii subiacente, iar tratamentul acestor tulbu-

rări mentale este legat indisolubil de tratamentul bolii de bază.
Comparaţie între criteriile de diagnostic prevăzute de DSM IV TR şi ICD 10:
DSM IV TR ICD 10
Tulburare psihotică datorată unei Halucinoză organică Tulburare
condiţii medicale generale delirantă organică
Tulburare afectivă datorată unei Tulburare afectivă organică: - sunt
condiţii medicale generale îndeplinite criteriile pentru episodul
depresiv major, maniacal,
hipomaniacal
Tulburare anxioasă datorată unei Tulburare anxioasă organică - sunt
condiţii medicale generale îndeplinite criteriile pentru tulburarea
de panică şi tulburarea de anxietate
generalizată
Tulburare disociativă organică
Catatonia datorată unei condiţii Tulburarea catatonică organică
medicale generale
Schimbare a personalităţii datorată Tulburarea organică de personalitate: -
unei condiţii medicale generale cel puţin două criterii din
următoarele: scăderea funcţiilor
executive, iritabilitate, impulsivitate,
tulburări cognitive, alterări ale
comportamentului sexual
Sindrom postencefalitic
Sindrom postcomoţional
153
10.1 Tulburări psihotice datorate unei condiţii medi-

cale generale
Aceste tulburări psihotice se caracterizează prin prezenţa delirului şi a halucina-
ţiilor (de orice tip, dar halucinaţiile vizuale sunt semne distinctive) în condiţiile
unui senzoriu clar, fără a fi asociate deficienţe ale funcţiilor intelectuale.
Delirul şi halucinaţiile pot fi prezente şi delirium sau demenţă, dar ca elemente
clinice constituente ale acestor tulburări.
Cauze:
I Condiţii medicale care conduc la psihoză:
– Epilepsie (psihoză ictală, postictală, cronică interictală)
– Encefalite (encefalita letargica, mononucleoza infecţioasă, boala

Creutzfeldt-Jacob, AIDS, neurosifilis)
– Infarct cerebral în lobul frontal temporo-parietal, talamus
– Tumori cerebrale la nivelul lobului frontal, temporal, corpus callosum
– Traumatisme cerebrale
– Afecţiuni neurodegenerative (boala Wilson, coreea Sydenham)
– Afecţiuni endocrine (hipertiroidism, hipotiroidism, boala Hashimoto,

sindrom Cushing, insuficienţă corticosuprarenaliană)’
– Boli autoimune: lupus eritematos sistemic
– Medicamente: droguri de abuz (halucinogene, stimulante, cannabis,

fenciclidină, alcool) neuroleptice, agonişti dopaminergici (levodopa,
bromocriptină)
I Tratament
– tratamentul afecţiunii subiacente
– neuroleptice atipice pornindu-se de la doze mici (de ex, Zyprexa 5 mg,

Rispolept 1 mg)
10.1 Tulburări psihotice datorate unei condiţii medicale generale

154
10.2 Tulburări afective datorate unei condiţii medi-

cale generale
Acest tip de tulburări afective cuprind atât polul depresiv, cel maniacal cât şi mixt.
Elementele afective de tip depresiv, maniacal sau mixt pot fi prezente la nivel
sindromal în cadrul afecţiunilor neurodegenerative/demenţe, dar în acest caz se
stabileşte diagnosticul bolii - cadru (demenţa).
Cauze:
I Condiţii medicale care conduc la depresie:
– Afecţiuni cerebrovasculare: accident vascular cerebral (caracteristic în

hemisfera stângă)
– Epilepsie - sub formă de crize parţiale simple (depresie ictală, depresie

ictală cronică)
– Tumori cerebrale
– Afecţiuni demielinizante: scleroza multiplă
– Afecţiuni endocrine: hipetiroidism, hipotiroidism, boala Cushing,

boala Addison
– Boli autoimune: LES, poliartrită reumatoidă
– Alte boli: cancer pancreatic, anemie pernicioasă, hiperparatiroidism
– Medicamente: substanţe de abuz (alcool), propranolol, interferon,

prednison, rezerpină, α metildopa, bismut subsalicilat, rebound coli-
nergic
I Tratament:
– substanţe antidepresive: SSRI
10.2 Tulburări afective datorate unei condiţii medicale generale

155
I Condiţii medicale care conduc la manie:
– Afecţiuni cerebrovasculare: accident vascular cerebral (caracteristic în

hemisfera dreaptă)
– Epilepsie - sub formă de crize parţiale simple (manie ictală, manie pos-
tictală)
– Tumori cerebrale
– Encefalite (neurosifilis, boala Creutzfeldt-Jacob)
– Afecţiuni demielinizante: scleroza multiplă
– Afecţiuni endocrine: hipetiroidism, boala Cushing
– Boli autoimune: LES, poliartrită reumatoidă
– Alte afecţiuni medicale: encefalopatie hepatică, uremie, hemodializă,

deficienţa vitaminei B12
– Medicamente: droguri de abuz, corticosteroizi, contraceptive orale, le-

vodopa, izoniazidă, sindrom de discontinuare la metildopa, rezerpină,
antidepresive la pacienţi cu tulburare afectivă bipolară
I Tratament:
– substanţe antidepresive: timostabilizatoare
10.3 Tulburări anxioase datorate unei condiţii medi-

cale generale
Aceste tulburări cuprind predominant anxietate generalizată, atacuri de panică,
simptome obsesiv-compulsive şi sunt relaţionate, în mod semnificativ, pe lângă
afecţiunile neurologice şi endocrine, cu afecţiunile cardiace şi respiratorii.
Cauze:
10.3 Tulburări anxioase datorate unei condiţii medicale generale

156
I Condiţii medicale care conduc la anxietate generalizată
– Afecţiuni neurologice: infarct cerebral, traumatisme cerebrale
– Afecţiuni endocrine: hipertiroidism, boala Cushing, hipocalcemie
– Afecţiuni respiratorii: BPOC
– Afecţiuni cardiace: insuficienţă cardiacă congestivă
– Medicamente: simpatomimetice, teofilină, antidepresive (SSRI, trici-

clice)
I Condiţii medicale care conduc la atacuri de panică
– Epilepsie (crize parţiale simple)
– Afecţiuni respiratorii: astm bronşic, embolie pulmonară
– Afecţiuni cardiace: infarct miocardic
– Afecţiuni endocrine: feocromocitom
– Dezechilibre metabolice: hipoglicemie
I Condiţii medicale care conduc la obsesii şi compulsii
– Infarct cerebral (ganglioni bazali sau lob parietal drept)
– Encefalite
– Epilepsie (crize parţiale simple)
– Afecţiuni neurodegenerative (coreea Sydenham, boala Huntington)
I Tratament:
– tratamentul anxietăţii din AVC, TCC cu benzodiazepine, a simptome-

lor obsesiv-compulsive cu SSRI
10.3 Tulburări anxioase datorate unei condiţii medicale generale

157
10.4 Catatonia datorată unei condiţii medicale gene-

rale
Catatonia stupuroasă s, i cea agitată este determinată de următoarele condit, ii:
I Condiţii medicale care conduc la catatonie:
– Epilepsie (catatonie ictală, postictală)
– Encefalite (encefalita letargică, virală, herpex simplex, boala Lyme, pa-

nencefalita subacută sclerozantă)
– Alte afecţiuni medicale: encefalopatia hepatică, lupus eritematos siste-

mic, purpura trombocitopenică
– Medicamente: neuroleptice
10.5 Modificare de personalitate datorate unei condi-

ţii medicale generale
Acest tip de tulburare presupune o modificare a personalităţii în sensul exagerării
unor aspecte comportamentale existente până atunci sau apariţia unor trăsături
de personalitate noi, necaracteristice individului - ce se datorează unei injurii or-
ganice.
În funcţie de trăsătura care predomină se disting mai multe tipuri de persona-
litate:
• de tip labil (instabilitate emoţională)
• de tip dezinhibat (de ex, dezinhibiţie sexuală)
• de tip agresiv (comportament agresiv)
• de tip apatic (apatie, indiferenţă)
• de tip paranoid (suspiciozitate, ideaţie paranoidă)
10.4 Catatonia datorată unei condiţii medicale generale

158
• tip combinat (predomină două sau mai multe trăsături din cele arătate mai
sus)
• alt tip (trăsătura predominantă nu este una din cele de mai sus, de exemplu,
tulburarea de personalitate asociată epilepsiei).
În afara acestor modificări nespecifice, în literatura de specialitate se descriu

sindroame specifice aşa cum este:
• sindromul frontal caracterizat prin: dezinhibiţie comportamentală s, i sexu-

ală, modificări afective (veselie tâmpă - moria) sau depresie, perseverare,
abulie, deficite cognitive; este întâlnit în: demenţa Alzheimer, boala Pick,
demenţa fronto-temporală, scleroza laterală amiotrofică, paralizia progre-
sivă supranucleară
• sindromul personalităţii interictale (sindromul Geschwind) consecutiv unui

istoric bogat de crize GM sau crize parţiale complexe: vâscozitate, tendinţa
de a face speculaţii filozofice, mistice, hiposexualitate
I Condiţii medicale care conduc la o modificare de personalitate:
– traumatism cerebral
– encefalite infecţioase: neurosifilis, AIDS, boala Creutzfeldt-Jacob
– infarct cerebral
– tumori cerebrale
– prodrom tulburări neurodegenerative (scleroza laterală amiotrofică,

paralizia, progresivă supranucleară, boala Huntington, boala Wilson),
demenţe (Alzheimer, Pick, demenţa frontotemporală)
10.5 Modificare de personalitate datorate unei condiţii medicale generale

Capitolul 11
TULBURĂRI ÎN LEGĂTURĂ
CU O SUBSTANŢĂ
Toate păcatele tind să fie adictive,

iar punctul terminal al adicţiei
este damnarea
W. H. Auden
Acest capitol tratează numai tulburările în legătură cu drogurile de abuz, sub-

stanţe psihoactive ce provin, majoritatea, din plante naturale, având proprietatea
de a induce efecte euforizante, de bună dispoziţie sau cel puţin efecte recreative
(alcoolul, cafeaua).
Tulburările în legătură cu o substanţă reprezintă o problemă a sănătăţii men-
tale cu un mare impact asupra societăţii prin prisma complicaţiilor nefaste care
rezultă din abuzul de substanţe: accidente, crime, suicid, disturbări importante
ale vieţii sociale şi profesionale.
Aceste substanţe au însă potenţial addictiv şi pot dezvolta dependenţă, sin-
drom ce presupune apariţia toleranţei, cu creşterea progresivă a dozelor pentru
inducerea efectului dorit, sindrom de abstinenţă la întreruperea drogului cu simp-
tome fizice şi psihice extrem de neplăcute şi o serie de disfuncţionalităţi în diverse
160
domenii de activitate.
Datorită efectelor negative induse de aceste droguri, au fost impuse unele re-
guli de utilizare ale acestora. Astfel, benzodiazepinele, amfetamina şi morfina pot
fi utilizate numai dacă reprezintă o prescripţie medicală, în timp ce altele (ma-
rijuana, halucinogene, cocaină, alte opiacee) sunt considerate ca fiind ilegale, iar
folosirea lor este pedepsită. Alcoolul şi nicotina, deşi pot produce unele efecte
devastatoare pentru organism, dispun de o liberă circulaţie, probabil datorită be-
neficiilor materiale importante pe care le aduc ca urmare a utilizării lor masive.
Tulburările în legătură cu aceste substanţe constau în tulburări de comporta-
ment ca urmare a efectelor cronice sau acute a acestor substanţe (abuz, depen-
denţă) sau în simptome cauzate de efectele directe ale acestor substanţe asupra
SNC (intoxicaţie, abstinenţă, delir, etc). Comparaţie între criteriile de diagnostic
prevăzute de DSM IV TR şi ICD 10:
DSM IV TR ICD 10
Tulburări în legătură cu alcoolul Tulburări în legătură cu alcoolul
Tulburări în legătură cu cafeina Tulburări în legătură cu cafeina
Tulburări în legătură cu cannabis Tulburări în legătură cu cannabis
Tulburări în legătură cu cocaina Tulburări în legătură cu cocaina
Tulburări în legătură cu stimulante Tulburări în legătură cu stimulante
Tulburări în legătură cu halucinogene Tulburări în legătură cu halucinogene
Tulburări în legătură cu fenciclidina
Tulburări în legătură cu inhalante Tulburări în legătură cu inhalante
Tulburări în legătură cu nicotina Tulburări în legătură cu nicotina
Tulburări în legătură cu opioide Tulburări în legătură cu opioide
Tulburări în legătură cu sedative - Tulburări în legătură cu sedative -
hipnotice hipnotice
161
11.1 Dependenţa de o substanţă
Dependenţa este o tulburare a uzului de o substanţă caracterizată prin tulburări

de comportament, modificări fiziologice şi deteriorări cognitive ce determină con-
sumarea în continuare a substanţei, în ciuda problemelor importante de sănătate
cauzate de acea substanţă (tulburări somatice, psihiatrice).
Criterii de diagnostic pentru dependenţa de o substanţă (DSM IV TR):
Un pattern dezadaptativ de uz de o substanţă, ducând la deteriorare sau de-
tresă semnificativă clinic, manifestată prin trei (sau mai multe) din următoarele,
survenind oricând în aceeaşi perioadă de 12 luni.
1) Toleranţa, definită prin oricare din următoarele:
a) Necesitatea creşterii considerabile a cantităţilor de substanţă pentru a

ajunge la intoxicaţie sau la efectul dorit
b) Diminuarea semnificativă a efectului la uzul continuu al aceleiaşi can-

tităţi de substanţă
2) Abstinenţa, manifestată prin oricare din următoarele:
a) Sindromul de abstinenţă caracteristic pentru substanţă (se referă la cri-

teriile A şi B ale seturilor de criterii pentru abstinenţa de substanţe spe-
cifice)
b) Aceeaşi substanţă (sau una strâns înrudită) este luată pentru a uşura
sau evita simptomele de abstinenţă
3) Substanţa este luată adesea în cantităţi mai mari sau în decursul unei peri-
oade mai lungi decât se intenţiona.
4) Există o dorinţă persistentă sau eforturi infructuoase de a înceta sau de a

controla uzul de o substanţă.
5) Foarte mult timp este pierdut în activităţi necesare obţinerii substanţei (de
ex, consultarea a numeroşi doctori sau parcurgerea unor lungi distanţe),
11.1 Dependenţa de o substanţă

162
uzului substanţei (de ex, fumatul în lanţ) sau recuperării din efectele aces-
teia.
6) Activităţi sociale, profesionale sau recreaţionale importante sunt abando-

nate sau reduse din cauza uzului de o substanţă.
7) Uzul de o substanţă este continuat în ciuda faptului că subiectul ştie că are
o problemă somatică sau psihologică persistentă sau intermitentă care pro-
babil că a fost cauzată sau exacerbată de substanţă (de ex, uz curent de co-
caină, în ciuda recunoaşterii depresiei induse de cocaină sau băut continuu,
în ciuda recunoaşterii faptului că un ulcer a fost agravat de consumul de
alcool).
Specificanţi
- cu dependenţă fiziologică: dependenţa este însoţită de toleranţă sau de abs-

tinenţă
- fără dependenţă fiziologică: nu există dovezi ale toleranţei sau ale abstinen-
ţei, ci există numai un comportament compulsiv de uz de substantă
11.2 Abuzul de o substanţă
Abuzul este o tulburare a uzului de o substanţă reprezentată de prezenţa unor

dificultăţi majore întâmpinate în plan social, familial, profesional.
Criterii de diagnostic pentru abuzul de o substanţă (DSM IV TR):
A. Un pattern dezadaptativ de uz de o substanţă ducând la deteriorare sau

detresă semnificativă clinic, manifestată printr-una (sau mai multe) din ur-
mătoarele, survenind în decursul unei perioade de 12 luni:
1) Uz repetat de o substanţă ducând la incapacitatea de a îndeplini obli-

gaţiile majore ale rolului de serviciu, la şcoală sau acasă (de ex, absenţe
11.2 Abuzul de o substanţă

163
repetate sau eficienţa redusă în munca în legătură cu uzul de o sub-

stanţă, absent, e, eliminări sau exmatriculări din şcoală în legătură cu o
substanţă, neglijarea copiilor sau a casei)
2) Uz repetat de o substanţă în situaţii în care acesta este periculos fizic

(de ex, conducerea unui automobil sau manipularea unui utilaj în timp
ce este deteriorat de uzul de o substanţă)
3) Probleme legate repetate în legătură cu o substanţă (de ex, arestări pen-

tru conduită scandaloasă în legătură cu o substanţă)
4) Uz continuu de o substanţă în ciuda faptului că are probleme sociale

sau interpersonale persistente sau recurente cauzate sau exacerbate de
efectele substanţei (de ex, certuri cu soţia (soţul) referitoare la consecin-
ţele intoxicaţiei, bătăi).
B. Simptomele nu au satisfăcut niciodată criteriile pentru dependenţa de o sub-

stanţă, pentru această clasă de substanţă.
11.3 Intoxicaţia cu o substanţă
Intoxicaţia este o tulburare indusă de o substanţă caracterizată prin debutul acut

a unor simptome psihice importante, ca urmare a unui consum exagerat.
Criterii de diagnostic pentru intoxicaţia cu o substanţă (DSM IV TR):
A. Apariţia unui sindrom reversibil specific substanţei datorat ingestiei unei

substanţe (sau expunerii la o substanţă). Substant, e diferite pot produce sin-
droame similare sau identice.
B. Modificările psihologice sau comportamentale dezadaptative semnificative

clinic sunt datorate efectului substanţei asupra sistemului nervos central (de
ex, beligeranţă, labilitate afectivă, deteriorare cognitivă, deteriorarea judecă-
ţii, deteriorarea funcţionării sociale sau profesionale) şi apar în cursul uzului
de substanţă sau scurt timp după aceea.
11.3 Intoxicaţia cu o substanţă

164
C. Simptomele nu se datorează unei condiţii medicale generale şi nu sunt ex-

plicate mai bine de o altă tulburare mentală.
11.4 Abstinenţa indusă de o substanţă

Abstinenţa este o tulburare indusă de o substanţă caracterizată prin dezvoltarea
unor simptome psihice importante, ca urmare a încetării bruşte a consumului.
Criterii de diagnostic pentru abstinenţa de o substanţă (DSM IV TR):
A. Dezvoltarea unui sindrom specific unei substanţe, datorat încetării (sau re-
ducerii) uzului de substanţă care a fost excesiv şi prelungit.
B. Sindromul specific substanţei cauzează detresă sau deteriorare semnifica-

tivă clinic în domeniul social, profesional ori în alte domenii importante de
funcţionare.
C. Simptomele nu se datorează unei condiţii medicale generale şi nu sunt ex-

plicate mai bine de altă tulburare mentală.
11.5 Alte tulburări induse de o substanţă
Deliriumul indus de o substanţă

Demenţa persistentă indusă de o
substanţă
Tulburarea amnestică indusă de o
substanţă
Tulburarea psihotică indusă de o
substanţă
Tulburarea afectivă indusă de o
substanţă
11.4 Abstinenţa indusă de o substanţă

165
Tulburarea anxioasă indusă de o

substanţă
Disfuncţia sexuală indusă de o
substanţă
Tulburarea de somn indusă de o
substanţă
11.6 Alcoolul
Alcoolul (etanolul) este substanţa psihoactivă cea mai utilizată în scop social, re-
creativ şi, uneori şi în scop medicinal. Alcoolul este conţinut în băuturile alcoolice
(vin, bere, whisky, gin, vodka) în proporţii diferite, unde se află alături de alţi
compuşi ce contribuie la redarea unui anumit gust şi unor proprietăţi specifice
băuturilor respective.
11.6.1 Etiopatogenie
• Factori biologici - predispoziţie genetică importantă - demonstrată prin stu-

dii familiale indică, la copiii ce provin din descendenţi care prezintă alcoo-
lism, o rată de risc de patru ori mai mare faţă de copiii ce provin din familii
de non-alcoolici; studii pe gemeni care arată o rată de concordanţă de două
ori mai mare la gemenii monozigoţi faţă de gemenii dizigoţi.
• Factori psihologici - consumul de alcool - mecanism de coping pentru ame-

liorarea depresiei, anxietăţii sau furiei, arată un disconfort afectiv sau o defi-
cienţă a controlului impulsului în ceea ce priveşte căutarea plăcerii, aceasta
explicând comorbiditatea consumului abuziv de alcool cu tulburările depre-
sive, anxioase, tulburarea de personalitate antisocială.
• Factori sociali - consumul de alcool - ca răspuns la stimuli sociali (de ex,

stresori sociali, activităţi sociale recreative, anumite profesii).
11.6 Alcoolul
166
11.6.2 Tipuri de alcoolism
1. tip 1 (predominanţa factorilor ambientali): se dezvoltă mai târziu, în cursul

vieţii, apare destul de rapid toleranţa, pacienţii exprimă sentimente de vină
şi anxietate; acest tip de alcoolism este asociat rar cu fapte penale
2. tip 2 (predominant genetică): debut precoce, frecvente sancţiuni penale, ab-

senţa vinei şi anxietăţii ce priveşte consumul de alcool
11.6.3 Fiziopatologie
Etanolul produce creşterea dopaminei în circuitul mezocorticolimbic prin inhiba-

rea interneuronilor GABA din VTA cu creşterea dopaminei în VTA şi NAc. Dopa-
mina în exces acţionează receptorii D1, receptori cuplaţi cu proteina Gs, ceea ce va
duce prin cascada mesagerilor secunzi la sinteza unor proteine (de ex, dinorfina
ce este răspunzătoare de apariţia craving-ului în fazele iniţiale ale abstinenţei).
• Motivele prezentării - complicaţii de ordin psihiatric/fizic legat de abuzul

de substanţe, relaţionate sau nu cu disfuncţionalităţi maritale, la locul de
muncă, etc.
• Condiţii de viaţă şi de muncă - este necesar să se individualizeze consecin-

ţele sociale ale consumului abuziv de substanţe (pierderea locului de muncă,
dificultăţi legale, dificultăţi financiare, probleme familiale); timpul alocat
procurării, administrării substanţei, dar şi cel rezervat revenirii din starea
de după consum şi, proporţional, cel alocat activităţilor habituale
• Istoricul consumului de alcool - este important să se cunoască cantitatea de

substanţă consumată, evoluţia în timp şi pattern-ul consumului; cantitatea
de alcool consumată se apreciază în funcţie de raportarea la unităţile stan-
dard ce conţin: 200 ml bere, 90 ml vin şi 30 ml băuturi distilate, astfel încât
11.6 Alcoolul
167
cantităţile maxime zilnice recomandate sunt: patru unităţi standard la băr-

baţi, două unităţi standard la femei; se interoghează pacientul asupra exis-
tenţei toleranţei sau a sindromului de sevraj, tipul consumului (continuu
sau în accese), eventuali factori stresanţi precipitanţi
• Examinarea statusului mental - pune în evidenţă semnele intoxica-

ţiei/sevrajului sau a unui sindrom psihopatologic asociat complicaţiilor psi-
hiatrice (tulburări anxioase, depresive, psihotice, ş.a)
• Examen clinic
- neurologice: degenerare cerebeloasă, neuropatie periferică
- digestive: esofagita, gastrita, ciroza, pancreatita
- cardiovasculare: cardiomiopatie, infarct miocardic
- favorizarea dezvoltării bolii neoplazice: esofag, stomac, plămân, colon
- fetale: sindromul alcoolic fetal, avort spontan, moarte intrauterină
• Examinări paraclinice - evidenţiază complicaţiile somatice ale consumului

de substanţe
- γ glutamil transferaza (GGT) > 35 U/l
- volum eritrocitar mediu (VEM) > 90 µ3
- transaminaza glutamat - oxalică (GOT) > 45 UI/l
- transaminaza glutamat - piruvică (GPT) > 45 UI/l
- acid uric > 6,5 mg/dl.
11.6.5 Tratament
I Stabilirea relaţiei terapeutice - este marcată de dificultăţi deosebite datorită

reacţiei contratransferenţiale ce constă în sentimente de furie, neajutorare,
ostilitate, neajutorare; foarte important este ca terapeutul să nu judece pa-
cientul, să nu îşi aroge o responsabilitate în contrasens cu determinarea pa-
cientului de a stopa consumul
11.6 Alcoolul
168
I Tratament medicamentos (tratamentul dependenţei etanolice - abstinenţa la

alcool)
– monitorizarea funcţiilor vitale şi instituirea, dacă este nevoie, a măsuri-

lor suportive pentru menţinerea balanţei hidro-electrolitice; aceasta in-
clude efectuarea analizelor de sânge (hemoleucograma, electroliţi, tes-
tarea funcţiei hepatice, renale, teste de coagulare), EKG, Rg toracică (în
caz de infecţie pulmonară), CT (în caz de traumatism cardiac)
– dacă există simptome fizice de mare gravitate (tremurături, febră, văr-

sături, transpiraţii profuze) în cadrul delirium-ului tremens se poate
decide transferul pacientului într-un serviciu de terapie intensivă
– administrarea terapiei de substituţiei cu benzodiazepine
I Tratamentul afecţiunilor comorbide
– administrarea vitaminei B1 şi B6 100 mg/zi pentru prevenirea encefa-

lopatiei Wernicke
– dacă există idei delirante, halucinaţii se administrează antipsihotice
I Măsuri psiho-sociale
– educarea pacientului şi a familiei sale asupra expectanţelor referitoare

la obţinerea abstinenţei permanente
– evidenţierea consecinţelor pe plan somatic, psihiatric şi social al abu-

zului de alcool
– înscrierea în Asociaţia Alcoolicilor Anonimi
– psihoterapie
11.7 Cafeina
Cafeina este cea mai utilizată substanţă psihoactivă din lume şi face parte, alături
de teofilină şi teobrină din clasa metilxantinelor şi se găseşte în cafea, ceai, cacao,
11.7 Cafeina
169
ciocolată ş.a. Are un efect stimulant asupra SNC, produce creşterea pulsului şi
tensiunii arteriale, este dilatator bronşic, diuretic, stimulator al peristaltismului
intestinal.
Cafeina acţionează ca un antagonist al receptorului adenozinic, producând
astfel creşterea activităţii electrice spontane, scăderea fluxului sangvin cerebral,
creşterea activităţii motorii, creşterea eliberării reninei, creşterea secreţiei gastrice,
stimularea respiraţiei, lipogeneză.
11.7.1 Clinic
I intoxicaţie (mai mult de 250 mg)
– nelinişte, anxietate, excitaţie, insomnie, facies congestiv, diureză, per-

turbare gastrointestinală, crampe musculare, deraierea centrului gândi-
rii şi vorbirii, tahicardie sau aritmii cardiac, perioade de infatigabilitate,
agitaţie psihomotorie
I sevraj
– oboseală marcată sau somnolenţă, anxietate marcată sau depresie;

greaţă sau vomă
11.7.2 Tratament
• se recomandă reducerea treptată a consumului de alcool
• se indică surse mai puţin cunoscute de cafeină şi se indică limitarea consu-
mului sau apelarea la produse decofeinizate.
11.8 Cannabis
Planta de canabis (Cannabis sativa) ce provine din Asia este prelucrată sintetic, re-
zultând marijuana şi haşişul ce au ca substanţă activă - delta 9 tetrahidrocanabinol
- THC. Principalele preparate sunt marijuana, haşişul, uleiul de haşiş.
11.8 Cannabis
170
În ultimul timp s-a pus problema utilizării lor în medicină, de exemplu, ca ad-
juvante ale chimioterapiei (combate greaţa, voma) sau în tratamentul SIDA (trata-
rea anorexiei prin stimularea apetitului).
Mecanismul lor principal de acţiune constă în acţionarea receptorilor canabi-
noizi CB1 şi CB2 care mediază efectele inhibitorii ale adenilat ciclazei, scăderea
adenozin monofosfat ciclic, inhibiţia Ca. Aceste acţiuni influenţează multipli ne-
uromediatori - dopamină, serotonină, noradrenalină, acetilcolină, GABA.
Creşterea dopaminei în fantă contribuie la activarea circuitului mezolimbic -
sistemul de recompensă - cu apariţia euforiei. Acţionarea celorlalţi neuromedia-
tori este răspunzătoare de celelalte efecte psihice şi fiziologice.
Se ştie că sistemul canabinoid joacă un rol modulator în reglarea diferitelor
funcţii psihice (dispoziţie, control motor, percepţie, apetit, somn, cogniţie, funcţia
reproductivă şi răspunsul imun).
11.8.1 Clinic
I intoxicaţie
– efecte psihologice: euforie, anxietate, disforie, senzaţia de încetinire a

timpului, deteriorarea judecăţii, retragere socială, derealizare, deperso-
nalizare, posibil tulburări de percepţie, idei delirante
– efecte fizice: deteriorarea coordonării motorii, injecţie conjunctivală,

apetit crescut, gură uscată, tahicardie, constipaţie, midriază, scăderea
libido-ului
I sevraj
– anxietate, iritabilitate, tremor al mâinilor, transpiraţii, dureri musculare
11.8.2 Tratament
• la indivizii care prezintă abuz sau dependenţă de cannabis:
- educaţie referitoare la efectele drogului
11.8 Cannabis
171
- psihoterapie individuală
- psihoterapie familială
• la pacienţii care prezintă, în cursul intoxicaţiei cu cannabis
- anxietate intensă (benzodiazepine)
- simptomele psihotice, flash-back-uri (antipsihotice)
11.9 Cocaina
Cocaina este un stimulant al SNC ce provine din planta numită coca, cultivată în
America de Sud.
Cocaina se găseşte pe piaţa drogurilor sub diverse forme (frunze de coca, clor-
hidrat de cocaină, pastă de coca). O formă de cocaină foarte des utilizată, ca ur-
mare a efectului său rapid şi intens este un extract din clorhidrat care se amestecă
cu bicarbonatul de Na şi se formează o pulbere "crack", care se porţionează în
"rocks".
Cocaina produce sporirea plăcerii extrasă din diferite activităţi, creşterea aler-
tei şi un sentiment de bine; de asemenea, scade anxietatea socială, creşte energia,
respectul de sine, apetitul sexual.
Cocaina inhibă recaptarea monoaminelor în fanta sinaptică prin legarea de
transportori. Creşterea dopaminei în fantă şi apoi stimularea receptorilor dopa-
minergici prin cantitatea crescută de dopamină contribuie la activarea circuitului
mezolimbic - sistemul de recompensă - cu apariţia euforiei. Admistrarea cronică a
cocainei duce la modificări neurofiziologice responsabile de fenomenul de adicţie.
Creşterea catecolaminelor este responsabilă de efectele negative, mai ales la nivel
cardiovascular.
Consumul cronic de cocaină are un pattern oarecum diferit faţă de cel de alcool
sau opioide, el fiind caracterizat prin episoade de consum o dată sau de trei ori pe
săptămână, aşa încât se descrie, mai ales, la începutul consumului, un pattern
trifazic al abstinenţei, astfel: în perioada acută se disting simptomele specifice
11.9 Cocaina
172
intoxicat, iei, în faza a doua apar simptomele depresive şi nevoia de cocaină pe
o perioadă ce durează între 2-10 săptămâni şi faza cronică caracterizată printr-o
nevoie de drog intermitentă.
11.9.1 Clinic
I intoxicaţie
– simptome psihice: euforie, agitaţie, anxietate, iritabilitate, labilitate

emoţională, grandoare, tulburări de judecată, activitate psihomotorie
crescută, hipervigilitate sau paranoia, uneori halucinaţii
– simptome fizice: hipertensiune, tahicardie, hipertermie, dilatarea pupi-

lelor, greaţă, vărsături, tremor, transpiraţii, aritmie, precordialgii, con-
fuzie, convulsii, mişcări diskinetice, distonie, coma
I sevraj
– disforie, fatigabilitate, vise neplăcute, insomnie sau hipersomnie, apetit

crescut, lentoare sau agitaţie psihomotorie
11.9.2 Tratament
1. faza de abstinenţă acută (până la 4 zile)
– se poate impune spitalizarea unor pacienţi pentru evaluare şi tratament
– tratament farmacologic: benzodiazepine (anxietate, agitaţie, psihoză),

antipsihotice (agitaţie, psihoză)
2. faza de sevraj (2-10 săptămâni)
– se iniţiază psihoterapie (psihoterapie individuală - terapie cognitiv-

comportamentală sau de grup, grupuri de suport)
– tratament farmacologic: pentru tulburările psihiatrice comorbide sau

simptomele psihiatrice induse de cocaină
11.9 Cocaina
173
3. faza de extincţie (3-12 luni)
– continuă psihoterapia
– alte măsuri psihosociale
– tratament farmacologic: se întrerupe farmacoterapia
11.10 Stimulante (amfetamine)
Amfetaminele (amfetamina, dextroamfetamina, metamfetamina) au o structură

chimică asemănătoare cu neurotransmiţătorii de tip catecolaminic (adrenalina,
noradrenalina, dopamina), ele reprezentând agonişti ai receptorilor adrenergici
şi dopaminici din sistemul nervos central şi periferic.
Substanţele simpatomimetice sintetizate (amfetamin - like), având ca struc-
tură de bază structura amfetaminelor, pot fi prescrise în cazul diferitelor condiţii
medicale: tratamentul obezităţii, decongestionant nazal (efedrina), bronhodilata-
tor. În psihiatrie, substanţele amfetaminice sunt utilizate în următoarele tulburări:
narcolepsie (dexamfetamina sulfat), sindromul hiperactivitate/deficit de atenţie
(metilfenidat).
Din punct de vedere clinic, acţiunea amfetaminelor este identică cu cea a co-
cainei.
11.11 Halucinogene
Substanţele halucinogene sunt substanţe care induc modificări perceptuale, afec-

tive şi cognitive. Există o multitudine de substanţe care induc halucinaţii, dar
multe nu sunt incluse în clasa substanţelor halucinogene datorită efectelor dife-
rite şi a faptului că unele substanţe induc modificările perceptuale pe fondul unei
stări de delirium.
Cele mai cunoscute substanţe halucinogene sunt: dietilamida acidului lisergic
(LSD), mescalina, MDMA (Ecstasy), psilocibina, ş.a.
11.10 Stimulante (amfetamine)

174
Substanţele halucinogene (LSD, MDA, psilocibina, mescalina) acţionează prin

stimularea receptorilor 5 − HT2 .
Nu conduc la dependenţă fizică.
11.11.1 Clinic
• simptome psihice: anxietate sau depresie marcată, idei de referinţă, idea-

ţie paranoidă, deteriorarea judecăţii, intensificarea subiectivă a percepţiilor,
depersonalizare, derealizare, iluzii, halucinaţii, sinestezice
• simptome fizice: dilataţie pupilară, tahicardie, transpiraţie, palpitaţii, obnu-

bilarea vederii, tremurături, incoordonare
11.11.2 Tratament
se administrează SSRI
11.12 Fenciclidina (PCP)
Fenciclidina şi substanţele similare acesteia (ketamina) au fost folosite la început

ca şi anestezice.
Fenciclidina (PCP) blochează receptorii NMDA (N-metil-D- aspartat), keta-
mina determină efecte mai puţin severe datorită potenţei sale mai scăzute şi a
timpului de acţiune mai scăzut.
Legătura dintre receptorii NMDA şi neurotransmisia dopaminergică explică
inducerea unei stări de bine, optimism, plăcere.
11.12.1 Clinic (intoxicaţie)
• efecte psihologice: agresivitate, impulsivitate, imprevizibilitate, agitaţie psi-

homototrie, deteriorarea judecăţii, psihoză, catatonie
11.12 Fenciclidina (PCP)

175
• efecte fizice: nistagmus vertical sau orizontal, hipertensiune, tahicardie, ane-

stezie sau diminuarea reactivităţii la durere, ataxie, dizartrie, rigiditate mus-
culară, crize epileptice, hiperacuzie, rabdomioliză, mioglobinuria; supra-
doza implică o toxicitate medicală cu efecte simpatomimetice, neuromus-
culare, renale care pot duce la moarte
11.12.2 Tratament
• tratamentul simptomelor fizice
• administrare de benzodiazepine sau neuroleptice (fără efecte anticoliner-

gice) sau imobilizare pentru agitaţie, comportament violent
• psihoterapie individuală şi de grup
11.13 Inhalante
Inhalantele sunt reprezentate de diverşi compuşi organici volatili ce se întâlnesc

cu precădere în spaţiul casnic, în ateliere, săli de operaţii, etc: substanţe de curăţit
pe bază de gazolină, constituenţi ai spray-urilor, solvenţi, gaze anestezice (eter,
cloroform, halotan, oxid nitros), etc.
Acţionează asupra canalelor de clor ale receptorilor GABA (asemănător meca-
nismului alcoolului, benzodiazepinelor, barbituricelor).
11.13.1 Clinic
I intoxicaţie
– efecte psihologice: agresivitate, apatie, deteriorarea judecăţii, euforie
– efecte fizice: ameţeală, nistagmus, incoordonare, dizartrie, mers nesi-

gur, letargie, diminuarea reflexelor, lentoare psihomotorie, tremor, scă-
dere generalizată a forţei musculare, obnubilarea vederii sau diplopie,
stupor sau coma
11.13 Inhalante
176
I sevraj (simptome uşoare)
– dezorientare, insomnie, cefalee, spasme musculare, iritabilitate, greaţă,

iluzii
11.13.2 Tratament
• Intoxicaţia cu inhalante necomplicată nu necesită tratament, ea având o du-

rată scurtă şi, de obicei, intervine o rezoluţie spontană. Dacă există compli-
caţii grave, care pun viaţa în pericol, se intervine în consecinţă (stop cardio -
respirator, asfixie, etc)
• Abuzul şi dependenţa de inhalante trebuie să beneficieze de dezintoxicare,

psihoterapie suportivă, individuală şi de grup)
11.14 Nicotina
Nicotina provine din frunzele de tutun (Nicotiana tabacum) a cărui origine se află
pe continentul american, fiind folosită de către indienii americani în ceremonii
religioase sau ca plantă medicinală. Odată cu descoperirea sa de către europeni,
folosirea ei a fost larg răspândită în întreaga lume, astfel încât astăzi se poate vorbi
de nicotină ca fiind cel mai utilizat drog.
Nicotina acţionează la nivel central asupra receptorilor nicotinici situaţi pe ne-
uronii dopaminergici, adrenergici, serotoninergici. Acţiunea nicotinei la nivelul
sistemului mezolimbic dopaminergic produce efecte euforizante, în timp ce acţiu-
nea sa la nivelul locus-ului caeruleus mediază reacţiile de stres, vigilenţa precum
şi funcţiile mentale cognitive.
11.14.1 Clinic (sevraj)
dispoziţie depresivă sau disforică, insomnie, iritabilitate, frustrare sau stare co-
leroasă, anxietate, dificultate în concentrare, nelinişte, scăderea ritmului cardiac,
apetit crescut sau plus ponderal
11.14 Nicotina
177
11.14.2 Tratament
• Psihoterapeutic
- terapie comportamentală
• Farmacologic:
- substituţie pe bază de nicotină ce se administrează pe o perioadă de 1 -

3 luni ce furnizează o anumită cantitate de nicotină ce împiedică sindro-
mul de abstinenţă şi reluarea fumatului (gumă de mestecat, plasturi,
spray-uri nazale)
- substituţie non-nicotinică (medicaţie antidepresivă): Buproprion (300

mg/zi) scade transmisia dopaminergică şi noradrenergică.
11.15 Opioide
Numele acestora provine de la termenul de opium, o substanţă extrasă din mac şi
sunt substanţe caracterizate prin proprietăţi euforizante şi analgezice. Proprietă-
ţile lor euforizante fac posibil consumul lor inadecvat, datorită apariţiei abuzului
şi dependenţei. De asemenea, uzul lor este şi de sorginte medicală, fiind prescrise
ca analgezice, anestezice, antidiareice şi inhibitoare a tusei s, i, de asemenea, unele
dintre ele (opioide de sinteză - metadona) se utilizează în asistarea sevrajului la
opioide.
Se impart în 3 tipuri: naturale - se obţin direct din opium (morfină, codeină);
semisintetice - se obţin prin prepararea compuşilor naturali (heroina, etc); sintetice
- metadonă, pentazocină.
Efectele opiaceelor se datorează acţionării receptorilor opioizi, care în mod fizi-
ologic sunt stimulaţi de către opioizii endogeni - enkefaline, endorfine, dinorfina.
Aceşti receptori sunt de mai multe tipuri: µ, γ, κ, dintre aceştia receptorii µ sunt
implicaţi în producerea efectelor analgezice şi a stărilor de euforie.
Opiaceele sunt folosite pentru că induc o stare euforică, un sentiment de linişte,
de mulţumire, detaşare de realitate, o stare asemănătoare visului, dar efectele lor
11.15 Opioide
178
pot fi nocive pentru societate prin faptul că, de cele mai multe ori se caracterizează
printr-un comportament agresiv datorat necesităţii procurării drogului.
11.15.1 Clinic
I intoxicaţie:
– simptome psihice: euforie urmată uneori de disforie sau apatie, agitaţie

sau retardare psihomotorie, tulburări de judecată, tulburări de atenţie
şi memorie
– simptome fizice: dizartrie, constricţie pupilară, torpoare, reducerea se-

creţiilor, încetinirea tranzitului intestinal, constipaţie; la doze mari: di-
latare pupilară, inconştienţă, depresie respiratorie şi chiar comă
I sevraj
– simptome psihice: anxietate, disforie, dispoziţie depresivă, nelinişte,

anhedonie, insomnie, craving
– simptome fizice: greaţă, crampe abdominale, dureri musculare, dilata-

ţie pupilară, piloerecţie, diaree, transpiraţii, lăcrimare, rinoree, conges-
tie nazală, febră, căscat
11.15.2 Tratament
I Tratament farmacologic (Detoxifiere)
1. detoxifiere pe termen lung (180 zile) sau pe termen scurt (30 zile): ago-
nişti opioizi (metadonă), agonişti parţiali (buprenorfină)
2. detoxifiere rapidă (3-10 zile): antagonişti opioizi (naloxonă, naltrexonă)

la care se asociază non-opioide (clonidină, benzodiazepine, antiinfla-
matorii non-steroidiene); nu este indicată datorită efectelor adverse re-
dutabile (vărsături, detresă respiratorie, complicaţii renale)
care pot să ducă chiar la moarte subită
11.15 Opioide
179
I Măsuri psihosociale
– Intervenţii psihosociale ce vizează aspecte familiale, sociale, profesio-

nale, legale
– Psihoterapie individuală (cognitiv-comportamentală)
– Comunităţi terapeutice
I Tratamentul tulburărilor psihiatrice comorbide
- Delirul indus de intoxicaţia cu opioide
- Tulburarea psihotică indusă de opioide
- Tulburarea afectivă indusă de opioide
- Disfuncţia sexuală indusă de opioide
- Tulburarea de somn indusă de opioide
I Tratamentul afecţiunilor medicale asociate (HIV, AIDS, hepatita cronică B

sau C, endocardita, TBC, infecţii venoase, etc.)
11.16 Medicamente sedativ - hipnotice (anxiolitice)
Medicamentele sedativ-hipnotice sunt printre cele mai frecvent utilizate medica-

mente în practica medicală. În psihiatrie se administrează într-o paletă largă de
tulburări, dar, în mod specific sunt utilizate în tulburările anxioase, insomnie, epi-
lepsie. Pentru că aceste substanţe induc o serie de efecte psihice - de ex, relaxare,
euforie - există premisele administrării sale în condiţii de supradozare. Asocierea
cu alcool este foarte periculoasă, deoarece se produce o depresie a SNC care poate
avea urmări grave de natură somatică şi psihică.
Sedativele, hipnoticele şi anxioliticele se leagă de receptorul GABAA care con-
ţine canalul de Cl şi determină pătrunderea Cl în neuron, hiperpolarizare şi inhi-
biţia SNC. Toleranţa şi dependenţa fizică se explică prin desensibilizarea recepto-
rilor GABAA prin administrarea cronică a acestor substanţe.

180
11.16.1 Clase
1. Benzodiazepine (alprazolam, diazepam)
2. Barbituricele (fenobarbital, secobarbital)
3. Sedativ - hipnotice nonbarbiturice (hidroxizin, meprobamat, glutetimida)
11.16.2 Clinic
• intoxicaţie: somnolenţă, confuzie, dezinhibiţie, ataxie, vorbire incoerentă,

incoordonare, nistagmus
• sevraj: anxietate, tremor, transpiraţie, iritabilitate, insomnii, delir, convulsii,

comă
11.16.3 Tratament
• Se iniţiază abstinenţa, caz în care se întrerupe administrarea acestor medi-

camente care nu trebuie să se facă brusc, ci progresiv, prin scăderea lentă a
dozelor cu 10 − 25% din doza obişnuită. Se poate îmbunătăţi starea fizică şi
psihică din timpul abstinenţei cu ajutorul anticonvulsivantelor, propranolo-
lului sau a clonidinei
• Psihoterapia cognitiv - comportamentală cu învăţarea unor mecanisme de

coping eficiente, fiind tehnica cea mai utilizată

Capitolul 12
SCHIZOFRENIA ŞI ALTE

TULBURĂRI PSIHOTICE
Există unii oameni care trăiesc

într-o lume a viselor, sunt alţii
care înfruntă realitatea şi sunt
alţii care întorc una împotriva
celeilalte
Douglas H. Everett
Pacienţii care suferă de psihoză prezintă o perturbare a testării realităţii, ceea

ce îi face incapabili de a distinge între experienţa subiectivă, personală şi realitatea
lumii exterioare. Ca urmare a acestui fapt ei se pot comporta şi pot comunica într-
o manieră nepotrivită, incoerentă. În această condiţie individul nu mai testează
cu adevărat realitatea înconjurătoare (persoane, situaţii) sau chiar a propriei per-
soane, ci aceasta este modificată într-o formă accesibilă înţelegerii numai de către
persoana în cauză.
Psihoza este un concept greu de definit din punct de vedere instrumental, cli-
nic psihiatric, ca urmare a multitudinii formelor de manifestare. Este în primul
rând un sindrom, o mixtură de simptome ce constă, într-o schemă restrânsă, din
182
idei delirante şi halucinaţii, pentru ca, într-o accepţiune mai largă să includă gân-
direa dezorganizată şi comportamentul dezorganizat (DSM IV TR, ICD 10).
Psihoza face parte dintr-un continuum al experienţei umane, putând fi întâl-
nită în circumstanţe non-patologice (de ex, starea de extaz religios), dar, de cele
mai multe ori o întâlnim ca boală, prin prisma disfuncţionalităţii şi a distresului
pe care le antrenează, atât ca trăsătură definitorie a tulburărilor psihotice (schizo-
frenia, tulburarea delirantă, tulburarea psihotică datorată unei condiţii medicale
generale, unei substanţe, etc), cât s, i ca un simptom al unui număr mare de tul-
burări psihice, ca de exemplu, tulburările de personalitate, tulburările afective,
demenţa, etc.
Psihoza este întâlnită ca sindrom central în grupa tulburărilor psihotice, care
sunt prezentate în cele două sisteme de clasificare, astfel:
Comparaţie între criteriile de diagnostic pentru schizofrenie s, i alte tulburări
psihotice prevăzute de DSM IV TR şi ICD 10:
SCHIZOFRENIA S, I ALTE SCHIZOFRENIE, TULBURĂRI

TULBURĂRI PSIHOTICE (DSM IV SCHIZOTIPALE S, I DELIRANTE (ICD
TR) 10)
Schizofrenie Schizofrenie
Tulburarea schizotipală
Tulburarea psihotică scurtă Tulburări psihotice acute şi tranzitorii
- fără simptome de schizofrenie; - cu
simptome de schizofrenie; - tulburarea
psihotică acută schizofrenia-like
Tulburarea schizofreniformă
Tulburarea schizoafectivă - de tip Tulburarea schizoafectivă - de tip
depresiv; - de tip bipolar depresiv; - de tip maniacal; - de tip
mixt
Tulburarea delirantă Tulburarea delirantă persistentă
Tulburarea delirantă Tulburarea delirantă persistentă
183
12.1 SCHIZOFRENIA
Schizofrenia este o tulburare psihică caracterizată prin prezenţa unui polimorfism

simptomatic, reprezentat de modificări importante ale percepţiei, gândirii, afecti-
vităţii şi comportamentului, simptome ce determină o marcată disfuncţionalitate
în planul vieţii personale, sociale şi profesionale.
Schizofrenia reprezintă cea mai gravă tulburare mentală ce implică grave per-
turbări cognitive, emoţionale, comportamentale şi interpersonale. Chiar dacă psi-
hoza este un element definitoriu al schizofreniei, totus, i afectarea esent, ială este la
nivelul cognit, iei. Afectarea cognit, iei pornes, te de la nivelul de bază, de la atent, ie s, i
memoria de lucru, până la perturbarea funct, iilor executive, ceea ce are ca rezultat
scăderea dramatică a activităt, ii.
12.1.1 Istoric
• Morel (1856) are meritul de a introduce termenul de "dementia precox"
• Hecker (1871) descrie hebefrenia
• Kahlbaum (1876) descrie catatonia
• Emil Kraepelin (1855-1926) reuneşte dementia paranoida, catatonia şi hebe-

frenia într-o singură afecţiune numită dementia precox (1896), termen pre-
luat de la Morel
• Eugen Bleuler (1857-1939) denumeşte boala cu numele de schizofrenie

(1911), termen ce exprimă fenomenul de scindare (schizein = scindare, phre-
nos = minte)
• Kurt Schneider (1959) defineşte următoarele criterii de diagnostic ale schi-

zofreniei (simptome de rangul I): halucinaţii auditive (sonorizarea gândi-
rii, halucinaţii comentative), influenţa gândirii (inserţia gândurilor, retra-
gerea gândurilor), automatism afectiv, motor, pseudohalucinaţii somatice,
percept, ia delirantă
12.1 SCHIZOFRENIA
184
• Clasificarea Internaţională a Bolilor - ICD 6 (1949) şi ediţiile următoare şi

apoi Manualul de Diagnostic şi Statistic al tulburărilor mentale - DSM I
(1952) şi ediţiile sale subsecvente stabilesc criteriile pentru schizofrenie, lu-
ând în considerare criteriile antecedente, dar şi numeroase informaţii din
studii efectuate pe diferite eşantioane de populaţie.
12.1.2 Epidemiologie
prevalenţă de aproximativ 1%, debutul afecţiunii se situează de obicei la sfârşitul

adolescenţei - începutul tinereţii; la sexul feminin debutează la câţiva ani distanţă
mai târziu faţă de sexul masculin
12.1.3 Etiologie
Etiologia schizofreniei nu este cunoscută până în prezent. Una din perspectivele

actuale este aceea că schizofrenia are o etiologie heterogenă, fiind implicate mai
multe mecanisme cauzale în funcţie de forma clinică.
I Factori genetici
– genetica schizofreniei nu se supune legilor mendeliene clasice de trans-

mitere a bolilor, ci este vorba de o transmitere poligenică (implicarea
mai multor gene cu penetranţă redusă). Se transmite astfel, vulnerabi-
litatea de apariţie a bolii şi nu boala în sine. Riscul de apariţie a schi-
zofreniei este de circa 10 ori mai mare în cazul prezenţei bolii la un
părinte şi de aproximativ 50 de ori mai mare atunci cînd ambii părinţi
sunt afectaţi
I Factori non-genetici
– complicaţii intrauterine, perinatale şi postnatale de ordin infecţios,

traumatic, toxic, metabolic, hipoxic, etc. care interferă cu dezvoltarea
SNC şi conduc la anomalii de dezvoltare a acestuia
12.1 SCHIZOFRENIA
185
12.1.4 Fiziopatologie
I Teorii neuroanatomice
Cea mai modernă metodă de neuroimagerie (rezonanţa magnetică) a pus în
evidenţă:
– ventriculomegalie
– anomalii ale hipocampului şi a altor structuri mesiotemporale (cortex

entorinal, girusul parahipocampal)
– atrofia cortexului prefrontal - hipofrontalitate
– atrofia lobului temporal (girus temporal superior)
– atrofia unor nuclei talamici
– anomalii ale circuitului cerebral temporo-limbic-prefrontal
– creşterea în volum a ganglionilor bazal
Prezenţa acestor anomalii a fost corelată cu funcţionare premorbidă defectu-

oasă, simptomele negative, deficite cognitive, răspuns slab la tratamentul antipsi-
hotic.
I Teorii biochimice
– Ipoteza dopaminergică: în anii ’70 a fost luată în considerare hiperac-

tivitatea dopaminei în etajul subcortical demonstrată prin eficacitatea
antipsihoticelor tipice, creşterea receptorilor dopaminergici în striatum,
exacerbarea simptomelor psihotice la pacienţii cu schizofrenie determi-
nată de administrarea amfetaminei, metilfenidatului (Meltzer HY, Stahl
SM, 1976); după apariţia clozapinei ce a demonstrat efecte favorabile
asupra simptomelor psihotice chiar dacă acţiunea sa nu se adresează
receptorilor D2 striatali, s-a născut ipoteza deficitului de dopamină (hi-
podopaminergia) în cortexul prefrontal (Weinberger DR, 1987)
– Ipoteza serotonergică: se incriminează creşterea transmisiei de seroto-

nină, fapt demonstrat de acţiunea pozitivă a antipsihoticelor atipice
12.1 SCHIZOFRENIA
186
asupra simptomelor psihotice prin antagonizarea receptorilor seroni-

nergici 5HT2A şi 5HT2C (Shara RP et al, 1997)
– Ipoteza glutamatergică: s-au găsit similitudini între psihoza determi-

nată de fenciclidină (PCP) şi schizofrenie, ceea ce pledează pentru exis-
tenţa unei hipofuncţii glutamatergice în schizofrenie (Javitt DC et al,
1991)
– Ipoteza glutamat-dopamină: activitatea dopaminergică de la nivel sub-

cortical este reglată de glutamat, ca accelerator şi prin intermediul
GABA, ca inhibitor, dar şi de un sistem de feed-back, via striat-talamus-
cortex (Calsson A et al, 1999). Ca urmare, glutamatul creşte eliberarea
dopaminei în cortexul prefrontal şi scade eliberarea dopaminei în siste-
mul mezolimbic - feed back negativ (GABA)
I Teoria de neurodezvoltare
– o leziune a creierului (cortex dorso-lateral prefrontal) dobândită de-

vreme în cursul dezvoltării SNC (diateză genetică sau injurii ambien-
tale) conduce la o vulnerabilitate a circuitelor neuronale. Acestea in-
teracţionează cu un eveniment maturaţional situat la sfârşitul adoles-
cenţei sau la începutul perioadei adulte precoce ducând la alterări ale
conectivităţii la nivelul mezencefalului, cortexului prefrontal, talamu-
sului, hipocampului (Keshavan MS, 1997).
I Teoria displasticităţii
– Displasticitatea priveşte două componente: 1) Plasticitate structu-

rală (nivel celular, explicată de teoria de neurodezvoltare) ce se
dezvoltă prin mecanisme şi mecanisme epigenetice (condiţii vascu-
lare/metabolice intrauterine, neurogeneză, migrare celulară); 2) Plasti-
citate funcţională ce pune un accent deosebit pe neuroplasticitatea me-
diată de experienţă - ce explică .adaptarea, învăţarea în timpul vieţii,
dar şi pe reglarea dinamică este atribuită sistemelor de neurotransmi-
sie (Stephan KE et al, 2005).
12.1 SCHIZOFRENIA
187
I Teorii psihologice
– Teoria psihanalitică: Sigmund Freud a adus o serie de contribut, ii în

înt, elegerea psihanalitică a schizofreniei. Potrivit acestui model, în psi-
hoză, un Ego fragil este coples, it de solicitările atât ale Id-ului cât s, i
ale SupraEgo-ului, rezultând o perturbare a funct, ionării. Limitele Ego-
ului dispar, este influent, ată testarea realităt, ii s, i predomină procesele
primare ale gândirii specific Id-ului, astfel încât se poate spune că psi-
hoza este ca un vis trăit, o stare de regresie severă până la cele mai pri-
mitive stadii ale dezvoltării - perioada pre-Oediapiană (Howells, 1991)
– Teoria interpersonală: s-a incriminat influent, a unui membru al fami-

liei (mama schizofrenogenă - Fromm-Reichmann, 1949). Chiar dacă
s-a renunt, at repede la această teorie considerându-se naivă, ea s-a
reasamblat s, i în alte forme, în teorii care evident, iază rolul negativ al
unor moduri de comunicare intrafamilială care arată o discrepant, ă în-
tre comunicarea verbală s, i alte coduri ale transmiterii afectivităt, ii s, i
atas, amentului (de ex, conceptul de ”dublu mesaj”- Bateson G). Aceste
teorii au suferit de o lipsă de suport a cercetărilor empirice s, i nu au au
făcut altceva decât să adauge un plus de stigmă familiilor pacient, ilor
cu schizofrenie
– Teoria cognitivă: Făcând o paralelă între convingerile puternice din

normalitate s, i ideile delirante din patologie s-a arătat că există o legă-
tură între normalitate s, i patologia delirantă, astfel că diferent, a constă
mai degrabă în gradul de intensitate s, i nu în tipul convingerii (Tissot,
Bernand, 1980). Pentru că s, i într-un caz s, i în altul, lipsa explicat, iilor
rat, ionale asupra unui fenomen, cât s, i a certitudinii întâmplării lui lasă
loc cauzalităt, ii de tip magic s, i a unei certitudini subiective, caracteris-
tice specifice delirului.
12.1 SCHIZOFRENIA
188
12.1.5 Manifestări clinice
I Simptome pozitive (exces sau distorsiuni ale proceselor psihice normale)
– Idei delirante - primare/secundare - de persecuţie, de grandoare, so-

matice, etc.
– Fenomenul de automatism mental - sentimentul de transmitere a gân-

durilor (televiziune, telepatie, unde radio, etc.), inserţia sau furtul de
gânduri
– Halucinaţii - cel mai frecvent auditive (comentative, imperative), dar

şi aparţinând altor modalităţi senzoriale - vizuale, olfactive, gustative,
kinestezice
– Tulburări de vorbire - tangenţialitate, relaxarea asociaţiilor, incoerenţă
– Tulburări de comportament - comportament fără scop, cu dificultăţi în

realizarea activităţilor cotidiene, bizarerii de comportament, dezordo-
nare, manieră insolită de a se îmbrăca, comportament sexual inadecvat,
stări de agitaţie psihomotorie (imprevizibile); comportament catatonic
(mutism, stereotipii, stupor)
I Simptome negative (deficite ale proceselor psihice normale)
– Afect plat - restrângerea gamei şi intensităţii expresiei emoţionale
– Alogie - sărăcirea limbajului
– Anhedonie - incapacitatea de a simţi plăcere
– Apato-abulie - incapacitatea de a iniţia şi a persevera în activităţi orien-

tate spre scop
– Retragere socială - evitarea interacţiunilor sociale
I Simptome cognitive
– Dificultăţi în menţinerea atenţiei
12.1 SCHIZOFRENIA
189
– Tulburări de memorie (memorie de lucru - acea fracţiune a memoriei

care ajută la procesarea activă a informaţiilor)
– Dificultăţi în planificarea şi structurarea activităţilor (controlul executiv

al proceselor mentale - permite identificarea paşilor necesari pentru a
realiza o anumită sarcină şi, în acelaşi timp împiedică distragerea aten-
ţiei faţă de anumiţi stimuli)
• Evaluarea stării fizice
- Cercetarea semnelor vitale
- Identificarea (eventuală) a unor droguri de abuz prin teste toxicologice
- Test de sarcină (la femei aflate în perioada fertilă)
- Examene de laborator: hemoleucograma, electroliţi, uree, creatinină,

transaminaze, lipidograma
- Electrocardiograma
- Investigaţii imagistice: RMN sau CT (primul episod psihotic, semne

neurologice de focar, prezentare clinică atipică)
- Electroencefalografia (dacă există crize epileptice)
Criteriile de diagnostic pentru schizofrenie (DSM IV TR):
A. Simptome caracteristice: două (sau mai multe) din următoarele simptome,

fiecare prezent o porţiune semnificativă de timp în cursul unei perioade de
o lună (sau mai puţin, dacă sunt tratate cu succes) :
1) idei delirante
2) halucinatii
3) limbaj dezorganizat (de ex, deraieri frecvente sau incoerenţă)
4) comportament catatonic sau flagrant dezorganizat
12.1 SCHIZOFRENIA
190
5) simptome negative, adică aplatizare afectivă, alogie sau avoliţie

Nota: este necesar numai un singur simptom de la criteriul A, dacă ide-
ile delirante sau bizare ori halucinaţiile constau dintr-o voce care ţine
un comentariu cursiv despre comportamentul sau gândurile persoanei,
ori două sau mai multe voci care comentează între ele.
B. Disfuncţie socială/profesională: o port, iune semnificativă de timp de la de-

butul perturbării, unul sau mai multe domenii de funcţionare (serviciu, rela-
ţii interpersonale, autoîngrijirea) sunt considerate sub nivelul atins anterior
debutului (sau când debutul are loc în copilărie ori în adolescenţă, incapa-
citatea de a atinge nivelul expectat de realizare interpersonală, şcolară sau
profesională).
C. Durata: semne continue ale tulburării persistând timp de cel puţin 6 luni.
Această perioadă de 6 luni trebuie să includă cel puţin 1 lună (sau mai
puţin, dacă sunt tratate cu succes) de simptome care satisfac criteriul A
(adică, simptome ale fazei active) şi poate include perioade de simptome
prodromale sau reziduale. În cursul acestor perioade prodromale sau rezi-
duale, semnele perturbării se pot manifesta numai prin simptome negative
ori două sau mai multe simptome menţionate la criteriul A, prezente într-o
formă atenuată (de ex, convingeri stranii, experienţe perceptuale insolite).
D. Excluderea tulburării schizoafective şi a tulburării afective cu simptome psi-

hotice: tulburarea schizoafectivă şi tulburarea afectivă cu elemente psihotice
au fost excluse, deoarece fie 1) nici un fel de episoade depresive majore, ma-
niacale sau mixte nu au survenit concomitent cu simptomele fazei active, ori
2) dacă episoadele au survenit în timpul simptomelor fazei active, durata lor
totală a fost mai scurtă în raport cu durata perioadelor activă şi reziduală.
E. Excluderea unei substanţe/condiţii medicale generale: perturbarea nu se

datorează efectelor fiziologice directe ale unei substanţe (de ex, un drog de
abuz, un medicament) sau unei condiţii medicale generale.
12.1 SCHIZOFRENIA
191
F. Relaţia cu o tulburare pervazivă: Dacă există un istoric de tulburare autistă

sau de altă tulburare de dezvoltare pervazivă, diagnosticul adiţional de schi-
zofrenie este pus, numai dacă idei delirante sau halucinaţii notabile sunt, de
asemenea, prezente timp de cel puţin o lună (sau mai puţin, dacă sunt tratate
cu succes).
12.1.7 Forme clinice
I Schizofrenie paranoidă
– debut uşor mai tardiv faţă de alte forme
– premorbid nu se înregistrează, de obicei, tulburări în funcţionarea so-

cială şi profesională
– din punct de vedere clinic sunt proeminente ideile delirante (de refe-
rinţă, persecuţie, grandoare) şi halucinaţiile (între care se poate stabili
o legătură logică)
– simptomele proeminente (ideile delirante, halucinaţiile) nu sunt în-

soţite, de obicei, de comportament dezorganizat, simptome afective,
simptome catatonice, etc.
– funcţionarea social-profesională nu este grav perturbată
– pacienţii pot recurge la acţiuni violente, de vreme ce cred cu tărie în

ameninţările pe care le resimt din partea celorlalţi
I Schizofrenie dezorganizată
– debut precoce
– clinic se evidenţiază vorbire dezorganizată (incoerenţă, tangenţialitate),

conportament dezorganizat (comportament fără scop, dezinhibat, re-
gresiv, aparenţă insolită), afect inadecvat, accese de râs (nemotivat),
grimase; fără simptome catatonice notabile
– funcţionarea socio-profesională este marcată de dificultăţi importante
12.1 SCHIZOFRENIA
192
I Schizofrenie catatonică
– cea mai puţin frecventă formă de schizofrenie
– caracteristica cea mai importantă este comportamentul motor dezor-

ganizat sub două forme: 1) fie comportament motor excesiv - agitaţie
psihomotorie - comportament lipsit de scop, fără relaţie cu mediul ex-
terior sau 2) fie inhibiţie psihomorie, cu stupor sau alte perturbări ale
comportamentului ce includ (negativism, mutism, catalepsie, posturi, echo-

lalie, echopraxie) - cel puţin 3 simptome (DSM IV TR)
I Schizofrenie nediferenţiată
– nu există un pattern specific unei anumit subtip de schizofrenie (para-

noid, dezorganizat, catatonic)
I Schizofrenie reziduală
– prezenţa simptomelor negative concomitent cu celelalte tipuri de simp-

tome (idei delirante, halucinaţii, vorbire, comportament dezorganizate)
într-o formă atenuată
– prezenţa cel puţin a unui episod de boală cu simptome psihotice floride

(faza activă a schizofreniei)
DSM IV TR ICD 10 Simptome caracteristice

Tip paranoid Schizofrenia idei delirante şi halucinaţii
paranoidă
Tip dezorganizat Schizofrenia gândire, comportament dezorganizate
dezorganizată
Tip catatonic Schizofrenia perturbări psihomotorii
catatonică
Tip nediferenţiat Schizofrenia nu predomină un anumit tablou
nediferenţiată psihopatologic
12.1 SCHIZOFRENIA
193
Tip rezidual Schizofrenia simptome pozitive de intensitate

reziduală scăzută, simptome negative
proeminente
Depresia simptome psihotice reziduale,
postschizofrenică predomină simptomele depresive
Schizofrenia fără idei delirante şi halucinaţii,
simplă simptome negative, scăderea
performanţei
• Tulburarea psihotică datorită unei condiţii medicale generale sau unei sub-
stanţe - anamneza, examenul somatic şi testele de laborator indică faptul că
ideile delirante sau halucinaţiile se datorează unei condiţii medicale gene-
rale sau consumului unei substanţe
• Tulburarea afectivă cu elemente psihotice - simptomele psihotice survin ex-

clusiv în cursul perioadelor de perturbare afectivă şi sunt precedate de tul-
burările afective
• Tulburarea schizoafectivă - există un episod afectiv care este concomitent cu

simptomele fazei active a schizofreniei, simptomele afective sunt prezente o
porţiune considerabilă din durata totală a perturbării, iar ideile şi halucina-
ţiile sunt prezente cel puţin 2 săptămâni, în absenţa unor simptome afective
notabile
• Tulburarea psihotică scurtă, schizofreniformă - durata totală a simptomelor

este de cel puţin o lună, respectiv cel mult 6 luni
• Tulburarea delirantă - sunt prezente idei delirante nonbizare şi lipsesc simp-
tomele caracteristice schizofreniei
12.1 SCHIZOFRENIA
194
• Tulburările de personalitate (paranoidă, schizoidă, schizotipală, borderline,

evitantă) - nu există faza activă a schizofreniei
• Demenţă, delirium - sunt evidente tulburările cognitive (mai ales de memo-

rie) sau perturbări ale stării de conştienţă
12.1.9 Cursul clinic
• faza prodromală: retragere socială, pierderea interesului pentru divese ac-

tivităţi, neglijarea igienei, tulburări de comportament (comportament bizar,
episoade explozive)
• faza activă: idei delirante, halucinaţii, dezorganizare, simptome negative
• faza remisională: pot exista simptomele fazei active într-o formă atenuată,
dar acestea permit un anumit grad de funcţionalitate
• recăderea: revenirea fazei active ce este precedată de tensiune, iritabilitate,

insomnii, dificultăţi de concentrare, scăderea poftei de mâncare, simptome
depresive
• faza reziduală: simptome negative la care se pot adăuga simptome pozitive,

dar într-o formă atenuată
12.1.10 Evoluţie
I remisiune completă
I remisiune part, ială
I stadiul rezidual
I stadiul cronic
I stadiul deteriorativ terminal
12.1 SCHIZOFRENIA
195
12.1.11 Tratament
A. Măsuri de asigurare a siguranţei pacienţilor şi a celor din jur (internare)
B. Tratament farmacologic
În prezent, tratamentul farmacologic al schizofreniei are la bază ipoteza cu-

rentă a etiopatogeniei schizofreniei ce se referă la existenţa unui dezechilibru între
sistemul cortical şi subcortical, astfel: proiecţiile dopaminergice mezolimbice sunt
hiperactive (rezultând hiperstimularea a receptorilor D2 şi simptomele pozitive)
în timp ce proiecţiile mezocorticale către cortexul prefrontal ale dopaminei sunt
hipoactive (rezultând hipostimularea receptorilor D1 , simptomele negative şi de-
ficitul cognitiv). Acest model al imbalanţei dopaminei se traduce prin faptul că o
deficienţă în funcţia mezocorticală a dopaminei duce la o dezinhibiţie a sistemului
dopaminergic mezolimbic.
Antipsihoticele îs, i exercită efectul în schizofrenie prin blocarea receptorilor
dopaminergici de la nivelul proiecţiile dopaminergice mezolimbice. În timp ce
antipsihoticele tipice act, ionează prin blocarea receptorilor de la nivelul tuturor
proiect, iilor dopaminergice, conducând la efecte clinice benefice (r. dopaminer-
gici de la nivel mezolimbic), dar s, i la efecte adverse (r. dopaminergici de la nivel
nigrostriatal, mezocortical, tuberoinfundibular), antipsihoticele atipice, prin blo-
carea adit, ională a receptorilor 5HT2A de la nivel nigrostriatal s, i mezocortical pre-
zervă efectul antipsihotic, produc efecte benefice s, i asupra simptomelor negative
s, i determină într-o mai mica măsură efectele adverse de tip extrapiramidal ale
antipsihoticelor tipice.
A. Faza acută
Obiective:
- Prevenirea autorănirii sau a lezării celorlalţi
- Ameliorarea simptomatologiei psihotice
- Restabilirea funcţionalităţii la un nivel satisfăcător
- Stabilirea unei bune relaţii medic-pacient
12.1 SCHIZOFRENIA
196
- Formularea unui plan terapeutic pe termen scurt/mediu/lung
• Antipsihotic atipic (primă alegere) / antipsihotic tipic (a doua alegere)

+/- benzodiazepine.
Antipsihotic de a doua generaţie Doza uzuală

Aripiprazol 15-30 mg/zi
Olanzapină 10-20 mg/zi seara
Quetiapină 400-800 mg/zi; 2 prize
Risperidonă 2-6 mg/zi; 1 sau 2 prize
Ziprazidonă 80-160 mg/zi; 2 prize
Amisulprid 400-800 mg/zi; 1 sau 2 prize
Clozapină 300-900 mg/zi; 2 prize
Antipsihotic din prima generaţie Doza uzuală

Clorpromazin (Plegomazin) 75-150 mg/zi
Levomepromazin 25-150 mg/zi
Haloperidol 5-15 mg/zi
• Benzodiazepine: (Diazepam 5-10 mg i.m, Lorazepam 1-2 mg i.m în caz de

agitaţie psihomotorie, agresivitate)
B. Faza de stabilizare (6-18 luni)

Obiective:
- Reducerea simptomelor
- Consolidarea remisiunii
- Prevenirea relapse
• Antipsihotice în doze egale cu cele din faza acută; nu se încearcă redu-

cerea dozelor pentru că riscul de recidivă a unui episod acut este foarte
mare în această perioadă
12.1 SCHIZOFRENIA
197
C. Faza de menţinere
Obiective:
- Menţinerea remisiei simptomelor
- Îmbunătăţirea funcţionalităţii zilnice
- Tratarea reacţiilor adverse
• Se utilizează aceleaşi antipsihotice ca în faza acută, în doze minim eficiente;

în această fază sunt avute în vedere şi antipsihoticele de tip depozit reco-
mandate în cazul pacienţilor care manifestă o complianţă scăzută la trata-
ment
Antipsihotic din a doua generaţie Doza uzuală

Risperidonum Consta (Rispolept 37.5 sau 50 mg la 2 săptămâni
Consta) 37.5 mg, 50 mg
Olanzapinum (Zypadhera)
Antipsihotic din prima generaţie
Haldol decanoat 50 mg o dată sau de două ori pe lună
Zuclopentixol decanoat (Clopixol 200 mg o dată sau de două ori pe lună
depot)
D. Terapie electroconvulsivantă (TEC): agitaţie psihomotorie, schizofrenia ca-

tatonică, sindrom neuroleptic malign, schizofrenie rezistentă.
E. Psihoterapie - de ex, terapie cognitiv-comportamentală care acţionează în

direcţia unui control al simptomelor psihotice prin explorarea unor inter-
pretări alternative ale acestora care sunt mult mai adaptative şi conduc la
un grad mai scăzut al distresului provocat de acestea.
• Metode:
a. de ex, pentru distragerea atenţiei în cazul halucinaţiilor auditive - as-

cultare muzică, privitul la televizor, exerciţii de gimnastică, de relaxare,
12.1 SCHIZOFRENIA
198
etc
b. în cazul ideilor delirante se recomandă examinarea, în colaborare cu

pacientul a evidenţelor pro şi contra în legătură cu tema delirului şi nu
confruntarea, mai ales în condiţiile în care pacientul este stresat, agitat
c. identificarea factorilor care exacerbează psihoza (de ex alcoolul, drogu-

rile)
d. combaterea simptomele negative şi implicarea în activităţi prin recom-

pensarea unor comportamente dezirabile, întocmirea unor planuri de
activităţi.
F. Intervenţii psihosociale
• vizează managementul schizofreniei pe termen lung, prin creşterea

coping-ului faţă de simptomele reziduale, reintegrarea socială a pacien-
ţilor, creşterea funcţionării în direcţia unei vieţi independente
a. psihoterapie suportivă: îmbunătăţirea relaţiei terapeutice, printr-o

abordare empatică a problemelor de zi cu zi ale pacientului de către
clinician, oferirea de sfaturi practice pentru soluţionarea problemelor,
oferirea de informaţii cu privire la boală şi tratament
b. măsuri de psihoeducaţie familială: educarea membrilor familiei în ceea

ce priveşte clinica bolii (explicarea modului de manifestare a bolii), tra-
tamentul (depistarea precoce a semnelor clinice care preced recăderea -
de ex, insomnie, anxietate, depresie, iritabilitate, retragere socială, scă-
derea concentrării), modul de abordare a pacientului (scăderea com-
portamentului critic) în vederea scăderii stresului pacientului şi a pre-
cipitării recăderilor
c. antrenarea abilităţilor sociale în vederea îmbunătăţirea interacţiunii so-

ciale, dar şi remedierea deficitelor în plan funcţional (autoîngrijire, ac-
tivităţi casnice, sociale, cumpărături, rezolvarea de probleme)
12.1 SCHIZOFRENIA
199
12.2 TULBURAREA PSIHOTICĂ SCURTĂ
Tulburarea psihotică scurtă se manifestă prin simptomele specifice fazei active a

schizofreniei, simptome care sunt prezente timp de maxim 1 lună.
I Factori de risc
– stresori psihosociali (evenimente de viaţă majore sau acumularea de

mai mulţi factori stresanţi)
– tulburări de personalitate (paranoidă, schizotipală, histrionică, border-

line, narcisică)
Criterii de diagnostic pentru tulburarea psihotică scurtă (DSM IV TR):
A. Prezenţa unuia (sau a mai multe) din următoarele:
1) Idei delirante
2) Halucinaţii
3) Limbaj dezorganizat (deraiere frecventă sau incoerentă)
4) Comportament catatonic sau flagrant dezorganizat.
B. Durata unui episod al perturbării este de cel puţin 1 zi, dar de mai puţin de
1 lună, cu eventuala revenire completă la nivelul premorbid de funcţionare.
C. Perturbarea nu este explicată mai bine de o tulburare afectivă cu elemente

psihotice, de tulburarea schizoafectivă sau de schizofrenie şi nu se datorează
efectelor fiziologice directe ale unei substanţe ori ale unei conditii medicale
generale.

200
• Tulburarea psihotică datorită unei condiţii medicale generale (de ex, deli-
rium, epilepsie) sau indusă de o substanţă - istoricul, examenul somatic şi
testele de laborator indică faptul că simptomele sunt consecinţa unei condiţii
medicale generale sau sunt în legătură cu o substanţă
• Schizofrenia, tulburarea schizoafectivă, tulburarea schizofreniformă, tulbu-

rarea afectivă cu elemente psihotice, tulburarea delirantă - simptomele psi-
hotice persistă mai mult de 1 lună
• Decompensări psihotice ale unor tulburări de personalitate - există un istoric

de trăsături de personalitate de un anumit tip
• Tulburarea factică - există proba că simptomele sunt produse intenţionat
12.2.4 Tratament
• Farmacologic
- Faza acută - se administrează un antipsihotic, de preferinţă atipic în

doze scăzute
- Faza de întretinere - este de preferat să nu se administreze mult timp

antipsihoticul
• Psihoterapeutic
Psihoterapia suportivă pentru a se integra experienţa psihozei şi a traumei ce

a precedat psihoza.
12.2.5 Evoluţie
• Se poate continua cu o tulburare cronică (de ex, schizofrenie, tulburare afec-

tivă bipolară)

201
• Se poate stopa, cu remiterea totală a simptomatologiei psihotice, în cazul

acesta existând următorii factori de prognostic pozitiv:
- debut acut
- durată scurtă a simptomelor
- simptome afective
- confuzie/perplexitate
- tulburări de atenţie şi memorie asupra evenimentelor recente
- comportament bizar
- absenţa antecedentelor heredo-colaterale ce susţin prezenţa schizofre-

niei
12.3 TULBURAREA SCHIZOFRENIFORMĂ
Tulburarea schizofreniformă se caracterizează prin prezenţa simptomelor speci-

fice fazei active a schizofreniei, dar care sunt prezente pe o durată limitată de
timp, de maxim 6 luni de zile.
Conceptul de “psihoză schizofreniformă” îi aparţine lui Gabriel Langfeldt
care, în 1937 a observat că există o categorie de bolnavi care au simptome similare
schizofreniei, dar acestea sunt limitate în timp şi, de asemenea au un prognostic
mai bun decât cei la care s-a confirmat diagnosticul de schizofrenie.
Factori de risc: factori genetici: studiile au arătat că rudele acestor pacienţi pot
prezenta tulburări afective sau alte tulburări din spectrul schizofreniei.
Criterii de diagnostic pentru tulburarea schizofreniformă (DSM IV TR):

202
A. Sunt satisfăcute criteriile A, D si E ale schizofreniei.
B. Un episod al tulburării (incluzând fazele prodromală, activă şi reziduală)

durează cel puţin o lună, dar mai puţin de şase luni.
• Tulburarea psihotică datorită unei condiţii medicale generale (de ex, epi-
lepsie temporală, boală cerebrovasculară, tumori cerebrale) sau indusă de o
substanţă - istoricul, examenul somatic şi testele de laborator indică faptul
ca simptomele sunt consecinţa unei condiţii medicale generale sau sunt în
legătură cu o substanţă
• Schizofrenia - durata episoadelor este mai mare de şase luni, deteriorarea

este mai semnificativă şi prognosticul mai putin favorabil
• Tulburare psihotică scurtă - simptomele durează mai puţin de o lună şi se

poate instala după un factor stresant din mediul social care este identificabil
în majoritatea cazurilor
• Tulburarea delirantă - deliruri sistematizate, care nu sunt bizare şi care du-
rează cel puţin şase luni în contextul unei personalităţi intacte, cu nivel de
funcţionare relativ bun cu absenţa fenomenelor psihoproductive de tipul ha-
lucinaţiilor sau a altor simptome de schizofrenie.
• Tulburarea schizoafectivă - are simptome asemănătoare schizofreniei însă în

decursul bolii apar episoade de depresie, maniacale sau mixte in paralel cu
simptomatologia psihotică
• Tulburarea factică - există proba ca simptomele sunt produse intenţionat
12.3.4 Tratament
• Farmacologic

203
- se administrează un antipsihotic, de preferinţă atipic pe o perioadă de

3-6 luni
- se poate administra ulterior un anticonvulsivant (acid valproic, carba-

mazepină) în vederea profilaxiei
• Psihoterapeutic
Psihoterapia suportivă pentru a se integra experienţa psihozei în ansamblul

procesualităţii psihice.
12.3.5 Evoluţie
• Se poate continua cu schizofrenie
• Se poate stopa, cu remiterea totală a simptomatologiei psihotice. Factori de

prognostic pozitiv:
- funcţionare premorbidă bună
- debut acut
- durată scurtă a simptomelor
- confuzie/perplexitate la atingerea apogeului intensităţii episodului

psihotic
12.4 TULBURAREA SCHIZOAFECTIVĂ

Descrisă pentru prima dată de Kasanin, în 1933, tulburarea schizoafectivă reu-
neşte simptome atât ale schizofreniei cât şi ale tulburărilor afective. De atunci,
există multiple controverse în ceea ce priveşte statutul acestei afecţiuni, rezultând
diferite definiţii şi clasificări. În sistemele internaţionale de clasificare este intro-
dusă pentru prima dată în 1987 - DSM-III-R.
Se caracterizează printr-un curs episodic, cu intervale de boală separate de pe-
rioade de linişte simptomatică, timp în care funcţionarea psihosocială este adec-
vată.

204
Tulburarea schizoafectivă se developează în diferite incidenţe: simptome de

schizofrenie, simptome de tip afectiv, concomitent simptome psihotice şi afective,
de aceea acest diagnostic se stabileşte numai atunci când se iau în considerare
caracteristicile evolutive ale afecţiunii.
Criteriile de diagnostic pentru tulburarea schizoafectivă (DSM IV TR):
A. O perioadă neîntreruptă de maladie în cursul căreia, la un moment dat

există, fie un episod depresiv major, un episod maniacal, ori un episod mixt,
concomitent cu simptome care satisfac criteriul A pentru schizofrenie. (Epi-
sodul depresiv major trebuie sa includă criteriul A1: dispoziţie depresivă).
B. În cursul aceleiaşi perioade de maladie, au existat idei delirante sau haluci-

naţii timp de cel puţin 2 săptămâni în absenţa unor simptome afective nota-
bile.
C. Simptomele care satisfac criteriile pentru un episod afectiv sunt prezente o

porţiune considerabilă din durata totală a perioadelor activă şi reziduală a
maladiei.
D. Perturbarea nu se datorează efectelor fiziologice directe ale unei substanţe

sau unei condiţii medicale generale.
12.4.2 Tipuri
• Tipul bipolar - este prezent un episod maniacal sau mixt; pot surveni, de
asemenea episoade depresive majore
• Tipul depresiv - sunt prezente numai episoade depresive
12.4.3 Tratament

205
– tratament constant în ambulatoriu
– în perioadele de exacerbare a simptomatologiei (episod psihotic acut,

simptome afective notabile, risc de suicid) tratamentul este condus în
spital pentru a se asigura protecţia individului cât şi celorlalţi, iar tra-
tamentul constă în:
- antipsihotic atipic
- antidepresiv (tulburare schizoafectivă de tip depresiv)
- timostabilizator (valproat de Na, carbamazepină)
I Intervenţii psihoterapeutice
I Intervenţii psiho-sociale
12.5 TULBURAREA DELIRANTĂ
În 1863 Karl Kahlbaum descrie paranoia ca fiind o boală delirantă ce poate exista
fie separat, fie ca parte a unor condiţii medicale sau psihiatrice ce nu îşi modifică
niciodată conţinutul pe parcursul întregii vieţi.
Emil Kraepelin fondează conceptul de tulburare paranoidă alcătuit din trei
entităţi. Prima entitate este paranoia, o boală cronică cu un sistem delirant fix,
nemodificabil, fără halucinaţii şi fără o deteriorare a personalităţii. A doua este
reprezentată de parafrenie, care are un debut tardiv, prezintă idei delirante şi ha-
lucinaţii, dar nu are un curs deteriorativ. A treia este dementia paranoidă, o formă
a dementiei precox ce constă în tulburări cognitive, de percepţie, afectivitate şi are
o evoluţie deteriorativă.
Conceptul de paranoia din accepţiunea lui Kraepelin există, în sistemele in-
ternaţionale actuale de clasificare, sub forma tulburarea delirantă (DSM IV TR),
respectiv tulburarea delirantă persistentă (ICD 10).
Criterii de diagnostic pentru tulburarea delirantă (DSM IV TR):

206
A. Idei delirante nonbizare (adică, implicând situaţii care survin în viaţa reală,
cum ar fi faptul de a fi urmarit/ă, otravit/ă, infectat/ă, iubit/ă de la distanţă,
înşelat/ă de soţ/ie sau de amant/ă) cu o durată de cel puţin 1 lună.
B. Criteriul A pentru schizofrenie nu a fost satisfăcut niciodată (halucinaţiile

tactile şi olfactive pot fi prezente în tulburarea delirantă, dacă sunt în raport
cu tema delirantă).
C. În afara impactului ideii delirante ori a ramificaţiilor sale funcţionarea nu

este deteriorată semnificativ, iar comportamentul nu este în mod evident
bizar.
D. Dacă episoadele afective au survenit concomitent cu ideile delirante, durata

lor totală a fost scurtă în raport cu durata perioadelor delirante.
E. Perturbarea nu se datorează efectelor fiziologice directe ale unei substanţe,

ori ale unei condiţii medicale generale.
12.5.2 Tipuri
1. Tip erotoman: idei delirante, cum că o altă persoană, de regulă de condiţie
socială mai înaltă, se află în relaţii amoroase cu individul/a
2. Tip de grandoare: de obicei ideea delirantă constă în convingerea că respec-

tivul/a are un mare talent sau a făcut o mare descoperire
3. Tip de gelozie: idei delirante, cum că partenerul/a sexual/ă este infidel/ă.
Individul caută cu fervoare dovezi care să ateste infidelitatea partenerului şi
chiar intervine prin măsuri coercitive
4. Tip de persecuţie: idei delirante, cum că persoana respectivă este spionată,
înşelată, urmarită, otravită, tratată cu răutate
5. Tip somatic: ideea delirantă implică anumite funcţii, senzaţii corporale sau
diformităţi ale schemei corporale

207
6. Tip mixt: idei delirante caracteristice pentru mai mult decât unul din tipurile
de mai sus, dar nici una din ele nu predomină
7. Tip nediferenţiat: convingerea delirantă centrală nu poate fi clar stabilită sau

nu se înscrie în tipurile specifice
12.5.3 Tratament
– în perioadele de exacerbare a simptomatologiei delirante şi apariţia

simptomelor de însoţire (tensiune crescută, impulsivitate, agresivitate),
pacientul este predispus să fie implicat în acte legale - tratamentul este
condus în spital pentru a se asigura protecţia individului cât şi celorlalţi
- antipsihotice atipice
- benzodiapine
– în condiţii de ambulator, pacienţii, de regulă prezintă rezistenţă în ceea

ce priveşte farmacoterapia (datorită insight-ului scăzut)
I Intervenţii psihoterapeutice (terapie suportivă, cognitiv-comportamentală)
I Intervenţii psiho-sociale
12.6 TULBURAREA PSIHOTICĂ INDUSĂ
În 1877 Charles Lasegue s, i Jules Falret au descris această afect, iune pe care au
numit-o "folie a deux", denumire ce se foloses, te s, i astăzi.
Tulburarea psihotică indusă este o tulburare ce rezultă din împărtăs, irea idei-
lor delirante a unui individ influent asupra unui alt individ cu care se află într-o
relat, ie emot, ională strânsă.

208
I Factori de risc
– factori genetici
– caracteristici de personaliatte: personalitati dependente, pasive, inteli-

genta scazuta, boli cerebrovasculare, abuz de alcool
Criterii de diagnostic pentru tulburarea psihotică indusă (DSM IV TR):
A. Un delir care apare la un individ în contextul unei relat, ii strânse cu o altă

persoană care are un delir deja existent.
B. Delirul este similar în cont, inut cu cel al persoanei care are deja existent deli-
rul.
C. Perturbarea nu este explicată mai bine de o altă tulburare psihotică ori de o

tulburare afectivă cu elemente psihotice s, i nu se datorează efectelor fiziolo-
gice directe ale unei substant, e ori ale unei condit, ii medicale generale.
• Tulburarea psihotică datorită unei condit, ii medicale generale, delirul sau

dement, a sau tulburarea psihotică indusă de o substant, ă - istoricul, examenul
somatic si examenele de laborator arată faptul că simptomele sunt urmarea
unei condit, ii medicale generale
• Schizofrenie, tulburarea delirantă, tulburarea schizoafectivă, tulburarea

afectivă cu elemente psihotice - nu există nici o relat, ie stransă cu o persoană
dominantă care sa aibă o tulburare psihotică, sau daca există atunci nu este
o similitudine între ideile delirante

209
12.6.4 Evoluţie
• De regulă, evolut, ia este cronică datorită faptului că tulburarea se dezvoltă

în cadrul relat, iilor de lungă durată
• Separarea de cazul primar aduce, de cele mai multe ori, o remisie a simpto-
melor cazului secundar
• Se poate întâmpla, însă să persiste aceste simptome s, i după separare
12.6.5 Tratament
• Farmacologic
- se tratează cu antipsihotice convent, ionale sau atipice cazul primar (do-

minant)
- este posibilă s, i tratarea cazului secundar dacă simptomele acestuia nu

s-au remis în 1-2 săptămâni
• Psihoterapeutic
- terapie suportivă - atunci când se produce separarea dintre cei doi (de
obicei sot, i) ce urmăres, te compensarea lipsei de suport a partenerului
- terapie familiala - ce are ca scop schimbarea dinamicii familiale, cu scă-

derea izolării familiei respective

210

Capitolul 13
TULBURĂRILE AFECTIVE
Zidurile pe care le construim în

jurul nostru să ne apere de
tristeţe, ne apără şi de bucurie
Jim Rohn
Afectivitatea este o latură importantă a personalităţii umane care animă viaţa

individului, ea furnizând acestuia suportul energetic necesar desfăşurării vieţii
psihice. Are funcţia de informare asupra stărilor interne ale celor din jur care pot
exprima un anumit disconfort, iritabilitate sau, dimpotrivă, bucurie, bună dispo-
ziţie. Mai departe, observarea acestor stări face posibilă o adaptare corespunză-
toare a propriilor manifestări comportamentale la manifestările celorlalţi în scopul
unei comunicări eficiente.
De asemenea, exprimarea unei anumite stări afective şi conştientizarea acestei
stări ajută individul la descifrarea proceselor psihice care îi guvernează viaţa la un
moment dat sau îl abilitează în vederea aplicării unor tactici menite a-i ridica sau
de a-i tempera starea dispoziţională.
De exemplu, în cazul în care există o distanţă importantă între expectanţe şi
realizări, individul experimentează o dispoziţie depresivă, graţie căreia individul
poate privi situaţia cu mai mult realism şi găsirea de soluţii pertinente. În cazul
212
unei dispoziţii iritabile, individul poate sonda mai bine în interiorul său, cu sanc-
ţionarea situaţiei identificate.
Se consideră că viaţa afectivă rezultă din îmbinarea afectivităţii holotimice, ba-
zale ce cuprinde starea de dispoziţie şi emoţiile primare ce se nasc din motivaţii
înnăscute, instinctuale generate de formaţiunile subcorticale şi a afectivităţii ca-
tatimice, elaborate căruia îi corespund emoţiile secundare (sentimente, pasiuni),
formate cu concursul important al mecanismelor de învăţare pe terenul unor re-
guli culturale, morale, sociale, etc., ele fiind date de neocortex.
Comparaţie între criteriile de diagnostic ale tulburărilor afective de tip depre-
siv sau bipolar prevăzute de DSM IV TR şi ICD 10:
TULBURĂRI AFECTIVE (DSM IV TR) TULBURĂRI ALE DISPOZIT, IEI

AFECTIVE (ICD 10)
TULBURĂRI DEPRESIVE TULBURĂRI DEPRESIVE
Episod depresiv uşor Episod depresiv Episod depresiv minor Episod
moderat Episod depresiv major sever, depresiv moderat Episod depresiv
cu sau fără elemente psihotice sever, cu sau fără elemente psihotice
Tulburarea depresivă majoră - unică; - Tulburarea depresivă recurentă
recurentă
Distimia Tulburare afectivă persistentă
Alte tulburări depresive (FAS) Alte tulburări depresive Episod mixt
Tulburarea disforică premenstruală afectiv Tulburarea depresivă recurentă
Tulburarea depresivă minoră scurtă
Tulburarea depresivă recurentă scurtă
Tulburarea mixtă depresiv-anxioasă
Tulburarea depresivă postpsihotică
TULBURĂRI BIPOLARE TULBURĂRI BIPOLARE
Episod hipomaniacal Episod maniacal Episod hipomaniacal Episod
Episod mixt maniacal, cu sau fără simptome
psihotice
213
Tulburarea afectivă bipolară Tulburarea afectivă bipolară Episod

actual hipomaniacal Episod actual
maniacal, cu sau fără elemente
psihotice Episod actual depresiv uşor,
moderat sau sever, cu sau fără
elemente psihotice Episod actual mixt
TULBURĂRI AFECTIVE
PERSISTENTE
Ciclotimia Ciclotimia
13.1 TULBURĂRI DEPRESIVE
În termeni colocviali, “depresia” este considerată a fi sinonimă “tristeţii”. Aceasta

este o trăire emoţională negativă similară unui sentiment de durere, suferinţă,
nefericire, nenorocire, deznădejde, supărare, dezamăgire, pierdere, ca parte a unei
existenţe normale, experimentată de fiecare dintre noi pe parcursul vieţii, o reacţie
naturală la circumstanţele dureroase ale vieţii. Este interpretată ca un răspuns
emoţional ce permite adaptarea la noile condiţii oferite de existent, ă.
Depresia clinică (depresia - boală) este o condiţie medicală psihiatrică carac-
terizată în primul rând printr-o dispoziţie depresivă, o stare emoţională intens
negativă ce se întinde pe o perioadă mai lungă de timp (săptămâni, luni sau chiar
ani de zile). Aceasta se asociază cu o suită de simptome depresive de intensitate
şi durată crescute (incapacitate de experimentare a plăcerii, dificultăţi de concen-
trare, memorie, idei negative, idei de sinucidere, tulburări de somn, ale apetitului,
somnului, etc).
Poate fi declanşată sau nu de factori psihotraumatizanţi sau de stresul cronic,
dar intensitatea tristeţii precum şi durata de timp pe care aceasta se desfăşoară
depăşes, te semnificaţia evenimentului psihotraumatizant. De asemenea, individul
nu îs, i poate controla starea de tristet, e, astfel încât nu se poate distant, a de emot, iile

214
s, i gândurile negative s, i nu se poate orienta spre alte activităt, i potential plăcute.
13.1.1 TULBURAREA DEPRESIVĂ MAJORĂ
Tulburarea depresivă majoră este o afecţiune psihiatrică al cărui tablou clinic este
reprezentat de modificări dispoziţionale, psihomotorii, cognitive şi vegetative.
13.1.1.1 Istoric
• Hippocrate a preluat termenul de la egipteni şi l-a explicat printr-o stare de

dezamăgire, iritabilitate, inapetenţă, insomnie ce ar deriva din temperamen-
tul cu acelaşi nume produs de secreţia în exces de bila neagră ce influenţează
creierul
• În 1621, Robert Burton a introdus pentru prima dată conceptul de "tulburări

afective" pe care le-a descris exclusiv în cartea sa "Anatomy of Melancholy"
• Sigmund Freud, aplicând modelul psihodinamic explică depresia ca fiind o

ostilitate îndreptată către sine
• Aaron Beck susţine că depresia este rezultatul unor scheme cognitive dis-
torsionate sub aspectul gândirii asupra propriei persoane, a evenimentelor
trăite şi a perspectivei de viitor
13.1.1.2 Epidemiologie
• Ratele de prevalenţă pentru tulburările afective sunt: 10−25% pentru femei,

10 − 12% pentru bărbaţi (APA, 2000). Se înregistrează rate de prevalenţă de
două ori mai mari la sexul feminin faţă de cel masculin, fapt ce a fost pus în
legătură cu stresorii socio - familiali mai numeroşi în cazul femeilor
• Media de vârstă la care are loc debutul tulburării depresive majore este între
20 - 40 ani
• Factori de risc :

215
- stresorii sociali (evenimente de viaţă negative - pierderea unui părinte,

divorţul părinţilor, insecuritate, deprivare sentimentală, etc., stres cro-
nic - dificultăţi materiale, conflicte interpersonale, stres cotidian - ma-
nagerierea vieţii familiale)
- trăsăturile de personalitate ce consistă în lipsa de energie, hipersensi-

tivitate, introvertire, anxietate, dependenţă pot predispune la apariţia
tulburării depresive majore
- factorii genetici au un rol stabilit, dar neelucidat complet în transmite-

rea tulburării depresive majore
• Suportul social joacă, de asemenea, un rol determinant în apariţia tulbură-

rii depresive majore. Se vorbeşte de un suport familial (partener de viaţă,
copii), unul social (membrii reţelei sociale) şi unul instrumental (serviciile,
asistenţa oferită de către instituţiile statului)
I Ipoteza neurochimică
– Noradrenalina este un neurotransmiţător implicat cu siguranţă în per-

turbările biochimice ce au loc în aceste afecţiuni. Neuronii noradre-
nergici au funcţii importante în dispoziţie, răspunsul la stres, dorinţe,
recompensă. Activitatea noradrenergică se poate măsura prin doza-
rea tirozinei (precursor), activitatea monoaminoxidazei (MAO) sau a
dopaminbetahidroxilazei (DBH), nivelul metabolitului noradrenalinei
- metilhidroxifenilglicol (MHPG)
– Serotonina are, de asemenea, un rol foarte important în tulburările afec-

tive, sistemul serotoninergic intervenind în multe activităţi, printre care
şi în reglarea afectului, agresivitate, somn, apetit. Evaluarea activităţii
serotoninergice se face prin dozări ale triptofanului (precursor), a en-
zimei triptofan hidroxilaza (TPH), MAO, a metabolitului serotoninei -
acidul hidroxiindolacetic (5-HIAA)

216
– Dopamina are şi ea un rol bine stabilit, mai ales în anumite tipuri de
depresie. Neuronii dopaminergici sunt implicaţi în activitatea psiho-
motorie, plăcere, sex. Activitatea sa se poate evidenţia prin dozarea
tirozinei (precursor), a enzimei tirozin hidroxilaza (TH), MAO, a meta-
bolitului dopaminei - acidul homovanilic (HVA)
– Alţi mediatori implicaţi sunt : acetilcolina, GABA, glutamat
I Ipoteza anomaliilor ritmului circadian (somn, cortizol, temperatura corpu-

lui)
Această ipoteză este verificată în tulburarea depresivă (insomnia/hipersomnia

este un element comun) cu precădere în privinţa ritmului somn - veghe. Poli-
somnografia arată o progresie încetinită a somnului non REM (fără unde rapide)
la somnul REM (cu unde rapide) (Fleming J, 1989). EEG evidenţiază în cazul som-
nului REM: reducerea latenţei şi creşterea frecvenţei mişcărilor ochilor. Evaluarea
somnului arată întreruperi frecvente ale somnului ceea ce duce la o scădere a du-
ratei totale a somnului (REM), prelungirea latenţei somnului, scăderea pragului
de trezire din somnul non REM
I Ipoteza neurohormonală
– Axa hipotalamo-hipofizo-tiroidiană Se incriminează în apariţia depre-

siei disfuncţia tiroidiană, în care, un hipotiroidism clinic sau subclinic
poate afecta transmisia noradrenergică. Scăderea hormonilor tiroidieni
este asociată cu scăderea numărului şi sensibilităţii receptorilor β adre-
nergici. Testul care evidenţiază cel mai fidel tulburarea endocrină este
scăderea răspunsului hormonului tireostimulant (TSH) la administra-
rea de hormon tireotrop (TRH) (la aproximativ 30% din pacienţii depre-
sivi) (Frye MA et al, 1999). Hormonii tiroidieni sunt folosiţi ca terapie
antidepresivă augmentativă în cazul pacienţilor depresivi care prezintă
rezistenţă terapeutică sau pentru modularea tulburării bipolare cu ci-
clare rapidă

217
– Axa hipotalamo-hipofizo-adrenală Activitatea hormonului de eliberare

a corticotropinei (CRH) este influenţată de multipli neurotransmiţători:
5HT, NA, ACh, GABA. Creşterea activităţii glucocorticoizilor, ca ur-
mare a activării axului hipotalamo - hipofizo - adrenal duce la scăderea
noradrenalinei şi serotoninei (HL Burrows et al, 1998). Testul princeps
pentru detectarea acestei anomalii este testul cu dexametazonă: nonsu-
presia secreţiei de cortizol pentru 24 h de la administrarea dexameta-
zonei este un marker pozitiv pentru depresie. Deci, hipercortizolemia
se asociază cu depresia rezistentă la antidepresive, iar aceasta suferă o
normalizare o dată cu remisia depresiei, în timp ce persistenţa nonsu-
presiei se asociază cu revenirea depresiei
I Ipoteza psihosocială
– Teoria psihanalitică Subliniază existenţa unei apropieri între doliu şi

melancolie, aceasta din urmă fiind caracterizată de sentimentul de ne-
putinţă, scăderea stimei de sine, culpabilitate, sentimente ce rezultă din
introiectarea unei ostilităţi îndreptate împotriva propriei persoane. În
cazul pierderii unui obiect iubit (real sau imaginar) intervine un meca-
nism de apărare - introiecţia, prin care acel obiect este internalizat. Vis-
á-vis de acest obiect există un sentiment de ambivalenţă (dragoste şi ură
- pentru faptul că l-a abandonat). Ca urmare, subiectul va dezvolta un
sentiment de ură şi împotriva propriei persoane, în care se află obiectul
internalizat
– Teoria cognitiv-comportamentală În cadrul căreia depresia este vazută

ca rezultat al unor scheme cognitive depresogene, ca urmare a expe-
rienţelor dureroase din copilărie. Aceste scheme se asociază cu unele
erori logice, cum ar fi: generalizare extinsă, exagerarea evenimentelor
negative şi minimizarea celor pozitive, deducţii arbitrare, abstractizări
selective

218
Diagnosticul pozitiv se stabileşte ţinând cont de următoarele elemente :
• anamneza (simptome, antecedente heredocolaterale şi personale patologice,

insistându-se asupra existenţei tulburărilor psihice, istoricul afecţiunii)
• examen fizic (existenţa unor afecţiuni medicale, neurologice)
• examen psihiatric (tulburări ale afectivităţii, cognitive, psihomotorii, vege-

tative, psihotice)
• criterii de diagnostic (DSM IV TR)
• aplicarea unor scale de evaluare pentru stabilirea gradului de severitate a

depresiei: Scala Hamilton pentru depresie (HAM-D), Scala de evaluare a de-
presiei Montgomery-Asberg (MADRS), inventarului de depresie Beck (BDI),
rate de evaluare a suicidului (Scala de intenţionalitate a suicidului, Scala
Beck a deznădejdii), etc
• examen psihologic: evaluarea funcţiilor cognitive şi a personalităţii
• investigaţii de laborator (pentru identificarea unei eventuale cauze medi-

cale): hemoleucograma, electroliţi, evaluarea funcţiei hepatice şi renale,
TSH, EEG, CT/RMN
Tabloul clinic (Sindromul depresiv):
• Tulburări ale afectivităţii
- dispoziţia depresivă, nemodificată de factori externi şi neputând fi con-

trolată de bolnav
- foarte frecvent există o stare de anxietate, în care pacienţii anticipează

iminenţa unui pericol major, acompaniată sau nu de diverse simptome
somatice

219
- anhedonia - reprezintă inabilitatea de a experimenta diferite emoţii în-

soţită de pierderea interesului pentru orice activitate, dar şi pentru ori-
care aspect al existenţei umane (relaţii intrafamiliale, pasiuni, viaţa se-
xuală, îngrijire personală). Se deosebeşte de afectul plat din schizofre-
nie prin trăirea dureroasă a acestei inabilităţi
- disforie, iritabilitate
• Tulburări cognitive
- concentrare redusă şi dificultăţi de memorie
- ruminaţii ideative - gândire insistentă asupra unor subiecte dureroase
- idei depresive de vinovăţie, inutilitate, incapacitate, scăderea respectu-

lui de sine şi a siguranţei de sine, idei de deprivare şi pierdere, lipsa de
perspectivă, pesimism, gânduri recurente de sinucidere
- idei delirante congruente sau incongruente cu dispoziţia
• Tulburări comportamentale
1) psihomotorii
- retardarea psihomotorie: scăderea mişcărilor spontane, postura flască

cu privire insistentă, oboseală chiar în cadrul mişcărilor simple, stupor
- agitaţia psihomotorie este mai rar întâlnită în depresie
2) relaţionale
- retragere socială
- episoade de plâns, pierdere a controlului cu manifestarea furiei
- scăderea motivaţiei, energiei pentru activitate
- adicţie
• Tulburări vegetative
- anorexia şi scăderea în greutate se datorează fie scăderii senzaţiei gus-

tative şi olfactive, fie scăderii plăcerii de a mânca sau este urmarea unor

220
idei delirante de otrăvire. Poate fi şi bulimie cu creştere în greutate, dar

acest lucru se întâlneşte la bolnavii ce trec în faza hipomaniacală
- insomnia - trezirea matinală precoce. Se poate întâlni şi hipersomnie la

cei cu tendinţe bipolare
- funcţia sexuală - este scăzută; poate fi şi crescută în cadrul unui episod
mixt
• Tulburări de percepţie
- în cadrul episoadelor psihotice se pot întâlni halucinaţii auditive, vi-

zuale, cenestezice al căror conţinut poate fi sau nu în concordanţă cu
dispoziţia
Criterii de diagnostic pentru episodul depresiv major (DSM IV TR):
A. Cinci sau mai multe din următoarele simptome au fost prezente în cursul
aceleiaşi perioade de 2 săptămâni; cel puţin unul din simptome este, fie 1)
dispoziţie depresivă, fie 2) pierderea interesului sau plăcerii.
1) dispoziţie depresivă cea mai mare parte a zilei, aproape în fiecare zi,
indicată fie prin relatare subiectivă (de ex, se simte trist), ori observaţie
făcută de alţii (de ex, pare înlăcrimat)
2) diminuarea marcată a interesului sau plăcerii pentru toate sau aproape

toate activităţile, cea mai mare parte a zilei, aproape în fiecare zi (fie
prin relatarea subiectului, fie prin observări făcute de alţii)
3) pierdere semnificativă în greutate, deşi nu ţine dietă, ori luare în greu-

tate (de ex, o modificare de mai mult de 5
4) insomnie sau hipersomnie aproape în fiecare zi
5) agitaţie sau lentoare psihomotorie aproape în fiecare zi (observabilă de

către alţii, nu numai senzaţiile subiective de nelinişte sau de lentoare)
6) fatigabilitate sau lipsa de energie aproape în fiecare zi

221
7) sentimente de inutilitate sau de culpă excesivă ori inadecvată (care

poate fi delirantă) aproape în fiecare zi (nu numai autoreproş sau cul-
pabilizare în legătură cu faptul de a fi suferind)
8) diminuarea capacităţii de a gândi sau de a se concentra ori indecizie

aproape în fiecare zi (fie prin relatarea subiectului, fie observată de alţii)
9) gânduri recurente de moarte (nu doar teama de moarte), ideaţie suici-

dară recurentă fără un plan anume. Ori o tentativa de suicid sau un
plan anume pentru comiterea suicidului
B. Simptomele nu satisfac criteriile pentru un episod mixt.
C. Simptomele cauzează o detresă sau o deteriorare semnificativă clinic în do-

meniul social, profesional, ori în alte domenii importante de funcţionare.
D. Simptomele nu se datorează efectelor fiziologice directe ale unei substanţe

(de ex, un drog, medicament) ori ale unei condiţii medicale generale (de ex,
hipotiroidism).
E. Simptomele nu sunt explicate mai bine de doliu, adică, după pierderea

unei fiinţe iubite, simptomele persistă mai mult de 2 luni sunt caracterizate
printr-o deteriorare funcţională semnificativă, preocupare morbidă de inuti-
litate, ideaţie suicidară, simptome psihotice sau lentoare psihomotorie.
13.1.1.5 Criterii de severitate
• Uşor - sunt satisfăcute numărul minim de criterii, iar simptomele duc la o

deteriorare minoră în funcţionarea profesională
• Moderat - simptome de deteriorare funcţională între "uşoară" şi "severă"
• Sever, fără elemente psihotice - mai multe simptome în exces faţă de cele ne-
cesare pentru a pune diagnosticul, iar simptomele interferează considerabil
cu funcţionarea profesională

222
• Sever, cu elemente psihotice - idei delirante şi halucinaţii congru-

ente/incongruente cu dispoziţia
• În remisiune parţială - sunt prezente simptome ale episodului depresiv ma-

jor, dar criteriile complete nu sunt satisfăcute, ori există o perioadă fără nici
un simptom semnificativ de episod depresiv major cu o durată cel puţin de
2 luni, urmând terminării episodului depresiv major
• În remisiune completă - în cursul ultimelor luni nu au fost prezente nici un

fel de semne sau simptome semnificative ale perturbării
13.1.1.6 Tipuri specifice
A. Cu elemente catatonice: retardare sau agitaţie psihomotorie, mutism, ecola-

lie, ecopraxie, stupor
B. Cu elemente melancolice: pierderea interesului şi plăcerii pentru activităţi,

scăderea reactivităţii vis-a-vis de stimuli plăcuţi, accentuarea depresiei în
cursul dimineţii, trezire precoce în cursul dimineţii, marcată retardare sau
agitaţie psihomotorie, pierdere excesivă în greutate, vină excesivă
C. Cu elemente atipice: reactivitatea dispoziţiei, creştere în greutate sau a ape-

titului, hipersomnie, paralizie “ca de plumb”, sensibilitate la rejecţia inter-
personală care duce la o deteriorare socială sau profesională semnificativă
13.1.1.7 Tratament
A. Fazele tratamentului
– Faza acută (2-4 luni): eliminarea simptomelor depresive şi restabilirea

funcţionării socială şi profesională
– Faza de continuare (6-12 luni): prevenirea relapselor sau a recurenţelor
– Faza de menţinere (5-10 ani): prevenirea relapselor sau a recurenţelor

în cazul pre-existenţei a cel puţin 2 recurenţe

223
B. Modalităţi terapeutice
I Farmacoterapie
Numele medicamentului Doze uzuale (mg) React, ii adverse

(substant, a activă)
AD triciclice
Amitriptilina 75-300 Ameţeală, hipoTA,
aritmie, creştere
ponderală, efecte
anticolinergice
Doxepin 75-300 idem
Imipramina 75-300 Ameţeală, insomnie,
agitaţie, hipoTA, aritmie,
creştere ponderală,
creştere ponderală
Inhibitori de recaptare a 5
- HT
Fluoxetina 10-40 Sedare, tulburări
gastro-intestinale,
tulburări sexuale
Sertralina 50-150 idem
Paroxetina 20-40 idem
Fluvoxamina 100-300 idem
Citalopram 20-40 idem
Escitalopram 10-20 idem
Inhibitori de recaptare a
5– HT/NA
Venlafaxina 150-375 Tulburări
gastro-intestinale,
tulburări de somn

224
Duloxetina 40-60 Greaţă, uscarea gurii,

constipaţie, fatigabilitate,
somnolenţă
Milnacipran 50-100 Greaţă, constipaţie,
ameţeli, palpitaţii
AD cu actiune pre si post
sinaptica
Mirtazapina 15-30 Sedare, creştere
ponderală
Inhibitori de recaptare a
DA/NA
Bupropion 200-400 Insomnie, agitaţie,
tulburări
gastro-intestinale, aritmie
Inhibitori ai
recaptării/Antagonişti ai
receptorilor 5-HT 2A
Nefazodonă 150-300 Greaţă, ameţeli, oboseală,
gură uscată, constipaţie
Trazodonă 150-300 idem
I Psihoterapie
– identificarea distorsiunilor cognitive - convingeri maladaptative, gân-

duri automate - care întret, in emot, iile negative
– corectarea convingerilor nerealiste prin adoptarea unor convingeri

adaptative prin examinarea avantajelor s, i dezavantajelor noilor, pre-
cum s, i a vechilor convingeri
– tipuri de distorsiuni cognitive în depresie: gândire de tipul „totul sau

nimic”, suprageneralizarea, utilizarea în exces a verbului “trebuie”, etc

225
– Terapie psihodinamică
* Terapie psihodinamică
- recunoas, terea react, iilor emot, ionale ale pacientului (distres, an-
xietate, mânie, răceală, etc), sentimente care se nasc în cadrul
situat, iilor interpersonale, ca urmare a deprivării emot, ionale, pier-
derii sau separării
- procesul terapeutic (relat, ia cu terapeutul) creează posibilitatea

contactului cu un “obiect extern” ceea ce se constituie a fi o
experient, ă pozitivă pentru pacient, producându-se ameliorarea
viet, ii emot, ionale (incons, tiente) a pacientului
I Măsuri psihoeducative
– se face cunoscut clientului, în termeni accesibili, modelul fiziopatologic

al depresiei, necesitatea tratamentului farmacologic s, i psihoterapeutic
precum s, i semnele prodromale ale depresiei pentru a putea adopta, cât
mai precoce, măsuri terapeutice
13.1.2 DISTIMIA
Distimia este o tulburare afectivă caracterizată printr-o stare depresivă cronică, ce

datează de cel puţin 2 ani, timp în care nu au fost niciodată simptome depresive
care să prezinte caracteristicile clinice ale unui episod depresiv major.
Factori psihologici: insuficienţa mecanismelor de adaptare în faţa diferitelor situ-

aţii de viaţă.
Criteriile de diagnostic ale distimiei (DSM IV TR):

226
A Dispoziţie depresivă cea mai mare parte a zilei, mai multe zile decât nu,
după cum este indicat, fie de relatarea subiectivă, fie de observaţiile făcute
de alţii, timp de cel puţin 2 ani
B Prezenţa în timp ce este depresiv a două sau mai multe din următoarele:
1. Apetit redus sau mâncat excesiv
2. Insomnie sau hipersomnie
3. Energie scăzuta sau fatigabilitate
4. Stimă de sine scăzută
5. Capacitate de concentrare redusă sau dificultate în a lua decizii
6. Sentimente de disperare
C În cursul perioadei de 2 ani (1 an pentru copii sau adolescenti), persoana nu

a fost niciodată fără simptomele de la criteriile A şi B timp de mai mult de 2
luni, odată
D Nici un episod depresiv major nu a fost prezent în cursul primilor 2 ani ai

tulburării, adică perturbarea nu este explicată mai bine de tulburarea depre-
sivă majoră cronică sau de tulburarea depresivă în remisiune parţială
E Nu a existat niciodată un episod maniacal, un episod mixt ori un episod

hipomaniacal şi nu au fost satisfăcute niciodată criteriile pentru tulburarea
ciclotimică
F Perturbarea nu survine exclusiv în cursul unei tulburări psihotice cronice,

cum ar fi schizofrenia ori tulburarea delirantă
G Simptomele nu se datorează efectelor fiziologice directe ale unei substanţe

(de ex, drog, medicament) ori ale unei condiţii medicale generale (de ex,
hipotiroidismul)
H Simptomele cauzează o detresă sau deteriorare semnificativă clinic în dome-

niul social, profesional sau in alte domenii importante de funcţionare

227
• Tulburarea depresivă majoră cronică - criteriile pentru un episod depresiv

major sunt satisfăcute complet timp de cel puţin 2 ani de zile
• Tulburarea depresivă majoră în remisiune parţială - criteriile episodului de-

presiv major nu mai sunt complet satisfăcute, există numai simptome rezi-
duale
• Tulburarea afectivă datorată unei condiţii medicale generale - perturbarea

de dispoziţie este considerată a fi consecinţa fiziologică directă a unei condi-
ţii medicale generale (scleroza multiplă, ictusul, hipotiroidismul)
• Tulburarea afectivă indusă de o substanţă - o substanţă (drog, medicament)

este considerată a fi etiologic în relaţie cu perturbarea afectivă
13.1.2.4 Tratament
• tratamentul farmacologic: SSRI, antidepresive duale
• tratament psihoterapeutic: terapia interpersonală şi cea cognitiv - compor-

tamentală
13.1.3 ALTE TULBURĂRI DEPRESIVE
• Tulburarea disforică premenstruală - simptome depresive ce apar în ultima

săptămână a fazei luteale şi care se remit după apariţia menstrelor
• Tulburarea depresivă minoră - timp de cel puţin 2 săptămâni mai puţin de 5

simptome precizate în cadrul criteriilor episodului depresiv major
• Tulburarea depresivă scurtă recurentă - simptome depresive ce îndeplinesc

criteriul 2 al un episod depresiv major ce durează între 2 zile şi 2 săptămâni
ce apar în fiecare lună, timp de 1 an de zile
• Tulburarea depresivă postschizofrenică - episod depresiv major ce intervine

în faza reziduală a schizofreniei

228
• Episodul depresiv major suprapus peste tulburarea delirantă, faza activă a

schizofreniei, tulburarea psihotică fără altă specificaţie
• Tulburarea depresiv-anxioasă
• Tulburarea depresivă fără altă specificaţie - nu se cunoaşte dacă episodul

depresiv este primar sau se datorează unei condiţii medicale generale sau
uzului unei substanţe
13.2 TULBURĂRI BIPOLARE
13.2.1 TULBURAREA AFECTIVĂ BIPOLARĂ
Tulburarea afectivă bipolară (TAB) este tulburarea afectivă ce constă din succe-
siunea, de-a lungul evoluţiei sale, a episoadelor depresive majore, episoadelor
maniacale, hipomaniacale şi mixte. În funcţie de alăturarea acestor episoade se
disting mai multe forme:
- tulburarea bipolară I este caracterizată prin apariţia unuia sau a mai multor
episoade maniacale sau mixte, la care se adaugă sau nu, episoade depresive
majore, hipomaniacale
- tulburarea bipolară II constă în apariţa unuia sau a mai multor episoade

depresive majore şi cel puţin a unui episod hipomaniacal
I Ipoteza neurochimică
În trecut, ipoteza catecolaminică evidenţia faptul că deficitul catecolaminic

este asociat cu retardarea motorie şi depresia, în timp ce excesul se corela cu
excitarea şi euforia din manie (Goodwin FK, 1990). În prezent se crede că
toate sistemele de neurotransmiţători sunt legate funcţional, fapt documen-
tat de modificări ale funcţiei dopaminergice, reglarea exercitată de GABA,

229
dezechilibrul între sistemul adrenergic şi colinergic în cadrul episodului ma-

niacal
I Ipoteza mesagerilor secunzi
Această ipoteză a dobândit un interes crescut în momentul în care s-a arătat

că efectele clinice ale litiului în tulburarea afectivă bipolară sunt mediate
de către sistemul fosfatidil inozitol ce se conectează, la rândul lui, de mai
multe sisteme de neurotransmisie: adrenergic, seroninergic, dopaminergic
şi colinergic (Manji & Lenox, 2000). La persoanele cu această afecţiune s-au
depistat nivele scăzute ale fosfatidil inozitolului plachetar
I Ipoteza neuroendocrină
Anomalii neuroendocrine au fost identificate în cadrul episodului depresiv

(de obicei sever) din tulburarea afectivă bipolară şi, de asemenea, din tulbu-
rarea depresivă unipolară, astfel: creşterea funcţiei glucocorticoizilor, creş-
terea hormonului tireostimulant, scăderea nivelului bazal al prolactinei, scă-
derea hormonului de creştere ca răspuns la stimularea cu insulină (Spiegel
A., 1998).
I Ipoteza electrică (kindling)
Se crede că episoadele de boală din tulburarea afectivă bipolară pot deriva
din fenomenul de “kindling”. Acesta este un proces prin care stimuli sub-
convulsivi scad pragul convulsivant, cu apariţiei crizelor convulsive în mod
spontan. Fenomenul de kindling poate fi tradus şi printr-o creştere a senziti-
vităţii individului faţă de stimuli şi apariţia de recăderi odată cu intervenţia
unor factori stresanţi, chiar de intensitate scăzută (Post RM, 1992).
Tabloul clinic (sindrom maniacal)
• tulburări ale afectivităţii: expansivă, euforie, iritabilitate
• tulburări cognitive

230
- atenţia: deficitară, distractibilă, bolnavul este atras permanent de sti-

muli nerelevanţi
- gândire: fuga de idei - accelerarea ritmului ideativ în care asociaţiile

se fac la întâmplare, dupa asonanţă, ritm; în forma exacerbată se poate
ajunge la incoerenţă ideativă
- se pot întâlni fenomene de mentism (desfăşurare rapidă de idei şi re-

prezentări)
- idei de grandoare (stima de sine, încredere în posibilităţile proprii, op-

timism)
- vorbire accelerată, cu voce tare
• tulburări psihomotorii
- activitate psihomotorie crescută, cu implicare în multiple activităţi, dar

fără o finalizare, senzaţia de eutonie, omnipotenţă; forma extremă de
agitaţie psihomotorie poartă numele de furor maniacal şi poate duce la
acte cu implicaţii medico - legale
- comportament impulsiv, dezinhibat, intruziv, exprimat prin implicarea

în anumite activităţi cu consecinţe neplăcute (cheltuieli pe care nu le
poate onora, generozitate inadecvată posibilităţilor materiale, jocuri de
noroc)
- comportament dezinhibat sexual, aspect exterior excentric prin îmbra-

căminte în culori vii, fardare excesivă), intruziune în relaţiile cu cei din
jur ce poate conduce la diverse conflicte
• tulburări vegetative
- hiposomnia - bolnavul are o nevoie de somn scăzută şi în ciuda puţine-

lor ore de somn se simte energic, cu putere
- scădere în greutate - deşi apetitul este normal sau crescut, se poate pro-
duce scăderea ponderală ca urmare a creşterii activităţii şi neglijării ne-
voilor nutriţionale

231
- apetitul sexual este crescut şi poate avea consecinţe dezastruoase (di-
vorţ, contractarea de boli venerice sau acte cu caracter penal - viol)
• tulburări de percepţie: halucinaţii, cel mai adesea, auditive si vizuale, con-

gruente sau incongruente cu dispoziţia
Criteriile de diagnostic ale episodului maniacal (DSM IV TR):
A O perioadă distinctă de dispoziţie crescută, expansivă sau iritabilă anormală

şi persistentă, durând cel puţin o săptămână.
B În timpul perioadei de perturbare a dispoziţiei, trei sau mai multe din urmă-
toarele simptome au persistat (patru, dacă dispoziţia este numai iritabilă) şi
au fost prezente într-un grad semnificativ.
1. stimă de sine exagerată sau grandoare
2. scăderea necesităţii de somn
3. mai locvace decât în mod uzual sau se simte presat să vorbească conti-
nuu
4. fugă de idei sau experienţa subiectivă că gândurile sunt exagerate
5. distractibilitate
6. creşterea activităţii orientate spre un scop (fie în societate, la serviciu

sau la şcoală, ori din punct de vedere sexual) ori agitaţie psihomotorie
7. implicare excesivă în activităţi plăcute care au un înalt potenţial de con-

secinţe nedorite (de ex, angajarea în cumpărături excesive, indiscreţii
sexuale ori investiţii în afaceri nesăbuite)
C Simptomele nu satisfac criteriile pentru un episod mixt.
D Perturbarea de dispoziţie este suficient de severă pentru a cauza o deterio-

rare semnificativă în funcţionarea profesională sau în activităţile uzuale sau

232
în relaţiile cu alţii, ori să necesite spitalizare pentru a preveni vătămarea sa

sau a altora, ori există elemente psihotice.
E Simptomele nu se datorează efectelor fiziologice directe ale unei substanţe

(drog, medicament) ori ale unei condiţii medicale generale (de ex, hipotiro-
idismul).
13.2.1.3 Tratament
a Tratamentul episodului depresiv
• Antipsihotice (de exemplu, Seroquel)
• Anticonvulsivante (Lamotrigină)
• Antidepresive (în episoadele depresive severe s, i numai în combinat, ie cu ti-

mostabilizatoare pentru că există posibilitatea inducerii maniei)
b Tratamentul episodului maniacal sau hipomaniacal (MIMA, 2004)
Tip/Clasa Medicament Doza uzuală

Anticonvulsivante Acid valproic 1 sau 2 prize
Carbamazepină 600-2400 mg/zi; 2 sau 3 prize
Li Li 0.8-1.2 mEq/L; 1 sau 2
prize
Antipsihotice atipice Olanzapină 10-20 mg/zi; 1 sau 2 prize
Risperidonă 2-6mg/zi; 1 sau 2 prize
Quetiapină 200-800 mg/zi; 1 sau 2
prize
Ziprazidonă 40-160 mg/zi; 2 prize
Clozapina 100-900 mg/zi; 1 priză

233
c Tratamentul profilactic al simptomelor maniacale sau depresive
• Litiu
• Anticonvulsivante (Valproat de Na, Lamotrigină)
• Antipsihotice (Olanzapină, Seroquel, Aripiprazol)
I Tratament psihoterapeutic
– Terapie cognitiv-comportamentală
a Episod depresiv
- recunoas, terea distorsiunilor cognitive negative s, i restructurarea aces-

tora prin adoptarea unor strategii adaptative
b Episod maniacal
- promovarea unei rutine zilnice în ceea ce prives, te somnul, orarul me-

selor, activităt, ile zilnice, relat, ionarea socială t, inând cont de faptul că
pacientul prezintă o cres, tere a viet, ii emot, ional-instinctuale s, i o accele-
rare a activităt, ii psihomotorii
- restructurarea gândurilor pozitive prin examinarea costurilor pe ter-

men lung a act, iunilor impulsive s, i a celor datorate ideat, iei de gran-
doare din experient, a experient, elor anterioare, nu numai prin prisma
dispozit, iei expansive
I Psihoeducaţie
- Întărirea relaţiei terapeutice
- Recunoaşterea timpurie a semnelor recăderii
- Evitarea/managementul triggerilor episoadelor maniacale sau depre-

sive

234
13.2.2 CICLOTIMIE
Ciclotimia este o tulburare afectivă caracterizată prin perioade de simptome de-

presive care nu îndeplinesc criteriile unui episod depresiv major şi perioade cu
simptome afective ce constituie episodul hipomaniacal.
Criterii de diagnostic ciclotimie (DSM IV TR):
A Timp de cel puţin 2 ani, prezenţa a numeroase perioade de simptome hipo-

maniacale şi a numeroase perioade de simptome depresive care nu satisfac
criteriile pentru un episod depresiv major. La copii si adolescenţi, durata
trebuie să fie de cel puţin 1 an.
B În cursul perioadei de 2 ani, persoana nu s-a aflat fără simptomele de la

criteriul A pentru mai mult de 2 luni odată.
C Nici un episod depresiv major, episod maniacal ori episod mixt nu a fost
prezent în cursul primilor ani ai perturbării.
D Simptomele de la criteriul A nu sunt explicate mai bine de tulburarea schi-

zoafectivă şi nu sunt suprapuse peste schizofrenie, tulburarea schizofreni-
formă, tulburarea delirantă ori tulburarea psihotică fără altă specificaţie.
E Simptomele nu se datorează efectelor fiziologice directe ale unei substanţe

(de ex, drog, medicament) ori ale unei condiţii medicale generale.
F Simptomele cauzează o detresă sau deteriorare semnificativă clinic în dome-

niul social, profesional ori în alte domenii importante de activitate.
13.2.2.2 Tratament
• tratament farmacologic - în timpul fazelor hipomaniacale se recomandă tra-

tament cu Li sau alte timostabilizatoare, iar în timpul perioadelor depresive

235
se indică tratament antidepresiv asociat cu săruri de Li sau carbamazepină,

deoarece există riscul virajului hipomaniacal
• tratament psihoterapeutic este de tip suportiv, interpersonal, cognitiv - com-

portamental

236

Capitolul 14
TULBURĂRI DE
PERSONALITATE
Psihopaţii sunt peste tot în jurul

nostru. În vremuri de linişte îi
studiem, în vremuri de prefacere,
ei ne conduc
Ernst Kretschmer
Personalitatea s, i stările ei disfunct, ionale au făcut obiectul int, elesului omeni-

rii încă din primele stadii ale omenirii, încă de la nas, terea cons, tiint, ei de sine s, i
a putint, ei de a reflecta asupra “propriului”. Din momentul în care s-a dezvol-
tat cons, tiint, a existent, ei “propriului” s, i a “celuilalt”, a apărut înteresul în ceea ce
prives, te devenirea proprie, relat, iile cu cei din jur, adaptarea s, i supraviet, uirea de-
pinzând, într-o oarecare măsură, de acest insight.
Tulburarea de personalitate este un construct utilizat de către clinicieni în în-
cercarea lor de a opera cu acest fenomen complex - tulburarea de comportament
- care rezultă atunci când sistemul psihic nu funct, ionează în mod optim. Iden-
tificarea unei astfel de tulburări este necesar să se facă într-un anumit context
familial, socio-cultural, politic, etc. s, i în dinamică pentru că numai astfel se pot
238
developa stări emot, ionale s, i comportamente disfunct, ionale, care pot semnifica
existent, a unei tulburări de personalitate.
Una din caracteristicile indivizilor cu tulburare de personalitate este lipsa de
rezistent, ă în condit, ii de stres. Strategiile de coping, în condit, ii de normalitate
sunt diverse s, i flexibile. În cazul indivizilor cu tulburare de personalitate se prac-
tică aceleas, i strategii, în mod repetat, astfel încât situat, ia de criză se înrăutăt, es, te,
nivelul de stres cres, te s, i se pot produce distorsiuni de percept, ie a realităt, ii soci-
ale. În condit, ii de funct, ionare normală, există o flexibilitate a adoptării diverselor
strategii de coping, în sensul în care uneori, individul decide să ia init, iativa s, i să
schimbe condit, iile de mediu, pentru ca, alteori să se adapteze la situat, ia existentă,
potrivit circumstant, elor. În contrast, cei cu tulburare de personalitate adoptă în
mod rigid strategii de adaptare care să răspundă intereselor lor, în mod contrar,
apare o criză. În aceste condit, ii, se poate spune că indivizii cu tulburare de perso-
nalitate nu au capacitatea de a învăt, a noi strategii de adaptare, de a se schimba,
viat, a lor fiind un s, ir neîntrerupt de crize fat, ă de care react, ionează la fel s, i inflexibil
(Millon, 1969).
Conform DSM IV TR, tulburarea de personalitate se referă la un pattern du-
rabil de experienţă internă şi de comportament care deviază considerabil de la
expectaţiile culturii individului ce se manifestă în mai multe domenii: cunoaştere
(adică modurile de a percepe şi interpreta pe sine, alte persoane şi evenimentele);
afectivitate (adică, gama, intensitatea, labilitatea şi adecvarea răspunsului emoţio-
nal); funcţionarea interpersonală; controlul impulsului. Acest patern este inflexi-
bil şi pervaziv vis-á-vis de o gamă largă de situaţii personale şi sociale, este stabil
şi de lungă durată, iar debutul său poate fi trasat retrospectiv cel puţin până în
adolescenţă sau la începutul perioadei adulte şi duce la o detresă sau deteriorare
semnificativă clinic în domeniul social, profesional sau în alte domenii importante
de funcţionare. Comparaţie între criteriile de diagnostic prevăzute de DSM IV TR
şi ICD 10:
239
TULBURĂRI DE PERSONALITATE TULBURĂRI DE PERSONALITATE

(DSM IV TR) (ICD 10)
Tulburare de personalitate paranoidă Tulburare de personalitate paranoidă
Tulburare de personalitate schizoidă Tulburare de personalitate schizoidă
Tulburare de personalitate
schizotipală
Tulburare de personalitate antisocială Tulburare de personalitate dissocială
Tulburare de personalitate borderline Tulburare de personalitate instabilă
emoţional
Tulburare de personalitate histrionică Tulburare de personalitate histrionică
Tulburare de personalitate narcisică
Tulburare de personalitate evitantă Tulburare de personalitate anxioasă
(evitantă)
Tulburare de personalitate Tulburare de personalitate
dependentă dependentă
Tulburare de personalitate Tulburare de personalitate anankastică
obsesiv-compulsivă
Tulburare de personalitate fără altă Tulburare de personalitate
specificaţie nespecificată
Alte tulburări de personalitate Alte tulburări de personalitate
Tulburări mixte de personalitate
Schimbări durabile de personalitate
care nu pot fi atribuite unei leziuni si
boli cerebrale
14.1 Istoric
• Hipocrate: prima menţiune a histeriei (hystera = uter; termenul vechi al

tulburării histrionice de personalitate) - iar multiplele simptome organice
14.1 Istoric
240
asociate histeriei (de ex, globus hystericus) erau consecinţa migrării uterului
prin corp
• Philippe Pinel (1801): diferenţiere între nebunia cu psihoză (manie cu delir)

şi nebunia fără psihoză (nebunia fără delir) - nebunia emoţională, o formă
de nebunie care nu implică raţiunea şi care este caracterizată de o furie ins-
tinctuală datorită disturbării trăsăturilor afective
• Pierre Janet (1893): esenţa personalităţii isterice este disociaţia
• Kretschmer (1922) a stabilit o corelaţie între tipul morfologic al individului şi

predispoziţia către o anumită boală psihică. Astfel, picnicul este susceptibil
de a dezvolta psihoza maniaco - depresivă, în timp ce astenicul, leptosomul
este predispus să dezvolte schizofrenie
• Freud (1908) şi-a adus contribuţia prin descrierea personalităţii histrionice şi
a caracterului anal, anankast
• Kraepelin (1915) este cel care a creat termenul de psihopatie şi a descris 7
tipuri de psihopatie: tipul excitabil, nehotărât, impulsiv, excentric, mincinos,
antisocial, cicălitor
• Schneider a descris zece tipuri de personalităţi patologice, multe dintre ele

regăsindu-se printre tulburările de personalitate descrise astăzi (depresivă,
hipertimă, senzitivă, isterică, fanatică, explozivă, labilă, nesigură, anan-
kastă)
• DSM I (1952): tulburările de personalitate erau considerate a fi “defecte de

dezvoltare“ şi erau împărţite în 3 grupe: (A) personalităţi inadecvate: schi-
zoidă, ciclotimică, paranoidă; (B) personalitate emoţional instabilă, pasiv-
agresivă, compulsivă; (C) personalităţi sociopate: reacţia antisocială, reacţia
dissocială, deviere sexuală
• DSM II (1968): personalitate explozivă (epileptoidă), obsesiv-compulsivă
14.1 Istoric
241
(anankastă), histerică (histrionică), astenică, antisocială, pasiv-agresivă, ina-

decvată
• DSM III (1980): I cluster : paranoid, schizoid, schizotipal; al II-lea cluster:

histrionic, antisocial, narcisic, borderline; al III-lea cluster: evitantă, depen-
dentă, obsesiv-compulsivă, pasiv-agresivă
14.2 Etiopatogenie
• Factori genetici
Sunt implicaţi în etiopatogenia acestor tulburări, în măsura în care ei sunt

responsabili de anumite trăsături temperamentale ce predispun la formarea
unei personalităţi deviante. Astfel, dau naştere la unele anomalii biochimice
care predispun la expresia unui anumit tip de emoţii şi comportamente auto-
mate
• Factori psihodinamici
Concepţia psihodinamică a formării trăsăturilor de caracter are la bază me-

canismele de apărare ce apar ca reacţie inconştientă la anxietatea determi-
nată de conflictul intrapsihic dintre nevoi şi condiţiile externe
14.3 TULBURAREA DE PERSONALITATE PARA-

NOIDĂ
Criterii de diagnostic pentru tulburarea de personalitate paranoidă (DSM IV TR) :
A O neîncredere şi suspiciozitate pervazivă faţă de alţii, încât intenţiile aces-

tora sunt interpretate ca răuvoitoare, începând precoce în perioada adultă
şi prezente într-o varietate de contexte, după cum este indicat de patru (sau
mai multe) din următoarele:
14.2 Etiopatogenie
242
1 suspectează, fără o bază suficientă, că alţii îl (o) exploatează, prejudici-

ază sau îl înşală
2 este preocupat(ă) de dubii nejustificate referitoare la loialitatea sau co-

rectitudinea amicilor sau asociaţilor
3 refuză să aibă încredere în alţii din cauza fricii nejustificate că informa-
ţiile vor fi utilizate maliţios contra sa
4 citeşte intenţii degradante sau ameninţătoare în remarci sau eveni-

mente benigne
5 poartă pică tot timpul, adică este implacabil(ă) faţă de insulte, injurii
sau ofense
6 percepe atacuri la persoana sau la reputaţia sa, care nu sunt evidente al-
tora şi este prompt în a acţiona coleros sau a contraataca; are suspiciuni
recurente, fără nici o justificare, referitoare la fidelitatea soţiei (soţului)
ori partenerei (partenerului).
B Nu survine exclusiv în cursul schizofreniei, al unei tulburări afective cu ele-

mente psihotice ori al altei tulburări psihotice şi nu se datorează efectelor
fiziologice directe ale unei condiţii medicale generale
14.3.2 Elemente clinice (Millon T, 2004)
stil cognitiv afectivitate comportament exprimat

suspicios irascibil defensiv
14.3 TULBURAREA DE PERSONALITATE PARANOIDĂ

243
este în mod nejustificat prezintă o atitudine rece, se apără cu vigilenţă, în

neîncrezător, sceptic faţă aspră, grosolană, fără alertă pentru a putea
de acţiunile celorlalţi, simţul umorului, încearcă anticipa şi para
incluzând persoanele să pară că este rece, presupusa răutate,
apropiate, interpretând obiectiv, dar, în realitate înşelătorie; este tenace şi
evenimente inofensive ca este iritabil, invidios, foarte rezistent la surse
având intenţii ascunse gelos, are tendinţa să ia externe de influenţă şi
sau conspiraţionale, are orice drept ofensă şi să control
tendinţa de a citi reacţioneze violent
înţelesuri ascunse în
chestiuni benigne şi a
exagera dificultăţi minore
de comunicare în dovezi
de duplicitate şi trădare
imagine de sine relaţionare mecanism de apărare
14.3 TULBURAREA DE PERSONALITATE PARANOIDĂ

244
inviolabil provocator poartă pică, este nu recunoaşte anumite

proiecţie are ideea neiertător faţă de cei care trăsături indezirabile ale
auto-importanţei, este l-au rănit în trecut; este persoanei sale şi le
mândru, independent, arţăgos, capricios, are o proiectează asupra
refractar în a avea atitudine abrazivă faţă de celorlalţi; nu îşi vede
încredere în alţii, foarte noile cunoştinte; produce propriul comportament
retras, izolat, exasperare şi furie prin inatractiv, în schimb este
experimentează frica testarea permanentă a hipervigil şi foarte critic
intensă de a nu-şi pierde loialităţii celorlalţi şi, de în ceea ce priveşte
identitatea de sine, asemenea, prin aceleaşi trăsăturile ale
statutul, puterea de intruzivitatea şi celorlalţi
auto-determinare; preocuparea de a căuta
percepe atacuri la motive ascunse
reputaţia sa care nu sunt
evidente pentru alţii,
afirmând că anumite
acţiuni şi evenimente
inofensive sunt
dăunătoare, abuzive,
calomniatoare
14.4 TULBURAREA DE PERSONALITATE SCHIZO-

IDĂ
Criterii de diagnostic pentru tulburarea de personalitate schizoidă (DSM IV TR):
A Un pattern pervaziv de detaşare de relaţiile sociale şi o gamă restrânsă de

exprimare a emoţiilor în situaţii interpersonale, începând precoce în peri-
14.4 TULBURAREA DE PERSONALITATE SCHIZOIDĂ

245
oada adultă şi prezente într-o varietate de contexte, după cum este indicat
de patru (sau mai multe) din următoarele:
1 nici nu doreşte şi nici nu se bucură de relaţii strânse, inclusiv de faptul

de a fi membru al unei familii
2 alege aproape întotdeauna activităţi solitare
3 are puţin sau nu are nici un interes în a avea experienţe sexuale cu altă
persoană
4 îi plac puţine ori nu-i plac nici un fel de activităţi
5 lipsa amicilor sau confidenţilor apropiaţi, alţii decât rude de gradul I
6 pare a fi indiferent(ă) la criticile sau laudele altora
7 prezintă răceală emoţională, detaşare sau afectivitate plată.

mente psihotice, al unei tulburări psihotice ori ale unei tulburări de dezvol-
tare pervasivă şi nu se datorează efectelor fiziologice directe ale unei condiţii
medicale generale

Sărăcit Apatic Indiferenţă

246
pare a fi deficient în este inexcitabil, se arată pare a fi într-o stare de

legătură cu o sferă largă a insensibil, rece, rigid; inerţie emoţională, fără
cunoaşterii umane; exprimă slabe nevoi viaţă, fără să fie
evidenţiază o procesare erotice şi de afecţiune, rar demonstrativ, fără
cognitivă vagă şi obscură, exprimă sentimente energie şi vitalitate; este
mai ales în ceea ce calde/intense; în general, nemişcat, plictisitor,
priveşte problematica incapabil să neînsufleţit, robotic,
socială; comunicarea cu experimenteze cele mai flegmatic, exprimând
ceilalţi este de obicei multe emoţii - în deficite în activare,
nefocusată, pierde uşor profunzime: plăcere, expresivitate motorie,
scopul şi intenţia sau este tristeţe, furie spontaneitate
exprimată printr-o logică
slabă, indirectă
Mulţumit de sine Neangajat intelectualizare
demonstrează o minimă pare a fi indiferent şi descrie experienţe
introspecţie şi singuratic, rar răspunde interpersonale şi afective
conştientizare a self-ului; la acţiuni şi sentimente la modul abstract,
pare a fi impenetrabil la ale altora, alege activităţi impersonal, mecanic;
implicaţii de ordin solitare, posedă minime acordă atenţie în mod
personal şi emoţional din interese umane; se pierde primar la aspecte sociale
viaţa socială de fiecare zi, în fundal, este rezervat şi şi emoţionale ale
apare indiferent la laude modest, nu îşi doreşte şi evenimentelor
sau critici din partea nici nu se bucură de
altora relaţii intime, preferă un
rol periferic în cadrul
familial, social,
profesional

247
14.5 TULBURAREA DE PERSONALITATE SCHIZO-

TIPALĂ
Criterii de diagnostic pentru tulburarea de personalitate schizotipală (DSM IV TR)

:
A Un pattern pervaziv de deficite sociale şi interpersonale manifestat prin di-

sconfort acut în relaţii şi reducerea capacităţii de a stabili relaţii intime, pre-
cum şi prin distorsiuni cognitive şi de percepţie, şi excentricităţi de compor-
tament, începând precoce în perioada adultă şi prezent într-o varietate de
contexte, după cum este indicat de cinci (sau mai multe) din următoarele:
1 idei de referinţă (excluzând ideile delirante de referinţă)
2 gândire magică sau credinţe stranii care influenţează comportamentul

şi sunt incompatibile cu normele subculturale (de ex, superstiţiozitate,
credinţa în clarviziune, telepatie ori în cel de al "şaselea simt", la copii
şi adolescenţi, fantezii şi preocupări bizare)
3 experienţe perceptuale insolite, incluzând iluzii corporale
4 gândire şi limbaj bizar (de ex, limbaj vag, circumstanţial, metaforic, su-
praelaborat sau stereotip)
5 suspiciozitate sau ideaţie paranoidă
6 afect inadecvat sau coarctat
7 comportament sau aspect bizar, excentric sau particular
8 lipsa de amici sau confidenţi apropiaţi, alţii decât rude de gradul I
9 anxietate socială excesivă care nu diminuă odată cu familiarizarea şi

tinde a fi asociată mai curând cu temeri paranoide decât cu judecăţi
negative despre sine.
14.5 TULBURAREA DE PERSONALITATE SCHIZOTIPALĂ

248

mente psihotice, al altei tulburări psihotice ori ale unei tulburări de dezvol-
tare pervasivă

Autist Distrat/Insensibil Excentric
capacitatea de a citi temător în mod excesiv şi exprimă stângăcie
gândurile şi sentimentele stingher mai ales în socială, manierisme; este
altora este marcat situaţii sociale; anxios şi perceput de alţii ca fiind
scăzută; comunicarea agitat, ceea ce arată anormal; se comportă în
socială este mixată cu neîncredere în ceilalţi şi mod discret - într-o
lucruri lipsite de suspiciune asupra manieră rezervată,
relevanţă, gândire motivelor celorlaţi, în curioasă, stranie, bizară
circumstanţială, idei de ciuda unei familiarităţi
referinţă, digresiuni crescute; are o aparenţă
metaforice; ruminativi, apatică, lipsit de
par a fi absorbiţi şi chiar strălucire, vâscos, trist,
pierduţi în a visa cu ochi molâu; manifestă
deschişi, ocazional deficienţe în ceea ce
gândire magică, iluzii priveşte contactul vizual,
corporale, suspiciuni expresia emoţională
obscure, credinţe stranii,
neclaritate în distincţia
între realitate şi fantasme
Înstrăinat Discreţie Desfiinţare
14.5 TULBURAREA DE PERSONALITATE SCHIZOTIPALĂ

249
manifestă în mod preferă viaţa privată şi manierismele bizare şi

recurent încurcături în izolarea, cu puţine relaţii gândurile bizare par să
plan social, experienţe de de ataşament sau reflecte o retracţie sau
derealizare, obligaţii personale; în anulare a actelor sau
depersonalizare, timp se manifestă ideilor anterioare în care
disociaţie, se vede ca tendinţa de creştere a s-au amestecat
fiind oropsit, cu gânduri rolurilor vocaţionale şi a anxietatea, conflictul,
recurente de zădarnicie a activităţilor sociale vina; comportamentele
vieţii şi lipsă de sens solitare magice sau ritualurile
servesc la a regreta sau
anula gândurile rele sau
nelegiuite
14.6 TULBURAREA DE PERSONALITATE ANTISO-

CIALĂ
Criterii de diagnostic pentru tulburarea de personalitate antisocială (DSM IV TR):
A Există un pattern pervaziv de desconsiderare şi violare a drepturilor altora

apărând de la etatea de 15 ani, ca indicat de trei (sau mai multe) din urmă-
toarele:
1 incapacitate de a se conforma normelor sociale în legătură cu compor-

tamente legale, indicată de comiterea repetată de acte care constituie
motive de arest
2 incorectitudine, indicată de minţitul repetat, uzul de alibiuri, manipu-

larea altora pentru profit sau plăcere personală
3 impulsivitate sau incapacitate de a plănui dinainte
14.6 TULBURAREA DE PERSONALITATE ANTISOCIALĂ

250
4 iritabilitate şi agresivitate, indicată de luptele sau atacurile corporale

repetate
5 neglijenţă nesăbuită pentru siguranţa sa sau a altora
6 iresponsabilitate considerabilă, indicată prin incapacitatea repetată de

a avea un comportament consecvent în munca de a-şi onora obligaţiile
financiare
7 lipsa de remuşcare, indicată prin a fi indiferent ori a justifica de ce a

făcut să sufere ori a maltratat sau a furat de la altul
B Individul are cel puţin 18 ani.
C Există proba unei tulburări de conduită cu debut înainte de 15 ani.
D Comportamentul antisocial nu survine exclusiv în cursul schizofreniei ori al

unui episod maniacal.

Deviant Crud Impulsivitate
interpretează evenimente este insensibil, iritabil şi este impetuos, de
şi relaţii în acord cu agresiv, acest deficit nestăpânit, acţionând
credinţe sociale şi morale emoţional fiind exprimat fără chibzuială şi spontan
neortodoxe; este în acţiuni caritabile, într-o manieră nărăvaşă,
batjocoritor faţă de compasiunea umană, este neprevăzător,
idealurile tradiţionale, remuşcări; manifestă o imprudent, nereuşind să
eşuează în respectarea impoliteţe brută, este urmeze un plan sau să ia
normelor sociale şi este ofensiv, nediciplinat, în considerare
dispreţuitor faţă de neglijează siguranţa sa a alternative, acordând
normele convenţionale altora puţină atenţie
consecinţelor
14.6 TULBURAREA DE PERSONALITATE ANTISOCIALĂ

251

Autonomie Iresponsabilitate Acţiune
se vede ca fiind liber de este neserios, neagă tensiunile interne pot
restricţii sau obiceiuri obligaţiile de natură spori prin amânarea
sociale sau de loialităţi maritală, parentală, exprimării gândurilor
personale; dă valoare profesională, financiară; ofensive şi a acţiunilor
imaginii şi se bucură de este intruziv sau violează răuvoitoare care sunt
simţul libertăţii, de drepturile celorlalţi şi, de rareori restricţionate;
nerestricţionarea, asemenea încalcă impulsuri respingătoare
neîngrădirea de către codurile sociale prin de ordin social nu sunt
persoane, locuri, obligaţii conduite necinstite şi refăcute în forme
sau rutină ilegale sublimate, ci sunt
descărcate în mod direct
şi precipitat, de obicei
fără vină sau părere de
rău
14.7 TULBURAREA DE PERSONALITATE BOR-

DERLINE
Criterii de diagnostic pentru tulburarea de personalitate borderline (DSM IV TR)

:
Un pattern pervaziv de instabilitate a relaţiilor interpersonale, imaginii de sine
şi afectelor şi impulsivitate marcată, începând precoce în perioada adultă şi pre-
zent într-o varietate de contexte, ca indicat de trei (sau mai multe) din următoarele:
1. eforturi disperate de a evita abandonul real sau imaginar
14.7 TULBURAREA DE PERSONALITATE BORDERLINE

252
2. un pattern de relaţii interpersonale intense şi instabile caracterizat prin al-

ternare între extremele de idealizare şi devalorizare
3. perturbare de identitate: imagine de sine sau conştiinţă de sine marcant şi

persistent instabilă
4. impulsivitate în cel puţin două domenii care sunt potenţial autoprejudici-

ante (de ex, cheltuieli, sex, abuz de o substanţă, condus imprudent, mâncat
excesiv)
5. comportament, gesturi sau ameninţări recurente de suicid ori comporta-

ment automutilant
6. instabilitate afectivă datorată unei reactivităţi marcante a dispoziţiei (de ex,

disforie episodică intensă, iritabilitate sau anxietate durând de regulă câteva
ore şi numai rareori mai mult de câteva zile)
7. sentimentul cronic de vid
8. mânie intensă, inadecvată, ori dificultate în a controla mânia (de ex, mani-
festări frecvente de furie, stare coleroasă permanentă, bătăi repetate)
9. ideaţie paranoidă sau simptome disociative severe, tranzitorii, în legătură

cu stresul
Stil cognitiv Afectivitate Comportament exprimat

Capricios Labilitate Spasmodic

253
experimentează percepţii nu reuşeşte să stabilească manifestă un nivel

sau gânduri rapid un acord între nivelul energetic dezordonat, cu
schimbătoare, fluctuante emoţional instabil şi ieşiri bruşte, neaşteptate
şi antitetice, experienţe ce realitatea exterioară; impulsive; prezintă
privesc evenimente prezintă schimbări schimbări abrupte în
trecute şi, de asemenea, marcate de la normalitate starea de fapt şi în
emoţii contrastante şi la depresie şi la controlul inhibitor; nu
gânduri contradictorii excitabilitate sau are numai că echilibrul său
către sine şi alţii, în mod perioade de descurajare emoţional este în mod
deosebit iubire, furie şi şi apatie, intercalate cu constant pus în
vină; ca urmare a acestui episoade de furie intense primejdie, dar se
comportament rezultă un şi nepotrivită şi, de angajează deseori în
feed-back social marcat asemenea, cu scurte comportamente de
de reacţii derutante, perioade de anxietate sau auto-mutilare
contradictorii euforie
Imagine de sine Relaţionare Mecanism de apărare
Nesigură Paradoxal Regresie

254
experimentează confuzia deşi are nevoie de atenţie sub imperiul stresului se

unui simţ al identităţii şi afecţiune este retrage la nivele de
imatur, nebulos sau impredictibil, dezvoltare anterioare
şovăielnic, adesea manipulative, instabil, caracterizate prin
existând subiacent solicitând frecvent reject toleranţa anxietăţii,
sentimentul goliciunii; mai degrabă decât controlul impulsului,
caută să răscumpere suport; reacţionează adaptare socială; aşadar,
acţiunile precipitate şi frenetic la frica de deoarece nu sunt capabili
schimbările de atitudine abandon şi la izolare, dar să facă faţă cerinţelor şi
prin căinţă şi de obicei în mod furios conflictelor pe care le
comportamente de chiar cu autovătămare presupune vârsta
autoflagelare plonjează în
comportamente infantile
14.8 TULBURAREA DE PERSONALITATE HISTRI-

ONICĂ
Criterii de diagnostic pentru tulburarea de personalitate histrionică (DSM IV TR):

Un pattern pervaziv de emoţionalitate excesivă şi de căutare a atenţiei, înce-
pând precoce în perioada adultă şi prezent într-o varietate de contexte, după cum
este indicat de cinci (sau mai multe) din următoarele:
1 este incomodat în situaţiile în care nu se află iîn centrul atenţiei
2 interacţiunea cu alţii este caracterizată adesea printr-un comportament se-

ducător sau provocator sexual inadecvat
3 prezintă o schimbare rapidă şi o expresie superficială a emoţiilor
4 uzează în mod constant de aspectul fizic pentru a atrage atenţia asupra sa
14.8 TULBURAREA DE PERSONALITATE HISTRIONICĂ

255
5 are un stil de a vorbi extrem de impresionistic şi lipsit de detalii
6 prezintă autodramatizare, teatralism şi o exprimare exagerată a emoţiilor
7 este sugestionabil, adică, uşor de influenţat de alţii ori de circumstanţe
8 consideră relaţiile a fi mai intime decât sunt în realitate

Frivol Instabil Dramatic
evită gândirea manifestă schimbări este excesiv de reactiv,
introspectivă, este rapide de dispozit, ie, este nestatornic, provocator,
excesiv de sugestibil, vivace, impetuos, are antrenant, fără tolerant, ă
us, or distractibil, vorbes, te tendint, a de a se la inactivitate, impulsiv,
în stil impresionistic, entuziasma us, or, dar s, i foarte emotional, are
integrează put, in de a trece us, or la o stare react, ii teatrale, are
experient, ele, rezultând o de nervozitate sau înclinat, ie pentru excitat, ii
disipare a învăt, ării, emite plictiseală de moment, aventuri
judecăt, i fără o judecată pasagere, hedonism
profundă
Sociabil Captarea atent, iei Disociat, ie
14.8 TULBURAREA DE PERSONALITATE HISTRIONICĂ

256
se vede ca fiind sociabil, solicită mereu laude, îi se angajează în activităt, i

stimulator, fermecător; îi manipulează pe ceilalt, i distractive prin care să
place să îs, i atragă pentru că are nevoie de evite reflectarea s, i
cunos, tint, ele prin reasigurări, atent, ie s, i integrarea gândurilor s, i
aparent, a fizică s, i prin a aprobare; este us, uratic, emot, iilor negative;
arăta o viat, ă ocupată s, i egoist, seducător, sexualizarea este folosită
orientată spre plăceri exhibitionist mai ales pentru a influent, a
când se află în centrul relat, iile; prin mecanismul
atent, iei de proiect, ie se neagă
această influent, are a
celorlalt, i
14.9 TULBURAREA DE PERSONALITATE NARCI-

SICĂ
Criterii de diagnostic pentru tulburarea de personalitate narcisică (DSM IV TR):

Un pattern pervaziv de grandoare (în fantezie şi comportament), necesitatea
de admiraţie si lipsa de empatie, începând precoce în perioada adultă şi prezent
într-o varietate de contexte, după cum este indicat de cinci (sau mai multe) din
următoarele:
1 are un sentiment grandios de autoimportanţă (de ex, îşi exagerează realiză-

rile şi talentele, aşteaptă să fie recunoscut ca superior fără realizări corespun-
zătoare)
2 este preocupat de fantezii de succes nelimitat, de putere, strălucire, frumu-

seţe sau amor ideal
3 crede că este "aparte" şi unic şi poate fi înţeles numai de, ori trebuie să se
asocieze numai cu oameni (sau instituţii) speciali ori cu status înalt
14.9 TULBURAREA DE PERSONALITATE NARCISICĂ

257
4 necesită admiraţie excesivă
5 are un sentiment de îndreptăţire, adică pretenţii exagerate de tratament fa-

vorabil special ori de supunere automată în dorinţele sale
6 este exploatator interpersonal, adică profită de alţii spre a-şi atinge propriile
scopuri
7 este lipsit de empatie: este incapabil să cunoască sau să se identifice cu sen-
timentele şi necesităţile altora
8 este adesea invidios pe alţii sau crede că alţii sunt invidioşi pe el
9 prezintă comportamente şi atitudini arogante, sfidătoare

Expansiv Nepăsare Arogant
are o imaginaţie are, în general, un aer de acţionează într-o manieră
debordantă şi prezintă o nonşalanţă, arogantă, îngâmfată,
preocupare în legătură cu imperturbabilitate, o încrezută şi
fantezii imature de glorie, stare de linişte simulate; batjocoritoare,
succes, frumuseţe sau apare neimpresionabil dispreţuieşte regulile
iubire; este constrâns sau plin de energie, convenţionale de
foarte puţin de realitatea optimist, cu excepţia convieţuire socială,
obiectivă, minte pentru situaţiei când confidenţa considerându-le a fi naive
a-şi răscumpăra iluziile de sine este zdruncinată, sau inaplicabile propriei
de sine iar atunci, pe moment persoane; arată nepăsare
este furios, ruşinat, golit în ceea ce priveşte
propria integritate şi o
indiferenţă faţă de
drepturile celorlaţi
14.9 TULBURAREA DE PERSONALITATE NARCISICĂ

258

Admirabil Exploatator Raţionalizare
se crede merituos, se simte întitulat, nu este se înşală pe sine şi
special, dacă nu chiar empatic şi aşteaptă inventează cu uşurinţă
unic, meritând admiraţie favoruri special fără să îşi pentru a găsi raţiuni
şi acţionând cu siguranţă asume responsabilităţi plauzibile pentru a-şi
de sine, de obicei fără reciproce; are o atitudine justifica comportamentul
realizări cinică faţă de ceilalţi şi îi caracterizat prin
corespunzătoare; are un foloseşte pentru a-şi spori centrarea asupra propriei
simţ al valorii de sine în autostima şi pentru a-şi persoane şi nepăsarea
ciuda faptului că este împlini dorinţele faţă de ceilalţi; oferă
văzut de ceilalţi ca fiind alibi-uri pentru a se pune
egoist, nechibzuit şi în lumină, în ciuda
arogant evidentelor deficienţe şi
eşecuri
14.10 TULBURAREA DE PERSONALITATE EVI-

TANTĂ
Criterii de diagnostic pentru tulburarea de personalitate evitantă (DSM IV TR):

Un pattern pervaziv de inhibiţie socială, sentimente de insuficienţă şi hiper-
sensibilitate la evaluare negativă, începând precoce în perioada adultă şi prezent
într-o varietate de contexte, după cum este indicat de patru (sau mai multe) din
următoarele:
1 evită activităţile profesionale care implică un contact interpersonal semnifi-

cativ, din cauza fricii de critică, dezaprobare sau rejecţie
2 nu doreşte să se asocieze cu alţi oameni decât dacă este sigur că este apreciat
14.10 TULBURAREA DE PERSONALITATE EVITANTĂ

259
3 manifestă reţinere în relaţiile intime din cauza fricii de a nu se face de râs ori
de a nu fi ridiculizat
4 este preocupat de faptul de a nu fi criticat sau rejectat în situaţii sociale
5 este inhibat în situaţii interpersonale noi din cauza sentimentelor de inadec-

vare
6 se vede pe sine ca inapt social, inatractiv personal ori inferior altora
7 este extrem de ezitant în a-şi asuma riscuri personale ori de a se angaja în

activităţi noi pentru ca acestea pot evidenţia punerea în dificultate

Distrat Anxios Nervos
scanează prudent mediul descrie constant şi confuz transmite nelinişte şi
pentru a detecta un curent interior de tulburare, este în mod
potenţiale ameninţări şi tensiune, tristeţe şi furie; constant timorat, ezitant
este preocupat cu oscilează între dorinţa de şi îndărătnic; exagerează
gânduri şi observaţii afecţiune, frica de evenimente inofensive şi
intrusive, împrăştiate; respingere, tocirea le judecă în mod anxios
această ideaţie irelevantă sentimentelor, jenă ceea ce duce la
deranjează continuitatea ridiculizare, criticism şi
gândirii şi interferă cu dezaprobare din partea
comunicarea socială şi o celorlalţi
apreciere curată
Alienat Aversiv Fantezie
14.10 TULBURAREA DE PERSONALITATE EVITANTĂ

260
se vede pe sine ca fiind se distanţează de depinde în mod excesiv

inapt din punct de vedere activităţi care implică de imaginaţie în ceea ce
social, inadecvat, inferior, relaţii personale intime şi priveşte realizarea nevoii
justificând astfel izolarea raportează o istorie de gratificare, construirea
şi rejectul de către ceilalţi; extinsă de anxietate încrederii şi rezolvarea
se simte neatrăgător ca socială şi neîncredere; conflictelor; se retrage în
persoană, îşi caută acceptare, dar nu reverie ca un mijloc de
subestimează realizările este dispus să fie implicat descărcare în siguranţă a
şi raportează un în ceva până când nu e frustrărilor ca şi a
persistent simţ al sigur că este plăcut, impulsurilor agresive
singurătăţii şi al vidului menţinând distanţa
pentru a evita ruşinea şi
umilinţa
14.11 TULBURAREA DE PERSONALITATE DEPEN-

DENTĂ
Criterii de diagnostic pentru tulburarea de personalitate dependentă (DSM IV

TR):
O necesitate excesivă şi pervazivă de a fi supervizat, care duce la un compor-
tament submisiv şi adeziv şi la frica de separare şi care începe precoce în perioada
adultă şi este prezent într-o varietate de contexte, după cum este indicat de cinci
(sau mai multe) din următoarele:
1 are dificultăţi în a lua decizii comune fără o cantitate excesivă de consilii şi
reasigurări din partea altora
2 necesită ca alţii să-şi asume responsabilitatea pentru cele mai importante

domenii ale vieţii lui
14.11 TULBURAREA DE PERSONALITATE DEPENDENTĂ

261
3 are dificultăţi în a-şi exprima dezacordul faţă de alţii din cauza fricii de a nu
pierde suportul sau aprobarea
4 are dificultăţi în a iniţia proiecte ori de a face ceva singur (din cauza lipsei de
încredere în judecata sau capacitatile sale, mai curând decât din cauza lipsei
de motivaţie sau de energie)
5 merge foarte departe spre a obţine solicitudine şi suport de la alţii, până la
punctul de a se oferi voluntar să facă lucruri care sunt neplăcute
6 se simte incomodat sau lipsit de ajutor când rămane singur din cauza fricii
exagerate de a nu fi în stare sa aibă grijă de sine
7 caută urgent altă relaţie drept sursă de supervizare şi suport când o relaţie
stransă se termină
8 este preocupat în mod exagerat de frica de a nu fi lăsat sa aibă grijă de sine

Naiv Paşnic Incompetent
rar este în dezacord cu este în mod caracteristic se retrage din
ceilalţi şi este uşor de cald, tandru şi responsabilităţile
convins; este credul, nu necompetitiv; munceşte adultului prin faptul că
este suspicios; rezolvă cu sârguinţă pentru a se arată neajutorat şi
dificultăţile evita tensiunile sociale şi caută îngrijiri de la
interpersonale prin conflictele interpersonale ceilalţi; este docil şi pasiv,
atenuarea problemelor de îi lipsesc competenţele
ordin obiectiv şi prin funcţionale şi evită
domolirea evenimentelor afirmarea de sine
neplăcute
14.11 TULBURAREA DE PERSONALITATE DEPENDENTĂ

262
Incapabil Submisiv Introiecţie

se vede pe sine ca fiind are nevoie în mod excesiv este în mod ferm devotat
slab, fragil şi inadecvat; de sfaturi şi reasigurări, celuilalt pentru a-şi întări
arată o lipsă de încredere se subordonează unei convingerea că există o
de sine prin figuri puternice, fără de legătură inseparabilă
dezaprecierea care se simte anxios şi între el şi celălalt; emite
atitudinilor sau a neajutorat opinii care sunt
competenţelor sale; se favorabile celorlalţi
simte incapabil să facă pentru a preîntâmpina
ceva independent conflicte şi ameninţări ale
relaţiei
14.12 TULBURAREA DE PERSONALITATE

OBSESIV-COMPULSIVĂ
Criterii de diagnostic pentru tulburarea obsesiv-compulsivă (DSM IV TR) :

Un pattern pervaziv de preocupare pentru ordine, perfecţionism şi control
mental şi interpersonal în detrimentul flexibilităţii, deschiderii şi eficienţei, înce-
pând precoce în perioada adultă şi prezent într-o varietate de contexte, după cum
este indicat de cel puţin patru (sau mai multe) din următoarele:
1 este preocupat de detalii, reguli, liste, ordine, oganizare sau planuri în aşa
măsură că obiectul major al activităţii este pierdut
2 prezintă perfecţionism care interferează cu indeplinirea sarcinilor (de ex,

este incapabil să realizeze un proiect, deoarece nu sunt satisfăcute standar-
dele sale extrem de stricte)
3 este excesiv de devotat muncii şi productivităţii, mergând până la exclude-
14.12 TULBURAREA DE PERSONALITATE OBSESIV-COMPULSIVĂ

263
rea activităţilor recreative şi a amiciţiilor (nejustificată la o necesitate econo-

mică evidentă)
4 este hiperconştiincios, scrupulos şi inflexibil în probleme de moralitate, etică

sau valori (fapt nejustificat prin identificare culturală sau religioasă)
5 este incapabil să se debaraseze de obiecte uzuale sau inutile, chiar când aces-
tea nu au nici o valoare sentimentală
6 refuză sa delege sarcini sau să lucreze cu alţii în afară de cazul când aceştia
se supun exact modului lui de a face lucrurile
7 adoptă un stil avar de a cheltui, atât faţă de sine, cât şi faţă de alţii; banii sunt
văzuţi ca ceva ce trebuie strâns pentru eventuale catastrofe
8 manifestă rigiditate şi obstinaţie

Contractat Solemn Disciplinat
construieşte lumea în este nerelaxat, tensionat, menţine o viaţă ordonată,
termeni de reguli, lipsit de bucurie, sever; înalt structurată şi strict
regulamente, programe, îşi retrânge sentimentele organizată,
ierarhii; este rigid, calde şi îşi păstrează cele perfecţionismul interferă
subordonat, indecis şi, în mai multe emoţii sub cu luarea deciziilor şi
mod remarcabil este control îndeplinirea sarcinilor
tulburat de idei şi
obiceiuri noi, nefamiliare
Conştiincios Respectuos Formarea reacţiei

264
se vede pe sine ca fiind manifestă o aderenţă în mod repetat prezintă

devotat în muncă, harnic, neobişnuită la convenţiile gânduri pozitive şi
de încredere, meticulos, sociale, precum şi faptul comportamente
eficient, într-o mare că este scrupulos şi foarte valorizate social care sunt
măsură excluzând conştiincios în ceea ce diametral opuse
activităţile din timpul prives, te problemele de sentimentelor contrare şi
liber; îi este frică de erori morală şi etică; preferă interzise; prezintă
sau judecăţi greşite, deşi relaţiile politicoase, rezonabilitate şi
supraevaluează unele formale, corecte, maturitate când se
aspecte ale propriei insistând de obicei ca confruntă cu
persoane care exprimă subordonaţii săi să adere circumstanţe care
disciplină, perfecţiune, la regulile şi metodele stârnesc furie şi frică în
prudenţă şi loialitate stabilite de el însuşi ceilalţi
14.12.3 Evoluţie
Tulburările de personalitate devin evidente la începutul perioadei adulte, au un

parcurs relativ cronic şi stabil de-a lungul vieţii, spre deosebire de tulburările de
pe axa I (tulburări afective, anxioase, psihotice, etc.) care apar la un moment dat
în viaţa individului şi sunt relativ limitate ca expresie şi durată
14.12.4 Tratament
Una din supoziţiile des vehiculate este aceea că tulburările de personalitate nu se
pot trata.
Într-adevăr, tulburările de personalitate reprezintă unul din categoriile dia-
gnostice cel mai dificil de tratat datorită faptului că implică existenţa unor com-
portamente adânc înrădăcinate care sunt însă integrate în imaginea de sine a in-
dividului.
În aceste condiţii, scopul tratamentului nu urmăreşte neapărat construcţia unei
structuri de personalitate complet echilibrate, ideale, ci doar o reducere a acelor

265
simptome care influenţează în mod negativ confortul psihic al pacientului sau

viaţa socială a pacientului şi a anturajului.
Se recomandă asocierea tratamentului psihoterapeutic cu cel farmacologic.
• Psihoterapeutic
Are ca obiectiv optimizarea adaptării trăsăturilor temperamentale extreme

la condiţiile de mediu, prin maturizarea trăsăturilor de caracter. Metode
psihoterapeutice: terapie psihodinamică, cognitiv-comportamentală, uma-
nistă.
• Farmacologic
Se adresează trăsăturilor de temperament ce traduc modificări neurobiolo-

gice ale principalelor sisteme de neurotransmiţători. Este indicat mai ales în
scop simptomatic, ca urmare a heterogenităţii simptomelor tulburărilor de
personalitate şi a asocierii acestora cu alte entităţi clinice. Sunt vizate, aşa-
dar : agresivitatea, depresia, instabilitatea emoţională, disforia, anxietatea,
distorsiunile cognitiv-perceptuale.
I Agresivitatea
• Agresivitatea ce se datorează impulsivităt, ii (provocată de diferite amenin-

ţări sau frustări) este cea mai frecventă formă de agresivitate şi se corelează
cu o transmisie serotoninergică deficitară.
- anticonvulsivante (carbamazepină, valproat)
- SSRI
- antipsihotice (haloperidol)
I Agresivitatea crudă, implicând răzbunare violentă şi plăcere în victimizarea

altora, ce se întâlneşte îndeosebi în tulburarea de personalitate antisocială şi
borderline:
- antipsihotice (de exemplu, haloperidol)

266
I Tulburările emot, ionale
• Instabilitatea emoţională ce se regăseşte în clusterul B de tulburări de perso-

nalitate:
- anticonvulsivante (carbamazepină, valproat)
- antipsihotice (haloperidol)
• Depresia atipică şi disforia, des întâlnite în tulburarea de personalitate bor-

derline răspund la :
- SSRI
- antipsihotice (tipice şi atipice)
• Detaşarea emoţională, specifică tulburărilor de personalitate schizoidă şi

schizotipală este sancţionată de :
- antipsihotice serotononin - dopamin antagoniste (risperidona, olanza-

pina, quetiapina)
• Anxietatea
- SSRI
- benzodiazepine
I Distorsiuni cognitiv - perceptuale
• Acestea sunt reprezentate de tulburări ale gândirii (idei de referinţă, suspi-

ciozitate, gândire magică), tulburări perceptuale (iluzii, derealizare, deper-
sonalizare) şi sunt caracteristice mai ales tulburărilor de personalitate schi-
zotipală şi borderline:
- antipsihotice tipice şi atipice

Capitolul 15
TULBURĂRI ANXIOASE
Un lucru este sigur, acela că

problematica anxietăţii este un
punct nodal, legând toate tipurile
de întrebări importante: o
ghicitoare, a cărei soluţie trebuie
să angajeze un flux de lumină
asupra întregii vieţi mentale
Sigmund Freud
Anxietatea se referă la o stare emoţională negativă ce apare atunci când indi-

vidul anticipează posibilitatea apariţiei unui pericol. Aceasta este experimentată
de către individ sub forma sentimentului lipsei de control ce priveşte intervenţia
evenimentului negativ şi este acompaniat de disforie şi simptome somatice.
Trăirea anxioasă este relaţionată cu sentimentul de frică. Frica însă este un
fenomen normal, ce priveşte iminenţa unui pericol real, funcţia sa fiind una adap-
tativă, de alertă a organismului în faţa unei primejdii, astfel încât să fie adoptată
cea mai bună soluţie pentru organism. Este oarecum echivalentă cu reacţia de
"luptă şi fugi" descrisă de fiziologul Cannon.
Anxietatea poate fi luată în considerare atunci când frica este anormală, când
este excesiv de intensă şi disproportionată în raport cu stimulul, când este declan-
268
şată de situaţii inofensive şi, în general, când interferează cu funcţionarea normală

a individului.
Formele de manifestare ale anxietăţii sunt multiple şi aparţin atât domeniului
psihologic cât şi somatic:
• psihologic: stare de teamă crescută, nelinişte, tensiune, îngrijorare, nelinişte

psihomotorie, cu restrângerea activităţilor obişnuite şi evitarea situaţiilor
care îi produc starea de anxietate
• somatic - activitatea crescută a sistemului nervos vegetativ: stare de obo-

seală, slăbiciune, tahicardie, transpiraţii, senzaţie de sufocare, senzaţii de
cald sau rece, gură uscată, diaree, micţiuni frecvente, etc
Simptomele anxioase se întâlnesc cu o mare frecvenţă în aproape toate tulbu-

rările psihiatrice (schizofrenie, tulburarea depresivă, tulburări somatoforme, tul-
burarea de personalitate dependentă, evitantă, etc). În tulburările psihiatrice în
care anxietatea ocupă locul principal (tulburările anxioase), aceasta îmbracă mai
multe forme:
• atacuri de panică (anxietate paroxistică asociată de diferite simptome soma-

tice)
• fobie (anxietate centrată asupra unui obiect/situaţie)
• obsesii, compulsii
• anxietate generalizată
În DSM IV TR “tulburările anxioase” reprezintă un capitol aparte, în timp ce în

ICD 10 ele sunt catalogate ca “tulburări nevrotice”, respectiv “tulburări de stres”,
în cadrul capitolului “tulburări nevrotice, de stres s, i somatoforme”.
TULBURĂRI ANXIOASE (DSM IV TULBURĂRI NEVROTICE, DE STRES

TR) SI SOMATOFORME - TULBURĂRI
NEVROTICE (ICD 10)
269
Tulburarea de panică cu/fără Tulburare de panică

agorafobie
Agorafobie Agorafobie cu/fără tulburare de
panică
Fobia specifică Fobii specifice
Fobia socială Fobii sociale
Tulburarea de stres posttraumatic Tulburarea de stres posttraumatică
Tulburarea de stres acut Reacţie acută la stres
Tulburare de adaptare
Tulburarea obsesiv-compulsivă Tulburarea obsesiv-compulsivă
Tulburarea de anxietate generalizată Tulburarea de anxietate generalizată
Tulburarea anxioasă şi depresivă
mixtă
Tulburarea anxioasă fără altă Tulburare anxioasă nespecificată
specificaţie
15.1 TULBURAREA DE PANICĂ
Tulburarea de panică se caracterizează prin anxietate intensă şi simptome soma-

tice şi se poate acompania de agorafobie.
A fost recunoscută cu aproape 100 de ani în urmă sub numele de "sindromul
Da Costa" sau nevroza cardiacă şi, mai târziu ca "astenia neurocirculatorie”. DSM
III îi stabileşte titulatura de tulburare de panică.
• Factori genetici Studiile cu gemeni monozigoţi şi dizigoţi au arătat că tulbu-
rarea de panică este moderat transmisibilă, având o variaţie în transmiterea
ereditară de 32-46

270
• Factori ambientali
Evenimentele psihotraumatizante ce apar în timpul anumitor faze de

dezvoltare, aşa cum este, de exemplu, separarea de părinte în timpul co-
pilăriei precoce pot activa genele care modelează circuitul fricii, creând ast-
fel o vulnerabilitate pentru tulburarea de panică. Evenimentele care apar
mai târziu în dezvoltarea individului, în adolescenţă sau la începutul vie-
ţii adulte pot precipita tulburarea de panică la pacienţii vulnerabili. Eveni-
mentele stresante care sunt de obicei asociate debutului tulburării de panică
sunt:
- separare, pierdere sau boala (într-o perioadă de referinţă)
- victima unui abuz sexual sau a altor forme de violenţă
- factori de stres ocupaţional sau financiar
- intoxicaţia sau sevrajul la substanţe psihoactive (marijuana, cocaina,

anestezice)
• Model biologic (Gorman et al, 2000)
Circuitul fricii constă într-o matrice complexă de interconexiuni, implicând

structuri cerebrale interconectate şi sisteme de neurotransmisie. Stimulii
senzoriali trec prin talamusul anterior în nucleul lateral al amigdalei şi sunt
transferaţi în nucleul central al amigdalei unde coordonează răspunsurile
autonome şi comportamentale. De aici, stimulii sunt proiectaţi în următoa-
rele structuri:
- nucleul parabrahial, producând o creştere a ratei respiratorii
- nucleul lateral al hipotalamusului, cauzând alertă a sistemului auto-

nom şi descărcări ale sistemului vegetativ simpatic
- locusul caeruleus, ducând la creşterea noradrenalinei şi creşterea ten-

siunii arteriale, a ritmului cardiac şi a răspunsului la frică
- nucleul paraventricular al hipotalamusului, rezultând o creştere a eli-

berării de corticoizi

271
- regiunea periapeductală, ducând la comportamente de evitare
Atacurile de panică apar datorită activării excesive al circuitului fricii. Cir-

cuitul fricii devine sensibil la diverşi stimuli nocivi, cum ar fi cei interni (de
ex, senzaţii interne) sau externi (factori externi). Sensibilizarea circuitului
se poate manifesta prin întărirea diferitelor proiecţii din nucleul central al
amigdalei în diferite locaţii (locus caeruleus, regiunea periapeductală, hi-
potalamus) şi, de asemenea, circuitul poate fi supraactivat dacă proiecţiile
la nivelul amigdalei sunt dereglate. Mai mult decât atât, variaţi agenţi bi-
ologici (lactat de sodiu, yohimbina, CO2, cafeina) pot declanşa atacuri de
panică. Circuitul poate fi activat şi datorită stimulilor proveniţi din regiu-
nile corticale implicate în procesarea şi evaluarea informaţiilor senzoriale.
Astfel, poate rezulta un deficit în ariile cortico-amigdaliene ce duce la o in-
terpretare catastrofică a informaţiilor senzoriale şi la o activare nepotrivită a
acestui circuit.
• Model cognitiv-comportamental (Barlow DH, 2002) Problema centrală a

anxietăt, ii este lipsa controlului asupra evenimentelor externe (evenimente,
situat, ii), a senzat, iilor interne sau a react, iilor emot, ionale negative. Acest sen-
timent de incontrolabilitate este în legătură cu percept, ia unei severităt, i cres-
cute a stimulului extern/intern, iar aceasta survine datorită supraestimării
pericolului aferent unei situat, ii s, i/sau datorită unei estimări distorsionate a
capacităt, ii de coping sau a disponibilităt, ii factorilor suportivi
• Model psihodinamic (Shear MK et al, 1993) Pacienţii care prezintă risc de a

dezvolta tulburare de panică prezintă fie o vulnerabilitate neurofiziologică
pentru atacuri de panică, fie multiple experienţe traumatice în primele sta-
dii ale dezvoltării. Aceşti factori ce acţionează asupra copilului fac ca acesta
să fie temător în anumite situaţii nefamiliare sau să devină dependent în
mod excesiv de un părinte sau de o altă persoană de referinţă care îi conferă
sentimentul stabilităţii. Pentru că persoana de referinţă se află în imposibi-
litatea de a asigura întotdeauna suportul aşteptat, copilul va dezvolta o de-

272
pendenţă datorată fricii. Aceasta va conduce, în schimb, la dezvoltarea unui

conflict inconştient în ceea ce priveşte dependenţa (independenţă vs. încre-
dere în alţii) sau furia (expresie vs. inhibiţie). Conflictul dependenţei este
exprimat în mai multe moduri. Unele persoane vulnerabile la panică sunt
sensibile faţă de separare şi au încredere excesivă în ceilalţi, pe când alte per-
soane sunt sensibile faţă de sufocare şi au un simţ crescut al independenţei.
Aceste conflicte activează, prin mecanisme inconştiente, sentimentul perico-
lului catastrofic ceea ce declanşează atacurile de panică. Atacurile de panică
declanşează emoţii precum anxietatea, furia, vina, iar acestea, la rândul lor
stârnesc, de astă dată prin mecanisme conştiente, gânduri catastrofice care
duc la atacuri de panică.
Criterii de diagnostic pentru panică cu/fără agorafobie (DSM IV TR):
A Atât 1) cât şi 2) :
1 Atacuri de panică inexpectate recurente.
2 Cel puţin unul din atacuri a fost urmat timp de o lună (sau mai mult)
de unul (sau mai multe) din următoarele:
1 preocupare persistentă în legătură cu faptul da a nu avea atacuri

ulterioare
2 teama in legatură cu implicaţiile atacului sau cu consecinţele sale
(de ex, teama de pierdere a controlului, de a nu avea un atac de
cord, sau de a nu înnebuni)
3 o modificare semnificativă de comportament în legătură cu atacu-
rile.
B Prezenţa/absenţa agorafobiei.
C Atacurile de panică nu se datorează efectelor fiziologice directe ale unei sub-

stanţe (de ex, un drog, medicament) sau ale unei condiţii medicale generale

273
(de ex, hipotiroidismul).
D Atacurile de panică nu sunt explicate mai bine de altă tulburare mentală,

cum ar fi fobia socială (de ex, evitarea limitată la situaţiile sociale din cauza
fricii de punere în dificultate), fobia specifică (de ex, evitarea limitată la o
singură situaţie, cum ar fi ascensoarele), tulburarea obsesiv - compulsivă (de
ex, evitarea murdăriei, la cineva cu obsesia contaminării), stresul posttrau-
matic (de ex, evitarea stimulilor asociaţi cu un stresor sever) ori anxietatea
de separare (de ex, evitarea plecării de acasă ori de la rude)
15.1.3 Tratament
• Farmacologic
Prima opţiune în tratamentul tulburării de panică o reprezintă SSRI, care,

la începutul tratamentului poate duce la sensibililizare (intensificarea atacu-
rilor de panică); de aceea se începe cu doze mici, creşterea se face în mod
gradual până se ajunge la dozele de întreţinere bine cunoscute. Dacă reacţi-
ile adverse sunt severe se schimbă medicamentul sau pacientul este rezistent
la tratamentul cu SSRI, fie se adaugă o benzodiazepină, fie se schimbă anti-
depresivul - triclice, antidepresive de nouă generaţie (duale) numai după o
perioadă de “spălare”.
Medicament Doze de iniţiere (mg) Doze de menţinere (mg)

SSRI
Paroxetina 5-10 20-60
Fluoxetina 2-5 20-60
Sertralina 12,5-25 50-200
Fluvoxamina 12,5 100-150
Citalopram 10 20-40
Escitalopram 10 20-40
Triciclice

274
Clomipramina 5-12,5 50-125

Imipramina 10-25 150-500
Desipramina 10-25 150-200
Benzodiazepine
Alprazolam 0,25-0,5 0,5-2
Clonazepam 0,25-0,5 0,5-2
Diazepam 0,25-0,5 0,5-2
Lorazepam 2-5 5-30
AD atipice 0,25-0,5 0,5-2
Venlafaxina 6,25-25 50-150
Nefazodona 50 100-300
• Psihofarmacologic
Psihoterapie cognitiv-comportamentală:
- tehnici de control al respiraţiei ce urmăresc reducerea efectelor hiper-

ventilaţiei, expunerea deliberată la diferite situaţii şi evenimente, în
mod normal declanşatoare a atacurilor de panică în vederea reducerii
simptomelor de evitare
- tehnici de reconstrucţie cognitivă ce se focalizează asupra erorilor de

gândire catastrofică
15.2 FOBIILE
Fobiile reprezintă cele mai frecvente tulburări anxioase şi printre cele mai frec-
vente tulburări mentale. Totuşi, în ciuda frecvenţei lor de apariţie, fobiile tind să
fie relativ ignorate de clinicieni şi de cercetători atât pentru faptul că se consideră
că fobiile sunt mai puţin severe decât alte tulburări mentale cât şi pentru faptul că
puţine persoane solicită ajutor de specialitate.
15.2 FOBIILE
275
În ultimul timp, a început să se acorde o mai mare atenţie fobiei sociale cât şi
fobiei specifice odată cu recunoaşterea faptului că aceste tulburări pot să interfere
semnificativ cu capacitatea de funcţionare a individului.
A Factori psihologici
• Teoria psihodinamică
Conform modelului structural al psihicului, se poate naşte o anxietate
semnal ca urmare a conflictului între Id şi Eu. Pentru a proteja indivi-
dul de a resimţi această anxietate, Eul angajează mecanisme de apărare
(reprimare) şi, dacă reprimarea este insuficientă, Eul poate mobiliza, în
mod adiţional, alte mecanisme de apărare - aşa cum este deplasarea an-
xietăţii către un anumit obiect sau situaţie concretă (de ex, un animal) -
fobia.
• Teoria cognitiv-comportamentală
a Căile fricii (Rachman S, 1977)

- Condiţionare directă: implică experimentarea confruntării cu un
obiect/o situaţie fobogene (de ex, implicarea într-un accident)
- Achiziţie indirectă: presupune asistarea la un eveniment traumatic
sau a fi martor la comportamentul unei persoane aflate într-o situ-
aţie în care manifestă frică intensă (de ex, frica de şerpi ca urmare
a imitării reacţiei fobice la un părinte)
- Cale informativă: se poate dezvolta o fobie în funcţie de frecvenţa
cu care se vine în contact cu o informaţie legată de o situaţie ame-
ninţătoare (de ex, ştirile în legătură cu accidentele aviatice)
b Factori de personalitate
- tip temperamental (inhibiţie comportamentală), trăsături de per-
sonalitate din clusterul C – (evitantă, dependentă, obsesiv-
compulsivă), stiluri parentale (criticism)
15.2 FOBIILE
276
c Factori cognitivi
- atenţie sporită în direcţia informaţiilor legate de diferite amenin-

ţări, distorsiuni cognitive şi perceptuale ce implică fobiile, criticism
crescut în privinţa propriilor performanţe.
d Alţi factori
- contextul psihosocial în care are loc evenimentul fobogen, existenţa

unei persoane de suport.
B Factori biologici
a Factori genetici
* rudele de gradul I prezintă un mai mare risc de a dezvolta fobie

specifică şi socială, dar nu se cunoaşte dacă aceasta este consecinţa
transmisiei genetice (risc de dezvoltare a tulburărilor anxioase, în
general sau a fobiilor, în special) sau se datorează numai factorilor
ambientali
* factorii genetici pot privi creşterea răspunsului vaso - vagal crescut

sau transmiterea ereditară a unor trăsături de personalitate (grad
crescut de nevroticism, extroversie)
b Factori biochimici
* se incriminează deficitul de dopamină în fobia socială (ineficienţa

antidepresivelor triciclice, eficienţa IMAO care priveşte creşterea
serotoninei, noradrenalinei, dopaminei)
15.3 FOBIA SPECIFICĂ
Fobia specifică se referă la teama faţă de unele obiecte sau situaţii specifice.
Criterii de diagnostic pentru fobia specifică (DSM IV TR) :

277
A Frica intensă persistentă, excesivă sau nejustificată, provocată de prezenţa

sau anticiparea unui obiect sau situaţii specifice (de ex, zbor, înălţimi, ani-
male, injecţii, vederea sângelui).
B Expunerea la stimulul fobic provoacă aproape constant un răspuns anxios

imediat, care poate lua forma unui atac de panică circumscris situaţional
sau predispus situaţional.
C Persoana recunoaşte că frica sa este excesivă sau nejustificată.
D Situaţia fobică este evitată sau îndurată cu anxietate sau detresă intensă.
E Evitarea, anticiparea anxioasă ori detresă în situaţia temută interferează

semnificativ cu rutina normală a persoanei, cu activitatea profesională ori
cu relat, iile sociale, ori există o detresă considerabilă în legătură cu faptul de
a avea fobia.
F La indivizii sub 18 ani, durata este de cel puţin 6 luni.
G Anxietatea, atacurile de panică sau evitarea fobică asociată cu obiectul sau

situaţia specifică nu sunt explicate mai bine de altă tulburare mentală, cum
ar fi tulburarea obsesiv - compulsivă (de ex, frica de murdărie la cineva cu
obsesie referitoare la contaminare), stresul posttraumatic (de ex, evitarea sti-
mulilor asociaţi cu un stresor sever), anxietatea de separare (de ex, evitarea
şcolii), fobia socială (de ex, evitarea situaţiilor sociale din cauza fricii de a
nu fi pus în dificultate), panica cu agorafobie sau agorafobia fără istoric de
panică.
15.3.2 Tipuri
1. de animale
2. de mediu natural (înălţimi, furtuni, apa, etc)
3. de sânge, injecţii, plăgi
4. de tip situaţional (de avioane, ascensoare, spaţii închise)

278
• Panica cu sau fără agorafobie - indivizii pot experimenta atacuri de panică

în anumite situaţii circumscrise, dar prezintă şi atacuri inexpectate în alte
situaţii
• Stresul posttraumatic - evitarea urmează unui stresor care ameninţă viaţa şi
este acompaniată de elemente suplimentare (reexperimentarea traumei)
• Tulburarea obsesiv - compulsivă - evitarea este asociată cu conţinutul obse-

siei (de ex, murdărie, contaminare)
• Hipocondrie - există frica de a nu avea o maladie, pe când în fobie indivizii

se tem să nu contracteze o maladie (dar nu cred că aceasta este deja prezentă)
• Schizofrenie - poate prezenta o anxietate crescută ca răspuns la idei deli-

rante, dar nu recunoaşte că frica sa este excesivă sau nejustificată
• Frica - nu există o interferenţă semnificativă cu funcţionarea socială, profe-

sională ori o detresă considerabilă în legătură cu faptul de a avea o fobie
15.3.4 Tratament
• Farmacologic
- farmacoterapia este considerată a fi, în general, ineficace în fobia speci-

fică
- benzodiazepine (de ex, alprazolam), β blocante (de ex, atenolol) pen-

tru reducerea anxietăţii anticipatorii ce priveşte experimentarea unor
situaţii fobice
• Psihoterapeutic
- terapia cognitiv-comportamentală care urmăreşte expunerea bolnavu-

lui la situaţia anxiogenă şi restructurare cognitivă

279
15.4 FOBIA SOCIALĂ
Fobia socială se referă la anxietatea ce apare în condiţiile expunerii la situaţii soci-

ale.
Criterii de diagnostic pentru fobia socială (DSM IV TR) :
A O frică intensă şi persistentă de una sau mai mult situaţii sociale sau de
funcţionare, în care persoana este expusă unor oameni nonfamiliari sau unei
posibile scrutări de către alţii. Individul se teme că va acţiona într-un mod
(sau va prezenta simptome anxioase) care vor fi umilitoare sau jenante. La
copii, trebuie să existe proba capacităţii de relaţii sociale necorespunzătoare
etăţii cu persoane familiare, iar anxietatea trebuie să survină în situaţiile cu
egalii, nu doar în interacţiunile cu adulţii.
B Expunerea la situaţia socială temută provoacă aproape constant anxietate,

care ia forma unui atac de panică limitat situaţional sau predispus situaţio-
nal. La copii, anxietatea se poate exprima prin exclamaţii, accese coleroase,
stupefacţie sau retragere din situaţiile sociale cu persoane nefamiliale.
C Persoana recunoaşte că frica sa este excesivă sau nejustificată. La copii, acest
element este absent.
D Situaţiile sociale sau de funcţionare temute sunt evitate sau chiar îndurate
cu o anxietate sau detresă intensă.
E Evitarea, anticiparea anxioasă sau detresă în situaţia socială sau de func-

ţionare temută interferează semnificativ cu rutina normală, cu funcţiona-
rea profesională (şcolară) sau activităţile sociale, ori cu relaţia persoanei sau
există o detresă marcată în legătură cu faptul de a avea fobia.
F La indivizii sub 18 ani, durata este de cel puţin 6 luni.

280
G Frica sau evitarea nu se datorează efectelor fiziologice directe ale unei sub-
stanţe (de ex, drog, medicament) ori ale unei condiţii medicale generale şi nu
este explicată mai bine de altă tulburare mentală (de ex, panica cu sau fără
agorafobie, anxietatea de separare, tulburarea dismorfică corporală, o tulbu-
rare de dezvoltare pervasivă sau tulburarea de personalitate schizoidă).
H Daca este prezentă o condit, ie medicală generală ori altă tulburare mentală,
frica de la criteriul A este fără legătură cu aceasta (de ex, frica nu este de
balbism, de tremor în maladia Parkinson, ori de manifestarea unui compor-
tament alimentar anormal în anorexia nervoasă sau în bulimia nervoasă)
15.4.2 Tipuri
• Tipul negeneralizat
• Tipul generalizat
• Tulburarea de panică cu agorafobie - atacuri de panică inxpectate recurente

care nu sunt limitate la situaţii sociale, iar evitarea asociată este centrată pe
frica de a nu face un atac de panică; mai mult decât atât, în agorafobie teama
nu constă în a fi scrutat de alţii, ci, dimpotrivă se preferă prezenţa unui com-
panion
• Anxietate generalizată - există preocupări exagerate referitor la calitatea

funcţionării lor, dar acestea survin chiar când nu sunt evaluaţi de alţii
• Tulburarea de dezvoltare pervazivă sau tulburarea de personalitate schizo-

idă - situaţiile sociale sunt evitate din cauza lipsei de interes în relaţionarea
cu alţi indivizi
• Anxietatea de separare - copiii evită situaţiile sociale din cauza temerilor

în legătură cu posibila separare de un părinte şi, de regulă, se simt bine în
situaţiile sociale din propria casă

281
• Tulburarea depresivă majoră, tulburarea distimică, schizofrenia, tulburarea

dismorfică corporală - pot prezenta elementele fobiei sociale, dar sunt carac-
terizate în primul rând de simptomele proprii bolii respective
• Tulburarea anxioasă indusă de o condiţie medicală generală sau o tulbu-

rare mentală cu simptome potenţial jenante (tremor în maladia Parkinson,
comportamentul alimentar anormal în anorexia nervoasă, bulimie, obezi-
tate, strabism, etc) - anxietatea şi evitarea sunt limitate la preocupări referi-
toare la condiţia medicală generală sau la tulburarea mentală
• Tulburarea de personalitate evitantă - există o suprapunere destul de mare a

simptomelor, în tulburarea de personalitate simptomele sunt însă mai severe
şi mai persistente
• Timiditatea - anxietatea socială sau evitarea nu duc la o deteriorare semnifi-

cativă sau la o detresă considerabilă
15.4.4 Tratament
• Farmacologic
- Tratamentul de primă linie în fobia socială este considerat a fi cel cu

SSRI în doze antidepresive încă de la începerea tratamentului
- Benzodiazepinele şi, în special, alprazolamul şi clonazepamul s-au do-

vedit de asemenea eficiente
- β − blocantele sunt utile prin acţiunea lor asupra simptomelor date de

activitatea excesivă a sistemului nervos autonom în anxietatea socială
în cazul unei reprezentaţii sociale (actori, muzicieni, vorbitul în public)
• Psihoterapeutic
Psihoterapia cognitiv - comportamentală s-a dovedit a avea cea mai mare

eficienţă:

282
- identificare şi restructurare a gândurilor şi ideilor de performanţă soci-

ală scăzută
- expunerea treptată la situaţii sociale
- asocierea prezentării unor situaţii sociale anxiogene cu o stare de rela-

xare
- învăţarea de mecanisme de coping ce pot fi aplicate în situaţii sociale

ce dezvoltă anxietate
15.5 TULBURĂRI DE STRES
Tulburările de stres traumatic reprezintă acele tulburări care apar după un stres
de mare intensitate, ca urmare a unei situaţii ce pune viaţa în pericol: război,
catastrofe naturale, accidente, viol, maltratare corporală, tortură, etc.
15.5.1 TULBURAREA DE STRES POSTTRAUMATIC
Tulburarea de stres posttraumatic se caracterizează prin prezenţa de amintiri in-

truzive, flashback-uri, coşmaruri, ş.a, ce apar ca urmare a expunerii subiectului
unui eveniment extrem de stresant, ce ameninţă viaţa lui sau a celor din jur.
I Factori genetici şi ambientali
Există un complex de factori psihotraumatizanţi (McLeod DS et al, 2001):
– agentul traumatizant declanşator: cel care implică experimentarea sau

asistarea la ameninţarea cu moartea sau a inducerii unor leziuni grave
şi care determină frică intensă, neajutorare, groază
– factori predispozanţi (de ex, factori genetici cum sunt tulburările anxi-
oase, depresive în familie)

283
– factori favorizanţi peritraumatici (de ex, starea psihică a persoanei îna-

intea intervenţiei agentului traumatizant)
I Factori biologici
– Neuroanatomici: investigaţiile imagistice au arătat o creştere a reacti-

vităţii la stimuli la nivelul amigdalei şi hipocampului (regiunea anteri-
oară paralimbică) şi o scădere a reactivităţii la nivelul cortexului cingu-
lat anterior şi orbitofrontal (Krystal JH et al, 1989)
– Neurochimici (sistemul nervos simpatic): creşterea tonusului simpatic

(creşterea catecolaminelor în urină) odată cu re-expunerea la agentul
traumatic originar (Bryant RA, 2000)
– Neuroendocrini: supresia răspunsului axei HHC la stresul acut demon-

strat prin reducerea excreţiei de cortizol urinar în 24 de ore, supresia
secreţiei de cortizol după administrarea dexametazonei, reducerea răs-
punsului corticotropinic ca răspuns la CRH şi creşterea numărului de
receptori glucocorticoizi (Boscarino JA, 1996). Această reducere a răs-
punsului axei HHC reprezintă o încercare a organismului de a se pro-
teja de potenţialul efect toxic al nivelelor înalte de corticoizi ca urmare
a expunerii repetate la stres sau a stimulilor care reamintesc trauma
I Factori psihologici
– Model comportamental (Teoria condiţionării) (Rothbaum BO et al,

2000): Stimulii (stimuli condiţionaţi - de ex, condiţiile exterioare) în
legătură cu evenimentul traumatic (stimul necondiţionat) se asociază
răspunsului emoţional necondiţionat (frică, neajutorare, groază) astfel
încât, după acţiunea evenimentului traumatizant, stimulii condiţionaţi
pot singuri să declanşeze un răspuns emoţional negativ. Comporta-
mentele de evitare se dezvoltă pentru a scădea anxietatea asociată sti-
mulilor condiţionaţi

284
– Model cognitiv (Warda G, Bryant RA, 1998): expunerea la un eveni-

ment foarte grav sau neaşteptat poate fi urmată de o procesare şi ges-
tionare a experienţei în mod inadecvat. Intervine atunci o asimilare
prelungită, dificilă şi chiar incompletă. Astfel, experienţa este păstrată
viu în memorie, revenind când şi când în starea de vigilitate. Durerea
lansată de experienţa neasimilată este urmată de încercări active de a
evita tot ceea ce aminteşte de acea traumă.
Criterii de diagnostic pentru stresul posttraumatic (DSM IV TR):
A Persoana a fost expusă unui eveniment traumatic în care ambele din cele
care urmează sunt prezente:
1 persoana a experimentat, a fost martoră ori a fost confruntată cu un

eveniment sau evenimente care au implicat moartea efectivă, amenin-
ţarea cu moartea ori o vătămare serioasă sau o periclitare a integrităţii
corporale proprii ori a altora.
2 Răspunsul persoanei a implicat o frică intensă, neputinţă sau eroare. La

copii, aceasta poate fi exprimată, în schimb, printr-un comportament
dezorganizat sau agitat.
B Evenimentul traumatic este reexperimentat persistent într-unul (sau mai

multe) din următoarele moduri:
1 amintiri detresante recurente şi intruzive ale evenimentului, incluzând

imagini, gânduri sau percepţii. La copiii mici, poate surveni un joc
repetitiv în care sunt exprimate teme sau aspecte ale traumei
2 vise detresante recurente ale evenimentului. La copii, pot exista vise

terifiante fără un conţinut recognoscibil
3 acţiune şi simţire, ca şi cum evenimentul traumatic ar fi fost recurent

(include sentimentul retrăirii experienţei, iluzii, halucinaţii şi episoade

285
disociative de flashback, inclusiv cele care survin la deşteptarea din

somn sau când este intoxicat. La copiii mici poate surveni reconsti-
tuirea traumei specifice
4 detresă psihologică intensă la expunerea la stimuli interni sau externi

care simbolizează sau seamănă cu un aspect al evenimentului trauma-
tic
5 reactivitate fiziologică la expunerea la stimuli interni sau externi care

simbolizează sau seamănă cu un aspect al evenimentului traumatic.
C Evitarea persistentă a stimulilor asociaţi cu trauma şi paralizia reactivităţii

generale (care nu era prezentă înaintea traumei), după cum este indicat de
trei sau mai multe din următoarele :
1 eforturi de a evita gândurile, sentimentele sau conversaţiile asociate cu

trauma
2 eforturi de a evita activităţi, locuri sau persoane care deşteaptă amintiri

ale traumei
3 incapacitatea de a evoca un aspect important al traumei
4 diminuarea marcată a interesului sau participării la activităţi semnifi-

cative
5 sentimentul de detaşare sau de înstrăinare de alţii
6 gama restrânsă a afectului (de ex, este incapabil să aibă sentimente de
amor)
7 sentimentul de viitor îngustat (de ex, nu speră să-şi facă o carieră, să se
căsătorească, să aibă copii ori o durată normală de viaţă).
D Simptome persistente de excitaţie crescută (care nu erau prezente înainte de

traumă), după cum este indicat de două (sau mai multe) din următoarele:
1 dificultate în adormire sau în a rămâne adormit
2 iritabilitate sau accese coleroase

286
3 dificultate în concentrare
4 hipervigilitate
5 răspuns de tresărire exagerat.
E Durata perturbării (simptomele de la criteriile B, C şi D) este de mai mult de

o lună.
F Perturbarea cauzează o detresă sau deteriorare semnificativă clinic în dome-

niul social, profesional sau în alte domenii importante de funcţionare.
15.5.1.3 Tipuri
1. Acut: dacă durata simptomelor este mai puţin de 3 luni
2. Cronic: dacă durata simptomelor este de 3 luni sau mai mult
3. Cu debut tardiv: dacă debutul simptomelor survine la cel puţin 6 luni după
stresor
• Tulburarea de adaptare - situaţiile în care răspunsul la un stresor extrem

nu satisface criteriile pentru stresul posttraumatic cât şi situaţiile în care
pattern-ul simptomatologic al stresului posttraumatic survine ca răspuns la
un stresor care nu este extrem
• Stresul acut - simptomele trebuie să se constituie şi să se rezolve în decurs
de 4 săptămâni de la evenimentul traumatic
• Alte tulburări anxioase (anxietatea generalizată, fobia specifică, tulburarea

de panică, tulburarea obsesiv-compulsivă) - grijile sunt orientate asupra eve-
nimentelor obişnuite; comportamentul de evitare vizează trauma, dar nu
există experimentarea evenimentului şi nici reactivitatea crescută la stimulul
fobogen; atacurile de panică nu intervin în momentul confruntării cu indicii

287
ale traumei, ci sunt spontane şi neas, teptate; există gânduri intruzive recu-
rente, dar acestea sunt experimentate ca inadecvate şi nu sunt în legătură cu
un eveniment traumatic experimentat
• Tulburări psihotice - există anumite simptome comune (halucinaţii,

flashback-urile), dar nu sunt îndeplinite criteriile pentru aceste tulburări
• Tulburări disociative - simptomele disociative sunt mai importante, apar în

primele zile după traumă, nu durează mai mult de 1 lună
• Tulburarea depresivă majoră - există o suprapunere a unor simptome (pa-

ralizia reactivităţii generale, simptome de excitaţie crescută), dar nu există
reexperimentarea evenimentului traumatic
• Tulburarea anxioasă datorată unei condiţii medicale generale - simptomele

neurologice cauzate de eventualele traumatisme cranio - cerebrale se disting
prin istoric, examen clinic, investigaţii imagistice
• Tulburarea anxioasă indusă de o substanţă - o substanţă (de ex, drog, medi-

cament) este considerată a fi etiologic în legătură cu simptomele prezente
• Simularea - există situaţii când se caută un beneficiu, fie de natură financiară,

fie de natură medico - legală
15.5.1.5 Tratament
• Farmacologic
Medicamente de primă linie SSRI

Medicamente de a doua linie Antidepresive duale - de ex,
mirtazapină, venlafaxină

288
Medicamente adjuvante - hipervigilitate: benzodiazepine

- instabilitate afectivă, explozivitate:
anticonvulsivante
- slab control al impulsurilor:
antipsihotice
- insomnie persistentă: trazodonă
- elemente psihotice (halucinaţii):
antipsihotice
• Psihoterapeutic
- cognitiv-comportamental: confruntarea cu stimulul psihotraumatizant

prin expunerea (imaginară sau in vivo) pentru realizarea habituării,
tehnici de management al anxietăţii (de ex, controlul respiraţiei), me-
tode de restructurare cognitivă prin identificarea şi modificarea gându-
rilor negative (de ex, sentimentul de vină)
- psihodinamic: conştientizarea şi confruntarea cu sentimentele negative

generate de traumă, reinterpretarea experienţei negative într-o manieră
realistă şi adaptativă
15.5.2 TULBURAREA DE STRES ACUT
Stresul acut se caracterizează prin prezenţa unor simptome variate (anxietate, am-
nezie disociativă, derealizare, depersonalizare, reactivitate excesivă) pe o perioadă
limitată de timp (1 lună) în urma asistării unei situaţii ameninţătoare de viaţă.
Criterii de diagnostic pentru stresul acut (DSM IV TR) :
A Persoana a fost expusă unui eveniment traumatic în care ambele din urmă-
toarele sunt prezente:

289
1 persoana a experimentat, a fost martoră ori a fost confruntată cu un

eveniment sau cu evenimente care implică moartea sau vătămarea
gravă, efectivă sau ameninţătoare, ori o ameninţare a integrităţii sale
sau a altora
2 răspunsul persoanei implică frică intensă, neputinţă sau oroarea
B Fie în timpul experimentării, fie după experimentarea evenimentului detre-

sant, individul are trei (sau mai multe din următoarele simptome disocia-
tive):
1 sentimentul subiectiv de insensibilitate, de detaşare sau de absenţa re-

activităţii emoţionale
2 o reducere a conştiinţei ambianţei (de ex, a rămâne stupefiat, perplex)
3 derealizare
4 depersonalizare
5 amnezie disociativă (incapacitatea de a evoca un aspect important al

traumei)
C Evenimentul traumatic este reexperimentat persistent în cel puţin unul din

următoarele moduri: imagini, gânduri, iluzii, episoade de flashback recu-
rente sau cu sentimentul de retrăire a experienţei ori detresă la expunerea la
lucruri care amintesc evenimentul traumatic.
D Evitarea evidentă a stimulilor care deşteaptă amintiri ale traumei (de ex,
gânduri, sentimente, conversaţii, activităţi, locuri, oameni).
E Simptome notabile de anxietate sau de excitaţie crescută (de ex, dificultate

în adormire, iritabilitate, capacitate de concentrare redusă, hipervigilitate,
răspuns de tresărire exagerat, nelinişte).
F Perturbarea cauzează o detresă sau deteriorare semnificativă clinic în do-

meniul social, profesional sau în alte domenii importante de funcţionare ori

290
deteriorarea capacităţii de a îndeplini unele sarcini necesare, cum ar fi obţi-

nerea asistenţei medicale ori mobilizarea resurselor personale pentru a vorbi
membrilor familiei despre experienţa traumatică.
G Perturbarea durează minimum 2 zile şi maximum 4 săptămâni de la eveni-

mentul traumatic.
H Perturbarea nu se datorează efectelor fiziologice directe ale unei substanţe

(de ex, drog, medicament) ori ale unei condiţii medicale generale, nu este
explicată mai bine de tulburarea psihotică scurtă şi nu este pur şi simplu o
exacerbare a unei tulburări preexistente de pe axa I sau II
• Tulburarea de adaptare - nu sunt prezente simptome disociative, gânduri

intruzive asupra traumei, excitaţie crescută
• Tulburarea de stres postraumatic - simptomele persistă mai mult de o lună
• Tulburări disociative - nu sunt prezente gânduri intruzive asupra traumei,

comportamente de evitare, excitaţie crescută
• Tulburarea psihotică scurtă - există anumite simptome comune (halucinaţii,

flashback-urile), dar nu sunt îndeplinite criteriile pentru aceste tulburări
• Tulburarea anxioasă datorată unei condiţii medicale generale - istoricul, da-

tele examenului clinic si investigaţiile paraclinice confirmă acest lucru (de
ex, traumatismul cranian)
• Tulburarea anxioasă indusă de o substanţă - o substanţă (de ex, drog, medi-

cament) este considerat a fi etiologic în legătură cu perturbarea anxioasă
15.5.2.3 Evoluţie
• Durata stresului acut este de cel mult o lună, dacă se depăşeşte această du-
rată şi sunt satisfăcute criteriile complete, se pune diagnosticul de stres post-

291
traumatic
• Se poate continua cu alte tulburări, cum ar fi tulburarea depresivă majoră,

tulburările de personalitate, tulburările anxioase, etc.
15.5.2.4 Tratament
• Tratamentul farmacologic constă în antidepresive (SSRI), benzodiazepine,

stabilizatori de dispoziţie, β blocante, etc.
• Tratamentul psihoterapeutic este de tip cognitiv - comportamental si psiha-

nalitic
15.6 TULBURAREA OBSESIV-COMPULSIVĂ
Tulburarea obsesiv - compulsivă este o tulburare ce constă în prezenţa obsesiilor

şi compulsiilor.
I Factori neurobiologici
– Tehnicile imagistice (CT, RMN, PET) utilizate în demonstrarea anoma-

liilor din TOC au arătat că sunt implicate anomalii ale cortexului or-
bitofrontal, cortexului cingulat anterior, ganglionilor bazali, talamusu-
lui, formaţiuni ce se presupune că alcătuiesc circuitul neuroanatomic al
acestei tulburări (Saxena S et al, 1998)
– Ipoteza neurochimică arată rolul serotoninei şi al dopaminei în apariţia

acestei tulburări prin efectul terapeutic demonstrat al substanţelor de
tip SSRI şi a antipsihoticelor atipice (Koran LM et al, 2002)
I Modelul învăţării

292
– Deoarece compulsiile scad anxietatea angajată de obsesii, acestea de-

vin un răspuns condiţionat la anxietate. Datorită faptului că are rol
de reducere a tensiunii, acest comportament învăţat - compulsia este
întărită. Însă se reîntăreşte şi anxietatea deoarece nu este menţinut con-
tactul cu stimulul anxiogen şi nu se produce habituarea (scăderea fricii
asociate cu stimulul) (Cohen LJ et al, 1997)
Fenomenologie (Scala de obsesii şi compulsii Yale-Brown Obsessive-

Compulsive) (Goodman WK et al, 1989)
Obsesii, Compulsii
Obsesii de agresivitate (frica de a nu face rău cuiva, de a nu se autovătăma,
de a nu insulta, de a nu face ceva umilitor, de a nu se întâmpla ceva rău,
imagini ce conţin violenţă), de a nu acţiona conform unor impulsuri
(supraalimentaţie, furt)
Obsesii de contaminare (Preocupare/îngrijorare în legătură cu germeni,
murdărie, reziduurile corpului uman, diferiţi agenţi de contaminare din
mediul ambiental, din gospodărie, de a nu se îmbolnăvi)
Obsesii sexuale (gânduri, imagini, impulsuri interzise, perverse ce conţin
copii, animale, incest, homosexualitate, agresivitate)
Obsesii religioase
Obsesii în legătură cu ordinea şi exactitatea
Obsesii de acumulare, tezaurizare
Alte obsesii (de ex, îndoiala excesivă, nevoia de a şti, a-şi aminti, frica de a nu
spune ceva bine, imagini, gânduri, sunete intruzive)
Compulsii somatice (curăţit, spălat, ritualuri în legătură cu spălatul pe mâini,
pe dinţi, duşul, aranjatul, curăţenia casei, măsuri de prevenire a contaminării)
Compulsii de verificare (în legătură cu frica de a nu face cuiva rău cuiva,
propriei persoane, de a nu se întâmpla ceva rău, existenţa unor contaminanţi)
Compulsii de numărat

293
Alte compulsii (de ex, ordine sau aranjare, necesitatea de a spune, a întreba, a
se confesa, etc)
Criterii de diagnostic pentru tulburarea obsesiv-compulsivă (DSM IV TR):
A Fie obsesii sau compulsii :
Obsesii, aşa cum sunt definite de 1), 2), 3), 4):
1 gânduri, impulsuri sau imagini persistente şi recurente care sunt expe-
rientate, la un moment dat în cursul tulburării, ca intruzive şi inadec-
vate şi care cauzează o anxietate sau detresă considerabilă
2 gândurile, impulsurile sau imaginile nu sunt pur şi simplu preocupări

excesive în legătură cu problemele reale de viaţă
3 persoana încearcă să ignore sau să suprime astfel de gânduri, impulsuri
sau imagini, ori să le neutralizeze cu alte gânduri sau acţiuni
4 persoana recunoaşte că gândurile, impulsurile sau imaginile obsesive

sunt un produs al propriei sale minţi (nu impuse din afară, ca în inserţia
de gânduri).
Compulsii, aşa cum sunt definite de 1) si 2) :
1 comportamente repetitive (de ex, spălatul mâinilor, ordonatul, verifica-

tul) sau acte mentale (de ex, rugatul, calculatul, repetarea de cuvinte în
gând) pe care persoana se simte constrânsă să le efectueze ca răspuns
la o obsesie, ori conform unor reguli care trebuie să fie aplicate în mod
rigid
2 comportamentele sau actele mentale sunt destinate să prevină sau să
reducă depresa, ori să prevină un eveniment sau o situaţie temută oa-
recare; însă, aceste comportamente sau acte mentale nu sunt conectate

294
în mod realist cu ceea ce sunt destinate să neutralizeze sau să prevină,
ori sunt clar excesive.
B La un moment dat în cursul tulburării, persoana a recunoscut că obsesiile

sau compulsiile sunt excesive sau iraţionale.
C Obsesiile sau compulsiile cauzează o detresă considerabilă, sunt consuma-

toare de timp, iau mai mult de o oră pe zi sau interferează semnificativ cu
rutina normală a persoanei, cu funcţionarea profesională ori cu activităţile
sau relaţiile sociale uzuale.
D Dacă este prezentă o altă tulburare pe axa I, conţinutul obsesiilor sau com-
pulsiilor nu este restrâns la aceasta (de ex, preocuparea pentru mâncare, în
prezenţa unei tulburări de comportament alimentar; smulgerea părului, în
prezenţa tricotilomaniei; preocupare referitoare la aspect, în prezenţa tulbu-
rării dismorfice corporale; preocupare referitoare la a avea o maladie severă,
în prezenţa hipocondriei; preocupare pentru necesităţile sau fanteziile sexu-
ale, în prezenţa unei parafilii, ori ruminaţii referitoare la culpă, în prezenţa
tulburării depresive majore).
E Perturbarea nu se datorează efectelor fiziologice directe ale unei substanţe

(de ex, drog, medicament) ori ale unei condiţii medicale generale
• Alte tulburări anxioase (tulburarea de anxietate generalizată, tulburarea de

panică, fobia specifică, fobia socială) - preocupări excesive în legătură cu cir-
cumstanţe de viaţă reale şi nu sunt iraţionale, fără sens, ca în TOC; atacurile
de panică sunt inexpectate, nu sunt declanşate de un factor anxiogen specific
(de ex, contaminarea); conţinutul gândurilor activităţilor este legat exclusiv
de preocuparea specifică fiecărei tulburări (fobii specifice, fobia socială, o
boală); în plus, în nici una din aceste tulburări nu există compulsii

295
• Tulburarea anxioasă datorată unei condiţii medicale generale - obsesiile şi

fobiile sunt consecinţa fiziologică directă a unei anumite condiţii medicale
generale, acest lucru bazându-se pe istoric, datele de laborator sau examenul
somatic
• Tulburarea anxioasă indusă de o substanţă - o substanţă (drog, medicament)

este considerat a fi etiologic în relaţie cu obsesiile sau compulsiile
• Tulburarea depresivă majoră - ruminaţia persistentă referitoare la circum-

stanţe neplăcute sau la acţiuni alternative posibile este congruentă cu dispo-
ziţia, nu este egodistonică
• Schizofrenie sau alte tulburări psihotice - ideile delirante ruminative şi com-
portamentele stereotipe bizare se disting de obsesii şi compulsii prin faptul
că ele nu sunt egodistonice şi nu sunt subiect de simţ critic (de testare a rea-
lităţii)
• Tulburări somatoforme (hipocondrie, tulburarea dismorfică corporală) - pre-

ocupările sunt unilaterale - în legătură cu o boală şi implică, în acest caz şi
existenţa durerilor respective, în afara comportamentelor de verificare, de
asigurare în privinţa bolii; există o preocupare numai în legătură cu exis-
tenţa unui defect fizic
• Ticurile şi mişcările stereotipe - sunt de regulă mai puţin complexe decât
compulsiile şi nu sunt predestinate să neutralizeze o obsesie
• Tulburările de control a impulsurilor (tulburările de comportament alimen-

tar, parafiliile, jocul de şansă patologic) şi adicţiile - în aceste cazuri, per-
soana îşi procură plăcere din activitate şi poate dori să-i reziste numai din
cauza consecinţelor sale neplăcute pentru el şi pentru anturaj
• Superstiţiile şi comportamentele de verificare repetitive - nu sunt consuma-

toare de timp şi nu duc la o deteriorare semnificativă clinic

296
• Tulburarea de personalitate obsesiv-compulsivă - sunt comune indecizia şi

perfecţionismul, dar, în acest caz nu există obsesii şi compulsii cu caracter
egodistonic, disfuncţionale, mari consumatoare de timp şi, în plus există un
afect plat, restricţionat, devoţiune în muncă, rigiditate
15.6.4 Tratament
I Farmacologic
• tratamentul de primă linie - SSRI şi triciclicele cu acţiune predominant sero-

toninergică (clomipramina)
Medicament Doze
SSRI
Fluoxetina 60 mg
Fluvoxamina 250 mg
Paroxetina 60 mg
Sertralina 200 mg
Triciclice
Clomipramina 250 mg
• dacă terapia serotoninergică nu are rezultat sau se asociază cu tulburarea de

personalitate schizotipală se adaugă haloperidol 2-10 mg/zi sau antipsiho-
tice atipice (risperidonă 2-6 mg/zi, olanzapină 2.5-10 mg/zi)
I Neurochirurgical
• în cazurile severe, non-responsive la numeroase scheme de tratament s-a

încercat şi psihochirurgia prin capsulotomie, leucotomie, cingulotomie cu
rezultate inconstante şi tulburări organice de personalitate reziduale
I Psihoterapeutic
• terapia cognitiv-comportamentală: se bazează pe expunerea la frica obse-

297
sională şi prevenirea răspunsului, pe principiul că dacă pacientul rezistă la

anxietate şi la nevoia de ritualizare, anxietatea va scădea, iar nevoia de efec-
tua diferite ritualuri va dispărea şi ea
15.7 TULBURAREA DE ANXIETATE GENERALI-

ZATĂ
Anxietatea generalizată este caracterizată printr-o stare de anxietate cronică, înso-
ţită de o serie de simptome somatice.
– dereglarea activităţii serotoninergice în anumite regiuni ale creierului

(Stocchi F et al, 2001)
– reducerea receptorilor GABAA la nivelul hipocampului şi a cortexu-

lui cerebral ceea ce duce la inhibiţia comportamentală faţă de stimuli
aversivi şi creşterea responsivităţii (Lesch KP, 2001)
– nu sunt dovezi care să ateste implicarea catecolaminelor şi a sistemului

nervos autonom
– unele studii arată o dereglare a axei HHC, prin nivele scăzute ale corti-
zolului la testul cu dexametazonă (Hoehn-Saric R et al, 1991)
– structuri neuroanatomice implicate: cortex prefrontal, hipocamp, gan-

glioni bazali, locus caeruleus, regiunea periapeductală (Gray JA, 1988)
– teoria cognitiv-comportamentală
Persoanele cu tulburare de anxietate generalizată au o atenţie crescută
să detecteze informaţiile ameninţătoare şi sunt predispuse să interpre-
teze situaţiile ambigue în sens ameninţător/negativ pentru ca mai apoi
15.7 TULBURAREA DE ANXIETATE GENERALIZATĂ

298
să încorporeze aceste informaţii şi schemele sale cognitive, scăzând ast-
fel pragul activării răspunsului anxios. Aceasta va duce la creşterea an-
xietăţii, odată ce individul începe să se îngrijoreze în încercarea sa de a
descifra înţelesul situaţiei ameninţătoare. La aceasta se adaugă percep-
ţia faptului că există un slab control al emoţiilor negative, intervenind
astfel creşterea distresului (Chambless DL, Gillis MM 1993)
– teoria psihodinamică
Conform teoriei psihanalitice emise de Freud, anxietatea este un simp-

tom - semnal, legat de ameninţarea Eu-lui de către un impuls, instinct,
dorinţă - deţinute de către Id. Pentru a preveni actualizarea acestui
impuls ceea ce ar avea ca urmare intervenţiei unei pedepse din partea
Supraeu-lui, sunt activate mecanisme de apărare (de ex, reprimare) în
vederea neexprimării comportamentale a acelui impuls. În condiţiile în
care nu se produce reprimarea în inconştient, apare anxietatea.
Criterii de diagnostic pentru anxietatea generalizată (DSM IV TR):
A Anxietate şi preocupare (expectaţie aprehensivă), survenind mai multe zile

da decât nu timp de cel puţin 6 luni, în legătură cu un număr de evenimente
sau activităţi (cum ar fi rezultatele în muncă sau şcolare).
B Persoana constată că este dificil să-şi controleze preocuparea.
C Anxietatea şi preocuparea sunt asociate cu trei (sau mai multe) din următoa-
rele şase simptome (cu cel puţin câteva simptome prezente) mai multe zile
decât nu, în ultimele 6 luni. La copii este cerut un singur item.
1 nelinişte sau sentimentul de stat ca pe ghimpi
2 a fi rapid fatigabil
3 dificultate în concentrare sau senzaţia de vid mental

299
4 iritabilitate
5 tensiune musculară
6 perturbare de somn (dificultate în a adormi sau în a rămâne adormit

ori somn neliniştit şi nesatisfăcător).
D Focarul anxietăţii şi preocupării nu este limitat la elementele unei tulburări

de pe axa I, de exemplu, anxietatea sau panica nu este în legătură cu a avea
un atac de panică (ca în panică), a fi pus în dificultate în public (ca în fobia so-
cială), a fi contaminat (ca în tulburarea obsesiv - compulsivă), a fi departe de
casă sau de rudele apropiate (ca în anxietatea de separare), a lua în greutate
(ca în anorexia nervoasă), a avea multiple acuze somatice (ca în tulburarea
de somatizare) sau a avea o maladie gravă (ca în hipocondrie), iar anxietatea
şi preocuparea nu survin exclusiv în cursul stresului posttraumatic.
E Anxietatea, preocuparea sau acuzele somatice cauzează o detresă sau deteri-

orare semnificativă clinic în domeniul social, profesional sau în alte domenii
importante de funcţionare.
F Perturbarea nu se datorează efectelor fiziologice directe ale unei substanţe

(de ex, un drog, medicament), ori ale unei condiţii medicale generale (de
ex, hipertiroidismul) şi nu apare exclusiv în timpul unei tulburări afective,
tulburări psihotice ori ale unei tulburări de dezvoltare pervazivă
• Alte tulburări anxioase (tulburarea de panică, fobia socială, tulburarea ob-

sesiv - compulsivă, hipocondrie, tulburarea de stres postraumatic) - preocu-
parea excesivă nu este restrânsă la a avea un atac de panică; preocuparea nu
constă numai în frica de a fi pus în dificultate în public, de a fi evaluat de
alţii; anxietatea nu se restrânge la o anumită obsesie; preocuparea nu se con-
stituie doar în teama de a avea o maladie gravă; anxietatea survine exclusiv
după un eveniment major

300
• Tulburări depresive (tulburarea depresivă majoră, distimia) - simptomele

depresive sunt mai importante, iar anxietatea nu este însoţită de simptome
somatice - simptome cardiovasculare, tensiune musculară
• Tulburarea de adaptare - anxietatea survine ca răspuns la un stresor vital şi

nu persistă mai mult de 6 luni după terminarea stresorului sau a consecin-
ţelor sale
• Anxietatea nonpatologică - simptomele sunt mai puţin pervazive, mai pro-

nunţate, mai de scurtă durată şi nu interferează semnificativ cu funcţionarea
• Tulburarea anxioasă datorată unei condiţii medicale generale - simptomele

anxioase sunt considerate a fi consecinţa fiziologică directă a unei condiţii
medicale generale (de ex, afecţiuni cardiovasculare, respiratorii, hipertiro-
idism, feocromocitom, etc)
• Tulburarea anxioasă indusă de o substanţă - o substanţă (de ex, drog medi-

cament - cocaina, amfetamine, simpatomimetice, antihipertensive, etc) este
considerată a fi etiologic în legătură cu perturbarea anxioasă
15.7.4 Tratament
Farmacologic
Medicament Doze (mg) Reacţii adverse

SSRI
Fluoxetină 20-40 Efect terapeutic întârziat
Paroxetină 20–60
Sertralină 50–200
Citalopram 20–40
Fluvoxamina 100–300 Efecte adverse
gastrointestinale
Escitalopram 20–40 Efecte adverse sexuale

301
SNRI Efecte adverse

gastrointestinale
Venlafaxină 75–225 Efecte adverse sexuale
Creşterea tensiunii
arteriale
Benzodiazepine
Alprazolam 2–6 Sedare
Clonazepam 1–3 Mai multe reprize de
administrare
Lorazepam 4–10 Dependenţă fizică
Diazepam 15–20 Efecte adverse sexuale
Alte antidepresive Hipotensiune ortostatică
Mirtazapină Creştere în greutate
Trazodonă 150–600 Priapism
Efecte adverse sexuale
Sedare
Azapirone
Buspironă 30–60
• Psihoterapeutic
- terapia cognitiv - comportamentală care constă în: restructurarea cog-

nitivă ce priveşte intoleranţa incertitudinii viitorului, convingeri ero-
nate, preocupările exagerate, evitarea cognitivă a unor situaţii proble-
matice şi învăţarea unor mecanisme de coping capabile să reducă an-
xietatea; tehnici de relaxare menite să scadă hiperreactivitatea dată de
sistemul nervos vegetativ
- terapie psihanalitică: reperarea şi interpretarea conflictului cu origini

în inconştient ceea ce dă posibilitatea pacientului de a găsi noi soluţii
de adaptare şi rezolvare a problemelor

302

Capitolul 16
TULBURĂRI
SOMATOFORME
Unii cred că medicii dezavuează

atât de mult pacienţii
hipocondriaci deoarece aceştia
sunt un fel de oglindă a
propriilor lor temeri
Jerome Groopman
Termenul de “somatoform” vizează un grup de tulburări aflate la interfaţa în-

tre minte şi corp: tulburări psihice exprimate prin simptome somatice. În linii
mari, în cazul acestor tulburări, interacţiunea minte - corp constă în faptul că cre-
ierul trimite variate semnale care trec în planul conştienţei individului, indicând
o problemă serioasă de sănătate.
Procesul de somatizare, ca mecanism psihologic de apărare contribuie la apa-
riţia tulburărilor somatoforme.
Somatizarea este un concept de ordin psihic care postulează tendinţa indivi-
dului de a experimenta şi a comunica distresul psihologic sub forma simptomelor
somatice şi de a căuta ajutor medical pentru acestea. Cu alte cuvinte, în cazul
304
tulburărilor somatoforme, individul uzează de simptomele fizice care nu sunt ex-

plicate pe deplin de existenţa unui substrat organic, în mod inconştient în vederea
reducerii distresului (beneficiu primar) şi, uneori în mod conştient pentru obţine-
rea unor beneficii interpersonale (beneficiu secundar).
Factorii care predipun la somatizare sunt: existenţa unor figuri parentale au-
toritare, ce nu au uzat de comportamente de recompensare decât în timpul peri-
oadelor de boală, experienţe personale dureroase în copilărie, factori culturali de
nerecunoaştere a suferinţei psihice, etc.
Tulburările somatoforme adoptă, ca expresie clinică, “comportamentul de
boală” adică acele manifestări psihice ce comunică percepţia individului asupra
bolii, însă sunt lipsite de elementele fiziopatologice ale afecţiunii.
Tulburările somatoforme constituie un capitol aparte în DSM IV, pe când în
ICD 10 este parte a capitolului “Tulburări nevrotice, de stres s, i somatoforme”.
TULBURĂRI SOMATOFORME (DSM TULBURĂRI NEVROTICE, DE STRES

IV) SI SOMATOFORME - TULBURĂRI
SOMATOFORME (ICD 10)
Tulburare de somatizare Tulburare de somatizare
Tulburare somatoformă nediferenţiată Tulburare somatoformă nediferenţiată
Tulburarea de conversie
Hipocondrie Tulburare hipocondriacă
Tulburarea algică Tulburare somatoformă de tipul
durerii persistente
Tulburarea dismorfică corporală
Disfuncţie vegetativă somatoformă
16.1 TULBURAREA DE SOMATIZARE
Tulburarea de somatizare este o tulburare caracterizată printr-o multitudine de

simptome somatice ce sunt relaţionate în mod simbolic cu diferite conflicte psiho-

305
logice.
Tulburarea de somatizare a fost relaţionată multă vreme cu histeria şi anume
cu latura polisimptomatică a ei, în timp ce tulburarea de conversie era considerată
forma monosimptomatică.
– Teoria psihodinamică
Conform acestei teorii, la baza acestei tulburări se află somatizarea -
mecanism de apărare ce constă în folosirea, de către individ, în mod
inconştient, a corpului şi a simptomelor somatice, în vederea atingerii
scopurilor sale de natură psihologică.
– Teoria învăţării
Somatizarea poate fi dobândită, ca un mijloc de expresie a nevoii de
îngrijire, suport şi afecţiune din partea familiei sau a persoanelor de
îngrijire.
S-au pus în evidenţă disfuncţionalităţi ale celor două hemisfere. În plus,

aceste persoane prezintă anormalităţi ale potenţialelor evocate, exprimate
prin disfuncţionalităţi în procesarea informaţiei, prin tulburări ale atenţiei
selective, stimulii relevanti şi irelevanţi fiind percepuţi la fel
Criterii de diagnostic pentru tulburarea de somatizare (DSM IV TR):
A Un istoric de multe acuze somatice începând înainte de etatea de 30 de ani

care survin o perioadă de mulţi ani şi care au drept rezultat solicitarea tra-
tamentului sau o deteriorare semnificativă în domeniul social, profesional,
sau în alte domenii importante de funcţionare.

306
B Fiecare din următoarele criterii trebuie să fie satisfăcute, cu simptome indi-
viduale survenind oricând în cursul perturbării:
1 patru simptome algice: un istoric de durere cu cel puţin patru sedii

sau funcţiuni (de ex, cap, abdomen, spate, articulaţii, extremităţi, piept,
rect, în cursul menstruaţiei, raportului sexual sau micţiunii)
2 două simptome gastrointestinale: un istoric de cel puţin două simp-

tome gastrointestinale, altele decât durerea (de ex, greaţă, flatulenţă,
vărsaturi, altele decât în cursul sarcinii, diaree sau intoleranţă la dife-
rite alimente)
3 un simptom sexual: un istoric de cel puţin un simptom sexual sau de

reproducere, altul decât durerea (de ex, indiferenţa sexuală, disfuncţie
erectilă sau ejaculatorie, menstruaţii neregulate, sângerare menstruală
excesivă, vărsături pe toata durata sarcinii)
4 un simptom pseudoneurologic: un istoric de cel puţin un simptom sau

deficit sugerând o condiţie neurologică nelimitată la durere (simptome
de conversie, cum ar fi deteriorarea coordonării sau echilibrului, para-
lizie sau scădere localizată a forţei musculare, dificultate în deglutiţie
sau senzaţia de nod în gât, afonie, retenţie de urină, halucinaţii, pier-
derea senzaţiei tactile sau de durere, diplopie, cecitate, crize epileptice,
simptome disociative, cum ar fi amnezia sau o pierdere a cunoştinţei,
alta decât leşinul).
C Fie 1), fie 2) :
1 după o intervenţie corespunzătoare, nici unul din simptomele de la cri-

teriul B nu poate fi explicat complet de o condiţie medicală generală
cunoscută ori de efectele directe ale unei substanţe (de ex, un drog, me-
dicament)
2 când există o condiţie medicală generală asemănătoare, acuzele soma-

tice ori deteriorarea socială sau profesională rezultată sunt în exces faţă

307
de ceea ce ar fi de expectat din istoric, examenul somatic sau datele de

laborator
D Simptomele nu sunt produse sau simulate intenţional (ca în tulburările fac-

tice sau simulare)
• Condiţii medicale generale - nu sunt implicate atât de multe sisteme de or-

gane, debutul este mai tardiv, nu există semne clinice sau date de laborator
care să justifice tabloul clinic, simptomele sunt descrise în mod dramatic,
sunt prezentate cu inconsecvenţă de la un interviu la altul; este necesară o
atenţie deosebită la condiţiile medicale generale caracterizate prin simptome
somatice vagi, multiple (hipertiroidism, porfiria intermitentă acută, scleroza
multiplă, lupusul eritematos sistemic, hipercalcemia, neuropatii, miopatii)
• Tulburări anxioase - focarul anxietăţii este centrat nu numai asupra simp-

tomelor somatice, nu se notează distribuţia simptomelor la atâtea niveluri
(sexual, menstrual, pseudoneurologic)
• Tulburări depresive - debutul este mai tardiv, există un număr mai scăzut de
simptome somatice, acestea nu sunt recurente şi dispar odată cu rezoluţia
depresiei
• Schizofrenia - trebuie să se facă distincţia între ideile delirante somatice şi
halucinaţiile tipice schizofreniei şi ideile nondelirante somatice si pseudoha-
lucinaţiile din tulburarea de somatizare
• Alte tulburări somatoforme (tulburarea somatoformă nediferenţiată, tulbu-

rarea algică, tulburarea de conversie, hipocondria, tulburarea dismorfică
corporală) - durata sindromului este de cel puţin 6 luni, debut după 30 de
ani, distribuţia simptomelor nu este clară şi nu respectă numărul de simp-
tome din cadrul tulburării de somatizare; simptomele sunt numai de tip al-
gic la unul sau mai multe niveluri; sunt prezente numai simptome de tip

308
neurologic; predomină preocupările şi temerile în legătură cu interpretarea

simptomelor
• Tulburările factice, simulare - simptomele sunt produse intenţionat cu sco-

pul de a dispune de îngrijire medicală sau de a beneficia de anumite avantaje
materiale
16.1.4 Tratament
În tulburarea de somatizare nu există un tratament curativ, se recomandă urmă-

torul management:
• minimizarea stresului şi a perturbărilor funcţionale asociate acuzelor soma-

tice multiple
• evitarea unor diagnostice şi a procedurilor terapeutice nejustificate
• prevenirea potenţialelor complicaţii, inclusiv invaliditatea, dependenţa de

droguri
• infiltrarea ideii că există o asociere temporală între simptomele somatice şi
probleme de ordin personal, interpersonal, situaţional
– controale la intervale regulate, în scop suportiv
– stabilirea unei relaţii terapeutice solide care se realizează prin ”legiti-

marea” suferinţei (care permite pacientului să depăşească neîncrederea
în legătură cu experienţele terapeutice anterioare şi care ajută la înfrun-
tarea frustrării de a nu i se îndeplini unele dorinţe legate de efectuarea
unor investigaţii)
– educarea pacientului în direcţia cunoaşterii tulburării şi prezentarea

unor aspecte pozitive în legătură cu aceasta (nu există o boală gravă,
debilitantă şi nu există premizele înrăutăţirii simptomelor de ordin psi-
hic)

309
– oferirea de suport şi reasigurare (se dau asigurări că s-au efectuat in-
vestigaţiile necesare pentru depistarea unei eventuale boli somatice şi
aceasta nu a fost confirmată)
– schimbarea focusului discuţiei de la simptome la probleme de ordin

personal şi social (prin explicarea legăturii între stres şi apariţia simp-
tomelor somatice)
I Farmacologic
– antidepresive şi anxiolitice - sedative în cazul comorbidităţii cu tulbu-

rări depresive şi anxioase
16.2 TULBURAREA SOMATOFORMĂ NEDIFE-

RENŢIATĂ
Tulburarea somatoformă nediferenţiată este caracterizată prin prezenţa de nume-

roase simptome somatice relaţionate cu un context psihologic cu conotaţie nega-
tivă.
Istoricul acestei tulburări se suprapune peste cel al tulburării de somatizare,
diferenţa dintre cele două fiind de natură cantitativă - în ceea ce priveşte durata şi
numărul de simptome - şi nu de natură calitativă.
Criterii de diagnostic pentru tulburarea somatoformă nediferenţiată (DSM IV TR)

:
A Una sau mai multe acuze somatice (de ex, fatigabilitate, pierderea apetitului,
acuze gastrointestinale sau urinare).
B Fie 1), fie 2) :
16.2 TULBURAREA SOMATOFORMĂ NEDIFERENŢIATĂ

310
1 după o investigaţie corespunzătoare, simptomele nu pot fi explicate

complet de o condiţie medicală generală cunoscută ori de efectele di-
recte ale unei subtanţe (de ex, un drog, medicament)
2 când există o condiţie medicală generală asemănătoare, acuzele soma-

tice sau deteriorarea socială ori profesională rezultată este în exces faţă
de ceea ce ar fi de expectat din istoric, examenul somatic sau datele de
laborator
C Simptomele cauzează o detresă sau deteriorare semnificativă clinic în dome-

niul social, profesional sau în alte domenii importante de funcţionare.
D Durata perturbării este de cel puţin 6 luni.
E Perturbarea nu este explicată mai bine de altă tulburare mentală (de ex, de
altă tulburare somatoformă, de o disfuncţie sexuală, de o tulburare afectivă,
anxioasă, de somn sau psihotică).
F Simptomul nu este produs intenţionat sau simulat (ca în tulburările factice

sau în simulare)
• Condiţii medicale generale - nu există semne clinice sau date de laborator

care să justifice tabloul clinic, simptomele sunt descrise în mod dramatic,
sunt prezentate cu inconsecvenţă de la un interviu la altul
• Tulburări anxioase, tulburări depresive - simptomele somatice există şi în

perioadele când aceste tulburări nu sunt în perioadele lor active
• Schizofrenia - trebuie să se facă distincţia între ideile delirante somatice şi
halucinaţiile tipice schizofreniei şi ideile nondelirante somatice si pseudoha-
lucinaţiile din tulburarea de somatizare
• Alte tulburări somatoforme (tulburarea de somatizare, tulburarea algică,

tulburarea de conversie, hipocondria, tulburarea dismorfică corporală) - nu
16.2 TULBURAREA SOMATOFORMĂ NEDIFERENŢIATĂ

311
se respectă numărul de simptome din cadrul tulburării de somatizare; simp-

tomele sunt numai de tip algic la unul sau mai multe niveluri; sunt prezente
numai simptome de tip neurologic; predomină preocupările şi temerile în
legătură cu interpretarea simptomelor; predomină preocupările în legătură
cu aspectul fizic

materiale
16.2.3 Tratament
• Măsuri psihosociale
• Farmacologic
- antidepresive şi anxiolitice-sedative în cazul comorbidităţii cu tulburări

depresive şi anxioase
16.3 TULBURAREA CONVERSIVĂ
Tulburarea de conversie reprezintă o perturbare sau o pierdere a funcţionării orga-

nismului, sugerând o boala somatică, neconformă cu conceptele anatomice, fizio-
logice şi fiziopatologice cunoscute ce este asociată cu factori psihologici negativi.
Tulburarea de conversie a fost relaţionată cu tulburările disociative, acestea
fiind considerate chiar subtipuri ale nevrozei isterice în DSM II.
DSM IV recunoaşte existenţa similitudinilor patogenice între cele două tul-
burări care pot fi atribuite aceloraşi mecanisme psihologice, apărând deseori la
acelaşi individ, uneori chiar în timpul unui episod de boală.
• Teoria psihodinamică

312
Conversia este un mecanism de apărare care se referă la transformarea con-

flictului psihologic în simptom somatic. Teoretic, prin păstrarea conflictului
interior sau a unei dorinţei în afara conştiinţei se reduce anxietatea (benefi-
ciu primar). În plus, se evită activităţile neplăcute sau se poate câştiga un
mijloc suplimentar de suport (beneficiu secundar)
• Factori genetici
- s-a demonstrat creşterea ratelor de prevalenţă a tulburării conversive

la rudele pacienţilor (de ex, de zece ori la femei)
• Alţi factori
- tulburarea de personalitate histrionică
- factori psihosociali: existenţa unor factori defavorizanţi psihosociali,

de exemplu, dificultăţi în viaţa intrafamilială şi profesională, lipsa cu-
noştinţelor în aria medicală şi psihologică, pacienţi cu afecţiuni neuro-
logice, traume sexuale în copilărie
Criterii de diagnostic pentru tulburarea de conversie (DSM IV TR):
A Unul sau mai multe simptome sau deficite afectând funcţia motorie volun-
tară sau senzorială ce sugerează o condiţie neurologică sau o altă condiţie
medicală generală.
B Factorii psihologici sunt consideraţi a fi asociaţi cu simptomul sau deficitul,

deoarece iniţierea sau exacerbarea simptomului sau deficitului este prece-
dată de conflicte sau de alţi stresori.
C Simptomul sau deficitul nu este produs intenţional sau simulat (ca în tulbu-
rările factice sau în simulare).

313
D După o investigaţie corespunzătoare, simptomul sau deficitul nu poate fi

explicat complet de o condiţie medicală generală sau de efectele directe ale
unei substanţe, ori un comportament sau experienţa sancţionată cultural.
E Simptomul sau deficitul cauzează o detresă sau deteriorare semnificativă cli-

nic în domeniul social, profesional sau în alte domenii importante de func-
ţionare, ori justifică evaluarea medicală.
F Simptomul sau deficitul nu este limitat la durere sau la o disfuncţie sexuală,

nu survine exclusiv în cursul tulburării de somatizare şi nu este explicat mai
bine de altă tulburare mentală
16.3.3 Tipuri
• Cu simptom sau deficit motor: paralizii, mişcări involuntare, ticuri, blefaros-

pasm, torticolis, opistotonus, astazie - abazie, mers anormal, afonie, dificul-
tatea de deglutiţie, retenţia de urină; de exemplu, în cazul paraliziilor, aces-
tea nu se conformează de regulă căilor anatomice cunoscute, pot fi afectate
unul sau mai multe membre, nu sunt constante, iar examenul clinic arată
reflexe, tonus muscular şi electromiograma normale
• Cu simptom sau deficit senzorial: anestezie, hiperestezie, parestezii, ceci-

tate, diplopie, surditate, halucinaţii; cele mai comune simptome senzori-
ale sunt anesteziile extremităţilor, ce nu respectă dispoziţia dermatoamelor,
sunt de cele mai multe ori "în şosetă" sau "în mănuşă" şi afectează toate mo-
dalităţile de sensibilitate (tact, temperatură, durere)
• Cu crize epileptice sau convulsii ce apar numai în prezenţa altor persoane,

prezintă variabilitate de la o criză la alta, nu există somnul sau starea de
confuzie postcritic, iar EEG în criză nu este specifică crizelor de epilepsie
adevarate
• Cu tablou clinic mixt

314
• Condiţii medicale generale (mai ales afecţiuni neurologice) - nu există semne

clinice sau date de laborator care să justifice tabloul clinic şi nu se relevă o
asociere temporală clară şi imediat între factori psihologici negativi şi de-
butul simptomelor; este necesară vigilenţă în ceea ce priveşte existenţa unei
afecţiuni neurologice, de aceea se continuă investigarea neurologică a pa-
cientului; de asemenea, trebuie să se cont de unele afecţiuni neurologice ce
nu beneficiază de la început de o specificitate a metodelor de investigaţie
(de ex, scleroza multiplă, miastenia gravis, miopatii, polimiozite, sindromul
Guillain–Barré); mai mult decât atât, cele două diagnostice nu se exclud

materiale
• Schizofrenia catatonică, episodul depresiv cu elemente catatonice - există şi

alte elemente specifice catatoniei şi astfel sunt îndeplinite criteriile de dia-
gnostic
• Schizofrenia - există şi alte simptome psihotice, în cazul prezenţei halucina-

ţiilor, acestea sunt în mod predominant auditive şi nu sunt în legătură cu un
conţinut psihologic inteligibil
• Alte tulburări somatoforme (tulburarea de somatizare, hipocondrie) - se no-

tează şi alte simptome somatice (algii, simptome gastronitestinale, sexuale);
se relevă mai mult preocuparea de a avea o anumită boală şi nu simptomul
în sine
16.3.5 Tratament
A Forme acute

315
* reasigurări că simptomele vor dispare complet

* încurajarea pacientului să vorbească despre evenimente recente şi
emoţii asociate acestora
B. Forme cronice
* controale la intervale regulate, în scop suportiv

* stabilirea unei relaţii terapeutice solide
* educarea pacientului în direcţia cunoaşterii tulburării
* oferirea de suport şi reasigurare
* schimbarea focusului discuţiei de la simptome la probleme de or-
din personal şi social
* explorarea ariilor de conflict, în special a relaţiilor interpersonale

* terapie psihodinamică
16.4 TULBURAREA ALGICĂ

Tulburarea algică se caracterizează prin prezenţa durerii în mai multe sedii ale
organismului, ce se află în relaţie cu factorii psihologici proprii acelei persoane.
I Factori biologici (fiziopatologia durerii)
Există o cale neuroanatomică descendentă de la nivelul cortexului cerebral

la nivelul coarnelor dorsale ale măduvei şi care inhibă transmisia durerii
atunci când este activată. Aşadar, procesele cognitive pot influenţa transmi-
sia durerii, medierea fiind dată de opioide, endorfine, serotonină.
– teoria condiţionării clasice: stimulul necondiţionat (de ex, un anumit

loc care este asociat cu durerea poate declanşa durerea în lipsa oricărui
factor inductor al durerii - stimul condiţionat)

316
– teoria condiţionării operante: apariţia durerii în relaţie cu captarea

atenţiei, compensări financiare, eliberarea de diferite obligaţii, etc
Criterii de diagnostic pentru tulburarea algică (DSM IV TR):
A Durerea într-unul sau mai multe sedii anatomice este elementul predomi-
nant al tabloului clinic şi este suficient de severă pentru a justifica atenţie
clinică.
B Durerea cauzează o detresă sau deteriorare semnificativă clinic în domeniul

social, profesional sau în alte domenii de funcţionare.
C Factorii psihologici sunt consideraţi a avea un rol important în debutul, se-

veritatea, exacerbarea sau persistenţa durerii.
D Simptomul sau deficitul nu este produs intenţional sau simulat (ca în tulbu-
rările factice sau în simulare).
E Durerea nu este explicată mai bine de o tulburare afectivă, anxioasă sau psi-
hotică şi nu satisface criteriile pentru dispareunie
• Condiţii medicale generale - prezentarea clinică este explicată pe deplin de

o suferinţă fizică
• Tulburarea de somatizare - se notează şi alte simptome somatice (algii, simp-

tome gastrointestinale, sexuale)
• Dispareunia - durerea apare numai în timpul actului sexual

materiale

317
16.4.4 Tratament
• Măsuri psihosociale, psihoterapie
• Farmacologic
- acută: acetaminofen, antiinflamatorii nesteroidiene
- cronică: antidepresive triciclice, acetaminofen şi antiinflamatorii nestero-

idiene, anticonvulsivante (carbamazepină), analgezice opioide mai slabe (de
ex, codeina)
16.5 HIPOCONDRIA
Hipocondria constă în preocuparea excesivă în legătură cu faptul de a avea o ma-

ladie gravă şi asocierea diferitelor senzaţii somatice cu boala respectivă.
Denumirea ei vine de la cuvântul “hipocondrium“ ce înseamnă abdomen, hi-
pocondria fiind astfel tulburarea ale cărei simptome sunt legate de abdomen.
• teoria psihodinamică: hipocondria reprezintă întoarcerea obiectului libido-

ului în corp (Viederman M, 1985). Aceasta înseamnă că are loc o disturbare
a relaţiilor obiectuale - deplasarea ostilităţii represate către corp pentru a
comunica în mod indirect furia căre ceilalţi.
I Factori biologici
• Observaţiile clinice au arătat rezultate pozitive ale tratamentului cu SSRI la

aceşti pacienţi, ceea ce a dus la implicarea teoriei serotoninergice în etiopa-
togenia acestei tulburări
16.5 HIPOCONDRIA
318
Criterii de diagnostic pentru hipocondrie (DSM IV TR):
A Preocuparea subiectului în legătură cu faptul că ar avea sau chiar convinge-

rea că are o maladie severă, bazată pe interpretarea eronată de către acesta a
simptomelor corporale.
B Preocuparea persistă în ciuda evaluării medicale corespunzătoare şi a asigu-

rării de contrariu.
C Convingerea de la criteriul A nu este de intensitate delirantă (ca în tulbura-

rea delirantă de tip somatic) şi nu este limitată la preocuparea circumscrisă
la aspect (ca în tulburarea dismorfică corporală).
D Preocuparea cauzează o detresă sau deteriorare semnificativă în domeniul

social, profesional sau în alte domenii de funcţionare.
E Durata perturbării este de cel puţin 6 luni.
F Preocuparea nu este explicată mai bine de anxietatea generalizată, tulbura-

rea obsesiv -compulsivă, panica, un episod depresiv major, anxietatea de
separare sau altă tulburare somatoformă
• Condiţii medicale generale - nu există semne clinice sau date de laborator

care să justifice tabloul clinic, convingerea de a avea o anumită boală nu este
atât de intensă ca în hipocondrie, pot fi acceptate argumentele care infirmă
boala şi încurajările (cel puţin temporal)
• Tulburări depresive, tulburări anxioase - sunt prezente simptome depresive,

respectiv anxioase care să îndeplinească criteriile DSM IV TR, preocupările
hipocondriace din cadrul acestor tulburări nu apar primele în cronologia
evenimentelor
16.5 HIPOCONDRIA
319
• Alte tulburări somatoforme (tulburarea de somatizare, tulburarea de con-

versie, tulburarea algică) - există o preocupare asupra simptomelor şi nu
predomină preocuparea şi teama de a nu avea o boală bazate pe interpreta-
rea eronată a simptomelor somatice
• Tulburări psihotice (schizofrenie, tulburare delirantă de tip somatic) - sunt

prezente şi alte simptome specifice schizofreniei, iar delirul somatic este bi-
zar; pacienţii nu admit posibilitatea ca acea convingere privind existenţa
unei boli să fie eronată
• Tuburarea de adaptare - preocupările hipocondriace durează mai puţin de 6

luni şi apar în urma unui factor stresant
• Tulburarea obsesiv-compulsivă, anorexia şi bulimia nervoasă, tulburarea

dismorfică corporală, tulburarea de identitate sexuală - obsesiile şi compul-
siile se aseamănă cu preocupările şi reasigurările, dar nu se focusează numai
asupra stării de sănătate; se caracterizează excesiv prin preocupări asupra
greutăţii corporale, defecte fizice, caracteristici de gen

materiale
16.5.4 Tratament
• Farmacologic
- antidepresive în doze mari - la fel ca în tulburarea obsesiv - compulsivă (de

ex, fluoxetină 60-80 mg)
16.5 HIPOCONDRIA
320
16.6 TULBURAREA DISMORFICĂ CORPORALĂ
Tulburarea dismorfică corporală este o tulburare caracterizată printr-o preocupare

excesivă în ceea ce priveşte aspectul fizic, cu exagerarea unor anomalii fizice mi-
nore sau cu inventarea unor defecte, mai ales la nivelul feţei.
I Factori psihosociali
– concepţii ale societăţii moderne ce privesc perfecţiunea fizică şi exis-

tenţa posibilităţilor chirurgicale de atingere a acestui scop
– trăsături de personalitate de tip senzitiv, schizoid, obsesional, anxios,

narcisic
I Factori biologici
– tratamentul cu SSRI la aceşti pacienţi a dus la implicarea teoriei seroto-

ninergice în etiopatogenia acestei tulburări
Criterii de diagnostic pentru tulburarea dismorfică corporală (DSM IV TR):
A Preocupare pentru un presupus defect în aspect, iar dacă este prezentă şi o
uşoară anomalie fizică, preocuparea persoanei este net excesivă.
B Preocuparea cauzează o detresă sau o deteriorare semnificativă clinic în

domeniul social, profesional ori în alte domenii importante importante de
funcţionare.
C Preocuparea nu este explicată mai bine de altă tulburare mentala (de ex, de
insatisfacţia în legătură cu conformaţia şi dimensiunea corpului din anorexia
nervoasă)

321
• Tulburarea de personalitate histrionică - există, mai degrabă o preocupare

excesivă asupra ţinutei, a aspectului general şi nu o preocupare în legătură
cu un defect
• Tulburări psihotice (schizofrenie, tulburare delirantă de tip somatic) - sunt

prezente şi alte simptome specifice schizofreniei, iar delirul somatic este bi-
zar; pacienţii nu admit posibilitatea ca acea convingere privind existenţa
unei boli să fie eronată
• Tulburarea obsesiv-compulsivă, anorexia şi bulimia nervoasă, tulburarea

dismorfică corporală, tulburarea de identitate sexuală - obsesiile şi compul-
siile nu se focusează numai asupra aspectului fizic; se caracterizează excesiv
prin preocupări asupra greutăţii corporale, caracteristici de gen

materiale
16.6.4 Tratament
• Farmacologic
- antidepresive (SSRI, clomipramină, triciclice) în doze mari - la fel ca în tul-

burarea obsesiv - compulsivă (de ex, fluoxetină 60-80 mg)
- alţi agenţi serotoninergici (buspironă)
- antipsihotice (Pimozid) dacă se alătură ideile delirante de referinţă

322

Capitolul 17
TULBURĂRI FACTICE
Cei mai mulţi oameni mor din

cauza remediilor, nu din cauza
bolilor
Molliere
Tulburările factice sunt tulburări caracterizate prin semne şi simptome ce sunt
produse în mod voluntar în vederea obţinerii rolului de pacient, fără să se inten-
ţioneze obţinerea altor beneficii.
“Rolul de bolnav” prezintă următoarele caracteristici: pacientul se simte in-
confortabil în starea de boală şi doreşte să se facă bine, de aceea caută ajutor me-
dical, iar această condiţie îl exonerează de rolurile sociale care îi revin (Parson,
1951).
Pacienţii cu tulburare factică îşi caută cu disperare “rolul de bolnav”, deşi, de
obicei au un slab insight asupra motivaţiei comportamentului lor. Ei îşi pericli-
tează chiar şi sănătatea fizică pentru atribuirea acestui rol. Dar paradoxul pe care
îl presupune această situaţie cât şi comportamentul amăgitor pe care îl afişează
aceşti bolnavi produc, deseori reacţii de contratransfer personalului medical.
Tulburarea a fost denumită de către Richard Asher în 1951 - “sindromul Mun-
chausen” (după cartea ce parodiază aventurile baronului german). Actual se ia
324
în considerare denumirea de “sindrom Munchausen” numai pentru forma clinică

severă a bolii. Este vorba, aşadar, de forma cronică a tulburării caracterizată prin
prezenţa semnelor şi simptomelor fizice, cu un istoric de internări recurente şi cu
existenţa “pseudologiei fantastica” - dramatism, mitomanie, poveşti improbabile
despre experienţele trecute (APA, 2000).
Tulburările factice sunt prevăzute de către DSM IV, în ICD 10 această tulbu-
rare psihică este ment, ionată doar în cadrul categoriei diagnostice “Alte tulburări
de personalitate s, i de comportament la adult” având ca formă “producerea inten-
tionată sau simulare a simptomelor sau incapacităt, ii, fie fizice, fie psihologice”.
17.1 Etiopatogenie
I Factori biologici
– studiile de EEG, imaginerie cerebrală (MRI, SPECT) au evidenţiat dis-

funcţii cerebrale la aceşti pacienţi (King and Ford, 1988)
– simptomele afişate sunt expresia unei compensări a unui deficit psiho-

logic (traume, abuz, neglect).
1 obţinerea unei identităţi, a unei structuri de viaţă

2 primirea de atenţie, îngrijire, afecţiune precum şi evitarea unor res-
ponsabilităţi
3 manipulare a personalului medical pe care îl identifică cu figurile
paternale
4 prezentarea acestor simptome poate constitui şi jucarea unui anu-
mit rol, acela în care pacientul se percepe pe sine ca fiind o persoană
importantă
5 poate exista o angajare în aceste situaţii din raţiuni masochiste: ei
cred că merită să fie pedepsiţi ca urmare a trăirii unor emoţii inter-
zise şi de aceea se lasă pe mâna medicilor
17.1 Etiopatogenie
325
6 să-şi creeze singuri nişte situaţii asupra cărora să deţină controlul
– existenţa unei boli în copilărie la persoana în cauză sau la un membru

al familie
– tulburare factică la un membru al familiei (McKane and Anderson,

1997)
17.2 Diagnostic pozitiv
Criterii de diagnostic pentru tulburările factice (DSM IV TR):
A Producerea intenţionată sau simularea de semne sau simptome somatice sau

psihologice.
B Motivaţia comportamentului este aceea de asumare a rolului de pacient.
C Stimulii externi pentru comportament (cum ar fi avantajul economic, evita-

rea responsabilităţilor legale ori ameliorarea bunăstării materiale, ca în si-
mulare) sunt absenţi
17.3 Tipuri
1 Cu semne şi simptome predominant psihologice: simptome psihotice, diso-

ciative, distorsiuni ale funcţiilor cognitive, vegetative - cu caracter atipic
2 Cu semne sau simptome predominant somatice: simptomele somatice sunt

conforme cu imaginaţia şi cunoştintele medicale ale subiectului respectiv
: febra (de ex, prin injectarea bacteriei fecale), hemoptizie şi alte sângerări
(prin administrarea de anticoagulante), infecţii ale tractului urinar (prin in-
troducerea unor obiecte în uretră), condiţii neurologice (de ex, crize epilep-
tice) şi diferite simptome subiective (frecvent, durerea în cadranul inferior
stâng asociată cu greaţa)

326
3 Cu semne si simptome psihologice şi somatice combinate: dacă sunt pre-

zente, atât semne sau simptome psihologice, cât şi somatice, dar nici unele
nu predomină în tabloul clinic. Reprezintă cel mai des întâlnit tablou clinic
17.4 Diagnostic diferenţial

• Tulburări somatoforme - aceşti pacienti nu îşi produc ei înşişi simptomele
• Simularea - motivaţia pentru producerea simptomului este un stimul extern,

cum ar fi obţinerea unei gratificaţii materiale sau evitarea unei anumite situ-
aţii
• Afecţiune medicală sau psihiatrică adevărată - tulburarea se supune pattern-

ului cunoscut simptomatic şi obiectivat prin examen clinic şi examene para-
clinice
• Tulburarea de personalitate antisocială, borderline - există şi alte simptome

specifice tulburării de personalitate respective
17.5 Tratament
• tratarea eventualele condiţii psihiatrice comorbide, evitarea procedeelor me-
dicale nenecesare, încurajarea pacienţilor să caute tratament psihiatric
• terapie psihoterapeutică de lungă durată
• terapie suportivă prin încurajarea dezvoltării relaţiilor cu semenii, activităţi

relaxante şi plăcute

Capitolul 18
TULBURĂRI DISOCIATIVE
Injuriile pot fi uitate, dar nu pot fi

iertate
Esop
Tulburările disociative au un istoric de referinţă în psihopatologia clasică, con-

ceptul de disociaţie fiind făcut cunoscut de Sigmund Freud, însă cel care a dezvol-
tat în mod extensiv psihopatologia acestor tulburări a fost psihiatrul francez Pierre
Janet.
Disociaţia este un mecanism de apărare care intervine atunci când subiectul
este confruntat cu o situaţie psihotraumatizantă pe care nu o poate gestiona în
condiţii psihice normale care practic îi depăşeşte posibilitatea de control. Astfel,
se înlătură percepţia situaţiei respective, prin intermediul amneziei, fugii, alterării
identităţii, etc.
Tulburările disociative sunt tulburările mentale caracterizate printr-o dezor-
ganizare a vieţii psihice, în sensul separării conştienţei, percepţiei, memoriei şi
identităţii de celelalte procese mentale, astfel:
• separarea memoriei faţă de conştienţă constituie amnezia disociativă
• fragmentarea identităţii apare în fuga disociativă şi în tulburarea de identi-

tate disociativă
328
• dezintegrarea percepţiei se întâlneşte în tulburarea de depersonalizare
• disocierea unor aspecte ale conştienţei produce tulburarea de stres acut şi
tulburarea de transă şi posesiune
• starea de amorţeală, anestezie şi amnezia este întâlnită în tulburarea de stres

posttraumatic În cele două manuale de diagnostic există unele diferent, e de
conceptualizare a tulburărilor disociative. Astfel, în ICD 10 spre deosebire
de DSM IV, tulburările disociative cont, in, pe lângă acele tulburări care pre-
supun dislocarea conştienţei, percepţiei, memoriei şi identităţii de câmpul
cons, tiint, ei s, i “tulburările conversive” (conform DSM IV) care au la bază o
pierdere a integrării senzat, iilor immediate sau a controlului mis, cărilor cor-
pului
TULBURĂRI DISOCIATIVE (DSM IV TULBURĂRI DISOCIATIVE (DE

TR) CONVERSIE) (ICD 10)
Amnezia disociativă Amnezia disociativă
Fuga disociativă Fuga disociativă
Tulburarea de identitate disociativă
Stupor disociativ
Tulburări de transă şi posesiune
Tulburări disociative ale mişcării şi
senzaţiei
Tulburări disociative motorii
Convulsii disociative
Tulburări disociative mixte
18.1 AMNEZIA DISOCIATIVĂ
Amnezia disociativă reprezintă incapacitatea de reamintire a unor informaţii per-

sonale importante ce au legătură cu anumite evenimente psihotraumatice.

329
18.1.1 Caracteristici
• Tip de memorie
- priveşte memoria episodică (reamintirea anumitor evenimente de

viaţă)
- de obicei este vorba de o amnezie localizată (individul nu reuşeşte să-şi

amintească evenimentele ce urmează unui eveniment traumatizant) şi
selectivă (individul nu reuşeşte să-şi amintească anumite evenimente
dintr-o anumită perioadă de timp, evenimente pe care le asociază cu
unele trăiri negative)
• Raportare temporală
- apare brusc sau în mod gradual
- durează câteva ore - câţiva ani
- este de tip retrograd şi nu de tip anterograd (organic) în care există

dificultatea noilor informaţii ca în tulburarea amnestică, sindromul
Wernicke-Korsakoff sau demenţa Alzheimer
• Factori declanşatori
- traume, factori stresanţi (de exemplu, pierderea unei persoane dragi,

probleme maritale, abuz sexual, etc)
• Condiţii comorbide
- tulburarea conversivă, tulburarea depresivă, abuzul de alcool (axa I),

tulburarea de personalitate histrionică, dependentă, borderline (axa II)
Criterii de diagnostic pentru amnezia disociativă (DSM IV TR):

330
A Perturbarea predominantă o constituie unul sau mai multe episoade de in-

capacitate de a evoca informaţii personale importante, de regulă de natură
stresantă şi care este prea întinsă pentru a putea fi explicate de uitarea co-
mună.
B Perturbarea nu survine exclusiv în cursul tulburării de identitate disociativă

fugii disociative, stresului posttraumatic, stresului acut sau tulburării de so-
matizare şi nu se datorează efectelor fiziologice directe ale unei substanţe
(de ex, un drog de abuz, un medicament) sau ale unei condiţii neurologice
ori ale altei condiţii medicale generale (de ex, tulburarea amnestică datorată
unui traumatism cranian).
C Simptomele cauzează o detresă sau deteriorare în domeniul social, profesio-

nal sau în alte domenii importante de funcţionare
18.1.3 Tratament
• Psihoterapie
- de cele mai multe ori, are loc recuperarea spontană a amintirilor în

momentul în care se îndepărtează factorul stresant, pacientul se află
într-un mediu securizant şi pacientul vine în contact cu unele indicii ce
reamintesc momentul traumei
- psihoterapia tulburărilor disociative implică accesarea amintirilor pier-

dute prin hipnoterapie şi terapie suportivă cu scop în integrarea me-
moriei revenite în cadrul conştienţei
18.2 FUGA DISOCIATIVĂ
Fuga disociativă reprezintă călătoria bruscă, neaşteptată datorată unei amnezii în

legatură cu propria identitate.

331
• Se combină următoarele elemente:
- amnezie disociativă (incapacitatea de a-şi reaminti unele aspecte din tre-

cut), comportament motor automat (călătorie bruscă, neaşteptată, fără scop),
pierderea identităţii cu/fără adoptarea unei identităţi noi
- traume, factori stresanţi (de exemplu, pierderea unei persoane dragi, pro-
bleme maritale, abuz sexual, etc.)
Criterii de diagnostic pentru fuga disociativă (DSM IV TR):
A Perturbarea dominantă o constituie o călătorie inexpectată departe de casă

sau de locul uzual de muncă, cu incapacitatea de a reaminti propriul trecut.
B Confuzie referitoare la identitatea personală sau asumarea unei noi identităţi

(parţial sau complet).
C Perturbarea nu survine exclusiv în cursul tulburării de identitate disociativă

şi nu se datorează efectelor fiziologice directe ale unei substanţe (de ex, un
drog sau un medicament) sau ale unei condiţii medicale generale (de ex,
epilepsia de lob temporal).
D Simptomele cauzează o detresă sau deteriorare semnificativă clinic în dome-

niul social, profesional sau în alte domenii de funcţionare
18.2.3 Tratament
I Psihoterapie
• se poate remite spontan

332
• prin hipnoză se restabileşte identitatea şi recuperarea amintirilor disociate
• diferite tehnici psihoterapeutice ce urmăresc rezoluţia factorilor psihosociali

(de ex, conflictele maritale) pentru a se preveni recurenţele, mai ales că indi-
vizii predispuşi la astfel de episoade disociative au tendinţa de a fi submisivi
şi foarte sensibili la critici şi reject
18.3 TULBURAREA DE DEPERSONALIZARE
Tulburarea de depersonalizare constituie starea de detaşare, de înstrăinare faţă de

propria persoană.
• se datorează lipsei de integrare a unor componente ale percepţiei
• depersonalizare (detaşare, irealitate, a se simţi străin faţă de sine sau corpul

său, a avea sentimentul că este un observator al propriilor procese mentale);
se însoţeşte frecvent de derealizare (alterarea percepţiei mediului înconjură-
tor, ceea ce face ca viaţa să pară ireală, ca un vis)
• context clinic
- simptom clinic în: PTSD, tulburări anxioase, schizofrenia, abuz de al-

cool/droguri, alte tulburări psihiatrice şi neurologice
- în condiţii fiziologice (stres)
- reacţii adverse ale anxioliticelor
- se însoţeşte de simptome anxioase
- când este permanentă şi predominantă constituie tulburarea de deper-

sonalizare

333
Criterii de diagnostic pentru tulburarea de depersonalizare (DSM IV TR):
A Experimentări recurente şi persistente ale sentimentului de detaşare de, şi de

ca şi cum subiectul este un observator extern al propriilor procese mentale
sau al propriului corp (de ex, sentimentul subiectului că ceea ce se petrece
în jur este un vis).
B În timpul experienţelor de depersonalizare, simţul critic rămâne intact.
C Depersonalizarea cauzează o detresă sau deteriorare semnificativă clinic în

domeniul social, profesional sau în alte domenii importante de functionare.
D Experienţa de depersonalizare nu survine exclusiv în cursul altei tulburări

mentale, cum ar fi schizofrenia, panica, stresul acut ori altă tulburare diso-
ciativă şi nu se datorează efectelor fiziologice directe ale unei substanţe (de
ex, un drog de abuz, un medicament) ori ale unei condiţii medicale generale
(de ex, epilepsia de lob temporal)
18.3.3 Tratament
• Psihoterapeutic
- se poate remite spontan
- hipnoză, tehnici de relaxare musculară, biofeedback
- diferite tehnici psihoterapeutice ce urmăresc prelucrarea răspunsurilor

emoţionale în vederea prevenirii depersonalizării
• Farmacologic
- medicamente anxiolitice pentru reducerea depersonalizării determi-

nate de anxietate

334
18.4 TULBURAREA DE IDENTITATE DISOCIA-

TIVĂ
Tulburarea de identitate disociativă constă în existenţa a două sau mai multe per-
sonalităţi distincte care îs, i exercită în mod alternativ controlul asupra comporta-
mentului subiectului.
• tulburarea integrării unor aspecte ale identităţii şi a structurii personalită-

ţii astfel încât diferite moduri de relaţionare (dependent vs. asertiv), stări
afective (depresiv vs. ostil) segregă odată cu apariţia diferitelor identităţi şi
amintiri personale
• Manifestări clinice asociate
- tulburări de memorie: amnezie disociativă
- tulburări de control a impulsului: abuz de substanţe, autoagresivitate
- simptome de reexperimentare a unei traume, hipervigilitate
- simptome disociative: depersonalizare, derealizare, halucinaţii disoci-

ative
- simptome conversive, de somatizare
- tulburări ale imaginii de sine, ale schemei corporale, tulburări ale com-
portamentului alimentar
- traume psihice majore în copilărie (maltratare fizică, psihică, abuz se-

xual)
Criterii de diagnostic pentru tulburarea de identitate disociativă (DSM IV TR):
18.4 TULBURAREA DE IDENTITATE DISOCIATIVĂ

335
A Prezenţa a două sau mai multe identităţi sau stări de personalitate distincte
(fiecare cu propriul sau pattern durabil de percepere, relationare cu, şi gân-
dire despre ambianţă şi sine).
B Cel puţin două din aceste identităţi sau stări de personalitate iau în mod
recurent controlul comportamentului persoanei.
C Incapacitatea de a evoca informaţii personale importante, care este prea în-

tinsă pentru a putea fi explicată prin uitarea comună.
D Perturbarea nu se datorează efectelor fiziologice directe ale unei substanţe

(de ex, unui blackouts sau comportament haotic, în cursul intoxicaţiei al-
coolice) sau ale unei condiţii medicale generale (de ex, unei crize parţiale
complexe). La copii, simptomele nu sunt atribuite unor companioni de joc
imaginari sau altui joc fantezist
18.4.3 Tratament
• Psihoterapeutic
Etape:
1 Setting (crearea unei atmosfere de încredere, siguranţă, stabilirea unor

limite clare)
2 Hipnoză (acces către personalitatea disociată)
3 Gestionarea transferului
4 Obţinerea controlului asupra stărilor disociative
5 Integrarea amintirilor dureroase, cu crearea unui continuum al identi-

tăţii, memoriei şi a conştienţei
6 Deprinderea unor mecanisme de coping (modulare emoţională, decizii

de viaţă personale şi interpersonale), planuri de viitor
• Farmacologic

336
- simptome depresive: medicamente antidepresive (SSRI)
- simptome anxioase: benzodiazepine
- impulsivitate, agresivitate: anticonvulsivante

Capitolul 19
TULBURĂRI DE ADAPTARE
Stresul nu este ceea ce ni se

întâmplă, ci este răspunsul
nostru la ceea ce se întîmplă. Iar
răspunsul este ceva ce putem
alege
Maureen Killoran
Tulburările de adaptare sunt tulburări psihice caracterizate prin apariţia unor

simptome emoţionale şi comportamentale care sunt expresia unui răspuns mala-
daptativ la un stresor psihosocial (eveniment stresant, schimbare semnificativă de
viat, ă, pierdere).
De cele mai multe ori, tulburarea de adaptare se manifestă cu o simptoma-
tologie depresivă (dispozit, ie depresivă, labilitate psihoemot, ională, sentiment de
deznădejde, pierderea interesului pentru activităt, i) s, i mai este denumită “depresie
situat, ională”. Apare, în general, în primele trei luni de la intervent, ia stresorului s, i
durează mai put, in de s, ase luni.
Tulburările de adaptare sunt tulburări “de graniţă”, alături de tulburările men-
tale fără altă specificaţie ce sunt situate la limita între disturbările emoţionale
tranzitorii ce fac parte din normalitate şi tulburările psihiatrice. În acest sens se
notează lipsa unei liste sau algoritmuri de simptome, aşa cum se întâmplă în tul-
338
burările mentale ce beneficiază de criterii specifice de diagnostic.

Lipsa simptomelor specifice şi a criteriilor cantitative din tulburările de adap-
tare permit etichetarea unor stări mentale ce intervin precoce în starea mentală
disturbată a unei persoane, mai apoi notându-se conturarea unui tablou clinic
specific. Acest fapt este benefic întrucât face posibilă intervenţia terapeutică cât
mai devreme în evoluţia bolii.
Chiar dacă tulburarea de adaptare reprezintă un diagnostic subclinic, aceasta
nu înseamnă că simptomatologia nu poate să conducă la consecinţe grave. În spri-
jinul acestui fapt stau multiple evidenţe care arată prezenţa într-o măsură mare a
actelor de autovătămare (de obicei prin intoxicaţie), a comportamentelor de risc
sau chiar a suicidului ce survin în urma unui stres acut la pacienţii cu tulburare
de adaptare.
Descrierea aspectelor nosologice conform celor două manuale de diagnostic
DSM IV s, i ICD 10 este următoarea, cu ment, iunea că “tulburarile de adaptare”
reprezintă un capitol separat în DSM IV TR, în timp ce în ICD 10 “tulburările de
adaptare” fac parte din capitolul “tulburări nevrotice, de stress s, i somatoforme”:
DSM IV ICD 10
TULBURĂRI NEVROTICE, DE STRES
S, I SOMATOFORME
Tulburare de adaptare - react, ie depresivă scurtă - react, ie
- cu dispoziţie depresivă - cu anxietate depresivă prelungită - react, ie mixtă
- cu dispoziţie mixtă anxioasă şi anxioasă şi depresivă - cu perturbarea
depresivă - cu perturbare de predominantă a altor emot, ii - cu
comportament - cu perturbarea mixtă perturbarea predominantă a
a emoţiilor şi comportamentului - comportamentului - cu perturbarea
nespecificată Tulburare de adaptare mixtă a emoţiilor şi comportamentului
- cu perturbarea altor emot, ii
339
19.1 Etiopatogenie
1 Factor stresant
Criterii:
a Intensitatea stresorului
b Semnificaţia stresorului
c Vulnerabilitatea individului (puterea Eu-lui, sisteme de suport, expe-

rienţe stresante anterioare)
2 Răspuns maladaptativ
a Distres marcat sau simptome psihiatrice
b Scăderea randamentului în plan social
c Reacţie tranzitorie (6 luni dacă factorul stresant este acut sau mai mult
dacă stresul este cronic) până în momentul în care factorul stresant îşi
încetează acţiunea sau individul intră într-o nouă stare de adaptare

Criterii de diagnostic pentru tulburările de adaptare (DSM IV TR):
A Apariţia de simptome emoţionale sau comportamentale ca răspuns la unul

(sau mai mulţi) stressor (i) identificabil (i) survenind în decurs de 3 luni de
la debutul stresorului (stresorilor).
B Aceste simptome sau comportamente sunt semnificative clinic, după cum

este evidenţiat de oricare din următoarele:
1 detresă marcată, care este în exces faţă de ceea ce ar fi de expectat de la

expunerea la stressor
2 deteriorare semnificativă în funcţionarea socială sau profesională (şco-

lară).
19.1 Etiopatogenie
340
C Perturbare în legătură cu stresul nu satisface criteriile pentru altă tulburare

specifică de pe axa I şi nu este doar o exacerbare a unei tulburări preexistente
de pe axa I sau II.
D Simptomele nu reprezintă doliul.
E Odată ce stresorul (sau consecintele sale) a dispărut, simptomele nu persistă

timp de mai mult de 6 luni
19.3 Specificanţi
• acută: perturbarea durează mai puţin de 6 luni
• cronică: perturbarea durează 6 luni sau mai mult
• Tulburări depresive, tulburări anxioase - chiar dacă există simptome comune

şi, de asemenea sunt şi ele precipitate de factori stresanţi, nu sunt îndeplinite
criteriile complete ale acestor tulburări
• Doliul - reacţia apare după moartea unei fiinţe iubite şi nu durează mai mult
de 2 luni
• Reacţie la stres - nu există o deteriorare semnificativă în funcţionare
19.5 Tratament
• Psihoterapeutic
- analiza situaţiei stresante create (analiza stresorului în sine şi a conse-

cinţelor sale sau a stresului rezultat din cauza unor expectaţii crescute
faţă de posibilităţi, comportamente de risc, etc)
19.3 Specificanţi
341
- minimizarea efectelor stresorului prin încurajarea verbalizării distre-

sului, autodistanţare şi căpătarea unei perspective asupra situaţiei de
fond, recadrarea realităţii
- sporirea mecanismelor de coping prin consolidarea Eu-lui, încurajarea

integrării într-o reţea de suport
• Farmacologic
- se ia în considerare la 3 luni de la intervenţia stresorului şi dacă nu

există efecte benefice ale psihoterapiei
- benzodiazepine (simptome anxioase)
- antidepresive (simptome depresive)
19.5 Tratament
342
19.5 Tratament
Capitolul 20
TULBURĂRI SEXUALE
Sexul este misticismul

materialismului şi singura religie
posibilă a unei societăţi
materialiste
Malcolm Muggeridge
Sexualitatea umană reprezintă o latură a comportamentului uman greu de cir-

cumscris sub orice incidenţă datorită multiplelor determinante din plan biologic,
psihologic, social şi cultural, a formelor sale de manifestare şi a implicaţiilor pe
care le angajează în diverse planuri ale vieţii.
Intersectarea sexualităţii cu domeniul psihiatric incumbă, pe de o parte dis-
funcţiile sexuale ce se datorează factorilor psihologici sau cele datorate abuzului
de substanţe sau a condiţiilor medicale şi, pe de altă parte, disfuncţiile sexuale
induse de substanţele psihotrope sau disfuncţiile pe care le presupun tulburările
psihiatrice.
Componentele sexualităţii:
1 Funcţia sexuală (dorinţă, excitaţie, orgasm)
2 Identitatea sexuală (identitate de gen, orientarea sexuală, intenţie)

344
Componentele “Tulburărilor sexuale din DSM IV TR” sunt cont, inute, în ICD
10 atât în capitolul “Sindroame comportamentale asociate perturbărilor fiziolo-
gice”, subcapitolul “Disfunct, ie sexuală neprovocată de o tulburare sau boală or-
ganică” cât s, i în capitolul “Tulburări de impulsuri s, i obiceiuri”.
TULBURĂRI SEXUALE (DSM IV TR) SINDROAME

COMPORTAMENTALE ASOCIATE
PERTURBĂRILOR FIZIOLOGICE -
DISFUNCŢIE SEXUALĂ -
NEPROVOCATĂ DE O TULBURARE
SAU BOALĂ ORGANICĂ (ICD 10)
Disfuncţii sexuale
Dorinţa sexuală diminuată Aversiunea Absent, a sau pierderea dorint, ei
sexuală Tulburarea de excitaţie sexuale Aversiunea sexuală s, i lipsa de
sexuală a femeii Tulburarea de erecţie plăcere sexuală Es, ec al răspunsului
a bărbatului Tulburarea de orgasm a genital Tulburare de răspuns sexual la
femeii femeie
Tulburarea de orgasm a bărbatului Tulburare de erect, ie masculină
Ejacularea precoce Dispareunia Impotent, a psihogenă Disfunct, ie
Vaginismul orgasmică Ejaculare prematură
Vaginism neorganic Dispareunie
neorganică Necesitate sexuala
excesivă
TULBURĂRI DE IMPULSURI ŞI
OBICEIURI (ICD 10)
Parafilii Tulburari de preferint, ă sexuală
exhibiţionism, voyerism, fetişism, exhibiţionism, voyerism, fetişism,
frotterism. pedofilie, sadism sexual, travestitism fetişist, sadomasochism,
masochism sexual, fetişism transvestic pedofilie
Tulburarea de identitate de gen Tulburarea de identitate sexuală
345
Transexualism Transexualism
Tulburări de comportament şi
psihologice asociate cu dezvoltarea şi
orientarea sexuală
20.1 DISFUNCŢIILE SEXUALE
Disfuncţiile sexuale sunt perturbări ale proceselor ce constituie fazele ciclului răs-
punsului sexual.
Se referă atât la deficienţe în ceea ce priveşte perceperea subiectivă a plăcerii,
dar şi asupra performanţei obiective în legătură cu îndeplinirea lor.
Fazele ciclului răspunsului sexual sunt:
1 Dorinţa - un ansamblu de necesităţi biologice, motivaţii, sentimente şi fan-

tezii ce se constituie în dorinţa de activitate sexuală
2 Excitaţia - sentiment subiectiv de plăcere sexuală la care se asociază urmă-

toarele modificări fiziologice:
– la bărbat: creşte ritmul respiraţiei şi a ritmului cardiac, erecţia penisu-

lui, testicululele cresc în volum cu aproximativ 50
– la femeie: creşterea ritmului respirator şi cardiac, lubrifierea vaginală,

dilatarea vaginală în cele două treimi ale sale, angorjarea corpului cli-
torisului, mărirea sânilor, erecţia sfârcurilor
3 Orgasmul - senzaţie de maximă plăcere sexuală în care are loc descărcarea

tensiunii musculare acumulate în perioada de excitaţie
– la bărbat: contracţii ritmice ale contracţiilor peniene, a muşchilor de la

baza penisului, a anusului ce duc la expulzia spermei, creşterea pulsu-
lui şi a TA

346
– la femeie: contracţii ritmice ale platformei orgasmice (treimea externă a

vaginului şi a labiile mici), ale anusului, ale uterului, creşterea ritmului
cardiac
4 Rezoluţia - o stare de bine, de relaxare generală, în care organismul îşi revine

la starea de neexcitabilitate, stare ce caracterizează perioada refractară
TULBURĂRI ALE TULBURĂRI DE TULBURĂRI DE TULBURĂRI

DORINŢEI EXCITAŢIE ORGASM SEXUALE
SEXUALE SEXUALĂ DUREROASE
Dorinţa sexuală Tulburarea de Tulburarea de Dispareunia
diminuată excitaţie sexuală a orgasm a femeii
femeii
deficienţă sau o neputinţa de absenţa durerea genitală ce
lipsă, atât la atinge sau de a orgasmului la apare atât la
femeie, cât şi la menţine excitaţia femeie, în femeie, cât şi la
bărbat, a dorinţei şi sexuală (prin condiţiile unei bărbat, în timpul
fanteziilor legate răspunsul de excitaţii sexuale contactului sexual
de activitatea lubrefiere a normale atât ca şi care poate
sexuală vaginului) în durată cât şi ca determina evitarea
vederea atingerii intensitate acestuia
unei activităţi
sexuale complete
Aversiunea Tulburarea de Tulburarea de Vaginismul
sexuală erecţie a bărbatului orgasm a
bărbatului

347
aversiunea şi chiar incapacitatea de a absenţa constricţia

evitarea obţine erecţia orgasmului la persistentă şi
contactului genital necesară atingerii bărbat, în involuntară a
cu un partener unei activităţi condiţiile unei treimii externe a
sexual sexuale normale stimulări sexuale vaginului,
adecvate împiedicând astfel
insertia penisului
şi contactul sexual
Ejacularea precoce
ejacularea se
produce înainte ca
persoana să
dorească acest
lucru
20.1.1.1 Tulburări ale dorinţei sexuale
• factori organici şi toxici: boli oncologice, consum cronic de suubstanţe

pshoactive
• factori constituţionali: tulburarea de identitate sexuală, parafilii, factori edu-

caţionali
• factori psihiatrici: tulburarea depresivă recurentă
• factori precipitanţi: reînvierea unei experienţe anterioare sexuale dureroase,

vina în legătură de a avea o legătură extramaritală
20.1.1.2 Tulburări de excitaţie sexuală
• la femeie: este dificil de delimitat existenţa unei tulburări de excitaţie sexu-

ală, independent de o tulburare a dorinţei sexuale, dar, cu toate acestea, se

348
ia în considerare această tulburare la femeia în perioada premenopauzală,

unde, datorită deficienţei estrogenice nu se produce o umectare adecvată a
vaginului specifică fazei de excitaţie
• la bărbat:
1 cauze organice şi toxice: diabet, cancer prostatic, hipertensiune arte-

rială, ateroscleroză, afecţiuni neurologice, insuficienţă cardiacă, renală,
respiratorie, afecţiuni endocrine, intervenţii chirurgicale în zona pelvi-
ană şi disfuncţii induse de o substanţă
2 cauze psihiatrice: tulburarea obsesiv - compulsivă, tulburarea de per-

sonalitate schizoidă, schizotipală, evitantă, tulburări psihotice
3 cauze psihologice determinate de factori constituţionali: tulburarea de

identitate sexuală, parafilii
4 cauze psihologice declanşate de factori precipitanţi şi întreţinute de an-

xietatea anticipativă ce priveşte performanţa sexuală: disfuncţie mari-
tală, decesul soţiei, diverse stări anxiogene, stări caracterizate de senti-
mentul de vină
20.1.1.3 Tulburări de orgasm
• la femeie: prezenţa unor credinţe de tip tradiţional conform cărora atingerea

plăcerii sexuale nu constituie un atribut dezirabil al unei femei de condiţie
bună. Excitaţia nu progresează pînă la punctul în care se produce excitaţia
maximă, ceea ce face ca excitaţia să se disipeze, iar, în timp, interesul pentru
a se angaja în relaţii sexuale să scadă
• la bărbat: incapacitate de a permite partenerului să deţină controlul în rela-

ţia sexuală; existenţa anumitor trăsături de personalitate: neîncrezător, pa-
ranoid, ostil, rece, obsesiv -compulsiv

349
20.1.1.4 Tulburări sexuale dureroase
• anxietatea în legătură cu actul sexual conduce la durere (evitarea comporta-

mentului sexual, încercarea de blocare a amintirilor dureroase în legătură cu
un posibil abuz sexual în copilărie, frica de sarcină, de o boală venerică, de
dependenţa psihologică faţă de partener ce ar apărea după uniunea fizică)
• anxietatea duce la contracţia involuntară a muşchilor vaginali, deci dispare-

unia şi vaginismul se reîntăresc
20.2 PARAFILII
Exhibiţionismul Voyerismul Fetiţismul Frotteurismul

expunerea masturbare în focalizarea atingerea şi
organelor genitale contextul interesului sexual frecarea de o
proprii unui străin observării unor asupra unor persoană care nu
(persoană de gen indivizi de regulă obiecte (lenjerie de consimte; are loc în
feminin sau străini, care se află damă, pantofi, locuri aglomerate
masculin, de cele în poziţia de a se ciorapi, cizme, etc) acolo unde şansele
mai multe ori dezbrăca sau sunt - ce au o de depistare a unui
feminin, în scopul angajaţi în semnificaţie aparte asfel de individ
de a şoca sau, activitatea sexual pentru individul sunt mai reduse
eventual, de a respectiv, având
produce excitarea legătură cu o
persoanei anumită persoană
respective care a exercitat un
rol important în
copilăria
individului
Pedofilia Sadismul sexual Masochismul Fetişismul
sexual transvestic
20.2 PARAFILII
350
activitatea sexuală obţinerea excitaţiei obţinerea excitaţiei în masturbare sau

cu un copil sexuale prin sexuale prin activitatea sexuală
prepubertar, într-o suferinţa fizică şi propria suferinţă, cu o parteneră, din
foarte mare psihologică a ceea ce implică ambele nelipsind
măsură - fete între victimei actul de a fi umilit, însă fetişul,
7 - 10 ani, cât şi de bătut, legat, etc. reprezentat de
băieţi de vârstă unul sau mai
ceva mai mare (13 - multe obiecte de
14 ani) îmbrăcăminte
feminină
1 formă erotică a unei furii motivate de nevoia de răzbunare din cauza unei
traume din copilărie
2 un rezultat al abuzului sexual din copilărie
3 o consecinţă a unei relaţii defectuoase copil - părinte
4 faţeta sexuală a unei tulburări adictive
5 un auto-sistem defectuos ce reclamă o cale de exprimare (preocuparea sexu-

ală) a unui sentiment ascuns de inadecvanţă a masculinităţii
20.2.2 Tratament
• Psihoterapeutic
- terapie cognitiv-comportamentală: întreruperea excitaţiei de tip parafilic

prin cuplarea excitării prin masturbare cu stimuli imagistici aversivi
• Farmacologic
- medroxiprogesteron ce urmăreşte diminuarea dorinţei sexuale
20.2 PARAFILII
351
20.3 TULBURAREA DE IDENTITATE DE GEN
Tulburarea de identitate de gen reprezintă un grup de tulburări a căror trăsătură

comună este preferinţa pentru statutul celuilalt gen ce se exprimă din punct de ve-
dere emoţional prin disforie de gen şi prin manifestări comportamentale specifice
genului opus sexului biologic. Dacă are loc transformarea într-un reprezentant al
sexului opus prin tratament hormonal şi/sau chirurgical, fenomenul poartă nu-
mele de transsexualism.
20.3.1 Transsexualism
20.3.1.1 Tipuri
1 Tipul homosexual:
– bărbaţi atraşi sexual de bărbaţi
– femei atrase sexual de femei
2 Tipul nonhomosexual (heterosexual, bisexual, asexual):
– bărbaţi atraşi sexuali de femei, de ambele sexe, sau de nici un sex
În cazul tipului homosexual:
• Factori biologici:
a genetici
b hormonali (nivele crescute de hormoni feminini sau masculini în peri-

oada prenatală)
c imunologici (anticorpi anti - testosteron)
d organici cerebrali (nucleul interstiţial al hipotalamusului anterior)

352
• Factori psihosociali:
- un anumit comportament al unei persoane ce joacă rol de model în viaţa

copilului poate influenţa comportamentul viitor al copilului.
În cazul tipului nonhomosexual:
• Factori psihologici:
a o deprivare maternă care duce la crearea unui alter ego feminin care
să-l ocrotească, să-l iubească, etc.
b sentimente de invidie proiectate asupra sexului feminin
Criterii de diagnostic pentru tulburarea de identitate de gen (DSM IV TR):
A O puternică şi persistentă identificare cu sexul opus (nu doar dorirea unora
din avantajele percepute cultural ale faptului de a fi de celalalt sex). La copii
perturbarea se manifestă prin patru (sau mai multe) din următoarele:
1 Dorinţa declarată în mod repetat de a fi ori pretenţia ca (el sau ea) este
de celălalt sex
2 La băieţi, preferinţa pentru travestire sau îmbrăcăminte care simulează

pe cea feminină; la fete, preferinţa de a se îmbrăca numai cu vestimente
tipic masculine
3 Preferinţe masculine şi puternice pentru roluri de sex opus în jocuri din
imaginaţie sau fantezia de a fi de celălalt sex
4 Dorinţa intensă de a participa la jocuri sau distracţii tipice celuilalt sex
5 Preferinţa puternică pentru companioni de joacă de celălalt sex. La

adolescenţi şi adulţi perturbarea se manifestă prin simptome precum
dorinţa declarată de a fi de celălalt sex, trecerea frecventă ca fiind de
celălalt sex, dorinţa de a trăi sau de fi tratat ca fiind de celalalt sex ori
convingerea că (el sau ea) are reacţii şi sentimente tipice celuilalt sex.

353
B Disconfort persistent în legătură cu sexul sau sentimentul de inadecvare în

rolul genului acelui sex. La copii, perturbarea se manifestă prin oricare din
următoarele: la băieţi afirmaţia că testiculele lor sunt dezgustătoare sau că
vor dispare ori afirmaţia că ar fi mai bine dacă nu ar avea penis sau aversiune
faţă de jocurile cu învălmăşeală şi rejectarea jucăriilor, jocurilor şi activităţi-
lor tipic masculine; la fete, refuzul de a urina în poziţie şezândă, afirmaţia
că au sau că le va creşte penis, sau afirmaţia că nu doresc să le crească sâni
sau să aibă menstre, ori aversiune intensă faţă de îmbrăcămintea normativ
feminină. La adolescenţi şi la adulţi perturbarea se manifestă prin simp-
tome, cum ar fi preocuparea pentru debarasarea de caracteristicile sexuale
primare şi secundare (de ex, solicitarea de hormoni, intervenţie chirurgicală
sau alte procedee pentru a modifica somatic caracteristicile sexuale spre a
simula celălat sex ) ori credinţa că el sau ea a fost născut(ă) cu sexul eronat.
C Perturbarea nu este concomitentă cu o condiţie intersexuală somatică.
D Perturbarea cauzează detresă sau deteriorare semnificativă clinic în dome-

niul social, profesional sau în alte domenii importante de funcţionare
20.3.1.4 Tratament
• Psihoterapeutic: terapie individuală, de grup
• Medical:
- tratamente hormonale (estrogeni pentru dezvoltarea caracterelor sexu-

ale secundare feminine, testosteron pentru dezvoltarea caracterelor se-
xuale masculine)
- chirurgie plastică (vaginoplastie, faloplastie, alte corecţii)

354

Capitolul 21
TULBURĂRI ALE
ALIMENTAŢIEI
Spune-mi ce mănânci, ca să îţi

spun cine eşti
Anthelme Brillat-Savarin
Tulburările de alimentaţie sunt perturbări ale comportamentului alimentar ce

vizează controlul greutăţii ceea ce duce la alterarea sănătăţii fizice sau a funcţio-
nării psihosociale.
Această definiţie include binecunoscutele tulburări - anorexia nervoasă şi bu-
limia nervoasă, dar şi alte tulburări de alimentaţie care nu îndeplinesc criteriile
pentru aceste tulburări - tulburări de alimentaţie atipice care se întâlnesc într-un
număr mult mai mare decât tulburările de alimentaţie tradiţionale.
Dintre aceste tulburări atipice, un interes aparte în ultima perioadă se focu-
sează asupra tulburării de mâncat excesiv, tulburare care este propusă în con-
tinuare spre studiu în DSM IV TR. Aceasta are în comun cu bulimia nervoasă
episoadele de mâncat excesiv, inclusiv prezenţa comportamentelor compensatorii
inadecvate ce nu au loc însă în mod regulat, notându-se, de asemenea, prezenţa
356
obezităţii.
În prezent, obezitatea nu este considerată o tulburare de alimentaţie, ci este
văzută ca o boală medicală cu o etiopatogenie multifactorială. Se poate spune
că unele persoane cu obezitate prezintă o tulburare de alimentaţie numai dacă
prezintă comportamentele compensatorii inadecvate care influenţează sănătatea
sau funcţionarea psihosocială.
În DSM IV TR “tulburările de alimentat, ie” reprezintă un capitol separat, în
ICD 10 acestea sunt considerate drept “Sindroame comportamentale associate
perturbărilor fiziologice” s, i sunt încadrate în subcapitolul “Tulburări privind mo-
dul de a mânca”.
TULBURĂRI ALE ALIMENTAŢIEI SINDROAME

(DSM IV TR) COMPORTAMENTALE ASOCIATE
TULBURĂRI PRIVIND MODUL DE
A MÂNCA (ICD 10)
Anorexia nervoasă Anorexia nervoasă
Bulimia nervoasă Bulimia nervoasă
Bulimie atipică nervoasă
Apetit exagerat asociat cu alte
tulburări psihologice
Voma asociată cu alte tulburări
psihologice
21.1 ANOREXIA NERVOASĂ
Anorexia nervoasa reprezintă o perturbare a comportamentului alimentar ce se

caracterizează prin preocupări intense în ceea ce priveşte imaginea corporală, ast-
fel încât nu se poate menţine o greutate corporală normală minimă.

357
I Factori genetici
– se transmite predispoziţia genetică - apariţia unei vulnerabilităţi psihia-

trice (dezvoltarea unei tulburări depresive, tulburarea obsesiv - com-
pulsivă) sau prin apariţia unei disfuncţii hipotalamice (deficienţele
unor neurotranmiţători, CRF modelează comportamentul alimentar)
– prezenţa anumitor trăsături de personalitate: precauţie în exprimare

emoţională, conştiinciozitate, auto-disciplină, aderenţă crescută la re-
guli şi standarde morale
– modelul cognitiv: distorsiuni ale imaginii corporale (negarea slăbirii)

şi ale percepţiei (negarea oboselii, slăbiciunii, etc)
– modelul interpersonal: atmosfera familială caracterizată prin rigiditate,

supra-protecţie, dificultăţi în rezolvarea conflictelor
– factori ai dezvoltării (perioada adolescenţei): psihologici - au loc efor-

turi de găsire a propriei identităţi, de împlinire în plan afectiv, de sta-
bilire a unor principii de guvernare a vieţii; psihiatrici - tulburări de-
presive (sentiment de inferioritate, anxietate, etc); fizici - maturizarea
sexuală presupune o creştere a procentului de grăsime ceea ce are un
impact asupra imaginii de sine
– în ultimii zeci de ani, frumuseţea feminină are ca standard o greutate

corporală foarte scăzută
– emanciparea femeii care presupune un rol combativ în plan social şi

profesional implică existenţa unor competenţe deosebite, ambiţie, per-
formanţe profesionale, dar şi o atenţie deosebită asupra aspectului fizic

358
21.1.2 Manifestări fizice
A Dezechilibre hidro-electrolitice (restricţie alimentară, purgare)
– hipokaliemie
– hiponatremie
– hipocloremie
– alcaloză
B Modificări biochimice (malnutriţie)
– leukopenie
– anemie normocromică
– creşterea ureei şi creatininei serice
– creşterea colesterolului seric
C Aparat cardio-vascular (dezechilibre hidro-electrolitice)
– bradicardie
– hipotensiune
– aritmii
D Aparat gastro-intestinal (scăderea motilităţii)
– balonare
– constipaţie
E Sistem endocrin reproductiv (cauzat de malnutriţie, stres)
– scăderea secreţiei de hormonul luteinizant (LH), hormonul foliculosti-

mulant (FSH), estrogeni, testosteron
– amenoree
F Alte sisteme endocrine (răspuns metabolic la înfometare)

359
– creşterea nivelului de cortizol plasmatic
– scăderea nivelului tiroxinei, dar cu nivele normale ale TSH
G Sistem osos (malnutriţie, nivele scăzute de estrogen, creşterea nivelului de

cortizol)
– osteoporoză
H Piele
– lanugo
Criterii de diagnostic pentru anorexia nervoasă (DSM IV TR):
A Refuzul de a menţine greutatea corporală la, sau deasupra unei greutăţi mi-
nime normale pentru etatea şi înălţimea sa (de ex., pierdere în greutate du-
când la menţinerea greutătii corporale la mai puţin de 85% din cea expectată
sau incapacitatea de a lua în greutate plusul expectat în cursul perioadei de
creştere, ducând la o greutate corporală de mai puţin de 85% din cea expec-
tată).
B Frica intensă de a nu lua în greutate sau de a deveni grasă, chiar dacă este
subponderal(ă).
C Perturbarea modului în care este experimentată greutatea sau conformaţia

corpului propriu, nedatorată influenţei greutăţii sau conformaţiei corporale
asupra autoevaluării sau negarea seriozitătii greutăţii corporale scăzute ac-
tuale.
D La femeile postmenarhice, amenoree, adică absenţa a cel puţin 3 cicluri men-

struale consecutive. (O femeie este considerată a avea amenoree, dacă men-
strele sale survin numai după administrarea de hormoni, de ex., estrogeni)

360
21.1.4 Tipuri
I Restrictiv: în cursul episodului actual de anorexie nervoasă, persoana nu s-a

angajat regulat într-un comportament de purgare (adică, vărsături autopro-
vocate sau abuz de laxative, diuretice sau clisme)
II De mâncat excesiv/purgare: în cursul episodului actual de anorexie ner-

voasă, persoana se angajează în mod regulat într-un comportament de mân-
cat excesiv sau de purgare
• Condiţii medicale generale (tumori, afecţiuni gastro - intestinale, SIDA, di-

abet zaharat, boala Addison, boala Crohn, etc) - nu este prezentă o imagine
corporală deformată şi dorinţa de pierdere în greutate, iar investigaţiile de
laborator indică perturbările respective
• Tulburarea depresivă majoră - scăderea în greutate se datorează lipsei poftei

de mâncare, nu există dorinţa specifică de scădere în greutate
• Schizofrenie - scăderea alimentării se poate datora unui delir de otrăvire, nu

există frica de a lua în greutate sau o imagine corporală deformată
• Fobia socială - există o jenă în legătură cu faptul de a fi văzut mâncând în

public
• Tulburarea obsesiv - compulsivă - se pot descrie obsesii şi compulsii în legă-

tură cu alimentarea, dar nu există frica de a lua în greutate
• Tulburarea dismorfică corporală - preocuparea nu este în legătură cu dimen-

siunea sau conformaţia corpului
• Constituţia slabă - este îndeplinit numai criteriul ce se referă la greutatea

corporală

361
21.1.6 Tratament
I Consiliere psihologică şi nutriţională
– stabilirea relaţiei terapeutice
– sunt vizate problemele de ordin medical (dezechilibrele hidro-

electrolitice, arimii cardiace, etc.)
– asigurarea aportului caloric necesar: iniţial 1500-2000 Kcal/zi pentru

menţinerea greutăţii, până la 4000 kcal/zi în mod lent gradual
– suport emoţional (se adresează fricii de a nu creşte mult în greutate)
I Psihoterapeutic
– terapie individuală (cognitiv - comporatmentală pentru modificarea

supraevaluării importanţei greutăţii)
– terapie de grup
– terapie familială
I Farmacologic
– nu s-a demonstrat eficienţa tratamentului medicamentos, deşi unele

studii au avansat utilizarea antipsihoticelor (distorsiunile de gândire în
ceea ce priveşte forma corpului şi greutatea) sau antidepresivele (pen-
tru tratarea simtomelor depresive adiacente)
21.2 BULIMIA NERVOASĂ
Bulimia nervoasă reprezintă o perturbare a comportamentului alimentar caracte-

rizată de o alimentaţie excesivă, pe care o percepe ca fiind scăpată de sub con-
trol, urmare a preocupării intense asupra greutăţii corporale şi, în acest sens între-
prinde o serie de comportamente menite să contracareze luarea in greutate.

362
I Factori genetici
– se transmite predispoziţia genetică - apariţia unei vulnerabilităţi biolo-

gice sau psihiatrice (obezitate, tulburări ale afectivităţii)
– factori psihologici asociaţi dietei: preocuparea asupra imaginii corpo-

rale duce la restricţionarea consumului şi, în consecinţă pot fi precipi-
tate episoadele de mâncat excesiv; incapacitatea de control a mâncatu-
lui poate să ducă la scăderea respectului de sine şi chiar la depresie, cea
ce face să scadă şi mai mult abilitatea de control a impulsurilor
– model cognitiv: reguli rigide însuşite din familie în ceea ce priveşte

alimentaţia şi, de asemenea, distorsiuni ale imaginii corporale
– existenţa unui abuz sexual în copilărie
I Factori fiziologici
– capacitate crescută a stomacului, golire întârziată a stomacului, reduce-

rea eliberării de colecistokinină, hormon cu rol în terminarea compor-
tamentului alimentar
– în ultimii zeci de ani, frumuseţea feminină are ca standard o greutate

corporală foarte scăzută
Criterii de diagnostic pentru bulimia nervoasă (DSM IV TR):
A Episoade recurente de mâncat excesiv. Un episod de mâncat excesiv se ca-

racterizează prin ambii itemi care urmează:

363
1 mâncatul într-o anumită perioadă de timp (de ex, în decurs de două

ore) a unei cantităţi de mâncare mai mare decât cea pe care cei mai mulţi
oameni ar putea-o mânca în aceeaşi perioadă de timp şi în circumstanţe
similare
2 sentimentul de lipsă de control al mâncatului în cursul episodului (de

ex, sentimentul că persoana respectivă nu poate stopa mâncatul sau
controla ce sau cât de mult mănâncă)
B Comportament compensator inadecvat recurent în scopul prevenirii luării

în greutate, cum ar fi vărsăturile autoprovocate, abuzul de laxative, diure-
tice, clisme sau alte medicamente, postul sau exerciţiile excesive.
C Mâncatul excesiv şi comportamentele compensatorii inadecvate apar am-

bele, în medie de cel puţin două ori pe săptămână, timp de 3 luni.
D Autoevaluarea este în mod nejustificat influenţată de conformaţia şi greuta-

tea corpului.
E Perturbarea nu survine exclusiv în cursul episoadelor de anorexie nervoasă
21.2.3 Manifestări fizice
A Dezechilibre hidroelectrolitice/acidobazice
– hiponatremie
– hipokalemie
– hipocloremie
– alcaloză (pierderea mare de acid prin vărsături)
– acidoză (abuz de laxative)
B Tulburări ale sistemului endocrin (axa hipotalamo-hipofizo-gonadală)
– oligomenoree

364
C Tulburări dentare
– eroziune dentară - mai ales a incisivilor (contact repetat cu sucul gas-

tric)
D Anomalii gastro-intestinale
– creştere a capacităţii stomacului
– întârzierea de golire a stomacului
• Anorexia nervoasă, tipul mâncat excesiv/purgare - există mâncatul excesiv

şi comportamentul de purgare, dar nu sunt îndeplinite şi alte criterii ale ano-
rexiei nervoase (de ex, greutatea este normală, menstrele sunt prezente)
• Tulburare depresivă (cu elemente atipice) - nu există lipsa de control a mân-

catului, comportamentele compensatorii inadecvate de cel puţin două ori pe
săptămână
• Tulburare somatoformă - apare greaţă şi vărsături în relaţie cu factori psiho-

logici negativi, dar nu sunt îndeplinite celelalte criterii ale bulimiei nervoase
• Altă tulburare de mâncat excesiv - nu se înregistrează îngurgitarea unor can-

tităţi anormale de alimente, episoadele de mâncat excesiv şi comportamen-
tele compensatorii inadecvate nu sunt atât de frecvente ca în bulimia ner-
voasă (de cel puţin două ori pe săptămână)
21.2.5 Tratament
• Terapia cognitiv - comportamentală - se modifică constructele cognitive în

ceea ce priveşte imaginea asupra corpului, nevoii de alimentaţie excesivă,
presiunii dietei precum şi asupra factorilor care declanşează episoadele de
mâncat excesiv

365
• Terapia medicamentoasă - se folosesc agenţi antidepresivi triciclici de de tip

SSRI - fluoxetina în doză de 60 mg/zi

366

Capitolul 22
TULBURĂRI DE SOMN
Cea mai bună graniţă între

disperare şi speranţă este un
somn bun noaptea
E. Joseph Cossman
Ritmul somn - veghe face parte din ritmurile circadiene, alături de ritmul axei
hipotalamo -hipofizo - adrenaliene, a hormonului de stimulare a tiroidei (TSH), a
temperaturii corpului, etc. Somnul este constituit din două componente, somnul
REM (rapid eye movement) şi non REM. Somnul începe normal cu faza non REM
şi este urmat, după 70 - 90 minute, de prima perioadă REM. Mai apoi, perioa-
dele non REM şi REM oscilează, intervalul între acestea fiind de 80 - 110 minute.
Perioadele de somn REM tind să crească progresiv odată cu creşterea duratei de
somn.
Pe baza caracteristicilor somnului non REM exprimate de EEG se disting ur-
mătoarele stadii: stadiul 1 se caracterizează prin prezenţa undelor beta si theta,
stadiul 2 se caracterizează prin unde theta neregulate, fusuri de somn şi complexe
K, stadiile 3 si 4 reprezintă somnul cu unde lente - unde delta (somnul profund).
Caracteristicile somnului REM sunt reprezentate de: mişcări oculare rapide,
vise bine exprimate, creşterea consumului de oxigen, o uşoară creştere a tempera-
368
turii corpului, scăderea marcată a tonusului muscular, producerea erecţiei şi vari-
aţii în tensiunea arterială şi în respiraţie.
Un rol important în inducerea şi menţinerea somnului îl joacă acetilcolina.
Aceasta induce somnul REM şi activarea corticală. Pe de altă parte, serotonina
şi noradrenalina inhibă somnul REM, posibil prin inhibiţia neuronilor colinergici
responsabili de somnul REM. Astfel se explică de ce în depresie, unde există o
deficienţă de serotonină există o latenţă scurtă şi o activitate crescută a somnu-
lui REM, în schimb, în demenţă există un procent mai scăzut de somn REM din
perioada totală de somn.
Tulburările de somn sunt reprezentate de perturbări ale mecanismelor de re-
glare somn - vigilitate, mecanisme traduse prin disfuncţii hormonale, de tempe-
ratură sau ale altor cicluri circadiene şi, în plus, prin lipsa de sincronizare între
ele.
“Tulburările de somn” , capitol aparte în DSM IV TR, în ICD 10 face parte din
capitolul “Sindroame comportamentale asociate perturbărilor fiziologice”.
TULBURĂRI DE SOMN (DSM IV TR) SINDROAME

COMPORTAMENTALE ASOCIATE
TULBURĂRI DE SOMN
NEORGANICE (ICD 10)
DISSOMNII
Insomnia primară Insomnie neorganică
Hipersomnia Hipersomnie neorganică
Tulburările ritmului circadian de Tulburare neorganică de orar somn -
somn veghe
Narcolepsia
Tulburările în legătură cu respiraţia
PARASOMNII
Somnambulism Somnambulism
369
Teroare în somn Teroare în somn

Coşmaruri Coşmaruri
Tulburările de somn sunt de două tipuri:
• cantitative (dissomnii)
• calitative (parasomnii)
Dissomnii Definiţie Tratament

Insomnia primară perturbare a a. Tratamentul farmacologic este
somnului indicat în doze optime, pe perioade
caracterizată prin scurte de timp: benzodiazepine,
somn insuficient, nebenzodiazepine b. Tratament
ceea ce impiedică o nefarmacologic - Stabilirea unui
bună funcţionare a program strict somn - veghe -
individului Asigurarea tuturor condiţiilor
(iluminat, temperatură, etc) în
încăperea de dormit - Neconsumarea
unor produse si substante excitante
(alcool, tutun, cafeina) - Neexecutarea
în pat a unor alte activităţi, diferite de
somn: privit la televizor, citit, mâncat -
Folosirea patului numai în momentul
când există sentimentul de adormire
iminentă - Dacă somnul nu intervine
foarte curând după aşezarea în pat, se
părăseşte încăperea, se poate începe o
altă activitate şi se revine în momentul
când există dorinţa de a dormi -
Evitarea somnului în timpul zilei
370
Hipersomnia tulburarea de a. Farmacologic - Psihostimulantele

somn excesiv atât (metilfenidat, dextroamfetamină) au
în ceea ce priveşte efect limitat din cauza dezvoltării
durata somnului toleranţei şi efectelor adverse
cât şi perioada de cardiovasculare b. Nefarmacologic -
somnolenţă din Psihoterapie comportamentală -
timpul zilei Igiena somnului: cea mai mare parte a
somnului să se desfăşoare în timpul
nopţii, evitarea, înainte de culcare, a
alcoolului sau meselor bogate
Narcolepsia episoade de somn a. Farmacologic - Psihostimulantele
irezistibile ce pot combate somnolenţa din timpul
survin în momente zilei - Antidepresivele (triciclice, SSRI)
nepotrivite, chiar scad somnul REM şi, implicit,
în timpul unor cataplexia b. Nefarmacologic - Tehnici
activităţi ce absorb comportamentale: se rezervă timp
atenţia individului pentru a dormi în anumite momente
care nu necesită o activitate dinamică
şi se recomandă efectuarea unor
acţiuni în perioada imediat următoare
atacului de somn (perioada refractară)
Tulburările în 1) Sindromul de - Menţinerea unei poziţii care să nu
legătură cu apnee obstructivă favorizeze sforăitul (se evită poziţia
respiraţia 2) Sindromul de culcat pe spate) - În cazurile mai
apnee centrală 3) grave, se poate interveni chirurgical
Sindromul de pentru corijarea unor malformaţii sau
hipoventilaţie se poate face chiar traheostomie
alveolară
371
Tulburările un grup de - Terapie comportamentală

ritmului circadian tulburări (cronoterapie): se întârzie (tulburarea
de somn caracterizate prin de somn intârziat) sau, dimpotrivă se
imposibilitatea de devansează (tulburarea de somn
a dormi atunci devansat) ora de culcare până când se
când somnul este obţine o oră de culcare potrivită
expectat, dorit, sau normelor sociale şi desfăşurării
necesar activităţii în condiţii normale
Parasomnii
Coşmarul constă în vise - Psihoterapie - Întreruperea
terifiante, medicaţiei răspunzătoare de
anxiogene ce apar stimularea somnului REM sau tratarea
în cursul somnului abstinenţei
REM
Teroarea de somn treziri bruşte care - Psihoterapeutic - Întreruperea
intervin în timpul medicatiei
somnului profund
(cu unde lente)
Somnambulism comportament - Adoptarea unor măsuri de evitare a
motor complex ce vătămare a propriei persoane sau a
erupe brusc, în celor apropiaţi, - Psihoterapeutic -
timpul stadiului 4 Tratarea bolii de bază (dacă există) -
de somn, curând Întreruperea medicaţiei
după începutul
somnului
372
Capitolul 23
TULBURĂRI DE CONTROL
ALE IMPULSURILOR
Meritul moral al unui individ nu

se măsoară prin credinţele sale
religioase, ci mai degrabă prin
impulsurile emoţionale pe care le
primeşte de la Natură în timpul
vieţii
Albert Einstein
Impulsivitatea este tendinţa de acţiona în mod brusc, spontan, indivizii resim-

ţind o lipsă a rezistenţei faţă de nevoia efectuării actului. Ca urmare a acestui
fapt nu există o previziune a consecinţelor şi creşte probabilitatea apariţiei unor
consecinţe nedorite.
Spre deosebire de manifestările compulsive, care se efectuează ca răspuns la o
obsesie şi care se însoţesc de un distres considerabil odată cu producerea compul-
siei, manifestările impulsive produc detensionarea.
Impulsivitatea este o componentă comună a multor tulburări psihiatrice, aşa
cum este ADHD, tulburarea afectivă bipolară, schizofrenia, tulburarea de perso-
374
nalitate borderline, antisocială, afecţiunile neurodegenerative, tulburările în legă-

tură cu o substanţă, etc.
Indivizii care experimentează această lipsă de control efectuează acte care sunt
fie ilogice (de ex, tricotilomanie), fie periculoase pentru individul însuşi (de ex,
tricotilomania, jocul de şansă patologic) sau a celor din jur (tulburarea explozivă
intermitentă, piromania, cleptomania). De notat că impulsivitatea este un vector
al agresivităţii (auto sau heteroagresivitate), manifestare comună practic tuturor
tulburărilor psihiatrice în care este prezentă această trăsătură.
Comparat, ie între categoria de diagnostic “Tulburarea de control a impulsuri-
lor” din DSM IV TR s, i “Tulburări de impulsuri s, i obiceiuri” din ICD 10:
TULBURĂRI DE CONTROL AL TULBURĂRI DE IMPULSURI ŞI

IMPULSURILOR (DSM IV TR) OBICEIURI (ICD 10)
Tulburarea explozivă intermitentă
Piromanie Incendiere patologică (piromanie)
Jocul de şansă patologic Patologia jocului de noroc
Tricotilomanie Tricotilomanie
Furt patologic (cleptomanie)
Alte tulburari de impulsuri si de
obiceiuri
Aceste tulburări de control ale impulsurilor sunt reprezentate de :
Tulburare Definiţie Etiopatogenie Tratament

375
Tulburarea impulsuri agresive Factori biologici: - a. Farmacologic -

explozivă ce depăşesc, prin deficit al cortexului pentru tratarea
intermitentă amploarea şi orbitofrontal - episoadelor
gravitatea lor, scăderea agresive sunt
cadrul determinat transmisiei avute în vedere
de un anumit serotoninergice substanţele
stresor psihosocial Factori psihologici: anticonvulsivante
- individul care (carbamazepina) şi
prezintă o stimă de în măsură mai
sine crescută mică
(narcisistic) benzodiazepinele
(pot induce un
efect contrar celui
dorit -
dezinhibiţia) b.
Psihoterapeutic -
în perioada dintre
episoade este
recomandată
psihoterapia
suportivă,
comportamentală,
etc.
376
Piromania tulburarea - reacţionează în Psihoterapeutic: -

caracterizată prin mod agresiv atunci psihoterapie
incendierea când ies în psihodinamică
deliberată a unor evidenţă unele terapie
obiecte, slăbiciuni, comportamentală
proprietăţi, în nerealizări sau
scopul obţinerii incapacităţi ale sale
plăcerii
Jocul de şansă tulburare - expresia unor Psihoterapeutic: i.
patologic caracterizată prin pierderi suferite în terapie
impulsul de a juca, copilărie - dorinţe psihodinamică ii.
în ciuda masochiste de a fi terapie
implicaţiilor prins şi pedepsite, comportamentală -
negative de ordin financiar, marital
Tricotilomania tulburare ca urmare a unui a. Psihoterapeutic:
caracterizată prin ego foarte critic - terapie suportivă
impulsul de - terapie
smulgere a părului comportamentală
b. Farmacologic: -
SSRI - unele
antidepresive
triciclice
(clomipramină) -
buspironă -
naltrexonă, etc.
Capitolul 24
URGENŢE PSIHIATRICE
Agresivitatea merge într-o

singură direcţie - creează şi mai
multă agresivitate
Margaret J. Wheatley
La fel ca şi urgenţele medicale, urgenţele psihiatrice sunt acele situaţii în care
este pusă în pericol viaţa pacientului, aşa cum se întâmplă în ameninţările cu sui-
cidul, existenţa ideaţiei suicidare sau producerea unei tentative de suicid. Alte
situaţii care reclamă consultul de urgenţă implică probabilitatea de rănire a unei
alte persoane de către un pacient agitat, psihotic, agresiv sau confuz.
Aflat într-o criză emoţională, într-o stare de disconfort psihic major, care poate
să conducă la un comportament suicidar sau omucidar, este nevoie ca pacientul
să fie adus în serviciul psihiatric de urgenţă de un prieten sau de un membru al
familiei, de multe ori apelându-se, pentru aceasta, la apelarea Ambulanţei care
vine însoţită de serviciul Poliţiei Comunitare.
În acest caz, se poate pune însă problema internării pacientului împotriva pro-
priei voinţe. În zilele noastre, există o preocupare constantă pentru protejarea pa-
cientului cu tulburări psihice şi, de aceea, aplicarea acestei măsuri arată demon-
strarea necesităţii imperative a pacientului pentru a se preveni comiterea unui
378
act îndreptat împotriva propriei persoane sau a celorlalţi şi se face conform unei
metodologii prevăzute de Legea sănătăţii mentale şi a protectiei persoanelor cu
tulburari psihice (Legea nr. 487/2002).
Odată ajuns în serviciul de urgenţă, pacientul este evaluat din punct de ve-
dere psihiatric şi se stabileşte oportunitatea internării sau reţinerea pacientului în
serviciului de urgenţă în vederea unei stabilizări psihice, urmată de îndrumarea
ulterioară a pacientului către serviciul ambulatoriu de psihiatrie pentru asigura-
rea asistenţei de specialitate.
24.1 AGITAŢIE
Agitaţia este o condiţie acută care necesită invariabil o intervenţie psihiatrică ra-
pidă. Agitaţia se defineşte printr-o activitatea motorie şi/sau verbală excesivă,
caracterizată prin: hiperactivitate, logoree, gesturi şi limbaj ameninţătoare.
Condiţii psihiatrice în care este prezentă agitaţia:
• condiţii somatice - demenţe, sindroame psihoorganice (cauze metabolice,

toxice, infecţioase, cerebrovasculare, etc.)
• tulburări psihotice
• episod maniacal
• tulburări în legătură cu o substanţă (intoxicaţie, sevraj)
• tulburări de personalitate (de ex, tulburarea de personalitate antisocială)
24.1.1 Tratament
• măsuri imediate:
- evaluarea afecţiunii trebuie să se facă în mod rapid, având ca rezultat

stabilirea unui diagnostic provizoriu
24.1 AGITAŢIE
379
- interviul să fie realizat într-o manieră calmă, examinatorul să utilizeze
un limbaj simplu, clar, concis pentru a nu da naştere la interpretări ne-
faste
- izolarea pacientului într-o cameră în care să nu existe condiţii de exci-

tare psihică sau obiecte potenţial vătămătoare
- intervenţii biologice în cazul existenţei unor condiţii somatice
• tratament farmacologic:
Medicament Doze (i.m)

Lorazepam 0,5-2 mg
Diazepam 5-10 mg
Haloperidol 2,5-5 mg
Clorpromazină 25 mg
Olanzapină 10 mg
Aripiprazol 10-15 mg
24.2 COMPORTAMENT AGRESIV
Termenul de “agresivitate”, întâlnit în cercetarea comportamentului uman, cât şi

animal, se referă la acel comportament ce implică intenţia deliberată de vătămare
a altui organism viu sau a unor obiecte neînsufleţite. Se vorbeşte despre o agresi-
vitate verbală, fizică sau o agresivitate îndreptată asupra obiectelor (clasticitate).
Violenţa, termen care se referă în exclusivitate la comportamenul uman este un
tip de agresivitate şi se referă la agresiunea fizică împotriva altei persoane.
Agresivitatea poate fi întâlnită la persoane cu tulburări mentale, dar şi la per-
soane nediagnosticate cu o tulburare mentală. Agresivitatea poate apare în con-
juncţie cu agitaţia psihomotorie sau poate interveni singură, fără o asociere cu
excitaţia psihică.
Predispoziţia pentru agresivitate derivă din mai mulţi factori legaţi de condiţii

380
biologice şi ambientale intranatale, perinatale şi cele ce circumscriu anii copilăriei.
Astfel, au fost implicaţi factorii genetici (polimorfismul genelor ce sintetizează se-
rotonina, catecolamine), alţi factor biologici intra şi perinatali (toxice, malnutriţie,
traumatisme obstetricale, hipoxie), precum şi factori ambientali psihologici (negli-
jenţă afectivă, abuz fizic, psihic, sexual, conflictualitate familială, modele paren-
tale, etc).
Condiţii psihiatrice în care este prezent comportamentul agresiv:
• tulburări în legătură cu o substanţă (intoxicaţie, sevraj)
• tulburări psihotice
• episod maniacal
• tulburări de personalitate (de ex, tulburarea de personalitate antisocială,

borderline, paranoidă)
• condiţii somatice - demenţe, sindroame psihoorganice (cauze metabolice,

toxice, infecţioase, cerebrovasculare, etc.)
24.2.1 Tratament
• măsuri imediate:
- crearea un climat sigur, atât pentru pacient, cât şi pentru personalul
medical
- adoptarea unor măsuri care să stopeze punerea în fapt a acţiunilor agre-
sive
- intervenţii biologice în cazul existenţei unor condiţii somatice
• tratament farmacologic:
Medicament Doze

381
Antipsihotice atipice (clozapina, schizofrenie

olanzapina, quetiapina)
Anticonvulsivante (valproat, tulburare afectivă bipolară, tulburare
carbamazepină) schizoafectivă, schizofrenie
SSRI (fluoxetină, citalopram) comportament impulsiv
Benzodiazepine (clonazepam) tulburarea afectivă bipolară
β Blocante (propranolol, nadolol) condiţii neurologice, schizofrenie,
akatisia
TEC schizofrenie rezistentă
24.3 CONDUITE SUICIDARE
Comportamentul suicidar reprezintă o urgenţă psihiatrică de prim rang ce nece-

sită aplicarea unor măsuri terapeutice energice pentru stoparea acestui compor-
tament încărcat cu un extrem de mare dramatism pentru pacientul însuşi, pentru
familie şi apropiaţi, dar şi pentru societate, în general.
În prezent se consideră că marea majoritate a cazurilor provin din patologia
psihiatrică, dar fenomenul suicidar se întâlneşte şi în rândul persoanelor nedia-
gnosticate cu o tulburare psihiatrică, fiind datorat sentimentelor de deznădejde,
de disperare, vis-a-vis de situaţii de viaţă deosebit de grele (boli incurabile, eşe-
curi sentimentale, dezastre financiare, etc).
Comportamentul autolitic include mai multe forme de manifestare - ideaţie
suicidară, planuri de suicid, tentative suicidare. Evaluarea trebuie să fie făcută
foarte atent pentru a putea fi sancţionate printr-o conduită terapeutică adecvată
gradului de periculozitate a acestora.
Prezenţa ideaţiei suicidare, a planurilor de suicid şi prezenţa în antecedente a
unor tentative suicidare reprezintă o situaţie de mare gravitate ce impune luarea
unor măsuri ferme de preîntâmpinare a suicidului. Nu trebuie ignorat gradul de
intenţionalitate a morţii în cazul tentativelor suicidare, deşi de cele mai multe ori,

382
acestea nu vizează moartea, ci suprimarea unei stări indezirabile, neplăcute, fără

o cântărire serioasă a consecinţelor unui astfel de act, fie atragerea atenţiei antura-
jului asupra persoanei respective, un fel de comunicare a zbuciumului intens care
este prezent în interiorul fiinţei acelei persoane.
În plus, comportamentul suicidar trebuie să fie suspectat în cazul episoadelor
depresive severe, a consumului cronic de substanţe, schizofreniei, etc. Prin ur-
mare, evaluarea psihiatrică trebuie să fie extrem de atentă, deoarece, chiar dacă
intenţia morţii nu este exprimată verbal, ea poate fi disimulată.
Condiţii psihiatrice în care este prezent comportamentul autolitic:
• tulburări depresive
• tulburări în legătură cu o substanţă psihoactivă
• schizofrenie
• tulburări de personalitate
• tulburări anxioase
• demenţa
• tulburări de adaptare, etc
24.3.1 Tratament
• măsuri imediate
- reţinerea bolnavului cu acordul bolnavului, iar dacă riscul este foarte

mare, se procedează internarea fără acordul bolnavului
- supravegherea permanentă a bolnavului din partea personalului me-

dical
- separarea bolnavului de anumite obiecte care se pot constitui ca obiecte

cu potenţial de vătămare a vieţii acestuia

383
• terapia propriu-zisă este diferenţiată, în funcţie de tipul tulburării subia-

cente comportamentului suicidar, în cadrul spitalizării sau în ambulatoriu,
astfel:
- simptomatologia depresivă necesită medicaţie antidepresivă, în doze

aflate la limita superioară, asociată cu terapie psihoterapeutică
- în caz de dependenţă alcoolică se indică dezalcoolizarea
- simptomele psihotice sunt tratate prin administrarea de antipsihotice
- sancţionarea impulsivităt, ii se poate face cu anxiolitice - benzodiazepine
- în caz de agitaţie psihomotorie se administrează antipsihotice sedative
24.4 ATAC DE PANICĂ
Atacul de panică reprezintă o urgenţă în psihiatrie datorită disconfortului extrem

determinat de anxietatea paroxistică, de senzaţia de pierdere a controlului, frica
de a nu înnebuni, senzaţia de moarte iminentă, etc.
De obicei, cele mai multe cazuri de atac de panică sunt întâlnite însă la servi-
cul medical de urgenţă ca urmare a simptomelor somatice care însoţesc anxietatea
(care de cele mai multe ori nu este conştientizată), simptome reprezentate de ta-
hicardie, dureri precordiale, senzaţia de sufocare, leşin, etc şi care duc cu gândul
la prezenţa unor afecţiuni somatice severe (infarct de miocard, edem pulmonar
acut, etc). În aceste condiţii, efectuarea investigaţiilor de laborator infirmă o ca-
uză somatică a acestor acuze, ceea ce face posibilă îndrumarea, mai departe, a
pacientului în serviciul de psihiatrie.
În cazul atacului de panică, pacientul este foarte compliant, dorindu-şi foarte
mult tratamentul potrivit suspendării simptomelor de anxietate, deşi, la început
se arată foarte contrariat de faptul că tulburarea sa are o origine psihică şi nu o
cauză de natură somatică.
24.4 ATAC DE PANICĂ

384
24.4.1 Tratament
• controlul respiraţiei
• se administrează anxiolitice (diazepam 10 - 20 mg i.m).
• dacă există o anxietate extremă însoţită de agitaţie psihomotorie, se admi-

nistrează antipsihotice sedative
24.5 SINDROM DE SEVRAJ ETANOLIC
Sevrajul (abstinenţa) este un sindrom care apare în condiţiile consumului abuziv

al unei substanţe care conduce la dependenţă, fiind determinat de întreruperea
bruscă a consumului substanţei respective.
Sindromul de sevraj poate lua diferite forme, de la formele necomplicate la
cele complicate - delirium tremens, în această din urmă formă intensitatea simp-
tomelor fizice şi psihice fiind mai accentuată şi putând prezenta chiar şi un risc
vital important.
Sindromul de sevraj alcoolic sever (delirium tremens) este o urgenţă care ne-
cesită îngrijiri medicale (risc vital) şi psihiatrice deosebite (agitaţie psihomotorie),
iar în condiţiile în care serviciul de urgenţă psihiatric nu poate oferi asistenţa me-
dicală corespunzătoare, se recomandă îndrumarea pacientului într-un serviciu de
urgenţă medical.
Delirium-ul tremens se caracterizează prin: alterarea stării de conştienţă, ilu-
zii, halucinaţii vizuale, idei delirante, transpiraţii, tremurături intense ale extremi-
tăţilor, febră, greaţă, vărsături, facies hiperemic, dezechilibre hidroelectrolitice şi
acidobazice (hipopotasemie, hipocalcemie, hipoglicemie, hipomagnezemie).
24.5.1 Tratament
• se administrează o cantitate importantă de lichide îndulcite (aproximativ 3

l) peros sau parenteral, glucoză 5
24.5 SINDROM DE SEVRAJ ETANOLIC

385
• se administrează benzodiazepine - diazepam 10 - 20 mg x 4,6 ori/zi
• se administrează vitamina B1 şi B6 (100 mg/zi) pentru evitarea sindromului

Korsakoff
• se corectează depleţia de K, Ca, Mg pentru evitarea apariţiei aritmiilor
24.6 TULBURĂRI DE MIŞCARE INDUSE DE MEDI-

CAMENTE
Tulburările de mişcare induse de medicamente produc pacientului un intens di-
sconfort, se pot întinde pe o durată de timp îndelungată sau sunt chiar ireversi-
bile. Dincolo de starea subiectivă disturbată, pacienţii resimt o jenă vis-a-vis de
ambianţă şi scăderea funcţionalităţii generale.
I Acute
– distoniile constau în contractura diverselor grupe musculare: crize ocu-

logire, torticolis, trismus, dizartrie, disfonie, protruzia limbii, spasm
laringian, contractura membrelor sau a trunchiului, etc. Survin ca ur-
mare a dezechilibrului dopamină - acetilcolină, în sensul hipercoliner-
giei, care are loc atât în condiţiile tratamentului cu antipsihotice care
acţionează prin blocarea receptorilor dopaminergici de la nivelul gan-
glionilor bazali, cât şi în alte condiţii neurologice (de ex, în epilepsia
temporală, tumori, traumatisme cranio-cerebrale, etc). Apar în primele
7 zile de la iniţierea tratamentului cu antipsihotice, de obicei în inter-
valul de 12-36 de ore de la administrare, cu precădere la pacienţi tineri,
de sex masculin, în cazul tratamentului cu antipsihotice convenţionale,
cu potenţă crescută şi în doze mari
– sindromul pseudoparkinsonian este caracterizat prin rigiditate, akine-

zie, tremor, mers târşâit, cu paşi mici, facies fijat. Rezultă în urma blocă-
rii receptorilor dopaminergici de la nivelul ganglionilor bazali, condiţie
24.6 TULBURĂRI DE MIŞCARE INDUSE DE MEDICAMENTE

386
ce seamănă cu boala Parkinson idiopatică caracterizată prin moartea

neuronilor dopaminergici de la acest nivel. Survine după primele 2
săptămâni de la iniţierea tratamentului, riscul crescând foarte mult la
pacienţii vârstnici, cu demenţă, trataţi cu antipsihotice convenţionale
– akatisia se caracterizează printr-o nelinişte psihomotorie în care pacien-

tul simte nevoia de a se mişca în permanenţă. Este însoţită deseori de
disforie, anxietate, agresiune sau chiar tentative suicidare
I Cronice (intervin după minim 3 luni de tratament)
– diskinezia tardivă este o reacţie secundară de tip extrapiramidal de te-

mut datorită persistenţei sale şi a mişcărilor parazite ce o caracterizează
şi care interferează în mod flagrant cu o viaţă normală. Constă, aşadar,
din mişcări coreo - atetozice involuntare, cel mai adesea ale regiunii oro
- lingo - faciale, dar pot interveni şi mişcări ale musculaturii trunchiu-
lui, membrelor, etc., ce sunt date în cea mai mare măsură de antipsiho-
ticele tipice şi într-o măsură mult mai mică de antipsihoticele atipice.
Se datorează unei stări de hipersenzitivitate a sistemului dopaminergic
striatal, a apariţiei radicalilor liberi toxici care produc distrugerea neu-
ronilor. Diskinezia tardivă se poate remite într-o perioadă de trei luni,
sau mai mult, de 12 - 18 luni după întreruperea tratamentului antipsi-
hotic sau poate persista toată viaţa.
I Sindromul neuroleptic malign
Sindromul neuroleptic malign este o reacţie adversă de temut a tratamen-

tului cu antipsihotice ce se caracterizează prin: rigiditate musculară, febră,
instabilitate autonomică (tahicardie, tensiune arterială oscilantă), transpira-
ţii, tremurături, tulburări ale stării de conştienţă, mutism, leucocitoză, creş-
terea creatinfosfokinazei. Se datorează reducerii importante a activităţii do-
paminei în diferite regiuni ale creierului (hipotalamus, sistem nigrostriatal,
tracturi corticolimbice) datorate tratamentului antipsihotic ce acţionează pe

387
un teren vulnerabil (factori genetici, afecţiuni medicale, interacţiunea cu alţi

agenţi farmacologici)
24.6.1 Tratament
Tulburări induse de medicamente Medicament

Distonie - antiparkinsoniene anticolinergice
timp de două zile, iar la pacienţii cu
distonie în antecedente, 2 săptămâni,
astfel: 2 mg benztropină sau 50 mg
difenhidramină i.v sau 6 mg
trihexyphenydil - se poate adăuga
lorazepam 1 mg i.v.
Sindrom parkinsonian 1. se scade doza de antipsihotic până
la doza minimă eficientă 2. se
înlocuieşte antipsihoticul convenţional
cu unul atipic 3. se administrează
anticolinergice, de ex, benztropină 2
mg
Akatisie 1. B blocant, de ex, propranolol 10 - 30
mg/zi 2. Anticolinergice, de ex,
benztropină 2 mg 3. Benzodiazepine,
de ex, lorazepam 1 mg
Diskinezie tardivă 1. Prevenirea diskineziei tardive
(administrarea dozei minime eficiente
în afecţiunile cronice), utilizare
judicioasă, conform raportului
cost-beneficiu 2. antipsihotice atipice,
vitamina E

388
Sindrom neurolepric malign 1. stoparea administrării

antipsihoticului 2. măsuri de îngrijire
(monitorizarea funcţiilor vitale,
hidratare endovenoasă, antipiretice,
dializă în cazul insuficienţei renale
acute, etc.)

Bibliografie
[1] Ameri A. The effects of cannabinoids on the brain. Prog Neurobiol, 58(4):pag.
315–348, 1999.
[2] Bandura A. Self-efficacy: Toward a unifying theory of behavioral change.

Psychol Rev, 84:pag. 191–215, 1977.
[3] Culebras A. Neuroanatomic and neurologic correlates of sleep disturbances.

Neurology, 42(Suppl 6):pag. 19–27, 1992.
[4] Langle A. Verstandnis und therapie der psychodynamik in der existenza-

nalyse. Existenzanalyse, 15:pag. 16–27, 1998.
[5] Ryle A. Cognitive analytic therapy. Chichester: Wiley, 1990.
[6] Spiegel A. G proteins, receptors, and disease. Totowa: Humana Press, 1998.
[7] Substance Abuse and Mental Health Services Administration. National ho-
usehold survey on drug abuse: Population estimates 2000. Technical report,
US Government Printing Office, Washington DC, 2001.
[8] Zametkin AJ and Rapoport JL. Neurobiology of attention-deficit disorder

with hyperactivity: Where have we come in 50 years? J Am Acad Child
Adolesc Psychiatr, 26:pag. 676–686, 1997.
[9] American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of

mental disorders, 4th edn., text rev.(dsm-iv-tr). Technical report, APA, Wa-
shington DC, 2000.
390 BIBLIOGRAFIE
[10] Beck AT. Cognitive therapy: A 30-year retrospective. Am Psychol, 46:pag.

368–375, 1991.
[11] Ott J. Baron M, Endicott J. Genetic linkage in mental illness: Limitations and
prospects. British Journal of Psychiatry, 157:pag. 645–655, 1990.
[12] Baldridge BE and Bessen HA. Phencyclidine. Emerg Med Clin N Am, 8:pag.
541–550, 1990.
[13] Bernstein R. Bernstein L. An overview of interviewing techniques, in Intervi-

ewing, A Guide for Health Professionals. Appleton-Century-Crofts, New York,
1985.
[14] Tudose C. Băjenaru O, Popescu BO. Ghid de diagnostic şi tratament în demenţe.
Monitorul Oficial nr. 723 bis, 2010.
[15] Carlsson ML. Carlsson A, Waters N. Neurotransmitter interactions in

schizophrenia-therapeutic implications. Biol Psychiatry, 6:pag. 1388–1395,
1999.
[16] Thomas KM. Casey BJ, Giedd JN. Structural and functional brain deve-
lopment and its relation to cognitive development. Biol Psychiatr, 54:pag.
241–257, 2000.
[17] Ashton CH. Pharmacology and effects of cannabis: A brief review. Br J

Psychiatr, 178:pag. 101–106, 2001.
[18] Gillis MM. Chambless DL. Cognitive therapy of anxiety disorders. J Clin
Consult Psychol, 61(2):pag. 248–260, 1993.
[19] Hirsch R. Chatoor I, Ganiban J. Maternal characteristics and toddler tem-

perament in infantile anorexia. J Am Acad Child Adolesc Psychiatr, 39:pag.
743–751, 2000.
[20] Muzik O et al. Chugani DC. Developmental changes in brain serotonin

synthesis capacity in autistic and nonautistic children. Ann Neurol, 45:pag.
287–295, 1999.
BIBLIOGRAFIE
BIBLIOGRAFIE 391
[21] List SJ. Cleghorn JM, Zipursky RB. Structural and functional brain imaging
in schizophrenia. Journal of Psychiatric Neuroscience, 16:pag. 53–74, 1991.
[22] Stein D Cohen LJ and Galykner I. Towards an intergration of psychologi-

cal and biological models of obsessive-compulsive disorder: Phylogenetics
considerations. CNS Spect, 2(10):pag. 26–44, 1997.
[23] Holbrook D Cox A and Rutter M. Psychiatric interviewing techniques vi.

experimental study. eliciting feelings. Br J Psychiatr, 139:pag. 144–152, 1981.
[24] Kaufman D. Clinical Neurology for Psychiatrists. WB Saunders, Philadelphia,

1990.
[25] Misch DA. Basic strategies of dynamic supportive psychotherapy. J Psycho-

ther Pract Res, 9:pag. 173–189, 2000.
[26] Beck AT. DeRubeis RJ. Dobson KS ed. Handbook of cognitive-behavioural thera-
pies. New York: Guilford Press, 1988.
[27] Barlow DH. Anxiety and its disorders: The nature and treatment of anxiety and
panic (2nd ed.). New York: Guilford Press, 2002.
[28] Dozois DJA. Dobson KS. Historical and philosophical bases of the cognitive-
behavioral therapies: K. S. Dobson, ed. Handbook of cognitive-behavioral therapies.
New York: Guilford Press, 2001.
[29] Weinburger DR. Implications of normal brain development for the patho-
genesis of schizophrenia. Archives of General Psychiatry, 1987.
[30] Burrows HL et al. Excess corticotropin releasing hormone-binding protein

in the hypothalamic-pituitary-drenal axis in trnsgenic mice. J Clin Invest,
101(7):pag. 1439–1447, 1998.
[31] Hoehn S. R. et al. Cortisol levels in generalized anxiety disorder. Psychiatry

research, 38(3), 1991.
BIBLIOGRAFIE
392 BIBLIOGRAFIE
[32] Kendler KS et al. A test of the equal-environment assumption in twin stu-

dies of psychiatric illness. Behavior Genetics, 23:pag. 21–28, 1993.
[33] Sharma RP et al. Acute dietary tryptophan depletion: effects on schizo-

phrenic positive and negative symptoms. Neuropsychobiology, 35:pag. 5–10,
1997.
[34] Wiesel FA. Positron emission tomography in psychiatry. Psychiatric Develo-

pments, 1:pag. 19–47, 1989.
[35] Gary KA. Frye MA, Dunn RT. Lack of correlation between cerebrospi-
nal fluid thyrotropin-releasing hormone (trh) and trh-stimulated thyroid-
stimulating hormone in patients with depression. Biol Psychiatry, 45:pag.
1049–1052, 1999.
[36] Bateson G. Mind and nature: A necessary unity. New York: Ballantine, 1979.
[37] DeLeon G. Therapeutic communities: Textbook of Substance Abuse Treatment

(eds Galanter M and Kleber HD). American Psychiatric Association Press,
Washington DC, 1999.
[38] Marnat G. The assessment interview, in Handbook of Psychological Assessment.

John Wiley, New York, 1990.
[39] Westen D. Gabbard GO. Rethinking therapeutic action. International Journal

of Psycho-Analysis, 84:pag. 823–841, 2003.
[40] Gabbard GO. Psychodynamic psychiatry in clinical practice, 3rd edn. Washin-
gton, DC: American Psychiatric Press, 2000.
[41] Rasmussen SA. et al Goodman WK, Price LH. The yale-brown obsessive-
compulsive scale. development, use, and reliability. Arch Gen Psychiatry,
46:pag. 1006–1011, 1989.
[42] Jamison KR. Goodwin FK. Manic-depressive illness. New York: Oxford Uni-
versity Press, 1990.
BIBLIOGRAFIE
BIBLIOGRAFIE 393
[43] Sullivan GM. Gorman J, Kent JM. Neuroanatomical hypothesis of panic

disorder. Rev. Am J Psychiatr, 157:pag. 493–505, 2000.
[44] Bateman A. Holmes J. Integration in psychotherapy. Models and methods. Ox-

ford: Oxford University Press, 2002.
[45] Dabholkar AS. Huttenlocher PR. Regional differences in synaptogenesis in

human cerebral cortex. J Comp Neurol, 387:pag. 167–178, 1997.
[46] Siegle GJ. Ingram RE. Cognition and clinical science: K. S. Dobson, ed. Handbook
of cognitive-behavioral therapies. New York: Guilford Press, 2001.
[47] Fleming J. Sleep architecture changes in depression: interesting finding or

clinically useful? Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry, 13:pag. 419–429,
1989.
[48] Schaverien J. The triangular relationship and the aesthetic countertransference in

Analytical Art Psychotherapy. A. Gilroy and G. McNeilly, 2000.
[49] Boscarino JA. Posttraumatic stress disorder, exposure to combat, and lower
plasma cortisol among vietnam veterans: Findings and clinical implica-
tions. J Consult Clin Psychol, 64:pag. 191–201, 1996.
[50] Gray JA. The neuropsychological basis of anxiety: Handbook of Anxiety Disorders,
Last CG and Hersen M (eds). Pergamon Press, New York, 1988.
[51] Kranzler HR Jaffe JH and Ciraulo D. Drugs used in the treatment of alcoholism:
Medical Diagnosis and Treatment of Alcoholism, 3rd edn. (eds Mendelson JH and
Mello NK). McGraw-Hill, New York, 1992.
[52] Zukin SR. Javitt DC. Recent advances in the phencyclidine model of schizo-
phrenia. American Journal of Psychiatry, 148(10):pag. 1301–1308, 1991.
[53] Grebb J. Kaplan H, Sadock B. Kaplan and Sadock’s Synopsis of Psychiatry, 7th
edn. Williams & Wilkins. Baltimore, 1994.
BIBLIOGRAFIE
394 BIBLIOGRAFIE
[54] Kessler RC. Kendler KS, Neale MC. Panic disorder in women: A
population-based twin study. Psychol Med, 23:pag. 397–406, 1993.
[55] Strauss JS. Kendler KS, Gruenberg AM. Independent analysis of the co-
penhagen sample of the danish adoption study of schizophrenia, ii: The
relationship between schizotypal personality disorder and schizophrenia.
Archives of General Psychiatry, 38:pag. 982–984, 1981.
[56] Ford CV. King BH. Pseudologia fantastica. Acta Psychiatr Scand, 77(1):pag.
1–6, Jan 1988.
[57] Hsu KL. Eating Disorders. Guilford Press, New York, 1990.
[58] Karl J. Friston. Klaas E. Stephan, Torsten Baldeweg. Synaptic plasticity and
disconnection in schizophrenia. Biol Psychiatry, 59:pag. 929–939, 2006.
[59] Nestler EJ. Koob GF. The neurobiology of drug addiction. J Neuropsychiatr
Clin Neurosci, 9:pag. 482–497, 1997.
[60] Rubin A. Koran LM, Hackett E. Efficacy of sertraline in the long term tre-
atment of obsessive–compulsive disorder. Am J Psychiatr, 159:pag. 88–95,
2002.
[61] Brown RW. Kottler JA. Introduction to therapeutic counseling. Pacific Grove,
CA: Brooks/Cole, 1996.
[62] Lesch KP. Anxiety Disorders (eds Nutt D and Ballenger J). Blackwell Science,
Oxford, 2001.
[63] Hamburger SD. Kruesi MJ, Rapoport JL. Cerebrospinal fluidmonoamine

metabolites, aggression, and impulsivity in disruptive be-havior disorders
of children and adolescents. Arch Gen Psychiatr, 47:pag. 419–426, 1990.
[64] Perry BD. Krystal JH, Kosten TB. Neurobiological aspects of ptsd: Review
of clinical and preclinical studies. Behav Ther, 20:pag. 177–198, 1989.
BIBLIOGRAFIE
BIBLIOGRAFIE 395
[65] Hollister L. Effects of hallucinogens in humans: Hallucinogens: Neurochemical,

Behavioral, and Clinical Perspectives (ed Jacobs B). Raven Press, New York,
1984.
[66] Manji H. Lenox R. Textbook of psychopharmacology. 2nd ed. Washington: Ame-

rican Psychiatric Press, 1998.
[67] Wolberg LR. The technique of psychotherapy (4th Rev. ed.). New York: Grune
& Stratton, 1995.
[68] Vygotsky LS. Mind in Society: The Development of Higher Psychology Processes.
Harvard University Press, Cambridge, MA, 1978.
[69] Viederman M. Somatoform and factitious disorders, in Psychiatry, Vol. 1. JB

Lippincott, Philadelphia, 1985.
[70] Coccaro EF Markowitz PI. Biological studies of impulsivity aggression, and sui-
cidal behavior, Impulsivity and Aggression. John Wiley, 1995.
[71] Anderson J. McKane JP. Munchausen’s syndrome: Rule breakers and risk
takers. Br J Hosp Med, 58(4):pag. 259–275, 1997.
[72] Meyer JM. McLeod DS, Koenen KC. Genetic and environmental influences
on the relationship among combat exposure, posttraumatic stress disorder
symptoms, and alcohol use. J Traum Stress, 14:pag. 259–275, 2001.
[73] Stahl SM. Meltzer HY. The dopamine hypothesis of schizophrenia: a review.
Schizophr Bull, 2:pag. 19–76, 1976.
[74] Weissman MM. Mastering depression: A Patient’s Guide to Interpersonal Psy-

chotherapy. Albany, New York: Graywind Publications Incorporated, 1995.
[75] Keshavan MS. Neurodevelopment and schizophrenia: Quo vadis? Neuro-

development & Adult Psychopathology, 3:pag. 267–277, 1997.
[76] Cardon LR. Neale MC. Methodology for genetic studies of twins and families.
Dordrecht, The Netherlands: Kluwer Academic Press, 1992.
BIBLIOGRAFIE
396 BIBLIOGRAFIE
[77] Johnson NG. Psychology and health research, practice, and policy. American
Psychologist Association, 58:pag. 670–677, 2003.
[78] Houston G. O’Brien M. . Integrative therapy: A practitioner’s guide. Thousand

Oaks, CA: Sage, 2000.
[79] World Health Organisation. International classification of diseases 10th ed.

Technical report, Geneva, WHO, 1994.
[80] Casement P. On Learning for the Patient (ed Casement P). Guilford Press, New
York, 1985.
[81] Abel GG. Paraphilias. Comprehensive Textbook of Psychiatry, Vol. V. Kaplan

and Sadock (eds). Williams & Wilkins, Baltimore, pag. 1069-1085, 1989.
[82] Hayes S. Paulhus DL, Fridhandler B. Handbook of personality psychology: Psy-

chological defence: Contemporary theory and research. California: Academic
Press, 1997.
[83] Asher R. Munchausen’s syndrome. Lancet, pages pag. 339–341, 1951.
[84] Post RM. Transduction of psychosocial stress into the neurobiology of re-
current affective disorder. Am J Psychiatry, 149:pag. 999–1010, 1992.
[85] Resick PA. Rothbaum BO, Meadows EA. Effective Treatments for PTSD: Prac-
tice Guidelines from the International Society for Traumatic Stress Studies (eds
Friedman MJ). Guilford Press, New York, 2000.
[86] Dies RR. Research on group psychotherapy: overview and clinical applications: A.
Alonso and H. J. Swiller, ed. Group therapy in clinical practice. Washington, DC:
American Psychiatric Press, 1993.
[87] Bloch S. An Introduction to the Psychotherapies 3rd ed. Oxford University

Press, 1996.
[88] Rachman S. The conditioning theory of fear-acquisition: A critical examina-

tion. Behav Res Ther, 15:pag. 375–387, 1997.
BIBLIOGRAFIE
BIBLIOGRAFIE 397
[89] Berkowitz R. Saxe GN, van der Kolk BA. Dissociative disorders in psychia-
tric patients. Am J Psychiatr, 150:pag. 1037–1042, 1993.
[90] Schwartz JM. Saxena S, Brody AL. Neuroimaging and frontal-subcortical

circuitry in obsessive-compulsive disorder. Br J Psychiatr, 173(Suppl 35):pag.
26–37, 1998.
[91] Klerman GL. Shear MK, Cooper AM. A psychodynamic model of panic
disorder. Am J Psychiatr, 150:pag. 859–866, 1993.
[92] Fletcher BW. Simpson DD, Joe GW. A national evaluation of treatment out-
comes for cocaine dependence. Arch Gen Psychiatr, 56:pag. 507–514, 1999.
[93] Erle SR. Slaby AE. Psychiatric Care of the Medical Patient (ed Stoudemire A).
Oxford University Press, New York, 1993.
[94] Strauss E. Spreen O. A Compendium of Neuropsychological Tests. 2nd ed. New

York, NY: Oxford Univ Press, 1988.
[95] Lepola U. Stocchi F, Jokinen R. Efficacy and tolerability of paroxetine for

long-term treatment of generalized anxiety disorder. Annual Meeting of the
American Psychiatric Association, 2001.
[96] Kennedy JL. Swanson JM, Sunohara GA. Association of the dopamine re-
ceptor d4 (drd4) gene with a refined phenotype of attention deficit hype-
ractivity disorder (adhd): A family-based approach. Mol Psychiatr, 3:pag.
38–41, 1998.
[97] Millon T. Modern psychopathology: A biosocial approach to maladaptive learning

and functioning. Philadelphia: W.B. Saunders, 1969.
[98] Millon T. Personality disorders in modern life. John Wiley & Sons, Inc, 2004.
[99] Parsons T. The Social Structure. Free Press, Glencoe, Illinois, 1951.
[100] Beck AT Thase ME. Cognitive therapy: An overview, in The Cognitive Milieu:
Inpatient Applications to Cognitive Therapy. Guilford Press, New York, 1993.
BIBLIOGRAFIE
398 BIBLIOGRAFIE
[101] V Tschuschke. Gruppentherapie versus einzeltherapie gleich wirksam? (in-

dividual versus group psychotherapy equally effective?). Zeitschrift Gru-
ppenpsychotherapie und Gruppendynamik, 35:pag. 257–276, 1999.
[102] Anderson V. Assessing executive functions in children: Biological, psycho-

logical, and developmental considerations. Pediatr Rehabil, 4:pag. 119–136,
2001.
[103] Frankl VE. The Will to Meaning: Foundations and Applications of Logotherapy.
New York: Nal Penguin, 1988.
[104] Frankl VE. The Will to Meaning: Foundations and Applications of Logotherapy.
New York: Nal Penguin, 1994.
[105] Bertalanffy von Ludwig. Organismic Psychology and Systems Theory.

Worchester: Clark University Press, 1968.
[106] Knauss W. The creativity of destructive fantasies. Group Analysis, 32(3):pag.

397–411, 1999.
[107] Bryant RA. Warda G. Thought control strategies in acute stress disorder.
Behav Res Ther, 36:pag. 1171–1175, 1998.
[108] Kaye H. Williamson PC. Eeg mapping applications in psychiatric disorders.

Canadian Journal of Psychiatry, 34:pag. 680–686, 1989.
[109] Livesley WJ. Handbook of Personality Disorders. Guilford Press, New York,
2001.
[110] Kaminer Y. Adolescent Substance Abuse: A Comprehensive Guide to Theory and

Practice. Plenum Press, New York, 1994.
[111] Gross Met Zametkin AJ, Nordahl TE. Cerebral glucose me-tabolism in
adults with hyperactivity of childhood onset. New Engl J Med, 323:pag.
1361–1366, 1990.
[112] Lipowski ZJ. Delirium (acute confusional states). JAMA, 1987.
BIBLIOGRAFIE

Note de Curs Psihiatrie Talau

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Note de Curs Psihiatrie Talau

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

PSIHIATRIE CLINICĂ

2 FUNDAMENTE ISTORICE ALE TULBURĂRILOR MENTALE 9

4 BIOLOGIA SNC ÎN RELAŢIE CU TULBURĂRILE MENTALE 27

8 PSIHIATRIA COPILULUI ŞI ADOLESCENTULUI 89

8.3.5 Evoluţie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101

8.8.2 Encoprezis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126

9 TULBURĂRI COGNITIVE 133

10 TULBURĂRI DATORATE UNEI CONDIŢII MEDICALE GENERALE 151

10.5 Modificare de personalitate datorate unei condiţii medicale generale 157

11 TULBURĂRI ÎN LEGĂTURĂ CU O SUBSTANŢĂ 159

11.13.1 Clinic . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175

12 SCHIZOFRENIA ŞI ALTE TULBURĂRI PSIHOTICE 181

12.2.5 Evoluţie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 200

13 TULBURĂRILE AFECTIVE 211

14 TULBURĂRI DE PERSONALITATE 237

14.12TULBURAREA DE PERSONALITATE OBSESIV-COMPULSIVĂ . . 262

15 TULBURĂRI ANXIOASE 267

15.7 TULBURAREA DE ANXIETATE GENERALIZATĂ . . . . . . . . . 297

16 TULBURĂRI SOMATOFORME 303

16.5.4 Tratament . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 319

17 TULBURĂRI FACTICE 323

18 TULBURĂRI DISOCIATIVE 327

19 TULBURĂRI DE ADAPTARE 337

20 TULBURĂRI SEXUALE 343

21 TULBURĂRI ALE ALIMENTAŢIEI 355

22 TULBURĂRI DE SOMN 367

23 TULBURĂRI DE CONTROL ALE IMPULSURILOR 373

24 URGENŢE PSIHIATRICE 377

A studia anormalul este cea mai

Relaţia cu alte discipline medicale

Relaţia cu alte ştiinţe

• psihiatria generală se ocupă cu tulburările psihice la persoanele de vârstă

• psihiatria copilului şi adolescentului are drept obiect patologia categoriei de

• gerontopsihiatria are ca obiect studiul tulburărilor psihice la persoanele în

• psihiatria socială cercetează influenţa factorilor sociali în apariţia şi evoluţia

• psihiatria judiciară se ocupă cu expertiza medico-legală a afecţiunilor ce alte-

• psihiatria interculturală studiază contextul cultural şi etnic în apariţia tulbu-

• psihiatria de urgenţă are ca obiect de studiu patologia psihiatrică acută

1.2 Conceptul de anormalitate/tulburare mentală

În medicină, în general, conceptul de anormalitate se referă la o lipsă de integritate

• din punct de vedere statistic, comportamentul anormal se referă la devierea

• o persoană este considerată a fi anormală dacă acţionează într-o manieră

• acel comportament care nu este în acord cu standardele şi expectaţiile unei

• acel comportament care produce distres personal

• din punct de vedere legal, se consideră că o persoană are un comportament

1.2 Conceptul de anormalitate/tulburare mentală

Comportamentul anormal se regăseşte în cea mai mare măsură în patologia

1.3 Etiologia tulburărilor mentale

• biochimici (de ex, anomalii ale neurotransmiţătorilor)

• anomalii ale creierului (infecţii, tumori, intoxicaţii, factori vasculari,

I factori psihologici (trăsături de personalitate, conflicte intrapsihice)

I factori sociali (pauperitate, stresori interpersonali, migraţie, şomaj, etc)

În altă ordine de idei, ţinând cont de de principiul “vulnerabilitate-stres” care

• factori genetici şi anomalii ale creierului

1.3 Etiologia tulburărilor mentale

• experienţe psihotraumatizante precoce

• stresori de ordin somatic, toxic

1.4 Clasificarea şi diagnosticul tulburărilor mentale

I demers extrem de greu de realizat, cele două criterii obişnuite de clasificare,

I clasificările anterioare fac referire la 3 entităţi nosologice: nevroze, psihoze,

I clasificările actuale se fac în baza a 2 sisteme de clasificare:

• ICD-10 (International Statistical Classification of Diseases and Related

• DSM-IV (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders), în