Sunteți pe pagina 1din 227

Dr.

ROMULUS DINU

M A N U A L
DE

NEUROPSIHIATRIE
PENTRU ŞCOLILE MEDII SANITARE

EDITUEA MEDICALĂ
BUCUREŞTI
INTRODUCERE
Pe scara evoluţiei filogenetice a animalelor, legătura dintre
organisme şi mediul înconjurător s-a stabilit prin anumite funcţii ca:
excitabilitatea, conductibilitatea şi contracţiiitatea.
La protozoare — fiinţe unicelulare, de exemplu: Amoeba pro-
teus — nu se constată nici o diferenţiere a acestor funcţii, ele existlnd
toate în aceeaşi celulă. Amiba reacţionează în totalitatea ei cînd
echilibrul ei este tulburai de o rază de lumină, de o soluţie chimică, de
prezenţa hranei în apropiere etc. Excitabilitatea suprafeţei celulei
anunţă prezenţa hranei; atingerea suprafeţei celulei — excitaţia — dă
naştere unei forme de energie care, datorită conductibilităţii, se
râspîndeşte în toată fiinţa unicelulară. Pentru ca hrana să fie
introdusă în corpul său, celula „se mişcă“ în direcţia ei, datorită celei
de-a treia proprietăţi, contractilitatea, şi o înglobează, digerîrtd-o
apoi.
La metazoare, fiinţe pluricelulare, sistemul fiziologic de recepţie
a excitaţiilor şi de transmitere a lor ajunge să fie localizat în anumite
celule diferenţiate, situate la periferia corpului, celulele ectodermice.
Executarea unor mişcări elementare se face de către anumite celule
diferenţiate în sinul mezodermului, celulele musculare.
Pe măsură ce organismele au evoluat complicîndu-se neîncetat,
cele trei funcţii s-au despărţit şi s-au perfecţionat înce- pînd a fi
îndeplinite de grupe de celule, organe şi sisteme specializate.
Excitabilitatea şi conductibilitatea au devenit funcţii dezvoltate
ale celulelor nervoase, pe cînd contractilitatea (proprietatea de a se
strînge, de a se. contracta, de a executa un lucru mecanic) a devenit
însuşirea principală a fibrelor musculare: acestea au mai rămas
înzestrate şi cu excitabilitate şi conduc- tibilitate pentru a putea
recepţiona şi difuza în celulă energia specifică primită din partea
celulelor nervoase.
Excitaţia şi inhibiţia sint proprietăţi generale ale celulelor
nervoase, ca şi ale celor ectodermice, mezodermice şi endoder- inice.
La metazoare, sistemul nervos este un intermediar intre excitaţiile
externe sau interne şi organism. El coordonează acţiuni, răspunsuri
complexe ale celulelor contractile, glandulare etc.
Grupele de celule nervoase, izolate la animalele inferioare sub
forma unor ganglioni cu funcţii aproape independente, s-au organizat
la animalele vertebrate intr-un sistem de conducere a organismului
întreg, sistemul nervos.
Celulele sistemului nervos, aranjate în grupe care îndeplinesc
funcţii asemănătoare, sînt în dependenţă unele ţaţă de altele. La
animalele superioare, sistemul nervos s-a perfecţionat, grupe noi de
celule nervoase au apărut, constituind formaţiuni mari — nudei —
care, pe măsura apariţiei, avînd funcţii mai perfecţionate, au început
să controleze, să dirijeze, activitatea grupelor mai vechi.
Sistemul nervos s-a organizat astfel pe etaje din ce în ce mai noi,
mai perfecţionate. Ultimul dezvoltat şi cel mai important dintre toate,
scoarţa cerebrală, controlează şi conduce întreaga activitate a
sistemului nervos şi prin aceasta a întregului organism. La om, în
scoarţa cerebrală se desfăşoară cea mai perfecţionată activitate a
¡materiei, gîndirea, ■ raţiunea.
Nici un fenomen al vieţii unui organism nu se petrece fără
participarea directă sau indirectă a sistemului nervos central. Toate
legăturile unor fiinţe cu mediul extern şi intern se stabilesc prin
mijlocirea sistemului nervos central, care are rolul de a adapta (de a
potrivi şi modifica) reacţiile organismului la cerinţele, condiţiile şi
împrejurările de 'mediu în care trăieşte fiinţa respectivă.
Sistemul nervos central conduce şi organizează lupta de apărare
împotriva factorilor dăunători din jurul sau dinăuntrul corpului
(agenţi patogeni, exogeni şi endogeni).
NOŢIUNI DE ANATOMIE ŞI FIZIOLOGIE
A SISTEMULUI NERVOS
Capitolul I

EMBRIOLOGIE — CELULA NERVOASĂ


EMBRIOLOGIE
încă din studiul metazoarelor s-a observat că celulele înzestrate
cu funcţiile care mai1 tîrziu vor caracteriza celulele nervoase derivă
din ectoderm.
Sistemul nervos derivă în întregime din ectoderm, mai precis din
ectodermul neural, care se găseşte situat de-a lungul liniei numită
axială a plăcii embrionare. Ectodermul neural formează Ia început un
şanţ, apoi acesta se adînceşte, marginile lui superioare se apropie şi se
sudează formînd un tub — tubul neural — care se desprinde apoi de
ectodermul cutanat (viitorul tegument al embrionului) şi rămîne situat
în adîn- cime în viitorul canal rahidian diferenţiat din mezenchimul
embrionar (fig. 1). Evoluînd, tubul neural va da naştere mai întîi
tubului medular, din care se dezvoltă măduva spinării. La
extremitatea cefalică a tubului neural se dezvoltă apoi veziculele
cerebrale. Veziculele cerebrale sînt la început în număr de trei: 1)
creierul anterior (sau prosencefal); 2) creierul mijlociu (sau
mezencefal); 3) creierul posterior (sau rombencefal) (fig. 2).
Intr-un stadiu mai înaintat al dezvoltării embrionului se găsesc
cinci vezicule (fig. 3) rezultate din împărţirea creierului anterior şi a
celui posterior în cîte două vezicule. Cele cinci vezicule poartă
următoarele denumiri:
1. creierul terminal sau anterior (telencefal) ;
2. creierul intermediar (talamencefal) ;
3. creierul mijlociu (mezencefal);
4. creierul posterior (metencefal) ;
5. creierul dinapoi (mielencefal).
î)
Dezvoltarea veziculelor cerebrale se iace apoi foarte diferit. In unele părţi pereţii
veziculelor ies în afară şi iau
dimensiuni voluminoase (e- misferele cerebrale), în alte
părţi pereţii rămîn subţiri, deseori formaţi dintr-un singur
strat de celule epiteliale (pîn- zele coroidiene), alteori
formează mase dezvoltate de ţesut nervos (creieruşul,
emisferele cerebrale).
Mergînd de. la etajele inferioare către cele
superioare, diferitele formaţiuni ale sistemului nervos au
următoarele origini embrionare:
Din a cincea veziculă (mielencefalul) se dezvoltă
bulbul rahidiati sau măduva prelungită şi ventriculul al
IV-lea.
Din a patra veziculă (metencefalul) se dezvoltă
protuberanţa (puntea lui Va- roli) şi cerebelul.
Din a treia veziculă (mezencefalul) se dezvoltă
pedunculii cerebrali, corpii geni- culaţi, tuberculii
cvadrigemeni şi apeductul lui Sylvius.
Din a doua
veziculă (creierul
intermediar sau ta- Fig. 2. — Creier de embrion
în stadiul de 3 vezicule (după
Fig. 1. — Embrion de 2 mm (după His). lamencefalul) se His). Embrion de 3 mm.
Tubul neural este Închis în porţiunea dezvoltă di- creier
mijlocie, încă deschis în • regiunea cerebrală anterior
şi caudaiă. ■encefalul (format
din talamus şi
hipotalamus), hipofiza .şi ventriculul al III-lea. Din cauza
marii dezvoltări a primei vezicule, din care derivă cea mai
mare parte a emisferelor cerebrale, formaţiunile derivate
din talamencefal sînt acoperite în întregime de emisfere şi
situate în profunzimea lor.

1
0
Din prima veziculă (creierul terminal, anterior sau'telen- cefal) se dezvoltă emisferele
cerebrale, adică scoarţa cerebrală şi corpul calos, corpii striaţi, precum şi ventriculii laterali
ai creierului.
înainte de a tace descrierea anatomică a diferitelor porţiuni ale sistemului nervos central
ajuns la dezvoltarea defi-

Fig. 3. — embrion în stadiul de 5 vezicule. Embrion de Creier de 4 mm (după Dubreuil).

nitivă, trebuie cunoscută histología şi fiziologia celulei nervoase, elementul de bază al


arhitecturii nevraxului.

CELULA NERVOASĂ
Unitatea morfologică şi funcţională a sistemului nervos este neuronul sau celula
nervoasă. Neuronul este alcătuit din corpul celular (sau perikarion) şi prelungirile sale, axonul
(sau cilindraxul) şi dendritele.
Corpul celular sau perikarionul (masa celulară din jurul nucleului) este format dintr-o
citoplasmă fluidă, care conţine în ea diverse elemente ca: substanţa cromatofilă sau corpus-
culii lui Nissl, neurofibrilele, mitocondriile, pigmenţii şi fermenţii.
Nucleul neuronului este ovoid sau sferic, cu aspect vezi- culos şi fără conţinut aparent şi
cu nucleolul ca un corpuscul intens colorat situat îh centrul său. Nucleul conţine puţină

11
cromatină: în general, el este situat in mijlocul celulei nervoase.
Dendritele sînt prelungiri numeroase şi ramificate bogat, care pornesc din celulă şi sînt
de obicei scurte. (Excepţie fac dendritele neuronilor senzitivi din ganglionii spinali care sînt
foarte lungi, se întind, de pildă de la pielea degetelor de la picioare, pînă la ganglionii lombari,
deci pot fi mai lungi de 1 m.) Prin dendrite, influxul nervos („curentul“ nervos) vine la celulă,
deci are un sens centripet.
Axonul sau cilindraxul este prelungirea unică a neuronului prin care influxul nervos
pleacă din celulă, adică are un sens centrifug. Axonul se divide la periferie şi chiar în mersul
său descendent sau ascendent.
In sistemul nervos se întîlriesc diferite tipuri de neuroni (fig. 4), care poartă nume în
raport cu forma sau cu numărul de prelungiri. Astfel, în coarnele anterioare ale măduvei se
găsesc neuroni mari, multipolari (cu prelungiri .numeroase),, neuronii xnotori periferici; cei
mai mari dintre ei pot atinge 120 (i. Substanţa cromatofilă a acestor neuroni se găseşte
aglomerată sub formă de grăunţe mari, atît în jurul nucleului, cît şi în locurile de unde pornesc
dendritele şi chiar în den- drite (în general, la microscop, prezenţa substanţei cromato- file într-
o prelungire nervoasă arată că aceasta este o den- drită. Corpusculii lui Nissl lipsesc total din
axoni). In ganglionii spinali se găsesc neuroni mari, veziculoşi, cu substanţa cromatofilă
răspîndită ca o pulbere în toată citoplasma, cu o singură prelungire (neuroni unipolari) care se
împarte în două în formă de T după ieşirea din celulă, o ramură constituind dendrita, iar alta

1
2
axonul. In retină se găsesc neuroni bipolari. In scoarţa cerebrală se găsesc celule cu axoni
scurţi şi den- drite ramificate (neuroni de asociaţie) şi un alt tip de celule mari, celulele
piramidale, a căror formă este reflectată de numele pe cafe îl poartă. Unele celule piramidale
din scoarţa motoare, celule de mari dimensiuni, sînt denumite celulele lui Deţ, după numele
savantului rus care le-a descris. In scoarţa cerebelului se găsesc celule mari, cu o dendrită
foarte bogat ramificată, celulele lui Purkinje (fig. 4 e).
Fibra nervoasă este formată dintr-o prelungire a neuronului (numită în mod curent
cilindrax, deşi poate fi şi o dendrită), care conţine un mănunchi de neurofibrile şi este
înconjurată de o teacă de mielină. In nervii periferici, teaca de mielină este învelită de o
membrană — teaca lui Schwarui — formată din celulele lui Schwann, celule cu rol trofic şi de
susţinere. In sistemul nervos central fibrele nervoase nu mai prezintă teaca lui Schwann; ele
sînt hrănite şi susţinute de nişte celule care se aseamănă cu celulele lui Schwann, avînd un rol-
asemănător şi formînd în totalitatea lor nevroglia. Celulele nevro- glice sînt de mai multe
feluri: nevroglia astrocitară sau
macroglia cu prelungiri numeroase în formă de stea, oligo- dendroglia (nevroglia fibrelor
nervoase), celule mici, rotunde, cu prelungiri 'mici şi subţiri, aranjate în jurul fibrelor nervoase
din S.N.C., ca celulele lui Schwann şi microglia (fig. 5).

13
■Nevroglia are multiple funcţii. In primul rînd, ea constituie,
împreună cu vasele sistemului nervos, scheletul de susţinere a
neuronilor. Marele număr de celule nevroglice situate între neuroni şi
iibre, joacă rolul unor izolatori, ca substan-

F'ig. 5. — Cîteva tipuri de celule nevroglice şi microglice.


ţele izolatoare dintre firele electrice. Aşezate între vasele capilare şi
neuroni, celulele nevroglice contribuie activ la schimbul de substanţe
nutritive, deci au un rol trofic pentru celula nervoasă. S-a descris şi un
rol secretor, endocrin al nevrogliei. In prezenţa microbilor şi virusurilor
care invadează sistemul nervos, nevroglia reacţionează printr-o
multiplicare activă, mobilizare şi chiar prin fagocitoză. Din acest punct
de vedere, în special microglia, se aseamănă în ceea ce priveşte funcţia
sa de apărare a sistemului nervos cu globulele albe ale sîngelui.
Influxul nervos. S-a văzut că iritabilitatea este o proprie* tate a
oricărei protoplasme vii. Ea este foarte dezvoltată în neuron împreună
cu conductibilitatea. Forma de energie specifică care circulă de-a
lungul fibrei nervoase se numeşte influx nervos. Influxul nervos se
aseamănă întrucîtva cu curentul electric, dar este de altă natură. Viteza
cu care circulă influxul nervos este mult mai mică decît a curentului
electric. Ea variază după diametrul fibrei nervoase şi după cantitatea de

1
4
mielină care înconjură fibra. Cu cît fibra este mai groasă, cu atît viteza
influxului este mai mare. Intr-un nerv periferic, de pildă, se găsesc fibre
prin care influxul nervos poate atinge 90 m pe secundă, precum şi fibre
foarte subţiri şi înconjurate de foarte puţină mielină, aşa-nuinitele fibre
amielinice, în care influxul nu atinge decît 1 m pe secundă.
Sinapsa este locul de contact în care influxul nervos trece de la un
neuron la altul. Fibra nervoasă se termină pe corpul celular sau pe
prelungirile unei alte celule, formînd sinapsa. Pe corpul celular şi
dendritele unui singur neuron motor din măduvă se pot găsi pînă la 1
000 de sinapse cu alte celule. La sinapsă se produce o întîrziere în
propagarea influxului nervos. Sinapsa are şi rolul unui macaz, lăsînd să
treacă numai anumite influxuri şi numai în anumite direcţii.
Circulaţia influxului nervos este determinată de' anumite legi,
printre care cea mai importantă este polarizarea dinamică. Potrivit
acestei legi, excitaţiile trec prin neuron totdeauna în acelaşi sens: de la
dendrite (polul receptor) la corpul celular şi de aici la axon (polul
emiţător) şi prin axon la organul efector (muşchi, glandă) sau la altă
celulă nervoasă cu care neuronul face sinapsă. Influxul nervos circulă
deci în sens unic prin neuron şi prelungirile sale. Influxul nervos o dată
apărut în celulă se împrăştie în toate direcţiile, difuz. Jocul de macaz al
sinapselor şi al legăturilor dintre neuroni condiţionează legea polarizării
dinamice. In cazurile în care axonul şi una din dendrite vin în contact,
influxul nici nu mai trece prin corpul celulei (perikarion), ci urmează un
drum scurt dendrită->- axon. Este legea economiei timpului şi spaţiului.
Orice neuron este excitabil. Excitantul trebuie însă să depăşească
un anume prag, numit prag liminar, să aibă o anumită intensitate. O
dată depăşit pragul, neuronul reacţionează cu maximum de intensitate.
Sub prag, neuronul nu reacţionează de loc. Este legea totului sau nimic.
în stabilirea pragului nu are importanţă numai intensitatea stimulului
(excitaţiei), ci durata lui. Folosind — în laborator — curentul electric
continuu se găseşte, prin încercări cu curenţi avînd intensităţi crescînde,
pragul liminar, adică o anumită intensitate a curentului care provoacă
un răspuns şi care în acest caz se numeşte reobază. Dacă se stabileşte
timpul cel mai scurt, timpul liminar necesar unui curent cu intensitate
de două ori mai mare decît reobaza, ca să producă un răspuns, valoarea
obţinută se numeşte cronaxie. Modificări patologice — uneori foarte
mici — în diferite sisteme de neuroni produc modificări ale cronaxiei
acelor sisteme. Examenul cronaxime- tric poate fi deci foarte util în
diagnosticul unor boli.
Unitatea motoare. O singură fibră nervoasă motoare inervează
mai multe fibre musculare, datorită faptului că, ajunsă la periferie, ea se
ramifică bogat. Se numeşte unitate motoare neuronul cu fibra nervoasă
şi cu grupul de fibre musculare pe care le inervează. Distrugerea unui
neuron motor atrage paralizia mai multor fibre musculare : este scoasă
din funcţie o unitate motoare.
Degenerarea. Secţionarea unei prelungiri nervoase (prin tăiere,
15
rupere, boli infecţioaSe sau degenerative) duce la o degenerare a fibrei
care rămîne izolată de celulă. Este degenerarea walleriană a nervului
(după numele savantului Waller, care a descris-o), care demonstrează
rolul trofic, pe care îl are perikarionul asupra fibrelor. Dar nu
degenerează numai această fibră „periferică“, ci uneori şi capătul
central al fibrei, 'ca şi corpul celulei căreia a aparţinut fibra, pot suferi
modificări patologice. In acest caz, procesul poartă numele de
degenerare retrogradă.
In fibră, degenerarea se caracterizează prin fragmentarea tecii de
mielină şi modificări ale cilindraxului, iar în celulă prin dispariţia
corpilor lui Nissl, fragmentarea neuro-fibri- lelor, vacuolizarea
citoplasmei, topirea nucleului etc. Uneori degenerarea unui neuron
poate determina şi degenerarea altor neuroni cu care acesta se află în
legătură prin sinapse — degenerare transsinapticâ — ceea ce
demonstrează că un neuron poate constitui centrul trofic al altor
neuroni.
în unele cazuri se produce regenerarea fibrelor lezate şi deci
vindecarea lor. In alte cazuri, degenerarea este definitivă. In locul unui
neuron distrus nu se naşte altă celulă nervoasă, de înlocuire, aşa cum se
întîmplă la piele, muşchi, glande, în organele interne sau în sînge. De
obicei se pierde funcţia legată de neuronul sau neuronii distruşi; în
anumite cazuri, această funcţie este preluată de alţi neuroni rămaşi
neatinşi şi care se pot adapta noii funcţii. Această proprietate pe care
o au unele celule nervoase (în special din scoarţa cerebrală) de a se
adapta unor funcţii noi a iost numită de I. P. Pavlov plasticitate
neuronală.

Proprietăţile arătate mai sus slnt în genere comune tuturor


neuronilor.
In sistemul nervos fiecare neuron îndeplineşte —în mare— o
funcţie totdeauna aceeaşi. Astfel se găsesc neuroni motori (de
mişcare), senzitivi (ai simţurilor) şi vegetativi.
O funcţie motoare, senzitivă sau vegetativă este totdeauna
îndeplinită de un grup de neuroni, specializaţi în acel scop. Grupul se
numeşte ganglion sau nucleu nervos.
Nucleii nervoşi strîns înrudiţi ca funcţie sînt uniţi între ei prin
fibre nervoase care stabilesc prin sinapse legături sau conexiuni
nervoase, formînd centri nervoşi. Mai mulţi centri destinaţi aceleiaşi
funcţii formează un sistem. De pildă : sis- • temui motor, senzitiv etc.
Actul reflex. Cea mai simplă formă de manifestare a activităţii
nervoase este actul reflex. El constă dintr-un răspuns (motor,
secretor, vasomotor) la excitarea unei regiuni senzitive, care în acest
caz poartă numele de zonă reflexogenâ.
Arcul reflex este substratul material, anatomic, al actului reflex.
Arcul reflex cel mai simplu, teoretic, este format din doi neuroni: un
1
6
neuron senzitiv, pe calea căruia vine excitaţia şi un neuron motor, în
directă legătură cu neuronul senzitiv, al cărui axon se termină pe
corpul sau dendritele neuronului motor; de la neuronul motor pleacă
spre organul efector (muşchi, glandă, vas) influxul nervos motor
(efector) (fig. 6). De fapt, cele mai multe arcuri reflexe sînt formate
din trei sau mai mulţi neuroni, între neuronul senzitiv şi cel motor
fiind interpuşi mai mulţi neuroni de asociaţie, numiţi intercalări.
Din descrierea schematică de mai sus rezultă că actele reflexe
cele mai simple se petrec numai la un nivel foarte strict limitat din
măduvă, etajele superioare putînd să nu fie informate de producerea
lui. In realitate însă, lucrurile se petrec mai complicat: atingerea
involuntară a unui obiect fierbinte este urmată de retragerea bruscă a
mîinii, dar în acelaşi timp luăm cunoştinţă şi de senzaţia neplăcută de
arsură, tot corpul se depărtează de obiectul fierbinte, faţa se strîmbă
caracteristic şi reflex, luînd mimica corespunzătoare senzaţiei, uneori
un strigăt însoţeşte gestul, care se mai poate 2 Bianual de neuropeihiatrie

17
complica prin ducerea bruscă a mîinii la gură şi umezirea locului
arsurii cu salivă. De asemenea, întrebaţi, putem da informaţii asupra
gradului de temperatură a obiectului fierbinte.
Exemplul de mai sus arată existenţa unei serii de reflexe de valori
diferite: retragerea simplă a mîinii este un act reflex

Fig. 6. — Schema arcului reflex bineuronal (reflex elementar) şi a căilor prin care se
transmit ordine neuronului motor periferic. (Săgeţile arată sensul în care circulă
influxul nervos.)

simplu, scurt, trineuronal, redus la cîteva segmente medulare;


îndepărtarea corpului şi strîmbătura caracteristică a feţei arată că
senzaţia de arsură a difuzat spre centrii superiori ai mă- duvei şi
trunchiului cerebral, producînd un reflex mai complicat, instinctiv
(înnăscut), un reflex lung în care intră în joc mai mulţi neuroni;
purtarea mîinii la gură şi umezirea cu salivă corespunde unui reflex şi
mai complicat; bazat pe experienţa noastră anterioară că umezeala
micşorează durerea. •Acesta este un reflex condiţionat (vezi mai jos)
care s-a produs fără . intervenţia voinţei noastre. Faptul că putem să .
dăm informaţii asupra gradului de temperatură a obiectului atins,
asupra consistenţei sale, asupra întinderii zonei dureroase
etc. arată că, o dată cu reflexele arătate mai sus, senzaţia de arsură a
fost integrată în etajul superior al sistemului nervos, scoarţa cerebrală,
în toate amănuntele ei, pe căi. foarte complicate, dar tot pe bază
reflexă.
Din cele arătate se vede că întreaga activitate nervoasă se
desfăşoară pe bază de arcuri reflexe scurte sau lungi, care sînt suportul
unor acte reflexe simple, instinctive,. înnăscute sau cîştigate —
condiţionate — în timpul vieţii.
Unele dintre cele mai simple acte reflexe, cu sediul în măduva
spinării, sînt reflexele osteo-tendinoaşe: Cercetarea acestor reflexe,
prezenţa, diminuarea sau absenţa lor dau indicaţii foarte preţioase în
neurologie despre starea de bună sau rea funcţionare a diverselor
sisteme de neuroni. ■
Pentru a provoca un reflex osteo-tendinos se loveşte ten- donul
unui muşchi cu un ciocănel metalic al cărui cap este făcut dintr-o piesă
de cauciuc, numit ciocan de reflexe, obţi- nîndu-se contracţia
muşchiului respectiv, de exemplu punem bolnavul să stea pe scaun
picior peste picior ; dacă stă întins în pat îl punem să îndoaie uşor
genunchiul sau i-1 îndoim noi, pasiv, pentru a avea muşchiul
cvadriceps uşor întins. Lovim apoi cu ciocanul de reflexe tendonul
cvadricep- sului în porţiunea dintre rotulă şi inserţia sa pe tibie.
Răspunsul, actul reflex, este o zvîcnire bruscă a gambei (extensia
gambei pe coapsă). Acesta este reflexul rotulian sau patelar. Reflexe
asemănătoare obţinem lovind tendonul lui Achile — reflex achilian —
sau tendoanele muşchilor membrului superior : reflex bicipital,
tricipital, stilo-radial, cubito-pronator şi altele.
Reflexele osteo-tendinoase mai poartă şi numele de reflexe
miotatice, iar semnificaţia lor biologică reflectă lupta organismului
împotriva forţei gravitaţiei. în staţiunea în picioare, dacă muşchii nu ar
fi contractaţi, corpul s-ar prăbuşi sub influenţa gravitaţiei. Acţionînd
permanent, gravitaţia întinde muşchiul cvadriceps, de pildă, din care
cauză se produce continuu un reflex de contractare a acestui muşchi,
pentru a evita căderea. In poziţia de repaus a muşchiului, dacă
provocăm întinderea bruscă prin lovirea cu ciocanul de reflexe, se
produce reflex contracţia descrisă mai sus.
Cînd reflexul' se produce după lovire înseamnă că atît calea
senzitivă — care a condus excitaţia la măduvă —, cîit şi calea motoare
— pe unde a plecat ordinul de contracţie — sînt sănătoase. Dacă
reflexul nu se produce este un semn că
pe una din căi saii, uneori, pe aniîndouă, există o leziune urmată
de întreruperea influxului nervos.
Alte reflexe elementare. Reflexul flexor. O excitaţie dureroasă
(înţepătură, lovitură, arsură) care ameninţă cu vătă- mărea ţesuturilor
este urmată — după cum se ştie — de retragerea bruscă a membrului
excitat. Retragerea se face flec- tînd cele trei segmente ale membrului
respectiv. La nivelul membrului inferior se flectează deodată piciorul
pe gambă, gamba pe coapsă şi coapsa pe bazin. Spre deosebire de
reflexele osteo- tendinoase care se produc prin doi neuroni, arcul
reflexului flexor este trineuronal. Sensul biologic al reflexului flexor
este apărarea faţă de agenţii vătămători din lumea exterioară.
In patologie se va întîlni semnul lui Babinski (în leziunile
neuronului motor central), care este explicat, din punct de vedere
biologic, ca un reflex flexor, excitînd planta piciorului ; în loc să se
producă flexia degetelor pe plantă (ca în stările normale) se produce
extensia degetului mare pe picior (v. pag. 69). In alte boli care produc
o distrugere totală a unei porţiuni din măduva spinării, urmată de
paralizii ale membrelor inervate de centrii de sub nivelul leziunii
medulare, se produc triple retracţii patologice (reflexe flexoare).
Alte reflexe elementare, împreună cu localizările lor, vor fi
studiate la capitolele privind anatomia şi fiziologia măduvei şi a
trunchiului cerebral.
Capitolul al II-lea
ÎMPĂRŢIREA SISTEMULUI NERVOS
SISTEMUL NERVOS PERIFERIC. SISTEMUL NERVOS
CENTRAL. SISTEMUL NERVOS VEGETATIV
înainte de a trece la cunoaşterea diferitelor sisteme de neuroni cu funcţiile lor este
necesară cunoaşterea regiunilor anatomice mai mari ale sistemului nervos.
Sistemul nervos al omului se împarte, după funcţiile diferitelor sale componente, în:
1. Sistemul nervos periferic, format din totalitatea nervilor care aduc informaţii
(semnalizările) către sistemul nervos central şi pe calea cărora pleacă ordinele către organele
efec- toare.
2. Sistemul nervos central, unde se elaborează, se prelu-'
crează înştiinţările venite din mediul extern şi intern, şi pornesc comenzile pentru diferitele
activităţi care se desfăşoară în organism. '
3. Strîns legat de cele două sisteme de mai sus, împru- mutînd aceleaşi căi şi avînd
funcţii legate de ele, sistemul nervos vegetativ periferic şi central este acea parte a sistemului
nervos care controlează muşchii netezi, muşchiul cardiac şi glandele. El coordonează funcţia
unui mare număr de ce- Îule şi organe răspîndite în tot corpul:

SISTEMUL NERVOS PERIFERIC


Este constituit din nervi, ganglioni rahidieni şi rădăcinile care ies din măduva spinării.
Nervii sînt cordoane de fibre nervoase motoare, senzitive şi vegetative, pe calea cărora
vin de la centru ordine către

21
organele electoare sau merg la centru informaţiile culese de
terminaţiile nervoase din cele mai îndepărtate regiuni ale corpului.
Terminaţiile nervoase au o structură specială pentru a putea fi excitate
de excitanţi externi fizici, chimici sau biologici. Ele mai poartă numele
de receptori. (Exteroreceptori şi interoreceptori.)
Nervii periferici sînt deci organe mixte senzitive şi motoare.
Leziunea lor produce atît tulburări senzitive, cit şi motoare.
După originea lor se deosebesc două categorii mari de nervi:
nervi rahidieni şi nervi cranieni. Nervii îşi au originea în rădăcinile
care ies din măduva spinării sau din trunchiul cerebral. Din dreptul
fiecărui segment medular iese cîte o rădăcină motoare şi cîte una
senzitivă. Rădăcina motoare este formată din axonii neuronilor mbtori
periferici. Rădăcina senzitivă este constituită din axonii celulelor
senzitive care formează, alături de fiecare segment medular, o
îngrămădire de celule, care poartă numele de ganglion rahidian.
Dendri- tele acestor celule aduc influxul nervos de la periferie la
ganglionul rahidian ; de aici, influxul nervos se transmite pe calea
rădăcinilor senzitive la măduvă şi la etajele superioare ale sistemului
nervos central.
Rădăcina motoare (nervul motor) se uneşte cu fibrele senzitive
(nervul senzitiv) înainte ca acestea să ajungă la ganglionul rahidian şi
formează nervul mixt, care merge la periferie. In total sînt în organism:
8 perechi de nervi cervicali, 12 perechi de nervi dorsali sau toracali, 5
lombari, 5 sa- craţi şi unul coccigian.
Nervii rahidieni. In regiunea coloanei cervicale, lombare ■şi
sacrate, nervii micşti, după ieşirea din canalul rahidian prin găurile de
oonjugare, se anastomozează, se unesc cu cei şupra- şi subiacenţi,
formînd plexurile nervoase. Astfel, din primii 4 nervi rahidieni
cervicali se formează plexul cervical, din care pleacă spre periferie
printre alţii: nervul frenic, nervul mare şi mic occipital şi nervii
musculaturii gîtului.
Următorii 4 nervi cervicali rahidieni formează, prin a- nastomoze,
plexul brahial, din care pleacă majoritatea nervilor destinaţi
membrului superior şi centurii scapulare (nervul supra- şi subscapular,
axilar, brahial cutant, nervul median, radiat, cubital).
Nervii toracali sau dorsali nu formează plexuri, ci merg direct la
musculatura şi tegumentele toracelui şi abdomenului.
Plexul lombar este format din nervul al 12-lea dorsal şi primii 4
nervi lombari. Nervii plecaţi din acest plex se distribuie musculaturii
lombelor (aşa-numiţii ridicători ai trunchiului) şi musculaturii
anterioare a coapsei (cvadricepsul).
Plexul sacral este format din al 5-lea nerv lombar şi cei 5 nervi
sacraţi („coada de cal“). Nervii plecaţi din acest plex se distribuie
muşchilor fesieri, muşchilor posteriori ai coapsei, muşchilor gambei şi
piciorului, perineului şi organelor genitale externe.
Nervii cranieni sînt în număr de 12 perechi. Afară de primele 2
perechi, restul îşi au originea în trunchiul cerebral. Nervii cranieni se
distribuie la organele feţei, gurii şi gîtului.
Perechea 1: nervul olfactiv sau al mirosului. Porneşte de la
mucoasa pituitară a nasului şi după un drum foarte complicat ajunge la
scoarţa creierului. Leziunea acestei perechi duce la suprimarea
mirosului.
Perechea a Il-a: nervul optic duce senzaţiile de văz de la retină la
scoarţa lobului occipital (scizura calcarină). Leziunea unui nerv
suprimă vederea ochiului respectiv.
Perechea a III-a: nervul oculomotor comun. Nucleul său se
găseşte în pedunculii cerebrali. Comandă majoritatea muşchilor ce
mişcă ochiul, ridică pleoapa superioară şi asigură contracţiile pupilei.
Leziunea unui nerv produce devierea ochiului în afară (strabism
divergent) şi căderea pleoapei superioare (ptoza palpebrală) şi
midriază.
Perechea a IV-a : nervul patetic. Nucleul său se găseşte în
pedunculul cerebral sub nucleul perechii a III-a. Comandă anumite
mişcări ale ochiului. Paralizia unui nerv produce devierea ochiului în
sus şi înăuntru.
Perechea a V-a: trigemenul. Nerv mixt. Rădăcina senzitivă
pleacă din ganglionul lui Gasser. Nucleul senzitiv se întinde din bulb
pînă în protuberanţă. Nucleul motor se găseşte în protuberanţă: nucleul
masticator. Conduce sensibilitatea feţei, dinţilor şi a unor regiuni din
gură şi comandă mişcările maseterului. îmbolnăvirea trigemenului
produce o durere mare a unei jumătăţi a feţei (nevralgie trigeminală).
Secţionarea trigemenului dă anestezia feţei şi paralizia maseterului
respectiv.
Perechea a Vl-a: oculomotor extern. Nucleul său se gă
seşte în protuberanţă. Comandă mişcarea ochilor în afară. Paralizia lui
produce devierea ochiului înăuntru (strabism convergent).

23
Perechea a Vil-a: facialul. Nerv mixt, în majoritate motor.
Nucleul motor se găseşte în protuberantă; ramura senzitivă ' — nervul
-intermediar al lui Wriesberg — are primul neuron în ganglionul
geniculat. Comandă mişcările muşchilor feţei, realizînd mimica.
Leziunea unui nerv produce paralizia flască a unei jumătăţi a feţei.
Faţa nu se mai contractă în timpul rîsului, pliurile sînt şterse, comisura
labială este căzută, fruntea nu se mai încreţeşte, ochiul nu se mai poate
închide. Paralizia ramurii senzitive dă printre altele anestezia porţiunii
anterioare a limbii şi tulburări acustice.
Perechea a Vlll-a: acustico-vestibularul: senzitiv. Din
ganglionul senzitiv din organul lui Corti, rădăcina nervului acesta
ajunge în bulb, unde se găseşte nucleul senzitiv (al doilea neuron) şi de
aci mai departe, spre etajele superioare. O porţiune a sa, acusticul,
culege senzaţiile auditive de la urechea internă, le duce la scoarţa
lobului temporal. Altă porţiune, vestibularul (vezi „cerebel-vestibul“),
intervine în procesul de menţinere a echilibrului corpului. Leziunea
acusticului dă surditate. Leziunea vestibularului dă tulburări de
echilibru (bolnavul cade înspre partea lezată) şi nistaginus (mişcări
ritmice şi involuntare, ca nişte zvîcnituri ale ochilor).
Perechea a IX-a ■: glosso-faringianul. Nerv mixt. Nucleii săi se
găsesc în bulb. Comandă mişcările de înghiţire şi culege senzaţiile din
faringe. Leziunea acestei perechi duce la tulburări de înghiţire.
Lichidele relluează (vin înapoi) pe nas, faringele este anesteziat
(excitarea în fundul gîtului nu mai dă reflexul de vomă), se pierde
sensibilitatea gustativă a 1/3 posterioare a limbii.
Perechea a X-a: pneumogastric sau vag. Nerv mixt. Are un
nucleu senzitiv, altul motor şi al treilea vegetativ, toţi situaţi în bulb.
Rolul său cel mai important este vegetativ: intervine în reglarea
bătăilor inimii, respiraţie şi mişcările esofagului, stomacului şi
intestinului. Paralizia de o singură parte nu este gravă. Leziunea
bilaterală dă însă tulburări respiratoare şi de ritm cardiac, care pot
merge pînă la comă şi moarte.
Perechea a Xl-a: spinalul. Nerv motor. Nucleul său se găseşte
în bulb şi în măduva cervicală superioară. Comandă coardele vocale şi
contracţia unor muşchi ai gîtului (trapez şi sterno-cleido-mastoidian j.
Paralizia spinalului dă, printre altele, tulburări ale vocii (vocea
bitonală).
Perechea a Xll-a: marele hipoglos. Nucleul său se găseşte în
bulb, este un nerv motor; inervează musculatura
limbii. Intervine în mişcările limbii, articularea cuvintelor şi
înghiţire. Paralizia bilaterală face imposibilă masticaţia, înghiţirea şi
vorbirea.

SISTEMUL NERVOS CENTRAL (S.N.C.)


Sistemul nervos central se compune anatomic din măduva
spinării, trunchiul cerebral (bulb, protuberanţă şi pedunculii cerebrali),
creierul mare şi creieruşul.

MĂDUVĂ SPINĂRII
Din punct de vedere filogenetic este cea mai veche porţiune a
S.N.C. Ontogenetic — embriologic — apare în acelaşi timp cu
encefalul, dar se dezvoltă şi se maturizează înaintea lui. Măduva
spinării este o coloană de substanţă nervoasă, ca un fus, care ocupă
canalul rahidian, întinzîndu-se, Iar omul adult, de la atlas, pînă în
dreptul vertebrei L2. In grosime, ea nu ocupă întreg lumenul rahidian,
ci numai 2/3, restul fiind ocupat atît în lungime, cît şi în înălţime, de
meninge şi lichidul cefalorahidian.
Măduva spinării prezintă în lungimea sa două porţiuni mai
dezvoltate: umflătura cervicală de unde ies perechile de rădăcini ce
vor forma plexurile cervicale şi brahiale şi umflătura lombară de unde
ies perechile ce vor forma plexurile lombar şi sacrat. Canalul rahidian
cuprinde — începind de la a doua vertebră lombară, unde se termină
măduva, şi pînă în regiunea sacrată — un sac meningeal plin cu lichid
cefalorahidian ce scaldă rădăcinile lombare şi sacrate, care se prezintă
înmănunchiate aici sub numele de coada de cal (din a- cest sac se
recoltează, prin puneţie lombară, lichidul cefalorahidian necesar
analizelor de laborator).
Structura interioară a măduvei spinării se studiază mai uşor pe
secţiuni transversale, în care se examinează aranjarea substanţei
cenuşii şi albe.-
Substanţa cenuşie (substanţa nervoasă formată din corpurile
—''perikaribriîi' —'celulelor nervoase) se găseşte dispusă în centru,
sub forma unor coloane turtite în cele două jumătăţi ale măduvei şi
unite între ele printr-o punte. Pe secţiune, substanţa cenuşie are forma
literei H (fig. 7). In substanţa cenuşie se disting, coarnele anterioare,
în care se găsesc neuronii motori periferici şi din care ies rădăcinile
anterioare sau ■motoare; coarnele posterioare în care se găsesc
neuroni senzitivi şi în care intră rădăcinile posterioare sau senzitive şi
coarnele laterale, în care se găsesc neuroni vegetativi, la care

25
canton ato anterior

Fig. 7. — Secţiune transversală prin măduva spinării arătind aranjamentul substanţei


cenuşii şi substanţei albe, cu diferitele căi de conducere.

vin şi pleacă fibre vegetative de la şi spre ganglionii lanţului simpatic


paravertebral. Puntea ce uneşte coarnele de o parte cu cele de partea
opusă poartă numele de comisura cenuşie. In mijlocul comisurii
cenuşii se află canalul ependimar.
Substanţa albă cuprinde fibre fnervoase ce coboară de la centru
(căi motoare, descendente) şi fibre care urcă spre centru (căi senzitive
şi de asociaţie). Substanţa cenuşie împarte, prin aşezarea sa, substanţa
albă în trei coloane de fibre sau cordoane albe (fig. 7); anterior, lateral
şi posterior.
In cordonul anterior se găseşte fasciculul piramidal direct (al lui
Turck) din care, pe măsură ce coboară, se desprind fibre care, trecînd
prin faţa comisurii cenuşii şi for- mînd comisura albă anterioară, se
distribuie neuronilor din coarnele anterioare, transmiţîndu-le ordine
pentru mişcările voluntare tine ale membrelor superioare; o parte din
fasciculul spino-talamic ce conduce sensibilitatea , tactilă spre centrii
superiori, precum şi alte fibre mai puţin importante (fasciculul
vestibulo-şpinal, reticulo-spinal, tecto-spinal, fascicule destinate
comandării unor mişcări involuntare), se găsesc de asemenea în
cordonul anterior.
In cordonul lateral se găseşte, în porţiunea sa anterioară,
fasciculul spino-talamic ce conduce sensibilitatea termică şi dureroasă
din partea opusă a corpului spre centrii superiori; în porţiunea laterală

2
6
— la marginea măduvei — anterior fasciculul cerebelos încrucişat al
lui Gowers, iar posterior, fasciculul cerebelos direct al lui Flechsig,
ambele ducînd informaţii de sensibilitate profundă la cerebel; în
porţiunea posterioară şi lipit aproape de cornul posterior cenuşiu, se
află importantul fascicul piramidal încrucişat, ale cărui fibre se
distribuie, pe măsură ce coboară, neuronilor motori din coarnele
anterioare din aceeaşi parte, pentru a . le transmite majoritatea
ordinelor pentru mişcările voluntare ale corpului şi membrelor; puţin
mai înaintea fasciculului piramidal încrucişat se găseşte fasciculul
rubro-spinal, pe calea căruia coboară influxuri nervoase din sistemul
extrapira- midal, destinate tonusului muscular şi unor mişcări
involuntare şi automate. Şi acest fascictil îşi distribuie fibrele tot
neuronului motor periferic din cornul anterior.
In cordonul posterior se găsesc două fascicule groase de fibre
senzitive, fasciculele lui Goli şi Burdach, care conduc sensibilitatea
profundă conştientă şi o parte din sensibilitatea tactilă către bulb şi
centrii superiori.
Din scurta descriere de mai sus rezultă că în măduva spinării sînt
aglomerate, pe un spaţiu foarte restrîns (cam 1 cm 2 pe secţiune) toate
căile motoare, senzitive şi vegetative ale celei mai mari porţiuni din
corp: membrele inferioare, trunchiul şi membrele superioare. Se
înţelege uşor că o leziune a măduvei duce la apariţia de paralizii şi
tulburări de sensibilitate în porţiunea corpului situată sub nivelul
leziunii medulare.

Am văzut că în măduva spinării se găsesc majoritatea centrilor


reflexelor elementare simple, osteo-tendinoase, de triplă retracţie sau
mai complicate.
Pentru producerea unui reflex osteo-tendinos (de exemplu,
reflexul cubito-pronator, reflexul rotulian) intră în acţiune elementele
nervoase dintr-unul sau două segmente de măduvă. Prin segment
medular, se înţelege acea porţiune de măduvă care corespunde unui
metamer (embriologic) şi din care pleacă o pereche de rădăcini
motoare spre muşchii me- tamerului şi vine o pereche de rădăcini
senzitive de la organele senzitive ale metamerului respectiv. La
embrion şi copilul nou-născut, fiecare segment medular corespunde
aproximativ unei vertebre. La adult, din cauza dezvoltării mai mari a
coloanei vertebrale, măduva nu mai ocupă canalul rahidian decît pînă
în dreptul vertebrei L2, aşa încît segmentele fiind mai mici, nu mai
corespund vertebrelor. Segmentele medulare sînt legate între ele prin
conexiuni stabilite de neuronii de asociaţie sau intercalări, care
înlesnesc producerea unor reflexe plurineuronale mai complicate —
reflexe intersegmen- tare — precum şi funcţionarea automată a

27
muscutaturii în cursul mişcărilor complexe observate la animale
inferioare (peşti) sau la oamenii cu secţiunea măduvei spinării.
Cercetarea reflexelor osteo-tendinoase segmentare este necesară
totdeauna în clinică pentru a stabili dacă există leziuni ale căilor de
conducere motoare sau senzitive şi care este sediul acestor leziuni în
cazul cînd sînt situate în măduvă.
Iată principalele localizări ale reflexelor osteo-tendinoase şi
modul lor de cercetare:
Reflexul bicipital — C5—C6; se percutează cu ciocanul de reflexe
tendonul bicepsului în plică cotului. Se obţine flexia antebraţului pe
braţ.
Reflexul stilo-radial — C5—C6; se percutează apofiza sti- loidă a
radiusului şi se obţine o contracţie a bicepsului cu uşoară flexie a
antebraţului pe braţ (fig. 9).
Reflexul cubito-pronator — C6; se percutează apofiza stiloiidă a
cubitusului şi se obţine o uşoară pronaţie şi flexie a antebraţului pe
braţ (fig. 10).
Reflexul tricipital — C7—Di; se percutează regiunea pos-
terioară a cotului şi se obţine o extensie a antebraţului (fig. 11).
Reflexul rotulian — L3—L4; se percutează tendonul cva-
dricepsului sub rotulă şi se obţine o extensie a gambei pe coapsă (fig.
12 şi 12 bis).
Reflexul achilian — Si—S2; se percutează tendonul lui Achile şi
se obţine extensia labei piciorului pe gambă (fig. 13 şi 13 bis)* (C =
cervical, D = dorsal, L = lombar S = sacrat).

2
8
Fig. 8. — Localizarea reflexelor osteo-tendinoase si cutanate în măduvă (după P.
Cossa. modificată).

29
Fig. 9. — Căutarea reflexului stilo- Fig. 10.—Căutarea reflexului
radial (după' Bălăceanu). cubito- pronator (după Bălăceanu).

Fig. 11.. — Căutarea reflexului tricipital (după Bălăceanu).

Fig. 12. - Căutarea reflexului ro- Fig. 12 bis. - Căutarea reflexului


tulian (culcat) după Bălăceanu). rotulian (şezind).(după Bălăceanu)
Alte reflexe asigură funcţionarea automată a rezervoarelor
(vezică, rect), a aparatului genital (erecţie, copulaţie, cit şi mişcările
care intervin în aceste acte). Centrii vegetativi din măduvă comandă
contracţia arterelor şi venelor; prin interme

diul lor se produc reflexele vasculare cutanate: paloare, ro- şeaţă,


J-'ig. 13. — Căutarea reflexului l-'ig. 13 bis. — Căutarea reflexului
achilian (culcat) (după achilian (in genunchi) (după
Dălăceanu). Bălăceanu).
cianoză.
Arcurile reflexe medulare sînt insă controlate de centrii nervoşi
superiori care trimit impulsuri de frînare a activităţii acestor arcuri.
Leziunile care distrug căile motoare superioare (fasciculul piramidal)
eliberează centrii medulari care funcţionează în acest caz anarhic şi
exagerat (vezi pag. 69).

TRUNCHIUL CEREBRAL

Este o formaţiune nervoasă complicată, care face legătura între


măduvă, creierul mare şi cerebel. Este format din bulbul rahidian,
protuberanta sau puntea lui Varoli şi pedunculii cerebrali.
Bulbul rahidian sau măduva prelungită este porţiunea inferioară
a trunchiului cerebral. El conţine (vezi secţiunea transversală, fig. 14)
formaţiuni nervoase motoare, senzitive şi vegetative asemănătoare
celor din măduvă, dar aranjamentul lor este diferit. Nu se mai
recunoaşte în bulb forma de H a substanţei cenuşii, deoarece aici se
petrec două schimbări im
portante în drumul fibrelor albe: pe de o parte, fasciculele
piramidale care coboară din creier se încrucişează (încrucişarea sau
decusaţia piramidală), iar pe de alta, fibrele sensibilităţii profunde
conştiente sosite din măduvă se încrucişează şi ele pe linia mediană,
puţin deasupra încrucişării piramidale. Rezultă din aceste încrucişări o
fragmentare a substanţei cenuşii în

Fig. 14. — Secţiune transversală prin bulb.


nucleii de origine a 5 perechi de nervi cranieni: perechile a Xll-a, a XI-
a, a X-a, a IX-a, a VIIl-a şi o parte din a V-a, care ies din bulb.
încrucişarea piramidelor se petrece în porţiunea inferioară a
bulbului, limita ei inferioară stabilind demarcaţia între bulb şi măduvă.
Fasciculul piramidal provenit din scoarţa frontală a unei emisfere
coboară prin capsula internă în piciorul pedun- cuiului cerebral, apoi în
protuberanţă şi în cele din urmă, ajuns în porţiunea inferioară a
bulbului, cea mai mare parte din fibrele sale (90%) trec de partea
opusă, încrucişîndu-se cu cele provenite din emisfera opusă; coborînd
apoi în măduvă fibrele, constituie fasciculul piramidal încrucişat (fig.
15), situat în cordonul lateral al măduvei. Restul de 10% rămase
neîncrucişate coboară sub forma fasciculului piramidal direct, în
cordonul anterior al măduvei, de unde, la niveluri succesive, se
desprind fibre care traversează măduva spre cornul anterior opus,
pentru a face sinapsa cu neuronii rnotori periferici. Deci, şi acest
fascicul, aşa-numit „piramidal direct“, se încrucişează în cele din urmă.
Niculescu şi Horneţ au arătat că fasciculul piramidal direct se găseşte
numai în regiunea cervicală şi dorsală superioară. El comandă
mişcările fine ale mîinilor. Din încrucişarea totală a fasciculelor
piramidale rezultă că o jumătate a corpului primeşte ordinele
mişcărilor voluntare de la emisfera cerebrală opusă.
Încrucişarea senzitivă (decusaţia senzitivă sau piniformă) este
tăcută în bulb de fasciculele sensibilităţii profunde şi parţial tactile. Se
ştie că în măduvă se încrucişează la diferite

3
2
Fig. 15. — Schema motllităţil voluntare. Sensul săgeţilor arată sensul influxului
nervos. Linia groasă figurează fasciculul piramidal care coboară in măduvă ; linia in
trompetă figurează fasciculul piramidal fgeniculat) care se distribuie nervilor
cranieni.

S Manual de neuropeihiatrie

33
niveluri fasciculele sensibilităţii termice şi dureroase, în timp ce
fasciculele lui Goli şi Burdach urcă neîncrucişate pîna în bulb, la
nucleii ce poartă acelaşi nume. De la aceşti nudei pornesc noi fascicule
de fibre care se încrucişează pe linia mediană cu corespunzătoarele lor
din partea opusă, conti- nuîndu-şi apoi drumul spre centrii superiori
(talamus) sub numele de panglica lui Reil.
In afară de nucleii nervilor cranieni amintiţi, în bulb se găsesc
nişte formaţiuni proprii, ce poartă numele de olivele bulbare. De
asemenea, din bulb pornesc simetric două cordoane de substanţă albă,
pedunculii cerebeloşi inferiori ce leagă bulbul, şi prin el măduva, de
cerebel. Pe calea pedun- culilor cerebeloşi inferiori ajung în cerebel
fibrele sensibilităţii profunde inconştiente şi fibre din nervii vestibulari
şi alţi neuroni din bulb.
Bulbul este o formaţiune nervoasă deosebit de importantă în
viaţa omului. Leziunile bulbului produc tulburări respiratoare şi
cardiace deseori grave şi chiar mortale (leziunea nucleilor nervilor
pneumogastrici).
Protuberanţa sau puntea lui Varoli (fig. 16). Este o
formaţiune nervoasă voluminoasă, situată între bulb şi pedunculii
cerebrali. Cordoanele de fibre din bulb se regăsesc şi în punte.
Fasciculele piramidale — încă neîncrucişate — coboară prin porţiunea
anterioară a protuberanţei („piciorul protuberanţei“). Fasciculele
sensibilităţii ce vin din măduvă şi bulb, toate încrucişate, se regăsesc
sub forma panglicii lui Reil medială (calea sensibilităţii profunde
conştiente), fasciculul spino-talamic (sensibilitatea termică, dureroasă
şi tactilă) şi panglica lui Reil laterală (calea acustică).
In protuberanţă se găsesc nucleii de origine ai perechilor a V-a, a
Vl-a şi a Vil-a de nervi cranieni. Ca formaţiuni proprii protuberanţei
se amintesc fascicule de fibre (fasciculul lui Turck — alt fascicul
Turck, deosebit de cel din măduvă) care vin din scoarţa cerebrală şi
fac conexiuni cu neuronii din nucleii protuberanţei, care la rîndul
lor, ,îşi trimit axonii în cerebel, pe calea pedunculilor cerebeloşi
mijlocii. Deci, prin protuberanţă, scoarţa cerebrală are legături
descendente cu cerebelul.
Pedunculiii cerebrali (mezencefalul). Porţiunea superioară a
trunchiului cerebral este constituită din două formaţiuni groase de
substanţă nervoasă, unite pe linia mediană, care fac trecerea între
protuberanţă şi emisferele cerebrale. Ca şi în bulb şi protuberanţă, şi
aici se găsesc formaţiuni de trecere,

<
•i
nudei de nervi cranieni corespunzînd nudeilor motori din coarnele
anterioare ale măduvei şi formaţiuni proprii pedun- culilor.
Topografic, pe secţiune (fig. 17), pedunculii cerebrali

Fig. 17. — Secţiune transversală prin pedunculii cerebrali.

prezintă în porţiunea anterioară picioarele pedunculilor şi în porţiunea


posterioară calota pedunculară.
In piciorul peduncular se găsesc fasciculele piramidale care
ocupă cele 4/5 interne, dncimea externă fiind ocupată de fasciculul lui
Turck ce merge la nucleii din piciorul protube- ranţei. La limita dintre
picior şi calotă, simetric de o parte şi

3
6
de alta, se găseşte un nucleu de formă alungită, ca o lentilă
biconvexă neregulată, format din celule nervoase încărcate cu pigment
negru, substanţa neagră sau locus niger, importantă staţie pe căile
extrapiramidale. In calota pedunculară se regăseşte panglica lui Reil
medială şi laterală şi fasciculul spino- taíamic. In mijlocul calotei se
găseşte un nucleu mare, rotund, pereche şi simetric, nucleul roşu,
staţie extrapiramidală, de la care pleacă spre măduvă fasciculul rubro-
spinal. Medial şi posterior de nucleii roşii din dreapta şi din stingă se
găseşte nucleul motor al perechii a IlI-a, sub care, pe o secţiune
inferioară, se găseşte nucleul perechii a IV-a.
In porţiunea cu totul anterioară a calotei se găsesc tuberculii
cvadrigemeni anteriori (formaţiuni la .care ajung fibre optice şi de
unde pornesc anumite reflexe optice), sub care, în sens vertical, pe o
secţiune inferioară, se găsesc tuberculii coadrigemeni posteriori, cane
sînt în legătură cu anumite căi reflexe acustice.
Pedunculii cerebrali primesc de la cerebel, pe calea pedun-
culilor cerebeloşi superiori, fascicule de fibre care ajung la nucleul
roşu şi trec mai departe spre talamus, după ce o parte au făcut sinapsă
cu această staţie extrapiramidală.
In tot drumul pe care îl ’ parcurge fasciculul piramidal prin
trunchiul cerebral părăseşte o parte din fibrele sale (fasciculul numit
geniculat), care traversează la diferite niveluri linia mediană (se
încrucişează deci), pentru a face sinapsă cu nucleii nervilor motori
cranieni. Se asigură astfel mişcările voluntare ale ochilor, feţei, limbii,
înghiţirii etc.
Pentru unele mişcări reflexe, mai complexe, în care intră în joc
mai mulţi nervi cranieni (de pildă îndreptarea bruscă a ochilor şi
capului la auzul unui zgomot neaşteptat), nucleii nervilor cranieni sînt
legaţi între ei printr-un fascicul de asociaţie, numit fasciculul
longitudinal posterior, formaţiune proprie a trunchiului cerebral
corespunzătoare fibrelor de asociaţie, care unesc mai multe segmente
medulare între ele.
Substanţa reticulată. De-a lungul trunchiului cerebral, în bulb, în
calota protuberanţială şi pedunculară şi continuîndu-se pînă în
diencefal, se găsesc roiuri de celule nervoase cu caracter de neuroni
intercalări, risipiţi printre formaţiunile nervoase descrise anterior.
Multă vreme rolul acestor celule cunoscute sub numele de substanţă
reticulată nu a fost precizat. In ultimul timp cercetări noi de laborator
şi clinică au demonstrat importanţa considerabilă a substanţei
reticulate, atît în fiziologia cît şi în patologia nervoasă. Substanţa
reticulată
are conexiuni bogate cu căile motorii descendente spre măduvă şi cu
căile sensibilităţii generale care urcă spre etajele superioare ale S. N.
C. Se desprinde concluzia că sensibilitatea nu ajunge deci numai

3
6
direct, prin conexiuni spino-talamice la scoarţă, ci şi pe o cale ocolită,
indirectă, prin substanţa reticulată către talamus şi scoarţă. Această a
doua cale face ca impulsurile periferice să ajungă întîrziate, în mod
difuz şi nespecific la întreaga scoarţă cerebrală (nu numai la analizorii
sensibilităţii) menţinînd-o într-un fel de tonus?. Suprimarea acestei căi
reticulare pune scoarţa în stare de repaus, o inhibă general. Aici, în
substanţa reticulată se produce acţiunea principală a medicamentelor
numite deconectante (tip largactil sau clorpromazina). Deconectarea
(ruperea temporară a legăturilor reticulo-corticale şi cortico-reticulate)
uşurează vindecarea nevrozelor şi a unor psihoze.
Excitaţiile făcute electric în substanţa reticulată din bulb produc
o inhibare a reflexelor spinale; excitarea unor zone din scoarţa
cerebrală determină activarea formaţiei reticulate bulbare; excitarea
substanţei reticulate din pedunculi activează reflexele spinale şi
activează şi scoarţa cerebrală. în cazul extirpărilor largi corticale "sau
în cazul unei secţiuni între creier şi pedunculii cerebrali (decerebrare)
se produce o activare intensă a substanţei reticulate care trimite
impulsuri tonice continui spre periferie, determinînd rigiditatea
decere- brată.

EMISFERELE CEREBRALE
Partea cea mai dezvoltată a sistemului nervos central, creierul
mare, este împărţită în două jumătăţi sau emisfere, ocupînd cutia
craniană împreună cu meningele, care le învelesc şi care conţin
lichidul cefalorahidian.
Emisferele cerebrale sînt constituite din dienceţal (talamus şi
hipotalamus), nucleii extrapiramidali de la baza creierului (nucleul
caudat, lenticular şi alţii) şi scoarţa cerebrală, care îi acoperă în
întregime. Din punct de vedere embrio- logic, aceste formaţiuni mari
au origini diferite.
Cele două emisfere sînt unite între ele printr-o punte groasă de
substanţă albă, numită corpul calos, pe unde trec fibrele ce conduc
influxurile nervoase care asigură funcţionarea simultană şi coordonată
a ambelor emisfere în cadrul

37
anumitor acte, cînd este necesară colaborarea întregului creier (fig.
18).
In profunzimea emisferelor se găsesc ventriculii cerebrali, spaţii mari
pline cu lichidul cefalorahidian. Ei sînt căptuşiţi cu un strat de celule
ependimare. Intr-un colţ al ventriculilor

Fig. 18. — Secţiune vertico-frontală prin creier. îndreaptă aspectul substanţei cenuşii
In scoarţă şi nucleii de la bază; in stingă, cttcva din principalele
căi de conducere.

se găsesc plexurile coroide, care secretă lichidul cefalorahidian. în


fiecare emisferă cerebrală se găseşte cîte un ventricul, numit lateral
(ventriculii I şi al II-lea), ca un corn ce parcurge emisfera în sens
antero-posterior. Ventriculii laterali comunică între ei prin ventriculul
al lll-lea, nepereche, ce se găseşte între emisfere, pe linia mediană,
despărţind nucleii talamici simetrici. Printr-un conduct numit
apeductul lui Sylvius, ventriculul al III-lea comunică cu ventriculul al
iV-lea situat între partea posterioară a bulbului şi cerebel.
DIENCEFALUL
In adîncimea emisferelor, sub ventriculii cerebrali, de-o parte şi
de alta a liniei mediane, se găsesc nucleii talamici şi hipotalamusul
situat sub nucleii talamusului.

3
8
Talamusul. De-o parte şi de alta a ventriculului al IlI-lea, deci
simetric faţă de linia mediană, se găseşte acest mare şi complex nucleu
pereche, format din cîteva grupe de nudei. Talamusul este, pe de-o
parte, ultima staţie prin care trec căile sensibilităţii înainte de a se
termina în scoarţa cerebrală, iar pe de alta, prin conexiunile pe care le
are cu striatul, mijloceşte legături între striat şi scoarţă.
Anatomic se deosebesc în talamus mai multe grupe de nudei, cu
diverse subîmpărţiri, în raport cu funcţiile şi formaţiunile nervoase cu
care se găsesc în legătură funcţională.
A. Nucleii anteriori afectaţi funcţiei mirosului.
B. Nucleii posteriori (puluinar) legaţi de funcţia vizuală, in
conexiune cu corpii geniculaţi laterali, unde ajung bande- letele optice;
legăturile pulvinarului cu corpii geniculaţi mediali şi deci cu funcţia
auditivă au fost stabilite de cercetătorul romîn Horneţ.
C. Nucleii laterali, la care ajung fibrele sensibilităţii venite din
măduvă şi fibrele venite din cerebel.
D. Nucleii mediali, din care unul, voluminos, nucleul dorso-
medían, are funcţii psihice şi vegetative, iar nucleul centro- median al
lui Luys este un centru extrapiramidal.
Funcţia talamusului este strîns legată de cea a scoarţei cerebrale,
evoluţia unor grupe de nudei ai săi fiind legată de cea a scoarţei
cerebrale. Legăturile dintre talamus şi scoarţă permit trecerea
influxurilor nervoase în ambele sensuri, adică sînt talamo-corticale şi
cortico-talamice. Prin legăturile talamo- corticale ajung la scoarţă
influxurile senzitive' şi senzoriale, influxurile cu originea în cerebel şi
în corpii striaţi, iar prin cele cortico-talamice, scoarţa controlează
activitatea talamusului.
Fără a intra în amănuntele fiziologiei diverselor grupe de nudei
talamici vom arăta că în patologie se întîlnesc două mari síndrome
talamice, a • căror patogenie este legată de leziuni cauzate de
tromboza uneia din cele două artere ce irigă talamusul de fiecare parte.
Sindromul datorit trombozei arterei talamo-geniculate este
cauzat de lezarea consecutivă a nucleilor talamici ventrali şi laterali.
Se produc tulburări de sensibilitate profundă şi superficială în partea
opusă a corpului, însoţite de dureri vii, difuze, senzaţia de constricţie
dureroasă „ca într-o coajă“ a membrului sau membrelor interesate. La
exprimarea durerii, afectivul bolnavului ia o mare parte. Durerile din
sindromul talamic nu cedează la inedicaţia antinevralgică obişnuită.
Sindromul datorit trombozei arterei talamo-perforate este cauzat
de distrugeri în profunzimea porţiunii anterioare a tala- musului.
Clinic, predomină simptome cerebeloase şi extrapira- midale
(tremuraturi, ataxie şi mişcări coreo-atetozice, vezi „Sistemul
extrapiramidal“) de partea opusă leziunii, demon- strînd că

39
formaţiunile talamice atinse sînt în legătură cu centrii extrapiramidali.
Hipotalamusul. Este o regiune nervoasă situată sub tala- mus,
formînd porţiunea inferioară a diencefalului. Este constituită dintr-o
împîslire de fibre nervoase printre care se găsesc risipiţi neuroni
formînd nudei nervoşi relativ bine delimitaţi. Substanţa nervoasă a
hipotalamusului constituie regiunea inferioară a ventriculului al III-
lea, care formează aici un fel de pîlnie, numită tuber, continuată cu
tija pituitară, de care este prinsă hipofiza. Golul din această pîlnie
nervoasă se numeşte injundibilul ventriculului al 111-lea.
Topografic şi funcţional în hipotalamus se pot distinge trei
regiuni, importante, anterioară, mijlocie şi posterioară, ale căror
roluri au fost studiate în laborator pe animale, sau în clinică. Astfel,
excitarea hipotalamusului anterior produce stări de furie cu manifestări
vegetative simpatice ca: extrasistole, tahicardie, creşterea tensiunii
arteriale, zbîrlirea părului, mi- driază etc. Excitarea hipotalamusului
posterior şi mijlociu produce manifestări vegetative parasimpatice cu
hipotensiune, bradicardie, hipersomnie (nevoie exagerată de somn),
accentuarea tranzitului intestinal. In hipotalamusul anterior se găsesc
centrii vegetativi care scad temperatura corpului, pe cînd în cel
posterior se produc influxuri în legătură cu creşterea temperaturii.
Hipotalamusul joacă un, rol important în metabolismul apei,
grăsimilor, glucidelor şi în numeroase funcţii vegetative ale
organismului. Mecanismele de funcţionare a glandelor endocrine sînt
permanent influenţate de activitatea hipotalamusului.
Acest important centru este în strînsă legătură cu scoarţa
cerebrală care îi dirijează, îi moderează sau îi creşte activitatea în
raport cu nevoile organismului. Influxurile nervoase pornite din
hipotalamus acţionează asupra diverselor funcţii fie direct, fie prin
intermediul glandelor endocrine.

4
0
Prin nuclei striaţi se înţeleg anumite formaţiuni cenuşii cuprinse
în substanţa albă cerebrală, alcătuind următorii nuclei: caudat,
putamenul, globus pallidus. Din aceeaşi categorie de nuclei fac parte
şi alte formaţiuni aşezate la limita dintre diencefal şi mezencefab
corpul lui Luys, nucleul roşu, substanţa neagră etc.
Toate aceste formaţiuni poartă numele de nuclei extra-
piramidali, deoarece în ei se găsesc centri ai unor mişcări involuntare
şi de reglare a tonusului muscular. Influxurile nervoase pornite de la
nivelul centrilor extrapiramidali se transmit la periferie pe căile
extrapiramidale, numite astfel pentru a le deosebi de căile piramidale
ale motilităţii voluntare.
Nucleul caudat este o masă de substanţă nervoasă alungită ca o
mare virgulă îndreptată în sens antero-posterior în emisferă şi situată
lateral de talamus, sub unghiul supero-extern al ventriculului lateral
(fig. 18).
Nucleul lenticular este situat lateral de talamus şi despărţit de
acesta prin fasciculele albe ale capsulei interne. Nucleul lenticular este
constituit din două porţiuni bine distincte şi cu roluri deosebite:
putamenul, situat extern şi cu rol asemănător nucleului caudat, de care
este unit prin punţi de substanţă cenuşie şi fibre multiple şi globus
pallidus, situat în porţiunea internă a triunghiului schiţat de nucleul
lenticular (fig. 18).
Corpul lui Luys este un nucleu în formă de lentilă bicon- vexă
situat sub talamus. El are conexiuni cu globus pallidus, substanţa
neagră şi nucleul roşu.
Topografia şi forma substanţei negre şi a nucleului roşu au fost
descrise la capitolul „Pedunculii cerebrali“.
Din scurta enumerare de mai sus se vede că centrii
extrapiramidali sînt fragmentaţi în mai mulţi nuclei uniţi între ei şi cu
celelalte porţiuni ale nevraxului prin conexiuni multiple. Nucleii
extrapiramidali primesc fibre aferente din scoarţa cerebrală şi din
talamus. Ei trimit fibre în talamus şi de aici (din centrul median al
talamusului) pornesc fibre către scoarţă. Altă parte din fibrele
extrapiramidale merg către periferie, făcînd releuri (staţii) în corpul lui
Luys, substanţa neagră, nucleul roşu, substanţa reticulată din
pedunculi şi apoi, pe calea fasciculului reticulo-spinal şi rubro-spinal,
coboară în măduvă, distribuindu-se, la diferite niveluri, neuronilor
motori periferici.
Funcţiile esenţiale ale nucleilor striaţi ce formează sistemul
extrapiramidal constau în întreţinerea tonusului muscular şi controlarea
unor mişcări involuntare (automate).
Schematic, nucleii extrapiramidali se pot împărţi în două grupe cu
funcţii opuse: de o parte, nucleul caudat şi puta- menul, iar de alta,
globus pallidus, substanţa neagră şi alţii. Aceste două grupe se frînează
reciproc: cînd una ain ele este lezată, apar în clinică simptome datorite
funcţiei nestăpînite, dezordonate, a celeilalte, şi invers.
Fiziologia acestor nudei apare destul de complicată. Ha poate fi mai
bine înţeleasă în cazul leziunilor separate, care pot fi cauzate de mici
hemoragii sau ramolismente ale creierului, boli infecţioase sau
degenerative, care ating cu precădere o grupă sau alta.
In linii mari, în cazul leziunilor situate în nucleul caudat şi
putamen, se observă în clinică un sindrom caracterizat prin mişcări
involuntare (hiperkinezie), mai mici sau mai largi, şi scăderea tonusului
muscular (hipotonie) (exemplu: coreea
minor). Din aceasta s-ar deduce că rolul celor doi nudei este de a
.controla şi stăpîni mişcările şi de a trimite influxuri tonice la
musculatură. In cazul leziunilor situate în globus pallidus şi substanţa
neagră, dimpotrivă, eliberîndu-se acţiunea nucleului caudat şi
putamenului de a frîna mişcările şi de a trimite influxuri tonice, vor
apărea boli caracterizate prin reducerea mişcărilor (hipokinezie) şi
creşterea tonusului muscular (hipertonie) (exemplu : boala lui Parkinson,
parkinsonismul post- encetalitic).
Schematizarea făcută mai sus nu corespunde în întregime
fiziopatologiei complicate a nucleilor striaţi. Din studiul conexiunilor s-a
observat că se formează un circuit de fibre: cortico- striortalamo-
corticale, care include scoarţa cerebrală, nucleii striaţi, talamusul şi
ajungînd apoi din nou în scoarţă. In acest fel este controlată activitatea
centrilor extrapiramidali, care trimit, pe căile descendente, influxuri la
periferie. Dacă se întrerupe patologic circuitul arătat, în oricare din
punctele sale prin distrugerea fibrelor dintre nudei sau a celulelor
nervoase ale nucleilor, apar tulburări de mişcare şi de tonus de tip
extrapiramidal.
SCOARŢA CEREBRALA
Ultima porţiune a sistemului nervos central, şi în acelaşi timp şi cea
mai perfecţionată, este scoarţa cerebrală, dezvoltată din telencefal.
Scoarţa cerebrală este etajul superior
în care sînt reprezentate toate funcţiile organismului. Din acest etaj
care controlează, dirijează, modifică şi coordonează activitatea nervoasă
generală pornesc ordinele, influxurile nervoase; ca urmare a acestei
activităţi se realizează o bună funcţiune a organelor şi a proceselor de
adaptare la condiţiile mediului şi de apărare faţă de agenţii dăunători din
mediul extern şi intern.

Scoarţa cerebrală este o pătură de substanţă cenuşie aşezată la


exteriorul emisferelor. Pentru a putea ocupa într-un spaţiu restrîns o
suprafaţă cît mai mare, scoarţa cerebrală s-a cutat, dînd naştere la
circumvoluţii şi şanţurile dintre ele. Emisferele cerebrale sînt împărţite în
lobi (fig. 19).
Pe faţa externă a creierului se deosebesc următorii lobi: frontal,
parietal, temporal şi occipital.
Lobul frontal' este aşezat în partea anterioară a cutiei craniene, sub
oasele frontale şi deasupra orbitelor. Dintre cir- cuinvoluţiile lobului
frontal amintim circumvoluţia frontală ascendentă în care se găsesc
celulele piramidale, originea căilor motilităţii voluntare, şi circumvoluţia
a IlI-a din emisfera stîngă, în porţiunea inferioară a căreia se găseşte
„centrul vorbirii articulateu (circumvoluţia lui Broca).
Leziunile lobului irontal (hemoragii, ramolismente, tumori) situate
în circumvoluţia frontală ascendentă dau naştere la paralizii corticale.
Dar i cum aceste leziuni nu se întind de obicei la toată circumvoluţia,
deoarece ele sînt cauzate de leziuni separate ale arterelor (tromboze,
rupturi) şi deoarece circumvoluţia frontală ascendentă este irigată în

43
porţiunea superioară de artera cerebrală anterioară şi în porţiunea
mijlocie şi inferioară de artera cerebrală mijlocie se pot produce paralizii
atingînd membrul superior sau cel inferior, după sediul leziunii arteriale
(monoplegie corticală). Membrul inferior îşi are centrul motor în
porţiunea superioară a circumvoluţiei (lobului paracentral), trunchiul, în
porţiunea mijlocie, iar membrul superior şi capul, în porţiunea inferioară.
Leziunile circumvoluţiei lui Broca produc tulburări ale vorbirii.
Bolnavul aude cuvintele, le înţelege, dar nu poate articula răspunsurile,
cuvintele. Aceasta este afazia motoare.
Şanţul lui Rolando (fig. 19) desparte lobul frontal de lobul parietal
în a cărui circumvoluţie parietală ascendentă (paralelă cu frontala
ascendentă) se termină calea sensibilităţii conştiente venită prin talainus
de la periferie. Aici se petrece procesul de „analiză“ a informaţiilor
culese de organele de simţ: de aceea, I. P. Pavlov numeşte centrul
cortical al sensibilităţii „analizator cortical al sensibilităţii
Despărţit de lobul parietal printr-un şanţ adînc (şanţul lui Sylvius
prin care trece artera cerebrală mijlocie) şi sub acest lob, se găseşte lobul
temporal situat în cutia craniană sub oasele temporale.
In circumvoluţiile lobului temporal se termină fibrele acustice. In
circumvoluţia temporală I se găseşte o parte a analizatorului cortical al
auzului. Leziunile acestui analizator se cunosc în clinică sub numele de
surditate verbală. Bolnavul aude cuvintele, dar nu le înţelege, limba
maternă i se pare o limbă străină. Dacă leziunea este mai întinsă
posterior şi atinge plică curbă, locul unde lobul temporal se învecinează
cu lobul occipital (în care ajung căile optice), se produce aşa-numita
afazie Wernicke. Bolnavul nu înţelege cuvintele auzite (surditate
verbală), nu înţelege cuvintele scrise (cecitate verbală), vorbeşte prost
(cuvinte stîlcite: jargonafazie), nu poate să calculeze, repetă la nesfîrşit
unele cuvinte, are o scădere a noţiunilor intelectuale şi didactice.
De obicei, acest fel de afazie numită senzorială se asociază cu
afazia motoare, descrisă la lobul frontal, şi se prezintă în clinică sub
forma afaziei lui Broca. Afazia lui Broca se pro-

4
4
duce din cauza leziunilor mari ale scoarţei cerebrale a emisferei stingi,
unde sînt localizaţi aceşti analizatori (centri) la oamenii care se servesc
curent de mina dreaptă. Lucrurile se petrec invers la stîngaci. Afazia lui
Broca se însoţeşte de obicei şi de paralizia jumătăţii drepte a corpului.
'
In porţiunea posterioară a emisferelor se găseşte lobul occipital, la
care ajung fibrele ce aduc senzaţiile văzului. Leziunile lobului occipital
se manifestă prin apariţia tulburărilor de vedere (orbire corticală, leziuni
în ambele emisfere), neînţelegerea lucrurilor văzute, vederea deformată a
realităţii sau vederea unor lucruri care nu există (halucinaţii).
în afară de aceste cîteva localizări mai importante, în care se petrec
procesele de analiză a informaţiunilor culese de simţuri de la periferie, în
scoarţa cerebrală se petrec procese mult mai complicate, din care rezultă
cea mai fină activitate nervoasă, gîndirea, judecata, raţionamentele. în
scoarţa cerebrală se fixează noţiunile căpătate în cursul vieţii şi apoi,
după împrejurări, aceste noţiuni vechi, memorate, se asociază, pentru a
rezulta o noţiune nouă, în scopul rezolvării unei probleme noi, a unei
situaţii neîntîlnite pînă atunci.
Activitatea scoarţei cerebrale, care se face pe bază de reflexe, ca
orice activitate nervoasă, a fost adînc studiată de savanţii ruşi şi sovietici,
Secenov şi în special Pavlov.
Ivan Petrovici Pavlov a descoperit metoda cea mai potrivită pentru
studiul activităţii nervoase superioare, metoda reflexelor condiţionate; el
a format şcoala de fiziologie sovietică, care a aprofundat şi a continuat
opera maestrului, adu- cînd cercetări şi rezultate de o valoare nebănuită.
ACTIVITATEA NERVOASA SUPERIOARA

Cercetările de fiziologie a sistemului nervos au stabilit că funcţiile


acestuia, de la cele mai simple (reflexul osteo- tendinos) pînă la cele mai
complicate (procesele de gîndire), se desfăşoară pe bază de reflexe mai
mult sau mai puţin complicate.
Pentru cei care studiază azi activitatea nervoasă, influenţele scoarţei
asupra organelor interne sau ale acestora asupra scoarţei, într-un cuvînt,
desfăşurarea diverselor procese care leagă funcţiile organismului într-un
tot unitar par de la sine înţelese. Aceste noţiuni, „elementare“ azi, sînt
însă rodul unor nenumărate cercetări, dezbateri şi frămîntări ştiinţifice
care au depăşit adesea domeniul medical, s-au extins în biologie
şi inai ales s-au sprijinit pe sisteme filozofice opuse. Pînă la sfîrşit
au biruit acele teorii fundamentate pe materialitatea fenomenelor vieţii şi
demonstrate de cercetarea ştiinţifică riguroasă, exactă, obiectivă,
desprinsă de interpretări idealiste.
Rolul diferitelor componente ale sistemului nervos: nudei, regiuni,
sisteme, localizările în linii mari, au fost stabilite în ultimul secol prin
diferite metode.
Istoric. Prima metodă de explorare a funcţiilor nervoase a fost
metoda extirpărilor chirurgicale. După intervenţia operatoare se studiază
deficitele rezultate, stabilindu-se astfel rolul porţiunii extirpate. Cu toată
violenţa metodei s-au putut stabili o serie de localizări funcţionale. La
fel, în clinica urmată de examenul necroptic, la bolnavii cu manifestări
nervoase, s-au putut stabili după moarte localizarea şi întinderea leziunii,
precum şi formaţiunile nervoase atinse, făcîndu-se astfel legătura în
alterările morfologice şi consecinţele lor fiziopatologice (hemoragii,
tumori şi mai ales ramolismente cerebrale urmate de paralizii, afazie,
mişcări involuntare, automatisme, tulburări psihice etc.).
O altă metodă — tot veche — este aceea a excitării electrice sau
medicamentoase (cu stricnină) a unor zone diverse de pe scoarţă sau din
profunzimea creierului unor animale, cărora, mai întîi, li se scoate o parte
din bolta craniană.
Ambele metode prezintă însă neajunsuri, mai ales dacă vrem să
tragem concluzii asupra activităţii nervoase a omului sau animalului
sănătos, deoarece nici extirpările şi nici excitările, aşa cum sînt făcute,
nu se petrec in condiţii fiziologice. Traumatismele făcute asupra
craniului şi substanţei nervoase pot duce singure la modificări
fiziopatologice, altele decît cele produse prin extirparea sau excitarea
zonelor din creier. Iar în condiţii fiziologice, creierul funcţionează în
întregimea sa, fără să-i lipsească vreo porţiune, fără să se producă reacţii
patologice în jurul porţiunii extirpate, fără traumatisme. In sfîrşit, sînt
nenumărate cazuri în care se produc tulburări ale activităţii nervoase
superioare fără să se găsească leziuni în creier, adică tulburări ale
funcţiilor fără substrat morfologic vizibil cu mijloacele de investigaţie
actuale. înţelegerea acestor procese nu a fost posibilă cu cele două
metode amintite.
Metoda reflexelor condiţionate a lui I. P. Pavlov este singura pînă
azi care, situîndu-se în condiţii fiziologice, a reuşit să ne dea o imagine
exactă a modului în care funcţionează scoarţa cerebrală, a modului în
care se desfăşoară toate procesele care leagă organismul cu mediul
înconjurător şi sistemul nervos cu totalitatea organelor din corp.
Marele savant a început prin a studia reflexele animalelor în
legătură cu funcţia de digestie.
Se ştie că după introducerea alimentelor în gură începe salivaţia.
Omul şi animalele se nasc cu acest reflex. Nou-năs- cutul răspunde prin

4
6
mişcări de sugere, dacă primeşte sinul mamei, biberonul sau pur şi
simplu un deget. Acesta este „instinctul de alimentare“ pe care Pavlov l-a
numit „reflex alimentar“ înnăscut, absolut. Studiind reflexele absolute
înnăscute, Pavlov le-a grupat, după gradul lor de simplitate sau
complexitate, în mai multe categorii. Reflexul de clipire, reflexele osteo-
tendinoase sau cutanate sînt reflexe simple, elementare. Zgomotele
bruşte se însoţesc de 'întoarcerea capului şi ochilor, de dirijarea reflexă
într-o anumită direcţie. Se produce un reflex de orientare, de asemenea
înnăscut, dar ceva mai complicat, deoarece la efectuarea lui participă un
arc reflex compus dintr-un lanţ mai mare de neuroni. Sînt însă şi reflexe
necondiţionate mult mai complexe, ca reflexele de căutare a hranei, de
apărare, de orientare, de căutare sau investigaţie cu ochii, mirosul etc.,
reflexul de eliberare a animalelor închise, reflexul sexual de reproducere
a speciei-, toate înnăscute, moştenite, adică transmise din generaţie în
generaţie şi care, de la prima apariţie, se manifestă în întregime perfect.
Prima experienţă a lui Pavlov, care a deschis calea spre cunoaşterea
adîncă a modului de funcţionare a scoarţei cerebrale, a fost următoarea:
Pavlov a făcut să sune un clopoţel şi în acelaşi timp a dat să mănînce
unui cîine. A repetat la anumite intervale asociaţia dintre sunetul
clopoţelului şi mîn- care şi a observat că la un moment dat era destul să
sune clopoţelul, pentru ca animalul să înceapă să saliveze puternic,
agitîndu-se în aşteptarea hranei. Glanda salivară care pînă atunci secreta
numai după introducerea alimentelor în gură dădea acum un răspuns,
secretînd la un excitant neobişnuit pentru ea: sunetul.
Clopoţelul este un excitant oarecare al auzului. Pînă în momentul
în care a fost asociat cu mîncarea, clopoţelul era un excitant indiferent
faţă de glanda salivară. In condiţii experimentale însă observăm că se
stabileşte un nou reflex, denumit din această cauză reflex condiţionat.
Clopoţelul devine un semnal auditiv al mîncării. Acelaşi lucru s-ar
petrece dacă în loc de clopoţel s-ar întrebuinţa o lumină, un fier cald
aplicat pe piele, o ciupitură.
Toate procesele reflexe au fost împărţite, după învăţătura
pavlovistă, în absolute, cunoscute pînă atunci şi condiţionate, nou
descoperite. Stabilind acest fapt, Pavlov s-a întrebat cum se creează noul
mecanism reflex, cum apare actul reflex în sistemul nervos central şi care
sînt proprietăţile acestui act.
El a constatat că mai întîi este nevoie să apară două focare de
excitaţie: primul în bulb, unde se găseşte centrul salivar şi al doilea în
scoarţa cerebrală, în regiunea în care ajunge influxul nervos al organului
auzului. In condiţiile experimentale arătate se stabileşte o legătură
temporară între cele două focare de excitaţie, între două regiuni care
pînă atunci nu mai fuseseră în legătură.
Această legătură temporară constituie unul din principiile
fundamentale ale activităţii sistemului nervos central.
„în modul acesta, spune Bîkov, unul dintre elevii lui Pavlov, s-a

47
stabilit că pe baza reflexelor absolute se formează reflexe condiţionate
care lărgesc simţitor legătura dintre organism şi mediul exterior,
îndeplinind rolul de a semnaliza excitanţii absoluţi. Excitantul
condiţionat previne oarecum acţiunea celui absolut. De exemplu,
zgomotele de tacîmuri care însoţesc aranjarea mesei semnalizează pisicii
sau cîinelui posibilitatea de a mînca. La rîndul său, reflexul condiţionat,
o dată elaborat şi fixat, poate deveni temeiul formării unui nou reflex
condiţionat de-al doilea ordin. La animale se pot forma reflexe şi de-al
treilea şi de-al patrulea ordin, iar la om acest lanţ este fără îndoială mult
mai lung. Astfel,'în procesul vieţii individului apar necontenit noi reflexe
condiţionate, după principiul legăturii temporare. Dacă ne vom imagina
uriaşele posibilităţi ale scoarţei cerebrale cu cele 14 miliarde de celule şi
cu nenumăratele legături dintre ele, aspectul acestui aparat minunat ne
uimeşte în aceeaşi măsură în care ne uimeşte lumea stelelor din univers
cu nenumăraţii săi aştri“.
In rezolvarea problemelor ce şi le-a pus în legătură cu primul reflex
condiţionat format la cîine, Pavlov a văzut întîi că un reflex de acest fel,
deşi poate singur să producă senzaţia salivară, trebuie din timp în timp
întărit cu excitantul absolut — hrana. Dacă se sună prea des clopoţelul,
fără să se mai dea de mîncare animalului, reflexul condiţionat se stinge:
cîinele termină prin a nu mai saliva. Scoţînd şi fixînd la piele canalul prin
care se scurge saliva din glanda cîinelui, făcînd deci o „fistulă salivară“,
Pavlov a putut număra cu precizie cu cîte picături răspunde clinele la
fiecare excitaţie în parte. Dacă suna de cîteva ori numai clopoţelul fără să
dea de mîncare a putut constata că răspunsul scădea treptat, ajungînd în
cele din urmă la zero picături, deci reflexul se stingea. Excitantul
condiţional — sunetul — înceta să mai semnalizeze excitantul absolut —
hrana. Procesul acesta nervos a fost numit de marele fiziolog inhibiţie,
termen opus celui de excitaţie. Elaborînd acest proces de inhibiţie, natura
asigura o reacţie corectă, potrivită, a organismului faţă de modificările
condiţiilor mediului înconjurător.
In continuare, Pavlov a descoperit, printre altele, că dînd două
sunete muzicale foarte apropiate unul de altul, dar însoţind regulat numai
pe unul dintre ele de mîncare, cîinele, care, la început saliva la amîndouă
sunetele, ajungea după un număr de experienţe, datorită inhibiţiei, să
deosebească perfect cele două sunete, nemairăspunzînd cu secreţie
salivară decît la sunetul întărit cu mîncare. Pavlov a numit acest fenomen
diferenţiere.
Cele două noţiuni, excitaţia şi inhibiţia, amîndouă active, exprimă
modul de lucru al celulei nervoase, primul însem- nînd o activitate, într-o
direcţie, cu un scop, cel de-al doilea, frînarea acelei activităţi nervoase în
lipsa obiectivului (sunetul nemaifiind urmat de mîncare, secreţia de
salivă nu mai are rost). Celula nervoasă are un prag de lucru, are o
cantitate de energie pe care dacă o consumă în unele împrejurări,
prelungirea lucrului ar fi dăunătoare. In momentul în care celula, în urma

4
8
unor excitaţii repetate şi puternice, deci în urma unei activităţi bogate, a
atins limita pînă la care poate lucra, intervine fenomenul de inhibiţie,
care pune celula nervoasă în repaus pentru refacere. Aşa se explică
somnul obişnuit, care este provocat prin inhibiţia scoarţei cerebrale în
urma oboselii. Cînd vine o emoţie foarte puternică, o durere foarte vie,
deci o excitaţie care depăşeşte dintr-o dată putinţa de lucru a celulei
nervoase, ştim din viaţa de toate zilele că omul se opreşte brusc, nu mai
face nici o mişcare, nu poate vorbi, este ca paralizat; se produce o
inhibiţie de protecţie sau supra- liminară. Cînd animalul de experienţă e
pus uneori să rezolve probleme grele, oboseala îl face să ajungă la
aceeaşi inhibiţie de protecţie, care se poate manifesta prin apariţia bruscă
a somnului.
Cu metoda, în aparenţă modestă, a fistulei salivare, Pavlov şi şcoala
sa de zeci şi zeci de cercetători progresişti, făcînd 4 Manual de neouiopsihiatrie multe
mii de experienţe, au privit ca printr-un ochian în scoarţa cerebrală,
ajungînd să cunoască în cele mai mici amănunte activitatea nervoasă
superioară. S-au elaborat sute de teluri de reflexe condiţionate la cîini sau
alte animale de laborator. S-au înregistrat de urmaşii săi, printre care
Bîkov, Speranski, Kupalov, Asratian şi mulţi alţii, o mulţime de alte
metode prin care s-au stabilit legăturile nenumărate şi strînse dintre
scoarţa cerebrală şi organele interne. S-a arătat că orice agent dinăuntrul
sau dinaiara corpului poate fi un excitant condiţionat, că nu se petrece
nici un proces în funcţia organelor care să nu depindă, în ultimă analiză,
de scoarţa cerebrală.
Am văzut că simţurile prin care se ia contact cu lumea dinafară sînt
toate nişte semnalizatori: optici, acustici, termici, dureroşi, chimici,
olfactivi etc. Pavlov a numit simţurile acestea primitive, primul sistem de
semnalizare. Acest prim sistem de semnalizare este comun omului şi
animalelor. Spre deosebire însă de cîine, căruia vederea mîncării îi
produce salivaţie, omului înfometat este suficient să-i vorbim despre
mîncare, este destul să-i pronunţăm cuvîntul „friptură" pentru ca să
saliveze. Iată deci că omul posedă în grai ceea ce Pavlov a numit al
doilea sistem de semnalizare. Pe baza acestui „al doilea sistem de
semnalizare“ se pot fixa omului nenumărate reflexe condiţionate foarte
complicate. El stă la baza formării noţiunilor abstracte, a culturii
universale pe care nu o putem imagina dezvoltată decît prin existenţa
limbajului şi a posibilităţii de comunicare directă verbală sau scrisă între
oameni.
Am văzut că la baza activităţii nervoase stau cele două procese
esenţiale, excitaţia şi inhibiţia, cu numeroasele ei forme.
Excitaţia este un proces activ care duce la efectuarea actelor.
Inhibiţia, de asemenea activă, are rolul principal de a frîna
procesele de excitaţie în scopul de a le adapta şi a le limita la necesităţile
biologice. Inhibiţia suprimă excitaţia cînd aceasta nu mai este necesară

49
împrejurărilor sau cînd prin prelungirea ei ar fi dăunătoare însăşi vieţii
celulelor nervoase. Epuizarea neuronilor prin activitate excesivă este
oprită de intrarea în acţiune a inhibiţiei, care, în acest caz, poartă numele
„de protecţie". Am văzut că somnul nu este decît o inhibiţie întinsă la o
mare suprafaţă a scoarţei; în acest timp se produce odihnirea şi refacerea
potenţialului de lucru al neuronilor.
Dar procesele de excitaţie şi inhibiţie nu au aceeaşi viteză,
intensitate, forţă, la toţi oamenii sau animalele. La unii predomină
excitaţia, la alţii este mai puternică inhibiţia, la unii forţa lor este ’mai
mică global, la alţii este mai mare. Din raportul dintre cele două procese
şi din calităţile lor reies manifestările exterioare ale omului şi animalelor.
Se diferenţiază astfel tipurile de sistem nervos, care au constituit o
preocupare atentă pentru Pavlov şi elevii săi. Legate de problema
diverselor tipuri de sistem nervos şi reacţiile lor diferite sînt comportarea
diferită a organismelor, reacţiile patologice diferite faţă de agenţii
dăunători identici. Se ştie că faţă de acelaşi microb, de pildă, nu toţi
bolnavii fac aceeaşi formă de boală. Faţă de acelaşi traumatism psihic
(supărare, emoţie) nu toţi oamenii reacţionează la fel.
Dacă, în mod obişnuit, la oboseală se produce reacţia normală de
inhibiţie, somnul urmat, de refacere, sînt însă anumite condiţii cînd
munca excesivă, greutatea în rezolvarea anumitor probleme grele ale
vieţii, supraîncordarea proceselor de excitaţie şi inhibiţie, ciocnirea lor
violentă sau slăbirea globală a acestor două activităţi contrarii duc la o
epuizare a sistemului nervos, urmată de tulburări funcţionale ale
activităţii nervoase superioare care se manifestă în clinică prin boli
numite nevroze.
I. P. Pavlov a putut provoca la animale o nevroză asemănătoare cu
nevroza astenică a omului (vezi „Nevroze"). Această nevroză a fost
provocată prin ciocnirea dintre reflexele condiţionate pozitive şi
negative, din înlănţuirea lor neobişnuită pentru animalul de experienţă.
Nevroza experimentală a cîinelui a fost realizată pe baza primului sistem
de semnalizare, singurul cu care este înzestrat cîinele. Alte nevroze ale
omului, ca nevroza obsesivă (psihastenia) şi nevroza pitiatică (isteria)
sînt specifice omului, dat fiind că în producerea lor iau parte şi tulburări
pe baza celui de-al doilea sistem de semnalizare: graiul.
O bună parte dintre bolile psihice se bazează de asemenea pe
dezechilibrul dintre procesele de excitaţie şi inhibiţie, pe alterări
morfologice neuronale care duc la funcţionarea dezordonată, paradoxală,
uneori, sau „ultraparadoxală" a activităţii nervoase superioare. Urmărind
comportamentul unor cîini nevrozaţi, Pavlov a observat cîteva faze în
desfăşurarea procesului patologic, faze care apăreau şi in anumite
condiţii experimentale fiziologice mai complicate. Se stabilise anterior
că unii excitanţi condiţionali sînt tari, adică produc o cantitate mai mare
de salivă, iar alţii sînt mai slabi, pro- vocînd o salivaţie proporţional mai

5
0
mică. De asemenea, în experienţele lui Pavlov, unii excitanţi nu erau
urmaţi de hrană; după cîtva timp ei nu mai provocau salivaţia, erau deci
excitanţi negativi, în timp ce alţii care — întăriţi cu hrană — provocau
salivaţia erau excitanţi pozitivi.
In condiţii fiziologice şi patologice pot apărea:
1. o fază paradoxală, în care excitanţii slabi sînt urmaţi de o
secreţie salivară mai mare decît cea produsă de exitanţii tari;
2. o fază de egalizare, în care atît excitanţii tari, cît şi cei
slabi provoacă cantităţi egale de secreţie salivară şi, în sfîrşit,
3. o fază ultraparadoxală, în care excitanţii pozitivi nu
provoacă secreţie salivară, în timp ce excitanţii negativi o provoacă.
Fenomenele „de fază“, răspunsurile acestea neobişnuite,
neaşteptate, constituie unele din punctele de sprijin în explicarea
mecanismului de producere a unor boli psihice, expuse în capitolul de
psihiatrie.

CEREBELUL

Cerebelul sau creieruşul este o masă de substanţă nervoasă aşezată


în fosa posterioară a craniului şi cuprinsă între \ faţa dorsală a trunchiului
cerebral şi faţa inferioară a emisferelor cerebrale, de care este despărţită
prin meningele, care formează cortul cerebelului.
Ca formaţiune nervoasă, cerebelul este foarte vechi pe scara
filogenetică. El s-a dezvoltat paralel cu aparatul vesti- bular, cu care
are conexiuni importante, avînd iniţial un rol în menţinerea echilibrului
corpului, tonusului muscular şi coordonarea mişcărilor membrelor. In
cursul evoluţiei, legăturile sale cii restul formaţiunilor nervoase s-au
dezvoltat, paralel înmulţindu-se şi funcţiile sale.
Cerebelul are o ţaţă superioară şi una inferioară despărţite printr-
un şanţ circular adînc. Suprafaţa sa neregulată este brăzdată de o serie
de şanţuri care îl împart în lobi şi lobuli, fiecare lobul la rîndul lui este
împărţit în lame şi fiecare lamă.
in lamele. Pe secţiune, substanţa cenuşie a cerebelului prezintă o
configuraţie asemănătoare unui arbore cu crengi şi frunze, ceea ce a
determinat pe vechii anatomişti să-l numească „arborele vieţii“. In
cerebel se disting: un lob medial — vermisul şi doi lobi laterali —
emisferele. Din punct de vedere funcţional însă, această împărţire
anatomică nu corespunde unor funcţii deosebite (vezi mai jos). In
profunzimea masei cerebelului se găsesc o serie de nuclei nervoşi,
printre care: nucleii acoperişului şi nucleii dinţaţi ai cerebelului.
Din punct de vedere histologic, cerebelul prezintă o scoarţă
cerebeloasă structurată la fel pe toată întinderea sa, în care marile
celule ale lui Purkinje reprezintă unitatea funcţională cea mai
importantă. Substanţa albă a cerebelului este formată din fibre care
vin de la măduvă, bulb şi punte (prin pedunculii cerebeloşi inferiori şi

51
mijlocii), fibre care stabilesc legături între scoarţa cerebeloasă şi
nucleii cerebeloşi (fibre de aso- cia'ţie), şi fibre prin care pleacă
influxuri spre mezencefal şi talamus (prin pedunculii cerebeloşi
superiori).
Cele trei perechi de pedunculi cerebeloşi permit deci să se
stabilească legături cu toate formaţiunile nevraxului, astfel:
— Prin pedunculii cerebeloşi inferiori (căi centripete) ajung la
cerebel fasciculele lui Gowers şi Flechsig, care conduc sensibilitatea
profundă — proprioceptivă — inconştientă, de
la măduvă. Pe aceeaşi cale vin şi informaţiile proprioceptive • — simţul
echilibrului — din nervul şi nucleii vestibulari (de ia labirintul urechii şi
nucleii vestibulari din bulb).
— Prin pedunculii cerebeloşi mijlocii (căi centripete) care
pornesc din nucleii protuberanţiali, vin influxuri nervoase de la
scoarţa cerebrală (vezi „Protuberanţa“).
— Prin pedunculii cerebeloşi superiori (căi centrifuge) pleacă
din cerebel influxuri spre nucleul roşu, talamus şi scoarţa cerebrală
sau din cerebel spre pedunculii cerebrali şi de acolo în jos, spre
nucleii vestibulari şi măduva spinării.
Cerebelul este considerat ca un mare centru reflex fin şi
complicat, care, în afară de menţinerea echilibrului, joacă un rol
important în efectuarea mişcărilor şi coordonarea lor şi în controlul
tonusului muscular.
In executarea unei mişcări se ţine seama de forţa necesară,
viteza, mărimea gestului (amplitudinea), direcţia, continuitatea,
pornirea şi oprirea la timp a mişcării. In toate aceste elemente,
cercetările experimentale de laborator şi clinică au arătat că cerebelul
intervine şi coordonează. Din enumerarea de mai sus se poate
înţelege, într-o oarecare măsură, care vor ii tulburările care apar în
diferite afecţiuni ale cerebelului. Simptomatologia cerebeloasă va fi
strîns legată de localizarea leziunii fie în formaţiunile celulare
(scoarţa şi nucleii cerebeloşi), fie pe căile multiple care îl leagă de
restul formaţiunilor sistemului nervos. Semnele cerebeloase de o
singură parte a corpului corespund unor leziuni situate în emisfera
cerebeloasă de aceeaşi parte cu leziunea.
Pentru a uşura înţelegerea şi reţinerea noţiunilor de patologie a
cerebelului se vor arăta semnele ce apar în urma lezării separate a
fiecăruia dintre aşa-numiţii lobi cerebeloşi. Nu vom considera însă
lobii anatomici amintiţi înainte, deoarece împărţirea anatomică nu
corespunde funcţiei, ci trei lobi apăruţi şi dezvoltaţi filogenetic
succesiv şi care poartă nume în raport cu vechimea lor :
arhicerebelul (cerebelul străvechi), paleocerebelul (cerebelul vechi)
şi neocerebelul (cerebelul nou).
Leziunile arhicerebelului, cauzate de tumori ce apar la copii, de
traumatisme obstetricale, traumatisme craniene accidentale

5
2
(hemoragii, ramolismente), se manifestă prin tulburări de echilibru:
bolnavul merge cu baza de susţinere lărgită, se clatină, trunchiul
oscilează dintr-o parte în alta.
Leziunile paleocerebelului pot apărea în împrejurări ca acelea
de mai sus. Ele se manifestă prin tulburări de echilibru : baza de
susţinere este lărgită, mersul este ebrios (ca de om beat), bolnavul
este ameninţat să cadă la fiecare pas, în mers ţine mîinile depărtate de
corp, ca şi cum ar merge pe sîrmă, nu se poate opri în momentul cînd
ar vrea să o facă. Spre deosebire de sindromul neocerebelos (vezi mai
departe), mişcările izolate ale membrelor se execută corect. Bolnavul
nu are deci decît o ataxie care apare numai în timpul staţiunii în
picioare şi nu poate fi pusă în evidenţă în poziţia culcată (a se vedea
descrierea ataxiei la capitolul „Tabes").
Atît în leziunile arhicerebelului, cît şi paleocerebelului (ca şi în
leziunile vestibuläre) se întîlneşie nistagmusul. Nis- tagmusul este
constituit din zvîcnituri repetate ale ochilor în special în privirea
orizontală spre partea cu leziunea. Nistagmusul poate fi orizontal,
vertical şi rotatoriu. De asemenea, poate fi spontan sau provocat de
mişcări ale ochilor şi capului.
Leziunile neocerebelul ui. Sînt frecvent întîlnite în clinică,
cauzate de tumori, traumatisme, hemoragii, ramolismente. Ele se
manifestă prin mai multe simptome: hipotonie, dismetrie,
adiadocokinezia, asinergia şi tremurătura intenţională.

53
Hipotonia se poate constata prin examenul direct al muşchilor.
Mişcările în articulaţii sînt mai întinse (mai ample)

Fig. 20. — Proba indice-nas (după Bălăceanu).

decît normal. Rezistenţa bolnavului la mişcările pasive (imprimate de


noi) este toarte mică. Reflexele osleo-iendinoase

Fig. 21. — Proba călcli-genuncbi (după Bălăceanu).

sint pendulare: o singură lovitură cu ciocanul de reilexe dată


tendonului rotulian tace ca gamba să aibă mai multe oscilaţii, ca un
pendul.
Dismetria este măsurarea (calcularea) greşită a mişcă- rilor.
Punem bolnavul să apuce un obiect (un pahar) de pe masă : anina lui se
deschide larg (degetele se răsfiră) mai mult decît este nevoie. Ii
comandăm să ducă vîrful degetului la vîrful nasului (proba indice-nas)
(fig. 20); în loc să se

oo
Fig. 22. — Proba marionetelor (după Bălăceanu).

oprească la vîrful nasului, degetul va atinge obrazul. Asemănătoare va


fi şi proba călcîi-genunchi (fig. 21), cînd călcîiul se va opri pe coapsă.
Adiadocokinezia este neputinţa de a face repede mişcări de sens
contrar. Există aşa-numita „probă a marionetelor“ : punem bolnavul să
facă repede mişcarea de arătare a dosului miinii şi a palmei la ambele
membre superioare în acelaşi timp (mişcări de supinaţie şi pronaţie)
(fig. 22). Mîna de partea lezată a cerebelului rămîne în urmă, mişcările
sînt încete, neîndemînatice.
Asinergia este o tulburare în mişcarea simultană a mai multor
muşchi care fac o acţiune mai complicată. Spunem bolnavului să se
aplece pe spate. La omul sănătos, aplecarea pe spate este însoţită de
flectarea genunchilor pentru a se evita căderea din cauza deplasării în
spate a centrului de greutate. La bolnavul cerebelos, genunchii nu se
flectează „sinergie“ (în acelaşi timp) cu coloana vertebrală şi deci
bolnavul va cădea pe spate dacă nu-1 susţinem.
Tremurătura intenţională. Cerebelosul prezintă nişte tre- murături
care lipsesc în repaus şi apar în momentul cînd face o mişcare
voluntară, intensificîndu-se către sfîrşitul mişcării. In proba indice-nas,
bolnavul „ezită“, mina tremură cînd degetul a ajuns aproape de nas şi
se opreşte alături. Treinurătu- rile sînt largi şi rare, 4—5 pe secundă.
Dintre bolile care afectează diferitele părţi ale cerebelului sînt de
amintit : agenezia cerebelului (lipsa lui din naştere), atrofiile
progresive degenerative, leziunile dobîndite în copilăria timpurie sau
în viaţa intrauterină, leziunile cauzate de hemoragii şi ramolismente,
tumorile şi abcesele, tumorile situate în unghiul dintre protuberantă şi
cerebel, în care apar şi paralizii ale nervilor cranieni învecinaţi :
trigemen, facial, auditiv, vestibular.
VESTIBULUL
t
Funcţia de echilibru este legată în primul rînd de aparatul
vestibular care, aşa cum am văzut, este compietat în acţiunea sa de
arhi- şi paleocerebel. Aparatul vestibular este constituit dintr-o
porţiune periferică (analizatorul periferic) situată în labirintul urechii
interne şi ganglionul lui Scarpa şi o porţiune centrală situată în
sistemul nervos central.
în stînca temporalului se găseşte urechea internă alcătuită din
labirintul osos şi melcul. Labirintul osos este ocupat de cele trei canale
semicirculare, aşezate în cele trei planuri ale spaţiului şi terminate
fiecare prin cîte o ampulă în care se găsesc terminaţiile nervului
vestibular. In afară de canalele semicirculare membranoase, în labirint
se găsesc doi saci membranoşi situaţi în vestibul, utricula şi sacula în
care se găsesc organe receptoare destinate informaţiilor despre poziţia
capului în spaţiu. Labirintul membranos este plin cu o substanţă
lichidă, numită endolimţă.
Conexiunile nervoase ale labirintului. Diferitele impulsuri
proprioceptoare (de sensibilitate profundă) de la labirint sînt culese de
fibrele nervoase ale nervului vestibular (perechea a VUI-a).
Perikarionii acestor fibre se găsesc în ganglionul lui Scarpa
(ganglionul lui Scarpa, ca şi ceilalţi ganglioni ai nervilor cranieni, are
semnificaţia unui ganglion rahidian). Axonii din ganglionul lui Scarpa
ajung în bulb şi fac sinapsa cu neuronii nucleilor vestibulari (nucleul
lui Deiters, nucleul triunghiular şi nucleul lui Behterev). De la aceşti
nudei pornesc fibre care fac conexiuni cu neuronii din coarnele ante-
rioare ale măduvei şi influenţează reflex tonusul musculaturii
extremităţilor (fase, vestibulo-spinal), fibre care fac conexiuni cu nucleii
nervilor oculomotori (pentru mişcările reflexe ale ochilor legate de
mişcările capului), fibre spre cerebel — prin pedunculul cerebelos
inferior — care, în colaborare cu cerebelul, intervin în menţinerea
echilibrului corpului, fibre care fac conexiuni cu nucleii vegetativi din

57
bulb şi mezencefal şi transmit impulsuri puternice de la labirint, urmate
de apariţia ameţelii, greţei şi vărsăturilor, tulburări de ritm cardiac etc.
(asemenea fenomene se produc în timpul piruetelor repetate şi repezi,
dans, intoxicaţii cu alcool).
Excitarea labirintului se datoreşte deplasării endolimiei în timpul
mişcărilor capului. Deplasările capului şi, o dată cu ele, ale canalelor
semicirculare fac ca endolimfa să ră- inînă în urmă, producînd un curent
lichid care impresionează (prin intermediul unor celule prevăzute cu cili)
terminaţiile ramurilor nervoase ale nervilor vestibular! în acel canal
semicircular interesat în mişcarea respectivă. Reflex, corpul şi ochii fac
mişcările potrivite împrejurării, tonusul membrelor şi echilibrul sînt
reglate prin căile şi centrii arătaţi mai sus, în raport cu necesităţile.
Excitarea exagerată sau leziunile distructive ale canalelor
semicirculare (izolate sau în totalitate) de-o parte a corpului sau bilateral,
ale căilor de conducere (nervul vestibular) sau ale centrilor din bulb şi
căilor vestibuläre din ne- vrax, produc fenomene caracteristice ca:
ameţeală, nis-
taginus, mişcări reflexe, reflexe vegetative, tulburări de echilibru etc.
Explorarea funcţiei labirintului în clinică este deseori complicată,
ea necesitînd pe lîngă o cunoaştere perfectă a a- natomiei şi fiziologiei şi
o aparatură cu care se fac aşa-numi- tele probe labirintice: proba
rotatoare, proba calorică, proba galvanică şi măsurarea excitabilităţii
vestibuläre cu ajutorul metodei cronaximetrice.
Ne vom limita însă să dăm cîteva manevre clinice de explorare a
funcţiei şi o scurtă descriere a principalelor sim- ptome vestibuläre.
Ameţeala este un simptom specific labirintic. In leziunile
cerebeloase nu se întîlneşte.' Ameţeala poate fi fiziologică (în timpul
dansului de pildă) şi patologică, prin leziuni vestibuläre.
Nistagmusul (a fost descris pe scurt şi la tulburările cerebeloase)
este constituit din deplasări ritmice (zvîcnituri sau

5
8
secase) ale ochilor în sens
orizontal, vertical sau rotator.
Nis- tagmusul are doi timpi : unul
lent — secusa lentă — în care
ochiul se deplasează încet (numai
secusa lentă este de origine
vestibulară) şi altul rapid, în care
ochiul tinde să-şi recapete poziţia
iniţială. Nistagmusul bate
totdeauna de partea labirintului
excitat. Nistagmusul este un semn
constant al unei leziuni a
aparatului vestibulär. El poate
apărea numai în privirea laterală
dreaptă sau numai în privirea
laterală stingă, ceea ce ne indică
labirintul bolnav, deoarece se ştie
că nistagmusul bate numai de
partea opusă labirintului bolnav. Fig. 23- — Manevra lui Romberg (după
Semnul lui Romberg. Bălăeeanu)
Dacă punem bolnavul să stea in
poziţia de drepţi cu vîrfu-- rile picioarelor lipite, corpul lui se înclină şi
cade de partea labirintului bolnav — invers nistagmusului. Semnul lui
Romberg se exagerează dacă bolnavul închide ochii (fig. 23).
Devierea braţelor întinse.
Aşezînd bolnavul în picioare cu braţele paralele întinse în faţă şi cu ochii
închişi constatăm că braţele sale deviază paralel de partea labirintului
lezat. Proba indicelui, proba mersului în faţă şi apoi în spate de cîteva ori
cu ochii închişi servesc de asemenea la stabilirea diagnosticului de
leziune labirintică.
In leziunile labirintului se produc adesea reflexe vegetative ca :
greaţă, vărsături, tulburări de ritm cardiac, vascou- stricţie, hipotensiune.
Toate semnele arătate mai sus se pot grupa în sind rome
vestibuläre periferice (datorite unor leziuni situate în labirint şi pe nervul
vestibulär) şi centrale (datorite unor leziuni situate în bulb şi
protuberanţă).
SISTEMUL NERVOS VEGETATIV (S.N.V.)
Sistemul nervos vegetativ este acea diviziune a sistemului nervos
care asigură funcţionarea musculaturii netede, muşchiului cardiac şi a
glandelor. In general, organele funcţionează automat, fără să avem
cunoştinţă de lucrul lor şi fără ca, în mod obişnuit, viaţa noastră să
exercite un rol în accelerarea sau micşorarea’ lucrului lor. Aceste funcţii
sint sub dependenţa activităţii S.N.V. care reglează intrarea In lucru a
unui organ, ritmul său şi ieşirea lui eventuală din lucru, în raport cu
modificările. mediului exterior şi interior, şi menţinerea constantelor
mediului intern : temperatura, concentraţia sîngelui, pH-ul, compoziţia
chimică a umorilor ' etc.
Ca structură anatomică, S.N.V. este constituit asemănător restului
sistemului nervos, adică pe etaje suprapuse, insă repartizarea elementelor
sale este mai puţin ordonată şi deci mai puţin precizată, în special în ce
priveşte etajele superioare. Fiecare etaj este reprezentat printr-o
îngrămădire de neuroni (de aspect caracteristic: neuroni vegetativi) uniţi
cu neuronii din etajele supra- şi subiacente prin fascicule de fibre. Lanţul
de neuroni este deci modelul de construcţie a S.N.V.
Etajul ganglionar cuprinde ganglionii lanţului paravertebral —
ganglionii simpatici — şi ganglionii viscerali (de la nivelul organelor) în
general parasimpatici. în acest etaj •se găseşte neuronul periferic.
Etajul din măduvă şi sistemul nervos central este repartizat la
diverse niveluri ; în el putem deosebi două sub- împărţiri corespunzînd
celor două sisteme antagoniste vegetative : simpatic (sau ortosimpatic) şi
parasimpatic.
Sistemul simpatic are o localizare toraco-lombară. O coloană de
neuroni vegetativi se găseşte situată în cornul cenuşiu lateral al măduvei,
începînd de la primul segment to- racal (dorsal) şi întinzîndu-se pînă la al
II-lea segment medular lombar. Axonii acestor neuroni ies prin
rădăcinile anterioare, formează apoi o rădăcină vegetativă, numită
ramura comunicantă albă, care ajunge la neuronii periferici din
ganglionii paravertebrali, unde face sinapsa. Axonii neuronilor din
ganglioni se grupează într-o rădăcină numită ramura comunicantă
cenuşie şi ajung, pe calea nervilor rahidieni cu care se unesc, sau formînd
plexuri fine în jurul arterelor, în diversele organe cărora le sînt destinaţi.
Amintim cîteva teritorii inervate de sistemul simpatic. Ochiul;
distrugerea simpaticului ocular care vine din; ganglionul cervical
superior produce mioză, cufundarea ochiului în orbită — enoftalmie —
îngustarea iantei palpebrale, în- tr-un cuvînt sindromul lui Claude
Bernard-Horner. Excitarea simpaticului cervical produce dilatarea
pupilei şi mărirea fantei palpebrale. Arterele pielii şi ale muşchilor;
simpaticul, are o acţiune vasoconstrictoare. Fibrele sudoripare şi
ridicătoare ale firelor de păr sînt tot de origine simpatică. Vezica
urinară: contracţia muşchilor netezi vezicali este inhibată de simpatic, în

6
0
timp ce sfincterul neted vezical este excitat şi contractat; deschiderea
sfincterului este însă asigurată de sfincterul striat care primeşte inervaţie
voluntară prin nervul ruşinos intern. Leziunile medulare care distrug
centrii simpatici din măduvă sau căile superioare corticale care îi
comandă produc retenţie sau incontinenţă de urină şi fecale.
Sistemul parasimpatic mai poartă şi numele de cranio-sacral,
deoarece este localizat în parte în regiunea trunchiului cerebral şi în parte
în regiunea medulară sacrată în segmentele S2—S4.
Parasimpaticul cranial. In trunchiul cerebral se găsesc de sus în
jos: în peduncul, nucleii parasimpatici irido-constrictori ale căror fibre
ajung la ganglionul ciliar din vecinătatea ochiului, unde fac sinapsa, şi
mai departe la iris. Acţiunea asupra irisului este inversă celei descrise la
simpatic, adică: paralizia parasimpaticului dă midriază, excitarea lui dă
contracţia (mioza) pupilei. In protuberantă găsim nucleii secreţiei
lacrimale şi nucleul salivar superior. în- bulb este nucleul salivar
inferior şi importantul nucleu dorsal al vagului, situat în planşeul
ventriculului al IV-lea. Fibrele parasimpatice ies prin nervul vag şi ajung
la viscere: inimă, plămîn, esofag, stomac, intestin, rinichi, ficat. La
nivelul organelor sau în imediata lor vecinătate se găsesc ganglionii
parasimpatici ce conţin neuronii vegetativi periferici.
Parasimpaticul sacrat este reprezentat în măduvă prin neuronii
vegetativi situaţi în segmentele S2—S4. Axonii lor ies prin rădăcinile
anterioare, se separă apoi de ele şi, formînd nervii pelvieni, ajung la
ganglionii parasimpatici ai plexurilor pelviene unde fac sinapsa; de aici
axionii neuronilor parasimpatici periferici se distribuie organelor
cavitare, sfinc- terelor şi organelor genitale. Parasimpaticul pelvian
relaxează sfincterele şi goleşte rezervoarele, produce de asemenea erecţia
şi ejaculaţia.
In ai ara etajului periferic şi medular, unde cele două sisteme,
simpatic şi parasimpatic, sînt separate, se găsesc centrii vegetativi
superiori în bulb, în hipotalamus (vezi „Hipota- lamus“) care dirijează
activitatea armonioasă a S.N.V. din etajele inferioare.
Ultimul etaj care coordonează şi armonizează fin funcţiile S.N.V.
este scoarţa cerebrală. .Experienţele de extirpare chirurgicală sau de
excitare electrică a diferitelor zone din scoarţa cerebrală arată că printre
celulele corticale ale centrilor somatici (ai vieţii de relaţie — analizatorii
corticali) se găsesc amestecaţi neuronii care dirijează activitatea neuro-
vegetativă a diferitelor segmente ale corpului reprezentate în scoarţă.
Cea mai fină şi fiziologică metodă de cercetare a rolului de
conducător al scoarţei cerebrale în funcţia S.N.V. este însă metoda
reflexelor condiţionate. Primul exemplu îl constituie chiar tehnica de
studiu cu ajutorul fistulei salivare (vezi „Reflexele condiţionate“).
Metodele enumerate şi, în special, metoda reflexelor condiţionate,
prin care s-a stabilit că în scoarţa centrală sînt reprezentate toate organele
interne şi deci toate funcţiile vegetative,. demonstrează că între scoarţa

«6
1
cerebrală şi organele interne există legături nervoase în ambele sensuri.
Pe de o parte, sînt căi viscero-corticale — centripete — pe unde vin de la
nivelul organelor în care se găsesc terminaţii senzitive sau interoceptori
informaţii la scoarţă, iar pe de altă parte, se găsesc căi vegetative
cortico-viscerale — centrifuge — pe care merg la organele interne
ordine corticale care declanşează activităţi vegetative, le moderează, le
intensifică sau Ie suprimă.
Relaţiile dintre scoarţa cerebrală şi organele interne au fost pe larg
studiate de I. P. Pavlov şi elevul său K- M. Bîkov, precum şi de
nenumăraţi colaboratori ai lor, cu ajutorul metodei reflexelor
condiţionate aplicată în diverse tehnici.
ROLUL SCOARŢEI CEREBRALE IN DIRIJAREA ACTIVITĂŢII S.N.V.
Se ştie că centrii vegetativi şi organele inervate de ei (inima de
pildă) pot funcţiona automat. Respiraţia de asemenea se produce şi la
animalele la care s-a separat creierul de trunchiul cerebral (animale
decerebrate). Este suficientă creşterea concentraţiei CO2 în sînge pentru
ca centrii respiratori din bulb să fie excitaţi. Bioxidul de carbon a şi fost
numit din acest motiv „hormon" al respiraţiei. în timpul unei activităţi
musculare mari se degajează — printre altele — bioxid d.e carbon, care
determină creşterea ritmului respirator, inima pulsează mai activ şi, ca
urmare, el este eliminat. Toate a- ceste modificări se produc prin reflexe
care pleacă din bulb, însă ele sînt tlrzii. Trebuie mai întîi să crească în
sînge concentraţia metaboliţilor — acidoză — pentru ca reflexul bulbar
să se producă. In asemenea împrejurări intră însă scoarţa cerebrală în
acţiune, aici se observă rolul ei superior. Este de ajuns să se anunţe unui
atlet plecarea în cursă, este de ajuns să ştim că avem de făcut în curînd
un efort muscular şi înainte ca să se fi produs CO2 care excită bulbul,
deci înainte ca sîngele să fie încărcat cu substanţe toxice inutile —
metaboliţii rezultaţi în arderile accelerate — scoarţa cerebrală corrtandă
accelerarea ritmului respirator şi cardiac, anticipînd funcţiile automate
vegetative care se desfăşoară mult mai lent. Din asemenea mecanisme
rapide, preventive, reiese rolul scoarţei în funcţiile vegetative. Vederea
alimentelor produce aşa-numita secreţie salivară psihică-corticală şi
datorită ei, introducerea alimentelor în gură găseşte pregătită saliva şi nu
mai este necesar contactul direct care ar întîrzia procesul digestiei
bucale.
Dar vederea alimentelor urmată de secreţia salivară este un reflex
condiţionat. La om, legătura temporară pentru a- cest reflex se stabileşte
repede şi este foarte durabilă. Majoritatea reflexelor condiţionate
vegetative se stabilesc repede, uneori dintr-o singură asociaţie şi pot dura
ani de zile şi chiar toată viaţa. Un exemplu ar fi următorul: aproape
fiecare om are o aversiune — o repulsie — pentru o anumită sau anumite
mî'ncăruri. De obicei motivul este o indigestie suferită demult, chiar în
copilărie, cînd se întîmplă ca mîn- carea să fie impusă de părinţi şi

6
2
ingerată în cantitate mare. Vederea mîncării sau chiar numai pronunţarea
numelui mîn- cării care a produs odată, în trecutul îndepărtat, greaţă,
vărsături sau alte manifestări neplăcute, este suficientă ca, după ani, să
producă o stare de rău, manifestată prin simptoinele avute în trecut. Este
un reflex condiţionat bine fixat, iar starea de rău apărută în faţa mîncării
este o reacţie de apărare: organismul se apără în faţa perspectivei unei
noi indigestii.
Exemple ca cele de mai sus sînt nenumărate, demonstrînd rolul
scoarţei în perfecţionarea reacţiilor vegetative sub controlul ei. Pe cînd în
etajele subcorticale reacţiile vegetative sînt declanşate aproape numai de
excitanţii specifici din interiorul corpului (interoceptorii), scoarţa
cerebrală foloseşte în mecanismele vegetative şi telereceptorii (auz, văz),
răspun- zînd în felul acesta oricărei semnalizări din mediul exterior.

«6
3
Capitolul al IlI-lea
SISTEMUL MOTOR. FIZIOPATOLOGIE
Sistemul motor sau al motilităţii este diferenţiat pentru comanda
mişcărilor. El cuprinde:
a) neuronii în care se nasc ordinele de mişcare;
b) căile de conducere a influxurilor nervoase.
Două feluri de neuroni iau parte la constituirea sistemului
motilităţii voluntare:
1. neuronii motori centrali, situaţi în scoarţa cerebrală şi
2. neuronii motori periferici, situaţi în coarnele anterioare ale
măduvei.
Studiul acestor neuroni motori se face în ordinea apariţiei lor pe
scara animală. Primul apărut a fost neuronul periferic, mai tîrziu, după
dezvoltarea creierului, a apărut şi neuronul motor central, care a luat sub
controlul său funcţia neuronului motor periferic.

NEURONUL MOTOR PERIFERIC


Corpul sau perikarionul neuronului motor periferic, voluminos, cu
multiple prelungiri dendritice, se găseşte în substanţa cenuşie a cornului
anterior al măduvei. Axonii neuronilor motori periferici ies din măduvă
şi se reunesc, dînd naştere rădăcinilor anterioare. Rădăcinile anterioare
(motoare) se unesc cu rădăcinile posterioare (senzitive) şi dau naştere
nervilor rahidieni, care, fie că formează mai întîi un plex nervos, fie că
merg direct, stau la originea nervilor periferici ce se termină în muşchi.
Neuronul motor periferic are o serie de legături cu diferiţi centri de
la care primeşte ordine şi anume: prin fasciculul piramidal (calea
motilităţii voluntare) primeşte ordine de la scoarţa cerebrală; prin
fasciculul rubro-spinal, vestibulo- spinal, olivo-spinal, reticulo-spinal, de
la nucleii extrapirami- dali şi anumiţi centri situaţi în trunchiul cerebral,
care trimit la măduvă impidsuri pentru mişcări automate, tonus muscular,
echilibrul corpului etc., fibre din rădăcinile posterioare — calea
inotilităţii elementare reflexe (arcul reflex simplu).
Toate impulsurile venite pe aceste căi merg la muşchi pe o singură
cale: neuronul motor periferic. Distrugerea sau îmbolnăvirea Iui suprimă
deci definitiv sau temporar toate felurile de motilitate : voluntară,
automată, reflexă.

SIMPTOMATOLOGIA LEZIUNII NEURONULUI


MOTOR PERIFERIC
Leziunea căilor motilităţii voluntare determină apariţia paraliziilor.
Prin paralizie motoare se înţelege lipsa de mişcare sau imposibilitatea de

6
4
a comanda mişcarea unui membru, unui segment de membru sau unui
grup de muşchi. Deseori paralizia nu este totală şi se manifestă numai
prin greutate în efectuarea mişcărilor, prin scăderea forţei musculare.
Acest fel de paralizie uşoară poartă numele de pareză.
In faţa oricărei paralizii sau pareze, prima întrebare care se pune
este de a şti dacă leziunea atinge neuronul motor periferic sau neuronul
motor central.
Leziunea neuronului motor periferic are următoarele caracteristici :
1. Paralizia atinge de obicei un număr redus de muşchi,
corespunzînd neuronilor distruşi, deci unui număr limitat de unităţi
motoare, spre deosebire de leziunea de neuron motor central, în care
paralizia atinge o jumătate a corpului (hemiplegie) sau amîndouă
membrele inferioare (paraplegie).
2. Paralizia periferică este flască (moale), muşchii sînt moi la
palpare, lipsiţi de tonus muscular (atoni sau hipotoni) pe cînd paralizia
centrală este spastică (muşchii au tonusul mărit, sînt duri, contractaţi).
Tonusul muscular este un fenomen reflex, care se evidenţiază printr-o
uşoară stare de contracţie generalizată a muşchilor, în care nu se produc
mişcări active. Tonusul muscular este crescut in starea de veghe (omul
treaz) şi «scade în starea de somn. Tonusul muscular menţine într-un fel
muşchiul pregătit să primească ordine de mişcare. întreţinerea tonusului
muscular se face prin reflexe elementare: excitaţiile venite de la periferia
organismului pe calea sensibili- 5 Mauual de neuropslhiatrie taţii merg direct la
neuronul motor periferic de unde pleacă influxuri tonice spre muşchi. In
cazul distrugerii neuronului motor periferic, în afară de paralizie,
muşchii devin flaşti — moi — fiindcă sînt lipsiţi de influxurile care le
menţin în mod obişnuit tonusul. Dacă este lezat însă neuronul motor
central al cărui rol —'• printre altele — este de a stăpîni, de a inhiba şi de
a modera activitatea neuronului motor periferic, atunci neuronul periferic
rămas singur, nedirijat, trimite influxuri tonice mai multe şi mai
puternice la muşchi: paralizia centrală este deci însoţită de hipertonia sau
spasmul musculaturii în care nu se pot face mişcări voluntare.
3. In leziunile de neuron motor periferic, reflexele osteo-
tendinoase sînt diminuate sau dispărute (abolite), iar in cele de neuron
motor central, reflexele sînt exagerate.
4. In paraliziile periferice muşchii se atrofiază, deoarece neuronul
motor periferic este centrul trofic al fibrei musculare. Prin centru trofic
se înţelege un centru nervos de care depinde viata unui organ sau a unui
tesut. Toate metabolismele şi celelalte fenomene locale ale ţesuturilor —
hrănirea, multiplicarea celulelor, regenerările — se desfăşoară sub
controlul sistemului nervos, sub controlul centrilor trofici. In cazul
musculaturii scheletice, centrii trofici se găsesc situaţi în grupele de
neuroni motori periferici situaţi la diverse niveluri în coarnele anterioare
ale măduvei sau în trunchiul cerebral. Distrugerea centrilor trofici din
măduvă în poliomielita anterioară acută (paralizia infantilă) este urmată

6
5
de atrofia şi oprirea în dezvoltare a membrului paralizat, aşa cum se vede
la copiii care au suferit cindva de această boală.
In afară de semnele descrise mai sus, lezarea neuronului motor
periferic mai poate fi controlată prin diverse examene electrice, care se
fac în clinică.
Neuronul motor periferic se întinde pe o mare distantă; din cornul
anterior al măduvei — unde se află corpul celular — axonul său trece
prin rădăcinile anterioare, prin nervii rahi- dieni, plexuri şi prin nervii
periferici pînă la muşchii cei mai depărtaţi. El poate fi lezat oriunde în
acest traiect.
Nu este destul să stabilim că a fost lezat şi să constatăm paralizia
periferică, dar este totdeauna necesar să stabilim în ce loc a fost lezat,
pentru a putea înlătura cauza paraliziei.
Stabilirea locului este totdeauna posibilă dacă se tine seama de alte
semne care întovărăşesc sau nu paralizia periferică şi de distribuirea
acestei paralizii la diferitele grupe musculare.
1. Leziunea poate fi situată în cornul anterior al măduvei — ca in
paralizia infantilă. Cornul anterior conţinind numai celule motoare,
bolnavul nu va avea tulburări de sensibilitate (anestezie).
2. Leziunea poate fi situată în rădăcina anterioară (tumori ale
coloanei vertebrale, tuberculoza coloanei vertebrale sau morbul lui Pott).
Din cauza vecinătăţii strînse cu rădăcina poste- rioară care este senzitivă
vor apărea şi tulburări ale sensibilităţii.
3. Leziunile plexurilor şi ale nervilor ău o simptomatologie mixtă
senzitivo-motoare. Paralizia va fi însoţită de micşorarea sau pierderea
diverselor feluri de sensibilitate periferică (tactilă, termică, dureroasă
profundă) deoarece fibrele motoare merg prin nervii micşti, amestecate
cu fibrele senzitive.

NEURONUL MOTOR CENTRAL


In circumvotuţia frontală ascendentă a scoarţei cerebrale se găsesc
celulele piramidale sau neuronii motori centrali. Corpurile lor mari, de
formă piramidală, sînt originea căii motoare piramidale, sau a motilităţii
voluntare (conştiente). Axonul acestor celule coboară din scoarţa lobului
frontal într-un fascicul, la început răsfirat, care se adună în profunzimea
emisferei, într-o formaţiune de substanţă albă numită capsula internă.
Din capsula internă, fasciculul piramidal coboară în pedunculul cerebral,
situîndu-se în piciorul pedunculului, apoi în protuberanţă şi în bulb.
Ajuns în porţiunea inferioară a bulbului, o parte din fasciculul piramidal
(70—80%) de o parte se încrucişează cu cel de partea opusă (decusaţia
piramidelor) .
In măduva spinării, fasciculele piramidale încrucişate se găsesc
situate în cordoanele albe laterale ale măduvei şi se distribuie, la diferite

6
6
niveluri, neuronilor motori periferici, cărora le comandă mişcările voite.
Restul de fibre piramidale rămase neîncrucişate in bulb (20—30%)
coboară direct în măduvă, sub forma fasciculelor piramidale directe
situate în cordoanele albe anterioare ale măduvei, de o parte şi de alta a
liniei mediane anterioare a măduvei. Aceste fascicule piramidale directe
nu rămîn însă neîncrucişate ci, pe măsură ce coboară, terminaţiile
fibrelor traversează linia mediană şi se distribuie neuronilor motori
periferici din cornul opus. Fasciculul piramidal direct comandă mişcările
mai fine şi precise ale membrelor superioare (fig. 15).
Din descrierea de mai sus rezultă că datorită încrucişării totale a
fibrelor sale, neuronul motor central dintr-o emisferă transmite
impulsuri pentru mişcările jumătăţii opuse a corpului, deci leziunea
fasciculelor piramidale pe tot parcursul din scoarţa pînă în bulb, unde are
Ioc încrucişarea, va fi urmată de o paralizie a membrului superior şi
inferior din partea opusă leziunii din creier. Leziunea fasciculului
piramidal sub încrucişarea din bulb este urmată de paralizie centrală, de
aceeaşi porté cu leziunea.
Mai trebuie adăugat că din fasciculul piramidal care trece prin
trunchiul cerebral (prin peduncul, protuberanţă şi bulb) o porţiune a sa
(fasciculul gerdculat) situată în genunchiul capsulei interne se distribuie,
încrucişîndu-se la diferite niveluri, nucleilor de origine a nervilor
cranieni motori (nervilor oculomotori, trigemen, facial etc.); Mişcările
voluntare ale musculaturii ochilor, feţei, capului sînt deci comandate tot
de fasciculul piramidal; Nudeii nervilor cranieni motori nu sînt altceva
decît fragmente dè substanţă cenuşie corespunzînd, în trunchiul cerebral,
coloanei de substanţă cenuşie din cornul anterior al. măduvei. In
trunchiul cerebral, coloană de neuroni motori periferici ă fost
fragmentată de formaţiuni de fibre care vin şi se duc la 'cerebel saii alte
regiuni ale sistemului nervos central, cqmplicind astfel arhitectura
trunchiului. cerebral.
,Dacă o leziune (o hemoragie, un ramolisment, o tumoare eţc.j
distruge de pildă jumătate din protuberanţă, va apărea,
o. paralizie cu un aspect special, după formaţiunile nervoasei atinse.
Astfel, dacă va fi lezat fasciculul piramidal care' coboară, în măduvă,
paralizia centrală va atinge mina şi piciorul din partea opusă leziunii, iar
distrugerea nucleului nervului tri- gémen (perechea a V-a) oculomotor
extern (perechea a VI-â)‘ şi ; facial (perechea a Vil-a) va determina
apariţia unei paralizii periferice a ochiului şi feţei de aceeaşi parte cu
leziunea. Deci, dacă leziunea este situată în partea dreaptă a protube-,
ranţei vom găsi paralizia directă a jumătăţii drepte a feţei, cu ochiul drept
deviat înspre nas şi paralizia încrucişată a, membrului superior şi inferior
stîng. Astfel de paralizie poartă numele de paralizie alternă. Paraliziile
alterne arată că leziunile sînt situate în trunchiul cerebral. Paralizia Unei

6
7
jumătăţi a corpului (faţă, membru superior şi inferior) arată' că leziunea
se găseşte în creier, mai sus de trunchiul cerebral.
SIMPTOMATOLOGIA NEURONULUI
MOTOR CENTRAL
Leziunile care ating neuronul motor central (fasciculul piramidal),
în lungul său drum din scoarţă pînă în măduvă, dau naştere la paralizii cu
caractere opuse acelor ale neuronului . motor periferic.
Paralizia are caractere generale — indiferent de sediul leziunii, şi
caractere speciale depinzînd de sediul leziunii. Spre deosebire de
paralizia periferică, flască, paralizia centrală, este spastică, după cum se
vede din unele semne de mai jos.

Fig. 24. — Semnul lui Babinski (după Bălăceanu).


— Paralizia nu suprimă decît mişcările voluntare şi cruţă celelalte
motilităţi. Ea atinge mai mult muşchii flexori decît extensorii. în înălţime
— dacă leziunea se găseşte în măduvă — nu se întinde numai la
segmentul din dreptul leziunii, ci la toate segmentele medulare de sub
leziune.
— Leziunea neuronului motor central nu determină atrofii
musculare.
— Tonusul muscular este mărit. Membrele paralizate prezintă o
stare de contracturi; membrul superior este contractat în flexie, iar
membrul inferior în extensie.
— Reflexele osteo-tendinoase sînt vii, uneori exagerate. La o
singură lovitură cu ciocanul de reflexe obţinem uneori mai multe
contracţii — reflexe polikinetice. Explicaţia constă tot în eliberarea
neuronului periferic de sub ordinele neuronului central, ca şi în cazul
hipertoniei.

6
8
— Reflexele cutanate abdominale sînt abolite.
— Reflexul cutanat plantar se face în extensie. Dacă zgîriem cu un
ac treimea externă a plantei piciorului, degetul mare face o mişcare de
extensie. Se apropie de faţa dorsală a piciorului în loc să se apropie de
faţa plantară, cum se întîmplă la omul normal. Acesta este semnul lui
Babinski, simptom de bază în leziunile fasciculului piramidal, chiar cele
mai uşoare (fig. 24).
— Un alt semn de leziune piramidală este clonusul ro- tulei şi al
piciorului. Clonusul este constituit dintr-o serie de contracţii ritmice
(cîteva pe secundă) ce apar în muşchii anteriori ai coapsei şi se transmit
rotulei dacă lungim brusc aceşti muşchi împingînd brusc şi ţinînd apoi
împinsă rotula spre tibie. Clonusul apare în muşchii posteriori ai gambei
dacă flectăm brusc şi apoi menţinem flectată laba piciorului pe gambă.
Bolnavul stă culcat în timpul acestor manevre.
Descrierea paraliziilor de neuron motor central, paralizii care,
întinzîndu-se de obicei la o jumătate a corpului, poartă numele de
hemiplegii, este făcută în capitolul bolilor vasculare ale creierului
(„Hemiplegia“).
O leziune a scoarţei cerebrale motoare produce mono- plegia
corticală: o paralizie spastică situată la o mînă sau un picior.
Cînd paralizia atinge o jumătate a corpului şi faţa se numeşte
hemiplegie; leziunea este situată în creier de partea opusă paraliziei, pe
parcursul fasciculului piramidal pînă la trunchiul cerebral.
Cînd leziunea se află în trunchi, se realizează un sindrom altern:
paralizia feţei de partea leziunii şi a corpului de partea opusă.
Cînd leziunea este situată în măduva cervicală, secţio- nînd-o total,
se produce o tetraplegie spastică (toate patru membrele sînt atinse).
Cînd leziunea totală este situată într-un segment medular, sub
regiunea cervicală se produce o paraplegie spastică (sînt atinse ambele
membre inferioare).
Capitolul al IV-lea

SISTEMUL SENZITIV. FIZIOPATOLOGIE


Prin sistem senzitiv se înţelege totalitatea formaţiunilor nervoase
periferice şi centrale care culeg, aduc şi prelucrează informaţiile,
modificările din mediul extern şi intern. Sensibilitatea este deci
funcţia care permite fiinţei vii să perceapă schimbările din exteriorul
şi interiorul său.
Prin sistemul senzitiv, sistemul nervos central primeşte
excitaţiile şi apoi, prelucrîndu-le, analizindu-le, adaptează funcţiile
nervoase la împrejurare.
Prin analizator se înţelege în fiziologia pavlovistă un aparat care
cuprinde: a) organul de simţ (analizatorul periferic sau receptorul); b)
calea prin care ajunge excitaţia (senzaţia) la centru şi c) grupurile de
celule nervoase din scoarţa cerebrală care vor prelucra senzaţia, o vor
analiza (analizatorul central). Analizatorul vederii de exemplu, are
deci un a) capăt periferic: ochiul, b) o cale de conducere: nervii optici
şi fibrele din creier care ajung la c) capătul central: scoarţa occipitală.
Orice modificare a mediului poate constitui în anumite condiţii
un excitant pentru sistemul nervos. Excitantul produce o excitaţie.
Prin excitaţie se înţelege o acţiune mecanică, fizică sau chimică
(lovire, înţepătură, cald, rece, lumină, sunet) care irită o terminaţie
nervoasă. Excitarea terminaţiei unei fibre nervoase face să se nască în
acea fibră un influx nervos care, prelucrat de centrii superiori, se
transformă în senzaţie.
Terminaţiile nervoase şi organele care culeg excitaţiile de la
periferie se numesc receptori.
Receptorii care sînt excitaţi de excitanţii dinafara corpului, din
mediul extern: ochiul, urechea, mirosul, gustul, pielea (care culege
excitaţiile termice, tactile, dureroase) poartă numele

7
1
de exteroceptori. Ochiul şi urechea puţind culege excitaţii de la distanţă
poartă numele de telereceptori.
In afară de exteroceptori, In organism se găsesc formaţiuni
nervoase care culeg excitaţiile venite din interiorul său: interoceptori
(în muşchi, oase, articulaţii), proprioceptori (în vase, organele interne),
baroceptori, chemoceptori etc.
în sistemul nervos senzitiv se pot distinge:
A. Sensibilitatea generală ai cărei receptori sînt răspîndiţi în tot
corpul (fig. 25 şi 26) şi în cadrul căreia se studiază: simţul tactil,
sensibilitatea termică, durerea, sensibilitatea electrică a tegumentelor,
sensibilitatea profundă conştientă şi inconştientă şi sensibilitatea
viscerală (a organelor interne) şi
B. Funcţiile senzoriale care au receptorii concentraţi în organe
speciale, ca ochiul (pentru văz) urechea internă (pentru auz şi simţul
echilibrului), membrana olfactivă şi mucoasa limbii (pentru miros şi
gust).

SENSIBILITATEA GENERALĂ
Sensibilitatea generală se transmite de la periferie la centrii
superiori şi scoarţa cerebrală prin lanţuri de neuroni.
_Fibrele (dendritele) nervoase care aduc sensibilitatea generală din
piele, muşchi, oase, articulaţii sau organele interne se termină la aceste
niveluri prin nişte mici aparate special structurate pentru a primi
diferitele excitaţii. Astfel, pentru tact se găsesc în piele corpusculii lui
Meissner, discurile tactile şi nişte coşuleţe microscopice de fibre
nervoase foarte subţiri, amielinice. Pentru presiune se găsesc
corpusculii lui Pacini, în fascii, tendoane, în seroase sau fibre libere în
jurul celulelor epiteliale din tegumente. Pentru căldură sînt destinaţi
corpusculii lui Ruffini, pentru frig, corpusculii lui Krause, ambele tipuri
fiind răspîndite pe toată suprafaţa pielii sau altor organe, însă cu
predilecţie în anumite regiuni mai sensibile la diferenţele de
temperatură.
Simţul tactil (tactul sau pipăitul) serveşte la luarea de cunoştinţe
prin pipăitul obfbctelor. Prin acest simţ se stabileşte: atingerea pielii cu
un obiect, locul unde s-a produs atingerea, distanţa dintre două atingeri
simultane (cu acele unui compas, de pildă) şi forma obiectelor.
Calea de conducere a tactului (fig. 27). Primul neuron din lanţ se
găseşte în ganglionul rahidian. Dendrita sa vine de la piele la ganglion
prin nervii micşti, iar axonul pleacă
Cs/
7

Fig. 25. — Distribuţia radiculară a sensibilităţii pe faţa anterioară a corpului (după Dejerine).
din celula ganglionară prin rădăcinile posterioare pătrunzînd in cornul
posterior al măduvei de aceeaşi parte. De aici, o parte din iibre urcă
prin cordoanele lui Goli şi Burdach pînă în bulb unde se găseşte al
doilea neuron senzitiv, iar altă parte, urcă 5—6 segmente în măduvă şi
fac sinapsa cu al doilea neuron senzitiv din cornul posterior. Axonii
acestuia traversează imediat măduva şi formînd fasciculul spino-
talamic antero-lateral urcă spre talamus.
In talamus, aceşti axoni fac- sinapsa cu cel de-a/ treilea neuron al
lanţului, care trimite axonul său în circumvoluţia parietală ascendentă a
scoarţei cerebrale, unde fac sinapsa cu ultimul neuron al sensibilităţii
tactile (analizatorul cortical).
Sensibilitatea termică (fig. 27). Prin acest simţ se stabileşte
temperatura unui corp solid, lichid sau gazos care vine în contact cu
pielea. Intre fibrele termice se deosebesc două mari categorii: fibre care
transmit diferenţe mari de temperatură: cald-rece — sensibilitate
protopatică — şi fibre care ne informează despre diferenţe mici — 1, 2,
3° — de temperatură: sensibilitatea termică epicritică. Calea
sensibilităţii termice are primul neuron în ganglionul spinal, al doilea
neuron, în „substanţa gelatinoasă“ a cornului posterior, de aici axonii
urcă două-trei segmente, traversează măduva prin comisura anterioară
şi, formînd împreună cu firele sensibilităţii dureroase cea mai mare
parte din fasciculul spino-talamic, urcă prin cordonul antero-lateral al
măduvei la talamus şi scoarţa cerebrală.
Sensibilitatea dureroasă este transmisă de fibre subţiri amie- linice
sau foarte puţin mielinizate. S-ar părea că terminaţiile fibrelor
sensibilităţii dureroase sînt situate mai în profunzimea dermului, de
aceea nu ar fi sensibile decît la excitaţiile mai puternice, dar orice
excitaţii tactile, termice sau electrice, care depăşesc o anumită
intensitate, se transformă în senzaţii dureroase. Căile pe care merge
durerea şi staţiile în care se găsesc neuronii lanţului său sînt aceleaşi ca
pentru sensibilitatea termică, de aceea în clinică se vorbeşte despre
sensibilitatea comună termo-algezică (algie = durere) (fig. 27).
Sensibilitatea profundă conştientă este dată de proprioceptori. In
cadrul ei se grupează senzaţiile culese de la muşchi, tendoane, oase,
articulaţii. Prin informaţiile culese de acest simţ se ia cunoştinţă despre:
presiunea şi durerea din muşchi şi tendoane, starea de contracţie sau
relaxare a muşchilor, loviturile şi vibraţiile aplicate pe oase, precum şi
iritaţiile locale ale periostului, poziţia în spaţiu a diverselor articulaţii,
poziţia
Fig. 27. — Căile sensibilităţii termice, dureroase şi — în parte —
tactile. în trunchiul cerebral sînt figuraţi şi nucleii nervilor cranieni care
aduc aceste sen. sibilităţi de la cap (după P. Coşsa).
.
sensibilitate de la cap (după P. Cossa).
membrelor sau a corpului în spaţiu, se apreciază greutatea obiectelor.
Calea de conducere a sensibilităţii profunde (iig. 28). Primul
neuron se găseşte tot în ganglionul rahidian. De aici, axonul intră,
prin rădăcinile posterioare, în măduvă, grupîn- du-se cu alţi axoni
asemănători în cordoanele albe posterioare şi formînd fasciculele lui
Goli şi Burdach. Aceste fascicule Urcă neîncrucişate pînă în bulb, la
nucleii cu acelaşi nume, unde se găseşte al doilea neuron al
sensibilităţii profunde conştiente. Imediat ce s-a făcut sinapsă, axonii
celui de-al doilea neuron traversează în partea opusă a bulbului
(decusaţia sensibilităţii sau decusaţia piniformă) de unde sub forma
panglicii lui Reil urcă prin trunchiul cerebral la talamus. Aici se face
o nouă sinapsă, iar neuronul al III-lea (talamic) trimite axonii în
circumvoluţia parietală ascendentă.
(Se vede deci că în etajul cortical — ca şi în ganglionul spinal şi
în talamus — neuronii sensibilităţii generale sînt amestecaţi, însă aşa
cum s-a arătat la topografia centrilor motori în scoarţă, şi în
circumvoluţia parietală sensibilitatea membrului inferior este
reprezentată în treimea superioară, trunchiul în porţiunea mijlocie, iar
membrul superior şi capul în porţiunea inferioară a circumvoluţiei.)
Sensibilitatea profundă inconştientă. O parte din fibrele
sensibilităţii profunde ia altă cale decît cea arătată mai sus şi ajunge
în cerebel. Această sensibilitate informează cerebelul despre tonusul
muscular, poziţia membrelor şi capului în timpul mişcărilor.
Cerebelul are un rol important în reglarea tonusului muscular,
controlul mişcărilor şi în menţinerea echilibrului (vezi „Cerebel-
vestibul“). Calea sensibilităţii profunde inconştientă se găseşte în
fasciculele spino-cerebelos direct şi încrucişat (Flechsig şi Gowers)
din cordoanele albe laterale ale măduvei.

SINDROME MEDULARE DE LEZARE SEPARATA


A CĂILOR SENSIBILITĂŢII
Din descrierea anatomo-fiziologică de mai sus reiese că fibrele
sensibilităţii generale sînt amestecate în segmentul lor periferic, unde
o leziune — în nerv, în ganglion sau în rădăcină — ar face să se
altereze toate modurile de sensibilitate. Pătrunse în măduvă, ele se
aleg şi se grupează pe moduri în regiuni distincte şi în fascicule cu
drumuri separate. Din
Fascicululsp/no -

ta/am/c
(sens/b termica s/
dureroasa
întrerupta)

Can/a/e
/nznaduvă

Gang//on /
azuchan
Sens/bpro/uncza 'ş/ Fasczcu/u//uiGo//si
fact. Integra ßurdacb

Fig. 29. — Schema disociaţiei sensibilităţii In siringomielie.

Fasc/cufu/sp/no-
ta/azzz/c
zhtegru

Gazzg/zon
rabzcOan
rSezzsrb'pro/zzzz-Gc/eroaacordoane/or'c/aat/ac/a/terata
pos/erzoare

Fig. 30. — Schema disociaţiei sensibilităţii In tabes.


aceste grupări rezultă că în măduvă ele pot fi atinse de procese
patologice izolate care determină tulburări disociate ale sensibilităţii.
S-a arătat că sensibilitatea termică şi dureroasă traversează
măduva cîteva segmente deasupra pătrunderii rădăcinilor posterioare
respective. Sînt cazuri în care se produc

Fig. 31. — Schema alteraţilor sensibilităţii şi motilităţii in liemisecţiunea medulară


(Sindromul Brown-Sâquard) (porţiunea haşurată reprezintă măduva distrusă).

leziuni în mijlocul măduvei (mici hemoragii, tumori care se excavează


şi produc nişte goluri, constituind siringomielia). Aceste leziuni de
siringo- sau hematomielie distrug fibrele termo-algezice, lăsînd
neatinse fibrele sensibilităţii profunde şi o parte din cele tactile, care se
găsesc situate în cordoanele posterioare la distanţă de leziune. Bolnavii
cu siringo- mielie prezintă o anestezie termo-algezică de ambele părţi
ale corpului, cu păstrarea sensibilităţii profunde. Leziunea întin- zîndu-
se numai la unul sau cîteva segmente de măduvă nu vor fi Ifezate
bilateral decît fibrele care se încrucişează la acel nivel, deci anestezia
termo-algezică este suspendată între două regiuni cu sensibilitate
intactă (fig.29). Acest sindrom poartă numele de disociaţie de tip
siringomielic a sensibilităţii.
Dacă însă leziunea atinge, aşa cum se întîmplă în tabes, numai
cordoanele posterioare (fasciculele lui Goli şi Burdach) rămîn intacte
sensibilitatea dureroasă şi termică (fig. 30). Bolnavul prezintă o
anestezie proprioceptivă ce interesează tot restul corpului situat sub
leziune. Această disociaţie numită de tip tabetic produce în clinică
ataxia (vezi „Tabes“). Am văzut că tactul împrumută două căi, o parte
din fibre^ mergînd cu cele termo-algezice, o altă parte cu fibrele
proprioceptive. Rezultă de aci că în ambele cazuri descrise, tactul va fi
uşor alterat, dar nu se va pierde total niciodată.
Sindromul de hemisecţiune medulară (Brown-Sequard). Este
cauzat — rar — accidental de distrugerea unei jumătăţi a măduvei. Din
examinarea schemei (fig. 31) rezultă că dacă secţiunea este de pildă în
stînga, de partea leziunii va fi afectată sensibilitatea profundă —
neîncrucişată — şi o mică parte din sensibilitatea tactilă. De partea
opusă leziunii (în dreapta corpului), se va găsi o hipoestezie (anestezie
uşoară) pentru cald-rece şi durere, precum şi o hipoestezie tactilă,
In plus, distrugerea fasciculului piramidal va da o mono- plegie
spastică (paralizia spastică a membrului inferior dacă leziunea este
situată începînd din măduva dorsală în jos), cu exagerarea reflexelor
osteo-tendinoase şi semnul lui Babinski, In clinică se văd sindrome de
hemisecţiune incompletă a măduvei produse prin tumori aşezate pe
faţa laterală a măduvei (vezi „Simptomatologia compresiunilor
medulare“).

4 Manual de neuropaihiatrie
NOŢIUNI DE NEUROLOGIE CLINICĂ
Capitolul al V-lea
SINDROME ŞI BOLI ALE NERVILOR
PERIFERICI
Nervii periferici sînt cordoane de fibre nervoase motoare,
senzitive şi vegetative pe calea cărora pleacă de la centru ordine către
organele efectoare sau vin la centru informaţiile culese de terminaţiile
nervoase răspîndite în tot corpul. Nervii periferici sînt deci organe
mixte senzitivo-motoare.
Afecţiunile nervilor periferici (degenerările, inflamaţiile, tăierile,
zdrobirile accidentale) vor fi deci urmate de tulburări de motilitate
(paralizii), tulburări de sensibilitate (pa- restezii: dureri, înţepături,
furnicături, amorţeli şi anestezie sau hipoestezie, adică lipsă totală sau
parţială de sensibilitate) şi tulburări vegetative (atrofii, paralizii ale
vaselor de sînge, fipsa de secreţie a glandelor pielii etc.).
Aceste tulburări nu apar însă totdeauna toate o dată, ci sînt în raport cu
felul, gradul şi întinderea leziunii nervului.

AFECŢIUNILE IZOLATE ALE NERVILOR


Afecţiunea unui singur nerv periferic poartă numele de ne- vritâ.
De cele mai multe ori nevrita se manifestă numai prin simptomul
durere. In acest caz se vorbeşte despre o nevralgie (algie = durere) ca
de pildă: nevralgia sciatică, nevralgia facială (datorită lezării nervului
trigemen), nevralgia inter- costală, nevralgia occipitală etc. In alte
cazuri, nevrita, în afară de tulburări de sensibilitate, se însoţeşte de
tulburări de motilitate de mai mică sau mai mare importanţă, mergînd
de la diminuarea forţei musculare (pareză uşoară) pînă la paralizia
totală, flască a grupului de muşchi care depinde de nervul lezat printr-
un proces toxic, infecţios, traumatic, fizic etc.
Nevralgia sciatică sau, simplu, sciatica, este un sindrom dureros,
pe traiectul nervului sciatic şi în teritoriul lui de distribuţie,
extremitatea distală a membrului inferior.
Sciatica poate fi cauzată de afecţiuni reumatismale cronice, de
umezeală, focare de infecţie amigdaliene sau dentare sau sforţări în
cadrul unor profesiuni, ca aceea de hamal.
Nervul sciatic poate fi lezat de-a lungul întregului său traiect, de
la rădăcinile care ies din măduvă, în ganglionii rahidieni sau în
muşchii pe care îi inervează. Astfel, la ieşirea din coloana vertebrală,
în găurile de conjugare ale vertebrelor sacrate, se găsesc uneori ieşituri
osoase (exostoze-spondiloza) sau alte procese uşoare cronice care

85
comprimă nervii provo- cînd dureri. Discurile cartilaginoase dintre
vertebre pot ieşi (hernia) în canalul rahidian, comprimînd rădăcinile
sciaticului. Este boala numită hernia de disc, care se tratează
chirurgical.
Simptomele sciaticii. începutul se face adeseori brusc, cu dureri
lombare (lumbago) cu ocazia unei sforţări sau răceli. După cîteva zile,
durerea lombară se potoleşte puţin, dar apar dureri vii de-a lungul
nervului sciatic. Aceste dureri pot fi continue sau pot apărea în crize,
în special noaptea, provo- cînd insomnii. Se înrăutăţesc la tuse, strănut
sau frig. Durerile sînt de obicei spontane (apar de la sine), dar în
vederea diagnosticului le putem provoca între crize prin comprimarea
unor anumite puncte în care nervul se găseşte aproape de un plan osos.
întinderea nervului prin flectarea (îndoirea) coapsei pe bazin cu
gamba în extensie, în poziţie culcată, provoacă de asemenea durerea
(manevra lui Lasègue).
Datorită durerilor, bolnavul nu poate face anumite mişcări sau
stă în poziţii numite „antalgice“ (împotriva durerii). Aversul în
perioada acută nu este posibil. Intre crize, bolnavul merge şchiopătînd.
Urcarea şi coborîrea scărilor îi provoacă dureri.
In afară de durerile de care se plînge bolnavul (fenomene
„subiective“) se pot găsi şi alte tulburări numite obiective (provocate
de examinator): atingerea, înţeparea, ciupirea pielii piciorului poate fi
simţită mai tare decît în mod normal (hiperestezie) mai puţin decît
normal (hipoestezie) sau de loc (anestezie). Tonusul muscular este
scăzut. După o sciatică de mai lungă durată se constată atrofia
muşchilor hipotoni. Reflexul osteo-tendinos achilian este micşorat sau
dispărut.
Se pot întîlni şi tulburări vegetative: paralizia vaselor care irigă
piciorul se manifestă prin învineţirea' piciorului şi răcirea lui. Pielea
se atrofiază.
Evoluţia depinde de cauza bolii. Recăderile şi recidivele sînt
frecvente.
Tratamentul. In primul rlnd trebuie tratată cauza. Dacă este
vorba despre o hernie de disc veche, se recomandă tratamentul
chirurgical. Se recomandă înlăturarea focarelor de infecţie (dinţi
cariaţi, amigdale). Tratamentul medical constă întîi în calmarea
durerilor. Repausul la pat este necesar însă nu pentru vreme
îndelungată. Se evită frigul şi sforţările. Se dau antinevralgice, salicilat
de sodiu. Nu se vor da opiacee (morfină, pantopon) nici chiar în
perioadele foarte dureroase, deoarece bolnavii se pot obişnui cu ele şi
vindecîndu-se de sciatică pot rămîne cu o boală mult mai gravă:
morfinomania (vezi „Psihiatrie“).
Infiltraţiile paravertebrale cu novocaină pot calma imediat

86
durerea. Rezultate bune pot fi obţinute cu tratamente fizio- terapice:
ionizări cu aconitină, salicilat ete., raze ultraviolete, raze infraroşii,
unde ultrascurte. Căldura poate da de asemenea rezultate în unele
cazuri. Se aplică pe lombe sau în punctele dureroase, avînd grijă să nu
se provoace bolnavului arsuri, deci prin intermediul unui prosop gros
împăturit, cărămizi fierbinţi sau maşina de călcat încinsă. Acest
tratament, împreună cu antinevralgicele (3—4 tablete pe zi) este
primul la îndemînă, în special în mediul rural.
Nevralgia facială. Se manifestă prin dureri puternice sub formă
de junghiuri într-o jumătate a feţei. Deşi se numeşte nevralgia
„facială“ nu nervul facial este cel suferind, ci nervul trigemen
(perechea a V-a).
Nevralgia facială se manifestă mai ales la adult şi mai des la
femeie.
Cauzele ei nu sînt prea bine cunoscute. Se crede că există
anumite zone de iritaţie — factori locali — pe ramurile tri- gemenului
şi o excitabilitate crescută a nucleului senzitiv al nervului. Uneori
boala apare după o afecţiune inflamatorie, numită zona zoster, a feţei,
alteori se datoreşte unor tulburări circulatoare în vasele nervilor. Se
deosebeşte o nevralgie esenţială şi una simptomatică.
Simptomatologia nevralgiei faciale esenţiale. Durerile sînt de o
violenţă neobişnuită, de obicei pe traiectul a două din cele trei ramuri
ale trigemenului, într-o jumătate a feţei. Durerile sînt întrerupte de
perioade de acalmie, în care bolnavul este însă neliniştit de frica
apariţiei unei noi crize. La început crizele sînt rare, dar cu timpul se
îndesesc, putînd ajunge la un număr de cîteva zeci pe zi. In timpul
crizei se pot observa unele fenomene reflexe caracteristice: spasme
faciale întinse sau localizate la diferiţi muşchi ai feţei, mai ales la
orbicularul ochiului. Conjunctiva şi faţa se congestionează de partea
dureroasă, ochiul lăcrimează. Intre crize, bolnavul neliniştit preferă să
nu vorbească, îşi apără faţa cu mîna, nu strănută, nu mănîncă de teamă
să nu-şi provoace o nouă criză. Dacă între crize presăm cu degetul
punctele trigeminale (adică locurile în care găsim unele ramuri ale
trigemenului imediat sub piele pe un plan osos cum sînt gaura supra-
şi suborbitară), bolnavul simte o durere şi poate chiar să-i fie
provocată o nouă criză.
Cînd crizele se îndesesc, apărînd una după alta (crize
subintrante), bolnavul nu mai doarme, antinevralgicele obişnuite nu
mai dau nici un efect, întrebuinţarea deasă a morfinei face din aceşti
bolnavi toxicomani.
Nevralgia simptomatică se întîlneşte în tumorile bazei craniului
care comprimă nervul trigemen. Durerile sînt mai puţin intense decît
în nevralgia esenţială, dar sînt continui. Ca semne obiective de
sensibilitate găsim hipoestezii sau anestezii. Reflexul corneean de

87
clipire poate dispărea. (La atingerea uşoară a corneei cu puţină vată
sau cu colţul unei bucăţi de hîrtie, în mod reflex, normal, omul
clipeşte. Cînd există o întrerupere pe calea nervului trigemen, reflexul
de clipire dispare.) In genere, nevralgia simptomatică se însoţeşte de
tulburări şi din partea altor nervi cranieni care sînt prinşi în acelaşi
timp cu trigemenul (paralizii faciale, oculare, auditive).
Tratament. Tratamentul simptomatic va consta în administrarea
de calmante, antinevralgice, vitamina Bi şi ionizări cu aconitină pe
regiunea dureroasă. în nevralgia esenţială se încearcă găsirea zonei de
iritaţie şi îndepărtarea ei. Uneori un dinte cariat este cauza' nevralgiei.
Zona de iritaţie poate fi infiltrată cu alcool (numai de către medic) şi
durerile dispar pentru mai multă vreme. In cazul în care nu se poate
preciza- locul de unde porneşte iritaţia, se face infiltrarea cu alcool a
ganglionului lui Gasser (există însă primejdia apariţiei unei keratite
numită neuroparaliticâ). Un procedeu bun şi simplu este infiltrarea a
2 cm3 de novocaină 1 % sub piele în jurul arterei temporale, care
pulsează înaintea urechii. Se repetă zilnic.
Afecţiunile nervilor intercosţali. Nu au o însemnătate clinică
deosebită, cu excepţia nevralgiilor intercostale, atlt de frecvent
întîlnite. De obicei, nevralgia intercostală apare în urma unei răceli. Se
manifestă cu o durere care merge prin spaţiul intercostal, de-a lungul
nervilor. Durerea se intensifică o dată cu respiraţia, în special în
inspiraţiile profunde, ceea ce face ca deseori bolnavii să aibă o
respiraţie superficială de teama de a nu-şi mări durerea. In genere nu
este o boală gravă, deoarece durează cîteva zile şi se vindecă total.
Trebuie să se facă deosebirea dintre nevralgia intercostală, durerea
musculaturii toracelui (mialgia), durerile din pleurită, durerile din
tabes, durerile intercostale datorite afecţiunilor coloanei vertebrale etc.
Tratamentul nevralgiei intercostale este simptomatic. Se
recomandă antinevralgice, căldură locală (revulsive, prişniţe
alcoolizate, vitamina Bi).
Nevralgia occipitală. Nervii mare şi mic occipital poartă şi
numele de nervii lui Arnold, de aceea, boala se mai numeşte şi
arnoldită. Nevralgia occipitală se produce în accese, atacuri dureroase
despărţite prin pauze nedureroase. Durerea iradiază (se întinde) din
ceată peste osul occipital pînă la creştetul capului, deseori la ambele
părţi. Dacă apăsăm pe occiput între apofiza mastoidă şi vertebrele
cervicale, putem provoca sau intensifica durerea, ceea ce confirmă
diagnosticul. Printre cauzele care provoacă nevralgia occipitală se
enumără răceala, focare inflamatorii ascunse, spondiloza cervicală şi
factori încă necunoscuţi. Tratamentul constă în administrarea de
medicamente calmante, căldură locală (diatermie, unde ultrascurte) şi
adeseori se obţin rezultate de lungă durată cu cîteva infiltraţii locale cu

88
novocaină 1 % făcute la 2—3 zile interval, în punctele cele mai
dureroase la presiune (locul _de ieşire al nervilor — vezi mai sus).
Rezultate foarte bune şi de lungă durată s-au obţinut cu infiltrarea (3
—4 injecţii la o zi interval una de alta) de novocaină 1%, 2 ml sub
piele, lîngă artera temporală (în faţa urechii). Acest procedeu de
blocare a simpaticului perivascuiar temporal se aplică cu succes în mai
toate formele de cefalee fără cauză precisă, în cefaleea hipertensivă
etc. Nu pare înclinat în cefaleea hipotensivă.
PARALIZII IZOLATE ALE NERVILOR PERIFERICI
In afară de bolile descrise mai sus, în neurologie se în- lîlnesc
destul de des afecţiuni izolate ale nervilor periferici, manifestate prin
tulburări de sensibilitate şi paralizii. Ele se

89
produc fie în urma unor infecţii izolate, fie în urma unor traumatisme
locale ale nervilor: turtire, zdrobire, tăiere, smulgere, plăgi prin arme
de foc etc. Amintim astfel: paralizia nervului
Fig. 33. —Paralizie de nerv cubital :
Fig. 32. — Paralizie de nerv median (poziţia „de jurămînt") după E. Papahagi.

„ghiara cubitală” (după E. Papahagi).

radial cubital, median, sciatic, sciatic popliteu extern, intern etc.


Paralizia nervului median. Nervul median poate fi lezat în orice loc de
pe traiectul său. Cea mai completă paralizie se

Fig. 34. — Paralizie de nerv radial „mina căzută” (după E.


Papahagi).

întîlneşte însă în cazul leziunilor situate deasupra articulaţiei cotului.


Consecutiv se produce: micşorarea pronaţiei mîinii.
o slăbire accentuată a flexiei mîinii, tulburări în mişcările degetelor şi
o atrofie a eminenţei tenare (mina de maimuţă). Flexia redusă a
degetului mijlociu dă mîinii o poziţie aşa- numită „de jurămînt“ (fig.
32).
Paralizia nervului cubital. Lovirile întîmplătoare ale nervului
cubital în regiunea cotului sînt îndeobşte cunoscute. Ele produc o
senzaţie de furnicătură şi fierbinţeală dureroasă care durează cîteva
secunde, dar care arată teritoriul de distribuţie al nervului. Leziunile
nervului cubital la nivelul braţului produc: o slăbire a flexiei mîinii,
dispariţia flexiei ultimelor falange de la degetele 4 şi 5 (inelar şi
degetul mic), scăderea aceleiaşi funcţii la degetul 3 (mijlociu) şi atrofii
ale muşchilor interosoşi, tulburări care dau mîinii aspectul de „gheară“
(„gheara cubitală“) (fig. 33): degetele nu mai pot fi răsfirate.
Paralizia nervului radiaL Nervul radial inervează toţi muşchii
extensori ai mîinii şi degetelor, de aceea turtirea îndelungată,
zdrobirea sau secţionarea lui va da o poziţie de „mînă căzută“ (fig.
34), întinderea degetelor şi a mîinii este grea sau imposibilă.
Asemenea paralizii trecătoare (ţin 2—3 săptămîni) se pot observa la
persoanele care au dormit cu capul pe faţa internă a braţului noaptea
(alcoolici) sau care au suportat în timpul somnului capul partenerului
pe braţ („paraliziile îndrăgostiţilor“).
Paralizia nervului sciatic poate fi totală sau parţială, inte- resînd
nervul sciatic popliteu extern sau intern.
Paralizia totală a sciaticului se manifestă printr-o paralizie a
flexorilor şi extensorilor (labei) piciorului. Piciorul este balant, mersul
nu este posibil, reflexul achilian este abolit. Sensibilitatea este
dispărută pe faţa posterioară a coapsei, a gambei şi piciorului.
Paralizia parţială — a sciaticului popliteu intern — suprimă
acţiunea muşchilor flexori ai gambei şi piciorului. Bolnavul merge
dificil pe călcîie, nu poate sta pe vîrfuri, reflexul achilian este abolit.
Leziunea sciaticului popliteu extern produce paralizia
extensorilor piciorului şi a muşchilor peronieri. Piciorul se prezintă
„căzut“ în varus ecvin, bolnavul stepează (fig. 35), nu poate sta pe
vîrfuri. Reflexul achilian este diminuat.
Tratamentul în aceste afecţiuni este cauzal. In cazul
traumatismelor se poate face sutura chirurgicală, în infecţii se tratează
infecţia (gripa, malaria, dizenteria, sifilisul, tuberculoza etc.). In rest,
ca tratament nespecific, se administrează

91
antinevralgice cînd există durere, vitamina Bi
în doze masive şi timp îndelungat. Membrul bolnav
este ferit de traumatisme sau răceală; se fac
tratamente electrice, băi. îndată ce nervul este
vindecat, se va începe reeducarea mişcărilor,
masaje, mişcări pasive,"
se va împiedica astfel
producerea
contracturilor poziţiilor
vicioase, atrofiilor
musculare.

PARALIZII ALE UNOR


NERVI CRANIENI
Nervii cranieni pot prezenta
paralizii izolate. Dintre cele mai
frecvent întîlnite sînt paraliziile
nervilor oculomo- tori şi ale
facialului.
Fig. 35. — Paralizie de nerv sciatic Paralizia nervului III o-
popliteu extern „mers stepat” (după E. culomotor comun (perechea a
Papahagi). IlI-a) se caracterizează prin- tr-o
imobilitate aproape totală a
ochiului, care este deviat în afară
şi în jos (strabism divergent). Pleoapa superioară este căzută: ptoza
palpebrală. Bolnavul vede dublu obiectele în orice direcţie ar privi:
diplopie. Strabismul divergent se explică prin acţiunea celorlalţi doi
muşchi rămaşi sănătoşi şi inervaţi de oculomotorul extern (muşchiul
drept extern) şi de patetic (muşchiul mare oblic).
Paralizia pateticului (perechea a IV-a) este rară. Mişcarea de
coborîre a globului ocular este stînjenită, bolnavul vede dublu şi are
strabism cînd priveşte în jos.
Paralizia nervului oculomotor extern (perechea a IV-a) este cea
mai des întîlnită. Muşchiul drept extern al ochiului fiind paralizat,
globul ocular este tras înăuntru de muşchii sănătoşi (perechea a IlI-a).
Bolnavul priveşte cruciş (strabism convergent) şi are diplopie.
Paralizia facială (perechea a Vll-a). Nervul facial inervează
musculatura feţei şi muşchiul pielos al gîtului. Este un nerv

92
important, al cărui nucleu motor se găseşte în
porţiunea inferioară a protuberantei. După ieşirea
din protuberanţă, nervul are un traiect lung prin
craniu, de unde ieşind prin gaura stilo-mastoidiană
se împarte în două ramuri terminale (una
superioară — frontală — şi alta inferioară). El poate
fi lezat în mai multe puncte pe acest traiect
periferic, diagnosticul de sediu putînd fi pus în
raport cu simptomatologia. Para; lizia facială poate
de asemenea apărea în urma lezării fibrelor
piramidale, deasupra nucleului facialului, în cursul
hemiplegiei; în acest caz se produce o paralizie facială
centrală, care se însoţeşte de paralizia unei jumătăţi
a corpului de aceeaşi parte cu faţa. Există şi
posibilitatea apariţiei prin focar pro- tuberanţial, a
unei paralizii faciale periferice însoţită de
hemiplegie de partea opusă: sindromul altern.
Cauzele care produc paraliziile faciale periferice sînt multiple şi
diferite după sediul leziunii.
Astfel în protuberanţă, nucleul nervului facial poate fi sediul
unor mici hemoragii sau spasme vasculare — în special în sifilisul
nervos; în cursul poliomielitei, ca şi în encefalita epidemică sau în
scleroza în plăci se pot produce leziuni‘inflamatorii. Tumorile cu
localizare pontină pot fi de asemenea cauza unor paralizii faciale, care
se însoţesc însă de obicei şi de alte semne nervoase privind alţi nervi
cranieni apropiaţi.
In traiectul intracranian al nervului se pot produce paralizii prin
leziuni meningiene, traumatisme (fracturi de bază), tumori sau
inflamaţii de origine necunoscută care produc aşa- numita paralizie
facială a frigore, considerată ca „reumatismală". Este modalitatea cea
mai des întîlnită în clinică.
In porţiunea exocraniană, facialul poate fi lezat prin inflamaţii
ale glandei parotide (pe care o traversează) sau prin aplicarea
forcepsului (paralizia bilaterală obstetricală).
Factorii toxici, alergici, infecţioşi, carenţiali pot produce de
asemenea paralizii bilaterale faciale în cursul poline- vritelor.
Simptomatologia. Paralizia a frigore — cea mai frecventă — va
fi luată drept tip de descriere.
Debutul ei este brusc, cu sau fără prodrome ca: dureri auriculare,
indispoziţie, febră mică.
Clinic, se observă o asimetrie a feţei. Pliurile (cutele) feţei sînt
şterse şi coborîte de partea paralizată. încreţiturile frunţii sînt de
asemenea şterse, sprinceana este coborîtă, fanta palpebrală este mai
deschisă. Clipitul lipseşte, ochiul lăcrimează. Comisura gurii este

93
coborîtă şi deschisă, lăsînd să se scurgă saliva; şanţul nazo-labial este
şters. Dacă punem pe bolnav să iacă mişcări ale feţei, asimetria se
accentuează; nu poate arăta dinţii, nu poate fluiera, nu poate umfla
obrajii suflînd cu gura închisă (paralizia orbicularului buzelor).
Bolnavul nu poate închide ochiul (paralizia orbicularului pleoapelor);
cînd încearcă să-l închidă, vedem globul ocular deviind în sus şi în
afară (fenomenul lui Bell). In unele cazuri grave, ochiul rămîne
deschis total şi în timpul somnului (ochi de iepure), ceea ce determină
iritaţii şi chiar ulceraţii ale corneei, care nu mai este scăldată de
lacrimi (lagoftalmie).
Din punctul de vedere al sensibilităţii se poate constata uneori o
pierdere a sensibilităţii (pierderea gustului) celor două treimi
anterioare ale limbii (atingerea nervului coarda timpanului).
Paralizia facială a frigore durează în medie 2—4 săptă- mîni,
cedînd de obicei la tratament. In cazurile, în care paralizia se
prelungeşte, apare o tendinţă la contractură a feţei paralizate, putînd
merge pînă la inversarea asimetriei. In asemenea cazuri de agravare —
care rămîn astfel definitive — sîntem împinşi să credem că jumătatea
sănătoasă ar fi cea paralitică.
Tratamentul paraliziei faciale este etiologic. Se va controla
existenţa factorilor toxici, infecţioşi sau mecanici (tumo- rali,
traumatisme etc.) şi se vor înlătura specific. In paralizia a frigore se
face un tratament antireumatismal, con- stînd din administrarea de
salicilat de sodiu cîte 6—8 g pe zi sau piramidón 2—3 g pe zi, la care
se adaugă vitamina B, în doze forte sau fortisime (zilnic, o fiolă) şi
stricnină' sulfurică în injecţii 2—5 mg (se ajunge progresiv, începînd
cu 1 mg zilnic). Fizioterapia constă în unde ultrascurte la început, apoi
ionizări cu iodură de potasiu. Tratamentul fizioterapie se întrerupe
dacă apar semne de contractură. Dacă apar complicaţiile oculare
amintite, se forţează închiderea mecanică a ochiului lipind pleoapa cu
leucoplast sau făcînd o mică intervenţie chirurgicală, numită
tarsorafie.

ZONA ZOSTER
Zona zoster (denumită deseori inexact „herpes zoster“) este o
boală infecţioasă a sistemului nervos periferic, provocată de un virus
care se localizează electiv în ganglionii rahi- dieni sau ai nervilor
senzitivi cranieni.

94
De obicei este afectat un singur ganglion, rareori mai mulţi.
Numele de herpes zoster vine de la asemănarea erupţiei cutanate
zosteriene cu erupţia herpetică, provocată de virusul herpetic, virus
neurotrop cu totul diferit de virusul zonatos. Erupţia zonatoasă însă
este 'mult mai asemănătoare cu
erupţia varioeloasă.
Proprietăţile virusului zonatos sînt
foarte asemănătoare din punct de
vedere morfologic cu cele ale
virusului varicelos.
Faptul că zona zoster nu se
produce de obicei la copii (expuşi
frecvent infecţiei varice- loase), ci
numai la adulţi (care nu mai fac
varicela), faptul că uneori s-a
observat in unele familii, în care
apăruseră cazuri de varicelă la
copii, apariţia zonei zoster la
adulţii contacţi şi faptul că atît la
copiii variceloşi, cît şi la adulţii Fig. 36. — Zona zoster (după Pette).
care fac zona zoster apar în sînge
anticorpi identici, a făcut pe unii
cercetători să afirme că zona zoster nu ar fi decît o varicelă a
adultului, cele două virusuri fiind identice. Este teoria unicistă a zonei
şi varicelei. Teze contrare acestei teorii uniciste susţin teoria dualistă
care este sprijinită în special de faptele anatomopatologice, ce arată că
zona este o neuro- viroză, în timp ce varicela este o boală care
afectează în special tegumentele.
începutul bolii se face cu febră şi o durere vie, deseori cu
caracter de arsură, de-a lungul rădăcinii nervoase care porneşte din
ganglionul lezat. Uneori se însoţeşte de adenopatia ganglionilor
limfatici din apropiere. De asemenea, pot exista şi semne meningitice.
Tipică însă pentru zona zoster este erupţia cutanată care apare pe
pielea regiunii căreia i se distribuie rădăcina senzitivă bolnavă (fig.
36). Erupţia este formată din vezicule cu un diametru de cîţiva
milimetri, pline cu un lichid clar, risipite sau adunate în buchet. După
2—3

95
zile de la apariţie, conţinutul băşicutelor devine
purulent. Ele se sparg şi se acoperă cu cruste
(coji), care cad după 2—3 săptămîni, o dată cu
vindecarea bolii. Durerile persistă şt după
stingerea erupţiei. Ele pot îmbrăca forme de o
mare in: tensitate şi pot fi foarte greu de calmat cu
orice tratament. In regiunea erupţiei se găseşte o
hiperexcitabilitate, o hipo- excitabilitate sau chiar
anestezia dureroasă cutanată.
După localizarea infecţiei se întîlneşte: zona zoster inter*
costală, cea mai frecventă, zona cervicală, brahială, fesieră, genitală
etc. In domeniul nervilor cranieni se întîlneşte zona oţtalmică şi zona
otică sau auriculară. Dintre toate, cea mai gravă este zona oftalniică,
cu keratită (inflamaţia corneei), provocată de erupţia zonatoasă şi care
poate duce la pierderea vederii şi cu dureri vii pe nervul trigemen, care
pot persista după vindecarea infecţiei sub forma nevralgiei faciale.
Tratamentul zonei zoster. Nu se cunoaşte modul de contagiune
cu virusul zonatos, de aceea profilaxia specifică nu există, după cum
nu există un tratament specific. Antibioticele nu au nici o acţiune.
După apariţia erupţiei trebuie evitată suprainfectarea veziculelor cu
microbi de pe piele. In acest scop se pudrează regiunea cu praf de
sulfamide. Ca tratament curativ antiinfecţios se încearcă salicilat de
sodiu 2, 4, 6 g pe zi, ser de convalescent. împotriva durerilor şi
arsurilor se dau antinevralgice, unde ultrascurte, raze ultraviolete:
vitamina Bi administrată în doze mari (2—3 fiole pe zi) calmează
uneori. Cînd durerile sînt prea vii şi nu cedează la antinevralgice se
poate face infiltraţia cu novocaină a ganglionilor simpatici ai regiunii
sau ai nervilor afectaţi.

POLINEVRITELE
Polinevritele sînt afecţiuni care ating mai mulţi nervi periferici
de o dată. Ele se caracterizează, din punct de vedere clinic, printr-un
sindrom mixt senzitivo-motor, iar din punct de vedere
anatomopatologic, în raport cu etiologia, prin leziuni inflamatorii şi
degenerative, care ating trunchiurile nervoase şi ramurile terminale ale
nervilor periferici.
Cauzele polinevritelor sînt foarte variate. In etiologia poli-
nevritelor se întîlnesc:
— factori infecţioşi (virusuri, toxinele microbiene);
— factori toxici (intoxicaţiile cu plumb, arsenic, taliu, alcool,
sulfamide);
— factori carenţiali (lipsa de vitamina B|, pelagra);'

96
— factori alergici (vaccinuri, seruri);
— factori degenerativi (boli rare, degenerative).
Cu mici diferenţe specifice, manifestările clinice ale poli-
nevritelor sînt asemănătoare, aşa incit se ia ca exemplu pentru
descriere polinevrita alcoolică.
Pollnevrlta alcoolică apare la alcoolicii cronici (cel mai des la
băutorii de rachiu sau alte băuturi tari, mai rar la cei care' beau vin sau
bere). Intr-o formă uşoară, toţi alcoolicii vechi manifestă semne
polinevritice (sensibilitatea dureroasă) la presiune pe trunchiurile
nervoase, lipsa unor reflexe osteo- tendinoase, dureri (crampe în
muşchii pulpelor), care sînt atribuite de necunoscători
„reumatismului“.
începutul bolii este de obicei lent, pe nesimţite. Boala are un
caracter subacut sau cronic. Alcoolicul se plînge de amorţeli,
înţepături, dureri în extremităţile membrelor, mai mult în membrele
inferioare. Muşchii sînt dureroşi la presiune. Reflexele osteo-
tendinoase sînt de obicei diminuate în acest moment, rareori
exagerate.
Cînd boala s-a instalat, se întîlnesc tulburări senzitive, motorii şi
vegetative.
Tulburările senzitive sînt localizate la extremităţi, sînt bilaterale
şi simetrice. Ele ating sensibilităţile superficiale: tact, cald-rece,
durere şi se manifestă sub formă de hipoestezie sau anestezie.
Subiectiv, bolnavul se poate plînge de arsuri, înţepături, amorţeli,
furnicături. Reflexele osteo-tendinoase sînt abolite. In cazurile uşoare,
pierderea reflexelor poate constitui singurul semn obiectiv.
Tulburările motorii pot fi de mai mică sau mai mare intensitate,
de la simpla scădere a forţei musculare, pînă la paralizia totală a
muşchilor extremităţilor, paralizie flască (moale) bilaterală, simetrică.
Membrele inferioare sînt de obicei mai atinse, ceea ce face mersul
greu, cu picioarele balanţe (mers stepat sau stepaj) sau imposibil, cînd
paraliziile se întind şi la muşchii coapselor: paraplegie polinevritică.
Tulburările trofice nu lipsesc din formele mai severe. Se pot
vedea atrofii musculare, piele lucitoare, unghiile sînt sfă- rîmicioase,
prezintă striaţii. Paralizia nervilor vasomotori se manifestă prin
cianoza extremităţilor.
Evoluţia bolii este favorabilă. In decurs de cîteva luni, prin
suprimarea alcoolului şi medicaţie potrivită, funcţiile se recapătă în
întregime.
? XLmual de neuropsihtatric

97
Polinevrita alcoolică se poate întovărăşi şi de tulburări mintale
cu pierderea memoriei, dezorientare în timp şi spaţiu, confuzie
mintală, constituind sindromul lui Korsakov.
Polinevrita arsenicală apare la 2—3 săptămîni după o intoxicaţie
acută cu arsenic şi se aseamănă mult cu polinevrita alcoolică.
In afara intoxicaţiilor criminale sau accidentale cu arse- niaţi
(şoricioaică) sau intoxicaţii profesionale, unele medicamente pot
provoca apariţia polinevritei arsenicale: un tampon cu arsenic pus în
camera pulpará a unui dinte cu scopul distrugerii nervului, poate fi
uitat de dentist care face apoi obstruarea şi plomba. Licoarea lui
Fowler, medicament utilizat în anemii sau în coreea acută, cacodilatul
întrebuinţat ca neurotonic, arsenicul pentavalent întrebuinţat în
tratamentul sifilisului (stovarsol) sînt uneori cauze de intoxicaţie cu
arsenic. După o perioadă de tulburări hepatice şi gastro-intestinale
apar paraliziile polinevritice. Trebuie semnalat un semn caracteristic
care însoţeşte ades polinevrita arsenicală: banda lui Mees (citeşte
A'lis) care constă într-o bandă albicioasă, transversală situată pe
unghii. Părul se decolorează şi unghiile se alterează; aceste fanere
conţin arsenic în cantitate mare la examen chimic.
Polinevrita plutnbică (saturnina) este o boală profesională,
apărînd la lucrătorii care lucrează cu plumb (tipografi, turnători de
litere, lucrători la acumulatoare, vopsitori). Atinge cu precădere
regiunea nervului radial şi poate apărea fără alte semne de saturnism,
cum ar fi linia gingivală. Se asociază adesea cu tulburări mintale, ca
urmare a fixării plumbului în creier.
Este aici cazul să dăm cîteva noţiuni privind intoxicaţia
saturnină. Se poate prezenta sub două forme: acută şi cronică.
Intoxicaţia acută. Este destul de rară. Se manifestă cu tulburări
gastro-intestinale, dureri de cap, ameţeli, paralizii, convulsii, coma.
Intoxicaţia cronică. Ca simptome precoce şi premergătoare
manifestărilor nervoase, se găsesc: colorarea tegumentelor în cenuşiu,
liziera gingivală (o dungă cenuşie pe gingii la baza dinţilor),
eliminarea de hematoporfirină prin urină, scăderea forţei musculare la
extensorii mîinii, artralgii, colici abdominale. Apar apoi manifestările
polinevritice amintite. Fixarea plumbului în creier produce
encefalopatia saturnină manifestată prin: dureri de cap, tulburări de
vedere, accese convulsive, psihoze.
Manifestări asemănătoare au fost observate la mînuitorii de
benzină „etil“ (mecanici de motoare, şoferi, aviatori), deoarece
„etilarea“ benzinei se face cu un compus al plumbului.
Tratamentul intoxicaţiei saturnine acute se face azi cu DMP
(dimercaptopropanol), care de altfel se întrebuinţează în toate
intoxicaţiile cu metale grele (plumb, mercur, arsen, taliu) datorită
proprietăţilor pe care le are medicamentul de a înlocui în ţesuturi
metalele grele, de a le scoate din unele combinaţii stabile şi de a uşura
astfel eliminarea lui.
Polinevrita prin bariu apare în cursul intoxicaţiei cu bariu, de
cele mai multe ori accidentale (ingerarea prin confuzie a unei sări de
bariu ca nitratul, carbonatul sau sulfitul de bariu, în loc de sulfat de
bariu, neotrăvitor şi întrebuinţat la examenul radiologie al căilor
digestive). In intoxicaţia cu bariu apar dureri abdominale, greaţă,
diaree, apoi rapid parestezii şi tulburări de sensibilitate însoţite de
tulburări motorii, dînd împreună un sindrom polinevritic cu mers
ascendent, adesea cu atingere bulbară, şi prin aceasta mortal.
Polinevrita sulfamidică se produce în cursul unor afecţiuni tratate
curativ sau profilactic cu sulfamide (în special sulfanil- amide).
Manifestările sînt asemănătoare polinevritelor descrise mai sus.
Evoluţia este însă deseori gravă, ducînd la moarte în cîteva săptămîni
sau luni. Accidente nevritice pot apărea însă în urma injecţiilor cu
sulfamide lichide injectabile, injectate într-un nerv sau în apropierea
unui nerv (nevrita sciatică). Alteori injectarea intrarahidiană a
sulfamidelor, în infecţii me* ningitice, poate determina o paraplegie
prin atingerea rădăcinilor nervoase lombo-sacrate în canalul rahidian.
Polinevrita dîfterică este de origine infecţioasă. Apare în cursul
convalescenţei difteriei la copii şi este datorită propagării- toxinei
difterice prin nervii învecinaţi regiunilor care au avut plăgi’ de
difterie. Din această cauză cele mai multe paralizii se produc la vălul
palatului. Refluarea lichidelor pe nas, gîtul umflat, vocea nazonată, la
un copil care a avut de curînd diferite, arată că a făcut o polinevrită.
Alte polinevrite infecţioase au fost descrise de cercetătorii
sovietici, printre care Margulis, Şubladze, ca fiind de origine virotică.
Observaţiile lui Marinescu şi Drăgănescu au arătat că în aceste
polinevrite primitive nu sînt lezaţi numai nervii periferici, ci şi
ganglionii rahidieni împreună cu rădăcinile (poli- ganglio-
radiculonevrite) şi chiar sistemul nervos central. In lichidul
cefalorahidian se găsesc modificări care arată prezenţa unei inflamaţii:
creşterea albuminelor şi numărului de celule uneori (vezi „Lichidul
cefalorahidian“) alteori o disociaţie albumino-citologică — sindromul
lui Guillain-Barre, în care numai albuminele sînt marcat crescute, fără
creşterea numărului de celule. Aceste boli intră în cadrul poliradiculc-
nevritelor. Din punct de vedere clinic, poliradiculonevritele prezintă
de obicei un debut acut sau subacut, iar paraliziile au uneori un mers
ascendent (sindrom Landry). Prognosticul este bun, vindecarea se face
în cîteva săptămîni sau luni, după' un tratament general (vezi
„Tratamentul polinevritelor“) deoarece tratament specific nu există
încă.
Polinevritele carenţiale sau prin tulburări de metabolism şe
întîlnesc în avitaminoza Bi dînd boala numită beri-beri şi avitaminoza
PP (tot din grupul vitaminei B) sau pelagra.
Vitamina Bi poartă numele şi de factorul antinevritic; se găseşte
în cojile cerealelor. Ea are un mare rol în metabolismul sistemului
nervos. Se ştie că elementul esenţial energetic al sistemului nervos îl
constituie glucidele. Complexul vitaminei B şi în special vitamina Bi
ia parte ca acceptor şi transportor de oxigen, împreună cu alţi compuşi
ca cisteina şi glutationul, la arderile glucidelor cu degajare de energie
necesară funcţionării celulei nervoase. (Se înţelege din această
explicaţie întrebuinţarea largă în tratamentul multor boli neurologice a
vitaminei Bi şi mai de curînd a glutacidului.)
Polinevrita beri-berică se întîlneşte la popoarele care au ca, bază
de hrană orezul decorticat. Ca manifestări se aseamănă cu polinevrita
alcoolică.
Polinevrita pelagroasă apare în cursul avitaminozei PP şi se
însoţeşte şi de alte manifestări pelagroase, ca tulburări Cutanate,
tulburări digestive sau tulburări psihice (mania acută pelagroasă).
Polinevrite prin tulburări metabolice se întîlnesc destul de rar în
cursul afecţiunilor hepatice, a diabetului.
Tratamentul polinevritelor este în primul rînd cauzal. Se înlătură
cauza: se suprimă alcoolul sau alt toxic pe care îl determinăm prin
anamneză şi examene de laborator, se tratează infecţia (în polinevrita
difterică se administrează urgent ser antidifteric antitoxic), se suprimă
lipsa vitaminelor etc., apoi se face un tratament comun tuturor
polinevritelor.
Vitamina Bi (antinevritică) şe face între 2—3 pînă la 20 cg zilnic
(deci pînă la 2 fiole de Bi fortissimum). Vitamina BI2 are azi un rol
trofic demonstrat, ea ajută la refacerea constituenţilor celulari. Se
administrează zilnic în doze mari. Stricnina sulfurică fiind un tonic al
neuronului motor
periferic se administrează sub formă de injecţii astfel: se începe
cu 1 mg şi se creşte zilnic cite 1 mg pînă la limita de tolerare (apariţia
semnului lui Chwosteck) care este de 5—6 şi chiar 10 mg pe zi; se
descreşte apoi zilnic cite 1 mg. După o scurtă pauză de cîteva zile se
repetă cura. In insuficienţele hepatice se administrează glucoza
intravenos, vitamina C, insulină.
Glutacidul — din motivele arătate — poate avea în timp un efect
bun în recăpătarea funcţiilor nervoase. Se administrează sub formă de
tablete, cîte 8—10 pe zi, cîte 200—300—500 de tablete la o cură. Se
repetă după o pauză de o lună.
Electroterapia prin ionizări cu iodură de potasiu şi galvanoterapia
au un efect bun în atrofiile musculare.
In tratamentul acestor boli cu evoluţie relativ lungă, personalul
mediu sanitar poate avea un rol preţios. Masajul zilnic repetat al
membrelor paralizate, mişcări pasive cît mai frecvente, contribuie la
refacerea forţei musculare, împiedică anchilozarea articulaţiilor şi
retracţiile musculaturii sau ale ten- doanelor. Bolnavii care au în
genere tendinţa să stea nemişcaţi trebuie convinşi că atîta vreme cît
mişcările sînt posibile, să facă mereu exerciţii de mişcare cu grupele
musculare interesate în procesul patologic, pentru a evita atrofierea
lor. Dacă bolnavul poate să meargă, chiar sprijinit, se va insista, va fi
ajutat să o facă, să se plimbe. Cei care se preocupă de supravegherea
lor imediată, vor avea grijă ca bolnavii paralitici să nu păstreze poziţii
vicioase: se produc anchiloze care întîrzie sau împiedică total
vindecarea.
y

Capitolul al Vl-lea
BOLILE VASCULARE ALE CREIERULUI
Un mare capitol din neurologie este ocupat de patologia vasculară a creierului.
Majoritatea cazurilor internate în clinică sînt consecutive tulburărilor de circulaţie din sistemul
nervos. Primitiv, încetinirea sau oprirea aportului sanguin, cauzate de alterări diverse,
vasculare generale sau locale, obstrucţii, hemoragii prin rupere sau diapedeză, edeme ale
substanţei nervoase de cauză circulatoare generală sau locală, toate se soldează cu suprimarea
parţială sau totală, temporară sau definitivă, a activităţii neuronilor. Secundar, fenomene
asemănătoare apar în cursul bolilor infecţioase ale ne- vraxului, ca urmare a leziunilor pe care
le provoacă microorganismele în pereţii vaselor de dimensiune mijlocie sau ale capilarelor.
Pentru sistematizare se vor expune mai jos numai tulburările vasculare primitive, rămînînd ca
majoritatea celor secundare să fie descrise în capitolul „Bolile infecţioase“.
ANATOMIE ŞI FIZIOLOGIE
Neuronul este celula cea mai sensibilă din organism la lipsa de oxigen. Oprirea circulaţiei
sau numai încetinirea ei cîteva zeci de secunde este urmată de oprirea temporară a activităţii
nervoase în teritoriul arterei respective. Oprirea totală a circulaţiei sanguine timp de 5—8
minute duce la degenerări deseori ireversibile ale neuronilor. După 10 minute de anoxie,
neuronii sînt definitiv distruşi.
Fluctuaţiile de regim circulator cerebral se manifestă prompt prin ameţeli, dureri de cap,
leşin etc.
In scopul întreţinerii unei activităţi nervoase normale, creierul şi măduva sînt bine irigate
printr-un sistem arterial bogat.
In creier şi trunchiul cerebral, aportul de sînge este asigurat pe două căi mari: arterele
carotide şi trunchiul bazilar (provenit din anastomoza celor două artere vertebrale). Măduva
de asemenea este bine irigată prin arterele medulare, ramuri din aorta descendentă.

10
2
Fig. 37.— Schema teritoriilor arterelor Flg. 38. — Schema teritoriilor arterelor cerebrale; secţiune 'vertico-
fronţală cerebrale; secţiune orizontală (după (după Th. Horneţ). Th. Horneţ).
Arterele carotide interne, ajunse la baza creierului, se unesc între ele şi împreună cu
trunchiul bazilar formează în jurul tijei pituitare, avînd anterior chiasma optică şi posterior
tuberculii mamilari, un poligon vascular, numit poligonul lui Willis. Acest fel de anastomoză
a marilor trunchiuri asigură circulaţia in tot creierul chiar dacă una din arterele carotide este
suprimată prin ligatură sau pensare. La animale, Jigaturarea ambelor carotide rămîne fără
efect, deoarece sîn- gele venind prin trunchiul bazilar continuă să irige creierul. La om,
pensarea unei carotide poate unori să producă o hemiplegie trecătoare, dar de cele mai multe
ori produce accidente.
Din poligonul lui Willis se desprind pentru emisfere două mari perechi de artere: arterele
cerebrale anterioare şi mij-

10
3
Fig. 39. — Poligonul arterial al lui Willis, trunchiul bazilar şi arterele vertebrale (după Bălăceanu).
tocii, iar în bifurcarea trunchiului bazilar, arterele cerebrale posterioare (fig. 39). Trunchiul
cerebral primeşte din trunchiul bazilgr cîteva perechi de artere numite artere paramediane,.
circumferenţiale scurte şi lungi
Cerebelul primeşte din tri nchiul bazilar trei perechi de artere: cerebeloase superioare,
mijlocii şi inferioare.
Teritoriile arterelor cerebrale (fig. 37 şi 38) sînt de două feluri: superficiale, distribuindu-
se scoarţei cerebrale a emisferelor şi profunde, distribuindu-se formaţiunilor din profunzimea
creierului.
Deoarece fiecărui teritoriu cerebral îi corespund anumite funcţii nervoase, cunoaşterea
arterei care îl irigă este foarte ijecesară, grupări de semne clinice (sindrome) fiind caracteristice
pentru fiecare arteră lezată în parte. Aceste sindrome permit localizarea leziunilor vasculare
din creier.
Artera cerebrală anterioară (de o parte) irigă faţa internă a emisferei, lobului paracentral
(centrul piciorului) şi porţiunea anterioară şi mijlocie a corpului calos.
Artera cerebrală mijlocie — artera sylviană — este cea mai voluminoasă dintre arterele
creierului. In teritoriul ei superficial se găseşte centrul motor din lobul frontal (circ. frontală
ascendentă şi circ. lui Broca), centrul senzitiv (circ. parietală ascendentă), iar în lobul
temporal, centrul auditiv (circ. temporală I şi II). Artera sylviană, circulînd prin şanţul cu
acelaşi nume, irigă deci cea mai mare parte din faţa externă a emisferei cerebrale — un

10
4
mănunchi de ramuri irigă capsula internă, nucleii lenticular şi caudat.
O ramură lenticulo-striată dintre acestea este numită artera hemoragică a lui Charcot,
deoarece în interiorul acesteia se produc cele mai frecvente hemoragii cerebrale..
Artera cerebrală posterioară irigă, în teritoriul superficial, polul posterior al creierului
(lobul occipital, scoarţa vizuală), iar în teritoriul profund, talamusul, prin două ramuri:
talamogeniculată şi talamoperforată.

FIZIOPATOLOGIE
In domeniul circulaţiei cerebrale se pot produce, ca şi în alte organe, tulburări prin lipsă
de sînge (anemie), prin aport exagerat (hiperemie, stază) sau extravazări de sînge (hemoragii)
sau plasmă (edem). Oricare ar fi cauza, efectul este acelaşi: suprimarea funcţiei celulelor
asfixiate prin lipsa de oxigen. Dacă însă măsurile de remediere a tulburărilor circulatoare din
alte organe pot întîrzia zeci de minute sau ore, în domeniul nevraxial ele trebuie luate cît mai
rapid cu putinţă, dată fiind degradarea rapidă şi ireversibilă a ţesutului nervos interesat. De
asemenea, se naşte nemijlocit problema diagnosticului exact al naturii tulburării circulatorii
(cel mai des hemoragie sau ramolisment), deoarece, conform noţiunilor clasice, tratamentul
unui ramolisment — de pildă — este opus celui al unei hemoragii şi invers, deci o eroare de
diagnostic ar duce la agravarea stării bolnavului şi chiar la pier

10
5
derea lui. (De exemplu: administrarea de vasodilatatoare —
indicată în ramolismentul cerebral — într-o hemoragie, unde sînt
contraindicate. A se vedea mai departe că acest mod simplu de a vedea
hemoragia şi ramolismentul cerebral este criticabil.)

Fig. -10. — Hemoragie cerebrala (dupA ISumcke).

Sistematizarea tulburărilor circulatoare se poate face după criterii


variate, anatomopatologice fiziopatologice* etio-pato- genice, evoluţie
etc.
Anatomic, se găsesc tulburări circulatorii în domeniul arterelor şi
venelor. Cele mai frecvente sînt cele în domeniul arterelor.
Anatomopatologic, se deosebesc trei aspecte mari: hemoragia
cerebrală, ramolismentul cerebral şi edemul cerebral.
Hemoragia. Mai de mult s-a afirmat (Charcoţ) că ea este datorită
ruperilor vaselor. Apoi s-a afirmat, în lipsa dovezilor anatomice ale
rupturilor, că rupturile se petrec în mici ane- vrisme ale vaselor
creierului (anevrisnie miliare — pungi mici cu sînge provenite prin
disecarea pereţilor vasculari slăbiţi, sclerozaţi, de către tensiunea
ridicată a sîngelui). Şi această afirmaţie a fost infirmată: aşa-numitele
anevrisme nu erau decît aglomerări hematice în spaţiile perivasculare
din creier: spaţiile lui Virchow-Robin. Ieşirea sîngelui din vase se face
de fapt, în cele mai multe cazuri, prin diapedeză în mai multe
locuri deodată, iar apoi punctele hemoragice couiluează, rea-
lizînd focare întinse (fig. 40).
Ramolismentul cerebral este un infarct ischemic care are forma şi
conturul teritoriului arterei bolnave. In mecanismul ramolismentului
poate interveni tromboza sau embolia cerebrală — în special la cardiaci
— spasmul arterial, insuficient dovedit sau o vasodilataţie paralitică
totală cu stază consecutivă şi mortificarea ţesutului nervos lipsit astfel
de oxigen. In prima fază, aviditatea ţesutului nervos pentru apa face ca
teritoriul ischemic să se îmbibe, să se înmoaie, să se topească,
transformîndu-se într-o emulsie. Ulterior are loc un alhix de macrofage
— de origine nevroglială şi microglială — numite corpi granuloşi, care
transportă ţesutul necrozat, curăţiud terenul. Urmează o transformare
chistică a ramolismentului cu o fază cicatriceală retractilă. în marile
ramolismente, cicatricea schimbă topografia normală a formaţiunilor
nervoase din jur.
Edemul cerebral. Este un accident tranzitoriu, care apare la renali
sau cardiaci şi are aceleaşi explicaţii fiziopatologice ca edemele din alte
părţi ale organismului (deficit cardiac, scăderea concentraţiei
proteinelor din sînge prin pierderea lor datorită leziunilor renale etc.).
El constă dintr-o inundare cu plasmă a ţesutului cerebral, pe un fond de
dilatare vasculară. (Mai mult decît hemoragia şi ramolismentul
cerebral, care sînt contúndate des, edemul corespunde unui termen a
cărui întrebuinţare astăzi trebuie să rămînă în domeniul istoric sau
profan, „congestia cerebrală“, termen care cuprindea orice tulburare de
circulaţie cerebrală.)
Edemul cerebral poate fi primitiv, apărînd în cazurile
arătate şi interesînd mai totdeauna toată masa cerebrală cu
predominanţă uneori într-o emisferă, dar poate fi şi secundar unei
hemoragii sau ramolisment: edemul perifocal (edemul din jurul
focarului hemoragie sau de ramoliţie). Edemul perifocal joacă un rol
important în apariţia unor manifestări
nervoase întinse pe o mare distanţă în creier, deşi leziunea propriu-zisă
nu le-ar justifica. Edemul perifocal cedează în
urma tratamentului încă din primele zile sau săptămîni, iar bolnavul se
restabileşte parţial, rămînînd numai cu acele sim- ptome cauzate de
distrugeri definitive sau greu reversibile. Combatereaedemului
perifocal este una din primele sarcini
ale tratamentului, deoarece în zona de edem pot intra formaţiuni vitale,
a căror disfuncţie agravează starea bolnavului în mod disproporţionat
faţă de leziunea reală, circumscrisă.
Modurile clasice de a vedea mecanismele tulburărilor circulatoare
cerebrale şuieră unele modificări în urma cercetărilor recente. Aşa cum
concepţia anatomică clasică asupra arterelor cerebrale socotite
terminale (deci favorabile anatomic apariţiei infarctelor ischemice) s-a
modificat o dată cu lucrările lui Pfeifer, care au arătat că arterele
creierului se anastomozează la infinit în domeniul capilar şi precapilar,
10
7
dar din punct de vedere funcţional au păstrat caracterul terminal; aşa
cum concepţia- mecanismului de producere a unei hemoragii prin
ruperea vasului (Charcot) sau anevris- mele miliare rupte sînt numai de
domeniul istoricului, deoarece s-a demonstrat că majoritatea
hemoragiilor se produc prin diapedeză, în urma paraliziei incomplete a
vaselor; tot aşa concepţia asupra mecanismului ramolismentelor
cerebrale tinde să se modifice, deoarece atît astupările prin tromb sau
embol nu sînt demonstrate decît într-un mic număr de cazuri, iar
spasmul arterial incriminat cel mai ades pînă de curînd, nu este nici el
demonstrat. In şcoala romînă de neurologie este tendinţa să se susţină,
pe bază» de fapte şi observaţii controlate, o concepţie unitară a
hemoragiei şi ramolismentului cerebral (Horneţ). Astfel, se arată că în
hemoragie, ramolisment şi edem cerebral, se găseşte acelaşi substrat
vascular: vasodilataţie şi stază, amîndouă cu efect anoxic asupra
celulelor şi fibrelor nervoase, prin lipsă de sînge oxigenat. Cercetările
fiziologice asupra vaselor au arătat că excitaţiile normale ale
trunchiului unui vas produc în teritoriul său capilar terminal modificări
ce constau în vasoconstricţie şi vasodilataţie. Fenomenul frecvent şi de
lungă durată este vaso- dilataţia.
Vasodilataţia paralitică duce la oprirea completă sau incompletă
a circulaţiei în capilare şi precapilare. Aceasta pare a fi modificarea
de bază care cauzează hemoragiile, ramolismentele şi edemul
cerebral. In ramolisment, paralizia vasculară este completă,
producîndu-se o ischemie care durează un număr suficient de minute,
ca să apară modificări patologice ireversibile în parenchimuÎ*nervos.
In hemoragie, paralizia este incompletă şi se întovărăşeşte de fenomene
de diapedeză a eritrocitelor, avînd ca rezultat hemoragii peri- vasculare
care, prin unire, dau focare masive. In edem, staza este urmată de
transsudaţie plasmatică datorită compoziţiei speciale a sîngelui sărac de
proteine (bolnavi renali). Concepţia unitară vasoplegică nu are însă
numai un interes teoretic. Consolidarea ei cu fapte experimentale şi
clinice implică o revizuire a tratamentului hemoragiei şi mai ales al
ramolismentului cerebral. Este clasic ca în hemoragie să se aplice
punga cu gheaţă; eficacitatea acestui procedeu nu este dovedită. Este un
argument în sprijinul înlăturării „obiceiurilor terapeutice", nejustificate.
[Flebotomia, la mare preţ în trecut şi pînă de curînd, trebuie total
înlăturată în hemoragie, deoarece pierderea bruscă de sînge (200—300
ml) dă naştere în primul timp la un reflex presor, deci ridicarea
tensiunii sanguine şi o nouă cantitate de sînge invadează creierul]. în
ramolisment se dau, clasic, vasodilatatoare (vezi „Tratament“).*
Tratamentul raţional ar consta într-o medicaţie vasomotoare, capabilă
să redea tonicitatea capilarelor şi precapilarelor care sînt în stare de
vasodilataţie paralitică. Aceasta este o terapeutică încă în studiu şi
necesită o aplicare foarte precoce. în general, intervenţiile tardive
asupra mecanismului nu mai sînt justificate deoarece leziunea
cerebrală este un fapt consumai.
108
Din punctul de vedere al sistemului cardio-vascular, tulburările de
circulaţie pot fi privite prin prisma: a) tulburărilor de motilitate
vasculară, în care se încadrează spasmele vasculare şi paraliziile
vasculare; b) bolilor structurale ale vaselor, în care se încadrează
ateroscleroza şi arterioloscleroza, deseori ambele feluri de leziuni
coexistînd, arteritele sifilitice sau de altă natură şi c) fluctuaţiilor de
regim circulator cerebral prin afecţiuni cardiace, renale, hipertensiune
paroxistică de origine neurogenă, hormonală etc.
Durata manifestărilor nervoase în cursul tulburărilor circulatoare
depinde de durata însăşi a tulburărilor, şi ea poate constitui un criteriu
practic de sistematizare.
Tulburările de circulaţie pot fi de scurtă durată, ca anemia şi
edemul cerebral, sau de lungă durată, ca hemoragia şi ramolismentul
cerebral.
Ne vom opri, pentru clinica afecţiunilor neurologice vasculare, la
acest criteriu practic.
TULBURĂRI DE SCURTĂ DURATA ALE CIRCULAŢIEI
CEREBRALE, CARE PRODUC TULBURĂRI NERVOASE
DE SCURTA DURATA
Anemia cerebrală acută se manifestă prin leşin. Leşinul se
întîlneşte la persoanele hipotensive, la unii bolnavi cu tulburări
digestive (enterite), poate fi provocat de emoţii, de şocuri, de o pierdere
mare de sînge în altă parte a organis

10
9
mului etc. Excitarea bruscă a nervului vag produce rărirea bătăilor
inimii sau chiar oprirea ei. Creierul nemaifiind irigat prin încetinirea
inimii, se produce sincopa vagală. Omul devine brusc palid la ţaţă, are
ameţeli, vede negru înaintea ochilor şi cade jos leşinat. Tensiunea
arterială este scăzută, pulsul mic, rar, abia se simte sau lipseşte, o
transpiraţie rece îi acoperă faţa.
Primul ajutor care trebuie dat în caz de leşin este aşezarea
bolnavului în poziţie culcată, cu capul mai jos decît picioarele şi
mîinile, pentru a-i uşura o mai bună irigaţie a creierului. Se pălmuieşte
moderat leşinatul pe obraji, această manevră excitînd reilex centrii
acceleratori ai inimii şi uşu- rînd restabilirea circulaţiei cerebrale. De
obicei, leşinul se în- tîmplă pe stradă, în tramvai, în casă, în birou, aşa
încît lipsesc medicamentele tonicardiace necesare, seringă etc. Cu
manevrele simple arătate se obţine de cele mai multe ori revenirea
bolnavului. Dacă există la îndemînă o trusă de urgenţă, se va administra
cafeină, pentazol şi efedrină în injecţie subcutanată.
Anemia cerebrală cronică se întîlneşte la oamenii hipo- tensivi.
Ea se manifestă prin dureri de cap, ameţeli, oboseală cronică, scăderea
puterii de concentrare în lucru, mai rar prin leşinuri. Bolnavii se scoală
obosiţi dimineaţa, pierd memoria cifrelor, pofta de lucru este scăzută.
Deseori sînt nervoşi, excitabili, supărăcioşi (nevroză). Tratamentul
simptomatic este constituit din tonicardiace uşoare şi vasodilatatoare.
Cafeaua, ceaiul sînt bune stimulente. In lipsă se administrează fiole de
cafeină pe cale bucală (10—25 cg pe doză). Se recomandă un regim
care să conţină glucide, în special dulciuri.
Edemul cerebral. In cursul hipertensiunii arteriale cauzată de
arterioloscleroză sau ateroscleroză, în cursul glome- rulonefritelor
difuze infecţioase, în' cursul sclerozei renale benigne şi maligne, ca şi
în insuficienţele cardiace, apar uneori crize de edem cu localizare
cerebrală difuză. Instalarea edemului este bruscă, cauzînd apariţia unei
hemipareze uşoare, convulsii, coma. Tensiunea arterială este crescută,
presiunea lichidului cefalorahidian este crescută (noţiunea teoretică —
in practică nu se face puncţie lombară!)’. Examenul fundului de ochi
este important. (Zona .circulară de pătrundere a nervului optic în retină,
împreună cu vasele retiniene, papila, se prezintă edemaţiată, vasele sînt
turgescente, congestionate, atît în papilă — staza papilară — cît şi pe
retină, unde se pot vedea chiar mici hemoragii. Examenul fundului de
ochi se face cu aparatul numit oftalmoscop şi are o deosebită valoare în
diagnosticul hipertensiunii intracraniene, care este provocată de edemul
cerebral, de tumori cerebrale sau de obstacole în calea scurgerii
lichidului cefalorahidian. Fundul ochiului devine astfel un fel de
„fereastră“ prin care se examinează şi se trag concluzii cu privire la
starea parenchimului cerebral şi vaselor cerebrale prin modificările ce
se produc în nervul optic şi vasele retiniene.)
Tratament. Deşi manifestările edemului cerebral au aspect
dramatic (comă, convulsii), tratamentul simplu de scoatere a apei din
.
110
ţesuturi printr-o medicaţie hipertonică dă rezultate foarte rapide,
bolnavul revenind la normal în cîteva zile. Medicamentele întrebuinţate
au drept scop mărirea concentraţiei sîngelui spoliat de proteine prin
pierderi renale, de pildă, sau din alte cauze. Se fac injecţii cu soluţie
glucozată hipertonică 40%, de două-trei ori pe zi, cîte 20—40 ml, sulfat
de magneziu 10% intravenos, clismă cu sulfat de magneziu 40 g la 200
ml, administrată lent pentru a fi reţinută, o dată la două zile. Se
administrează hipotensive şi diuretice (prafuri cu luminai 0,03 g,
papaverină 0,03 g şi diuretină 0,50 g sau rutifilin, acetilcolină în injecţii
etc.). Se instalează regimul alimentar sărac în lichide 800—1 000 g
maximum, zilnic).
Acest tratament se aplică şi în cazul edemului cerebral perifocal
din cursul hemoragiei sau ramolismentului cerebral.

TULBURĂRI DE LUNGĂ DURATA ALE CIRCULAŢIEI


CEREBRALE CARE PRODUC TULBURĂRI
NEUROLOGICE DE LUNGA DURATĂ
Sînt cele mai des întîlnite dintre afecţiunile neurologice grave.
Atît în clinică, în policlinică, cit şi în cabinetele medicale, cei mai mulţi
bolnavi sînt cei cu afecţiuni circulatoare ale creierului. Chiar în afara
specialităţii neurologice sînt nenumărate cazurile în care medicul sau
personalul sanitar mediu (în special în mediul rural) sînt chemaţi să
îngrijească un bolnav comatos cu o hemoragie sau ramolisment
cerebral în urma unui ictus. Prin marea lor frecvenţă, aceste afecţiuni
sînt şi o problemă socială. După vîrsta de 50 de ani, statisticile arată că
mai mulţi fbolnavi mor prin hemoragii cerebrale decît prin boli de
inimă. Mortalitatea prin boli ale circulaţiei cerebrale atinge 10% din
mortalitatea generală.
Tulburările neurologice de lungă durată apar în raport cu
degradarea rapidă a celulei nervoase în lipsa oxigenului.
Hemoragia şi ramolismentul sînt deş întîlnite la bolnavii
hipertensivi şi constituie accidentul care produce frecvent paralizia şi
moartea acestor bolnavi cronici.
Hemoragia cerebrală se produce mai des la hipertensivii între 40
şi 50 de ani şi la bolnavii cu sifilis vechi netratat (arterite sifilitice).
Ramolismentul cerebral apare la hipertensivi mai bătrîni — peste 60 de
ani — iar la tineri se poate produce prin obstruarea unui vas cu un
cheag sau embol plecat din inimă (embolia cerebrală a cardiacilor) sau
din uter (embolia cerebrală a lăuzelor).
Din punct de vedere clinic, amîndouă aceste tulburări debutează
asemănător, prin atacul de apoplexie sau ictuSj urmat de hemiplegie.
Hipertensivul, în plină stare de sănătate aparentă, în urma unei supărări,

11
1
emoţii, discuţii violente sau chiar fără motiv aparent, are brusc ameţeli,
simte o slăbiciune în mîna şi piciorul unei jumătăţi a corpului, îşi pierde
cunoştinţa, căzînd aproape fulgerat şi intră în comă. Dacă accidentul
cerebral se petrece noaptea, din somn trece direct în comă. Rareori
coma apare după cîteva ore (în special în cazul ramolismentului
cerebral, deoarece coma se produce prin instalarea unui edem cerebral
secundar, perifocal).
Bolnavul hemiplegie în comă stă fără cunoştinţă, cu faţa
congestionată, respiraţia zgomotoasă, nu poate face mişcări voluntare,
nu răspunde la excitaţiile dinafară. Reflexele osteo- tendinoase pot fi
abolite, tonusul muscular este scăzut, capul este deviat împreună cu
ochii în partea opusă paraliziei „îşi priveşte leziunea din creier“.
Semnul lui Babinski este prezent de partea paralizată.
Evoluţia ictusului se face fie către ameliorare, bolnavul iese din
comă, hemiplegia din flască devine spastică şi în cîteva săptămîni sau
hmi se remite aproape total, fie către agravare, prin apariţia tulburărilor
respiratoare, a febrei care creşte cu aproximativ 1° pe zi (semn de
inundaţie sanguină a ventri- culilor cerebrali), semnul lui Babinski
bilateral, înţepenirea cefei, sînge în lichidul cefalorahidian şi, în cîteva
zile de la debut, moartea.
Hemiplegia sau paralizia unei jumătăţi a corpului este un
sindrom, nu o boală, deoarece poate avea mai multe cauze, Din
descrierea de mai sus s-a văzut că poate apărea în urma unei hemoragii
sau ramolisment cerebral care atinge fasci- cuiul piramidal. Ha mai
poale li provocată de infecţii sau tumori localizate în creier.
Hemiplegia instalată după un idu.s este deseori, la început, flască.
Muşchii sînt hipotoni, reflexele sini abolite. Dacă ridicăm membrele
superioare ale unui bolnav iu comă şi le lăsăm să cadă amîndouă o dată,
membrul dc partea paralizată cade mai repede, mai greoi, inert. Semnul
lui llahmski este prezent de partea paralizată. După cîteva zile sau
siiplăiniui, hemiplegia devine spastică. Bolnavul prezintă loalo
seninele de leziune piramidală. Hemiplegia spastică se poale instala
Inc» de la început — prin ramolisment — însă în aceste cazuri IUI se
produce coma.
Sindromele de localizare corespund teritoriilor arteriale, sînl strict
limitate la aceste teritorii în cazul ramolismentelor sau depăşesc
teritoriile în cazul hemoragiilor prin difuzarea sîn- gelui în parenchimul
nervos sau pe suprafaţa emisferelor.
Sindromul arterelor cerebrale anterioare se manifestă în clinică
prin paralizia membrului inferior, monoplegie corticală crurală (leziune
în lobului paracentral) şi o anumită neînde- mînare (aprăxie) în
efectuarea unor mişcări mai complexe, ca de pildă încheierea unui
nasture. Apraxia este datorită leziunii corpului calos care leagă cele
două emisfere şi este irigat de artera cerebrală anterioară. Apraxia poate

11
2
apărea şi în sindromele arterei cerebrale mijlocii, deoarece centrul
praxiilor se găseşte în lobul parietal.
Sindromele arterei cerebrale mijlocii (artera sylviană) sîrit cele
mai frecvente şi pot fi cauzate prin leziuni pe diferitele ramuri
terminale sau prin leziunea trunchiului.
In teritoriul superficial eortical, hemiplegia atinge mai mult
membrul superior — circ. frontală ascendentă. Contrac- tura este
redusă; din cauza atingerii şi a circ. parietale ascendente apar tulburări
senzitive şi apraxie. Dacă leziunea este situată în emisfera stîngă se
produce şi afazie.
Situarea leziunii în teritoriul profund al arterei sylviene determină
hemiplegia capsulară, cu contractura în flexie a membrului superior şi
în extensie a piciorului, reflexe exagerate, semnul lui Babinski, clonus.
Sindromele arterei cerebrale posterioare. In teritoriul superficial,
leziunea produce tulburări vizuale, hemianopsie prin lezarea scoarţei
occipitale: bolnavul nu vede cu jumătatea cîmpului temporal de o parte
şi jumătatea cîmpului nazal de partea opusă.
$ Manual de neuropsihlatrle
In teritoriul profund al cerebralei posterioare se produc leziuni în
talamus: sindromul arterei talamogeniculate şi talamo- perforate.
Sistematizarea formelor clinice de hemiplegie se face şi în raport
cu sediul leziunii, de-a lungul fasciculului piramidal (neuronul motor
central). Dacă leziunea se găseşte în scoarţa cerebrală hemiplegia este
corticală, predomină asupra unui membru (vezi mai sus), în hemiplegia
capsulară (vezi mai sus) leziunea se găseşte în capsula internă,
paralizia interesează faţa şi jumătatea corpului cu membrele de partea
opusă leziunii. In hemiplegia alternă, leziunea se situează în trunchiul
cerebral: se va găsi paralizia jumătăţii corpului opusă leziunii şi a
jumătăţii feţei de partea leziunii. Hemiplegia medulară: leziunea situată
în măduvă produce o paralizie spastică de aceeaşi parte, deoarece
fibrele piramidale s-au încrucişat deasupra leziunii, în bulb.
Tratamentul ictusului şi hemiplegiei. In primul rînd trebuie
stabilită urgent şi cu cît mai mare precizie cauza.
In cazul hemoragiei cerebrale se administrează substanţe
coagulante (hemosistan, clauden, sangostop, vitamina K). Se face din 6
în 6 ore o fiolă de vitamina I< şi hemosistan intramuscular timp de 5—
6 zile. Nu se ¡ace flebotomie. Deoarece în jurul focarului hemoragie se
produce un edem al substanţei nervoase, se va face tratamentul ca în
cazul edemului cerebral. Se administrează injecţii numeroase cu soluţii
hiper- tonice (glucozat şi sulfat de magneziu). Un tratament modern al
comei este bazat pe combaterea edemului cerebral şi a stării de şoc. In
primele ore se fac perfuzii cu ser glucozat 33% — 500 ml la care se
adaugă novocaină I % 40 ml şi o fiolă de 50 mg largactil. Perfuzia
intravenoasă are ritmul de 15—16 picături pe minut. După 8 ore, o
mică pauză, după care urmează perfuzie cu ser glucozat izotonic
11
3
(47%o) — 8 ore şi apoi iar perfuzie cu ser clorurat sau glucozat hiper-
tonic la care se adaugă novocaină şi largactil. Cu acest procedeu, ieşirea
din comă se face destul de repede (P. Cossa). Dacă diagnosticul de
hemoragie este sigur se pune pungă cu gheaţă. Ia cap pe partea opusă
paraliziei, pentru a produce vasocon- stricţie (eficacitatea acestui
tratament nu este dovedită). Dacă se suspectează prezenţa unui
ramolisment nu se aplică punga cu gheaţă deoarece ar înrăutăţi starea
bolnavului. In cazul în care bolnavul are un sifilis vechi netratat care
alterînd vasele centrale a determinat apariţia hemoragiei se începe
tratamentul specific pentru a preveni noi hemoragii.
III cazul ramolismentului cerebral prin spasm arterial sau
astuparea unui vas prin embolie se administrează medicamente cu
acţiune vasodilatatoare. Papaverină 4 fiole pe zi, novocaină 1 % de
două ori pe zi cîte 5 ml intravenos, injectaţi foarte încet, acetilcolină
2—4 fiole pe zi, intramuscular.
Tratamentul vasodilatator este făcut numai în cazurile in care
este exclusă hemoragia. Este bine ca el să fie indicat de un medic
specialist. Medicul nespecialist sau personalul sanitar chemat de
urgenţă este mai bine ca, fu caz de dubiu, în ictus, să aplice
tratamentul hemoragiei cerebrale, care în caz de greşeală nu dăunează
bolnavului ca aplicarea greşită a tratamentului vasodilatator.
ÎNGRIJIREA IGTL'SL'LUI Şl HEMIPLEGIEI
In timpul comei însoţite de hemiplegie — ca şi al altor come —
rolul personalului sanitar mediu în îngrijirea bolnavului este deosebit
de mare. El trebuie să aibă permanent în minte că se găseşte în faţa
unui bolnav lipsit de orice posibilitate de a-şi exprima nevoile, expus
la infecţii pulmonare, la escare, infecţii urinare etc.
Se va dezinfecta de două ori pe zi nazo-faringele şi cavitatea
bucală. In cazuri grave, cu un tampon de vată uscat, se va curăţa des
fundul gîtului şi secreţiile nazale sau bucale, pe care bolnavul, lipsit
de reflexe, nu le poate elimina şi care fiind inspirate în plămîni
provoacă pneumonii sau bronho- pneumonii grave.
O mare atenţie va fi dată evitării escarelor. Bolnavul va fi
schimbat de mai multe ori pe zi cînd pe o parte, cînd pe cealaltă, cînd
pe spate. In general, este bine să stea cit mai puţin pe spate, şi atunci
ridicat pe perne. Schimbarea bolnavului trebuie însă evitată, ca şi
orice mişcare bruscă a capului, în prima zi de boală şi făcută cu mare
atenţie în zilele următoare, cheagurile care au tendinţa să se formeze
după hemoragie putîndu-se rupe sau să fie împinse de presiunea
sîngelui şi să se producă o nouă hemoragie gravă.
Se va sonda bolnavul la timp în caz de retenţie urinară şi se va
schimba cu mare atenţie aşternutul, punînd aleză şi muşama în caz de
incontinenţă de fecale. Patul trebuie să fie relativ moale şi lipsit de
gloduri, arcuri ieşite etc. care venind în contact cu ieşiturile osoase
(osul sacru, coccix, trohantere) pot produce escare. In cazul în care

11
4
există tendinţa la producerea escarelor se vor întrebuinţa colaci de
cauciuc pentru şezut, locurile lezate vor fi pansate cu praf
de sulfainidă sau numai pudrate cu talc, dacă nu s-au produs leziuni ale
pielii.
In primele zile de boală, alimentarea bolnavului este imposibilă
sau greu de făcut. In coma prelungită, ea este imposibilă pe cale
naturală şi trebuie făcută prin injecţii cu glucoză sau prin clisme
glucozate sau, mai rar, prin clisme alimentare. Se poate introduce
glucoza în stomac cu sonda prin nas sau prin gură. Se va avea în acest
caz grijă să nu se introducă sonda în trahee, ceea ce poate da naştere la
accidente grave. (în general, introducerea glucozei cu sonda în stomac
se face în comele insulinice, care vor fi descrise la capitolul de
psihiatrie.)
După ce perioada de început a atacului de apoplexie a trecut, la
cîtva timp după ieşirea din comă a bolnavului se recurge la un
tratament patogenic care constă în masaj electric, mecanoterapie şi
ionizări transcerebrale cu clorură de calciu 1 % sau clorură de potasiu
ÎK».
Regimul alimentar al bolnavilor hipertensivi va fi cît mai redus în
lichide (nu se va depăşi cantitatea de 1 litru de lichide, supe, lapte, ceai,
apă) zilnic. Deseori va fi nevoie ca cei din jur să alimenteze bolnavii
paralitici.
Se va avea o deosebită grijă de a feri bolnavii de sgo- mot, de
supărări, discuţii care să le provoace enervarea. Orice astfel de
incidente sau „traumatisme psihice“ fac să crească brusc tensiunea
arterială şi uşurează apariţia unui nou ictus. Vizitele familiei şi
prietenilor vor fi scurte. Se va recomanda vizitatorilor să nu transmită
bolnavilor eventuale veşti rele, să nu-i supere, să nu-i obosească. Se va
supraveghea ca vizitatorii să nu aducă băuturi alcoolice, substanţe
excitante cum sînt cafeaua, ceaiul etc. Se va permite bolnavului să
fumeze numai în cazuri excepţionale, în care lipsa de tutun îi provoacă
agitaţie. Se va acorda o preocupare pentru somnul acestuia şi în. caz de
insomnie sau somn agitat, întrerupt sau de scurtă durată, se recomandă
luminalete (una sau două, seara.la culcare). O formă mai potrivită de
administrare a luminalului la hipertensivi, sînt prafurile cu luminai,
papaverină şi diuretină, cîte 3 pe zi.
SECHELELE NERVOASE IN URMA LEZIUNILOR
ARTERIALE
Cu toate îngrijirile care se dau bolnavilor cu hemoragii sau
ramolismente cerebrale, vindecarea lor este rareori totală. Distrugerile
neuronale pe o mai mică sau mai mare
întindere' sînt definitive, recuperarea funcţiilor fiziologice fă- cîndu-
se prin preluarea rolului neuronilor distruşi de către neuronii
asemănători rămaşi intacţi sau vindecaţi după leziuni uşoare (edem).
Preluarea aceasta, realizată prin plasticitatea neuronilor, nu se face
11
5
însă aproape niciodată la nivelul iniţial. Bolnavul hemiplegie va
prezenta sechele mai mult sau mai puţin importante. Hemiplegia lui
spastică va evolua către o hemipareză spastică, în care mersul este
posibil cu sprijin la început, apoi fără sprijin. Bolnavul merge cu
piciorul rigid, cosind ; mişcările şi forţa musculară a membrului
superior sînt diminuate. Clinic constatăm o hiperre- flexie cu semnul
lui Babinski.
In cazul hemiplegiei cu afazie sau apraxie, vorbirea şi mişcările
complicate se pot recîştiga parţial sau total. Sînt cazuri în care
bolnavul învaţă din nou să vorbească — mai repede decît un c^opil
— rămîrlînd însă cu o dificultate în pronunţarea cuvintelor mai grele
(disartrie).
In genere, aceşti bolnavi vasculari prezintă mereu pericolul unui
nou atac de apoplexie, aşa îneît trebuie să se bucure de o
supraveghere şi îngrijire continuă, să nu se obosească (serviciu redus
şi uşor, pensionare provizorie).

LEZIUNILE MICI ŞI REPETATE. ARTERIOSCLEROZA


CEREBRALA. SINDROMUL PSEUDOBULBAR
La bolnavii mai vîrstnici — de la 60 ani în sus — scleroza
vaselor cerebrale, însoţită sau nu de hipertensiune, poate determina
apariţia unor leziuni mici (microscopice) şi diseminate în tot creierul
şi trunchiul cerebral, producînd sim- ptome legate de localizări foarte
variate. Bolnavii sifilitici vechi, prin procese de arterită sifilitică în
domeniul vaselor mici, intră de asemenea în această categorie.
Tulburările apar lent şi progresiv. Atingerea fasciculului piramidal
geniculat (care se distribuie nervilor cranieni) în mai multe puncte
duce la apariţia unor tulburări cu aspect de paralizie a nervilor
cranieni şi în special bulbari: sindromul pseudo-bulbar. Paralizii (de
tip central) faringiene, laringiene, în musculatura frunţii, a ochilor,
însoţite de semne piramidale (Babinski, hiperreîlexii) şi tulburări ale
sensibilităţii prin atingerea căilor superioare senzitive, foarte variat
combinate, caracterizează aceşti bolnavi cu leziuni miliare; vorbirea
lor este dificilă, bolnavii prezintă o scădere a facultăţilor mintale,
crize de rîs şi plîns spasmodic (din cauza leziunilor multiple in scoarţa
cerebrală), dureri de cap, ameţeli, tulburări de somn, modificări ale
caracterului.
Cu timpul, prin înmulţirea focarelor se instalează demenţa
arteriosclerotică, ireversibilă (vezi „Psihiatrie“).
In alte cazuri predomină o rigiditate a membrelor şi corpului şi
tremurători de tip extrapiramidal prin atingerea multiplă a nucleilor
extrapiramidali.
Evoluţia acestor tulburări circulatorii este cronică şi se termină cu
moartea.
11
6
Tratamentul arterioscierozei sau arteritei sifilitice cerebrale şi
sindromul pseudobulbar este etio-patogenic. In cazul sifilisului
(diagnosticat prin r.B.-W. în lichid) se face un tratament moderat
specific; în cazul hipertensiunii, medicaţia amintită mai sus; în cazul
sclerozei vasculare senile, se administrează medicamente ca: peptoiod
sau iodamin, vitamina B| şi vitamina PP, vasodilatatoare (corfilin,
dilatin, perifen), metionină sau neocolicitrin. Se dau în genere seda-
tive ca sedonal, pasiflora!, valenal, ciclobarbital etc. In ultima vreme
rezultate bune se obţin cu novocaína intramuscular (vitamina H3). Acest
medicament activează circulaţia periferică, schimburile din ţesuturi sînt
mai active, îmbătrînirea este întîrziată.

TULBURĂRILE CIRCULAŢIEI VENOASE

Acest fel de tulburări se întîlnesc mai rar, dar trebuie cunoscute,


deoarece prezintă un pericol pentru viaţa bolnavilor.
Venele mari care colectează sîngele din creier sînt situate în dura
mater şi poartă numele de sinusuri.
Circulaţia venoasă fiind mai lentă decît cea arterială, infectarea
pereţilor venelor (flebita) poate provoca apariţia de cheaguri
(tromboflebită), care împiedică circulaţia de întoarcere din creier.
Astfel, în infecţii ale feţei, după sarcină, microbii care pătrund în
sînge se pot fixa în sinusul longitudinal superior producînd tromboza şi
astuparea lui. Bolnavul prezintă un edem cerebral difuz, febră, paralizii
(hemiplegie), convulsii şi comă.
Tromboza sinusului cavernos de la baza creierului poate fi
provocată de infecţii plecate din urechea medie sau mastoidă.

11
7
Se intllneşte mai des la copii şi se manifestă asemănător aceleia a
sinusului longitudinal superior.
Tratamentul este, în primul rînd, antiinţecţios. Se administrează
antibiotice, ca penicilina, streptomicina. In afară de acestea se face
tratamentul simptomatic al edemului cerebral, se tratează convulsiile
cu luminai.
Traumatismele craniene pot produce hemoragii provenite din
vasele craniului. Sîngele se infiltrează încet sub dura mater şi produce
hematomul subdural cronic, care se măreşte treptat şi comprimă
substanţa nervoasă de sub el, provocînd apariţia de paralizii, epilepsie
sau alte tulburări nervoase. Este bine să se ştie că acest hematom
subdural îşi poate manifesta prezenţa la cîteva săptămîni după 1 un
traumatism cranian care la început nu a prezentat o mare gravitate.
Tratamentul hematomului subdural se face prin îndepărtarea lui
chirurgicală.
Capitolul al Vll-lea
BOULE INFECŢIOASE ALE SISTEMULUI
NERVOS CENTRAL
GENERALITĂŢI
i
Nevraxul (s.n.c.) poate fi sediul unor procese inflamatoare de origine bacteriană sau
virotică, numite cu un termen larg nevraxite. Inflamaţiile substanţei nervoase sînt mai
totdeauna însoţite de leziuni inflamatoare diseminate şi în meninge (meningite). Meningitele
însă se pot manifesta şi singure, fără leziuni importante ale substanţei nervoase. Interesarea
meningelor, parţial sau total în procesele inflamatoare ale substanţei nervoase se explică prin
strînsa legătură pe care o au în special meningele moi (leptomeningele: pia mater şi arahnoida)
cu substanţa nervoasă, pia mater însoţind vasele care intră prin septurile meningee în
parenchim. Vasele creierului şi cu precădere venele, arteriolele, precapilarele şi capilarele,
precum şi spaţiul perivascular (spaţiul lui Virchow- Robin) sînd sediul preferat de dezvoltare a
acumulărilor de germeni şi celule (leucocite, eritrocite, histiocite, macrofage gliale etc.) ce
caracterizează procesele inflamatoare.
După locul în care agenţii infecţioşi se dezvoltă cu preferinţă în sistemul nervos se
disting: encefalite (leziuni predominante î# creier şi trunchiul cerebral), mielite (leziuni în
măduva spinării) şi encefalo-mielite (leziuni diseminate aproape în mod egal în măduvă, cît şi
în creier).
După agenţii cauzali se disting: nevraxitele provocate de microbi şi protozoare, de
virusuri şi de factori alergici.
Nevraxitele microbiene şi prin protozoare sînt mai rare decît cele provocate de virusuri.
Ele se datoresc de obicei propagării la nevrax a unui microb sau toxine microbiene care a
apărut şi s-a de2voltat în alt organ (vecin sau îndepărtat). Sînt deci nevraxite secundare apărînd
ca o complicaţie cerebrală a unei boli bacteriene.
Nevraxitele vlrotice sînt foarte numeroase şi sînt provocate de virusuri care au o afinitate,
un tropism special pentru ţesutul nervos, numite virusuri neurotrope. Dintre virusurile
neurotrope, unele au o predilecţie pentru substanţa cenuşie în care determină apariţia de
leziuni: polionevraxite (polios= cenuşiu), altele se localizează şi se dezvoltă în substanţa albă
provocînd astfel leuconevraxite (leucos = alb).
Nevraxitele alergice au un cadru de clasificare şi cunoaştere mai obscur. Sînt boli cu
aspect infecţios-inflamator, în care nu. s-a putut izola un agent etiologic, în care nu s-a

12
0
constatat prezenţa vreunui microorganism, şi care sînt atribuite unor reacţii alergice speciale
ale sistemului nervos, în prezenţa unor antigene (proteine străine) uneori cunoscute, alteori
necunoscute.
O scurtă privire în istoricul nevraxitelor arată progresele însemnate făcute în ultimele trei
decenii în cunoaşterea lor. In secolul trecut, secolul cunoaşterii clinice a bolilor, noţiunile
despre natura infecţioasă a unor boli neurologice erau puţine; cu atît mai puţine erau noţiunile
despre natura exactă a neuroinfecţiilor. Poliomielita era studiată, ştiută drept contagioasă, dar
germenul era necunoscut; turbarea de asemenea. In infecţia sifilitică şi manifestările ei
nervoase, spirocheta a fost pusă în evidenţă, după descoperirea ei de Schaudinn, în prima
decadă a secolului nostru. Termenul de encefalită a avut pînă după 1920 o întrebuinţare largă
şi inexactă; în domeniul encefalitelor intrau de pildă: ramolismentele cerebrale, procesele
infecţioase (atît de diferite atunci ca şi azi, ca aspect şi evoluţie); ele se socoteau a fi expresia
aproape exclusivă a unor deosebiri de virulenţă a unui factor toxiin- fecţios necunoscut, unic
pentru unii autori.
In primele două decenii după 1900, şi în special între 1910—1920, încep să apară primele
descoperiri, primele dovezi experimentale importante, asupra virusurilor numite „filtrante sau
filtrabile“. Primele virusuri văzute la microscop (cu metode de coloraţie speciale), transmise
apoi la animalele de laborator, au întărit convingerea cercetătorilor bacteriologi, printre care
romînii Babeş, Levaditi, asupra naturii corpuscu- lare a virusurilor a căror existenţă le era
neîndoielnică încă de mai multă vreme, dar care scăpînd de sub controlul microscopic datorită
micimii lor, le atrăsese numele de „virusuri invizibile“.
Transmiterea poliomielitei de la om la maimuţă de către Landsteiner şi Popper în 1909
este o dată importantă în istoria neurovirozelor. Cercetările care au fost începute imediat de
Levaditi şi continuate de el în domeniul poliomielitei şi celorlalte viroze, descoperirile lui
Levaditi privind noi virusuri, proprietăţile lor, filtrabilitatea şi ultrafiltrabilitatea virusurilor,
descoperirea tropismelor, afinităţilor şi localizărilor preferenţiale, imunitatea tisulară in
viroze etc., fac din compatriotul nostru unul din părinţii inframicrobiologiei actuale.
După primul război mondial a apărut în Europa o epidemie, o boală care pînă atunci
trecuse aproape neobservată, caracterizată prin febră, somnolenţă şi paralizii oculare, care mai
tîrziu era urmată de un sindrom extrapiramidal caracteristic. Examenul anatomic arată prezenţa
unor leziuni în creier, localizate cu precădere în diecenfal şi mezenceial. Boala a fost numită
encefalită letargică sau encefalita epidemică a lui von Economo, cercetătorul vienez care a
studiat-o, a descris-o şi a individualizat-o ca entitate nosologică. Imposibilitatea de a pune în
evidenţă un microb a dus pe cercetători la concluzia etiologiei virotice sprijinită şi pe
caracterul epidemic arătat. Descoperirea acestei prime encefalite epidemice virotice este capul
de serie al unor numeroase descoperiri de encefalite provocate de virusuri. Şi dacă virusul
encefalitei lui von Economo nu a putut fi bine studiat pînă azi deoarece boala nu este
transmisibilă decît Ia om, virusurile celorlalte encefalite au fost izolate, transmise, fotografiate
la microscopul electro- nooptic, proprietăţile lor antigenice precizate, s-au preparat vaccinuri,
seruri, s-au studiat anticorpii etc.
Alături de encefalita epidemică a lui von Economo sînt individualizate astăzi, din punct
de vedere clinic şi etiologic, o serie întreagă de neurovirusuri care provoacă encefalite la om şi
animale: encefalita japoneză B, encefalita de St. Louis, encefalita de Nil, encefalita australiană
X, encefalitele descoperite în U.R.S.S.: de primăvară-vară, de toamnă, de Bielo- rusia,
enoefalo-mielitele ecvine, boala Borna, encefalo-mielita vulpilor argintii etc. etc. Pluralitatea
12
1
encefalitelor virotice este un fapt dovedit, aşa cum este dovedită pluralitatea poliomielitelor:
virusul care poate provoca boala lui Heine-Medin (paralizia infantilă), inoculat de Landsteiner
şi Popper la maimuţă, este fără îndoială cel mai răspîndit, dar nu este singurul. Astăzi se
cunosc cel puţin patru grupe de virusuri diferite capabile să producă leziuni în substanţa
cenuşie a măduvei spinării', deci poliomielită.
Encefalita deci (ca şi poliomielita) azi încetează de a mai fi considerată o boală, ci mai
degrabă un sindrom neurologic plurietiologic (ce poate fi cauzat separat de mai mulţi agenţi
infecţioşi).
Cadrul virozelor neurotrope (neuroviroze) s-a îmbogăţii neîncetat în ultimii ani. In afara
virusurilor amintite mai sus, capabile să producă leziuni în substanţa cenuşie (polione-
vraxite), un important capitol îl formează azi virusurile care produc distrugeri ale tecilor de
mielină din substanţa albă (leuconevraxite sau encefalo-mielite demielinizante). Trebuie arătat
însă că în timp ce cunoaşterea polionevraxitelor este mai avansată, în leuco-nevraxite se
întîlnesc încă multe puncte obscure. O seamă de cercetători atribuie demielinizările unor
factori alergici sau biochimici histotoxici. Şcoala sovietică, prin Margulis şi colaboratorii săi,
cel puţin pentru unele leuco- nevraxite ca encefalo-mielita primitivă demielinizantă acută şi
cronică (strîns înrudită dacă nu chiar identică ca scleroza in plăci) au adus argumente
experimentale şi serologice în sprijinul ipotezei virotice a acestor boli.
In alte boli demielinizante, care apar secundar, ca o complicaţie în cursul sau după alte
viroze — boli eruptive, oreion, gripă, tuse convulsivă — se incriminează de asemenea unul sau
mai multe virusuri încă neizolate, mascate, prezente în organism în stare latentă si activate în
urma coborîrii rezistenţei organismului prin viroza primitivă. Argumentele ipotezei virotice în
aceste cazuri sînt însă combătute cu un număr de argumente aproape la fel de întemeiate, de
cercetătorii ce susţin ipoteza apariţiei demielinizărilor prin mecanisme alergice.
Contribuţii esenţiale la precizarea mecanismelor de acţiune a neurovirusurilor,
determinarea leziunilor specifice fiecărui virus sau grup de virusuri în scopul diagnosticului şi
intervenţiei terapeutice, precizarea modului de răspîndire în nevrax etc. au fost aduse de
anatomopatologii de sistem nervos din lumea întreagă. La această operă au contribuit un
număr de cercetători de frunte romîni. Babeş a fost primul care a arătat că diagnosticul turbării
se poate pune cu uşurinţă prin prezenţa nodulilor inflamatorii ce îi poartă numele, şi mai ales
prin incluziile rabice din citoplasmă neuronilor (corpii lui Babeş-Negri). Gh. Marinescu a făcut
studii histologice în majoritatea neurovirozelor. El a numit propagarea virusului rabic de la
periferie (locul muşcăturii) la creier prin fibrele nervoase, neuroprobazie. Levaditi, studiind
poliomielita, arată modul de formare a nodulilor de neuronofagie, caracteristici multor
neuroviroze şi în special poliomielitei, noduli pe care Marinescu îi numeşte „de necro-
neuronofagie“ deoarece este vorba de neuroni distruşi de virus şi apoi fagocitaţi de leuco- cite.
Şt. S. Nicolau a studiat propagarea centrifugă a virusurilor care ajunse în creier se multiplică şi
apoi se răspîndesc exploziv în tot sistemul nervos, pe calea fibrelor. Fenomenul a fost găsit de
autor în herpes (la iepure), în turbare, în poliomielită, în boala Borna şi a fost numit
septinevrită prin analogie cu septicemia, termen ce arată o răspîndire hemato- genă. I. T.
Niculescu a făcut studii comparative între o boală degenerativă a creierului, boala lui
Parkinson şi encefalita letargică, ce se manifestă în perioada de sechele prin tulburări
extrapiramidale ce poartă numele de parkinsonism postencefalitic. St. Drăgănescu a adus
numeroase contribuţii histo-patologice în studiul encefalo-inielitelor demielinizante secundare
şi al altor neuroviroze. Th. Horneţ a arătat importanţa leziunilor sistemelor senzitive în
poliomielita anterioară acută, în care majoritatea cercetărilor anterioare priveau numai
12
2
sistemele motoare. Tot Th. Horneţ, împreună cu C. Ionescu- Mihăieşti, au arătat contribuţia
leziunilor vasculare din poliomielită în producerea manifestărilor nervoase, deseori mai
însemnată decît chiar distrugerile produse de virus prin acţiune directă asupra neuronilor.
Faţă de acumularea unui număr atît de mare de fapte,
izolarea de multiple virusuri neurotrope, adăugată la afec
ţiunile nervoase cauzate de microbi şi protozoare, s-a simţit nevoia unei clasificări a
hevraxitelor. Schiţa acestei clasificări a fost făcută la începutul capitolului de faţă.
O caracteristică generală a bolilor infecţioase ale siste
mului nervos central este gravitatea majorităţii lor. Chiar în bolile microbiene în care
tratamentul cu antibiotice este urmat de un răspuns favorabil, răspîndirea rapidă a germenilor
pe cale vasculară şi lichidiană prin spaţiile perivasculare, mediul de cultură favorabil
pe care îl prezintă lichidul cefalorahi
dian şi substanţa cerebrală, favorizează o dezvoltare abundentă a microbilor cu producere de
leziuni diseminate în regiuni foarte diferite ale nevraxului. Consecinţa lor este instalarea unor
tulburări neurologice acute, variabile ca intensitate şi aspect de la bolnav la bolnav. Sterilizarea
nevraxului de microbi prin antibiotice nu antrenează însă şi dispariţia tulburărilor de
sensibilitate, motilitate sau vegetative care capătă un mers cronic, cu remisiune parţială sau rar
totală, cu sechele neurologice şi psihice deseori definitive.
Caracterele generale ale neurovirozelor sînt şi mai importante de cunoscut. In prima linie
se găseşte frecvenţa lor mare în raport cu bacteriozele. Contagiozitatea lor este diferită,
atingînd însă uneori indici mari, care fac din boala respectivă (de exemplu poliomielita) o
problemă grea de epidemiologie, cu caracter social, naţional şi chiar internaţional.
Gravitatea neurovirozelor decurge însă îndeosebi din inexistenţa practică a mijloacelor
de apărare specifice. Dacă pentru o parte din virusurile neurotrope s-au găsit sau sînt pe cale
de a fi puse la punct vaccinuri preventive, problemele de terapeutică în boala declarată sînt
încă nerezolvate. Nu există încă medicamente specifice împotriva neurovirozelor. Turbarea
declarată produce moartea în 100% din cazuri, encefalita japoneză, în 50% din cazuri,
poliomielita în cîteva cazuri la sută, dar larga ei răspîndire — în special în unele ţări — o face
mai primejdioasă decît turbarea sau encefalitele. Neuro- virozele vindecate — prin rezistenţa
naturală a indivizilor ajutată cu tratamente nespecifice şi simptomatice — lasă însă în foarte
multe cazuri sechele. Infirmităţile totale sau parţiale sînt azi o problemă socială.

MIEL1TELE — ENCEFALITELE
GENERALITĂŢI
înainte de a trece la descrierea principalelor afecţiuni virotice sau microbiene, care pot
afecta sistematic substanţa cenuşie sau albă, prezentînd totodată şi localizări preferenţiale în
diferitele segmente ale nevraxului, este necesară o descriere clinică a sindromelor infecţioase
medulare, ence- falice sau combinate, encefalo-medulare, indiferent de agentul etiologic.
Mielita este un sindrom infecţios medular, de etiologie variată, deseori secundar unei boli
ca tifosul, gripa, reumatismul, sifilisul, malaria, boli eruptive virotice primitive. Clinic, în
mielită predomină fenomenele de localizare medulară, dar nu este totdeauna exclusă
participarea trunchiului cerebral sau a encefaiului, cum de asemenea leziunea medulară poate
12
3
fi.pro

12
4
dusă prin transmiterea unei infecţii de la meningele care înveleşte
măduva (meningo-mielite).
Sindromul mielitic se caracterizează prin paralizii, tulburări de
sensibilitate şi tulburări sfincteriene. Distribuţia acestor simptome este
în legătură cu sediul leziunii sau leziunilor medulare.
Din punctul de vedere al evoluţiei se pot distinge: mielite acute,
subacute şi cronice. După întinderea şi localizarea leziunii se deosebesc:
— mielite transverse, cînd unul sau cîteva segmente medulare sînt
total 'sau aproape! total distruse, realizîndu-se astfel o secţiune
medulară;
— mielite ascendente, cînd procesul infecţios evoluează, din
regiunile inferioare ale măduvei, ascendent spre bulb, boala începînd
clinic cu paraplegie (inielită transversă inferioară) şi continuînd cu
tetraplegie şi tulburări bulbare deseori mortale;
— mielite localizate, în care se găseşte un focar unic, localizat
numai într-o zonă a unui segment medular. Pe secţiunile transversale,
acest focar poate uneori să atingă o jumătate din măduvă, realizînd
aproximativ sindromul lui Brown- Sequard cu paralizii de tip piramidal
şi tulburări de sensibilitate profundă de partea şi sub nivelul leziunii, cu
tulburări de sensibilitate termică şi dureroasă de partea opusă leziunii.
Mielita transversă se întîlneşte frecvent sub forma dorso- lombară,
cervicală sau lombo-sacrată.
Forma dorso-lombară. începutul bolii este de obicei brusc, o
perioadă prodromală precedînd apariţia paraliziilor. Printre prodrome
putem întîlni dureri în coloana vertebrală, dureri abdominale, senzaţia de
corset etc. Durerile pot lua forme de arsuri, se pot însoţi de tulburări în
micţiune: bolnavul urinează greu, cu efort. O mică ascensiune termică
însoţeşte această perioadă de început. La cîteva zile apare dificultateâ in
mers, pentru ca apoi, treptat, să se instaleze impotenţa funcţională totală
a membrelor inferioare, paraplegia. Para- plegia este ¡Iască,
musculatura atonă, reflexele osteo-tendi- noase abolite, reflexul plantar
indiferent sau, mai rar, iu extensie (Babinski). Leziunea care secţionează
în întregime măduva se evidenţiază deci în primul rînd prin tulburări
motoare. Tulburările senzitive o însoţesc însă obligatoriu şi ating toate
modurile sensibilităţii generale. Ele sînt proporţionale tu tulburările
motoare. Limita superioară a anesteziei, cutanate indică nivelul leziunii
medulare.
Tulburările sfincteriene sînt mari în această perioadă: bolnavii
prezintă retenţie de urină — pe care o evacuează prin „prea plinul“
vezicii urinare — constipaţie. Alteori, prezintă incontinenţă.
Complicaţiile cele mai de temut, în starea de mai sus, sînt escarele
şi infecţiile urinare. Circa 15—20% din bolnavi mor din această cauză.
Cei care rezistă trec în stadiul cronic al mielitei transverse: paraplegia
flască se transformă în para- plegie spastică, deficitul de sensibilitate şi

12
5
inotilitate cedează în parte. Reflexele osteo-tendinoase sînt vii,
polikinetice; apare clonusul rotulei şi piciorului. Semnul lui Babinski
este prezent. Musculatura este hipertonă. Excitaţiile dureroase făcute
asupra membrelor inferioare provoacă fenomenul de» triplă refracţie.
Dacă leziunea medulară nu a produs distrugeri prea mari în măduvă,
paraplegia spastică se produce cu extensia membrelor inferioare, mersul
este posibil în unele cazuri. Dacă însă măduva este grav lezată,
paraplegia spastică este cu membrele în flexie. Mersul nu este posibil.
Ameliorarea în acest stadiu este rară. Bolnavii mor în decurs de cîteva
luni sau ani, prin infecţii urinare sau alte complicaţii.
Mielita transversă cervicală se aseamănă cu cea descrisă mai sus,
adăugîndu-se paraliziile membrelor superioare, deci tetraplegie (tetra —
patru, plegie = paralizie; paralizie la toate patru membrele) flască la
început, spastică mai tîrziu. La nivelul leziunii cervicale, unele reflexe
osteo-tendinoase sînt abolite (la membrele superioare) prin lezarea
neuronilor motori periferici din segmentele atinse de procesul
inflamator. La membrele inferioare apar încă de la început semne de
spasticitate (atingerea căii piramidale).
Mielita lombo-sacrată se caracterizează prin paraplegia flască
permanentă, deoarece leziunile medulare distrug, în mod definitiv şi pe
o întindere mare, neuronii motori periferici. Tulburările de sensibilitate
sînt distribuite pe ultimele rădăcini,. se aseamănă cu cele produse prin
distrugerea cozii de cal şi interesează regiunea perianală (şezutul):
tulburări în şa.
Mielitele acute pot interesa măduva spinării într-un singur punct şi
pe o suprafaţă redusă (mielita localizată, vezi mai sus) pot evolua
ascendent, sindrom Landry, sau pot atinge în mai multe locuri măduva
şi creierul (encefalo-mielite difuze).
Este important de reţinut că, în diagnostic, mielitele se pot
confunda cu compresiunile medulare. Acestea din urmă se
instalează mai lent; sînt cazuri însă cînd prin comprimarea bruscă a
unor vase care irigă măduva se produc tulburări circulatoare acute care
realizează uneori ramolismente medulare, cu aspect clinic de mielită
transversa acută. Dia<- gnosticul diferenţial se mai face cu
poliomielita — în care nu se găsesc decît rareori tulburări de
sensibilitate, puţin importante de altfel, şi cu polinevritele, în care
tulburările de sensibilitate au un caracter special.
Tratamentul mielitelor acute va fi pe cit posibil etiologic (în sifilis
se administrează bismut şi mercur, penicilină). In cazul virozelor, în
lipsa tratamentului specific, se administrează piramidón, salicilat şi
soluţie glucozată; unele rezultate au fost obţinute cu aureomicină.
Mielitele datorite unor , microbi beneficiază de tratamentul cu
antibiotice. In cursul mielitelor se va avea o deosebită atenţie în evitarea
escarelor şi supravegherea tulburărilor sfincteriene, cauzele unor
complicaţii grave ce pot antrena moartea.
JVlielita subacută. Prezintă o evoluţie progresivă, trecînd la
126
început prin stadiul de paraplegie spastică, apoi flască, însoţită de
atrofii musculare, cu mers ascendent. Tulburările de sensibilitate, dată
fiind atingerea predominantă a substanţei cenuşii în măduvă, se produc
la început în domeniul simţului termic şi dureros (disociaţie siringo-
mielică), apoi interesează toate modurile de sensibilitate.
Mielita cronică. Tabloul clinic al mielitei cronice este realizat de
paraplegia spastică tip Erb datorită sifilisului nervos.
Encefalitele sînt afecţiuni inflamatoare acute ale creierului şi
trunchiului cerebral, întinzîndu-se frecvent şi la măduva spinării,
datorite de cele mai multe ori unor virusuri cunoscute şi necunoscute.
Mai rar, encefalitele sînt secundare unor infecţii microbiene sau
virotice. După localizarea preferenţială a virusurilor respective se
disting leucoenceţalite şi polioenceţalite (tip de descriere encefalita
postvaccinală şi scleroza multiplă care însă, de regulă, interesează şi
substanţa albă a măduvei, deci sînt leuco-encefalo-mielite). Intre
aceste două tipuri de afecţiuni, polio- şi leuconevraxitice, se situează
aşa-numitele pannevraxite, boli infecţioase grave, virotice, transmise
în genere de insecte hematofage (ţînţari, căpuşe) şi care ating fără
alegere atît substanţa cenuşie cît şi cea albă. Intre ele se numără
encefalita japoneză si encefalitele descrise în U.R.S.S.
Descrierea clinică a acestor afecţiuni se face cu ocazia fiecărei
boli. In mod cu totul general, encefalitele realizează
sindrome caracterizate prin: febră, tulburări neurologice (paralizii, de
obicei de tip central, paralizii oculare, tulburări de ritm de somn,
convulsii, comă) şi tulburări psihice (agitaţie, delir, manie acută,
tulburări de cunoaştere etc.).

POLIONEVRAXITELE
Sînt boli inii amatoare ale sistemului nervos central,, cauzate de
virusuri neurotrope cu localizare preferenţială în substanţa cenuşie.

POLIOMIELITA ANTERIOARĂ ACUTA SAU PARALIZIA


INFANTILA
(Boala lui Heine-Medin)
Poliomielita (polio = cenuşiu, mielo = măduvă) este o boală
infecto-contagioasă, produsă de un virus neurotrop, care se localizează
cu precădere în neuronii motori din substanţa cenuşie a coarnelor
anterioare ale măduvei. Distrugerile produse aici de virus iac să apară
paralizii cu caracter ilasc. Boala poartă şi numele de paralizie infantilă,
deoarece afectează în cele mai multe cazuri vîrsta copilăriei, dar nici
adulţii nu sînt feriţi cu totul de îmbolnăvire.
Epidemiología. Poliomielita izbucneşte de obicei vara, atin- gînd

12
7
maximul epidemic în august şi septembrie şi se stinge, aproape iarna.
Cazuri izolate pot apărea însă în toate anotimpurile. Epidemiile nu
izbucnesc în fiecare an, legătura dintre două epidemii fiind făcută de
cazuri izolate. In mai toate ţările, poliomielita are un caracter endemo-
epidemic.
Morbiditatea. Poliomielita este o boală aproape exclusiv a copiilor;
în majoritatea cazurilor sînt atinşi copiii între 1 şi 5 ani. Rareori se văd
îmbolnăviri sub un an sau sub 6 luni. S-au descris epidemii ale adulţilor
care au dat cifre de mortalitate ridicată. In epidemiile obişnuite există
totdeauna un mic număr de adulţi care fac boala deseori gravă.
Răspîndirea virusului într-o epidemie este mult mai întinsă decît ar
arăta-o numărul de cazuri de paralizie. Aceasta, deoarece există forme
inaparente, forme de aşa-numită „gripă de vară“, sau pur şi simplu
„purtători de virus“ sănătoşi, care sînt de aproximativ de 1 000 de ori
mai numeroşi decît cazurile cu paralizii.
0 Manual de newopsihiatrie

128
De fapt, s-ar părea că, după izbucnirea unei epidemii, majoritatea
populaţiei sănătoase poartă virusul în nas sau în intestin. O parte dintre
aceşti purtători prezintă semne clinice necaracteristice: stare subfebrilă,
coriză, angină, diaree etc. Examenul lichidului cefalorahidian a arătat la
aceşti bolnavi, în toate cazurile cercetate, modificări, ca o „semnătură“ a
prezenţei virusului, manifestată fără fenomene nervoase. Tn afară de
aceasta, după o epidemie de poliomielită, majoritatea populaţiei are în
sînge anticorpi specifici antipoliomielitici. Se ştie că anticorpii specifici
nu apar decît după o infectare cu virusul respectiv.
Forme cu adevărat aparente de infecţie poliomielitică sînt formele
nervoase. Aici deosebim două grupe mari: forma paralitică şi forma
neparalitică.
Etiologia. Multă vreme s-a crezut că agentul etiologic este
reprezentat de un singur virus, care produce leziuni în coarnele
anterioare ale măduvei. Cercetări făcute în ultimii 15 ani au dovedit că
este vorba de mai multe virusuri, total deosebite între ele, care pot
produce astfel de leziuni urmate de paralizii. Astăzi se socoteşte
poliomielita — aşa cum se vede în clinică — drept un sindrom ce poate
fi determinat de mai mulţi agenţi infecţioşi virotici. După proprietăţile
lor, stabilite prin cercetări de laborator, se cunosc azi patru grupe de
virusuri poliomielitice. Cel mai răspîndit dintre ele rămîne însă un virus
foarte mic (de 8—12 milimicroni), care se transmite în natură numai la
om, iar în laborator numai la maimuţă, la care provoacă o boală
asemănătoare cu a omului (virusul poliomielitei „istorice" Heine-Medin,
denumit azi virusul tip „Brunhilde“).
în natură, virusurile poliomielitice se transmit pe cale digestivă,
mai rar pe cale aeriană. Ele se găsesc în majoritatea organelor omului
bolnav şi se elimină prin fecale şi secreţiile nazo-faringiene. Un
convalescent de poliomelită, vindecat în aparenţă, poate să elimine virus
prin fecale luni de zile după părăsirea patului. Dejecţiile infectează uşor
apele canalelor, apele de băut sau apele rîurilor, ceea ce explică
răspîndirea poliomielitei de-a lungul rîurilor. Rolul muştelor în
răspîndirea virusului în centrele populate este de asemenea mare. S-a
constatat că la sfîrşitul unei epidemii, jumătate din muştele prinse sînt
infectate. Muştele iau virusul din dejecţiile bolnavilor sau purtătorilor şi-
l depun pe alimente. în alimentele lactate, virusul poate trăi, ca şi în apă,
zeci de zile.

Î30
Anatomia patologică şi fiziopatoiogia. Leziunile produse de virusurile
poliomielitice ating atît substanţa cenuşie a măduvei şi a altor regiuni
din sistemul nervos central, cît şi meningele.
In meninge se găsesc inilamaţii întinse, în special de-a lungul vaselor.
Inflamaţiile în care se găsesc numeroase limfo-

cite, monocite şi mai .puţine granulocite sînt mai întinse în jurul vaselor
cu care pătrund prin septurile conjunctive, în substanţa nervoasă.
în coarnele anterioare ale măduvei, neuronii motori periferici sînt
locul de predilecţie în care virusul se hrăneşte şi se înmulţeşte producînd
distrugeri masive (fig. 41). La locul unde neuronii sînt distruşi se adună
granulocitele şi celulele nevroglice din jur şi fagocitează resturile de
celule nervoase moarte. Se produce astfel un nodul inflamator, ce poartă
numele de nodul de neuronofagie. Aceşti noduli de neuronofagie sînt
răspîndiţi neuniform de-a lungul coloanelor cenuşii anterioare ale
măduvei. Unele regiuni, ca de pildă măduva lombară şi măduva
cervicală (de unde ies rădăcinile nervoase pentru membrele inferioare şi
superioare), sînt mai des şi mai grav afectate. Cînd distrugerile de
neuroni se produc în bulb,

13
3
lezarea centrilor vitali respiratori şi cardiaci poate produce
moartea.
Se înţelege uşor că fiecărui neuron distrus îi corespunde un pachfet
mai mic sau mai mare de iibre musculare care paralizează : unitatea
motoare. Dar cum de obicei nu sînt distruşi toţi neuronii motori
periferici care inervează un muşchi sau un grup de muşchi, o parte din
fibre continuă să primească influxul nervos motor şi trofic. După
trecerea perioadei acute a bolii, îngrijirea care se acordă bolnavului,
exerciţiile de me- canoterapie şi fizioterapia urmăresc mărirea funcţiei
acelor grupe de fibre musculare rămase inervate de neuroni sănătoşi.
Aşa se poate recîştiga parţial sau chiar total funcţia unui membru sau
unui segment de membru.
în jurul fiecărui nodul neuronofagic, care arată locul unde unul sau
mai mulţi neuroni au fost distruşi, şi în jurul vaselor inflamate, se vede
la microscop o zonă de edem (infiltrare cu lichid a ţesutului nervos).
Aceste zone de edem sînt foarte întinse, atingînd şi regiuni în care
neuronii motori nu sînt distruşi. Funcţia neuronilor sănătoşi din zona de
edem este suprimată pentru un timp limitat. Aşa se explică de ce, la
începutul bolii, paraliziile sînt mult mai întinse decît sînt în realitate
distrugerile produse de virus. Şi tot aşa se explică de ce — cum se va
vedea — în perioada de remisiune a paraliziilor, după ce edemul s-a
retras, nu mai rămîn de cele mai multe ori paralizaţi, decît un număr
mult mai mic de muşchi decît au fost la începutul bolii.
Simptomatologia poliomielitei. Incubaţia durează în medie 9—12
zile şi de obicei trece neobservată. Uneori se poate observa o creştere a
temperaturii, care durează cîteva zile. Din momentul apariţiei
simptomelor se descriu patru stadii în evoluţia poliomielitei: stadiul
iniţial sau preparalitic, stadiul de paralizii, stadiul de reparaţie sau de
regresiune şi stadiul final al sechelelor.
1. Stadiul iniţial sau preparalitic. începutul bolii este insidios.
Apar semne de iritaţie a meningelor: hiperestezie, înţepenirea cefei sau
chiar a întregii coloane vertebrale, însoţită de oarecare durere. Copilul
pare obosit, somnoros, se plînge de dureri de cap sau dureri musculare,
are febră pînă la 40°. Se adaugă tulburări din partea tubului digestiv:
angină erite- matoasă, vărsături, diaree, mai rar constipaţie. Această
stare a fost numită „gripă de vară“. Puncţia lombară arată un li* chid
cefalorahidian care conţine un mare număr de celule pe mm 3 (un lichid
normal conţine 1—3 telule pe mm3). în perioada de epidemie, orice
copil care are mai mult de 8 celule pe imn 3 în l.c.r., în afara simptomelor
arătate mai sus, este socotit ca bolnav de poliomielită şi izolat în spital.
O mare parte din cazurile de poliomielită se pot mărgini numai la acest
stadiu, evoluînd spre vindecare fără paralizii. Altele însă trec repede în
stadiul următor.
2. Stadiul de paralizii. La 24 de ore sau cel mult la 2—3 zile, în
plină febră, apare simptomul cel mai important al formei nervoase de
poliomielită: paralizia sau paraliziile. Se în- tîmplă uneori ca stadiul
13
2
preparalitic să treacă neobservat, copilul se poate deştepta într-o
dimineaţă paralizat („paraliziile de dimineaţă“), deşi nu prezentase
înainte nici un simptom.
Paralizia (sau pareza) atinge un membru izolat, în mod inegal, sau
două simetrice, de cele mai multe ori membrele inferioare (paraplegie).
Este o paralizie flască, hipotonia şi pierderea reflexelor osteo-tendinoase
fiind caracteristică. Ea poate să se agraveze întinzîndu-se în zilele
următoare pe rînd Ia membrele superioare, musculatura gîtului şi
musculatura respiraţiei. Propagarea infecţiei la bulb produce grave
tulburări respiratoare şi cardiace. Evoluţia aceasta ascendentă poartă
numele de sindrom Landrtj şi se poate întîlni şi în alte boli infecţioase
ale sistemului nervos. In paralizia poliomielitică, atingerile cele mai
grave se produc la muşchii rădăcinilor membrelor (muşchii centurii
scapulare şi centurii pelviene).
3. Stadiul de reparaţie sau de regresiune al paraliziilor. Deficitul
motor (pierderea mişcărilor) este în unele cazuri trecător, astfel încît,
după cîteva zile sau săptămîni, copilul se poate restabili total. In cele
mai multe cazuri însă se instalează paraliziile definitive, care se
limitează la grupele musculare ale căror neuroni au fost distruşi, deci
sînt mai puţin întinse decît la apariţia lor. Se trece în faza sechelelor
polio- inielitice (fig. 42).
4. In stadiul sechelelor, după cîteva săptămîni, se instalează atrofii
musculare cu scurtări ale muşchilor atrofiaţi, refracţii ale tendoanelor,
poziţii vicioase şi deformări ale segmentelor de membre atinse. Fiind
vorba de copii, creşterea oaselor este oprită, apar tulburări vasomotoare,
dar niciodată ulceraţii trofice.
Formele clinice ale poliomielitei. Forma clinică cea mai uşoară a
fost descrisă sub numele de „gripă de vară". în cursul unei epidemii, din
o mie de purtători de virus, aproape 200— 300 de copii pot face această
formă.

133
Forma nervoasă neparalitică se manifestă ca o meningită uşoară,
în care prezenţa virusului este semnalată de aspectul descris mai sus al
lichidului cefalorahidian.
Formele nervoase paralitice sînt diferite după localizarea virusului
în sistemul nervos central. Cele mai frecvente sînt

Fig. 42. — Copil bolnav de poliomielită (după Pette).

formele medulare. Există de asemenea forme bulbare, precum şi forme


în care localizarea virusului se face în trunchiul cerebral. Apar în aceste
cazuri paralizii ale nervilor cranieni (facial, oculomotori). Există şi
forme cu localizare în scoarţa cerebrală.
Profilaxia. După declararea obligatorie nominală, izolarea
bolnavilor confirmaţi sau suspecţi se face în spitale timp de 40 de zile.
Contacţii sînt izolaţi şi observaţi minimum 14 zile.
In timpul epidemiilor se iau măsuri importante privind
colectivitatea: supravegherea atentă a surselor de apă, dezin- fecţia
riguroasă şi repetată a closetelor în casele în care au fost cazuri de
poliomielită. Calitatea alimentelor din regiunile
contaminate (laptele, legumele, mai ales untul — în care virusurile
poliomielitice rezistă luni de zile) este sever supravegheată. Se interzice
frecventarea ştrandurilor, cinematografelor, teatrelor pentru copiii sub
15 ani. Se interzic amigda- lectomiile şi extirparea vegetaţiilor, pentru a
nu crea porţi de intrare pentru virus. Dezmuştizarea se face pe o scară
întinsă. Apariţia unei stări febrile cu rino-faringită sau tulburări

13
4
digestive, la un copil, în timpul epidemiei, impune izolarea lui şi
punerea imediat în repaus la pat, pentru a preveni apariţia paraliziilor.
Jocurile violente sînt interzise copiilor, deoarece oboseala scade
rezistenţa sistemului nervos.
Vaccinul antipoliomielitic. In 1953, Salk a obţinut un vaccin
eficace împotriva poliomielitei. Este un vaccin preparat prin cultivarea
virusului poliomielitic pe culturi de ţesuturi care nu conţin elemente
nervoase. Prin treceri repetate, virusul îşi pierde neurotropismul, dar îşi
păstrează puterea imuni- zantă. Pînă în 1957 au fost vaccinaţi peste 200
milioane de copii. Experienţa arată că raportul de îmbolnăviri este de 1
vaccinat pentru 3—4 copii nevaccinaţi. Imunitatea conferită ar dura 1—
2 ani după care este necesar un rapel.
Tratamentul curativ — etiologic — împotriva virusurilor
poliomielitice nu se cunoaşte încă. Serul de convalescent în cantitate de
40—60 ml intramuscular ar părea eficace dacă este administrat în stadiul
preparalitic. De asemenea, Y-glotmli- nele serice în cantitate de 0,3
ml/kilocorp ar da un oarecare grad de rezistenţă la infecţia
poliomielitică, deşi acest fapt nu este încă dovedit.
Antibioticele nu au nici o acţiune asupra virusului. Ele se aplică
numai în cazul complicaţiilor bronho-pneumonice ce pot apărea în
perioada paraliziilor. Vitamina C are un rol antiinfecţios dovedit şi se
recomandă în doze medii. Vitamina Bj sub formă de injecţii se
administrează, după unii autori, încă de la începutul bolii, în special cînd
sînt forme dureroase. In laboratoare de cercetări experimentale s-a
dovedit însă că vitamina Bi ar uşura creşterea şi dezvoltarea virusului.
Din acest motiv este poate mai bine să se înceapă administrarea ei după
stadiul paraliziilor, în perioada de remisiune.
Se mai recomandă cu scop antiinfecţios salicilatul de sodiu. De
asemenea, oarecare rezultate poate da şi piramidonul, făcînd un
tratament susţinut.
Tratamente fizioterapice. In durerile musculare din poliomielită,
mai ales cînd iau forma de „contracturi dureroase", se obţin ameliorări
importante prin împachetări umede calde. Se înmoaie în apă caldă
cearşafuri şi se împachetează membrele bolnave, de mai multe ori pe zi.
Se va avea grijă după întreruperea împachetării să se şteargă bolnavul,
făcînd şi un masaj uşor cu un prosop uscat. Tratamentul se poate aplica
încă de la instalarea paraliziilor dureroase. El a fost deseori aplicat cu
succes şi în paraliziile nedureroase, deoarece căldura are un rol activ în
vindecarea leziunilor musculare produse de unele virusuri
poliomielitice. împachetările calde pot Ei continuate şi în convalescenţă,
deci în stadiul de reparaţie şi sechele.
In aceste ultime stadii se face tratamentul medicamentos cu
vitamina Bj, vitamina E, stricnină sulfurică (în doze în- cepînd de la 1
mg pe zi subcutanat şi crescînd la 2—3 şi chiar 5 mg pe zi) timp de 15—
20 zile pe lună. Se administrează glicocol (15—20 g pe zi) pentru
ajutarea reparaţiei musculare; de asemenea, pentru a uşura refacerea
13
5
celulelor nervoase se recomandă glutacid (tablete, 5—10 g pe zi, în total
500—1 000 tablete pe o perioadă de tratament). Tratamentul cu glicocol
şi glutacid se urmează timp îndelungat.
Tratamentul fizioterapie în ultimele stadii : împachetări umede
calde sau băi calde generale o dată sau de două ori pe zi, cu masaj în
baie şi băi calde locale (3—4 pe zi) la membrul paralizat. Şedinţe de
unde ultrascurte şi şedinţe de ionizări (iodură de potasiu 1%) cu
electrodul activ pe membrul paralizat sau pe măduva spinării.
Recomandările de băi în staţiuni termale (Victoria, Hercu- lane)
sau de băi de nămol (Techirghiol) sînt deosebit de indicate şi vor fi puse
de medic de la caz la caz. Deosebit de importante sînt masajele şi
gimnastica ortopedică în recuperarea membrelor atinse- parţial de
sechele poliomielitice.
Atitudinea personalului mediu sanitar faţă de cazurile de
poliomielită. Personalul mediu sanitar are un rol activ foarte important
în urmărirea şi tratarea micilor bolnavi de poliomielită.
Se ştie că în general copiii nu sînt conştienţi de gravitatea bolii lor
şi de aceea nu respectă singuri indicaţiile medicului. Se va urmări atent
atît aplicarea tratamentului, cît şi starea bolnavului, mai ales în primele
stadii după declararea bolii.
In cazurile în care există semne — chiar uşoare — de meningită
poliomielitică se va avea grijă ca aceşti copii să păstreze un repaus
absolut, să nu se agite, să nu fie contrariaţi, tulburaţi, enervaţi de cei din
jur. Sfaturile se vor da pe un ton potolit, convingător, se va evita cearta
sau administrarea medicamentelor cu de-a sila, provocînd plînsul
copiilor. Trebuie să se aibă permanent în minte rolul important pe care îl
are sistemul nervos central în organizarea apărării şi vindecării
organismului. Orice agitaţie, zgomot, oboseală, enervare a micilor
bolnavi scade puterea de apărare a scoarţei cerebrale şi boala se poate
agrava, de la o formă meningitică uşoară bolnavul putînd să treacă la o
formă cu paralizii grave.
în cazurile cu paralizii trebuie să se urmărească atent orice
modificare în bine sau în rău a mişcărilor şi să fie semnalată neîntîrziat
medicului. Deseori paraliziile de la membrele inferioare pot să fie
urmate de paralizii ascendente care să prindă membrele superioare,
gîtul, nervii cranieni. In aceste cazuri, supravegherea copilului nu
trebuie să înceteze nici o clipă. Oricînd pot apărea tulburări respiratoare
urmate de sufocaţie. Personalul medical trebuie să vegheze şi să
intervină repede activ — în lipsa medicului — cu mişcări de respiraţie
artificială prelungite la nevoie ore întregi pînă se aplică aparatul de
respiraţie artificială sau pînă se organizează o echipă cu schimbul pentru
susţinerea respiraţiei pe o perioadă mai lungă.
Tratamentul unui bolnav de poliomielită cere multă răbdare şi
perseverenţă. împachetările calde repetate, băile calde generale sau

13
6
locale repetate, masajul conştiincios, mecano- terapia sînt mijloacele
cele mai bune care stau azi la îndemînă în lipsa unui tratament
antivirotic sau reparator nervos.

ENCEFALITA EPIDEMICĂ
(Encefalita letargică sau boala lui von Economo)
Este o boală infecţioasă, contagioasă, cu caracter endemo-
epidemic, cauzată de un virus care produce leziunile cele mai importante
în pedunculii cerebrali şi în hipotalamus. Ca urmare apar paralizii
oculare, tulburări vegetative, iar mai tîrziu, prin lezarea cronică a unor
centri extrapiramidali, un sindrom extra- piramidal caracterizat prin
rigiditatea corpului, tremurături şi mişcări reduse, numite parkinsonism
postenceţalitic.
O epidemie de encefalită a apărut în 1917 în Europa, cu care
ocazie, boala care fusese puţin cunoscută înainte, a fost individualizată
clinic şi etiologic de von Economo din Viena. De atunci pînă în 1927 au
fost semnalate mai mult de 80 000 de cazuri în Europa; boala a căpătat
un caracter endemo-epi- demic. Cazuri izolate sau mici buchete
epidemice se întîlnesc azi în toate ţările.
Imposibilitatea de a izola şi cultiva un germen bacterian a dus la
concluzia etiologiei virotice a encefalitei epidemice, încercările de a
transmite la animalele de laborator virusul conţinut în sistemul nervos al
bolnavilor morţi de encefalită au rămas însă infructuoase. Levaditi,
Harvier şi Nicolau au crezut la un moment dat că au izolat virusul
encefalitogen, care dădea la iepure un sindrom encefalitic oarecum
asemănător cu al omului. Cercetări ulterioare au arătat însă o identitate
absolută între virusul encefalitogen al lui Levaditi şi virusul herpetic, de
unde s-a ajuns la concluzia că Levaditi izolase un virus herpetic care se
afla întîmplător în creierul bolnavului mort de encefalită, alături de
virusul encefalitic, adevăratul agent cauzal, rămas pînă azi neizolat.
Studiile determinate de epidemia de encefalită amintită au dus încă în
cursul ultimelor trei decenii la izolarea şi identificarea a numeroase alte
virusuri capabile să producă sindrome encefa- litice. Aceste virusuri au
fost individualizate, studiate din punct de vedere morfologic,
imunologic, epidemiologie, clinic etc.
Encefalita epidemică sau letargică apare în special în anotimpurile
reci: iarna şi primăvara. Numele de „letargică“ provine de la un
simptom: hipersomnie — în special ziua — care a predominat în timpul
epidemiei de după primul război mondial. Azi acest simptom nu se mai
întîlneşte atît de des, însă tulburările de ritm de somn sînt frecvent
observate.
Anatomia patologică. In cazurile acute, macroscopic, creierul
apare congestionat. Pe secţiune se văd puncte hemoragice. Microscopic
se vede stază vasculară şi infiltraţii perivascu- lare cu celule
13
7
mononucleare, de asemenea degenerări neuronale de diverse grade,
mergînd pînă la distrugerea neuronilor şi fagocitarea lor de către
elementele microgliale din jur transformate în „corpi granuloşi“. Aceste
aspecte predomină în pedunculii cerebrali (substanţa neagră, nucleii
perechii a IlI-a) şi în nucleii extrapiramidali de la baza creierului. In
cazurile decedate după perioada cronică, în locul substanţei negre apare
o depigmentare caracteristică, neuronii ce conţin pigment melanic fiind
aproape total dispăruţi.
Clinic. Boala are un stadiu acut în care predomină semne generale
de inflamaţie a creierului şi trunchiului cerebral (encefalită) şi un stadiu
cronic sau de sechele, în care predomină semnele extrapiramidale de
parkinsonism.
începutul se produce uneori brusc, cu febră de 39—40°, alteori
lent, cu temperatură mai puţin ridicată, ca o gripă. Trei semne
importante se disting în stadiul acut: febra, tulburările de somn şi
paraliziile oculare. Stadiul acut durează între 10 şi 20 de zile şi poate
provoca o mortalitate de 15—20%. Paraliziile cauzate de leziuni în
pedunculii cerebrali ating de obicei muşchii extrinseci ai ochiului,
inervaţi de oculomotorul comun. Ochiul este deviat în afară (strabism
divergent) bolnavul are diplopie (vede două obiecte în loc de unul),
pleoapa superioară cade pe ochi (ptoză palpebrală). In cazul interesării
musculaturii intrinsece a ochiului apare uneori un semn Argyll-
Robertson inversat: reflexul de acomodare la lumină se păstrează în
timp ce reflexul de acomodare a pupilei la distanţă se pierde. (A se
vedea: semnul lui Argyll-Robertson clasic,'la capitolul „Tabes“.)
Leziunile anatomice ale diencefalului, în special cele ale
hipotalamusului, determină — în stadiul acut — tulburările de somn:
hipersomnie, insomnie, inversarea ritmului somnului (bolnavul doarme
mai mult ziua) diferite de la caz la caz. Se mai produc, de asemenea,
manifestări vegetative ca: hiper- salivaţie, crize sudorale, uneori
localizate numai la o parte a corpului, poliurie, tulburări respiratoare etc.

în cazurile grave se produce coma, care poate fi uşoară, bolnavul
răspunzînd numai la excitanţii puternici dinafară, monosilabic, ca dintr-
un somn profund din care nu se poate trezi, sau coma profundă, gravă,
în care excitaţiile, oricît de puternice ar fi, nu provoacă reacţii din partea
bolnavului. Acest ultim tip de comă are un prognostic foarte grav.
Tot în stadiul acut, după cîteva zile, pot apărea clonii, mişcări
involuntare limitate la un grup muscular (mioclonii) care au adesea o
amplitudine mare, purtînd numele de diski- nezii sau hiperkinezii.
Aceste mişcări involuntare au uneori caracterul coreic sau coreo-atetozic
(mişcări fără scop ale membrelor care se flectează sau se extind, se
răsucesc în poziţii bizare, neobişnuite). Viteza acestor mişcări este
uneori rapidă — mişcări coreice — alteori lentă, în special la

13
8
extremităţi, imitînd svîrcolirile lente ale viermilor — mişcările ver-
miculare, atetozice. La unii bolnavi apar chiar în stadiul acut primele
semne extrapiramídale (în afara mişcărilor coreo- atetozice şi în lipsa
lor): lipsă de mimică (amimie), rigiditatea corpului sau a unor membre şi
hipokinezie (mişcări voluntare reduse).

13
9
In timpul febrei se întîlnesc adesea tulburări psihice ca: delir, stări
confuzionale, halucinaţii.
In stadiul acut, semnele de encefalită sînt uneori foarte uşoare,
paraliziile oculare trec pe neobservate, foarte repede sau lipsesc total,
semnele extrapiramidale lipsesc şi ele, aşa încît boala se confundă cu o
gripă. Mai tîrziu însă, după un an, doi sau chiar mai mulţi, apariţia
sindromului extrapira- midal de parkinsonism postencefalitic arată că
presupusa gripă a fost de fapt o encefalită (de aici se desprinde
importanţa unei anamneze amănunţite la un parkinsonist tînăr care nu-şi
aminteşte să fi avut o boală diagnosticată ca encefalită în trecut).
Examenul sîngelui în stadiul acut al encefalitei arată uneori o
leucocitoză moderată, rareori leucopenie. Lichidul cefalorahidian
prezintă o creştere a numărului de celule, putînd ajunge pînă la 200
elemente/mm3 şi o uşoară creştere a albuminelor.
Stadiul cronic. Poartă numele de parkinsonism (postencefalitic)
deoarece se aseamănă cu o boală a bătrînilor, provocată de degenerări
senile în centrii extrapiramidali, boala lui Parkinson; semnele ce vor fi
descrise se vor întîlni deci în ambele afecţiuni.
Simptomatologia este foarte caracteristică: un sindrom în care
predomină rigiditatea (înţepenirea) corpului, puţinătatea mişcărilor
(hipokinezia) şi tremurăturile, toate cu mers cronic, progresiv. *
Sindromul se instalează fie în convalescenţa bolii acute, fie 2—3
ani mai tîrziu. In plină stare de sănătate aparentă, gradat şi insidios,
musculatura este cuprinsă de o rigiditate de tip extrapiramidal,
producînd „masca“ parkinsoniană, redu- cînd mişcările şi uneori fiind
însoţită de tremurături ce au făcut să se dea acestei forme de boală
numele de paralizie agitantă. Această stare poate să atingă la început un
singur membru, întinzîndu-se ulterior la rest şi generaiizîndu-se. Mersul
cronic poate fi rareori întrerupt de o scurtă perioadă de fixare a
simptomelor. In genere, evoluează progresiv, în ani, către tulburări
grave, infirmitate totală, emaciere şi moarte.
In perioada de început, diagnosticul de parkinsonism este deseori
dificil, bolnavul nu prezintă decît o uşoară încetineală în mişcări sau
dispariţia mişcării de legănare a unui membru superior sau a ambelor
membre superioare pe lîngă corp în timpul mersului (mişcări asociate,
existente fiziologic), scrisul

Î4
0
devine mic, greoi, tremurat; mersul devine lent, tîrşit, mai tîrziu cu
paşii mici. Capul este uşor plecat, faţa fixă, lipsită de expresie.
Examinînd bolnavul cînd ţine ochii închişi se observă o fină tremurătură
a pleoapelor. Bolnavul are o hiper- salivaţie noaptea, uneori şi ziua.
La un examen superficial, în stadiul iniţial, suferinţele de care se
plînge par disproporţionate faţă de puţinele semne obiective, pentru care
fapt multe luni de zile se pune diagnosticul de neurastenie. O dată însă.
sindromul instalat, el este foarte uşor de recunoscut.
Rigiditatea are un caracter „de ceară".
Bolnavul păstrează poziţia imprimată în mod
pasiv membrelor. Dacă facem pasiv mişcări de
flexie-extensie a marilor articulaţii (genunchi,
cot) constatăm o mişcare sacadată, întreruptă, ca
şi cum articulaţia (cotului, de pildă) ar fi făcută
pe un angrenaj de roată dinţată : semnul „roţii
dinţate".
Cînd boala este înaintată, aspectul este
caracteristic : faţa este rigidă, fixă, fără expresie,
fără mimică (amimie).
Uneori paralizile pleoapelor îl obligă să ţină
fruntea încreţită pentru a putea privi. Bolnavul
are un facies „mirat" tot timpul. Privirea fixă,
corpul şi gîtul înţepenite, mers'ul. este rigid,
dintr-o bucată. Se face cu paşi mici, la început
lenţi, apoi din ce în ce mai repezi, cu trunchiul
aplecat înainte, ca şi cum ar fugi după centrul de
greutate care îi cade în faţă. Mişcările asociate
de legănare a braţelor lipsesc (fig. 43).
In poziţia culcată, rigiditatea se
menţine: Fig. 43. trăgînd perna
Parkinsonism
de sub capul bolnavului, el continuă să-şi postencefalitic (după
menţină capul ridicat ca şi cum ar avea perna Pette).
(semnul „pernei“).
Alături de rigiditate, tremurătură este un
alt semn important. Ea este mai accentuată la mîini şi la cap. Degetele
fac mişcări de „numărare a banilor“, capul se clatină în semn de „da“
sau „nu“. Uneori tremurătură mîinilor este atît de accentuată, încît dacă
le apropie, palmele se lovesc: „semnul aplauzelor“. Tremurătură dispare
în timpul somnului.

14
1
Bolnavul poate prezenta aşa-numitele „crize oculogire" constituite
dintr-o deviaţie forţată în sus a ochilor şi capului, crize ce pot dura de lâ
o jumătate de oră la o oră, foarte penibile pentru suferind.
O bogată secreţie salivară, care din cauza rigidităţii muşchilor
deglutiţiei se scurge pe la comisurile gurii, obligînd unii bolnavi să aibă
în permanenţă, în mînă, o batistă, se întîlneşte des (sialoree). Sialoreea
este mai accentuată noaptea. Crize de sudoraţie se pot vedea apărînd
generalizate sau localizate la membrele interesate în procesul patologic.
Asupra mecanismului de apariţie tîrzie a sechelelor extra-
piramidale s-au emis o serie de ipoteze interesante. Cele mai vechi
opinii susţin degenerări neuronale în lanţ, cu punct de plecare în
leziunile provocate de virus în substanţa neagră şi în globus pallidus.
Ar fi deci vorba de degenerări transsinap- tice, ce s-ar efectua într-un
timp lung şi numai cînd ele ar atinge un volum suficient ar apărea
simptomele extrapira- midale. Alte opinii siisţin că virusul nu este
suficient de agresiv pentru a declanşa o apărare energică din partea
organismului, urmată de instalarea imunităţii cu distrugerea virusului.
Ar urma deci că virusul continuă să fie prezent în organism şi după
stadiul acut, provocînd lent, în timp, leziuni mici care acumulîndu-se
provoacă, la un moment dat, tulburări din partea sistemului
extrapiramidal, locul de preferinţă pentru satisfacerea metabolismului
virusului encefalitogen. Argumentele sprijină oricare dintre explicaţiile
de mai sus, ele putînd fi acceptate împreună, ambele procese putînd să
se dezvolte: atît degenerările transsinaptice, cît şi leziunile cronice
datorite virusului. Cert este că un stadiu acut grav nu exclude apariţia
tardivă a parkinsonismului, după cum nici stadiile acute abia schiţate,
formele fruste, gripale, de encefalită, nu exclud par- kinsonismul
postencefalitic. Au fost citate cazuri de transmitere a bolii acute de la
bolnavi cronici ce făcuseră encefalită cu ani în urmă.
Tratamentul. Tratamentul stadiului acut nu este specific, în lipsa
unor substanţe antivirotice. Rezultate bune pot fi obţinute prin
administrarea intravenoasă a salicilatului de sodiu în doze de 10 ml
zilnic din soluţie 5% timp de o săp- tămînă. In rest, tratamentul este
acelaşi ca în orice boală febrilă (piramidón, tonicardiace, regim etc.) cu
grija de a asigura o convalescenţă convenabilă şi de a evita reluarea
timpurie a unei activităţi fizice grele. Ar trebui ca orice stare encefalitică
declarată să fie urmată de o perioadă de convalescenţă de circa 3 luni,
pentru a se evita (după părerea unor autori) apariţia timpurie a stadiului
cronic de sechele (sindromul parkinsonismului postenceialitic).
Tratamentul parkinsonismului este pur simptomatic. Bolnavul
trebuie ferit de emoţii, deoarece acestea exagerează suferinţa sa, trebuie
încurajat moral, susţinut (psihoterapie).
Ca medicamente de bază se întrebuinţează atropină, par- kinsanul
şi parpanitul, care au acţiune de micşorare a rigidităţii. Parkinsanul are
în prezent o utilizare mai largă. Se începe cu o tabletă pe zi şi se creşte
zilnic sau la două zile cu o tabletă doza, pînă se obţine o ameliorare
142
vizibilă. Se scade apoi doza în acelaşi fel, căutîndu-se doza minimă la
care ameliorarea se menţine. Sînt cazuri de parkinsonism care tolerează
10—15 tablete zilnic. Scopolamina, în unele cazuri, influenţează în bine
atît rigiditatea, cît şi tremurăturile. Me- dicaţia se face de către specialist
şi constă în administrarea de doze crescînde de tinctură de beladona sau
stramonium, bromhidrat de hioscină sau sulfat de atropină. Răspunsul la
tratament nu este acelaşi în toate cazurile: uneori este fără efect, alteori,
deşi obiectiv nu se constată ameliorări, bolnavul afirmă că se simte mai
bine, în unele cazuri, se poate constata o micşorare considerabilă a
rigidităţii musculare.
Iată un exemplu de tratament: dintr-o soluţie apoasă de atropină de
0,50 g°/o se dau la început cîte 3 picături pe zi, crescîndu-se apoi cu cîte
două picături zilnic pînă se obţine ameliorarea simptomelor. Se scade
apoi treptat, căutîndu-se doza minimă la care se menţine efectul. Se
poate ajunge la doza de peste 100 de picături pe zi, dar parkinsonienii
suportă mai uşor atropină decît oamenii sănătoşi. In semnele uşoare de
intoxicaţie ca: uscarea gurii, tulburări digestive moderate, neacomodarea
pupilei la lumină, nu trebuie oprit tratamentul. Numai tulburările
cardiace şi mintale (nebunia atro- pinică) . necesită întreruperea curei şi
schimbarea medicamentului.
COREEA MINOR SAU COREEA INFECŢIOASA
(Boala lui Sydenham)
Numele acestei boli vine de la cuvîntul grecesc „chore“ care
înseamnă dans, deoarece copiii şi tinerii care suferă de coree au uneori
mişcări atît de dezordonate ale mîinilor şi picioarelor, încît, cînd merg,
fac sărituri şi gesturi care imită dansul.
Coreea acută este provocată probabil de un virus încă necunoscut,
asemănător agentului patogen al reumatismului şi din această cauză
este socotită ca o manifestare nervoasă a reumatismului. In sprijinul
etiologiei reumatismale sînt leziunile anatomice ale inimii, care
însoţesc semnele nervoase, leziuni identice celor din reumatismul
poliarticular acut (boala lui Bouillaud-Sokolski).
Coreea se defineşte ca o afecţiune a creierului, asociată cu infecţia
reumatismală şi caracterizată prin mişcări neregulate involuntare,
incoordonarea mişcărilor voluntare, un grad variat de hipotonie
musculară şi tulburări psihice.
Boala atinge de obicei copiii între 5 şi 15 ani şi mai ales fetele.
Simptomatologie. începutul poate trece neobservat, ca o in fecţie
reumatismală sau o stare gripală, în care copilul manifestă oarecare
nelinişte. Mai tîrziu, neliniştea se întăreşte, copilul plînge repede, este
distrat, supărăcios. Se mai observă o oarecare neîndemînare: copilul
scapă obiectele din mînă, varsă cana cu lapte, scrisul se schimbă,
literele sînt dezordonate, caietele mai înainte curate sînt acoperite cu
pete de cerneală. Copilul începe să se strîmbe, îşi zbîrceşte fruntea,

14
3
fluieră, bate din palme, dă din mîini şi din picioare. De obicei aceste
semne sînt socotite şi acasă şi la şcoală ca neastîmpăr şi sînt pedepsite.
După două săptămîni, boala începe să se manifeste vădii cu
hiperkinezie, simptomul cel mai important al bolii. Mişcările coreice
sînt involuntare, repezi, fără scop. In cazurile grave asistăm la „furtuna
motoare“. Bolnavul nu stă nici un moment liniştit pe un loc, mişcările
involuntare îi schimbă mereu poziţia membrelor, degetelor, capului şi
ochilor. Uneori sînt atît de violente şi de repezi încît mersul nu este
posibil, şi chiar în pat trebuie să fie legat pentru ca să nu fie azvîrlit pe
podea. Mişcările limbii îl pot împiedica să mănînce. Dacă îi cerem să
scoată limba nu o poate ţine fixă nici un moment. Ochii îi mişcă în
toate părţile: nu poate fixa privirea. Mişcările dispar în timpul
somnului, dar împiedică bolnavul să doarmă.
Tonusul muscular este scăzut, explicînd astfel uşurinţa cu care se
execută mişcările involuntare; sînt cazuri în care hipotonia este atît de
mare, încît bolnavul nu poate să facă mişcări voluntare, nu poate mişca
mîinile, nu se poate ţine pe picioare, parcă ar avea parezii (paralizii
uşoare). Această formă se numeşte coree moale.

14
4
Reflexele osteo-tendinoase sînt păstrate. Sensibilitatea este
întreagă. Există tulburări mintale: excitabilitate, bolnavii sînt
impresionabili, supărăcioşi, capricioşi, încăpăţînaţi, neatenţi, distraţi, îşi
schimbă repede dispoziţia ; sînt semne caracteristice pentru coree.
Alteori au halucinaţi (vedenii), delir.
De obicei boala evoluează fără febră. In majoritatea cazurilor se
aud sufluri la inimă, se găseşte o tahicardie, jumătate din bolnavi pot
avea o endocardită, ca în boala lui Bouillaud-Sokolski.
In genere, boala are un prognostic bun ; mortalitatea nu este decît
de 3%.' Durata bolii este de 2—3 luni, dar sînt şi cazuri care se
prelungesc pînă la 8—12 luni (coreea moale). Uneori simptomele uşoare
pot‘persista şi după vindecarea clinică; în stări emotive apar vechile
mişcări involuntare. Simptomele involuntare, dureri de cap, oboseală se
pot observa mai multă vreme.
Tratament. Repausul la pat se recomandă la primul semn de boală.
în cazurile cu mişcări largi, copilul trebuie supravegheat să nu se
lovească. Somnul medicamentos are un rol important în tratament. Se dă
luminai şi brom: luminai 0,02 g de două ori pe zi şi 0,05 g noaptea.
Bromul măreşte inhibiţia scoarţei cerebrale..
Dată fiind etiologia reumatismală a coreei, se administrează
salicilat de Na (6—10 g zilnic) şi piramidon (2—5 g zilnic). Aspirina, 1
—2 g pe zi, este pentru unii autori medicamentul de preferinţă. Ea se
administrează după masă, în 3—4 doze pe zi.
Se fac de asemenea 2—3 injecţii zilnice cu sulfat de magneziu
20%, 1—3—6 ml intramuscular — crescînd. Unele rezultate bune au
fost obţinute în ţara noastră cu penicilină în doze obişnuite (St.
Drăgănescu).
Ca tratament general se recomandă băi calde, învelişuri calde,
diatermia transversală a capului, 20—30 şedinţe de 5—10 minute.
Regimul este cît mai consistent, lacto-făinos-vegetarian.
•în convalescenţă se dă untură de peşte care ar da rezultate mai
bune decît administrarea de preparate de vitamine pure.
TURBAREA
(Rabia)
Turbarea este o encefalo-mielită virotică, transmisă de la animal la
om prin muşcătură sau zgîrietură şi infectarea cu saliva virulentă. Ea se
manifestă acut cu fenomene psihice, agitaţie maniacală, aero- şi
hidroiobie urmată de paralizii Haste, cu caracter ascendent şi un sfîrşit
totdeauna mortal. Uneori paraliziile lipsesc, moartea producîndu-se
brusc, în urma unei crize de agitaţie furioasă; alteori, agitaţia şi furia
lipsesc, cauza morţii fiind paraliziile ascendente şi leziunile din centrii
bulbari. Diagnosticul se pune în acest caz pe prezenţa aeroţobiei şi
hidrofobiei, semne patognomonice pentru turbare.
Agentul etiologic este un virus strict neurotrop, care produce
leziuni grave diseminate în tot sistemul nervos. In natură, rezervorul de
lo Manual de neuropsihiatrie 145
virus îl constituie animalele carnivore, dar în special lupii şi cîinii. La
om, virusul se transmite prin muşcătură, zgîrietură sau plăgi deschise
care vin în contact cu saliva virulentă a animalelor bolnave, de obicei
cîini şi pisici, mai' rar, în mediul rural, lupi.
In vederea stabilirii împrejurărilor în care s-a produs injectarea şi
în vederea indicaţiei de tratament antirabic este necesară cunoaşterea
cîtorva elemente privind boala animalului.
Turbarea cîinelui. Infectarea se produce prin muşcături. Boala are,
în ţara noastră, un caracter enzootic. Măsurile de vaccinare preventivă a
cîinilor sînt insuficiente atît timp cît nu sînt stîrpiţi lupii care infectează
cîinii. /
Incubaţia bolii la cîine este variabilă, de la 10 la 20—30 zile şi
chiar cîteva luni, în raport cu locul muşcăturii, gravitatea ei şi cu
cantitatea şi virulenţa — imposibil de cunoscut — a salivei infectante.
Schematic, cu cît plaga este mai aproape de cap, cu atît incubaţia este
mai scurtă, fapt constatat experimental la toate animalele de laborator şi,
clinic, la om.
Saliva cânelui muşcat este virulentă cu 5—7 zile înainte de a
apărea orice simptom de boală, deci către sfîrşitul incubaţiei. (Faptul
este deosebit de important în aprecierea pericolului unei muşcături de
cîine aparent sănătos. In principiu, orice muşcătură de cline prezintă un
anumit pericol de infectare cu turbare.)
Sfîrşitul incubaţiei la cîine şi debutul fenomenelor clinice poate
trece neobservat, interpretat ca o indispoziţie trecătoare a animalului.
Cîinele îşi schimbă caracterul, devine retras, trist. După una-două zile,
uneori mai repede, alteori mai tîrziu, cîinele poate prezenta primele crize
de furie, muşcînd fără motiv aparent stăpînul, urlă. Apoi părăseşte casa,
aleargă pe străzi cu un mers nesigur, ca ameţit, muşcă la întîmplare orice
animal sau om care îi vine în apropiere, muşcă obiectele, uneori înghite,
prin pervertirea gustului, pietre, bucăţi de lemn, hîrtie. Clinele nu
prezintă hidrofobie (teama de apă) ca omul. Poate bea şi mînca pînă în
perioada paraliziilor.
Forma de turbare furioasă apare în mai mult de 50% din cazuri la
cîini, aproape în 70% din cazuri la pisici. Paralel cu manifestările de
furie apar paraliziile (la început pareze) periferice dureroase (turbarea,
din punct de vedere anatomo- patologic, în afara leziunilor cerebrala, se
prezintă ca o poliomielită posterioară — cu atingerea predominantă a
coarnelor posterioare ale măduvei, coarnele anterioare fiind însă şi ele
interesate). Paraliziile au un mers ades ascendent, iucepînd cu trenul
posterior şi terminînd cu capul. Nu este însă o regulă; deseori leziunile
ating toate formaţiunile nevraxului simultan, dînd la început fenomene
de iritaţie, apoi paralizii. Clinele rătăcitor salivează abundent. Virusul se
găseşte în ganglionii nervoşi lezaţi din glandele salivare, de unde se
eliminii o dată cu saliva.
Boala clinică durează între 4 şi 8—10 zile. In perioada finală se
instalează paraliziile, care pun animalul in imposibilitate de a muşca,
14
6
(paralizia maxilarului inferior) si do a se deplasa (paraliziile
membrelor). Moartea se produce prin fenomene bulbare.
Forma paralitică a bolii se manifestă fără agitaţie. Animalul stă
retras, refuză mîncarea sau se îneacă cu ea, ceea ce face pe stăpîn să-şi
închipuie că are un os în gît şi să încerce să i-1 scoată, manevră extrem
de periculoasă. Faptul se în fîmplă des la pisici. în această stare de
apatie se întîmpla deseori ca vederea unui băţ să provoace reacţia
agresivă a animalului, „semnul bastonului“ preţios pentru diagnosticul
turbării. Se repede şi muşcă băţul sau numai rînjeşte la el. In scurt timp
animalul solicitat să se mişte prezintă un mers clătinat („titubant“), apoi
nu se mai poate ridica şi intră în coma paralitică.
Aceeaşi tulpină de virus dă, la unele animale, forma furioasă, la
altele forma paralitică. Forma de turbare conferită nu este un criteriu de
apreciere clinică a virulenţei unui virus. Aprecierea virulenţei şi
agresivităţii unui virus se face numai în laborator, prin studierea tulpinii
pe animale receptive şi inoculări pe diverse căi (sub piele, în muşchi, în
creier) şi în diluţii crescînde.
Anatomia patologică. Turbarea este neuroviroza care produce cele
mai întinse, mai grave şi ireversibile alterări în tot sistemul nervos
central şi periferic din toată patologia. Virusul ajuns pe calea fibrelor
nervoase de la locul muşcăturii în sistemul nervos central se înmulţeşte
în creier şi măduvă în timpul incubaţiei. Către sfîrşitul incubaţiei se
produce o răs- pîndire explozivă centrifugă tot pe calea fibrelor nervoase
a virusului în tot sistemul nervos (septinevrita, S. Nicolau). In momentul
acesta, virusul poate fi găsit în orice fragment de ţesut nervos central sau
periferic care prezintă sau nu leziuni inflamatoare. Macroscopic, creierul
şi măduva prezintă o congestie foarte marcată; microscopic, inflamaţii
perivasculare foarte bogate, distrugeri de neuroni, neuronofagii, noduli
inflamatori (Babeş-Nellis) se găsesc în nervi, ganglionii rahidieni,
ganglionii simpatici paravertebrali, ganglionii parasimpatici din organe,
substanţa cenuşie din măduvă, nucleii senzitivi şi motori din trunchiul
cerebral, diencefal, scoarţa cerebrală. S-a observat o predominanţă a
leziunilor în coarnele posterioare ale măduvei, bulb şi hipotalamus, ceea
ce explică gravitatea bolii şi sfîrşitul ei totdeauna mortal. Diagnosticul
anatomic se face uşor în prezenţa leziunilor enumerate, la care se adaugă
un element patognomonic: incluziile rabice descrise de Babeş şi ulterior
de Negri (corpii lui Babeş-Negri). Inclu- ziile rabice se pun în evidenţă
cu metode de coloraţie speciale (Mann şi altele) şi apar ca nişte
neoformaţii sferice, colorate în roşu, de dimensiuni variind între 1 şi 20
p, situate în citoplasmă neuronilor, unice sau multiple, înconjurate de o
zonă clară (hallo). Ele reprezintă colonii mari de germeni împotriva
cărora neuronul s-a apărat, i-a topit, i-a sudat în blocuri şi i-a încapsulat.
Incluziile ar reprezenta deci victoria celulei asupra virusului (S.
Nicolau). Locul de elecţie pentru formarea incluziilor rabice este o
porţiune din scoarţa cerebrală veche, numită cornul lui Ammon (pentru
trimiterea la analiză a unui creier de animal mort suspect, fragmente din
14
7
porţiunea posterioară a creierului se fixează în formol 10% sau alcool
70%). Prezenţa corpilor lui Babeş-Negri face diagnosticul sigur.
Absenţa lor nu exclude însă diagnosticul de turbare, deoarece unele
tulpini de virus rabic nu produc incluzii.
Turbarea la om. Incubaţia turbării la om este destul de variabilă:
între 20 şi 60 de zile; cea mai scurtă este de 12—14 zile, în medie 40 de
zile. Se citează, destul de frecvent, în ultima vreme, incubaţii care
depăşesc un an. Excepţional poate trece de zece ani. Durata incubaţiei
este în raport cu locul muşcăturii, gravitatea ei, rezistenţa nespecifică a
organismului, virulenţa tulpinii virotice etc. Este mai scurtă în cazul
muşcăturilor grave — în special de lup— la cap.
Anatomia patologică a turbării omului nu diferă de cea a cîinelui.
Clinica turbării la om arată existenţa a două forme: mai frecvent
forma cu agitaţie marcată (agitaţie maniacală paroxistică, corespunzînd
turbării furioase a animalelor) şi forma paralitică. Formele intermediare
sînt foarte frecvente.
La un interval de 5—8 zile de la muşcătură s-a descris (V. Babeş)
o ascensiune termică numită febra premonitoare. Ea nu este constantă.
Sfîrşitul incubaţiei se manifestă prin apariţia unor parestezii (dureri,
arsuri, furnicături) de-a lungul nervilor membrului muşcat, deşi plaga
poate fi de mult închisă şi fără semne de infecţie microbiană. Apare apoi
o iritabilitate, inapetenţă, cefalee, insomnie, tristeţe, nelinişte.
Simptomele se accentuează gradat în următoarele 2—3 zile. Apare apoi
o teamă de curenţii de aer (aerofobie) şi apoi de apă (hidrofobie). Din
cauza durerilor care se produc la înghiţire se formează, rapid, un reflex
condiţionat împotriva apei: numai vederea paharului poate provoca un
spasm faringian. Simptomul „aerofobie“ este însă mai precoce şi mai fin
aecît hidrofobia pentru precizarea diagnosticului.
Neliniştea creşte pînă la agitaţie paroxistică, bolnavul strigă,
sparge, este violent, în crize care alternează cu depresiunea adîncă.
Paraliziile se instalează apoi rapid, au un mers ascendent. Deseori însă
bolnavul moare în cursul unei crize de agitaţie prin leziunile bulbare
care determină oprirea respiraţiei şi inimii. In tot acest timp, febra creşte
pînă la 40—41°. Sînt frecvente cazurile în care bolnavii îşi dau seama,
îşi pun singuri diagnosticul de turbare, groaza de moarte agravează
agitaţia, necesitînd aplicarea cămăşii de forţă.
In general, moartea se produce în una pînă la patru zile de la
declararea bolii.
Tratament. In boala declarată nu există tratament. Se administrează
calmante (luminai, morfină) în cantităţi puţin mai mari decît în
prescripţiile obişnuite, fără a se depăşi dozele limită pe zi într-o injecţie.
Deşi majoritatea bolnavilor nu beneficiază de aceste doze, depăşirea lor
nu este permisă, întrucît există posibilitatea de eroare de diagnostic, ceea
ce ar duce la intoxicarea medicamentoasă a unor bolnavi ce suferă de
altă boală decît turbarea.
Tratament preventiv. Singurul absolut eficace este caute- rizarea
14
8
largă a plăgii cu fierul roşu sau acid azotic fumans în primele 5—10
minute de la muşcătură. Mai tîrziu este inutil

14
9
deoarece virusul se angajează prin filetele nervoase şi migrează
rapid către centru.
Vaccinarea cu vaccin antirabic pare a fi activă numai în cazul
muşcăturilor uşoare, la distanţă de cap şi In cazul incubaţiilor lungi,
imunitatea avînd timp să se instaleze înainte de înmulţirea virusului
infectant. Eficacitatea reală a vaccinului antirabic se manifestă în cazul
în care vaccinarea a fost făcută cu cel puţin 2—3 săptămîni înainte de
muşcătură, de aceea tratamentul se întrebuinţează preventiv la cîini.
Imunizarea în masă a cîinilor, stîrpirea cîinilor vagabonzi şi distrugerea
lupilor a făcut în unele ţări să dispară turbarea la om.
Serul hiperimun antirabic (V. Babeş) are un efect preventiv dacă
este făcut în cantităţi mari (200—300 ml) în plagă şi în jurul ei, în
primele 24 de ore de la muşcătură.
Accidente. In timpul tratamentului antirabic cu vaccin se pot
produce accidente neurologice destul de grave, uneori mortale. Pot
apărea mielite sau poliradiculonevrite cu caracter localizat sau
ascendent. Se presupune că ar fi datorite fie unui factor alergic (emulsia
de creier de oaie din care este făcut vaccinul), fie unui virus necunoscut,
mascat, care prin scăderea rezistenţei organismului şi-ar creşte
agresivitatea, fie chiar virusului rabic „fix“ (modificat în laborator) din
care este făcut vaccinul.

ENCEFALO-POLIOMIELITA VIROTICĂ SUBACUTĂ


ŞI CRONICĂ
încă de mai multă vreme a fost izolat un sindrom caracterizat prin
atrofii musculare începînd cu muşchii mîinilor şi avînd un mers cronic
progresiv. S-a dat acestui sindrom numele de amiotrofia spinală
progresivă Aran-Duchenne sau poliorâielita anterioară cronică,
deoarece au fost puse în evidenţă degenerări ale neuronilor din coarnele
anterioare.
Sindromul apare la persoanele adulte şi a fost mult timp socotit ca
o boală degenerativă de etiologie necunoscută, cu caracter ereditar sau
familial.
S-au mai observat cazuri de poliomielită anterioară sub- acută, cu
o evoluţie scurtă, de cîteva luni pînă la un an, şi realizînd tabloul
poliomielitei cronice.
Cercetări recente, sovietice, romîneşti şi apusene, arată însă că atît
în formă cronică, cît şi în forma subaoută, exa

359
menul anatomic atent poate pune în evidenţă leziuni inflamatoare
discrete diseminate în măduvă şi creier, atît în substanţa cenuşie, cît şi în
substanţa albă. Aceste leziuni sînt socotite ca răspunzătoare de
degenerările neuronilor şi fibrelor. Caracterul leziunilor, prezenţa de
noduli de neuronofagie, faptul că în ultima vreme cazurile au început să
se înmulţească, determină pe cercetători să socotească poliomielita
cronică şi subacută ca boli datorite unui virus, asemănător sau, poate,
identic cu virusul bolii lui Heine-Medin. Cercetătorii sovietici înclină să
creadă că virusul poliomielitelor cronice se situează printre virusurile
panenceţalitice, ale căror caractere sînt descrise mai jos.

PANENCEFALITELE
Sînt boli de anotimp, transmiterea lor fiind condiţionată de ciclul
evolutiv al unor insecte. Leziunile inflamatoare se găsesc atît în
substanţa cenuşie, cît şi în cea albă şi interesează îndeosebi vasele
sanguine. Sînt deci polio-leucoencefalite.
Encefalita de primăvară-vară transmisă de căpuşă. A fost
descoperită în taigaua Siberiei de răsărit. Virusul este transmis omului
de căpuşă (Ixodes persulcatus), care îl ia din sîngelc animalelor (arici,
cîrtiţe) sau al unor păsări (privighetoarea!.
Boala se întîlneşte mai des la lucrătorii forestieri. Este mai
frecventă şi mai gravă la locuitorii veniţi recent în regiune, localnicii
părînd a se imuniza prin contacte mici şi repetate cu virusul (înţepături
subinfectante).
Incubaţia este de 7—20 de zile. Debutul febril 39—40°, torpoare
somnolentă, semne meningitice (dureri în coloana vertebrală, cefalee,
rigiditatea cefii, semnul lui Kernig etc.), după cîteva zile apar semne
neurologice de focar foarte variate: paralizii, hemiplegii, tulburări
psihice etc.
Examenul lichidului cefalorahidian arată o creştere a tensiunii
acestuia şi a numărului de elemente. In sînge se constată o leucocitoză
moderată, însoţită uneori de o creştere a vitezei de sedimentare.
Formele clinice sînt focare variate: formă rneningo-ence- falitică,
encefalo-mielitică, forme poliomielitice, toate putînd avea un mers
supraacut, acut sau cronic. Mortalitatea atinge în medie un sfert din
cazuri.
Ca tratament specific, serul de convalescent a dat o scădere a
mortalităţii de la 25 la 8% ; în rest, un tratament antiinfecţios cu
sa'licilat, urotropină, antibioticele fiind ineficace.
Encefalita japoneză. Poartă şi numele de encefalita B, pentru a fi
deosebită de encefalita epidemică A, descrisă de von Economo. A
provocat o epidemie gravă de 7 000 de persoane, în Japonia în 1924.
Mortalitatea acestei epidemii a atins 60%.
Atinge vîrsta adultă, în special peste 50 de ani; şi tinerii se pot
15
1
îmbolnăvi, dar prezintă o rezistenţă mai mare — invers poliomielitei.
Virusul este transmis de ţînţari, prin înţepătură; rezervorul natural
de virus pare a fi reprezentat de pescăruşi.
Boala a fost întîlnită şi în Uniunea Sovietică şi este cunoscută sub
numele de encefalita de toamnă.
Encefalita americană. Sub acest nume se cuprind de fapt două
encefalite: encefalita de St. Louis şi encefalomielita ecvină.
Prima, encefalita de St. Louis, este cauzată de un virus deosebit de
virusul encefalitei japoneze, cu care a fost la un moment dat confundat,
transmis la orri de ţînţar, şi care produce leziuni grave, manifestîndu-se
neurologic şi psihic foarte grav. Copiii care trec prin boală dau un mare
procent de debili mintali de diverse grade (oligofrenie).
Enceţalo-mielita ecvină este o neuroviroză a cailor, care se
transmite şi la om prin intermediul ţînţarilor.

ENCEFALITELE PRIMITIVE ACUTE ALE COPILĂRIEI


ŞI ADOLESCENŢEI, DE NATURĂ NEDETERMINATĂ
La copii se pot produce majoritatea bolilor descrise în capitolele
anterioare, pot apărea polioencefalite, leucoencefalite şi panencefalite
datorite unor agenţi etiologici cunoscuţi.
In afară de acest grup s-a semnalat, în prima copilărie, mai rar la
copiii mari şi adolescenţi, un tip particular de encefalită primitivă, al
cărui agent nu a putut fi încă izolat şi studiat, foarte probabil un virus.
Această encefalită este foarte gravă, ia deseori forma comatoasă în
stadiul acut, iar la copiii care supravieţuiesc lasă sechele grave
neurologice şi psihice. Boala a fost studiată chiar în ţara noastră de St.
Drăgănescu şi alţii.
Simptomatologie. Febra şi convulsiile constituie simptomele
principale. Boala începe brusc cu temperatură mare şi convulsii
generalizate, putînd provoca moartea în primele 24 de ore: Alteori
crizele convulsive se răresc şi boala evoluează pe un fond psihic de
confuzii mintale, agitaţie, delir, vărsături; copiii refuză mîncarea. In
unele cazuri febra lipseşte, copilul prezintă o torpoare, nu mai răspunde
decît monosilabic, este absent faţă de mediu. Alteori apar monoplegii,
hemiplegii, mişcări coreice sau coreo-atetozice etc. Copiii care
supravieţuiesc rămîn deseori cu deficienţe mintale grave, epilepsie.
Leziunile grave provocate de virus în creier sînt urmate de degenerări
neuronale în timp, realizînd un tablou de encefalopatie infantilă foarte
variat. Mortalitatea este foarte ridicată: 30—50% din cazuri, iar evoluţia
spre encefalopatie face din encefalita primitivă a copilului o boală
extrem de gravă.
In unele cazuri cu aspect de encefalita „primitivă“ s-a putut izola
virusul gripal. Alteori s-a izolat, în ţara noastră, virusul polioinielitic de
tip Coxsackie. Alteori nu s-a putut identifica un virus care să poată fi

15
2
transmis la animalele de laborator.
Tratamentul este simptomatic: luminai, clisme de cloral- hidrat
pentru combaterea agitaţiei şi convulsiilor; sulfat de magneziu
hipertonic şi glucoza hipertonică împotriva edemului cerebral.
Aureornicina a dat uneori rezultate bune. Se mai administrează salicilat
de sodiu, piramidon, urotropină, perfuzii de plasmă.

LEUCONEVRAXITELE SAU ENCEFALO-MIELITELE


DEM1EL1NIZANTE
Sînt afecţiuni virotice care ating cu precădere substanţa albă a
sistemului nervos central, produCîrtd distrugerea tecilor de mielină din
jurul fibrelor (demielinizări). Ele sînt fie primitive, de sine stătătoare, fie
secundare, consecutive unei alte boli infecţioase, de obicei eruptive.
In acest capitol intră scleroza în plăci, encefalo-mielita diseminată
acută şi subacută, oftalmo-neuromielita sau neuro- mielita optică şi încă
două entităţi clinice mai rar întîlnite, encefalita periaxială difuză sau
boala lui Schilder şi encefalita periaxială demielinizantă concentrică.
Etiologia acestor boli a fost necunoscută şi ele au fost considerate
multă vreme ca boli degenerative. Abia în ultimii ani, în special prin
studiile şcolii sovietice, reprezentată de Margulis şi colaboratorii săi, s-a
dovedit etiologia virotică a

15
3
unora dintre ele şi strînsa legătură patogenică existentă între, toate.
Azi este astfel dovedit că encefalo-mielita difuză acută şi subacută
sînt datorite unui virus, iar scleroza în plăci nu reprezintă decît forma
cronică a acestor viroze. în ceea ce le priveşte pe celelalte două
(Schilder şi oftalmo-neuromielita), nu reprezintă decît forme particulare
ale sclerozei în plăci.

SCLEROZA IN PLACI
Scleroza în plăci sau encefalo-mielila diseminată, sau scleroza
difuză, sau scleroza multiplă este una din bolile grave, des întîlnite în
clinicile de neurologie. Atinge vîrsta adultă (30—45 de ani). Forma sa
clasică evoluează lent şi progresiv, începînd cu fenomene parestezice
(tulburări de sensibilitate subiective şi obiective) la care se adaugă
tulburări motoare şi cerebelo-vestibulare. Tabloul tipic se constituie în
cîţiva ani, în care timp apar perioade de remisiune aproape totală.
Recăderile sînt apoi din ce în ce mai dese şi mai grave, încît în cele din
urmă bolnavul paralitic nu mai părăseşte patul şi moartea se produce
lent, prin caşexie sau printr-o complicaţie intercurentă pulmonară sau de
altă natură.
Anatomia patologică. Macroscopic, se văd în creier şi în special
de-a lungul ţnăduvei pete albicioase, cenuşii sau roz; pe secţiuni,
leziunile cu aspect de scleroză apar şi mai evidente. Microscopic,
colorînd preparatele de sistem nervos cu substanţe care colorează
mielina în negru, plăcile rămîn albe (fig. 44). Cu obiective puternice se
observă distrugeri, dezintegrări de diverse grade ale mielinei în jurul
fibrelor. De asemenea se constată prezenţa de focare inflamatoare limfo-
plasmocitare, şi proliferări ale nevrogliei, cele dintîi fiind mai frecvente
în cazurile mai recente, iar cele din urmă mai frecvente în cazurile mai
vechi.
Simptomatologie. Dată fiind marea răspîndire a leziunilor în toată
substanţa albă a nevraxului, semnele clinice sînt foarte variate. Mai
evidente apar însă semnele de atingere medulară, a trunchiului cerebral
şi cerebelului.
Se întîlnesc : tulburări de vedere — la început, şi pentru scurtă
durată — paralizii de tip central ale membrelor inferioare (paraplegii
spastice) însoţite de tulburări de sensibilitate (furnicături, amorţeli,
arsuri, hipoestezie sau anestezie)
pentru toate modurile, tulburări de echilibru şi nistagmus, tulburări
bulbare etc.
In acest polimorfism simptomatologie se pot totuşi deosebi în
scleroza în plăci simptome principale şi secundare. Este foarte utilă o
sistematizare clinică a acestei boli
nervoase des în- tîlnită.
Simptomele principale sînt:
tulburările piramidale, tulburările ce-
rebeloase şi tulburările vestibulare.
Tulburările piramidale evoluează de
la simpul deficit motor iniţial, hipertonic,
pînă la pairaple- gia spastică cu totală
imposibilitate de mişcare voluntară.
Spasticitatea poate atinge şi membrele
superioare, dată fiind localizarea difuză a
leziunilor. Reflexele oste-tendinoase sînt
exagerate, polikinetiee, reflexul cutanat
plantar este în extensie (semnul lui
Babinski) de cele mai multe ori bilateral,
reflexele cutanate abdominale sînt însă
abolite.
Clonusul rotulei sau al piciorului, sau
ambele, se întîlnesc de asemenea frecvent.
Tulburările cerebeloase se manifestă
prin mai multe semne (vezi
„Fiziopatologia cerebelului“). Ata- xia
cerebeloasă determină un mers Fi8- 44- —
Scleroză in plăci (coio- clătinat ebrios,
bolnavul mergînd raţie "¡elinică^ măduvei (după
e
cu baza de susţinere lărgită. Adău- '
garea fenomenelor de spasticitate piramidală, face din mersul ataxic al
bolnavilor de scleroză în plăci un element clinic foarte caracteristic:
mersul oerebelo-spasmodic.
Tot în cadrul fenomenelor cerebeloase se îiitiinesc fenomenele de
incoordonare a mişcărilor, care se reflectă şi în vorbă, tremurătură
intenţională, adiadocokinezia, asinergia şi dismetria. Dacă cerem
bolnavului să ducă vîrful degetului ia vîrful nasului (proba indice-nas)
mişcarea .poate începe normal ca apoi, pe măsură ce mîna se apropie de
nas, să prezinte nişte oscilaţii ce se exagerează în aşa fel, îneît bolnavul
să mi

15
5
mai poată atinge dintr-o dată vîrful nasului. Uneori tremură- tura
intenţională este atît de exagerată, încît bolnavul nu poate să ducă
alimentele cu lingura, paharul cu apă la gura, nu se poate hrăni. Emoţia
intensifică şi mai mult tremurătura intenţională. Vorba bolnavului este
explozivă, lentă, sacadată, monotonă, datorită necoordonării cerebeloase
a mişcărilor necesare articulării cuvintelor.
Tulburările vestibuläre se întîlnesc într-un mare procent de cazuri.
Ele constau în crize de ameţeală şi tulburări de echilibru. Nistagmusul,
semn caracteristic al atingerii Căilor ves- tibulo-cerebeloase, se
întîlneşte aproape în toate cazurile de scleroză în plăci; el are un caracter
orizontal (secusele globilor oculari se produc în privirea laterală atît spre
dreapta, cît şi spre stînga — depinde de întinderea leziunilor;
nistagmusul poate fi provocat sau spontan).
Tulburările secundare sînt constituite din. apariţia unor paralizii
oculare, tulburări de vedere care pot apărea ca un prin semn de
manifestare a bolii (orbire, hemianopsie), dar sînt trecătoare, de obicei
recidivante, tulburări de sensibilitate foarte variate, fenomene
extrapiramídale etc.
Caracteristic pentru debutul bolii este un tablou clinic în care se
întîlnesc fenomene principale şi secundare: examenul fundului de ochi
arată o paloare a papilelor, reflexele sînt exagerate, există semnul! lui
Babinski, reflexele abdominale absente, clonus, lipsa sensibilităţii
profunde (bolnavul nu simte vibraţiile diapazonului).
Semnele amintite, înmănunchiate foarte variabil, prezentînd
fluctuaţii (se intensifică sau se atenuează pînă la dispariţie uneori),
întîlnite la un adult tînăr, conduc întotdeauna la diagnosticul de scleroză
în plăci sau scleroză diseminată.
Dat fiind caracterul infecţios al bolii, evoluţia nu are totdeauna
aceeaşi durată. Uneori debutul este mai brusc, subacut (encefalo-mielita
subacută), alteori esté insidios şi boala se prelungeşte ani îndelungaţi. Se
pune aici problema virulenţei tulpinii microbiene, a rezistenţei
organismului etc.
Formele clinice ale sclerozei în plăci sînt determinate de
predominanţa afectării unui sistem.
Forma hemiplegică, cu predominarea paraliziei spastice a unei
jumătăţi a corpului se întîlneşte, dar nu sub formă pură, (în care caz duce
la o confuzie de diagnostic cu o hemiplegie banală de cauză vasculară
sau tumorală). Totdeauna se găsesc şi alte simptome, discrete, care arată
prezenţa leziunilor

150
pe căile cerebeloase şi vestibuläre, ale sensibilităţii profunde.
Forma cerebeloasă este caracterizată prin tulburări accentuate
cerebelo-vestibulare, ataxia fiind pe primul plan, însoţită de o vorbire
lentă, sacadată şi nistagmus. Prezenţa semnului lui Babinski arată însă
afectarea şi a sistemului piramidal.
Forma paraplegică (cu paralizii spastice ale membrelor inferioare)
demonstrează leziuni importante ale măduvei spinării.
Mai există : forme cu debut ocular,, forme cu atrofii musculare
(rare) de asemenea aşa-numitele forme familiale, cînd doi sau mai mulţi
membri ai aceleiaşi familii fac scleroza în plăci. In trecut se admitea un
caracter familial al bolii. Astăzi fiind ca şi demonstrată etiologia
virotică, se crede că aceste îmbolnăviri nu sînt decît expresia unui
contagiu familial.
Examenul lichidului cefalorahidian arată unele aspecte
caracteristice. Numărul de elemente este normal sau uşor crescut.
Albuminele sînt de asemenea normale sau crescute, dar reacţia cu
benzoe coloidal al lui Guillain Laroche-Lechelle este pozitivă. Reacţia
Bordet-Wassermann este negativă (dacă bolnavul nu are cumva şi un
sifilis, independent de scleroza sa). Pozitivitatea reacţiei cu benzoe
coloidal are valoare mare de diagnostic numai în cazul unei r.B.-W.
negative.
Evoluţie şi prognostic. Oricare ar fi debutul şi remisiunile sau
recăderile din primele luni sau ani, mersul sclerozei In plăci se
agravează treptat. De obicei, bolnavul termină ou o paraplegie spastică
în flexie, incontinenţă, tremurături, nistagmus, vorbire explozivă sau
lentă. Sînt foarte rare cazurile în care boala se fixează într-un stadiu mai
puţin grav, fără să mai evolueze.
Nu se poate face niciodată un prognostic decît extrem de rezervat.
'
Diagnosticul. In cazurile cu debut tipic, încă din primele descrieri
făcute de Charcot în secolul trecut, s-a formulat o triadă caracteristică :
nistagmus, tremurătura intenţională şi vorba sacadată sau explozivă.
Această triadă se completează mai tîrziu cu fenomenele piramidale
constituind tetrada lui. Charcot. Tot în epoca sa de debut. Fenomenele
oculare, datorite unei nevrite retrobulbäre („bulbul“ nervului optic este
o regiune unde pătrunde artera retiniană în nervul optic, la 10 mm de
polul posterior al globului ocular) apărută la un tînăr. de cele mai multe
ori marchează o scleroză în plăci. Examenul fundului de ochi arată ori o
decolorare a papilei, ori un edem al acesteia. Fenomenele medulare din
scleroza multiplă trebuie diferenţiate atent de semne asemănătoare care
se pot produce în urma unor hernii de disc. tumori, traumatisme
vertebrale sau morbul lui Pott. Mielita specifică (sifilitică) tip Erb (v.
pag. 175) nu se poate deosebi totdeauna de scleroza în plăci medulară
decît prin reacţia Bordet-VVassermann.
Tratament specific nu există încă în scleroza în plăci. Majoritatea
tratamentelor încercate dau rezultate bune la începutul bolii — rezultate
15
7
care coincid cu remisiunile spontane ale bolii — pentru ca mai tîrziu să
devină ineficace.
Cea mai obişnuită medicatie este cea antiinfecţioasă. Sa- licilat cu
sodiu asociat cu urotropină în soluţie de 10 % în soluţie glucozată, se
administrează 10—20 injecţii intravenoase, repetîndu-se de'cîteva ori pe
an. Unele rezultate se obţin cu vitamina C în doze mari, extract de ficat,
proteinoterapie; de curînd s-au obţinut unele rezultate cu grefe de
ţesuturi după metoda Filatov. Transfuziile de plasmă în cantitate de 150
— 250 ml, repetate la 3—4 zile cîteva săptămini, dau de asemenea unele
rezultate în cazurile recente. Rezultate interesante s-au obţinut recent
prin administrarea de vitamină B12 în cantităţi de zeci de ori mai mari
decît dozele antianemice, de asemenea cu cortizon.
Ca fizioterapie se recomandă băi de lumină, galvanoterapie şi
ionizări cu clorură de calciu şi iodură de potasiu, balneo- terapie
radioactivă Victoria-Oradea.
. Bolnavii trebuie susţinuţi şi încurajaţi. F.i nu trebuie să cunoască
diagnosticul de „scleroză în plăci“, deoarece în saloanele clinicilor de
neurologie se ştie că este vorba de o boală incurabilă. Pentru a avea
totuşi la îndemînă un diagnostic exact este bine să se întrebuinţeze în
prezenţa bolnavului termenul de „leuconevraxită“ care nu este înţeles
decît de personalul medical şi de care nu este încă legată ideea
deprimantă de „incurabil“.
Deseori este vorba de bolnavi definitiv paralitici care trăiesc ’astfel
ani de zile. Trebuie evitate escarele, trebuie mobilizaţi, curăţiţi la timp,
hrăniţi cu răbdare dacă este cazul, încurajarea, bunăvoinţa arătată,
exagerarea unei ameliorări cît de mici, aduc mai multă alinare în
suferinţa lor în special morală, decît toate medicamentele simptomatice.
în epoca noastră, apariţia medicamentelor noi, cu efect în cele mai
variate boli socotite pînă de curînd incurabile, pot să constituie un
element de sprijin moral ce se utilizează cu succes faţă de bolnav.

15
8
In neurologie, terapeutica a făcut paşi mari în ultimele decenii,
rămînînd totuşi ramura de medicină în care succesul este rareori
spectaculos. El depinde de răbdarea bolnavilor şi perseverenţa celor
care îi tratează sau îi îngrijesc. Personalul medico-sanitar trebuie să
inspire pacienţilor încredere în tratamentul pe care îl fac şi speranţa în
descoperirile ştiinţifice ce apar mereu. Această atitudine se impune nu
numai în faţa cazurilor de scleroză în plăci, dar încă în multe boli
neurologice la fel de grave şi la fel de greu de tratat.
ENCEFALO-MIELITA DISEMINATĂ ACUTĂ SAU
SUBACUTĂ
Este o stare infecţioasă, febrilă care se instalează repede şî. în
care apar simptome nevraxiale variate datorite unor leziuni multiple
semănate în tot sistemul nervos central. Etiologia sa virotică a fost
demonstrată de M. S. Margulis.
Boala începe cu fenomene de mielită acută, adică para- plegie
flască şi tulburări sfincteriene. Alteori apar fenomene de lezare a
trunchiului cerebral sau creierului (paralizii de nervi cranieni sau
hemiplegie), fenomene vestibul are şi cerebel oase. .
După această perioadă acută, boala intră în faza dromică, în care
predomină fenomene piramidale (paralizii spastice) şi manifestări
senzitive şi cerebeloase întru totul asemănătoare sclerozei în plăci,
descrisă anterior.
Examenul lichidului cefalorahidian arată uneori o creştere
marcată a elementelor, disociaţia albumino-citologică sau " chiar lichide
normale.
Oftalmo-neuro-mielita este o leuconevraxită caracterizată prin
asocierea unei mielite acute cu o nevrită optică bilaterală. Clinic, în
afară de paraliziile medulare se produce o orbire trecătoare sau
definitivă. Uneori evoluţia se face către vindecare totală, alteori rămîn
sechele optice sau medulare, iar într-un număr de cazuri paraliziile
ascendente care ating bulbul produc moartea.
Encefalita periiaxială difuză (boala lui Schilder) este o leu-
coencefalită care atinge aproape simetric substanţa albă a ambelor
emisfere cerebrale. Clinic se văd: hemiplegii, diplegii (hemiplegie
dublă), afazie, crize convulsive etc. Este socotită ca o formă de
scleroză în plăci.
Toate aceste boli demielinizante primitive se socotesc azi a avea
un agent etiologic virotic comun sau virusuri strîns înrudite. In acest
sens pledează cercetările de laborator în care s-a reuşit reproducerea
bolii la animale inoculate cu creier de la bolnavii morţi de encefalită
demielinizantă acută. Prepararea unor vaccinuri (Margulis) cu efect
terapeutic în encefalitele demielinizante şi neutralizarea virusurilor
care produc encefalite acute izolate în laborator, cu ser de bolnavi de
scleroză în plăci, arată existenţa unei imunităţi încrucişate (comună),
15
9
specifice celor două forme mari de boală: acută şi cronică. Acestea
sînt argumente în sprijinul unicităţii grupului leuconevraxitelor
primitive.

ENCEFALITELE ŞI ENCEFALO-MIELITELE SECUNDARE


Acest capitol cuprinde două categorii de encefalite sau diverse
afecţiuni ale nevraxului : 1) grupul leucoencefalitelor care apar în
cursul bolilor eruptive şi vaccinărilor şi 2) grupul manifestărilor
nervoase din cursul altor viroze generale.

ENCEFALITELE ŞI ENCEFALO-MIELITELE
POSTVACCINALE ŞI POSTERUPTIVE
(După pojar, varicela, variolă, rubéola, şueta miliară)
ENCEFALITA SAU EIMCEFALO-MIELITA POSTVACCINALA

Este o complicaţie cerebrală şi medulară gravă care apare în


cursul vaccinării antivariolice. Cazurile sînt relativ rare în ţara
noastră : 1 caz la 50 000 de copii vaccinaţi.
Apare mai frecvent la copiii vaccinaţi tîrziu, la 5—6 ani, mai rar
la copiii vaccinaţi după 1—2 ani şi excepţional la copiii vaccinaţi sub
vîrsta de un an. De aici se desprinde o concluzie practică importantă:
necesitatea de a vaccina anii- variolic copiii pină la un an, pentru a
evita această complicaţie nervoasă gravă.
Boala apare la 9—13 zile de la inocularea vaccinului. începutul
se face brusc, cu febră (se confundă cu reacţia normală a vaccinului)
şi convulsii la copiii mai mici. Apar apoi fenomene cerebrale şi
meningiene care se agravează rapid, micul bolnav intrînd în comă. Se
pot produce paralizii oculare, hemiplegii, tetraplegii cu semnul lui
Babinski bilateral (fenomene piramidale), semne extrapiramidale etc.
Leziunile sînt

16
0
răspîndite la întîmplare în tot nevraxul. Puncţia lombară ne arată un
lichid cefalorahidian conţinînd 80—100 elemente pe mm 3.
Evoluţia bolii este toarte gravă. Uneori paraliziile au un mers
ascendent, începînd de la picioare şi terminînd cu muşchii respiratorii:
sindromul lui Landry. Mortalitatea este cuprinsă între 30 şi 45%.
Copiii vindecaţi rămîn cu sechele piramidale, extrapiramidale,
medulare (paralizii de toate telurile), întîrziere în dezvoltarea mintală
sau chiar imbecilitate.
ENCEFALITELE POSTERUPT1VE

Slut boli cu totul asemănătoare, dacă nu chiar identice cu


enceialo-mielita postvaccinală, care apar ca o complicaţie în cursul
bolilor eruptive: pojar, variolă, varicelă, rubeolă, şueta miliară.
Simptomatologia nervoasă, foarte variată, apare la sfîrşitul
erupţiei. Mortalitatea este ridicată, sechelele frecvenţe.
Anatomia patologică şi etio-patogenia acestui grup de ence- falo-
mielite, fiind asemănătoare, se discută în ansamblu.
Din punct de vedere anatomopatologic se întîlnesc două aspecte
fundamentale diferite: un prim aspect, de enceţalo- mielită
demielinizantă, caracterizat prin prezenţa unor demie- linizări difuze
localizate în special în jurul venelor din substanţa albă.
Demielinizările — pe secţiunile microscopice — se întind ca nişte
„pete de ulei“ în jurul venelor care sînt înconjurate de bogate
manşoane inflamatoare constituite, atît din leucocite, cît şi din intense
proliferări ale nevrogliei.
Un al doilea aspect este reprezentat, în cazurile cele mai
frecvente, de tabloul unei meningo-encefalite seroase. Predomină
fenomenele de edem al substanţei nervoase, mici infiltrate peri
vasculare şi neînsemnate procese de proliferare a nevrogliei.
Demielinizările lipsesc de regulă. Foarte rar se întîlnesc forme de
trecere între cele două aspecte anatomopatologice arătate mai sus.
Faptul însă că atît în cursul vaccinării antivariolice, cît şi în
cursul altor viroze eruptive apar manifestări clinice şi
anatomopatologice asemănătoare s-a pus problema unicităţii cauzei
provocatoare. Mulţi cercetători sînt de părere că această cauză este una
şi aceeaşi în toate cazurile, dar natura cauzei este încă necunoscută.
Sînt trei ipoteze asupra etiologiei encefalo-mielitelor secundare
postvaccinale şi posteruptive, fiecare dintre ipoteze
fiind susţinută cu suficiente argumente şi combătută cu un număr
aproape egal.
1. Ipoteza virusului propriu fiecărei boli in parte ca de-
terminînd leziuni în creier, deci o encefalită vaccinală, ruje- olică,
rubeolică etc.
2. Ipoteza unui alt virus, necunoscut şi preexistent în creierul
copiilor. Rezistenţa generală, scăzînd în cursul bolii eruptive, ar
permite activarea acestui virus (mascat pînă atunci) capabil să dea
leziuni encefalitice.
3. Ipoteza unui mecanism alergic de producere a leziunilor
nervoase, ştiută fiind proprietatea bolilor eruptive de a, aler- giza
organismul.
Tratamentul encefalo-mielitelor secundare. Un tratament an-
tivirotic absolut eficace nu se cunoaşte. Totuşi, succese remarcabile au
fost obţinute uneori de St. Drăgănescu, care dă următoarele indicaţii :
In encefalita postvaccinală, perfuzie sau chiar injecţii
intramusculare cu plasmă (50 ml pe zi) şi aureomicină.
In encefalita de rujeolă, ser de convalescent de pojar in-
trarahidian şi intramuscular.
In rest, ca şi în celelalte encefalite secundare se face un tratament
deshidratant (hipertonic) cu soluţie glucozată intravenos 20 ml, de
două ori pe zi. Se administrează — în caz de convulsii — luminai, pe
cale bucală, sau fenobarbital, în injecţii.
Sechelele, de obicei grave, se tratează timp îndelungat cu
glutacid 5—10 g pe zi, vitamina Bi, B6 etc.
Ca tratament profilactic la apariţia eritemului morbilos (rujeolos)
se recomandă ser de convalescent, iar împotriva apariţiei encefalitei
postvaccinale se recomandă vaccinarea antivariolică înainte de 9
luni, vîrsţă înainte de care asemenea accidente, practic, nu se produc.

ENCEFALITE ŞI ENCEFALO-MIELITE ÎN CURSUL


UNOR VIROZE GENERALE
(Parotidită epidemică, gripă, limfogranulomatoză
benignă, hepatită epidemică)

In cursul parotiditei epidemice, în afară de localizările cunoscute,


parotidiene, orhitice, ovariene, pancreatice, se pot produce frecvent
manifestări din partea sistemului nervos. Virusul urlian are o afinitate
particulară pentru meninge, în

1G
2
cele mai frecvente cazuri dînd o meningită uriiană. Au fost
cercetători care au arătat modificări constante ale lichidului
cefalorahidian în orice formă de parotidită epidemică. Mai mult chiar,
prezenţa virusului urlian în lichidul cefalorahidian a fost demonstrat în
cazuri de meningită în care lipseau manifestările parotidiene. O dată
cu semnele de meningită apar şi semne de suferinţă a substanţei
nervoase din vecinătate, deci o meningo-encefalită.
Clinic bolnavii sînt febrili, neliniştiţi sau chiar agitaţi, prezintă
confuzii, delir, convulsii.
Prognosticul meningo-encefalitei urliene este bun: majoritatea
cazurilor se vindecă total. Se pot întîlni sechele ca : hemipareze, crize
convulsive şi uneori deficit intelectual (oli- gofrenie).
In cursul gripei, în anumite epidemii, şi cu precădere la copii se
pot observa forme nervoase ale acestei viroze: neu- rogripa.
Chiar în forma ei obişnuită, pulmonară, gripa dă fenomene
nervoase generale, ca astenie, stupoare, stări de agitaţie, uneori
confuzii.'Anumite tulpini de virus gripal însă posedă o toxină
(probabil endotoxina degajată din însăşi corpusculii virotici) cu un
neurotropism evident. La copii, aceste tulpini dau forme grave, deseori
mortale în 24—48 de ore.
Clinic se văd stări de agitaţie, convulsii, comă. Boala evoluează
ca o meningo-encefalită seroasă sau hemoragică. Alteori apar
nevralgii extrem de dureroase şi chiar polinevrite gripale.
In cursul limfogranulomatozei benigne (boala lui Nicolas- Favre)
s-au semnalat de asemenea meningo-encefalite sau meningo-mielite
cu manifestări oculare (Drăgănescu şi colaboratorii).
Manifestările nervoase în cursul hepatitei epidemice au format în
ultima vreme obiectul de studiu al unor cercetători printre care R.
Dinu şi M. Botez, care au descris forma de hepatită cu debut
neuropsihic. Tulburările nervoase din hepatita epidemică se întîlnesc
în peste 50% din cazuri. Ele pot fi discrete şi generale: astenie,
adinamie, cefalee, tulburări de somn, stări depresive, alteori semne
mai grave psihice, ca astenie profundă, nelinişte, depresiune, idei de
persecuţie sau de autoacuzare, adică adevărate psihoze, mergînd
uneori pînă la o „nebunie hepatică“ atît de gravă, încît a putut fi
confundată, în unele cazuri, cu turbarea.
Aceste semne neuropsihice • preced adesea apariţia icterului,
ducînd la confuzii de diagnostic şi cedează parţial sau total o dată cu
apariţia icterului şi aplicarea tratamentului de hepatită. în cazurile
grave se produc coma şi moartea. Explicaţia apariţiei manifestărilor
citate constă, pe de o parte, în acţiunea generală a virusului, care poate
da leziuni în sistemul vascular şi conjunctiv al creierului, iar pe de
alta, în gravele tulburări ale metabolismului neuronal, în urma lezării

16
3
ficatului şi deci a vicierii metabolismului glucidelor.

MANIFESTĂRI NERVOASE IN CURSUL INFECŢIILOR


MICROBIENE
Bolile infecţioase microbiene pot produce manifestări
neurologice şi psihice atît prin acţiunea generală primitivă a
germenului sau toxinei sale, cît şi prin localizări secundare ale
germenului în meninge sau parenchimul nervos.
Cele mai obişnuite manifestări se observă în cursul perioadei
febrile acute : dureri de cap, reacţii meningiene, convulsii (în special
la copii), dureri musculare difuze, stări de agitaţie, confuzie mintală,
delir, ca o adevărată psihoză febrilă (vezi „Psihiatrie“).
Localizările secundare ale microbilor în sistemul nervos îşi au
originea, fie în focare microbiene vecine (sinuzite, mastoi- dite,
abcese, osteo-mielite etc.), fie în răspîndirea microbiană hematogenă
(septicemia) cu fixarea germenului în meninge, creier şi măduvă.
După fixare, în raport cu localizarea, agentul microbian produce:
meningite, meningo-encefalite, abcese cerebrale, mielite, polinevrite
etc.
(Un capitol special este rezervat localizării nervoase a spirochetei
pallidum — agentul sifilisului.)
Mecanismul de producere a acestor neuroinfecţii, în majoritate
secundare, este deosebit de cel din viroze. Propagarea germenului nu
este niciodată septinevritică, ci se face pe cale sanguină, limfatică sau,
o dată ajuns în nevrax, prin una din aceste căi, se observă o
diseminare, din aproape în aproape, prin spaţiul perivascular — spaţiul
lui Virchow-Robin. în unele cazuri, germenul rămîne cantonat la
poarta de intrare în organism (bacilul tetanic în plagă, bacilul difteric
în faringe) şi numai exotoxina sa, manifestînd proprietăţi neuro- trope,
difuzează de-a lungul fibrelor nervoase sau prin sînge, ajungînd pînă
în celula nervoasă asupra căreia se exercită acţiunea nocivă.
In infecţiile microbiene- larg răspîndite în creier — me- ningo-
encefalite — sau localizate (encefalite în focar, mielite în focar, abcese
cerebrale), germenul microbian nu pătrunde niciodată în neuron.
Acţiunea sa de distrugere se exercită indirect asupra neuronului prin
gravele tulburări circulatoare pe care le produce. Inflamaţia arterelor şi
în special a tunicii interne — endarterită — produte oprirea parţială
sau totală a sîngelui de aport — ischemia — dintr-o porţiune a nevra-
xului şi deci un ramolisment mai mult sau mai puţin întins, cu
consecinţele sale deseori ireversibile. Inflamaţiile frecvente ale
venelor, favorizate de încetinirea fiziologică a curentului sanguin în

16
4
vene, duc la instalarea stazei şi edemului cu urmări asemănătoare
ischemiei arteriale. In afară de ac.este procese, lichidul cefalorahidian
constituie, pentru majoritatea microbilor, un excelent mediu de
cultură, circulaţia sa favori- zînd diseminarea infecţiei din nevrax.
In afară de infecţiile microbiene, manifestări neurologice pot fi
întîlnite în bolile cauzate de protozoare sau paraziţi (vezi mai
departe).
MANIFESTĂRI NERVOASE IN SCARLATINA Şl TUSE CONVULSIVA

Manifestările nervoase din cursul acestor două boli sînt


considerate ca făcînd trecerea între complicaţiile din viroze şi cele din
bacterioze. Se admite astăzi în general că, atît scarla- tina, cît şi tuşea
convulsivă ar putea fi boli cu etiologie dublă: microbiană şi virotică.
Atît manifestările lor clinice, unele aspecte rezultate din tratamentul cu
antibiotice, cît şi unele experienţe de laborator ar părea să demonstreze
că în scarla- tină streptococul hemolitic ar fi agentul patogen principal,
dar ar fi totdeauna însoţit de un virus necunoscut, a cărui prezenţă este
dedusă din faptul că febra nu cade imediat după administrarea
penicilinei şi mai ales din faptul că imunitatea după scarlatină ţine în
general toată viaţa, scăriatina asemă- nîndu-se din acest punct de
vedere cu infecţiile virotice. Aceleaşi lucruri se pot spune despre tuşea
convulsivă.
In scarlatină, mai în toate cazurile, perioada febrilă este însoţită
de fenomene de excitaţie cerebrală, datorite toxi- infecţiei: dureri de
cap, stări confuzive, delir, convulsii etc. Complicaţiile posteruptive
sînt relativ rare şi îmbracă forma meningo-encefalitelor seroase
descrise în capitolul neuroviro- zelor. Aspectul lor face pe mulţi
cercetători să le socotească de natură alergică. Complicaţiile mai
grave, cu prezenţa streptococului în sistemul nervos, sînt rare; uneori
apar hemoragii cu localizări diferite.
In tuşea convulsivă, complicaţiile nervoase sînt mai frecvente.
Ele se manifestă ca encefalite, mielite. Au fost descrise leziuni
nervoase — necroze — în ganglionii spinali şi vegetativi, în absenţa
manifestărilor nervoase (S. Nicolau şi El. Mateescu).

MANIFESTĂRI NERVOASE IN ALTE BOLI MICROBIENE

In afara tulburărilor nespecifice, care însoţesc majoritatea


tifoidelor, delirul, confuzia, starea tifică, în cursul febrei tifoide sau
paratifoidelor A şi B, poate apărea, ca primă manifestare a bolii,
sindromul meningian (meningo-tifos) fără modificări ale lichidului
cefalorahidian. Alteori este vorba de o meningită tifică adevărată, cu
prezenţa bacilului Eberth în lichid şi cu aspect purulent al lichidului.

16
5
Dar prezenţa microbului în lichid nu rămîne fără răspuns din partea
parenchi- mului nervos învecinat care suferă grav la rîndul său. Se
instalează o meningo-encefalită tifică gravă, caracterizată prin semne
generale psihice (agitaţie, delir) şi semne de localizare : hemiplegii,
paralizii datorite leziunilor din pedunculii cerebrali etc.
In cursul febrei tifoide se pot produce de asemenea mielite
urmate de paraplegii şi chiar polinevrite tifice cu localizări clinice la
extremităţile membrelor.
In cursul dizenteriei şi holerei s-a observat uneori apariţia unor
sindrome polinevritiee datorite toxinelor elaborate de microbii
respectivi.
In cursul colibacilozei apar stări depresive, astenie şi chiar
diferite psihoze. Margulis a descris polinevrite şi poli- radiculonevrite
în cursul colibacilozei.
In cursul infecţiei cărbunoase, cu punct de plecare o pustulă
malignă a pielii, cărbune pulmonar sau septicemie cărbunoasă,
localizarea bacteridiei cărbunoase în sistemul nervos dă naştere la o
boală neurologică totdeauna mortală. Se manifestă ca o meningo-
encefalită gravă sau meningo-mielită în care paraliziile iau un caracter
rapid ascendent. Lichidul cefalorahidian se prezintă ca un bun mediu
de cultură în care dezvoltarea bacteridiei se face *cu mare uşurinţă.
Tratament practic nu există; nu s-a descris nici un caz de vindecare.
Preventiv se administrează ser anticărbunos imediat după apariţia
pustulei.
In cursul brucelozei, boală care produce avortul la vaci, capre,
descrisă ca „iebra de Malta“ şi existentă şi în ţara noastră, se întîlnesc
manifestări foarte variate din partea sistemului nervos.
Ca semne nespecifice, bruceloza care evoluează la om cronic se
manifestă prin .perioade de astenie şi adinamie. Au fost observate
numeroase cazuri de infecţie profesională la personalul laboratoarelor
în care se prepară seruri şi vaccinuri sau melitina (anatoxina).
Ca semne de localizare se întîlnesc manifestări menin- gitioe,
encefalioe, medulare: hemiplegii, paralizii diverse, tulburări senzitive
etc. Periferic se descriu polinevrite şi polira- diculonevrite. In lichidul
cefalorahidian, numărul elementelor este crescut (10Q/mm 3) ca şi
albuminele. La diagnostic boala se poate însă confunda cu
tuberculoza, însă intradermoreacţia la melitină şi seroaglutinarea cu
Brucella abortus lămureşte cazul,
Ca tratament aureomicina şi vaccinul antibrucelos dau rezultate
constant bune.
Tetanosul este o infecţie în care agentul patogen, bacjlul tetanic
(Nicolaier), rămîne cantonat la poarta de intrare, de obicei o plagă
închisă, şi care' prin înmulţire, secretă o toxină cu proprietăţi
neurotrope. Simptomatologia tetanosului, acută sau subacută, în afară

16
6
de un aspect redus chirurgical — este aproape numai neurologică.
Forma generală evoluează cu febră de 39—40°, redoarea cetii,
dureri violente locale exagerate în timpul crizelor de contracţii
spasmodice ale musculaturii.' Bol-navul are trismus (contracţia
masticatorilor) şi contracţia musculaturii feţei care imită rîsul (risus
sardonicus). Contracţia musculaturii spatelui dă cunoscutul
opistotonus, în care bolnavul stă ca un arc încordat, sprijinit în pat în
cap şi în călcîie. In alte cazuri contracţiile tetanice interesează
musculatura anterioară a trunchiului : emprostotonus, sau musculatura
laterală de o parte a corpului: pleurostotonus.
Forma localizată se prezintă cu paralizii, dureri şi contracţii în
musculatura membrului în care se află leziunea infectată de bacilul
tetanic.
Prognosticul este în general grav în tetanosul acut; mai puţin
grav în formele subacute sau cu incubaţie lungă.
Tratament : seroterapie antitoxică masivă (ser de la animale mari
imunizate prin inoculare repetată a anatoxinei teta- nice).
Administrarea se face intr-o singură doză pe cale musculară,
intravenoasă şi intrarahidiană, asociată cu vaccinarea cu anatoxină
tetanică pînă la vindecarea completă. Ca medi- caţie simptomatică
indispensabilă : antispasmodice (polibromură, cloral hidrat 5—10 g pe
zi în clisme).
Difteria: A se vedea capitolul „Polinevrite“.

MANIFESTĂRI NERVOASE IN CURSUL INFECŢIILOR


CU PROTOZOARE SAU ALTE PARAZITOZE
Malaria (neuropaludismul) prezenta destul de frecvent
complicaţii nervoase în trecutul apropiat. Morbiditatea prin malarie a
scăzut în ultimii cinci ani, în urma aplicării insecticidelor remanente în
dezanoielizare, la numai cîteva procente faţă de cifrele medii
anterioare. Cazurile de neuropaludism s-au rărit proporţional, aşa încît
azi, numai vechii malariei cronici mai oferă rare cazuri clinice.
Diferitele forme de malarie (terţă, tropică şi cvartă) dau cu
predilecţie anumite manifestări nervoase.
Astfel, malaria terţă şi cvartă — în special cronică — dau
complicaţii de tip periferic: nevralgii, nevrite, polinevrite.
Malaria tropică dă cele mai grave complicaţii de tip central :
sindrome cerebelo-labirintice, fenomene piramidale, rea- lizînd uneori
un sindrom de felul sclerozei în plăci. Cea mai gravă complicaţie este
însă encefalita malarică, care se manifestă cu mioclonii sau convulsii
cu stare comatoasă (coma malarică) şi cu sfîrşit letal.
Anatomia patologică a acestei complicaţii grave a palu- dismului

16
7
arată tromboze ale vaselor cerebrale, constituite din eritrocitel •
parazitate de Plasmodium falciparum, cu mici hemoragii inelare sau
noduli malariei. Nodulii malariei se formează dintr-un mic
ramolisment consecutiv obstrurării unui capilar, în jurul căruia .se
organizează o proliferare a mi- crogliei.
Diagnosticul de laborator este diagnosticul hematologic at
malariei care se face după primele indicaţii din anamneză, starea
subfebrilă, splenomegalie etc. Frisoanele paludice lipsesc de obicei în
aceste forme de malarie.
Tratamentul trebuie aplicat urgent, intensiv şi susţinut cu
paludrină, atebrină, dar mai ales chinină şi plasmochin. Admi

16
8
nistrarea parenterală este deseori necesară din cauza intoleranţei
gastrice.
Febra recurentă poate provoca tulburări neurologice variate,
boala devenind gravă în special prin acest fel de manifestări. Apariţia
unei hemoragii meningiene este urmată de un sindrom meningian.
Alteori se manifestă ca o meningo-encefalită cu convulsii, delir, stări
confuzionale, fugi etc. sau paralizii periferice, tulburări vestibulare,
dureri trigeminale, hemoragii retiniene. Spirocheta lui Obermeyer se
găseşte în sînge.
Toxoplasmoza (encefalomielita parazitară prin toxoplasma).
Toxoplasma se admite a fi un protozoar parazit (asemănător sau chiar
identic cu nişte paraziţi ai creierului iepurelui şi şoarecilor —
Encephalijtozoon curdculi şi Etic. musculi. La aceste animale, deşi se
găsesc frecvent, dau rar manifestări nervoase; la om, protozoarul s-ar
transmite de la mamă la făt încă din viaţa intrauterină, localizîndu-se
în creier. Astfel, dezvoltarea cerebrală a fătului şi apoi a copilului mic
este tulburată. Boala se manifestă prin tulburări neuropsihice (crize
convulsive generalizate sau localizate, debilitate mintală), modificări
craniene (prin hidrocefalie), iu/burări-oculare şi semne radiologice
craniene.
In forma congenitală boala este foarte gravă, mortală sau lăsînd
sechele definitive (encefalopatie). In boala cîştigată, la copil se
manifestă ca o encefalită acută, la adult ca o ri- ckettsioză.
Tratamentul nu se cunoaşte pînă în prezent.
Histoplasmoza este dată de un parazit înrudit cu malaria. Acest
parazit se fixează pe celulele pulmonare, ale ganglionilor limfatici şi
uneori şi în creier. In ultima vreme boala a fost descrisă şi în ţara
noastră ca infecţie de laborator, transmisă de la iepure şi cîine, şi la
om.
Capitolul al VllI-lea
SIFILISUL SISTEMULUI NERVOS
Intre bolile bacteriene care afectează sistemul nervos central, sifilisul ocupă un loc
deosebit de important. Spirocheta afectează aparent tardiv sistemul nervos, producînd
manifestări foarte diferite, care sînt încadrate într-un vast capitol clinic, neurosifilisul, socotit
ca „a patra fază“ a acestei infecţii specifice.
Intrucît nu apar manifestări nervoase în toate cazurile de sifilis netratat sau insuficient
tratat, au fost autori (Levaditi) care au susţinut existenţa unei spirochete neurotrope, deosebită
de spirocheta care determină leziunile cutanate şi viscerale cunoscute. Pînă astăzi nu s-a putut
dovedi însă această teorie dualistă, majoritatea cercetătorilor admiţînd unicitatea etiologică a
sifilisului.
Neurosifilisul rămîne însă, prin gravitatea leziunilor, de cele mai multe ori ireversibile, pe
care le produce şi prin frecvenţa cazurilor, o problemă medico-socială şi clinică, cu atît mai
mult, cu cît se întîlneşte adesea şi la oameni care au făcut în trecut un tratament mai mult sau
mai puţin complet arseno- bismutic. In clinica de neurologie se obişnuieşte însă ca în
majoritatea cazurilor nervoase cu tulburări circulatoare sau de altă natură să se suspecteze un
sifilis vechi. Seroreacţiile Bordet-Wassermann sau de floculare în sînge sînt — deşi nu
totdeauna justificat — obligatorii pentru orice bolnav, iar în lichidul cefalorahidian se fac în
majoritatea cazurilor. Aceasta, întrucît sifilisul nervos poate fi cauza unui mare număr de
manifestări nervoase: encefalite, encefalo-mielite, meningo-
mielite, meningite difuze sau localizate, nevrite, polinevrite, hemoragii şi ramolismente
cerebrale, sindrome cerebeloase, ca în anumite boli psihice.
Faptul că mulţi bolnavi de sifilis se tratează incomplet şi neregulat, făcînd sporadic şi la
intervale mari serii izolate de injecţii cu bismut sau săruri arsenicale, negativîndu-şi analizele,
îngreunează deseori diagnosticul şi indicaţia de tratament.' In genere, se obişnuieşte să se
socotească sifilitic şi să fie privit ca atare orice bolnav neurologic care are în trecutul său o
reacţie B.-W. pozitivă în sînge, cu toate probele negative în sînge şi lichidul cefalorahidian în
prezent. („O reacţie pozitivă cîndva pentru sifilis pozitivează toate reacţiile negative din
viaţă“.)
Deşi cele mai multe din manifestările evidente ale neuro- sifilisului apar la mai mulţi ani
după infecţia primară, invazia sistemului nervos de către spirochete este foarte timpurie.
Pentru a pătrunde în sistemul nervos, spirocheta străbate bariera hemato-encefalică

17
0
(bariera dintre sînge şi lichidul cefalorahidian, dintre sistemul vascular, mezodermic şi
sistemul nervos, ectodermic). Primul obstacol în calea germenului vehiculat de sînge sînt
meningele moi, arahnoida şi pia mater, deci meningele poate prezenta semne inflamatoare
încă din stadiul primar al sifilisului. Neurosifilisul începe deci cu această invazie meningiană
care se manifestă prin modificări ale lichidului ceialorahidian cu creşterea numărului de
elemente celulare şi prin unele semne clinice, meningiene.
Atacul sifilisului din perioada primară asupra sistemului nervos nu este urmat în mod
obligatoriu de străpungerea barierei meningiene, procesul infecţios putîndu-se limita la
meninge. Modificări ale lichidului cefalorahidian sînt în sensul creşterii numărului de
elemente, uşoară creştere a globulinelor, cu reacţia B. :W. negativă. Pozitivarea reacţiei B.-W.
se produce mai !tîrziu, în perioada secundară, cînd pot apărea de asemenea stări meningitice
sau rneningo^recidive care cedează la tratamentul specific (dureri de cap, paralizii de nervi
cra- nieni etc.).
In urma tratamentului potrivit, lichidul cefalorahidian îşi recapătă aspectul normal în
circa 60% din cazuri, restul de 40% constituind, se pare, pacienţii care sînt expuşi cu mulţi ani
mai tîrziu să facă fenomenele de neurosifilis.
în stadiul terţiar neurosifilisul se manifestă sub două mari forme : sifilis meningitic şi
sifilisul parenchimului nervos.
Meningitele sifilitice pot îmbrăca o formă acută sau lentă, cronică. In meningita acută,
numărul limfocitelor din lichidul cefalorahidian creşte între 50 şi 500 mm 3, proteinele sînt de
asemenea crescute, iar reacţia B.-W. este intens pozitivă. In meningita cronică, ca şi în
diferitele forme de sifilis meningovascular, căci meningele sînt strîns legate de vasele sanguine
suferind împreună cu ele, aspectul lichidului cefalorahidian este asemănător înfr-o măsură cu
cel descris mai sus, dar mai puţin’ intens, reacţia B.-W. este slab pozitivă.
■In sfîrşit, se ajunge la aşa-numitul sifilis parenchimatos sau central, adică: tabesul,
paralizia generală progresivă şi atrofia optică. In tabes, modificările lichidului cefalorahidian
sînt slabe sau moderate: o uşoară creştere a numărului de elemente celulare, uşoară creştere a
proteinelor şi reacţia B.-W. pozitivă în sînge, dar nu totdeauna în lichidul cefalorahidian.
Aceste aspecte lichidiene nu se modifică prea uşor în urma tratamentului specific.
In paralizia generală progresivă (sau demenţa paralitică), limfocitele din lichidul
cefalorahidian sînt crescute între 50 şi 500/mm 3, nivelul proteinelor este crescut, iar reacţia B.-
W. este aproape totdeauna pozitivă.
Anatomia patologică a neurosifilisului. Invadarea sistemului nervos central de către
microbi se face spre sfîrşitul perioadei secundare, dar leziunile nu apar decît după cinci sau
mai mulţi ani. In genere, se pot descrie leziuni meningo-vasculare fără leziuni neuronale
importante şi leziuni parenchimatoase, cu degenerări ale celulelor şi fibrelor nervoase însoţite
de leziuni mici meningo-vasculare. De fapt nu sînt două tipuri de leziuni distincte, deoarece
acţiunea spirochetei nu se manifestă niciodată direct asupra neuronilor. Prin intermediul
leziunilor vaselor se produc tulburări circulatoare care se răsfrîng asupra parenchimului
nervos! Leziunea esenţială este deci arterita sifilitică asociată cu inflamaţii perivasculare (cu
limfocite şi plas- mocite), atît în meninge, cît şi în parenchim.
Arterita sifilitică constă dintr-o îngroşare a arterelor în special a tunicii interne
(endarterită). Rezulta o îngreunare a afluxului de sînge, o proastă irigaţie şi hrănire a

17
1
neuronilor, la care, adăugîndu-se inflamaţia din jurul vasului, se agravează procesul, iar
neuronii degenerează. Uneori aceste mici procese inflamatoare iau proporţii mari,
constituindu-se adevăraţi no- duli gomoşi sifilitici şi chiar gome mari, care se localizează, mai
frecvent, pe meningele de la baza creierului, comprimînd nervii cranieni.
Diversele síndrome neurologice individualizate în clinică sînt de fapt datorite unor
localizări diferite ale proceselor inflamatoare sifilitice, care, după cum se vede, se dezvoltă în
vase şi ţesutul conjunctiv al meningelor.
în tabesul dorsal se întîlneşte o lezare particulară a rădăcinilor senzitive care pătrund în
măduvă, predominînd asupra fibrelor sensibilităţii profunde, urmată de degenerarea şi
sclerozarea cordoanelor posterioare (Goli şi Burdach) cu apariţia sindromului caracteristic
tabetic de disociaţie a sensibilităţii (vezi mai jos).
în paralizia generală progresivă (vezi „Psihiatrie“) se produce o ineningo-encefalită
cronică sifilitică, atingînd în mod predominant lobii frontali. Cu ochiul liber se vede pia mater
şi arahnoida îngroşate şi aderente de substanţa nervoasă subiacentă. Şanţurile dintre
circumvoluţii sînt lărgite, circumvolu- ţiile atrofiate. Ventriculii sînt măriţi, iar ependimul care
îi căptuşeşte are un aspect granular. Microscopic, atît dura mater, cît şi leptomeningele sînt
îngroşate şi infiltrate cu limfocite şi plasmocite. Celulele nervoase prezintă degenerări cronice,
straturile celulare din scoarţa cerebrală sînt deranjate, iar numărul neuronilor este redus faţă de
normal. Neuronii care au rămas prezintă grade diferite de degenerare. Se găsesc numeroase
capilare de neoformaţie şi o proliferare întinsă atît a nevrogliei, cît şi a microgliei.

FORMELE CLINICE ALE NEUROSIFILISULUI


SIFILISUL MENINGO-VASCULAR
MENINGITELE SIFILITICE
Meningita acută sifilitică se poate produce, după cum s-a ,arătat, în stadiul secundar sau
terţiar; se întîlneşte destul de rar, în special la bărbaţii tineri. Debutul este brusc, cu cefalee
intensă şi febră 39—40°, delir, rigiditatea cefei şi a coloanei vertebrale; se poate observa un
uşor edem papilar (vezi „Edem cerebral“), paralizii ale nervilor cranieni şi diminuarea
reflexelor osteo-tendinoase. Cedează la tratamentul specific.
Mai frecvent se întîlneşte o formă cronică de meningită gomoasă localizată la baza
creierului. Se manifestă cu dureri de cap, care preced cu cîteva săptămîni apariţia unor paralizii
oculare. Sînt atinse perechile III, IV şi VI, dar se pot întîlni şi paralizii de trigemen, facial şi ale
nervilor optici. Atingerea nervilor optici şi a chiasmei optice dă diferite tulburări de vedere,
pînă la orbire, uneori ireversibilă (atrofie optică). Cum în vecinătatea chiasmei se găseşte
hipotalamusul, inflamaţiile extinse în această importantă regiune pot produce tulburări
vegetative, ca poliurie, obezitate, somnolenţă etc.
Alături de aceste semne „de focar" există şi semne mai generale, difuze ca : emotivitate,
scăderea funcţiilor intelectuale, iritabilitate, dureri de cap persistente etc.
Tratamentul antisifilitic, chiar intensiv, nu restabileşte totdeauna în întregime bolnavul,
boala are un mers cronic şi oscilant.
Tulburările circulatoare cerâbrale datorite sifilisului au fost studiate în capitolul general

17
2
al bolilor vasculare ale creierului (vezi pag. 102). Tromboza cerebrală este o manifestare care
se întîlneşte la orice vîrstă, însă dacă este observată la un tînăr care nu prezintă o boală de
inimă, ea trebuie să ne facă să ne gîndim la un sifilis (endarterită sifilitică). Reacţia B.-VV. în
aceste cazuri este pozitivă în sînge, dar lichidul cefalorahidian poate să fie absolut normal,
dacă nu există semne de meningită sau meningo-encefalită sifilitică.
Slăbirea pereţilor arteriali prin leziuni sifilitice vechi sau în evoluţie poate uşura apariţia
hemoragiilor cerebrale la hipertensivii mai tineri (40—50 de ani).

MENINGO-JVUEL IŢELE SIFILITICE

Au ca o manifestare comună paraplegia, dar aspectul clinic şi evoluţia variază de la


bolnav la bolnav. Se descrie o mielită specifică difuză, meningo-mielita acută transversă şi
mielita cronică de tip Erb.
Meningo-mielita difuză prezintă un tablou de atrofii musculare cu hipotonie sau atonie
musculară, pierderea reflexelor osteo-tendinoase la membrele superioare şi în centura pelviană.
Atrofiile sînt bilaterale, asimetrice şi ating muşchii la întîm- plare, fără o regulă. Uneori la
membrele inferioare, din cauza lezării fasciculelor piramidale în porţiunea superioară a mă-
duvei, se poate observa hiperreflexie şi semnul lui Babinski. In stadiile de început, bolnavii
prezintă dureri radiculare, fără alte tulburări ale sensibilităţii. Foarte important pentru
diagnostic este prezenţa semnului lui Argyll-Robertson : reflexul pupilar de acomodare la
lumină se pierde, reflexul de acomodare la distanţă se păstrează, pupilele sînt inegale, mici
(mioză), cu conturul neregulat.

17
3
Acest semn, în totalitatea componentelor lui sau numai parţial,
neacomodarea la lumină, se găseşte — după cum se va vedea — în
majoritatea formelor clinice de neurosifilis.
Mielita specifică transversă. Paraplegia se instalează rapid ca şi
leziunea care a provocat-o. Timp de cîteva zile bolnavul are dureri
radiculare situate în torace, apoi greutate în picioare, tulburări de
sensibilitate, retenţie sau incontinenţă de urină-şi repede se instalează
toate semnele de leziune transversă a măduvei. Paraplegia de la
început spastică în extensie, devine spastică în flexie dacă leziunea este
foarte întinsă ; prognosticul este grav. Boala se poate confunda cu o
mielită infec- ţioasă de altă natură microbiană sau virotică, dar semnul
lui Argyll-Robertson şi reacţia B.-W. în sînge şi lichidul cefalorahidian
lămuresc diagnosticul şi impun tratamentul specific.
Mielita specifică cronică sau paraplegia spastică tip Erb apare la
mulţi ani după infecţia primară. încă de la primele semne se constată
pareze sau paralizii spastice ale membrelor inferioare (paraplegie). Se
caracterizează prin tulburări de sensibilitate (crampe musculare,
furnicături, senzaţii de constricţie a toracelui), tulburări motoare
(oboseală rapidă a membrelor inferioare) ; reflexele osteo-tendinoase
sînt vii, semnul lui Ba- binski bilateral, tulburări sţincteriene la
început uşoare, iar mai tîrziu se agravează, şi tulburări genitale ca
impotenţă sau erecţii frecvente. Se poate constata adesea semnul lui
Argyll- Robertson, ceea ce indică sifilisul nervos.
Diagnosticul diferenţial se face cu compresiunile măduvei, mai
des cu scleroza în plăci sau mai rar cu alte afecţiuni inflamatoare
medulare. Reacţia B.-W. pozitivă în lichidul cefalorahidian lămureşte
etiologia şi impune tratamentul antisifilitic. Rezultatele acestui
tratament sînt însă deseori reduse. El reuşeşte să oprească acţiunea
distructivă a spirochetei, dar nu şi să repare leziunile vechi şi
ireversibile ale ţesutului nervos.
Tratamentul sifilisului meningo-vascular. De aplicarea lui
precoce şi bine condusă depinde prognosticul bolilor descrise mai sus
şi care lasă sechele deosebit de grave. Substanţele întrebuinţate sînt
sărurile de arsen, mercur, bismut, iod şi penicilina.
In meningitele specifice acute, întrebuinţarea arsenicului trebuie
să fie prudentă şi precedată de o săptămînă de tratament preliminar cu
mercur şi iod, altfel se poate asista la o înrăutăţire a stării bolnavului.
Neosalvarsanul se administrează într-o serie de 6—10 injecţii
intravenoase, începînd cu 0,30 g şi crescînd progresiv pînă la 0,60 g.
Se opreşte la cel mai mic semn de intoleranţă sau agravare a bolii.
Bismutul se tace în injecţii de 10—15 cg una, o serie de 12. De obicei
aceste medicamente se asociază administrîndu-se în două serii pe an.
Intensitatea tratamentului depinde de controlul reacţiilor serologice şi
în lichidul cefalorahidian şi mai ales de evoluţia clinică a bolii.

17
4
Penicilina este un foarte activ antisifilitic care se administrează în
doze mari, 12 000 000 u. repartizate în doze zilnice de cîte 300 000—
600 000 u. fie sub formă cristalină, fie, mai bine şi mai uşor de
suportat de bolnav, în formă uleioasă. Penicilina se asociază de obicei
cu bismutul. După 6 luni se repetă seria de penicilină asociată cu
bismut.

TABESUL
Este o manifestare a sifilisului netratat sau insuficient tratat.
Anatomopatologic se constată leziuni de scleroză a cordoa-
nelor posterioare ale măduvei spinării (cordoanele lui Goli şi
Burdach). Neurologic, tulburarea fundamentală atinge deci
sensibilitatea profundă.
Boala apare cam la 5—15 ani de la infectare, între 30 şi 50 de
ani. Tabesul este forma cea mai frecventă de sifilis nervos.
Simptomatologia este foarte variată. Durerile sînt cele mai
timpurii tulburări senzitive. Ele pot trece ca un fulger de-a lungul unui
membru (dureri fulgurante), pot fi surde şi durabile, ca un corset sau o
cingătoare. In tabesul localizat în regiunea dorsală a măduvei se
produc aşa-numitele crize gastrice tabetice. Bolnavul este chinuit de
dureri de stomac care ţin ore sau zile în şir. Nu se calmează cu nici un
calmant. Bolnavul nu mănîncă, slăbeşte mult, are vărsături, uneori atât
de susţinute, încît poate prezenta o hemoragie (hematemeză), ceea ce
poate da loc la confuzia cu ulcerul gastric. Crizele gastrice tabetice se
deosebesc însă de cele din ulcer prin faptul că nu au o oră fixă în raport
cu masa, nu sînt calmate de mîncare sau de vărsături, nu există
hiperaciditate etc. Examinarea bolnavului tabetic arată hipoestezie
pentru toate modurile de sensibilitate, dar în special pentru
sensibilitatea profundă.
Tulburările de sensibilitate profundă se manifestă prin ataxie:
mersul este nesigur, clătinat, pe călcîie, aruncînd picioarele în afară şi
privindu-şi picioarele, forţa musculară, este păstrată în întregime, însă
în lipsa sensibilităţii profunde, bolnavul „nu ştie“ în ce poziţie se
găsesc diferitele articulaţii şi segmente ale membrelor, mersul cu ochii
închişi este şi mai greu, dacă nu imposibil. Bolnavii se plîng că
noaptea mersul e dificil. Dacă punem bolnavul să stea în poziţia „de
drepţi“ cu vîrfurile picioarelor lipite şi cu ochii. închişi se clatină şi
cade: semnul lui Romberg. Dacă, fiind culcat, îl punem fără să
privească, să poarte călcîiul drept la genunchiul stîng şi invers (proba
călcîi-genunchi), se va vedea că nu nimereşte dintr-o dată genunchiul,
ci va nimeri alături, tibia sau porţiunea inferioară a coapsei. Acelaşi
lucru se întîmplă în cazid localizării superioare a tabesului în măduva

12 Manual de neuropsOtiatrie 175


cervicală, dacă îi comandăm să ducă vîrful degetului la vîrful nasului,
cu ochii închişi (proba indice-nas) : nu nimereşte vîrful nasului decît
după mai multe încercări, atingînd obrazul, gura, baza nasului.
O altă probă de tulburare a sensibilităţii profunde se face aplicînd
un diapazon mare care vibrează, pe ieşiturile osoase ale membrelor
tabetice : maleola, creasta tibiei, genunchi, coate etc. Bolnavul nu
simte vibraţia diapazonului, care în mod normal se transmite prin
sensibilitatea oaselor. In schimb, tactul fiind mai puţin alterat, bolnavul
simte atingerea cu diapazonul.
Musculatura este hipotonă. Uneori este atît de hipotona, încît se
produc luxaţii ale articulaţiilor. Reflexele osteo-tendi- noase sînt
abolite în regiunile corespunzătoare leziunilor.
In afară de aceste tulburări de sensibilitate, tabesul mai atinge şi
alte sisteme. Se produc manifestări trofice, ale aparatului genital,
oculare.
Tulburările trofice. In primul rînd se situează artropatiile
tabetice. Sînt frecvente la genunchi, dar se pot întîlni în orice
articulaţie mai mare. Articulaţia începe să se umfle brusc, fără durere,
fără febră, fără roşeaţă. Puncţia articulară scoate un lichid în care
reacţia B.-W. este pozitivă. Artropatia se instalează într-o zi, două.
In afară de artropatii, oasele pot prezenta rarefieri, rosă- turi,
hipertrofii, deformaţii. Pot apărea ulcere nedureroase, care perforează
de obicei planta piciorului (mal perforant).
Tulburările oculare. Sînt caracteristice pentru tabes. Peseori sînt
printre primele manifestări. Alteori împreună cu pierderea reflexelor
pot constitui singurele manifestări tabetice, deoarece tabesul nu se
manifestă decît foarte rar cu toate semnele descrise mai sus. Semnul
lui Argyll-Robertson: diametrul pupilelor este mic (mioză), conturul
lor este neregulat, iar, comparativ, pupilele pot fi inegale între ele.
Reflexul pupilar de acomodare la lumină dispare (apropierea de lumină
face în mod normal să se strîngă pupilele; în tabes, ele îşi păstrează
acelaşi diametru şi la întuneric şi la lumină). Reflexul de acomodare a
pupilelor pentru văzul la diferite distante se păstrează de obicei, dar se
poate şi pierde. Se poate întîlni o atrofie a nervilor optici cu scăderea
vederii pînă la orbire (ne- vrita retrobulbară). De asemenea, pot exista
paralizii ale muşchilor oculomotori.
Lichidul cefalorahidian are anumite modificări, printre care
reacţia B.-W. pozitivă în cele mai multe cazuri, în timp ce în sîngele
aceloraşi bolnavi reacţia nu este totdeauna pozitivă.
Tratamentul tabesului. Este tratamentul sifilisului nervos. Se
întrebuinţează mercurul, bismutul, arsenicul trivalent. Penicilina în
cantităţi mari (10—15 milioane de unităţi pe serie) dă rezultate bune în
sensul că opreşte evoluţia tabesului (ca şi restul antisifiliticelor) fără să
se recupereze însă prea mult din funcţiile pierdute. Malarioterapia

17
6
(terapia prin febră produsă de malarie) în spitale de specialitate dă de
asemenea rezultate bune.
Paralizia generală progresivă, altă manifestare a sifilisului
nervos, din cauza tulburărilor mintale care predomină, va fi studiată la
capitolul „Psihiatrie“ (vezi pag. 242).

NEUROSIFILISUL CONGENITAL
Copiii născuţi din părinţi sifilitici pot avea semne de neuro-
sifilis, fără ca acestea să fie totdeauna însoţite de stigmatele obişnuite
ale sifilisului congenital (deformaţii, malformaţii craniene, bucale, ale
membrelor etc.). Tot aşa, aceşti bolnavi nu fac, în mod obligatoriu,
forme terţiare de sifilis în alte organe. Cu alte cuvinte, neurosifilisul se
poate manifesta ca singurul semn de sifilis congenital, de aici
necesitatea practică de a controla sîngele şi lichidul cefalorahidian al
copiilor născuţi din părinţi bolnavi, pentru a evita apariţia semnelor de
neuirosifilis care nu oedează totdeauna la tratament.
Mortalitatea prin neurosifilis congenital la copii este mare; cea
mai mare parte din ei nu ajung să prezinte semne de tabes sau paralizie
generală progresivă. 30% din copiii cu sifilis congenital prezintă
reacţia B.-W. pozitivă în lichidul

12 Manual de neuropsOtiatrie 177


cefalorahidian, dar foarte puţini fac mai tîrziu tulburări nervoase.
Meningita sifilitică poate apărea în copilărie ca o boală cronică cu
debut lent, insidios. Se instalează o leptomeningită care, prin astuparea
căilor de scurgere a lichidului cefalorahidian, duce la apariţia
hidrocefaliei, cu degenerarea secundară a creierului, nervilor optici,
orbire şi demenţă. Dacă nu se face un tratament specific energic şi
precoce, recăpătarea funcţiilor este rară sau minimă. Primul semn
poate fi creşterea neobişnuită a craniului sugarului. Tensiunea
lichidului cefalorahidian crescînd, oasele fiind moi şi suturile încă
neconsolidate, craniul se destinde, creşte enorm, realizînd hidro-
cefalul. Totdeauna o hidrocefalie la copil trebuie socotită mai întîi de
origine sifilitică.
Arteritele sifilitice pot produce în copilărie tromboze vasculare,
urmate de apariţia paraliziilor de tip central.
Frecvent, între manifestările congenitale ale neurosifili- sului, se
întîlneşte demenţa paralitică juvenilă (a tinerilor), manifestată printr-o
scădere progresivă a inteligenţei, tulburări de caracter şi alte semne
psihice şi fizice care o fac asemănătoare cu paralizia generală
progresivă (vezi „Psihiatrie“). Reacţiile pentru sifilis sînt pozitive în
sînge şi lichidul cefalorahidian. Tratamentul cu malarie dă rezultate
bune, dar nu restabileşte total bolnavul.
Tabesul dorsal juvenil este rar. Atrofia optică se întîlneşte mai
des; de asemenea surditatea.
Sifilisul congenital este una din cauzele frecvente ale epilepsiei.
Pentru toate aceste forme de neurosifilis, tratamentul este identic
cu cel al sifilisului dobîndit.
Capitolul al IX-lea
MENINGITELE
Un capitol important de patologie neurologică îl formează afecţiunile inflamatoare ale
meningelor.
Meningitele sînt afecţiuni inflamatoare de origine microbiana sau virotică, ce ating,
primitiv sau secundar, învelişurile creierului şi măduvei. Deşi boli neurologice, prin caracterul
infecto-contagios al etiologiei lor, meningitele sînt studiate pe larg în manualele de boli
contagioase.
Marea majoritate a sindromelor meningeale sînt provocate de agenţi infecţioşi, dar se pot
produce şi în urma unor intoxicaţii sau traumatisme craniene, care se repercutează asupra
vaselor din meninge, provocînd leziuni mici sau mijlocii urmate de revărsări lente de sînge în
meninge şi apariţia sindromului meningian.
In celé ce urmează se va descrie sindromul meningian, aşa cum se întîlneşte cînd este
provocat de agenţi infecţioşi virotici sau microbieni, la sfîrşitul capitolului făcîndu-se
descrierea meningitei hemoragice traumatice şi toxice.

SINDROMUL MENINGIAN
Toate meningitele, indiferent de agentul etiologic, se manifestă printr-un sindrom de
afectare a meningelor care este acelaşi cu mici modificări de intensitate, de la o meningită la
alta. Evoluţia sindromului meningian depinde însă de natura şi agresivitatea germenului,
rezistenţa organismului şi eficacitatea tratamentului.
Meningitele acute încep cu febră, fiori şi o sensibilizare generală foarte crescută la
atingere şi durere. Tabloul clasic de meningită instalată este următorul: dureri de cap
puternice, continue, accentuîndu-se în crize (bolnavul ţipă de durere: „strigătul meningitic“),
însoţite de vărsături şi accese convulsive, mai ales la copiii mici; un semn principal este
rigiditatea (înţepenirea) cefei, uneori accentuată, bolnavul fiind silit să-şi menţină capul în
extensie forţată spre spate : opistotonus. Inspecţia bolnavului arată adesea poziţia de cocoş de
puşcă: culcat, stă cu gambele flectate pe coapse şi coapsele pe abdomen. Dacă bolnavul este
ridicat pe pat în şezut apare semnul lui Kernig: se flectează reflex genunchii; cît timp ţinem
bolnavul şezînd, întinderea picioarelor nu este posibilă. Dacă în decubit dorsal se flectează
pasiv capul spre torace apare semnul lui Brudzinsky: genunchii se flectează reflex.
Bolnavul nu poate suporta lumina (fotofobie), zgomotele intensifică cefaleea, se plînge
de dureri de-a lungul rădăcinilor nervoase, apar uneori paralizii ale nervilor cranieni, din cauza
18
0
inflamaţiilor din meningele de la baza creierului, privirea este fixă, apare trismusul, tulburări
vezicale sau rectale, tulburări de conştiinţă, delir etc.; aceste din urmă semne se pot întîlni, dar
nu sînt obligatorii.
Alături de semnele clinice descrise mai sus se adaugă modificările lichidului
cefalorahidian recoltat prin puncţie lombară. In lichidul cefalorahidian numărul elementelor
celulare este foarte crescut, pînă la cîteva mii pe mm 3. Lichidul poate fi clar sau poate lua un
aspect lăptos sau chiar de puroi, şi în acest caz, trece greu prin acul de puncţie. Numărul
elementelor, ca şi felul lor (limfocite, monocite, granulocite), depinde de natura agentului
infecţios care provoacă meningita In meningitele microbiene (afară de cea tuberculoasă)
predomină granulocitele, în timp ce în meningitele virotice şi tuberculoză predomină
limfocitele. Cantitatea de albumine, cloruri şi glucoză din lichidul cefalorahidian suferă de
asemenea modificări patologice.

MENINGITA CEREBROSPINALĂ EPIDEMICA


(Meningita meningococică)
Etiologie şi epidemiologie. Agentul este meningococul, un diplococ gram-negativ care
poate trăi ca saprofit în căile respiratoare superioare şi în anumite împrejurări îşi poate creşte
brusc agresivitatea, afectînd grav meningele sau pro- vocînd o septicemie. In genere,
contagiunea se face numai de la om la om, dat fiind că microbul este foarte puţin rezistent

181
în afara organismului. Purtătorii de meningococi sînt deci
principala sursă de infecţie. Receptivitatea la infecţia menin- gococică
nu este mare, de aceea se întîlnesc de cele mai multe ori cazuri izolate
sau mici epidemii de cazuri răzleţe, şi nu epidemii întinse ca cele de
pojar, variolă etc.
Boala bîntuie iarna şi primăvara; răceala, umezeala şi schimbările
bruşte de' temperatură o favorizează. De asemenea, alimentaţia
insuficientă, oboseala, mizeria fiziologică, aglomeraţiile excesive, sînt
cauze favorizante. Apare sub formă de mici epidemii în internate,
cazărmi, leagăne, şcoli sau chiar în familii. Este foarte frecventă la
copii şi sugari, frecventă la adolescenţi, excepţională la bătrîni. Este
mai frecventă la oraş decît la ţară. Sugarii şi bătrînii fac formele cele
mai grave.
Simptomatologie. După o incubaţie de aproximativ 4 zile (2—7
zile), sindromul meningitic descris mai sus apare brusc:în plină
sănătate se produce un fior dramatic, febră mare (40°); cefalee,
vărsături, stare generală proastă. Debutul poate fi şi mai lent, ca un
guturai cu febră, oboseală şi faringită. Alteori începutul este fulgerător,
cu o comă care se instalează în cîteva ore. Herpesul bucal, care apare
în a treia zi de boală, este un semn important.
Febra este continuă în perioada de stare. Apar semnele de iritaţie
meningiană: greaţă, vărsături, cefalee fronto-occi- pitală cu paroxisme
(bolnavul scoate „strigătul meningitic“). Are fotofobie, dureri
musculare şi în coloana vertebrală, rigiditatea cefii, semnul lui Kernig,
al lui Brudzinsky, poziţia de „cocoş de puşcă“. La copii se produc crize
convulsive. Deseori, în afară de herpes, apar pete hemoragice pe corp
(„peteşiile" care reflectă existenţa unei septicemii). Se mai pot
observa : bradicardii, nevrite optice sau ale altor nervi cranieni urmate
de paralizii acustice, vestibulare, oculomotoare etc.
Se produc diverse complicaţii: bronşită, insuficienţă cardiacă,
hipotensiune, colaps, retenţie de urină sau incontinenţă. Neurologic se
mai constaţă dispariţia sau exagerarea reflexelor osteo-tendinoase, se
pot instala paralizii ale membrelor, paralizii care însă se remit, la
vindecare, în mare parte. La copii leziunile meningiene duc la
astuparea căilor normale de circulaţie a lichidului cefalorahidian şi, din
această cauză, sei poate produce hidrocefalia.
Diagnosticul bolii se face pe baza semnelor principale: fiori,
febră, cefalee, vărsături, redoarea cefei, durerile musculare, herpesul şi
petele purpurice. Confirmarea este dată însă de puncţia lombară, care
arată un lichid cefalorahidian hipertensiv, opalescent, pînă la opac-
purulent, microscopic găsin- du-se cîteva sute sau mii de granulocite
pe mm® şi menin- gococi — care pot fi cultivaţi pe medii cu agar-
sînge.
Diagnosticul diferenţial pune problema unor meningite cu alţi
microbi: streptococ, stafilococ, pneumococ; meningite otogene cu
18
2
punct de plecare de la un focar inflamator din urechea medie sau
mastoidă; meningite virotice sau meningita tuberculoasă. Examenul de
laborator este hotărîtor în diferenţierea acestor meningite.
Evoluţia este gravă în cazurile netratate: 30—50% mortale.
Supravieţuitorii pot prezenta recidive şi chiar cronicizarea bolii. Trec
prin caşexie sau rămîn cu sechele neurologice şi psihice grave.
Tratamentul cu sulfamide albe a redus mortalitatea la 3,5%. După
un diagnostic rapid şi precis se începe cu o doză de atac de 2—3 g de
sulfatiazol sau sulfadiazin, apoi cîte 1,5 g din 3 în 3 ore, zi şi noapte,
cu apă multă şi mici cantităţi de bicarbonat pentru a evita o intoleranţă
gastrică acută. După 24—48 de ore se scade de obicei doza cu o treime
sau cu o jumătate şi se continuă 5—7 zile. La copii se dă 0,15—0,30 g
pe kilocorp. Penicilina are un efect mai slab decît sulfamidele în
meningita cerebro-spinală şi se dă totdeauna asociată cu sulfamidele,
în special cînd există septicemie.
Administrarea penicilinei: 300 000—500000 unităţi pînă la 1 000
000 zilnic, din care o parte, 10000—15 000 unităţi, se fac
intrarahidian, cu unele riscuri.
Simptomatic se • administrează calmante, • antinevralgice, se
face dezinfecţia nazo-faringiană şi se aplică pungă cu gheaţă pe cap.

MENINGITELE PURULENTE CU MICROBI BANALI


Apar prin transmiterea infecţiei la meninge, dintr-un focar
învecinat: otic, mastoidian sau sinuzal. In bolile plămînului sau pleurei,
pneumococul se poate propaga pe cale hemato- genă la meninge.
Traumatismele craniene deschise pot de asemenea duce la
apariţia meningitelor cu germeni diferiţi.
Clinic, aceste meningite se prezintă ca un sindrom me- ningian
acut, cu evoluţie gravă, deseori mortală. Tratamentul cu sulfamide,
penicilină şi streptomicină a ameliorat îii ultima vreme prognosticul.
După vindecare pot rămîne însă sechele importante, printre care crizele
de epilepsie datorite plăcilor de scleroză de pe meninge, care irită
scoarţa cerebrală.

MENINGITA TUBERCULOASĂ
Etiologie şi simptomatologie. Este una din cele mai des în-
tîlnite meningite provocate prin metastază hematogenă, adică
transmiterea infecţiei de la un focar existent într-un punct oarecare din
organism la meninge pe cale sanguină. Uneori poate apărea însă prin
generalizarea la meninge ă bacilului dintr-o leziune tuberculoasă
(tuberculom, abces rece), a cutiei craniene, canalului rahidian sau chiar

183
din parenchimul nervos.
Debutul poate fi acut, asemănător întru totul cu debutul unei
meningite epidemice; mai frecvent însă el este lent, cu semne generale
de oboseală, cefalee, nervozitate, vărsături şi uşoară rigiditate a cefii,
precedînd cu zile şi săptămîni tabloul complet al sindromului
meningitei descris mai sus. In perioada de stare, febra oscilează între
38—39°, uneori putînd fi mai mică sau chiar lipsind. Cefaleea este
foarte marcată, în crize, bolnavul are fotofobie, poziţia de cocoş de
puşcă, semnele lui Kernig şi Brudzinsky etc., uneori convulsii şi destul
de des tulburări psihice, care apar în special în stadiile mai înaintate ale
bolii.
Puncţia lombară arată un lichid clar, cu numărul de celule crescut,
cu predominanţa limfocitelor, mai rar granulo- citoză, cu creşterea
albuminelor şi scăderea concentraţiei în cloruri. Lăsat cîteva ore
liniştit, în eprubeta cu lichid cefalorahidian apare un văl caracteristic,
ca o pînză de păianjen în ochiurile căreia se pot găsi. — la microscop
— rari bacili Koch. Injectat la cobai, lichidul cefalorahidian care face
văl determină apariţia tuberculozei.
Evoluţie. înainte de desooperirea streptomicinei, meningita
tuberculoasă era mai totdeauna mortală. Astăzi mortalitatea a scăzut la
circa 5% şi în special la cazurile la care tratamentul a început prea
tîrziu. Bolnavii pot rămîne însă cu unele sechele — în special în
domeniul nervilor cranieni — datorită faptului că localizarea principală
a procesului inflamator este la baza creierului.
Tratamentul meningitei tuberculoase se face cu streptomicină
intramuscular şi hidrazida acidului izonicotinic, în servicii de
specialitate şi timp îndelungat: luni de zile. In cursul tratamentului cu
streptomicină intrarahidian, necesitat la început de unele cazuri foarte
grave, pot apărea fenomene toxice ca : surditate, pareze oculare etc.

MENINGITA SIFILITICĂ
A fost amintită în treacăt cu ocazia capitolului sifilisului nervos.
Ea poate debuta brusc, ca o meningită epidemică, cu febră mare. Mai
frecvent însă ia un mers cronic, caracterizat prin dureri de cap, care
apar în special noaptea, greţuri, vărsături şi rareori rigiditatea cefii; de
obicei este o meningită localizată, care atinge adesea nervii cranieni şi
în special perechile de oculomotori, mai rar trigemenul, facialul sau
acustico-vestibularul. Reflexul de acomodare la lumină dispare, fapt
care constituie un element de diagnostic important al sifilisului
(semnul lui Argyll-Robertson). Dacă inflamaţiile meningitice sînt mari,
se însoţesc de fenomene exsudative care ating formaţiuni ale
parenchimului nervos din trunchiul cerebral, făcînd să apară semne
piramidale. Reacţiile de laborator — B.-W., citocol — sînt pozitive în

184
lichidul cefalorahidian şi sînge şi precizează diagnosticul.
Tratamentul este identic celui descris la sifilisul sistemului
nervos.

MENINGITELE LIMFOCITARE BENIGNE


Sînt boli provocate de virusuri, caracterizate prin apariţia unui
sindrom meningian, care nu îmbracă totdeauna forma gravă descrisă Ia
meningita cerebrospinală epidemică.
Printre virusurile care provoacă meningite limfocitare benigne se
cunosc unele care produc numai sindromul meningian, virusuri
primitive şi virusuri ale altor boli care se însoţesc (sau nu) de
sindromul meningian, ca de pildă: virusurile poliomielitice, virusurile
meningo-pneumonice, virusul urlian şi altele.
Aceste boli mai sînt cunoscute şi sub numele de meningite acute
aseptice sau meningite seroase. Unul dintre virusuri — al lui
Armstrong — provoacă o coriotneningită limfocitară în care, în afară
de meninge, se produc leziuni şi proliferări ale plexurilor coroide.
Boala este transmisă la om prin alimentele

185
infectate de urina şoarecilor, care sînt purtătorii enzootici ai
virusului.
Numele de „aseptice“ dat acestor forme de meningită provine de
la imposibilitatea cercetătorilor din trecut de a fi obţinut vreo cultură
microbiană din lichidul cefalorahidian al bolnavilor. Astăzi se ştie că
virusurile respective pot fi izolate prin treceri pe şoareci sau cobai.
Clinic, meningitele limfocitare benigne se prezintă ca un sindrom
meningian cu aspect dramatic la început, cu febră, cefalee, vărsături,
redoarea cefei şi tot tabloul descris anterior, cu o creştere marcată de la
cîteva zeci la cîteva sute sau chiar mii de elemente — limfocite — pe
mm3 de lichid cefalorahidian.
Evoluţia bolii este benignă — de unde şi numele — şi vindecarea
este completă — In 1—6 săptămîni. Atinge de obicei tinerii şi conferă
o imunitate solidă împotriva virusului respectiv. Tratament specific nu
există încă.
Diagnosticul diferenţial, în special cu meningita tuberculoasă,
este uneori greu de făcut, dar el este obligatoriu, datorită necesităţii de
a începe neîntîrziat tratamentul cu strepto- micină în caz de meningită
tuberculoasă, sau de a nu începe şi a fi nevoiţi a continua luni de zile
acest tratament dificil şi inutil la bolnavi care suferă de meningită
virotică. Examenele de laborator, căutarea bacilului în lichidul
cefalorahidian lămuresc diagnosticul, dar în caz de dubiu, la început,
este necesar să se înceapă terapia cu antibiotice, chiar cu riscul de a ne
fi înşelat şi de a trata o meningită limfocitară benignă.
Meningita limfocitară (tabloul lichidian şi clinic de meningită
limfocitară) se întîlneşte des, ca o expresie unică a unei poliomielite,
mai des chiar decît forma cu paralizii a acestei boli (vezi
„Poliomielita“). Din această cauză, în caz de epidemie de poliomielită,
toate meningitele limfocitare! ale copiilor, care nu au în mod evident
alte semne — ca de pildă o tume- fiere a glandelor parotide, semn de
oreion — sînt socotite ca poliomielite izolate şi tratate ca atare.
Parotidita epidemică s-a demonstrat în ultimii ani că este foarte
des însoţită de semne meningiene şi modificări ale lichidului
cefalorahidian.
Unele pneumonii virotice (pneumonii atipice primare sau pe
scurt, P.A.P.) sînt de asemenea însoţite des de un sindrom de meningită
limfocitară, după cum virusurile care produc meningita limfocitară
benignă primitivă pot să producă tot

i86
deodată şi pneumonii interstiţiale. Din aceste motive se vorbeşte
despre virusuri meningo-pneutnonice.
Tratamentul acestor boli virotice este pur simptomatic. In unele
cazuri se obţin rezultate favorabile cu aureomicină (în special în
meningo-pneumonii care sînt provocate de virusuri de dimensiuni mari
din grupul miyagavelelor situate caracteristic între rickettsii şi virusuri
propriu-zise)." Tratamentul simptomatic constă în calmante ale
cefaleei — în special piramidón în doze de 2—4 g pe zi, puncţii
lombare decotn- presive, medicaţie hipertonică (soluţie clorurată, sulfat
de magneziu), vitamina C în doze mari, datorită rolului său
antiinfecţios.

„MENINGITA“ DIN CURSUL CARCINOAMELOR


ŞI SARCOAMELOR
Se aseamănă ca simptomatologie şi evoluţie cu celelalte
meningite, dar febra lipseşte. Este datorită metastazelor unor cancere.
In lichidul cefalorahidian se găsesc celule tumorale. Este totdeauna
mortală. Nu are tratament.

PAHIMENINGITA HEMORAGICA INTERNĂ


Pahiineningita este o îngroşare patologică a meningelor (pe faţa
internă a durei). Este cauzată de leziuni inflamatoare cronice, trecute în
spre faza de organizare şi cicatrizare. Se formează, depozite fibrinoase,
bogat irigate de vase cu pereţii foarte slabi, friabili, care se rup des,
dînd naştere la hemoragii întinse. Aceste procese sînt localizate în
special pe con- vexităţile creierului. Intre cauzele provocatoare se
citează: alcoolismul cronic grav (meningită toxică), sifilisul, arterio-
scleroza cerebrală, nefritele cronice, leucemia, scorbutul. Alteori
traumatismele craniene duc Ia apariţia acestor pahimeningite
hemoragice.
La început boala nu provoacă simptome marcate. Cu timpul însă,
cantitatea de sînge şi cheagurile aglomerîndu-se apar durerile de cap,
uşoară rigiditate a cefii, semne de compresiune a unor zone motoare
din scoarţa cerebrală, crize de epilepsie jacksoniană (vezi „Epilepsia“).
După localizarea plăcilor meningitice se pot întîlni: afazie,
hemianopsie, modificări psihice progresive etc.
In lichidul cefalorahidian se observă modificări de culoare: lichid
roz, în hemoragii recente, sau galben (xantocromic) în hemoragii mai
vechi, prin dezintegrarea eritrocitelor şi punerea în libertate a
pigmenţilor sanguini.
Bolnavii mor cu semne de hipertensiune craniană.

187
HIDROCEFALIA
Se descrie hidrocefalia în capitolul* bolilor meningelor, deoarece
mai totdeauna apare ca urmare a unor meningite de diverse naturi, in
special la copilul mic.
Hidrocefalia se produce prin obstruarea căilor de circulaţie ale
lichidului cefalorahidian, prin împiedicarea resorbţiei acestuia, sau
printr-o secreţie exagerată a lui în urma unor procese proliferative din
plexurile coroidiene, însoţite de defecte de circulaţie lichidiană.
Excesul de lichid cefalorahidian duce la omul matur la creşterea
tensiunii intracraniene (vezi „Tumori cerebrale“), iar la copil, la
creşterea patologică a dimensiunilor cutiei craniene.. Oasele craniului
rămîn subţiri, deseori ca o foaie de carton moale, suturile se desfac,
fontanelele bombează şi nu au tendinţa să se închidă. Creşterea
tensiunii lichidului cefalorahidian se repercutează asupra masei
cerebrale în dezvoltare: aceasta se opreşte din evoluţie, creierul se
atrofiază. Copilul nu se mai dezvoltă din punct de vedere neurologic şi
psihic rămîne un imbecil infirm. Sifilisul ereditar este una din cauzele
hidrocefaliei. Uneori un tratament precoce cu bismut şi mercur poate
da rezultate bune.

PUNCŢIA RAHIDIANĂ
Examenul lichidului cefalorahidian este foarte des necesar pentru
precizarea diagnosticului unor boli neurologice sau psihice.
Recoltarea lichidului cefalorahidian se face de obicei prin puncţie
lombară sau prin puncţie suboccipitală.
Materiale : o seringă de 5 cm 3, ace de puncţie lombară (ace lungi
de 7—10 cm, subţiri, cu bizoni tăiat scurt, bine ascuţite) una sau două
eprubete sterile, cu dop de vată învelit în tifon steril, tinctură de iod şi
un tamporr. Există şi truse cu ace speciale, dar în mod obişnuit
materialele arătate sînt suficiente. Ele se întrebuinţează sterilizate prin
fierbere.
Puncţia se face la bolnavi fie în poziţie culcată, fie în poziţie
şezîndă (pe un scaun cu spătar pe care aceştia îl încalecă, sprijinindu-şi
antebraţele pe spătar şi capul pe antebraţe), în serviciile de neurologie,
puncţia se face adesea în decubit lateral, în pat. In acest scop se
badijonează cu tinctură de iod de două ori un dreptunghi larg pe
spatele bolnavului, avînd în centru spaţiul dintre vertebrele L3 şi L 4 sau
L4 şi L5. Acest din urmă spaţiu se găseşte sub linia care, unind crestele
iliace, trece peste apofiza spinoasă a vertebrei L 4.
Bolnavul stă culcat la marginea patului în decubit lateral.
Ajutorul — felcer, soră — se aşază de partea patului spre care
bolnavul priveşte, deci de partea opusă medicului care face puncţia. Se

18
8
recomandă bolnavului să flecteze corpul, adu- cînd genunchii cît mai
aproape de cap, pentru a produce o curbură pronunţată a coloanei
vertebrale, lărgind în acest fel spaţiul dintre vertebre, unde va pătrunde
acul. Se va informa bolnavul că nu va suporta decît o uşoară înţepătură
nedu- reroasă şi i se va recomanda să nu facă vreo mişcare bruscă în
acest timp. Ajutorul cuprinde apoi coapsele bolnavului, ferm, cu un
braţ, iar cu celălalt gîtul lui. în caz că este vorba de un copil care se
agită, menţinerea mai sus arătată va fi foarte energică, la nevoie
necesitînd încă un ajutor.
După ce medicul a introdus acul în sacul meningian, lichidul se
scurge singur în mod normal, îii picături repezi, sau ţîşneşte cu putere
în caz de hipertensiune lichidiană. El se recoltează în una din
eprubetele sterile, în cantitate de 8—10 cm 3, se astupă cu un dop şi
însoţit de o etichetă bine lipită, avînd scris pe ea numele bolnavului şi
diagnosticul presupus, se trimite la laborator pentru examen.
După puncţie, bolnavul este aşezat în decubit dorsal, fără pernă
sub cap şi i se recomandă să stea liniştit în această poziţie cîteva ore.
Foarte adesea după puncţia lombară se instalează dureri de cap ce pot
dura ore sau zeci de ore, în care timp se administrează pacientului
antinevralgice, cafeină, apă distilată intravenos cîte 5 ml etc. Cefaleea
se poate evita în o parte din cazuri prin păstrarea repausului la pat 24
de ore, bolnavul culcat cu 'faţa în jos şi fără pernă.
O tehnică mai delicată pentru recoltarea lichidului cefalorahidian
prezintă puncţia suboccipitală. Ea are însă avantajul de a fi urmată mai
rar de cefalee. Practic, bolnavul, după un repaus scurt în urma acestei
puncţii, poate să-şi reia ocupaţiile (se pot face deci ambulatoriu).
Indicaţiile şi contraindicaţiile puncţiei lombare. Marea majoritate
a bolilor nervoase şi cu precădere cele infecţioase necesită completarea
datelor clinice cu examenul de laborator al lichidului cefalorahidian,
deci poincţia lombară sau suboccipitală.
Sînt însă anumite împrejurări în care există contraindi- caţie
strictă: bănuiala unei' tumori cerebrale, edemul cerebral acut şi
hemoragia cerebrală. In aceste afecţiuni există o hipertensiune -
a~lichidului cefalorahidian intracranian. Dacă se scoate o cantitate de
lichid din canalul rahidian se produce o decom- presiune bruscă şi
inegală, tensiunea lichidului scăzînd în canalul rahidian. Datorită
acestui fapt, două formaţiuni simetrice ale cerebelului — amigdalele
cerebeloase —, care stau de o parte şi de alta a bulbului rahidian, sînt
împinse de masa cerebrală în gaura occipitală turtind bulbul. Moartea
bolnavului se poate produce în cîteva zeci de secunde.

189
MODIFICĂRI ALE LICHIDULUI CEFALORAHIDIAN
IN PRINCIPALELE AFECŢIUNI NEUROPSIHICE
(Tablou rezumativ)

La omul normal, lichidul este clar ca apa de izvor. La 1000 ml se


găsesc în medie: albumine: 0,20 g (reacţiile
Pandy şi Nonne-Appelt negative), cloruri 7,32 g; zahăr 0,53 g; uree
0,06 g. La microscop, la 1 mm3 de lichid se găsesc 1 —3 limfocite.
în sifilis. In tabes, lichidul are aspect clar, reacţia Bordet-
Wassermann (r. B.-W.) este pozitivă în 60—70% din cazuri. Numărul
celulelor adesea crescut 15—100/mm 3; deseori normal. Reacţiile
albuminelor des pozitive. In paralizia generală progresivă, lichidul
cefalorahidian este clar:, r. B.-W. pozitivă în aproape toate cazurile;
numărul celulelor crescut
10—200/mm3; reacţiile albuminelor pozitive.
In meningita tuberculoasă lichidul are uneori aspect tulbure,
alteori clar; face un văl ca o pînză de păianjen după
ce stă mai mult timp; uneori se poate vedea la microscop
bacilul Koch. Inoculat la cobai, acest lichid cefalorahidian îl
îmbolnăveşte de tuberculoză în decurs de 4—6 săptămîni; r. B.-W.
negativă; numărul celulelor este crescut pînă la cîteva sute/mm 3 şi mai
mult, cu predominanţa limfocilelor. Reacţiile Pandy şi Nonne-Appelt
sînt pozitive. Clorurile sînt scăzute, ca şi conţinutul în zahăr.
In meningita epidemică: aspect tulbure al lichidului cefalo-
rahidian, care este deseori colorat; r. B.-VV. negativă; nu mărul
celulelor foarte trescut, pînă la cîteva mii/nim 3 cu predominanţa
granulocitelor; reacţiile âlbuminelor pozitive; deseori clorurile şi
zahărul sînt scăzute. Cultura pe medii potrivite pune în evidenţă
meningococul.
In poliomielita anterioară acută (paralizia infantilă), aspectul
este cel mai des clar, foarte rar uşor opalescent. La începutul bolii,
numărul celulelor este crescut (de la 8 în sus pe mm 3); orice meningită
limfocitară, în timp de epidemie, este suspectată ca meningită
poliomielitică. Reacţia globuli- nelor (Nonne-Appelt) este mult timp
pozitivă. Albuminele totale sînt crescute mai mult timp după scăderea
numărului de celule la aproape de normal. In stadiile tîrzii ale
paraliziei infantile, lichidul cefalorahidian poate avea un aspect
normal.
In scleroza in plăci aspectul este clar; r. B.-W. negativă, numărul
celulelor este uşor crescut, circa 60/mm 3; în fazele acute se găsesc cifre
şi mai mari. Reacţiile âlbuminelor deseori sînt pozitive. Reacţia cu
benzoe coloidal a lui Guillain La- roche-Lechelle este pozitivă cu

19
0
precipitări în tuburile din dreapta.
In tumorile cerebrale, uneori lichidul cefalorahidian este colorat
în galben, numărul celulelor poate fi întîmplător crescut, reacţiile
âlbuminelor sînt pozitive.
în abcese cerebrale: aspectul lichidului este ca în modificările
meningitice.
In leziunile traumatice ale creierului: se găsesc hemoragii
(aspect roz sau roşu al lichidului) cînd puncţia se face imediat după
accident. Dacă puncţia se face mai tîrziu, prin distrugerea eritrocitelor,
lichidul ia un aspect galben (xantocromie). Se poate găsi o uşoară
leucocitoză în lichid.
In encefalita epidemică, în stadiul acut se găseşte crescut
numărul celulelor (pleiocitoză) 20—60/mm3. Mai tîrziu citoza revine
la normal. Glucoza şi clorurile sînt crescute. Bacteriologic, lichidul
este steril (prin însămînţare pe diverse medii nu creşte nimic), boala
fiind datorită unui virus.

191
Tensiune Albumine (R. Pan^y*
Boala Aspect Nonne* Appelt)

Clar, apă de 16 — 20 cm® apă 0,20 g/1


L. C- R. normal izvor R. negativ

Sifilis : tabes Clar Normală +

Cloruri Zahăr Elemente E. B. W.

Sifilis
7,32 g:laP.litru
G. P. Clar
0,53 g la litru Crescută +
Negativ
0,5-3 elemente pe
mm3

Normale Normal Crescută


Crescut: 15-100 mm3
+

k* O
Meningită Tulbure sau clar, limfocite
tuberculoasă face văl

o"“o
Normale Normal Crescută +
Meningită Tulbure (uneori 10-200 mm 3
epidemică colorat) (limfocite)
90%

PolScăzute
omielită Scăzut +—
Clar sau uşor Normală sau
100-200-300 mm3
opalescent crescută
(limfocite)

Deseori scăzute Deseori scăzut +—


Ciar deNormală
la cîteva sute la
cîteva mii mm3
Deseori
Scleroză in plăci
(granulocite)
Tumori Clar sau galben Crescută +-
cerebrale
Normale Normal
Abcese Tulbure DeCrescută
la 8 la cîteva sute 4-
cerebrale pe mm3 (limfocite)

Normale Normal
Roşu sau galben 30-60 mm3 —
Normal
Traumatisme Normală sau
cranio-cerebrale crescută
Normale Normal Rareori crescut —

Deseori scăzute Deseori scăzut —


Encefalită ep Clar Normală +
Cîteva zeci la cîteva
demică sute mm3 (granulocite)

Normale Normal —
19 Uşoară citozâ
eritrocite
2

Crescute Crescut 20-60 mm3 —

13 Manual de neuropsihatrie
193
Capitolul al X-lea

SINDROME COMPRESIVE INTRACRANIENE


ŞI INTRARAHIDIENE
TUMORILE INTRACRANIENE
Tumorile cerebrale şi meningiene sînt neolormaţii apărute şi
dezvoltate în interiorul cutiei craniene. Originea acestor „procese
expansive“ intracraniene este foarte variată. Ele apar fie în urma unor
dezvoltări patologice ale celulelor proprii creierului, meningelor sau
oaselor craniene, fie în urma unor cancere situate primitiv în altă
regiune a organismului şi care în mod secundar dau metastaze
intracraniene. Sînt tumori glandulare, congenitale, granuloame
tuberculoase sau sifilitice» chisturi parazitare, abcese cerebrale etc.
Oricare ar fi originea lor, ele produc compresiuni asupra masei
cerebrale manifestate la început prin fenomene funcţionale generale
(exemplu: durere), iar mai tîrziu fenomene obiective ca, de pildă,
paralizii.
La început tot creierul suferă. Semnele de localizare a tumorilor
apar mai tîrziu şi numai cînd prin sediul lor ating, lezează, irită sau
distrug o aşa-numită „zonă zgomotoasă“ (centrii motori, senzitivi,
centrii vorbirii, cu localizări cunoscute in scoarţa cerebrală sau alte
regiuni din creier). In cazul situării lor în „zonele mute“ — zone fără
funcţie bine definită încă — simptomatologia are un caracter general,
imprecis, localizarea topografică a tumorii fiind dificilă.
Cutia craniană este rigidă, un spaţiu strict limitat care nu permite
creşterea în volum a conţinutului său. Neoformaţia (tumori, chisturi,
abcese) face ca masa cerebrală să crească în volum; în jurul
neoformaţiei, procesele de apărare, ca şi tulburările circulatoare,
determină apariţia unei zone de edem
(edemul péritumoral), care măreşte încă mai mult masa cerebrală. Tensiunea lichidului
cefalorahidian creşte, circulaţia sa fiind adesea împiedicată prin turtirea căilor de scurgere sau
turtirea corpusculilor lui Pacchioni — locul principal de resorbţie a lichidului.
Aceste trei mecanisme creează separat sau împreună un cerc vicios, care duce la
instalarea sindromului de hipertensiune craniană prin imposibilitate de expansiune a cutiei
osoase (am văzut în capitolul precedent că la copiii mici şi sugari, un asemenea proces duce la
apariţia hidroceţaliei, cu creşterea exagerată a volumului craniului).

ANATOMIA PATOLOGICA
La originea tumorilor sînt cunoscute mai multe mecanisme. Tumorile se dezvoltă fie din
aşa-numitele celule reziduale (grupuri1 de celule embrionare rămase nedezvoltate în sînu.l
substanţei cerebrale maturizate), fie din celule mature care degenerează la un moment dat
intrînd în proliferare activă, exagerată, fie în sfîrşit, din metastazele unor tumori din tiroidă,
prostată, plămîni, pancreas, rinichi, mamelă etc.
Ce determină însă ca primele două tipuri de celule reziduale şi mature degenerate să
prolifereze dînd naştere la tumori cerebrale? La această întrebare nu se poate da un răspuns
absolut exact. S-a observat însă că în 40% din cazurile de tumori cerebrale există în
antecedente un traumatism cranian. Ar putea fi deci acesta unul din factorii dezlănţuitori ai
procesului neoformativ. In alte cazuri, iritaţia unui act operator pe creier, extirparea de pildă a
unui gliom benign, duce la malignizarea lui. Rămîne însă un bun număr de cazuri în care
răspunsul la întrebarea pusă mai sus ar rezolva însăşi etio-patogenia cancerului în care
ipotezele sînt multiple, dar precizările încă lipsesc.
Glioamele — tumori dezvoltate prin proliferarea nevrogliei din creier — constituie 40%
din neoformaţiile cerebrale. Prin prisma celor afirmate se recunosc, în mare, două feluri de
glioame: 1) tinere (spongioblastomul sau glioblastomul) dezvoltate din celule embrionare, care
nu dau metastaze, dar se infiltrează adînc în masa cerebrală; acestea, operate, recidivează
repede, şi cu cît sînt operate mai des, cu atît recidivează mai rapid. (încă de pe acum se vede că
malignitatea tumorilor cerebrale nu constă — ca pentru cancérele restului organismului — în
răspîndirea lor metastatică, ci în imposibilitatea de a le extirpa în întregime din cauza
caracterului lor infiltrant; resturile rămase în profunzimea substanţei cerebrale dau recidive,
reintervenţia operatoare fiind din'ce în ce mai dificilă); 2) glioamele adulte (dezvoltate din
celule mature) printre care cităm astrocitomul, dezvoltat din nevroglia numită astrocitară,
tumoare delimitată, uşor de extirpat, dar care poate „întineri“ şi deveni infiltrantă, difuză.
Celulele ependimare, numite spongioblaşti, pot da naştere unor tumori în ventriculii
cerebrali, spongioblastoamele, bine delimitate; tot din acest tip de celule iau naştere tumorile
numite ependimoame (sau gliomul central), care cresc în ventriculul al IV-lea, sînt bine
delimitate şi pot fi extirpate.
Celulele numite meduloblaşti determină uneori la copii şi tineri, apariţia unor tumori
diverse cu mai mică sau mai mare malignitate după sediul şi caracterul lor delimitat sau
infiltrant — difuz.
După cum se vede din enumerarea scurtă de mai sus, în care nu sînt cuprinse decît cîteva
din tumorile ce se pot dezvolta din substanţa cerebrală, celulele de susţinere (nevroglice) sînt
singurele capabile să le genereze, în timp ce neuronii sînt incapabili să dea naştere la tumori.

195
Meningiomul reprezintă 15% din tumorile intracraniene. El se dezvoltă din meninge şi
anume, din proliferarea arahnoidei. Meningiomul se prezintă ca o tumoare circumscrisă,
sferică, dură, uneori foarte mare, în genere unică. La început, menin- gioamele se manifestă
clinic prin crize convulsive generalizate sau localizate (crize jacksoniene) datorite iritaţiei
exercitate de tumoare pe scoarţa cerebrală; pot apărea monopareze şi alte fenomene locale:
lipsă de miros, tulburări vizuale etc. Fenomenele de hipertensiune intracraniană nu apar decît
mai tîrziu, cînd tumoarea este destul de mare. Meningiomul rămîne, prin caracterul său
delimitat şi uşor de abordat chirurgical, o tumoare benignă care nu recidivează decît rar.
Tot din meninge se poate dezvolta sarcomul meningian care seamănă cu un meningiom
„în placă“, este însă difuz, malign, evoluează rapid, iar după operaţie recidivează.
Mai amintim neurinomul sau neurofibromul, tumoare solitară, dezvoltată din celulele
tecii lui Schwann, situat de obicei pe unul sau mai mulţi nervi cranieni în domeniul cărora, prin
distrugerea fibrelor nervoase, produce paralizii caracteristice. De asemenea, neurofibroamele
multiple periferice (boala lui Recklinghausen), diseminate de-a lungul rădăcinilor nervoase sau
nervilor periferici, tumori care nu distrug fibrele nervoase şi sînt prin aceasta mai puţin
primejdioase decît neuruioatiiclc.
Metastazele unor cancere cu sediul primitiv în alia )>arU: a organismului reprezintă 20%
din tumorile cerebrale. I'.xtu pate, aceste tumori amintesc prin structura lor celulară organul
din care derivă: tiroidă, mamelă, plămîn, rinichi, pancreas
etc. Se întîlnesc astfel sarcoame şi carcinoame. Meningele poate să fie sediul meningitei
„carcinomatoase“ descrisă anterior.
Evoluţia tumorilor metastatice este totdeauna gravă, mortală. Sînt cazuri în care se face
intervenţia operatoare pe creier în lipsa unor manifestări din partea organelor corespunzătoare
sediului primitiv al cancerului. De pildă, s-a pus diagnosticul de neoplasm de pancreas, pe o
tumoare cerebrală care a invadat creierul şi s-a dezvoltat rapid, fără ca pacientul să ştie că
suferea de un cancer pancreatic.
In interiorul cutiei craniene, glandele existente — hipo- fiza şi epifiza — pot fi sediul
unor tumori benigne sau maligne, care, prin dezvoltare excesivă, să dea naştere la semne
neurologice de localizare sau de hipertensiune craniană.
Tumorile hipofizare — adenoamele de hipofiză — în afara semnelor endocrinologice ca:
acromegalia, gigantismul, na-: nismul sau caşexia hipofizară, din cauza vecinătăţii imediate cu
chiasma optică şi diencefalul, produc hemianopsie bitem- porală (dispariţia vederii în
cîmpurile externe ale ochilor), somnolenţă, hipertermie etc.
O altă categorie de tumori intracraniene este constituită de tumorile congenitale ca:
pinealomul, teratomul, cranio-farin- giomul, angioamele etc.
Sifilisul şi tuberculoza pot fi cauza dezvoltării intracraniene a unor sifiloame şi
tuberculoame de dimensiuni mari, cu localizări diverse şi al căror diagnostic se face destul de
dificil.
Chisturile parazitare solitare sau multiple în creier, pe creier sau pe meninge, provoacă o
simptomatologie de tumori. Amintim cistercercoza cerebrală (forma larvară a teniei soiiurn),
care dă însămînţări multiple pe cale vasculară pe suprafaţa emisferelor şi chistul hidatic
(Taenia echinococcus) de obicei solitar, mare.
O ultimă categorie anatomopatologică este constituită de abcesele cerebrale care vor fi
tratate la sfîrşitul acestui capitol şi care, prin evoluţia lor, deseori afebrilă, se confundă cu
tumorile cerebrale.

19
6
SIMPTOMATOLOGIA TUMORILOR CEREBRALE
Este foarte variabilă, în ce priveşte semnele de localizare, mai tipică în ce priveşte
semnele generale.
Ca semne generale, bolnavul prezintă o alterare lentă, nefebrilă, dar progresivă a
funcţiilor cerebrale. Este abătut, trist, răspunde greu, cu întîrziere la solicitările din jur, ritmul
somnului se schimbă (noaptea are insomnii, ziua este somnolent), pierde memoria, atenţia îi
este scăzută.
Hipertensiunea intracraniană se manifestă prin dureri de cap, edem şi stază papilară şi
vărsături. Aceasta este triada caracteristică tumorilor.
Durerea de cap din cursul sindromului de hipertensiune intracraniană este datorită
presiunii mari exercitată pe vase, pe meninge şi pe nervii de la baza creierului. Durerea este
foarte puternică (durerea malignă), atroce, exasperantă, se modifică şi se accentuează la
eforturi, tuse, tenesme, strănut. Rezistă la orice calmant, imobilizează bolnavul şi îi schimbă
caracterul: îl face temător, neliniştit, supărăcios, zgomotul şi lumina îl enervează. Uneori
durerea se schimbă sau apare în anumite poziţii ale capului, ceea ce face pe bolnav să păstreze
continuu acele poziţii în care îl doare mai puţin capul.
Fenomenele oculare. Hipertensiunea craniană produce modificări însemnate asupra
nervului optic şi asupra locului de intrare a acestuia în retină: papila. Starea papilei examinată
în fundul ochiului cu ajutorul oftalmoscopului este un element deosebit de important în
precizarea stării creierului. Se poate întîlni edemul papilar, fenomene de stază venoasă a
venelor papilei, hemoragii cînd presiunea este şi mai mare; cu timpul aceste modificări
patologice atrag o atrofie definitivă a papilei cu diminuarea vederii pînă la dispariţie totală
(atrofie optică secundară), care se menţine şi după îndepărtarea chirurgicală a tumorii
cerebrale. Uneori tumoarea se localizează pe chiasma optică sau pe unul din nervii optici şi
atunci se produce o atrofie optică primară — prin compresiune — a unui nerv optic sau a
ambilor.
In timpul edemului papilar, bolnavul poate prezenta o acromatopsie (imposibilitatea de a
distinge culorile), sau chiar orbire trecătoare.
Prin atingerea nervilor oculomotori externi se produce diplopia (bolnavul vede două
obiecte în loc de unul), din cauza funcţionării separate, neconvergente a celor doi ochi.
Tot datorită hipertensiunii se întîlnese tulburări ncusticn- vestibulare: ţiuituri, vîjîituri,
diminuarea auzului, ameţeli, tulburări de echilibru, nistagmus. Fenomenele bulbare ¡care
rcllechl existenţa unui edem bulbar pot fi foarte accentuate: vărsături' — uneori incoercibile
— cu sau fără greaţă, rărirea pulsului — pînă la 60—50—40/minut — respiraţie neregulată,
sughiţ, tulburări de înghiţire.
O parte din semnele citate mai sus pot fi datorite localizării tumorii pe una din
formaţiunile amintite.
In anumite localizări ale tumorilor se pot produce crize de epilepsie (convulsii)
generalizate sau localizate (epilepsie facksoniană) la o porţiune din corp. De obicei,
localizările în zonele motoare produc, în afară de epilepsie, paralizii circumscrise la un
membru. In localizările profunde se întîlnese hemiplegii, sindrome talamice, sindrome
cerebeloase, sindrome extrapiramidale etc.
Tulburările mintale pot fi felurite: o obnubilare (întunecare) intelectuală, toropeală.
Bolnavii confundă lucrurile, noţiunile, ideile (stare confuzională) sînt dezorientaţi în timp şi

197
spaţiu, pierd memoria, pierd simţul autocritic, prezintă pueri- lism (manifestări copilăreşti). în
multe tumori ale lobilor frontali, bolnavii devin veseli, superficiali, fac glume, versuri i
nereuşite: această stare patologică poartă numele de moria. Alteori nu mai manifestă-nici un
interes faţă de mediul încon-. jurător, sînt indispuşi, apatici, pierd controlul sfincterelor şi trec
lent şi progresiv în comă.
Dacă se face o medicaţie simptomatică prin aplicare de substanţe hipertonice care reduc
edemul cerebral (vezi „Edem cerebral“), o bună parte din simptome pot dispărea pentru
scurtă durată, dovadă că erau datorite unui edem cerebral produs prin hipertensiune
intracraniană.

DIAGNOSTICUL TUMORILOR CEREBRALE


In afara examenului clinic, care poate da indicaţii preţioase asupra existenţei unei tumori
intracraniene şi uneori asupra localizării ei, există şi alte metode — radiologice,
encefalografice şi electroencefalografice — care completează cu precizie examenul în
vederea tratamentului.
Examenul radiografie al cutiei craniene poate arăta creşterea în adîncime a „impresiilor
digitale“ (urmele pe care le scobesc în mod normal circumvoluţiile în tabla internă a oaselor
craniene), îngroşări ale diploei, calcificări ale tumorilor, procese de osteită banală etc. De
asemenea, modificări ale şeii turceşti — în tumorile de hipofiză — asimetria crestei stîncii,
lărgirea găurilor optice şi acustice etc.
Probele labirintice şi examenele audiometrice pot da indicaţii obiective despre atingerea
căilor vestibulare sau auditive.
Puneţia lombară este absolut interzisă ori de cîte ori suspectăm existenţa unei tumori
intracraniene, deoarece hipertensiunea existentă face ca în momentul puncţfei să existe o
diferenţă mare de presiune între lichidul din craniu şi cel din canalul rahidian. Rezultatul
imediat este că se poate produce o răsucire a trunchiului vertebral sau angajarea amigdalelor,
cerebeloase în gaura occipitală, turtind bulbul şi determinînd moartea aproape instantaneu.
Electroencefalograma, bazată pe culegerea şi amplificarea curenţilor electrici ce iau
naştere din activitatea creierului, poate’da indicaţii de localizare a tumorilor în anumite
împrejurări. Indicaţia cea mai importantă a electroencefalogramei rămîne în diagnosticul
epilepsiei.
Ventriculograţia este una din metodele cele mai precise de diagnostic. Este bazată pe
înlocuirea lichidului cefalorahidian din ventriculii cerebrali cu aer, prin trepanaţie şi
introducerea acului de puncţie direct în „ventriculi. Se fac imediat cîteva clişee radiografice.
Contrastul dintre substanţa cerebrală şi aer arată precis deformările ventriculilor datorite
tumorilor şi permite o localizare în vederea intervenţiei operatoare care se face imediat după
ventriculografie. O metodă oarecum asemănătoare, dar mai primejdioasă, deoarece lichidul
cefalorahidian se înlocuieşte în întregime cu aer prin puncţie lombară, este enceţalograţia.
Arteriografia, bazată pe injectarea unor soluţii de contrast (torotrast sau iodură de sodiu) în
carotida internă, urmată de radiografie imediată, permite diagnosticul tumorilor vasculare,
precum şi altor tumori a căror vascularizaţie diferă de. cea a regiunii creierului în care se
găsesc.
Tratamentul tumorilor intracraniene este astăzi chirurgical. Neurochirurgia a făcut
progrese foarte însemnate în această direcţie. Intervenţiile pe creier dau o mortalitate variabilă

19
8
care depinde de natura tumorii, delimitarea sau difuziunea ei şi, bineînţeles, localizarea ei.
Tumorile superficiale şi bine delimitate sînt cele cu rezultatele operatoare cele mai bune.
Tumorile ventriculare, în special cele din ventriculul al IlI-lea sînt cele mai dificil abordabile
chirurgical, dată fiind necesitatea de a ajunge la ele pătrunzînd prin substanţa cerebrală
sănătoasă şi Iezind formaţiuni importante.
Intervenţia operatoare trebuie să fie practicată cît mai curînd după diagnostic. Este
necesară o localizare cît mai precisă prin metodele arătate. In caziul tumorilor infiltrante se
extirpă maximum posibil; la tumorile delimitate se extirpă şi o porţiune subţire de substanţă
nervoasă sănătoasă din jur. La tumorile profunde se încearcă să se ajungă pe cît posibil prin
„zonele mute“ ale creierului. Resturile tumorale rămase sînt tratate apoi prin raze X cu
rezultate bune deseori.
In tumorile în care intervenţia operatoare nu este posibila din cauza volumului,
caracterului şi a sediului lor, intervenţia periclitînd viaţa bolnavului, 'se face rontgenterapie şi
un tratament paleativ, pentru a uşura suferinţa: se fac decom- presii prin extirparea unei
porţiuni din craniu, lărgind astfel spaţiul cranian, substanţe hipertonice pentru reducerea
edemului cerebral, calmante etc.

ABCESUL CEREBRAL
O colecţie purulentă, de obicei încapsulată, intracerebrală, poartă numele de abces
cerebral. Etio-patogenia abcesului cerebral arată de obicei o infecţie cu microbi piogeni situată
în două treimi din cazuri în urechea internă şau mastoidă, în restul cazurilor în sinusurile
frontale, metastaze pe cale hemato- genă dintr-un focar pulmonar, endocardită lentă etc. Mai
rar abcesul cerebral este primitiv prin infectarea creierului în urma unui traumatism.
Simptomatologia abcesului cerebral este aceea a oricărei neoformaţii intracraniene: apar
semnele de hipertensiune şi semne de localizare. Evoluează afebril sau subfebril, ducînd
progresiv la o slăbire accentuată a bolnavului. Examenul lichidului cefalorahidian (făcut cu
multe precauţii) arată un lichid deseori normal, mai rar este tulbure, cu granulocite sau prezintă
o disociaţie albumino-citologică. In sînge, găsim o discretă granulocitoză.
Diagnosticul este necesar să se pună urgent, iar tratamentul chirurgical, singurul indicat,
dă rezultate bune, abcesul fiind incapsulat şi putînd fi uşor extirpat. Se adaugă un tratament cu
antibiotice şi sulfamide adecvat naturii germenului infectant. Substanţa cerebrală se apără
foarte bine în
asemenea împrejurări şi oricît de dramatic ar părea un abces cerebral la prima înfăţişare,
prognosticul se menţine în linii generale bun.

COMPRESIUNILE MEDULARE
Prin perfecţionarea metodelor de explorare radiologică şi de intervenţie operatoare,
compresiunile medulare de cauze variate sînt mult mai bine cunoscute decît în trecut. De
fapt, compresiunile medulare prin tumori sînt primele care au intrat în practica
neurochirurgicală, dar azi ele se bucură de aplicarea unor tratamente curative mai eficace
decît în trecut.

199
Am văzut (vezi „Anatomia măduvei“) că măduva spinării este conţinută în canalul
rahidian pe care nu îl ocupă în întregime, nici în înălţime, nici în lărgime. Intre măduvă şi
canalul osos rămîne un spaţiu mare, spaţiul subarahnoidian, plin cu lichid cefalorahidian,
dura mater venind direct în contact cu peretele osos, iar pia mater aderînd intim la substanţa
nervoasă a măduvei. Din cauza spaţiului mare, orice neofor- maţie străină instalată lent, la
început împinge şi deplasează măduva fără să o comprime. Compresiunea se produce numai
după ce neoformaţia a crescut suficient în volum.
în etiologia compresiunior medulare se citează neoformaţii, care pot avea ca punct de
plecare oricare din elementele canalului sau conţinutului său.
Măduva spinării poate fi comprimată prin prăbuşirea canalului vertebral în urma
accidentelor sau bolilor vertebrelor, prin dezvoltarea unor leziuni masiv proliferante ale
menin- gelor sau rădăcinilor nervoase sau prin apariţia unor tumori din chiar ţesutul
medular.
Diagnosticul etiologic al compresiunilor medulare are în primul rînd o valoare
practică, rezultînd din posibilitatea intervenţiei terapeutice.
In ordinea istorică în care au fost cunoscute cauzele de compresiune se situează
cauzele vertebrale.
Printre acestea se numără : fracturile de coloană, morbul lui Pott şi cancerul vertebral.
Fracturile de coloană sînt datorite accidentelor, plăgilor de război împuşcate, mai rar
erodării patologice a oaselor. Gravitatea lor depinde de nivelul la care se produce
compresiunea, fiind cu atît mai grave, cu cît sînt mai sus situate; de asemenea, gravitatea
creşte în raport cu mărimea leziunii
medulare în caz că se produce o leziune şi nu se limitează la o simplă compresie care se remite
în urina reducerii fracturii şi imobilizării în aparat gipsat.
Gloanţele sau schijele vertebrale sechestrate sau pătrunse în canal pot, cu timpul, prin
deplasare înceată, să dea compresiuni medulare.
Morbul lui Pott — tuberculoza corpurilor vertebrale — este una din cauzele care produc
paraplegii sau tetraplcgii la tineri şi adulţi. Mecanismele prin care se produce suferinţa
modulară sînt multiple în această boală. Cauza compresiunii poale ii abcesul rece dezvoltat pe
peretele posterior al corpurilor vertebrale, deci intrarahidian, alunecarea corpului vertebral
distrus sau a sechestrelor osoase în canalul rahidian, cu turtirea sau chiar secţionarea parţială
sau totală a măduvei; dezvoltarea unui proces de pahimeningită tuberculoasă (îngroşare
exagerată a durei mater) care comprimă măduva, compresiuni exercitate de procesele
tuberculoase asupra arterelor măduvei putînd duce pînă la ramolismentul porţiunii măduvei
lipsite de sînge (mielomalacie). Leziunile tuberculoase pot să nu comprime, ci să exercite
numai o iritaţie asupra unui segment al măduvei, determinînd apariţia unui edem medular cu
suspendarea trecătoare a funcţiilor medulare şi apariţia de semne neurologice cu aspect grav,
dar trecător, dacă se suprimă, la timp cauza edemului.
Tumorile ' primitive ale coloanei vertebrale, ca osteosar- cornul, sînt foarte grave ; ele se
dezvoltă în canalul rahidian, duc la compresii, sînt inoperabile şi rezistă la tratamentul cu raze
X. Radioterapia nu dă rezultate bune nici în cordoame (tumori dezvoltate din resturi ale
coardei dorsale primitive — embrionare), dar dă bune rezultate în reticuloendotelioame.
Tumorile metastatice, provenite din cancere de prostată, de sîn sau din altă parte, prezintă
o gravitate mare prin fenomenele dureroase intense care caracterizează compresiunea
medulară. Radioterapia ameliorează uneori durerea.

20
0
Printre compresiunile mecanice s-a amintit cu ocazia sciaticii, hernia de disc
intervertebral.
Cauzele meningiene sînt ide natură inflamatoare şi tumo- rală. Procesele inflamatoare sînt
de obicei cronice; ele evoluează lent către compresiune. Ele duc la îngroşări ale menin- gelor:
pahimeningita (sifilitică, tuberculoasă), sau la'aderenţa dintre foiţele meningiene : arahnoidita
adezivă spinală. In- ultima boală se formează chisturi cu lichid cefalorahidian care stagnează,
se concentrează sau se formează aderenţe fibroase groase.
Tumorile meningiene sînt reprezentate prin meningioame„ de obicei solitare, benigne sau
sarcomatoza meningiană şi mai rar meningita „carcinomatoasă“, a căror evoluţie malignă a
fost arătată cu ocazia tumorilor_cerebrale.
Tumorile rădăcinilor dezvoltate din teaca lui Schwann (schwannomul sau neurinomul)
pot de asemenea comprima măduva.
Cauzele medulare duc la apariţia compresiunii măduvei dinăuntru în afară. De obicei sînt
glioame — ca şi în creier — care dau o simptomatologie variată. Uneori această
simptomatologie — prin localizarea tumorilor în centrul măduvei aminteşte sidngomielia. La
fel se comportă şi ependimoa- mele, dezvoltate din proliferarea exuberantă a celulelor
canalului ependimar situat în centrul comisurii cenuşii.

SIMPTOMATOLOGIA COMPRESIUNILOR MEDULARE


Compresiunile acute, masive, de cauză accidentală, duc la apariţia bruscă a paraplegiei,
cînd sînt situate de la măduva dorsală în jos, sau tetraplegiei cînd sînt situate în regiunea
cervicală. Paraliziile se însoţesc de pierderea tuturor modurilor de sensibilitate sub nivelul
leziunii.
Cele mai frecvente sînt însă compresiunile instalate lent. Debutul se face de obicei prin
dureri. Durerea poa'te fi un semn precoce, care apare cu luni sau chiar ani înaintea oricăror alte
manifestări neurologice. Dacă de pildă, la un adult sau un tînăr — cazurile cele mai obişnuite
— compresiunea se află în regiunea dorsală, durerea debutează aici, uneori după un efort (ca în
morbul lui Pott), alteori după o răceală sau o boală infecţioasă. Mai tîrziu, bolnavul începe să
aibă dificultate în mers: oboseşte repede, picioarele îi sînt grele, îi înţepenesc după un drum
mai lung. Uneori simte furnicături sau amorţeli în membrele inferioare.
Pînă la perioada de stare, durerea domină tabloul clinic. Ea are caracter diferit de la
bolnav la bolnav, se intensifică la efort, la tuse, strănut, la diferitele mişcări. Unii bolnavi se
simt mai bine stînd în picioare decît culcat etc.
Cînd tabloul se precizează prin apariţia celorlalte sim- ptome, durerea capătă un caracter
radicular, distribuindu-se pe cîteva perechi de rădăcini din vecinătatea compresiei. La
■trunchi, durerea are caracterul unui corset. Ea nu este influenţată 'de medicaţia antinevralgică
obişnuită. Uneori, percutînd cu ciocanul sau chiar cu degetul apofizele spinoase, durerea se
exagerează într-un punct: este un semn preţios de localizare a compresiunii. Examenul
sensibilităţii obiective arată o hipoestezie la început, apoi o anestezie în domeniul afectat de
durere. In această fază, compresiunea se exercită numai asupra rădăcinilor. Măduva este încă
prea puţin sau de loc comprimată. Este momentul cel mai bun pentru intervenţia chirurgicală şi
înlăturarea compresiunii.
Mai tîrziu măduva este turtită prin creşterea tumorii, tulburările de sensibilitate nu mai

201
sînt' radiculare, ele se întind la tot teritoriul de sub leziune. Se realizează cu încetul o secţiune
fiziologică a măduvei, diversele moduri de sensibilitate se micşorează şi dispar pe rînd. Intîi
temperatura, apoi sensibilitatea dureroasă, apoi tactul şi în cele din urmă sensibilitatea
profundă.
Cînd anestezia este instalată, limita sa superioară corespunde limitei superioare a
compresiunii.
Uneori, cînd compresiunea se exercită pe o latură externă a măduvei nu se produce o
secţionare fiziologică totală, ci mai mult de o singură parte, realizîndu-se astfel un fel de
sindrom Brown-Sequard.
Tulburările motoare se instalează, în ordine, după cele senzitive. Ele constau întîi în
dificultate în mers, apoi o slăbire evidentă a forţei musculare paralel cu o creştere a tonusului
muscular şi cu apariţia unui mers spastic datorit comprimării fasciculelor piramidale. Tonusul
muscular creşte continuu. Mersul devine imposibil pe de o parte, din cauza paraliziilor, pe de
alta, din cauza hipertoniei. Se instalează deci o paraplegie spastică în extensie. Cînd
compresiunea se agravează secţionînd fiziologic măduva, paraplegia din spastică în extensie,
devine spastică în flexie — fapt care agravează prognosticul. Prognosticul se agravează încă şi
mai mult dacă apar retracţiile tendinoase sau dacă contractura trece în flaciditate musculară.
Reflexele osteo-tendinoase sînt vii de la începutul compresiunii. Se exagerează mai
tîrziu, devin polikinetice şi cu răspuns şi în membrul de partea opusă. Semnul lui Babinski este
prezent, deseori se găseşte un clonus al rotulei şi piciorului.
Reflexele de automatism medular (tripla retracţie) ca şi contractura arată că segmentul de
măduvă de sub nivelul compresiunii este sănătos. (Dacă se suprimă cauza destul de repede
pentru a nu se produce o leziune medulară ireversibilă, recăpătarea funcţiilor motoare şi
senzitive se face în multe cazuri total.) Marginea superioară a tegumentelor pînă unde, prin
ciupire sau zgîriere, se poate declanşa un reflex de automatism medular ne arată nivelul
inferior al compresiunii în timp ce limita superioară a anesteziei ne arată nivelul superior al
compresiunii. Aceasta este una din metodele clinice pentru localizarea compresiunii.
Tulburările sfincteriene se întîlnesc totdeauna în compresiunile medulare. Ele sînt diferite
de la bolnav la bolnav după faza bolii şi sediul leziunii. Se poate întîlni o nevoie imperioasă de
a urina, apoi micţiunile se automatizează. Dacă leziunea atinge centrii sacraţi apare
incontinenţa de urină şi fecale. Tulburările genitale sînt de asemenea frecvente: impotenţa
sexuală, erecţii dureroase, erecţie cu imposibilitate de a ejacula etc.

LOCALIZAREA COMPRESIUNILOR MEDULARE


încă de la începutul perioadei de stare a bolii trebuie făcută localizarea compresiunii.
Simptomele sînt diferite atît în raport cu nivelul măduvei, cît şi cu situaţia anterioară, laterală
sau posterioară, a tumorii faţă de măduvă. Simptomele sînt datorite atît suferinţei substanţei
cenuşii, cît şi a rădăcinilor nervoase senzitive sau motoare corespunzătoare.
Comprimarea unei rădăcini senzitive dorsale duce la apariţia durerii radiculare în
teritoriul cutanat toracic sau abdominal respectiv. în cazul unei compresiuni cervicale,
lombare, sau sacrale, durerea va interesa membrul corespunzător. In cazul comprimării
bilaterale a rădăcinilor dorsale, durerea ia un caracter de „corset" toracic sau abdominal.
Compresiunea substanţei cenuşii şi a rădăcinilor anterioare duce la flaciditatea
muşchilor corespunzători. De asemenea, se poate uneori observa dispariţia unui reflex osteo-

20
2
tendinos ţinînd de acel nivel.
Mai tîrziu, limita superioară a anesteziei şi limita de producere a reflexelor de
automatism medular precizează clinic nivelul superior şi inferior al compresiunii.
Puncţia lombară poate da indicaţii preţioase. In primul rînd existenţa unei tumori se
poate preciza printr-o presiune mai mică sau lipsă totală de presiune a lichidului cefalorahidian
sub nivelul tumorii (proba lui Queeckenstedt). Aceasta constă în a face o compresiune pe
venele jugulare ale bolnavului. In mod normal, presiunea lichidului creşte brusc şi ţîşneşte mai
tare prin acul de puncţie. Dacă există un obstacol între nivelul acului şi lichidul cefalorahidian
din craniu, presiunea nu mai creşte. Apoi există o diferenţă de compoziţie a lichidului care este
mai concentrat în albumine sub nivelul compresiunii, fapt care îl face uneori să coaguleze în
eprubetă. Culoarea lichidului la acest nivel poate fi galbenă (xantocro- mică). Toate aceste
aspecte nu se constată la lichidul cefalorahidian recoltat prin puncţie deasupra compresiunii.
Examenul radiologie direct sau prin injectarea prin puncţie suboccipitală în canalul
rahidian a unei substanţe opace (lipiodol) care se opreşte („stopul") la nivelul compresiunii,
arătînd uneori şi forma tumorii, abcesului, uşurează atît diagnosticul de nivel, cît, uneori, şi cel
etiologia
Precizarea diagnosticului etiologic, ţinînd seama de cele spuse la începutul capitolului,
uşurează aplicarea unui tratament potrivit.
Tratamentul compresiunilor medulare poate fi medical, radioterapie şi neurochirurgical.
Tratamentul medical, etiologic, interesează compresiunile provocate de tuberculoză,
sifilis sau de altă natură infecţioasă. Tratamentul medical simptomatic constă în ameliorarea
durerii, evitarea sau îngrijirea escarelor, hrănirea, mobilizarea şi susţinerea fizicului
bolnavului, precum şi pregătirea lui în vederea eventualei intervenţii chirurgicale.
Tratamentul chirurgical se practică azi pe o scară întinsă şi cu mult succes în tumorile
meningelor, arahnoiditele chistice, în tumorile rădăcinilor, în herniile de disc intervertebrale, în
morbul lui Pott (imobilizare în aparat gipsat şi osteosinteză de coloană).
Radioterapia profundă se aplică în glioame şi ependimoame cu atît mai mult succes cu
cît se face mai curînd. In tumorile maligne primitive ale coloanei vertebrale, cît şi în tumorile
maligne metastatice, radioterapia are numai rostul de a uşura într-o măsură durerile.

TRAUMATISMELE CEREBRALE
In neurologia de urgenţă, un loc important îl ocupă traumatismele craniene care cer
adesea o atitudine terapeutică imediată, departe de un spital sau o clinică de specialitate.
Traumatismele asupra craniului pot interesa în mai mare sau mai mică măsură creierul.
Ele se produc accidental prin căderi, izbiri cu obiecte tari, accidente de circulaţie, accidente de
muncă. După violenţa lor, traumatismele pot să producă sau nu fracturi ale oaselor craniului.
Acestea din urmă, prin însăşi natura lor, indică un tratament chirurgical de urgenţă în servicii
de specialitate.
Traumatismele aşa-numite „închise“, fără fracturi, pot prezenta însă grade de gravitate
mai mari decît ar părea la prima vedere.
Ele se împart în trei categorii, după gravitatea leziunilor din creier: comoţia cerebrală,
contuzia cerebrală şi ruperea, sfîşierea sau dilacerarea cerebrală. Clasificarea reflectă
creşterea gravităţii leziunii.
Clinic, există manifestări generale, difuze şi manifestări de localizare.

203
Semne generale. Cel mai constant semn al unui traumatism cranian este tulburarea de
conştiinţă, uneori o simplă zăpăceală, o buimăceală (obnubilare) care poate fi trecătoare sau
care, după cîteva momente, se agravează; traumatizatul prezintă o serie de automatisme (acte
inconştiente) pentru ca apoi să cadă în coma de intensitate variabilă, putînd merge pînă la
comă profundă şi chiar moarte. Alteori coma se instalează imediat. Intre obnubilare şi comă
există o serie variată de grade de manifestări inconştiente ce se pot fixa pentru mai multă
vreme. Revenirea din comă se face după un timp variabil, de la ore la zile şi chiar săptămîni (în
raport cu gravitatea leziunilor), trecînd prin stadii de inconştienţă incompletă: stupoare,
excitaţie sau delir, confuzie mintală, automatisme. Cînd cunoştinţa bolnavului a revenit în
întregime se mai găsesc totuşi fenomene de uitare (amnezie) lacunară privind evenimentele
care au precedat cu puţin traumatismul, împrejurările în care acesta s-a produs şi fapte care au
urmat traumatismului.
Uneori, în traumatismele de intensitate mijlocie, fără pierderea iniţială a cunoştinţei,
apare o stare de colaps după mai multe ore: ameţeală, oarecare confuzie mintală cu sau fără
automatisme şi scăderea marcată a frecvenţei pulsului, 60—40 pe minut, fapt atribuit comoţiei
bulbare. După cîteva ceasuri sau zile de repaos, pulsul revine la normal.
In traumatismele severe, bolnavul se găseşte în coma profufidă, în stare de şoc. Pentru
cîteva momente întreaga activitate nervoasă se suspendă : respiraţia şi inima se opresc.
Apoi pulsul reapare, este slab şi rapid, respiraţia e zgomotoasă şi accelerată, iar temperatura
subnormală. In cazurile fatale, moartea se produce în primele 48 de ore. Semnul de restabilire
este revenirea pulsului la normal, creşterea temperaturii la normal sau puţin deasupra.
Aceste manifestări generale sînt urmate, în multe cazuri, de restabilirea aparent completă,
dacă nu s-au produs leziuni ireversibile. Simptomele care mai pot persista, ca cefalee, ameţeli,
semne de nevroză şi altele pot fi atribuite mai mult unor cauze funcţionale decît unor leziuni
care, chiar de dimensiuni reduse, scapă chiar observaţiei microscopice.
Puncţia lombară, curentă azi în serviciile de spital, arată foarte adesea prezenţa sîngelui
în lichidul cefalorahidian (puncţia lombară nu se face în primele 24 de ore, cînd este indicat să
lăsăm bolnavul în repaus absolut). Chiar în cazurile de gravitate mijlocie, prezenţa sîngelui
este frecventă în lichid, în timp ce în traumatismele severe, ea este o regulă. Presiunea
lichidului cefalorahidian este uşor crescută, ca urmare a unui edem cerebral relativ uşor.
Rareori presiunea este subnormală, ca urmare a colapsului cerebral: prognosticul e sever. In
cazurile grave, afară de hemoragia lichidiană, apar şi semnele de iritaţie meningiană :
rigiditatea cefei, semnul lui Kernig.
Semnele de localizare. Constau în apariţia unor paralizii de nervi craţiieni, ca urmare a
fracturilor închise ale craniului in vecinătatea găurilor de ieşire a nervilor. Poate apărea
anosmia prin lezarea filetelor olfactive în fractura lamei ciuruite a etmoidului, strabism sau
diplopie prin atingerea oculo- motorilor, pierderea vederii unui ochi prin fractura orbitei,
ameţeală, tulburări de echilibru în leziunile urechii interne etc.
Contuziile cerebrale localizate, alterările directe ale creierului în regiunile zgomotoase,
pot fi urmate de paralizii sau pareze variabile ca întindere şi gravitate, modificări de reflexe
(exagerări, semnul lui Babinski, clonus ş.a.m.d.).
Urmările traumatismelor cranio-cerebrale pot fi de durată variabilă sau chiar definitive.
Cînd este vorba de pacienţi bătrîni, cu arterioscleroză, se întîlnesc tulburări mintale definitive:
tulburări de memorie şi judecată, emotivitate necontrolată, oboseală rapidă, neatenţie.
Asemenea manifestări pot apărea chiar după traumatismele de importanţă minimă.

20
4
Cel mai des persistă, pentru luni şi ani, dureri de cap, ameţeli şi o emotivitate nestabilă.
Una din complicaţiile frecvente ale traumatismelor cranio-cerebrale din copilărie sau 14 Manual de
neuropsihiatrie tinereţe este constituirea de mici leziuni — hemoragii organizate — în creier sau pe
scoarţa cerebrală, urmate de apariţia de crize de epilepsie localizate sau generalizate (vezi
capitolul următor). Debutul acestor crize într-o regiune a corpului indică locul in care leziunea
produce o excitaţie a scoarţei cerebrale (epilepsie simptomatică sau jacksoniană). Deseori,
crizele sînt de mică intensitate, starea epileptică fiind diagnosticată ca atare numai în urma
examenului elec- troencefalografic.
Tratamentul de urgenţă. In stadiul iniţial este greu să se stabilească întinderea leziunilor,
eventualele complicaţii, prognosticul bolii traumatice. Este greu de luat o atitudine în ceea ce
priveşte transportul bolnavului la spital, în special cînd trebuie făcut un drum lung, iar
mijloacele de transport cele mai potrivite (autosanitare) lipsesc. Ajutorul medical competent
este bine să se dea în aceste cazuri bolnavului în pat, acasă. Dacă e posibil, va fi transportat la
cel mai apropiat spital, unde starea de şoc va fi în prima atenţie. Temperatura şi pulsul se
controlează din două în două ore. Eliminarea de urină şi fecale de asemenea trebuie
supravegheată, deoarece pot apărea retenţii. Sondajul vezical şi clisma evacuatoare se impun
adesea. Bolnavul şocat va fi învelit în pături calde, se vor utiliza sticle cu apă sau perne
termofoare; după dispariţia stării de şoc se face un examen clinic şi radiologie, puncţia lombară
urmînd mai tîrziu.
Se luptă împotriva sindromului de hipertensiune craniană (se controlează întîi prin
examenul fundului de ochi starea papilelor) şi edemului cerebral prin soluţii hipertonice de
glu- coză 40% sau sulfat de magneziu 10—25% în venă. Nu se va exagera însă deshidratarea,
pentru a nu intensifica micile hemoragii din creier şi mai ales pentru a nu trece în faza de
colaps cerebral: hipotensiunea cerebrală, cu oprirea secreţiei de lichid şi turtirea masei
cerebrale peste ventriculii goliţi, are aceeaşi simptomatologie clinică cu edemul cerebral, dar o
dată instalată este greu reductibilă, iar prognosticul devine foarte sever.
Alimentarea bolnavului nu se face pe gură decît după revenirea cunoştinţei, deoarece se
pot produce accidente prin pătrunderea alimentelor în căile aeriene (pneumonii, bronho-
prieumonii sau simplă sufocare).
în caz de. agitaţie se administrează clisme cu doral hidrat 2—4 g o d.ată şi barbiturice
(fenobarbital, luminai etc.).
Coagulantele, repetate de două-trei ori pe zi, timp de mai multe zile, sînt ioarte utile,
deoarece leziunea de temut este hemoragia cerebrală, hemoragia subar'ahnoidiană in pînză,
hemoragia subdurală.

TRAUMATISMELE CRANIO-CEREBRALE DESCHISE


Constituie un capitol în care se impune intervenţia neuro- chirurgicală sub administrare
de antibiotice.
Accidentele de muncă, de circulaţie, unele rare accidente sportive şi mai ales plăgile de
război prin arme de Ioc şi bombardamente sînt factorii determinanţi ai acestor traumatisme.
In sarcina imediată a nespecialistului intră spitalizarea de urgenţă, tratamentul stării de
şoc, susţinerea inimii şi respiraţiei, îngrijirea pre- şi postoperatoare.
Cele mai frecvente decese şi sechele grave apar în urma unor astfel de traumatisme, care

205
produc alterări masive şi ireversibile ale substanţei cerebrale, deschideri de vase — sinusuri
venoase, artere mari — urmate de hemoragii, deseori incompatibile cu viaţa. Numai
medicului specialist îi revine sarcina de a indica dacă în urma unui traumatism craniocerebral
închis sau deschis este cazul să se intervină chirurgical.

EPILEPSIA
Epilepsia sau morbul comiţial este o boală nervoasă des întîlnită. Ea se manifestă prin
crize caracterizate prin pierderea fulgerătoare a cunoştinţei, însoţită sau nu de convulsii
generalizate, tonice şi clonice. Cînd convulsiile nu sînt însoţite de pierderea cunoştinţei
epilepsia poartă numele de Gagarin- jacksoniană. Este o epilepsie parţială.
Cînd crizele de pierdere a cunoştinţei nu sînt urmate de convulsii poartă numele de crize
minore, absenţe sau echivalenţe epileptice. Cînd însă sînt însoţite de convulsii, poartă'
numele de crize mari sau majore.
Epilepsia se întîlneşte destul de des. Unele statistici arată o frecvenţă de 1 caz la 200 de
indivizi; apare mai ales la bărbaţi, în special între 10 şi 25 de ani. Se deosebeşte o epilepsie
esenţială, de cauză îndeobşte greu de precizat (ereditară, tulburări endocrine, sifilis,
alcoolism, factori psihici) şi o epilepsie simptomatică (jacksoniană, care apare ca un simptom
al unei leziuni sau tumori cerebrale; vezi „Tumori cerebrale şi traumatisme cranio-
cerebrale“).
Simptomatologie. In cadrul epilepsiei esenţiale sînt de descris cele două forme: criza
mare (epilepsia majoră) şi criza mică (epilepsia minoră) care apar, fie separat, fie combinate.
Frecvenţa crizelor este zilnică, săptămînală sau uneori la cîteva luni. Se întîlnesc insă bolnavi
la care crizele apar înlănţuite mai multe, zilnic, creînd ceea ce se numeşte o stare de „rău
epileptic“.
Crizele pot apărea atît ziua, cît şi noaptea, în somn sau în timpul lucrului, pe stradă,
după o emoţie sau fără cauză evidentă, în plină stare de sănătate aparentă. Intre crize, omul
prezintă o stare normală. Numai după mulţi ani de crize frecvente se produc modificări ale
psihicului: gîndirea este lentă, bolnavul se repetă în vorbă, are accese de violenţă, impulsiuni
antisociale. La copii, se vede o întîrziere în dezvoltarea intelectuală, sînt dezordonaţi, nu se
adaptează la mediul şcolar etc.
Descrierea accesului epileptic major. Majoritatea bolnavilor epileptici, înainte de a
apare criza, au unele semne care o prevestesc, au o aura epileptică. Aura este uneori
reprezentată printr-o senzaţie vizuală, o lumină, scîntei, flăcări, culori; alteori aura poate fi
auditivă: zgomote, melodii, cuvinte de ameninţare sau insulte pe care le aude bolnavul. Aura
poate fi viscerală: crampe gastrice, laringiene, dureri în corp, sau poate fi somatică: senzaţii
de furnicături, amorţeli în membre sau faţă. In absenţa aurei, criza poate fi prevestită de o
senzaţie nelămurită de rău general sau de nelinişte.
După cîteva secunde sau minute de la apariţia aurei, brusc, bolnavul îşi pierde
cunoştinţa, scoţînd uneori un strigăt. Urmează apoi o fază de contracţie extrem de puternică
a tuturor muşchilor striaţi din corp (contracţia tonică) care durează 20 — 30 de secunde. In
acest timp, respiraţia este oprită, epilepticul este cianotic, prezintă o tahicardie şi creşterea
tensiunii arteriale. Apar apoi convulsiile clonice, contracţii bruşte şi sacadate ale întregii
musculaturi. Se produce o salivaţie abundentă, mişcări ale maxilarelor cu inuşcarea limbii, o
spumă însîngerată apare în colţul gurii. Sfincterul vezical se relaxează şi bolnavul pierde

20
6
urina. Cloniile ţin cîteva zeci de secunde.
După ce convulsiile clonice se epuizează, bolnavul îşi reia respiraţia, la început
stertoroasă (horcăit), apoi cade într-un somn adînc (stare comatoasă) din care trece în somnul
normal.
După cîteva minute sau o oră, cunoştinţa revine, bolnavul se trezeşte obosit, dezorientat,
neamintindu-şi nimic din cele petrecute.
Epilepsia minoră se caracterizează printr-o întunecare trecătoare, care poate ajunge pînă
la pierderea cunoştinţei, fără să fie însoţită de criza convulsivă. Bolnavul rămîne nemişcat
cîteva secunde, se întrerupe în mijlocul unei fraze, scapă un obiect din mînă, devine palid,
privirea fixă. După cîteva momente îşi reia cursul ideii întrerupte.
Crizele convulsive mari au putut fi provocate şi experimental în laborator prin injectarea
de cardiazol în venă sau prin trecerea unui curent electric prin lobii frontali (elec- troşoc).
S-a observat că crizele convulsive ameliorează anumite boli psihice, aşa încît provocarea
lor electrică constituie un mijloc de tratament în psihiatrie (vezi „Psihiatrie", „Elec- troşocul“).
Epilepsia Gagarin-jacksoniană. Crizele de epilepsie pot prezenta aspecte diferite. Se
descrie astfel o epilepsie motoare unilaterală, cu păstrarea cunoştinţei; bolnavul asistă la
desfăşurarea crizei care începe de obicei la faţă şi apoi se răspîndeşte cuprinzînd mîna şi
piciorul de o parte a corpului. Acest fel de criză poartă numele de epilepsie Gagarin-
jacksoniană. Este cauzată de o leziune sau o tumoare situată în circumvoluţia frontală
ascendentă. Este deci o epilepsie simptomatică. Criza motoare unilaterală poate fi însă urmată
de generalizarea accesului epileptic, transformîndu-se deci într-o criză majoră. Debutul ei are
însă valoare localizatoare pentru leziune şi intervenţia chirurgicală, suprimînd focarul de
excitaţie, duce la dispariţia acceselor epileptice.
Criza senzitivă, caracterizată prin tulburări ale sensibilităţii (parestezii sau pierderea
sensibilităţii), are aceeaşi valoare localizatorică descrisă la criza motoare jacksoniană.
Leziunea este însă situată în zona parietală — aria corticală a sensibilităţii.
Epilepsia mioclonică este caracterizată prin apariţia unor contracţii izolate la anumite
grupe de muşchi (mioclonii).
Epilepsia parţială continuă, descrisă de Kojevnikov, este constituită din mioclonii
permanente localizate Ia un segment de membru asociate cn accese epileptice tipice.
Picnolepsia este constituită dintr-o serie de crize minore înlănţuite, cîteva zeci sau sute pe
zi, care se produc de obicei la copii.

207
Există de asemenea şi crize de epilepsie reflexă, cauzate de o
lumină întreruptă într-un anume ritm, sau zgomote (sonerie), precum şi
de leziuni ale nervilor periferici (la animale de laborator), după cum
există un tip de epilepsie psihică în care se produc numai modificări de
cunoştinţă a bolnavului.
Diagnosticul formelor fruste, atipice, de epilepsie se face azi prin
înregistrarea electroencefalografică a activităţii bio- eiectrice a
creierului. Se obţin nişte curbe (asemănătoare într-o măsură cu ceea ce
se obţine în electrocardiogramă), care în epilepsie, chiar fără crize, au
un aspect caracteristic.
Tratamentul epilepsiei. Poate fi privit sub două aspecte: tratament
profilactic şi simptomatic.
Tratamentul profilactic. Deoarece în antecedentele epilepticilor se
găsesc adesea traumatisme obstetricale, se va avea în vedere evitarea
traumatismelor în timpul travaliului. Micile hemoragii care se produc în
creierul copiilor în cursul facerii prin manevre violente fac din aceştia
viitori epileptici. Sifilisul părinţilor transmis ereditar este de
asemenea’o cauză, după cum este şi alcoolismul. Se va atrage atenţia
viitoarelor mame asupra consecinţelor ce le pot trage copiii din
defectele netratate ale părinţilor.
Pentru epilepticul pe care îl îngrijim se va recomanda o viaţă
ordonată, utilizarea redusă a sării de bucătărie, i se va interzice alcoolul,
condimentele, excitantele (cafea, ceai). In spitalele de pediatrie, la copiii
mici, distrofici în stări grave, care prezintă convulsii, nu se va
administra „pentru întărirea inimii“ cardiazol sau pentazol sub nici o
formă, deoarece pentazolul este un convulsivant care la sugari, chiar în
cantităţi mici, poate declanşa sau agrava o criză convulsivă.
Medicamentele pe care epilepticii le iau pentru prevenirea crizelor
sînt multiple. Dintre ele, barbituricele sînt cele mai întrebuinţate.
Luminatul se dă în cantităţi care variază între 10 şi 30 cg zilnic, de la
caz la . caz. Lutninalul prezintă avantajul că nu dă stare de somnolenţă
(torpoare), nu dă obişnuinţă, nu cauzează accidente la cantităţile
curative şi se mînuieşte uşor. Cînd luminatul nu este suficient de activ
se recomandă difenilhidantoina, administrată cu atenţie, cîte 10 — 30
cg zilnic şi cu pauze după un număr de zile, deoarece, în anumite
cazuri, este toxică. In ultimul timp, urmărirea electroencefalografică a
epilepticilor trataţi este de un real folos în stabilirea eficacităţii schemei
de tratament, în raport cu ameliorarea aspectului activităţii bioelectrice
a creierului
Înregistrată cu această metodă. Asemenea studii, cît şi observaţii clinice
atente, au ajuns la concluzia că liidantoina este inai activă decît
luminalul în stările cu epilepsie minoră cu echivalente sau absenţe.
Uneori aceste stări sînt chiar agravate (frecvenţa crizelor creşte) de
luminai în timp ce hidan- toina le răreşte sau le suprimă. Există însă şi
opinii contrarii. In cazurile mixte de crize majore alternate cu crize

2U
minore se recomandă un tratament mixt, crescînd sau micşorînd dozele
de la bolnav la bolnav, printr-o observaţie atentă şi permanentă. De aici
se desprinde concluzia că în tratamentul medicamentos al epilepsiei nu
există o schemă şablon, ci se va căuta să se stabilească dozele şi
medicamentele în raport cu necesităţile fiecărui bolnav în parte.
Capitolul al Xl-lea
NEVROZELE
La limita dintre neurologie şi psihiatrie se situează cîteva boli numite „funcţionale“ ale
sistemului nervos, nevrozele. Ele constau dintr-o serie de manifestări neuro-psihice de aspect
aparent uneori grav, însă reversibil. Din punct de vedere patogenic, ele se produc printr-o
tulburare a funcţiilor nervoase, aparent fără substrat morfologic, adică fără leziuni vizibile cu
mijloacele actuale de cercetare.
In cea mai mare parte#din cazuri, nevroticii nu necesită, decît rar, spitalizare îndelungată.
Ei pot exercita o meserie, capacitatea reală de lucru nefiind alterată decît periodic şi pe durate
variabile, dar mai totdeauna recuperabilă. Nevrozele nu trebuie confundate cu demenţele. Ele
nu alterează personalitatea socială şi deci nu ajung să facă din bolnavi iresponsabili.
Caracteristic pentru nevrotici este exagerarea neintenţională, de bună credinţă a propriilor
suferinţe cărora le atribuie cauze organice, situate de obicei în altă parte decît în sistemul
nervos.
Sînt trei tipuri principale de nevroze: A) Nevroza astenică sau neurastenia. B) Nevroza
obsesivă sau psihastenia. C) Nevroza pitiatică sau isteria. Intre ele există forme de trecere,
forme combinate cu diferite stări de dezechilibru nervos în care se văd tulburări de voinţă,
emotivitate exagerată, nelinişte (anxietate), frică, mici obsesii şi impulsyri etc.

NEVROZA ASTENICĂ
Sub acest termen se înţelege în patologia nervoasă actuală, fundamentată pe principiile
pavloviste, vechea neurastenie a autorilor clasici, capitol important în neuropsihiatrie.
Buna funcţionare a organismului în întregimea sa şi a sistemului nervos in special este
bazată pe echilibrul stabil permanent între procesele de excitaţie şi cele de inhibiţie.
Supraîncordarea acestor procese, solicitarea care depăşeşte capacitatea de lucru a neuronilor,
ciocnirile dintre procesele de excitaţie şi inhibiţie, oboseala, într-un cuvînt, a activităţii
nervoase duce la ruperea echilibrului dintre excitaţie şi inhibiţie şi dezorganizarea mai mult sau
mai puţin gravă a întregii activităţi nervoase. Apare nevroza astenică, ale cărei cauze principale
teoretice reies din cele spuse. Trebuie adăugat că un rol esenţial în apariţia nevrozei astenice
îl .joacă tipul de sistem nervos şi rezistenţa individului la oboseala nervoasă, la traumatismele
nervoase, rezistenţă variabilă de la caz la caz. In genere, nevroza astenică se întîlneşte la
tipurile de sistem nervos slab, caracterizate printr-un echilibru nestabil între excitaţie şi

21
6
inhibiţie, procese care se desfăşoară şi ele la un nivel redus, cu energie scăzută.
I. P. Pavlov a demonstrat experimental aceste date. El a putut să reproducă la cîini
nevroze asemănătoare celor observate Ia oameni numai prin metoda sa fiziologică a reflexelor
condiţionate, cărora le-a dat o înlănţuire neobişnuită, discordantă.
Nevroza astenică este considerată ca boala oamenilor care muncesc (A. Kreindler). Ea
este forma cea mai frecventă de nevroză, iar dintre bolnavii care se prezintă în consultaţie Ia
serviciile de specialitate din policlinici, la cel puţin jumătate se pune acest diagnostic.
Cauze. In anumite condiţii, activitatea nervoasă superioară suferă zdruncinări sau
epuizări, trecătoare în general, cu manifestări variate.
Intr-un studiu recent (1955), A. Kreindler şi colaboratorii săi (din Institutul „I. P. Pavlov“
al Academiei R.P.R.) au prezentat problema nevrozei astenice sub toate aspectele ei. In
trecutul unui bolnav de nevroză astenică se poate găsi: o boală organică veche, ca de pildă o
hepatită epidemică de scurtă dar mai ales de lungă durată, sifilisul, pneumopatiile grave, bolile
de inimă. Este deci vorba de boli cu caracter adesea cronic care, cu timpul, favorizează apariţia
nevrozei, printr-o tulburare de hrănire a creierului sau prin menţinerea unei stări toxice sau
infecţioase cronice.
Alteori cauza o constituie bolile grave ca febra tifoidă, gripa, pneumoniile, care lasă în
urma lor o astenie, o oboseală adîncă şi de lungă durată, ce se poate transforma într-o
neurastenie, oboseală nervoasă.
Tulburările glandulare ca hipertiroidismul, tulburările de menopauză pot preceda o
nevroză astenică, dar pot apărea şi ca o urmare, ca o complicaţie a nevrozei astenice (de pildă
hipertiroidia care însoţeşte nevroza este mai totdeauna socotită ca fiind cauzată de nevroză, ca
o hipertiroidie nevrotică. O dată vindecată nevroza, hipertiroidia se vindecă şi ea).
Printre cauzele cele mai des întîlnite sînt însă cauzele psihice.
Surmenajul, sau oboseala dincolo de limitele obişnuite ale fizicului, dar mai ales ale
intelectului, se găseşte în antecedentele imediate ale bolnavului în peste 70% din cazuri. Cei
mai mulţi dintre bolnavii nevrotici surmenaţi sînt intelectuali. Surmenajul fizic duce mai rar la
nevroză, în special cînd munca intensă a fost de scurtă durată. Dintre muncitorii fizici numai
aceia care, de mai multe luni sau ani, au lucrat sistematic. 10—12—14 ore zilnic pot ajunge la
nevroză astenică. Surmenajul nu trebuie în nici un caz confundat cu nevroza însăşi. Sînt
nenumărate persoanele care duc o muncă intensă, se obosesc, dar nu se îmbolnăvesc de
nevroză astenică.
Activitatea monotonă poate duce de asemenea la o epuizare a sistemului nervos.
încercările de a vindeca o nevroză datorită monotoniei lucrului, prin repaus absolut, nu sînt
încununate de succes; citirea unei cărţi, vederea unui spectacol, practicarea unui sport sînt în
genere mai odihnitoare pentru sistemul nervos decît odihna simplă.
Muncile de răspundere ale persoanelor foarte preocupate de îndeplinirea conştiincioasă a
acestor răspunderi, ca de pildă contabilii, casierii, ziariştii, activiştii, inginerii, şefii de
întreprinderi etc., adică a acelora care trebuie să cumpănească bine orice acţiune sau hotărîre,
cu toate urmările ei reflectate asupra colectivităţii şi propriei persoane, reprezintă o altă cauză
de nevroză astenică.
Traumatismele psihice, prin ele înţelegînd emoţiile puternice, marile supărări, moartea în
condiţii dramatice a cuiva apropiat, imposibilitatea de a rezolva probleme «grele de viaţă sau

217
situaţie materială etc. duc la ciocnirea dintre procesele de excitaţie şi inhibiţie sau strică grav
echilibrul în favoarea unuia dintre ele, instalîndu-se consecutiv nevroza astenică.
în toate aceste cazuri, terenul joacă un rol important.
Simptomatologia. Nevroza astenică este constituită din* tr-un grup de patru simptome
esenţiale, care se pot asocia in grade diferite şi din care unul sau chiar două pot lipsi (in puţine
cazuri).
Un neurastenic tipic prezintă, după A. Kreindler şi colaboratorii, astenie, cefalee,
tulburări de somn şi tulburări sen- zitivo-senzoriale (subiective).
Astenia (oboseala) se însoţeşte de unele tulburări psihice numite „de tip astenic“. Astenia
este găsită în 97% din cazuri. Ca simptom astenia nu este specifică, ea putînd ii găsită şi într-o
serie de boli organice (renale, cardiace, cancere etc.). Ea nu trebuie confundată cu surmenajul
sau cu oboseala fizică sau intelectuală obişnuită, care dispare după repaus. Astenia nevrotică
este neplăcută, continuă, sau în raport cu un program de lucru în mijlocul căruia se manifestă
cu maximum de intensitate. Nu dispare după somn sau odihnă. Se resimte ca o senzaţie
neplăcută. Chiar în timpul repausului, acesta devine penibil. Oboseala sănătoasă — care
urmează după o ascensiune în munţi sau după un joc sportiv — este urmată de o senzaţie de
plăcere în repaus; astenia nevrotică nu apare astfel.
Astenicul se culcă şi mai ales se scoală obosit. Reluarea activităţii de dimineaţă poate
micşora pentru puţine ceasuri „oboseala cronică“ (fapt care apare paradoxal), dar astenia
reapare cu maximum de intensitate la ora prînzului (12—13). Bolnavul se simte sleit de puteri,
cifrele şi literele îi joacă în faţa ochilor, nu poate urmări o discuţie, un curs, zgomotele mici îl
enervează, glumele îl supără, este iritabil, apar şi celelalte semne ale nevrozei: cefaleea,
somnolenţa. Femeile, în special, sînt deprimate, plîng uşor, au izbucniri violente.
Ca tulburări psihice astenice se întîlnesc : imposibilitatea de concentrare, slăbirea
memoriei, scăderea marcată a randamentului în muncă, lipsa apetitului sexual (impotenţă la
bărbaţi, frigiditate la femei, uneori o repulsie pentru actul sexual), iritabilitatea amintită,
numită „slăbiciune iritabilă“.
Cefaleea, al doilea simptom, este destul de frecventă. Localizarea durerilor de cap este
fie frontală, fie occipitală, fie fronto-occipitală. Alteori durerea este temporală sau strînge ca
un cerc întreg capul. Durerea nu este totdeauna foarte puternică, dar poate fi continuă, surdă,
enervantă. Nevroza poate începe cu cefalee, astenia apărînd mai tîrziu. Cefaleea se manifestă
în special ziua. Uneori este şi nocturnă, din care cauză bolnavul nu poate dormi, ea constituind
una din cauzele insomniei. Cefaleea dispare sau se micşorează după odihnă sau
in timpul distracţiilor, reapărînd în momentul eforturilor sau supărărilor, emoţiilor.
Tulburările de somn sînt variabile. Predomină insomnia nocturnă de intensitate
moderată, urmată, ca o consecinţă, de somnolenţa diurnă. In rare cazuri de nevroză astenică
se întîlneşte hipersomnia manifestată prin creşterea considerabilă a numărului de ore de
somn: 14—16 în 24 de ore.
Insomnia este agravată de cefaleea nocturnă ; se stabileşte un cerc vicios în care
bolnavul nu doarme pentru că îl doare capul şi îl doare capul pentru că nu doarme, cerc vicios
care poate să constituie o preocupare cu aspect de obsesie pentru bolnav. De obicei, acesta
este primul lucru de care se plînge un atare astenic, oboseala trecînd pe planul al doilea.
Tulburările senzitivo-senzoriale se adaugă celor trei semne fundamentale : astenia,

21
8
cefaleea şi insomnia, complicînd tabloul clinic şi mai ales îngreunînd diagnosticul diferenţial
cu nevroza obsesivă (psihastenia), care are un prognostic mai puţin bun.
Patogenic, aceste tulburări sînt datorite oboselii celulelor nervoase care nemaifuncţionînd
normal, determină interpretări greşite ale senzaţiilor ce vin din lumea dinafară şi mai ales de la
organele interne. In cazurile uşoare, ele lipsesc. Sînt mai frecvente la muncitorii manuali şi
ţărani decît la intelectuali. Pot apărea după o intervenţie chirurgicală, după o boală organică
vindecată. Manifestările sînt foarte variate, - după cum şi mai variată este exprimarea lor prin
cuvinte. Bolnavii încearcă să explice ce simt, reuşind mai bine sau mai rău, dupg imaginaţia şi
vocabularul fiecăruia. Se notează : „sete de aer“, palpitaţii, valuri de căldură, furnicături cu
sediu instabil, amorţeli, senzaţie de „deget mort“, greutate în stomac, funcţionarea dificilă a
tubului digestiv, ameţeli, ţiuituri în urechi, vîjîeli, muşte zburătoare, steluţe (fosfene), arsuri în
membre sau de-a lungul coloanei vertebrale etc. Sediul acestor senzaţii (care nu sînt dureri)
este foarte schimbător, după cum schimbătoare sînt şi orele lor de apariţie şi dispariţie. Este
important să se facă deosebirea dintre aceste simptome din nevroza astenică şi simptomele
asemănătoare, dar marcate de un caracter permanent de obsesie, preocupare continuă şi
esenţială a bolnavului de psihastenie, la care poate lipsi cefaleea sau insomnia şi care în planul
întîi al bolii pune aceste simptome care îl obsedează şi care nu cedează la cele mai variate şi
îndelungi tratamente.
In nevroza astenică se pot ¡ntilni şi simptome din altfel de nevroze. Astfel depresiunea —
tristeţea, proasta dispoziţie — este destul de frecventă. Ea se explică prin însăşi această boală
supărătoare. Alteori se asociază neliniştea (anxietatea), mai ales împreună cu insomnia, fiind
consecutivă ei. Bolnavul sare din somn cu o teamă nelămurită şi nu justificată, se sperie, se
plimbă neliniştit noaptea, lumează, încearcă să readoarmă şi nu reuşeşte.
/ Tulburările de tip psihastenie sînt relativ mai rare : fobii (frică) şi obsesii de felul celor
descrise. In special la Ionici se pot asocia elemente de isterie (vezi capitolul respectiv). Ele
dispar o dată cu vindecarea neurasteniei.
Există diferite forme clinice de neurastenie, grupate schematic în: forme incipiente,
forme prelungite şi forme CII remisiuni.
Prognosticul depinde de mai mulţi factori: tratament bine condus şi susţinut, eliminarea
unor infecţii de focar, insuficienţa hepatică, excesul de muncă etc. In genere, este o boală
vindecabilă, dacă se suprimă cauzele somatice şi psihice care au deterininat-o. In caz contrar,
asistăm la recăderi.
Diagnosticul diferenţial se face cu mai multe afecţiuni, care se pot manifesta prin
oboseală, cefalee, dureri de cap şi care sînt datorite unor cauze organice. Aşa de pildă, bolile
vasculare ale creierului, în care substratul organic circulator duce la aceleaşi manifestări de
epuizare a capacităţii de lucru a celulei nervoase. Scleroza în plăci, parkinsonismul post-
enoefalitic sau tumorile cerebrale pot începe să se manifeste prin semne identice cu
neurastenia. Evoluţia ulterioară şi apariţia semnelor neurologice obiective stabileşte
diagnosticul. Printre afecţiunile psihice care pot începe ca o nevroză astenică se citează :
schizofrenia, paralizia generală progresivă, sindromul depresiv, psihastenia. In primele două,
diagnosticul este mai uşor, datorită dezorganizării progresive a activităţii nervoase superioare
şi apariţiei elementelor de demenţă. In sindromul depresiv şi mai ales în psihastenie,
diagnosticul este mai greu de făcut de la. început.
Tratamentul nevrozei astenice. Trebuie început cît mai cu- rînd după apariţia primelor

219
semne, succesul depinzînd în mare măsură de instituirea lui precoce.
O primă preocupare constă în eliminarea (tratarea) tuturor factorilor somatici reali care ar
fi putut dezlănţui nevroza. Se vor elimina infecţiile de focar, se tratează insuficienţele hepatice
şi hormonale, tulburările digestive.
In stadiul iniţial, tratamentul este ambulatoriu. Spitalizarea nu se impune decît în cazurile
grave sau vechi şi adînci.
Tratamentul igieno-dietetic constă în recomandarea repausului sau reducerea orariului de
lucru la jumătate, lucru în aer liber, schimbarea serviciului. Regimul trebuie să fie bogat în
zaharuri şi vegetale. Mese mici şi dese — carne o dată pe zi la prînz, lapte, ouă, iaurt.
Alcoolul, cafeaua şi ceaiul sînt permise în doze mici şi nu seara. Au un bun efect ziua, în
formele de depresiune.
Băile (hidroterapia) călduţe, la 33°, de o durată între 10 şi 30 de minute, urmate de un
repaus absolut la pat, timp de
1— 2 ore, au un efect calmant, odihnitor. Duşurile reci nu se recomandă.
Electroterapia — galvanizările şi ionizările — poate produce un efect remarcabil în
special psihic.
Dintre localităţile balneo-climaterice se recomandă cele de munte şi se contraindică
marea.
Tratamentul medicamentos se adaptează formei de nevroză. In formele cu depresiune şi
fără insomnie marcată se dă dimineaţa o fiolă de cafeină de băut, seara două linguri de
polibromură. Bromul şi valeriana au un efect sedativ bun în cea mai mare parte din cazuri. Ele
cresc forţa inhibiţiei, care de obicei este slăbită. Iată o formulă de polibromură: bromură de
sodiu, de calciu şi stronţiu cîte 5 g, tra. volteriana aetherata 8 g, luminai sodic 0,80 g, sirop 50
g, apă distilată 250 g,
2— 3 linguri pe zi — în special seara la culcare în cazurile de insomnie.
Se dau preparate de fosfor — hexafosfat, 8 tablete pe zi, 10—20 de zile, sau preparate
arsenicale (neurotonic). Se va avea grijă ca preparatele care conţin excitante (stricnină,
cafeină) să fie luate de bolnav dimineaţa, pentru a nu agrava insomnia.
In insomniile rebele, se recomandă luminai (0,10—0,20 g) seara sau cloralhidratul. La
femeile la care se adaugă manifestări isterice este uneori mai recomandabil cloralul decît
bromul, lată o formulă : cloralhidrat 8 g, luminai sodic 0,40 g, sirop codeină 50 g, apă 250 ml,
se iau 3—5 linguriţe pe zi).
Ca tonice se face insulină în doze mici (5—10 u. pe zi) înaintea meselor de prînz;
vitaminele se dau numai în caz de carenţe alimentare cunoscute.
Tulburările senzitive viscerale se tratează cu novocaină 1%, 10 ml, o dată sau de două ori
pe zi, intravenos (diluţia se face în soluţie cloruro-sodică izotonică sau, mai bine glucozată).

22
0
In cazurile grave, pe lingă tratamentul arătat mai sus, este
necesară spitalizarea, unde bolnavii pot beneficia, pe de o parte, de
schimbarea mediului şi repaus absolut, iar pe de altă parte, de
insulinoterapie (şocuri umede) sau somnoterapie (vezi „Psihiatrie“).
Psihoterapia. Un mare rol în îngrijirea bolnavilor de nevroză
astenică îl are atitudinea noastră faţă de bolnav. Trebuie cîştigată
încrederea lor, trebuie ascultaţi cu răbdare. Este inutil să li se dea
explicaţii ştiinţifice asupra suferinţelor lor variate. Bagatelizarea bolii,
ca şi exagerarea interogatoriului au darul de a face pe bolnav să-şi
piardă încrederea sau de a-1 speria, şi a-i adînci prin aceasta nevroza.
Trebuie să-I asigurăm printr-o atitudine fermă şi prietenoasă că boala
este vindecabilă.

NEVROZA OBSESIVA
(Psihastenia)

O parte din simptomele care. se întîlnesc în nevroza obsesivă au


fost enumerate în paragraful privind tulburările senzitivo-senzoriale
din nevroza astenică (vezi mai sus). In psihastenie, aceste tulburări sînt
însă permanente, sediul schimbător şi, mai ales, ele se situează pe
primul plan al suferinţei ? bolnavul este obsedat de senzaţiile sale. Ele
au uneori aspectul de halucinaţii cu punct de plecare în viscere, purtînd
numele de cenestopatii, iar bolnavii, cenestopaţi (li se pare că sînt
„tulburări nelămurite“, arsuri, furnicături, că „un organ se zbate“ în
abdomen etc.).
Mersul şi evoluţia psihasteniei este diferită de la un bolnav la
altul. Uneori tulburările apar în urma unui şoc emotiv, se însoţesc de
oboseală sau tendinţă spre oboseală, se exagerează la paroxism pentru
ca apoi să dispară într-un oarecare timp.
Dimpotrivă, la alţii se manifestă ca o psihastenie constituţională :
greutate în a-şi fixa atenţia voluntară, de a lua o decizie, senzaţie
neplăcută şi exagerată de insuficienţă intelectuală, tendinţa de dubiu,
nesiguranţă, lipsa de încredere în el însuşi, toate formînd fondul pe
care apar obsesiile.
Aceşti bolnavi merg de la un medic la altul, fac nenumărate
tratamente pentru tot felul de boli interne şi smt cu atît mai mulţumiţi
de un medic cu cît acesta recomandă (fără rost) medicamente mai
variate şi mai scumpe. Deseori se supun la intervenţii chirurgicale
inutile, care le agravează apoi mai inult boala de nervi.
Simptomatologia se poate complica în timp, stările de emotivitate
se exagerează, anxietatea, obsesiile, fobiile, impul- siunile sînt variate.
Totuşi, psihastenie» sînt tratabili, printr-o reeducare cu răbdare, igienă

221
fizică şi psihică potrivită, prin solicitarea lucidităţii lor de a colabora la
vindecare.
Prognosticul, variabil de la individ la individ, depinde de gradul
de dezechilibru psihic. In orice caz, oricît de permanente şi diverse ar fi
tulburările, ele nu alterează practic inteligenţa şi judecata bolnavului.
Acest lucru trebuie să-l afirmăm în faţa lui categoric, deoarece, din
cauza bolii, cei mai mulţi bolnavi au o frică de nebunie, la care îşi
închipuie că vor ajunge.
Tratamentul de lungă durată, constă în psihoterapie. In formele
uşoare, bolnavul trebuie văzut din timp în timp, convins cu îndemînare
că boala sa nu afectează organele interne şi că este datorită unui
dezechilibru nervos trecător şi de loc grav. Trebuie salvat de la
intoxicarea cu medicamente nenumărate, de a-şi irosi banii şi forţele,
umblînd din medic în medic. La nevoie se recomandă schimbarea
locului de muncă, sau mediului familial pentru o vreme. Ca
medicamente, după simptome, se vor da hipnotice sau tonice şi
excitante în caz de depresiune. Balneoterapia şi hidroterapia au de
asemenea unele efecte favorabile.

NEVROZA PITIATICĂ
(Isteria)
Nevroza pitiatică este o boală pe care o prezintă în majoritatea
cazurilor femeile, foarte rar bărbaţii. Numele de isterie are pentru
public un sens peiorativ, de simulaţie şi mai ales este legat de ideea
unei anumite hiperexcitabilităţi sexuale, ceea ce este inexact. Nevroza
isterică este o boală ca oricare altele, al cărei caracter funcţional este
mai accentuat decît în celelalte nevroze, fapt care a atras, în unele
împrejurări, confuzia dintre „funcţional“ şi „isteric“, primul termen
înlocuindu-se în diagnostic cu cel de-al doilea, procedeu tot
neştiinţific.
Caracterul general al istericului este sugestibilitatea, de obicei
inebnştientă ; tendinţa de a reproduce ceea ce a văzut sau auzit; se
întîlneşte des o oarecare nevoie de „demonstraţie“, de „afectare“ mai
mult sau mai puţin teatrală. Acest fapt explică producerea şi
reproducerea marilor manifestări clasice de isterie: crize convulsive
mari, leşinuri lungi, paralizii, anestezii etc. De aceea, examinatorul
trebuie să fie foarte prudent în cercetarea bolnavei pentru a evita
provocarea sau accentuarea crizei prin sugestie, deci pentru a nu
„cultiva isteria“. La bolnavii isterici se observă o tendinţă la minciună
(mitomanie). Unii au o simplă emotivitate crescută, la alţii isteria se
manifestă prin „crize de nervi“.
In cele mai multe cazuri, bolnava (căci despre o femeie este de
obicei vorba), în urma unei emoţii sau unei contrarieri oarecare, se

22
2
supără, simte mîinile şi picioarele amorţindu-i şi răcindti-i-se,
maxilarele se încleştează şi cade într-o criză care seamănă cu un leşin,
dar, în care, bolnava deşi nu poate vorbi este conştientă de tot ce se
petrece în jurul său. Alarmarea persoanelor din jur, discuţiile
înspăimîntate despre „starea de rău“ a pacientei adîncesc criza, isterica
îşi revine mai greu decît dacă ar fi lăsată singură sau nu i s-ar da
importanţă. Alteori criza ia un aspect de convulsii tonice generalizate
(dar nu intense ca în epilepsie), în care' bolnava stă rigidă sau încordată
ca un arc. Pulsul este însă normal, respiraţia de asemenea. Aceste crize
nu au aspect dramatic decît pentru necunoscători.
Manifestările isteriei sînt însă mult mai variate decît în criza
descrisă mai sus. Isteria poate simula o mare varietate de boli nervoase.
Se pot vedea paralizii, paraplegii, hemiplegii motoare sau senzitive,
anestezii ce îmbracă forma de „ciorap“ sau „mănuşe“ (după sediu)
mişcări involuntare şi atitudini particulare, dispariţia unor reflexe
cutanate sau osteo-tendi- noase, exagerarea lor etc., uneori sindrome,
ca pseudotabes sau pseudosiringomielie, mutism, surditate, orbire etc.
Ca manifestări psihice se pot vedea: amnezii, fugi, somn-
ambulism, dedublarea personalităţii etc.
Toate aceste simptome, abstracţie făcînd de cele pe care bolnava
are tendinţă să le exagereze (crezînd că poate profita de pe urma lor),
pot fi involuntare şi inconştiente.
Diagnosticul se face bazat pe caracterul exagerat şi nelogic al
manifestărilor de tip psihic, iar în manifestările fizice se ţine seama de
absenţa semnelor obiective proprii, caracteristice bolilor organice. Pe
de altă parte, rolul jucat de sugestie în producerea şi dispariţia
simptomelor este un foarte important element de diagnostic.

15. Manual <te neuropsihintrie 223


Conduita de urmat constă în a suprima orice discuţie a anturajului
în legătură cu „demonstraţiile“ istericei. Trebuie evitată orice
încurajare din partea celor din jur. Atitudinea calmă şi energică a
medicului face să înceteze accesele cu cea mai dramatică formă
aparentă.
Tratamentul constă în încurajarea bolnavului — în perioadele sale
normale — de a-i sugera că este sănătos. In crize, excitaţiile dureroase
cu curenţi faradici pot constitui o terapie foarte activă. In lipsă, masajul
dureros pe ovare (manevra lui Nanu-Muscel) dă aceleaşi rezultate. La
aceste manevre trebuie să lipsească „spectatorii“, care prin simpla lor
prezenţă sînt inutili şi dăunători acestor tipuri de nevrotici.
In crizele foarte prelungite, care pot ţine ore şi zile, se poate uza
de narcotice (luminai, cloralhidrat) în cantităţi care să producă un somn
adînc.
NOŢIUNI DE PSIHIATRIE CLINICĂ
Capitolul al Xll-lea
SEMEIOLOGIE PSIHIATRICĂ
Psihiatria este acea ramură a medicinei care se ocupă cu studiul şi
tratamentul tulburărilor mintale (sau psihice).
Pentru a putea recunoaşte aceste tulburări este necesar studiul
paralel al proceselor psihice ale omului normal şi al modificărilor pe
care le prezintă aceste procese la bolnavii psihici.
Psihiatria, mai mult decît oricare altă ramură a medicinei, are un
limbaj propriu, izvorît din nevoia de a numi cu un singur cuvînt o stare
întreagă de tulburări şi de a feri bolnavii de cunoaşterea bolii exacte,
fapt care le-ar complica adesea manifestările psihice.
Semeiologie. Deşi în mod obişnuit procesele psihice sînt asociate
între ele, pentru uşurinţa înţelegerii le împărţim în:
1. Procese de cunoaştere.
2. Procese afective.
3. Activitate.

PROCESELE DE CUNOAŞTERE
(Definiţii)
Senzaţia este efectul lumii materiale care ne înconjură, asupra
organelor noastre de simţ (asupra analizatorilor). I. P. Pavlov a arătat
că analizatorul este format din trei porţiuni: un segment periferic
(organul de simţ), un segment de conducere (calea senzitivă) şi un
segment cortical (analizatorul cortical).
Percepţia este constituită dintr-un grup de senzaţii care reflectă,
obiectul cunoscut in totalitatea lui, cu toate însuşirile lui. Scăderea
capacităţii de percepţie poate să apară în oboseală (la omul normal),
sau, în cazuri patologice, în confuzia mintală şi în demenţă.
Iluziile sînt percepţii false. Obiectul există în realitate însă este
perceput inexact, deformat.
Halucinaţiile sînt percepţii fără obiect, cu aceleaşi caractere ca şi
percepţia normală. Halucinaţia apare bolnavului ca existind în
realitate. După ce halucinaţiile dispar, bolnavul îşi dă seama uneori că
a fost o părere falsă, alteori nu-şi dă seama. Iluziile şi halucinaţiile se
pot găsi în domeniul tuturor simţurilor. Halucinaţiile auditive sînt în
general neplăcute. Vîjîiturile; ţiuiturile, fluierăturile în urechi sînt
aproape totdeauna recunoscute de bolnavi ca false. Alteori însă
bolnavul aude şoapte, cuvinte, fraze Şi face gesturi, ca şi cum ar sta de
vorbă cu cineva nevăzut care îi vorbeşte. în aceste împrejurări, pentru a
ne da seama de gravitatea stării bolnavului se va urmări atent

229
importanţa pe care el o dă acestor conversaţii imaginare, reacţia
bolnavului faţă de halucinaţie. Halucinaţii auditive se întîlnesc în
majoritatea bolilor psihice (paranoia, alcoolism, melancolie, epilepsie,
paralizia generală progresivă etc.), dar şi întîmplător în cursul bolilor
infecţioase febrile („delirul“ din febra tifoidă, tifos exantematic).
Halucinaţiile vizuale pot fi simple imagini comune, uneori precise,
alteori vagi. Bolnavii afirmă că văd lucruri, animale, scene care îi
înspăimîntă sau care le fac plăcere. Cînd nu vorbesc, după atitudinea
lor ne putem da seama de caracterul halucinaţiilor : uneori privesc cu
plăcere, cu o mimică fericită, într-un punct fix, alteori îşi întorc capul
îngroziţi dinspre locul în care le apar imagini înfricoşătoare.
Există halucinaţii în domeniul gustului, mirosului, în domeniul
sensibilităţii generale sau al organelor interne. In acest din urmă caz,
bolnavii se plîng de tulburări şi senzaţii diverse nedureroase, care se
mută de la un organ la altul (ficat, stomac, inimă etc.), fără să prezinte
o boală reală a acestor organe. Aceste halucinaţii poartă numele de
cenesto- patii; bolnavii cenestopaţi sînt foarte frecvent întîlniţi şi nu
necesită totdeauna internarea în- spitalele de boli mintale (nevroză
obsesivă).
Alături de fenomenele halucinatoare descrise mai sus,
caracteristice pentru starea de veghe, se poate întîlni o stare care se
apropie de somn: onirismul, un fel de vis al unei persoane insuficient
trezită din somn. In această stare omul vede în realitate o serie de
scene imaginare, deseori complicate, pe care apoi le păstrează în
amintire atît de precis, încît crede în realitatea lor. Această formă de
halucinaţie se întîlneşte în stările care preced somnul şi care-i urmează.
La deşteptarea ■completă, omul le analizează (dacă este sănătos) şi le
reduce la valoarea lor normală, ca pentru amintirea unui vis. La xinii
bolnavi psihici, onirismul ia forma delirului oniric, bolnavul fiind
convins de realitatea celor văzute.
Tulburări intelectuale. Atenţia este orientarea activităţii psihice
către anumite idei, obiecte, fenomene care se găsesc în centrul
preocupării noastre într-un anumit moment. Se deosebesc cîteva feluri
de atenţie: atenţia voluntară, care constă în concentrarea voită a
atenţiei noastre asupra' unei acţiuni sau obiect şi atenţia involuntară,
cînd orientarea se face fără voie sau fără scop.
Tulburări în sensul micşorării atenţiei voluntare se găsesc în
stările de excitaţie, în oboseală, în oligofrenie („minte puţină“). Atenţia
voluntară este crescută patologic în delirurile cronice sistematizate
(paranoia) şi în mania delirantă, în care bolnavii îşi concentrează
atenţia asupra temei delirante pe care o susţin.
Tulburări în sensul scăderii atenţiei involuntare (spontane) se
întîlnesc în confuzia mintală, oboseală, în demenţă (tulburare
ireversibilă a proceselor de gîndire, de conştiinţă şi afective). Atenţia

230
involuntară este crescută în manie, în stări de excitaţie.
Memoria reprezintă înregistrarea amintirilor: memorie de fixare,
reproducerea lor la comandă: memoria de evocare, recunoaşterea lor :
memoria de recunoaştere.
Scăderea memoriei se numeşte hipomnezie. O întîlnim în stări de
oboseală, în special după eforturi intelectuale, în boli care duc la o
insuficientă hrănire a creierului: insuficienţă cardiacă, anemie,
arterioscleroză sau în paralizia generală progresivă (sifilis), unde se
găsesc leziuni importante ale creierului.
Dacă tulburările de memorie reprezintă numai erori de localizare,
false recunoaşteri de locuri şi persoane, poartă numele de dismnezii.
Uneori tulburările constau în uitare (amnezie). Amnezia poate fi
difuză, totală, asupra întregului trecut al bolnavului. Amnezia poate
interesa numai o anumită epocă din viaţă (amnezie lacunară), poate să
se refere la evenimente recente, cele mai vechi fiind ţinute minte
(amnezie anterogradă). Exemplu tipic al amneziei senile : bătrînii
povestesc cu multe
amănunte fapte întîmplate cu 30.— 50 de ani în urmă,'•însă uită că le-
au mai povestit de nenumărate ori ieri, alaltăieri. Dimpotrivă, amnezia
retrogradă este constituită din tulburări de memorie care se referă la
fapte vechi, dinaintea îmbolnăvirii.
In general, bolnavii cu tulburări de memorie nu se mai pot adapta
la mediul înconjurător.
Orientarea in timp şi spaţiu depinde de atenţie şi memorie.
Dezorientarea este un simptom deseori observat.
Gindirea este procesul psihic care stabileşte raporturile între
fenomene şi obiecte. Pe baza acestor raporturi, experienţa ne permite
cunoaşterea adîncă a realităţii înconjurătoare.
Pavlov ne învaţă că suportul material al gîndirii îl constituie
graiul sau „cel de-al doilea sistem de semnalizare" cum îl numeşte el.
Ca element de bază al proceselor noastre de gîndire sînt
noţiunile; ele sînt definite ca reflectarea însuşirilor generale şi
esenţiale ale fenomenelor şi obiectelor.
Din noţiuni se construiesc, prin asociaţie, idei.
Asociaţia ideilor şi înlănţuirea lor pot suferi tulburări. La unii
bolnavi se observă o mare viteză şi nestabilitate a ideilor: fuga de idei;
alteori lipsa de legătură între idei — incoerenţa — alteori încetineala
în înlănţuirea ideilor: bradipsihie.
înţelegerea, critica şi judecata sînt considerate ca funcţii
superioare. Ele pot fi de calitate superioară, medie sau inferioară.
In domeniul intelectual, o tulburare frecventă este ideea
delirantă. Ideea delirantă se aseamănă cu ideea falsă, care nu este
patologică (exemplu: o noţiune învăţată greşit, erorile pe care le fac în
expunere elevii), dar se distinge de ea prin mai multe caractere. Astfel,

231
ea este absurdă, contrară oricărei evidenţe logice, nu putem convinge
bolnavul de falsitatea ei. Mai multe idei delirante legate între ele
constituie un delir.
Delirul poate fi întreţinut de percepţii greşite (delir halu-
cinator), de judecăţi deformate, de fantezii ale imaginaţiei (delir
imaginativ), de amintirea unor stări de vis patologic (delir oniric), de
sentimente puternice (delir pasional) etc.
Delirul este incoerent, difuz sau, dimpotrivă, ideile care îl
compun pot fi coordonate toate în legătură cu o temă delirantă: delir
sistematizat (exemplu, in paranoia: delirul de mărire, de persecuţie
etc.).
In afară de ideile delirante trebuie amintite ideile obsedante. în
acestea, bolnavul îşi dă seama că o idee, o vorbă, o melodie, o imagine
îi vine mereu in minte, i se fixează împotriva sforţărilor pe care el le
face de a o elimina. Ideea obsedantă este o idee parazită.
Deosebit de ideea obsedantă, trebuie recunoscută ideea fixă, pe
care, bună sau rea, bolnavul o acceptă, fără să o respingă.

PROCESELE AFECTIVE
Viaţa afectivă reprezintă viaţa de emoţii şi sentimente. Se poate
observa o emotivitate normală, ridicată sau scăzută. Starea afectivă
prezentă poartă numele de dispoziţie. Deseori tulburările de dispoziţie
(bună sau rea) ne sînt semnalate de cei din jurul bolnavului.
în formele depresive se observă uneori o tristeţe resemnată,
pasivă, fără motiv; alteori o tristeţe activă, cauzată de o durere
morală, fără motiv. In cursul stării depresive se poate adăuga o
nelinişte (anxietate), o aşteptare încordată, înspăi- mîntată.
In stările de excitaţie se întîlneşte mai des iritabilitatea (bolnavul
este supărăcios, „nervos"), mlnia sau furia.
Alte stări sînt de bucurie bolnăvicioasă, fără motiv; euforia
(asemănătoare stării produse de buna dispoziţie dată de in- gestia de
băuturi alcoolice).
Unii bolnavi se remarcă prin lipsa de reacţie emoţională : apatie.
Stările afective (sentimentele) corespund tuturor nuanţelor care
unesc aceste tendinţe extreme: atracţia şi repulsia, dragostea sau ura.
Modificările lor merg de la indiferenţă pînă la exaltare afectivă şi
pasiune bolnăvicioasă. Ele au uneori un caracter egoist, individual sau
altruist (privind colectivitatea).
Tulburările acestor stări constituie tulburările de caracter,
deseori evidenţiate prin tendinţe antisociale. Bolnavul trebuie izolat
temporar sau definitiv de societate, pentru care poate constitui o

232
primejdie.
în clinica de psihiatrie domeniul afectivităţii are o importanţă
foarte mare. Observaţiile în acest domeniu ne duc la înţelegerea valorii
tulburărilor psihice, deseori la originea acestor tuiburări; ele explică
adesea comportarea bolnavilor şi indică măsurile care trebuie luate.
ACTIVITATEA
Pentru cel care observă (medic, soră etc.), activitatea exterioară,
reacţiile celui observat, reflectă activitatea lui psihică. Nici o
manifestare nu trebuie să scape deci în cursul examenului psihiatric.
Trebuie notate: gesiurile, mimica, mobilitatea exagerată
(excitaţia motoare) sau redusă. Uneori această mobilitate exagerată
pare a avea un sens, alteori ea este total lipsită de scop (agitaţie), fără
legătură între gesturi, dezordonată.
Uneori aceleaşi gesturi, mişcări, acte şi atitudini se repetă
necontenit: ne găsim în faţa unei stereotipii.
Impulsivitatea este caracterizată prin tendinţa unor bolnavi de a
face unele acte — deseori anormale — brusc, pe neprevăzute.
Sugestibilitatea este tendinţa unor bolnavi de a accepta uşor
ideile propuse de cei din jur. Negativismul, dimpotrivă, caracterizează
stări cu totul opuse : bolnavii se opun în mod sistematic la orice
sugestii, influenţe venite dinafară. Refuză medicamentele, mîncarea,
refuză să se îmbrace, să se dezbrace, să se culce etc. la propunerea
celor din jur care îi îngrijesc.
Stupoarea este reprezentată prin nemişcare: lipsa mişcărilor
spontane. Bolnavul dă impresia că este concentrat asupra unei
preocupări interioare. Starea stupidă seamănă cu stupoarea în ce
priveşte gesturile, dar mimica bolnavului nu arată că ar avea o
preocupare, este inexpresivă.
Vorbirea trebuie studiată cu atenţie. Vorbirea corectă, coerentă
(cu şir) se numeşte eulalie (din greceşte: eu = bine, lalie=vorbire).
Tulburările de limbaj se numesc disfazii, tulburările de fonaţie,
dislalii; repetarea unor cuvinte poartă numele de palilalie.
Logoreea este constituită din vorbirea abundentă, continuă, fără
să fie solicitată ; bolnavul nu te lasă să-i pui întrebări, se grăbeşte cu
răspunsuri încîlcite, povestiri fără rost sau cu o slabă legătură în
conversaţia prezentă. Opusul logoreei este mutismul.
Scrisul de asemenea poate prezenta modificări patologice.
Tulburările voinţei sînt de asemenea de diverse grade: de la lipsa
totală de voinţă (abulia) pînă la o încăpăţînare absurdă în a face
anumite acte.
Simţul moral poate prezenta modificări patologice variate
(amoralitate, imoralitate).

233
Personalitatea bolnavului (ideea despre propria lui persoană)
poate să sufere slăbiri trecătoare sau de lungă durată, transformări,
bolnavul îşi atribuie o identitate nouă sau are credinţa că în el se
găsesc două personalităţi diferite etc.
Autocritica, în sens psihiatric, este felul bolnavului de a se judeca
în raport cu alţii, de a-şi aprecia propria situaţie în mediul înconjurător,
de a se adapta împrejurărilor şi de a-şi controla propriile acte; de
asemenea de a-şi da seama sau nu de boala sa. Autocritica poate fi
exagerată sau scăzută pînă la dispariţie. Aceşti ultimi bolnavi sînt
iresponsabili social.
Capitolul al XHI-lea

CLINICĂ PSIHIATRICĂ
PSIHOZE EXOGENE INFECŢIOASE Şl TOXICE
TABLOUL DE ANSAMBLU AL UNUI SINDROM ACUT.
TOXIINFECŢIILE FEBRILE
Sindromul confuziei mintale se observă de cele mai multe ori în felul cel mai tipic. Unii
bolnavi de o toxiinfecţie trecătoare febrilă (angină acută, acces de malarie etc.), prezintă acest
sindrom confuzional. Clinic, se întîlneşte în perioada de stare a febrei tifoide. Confuzia
mintală este caracterizată prin confuzia ideilor; acestea nu au legătură între ele, înlănţuirea se
face fără ordine. Bolnavul nu-şi poate fixa atenţia pe nimic, are iluzii, halucinaţii. Nu-şi
aminteşte anul, luna, ziua în care se găseşte, încurcă aceste noţiuni, nu poate face calcule
elementare. Sindromul confuziei se întîlneşte şi în boli fără febră, ca sifilisul cerebral netratat,
alcoolismul cronic etc.
în sindromele acute se poate întîlni insomnia cu onirism nocturn, în timp ce ziua,
bolnavul este abătut şi-l doare capul. Uneori prezintă o stupoare. Alteori se observă o agitaţie
confu- zională, anxietate (grijă-nelinişte), cu halucinaţii înspăimîn- tătoare — în special la
alcoolici.
Evoluţia merge către ameliorare o dată cu scoborîrea febrei, lăsînd uneori unele idei fixe
postonirice. Alteori lasă goluri în memorie (amnezie lacunară). Prognosticul este în general
bun.
Intoxicaţiile. Alcoolismul acut (starea de beţie acută) poate produce manifestările bine
cunoscute: excitaţie intelectuală şi agitaţie, forme delirante, confuzionale şi chiar convulsive
(crize
de epilepsie) ajungînd pînă la coma mai mult sau mai puţin prelungită.
în general, după cîteva ceasuri, bolnavul se remite şi îşi recapătă calmul şi luciditatea.
Diagnosticul este uşor de făcut după mirosul de alcool pe care îl exală şi după aspectul
vărsăturilor.
Acest tablou de beţie acută poate fi întîlnit într-o serie întreagă de intoxicaţii: saturnism,
beţia cocainică, prin haşiş şi opiacee. De asemenea,- unele cauze toxice endogene ca:
uremia şi diabetul, insolaţia, şocul operator, traumatismele violente şi arsurile întinse pot

236
provoca la rîndul lor sindromul descris.
Primele măsuri care se iau sînt: izolarea, calmul, supravegherea şi tratarea directă a
cauzei.
în cursul alcoolismului cronic, accidentele acute se pot manifesta cu un debut deseori
brutal, constituind tabloul de delirium tremens. Bolnavul — alcoolic cronic — la un exces de
băutură, răceală, afecţiune febrilă prezintă brusc o stare de confuzie mintală halucinatoare
completă: devine agitat, violent, prezintă dezordine totală în idei, urlă, vorbeşte halucinaţiilor
vizuale sau auditive, exprimînd diferite idei delirante. Pentru a se feri de vedeniile sale (de
obicei animale: zoopsie, se dedă la reacţii violente, inconştiente: omor sau sinucidere. Faţa îi
este congestionată, pielea acoperită de sudoare, corpul întreg tremură, temperatura este
deseori crescută, pulsul rapid, urinile puţine.
Accesul de delirium tremens se vindecă în 8—15 zile, fie total, fie lăsînd sechele
delirante.
Uneori accesul se poate prevedea : la un alcoolic inveterat apar insomnii, coşmaruri,
uşoară agitaţie noaptea, tremură- turi, tulburări digestive şi oligurie. Trebuie luate imediat
măsuri : purgative, diuretice, oprirea oricărei băuturi alcoolice şi accesul se evită. în accesul
declarat nu se pune cămaşa de forţă şi nu se leagă bolnavul. Băile reci sau călduţe,
împachetările umede au un efect bun. împotriva agitaţiei şi insomniei se administrează doral
hidrat, luminai. Se' dau tonicar- diace şi se evită colapsul cu cafeină şi stricnină. Se dau diure- •
tice şi purgative.
Tulburările psihice ale alcoolismului cronic pot' însoţi poli- nevrita alcoolică. Un astfel
de tablou neuro-psihic poartă numele de sindromul lui Korsakov.
Tulburări psihice de diverse grade pot apărea în timpul afecţiunilor gastro-intestinale
cronice, renale cronice, artero- scleroză etc. Dureri de cap, neîncredere, nelinişte, grijă
'exagerată asupra viitorului, iritabilitate, avariţie, scăderea func- ţiilor intelectuale, sindronie
confuzionale etc, sînt simptome frecvent întîlnite. Tratamentul se face pe cît posibil cauzal,
în special la hipertensivi. Medicamentele! trebuie administrate în cantitate redusă, dat fiind
deficitul de eliminare pe care îl au aceşti bolnavi.
In cursul unor afecţiuni neurologice pot apărea de asemenea tulburări psihice. Astfel se
întîmplă în contuzii şi comoţii cerebrale în care o stare confuzională poate să ajungă pînă la
demenţă. In cursul abceselor şi tumorilor cerebrale, hipertensiunea craniană sau localizarea
procesului patologic în lobul frontal în special, ca şi în hemoragia şi ramolismentul cerebral,
tulburările psihice nu sînt rare.
In cursul bolilor infecţioase ale sistemului nervos, în coreea acută, scleroza în plăci,
encefalita epidemică, polinevrite, sifilis cerebral şi rareori în tabes se pot întîlni tulburări
psihice. în bolile endocrine ca mixedemul, boala lui Basedow, boli ale glandelor genitale, în
cursul sarcinii, după naştere sau avorturi, ca şi, mai ales, îii timpul lactaţiei (nevroza de
lactaţie), tulburările psihice pot complica evoluţia bolii sau stării fiziologice respective.

TOXICOMANIILE
Toxicomaniile sau narcomaniile sînt boli în care bolnavii ajung la o nevoie patologică de
a-şi administra anumite substanţe toxice.

237
Aceste substanţe, de obicei analgezice sau narcotice, au servit bolnavului, la primele
administrări, la calmarea unei dureri fizice sau morale, mai rar satisfacerii unei curiozităţi, în
primele dăţi, substanţele produc o stare de euforie (plăcere şi veselie), o anumită dispoziţie
plăcută care devine un imbold pentru viitorul toxicoman — de obicei oameni cu caracter slab
— să repete luarea toxicului. Cu fiecare zi, nevoia repetării creşte şi paralel creşte şi doza,
pentru a se ajunge la o stare în care bolnavul nu mai poate renunţa la toxic, lipsa lui
producîndu-i agitaţie, indispoziţie generală, care — după natura toxicului — poate îmbrăca
forme foarte grave şi uneori chiar mortale.
Cea mai întîlnită toxicomanie este alcoolismul, a cărui descriere a fost făcută anterior.
Alte toxicomanii sînt: morfinomania (intoxicaţie cronică cu morfină), cocainomania,
heroinomania, dolantinomania. Aceste iorme sînt mai rar întîlnite, dar mai periculoase datorită
degradării rapide fiziologice şi morale la care ajunge bolnavul respectiv. Sînt rare pentru că
substanţele respective se procură greu. Este însă un motiv ca ele să se găsească mai frecvent la
farmacişti, medici, surori etc. In orice administrare de opiacee sau preparate similare, pentru
colici hepatice, renale, nevralgii rebele, se va evita pe cît va fi cu putinţă repetarea toxicului,
întrucît obişnuinţa se instalează foarte repede, iar atracţia pentru starea euforică creată de toxic
este mare. Se va avea permanent în minte să se evite, în spital, orice abuz în direcţia
administrării acestor preparate.
Tratamentul constă în suprimarea toxicului dintr-o dată Ia bolnavii cu stare generală
bună, sau treptat la cei foarte slăbiţi. O metodă bună de dezintoxicaţie este aplicarea somno-
terapiei. Cei care îngrijesc bolnavii supuşi dezintoxicării (internaţi de familie) trebuie să ştie că
aceşti pacienţi (care liberi ajung să-şi vîndă averea şi chiar strictul necesar pentru a obţine
toxicul) uzează de orice vicleşug, de furt, de minciună, ascund cu o neînchipuită ingeniozitate
seringa sau fiolele pe care şi Ie procură pe ascuns, în nevoia bolnavă de a-şi administra
substanţa.

PSIHOZE ENDOGENE
Mania. Este o stare de exagerare a funcţiilor psihice. Bolnavul se prezintă ca şi cum
aceste funcţii ar fi biciuite, exaltate. Tulburările apar, de obicei, acut (mania acută). La început
avem impresia că ne găsim în faţa unui om foarte activ, neobosit. Mai tîrziu, se vede că
activitatea lui este lipsită de scop precis, fără randament. Bolnavul vorbeşte repede, neîncetat,
are fugă de idei, gesticulează cu sau fără rost, începe şi nu termină o acţiune, este vesel fără
motiv etc. Poate avea idei de grandoare, iluzii. Poate prezenta o agitaţie paroxistică, însoţită de
crize de iritabilitate, în care sparge, strică, loveşte. Boala se însoţeşte uneori de perioade total
opuse ca manifestare: melancolie, constituind astfel o psihoză periodică, ciclică. Uneori ţine
cîteva luni, alteori se cronicizează: manie cronică.
Melancolia, o boală opusă maniei. Bolnavul stă trist, depresiv' (fără motiv), nemişcat ore
întregi, plînge continuu sau în crize, i se pare că este pîndit de nenorociri, că cei din jur sînt de
asemenea ameninţaţi. Starea se agravea2ă ajungînd des să determine bolnavii să se sinucidă. O
mare atenţie trebuie acordată din acest punct de vedere melancolicilor, care întrebuinţează
uneori orice mijloc să se sinucidă. Unii melancolici gravi îşi ucid' întîi familia „ca să o salveze
de nenorocirile viitoare“ şi apoi se sinucid.

238
Atît mania, cît şi melancolia — mai ales melancolia — pot apărea după supărări mari,
pierderi de avere, incendii, calamităţi, moartea cuiva, purtînd în aceste împrejurări uneori
denumirea de psihoze de reacţie („reacţia“ patologică a bolnavului faţă de traumatismul
psihic). Ele se deosebesc însă de psihozele reactive, ca de pildă paranoia.
Schizofrenia sau demenţa precoce este o boală de cauză încă imprecisă, cu mers cronic,
cu alterări grave, demenţiale, felurite, care apar la tineri între 15 şi 35 de ani.
Simptomatologia este foarte variată. Debutul este insidios: cei din jur observă o
schimbare în caracterul tînărului, care devine neobişnuit, sentimentele sale se şterg, atenţia
slăbeşte, are salturi de dispoziţie (trece inexplicabil de la o dispoziţie bună la una rea, sau
viceversa), nu mai lucrează. Alteori debutul se face printr-un acces de excitaţie, de depresiune,
printr-o criză de confuzie mintală, printr-o reacţie antisocială, printr-un acces de delir, tentatjvă
de sinucidere etc.
După acest debut, care poate apărea ca un accident trecător, se constată că aceşti bolnavi
au o particularitate caracteristică: deşi în unele acte se poartă foarte raţional, se exprimă şi
lucrează corect, din altele se vede o manifestare nepotrivită şi nimic din jurul bolnavului sau
din explicaţiile pe care acesta le dă nu îndreptăţeşte această manifestare „curioasă“. Avem
impresia foarte netă că bolnavul a pierdut legătura cu semenii săi, că felul său de a gîndi, de a
judeca, de a simţi, este, în bună măsură, de neînţeles pentru alţii.
Mai tîrziu se observă ticuri, strîmbături, accese de plîns şi de rîs fără motiv. Mimica este
nepotrivită cu ideea pe care o exprimă bolnavul (vorbeşte plîngînd despre un lucru vesel), are
gesturi bizare, acte impulsive, inutile, absurde. Un semn important de demenţă precoce este
faptul de a auzi bolnavul rostind, cu răceală, o frază extraordinară, afirmînd un lucru de
necrezut.
, Din punct de vedere afectiv, bolnavul manifestă o indiferenţă faţă de tot. Nu-şi dă seama de
boala sa. Inteligenţa este modificată, face asociaţii de idei fără logică, întrebuin

239
ţează cuvinte preţioase (vorbeşte „pe radical“), căutate, diformate, are
stereotipii în gesturi şi vorbe. Uneori legătura dintre cuvinte este
nepotrivită, absurdă, bolnavul iac.e o „salată de cuvinte“ luate la
întîmplare. Are perioade de mutism.
Toate aceste simptome constituite din contraste neprevăzute sînt
variabile de la o zi, de la un moment la altul şi reflectă o profundă
alterare psihică.
Schizofrenia prezintă clinic mai multe forme: forma hebe- frenică
(descrisă), forma catatonicâ (în care bolnavul stă ca o statuie, prezintă
mutism, negativism, stupoare), forma delirantă în care, în afara
simptomelor arătate mai sus, predomină deliruri diverse, halucinaţii
senzoriale etc., forma para- noidă caracterizată printr-un delir mai
stabil.
Evoluţia demenţei precoce se face de cele mai multe ori către
cronicizare. Uneori apar perioade de remisiune destul de prelungite. Se
poate produce şi vindecarea, în special a formelor catatonice. Sfîrşitul
este de obicei, după ani de indiferenţă, incoerenţă, prin moarte.
Ca tratament se aplică şocurile insulinice, şocurile electrice,
izolarea (vezi „Tratamentul bolilor psihice“), largactilul şi serpasilul, cu
efecte încă insuficient stabilite, dar în orice caz, de calmare a stărilor de
agitaţie.
Paranoia sau delirul cronic progreşiv sau sistematizat este o boală
cu tendinţă marcată spre cronicizare şi al cărei fond este o temă
delirantă, care, prin sistematizare progresivă, tinde să capete o aparenţă
logică.
Debutul insidios, în general la oameni în vîrstă de 35 — 40 de ani,
se manifestă prin izolarea bolnavului de mediu. El stă trist, bănuitor,
din cauza impresiei din ce în ce mai fermă că cei din jur îi sînt
potrivnici. In mintea sa a încolţit şi se fixează ideia delirantă.
Conţinutul delirului este diferit de la bolnav la bolnav. Unii îşi
formează ideea că sînt persecutaţi (delir de persecuţie) de anumite
persoane din jur, de animale, sînt urmăriţi de raze invizibile, mortale, li
se fură gîndurile. Au tendinţa să interpreteze orice gest, orice vorbă,
orice act. ca o confirmare a ideii delirante.
Alţii se cred moştenitorii unor averi imense, purtători de titluri
mari, regi, împăraţi, personaje sfinte sau celebre, inventatori etc.
(delirul de mărire sau de grandoare). Ei se simt nedreptăţiţi că nu se
găsesc în posesiunea bunurilor moştenite, că nu li se acordă onoruri,
revendică aceste drepturi sau onoruri. O parte din ei se cred misionari
împovăraţi de greaua sarcină a salvării omenirii (delir mistic). Toate
acţiunile din jur Ie interpretează ca urmărind să le fure bunurile,
invenţiile, să-i împiedice de la misiunea lor etc. Aşa se explică de ce
paranoicii se pun permanent în conflict cu cei din jur, intentează
procese, fac plîngeri la autorităţi sau, văzînd că nu sînt satisfăcuţi,

16 Manual de neuropsibiatrie 240


încearcă singuri să-şi „facă dreptate“ devenind agresivi (persecutaţii
persecutori).
In delirul de gelozie, orice act al partenerului este socotit ca o
nouă probă de adulter. Alţi paranoici au impresia că în corpul lor se
găsesc animale, că au organele de sticlă, de carton etc., că sînt bolnavi
incurabili (delirul hipocondriac).
In afară de tema delirantă, psihicul bolnavului răinîne în mare
parte neatins: memoria este păstrată, atenţia, orientarea în timp şi spaţiu
de asemenea, logica este foarte corectă în tot ce nu priveşte delirul său.
Dar toată activitatea paranoicului se desfăşoară în jurul delirului; nu are
conştiinţa bolii sale.
Evoluţia este cronică, progresivă, boala se mai atenuează către
bătrîneţe, o. dată cu scăderea facultăţilor mintale. Tratament specific nu
există încă. Se recomandă schimbarea mediului, internarea, ergoterapia
(tratament prin muncă): ultima are efect calmant şi îndepărtează
bolnavii de la ideea delirantă. Bolnavii trebuie supravegheaţi, deoarece
nu sînt responsabili de faptele lor.

DEMENŢELE
Demenţele sînt boli psihice caracterizate prin scăderea tuturor
funcţiilor mintale. Ele sînt datorite unor leziuni vizibile în creier, spre
deosebire de bolile studiate anterior, în care cu mijloacele actuale nu
pot fi puse în evidenţă asemenea leziuni. In cadrul demenţelor se
situează: paralizia generală progresivă, demenţa senilă, demenţa prin
arterioscleroză, prin alcool şi oligofrenia.
Paralizia generală progresivă (P.G.P.) este o demenţă datorită
leziunilor de meningo-encefalită provocate de sifilis. Cele mai
importante leziuni se găsesc în scoarţa cerebrală, care este atrofiată şi
în meningele care o acoperă.
Debutul clinic al bolii se face de obicei lent, fie sub formă
depresivă (din vesel devine trist, abătut), fie sub formă expansivă îşi
schimbă purtarea faţă de cei din jur, devine gălăgios, are logoree
(vorbeşte mult), se supără pentru lucruri de nimic, poate comiţi'
nouiiiili' :nlr di- agresiune pentru mici contraziceri.
Alteori bolnavii îşi dau seama ca IUI mai pol munci ca mai înainte,
munca intelectualii u obosi»,.le umil, nu se pot concentra, uită lucruri
elementare (de pilda uda sa se ducii la serviciu). Există o scădere
globala a laculln(iloi uilclce tuale. In această perioadă pot prezenta
greul ale Iu viabile (disartrie), paralizii oculare, hemiplegii Irecaloaie,
dineu de cap etc.
în perioade de stare găsim tulburări de ordin /isihie, vi matic şi
umoral.

241
Psihic: percepţia este greoaie, atenţia scăzută, mcuiori.i de
asemenea, gîndirea suferă modificări mari. Prezintă idei delirante, dar
absurde: afirmă, de exemplu, că posedă averi fabuloase, dar nu se
jenează să-ţi ceară bani pentru ţigări. Afectivul este alterat: trece de la
tristeţe la veselie şi invers foarte repede. Voinţa este scăzută pînă la
abulie. Primeşte uşor sugestii din afară. Activitatea este dezordonată, ea
arată degradarea intelectuală globală progresivă.
Somatic: neurologic, bolnavii cu paralizie generală progresivă
prezintă semnul lui Argyll-Robertson: inegalitate pupi- lară, mioză,
dispariţia reflexului de acomodare la lumină, ca în toate afecţiunile
sifilitice nervoase. Reflexele osteo-tendi- noase sînt adesea exagerate,
uneori normale sau abolite. Prezintă tulburări de sensibilitate şi de
motilitate, necoordonare, mers nesigur. Către sfîrşitul bolii apar şi
tulburări sfincte- riene. In rest, cianoza extremităţilor şi edemele arată o
insuficienţă cardiacă, rezultat al aortitei sifilitice.
Modificările serologice: în sînge, reacţiile Bordet-Wasser- mann,
citocol şi Meinicke sînt pozitive în majoritatea cazurilor, ca şi în
lichidul cefalorahidian.
Paralizia generală progresivă poate prezenta diverse aspecte
clinice realizate de grupări diferite ale semnelor arătate mai sus; de
asemenea, poate să se asocieze cu tabesul. In lipsa tratamentului, boala
evoluează către demenţă totală.
Tratamentul paraliziei generale progresive se face cu ajutorul
piretoterapiei (malaria), penicilină şi celelalte medicamente
antisifilitice (bismut, neosalvarsan, mercur).
Demenţa senilă este cauzată de îmbătrînirea şi sclerozarea vaselor,
urmată de tulburări circulatoare şi degenerarea celulelor nervoase care
nu mai sînt suficient hrănite. Ca urmare se instalează lent o sărăcire
psihică progresivă. La bâtrîni, întîlnim în mod obişnuit modificări ale
caracterului: neîncredere, frică de noutate, economie (avariţie), însă
facultăţile mintale sînt încă păstrate. La senili, sînt modificări mai
importante: greutate în înţelegerea noţiunilor noi, strîmfarea cîmpului
ideilor, atracţie către trecut. Senilul are conştiinţa dureroasă a
decadenţei sale care începe. Involuţia senilă pro- gresînd, se constată:
lipsuri de memorie, uitare, în special a faptelor recente, greşeli mari în
calcul şi ortografie, tendinţă la egoism, lăcomie copilărească,
emotivitate mare. Cu timpul aceste tulburări se accentuează, se adaugă
absurdităţi, neîn- demînare în vorbire, slăbirea marcată a facultăţilor
mintale, bolnavul cade în mintea copilăriei, devine confuz. Demenţa
senilă poate îmbrăca forme diverse: bătrînul poate fi inert, dulce,
politicos, surîzător sau iritabil, ostil, autoritar, agitat. Bolnavul poate să
fie melancolic, să aibă idei de ruină, de vinovăţie, e hipocondru, uneori

242
delirant (delir de persecuţie) etc.
Este important de cunoscut demenţa senilă, pentru a se putea
atrage atenţia familiei în ceea ce priveşte actele bătrî- nului bolnav
asupra averii sale, acte deseori lipsite de responsabilitate.
Arterioscleroza (ateroscleroză, arterioloscleroză etc.) atît de des
asociată senilităţii poate crea o senilitate precoce.
Oligofrenia este o lipsă totală sau parţială a facultăţilor mintale
observată, în special, la copii. Ea poate fi cauzată de tactori ereditari
(sifilis, alcoolism), traumatisme la naştere sau boli infecţioase şi toxice
care lezează sistemul nervos în dezvoltare. Oligofrenia poate prezenta
diverse grade, înce- pînd de la idioţie, în care copilul nu învaţă să
vorbească, merge greu şi tîrziu, inteligenţa sa nedepăşind pie aceea a
unui copil de 2 — 3 ani, care nu se poate hrăni singur. Imbecilitatea
corespunde, la maturitate, inteligenţei unui copil de vîrstă preşcolară.
Imbecilul nu poate învăţa carte, dar vorbeşte, se hrăneşte şi uneori
poate executa munci manuale simple. Cretinismul (întîlnit în special în
mixedem) este un grad de inteligenţă puţin superior imbecilităţii.
Urmează în ordinea crescîndă deficienţele de inteligenţă întîlnite la
copiii aşa-numiţi întlrziaţi mintal (debili mintali), care învaţă greu în
clasele elementare, le repetă, dar pot mai tîrziu să-şi cîş- tige existenţa
prin muncă manuală. Acest grad de oligofrenie este educabil prin
psihoterapie.
BAZELE TRATAMENTULUI BOLILOR PSIHICE
Ca în orice altă clinică, în psihiatrie ne conducem după principiul
tratamentului cauzal (etiologic) şi patogenic (al mecanismului de
producere). Succesele tratamentului sînt deci condiţionate de
cunoaşterea cauzei şi a mecanismului de producere, doi factori, din
nefericire, insuficient cunoscuţi încă în multe boli psihice.
Acolo unde aceşti factori sînt cunoscuţi, ca în cazul confuziei
mintale din stările febrile, bolnavii sînt readuşi, în urma tratamentului,
la starea de sănătate dinainte de îmbolnăvire. Cînd însă cauza şi
mecanismul de producere rămîn nelămurite se obţin rezultate
terapeutice mai slabe, se obţin remi- siuni, dar bolnavul redat societăţii
nu mai are capacitatea de muncă dinaintea îmbolnăvirii.
Organizarea instituţiei psihiatrice. Spitalizarea bolnavilor psihici
se face în clinicile de specialitate din marile oraşe (Bucureşti, Iaşi, Cluj,
Sibiu etc.).
Internarea bolnavilor este utilă din mai multe motive: în spital se
asigură asistenţa medicală de specialitate şţ se aplică tratamente
pretenţioase: somnoterapie, insulinoterapie, elec- troşoc etc. Prin
spitalizare se realizează schimbarea mediului, element foarte important
pentru psihopaţi; bolnavii pot fi supra- veghiaţi în permanenţă, iar

243
izolarea lor de societate preîn- tîmpină, în anumite perioade ale bolii
lor, o serie de accidente şi acte de violenţă, de care ei nu pot fi făcuţi
responsabili.
Se recomandă ca, în cadrul spitalizării, clinoterapia (repaosul la
pat), să fie completată cu un climat bun, realizat prin măsurile de igienă
generală, curăţenie, linişte, permiterea vizitelor scurte ale rudelor şi
prietenilor, stimularea bolnavilor către o muncă intelectuală sau
manuală uşoară, după caz.
Băile generale sînt recomandate pentru efectul calmant asupra
sistemului nervos. Tehnica acestui tratament este următoarea: se unge
pielea bolnavului cu un unguent înainte de baie. Temperatura apei
trebuie păstrată constant în jurul lui 37°. Timpul îmbăierii variază, după
caz, între 3 — 4 ore pînă la 24 de ore.
Ergoterapia este terapia prin muncă. Bolnavii sînt puşi să lucreze
în ateliere speciale, construite pe lîngă clinicile de psihiatrie, la
grădinile anexe ale spitalelor respective. Prin muncă se urmăreşte
canalizarea energiei bolnavului, îndepărtarea de la preocupările
patologice, reeducarea lor la viaţa socială. Rezultatele bune obţinute cu
această metodă, recîşti- garea unui număr mereu crescînd de bolnavi de
către societate, face ca metoda să se extindă din ce în ce mai mult.
Psihoterapia constă în încercări tăcute de medici de a sugera
bolnavului idei, acţiuni, de a încerca să-i convingă că anumite idei ale
lor sînt false şi trebuie să renunţe la ele, de a-i educa în măsura în care
se poate acest lucru (copii oli- gofreni — deficitari intelectuali).
Metoda se aplică pe bolnavul treaz şi cu mai mult succes cînd acesta se
găseşte în somn hipnotic.
Insulinoterapia. In afară de tratamentul cu doze mici (5—10 u. pe
zi ca stimulent al poftei de mîncare), insulina se poate administra în
doze mai mari, pentru a provoca aşa- numitele şocuri sau chiar come
insulinice (come hipoglice- mice, consecutive scăderii masive a
concentraţiei glucozei din s frige).
Se începe cu doze mici, crescînd apoi cîte 4—5 u.: pe zi şi
ajungîndu-se la şocurile (umede) caracterizate prin nelinişte,
transpiraţie abundentă, somnolenţă. Starea de comă se provoacă la doze
variabile de la 30 — 60 — 80 şi chiar mai multe unităţi, după
constituţia bolnavului.
în scop terapeutic, se lasă bolnavul în comă de la 1/4 oră la IV2
— 2 ore supravegheat tot timpul de soră, după care este readus la
normal prin injecţii intravenoase cu soluţie glucozată hipertonică 30 —
40%, cîte 150 — 200 ml. Dacă bolnavul nu are vene bune, soluţia
glucozată sau siropul se poate introduce cu sonda în stomac. Se va avea
grijă la introducerea sondei prin nas sau prin gură să nu se intre în
trahee, fapt care poate duce la accidente grave. Introducerea sondei în
trahee se recunoaşte imediat, după zgomotul aerului care iese prin

244
sondă. In principiu, o. soră nu trebuie să îngrijească deodată mai mult
de unul, maximum doi bolnavi, cărora li s-a făcut insulină, pentru
obţinerea comei. Ei trebuie să fie în acelaşi salon.
Tratamentul insul inie este recomandat în stări depresive,
melancolie şi schizofrenie.
Electroşocul. Este tot o metodă de şoc, bazată pe efectul bun al
crizelor convulsive provocate cu curent electric. în anumite boli ca
mania, melancolia; el are efect calmant în agitaţia din schizofrenie.
Metoda este frecvent utilizată în clinică, deşi are multe dezavantaje: se
pot produce fracturi, luxaţii, dezinserţii musculare, abcese pulmonare,
tulburări de memorie.
Farmacoterapia. Utilizează substanţe iarmaceutice. Prescrierea
lor este rezervată medicului. In linii generale, sînt:
.1. Substanţe cu acţiune stimulantă ca: stricnina, cafeina.
2. Substanţe cu acţiune sedativâ ca: bromurile, clorura de calciu,
luminalul şi alte barbiturice, hidratul de clor al; lar- gactilul în injecţii şi
per os provoacă deconectarea intre scoarţa cerebrală şi substanţa
reticulată. Repetarea tratamentului duce la ameliorare în special la
stările de agitaţii; o acţiune similară are serpasilul.
3. Substanţe cu efect etiologic: penicilina, streptomicina,
aureomicina, cloromicetina, sărurile de arsenic, mercur, bismut — în
sifilis — vitamina C, vitaminele PP, B2 B6, în demenţa pelagroasă etc.
Tulburările psihice din cadrul bolilor endocrine se tratează cu
extracte glandulare.
Tratamentul prin somn prelungit — somnoterapia, recomandat de
I. P. Pavlov, urmăreşte realizarea unei stări de inhibiţie, care protejează
sistemul nervos al bolnavului, pentru un timp lung, de ciocnirile dintre
procesele de excitaţie şi inhibiţie, care stau la originea bolii sale.
In cadrul acestei terapii, bolnavul este menţinut în somn 16 — 20
de ore din 24, timp de 2 — 3 săptămîni. Este trezit numai pentru
necesităţile fiziologice şi examenul general sumar» Somnoterapia se
realizează numai în servicii speciale, cu substanţe hipnotice
(provocatoare de somn).
Piretoterapia, utilizată cu rezultate bune de multă vreme în
paralizia generală progresivă, urmăreşte ridicarea temperaturii corpului,
pentru mărirea capacităţii de apărare a organismului. Pentru ridicarea
temperaturii se foloseşte: vaccin T.A.B. sau antigonococic, lapte
sterilizat, suspensie de sulf, malaria. ^
Malarioterapia se aplică în special în sifilisul nervos (paralizie
generală progresivă şi tabes). De la un bolnav malarie (cu malarie terţă
benignă) se recoltează în timpul frisonului 10 ml sînge şi se injectează
bolnavului sifilitic. In cîteva zile apar frisoanele caracteristice malariei.
Se totalizează aproximativ 50 de ore de febră peste 39°, după care se

245
administrează chinină sau alte preparate antimalarîce.
COMPORTAREA PATA DE BOLNAVII PSiniCI
Bolnavii psihici vindecabili sau nevindecabili trebuie socotiţi
egali în suferinţă şi necesitînd tratament ca orice alt bolnav cu o
afecţiune organică. Boala psihică este a organis-

246
inului luat în întregimea sa, iar omul care suferă de o boală
mintală necesită un surplus de îngrijire, de atenţie şi o compătimire
omenească. O mare parte dintre psihopaţi înţeleg şi suferă mai mult
uneori, din cauza unui gest, unei vorbe de ocară, unei glume
batjocoritoare decît un om normal. Boala lor se agravează, depresiunea
lor se adînceşte în atare împrejurări. Tot astfel, la alţii, se poate provoca
o reacţie agresivă violentă, căreia i se va cădea victimă.
Cel care se preocupă de îngrijirea unui bolnav psihic, trebuie să
cunoască particularităţile psihozei fiecărui bolnav: să ştie să evite cu
grijă discuţiile care provoacă reacţiile -anormale specifice bolii lui. Să
nu-1 bruscheze, să nu-1 insulte, să nu se supere şi să nu reacţioneze în
faţa agitaţiei, lipsei de respect, violenţelor, injuriilor, pe care unii
schizofrenici, maniaci, paranoici, paralitici generali etc. i le aruncă în
inconştienţa lor. Metoda convingerii, insinuării chiar pe ideea delirantă,
calmul, vorba potolită şi fermă, pot avea mai des succes decît forţa în
aplicarea unui tratament. Bineînţeles că sînt cazuri în care măsurile de
aplicare a forţei trebuie luate fără încercări inutile de convingere.
Acestfe cazuri trebuie cunoscute, acţionîn- du-se în consecinţă.
In raporturile cu familia, care mai totdeauna vrea să ştie
prognosticul bolii, dacă se va face sau nu bine bolnavul şi cînd,
atitudinea noastră trebuie să fie rezervată. Nu se vor tace afirmaţii
definitive, nici negative, nici pozitive. Sînt cazuri care beneficiază de
tratament. Familia trebuie încurajată, i se va insufla cu prudenţă
optimismul. In alte cazuri, însă prognosticul este întunecat
(schizofrenie, paranoia, demenţele). Nu este cazul să se arate’un
optimism. Se va sta de vorbă cu persoana din familie care inspiră cea
mai multă stăpînire de sine, siguranţă, şi i se va relata, în termeni nu
prea precişi, o parte din adevăr. Familia trebuie să fie adesea pregătită
pentru a rezolva situaţia unor copii ce rămîn fără sprijinul unui părinte,
situaţia unei averi, pensionarea temporară sau definitivă a bolnavului pe
motiv de boală, punerea lui sub interdicţie etc.
TABLA DE MATERII
Introducere................................................................................................................... 5
Noţiuni de anatomie şi fiziologie a sistemului nervos................................................ 7
Celula nervoasă....................................................................................................•. 9
împărţirea sistemului nervos........................................................................................ 21
Sistemul motor. Fiziopatologie............................................................................. . . 64
Sistemul sensitiv. Fiziopatologie................................................................................ 71
Sindrome şi boli ale nervilor periferici........................................................................ 85
Afecţiunile izolate ale nervilor................................................................................ 85
Paralizii izolate ale nervilor periferici .................................................................... 89
Polinevritele............................................................................................................. 96
Bolile vasculare ale creierului...................................................................................... 102
Anatomie şi fiziologie............................................................................................. 102
Fiziopatologie.......................................................................................................... 105
Tulburări de scurtă durată ale circulaţiei cerebrale................................................. 109
Tulburări de lungă durată ale circulaţiei cerebrale................................................. 111
Sechelele nervoase în urma leziunilor arteriale...................................................... 116
Leziunile mici şi repetate. Arterioscleroza cerebrală. Sindromul pseudo-
bulbar................................................................................................................... 117
Tulburările circulaţiei venoase.....................................................................*. . 118
Bolile infecţioase ale sistemului nervos central.......................................................... 120
Generalităţi.............................................................................................................. 120
Mielitele-encefalitele............................................................................................... 125
Polionevraxitele....................................................................................................... 129
Poliomielita anterioară acută sau paralizia infantilă........................................... 129
Encefalita epidemică........................................................................................... 137
Coreea minor sau coreea infecţioasă.................................................................. 143
Turbarea (rabia)................................................................................................... 145
Encefalopoliomielita virotică subacută şi cronică.............................................. 150
Panencefalitele......................................................................................................... 151
Encefalitele primitive acute ale copilăriei ............................................................. 152
Leuconevraxitele sau encefalo-mielitele demielinizante........................................ 153
Scleroza în plăci.................................................................................................. 154
Encefalo-mielita diseminată acută sau subacută................................................ 159
Encefalitele şi encefalo-mielitele secundare........................................................... 160
Sifilisul sistemului nervos............................................................................................ 170
Sifilisul meningo-vascular...................................................................................... 173
Tabesul.................................................................................................................... 176
Neurosifilisul congenital......................................................................................... 178
Meningitele.................................................................................................................. 180
181

249
Meningita cerebrospinală epidemică......................................................................
Meningitele purulente cu microbi banali...................................................................... 183
Meningita tuberculoasă................................................................................................. 184
Meningita sifilitică ...................................................................................................... 185
Meningitele limfocitare benigne................................................................................... 185
Pahimeningita hemoragică internă............................................................................... 187
Hidrocefalia................................................................................................................... 188
Puncţia rahidiană......................................................................................................... 188
Tumorile intracraniene...................................................................................................... 194
Abcesul cerebral................................................................................................................. 201
Compresiunile medulare................................................................................................... 202
Traumatismele cerebrale.................................................................................................... 207
Epilepsia............................................................................................................................ 211
Nevrozele........................................................................................................................... 216
Nevroza astenică.......................................................................................................... 216
Nevroza obsesivă........................................................................................................ 223
Nevroza pitiatică............................................................................................................224
Noţiuni de psihiatrie.......................................................................................................... 227
Psihozele exogene infecţioase şi toxice . . . . . . :. . . . . . 236
Psihoze endogene ........................................................................................, . , . 239
Demenţele......................................................................................................................242
Bazele tratamentului bolilor psihice ............................................................................ 245