LP 11 – Nervii cranieni

- Perechea I (nervii olfactivi) –

Manifestări clinice:

I) Anosmia = pierderea simţului mirosului;apare în leziuni ale mucoasei sau căilor olfactive; are o
mare semnificaţie neurologică dacă este unilaterală.
II) Hipoosmia = ↓ cantitativă a simţului mirosului;poate preceda anosmia.
III) Hiperosmia = exagerarea simţului olfactiv;poate apare fiziologic (primele luni de sarcină,
menstruaţie etc.); apare patologic în stări alergice, migrene etc.
IV) Parosmia = perceperea greşită a unui miros sub forma altuia,de regulă dezagreabil (iluzie
olfactivă)
Cacosmia este percepţia ca neplăcut a oricărui miros.
V) Halucinaţiile olfactive = percepţii olfactive fără cauză obiectivă generatoare. Apar în boli psihice,
în epilepsie (ca aură sau criză propriu-zisă, senzorială; criza uncinată: halucinaţii olfactive
neplăcute,halucinaţii vizuale şi gustative, însoţite de senzaţie de irealitate; apare în leziunile
uncusului hipocampic).

- Perechea II (nervii optici) –

Explorare clinică:
I) Acuitatea vizuală (AV):
A) Ambliopie: scăderea acuităţii vizuale.
B) Amauroză: pierderea vederii, prin lezarea porţiunii periferice a analizatorului.
C) Nictalopie: scăderea acuităţii vizuale ziua
D) Hemeralopie: scăderea acuităţii vizuale seara,pe lumină scăzută
Apar in
1. Afectiuni inflamatorii: TBC, sifilis - leziunea in mod cronic a nervului optic prin extinderea procesului
inflamator de la invelisurile meningene. Virozele acute pot da nevrita optica – Meningoencefalite, rujeola,
rubeola, gripa
Procesul se poate localiza de-a lungul intregului traiect al nervului sau poate interesa fie numai portiunea
juxtabulbara ( leziune papilara) si primii 5 –10mm ai nervului  papilita (papilonevrita), fie numai portiune
aposterioara a nervului  nevrita optica retrobulbara
2. Intoxicatii: cronice – alcool etilic, accidente cu alcool metilic, Pb, xilina, barbiturice, salicilati, endogene – DZ
3. Boli demielinizante cu interesarea mai ales sub forma de neuropatie optica retrobulbara. Procesul de
demielinizare fiind determinat, foarte probabil, prin mecanisme autoimune – mutiple sclerosis – care
rarreori nu da neuropatie optica
Chiar daca bolnavul nu prezinta tulburari clinice de vaz, localizarea placilor de demielinizare pe nervul optic
poate fi pusa in evidenta prin PEV
4. Neuropatia optica paraneoplazica – survine in contextul unei polineuropatii in – cancer bronhopulmonar,
digestiv, mamar si se datoreaza fie unei toxine secretate de celulele neoplazice, fie carentei de vitamine ( b2,
b6), fie printr-o viroza neurotropa a carei instalare va fi favorizata de scaderea mecanismelor de aparare
5. Neuropatii optice tumorale – determina leziunea nervului intraorbital. Exista tumori primitive de nerv optic
– meningeom, sarcom, gliom sau metastazice ( CBP, mamar, digestiv)
6. Traumatisme craniene – prin fracturarea bazei craniului cu interesarea canalului optic, care pot da o
sectiune totala sau aprtiala a nervului optic sau traumatizari ale nervului – situatii in care se pot obtine
ameliorari substatiale
7. Neuropatie optica vasculara – ateroscleroza, care poate da o ocluzie tranzitorie sau definitiva a a centrale a
retinei
8. Avitaminoze (pelagra, Beri – Beri) - fenomene de malabsorbtie digestive

II) Câmpul vizual: este spaţiul perceput de un ochi menţinut în poziţie intermediară (privire înainte);
se măsoară exact cu campimetrul.
Tulburări :
A) Îngustarea concentrică->↓ CV de la periferie spre centru în toate direcţiile
B) Vederea tubulară: îngustarea concentrică a câmpului vizual, caracteristică arahnoiditelor bazale care
afectează chiasma.
C) Scotoame: zone mici, insulare, unde văzul lipseşte. Există scotomul fiziologic corespunzător papilei
optice, care e mic şi nu interferă cu vederea.
D) Hemianopsii: modificări de câmp vizual care constau în pierderea a ½ din câmpul vizual (sau a ¼, în
hemianopsiile în cadran):
-hemiretină temporală->stimuli din hemicâmpul nazal
-hemiretină nazală->stimuli din hemicâmpul temporal
-denumirea hemianopsiei se face după hemicâmpul în care pacientul nu vede
1. Omonime: pierderea vederii din ½ stângi sau drepte ale ambelor câmpuri vizuale.
- leziuni ale căii optice înapoia chiasmei->bandeleta optică,corp geniculat lateral,radiaţii
Gratiolet,scizura calcarină
- apar de partea opusă leziunii
2. Heteronime: pierderea vederii în ambele hemicâmpuri temporale sau în ambele hemicâmpuri
nazale;apar în leziuni ale chiasmei optice.
- bitemporale: leziune pe porţiunea mediană a chiasmei ( pe unde trec fibrele din jumătăţile
nazale ale retinei, care răspund de vederea în câmpurile temporale)
- binazale: leziuni în porţiunile laterale ale chiasmei, bilateral
3. În cadran: leziuni occipitale,leziuni la nivelul radiaţiilor optice,corpilor geniculaţi,chiar la nivelul
chiasmei
E) Crize focale de epilepsie: fosfene sau halucinaţii complexe, scotoame, hemianopsii paroxistice. Au
mare valoare localizatoare pentru scoarţa cerebrală.
F) Metamorfopsii: tulburări ale percepţiei spaţiale.
G) Discromatopsia: tulburări în percepţia culorilor.
H) Agnozie vizuală->perturbarea integrării senzaţiilor vizuale în percepţii
-alexia->agnozia semnelor grafice ale scrisului
-agnozia spaţială->imposibilitatea recunoaşterii obiectelor în spaţiu în raport cu corpul
I) Cecitatea corticală: numai dacă sunt lezate ambele scizuri calcarine şi ambii poli occipitali. Bolnavul
are anosognozia orbirii sale (nu vede, dar susţine că vede); apare in : traumatism occipital,
meningioame occipitale de linie mediana, tromboza trunchiului bazilar, tromboza bilaterala ACP
(bolnavul nu vede, dar sustine ca vede; reflex fotomotor pastrat).

III) Examenul fundului de ochi (FO):

- Se face cu oftalmoscopul, cercetându-se centrul şi periferia retinei.
- Elemente care se pot observa :
1. papila nervului optic: rotund-ovalară, net delimitată, roz,suprafaţă uniformă
2. pata galbenă (macula lutea)
3. vase sanguine->artere subţiri,vene groase
- FO oglindeşte fidel fenomenele din circulaţia sanguină şi a LCR la nivelul extremităţii cefalice
Modificări:
A) Edemul şi staza papilară: denotă prezenţa hipertensiunii intracraniene
- papilă tumefiată, proeminentă, cu margini şterse
- posibile hemoragii, care pot fi şi peripapilare; vene dilatate, vasele intrerupte de edem
- vederea este iniţial conservată, dar dacă staza persistă se produce atrofie optică ireversibilă
(papila capata o culoare alb cenusie)
B) Papilita: inflamaţii acute ale porţiunii anterioare a nervului optic; se prezintă cu mari tulburări de
vedere de la început ce se pot accentua->amauroză; diferentierea de modificarile papilei din HIC se
face prin faptul ca modificarea este unilaterala (in HIC este bilaterala), pacientul are la inceput mari
tulburari de vedere, pacientul are dureri oculare spontane sau la modificarea pozitiei globilor oculari;
poate aparea si in: infectii virale, de vecinatate (sinuzite, amigdalite, dentare), generalizate (gripa,
scarlatina), meningoencefalite
C) Atrofia optică primitivă: papila apare alb-strălucitoare (papila cretacee, de protelan),cu margini net
delimitate, cu vase subţiri, atrofice. Apar tulburări grave de vedere.
-apare în leziunile porţiunii posterioare a nervului optic, in SM, nevrita tabetica.

Perechea III (nervii oculomotori comuni) –

Date anatomo-funcţionale:
• Nucleul Edinger-Westphall: răspunde de funcţia parasimpatică a nervilor III.
• Muşchii enervaţi:
Musculatura extrinsecă a globilor oculari, 5 muşchi:
1. ridicătorul pleoapei superioare
2. drept superior
3. drept inferior
4. drept intern
5. oblic intern (mic)
Musculatura intrinsecă (inervaţie parasimpatică din nucleul Edinger-Westphall):
1. muşchiul ciliar
2. sfincterul irian (fibrele circulare ale muşchiului irian)

Semiologia leziunilor:

I) Ptoză palpebrală: căderea pleoapei superioare iar globul ocular este acoperit total sau parţial.
II) Strabism divergent: din cauza deficitului motor al muşchiului drept intern,globul ocular este deviat
spre unghiul extern al fantei palpebrale,sub influenţa muşchiului drept extern,dacă acesta este indemn
III) Diplopie: acuzată numai dacă ptoza e incompletă. Se datorează strabismului, care face ca axele
oculare să nu mai fie paralele; obiectele se vor proiecta pe puncte retiniene asimetrice, deci imaginile
corticale nu se mai suprapun. Apar astfel două imagini, una reală, obţinută de către ochiul normal, şi
una falsă, transmisă de retina ochiului afectat, care apare lateral de imaginea reală, de partea opusă
ochiului lezat.
IV) Midriază paralitică: dilatarea accentuată şi permanentă a pupilei datorită lezării fibrelor
parasimpatice cu paralizia consecutivă a sfincterului pupilar şi acţiunii simpaticului,care este indemn şi
realizează activarea fibrelor radiare ale irisului
-reflexul fotomotor este paralizat
V) Paralizia mişcărilor de ridicare şi coborâre a globului ocular->la invitaţia de a urmări degetul
examinatorului în sus şi în jos,de partea bolnavă ochiul rămâne imobil în unghiul extern al fantei
palpebrale

.
 Lezarea unilaterală poate fi:
• parţială->deficitul motor interesează doar o parte din muşchii inervaţi ,în grad de pareză
• totală->deficitul motor interesează atât musculatura intrinsecă,cât şi musculatura
extrinsecă;apare rar izolată;usu.apare concomitent cu leziuni ale altor nervi cranieni:
- sdr.de fantă sfenoidală->afectarea n.III,IV,VI şi a ramurii oftalmice a n.V
- sdr.de apex orbitar->afectarea n.II,III,IV,V,VI
- sdr.de lojă cavernoasă->aspecte clinice diferite în funcţie de localizarea procesului
patologic în sinusul cavernos
- sdr.Garcin->lezarea tuturor nervilor cranieni dintr-o ½ de bază de craniu
- în afecţiunile intranevraxiale lezarea n.III se asociază usu.cu afectarea altor structuri
cerebrale,constituindu-se entităţi clinice tip altern cu mare valoare localizatoare
- sdr.Weber->paralizie homolaterală n.III + hemipareză contralaterală
- sdr.Benedikt->paralizie homolaterală n.III + hemisindrom extrapiramidal
- sdr.Claude
Lezarea bilaterală apare usu.în afecţiuni pedunculare
1. Polioencefalita acută hemoragică Gayet-Wernicke:
- procese infecţioase cu germeni sau virusuri neurotrope, care determină apariţia de focare
hemoragice în nucleii oculomotori
- rol favorizant au etilismul cronic,stările de denutriţie şi carenţele vitaminice (mai ales de
tiamină)
- este foarte gravă
2. Oftalmoplegia cronică progresivă: instalarea insidioasă,progresivă a unei oftalmoplegii
bilaterale simetrice,ce duce în final la o paralizie totală a globilor oculari

- Perechea IV (nervii trohleari sau patetici) –

Date anatomo-funcţionale:

• Nervi motori somatici.

• Este singurul nerv cranian care emerge pe partea posterioară a trunchiului şi care prezintă o
decusaţie integrală a fibrelor radiculare.
• Inervează: muşchiul oblic extern (mare) - îndreaptă globul ocular în jos şi înafară.

Semiologia leziunilor:
Diplopia: mai ales la privirea în jos şi înafară, de partea nervului bolnav (e.g. la coborârea scărilor).
Imaginea falsă se formează dedesubtul imaginii reale
Lezarea nervului IV poate fi singulară (mononevrită->diabetică) sau în contextul lezării n.III
Poziţia globului ocular nu se modifică, dacă ceilalţi nervi oculomotori sunt integri. Explorarea motilităţii
globilor oculari dă foarte puţine date în leziunile exclusive de IV (chiar deloc), mişcările comandate prin nervul
trohlear (patetic) fiind foarte bine compensate de mişcările comandate prin III (muşchiul drept inferior) şi VI
(muşchiul drept extern). Diagnosticul de leziune este deci mai mult de excludere, după eliminarea posibilităţii
lezării nervilor III şi VI. Este relevant examenul diplopic efectuat la oftalmologie.

- Perechea VI (nervii oculomotori externi sau abducens) –

Date anatomo-funcţionale:
 • Nervi motori somatici.
• Inervează: muşchiul drept extern –> mobilizarea globului ocular spre unghiul extern al fantei
palpebrale.

Semiologia leziunilor:

I) Strabism convergent->globul deviat spre unghiul intern al fantei palpebrale,sub influenţa

muşchiului drept intern indemn
II) Diplopie: omonimă (imaginea falsă apare de aceeaşi parte cu ochiul bolnav, medial de imaginea
reală). Poate fi prezentă o atitudine particulară: înclinarea capului în direcţia în care nu se poate
face mişcarea globului ocular. Leziunea poate fi uni- sau bilaterală, asociată sau nu cu leziuni ale
altor nervi cranieni.
-leziunea poate fi pe traiectul:
1. extracerebral ->mai frecvent cu lezarea concomitentă a n.III şi IV
• sdr.Gradengo->paralizia n.VI,nevralgia n.V (afectarea osteitică a vârfului stâncii)
• sdr.paratrigeminal Raeder->nevralgia n.V,paralizia n.VI,sdr.Claude Bernard-Horner
-apare în procese vasculare şi tumorale din zona fosetei ganglionului Gasser de pe faţa antero-superioară a stâncii
2. intracerebral (intrapontin)
• sdr.Millard-Gubler->homolateral paralizia n.VI şi a n.VII de tip periferic;heterolateral
hemipareză/hemiplegie
• boala Little
• oftalmoplegie nucleară izolată->rară

- Mişcările conjugate ale globilor oculari –

I) Paralizia mişcărilor de verticalitate:

A) Sdr. Parinaud: în leziunile calotei pedunculare şi în cele diencefalo-mezencefalice, cu imposibilitatea
efectuării acestor mişcări;se însoţeşte adeseori de paralizia mişcărilor conjugate de convergenţă
B) Sdr.periapeductal Kestenbaum: apare în leziunile substanţei cenuşii din jurul apeductului Sylvius.
- paralizia verticalităţii
- nistagmus retractor şi disjunctiv convergent
- ± pareze parţiale de n.III
II) Paralizia mişcărilor de lateralitate: lezarea centrilor sau căilor care răspund de realizarea acestor mişcări
determină imposibilitatea privirii cu ambii ochi spre dreapta sau spre stânga. Leziunea se află de partea
opusă celei spre care bolnavul nu poate privi. Când devierea ochilor e însoţită şi de cea a capului, spre
aceeaşi parte, vorbim despre devierea conjugată a capului şi globilor oculari sau deviere oculocefalogiră,
caracteristică sindroamelor Foville:
1. de tip peduncular->leziune situată deasupra decusaţiei pontine
-bolnavul îşi priveşte leziunea->hemiplegie de partea opusă leziunii
2. de tip protuberanţial->leziune situată dedesubtul decusaţiei pontine
-bolnavul îşi priveşte hemiplegia
• superior->leziune deasupra nucleului n.VII şi paralizie VII de tip central
• inferior->leziune la nivelul nucleului n.VII şi paralizie VII periferică de aceeaşi parte cu
leziunea
Crizele oculogire (pot fi oculocefalogire): constau în orientarea tonică şi involuntară a globilor oculari (eventual
şi a capului), în sus (mai ales) sau lateral. Bolnavul e incapabil să influenţeze această poziţie pe o durată de
minim 20-30 minute. Crizele sunt dureroase şi insuportabile. Semnifică descărcări extrapiramidale asupra
centrilor oculogiri supranucleari (subcorticali), cu prognostic de gravitate.
Miocloniile oculare ritmice: sunt mioclonii continue, cu frecvenţa de 60-90/minut, care apar în leziunile
triunghiului olivodentorubric. Apar frecvent în cadrul sdr.mioclonic velo-palato-faringo-laringo-oculo-
diafragmatic

- Motilitatea intrinsecă pupilară –

• Definiţii:
- Midriază: diametrul pupilar peste 4-5 mm.
- Mioză: diametrul pupilar sub 2 mm.
- Anizocorie: diametrele pupilare sunt inegale; are întotdeauna o explicaţie (nu trebuie
neglijată) dacă apare brusc!

Examenul motilităţii pupilare:

I) Reflexul fotomotor: bolnavul este aşezat cu faţa la lumină, acoperindu-i-se ochii; după 10-15
secunde se descoperă fiecare ochi pe rând, urmărindu-se mioza.
II) Reflexul de acomodare (convergenţă): bolnavul, aşezat cu faţa la lumină, urmăreşte degetul
examinatorului care se apropie şi se depărtează de rădăcina nasului.
III) Reflexul consensual: se acoperă un ochi şi se urmăreşte pupila celuilalt, care va face mioză la
descoperirea ochiului acoperit, respectiv midriază la acoperirea lui.

Patologia pupilei:

I) Sdr. Claude Bernard-Horner: apare în lez. căilor simpatico-pupilodilatatoare esp.la nivel cervical
- anizocorie prin mioză homolaterală
- enoftalmie
- ptoză palpebrală parţială
II) Sdr. Parfour-du Petit: este un sindrom de excitaţie a simpaticului cervical
- midriază unilaterală
- exoftalmie
- lărgirea fantei palpebrale
III) Sdr. Argyll-Robertson:
- anizocorie
- neregularitatea conturului pupilar
- abolirea reflexului fotomotor, dar conservarea celui de acomodare-convergenţă
- caracteristic tabesului, dar apare şi posttraumatic, în scleroza multiplă etc.
IV) Sdr. Addie:
- pupilotonie (lentoarea reacţiilor pupilare la lumină şi convergenţă)
- abolirea ROT la m.i.
 - Perechea V (nervii trigemeni) –

Date anatomo-funcţionale:

• Trigemenul senzitiv:
- protoneuron în ganglionul Gasser (dispus în foseta Meckel de pe faţa antero-superioară a stâncii
temporalului)
- dendritele protoneuronilor formează trei ramuri, care sunt de fapt nervi de sine stătători:
1. nervul oftalmic (ramura I)
2. nervul maxilar superior (ramura II)
3. nervul mandibular, componenta senzitivă (ramura III)

Ariile inervate senzitiv şi traiectul ramurilor:

1. nervul oftalmic:
- scalp, de la nivelul frunţii până la vertex
- pleoapă superioară
- rădăcina nasului
- conjunctivă şi cornee
- bolta foselor nazale
- meninge frontale
- sinus frontal şi sfenoidal
- celule etmoidale
-iese din orbită prin fanta sfenoidală şi trece prin peretele extern al sinusului cavernos.
-are ataşat ganglionul ciliar (vegetativ), care conţine fibre simpatice şi parasimpatice pupilare.
2. nervul maxilar superior:
- pleoapa inferioară
- aripa nazală
- regiunea malară
- regiunea temporală anterioară
- buza superioară
- mucoasa gingiilor superioare
- palatul dur
- dinţii superiori
-intră în craniu prin gaura rotundă mare. Are ataşat ganglionul sfenopalatin (vegetativ), care
conţine fibre parasimpatice destinate glandelor lacrimale.
3. nervul mandibular:
- buza inferioară
- partea posterioară şi inferioară a obrazului
- tegumentele tâmplei
- bărbia
- gingii şi dinţi inferiori
- planşeul bucal
- limba în cele 2/3 anterioare (sensibilitate termică,tactilă şi dureroasă) (inervaţie
senzitivă, nu senzorială!)
-intră în craniu prin gaura ovală. Are ataşat ganglionul otic (vegetativ), cu fibre parasimpatice
pentru parotidă.
-este nerv mixt,conţinând şi fibre motorii
• Trigemenul motor:
- originea reală în nucleul masticator din punte
- ieşind din punte se alătură nervului V senzitiv, ajunge în ganglionul Gasser, de unde intră în
constituţia ramurii inferioare (nervul mandibular), prin care se distribuie la muşchii masticatori.

Examenul clinic:

I) Funcţia senzitivă: sensibilitatea superficială (tactilă, termică, dureroasă) pe teritoriile

tegumentare şi mucoase inervate.
II) Funcţia motorie:
- inspecţia regiunii masticatorii
- urmărirea ridicării, coborârii, proiectării înainte şi retracţiei mandibulei poate decela o eventuală
scădere a forţei musculare a ridicătorilor mandibulei (pacientul strânge o spatulă între dinţi la
nivelul premolarilor, iar examinatorul încearcă să o scoată)
- se pot evidenţia uneori spasme, mai ales pe ridicătorii mandibulei – trismus, care poate semnifica
descărcări extrapiramidale sau iritarea nucleilor masticatori în context infecţios (bruxismul constă
în apariţia unor crize de trismus în somn, care pot fi expresia unui context epileptic)
Reflexe:

1. Corneean, conjunctival: trigeminofaciale,mucoase

2. Maseterin: trigeminotrigeminal,miotatic.

Nevralgia trigeminală esenţială (maladia Trousseau, ticul dureros al feţei, nevralgia trigeminală
idiopatică):
Se referă la algiile trigeminale care întrunesc 6 criterii, astfel încât sunt:

1. Paroxistice
2. Provocabile
3. Unilaterale
4. Strict localizate pe teritoriul nervului V
5. Fără semne de suferinţă organică la nivelul structurilor nervoase
6. Fragmentate de perioade libere – nu există dureri reziduale intercritice.
Etiopatogeneză:

•Apar în a doua jumătate a vieţii, cel mai frecvent după 50 de ani.

•Debutul sub 20 de ani este excepţional.
•♀:♂=3:2.
•Caracterul familial nu este dovedit.
•Factori etiologici ipotetici, a căror acţiune pare a avea loc intra- şi extranervos:
- degenerativi
- modificări vasculare şi hormonale
- chiste arahnoide la nivelul rădăcinilor trigeminale sau al ganglionului Gasser (vacuole, umbre
celulare în ganglionul Gasser)
Mecanisme patogenetice:

- intranevraxial
- extranevraxial
Manifestări clinice:
 1. Durere paroxistică, fulgurantă, cu durata de secunde până la 2-3 minute, în crize, de intensitate
foarte mare (descrisă ca lovituri de cuţit,şoc electric,arsură cu fierul roşu), uneori insuportabilă,
survenind la intervale de timp neregulate. Numărul crizelor variază de la 1-2 pe zi până la zeci de
crize zilnic; crizele pot surveni oricând, ziua sau noaptea. Violenţa durerii determină un rictus al feţei
(spasm palpebral sau labial ipsilateral durerii->”tic dureros al feţei”).
2. Dureri provocabile: declanşate de un stimul minim, pe care bolnavul îl poate sesiza sau nu. Stimulii
declanşatori pot fi tactili, vibratori, de distorsiune (mişcări de masticaţie şi vorbire). Ariile în care
trebuie să acţioneze aceşti stimuli pentru a provoca durerea se numesc zone trigger şi pot fi unice
sau multiple la acelaşi pacient (pielea feţei, mucoasa labială, bucală, gingivală, dantura; zone care pot
fi stimulate de mişcările limbii, tuse,strănut etc.). Prezenţa zonelor trigger imprimă pacientului o
atitudine şi un comportament caracteristic: el devine obsedat de reapariţia crizelor şi evită orice
stimul declanşator cunoscut (evită alimentaţia, igiena bucală, vorbirea, nu iese la aer,ia antialgice
preventiv->toxicomanie->suicid);intensitatea durerii este comparabilă cu cea din infarctul miocardic
sau colica renală
3. Durerile sunt unilaterale; nu depăşesc niciodată linia mediană a feţei. Tind să predomine în aria
trigemenului drept.
4. Localizare strictă la nivelul teritoriului inervat de trigemen, în aria uneia sau mai multor ramuri. Cel
mai frecvent e afectată ramura II (maxilară superioară), apoi III (mandibulară) şi în cele din urmă
ramura I (oftalmică), rar.
5. Lipsesc modificările obiective la nivelul trigemenului, cu excepţia cazurilor în care s-au făcut
intervenţii chirurgicale pentru dureri. Apar însă manifestări vegetative în teritoriul inervat, numai în
criză: lăcrimare, salivaţie, congestia pielii,congestie nazală,hipersudoraţie.
6. Lipsesc acuzele intercritic.

Evoluţia: discontinuă, perioadele dureroase alternează cu cele de acalmie. Perioadele dureroase au un impact
profund asupra stării psihice, până la automutilări sau suicid.

Diagnostic pozitiv: este mai mult un diagnostic de excludere, după ce se respinge posibilitatea unei nevralgii
trigeminale secundare simptomatice prin examinări complementare (EEG,examen stomatologic,
CT,RMN,examen de LCR,examen ORL). Se bazează pe simptomatologia caracteristică descrisă şi lipsa oricăror
modificări organice obiective ale structurilor nervoase asociabile cu patologia nervului V.

Diagnostic diferenţial: cu toate celelalte afecţiuni care merg cu suferinţă trigeminală de tip nevralgic
(nevralgiile trigeminale secundare).

Tratament: ţine cont de stadiul de evoluţie, tratamentele anterioare, topografierea cât mai precisă a durerii şi
a zonei (zonelor) declanşatoare, starea fizică şi psihică a pacientului. Este:

A. Medicamentos: se face de primă intenţie în orice nevralgie trigeminală esenţială. Clase de

medicamente utilizate:
1. Antiepileptice:
- carbamazepină 600-800 mg / zi
- clonazepam->0.5-2 mg
Eficienţa este bună, cu diminuarea progresivă a episoadelor algice, chiar perioade de acalmie-
>↓ progresivă în timp a dozelor sau chiar suprimarea lor pt.perioade variabile

2. Miorelaxante centrale: Baclofen, Lioresal 60 mg/zi

3. Neuroleptice fenotiazidice: Clorpromazina 60 mg/zi, Levomepromazina 25-100 mg/zi
 4. Analgetice obişnuite.
5. Antidepresive.
6. Neurotonice->vit.B
B. Chirurgical: numai în cazul eşecului terapiei medicamentoase. Poate consta în:
1. Blocajul chimic al ramurilor trigeminale periferice cu alcool,procaină
2. Alcoolizarea, electrocoagularea, termocoagularea sau ganglioliza ganglionului Gasser.
3. Secţionarea parţială a rădăcinilor trigeminale->rizotomie retrogasseriană/juxtapontină
4. Tractotomia trigeminală->bulbară,pontină,mezenchimală
5. Decompresiunea gasseriană şi retrogasseriană.
-complicaţii->anestezie dureroasă,hiperestezie de denervare

C. Fizioterapeutic: ionizări cu nitrat de aconitină în scop antialgic, antiinflamator

D. Röntgen terapia: antialgică.
E. Acupunctură.
F. Mezoterapie (trigger point injection): injectare intradermică cu ace foarte fine a unor doze minime de
preparate medicamentoase (e.g. clorpromazină) la locul care declanşează apariţia simptomatologiei

- Perechea VII (nervii faciali) –

Explorare clinică (modificări caracteristice paraliziei de tip periferic):

I) Funcţii motorii:
A) Examenul static:
- lagoftalmie (fanta palpebrală lărgită)
- lacrimile nu se scurg prin canalul nazolacrimal (paralizia muşchiului Horner), ci se adună în colţul
intern al ochiului de unde se scurg pe obraz, realizând aspectul de epiforă.
- ochiul pare deplasat în sus (semnul lui Negro)
- pliurile hemifrunţii sunt şterse
- şanţul nazogenian este şters
- comisura bucală e coborâtă
- clipitul absent de aceeaşi parte
B) Examenul dinamic:
- pleoapa de aceeaşi parte nu se închide şi se observă semnul Charles-Bell (sincinezia fiziologică de
îndreptare a globului ocular în sus şi în afară în momentul închiderii pleoapelor)
- la încreţirea frunţii nu apar cute de partea afectată
- la mişcarea de arătare a dinţilor gura deviază de partea sănătoasă
- bolnavul nu poate sufla drept în faţă, nu poate fluiera
- nu pot fi pronunţate corect consoanele B, P, M
- la masticaţie alimentele scapă de partea afectată
- dacă ochiul poate fi închis şi pacientul este invitat să o facă, genele ochiului de partea cu deficit se
ascund mai puţin printre pliurile pleoapei strânse,par mai lungi (semnul Souques)
- bolnavul nu poate închide ochiul bolnav în mod izolat (semnul Revillod), chiar dacă ar putea
totuşi să-l închidă, măcar parţial, odată cu cel sănătos
C) Reflexe:
- nazopalpebral: percutarea rădăcinii nasului determină în mod normal clipit bilateral; în cazul
leziunilor de VII, această reacţie nu se produce de partea ochiului bolnav
- opticopalpebral: proiecţia bruscă spre ochi a unui excitant luminos provoacă clipit bilateral,
reacţia fiind absentă de partea afectată
 -cohleopalpebral: aceeaşi reacţie, cu aceleaşi modificări patologice, în ce priveşte aplicarea unui
excitant sonor
- reflexul corneean: abolit
II) Funcţii senzitive:
Modificări de gust în cele 2/3 anterioare ale limbii, determinate prin aplicarea pe mucoasa hemibucală a unor
tampoane îmbibate cu substanţe având toate gusturile:dulce,sărat,acru
Hipoguezie, aguezie: scăderea intensităţii sau pierderea senzaţiei de gust.
Disguezie: confundarea gusturilor.

Entităţi clinice:

I. Paralizia facială de tip periferic:

• Deficitul motor interesează musculatura întregii hemifeţe (afectarea atât a ramurii temporo-faciale cât şi
a ramurii cervico-faciale)
• Etiologie:
- necunoscută, de cele mai multe ori.
- dacă se poate preciza, paralizia este de cele mai multe ori a frigore (paralizia Bell): probabil se
datorează unei infecţii virotice, care iniţiază un proces inflamator la nivelul nervului, ceea ce
determină o creştere în volum a acestuia, comprimându-se astfel de stânca temporalului. Consecinţa
este o nevrită segmentară periaxială, cu degenerescenţă valeriană dacă nu se iau măsuri.
- există şi cazuri cu cauze clare (mai rar), în context traumatic, tumoral, infecţios (infecţii demonstrate,
precizate).
• Clinic: apar modificările descrise mai sus (din punct de vedere motor, senzitivo-senzorial şi vegetativ) pe
întreaga hemifaţă de aceeaşi parte cu leziunea.
• Investigaţii:
- examen electric: relevă hiperexcitabilitate neuromusculară şi degenerescenţa totală sau parţială a
nervului sau a muşchilor
- examen electromiografic (detecţie şi stimulodetecţie): important pentru prognostic
• Forme particulare:
Sdr. Foville protuberanţial inferior
-homolateral->paralizie VII periferică,paralizie de lateralitate a privirii
-heterolateral->hemiplegie
Sdr. Millard-Gubler->leziuni vasculare ale nucleului facialului
-homolateral->paralizie VII periferică
-heterolateral->hemipareză
Sdr. Möebus: paralizie facială simplă sau dublă, asociată cu paralizii de oculomotori. Este o entitate
congenitală.
Diplegia facială (dubla paralizie facială): apare în encefalite, poliradiculonevrite, meningite
bazale,procese infiltrative ale bazei craniului
Sdr. Melkerson-Rosenthal: paralizie facială periferică recidivantă, edem facial, limbă plicaturată cu
marginea estompată.Etiologia este neprecizată.
• Evoluţie (valabilă mai ales pentru cea a frigore):
- foarte variabilă, de la caz la caz
- vindecarea are loc în 6-8 săptămâni, în medie
- există adesea recidive
• Complicaţii (valabile mai ales pentru cea a frigore):
1. Hemispasmul facial postparalitic: contractura hemifeţei paralizate, fond pe care apar mişcări
involuntare cu caracter paroxistic sau sincinezii.
 2. Ulceraţii corneene: datorate lagoftalmiei, prin lipsa de protecţie din partea pleoapei.
3. Sdr. lacrimilor de crocodil: hiperlacrimaţie homolaterală declanşată de actul alimentaţiei. Se pare că e
datorat unei regenerări aberante a unor fibre salivare care ajung la ganglionul sfenopalatin şi la
glanda lacrimală.
• Tratament:
- etiologic, dacă este posibil
- pentru cea a frigore:
1. tratament antiinflamator cu preparatele cele mai puternice tolerate de către bolnav (corticoizi-
>prednison 1 mg/kgc/zi dacă nu există contraindicaţii: HTA, DZ, ulcer; dacă aceste contraindicaţii
sunt prezente se dau AINS)
2. neurotonice: milgama, vitaminele grupului B
3. fizioterapie: ar trebui să fie obligatorie; are scop antiinflamator şi de stimulare nervoasă-> raze
ultrascurte,ionizări,curenţi delta
II. Paralizia facială de tip central:
• Leziunile interesează căile motorii descendente, între scoarţă şi nucleii facialului.
• Manifestările apar numai în teritoriul ramurii cervicofaciale (hemifaţa inferioară), fiind practic
inaparente în cadranul superior al hemifeţei (teritoriul de inervaţie motorie al ramurii temporofaciale
care are o inervaţie dublă homo- şi heterolaterală)
• De regulă se însoţeşte de o hemipareză sau hemiplegie contralaterală de origine vasculară, tumorală,
traumatică,inflamatorie, datorată raporturilor căii corticonucleare cu fasciculul corticospinal.
• De regulă este unilaterală; este bilaterală în cazul lezării ambelor emisfere (sindroame pseudobulbare),
care survine în timp.
• Cauze: traumatice, tumorale, inflamatorii, vasculare.
III. Hemispasmul facial primitiv:
• Corect este: spasmul primitiv al hemifeţei, fiind vorba de un spasm complet.
• Este o entitate rară, caracterizată de secuse tonice şi clonice ale musculaturii inervate de nervul facial.
• Debutul se face de regulă cu blefarospasm.
• Spasmul este favorizat de mişcările automatice voluntare ale feţei.
• Dacă nu se poate identifica o cauză, se cheamă spasm esenţial.
• Uneori se raportează cauze definite, când vorbim de un spasm secundar: tumori de trunchi, malformaţii
vasculare, compresiuni în unghiul pontocerebelos, malformaţii ale şarmierei osoase, anevrisme,trunchi
mega-dolico-bazilar
• Tratament->decompresiuni sau alcoolizări parţiale ale nervului
-carbamazepina

- Perechea VIII (nervii vestibulocohleari) –

Examenul nervului acustic:

A) Acumetria fonică: examen de audiţie cu voce tare sau şoptită (teoretic şoaptele trebuie să fie auzite de
la distanţa de 6 metri).
B) Acumetria instrumentală: ticăitul ceasului, diapazon etc.
C) Probele Rinné, Weber, Schwabach, Fowler
D) Audiometria->metodă cantitativă de determinare a auzului
-se testează pragul de recepţionare a 10-12 sunete diferite
-se înregistrează curbe pt.fiecare ureche ce se compară cu pragul de recepţionare pt.frecvenţe specifice
-pragul ridicat pt.sunete cu frecvenţă joasă->hipoacuzie de transmisie
-pragul ridicat pt.sunete cu frecvenţă ridicată->hipoacuzie de percepţie
Lezarea analizatorului auditiv:

A) Manifestări de iritaţie:
- hiperacuzia->percepţie auditivă exagerată
- acufene (tinitus): sunt senzaţii auditive percepute în lipsa unor excitanţi auditivi de la surse
exterioare organismului; apar în afecţiuni otologice, nevrite acustice, malformaţii vasculare
- halucinaţii auditive->percepţii fără obiect apărute mai ales în epilepsie, dar şi în boli psihice
B) Manifestări de deficit:
- hipoacuzia->↓ în intensitate a percepţiei
- anacuzia (surditatea)

Semiologia leziunilor vestibulare:

A) Vertij: simptom subiectiv, caracterizat prin senzaţia de rotire a spaţiului din jur (vertij subiectiv) sau prin
senzaţia de deplasare a propriului corp (vertij obiectiv). Poate surveni în crize paroxistice sau poate fi
permanent. Se poate însoţi de greaţă şi fenomene vegetative (paloare, transpiraţii reci, lipotimie
(posibilă datorită conexiunilor vestibulare cu substanţa reticulată))
B) Tulburări de echilibru static şi dinamic: în formele severe nu se poate păstra echilibrul static, iar
bolnavul evită mişcările capului, care îi pot provoca vertij. În formele moderate, când mobilizarea este
posibilă, se fac următoarele probe:
 Romberg, Romberg sensibilizat: în prezenţa leziunilor vestibulare se produce devierea corpului (după
câteva secunde) la închiderea globilor oculari
 Proba braţelor întinse (Barany): bolnavul este aşezat pe scaun cu spatele sprijinit; i se comandă
întinderea braţelor înainte, cu indexurile în extensie; examinatorul marchează poziţia degetelor
întinse cu propriile sale degete, fără să atingă bolnavul. La închiderea ochilor se produce o deviere
tonică a braţelor, de obicei spre partea lezată. Se poate sensibiliza invitând bolnavul să penduleze
braţele în plan vertical.
 Proba Babinski-Weil (proba mersului în stea): la mersul înainte devierea se produce spre partea lezată,
iar la mersul înapoi spre partea opusă. O deviere de cel puţin 90 º se consideră patologică
C) Nistagmus: constă în mişcări involuntare, ritmice, sincrone şi în aceeaşi direcţie ale globilor oculari. Are o
componentă lentă (tonică), care demască de fapt elementul vestibular al nistagmusului, şi o componentă
rapidă (clonică), care este reacţia de readucere a globului ocular în poziţia normală; fiind mai uşor de
observat (“bătaia nistagmusului”), componenta rapidă este cea care dă sensul nistagmusului.
Nistagmusul poate fi orizontal, vertical, rotator, disjunctiv (are direcţii contrare la cei doi ochi). Trebuie
diferenţiat de nistagmusul paralitic din lezările nervilor oculomotori, care are excursiuni mari, este
neregulat şi are aspect pendular. De asemenea, se impune diferenţierea de nistagmusul de fixaţie care
apare fiziologic la privirea laterală extremă şi care se epuizează după câteva secuse, precum şi de
nistagmusul optokinetic, care apare în tulburările de refracţie ale globilor oculari.

Sindroamele vestibulare:
Se împart, după localizarea leziunii, în:
A) Sdr. vestibular de tip periferic (armonios): în leziunile de labirint sau de nerv vestibular. Apare în
procese inflamatorii ale urechii interne sau medii, nevrite vestibulare, sindrom de unghi
pontocerebelos, fracturi de stâncă de temporal, tulburări circulatorii pe traseul arterei auditive interne.
Caractere:
1. Vertij intens, chiar paroxistic, care poate fi generat de mişcările capului.
2. Deviaţii tonice ale capului, trunchiului, braţelor spre partea lezată.
 3. Nistagmus orizontal cu bătaie contralaterală devierilor.
4. Se pot asocia acuze auditive.
5. Tulburări vegetative accentuate.
1.labirintic
- vertij intens, rotator şi paroxistic, exacerbat de poziţia capului
- deviaţii tonice }
- proba Romberg } de partea leziunii
- nistagmus orizontal - de partea sănătoasă
- fenomene auditive asociate (acufene, hipoacuzie)
- fenomene vegetative accentuate
- hipo- sau inexcitabilitate vestibulară provocată de partea lezată
N.B. - în leziuni iritative (faze initiale ale afecţiunilor) nistagmusul este de partea bolnavă, iar proba Romberg şi
deviaţiile tonice sunt de partea secusei lente (caracterul armonic). Semne auditive şi vegetative sunt de mai
mică intensitate, cu hiperexcitabilitatea vestibulară provocată de partea leziunii.
2. retrolabirintic
- vertij de mai mică intensitate
- deviaţii tonice }
- proba Romberg } de partea leziunii
- nistagmus orizontal-rotator - de partea sănătoasă
- fen.auditive minore
- fen.vegetative minore
- hipoexcitabilitatea vestibulară provocată
- semne de nv.cranieni (V, VI, VII)

B) Sdr. vestibular tip central (dizarmonic): apare în scleroza multiplă, afecţiuni vasculare, tumorale,
toxice, infecţioase etc.
Caractere:

1. Vertij de intensitate mică, uneori continuu.

2. Nistagmus, adesea în două direcţii,vertical,girator,disjunct
3. Deviere tonică nesistematizată a corpului.
4. În principiu însoţit de alte simptome de leziuni ale trunchiului cerebral

Boala Méniere: este un sindrom vestibular armonios cu determinism labirintic, dominat de triada:

1. Vertij
2. Tinitus
3. Surditate
Se manifestă sub formă de crize care survin brusc, în plină sănătate, brutal şi cu manifestări vegetative foarte
accentuate. Tulburările sunt determinate de suferinţe acute ale canalelor semicirculare, elementul de bază fiind
hidropizia labirintului, care poate fi determinată de tulburări circulatorii, mai frecvent ischemice.
Sdr. ménieriform: crize vertiginoase fără severitatea şi brutalitatea celor din boala Méniere, fără tinitus
sau hipoacuzie. Apar în traumatisme, afecţiuni vasculare, neurolabirintite toxice, boli generale (DZ, distiroidii,
HTA),afecţiuni infecţioase,hemoragii şi tromboze ale arterei labirintice,insuficienţă vertebro-bazilară.
 - Perechea IX (nervii glosofaringieni) –

Semiologia lezării:

I) Leziune unilaterală:
1. Paralizia constrictorului superior al faringelui: apare jenă la deglutiţia solidelor.
2. Hipo- sau anestezie în 1/3 posterioară a limbii, palat moale posterior, faringe şi aguezie, mai ales
pentru gustul amar.
3. Reflexul faringian este diminuat sau abolit.
4. La pronunţia vocalei A sau E se evidenţiază semnul cortinei (Vernet): deplasarea peretelui
posterior al faringelui şi a vălului palatin spre partea indemnă.
II) Leziune bilaterală:
1. Tulburări grave de deglutiţie, în special pentru solide.
2. Tulburări de fonaţie (voce nazonată, vorbire dificilă).
3. Se asociază frecvent cu leziuni ale vagului (X), ceea ce face ca vălul palatin să fie căzut, flasc, cu
lueta atârnând la baza limbii. Vălul nu se mai ridică la pronunţarea vocalei A. Reflexele faringiene
sunt abolite. Apar tulburări de deglutiţie pronunţate şi pentru lichide.

Nevralgia glosofaringiană:

1. Dureri la baza limbii şi la nivelul istmului bucofaringian, cu iradiere spre unghiul mandibulei şi
urechea homolaterală, cu durată scurtă, intensitate mare, cu o frecvenţă a crizelor posibil foarte
mare.
2. Entitatea este rară, cu semnificaţie severă (de regulă demască prezenţa unui neurinom al
glosofaringianului sau al nervilor cu care are raporturi în gaura ruptă posterioară – X, XI; mai apare în
tumori de bază de craniu, angioame, anevrisme, afectări ale meningelui la nivelul sinusului lateral).

- Perechea X (nervii vagi sau pneumogastrici) –

Semiologia leziunilor:

I) Leziuni unilaterale:
1. Devierea vălului şi luetei spre partea indemnă.
2. Voce bitonală.
3. Tulburări de sensibilitate obiectivă.
4. Abolirea reflexelor faringian şi velopalatin unilateral.
II) Leziuni bilaterale:
1. Căderea vălului palatin şi luetei.
2. Voce nazonată.
3. Tulburări de deglutiţie, mai ales pentru lichide.
4. Tulburări respiratorii grave.
5. Manifestări cardioinhibitorii şi tensiodepresive, care pot atinge intensităţi sincopale.
Leziunile apar în:
- scleroza laterală amiotrofică
- poliradiculonevrite
- patologie vasculară bulbară
- anevrisme ale arterei carotide interne
- tumori mediastinale
 - boala Roskam->simptomatologia apare prin hiperexcitabilitatea sinusului carotidian

- Perechea XI (nervii accesori sau spinali) –

Semiologia leziunilor:
Se urmăresc:
- respiraţia
- vocea
- deglutiţia
- mişcările realizate de sternocleidomastoidian şi trapez.
I) Leziunile unilaterale:
1. Tulburări de fonaţie: vocea bitonală; se poate observa laringoscopic pareza corzii vocale
homolaterale.
2. Umăr căzut, omoplat deplasat inferior şi înafară->paralizia muşchiului trapez
3. Conturul trapezului este şters, muşchiul este hipoton, este limitată mişcarea de ridicare a
umărului.
4. Paralizia sternocleidomastoidianului produce modificări în statica şi dinamica cefalică. La rotirea
capului spre partea opusă leziunii, muşchiul apare hipoton, mai puţin reliefat. Funcţia normală a
omonimului contralateral determină o uşoară rotaţie a capului spre partea afectată şi o înclinare
laterală spre partea sănătoasă (torticolis).
II) Leziunile bilaterale:
1. Afonie
2. Tulburări respiratorii grave
3. Leziunile apar în cancere de faringe, laringe, esofag, tiroidă, precum şi în anevrisme aortice,
sarcoame,limfosarcoame cervicale, intervenţii chirurgicale cervicale (mai ales cele pe tiroidă) sau
mediastinale.

- Perechea XII (nervii hipogloşi) –

Semiologia leziunilor:

Se urmăresc, la nivelul limbii: motilitatea + troficitatea.

I) Leziunile unilaterale:
1. Hemilimba homolaterală este paralizată sau paretică, producându-se devierea limbii spre partea
sănătoasă. La protruzia limbii, devierea se face spre partea lezată, datorită intervenţiei
genioglosului din partea sănătoasă. Mişcările de lateralitate şi verticalitate sunt deficitare.
2. Atrofia hemilimbii, care apare în timp. Dacă nervul V e indemn, suprafaţa nu suferă modificări,
dar trebuie să acopere un volum muscular diminuat, rezultând aspectul de “limbă
zbârcită,mototolită”.
3. Fasciculaţii.
II) Leziunile bilaterale:
1. Paralizie completă a limbii, cu imposibilitatea protruziei.
2. Atrofie globală cu fasciculaţii difuze
3. Tulburări de masticaţie, fonaţie,deglutiţie
Leziunile apar în : tulburări vasculare bulbare , tumori de fosă posterioară , fracturi de bază,
scleroză laterală amiotrofică,siringobulbie.