NERVII CRANIENI

Nervii oculomotori (III)

Obiectivele cursului sunt:

Paraliziile de tip NMP:
- Nervul oculomotor comun (perechea a III-a de nervi cranieni)
- Nervul trohlear (perechea a IV-a de nervi cranieni)
- Nervul abducens (perechea a VI-a de nervi cranieni)
Paraliziile de tip NMC:
- paraliziile miscarilor conjugate pe verticala
- paraliziile miscarilor conjugate pe orizontala
Inervatia pupilara: calea (orto)simpatica

N oculomotor comun: este un nerv care contine atat

- fibre motorii somatice care isi au originea in complexul nuclear situat in vecinatatea apeductului
cerebral (exista un subnucleu pentru fiecare grup muscular); aceste fibre somatice motorii strabat
mezencefalul in sens postero-anterior intersectand nucleul rosu, substanta neagra si pedunculul
cerebral (calea corticospinala), apoi ies din tr. Cerebral in fosa interpedunculara, intre A. cerebrala
posterioara si A. cerebeloasa postero-superioara. Aceste fibre somatice motorii merg la musculatura
extrinseca a globului ocular cat si
- fibre parasimpatice care isi au originea in nucleul Edinger-Westphall (fibre preganglionare). Ca si
particularitate, fibrele acestea se gasesc pe suprafata nervului. Aceste fibre preganglionare fac sinapsa in
ggl ciliar, iar apoi fibrele postggl (denumite nervi ciliari scurti) inerveaza mm ciliari si irisul si produc
mioza.
Particularitatea nn cranieni este ca ei au nucleul de origine si o mica portiune din nervul periferic situate
in interiorul nevraxului = reies astfel, in afectarea lor, niste combinatii de semne atat de cale lunga cat si
combinatii de aferente de tip NMP (de aceeasi parte cu leizunea), dar si cele de tip central, de partea
opusa leziunii.
Traiectul n. oculomotor: complexul de origine care alcatuieste n oculomotor comun vine ant de
apeductul cerebral, in mezencefal si exista ca o coloana de nuclei adica toate fibrele se aduna si stabat tr
cerebral dinsre post spre ant unde strabat aici nc rosu, subst neagra iar in pedunculii cerebrali, calea
coticospinala. Deci strabate tr cerebral in sens postero-ant, apoi iese din tr cerebral prin fosa
interpedunculara si aici este plasat intre 2 artere (a. bazilara si aa. cerebrale post.) iar inferior avem aa.
cerebeloase postero-sup care merg spre post. Merge apoi pe baza craniului si intra in sinusul cavernos si
apoi in orbita. Cand ajunge in sinusul cavernos (care contine a. cartoida interna si n. abducens iar in
peretele sinusului cavernos avem n. oculomotor comun, n. trohlear si ramul oftalmic si maxilar al
trigemenului), il strabate prin pertele acestuia si dupa ce a iesit din sinusul cavernos intra in fisura
orbitala si se distribuie mm extrinseci ai globului ocular – fibre motorii somatice inerveaza marea
majoritatea a mm oculari si anume: m. ridicatorul pleoapei sup, m. drept sup, dreptul inf, m. oblic inferior
(oblicul mic), dreptul intern, dreptul extern fiind inervat de catre n. abducens iar m. oblic superior este
inervat n. trohlear. M ridicator al pleoapei superioare primeste inervatie bilaterala, iar m drept superior
este singurul m care primeste fibre de la n. oculomotor comun contralateral; restul fibrelor inerveaza
musculatura globului ocular ipsilateral.

Modul de examinare al n. oculomotor comun:

- inspectia: observam daca fantele palpebrale sunt egale, daca exista devieri ale globului ocular, daca
pupilele sunt egale. Daca avem o fanta palpebrala mai mare – ne poate arata o pareza faciala care mege
cu afectarea orbicularului.
- examinam reflexul fotomotor: N se va face mioza (este calea aferenta prin n optic dupa care se
desprinde o ramura catre nc Edinger-Westphal). In pareza acestuia reflexul este abolit, pupila va fi
midriatica si nu va reactiona la lumina. Calea reflexa monosinaptica are o componenta aferenta si o
componenta eferenta – eferenta se duce simulatan bilateral si la un ochi si la celalalt. Astfel luminez
pupila si reflexul fotomor care se prodce la ochiul la care il face m se numeste direct la celalta se
numeste consensual.
- de asemenea observam daca globul ocular este deviat de o parte sau de alta atunci cand pacientul se
uita spre anterior (examinatorul se plaseaza fata in fata cu pacientul)
- pacientul este rugat sa urmareasca cu privirea, fara sa miste capul, o tinta mobila de la distanta de cel
putin 30 cm (un creion sau degetul examinatorului) – astfel efectuam examinarea miscarilor globilor
oculari, a musculaturii extrinseci a acestuia. Pacientul este rugat sa faca si convergenta (acomodare) –
observam adductia globilor oculari si reflexul de acomodare – acesta implica convergenta globilor
oculari, mioza si curbarea cristalinului. Observam, si aici, daca miscarea este completa. Tinta este
deplasata sus, jos, dreapta, stanga: o miscare completa a globului ocular inseamna ca irisul sa atinga
marginile orbitei si sclera sa nu mai fie vizibila.
- observam daca miscarea este completa - intrebam pacientul cate obiecte vede: in cazul aparitiei unei
imagini duble (diplopie), intrebam daca diplopia este orizontala sau verticala.
Uneori pacientul se plange de vedere neclara, cauza fiind o dedublare incompleta a imaginii: rugam
pacientul sa isi acopere pe rand cate un ochi si vedem daca la privirea monoculara diplopia dispare
Examenul cu sticla rosie ne poate ajuta sa evidentiem diplopia care nu poate fi identificata prin simpla
examinare clinica.
- examinatorul plaseaza o tinta mobila la o distanta de cel putin 30 cm fata de pacient (astfel incat
pacientul sa poata vedea clar obiectul) – persoanele mai varstnice au nevoie de o distanta mai mare

Paralizia de n oculomotor

Paralizia completa:
- ptoza palpebrala
- imobilitatea globlui ocular in toate directiile cu exceptia abductiei
- strabism divergent
- diplopie orizontala
- midriaza
Sunt de obicei unilaterale, de aceasi parte cu leziunea.
Paralizii incomplete:
- diferite combinatii, cu afectarea izolata a m. drept intern, drept superior, ridicatorul pleoapei etc
Paraliziile de oculomotor sunt de regula unilaterale, ipsilaterale cu leziunea (este o afectare a NMP), dar
exista si situatii in care afectarea nervilor oculomotori este bilaterala.

Diagnosticul topografic – este menit sa fixeze principalele cauze care pot sa determine o pareza de n
oculomotor comun
Paralizii intranevraxiale – cauze care determina afecatarea nervului in interiorul trunchiului cerebreal
(nucleul de origine si portiunea de traiect pana la iesirea din tr cerebral).
1. Paralizii nucleare - deci sunt afectati separat doar anumiti nuclei din complexul nuclear al
oculomotorului comun
Pot fi uni sau bilaterale
Recapitularea vascularizatiei tr cerebral:
A bazilara – din care avem a cerebeloasa post de unde pleaca aa paramediane si aa circumferentiale
scurte si lungi .
Mecanism de producere a paraliziilor: printr-un model vascular (ischemic) – teritoriul aa paramediane: rr
care ajung la fiecare nucleu din complexul nuclear al n oculomotor si sunt vase de calibru mic. Patogenie
– diferite boli de vase mici (microangiopatii). De ex microangiopatia diabetica.
Mai pot aparea in:
- Diabet zaharat
- Neurosifilis secundar sau tertiar – poate determina pareze multiple de nn cranieni.
- Alte vasculite – mai rar.
Alte etiologii:
Encefalopatia Gayet-Wernicke (carenta acuta de tiamina)
Cel mai frecvent sunt pacienti alcoolici, care sunt denutriti;
Alte circumstante: hiperemeza gravidica, denutritia prelungita de alte cauze, pacientii cu SIDA, chirurgia
bariatrica, uneori sugari care primesc formule lactate inadecvate;
Intoxicatia acuta cu etanol – daca la camera de garda pacientii primesc PEV cu glucoza, fara vit B1
(tiamina) – este precipitata o carenta acuta de tiamina;
Metabolizarea glucozei este un proces care implica consumul de tiamina: tiamina este un co-factor
esential pentru enzime din ciclul Krebs si ciclul pentozo-fosfatilor;
Metabolismul cerebral este dependent de consumul de glucoza; carenta de tiamina inhiba activitatea
celulara si poate determina chiar moartea celulara, in regiuni cu nevoi metabolice crescute (nucleii
oculomotorilor).
Clinic:
- confuzie acuta, ataxie (tulb de coordonare), oftalmoplegie, nistagmus, tulburari de memorie,
hipotensiune si hipotermie, delirium tremens;
- o mare parte din pacientii care supravieuiesc unei encefalopatii GW acute vor dezvolta un sdr
Korsakoff caracterizat de amnezie retrograda (inabilitatea de a-si aminti lucruri memorate anterior) si
amnezie anterograda (inabiltatea de a asimila noi informatii), ambele potential ireversibile asociate cu
diferite grade ale altor deficite cognitive.

2. Paralizii extranucleare
Model vascular (ischemic): Sdr Weber – este un sdr altern de trunchi cerebral. Ipsilateral leziunii:
paralizie completa de n. III (afectarea caii piramidale, afectarea tuturor fibrelor nervoase, inclusiv pe cele
vegetative PS). Contralateral leziunii: Hemipareza sau hemiplegie (afectarea tractului corticospinal).
Pe IRM de difuzie – apare edemul citotoxic intr-un AVC ischemic acut in teritoriul aa. paramediane
mezencefalice de ex.
Alte cauze:
- leziuni demielinizate/inflamatorii
- leziuni tumorale
- hemoragii cerebrale

Paralizii extranevrexiale
Segmentul subarahnoidian
Prin anevrisme de ACP (a. cerebrala post), A. cerebeloasa postero-sup sau A. comunicanta post.
- de obicei sunt paralizii incomplete
- au un grad de fluctuatie a intensitatii simptomatologiei
- pacientii au de regula afectare pupilara, avand in vedere prezenta fibrelor vegatative la suprafata
nervului.
Pe CT cerebral cu contrast se observa o formatiune anevrismala la nivelul ACP stag. Pacienta s-a
prezentat la camera de garda cu diplopie, usoara ptoza palpebrala si midriaza la ochiul stg si frust deficit
motor al membrelor drepte.
In cazul unui anevrism rupt pacientii vor prezenta semne de iritatie meningeala, cefalee si uneori greata
si varsaturi (simptomatologie sugestiva pentru hemoragia subarahnoidiana).
Angiografia cu sustractie digitala – in vedere lat – releva o formatiune anevrismala la jonctiunea dintre
ACI si A. comunicanta post.
Alte cauze:
- infectioase: meningite, in special meningitele bacteriene (meningita tuberculoasa)
- boli inflamatorii: sarcoidoza
- boli neoplazice: infiltrare carcinomatoasa a meningelui in leucemii acute sau cronice, metastaze
meningeale de la alte neoplasme, de ex melanomul.
In cazul acestor afectiuni exista de regula afectare bilaterala, incompleta; pot fi afectati si alti nervi
cranieni; pot fi asociate semne de iritatie meningeala; existenta unei afectari bilaterale impune pe langa
investigatiile imagistice si efectuarea unei punctii lombare. Examenul LCR poate evidentia leucocitoza,
nivel crescut de proteine, nivel scazut de Glu, prezenta de celule neoplazice.

Herniile intra si extracerebrale

Def: reprezinta deplasarea unor portiuni din parenchimul cerebral prin orificii pre-existente (hernii
intracerebrale) sau prin volete osoase (terapeutic), in cazul existentei unor procese expansive
intracraniene (hematoame subdurale sau epidurale – au ca sursa de sangerare aa. meningee - , tumori,
AVC masive, ischemice sau hemoragice).
Exemple - Amigdalele cerebeloase herniaza prin gaura occipitala si comprima direct bulbul tr. cerebral
pe ... a gaurii occiptale, astfel avem afectare de centrii respiratori si deces.
Alte cauze:
- ischemie la nivelul vasc cerebelului sau hematom de cerebral
- herniile subfalciforme = va face compresie pe ventricul si sunt impinse structurile de linie mediana.
- hernia TRANSTENTORIALA – hernierea polului orbitar al lobului temporal va deplasa trunchiul cerebral
catre partea contralaterala leziunii, astfel n. oculomotor comun contralateral va fi comprimat de
marginea dura a cortului cerebelului – deci cel mai adesea este implicat polul inf al lobului temporal
(are legatura cu n. III). Fibrele PS aflate la suprafata nervului vor fi afectate. Partea de parenchim se
strecoara intre tr cerebral si cortul cerebelului – patologie cu risc mare de deces.
Sunt amenintatoare de viata.
Tulburari vegetative datorita compresiei nervului = Pupila midriatica – primul semn. Midriaza va fi
contralaterala leziunii, deci, de aceeasi parte cu deficitul motor. Aparitia in evolutia unui proces expansiv
acut a midriazei ipsilaterale cu deficitul motor reprezinta semn de angajare transtentoriala si impune
interventia neurochirurgicala de decompresie, de maxima urgenta!
- herniere de lob temporal drept – hemiplegie si hipoestezie de partea stanga si midriaza va fi pe partea
stanga.

Segmentul cavernos - Sinusul cavernos

Tromboza de sinus cavernos – este mortala aproape 100% din cazuri. Simptomatologie:
- oftalmoplegie completa (III, IV, VI)
- durere oculara (V)
- hipoestezie
- chemosis = angorjare a circulatiei venoase si un grad usor de edem la nivelul sclerei
Putem avea asociata si o tromboflebita (adica daca avem asociata si o componenta inflamatorie,
infectioasa) – creste riscul
Alte cauze:
- anevrisme de ACI in segmentul cavernos
- fistula carotido-cavernoasa (frecvent posttraumatica) -> arata HORROR!!!
- sindromul Tolosa-Hunt (= reprezinta o inflamatie granulomatoasa a peretelui sinusului cavernos)

Segmentul orbitar
Leziuni orbitare -> celulita orbitara, tumori, traumatisme

Alte situatii care pot determina pareze de nerv oculomotor comun

- poliradiculonevrita acuta: forma Miller-Fischer – pareze de oculomotori, ataxie, ROT abolite
- oftalmoplegia diabetica – infarcte in vasa nervorum; pot fi insotie de durere; pareza este de intensitate
medie; fibrele nervoase centrale sunt mai afectate, cele vegetative situate la suprafata sunt de regula
intacte, astfel incat pacientul nu are modificari pupilare
- migrena oftalmoplegica (ft rar) -> apare in copilarie cu episoade recurente de cefalee si pareze
ipsilaterale de nerv oculomotor comun care pot dura cateva saptamani.

Diagnostic diferential:
- Miastenia oculara
-> Deficite oculare, ameliorate de odihna, agravate de activiatea voluntara
-> Se amelioreaza la administrarea de anticolinesterazice
- Miopatii extraoculare
-> Boala Basedow-Graves/Hipotiroidism dar si in hipertiroidism: imbibitie a tesuturilor, limitare
mecanica a motilitatii oculare; se poate asocia cu un sindrom miastenic
-> Inflamatii orbitare, boli de tesut conjunctiv

N. trohlear (IV)

Nerv strict motor

1. Nucleul de origine - se gaseste imediat sub complexul nuclear al oculomotorului, in vecinatatea
substantei cenusii periductale, imediat inferior, deci de nucleul oculomotorului
2. Iese din mezencefal prin partea posterioare, fiind deci singurul nerv cranian care se incruciseaza
3. Are un traiect lung pe baza craniului, similar cu oculomotorul comun; fiind subtire si avand acest
traiect lung pe baza craniului este in mod particular susceptibil la sdr de HIC si la traumatisme
4. Este situat, apoi, in peretele sinusului cavernos.
5. Intra in orbita prin fisura orbitara superioara si inerveaza m. oblic superior - care deplaseaza globul
ocular in jos si spre exterior – in afectarea n. trohlear -> globul ocular se va deplasa in sus is spre interior
– pacientul are diplopie verticala mai ales cand urca si coboara scarile, pacientul inclina capul de partea
contralaterala pentru a alinia axele globilor oculari si a face sa dispara diplopia. Inclinarea de partea m.
paretic accentueaza diplopia.
Pareza de n. trohlear - etiologie
- paralizia congenitala
- leziuni ischemice nucleare
- leziuni inflamatorii sau tumorale mezencefalice
- meningite sau infiltrari neoplazice meningeale
- sindroame HIC
- tromboza de sinus cavernos
Pareza izolata, singulara de n. trohlear este ft rara.

N. abducens (VI)

Nerv strict motor.

Nucleul de origine - are originea in punte, pe partea posterioara a puntii, in vecinatatea ventriculului IV
si a radacinii motorii a nervului facial. Strabte dinspre post spre ant, iese din tr cerebral prin partea lui
an, are un traseu apoi pe baza craniului, trece pe langa varful stancii tempralului, intra in sinusul
cavernos, apoi ajunge in fisura orbitara superioara. Este in stransa conexiune cu facialul
Inerveaza m. drept extern - care face abductia globului ocular.

Pareza de N. abducens:
- strabism convergent
- imposibilitatea abductiei globului ocular
- diplopie orizontala

Diag topografic:
Paralizii intranevraxiale
Modelul vascular ischemic
Sdr Millard-Gubler (sdr altern) Ipsilateral: paralizie de nerv abducens si/sau paralizie faciala periferica
Contralateral: hemipareza sau hemiplegie prin afectarea tractului corticospinal.
Paralizii extranevraxiale
Traseul pe baza craniului (spatiul subarahnoidian)
Sdr de hiperT intracraniana – apare in:
- boli infectioase
- boli inflamatorii
- neoplazii
- traumatisme
Asemanator cu N. oculomotor comun.
Sdr Gradenigo (procese tumorale sau infectioase la varful stancii temporalului): pareza de n. abducens si
nevralgie de trigemen ipsilaterale leziunii.
Sindrom de sinus cavernos, patologia de orbita: asemanator cu N. oculomotor comun

Paraliziile miscarilor conjugate

Pe verticala
Centrul miscarilor conjugate pe verticala se afla in subst cenusie periapeductala
Paralizia miscarilor conjugate pe verticala in sus: sdr Parinaud
Etiopatogenie: leziuni mezencefalice, encefalopatia pancreatica, encefalite
Pe orizontala
Aria 8 – din lobul frontal care comanda deplasarea globilor oculari de partea opusa pe orizontala.
PPRF (formatiune reticulara pontina paramediana): centru de releu, de unde comanda se distribuie
simultan catre nc. Abducens (drept extern ispilateral) si subnucleul pt drept intern contralateral
Daca avem o leziune intinsa care va afecta la nivelul emisferelor, atat calea corticospinala cat si fibrele
oculogire va determina urmatorul aspect = sdr Foville de tip I cu:
- hemiplegie contralaterala leziunii
- cap si globi oculari deviati de partea opusa deficitului motor (ca si cum si-ar privi leziunea emisferica)
Daca avem o leziune la nivelul trunchiului, sub nivelul decusatiei fibrelor oculogire, va afecta atat calea
corticospinala cat si fibrele oculogire (provenind insa din emisferul opus) si va determina urmatorul
aspect = sdr Foville de tip II cu:
- hemiplegie contralaterala leziunii
- cap si globi oculari deviati de partea deficitului motor (ca si cum si-ar privi membrele paralizate)
Daca avem oftalmoplegie internucleara – mica leziune la nivelul FLM (fasciculului longitudinal medial).
De ex: la deplasarea globilor oculari spre dreapta pacientului, acesta va face abductia cu OD, dar nu va
face niciodata adductia cu OS. Miscarea de convergenta se efectueaza normal ceea ce permite
diferentierea de o pareza de m. drept intern printr-o leziune de n. oculomotor comun.

Calea simpatica -> isi are originea in hipotalamus si are un traiect descendent in partea laterala a
trunchiului cerebral pana la nivelul MS, T1 max T2. De aici ies din MS si face sinapsa in ggl cervical sup iar
fibrele postggl vor forma plexul pericarotidian care apoi prin anast carotido-trigeminala se alatura
raumului oftalmic al trigemenului si intra in orbita si se distribuie mm. ciliari is irisului si m. tarsal
superior care este un m. al pleoapei.
Afectarea fibrelor ortosimpatice oriunde pe traseu (a acestei cai) = avem sdr Claude-Bernard-Horner
- anisocorie
- o ingustarea usoara a fantei palpebrale
- anhidroza
- poate da enoftalmie in timp deoarece simpaticul se ocupa si cu troficitatea structurior din orbita

Sdr Claude-Bernard-Horner asociaza:

- leziuni ale maduvei
- leziuni de plex brahial
- leziuni de apex pulmonar
- disectie de a carotida interna
- sdr. Walenberg (regiunea laterala a bulbului)

Alte modificari pupilare

Mioza bilaterala ce apare in:
- edem cerebral
- intoxicatii cu compusi organofosforici
Midriaza bilaterala ce apare in:
- moartea cerebrala
- instilatii cu atropina
- in botulism

NN cranieni bulbari

N. glosofariangian (IX)

Este un nerv mixt ce contine fb: motorii somatice, senzitive somatice, viscerale eferente si viscerale
aferete si senzoriale. Iese din craniu prin gaura rupta posterioara, impreuna cu n. vag si n. spinal accesor
alaturi de vena jugulara.

Distributie – in functie de fibre avem urmatoarea distributie:

 Componenta Ganglion Nucleu Organ tinta Functie
Motorie somatica - Nc. Ambiguu (p. M. stilofaringian Ridica faringele
Rostrala)
Motorie viscerala Otic Nc. Salivator Glanda parotida Secretie salivara
inferior
Senzitiva Ggl. Glosofaringian Tractul spinal al Urechea externa, Sensibilitatea
somatica superior trigemenului fata int. a mb. exteroceptiva
timpanice, 1/3
post. a limbii,
peretele post. al
faringelui
Senzitiva viscerala Ggl. Glosofaringian Tractul si nc. Sinusul carotidian Reflexe baro- si
inferior Solitar (p. Caudala) si glomusul chemoreceptoare
carotidian
Senzoriale - Tractul si nc. Papilele gustative Sensibilitatea
Solitar (p. Rostrala) de la baza limbii gustativa (gust
amar)

Sdr de gaura rupta post va da afectarea concomitenta a nn. cranieni IX,X,XI

Cauze:
- schwanoame
- traumatisme
- diferite tumori
1. Componenta somatica motorie:
Neuronii motori centrali coboara cu tractul corticobulbar si fac sinapsa bilateral cu neuronii motori
periferici din partea rostrala (superioara) a nc. Ambiguu. Axonii neuronilor din nc ambiguu (fibrele
motorii brachiale), ies din bulb intre oliva bulbara si pedunculul cerebelos inferior. Inerveaza m.
stilofaringian care ridica faringele in timpul deglutitiei si vorbirii.
Examenul clinic – reflexul faringian – se plaseaza pacientul in fata unei surse de lumina, se atinge cu o
minispatula peretele post al faringellui si se observa ridicarea peretelui faringian, iar pacientul are o
reactie de greata. In cazul unei leziuni de tip NMP, reflexul faringian va fi diminuat.
2. Componenta motorie viscerala:
Fibre parasimpatice (PS).
Neuronii preganglionari sunt situati in nucleul salivator inferior. Reactioneaza la stimuli provenind de la
hipotalamus (de ex. Gaura uscata ca raspuns la frica) sau la stimuli gustativi sau olfactivi.
Nervul timpanic pleaca din ggl. Inferior, ajunge prin canalul timpanic la urechea medie; face sinapsa in
ggl. otic, iar fibrele postggl. Ajung la glanda parotida. Fibrele postggl. merg cu celelalte componente si
ies din craniu.
3. Componenta senzoriala
Pericarionul se gaseste in ggl inferior. Fibrele merg la papilele gustative de la baza limbii (V-ul lingual),
specializate pentru gustul amar.
Examinarea gustului (nervii VII+IX) – examen clinic – Betisoare infasurate in vata, inmuiate in solutii
apoase pentru cele patru principii gustative – dulce, acru, amar si sarat. Pacientul este rugat sa scoata
limba, se atinge suprafata limbii cu betisorul, pacientul indica gustul pe care il simte, aratand spre
cartonasul corespunzator (nu vorbeste, pentru ca solutia ar difuza si nu am mai putea aprecia corect
scaderea sensibilitatii gustative).
4. Componenta senzitiva somatica: asigura sensibilitatea termica si dureroasa (sensibilitate constienta)
din urmatoarele teritorii:
- fata interna a mb. timpanice
- 1/3 post a limbii
- partial pavilionul urechii externe
- portiunea superioara a faringelui
Primul neuron se gaseste la nivelul ggl. Glosofaringian superior. Axonii primului neuron proiecteaza in
partea caudala a tractului spinal al trigemenului (al doilea neuron). Axonii celui de-al doilea neuron se
incrucieaza si urca pana la nivelul talamusului in nc. Ventro-postero-medial (al treilea neuron). Axonii
celui de-al treilea neuron proiecteaza in girusul posterior central, in regiunea cefaliza a homunculusului
senzitiv.
5. Componenta viscerala senzitiva
Chemoreceptorii din glomusul carotidian monitorizeaza nivelul de oxigen din sangele circulant.
Baroreceptorii din sinusul carotidian monitorizeaza presiunea arteriala. Fiind o cale senzitiva
(sensibilitate inconstienta), pericarionul primului neuron se gaseste la nivelul unui ganglion: ggl.
Glosofaringian superior. Terminatiile centrale ale acestor pericarioni merg in tractul solitar si apoi fac
sinapsa in nucleul solitar, in partea sa caudala. Din nucleul solitar pornesc conexiuni cu formatia
reticulata si cu hipotalamusul, care contribuie la raspunsul reflex adecvat pentru controlul respiratiei, a
debitului caridac si a TA.

Paralizia de n glosofariangian – aspecte clinice:

- tulburare de deglutitie pentru solide
- peretele post al faringelui tractionat de partea sanatoasa
- diminuarea secretiei glandei parotide
- diminueara senzatie pentru gust amar
Nevralgia de n glosofaringian:
- de regula este o nevralgie secundara unei leziuni
- durere cu caracter nevralgic la nivelul faringelui si bazei limbii

N vag (X)

Este un nerv mixt.

Componenta Functie
Motorie somatica Musculatura striata a faringelui, limbii
(palatoglos) si laringelui (cu exceptia m.
stilofaringian – inervat de n. IX si m. tensor al
valului palatic – V3)
Motorie viscerala Musculatura neteda si glandele faringelui si
laringelui, viscerele toracice si abdominale
Senzitiva somatica Tegumentele din regiunea retroauriculara,
suprafata externa a timpanului, meatul acustic
extern, faringele
Senzitiva viscerala De la laringe, trahee, esofag, viscere toracice si
abdominale; receptori la intindere (strech
receptors) din peretele arcului aortic,
chemoreceptori in corpul aortic adiacent arcului
1. Componenta motorie viscerala: Fibrele preganglionare fac sinapa in ganglioni situati in apropierea
viscerelor; fibrele postganglionare determina bradicardie; activeaza peristaltica intestinala, activeaza
secretia glandulara a diferitelor organe.
2. Componenta motorie somatica – in afectarea acestei componente vom avea urmatoarele aspecte
clinice:
- val palatin coborat
- reflex velopalatin abolit
- lueta tractionata de partea sanatoasa (”semnul cortinei”)
- tulburare de deglutitie pentru lichide
- voce bitonala (pareza n laringeu recurent)
Poate fi cauzata de:
- tiroidectomie
- anevrism de arc aortic
- adenopatii mediastinale
- endarterectomie

Paralize de nerv vag

Paralizia unilaterala – aspecte clinice:
- disfagie pentu lichide
- disfonie (voce nazonata, voce bitonala)
- dispnee
- hipoestezie la nivelul faringelui, laringelui, palatalui moale, a conductului auditiv extern, a pavilionului
urechii
- aritmii caridace
Paralizia bilaterala – aspecte clinice:
- incompatibila cu viata, datorita intreruperii inervatiei cardiace

N. accesor (XI)
N. spinal accesor (XI)

Nerv strict motor

Originea: nucleul accesor care coboara din bulb pana la nivel C5 -iIl vedem in portiunea superiaora a MS
intre C1 si C5.
Are:
- o radacina craniala care se divide (un ram va merge cu nervul vag)
- o radacina spinala care urca pe langa maduva si intra in craniu prin foramen magnum
Cele 2 radacini se unesc si ies din craniu prin gaura rupta posterioara (vezi inapoi ce se intampla in
afectarea gaurii rupte posterioare). Nervul accesor se distribuie mm. SCM si m. trapez.
Examenul clinic – scm si trapez – inspectia maselor musculare (evidentierea atrofiilor, fasciculatiilor),
facem un bilant muscular, pacientul intoarce capul intr-o parte si in cealalta, flexia si extensia capului
atunci cand se face contractie laterala cu punct fix pe mastoida sau pe clavicula.
M. sternicleidomastoidian determina:
- rotatia laterala a capului
- extensia capului (contractie bilaterala, punct fix pe mastoida)
- flexia capului (contractie bilaterala, punct fix pe clavicula)
In paralizia de n. accesor - aceste actiuni nu vor mai putea fi efectuate contra rezistentei opuse de
examinator; in plus, umarul este ”cazut” si nu mai poate fi ridicat contra rezistentei examinatorului.
Ca si cauze, cel mai comun este incriminat sindromul de gaura rupta posterioara care are:
- afectarea concomitenta a nn. Cranieni IX,X si XI – semne clinice date de afectarea tuturor acestor nervi
cranieni unilateral
- ca si cauze putem avea: tumori de glomus jugular sau alte tumori de parti moi, traumatisme
osoase/meningeale, traumatisme de baza de craniu

N hipoglos (XII)

Nerv pur motor.

Nc de origine: partea posterioara a bulbului, paramedian, situat medial fata de nc. Dorsal al vagului.
Strabate bulbul dinspre posterior spre anterior si iese in santul dintre piramida bulbara si nc. Olivar
inferior. De asemenea, ca raspuns la stimuli tactili sau gustativi, fibre de la nucleul si tractul solitar si de
la nc. Spinal al trigemenului proiecteaza in nc. Hipoglosului contribuind la activitati reflexe cum ar fi
inghititul, suptul si mestecatul. Iese din craniu prin gaura condiliana anterioara, trece printre VJ int si ACI
(acest traiect find denumit clinic - ansa hipoglosului)
Se distribuie musculaturii intrinseci si extrinseci (m. genioglos, stiloglos, hioglos) ale limbii + mm.
Geniohioid si m. milohioid cu exceptia palatoglosului (inervat de n. vag).
Aspecte clinice:
Examenul clinic - limba se examineaza in situ si in protruzie, observam pozitia limbii. La protruzia limbii
aceasta va devia in functie de tipul de leziune. Pacientul este rugat sa deplaseze limba spre latral stanga-
dreapta si sus-jos – observam astfel mobilitatea. Observam, de asemenea, daca exista atrofii sau
fasciculatii. Pacientul poate relata dificultati la deplasarea bolului alimentar in cavitatea bucala. Poate
avea dificultati de pronuntie a consoanelor linguale (”l”,”m”,”n”,”b”).
Protruzia limbii este asigurata de contractia bilaterala a m. genioglos. In cazul unei leziuni de tip NMC
limba va fi deviata de partea opusa leziunii cerebrale, iar in cazul afectarii de tip NMP, limba va fi deviata
de partea bolnava, prin actiunea m. genioglos situat in partea sanatoasa.
Daca vem o leziune de NMC limba va devia de partea opusa leziunii, daca avem o leziunie de NMP limba
va devia de partea leziunii.
Exemplu - paralize periferica de nerv hipoglos stang:
- limba va fi deviata de partea bolnava, prin actiunea m. genioglos din partea sanatoasa
- atrofii la nivelul ½ stangi a limbii
Cauze ale paraliziei de n. hipoglos:
NMC:
- practic orice cauza care intrerupe fibrele corticobulbare (vacular, inflamator, tumoral etc)
- totusi, desi proiectia fibrelor este predominant contralaterala, exista si fibre ipsilaterale, iar deficitul de
motilitate al limbii nu va fi unul semnificativ clinic
NMP:
- boli degenerative: scleroza laterala amiotrofica, atrofia olivo-ponto-cerebeloasa, boala Friedreich
- sdr de gaura condiliana sau combinat condilo – gaura rupta posterioara: apare in traumatisme, tumori
de parti moi/osoase/meningeale/glomus jugular
- leziuni ale ansei hipoglosului: disectia de a. carotida interna, lezare iatrogena in timpul
endarterectomiei

N. Olfactiv (I)

N. Olfactiv este un nerv senzorial.

Este prima pereche de nervi cranieni si are originea comuna din prozencefal.
Particularitati ale n. olfactiv:
1. Receptorul reprezinta si primul neuron al caii olfactive - Mucoasa olfactiva ocupa o portiune din
cornetul nazal sup (si doar aici avem receptor,i in rest avem TNL ale oculomotorului) - zona care
cuprinde pe langa celule bipoare care au rol de receptor si reprezinta in acelasi timp si primul neuon al
caii si alte 2 tipuri de celule de sustinere si celulele bazale.
2. Celulele bazale au capacitatea de a regenera celule bipolare (au rol de ceule stem, deci se pot
diferentia in celule bipolare) – repezentand dovada unei regenerari neuronale.
Celulele bipolare – axonii acestora strabat lama ciuruita a etmoidului si formeaza n olfactiv care face
sinapsa la nivelul bulbului olfactiv cu cel de-al doilea neuron al caii, avem apoi tractul olfactiv care se
imparte in 2 strii:
- strie olfactiva mediala
- strie olfactiva laterala
Aceste strii olfactive conduc direct la nivelul cortexului olfactiv reprezentat de complexul amigdalian si
aria prepiriforma (cortexul olfactiv primar).
3. Stimulul olfactiv ajunge la nivelul cortical fara sa faca statie de releu in talamus.
Informatia olfactiva este transmisa talamic si la nivelul cortexului invecinat (cortexul entorinal – cortexul
olfactiv secundar).
Pentru ca o substanta sa stimuleze acesti receptori olfactivi ea trebuie sa se afle sub forma VOLATILA.
Cand testam olfactia trebuie sa testam substante olfactive neiritante deoarece putem stimula inclusiv
receptori ai durerii, gustativi etc
Tulburari ale olfactiei:
- Cantitative: anosmie, hiposmie, hiperosmie
- Calitative: parosmie (pacientul are o pervertire a mirosului) - orice miros este perceput ca un miros
neplacut
- Halucinatii olfactive: relateaza un miros in absenta stimului olfactiv din mediu ambiant.
- Agnozii olfactive: nu poate sa discrimineze mirosurile si sa le recunoasca.
Anomaliile calitative si cantitative pot sa apara si in leziunile periferice la nivelul caii olfactive,
halucinatiile si agnozia olfactiva sunt pur centrale (doar la pacientii care au leziuni la nivelul cortexului
primar sau secundar olfactiv sau la nivel talamic).
Anosmia: examinare clinica - folosim substante volatile neiritante: cafea, ceapa, menta, NU parfumuri,
NU substante alcoolizate si punem pacientul cu ochii inchisi sa isi acopere cu o mana o nara: astfel
testam perceptia mirosului, intensitatea mirosului, discriminarea intre 2 stimuli diferiti.
Anosmia este, de obicei, o acuza bilaterala, ft rar acuza unilaterala (de obicei apare intr-un context
psihiatric cand este unilaterala).
Poate sa fie de 3 tipuri:
1. nazal (stimulul olfactiv nu ajunge sa stimuleze receptorul de la nivelul mucoasei olfactive). Apare cand
exista o hiperemie (rinite, sinuzite sau la marii fumatori care fac o hipertrofie a mucoasei nazale).
2. neuroepitelial (o suferinta la nivelul mucoasei olfactive sau la nivelul axonilor celulelor bipolare).
Apare atunci receptorii sunt afectati ca urmare a unei actiuni toxice, sau in context infectios (gripa,
herpes, hepatita) sau chiar si congenital – se poate sa nu avem receptori ai caii olfactive de la nastere
asa cum se intampla in sdr Kallman - sau pot sa fie distrusi in radioterapie sau in context tumoral
(estezioneuroblastom).
3. central (leziune la nivelul bulbului sau tractului olfactiv) . Apare in tumori, anevrisme, traumatisme.
Sdr Foster-Kennedy: este atunci cand avem o tumora benigna incapsulata de mari dimesiuni care are
efect compresiv pe bulb si pe tractul olfactiv si este localizata la nivelul emisferului drept. Pacientul are
anosmie unilaterala prin compresia tractului olfactiv – anosmie de partea procesului tumoral -. Tumora
creste si comprima si structura chiasmei optice si comprima, precum si n optic ipsilateral care se
atrofiaza – o atrofie papilara (decelabila prin examenul fundului de ochi). Poate sa evolueze cu sdr de
hiperT intracraniana.
Dpdv clinic avem:
- anosmie si atrofie optica ipsilateral tumorii
- edem papilar contralateral tumorii
Anosmie si hipoosmie pot aparea si in boala Parkinson si scleroza multipla.
Hiperosmia: rara si apare, de obice, ca aura in migrena, in epilepsie.
Parosmie: pervertirea mirosului (orice miros este perceput ca un miros neplacut). Este datorata unui
empiem sinusal, de exemplu, sau poate sa imbrace forma extrema = CACOSMIE (orice miroase a cacat).
Deoarece proiectia olfactiva este invecinata proiectiei gustului, frecvent asociem si ageuzie (nu avem
gust), cacosmie + cacogeuzie -> OZENE (cruste urat mirositoare la nivelul sinusurilor in anumite infectii) –
totul miroase si are gust de cacat.
Halucinatiile olfactive: doar de cauza centrala. Daca ele sunt episodice, de scurta durata, intotdeaua
trebuie sa ne sugereze o posibila manifestare epileptiforma. Poate aparea in foma epileptica de lob
temporal (uncinata). In general dureaza mai mult, insoteste si delir si pot sa fie de tip:
- endogen: pacientul are impresia ca el emana mirosuri neplacute. Aceasta forma poate aparea in
depresie
- exogen: schizofrenici, dementi
Pot aparea in sevrajul etanolic.
Agnozia olfactiva: el percepe corect intensitatea mirosului dar nu poate sa permita diferentierea intre 2
mirosuri diferite. Actiune datorata in mod N nucleului dorsal al talamusului - intalnita in forma alcoolica
a dementei de tip Korsakoff.

N. optic (II)

Este perechea a 2-a de nn. cranieni. Are aceeasi origine embriologica ca si nervul I olfactiv, si anume din
prozencefal dar receptorii sunt individualizati la n. optic.
- R al caii vizuale: globul ocular
- I neuron: celulele bipolare
- II neuron: celule ggl din retina
Axonul celulelor ggl parasesc, deci, globul ocular la nivelul discului optic si formeaza nervul optic care
conduce informatia de la fiecare jumatate a retinei.
Fibrele de la retina temporala merg prin n. optic impreuna cu fibrele nazale si ajung la nivelul chiasmei
optice unde numai fibrele nazale se incruciseazea, inapoia chiasmei vorbim de tract optic care conduce
informatia vizuala la nivelul corpului geniculat lateral unde se afla cel de-al 3-lea neuron al CV (caii
vizuale). Axonul celui de-al treilea neuron proicteaza informatia sub forma de radiatie optica la nivelul
cortexului vizual primar care se afla de o prte si de alta a scizurii calcarine.
Mai avem fibre optice care conduc informatia pentru reflexul pupilar fotomotor – ele nu se opresc si nu
fac sinapsa in CGL – conduc informatia la nivelul pretectumului care este la nivel mezecefalic, la nivelul
nc. Edinger-Westaphal unde isi au originea fibrele parasimpatice care pe calea n. III vor determina
MIOZA.
Alte fibre ocolesc CGL si se duc la nivelul nc. suprachiasmiatic in hipotalamus unde isi are originea si
cealalta cale, cea simpatica – care determina in final MIDRIAZA.
In functie de topografia leziunii vom avea diverse modificari:
- leziune la n optic: cecitate monoculara sau ambliopie.
- leziune care afecteaza CV inapoia chiasmei (de tract vizual): amputare de camp vizual care poate sa
fie pe o jumatate de camp vizual = HEMIANOPSIE HOMONIMA – definita in functie de campul vizual
temporal pe care pacientul nu-l percepe -> hemianopsie homonima dreapta/stanga.
Diferentierea hemianopsiei homonime de o leziune de radiatie optica, de o leziune de corticala – se face
prin prezenta sau nu a reflexului pupilar fotomotor – o leziune la nivelul tractului optic ne da o afectare a
reflexului pupilo-motor. La nivel cortical putem avea o mica zona maculara conservata, asta pt ca fibrele
de la macula se proiecteaza in polul lobului occipital care NU are aceasi vascularizatie prin artera
cer.post ca restul cortexului vizual, acest pol occipital fiind vascularizat de rr. din a cerebrala medie –
denumita hemianopsie cu conservarea vederii maculare.
Leziunea la nivelul radiatiilor optice poate sa determine o amputare minima de camp vizual = CADRAN
ANOPSIE (doar un sfert – cadranul temporal superior/inferior este afectat)
Daca avem o leziune a ambelor proiectii ale CV = CECITATE BILATERALA

Examinarea clinica CV/CO – in lezarea CV/CO putem decela:

- reducere a acuitatii vizuale pana la cecitate
- tulburari in perceperea culorilor = discromatopsie
- amputare de camp vizual = hemianopsie
De exemplu, daca pacientul deplasandu-se prin casa se izbeste de obiectele din partea dreapta =
amputatie de camp vizual din partea dreapta
- o afectare minima punctiforma a campului vizual = SCOTOM
- fenomene pozitive vizuale:
- halucinatii vizuale simple/complexe: scantei, musculite in campul vizual
- agnozie vizuala: percepe stimulul vizual dar nu-l poate recunoaste
Halucinatiile si agnoziile vizuale sunt afectari centrale, cu afectarea centrului vizual.

Examinarea caii optice presupune:

- examinarea campului vizual: pacientul acopera pe rand cate un ochi, monocular la inceput, se uita la
varful nasului examinatorului si trebuie sa precizeze cand vede degetele examinatorului (degetele vin
dinspre post spre ant dar si de jos in sus si viceversa). In plus facem si examinarea binoculara la fel.
Tulb stimulilor vizuali = INATENTIE VIZUALA (cand pacientul percepe in vederea binoculara doar un
camp vizual dar in cea monoculara le vede pe amandoua).
- examinarea fundului de ochi
- examinarea acuitatii vizuale
Diagnosticul se bazeaza pe:
- date de istoric personal (varsta pacientului, evolutie etc)
Daca avem un fenomen tranzitoriu, cu durata de cateva secunde, acut:
- AIT in teritoriul carotidian de partea dreapta
- daca asoc si durere de cap si este cunoscut migrenos
Cu instalare ireversibila:
- nevrita optica ischemica
- boala heredofamiliala
Afectarea progresiva, pe parcursul a catorva zile:
- fenomene inflamatorii, infectioase
- context imun
- patologie demielinizanta
Afectarea progresiva, pe mai multe luni:
- boala compresiva
- boala degenerativa
De obicei in boli cronice.
Examenul fundului de ochi ne releva, in cazuri patologice urmatoarele:
- nevrita optica – papilita
- prezenta hiperT intracraniane – edemul papilar
- glaucomul
- infarct de nerv optic
- atrofie de nerv optic
Edemul papilar:
-> edemul papilar este expresia unui sindrom de hiperT intracraniana, care, cand se dezvolta acut
pacientul ne relateaza ca are cefalee cu fotofobie + greata, varsaturi etc. Modificarile de fund de ochi
pot fi stadializate:
- intr-o prima etapa: marginile papilei devin estompate, aspect pe care trebuie sa il deosebim de un
aspect similar al papilei la hipermetropi.
- ulterior, in a 2-a etapa: dispar pulsatiile de la nivelul venulelor.
- a 3-a etapa: toata papila este stearsa, proemina, are un aspect vatos si este inconjurata de hemoragie.
- apoi, intr-o etapa finala: se instaleaza atrofia de nerv optic (papila nu mai este elevata si incepe sa
devina palida)
RETINEM!: Edemul papilar nu se insoteste pana in stadiul de atrofie de nerv optic de scadere de acuitate
vizuala. Doar in stadiul final, cand se instaleaza atrofia de nerv optic pacientul prezinta si scadere de
acuitate vizuala, diferentiata de o papilita (progresiv) sau infarct (brusc).
Exista situatii in care apare edemul papilar si in afara hiperT intracraniene, si anume:
- boli congenitale cianogene
- policitemia vera
Inflamatia n optic = NEVRITA
- Nevrita retrobulbara: daca papila nu este afectata
- Papilita: daca si papila este afectata
Clinic avem: scadere de acuitate vizuala cu discromatopsie + scotoame, prezenta durerii retroculara
spontana sau la miscarea globilor oculari, apare, de obicei, la pacienti tanari, reflexul pupilar fotomotor
este absent, ex FO – papila cu corpul sters, elevata dar cu mult mai putine hemoragii papilare.
Cauze:
- infectie de vecinatate: sinuzita si procesul infectios se transmite si la nivelul n optic
- infectie in sine a n optic in contextul unei nevrite virale
- alte pareze de nn cranieni
- neuromielita optica Devic
- expresia unor altor boli demielinizante: scleroza multipla
Boala demielinizanta? - Se face examenul LCR pentru a decela etiologia nevritei optice.
Neuromielita optica Devic? – avem Ac antiaquaporina 4.
Pacientii cu nevrita optica isi pot ameliora acuitatea vizuala spontan in cateva sapt sau trebuie instituit
tratament corticoid.
Alte nevrite:
Nevrita/neuropatia optica ischemica: Pacient adult de data aceasta, HTA, diabetic, dislipidemic, isi
pierde brusc vederea (cecitate brusc instalata), fara durere. Poate avea arterita temporala Horton (in
aceasta boala are aa temporale indurate, le inspectam manual). Papila este fara margnini bine
conturate, observam prezenta de hemoragii peripapilare.
Nevrita optica toxica: secundara terapiei tuberculostatice, cu etambutol
Nevrita optica carentiala: deficit de vit B12, deficit de vit B1/tiamina, de cauza heredofamiliala
(patologie mitocondriala ireversibila si fara trat).
Nevrita optica compresiva/infiltrativa: tumori cereb. compresive, glioame,. limfoame, leucemii,
sarcoidoza, granulomatoza Wegener, metastaze de diferite tumori etc
Leziunile la nivelul chiasmei dau hemianopsii heteronime: fie ambele campuri nazale, fie ambele
campuri temporale sunt afectate. Cauze: de exemplu avem o tumora pituitara sau craniofaringiom sau
anevrism de a. carotida care comprima chiasma optica pe mijloc unde se incruciseaza fb nazale (care
transimt informatia de la ½ nazala a fiecarei retine) – hemianopsie bitemporala DAR, in schimb, daca
avem un proces, de ex inflamator, care s-a vindecat si a dat o arahnoidita care a comprimat din extern
chiasma optica prin afecarea fb temporale care conduc informatia de la ½ nazala a retinei inseamna ca
pacientul va avea hemianopsie binazala.

Pacientul poate sa aibe agnozie vizuala – de ex vede fete cunoscute dar nu le poate asocia cu fetele
membrilor familiei, sau vede literele, le recunoaste dar nu le poate atribui corect numele – apare in
tulburari ale ariilor vizuale asociative.
Fosfene: spoturi luminoase – care apar, de obicei, in aurele migrenoase sau in epilepsie.
Halucinatii vizuale: care pot fi simple: pot vedea linii in zig-zag sau complexe (animale, alti oameni etc) –
acestea complexe apar in sevraj etanolic, patologia degenerativa la pacentii cu boala Alzheimeir,
dementa cu corpi Levy.

Nervul V (trigemenul)

Nerv mixt care are:

- fibre senzitive, culegand sensibilitatea prin cele 3 rr – ofltalmica, maxilara si mandibulara de la nivelul
tegumentului fetei, de la nivelul vertexului pana la nivelul unghiului mandibulei, de la nivelul mucoaselor
(mucoasa corneeana, mucoasa nazala, cea jugala, cea a sinusirilor) + dura din etajul cerebral anterior,
mijlociu si cortul cerebelului - de aceea procesele patologice de fosa posteriorara, de ex tumori sau
hemoragii care dau sdr de hiperT intracraniana se traduc prin durere iradiata la nivel frontal pt ca
inervatia este realizata de n trigemen. Proiecteaza la nivelul nc senzitiv principal pontin si la nivelul
tractului spinal al trigemenului unde conduc sensibilitatea tactila, termica si dureroasa.
- fibre motorii: cu originea la nivelul nucleului trigemen motor din punte si el prin r mandibulara
inerveaza musculatura care participa la masticatie: mm maseteri si pterogoidieni si de asemenea
inerveaza si m. milohoihian.
- fibre senzoriale care participa la inchiderea unor arcuri reflexe: reflexul corneean care este un reflex
mucos in care aferenta este trigemenul si eferenta este facialul. Reflexul maseterin – reflex de tip
trigeminal in care aferenta si eferenta sunt date de trigemen.
Examinarea clinica a trigemenului:
- cea mai frecventa acuza: durere sau parestezii la nivelul teritoriului trigemenului
- examinam toate componentele: senzitiva (sensibilitatea tactila, termica si dureroasa - punem pacientul
sa inchida ochii si examinam simetric in cele 3 teritorii aferente: oftalmic, maxilar si mandibular,
comparativ si vedem daca pacientul are hipoestezie, hiperestezie, anestezie in unul din teritoriile
trigeminale); motorie (punem pacientul sa deschida gura contra opozitiei si sa faca miscarile de
alternalitate contra opozitiei); componenta reflexa (putem examina reflexul corneean care presupune sa
atingem corneea cu o bucata de vata si vedem daca clipeste atat direct cat si consensual precum si
reflexul maseterin in care practic corect ar trebui sa il examinam avand un abes langue si il punem pe
arcada dentara a pacientului si percutam prin intermediul degetului nostru si trebuie sa apara miscarea
de ridicare a mandibulei – acest reflex maseterin la un individ normal este insesizabil, el devine evident
atunci cand este un reflex viu, si este viu cand avem o leziune corticonucleara bilaterala, lucru care se
intampla la pacienti care au multiple accidente vasculare care poarta numele de LACUNARISM
CEREBRAL sau in scleroza laterala amiotrofica, in boala n motor).

Nevralgia trigeminala

1. clasica/idiopatica: este de obicei apanajul varstei adulte si are cateva caractere, si anume: pacientul
prezinta paroxisme de durere - durere brusc instalata cu durata de cateva secunde de pana la cateva
minute care sunt repetitive, stereotipe, durerea este acuta, este deosebit de intensa, de dezagreabila,
fortand pacientul chiar sa grimaseze – tic dureros. Ea poate sa fie provocata prin atingerea unor puncte
trigger uneori chiar de anumite manevre cum este periajul dentar, fardatul, sau chiar de un curent de
aer. RETINEM: indiferent, atat in episodul dureros cat si in afara episodului, examenul clinic este
NORMAL iar mecanismul este de tipul durerii neuropate – allodinie.
Criterii de diagnostic: durere paroxistica care dureaza cateva secunde pana la cateva minute in teritoriul
oricarei din rr trigeminale, care are caracter de durere intensa, deagreabila, precipitata de factori
trigger, stereotipa si nu are modificari neurologice si nu poate fi atribuita unei alte cauze.
Alte tipuri de algii ale fetei (dureri sinusale, durerile din artrita retromandibulara, cefaleea cluster) sau
de nevralgie simptomatica care, de obicei, nu au aceste caractere si examenul neurologic este modificat.
Sunt datorate unui conflict vasculo-nervos intre un ram vascular si tractul trigeminal. Sunt totusi
considerate in continuare idiopatice.
Tratament:
- O alta particularitate este raspunsul foarte bun la tratamentul farmacologic: de prima intentie este
folosirea Carbamazepinei sau a Oxcarbamazepinei => pacientul nu trebuie sa renunte la tratament. De
obicei se asociaza si Lamotrigina. Linia a 2-a de tratament: valproat de sodiu, gamapentinul, baclofenul;
- decompresie: se separa traiectul trigeminal de acel vas pentru a diminua durerea si pana la disparitia
acesteia (se pune un patch intre cele 2);
- alcoolizarea ggl Gasser cu glicerol;
- radioterapie a ggl Gasser de tip gamma knife;

2. simptomatica: Cauze:
- infectii herpetice, zoosteriene, in boli inflamatorii cronice: LES, PAR, procese inflamatorii de os pietros:
ostiomielitele de ax pietros si este afectat si .n VI = sdr Gradenigo. N. trigeminal poate sa fie afectat de
procese traumatice. O placa demielinizanta poate sa afecteze traiectul n. V in scleroza multipla. Poate sa
fie, de asemenea, comprimat in procese neoplazice: in neurinomul de acustic/
- procese tumorale pontine: gliom pontin
- metastaze din diverse tumori: in neoplasmele genitale - de san sau de proastata.
In cazuri rare, pacientul poate sa faca o grimasa = TIC CONVULSIV. Poate fi intalnit in anevrisme de a.
bazilara, fie in procese infiltrative.

N. facial (VII)

Perechea a VII-a de nn. cranieni. Este un nerv mixt si are fibre de mai multe tipuri:
Fb motorii - Au originea la nivelul nc motor din punte si inerveaza motor musculatura implicata in
mimica faciala precum si m. digastric, platysma si stilohioid si inerveaza motor si m. scaritei din urechea
medie.
Fb senzitive – circula prin n. intermediar Wrisberg care se alatura n. facial, fibrele senzitive culeg
sensibilitatea de la nivelul regiunii retroauriculare si conductului auditiv extern.
Fb senzoriale (aferente) - fb pentru gust, de la nivelul celei 2/3 ant. ale limbii care merg prin n. coarda
timpanului la nc. Salivator sup.
Fb care controleaza secretia glandulara (eferente) – fibre ce se dispun glandelor lacrimale si glandelor
salivare si care isi au originea la nivelul nc salivator sup prin n. pietros M.

Examinarea clinica a n. VII

- se examineaza toate componentele - motorie, senzitiva, senzoriala.
- facialul participa la reflexul corneean dar si la reflexul opticopalpebral (stimul vizual in campul vizual
provoaca clipitul – punem 2 degete in campul vizual al pacientului intr-un mod foarte rapid) –
examinarea integritatii vizuale si a campului vizual la pacientii are au afazie.
- nc facialului are control supranuclear care este realizat de cortexul precentral unde se afla proiectia
fetei. Nc facialului are 2 etaje - sup si inf, portiunea sup a nc facialului controleaza portiunea sup a fetei
de la nivelul santului nazogemian in sus, portiunea inf a nc facialului controelaza mimica fetei in
portiunea inferioara. Etajul sup are influenta corticonucleara bilateral adica nc facialului in portiunea sup
este controlat atat de emisferul drept cat si de emisferul stang in timp ce portiunea inf este controlata
doar de cortexul controlateral. De ce este important acest lucru? O leziune la nivel cortical sau
corticonucelar (practic orice leziune care afecteaza fibrele corticonucleare) va determina un deficit
motor la nivelul portiunii inf a fetei -> pareza faciala de tip central va fi exprimata doar in jumatatea
inferioara contralaterala leziunii. Afectarea nc facialului sau a tot traiectului facialului va determina o
asimetrie a facialului pe toata hemifata, de aceeasi parte cu leziunea.
Acuze legate de facial:
-> pacientul poate acuza asimetrie faciala care se poate insoti de afectarea sensibilitatii retroauriculare
(hipoestezie retroauriculara) sau o afectarea a gustului, hiperacuzie pentru ca este afectata ramura
pentru muschiul scaritei. Pareza faciala de tip periferic sau central? -> la inspectie putem banui prin
faptul ca punem pacientul sa ne faca cateva miscari active – Comp. motorie - (incruntare, ridicare din
sprancene, sa inchida ochii contra opozitiei, sa umfle obrajii si sa apasam pe obraji sa vedem tonusul pe
musculatura obrajilor, sa ne arate dintii, sa vedem daca o arcada dentara este mai acoperita, sa deschida
gura si sa vedem axul limbii). Comp. senzitiva: stimulul tactil, retroauricular si pe pavilionul urechiii;
Comp. senzoriala: gustul in 2/3 ant ale limbii, test Schirmer pentru secretia salivara, reflexul corneean.

Paralizie faciala a frigore=idiopatica/paralizie Bell

In geneza ei este incriminata infectia cu virusul herpetic. Pacientul are cam in 1-2 zile o asimetrie faciala
importanta sau poate descrie faptul ca in urma cu 1-2 zile avea o senzatie dizestezica la nivel facial sau
ageuzie (lipsa gustului pe 2/3 ant ale limbii).
O pareza faciala bilaterala poate sa fie o expresie a poliradiculonevritei acute Guillain Barre.
Se face un examen electrofiziologic: pentru a decela intre o leziune demielinizanta si una axonala
Imagistica cerebrala: in contrast, poate prinde contrast in procesul inflamator.
Punctie lombara: modificari de tip inflamator la nivelul LCR.
Prognosticul: 80% pot sa recupereze in totalitate mimica sub tratament instituit corect;
Tratament:
- corticoterapie: 50mg de Prednison timp de 10 zile, sau 60 mg de Prednison timp de 5 zile urmate de 50
mg de Prednison in urmatoarele 5 zile. Herpes? Se asociaza acyclovir.
- gimnastica faciala: punem pacientul sa umfle obrajii, sa isi arate dintii;
- vitaminoterapie: vitamine din complexul B;
- ex oftalmologic: pareza faciala periferica se insoteste de lagoftlamie -> nu poate inchide ochiul si pot
aparea, din aceasta cauza, ulceratii pe cornee -> tratament: picaturi de ochi, isi acopera ochiul inainte de
culcare sau blefarorafie pentru mentinerea ochiului inchis.
Putem avea vindecari aberante cu hemispasm facial sau cu deficit rezidual.
Se exclud toate cauzele secundare (cele infectioase: infectie zoosteriana = Sdr Ramsey-Hunt, boala Lyme,
HIV, TBC), patologie traumatica (fractura de os temporal), patologie neoplazica compresiva
(neurnimaome, glioame, meningioame), anevrisme de a. bazilara care poate sa comprime n. facial si sa
determine o pareza faciala periferica sau poate sa fie afectat in traiectul intranevraxial, la nivelul puntii,
printr-o leziune vasculara (intr-un accident vascular pontin) = Sdr. Millard-Goubler care poate sa
cuprinda:
- n. abducens (VI) de aceeasi parte cu leziune;
- n. VII de aceeasi parte cu leziunea
- deficit motor contralateral
Alta cauza secundara: placi demielinizante.
Hemispasm facial = contractie clinica la nivelul musculaturii uneia dintre hemifete; poate sa ia initial
forma doar unui blefarospam (spasmul unei pleoape) apoi progresiv poate fi implicat si coltul gurii pana
ce se ajunge la hemispasmul facial complet. De ce natura este hemispasmul? Avem urmatoarele posibile
cauze:
- cauza non-compresiva: pareza Bell vindecata aberant
- accident vascular pontin
- ca urmare unei scleroze multiple
- cauza compresiva: meningiom ponto-cerebelos
- poate sa fie doar o expresie a unei distonii = contractura involuntara.
Tratament: medicatie cu benzodiazepina + adm de toxina botulinica.