Manuella Militaru (coordonator),

Anatomie patologică generală veterinară, Editura Elisavaros, București, 2006, ISBN (10)973-8400-37-6; ISBN (13)978-973-8400-37-5

Capitolul 2.
Anatomia patologică a modificărilor circulaţiei
sanguine, limfatice şi a modificărilor circulaţiei lichidului
interstiţial

Modificările circulatorii se referă la perturbări ale:

 circulaţiei sanguine;
 circulaţiei limfatice;
 circulaţiei lichidului interstiţial.

Instalarea modificărilor circulatorii are la bază un dezechilibru creat între

componentele de aport şi cele de drenaj sanguin, iar pe parcursul bolii acest dezechilibru se
poate accentua sau poate căpăta noi forme de exprimare lezională.

Modificările circulatorii pot fi grupate în trei categorii:

A. Tulburări de volum şi distribuţie ale sângelui: hiperemia, staza, hemoragia,

anemia / ischemia şi colapsul circulator.
B. Tulburări circulatorii de natură obstructivă: ischemia, tromboza, infarctul şi
embolia.
C. Tulburări de distribuţie ale apei şi electroliţilor: edeme şi hidropizii.

Perturbările circulaţiei lichidului interstiţial sau ale microcirculaţiei (circulaţia

terminală formată din arteriole – capilare – venule), pot genera modificări cantitative sau
calitative ale apei intravasculare, ale electroliţilor sau ale proteinelor plasmatice. Asemenea
dezechilibre sunt frecvente şi determină acumularea lichidelor în spaţiul extravascular având
ca efect instalarea edemului.

Modificările circulaţiei sanguine

Modificările în circulaţia sanguină apar în numeroase stări patologice. Tipurile de

modificări ale circulaţiei sanguine, în funcţie de mecanismul de producere şi de morfologie
sunt definite ca:

 Hiperemie activă şi hiperemie  Tromboză

pasivă (staza sanguină)  Infarct
 Ischemie şi anemie  Embolism
 Hemoragie  Metastazare
1
 1. Hiperemia activă şi hiperemia pasivă (staza sanguină)

Hiperemia se traduce ca „sânge prea mult” şi se referă la aportul sporit de sânge în

lumenul vascular dintr-un anumit teritoriu tisular. Termenul nu se va confunda cu policitemia,
care semnifică „prea multe eritrocite” în sângele circulant.

Hiperemia, mult timp a avut ca sinonim termenul de congestie, dar în ultimul timp cei
doi termeni se utilizează pentru a defini mecanisme diferite. Astfel, hiperemia este un
mecanism activ în care este implicat teritoriul arteriolar, în timp ce congestia (staza sanguină)
are la bază un mecanism pasiv cu implicarea segmentului venos.

Hiperemia, în funcţie de localizare şi de condiţiile în care se produce, poate fi un

fenomen normal, fiziologic, producându-se în tractusul gastrointestinal în timpul digestiei, în
musculatura supusă unui efort, în tractusul genital în funcţie de fazele ciclului estral. Aceste
manifestări fiziologice vor fi diferenţiate de hiperemia patologică, indusă de acţiunea unor
agenţi patogeni.

Hiperemia patologică, frecvent este parte componentă a altor procese patologice.

Pentru clasificarea hiperemiei se iau în considerare trei factori :

 durata evidenţierii leziunii / evoluţia: acută şi cronică,

 extinderea leziunii: caracter localizat doar în anumite ţesuturi şi caracter generalizat în tot
organismul,
 mecanism de producere: hiperemie activă (arterială) şi hiperemie pasivă (venoasă)
denumită şi stază sanguină.

Hiperemia activă acută locală este uneori greu de surprins. Ea constă în mărirea
cantităţii de sânge din arteriole într-un anumit teritoriu. Această formă de manifestare a
hiperemiei însoţeşte procesele inflamatorii acute şi constă în deschiderea a noi capilare
(capilare sanguine de rezervă), presiunea sanguină trecând şi în vasele mici. Astfel se explică
perceperea pulsului în teritoriile inflamate.

Hiperemia activă reprezintă un răspuns al circulaţiei terminale la acţiunea unor

mediatori chimici de tipul histaminei, bradikininei, serotoninei, prostaglandinelor şi a altor
substanţe vasoactive implicate în derularea procesului inflamator.

Morfologic, hiperemia activă determină înroşirea teritoriilor afectate, cu sau fără

tumefiere tisulară. Prin secţionarea unui organ hiperemiat se exprimă sânge arterial, roşu
aprins. Hiperemia activă cutanată poartă denumirea de eritem, care este cald, uşor tumefiat,
iar culoarea roşie dispare consecutiv compresiunii, revenind după un timp.

Microscopic, în capilarele şi arteriolele dilatate se evidenţiază un număr mare de

eritrocite uniform colorate şi bine individualizate. În cazul biopsiilor sau al pieselor
intraoperatorii se ţine cont de scurgerea sângelui din arteriole şi ştergerea unor semne ale
hiperemiei active.
2
 Manuella Militaru (coordonator),
Anatomie patologică generală veterinară, Editura Elisavaros, București, 2006, ISBN (10)973-8400-37-6; ISBN (13)978-973-8400-37-5
Hiperemia pasivă (staza) acută locală poate fi cauzată de un blocaj local în drenarea
sângelui venos, roşu negricios, puţin oxigenat. Sângele reintră în teritoriul microvascular şi se
produce o dilatare evidentă a venelor şi venulelor. Un exemplu de stază acută locală este cea
asociată obstrucţiilor acute venoase produse în tromboza venoasă. Un alt exemplu îl constituie
torsiunile unor viscere, situaţie în care drenarea venoasă este deficitară în condiţiile unui aport
arterial normal. Dacă se îndepărtează cauza, organele / ţesuturile afectate de stază acută pot
reveni la normal.

Hiperemia pasivă (staza) cronică locală se instalează de exemplu în cazul unor

leziuni extravasculare, care compresează treptat venele, micşorându-le lumenul. Local au loc
fenomene adaptative prin deschiderea unor canale sanguine capabile să asigure o cale
alternativă de drenaj venos. Dacă procesul adaptativ este eficient, este posibil ca hiperemia
pasivă să nu se instaleze.

Alteori, organele cu stază cronică suferă de inflamaţii cronice, care progresează spre
fibrozare, calea alternativă de drenare venoasă fiind imposibil de realizat.

Hiperemia pasivă (staza) cronică generalizată semnifică fie o suferinţă cardiacă,

regăsită şi sub denumirea de insuficienţă cardiacă congestivă, fie o suferinţă gravă pulmonară,
când oxigenarea sângelui nu se produce corespunzător.

În insuficienţa de cord stâng produsă de stenoza aortei se instalează în timp o stază

pulmonară cronică, adesea complicată prin instalarea edemului pulmonar.

În stază, organele sunt tumefiate, turgescente sau uşor indurate, capătă o culoare roşie-
negricioasă, iar la secţionare se exprimă sânge venos, slab oxigenat. În caz de stază cronică,
datorită hipoxiei/anoxiei locale apar perturbări metabolice celulare care se pot finaliza cu
moartea celulelor parenchimatoase. Staza splenică se poate manifesta sub formă de
splenomegalie cu ramolismentul pulpei splenice, mimând aspectul de splină septică.

Clinic, staza generalizată se manifestă prin cianoza mucoaselor şi a extremităţilor,

zonele afectate căpătând o culoare violacee iar temperatura tisulară locală fiind mai redusă
decât cea normală.

Microscopic, în organele sau ţesuturile cu stază, capilarele, venulele şi venele sunt

ectaziate, în lumenul lor observându-se eritrocite inegal colorate şi dispuse în rulouri
(aglutinate).

Pentru exemplificare sunt prezentate aspectele morfologice regăsite în pulmonul şi

ficatul de stază. În ambele situaţii, leziunea primară (cauza) are localizare cardiacă, staza
pulmonară şi cea hepatică fiind doar o consecinţă a insuficienţei cardiace.

Staza pulmonară se instalează în insuficienţa de cord stâng. Microscopic, capilarele

pulmonare sunt dilatate, pline cu sânge, iar intraalveolar pot să apară microhemoragii.
Macrofagele alveolare fagocitează şi denaturează eritrocitele, metabolizează hemoglobina şi
stochează pigmentul rezultat (hemosiderina). Macrofagele încărcate cu hemosiderină sunt
elemente caracteristice stazei pulmonare, denumite „celule cardiace” sau „celule de

3
insuficienţă cardiacă”. În formele severe de stază pulmonară, pereţii alveolari sunt edemaţiaţi,
îngroşaţi, în timp suferind procese de fibrozare.

Staza hepatică apare în insuficienţa de cord drept. Iniţial se constată creşterea

volumului hepatic şi a masei organului, care capătă o culoare de roşu-negricios. Persistenţa
leziunii va determina apariţia unui aspect caracteristic, regăsit în literatura de specialitate
drept „ficat muscad” sau „ficat pestriţ”. Astfel, pe un fond galben-maroniu al parenchimului
degenerat apar evidente puncte sau linii sinuoase, roşii-negricioase, care au ca substrat
morfologic venele mult dilatate datorită acumulării excesive de sânge.

Microscopic, în funcţie de stadiul surprins, staza hepatică se manifestă diferit. Iniţial,

datorită compresiunii exercitate de venele centrolobulare şi de capilarele sinusoide ectaziate,
se instalează atrofia hepatocitelor centrolobulare (periacinare). Ulterior, sângele venos, slab
oxigenat va produce hipoxie tisulară, exprimată morfologic prin degenerare (hepatosteatoză)
şi chiar necroză hepatocitară. Cele mai afectate sunt hepatocitele din zona a doua a acinului
hepatic (din zona de mijloc a lobulului hepatic). Hepatocitele de la periferia lobulului îşi
conservă morfologia. Datorită diferenţelor de tinctorialitate şi de afectare hepatocitară,
leziunea îmbracă aspectul de ficat „în cocardă”. Macrofagele tisulare (celulele Kupffer) sunt
încărcate cu hemosiderină.

Dacă procesul avansează, zona centrală şi mijlocie a lobulilor hepatici suferă

fenomene necrotice, asociate sau nu cu hemoragii. Printr-un mecanism complex, în ultimul
stadiu al stazei hepatice se produce o fibrozare în jurul venelor centrolobulare şi de-a lungul
spaţiilor Disse, instalându-se ciroza hepatică cardiacă.

2. Ischemia şi anemia

Ischemia sau anemia locală este produsă adesea de îngustarea sau ocluzia arterelor
dintr-un anumit teritoriu. Vasoconstricţia, ateroscleroza, tromboza, embolismul şi
compresiunea mecanică externă a vasului reprezintă cauzele cele mai frecvente ale ischemiei.
Ea poate fi definită ca fiind opusul hiperemiei active, caracterizându-se printr-un aport
insuficient de sânge.

Nu este obligatoriu ca orice leziune vasculară, care determină o îngustare a lumenului arterial să se
manifeste prin ischemie. Unele leziuni arteriale asigură aportul sanguin în caz de repaus tisular dar capacitatea
lor este depăşită în caz de efort. De exemplu, îngustarea coronarelor prin ateroscleroză face imposibilă
troficizarea suficientă a miocardului în condiţii de efort, instalându-se secundar ischemia miocardică. O ischemie
mult mai pronunţată apare în stare de şoc sau în insuficienţă cardiacă.

Gravitatea ischemiei este dependentă de localizare, grad de extindere şi durata de persistenţă a leziunii.
Unele ţesuturi sunt mult mai sensibile la hipoxie şi la insuficienta îndepărtare a metaboliţilor ce iau naştere în
urma hipoxiei. Ţesutul bogat în fibre de colagen este mult mai rezistent la gradul de hipoxie care ar distruge
celulele parenchimatoase. Neuronii sunt foarte sensibili, supravieţuind doar câteva minute în condiţii de anoxie.

Macroscopic, ischemia se manifestă prin diferite grade de decolorare tisulară, până la

palid-albicios.

4
 Manuella Militaru (coordonator),
Anatomie patologică generală veterinară, Editura Elisavaros, București, 2006, ISBN (10)973-8400-37-6; ISBN (13)978-973-8400-37-5
Dacă ischemia nu este severă şi se instalează gradat, sunt afectate doar celulele
metabolic active din teritoriul respectiv. Apar perturbări metabolice, frecvent cu atrofia
celulelor cu metabolism pronunţat, acestea adaptându-se la noile condiţii de troficizare
tisulară. Leziunile ischemice minore ale endoteliului favorizează producerea edemului şi
hemoragiilor prin diapedeză. Aceste transformări minore sunt reversibile. Dacă se reia
circulaţia sanguină în timp util, ţesutul revine la normal.

Dacă ischemia este severă şi mai ales dacă se instalează brusc, provoacă necroză
tisulară (infarct). Iniţial mor celulele parenchimatoase cu metabolism pronunţat, pentru ca
ulterior, în caz de ischemie totală să fie afectat şi ţesutul conjunctiv.

Anemia constă în scăderea numărului de eritrocite/ml de sânge şi scăderea cantităţii de

hemoglobină. Fiind o afecţiune sistemică se va manifesta în tot organismul, pielea
depigmentată devenind palidă, albicioasă, iar mucoasele albicioase-sidefii.

Categoriile majore de anemii sunt de tip hemolitic, hemoragic şi anemiile prin hipo-
producţie medulară (carenţiale şi aplastice).

3. Hemoragia

Hemoragia reprezintă ieşirea sângelui din sistemul cardio-vascular, producându-se în

interiorul sau în exteriorul organismului (hemoragie internă, hemoragie externă).

Cele trei mecanisme consacrate în producerea hemoragiilor sunt: prin ruperea vaselor
(per rhexis), prin erodarea pereţilor vasculari (per diabrosis) şi prin diapedeză – traversarea
pereţilor vasculari (per diapedesis).

Cauza comună este reprezentată de traumatisme. Lezarea vaselor mici duce la apariţia
contuziilor, în timp ce afectarea vaselor mari determină sângerare masivă. Tumorile şi
procesele inflamatorii erodează vasele mici de sânge, provocând sângerări minore şi ocazional
afectează vasele mari. Anevrismul şi alte boli vasculare pot denatura structura peretelui
vascular până la producerea rupturilor. Staza şi hipoxia frecvent produc hemoragii mici prin
leziuni ale endoteliului vascular. Perturbarea mecanismului hemostatic, care previne
sângerarea în mod normal, va duce la apariţia de hemoragii fine multiple cutanate şi cu alte
localizări şi doar ocazional hemoragii masive.

Termenii utilizaţi pentru desemnarea hemoragiilor sunt diversificaţi, fiecare având o

anumită semnificaţie clinică sau în orientarea diagnosticului. Dintre aceştia amintim:

 peteşiile – hemoragiile mici tisulare, de 1 – 2 mm, „în ciupitură de purice”,

 echimozele – hemoragiile tisulare de dimensiuni mai mari (2 – 3 mm),
 purpura – echimoze şi peteşii numeroase în piele,
 diateza hemoragică – apare în sindroamele hemoragipare şi semnifică o predispoziţie a
organismului la formarea de hemoragii; sindroamele hemoragipare sunt caracterizate prin

5
 creşterea fragilităţii vasculare, anomalii plachetare şi/sau deficienţe ale factorilor de
coagulare,
 hematom – o hemoragie tisulară suficient de mare pentru a dilacera structura organului sau
ţesutului, constând într-o coagulare tridimensională a sângelui extravazat, se manifestă
printr-o tumefiere circumscrisă,
 hemoragii în „peri de pensulă”, sunt hemoragii lineare observabile pe seroase sau
mucoase,
 sufuziuni – hemoragii intra-tisulare sub formă de pete,
 vibice – hemoragii lineare,
 hemo-, hem-, hemat-, prefixe utilizate pentru desemnarea diferitelor hemoragii (hemoptizie
– hemoragie pulmonară cu exteriorizarea sângelui prin spută, hemopericard – hemoragie în
cavitatea pericardică, hematemeză – vomă cu sânge având origine gastrică sau esofagiană,
hematurie – urină cu sânge),
 -ragie, sufix care semnifică o hemoragie a organelor cavitare (gastroragie – hemoragie
gastrică, metroragie – hemoragie uterină, rinoragie - hemoragie nazală cu eliminarea
sângelui în jet),
 epistaxis – hemoragie nazală în picătură (origine capilară),
 hiphema – hemoragie în camera anterioară a ochiului,
 melenă – hemoragie digestivă cu eliminarea sângelui prin fecale (sângele digerat este
negricios, asemănător zaţului de cafea),
 apoplexie - hemoragie masivă cu distrugerea organului în care are loc (localizarea
cerebrală este frecventă în patologia umană).

Semnificaţia clinică a hemoragiilor este diferită în funcţie de localizare, de cantitatea

de sânge pierdută şi de viteza de pierdere a sângelui. Pierderea a 20% din volumul sanguin
permite organismului să funcţioneze în limite normale. Dacă se pierde rapid o cantitate mai
mare de sânge, se instalează o anemie acută de natură hemoragică şi şoc hipovolemic.
Hemoragiile mici dar repetate, pot produce în timp o anemie feriprivă.

Hemoragiile mici tisulare nu provoacă anemie feriprivă. Eritrocitele sunt denaturate de

către macrofage şi după câteva săptămâni, ceea ce mai aminteşte de vechea hemoragie este
prezenţa de rare macrofage încărcate cu hemosiderină.

O hemoragie masivă tisulară va determina un proces inflamator acut, atât datorită

proprietăţii iritante a sângelui cât şi datorită distrugerilor tisulare locale. În jurul unui
hematom se produce o reacţie tisulară de tip inflamator. Ţesutul de granulaţie delimitează şi
tinde să invadeze hematomul. Macrofagele denaturează eritrocitele, eliberează o cantitate
mare de fier în sânge dar şi stochează o cantitate apreciabilă de hemosiderină. Dacă
hemoragia este masivă, denaturarea hem-ului este suficientă pentru a determina icter. În unele
situaţii hematomul se poate termina prin formarea unei cicatrice, în care luni sau ani de zile se
conservă hemosiderina. Hematomul subdural este o excepţie, el suferind frecvent o
transformare chistică (o cavitate plină cu un lichid seros, delimitată de o capsulă de colagen).

Localizările critice ale hemoragiilor sunt cele cerebrale (apoplexia sau accidentele
cerebro-vasculare din patologia umană) şi cele cardiace, intramiocardice, cu afectarea
ţesutului cu automatism propriu. Hemoragiile masive pericardice determină tamponada
cordului şi moarte prin obstacol mecanic.

6
 Manuella Militaru (coordonator),
Anatomie patologică generală veterinară, Editura Elisavaros, București, 2006, ISBN (10)973-8400-37-6; ISBN (13)978-973-8400-37-5

4. Tromboza

Trombul este o masă de trombocite, fibrină şi elemente celulare sanguine formată

intravascular sau intracardiac. Are o structură mai complexă decât cea a unui coagul, cu toate
că la baza formării trombului stă coagulul fibrinos. Se poate discuta de formarea trombilor
doar în vasele în care sângele circulă. Sângele din exteriorul vasului sau sângele care
stagnează într-un vas poate coagula dar nu poate forma un tromb. Cu alte cuvinte, tromboza
este o coagulare patologică, intravasculară sau intracardiacă, produsă de diferiţi agenţi
patogeni în timpul vieţii animalului.

Formarea trombului este iniţiată de leziuni endoteliale. Normal, endoteliul intact este
netrombogen. Denudarea membranei bazale, cu expunerea colagenului şi a elastinei
reprezintă factorul determinant în atragerea şi agregarea trombocitelor, care aderă la defect şi
formează un mic dop plachetar. Asemenea agregate plachetare se denumesc trombi albi sau
trombi plachetari.

Următorul pas constă în activarea mecanismului de coagulare. Fibrina ancorează

trombocitele de pereţii vasculari. Un strat de coagul roşu acoperă suprafaţa trombului
plachetar. Suprafaţa coagulului roşu este ulterior acoperită de un strat secundar de trombocite,
care va fi iar acoperit de un coagul roşu. Procesul continuă, formându-se alternativ coaguli
albi şi roşii, strat peste strat, până când, biochimic sau fizic mecanismul coagulării este oprit.
Fizic, dezvoltarea trombului se opreşte dacă lumenul vascular este blocat, fiind imposibilă
circulaţia sanguină în teritoriul respectiv.

Morfologic, un tromb este de regulă puternic ancorat de peretele vascular, este o masă
solidă şi uscată. Atât macroscopic cât şi microscopic el prezintă straturi alternative formate
din trombocite şi din straturi de coaguli roşii. Benzile plachetare poartă denumirea de liniile
Zahn. Un coagul intravascular este rareori ataşat de perete, este moale, mustos, omogen – de
regulă roşu şi doar uneori galben şi nu prezintă liniile Zahn. Asemenea coaguli apar de
exemplu după moartea animalului, purtând denumirea de coaguli cruorici.

Cauzele trombozei se cunosc sub denumirea de „triada Virchow” şi constau în: lezarea
peretelui vascular, modificări de hemodinamică şi transformări în compoziţia sângelui. Pot fi
implicate toate cauzele concomitent sau doar una dintre ele iniţial, pentru ca ulterior să
intervină şi celelalte două cauze.

Modificările structurii peretelui vascular constituie principala cauză a trombozei

arteriale.

Modificările în circulaţia sângelui se referă la micşorarea vitezei de curgere a sângelui

sau la apariţia turbulenţelor, ambele situaţii favorizând contactul celulelor sanguine cu
endoteliul vascular. Atât turbulenţele cât şi hipoxia cauzată de viteza redusă de circulaţie
sanguină pot provoca leziuni ale endoteliului vascular, declanşând fenomenul trombotic.

7
 Turbulenţele sunt principala cauză a formării trombilor mici, albi, prezenţi adesea la
bifurcaţia arterelor. Uneori apar trombi mai mari ce produc stenoză sau ocluzie arterială.
Turbulenţa este foarte importantă în formarea trombilor asociaţi cu anevrismele.

Pentru vene, tromboza este favorizată de încetinirea circulaţiei sanguine, dar pot
interveni şi turbulenţele sau leziunile endoteliale. Modificările din compoziţia sângelui se
referă la apariţia condiţiilor de hipercoagulabilitate.

Riscul trombozei venoase creşte în perioadele postoperatorii, în gestaţie, în unele

forme de cancer sau în perioada tratamentelor hormonale (inclusiv contraceptivele). La aceşti
factori se adaugă obezitatea şi senescenţa.

Criteriile de clasificare a trombilor se referă la:

 locul de formare (trombi capilari, trombi arteriali - arteriotromboză, trombi venoşi -

flebotromboză, tromboză cardiacă: valvulară sau parietală),
 poziţia trombilor în vas (trombi parietali – se dezvoltă pe peretele vascular, permiţând
scurgerea sângelui, trombi călăreţi – se formează la bifurcaţia vaselor, trombi obliteranţi –
blochează scurgerea sângelui, ocupând în totalitate lumenul vascular).

Trombii arteriali, formaţi în condiţii de viteză crescută a circulaţiei sanguine şi

presiune sanguină mare, au capul alb cenuşiu, aspect lamelar - stratificat, cu evidenţierea
liniilor Zahn şi au o coadă roşie, flotantă în sensul de curgere a torentului sanguin. Coada
reprezintă frecvent o sursă de formare a emboliilor. De cele mai multe ori sunt de tip parietal
şi au o creştere treptată.

Trombii venoşi apar în condiţiile unei viteze reduse de circulaţie sanguină. În venele
membrelor tromboza este favorizată de acţiunea forţei gravitaţionale şi de lipsa activităţii
musculare. Morfologic, sunt trombi roşii, de stază, frecvent obliteranţi şi cu aspect umed,
gelatinos. Se pot desprinde uşor, determinând formarea de embolii (boala trombo-embolică).

Evoluţia trombilor diferă de la caz la caz. Trombii mici adesea dispar în câteva ore sau
zile prin mecanism fibrinolitic sau se pot disloca şi se pierd în circulaţie. Alteori, trombii sunt
acoperiţi de endoteliu şi sunt incluşi în intima vasculară.

Trombii mai mari pot să dispară în câteva zile sau săptămâni. Când liza trombului nu
este completă, plasmina poate reduce dimensiunile trombului. Astfel, un tromb obliterant
devine mai mic şi spasmul vascular asociat cu formarea trombului dispare, restabilindu-se
circulaţia sanguină. Trombul rămas este acoperit de endoteliu şi suferă un proces de
organizare conjunctivă. Trombul determină o reacţie inflamatorie medie, acută. Macrofagele
provenite din intimă invadează trombul şi încep să îndepărteze fibrina, trombocitele şi restul
celulelor. Îşi fac apariţia capilarele de neoformaţie, unele cu origine în vasa vasorum, iar
altele cu origine endotelială. Cantităţi însemnate de lipide sunt eliberate în urma degradării
trombocitelor sau a altor celule din tromb. O parte din lipide sunt preluate de către macrofage
iar altele sunt stocate de fibrocite. Unele pot contribui la formarea ateroamelor. Organizarea
trombului de obicei duce la o îngroşare zonală a intimei.

8
 Manuella Militaru (coordonator),
Anatomie patologică generală veterinară, Editura Elisavaros, București, 2006, ISBN (10)973-8400-37-6; ISBN (13)978-973-8400-37-5
Trombii obliteranţi se pot organiza conjunctiv, ocluzia vasculară devenind permanentă
şi vasul transformându-se într-un cordon indurat. Alteori se produce fenomenul de
recanalizare a trombului, cu apariţia de capilare de neoformaţie, care restabilesc continuitatea
lumenului vascular. Unele dintre capilarele ce străbat trombul se dilată formând canale. În
timp, aceste traiecte pot căpăta perete muscular formându-se o arteră într-o arteră.
Recanalizarea este adesea imperfectă.

Alte posibilităţi de evoluţie se referă la calcificarea trombilor de dimensiuni mari (cu

formarea de arteriolite sau flebolite), ramolirea septică sau aseptică a trombilor cu formarea
de embolii.

Coagularea intravasculară diseminată este o formă particulară de tromboză

generalizată. Fenomenul se caracterizează prin formarea de microtrombi hialini sau fibrinoşi
în arteriole, capilare şi venule. Cauza majoră a coagulării intravasculare diseminate constă în
activarea acută a proceselor de coagulare, activare care va determina o creştere a
coagulabilităţii sanguine. Consecutiv coagulării masive se produce o epuizare a factorilor
plasmatici ai coagulării, din care motiv fenomenul mai poartă denumirea şi de coagulopatie de
consum. Morfologic, în această etapă se instalează diateza hemoragică.

Dintre factorii incriminaţi în declanşarea coagulării intravasculare diseminate (CIvD),

cei mai frecvenţi sunt reprezentaţi de:

 toxinele bacteriene (endotoxinele bacteriilor gram negative),

 agenţii patogeni care determină distrugeri hepatice masive, cu eliberarea în
circulaţie a unei cantităţi însemnate de tromboplastină,
 complexele antigen-anticorp circulante,
 veninul unor reptile,
 stările de şoc.

Sunt numeroase boli în care se manifestă CivD, dintre care amintim: rujetul,
streptocociile, clostridiozele, salmonelozele, colibaciloza, pasteureloza, pesta porcină clasică,
bursita infecţioasă aviară, maladia Carre, hepatita infecţioasă canină, boala hemoragică a
iepurilor, panleucopenia pisicilor, boala tumorală.

Microtrombii se formează îndeosebi în rinichi, pulmon, encefal, miocard, ficat,

suprarenale, existând anumite particularităţi în funcţie de specie. Microscopic, în cazul
microtrombilor hialini sunt evidenţiate mase compacte, oxifile, omogene, care blochează
lumenul vaselor din circulaţia terminală.

5. Infarctul

Infarctul este un focar de necroză produs într-un ţesut sau organ datorită blocării
circulaţiei sanguine (blocarea aportului arterial sau a drenajului venos). Majoritatea infarctelor
sunt arteriale, de tip ischemic. În unele infarcte arteriale, datorită particularităţilor circulaţiei

9
terminale, bogate în colaterale, se va produce o hemoragie a teritoriului necrozat, astfel încât
infarctul este „scăldat” în sânge (infarct hemoragic).

Necroza ţesutului ischemiat este produsă în primul rând de hipoxie, prin pierderea
factorilor nutritivi aduşi normal de către sânge şi prin imposibilitatea îndepărtării metaboliţilor
rezultaţi în ţesutul ischemic.

Emboliile şi tromboemboliile sunt principalele cauze care determină apariţia

infarctelor pulmonare, renale şi cerebrale. Factorii implicaţi în formarea unui infarct sunt:
dimensiunile embolusului, spasmul vascular reflex, sensibilitatea ţesutului la hipoxie,
prezenţa şi integritatea circulaţiei colaterale.

Tromboza este o altă cauză a infarctului.

Compresiunile mecanice exercitate pe artere sau vene pot produce infarct.

Compresarea vaselor sanguine (artere şi vene) de către un sac hernial sau de răsucirea produsă
într-un volvulus, pot fi cauza infarctului intestinal. Infarctul se poate produce chiar dacă
circulaţia sanguină nu este complet compromisă. Îngustarea arterei coronare poate determina
infarct miocardic dacă aportul de sânge nu este suficient pentru asigurarea troficizării
miocardului.

Morfologic, în majoritatea infarctelor ţesutul este iniţial congestionat, cu vasele

sanguine puternic dilatate şi pline cu sânge stagnant. Frecvent se produce hemoragie tisulară.
Macroscopic, zona apare tumefiată şi roşu-închisă. În unele organe acest stadiu incipient este
reversibil. Dacă se restabileşte rapid circulaţia sanguină, ţesutul supravieţuieşte.

În ţesuturile ischemice se instalează iniţial o necroză structurată, care poate avansa

spre o necroză astructurată. Majoritatea infarctelor au formă piramidală cu baza la periferia
organului. Aproape toate infarctele sunt clar delimitate printr-o trecere bruscă de la ţesutul
mort (necrozat) la cel viu.

Se descriu două tipuri de infarcte arteriale: alb şi roşu. Majoritatea celor cu localizare
renală, splenică şi cardiacă sunt albe. Gangrena uscată a piciorului este un infarct alb imens.
Majoritatea infarctelor cerebrale sunt albe.

Infarctele pulmonare şi intestinale sunt roşii şi unele infarcte splenice şi cerebrale sunt
tot roşii.

Microscopic, într-un infarct alb se produce necroză de coagulare. După câteva zile,
toate detaliile de structură se pierd, cu toate că limitele externe celulare se pot menţine
săptămâni sau luni. Activitatea celulară persistă doar la periferia infarctului. După câteva zile,
în imediata apropiere a infarctului apare o reacţie inflamatorie, care poate persista săptămâni.
În această barieră de delimitare se constată hiperemie, edem şi un exsudat format îndeosebi
din neutrofile. Macroscopic, un infarct alb este bine delimitat în câteva zile, palid, decliv,
uscat şi gălbui. La periferie apare un brâu de hiperemie, ceea ce demască inflamaţia acută din
ţesutul înconjurător.

10
 Manuella Militaru (coordonator),
Anatomie patologică generală veterinară, Editura Elisavaros, București, 2006, ISBN (10)973-8400-37-6; ISBN (13)978-973-8400-37-5
Într-un infarct roşu, procesele sunt asemănătoare, cu excepţia sângelui provenit din
arterele sau venele învecinate, care inundă teritoriu necrozat. Macroscopic, infarctul este bine
delimitat, tumefiat, indurat şi roşu închis. După câteva zile, majoritatea infarctelor devin mai
mici (prin dezintegrarea ţesutului necrozat de către enzimele lizozomale). Gradul de reducere
depinde de abilitatea ţesutului înconjurător de a ocupa teritoriul infarctizat. Pulmonul, care
este uşor extensibil, chiar în cazul unui infarct mare va genera o cicatrice fină lineară. Rinichii
sunt mult mai rigizi şi cicatricea rezultată în urma unui infarct este mai mare.

Procesul de vindecare începe de la periferie sub forma unei inflamaţii acute.

Macrofagele, prin fagocitoză intensă îndepărtează ţesutul necrozat, se formează capilare de
neoformaţie iar fibroblastele secretă colagen. Majoritatea infarctelor se resorb complet şi se
transformă într-o cicatrice. Doar în encefal infarctele de regulă se chistizează, determinând
ramolisment cerebral.

Rareori vindecarea este incompletă şi în centrul infarctului persistă o zonă de necroză

înconjurată de o capsulă conjunctivă (sechestru).

Infarctele se infectează uşor, ţesutul necrozat oferind adesea condiţii propice pentru
multiplicarea microorganismelor. Riscul mare de suprainfecţie apare în intestin şi în pulmon.

Clinic simptomele depind de localizare şi de dimensiuni. Infarctele cerebrale distrug

substanţa nervoasă provocând paralizie. Infarctul miocardic afectează funcţia cardiacă,
producând aritmie şi insuficienţă cardiacă. Infarctul pulmonar dacă este destul de mare
produce dispnee, durere la respiraţie şi adesea hemoptizie. Infarctul renal frecvent produce
hematurie dar rareori durere sau disfuncţii renale. Infarctul intestinal poate fi cauza ileusului,
deoarece unda peristaltică nu poate traversa teritoriul necrozat. Infarctul splenic produce
durere.

Dacă un infarct este mare determină hipertermie, leucocitoză, abatere, subicter sau
icter (datorită dezintegrării eritrocitelor).

6. Embolismul

Embolusul este o masă solidă, lichidă sau gazoasă care este transportată prin
intermediul sângelui sau a limfei dintr-o parte a sistemului vascular în alta. Frecvent
embolusul se opreşte într-un vas de calibru mic, blocând circulaţia şi determinând tromboză,
ischemie, infarct sau stază. Embolia poate fi de natură endogenă sau exogenă, septică sau
aseptică. Embolia poate fi formată din agregate de celule tumorale, agregate bacteriene,
paraziţi, fragmente de tromb, măduvă osoasă, bule de gaz, picături de grăsime sau lichid
amniotic.

 Tromboembolismul (boala trombo-embolică)

Un fragment de tromb poate circula în sistemul vascular până când ajunge într-un vas
cu diametrul prea mic pentru dimensiunile fragmentului. De exemplu, un embol cu originea

11
într-o venă a membrelor este transportat prin sânge pe cale venoasă, trece prin cavităţile
cardiace, de unde ajunge în pulmon prin artera pulmonară. Ocluzia arterială produsă de
prezenţa tromboembolusului este dată parţial de obstrucţia mecanică şi parţial de spasmul
arterial care apare reflex la locul de formare a leziunii. Spasmul se poate extinde câţiva
centimetri de-a lungul arterei şi poate afecta şi arterele învecinate. După câteva zile spasmul
dispare, lăsând uneori sângele să circule pe lângă embolus, care rămâne ca o placă asimetrică
pe pereţii vasculari. Embolii mici sunt frecvent complet lizaţi de către plasmină. Cei mari se
organizează ca şi alţi trombi, fiind incluşi în intima vasculară sau producând ocluzia completă
a vasului sanguin. Tromboembolii se pot recanaliza.

 Tromboembolismul pulmonar

Tromboemboliile sunt frecvente în pulmon. Majoritatea sunt prea mici pentru a se

manifesta simptomatic. Originea acestor tromboembolii fine este rar decelată. La taurine
există un lanţ lezional cu debut într-un abces hepatic. Secundar se produce erodarea venei
cave cu apariţia de trombi. Prin desprinderea fragmentelor de tromb, în final se ajunge la
embolism pulmonar.

 Tromboembolismul sistemic

Tromboemboliile din sistemul arterial îşi au originea în „vegetaţiile” valvulare

(endocardita ulcero-vegetantă), în trombii parietali din ventriculul stâng, în trombul format pe
o placă ateromatoasă sau trombul asociat unui anevrism. Emboliile localizate în arterele din
rinichi, splină, creier, intestin, miocard pot produce infarcte. Această situaţie se întâlneşte în
forma cronică de rujet la porc sau în endocarditele ulcero-vegetante cu etiologie streptococică.
Embolii mici blocaţi în arterele cutanate provoacă peteşii.

 Embolismul paradoxal

Este rar semnalat, fiind asociat cu un defect septal interatrial sau cu prezenţa şunturilor
arterio-venoase. El constă în trecerea unui embol din circulaţia arterială în cea venoasă.

 Embolia grasă

Cauza o constituie picăturile de grăsime ce pot obstrua arteriolele sau capilarele. Cele
mai comune organe sunt: pulmonul, creierul şi rinichiul. Cauza principală o constituie
leziunile oaselor lungi dar se poate produce şi în cazul zdrobirii ţesuturilor moi, arsurilor,
infecţiei sau a bolii de decompresiune. Ocazional, embolismul gras complică diabetul zaharat
sau ficatul gras (hepatosteatoza). Mai poate fi produs prin injectarea intravenoasă a
substanţelor uleioase sau consecutiv limfangiografiei.

Grăsimea din embolia grasă îşi are originea mai ales în ţesutul adipos. Traumatismele
sparg celulele încărcate cu grăsime, eliberează picăturile de grăsime, care intră în capilare sau
venule şi se unesc în torentul sanguin formând picături mari ce blochează vasele mici de
sânge. Foarte rar, prin lipsa emulsionării, lipidele plasmatice se unesc în picături mari de
grăsime.

12
 Manuella Militaru (coordonator),
Anatomie patologică generală veterinară, Editura Elisavaros, București, 2006, ISBN (10)973-8400-37-6; ISBN (13)978-973-8400-37-5
Emboliile grase produc leziuni prin obstruarea vaselor sanguine mecanic, dar mult mai
important este eliberarea acizilor graşi liberi. Lipazele cu originea în pereţii vasculari sau cu
origine plasmatică scindează lipidele din emboli. Acizii graşi atacă pereţii vasculari,
provocând edem, fine hemoragii, ieşirea grăsimii în spaţiul alveolar şi în urină şi tromboză
locală.

Embolia grasă poate afecta capilarele glomerulilor renali şi adesea grăsimea ajunge în
urină, fără a fi afectată semnificativ funcţia renală.

 Embolia gazoasă

Apare rar, în condiţiile introducerii în circulaţia sanguină a peste 100ml de aer.

Ocazional apare un embol în pulmon sau encefal, cauzând dispnee sau simptome nervoase. O
cantitate mare de aer poate ajunge în sânge în cazul inducerii pneumotoraxului, când un vas
mare se deschide chirurgical, când venele uterine se deschid în momentul parturiţiei sau
avortului şi când emfizemul chirurgical este sub tensiune. O cantitate mică de aer injectată
accidental intravenos nu provoacă manifestări lezionale.

Boala de decompresiune (boala de cheson)

Este o altă formă de embolism gazos. Are importanţă pentru scufundători sau pentru
cei care lucrează în condiţiile unei presiuni atmosferice crescute.

Creşterea presiunii atmosferice determină o creştere a cantităţii de gaze din soluţiile

tisulare, în special din ţesutul adipos (azotul este mai solubil în lipide decât în apă). Dacă
revenirea la o presiune atmosferică normală se realizează prea rapid, pulmonul nu are timp să
extragă excesul de gaze din ţesuturi. Bule de gaz se formează în ţesuturi şi în sânge şi pot
deveni embolii.

7. Metastazarea
Metastazarea este fenomenul de transport în interiorul organismului a celulelor vii
dintr-un focar lezional prin intermediul sângelui sau limfei. Celulele transportate (celule
tumorale maligne, agregate bacteriene, paraziţi, miceţi) au capacitatea de a reproduce la
distanţă o leziune asemănătoare cu cea de origine (metastază).

Metastazarea se mai poate produce prin intermediul sistemului canalicular din unele
organe sau prin însămânţarea prin contact a unor organe învecinate. Mecanismul complex al
metastazării va fi prezentat în cadrul procesului tumoral.

În cazul bolilor infecţioase, exemplu ideal de metastazare este reprezentat de formarea

complexului primar din tuberculoză (granulomul pulmonar împreună cu granulomul
limfonodal, apărut prin vehicularea pe cale limfatică a agentului etiologic - Mycobacterium
spp.).

13
 Modificările circulaţiei limfatice
Modificările circulaţiei limfatice sunt asemănătoare cu cele ale circulaţiei sanguine,
constând în: stază limfatică, limforagie, tromboză limfatică, metastazarea limfatică, edem
limfatic.

1. Staza limfatică

Stază limfatică, însoţită adesea de limfangiectazie (dilatarea vaselor limfatice), se

instalează în condiţiile de blocare sau de îngreunare a drenajului limfatic. Dacă persistă timp
îndelungat, acest tip de stază poate contribui la producerea sau accentuarea edemului şi la
formarea de trombi limfatici. Este bine cunoscută apariţia edemului post-operator, când prin
secţionarea unor vase limfatice sau excizia unor limfonoduri, până la realizarea altor căi de
drenare, se instalează edemul.

Un alt exemplu de stază limfatică este reprezentat de ectazia chiliferelor centrale din
structura vilozităţilor intestinale, leziune asociată cu procese de hiperplazie celulară din
structura peretelui intestinal sau cu leziuni ale limfonodurilor mezenterice, ambele situaţii ducând
la o drenare limfatică îngreunată.

2. Limforagia

Limforagia externă sau internă semnifică ieşirea limfei din vasele limfatice, având
origine traumatică şi determinând leziuni cu denumiri specifice în funcţie de localizare
(chilotorax, chiloperitoneu sau ascită chiloasă). Lichidul acumulat are caracter albicios,
lactescent, iar în cazul unor plăgi ale glandei mamare se constată limforagie externă.

3. Metastazarea limfatică

Procesul de metastazare este amplu tratat în cadrul capitolului de modificări tumorale,

fiind un mecanism important de diseminare a leziunilor neoplazice. Menţionăm că acelaşi
mecanism este răspunzător şi de vehicularea şi însămânţarea la distanţă a unor germeni
infecţioşi cum ar fi Mycobacterium spp..

Modificările circulaţiei lichidului interstiţial

În stările patologice poate fi apă prea multă, prea puţină sau distribuită anormal în
organism. Deshidratarea semnifică prea puţină apă în tot organismul sau într-un anumit
teritoriu, în timp ce edemul reprezintă prea multă apă, fiind opusul deshidratării.

14
 Manuella Militaru (coordonator),
Anatomie patologică generală veterinară, Editura Elisavaros, București, 2006, ISBN (10)973-8400-37-6; ISBN (13)978-973-8400-37-5

1. Deshidratarea

Deshidratarea apare în condiţiile unui aport hidric insuficient pentru a echilibra

pierderile de apă prin piele, pulmon, intestin şi rinichi. Deshidratarea poate evolua acut în
situaţia în care un organism este lipsit de aportul necesar de apă sau când sunt pierderi masive
de apă prin diaree, prin vomă sau prin alte modalităţi. Frecvent se instalează insidios, când
aportul de apă este sub nivelul necesar înlocuirii apei pierdute.

Cauzele deshidratării sunt reprezentate de vomă, diaree, pierderea lichidelor prin arsuri
extinse sau prin diureză masivă necontrolată (diabet zaharat sau insipid). Tineretul este mult
mai grav afectat datorită masei corporale reduse, care se deshidratează mult mai uşor. Adesea,
deshidratarea se asociază cu un dezechilibru electrolitic, voma de exemplu producând atât
deshidratare cât şi acidoză metabolică.

Dacă pierderea de apă este mai mare decât pierderea de electroliţi, ca în glicozuria
severă, apa este extrasă din celule pentru a reduce osmolaritatea lichidului extracelular. Astfel
se produce deshidratarea celulară ca şi deshidratarea ţesutului extracelular.

Dacă pierderea electroliţilor este mai mare decât pierderea apei (ca în deficienţa de
corticosuprarenală), apa este introdusă în celule pentru a creşte osmolaritatea extracelulară.
Teritoriul extracelular devine deshidratat în timp ce celulele sunt hiperhidratate.

Deshidratarea produce scăderea în greutate, uscarea şi pierderea elasticităţii pielii ca şi

enoftalmie şi reducerea presiunii intraoculare. Prin formarea unui pliu cutanat, acesta persistă
un timp, revenind lent la aspectul iniţial. Setea este exagerată în special dacă osmolaritatea
lichidului intercelular este crescută. Hematologic se constată hemoconcentraţie şi
hiperproteinemie. Pulsul este mai rapid iar şocul cardiac mai slab. Creşterea secreţiei de
hormon antidiuretic duce la reducerea şi concentrarea urinei. Reducerea perfuziei renale poate
cauza azotemie, iar slaba oxigenare tisulară este responsabilă de instalarea acidozei.

2. Edemul şi hidropizia
Edemul poate interesa întregul organism sau poate fi localizat doar în unele regiuni.
Dacă este localizat, regiunea poate fi mică (câţiva mm în jurul unui furuncul cutanat), sau
poate fi extins, implicând un membru sau, alteori unul sau ambii pulmoni. Adesea, excesul de
lichide produce destinderea ţesuturilor moi dar se poate acumula şi în cavităţile seroase, care
devin parţial umplute cu lichid.

Se folosesc termeni diferiţi pentru a exprima tipurile de edem. Astfel edemul cerebral
sau pulmonar indică teritoriul afectat. Prefixul hidro- se utilizează pentru desemnarea
acumulării de lichid (transsudat) în cavităţile seroase (hidrotorax, hidropericard, hidrocel – în
tunica vaginală, ascită - hidroperitoneu, anasarca – edem masiv, generalizat, frecvent cu
acumulări extinse în cavitatea pleurală şi peritoneală. Alţi termeni indică mecanismul de

15
producere şi cauza edemului: edem renal, edem cardiac, edem hepatic, edem marasmatic,
edem toxic, edem limfatic, edem de stază etc.

Patogeneza edemului este complexă. Uneori se combină mai mulţi factori pentru a
declanşa apariţia edemului. Unii factori determină distribuţia lichidelor în compartimentul
intracelular, interstiţial sau intravascular, alţii determină conţinutul total de apă din organism.

Repartiţia apei în organism între compartimentul intravascular şi cel interstiţial

depinde de osmolaritatea plasmei şi cea a lichidului interstiţial sau de creşterea presiunii
hidrostatice din lumenul vascular faţă de cea din interstiţiu. În aceste condiţii apa iese din
sânge şi pătrunde în interstiţiu. Dacă acest transfer de apă este suficient de mare se instalează
edemul.

Cauzele sunt reprezentate de insuficienţa cardiacă congestivă, de tromboza venoasă şi

de creşterea permeabilităţii vasculare. Patul vascular terminal (arteriole – capilare - venule)
asigură homeostazia lichidelor şi este puternic implicat în producerea edemului.

Insuficienţa cardiacă congestivă este o cauză frecventă a creşterii presiunii hidrostatice

din vene şi din microcirculaţie. Tromboza venoasa a membrelor împiedică drenarea sângelui
din extremităţi, ducând la creşterea presiunii capilare şi producând edem. Creşterea
permeabilităţii vasculare (din procesul inflamator) favorizează trecerea proteinelor plasmatice
în lichidul interstiţial, crescându-i osmolaritatea şi cauzând edemul. Distrugerea bacteriilor şi
a celulelor tisulare din focarul inflamator vor creşte osmolaritatea lichidului interstiţial. Faţă
de proteinele şi lipidele rezultate prin dezintegrarea celulară, se adaugă proteinele de origine
plasmatică, parte integrantă a exsudatului, care împreună contribuie la accentuarea edemului.

Sinteza insuficientă de albumină sau de alte proteine plasmatice determină o reducere

a presiunii oncotice intravasculare, mecanismul potenţând alte modalităţi de producere a
edemului.

Migrarea apei din plasmă spre interstiţiu se produce în teritoriul venulelor şi

capilarelor. Dacă edemul este produs prin creşterea presiunii hidrostatice intravasculare,
endoteliul vascular nu este modificat. Apa părăseşte lumenul vascular prin spaţiile
interendoteliale, probabil intervenind şi o pinocitoză accentuată.

Dacă apa pătrunsă în interstiţiu este în cantitate redusă, excesul este drenat prin
intermediul vaselor limfatice, revenind în circulaţia sanguină. Destinderea ţesutului edemaţiat
produce şi o ectazie a vaselor limfatice prin intermediul unor fibrile fine, care le ancorează de
fibrele de colagen. Edemul se instalează doar dacă este depăşită capacitatea de drenare
limfatică dintr-un anumit teritoriu.

Lichidul de edem neinflamator se numeşte transsudat. Macroscopic este apos şi

transparent, nu coagulează în contact cu aerul, are o concentraţie de proteine sub 3% şi
conţine rare celule. Când apar leziuni ale peretelui vascular, ieşirea proteinelor plasmatice
determină o creştere a concentraţiei acestora de peste 3%, situaţie în care se discută despre
exsudat (edem inflamator). Exsudatul este mai vâscos, poate fi fluid, dar datorită
numeroaselor celule şi concentraţiei proteice mari devine tulbure, opalescent, lăptos, uneori
cu flocoane sau pelicule de fibrină.

16
 Manuella Militaru (coordonator),
Anatomie patologică generală veterinară, Editura Elisavaros, București, 2006, ISBN (10)973-8400-37-6; ISBN (13)978-973-8400-37-5
Edemul nu se manifestă clinic decât atunci când acumularea de apă este destul de
mare. Zona afectată se tumefiază, iar în cazul organelor, prin retenţia de transsudat, masa lor
creşte, devin grele. Edemul se caracterizează printr-o consistenţă păstoasă şi păstrarea
amprentei la compresiune. În ascită abdomenul este destins şi se percepe „senzaţia de val” la
palpare; în hidrotorax nu se aud zgomotele respiratorii şi se percepe matitate la percuţie, iar
radiologic se înregistrează radioopacitate.

Microscopic, creşterea cantităţii de lichid interstiţial produce dilacerare şi întinderea

fibrelor de colagen. Dacă edemul este generalizat, distribuţia lui respectă acţiunea forţei
gravitaţionale. O insuficienţă cardiacă congestivă produce un edem al extremităţilor
membrelor. Rareori, dacă persistă timp îndelungat, edemul este urmat de fibrozare
(elefantiazis).

A. Tipuri de edem

Edemul cardiac. În insuficienţa cardiacă circulaţia sanguină nu se mai produce

normal şi eficient, edemul instalându-se în pulmon, în ţesuturile periferice sau în ambele
teritorii.

Afectarea ventriculului stâng determină edem pulmonar, în timp ce afectarea

ventriculului drept este responsabilă de instalarea edemului tisular. În microcirculaţie se
produce o creştere a presiunii sanguine (hidrostatice), fiind afectate extremităţile.
Concentraţia în proteine a transsudatului este mică. În majoritatea cazurilor de insuficienţă
cardiacă, concomitent cu o creştere a presiunii hidrostatice se mai produce şi retenţia de sodiu.
Prin reducerea perfuziei renale se stimulează creşterea secreţiei de renină, creşterea secreţiei
de angiotensină şi de aldosteron, sodiul fiind reţinut în tubii renali. Concentraţia mare de
sodiu determină la rândul ei o retenţie tisulară de apă, necesară pentru a menţine un lichid
tisular izoton.

Edemul renal. Edemul de intensitate medie este o manifestare asociată cu

glomerulonefritele acute de la tineret. Adesea, se instalează periorbitar şi în alte regiuni uşor
de dilacerat. Cauza majoră este retenţia de sodiu. Datorită leziunii glomerulare, se reduce rata
filtrării glomerulare şi creşte resorbţia de sodiu şi apă în segmentul distal al nefronului. Alţi
factori mai puţin importanţi sunt reprezentaţi de pierderea proteinelor prin urină (determină
hipoproteinemie), hipertensiune, insuficienţă cardiacă.

În cazul sindromului nefrotic, edemul este produs printr-o reducere a osmolarităţii

plasmatice. Cantităţi mari de albumină şi de alte proteine se pierd prin urină, sinteza
albuminei în ficat se reduce şi creşte catabolismul ei în rinichi. Hipoproteinemia determină o
ieşire a apei din sânge cu pătrunderea ei în ţesuturi, ceea ce produce hipovolemie şi instalarea
edemului. Retenţia de sodiu accentuează edemul. Rinichiul reacţionează la hipovolemie prin
creşterea secreţiei de renină şi consecutiv, creşterea secreţiei de aldosteron cu retenţia de apă
şi sodiu.

Edemul hepatic. Ascita se asociază frecvent cu ciroza hepatică. În ciroză sunt

compresate venele porte intrahepatice, determinând o creştere a presiunii hidrostatice în

17
capilarele şi venulele din sistemul port, din mezenter şi din intestin. Condiţiile existente obligă
lichidele să traverseze capsula hepatică, acumulându-se în cavitatea peritoneală. Ficatul
cirotic poate compresa vena cavă, crescând presiunea hidrostatică în vasele sistemice din
peretele cavităţii peritoneale. Dacă ciroza este severă se ajunge la hipoproteinemie datorită
reducerii capacităţii de sinteză proteică a hepatocitelor. Ascita se agravează şi datorită
perturbărilor din circulaţia sanguină renală.

Limfedemul se instalează în cazul obstacolelor apărute în drenajul limfatic al

extremităţilor, putând avea însă orice localizare în organism. Regiunea afectată devine
tumefiată, dură, sub tensiune. Când membrul este puternic edemaţiat, diform, se diagnostică
elefantiazisul. Actul chirurgical şi iradierea pot întrerupe vasele limfatice şi provoacă
limfedemul.

Edem inflamator. Inflamaţia alterează structura vaselor sanguine şi determină

creşterea permeabilităţii venulelor şi capilarelor. În funcţie de gravitatea inflamaţiei se pot
restabili rapid parametri normali sau edemul se poate agrava prin diferite mecanisme, care
împiedică drenarea lui sau fac să crească osmolaritatea.

B. Elemente de diagnostic diferenţial în cazul acumulărilor de lichide în

cavităţile seroase

Acumulările de lichide din cavităţile seroase ale organismului adesea ridică probleme
de diagnostic. Investigaţia citologică a lichidului, recoltat prin centeză de la animalul în viaţă,
completează o serie de alte date obţinute prin examenul clinic al animalului.

Transsudatul acumulat în cavităţile seroase are următoarele caracteristici:

 este un lichid clar, limpede, citrin, cu o concentraţie scăzută de proteine (sub 3g/dl –
excepţie fiind transsudatul din ascita cardiacă, bogat în proteine);
 este sărac în celule (sub 1.500 celule/l – excepţie fiind transsudatul provenit de la
cabaline, care poate avea 9.000 celule/l);
 poate conţine rare neutrofile, monocite şi celule mezoteliale reactive, cu structură
nealterată (se ţine cont de apariţia neutrofilelor numeroase în cazul leziunilor cronice,
făcându-l greu de diferenţiat de exsudatul aseptic).

Limfa acumulată în cavităţi se caracterizează prin:

 aspect de lichid albicios, lactescent, bogat în lipide;

 numărul de celule este de regulă sub 10.000//l;
 conţine preponderent limfocite mici şi un număr variabil de alte celule lizate (excepţie –
prin cronicizare se produce o inversare a raportului în favoarea neutrofilelor şi
macrofagelor).

Lichidele cu origine în procesele neoplazice au o serie de trăsături care orientează

diagnosticul:

18
 Manuella Militaru (coordonator),
Anatomie patologică generală veterinară, Editura Elisavaros, București, 2006, ISBN (10)973-8400-37-6; ISBN (13)978-973-8400-37-5
 în cazul limfomului mediastinal, lichidul din cavitatea pleurală este albicios, concentraţia
proteică şi numărul de celule variază, sunt evidenţiate limfocite tumorale imature, blastice,
alături de macrofage cu activitate fagocitantă şi celule lizate;
 în carcinomul ovarian, pancreatic, prostatic şi gastric (la cal) uneori, celule tumorale se
exfoliază şi pot fi regăsite în lichidul cavitar, asociate cu o reacţie inflamatorie aseptică şi
cu hipertrofia/hiperplazia celulelor mezoteliale.
 în mezoteliom, în lichidul cavitar se evidenţiază plaje sau cuiburi de celule tumorale, dificil
de diferenţiat de celulele mezoteliale reactive; pentru un diagnostic de certitudine se
impune executarea unui examen histopatologic.

Exsudatul acumulat în cavităţi îşi are originea în creşterea permeabilităţii vasculare,

determinată de mediatorii chimici ai procesului inflamator. El se caracterizează prin:

 evidenţierea unui lichid mai mult sau mai puţin limpede, cu un grad variabil de
opalescenţă, de culoare diferită, în funcţie de elementele constitutive predominante şi
concentraţie proteică de peste 3g/l;
 număr mare de celule, predominând neutrofilele sau alte tipuri celulare în funcţie de
etiologie (macrofage, eozinofile, limfocite, celule mezoteliale, eritrocite);

Exsudatul aseptic, produs de intervenţia unor factori iritanţi (bilă, urină, corpi străini
sterili, reacţie postoperatorie) are la bază un transsudat bogat în neutrofile integre, nelizate.

Exsudatul septic este bogat în neutrofile degradate datorită produşilor toxici eliminaţi
de microorganisme. Uneori este evidenţiat agentul cauzal (coloniile bacteriene). În peritonita
infecţioasă a pisicilor, exsudatul de tentă gălbuie-verzuie, are aspect de albuş de ou, este bogat
în proteine, neutrofilele sunt integre şi apare o precipitare specifică a proteinelor în frotiuri.
Celularitatea este mai mică decât în peritonitele cu altă etiologie.

Lichidele hemoragice acumulate în cavităţi au drept etiologie traumatismele,

intervenţiile chirurgicale, modificările topografice care determină infarctizarea unor anse
intestinale şi procesele neoplazice.

 în hemoragiile recente, morfologia celulelor din lichidul sanguinolent este asemănătoare cu

cea a sângelui periferic; sunt prezente şi trombocitele;
 în hemoragiile vechi apar celule distruse, neutrofile hipersegmentate, macrofage ce au
fagocitat eritrocite şi siderocite.

19