Astmul bronsic

Definitia astmului bronsic, conform International Congresus Report-

Bethesda, este:
“Astmul este o dezordine inflamatorie cronica a cailor aeriene la care
participa multiple cellule, printe care mastocitele si eozinofilele.
La persoanele susceptibile, aceasta inflamatie produce simptome care sunt de
obicei associate cu obstructie difuza, dar variabila a cailor aeriene, adesea
reversibila spontan sau prin tratament si determina o crestere a reactivitatii
cailor aeriene la o varietate de stimuli.”

Aceasta definitie subliniaza caracteristicile astmului bronsic:

prezenta unui process inflamator in caile aeriene
existenta unei obstructii (reversibila complet sau incomplete)
prezenta unei hiperreactivitati a cailor aeriene la diferiti stimuli
(specifici/nespecifici)
• EPIDEMIOLOGIE

- frecventa mare in tarile industrializate si dezvoltate (in special in Europa

si America de Nord)
- apare mai frecvent in copilarie (7-10& din copii fac macar un acces de
astm)
- 50% din cazurile de astm bronsic debuteaza in copilarie, dar jumatate din
acestea remit complet la pubertate
- desi majoritatea cazurilor de astm bronsic debuteaza < 40 ani, exista si
cazuri de astm bronsic cu debut tarziu >50 ani
- mortalitate astmului bronsic: 2-4 cazuri/an la 100.000 populatie

• Astmul bronsic poate fi: - alergic

- nonalergic
. Astmul bronsic alergic (extrinsec)

- factorul declansant (trigger) este un alergen de obicei

inflamator
- survine la persoane atopice (persoane care au tendinta de
a dezvolta Ac de tip lg E la alergenii din mediu printr-o
sensibilizare naturala)
- bariera mucoasa are deficit de lg A secretorii si permite
absorbtia de antigen declansarea producerii de reagine (lg E)
de catre sistemul imun
- are debut precoce (in copilarie sau <35 ani)
- se asociaza cu istoric personal/familial de boli alergice, cum
ar fi: astm, urticarie, eczeme
- accesele astmatice pot fi provocate voit (teste) prin
infalarea antigenului specific
apar niveluri serice crescute de lg E
- reactiile cutanate la injectura i.d. de alergen sunt intens +
 Astmul bronsic nonalergic (intrinsec)

- baza imunologica lipseste /are o pondere secundara, primul plan

trecand mecanismele neurologice
- debut >30-35 ani
- istoric personal si familial fara elemente de alergie
- lg E serice, cu nivel normal
- teste cutanate –
Elementul patogenic comun al tuturor formelor de astm il
constituie hiperactivitatea (hiperresponsivitatea) bronsica. HRB este un
raspuns bronho-constrictor la un numar de stimuli care la persoanele
normale nu au efect/efect minim.
HRB creste la expunerea repetata la stimuli excitatori si scade
cand acestia sunt indepartati, cu cat expunere este mai ampla si se
repeat cu atat caile aeriene devin mai reactive
 FACTORI CARE PROVOACA ACCESELE DE ASTM

1. Factori alergici:

- exista o mare diversitate de alergeni, care trebuiesc investigate (mai

ales la persoanele tinere/ in astm bronsic cu debut recent)
- praful de camera - antigenul major il constituie acarienii
- polenurile – mai frecvent produc - rinita, conjunctivita, lacrimare
- dau astm bronsic sezonier (primavera)
- sporurile de mucegai/fungi – alergia fungica este mai putin
frecventa decat cea la polenuri datorita atat diametrului mai mic al
fungilor cat si incarcaturii antigenice mai mici) ; astmul la fungi nu se
insiteste de rinita, dar poate fi sezonier
- alergeni domestici – proteinele din dejectii/fanere animale (pisica,
caine, cal, cobia, hamster)
- alimente: lapte (la copil), oua, peste (crustacee), fructe, cereale,
arahide, aditivi alimentari (benzoate, metabisulfat de Na sau K,
antioxidanti, coloranti)
- medicamente: aspirina, AINS
 Factori infectiosi:
.
- legatura dintre IACRS si astm este mai evidenta in copilarie cand
infectiile virale respiratorii sunt cauza cea mai comuna a crizelor
astmatice
- infectiile virale (cu virusul influenza, rinovirusuri, adenovirusuri,
virusul sincitial rspirator)
- infectii cu bacterii piogene (pneumococ, Hemophilus) rareori
produc exacerbari de astm bronsic
In aceste cazuri durata HRB tranzitorii poate fi corelata cu
timpul necesar epiteliului bronsic de a se reface, dupa inflamatia
initiala.
Se pare ca infectia respiratorie virala produce HRB prin:
- inflamarea epiteliului bronsic si cresterea sensibilitatii
senzorilor vagali

- stimulare producerii de lg E specifice care ar sensibiliza

bazofilele si mastocitele
 Efortul fizic:

- poate produce accese de astm la 5-10 min dupa incetare efortului

- tipic dupa un efort sustinut de 5-8 min apare dispnee, cu scaderea VEMS cu
>20 % si care cedeaza dupa 30-60 min
- timp de 2-4 ore dupa accesul astmatic repetarea efortului poate induce efecte
astmatice, dar de intensitate mai mica
- apare in special in medii cu aer rece si uscat
-apare la tineri, ca o forma izolata/unica de astm

EFORT FIZIC
↓
Pierderea de caldura in caile aeriene
+
Cresterea pH-ului local
↓ ↓
Eliberare de histamina stimulare receptori
din mastocite vagali
↓ ↓
→ Bronhoconstrictie ←
 Factori psihologici:

- factorii psihoemotionali actioneaza prin intermediul sistemului

nervosa supra reactivitatii bronsice
-uneori hiperventilatia, indusa de anxietate produce criza de astm

Alti factori:

- poluarea atmosferica – SO2, NO2, ozonul

- refluxul gastro-esofagian – stimularea vagala reflexa produsa prin
refluxul acid, plus scaderea pH-ului initiaza criza de astm
- efecte similare pot avea bauturile acide
(suc de fructe, cola) sau apa cu gheata
- boli sinusale sau nazale: rinosinuzita cronica, polipoza nazala,
polipoza sinusala; agraveaza obstructia cronica prin mecanism reflex
cu punct de plecare nasal; aspiratia secretiilor nazale in special in
timpul somnului
 MACROSCOPIC se observa:
- plamani hiperinflamati care nu colaboreaza la deschiderea toracelui
- mici zone de atelectazie cu bronsia obstruata prin mici dopuri de mucus
- multiple dopuri gri-albicioase in caile aeriene mici si mijlocii
- peretii bronsici ingrosati
MICROSCOPIC se observa:
- in lumenul bronsic apare:
∙ un material vascos, dens, aderent care se muleaza pe caile aeriene (cilindri bronsici)
∙ mucus in exces (creste secretia glandelor submucoase si numarul celulelor caliciforme)
∙ celule epiteliale descuamate
- in sputa apar: ∙ eozinofile si mastocite
∙ cristale Charcot-Leyden (derivate din membrana eozinofilelor)
- epiteliul bronsic prezinta:
∙ denudari
∙ punti intercelulare compromise
∙ rupturi ale epiteliului
∙ scaderea numarului celulelor ciliate
∙ celule inflamatorii
- membrana bazala este:
∙ groasa (de 2 ori mai mult decat normalul)
- submucoasa:
∙ edem submucos
∙ dilatatia capilarelor submucoasei
∙ celule inflamatorii
∙ hipertrofia si hiperplazia glandelor submucoase
- musculatura neteda a cailor aeriene este:
∙ hipertrofiata
∙ hiperplazica
 MECANISME PATOGENICE

Expunere la elergeni
↓
Activare celulara
(mastocite, macrofage,
limfocite de tip helper)
↓ ↓
mediatori vasoactivi mediatori chemotactici
↓ ↓
vasodilatatie infiltratie celulara
edem ↓
secretie de mucus eozinofile
bronhoconstructie bazofile → implicare SN
neutrofile
macrofage ↓
↓
inflamatie neuropeptide
↓
edem ↓
descuamare ←
secretie de mucus
 CLINIC:

Astmul bronsic se prezinta sub 3 aspecte

principale:

1. astm bronsic cu accese intermitente

2. astm cronic

3. starea de rau astmatic

1. astm bronsic cu accese intermitente
1. - forma tipica de astm, cu dispnee parosistica
- apare la pacientii la care predomina componenta alergica
- debut in cateva minute cu: - dispnee – predominant expiratorie
- tuse
- wheezing
- prezinta periodicitate adesea imprevizibila (zile, saptamani, luni)
- dureaza de la cateva minute la cateva ore
- cedeaza spontan sau sub tratament cu bronhodilatoare
- accesele - apar predominant noaptea
- pot apare dupa IACRS, stres psihoemotional, efort
- sunt mai frecvente in anotimpul umed, in conditii de microclimat
nefavorabil (praf, fum, pulberi)
 Obiectiv:

-frecventa respiratiei creste (20-30 resp/min)

-torace hiperinflat cu AMR limitata

-hipersonoritate difuza

-auscultator pe fondul unui expir prelungit apar raluri

∙ sibilante (inspiratorii si expiratorii)

∙ raluri subcrepitante (“zgomot de porumbar”)

∙ ronhus-ari

- tahicardie
 2. astm cronic
 - forma de astm bronsic vechi, la care s-a dezvoltat o obstructie
respiratorie severa si progresiva de-a lungul timpului

 - frecvent >40-50 ani

 Clinic – dispnee de efort

 - tuse neproductiva sau cu sputa mucoasa sau mucopurulenta

 - apar accese astmatice de intensitate crescuta (adesea dramatice)

 - cedeaza greu la bronhodilatatoare sau corticosteroizi

 - sunt corticodependenti sau au corticorezistenta

 3. starea de rau astmatic

– acces astmatic sever, cu o durata de minim 24 ore care nu raspunde la

medicatie bronhodilatatoare insotita invariabil de tulburari:
 ∙ cardiovasculare
 ∙ neurologice
 ∙ gazometrice speciale
Debutul este progresiv in cateva zile, cu
 ∙ cresterea frecventei acceselor astmatice si a duratei lor

 ∙ marirea consumului de medicamente si reducerea eficientei lor

 ∙ aparitia acceselor cu frecventa mai mare predominant nocturn
 ∙ o variabilitate a PEF >30%
Clinic:

- dispnee severa
- polipnee (chiar >30resp/min)
- pozitie sezanda
- folosirea muschilor accesori
- tiraj suprasternal –supraclavicular si epigastric
- senzatie de epuizare si axfisie iminenta
- transpiratii intense
- cianoza
- tuse si wheezing reduse
- tahicardie sinusala/tahiaritmie atriala
- puls paradoxal
- HTA reactionala (prin hipercapnie) initial urmata de hipotensiune pana la
colaps
-anxietate, angoasa uramte de torpoare, somnolenta si coma respiratorie (de
diferite grade)

Obiectiv se mai releva

– diminuarea difaza a respiratiei, tacere respiratorie, putine raluri sibilante
expiratorii.
 Un tip special de astm bronsic este astmul la aspirina.

- de fapt apare nu numai la aspirina, ci si la alte AINS

- 2-4% din totalul astmaticilor
-bronhoconstrictie cu debut la minute/ore de la ingestia de AINS

Tipic

– episoade de rinita cronica cu ani inaintea aparitia astmului bronsic

- prezinta polipi nazali
- sinuzita polipoasa
-uneori manifestari anafilactice (urticarie, angioedem), dupa ingestia
de AINS

Tratament

– desensibilizare specifica la aspirina

- inhibitor de hipooxigenoza ( Zileuten)
- antagonisti de leucotriane
 VINDECARE RARA
 – posibila doar ∙
- in astmul infantil
∙ dupa IACRS
∙ profesional, daca cunoastem antigenul
 CRONICIZEAZA
 ARE EVOLUTIE IMPREVIZIBILA

In cel mai bun caz ramane un astm cu accese

intermitente, provocate de expunere la aer rece, infectii
virale, efort.
 In astmul bronsic urmareste mai multe
obiective:
1. educatia pacientului
2. controlul mediului si al trigger-ilor
3. tratamentul farmacologic
4. imunoterapia
1. educatia pacientului:
- de importanta majora
- observarea conditiilor de exacerbare a bolii
- semnele clinice de exacerbare si de gravitate
- folosirea unor aparate de masurare la domiciliu a PEF
- cunoasterea tipurilor de medicatie, cum si cand trebuie
folosita
-situatiile care indica agravarea astmului

2. controlul mediului:
- eliminarea oricaror substante susceptibile de a declansa
criza astmatica
  A. Medicatie bronhodilatatoare
a. medicamente agoniste β- adrenergice
- prima linie de tratament
– cu durata scurta de actiune (≈ 2 ore)
∙ izoproterenolul
∙ epinefrina
- cu durata medie de actiune (4-6 ore)
∙ salbutamol
∙ terbutalina
∙ fenoterol
∙ metoproteranol
- cu durata lunga de actiune
∙ salmeterol
∙ fomoterol
- se administreaza pe cale inhalatorie (nebulizare/spray), doar
epinefrina si izoproterenolul pot fi administrate i. v. in unele
cazuri de astm grav, - 2 puff-uri la 3-5 min si un varf maxim la
30-60 min
- au actiune imediata
- β2 agonistii cu durata lunga de actiune ( salmeterolul si
formoterolul) nu sunt indicate in criza de astm, dar tind sa fie
folosite in terapia astmului nocturn, actiunea bronhodilatatoare
incepe dupa 15-20 min.

b. metilxantinele
- teofilina p.o.- 300-400 mg la 12 ore
-aminofilina i.v. 5-6mg/Kgc in 20-30 min (doza de incarcare)
apoi doza de intretinere ),6 mg/Kgc/h
 B. Medicatia antiinflamatoare
a. corticosteroizi
- nu previn reactia imediata la alergen, efectele lor aparand la ≈10-12 ore de la
administrare
- in crizele acute se folosesc doar asociatii altor medicamente
In starea de rau astmatic:
- HHC – 2mg/Kgc- bolus initial, apoi 3 mg/Kgc la 6 ore, 24-48 ore, urmat de
corticosteroizi p.o. Prednison 40-60 mg/zi (in 2 prize), 2-3 saptamani (putem
reduce doza de la jumatate la 5 zile)
- Corticosteroizi inhalatori – beclomethason propionat
- butesonid
- triamcinolem acetonid
- 2 puff-uri x 2/zi, maxim 10 puff-uri/zi in exacerbarile astmatice
b. cromoglicat disodic (CGDS)
- pulbere inhalata de 2-4 ori/zi (20mg)
- nu in accesul de astm
- eficienta verificata doar dupa 3 saptamani de tratament
c.medocromil sodic (Tilade)- 4 mg/zi- inhalator
 C. Terapii alternative

-in astmul bronsic cronic cu accese frecvente

-in astmul bronsic corticorezistent sau corticodependent care necesita

doze >10mg prednison/zi

-astmul bronsic cu efecte adverse medicamentoase importante:

∙ methotrexat

∙ saruri de aur

∙ hidronicloropuna

∙ dapsone

∙ gamaglobuline i.v.

∙ ciclosporina
 - daca starea de rau astmatic nu cedeaza in 1-2 ore dupa instituirea
tratamentului corect, pacientul necesita internare

 1. Oxigenoterapia:
- pe sonda nazala/masca
- 2-6 l/min, astfel incat saturatia in O2 >90%

 2. Bronhodilatatoare:
- nebulizare: 5 mg albuterol in 20 min
- puff-uri: terbutalina, metoproteranol sau albuterol 2 puff-uri la fiecare 20
min in prima ora, apoi 2 puff-uri la fiecare ora
 Daca nu reactioneaza:
- epinefrina 0,4 ml (solutie 1/1000)
- salbutamol i.v.
 3. Corticosteroizi:
- 200 mg HHC i.v. la 4-6 ore pt primele 24-48 ore, apoi inlocuit cu 40-
60mg/zi prednison p.o.

 4. Aminofilina – 5,6 mg/Kg in bolus apoi 0,5 mg/kg/h

 5. Antibiotice
- hidratare i.v.
- asistarea tusei si expectoratiei

 NU SEDATIVE SAU TRANCHILIZANTE

 - controversata si investigate in continuare

 - se administreaza o cantitate foarte mica de alergen

si ulterior se creste doza.

 - antigenul purificat se administreaza lunar

 - tratament cu durata lunga (ani)

- este definit ca hipertrofia ventricului drept (HVD)
consecutiva unei boli care afecteaza functia si/sau structura
plamanilor (exceptand situatiile cand acestea sunt urmarea
bolilor cordului stang si cardiopatiilor congenitale.

-modificarea cordului drept se instaleaza lent ca o consecinta

evolutiva a unor boli cu hipertensiune pulmonara (HTP)
cronica.
Boala evolueaza in 2 timpi (2 etape)

1.clinic si paraclinic se identifica semnele unei boli pulmonare

cronice ce evolueaza cu HTP si cu diverse grade de insuficienta
respiratorie.

2. La acest tablou se adauga boala cronica cardiaca progresiva.

Exista variatii in aparitia CPC in functie de :

-situarea geografica (frecvent orasele poluate - New Dehli, Atena,

Londra pana la 16% din populatie - scazut in zonele rurale)
-profesiune - vizati sunt lucratorii din industria grea si din minerit.
-fumatorii - de aceea CPC este mai frecvent la barbatii > 50 ani.
I. Vasoconstrictie hiponica

a) bronsita cronica si emfizem pulmonar, fibrozia chistica.

b) hiperventilatie cronica
- obezitate
- stari de apnee in somn
- boli neuro-musculare
- modificari de perete toracic (cifoscaliaza)

c) boala hiponica de altitudin

II. Ocluzia patului vascular pulmonar
a) trombembolism pulmonar, parazitozie, carcinomatoza - hematogena
b) hipertensiune pulmonara primitiva
c) boala vanoocluziva pulmonara
d) vasculite pulmonare in boli sistemice
- colagenoze cu afectare vasculara pulmonara
- boala pulmonara indusa medicamentos
III. Boli pulmonare de parenchin cu distructie de teritorii vasculare
a) bronsita cronica si emfizem pulmonar
b) bronsiectazii, friboza chistica
c) boli interstitiale defize
- pneumoconioze

- sarcvidoza, fibroze pulmonare idiopatice

- tuberculoza
- colagenoze cy afectare vasculara
71% dintre pacientii cu CPC au drept cauza bronhopneumopatia cronica
obstructiva (BPOC), desi doar 20% dintre bolnavii cu BPOC dezvolta
CPC.
In conditii normale de repaus (la altitudini mai mici de 3000 m) presiunea
arteriala pulmonara (PAP) sistolica = 19 mm / kg iar cea distolica de aprox. 6
mm / Hg

Daca apare :
- vasoconstructie arteriala pulmonara (prin hipomie alveolara)
- reducerea patului vascular pulmonar
- obliterarea primara a lumenului vascular pulmonar, va creste PAP.
Cel mai important mecanism patogen este hipomia alveolara .
Alti factori care contribuie la geneza HTP sunt :
1. paliglobulia (secundara hipomiei cronice) creste vascozitatea sangelui si
munca VD (este semnificativa doar daca hemotocritul > 55%)
2. cresterea presiunii intratoracice - uneori severa in bolile obstructive - duce la
cresterea postsarcinii VD si VS la eliminarea eficientei mecanismului de
pompa pe care miscarile
respiratorii il exercita asupra circulatiei sangvine transpulmonare.
Secundar HTP apare o reactie adaptativa a cordului drept - hipertrofia
VD asociata cu dilatatia acestuia : peretele VD se ingroasa (atinge 15 - 20 mm
V.S 4 - 5 mm N), muschii
papilari se ingroasa .
Clinic

- se observa modificari ale bolii pulmonare de baza (de obicei BPOC)

BPOC tip B
- col cupredominenta bronsitei cronice da cel mai
adesea CPC. Apare asa numitul pacient cu aspect "blou bloater" - albastru
buhait
- vechi tusitori cronici ( min 2 luni / an, la schimbari de
sezon; tuse)
- tuse cu expectoratie mucoasa sau mucopurulenta in
cantitate variabila.
- in perioadele de acutizare pot aparea accese de
bronhoplasm cu dispnee expiratorie si coheezing
- dispnee progresiva
- cianoza calda a extremitatilor
- perioade de torpoare, cefalee, somnolenta
( in stadiul final - de insuficienta respiratorie globala)
La examenul obiectiv se evidentiaza :

- hipocratism cu diamtru antero-posterior marit

- ampliatii respiratorii limitate

- hipersonoritate difuza

- murmur vezicular prezent, dar cu expir prelungit

- maluri conflante (variabile cu tusea si sensibilitatea)

si sibilante.
Starea generala a acestor bolnavi cu BPOC tip B este de obicei
severa (datorita atat hiposiei cat si hipercapnici - insufiecienta
respiratorie hiposice - hiporcapnice) cu flapping al mainilor,
cianoza marcata, edom facial, conpestie congenitala, grade
variate de elterare a starii de constienta (somnolenta, torpoare
sau agitatie, coma superficiala).
Din punct de vedere respirator apare :
- o crestere a rezistentei alveolo pulmonare
- creste volumul rezidual functional
- scade capacitatea vitala
- scade volumul expirator maxim pe secunda capacitatea pulmonara
totala si complianta pulmonara.

Mai rar, tabloul clinic in CPC este al unui BPOC tip A (cu predominanta
enfizemului tip "pink suffer" sau "rosu gafaitor"
- simptomul dominant este dispneea (initial de efort apoi de repaus)

- tuse putin frecventa sau chiar absenta

- expectoratie minima nesimnicativa
- torace cu diametrul antero - post. marit
- excursiile respiratorii minime
- hipersonoritate pulmonara difuza si marcata
- murmurul vezicular mult diminuat cu expir prelungit
- valuri pulmonare absente sau minime
In acest tip de afectare pulmonara caile aeriene sunt moderat alterate, insa
septurile alveolare prezinta o distrugere generalizata si este alterata intreaga
structura elastica a
plamanului. Drept rezultat apare o reducere marcata a suprafetei de schimb
gazos si alterarea raportului ventilatie / perfuzie.
Manifestari clinice ale HTP, HVD si insuficientei cardiace drepte
- sunt adesea marcate de semnele clinice ale bolii de baza.
Mai rar pot apare :
- modificarea pozitiei inimii (prin hiperinflantie
pulmonara)
- tuse de decubit
- octopnee; edeme cianotice si calde
- turgescenta venelor gatului (jugulare turgescente)
- reflux hepato - jugular (prin compresia blanda a ficatului,
se produce o unda la nivelul jugularelor datorita cresterii intoarcerii
venoase); hepatomegalie de staza
- o pulsatie sistolicaa VD hipertrofit in regiunea
parasternala stanga sau epigastrica (semn Harzar).
- tahicardie sinusala (secundara in special hiposie mici si
de aceea nu raspunde la tratament digitalic)
Duscultator

-accentuarea componentei pulmonare a Z2

- suflu distolic de insuficienta pulmonara (suflu Graham -

Steel)

- galop ventricular in focarul tricuspidiei

1) tratamentul bolii de baza (BPOC)
* antibioterapie (in suprainfectii) - 7 - 10 zile
* mucolitice si mucoreglatoare
* doze moderate de corticosteroizi ) prednisan 0,5 - 0,75 mg / kgcorp / zi - 10 - 14
zile)
• bronhodilatator (teofilina - 10 mg / kg c / zi care are efect direct,stimuleaza
centrul respirator si urca cu 15 - 20% eficienta mm. respiratori)
* onigenoterapie (pe sonda nazala 1 - 4 l apa/min)
* diureice - au indicatie in CPC decompensat cand edomele sunt importante si apare
retenta hidrosalina (Furcosemid)
- sangerarea - tratementul adjuvant in CPC ( a reduce vascozitatea sangelui). Se
efectueaza doar daca Ht > 55% si se scot 350 - 400 ml sange la o sedinta (la 4 -
6 saptamani - in ambulatoriu sau 2 - 3 emisii pe spitalizare.
- vasodilatoare (nitrati pe termen scurt cu administrare i.v cronic : hidralazina,
blocante ale canalelor de Ca (Mifedipina, Diltiazem) si IEC (captopril,
Enalapril, Perindopril)
I. HTA esentiala
HTA. Definitie : cresterea TA sistolice > 140 - mm Hg sau TA diastolice >
90 mm Hg.
HTA esentiala poate fi definitita ca acea forma de HTA in care tensiunea
arteriala (TA)
* creste progresiv (in perioade de ani)
* nu are o cauza cunoscuta
* induce modificari vasculare generale, mai ales la nivelul cordului,
creierului si rinichilor.
HTA este "labila"/ "oscilanta" / tranzitorie - este o HTA moderata care aoare
pe fondul unei TA normale.
HTA parosistica - cand pe fondul unei TA normale apar cresteri brutale de
tensiune.
HTA borderline (de granita) e definita de valorile tensionale cuprinse intre
140 - 150 pentru cea sistolica si 90 - 95 pentru TA diastolica.
Desi HTA este o boala foarte cunoscuta si frecventa ei este mare in
populatie, in majoritatea cazurilor nu i se cunoaste etiologia.
Factorii care participa la etiologia HTA sunt :
* diametrul si elasticitatea vaselor

* contractibilitatea miocardului

* varsta, sexul, rasa

*obezitatea

* aportul in exces de sare

* dereglari ale sistemelor hormonale

* hormoni tisulari

* factori de crestere
1. Ereditatea
- rolul ereditatii este inca mult discutat si se pare insa ca are un rol mic desi
HTA poate afecta mai multi membri ai aceleasi familii (agregabilitatea
familiala).
un posibil rol in geneza HTA il are :
- grupa sanguina - mai v la grupele 0, A si B si mai rara la grupul AB
- deficit genetic functional renal (rinichiul este incapabil sa excrete in mod
sufiecient Na)
- la aceasi pacienti HTA are o evolutie maligna. In HTA se mosteneste,
defapt un teren cu predispozitie la o boala, care devine realitate in
functie de numerosii factori, printre care si factorii de mediu ambiant.
2. Varsta
Valorile TA cresc de-a lungul vietii. Cresterea fiziologica a TA este
minima intre 20 si 45 ani, atat la barbati cat si la femei, pot ca in decada
a 6-a si a 7-a de viata sa se constate o crestere anuala de 0,5 - 1 mm Kg.
 3. Sexul
- HTA este mai frecventa la barbati decat la femei (in populatie < 40
ani) devenind egal raspnadita intre 40 si 60 ani si fiind mai frecventa la
femeile peste 60 ani decat la
barbatii > 60 ani.
4. Rasa
- populatia neagra din SUA are o rata a prevalentei HTA de 2 ori mai
mare decat populatia alba din aceasi zona, iar complicatiile CV ale
afroamericanilor apar de 4 ori mai frecvent
decat la caucazieni. 5.
Asociatii morbide
- HTA este de 2 -3 ori mai frecventa la persoanele cu DZ, obezitate si
ateroscleroza.
6. Factorii de mediu
a. Aportul de aer
b. Excesul alimentar
c. Duritatea apei potabile
d. consumul de alcool
Consumatorii de > 60 ml etanol / zi au valori tesionale crescute si o
incidenta crescuta de HTA.
La potatorii cronici, valorile TA scad dupa dezalcoolizare.
Efectul cel mai intens in au berea, urmata de vin si bauturi tari.

e. Tutunul

-are importantain special in aparitia complicatiilor HTA. Renuntarea

la fumat nu duce la scaderea TA, dar scade riscul cardio-vascular.

f. factorii psihoprofesionali

HTA este mai frecventa la sedentari si la persoanele cu munca

predominant intelectuala decat la cele fizic activi.
Rolul conflictelor psihice si al stres-ului este mai mare in
determinarea puseelor de HTA si a complicatiilor bolii.
PATOGENIE
Din punct de vedere hemodinamic, presiunea arteriala este
determina pe de o parte de debitul cardiac (DC) si pe de alta parte
de rezistenta totala periferica (RTP).:
La acestea contribuie si :
- elasticitatea peretilor arteriali
- vascozitatea sangelui
- intoarcerea venoasa
Din punct de vedere clinic, hipertensinea are o evolutie lenta de zeci de ani.
La inceput boala are caracter pur functional (cresteri ale valorilor TA, fara nici
o modificare organica, nici la nivelul vaselor, nici la nivelul "organelor tinta").
Cu timpul apar :
- cefalee (mai frecvent occipitala, dimineata la trezire)
- oboseala fizica si astenie.
- insomnie
- ameteli asociate cu palpitatii
- intepaturi precardiace
- acufene (vajaituri in urechi)
- fosfene (tulburari de vedere - scotoame)
La nivelul extremitatilor pot apare :
- amorteli
- furnicaturi
- senzatie de "deget mort"
- uneori crampe in mm. gambelor.
 Tratamentul initial se face astfel :

1. Diuretice
- varsta inaintata
- obez
- pacient cu IC congestiva / IRC

2. Beta blocante
- tineri
- pacienti cu angina pectorala
- post infarct miocardic
- pacienti cu migrene, tremor sensibil, FA

3. Blocante de calciu
- varsta inaintata
- AP
- FA sau TPSV (verapatmil si diltiazem + dihidropiridinice
(amlodipina, felodipina, nifedipina)
 4. Inhibitori ECA
- contraindicate in sarcina !!
- tineri
- pacienti cu insuficienta ventriculara stanga cu DZ tip I cu nefropatie cu
impotenta cauzata de astfel de medicamente.

5. Blocanti ai receptorilor
- contraindicati in sarcina de ampiotensina II
- tineri
- la pacienti la care inhibatorii de ECA au produs tuse
- (fosartan, irebersan, valbartan)

6. Blocanti L adrenergici : la pacientii cu :

- prostatism * Clonidina

- DZ * Retildopa
- Dislipidemie * Rezerpina
* Prezosin
Tratamentul se initiaza cu diuretic sau beta blocant (daca nu exista o
contraindicatie)
- renovasculara
Definitie : Cresterea acuta sau cronica cu TA sistemice cauzata de
ocluzia partiala sau completa a uneia sau mai multor artere renale sau
a ramurilor lor.
- Este corectibila prin interventie chirurgicala sau angioplastie
transluminala percutana.
Este suspectata cand :
- apare o HTA diastolica la un pacient cu varsta < 30 ani sau > 55 ani.
- o HTA anterior stabila se agraveaza brusc
- HTA are o progresie rapida ( in decurs de 6 luni de la debut) apare HTA
maligna.

Este asimptomatica sau prezinta in faza finala simptomatologia HTA

esentiale.
Cordul poate fi cauza a HTA - prin realizarea unui debit crescut
(hipervalomie) si prin raspuns vasoconstrictor al arteriolelor periferice -
dar mai ales este victima a HTA.
Secundar HTA apare un raspuns adaptativ al cordului prin hipertrofia
concentrica a VS si cresterea masei acestuia. (VS are > 300 g). Devine o
cavitate rigida necomplianta ce opune rezistenta la umplerea diastolica.
In acest moment apare insufiecienta vantriculara stanga, care clinic,
setraduce prin :

- dispnee de efort
- angina pectorala (prin dezechilibru intre cererea de O2 miocardului
hipertrofiat si aportul de O2 prin aa coronare.)
- ameteala si sincopa induse de efort (prin debit cardiac neadecvat)
- palpitatii
In faze mai avansate pot apare (faza terminala)

- distenia vaselor jugulare

- edeme

- ascita

- revarsat pleural

Tratament - treptat HTA

I. Anevrismele
Definitie : dilatare localizata a unui vas sanguin in special aorta sau o
artera periferica.
Ele rezulta in urma slabirii localizate a peretelui vascular.
Cauze speficice:
- ateroscleroza
- necroza chistica
- infectie luetica sau nicotica
- aortica
- traumatisme
Anevrismele aortice pot localiza oriunde pe traiectul acestuia, dar 3/4
sunt localizate la nivelul aortei abdominale .
Ateroscleroza poate slabi peretele aortic producand dilatarea sa.
Fumatul si hipertensiunea contribuie la procesul degonerativ.
Anevrismul aortei abdominale se manifesta cu :
* profunda, lancinanta persistenta, resimtita in regiunea lombara.
* pacientul poate percepe o senzatie de pubatie ebdominala, care
uneori se poate palpa.
* se poate auzi un suflu deasupra anevrismului
Anevrismul aortei toracice se manisfesta cu :
* durere in special in spate (unde anevrismul atinge coloana
vertebrala / cusca toracica).
* tuse, coheezing
* hemoptizie (datorita compresiei sau eroziunii traheala si
bronsice).
* disfagie (prin compresie osofagiana)
* raguseala ( prin comprimarea nervului laringelui recurent stanga).
* tractiunea sau derivatia traheei
* pulsatii anormale ale peretelui toracit
Totusi, anevrismele aortice pot ramane asimptomaitice chiar daca sunt
gigante.
Tratament : daca cu dimensiuni mai mari sau egale de 6 cm trebuie rezecate
(se efectueaza incizie anevrismului si inlocuirea sa cu o proteza sintetica)
sau crearea unui ByPass din
marial sintetic.
 Disectia de aorta ( sau anevrismul desicant de la Ao)
Definitie
- ruptura la nivelul intimei aortice prin care sangele patrunde in peretele aortic,
separand media de adventice.
- are letalitate crescuta, deoarece coloana de sange care avanseaza formeaza un
canal fals in interiorul aortei care se extinde distal de ruptura initiala.
Falsul canal poate reintra la orice nivel in lumenul aortic adevarat
compromitand aportul de sange al oricarei artere tributare aortei.
Desi poate aparea oriunde pe traiectul aortei, sediile cele mai frecevente sunt in
primii 5 cm de la vulva aortica si la nivelul aortei descendente toracice, sub originea
aortei subclaviculare stangi.

Apare secundar :
- HTA
- boli congenitale ale tesutului conjunctiv
- anomalii cardio - vasculare congenitale (coarctatia de
Aorta, persistenta de canal arterial)
- arterioscleroza
- traumatisme.
Simptomatologie
* durere - prezenta la aproape toti pacientii constienti
* are debut brusc
* este lancinanta (cu o ruptura sau sfasiere) cu localizare
precordiala, dar deseori apare interscapular si migreaza frecvent la
sediul initial.
* disparitia pulsului la arterele principale (intermitent)
* revarsat pleural stang (colectie sevasa datorata inflatiei
periaortice sau sangelui scurs in spatiul pleural stang.
Poate da secundar - accident vascular cerebral :
- parapareza sau

- paraplegie prin ischemia maduvei spinarii

- tamponada cardiaca (prin scurgerea sangelui din disectie
in cavitatea poricardiaca)
Prognostic : - 75% din pacientii netratati decedeaza in
decurs de 2 saptamani.

- mortalitate maxima in orele imediat

urmatoarei disectii.
Tratament :

 nitroprusiat de sodiu si beta blocant (scade

presiunea arteriala si velocitatea de contractie a VS)

sau blocante de calciu (verapamil)

 de electie - interventia chirurgicala urmata de

tratament hipotensor permanent (cu diuretice si beta
blocante).
Ocluzia aortei abdominale si a ramurilor sale majore (aa mezenterica
superioara, trunchiul celiac si arterele renale) poate fi acuta sau cronica.
Ocluzia acuta este rezultatul :
- emboliei
- trombozei acute intr-o artera ingustata
- disectiei de aorta

Ocluzia brusca provoaca o catastrofa abdominala (apoplesie abdominala).

Pacientii sunt in stare foarte grava, deseori in agonie, prezentand :

a) Mezenterica sup/
* dureri abdominale puternice difuze
* disproportionate in raport cu sensibilitatea
* varsaturi
* diaree
* usoara distensie abdominala
* Dereglari intestinale asurzite care progreseaza rapid spre
ilcus.

* scaune cu sange ocult sau frame hemoragice.

* se dezvolta rapid : acidoza, hipertensiunea si socul.

b) Trunchiul Celiac

* se produce infarctul unei portiuni din ficat si infarct splenic.

c) Artera Renala
* durere in flanc
* hematurie
d) bifurcatia aortei
* durere cu debut brusc
* paloare
* paralizia si racirea membrelor inferioare
Tratament :
* terapie trombolitica cu streptolinza sau urolinaza (doar daca
riscul chirugical este foarte mare de exemplu la aa renale in descurs de
2 - 4 ori de la instalare).

Ocluzia cronica a bifurcatiei aortei

- se datoreaza de obicei arteriosclerozei.
Se manifesta prin :
* clandicatie intermitenta a membrelor inferioare si
la nivelul feselor.
* impotenta erectila (sindromul Leriche)
Tratament - R
I. Ocluzia arteriala periferica
Definitie :
blocarea aportului de sange spre extremitati prin placi aterosclerotice
(atervame) trombi sau embolusuri.
Poate fi acuta sau cronica.
Ischemia acuta produsa prin :
* ruptura unei placi arteriosclerotice
* embolie (de la cord, aorta sau alt vas mare)
* anevrism disecant

Ischemia cronica este cauzata de dilatarea gradata a unei placi

ateromatoase.
a) Ocluzia acuta se manifesta cu :
* durere severa, instalata brusc
* racirea, amortirea si paloarea unei extremitati
* puls absent distal de obstructie
* deficit senzitiv si motor (dupa 6 - 8 h)
* indurare sensibila a muschilor la palpare
b) ocluzia cronica
* claudicatie intermitenta (adica: durere, junghi, crampa sau senzatie de
oboseala care apare la mers, la nivelul moletului). Durerea dispare la 1 - 5
minute de repaus dar, reapare la mers.
* pacientul sta cu piciorul atarnand la marginea patului
* pulsul este redus sau absent
* paloarea piciorului dupa 1 -2 minute daca este ridicat, urmata de roseata la
revenirea decliva.
 * in ischemia severa - piciorul este dureros
- piele uscata si scumoasa
- crestere deficitara a unghiilor si parului
- ulceratii (caracteristic la nivelul degetelor de la
picioare, al calcaiului, al gambei).
- in final : necroza si gangrena.

Tratament : - eliminarea tutunului

- mers pe jos 30 - 60 minute / zi
- ridicarea capului patului la 10 - 15 cm.
medicamentos : - vasodilatoare (blocante de calciu)
- pentoscifilina 400 mg de 3 ori pe zi

K: - terapia endovasculara percutanata ATP ( - angioplastia

transluminala percutanata prin care un balon mic se foloseste pentru
deschiderea unui vas obstruat.

* stenturi : tuburi metalice de tip site

* grefe endoluminale sintetice
* chirurgia reconstructiva
Definitie : prezenta unui trombus in vena.

Poate afecta venele superficiale tromboflebita superficiala sau venele

profunde. (tromboza venoasa profunda).
Tromboza venoasa prelungita duce la insuficienta venoasa cronica,
manifestata prin :
* edem
* durere surda
* pigmentare
* dermatita de staza
* ulcer de staza
* membru inferior albastru (daca tromboza venoasa este masiva)
* gangrena venoasa
Tromboflebita acuta se dezvolta in decurs de ore pana la 1 - 2 zile.
Afectiunea este autolimitanta (dureaza 1 -2 saptamani) dupa care procesul
se remite si simptomele dispar.
In trombofeblita superficiala se poate palpa veba trombozata sub forma unui
cordon, indurat, care poate avea un anumit grad de inflamatie nanifestata
prin :
- durere
- sensibilitate
- eritem
- caldura locala
In tromboza venoasa profunda simptomatologia este aceeasi, doar
ca nu se palpeaza vena indurata.
Tratament : Tromboflebita superficiala nu necesita terapie specifica doar
comprese calde si ANS.
In TVP (tratamentul se administreaza pentru prevenirea emboliei pulmonare
si a insufiecientei venoase cronice.)
* picioarele patului ridicate la 15 cm
* Leparina cu greutate moleculara mica (1 MR e 2 - 3)
* Comprese calde umede (prisnit cu Rivanol)
Definitie : Vene superficiale, dilatate, torturoase, cu valve incompetente care
permit inversarea flucsului.

Cauze :
* frecvent sunt prezente antecedentele familiale.
* modificarile fenomenale in timpul primului trimestru al sarcinii.
* presiunea exercitata asupra venelor pelviene in ultimul trimestru de sarcina
sau de tumori abdominale.
* ortostatismul prelungit (apraveaza, dar nu produce varice_
* tromboflebitele profunde
Simptomatologie :

- durere
- fatigabilitate
- senzatie de caldura
- vene varicoase superficiale tensionate si
palpabile; ulterior ele se dilata si pot
protrunziona devenind vizibile.

Tratament :

* varicele sunt incurabile, indiferent de tratament

* ciorapi compresivi
* scleroterapie. injectabila (cu tetradecilsulfat de sodiu 1%)
* interventia chirurgicala (ablatia safenelor).