Aspecte electrocardiografice secundare digoxinului

Neagu Bianca-Maria

Glicozidele digitalice:

Glicozidele digitalice sunt frecvent numite digitale, deoarece majoritatea sunt obtinute din
planta numita digitala (Digitalis lanata). Reprezinta un grup de compusi chimici care pot creste
contractilitatea miocardului, fiind astfel larg utilizati in tratamentul insuficientei cardiace.
Medicamentul cel mai frecvent folosit este digoxina.

Mecanism de actiune:

Pentru ca muschiul cardiac sa se relaxeze, concentratia calciului citosolic liber la finalul

contractiei trebuie sa scada. Pompa Na+/Ca2+ detine un rol important in acest proces, prin
pomparea de Ca in afara miocitului la schimb cu Na+. Pentru ambele specii ionice, gradientul de
concetratie reprezinta un factor determinant major al directiei de deplasare. Inhiband capacitatea
miocitelor de a pompa Na+ activ in spatial extracelular, glicozidele cardiace reduc gradientul de
concentratie al Na+ si implicit capacitatea pompei Na+/Ca2+ de a scoate Ca din cellule. In plus,
excesul de Na din spatial intracelular este scos din celula la schimb cu Ca2+ extracelular de catre
pompa Na+/Ca2+, cee ace creste nivelul intracelular de Ca2+. Deoarece in celula este retinuta o
cantitate mai mare de Ca2_, apare o creste de mica amplitudine a concentratiei de Ca2+ liber
care este disponibil la inceputul urmatorului ciclu de contractie a muschiului cardiac, ceea ce
conduce la marirea contractilitatii. Deoarece ATP-aza Na+/K+ schimba 2 ioni de Na+ pentru 1
ion de K+, aceasta restabileste concentratiile ionice si potentialul membranar de repaus. Cand
ATP-aza Na+/K+ este puternic inhibata de digoxina (si pe termen lung) potentialul membranar
de repaus creste de la -90 mV pana la -70 mV cee ace face membrana mai excitabila si amplifica
astfel riscul de aritmii (toxicitate).

Cresterea contractilitatii miorcardului:

Administrarea de glicozide digitalice creste forta de contractie cardiaca, iar debitul cardiac se
apropie de valoarea normala. Cresterea contractilitatii miocardiace conduce la scaderea
volumului telediastolic, marind astfel eficienta contractiei (crescand fractia de ejectie).
Ameliorarea consecutive a circulatiei determina reducerea activitatii simpatice, ceea ce duce la
scaderea rezistentei periferice. Impreuna, aceste efecte produc scaderea frecventei cardiace.
Tonusul vagal creste de asemenea, astfel ca frecventa cardiaca scade si necesarul de oxigen al
miocardului se diminueaza. Digoxina incetineste viteza de conducere prin nodul AV, ceea ce
explica utilizarea ei la pacientii cu fibrilatie atriala. La pacientii cu cord normal, efectul ionotrop
pozitiv al digitalicelor este contracarat de reflexele autonome compensatorii.

Indicatii terapeutice:

Terapia cu digoxina este indicata la pacientii cu disfunctie sistolica ventriculara stanga severa,
dupa initierea tratamentului cu IECA si diuretice. Digoxina nu este indicaa la paicentii cu IC
diastolica sau IC dreapta. Indicatia principala a digoxinei este IC cu fibrilatie atriala. Pacientii cu
IC usoara pana la moderata raspund frecvent bine la tratamentul cu IECA si diuretice, astfel incat
nu necesita si administrarea de digoxina.

Farmacocinetica

Digoxina are o potenta foarte mare, indice therapeutic mic si timp de injumatatire lung (aprox 36
h). Este eliminat predominant nemodificata pe cale renala, ceea ce face necesara ajustarea dozei
in functie de clearance-ul la creatinina. Digoxina are volum de distributie mare, deoarece se
acumuleaza in tesutul muscular. Stabilirea dozei se face in functie de masa corporala slaba.

Efecte adverse

Toxicitatea indusa de digoxina este unul dintre cele mai frecvente efecte adverse
medicamentroase intalnite. Efectele secundare pot fi in general controlate prin intreruperea
tratamentului cu glicozide cardiace, fozarea potasiului seric (valori scazute de K+ seric cresc
riscul de cardiotoxicitate) si administrarea suplimentara de potasiu unde este indicat. In general,
scaderea nivelului seric de potasiu creste riscul de toxicitate a digoxinei. Toxicitatea severa,care
se manifesta prin tahiacardie ventriculara, poate impune administrarea de medicamente
antiaritmice si folosirea Ac impotriva digoxinei ( digoxin immune Fab) care se leaga de
moleculele de medicament si le inactiveaza. Efectele adverse include:

-efecte cardiace: aritmia prin reducerea nivel intracelular de potasiu

-efecte gastrointestinale: anorexie, greata, voma

-efecte la nivelul SNC: cefalee, oboseala, confuzie, vedere neclara, modificarea perceptiei
culorilor

Factori care predispun la toxicitatea digoxinei:

-tulburari electrolitice: hipokliemia (mai ales la pacientii tratati cu diuretice tiazidice sau de
ansa), hipomagneziemia si hipercalcemia;

-medicamente: chinidina, verapamilul si amiodarona pot cauza intoxicatia atat prindeplasarea

digoxinei de la locurile de atasare la proteina in tesuturi, cat si prin competitive pentru excretia
renala; diureticele care cresc eliminarea de potasiu; corticosteroizii;

-hipotiroidismul;

-hipoxia;

-insuficienta renala;

-miocardita.

Modificari electrocardiografice secundare administrarii digoxinei

Digoxina produce o curba descendenta treptat unica a segmentului ST; aceasta este denumit
“ clasicul effect digitalic”. Pentru a indentifica patternul clasic digitalic, trebuie examinata o
derivatie fara unda S demonstrabila. Portiunea descendenta a unei R se ingroasa treptat, pe
masura ce se curbeaza in jos, trecand spre segmental ST care este de obicei subdenivelat. Lobul
descendent al undei R are o panta lina, curbata, care se contopeste treptat cu segmental ST
subdenivelat.

Excesul de digitala poate produce blocuri, de exemplu:

-batai premature atriale si jonctionale;

-BPA cu bloc;

-bloc sinusal;

-blocuri AV ;
Focarele de automatism din atrii si din jpnctiunea AV pot devein iritabile atunci cand
preparatele digitalice sunt prezente in concentratii excesive. Toxicitatea digitalica marcata poate
sa produca tahiartimii atriale si jonctionale, CPV(complex premature ventricular), bigeminism,
trigeminism ventricular, tahicardie ventriculara si fibrilatie ventriculara.

Tahicardie atriala cu bloc atrioventricular 2:1 ; Toxicitate digitalica

Toxicitate digitalica cu flutter atrial

Clasicul efect digitalic;

Toxicitate digitalica cu bloc AV 2:1 ;

Efect digitalic clasic cu complexe ventriculare premature ;

Bibliografie:

1. Lippincott, Farmacologie;

2. Dale Dubin, Interpretarea rapida a EKG-urilor

3. https://litfl.com/ecg-library/