Genetica

Tablou care înfățișează o tânără brunetă, îmbujorată și obeză, reprezentată nud,

care se sprijină de o masă. Fata ține în mâna stângă un ciorchine de struguri și
câteva frunze de viță-de-vie care îi acoperă zonele intime.
Pictură realizată în 1680 de Juan Carreno de Miranda, înfățișând o tânără care se
presupune că suferă de sindromul Prader-Willi[103]
Ca și în cazul multor altor afecțiuni, obezitatea constituie rezultatul
interacțiunii dintre factorii ereditari și cei de mediu. Polimorfismul genelor care
controlează apetitul și metabolismul predispune la obezitate atunci când energia
furnizată de alimente se află într-o cantitate suficientă. Începând din 2006, peste
41 de loci ai acestor gene au fost asociați cu apariția obezității, sub acțiunea
unor factori favorizanți.[104] Persoanele cu două copii ale genei FTO (gena
obezității) cântăresc, în medie, cu 3–4 kg mai mult și au un risc de 1,67 mai mare
de a deveni obeze decât persoanele care nu prezintă alela de risc.[105] Procentajul
cazurilor de obezitate care poate fi atribuit factorilor genetici variază, în
funcție de populația examinată, de la 6% la 85%.[106]

Obezitatea reprezintă o caracteristică importantă a câtorva sindroame, precum

sindromul Prader-Willi, sindromul Bardet-Biedl, sindromul Cohen și sindromul MOMO.
(Termenul „obezitate non-sindromică" este uneori utilizat pentru a exclude aceste
afecțiuni.)[107] La persoanele cu debut precoce al obezității severe (definit
printr-un debut înainte de vârsta de 10 ani și un indice de masă corporală cu o
abatere standard de trei ori mai mare decât valoarea normală), 7% dintre cazuri
prezintă o mutație punctiformă la nivelul ADN-ului.[108]

Studiile care s-au concentrat mai mult asupra eredității și mai puțin asupra
genelor specifice au indicat faptul că 80% dintre copiii cu ambii părinți obezi
erau ei înșiși obezi, spre deosebire de mai puțin de 10% dintre copiii ai căror
părinți aveau o greutate normală.[109]

Ipoteza genelor prosperității postulează că din cauza lipsei hranei pe parcursul

evoluției umanității, oamenii sunt predispuși la obezitate. Capacitatea de a
profita de rarele perioade de abundență prin depozitarea energiei sub formă de
grăsime ar reprezenta un avantaj în perioadele în care disponibilitatea hranei
variază foarte mult, persoanele cu rezerve mai mari de grăsime având mai multe
șanse să supraviețuiască unei perioade de foamete. Pe de altă parte, această
tendință de a acumula grăsime nu s-ar justifica într-o societate care dispune de
rezerve constante de hrană.[110] Această teorie a primit numeroase critici, dar, pe
de altă parte, au fost propuse și alte teorii evoluționiste, precum ipoteza
driftului genetic și ipoteza fenotipului prosperității.[111][112]

Alte afecțiuni
Anumite afecțiuni fizice sau psihice, dar și substanțele farmaceutice utilizate
pentru tratarea acestora, pot crește riscul apariției obezității. Afecțiunile
medicale care cresc riscul apariției obezității includ anumite sindroame genetice
rare (menționate mai sus), precum și anumite afecțiuni congenitale sau dobândite:
hipotiroidism, sindrom Cushing, deficiența hormonului de creștere[113] și ulburări
alimentare: hiperfagie și hiperfagie nocturnă.[5] Cu toate acestea, obezitatea nu
este considerată tulburare psihică și nu figurează în DSM-IVR ca boală psihică.
[114] Riscul supraponderalității și obezității este mai ridicat la pacienții care
suferă de tulburări psihice, față de persoanele care nu suferă de astfel de
afecțiuni.[115]

Anumite medicamente pot contribui la creșterea în greutate sau la apariția unor

modificări în compoziția corporală; printre aceste medicamente se numără insulina,
sulfonilureicele, tiazolidinedionele, antipsihoticele atipice, antidepresivele,
steroizii, anumite anticonvulsive (fenitoina și valproatul de sodiu), pizotifenul
și anumite medicamente utilizate în contracepția hormonală.[5]