Fiziologia si patologia perioadei puerperale la Bovine si Suine

Prof Dr Bogdan Liviu Marian

1.FIZIOLOGIA PERIOADEI PUERPERALE la Bovine
1.Fiziologia perioadei puerperale
-timpul care trece de la expulzarea fetusului şi placentei până la involuţia completă a
aparatului genital. Este socotită cea mai grea perioadă din viaţa genitală a unei femele
datorită pe de o parte eforturilor intense şi complexe depuse în timpul fătării,cu pierdere de
substanţă,iar pe altă parte necesităţilor şi transformărilor din timpul gestaţiei.
Perioada puerperală este cea mai critică fază din viaţa genitală a femelei – putând apare
variate complicaţii, cu urmări deosebit de grave asupra procesului de reproducţie;
Perioada puerperală variază ca durată şi evoluţie în funcţie de:
ú specie, rasă, linie, individ;
ú tehnologia de exploatare,tipul de alimentaţie;
ú calitatea şi cantitatea furajelor, stare de întreţinere;
ú climă, stress, padocuri pentru mişcare,etc.
In această perioadă au loc procesele de involuţie şi regenerare ale organelor genitale,
îndeosebi a uterului.
1.1 INVOLUŢIA AP.GENITAL
Este procesul fiziologic prin care aparatul genital, (care în gestaţie a suferit multiple
modificări de volum, formă, consistenţă, masă şi raporturi anatomice) revine treptat la forma
şi poziţia avute anterior gestaţiei.
Involuţia se manifestă prin:
ú resorbţia vaselor sanguine;
ú atrofia progresivă a vaselor sanguine de neorformaţie;
ú degenerări celulare epiteliale la nivelul endometrului;
ú dispariţia semnelor de dilatare şi relaxare,refacerea glandelor uterine;
ú retracţia şi contracţia fibrelor musculare miometrale, etc.
În urma acestor procese de involuţie şi reconstrucţie, uterul se reduce treptat în volum.
Cum îl evaluăm?
§ examenul clinic transrectal este soluţia pentru animalele mari, iar pentru cele mijlocii
şi mici palpaţia abdominală şi ex. complementare(ecografia,roengen,laparatomia,etc.).
–
§ se constată prezenţa unor pliuri longitudinale =semn al unei involuţii în desfăşurare
sau modificări de volum,consistenţă,topografie,etc.
Treptat aparatul genital revine în cavitatea pelvină, datorită scurtării ligamentelor largi.
Faza de reconstructie apare imediat după fătare şi corespunde unei intensificări a
metabolismului uterin, fiind activată de hormonul folicular.
În faza puerperală se produce diferenţierea celulară pentru adaptarea la funcţia de
apărare prin sporirea numărului de :
ú limfocite;
ú histiocite:
ú plasmocite;
ú leucocite;
Un rol important le revine histiocitelor care realizează curăţirea mucoasei prin
fagocitoză.
În esenţă sunt recunoscute două etape în ceea ce priveşte evoluţia perioadei puerperală la
animale:
-etapa degenerativă;
 -etapa regenerativă.
Etapa degenerativă:
Ø se apreciază ca la 3 ore postpartum criptele uterine se îngustează, celulele epiteliale
transformându-se în detritusuri celulare; în această etapă are loc resorbţia vaselor,
atrofia progresivă a vaselor de neoformaţie, degenerări ale celulelor epitaliale
endometriale, alături de hemorajiile şi microhemorajiile inerente desprinderii
placentei şi rupturii cordonului ombilical şi care contribuie determinant la alcătuirea
loşiilor;
Ø la speciile cu placentă carunculară în a 4-a zi are loc infiltraţia grasă a carunculilor,
iar macrofagele resorb picăturile de grăsime;
Ø între a 9-a şi a 15 -a zi apare echilibrul dintre procesele degenerative şi cele
regenerative;
Ø refacerea glandelor uterine durează cca 4-5 săptămâni;
Ø la 6 săptămâni - aspectul stromei ne indică faptul că involuţia s-a încheiat;
Ø este practic perioada în care hormonii steroizi sunt recepaţi de către uter motiv pentru
care fenomenul de epurare şi sterilizare uterină este unul deosebit de important;
Ø unele specii(iapa,măgăriţa, poneiul, scroafa, căteaua, pisica) îşi încheie PP-riumul şi
sunt receptive la hormonii gonadotropi
Etapa regenerativă:
Ø în această etapă are loc epitelizarea uterului pe seama stromei cojunctive a
endometrului şi a zonelor cu epiteliu integru;
Ø regenerarea glandelor uterine are loc în patru-cinci săptămâni post-patrum,iar la circa
şase săptămâni aspectul stromei arată incheierea involuţiei uterine (rumegătoare mari
şi mijlocii);
Ø faza de regenerare este dirijată şi dominată de către hormonii estrogeni,sistemul
neurovegetativ viteza proceselor regenerative, de capacitatea de refacere,de
capacitatea de autoapărare, viteza în care uterul se pregăteşte pentru o nouă gestaţie.
Ø foarte important pentru această perioadă este modul în care se derulează procesul de
autopurificare,adică autosterilizarea uterului, regresia numărului de germeni şi
scăderea patogenităţii acestora;
Ø astfel autopurificarea uterului are loc prin leucocitoză,stimularea
macrofagelor,infiltraţii limfo-plasmocitare,maturaţia mastocitelor;
Ø elemente precum stresul, vârsta, individul, condiţiile de exploatare, apa, mişcarea,
pro-venienţa loturilor fătate,organizarea/ /programarea fătărilor,etc., constituie tot
atâţia factori ce contribuie la o mai rapidă refacere a aparatului genital după parturiţie.

In concluzie: numai printr-o funcţie netulburată a sistemului neurovegetativ şi o

homeostazie normală se poate asigura:
Ø buna involuţie uterină;
Ø migraţia leucocitară;
Ø formarea barierelor de protecţie;
Ø activitatea sistemului reticulo-histiocitar endotelial;
Ø contracţia miometrului;
Ø micşorarea uterului;
Ø eliminarea placentei;
Ø regenerarea epiteliului uterin;
Ø regenerarea glandelor uterine;
Ø secreţia de mucus.
Ritmul în care are loc epitelizarea se desfăşoară astfel:
¨ la 15 zile p.p. baza carunculului se acoperă cu epiteliu;
 ¨ în zona respectivă se găsesc celule stromale mari, sărace în cromatină;
¨ în retenţia placentară are loc un proces de stimulare a ţesutului conjunctiv matern, cu
proliferarea neinflamatorie (datorită tulburărilor hormonale) şi edemaţierea
vilozităţilor;
¨ în placentite apare o linie de demarcaţie leucocitară între placenta maternă şi cea
fetală.
În zona diaplacentară modificările sunt puţin evidente:
§ epiteliul este cubic, cilindric sau plat;
§ cilii epiteliali au aspect electronomicroscopic de microvili;
§ în primele 8 zile se observă nuclei celulari în stadiul de picnoză;
§ în a doua jumătate a puerperiumului apar mitoze;
§ regenerarea completă a glandelor uterine este încheiată la 4-6
săptămâni.
Stroma conjunctivă (prin celulele ei) are rol de resorbţie şi rol antibiotic;
Modificările stromei:
ú Faza de regresie (celulele sunt mici, fusiforme - elipsoidale, strâns
legate, conţin foasfatază alcalină şi glicogen);
ú Faza de reconstrucţie (reglată de hormonii foliculari, stroma este
edemaţiată, celulele sunt mari, rotunde, sărace în cromatină);
electronomicroscopic, în citoplasma celulelor epiteliale se constată acumularea de
mitocondrii în abundenţă;
Ø în primele două săptămâni celulele stromale sunt relativ mari (ca formă)
şi într-o aşezare laxă, condiţionată de edeme (ca dispoziţie).
Procesul de autopurificare- autosterilizare a uterului, cu rol de apărare antiinfecţioasă
locală.
Factorii de mediu în relaţia lor cu metabolismul general, local, precum şi cu
homeostazia - au rolul de a stimula procesele morfofiziologice de la nivelul uterin.
Factorii de stress pot tulbura şi chiar frâna capacitatea funcţională a stromei uterine.
O caracteristică a perioadei puerperale o constituie prezenţa loşiilor la nivel uterin,
respectiv a unui conţinut lichid rezultat din amestecul următoarelor componente:
§ lichide anexiale neelimitate,
§ sânge rezultat în urma ruperii cordonului ombilical,
§ resturi de învelitori fetale,
§ carunculi degeneraţi,
§ epiteliu descuamat,
§ mucus secretat de glandele uterine.
1. 2. LOSIILE SI 3. CERVIXUl 4. UTERUL 5. OVARUL
ZILE PP SECRETIILE
UTERINE

2 Roşii,hemoragice Deschis pentru Involuat la CL in involuţie

fluide, abundente o mână mică 1/4incetează
durerile
4 Brun-şocolatii, Deschis pentru Redus la 1/2, CL involuat,
filante, cantitativ un deget este delimitabil începe formarea
micşorate unui folicul
14 Gălbui,mucoase, Aproape inchis, Aproape de Foliculi in
reduse cantitativ peteşiile încep marime normală, formare
 să cedeze se poate
cuprinde in
mână
21 / 23 Mucus fumuriu, Involuţia Involuţia Este posibilă
tulbureclar, incheiată incheiată, uterul ovulaţia incepând
cantitate extrem de în cavitatea cu a 15-a zi pp
mică pelvină

1.2.1.Fazele puerperiumului la vacă

In evolutia fiziologică a puerperiumului se disting 3 faze:
a) Puerperiumul timpuriu;
b) Puerperiumul clinic;
c) Puerperiumul total.
a.PUERPERIUMUL TIMPURIU
Reprezintă primele 9 zile ale perioadei puerperale in care are loc: în această perioadă are loc
involuţia uterină destul de anevoioasă cu precădere în zilele cinci-opt,ceea ce expune uterul
la posibile. infecţii.
Involutia uterină:
q la examenul uterului pe cale transrectală se observă prezenta faldurilor
longitudinale si reducerea treptată in volum a uterului;
q - după primele 4 zile uterul se reduce in volum la ½ ;
q - după 8 zile se reduce cu 2/3;
q - la 14 zile tinde spre mărimea unui uter negestant;
q - la 21 de zile este complet involuat;
q involutia carunculilor este consecinta trombozării vaselor;
q numărul de germeni la acest nivel este aproximativ de :
q 29.000/mmc (in primele zile);
q 6.000.000/mmc (după 10 zile).
b.PUERPERIUMUL CLINIC:
Reprezintă primele 3 săptămâni ale perioadei puerperale, în care au loc:
¨ procese de involuţie uterină, acesta ajungând la o masă de 500-600 g;
¨ echilibrarea proceselor degenerative la nivelul endometrului ca urmare a acţiunii
estrogenului.
c.PUERPERIUMUL TOTAL
Reprezintă primele 6 săptămâni post-partum, timp în care se produc următoarele
modificări:
¨ are loc involuţia morfologică completă a aparatului genital;
¨ d.p.d.v. histologic mucoasa uterină este complet refacută.
¨ Activitatea ovariană de care depinde involuţia uterină se desfăşoară astfel:
¨ ovarele devin palpabile la 8 zile post-partum;
¨ la cca. 15% din cazuri se poate palpa un CL mic, ferm, puţin proeminent (corp
rubrum);
¨ în primele 5-7 zile post-partum se dezvoltă un număr de foliculi care suferă
procesul de atrezie foliculară.
¨ -ovarele devin palpabile la circa opt zile după parturiţie,mici ferme cu sau fără
formaţiuni de suprafaţă(corp luteic de dimensiuni mici);
¨ -în primele cinci-şapte zile post-partum pot să se dezvolte un număr variabil de
foliculi care însă suferă procese de atrezie foliculară;
¨ -la 15-17 zile după parturiţie are loc un nou val de dezvoltare foliculară, cu maturare
foliculară, uneori însoţit şi de ovulaţie dar fără călduri exprimate;
¨ -la alte 21-23 de zile poate apărea o nouă activitate ovariană capabilă să dezvolte
foliculi maturi însoţiţi de calduri intens exprimate şi fecunde.
2.PUERPERIUMUL LA OAIE ŞI CAPRĂ:
Ø durata pp-riumului la oaie şi capră, timp în care are loc şi învoluţia uterină
completă, este de 16-17 zile;
Ø loşiile la inceput au o culoare roşietică,apoi se degradează treptat inspre brun-
gălbui,iar la sfârşitul intervalului devin opalescente cu pronunţat caracter mucos;
Ø uterul involuează progresiv cu inchidersa cervixului, exploraţia manuală nefiind
posibilă, incheindu-se cu câteva zile înaintea sfirşitului incheierii puerperiumului;
Ø supravegherea şi aprecierea gradului de involuţie utarină se face prin papaţia
abdominală mono sau bimanuală;
Ø culoarea loşiilor în faza iniţială şi pe parcursul degradării este asemănătoare cu
cea de la bovine. Eliminarea loşiilor se face în 7-10 zile.
3.PUERPERIUMUL LA SCROAFĂ:
q durata perioadei puerperale la scroafă este de 3-8 zile timp în care are loc involuţia
uterină,inchiderea cervixului,regresia loşiilor şi evacuarea lor;
q acestea, de la culoarea tulbure pronunţată,apoi cărămizie,ulterior devin
roz-cenuşii/gălbui în cantitate redusă, ca apoi să devină mucoase, transparente, iar la
2-5 zile să dispară complet;
q cervixul se închide relativ repede în primele 6/7 zile pp;
neânchiderea lui rapidă,semn de atenţionare patologică,semne care se înstalează rapid.
RETENŢIA PLACENTARĂ (generalităţi)
Definiţie. Retenţia placentară (RP), reprezintă reţinerea anexelor
fetale(placentă) ,angrenate uterin, peste timprul/durata, caracteristică speciei la care facem
trimitere.
PLACENTA reprezintă unitatea morfofunctională materno-fetală ce asigură
schimburile dintre mamă si fetus.
Ø Se elimină in scurt timp după parturiţie, când de altfel se consideră fătarea
incheiată.
Ø Eliminarea placentei - ţine de senescenţa tisulară care se exprimă pe plan
histologic prin degenerescenţa si necroza vilozităţilor coriale si a epiteliului criptelor
materne ca urmare a modificarilor hormonale si a celor neurovasculare.
Ø Retenţia placentară poate fi : totală sau partială.
Descriere:
q fătarea se incheie o dată cu eliminarea placentei,unitate morfofuncională
materno-fetală care a asigurat schimbul de substanţă intre mamă şi făt;
q eliminarea placentai se datorează degenerescenţei şi necrozei vilozităţilor
coreale, a epiteliului criptelor uterine materne sub controlul producţiei
endocrine şi a modificărilor neurovasculare impuse de către aceştia;
q producţia de ocitocină şi prostaglandină PGF2-alfa accentuează anemia
placentară prin efectul lor utero-chinetic care se constitue în principalul factor
al expulzării ;
q ruperea naturală sau supravegheată a cordonului ombilical accentuează
procesul de anemia al placentei la care se adaugă şi gravitatia;
q contracţia uterină constituie principalul factor al expulzarii placentei după
dezancorarea acesteia.
.
FRECVENŢA RETENŢIEI PLACENTARE;
q retenţia placentară este una din cele mai frecvente afecţiuni întâlnită practic la toate
speciile ce apare după expulzarea fătului şi constă în retenţia anexelor fetale, depăşind
durata de eliminare caracteristică speciei;
q tipul de placentă, angrenajul, sistemul de creştere, mişcarea, alimentaţia, stress-ul,
specia, vârsta, producţia, sistemul de exploatare, clima, apa, ete., influenţează în mod
direct frecvenţa retenţiei placentare la animale;
q frecvenţa retenţiei placentare la animale se prezintă atfel: rumegătoarele
mari, rumegătoarele mici, iapa,scroafa, câinele, pisica, iepurele,etc.;
q în funcţie de etapa,RP,poate apare:
după avort;
după expulzarea la timp a fătului;
după fătari distocice laborioase.

Descriere:
Ø retenţia placentară trebuie privită ca un sindrom timpuriu al posibilelor
complicaţii pp-rale sau mai degrabă ca posibile perturbări funcţionale ale
degenerărilor fiziologice, ale regenerărilor şi autoapării generale/ locale;
Ø segmentele aparatului genital, implicate, indeosebi uterul şi cervixul , reprezintă
principale porţi de protecţiei şi securizare a organismului animal dar şi al rolului
fundamental al acestora,acela de a asigura cadrul perpetuării speciei;
Ø în cazul în care aceste tulburări funcţionale trenează, deschid perspectiva unor
prelungirii ale involuţiei uterine, întârzieri privind închiderea cervixului, creerea unor
soluţii de continuitate între uter şi mediu , cauze ale unor intoxicaţii pp-rale grave,
infecţii, degenerări, cicatrizări vicioase,etc.;
Ø pentru speciile destinate producţiilor de lapte, elementele care stau la baza
evaluării pierderilor datorate tulburărilor pp-riumului, implicit ale retrenţiei placentare
sunt:evoluţia şi incheierea pp-riumului, service-periodul şi callving-intervalul.;
Ø pentru celelalte, lucrurile nu sunt cu nimic mai simple în perpeciva prolificităţii
şi a productivităţii, chestiuni urmările şi extem de importante pentru fermieri;
Ø concluzie: RP la rumegătoarele mari, necesită o atenţie sporită,o supraveghe
atentă, într-o permanentă comunicare şi colaborare cu fermierul(crescătorul),cu scopul
eficientizării producţiei şi a reproducerii acestora.

Frecvenţă:

Ø pentru rumegătoarele mari RP este cel mai frecvent diagnosticată la bovine;

Ø acest lucru se datorează în principal mărimii fermelor şi a dificultăţilor de
aplicare a sistemelor de creştere,a unei alimentaţii coerente şi adecvate scopului, a
asigurării condiţiilor în care acestea sunt menţinute, indiferent de etapa din viaţa
genitală în care acestea se găsesc;
Ø RP poate varia de la 10-13%, pâna la 30-40%;
Ø frecvenţa RP, depinde foarte mult de: incidenţa avorturilor, inducerea
parturiţiri cu corticoizi şi prostaglandine, frecvenţa distociilor, asistenţa la fătare,
gestaţiile gemelare, virsta parturientelor, frecvenţa retenţiilor placentare, anotimp,
temperatură, sistem de creştere/exploatare,fermă/gospodărie, mişcare, stress, etc.;
Ø dacă raportăm frecvenţa RP la sezonalitate,apreciem că în lunile iulie-
septembrie este de aproximativ 13%, în octombrie-decembrie de aprox.17%, în
ianuarie-martie de 7%, în aprilie-iunie de 6% (Boitor şi col,1984).
ETIOLOGIA:
v retenţia placentară este cauza mai multor factori care pot fi grupaţi în două mari
categorii:- factori neinflamatori/nespecifici;
-factori inflamatori/specifici.
Principalii factori neinflamatorii/nespecifici implicaţi în RP sunt:
ü închiderea precoce a cervixului,peristenţa bridei
precervicale,invaginării,carunculi giganţi,ereditatea,sexul fetuşilor,insuficienta
emisiune sanguină a vadelor,fătarea prematură,tulburări funcţionale cu localizare
uterină sau abdominale

ü dereglarea presei abdominale, (PER.,Plă.Abd.,Her.Ut.Ges.,Rupt.lig

Boli.Gen.,
Epui.,Fiz.,Stress.,etc.;
ü tulburări fiziologice privind eliberarea hormonilor,alimentaţia,utilizarea
substanţelor toxice şi a medicamentelor,factorii de
stress(transport,adăposturi,temperatură,stări alergice,vaccinări,lotizări,etc..
Tulburări funcţionale cu localizare uterină cauzate de:
• furajarea dezechilibrată;
• hidropizia invelitorilor fetale;
• feţii cu exces de volum;
• fătările laborioase sau distocice;
• torsiunea uterină.
ALŢI FACTORI NESPECIFICI NEINFECŢIOŞI
§ dereglarea presei abdominale;
§ hidropizia invelitorilor fetale;
§ peritonita;
§ plăgile abdominale;
§ hernia uterului gestant;
§ hipotonia sau atonia uterină;

§ epuizarea fizică.
ALŢI FACTORI SPECIFICI NEINFECŢIOŞI
Alimentaţia - dezechilibrată, slabă d.p.d.v. calitativ si cantitativ.
Principalii nutrienţi implicaţi in RP sunt:
- factorul energetic;
- sărurile minerale (Ca,P,Mg,Na,K,Se,Mn,Cu,Zn,I);
- vitamina A, β-caroten;
- silozuri, suculente în exces;
- substanţe toxice si medicamentoase (metale grele, extractum filicis,
hidrocarburile clorurate, azotaţii, azotiţii, etc.);
- un loc important il ocupă micotoxinele si micoestrogenii.
ALŢI FACTORI SPECIFICI NEINFECŢIOŞI
-Lumina si temperatura - iarna şi primavara creşte incidenţa RP.
-Factorii de stress:
- transport obositor;
- lipsa condiţiilor de odihnă dincauza paturilor incomode;
- temperaturi prea scăzute sau prea mari;
- zgomot;
- stările alergice determinate de o serie de factori alergogeni (vaccinări repetate,
administrarea repetată a aceluiaşi antibiotic etc.);
FACTORI INFLAMATORII:
inflamaţiile din timpul gestaţiei, la parturiţie sau după, pot fi de natură
neinfecţioase sau de natură infecţioasă:
INFLAMAŢIA NEINFECŢIOASĂ
Poate fi cauzată de:
Ø factori traumatici :
- lovituri, căderi, exploraţii transrectale brutale, care determină hemoragii si
procese proliferative;
Ø procese alergice :
-cauzate de vaccinări repetate, administrări de antibiotice.
INFLAMAŢIA INFECTIOASĂ
Poate fi:
- nespecifică; peritonite, enterite, mamite, pododermatite, plăgi infectate, flegmoane,
abcese,etc.
- specifică (determinată de Brucella, Vibrio, Leptospira, Listeria).
Flora microbiană din uter este constituită din:
- E.coli, Corynebacterium pyogenes, Streptococcus pyogenes, diplostreptococi,
enterobacteriacee etc.
Concluzie :
În marea majoritate a cazurilor de retenţie placentară se produc tulburări ale
mecanismului de dezancorare.
MODIFICĂRI PATOLOGICE ALE PLACENTEI
Sub influenţa procesului infalamator are loc demarcaţia dintre ţesutul viu si cel
mortificat la diferite nivele:
• la periferia placentomului desprinderea şi expulzarea placentei au loc in 3-6 zile;
• la mijlocul placentomului, desprinderea şi eliminare au loc la in 7-10 zile, când se
produce şi eliminarea unor porţiuni carunculare.
4.Retenția placentară la vacă
SIMPTOME: La rumegătoarele mari RP poate fi totală sau parţială.;
- la inspecţie constatăm prezenţa sau absenţa anexelor fetale în cavitatea pelvină,la
nivelui comisurilor vulvare sau atârnând în proporţii diferite;
- când o mare parte din placentă şi/ sau uter cu placentă sunt exteriorizate am
putea sesiza şi eforturi de expulzare,durere din partea femelei. Aceste simptome sunt
valabile pentru primele 6-12 ore dupa expulzarea fetusului;
. - în cazul în care nu constatăm prezenţa anexelor fetale în zonele menţionate
putem recurge şi la examenul clinic prin metoda palpaţiei vaginale sau a exploraţiei
vagino/cervicale pentru a identifica placenta sau resturile de placentă;
- anamneza este un mijloc ajutător în astfel de situaţii dacă
proprietarul/ingrijitorul/supraveghetorul sunt de bună credinţă;
- începînd cu ziua a doua de la parturiţie, placenta, dacă nu a fost eliminată parţial
sau complet,suferă procese de putrefacţie ca urmare a intervenţiei inevitabile a florei
microbiene şi a proceselor de degenerare;
- drept consecinţă apar simptomele specifice :miros ihoros-acru-putrid, modificari
de culoare, volum, integralitate sunt cele dominante, apar primele semne generale,
manifestate prin simtome de agitaţie, anorexie, hipertermie moderată la
început(40/41*C),eforturile de expulzare intensificate, cifoză, lichidele eliminate
ihoroase de culoare roşie-brună, abdomen supt, flancuri profund marcate/adîncite, în
locomoţie mers rigid;
- nu rareori, mai ales la exemplare rezistente toate aceste simptome lipsesc, ele
instalându-se mult mai târziu sau deloc fiind inlocuite doar de scăderea semnificativă a
secreţiei de colostru/lapte care marchează evoluţia produsului de concepţie;
-consecinţele se regăsesc în scăderea dramatică a producţiei de lapte,consecinţe grave
asupra viţelului dar şi creerea premizelor unor complicaţii greu de combătut,vital sau
economic.În cazul în care placenta continuă să nu fie extrasă,sub influienţa proceselor
inflamatorii au loc demarcaţii între ţesuturile vii şi cele degenerate;
-dacă acestea sunt situate la nivelul periferiei placentomului,atunci desprinderea,
respectiv eliminarea placentei va fi mai dificilă(3/4 zile);
- în situaţia în care linia de demarcaţie se află la mijlocul placentomului sau la trecere
înspre gâtul acestuia,expulzarea va avea loc în cca.7/10 zile.;
-pentru astfel de situaţii, exploraţia vagino-cervicală este obligatorie, prelevarea de
ţesuturi şi implementarea examenelor complementere sunt de bun augur;
- evaluările privind atonia uterină sau diversele situaţii ale involuţiei acestuia pot fi
efectuate prin examen clini trans-rectal.
Diagnostic:
Pentru stabilirea diagnosticului sunt necesar a fi luate în considerare cel puţin
următoarele elemente:
- timpul scurs de la parturiţie şi momentul examinării cazului respectiv;
datele anamnetice dacă ele se dovedesc credibile şi pertinente;
- rezultatele examenului clinic, corect,complet şi cu profesionalism efectuate;
- elemente privind diagnosticul epidemiologic,diferenţiat şi cel etiologic efectuat;
- evaluarea parametrilor metabolici prin examene complementare dacă se impun;
-alte elemente specifice cazului/cazurilor investigate pentru diagnostic şi tratament.
 MODIFICĂRI PATOLOGICE ALE PLACENTEI
La unele vaci placenta, suferă modificări: se macerează, se infectează 
endometrita toxiemică precum şi o infecţie generală uşoară sau medie pe care organismul
o poate jugula prin procesele de autoapărare;
Când evoluţia este gravă, germenii pot să treacă in circulaţia sanguină.
DIAGNOSTICUL RETENŢIEI PLACENTARE
INSPECŢIA :
• anexele fetale (cu sau fără cotiledoane ) - de culoare roşie-palidă, murdărite de
fecale si aşternut;
• la unele vaci chiar din primele 24 ore starea poate fi afectată;
• eforturi de expulzare urmate de complicaţii (inversiunea vaginală, prolapsul uterin);
• la 48 ore începe procesul de putrefacţie ca urmare a intervenţiei florei microbiene;
• miros acru-putrid,
• lichidele roşii-brune, ihoroase;
• scade apetitul,
• scade producţia de lapte;
• hipertermie,
• cifoză,
• mers ţeapăn.
• abdomen supt, golurile flancurilor adâncite.
• Cazuri când starea nu se modifică:
• - este important timpul scurs de la fătare;
Pentru diagnostic:
• - stabilirea timpului necesar pentru extragere;
• - diagnostic ecografic ;
• - diagnostic specific infecţios;
• - analize biochimice.
COMPLICAŢII
• Invaginaţia si prolapsul uterin;
• Invaginaţia si prolapsul vaginal;
• Lochiometrita;
• Vaginita necrotică;
• Septicemia;
• Parametrita, etc.
PROGNOSTIC
În general favorabil, însă 2-3% din cazuri ajung la sacrificare;
Prognosticul economic este rezervat/grav din cauza:
• scăderii producţiei de lapte;
• slăbirii animalelor;
• întârzierii concepţiei (mărirea calvin-intervalului);
• reformării animalelor.
TRATAMENTUL RETENŢIEI PLACENTARE
Există o diversitate de păreri in ceea ce priveşte:
• necesitatea tratamentului;
• momentul extragerii;
• medicaţia locală.
Obiective :
• extragerea placentei;
• combaterea infecţiei;
• imbunătăţirea stării generale;
• creşterea capacităţii de autoapărare locală si generală;
• stimularea involuţiei uterine;
• limitarea difuzării germenilor.
Extragerea placentei poate fi:
• manuală sau medicamentoasă
• timpurie - sub 6h sau tarzie - peste 24 h
Extragerea manuală - este metoda cea mai eficace şi rapidă.
Materiale si medicamente necesare:
- irigator;
- soluţii antiseptice;
- ungvente cu chimioterapice;
- antibiotice;
- analeptice cardio-respiratorii;
- soluţii de glucoză;
- borogluconat de calciu;
- tinctură de iod;
- seringi;
- echipament pentru operator;
- apa caldă şi săpun.
• secţionarea părţilor din cordonul anexial murdărite de fecale, purin, asternut;
• toaleta regiunilor vulvară şi perivulvară;
• introducerea de bujiuri efervescente spumigene;
• pregătirea operatorului, dezinfecţia mâinilor, mănuşilor;
• extragerea propriu-zisă (asemănătoare cu desfacerea nasturilor).
• când nu se poate extrage folosim:
- absorbante
- dezodorante
- antiputride
 - bactericide
• operaţia să nu depaşească 10-15 minute.
• vidarea conţinutului uterin: - furtun
- aspirator chirurgical
- sondă cu dublu circuit
• tratamentul medicamentos cu antibiotice sau sulfamide
• medicaţie uscată - unguente
• bujiuri efervescente
• dializă uterină cu lichid la 40o C
• tratamentul local cu antibiotice, se face la interval de 2-3 zile
Sunt indicate antibioticele cu sferă largă – tetraciclină, cloramfenicol, neomicină.
Tratamentul hormonal /medicamentos asigură o expulzare mai rapidă şi sigură:
- PGF2alfa ,ocitocice 50-100 UI
- la 48 h extractele de secară cornută,
- parasimpaticomimetice,
- săruri de Ca- Mg şi glucoză;
- estrogeni sub formă de dietilstilbestrol în doză de 20-30 mg sau
benzoat de estradiol 24 mg i.m.,dar numai peste minim 5 zile de la parturiţie.
Utilizarea ocitocicelor reprezintă un tratament adjuvant fără a constitui o metodă în ziua
de expulzare a placentei.
Dezavantaj:
Prezintă efect negativ asupra lactaţiei si fertilităţii;
• înlăturarea cauzelor predispozante şi determinante;
• furajarea,
• înţărcarea la timp ;
• combaterea infecţiilor mamare, gastrointestinale podale, etc. ;
• asepsia in interventiile de rezolvare a distociilor .
PROFILAXIA RETENŢIEI PLACENTARE
• dezinfecţia in maternităţii;
• evitarea factorilor de stress;
• profilaxia hormonilor – ocitocina;
• carenţa de microelemente şi vitamine: Ca,P,Vit.A,D3 E;
• incriminarea cauzei neurovegetative;
• se recomandă soluţiide procaină 1% i.v.,in primele 6 h p.p.
5.RETENŢIA PLACENTARĂ LA OAIE ŞI CAPRĂ
Se diagnostică rar.
Cauze:
• furajarea slabă, poluată;
• fătări gemelare;
Prognostic:
• favorabil;
• există însă riscul apariţiei edemului gazos şi tetanosului;
Tratament:
• operaţia de dezancorare este laborioasă;
• extragerea placentei la 24h - 48 h p.p.;
• Intrauterin: antibiotice, sulfamide timp de 2-3 zile.
6.RETENŢIA PLACENTARĂ LA SCROAFĂ
Are frecvenţă mai scazută decât la restul speciilor.
Cauze:
- starea de întreţinere necorespunzătoare;
 - îngrăşarea exagerată a femelei;
- torsiunea cornului uterin;
- distociile;
- leziunile uterine;
- lipsa contracţiilor uterine;
- epuizarea.
Diagnosticul:
• se face cu dificultate din cauza posibilităţilor reduse de exploraţie;
• se bazează pe semnele generale în primele 48 h p.p.;
• clinic îl facem bazându-ne pe starea generală a femelei;
• examenul uterin se face prin taxis şi ecografie;
Prognostic: favorabil in general.
TRATAMENTUL RP LA SCROAFA
• combaterea infecţiei puerperale cu antibiotice şi chimioterapice administrate pe
cale generală şi locală;
• administrarea de ocitiocice 10 UI/i.m;
• administrarea de preparate pe bază de secară cornută, care opresc hemoragia;
ATENŢIE LA !!!
• predispoziţia pentru hemoragii;
• zonele cu involuţie accentuată a coarnelor uterine p.p.;
• conturarea timpurie a cervixului;
• plaga suturată după cezariană;
• tulburările involuţiei uterine;
Dacă învelitorile rămân mai mult timp, pot apare fenomene necrotice şi chiar septicemie.
Tratamentul conservativ (Puerperal)
• Sectionarea partii de placenta exteriorizata de la nivelul vaginului;
• Introducerea unui cateter pe cale transvaginala pana la nivel uterin;
• Introducerea a 200 ml de suspensie Puerperal;
• A doua adm se face la 48h (150-200 ml);
• A treia administrate la 96h (100-150ml).
Compozitie Puerperal:
• Lincomicina
• Caolin
• Acid Boric
• Vitamine
• Betadina

8.VULVO-VESTIBULITA PUERPERALĂ
Este declanşată în urma unor plăgi mai mult sau mai puţin întinse după zdrobiri şi
devitalizării ale ţesuturilor, teren prielnic pentru producerea proceselor inflamatorii;
Aceste leziuni sunt declanşate ca urmare a:
¨ intervenţiilor pentru rezolvarea distociilor;
¨ complicaţiilor prolapsului vaginal.
¨ folosirii neadecvate a instrumentarului;
¨ exploraţiilor transvaginale brutale;
¨ exploraţiilor repetate pentru rezolvarea retenţiilor placentare.
Clinic, se constată:
¨ tumefacţia dureroasă a labiilor vulvare (de forma unor perne), cu matitate la percuţie;
¨ în cazul în care procesul este declanşat de germeni anaerobi, apare un edem gazos cu
 crepitaţie, mucoasa fiind cianotică
¨ pseudomembrane;
Complicaţii:
¨ infecţia localizată în apropierea meatului urinar  manifestată prin disurie;
¨ localizarea vestibulară se poate întinde pana la nivelul uretrei ureterite, cistite;

VAGINITA, COLPITA ŞI CERVICITA PUERPERALĂ

Pot să apară independent sau concomitent cu vulvo-vestibulita.
Factorii care predispun la apariţia lor sunt:
¨ traumatismele şi zdrobirile profunde ale vaginului în timpul remedierilor distociilor;
¨ tracţiunile forţate asupra fetusului;
¨ feţii emfizematoşi angajaţi la nivelul cervixului şi vaginului;
¨ retenţia placentară cu infectarea anexelor fetale;
¨ prolapsul vaginal;
Când, la nivelul acestor ţesuturi devitalizate, se localizează Fusobacterium necrophorum
(bacilul necrozei) se declanşează procese necrotice pseudomembranoase rezultând vaginite
necrotice sau crupale.
Semne clinice locale:

¨ congestia şi edemul mucoasei cervico-vaginale;

¨ sensibilitate la examenul transrectal;
¨ indurarea segmentelor respective;
¨ prezenţa secreţiilor patologice;
În cazul vaginitei şi cervicitei necrotice apar următoarele semne:
¨ regiunea vulvară este edemaţiată, sensibilă şi caldă;
¨ exudatul fibros se organizează sub forma unor false membrane de culoare brună-
cenuşie sau brună-verzuie cu aspect murdar, ihoroase.
Leziunile au proprietatea de a se extinde atât la suprafaţă cât şi în profunzime, dând
naştere la flegmoane sau abcese retroperitoneale, periproctale sau perivaginale.

METRITA PUERPERALĂ
Apare în primele zile post-partum.
Este consecinţa retenţiei placentare şi a cauzelor care instituie atonia uterină;
Flora uterină dominantă este formată din:

¨ Corynebacterium pyogenes 
¨ Pseudomonas aeruginosa 
¨ Proteus 
¨ Stafilococi hemolitici 
¨ Coliformi 
¨ Clostridii (rar) 
Are aspect septic.
Sunt afectate diversele componente uterine.
Procesul poate rămâne localizat la nivelul endometrului şi miometrului sau se poate complica
cu peritonită şi septicemie.
Mucoasa endometrului:
¨ congestionată;
 ¨ îngroşată;
¨ deseori se descuamează pe suprafeţe întinse.
Uterul:
¨ este neinvoluat;

¨ în cavitatea uterină este prezentă o secreţie lichidă, purulentă, urât mirositoare, cu

resturi placentare sau cotiledoane modificate;
La examenul lichidului uterin, se constată adeseori o fagocitoză pronunţată care interesează în
mai mare măsură bacteriile gram-pozitive decât pe cele gram-negative , fiind un test pentru
aprecierea prognosticului.
SIMPTOMELE METRITEI SEPTICE
Simptomele generale sunt caracterizate prin:
¨ hipertermie sau hipotermie (în cazul unei intoxicaţii progresive);
¨ tahipnee cu oligopnee;
¨ tahicardie,oligosfigmie şi aritmii;
¨ facies crispat;
¨ xeroftalmie cu endoftalmie;
¨ anorexie şi adipsie;
¨ tenesme, eforturile de expulzare sunt intermitente;
¨ eliminarea de secreţii murdare, sangvinolente, ihoroase, cu resturi de natură organică.
Complicaţiile la nivel peritoneal se traduc prin retracţie abdominală, meteorism, cifozare,
imobilitate.
Exploraţia rectală este dureroasă, uterul este neinvoluat, dur, se întâlnesc frecvent
aderenţe utero-peritoneale şi utero-viscerale.
SIMPTOMELE METRITEI PUERPERALE SIMPLE
¨ tulburările generale sunt de mai mică intensitate, lipseşte reacţia peritoneală.
¨ scurgerile loşiale sunt abundente, purulente.
¨ uterul este dur şi neretractat.
¨ în ambele cazuri, vaginul este congestionat şi purulent, cervixul rămâne edemaţiat,
relaxat, permiţând introducerea a 2-3 degete .
METRITA PUERPERALĂ PURULENTĂ
Se poate complica cu piemia a cărei simptomatologie este variabilă, în funcţie de
localizare: abcese musculare, artrite (în special la nivelul grasetului şi jaretului).
După un oarecare timp, piemia poate duce la pielonefrită, care se traduce prin:
¨ slăbire progresivă,
¨ anorexie,
¨ strangurie, polachisurie, piurie;
¨ după centrifugarea urinei se obţine un depozit, în cantitate redusă, ce conţine celule de
la nivelul bazinetului, supernatantul rămânând tulbure.

Trebuie semnalată asocierea frecventă a tulburărilor puerperale cu cele metabolice şi

deplasările cheagului, aceste afecţiuni având anumite simptome comune: anorexie şi
pervertirea apetitului, marile funcţii rămânând normale.
Prognosticul economic este rezervat sau grav, (cazurile de mortalitate putând fi frecvente în
fazele septicemice).
Prognosticul vital este defavorabil în caz de complicaţii cu pielonefrite şi endocardite.
PERIMETRITA PUERPERALĂ
Definiţie: inflamaţia septică a seroasei uterine care, de cele mai multe ori, apare ca urmare a:
¨ extinderii proceselor patologice de la nivelul endometrului sau miometrului;
¨ perforării uterine;
¨ cezarienelor impropriu realizate.
Afecţiunea se întâlneşte mai frecvent la: vacă, bivoliţă şi iapă, ca şi consecinţe ale proceselor
inflamatorii;

Suprafaţa uterină din netedă devine rugoasă din cauza depozitelor de fibrină.
Diagnosticul se stabileşte pe baza semnelor clinice:

¨ starea generală modificată;

¨ hipertermie;
¨ tahipnee/ tahicardie & tahisfigmie;
¨ anorexie, lipsa rumegării;
¨ poziţie cifozată;
¨ retracţie abdominală;
¨ mers ţeapăn;
¨ oligurie cu disurie;
La palpaţia flancului şi la exploraţia trans-rectală animalul reacţionează.
La nivelul vulvei se poate elimina o secreţie asemănătoare celei din metrite.
Prognosticul este rezervat

PARAMETRITA PUERPERALĂ
Defiţie: inflamaţia a ligamentelor largi şi a seroasei uterine produsă din cauza unei perforări
uterine, a unor metrite, a operaţiilor de histerotomie, tulburărilor funcţiei rumenale sau
consecutiv unor rumenotomii.
Starea generală a femelei este într-o mică măsură afectată;
La examenul trans-rectal, se constată că toate segmentele aparatului genital sunt cuprinse într-
un bloc aderenţial de ţesut conjunctiv;
La palpaţie se sesizează o crepitaţie asemănătoare strângerii în mână a unui bulgăr de zăpadă.
Poate fi localizată sau generalizată.
În spaţiul retroperitoneal apar adeseori abcese sau flegmoane şi, consecutiv, disurie şi
dischezie.
Evoluţia bolii este subacută sau cronică;
Prognosticul pentru reproducţie:
- defavorabil din cauza complicaţiilor ireversibile (salpingite, ovarite, ramolisment uterin,
peritonite,etc).
TRATAMENTUL INFECŢIILOR PUERPERALE LOCALIZATE
Tratamentul local: diferă de la caz la caz
Tratamentul general: de obicei nu este necesar, se bazează pe antibiotice şi/sau
chimioterapice.
În caz de vestibulite şi vulvite pp se recomandă :
¨ spălarea regiunii cu apă caldă şi săpun;
¨ dezinfecţie ;
¨ pudrarea cu antiseptice sau antibiotice;
¨ badijonări cu Lotagen 5% .
În caz de vaginite şi cervicite pp se recomandă:
 ¨ tratament cu chimioterapice în ulei de peşte;
¨ pulberi de antibiotice şi/sau chimioterapice;
¨ bujiuri elastice cu Entozon sau Nitrofuran;
¨ pesare efervescente şi spumogene cu antibiotice;
¨ unguente;
În caz de metrită:
¨ tratament pe cale locală şi generală cu antibiotice şi sulfamide;
¨ tratament cu suspensi care sa contina;un produs astringent absorbant ,dezinfectant si
antibacterian.Volumul suspensiei sa nu depaseasca 200ml sa fie caldut(40°c).Daca este
posibil iar cervixul permite introducerea maini in uter se va administra produse
medicamentoase su forma de pesarii.Tratamentele se fac la interval de 48h(2zile) pana la
vindecare.In general este nevoie in medie 4,5 tratamente.
¨ glucoză hipertonă i.v. pentru stimularea fagocitozei şi vidarea uterului;
¨ vidarea uterului cu sone speciale prin masaj usor,adm.de prostaglandina ocitocice etc.
¨ introducerea in situ de antibiotice (Oxitetraciclină, Neomicină, Sulfametin, Suzotril);
¨ lichide fiziologice administrate masiv (bogate în electroliţi, glucozate, cafeinizate,
tonice cardiace - mai ales în caz de toxiemie).
În parametrite, perimetrite:
¨ doze mari de antibiotice adminisrate intravenos sau intraperitoneal;
¨ soluţii de tripsină.Necroveixym im.2 administrari.
INFECŢIILE PUERPERALE GENERALIZATE
¨ Reprezintă vehicularea germenilor patogeni de la nivelul aparatului genital în întreg
organismul, prin circulaţia sanguină şi limfatică;
¨ Apar, cel mai frecvent, la vacă, fiind cauzate de afecţiunile puerperale;
¨ Clinic: evoluează asemănător cu bacteriemiile generale, germenii şi toxinele acţionând
la nivelul capilarelor întregului organism;
BACTERIEMIA
¨ Se produce din cauza vehiculării permanente în circulaţie a germenilor virulenţi de la
nivelul focarului;
¨ Vehicularea germenilor se produce prin trombuşii produsi la nivelul vaselor sanguine
venoase şi vaselor limfatice;
¨ În cazul germenilor cu virulenţă crescută sau în infecţia masivă are loc instalarea
septicemiei supraacute;
¨ Invazia lentă duce la bacteriemie acută şi cronică;
¨ Dacă bacteriile se localizează în organe, ţesuturi  piemie
= INFECŢIA PUERPERALĂ METASTATICĂ;
¨ Dacă bacteriile nu se localizează în organe, ţesuturi  septicemie
= INFECTIA PUERPERALĂ GENERALIZATĂ
Metastazele rezultă prin vehicularea trombuşilor desprinşi (se produc mai ales la nivelul
flexorilor digitali, articulaţiilor jaretelor, ganglionilor limfatici, pulmonului, ficatului şi
splinei);
Când coexistă bacteriemie şi metastaze  piemie;

Infecţia metastatică este mai puţin gravă;

Bacteriemia prezintă un prognostic vital grav;
La animalele de fermă apare mai des septicemia.
INFECŢIA PUERPERALĂ METASTATICĂ (PIEMIA)
¨ Evoluează asemănător la toate speciile;
¨ La originea procesului metastatic, stau:
- vaginitele,
- cervicitele,
- metritele,
- peri- şi parametritele,
- retenţiile placentare
- piometrul etc.
SIMPTOMELE PIEMIEI
Semnele apar în zilele 7- 8 p.p. când prin inspecţie, la nivelul aparatului genital se constată:
¨ tumefacţii metastatice,
¨ adenite,
Se mai pot observa:
¨ cifoză,
¨ opistotonus,
¨ abdomenul supt,
¨ mers ţeapăn,
¨ tahicardie si tahipnee moderate,
¨ înrăutăţirea stării generale,
¨ uşoară hipertermie, cu scăderi neregulate,
¨ bătăi cardiace zgomotoase,
¨ puls slab,
¨ mucoase de culoare galben-murdar;
Ţesuturile tumefiate pot abceda;
Se produce trombozarea purulentă a vaselor mari;
Apar infecţii pulmonare şi cardiace.
COMPLICAŢII
¨ Endocardită valvulară caracterizată prin: aritmii, staze venoase, sufluri cardiace –
aparentă vindecare;
¨ Murmur vezicular înăsprit - suprasolicitare din cauza ratei crescute a metabolismului;
¨ Semne ale bronhopneumoniei localizate;
¨ Semne digestive:
- lipsa poftei de mâncare,
- rumegare incompletă,
- indigestie prin supraîncărcare
- diaree alternând cu stări de
constipaţie;
¨ Când ficatul şi rinichiul nu sunt afectate, apare constipaţia;
¨ Metastaze purulente în ficat şi splină (abcese apostematoase), tabloul se modifică
considerabil (şanse mai puţine de vindecare);
¨ Albuminurie;
¨ La vacă şi scroafă, în cazul localizărilor renale, se pot depista bacterii în urină;
¨ La examenul urinei – pielonefrită purulentă;
¨ Mastită piogenă – la sferturile care nu sunt în lactaţie;
¨ Localizarea la nivelul aparatului locomotor:
¨ jaret, genunchi, bulet;
 ¨ artrite serofibrinoase purulente;
¨ tendovaginite – evoluţie 24 h;
¨ inflamaţia membranei keratogene = pododermatită.
DIAGNOSTIC
¨ Se pune pe baza tabloului clinic;
¨ Evidenţierea metastazelor –diferenţă faţă de intoxicaţii sau bacteriemie;
¨ Evoluţia în piemie este prelungită (7-11 zile pp);
¨ Bacteriemia este mai gravă şi lipsesc metastazele;
TRATAMENT
¨ Se face în funcţie de starea generală;
¨ La vacă şi scroafă, adeseori, se poate recomanda sacrificarea de necesitate cu
valorificarea cărnii după confiscarea regiunilor afectate (organele cu metastaze);
¨ Dacă este posibil, se face un tratament curativ:
-tratament general masiv cu: antibiotice, sulfamide, tonice generale (glucoză
i.v., lichide cu electroliţi, vit. C), stimularea apetitului şi a digestiei;
-tratament local cu: antibiotice (perifocal), hidrocortizon, împachetări, unguent
ihtiolat 10 %.
BACTERIEMIA PUERPERALĂ GENERALIZATĂ (SEPTICEMIA)
¨ Se întâlneşte şi se diagnostică la toate speciile;
¨ Dacă la vacă proporţia septicemie/piemie este aproximativ egală, la celelalte specii
predomină septicemia;
¨ Modificările locale nu indică apariţia şi manifestările septicemice;
¨ Infecţiile locale uşoare (vaginita, cervicita) pot declanşa o septicemie asemănătoare cu
cea produsă în infecţiile grave (metrite, retenţii placentare);
¨ la vacă simptomele generale îşi fac apariţia în zilele 7-9 p.p.
TABLOUL CLINIC LA VACĂ
Există forme de evoluţie supraacută şi acută ce prezintă următoarele caracteristici:
¨ evoluţie rapidă - în primele zile pp,
¨ animale apatice,
¨ atitudine decubitală,
¨ autoascultaţie,
¨ sensibilitate redusă la palpaţie,
¨ salivă buloasă, botul uscat, cornee opacifiată,
¨ respiraţia 30-50/min, puls 80-140/min, temperatura 40-42°C,
¨ treptat, animalul işi pierde apetitul,
¨ conjunctive injectate,
¨ sânge venos închis la culoare,
¨ murmur vezicular înăsprit,
¨ înainte de moarte apare o respiraţie profundă, rară, horcăitoare (se poate produce edem
pulmonar),
¨ ficatul, splina şi rinichii se comportă ca şi în cazul piemiei metastatice
SEPTICEMIA LA VACĂ
Diagnosticul:
- anamneza + semnele clinice:
- se pot face frotiuri din conţinutul uterin (evidenţierea de streptococi,
micrococi);
ATENŢIE la diagnosticul diferenţial dintre infecţia locală şi bacteriemie!
TRATAMENT
Este asemănător cu cel practicat în piemia metastatică;
Dacă se poate trata, animalul se menţine în stabulaţie, dacă nu, se recurge la
sacrificare;
Sacrificarea de necesitate se recomandă în caz de:
¨ zgomote cardiace puternice,
¨ pneumonii,
¨ nefrite,
¨ hepatomegalie;
Economicitatea este redusă la un animal septic (50% mortalitate, 60% rămânând sterile);
Tratamentul local şi general este specific:
¨ îndepărtarea secreţiilor din cavitatea uterină
¨ antibioterapie,
¨ chimioterapie,
SEPTICEMIA LA OAIE ŞI CAPRĂ
Apare mai frecvent piobacteriemia cu semne cronice (rar complicaţii cardiace);
Caprele sunt mult mai predispuse la bacteriemie;
Este deosebit de importantă tratarea corectă a tuturor afecţiunilor (afecţiunile
ongloanelor, retenţiile placentare, distociile);
Forma specifică este cea produsă de pseudo-diplococi.
Tablou clinic:
¨ se îmbolnăvesc la 12-24 ore p.p.
¨ abatere,
¨ mers ebrios,
¨ opistotonus,
¨ cifozare,
¨ abdomen destins şi dureros,
¨ tahipnee, tahicardie şi tahisfigmie,
¨ mucoasele conjunctivale sunt congestionate, apoi necrotice,
¨ secreţii gri-maronii urât mirositoare.
Moartea survine la 1-2 zile, uneori la 8-12 zile;
La necropsie se constată - metrită puerperală şi bacteriemie cu pseudo-diplococi;
Luarea unor măsuri severe de profilaxie şi tratament.

SEPTICEMIA LA SCROAFĂ
Se poate manifesta acut, subacut sau cronic;
Cauze: retenţii placentare, fetuşi emfizematoşi, fătări distocice, leziuni
şi traumatisme ale mucoaselor;
Clinic:
¨ retragerea animalelor în locuri umede şi reci,
¨ apatie,
¨ decubit,
¨ ptoză abdominală,
¨ crampe musculare,
¨ anorexie,
¨ transpiraţii reci,
¨ tahicardie (120 - 220/ min),
 ¨ hipertermie (39,5 - 40°C),
¨ mucoasele conjunctivale congestionate,
¨ pielea de culoare roşu- violet  albăstrui,
¨ vene ectaziate;
Tratament:
¨ local: administrări intrauterine de antibiotice

¨ general: chimioterapice, glucocorticoizi, antibiotice

¨ în fetuşi emfizematoşi –se recurge la cezariană
Preventiv
¨ tratarea corespunzătoare şi la timp a tuturor leziunilor şi plăgilor

FEBRA PUERPERALĂ
Prin “febra puerperală” în sens larg se înţelege orice îmbolnăvire septică ce apare în faza
puerperală ca şi consecinţă a unei infecţii de la nivelul organelor genitale.

Infecţia se poate produce în ultima parte a gestaţiei, în timpul fătării sau după fătare.
CĂILE DE PRODUCERE A INFECŢIILOR
Infecţia diaplacentară
¨ se produce în timpul gestaţiei, când germenii de la diferite nivele ajung prin sânge şi
limfă în placenta maternă şi apoi în cea fetală;
¨ apare mai ales in cazul germenilor abortigeni.
Autoinfecţia
¨ este produsă de germenii aflaţi la nivelul regiunilor: vulvară, vestibulară sau vaginală;

¨ se produce în caz de avorturi sau fătări prelungite, cu leziuni ale căilor genitale (porţi de
pătrundere a germenilor ce determină autoinfecţia uterului);
¨ o autoinfecţie poate avea loc şi după fătare - pe calea învelitorilor fetale, când acestea nu
se elimină si se infectează (un exemplu de autoinfecţie p.p. este infecţia cu Necrobacilus
intestinali, care pătrunde în uter sau în alte segmente ale aparatului genital).
Cel mai frecvent are loc infecţia vehiculată de la exterior prin controalele vaginale
(efectuate înainte, în timpul şi după parturiţie) fără respectarea unor măsuri severe de
antisepsie (mâini, instrumentar, lănţişoare, frânghiuţe, furtun, pompă uterină, etc).
Infecţia se produce în cazurile în care:
¨ nu se face o curăţire şi o dezinfecţie corespunzătoare a organelor genitale externe şi a
zonelor limitrofe,
¨ dezinfectantul folosit este într-o concentraţie prea mică,
¨ aşternutul este murdărit, poluat şi necorespunzător,

ETIOLOGIE
La vacă pagubele cele mai însemnate le provoacă Arcanobacterium pyogenes,
streptococi,stafilococi escherichia coli, care este adeseori prezent în infecţiile puerperale şi
împreună cu ceilalţi germeni produce o secreţie urât mirositoare, purulentă, galben-verzuie;
Germenii invadează mucoasa lezată, pătrund în profunzimea ţesuturilor, producând
modificări grave şi persistente;
Germenii pătrund în sânge şi limfă - apare tendinţa de inflamaţie metastatică la nivelul
articulaţiilor, tecilor tendinoase, ganglionii limfatici, pulmonului, ficatului, splinei şi ugerului.
Vaca în perioada pp este sensibilă si la germenii necrozei. Streptococii şi stafilococii sunt
germeni de asociaţie, însă uneori pot declanşa infecţii şi solitari;
La rumegătoarele mici infecţia puerperală este provocată de: streptococi, diplococi,
micrococi, germenii edemului gazos şi ai necrozei iar ocazional şi de A. piogenes;
La scroafă un rol important îl au: E. coli, streptococii, stafilococii, A. pyogenes şi germenii
implicaţi în edemul gazos;

PATOGENIE
Uterul:
¨ are o bogăţie de vase sangvine şi limfatice,
¨ este segmentul cel mai solicitat în timpul gestaţiei, parturiţiei şi puerperiumului;
Din aceste motive, oferă cel mai bun mediu de cultură pentru germeni, fiind foarte predispus
la infecţii;
Un alt loc, care adeseori este sediul unor infecţii ce cu greu pot fi combătute cu ajutorul
antibioticelor, este ţesutul perivaginal şi cel pericervical;
Evoluţia infecţiei depinde şi de momentul declanşării procesului:
¨ dacă involuţia uterină este avansată, porţile de intrare ale infecţiei sunt limitate
deoarece se produce contracţia vaselor sanguine şi limfatice, edemele se retrag,
reducându-se astfel şi predispoziţia pentru infecţii;
Bazându-ne doar pe semnele clinice, îmbolnăvirile bacteriene p.p. se pot împărţi în două
grupe:
¨ intoxicaţii,
¨ infecţii.

Intoxicaţia puerperală
¨ apare datorită degradării conţinutului uterin (fetuşi morţi, lichide loşiale, resturi
placentare, carunculi, resturi de învelitori fetale), rezultând un conţinut cu un puternic
miros fetid;
¨ dacă se produce resorbţia toxinelor prin mucoasă sau pe la nivelul leziunilor, apare
intoxicaţia generală. De obicei apare şi hipotermia.
Infecţia bacteriană puerperală
¨ se produce de către germeni care pătrund la nivelul organelor genitale unde îşi
manifestă patogenitatea prin multiplicare;
¨ procesul poate evolua local sau general, prin vehicularea germenilor pe cale sangvină
sau limfatică;
¨ intensitatea infecţiei depinde de: flora microbiană, patogenitate, numărul de germeni,
segmentul genital în care a ajuns, rezistenţa locală sau generală.
Un rol deosebit în apariţia infecţiei îl are starea de receptivitate sau de rezistenţă a
organismului;
Rezistenţa organismului poate scădea din cauza:
¨ stabulaţiei îndelungate,
¨ tulburărilor de metabolism,
¨ parturiţiilor laborioase,
¨ distociilor,
¨ nerespectării condiţiilor de zooigienă şi furajare;
În al doilea rând, este vorba de o floră microbiană facultativă, mai agresivă sau de bacterii
piogene care ajunse în ţesurile vii pot declanşa simptome grave de boală;
Se poate observa în cazul unei involuţii normale a uterului că mucoasa uterină are o putere
mare de apărare.
Odată cu declanşarea procesului inflamator apar şi primele reacţii de apărare:
* macrofagele din lumenul uterin,extrem de active în pp;
¨ încă în perioada puerperiumului timpuriu se formează o barieră de apărare
subepitelială ce conţine leucocite, limfocite, celule reticulo-endoteliale şi fibrină;
¨ dacă prima barieră a fost total sau parţial distrusă (prin acţiunea chimică sau toxică), se
formează o a treia barieră, în profunzime,(RHC) cu rolul de a opri înaintarea germenilor
şi a toxinelor, protejând astfel ţesuturile sănătoase;
¨ ţesutul mortificat şi distrus va fi izolat şi ulterior eliminat;
¨ în acest fel apare îngroşarea şi tumefierea zonei afectate.
¨ la rumegătoarele mici sunt mai frecvenţi germen:precum: strepto/diplococi, micrococi,
germeni ai edemului gazos, şi ai necrozei;
¨ la scroafă un rol important îl au: coli, strepto/stafilococi şi cei ai edemului gazos;

TRATAMENT
¨ În urma stabilirii etiologiei se va recurge la:
- terapie locală,
- tratament specific şi nespecific general;
- tratament simptomatic;
¨ Tratamentul are scopul de a opri pătrunderea germenilor în ţesuturi sau combaterea celor
ajunşi deja în ţesut.
INFECŢII PUERPERALE SPECIFICE
Din această categorie fac parte afecţiunile inflamatorii determinate de germeni specifici:
¨ tetanosul puerperal;
¨ edemul gazos puerperal;
¨ necrobaciloza puerperală.

TETANOSUL PUERPERAL
Etiologie:
Determinat de Clostridium tetani ce poate fi vehiculat în aparatul genital prin:
- mâini murdare,
- instrumentar nesteril,
- retenţii placentare;
Este posibilă autoinfecţia în cazul parturiţiilor pe păşune;
Se produce prin leziuni şi zdrobiri ale mucoasei vaginale;
De la nivelul leziunilor, toxina tetanică ajunge pe cale nervoasă la SNC,
producând contracţia progresivă a musculaturii;
Tetanosul puerperal nu este frecvent, dar apare la:
- oaie, capră, vacă, scroafă.

SIMPTOME
Iniţial apar:
¨ masticaţie dificilă,
¨ hipersalivaţie,
¨ timpanism uşor;
¨ scăderea producţiei de lapte;
¨ rigiditate în mers.
După 2-3 săptămâni apare tabloul clinic caracteristic:

¨ contracţii tonice cu rigiditatea unor grupe de muşchi (tetanie parţială), progresiv fiind
afectată întreaga musculatură;
¨ picioarele îndepărtate, mers cu paşi mici şi greoi.
¨ opistotonus;
¨ nări dilatate, urechile trase spre înapoi, puţin mobile;
¨ spinarea rigidă, întinsă, uşor curbată, coada ridicată;
¨ musculatura abdominală contractată;
DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT

Diagnostic:
¨ se observă crize de contracţii tetanice;
¨ diferă faţa de piemie (pot apare modificări ale tendoanelor şi articulaţiilor).

Tratament:
¨ diagnosticul tardiv oferă puţine şanse de reuşită;
¨ se administrează doze mari de ser antitetanic, glucoză, bicarbonat de sodiu;
¨ tratament local zilnic cu antibiotice.
Măsurile profilactice sunt cele mai indicate.

EDEMUL GAZOS PUERPERAL

Etiologie:
¨ Boala apare consecutiv parturiţiilor sau avorturilor grele şi nu este diferită bacteriologc
şi patologic faţă de edemul gazos.
¨ Germenii:
- Clostridium histoliticum + germeni piogeni şi ai putrefacţiei la oi;
- Cl.welchi - mai rar.
¨ Toţi sunt anaerobi şi sporulaţi (rezistă pe instrumentar, frânghiuţe).

Patogenie:
¨ Colonizarea germenilor se face prin examene genitale,
¨ Tratamentul prolapsului uterin (factor favorizant);
¨ Toxinele produc edeme locale gazoase, dureroase;
¨ Germenii sunt vehiculaţi prin circulaţie în alte organe metastaze gazoase;
¨ Localizate doar la nivelul aparatului genital nu produc tulburări periculoase pentru viaţa
animalelor atâta vreme cât nu apare proces septicemic sau piemic;
¨ Apare mai frecvent la vaci;
¨ Evoluţia este mai evidentă la oaie şi capră decât la vacă
şi scroafă;
Tablou clinic:
În câteva ore apar edeme gazoase, progresive, vizibile la nivelu
regiunii genitale (vulvă, vagin, uter) – zona este hipertermică şi
dureroasă;
Edemul creşte, se extinde spre anus, uger, baza cozii, coapsă;
Exploraţia transrectală este imposibilă;
La 2-3- zile de la parturiţie apar simptome grave de intoxicaţie:
 ¨ alterarea starii generale, febră (T= 40-42 ° C);
¨ femela stă culcată, sprijină capul, apatică;
¨ astazie;
¨ respiraţia accelerată 50-80/min,
¨ tahicardie 80-140/min;
¨ puls slab,
¨ respiraţie accelerată, zgomotoasă,
¨ ulterior temperatura scade.

Zona de pornire a edemului se răceşte, după 24-30 de ore apare

crepitaţia gazoasă şi se elimină bule de gaz, are culoarea miezului de
lămâie, se scurge lichid bulos, gazos, sero-sangvinolent;
Animalele mor în 4-8 zile.
Şansele de vindecare sunt destul de mici;

Tratament:
¨ Tratamentul chirurgical prin incizii şi spălări cu bicarbonat de sodiu,
peroxid de hidrogen, permanganat de potasiu;
¨ Terapia cu ser antigangrenos polivalent în doze mari – rezultate
incerte;
¨ Dacă toxinele nu influenţează starea generală mai exista şanse
de vindecare.
¨ Antibiotice cu spectru pe anaerobi.
¨ Profilaxie:
- asigurarea conditiilor de asepsie la parturiţie;
- administrarea de ser antigangrenos polivalent;

NECROBACILOZA PUERPERALĂ
¨ Apare la vaci şi oi în urma grefării germenului necrozei (Fusobacterium
necrophorum) la nivelul ţesurilor deşirate, traumatizate, devitalizate;
¨ Apare sporadic sau ca enzootie;
¨ Apare ca infecţie mixtă cu A. pyogenes;
¨ Germenul este foarte rezistent, fiind vehiculat de animalele care îl
poartă în tubul digestiv, ongloane (ex, panariţiu);
¨ Dacă ajung cu ocazia parturiţiei la nivelul aparatului genital în zone
traumatizate apare boala.
¨ În cazuri rare, poate să apară necrobaciloza ficatului sau a rumenului
pornind de la nivel genital;

Tablou clinic:
Puerperiumul la început decurge normal sau se instaleaza lochiometrita;
După 5-6 zile sau chiar mai târziu apar tulburări ale stării generale:
¨ anorexie
¨ hipogalaxie
¨ trismus
¨ cifozare,
 ¨ coada îndepărtată,
¨ tenesme
¨ tahipnee,
¨ puls 80-90/min
¨ temperatura 40-41,5° C
¨ pielea se deshidratează
¨ mucoasele injectate,
¨ conjunctiva mudară
¨ albuminurie.
Dacă procesul este localizat la nivelul vaginului:
¨ regiunea este edemaţiată, sensibilă şi caldă,
¨ mucoasa vaginală este congestionată,
¨ apare organizare de ţesut conjunctiv,
¨ pseudomembrane brun-cenuşii murdare şi aderente,
¨ la nivelul comisurii vulvare apare o scurgere;

Dacă procesul este localizat la nivel uterin, se constată:

- inflamaţia necrotică pseudomembranoasă care cuprinde
endometrul şi miometrului;
- evoluţia în jurul caruncurilor (metrită necrotică localizată);
- procesul se poate generaliza (metrită necrotică generalizată)
- necropsic se diferenţiază: mucoase şi carunculi necrozaţi,
violacei, musculatura are aspectul de carne fiartă.

PROGNOSTIC ŞI TRATAMENT
Prognostic:
¨ rezervat în metrita necrotică localizată
¨ nefavorbil în metrita necrotică generalizată
Tratament:
¨ în localizarea la nivelul vulvei şi a vestibului vaginal se aplică un
tratament local cu antibiotice şi chimioterapice sub formă de unguente,
emulsii,
¨ perifocal – ser antigangrenos polivalent,
¨ se poate aplica şi un tratament general i.v. cu glucoză, gluconat de
calciu, electroliţi, analeptice cardiovasculare, vitamina C, ser camforat,
antibiotice;
Un rol foarte important îl are PROFILAXIA.

TULBURĂRI DE METABOLISM, TOXICOZE, NEVROZE ŞI ALERGII PUERPERALE

PARALIZIA HIPOCALCEMICĂ DE PARTURIŢIE

¨ Boala a fost semnalată pentru prima dată în 1793 de olandezul Eberhard;
¨ În anul 1808 a fost descrisă în Germania de către Jörg
sub denumirea de “febra laptelui” ;
¨ La sfârşitul secolului XIX, a fost denumită “pareză de
fătare” termen care subliniază un anumit stadiu al bolii;
¨ Deoarece, cercetările ulterioare au stabilit că o cauză
importantă în etiologia acestei boli este hipocalcemia, s-a
găsit mai potrivită denumirea de “paralizie hipocalcemică
de fătare”;

DEFINIŢIE ŞI FRECVENŢĂ
¨ Boala apare în legătură cu parturiţia şi cu lactaţia;
¨ Este o tulburare de regulă acută;
¨ Se caracterizează prin hipocalcemie şi hipofosforemie, care se manifestă prin:
- paralizie musculară,
- tulburări circulatorii şi nervose  comă
¨ Boala apare în forma ei tipică la vacă;
¨ Apare rar la oaie, capră şi scroafă;

ETIOLOGIE
¨ Majoritatea cazurilor apar în primele 3 zile pp;
¨ Pot să apară cazuri solitare înainte şi în timpul parturiţiei, dar niciodată
înainte de apariţia lactaţiei;
¨ De cele mai multe ori, parturiţia decurge uşor, iar învelitorile sunt
expulzate spontan;
¨ Afectează în general vacile cu un exces de furajare şi cu mari producţii
de lapte între a treia şi a opta zi de lactaţie (cu vârste cuprinse între 5 şi 10 ani);
¨ Condiţii favorizante:
- îmbolnăvirile sunt mai frecvente la şes decât la deal sau munte,
- există predispoziţii familiale sau individuale,
- vacile mari producătoare de lapte fac boala la fiecare fătare.
¨ Nu este recunoscută o predispoziţie în funcţie de sezon sau o influenţă a
condiţiillor naturale.

PATOGENIE
¨ Afecţiunea este considerată o tulburare metabolică tipică (dismetabolie) deoarece apar
dezechilibre minerale la nivel sanguin:
- în hipocalcemia patologică: Ca 2 mg/dl (faţă de conţinutul seric normal de de
9-12 mg/dl sau de hipocalcemia fiziologică pp de 7 mg/dl),
- se reduce foarte mult şi nivelul seric al fosforului anorganic la 2,28 mg/dl
(faţă de 4,47 mg/dl - valoarea normală pp),
- Mg prezintă valori mai ridicate ajungând la 2-3 mg/dl faţă de valorile
normale de 1,3-1,7 mg/dl;
¨ Cauza: producţia mare de lapte;
¨ Conţinutul laptelui în calciu este de 12 de ori mai crescut decât cea a serului
 la o producţie de lapte de 20 l/zi se pierd astfel zilnic 20-30 g Ca;
¨ Pentru menţinerea nivelului calcemiei, organismul va folosi două mecanisme:
- resorbţia intestinală a calciului,
- mobilizarea Ca din rezervele osoase;
¨ Răspunzătoare pentru apariţia hipocalcemiei sunt: dezechilibrul acestor două procese şi
hipoparatiroidismul;
¨ Resorbţia insuficentă a calciului de la nivelul intestinului este cauzată de:
- carenta in vit.D - incapacitatea de a folosi Ca existent în
furaje,
 - raportul Ca:P din raţie,
- activitatea gastro-intestinală (atonia ruminală, diareea, indigestia de fătare
etc. afectând resorbţia);

Sunt predispuse vacile furajate în timpul gestaţiei cu exces de calciu şi deficit de fosfor;

La animalele mai în vârstă se reduce capacitatea de mobilizarea a unor

cantităţi mari de calciu;

Resorbţia de Ca la nivel intestinal este favorizată de vitamina D;

Hipocalcemia patologică duce la:

¨ paralizia muşchilor striaţi şi netezi
¨ scăderea presiunii sanguine,
¨ motilitate gastro-intestinală scăzută,
¨ imposibilitatea menţinerii în poziţie patrupodală.

TABLOU CLINIC
Se instalează de obicei după parturiţiile uşoare şi prezintă următoarele simptome:
¨ abolirea apetitului şi a rumegării,
¨ reducerea sau oprirea secreţiei de lapte,
¨ femelele se culcă şi se ridică succesiv;
¨ excitaţie şi nelinişte,
¨ privirea speriată, fixă,
¨ animalele fac mişcări pe loc,
¨ bruxism,
¨ mioclonii,
După acest stadiu, urmează semnele de paralizie care încep de la trenul posterior şi
progresează spre regiunile anterioare ale corpului;
Iniţial, apare o nesiguranţă în staţiune, animalul încearcă să se sprijine pe obiectele din jur,
apoi îşi pierde echilibrul.

În câteva ore se ajunge la paralizia întregii musculaturi striate şi netede:

¨ femela nu se mai poate ridica,
¨ apar paralizii,
¨ coada este flască,
¨ reflexe sunt abolite.

Poziţia animalului în acest stadiu este caracteristica:

¨ animalul stă în decubit,
¨ membrele posterioare sunt întinse pe lângă corp,
¨ membrele anterioare sunt flexate sub animal,
¨ capul este flexat în poziţie de autoascultaţie,
¨ nu reacţionează la zgomote sau la înţepare,
¨ reflexele sunt abolite.

După mai multe ore de la apariţia paraliziei apare o stare de somnolenţă, care trece în scurt
timp într-un somn profund, narcotic, ulterior ajungându-se la comă.
¨ Temperatura corporală:
- la început este normotermie,
- în stadiul de excitaţie apare hipertermia,
- odată cu instalarea stării comatoase, apare hipotermia;
¨ Sfincterele anal şi uretral sunt relaxate;
¨ Pielea este rece, iar cutisul mameloanelor este violaceu;
¨ Activitatea cordului este în funcţie de stadiul bolii: contracţii normale sau tahicardie (60-
80 bătăi /min), în faza comatoasă apar aritmiile;
¨ Respiraţia:

- tahipnee în stadiul de excitaţie,

- bradipnee cu oligopnee în faza de comă,
- înainte de moarte devine accelerată şi neregulată
¨ Activitatea aparatului digestiv este abolită;
¨ Cavitatea bucală este deschisă şi se scurge o salivă amestecată uneori cu conţinut
ruminal din cauza paraliziei faringelui şi a imposibilitaţii deglutiţiei;
¨ Rumegarea, eructaţia, motilitatea intestinală lipsesc, apărând
timpanismul;
¨ Dacă boala s-a instalat în timpul parturiţiei apare atonia uterină iar fătul rămâne blocat
la nivelul căilor genitale;
¨ Agalaxie, ugerul şi mameloanele fiind flasce;
Paraclinic:
În urină apar urme de albumină sau corpi cetonici;
EVOLUŢIE ŞI PROGNOSTIC
¨ Dacă boala evoluează spre vindecare spontană (situaţie rar întâlnită) primele semne care
anunţă ameliorarea sunt:
- pulsul puternic,
- revenirea clipirii,
- ridicarea capului,
- revenirea sensibilităţii pielii, a defecării şi urinării;
¨ Dacă apare stadiul de comă, moartea poate interveni prin stop cardiac sau stop
respirator;
¨ Uneori moartea este precedată de contracţii clonice şi tonice ale diferitelor grupe de
muşchi (mai ales masticatori şi ai cefei);
¨ Durata bolii poate fii de 2 ore  2-3 zile;
¨ Cu cât starea comatoasă şi simptomele de paralizie durează mai mult, cu atât
perspectivele de vindecare sunt mai mici;
¨ Terapia devine inutilă la cazurile la care au apărut modificări organice la nivelul
ficatului, cordului, pulmonilor sau rinichilor.
COMPLICAŢII
¨ În stadiul incipient al bolii pot să apară:
- fracturi,
- rupturi musculare sau tendinoase,
- inflamaţii,
- hematoame,
- traumatisme ale ugerului;
¨ Uneori se constată procese degenerative necrotice ale diferitelor grupe de muşchi;
 ¨ Prolapsul uterin;
¨ Este periculoasă pneumonia ab ingestis care apare în stadiul comatos prin aspirarea
conţinutului ruminal.
DIAGNOSTICUL
Se stabileşte pe baza datelor anamnetice:
¨ apariţia afecţiunii după parturiţie,
¨ lipsa hipertermiei,
¨ prezenţa paraliziei şi a comei;
În stadiul de pareză cu semne puţin caracteristice se face diagnosticul diferenţial faţă de
luxaţii, întinderi ligamentare, contuzii ale nervilor şi ale vaselor;
Dacă evoluţia bolii întârzie după fătare trebuie să ne gândim la diferenţierea faţă de cetoze;
În mastitele însoţite de decubit, apar procesele inflamatorii la nivelul ugerului;
Endometrita puerperală septică apare de obicei în urma retenţiei placentare şi evoluează cu
temperatură ridicată.
TRATAMENT
¨ Deoarece afecţiunea reprezintă o tulburare a metabolismului mineral, tratamentul se
bazează în primul rând pe calciterapie (frecvent se foloseşte terapia intravenoasă
asociată Ca-Mg);
¨ Nu se recomandă administrarea unor cantităţi mari de Mg, din cauza nivelului deja
ridicat al acestuia;
¨ se recomandă administrarea borogluconatului de Ca concentrat i.v.;
¨ Cel mai bine este să se asocieze tratamentul i.v. cu cel s.c. sau i.m.;
¨ În cazul unor tulburărilor cardiace grave se intrerupe terapia i.v. şi se continua dupa
normalizarea frecventei cardiace;
¨ Adesea după 10-15 min  1-3 ore de la administrarea Ca are loc revenirea totală a
cunoştinţei şi treptat femela revine la o atitudine normală;
¨ În caz de recidive, animalul va fi tratat de câte ori este nevoie, dar intervalul dintre
adminstrări trebuie să fie de minim 6 ore;
¨ vitamina D 5 mil. u.i. cu puţin timp înaintea administrării de Ca-Mg;
¨ O bună eficacitate o are insuflarea de aer în mamelă, care va suprima temporar
activitatea glandei mamare fapt ce va opri trecerea Ca, P, glucozei şi a altor elemente din
sânge în lapte;
PROFILAXIE

¨ Se recomandă ca animalele predispuse la îmbolnăvire să se mulgă doar parţial în primele

6-8 ore după parturiţie;
¨ De asemenea, în primele 3 zile pp, mulsul să nu fie prea rapid
¨ La vacile cu mari producţii de lapte se pot administra imediat după parturiţie, s.c. sau
i.m. preparate de Ca;
¨ Se poate administra antepartum vitamina D (cu 2-8 zile înainte de parturiţie);
¨ Adminstrarea unei raţii bogate în săruri de Ca, în P şi Mg;

PARALIZIA HIPOCALCEMICĂ PP LA OAIE ŞI CAPRĂ

Boala apare datorită aceloraşi factori ca şi la vacă, dar are o frecvenţă foarte redusă;
La oile în lactaţie, simptomele apar antepartum sau la 2 zile pp şi se manifestă prin: apatie,
apetit dereglat,oprirea rumegării, a secreţiei lactate, defecării şi micţiunii;
La capră simptomele sunt asemănătoare cu cele de la vacă şi apar în primele 8 ore pp;
Apoi, apar ca şi la vacă simptomele unei paralizii şi comă;
Prognosticul este favorabil dacă tratamentul se face la timp: 20-40 ml de borogluconat de Ca
20% s.c. + 50 000 ui vitamina D i.m.;
Capra suportă greu administrările i.v. de Ca.
PARALIZIA HIPOCALCEMICĂ PP LA SCROAFĂ
¨ Boala apare după câteva ore  5 zile pp;
¨ Simptome:
- normotermie, uneori chiar hipotermie,
- anorexie, pierdere în greutate,
- hipogalaxie
- este oprită defecarea şi micţiunea
- paralizia trenului posterior,
- somnolenţă şi comă;
¨ Prognosticul favorabil
¨ Tratamentul se face cu Ca s.c. (sau i.v.) + vitamina D
¨ Doza: 6-8 g Ca + 2g Mg în 60 ml apă / 100 kg.
FURBURA DE PARTURIŢIE
Reprezintă inflamaţia alergică a corionului ongloanelor (copitei), rezultată în urma resorbţiei
produşilor de descompunere şi a albuminei tisulare + bacteriemie (histamina) din uter;
Apare mai frecvent după:
- parturiţiile grele,
- retenţiile placentare,
- avorturile favorizate de alimentaţia dezechilibrată, excedentară în unităţi nutritive.
Diagnosticul se apreciază pe baza semnelor clinice în decubit şi în mers:
¨ local: sensibilitate crescută, zonă caldă, tumefiat
- membrele anterioare întinse înaintea corpului, arterele pulsează
Mers: şchiopătură caracteristică, mers ca pe ace, tremurături musculare;

UTILIZAREA PRODUSELOR HORMONALE ÎN TULBURĂRILE DE REPRODUCŢIE

Neurosecreţiile hipotalamice inhibă sau eliberează hormoni adenohipofizari.

Din acest motiv se numesc releasing factors (factori de eliberare, gonadoreline) sau inhibiting
factors (factori de inhibiţie, gonadoinhibine)
La nivelul zonei hipofiziotrope din hipotalamus există 2 centrii:
centrul ciclic: există doar la femele, eliberează neurosecreţii la un nivel ridicat în faza
foliculară preovulatorie
centrul tonic: prezent atat la mascul cât şi la femelă ce contribuie la eliberarea continuă
constantă şi pulsatilă a gonadotropinelor.

Timpul de înjumătăţire a acestor neurosecreţii este cuprins între 5 şi 10 minute.

TRATAMENTUL CU GONADORELINE

Hormoni polipeptidici hipotalamici;

Se recomandă în insuficienţa hipofizară;
Intensificarea efectului hormonilor FSH-LH;

Produse comerciale:
¨ LUTAL(Hoechest)
¨ CYSTORELIN (Abbot)
 ¨ FERTAGYL (Intevet)
¨ RECEPTAL (Hoechest)
¨ BURSERELINA
¨ Indicaţii terapeutice:

- chişti ovarieni (7-8 zile în călduri, nu se administrează în nimfomanie)

- inducerea primei ovulaţii pp,

- creşterea ratei de concepţie,
- sincronizarea căldurilor,
- ovulaţie întârziată.
¨ Căi de adminstrare:
intramuscular
intravenos
¨ Timp de înjumătăţire:
30 min i.v.
1-2 ore i.m.
¨ Doze:
0,25 – 1,0 mg Gonadoreline
0,01 – 0,02 mg Burserelină
Hipofiza este un organ neuroglandular, situat la faţa ventrală a creierului intermediar,
rezultat din unirea anatomică a două părţi: adenohipofiza şi neurohipofiza.
¨ Celule bazofile beta: secretă FSH, LH
¨ Celule acidofile secretă LTH (prolactina) şi STH
¨ Celule cromofobe secretă ACTH
Conexiuni hipotalamo-hipofizare

Conexiunea vasculară
¨ Sistemul port hipotalamo-hipofizar
¨ Reţea de capilare la nivelul tijei pituitare
¨ Reţea de capilare la nivelul adenohipofizei

Conexiuni nervoase hipotalamo-hipofizare

¨ Fascicolul tuberohipofizar rezultat din axonii amielinici ai neuronilor SO şi PV
¨ Circulă neurosecreţii (ocitocina şi vasopresina acumulate în neurohipofizăT

tRATAMENTUL CU GONADOTROPINE HIPOFIZARE

FSH şi LH
¨ Se aplica rar, datorita pretului ridicat, in special pentru inducerea poliovulatiei;
¨ Sunt hormoni de natură glicoproteică secretaţi de hipofiză cu rol în reproducţie atât la
masculi cât şi la femele;
¨ Sunt prezenţi atât la masculi cât şi la femele, nespecifici în funcţie de sex;
¨ Timp de înjumătăţire:
LH:10 - 40 minute
FSH: 5 ore
Roluri:
FSH:
La femele- selecţia, dezvoltarea şi maturizarea unui singur folicul la monotocice sau a
mai multor foliculi la politocice.
La masculi- stimulează sinteza ARN-ului, determină sinteza proteinelor implicate în
transportul androgenilor

LH:
La femele-
Ovulaţie
Luteinizarea celulelor granuloasei
Sinteza androstendionului şi a17-beta-estradiol
Stimulează formarea corpului galben
La masculi- producţia de testosteron, dezvoltarea glandelor anexe

Pregnant mare serum gonadotrophine

- PMSG -PMSG – hormon glicoproteic secretat de cupele endometriale placentare ale iepelor
gestante, cu rol asemănător FSH-ului;
¨ Doze:
¨ 1000-3000 UI la iapă, vacă
¨ 500-1000 UI la scroafă
¨ 500-750 UI la oaie
¨ Produse comerciale:
¨ SERIGON
¨ FOLLIGON
¨ SEROGONADIN
¨ PREGNECOL
¨ Căi de administrare:
s.c, i.m, i.v.
¨
¨ Recomandări terapeutice:
¨ anestru pp,
¨ anestru după IA,
¨ călduri silenţioase,
¨ hipoplazie ovariană,
¨ sincronizarea căldurilor,
¨ superovulaţie,
¨ stimularea spermatogenezei la taur.
¨ Human chorionic gonadotrophin
- hCG -hCG – hormon glicoproteic secretat de vilozităţile coreale ale placentei de
femeie gravidă în zilele 30-70, cu rol asemanator LH-ului;
¨ Căile de administrare:
¨ intravenos,
¨ intraperitoneal,
¨ intrachistic;
¨ Produse comerciale:
 ¨ GONACOR
¨ CORULON (Intervet)
¨ PROLAN E (Bayer)
¨ PRAEDYN
¨ Recomandări terapeutice:
- controlul ovulaţiei,
- repetarea căldurilor,
- ovulaţie întârziată,
- hipoplazie ovariană,
- chişti ovarieni foliculari tecali,
- sterilitatea asimptomatică,
- poliovulaţie,
- gestaţii gemelare.

TRATAMENTUL CU HORMONI STEROIZI

¨ Sunt hormoni derivaţi din colesterol, cu 19 atomi de carbon având gurpările hidroxilice
în poziţia C17 şi C19.
¨ Au la bază o structura chimică comună, cea a steranului.
¨ Sunt produşi de
- gonade (ovar şi testicol),
- placentă,
- corticosuprarenale;
În gonade şi placentă se produc:
estrogeni, gestageni şi androgeni;
În suprarenală se produc: glucocorticoizi, mineralocorticoizi, estrogeni, gestageni şi
androgeni.
¨ Sunt hormoni derivaţi din colesterol, cu 19 atomi de carbon având gurpările hidroxilice
în poziţia C17 şi C19.
¨ Au la bază o structura chimică comună, cea a steranului.
¨ Sunt produşi de
- gonade (ovar şi testicol),
- placentă,
- corticosuprarenale;
În gonade şi placentă se produc:
estrogeni, gestageni şi androgeni;
În suprarenală se produc: glucocorticoizi, mineralocorticoizi, estrogeni, gestageni şi
androgeni.

Hormonii gestageni naturali sunt hormoni steroidieni femeli secretaţi de:

- corpul galben
- foliculii preovulatori,
- glanda interstiţială a ovarului (la unele specii),
- placenta în ultimele două treimi ale gestaţiei
- corticosuprarenală,
- testiculul;
naturali: Progesteron
 Dihidroprogesteron
sintetici: Gestageni

Recomandări:
- inducerea şi sincronizarea estrului,
- tratamentul chiştilor ovarieni
- corpi galbeni,
- insuficienţă în secreţia de progesteron,
- prevenirea mortalităţii embrionare,
- avort habitual,
- iminenţă de avort,
- hemoragie post-estrală.

Căi de adminstrare:
¨ orală,
¨ parenterală,
¨ intravaginală;
¨ implante.
¨ În terapie – se administrează mai multe zile pentru blocarea hormonilor gonadotropi
(efect Rebound).

Timp de înjumătăţire:
¨ 4 minute la vacă
¨ 7 minute la oaie

Hormonii gestageni sintetici

¨ Progestagene, progestative, gestagene sau progestine - sunt substanţe de sinteză derivate
din progesteron, testosteron sau 19-nortestosteron, din stereo-izomerii progesteronului,
precum şi din compuşi nesteroizi,
¨ Au acţiune progravidică şi ovulatorie de 100 ori mai evidentă decât la progesteron

PRODUSE FARMACEUTICE CARE CONŢIN PROGESTERON

Progesteron
(IMB Bucureşti)

¨ 1 ml soluţie uleioasă, injectabilă care conţine 10 mg progesteron;

¨ fiole de 2 ml a 20 mg,
¨ fiole de 5 ml a 50 mg (uz veterinar);

Implante cu progesteron (BVC)

¨ implant în tub închis de:
- 25 mg cu o durată de 150 zile,
- 50 mg cu o durată de 200 zile,
- 100 mg cu o durată de 250 zile.

Chrono-Gest “Intervet” (Olanda)

spongi vaginali impregnaţi cu Cronolone sau S.C.9880, de 30,40 sau 45 mg FGA (Acetat de
fluorogeston);
Agelin
¨ spongi de 40, 20, 10 mg Chlorsuperlutin (derivat
¨ halogenat cu clor);

ABBOT (USA); CEVA (Italia) fiecare spirală PRIDE conţine

6,75% progesteron, cauciuc siliconat inert Q.S. şi 10 mg benzoat de estradiol;

Norgestomet -Crestar (Intervet)

¨ Implante pentru vacă cu 6 mg Nor-norgestomet (SC 21009),
¨ Implante pentru oaie cu 3 mg;
Clormadinon
¨ comprimate cu 2 mg Clormadinon-acetat,
¨ cutii cu 20 tablete a 2 mg Clormadinon-acetat ;
Bovisynchron
¨ 1 ml soluţie uleioasă, conţine 10 mg Acetat de clormadinon,
¨ flacoane de 500 ml;
Suisynchron Pramix
¨ pachete de 4 kg cu 80 g Metallibure
cu zinc, în preamestec cu 2% talc;
Aimax-Premix, ICI (Anglia)
¨ pachete în preamestec 1%;
Medroxiprogesteron (Terapia Cluj-Napoca)
¨ Comprimate continand medroxiprogesteron acetat 10 mg (flac. cu 30 buc.).
Acetoxiprogesteronă (Terapia Cluj-Napoca)
¨ fiecare comprimat 25 mg 17-alfa-acetoxiprogesteron (uz uman),
¨ flacoane cu 20 comprimate;
Gestafortin MERCK
¨ 1 ml soluţie uleioasă, conţine 10 mg acetat de clormadinon,
¨ flacoane a 25 ml.

Administrarea progesteronului:
- în doză zilnică de 30-50 mg timp de 12-14 zile
- sau 100 mg din 3 în 3 zile;
¨ Asocierea progesteronului cu estradiol sensibilizează receptorii hipotalamici feed
back pozitiv şi lipsa PMSG sau GnRH;
¨ Asociere – progesteron, 10 zile + Estradiol + PGF2alfa
¨ Tratamentul cu gestageni
6-7 zile - se termină cu PMSG;
¨ Recomandări:
- profilaxia sterilităţii,
- reducerea intervalului dintre montă şi parturiţie;
¨ Estrul apare la 3-5 zile după administrare.
¨ Inducerea ciclului estral – diagnosticul ovarului trofic afuncţional, se administrează oral
2 -3 săptămâni sau implante s.c.;
¨ Călduri inaparente : 3-4 zile
¨ Inducerea şi sincronizarea estrului;
 ¨ Derivaţi sintetici cu efect gestagen:
- Acetoxiprogesteronul CAP
- Medroxiprogesteron
- Clormadinon
- Fluorogestral.

TRAMENTUL CU ESTROGENIE
estrogenii sunt hormoni steroidieni femeli cu roluri importante asupra aparatului genital.
Estrogenii sunt de două tipuri:

naturali: Estradiol
Estrolent
Foliculina(Equilina)

sintetici: Dietilstilbestrol
Sintofolin
Ginosedal B
¨ Estrogenii naturali după regnul în care se găsesc se clasifică în:
- animali,
- vegetali sau fitoestrogeni,
- minerali;
¨ Recomandări:
¨ stimularea dezvoltarii aparatului genital, canalelor galactofore,
¨ determinarea caracterelor sexuale secundare si comportamentului tipic sexual al
femelelor;
¨ cresterea libidoului printr-o actiune directa asupra SNC;
¨ in doze mici stimuleaza descarcarea hm. gonadotrofici hipofizari; dozele mari inhiba
hipofiza astfel incat se poate ajunge la atrofie ovariana.
¨ stimularea secretiei de lapte la animalele care nu sunt in lactatie si inhibarea secretiei la
cele in lactatie.
¨ sensibilizarea miometrului la actiunea substante ocitocice.
¨ administrat dupa fecundatie modifica motilitatea oviductului => zigotul ajunge prea
repede sau prea tarziu in uter obtinandu-se un efect anticonceptional.
¨ la masculul estrogenii diminua instinctul sexual producand asa numita castrare
hormonala.
¨ călduri silenţioase.
¨ liza CL ciclic (11 zile gestagene, 2 zile estrogeni).
¨ deschiderea şi permeabilizarea cervixului.
¨ în asociaţie cu testosteron se foloseşte în diagnosticul de gestaţie.
¨ Terapia cu estrogeni este limitată datorită tratamentelor cu PGF2α;
¨ Doze mici – feed-back pozitiv (efect HOHL-WEG);
¨ Efecte secundare:
- chişti ovarieni foliculari,
- reducerea producţiei de lapte,
 - prolaps vaginal,
- tumori,å
- demineralizarea oaselor.
PRODUSE FARMACEUTICE CARE CONŢIN ESTROGENI NATURALI
Estradiol :
¨ 1 ml soluţie uleioasă, injectabilă conţine 500 mg (5000UI) sau 2,5 mg (25000 UI) de 17-
β-estradiol;
¨ fiole de 1 ml;
Ginosedal B :
¨ 1 ml soluţie uleioasă injectabiă conţine 1 mg sau 5 mg benzoat de estradiol;
¨ fiole de 1 ml;
Estrolent :
1 ml soluţie uleioasă, injectabilă conţine 10 mg sau 25 mg de estradiol de undecinilat
(estrogen retard, cu acţiune de 2-3 săpt.); fiole a 1 ml;
Mesalin (Intervet)
¨ 1 ml soluţie uleioasă, injectabilă conţine 0,2 mg de estradiol benzoat;
¨ Flacoane de 5 ml
¨ Indicaţii
vacă: metrită şi piometru; căţea: împerechere nedorită, incontinenţă urinară; câine:
hiperplazia prostatei, prostatită, excesul libidoului.
¨ Mod de acţiune:
¨ la femele: este antagonic progesteronului (efect asupra aparatului genital)
¨ la masculi: este antagonic androgenilor (efect asupra libidoului, prostatei).
¨ Perioada de aşteptare:
¨ Lapte: 0 zile; Carne: 3 zile.
PRODUSELE FARMACEUTICE CARE CONŢIN ESTROGENI ARTIFICIALI
Sintofolin
(Terapia Cluj-Napoca)
¨ 1 ml soluţie uleioasă, injectabilă conţine 1 mg (uz uman) şi 2,5 mg de Diacetat de
hexestrol,
¨ fiole de 1 ml a 1 mg,
¨ fiole de 2 ml a 5 mg,
¨ fiole de 5 ml a 20 mg;
Dietilstilbestrol
(Terapia Cluj-Napoca)
¨ 1 comprimat conţine 1 mg DES,
¨ flacoane cu 50 comprimate.
PRODUSELE FARMACEUTICE ANTIESTROGENICE
Au fost izolate din plante (leguminoase, graminee, porumb verde), substanţe cu efect
antiestrogenic, exemple: genisteina, cumestrolul;
Sunt antagonişti ai estrogenilor vegetali, animali & sintetici;

CLOMIFENUL
Clomiphene citrate
¨ inhibă acţiunea estrogenilor prin blocarea receptorilor acestuia;
¨ Acest mecanism devine activ şi asupra hipotalamusului, cu ajutorul Clomifenului,
putându-se declanşa o secreţie mărită de gonadotropine şi în consecinţă, producerea
ovulaţiei.
ANDROGENII
¨ Androgenii sunt hormoni steroizi cu 19 atomi de carbon, cu gruparea metil legată la C
10 şi C 13, o legătură cetonică la C 3 şi un OH la C 17 (testosteronul);
¨ Testosteronul ca atare nu are efect hormonal, abia la nivelul receptorilor nucleari şi
plasmatici ai celulelor ţintă se produc derivaţi cu efect testosteronic (5-alfa-dehidro-
testosteron, androstendion etc.);
¨ Androgenii se produc atât la masculi cât şi la femele.
¨ Reprezentantul cel mai important al grupei este testosteronul,ceilalţi androgeni fiind
consideraţi ca metaboliţi:
- androstendiona,
-5-alfa-dehidro-testosteron
(DHT),
- epitestosteron,
- androsteron,
- etilcholanolon.
PRODUSE FARMACEUTICE CARE AU ÎN COMPOZIŢIE TESTOSTERON SAU
DERIVAŢI AI ACESTUIA
Testosteron
¨ 1 ml soluţie uleioasă injectabilă care conţine 25 mg de propionat de testosteron,
¨ fiole a 1 ml (uz uman);
Testolent
¨ 1 ml soluţie uleioasă conţine 10 mg fenilpropionat de testosteron,
¨ fiole a 1 ml (uz uman);
Testosterone Implants BVC,
Intervet (Olanda)
¨ implant steril, tub închis de 25 mg, 60 mg şi 100 mg.
PRODUSE FARMACEUTICE CARE CONŢIN TESTOSTERON ŞI ESTRADIOL
Gravignost
¨ 1 ml soluţie uleioasă injectabilă care conţine 2,5 mg Enantat de testosteron şi 1 mg
Valerianat de estradiol, flacoane a 25ml;
Fecundan
¨ 1 ml soluţie uleioasă injectabilă conţine 45,1 mg Enantat de testoteron şi 2 g Valerianat
de estradiol,
¨ flacoane a 10 ml;
Gravitest
¨ 1 ml soluţie uleioasă injectabilă conţine 2,2 mg Propionat de testosteron şi 1,5 mg
Acetat de hexestrol,
¨ fiole de 2 ml.
TRATAMENTUL CU ANDROGENI
¨ Se face atât cu testosteron cât şi cu esteri ai acestuia;
¨ Căi de administrare:
- parenteral (propionatul),
- implante (testosteron pur),
- per os (metiltestosteron - degradat uşor de ficat);
¨ Timp de înjumătăţire:
24-48 ore
Rezultate bune: asocierea propionatului cu esterii:
¨ la început acţionează testosteronul,
 ¨ la 24 de ore fenilpropionatul,
¨ la 2 săptămâni decanoatul şi caproatul).
¨ Doze:
- 100-2500 mg de 3-5 ori pe săptămână la bovine
- 2 ml enantat de testosteron şi valerianat de estradiol;
¨ Dintre implante, testosteronul pur şi propionatul 10-25 mg administrate la 3-4 săptămâni
determină feed-back negativ faţă de gonadotropii hipofizari;
Indicaţii terapeutice:
- criptorhidie,
- hipogonadism juvenil,
- combaterea epuizării sexuale,
- intensificarea libidoului,
- ameliorare spermatogenezei (asociat cu PMSG)
- fortificarea organismelor îmbătrânite,
- tumori genitale,
- hiperestrogenism.
PROSTAGLANDINELE
¨ Sunt grupe de lipide biologic active, derivate ale unor acizi graşi cu catene lungi
nesaturate;
¨ Acţionează la locul unde s-au produs, tot aici existând şi substanţe antagoniste ce le
limitează acţiunea;
¨ În cazuri patologice pot acţiona la nivelul altor ţesuturi, provocând o serie de efecte
nedorite;
O serie de cercetări au demonstrat că regresia corpului galben e produsă de un factor
secretat de endometru;
¨ În 1930 s-a evidenţiat în lichidul seminal o substanţă care poate declanşa contracţia
uterină şi poate diminua tensiunea arterială;
¨ Denumirea prostaglandinei (PG) a fost data de Von Euler, indicând si natura ei chimică;
¨ În 1957 se stabilesc 4 grupe de PG: A,B,E,F cu mai multe subtipuri (A1,A2,A3,B1,
B2,B3,E1,E2,F1,F2,F3).
LOCUL DE SINTEZĂ
¨ PG se sintetizează in diverse organe: vezicule seminale, endometru, creier, maduva
spinarii, tiroidă, rinichi, pulmon, medulosuprarenală,cordon ombilical, lichid amniotic
etc.;
¨ La nivelul aparatului genital se găsesc în concentraţii mai mari decat în alte ţesuturi, ele
acţionand în strânsâ interrelaţie cu hormonii sexuali;
¨ Prostata este saracă în prostaglandine;
¨ Sunt produse la nivelul reticululi endoplasmatic celular;
¨ PG naturale se secretă în organism sub influenţa diverşilor stimuli mecanici sau chimici
(mai mult sau mai puţin specifici), dar nu se stochează;

STRUCTURA CHIMICĂ
La baza structurii lor chimice stă acidul prostanoic, cu 20 atomi de carbon, având un nucleu
pentagonal şi două lanţuri colaterale nesaturate;
Numeroasele prostaglandine, repartizate in şase grupe (A,B,C,D,E,F) se diferenţiază după
poziţia şi natura grupărilor de la nivelul inelului pentagonal sau a lanţurilor colaterale
nesaturate;
Timpul de înjumătăţire al prostaglandinelor naturale este foarte scurt, de aproximativ 1-3
minute, iar la cele sintetice este de circa 60 de minute;
SURSELE DE OBŢINERE A PROSTAGLANDINELOR
În prezent există două surse de PG:
¨ extragerea dintr-o specie de coral (Plexaura homomalla)
¨ sinteza chimică de precursori imediat accesibili;
PRODUSE COMERCIALE
PGF2α naturală:
¨ DINOPROST
PGF2α sintetică:
¨ PROSOLVIN
¨ DINOLITYC (LUTALYSE)
¨ ENZAPROST
¨ ESTRUMATE
¨ CLOPROSTENOL
¨ FLUPROSTENOL
¨ TIAPROST (Hoechest)
¨ PROSTIANOL (Intervet)
¨ PROSTAVET etc.
Timpul de înjumătăţire:
Sintetice - 60 min
Naturale - 1-3 min
Doze: Dinoprost 6-6,7 mg /kg
Cloprostenol 1,33 mg/Kg
ROLUL PROSTAGLANDINELOR
¨ Prostaglandinele cu importanţă clinică în reproducţie sunt PGE2 si PGF2α;
Acţiunea PGF2alfa la nivelul ovarului:
¨ intervine în dehiscenţa foliculară stimulând contracţia fibrelor musculare netede ale tecii
externe;
¨ prezintă efect luteolitic asupra CL la majoritatea speciilor (având receptori specifici la
nivelul CL), efect pus pe baza vasoconstriciţiei provocate în ovar;

Acţiunea PG asupra miometrului este în funcţie de starea fiziologică a femelei, şi anume:

¨ la femelele negestante:
¨ PGE inhibă activitatea contractilă a miometrului,
¨ PGF2α stimulează activitatea contractilă a miometrului (efect ocitocic);
¨ la femelele gestante:
¨ PG produc contracţii uterine intense care duc la expulzarea normală a fătului, având
efect ocitocic;
¨ stimulează eliberarea de ocitocină de la nivelul unităţilor feto-placentare;
¨ în prima şi ultima treime a gestaţiei PGF2α are un efect abortiv datorita luteolizei;

RECEPTORII PROSTAGLANDINICI
Receptorii pentru PGE si PGF se află pe suprafaţa plasmalemei celulelor corpului luteal;
Rao (1975) a observat pe parcursul cercetărilor sale că în absenţa ionului de calciu
specificitatea receptorilor pentru aceste prostaglandine si capacitatea lor de a le fixa scade
foarte mult;
EFECTE
 În general prostaglandinele au efect cardiac inotrop si cronotrop pozitive  măresc:
debitul cardiac, tensiunea arterială (sistemică şi pulmonară), presiunea venoasă şi
permeabilitatea capilară;
PGA si PGE2 scad presiunea arterială şi venoasă sistemică şi cresc debitul sangvin
coronarian, ele implică nu numai relaxarea muşchiului neted vascular, ci şi creşterea debitului
urinar şi a excretiei ionilor de sodiu, cu scăderea consecutivă a volemiei;
Asupra musculaturii bronhice prostaglandinele PGF2α produc bronhoconstricţie în
timp ce PGE1 si PGE2 produc bronhodilataţie ceea ce justifică aplicarea lor în astmul
bronşic.
SPECTRUL DE ACTIUNE
Prostaglandinele activează motilitatea gastrică şi intestinală, producând astfel voma şi
diareea;
Ele scad aciditatea gastrică prevenind apariţia ulcerului;
Greţuri, vărsături, diaree, tahicardie - sunt efectele secundare administrării de
prostaglandine;
În ceea ce priveşte aparatul urinar, PG cresc debitul sanguin renal, măresc diureza  sunt
antagonice vasopresinei.
Prostaglandinele au fost incriminate în susţinerea actului sexual la bărbat (vasodilataţia
organelor genitale în cursul coitului şi contracţia musculaturii netede a veziculelor seminale
în cursul ejaculării) şi în fertilitatea masculină.

Mult mai concludente sunt cunoştinţele privind efectele

prostaglandinelor asupra aparatului genital femel;

Ele au efecte oarecum diferite asupra miometrului în funcţie de

specia animală şi în funcţie de starea hormonală;
La femelele gestante:
- PGE2, PGF1α şi PGF2α apar în lichidul amniotic în concentraţii mari în timpul
travaliului uterin,
- ele produc contracţii uterine de intensitate şi durată suficiente pentru a
realiza expulzarea normală a fatului.
TRANSPORTUL PROSTAGLANDINELOR
¨ De la nivelul uterului PGF2α ajunge în circulaţia venoasă, care o colectează din cornul
uterin (probabil si din oviduct), astfel, fără a trece prin curentul sangvin general, ajunge
în artera ovariană;
¨ La oaie s-a constatat că artera ovariană are un traiect foarte sinuos este lipită de vena
utero-ovariană si acoperită de vene foarte fine.
TERAPIA CU PROSTAGLANDINE
Indicaţii:
¨ inducerea, şi sincronizarea estrului (2 administrări la 11 zile) ,
¨ stimularea ovulaţiei şi poliovulaţiei
¨ călduri liniştite,
¨ CL ciclic (5-16 zile),
¨ CL persistent,
¨ chişti ovarieni luteali,
¨ chişti ai corpului galben,
¨ chişti foliculari – luteinizare cu GnRH/HCG şi apoi PGF2α
¨ diagnosticul diferenţial al CL intraparenchimatoşi,
 ¨ tratamentul endometritelor şi a piometrului,
¨ inducerea avortului sau a parturiţiei premature,
¨ hidropizia învelitorilor fetale,
¨ gestaţie prelungită nedorită.

PROSTAGLANDINELE SI OVULAŢIA
¨ Există două posibilităţi prin care PG ar putea interveni în procesul ovulaţiei:
1. prin acţiunea PG (în special din seria F) asupra permeabilităţii capilare în numeroase
ţesuturi;
2. este posibil ca PG să stimuleze contracţia celulelor musculare netede din stratului tecal
al foliculuiui ovarian, rezultând expulzarea ovulului
¨ Înca nu s-a demonstrat intervenţia PG în dezvoltarea iniţială a foliculului de Graaf.
PROSTAGLANDINELE SI LUTEOLIZA
Deşi efectul luteolitic al PG este evident la majoritatea femelelor de mamifere,
mecanismul lor de acţiune rămâne încă necunoscut;
Procesul degenerativ care afectează ţesutul luteal consecutiv tratamentului cu PGF2alfa este
similar celui observat în cazul luteolizei normale de la sfârşitul ciclului estral;
¨ Acest proces degenerativ se caracterizează iniţial printr-o acumulare intracelulară de
lipide asociată cu reducerea dimensiunilor celulare;
¨ Apoi, celula luteală işi pierde strucutura şi va fi încorporată în ţesutul conjunctiv.
EFECTUL OCITOCIC AL PG
¨ Constă în creşterea nivelului ionilor de calciu din interiorul fibrelor miometrale ca
urmare a efectului luteolitic;
¨ PGF2α provoacă contracţii ritmice ale uterului cu dilatarea colului uterin;
¨ Sub influenţa PGF2α scade nivelul de progesteron datorită luteolizei însă nu are loc
creşterea estrogenilor şi a corticosteroizilor aşa cum se întâmplă în cazul parturiţiei
spontane;

SINCRONIZAREA CĂLDURILOR CU PG
Folosirea PG în sincronizarea căldurilor la vaci este cunoscută şi utilizată de
mult timp în diferite biotehnici de reproducţie.
¨ Pentru a obţine acest efect este necesară administrarea a 2 doze
de PGF2alfa la interval de 10-11 zile:
- prima doză poate fi administrată în orice fază a ciclului sexual sau la 40-60
zile post partum;

- a doua doză se face după 11 zile;

- după înca 3 zile se efectuează însămânţarea artificială chiar dacă lipsesc
simptomele clinice de călduri;
- însămânţarea se repetă la 24 de ore.

OCITOCINA
¨ Ocitocina se sintetizează în nucleii supraoptici şi paraventriculari unde se cuplează cu o
proteină specifică numită neurofizină formand astfel un complex hormon - transportor
la nivelul precarionilor ce leagă hipofiza de hipotalamus;
¨ De aici ajung în retrohipofiză unde se şi depozitează;
¨ Neurofizinele se eliberează odată cu hormonii octopeptidici şi se elimină în mare parte
prin rinichi;
ELIBERAREA OCITOCINEI
¨ Ocitocina este primul hormon peptidic biologic activ care a fost sintetizat (în 1953 de
către Vincent de Vigneaud ) şi are mai mulţi omologi;
¨ Ocitocina este eliberată 10% continuu sub formă tonică, iar restul de 90% se eliberează
ciclic;
¨ Eliberarea ocitocinei este:
- stimulată de hormonii estrogeni
- inhibată de progesteron;
¨ Reflexe ca mulsul şi suptul stimulează eliberarea oxitocinei (FERGUSON).
STRUCTURA CHIMICĂ
¨ Ocitocina - este un hormon octopeptidic cu o greutate moleculară în jur de 1000,
- are o moleculă în compoziţia căreia intră 8 aminoacizi (leucina, izoleucina,
prolina, tirozina, acidul glutamic, acidul aspartic, glicina şi cisteina) şi 3 grupari amino.
SURSE NATURALE DE OCITOCINĂ
¨ Ocitocina este un hormon retrohipofizar cu efect uterotonic şi uterokinetic fixându-se pe
receptorii specifici din fibra musculară uterină, încat acţiunea ei nu poate fi blocată prin
relaxante ale musculaturii netede;
¨ În comerţ există preparate pe bază de extract total de lob posterior de hipofiză de bovine
si porcine. – Presoxin;
¨ Aceste preparate conţin pe lângă ocitocină şi hormonul antidiuretic, vasopresina, care
creşte tensiunea arterială şi scade diureza;
¨ Sunt mai indicate preparatele sintetice care sunt libere de vasopresină.

PRODUSE COMERCIALE
¨ Produse comerciale:
- există preparate naturale, obţinute din extract total de lob posterior de
hipofiză (Presoxin, Glanduphen, Hypophizin)
- preparate obţinute prin sinteze chimice.
¨ Lista preparatelor sintetice este mult mai numeroasă şi acestea au avantajul că sunt
libere de vasopresină, iar prin sinteză se pot obţine cantităţi mult mai mari, la costuri
mai scazute.

¨ Dintre acestea amintim:

Intertocine-S
Oxytocin;
Ocitocin;
Pitocin;
Orasthin;
Syntocinon,etc.
INDICAŢIILE OCITOCINEI
¨ Se pot administra la toate speciile de mamifere, păsări şi om;
¨ Acestea au indicaţii multiple în sfera genitală şi mamară;
¨ Grăbirea parturiţiei la mamifere, dar numai dacă fătul este angajat în poziţie eutocică;
¨ Eliminarea conţinutului uterin în retentie placentară, endometrite şi piometru;
¨ Grăbirea involuţiei uterine la animale cu hipo- şi/sau atonii uterine;
¨ Hemoragii uterine;
¨ În prolaps uterin se injectează intramiometrial.
¨ Pentru ejecţia laptelui la vacă şi scroafă cu agalaxie în primele zile după fătare şi în
 mamite pentru a golii sfertul bolnav (se injectează intramuscular cu 10 minute înainte de
muls);
¨ La nivelul glandei mamare - oxitocina stimulează contracţia celulelor mioepiteliale din
acinii glandulari şi prin aceasta trecerea laptelui din alveole în canalele galactofore;
¨ În timpul fazei estrale uterul este foarte sensibil la acţiunea ocitocinei;
¨ Pe parcursul gestaţiei sensibilitatea uterului faţă de ocitocină este scazută, crescând
treptat în ultima parte, ajungând la un nivel maxim la sfârşitul gestaţiei;
¨ La masculi - măreşte producţia de spermă, iar adaugată în spermă creşte procentul de
fecunditate.
¨ Ocitocina se absoarbe rapid de la locul de injectare i.m. sau s.c., şi de la nivelul
mucoasei bucale si nazale;

¨ Nu se absoarbe prin administrare per os deoarece este distrusă de tripsina de la nivelul

stomacului.

INDUCEREA ŞI SINCRONIZAREA ESTRULUI

¨ Sincronizarea estrului reprezintă o biotehnologie prin care se poate reuşi realizarea ÎA la
un număr mare de femele într-o perioadă dată şi chiar înaintea termenului prevăzut.
¨ Prezintă avantaje economice, atât prin scurtarea timpului de instalare a gestaţiei, cât şi
prin urmărirea mai uşoară a instalării căldurilor şi organizarea mai bună a ÎA.

SINCRONIZAREA ESTRULUI CU GESTAGENI LA VACĂ

¨ Constă în administrarea de steroizi cu efect gestagenic, care inhibă estrul şi ovulaţia,
realizând o blocadă a secreţiei de hormoni hipofizari;
¨ Tratamentul are o durată de 11-13 zile, iar rezultatele cele mai bune se obţin atunci când
se administrează un estrogen la începutul tratamentului, având ca rezultat regresia
timpurie a corpului galben;
¨ Durata tratamentului poate fi scurtată (7-9 zile) prin administrarea la sfârşit a unei doze
de prostaglandină.
¨ Preparate utilizate:
¨ Progesteron;
¨ Gestageni sintetici:
¨ CAP – chlormadinonacetat
¨ MAP – Medroxiprogesteronacetat;
¨ Melengestrolacetat;
¨ Norgestomet
¨ Căi de administrare:
¨ Parenterală sub formă injectabilă;
¨ Intravaginală – spirale, bureţi, etc.;
¨ Subcutanată – implante;
¨ Orală.
Tratamentul cu ajutorul spiralelor este cunoscut pe plan mondial sub forma metodei PRID
(progesteron releasing intravaginal device);
¨ Spirala este din cauciuc siliconat şi conţine 1,5 g progesteron (se eliberează
aprox. 60 mg/zi) iar la capătul cranial prezintă o capsulă ce conţine 10 mg
benzoat de estradiol;
¨ Introducerea spiralei se face cu ajutorul unui speculum tubular;
 ¨ Căldurile apar la 30-40 de ore de la suprimarea tratamentului;
¨ IA se efectuează la 56 h de la scoaterea spiralei;
Poate apare o uşoară leucoree locală fără a influenţa fertilitatea.

¨ Metoda cu Norgestomet implant

¨ Ziua 1
¨ Se injectează 5 mg valerianat de estradiol şi 3 mg Norgestomet i.m. (efect
luteolitic);
¨ Se face implantul de Norgestomet s.c., la baza urechii;
¨ Implantul se extrage după 9 zile;
¨ Se efectuează IA la 56 - 72 ore;
¨ Se poate administra PMSG 400-700 UI.
În urma rezultatelor obținute în acest domeniu afirmăm faptul că sincronizarea
căldurilor la vacă trebuie făcută doar după efectuarea anchetei ginecologice globale după cum
urmează:
În cazul diagnosticului formațiunilor cu țesut luteal ( corp galben, corp galben chistic,
chist luteal) sincronizarea se va face cu PGF2alfa cu apariția căldurilor la un interval de 48-
96h
In cazul ovarelor trofice afuncționale sincronizarea se va face cu gestagene, gestagene
plus PMSG, gestagene prostaglandina și PMSG, sau doar PMSG.
În cazul atrofiei ovariene sincronizarea se va face cu gestagene sau cu gestagene plus
PMSG.

SINCRONIZAREA CĂLDURILOR CU PROSTAGLANDINE

¨ Se realizează ca urmare a efectului luteolitic asupra CL.
¨ Se aplică una sau două administrări la interval de 11-12 zile.
¨ Produse utilizate:
¨ PGF2α naturale – Dinoprost, Lutalyse;
¨ Analogi sintetici:
¨ Cloprostenol (Estrumate);
¨ Luprostiol (Prosolvin);
¨ Fluprostenol (Equimate);
¨ Prostianol.
¨ IA se efectuează la 72 şi 96 de ore de la ultima administrare.
¨ La 48 de ore de la a doua doză de PG se poate administra GnRH sau estradiol

SINCRONIZAREA ESTRULUI CU AJUTORUL UNEI ASOCIERI DE GESTAGENI ŞI

PROSTAGLANDINE
¨ Permite reducerea administrării sau menţinerii sursei de gestageni până la 7 zile.
¨ Administrarea gestagenilor are ca scop:
¨ Inhibiţia apariţiei estrului şi ovulaţiei la vacile aflate în faza foliculară a ciclului;
¨ Dezvoltarea CL mai recenţi de 5 zile până la stadiul în care reacţionează la PG;
¨ Administrarea PG va provoca luteoliza la vacile cu CL funcţional;
¨ La 2-4 zile după terminarea tratamentului, vacile vor intra în călduri.
Aprecieri comparative asupra diferitelor procedee
¨ Sincronizarea estrului reuşeşte mai bine la viţelele apte de reproducţie, decât la vacile în
lactaţie;
 ¨ Rezultate bune se obţin prin utilizarea de 700 UI PMSG după tratamentul cu gestageni;
¨ Gestagenii nu provoacă avort în cazul unei eventuale gestaţii;
¨ Tratamentul cu PG are avantajul de a induce estrul după 2-4 zile;
¨ Sincronizarea poate fi influenţată de vârstă, stare de întreţinere, stadiul lactaţiei, funcţia
ovariană p.p., furajare, anotimp, urmărirea căldurilor, calitatea materialului seminal.

SINCRONIZAREA ESTRULUI LA OI
¨ Se realizează prin utilizarea implantelor sau a spongilor intravaginali cu gestageni, timp
de 12-14 zile;
¨ La îndepărtarea acestora se poate administra o doză de PMSG pentru stimularea creşterii
foliculare (500 UI);
¨ Oile intră în călduri la 36-60 de ore de la îndepărtarea sursei de gestageni.
¨ Se mai pot utiliza: progesteron administrat parenteral, progestine pe cale orală, PGF2α,
cu rezultate mai slabe.
Cele mai bune rezultate în extrasezon reproductiv s-au obținut prin utilizarea unui
protocol de sincronizare bazat pe Melatonină (18g, implant subcutanat), burete impregnant cu
progesteron (Ovigest, 60 mg), si PMSG (500U.I, Folligon).
În sezon reproductiv cele mai bune rezultate se obțin prin administrarea de
progesteron și PMSG (Folligon).

SINCRONIZAREA ESTRULUI LA SCROAFE

Utilizarea:
¨ PGF2α
¨ PMSG şi hCG (PG600)
¨ Gestageni sintetici:
¨ pot cauza apariţia chiştilor ovarieni;
¨ se poate utiliza pe cale orală alyl-trembolon (gestagen sintetic), 20 mg/cap/zi,
timp de 18 zile, căldurile apărând la 4-8 zile de la întreruperea administrării, cu
incidenţă scăzută de apariţie a chiştilor.
Cele mai bune rezultate în sincronizarea căldurilor la scroafe au fost obținute după
cum urmează:
-la scrofițe, administrarea orală, individuală de Altrenogest (Altresyn, Regu-Mate),
0,44 mg/kg/animal/zi timp de 18 zile consecutive. In ziua 19 se va adminstra o doză de 500
UI PMSG (Folligon), iar în ziua 21, 500-750 UI HCG (Chorulon). Nu recomandăm
administrarea celor două produse în furaj comun datorită imposibilității dozării corecte a
substanței active. Căldurile apar în ziua 24.
-la scroafe, la înțărcare, administrarea unei doze de PGF2 alfa ( Estrumare, PGFVeyx
Forte, Proliz) și a unei doze de 400Ui PMSG, 200UI HCG ( PG 600), permite obținerea unui
ciclu de călduri la 5 zile.
PATOLOGIA OVARULUI
¨ Studiul infecundităţii sau a sterilităţii din cauză ovariană are o importanţă majoră în
reproducţie datorită rolului ovarelor: geneza ovulei şi secereţia hormonilor steroizi
(estrogeni, gestageni şi androgeni);
¨ Activitatea ovarelor este dependentă de hormonii hipotalamici (indirect) şi de hormonii
gonadotropi hipofizari (direct);
Raporturile corespunzătoare determină o activitate ovariană normală,în caz contrar
apar:
 ¨ călduri anovulatorii,
¨ călduri silenţioase,
¨ tulburări de ritm ale ovogenezei,
¨ ovulaţie întărziată,
¨ chişti ovarieni,
¨ CL patologic,
¨ tulburări trofice, etc.
Perturbarea metabolismului, activităţii şi troficităţii corticalei ovariene corespund unei
patologii care se traduce prin:
¨ atrezie foliculară,
¨ tulburări ale mecanismului
ovulator cu întârzierea sau blocarea
ovulaţiei, rezultând foliculi chistici
sau chişti ovarieni
Ciclul ovarian ovulator presupune în primul rând prezenţa pe ovare a foliculilor care produc
estrogeni (estradiol)Semnalul funcţional pentru gonadostat.
La sfârşitul stadiului luteinic a ciclului sexual nivelul sanguin al progesteronului
trebuie să scadă suficient de mult, încât apare suprimarea feed-back-ului negativ, declanşarea
secreţiei hipofizare de FSH si debutul unui nou val de creştere foliculară
Foliculii ovarieni trebuie să crească suficient de mult în faza foliculară încât prin feed-
back pozitiv indus de estrogeni să determine descărcarea vârfului preovulator de LH de la
nivelul adenohipofizei - necesar ovulaţiei.
¨ Ciclurile ovulatorii presupun prezenţa unui gonadostat care înţelege şi răspunde adecvat
la semnalul estradiolului.
¨ Alterările mecanismului de feed back pozitiv reprezintă cauza lipsei ovulaţiei, prin
hipogonadism periferic (receptorii locali ovarieni);
¨ Alterările mecanismului de feed-back negativ sunt cauza lipsei ovulaţiei prin
hipogonadism central;
¨ In practică însă, cu excepţia cazurilor grave (aderenţe, tumori, nimfomanie etc), este
aproape imposibil ca patologia ovarului să se reducă la un singur factor;
¨ Mecanismele foliculogenezei, şi a ovulaţiei necesită o coordonare dinamică, cu
evenimente complexe, motiv pentru care o perturbare determină schimbări majore în
servomecanismul integrat.
Cauzele infertilitatii de natura ovariana:
- tulburări ale genezei hormonilor ovarieni estrogeni, androgeni, progesteron;
- influenţa sistemului nervos simpatic/parasimpatic prin intermediul plexului spermatic, a
cordoanelor Frankenhauser, cât şi a ganglionilor intramurali;
- lipsa contracţiilor ovariene - a muşchiului neted stimulat de activatorii receptorilor α:
androgenii, ocitocina, vasopresina, acetilcolina şi PGF2alfa;
- tulburări în sincronizarea factorilor androgeni, în dereglări cu exces de FSH şi în
insuficienţa de LH, rezultând ovulaţia întârziată cu călduri prelungite sau călduri anovulatorii
cu chişti ovarieni.

¨ anotimpul - influenţa mediului din iarnă, sau din vară (fotodermatoza, deficienţe de
Cu,P,Mn)
¨ influenţa duratei şi a perioadei post-partum ;
¨ administrarea repetată de gestageni;
¨ desincronizarea ovulaţiei şi efectuării I.A.
 ¨ viabilitatea spermatozoizilor;
¨ neasigurarea substanţelor energizante - glucoza;
¨ deficienţa în βcarotenoizi - când ovulaţia poate fi amânată cu 1-2 zile ; iar la 14% din
animale apar chişti ovarieni (majoritatea luteali) ;
¨ excesul de K şi P, deficit de Na
¨ îngrăşăminte cu K.
STRESUL - determină apariţia căldurilor anovulatorii prin perturbarea axului hipotalamo-
adenohipofizar:
→ “reacţia de atrezire”, secreţia de cantităţi apreciabile de steroizi cu 19 atomi C
(androstendion) - care se transformă în estradiol, menţinându-se crescută concentraţia
sanguină a acestuia → secreţia de FSH şi inducerea unui nou ciclu ovarian.
AFECTAREA ENDOCRINĂ la femelele cu depozite excesive de lipide se explică prin
capacitatea ţesutului adipos de a coverti androstendionul în estronă şi prin feed back pozitiv
→ FSH;
ÎN HEPATOPATII ŞI HIPERTIROIDISM - se constată o diminuare a glucurono-conjugării
şi sulfurono-conjugării steroizilor sexuali, rezultând diminuarea Clerance-ului urinar (defect
de metabolizare a estrogenilor) şi hipotiroidism hipertireotrop.
ATREZIA FOLICULARĂ PATOLOGICĂ
Atrezia foliculară patologică reprezintă o tulburare a dezvoltării foliculare, un proces
degenerativ al ovocitelor şi foliculilor de Graaf;
Opiniile privind locul în care încep modificările atreziei diferă, semnele constatate fiind:
¨ dezintegrarea picăturilor ovoplasmei;
¨ cutarea zonei pelucida;
¨ aspectul lactescent al lichidului folicular;
¨ picnoza, cariorexa şi carioliza nucleului ovocitei;
¨ invadarea antrului şi ovocitului degenerat de către fagocite.
¨ Gradul de atrezie foliculară este în raport invers cu nr.de foliculi care ovulează.

¨ Factorii cunoscuţi că ar avea influenţă asupra ratei atreziei foliculare sunt:

- vârsta,
- rasa,
- individul,
- sistemul de reproducţie,
- nutriţia dezechilibrată,
- starea de sănătate,
- toxinele din furaje.
Creşterea foliculilor în timpul ciclului estral poate să aibă loc în două valuri:
¨ un val iniţial minor în stadiul luteal al ciclului;
¨ un val în ciclul timpuriu (proestru, estru)
Primul val folicular provine din creşterea celor de dimensiuni mici şi mijlocii (3-4
mm). Ei ajung în mod obişnuit la atrezie - pot fi influenţaţi cu gondotropine (chiar dacă CG
este pe ovar - superovulaţie).
Primul val folicular provine din creşterea celor de dimensiuni mici şi mijlocii (3-4
mm). Ei ajung în mod obişnuit la atrezie - pot fi influenţaţi cu gondotropine (chiar dacă CG
este pe ovar - superovulaţie).
Atrezia foliculară primară are loc în faza postnatală, la animalele adulte şi este mai frecventă
la foliculii multinucleaţi şi poliovulatori;
 -un nr. mare de foliculi poliovulatori au fost depistaţi după tratamente multiple cu
stilbestrol;
-deşi dezvoltarea foliculară primară nu este controlată de gonadostat, ea este influenţată
de steroizii ovarieni; în acest caz rezervorul de foliculi primari din ovar se reduce - în contact
cu estrogenii exogeni.

Atrezia foliculilor în faza mijlocie

¨ poate fi acompaniată de hipertrofia elementelor celulare ale tecii interne formând nodulii
tisulari - asemănători ţesutului luteal.
¨ aceasta apare când foliculii atrezici sunt influenţaţi de un nivel crescut de LH
(exogen sau endogen);
¨ atrezia mai multor foliculi avansaţi poate fi acompaniată de hemoragie intra-antrală
de la nivelul tecii interne, influenţată tot de LH;
¨ există o diferenţă netă între foliculii atrezici lactescenţi şi cei hemoragici.
¨ O formă destul de rară de atrezie (în special la scroafă) este reprezentată de chiştii
multiplii: cu pereţi distincţi, până la 1-1,5 cm diametru care conţin cantităţi mari de
estrogeni;
¨ - chiştii se produc la secretia de cantităţi mari de FSH (o insuficienţă de LH);
¨ - cu toate că foliculii pot depăşi faza mijlocie, cei maturi suferă atrezie sau
luteinizare, iar ulterior se asociază cu încetarea ciclurilor estrale şi infertilitate completă.
¨ Atrezia foliculilor maturi - o consecinţă a excesului de FSH (estrogeni) şi lipsei de LH
(luteinizare).
Aşadar atrezia foliculară indiferent de stadiu poate fi:

A. fiziologică, care apare în:

¨ pubertare
¨ gestaţie
¨ lactaţie
¨ anestru fiziologic
B. patologică.

CHIŞTII OVARIENI
¨ Prin chist se înţelege persistenţa foliculului de Graaf, cu ovula moartă;
¨ Trebuie deosebită degenerescenţa chistică ovariană cu foliculi mari (chist în chist, chist
solitar şi chişti multipli) de degenerarea microchistică. La bovine în principal, sterilitatea
este determinată de forma chistică mare.
¨ Chistul folicular poate fi:
- tecal
- luteal
¨ În chistul folicular tecal, teaca internă şi granuloasa suferă un proces degenerativ;
¨ În chistul folicular luteal, granuloasa şi teaca internă sunt sau nu luteinizante;
¨ Termenul de chist ovarian s-a stabilit pe baza criteriilor morfologice, adică evidenţierea
uneia sau mai multor vezicule la nivelul ovarului;
¨ Chistul nu presupune neapărat patologie, el poate coexista cu CL.
CHIŞTII FOLICULARI TECALI
 ¨ Se diagnostică la toate rasele de bovine cu o frecvenţă mai mare la vacile de lapte (10-
40%)
¨ Etiologie:
¨ ovarul chistic - boala civilizaţiei cauzată de sindromul adaptativ general (boala
Sinn Selye’s);
¨ frecvenţa a crescut odată cu trecerea de la păşunat la stabulaţie şi la alimentaţia
preponderent lactogenă;
¨ Excesul de concentrate, insuficienţa de minerale şi vitamine, miceţii;
¨ Ovariopatia chistică - la vacile din marile ferme - furaje provenite de pe
suprafeţele cu îngrăşăminte;
¨ Tratamentele hormonale cu estrogeni, gestageni, PMSG, oxitocina, tiouracilul.
¨ Factori predispozanţi:
- constituţia slabă,
- producţia de lapte;
- factorii ereditari - 15-43% cu predispoziţie pentru dereglări endocrine;
- boli generale: tuberculoza, enteritele, tulburări de metabolism, persistenţa uterului
neinvoluat
¨ Ovariopatia chistică - este considerată o consecinţă a unei dereglări pluriglandulare
(hipofiză, ovar, tiroidă, suprarenală);
¨ Chiştii ovarieni nu sunt o boală în sine, ci un simptom al unei dereglări hormonale, iar la
o anumită producţie de lapte - o reacţie de autoapărare a organismului.
¨ Patogenie:
În proestru se eliberează suficient FSH care va determina formarea foliculului
de Graaf.
Dacă LH-ul lipseşte, nu se produce ovulaţia, apărând chistul folicular tecal.
¨ Simptome şi evoluţie: tabloul clinic este complex în chiştii foliculari tecali:
-femela prezintă călduri liniştite şi cicluri neregulate - cu o durată mai scurtă;
-la vacile cu lapte scade producţia;
-juninci- apariţia secreţiei mamare;
-organul genital este edemaţiat, ligamentele sacro-ischiatice relaxate.
-nimfomania şi virilismul care în trecut erau frecvente, astăzi sunt rare;
¨ Prognostic:
- pentru instalarea gestaţiei -rezervat
- aciclie
- în cazul chiştilor cu pereţi subţiri, recenţi - favorabil
¨ Diagnostic:
- ex.trans-rectal
- ecografia
¨ Tratament
¨ Gonadoreline;
¨ Gonadotropina corionica;
¨ Progesteron.

CHIŞTII FOLICULARI LUTEALI

¨ Prin chişti foliculari luteali definim vezicule cu un diametru de 2 sau mai mulţi
centimetrii şi care persistă mai mult timp, cu pereţii luteinizaţi;
¨ Uneori ei reprezintă o situaţie tranzitorie spre o atrezie foliculară;
¨ Incidenţa chiştilor luteali este de 6,8% dar poate atinge şi peste 30%;
 ¨ Discuţia în jurul lor se poartă mai ales în ceea ce priveşte incidenţa, morfologia şi
diagnosticul, mai puţin funcţia lor.
¨ Acest lucru se datorează îndeosebi incertitudinii de diagnostic
¨ Unii autori susţin că aceştia pot bloca ciclul sexual datorită secreţiei de progesteron
¨ Adeseori se pune întrebarea dacă chiştii foliculari luteali provoacă blocarea ciclului sau
induc virilismul;
¨ Etiologie: - insuficienţa de LH (peak preovulator)
- furajarea
¨ Clinic – examen transrectal
- ecografia
¨ Aspectul lichidului: galben-brun cu cantităţi variate de progesteron şi estrogeni în
cantitate mică
¨ Diagnostic: - pe baza ex. transrectal - forma
- fluctuenţa
- grosimea pereţilor
- sigur - paraclinic - dozări hormonale
- ecografie
- endoscopie
¨ Tratament:
- prep. luteolitice: PGF2

CORPUL GALBEN CHISTIC

¨ Rezultă ca urmare a unui proces degenerativ care duce la o creştere progresivă a cavităţii
centrale umplute cu lichid chistic – cavitatea depăşeşte 1 cm.
¨ Incidenţa CL chistic a crescut la vacile de lapte, cu toate că nu este considerată o cauză
importantă a sterilităţii când endometrul nu este afectat.
- la vacile ciclice incidenţa ajunge la 30-40%.
¨ Etiologia:
- nu este încă total edificată, apare îndeosebi în cazul tratamentelor hormonale
îndelungate şi neadecvate, în special cu progesteron;
¨ Patogeneză:
- se acceptă în general că aceştia apar ca urmare a unei inhibiţii în dezvoltarea
CL cu sau fără deficienţe în eliberarea de LH.
- lichidul conţine foarte puţini estrogeni sau progesteron, doar limfă reţinută
după dehiscenţa foliculară;
- histologic CL chistic este asemănător CL compact şi regresează în raport cu
ciclul;
- în cazul endometritelor de gr.II-III-IV CL chistic va persista;
- în gestaţie CL chistic poate deveni compact;
- CL chistic poate provoca mortalitate embrionară datorită secreţiei mici de
progesteron.
♦ Diagnosticul: ecografic, clinicienii experimentaţi ETR.
¨ Tratament: PGF2α şi combaterea cauzelor.
CL PERSISTENT SI CL DE PSEUDOGESTAŢIE
¨ Sunt formaţiuni luteale care îşi menţin mărimea şi funcţia fără regresie dincolo de durata
fiziologică;
¨ Pentru stabilirea acestui lucru sunt necesare 3 examene succesive la interval de 8-10
zile.
 ¨ Persistenţa CL este o tulburare endocrină ce poate fi de sine stătătoare, fără
fenomene patologice la nivelul uterului, dar poate coexista frecvent cu infecţii genitale
(piometru, endometrite cronice, făt macerat, mumifiat).
¨ Diferenţa între CL persistent (endometrite) şi pseudogestativ (făt macerat, mumifiat,
etc.)
¨ CL persistent rezultă ca o insuficienţă hormonală şi inhibă eliberarea de FSH.
¨ Frecvenţa
-CL persistent : 2-16%
¨ Etiologia:
-producţie mare de lapte
-stabulaţie prelungită
-alimentaţie dezechilibrată
-hipovitaminoza A,E,C.
-săruri minerale deficitare Ca,P,Na, oligoelemente: Cu, Zn, Mn.
Factori determinaţi:
- dezechilibre hormonale (exces de factori luteotropi şi deficit de factori luteolitici)
Pot rezulta din CL progestativ, în caz de:
-moarte fetală
-făt mumifiat
-făt macerat
-trichomonoza
¨ Diagnostic:
- date anamnetice
- examen transrectal repetat
- examen ecografic
¨ Diagnostic diferenţial:
- anafrodizia din lipsa totală de activitate ovariană.
- CL persistent
- gestaţie incipientă
¨ călduri silenţioase (5-20% bovine)
+ asocierea cu :
- piometru
- endometrita
- făt mumifiat
- făt macerat - în mortalitatea fetală

¨ Prognosticul: -favorabil
¨ Tratamentul:
-numai când s-a precizat diagnosticul
-eliminarea factorilor favorizanţi
-enucleerea - “primitiv”
-masaje utero-ovariene
- PGF 2

HIPOTROFIA OVARIANĂ
¨ Este o afecțiune caracterizată prin reducerea mai mult sau mai puţin accentuată a
volumului ovarelor;
¨ Procesul are loc în zona germinativă a ovarului (corticala); este alterată implicit
 capacitatea funcţională (dezvoltarea foliculilor primordiali);
¨ Se întâlneste mai frecvent la tineretul subnutrit dar şi la vaci după parturiţie, în cazul
producţiilor mari de lapte, dar şi în cazul furajărilor parcimonioase.
¨ Frecvenţa: tineret după pubertate, vaci primipare sau în vârstă,
¨ Poate apare şi la oi, capre, iepe, căţele, pisici, scroafe.
Etiologie:
FACTORI FAVORIZANŢI
¨ alimentaţie insuficientă în: vitamine, principii energetici, minerale, microelemente
(Ca,P,Na,K,Cu,etc);

¨ steatoza hepatică;
¨ supraalimentaţie (infiltraţie masivă cu grăsime a ovarului);
¨ anotimp: iarna, primăvara, vara (secetă);
¨ aclimatizarea;
¨ intoxicaţii alimentare.

FACTORI DETERMINANTI:
¨ insuficienţa hormonilor gonadotropi adenohipofizari (FSH,LH)
¨ procese degenerative ale corticalei ovariene.
¨ Hipotrofia ovariană, după volumul ovarelor se clasifică în:
-hipotrofie de gr.I
-hipotrofie de gr.II
-hipotrofie de gr.III
¨ După modul de apariţie :
-dobândită
-congenitală (hipoplazie).
¨ Simptome:
In hipotrofia de gr.I :
- ovarele sunt de mărimea unei pulpe de deget inelar;
- căldurile pot să apară, însă sunt neregulate şi destul de slab exprimate ;
- corpii galbeni rezultaţi sunt slab dezvoltaţi şi cu o redusă capacitate secretorie.
In hipotrofia de gr.II:
- ovarele sunt de mărimea unei pulpe de deget mic (cât o alună), cu suprafaţa netedă şi
elastică;
- este însoţită şi de distrofia uterului, cervixului, vaginului şi a vulvei.
In hipotrofia de gr.III:
- ovarele sunt cât un bob de porumb, - anafrodizie.
- la ex.histologic al ovarului spre deosebire de hipotrofia congenitală sunt prezenţi
foliculi ovarieni primari
¨ Prognosticul: gr.I - favorabil
gr.II - favorabil  rezervat
gr.III - rezervat  defavorabil
pentru reproducţie
¨ Tratament:
Obiective: -troficizarea ovarului
-restabilirea activităţii gonadei
-reluarea ciclului sexual al femelei
¨ Tratament profilactic: analiza factorilor cauzali şi înlăturarea efectelor acestora.
¨ Tratament curativ:
a) terapia prin flushing alimentar;
b) Hormonoterapia (progesteron);
c) electroterapia.

HIPERTROFIA OVARIANA DE SENILITATE

¨ Reprezintă prima etapă a sterilităţii senile
¨ Etiologie: vârsta, producţia, condiţiile de exploatare
¨ Diagnostic: pe baza anamnezei:
- dereglarea căldurilor
- anafrodizie
- sterilitate
¨ La vacă se disting 2 aspecte clinice:
1 - hipertrofia utero-ovariană
2 - atrofia şi scleroza utero-ovariană
¨ Prognostic: defavorabil
¨ Tratament: prevenirea sterilităţii senile premature

TUMORI ENDOCRINE ALE OVARULUI

¨ În tumorile gonadostromale ale bovinelor se constată o dezvoltare mai mică sau mai
mare a stratului de celule din granuloasă şi teaca internă, numite luteoame (celule
foliculare ale granuloasei) şi tecoame (celulele tecilor).
¨ Aceste neoformaţii eliberează estrogeni şi progesteron, făcând să apară dereglări ale
ciclului ovarian.
¨ Etiologie: nu există date sigure despre originea hormonală sau ereditară.
¨ Simptome şi evoluţie: femelele cu luteoame sau tecoame pot prezenta semne de
nimfomanie sau aciclie;
- semnele externe apar abia mai târziu: relaxarea ligamentelor sacro-ischiatice,
edemul vulvei;
- la tineretul negestant apare lapte apos
- în tecoame – hiperestrogenism, nimfomanie.
- în cazul luteoamelor - aciclia
Diagnostic
¨ Anamneza poate relata:
- călduri prelungite, călduri neregulate, lipsa căldurilor, virilism, aciclie;
¨ Examen transrectal - ovare mărite în volum;
¨ Morfopatologic:
¨ ţesut alb-gălbui, până la cenuşiu cu bride conjunctive
¨ chişti fluctuenţi de 1-7 cm
¨ tecoamele: sunt mari, rugoase, solide, histologic prezintă grupe de celule fusiforme şi
învelite de ţesut conjunctiv dens.
¨ luteoamele: tumori compacte, de culoare galben-deschis uneori verzui cu diametrul de
4-20 cm, iar histologic prezintă celule luteinice normale cu septuri conjunctive.
¨ Diagnostic diferenţial:
- hematoame ovariene -
leucoză
- abcese ovariene
¨ Tratament:
 - în tumorile celulelor granuloasei sau tecale nu se face tratament
- în cazul apariţiei căldurilor prelungite, neregulate sau virilismului, se recomandă
ovariectomia.
OVARITELE, OOFORITELE
Reprezintă inflamaţiile ovarelor şi sunt întâlnite la femelele tuturor speciilor.

Etiologia :

- consecinţe ale unor traumatisme;

- complicaţii ale endometritelor, salpingitelor, cistitelor.
Evoluează acut sau cronic, uni- sau bilateral.
¨ Ooforitele seroase: reprezintă cea mai uşoară formă de inflamaţie şi se caracterizează
prin:
- evoluţie în paralel cu salpingitele
- creşterea cantitativă a secreţiilor,
- congestia şi tumefacţia ovarelor,
- pot ceda sau se cronicizează, devenind indurate = periooforită cu aderenţe.
¨ Ooforitele hemoragice (parenchimatoase) - coagulii se absorb sau se complică cu forma
cronică proliferativă
¨ Ooforitele purulente: se caracterizează prin următoarele aspecte:
- în masa ovarelor apar abcese cât un bob de mazăre sau mai mari, atât în zona
medulară cât şi în corticală.
- la examen T.R se constată hipertrofie.
- ovarele au forme neregulate, există sensibilitate la palpare.

OOFORITA TUBERCULOASĂ
Se caracterizează prin:
¨ apariţia de noduli necrotici mici şi duri în grosimea ovarului;
¨ hipertrofia medularei ovariene;
Complicaţii: salpingita si peritonita tuberculoasă
La palpaţie:
- sensibilitate
- hipertrofie
- induraţie
SIMPTOMATOLOGIA
¨ Sensibilitatea exagerată indică forma acută a bolii
¨ Faza acută este insoţită şi de modificarea stării generale, cu sindrom febril, inapetenţă,
mers dificil, durere la ridicare şi culcare.
¨ Lipsa sensibilităţii, cu modificări de formă şi volum indică forme cronice
¨ Ciclurile sunt in general dereglate sau chiar întrerupte (în ooforitele hemoragice şi
purulente)
¨ Ex. TR este uneori imposibil de efectuat din cauza durerii manifestate de către animal.
¨ Prognostic - rezervat spre grav
¨ Vital-favorabil;
¨ Anafrodizia prelungită – sterilitate;
¨ Cea unilaterala e compensată;
Tratamentul este fară rezultate
Aderenţele bursei ovariene
 ¨ Frecvent semnalate (3-12%) cu forme şi intensităţi diferite
¨ In majoritatea cazurilor ovarul este complet încapsulat
Cauze:
¨ salpingite,
¨ retenţii placentare,
¨ endometrite,
¨ lohiometrite,
¨ piometru;
¨ ex. TR brutal,
¨ enucleerea CL,
¨ chistitripsia,
¨ în estrus sau puerperium timpuriu;
¨ tratamente intrachistice (reacţii conjunctive la 30% din cazuri)
Tratament – ineficient,
Complicatie - împiedicarea captării ovulei după dehiscenţă

Inflamatia oviductului (salpingita)

În majoritatea cazurilor este vorba de procese inflamatorii ale mucoasei oviductului,
care nu modifică diametrul acestora. Apare la 15-40% din vaci care manifesta procese
inflamatorii cronice
Diagnostic:
Anamneza poate relata monte repetate fără rezultate;
¨ Clinic este dificil de realizat, la examenul trans-rectal se palpează oviductele indurate,
fluctuante.
¨ Histopatologic: congestie, infiltraţii cu neutrofile, limfocite, plasmocite, celule
epiteliale descuamate în număr mare, mai rar exudat inflamator
¨ În piosalpinx apare o acumulare de puroi consecutivă endometritelor sau piometrului;
¨ Tratamentul este ineficient, din acest motiv se indică prevenţia;

ANESTRUSUL
¨ Reprezintă un sindrom format din următoarele:
¨ Călduri liniştite (silenţioase);
¨ Călduri nedepistate din motive tehnico-organizatorice;
¨ Anestrusul adevărat - (absenţa activităţii ovariene), cauzat de insuficienţe
hormonale.
¨ Anestrusul patologic- afectiuni ale ovarului si uterului.
Diagnostic
¨ Anamneza = lipsa manifestării căldurilor după fătare sau montă
¨ Clinic: - mucoasa vaginală roz-pal
¨ La ex. TR se constată:
- ovare netede, globuloase, dens-elastice de dimensiune normală sau uşor micşorate.
În stadii mai avansate ovarele devin hipotrofice;
- uter hipoton, areactiv, micşorat în volum;

¨ Dozarea progesteronului = 1 ng/ml

¨ Estradiolul poate avea valori normale
¨ Gonadotropii au nivele minimale
 Prognostic
¨ Favorabil spre rezervat in funcţie de vechimea bolii şi de modificările apărute;
Tratament
¨ Îmbunătăţirea alimentaţiei, condiţiilor de zooigienă,
¨ Vitaminoterapie: Vit. A şi E
¨ Masaje utero-ovariene
¨ Irigaţii vaginale cu apă călduţă 40º C.
¨ Instilaţii intrauterine de soluţie Lugol
¨ Terapie hormonală de substituţie sau stimulare:
¨ Estradiol, 5 mg (asociat cu fizioterapie)
¨ Gestageni (efectul Rebound)
¨ Gonadotropine serice şi corionice

Aciclia
¨ Implică atât lipsa manifestării estrului cât şi modificările morfoclinice de la nivelul
uterin şi vaginal;
¨ Poate fi fiziologică:
¨ în gestaţie,
¨ în puerperium timpuriu sau clinic, la vacile cu producţii mari de lapte
¨ Patologică în celelalte cazuri
¨ Falsă (călduri liniştite)
¨ Este asociată frecvent cu subfertilitatea şi infertilitatea
¨ Diagnostic clinic:
¨ Lipsa manifestării căldurilor pe o perioadă variabilă de timp;
¨ În cazul unui CL fără complicaţii şansele de recuperare sunt mai mari;
¨ În asocieri ale CL cu endometrita de gr. IV scad şansele de recuperare;
¨ În degenerarea micropolichistică, hematoame, ooforite sau tumori situaţia se
agravează;
¨ Cele mai mari şanse le au vacile aflate în puerperium
Profilaxie şi combatere
¨ femelele cu hipotrofii congenitale sau câştigate şi tineretul femel provenit din fătări
gemelare cu fraţi masculi se exclud;
¨ Cazurile cu producţii mari de lapte au succes doar după scăderea curbei de lactaţie;
¨ Corectarea raţiilor deficitare;
Tratament
¨ Gonadoreline (GnRH)
¨ Gonadotropină serică ecvină (PMSG)
¨ Gonadotropină corionică umană (HCG)
¨ Prostaglandine F2

Cicluri estrale anormale

Durata medie normală este de 21 zile
¨ Prelugirea duratei (28 de zile) are incidenţă mai mare
¨ Scurtarea duratei (sub 18 zile) este mai puţin frecventă (6%)
¨ Nu presupun întotdeauna cauze de sterilitate
¨ Luteoliza precoce duce la ovulaţia unui folicul predehiscent
Diagnosticul
Trebuie pus luând în considerare:
- Anamneza
- Ex. TR pentru cunoaşterea zilei "o", ziua ovulaţiei
Terapia
- se face în funcţie de cauze (chişti, atrezie, endometrită, iatropatii, etc...)

Ciclul estral prelungit

¨ Frecvenţa 20-25%;
¨ Necesită diferenţiere:
¨ Înainte de inseminare 30,5%
¨ După inseminare 12%
¨ Incidenţa este mai redusă în lunile ianuarie-martie;
CAUZE:
¨ Monta sau inseminarea în primul ciclu postpartum;
¨ Tratamente intrauterine cu soluţii iritante;
¨ Condiţii nefavorabile de întreţinere, microclimat.
¨ În infecţiile cu Campilobacter foetus, durata căldurilor este prelungită (25-35 de zile);
Diagnosticul:
¨ Examen clinic – CL;
¨ Determinarea progesteronemiei;
¨ Mortalitatea embrionară;
¨ Diferenţierea faţă de ciclul aparent prelungit
Tratamentul:
- vizează cauzele
Prognosticul: favorabil sau rezervat, în funcţie de cauze

Ciclul aparent prescurtat

¨ Manifestările de călduri apar la 7-10 zile de la ultimul estru;
¨ Apare frecvent la taurine şi cabaline;
¨ Cauza: - foliculogeneza în interestru care se continuă cu atrezie;
¨ Inseminarea nu este recomandată.
Diagnostic
¨ Ex. TR - ovare cu corp galben recent
¨ Diferenţierea faţă de chişti ovarieni
¨ Repetarea examenului după 8-10 zile
¨ Calendarul reproducţiei
¨ Terapia nu este necesară
¨ Nu tulbură fertilitatea
¨ IA este dăunătoare, poate provoca infecţii
Ciclul aparent prelungit
¨ Apariţia unuia sau a mai multor cicluri inaparente între 2 ciluri normal manifestate;
¨ Incidenţa 20%;
¨ Prelungeşte service-period-ul, cu implicaţii asupra fertilităţii;
¨ Diagnosticul: ex. TR, observarea atentă a căldurilor;
Diagnostic diferenţial
¨ Mortalitate embrionară.
 ¨ Estrus suprapus peste gestaţie (55% apar în prima treime).
¨ La vacă monta naturală nu duce la pierderea gestaţiei însă la iapă se pierde gestaţia.

ÎNSĂMÂNŢAREA ARTIFICIALĂ POATE PRODUCE AVORT

CĂLDURILE ANOVULATORII
¨ Ocupă o pondere însemnată între cauzele determinante ale repetării căldurilor.
¨ Se caracterizează prin evoluţia normală a foliculului ovarian în fazele: primordial,
cavitar, terţiar - până în faza preovulatorie, dar nu are loc ovulaţia.
¨ Teaca internă secretă estrogeni - apar căldurile - dar ciclul rămâne în faza foliculară.

¨ Foliculii ovarieni şi ovocitele sechestrate vor degenera, lichidul se resoarbe 

folicul atrezic.
Etiopatogeneză
¨ Furajări dezechilibrate, sărace în elemente energetice, proteice, aminoacizi
esenţiali, macro- şi microelemente,
¨ Hipovitaminoza A,E,C.
¨ Predispoziţie: vacile mari producătoare de lapte
¨ Stabulaţie prelungită: deficitul de zooigienă.
¨ Factorul determinant- insuficienţă de LH
¨ Mecanism etiologic: - nefuncţionarea centrului ciclic hipotalamic (aria preoptică);
¨ Dozările plasmatice de FSH indică valori normale  există dezvoltare foliculară dar
peak-ul de LH nu are valoare suficienă.
Diagnostic
¨ Femela manifestă călduri normale din punctul de vedere al: intensităţii, duratei,
caracteristicilor;
¨ Nu apare pe ovar C.G. la 10 zile,
¨ Căldurile se repetă la intervale regulate,
¨ Diagnosticul se confirmă prin examen transrectal = folicul ovarian persistent;
¨ TRATAMENT:
¨ Profilactic: evitarea cauzelor favorizante;
¨ Curativ - stimularea ovulaţiei cu ajutorul:
hCG, Progesteron, GnRH.
-Gondotropinei corionice: Chorulon 1500 UI
Prolan E 800-1000 UI
Gonacor 2000-2500 UI
- Progesteronului 10 mg
- Estradiolului - 5 mg
- GnRH.

-diagnostic diferenţial-
Ciclul ovulator cu folicul inclus caracterizat prin:
¨ maturizare normală,
¨ curbă steroidică (E şi P) normală,
¨ FSH - limite normale,
¨ peak LH prezent,
 ¨ luteinizare prezentă,
¨ foliculul se luteinizează fără să se rupă.
Ciclul luteal caracterizat prin:
¨ pantă ovulatorie neurmată de luteinizare
¨ absenţa progesteronului periferic - este cea mai severă formă de defect a fazei luteale.
Diagnosticul se stabileşte prin studiul seriat al LH-lui cu peak normal sau insuficient.
Ovarele pot fi atone sau normale cu anomalie enzimatică şi de receptivitate ovariană sau
hipofizară.

-prognostic-
¨ Prognosticul este rezervat deoarece:

- se menţine o stare prelungită de infecunditate;

- supunerea uterului la influenţa estrogenilor duce la degenerescenţa glandulo-chistică
uterină.

CĂLDURILE LINIŞTITE
¨ fac parte din grupa căldurilor incomplete;
¨ sunt prezente modificările morfologice caracteristice la nivelul aparatului genital,
ovulaţia are loc dar manifestarea căldurilor este discretă sau lipseşte;
¨ se diagnostică frecvent la vacile ţinute în stabulaţie prelungită, la cele cu
producţii mari de lapte, raţii dezechilibrate.
¨ Frecvenţa:
♦ este mare în primele 2 luni p.p., 74% la I-a ovulaţie, 43% a II-a ovulaţie şi 21%
după a III-a ovulaţie.
♦ 44,3% în primele 60 zile p.p. şi 11% ulterior.
Cauze favorizante:
¨ calitatea inferioară a alimentaţiei,
¨ carenţe în proteine,
¨ carenţe de vit.A,C,E,
¨ stabulaţie îndelungată,
¨ adăposturi cu lumină slabă,
¨ temperaturi scăzute,
¨ consecutiv tratamentelor cu PGF2α.

Cauze determinante:
¨ insuf.de FSH sau de LH
¨ insuf. de estrogeni

Poate fi pus pe baza următoarelor aspecte:

¨ prezenţa C.L. pe ovar la 10 zile control,
¨ prezenţa erectilităţii coarnelor uterine în estru,
¨ prezenţa secreţiei translucidă filantă,
¨ prezenţa foliculului de Graaf,
¨ cervix întredeschis,
¨ congestia vaginului,
Diagnosticul diferenţial faţă de anafrodizie se face prin corectarea factorilor cauzali şi
tratamentul hormonal
-tratament-
¨ administrare de furaje verzi de bună calitate:lucernă, ovăz, orz, tărâţe, principii
energetice , caroten, Ca,Na, P.
¨ plimbarea zilnică,
¨ utilizarea biostimulatorilor
¨ tratamente hormonale - stimulează celulele tecii interne:
se administrează în zilele 16-17 GnRH + HCG – stimularea ovulaţiei, la vacile cu CL 
PGF2alfa

CĂLDURILE PRELUNGITE
¨ Se caracterizează prin modificări morfologice tipice fazei estrale, dar care depăşesc
durata normală.
¨ La baza lor stau ovulaţiile întârziate, atunci când dehiscenţa foliculară mai întârzie 6-12
h de la sfârşitul estrului sau apare cu 2-3 zile mai târziu.
¨ În corelaţie cu ovulaţia întârziată ovulele nu pot fi fecundate.
¨ La femelele aflate în stabulaţie, ovulaţia întârziată poate ajunge la un procent de 15-
20%.
Cauza determinantă a apariţiei căldurilor prelungite o reprezintă insuficienţa de LH sau o
secreţie întârziată a adenohipofizei
Se consideră cauze favorizante:
¨ stabulaţie îndelungată
¨ greşeli de alimentaţie
¨ lipsa Mn, Cu, beta caroten
¨ temperaturi scăzute,
¨ vârsta – apare la animalele bătrâne
Simptome:
¨ căldurile pot fi bine sau slab exprimate,
¨ pot fi călduri prelungite manifestate sau nemanifestate,
Diagnostic: greu de precizat - bănuit prin repetarea căldurilor
¨ clinic - palpaţie repetată a foliculului pe cale rectală 12-24 h
¨ ecografia
¨ măsurarea impedanţei mucusului de călduri
¨ indirect – rata scăzută de concepţie prin aplicarea tratamentelor hormonale cu HCG,
GnRH
Tratament:
¨ eliminarea cauzelor favorizante
¨ tratamente hormonale:
¨ HCG (Gonacor, 1500-2000 UI , Prolan E, 800-1000 UI) ;
¨ progesteron 10 mg sau 5 mg estradiol la începutul estrului;
¨ tratamentele trebuie efectuate înainte de Î.A. şi nu peste 24 h de la declanşarea căldurilor
Profilaxie:
¨ respectarea odihnei,
¨ furajare echilibrată (asigurarea beta-carotenului, microelementelor) .
PATOLOGIA UTERULUI ÎN AFARA PERIOADEI DE GESTAŢIE
¨ Uterul poate produce sterilitate prin:
¨ împiedicarea ascensiunii spermei (obstacol mecanic)
¨ deprecierea ovulului fecundat (zigotului)

- consecinte: - infertilitate – imposibilitatea instalării gestaţiei;

- imposibilitatea concepţiei.

Cauze de infertilitate şi sterilitate:

¨ Congenitale - hipotrofia (hipoplazia) uterină
- tulburări de geneză
¨ Dobândite neinflamatorii - hipotrofia uterină
- edemul uterin
- degenerescenţa glandulo-chistică
- hemoragia – estrală şi postestrală
- tumorile uterine
¨ Dobândite inflamatorii - endometritele

HIPOTROFIA UTERINĂ
Hipotrofia uterină congenitală
- reprezintă dezvoltarea incompletă a canalelor Muller şi se caracterizează prin apariția
unui uter de dimensiuni mici;

Determină infertilitate şi/sau sterilitate

- se asociază cu hipotrofia ovariană
Hipotrofia uterină dobândită
- se asociază cu cea ovariană
- ambele sunt cauzate de factorii de mediu
- se identifică: - prin examen clinic TR
- lipsa manifestarii căldurilor
¨ Diagnostic: - lipsa manifestării căldurilor sau călduri incomplete
Transrectal : uter hipotrofiat - infantil
- corelarea cu factori alimentari
¨ Prognostic: - nefavorabil în hipotrofia uterină congenitală
- rezervat - hipotrofia uterină dobândită
¨ Tratament:
- profilactic – alimentație corespunzătoare
- curativ - imbunatatirea ratiei;
- progesteron 12-14 zile;
- la final - gonadotropină serică

EDEMUL UTERIN
¨ Repetarea căldurilor poate fi cauzată de edemaţierea uterului care se opune înaintării
spermatozoizilor
¨ Cauze:
- hiperestrogenismul: - fitoestrogeni,
- micoestrogeni (Zearalenona, Patulina)
- exces de corticoizi
 ¨ Histologic:
- epiteliu hialinizat,
- submucoasa edemaţiată,
- glandele uterine cu hipoplazie
şi degenerare
¨ Diagnostic - repetarea căldurilor, mucus de călduri redus, fluid, apos, uter hipertrofiat,
turgescenţă, uneori infecţie uterină acută
¨ Prognostic: rezervat
¨ Tratament:
¨ profilactic
¨ curativ – diuretice, asigurarea unui echilibru hormonal (raport estrogeni - gestageni)
¨ Eventualele infecţii se tratatează cu antibiotice

HEMORAGIILE ESTRALE ŞI POST-ESTRALE

Hemoragia estrală
¨ Etiologie:
-,hiperfoliculinism
Favorizant: dezechilibre alimentare, fito- sau micoestrogeni, alte dezechilibre
¨ Simptome hemoragia estrală:
- mucus de călduri roz-hemoragic
- durata estrului 24 - 48 ore ► 3-4 zile, ovulaţie întârziată, la 48-72 ore
- infertilitate datorată efectului toxic al sângelui asupra spermei, repetarea căldurilor
¨ Diagnostic:
¨ Anamneza, examenul mucusului de calduri, ex. clinic transrectal
¨ Prognostic:
- rezervat, în hemoragia estrală
¨ Tratament
¨ gonadotropină corionică

Hemoragia post-estrală

Etiologie:
– hipoluteinism
Favorizant: dezechilibre alimentare, alte dezechilibre
Simptome hemoragia postestrală:
- estru normal, se efectuează IA
- hemoragia apare la 1-3 zile
- femela nu rămâne gestantă, repetarea căldurilor
Diagnostic:
Anamneza, ex vaginal (speculum), ex. clinic transrectal
Prognostic:
favorabil, în hemoragia postestrală
Tratament
¨ progesteron la inseminare + 12-14 zile după

ENDOMETRITELE CRONICE
¨ Definiţie - procese inflamatorii localizate la nivelul endometrului.
 ¨ Tulburările funcţionale se manifestă direct (sub forma unor exudaţii mărite) sau indirect
(infertilitate).
¨ Starea generală a animalului nu este afectată.
¨ Incidenţa - pe plan mondial reprezintă una dintre cele mai importante cauze ale
infertilităţii post-inseminare.
- cu toate progresele privind condiţiile de alimentaţie şi zooigienă , ½ din infertilităţi =
endometrită
¨ Mijloacele obişnuite de diagnostic nu sunt mereu satisfăcătoare.
¨ Simptome: catar genital, infertilitate
¨ Examene complementare: microbiologice, histologice şi citologice
¨ Etiologie şi patogenie:
majoritatea endometritelor cronice se datorează unei infecţii, iniţial acute, care se
cronicizează.
¨ Infecţiile uterine pot să apară şi după IA, ca urmare a folosirii pipetelor nesterilizate,
uneori chiar sperma fiind o sursă de infecţie;
¨ Factori favorizanţi: stările de stres, alimentaţia necorespunzătoare, excesul de
fitoestrogeni, furajele mucegăite, acide, etc.
Endometrul se apără printr-o secreţie mărită de mucus, procese exudative, ceea ce duce
uneori la neutralizarea agentului şi a toxinelor.
Clinic, aceste procese se manifestă sub forma unor secreţii mucoase, muco-purulente sau
purulente.
¨ Corelaţia dintre cantitatea de germeni din uter şi modificările provocate de inflamaţii
¨ la baza endometritelor se află o infecţie
¨ izolarea şi identificarea unui germen nu este un indiciu al implicării acestuia în
procesul de infertilitate.
¨ în 10-20% din cazuri se izolează germeni fără a fi semnalate endometrite
¨ Arcanobacterium şi Pasteurella – doar în endometrite purulente
¨ Alţii: gram +, E. coli, coliformi, streptococi, stafilococi, miceţi.
¨ Simptomatologie clinică
¨ Endometrita de gr.I
¨ Căldurile evoluează normal ca durată şi intensitate;
¨ Starea generală nu este afectată;
¨ În timpul estrului se constată cantităţi mari de mucus, cu vâscozitate
mărită şi aspect fumuriu, alteori apar plancarde albicioase amestecate cu
mucus normal (inflamaţia afectează doar unele porţiuni ale
endometrului);
¨ În stadiul luteinic cervixul este închis şi nu se constată scurgeri.
¨ Endometrita de gr.II
¨ Se elimină o cantitate sporită de mucus în mod permanent;
¨ Secreţia este mată, aproape lăptoasă, cu flocoane;
¨ Evacuarea mucusului este pronunţată când femela stă culcată;
¨ La examenul cu speculum, cervixul are cute uşor mărite în volum,
canalul cervical este întredeschis, iar pe la nivelul lui se drenează secreţia
patologică
¨ Endometrita de gr.III
¨ Uneori poate apare o uşoară alterare a stării generale, horipilaţie, scăderea
producţiei, slăbire progresivă;
 ¨ Pe la nivelul comisurii vulvare se scurge permanent sau intermitent o secreţie
purulentă;
¨ Căldurile de obicei nu se manifestă din cauza persistenţei corpului galben
(endometrul afectat nu mai secretă PGF2alfa);
¨ La ex. transrectal coarnele uterine apar îngroşate cu reactivitate slabă sau
absentă;
¨ Pe ovar de cele mai multe ori se identifică un CG persistent.
¨ Endometrita de gr. IV (piometrul)
¨ Evoluează ce cervix închis;
¨ La nivelul uterului se acumulează cantităţi uneori impresionante de puroi;
¨ Evoluează de asemenea cu CG persistent.
¨ La ex transrectal: uter mărit în volum, consistenţă fluctuentă, perete uterin
subţiat.
¨ Dacă trenează apar semnele unei intoxicaţii generalizate – hipotermie.
FENOMENE SECUNDARE SI CONSECINŢE PATOLOGICE
- urmarea unei endometrite cronice = infertilitate
- dacă este compatibilă cu gestaţia, dezvoltarea embrionului – slabă, se poate mumifia
sau macera

- endometrita poate trece  oviduct

 cervix
- inflamaţia glandelor uterine - fibrozare
– infecţiile de gradul I ,II - se pot vindeca de la sine după 2-3 cicluri de călduri, 70-85%
se vindecă după 1-2 tratamente;
¨ Prognosticul: depinde de: agenţii bacterieni, gradul endometritei, vechimea bolii
- se poate conta pe o nouă gestaţie în proporţie de 35-75%
- în endometrite vechi - rezultate slabe - sterilitate
¨ Diagnostic: - clinic
¨ Endometrita de gr. I – repetarea căldurilor, aspectul mucusului de călduri
¨ Endometrita de gr. II – caracterul secreţiei, care se elimină indiferent de stadiul
ciclului estral;
¨ Endometrita de gr. III – secreţie purulentă care se elimină permanent, lipsa
căldurilor (anestru, CG persistent);
¨ Piometrul – lipsa căldurilor, aspectul uterului la ex. transrectal
- paraclinic - histopatologic – biopsie
- citologic – raclaj
- microbiologic
PIOMETRUL (ENDOMETRITA DE GRADUL IV)
¨ Caracterizat printr-o acumulare de puroi în uter cu gâtul uterin închis, apare ca rezultat
al unei exudaţii purulente a endometrului.
¨ frecvent cervixul este închis, consecinţa inactivităţii ovariene sau a persistenţei CL ca
urmare a inhibiţiei factorului luteolitic PGF2α;
- apare o acumulare de proporţii diferite (0,5 l  50 l).
¨ Simptome: starea generală nu este afectată iniţial, producţia de lapte în limite normale.
- uterul mărit în volum, asimetric, peretele subţire,
- nu se palpează embrionul sau fătul, foiţele învelitorilor fetale, placentoamele,
pulsul vibrator al arterei uterine medii (diagnostic diferenţial faţă de gestaţie);
- uneori se constată scurgeri ca urmare a deschiderii gâtului uterin.
 ¨ Prognostic:
- pentru fertilitate, depinde de mai mulţi factori: agentul bacterian, vechimea
bolii.
- după tratamente precoce şi corespunzătoare a piometrului se poate instala o
nouă gestaţie în 35-75% din cazuri;
- în piometrul vechi - modificările pot fi ireversibile ducând la sterilitate.
TERAPIA ENDOMETRITELOR CRONICE
3 obiective:
- evacuarea conţinutului uterin
- acutizarea inflamaţiei şi combaterea agentului bacterian
- restabilirea morfo-funcţională a endometrului
¨ deoarece modificările endometritei cronice se regăsesc la nivelul epiteliului şi a
straturilor subepiteliale - tratamentul local are cea mai mare importanţă.
¨ Sol.Lugol (I, IK, apă - 1:3:196).
- în endometrita de lungă durată se poate folosi şi soluţia mai concentrată
1:3:96.
- cantitatea de soluţie infuzată - 50-200 ml;
- se produce acutizarea.
- la o oră se constată tumefierea mucoasei, coloraţia acesteia în roşietic,
prezenţa unui exudat fibros şi a celulelor inflamatorii, leziuni epiteliale.
¨ Soluţie iodată apoasă coloidală (prep. Merkoiod).
¨ Iodofori - iodură de polivinil pirolidonă - este mai puţin iritantă.
¨ Lotagenul - un produs de condensaţie al acidului metacresolsulfonic şi formaldelhidei;
- sunt recomandate concentraţii de 4 %;
- concentraţii mai mari provoacă modificări grave ale endometrului.
¨ Majoritatea endometritelor cronice au la bază o infecţie: utilizarea antibioticelor,
sulfamidelor şi a altor chimioterapice în asociaţii diferite, forme şi formule terapeutice
se face pe scară largă.
¨ Nu întotdeauna ag. bacterian sensibil “in vitro”  este sensibil şi “in vivo”;
¨ Când se utilizează antibiotice se recomandă antibiograma.

IMPORTANŢA CERVIXULUI ÎN STERILITATE

¨ Are rol de barieră antimicrobiană;
¨ Rol în procesul de fecundaţie.
¨ Bariera poate fi compromisă
datorită diverslor afectiuni:
¨ tumori;
¨ cicatrici cervicale;
¨ deschidere incompletă;
¨ cervicite.
¨ Tumorile cervicale pot fi sesile sau pediculate (fibroame, fibrosarcoame).
¨ Cicatricile rezultă în urma unor traumatisme: prolaps vaginal, uterin sau inseminări
incorecte.
¨ Deschiderea incompletă a cervixului
- apare mai frecvent în perioada căldurilor la femelele mai tinere şi se
datorează unei alimentaţii deficitare în vitamine, săruri minerale, condiţii de zooigienă
precare, stabulaţie îndelungată.
- cauza determinantă este de natură nervoasă şi hormonală, căldurile sunt slab
exprimate datorita hipofoliculinismului, mucusul de călduri cantitativ scăzut.
- prevenirea: asigurarea condiţiilor de furajare, zooigienă.
-ridicarea titrului de estrogeni se realizează prin administrarea de PMSG în
ziua 16 - 17.
Cervicitele cronice
- cu pondere mare în etiologia sterilităţii - biochimia
secreţiei este modificată - toxinele.
- cervicitele cronice pot rezulta din cervicitele acute sau secundar de la o
vaginită sau endometrită.
- germenii: enterobacteriacee, coci, C. pyogenes, micoplasme, streptococi,
stafilococi, miceţi.
Diagnostic: - la examenul cu speculum vaginal se constată: falduri hipertrofiate,
prezenţa unei secreţii seroase, mucopurulente sau purulente.
Prognostic: rezervat - alterarea funcţiei secretoare şi selective.
Tratament: combaterea procesului infecţios şi recapacitarea barierei cervicale, prin:
¨ antibioterapie cu unguente;
¨ badijonări cu Lotagen 2-5%, Lugol 1:300.
¨ cu 2 ore înaintea I.A. 10 ml bicarbonat de Na 1%.

AFECŢIUNI VESTIBULO-VAGINALE
¨ Infectiile vaginale se pot extinde la nivelul segmentelor superioare, cu extinderea
vaginitei la cervix şi uter.
¨ Vaginismul (sau spasmul vaginal) duce la refularea spermei spre exterior.
¨ Se mai pot întâlni: chişti vestibulari, Bartolinita chistică, Garthnerita chistică.
¨ Infantilismul vulvo-vestibulo-vaginal împiedică efectuarea montei.
Vestibulovaginitele
Sunt inflamaţii ale vestibulului vaginal şi ale vaginului, determinate de germeni
specifici sau nespecifici care modifică chimismul local şi provoacă spermoliza.
- după caracterul inflamator pot fi clasificate astfel: seroase, catarale,
purulente.
¨ Etiologie: nespecifică, produse de germeni locali care îşi pot exalta virulenţa în condiţii
favorabile (leziuni, traumatisme, devitalizări ale mucoasei, dezechilibre alimentare, Na,
K, P, Mn, acidoza metabolică);
- Pot fi consecinţa unor endometrite sau cervicite.
¨ Diagnostic:
¨ mucoasa congestionată, hemoragii punctiforme.
¨ infecţie catarală - sensibilitate şi edem, mucoasa este congestionata şi prezintă
formaţiuni nodulare cât bobul de mei, acoperite de catar;
¨ forma purulentă - mucoasa hipertrofiată, congestionata şi acoperită de secreţie
purulentă;
¨ Prognostic: favorabil  rezervat.
¨ Tratament: irigaţii cu bicarbonat de sodiu 1%, Rivanol, Entozon 1:1000.
¨ unguente cu antibiotice, pulberi, emulsii uleioase,
PATOLOGIA GLANDEI MAMARE

HIPEREMIA UGERULUI
¨ Definiţie: prin hiperemie înţelegem un aflux exagerat de sânge la nivelul ugerului,
frecventă la femelele primipare şi la adultele cu producţii mari de lapte mai ales în
preajma parturiţiei.
¨ Etiologie:
¨ supraîncărcarea adăposturilor,
¨ temperatura externă ridicată,
¨ expunere prelungită la soare,
¨ pregătirea incorectă a ugerului pentru o nouă lactaţie,
¨ masaje brutale ale ugerului,
¨ mulsuri defectuoase,
¨ dereglări neuro-endocrine,
¨ factori toxialimentari.
¨ Patogenie: congestia activă a sistemului arterial mamar duce la ruperea vaselor capilare
şi diapedeză, modificarea culorii laptelui (roz) sau prezenţa coagulilor de sânge, precum
şi la durere datorită compresiunii ţesutului mamar şi terminaţiilor nervoase senzitive.
¨ Frecvenţă: primigeste şi vaci cu producţii mari de lapte, mai ales în prima săptămână de
lactaţie.
¨ Simptome:
¨ La inspecţie: jenă în mers, poziţie cifozată, mărirea în volum a ugerului,
mameloanele turgescente, sensibile, pielea întinsă, lucioasă de culoare roşie.
¨ La palpaţie: durere vie pe întreaga suprafaţa. Starea generală a femelei nu este
semnificativ modificată, marile funcţii în limite normale.
¨ Semne funcţionale: secreţia lactată diminuată, culoarea poate fi normală sau
roşiatică, uneori cu cheaguri de sânge. Prin sedimentare se formează trei straturi:
inferior roşu, mijlociu roz, superior galben (datorită grăsimii).
¨ Diagnosticul:
se stabileşte pe baza semnelor locale, modificarea secreţiei lactate.
¨ Diferenţial se face faţă de:
¨ intoxicaţiile alimentare (lapte roz sau roşu, lipsa semnelor congestiei),
¨ traumatismul ugerului (reacţia locală delimitată, laptele modificat doar la sfertul
afectat).
Proba sedimentului constituie cel mai sigur mijloc privind diagnosticul
diferenţial.
¨ Prognosticul este favorabil (glanda mamară revine la limitele fiziologice în 3-8 zile).
¨ Tratamentul urmăreşte diminuarea tensiunii arteriale şi a vasodilataţiei locale :
¨ comprese reci pe uger, ungvente calmante, emoliente cu betadină,
¨ purgative saline, diuretice (Furosemid, Dimazon, etc.) se reduce apa de băut şi se
scot din alimentaţie suculentele,
¨ vaca va fi mulsă des şi va fi adăpostită într-un spaţiu răcoros, ferită de razele
solare.
Edemul glandei mamare
¨ Definiţie:
edemul ugerului reprezintă o acumulare de lichid seros în ţesuturile mamare
consecutiv unor tulburări circulatorii îndeosebi de întoarcere, frecvente în preajma parturiţiei.
¨ Etiopatogenie:
¨ tulburarea circulaţiei de întoarcere ca urmare a compresiunii uterului gestant şi a
viscerelor pe venele pudente,
¨ stabulaţie îndelungată,
¨ alimentaţia bogată în proteine,
¨ furaje verzi şi suculente din abundenţă,
¨ hiperfoliculinismul - modificarea permeabilităţii capilare, presiunilor oncotică şi
osmotică ► retenţia electroliţilor şi a apei în organism.
¨ Frecvenţa: la femelele bune producătoare de lapte, înainte şi în primele zile după
fătare.
¨ Simptome:
¨ la inspecţie, creşterea treptată în volum a ugerului, mameloanele înfundate,
pielea întinsă de culoare roz, deplasarea greoaie a femelei,
¨ la palpaţie: edem păstos, nedureros, rece, care păstrează amprentele digitale.
Edemul este mai întins la sferturile posterioare.
funcţional:
¨ secreţia lactată nu suferă modificări calitative, dar se reduce cantitativ.
¨ starea generală a femelei nu se modifică, cel mult jenă în mers, rareori întinderea
sau ruperea ligamentelor suspensoare ale glandei mamare.
¨ Diagnosticul se stabileşte pe baza semnelor locale, diferenţial de mamite.
¨ Prognosticul:
¨ favorabil în forma uşoară, vindecarea în 5-7 zile
¨ rezervat în cazul edemului foarte accentuat deoarece se pot instala procese
proliferative, cu vindecarea în 9-11 zile.
¨ Complicaţii: escoriaţii, plăgi, eroziuni (datorită traumatizării continue a ugerului
şi care se pot infecta), mamite prin retenţia şi infectarea laptelui.
¨ Profilaxie:
¨ plimbarea zilnică a vacilor gestante,
¨ excluderea din alimentaţia lor a furajelor suculente în ultimele 2 luni de gestaţie.
¨ Tratament:
¨ plimbare zilnică,
¨ masaje de jos în sus după o prealabilă ungere cu vaselină, ulei vegetal, axungie
etc.
¨ mulgerea frecventă (de 5 – 6 ori/zi),
¨ hidroterapie rece (comprese reci, apă de la furtun sau introducerea vacii într-o
apă curgătoare),
¨ fixarea ugerului voluminos cu suspensoare de pânză,
¨ administrarea de diuretice saline etc.
¨ Dacă există tendinţe spre cronicizare se aplică local unguente rezolutive cu iod
1%, iodură de potasiu 1-25 ac. salicilic 5%, ichtiol 10% etc.
Este recomandată plimbarea zilnică a femelelor gestante îndeosebi în a doua parte a
gestaţiei.
Tulburări traumatice ale glandei mamare

Hematomul mamar
¨ Definiţie: invadarea cu sânge a unor zone ale glandei mamare, consecutiv unor acţiuni
mecanice.
¨ Etiopatogenie: împunsăturile, căderile pe corpuri dure, călcarea produsă de către alte
animale provoacă distrugeri de ţesuturi, rupturi vasculare şi invadarea cu sânge a unor
zone din glanda mamară.
¨ Frecvenţă: la femelele cu glanda mamară excesiv dezvoltată şi jos prinsă.
¨ Simptome:
¨ deformarea rapidă a zonei afectate,
¨ sfertul devine asimetric, dureros,
¨ pielea ia o culoare roşu – cenuşie.
¨ după 24 – 48 ore durerea diminuă, iar la palpaţie se percepe fluctuaţie, crepitaţie.
¨ dacă este superficial, laptele nu se modifică, dacă este profund, laptele devine
roşiatic şi uneori cu coaguli de sânge.
¨ Hematomul se organizeazăşi se resoarbe în 10 – 12 zile, transformându-se într-
un nodul.
¨ Dacă se infectează, se transformă întru-un abces care cu timpul se drenează fie în sinusul
galactofor, fie cel mai adesea la exterior.
¨ Diagnosticul: se stabileşte pe baza modificărilor locale. Este mai greu în cazul
hematomului profund.
¨ Prognostic: este favorabil.
¨ Profilaxie: evitarea factorilor ce pot traumatiza ugerul;
¨ Tratament:
¨ repaosul complet al femelei,
¨ comprese sau duşuri reci pe zona traumatizată,
¨ parenteral se administrează:
¨ vitamina C,
¨ vitamina K,
¨ gluconat de calciu,
¨ ser glucozat 5%.
¨ Mulsul se face doar cu sondă.

Plăgile glandei mamare

(eroziuni, fisuri, crevase, plăgi profunde sau penetrante, deşirări)
¨ Etiopatogenie:
¨ condiţiile de zooigienă deficitare,
¨ muls neigienic,
¨ tracţiuni pe mameloane,
¨ aşternut murdar,
¨ muşcături produse de viţei, miei sau purcei, care provoacă la nivelul pielii
mamelelor şi mameloanelor soluţii de continuitate, modificări circulatorii locale
şi leziuni care se complică prin infecţii.
 ¨ Frecvenţa: cele mai expuse sunt vacile şi caprele, specii la care glanda mamară
este mai puţin protejată.
¨ Simptome:
¨ în plăgile superficiale se observă o uşoară hemoragie, plaga fiind acoperită cu o
crustă brună delimitată de un burelet gălbui.
¨ La muls crusta se rupe, durerea se accentuează, mulsul astfel se face incomplet.
¨ Deşirările superficiale se caracterizează printr-o soluţie de continuitate liniară, pe
mamelon sau în zona sinusului galactofor, a cărei margini se tumefiază şi se
indurează, plaga fiind acoperită în scurt timp de o crustă.
¨ Plăgile profunde se caracterizează prin hemoragie mare, iar dacă corpul
contondent pătrunde în sinus, se observă şi scurgerea permanentă a laptelui, cu
fistulizare.
¨ Diagnosticul:
se stabileşte pe baza semnelor clinice, direcţia şi profunzimea plăgii se stabileşte prin
sondaj.
¨ Prognosticul:
favorabil în soluţii de continuitate superficiale, rezervat în cele profunde. Plăgile
penetrante au un prognostic grav.
¨ Complicaţii:
fistulizări, abcese, flegmoane, cicatrici neregulate.
¨ Prevenţie:
¨ evitarea acţiunii corpilor contondenţi,
¨ respectarea regulilor de zooigienă şi tehnica mulsului;
Tratament:
¨ în plăgi superficiale, mulgerea cu sonda mamară, toaleta plăgii şi acoperirea cu
unguente sau pomezi (camfor, vaselină boricată 1/20, asocilin, tetraciclină 3%
etc.).
¨ În plăgile profunde: toaleta plăgii, anestezia locală cu procaină 2–4%, sutura
ţesuturilor şi a pielii pe straturi, în surjet sau în puncte separate ,cu catgut şi
mătase.
¨ În cazul plăgilor penetrante, pentru a nu crea fistule, mucoasa sinusului nu se
suturează ci se răsfrânge înăuntru, musculoasa se suturează în zig-zag şi pielea în
surjet.
¨ În toate cazurile pe sutură se aplică spray-uri cu antibiotice, iar în sinusul
mamelonar unguente pe bază de antibiotice. Mulgerea se face cu ajutorul
canulelor, iar firele de sutură se scot după 12 – 14 zile.

Tulburări funcţionale

Lactoreea (galactoreea)
¨ Reprezintă eliminarea spontană şi continuă a laptelui în exterior (incontinenta lactis) în
afara mulsului sau suptului.
¨ Etiopatogenie:
 ¨ lipsă de tonus a sfincterului papilar,
¨ deşirarea sau paralizia sfincterului papilar datorită traumatismelor,
¨ cicatrici vicioase,
¨ papilomatoza,
¨ anomalii ale canalului papilar,
¨ excesul de estrogeni prin aport alimentar sau parenteral etc.
Apare la femelele bune producătoare de lapte furajate îndeosebi primăvara şi vara
excesiv cu masă verde sau suculente bogate în proteine şi fitoestrogeni, când ugerul devine
prea plin şi nu este muls sau supt la timp.
¨ Frecvenţă: vacă, bivoliţa, oaie, capră, iapă, scroafa, căţea, etc.
¨ Simptome: scurgerea
continuă a laptelui din
unul sau mai multe
mameloane fie în jet,
fie sub formă de picătură.
¨ Diagnosticul: este facil şi se stabileşte la inspecţia femelei. Mai greu se stabileşte cauza.
¨ Prognosticul: favorabil în tulburările funcţionale şi rezervat în cele organice.
¨ Tratamentul:
¨ în cazul parezei sfincterului papilar, masajele repetate ale mamelonului, aplicarea
unei picături de colodiu pe orificiul papilar după muls.
¨ unii autori recomandă administrarea intradermică de parafină topită, Lugol sau
azotat de argint (1/10), esenţă de terebentină 3 – 4 picături în 2 – 3 puncte
separate. Procesul inflamator şi nodulii rezultaţi putând opri scurgerea laptelui.

Hipo- şi agalaxia
¨ Definiţie:
scăderea bruscă sau progresivă sub
aspectul cantitativ a secreţiei de
lapte, până la suprimare, fără modificări
patologice ale glandei mamare.
¨ Etiologie:
¨ lipsa de dezvoltare a parenchimului
mamar (defect de organogeneză);
¨ subalimentaţia prelungită în
timpul gestaţiei;
¨ ingerarea de plante toxice cu
efect agalactogen, concentrate
mucegăite, furaje fermentate;
¨ stări de hiperestrogenism datorate
chiştilor ovarieni, excesului de estrogeni
de origine corticosuprarenală;
¨ stări febrile datorate diferitelor boli.
¨ Trebuie avuţi în vedere şi factorii genetici care determină formarea unei mamele
subdezvoltate, cărnoase, cu diverse anomalii.
¨ Dintre factorii hormonali sunt incriminaţi excesul de fito şi micoestrogeni.
¨ În estrus oricum producţia de lapte este uşor scăzută. Folosirea individualizată a unor
medicamente: purgative saline, estrogeni, testosteronul, aspirina pot fi cauze ale
 agalaxiei sau hipogalaxiei.
¨ Mulsul brutal, diverse leziuni mamare (scroafa – colţii purceilor) declanşează fenomene
inhibitorii corticale cu scăderea secreţiei de lapte.
¨ Frecvenţa: vaca, scroafa, iepuroaica,, etc. imediat după fătare sau în cursul lactaţiei.
¨ Simptome: scăderea cantitativă sau suprimarea secreţiei lactate fără a se constata
simptome locale sau generale. Mamelele sunt flasce, pielea cutată, iar la mulgere se
obţine o cantitate redusă de lapte sau numai o serozitate. La suine sunt cunoscute două
forme de agalaxie în special la primipare: alimentară şi psihogenă.
¨ Diagnosticul: etiologic este greu de stabilit, iar cel simptomatic facil. Este necesar să se
facă diagnosticul diferenţial faţă de mamite unde semnele locale sunt semnificative. În
plus ugerul este plin datorită retenţiei laptelui.
¨ Prognosticul: rezervat în agalaxie şi favorabil în hipogalaxie.
¨ Prevenţie: alimentaţia completă şi echilibrată a femelelor în perioada a doua de gestaţie,
respectarea repausului mamar, evitarea administrării de furaje mucegăite, cu fito sau
micoestrogeni, toxice;
¨ Tratamentul: stimularea secreţiei lactate cu masă verde, suculente, barbotaje,
rădăcinoase etc.
¨ Se masează ugerul, iar mulgerea
se face de mai multe ori pe zi.
¨ Substanţele hormonale ca
extractele de hipofiză anterioară,
ocitocicele (Ocitocyn 15-25 UI),
gonadotrofinele corionice (3.000-5.000 UI),
repetate de 2 – 3 ori au efecte favorabile.
¨ La scroafă s-au încercat diferite amestecuri galactogene (muştarul, ienupărul şi
anasonul câte două linguri pe zi) sau proteină iodată 4 – 5 grame pentru 100kg
masă corporală.
¨ Mai pot fi administrate: hormon tiroidian 80-150 mg zilnic, gonadotropină
corionică 500 UI repetată la 2-3 zile, vit. D2 200.000 UI.
¨ La scrofiţele primipare forma psihogenă , sedative şi ocitocină (15 UI), repetată
la 3-4 zile.
¨ Pentru declanşarea secreţiei de lapte se mai poate folosi tratamentul cu prolactina
50-90 UI.
¨ S-au obţinut rezultate bune prin administrarea zilnică de 2 – 3 ori de glucoză,
metionină, prednisolon intravenos şi presoxin i.m.

Retenţia laptelui
¨ Definiţie: este o tulburare funcţională caracterizată prin imposibilitatea eliminării
produsului de secreţie (laptele) de la nivelul cisternei laptelui.
¨ Etiologie: factori de mediu, durere cauzată de plăgi, papilomatoză, furunculoză,
îndepărtarea nou-născutului, schimbarea mulgătorului, comportamentul neadecvat al
îngrijitorilor, sunt cauze care duc pe cale reflexă la blocarea căilor lactofore.
¨ Frecvenţa: bivoliţa, vaca, iapa, scroafa, oaie, etc.
¨ Simptome: glanda mamară este mărită în volum, sinusul galactofor şi mamelonar
dilatate alteori flasce, iar prin mulgere se obţine o cantitate foarte mică de lapte (din
 sinusul mamar şi mamelonar), restul fiind reţinut în canalele galactofore şi acinii
glandulari.
¨ Diagnosticul: se stabileşte prin aprecierea plenitudinii glandei mamare şi pe cantitatea
mică de lapte obţinut la muls. Diferenţial de mamite, unde avem şi semne inflamatorii şi
de agalaxie unde întreaga glandă este flască.
¨ Prognosticul: favorabil.
¨ Prevenţie, evitarea cauzelor care duc la contractura musculaturii căilor lactifere, purtarea
blândă cu femelele etc.;
¨ Tratament: masajul aparatului genital, insuflarea de aer în vagin, ocitocice administrate
i.v. (Presoxin 5 – 10 UI) cu 10 minute înainte de muls.
La bivoliţă, va fi evaluat şi factorul determinat de anumite reflexe condiţionate
(muzica, culoarea echipamentului mulgătorului, furajarea specială, vasul de muls, prezenţa
puiului, etc.).
Anomalii şi alte afecţiuni ale glandei mamare

Imperforarea congenitală a mameloanelor

¨ Reprezintă imposibilitatea lactoejecţiei sau a colectării secreţiei glandei mamare.
¨ Etiologia: de natură congenitală.
¨ Frecvenţa: la vacă.
¨ Simptome: la primipare în prima zi de fătare deşi glanda mamară este în plină activitate
nu se poate extrage colostrul.
La strângerea mamelonului se observă fie o membrană care acoperă orificiul papilar şi
herniază la strângere, fie lipsa sinusului papilar (mamelonul fiind cărnos şi dur) sau a
canalului papilar (vârful mamelonului are un aspect dur).
¨ Diagnosticul:
se stabileşte pe baza datelor obţinute la palpaţia manuală, care se completează cu
rezultatele sondajului mamar.
¨ Prognosticul:
este favorabil doar în cazul prezenţei unei membrane la nivelul orificiului papilar. În
cazul lipsei canalului papilar sau a sinusului papilar este defavorabil.
¨ Tratamentul:
- membrana obstruantă poate fi excizată cu bisturiul sau perforată cu o sondă harpon.
- după această operaţie în mamelon se introduce zilnic un unguent cu antibiotice,
- mulgerea se face printr-o canulă de plastic care se menţine 5 – 7 zile.
- în imperforarea canalului papilar se poate încerca însă cu rezultate incerte crearea
unui nou canal cu ajutorul unei sonde harpon.
Cel mai important lucru este alegerea riguroasă a femelelor destinate
reproducţiei încă de la alcătuirea loturilor pentru montă.

Strictura şi obstrucţia canalului papilar

Reprezintă imposibilitatea obţinerii sau obţinerea cu dificultate a secreţiei lactate.
¨ Etiologie: cauze pot fi congenitale sau dobândite îndeosebi în urma traumatismelor
repetate ale mamelonului, muls defectuos, cicatrici vicioase, calculi, papilomatoză
internă.
¨ Frecvenţă: vacă, capră, bivoliţă, iapă, etc.
¨ Simptome:
- în cazul stricturii, datorită
îngustării canalului papilar,
mulgerea se face foarte greu,
jetul de lapte fiind subţire,
la nivelul canalului papilar
se percepe o induraţie.
- în cazul obstruării canalului,
mulgerea este imposibilă,
mamelonul fiind foarte dilatat
de laptele acumulat, iar la
palparea canalului se percep
¨ formaţiuni obstruante. Diagnosticul: se stabileşte prin palpaţie şi probă funcţională.
¨ Prognosticul: este rezervat în ambele afecţiuni.
¨ Tratamentul:
¨ în strictura canalului papilar se urmăreşte dilatarea treptată cu ajutorul
dilatatoarelor metalice sau a sondelor de dimensiuni diferite, sondele harpon sau
sondele de plastic, operaţie care se face în mai multe şedinţe fiind precedată de o
anestezie cu procaină soluţie 4%, introdusă în mamelon.
¨ În cazul obstrucţiei se poate încerca îndepărtarea formaţiunii obstruante cu sonda
harpon, iar în mamelon se introduc unguente cu antibiotice sau chimioterapice.

Polimastia şi politelia
¨ Definiţie: anomalii congenitale caracterizate prin existenţa de mamele sau mameloane
suplimentare care pot să ajungă până la 15 – 45% din femelele unui efectiv.
¨ Aceste anomalii au un caracter ereditar datorându-se, unui fenomen de penetranţă redusă
a factorului ereditar.
¨ Pot fi îndepărtate chirurgical, însă evaluarea corectă este necesar a fi efectuată cu prilejul
selecţiei femelei pentru reproducţie.

Fistula de lapte
¨ Definiţie: existenţa unui canal, orificiu suplimentar, anormal prin care laptele poate fi
colectat sau eliminat spontan.
¨ Etiologie: poate fi congenitală, reprezentând lumenul unui mamelon (suplimentar sau
ereditar), sau dobândită în urma unor plăgi profunde tratate necorespunzător.
¨ Frecvenţa: la vacă, capră, bivoliţă, oaie, etc.
¨ Simptome:
- fistula congenitală este localizată înspre baza mamelonului la faţa caudală sau
laterală,
- fistula dobândită este localizată la nivelul mamelonului sau a sinusului mamar.
În ambele cazuri, pe măsură ce laptele se acumulează, este eliminat în picături.
¨ Diagnosticul: se stabileşte în urma examenului clinic şi se precizează prin sondarea
fistulei.
¨ Prognosticul: este rezervat.
¨ Tratament:
Se încearcă blocarea fistulei prin intervenţie chirurgicală în perioada
repausului mamar, treionorafie (procedeul Moussu) sau treionoplastie (procedeul Hamoir,
Hofmann).
¨ după anestezia nervilor lombari, perineali şi infiltraţia ţesutului din jurul
fistulei, se elimină ţesutul cicatricial.
¨ apoi se face cu un fir de catgut o ligatură circulară a submucoasei (fără a
 afecta mucoasa), capetele firului fiind scoase la nivelul pielii şi după strângere se
înnoadă.
¨ pielea se suturează în surjet sau în puncte separate, iar plaga se tratează în
continuare până la vindecare.

Calculii de lapte
¨ Definiţie: prezenţa unor formaţiuni consistente, de forme şi mărimi diferite în căile
colectoare ale laptelui.
¨ Etiologie: factorul declanşator al formării calculilor de lapte este un „catar” al sinusului
galactofor, care duce la fermentarea laptelui şi formarea de conglomerate de celule şi
coaguli de cazeină pe care se depun săruri minerale (de calciu, fosfaţi, oxalaţi) eliminate
prin lapte ca urmare a modificărilor în metabolismul general.
¨ Frecvenţa: cel mai frecvent se produc la vacă, bivoliţă, capră, oaie.
¨ Simptome:
- în formele incipiente depunerea unui nisip pe fundul vasului.
- în formele mai avansate aceste formaţiuni blochează canalul papilar şi devin
palpabile.
¨ Diagnosticul:
- în formă incipientă este greu de stabilit,
- în formele mai avansate pe baza palpării formaţiunilor sau mai devreme prin
examenul atent al laptelui (proba sedimentului).
¨ Prognosticul: favorabil.
¨ Tratamentul:
- în formele incipiente se elimină nisipul prin muls.
¨ când sunt palpabili, calculii se zdrobesc prin presare.
- pentru a favoriza dezagregarea calculilor se introduce în mamelă o soluţie 1% de bicarbonat
de sodiu sau alţi compuşi cu rolul dizolvării calculilor formaţi.

Chiştii glandei mamare

Reprezintă formaţiuni organizate progresiv prin blocarea canalelor lactifere sau
din colectarea serozităţii consecutiv organizării unor hematoame la nivelul glandei mamare.
¨ Etiologie:
- se formează în urma blocării canalelor galactofore cu coaguli de cazeină sau prin
ţesut conjunctiv interstiţial, consecutiv unor procese inflamatorii oculte.
- laptele acumulat în aceşti chişti determină prin compresiuni degenerarea epiteliului
acinos.
- dacă aceşti chişti se infectează, se produc abcese care fie că se deschid în sinusul
mamar, fie la exterior.
- în cazul unor hemoragii, în special de natură traumatică, serozitatea se poate acumula
alcătuind chişti ai glandei mamare
¨ Frecvenţă: vacă, capră,, scroafă.
¨ Simptomatologie: este caracterizată prin scăderea cantitativă a laptelui şi palparea
formaţiunilor moi, fluctuente, nedureroase prin tranversul peretelui mamar.
¨ Diagnosticul: se stabileşte prin palpaţie. In cazul chiştilor profunzi este mai dificil de
stabilit, precum şi în cazul hematoamelor.
¨ Prognosticul: rezervat datorită infecţiilor posibile.
¨ Tratamentul: urmăreşte vidarea conţinutului prin puncţia chistului cu un ac de seringă şi
aspirarea conţinutului în locul căruia se introduce o soluţie cu antibiotice sau o soluţie
 Lugol. La căţea şi scroafă se preferă excizarea lor, iar când sunt numeroşi se poate
practica chiar mamectomia (mastectomia) parţială sau totală.

Tumorile glandei mamare

¨ Deşi prezente la toate speciile, mai frecvente sunt semnalate la căţea unde se diagnostică
adenoame, adenocarcinoame, epitelioame, sarcoame, fibroadenoame. La iapă se
întâlnesc fibroame, melanoame, epitelioame şi carcinoame, iar la vacă angioame,
sarcoame, epitelioame, fibroame. Uneori, malignitatea tumorilor mamare în special la
căţea şi pisică poate atinge 50-90%.
¨ Diagnosticul: se stabileşte prin examen clinic şi histopatologic.
¨ Prognosticul: este în funcţie de caracterul tumorii. Favorabil în cele benigne, sesile,
pediculate şi de suprafaţă.
¨ Tratamentul:
- în cele benigne şi delimitate este chirurgical.

La carnivore în special, strategia terapeutică presupune combaterea modalităţilor de

tratament antitumorale. Astfel, pot fi aplicate tratamente chirurgicale, criogene, radioterapia,
imunoterapia, chimioterapia.
Papilomatoza mamară externă
¨ Definiţie: tumoră benignă, produsă de un virus filtrabil, reprodusă experimental,
localizată la exteriorul tegumentului mamelonar, dar poate cuprinde şi zone
extramamelonare.
¨ Etiologie: se presupune că agentul cauzal este un virus filtrabil (s-a reuşit transmiterea
prin broiaje de tumori) este transmis prin insectele hematofage sau prin soluţii de
continuitate provocate de muls sau de unii factori traumatici.
¨ Simptome: la examenul clinic se observă la nivelul mameloanelor prezenţa unor
excrescenţe aciforme sau pediculate în formă de tufe neregulate cu aspect verucos,
conopidiform, acoperite uneori cu o secreţie purulentă care formează cruste groase.
¨ Evoluţia are două faze: una proliferativă, dezvoltare şi alta degenerativă care duce la
vindecare.

Papilomatoza mamară internă

¨ Definiţie: tumoră benignă,produsă de un virus filtrabil, reprodus experimental.
¨ Poate fi localizată la nivelul sinusului mamelonar şi galactofor sub forma unor
formaţiuni sesile sau pediculate.
¨ Simptome: în faza incipientă singurul semn este colorarea în roz pal a laptelui în timpul
mulsului, iar prin sedimentarea stratului inferior este de culoare roşie. Într-un stadiu mai
avansat se sesizează la palpaţie formaţiuni nodulare care prin muls se pot rupe rezultând
mici coaguli de sânge la sfârşitul mulsului. Aceste formaţiuni proliferează continuu,
ating dimensiuni mari şi blochează sinusul mamelonar sau canalul papilar.
¨ Diagnosticul: este dificil în fazele incipiente.
¨ Prognosticul: este rezervat.
¨ Tratamentul: urmăreşte extirparea acestor formaţiuni tumorale cu ajutorul sondelor
harpon sau prin deschiderea chirurgicală a mamelonului deasupra canalului papilar în
perioada repausului mamar.
¨ Prognosticul: este în raport cu răspândirea, forma, mărimea şi numărul formaţiunilor
tumorale.
¨ Tratamentul:
 ¨ Chirurgical: - înlăturarea formaţiunilor tumorale , crioterapia cu azot lichid sau
protoxid în pensulaţii zilnice, termocauterizare sau chiuretar urmată de
cauterizare şi aplicaţii locale cu acid tricloracetic 30%.
¨ Medicamentos:
¨ aplicaţii locale de 1 – 5 ori la interval de 10 – 12 zile de răşină de extrasă
din Podophyllum peltatul (acţiune antitumorală) în concentraţie de 8–
10% în propilenglicol.
¨ colchicină 4%o din două în două zile timp de 15 zile.
¨ formol 10%, vaselina salicilată 20–50%, preparate arsenicale sau pe bază
de cantaridă, tinctură de tuia,
¨ autoimunizarea, prin administrarea subcutan sau intradermic (1–2 cm3)
triturat de papiloame în faza proliferativă, zilnic timp de 10–15 zile.

Furunculoza mamară
¨ Definiţie: este o zoonoză produsă de stafilococul hemolitic şi de streptococ, transmisă
uşor de la om la animale sau invers, precum şi de la om la om şi animal la animal.
¨ Etiologie: localizată mai ales la baza mameloanelor (interesând bulbul pilos, glandele
sebacee şi sudoripare), furunculoza mamară este favorizată de nerespectarea condiţiilor
de zooigienă (grajduri neigienice, umede), a igienei mulsului, alimentaţiei deficitare
(mai ales hipovitaminozele). Cauzele determinante: germeni ca stafilococul hemolitic şi
diferiţi streptococi.
¨ Frecvenţa: apar la vacile în lactaţie la început sporadic apoi iau o formă enzootică.
Furunculoza mamară poate apare şi la alte specii, oaie, capră, scroafă, etc.
¨ Simptome:
- la inspecţie se observă la baza mamelonului noduli de culoare roşie cu diametrul de
1 – 2 cm, care la palpaţie sunt induraţi şi dureroşi.
- după un timp în centrul nodulului apare o pată galbenă care devine cianotică.
- la acest nivel furunculii se deschid spontan şi din ei se scurge o secreţie cremoasă
galben-verzuie, care aglutinează perii din jur şi apoi crustizează.
- uneori furunculul se capsulează şi suferă un proces de infiltrare conjunctivă.
- dacă furunculoza este răspândită, glanda mamară este sensibilă, mulgerea se face
greu şi incomplet însă laptele nu este modificat organoleptic. Starea generală a femelei este
modificată.
¨ Diagnosticul:
este facil şi se bazează pe semnele clinice.
Este necesar diagnosticul diferenţial faţă de variolă (formaţiunile sunt superficiale cu
caracter tipic de pustulă şi localizare în regiunile fără păr).
¨ Prognosticul: este favorabil.
¨ Prevenţie, asigurarea igienei în adăposturi şi o alimentaţie completă şi echilibrată. Igiena
mulsului şi a personalului implicat în acest proces este esenţială.
¨ Tratament: izolarea animalelor bolnave, respectarea igienei mulsului, toaleta zonei
infectate, grăbirea maturării furunculilor şi deschiderea lor conform tehnicilor
cunoscute.
¨ După deschiderea şi evacuarea conţinutului purulent, cavitatea se
pensulează cu tinctură de iod glicerinată, soluţie Lotagen sau se aplică
unguente cu antibiotice.
¨ Tratamentul local se poate asocia cu sulfamidoterapie generală sau
antibioterapie.
 ¨ Dacă boala ia o formă enzootică se administrează un vaccin de grajd
preparat de laborator sau anatoxină stafilococică, s.c., 10,15,20 ml la
interval de 4-5 zile, 7-8 injecţii.

Eczema ugerului
¨ Definiţie: dermatită provocată de o tulburare metabolică sau o furajare îndelungată cu
borhoturi, cartofi însilozaţi, silozuri de calitate inferioară şi foarte acide.
¨ Etiologie: condiţii de zooigienă deficitare, defecte privind igiena mulsului, alimentaţie
deficitară, igiena glandei mamare.
¨ Simptome:
¨ la inspecţie se observă că pielea şanţului intermediar şi a pliurilor posterioare
devine roşiatică, îngroşată pentru ca după aceea să apară un transsudat care
crustizează şi se exfoliază şi apar crevase ce se pot infecta.
¨ Dacă crevasele se infectează apar la nivelul lor fie focare purulente de mărimea
unei gămălii de ac sau bob de linte, sau o masă cleioasă cu miros putrid formată
din amestecul transsudatului cu praf şi alte impurităţi.
¨ Ugerul este foarte sensibil, laptele nemodificat, dar cu multe leucocite, iar uneori
apare reacţia ganglionară.
¨ Diagnosticul: este facil deoarece evoluează şi cu alte localizări.
¨ Prognosticul: este favorabil.
¨ Prevenţie: scoaterea din alimentaţie a borhoturilor, măsuri privind igiena glandei
mamare şi cea a mulsului.
¨ Tratament: se aplică pulberi sicative ca tanin cu oxid de zinc şi talc în părţi egale,
nitrofuran, unguent cu ihtiol, marfanil, unguente cu antibiotice, antihistaminice de
sinteză, stimulare generală (autohemoterapie), vitaminoterapie A, D şi E.

Dermatita gangrenoasă mamară

¨ Definiţie: reprezintă necroza înaintată a tegumentului şi a ţesutului conjunctiv
subtegumentar al sferturilor posterioare.
¨ Etiologie: secreţiile genitale consecutive metritelor purulente, retenţii placentare, igiena
adăposturilor şi sistemul de evacuare a dejecţiilor sunt frecvent cauze ale dermatitei
gangrenoase mamare. Se adaugă frigul din timpul iernii şi existenţa condiţiilor de
umiditate accentuată.
¨ Frecvenţă: vacile bune producătoare de lapte, oaie şi capră.
¨ Simptome: la inspecţie se constată în special pe faţa posterioară a sferturilor 2 şi 3,
necroza pielii şi a ţesutului conjunctiv subcutanat, uneori chiar a celui acinos. Apoi
detaşări de ţesut, sfacelări, lăsând la vedere ţesut glandular cu aspect polipos.
¨ Diagnostic: anamnetic şi prin examen direct.
¨ Prognostic: rezervat, iar dacă procesul trenează, ugerul poate fi compromis sub aspectul
producţiilor viitoare.
¨ Tratament:
- se efectuează toaleta zilnică a zonei necrozate şi se aplică soluţii antiseptice slabe.
- procesul de vindecare se produce lent, epitelizarea evoluând în 3-4 săptămâni.
- aplicaţiile locale de pulberi sicative, anestezice şi unguente cu antibiotice pot
ameliora epitelizarea.

MAMITELE
¨ Definiţie: Mamitele sunt inflamaţii ale glandei mamare apărute ca răspuns la: infecţiile
 intramamare, a traumatismelor mecanice sau termice şi a insultelor chimice.
¨ Evoluţie: Infecţiile mamare pot să evolueze din punct de vedere clinic în două moduri:
¨ evoluţii subclinice (inaparente) care evoluează fără simptome clinice vizibile în
care diagnosticul presupune punerea în vedere a afluxului de celule în laptele
sfertului afectat;
¨ evoluţii clinice în care apar simptome vizibile reprezentate de inflamaţii ale
mamelei şi modificări ale aspectului laptelui. În cazurile supraacute, pe lângă
semnele locale apar şi modificări ale stării generale.

CLASIFICAREA MAMITELOR DUPĂ ASPECTELE ANATOMO-CLINICE:

¨ Mamite specifice: STREPROCOCICA,MICOPLASMICE,MICOTICE,
STAPYLOCOCICA, ETC..
¨ Mamite nespecifice: SEROASE, CATAREALE,PURULENTA,HEMORAGICA,
GANGRENOASA
MAMITE CLINICE
¨ MAMITE SUBCLINICE: lapte nomal
¨ nu se observă semne de boală

Diagnosticul mamitelor
¨ Examenul clinic al glandei mamare prin inspecţie, palpaţie, proba mulsului şi biopsie,
examenul de laborator al laptelui.
¨ Depistarea mamitelor subclinice
¨ determinarea alcalinităţii (pH 6,5-6,7)
¨ proba fierberii
¨ teste indicatoare de pH
¨ reacţia NaOH
¨ test CMT (Californian Mastitis Test sau CMT)
¨ test “R.Mastitest”.
¨ Proba reductazei, catalazei
¨ Determinare conductivităţii electrice a laptelui
¨ Mast-O-Test
¨ Numărători de celule (normal 200.000- 300.000/cm3)
¨ numărătoarea fotocolorimetrică
¨ numărătoarea electronică
Principalele forme clinice de mamită

Mamita seroasă sau interstiţială

¨ Definiţie: este o inflamaţie a ţesutului conjunctiv interstiţial al mamelei, caracterizată
printr-o infiltraţie cu exudat seros bogat în limfocite, fibroblaste şi rare neutrofile.
Exudatul poate pătrunde în spaţiul interlobular şi chiar interacinos, reducând treptat
activitatea secretorie a acestora.
¨ Etiologie: - boala apare ca urmare a traumatismelor ugerului, hiperemia sau edemul
după fătare, a endometritelor puerperale, retenţiei placentare, gastroenteritelor,etc.
¨ Flora microbiană este formată din streptococi, stafilococi, colibacili.
¨ Definiţie: este o inflamaţie a ţesutului conjunctiv interstiţial al mamelei, caracterizată
printr-o infiltraţie cu exudat seros bogat în limfocite, fibroblaste şi rare neutrofile.
Exudatul poate pătrunde în spaţiul interlobular şi chiar interacinos, reducând treptat
 activitatea secretorie a acestora.
¨ Etiologie: - boala apare ca urmare a traumatismelor ugerului, hiperemia sau edemul
după fătare, a endometritelor puerperale, retenţiei placentare, gastroenteritelor,etc.
¨ Flora microbiană este formată din streptococi, stafilococi, colibacili.

Mamita catarală
¨ Definiţie: afecţiune inflamatorie a ugerului caracterizată prin inflamaţia epiteliului căilor
colectoare a laptelui, urmată de catarul acinilor secretori.
¨ Epiteliul de acoperire degenerează, se desprinde, apare un exudat de suprafaţă şi
migrează numeroase leucocite.
¨ Etiologie
¨ traumatismul ugerului
¨ secreţia în exces a laptelui
¨ muls incomplet,etc.
¨ mamita este determinată de o floră microbiană polimorfă
¨ Diagnostic
¨ stare generală nemodificată, fără sensibilitate în primele 3-4 zile;
¨ primele jeturi de lapte se cazeifică;
¨ la palpaţie: chişti de retenţie;
¨ mai târziu, tot laptele din sfert se cazeifică în flocoane ;
¨ Prognostic:
iniţial - favorabil,
ulterior - grav
¨ Tratament:
¨ Intramamar se poate introduce sol. călduţă de bicarbonat de sodiu 2-3%,după
care se mulge complet.
¨ Unguente: Asocilin, unguent cu Teramicină, Masticilin, Mastalonă, etc - 3 x 2
zile.
¨ Antibiotice şi chimioterapice în soluţii, suspensii şi excipienţi lactosolubili, cum
sunt: Mastofuranul, Mastisulful, Mastipen, Cloxa 2000.
¨ Cu rezultate bune : Reverinul, Tardomiocelul, Solvocilinul.
¨ Sunt indicate fricţiuni uşoare cu pomadă salicilată 5%, iodată 1-2%, etc.,
¨ Intramamar se fac instilaţii cu Penicilină, Streptomicină, Sulfatiazol 2g,
Cloramfenicol 1g,
¨ Sulfamidoterapie generală timp de 3-4 zile.

Mamita purulentă
¨ Definiţie: este un proces inflamator caracterizat prin apariţia unui exudat purulent în
căile colectoare şi de ejecţie ale laptelui.
¨ Este cea mai frecventă formă de mamită şi apare ca rezultat a pătrunderii
germenilor piogeni pe cale ascendentă, prin canalul mamelonar.
¨ Adesea, mamita purulentă este urmarea directă a mamitei seroase sau catarale,
netratată sau incorect tratată.
¨ Evoluţie: acută, cronică
¨ Etiologie:
¨ supraproducţia
¨ muls incomplet, incorect
 ¨ traumatisme ale ugerului
¨ predispoziţie ereditară
¨ lactoreea ,etc.
¨ Flora: streptococi, stafilococi, E. coli, piogeni.
¨ Diagnostic:
¨ Iniţial starea generală este afectată:
¨ hiperemie , 41ºC, stare de abatere, lipsa poftei de mâncare.
¨ sfertul - edemaţiat, cald, tumefiat
¨ secreţie apoasă cu coaguli şi flocoane
¨ după 3-4 zile infecţia se cronicizează
¨ secreţia scade
¨ examen microscopic – de obicei streptococci
¨ apar abcese sau flegmoane.
¨ reacţia ganglionilor retromamari
¨ Prognostic: rezervat - nefavorabil
¨ Tratament:
¨ izolare, muls corect, instruirea îngrijitoilor.
¨ Infuzie intramamară de bicarbonat de sodiu 2-3%
¨ sol. Rivanol 1‰ sau permanganat de potasiu 1/3000.
¨ Unguent: Mastimicin, Masticilin, Cloxa 1000, Cloxa 2000 etc.
¨ General: antibiotice :Penicilină, Streptomicină,
Neomicina, Efitard,etc.

Mamita hemoragică
¨ Definiţie: este o inflamaţie acută a glandei mamare caracterizată prin tulburări vasculare,
însoţite de hemoragii în ţesutul interstiţial, alveolar şi în căile lactifere. De cele mai
multe ori boala se dezvoltă pe seama mamitei catarale sau seroase acute.
¨ Etiologie:
¨ factorii favorizanţi: calitatea furajelor precum şi condiţiile lor de depozitare.
¨ factorii determinanţi: traumatisme mamare în special în puerperium şi imediat
după, când curba lactaţiei este în creştere, prezenţa unor toxine în organism, alţi
factori ce produc fragilitate vasculara (rupturi de capilare, diapedeza,
transvazarea, etc.) însoţite de hemoragii, complicate cu grefarea unor germeni
infecţioşi.
¨ Simptome: o evoluţie scurtă, în primele zile după fătare;
¨ Sfertul afectat este edemaţiat, mărit în volum, eritem, temperatura locală este
crescută, ganglionii retromamari măriţi şi sensibili, laptele este apos, roşietic sau
sangvinolent, starea generală a femelei este mult afectată, temperatura este de
40-41ºC.
¨ Diagnostic:
se stabileşte pe baza semnelor clinice. Se face diagnostic diferenţial faţă de hematomul
şi congestia ugerului.
¨ Prognosticul:
favorabil.
¨ Tratament:
¨ muls cu prudenţă (permeabilitate vasculară)
 ¨ vitaminele A, C, K, pe cale generală
¨ intramamar soluţii cu antibiotice şi vit.C.
MAMITE SPECIFICE

Mamita streptococcică
¨ Definiţie: inflamaţia ugerului produsă de germeni din genul Streptococcus
¨ evoluţie cronică, caracter enzootic;
¨ pagube economice mari;
¨ boala apare la 3-4 săptămâni după fătare;
¨ Etiologie: infecţia se produce prin canalul mamelonar cu germeni patogeni
proveniţi de la alte vaci cu mamită streptococică, prin coabitare, prin relaxarea
sfincterului papilar;
¨ Înmulţirea germenilor şi pătrunderea lor în ţesutul mamar şi căile limfatice, determina:
¨ migrarea leucocitelor neutrofile, fagocitoză,
¨ activarea macrofagelor, fiobroblastelor,
¨ înmulţirea ţesutului conjunctiv interalveolar cu obstruarea canalelor mici
galactofore.
¨ Examenele bacteriologice şi tipizările de germeni identifică: Streptococcus agalactiae,
dysgalactiae, pyogenes, uberis, lactis, viridans, cărora li se asociază adeseori
Staphilococcus aureus.
¨ Simptomatologie:
¨ la început starea generală este nemodificată;
¨ semnele locale - creşte temperatura, mamela se tumefiază
¨ din sfertul bolnav se mulge lapte cu gust sărat, coagulează la fierbere.
¨ secreţia devine gălbuie bogată în coaguli;
¨ alteori, secreţia are caracter purulent;
¨ Prognostic: rezervat spre favorabil.
¨ Tratament: muls complet
izolarea animalului ;
utilizarea ocitocicelor;
¨ intramamar se introduce sol.de Penicilină 200000-400000 UI ser fiziologic sau 1 g
Streptomicină şi 200000 UI Penicilină;
¨ Unguente: Asocilin, Tardomiocel, Mastimicin, Mamycin, Teramicină + Cortizol, Cloxa
1000, Cloxa 2000
¨ Mijloacele profilactice au o mare valoare.

Mamita stafilococică
¨ Definiţie: inflamaţia glandei mamare determinată de germeni din genul Staphilococcus.
¨ una dintre cele mai frecvent diagnosticate;
¨ afectate vacile cu producţii mari de lapte.
¨ Etiologie: cauza determinantă este Staophilococcus aureus si S. albus
¨ Simptomatologie: - evoluţie acută în primele zile după fătare
¨ Semne generale: abatere, hipertermie, inapetenţă.
¨ Semne locale: la baza mamelei apare o induraţie care se poate extinde la întregul
sfert;
¨ La primul muls se obţine un lichid serofibrinos, cenuşiu-gălbui cu granule de
puroi; alteori secreţia devine purulentă.
 ¨ La 7-9 zile semnele generale dispar;
¨ Uneori se semnalează supuraţia ganglionilor retromamari, artrite, sinovite.
¨ Diagnostic sigur: examen bacteriologic.
¨ Prognostic:
grav - atât din punct de vedere economic cît şi datorită pericolului de a transmite
îmbolnăviri la om.
¨ Tratament: - specific - autovaccinuri
¨ tratament local cu antibiotice la care stafilococul este sensibil cum sunt: Sulfatiazol,
Neomicina, Aureomicina, Oxitetraciclină câte 200 mg/sfert, repetat de 2- 3 ori la
interval de 24 ore.
¨ pe cale generală: antibiotice.

Mamita colibacilară
¨ Definiţie: este o inflamaţie produsă de Escherichia coli, caracterizată prin simptome
locale şi generale dintre care principalele sunt: tulburări digestive şi nervoase.
¨ Etiologie:
¨ stabulaţie îndelungată,
¨ deficienţe privind igiena adăpostului, microclimatului;
¨ schimbarea bruscă a alimentaţiei;
¨ gastroenterite;
¨ factorul determinant este E.coli + Aerobacter aerogenes, Klebsiella pneumoniae;.
¨ provoacă leziuni vasculare -> infiltraţie seroasă şi sero-hemoragică puternică;
¨ expresie a efectului toxic sunt simptomele generale şi adenita retromamară.
¨ Simptome: - cu sau fără paraplegie;
¨ Mamita fără paraplegie evoluează cu:
¨ modificarea stării generale, febră, anorexie, tremurături musculare, abatere.
¨ semne locale: la muls , din sferturile afectate se obţine o secreţie seroasă, roz-gălbui;
¨ starea de toxiemie este însoţită de enterită fetidă, urmată de constipaţie;
¨ după un tratament corespunzător, vindecarea are loc în 8-10 zile, dar secreţia lactată
revine numai în 2-3 săpt.;
¨ Mamita cu paraplegie:
¨ enterită, simptome locale şi generale care au fost prezentate în forma fără paraplegie
¨ tabloul simptomatic descris este completat cu pareza sau paraplegia, femela rămânând în
decubit lateral pe partea opusă sfertului bolnav.
¨ în formele grave - vaca rămâne în decubit, capul fixat pe spate, geme, moartea putând
surveni în câteva zile.
¨ Diagnosticul: se pune pe baza semnelor clinice şi examenului bacteriologic
¨ Prognostic: rezervat  grav.
¨ Prevenţie:
¨ igienic şi alimentar
¨ Tratament :
¨ antibioterapie generală: Gentamicina, Polimixina B, Cefalosporinele şi
Aminoglicozidele (E.coli e rezistentă la Penicilină şi Cloxacilină).
¨ Antiinflamatoare.
¨ calciterapie
¨ tratamente locale:
 ¨ Streptomicină (1 g/sfert), Tetraciclină 200 mg/zi/sfert, Mastimicin,
Masticiclin, Mastalone, etc.

Mamita piobacilară
¨ Definiţie: inflamaţia glandei mamare determinată de Corynebacterium pyogenes, numită
mamita piobacilară, mamita de vară.
¨ Etiologie: apare de obicei în perioada de vară
¨ Factorul determinant este C. pyogenes, provenit din infecţiile uterului sau
enterite
¨ Germenul se înmulţeşte mai cu seamă în laptele rezidual din sfertul incomplet
muls
¨ Poate evolua sub formăde mici enzootii
¨ Alte izvoare de infecţie: panariţii, plăgi purulente
¨ Simptome: în prima fază – evoluţie acută sau subacută (poate trece neobservată).
¨ Ulterior – forma cronică apar abcese intramamare, scăderea secreţiei de lapte,
serozitate citrină, apoi purulentă, chiar hemoragică.
¨ Sferturile sunt mărite, indurate, se observă abcese care devin fluctuante şi se
deschid
¨ La nivelul sistemului galactofor: tumefiere, îngroşarea mamelonului, exudat
cataral şi fibrinos, apoi purulent.
¨ Măsuri terapeutice: eficiente doar când sunt luate imediat după apariţia bolii.
¨ Tratament general susţinut cu antibiotice cu spectru larg
¨ Tratament local antibiotice cu mare putere de resorbţie (Oxitetraciclină,
Aureomicina, Gentamicină etc.)
¨ Profilaxia: eliminarea surselor de infecţie, igienă, prevenirea leziunilor mamare,
controlul infecţiilor oculte

Mamita actinobacilară
¨ Definiţie: o inflamaţie productivă, caracterizată prin apariţia de noduli de granulaţie cu
localizare sub piele sau în parenchimul glandular. În centrul acestor noduli se găseşte o
mică cavitate umplută cu o masă purulentă cremoasă, de culoare albă sau gălbuie extrem
de bogată în actinobacili.
¨ Etiologie: Bacteriologic se pune în evidenţă Actinobacillus spp., dar şi stafilococi,
pseudomonas etc. Infecţia se produce pe cale hematogenă, percutanată sau mamelonară.
¨ Diagnosticul: se pune pe baza prezenţei nodulilor nedureroşi localizaţi subcutanat şi în
profunzimea ugerului.
¨ Nodulii se pot deschide spontan – ulcere
¨ Adenopatie retromamară
¨ Nodulii din profunzime se deschid în căile galactofore – puroiul ajunge în lapte
¨ Prognostic – rezervat
¨ Tratament – maturarea şi deschiderea nodulilor superficiali, pensulaţii cu tinctură de iod
¨ 6-10 g/zi iodură de K pe cale generală, 7-9 zile până la apariţia fenomenelor de
iodism.

Mamita micotică
¨ Poate fi continuarea unei mamite microbiene;
¨ Mai frecvent: Pichia fariosa, Candida parapsilosis, Trichosporum cutaneum, Criptococus
 neoformans, etc.
¨ Clinic: sfertul marit, zone indurate, sensibile, fără modificarea temperaturii locale,
ganglioni retomamari măriţi în volum, laptele conţine microgranule de 1-2 mm diam.
¨ Nu se vindecă după tratamentul cu antibiotice.

Mamita nocardiană
¨ Definiţie: îmbolnăvire cu germeni saprofiţi şi aerobi din genului Norcadia (N.
asteroides).
¨ Etiologie. Infecţia se produce pe cale galactogenă în timpul lactaţiei. Cauzele care
predispun la îmbolnăviri sunt: nerespectarea condiţiilor de zooigienă, a igienei mulsului,
mulgătorului şi a maşinii de muls, lipsa dezinfecţiei etc.
¨ Dupa infectie are loc migrarea leucocitelor, descuamarea epiteliilor, infiltraţia seroasă
interalveolară şi interlobulară
¨ formarea unui ţesut de granulaţie, înconjurat de o zonă conjunctivă care în final
înlocuieşte ţesutul epitelial.
¨ Adeseori în aceste locuri se formează abcese (mici).
¨ germenii difuzează intramamar şi ganglionar, declanşând reacţii inflamatorii violente.
¨ Evoluţia procesului inflamator este dependentă de:
¨ gradul de difuzare a germenilor,
¨ reacţia generală şi locală,
¨ Animalul poate muri sau să ajungă la o slăbire generală până la cahexie sau trece
într-o mamită subacută respectiv cronică, cu formarea de abcese şi apoi ajunge la
înţărcare.
¨ Se îmbolnăvesc aproape întotdeauna vacile bătrâne, infecţia cuprinzând mai multe
sferturi, dar cu precădere cele posterioare.
¨ Prognosticul este rezervat spre nefavorabil.
¨ Tratamentul :
¨ cu antibiotice este de obicei fără succes.
¨ Sulfonamidele: trimetoprim-sulfametoxazol
¨ animalele îmbolnăvite, contaminate şi cele supuse infecţiei trebuie izolate.
¨ laptele nu trebuie dat în consum.

Mamita tuberculoasă
¨ Definiţie: infecţie mamară determinată de Mycobacterium bovis.
¨ Etiologie: tuberculoza mamară este un simptom al tuberculozei generalizate.
¨ Infecţia mamară este produsă în principal de Mycobacterium bovis cu toate că
sunt descrise cazuri de infecţie cu tipul aviar şi uman.
¨ Pericolul mare este pentru sănătatea omului, deoarece 5% din vacile bolnave
elimină germeni prin lapte şi numai 2- 3% au semne clinice de mamită.
¨ Simptomatologie:
¨ boala evoluează sub forma focarelor tuberculoase solitare, focare difuze diseminate şi
sub forma miliară.
¨ infecţia apare pe cale hematogenă, secundar unor infecţii tuberculoase pulmonare,
digestive sau ale altor organe şi rareori pe cale galactogenă.
¨ Prognosticul este grav.
¨ Profilaxia - măsuri sanitar-veterinare.
¨ COBACTAN – maxim 2 administrări
¨ MASTIJET – maxim 2-3 administrări
¨ MASTI VEYXIM – maxim 1-2 administrări
SYNULOX – 3-4 administrări
PROTOCOL TERAPEUTIC ÎN MAMITE SUBCLINICE
¨ OBIECTIV – golirea completă a ugerului
- mulsul repetat în cursul zilei (4-5)
- creşterea potenţialului terapeutic
- tratament
¨ HYPOPHISIN –tratament injectabil
¨ DEPOTOCIN –tratament injectabil
¨ Administrarea de terapiei enzimatică:
¡ NECRO VEYXIM
¡ MASTI VEYXIM
¨ Tratament specific:
¡ MASTIJECT, SYNULOX, etc.
PROTOCOL TERAPEUTIC ÎN MAMITE CLINICE
• OBIECTIVE: 1)combaterea durerii
2)combaterea inflamaţiei
3)golirea ugerului
4)eliminare conţinut patologic
5)combatere infecţie
1) Administrare antiinflamoatoarii nesteroidice
2) Administrare ocitocină retard
3) Mulsul repetat
PREVENIREA MAMITELOR
OBIECTIVE
Ø protecţia glandei mamare în perioada repausului mamar
Ø prevenirea edemului glandei mamare ante-partum
Ø diagnosticul precoce al mamitelor subclinice
Ø tratamentul mamitelor subclinice
Ø diagnosticul precoce al mamitelor clinice
Ø tratamentul mamitelor clinice