Subiecte ianuarie 2020

1. Cauzele de mortalitate materna

2. Cauzele de hemoragie in lehuzia imediata si tratamentul medical si chirurgical

Este perioada ce urmeaza nasterii cu o durata totala de 40 zile. Se imparte in:

 Lehuzie imediata (primele 4 ore de la delivrarea placentei)
 Lehuzie propriuzisa (10 zile dupa nastere)
 Lehuzie indepartata (urm 30 zile)
o in aceasta perioada se produc contractii uterine, retractilitatea acestuia si hemostaza prin pensarea
intre fibrele miometriale a vaselor.
o Uterul devine globulos, ferm.
o Se elimina 250-300 ml sange.
o In aceasta perioada au loc:
 involutia uterului: dupa nastere fibrele musculare se reduc si se atrofiaza, scade
vascularizatia si dispare edemul;
 modificarile la nivelul insertiei placentare: prin ocluzia vaselor are loc o necroza a
endometrului;
 secretia lohiilor: stratul superficial al deciduei, necrozat se elimina sub forma de secretii cu
sange= lohii; secretia lactata;
 Au loc modificari sistemice ale org reproductive: cervixul se inchide progresiv, orificiul extern devine
o fanta transversal element ce deosebeste nuliparele de multipare.
 Se reduce volumul uterin de la 1500g la 80 , dispare segmentul inferior, se reconstituie colul uterin,
dispare edemul, fibrele musc revin la lungimea initiala.
 Se reface mucoasa uterina: se acopera in 24 h cu un strat fibrinos, se regenereaza apoi endometrul
initial fara control hormonal si apoi sub control hormonal iar apoi dupa 45 zile in absenta lactatiei,
lehuza incepe sa aibe iarasi ciclu menstrual, primeele 2 cicluri fiind anovulatorii.
 Scad E placentari, scade P, FSH, LH se normalizeaza, creste PRL.
 Secretia de lohii continua.
 Involutia uterine este complete la 6 sapt.
 Lohiile in sapt 2-3 devin filante subtiri mucosae alb galbui.
 Secretia lactate intra in faza de automatism mamar.
 Hemoragiile din lehuzia imediată constituie adevărate urgenţe şi trebuie preîntâmpinate prin orice mijloc.
Etiologie: !!! cei 4 T !!!!!
 Tulburări de dinamică uterină:
o hipotonia consecutivă naşterilor prelungite;
o supradistensia uterină prin gemelaritate, făt gigant, polihidramnios;
o multiparitatea, prin scăderea calităţii morfofuncţionale a muşchiului uterin.
 Decolarea patologică a placentei
o decolarea prematură a placentei normal înserate prin cordon scurt sau în circulare de cordon;
o decolarea placentei jos înserate;
o aderenţe anormale ale placentei prin fenomenul de acretizare;
o manevre mecanice - masarea sau compromiterea uterului
 Rupturile de canal moale
o rupturile de perineu prin dirijarea defectuoasă a expulziei fătului;
o rupturile vaginale, rar izolate;
o rupturi de col uterin, care se pot propaga periculos la porţiunea supravaginală şi la segmentul
inferior uterin.
 Tulburări ale coagulabilităţii sanguine

Cauzele pot fi diagnosticate şi prevăzute, deci stăpânite:

 retenţia îndelungată de făt mort;
 disgravidiile tardive severe, pe primul loc situându-se apoplexia utero-placentară
 Embolia amniotică - dramă obstetricală a cărui diagnostic imediat şi terapie este dificil.
 Hemoragia importantă - indiferent de etiologie, care spoliază organismul de factori de coagulare.

Diagnostic

 Simptome generale comune indiferent de etiologie

o Gravitatea lor depinde de cantitatea şi ritmul hemoragiei şi de echilibrul biologic preexistent al
lehuzei.
o Se constată hemoragie genitală externă cu sânge roşu aerat peste 300 ml, după care se instalează
semne de şoc hemoragic: paloare, tahicardie, hipotensiune arterială, puls filiform tahicardic,
extremităţi reci, sete, anxietate, colaps.
 Simptome proprii formelor etiologice
o Hipotonia uterină poate fi generalizată, cu glob de siguranţă absent, sau localizată la locul de
inserţie a placentei, când globul este prezent
o Retenţia parţială de placentă şi membrane se manifestă prin lipsa unor fragmente de placentă
şi membrane la controlul placentei după delivrare, care sunt extrase ulterior la controlul manual
şi instrumental al cavităţii uterine
 o .Rupturile de canal moale sunt diagnosticate prin examen vaginal cu valvele şi controlul
integrităţii colului uterin.
o Hemoragiile prin tulburări de coagulare se diagnostichează prin excluderea celorlalte cauze.
Diagnosticul paraclinic - scad rapid hemoglobina, hematocritul, numărul de hematii, volemia.
La 7 zile după hemoragie apare criza reticulocitară. În cazul tulburărilor de coagulare, scade
fibrinogenul, scad trombocitele, creşte capacitatea fibrinolitică a serului.
 Complicaţiile imediate sunt reprezentate de
o şoc hemoragic
o insuficienţă renală acută
 Complicaţiile tardive sunt
o infecţiile purperale
o sindromul Sheehan

Profilaxia:

In timpul sarcinii:
 dispensarizarea corectă a gravidei şi tratamentul disgravidiilor, anemiei, coagulopatiilor.
In timpul naşterii:
 asistenţa corectă la naştere (evitarea compresiunii pe uter, tracţiunii pe cordonul ombilical, forţării
expulziei pe dilataţie incompletă);
 administrarea corectă de ocitocice şi uterorelaxante; evitarea travaliilor prelungite.
In lehuzia imediată:
 Controlul globului de siguranţă, al integrităţii placentei şi canalului moale;
 urmărirea cantităţii de sânge pierdut, pulsului, tensiunii, diurezei, stării generale;
 administrarea de oxitocină şi ergomet intramuscular după delivrare.

Conduită:

Scopurile sunt:
 reechilibrarea volemică;
 oprirea hemoragiei
 se asigură o linie venoasă pentru perfuzie;
 compresiunea aortei pe planul vertebral prin presiune deasupra fundului uterului,
stimulând mecanic contracţia uterului şi obţinând timpi pentru alte manevre; decolarea şi
extragerea manuală a placentei;
 continuarea stimulării contractilităţii uterului; hemostază mecanică;
 sutura rupturilor de canal moale;
 embolizarea arterei uterine cu cateter arterial introdus prin artera femurală;
  tratament chirurgical (ligatura arterelor uterine, histerectomie totală, ligatura bilaterală a
arterelor hipogastrice, meşarea pelvisului);
 reechilibrare volemică; menţinerea tonusului vascular.

3. Ovogeneza + foliculogeneza

Ovulul este celula sexual feminina. Ovogeneza se desfasoara pornind de la nivelul epiteliului germinativ.
A. In perioada embriofetala
 epiteliul germinativ se fragmenteaza in foliculi primordiali formati din ovogonie, cellule
granuloase si mb bazala.
 Ovogoniile se divid prin mitoza si ajung in stadiul de ovocit de ordin I.
B. La pubertate
 ovarul are 300000 de foliculi. (paragraf explicat in schema de jos)
 La pubertate ovocitul primar finalizeaza diviziunea de maturatie de unde rezulta 2 celule
inegale ca volum, dar cu un numar egal de criomozomi 22, numar haploid. Cele 2 celule
rezultate prin meioza reductionala sunt ovocitul secundar si globulul polar.
 Ovocitul secundar intra in meioza ecuationala si se va bloca in metafaza aceseia.
 Are loc ovulatia prin care ovocitul secundar si primul globul polar sunt evacuati in tuba uterina.
 Daca nu are loc fecundatia, ovocitul 2 va degenera in tractul genital si va fi expulzat fara a
continua meioza.
 Daca va avea loc fecundatia, la contactul cu sperma se deblocheaza metafaza meiozei
ecuationale, terminandu-se si rezulta ovulul si al doilea globul polar, ambele celule cu un numar
egal haploid.

Precesul maturarii foliculare (foliculogeneza)

 incepe prin transofrmarea foliculului primordial in folicul primar (format din ovocit de ordin I, cellule
foliculare cubice 1 strat, spatiul foliculo ovocitare si mb Slavjanski)
 apoi folicul primar in folicul secundar (format din ovocit de ordin I, cellule foliculare mai multe straturi
si mb slavjanski)
 apoi folicul secundar in folicul tertiar (format din ovocit de ordin I, masiv de cellule granuloase,
cavitate cu lichid follicular, celulele stromale ce formeaza teaca interna si externa)
 apoi folicul tertiar in folicul cavitar (format din ovocit, zona pellucid, cumulus proliger, corona radiate,
cavitate foliculara)
 apoi folicul cavitar in folicul matur (de Graaf) (format din ovocit, celulele granuloasei, mb slavjanski,
teaca interna care secreta estrogeni, teaca ext).
  Foliculul ce ajunge la maturare este un folicul dominant si exercita o inhibitie asupra restului
parenchimului si asupra ovarului controlateral, ceilalti foliculi degenereaza si evolueaza spre atrezie.
 Dezvoltarea foliculara se face in 3 faze:
o recrutarea (sunt antrenati 15 foliculi),
o selectia foliculului principal ( pe anumite proprietati: bogatia vascularizatiei, calitatea
lichidului follicular, continut in cellule granuloase)
o si dominanta ( se manifesta din ziua a 8a prin secretia unor cantitati mari de 17 beta estradiol
fapt ce induce atrezia celorlalti foliculi si determina varfurile secretiei de FSH si LH care vor
declansa ovulatia);

Ovulatia este procesul prin care gametul este transferat de la nivelul ovarului intr-un mediu unde poate
fi fertilizat. Are loc in 40-60 de ore de la varful secretiei de E2 in sangele periferic si cu 16-40 ore dupa peak-
ul de LH. Ovocitul poate fi fertilizat in 24 h.
In perioada periovulatorie se produc:
 maturarea ovocitului,
 rupture foliculului cu expulzarea ovocitului de ordin 2 cu cellule din cumulus, granuloasa si
lichid follicular care vor fi captate de pavilionul tubar si ,
 constituirea corpului progestativ ( foliculul rupt se transforma in corp luteal care secreta
progesteron)
4. Spermatogeneza
Spermatozoidul este celula sexual masculine formata in epiteliul tubilor seminiferi.
Functiile gonadei sunt controlate de hipofiza anteriara astfel:
 FSH controleaza spermatogeneza si
 LH stimuleaza secretia endocrina.
Testosteronul este essential pt initierea diviziunii spermatogoniilor si realizarea diviziunii meiotic a
spermatocitelor.
FSH creeaza conditii favorabile pt maturarea spermatidelor si formarea spermatozoizilor.

Spermatogeneza este rezultatul unor procese complexe de diviziune si maturarea a celulelor

germinale primitive: spermatogoniile (care se gasesc pe membrane bazala a tubilor seminiferi). Procesul
incepe la pubertate si continua neintrerupt, diminuand la batranete. Dureaza 74 zile.

(Explicatia in cuvinte pentru schema de mai jos)

Spermatogeneza este rezultatul unor procese complexe de diviziune şi maturare a celulelor geminale
primitive - spermatogonii - care se gasesc pe membrana bazala a tubilor seminiferi. Procesul începe la
pubertate şi continua apoi neîntrerupt tot timpul vieţii, diminuându-se progresiv la batrâneţe.
Spermatogoniile se divid de mai multe ori prin mitoza, rezultând spermatocite de ordinul I, care conţin
un numar complet de cromozom ( 44 de cromozomi stomatici şi 2 cromozomi sexuali).
Dupa ce cresc, spermatocitele primare se divid meiotic, formând spermatocite de gradul II - care au
jumatate din numarul de cromozomi.
Spermatocitele II se divid rapid rezultând spermatidele care au tot jumatate din numarul de cromozomi
şi acestea se transforma direct, fara diviziuni, în spermatozoizi.
Spermatozoidul determina sexul produsului de conceptie si este alcatuit din
 cap ( ce contine acrozom si nucleu cu informatia genetica),
 piesa de legatura (care coordoneaza miscarile capului si flagelului) si
 flagel.
In tubii seminiferi acestia sunt imobili, devenind mobile la contactul cu secretia seminal. Este o celula
de 50-70 de microni.
Acrozomul are o enzima care faciliteaza patrunderea spermatozoidului in ovul in timpul fecundatiei.
Piesa intermediara are glycogen utilizat ca material energetic pt miscarile spermatozoidului. Coada asigura
mobilitatea.
5. Zigotogeneza (inseminarea fecundarea, segmentarea)

Fecundatia este un proces realizat prin patrunderea spermatozoidului in ovulul matur, fuzionarea
elementelor nucleare si citoplasmatice cu constituirea unui ou diploid (zigot). In mediul vaginal acid,
mobilitatea spermatozoizilor este accelerata.
Glera cervical are permeabilitate maxima. Dupa cateva minute spermatozoizii ajung in portiunea
externa a trompei. Fecundatia are loc in 1/3 ext a oviductului la scurt timp dupa ovulatie.
Este posibil ca penetrarea ovulului sa fie realizata de mai multi spermatozoizi dar numai unul este
fecundant. Spermatozoidul se acoleaza la zona pellucida si o penetreaza.
Cromozomii se unesc si formeaza prima celula diploida. La 30 de ore de la fecundatie apar primele
doua blastomere.

Segmentarea. Migrarea
In timpul migrarii prin trompa, segmentarea continua trecand prin fazele de 4 si 8 blstomere. Din acest
stadiu diviziunea devine inegala si se diferentiaza micromere (cellule mici clare care constituie un strat
periferic (trofoblastul)) si macromere (cellule mari inchise care formeaza embrionul propriuzis).
In acest stadiu celulele oului sunt grupate intr-o sfera numita morula formata din 12-16 blastomere la
periferia careia este o fina zona pellucid. Intre celulele embrionare si cele trofoblastice este o cavitate cu
continut lichidian.
Migrarea dureaza 3-4 zile. Transportul este controlat de mai multi factori: hormoni, catecolamine, VIP,
oxitocina, activitate muscular si cilii si fluidul tubar.
Implantarea (nidatia) (saptamana 2)
In uter, oul ramane liber 3 zile. Din momentul fertilizarii pana la nidatie trec 7 zile.
Implantarea=perioada in cursul careia oul se fixeaza de peretele uterin si stabileste legaturi vasculare ce se vor
finalize cu formarea placentei.
Se realizeaza in 4 faze:
 preimplantarea (oul e in vecinatatea zonei de implantare)
 atasarea(acolarea trofoblastului la epiteliul endometrial)
 nidatia (implantarea)-blastocistul patrunde treptat in endometrul care incepe sa realizeze
transformarea deciduala.
 placentatia-stabilirea circulatiei sangvine intre vasele endometriale si lacunele trofoblastice.

6. Hipertensiunea indusa de sarcina clasificare, factori de risc fiziopatologei

Clasificarea HTA (conform NHBPEP) ce se pot asocia sarcinii:

 HTA gestationala tranzitorie

o HTA e simptom unic prezent in sarcina sau in primele 24 ore postpartum, la o normotensiva
(anterior sarcinii) si dispare dupa ce sarcina a evoluat
 Preeclampsia include triada HTA, edeme, proteinurie
o HTA >= 140/90 mmHg la doua sau mai multe masuratori dupa varsta de sarcina de 20
saptamani;
o HTA poate fi incadrata cu aceeasi semnificatie la cresteri ale TAS cu minim 30 mmHg si ale
TAD cu min 15 mmHg.
o Edemele sunt patologice la cresteri in greutate ce depasesc 2 kg/saptamana;
o proteinuria are semnificatie la val mai mari de 0.3 g /l/24 h
 Eclampsia este forma clinica manifesta prin convulsii tonico-clonice.

Situatiile de mai sus sunt incadrate in “HTA indusa de sarcina”, in cadrul lor se poate asocia
proteinuria. Edemul singular nu constituie un criteriu de clasificare.

In clasificarea de mai sus se incadreaza si urmatoarele forme, care apar inainte de sarcina:

 HTA crónica simpla

 HTA crónica complicata cu preeclampsie sau eclampsie

 HTA cronica este diagnosticata inainte de sarcina sau in timpul sarcinii inainte de
saptamana a 20 a si persista in lehuzie.
  HTA reprezinta un factor de risc pentru decolarea prematura de placenta normal
inserata.

Fiziopatologie preeclampsie:
 Dezvoltarea acestor fenomele nu e complet elucidata. Sarcina normala se caracterizeaza prin:
 vasodilatatie,
 cresterea debitului cardiac si
 scaderea TA.
 In preeclampsie este dominanta vasoconstrictia.
 Exista mai multe ipoteze care nu pot explica separat fiziopatologia PE, insa sunt secvente ale unui
fenomen complex ce are in centru vasospasmul:

 Invazia trofoblastica anormala

 Afectarea endotelului vascular
 Anomalii ale coagularii si incriminarea eicosanoizilor
 Patologia cardiovasculara
 Procese imunologice
 Predispozitia genetica

1. Invazia trofoblastica anormala

Fluxul sangvin placentar e asigurat prin arterele utero-placentare, care se dezvolta pe baza arterelor
spiralate, in urma modificarilor fiziologice induce de CT migrator interstitial si endovascular.

Invazia trofoblastica produce distructia stratului muscular si deteriorarea inervatiei autonome a arterelor
spiralate, endoteliul vascular crescandu-si sinteza de PG si oxid nitric, favorizand vasodilatatia in circulatia
uterina. Invazia trofoblastica se produce in doua valuri, in saptamana 10 si 16.

In PE apare o invazie insuficienta in primul val si lipseste cel de-al doilea. Invazia insuficienta are drept
consecinta reducerea fluxului sangvin utero-placentar.

2. Alterarea endoteliului vascular

Injuria endoteliala reprezinta un element major in PE. Celulele endoteliale produc hormoni, citokine
mitogene, PG 12, EDRF (factor relaxant derivat din endoteliu-identificat ca oxid nitric), endoteline.

Disfunctia endoteliala induce scaderea NO. Afectarea endoteliala initiala s-ar datora unui raspuns imun la
antigene prezente la nivelul suprafetei endoteliale.
 Lezarea endoteliului induce producerea anticorpilor antivasculari ce se fixeaza la nivelul placentei,
glomerulului, circulatiei sistemice si determina efecte:

- Eliberarea peptidelor vasoconstrictoare (endoteline)

- Cresterea adezivitatii plachetare
- Activarea complementului
- Alterarea secretiei de PG 12
- Cresterea concentratiilor plasmatice de fibronectina
- Stimularea factorului von Willebrand (care induce adezivitatea plachetara) si a activatorului
plasminogenului tisular

3. Anomalii ale coagularii si incriminarea eicosanoizilor

PE se asociaza cu vasospasm, activare a coagularii si anomalii ale hemostazei.
Antitrombina III e scazuta (principalul inhibitor enzimatic al trombinei, care transforma fibrinogenul in
fibrina).
Fibrinogenul si trombocitele. Trombocitele scad prin intensificarea aglutinarii si agregarii si a coagularii,
prin leziuni vasculare si prin mecanism imunologic.
Eicosanoizii au actiune paracrina normala, determinand efecte asupra:
- plachetelor si a musculaturii netede vasculare
- functiilor renale, hepatice si cardiovasculare
Este posibil ca eicosanoizii sa fie implicati in toate etapele cascadei de fenomene care determina
dezvoltarea HTA in sarcina:
- dereglarea tolerantei imunologice din perioada implantarii
- reducerea perfuziei placentare
- manifestarile patologice in organele materne (rinichi, cord, ficat)
Productia placentara a tromboxanului A2 (vasoconstrictor si agregant plachetar) este de 3 ori mai mare
comparativ cu sarcina normala, iar cea a prostaglandinei 12 (unul din cel mai important mediator al
vasoddilatatiei) este redusa la jumatate. Raportul TX A2/PG 12 e de 7 ori mai mare.

4. Patologia cardiovasculara
In PE, sensibilitatea la actiunea AII si catecolamine e crescuta. RVP si travaliul ventriculului stang sunt,
de asemenea, crescute, datorita spasmului vascular generalizat, in special in teritoriul renal si uterin.
In PE lipseste diminuarea raspunsului la actiunea presoare a AII.
Diminuarea perfuziei placentare, invazia trofoblastica a arterelor spiralate incompleta, vasoconstrictia de
la nivelul circulatiei utero-placentare determina afectarea tesutului placentar, CID, accentuarea leziunilor in
teritoriul renal, hepatic si placentar.
 Leziunile renale glomerulare sunt specifice PE si in relatie cu severitatea formei clinice. Glomerulii sunt
mariti prin hipertrofia celulelor endoteliale si mezangiale, iar lumenul capilarelor este diminuat, existand edem
si depuneri de fibrinoid.
Modificarile functionale constau in reducerea fluxului renal, a fractiei de filtrare glomerulare, retentie de
apa si sodiu, diminuare vol plasmatic, cresterea sensibilitatii la AII, accentuarea vasoconstrictiei si afectare
tisulara. Proteinuria e corelata cu gradul leziunilor renale.
Modificarile hepatice pot fi de tipul anomaliilor enzimatice minore pana la sindromul HELLP, cu
hemoragii subcapsulare sau ruptura hepatice.
Manifestarile cerebrale se pot dezvolta prin vasospasm, ischemie, ruptura vasculare. In eclampsie leziunile
sunt mai frecvente in zonele cerebrale posterioare, fapt ce explica asocierea tulburarilor vizuale.

5. Procese imunologice
Factori care intervin in reglarea mecanismelor imunologice la nivelul interfetei materno-fetale: hormonii
caracteristici sarcinii, decidua, factorii complementului, citokine si factori de crestere.
Un fenomen care ilustreaza interventia mecanismelor imunologice in fiziopatologia PE este inhibarea celui
de-al doilea val al migrarii trofoblastice.
Elementele toxice ce determina leziuni endoteliale ar putea fi peroxizii sau citokinele, factori placentari
ce apar in urma unei invazii trofoblastice anormale.
Activarea coagularii prin agregare plachetara sau lezare vasculara conduce la trombocitopenie si inhibarea
activitatii anticoagulante.
PE determina activarea cascadei coagularii si, uneori, CID.

6. Predispozitia genética
Incidenta PE la cazurile cu antecedente heredocolaterale semnificative este de 2 pana la 5 ori mai mare
decat la persoanele fara alte antecedente.

Fiziopatologie eclampsie:

Explicatia instalarii convulsiilor un e cunoscuta. Tulburarile intereseaza multiple organe si sisteme. La

nivelul SNC spasmul vascular favorizeaza edemul, acesta determina convulsii vasculare, reducerea fluxului
sangvin si hemoragii.
Cel mai frecvent, leziunile sunt localizate la nivelul lobilor occipitali. Se dezvolta o encefalopatie
hipertensiva care duce la dereglarea autocontrolului perfuziei cerebrale.
Sistemul CV e afectat de vasospasmul generalizat, cresterea RVP si a travaliului cardiac, scaderea PVC.
Volumul plasmatic e scazut, vascozitatea sangvina crescuta favorizeaza hemoconcentratia si coagulopatia.
La nivel hepatic- alterari celulare, hematoame subcapsulare, necroza periportala.
Fct renala e deteriorata prin scaderi ale fluxului plasmatic, filtrarii glomerulare si clearance-ul ac uric.
DD al HTA poate incrimina alte contexte patologice in care se manifesta cresteri tensionale:
 HTA esentiala,
 feocromocitom,
 GNA sau GNC,
 pielonefrita,
 hiperaldosteronism.
Complicatiile materne ale formelor severe pot fi apoplexia uteroplacentara, eclampsia, hemorragia
cerebrala, hemoragii sau ruptura hepatice, CID, insuficiente cardiace, renale, respiratorii, sindromul HELLP.
Sindromul HELLP (Hemolysis Elevated Liver Enxymes Low Platelets) poate complica forme sevfere
de PE antepartum sau postpartum.
Manifestarile clinice: HTA sau proteinuria sunt severe in 50% cazuri.
Dureri in epigastru sau hipocondrul dr, greturi, varsaturi.
Pot aparea complicatii: rupture hepatice subcapsulare, AUP, CID.
DD cu:
- PTI
- Degenerescenta acuta hepatica
- Hepatita virala
- Sindrom hemolytic uremic
- Colecistita acuta
- Glomerulonefrita, calculoza renala

7. Preeclampsia diag pozitiv si diferential

8. Preeclampsia tratament
Conduita profilactica
 Repaus si regim alimentar hiperproteic, hiposodat, care sa furnizeze 2500 cal/zi.
 In cursul trimestrului III poate fi indicate suplimentarea unor elemente: Ca (pentru reducerea
sensibilitatii vasculare la actiunea AII), Mg (deficitul lui e implicat in patogenia PE).
 In ultímele 3-4 saptamani se pot administra doze mici de aspirina (60-80 mg/zi) - scade
sensibilitatea materna la actiunea AII prin modificarea raportului Tx/PG12 in favoarea PG12.

Conduita curativa
 Obiectivul principal e ameliorarea prognosticului matern (reduce spasmul vascular, previne
accidéntele CV si eclampsia).
 In formele usoare/medii:
 Spitalizare, repaus la pat (ameliorarea fluxurilor sangvine renal si utero-placentar)
 Evaluarea starilor materna si fetala
 Regim dietetic, 2500 cal/zi, normo/hiperproteic, normo/hiposodat
 in formele usoare nu se utilizeaza diuretice si hipopresoare
 daca TA se normalizeaza, iar proteinuria este nesemnificativa, cazul se poate externa si se poate
tine sub observatie
 Forme severe:
 spitalizare obligatorie
 monitorizare materna si fetala
  regim hipocaloric, hiposodat, administrarea lichidelor se face in fct de balanta hídrica
 sedative, diuretice, hipopresoare, MgSO4

Tratamentul
 Se aplica 2-6 ore.
 Durata e stabilita in fct de reactia la tratament si va fi prompt reevaluata in urmatoarele eventualitati:
 HTA persistenta sau exacerbata
 Proteinurie semnificativa
 Cefalee, scoatoame, dureri epigastrice
 Decizia temporizarii sau a cezarianei depind de severitatea afectiunii, starea gravidei, varsta sarcinii,
starea fatului.

Terapia farmacológica
 Sedative si tranchilizante- Fenobarbital, Diazepam
 Anticonvulsivante- Sulfat de magneziu poseda pe langa efectul anticonvulsivant, efecte tocolitice,
diuretice si hipotensoare reduse.
 Medicamentele hipotensoare
 se adreseaza vasospasmului, scopul fiind prelungirea evolutiei sarcinii pentru a asegura o
maturare fetala acceptabila
 rolul- asigurarea controlului formelor severe si tratarea formelor medii inainte de
saptamana 34
 TA nu trebuie redusa rapid, se poate produce moartea fatului
 TA diastólica va fi mentinuta la valori de 90-100 mmHg
 Hidralazina e vasodilatator, scade RVP, creste frecventa si DC, amplifica flux renal si
uterin. Ef adv posible- tahicardie, cefalee, eruptii
 Alte hipotensoare- betablocante (Labetalol- un are ef adv ale hidralazinei, propranolol)
 Diureticele- se indica in tratamentul edemelor generalízate, prevenirea EPA (Furosemid), oligurie
(Manitol)
 Anticoagulante- Aspirina, Dipiridamol, Heparina, in complicatiile de tip coagulopatie

Tratamentul complicatiilor
EPA
- mai frecvent la cazurile in varsta, multipare sau cu HTA crónica
- Diagnostic: dispnee, tahipnee, raluri, tahicardie
- Tratament: O2, Hidralazina, Furosemid 10 pana la 40 mg iv
Oligurie
- Tratament: perfuzie cu SF sau ringer lactat
Sindrom HELLP
- Transfuzii de sg sau masa eritrocitara, plasma, fibrinogen, concentrate trombocitare
- Se prefera nasterea prin cezariana

Conduita obstetricala
- Atunci cand colul nu e maturat se prefera cezariana cu anestezie generala fata de incercarile de
declansare artificiala a contractiilor cu oxitocina sau PG.
- Indicatia principala: PE severa mai ales dupa sapt 34.
- In scopul accelerarii procesului vindecarii in formele severe se recomanda controlul rutinier al
cavitatii uterine, care da urmatoarele avantaje:
o Redresarea valorilor tensionale
o Corectarea diurezei
o Redresarea nr de plachete prin indepartarea tes placentar residual

9. Eclampsia diag pozitiv si diferential

Este o stare patológica dezvoltata pe fondul unor manifestari caracteristice PE, constand in fenomene
convulsive sau coma, in afara unei patologii cerebrale de alta natura.

Diagnostic
 Principalele semne clinice:
o valori tensionale mari,
o edem generalizat,
o proteinurie marcata,
o reflexe exagérate.
 Semne premonitorii pentru criza eclámptica:
o cefalea,
o tulburarile vizuale,
o durerile hipogastrice

Criza eclámptica are 4 perioade:

1. Perioada de invazie (8-10 sec)
- Contractii musculare localizate la nivelul fetei (frunte plisata, miscari ritmice ale pleoapelor,
miscari dezordonate ale globilor oculari)
- Gura se deschide ritmic, limba e proiectata intre arcadele dentare
2. Perioada contractiilor tonice (20-30 sec)
- Se instaleaza o hipotonie generalizata, se contracta toti muschii (inclusiv respiratori)
 - Bolnava e imobila, respiratia suprimata, cianoza, capul deplasat lateral, globi oculari ficsi, privirea
in sus, maxilarele stranse (limba poate fi lezata), membrele sup semiflectate, aprópiate de corp
3. Perioada contractiilor clonice (40-60 sec)
- Dupa un inspir profund si un expir zgomotos, aproape toate segméntele corpului sunt antrenate de
miscari dezordonate: capul executa miscari de lateralitate, maxilarele se apropie si se departeaza
(limba poate fi lezata), membrele inf au miscari de rotatie interna si externa, iar cele sup executa
miscari de “tobosar”
4. Coma
- Superficiala (dureaza cateva minute, bolnava e obnubilata)
- Profunda (10-20 min pana la ore)- pac e inconstienta, reflexele sunt abolite, ochii deschisi, pupilele
dilátate, congestie faciala

In functie de aspectul crizelor, profuncimea comei, afectarea renala sau hepática se descriu 3 forme
clinice:
- Usoara- crize la cateva ore, coma superficiala, diureza, pulsul, temp normale
- Medie- crize la interval de 1-2 ore, coma profunda, dar cu perioade de constienta, oligurie, puls
>100bpm, temperatura <=38 grade celsius
- Grava - crize frecvente, subintrante, coma profunda, anurie, puls > 120bpm, temp >38
Forme atipice:
- Forma cu debut inainte de 20 saptamani de sarcina, posibila in cazurile cu HTA preexistenta,
mola hidatiforma, incompatibilitatea in sistem Rh
- Forma cu debut in lehuzie, cefalee intensa, tulb vizuale, hiperreflexie, TAD pana la 130 mmHg,
proteinurie, edem
-
Diagnostic de laborator
- ionograma – uree , K crescute, Na, RA scazute
- probe renale- clearence-uri scazute, hiperuricemie
- examene de urina – hematurie, cilindrurie, pigmenti biliari, corpi cetonici proteinurie
- probe hepatice – teste de coagulare si probe hepatice modificate
- LCR- uneori prezenta hematiilor (semn de prognostic grav)
- CT – detectare hemoragii intracerebrale sau intraventriculare
- RMN – fiabila in detectarea edemului cerebral
Diagnostic Diferential:
DD al crizei eclamptice:
- Epilepsia
- Meningita
- Únele intoxicatii
- Tumori sau tromboze cerebrale
DD al comei eclamptice:
- Coma hipoglicemica
- Coma urémica
- Coma din tumorile cerebrale
- Coma alcoolica

10.Eclampsia tratament
Profilaxia
 Consultatie prenatala
 Evitarea factorilor de mediu extern
 Depistarea primelor manifestari ale acestei patologii si internarea cazurilor cu forme usoare de PE
 Controlul adecvat al valorilor TA
Tratament
 Obiectivele tratamentului:
o Controlul convulsiilor
o Controlul TA
o Corectarea dezechilibrelor metabolice
o Realizarea nasterii
 Se va face:
 Internarea in sectia de ATI
 Asigurarea degajarii cailor resp superioare si punerea unui departator de maxilar
 Plasare in decubit lateral stg
 Adm O2
 Monitorizare materna (TA, puls, temp, respiratii, ascultatie arii pulmonare, analize sg, teste
hepatice, ionograma, diureza, exam neurologic) si fetala
 Tratament farmacologic: se adreseaza hiperexcitabilitatii SNC, HTA, anomaliilor metabolice
o MgSO4 iv.
o Diazepam-se adm lent (adm rápida-stop cardiac si depresie resp fetala)
o Hidralazina
o Diuretice- Furosemid sau manitol (in presenta oliguriei, edemului, insuf cardiace)
o Ser bicarbonatat cand PH<7,10
 o Hidrocortizon hemisuccinat (pt protectie fata de infectii, edem cerebral, stimularea reactivitatii)
o Altele ce mai pot fi administrate: Digitalice, atb, vitamine, plasma, ser glucozat
 Conduita obstetricala:
 Daca nasterea e declansata spontan, va fi asistata natural
 Cezariana in functie de de raspunsul la tratamentul initial (disparitia crizelor, scaderea TA, reglarea
diurezei), cu anestezie generala

11.Apoplexia uteroplacentara definitie clasificare, diagnostic pozitiv

12.Apoplexia uteroplacentara diagnostic diferential si tratament

Este o stare patológica determinata de decolarea accidentala (partiala sau totala) a placentei inserate
normal, in orice moment al sarcinii (inaintea nasterii).
Clasificare in functie de intinderea decolarii si volumul hematomului:
 Grad I: decolare de câţiva cm2, hematom de 30-40 ml, uter fără modificari
 Grad II: decolare până la 1/3 din suprafata placentei, hematom de 300-500 ml, uter afectat în zona de
decolare (200-300 ml sânge înglobat în grosimea miometrului)
 Grad III: decolarea depăşeste 1/3 din suprafata placentei, hematom mai mare de 1 l, uter afectat pe
suprafete întinse (> 500 ml sânge înglobat între fibrele miometriale dilacerate)

Efectele fenomenelor apoplectice sunt fetale (suferinta fetala, moarte intrauterina) si materne.
In functie de importante hematomului se produce hipovolemie, consum de factori de coagulare, soc.
Distructia tisulara din zona utero-placentara pune in libértate in circulatie, substante procoagulante
favorizand CID, coagulopatia de consum, fibrinoliza.
Hipoperfuzia renala prelungita poate determina necroze corticale si tubulare, soc.

Diagnostic clinic:
- Forma uşoară: stare gen nemodificata, simptomatologie discreta, dureri abdominale de intensitate
redusă, tonus uterin usor crescut, starea fatului nemodificata;
- Forma medie: debut brutal, dureri abd intense la o gravida in ultímele saptamani de sarcina; starea
generala se altereaza treptat, anxietate, dispnee, puls accelerat, extremitati reci, TA, initial crescuta,
apoi în scadere progresiva, uter voluminos, tonus uterin crescut pana la duritate lemnoasa, BCF
alterate sau absente; hemoragie externa, sange inchis la culoare, cantitate redusa; semnele
preeclampsiei pot fi prezente sau pot lipsi
- Forma grava: debut alarmant, dureri abd violente, stare sincopala, soc; stare generala alterata
(semne de soc hemoragic), paloare, respiratii superficiale, puls cu amplitudine mica si foarte
frecvent, hipotensiune, disproportie evidente intre varsta sarcinii si volumul uterului; o eventuala
 zona boselata la nivelul decolarii placentare, duritate lemnoasa, absenta contractilitatii, hemoragie
externa redusa (sau absenta), oligurie, hematurie, BCF absente

Diagnostic paraclinic: (fara importante deosebita)

- Ecografia poate evidentia hematomul retroplacentar
- Téstele coagularii (dozare fibrinogen, nr plachetelor, TP, TC) au indicatie fiziopatologica
- Ionograma ilustreaza gravitatea afectarii metabolice

DD:
 Placenta praevia- semnele preeclampsiei lipsesc, hemorragia este medie/grava, sange proaspat,
tonus uterin normal, dureri absente, BCF nemodificate
 Ruptura uterina- e o complicatie de la travaliu
 Sarcina abdominal cu evolutie la termen, complicata cu ruptura sacului fetal
 Polihidramnios acut: disproportie mare intre varsta sarcinii si volumul uterin, hipertonie uterina
moderata, absenta HTA
 Patologie neobstetricala: peritonita, chistul ovarían torsionat, pancreatita hemoragica, ocluzia
intestinala

Profilaxie
- Depistarea si corectarea factorilor favorizanti (regim igieno-dietetic bogat in vitamine si proteine,
evitarea traumatismelor mecanice, fumatului, drogurilor, manevrelor intempestive)
- Tratarea corecta a formelor simple de patologie asociata (HTA!, DZ, boli renale)
- Asistenta corecta a nasterii
HTA e cel mai frecv factor predispozant! Sangerarea cu dureri in trim III e asociata cu AUP, iar cea fara dureri
cu placenta praevia.

Conduita curativa
- Forme medii
a. Fat viu- in timpul sarcinii sau la inceputul travaliului va fi efectuata cezariana; in a doua parte a
travaliului (prezentatie angajata), se executa manevrele: ruperea artificiala a membranelor,
administrarea de antispastice, ser glucozat, vitamine, sange, aplicarea forcepsului, extragerea manuala
a placentei, supravegherea atenta in lehuzia imediata
b. Fat mort: daca nasterea un e declansata se practica cezariana; in travaliu, conduita e similar acu cea
in care fatul e viu; in cazul sangerarilor sau afectarilor tisulare grave se practica histerectomía si se
corecteaza alterarile homeostaziei
- Forme grave
 - Tratamentul socului (Oxigenoterapie, terapia pulmonului de soc, insuficientelor renale si
hepatice acute) si coagulopatiei (adm de sange, in fct de hematocrit, debit urinar, PVC)
- Cezariana cu anestezie generala; in raport cu leziunile uterine va fi practicata histerectomía (poate
fi completata cu ligaturarea art hipogastrice) pt a evita mentinerea coagulopatiei

13.Disgravidia emetizanta factori de risc, diagnostic si tratament

Definiţie:
* Clinic: manifestări emetizante şi sialoree;
* Etiologic: dereglare funcţională complexă legată de prezenţa sarcinii în evoluţie (disgravidie) şi guvernată
de perturbări ale activităţii nervoase superioare.
* Evolutiv: poate merge până la tulburări metabolice şi denutriţie.

Ptialismul (hipersialoreea):
- Însoţeşte frecvent vărsăturile dar poate fi manifest şi izolat.
- Apare după săpt a 6-a, de cele mai multe ori în forme minore (formele severe se caracterizează prin salivare
permanent până la 1 l/24 h).
- Nu influenţează starea general dar poate produce un discomfort psihologic.
- Evoluţia sa se poate prelungi spre trimestrul III şi chiar până la termen.
- Dpdv patogenic, punctual de plecare este ovular, transmisia pe căi de conducere la centri dezechilibraţi
(persoane cu labilitate psihică).
- Tratament dificil: atropină 0,5 mg de 4 ori pe zi, sedative.

Vărsăturile:
- Se instalează în primele luni ale evoluţiei sarcinii; de regulă dispar în luna a 4-a; în forma minoră nu au
semnificaţie patologică.
- Forma simplă este frecventă.

Diagnostic- forma simpla:

 Vărsătură precedată de greţuri;
 Survin dimineaţa sau cu ocazia meselor (pot fi induse de anumite mirosuri);
 Au conţinut mucos, bilios, alimentar (după mese);
 Caracteristici: apar imediat după prize alimentelor, se produc fără efort, sunt precedate sau nu de
greţuri; se pot însoţi de sialoree, palpitaţii, apnee, tahicardie, spasme.
 Starea generală nu se modifică.
Diagnostic-forma gravă:
 Obişnuit, apare după o formă simplă (se poate instala brusc)
 Evoluează în 2 faze:
o Emetizantă(de dominanţă funcţională): vărsături abundente şi repetate, ptialism accentuat,
constipaţie, scădere în greutate, durată variabilă, se poate remite sponta
o Afectarea stării generale: intoleranţă alimentară, inaniţie, tulburări metabolice.

Diagnosticul pozitiv:
 uşor de realizat; se urmăresc: TA, puls, temperature, diureza, numarul de vărsături, greutatea. .
Examene paraclinice:
 Hb scăzută, Ht şi VSH crescute, Cl, Na scăzute, urea, K crescute, hipoproteinemie, hipoglicemie,
hiperbilirubinemie, probe hepatice alterate; examenul de urină poate decela corpi cetonici,
albuminurie, cilindrurie.
Diagnostic diferenţial:
 se face cu vărsăturile de cauză organică:
 Apendicita, gastrita, colecistita, intoxicaţiile alimentare;
 Meningita, tumorile cerebrale;
 Pielonefrita, uremia;
 Sarcina molară, sarcina gemelară.
Tratament
 În prima fază se pot indica măsurile igieno-dietetice: scăderea consumului de lipide, creşterea
consumului de carbohidraţi, mese în cantităţi mici şi dese, pentru a evita supradistensia bruscă a
stomacului (fapt ce duce la declanşarea reflexului de vomă); evitarea consumului de alimente fierbinţi;
suplimente multivitaminice pentru corectarea deficitelor nutritive; produse pe bază de ghimbir; sunt
citate ca metode adjuvante acupunctura şi reflexoterapia.
 În faza a doua sunt indicate tratamentele antiemetice şi antispastice, reechilibrarea hidroelectrolitică şi
vitaminică pe cale venoasă, combaterea acidozei metabolice, a deficitului de proteine. Această etapă
se impune a fi tratată sub monitorizare medicală. Se recurge la repaus alimentar, cu reluarea treptată a
alimentaţiei. Se pot utiliza sedative (pe bază de prescripţie medicală, din cauza posibilelor efecte
adverse asupra fătului), psihoterapie.
 Dacă aceste măsuri nu pot atenua simptomele disgravidiei şi starea pacientei continuă să se agraveze,
se recomandă întreruperea terapeutică a sarcinii.

14.Diabetul gestational factori de risc, screening, diagnostic si tratament

15.Nasterea prematura definitie, factori de risc
16.Nasterea prematura diagnostic pozitiv si diag diferential
17.Nasterea prematura tratament

Cauze locare
 uterine – malformatii simple, , hipoplaziile, sinechiile, insuficienta cervico-istmica, fibromatoza,
infectiile cervico-vaginale.
 ovulare- sarcina multipla, polihidramnios, insuficienta placentara, placenta praevia.
 antecendente obstretricale semnificative : numeroase intreruperi voluntare de sarcina , nasteri
patlogice/ si avorturi spontane, sarcini succesive la intervale prea mici
Cauze generale –
 infectiile materne, afectiuni cardio-vasculare, diabetul zaharat, HTA asociat sarcinii , carente
nutritionale, anomalii morfologice
Cauze socio-economice
 locuinte necorespunzatoare, eforturi fizice mari familii mai si dezorganizate, consum exagerat de
alcool si tutun.,
*Astea sunt scorurile de risc de prematuritate din cartea de rezi, imi dadea un scor acolo in carte da am zis ca
sunt mai utile astea
Sub 37 nasterea prematura, diagn si prognostic maternofetal

Diagnostic
Iminenta de nastere:
 contactii uterine dureroase, de intensitate si frecventa variabile,
 scurgeri sanguinolente ,
 daca membranele sunt rupte ai scurgere de l.a
 colul uterin poate fi de lungime normala si inchis .
Poti sa testezi maturatia pulmonului fetal cu: raportul lecitina sfingomielina, dozarea
fosfatidilglicerolului
NP declansata poate fi urmare a unor manifestari descrise ca iminenta de NP :
 debutul este marcat prin RPSM( cred ca ins ruperea precoce membrane)
 contactii uterine dureroase,
 dilatatia colului uterin se face rapid sau treaneaza,
 prezentatiile de volum redus se acomodeaza dificil iar degajarile se pot produce in pozitii nefavorabile,
 perineul este insufficient solicitat si se poate rupe datorita expulziilor precipitate.
Prognostic:
In general NN cu greutate intre 1000 si 1500 au supravietuiri peste 90%. Sub 1000 scad cu 10-15% la fiecare
100g redus. Sub 500 suprav e rara
Complicatiile neonatale includ: hemoragia ntraventriculara, displazia bronhopulmonara, enterocolita
necrotica, infectii

Sub 38 conduita in nasterea prematura

Conduita profilactica –
 consultatie prenatala bine organiizata, educatie sanitara si informarea medicilor,
 asigurarea protectiei fata de factorii de mediu extern
 repaus,
 tratarea infectiilor cervico-vaginale,
 tratarea disgravidiilor,
 corectarea deficitelor nutritionale. I
Conduita in iminenta de NP
● Repaus la pat
● inhibarea contractilitatii : Atosiban, ginipral, sulfat de mg, nifedipina. Administrarea se incepe la doze
mici, crescute la fiecare 10 min pana se obtine tocoliza. contraindicatii tocoliza: hemoragii severe,
preeclampsia, apoplexia uteroplacentara, corioamniotita
● practicarea cerclajului
● administrarea corticozilor pentru maturarea surfactantului pulmonat
In travaliu –
● se poate rezolva prin operatie cezariana in cazul complicatiilor sau pe cali naturale. Trebuie avuta in
vedere: reanimarea intrauterina (perfuzie glucoza, vitamine), oxigenoterapia materna, antibiotice pt
mb rupte, epiziotomia profilactica
Dupa expulzie –
● combaterea deficientelor in ventilatie pulmonara,
● combaterea tulburarilor metabolice,
● administrare de vitamine, aport caloric,
● administrare de surfactant.
Lehuzie imediata –
● frecventa hemoragiilor este mai mare, prin retentie de fragmente placentare

18.Avortul definiție clasificare, factori de risc

19.Avortul diagnostic pozitiv și diferențial

OMS defineste av spontan ca eliminarea unui produs de conceptie la o VG de 20-22 de sapt cu o

greutate pana la 500g. Poate fi unic sau repetat, precoce sau tardiv. In functie de evolutia clinica se
descriu: iminenta de avort, avortul in evolutie, avort incomplet.

In 50-60% din cazuri etiologia nu poate fi precizata.

Factorii implicati in etiologia av spontan sunt grupati in 6 categorii: genetici, mecanici, endocrini,
infectiosi, imunologici, generali.

1. Factori genetici – 50% din toate av spontane sunt anormale citogenetic. Au fost incriminate: anomalii
cromoziomiale numerice (trisomii) si de structura, anomalii genice. Mecanismul de producere al av
precoce incrimineaza hemoragia in decidua bazalis.
2. Factori mecanici:
- Ovulari: sarcina multipla, polihidramnios
- Uterini: anomalii cong ale uterului (hipotrofie uterina, hipoplazie uterina, uter septat, uter retrovers,
anomalii ale arterelor uterine), defecte castigate (fibromiomatoza uterina, sinechii uterine,
endometrioza, insuf cervico-istmica)
Fact mecanici sunt implicati in general in prod av la varste gestationale mai avansate (trim II).
3. Factori endocrini – cauza hormonala poate fi primitiva (insuf fazei luteale, deficit al secretiei de
progesteron al corpului gestativ), secundara (insuf placentara) si in contextul unor tulburari endocrine
(DZ, patol tiroidiana)
Dezechilibrele hormonale implicate in prod avortului: insuf estrogenica, insuf progesteronica, insuf de
estrogeni si progesteron (cel mai rezervat prognostic), hiperandrogenia.
 4. Factori infeciosi – ag patogeni frecv incriminati: Mycoplasma hominis, Chlamydia trachomatis,
streptococ beta hemolitic, Listeria monocytogenes, Treponema pallidum. Travesreaza placenta si det
avort in diferite moduri: agresiune in perioada conceptiei, afectarea implantarii, diseminare bacteriana
in circ placentara, reactie hipertermica infectioasa.
5. Factori imunologici:
- Anomalii ale imunitatii mediate celular (produsul de conceptie ar putea reprezenta o tinta pt rasp imune
mediate celular culminand cu avort)
- Anomalii ale imunitatii umorale (prezenta anticorpilor antifosfolipidici)
6. Factori generali: patologie materna (HTA, DZ, cardiopatii, nefrite cronice), incompatibilitate sgv
materno-fetala in sist Rh, factori masculini, fertilizare asistata medical, expunere la toxice, droguri,
expunere la radiatii ionizante, effort fizic, traumatisme.

DIAGNOSTIC

Iminenta de avort se caract clinic prin: istoric de amenoree cu durata variabila, pana la 28 sapt; dureri
hipogastrice/ lombare de intensitate medie, intermitente, fara ritmicitate; metroragii reduse cu sange rosu sau
inchis la culoare cu cheaguri; la inspectia cu valve colul este inchis.

Avortul in evolutie: istoric de amenoree; dureri hipogastrice ritmice, persistente de mare intensitate;
metroragie medie sau importanta cu sange fluid si cheaguri; la ex cu valve colul este dechis in aria orif extern,
dilatat.

Avortul incomplet: istoric de avort; metroragii reduse intermitente; uterul cu volum mai mic decat
corespunzator duratei amenoreei; colul cu orif extern deschis (daca av s a produs recent) sau inchis (elim
sarcinii s-a produs intr-un interval de cateva zile).

Diagn pozitiv este usor de precizat. Este important diagnosticul etiologic pt a stabili conduita si porgnosticul.

Examene paraclinice: analiza cariotipului din prod avortat, biopsia vilozitara, frotiuri din secr cervicala,
hemocultura, ex microbiol din prod avortat, histeroscopia, laparoscopia, calibrajul colului, expl functiilor
endocrine, biopsia de endometru, teste imunologice, det Rh ambilor parteneri, teste hematologice, metabolice,
ECO.

35.Conduita in iminenta de avort

Profilactica – consta in identificarea factorilor cauzali ce pot induce avortul si rezolvarea lor preconceptional.
In afara sarcinii se poate efectua: stabilirea profilului genetic al cuplului, examene bacteriologice si tratamentul
infectiilor, corectarea anomaliilor corpului uterin, corectarea incompetentei cervico-istmice, stimularea
troficitatii uterine (adm locala de estrogeni), corectarea dezechilibrelor hormonale, tratam afectiunilor
generale implicate in etiologia avortului, terapii imunostimulatorii/imunosupresive (experienta redusa).
Curativa :

In iminenta de avort – repaus, sedative, atispastice, testarea viabilitatii oului, clarificarea diagn etiologic,
hormonoterapie (adm HCG, estrogeni, progesteron), dozarea in ser a alfafetoproteinei (pt depisatrea malf
fetale la 16-18 sapt), stabilirea cariotipului fetal prin amniocenteza. Tratam e de multe ori doar simptomatic.

In avortul in evolutie – sarcina e compromisa, trim I – chiuretaj uterin, trim II – dupa expulzia fatului si
placentei se controleaza cavitatea uterina. In caz de hemoragii importante se reechilibreaza hidro-el si
hemodinamica, ATB profilactica.

In avortul incomplet se executa chiuretajul uterin sub protectia antibioticelor.

20.Sarcina ectopică definiție clasificare, etiopatogenie
21.Sarcina ectopică diagnostic pozitiv și diferențial
22.Sarcina ectopică conduit

23.Placenta praevia definitie clasificare factori de risc

24.Placenta praevia diagnostic pozitiv, diferential si tratament

Patogenie:

Implantarea se poate produce primitiv intr o zona anormala(in vecinatatea istmului). O alta posibilitate este
cea a difuzarii anormale a unei placente constituite intr o zona normala topografic (vilozitatile depasesc zona
normala pentru a compensa calitatea precara a tesuturilor materne). Hemoragia se produce datorita decolarii
placentei. Patogenia sangerarii este explicata in diferite moduri:

 In timpul sarcinii, segmentul inferior, dezvoltandu se intens si rapid, nu poate fi urmat de placenta deja
constituita si lipsita de elasticitate (teoria Jaquemier)
 In timpul travaliului, in perioada de dilatatie, datorita contractiilor, SI e tractionat iar prezentatia
propulsata spre excavatie. Din acest joc de forte rezulta o alunecare si un clivaj, decolarea placentei si
hemoragia (teoria Schroeder)
 Teoria tractiunii membranelor (Pinard): membranele supradestinse si putin elastice, sub influenta
contractiilor uterine, produc tractiuni pe marginea placentei aflata prea aproape
Indiferent de mecanism, placenta, partial decolata, lasa deschise sinusurile vasculare materne pe care
retractia locala precara nu le poate obtura => se pierde sange matern si, in mica masura, sange fetal.

Alte consecinte fiziopatologice ale PP: prezentatii patologice, RSPM, crestearea morbiditatii si mortalitatii
materne

Conduita:

Profilaxie: educatie sanitara, evitarea chiuretajelor, a infectiilor genitale care pregatesc o mucoasa patologica
capabila sa favorizeze PP

Conduita curativa:

1. In timpul sarcinii: In cazul hemoragiilor reduse de va realiza supravegherea in conditii de spitalizare.

Se pot utiliza antispastice(scobutil, papaverina), betamimetice. Betamimeticele nu vor fi adm in caz
de hipovolemie pentru ca pot induce sau agrava hipotensiunea si tahicardia. In cazurile de iminenta de
nastere prematura si PP va fi preferata adm de MgSO4(6g initial, apoi 3g/h, pana cand instabilitatea
uterina va fi controlata); daca nu exista dezechilibre volemice: betamimetice, po. Se executa ex de lab:
echilibru hematic, determinar de grup sanguin si Rh. Dupa saptamana 34 este indicata spitalizarea pana
la rezolvarea cazului. In cazuri cu hemoragii ce afecteaza echilibrul sanguin
matern(hematii<3.000.000, hematocrit<35%, paloare, tahicardie, hTA) ->cezariana.
2. In timpul travaliului:
 In varietati de laterala si/sau marginala, cand dilatatia colului e de min 4-5 cm si
prezentatia e craniana, membranele pot fi rupte artificial, iar nasterea de poate finaliza
pe care naturala
 Cezariana de la inceput: varietate centrala sau in alte varietatii cu hemoragii abundente
sau cand ruperea membranelor nu e posibila. Cezariana poate fi urmata de histerectomia
de necesitate(imposibilitatea asigurarii hemostazei cu alte mijloace)
25.Ruptura uterină definiție clasificare factori de risc
26.Ruptura uterină diagnostic pozitiv, diferential, tratament

Definitie – solutie de continuitate nechirurgicala situata in portiunea de deasupra insertiei vaginului

Din aceasta categorie sunt excluse rupturile de la niv colului uiterin sau perforatiile accidentale (manevre
abortive)
Etiopatogenie
 In cursul sarcinii
 Spontane -> consecutiv unor cicatrici la niv peretelui uterin (post cezariana ) miomectomie
histeroplastie
 Provocate -> traumatisme violente inchise sau deschise
 In timpul travaliului
 Provocate -> consecinta unor manevre obstetricale -> aplicatie de forceps, versiune interna , mare
extragere, utilizare intempestiva a oxitocinei
 Spontane :
o Materni -> bazin stramptat, cicatrici ale colului uterin, insertii vicioase ale placentei la
sarcinile ant, cicatrici uterine, multiparitatea si varsta, uterul gravi, chiuretaje uterine
multiple in antecedente.
o Fetali -> prezentatii patologice , hidrocefalia, exces de volum total
53. Diagnosticul pozitiv si diferential al rupturii uterine
Tablou clinic

1. Perioada prodormala
 Travaliul treneaza
 Hiperkinezie si heipertonie uterina
 Col uterin gros edematiat
 Parturienta este anxioasa, agitata

2. Sindrom de preruptura uterina

 Uter dur hiperton
 Ascensionarea inelului de contractie
 Tensionarea ligamentelor rotunde care se percep la palpare ca foua cordoane dure, dureroase
 Dureri intense
 Disurie distensia vezii urinare
 Modificare BCF
3. Ruptura uterina propriu-zisa
 Durere brutala sincopala in lovitura de pumnal, paloare, tahicardie, sincopa
 Abdomen meteorizat dureros la palpare
 Palparea a doua formatiuni disctincte -> uterul si fatul
 BDF absente
EV – hemoragie la niv organelor genit externe cu sange inchis la culoare
EVD(examinare vaginala digitala) -> traiectul rupturii segmentare daca s-a propagat la col sau de la col

Rupturile incomplete aparute pe utere cicatriciale au o simptomatologie particulara:

 Simptomatologie saraca

 Dureri variabile ca intensitate

 Stare gen nealterata

 Hemoragie minima

Etiologia rupturilor uterine pe un uter cicatricial

 Sediul inciziei – incizie transversala segmentara are prognostiv favorabil spre deosebire de cea
corporeala

 Prezenta infectiei

 Antecedente obstetricale

 Insertia placentei

 Conditii generale : diabet anemie subnutritie timp scurs de la cezariana

Rupturi subperitoneale -> stare de soc variabila in functie de formarea hematomului care se propaga de
la niv parametrului catre fosa iliaca sau regiunea lombara

Hematurie -> cand este implicata si vezica urinara

Prolabare epiplon sau anse intestinale -> in mod exceptional in rupturile complete prin bresa uterina

Diagnostic diferential
 Placenta praevia
o absenta durerii,
o sangele este proaspat, rosu in cantitate mare,
o fatul se afla in cavitatea uterina
o BCF prezente.
 Decolare prematura de placenta nromal inserata -> uter contur regulat hiperton (de lemn)
 Fibrom uterin complicat , sarcina bdominala, apendicita, peritonita
27.Sarcina multiplă clasificare, diagnostic pozitiv, complicații pe parcursul sarcinii
28.Sarcina multiplă nașterea și complicațiile din timpul nașteriii și lehuziei

Definitie
 Este caracterizata prin dezvoltarea simultana a doi feti in cavitatea uterina, fapt ce reprezinta un
fenomen atavic, transmis recesiv la specia umana.
 Sarcina gemelara e insotita de cresterea apreciabila a mortalitatii si morbiditatii materno-fetale, fapt
ce o incadreaza in categoría sarcinilor cu risc obstetrical crescut si impune diagnosticul precoce si
dispensarizarea corecta.
Clasificare
 Sarcina gemelară monozigotica (uniovulară),
 reprezentând 1/3 din numărul global de sarcini gemclare,
 este rezultatul fecundarii unui singur ovul de către un singur spermatozoid: in urma unei
diviziuni precoce, rezultă două ouă, din care se dczvoltă doi feţi auto nomi, dc acelaşi sex şi
cu patrimoniu genetic identic.
 Sarcina monozigotică, în care feţii sunt predispuşi a fi identici din punct de vedere feno şi
genotipic (dcşi pot exista unele diferenţe), variază ca aspect, in funcţie de tipul acesteia:

o sarcina monozigotică bicorială, biamniotică

 nu diferă din punct de vedere anatomic de sarcina dizigotică;
o sarcina monozigotică monocorială, biamniotică
 se caracterizează prin placenta unică, cu anastomoze vasculare,
 prezenta sindromului transfuzional,
 două cavitati amniotice desparţite de un perete format din două foite amniotice,
 polihidramnios;
o sarcina monozigotică monocoriala, monoamniotica
 prezinta o singura placenta şi un singur sac ovular,
 precum şi frecvente malformatii fetale.
 In aceste conditii determinarea monozigotismului apare deosebit de importanta şi este posibilă prin
examinarea macroscopică şi microscopică a placentei si membranelor, constatarea sexului feţilor,
determinarea grupelor sanguine, a antigenelor leucocitare, studiul ADN.
 Sarcina gemelară dizigotica (biovulară),
 identificabilă în 2/3 din cazuri,
 apare prin fecundarea concomitentă a două ovule, prezente în cadrul fenomcnului de poliovulaţie
simultană, de către doi spermatozoizi (fenomenul de superfecundatie).
 In acest caz, gemenii pot fi de sex diferit şi au patrimoniu genetic diferit.
  Sarcina dizigotica este caracterizata prin
 prezenţa celor doua ouă separate, două placente distincte, făra anastomoze
circulatorii,
 două cavitaţi amniotice separate de un perete dublu format din patru membrane
(două amniotice şi două coriale),
 lichid amniotic în cantitate normată,
 doi feţi diferiţi feno şi genotipic.
Etiologie
Deşi încă incomplet elucidată, etiologia sarcinii gcmclare implică urmatorii factori:

1. Ereditatea.
 Prezenta gemelaritatii la unul dintre parinti sau la aseendentii accstora crcşte frecventa
sareinii gemclare de trci ori.
 Genotipul matern apare mult mai important decat cel patern in determinismul gemelaritătii,
probabil prin prezenta unci gene responsabile de produccrca fenomenului de poliovulatie,
datorat secretiei unur mari cantităti dc FSH, cu creşterea raportului FSH/LH.
2. Rasa.
 Frecventa sarcinii gemelare este semnificativ mai mare la rasa neagră, fată de cea alba şi cea
galbenă .
 Aceste diferente sunt consecinta variaţiilor frecventei sarcinilor dizigotice.
3. Varsta si paritatea
 Incidenta gemelaritătii creşte cu varsta şi paritatea, fiind maximă pana la 37 ani, la femcile
cu peste patru nasteri in antecedente.
 După unii autori, creşterea nurnărului sarcinilor monozigotice se coreleaza pozitiv cu varsta,
iar cea a sarcinilor dizigotice cu paritatca.
4. Statea de nutritie.
 Influenteaza incidenta sarcinilor dizigotice, care sunt mai frecvente la femeile cu talie şi
greutate mai mare şi diminuă numeric în cazul unci nutritii precare, fapt observat în cursul
celui de-al doilca război mondial.
5. Inductori de ovulatie si fertilizarea in vitro
 Utilizarca gonadotrofinelor sau a clomifenului în trataincritul infertiIitătii prin anovulatie
creşte semnificativ numărul sarcinilor gemalare şi multiple, atât dizigotice, cât şi
monozigotice.
 In cadrul tchnicilor de reproducere asistata este practicata metoda transferului in uter a 2 -3
embrioni simultan.
6. Alti factori.
 zona gcografică (zonele nordice, prin temperaturi scăzute),
 anotimpul (vara),
  factorii mutageni externi (radialiile naturale),
 utilizarea prealabilă a contraceptivelor orale;
 dacă momentul conceptiei se situeaza in decursul primei luni dupa oprirea contraeeptivelor
orale, incidenta sarcinii dizigotice creşte, probabil prin descarcarea unor cantitati mari de
gonadotrofine hipofizare si printr-o crestere a fertilitatii.

Sub 41 Sarcina gemelara- diagnostic clinic si diferential

Diagnosticul clinic.
 În prezent, este demonstrat că mortalitatea perinatală şi complicaţiile materne scad semnificativ dacă
diagnosticul de gemelaritate este stabilit precoce (înainte de săptămăna a 28-a), ceea ce permite
adoptarea unor măsuri de prevertire a prematuritătii a unei counduite adeevate la naştere.
 Anamneza
 poate furniza informatii despre antecedcntele dc gemelaritate, personale sau in familie,
tratamcntele cu inductori de ovulaţie sau hormonale şi prezenta simptomelor de
hiperreactivitate placentara, reprezentate de sialoreee, greturi si varsaturi, pirozis, somnolenta.
 Dupa saptamana a 28a, gravida acuza oboseala, crestere anormala in greutate si distensie
abdominala excesiva, dispnee, edeme ale membrelor inferioare, suprapubiene, vulvare, aparitia
si accentuarea varicelor.
 Examenul fizic este esential.
 Inspectia abdomenului constata mărirca imprtantă de volum a acestuia, tegumente lucioase,
numeroase vergeturi şi circulaţie colaterala evidentă.
 Palparea identifică exccsul de volum al uterului, care este in tensiune, mai accentuată in
cazul existentei polihidramniosului; masurarea inaltimii uterului cu precizie e foarte
importanta; pot fi identificati 3 poli fetali, dintre care 2 de acelasi fel. Prezentatia poate fi:

 craniană pentru ambii feţi (39% din cazuri)

 craniană pentru primul fat şi pelvină pentru al doilea (25%)
 pelvina pentru primul fat si craniana pentru al doilea
 pelvina pentru ambii
 craniana pentru primul si transversa pentru al doilea
 pelvina pentru primul si transversa pentru al doilea
 transversa pentru ambii
 Ascultatia evidentiaza doua focare ale BCF, care au frecvente diferite sau egale si sunt
separate de o zona de liniste.
 Examenul vaginal evidentiaza:
 colul uterin dehiscent si membranele in tensiune
  la stramtoarea superioara existenta unui pol fetal de dimensiuni mai mici decat cele
corespunzatoare volumului uterin;
 uneori absenta polilor fetali in hipogastru
 Aceste semne clinice semnificative sunt evidente abia in ultimul trimestru de sarcina, singurul criteriu
clinic de diagnostic precoce, util inca de la sfarsitul primului trimestru, este discordanta intre VG si
dimensiunile uterului.

Diagnosticul diferential
 Se impune la toate gravidele la care dimensiunile uterului sunt mai mari decat varsta cronologica a
sarcinii, incriminand urmatoarele situatii:

 fat unic macrosom

 mola hidatiforma, in primele luni
 sarcina asociata cu fibromiom uterin, adenomioza sau tumora anexiala acolata la uter
 polihidramnios in sarcina unica
Sub 42 Sarcina gemelara- conduita in timpul sarcinii si a nasterii

Pentru a reduce semnificativ morbiditatea si mortalitatea din sarcina gemelara, se impun urmatoarele
obiective:

 diagnosticul precoce si masuri speciale de prevenire a prematuritatii

 dispensarizarea corecta a sarcinii
 evitarea traumatismului obstetrical
 acordarea de ingrijiri speciale nou-nascutilor

Conduita antepartum
 Datorita riscului obstetrical crescut, consultatiile prenatale vor avea ritm si continut adecvate
coeficientului de risc individual al gravidei si vor fi mai frecvente dupa 24 saptamani.
 Dispensarizarea sarcinii va urmari profilaxia, depistarea precoce si tratamentul complicatiilor
obstetricale, precum si supravegherea cresterii intrauterine si a starii fatului.
 Dieta
 trebuie să asigure necesarul crescut de calorii, proteine, minerale., vitamine şi acizi graşi
esentiali (300 kcal suplimentare zilnic).
 Sc recomandă un aport de fier de 60-100 mg/zi şi acid folic 1 mg/zi.
 Caştigul ponderal matern este mai mare, fiind considcrat acceptabil un total de 20,5 kg.
 Profilaxia prematurităţii
 reprezintă un obiectiv major al conduitei antepartum şi include:
 repausul la pat, cu efecte benfice asupra prelungirii duratei gestaţiei şi mat ales asupra creşterii
intrautcrinc fetale.
 Acestea sunt realizate datorită creşterii fluxului utero-placentar şi prin reducerea
solicitătilor mecanice asupra colului uterin, care ar induce scurtarea si dilatarca sa.
 Spitalizarca de rutină nu este necesară, pacientele fiind examinate ambutator de două
ori pe săptămănă.
 Internarea este recomandată numai în cazul apariţiei unor complicatii ca iminenta
de nastere prematura, modificari ale colului uterin, etc.
 testele biofizice dc supravegherc fetată antepartum
 sunt recomandabile săptămănal, in special in sarcinilc complicate sau cu risc foartc
mare (monoamniotice, cu discordanţa creşterii fetale etc.);
 tratamentul cu progesteron injectabil;
 tratamcntul profilactic cu betamimetice (Terbutalina, Salbutamolul)
 ramane un subiect controversat in privinta eficienţei asupra scăderii incidenţei naşterii
premature şi impune o monitorizare atentă dcoarece gravidele eu sarcină multiplă au
un risc crescut dc complicaţii in cadrul terapiei tocolitice datorat volemiei creseute,
presiunii coloid-osmotice scăzute, a anemiei şi uncori a vărstei inaintate)
 cerclajul profilactic al colului
 nu şi-a dovcdit eficicnţa in scăderca frecvenţei naşterilor premature sau a mortalităţii
perinatale.
 Mai mult, posibilele complicaţii alc procedeului il fac recomandabil numai la femeile
cu incompetenta cervico-istmica preexistentă;
 profilaxia cu glucocorticoizi,
 in scopul accelerarii maturaţiei pulmonare fetale, este eficientă şi se administrează
conform aceloraşi principii dc prevenire a sindromului de detresa respiratorie.
 Se impun precauţii legate de efectul nedorit al corticosteroizilor de creştere a
contractilitătii uterine.

Conduita la nastere
 Datorită multiplelor complicaţii care afectcază mult mai frecvent desfasurarea naştcrii (naşterea
prematură, distociile de dinamică uterină, prezentatiile patologice, procidenţa de cordon, decolarea
prematură a placentci normal inscrate, placenta praevia, hemoragiilc din perioada a treia a naşterii şi
lehuzia imcdiată ctc.), accasta trebuie să se dcsfăşoare numai in maternitate.
 Supravegherea şi asistenţa naştcrii vor fi efectuate in echipa de un obstetrician, un anestezist şi un
neonatolog cu experienţă.
 Operatia cezariană va fi indicată de la inceput în următoarele situatii:

 prezentaţia primutui făt alta decât cea craniană;

 distocia de dinamică refractară la ocitocice;
 suferinţa fetală;
 procidenţa de cordon;
 placenta pracvia;
 hipertensiunca indusă sau agravată de prezenta sarcinii;
 uterul cicatricial;
 discordanţa majoră intre dimensiunile fetilor, primul fiind cel mai mic.

 Nasterea naturala
 Naşterea pe care vaginala reprezinta metoda de electie atunci cănd primul făt este In prezentaţie
craniană (72% din cazuri). Dacă primul fat este în prezentaţie pelvină (19%), deşi naşterca naturală
este posibilă, pot apărea complicaţii:

 volumul fetal e mare si dimensiunile extremitatii cefalice le depasec pe cele ale filierei
pelvigenitale
 volumul fetal este mic şi se poate produce dilatatia incompletă a colului, care va determina
dificultati ia naşterea capului
 procidcnta mai frecventa a cordonului ombilical
 Riscul producerii distociilor caracteristice gemelaritatii.

 Anticiparea sau apariţia acestor situaţii impun naşterea prin operatie cezariană.

 Masurile generale care trebuie adoptate în cursul naşterii naturale sunt:

 stabilirca prezentaţiei şi pozitiei ambiior feţi, clinic şi ecografic

 monitorizarea contractiilor uterine si a BCF la ambii feti
 stabilirea unui abord venos menţinut pe toată durata naşterii şi a lehuziei imediate;
 evitarea anesteziei rahidiene şi analgeziei epidurale, care produce hipotensiune maternă,
prelungirea travaliului şi nu asigură reiaxarea necesara manevrelor intrauterine; in cazul
manevrelor intrauterine este indicata anestezia generala
 vor fi evitate narcotieele, sedativele şi tranchilizantele, care pot determina depresia funcţiei
respiratorii a feţilor
 administrarea ocitocicelor nu este contraindicată, dar necesită prudenţă, iar pentru a fi permisa, ambii
feti trebuie sa fie in prezentatie longitudinala.
  membranele vor fi menţinute intacte cat mai mult, chiar pană la dilatatie completă, prezentaţia
fiind cel puţin fixată atunei cand sunt rupte artificial, evitandu-se riscul procidentei cordonului
sau al ruperii vaselor praevia
 se asista naşterea primului făt, care, de obieei, decurge normal; epiziotomia profilactica este
indicata în cele mai multe cazuri
 imediat după naşterea primului făt, se identifică prezentaţia celui de-al doilea făt prin examen
vaginal (uneori intrauterin), combinat cu palparea abdominală
 se rup artificial membranele celui de-al doilea sac amniotic , dupa care, in prezentatiile
longitudinale, craniul sau pelvisul se aplica la stramtoarea superioara. daca al doilea fat se afla in
prezentatie transversa se executa versiunea interna, care transforma prezentatia in pelvina, urmata
mai apoi de marea extractie a fatului.
 intervalul dintrc naşterea primului fat şi a celui de-al doilea nu trcbuie să depăşcască 30 de minute;
dacă în aproximaiv 10 minute contracţiile utcrine nu se reiau, se administrcază oxitocin in
perfucie; trebuie evitată atât naşterea precipitată a celui de-al doilea fat (sub 5 minutc), care
predispune la hipotonie uterină şi hemoragie in postpartum, cât şi intărzierca sa (pestc 30 de
minute), carc poate genera hipoxie fetala prin reducerea circulaţiei placentare; in cazul aparitici
suferinţei fctale acute sau săngerării uterine, fătul trebuie extras rapid;
 distociile caractcristice sarcinii gemelare (care survin in mod exceptional, dar sunt foarte grave
si se rezolva doar prin cezariana sau prin sacrificarea unuia dintre feti) pot fi:
 acroşajul - fixarca mentonului primului făt, afiat în prezentatie pelvină, la craniul celui
de-al doilea făt, aflat în prezentaţie craniana:
 coliziunea - tendinţa la angajare simultană;
 compacţia - angajarea concomitentă a ambilor feţi, eu blocarea ultcrioară a
mecanismului de naştcrc;
 impactia- compresiunea exercitată de un pol fetal asupra celuilalt făt.
 in perioada de delivrare a placentei si postpartum imediat exista tendinta de hemoragie; in cazul
retentiei de placenta sau al aparitiei hemoragiei, se executa extragerea manuala a placentei,
controlul manual sau instrumentar al uterului, se administreaza oxitocin iv si ergomet im, se
maseaza uterul si se reechilibreaza hemato-volemic pacienta; daca sangerarea nu inceteaza, se face
histerectomie de hemostaza.

Prognosticul matern este, in general, bun, mortalitatea materna nefiind influentata semnificativ de sarcina
gemelara. Morbiditatea ramane crescuta, datorita frecventei mari a urmatoarelor complicatii:

- avortul si nasterea prematura, ruptura prematura spontana de membrane si corioamniotita

consecutiva
- anemia prin spolierea rezervelor materne de fier si acid folic; apare mai marcata prin cresterea
importante a volumului sangvin circulant
 - HTA indusa sau agravata de sarcina, preeclampsia, eclampsia
- Polihidramniosul
- Distociile de prezentatie
- Hemoragiile antepartum, produce prin placenta praevia, ruptura uterina sau hemoragiile din
perioada a 3ª a nasterii si lehuzia imediata
- Necesitatea aplicarii mai frecvente a unor manevre si interventii obstetricale

Prognosticul fetal e rezervat. Mortalitatea perinatala e de 6 ori mai mare decat in sarcina cu fat unic, riscul
fiind mai mare pentru sarcinile monozigotice. FR incriminati:

- Specifici gemelaritatii:
o In cursul evolutiei sarcinii-patologia determinata de monozigotism- sdr transfuzional,
malformatii
o La nastere-prin distocii de angajare
- Nespecifici gemelaritatii:
o In cursul evolutiei sarcinii- avort, nastere prematura, ruptura prematura spontana a
membranelor, intarzierea cresterii intrauterine, HTA indusa de sarcina, placenta praevia,
etc.
o La nastere-prezentatii distocice, traumatism obstetrical, hipoxia celui de-al doilea fat.

Insuficienta ponderala e principala cauza a mortalitatii fetale si determina 60% din mortalitatea perinatala.

Riscurile expuse intereseaza in special cel de-al doilea fat, care se afla in hipoxie relatica care se accentueaza
in timpul intervalului dintre cele doua nasteri, cand fluxul uteroplacentar diminua prin reducerea volumului
uterin.

29.Întârzierea de creştere intrauterină definiție, factori de risc

30.Întârzierea de creştere intrauterine diagnostic și tratament

31.Suferința fetală definiție, clasificare, factori de risc, fiziopatologie

32.Suferința fetală diagnostic în timpul sarcinii și a nașterii
33.Suferința fetală conduita în timpul sarcinii și a nașterii, prognostic.

SF de cauza materna:
 HTA (scad schimburile feto-materne, complicate cu acc parox (eclamsie, AUP)
 DZ cu leziuni vasculare, tulb metab caract
 Insuf C-Resp, anemii dau hipoxie, reducerea campului de hematoza, scadera Hb
 Sarcina prelungita are scadere a supraf de schimb prin senescenta placentara
 Infectii cr cu leziuni vasculare placentare si ombilicale
 Incompatibilitate sangvina materno-fetala prin imunohemoliza si citotoxicitate
SF de cauze ovulare
 Placenta cu insertie patologica, DPPNI (sau dppn-unu, nu imi dau seama, pag 354) insuf
placentara – reduc supraf de schimb
 CO – insertie velamentoasa, circulara, procidenta – hipoxie, anemie, hipovolemie mai frecv in
cursul nasterii
 Lichid amniotic in exces sau insuficient
 RSPM creste tonus uterin si risc infectie
 Gemelaritate – prematuritate, hipotrofie, malformatii, dezenchilibre circulatorii cu sd
transfuzional ssau hidramnios,
 Prematuritate, hipotrofie, malformatii

Dx:
 clinic este discreta.
 APP de risc fetal (f biologici, socio-econ, af gineco, obst) sau anomalii in cursul sarcinii (contractii
dureroase, hemoragii, nefropatii, RSPM etc)
 BCF uneori cu modificari de frecventa ritm sau intensitate.
 Frecv normala 120-140;
 tahicardie
 usoara 140-180,
 severa 160-180,
 grava >180;
 bradicardie
 usoara 100-120,
 grava <100.
 aritmii,
 diminuarea intensitatii.
 Lichid amniotic la ruperea mb verzui poate traduce SF, fara momentul debutului.
 Modificarea miscarilor fetale (lente, exagerate)

Diagnostic paraclinic:
 Echografia
 permite masurarea unor diametre ale corpului fetal apreciind dezvoltarea sa, eventuala
intarziere in crestere, consecinta a SF cronica (G se modifica prima, scadere in relatie cu
scaderea diametrului transvers al abdomenului);
 insuficienta diam parietal apare mai tarziu(N:9,1cm la 36 sapt/9,3 cm la 38 sapt/ 9,5 cm la 40
sapt) --> se efectueaza profilul biofizic fetal in urma caruia de obtine un scor
  Amnioscopia.
 Modificarile de culoare:
 verde= SF anterioara sau prezenta;
 galben=incompatibilitate sanguina feto-materna Rh;
 brun=sarcina oprita in evolutie;
 clar, lipsit de flocoane de vernix si redus cantitativ=sarcina supramaturata
 Amniocenteza. Cercetam:
 Coloratia, eventual spectrofotometria(diagnosticul incompatibilitatii Rh)
 Maturatia pulmonara, prin dozarea raportului lecitina/sfingomielina(N:>2) sau a
fosfatdiglicerolului(sintetizat ~in exclusivitate de celulele alveolare ale pulmonului matur)
 Maturatia renala, prin dozarea creatininei
 Citologia
 Titrul E3
 Concentratiile alfa feto proteinelor(crescute in trim II, indica malformatii ale tubului neural)

 Dozarile hormonale
 E3 in urina din 24h aduce info despre UMPF in legatura cu SR fetala;
>20mg/24h=norma/<12mg/24h:supraveghere stricta
 E4, estrogen in metabolismul caruia pare sa intervina in exclusivitate fatul
 Dozarea RIA a HPL da relatii asupra functionalitatii placentei
 Intregistrarea ritmului cardiac fetal – anomalii de ritm in timpul fenomenelor hipoxice pe fondul
SF cronice

56. Suferinta fetala in cursul nasterii – cauze si diagnostic

Orice moment al primei perioade, mai ales dupa rupere mb, cel mai frecvent in expulzie.
a. Contractiile uterine (hiperkinezie sau frecventa crescuta, hipertonie, contractilitate normala pe
suferinta anterioara) determina hipoxie in spatiul intervilos si drenaj incomplet spre si dinspre acest spatiu
b. Orice distocie, mai ales dinamica, prelungind travaliul; travaliul lung creste riscul de infectii
c. CO – compresiuni, tractiuni hipoxigene
d. Prematur, hipotrof, postmatur
e. Pat materna insuf CR, anemii, sd vasculo-renale
f. Medicamente adm intempestiv (prost): oxitoxina iv necontrolat sau im dau hiperkinezie, hipertonie;
antispastice si analgezice in perioada I dau depresia centrilor resp fetali; declansarea artificiala prin
contractilitatea uterina prelungita; interventii obst nerespectand indicatii si tehnici.
Dx clinic
 1-modificarea culorii LA (verde=sf recenta, dar fara relevanta in prez pelvina dupa debutul nasterii)
 2- modificare BCF
 3- midficarea miscarilor fetale (tardiv – convulsii)

Diagnostic paraclinic:
 Amnioscopia precizeaza coloratia l.a. inaintea ruperii membranelor la inceputul nasterii
 Intregistrarea ritmului cardiac fetal. Cele mai semnificative modificari sunt bradicardiile:
 Bradicardii precoce,
 instalate odata cu contractia, max la varful contractiei, disparute dupa contractie, fiind
explicate de compresiuni ale craniului;
 traduc o reducere a circulatiile cerebrale cu hipoxie localizata si excitare vagala; se
observa mai ales in momentul angajarii
 Bradicardii tardive,
 instalate dupa debutul contractiei,
 sunt in relatie cu insuficienta schimburilor placentare si exprim a o hipoxie generalizata
cu hipercapnie;
 se ajunge la stimulare vagala si acidoza;
 au drept etiologie contractilitatea anormala;
 daca exista o insuficienta placentara anterioara(cu SF cronica) se pot manif si in
contractilitatea normala
 Bradicardii variabile,
 cu debut in orice moment al contractiei,
 uneori cu inflexiuni brutale, neregulate,
 legate de o jena in circulatia funiculara produsa prin compresiuni partiale/totale ale
vaselor cordonului
 Bradicardii prelungite,
 cu durata de 3-10 min,
 cu instalare brutala si scaderi sub 100b/min,
 datorate scaderii accentuate a debitului utero-placentar prin hiperkinezie uterina sau
hipotensiune materna;
 un caz particular e cel al presiunii exercitate de uterul gravid asupra vaselor mari in
decubit dorsal(efectul Poseiro)
 Bradicardii independente de contractii,
 de scurta durata;
 traduc influentele extracardiace ale stimulilor centrali asupra nodului sinusal
  Mentinerea echilibrului AB e o necesitate vitala.
o In perioada Ia a nasterii, pH ul fetal normal e 7,4
o iar la sfarsitul expulziei e 7,3-7,2.
o Valori sub 7,2 traduc acidoza fetala.
 Prelevarea de sange capilar se realizeaza la nivelul pielii prezentatiei, membranele fiind rupte si colul
suficient dilatat. Pot fi obs 3 tipuri de acidoza:
o Respiratorie,
 explicata prin exces de CO2 (care difuzeaza mai usor decat O2);
 e labila si se corecteaza usor prin restabilirea schimburilor feto-materne
o Metabolica,
 explicata de cresterea acizilor liberi (lactic) dezvoltata in 2 situatii:
 hipoxie grava sau prelungita, cu inducerea glicocolizei anaerobe
 si/sau acidoza materna aparuta in conditiile unui travaliu prelungit.
 Acidoza metabolica e mult mai grava si corectarea sa impune adm bicarbonatului de sodiu
la nn
o Mixta

57.Conduita în suferinţa fetală

Profilaxie in sarcina cu consultatie prenatala corecta si la timp. Pentru SF cr:

a. Examen clinic la 2 saptamani, eco tot la 2s, din sapt 28
b. Inregistrare ritm cardiac la 2s intre sapt 32-37 si saptamanal dupa
c. Dozari horm E3 si HPL
d. Amnioscopie, amniocenteza (ev maturitate, eventuala extragere inainte de termen)
e. Probe terapeutice in disgravidii medii
f. Cezariana in placentra praevia, AUP (functie de caract hemoragii, gradul atingerii fetale), incomp
Rh cu titru Ac peste 1/32 peste 36 sapt
g. Declansare artificiala sau cezariana in supramaturata

Profilaxie in travaliu
a. Stabilire pronostic de nastere si cezariana daca px e nefavorabil (disproportii evidente, prez
transversa, pelvina sau deflectate cu disproportii limita)
b. Dirijare trav si proba nastere (cardiotoco), nastere imediat terminata daca bradi <100 depaseste
10min sub tratament sau pH <7,2
c. Med ocitocica, antispastica, analgezice cu discernamant
d. Manevre obstr indicate si executate corect
 Curativa in sarcina
a. Repaus, tratament cauza, intrerupere sarcina in functie de maturitate fetala (eval risc prematuritate-
agravare suferinta)

Curativa in nastere
a. Decubit lateral stang pentru a preveni compresiune vase mare, hTA si pt a creste debitul
uteroplacentar
b. Oxigen, inhibare contractilitate excesiva
c. Piv cu glucoza 10% 30-40pic/min si vitamine (!?) discutabil cu subst tampon ca bicarbonat
(agraveaza acidoza resp), se prefera THAM in acidoza materna
d. Asociere THAM – salbutamol (salbutamol in ser glucozat 5% si tham, 250ml in 30min)
e. Terminare nastere prin forceps, extragere pelvine sau cezariana
f. Reanimare NN
34.Sarcina supramaturată definție, etiopatogenie, fiziopatologie
35.Sarcina supramaturată diagnostic, conduită prognostic materno-fetal
Diagnostic:

1. Anamneza: cel mai important: data UM. + SP din antecedente, o “schita” de travaliu la DPN, remarca
privind o scadere in volum abdominal(rezorbtia l.a.)
2. Examenul clinic:
 Circumferinta abdominala poate fi micsorata(semnul Runge) sau crescuta
 Gravida poate scadea in greutate(inconstant)
 Colul uterin poate avea tendinta la stergere
 IU poate fi scazuta
 BCF normale sau modificate
3. Examene complementare:
Obiective: aprecierea varstei sarcinii, testarea maturitatii fetale, detectarea eventualei suferinte fetale
Metode:
 Examenul echografic: aprecierea fluxurilor placentare(Doppler), modificari placentare
structurale(calcificari excesive, fibrinoid masiv, chisturi subcoriale, exacerbarea
lobulatiei), diminuarea miscarilor fetale active, modificarea volumului l.a., modificarea
miscarilor respiratorii
 Amnioscopia->l.a.: cantitativ normal, lipsit de flocoane(SP cronologica)/redus
cantitativ(martor al depasirii termenului)/colorat verde(suferinta fetala)
 Amniocenteza: cercetarea l.a.:
­ Creatitina>20mg%o = maturare renala
­ Celularitatea l.a.: raportarea nr celulelor fetale la numarul total de celule(in
intervalul 38-40 sapt, ~50%)
 Citologia vaginala poate releva semne indirecte ale regresiei activ placentare
 Dozari hormonale: E3, HPL pot avea titruri scazute semnificand influentarea functiilor
placentare si starii fatului
 Inregistrarea BCF si a reactivitatii sale la miscarile fetale(test non stress)
 Testul la oxitocina(diminuarea schimburilor placetare in timpul contractiilor induse
prin adm de oxitocina, hipoxie si bradicardie)
 Profilul biofizic fetal
 Biopsia plcentara
36.Moartea intrauterină a fătului definiție, clasificare, factori de risc
37.Moartea intrauterină a fătului diagnostic și conduit

Definitie:
 Moartea intrauterinaeste moartea produsului de conceptie antepartum sau intrapartul.
Clasificare:
 Moartea intrauterina,
 in functie de incidenta, se clasifica in:
 moarte accidentala sau
 maoarte repetata.
 In functie de momentul producerii:
 moarte in primele 12 saptamani (ou mort),
 dupa 12 saptamani, inclusiv in travaliu (fat mort).
 Criteriile de viabilitate: 23 de saptamani, 600g
Etiologie: similara factorilor celor ce determina SF
 Materni

 HTA, boala comuna sau hipertensiunea indusa de sarcina, prin leziunile placentare sau prin
accidente acute de tip eclampsie sau AUP
 Infectiile cronice sau acute(toxoplasmoza, sifilis, rujeola)
 Intoxicatii cronice sau acute(Pb, Hg, CO)
 Diabet
 Sarcina supramaturata
 Anasarca feto-placentara, in cadrul incompatibilitatii Rh

 Ovulari

 Fetali: anomalii genetice(aberatii cromozomiale, malformatii grave), sarcina gemelara cu

sindrom transfuzional
 Anexe fetale: placenta(insuficienta placentara, PP, DPPNI), corbon(insertie vilamentoasa,
noduri, circulare, procidente), l.a.(polihramnios, oligoamnios)

Diagnostic

1. In primele 20 sapt: clinic: lipsa semnelor subiective de sarcina, aparitia secretiei de colostru sau
lapte, disparitia angorjarii mamare. EVD: absenta concordantei volumului uterin – durata
amenoreei (corp uterin mic, moale, necontractil); paraclinic:negativarea reactiilor de sarcina,
titruri CPg, FST, HCS scazute, testul ferigii in mucusul cervical, pozitiv; echografic: absenta
ecourilor cardiace
 2. In ultimele 20 saptamani: clinic: din anamneza, absenta perceptiei miscarilor fetale; volumul
uterului mai mica decat varsta gestationala , poli fetali greu de delimitat; paraclinic: US, ECG,
FCG: absenta activitatii cordului fetal; amnioscopia: l.a. in cantitate redusa, coloratie verde sau
bruna; E3 urinar sub 3-4mg/24h

Conduita
 Profilactica:
 detectarea si combaterea factorilor etiologici, in cadrul consultatiei prenatale;
spitalizarea cazurilor cu risc
 Curativa:

 Trim. I: chiuretaj uterin sau evacuare prin aspiratie

 Trim. II: perfuzie cu oxito si controlul instrumental sub protectie de antibiotice
 Trim. III: 80% din nasteri se declanseaza spontan in 15 zile. Daca nu: nastere delcansata
artificial prin metode:
­ Medicamentoase: estrogenizare si ocitocice orale sau in piv, PG p.o., i.v. sau
intraamniotic
­ Injectare de solutii in cavitatea amniotica: salina hipertonica, uree, glucoza, subst
iodate

 Cand membranele sunt rupte: antibiotice. In caz de infectii grave: histerectomie in bloc sau
totala.
38.Ruptură prematură de membrane definiție, clasificare, factori de risc
39.Ruptură prematură de membrane diagnostic și tratament

 Ruperea prematura a membranelor are loc inainte de declansarea nasterii.

 In timpul nasterii,inainte de dilatatia completa a colului uterin, ruperea membranelor este precoce.

Cauzele cele mai frecvente ale RPM sunt:

 polihidramniosul
 sarcina multipla
 infectiile vaginale

Factorii mecanici determinanti:

 presiune excesiva exercitat de lichidul amniotic – cum se intampla in cursul sarcinilor gemelare sau in
prezenta polihidramniosului. Tensiunea ruperii membranelor trebuie sa fie superioara tensiunii create
prin presiune intraamniotica.
 membrane cu fragilitate anormala datorata fie anumitor tipuri de placenta praevia, fie datorita
incompetentei cervico-istmice.
 peretele uterin detine un rol protector incontestabil. Protectia este afectata in cazul multiparitatii,
colului dehiscent sau incompetentei cervico-istmice.

Factorii infectiosi:
 infectia exogena: infectie cervico-vaginala. - infectia endogena: infectie materna primara, urmata
secundar de ruperea membranelor.

Factori favorizanti materni

 varsta inaintata
 igiena precara
 carente alimentare severe
 eforturile fizice excesive.
 infectii ale aparatului excretor
 determina ruperea membranelor prin efect direct bacterian sau prin stimularea contractiilor uterine
 infectiile cervico-vaginale
 col incompetent prin afectarea rolului protector al peretelui uterin
 traumatismele.
 Factori favorizanti ovulari
 sarcina gemelara
 prezentatii patologice
 anomaliile placentatiei
 polihidramniosul
 afectarea directa a proprietatilor membranelor.
o Se stie ca elasticitatea membranelor difera in functie de etapa sarcinii, astfel ca in cazul
membranelor rupte prematur, elasticitatea acestora este mai scazuta, pe cand elasticitatea
acestora la termen este mai mare.
o Infectia pe cale ascendenta este un alt factor ce modifica propritatea membranelor, modifica
rezistenta acestora prin edemul, fibroza si hialinizarea pe care o produc, putand fi un factor
trigger si pentru stimularea contractilitatii uterului gravid.

Diagnostic:
 Anamneza:
 retinem faptul ca a existat un episod de scurgere cu caracter apos la nivelul cailor genitale externe.
In alte cazuri diagnosticul este evident in prezenta hidroreei continue.
 Examenul vaginal cu valve:
 prezenta lichidului amniotic la nivel vaginal,
 prezenta sau nu a complicatiilor: procidenta membranelor sau a cordonului.
 Examenul vaginal direct, prin mobilizarea prezentatiei se observa accentuarea scurgerii lichidului
amniotic.
 Metode paraclinice:
 cercetarea pH-ului vaginal:
o normal acesta este acid.
o Lichidul amniotic antreneaza alcalinizarea acestuia.
o Deci, prin folosirea diferitilor reactivi sau indicatori coloranti se poate identifica aceasta
schimbare.
o Acest test este ineficace daca ruptura membranelor este veche, daca gravida a inceput
tratamentul antibiotic in cadrul unei infectii sau profilactic
 testul cristalizarii pe lama:
o foarte bun atunci cand cantitatea de lichid amniotic este mare si nu este contaminat.
o Lichidul amniotic uscat, cristalizeasa pe lama sub forma unor arborizatii
 testul de evaporare:
o colorarea in gri sau alb dupa etalarea pe lama 30 de secunde a lichidului amniotic prelevat
din col
  dozarea histaminazei.
o studiul citologiei fetale: eficace dupa 32 de saptamani.
o Pe o lama se pune o picatura de lichid amniotic, se usuca, se coloreaza cu sulfat albastru
de Nil, dupa metoda Zeiweng, se vizualizeaza la miroscop unde se evidentiaza celulele
cutanate fetale care raman colorate in orange.
 Diagnosticul ecografic:
 Indexul amniotic
 Faldul amniotic
 Diagnostic diferential:
 incontienta urinara la efort (miros caracteristic)
 leucoree abundenta dar cu vascozitatea mica (aspectul este spumos, purulent)
 endometrita deciduala (scurgeri sero-sanguinolente intermitente)
 ruptura unei pungi amniocoriale (diagnostic dificil – scurgerea lichidului amniotic este unica si se
opreste dupa golirea pungii)
 oligoamniosul sau anhidramniosul in cazul unor malformatii fetale ale aparatului urinar fetal.

Conduita:
 Conduita profilactica a RPM se refera la
 evitarea / tratarea factorilor de risc-tratamentul infectiilor vaginale
 limitarea examinarilor vaginale pentru evitarea infectiei amniotice
 executarea cerclajului colului uterin
 profilaxia infectiei amniotice
 studiul bacteriologic al l.a.
 evacuarea cavitatii uterine in timp útil
 administrarea profilactica a antibioticelor.

 Conduita curativa
 spitalizarea, inainte de sapt 37 riscul fetal poate fi reprezentat de infectie
 prevenirea infectiei amniotice;
o in cazul in care infectia amniotica manifesta se administreaza antibiotice, de preferat
ampicilina.
o In cazul in care este necesara o prelungire a evolutiei sarcinii vor fi indicate : repaus, beta
mimetice, progestative, sedative, glucocorticoizi.
40.Prolabarea de cordon definiție, clasificare, factori de risc, diagnostic, tratament.
41.Infecția HIv în sarcină factori de risc, diagnostic, profilaxie, conduita
42.Gripa în sarcină factori de risc, diagnostic, profilaxie, conduită.
43.Infecția cu streptococ de grup B în sarcină factori de risc, diagnostic, profilaxie,
conduită.
44.Boala trofoblastică gestațională clasificare, diagnostic
45.Boala trofoblastică gestațională conduit

46.Izoimunizarea materno-fetală în sistemul Rh fiziopatologie

47.Izoimunizarea materno-fetală în sistemul Rh diagnostic și conduită.

 Incompatibilitatile sanguine materno-fetale produc, in anumite conditii, fenomenul de izoimunizare

materna care det boala hemolitica a nn.
 Conditiile de producere a izoimunizarii materne apar atunci cand pe eritrocitele fatului exista un antigen
(aglutinogen) care lipseste pe eritrocitele materne, indiferent de sistemul de grupa sg caruia ii apartine.
 Fenomenul izoimunizarii Rh materne si al aparitiei BHNN se desf in mai multe etape.
 La primul contact intre organismul matern Rh – si hematiile Rh +, acestea sunt fagocitate de
macrofage, iar antigenele prelucrate sunt preluate de limfocite si plasmocite unde au loc 2 procese:
 raspunsul imun primar (productie de anticorpi specifici = Ac anti Rh) si
 formarea memoriei imunologice (fenomen ireversibil).
 Ac anti-Rh sunt imunoglobulinele tip M, care nu pot trece bariera feto-placentara (au molecula
mare) si apart tardiv in circulatie, de aceea la prima sarcina nu este afectat fatul.
 Ulterior, la oricare nou contact al organismului matern izoimunizat cu antigene Rh, se va declansa un rasp
imunt secundar cu producere de Ac anti-Rh de tip Ig G (molecula mica) care traverseaza bariera feto-
placentara si trec in circulatia fetala.
 Aceste izoaglutinine se fixeaza pe suprafata hematiilor fetale si produc o reactie imuna de tip citotoxic II
(Coombs-Gell), cu aglutinarea si distrugerea eritrocitelor fetale (hemoliza) in prezenta complementului
seric.
 Hemoliza e progresiva si determina aparitia anemiei si hiperbilirubinemiei fetale.

Anemia
 este initial compensata prin activarea eritropoiezei extramedulare in special la nivel splenic si hepatic
determinand hepato-splenomegalie.
 Eritrocitele produse in aceste conditii sunt insuficiente si imature (eritroblasti) si au o rezistenta scazuta
=> intensificarea hemolizei si accentuarea anemiei.
 Datorita inlocuirii parenchimului hepatic cu tesut eritroformator si a cresterii bilirubinei
 se produce pe de-o parte insuficienta hepato-celulara => scaderea sintezei proteinelor, hipoproteinemie
si edeme (scaderea presiunii coloid osmotice) si
 pe de alta parte insuficienta placentara (prin obstructia venei porte si venei ombilicale cu aparitia
hipertensiunii portale si ombilicale => diminuarea schimburilor placentare).

 Insuf hepatocelulara si placentara accentueaza hipoproteinemia la care se adauga insuf cardiaca datorata
anemiei severe => anasarca feto-placentara cu moarte in utero sau imediat dupa nastere.

Hiperbilirubinemia
 determinata de hemoliza are drept consecinta aparitia precoce post-partum a icterului.
 Icterul se instaleaza post-partum deoarece bilirubina din sg fetal trece transplacentar si ajunge in
ficatul mamei unde e conjugata si eliminata, iar o parte din bilirubina fetala mai este excretata si in
lichidul amniotic.

Icterul nuclear (encefalopatia bilirubinica)

 apare atunci cand concentratia plasmatica a bilirub indirecte >18 mg% ceea ce favorizeaza depunerea sa
in substanta nervoasa (datorita liposolubilitatii).
 Zona cea mai susceptibila = nucleii bazali.
 Depunerea bilirubinei la nivel SNC => alterarea mecanismelor respiratorii celulare (prin efect toxic
direct al celulei) si hipoxie => sindrom neurologic de tip extrapiramidal.

33. INCOMPATIBILITATEA DE Rh- diagnostic si conduita

Diagnosticul prenatal.
 Evaluarea izoimunizarii materne.
 Izoimunizarea feto-materna nu det mofidicari clinice semnificative la mama si de aceea trebuie analizate
urmatoarele:

 Grupa sg si Rh matern
 daca mama e Rh- trebuie determ gr sg si Rh tatalui.
 Daca e Rh+ se determina aspectul homozigot (100% probabilitate sarcina heterospecifica) sau
heterozigot (50% probab sarcina heterosp) cu ajutorul schemei Mollison.
 Anamneza
 evidentiaza antecedentele semnificative pt o posibila izoimunizare (transfuziile sgv, grefele de
organe, heterohemoterapia, antecedente obstreticale –avorturi, sarcina ectopica) si
 se pot obtine informatii asupra titrului preexistent al anticorpilor.
 Examenul clinic obstretical
  normal sau daca exista afectare fetala grava evidentiaza disproportii intre dim uterului si VG
sau semne ale mortii fetale in utero.
 Dozarea anticorpilor anti Rh
 bligatorie la toate gravidele Rh-.
 Prezenta si titrul seric al Ac antiRh pot fi determinate prin reactii de hemaglutinare si testul
Coombs direct si indirect.
o Test Coombs direct: pt diagn postpartum al afectarii fetale, evidentiaza prezenta Ac
antiRh materni fixati pe hematiile fetale Rh+ prin aglutinarea acestora in contactul cu
serul antiglobulinic.
o Test Coombs indirect: pt a diagnostica prezenta ac liberi de tip IgG din sg matern.
Punerea in contact a serului studiat cu hematii grup 0(I) Rh+, urmata de adaugarea
serului antiglobulinic (reactivul Coombs). In cazul prezentei Ac antiRh, acestia se vor
fixa de hematiile Rh+ determinand aglutinarea lor la adaugarea reactivului Coombs.
 Aceasta testare trebuie efectuata obligatoriu la prima consultatie prenatala si apoi repetata
la fiecare 4 saptamani, incepand cu saptamana 20 de sarcina la toate femeile Rh-.
o Nivelul critic al titrului de ac variaza 1/8-1/32.
 Examenul ECOGRAFIC
 diagnosticare precoce a BHNN pe baza urmatoarelor elemente:
 cresterea grosimii placentare,
 cresterea de volum a abdomenului (modif raportului intre DBP si DAT),
 ascita si hepatosplenomegalie,
 semne de edem fetal generalizat cu imagine in dublu contur cranian.
 Ex ECO mai poate aprecia gravitatea eritroblastozei fetale prin
 evidentierea semnelor precoce (polihidramnios, hepatosplenomegalie) si
 tardive (edem parietal al intest, cardiomegalie, ascita, hidrotorax, edem scalp si extremitati,
pozitia anormala “budha” a fatului)
 Amniocenteza – obligatorie.
 Determinarea concentratiei bilirubinei in lichidul amniotic care reflecta fidel gradul hemolizei
fetale.
 Este indicata cand titrul de ac e egal/peste 1/64 in izoimunizarea aparuta la sarcina respectiva si
cand titrul de ac egal/peste 1/32 in cazul izoimunizarii preexistente sau evolutiei patologice a
sarcinii.
 Momentul cel mai frecvent al efectuarii amniocentezei e 28 sapamani.
 Se mai poate determina: Hb, proteinele, ac anti rh, LDH (indicator al deficitului fetal de O2),
transaminaze, colinesteraze, pigmenti meconiali si raportul lecitina/sfingomielina (gradul de
maturitate pulmonara).
 Cordocenteza
 permite evaluarea directa a parametrilor sg fetal: Hb, Ht, gr de sg si Rh, test coombs direct,
bilirubinemie, nr de reticulocite, proteine serice.
 E mai de prefereat decat amniocenteza in special pt estimarea gradului de anemie fetala.
 Alte investigatii:
o radiografie sau amniografie,
o dozarea estriolului urinar,
o aprecierea reticulocitozei materne,
o biopsia vilozitara placentara.

Diagnosticul postnatal
 Forma usoara
o anemia hemolitica a nn – anemie usoara, icter usor, stare buna, ficat splina palpabile.
o Nu se impune tratament si are prognostic bun.
 Forma moderata
o icterul grav congenital – anemie moderata, icter progresiv cu debut precoce si devine rapid
intens.
o In abs unui tratament evolueaza spre icter nuclear (sdr neurologic tip extrapiramidal cu
opistotonus, reflexe alterate, tulb deglutitie, tipat caracteristic, convulsii dispnee, paralizie si
exitus).
o Tratamentul consta in exsanguinotransfuzii si fototerapie precoce.
 Forma grava
o anasarca feto-placentara – anemie severa, edeme generalizate, ascita, revarsate lichidiene,
hepatosplenomeg cu insuf hepatocelulara, ICC, moarte fetala in utero.
o In aceasta forma se indica tratamentul prenatal.
 Determinarile din sangele din cordonul ombilical sunt:
o Hb, Ht, gr sg si Rh,
o bilirubina serica (mai ales indirecta, la valori >18 mg% se indica exsanguinotransfuzie),
o nr de reticulocite,
o test coombs direct.
CONDUITA
 Profilactica
 Pofilaxie generala
 evitarea transfuziilor de sange, hemoterapiei sau grefelor incompatibile,
 determinarea gr sg si Rh inainte de conceptie,
 mentinerea primei sarcini,
 dispensarizarea atenta a sarcinii.
 Profilaxie speciala –
 administrarea imunoglobulinei anti D femeilor Rh- neimunizate.
 Indicatii:

 In cursul sarcinii, la 28-32 sapt, cand tatal e Rh +

 Postpartum in primele 72h, daca nn e Rh +
 Dupa orice situatie posibil izoimunizanta ca amniocenteza, avort spontan, terapeutic,
sarcina ectopica etc
 In sarcinile complicate cu metroragie
 Mod de administrare: doza standard de 300 µg
 Curativa:
 Obiectivele tratamentului vizeaza corectarea anemiei si sacderea hiperbilirubinemiei fetale.
 Prenatal
 Atitudinea terapeutica moderna presupune explorarea mai agresiva prin amniocenteza si
cordocenteza si ex ECO pt stabilirea diagnosticului cu acuratete si pt a orienta conduita
catre transfuzie intrauterina sau nastere inainte de termen.

 Transfuzia intauterina – sarcina <34 sapt. Adm hematii grupa 0 Rh-

o Intraperitoneala mai rar folosita
o Intravasculara (cateter in vena ombilicala) – indicata la fetii cu anemie severa

 Nasterea inainte de termen – sarcina >34 sapt.

o Indicatii: riscurile prematuritatii sunt mai reduse decat cele determinate de
transfuzia intrauterina, maturitate fetala confirmata de rap L/S >2/1,
disponibilitatea echipei de specialisti.
 Postpartum

 Exsanguinotransfuzia determina scaderea rapida a titrului ac materni din circ fetala,

corectarea anemiei, inloc hematiilor fetale cu hematii Rh-, diminuarea hemolizei,
scaderea hiperbilirubinemiei.
o Introd unui cateter prin vena ombilicala pana in vena cava inf. Cantit totala
sange 80-100 ml/kgcorp.
  Fototerapia – in tratam hiperbilirubinemiei, oxidarea bilirubinei de catre lumina si
favorizarea excretiei hepatice a bilirubinei neconjugate.
 Adm de fenobarbital – scadere a bilirubinemiei datorita fenomenului de inductie
enzimatica, cu cresterea conjugarii hepatice si excretia sa.
o Alte masuri: atb profilactica, admn vitK si ser glucozat, oxigenare continua,
contraindicarea alaptarii timp de 15 zile.

48.Lehuzia patologică infecțiile materne, clasificare, diagnostic

49.Lehuzia patologică infecțiile materne conduit

50.Boala tromboembolică în sarcină factori de risc, profilaxie și tratament

Tromboflebita membrelor inferioare

 Forma usoara
 diagnostic: febra 38 grade,puls accelerat a carui frecventa creste de la o zi la alta, edem maleolar,
impastare dureroasa a moletului, dilatatie venoasa superficiala, durere la palparea venei
trombozate, durere in molet la flexia dorsala a piciorului
 Forma severa
 intereseaza venele poplitee, iliaca externa sau femurala
 diagnostic: febra 38-39 grade , frison unic sau repetat, puls accelerat disociat, durere intensa
locala cu impotenta functionala a membrului, edem ce cuprinde tot membrul inferior si care
poate fi alb(piele neteda, lucioasa, alb) sau albastru(tegumente marmorate, violacee), cordoane
varicoase dureroase, semne de ischemie periferica, vsh >30 la 1 ora, hipercoagulabilitate

Tromboflebita pelvina
 Diagnostic: febra oscilanta, frisoane repetate, puls disociat, rapid, dureri pelvine,difuze,examenul
genital releva sensibilitatea fundurilor de sac vaginale si prezenta la acest nivel a unor cordoane dure,
ce merg de la uter la peretele escavatiei, uter sensibil la nivelul coarnelor.
 Prognostic: evolutie lunga, vindecarile totale fiind rare.
 Prognosticul la formele usoare este bun, in celelalte cazuri pot aparea complicatii cum este
embolia pulmonara.
 Sechelele tardive sunt: edem intermitent, pigmentare cutanata, ulcere trofice.
 Tratament :
o profilactic se evita traumatismul obstetrical, travaliul prelungit, interventiile laborioase, se va
evita staza venoasa prin mobilizarea pacientei, tratamentul oricarei infectii din sfera genitala.
o Curativ:
 in forme usoare: mobilizare, spasmolitice, compresii calde, unguente cu heparina.
 in forme grave: anticoagulante, tratament antispastic si vasodilatator ( papaverine,
novocaina) antibiotice, antiinflamatoare, tratament trombolitic (streptokinaza si
urokinaza)