Suport de Curs - Profile Atipice de Dezvoltare I 2020

UNIVERSITATEA “BABEŞ-BOLYAI” CLUJ-NAPOCA
FACULTATEA DE PSIHOLOGIE ŞI ŞTIINŢELE EDUCAŢIEI

SECŢIA PSIHOLOGIE
ÎNVĂŢĂMÂNT LA DISTANŢĂ
PROFILE ATIPICE DE DEZVOLTARE I

(copilăria timpurie)
- SEMESTRUL I -
Cluj-Napoca
2020-2021
I. Informaţii generale
1.1. Date de identificare a cursului

Date de contact ale titularului de curs: Date de identificare curs şi contact tutori:
Nume: Lect. univ. dr. Lavinia Cheie Numele cursului – Profile Atipice de Dezvoltare
Birou: sediul Fac. de Psihologie şi Ştiinţele Codul cursului – PLR 1535
Educaţiei, str. Republicii 37 Anul, Semestrul – anul 3, sem. 1
Telefon: 0264-590967 Tipul cursului – Opţional
Fax: 0264-590967 Număr de credite: 3
E-mail: laviniacheie@psychology.ro Pagina web a cursului:
Consultaţii: Vineri, orele 14-16 cu înscriere http://psiedu.ubbcluj.ro/data/uploads/doc/fise-
prealabilă pe e-mail. discipline/psihologie/PLR1535-Profile-Atipice-
de-Dezvoltare-1.pdf
Tutori: Lect. univ. dr. Lavinia Cheie
Adresă e-mail tutori: padtutor@psychology.ro
Consultaţii online: Miercuri, între orele 14-16, pe
MS Teams – clasa Profile Atipice de Dezvoltare
IDD - , respectiv Portalul E-Learning ID.
1.2. Condiţionări şi cunoştinţe prerechizite

Înscrierea la acest curs este condiţionată de parcurgerea şi promovarea următoarelor
discipline:
Psihologia dezvoltării
Introducere în neuroștiințe
Psihologie cognitivă
1.3. Descrierea cursului

Cursul de Profile atipice de dezvoltare face parte din pachetul de discipline ale specializării
psihologice, nivel licenţă, din cadrul Facultăţii de Psihologie şi Ştiinţe ale Educaţiei a Universităţii
„Babeş-Bolyai” din Cluj-Napoca. Prin parcurgerea acestui curs vor fi dezvoltate competenţe
generale de înţelegere şi recunoaştere a particularităţilor unui traseu atipic de dezvoltare în
perioada copilăriei mici, precum şi de concepere a unor planuri individualizate de optimizare a
funcţionării cognitive şi a calităţii vieţii copiilor.
1.4. Organizarea temelor în cadrul cursului

Tematica corespunzătoare semestrului I al cursului de Profile atipice de dezvoltare este
structurată pe opt module de învăţare axate pe copilăria timpurie. Primul modul introduce distincția
între tipic și atipic în procesul de dezvoltare. Celelalte module se axează pe dezvoltarea atipică
abordând teme independente: dezvoltarea atipică determinată de factori pre/perinatali, tulburări
predominant organice, tulburări emoționale parentale pre/postnatale, dezvoltarea atașamenului,
copiii cu depresie și anxietate. tulburări alimentare. Tematica specifică semestrului II va completa
aceste teme. În cazul în care aveţi întrebări/nelămuriri privind informația prezentată în module sau
realizarea proiectului semestrial sunteti invitaţi să contactaţi tutorii disciplinei la adresa de email
specificată mai sus.
1
1.5. Formatul şi tipul activităţilor implicate de curs
Informațiile din suportul de curs sunt structurate pe opt module. Aceste module vor fi
parcurse în cadrul a două întâlniri față în față (consultații). Consultaţiile, pentru care prezenţa este
facultativă, reprezintă un sprijin direct acordat dumneavoastră din partea titularului şi a tutorilor.
Pe durata acestora sunt prezentate informațiile cele mai relevante din fiecare modul într-o manieră
interactivă.
Pe scurt, având în vedere particularităţile învăţământului la distanţă dar şi reglementările
interne ale CFCID al UBB, parcurgerea şi promovarea acestei discipline presupune antrenarea
studenţilor în următoarele tipuri de activităţi:
a. consultaţii – pe parcursul semestrului vor fi organizate două întâlniri de consultaţii faţă în
faţă; prezenţa la aceste întâlniri este facultativă;
b. realizarea unui proiect de semestru, care va fi anunțat din timp pe site-ul facultății;
c. discuţii legate de conţinutul modulelor, săptămânal, prin intermediul adresei de MS Teams
– clasa Profile Atipice de Dezvoltare IDD sau pe portalul E-Learning ID. Utilizând adresa
de e-mail stud UBB, puteți să intrați pe MS Teams și să ne adresați întrebări/nelămuriri.
Această adresă este disponibilă doar în zilele și în intervalul de timp menţionate în syllabus
(în fiecare zi de miercuri, în intervalul orar 14-16).
1.6. Materiale bibliografice obligatorii

La sfârșitul suportului de curs sunt precizate referinţele biblografice. Totodată, sursele
bibliografice sunt menționate la sfârșitul fiecărui modul în parte. Aceste referințe bibliografice au
fost stabilite cu scopul de a oferi posibilitatea aprofundării și înțelegerii temelor prezentate în acest
suport de curs.
1.7. Materiale şi instrumente necesare pentru curs

- staţie sonorizare (pentru curs)
- laptop
- videoproiector
- materiale xeroxate pentru activităţi seminar
1.8. Calendarul cursului

Pe parcursul semestrului I, sunt programate două întâlniri faţă în faţă (consultaţii) cu toţi
studenţii. Aceste întâlniri au scopul de a prezenta conținutul din module într-o manieră interactivă,
prin exemple și studii de caz. În cadrul acestor consultații pot fi soluționate diferite nelămuriri
legate fie de conținutul din module fie de proiectul individual.
Pentru prima întâlnire de consultații este utilă parcurgerea primelor patru module din
suportul de curs întrucât acestea vor fi discutate. Pentru cea de a doua întâlnire se vor aborda
ultimele patru module astfel se recomandă parcurgerea acestor module înainte de această întâlnire.
Datele celor două întâlniri precum și cerința proiectului individual vor fi anunţate în timp util pe
site-ul facultăţii: http://psychology.psiedu.ubbcluj.ro/index.php/ro/ și platforma ID.
Pentru acest an universitar, consultațiile sunt programate după cum urmează:
- Noiembrie 2020
- Ianuarie 2021
2
1.9. Politica de evaluare şi notare.
Evaluarea finală se va realiza pe baza unui examen scris desfăşurat în sesiunea de la
sfârșitul semestrului I. Nota finală se compune din:
(a) punctajul obţinut la acest examen în proporţie de 70% (7 puncte);
(b) evaluarea proiectului de semestru 30% (4 puncte),
Pentru predarea proiectului de semestru se vor respecta cu stricteţe cerinţele tutorilor. În
cazul în care studentul consideră că activitatea sa a fost subapreciată de către evaluatori, atunci
poate solicita feedback suplimentar prin contactarea prin email a tutorilor.
1.10. Elemente de deontologie academică

• Studenţii care susţin examene de mărire de notă sau restanțe trebuie să prezinte toate
sarcinile aferente cursului.
• Fraudarea examenului sau a sarcinilor de lucru de pe parcursul semestrului se penalizează
prin exmatriculare.
• Proiectele copiate, discuţiile sau colaborările în timpul examenelor se sancţionează cu nota
1. Nepredarea lucrării scrise de către un student care se prezintă la examen este sancţionată
cu nota 1.
• Orice material elaborat de către studenți pe parcursul activităţilor va face dovada
originalității. Studenții ale căror lucrări se dovedesc a fi plagiate nu vor fi acceptați la
examinarea finală.
• Discuţiile sau colaborările în timpul examenelor se sancţionează cu nota 1. Nepredarea
lucrării scrise de către un student care se prezintă la examen este sancţionată cu nota 1.
• Contestarea notei primite la examen se face în scris, la secretariatul facultăţii, în termen de
48 ore de la afişarea rezultatelor. Nota finală la disciplina respectivă este cea obţinută în
urma contestaţiei.
1.11. Studenţi cu nevoi speciale:

Studentii cu dizabilități motorii sau intelectuale pot contacta titularul cursului sau tutorii
pentru a li se acorda materialele de studiu necesare și suportul informațional necesar. Titularul
cursului și echipa de tutori îşi exprimă disponibilitatea, în limita constrângerilor tehnice și de timp,
de a adapta conţinutul şi metodele de transmitere a informaţiilor precum şi modalităţile de evaluare
(examen oral, examen on line etc) în funcţie de tipul dizabilităţii cursantului.
Adresa contact titular de curs: laviniacheie@psychology.ro
Adresa contact tutori : padtutor@psychology.ro
1.12. Strategii de studiu recomandate:

Se recomandă studenţilor o planificare riguroasă a secvenţelor de studiu individual care să
fie mai apoi coroborate cu secvenţe de dialog atât în cadrul celor două întâlniri cât și mediate de
reţeaua de internet cu tutorii si respectiv titularul de disciplină. Lectura fiecărui modul ar trebui să
fie însoțită de efectuarea sarcinilor facultative din acel modul pentru a asigura o aplicabilitate a
conținutului parcurs.
3
MODULUL 1
TIPIC ŞI ATIPIC ÎN DEZVOLTARE
Scopul modulului: Clarificarea elementelor ce definesc un traseu tipic al dezvoltării
Obiectivele modulului: La finalul acestui modul, cursanţii vor putea:
 Să facă diferenţa între dezvoltarea tipică şi cea atipică.

 Să cunoască diferitele raporturi de forţă care există între
dezvoltarea tipică şi cea atipică.
 Să explice deosebirile dintre un traseu tipic şi unul atipic de
dezvoltare.
Timp necesar pentru parcurgerea modului: ~ 2.5 ore
Acest modul abordează problematica relaţiilor care există între dezvoltarea tipică şi cea
atipică, accentuând ideea că nu sunt concepte disjuncte, ci că sunt extreme ale unui continuum.
Sunt prezentate cele mai semnificative raporturi de forţă între tipic şi atipic (tipuri de dezvoltare
deviantă), simptomele în funcţie de care poate fi decelat acest raport precum şi categoriile
principale circumscrise de termenul „dezvoltare atipică”.
Obsesia unui pattern universal de dezvoltare i-a făcut pe mulţi cercetători să încerce să
stabilească prin ce anume se caracterizează dezvoltarea “normală” a copiilor. Metoda clasică de
stabilire a “baremului” de dezvoltare caracteristic fiecărei vârste a fost cea a calculării unei
VALORI NORMATIVE, pentru fiecare variabilă aleasă în scopul descrierii
Valori comportamentului. Scalele de dezvoltare se bazează tocmai pe utilizarea
normative unor astfel de “norme” stabilite statistic. Există norme stabilite pentru
aproape orice, de la mersul independent la rostirea primelor propoziţii din
două cuvinte, de la citirea unor cuvinte simple la prima dragoste (Berger, 1986).
Automat, s-a conchis că acei copii care nu urmează traseul comun de dezvoltare suferă
probabil fie de pe urma unui deficit, fie a unei deprivări de ordin familial sau cultural.
În ultima vreme însă se consideră din ce în ce mai mult că diferenţele sunt date de căi
alternative de dezvoltare, şi nu de căi “inferioare” de evoluţie. Tendinţa actuală este aceea de a
recunoaşte mai degrabă unicitatea fiecărui copil – şi implicit a fiecărei familii sau a fiecărei culturi.
Această tendinţă a penetrat, dincolo de comunitatea ştiinţifică, şi la nivelul aşa-numitului simţ
comun, care ne învaţă că suntem „diferiţi dar egali.”
Din această perspectivă fiecare individ este considerat ca reprezentând o combinaţie unică
de puncte „tari” şi puncte „slabe”, de avantaje şi dezavantaje pentru propria dezvoltare.
De fapt, întregul comportament uman poate fi văzut evoluând pe un continuum, un capăt
al continuumului fiind reprezentat de aspectele intolerabile, total neacceptate, iar celălalt de
4
aspecte apreciate în mod extrem. Majoritatea faptelor de comportament însă se plasează între aceşti
doi poli, în intervalul pe care noi îl identificăm cel mai adesea cu normalitatea.
Aşadar comportamentul considerat patologic – sau atipic - şi cel normal – tipic - se află
pe acelaşi continuum (Zigler, 1963).
De altfel, ideea unui continuum tipic-atipic este susţinută şi de noile abordări ale geneticii
comportamentului (Plomin, 2001).
Ce înseamnă a fi atipic?
După definiţia generoasă dată de Sroufe și Rutter (1984) vorbim despre ”atipic” în raport
cu:
 o dezvoltare/tendinţă de dezvoltare deviantă sau întârziată ca tip sau severitate a
Tipic şi simptomelor;
 probleme comportamentale, intelectuale, emoţionale sau de natură „psihiatrică”
Atipic
(după teoriile tradiţionale);
 un risc crescut de probleme datorită unor factori fiziologici, genetici, de mediu,
sociali sau experienţiali.
Continuumul tipic-atipic este un concept care are implicaţii serioase pentru înţelegerea
funcţionării umane în toate etapele de dezvoltare (Achenbach, 1997) şi mai ales în acele perioade
care presupun schimbări radicale (de exemplu, din copilăria timpurie până la vârsta adolescenţei).
Tema de reflecţie nr. 1

Oferiţi câte un exemplu de dezvoltare atipică pentru fiecare dintre cele trei
situaţii prezentate mai sus.
Prezenţa unei condiţii atipice nu implică o dezvoltare atipică globală

În literatură sunt descrise mai multe tipuri de raporturi de forţe între tipic şi atipic, şi anume
(Herbert, 2003):
1. Dezvoltare întârziată-retard. În acest caz dezvoltarea atipică este mai lentă, chiar
dacă etapele parcurse sunt similare celor caracteristice unei evoluţii “normale”; totuşi
este posibil ca stadiile cele mai avansate să nu fie atinse niciodată.
2. Dezvoltare aberantă-“anormală”. De această dată, procesele de dezvoltare sunt
fundamental diferite de cele normale, în consecinţă pot să apară comportamente care
lipsesc din dezvoltarea tipică.
3. Dezvoltare compensatorie. În acest caz traiectoria atipică este diferită, chiar dacă
punctul terminus este acelaşi cu cel al dezvoltării tipice.
4. Absenţa dezvoltării. Este posibil ca să nu fie prezent un anumit aspect al dezvoltării.
5. Dezvoltare tipică manifestă la copiii atipici. În acestă categorie intră aspecte ale
dezvoltării care pot fi tipice, înscriindu-se în aria de variaţie a normalităţii.
5
Adaptarea la condiţia atipică
Tocmai pentru că unele aspecte ale patologicului sau atipicului sunt calitativ şi nu doar
cantitativ diferite de normalitate, este necesar să ştim în primul rând cum arată dezvoltarea
normală. De asemenea, este important să cunoaştem ce consecinţe au pe termen lung anumite
paternuri de adaptare la propria condiţie atipică, atunci când dorim să ştim care sunt acei copii care
au nevoie de ajutor şi cum anume putem să îi ajutăm.
De exemplu anumite comportamente ale copiilor cu retard mintal sunt mai degrabă
rezultate normale ale dezvoltării şi ale istoriei lor de viaţă, şi nu simptome inerent patologice ale
retardului mintal. Aceste anomalii ar putea să pară mai degrabă „sechele naturale de dezvoltare”
(Burack, 1997).
În acest sens, Bybee şi Ziegler (1992) au arătat că atât persoanele cu retard cât şi cele fără
retard, de aceeaşi vârstă mintală, apelează la adultul experimentator căutând indicii de
abordare/rezolvare a unei probleme, atunci când au de a face cu o sarcină nouă sau complexă. În
cazul unei sarcini simple însă, doar copiii cu retard caută asemenea indicii. Ulterior, autorii au
ajuns la concluzia că toate persoanele indiferent de vârstă, abilităţi sau nivelul de pregătire caută
indicii în mediu atunci când situaţiile trăite sunt ambigue, nefamiliare sau de neînţeles. Prin
contrast, persoanele cu retard mintal sau cu experienţă repetată a unor eşecuri (aşa-numita
neajutorare învăţată) sunt exagerat de dependente de strategii care apelează la sprijin extern, la
ajutorul celorlalţi, în circumstanţe în care ar fi de fapt capabile să se descurce corespunzător.
Aşadar aceiaşi factori sunt relevanţi şi pentru populaţiile tipice şi pentru cele atipice, dar
manifestările lor pot fi afectate de anumite caracteristici sau circumstanţe de viaţă.
Identificarea problemei
Nivelul de dezvoltare în momentul identificării problemei are o mare importanţă pentru
predicţia sechelelor problemei, întrucât un defect sau un retard într-o arie specifică de
comportament se pot manifesta apoi în mod diferit, pe parcursul dezvoltării. Efectele pe termen
lung ale unor deficite cognitive sau ale unui mediu inadecvat pot duce la probleme în multe
domenii de funcţionare, inclusiv cele care nu erau în mod evident legate de problema originară.
Aşa cum deficite emoţionale pot fi precursori pentru probleme viitoare în domeniul cognitiv. Aşa
cum am arătat deja, chiar în cazul persoanelor cu retard există o legătură între o experienţă de viaţă
bogată în eşecuri şi performanţa cognitivă ulterioară, deficitară.
De asemenea dezvoltarea poate să pară normală la vârste mai mici, când sarcinile de
rezolvat sunt relativ simple, dar devine din ce în ce mai atipică pe măsură ce e nevoie de
performanţe tot mai sofisticate.
O altă chestiune o reprezintă faptul că, spre deosebire de adulţi, cei mici rareori se pot
autoidentifica drept persoane cu probleme de comportament / emoţionale. Deci cei care îi
„depistează” şi îi îndrumă spre intervenţie sunt părinţii.
În plus, ei pot fi judecaţi ca fiind normali de către unii adulţi, într-un anumit context – la
şcoală –, dar nu şi de către alţi adulţi, într-un alt context, de exemplu acasă. Orice comportament
problematic nu este doar un fapt de comportament în sine, ci şi o evaluare, o judecare a acestuia,
în funcţie de grila de lectură a fiecăruia. Acelaşi comportament agresiv poate fi intolerabil pentru
o persoană dar benign pentru o altă persoană. Dacă există o neconcordanţă între cei care
evaluează comportamentul trebuie identificate cauzele acesteia. Ele pot să indice fie că apar
variaţii importante ale comportamentului copilului în diferite contexte, fie că unul dintre evaluatori
6
îl vede pe copil cu totul altfel decât o fac ceilalţi – şi s-ar putea ca nu comportamentul copilului să
trebuiască schimbat, ci percepţia adultului!
Tocmai pentru că apar variaţii atât de mari de-a lungul dezvoltării, de la un context la altul
şi de la un partener de interacţiune la altul, eforturile de a distinge tipicul de atipic sunt justificate
dar trebuie şi să fie amplificate.

Identificaţi sau imaginaţi-vă o situaţie în care un copil ar putea fi evaluat
diferit de la un context la altul de către doi evaluatori distincţi. Încercaţi să
găsiţi cât mai multe explicaţii posibile pentru această diferenţă.
Criterii de identificare a problemelor atipice

Există câteva schimbări „fiziologice”, normale care apar în dezvoltare şi ne pot ajuta în
lectura comportamentelor atipice:
1) Schimbări în prevalenţa comportamentelor problematice
Acestea pot viza fie creşterea prevalenţei unui comportament, o dată cu dezvoltarea, sau
dimpotrivă, reducerea ratei de apariţie a acestuia.
De exemplu, prezenţa unor reacţii de frică este relativ frecventă la copiii de 3 ani, fiind
parte a dezvoltării normale, dar nu şi la copiii de 7 ani.
În schimb, absenţa unui comportament de inhibiţie a comportamentului poate fi „suspectă”
la 7 ani, dar nu şi la 3 ani.
2) Schimbări în configuraţia unor paternuri de probleme

Problemele de atenţie şi hiperactivitate sunt mai comune între 4 şi 18 ani, dar mai puţin
comune, în această formă, între 2 şi 3 ani. Pe de altă parte un fel de sindrom al iresponsabilităţii
se suprapune peste hiperactivitate la 19-28 ani (indivizii de acest tip fiind caracterizaţi prin
sentimentul incapacităţii, lipsa de iniţiativă, probleme de (in)decizie, dependenţă exagerată,
eşecuri profesionale-concedieri). Dar faptul de a fi concediat este un comportament prea puţin
important ca valoare adaptativă înainte de vârsta adultă.
Dincolo de aceste schimbări generice, există o serie de particularităţi de vârstă care permit
o înţelegere în termeni mult mai corecţi a profilelor atipice de dezvoltare.

Gândiţi-vă în ce fel prezenţa sau absenţa unui comportament care este
considerat normal la o anumită vârstă poate deteriora funcţionarea
socială sau cognitivă a unui copil la altă vârstă.
7
În fine, o ultimă clarificare terminologică. Cuvântul „profil” are în artă o serie de conotaţii,
de la „contur”, „schiţă” până la „vedere din lateral”. Profilul ne arată principalele caracteristici ale
unui individ, dar, aşa cum afirma Hoghughi (1999), el este configurat în funcţie de poziţia relativă
a observatorului şi a celui observat. Noţiunea de profil încorporează astfel ideea de schimbare, care
este probabil aspectul fundamental al dezvoltării, deopotrivă înăuntrul şi în afara normei.
Ce intră sub sfera de incidenţă a dezvoltării atipice?

Acele probleme de ordin fizic sau psihologic care apar sau au un impact semnificativ la o
anumită vârstă. Unele sunt tranzitorii, dar pot reapare; altele presupun nevoi speciale pe parcursul
întregii vieţi. Există numeroase încercări de clasificare a acestor probleme de dezvoltare, dintre
care amintim sistematizarea propusă de Herbert (2003).
♦ Tulburări pervazive de dezvoltare (autism, sindrom Asperger)
♦ Boli genetice (sindromul Down, sindromul Turner, boala Tay-Sachs)
♦ Deficienţe fizice (de văz, de auz, paralizie cerebrală)
♦ Tulburări de învăţare, moderate sau severe
♦ Leziuni cerebrale (anoxie, accidente)
♦ Tulburări emoţionale şi comportamentale (anxietate, depresie, tulburări de comportament,
tulburare obsesiv-compulsivă, anorexie, delincvenţă)
♦ Tulburări psihiatrice (depresie bipolară, schizofrenie)
♦ Tulburări de personalitate
♦ Boli pediatrice cronice/persistente (HIV, cancer, diabet, astm bronşic)
♦ Traume şi evenimente de viaţă negative (război, catastrofe naturale, abuz fizic sau sexual)
♦ Îngrijire în familii foster, adopţie.
8
Rezumat
Obsesia unui pattern universal de dezvoltare i-a făcut pe mulţi cercetători să încerce să
stabilească prin ce anume se caracterizează dezvoltarea “normală” a copiilor. Metoda clasică de
stabilire a “baremului” de dezvoltare caracteristic fiecărei vârste a fost cea a calculării unei valori
normative, pentru fiecare variabilă aleasă în scopul descrierii comportamentului. Automat, s-a
conchis că acei copii care nu urmează traseul comun de dezvoltare suferă probabil fie de pe urma
unui deficit, fie a unei deprivări de ordin familial sau cultural.
În ultima vreme însă se consideră din ce în ce mai mult că diferenţele sunt date de căi
alternative de dezvoltare, şi nu de căi ,,inferioare” de evoluţie. Din această perspectivă fiecare
individ este considerat ca reprezentând o combinaţie unică de puncte „tari” şi puncte „slabe”, de
avantaje şi dezavantaje pentru propria dezvoltare. Aşadar comportamentul considerat patologic –
sau atipic - şi cel normal – tipic - se află pe acelaşi continuum (Zigler, 1963). Continuum-ul tipic-
atipic este un concept care are implicaţii serioase pentru înţelegerea funcţionării umane în toate
etapele de dezvoltare şi mai ales în acele perioade care presupun schimbări radicale (de exemplu,
din copilăria timpurie până la vârsta adolescenţei).
Lucrarea de autoevaluare nr. 1
Argumentaţi relaţia dintre dezvoltarea tipică şi atipică gândindu-vă la elementele care

pot justifica sau contrazice existenţa unui continuum tipic-atipic.
Această sarcină se va putea discuta la prima consultaţie sau prin intermediul consultaţiilor on-line.
9
VERIFICARE
Înainte de a trece mai departe, asigură-te că ai înțeles:

 Ce înseamnă a fi atipic.
 Cum se poate realiza adaptarea la condiția atipică.
 Care sunt criteriile de identificare a problemelor atipice.
Bibliografie ajutătoare pentru parcurgerea acestui modul
Herbert, M. (2003). Typical and atypical development. From conception to adolescence. BPS
Blackwell, Oxford, pagini 1-13 (Introducere).
10
MODULUL 2
DEZVOLTARE ATIPICĂ DETERMINATĂ DE FACTORI PRE/PERINATALI -

PREMATURITATEA
Scopul modulului: Familiarizarea studentului cu aspectele legate de condiţia de

prematuritate şi a factorilor determninaţi.
 Să caracterizeze condiţia de prematuritate;

 Să cunoască atât consecinţele imediate/pe termen scurt, cât şi
pe termen lung ale prematurităţii;
 Să identifice cauzele cele mai probabile ale naşterilor
premature;
 Să se familiarizeze cu intervenţiile pentru copiii prematuri şi
părinţii acestora.
Timp necesar parcurgerii modulului: ~ 2.5 ore
CARACTERISTICILE PREMATURITĂŢII
Condiţia de prematuritate se referă la orice naştere înainte de vârsta de 37
de săptămâni sau 259 de zile. Conform Organizației Mondiale a Sănătății, această
Prematu- condiție reprezintă o provocare în ceea ce privește îngrijirea prenatală a fătului
ritate cât și a mamei, fiind una dintre principalele cauze pentru morbiditatea și
mortalitatea fetală. La nivel mondial, se estimează că 28% dintre decesele fetale
sunt atribuite condiției de prematuritate (Lawn, Cousens, & Zupan, 2005).
După 25 de săptămâni, naşterea este relativ de rutină, deşi problematică. În jurul
vârstei de 23-24 de săptămâni, la o greutate de 500-600 g, se consideră a fi limita viabilităţii. Sub
20 săptămâni este rară supravieţuirea.
Şansele de supravieţuire ale unui prematur în funcţie de vârsta sarcinii
Vârsta sarcinii Probabilitatea de supravieţuire
23 săptămâni 17%
24 săptămâni 39%
25 săptămâni 50%
26 săptămâni 80%
11
27 săptămâni 90%
28-31 săptămâni 90-95%
32-33 săptămâni 95%
34+ săptămâni Aproximativ ca în cazul unui nou-născut la termen

Imaginaţi-vă că trebuie să consiliaţi o viitoare mămică căreia medicii îi
transmit că există şanse crescute pentru o naştere prematură. Identificaţi
o modalitate empatică şi suportivă de a-i răspunde la întrebarea
referitoare la şansele de supravieţuire ale copilului ei.
Este utilă distincţia între prematuritate şi greutate mică la naştere (sub 2500 g).
Existenţa unor tehnici de stabilire mai precisă a vârstei gestaţionale permite
identificarea acelor copii care sunt născuţi la termen, dar au o greutate mică,
considerată factor de risc pentru apariţia unor anomalii în dezvoltare.
Prematu-
ritate Greutate la naştere este considerată:
vs. • mică – maxim 2250- 2500 g – aproximativ 7% din naşteri; risc de anomalii
greutate ale sistemului nervos; 10% retard moderat până la sever, paralizie cerebrală,
mică la cecitate, surditate;
naştere • foarte mică – maxim 1500 g – 1% din naşteri; consecinţă a unui retard de
creştere fetală; 20% retard moderat până la sever, paralizie cerebrală, cecitate,
surditate;
• extrem de mică – maxim 1000g – riscuri majore
La rândul său, prematuritatea poate fi :

- Prematuritate Extremă: 24-27 săptămâni şi 6 zile
- Prematuritate Severă: 28- 31 săptămâni şi 6 zile
- Prematuritate (Tipică) : 32-36 săptămâni şi 6 zile
Aceste categorii sunt determinate de particularităţile fetale, în diferite etape de dezvoltare.

Astfel, la 20 de săptămâni, fetusul are dimensiuni de 270 g şi 15 cm. Se simt primele mişcări. Sub
protecţia vernixului, se îngroaşă şi se stratifică pielea. Începe mielinizarea. Cresc părul, unghiile.
Încep mişcările globilor oculari.
La 23-24 de săptămâni, vârsta limită a viabilităţii, fetusul are 650 g şi 34 cm. Plămânii se
dezvoltă şi încep să producă surfactant, care împiedică colabarea şi lipirea alveolelor pulmonare,
favorizând umplerea lor cu aer. Încep mişcările respiratorii. Pielea este fragilă, zbârcită, cu puţin
ţesut adipos. Vasele cerebrale sunt fragile, mai ales la nivelul matricii germinative din mezencefal
12
unde are loc o creştere rapidă, ceea ce duce la un risc crescut de hemoragii intracerebrale sau
intraventriculare. Retina este incomplet dezvoltată, de aici riscul de retinopatie.
La 25 de săptămâni, ritmul somn-veghe este deja format. Fetusul are degete complet
formate, care îi permit explorarea propriului corp şi a mediului înconjurător. De asemenea, apare
expresivitatea – zâmbetul.
La 26 de săptămâni, fetusul cântăreşte 700-900 g. Ochii şi urechile sunt complet formate,

iar urechea internă este dezvoltată, permiţând sensibilitatea kinestezică. Apare reflexul de clipire
– startle response. În cazul naşterii premature, este posibilă nutriţia intravenoasă: iniţial glucoză,
sare, apoi AA, vitamine, minerale, grăsimi.
La 28 de săptămâni, fetusul are 900 g şi 38 cm. Orarul somn-veghe este regulat, cu reprize
de somn de câte 20-30 min. Dezvoltarea cerebrală este accelerată. Apare acumulare de grăsime la
nivelul endodermului. Fetusul poate recunoaşte vocea părintelui.
La 32 de săptămâni, dimensiunile fetusului sunt de aproximativ 1800 g şi 42 cm. Plămânii

sunt mai bine dezvoltaţi, permiţând mişcări respiratorii regulate. Aparatul digestiv poate procesa
hrana, care în caz de naştere prematuă este administrată prin gavaj (intubare) pe cale nazală.
Sistemul nervos este mai bine dezvoltat, susţinând execuţia unor mişcări frecvente.
La 37 de săptămâni, fetusul are aproximativ 2700 g şi 48.6 cm. Până la 39- 40 săptămâni,
când naşterea este considerată la termen, continuă creşterea fetală cu aproximativ 15 g pe zi.

Discutaţi cu o femeie însărcinată şi prezentaţi-i cele mai importante
particularităţi ale fetusului ei, în etapa de dezvoltare în care se află şi în
cea care urmează.
IMPACTUL CLINIC AL PREMATURITĂŢII

Acest impact constă în creşterea mortalităţii şi a morbidităţii fetale. Prematuritatea este
responsabilă de ¾ din mortalitatea prenatală – ½ din mortalitatea înainte de 33 săptămâni. Sub 26
săptămâni, 52 % dintre copii supravieţuiesc imediat. În cazul celor născuţi între 26-33 săptămâni,
80% supravieţuiesc în primul an. Majoritatea prematurilor depăşesc problemele iniţiale. Totuşi,
prematurii sub 28 săptămâni sunt foarte instabili.
¼ dintre copiii născuţi prematur au probleme neurologice severe/moderate – detectate la 30 luni

postnatal, dar şi la 6 ani (13% paralizie cerebrală, 13% deficite senzoriale) (Chandiramani, Tribe
și Shennan, 2007).
13
În ultimii ani, au fost puse o serie de probleme de ordin etic legate de limita viabilităţii -
(“borderline viability”, Chiswick, 2007):
• Ce înseamnă să acţionezi spre binele copilului?
Probleme • Durerea, suferinţa provocată de procedurile invazive sunt prezente? Aceasta
de ordin deoarece percepţia durerii sau o conştiinţă minimală sunt discutabile sub 24-30
etic legate săptămâni.
de limita • Riscul de dizabilităţi pe termen lung nu este prea mare, nejustificând astfel
viabilităţii „salvarea” copiilor cu prematuritate extremă şi severă?
• Resursele pentru monitorizarea pe termen lung pot fi puse la dispoziţia
copiilor născuţi prematur?
Consecinţele imediate/pe termen scurt ale prematurităţii:

• Hemoragii intraventriculare, hidrocefalie posthemoragică, leucomalacie periventriculară –
cresc riscul de paralizie cerebrală/diplagie spastică
• Ischemii hipoxice – cresc riscul de leziuni cerebrale
• Retinopatie – deficite vizuale – datorită concentraţiilor crescute de O2 administrate pentru
a face faţă sindromului de distres respirator
• Apnee – imaturitate cerebrală
• Sindromul de distres respirator – 60% din cei sub 32 săptămâni
• Deficite auditive – pierderea auzului
• SIDS (sudden infant death syndrome) 20% din cazuri prematuri – posibil datorită unui
control cardiorespirator imatur
• Icter – provocat de niveluri foarte ridicate ale bilirubinei, datorate imaturităţii ficatului,
o care pot fi toxice pentru sistemul nervos
Consecinţele pe termen lung ale prematurităţii:

• Cel puţin temporar un retard în dezvoltare
o Fizic – 18 luni pentru circumferinţa capului
o 24 luni pentru greutate
o 40 luni pentru înălţime
• Deficite de învăţare – probabil datorate unor deficite cognitive tmpurii.
o De exemplu, Rose, Feldman, Jankowsky și Van Rossem (2007) au demonstrat
existenţa unor deficite cognitive la nivel de atenţie, viteza de codare a informaţiei,
memorie (recunoaştere, reactualizare) la 7 luni, respectiv la 12 luni.
o Dintre consecinţele dovedite pe termen lung s-a dovedit o reducere în IQ care în
unele cercetări este considerată a fiind până cu 15 puncte sub IQ-ul mediu.
o De regulă se operează cu „vârsta corectată”
• Distractibilitate, iritabilitate

Pornind de la posibilele consecinţe pe termen scurt şi lung ale prematurităţii,
gândiţi-vă la un plan de evaluare a domeniilor potenţial afectate la un copil
născut prematur.
14
CAUZELE PREMATURITĂŢII
Cauze ale • 1/3 din naşteri – cauze de ordin infecţios, care duc la probleme in
naşterilor membranele fetale; contracţiile uterine apar protectiv
premature • 20% - viaţa mamei sau a copilului în pericol
sau cu risc • 50% cauze necunoscute
Boli sau condiţii materne care predispun la naşteri premature sau cu risc:
• hipertensiune – cu edeme sau acumulare de proteine în urină – toxemie
• diabet – hipoglicemie fetală, cu afectarea SN
• herpes viral – poate duce la infecții sau anomalii fetale
• anomalii structurale – disproporţie cefalopelviană (pelvisul mamei prea mic) sau cervix
incompetent (dilatare prematură)
• contracţii uterine prea puternice – interferează cu circulaţia (deci şi oxigenarea) fetală
• placenta praevia – separare prematură a placentei şi hemoragie; cu o frecvenţă de 1:200
sarcini; este asociată cu – fibrom uterin, diabet, chirurgie uterină, sarcini multiple
anterioare, poziţie anormală a fătului, mama peste 35 ani, mama sub 17-18 ani.
INTERVENŢII PENTRU PREMATURI
Intervenţiile propuse în cazul prematurităţii sunt multimensionale şi vizează atât copilul cât şi
adulţii care sunt persoanele de îngrijire primară – părinţii (Herbert, 2005)
A. INTERVENŢII FOCALIZATE PE COPIL
• stimulare tactilă
• stimulare kinestezică
• stimulare vizuală
• stimulare auditivă
Una dintre cele mai cunoscute metode este aşa-numita Kangaroo Mother Care,
care presupune purtarea copilului la piept, în contact fizic “skin-to-skin”, care
facilitează stimularea senzorială şi permite alăptarea la sân. Metoda a fost
Kangaroo propusă în 1979 de Rey şi Martinez, în Bogota, Columbia, în condiţiile
Mother deficitului de incubatoare şi a creşterii numărului de infecţii severe în spitale.
Care În 1983 a atras atenţia UNICEF-ului, în 1985 i-a fost consacrat primul articol
în the Lancet, iar din 1986 au apărut studii în ţările occidentale şi s-au dezvoltat
aplicaţii în ţările africane.
Studiile apărute până în prezent sugerează că această metodă duce la:
15
• Oxigenarea mai bună decât în incubator, tratarea sindromului de distres
respirator; respiraţie stabilă şi regulată, coordonată cu ritmul cardiac
Avantajele
• Creşterea ritmului cardiac – sau revenirea la nivelul fiziologic, alterat de
folosirii
răspunsul “protest-disperare”
metodei
• Creşterea temperaturii corpului – tratarea hipotermiei
Kangaroo
• Reducerea nivelului de glucocorticoizi – stimulare vagală şi prin supt;
Mother
reducerea iritabilităţii şi a plânsului
Care
• Ataşarea de mamă şi declanşarea reflexului de supt
• Îmbunătăţirea nutriţiei – creşterea volumului de lapte matern, îmbunătăţirea
capacităţii de digerare a laptelui
• Creşterea imunităţii
B. INTERVENŢII FOCALIZATE PE PĂRINTE

• educaţie pentru a înţelege nevoile copiilor lor vulnerabili biologic
• abilităţi şi încredere în propriile resurse
• învăţarea unei grile de lectură pentru interpretarea comportamentului copilului
• repere de dezvoltare infantilă
• încurajarea interacţiunii mamă-copil
• facilitarea ataşamentului mutual
• suport pentru nevoile părintelui
Rezumat
Condiţia de prematuritate se referă la orice naştere înainte de vârsta de 37 de săptămâni. După 25

de săptămâni, naşterea este relativ de rutină, deşi problematică. În jurul vârstei de 23-24 de
săptămâni, la o greutate de 500-600 g, se consideră a fi limita viabilităţii. Sub 20 săptămâni este
rară supravieţuirea. Este utilă distincţia între prematuritate şi greutate mică la naştere (sub 2500
g). Existenţa unor tehnici de stabilire mai precisă a vârstei gestaţionale permite identificarea acelor
copii care sunt născuţi la termen, dar au o greutate mică, considerată factor de risc pentru apariţia
unor anomalii în dezvoltare.
Prematuritatea se asociază cu o creştere a mortalităţii şi a morbidităţii fetale. De asemenea, există
o serie de consecinţe ale prematurităţii, pe termen scurt cât şi pe termen lung, acestea din urmă
vizând în special domeniul funcţionării cognitive.
Intervenţiile propuse în cazul prematurităţii sunt multimensionale şi vizează atât copilul cât şi
adulţii care sunt persoanele de îngrijire primară – părinţii. Una dintre cele mai cunoscute metode
este aşa-numita Kangaroo Mother Care, care presupune purtarea copilului la piept, în contact fizic
“skin-to-skin”, care facilitează stimularea senzorială şi permite alăptarea la sân.
16
Gândiţi-vă la un plan de intervenţie care să vizeze părinţii unui copil născut prematur şi copilul
acestora. Oferiţi câteva exemple de activităţi pe care le-aţi coordona.
Această sarcină se va putea discuta la prima consultaţie sau prin intermediul consultaţiilor on-line.
VERIFICARE
 Care sunt caracteristicile prematurității.

 Care este impactul clinic al prematurității.
 Cum se poate interveni în cazul copiilor prematuri.
Blackwell, Oxford.
17
MODULUL 3
TULBURĂRI PREDOMINANT ORGANICE: COMPLICAŢII PRE- ŞI PERINATALE,

SINDROAME NEUROLOGICE ŞI EVALUARE NEUROPSIHOLOGICĂ
Scopul modulului: Familiarizarea studentului cu principalele complicaţii pre- şi

perinatale, precum şi cu principalele sindroame neurologice.
 Să descrie principalele complicaţii pre- şi perinatale şi factorii

asociaţi acestora;
 Să descrie particularităţile de dezvoltare ale copiilor cu epilepsie,
leziuni traumatice ale creierului sau sindrom alcoolic fetal;
 Să prezinte prinicipalii factori etiologici ai celor trei sindroame
neurologice;
 Să prezinte modalităţile de evaluare neuropsihologică şi de
intervenţie în sindroamele neurologice.
Timp necesar parcurgerii modulului: ~ 4 ore
Traseul de dezvoltare al copilului poate fi compromis de la o vârstă timpurie, începutul

acestei acţiuni putând fi situat chiar în perioada prenatală. În acest modul vor fi trecute în revistă
principalele complicaţii pre- şi perinatale, precum şi cele mai frecvente sindroame neurologice
(epilepsia, leziuni traumatice al creierului, sindromul alcoolic fetal), precum şi principiile generale
ale unei evaluări de tip neuropsihologic.
A) DEZVOLTAREA PRENATALĂ ŞI PERINATALĂ
TULBURĂRI GENETICE ŞI CROMOZOMIALE

Există două forme de tulburări aşa-numite genetice, deşi originea lor este distinctă: pe de
o parte, putem vorbi despre 1) tulburări moştenite, care implică transmiterea pe cale ereditară a
materialului genetic şi 2) tulburări cromozomiale, ceea ce presupune o formare defectuoasă a
materialului genetic în sine. Ambele forme de tulburări presupun o afectare la nivelul „încărcăturii
genetice”, ceea ce presupune următoarele componente:
a) mutaţia spontană de la nivelul genelor şi /sau cromozomilor;
b) incompatibilitatea genetică dintre părinţi, care conduce la un fitness redus la nivelul
copilului sau
c) genele care predispun înspre apariţia unei anumite tulburări se regăsesc deja la nivelul
populaţiei implicate în procesul de reproducere sexuală.
18
1)Tulburări cu transmitere genetică
În transmiterea de tip mendelian, se face o distincţie între transmiterea autozomal recesivă,
transmiterea autozomal dominantă, şi transmiterea X-linkată. Termenul „transmitere autozomal
dominantă” se referă la un tip de transmitere a materialului genetic prin alţi cromozomi decât cei
sexuali care necesită doar de o genă de la un părinte pentru ca boala să se manifeste la urmaş.
Transmiterea „autozomal recesivă” presupune combinarea a două gene, una de la fiecare părinte,
pentru ca boala să se manifeste la urmaş. În fine, transmiterea X-linkată presupune boli care
afectează selectiv unul dintre sexe şi transmisă de o genă localizată pe cromozomii sexuali.
Cele mai importante dintre bolile cu transmitere genetică din dezvoltarea timpurie
afectează metabolismul. Odată ce se descoperă substanţa care nu mai poate fi metabolizată, se
încearcă să se găsească tratamentul cu o dietă potrivită sau pe bază de hormoni. Un exemplu este
fenilcetonuria, boală care se caracterizează prin disfuncţia unei enzime care are ca rezultat
acumularea unei toxine (fenilalanină) în organism, cu efecte semnificative în dezvoltarea mai ales
a ţesutului nervos. Odată cu depistarea acestei probleme, o dietă corespunzătoare poate remedia
efectele negative ale fenilcetonuriei.
2) Boli cromozomiale
Se datorează unor probleme în procesul de dezvoltare al cromozomilor în noul embrion,
majoritatea fiind rezultatul:
 Unui cromozom în plus (trisomii: de exemplu dacă acel extra-cromozom se regăseşte pe
perechea 21, boala rezultantă este sindromul Down),
 Unui cromozom în minus (momosomii: sindromul Turner – fetele afectate de acest sindrom
nu sunt fertile, nu se dezvoltă în ceea ce priveşte caracteristicile sexuale secundare,
prezintă deficite la nivelul cogniţiei sociale).
 Unor anormalităţi structurale, cum ar fi deleţiile parţiale ale cromozomilor (de exemplu
dacă deleţia apare la nivelul unui braţ de cromozom 15q, poate să apară sindromul Prader-
Willi, caracterizat prin tonus muscular scăzut, apetit exagerat, obezitate şi deficite
intelectuale).
Temă de reflecţie nr. 1

Reflectaţi asupra răspunsului optim pe care i l-aţi putea da unei mame
care vă întreabă de ce copilul ei este atipic (cu o tulburare cu transmitere
genetică sau boală cromozomială).
COMPLICAŢII PERINATALE
Aproximativ 31% din embrionii concepuţi parcurg în întregime traseul prenatal, pentru a
ajunge în momentul naşterii, restul fiind organisme care nu supravieţuiesc perioadei germinale sau
care sfârşesc printr-un avort spontan. Totuşi dintre sarcinile viabile, majoritatea copiilor au o
dezvoltare sănătoasă, un prim indice în acest sens fiind Scorul Apgar (revedeţi descrierea acestuia
în cadrul cursului de Psihologia dezvoltării). Scorul este un bun predictor pentru posibile
complicaţii ulterioare, cam 12% din copiii care primesc un scor sub 4 dezvoltând probleme precum
paralizie cerebrală, tulburări intelectuale şi crize epileptice.
Un alt indicator al abilităţilor de supravieţuire ale nou-născuţilor îl reprezintă reflexele
primitive de care aceştia dispun, adică o serie de răspunsuri motrice la stimulări senzoriale
specifice (revedeţi descrierea acestora în cadrul cursului de Psihologia dezvoltării).
19
Anoxia
Lipsa oxigenului se datorează cel mai adesea dezlipirii placentei, unor contracţii puternice,
administrării de sedative mamei pe perioada naşterii, strangulării cu cordonul ombilical, etc. Zona
cerebrală cea mai vulnerabilă la această lipsă prelungită de oxigen (peste 3-4 minute) este
hipocampul, iar dacă zona afectată se extinde până în zonele temporale, afectarea funcţiilor
intelectuale este extrem de probabilă.
Raportarea părinţilor la complicaţiile perinatale

Se pare că evenimentele care intervin în această perioadă perinatală pot
afecta sentimentele mamei faţă de copilul ei. Schimbările la nivel hormonal ce
urmează naşterii par a fi responsabile de „tristeţea post-natală”, care în forma ei mai
Depresia gravă poate fi diagnosticată drept depresie post-partum. Problemele generate de
post- această condiţie sunt:
partum  incapacitatea de a stabili o relaţie cu copilul
 dificultatea de a menţine un program monoton de îngrijire a copilului
 copiii se pare că plâng mai mult, sunt prost hrăniţi, dorm neregulat şi nu pot
fi calmaţi uşor
 comportamentul copilului conduce la enervări şi frustrări mai frecvente ale
mamei
Cum reacţionează mamele când nasc un copil atipic? Prima reacţie se pare că este de
anxietate, de şoc. După o vreme mamele tind să ignore gravitatea problemelor şi se comportă
relativ similar cu mamele copiilor tipici. Totuşi, apar gânduri obsesive referitoare la moartea
copilului şi părinţii proiectează adesea în modul în care îşi cresc copilul propriile lor scenarii
mentale referitoare la ce înseamnă condiţia patologică a acestuia, inducând uneori forme de boală,
fie ea fizică sau cel mai adesea psihică.
PROBLEME DE DEZVOLTARE ÎN PRIMUL AN DE VIAŢĂ

Cele mai semnificative probleme pentru copiii care au trecut cu bine de dificilul traseu
perinatal sunt cele de reglare şi mai ales de autoreglare a unor compartimente ale dezvoltării cum
ar fi:
- somnul
- alimentaţia
- iritabilitatea, plânsul excesiv
- pasivitatea
Se pare că 40 % din copii care sunt foarte iritabili în primele 3 luni de viaţă, îşi păstrează
caracteristicile şi la vârsta de 3 ani, după cum demonstrează un studiu longitudinal realizat de
Papousek et al., 2001. Un plâns ce nu poate fi consolat, care depăşeşte 3 ore pe zi, este totuşi un
simptom destul de bun al unor probleme de autoreglare. Aceşti copii, la vârste ulterioare devin
anxioşi, agresivi.

Gândiţi-vă la posibilele dificultăţi în autoreglare cu care se pot confrunta
sugarii şi încercaţi să oferiţi 2-3 modalităţi de intervenţie pentru
ameliorarea acestora.
20
B) SINDROAME NEUROLOGICE ŞI EVALUARE NEUROPSIHOLOGICĂ
În perioada natală, în copilărie şi apoi adolescenţă, sistemul nervos se dezvoltă trecând prin
anumite stadii de maturare, astfel încât diferitele tipuri de tulburări apărute pe parcursul acestui
proces afectează diferenţiat dezvoltarea sistemului nervos central (SNC) în funcţie de vârsta la
care se manifestă, de extindere, localizare, precum şi de anumiţi factori externi. Putem vorbi despre
sindroame cu substrat genetic, metabolice, neuromotorii, acestea fiind fie congenitale fie tulburări
neurologice dobândite pe parcursul dezvoltării.
Evaluarea şi intervenţia în cazul unor astfel de probleme este dificilă: de obicei, afectarea
sistemului nervos nu este precisă, localizată, ci mai degrabă difuză, iar repertoriul comportamental
şi abilităţile lingvistice reduse ale nou-născuţilor şi ale copiilor fac ca efectele tulburării
neurologice să fie greu de detectat. Totuşi, aceste probleme dau naştere unor dificultăţi
neuropsihologice, socio-emoţionale şi comportamentale semnificative pe termen lung. Orice
program individual de intervenţie terapeutică sau educaţională se bazează pe o identificare
detaliată în prealabil a ceea ce nu funcţionează la nivel optim şi a ceea ce poate fi „exploatat” la
maximum pentru a compensa şi chiar a depăşi posibilele deficite.
Vom prezenta pe scurt câteva dintre sindroame neurologice mai frecvent întâlnite, precum
şi corelatele cognitiv-comportamentale ale acestora, aşa cum le relevă o examinare de tip
neuropsihologic.
a) EPILEPSIA
Epilepsia este una dintre cele mai frecvente tulburări neurologice din
copilărie: deşi poate apărea oricând pe parcursul vieţii, 90% dintre persoanele cu
epilepsie au avut primele simptome ale tulburării lor înainte de vârsta de 20 de ani.
O criză de tip epileptic presupune un episod alterat de comportament şi / sau de
Diagnosticul conştiinţă, care poate lua diverse forme de manifestare dar care are ca determinant
de epilepsie descărcări electrice anormale, paroxistice din neuronii cerebrali. Pentru a fi stabilit
diagnosticul de epilepsie (termenul provine din cuvântul grecesc "epilambanein",
care înseamnă "a declanşa un atac"), trebuie să existe cel puţin două astfel de
episoade pe parcursul a doi ani. Chiar şi în cazul unui sindrom epileptic,
descărcările electrice anormale trebuie văzute ca fiind un simptom, şi nu o cauză a
unei boli, aceasta putând fi mai greu de diagnosticat (de ex. traumă, problemă de
metabolism, de tip infecţios sau toxic).
În tabelul de mai jos sunt sintetizaţi cei mai întâlniţi factori care fie predispun organismul
la apariţia unor crize de tip epileptic, fie odată sindromul instalat, precipită declanşarea unei crize
(Petra și Benga, 2003).
Tabel 1. Factori de predispoziţie şi precipitatori ai crizelor epileptice

Factori de predispoziţie Factori precipitatori
 Predispoziţia genetică poate implica fie  Cel mai adesea factori toxici (ex: alcool,
moştenirea unui „prag jos de descărcare barbiturice, amfetamine, steroizi, expunere la
convulsivă neuronală” fie a unei boli asociate plumb, unii agenţi antipsihotici şi
cu epilepsia (Anderson și Hauser, 1993). antidepresivi), tulburări metabolice (porfiria,
hipoglicemia, uremia, hiperalcemia)
21
 Dezvoltare anormală a creierului care ar  Stimulare externă: citit, muzică, lumini
predispune la crize poate să fie moştenită sau bruşte, sunete puternice pot duce la aşa-
nu; tuberoscleroza sau alte malformaţii numitele „epilepsii reflexe”
congenitale pot fi exemple de factori  Modificări în ritmul de somn, deprivarea
predispozanţi; la fel incompatibilitatea dintre prelungită de stimulare; pentru crizele ce au
grupa de sânge a mamei şi a copilului. loc în timpul somnului factorul precipitator îl
 Factori perinatali, îndeosebi cei care reprezintă tranziţia dintre diferitele etape ale
produc anoxie sau hemoragie cerebrală, somnului.
fenilcetonuria .
 Boli în copilăria timpurie:  Factori psihologici (ex: concentrarea în
cardiorespiratorii, infecţii, convulsii febrile. anumite sarcini)
 Loviturile la cap pot conduce la formarea
unui ţesut de leziune urmat de atrofie cerebrală
focală; uneori crizele apar doar la câţiva ani de
la incident.
 Infecţii ale sistemului nervos central:
encefalite, abces cerebral, chisturi.
Particularităţi în dezvoltarea cognitiv-comportamentală şi psihosocială a copiilor cu epilepsie

Besag (2002) remarca faptul că in literatura de specialitate referitoare la epilepsia în
copilărie se preia uneori o tendinţă de la nivelul simţului comun, şi anume aceea de a adopta poziţii
extreme: fie de a prezenta consecinţele epilepsiei ca fiind dezastruoase, fie de a considera că
acestea sunt nesemnificative. Studiile recente nu justifică adoptarea nici unei dintre poziţiile de
mai sus, evidenţiind în schimb marea eterogenitate a fenomenului, şi sugerând că fiecare copil
trebuie evaluat în funcţie de o serie de factori care îi particularizează condiţia (vârsta debutului,
frecvenţa şi severitatea crizelor, medicaţia antiepileptică, factori psiho-sociali).
Deşi nu putem vorbi despre un profil cognitiv-comportamental universal al copiilor cu
epilepsie, există unele probleme constatate în general la copiii cu acest sindrom, determinarea lor
fiind probabil multiplă. Există puţine situaţii în care tulburările de învăţare să fie asociate atât de
frecvent cu o condiţie clinică specifică cum e cazul cu crizele epileptice. Cam 20% din persoanele
cu tulburări de învăţare au epilepsie, prevalenţa crescând până la 50% când tulburările de învăţare
sunt severe.
Kirk și Chalfant (1984) făceau distincţia dintre două tipuri de tulburări de învăţare: cele ale
dezvoltării (deficite în prerechizitele necesare activităţii academice - cognitive, motorii,
perceptive, sociale sau la nivel de limbaj) şi cele de la nivelul performanţei de tip academic (de
citire, scriere, gramatică, matematică, etc.). Existenţa unor tulburări de învăţare ale dezvoltării
implică apariţia în diverse forme a celor la nivelul performanţei de tip academic.
Nu există prea multe studii care să pună în evidenţă impactul epilepsiei asupra
memoriei la copii şi adolescenţi; totuşi o astfel de evaluare ar fi extrem de
Performanţa
importantă la o vârstă la care este greu de explicat prezenţa unor performanţe
mnezică
şcolare scăzute în condiţiile unui IQ normal. Studiile existente au fost realizate pe
un număr mic de pacienţi cu epilepsie de lob temporal înainte şi după o intervenţie
chirurgicală. Pavone et al. (2001) au constatat deficite selective la memoria non-
verbală şi la reactualizarea amânată (delayed recall) dar memoria verbală şi
abilităţile lingvistice nu erau afectate. O concluzie importantă a acestui studiu a fost
că o vârstă mai timpurie a declanşării crizelor epileptice se asociază cu un declin
cognitiv mai sever.
22
Copiii cu epilepsie prezintă o lentoare, evidenţiată mai ales în probele de timp de reacţie,
iar aceasta ar putea fi o consecinţă a capacităţii diminuate de a lua decizii ca o consecinţă a
epilepsiei sau o consecinţă a tratamentului antiepileptic. La un nivel mai bazal, explicaţia se poate
formula în termenii unei reacţii de inhibiţie neuronală vis-a-vis de descărcările epileptice.
Reuşita şcolară a copiilor cu epilepsie este sub nivelul care ar putea fi
prezis doar având în vedere diferenţele la nivel de inteligenţă comparativ copiii fără
Performanţă acest diagnostic clinic, şi aici probabil putem să căutăm explicaţii şi la nivelul unor
academică factori de ordin psiho-social, stigmatizarea acestor copii fiind încă puternică.
Copiii care au o astfel de boală cronică sunt semnificativ afectaţi şi la

nivelul funcţionării lor în cadrul familiei; epilepsia este mai frecvent asociată cu
tulburări emoţionale decât alte boli ale copilăriei. Reacţiile familiei variază între
protecţie exagerată, expectanţe minimale legate de capacităţile copilului, mergând
până la folosirea bolii copilului ca ţap ispăşitor pentru orice problemă a familiei,
Tulburări sau în cazurile extreme la respingere sau abandon. Copiii cu epilepsie pot resimţi
vinovăţie, izolare, habituare cu rolul de bolnav, lipsa abilităţilor care ar fi
emoţionale
caracteristice vârstei, negare, dependenţă şi stimă de sine scăzută. O asistenţă
psihologică individuală sau la nivel de familie este extrem de utilă pentru
identificarea şi discutarea acestor credinţe şi sentimente reciproce. Într-un studiu
realizat pe familiile unor copii cu epilepsie fără retard mental asociat, s-a dovedit
că odată controlat factorul IQ, factorii de tip sociocultural sunt determinanţii
majorii ai succesului şcolar.
Calitatea vieţii copiilor cu epilepsie depinde de factori multiplii, cum ar
fi nivelul dezvoltării, tipul şi frecvenţa crizelor şi modul în care boala copilului este
Calitatea receptată de familie şi de alte persoane semnificative. Pierderea temporară a
vieţii controlului în desfăşurarea crizelor ridică o serie de probleme pentru copilul care
tinde să obţină măcar o relativă autonomie. Copiii cu epilepsie au o stimă de sine
mai scăzută, niveluri de anxietate mai mari şi percep mai degrabă evenimentele ca
fiind determinate de surse incontrolabile decât copiii cu alte boli cronice, cum ar fi
cei cu diabet.
Şcoala şi comunitatea sunt determinanţi majori ai modului de a
interacţiona pe plan social al copilului cu epilepsie. Boala determină o stigmatizare
la nivel social mai mare decât cea a altor boli ale copiilor, ceea ce determină adesea
Stigmatizarea „omisiunea” părinţilor de a menţiona aspecte legate de ea educatorilor. De fapt, cu
socială o informare adecvată, aceştia sunt cei care ar putea contribui la evaluarea diverselor
aspecte ale crizelor, ale efectelor cognitive ale medicaţiei antiepileptice, sau ar
putea semnala apariţia sau accentuarea unor tulburări de învăţare asociate.

Gândiţi-vă la modalităţi concrete prin care aţi putea combate
stigmatizarea copiilor cu epilepsie.
23
b) LEZIUNI TRAUMATICE ALE CREIERULUI (Traumatic brain injury –TBI)
Deşi leziunile traumatice ale creierului pot să apară la orice vârstă, copii sunt o populaţie
cu un grad de risc sporit faţă de astfel de evenimente (accidente de maşină, cu bicicleta, căzături,
abuz fizic, etc). Se pare că aceste leziuni traumatice reprezintă cauza principală a mortalităţii în
rândul copiilor, fiind incriminate în cam o jumătate din cazurile de deces.
Totuşi, cele mai întâlnite consecinţe neuropsihologice ale acestor leziuni
nu sunt fatale; se înregistrază un declin în inteligenţa non-verbală, tulburări vizuo-
Consecinţe motorii, tulburări mnezice sau atenţionale, probleme de fluenţă verbală şi în
neuro- procesul de citire, etc. În mod firesc, acestea diferă în funcţie de vârsta la care
psihologice copilul a suferit leziunea, în funcţie de natura, tipul şi severitatea acesteia, precum
şi de modalitatea de tratament. Tulburările de la vârsta adolescenţei sau din
perioada maturităţii dau naştere unor deficite mai localizate, şi se poate afirma că
cel puţin din punct de vedere al dezvoltării structurale a creierului, leziunile suferite
în copilărie sunt mai periculoase decât cele suferite la o vârstă ulterioară.
Astfel, distrugerea de la nivelul ţesuturilor cerebrale care are loc în copilărie va modifica
traseele de dezvoltare tipice, neurogeneza, proliferarea şi migrarea neuronală în celelalte sisteme
neuronale. De asemenea, dacă leziunea are loc în copilăria timpurie, consecinţele acesteia la
nivelul unor regiuni cerebrale care se dezvoltă mai târziu (de ex. lobii frontali) pot să nu fie
evidente decât peste ani de zile. Dinamica deficitelor este şi ea semnificativă în acest sens: astfel,
dacă la copiii mai mici cele mai frecvente sunt problemele atenţionale, deficitele la nivel cognitiv
devin evidente doar ulterior.
Datorită gamei largi de tuburări neuropsihologice, de învăţare şi psihosociale
asociate cu TBI, este evidentă necesitatea unei evaluări comprehensive, fiind
sugeraţi următorii paşi:
Modalităţi 1) evaluarea cu o baterie neuropsihologică complexă (NEPSY, Halstead
de evaluare Neuropsychological Test Battery for Children,etc);
2) o măsură a inteligenţei (scalele Wechsler);
3) teste de reuşită şcolară (achievement tests);
4) probe detaliate pentru: percepţie auditivă, fluenţă verbală, vocabular receptiv; 5)
teste de percepţie vizuală;
6) teste ce evaluează memoria şi învăţarea;
7) teste de raţionament şi gândire abstractă.
Evaluările trebuie să fie periodice: s-a observat că cea mai intensă recuperare are
loc în primii 2-5 ani, cei mai buni predictori pentru recuperarea ulterioară fiind un
test ce evaluează IQ-ul posttraumatic şi durata perioadei de comă posttraumatică.
În tabelul următor am încercat să sintetizăm cele mai importante concluzii din
literatura de specialitate referitoare la etiologia şi consecinţele frecvente ale acestei
tulburări:
ETIOLOGIE
24
GENETIC: FACTORI DE MEDIU:
Nu există o relaţie genetică Posibile traume perinatale
clară, totuşi Niveul de violenţă din mediu
Copii cu TBI se pare că nu Comportamente parentale de risc:
sunt un grup aleator. - Abuzul fizic
Elemente de predispoziţie: - Copilul nu este asigurat în maşină încât
-Hiperactivitatea să nu cadă, părinţii conduc sub influenţa
-Probleme de conduită băuturilor alcoolice
-Probleme de impulsivitate
CORELATE  Depind de locaţia şi tipul de leziune
NEURO-  În copilăria târzie şi adolescenţă se aseamănă leziunilor adulte
 Leziunile uşoare (mild) nu prezintă probleme neuropsihologice
PSIHOLOGICE
serioase pe termen lung.
INTELIGENŢĂ  Deficite persistente în caz de comă (peste 24 de ore)
 IQ de performanţă < IQ verbal
 Deficite cognitive nespecifice
 Nu lateralizare perfectă a deficitelor
PERCEPŢIE  Deficitele depind de severitatea leziunii, mai ales în probe cu limită
de timp
 Adesea deficite vizuo-spaţiale
MEMORIE  Deficite mnezice frecvente în TBI
 Se îmbunătăţesc în primul an după leziune
 Afectată memoria verbală şi vizuo-spaţială
 Dificultăţile în învăţarea unui nou material verbal persistă în cazul
unor leziuni severe
ATENŢIE ŞI  Impulsivitate
FUNCŢII  Deficite atenţionale
EXECUTIVE  Verbalizare excesivă
 Comportamente dezinhibate, inacceptabile social
REUŞITĂ  Problemele persistă adesea chiar după ce examinările de tip EEG
ŞCOLARĂ sau neurologic nu mai evidenţiază dificultăţi
 Dificultăţi lingvistice
 Chiar şi leziunile uşoare (mild) creează probleme la nivel academic
 Procesul de învăţare dificil şi datorită dificultăţilor descrise anterior
DOMENIU  Probleme psihiatrice după leziuni severe
PSIHOSOCIAL ŞI  Relaţiile afectate de aceste dificultăţi
FAMILIE  Impact negativ asupra mediului familial

Reflectaţi asupra modalităţilor de prevenire a leziunilor traumatice ale
creierului axându-vă pe controlarea factorilor etiologici ai acestora care
ţin de mediu.
25
c) SINDROMUL ALCOOLIC FETAL (Fetal alcohol
syndrome- FAS)
Copii cu acest sindrom prezintă o deficienţă în creştere,
anomalii faciale şi disfuncţii la nivelul SNC, fiind
determinată de expunerea prenatală la alcool.
Caracteristicile faciale (deschidere mică a ochilor, nas mic,
o zonă plată între nas şi gură, anormalităţi la nivelul
urechilor şi o aplatizare generală în zona mediană a feţei)
devin mai puţin evidente după perioada pubertăţii şi
diagnosticul din acel moment este mai problematic, deşi
mărimea redusă a capului rămâne o caracteristică a acestui
sindrom..
Copii cu FAS prezintă dezvoltare întârziată, hiperactivitate,
dificultăţi motorii, deficite atenţionale, neîndemânare,
probleme de învăţare, retard mental şi crize epileptice.
Prevalenţa acestui sindrom la nivelul populaţiei americane
este estimat a fi de 1-3 la 1000 de sarcini viabile. Diferenţe în ratele de incidenţă ale acestui
sindrom depinde de factori etnici, economici şi de zonă geografică.
Factorii etiologici esenţiali sunt reprezentaţi de perioada de pe parcursul sarcinii în
care mama a consumat băuturi alcoolice, de cantitatea de băutură consumată şi de
Etiologie vârsta mamei. Se pare că nivelul de alcool care determină sechelele neuro-
comportamentale cele mai semnificative este de între 7 şi 28 de consumuri de alcool
pe săptămână, în perioada timpurie şi de mijloc a sarcinii.
Studii realizate cu copii cu FAS indică o scădere a mărimii totale a creierului, mai ales în
cerebrum şi cerebel, în ganglionii bazali, cu corp calos mic sau aproape inexistent. Examinările
EEG nu relevă anormalităţi focale la acest grup de copii.
Aspecte neuropsihologice şi psihosociale

Studii longitudinale realizate la nivelul copiilor cu FAS indică faptul că această tulburare
persistă pe parcursul vieţii. Dificultăţile cele mai frecvent invocate sunt retard cognitiv, probleme
cu atenţia şi cu dobândirea unor comportamente adaptative, probleme de somn şi tulburări
emoţionale. Abilităţile de procesare a informaţiei sunt şi ele afectate şi sensibile la consumul de
alcool al mamei pe perioada sarcinii.
Nou-născuţii mamelor alcoolice sunt lenţi în răspunsurile lor la mediu şi au greutate mică
la naştere. Un diagnostic timpuriu al tulburării este crucial pentru dezvoltarea ulterioară precum şi
pentru realizarea unor programe de intervenţie pentru mamele alcoolice. Dezvoltarea abilităţilor
sociale este deficitară, chiar dacă există sau nu deficite cognitive asociate. Astfel, adesea aceşti
copii acţionează fără să ia în considerare consecinţele acţiunii lor, nu iau iniţiativa, nu sunt capabili
să interpreteze semnale sociale şi să stabilească relaţii sociale satisfăcătoare. Abilităţile lingvistice
nu par a fi în mod deosebit afectate, ci mai degrabă acestea depind de calitatea îngrijirii pe care
copiii o primesc precum şi de vârsta la care se află. Copiii mai mici prezintă dificultăţi globale în
achiziţia limbajului, în timp ce copiii mai mari au îndeosebi probleme sintactice.
26
Nu trebuie să uităm că majoritatea copiilor cu FAS provin din medii familiale haotice, unde
consumul de alcool şi de droguri este frecvent. Unele studii indică faptul că doar aproximativ 9%
din copii trăiesc cu părinţii lor biologici, şi doar 3% cu mama lor biologică. Cam 69% dintre copii
evaluaţi într-un studiu longitudinal (Streissguth et al., 1991) au murit la 5-12 ani de la evaluarea
iniţială. Cei care supravieţuiesc, dezvoltă adesea probleme psihopatologice, cel mai adesea
abilităţile sociale reduse ducând la diferite forme de comportament antisocial sau dimpotrivă, de
izolare. Programele de intervenţie cele mai eficiente sunt cele în cadrul cărora diagnosticul este
oferit timpuriu şi familia este implicată în procesul de recuperare.

Gândiţi-vă care ar fi efectele consumului scăzut/moderat de alcool
(„consumului social de alcool”) asupra sarcinii.
d) MODELUL DE INTERVENŢIE pe baza evaluării neuropsihologice propus de

Rourke (1994), adică modelul DNRR (Developmental Neuropsychological Remediation /
Rehabilitation Model), poate orienta în linii mari orice plan de intervenţie, fiind realizat pentru
populaţia-ţintă: copii cu dizabilităţi de învăţare şi pentru copiii cu tulburări neurologice. Modelul
propune 7 paşi ai acestui demers pe care îi considerăm extrem de utili, în succesiunea prezentată,
pentru un program eficient de intervenţie (Petra, 2004):
Modelul DNRR (Developmental Neuropsychological Remediation / Rehabilitation Model)

Pasul Stadiul de evaluare şi intervenţie Descriere
Pasul I Evidenţierea deficitelor şi atuurilor la Profil neuropsihologic
nivel cognitiv-comportamental, evaluare Evaluare ecologică, a vieţii lor de zi cu
şcolară şi psihosocială. zi
Pasul II Cerinţele mediului Cerinţe contextuale la nivel
comportamental, şcolar şi psiho-
social. Evidenţierea „sarcinilor” ce
trebuiesc rezolvate de copil.
Pasul III Planificare pe termen scurt şi pe termen Formularea unor predicţii; care
lung deficite se vor remedia / înrăutăţi?
Strategii specifice de tratament
Pasul IV Planuri „ideale” de remediere Stabilirea unei desfăşurări optime a
intervenţiei, de fapt a unui standard de
27
evoluţie pe parcursul tratamentului.
Monitorizarea perma-nentă prin
raportare la acesta.
Pasul V Resursele disponibile Scopuri terapeutice
Prognostic
Reducerea intervenţiei redundante.
Pasul VI Plan realist de remediere Compararea diferenţelor dintre paşii V
şi VI
Pasul VII Relaţie în continuă desfăşurare între Procesul de evaluare neuro-
evaluare neuropsihologică şi intervenţie psihologică repetat periodic pentru a
modifica, clarifica sau schimba
integral planul de intervenţie.
Rezumat
Traseul de dezvoltare al copilului poate fi compromis de la o vârstă timpurie, începutul

acestei acţiuni putând fi situat chiar în perioada prenatală. În acest sens, putem vorbi despre
tulburări moştenite şi tulburări cromozomiale. Aproximativ 31% din embrionii concepuţi parcurg
în întregime traseul prenatal, pentru a ajunge în momentul naşterii, restul fiind organisme care nu
supravieţuiesc perioadei germinale sau care sfârşesc printr-un avort spontan.
În ceea ce priveşte sindroamele neurologice, ele pot fi împărţite în: sindroame cu substrat
genetic, metabolice, neuromotorii, acestea fiind fie congenitale fie tulburări neurologice dobândite
pe parcursul dezvoltării. Cele mai frecvente sindroame neurologice sunt: epilepsia, leziuni
traumatice ale creierului şi sindromul alcoolic fetal (FAS). Deşi nu putem vorbi despre un profil
cognitiv-comportamental universal al copiilor cu epilepsie, există unele probleme constatate în
general la copiii cu acest sindrom, determinarea lor fiind probabil multiplă. Un aspect important
în epilepsia la copii este calitatea vieţii acestora, care depinde de factori ca nivelul dezvoltării,
tipul şi frecvenţa crizelor şi modul în care boala copilului este receptată de familie şi de alte
persoane semnificative.
Consecinţele neuropsihologice ale leziunilor traumatice ale creierului pot fi de tipul unui
declin în inteligenţa non-verbală, tulburărilor vizuo-motorii, tulburărilor mnezice sau atenţionale,
problemelor de fluenţă verbală şi în procesul de citire, etc. Copiii cu sindrom alcoolic fetal
prezintă o deficienţă în creştere, anomalii faciale şi disfuncţii la nivelul SNC, fiind determinată
de expunerea prenatală la alcool. Studii longitudinale realizate la nivelul copiilor cu FAS indică
faptul că această tulburare persistă pe parcursul vieţii. Dificultăţile cele mai frecvent invocate
sunt retard cognitiv, probleme cu atenţia şi cu dobândirea unor comportamente adaptative,
probleme de somn şi tulburări emoţionale
28
1. Concepeţi un plan de intervenţie prin intermediul căruia aţi creşte calitatea vieţii copiilor cu
epilepsie. Din planul propus trebuie să reiasă: factorii asupra cărora aţi interveni şi
modalitatea de intervenţie.
2. Caresecredeţi
Aceste sarcini că sunt
vor putea reacţiile
discuta posibile
la prima (la nivel
consultaţie cognitiv,
sau prin comportamental,
intermediul emoţional)
consultaţiilor on-line. ale
mamei unui copil recent diagnosticat cu epilepsie?
3. Care sunt componentele pe care le-aţi lua în considerare dacă ar trebui să realizaţi evaluarea
neuropsihologică a unui copil cu sindrom alcoolic fetal?
Aceste sarcini se vor putea discuta la prima consultaţie sau prin intermediul consultaţiilor on-line.
VERIFICARE
Înainte de a trece mai departe asigură-te că ai înțeles:
 Care sunt principalele tulburări genetice și cromozomiale din perioada pre- si perinatală.
 Ce este epilepsia și care sunt factorii de predispoziţie şi precipitatori ai crizelor epileptice.
 Care sunt particularitățile de dezvoltare a copiilor cu epilepsie.
 Care sunt factorii etiologici și corelatele neuro-psihologice implicate în leziunile
traumatice ale creierului.
 Ce este si cum apare Sindromul alcoolic fetal.
Bibliografie minimală pentru acest modul

• Petra, L., & Benga, O. (2003). Evaluarea neuropsihologică a copiilor cu epilepsie: Sugestii
pentru un plan terapeutic individualizat. Revista Societăţii de Neurologie şi Psihiatrie
pentru copii şi adolescenţi din România, Vol. 6(2), 70-79.
 Petra, L. (2003). O perspectivă critică asupra neuropsihologiei. Implicații și aplicații pentru
studiul dezvoltării atipice. Cogniție, Creier, Comportament, 8 (1), 1-19
29
MODULUL 4
TULBURĂRILE EMOŢIONALE PARENTALE PRE/POSTNATALE ŞI

DEZVOLTAREA ATIPICĂ
Scopul modulului: Familiarizarea studentului cu aspectele legate de tulburările emoţionale

parentale asociate dezvoltării atipice.
 Să caracterizeze principalele tulburări parentale prenatale asociate

dezvoltării atipice şi factorii de risc asociaţi;
 Să descrie efectele depresiei şi anxietăţii prenatale asupra copilului;
 Să identifice principalele tulburări emoţionale parentale postnatale
şi să descrie efectele acestora asupra dezvoltării copilului.
DEPRESIA /ANXIETATEA PRENATALĂ
Depresia şi anxietatea prenatală au o prevalenţă la femeile însărcinate de 10-25% şi cresc

în severitate progresiv (trim.1→2).
Se asociază adesea cu complicaţii ale sarcinii:
• Anomalii ale placentei
• Preeclampsie-toxemie
• Avort spontan
• Naştere prematură, greutate mică la naştere, retard de creştere fetală (şi postnatal!)
• Complicaţii postnatale (de ex. hemoragie intraventriculară).
Factorii de risc asociaţi

• Istoric personal/familial de depresie sau anxietate
• Dificultăţi relaţionale cu partenerul
• Tratamente pentru fertilitate – efecte secundare luni sau chiar ani + teama de a nu
pierde sarcina
• Avort spontan anterior – vezi şi restricţii suplimentare
• Sarcina cu probleme – teste genetice, repaus la pat
• Evenimente de viaţă stresante
• Istoric de abuz fizic, sexual, emoţional, verbal; reprezentarea rolului de părinte,
pierderea controlului asupra corpului
• Alţi factori – mamă singură, sarcină neplanificată
30
• Stres la locul de muncă. Acest din urmă factor, invocat mai ales de abordările
tradiţionale, este discutabil din perspectivă actuală, deoarece pentru multe femei
opţiunea pentru o viaţă profesională activă până foarte aproape de momentul naşterii
este o condiţie a sănătăţii mintale, şi nu un element care cauzează sau potenţează
distresul emoţional (vezi şi Van der Bergh, 2010)

Pornind de la factorii de risc asociaţi depresiei materne, reflectaţi asupra
modalităţilor de prevenire a acestei condiţii.
Efecte asupra mamei

• Expectanţe negative legate de rolul de mamă (Hart și McMahon, 2006)
• Dificultăţi de ajustare la solicitările rolului de mamă (Barnett et al., 1991)
• Dezvoltarea altor forme de distres, în particular depresie postnatală (Austin et al, in
press, Heron et al., 2004, Mathey, 2004, Sutter-Dallay et al., 2004)
Efecte asupra copilului
Efecte asupra fătului:

Modificarea parametrilor fetali:
• creşterea arousalului (stare de veghe prelungită)
• creşterea ritmului cardiac
• creşterea motricităţii
(Di Pietro et al., 2002, 2003, Monk et al., 2000, Van den Bergh, Mulder, Mennes & Glover, 2005)
Intervalul critic pentru aceste efecte este în jurul vârstei de 27-28 săptămâni, deşi unele
studii sugerează că există o fereastră de vulnerabilitate deja la 20-24 săptămâni (Dieter et al., 2001).
Efecte asupra nou-născutului:

• scoruri mici la Scala Brazelton pentru dimensiunile orientare, atenţie
• iritabilitate
• Asimetrie EEG – activare frontală mai accentuată în emisfera dreaptă (Jones at al.,
1997)
• Nivel de cortizol ridicat – activare HPA
• Ton vagal redus (Field, Pickens, Fox, Gonzalez, 1995)
Aceste efecte sugerează că putem vorbi despre dereglarea sistemului nervos autonom:
• Hiperactivare simpatică
• Subactivare/dereglare parasimpatică
(Di Pietro et al., 2002, 2003, 2010, Monk et al., 2000)
Efecte asupra copilului la 1-2 ani:

• interacţiuni mai puţin funcţionale cu mama
31
• reactivitate crescută, iritabilitate + temperament dificil
• reglare atenţionala mai slabă
• abilităţi lingvistice reduse
• scoruri mici la scalele de dezvoltare Bayley (la 8, respectiv 24 luni)
(Austin et al., 2005, Huizink et al., 2002, Werner et al., 2007, Brouwers et al., 2001,
Buitelaar et al., 2003, Laplante et al., 2004)
Efecte la vârsta preşcolară:

• atenţie deficitară
• hiperactivitate
• probleme emoţionale ŞI comportamentale
• (O‘Connor et al., 2002, Huizink et al., 2002, Gutteling et al., 2005)
Efecte la vârsta şcolară:

• rezultate şcolare mai slabe
• comportament impulsiv (la testare computerizată)
• scoruri mai mici la testele de inteligenţă
• risc de ADHD
(O‘Connor et al., 2003, Van den Bergh și Marcoen, 2004)
Van den Bergh, Mulder, Mennes și Glover (2005) sugerează că relaţia dintre tulburările
emoţionale antenatale ale mamei şi dezvoltarea deficitară a copilului este prezentă chiar şi atunci
când controlate potenţiale variabile confundate: prenatale (de ex., fumatul), sau postnatale
(anxietatea/depresia maternă prezente postantal). Această relaţie pozitivă poate fi identificată de-
a lungul intervalului 0-15 ani, până la 22 % din varianţa problemelor comportamentale,
emoţionale sau cognitive severe ale copilului putând fi explicată de distresul/anxietatea/depresia
maternă experienţiate prenatal.

Reflectaţi asupra efectelor negative ale depresiei materne asupra copilului
de vârstă preşcolară şi propuneţi modalitaţi de intervenţie în scopul
diminuării impactului acestora.
Acest impact asupra copilului poate fi explicat prin ipoteza programării

fetale (Liu și Mathews, 2001, Maccari et al., 2003, Owen et al, 2004, 2005, Seckl,
2004, Weinstock, 2001, 2005, Fumagalli, Molteni, Racagni și Riva, 2007, Ellison,
2010) care sugerează că expunerea prelungită la stres in utero duce la
Ipoteza
reprogramarea axei HPA (hipotalamo-pituitaro-adrenale) fetale.
programării
Această ipoteză pare a fi susţinută de corelaţia dintre tulburările emoţionale
fetale
materne manifestate prenatal şi nivelul de cortizol crescut la copil la 5-6 ani – în
prima zi de şcoală (Gutteling, de Weerth și Buitelaar, 2005), respectiv la 11 ani
(O´Connor et al., 2005).
Modelele animale demonstrează programarea fetală a axei HPA (hipotalamo-pituitară-
adrenală) şi a sistemelor de neurotransmiţători de către nivelul matern ridicat de glucocorticoizi.
32
Întrucât se cunoaşte faptul că şi la om cantităţile excesive de glucocorticoizi – cortizol – duc la
efecte profunde asupra dezvoltării creierului şi a măduvei spinării: modularea proliferării celulare,
a diferenţierii, a sinaptogenezei, a migrării neuronale, a mielinizării, este probabilă alterarea axei
HPA, a sistemului limbic şi a cortexului prefrontal la nivel fetal. De aici ar proveni problemele în
autoreglare (arousal, reglare emoţională, reglare cognitivă), inventariate anterior.
Prezenţa acestor efecte ale anxietăţii/depresiei materne prenatale sugerează necesitatea
unor programe de prevenţie şi intervenţie, încă din perioada timpurie a sarcinii.
TULBURĂRILE EMOŢIONALE POSTNATALE
Depresia maternă postnatală se manifestă prin plâns excesiv, modificări de apetit,

tulburări de somn, izolare socială, şi chiar dezinteres faţă de copil.
Măsurată cel mai adesea cu Edinburgh Postnatal Depression Scale (EPDS)
(Cox, Holden, Sagovsky, 1987) depresia postnatală în primele 12 luni după naştere
are o incidenţă de 10-15% (conform unei metanalize realizate de O‘Hara și Swain,
1996). Se estimează că incidenţa ar fi chiar mai mare în ţările mai puţin
Incidenţa dezvoltate/în populaţiile cu venituri mici.
depresiei Ammerman, Putnam, Bosse, Teeters și Ginkel (2010), într-un review al
materne datelor pentru interviurile realizate în cazul vizitelor la domiciliu (home visitation)
indică însă o incidenţă mult mai mare a problemelor depresive, de 28.5 până la
61%. Nu este clar câte dintre aceste mame au tulburare depresivă majoră. Binder
et al. (2010) pun în legătură vulnerabilitatea genetică – mai precis, polimorfismul
genei transportorului serotoninei 5-HTTLPR –alela s, cu depresia majoră
postpartum în săptămânile 1-8 după naştere.
Efecte asupra copilului
Pawlby, Sharp, Hay și O‘Keane (2008), într-un studiu realizat cu 129 diade mamă-copil,
arată că depresia maternă la 3 luni postpartum prezice psihopatologia copilului (DSM-IV) la 11
ani, mai precis un risc de 4 ori mai mare pentru:
• tulburări emoţionale (anxietate de separare, anxietate socială, episoade depresive)
• tulburări de comportament (c. Opoziţionist, ADHD)
• tulburări mixte
La rândul lor, Halligan, Murray, Martins și Cooper (2007), într-un studiu longitudinal de
13 ani, arată că depresia postnatală a mamei creşte incidenţa tulburărilor emoţionale la adolescenţi:
• Depresia postnatală se asociază cu un risc crescut pentru anxietate.
• Depresia postnatală se asociază cu un risc crescut pentru depresie doar dacă apar şi
episoade ulterioare recurente de depresie maternă (după vârsta de 5 ani), lungimea
totală a episoadelor depresive fiind un important predictor pentru apariţia depresiei şi
la copil.
Efectele depresiei materne sunt prezente chiar dacă se controlează evenimentele de viaţă
negative, conflictul parental, sexul copilului.
33
Murray, Halligan, Goodyer și Herbert (2009) indică faptul că mai ales comportamentul de
retragere, dezimplicare al mamelor depresive în primul an de viaţă al copilului este predictiv pentru
nivelul de cortizol al copiilor la 13 ani.
Mecanismele prin care tulburările emoţionale parentale îşi pun amprenta

Parenting asupra dezvoltării copilului sunt multiple. Un mecanism implicat este reprezentat
disfuncţional de parenting-ul disfuncţional caracterizat prin sensibilitate redusă (Nicol-Harper
et al., 2007, Warren et al., 2003), respectiv control excesiv (Whaley et al., 1999).
În funcţie de preponderenţa uneia sau a alteia dintre aceste caracteristici,

stilul de interacţiune al mamelor depresive poate fi:
• Retras (substimulare) – de ex., nu răspund la distresul copilului
• Intruziv (suprastimulare) - răspund iritat, dur
(Cohn, Campbell, Matias și Hopkins, 1990, Field et al., 1990, 1996, 2006).
Nu este însă absolut necesar ca mamele depresive să manifeste un parenting disfuncţional.

Reflectaţi asupra posibilelor comportamente care ar denota un stil de
interacţiune retras, respectiv intruziv, al mamelor depresive.
Depresia paternă
Studiile sugerează o incidenţă crescută a tulburărilor emoţionale nu doar

Incidenţa materne, ci şi paterne:
depresiei • Morse, Buist și Durkin (2000) – 20% mame şi 12% taţi (Australia)
paterne • Skari et al. (2002) – 37% mame şi 13% taţi (Norvegia)
• Goodman (2004) – depresia paternă între 1% şi 26% (SUA)
Field et al. (2006) arată că depresia prenatală este un predictor pentru depresia paternă
postnatală. Scorurile taţilor cu depresie antenatală sunt la fel de mari cu cele ale mamelor cu
depresie. Este interesant faptul că femeile cu parteneri depresivi nu prezintă scoruri mai ridicate,
în schimb bărrbaţii cu partenere depresive au un nivel crescut de depresie la rândul lor. Efectele
depresiei materne asupra taţilor sunt mai mari decât cele ale depresiei paterne asupra mamelor!
Depresia paternă afectează capacitatea de stimulare cognitivă a copiilor (vezi Kaplan, Sliter și
Burgess, 2007, care arată impactul asupra copiilor de 5-12.5 luni).
CONTINUITATEA PRE-POSTNATAL
Stabilitatea
anxietăţii şi
depresiei 34
Stabilitatea anxietăţii şi depresiei a fost evaluată în numeroase studii. Astfel,
Grant, McMahon și Austin (2008) arată că pentru intervalul 15-20 săptămâni
prenatal → 7 luni postnatal, există o continuitate a simptomatologiei de 47.6%
pentru anxietate şi 71% pentru depresie. Anxietatea ca trăsătură (nu ca stare) este
un bun predictor al depresiei postnatale. Riscul pare a fi crescut la femeile cu mai
multi copii.
Accentuarea simptomatologiei din perioada pre- în perioada postnatală duce la

accentuarea percepţiei negative a copilului, mai precis a temperamentului acestuia (Pesonen,
Räikkönen, Strandberg și Järvenpää, 2005). Mamele cu depresie persistentă din al treilea trimestru
de sarcină până în luna a-8-a postnatal îşi percep copiii ca având un temperament mult mai dificil,
comparativ cu mamele non-depresive (McGrath, Records și Rice, 2008).
Rezumat
Depresia şi anxietatea prenatală au o prevalenţă la femeile însărcinate de 10-25%

şi cresc în severitate progresiv (trim.1→2). Acestea sunt adesea asociate cu diferite
complicaţii ale sarcini, precum şi cu alţi factori de risc (ca istoricul personal / familial de
depresie şi anxietate, evenimente de viaţă stresante, probleme relaţionale cu partenerul
etc.).
Aceste tulburări emoţionale prenatale declanşează o serie de efecte negative atât
asupra mamei, cât şi asupra copilului. Studiile de specialitate descriu posibile consecinţe
vizibile la făt (modificarea parametrilor fetali), nou-născut (atenţie deficitară, iritabilitate,
asimetrie EEG, activare crescută a HPA, ton vagal redus), copilul de 1-2 ani (ex.
interacţiuni deficitare cu mama, reactivutate crescută, abilităţi lingvistice reduse), preşcolar
(hiperactivitate, atenţie deficitară, probleme emoţionale şi comportamentale), precum şi la
copilul de vârstă şcolară (performanţă şcolară mai slabă, impulsivitate, risc de ADHD,
scoruri mici la teste de inteligenţă).
Se remarcă o incidenţă crescută a depresiei materne postnatale. Despresia la 3
luni postpartum creşte riscul copilului pentru tulburări emoţionale (anxietate, depresie),
tulburări de comportament (opoziţionist, ADHD), tulburări mixte. De asemenea, depresia
maternă postanatală este asociată riscului crescut pentru anxietate şi depresie la
adolescenţi. Măsura în care depresia maternă îşi pune amprenta asupra copilului este dată
şi de stilul parental de interacţiune. Studiile atestă şi o incidenţă crescută a tulburărilor
emoţionale paterne, depresia paternă afectând, în principal, capacitatea de stimulare
cognitivă a copiilor.
35
Pornind de la posibilele caracteristici cognitive şi comportamentale ale unui copil de vârstă şcolară
afectat de depresia maternă, propuneţi un plan de intervenţie (4-5 activităţi) prin care aţi putea reduce
efectele negative ale acesteia.
Sarcina se va putea discuta la prima consultaţie sau prin intermediul consultaţiilor on-line.
VERIFICARE
Înainte de a trece mai departe asigură-te că ai înțeles:
 Care sunt factorii de risc asociați cu anxietatea prenatală și depresia prenatală.

 Ce efecte au tulburările emoționale prenatale asupra copilului.
 Cum se manifestă depresia maternă postnatală.
 Ce efecte are depresia maternă postnatală asupra copilului.
 Herbert, M. (2003). Typical and atypical development. From conception to adolescence.

BPS Blackwell, Oxford.
36
MODULUL 5
PROBLEMELE DE RELAŢIONARE CU ADULTUL ŞI DEZVOLTAREA ATIPICĂ

A ATAŞAMENTULUI
Scopul modulului: Familiarizarea studentului cu aspectele legate de dezvoltarea atipică a

ataşamentului
 Să definească şi explice ataşamentul şi dimnesiunile acestuia;

 Să prezinte principalele tipuri de relaţii de ataşament specifice
vârstei copilului;
 Să prezinte principalele categorii de tulburări de ataşament;
 Să caracterizeze tulburarea reactivă de ataşament.
Timp necesar parcurgerii modulului: ~ 4 ore
DEFINIREA ŞI DIMENSIUNILE ATAŞAMENTULUI

Încă din primele zile de viaţă, copilul este "prins" în cadrul privilegiat al relaţiilor de
ataşament, care permit/favorizează prima formă de interacţiune socială.
Ataşamentul este un construct aparent desuet, dată fiind în principal cariera pe care a
cunoscut-o pe filieră psihanalitică - actualmente marginalizată de orientarea privilegiată a ştiinţelor
cognitive ale dezvoltării. Totuşi, revitalizarea cercetărilor în această direcţie se bazează, credem,
pe recunoaşterea multiplelor sale faţete - comportamentală, cognitivă, neurobiologică - precum
şi pe impactul pe care s-ar părea că îl au pe termen lung relaţiile timpurii de ataşament. Întrucât
primele experienţe sociale ale oricărui individ uman sunt cele cu părinţii sau alţi adulţi de referinţă,
pare justificat să ne întrebăm „În ce mod experienţele timpurii - în special cele din relaţiile
apropiate - afectează dezvoltarea ulterioară, la nivel social sau al personalităţii?” sau „Care sunt
principalele componente ale comportamentului parental care creează astfel de influenţe decisive?
” (Thompson, 2000).
Dimensiunea comportamentală a ataşamentului

Ataşamentul poate fi analizat în primul rând la nivel comportamental -
Nivel de altfel această dimensiune a sa fiind şi cea dintâi "transparentă" din
comportamental punct de vedere ontogenetic. Din acest punct de vedere, unii autori
consideră ataşamentul ca fiind un set de comportamente observabile
(Ainsworth, Blehar, Waters și Wall, 1978; Belsky, Rovine și Taylor, 1984; Waters și Dean, 1982)
– o definiţie operaţională de acest gen echivalându-l cu comportamentul de căutare a proximităţii
de către un organism încă dependent (copilul) atunci când ea/el simte un disconfort de orice tip
37
(inclusiv durere, frică, frig, foame). Copilul stabileşte o relaţie cu o aşa - numită figură de
ataşament/de referinţă (părinte sau persoana cea mai apropiată care se ocupă de îngrijirea sa
presupunând că aceasta va fi capabilă să îi reducă disconfortul /să restabilească echilibrul de care
are nevoie – în virtutea unui instinct (biologic) (Bowlby, 1969), chiar dacă infrastructura biologică
responsabilă de declanşarea unor astfel de impulsuri este insuficient detaliată.

Este adevărată afirmaţia: ‘Mama este singura figură de ataşament pentru
copilul mic’? Argumentaţi răspunsul.
Bazele biologice ale comportamentelor de ataşament

Definit de regulă ca fiind o relaţie preferenţială/selectivă de tip social sau emoţional
(Ainsworth, 1989; Bowlby, 1969, 1973, 1980; Hennessy, 1997), ataşamentul a fost cuantificat prin
comportamentele de menţinere a proximităţii sau a contactului cu un aşa-numit obiect de ataşament
(Carter et al., 1995). Răspunsurile comportamentale, endocrine şi ale sistemului nervos autonom
la separare sau reîntîlnire/regăsire, cum ar fi vocalizările în caz de distres, secreţia de cortisol a
axei HPA (hipotalamo-pituitaro-adrenală), nivelul corticosteronului sau al hormonului
adrenocorticotropic (ACTH), au fost corelate cu, sau utilizate pentru a măsura ataşamentul.
Din punct de vedere etologic, există două mari clase de comportamente de
Nivel biologic ataşament care au fost studiate, una dedicată interacţiunilor adult - copil
(pui), cealaltă implicată în analiza ataşamentului sexual adult (romantic).
Există similarităţi între cele două tipuri de ataşament, unii cercetători
sugerând chiar că ele au substrate biologice comune. (Fisher, 1992; Hazan şi Shaver, 1987;
Panksepp et al., 1997). Este posibil ca, din punct de vedere evoluţionist, ceea ce noi numim acum
ataşament să fi apărut dintr-o soluţie la nivel fiziologic a unor probleme mai simple legate de
supravieţuire şi reproducere (Uvnäs-Moberg, 1997). Reproducerea la mamifere necesită o
investiţie de timp, energie şi angajament deosebit de intense faţă de pui. Probabil de aceea, hormoni
ca oxitocina, vasopresina, prolactina, şi opioidele endogene, care sunt implicaţi în comportamentul
sexual, sarcină, naştere, lactaţie, au fost deasemenea implicaţi în inducerea comportamentului
matern şi a ataşamentului matern. Dar ei guvernează şi ataşamentul filial – tendinţa de a sta în
apropierea părinţilor şi de a-i folosi ca bază sigură de explorare. În plus, există o concordanţă
izbitoare între substratele fiziologice şi psihologice ale comportamentului parental, pe de o parte,
şi cele implicate în ataşamentul filial, pe de altă parte (Keverne, 1995; Keverne et al., 1997).
Fundamente biochimice
Din punct de vedere endocrin, „suportul” comportamentelor de ataşament este asigurat de
oxitocină şi vasopresină, două peptide mici, produse în nucleii supraoptic (SO) şi paraventricular
(PVN) ai hipotalamusului şi eliberate de neuronii magnocelulari care se proiectează în pituitara
posterioară, la nivelul căreia sunt stocate şi descărcate în fluxul sangvin.
Fundamente neuroanatomice
O teorie extrem de interesantă (dar nu lipsită de critici) a lui MacLean (1985, 1990)
sugerează că un candidat neuroanatomic adecvat pentru a realiza aceste funcţii ar putea să fie
38
sistemul limbic de la mamifere – şi în cadrul său formaţiunea talamocingulată. Ipoteza sa se
bazează pe faptul că un set anume de abilităţi specifice au apărut în momentul în care în evoluţie
s-a trecut graniţa dintre reptile şi mamifere, printre acestea fiind: plânsul copiilor, îngrijirea
parentală prelungită şi o bună acuitate auditivă.
Deşi aceasta este doar o speculaţie teoretică, există date empirice care par să o susţină.
Studiile animale au arătat că leziunile cingulate întrerup – şi chiar anulează – comportamentul
matern (Stamm, 1955; Murphy et al., 1981; MacLean, 1985, 1990) dar şi plânsul puilor, chiar şi
atunci când apare separarea de mamă (MacLean și Newman, 1988). Cortexul cingulat anterior
este, de asemenea, o arie bogată în receptori pentru oxitocină, opioide şi substanţe asemănătoare
opioidelor (Wise și Herkenhahm, 1982; Insel, 1997; Steketee, 2003; Sim-Selley et al., 2003),
despre care se crede că ar fi implicaţi în relaţionarea socială (Panksepp et al., 1994; Insel, 1997).
Stimularea electrică a aceleiaşi regiuni la şobolanii femelă (Auselbrook și Holland, 1969) şi pisici
(Beyer et al., 1961) poate cauza secreţia de oxitocină, secreţia lactată şi contracţii uterine.
Sistemul limbic nu este singura structură implicată în comportamentul matern. Datele
obţinute din studierea cazurilor de leziuni sugerează o puternică implicare a amigdalei (Numan,
1990; Numan și Sheehan, 1997), cortexului orbitofrontal (Kling și Steklis, 1976), lobilor temporali
(Kling și Steklis, 1976), hipotalamusului (Numan, 1990; Numan și Sheehan, 1997) şi regiunii
septale (Slotnick și Nigrosh, 1975).
Receptivitatea la plânsul copilului/puiului pare a fi corelată cu comportamentele de
liniştire/asigurare a confortului; mamele abuzive din diferite specii de primate (Maestripieri,
Jovanovic și Gouzoules, 2000) manifestă de altfel atât o insensibilitate la plânsul infantil, cât şi o
incidenţă redusă a acestor comportamente de confort şi respingere/chiar maltratarea puilor.
Dimensiunea cognitivă a ataşamentului

Ataşamentul nu se reduce la comportamente sau la infrastructură neurobiologică, ci el poate
fi înţeles şi la nivel cognitiv: ca reprezentare sau model al relaţiilor cu persoanele apropiate
(Bowlby, 1973; Bretherton, 1985), constituind un model de lucru intern, elaborat pe baza
răspunsului mamei / persoanei de referinţă la solicitările copilului, cerinţele acestuia fiind
inevitabile, normale şi repetate (Bowlby, 1988). Aceste tipuri de modele
Nivel cognitiv implică credinţe despre sine şi predicţii despre felul în care copilul va fi
tratat de către ceilalţi.
Unii autori consideră că răspunsurile congruente cu reprezentările sau
modelele de lucru interne pe care le are un copil conduc în timp la construirea unor experienţe
relaţionale conforme cu acestea; asemenea modele interne devin de fapt reprezentări primare ale
sinelui, care se vor reflecta în alegerile pe care le face copilul (Bretherton și Munholland, 1999;
Sroufe et al., 1999).
Este însă evident că aceste reprezentări se dezvoltă odată cu copilul însuşi, deoarece
progresul cognitiv duce la noi modalităţi de înţelegere şi de raportare la realitate, în acest fel
restructurând reprezentările timpurii ale experienţelor legate de securitate/insecuritate relaţională.
Pornind de la acest cadru conceptual, putem să facem predicţii referitoare la posibilele
momente critice ce apar pe parcursul schimbării modelelor interne de lucru. Două etape de
tranziţie deosebit de importante au fost propuse: prima este apariţia memoriei autobiografice în
jurul vârstei de trei ani, moment în care copilul poate interpreta într-o manieră mult mai complexă
şi mai sofisticată schemele perceptual-afective mai simple ale copilăriei timpurii (Nelson, 1996).
Cea de a doua etapă apare mai târziu, când e posibilă reprezentarea de sine şi a relaţiilor sale în
termeni mai abstracţi, datorită dezvoltării gândirii operaţionale formale (Ainsworth, 1989) – nu
avem de-a face însă cu un stadiu obligatoriu după cum arată studiile post-Piagetiene.
39
Credeţi că se formează o relaţie de ataşament între un copil şi părinte
neglijent sau abuziv? Argumentaţi răspunsul.
Sumarizând, ataşamentul poate fi definit:

La nivel general
• legătura emoţională, de lungă durată cu un anumit individ - figură de ataşament/de
referinţă (părinte sau persoana cea mai apropiată care se ocupă de îngrijirea sa)
La nivel comportamental
• un set de comportamente de căutare a proximităţii de către un organism dependent
(bebeluşul/copilul) atunci când el/ea resimte disconfort de orice fel (inclusiv durere,
frică, frig, foame).
La nivel cognitiv
- o reprezentare sau un model mental al relaţiei strânse copil-adult de referinţă construit
ca un „model de funcţionare internă” (engl. Internal working model) pe baza răspunsului
adultului la solicitările normale, inevitabile şi repetate ale copilului de a primi un răspuns la
nevoia sa de ataşament.
La nivel neurobiologic
• Substrat biochimic:
Oxitocină, vasopresină – sistem endogen homeostatic; asociate cu funcţionarea
parasimpatică, efect antistres→diminuarea reactivităţii axei HPA, scăderea nivelului de cortizol
• Substrat neuroanatomic:
sistemul limbic - amigdala, cortexul cingulat anterior,cortexul orbitofrontal
ADULTUL DE REFERINŢĂ - BAZĂ SECURIZANTĂ

Un aspect esenţial al dimensiunii cognitive/reprezentaţionale a ataşamentului îl reprezintă
construirea imaginii adultului ca fiind disponibil, responsiv şi competent în a asigura ,,un rai al
siguranţei” sau o bază securizantă de la care copilul poată pleca în explorare, dar la care se poate
oricând întoarce (Waters și Cummings, 2000).
Perceperea adultului ca bază securizantă se manifestă în plan comportamental prin:
1. explorarea departe de figura de ataşament,
2. monitorizarea accesibilităţii figurii de ataşament pe parcursul explorării,
3. stare de alertă crescută sau căutarea proximităţii adultului în circumstanţe care ar
împiedica monitorizarea sau accesul,
4. proximitate preferenţială şi căutarea contactului în faţa situaţiilor nesigure sau a
ameninţărilor,
5. găsirea confortului în proximitate şi contact. (Waters și Valenzuela, 1999).
Atunci când aceste comportamente sunt utilizate într-o manieră organizată faţă de unul sau
câţiva dintre adulţi de-a lungul timpului şi situaţiilor, se vorbeşte de fenomenul bazei
securizante.
40
În funcţie de eficienţa comportamentelor de tip bază securizantă se identifică mai multe tipuri de
relaţii de ataşament. Aceste relaţii sunt evaluate prin:
Modalităţi de Testul SITUAŢIEI STRĂINE (varianta pentru sugari și varianta pentru

evaluare a preşcolari)
tipurilor de
relaţii INTERVIUL pentru ATAŞAMENT (varianta pentru copii, adolescenţi
şi adulţi)
Tipuri de Relaţii de Ataşament - 18 luni
SECURIZANT (B) Foloseşte mama ca bază securizantă pentru explorare.
În situaţii de separare, dă semne că îi lipseşte părintele,
Ainsworth et al. (1978)
mai ales în al doilea episod de separare. Când părintele se
reîntoarce, îl/o întâmpină cu un zâmbet, vocalizări sau
gesturi. Dacă este supărat, semnalizează asta părintelui şi
caută contactul cu acesta. După ce primeşte comfortul
necesar, se reîntoarce la explorare.
EVITATIV (A) Explorează rapid, evidenţiază puţin afect. În situaţii de
separare, răspunde minim, iar când rămâne singur
evidenţiază foarte puţin distres. La reuniune, îşi întoarce
privirea de la părinte şi îl/o evită activ, de multe ori
concentrându-se pe jucării. Dacă este luat în braţe, poate
să devină rigid, să se încline în direcţie opusă. Caută
distanţarea de părinte, fiind mai degrabă interesat de
jucării.
AMBIVALENT sau REZISTENT Este vizibil stresat de mediul nou, de cele mai multe
(C) ori agitat sau pasiv, eşuează să se angajeze în explorare.
La separare este neliniştit şi marcat de distres. La
reuniune, poate alterna solicitările de contact cu semne de
respingere furioasă, istericale sau poate să pară fie prea
pasiv, fie prea suparat pentru a stabili contact. Eşuează în
a găsi contactul din partea părintelui.
DEZORGANIZAT/DEZORIENTAT Comportamentul pare să fie lipsit de un scop
(D) observabil, de intenţie sau explicaţie.
Ex. Secvenţe de comportamente contradictorii, mişcări
Main și Solomon (1990)
incomplete, întrerupte; stereotipii; adoptarea bruscă a
unor posturi rigide ,îngheţate”; indicarea directă a fricii de
părinte; confuzie, dezorientare.
Principala caracteristică este lipsa unei strategii
coerente de ataşament, deşi poate manifesta
comportamente specifice pentru tipul A, B, C.
Tipuri de Relaţii de Ataşament- vârsta preşcolară – (Crittenden, 1992, 1994)
41
Defensiv (A) cu subtipurile: inhibat, grijuliu compulsiv, compliant compulsiv.
De regulă acţionează pentru reducerea implicării emoţionale sau a
confruntărilor. Se focalizează pe joc şi explorare, reducând
interacţiunea.
Securizant (B) Cu subtipurile: securizant rezervat, securizant comfortabil,

securizant reactiv.
Relaxat, exprimarea deschisă a emoţiilor, dorinţelor. Capabil să
negocieze conflicte sau neînţelegeri.
Coercitiv (C) cu subtipurile: dezarmant, punitiv şi neajutorat.

Maximizează relaţionarea psihologică cu părintele, exagerează
conflictele şi problemele. Manipulează, spre exemplu fie prin
ameninţări, fie prin dezarmare (manifestă inocenţă, drăgălăşenie).
Defensiv-coercitiv Copilul manifestă atât comportamente coercitive, cât şi defensive,

(A/C) care pot apare împreună sau alternativ.
Trist/deprimat; fixează cu privirea, manifestă distres
maxim/panică.
Anxios-Depresiv
ATAŞAMENTUL ŞI DEPRIVAREA MATERNĂ/PARENTALĂ; TULBURAREA

REACTIVĂ DE ATAŞAMENT
Studii recente, care au examinat efectele pe termen lung ale absenţei unor persoane de
referinţă, în cazul copiilor orfani (ironic, majoritatea studiilor au în vedere orfani români) la
câţiva ani după adopţia în Canada - Columbia Britanică (Ames, 1997) sau Marea Britanie (Rutter,
1998; O'Connor et al. (1999, 2000). Asemenea experimente naturale nefericite au demonstrat că
DEJA la 4-6 ani după adopţie, se creionează un portret particular al acestor copii instituţionalizaţi
de timpuriu.
1) Din punct de vedere al funcţionării cognitive generale, copiii par
Instituţionalizare să recupereze eventualele întârzieri iniţiale, inclusiv în domeniul
timpurie limbajului, lucru surprinzător întrucât sunt în situaţia învăţării unei limbi
străine. Totuşi, o trăsătură definitorie pare a fi absenţa utilizării
limbajului pentru a exprima emoţii, idei sau fantezii proprii, sau a solicita ajutorul adulţilor.
2) La nivel cognitiv a fost pusă în evidenţă prezenţa specifică a unor deficite în funcţiile
executive - concentrare, reglare atenţională, control inhibitor.
3) Aceşti copii au o serie de probleme de comportament care cuprind: dificultăţi în
autoreglarea emoţională (furie, agresivitate); probleme cu colegii - mai ales de externalizare; şi
o aparentă lipsă de sensibilitate şi responsivitate la indici sociali. După cum arată Gunnar (2001,
42
p. 624), rapoartele profesorilor indică ,,nu atât faptul că aceşti copii ar încerca să atragă atenţia
fiind în mod special răi (naughty)", ci mai degrabă prezenţa unui "comportament social de
apropiere excesivă." Ei par să manifeste o flagrantă insensibilitate la ,,graniţe" sociale, pendulând
între o ,,prietenie nediscriminativă" şi întoarcerea spatelui în mijlocul discuţiei sau lipsa de
răspuns la oferte conversaţionale. Aceste probleme sunt evidente chiar şi atunci când
funcţionarea intelectuală a copiilor respectivi este normală.

În ce fel consideraţi că absenţa părinţilor poate favoriza apariţia
dificultăţilor de reglare emoţională ?
De altfel, şi rapoartele parentale indică faptul că 20-25% din copii adoptaţi după vârsta de 8
luni prezintă comportamente sociale ,,aberante" cum ar fi: apropierea de adulţi necunoscuţi fără
nici o ezitare, dorinţa de a pleca acasă cu o persoană străină, hoinărirea fără părinţi într-un loc
străin, fară ca să fie resimiţit nici un fel de distres, lipsa referenţierii sociale, a solicitării ajutorului
sau a protecţiei adultului. Asemenea comportamente nu corelează cu coeficientul de inteligenţă,
fiind prezente chiar la copii cu inteligenţă superioară. De asemenea, nu s-a putut stabili o relaţie
între starea generală de deprivare nutriţională sau de funcţionare cognitivă a copilului la data
adopţiei, şi apariţia ulterioară a acestor tulburări de ataşament. După cum se poate vedea, aceste
comportamente ,,mimează" comportamentele autiste, un argument suplimentar în această
direcţie fiind oferit de prezenţa unor interese stereotipe, intense, extrem de focalizate.
Surprinzător este însă faptul că cei adoptaţi înaintea vârstei de 6 luni nu manifestă asemenea
comportamente în mod semnificativ, în schimb cei adoptaţi în intervalul 7-24 luni da, cu o
fereastră de vulnerabilitate ce pare a circumscrie mai ales intervalul 7-12 luni.
Aceste simptome intră într-una din categoriile aşa-numitei tulburări reactive de ataşament
(Boris și Zeanah, 1999) recunoscută atât de ICD-10 (WHO, 1992) cât şi de DSM-IV (1987). Se
consideră că tulburarea se instalează ca urmare a unei traume (abuz fizic sau sexual), sau a unei
întreruperi suferite în procesul de ataşament (neglijarea copilului, şi/sau schimbarea frecventă a
persoanelor care îl au în îngrijire), în primii trei ani de viaţă ai copilului. Există şi alţi factori care
pot să contribuie la ,,fisura” ataşamentului: separarea copilului de figura de ataşament, datorită
adopţiei; moartea unui părinte; spitalizarea copilului sau a persoanei care îl îngrijeşte; mutări
frecvente, schimbări ale domiciliului; lipsa de disponibilitate a persoanei care îngrijeşte copilul,
datorită imaturităţii sale, ori datorită unei suferinţe fizice/de ordin psihiatric; durerea cronică
suferită de copil, care nu poate fi ,,ţinută sub control”; abuzul de substanţe al părintelui;
naşterea/adopţia unui alt copil.
Se consideră că mai ales copiii mici, care au fost plasaţi singuri/alături de fraţii lor într-o
serie de case de tip foster family, înainte de a fi daţi spre adopţie, sunt supuşi unui risc crescut de
a dezvolta asemenea tulburări de ataşament.
Simptomele tulburării reactive de ataşament includ: lipsa contactului vizual; afecţiune
nediscriminativă faţă de persoanele străine; lipsa afecţiunii pentru părinţi; comportamente
destructive faţă de sine, ceilalţi sau faţă de obiecte (predispoziţie pentru accidente frecvente),
cruzimea faţă de animale; minciuni; furt; lipsa controlului impulsurilor (adesea hiperactivitate);
43
tulburări de învăţare; patternuri de alimentare aberante; relaţii defectuoase cu alţi copii; întrebări
persistente lipsite de sens; patternuri de limbaj anormale.
Tulburarea reactivă de ataşament se caracterizează conform DSM-IV printr-un pattern de

comportamente de ataşament disfuncţionale şi necorespunzătoare ontogenetic, în care copilul
caută rar/deloc figura de ataşament PREFERENŢIAL, pentru confort, suport, protecţie.
TIPUL INHIBAT – în relaţiile sociale inhibiţie, hipervigilenţă,
ambivalenţă; lipsesc contactul vizual, referenţierea socială, reciprocitatea;
Tipurile
copilul nu caută confort şi nu răspunde la încercările adultului de a-l linişti;
tulburării
niveluri excesive de iritabilitate, tristeţe, frică
reactive de
TIPUL DEZINHIBAT – în relaţiile sociale dezinhibiţie, comportamente
ataşament
de ataşament nonselective; familiaritate excesivă, lipsa retincenţei faţă de
persoanele necunoscute; ,,sociabilitate nediscriminativă”
Studiile axate pe copii instituționalizați au demonstrat că ambele tipuri ale acestei tulburări
sunt relativ ușor de depistat (Smyke, Dumitrescu, & Zeana, 2002). Cu toate acestea, copiii
adoptaţi par să sufere mai ales de tulburarea de ataşament dezinhibat, caracterizat prin
comportamente de prietenie/sociabilitate nediscriminativă faţă de persoanele străine, eşecul în a
stabili ataşamente sociale selective. Relaţiile superficiale, impersonale de acest gen par să
caracterizeze într-o măsură covârşitoare copiii instituţionalizaţi, după cum sugerează metanaliza
realizată de Zeanah și Emde (1994). Interesant, studiile care au urmărit în timp copiii adoptați au
observat absența tipului inhibat și persistența celui dezinhibat în ciuda prezenței unui mediu
familial favorabil. Aceste rezultate pot sugera faptul că simptomele tipului inhibat se remit după
ce copiii ajung să beneficieze de grija și atenția părinților în timp ce cele ale tipului dezinhibat mai
persistă (Smyke et al., 2014).
Studiul amplu realizat de O'Connor et al. (1999) cu 156 copii adoptaţi din România în
Marea Britanie şi 52 copii adoptaţi intern a demonstrat că tulburările de ataşament se suprapun
nu peste probleme generale de externalizare sau internalizare, ci peste probleme de
atenţie/hiperactivitate (r = .39, p < .01), autorii facând asumpţia unei posibile etiologii comune -
deprivarea timpurie.
În acest punct, prezenţa celor două clustere de comportamente ne sugerează posibilitatea
unei relaţionări cu o altă categorie nosologică, mai controversată - şi anume Tulburarea de Stres
Traumatic (TSD) (Zero to Three, 1994) sau de Stres Postraumatic (PTSD) (Scheeringa și Zeanah,
1995). Atâta timp cât simptomele caracteristice acestui tip de tulburare constau în
reexeperienţierea intruzivă în format verbal a evenimentelor traumatice, este de înţeles reticenţa
în a recunoaşte prezenţa unei asemenea tulburări la copii aflaţi în stadiul preverbal sau doar
incipient verbal. Şi totuşi, Scheeringa și Zeanah (1995), Thomas (1995) au demonstrat că
evenimentele trăite de copii începând aproximativ cu vârsta de 6 luni îşi pun amprenta asupra
funcţionării emoţionale ulterioare, chiar dacă ele se manifestă înainte ca să apară posibilitatea
unei relatări subiective. Reexperienţierea evenimentelor, trăirea lor recursivă este caracteristică
într-adevăr mai ales după 18 luni, dar evenimente anterioare acestei vârste pot duce la
comportamente pe termen lung de hiperactivitate-distractibilitate-impulsivitate, care pot fi greşit
diagnosticate drept ADHD (Thomas, 1995).
Nu numai manifestarea simptomatică pare să difere de la o vârstă la alta, ci şi evaluarea
cognitivă a evenimentelor - ceea ce este traumatic la adulţi e diferit adesea de ceea ce e traumatic
pentru copii (de exemplu, în cazul copiilor sub 2-3 ani, cele mai traumatice evenimente sunt cele
44
care vizează rănirea/uciderea persoanei de referinţă, şi mai puţin rănirea sau maltratarea copilului
însuşi).

Urmăriţi un copil care se joacă în parc şi studiaţi reacţiile sale la
interacţiunea cu diferite persoane, încercând să surprindeţi diferenţele
faţă de interacţiunea cu figura de ataşament.
TULBURĂRI DE ATAŞAMENT
Conform criteriior alternative propuse de Lieberman & Zeanah, 1995, Zeanah și Boris,
2000, 2005, putem vorbi despre 3 categorii distincte ale tulburărilor de ataşament:
I. TULBURĂRI DE NON-ATAŞAMENT
II. DISTORSIUNI ALE BAZEI SECURIZANTE
III. TULBURARE DE ATAŞAMENT ÎNTRERUPT
I. TULBURĂRI DE NON-ATAŞAMENT
Acestea se caracterizează prin lipsa ataşamentului propriu-zis, întrucât nu există o
persoană de referinţă, un adult semnificativ pentru copil.
Prin analogie cu categoria DSM a tulburării de ataşament reactiv, care are două tipuri,
inhibat şi dezinhibat, se vorbeşte despre DOUĂ CATEGORII:
a. CU NON-IMPLICARE EMOŢIONALĂ
b. CU SOCIABILITATE NEDISCRIMINATIVĂ
Caracteristicile acestor tulburări includ:

1. Lipsa unor dovezi care să sugereze existenţa unui adult de referinţă preferat, după cum reiese
din:
a. lipsa unei diferenţieri între adulţi SAU
b. căutarea confortului (preferenţial) de la adulţi nefamiliari si nu de la persoanele familiare
SAU
c. eşec în a căuta sau răspunde la confortul oferit de adulţi atunci când este rănit, speriat sau
stresat SAU
d. lipsa responsivităţii emoţionale şi a reciprocităţii în raport cu persoanele familiare de
referinţă (caregivers)
2. Copilul are vârsta mentală de cel puţin 10 luni (nu există limitări de ordin cognitiv).
3. Diagnostic diferenţial cu TULBURĂRILE PERVAZIVE DE DEZVOLTARE.
Caracteristicile asociate ar putea include:

• Reglare emoţională disfuncţională - afectivitate pozitivă redusă, iritabilitate sau
tristeţe
45
• Eşec în a menţine contactul cu figura de ataşament după ce se aventurează departe de
aceasta, mai ales în medii nefamiliare
• Absenţa reticenţei sociale faţă de adulţi nefamiliari
• Dorinţa de a pleca împreună cu străini familiari
II. DISTORSIUNI ALE BAZEI SECURIZANTE
În acest caz, există figura clară/discriminată de ataşament. Ataşamentul este însă

disfuncţional sau atinge parametrii unei tulburări de ataşament.
Se consideră că există 4 sub-categorii:

1.Tulburare de ataşament cu punerea în pericol a propriei persoane
- asumarea riscului şi comportament agresiv, care în mod clar se agravează în prezenţa figurii
de ataşament comparativ cu alte persoane implicate în îngrijirea copilului
2. Tulburare de ataşament cu inhibiţie

- lipsa explorării şi comportament excesiv de “agăţare” de adult, ce apare atunci când copilul
se află în acelaşi timp în prezenţa figurii de ataşament şi unor adulţi mai puţin familiari
3. Tulburare de ataşament cu vigilenţă/complianţă excesivă

- vigilenţă excesivă şi hipercomplianţă anxioasă direcţionată către figura de ataşament şi o
absenţă asociată a comportamentului explorativ spontan. Copilul se comportă ca şi cum el/ea ar
fi speriat de figura de ataşament
4. Tulburare de ataşament cu inversarea rolului

- îngrijire inversată în care copilul este preocupat de şi pare a se simţi responsabil pentru
confortul emoţional al figurii de ataşament. Copilul se comportă ca şi cum el/ea ar fi speriat
pentru persoana de îngrijire.
III. TULBURARE DE ATAŞAMENT ÎNTRERUPT

Copilul pierde brusc figura de ataşament primar şi manifestă simptome de la protest la
disperare şi detaşare.
Tulburarea de ataşament întrerupt apare în cazul separarii temporare sau definitive de
părinte. Este posibil să apară inclusiv în urma migraţiei economice.
46
Rezumat
Încă din primele zile de viaţă, copilul este ,,prins" în cadrul privilegiat al relaţiilor de
ataşament, care permit/favorizează prima formă de interacţiune socială, deşi acestea pot
înregistra disfuncţionalităţi în cazul unora dintre copii.
Ataşamentul poate fi definit, la nivel general, ca legătura emoţională, de lungă durată
cu un anumit individ - figură de referinţă. Un aspect esenţial al dimensiunii
cognitive/reprezentaţionale a ataşamentului îl reprezintă construirea imaginii adultului ca
fiind disponibil, responsiv şi competent în a asigura o bază securizantă pentru copil. În
funcţie de eficienţa comportamentelor de tip bază securizantă se identifică mai multe tipuri
de relaţii de ataşament. Acestea se evaluează prin testul situaţiei străine (varianta pentru
sugari și varianta pentru preşcolari), respectiv interviul pentru ataşament (varianta pentru
copii, adolescenţi şi adulţi).
Tulburarea reactivă de ataşament se caracterizează printr-un pattern de
comportamente de ataşament disfuncţionale şi necorespunzătoare ontogenetic, în care
copilul caută rar/deloc figura de ataşament preferenţial, pentru confort, suport, protecţie.
Acest tip de ataşament poate fi de tip inhibat sau dezinhibat. Tulburarea de ataşament
dezinhibat apare adesea la copiii adoptaţi şi este caracterizată prin comportamente de
prietenie/sociabilitate nediscriminativă faţă de persoanele străine, eşecul în a stabili
ataşamente sociale selective.
Conform criteriior alternative propuse de Lieberman & Zeanah, 1995, Zeanah și Boris,
2000, 2005, putem vorbi despre 3 categorii distincte ale tulburărilor de ataşament: tulburări
de non-ataşament, distorsiuni ale bazei securizante, tulburare de ataşament intrerupt.
Pornind de la caracteristicile cognitive, comportamentale şi afective ale unui copil cu

tulburare de ataşament de tip dezinhibat, propuneţi un plan de intervenţie prin care aţi putea
îmbunătăţi aceste aspecte.
Această sarcină se va putea discuta la a doua consultaţie sau prin intermediul consultaţiilor on-line
47
VERIFICARE

 Care sunt principalele dimensiuni ale atașamentului.
 Ce înseamnă ca adultul să fie bază securizantă pentru copil.
 Care sunt principalele tipuri de relații de atașament, în funcție de vârstă.
 Care sunt principalele tulburări de atașament.
 Herbert, M. (2003). Typical and atypical development. From conception to adolescence.

BPS Blackwell, Oxford.
 Benga, O. (2004). The construction of social cognition: a developmental perspective.
Numar special Typical and atypical development – O. Benga, T. Ionescu (Editori).
Cognitie, Creier, Comportament, 8 , 321-349.
48
MODULUL 6
COPIII CU DEPRESIE
Scopul modulului: Familiarizarea studentului cu caracteristicile specifice depresiei în

copilărie.
Obiectivele modulului. La finalul acestui modul, cursanţii vor putea:
 Să descrie tipurile de depresie regăsite în perioada copilăriei;

 Să prezinte simptomele depresiei şi modalităţile de manifestare a
acesteia la copii;
 Să prezinte principalii factori implicaţi în etiologia depresiei;
 Să numească şi explice principiile terapeutice în intervenţia cognitiv-
comportamentală.
Acest modul prezintă factorii implicaţi în etiologia depresiei la copii, simptomele şi

modalităţile variate în care aceasta se manifestă, precum şi principiile terapeutice, pornind de la
o abordare cognitiv-comportamentală în procesul de intervenţie.
I. SIMPTOMATOLOGIE
Depresia face parte dintr-un mic grup de tulburări psihiatrice care au fost izolate şi descrise
încă din Antichitate. În ciuda vârstei „venerabile” a acestei categorii nosologice, descrierea sa a
fost rezervată doar adulţilor. Abia începând cu 1920, unii psihanalişti precum Karl Abraham sau
Melanie Klein, urmaţi apoi de Spitz în 1946, au susţinut ideea că depresia poată să afecteze în
egală măsură şi copiii. Mult mai târziu însă, începând cu 1970, psihiatrii şi psihologii de orientare
nonpsihanalitică au început să îmbrăţişeze această idee, acceptând că experienţa depresiei poate fi
trăită şi de copii; ca urmare a acestei recunoaşteri oficiale, au demarat şi studiile consacrate
depresiei infantile.
În ciuda recunoaşterii semnificaţiei pe care o are acest tip de tulburare înainte de vârsta
adultă, la ora actuală există o serie de probleme de diagnostic cauzate în principal de următorii
factori (Carlson, 2000):
- fenomenologia depresiei este afectată de dezvoltare;
- comorbiditatea crescută cu alte tulburări poate complica diagnosticul la copii şi
adolescenţi;
- există un risc crescut de apariţie a aşa-numitelor tulburări bipolare (maniaco-depresive) la
tinerii cu depresie.
Totuşi, chiar dacă există asemenea dificultăţi, recunoaşterea şi intervenţia asupra depresiei
timpurii pare să aibă un impact major asupra traseului ulterior al persoanelor depresive.
49
TIPURI DE DEPRESIE
Ca şi în cazul adulţilor, la copii se poate face distincţia între mai multe tipuri sau forme de
depresie. O utilă dihotomie este aceea între depresia majoră, o formă de intensitate sporită, care
nu durează decât câteva luni, şi o formă cronică, de intensitate mai scăzută, ce se poate întinde de-
a lungul mai multor ani, poate chiar decenii, aceasta fiind numită în termeni psihatrici distimie sau
nevroză depresivă (Petot, 1999).
Se vorbeşte în plus şi de reacţii depresive, de lungă sau scurtă durată, sau de probleme de
adaptare care au o componentă depresivă. Ceea ce au în comun tulburările din acestă categorie
este factorul declanşator – de exemplu, o boală fizică, eşecul într-o relaţie sentimentală, divorţul
părinţilor, mutarea dintr-un mediu familiar, catastrofe naturale, intrarea la şcoală, emigrarea
întregii familii, etc. În acest caz reacţia depresivă se declanşează într-un interval de până la 3 luni
de la apariţia factorului declanşator, şi adesea nu presupune o manifestare completă a tuturor
simptomelor depresive.
PREVALENŢĂ
Statisticile arată că în populaţia americană depresia afectează aproximativ 10% dintre
copii; cu toate acestea adesea simptomele rămân nerecunoscute sau neobservate de către
părinţi/educatori. Alte studii sugerează procente mai mici ale incidenţei depresiei, pentru depresia
majoră de 0.4 – 2.5% (la copii de peste 6 ani) şi pentru distimia infantilă de 0.6 – 1.7%. În cazul
adolescenţilor procentul este mai crescut, de 0.4-6.4% pentru depresia majoră şi 1.6-8% pentru
distimie.
O cauză a variabilităţii acestor cifre este frecventa incapacitate a părinţilor de a detecta
problemele copiilor lor; în mod surprinzător, de multe ori din discuţiile cu părinţii se pot obţine
informaţii mai puţine decât din intervievarea copiilor sau adolescenţilor înşişi.
În esenţă, din raţiuni pragmatice, se poate considera că depresia este de aproximativ două
ori mai frecventă la adolescenţi decât la copii, procentele de referinţă fiind de 5% versus 3%.
În ceea ce priveşte repartiţia pe sexe, deşi în cazul adulţilor s-a constatat o incidenţă mult
crescută a depresiei la femei, la copii depresia apare în proporţii egale la băieţi şi la fete; abia în
adolescenţă începe să fie vizibil raportul de 2 la 1 băieţi : fete, caracteristic adulţilor.

Reflectaţi asupra motivelor pentru care depresia în copilărie trece
deseori neobservată sau prea târziu observată de către părinţi,
educatori sau profesori.
50
SIMPTOMATOLOGIE
Criteriile de diagnostic folosite de Asociaţia Psihiatrică Americană în DSM IV (1994) se
suprapun în mare măsură peste cele folosite de Organizaţia Mondială a Sănătăţii în ICD-10 (1993)
– acestea din urmă fiind adoptate de comunitatea ştiinţifică europeană, deci fiind folosite în mod
curent şi în ţara noastră. Se consideră că şi depresia copiilor şi adolescenţilor satisface aceste
criterii de diagnostic.
Potrivit manualelor de diagnostic DSM IV şi ICD-10, caracteristicile principale ale
depresiei sunt următoarele:
- predominţa unor emoţii negative, cel mai adesea tristeţe, acompaniată sau uneori înlocuită de
iritare sau furie; expresia emoţională este în general atenuată, cu excepţia unor crize de mânie
sau de angoasă;
- diminuarea capacităţii de gândire, de efort intelectual susţinut, şi în principal reducerea
capacităţii de concentrare;
- fatigabilitate, pierderea energiei, pierderea interesului pentru activităţi care înainte erau
plăcute;
- tendinţa de izolare şi de retragere socială, incapacitatea de a face faţă responsabilităţilor
cotidiene, pierderea capacităţii de proiecţie în viitor, eventual însoţite de sentimente de
disperare;
- stimă de sine scăzută, adesea exprimată prin sentimente de incompetenţă, de culpabilitate. În
formele cele mai grave apar şi gânduri recurente de autoanulare, idei suicidare şi chiar
tentative suicidare.
Dacă acestea sunt simptome ,,universal valabile” ale depresiei, întâlnite la toate vârstele,
simptomele aşa-zis somatice, care par să atingă sfera vegetativă, sunt mult mai frecvente la copii
şi adolescenţi. Ele vizează:
- pierderea apetitului
- insomnii
- rărirea/ încetinirea ritmului vorbirii sau al motricităţii.
Se poate însă ca depresia să fie însoţită chiar de forma inversă a acestor simptome:
- amplificarea patologică a apetitului, putând duce la creşteri spectaculoase în greutate;
- hipersomnie, pacienţii petrecându-şi o mare parte din timp în somn;
- agitaţie febrilă, adesea dezordonată.
Hiperfagia şi hipersomnia sunt cele mai frecvente simptome la adolescenţi. Agitaţia
psihomotorie caracterizează mai ales depresia la copii – de aici riscul de a fi confundată cu ADHD.
Este posibil însă ca o persoană depresivă să nu prezinte nici un simptom vegetativ, deşi
acest lucru se întâlneşte mult mai rar.
Alte simptome specifice depresiei la vârste mici se referă la scăderea performanţei şcolare
sau evitarea şcolii – refuzul şcolar. Dificultatea de concentrare, incapacitatea de a lua decizii,
pierderea interesului şi a motivaţiei pentru activităţi care înainte erau realizate la un nivel
satisfăcător, dacă nu chiar superior, au un impact masiv asupra rezultatelor şcolare.
51
Simptomele depresive variază aşadar o dată cu vârsta şi pot pune probleme de diagnostic
considerabile. Neajutorarea sau tristeţea se amplifică o dată cu vârsta, pe măsură ce sporesc şi
abilităţile cognitive, în schimb stima de sine şi problemele somatice par să se reducă o dată cu
vârsta (de exemplu, durerile de cap sau de stomac sunt prezente în procent de 100% la preşcolari,
57.9% la şcolarii mici, 48.9% la adolescenţi şi doar 29% la adulţi – Carlson, 2000).
DESCRIEREA CARACTERISTICILOR CLINICE ALE DEPRESIEI
Acestea sunt caracteristici sunt comune pentru depresia adultă, precum şi pentru depresia
infantilă, cu variaţiuni specifice vârstei care vor fi menţionate în continuare.
Tristeţea patologică
Diferenţa dintre tristeţea normală şi tristeţea patologică se referă la următoarele dimensiuni:
- durata: deşi orice copil sau adolescent trăieşte sentimente de tristeţe, acestea sunt de obicei
episodice, pasagere;
- intensitatea: în cazul unei tristeţi normale reacţia este de obicei moderată, direct proporţională
cu situaţia;
- caracterul perturbator al tristeţii: dacă avem o tristeţe normală, acesta ar trebui să permită
menţinerea capacităţii de adaptare, păstrarea relaţiilor cu ceilalţi, şi conservarea a unui
sentiment de competenţă, de valoare personală relativ intact.
Cum poate fi recunoscută din punct de vedere clinic această tristeţe patologică?
Dispoziţia depresivă se poate ,,citi” prin intermediul unor simptome
Caracteristici pozitive, exprimate fie verbal – ,,lamentări” directe –, fie nonverbal - de exemplu
ale tristeţii plâns, suspin. Dar se poate identifica şi cu ajutorul unor simptome negative – cum
patologice ar fi absenţa zâmbetului sau a expresivităţii emoţionale, astenie, absenţa elanului
sau a interesului pentru persoane sau activităţi.
Dispoziţia tristă este adesea însoţită de cogniţii pesimiste, care se exprimă
verbal atunci când subiectul afirmă că este singur, că nu îl iubeşte nimeni, că este
respins de toţi ceilalţi.
Tocmai aici intervine problema diagnosticării copiilor, deoarece imaturitatea lor, slaba lor
capacitate de exprimare verbală, propensiunea unor frecvente somatizări – deci o expresie mai
degrabă fizică a problemelor afective - fac dificilă despistarea depresiei doar pe baza unor criterii
funcţionale împrumutate de la adulţi.
Din punctul de vedere al dispoziţiei, se pare că la copii şi adolescenţi predomină nu atât
tristeţea cât iritabilitatea, care apare adesea în contextul unei intoleranţe la frustrare. Ceea ce
înseamnă că anturajul intră de obicei în alertă ca urmare a unor crize de furie - de o frecvenţă şi
intensitate anormale, adesea însoţite de plâns sau de alte manifestări de agresivitate verbală sau
fizică: urlete, insulte, lovituri, care adesea se declanşează automat, ca urmare a celor mai mici
contraziceri.
Pierderea interesului
Pierderea interesului sau a plăcerii de a face orice activitate se întâlneşte de asemenea foarte
frecvent: copilul nu are chef de nimic, se plictiseşte. Activităţile şcolare sunt primele atinse, de
obicei fiind însoţite de raţionalizări cum ar fi ,,oricum nu ajută la nimic să învăţăm, dacă tot o să
52
murim într-o zi”. Indiferenţa este cea mai amplificată, şi cea mai uşor de sesizat de către anturaj,
întrucât copilul nu mai găseşte plăcere în joc, şi prin urmare refuză toate jocurile care i se propun.
Sentimentele de nonvaloare
Devalorizarea propriei persoane, autodeprecierea, scăderea stimei de sine sunt rareori
absente, dar este dificil să fie puse în evidenţă printr-un simplu dialog cu copilul sau cu părinţii
acestuia. Uneori copilul însuşi afirmă că este ,,un nimic”, că este ,,rău”, că ,,nu valorează nimic”,
că ,,tot ceea ce face el este rău”, că ,,nu ştie nici să se joace, nici să alerge, şi toţi ceilalţi se descurcă
mai bine decât el.”
Se poate însă ca asemenea expresii să nu transpară direct, ci să apară doar dacă observăm
comportamentul copilului atunci când el are de rezolvat o sarcină, şi când de exemplu îl întreabă
în mod repetat pe evaluator dacă e bine cum a rezolvat sarcina, sau ,,pândeşte” cu coada ochiului
fiecare reacţie a adultului. Se poate inclusiv ca la sfârşit, în ciuda rezolvării corecte a sarcinii,
copilul să afirme că ,,nu e bine cum am făcut”, ,,nu am răspuns cum trebuia”, ajungând adesea la
inferenţe descurajatoare ,,orice aş face, nu sunt în stare de nimic”.
Există şi instrumente de diagnostic speciale, cum ar fi Child Depression Inventory (Kovacs,
1981), care permit evaluarea acestor simptome atunci când copilul nu le exprimă spontan.
Copilului i se cere să evalueze cât de adevărate i se par diferite afirmaţii, cum ar fi ,,nimic nu îmi
merge bine”, ,,mă urăsc”, ,,nu sunt la fel de bun ca ceilalţi copii”.
Gândurile recurente despre boală şi moarte
Şi ele sunt prezente, dar iau forma unei anumite preferinţe pentru macabru. La copii,
evocarea morţii sau a bolilor grave se face cu o anxietate extremă. Anticipările anxioase se referă
la moartea persoanelor apropiate (părinţi, fraţi, surori), sau a copilului însuşi. Orice boală, oricât
de inofensivă, sau banală, care atinge o persoană apropiată, îi trezeşte copilului teama de o moarte
iminentă. Evenimentele dramatice (accidente, catastrofe, filme cu conţinut şocant) alimentează
imaginaţia neliniştită a copiilor depresivi. Ei sunt extrem de sensibili la asemenea evenimente şi
povestesc cu multe detalii tot ceea ce i-a şocat.
La copiii mai mici această teamă se manifestă ca angoasă de separare, frica de ruptură a
relaţiei afective rămânând pe prim plan – copilul se teme că nu îşi va mai vedea unul sau pe ambii
părinţi. Cea mai mică absenţă sau întârziere a acestora este interpretată ca pierdere definitivă a lor.
Autoblamarea
Unii copii îşi asumă consecinţe pentru care nu sunt responsabili, cum ar fi evenimente
negative – morţi, accidente, separări, care oferă un teren privilegiat pentru apariţia unor asemenea
sentimente de culpabilitate. Îi putem auzi afirmând că ,,este din cauza mea…”, ,,s-a întâmplat
pentru că am fost eu rău”, ,,tata a plecat, mama s-a îmbolnăvit, părinţii s-au despărţit pentru că eu
nu am fost cuminte etc”. Un item din Children Depression Inventory e diagnostic în acest sens
,,din cauza mea nu merge nimic aşa cum trebuie”.
Lentoarea psihomotorie
Deşi mai rară la copil, şi tipică pentru depresia adultă, se poate manifesta ca hipoactivitate,
inerţie, pasivitate, copilul executând sarcinile cu dificultate sau lentoare, răspunzând la întrebări
cu dificultate; anturajul şi copilul pot atribui adesea acest lucru oboselii. Dar copilul este în acest
caz nu obosit, ci astenic, orice efort fizic sau mental fiind dificil pentru el.
53
Ideaţia suicidară şi tentativele de suicid
Multă vreme s-a considerat că asemenea fenomene sunt improbabile în cazul copiilor.
Acest lucru a fost accentuat de dificultatea părinţilor de a le detecta în comportamentul celor mici,
sau, dacă au făcut-o, în dificultatea de a comunica acest simptom clinicianului.
Cu toate acestea, în momentul de faţă se consideră că ideile şi chiar tentativele de suicid
sunt dintre simptomele cele mai caracteristice ale depresiei infantile. Datorită unor studii realizate
de Kovacs, Goldston şi Gatsonis (1993), se ştie că 58% până la 72% dintre copiii cu diagnistic de
depresie au idei suicidare, faţă de numai 39% dintre copiii care nu au probleme depresive. În ceea
ce priveşte tentativele de suicid, ele sunt mai frecvente la copiii cu depresie majoră sau distimie
(14%) faţă de cei care au doar probleme de adaptare cu notă depresivă (5%).
De aceea evaluarea riscului de suicid este una dintre sarcinile prioritare ale
clinicianului.Acest lucru nu este însă deloc uşor de realizat.
Uneori copilul poate afirma deschis că ,,nu are sens să trăieşti”, sau ,,nu am nici un rost pe
pământ”. Dar cel mai adesea el nu abordează spontan aceste teme. De aceea se consideră că cel
mai indicat este să se folosească sarcini proiective cum ar fi testul TAT, care îi permit copilului să
vorbească despre ceea ce îl preocupă; aşa pot să transpară gândurile despre moarte, mutilare,
malformaţii, accidente.
Simptomele somatice
Agitaţia psihomotorie care poate să pară hiperactivitate este prezentă adesea la copiii cu
depresie, ceea ce poate face dificilă identificarea problemei reale de către anturaj.
Problemele de atenţie şi concentrare
Acestea sunt frecvente, şi sunt acompaniate de instabilitate psihomotorie.Copilul este
neatent atunci când i se vorbeşte, este distras, pare să fie ,,departe”, cu privirea în gol. Agitaţia şi
problemele de concentrare afectează masiv performanţele şcolare.
Problemele de somn
Ele sunt la copilul de vârstă şcolară mai ales de tipul insomniilor de adormire. Hipersomnia
este rară la copii dar frecventă la adolescenţi. Adesea apar coşmaruri, vise angoasante, care au ca
temă separarea, moartea, accidentele, războiul, catastrofele. Ele pot fi la originea fricii de a adormi
sau a trezirilor nocturne.
Variaţiile în greutate
Ele sunt rare la copil, dar apar frecvent la adolescenţi.
54
Explicaţi de ce depresia în copilărie se manifestă preponderent prin
iritabilitate şi nu prin acea tristeţe patologică din perioada adultă.
55
CARACTERISTICI DEPENDENTE DE VÂRSTĂ ALE DEPRESIEI
Tulburările depresive sunt caracterizate după cum se vede prin disfuncţii la mai multe
niveluri (Herbert, 2003):
- afectiv: tristeţe, nefericire
Disfuncţii
pe mai - comportamental: inerţia, lentoare, sau dimpotrivă hiperactivitate
multe - cognitiv: neajutorare, disperare, idei suicidare
paliere
- motivaţional: apatie, dezinteres, totul părând un efort
- biologic: disfuncţii neuochimice care se traduc în probleme ale
comportamentului de somn, comportamentului alimentar, etc.
Tocmai existenţa acestor paliere multiple face ca în ciuda unui tablou clinic relativ comun
depresia să prezinte caracteristici diferite la vârste diferite.
În general diagnosticul de depresie este pus pe baza relatărilor verbale ale pacientului
despre simptomele sale, în principal datorită conştientizării emoţiilor sale – tristeţe, nefericire,
apatie.
Dar abilităţile de verbalizare reduse îi împiedică pe copii să exprime ceea ce simt la fel de
bine ca adulţii. De aceea se pune accentul pe identificarea manifestărilor comportamentale şi
somatice în cazul depresiei celor mici.
Mai mult decât atât, apar dificultăţi chiar în recunoaşterea emoţiilor resimţite - “Sunt
depresiv pentru că aşa spune mama” – şi în conştientizarea lor de către copii.
În plus, deoarece există şi o componentă cognitivă a emoţiilor, pe
măsură ce copiii se dezvoltă cognitiv apar tranziţii chiar în tipul de emoţii trăite
Tranziţii în (Kagan, 2001). De exemplu, la 2 ani copilul poate trăi sentimentul de ruşine
tipul de sau jenă, deoarece este capabil să înţeleagă care sunt acţiunile “bune” respectiv
emoţii cele “rele” – care sunt răspunsurile recompensate, respectiv pedepsite -, şi poate
negative de asemenea să infereze ce se petrece în mintea altcuiva. De aceea un copil care
a spart o vază se uită ruşinat în jos sau se înroşeşte. De asemenea, la 2 ani este
deja prezentă şi empatia, care îl face pe copil să dea semne de îngrijorare
comportamentală atunci când un părinte este supărat sau pare să sufere de
durere, etc.
Între 3 şi 4 ani, capacitatea de a integra trecutul cu prezentul şi de a anticipa evenimente
viitoare îl face pe copil vulnerabil la un sentiment de tristeţe atunci când apare o pierdere a unei
stări de lucruri anterioare, sau la anxietate în raport cu posibile boli, răniri, pierderi sau cu
dezaprobarea adultului.
În intervalul 5-11 ani are loc o expansiune a abilităţilor cognitive ale copiilor, puse de către
Piaget pe seama dezvoltării operaţiilor concrete. Chiar dacă în prezent teoria sa este controversată,
consecinţele pragmatice ale acestor progrese cognitive sunt unanim acceptate. Capacitatea de a
reface mental o secvenţă comportamentală din trecut, fenomen numit de Piaget reversibilitate, se
pare că le permite copiilor să trăiască vina atunci când au violat un standard personal, mai ales
dacă acesta a cauzat un rău altcuiva. Apoi, dezvoltarea abilităţii de a compara diferite seturi de
evenimente pe baza aceleiaşi dimensiuni îi permite acum copilului să facă o serie de comparaţii
56
între el şi ceilalţi. Dacă se simte mai puţin valoros decât alţi copii va experienţia neîncrederea în
sine, invidia, tristeţea, scăderea stimei de sine.
În plus, la această vârstă capacitatea de a se identifica simbolic cu alţii îl face pe copil să
trăiască aşa numitele emoţii vicariante, adică îi permite să preia emoţiile altcuiva într-o situaţie de
viaţă. O fetiţă care se identifică de exemplu cu mama sa va simţi o categorie de emoţii când mama
este recompensată de ceilalţi, şi o altă categorie de emoţii dacă mama este criticată, dacă ea răneşte
pe altcineva sau dacă prin comportamentul său părintele violează un standard moral al copilului.
O dată cu vârsta de 11-16 ani, se dezvoltă alte tipuri de abilităţi cognitive – numite de
Piaget operaţii formale – care îi permit adolescentului să detecteze inconsistenţele logice prezente
în convingerile sale. De aici apariţia unei emoţii pe care Kagan o numeşte nesiguranţă,
incertitudine cognitivă – de exemplu, un adolescent recunoaşte discrepanţa dintre convingerea sa
că are un tată minunat şi realitatea faptică a eşecului profesional al acestuia. Deosebirea faţă de
ruşine sau vină este aceea că acum agentul nu a violat nici un standard personal sau al comunităţii.
O altă capacitate este aceea de construcţie a unui ideal din convingeri/caracteristici
consistente; atunci când adolescentul îşi direcţionează proaspăt descoperita dorinţa sexuală către
altcineva, cu convingerea că această persoană posedă trăsăturile ideale, apare sentimentul de
dragoste. O a treia abilitate cognitivă este aceea de a te convinge, prin intermediul logicii, că ai
epuizat toate soluţiile logice la o problemă – de aici, neajutorarea, care poate duce la tentative
suicidare.
Recent, s-a demonstrat că diferenţe între depresia timpurie şi cea adultă pot să apară şi la
nivelul parametrilor neurobiologici (Kaufman et al., 2001). De exemplu, la copiii şi adolescenţii
cu depresie nu apare hipercortizolemia care este evidentă la adulţi; de asemenea, copiii şi
adolescenţii par să nu răspundă la antidepresive triciclice (imipramină, amitriptilină,
clomipramină) la fel de bine ca adulţii.
DEPRESIA ŞI PROBLEMELE ASOCIATE

Numeroase studii au arătat că depresia este frecvent asociată cu alte probleme
psihopatologice, dintre care anxietatea este cea mai frecventă (Fleming şi Offord, 1990). Studiile
realizate de Brady şi Kendall (1992) au arătat de exemplu că există o comorbiditate anxietate-
depresie de 16% până la 62% la copii. Copiii care sunt doar anxioşi au de obicei vârste mai mici,
comorbiditatea anxietate-depresie fiind o caracteristică a copiilor mai mari.
Datorită acestor frecvente asocieri se vorbeşte adesea despre o tulburare anxioasă şi
depresivă mixtă, în care simptomele depresive sunt însoţite de simptomele de anxietate
generalizată.
De asemenea, problemele de comportament, ADHD şi consumul de alcool sau droguri sunt
în mod egal asociate cu depresia. Într-un studiu recent realizat de Fuhman et al., (2014) axat pe
preșcolari, a fost identificată o asociere a simptomelor depresive cu tulburile în dezvoltarea
motorie și de limbaj, fiind recomandată prevenția timpurie a simptomelor de depresie în aceste
cazuri. În concluzie, în cazul depresiei infantile, puritatea simptomelor este întâlnită doar în 1 din
3 cazuri. Ea se asociază în jumătate din cazuri cu anxietatea şi în 1 din 4 situaţii cu problemele de
comportament sau alte comportamente perturbatorare.
57
Cum explicaţi faptul că, la copii, depresia este mult mai frecvent
asociată cu probleme de tip anxios decât cu alte probleme
psihopatologice?
EVOLUŢIA DEPRESIEI
În marea lor majoritate, problemele depresive ale copilăriei cunosc o remisie după trei –
patru ani. Care este însă riscul ulterior de reapariţie a simptomelor?
Se pare că 70% dintre copiii cu distimie prezintă ulterior un episod de depresie majoră. Un
procent asemănător de copii care au suferit de depresie majoră trec printr-un episod nou în mai
puţin de cinci ani. În cazul celor care au trecut prin probleme de adaptare reactive de tip depresiv
riscul de recurenţă a simptomelor este mult mai mic.
Studii longitudinale arată că depresia la vârstă adultă este de două ori mai frecventă la cei
care cu 28 ani în urmă au trecut printr-un episod de depresie infantilă, faţă de cei care au avut în
copilărie probleme nondepresive (60% faţă de 27%).
Depresia din copilărie pare de asemenea să aducă un important risc suicidar pe parcursul
adolescenţei sau a vârstei adulte.
Mai ales tentativele suicidare par să vină de la persoane care trecut printr-un episod
depresiv în copilărie. De aceea, se consideră că depresia infantilă reprezintă un important factor
de risc pentru episoadele viitoare de depresie la vârstă adultă.
FACTORI ETIOLOGICI
a. FACTORI BIOLOGICI
Herbert (2003) arată că depresia unipolară are o componentă genetică estimată la 20 până
la 45%. Depresia cu debut în copilăria timpurie se consideră ca având o puternică bază genetică.
Ritmurile circadiene sau sezoniere se consideră că ar contribui la stările depresive. De
exemplu, o desincronizare în ritmul circadian care guvernează ciclul somn-veghe poate duce la
depresie; rezolvarea temporară a problemei se face prin deprivare de somn. Dacă reducerea
cantităţii de lumină în timpul iernii duce la creşterea secreţiei de melatonină de către glanda
pineală, rezultatul îl constituie trăsături asemănătoare hibernării, cum ar fi oboseala, somnul
excesiv, creşterea apetitului, creşterea în greutate.
Următorii stresori fiziologici se consideră că sunt importanţi în depresie:
 Schimbările hormonale premenstruale
 Infecţiile virale
58
După Carr (1999), teoriile care pun accent pe bazele biologice ale depresiei pot fi grupate
astfel:
 teorii ale factorilor ereditari - mecanisme poligenice care dau o vulnerabilitate
la anomalii în sistemele neurofiziologice sau endocrine, devemite
disfuncţionale în tulburările de dispoziţie
Teoriile
biologice  teorii ale disfuncţiei sistemului imunitar – datorită stresului cronic sau unor
ale traume acute
depresiei  teorii ale dereglării endocrine – depresia rezultă din reducerea nivelului de
tiroxină, asociat cu dereglarea axei hipotalamo-pituitaro-tiroidă, şi creşterea
nivelului de cortizol, asociat cu dereglarea axei hipotalamo-pituitaro-adrenală,
ca urmare a stresului cronic
 teorii ale dereglării sistemelor de amine – în centrii nervoşi care subservesc
experienţele legate de pedeapsă sau recompensă. Noradrenalina şi serotonina
sunt principalii neurotransmiţători implicaţi.
b. FACTORI PSIHOLOGICI
Există dovezi ale faptului că experienţele de viaţă stresante (modificări în relaţiile
importante ale individului, accidente) pot precipita episodul depresiv. Studiile indică faptul că
vulnerabilitatea la depresie poate fi indusă de pierderea timpurie a unor relaţii importante, şi
sentimentele asociate de neajutorare pe care le resimte copilul (de exemplu, pierderea mamei
înaintea vârstei de 11 ani).
Depresia parentală
Copiii persoanelor cu probleme de ordin afectiv suferă de un risc crescut de dezvoltare a
unor probleme de psihopatologie, incidenţa depresiei fiind de 8.5%; 16.1% dintre aceşti copii
prezintă episoade recurente de depresie.
Caracterul familial al problemelor depresive pune problema unei posibile dimensiuni
genetice a depresiei. Dar a trăi alături de părinţi depresivi presupune nu doar transmitere ereditară
a unei predispoziţii pentru depresie, ci şi faptul de a trăi într-un mediu dezorganizant. Părinţii pot
să transmită scheme cognitive depresogene inclusiv prin absenţa sau reducerea pronunţată a
interacţiunilor pozitive.
Tot factori familiali care precipită depresia sunt divorţul sau prezenţa unor conflicte
conjugale grave şi prelungite.
În general, se consideră că depresia este mai frecventă în familiile cu părinţi depresivi sau
alcoolici.

Pornind de la factorii etiologici de natură psihologică, reflectaţi asupra
modalităţilor în care ar putea fi prevenită apariţia depresiei la copii.
II. MODALITĂŢI DE EVALUARE A DEPRESIEI LA COPII ŞI ADOLESCENŢI

59
Carlson (2000) sugerează că pentru a evita complicaţiile pe care le presupune diagnosticul
depresiei la copii şi adolescenţi este indicat să se folosească mai multe strategii dintre care
următoarele trei sunt notabile:
 un interviu clinic/de dezvoltare
 un interviu structurat
 scale de evaluare şi autoevaluare.
Interviul clinic/de dezvoltare este necesar pentru a evalua fundalul şi

Interviul debutul episodului depresiv, şi pentru a surprinde istoria dezvoltării acestei
clinic/ de tulburări – inclusiv interacţiunea cu evenimentele de viaţă sau relaţia cu alte boli.
Este necesar să se folosească întrebări deschise de-a lungul unei perioade mai lungi
dezvoltare
de timp, pentru a obţine eşantioane de limbaj relevante şi pentru a evalua abilitatea
cognitivă a copilului.
Interviul structurat este o parte necesară a investigaţiei deoarece necesită ca
intervievatorul să pună întrebări standardizate în legătură cu o serie de simptome.
Interviul Un asemenea interviu este de obicei realizat atât cu părintele cât şi cu copilul- se
structurat sugerează inclusiv realizarea unor dialoguri comune cu ambii, pentru a reconcilia
eventualele diferenţe de opinii.
Scalele de evaluare şi autoevaluare sunt instrumente de diagnostic utile. De
exemplu mai sus amintita scală de autoevaluare Children’s Depression Inventory
(Kovacs, 1981) este un instrument de succes în obţinerea de informaţie despre
Scalele de simptomele depresive ale copiilor. Faptul de a cere răspuns legat de ,,cum te-ai
evaluare şi simţit în ultimele două săptămâni” presupune că deja copilul se simte deprimat în
autoevaluare mod constant, şi îşi poate aminti destul de bine răspunsul la acea întrebare. Din
păcate, nu este sigur că el înţelege destul de clar dimensiunea temporală la care se
referă întrebarea. În plus, scala nu permite o distincţie clară între trăiri depresive
datorate depresiei şi cele care vin reactiv ca răspuns la alte situaţii sau tulburări.
Există şi scale care pot fi folosite de alţi observatori, cum ar fi Children‘s Depression Rating
Scale (Poznanski et al., 1983) sau Hamilton Rating Scale for Depression (1960).
Oferim în continuare câteva din întrebările clinice care pot ajuta la creionarea tulburării depresive
(Hoghughi, 1992):
Îngrijorarea părinţilor în legătură cu copilul este de mult timp sau de origine recentă?
Comportamentul copilului se asociază cu evenimente recente? Dacă da, care sunt acestea?
Deteriorarea stării copilului este rapidă sau lentă?
Copilul spune ceva despre propria sa stare? I se pare ceva neobişnuit?
Copilul are o expresie ca ,,de câine bătut”?
Poate fi făcut să zâmbească sau să râdă cu uşurinţă?
60
Copilul pare trist şi nefericit? Este aşa chiar şi atunci când nu îl vede nimeni?
Copilul este retras?
Referirile copilului la propria persoană denotă sentimente de vină sau de desconsiderare?
Copilul este conştient de sursa nefericirii sale?
Se plânge de probleme de somn? Care este orarul său de somn?
Vorbeşte despre corpul său ca şi când ar fi bolnav sau ar fi ,,în descompunere”?
A recurs la acte deliberate de autorănire? Cum anume? Cu cât timp în urmă? Cât de
persistent? Acelaşi act sau altele diferite? Cât de serioase au fost aceste răni? Au atras atenţia
specialiştilor?
Nu cumva acestea au fost acte de manipulare?
Depresia copilului este episodică sau continuă?
Pare să fieun răspuns la circumstanţe adverse cunoscute?
Dacă da, sunt ele destul de grave pentru a motiva o asemenea reacţie?
Dacă sunt episodice, perioadele de depresie alternează cu cele de normalitate sau de
exagerată bună dispoziţie şi expansivitate?
Copilul este conştient că are nevoie de ajutor? Se gândeşte că starea sa va suferi o
îmbunătăţire?
III. MODALITĂŢI DE INTERVENŢIE

TERAPIA COMPORTAMENTALĂ
Modelul comportamental al depresiei propus de Lewinsohn (1974) consideră că aceasta
apare datorită în principal lipsei de întăriri pozitive, de recompense, oferite copilului.
De aceea Lewinsohn şi colaboratorii săi au propus o strategie globală de
terapie familială cognitiv-comportamentală, care pe durata a 14 săptămâni îi
Terapie asociază pe părinţi la proiectul terapeutic, familiarizându-i cu teoria învăţării şi cu
tehnicile de rezolvare a problemelor familiale. Se îmbină diferitele tehnici de
familială
învăţare a unor competenţe sociale şi de comunicare, atât de către copii cât şi de
către părinţi, cu rezolvarea de probleme, controlul gândurilor negative. De
asemenea e inclus un program de sporire a evenimentelor agreabile şi de învăţare a
relaxării.
O tehnică simplă şi eficace, folosită de Petot (1999) constă în comunicarea la un nivel
cultural corespunzător pentru părinţi a ipotezei etiologice a lui Lewinsohn. Li se sugereză pe cât
posibil diminuarea numărului de întăriri aversive (pedepse, reproşuri, critici) şi sporirea numărului
de întăriri pozitive. Părinţii adesea învaţă spontan pe parcursul acestor şedinţe de consiliere că au
tendinţa de a interveni pentru a semnala şi reproşa comportamentele indezirabile ale copiilor lor,
dar că nu sunt atenţi la comportamentele meritorii şi nu le laudă decât rar. Li se sugerează astfel
să fie atenţi la tot ceea ce copilul face bine şi să recompenseze prin elogii explicite sau recompense
diverse - cadouri, dovezi de afecţiune, etc. Părinţii capătă astfel un rol de coterapeut.
61
Care ar fi motivele pentru care, într-o intervenţie cognitiv-comportamentală
în depresia la vârste mici, am opta preponderent pentru utilizarea tehnicilor
comportamentale şi mai puţin a celor cognitive?
TERAPIA COGNITIVĂ
Acestea au la bază intervenţia asupra distorsiunilor sau a convingerilor eronate care stau la
baza depresiei. Teoria lui Beck asupra depresiei (1979) consideră că emoţiile negative, inclusiv
depresia, sunt cauzate de distorsiuni ale gândirii care includ stima de sine negativă, o privire
negativă asupra trecutului şi prezentului, şi lipsa de speranţă în ceea ce priveşte viitorul. Scopul
terapiei cognitive este de a corecta aceste distorsiuni prin examinarea directă, raţională, logică a
părerilor proprii, pentru a-l ajuta pe individ să ajungă la o viziune mai realistă despre sine, mediu
şi viitor.
Adaptarea terapiei cognitive la copii presupune a-i învăţa pe copii să identifice modul
negativ de a gândi şi simţi într-o situaţie problematică, şi a le arăta că ceea ce simt este cauzat de
ceea ce gândesc. Atunci când copiii sunt prinşi în gânduri automate negative, se simt trişti, furioşi,
dezamăgiţi de cei din jur. Sarcina majoră a terapeutului este de a înlocui această ,,vorbire cu sine
negativă” cu o ,,vorbire cu sine pozitivă”.
La copii, terapia cognitivă începe cu educaţia afectivă, care are ca scop
recunoaşterea trăirilor şi emoţiilor (Dudley, 1997). Dificultăţile de verbalizare pot
Recunoaşterea fi depăşite dacă se folosesc stimuli vizuali – imagini, postere –sau jocuri de rol,
emoţiilor copiii putând astfel să înveţe cum arată ceilalţi când trăiesc anumite emoţii, care
sunt indicatorii comportamentali ai emoţiilor (tonul vocii, expresia facială,
gesturile caracteristice).
Apoi intervenţia cognitivă propriu-zisă îşi propune în primul pas
Monitorizarea monitorizarea trăirilor, emoţiilor pe parcursul unei zile. Pentru aceasta copilul
emoţiilor poate fi ajutat să îşi ,,noteze” trăirile într-un calendar de tipul ,,Cum mă simt azi”,
prezentat atractiv, pentru a transforma această activitate într-un plăcută pentru
copil.
Copilul trebui ajutat apoi să înţeleagă care este legătura dintre cogniţiile
sale, emoţiile pe care le trăieşte, şi comportamentul său, pentru ca mai apoi să
poată fi ,,atacate” tocmai gândurile automate disfuncţionale care stau în spatele
Restructurare emoţiilor sale negative. Acestea se cer înlocuite cu gânduri funcţionale, iar copilul
cognitivă este încurajat să repete de mai multe ori pe zi, mai ales atunci când se simte trist
sau furios ,,Ştiu că părinţii mă iubesc”, ,,Îmi place de mine”, ,,Sunt la fel de bun
ca şi ceilalţi copii”, ,,Pot să fac asta dacă încerc”. Atunci când aceste afirmaţii
62
sunt repetate, ele duc la creşterea stimei de sine şi la sporirea sentimentelor
pozitive.
Pentru reducerea iritării sau anxietăţii care adesea însoţesc depresia copiilor se folosesc şi
tehnici de relaxare, prin care copilul învaţă să îşi relaxeze musculatura, să respire regulat, etc.

Gândiţi-vă la o modalitate în care aţi putea utiliza jocul şi
poveştile pentru a interveni în depresie. Care ar fi scopul şi
avantajele utilizării unor astfel de strategii?
TERAPIA
PSIHOFARMACOLOGICĂ
Deşi există o gamă largă de antidepresive folosite în tratamentul adulţilor la copii
rezultatele acestora sunt mai puţin evidente. Antidepresivele triciclice (de tipul imipraminei,
amitriptilinei) sau tetraciclice (Ludiomil – maprotilină) s-au dovedit, după cum s-a mai afirmat, de
o eficacitate limitată în cazul copiilor. Alte medicaţii antidepresive folosite în momentul de faţă
sunt substanţele inhibitoare ale monoaminoxidazei sau antidepresivele serotonergice de “nouă
generaţie” cum ar fi Prozac.
Deocamdată însă studiile farmacologice nu au demonstrat fără echivoc utilitatea medicaţiei
antidepresive la copii şi adolescenţi, poate pentru că mecanismele neurochimice implicate nu sunt
identice cu cele de la adulţi. Tocmai de aceea, utilizarea terapiilor cognitiv-comportamentale în
depresia timpurie se impune o dată în plus.
Rezumat
63
Ca şi în cazul adulţilor, la copii se poate face distincţia între mai multe tipuri sau forme de
zdepresie: depresia majoră, distimia, reacţiile depresive şi problemele de adaptare. Numeroase
studii au arătat că depresia este frecvent asociată cu alte probleme psihopatologice, dintre care
anxietatea este cea mai frecventă.
Pe lângă simptomele „universal valabile” ale depresiei, întâlnite la toate vârstele (vezi
DSM IV), simptomele aşa-zis somatice, care par să atingă sfera vegetativă, sunt mult mai
frecvente la copii şi adolescenţi. Ele vizează: pierderea apetitului, insomnii, rărirea / încetinirea
ritmului vorbirii sau al motricităţii. Simptomele depresive variază odată cu vârsta şi pot pune
probleme de diagnostic considerabile. Neajutorarea sau tristeţea se amplifică odată cu vârsta, pe
măsură ce sporesc şi abilităţile cognitive, în schimb stima de sine şi problemele somatice par să
se reducă odată cu vârsta. Din punctul de vedere al dispoziţiei, se pare că la copii şi adolescenţi
predomină nu atât tristeţea cât iritabilitatea, care apare adesea în contextul unei intoleranţe la
frustrare.
Pentru terapia depresiei la copii se apelează la: intervenţii comportamentale, cognitive
şi/sau psihofarmacologice. Terapia comportamentală se bazează în principal pe administrarea de
întăriri pozitive, recompense, în vreme ce terapia cognitivă are la bază intervenţia asupra
distorsiunilor sau a convingerilor eronate care stau la baza depresiei.
1. Descrieţi pe scurt comportamentele probabile şi observabile la clasă ale unui elev

cu depresie, în vârstă de 10 ani.
2. Daţi exemple de principii şi tehnici din terapia cognitiv-comportamentală aşa cum
sunt ele adaptate pentru intervenţia în cazul anxietăţii şi /sau depresiei la copii.
Aceste sarcini se vor putea discuta la a doua consultaţie sau prin intermediul consultaţiilor on-line.
VERIFICARE

 Care sunt sunt simptomele depresiei la copii.
 Care sunt caracteristicile dependente de vârsta in cazul depresiei la copii.
 Care sunt cei mai importanți factori de risc implicați în apariția depresiei la copii.
64
 Care sunt principalele modalități de evaluare a depresiei la copii.
 Cum se poate interveni în cazul depresiei la copii.

Blackwell, Oxford.
65
MODULUL 7
COPIII CU ANXIETATE
Scopul modulului: Familiarizarea studentului cu simptomatologia anxietăţii la copii,

precum şi cu metodele de diagnostic şi intervenţie în cadrul tulburărilor anxioase.
Obiectivele modulului: După parcurgerea acesti modul veţi:
 cunoaşte caracteristicile cognitiv-comportamentale ale tulburărilor de

anxietate
 proiecta aplicarea unor metode de evaluare şi intervenţie în domeniul
tulburărilor de anxietate
 imagina proiecte de cercetare/investigare a unor aspecte ale tulburărilor
de anxietate
 aplica o serie de instrumente standardizate de evaluare a dezvoltării atipice
Acest modul prezintă factorii implicaţi în etiologia anxietăţii la copii, modalităţile variate
în care aceasta se manifestă, precum şi principiile terapeutice, pornind de la o abordare cognitiv-
comportamentală în procesul de intervenţie.
I. Simptomatologia anxietăţii
Tulburările de anxietate afectează 10% din copiii până la vârsta de 16 ani. Aceste simptome
au un impact asupra funcționării zilnice, adesea persistând până la vârsta adultă, crescând riscul
Tulburările de apariției de tulburări psihiatrice în adolescență și la vârsta adultă tânără
tip anxios (Woodward & Fergusson, 2001). Tulburările de tip anxios se pot manifesta
de-a lungul unui continuum, variind de la o reacţie de
arousal, de activare, care în ,,cantităţi“ mici poate duce la îmbunătăţirea performanţei individului,
la intensitatea unei reacţii de panică ce poate provoca imobilizarea persoanei respective. Acest tip
de reacţii apar în mare parte datorită evaluării subiective pe care o face o persoană relativ la faptul
că există o ameninţare la adresa stării sale de bine psihologice sau fiziologice.
Se consideră că răspunsul anxios este datorat reacţiei a patru sisteme separate (Herbert, 2003):
♦ FIZIOLOGIC: răspunsuril intermediate de sistemul nervos autonom – se
Patru
secretă adrenalină, creşte ritmul bătăilor inimii, glucidele sunt ,,arse” la nivelul
sisteme de musculaturii
♦ COMPORTAMENTAL: comportamentul direct observabil al persoanei
răspuns
♦ AFECTIV: experienţele, emoţiile trăite de individ
♦ COGNITIV: afirmaţiile pe care individul le face despre sine, modul în care
se autoevaluează (,,Nu sunt în stare să fac faţă acestei situaţii”).
66
Aceste patru sisteme nu sunt perfect sincronizate unul cu celălalt, cu alte cuvinte
schimbările unuia nu antrenează neapărat schimbările celuilalt. De exemplu, după cum arată
Kagan (2001), este posibil ca să avem doar o anxietate verbală – cineva să afirme că este anxios
în legătură cu un posibil cutremur – fără însă ca din punct de vedere fiziologic să apară o modificare
la nivelul creierului său sau al altor segmente corporale. Aşa cum se poate ca schimbări fiziologice
– de exemplu, modificarea ratei cardiace - să nu fie nici măcar detectate, conştientizate de către
individul care le trăieşte.
Anxietatea adultă de obicei este diagnosticată atunci când un eveniment, fie el intern – un
gând – sau extern – o ameninţare, o provocare din mediu – generează o stare fiziologică internă
particulară, pe care individul o detectează şi o interpretează ca fiind reflectarea stării sale de
anxietate.
Se mai face distincţia şi între niveluri ale anxietăţii determinate de trăsăturile de
personalitate (anxietatea ca trăsătură), respectiv de situaţii particulare care sunt percepute drept
stresante de către individ (anxietatea ca stare). De asemenea, anxietatea poate fi generală,
pervasivă, sau poate fi focală, reactivă la anumite circumstanţe.
CARACTERISTICILE TULBURĂRILOR ANXIOASE LA COPII

Caracteristici Anxietatea se referă la teama sau îngrijorarea nerealistă/nonnecesară din
partea unui copil, manifestată într-un interval de trei sau mai multe luni, în
ale anxietăţii orice combinaţie a următoarelor caracteristici (Hoghughi, 1992):
- tensiune sau incapacitate de relaxare
- nelinişte
- hiperactivitate
- îngrijorare
- nelinişte
- indecizie
- nevoia de încurajare constantă
- iritabilitate
- ticuri, tremoruri
- sentimente ale unui dezastru iminent
- tulburări de somn
- palpitaţii sau paloare
- transpiraţie excesivă
- greaţă sau alte stări de disconfort corporal/durere
- constipaţie/enurezis nocturn
În plus, copiii anxioşi pot manifesta şi distractibilitate, dificultăţi de concentrare, performanţe
şcolare scăzute, tendinţa de retragere din faţa unor situaţii/persoane noi, frici iraţionale, trăsături
depresive.
 MANIFESTAREA EXCESIVĂ A FRICII SAU A NELINIŞTII ÎN CONTEXTE
NORMALE.
Frica poate să fie legată:
Frica - fie de figurile de ataşament (prezenţa părinţilor)
- fie de comportamentele sociale ( a vorbi în faţa unui grup)
- fie de evenimente, previzibile sau neaşteptate, care suscită îngrijorarea
(moartea).
67
Adesea, frica este legată de contextul social al experienţelor copilului. Întrucât se manifestă în
numeroase situaţii, se poate ajunge la perturbarea întregului comportament şi prin urmare chiar a
traseului de dezvoltare a copilului. Copii anxioşi îşi dezvoltă modele de comportament care
presupun evitarea sistematică a anumitor contexte sociale, iar când evitarea nu este posibilă, apare
o frică de intensitate mare. Ea se poate traduce de exemplu în aşa-numitul mutism electiv sau
selectiv care apare la copiii mai mici de 5 ani, şi se manifestă prin incapacitatea copilului de a vorbi
la grădiniţă, sau în prezenţa unor prieteni,etc.
 SIMPTOME DE ORDIN FIZIC

Copilul poate să manifeste :
- reacţii neurovegetative: creşterea presiunii arteriale, tahicardie, spasme esofagiene, vomă
- dureri abdominale
- cefalee
- probleme de somn
- probleme alimentare.
 DIFICULTĂŢI DE AJUSTARE
Problemele de adaptare se pot manifesta inclusiv sub formă depresivă, de aceea nu este
deloc surpinzător faptul că mulţi din copiii cu anxietate au şi o stimă de sine scăzută, abilităţi
reduse de adaptare socială, ceea ce îi condamnă la izolare socială. După unii autori (Messel şi
Beidel, 1994) prevalenţa tulburărilor anxioase este cea mai ridicată dacă luăm în calcul toate
problemele de adaptare care apar pe parcursul copilăriei.
În plus, se pare că anxietatea experienţiată la vârste mici reprezintă un factor de risc pentru
dezvoltarea patologiei asociate cu panica, agorafobia, sau alte tulburări anxioase de la vârstă adultă
(Last și Beidel, 1991).
PREVALENŢA
În cazul unui procent de 4-6% dintre copii frica devine problematică (după unii autori,
procentul de tulburări de acest tip urcă până la 9.9% pentru copiii de 10 ani), atât prin intensitatea
cât şi prin durata sa, în ciuda faptului că mediul sau evenimentele la care este expus copilul nu sunt
în mod anormal ameninţătoare (Jalenques, Lachal și Coudert, 1992).
În acest caz, este posibil ca să i se pună copilului un diagnostic de tulburare de tip anxios. După
Costello şi colaboratorii (1995) între 9 şi 13 ani acest tip de tulburări este majoritar.
Tulburările de tip anxios pot fi deja evidente la vârstă preşcolară, dar gradual prevalenţa
lor creşte, atingând mai ales în adolescenţă nu doar o frecvenţă, ci şi o intensitate sporită. Oricum
trebuie reţinut faptul că,după cum arată studiile longitudinale, multe din problemele emoţionale
ale adolescenţilor par să se rezolve o dată cu intrarea în vârsta adultă, fiind oarecum asemănătoare
unor “dureri de creştere” (Herbert, 2003). Se pare că în adolescenţă tulburările anxioase sunt mai
frecvente în cazul fetelor decât al băieţilor.

Încercaţi să găsiţi explicaţii pentru reducerea problemelor emoţionale
ale adolescenţilor odată cu înaintarea în vârstă.
68
TIPURI DE ANXIETATE
Anxietatea de separare este cea mai frecventă tulburare de tip anxios
Anxietatea de din copilărie. Constă în frica excesivă de separarea de părinţi sau alte figuri
de ataşament, îngrijorare exagerată legată de posibila rănire sau pierdere a
separare
părinţilor, teama de a dormi singur sau fără părinţi, refuz şcolar, coşmaruri
având ca temă separarea, şi simptome fizice – dureri de cap, de stomac,
greaţă,vomă – atunci când are loc sau este doar anticipată despărţirea.
Anxietatea poate fi generalizată, difuză, implicând în acest caz o teamă
Anxietate şi nelinişte excesivă legată de performanţa şcolară, relaţiile sociale, sănătatea
generalizată persoanelor semnificative, sau evenimente din mediul înconjurător. Apare de
obicei mai târziu decât anxietatea de separare. De exemplu la copiii de vârste
mai mari anxietatea generalizată se manifestă printr-o îngrijorare excesivă legată de sănătatea
proprie sau cea a mamei lor, de notele de la şcoală, sau de faptul de a fi devenit nepopulari pentru
colegii lor. Îngrijorările legate de propria competenţă au adesea un caracter perfecţionist, copilul
dorind să exceleze la şcoală, în sport, în relaţiile sociale, în aspectul fizic. Poate din această cauză
copiii au o exagerată conştiinţă de sine. Asemenea îngrijorări sunt însoţite de simptome fizice –
dureri de cap, probleme gastrointestinale, dureri musculare.
Anxietatea poate lua şi forma unor fobii – a unor sentimente de frică exacerbată
Fobiile în prezenţa unor obiecte sau situaţii particulare. Asemenea sentimente de frică nu
pot fi ţinute sub control şi duc la evitarea situaţiilor respective. De exemplu, fobia
poate fi socială atunci când presupune evitarea unor situaţii sociale, de teama de
a nu acţiona într-un mod care ar atrage după sine umilirea din partea celorlalţi. În cazul
agorafobiei, există o teamă intensă de a fi lăsat singur sau de a te afla în spaţii largi, locuri publice.
Fobia şcolară se referă la o nelinişte exagerată legată de şcoală.
În funcţie de vârstă, s-ar părea că există paternuri diferenţiate de tulburări anxioase. Fobiile
simple – de animale (câini, de ex.), de insecte, de anumite obiecte, de rănire – pot să dateze din
copilăria timpurie. În schimb, fobiile sociale apar prepronderent în adolescenţă. Estimările arată
că în adolescenţă aproximativ 7% dintre indivizi raportează existenţa unor fobii, dar numai pentru
2% dintre aceştia simptomele sunt cu adevărat problematice, paralizându-le reacţiile. Fobia şcolară
cunoaşte o incidenţă sporită la vârsta de 11-12 ani.

De ce credeţi că fobia socială apare mai frecvent în adolescenţă şi la vârsta
adultă decât în perioada copilăriei? În ce fel mediul şcolar ar putea
contribui la facilitarea apariţiei fobiei sociale? Argumentaţi răspunsul.
În schimb, anxietatea de separare apare deja la 8-12 luni şi s-ar părea că poate fi legată de
viitoare probleme de ataşament anxios.
Atacul de La sfârşitul adolescenţei apar brusc şi numeroase atacuri de panică, care
sporadic se înregistrează şi pe parcursul copilăriei. Uneori atacurile de panică
panică şi anxietatea generalizată coexistă. Un atac de panică presupune un episod
intens de frică, îngrijorare,disconfort, acompaniat de simptome fizice precum
palpitaţii, dureri la nivelul pieptului, senzaţia de sufocare, tremurături,
ameţeală, frisoane sau dimpotrivă senzaţii de căldură,
depersonalizare/derealizare, frica de moarte.
69
Mattis şi Ollendick (2002) descriu trei tipuri de atacuri de panică:
1. Atacuri neaşteptate – neanunţate, care nu se asociază cu evenimente/stimuli declanşatori şi
apar spontan “din senin”.
2. Atacuri de panică legate de anumite situaţii, care apar aproape imediat după expunerea la sau
în anticiparea unei situaţii declanşatoare (de exemplu, pentru un adolescent, atacul de panică
întotdeauna când are un examen)
3. Atacuri de panică predispuse situaţional – nu apar întotdeauna imediat după expunerea la un
factor declanşator. De exemplu, un adolescent poate să se teamă că ,,înnebuneşte” sau poate
crede că atacurile sale de panică sunt rezultate ale unei boli terminale.
La începutul anilor ’40 a fost descris un tip particular de tulburare emoţională,
caracterizat prin anxietate intensă care duce la absenţă prelungită de la şcoală.
Refuzul Iniţial această tulburare a fost denumită fobie şcoalară, apoi i s-a dat numele de
refuz şcolar. Dificultăţile legate de şcoală nu sunt în acest caz datorate unor
şcolar circumstanţe reale din mediul şcolar. Ele pot avea cauze multiple – separarea de
părinţi, îngrijorare legată de boala unui membru al familiei, probleme de violenţă
domestică. Asemenea probleme pot duce de la dificultăţi în a pleca de acasă
dimneaţă, până la un refuz total de a mai merge la şcoală.
În plus, refuzul şcolar presupune şi somatizări – simptome somatice care nu au la bază o
patologie reală.
În asemenea cazuri, în ciuda rugăminţilor sau ameninţărilor părinţilor, copiii rămân acasă
perioade intermitente de săptămâni/luni. Copiii se agaţă de părinţi, refuză să se îmbrace pentru
şcoală (în uniformă), refuză să iasă din maşină şi să intre pe poarta şcolii.
Acest tip de tulburare afectează aproximativ 1% din copiii de vârstă şcolară, aceştia fiind
de obicei elevi cu rezultate bune. Prevalenţa este crescută în preadolescenţă şi adolescenţă.
King, Ollendick şi Tonge (1995) au arătat că există o serie de factori care pot precipita
dezvoltarea refuzului şcolare, cum ar fi:
- Frica de anumite aspecte ale mediului şcolar, de exemplu teste/teze/examene, izolarea sau
respingerea socială, faptul de a fi nevoit să utilizezi toaleta şcolară, percepţia incapacităţii
proprii de a stabili prietenii,
- Tranziţia de la şcoala primară la gimnaziu,
- Boala unui membru al familiei,
- Evenimente familiale cum ar fi schimbarea domiciliului sau separarea părinţilor.

În ce fel tranziţia de la şcoala primară la gimnaziu poate precipita
dezvoltarea refuzului şcolar ?
Tulburarea Obsesiile sunt gânduri recurente, persistente, care sunt experienţiate ca fiind
obsesiv- intrusive, lipsite de sens. Comportamentele compulsive sunt ritualuri
compulsivă repetitive. Cele mai frecvente obsesii la copii şi adolescenţi se referăla frica
de contaminare (35%) şi gânduri legate de rănirea propriei persoane sau a
celor apropiaţi (30%). Comportamentele compulsive frecvente sunt cele de curăţire,
comportamente de verificare. La unii copii există o legătură între această tulburare şi ticuri.
70
Stresul post- Acesta se referă la expunerea copilului la un stresor care implică ameninţare
cu moartea sau pericol de lezare a integrităţii fizice sau emoţionale a
traumatic persoanei. Copilul reacţionează cu frică extremă şi neajutorare.
Reexperienţierea intruzivă a evenimentului (de exemplu, coşmaruri, jocuri în
care apare evenimentul), evitarea unor factori legaţi de traumă şi o reactivitate fiziologică cronică
exagerată sunt de asemenea prezente.
Într-un studiu recent realizat de Spence, Donovan și Brechman-Touissant
Fobia socială (1999), s-a constatat că şi copiii cu fobie socială manifestă, ca şi adulţii, un
pattern de cogniţii negative relativ la situaţiile sociale, anticipând propriul
eşec şi evaluându-şi în termeni negativi propria performanţă. Dacă în cazul
adulţilor se consideră că această biasare în procesarea realităţii sociale
distorsionează realitatea, studiul amintit reliefează faptul că la copii acest tip de asumpţii par să
reflecte realitatea: copii cu fobie socială demonstrează abilităţi sociale reduse, mai puţine
interacţiuni sociale şi mai multă „stîngăcie” în relaţionarea cu colegii. Acest lucru sugerează
prezenţa unui cerc vicios care menţine anxietatea socială şi comportamentele de evitare.
FRICA ŞI DEZVOLTAREA NORMALĂ

Frica este o emoţie normală care se manifestă începând cu vârsta de 6-7 luni. Prin urmare,
fiecare copil trăieşte frica într-unul sau altul din momentele vieţii sale. Cu toate acestea, unii copii
sunt exagerat de temători în raport cu orice situaţie şi au nevoie de un plus de confort din partea
părinţilor, educatorilor sau a prietenilor lor.
Într-o încercare de a clasifica fricile normale care apar la copii în diferite perioade de vârstă,
Morris şi Kratochwill (1985), iar mai recent Ollendick şi King (1991) au propus, pe baza frecvenţei
cu care ele apar la vârste diferite, următoarea succesiune:
 Între 6 şi 12 luni copiii se tem de sunete putenice care vin din spatele lor, de lipsa suportului
(mişcări bruşte prin care ar putea fi scăpaţi din braţele adulţilor), de străini şi de separea de
părinţi;
 La 1-2 ani, predominantă este anxietatea de separare, frica de străini, de schimbări apărute în
mediu;
 La 3-4 ani apare teama de întuneric, frica de a fi lăsat singur, frica de insecte sau de animale
mici;
 La 5-6 ani predomină frica de animale sălbatice, de fantome, de monştri sau de “oameni răi”;
 La 7-8 ani ani copiii se tem de diferite aspecte legate de şcoală, de fiinţe sau evenimente
supranaturale, de pericolul fizic;
 La 9-11 ani, apar frici sociale, sau legate de război, sănătate, răniri corporale, performanţe
şcolare.
Aşadar, aceasta ar fi o succesiune normală a trăirilor de frică pe care le ,,parcurge” orice
copil. Într-o anumită măsură, frica este deci una din caracteristicile emoţionale normale ale
copiilor, având rolul de reglare a interacţiunilor lor cu mediul (Kagan, 1994, Sroufe, 1996).
De aceea, anxietatea poate veni ca un răspuns normal la o întreagă constelaţie de
evenimente, de la schimbări legate de şcoală, examene, până la divorţul părinţilor. De asemenea,
ea poate fi un simptom care semnalizează necesitatea investigării altor tulburări de ordin fizic sau
psihologic/psihiatric.
Nu trebuie uitat nici faptul că diferiţi copii pot manifesta reacţii diferite la aceleaşi situaţii
care induc anxietatea.
71
Deşi un nivel redus de anxietate poate fi considerat o adevărată binecuvântare (Hoghughi,
1992) de fapt nivelurile exagerat de reduse ale anxietăţii îl privează pe copil de un sistem
corespunzător de alertă, cu rolul de semnalizare a situaţiilor stresante nedorite. Deci absenţa fricii
/anxietăţii este dezadaptativă.
Frica are rolul de a stimula reacţia de “fugă sau luptă” a organismului în caz de pericol şi
de a tonifia organismul pentru performanţe superioare la examene, în sport. În asemenea situaţii
de criză sau care sunt solicitante, copilul experienţiează o serie de senzaţii fizice: bătăi ale inimii,
tremurături, frisoane, senzaţia de ,,fluturi” în stomac, uscarea gurii, transpiraţia mâinilor. Aceste
reacţii fiziologice sunt procesate de către sistemul nervos autonom, şi apar datorită modificărilor
din chimismul organismului, provocate de descărcarea adrenalinei în sânge. Astfel se menţine un
optimum de funcţionare a organismului până când criza a trecut. Se consideră că există o relaţie
de forma unui U inversat între eficienţa performanţei şi anxietate.

Identificaţi situaţii din viaţa cotidiană în care frica resimţită de un copil
are rol adaptativ.
Pe de altă parte, şi părinţii folosesc frica resimţită de copil pentru a-l învăţa să evite
pericolul; anxietatea este folosită pentru a asigura complianţa şi internalizarea regulilor şi valorilor
sociale.
Fobia Se pune întrebarea astfel când putem să vorbim despre o frică anormală sau o
normală vs. anxietate disfuncţională? Un prim răspuns îl oferă contextul – frica normală
Anxietate fiind cea proporţională cu ameninţarea obiectivă pe care o conţine o situaţie
particulară. Dimensiunea fiziologică a reacţiei de “fugă sau luptă”, dacă e
disfuncţională
cronicizată şi nu se rezolvă prin acţiune (date fiind constrângerile impuse
copilului acasă sau la şcoală, ori faptului că multe frici sunt mai mult simbolice decât reale) duce
la patologie.
Anxietatea este considerată anormală când apare mai frecvent, cu o intensitate mai mare
decât în cazul majorităţii indivizilor, sau când durata şi caracterul pervaziv al simptomelor
semnalizează o evoluţie atipică.
FACTORI ETIOLOGICI
Mai multe variabile contextuale sunt asociate cu diagnosticul tulburărilor anxioase
(Tarabulsy și Hemond, 1999).
Variabile de ordin social au fost luate în considerare de studii care au arătat o incidenţă mai
mare a tulburărilor anxioase la copii cu părinţi din medii sociale defavorizate, izolaţi social. Dar şi
un mediu “bun” poate în aceeaşi măsură să ducă la anxietate.
Anxietatea Copiii părinţilor anxioşi - care suferă de panică sau fobii - au un risc crescut
parentală de a fi diagnosticaţi ca având tulburări anxioase, heritabilitatea anxietăţii
fiind de aproximativ 40-50% (Thapar și McGuffin, 1995). Anxietatea
parentală poate să contribuie deopotrivă prin componenta genetică, dar şi prin oferirea unui model
comportamental pe care copii îl preiau prin învăţare vicariantă.
72
Stilul parental anxios pare să îi înveţe pe copii să interpreteze şi să răspundă la stimuli
caracterizaţi prin ambiguitate într-un mod defensiv, ca şi când aceştia ar fi ameninţători. Un studiu
realizat în acest sens de Barett şi colaboratorii săi în 1996 le-a solicitat părinţilor să discute cu
copiii lor despre cum anume să se raporteze la situaţii ambigue; analiza înregistrărilor video ale
acestor discuţii a relevat faptul că părinţii anxioşi se încurajează reciproc în a propune soluţii
evitative şi nu soluţii prosociale copiilor lor. Ulterior, interogarea copiilor a sugerat că aceştia şi-
au însuşit soluţiile propuse de părinţi.
Controlul parental excesiv, hiperprotecţia şi criticismul reprezintă caracteristici parentale
suplimentare, care pot fi factori de risc în dezvoltarea anxietăţii de către copii. Controlul exagerat
şi protejarea excesivă a copilului pot duce la stabilizarea inhibiţiei comportamentale sau a efectelor
unor evenimente de viaţă negative (ambele vor fi detaliate în continuare). Krohne și Hock (1991)
au sugerat că hipercontrolul parental interferează cu achiziţionarea de către copil a unor abilităţi
de rezolvare de probelme eficiente, ceea ce duce la eşecul copiilor în faţa unor situaţii de viaţă
stresante. De asemenea, este subminată încrederea copiilor că vor face faţă unor situaţii
provocatoare, de unde expectanţele scăzute legate de succesul personal şi autoeficacitatea redusă
în rezolvarea de probleme.
Apariţia tulburărilor anxioase pare să fie legată de o patologie diversă a familiei, care nu
se rezumă la tulburări anxioase. De aceea, dintr-o perspectivă a dezvoltării, este necesar să fie luate
în calcul atât caracteristicile copilului cât şi interacţiunile pe care acesta le experimentează cu
mediul său.
Se referă la aspecte care ţin de copil şi par să îl distingă de ceilalţi de

Temperamentul foarte timpuriu (după unii autori, cum ar fi Thomas şi Chess, chiar de la
copilului naştere). Este vorba de o susceptibilitate crescută de ordin
comportamental şi neurologic pentru emoţii negative. Această
susceptibilitate se manifestă în diverse contexte şi îl predispune pe copil la dezvoltarea unor
tulburări de tip anxios (Kagan şi colab., 1990). Se vorbeşte astfel de inhibiţia comportamentală,
un pattern ce caracterizează unii copii deja înaintea vârstei de 2 ani, manifestându-se printr-o
timiditate extremă, tendinţa de a plânge mai mult decât majoritatea copiilor în diferite situaţii,
tendinţa de nu aborda situaţii sau persoane noi, sau de a le întâmpina printr-o iritabilitate crescută
(deja înaintea vârstei de 14 luni). Aceşti indicatori comportamentali se asociază cu un nivel de
arousal ridicat. Aproximativ 10% dintre copii îşi conservă acest model comportamental la vârsta
de 5 ani. Dintre copiii la care se manifestă toate formele de anxietate între 5 şi 11 ani, cei mai
numeroşi sunt cei care s-au caracterizat prin inhibiţie comportamentală cu trei ani în urmă.
Acestea se referă la istoria interacţiunilor dintre copil şi adultul care este
Relaţiile de în mod principal responsabil de îngrijirea sa, de regulă mama (Bowlby,
ataşament din 1973). Numeroase modele au fost propuse în acest sens: o atitudine de
protecţie exagerată a copilului de către părinte, sau o atitudine
copilăria timpurie inconstantă, ambivalentă, imprevizibilă au fost puse în legătură cu
simptomatologia anxioasă. O serie de evenimente postnatale cu
consecinţe pentru sănătatea copiilor au fost luate în considerare: separarea de părinţi (datorită
spitalizării, divorţului, decesului), traume (abuz, catastrofe naturale), violenţa familială.
Anxietatea de separare, care se leagă de acest aspect, poate să îmbrace mai multe forme,
de la proteste normale faţă de plecarea părinţilor la o preocupare neliniştită exagerată faţă de mamă
şi tot ceea ce ţine de aceasta. Copiii din categoria din urmă sunt cei ,,exagerat de dependenţi”, a
căror frică de separare se poate transforma în diferite tulburări anxioase.
73
Ca urmare a unor traume, s-a demonstrat creşterea nivelului de anxietate
Evenimentele de
ca răspuns la stimuli asociaţi evenimentelor traumatice, apariţia unor
viaţă traumatice, comportamente evitative, disfuncţii somatice, depresie, tulburări de somn,
experienţe intrusive. O rată crescută a tulburărilor anxioase s-a înregistrat
negative,
şi ca urmare a unor dezastre naturale, cum sunt cutremurele, incendiile,
stresante furtunile. În cazul majorităţii copiilor, aceste simptome sunt ameliorate
relativ rapid după evenimentul traumatic. Totuşi, există cazuri în care
anxietatea persistă.
Dacă experienţele traumatice sunt mai puţin comune, copiii sunt adesea confruntaţi cu
evenimente de viaţă negative, cum ar fi separarea părinţilor, divorţul, moartea unui membru al
familiei, conflictele familiale, schimbări repetate ale domiciliului care aduc cu ele mutarea de la o
şcoală la alta. După cum sugerează Donovan și Spence (2000), copiii cu anxietate clinică au
experienţiat un număr mai mare de asemenea evenimente stresante.
Totuşi, întrucât nu toţi copiii expuşi unor evenimente traumatice sau negative dezvoltă
probleme de tip anxios, se sugerează că stilul parental intervine ca variabilă mediatoare. De
exemplu, McFarlane (1987) a arătat că mamele anxioase şi hiperprotective au copii cu un nivel
ridicat de stres postraumatic. De asemenea, anxietatea parentală potenţează anxietatea copilului în
faţa unor proceduri medicale dureroase (Jacobsen et al., 1990, Bush et al., 1986).
ANTECEDENTE/PRECURSORI AI ANXIETĂŢII
Anxietatea poate fi învăţată din sau declanşată de următoarele procese (Herbert, 2003):
• Perceperea unei ameninţări – de exemplu, separarea la copiii mici, evenimente de viaţă
stresante, condiţii de viaţă sau de muncă, relaţii de familie, mai ales în copilărie, sau boli fizice
care se manifestă cu o componentă anxioasă;
• Condiţionarea clasică – cuplarea unui stimul iniţial neutru cu o situaţie care a produs frica
sau durerea;
• Modelarea – o persoană care e considerată asemănătoare cu propria persoană este percepută
ca fiind anxioasă, şi devine astfel un model pentru achiziţia anxietăţii;
• Învăţarea traumatică – experienţa unei frici intense sau a unei dureri poate duce la anxietate
acută în situaţii care sunt experienţiate ca fiind similare, de exemplu după un accident rutier;
• Generalizarea anxietăţii învăţate la alte situaţii – de exemplu, o persoană care a fost umilită
la şcoală poate experienţia anxietate acută în orice situaţie în care e testată sau evaluată (la un
test pentru obţinerea carnetului de conducător auto);
• Învăţarea vicariantă – o persoană devine anxioasă pentru că vede cum altcineva trece printr-
un eveniment înfricoşător;
• Procese cognitive – un mod foarte individualizat prin care sunt percepute situaţiile. Pentru
unele persoane pericolul este văzut chiar în situaţii care sunt stimulative sau simple rutine
pentru alţii, de exemplu o discuţie cu cineva sau o călătorie cu avionul.

Pentru fiecare dintre procesele ce pot declanşa anxietate încercaţi să daţi un
exemplu care să ilustreze învăţarea sau declanşarea anxietăţii.
74
Modul în care fiinţa umană evaluează pericolul este foarte personal, putând lua forma unei
reacţii de:
- luptă – răspuns agresiv, de combatere a ameninţării potenţiale
- fugă – retragere pentru a evita un pericol potenţial
- freezing/”îngheţare” – un răspuns de alertă imobilă, în speranţa de a ieşi din focarul de
atenţie al ameninţării potenţiale.
Întrucât în lumea modernă cel mai adesea nu pericolul real, ci simbolul pericolului este cel
la care reacţionează sistemul de alertă al corpului, reacţiile fizice sunt inhibate şi nu rezolvate într-
un mod activ. Dacă stresul este repetitiv şi reacţiile fizice sunt cronice, avem o situaţie în care
reacţii anterioare adaptative devin disfuncţionale şi contribuie la boli psihosomatice
(hipertensiune, ulcer, astm).
Evaluarea cognitivă
Teoriile asupra emoţiilor consideră că emoţia rezultă din evaluarea de către copil a situaţiei
ca fiind periculoasă – proces denumit evaluare primară – şi apoi evaluarea resurselor de a face
faţă situaţiei – aşa-numita evaluare secundară. Pe măsură ce se dezvoltă abilităţile cognitive ale
copiilor, ei sunt în stare să îşi construiască şi să interpreteze lumea în care trăiesc într-un mod din
ce în ce mai sofisticat. După unii autori, dezvoltarea normală a diferitelor tipuri de frici în copilărie
este tocmai rodul unor structuri cognitive din ce în ce mai mature.

Reflectaţi la o situaţie concretă în care aţi resimţit anxietate sau frică faţă de
ceva şi pe baza situaţiei respective faceţi distincţia între evaluarea primară
i d ă
Modelele cognitive ale anxietăţii la adulţi sugerează că apare în acest caz o supraevaluare
a pericolelor, ameninţărilor, însoţită de subevaluare a propriilor resurse de a face faţă acestora.
Bögels şi Zigterman (2000) au confirmat faptul că se poate vorbi despre asemenea biasări şi în
cazul copiilor: la copii de 9-18 ani diagnosticaţi cu fobie socială, anxietate de separare, anxietate
generalizată s-a constatat că există tendinţa de interpretare negativă a situaţiilor ambigue,
comparativ cu subiecţii normali, şi de subestimare a resurselor proprii.
Oferim câteva exemple de cogniţii disfuncţionale ale copiilor extrase din studiul celor doi
autori menţionaţi mai sus:
♦ Anxietatea de separare
– supraestimarea pericolului de a fi lăsat singur ,,Numai să nu păţească ceva rău mama!”
- subestimarea funcţionării independente a copilului ,,Nu pot să mă descurc singur”
♦ Fobia socială
- supraestimarea criticismului şi a respingerii manifestate de ceilalţi ,,Nu le va plăcea de
mine celorlalţi copii”
- subestimarea competenţei sociale, a înfăţişării proprii, a performanţei sociale ,,Voi părea
caraghios!”
75
♦ Anxietatea generalizată
- supraestimarea propriilor responsabilităţi, a sentimentului de vină ,,Din cauza mea…”
- supraestimarea pericolului legat de sănătatea proprie, integritatea fizică, etc. ,,Am să
cad…”
- subestimarea competenţei proprii relativ la situaţii nonsociale ,,Nu am să trec la examen!”
II. Modalităţi de evaluare a anxietăţii la copii şi adolescenţi
Ca şi în cazul adulţilor, diagnosticul tulburărilor de tip anxios se face

Interviul clinic urmărind criteriile de diagnostic DSM IV (1994), DSM V (2013) sau ICD-10
(1993), existând interviuri standardizate care urmează aceste criterii, cum ar
standardizat fi NIMH Diagnostic Interview Schedule for Children (Kasius, 1992).
De asemenea sunt folosite şi chestionare care îi permit copilului să îşi
autoevalueze simptomele, cum ar fi:
- Revised Children's Anxiety and Depression Scale (RCADS; Chorpita et al.,
2000), care conţine itemi pentru fobia socială “Mă tem să nu par caraghios în
ochii celorlalţi”, anxietatea de separare “Mă tem să fiu departe de părinţii mei”
sau anxietate generalizată “Sunt îngrijorat că mi se vor întâmpla lucruri rele.”
- Childhood Anxiety Sensitivity Index (Silverman et al., 1991) care conţine
Chestionare itemi cum ar fi “Sunt speriat când îmi bate inima foarte repede”,”Sunt speriat
când mă simt nervos”
- State-Trait Anxiety Inventory for Chidren (Spielberger, 1973), cu itemi cum
ar fi “Sunt îngrijorat”, “Sunt speriat”, “Am o senzaţie ciudată în stomac”.
- Spence Children′s Anxiety Scale (Spence, 1997, Benga, Ţincaş, și Visu-
Petra, 2010 – versiunea în limba română), care evaluează simptome legate de
anxietatea de separare, fobia socială, tulburarea obsesiv-compulsivă, panică,
agorafobie, anxietate generalizată şi frica de rănire.
Există o serie de întrebări cheie care pot fi formulate pentru a ajuta la stabilirea diagnosticului
(Hoghuhghi, 1992):
76
- pentru anxietatea generalizată
Copilul a fost dintotdeauna aşa sau doar recent a început să fie astfel?
Cum se descrie copilul în acest context?
Are adesea tremurături? Transpiră mult, chiar şi atunci când stă aşezat în
bancă?
Îi “sare inima din piept” adesea, fără nici un motiv?
Are dificultăţi în a merge la culcare?
Se teme de ceva? Poate spune de ce anume?
De multe ori simte că se va întâmpla ceva îngrozitor?
Este adesea indecis chiar în chestiuni minore?
Se plânge adesea că se simte rău?
Este exagerat de sensibil, indiferent de timp, loc sau evenimente?
Pare să nu aibă încredere în sine?
- pentru fobii
Există frici particulare ale copilului?
Întrebări Sunt ele anormale ca tip sau ca intensitate?
Cum se manifestă frica?
cheie Există şi alţi membri ai familiei care au frici similare?
Copilul evită anumite locuri sau persoane deoarece ştie că nu se va simţi bine
în prezenţa lor?
Este anormal de speriat de întuneric? De anumiţi oameni sau de animale?
Este reacţia de evitare a fricii evidentă sau subtilă?
Această reacţie de frică interferează cu restul vieţii copilului?
Ceilalţi copii ştiu despre această frică?
- pentru refuzul şcolar
Există dovezi că elevul se aşteaptă să aibă rezultate slabe şi de aceea evită
şcoala? Aceste expectanţe sunt realiste? Dacă da, din ce motive?
Copilul afirmă că nu îi place/se teme de şcoală?
Care sunt sentimentele sale legate şcoală? Cum le exprimă?
Copilul renunţă repede, resemnându-se sau retrăgându-se din activităţile şcolare?
Începe să plângă, se îmbolnăveşte sau devine agresiv dacă este forţat să vină la şcoală?
Anxietatea, tensiunea sau tristeţea sunt evidente când este la şcoală?
Refuză să meargă la şcoală din orice pretext, cum ar fi că nu se simte bine, sau că sunt probleme
acasă?

Identificaţi un copil despre care părintele sau educatoarea spune că ar fi
prea anxios şi apelaţi la metodele de diagnostic prezentate anterior
pentru a încerca să stabiliţi dacă într-adevăr copilul are o tulburare
anxioasă şi care ar fi aceasta.
III. Modalităţi de prevenţie şi intervenţie
PREVENŢIA
77
Donovan și Spence (2000) sugerează că prevenţia este preferabilă intervenţiei în cazul
tulburărilor de tip anxios, din câteva motive care vor fi expuse în continuare:
 Părinţii şi educatorii/profesorii adesea nu sunt conştienţi de faptul că un copil suferă de
tulburări de tip anxios, datorită stilului compliant, liniştit, „cuminte” al acestor copii.
 Chiar şi atunci când problema a fost identificată, ea tinde să fie minimalizată.
De aceea, în cazul majorităţii copiior anxioşi nu se intervine în mod corespunzător, motiv
pentru care anxietatea se cronicizează sau reapare mai târziu. De asemenea, date recente
(Cole et al., 1998) sugerează că anxietatea din copilărie poate să ducă la dezvoltarea
depresiei în adolescenţă.
 Atunci când copiii sunt trimişi spre tratament, deja tulburarea este prezentă, „bine
stabilită”, şi are efecte asupra peformanţei şcolare sau a relaţiilor cu ceilalţi copii, fiind
dificil de „dizlocat”.
 Succesul intervenţiilor terapeutice asupra copiilor este limitat, 30-40% dintre copii
continuând să fie caracterizaţi prin comportamente care ating pragul de diagnostic.
Spence (2001) a propus un model de prevenţie cu acţiune la mai multe niveluri:
1) Metode focalizate pe copil

• Modelarea unor strategii de coping prin manipularea cu succes a unor situaţii stresante
de către adulţi sau alţi copii (video sau live)
• Instrucţiuni directe de utilizare a unor strategii de coping – relaxare, imagerie,
distragerea atenţiei, cogniţii pozitive
• Joc de rol, repetiţie, practicarea unor strategii de coping în raport cu situaţiile stresante
• Întărirea unor comportamente de apropiere („curajoase”) şi folosirea unor strategii de
coping
• Oferirea de informaţii (în format verbal sau video), legate de situaţiile ameninţătoare,
astfel încât copiii să dobândească un sentiment de control asupra evenimentului stresant
• Oferirea unei posibilităţi de control maxim asupra situaţiei de către copil
• Expunere la situaţii potenţial stresante în absenţa unor consecinţe de frică
• Oferirea de suport social şi învăţarea solicitării suportului social de către copil.
Programele de intervenție psihologică, în special cele bazate pe

Programe de psihoterapia cognitiv-comportamentală sunt în general disponibile pentru
prevenție în copiii cu anxietate. Cu toate acestea, numărul copiilor care beneficiază
școli de tratament este foarte redus (Merikangas et al., 2010).
Astfel, pentru a compensa pentru acest neajuns, s-a propus
implementarea de programe de prevenție în școli pentru a diminua riscul de apariție
a simptomelor de anxietate. Un exemplu de program de prevenție, implementat la
nivel de grup în școli, este FRIENDS. În cadrul acestuia, sunt abordate aspecte
cognitive, comportamentale și emoționale ale anxietății. Astfel, copiii își
conștientizează mai ușor propriile emoții și își îmbunătățesc abilitățile de reglare
emoțională prin identificarea și înlocuirea gândurilor asociate cu anxietatea cu
modalități de gândire mai echilibrate și funcționale. De asemenea, aceștia își
însușesc o serie de abilități de rezolvare de probleme pentru a se confrunta mai ușor
cu situațiile sau evenimentele care declanșează anxietatea. Se consideră că acest
program are potențialul de a reduce simptomele prezente de anxietate și de a crește
78
starea generală de bine. Studiile atestă această ipoteză indicând o scădere a
simptomelor de anxietate atât la copiii cu anxietate de nivel ridicat cât și la cei cu
anxietate de nivel scăzut la 12 luni după un parcurgerea unui astfel de program de
prevenție (StalLard et al., 2014).
2) Metode focalizate pe părinte

• Modelarea unui comportament de coping corespunzător
• Încurajarea şi întărirea utilizării de către copil a unor strategii de coping
• Reducerea propriilor comportamente anxioase
• Reducerea răspunsurilor hiperprotective şi critice în raport cu copilul
• Încurajarea expunerii copilului la situaţii
• Ignorarea /prevenirea evitării unor situaţii de către copil
• Evitarea focalizării pe, sau a comunicării despre aspectele cu potenţial ameninţător din
mediul copilului.
3) Metode de restructurare a mediului

• Reducerea riscului pe care îl conţin situaţiile „cu risc crescut” – de exemplu,
reorganizarea structurii şcolare astfel încât intrarea la liceu să fie mai puţin stresantă
• Încercări de reducere a factorilor de risc (de ex., prevenţia divorţului, a accidentelor
rutiere)

Sunteţi psiholog şcolar pentru elevii din ciclul gimnazial. Schiţaţi un model
pentru prevenţia refuzului şcolar, referindu-vă la cât mai multe acţiuni sau
recomandări pe care le-aţi face.
INTERVENŢIA
Terapia tulburărilor anxioase se poate realiza prin medicaţie de tip anxiolitic, prin
intervenţii la nivel individual de tip comportamental sau cognitiv-comportamental, sau prin
intervenţii la nivel familial.
Terapia individuală are rolul de a-l ajuta pe copil să dobândească
Terapia o înţelegere mai bună a propriei personalităţi, a relaţiilor sale cu ceilalţi,
individuală şi de a-l face să îşi poată interpreta adecvat emoţiile şi comportamentul.
Copilul este învăţat să facă faţă propriilor temeri modificându-şi felul de
a gândi, sau învăţând noi comportamente adaptative.
Uneori, e utilă combinarea acestei terapii individuale cu terapia
Terapia întregii familii, care vizează restructurarea unor paternuri disfuncţionale
familială din interiorul acesteia în întregul său. Se poate întâmpla ca de fapt copilul
să fie cel mai sănătos membru al familiei, tulburările sale reprezentând
doar un simptom al problemelor celorlalţi.
Terapia comportamentală foloseşte teoriile învăţării, utilizând diferite sisteme de
întăriri.
Castellanos şi Hunter (1999) au arătat că eficienţa intervenţiilor cognitiv-
comportamentale este deja demonstrată la copii şi tineri, dar există studii care arată că şi o
terapie suportivă poate fi la rândul său utilă.
79
TEHNICI COGNITIV-COMPORTAMENTALE
Acestea includ tehnici de relaxare, folosirea unor tehnici de imagerie, folosirea
întăririlor pozitive de către părinţi – de ex, lauda, recompensele – şi monitorizarea atentă a
comportamentelor pozitive ale copilului de către părinţi dar şi de către copil. De asemenea,
copiii şi adolescenţii sunt învăţaţi să înlocuiască gândurile – cogniţiile anxioase cu cogniţii
pozitive, adaptative.
Ca şi în cazul depresiei, un pas important îl reprezintă identificarea cogniţiilor negative,
anxiogene. Acestea constau în:
 Gânduri automate. „Dacă sunt emoţionat atunci când răspund la o
materie, profesorul şi colegii mă vor ridiculiza.” Apoi copilul este ajutat să
îşi identifice răspunsurile fiziologice şi verbale la asemenea gânduri. În
final, el va identifica şi emoţiile asociate cu aceste gânduri.
 Credinţe iraţionale care stau în spatele gândurilor automate.
Raţionament emoţional „Dacă sunt emoţionat, performanţa mea este
îngrozioare.”
Totul sau nimic. Afirmaţii absolute care nu admit nici o variantă
Identificarea intermediară „Sunt un ratat dacă nu iau nota 10.”
cogniţiilor Generalizarea exagerată. Un eveniment nefericit este dovada faptului că
nimic nu merge bine.
negative Folosirea lui „trebuie”. A insista în schimbarea unei realităţi de
neschimbat, aceasta fiind singura strategie de succes.
Formularea unor concluzii nefundamentate. A face conexiuni între idei
care nu permit nici o conexiune logică.
Gândire catastrofică. A trage concluzii ipotetice catastrofice în legătură cu
un eveniment negativ minor.
Personalizare. A crede că un eveniment are o relaţie negativă specială cu
propria persoană. „Mi-au tremurat mâinile la meci şi de aceea echipa
noastră a pierdut.”
Focus selectiv negativ. A vedea doar părţile negative ale unui eveniment şi
a nega orice aspecte pozitive.
O dată ce au fost identificate şi caracterizate, aceste gânduri
Desensibilizare negative vor fi examinate, iar pacientul va fi ajutat să vadă lipsa lor de
sistematică suport, şi să caute alte explicaţii posibile.
O altă strategie de intervenţie comportamentală este desensibilizarea
sistematică, care presupune expunerea gradată a copilului la situaţii care erau înainte evitate
deoarece îi produceau frică, şi cuplarea acestor episoade de expunere cu relaxarea.
Exemple de programe terapeutice utilizate cu copiii sunt Coping Cat (Kendall et al.,
1990) sau Coping Koala (Barrett et al., 1991). Ele includ patru componente:
1) identificarea reacţiior somatice relaţionate cu anxietatea; training pentru înlăturarea
acestora prin relaxare musculară progresivă;
2) identificarea cogniţiilor în situaţiile care induc anxietatea, recunoaşterea
importanţei cogniţiilor în dezvoltarea şi menţinerea anxietăţii, generarea de cogniţii
alternative, constructive, în raport cu aceleaşi situaţii;
3) expunerea copiilor la situaţii care induc anxietatea, cu asistenţa părinţilor;
4) managementul contingenţelor, copiii fiind antrenaţi să îşi evalueze performanţa şi
să se recompenseze (prin laude) pentru faptul de a fi încercat, chiar dacă fără succes.
80
În plus, copiii pot câştiga şi întăriri externe – puncte – pe baza cărora să îşi poată
cumpăra anumite lucruri dintr-un „meniu de recompensă”, elaborat împreună cu
părintele.
După cum arată Cobham, Dadds și Spence (1998), anxietatea parentală este un factor care
limitează semnificativ succesul intervenţiilor terapeutice asupra copilului, de aceea unele strategii
terapeutice consideră eficientă şi intervenţia şi asupra părintelui.
De exemplu, părinţii pot fi implicaţi în paralel în programe care urmăresc 1) informarea
lor cu privire la etiologia anxietăţii copilului (cu accent pe rolul jucat de familie); 2) restructurare
cognitivă; 3) training de relaxare; 4) managementul contingenţelor. Astfel părinţii devin conştienţi
de rolul jucat în dezvoltarea şi menţinerea dificultăţilor copilului. Pe de altă parte, ei reuşesc astfel
să devină conştienţi de propriile răspunsuri anxioase, să îşi poată monitoriza anxietatea, şi să poată
modela strategii de management al anxietăţii în raport cu proprii copii
Aceste principii generale de intervenţie pot fi aplicate specific în cazul diferitelor tipuri de
simptomatologie anxioasă. De exemplu, în cazul fobiilor sociale, copiii sunt învăţaţi să îşi
identifice gândurile anxiogene care îi fac să trăiască o frică pronunţată în situaţiile sociale (de
exemplu, o autoevaluare critică, îngrijorare exagerată în legătură cu propria performanţă sau
propria înfăţişare). Prin înlocuirea acestor gânduri cu altele care sunt pozitive şi raţionale, copiii
reuşesc apoi să abordeze cu mai mare uşurinţă asemenea contexte sociale. De asemenea, copiii şi
adolescenţii sunt ghidaţi în a-şi face o listă de situaţii care sunt provocatoare pentru ei – cum ar fi
să dai un telefon, să vorbeşti cu un prieten, să mergi la o întâlnire cu colegii etc. Apoi sunt învăţaţi
cum să implementeze strategiile de coping învăţate, făcând faţă gradual acestor situaţii. De obicei
se începe cu situaţii care provoacă doar o „cantitate redusă” de anxietate, mergând până la cele
care declanşează reacţii din ce în ce mai intense. Fiecare succes este recompensat de către părinte
şi terapeut. De asemenea se pot folosi tehnici de modelare – iniţial o interacţiune socială
corespunzătoare este demonstrată de către terapeut şi apoi exersată de către copil sau adolescent.
Părinţii sunt adesea folosiţi ca posibili co-terapeuţi, „antrenori” care ajută la aplicarea noilor
abilităţi învăţate de copil.

Discutaţi cu un copil care are o fobie specifică (ex : frică de câini) şi
faceţi împreună ierarhizarea situaţiilor fobice, de la cea mai puţin
anxiogenă, la cea mai puternic anxiogenă.
În mod similar, intervenţia asupra anxietăţii de separare presupune ca cei mici să fie
ajutaţi să îşi recunoască emoţiile pe care le declanşează separarea de părinţi, şi să înveţe
planificarea unor strategii de adaptare la aceste situaţii. Copiii sunt învăţaţi şi să evalueze succesul
propriilor strategii adaptative, şi de asemenea sunt încurajaţi să se recompenseze singuri. În plus,
se folosesc strategii comportamentale cum ar fi modelarea, jocul de rol, tehnicile de relaxare,
tehnicile de întărire. Copiii sunt încurajaţi să facă o listă de situaţii „solicitante” - de la a merge la
ziua unui prieten fără mama la a rămâne acasă cu bunica, o verişoară, etc., fără părinţi.
Întrucât anxietatea de separare poate afecta de la preşcolari la copiii de vârsta şcolară sau
chiar copiii mai mari (fiind uneori determinantă în fobia şcolară) o serie de strategii pot fi utilizate
81
de părinţi sau educatori pentru a face perioada de separare mai suportabilă mai ales de către copiii
mai mici:
 Încurajarea unor experienţe pozitive cu persoanele care vor „ţine locul” părintelui
şi vor avea grijă de copil – la început pentru perioade scurte de timp.
 Atunci când copilul este adus într-un mediu nou, familiarizarea cu oamenii/locul
respectiv înainte de a-l lăsa singur acolo.
 Ritualuri (de culcare sau de dimineaţă)
 Acceptarea jucărie sau a hainei/gentuţei preferate a copilului la grădiniţă, şcoală
etc.
 Susţinerea copilului, reamintindu-i cât de curajos este. Discuţii despre cum s-ar
descurca într-o asemenea situaţie un personaj de poveste.
 Discuţii cu copilul din care el să înţeleagă că îi este înţeleasă şi acceptată suferinţa,
însă fără o simpatie exagerată.
 Evitarea oricăror glume sau ridiculizări ale simptomelor copilului.
 Evitarea recompensării copilului pentru a-l face să îşi mascheze supărarea – de
exemplu, dacă i se propune o activitate plăcută după despărţirea de părinte, aceasta
trebuie să fie oferită necondiţionat.
 Focalizarea pe evenimentele pozitive care se vor produce la grădiniţă, şi nu pe frică
sau pe imaginarea evenimentelor negative care s-ar putea întâmpla acolo.
 Minimizarea fricilor prin limitarea accesului la programe TV care îl pot speria pe
copil
 Dacă este un copil mai mare, prezentarea celorlalţi colegi cu care va fi în clasă şi
stabilirea unor întîlniri „de joc” cu aceştia
 Pregătirea copilului pentru mersul la grădiniţă sau şcoală – cu ajutorul unor cărţi,
filme sau a unor „expediţii” de „tatonare a terenului” (mergem să vedem ce se
întâmplă la şcoală)
 Transformarea mersului la cumpărături pentru rechizite şcolare într-un eveniment
cu totul special
 Acceptarea faptului că în primele săptămâni de şcoală sau grădiniţă copilul poate
fi mai iritabil sau mai obosit decât de obicei.
 La plecarea părintelui, sărutul sau îmbrăţişarea copilului cu o expresie optimistă;
evitarea prelungirii despărţirii sau a revenirii de mai multe ori a părintelui pentru a
vedea „ce face” copilul; evitarea plecării „pe furiş” a părintelui.
 În cazul fobiei şcolare, chiar dacă un profesor prea dur sau un coleg care îl hărţuieşte
este cauza anxietăţii copilului, susţinerea frecventării şcolii de către copil, până se
vor rezolva problemele
 Dacă totuşi copilul rămâne acasă, evitarea transformării zilei respective într-o zi de
distracţie, prin care el este recompensat
Dacă şi părintele are un comportament anxios, nu doar copilul, următoarele sugestii pot fi
de oferite educatorului/învăţătorului:
 Prezentaţi-vă copilului şi invitaţi-l să se joace împreună cu dumneavoastră sau
să ia o gustare.
 Oferiţi-i părintelui posibilitatea ca să rămână o vreme, apoi să vă lase pentru
scurt timp cu copilul şi apoi să se întoarcă.
 Sugeraţi-i părintelui că trebuie să joace un rol în exerciţiul separării pe care
trebuie să îl înveţe copilul.
 Propuneţi un ritual de despărţire a celor doi.
82
 Dacă cel mic intră în panică absolută, rugaţi părintele să rămână până copilul se
linişteşte, şi să îl calmeze pe un ton ferm, plin de afecţiune.
 Nicioadată nu criticaţi şi nu ridiculizaţi anxietatea sau supărarea copilului.
TRATAMENTUL MEDICAMENTOS
Există mai multe tipuri de substanţe care au fost folosite în tratamentul anxietăţii la
adulţi şi care s-au dovedit conform unor studii utile şi în cazul copiilor.
Benzodiazepinele – alprazolam,clonazepam – acţionează la nivelul receptorilor
acidului γ-aminobutiric (GABA). Au o acţiune rapidă. Au fost utilizate frecvent în fobii –
inclusiv fobie şcolară.
Aşa numitele beta-blocante (propranolol, atenolol) cunosc de asemenea o utilizare
relativ frecventă.
Antidepresivele utilzate sunt cele triciclice (imipramina), inhibitorii selectivi de
refacere a serotoninei – care par a avea mai puţine efecte secundare şi au fost utilizaţi în
anxietatea de separare şi tulburarea obsesiv-compulsivă.
Busiprona este cu efect imediat şi fără efecte secundare de sedare sau dezinhibiţie, are
afinitate pentru receptorii serotoninei, şi ai dopaminei.
Ca şi în cazul depresiei, se sugerează că în absenţa unor studii psihofarmacologice
foarte bine controlate terapia medicamentoasă trebuie utilizată cu multă grijă şi trebuie însoţită
de intervenţii de tip psihosocial. Castellanos şi Hunter (1999) chiar insistă asupra nevoii unei
reacţii prudente în cazurile mai puţin severe, care ar trebui abordate medicamentos abia după
ce eficienţa intervenţiei psihosociale a fost evaluată.
Rezumat
83
Anxietatea se referă la teama sau îngrijorarea nerealistă/nonnecesară din partea
unui copil, manifestată într-un interval de trei sau mai multe luni; de asemenea, copiii
anxioşi pot manifesta şi distractibilitate, dificultăţi de concentrare, performanţe şcolare
scăzute, tendinţa de retragere din faţa unor situaţii/persoane noi, frici iraţionale, trăsături
depresive. Anxietatea poate avea ca efect manifestarea excesivă a fricii sau a neliniştii în
contexte normale, iar frica poate fi legată de figurile de ataşament (prezenţa părinţilor), de
comportamentele sociale ( a vorbi în faţa unui grup) sau de evenimente, previzibile sau
neaşteptate, care suscită îngrijorarea (moartea).
Există mai mulţi factori care pot fi implicaţi în apariţia tulburărilor anxioase la
copii. Dintre aceştia cei mai importanţi sunt: stilul parental anxios, controlul parental
excesiv, hiperprotecţia şi criticismul, temperamentul copilului, relaţiile de ataşament,
evenimentele de viaţă traumatice, negative, stresante.
În ceea ce priveşte prevenţia tulburărilor de tip anxios, aceasta este preferabilă
intervenţiei în cazul copiilor. Dacă totuşi anxietate apare, terapia tulburărilor anxioase se
poate realiza prin medicaţie de tip anxiolitic, prin intervenţii la nivel individual de tip
comportamental sau cognitiv-comportamental, sau prin intervenţii la nivel familial.
Terapia individuală are rolul de a-l ajuta pe copil să dobândească o înţelegere mai bună a
propriei personalităţi, a relaţiilor sale cu ceilalţi, şi de a-l face să îşi poată interpreta adecvat
emoţiile şi comportamentul. Copilul este învăţat să facă faţă propriilor temeri modificându-
şi felul de a gândi, sau învăţând noi comportamente adaptative.
1. Realizaţi un referat în care să prezentaţi cazul unui copil care manifestă simptome
de anxietate. Descrieţi posibilii factori etiologici şi felul în care aceştia ar fi contribuit la
manifestările anxioase actuale ale copilului.
2. Daţi exemple de principii şi tehnici din terapia cognitiv-comportamentală aşa cum
sunt ele adaptate pentru intervenţia în cazul anxietăţii şi /sau depresiei la copii.
Aceste sarcini se vor putea discuta la a doua consultaţie sau prin intermediul consultaţiilor on-line.
84
VERIFICARE

 Care sunt principalele forme de anxietate la copii.
 Care sunt factorii etiologici implicați în anxietatea la copii.
 Cum se poate evalua nivelul de anxietate al copiilor.
 Care sunt cele mai importante modalități de prevenție și intervenție în cazul anxietății la copii.
Bibliografie minimală pentru parcurgerea acestui modul
Ollendick, T.H. și Hersen, M. (1998). Handbook of Child Psychopathology. Plenum Press, New
York.
85
MODULUL 8
TULBURĂRI ALE COMPORTAMENTULUI ALIMENTAR ÎN PRIMII ANI DE VIAŢĂ
Scopul modulului: Familiarizarea studentului cu principalele probleme ale comportamentului

alimentar cu care copiii se pot confrunta în primii ani de viaţă.
 Să prezinte cele mai semnificative probleme de dezvoltare care apar

după naştere;
 Să prezinte principalele probleme alimentare;
 Să recunoască şi descrie principalele tulburări alimentare apărute în
această perioadă;
 Să poată stabili un diagnostic diferenţial şi un plan de intervenţie în
cazul tulburărilor alimentare.
Acest modul presupune prezentarea principalelor probleme de comportament alimentar

cu care se pot confrunta copiii în primii (trei) ani de viaţă. Sunt descrise criteriile de diagnostic
pentru principalele tulburări alimentare apărute în perioada copilăriei timpurii, precum şi
principalele modalităţi de intervenţie.
perinatal sunt cele de reglare şi mai ales de autoreglare a unor compartimente ale dezvoltării cum
ar fi:
- somnul
- alimentaţia
- iritabilitatea, plânsul excesiv
- pasivitatea
Se pare că 40 % din copii care sunt foarte iritabili în primele 3 luni de viaţă, îşi păstrează
caracteristicile şi la vârsta de 3 ani, după cum demonstrează un studiu longitudinal realizat de
Papousek et al. (2001). Un plâns ce nu poate fi consolat, care depăşeşte 3 ore pe zi, este totuşi un
simptom destul de bun al unor probleme de autoreglare. Aceti copii, la vârste ulterioare devin
anxioşi, agresivi.
86
PROBLEMELE ALIMENTARE
1. Caracteristici generale şi etiologie
Problemele alimentare sunt prezente cam la 20% din copii în primul an de viaţă, şi cam în
proporţie de 18% se regăsesc la cei cu vârsta de 4 ani. Ele pot fi tranzitorii (refuzul unei mese pe
zi) sau permanente, putând sfârşi prin decesul copilului. Pentru început, actul alimentar este una
dintre primele forme de interacţiune. Părinţii au o serie de mituri referitoare la această interacţiune
care pot dăuna desfăşurării ei optime. Cele mai frecvente mituri sunt:
 intuitiv, copiii ştiu de la început ce, când şi cât trebuie să mănânce
 toţi copiii sunt identici şi se comportă similar în ceea ce priveşte alimentaţia.
În realitate, există o serie de diferenţe, atât la nivelul copiilor, cât şi al părinţilor (diferenţe
de ordin intercultural) în hrănirea copiilor. Problemele de autoreglare sunt universale: copilul
trebuie să îşi regleze rata respiraţiei, ritmul cardiac, poziţia, coordonarea deglutiţiei cu respiraţia,
coordonarea musculaturii gurii, a faringelui. Poate tocmai de aceea răspunsul lui la aceste
probleme complicate de autoreglare este somnul de după hrănire.
Dacă ne referim la problemele patologice relaţionate cu alimentaţia, putem enumera la
acest nivel pe acele probleme ce ţin de diferenţe de absorbţie a substanţelor la nivel gastro-
intestinal (fibroza chistică, sindromul celiac, intoleranţa la lactoză, sindromul de flux gastro-
faringian, gastro-enterită). Alte probleme pot apărea la nivelul aparatului oral (de exemplu
despicăturile palatale).
Din punct de vedere etiologic, există o serie de factori care ţin de părinte, care predispun
copilul la apariţia unor tulburări alimentare. Aceşti factori sunt fie generali, fie specifici
comportamentului legat de alimentaţie.
FACTORI GENERALI FACTORI SPECIFICI

- depresia maternă (simptome precum - convingerile despre alimentaţie
oboseală cronică, dureri vagi, - patternuri defectuoase de interacţiune
probleme de somn dispoziţie proastă) la ora mesei
- dificultăţi în interpretarea semnalelor - lipsa unor încurajări oferite copilului
pe care le transmite copilul pentru hrănire
- familie dezorganizată, factori socio- - „bătăliile emoţionale” de la ora mesei
economici
Tulburările alimentare din perioada copilăriei timpurii devin cu atât mai importante, cu cât
consecinţele negative ale acestora nu se rezumă doar la conturbarea dezvoltării fizice imediate a
copilului, ci se şi asociază cu multiple probleme apărute pe perioada copilăriei, adolescenţei şi
perioadei adulte. Aceste probleme pot lua forma deficitelor cognitive, problemelor
comportamentale, tulburărilor de anxietate şi tulburărilor de alimentaţie (Chator, 2009). În plus,
malnutriţia în perioade timpurii este adesea cauza unor cicatrici permanente, vizibile ulterior sub
forma deficitelor de creştere fizică, imaturităţii sexuale, deficitelor intelectuale şi emoţionale
(Zucker et al., 2009). Tulburările alimentare nu se referă însă doar la problemele apărute în urma
refuzului copilului de a se hrăni, acestea putând lua diferite forme, mai mult sau mai puţin uşor
identificabile de către aparţinători.
87
2. Simptome generale ale tulburărilor alimentare
Tulburările alimentare la copii se pot manifesta prin una sau mai multe din următoarele
simptome:
 Rezistenţă la încercările de a-l hrăni – copilul întoarce capul când i se dă de mâncare, nu
vrea să stea la masă, iar cei de vârstă mai mare (cam pe la 4 ani) refuză să se hrănească
singuri;
 Lentoare în procesarea alimentelor, încetinire a masticaţiei;
 Preferinţe ultrarestrictive pentru anumite tipuri de mâncare;
 Ingerarea unor cantităţi foarte mici şi/sau regurgitarea acestora;
 Tulburări de comportament: ţipă, plânge, are crize de furie.
3. Principalele tulburări de comportament alimentar din perioada copilăriei
Unul dintre cele mai utilizate manuale de diagnostic, DSM IV (APA, 1994) include Bulimia
Nervoasă, Anorexia Nervoasă şi Tulburarea de Comportament Alimentar fără altă Specificaţie.
Criteriile de diagnostic pentru tulburările alimentare prezentate în manual sunt mai puţin sensibile
modului în care acestea s-ar exprima pe perioada copilăriei şi adolescenţei (Cooper, Watkins,
Bryant-Waugh, și Lask, 2002). Există o serie de probleme asociate faptului că nu se ţine cont de
particularităţile de vârstă:
 În primul rând, simptomatologia tulburărilor de alimentaţie poate să difere între
vârsta adultă şi copilărie datorită impactului pe care dezvoltarea propriu-zisă o are
asupra sistemului cognitiv, emoţiilor şi maturării fizice;
 În al doilea rând, chiar şi acolo unde simptomatologia este aproximativ aceeaşi, poate
fi necesară desemnarea unor praguri mai mici de întrunire a criteriilor de diagnostic
– în special dată fiind sensibilitatea la alimentaţie în această perioadă.
Pentru a răspunde necesităţii unor criterii de diagnostic pentru tulburările de alimentaţie care
apar în perioada copilăriei, DSM IV include „Tulburările de Alimentare şi de Comportament
Alimentar ale Perioadei de Sugar sau Micii Copilării” ca şi categorie distinctă de tulburări care
apar prima oară la sugari, copii şi adolescenţi. În această categorie sunt incluse tulburări ca:
 Pica (unde elementul esenţial îl constituie mâncatul persistent de substanţe
nonnutritive);
 Ruminaţia (cu regurgitarea şi remestecarea repetată a alimentelor după o perioadă de
funcţionare normală);
 Tulburarea de Alimentare a Perioadei de Sugar sau a Micii Copilării.
Cea din urmă ar fi singura categorie de tulburare alimentară care are drept criteriu specific
debutul înainte de vârsta de 6 ani. Elementul esenţial al acestei tulburări îl constituie „incapacitatea
persistentă de a mânca adecvat, cu incapacitatea semnificativă de a lua în greutate ori cu pierdere
ponderală semnificativă în decurs de cel puţin o lună” (DSM IV TR; APA, 2000). Cu toate acestea,
cercetătorii din psihologia dezvoltării atrag atenţia asupra caracterului vag al acestui diagnostic,
precum şi asupra faptului că în felul acesta, sunt excluşi copiii care prezintă probleme de alimentare
fără probleme de greutate asociată sau o condiţie organică care să le cauzeze.
Principalele tulburări de alimentare specifice copilăriei timpurii
88
Pentru a răspunde necesităţii de a diferenţia între probleme variate de alimentare care apar
încă din primul an de viaţă, a fost dezvoltat un sistem de criterii de diagnostic pentru 6 subtipuri
de tulburări alimentare care apar în perioada dezvoltării timpurii (vezi Chatoor, 2002) care a fost
inclus în DC:0-3R Clasificarea Diagnostică a Sănătăţii Mentale şi a Tulburărilor de Dezvoltare ale
Copilăriei Timpurii (ZERO TO THREE, 2005). Vom trece în revistă cele 6 subtipuri, centrându-
ne asupra caracteristicilor specifice fiecăruia, precum şi principalele proceduri de intervenţie
utilizate în tratamentul fiecăruia.
1. Tulburarea de Alimentare a Reglării Stării
Tulburarea debutează în perioada postnatală şi este caracterizată de hrănire slabă, iregulată.
În mod particular, sugarii prezintă dificultăţi în autoreglare, dificultăţi care interferează cu
activitatea de hrănire eficientă.
Criterii de diagnostic
1. Dificultăţile de alimentare ale sugarului debutează în primele luni ale vieţii şi sunt prezente
timp de cel puţin 2 săptămâni;
2. Sugarul prezintă dificultăţi în a ajunge la o stare calmă de alertă pentru a se putea hrăni;
acesta este fie prea adormit, fie prea agitat;
3. Sugarul nu atinge greutatea tipică vârstei;
4. Dificultăţile sugarului nu sunt explicate mai bine de o condiţie fizică.
Deocamdată nu există dovezi empirice cu privire la etiologia acestei tulburări. Cu toate

acestea, există dovezi care denotă o asociere între simptomele acesteia şi prezenţa colicilor la
sugari (Miller-Loncar et al., 2004).
În ceea ce priveşte intervenţia, aceasta poate fi centrată pe sugar, centrată pe mamă, sau
centrată pe interacţiunea mamă-sugar (vezi Chatoor, 2009). Se utilizează înregistrările video în
timpul hrănirii, urmând ca apoi să se discute cu părinţii principalii factori care declanşează
distresul, precum şi metodele de liniştire care funcţionează. De asemenea, se intervine prin
reducerea stimulării din mediu (ex. mutarea copilului într-o altă cameră) atunci când copilul e
agitat, sau cu modalităţi de stimulare uşoară atunci când acesta este prea adormit.
2. Tulburarea de Alimentaţie în legătură cu relaţia părinte-copil

Această tulburare este caracterizată de o interacţiune inadecvată între mamă şi copil, pe
parcursul primului an de viaţă, care are drept consecinţe hrănirea inadecvată a copilului şi oprirea
luării în greutate.
1. Tulburarea este adesea observată în primul an de viaţă, când sugarul prezintă anumite
probleme medicale acute, iar medicul observă malnutriţia;
2. În timpul hrănirii, sugarul nu prezintă semne de reciprocitate socială (tipică vârstei) vizavi
de aparţinător;
3. Sugarul prezintă un deficit de creştere;
4. Persoana în grija căreia e copilul e adesea inconştientă de faptul că sugarul ar avea o
problemă de hrănire, sau neagă problema;
5. Deficitul de creştere şi lipsa de relaţionare nu sunt exclusiv explicate de o tulburare
pervazivă de dezvoltare sau de o condiţie fizică.
89
Din punct de vedere etiologic, se presupune că mamele acestor copii au crescut în
circumstanţe dificile, fără o bază de siguranţă, care să le permită să dezvolte legături emoţionale
tipice cu ceilalţi. Intervenţia depinde în funcţie de gravitatea cazului; în acest sens, se poate
interveni prin internare, respectiv ambulator (în cazul unei neglijări uşoare). Dincolo de intervenţia
centrată pe copil şi regimul de alimentaţie al acestuia, în urma observaţiei interacţiunii mamă-copil
în timpul hrănirii, se dezvoltă planuri menite să abiliteze mama în a-şi angaja copilul în
interacţiune.

Reflectaţi asupra principalelor deosebiri între Tulburarea de Alimentare a
Reglării Stării şi Tulburarea de Alimentaţie în legătură cu relaţia părinte-
copil. Care ar fi elementele cheie în baza cărora a-ţi face un diagnostic
diferenţial?
3. Anorexia Infantilă
Anorexia infantilă este caracterizată de apariţia refuzului copilului (de 6 luni – 3 ani) de a se
hrăni cu cantităţi corespunzătoare, fapt ce atrage după sine un deficit de creştere.
1. Refuzul copilului de a mânca cantităţi adecvate de hrană pe o perioadă de cel puţin o lună;
2. Debutul refuzului apare în perioada de tranziţie la lingură şi hrănire proprie (6 luni – 3 ani);
3. Lipsa interesului pentru mâncare, copilul preferă să se joace sau să vorbească decât să
mănânce;
4. Sugarul prezintă un deficit de creştere.
Bazându-se pe ipoteza conform căreia anorexia infantilă este adesea instaurată în urma
încercărilor repetate ale părinţilor de a hrăni copilul cu forţa, mergând de la distragerea atenţiei
acestuia până la introducerea forţată a mâncării în gură, Chatoor şi colaboratorii (1997) au generat
un plan de intervenţie menit să faciliteze autoreglarea hrănirii la copiii cu această tulburare. Acest
plan adresează trei componente (vezi Chatoor, 2009):
1. Ajutarea părinţilor să înţeleagă temperamentul dificil al copilului, dificultatea sa de
percepţie a foamei, respectiv a saţietăţii, precum şi curiozitatea acestuia pentru captarea
atenţiei părinţilor;
2. Explorarea istoricului de comportament alimentar al părinţilor – în scopul relaţionării cu
dificultatea copilului de a resimţi foamea; explorarea experienţelor acestora cu proprii
părinţi – în scopul unei mai bune înţelegeri a ce se întâmplă atunci când părinţii impun
limite;
3. Părinţilor li se oferă un set de instrucţiuni specifice de hrănire a copilului, privind
modalitatea de structurare a meselor şi modalitatea de utilizare a tehnicii „time-out” astfel
încât copilul să înveţe să se liniştească atunci când nu primeşte ceea ce vrea.
90
Gândiţi-vă la principalele criterii de diagnostic ale anorexiei nervoase la
adolescenţi şi adulţi tineri. Care sunt principalele caracteristici comune între
aceasta şi anorexia infantilă şi care sunt particularităţile dependente de
vârstă ?
4. Aversiunea la Alimente
Această tulburare se referă la percepţia pe care o are copilul vizavi de anumite alimente pe
care le percepe ca aversive în ceea ce priveşte textura, gustul, temperatura, sau mirosul.
Îngurgitarea unor astfel de alimente poate declanşa reacţii aversive de tipul scuipatului mâncării
sau vomitatului.
1. Refuzul copilului de a mânca anumite alimente timp de o lună;
2. Debutul refuzului apare în timpul introducerii copilului unui alt tip de mâncare, pe care
acesta o percepe aversivă;
3. Plaja de reacţii aversive ale copilului se poate întinde de la grimase la vomitat. În urma
unei reacţii aversive, copilul refuză să mai mănânce acel tip de aliment, frecvent
generalizând reacţiile şi refuzând alte tipuri de alimente care au caracteristici comune celei
declanşatoare;
4. Copilul este reticient la gustarea unor noi alimente;
5. Copilul denotă anumite deficite nutriţionale, dar nu o deficienţă în creştere;
6. Refuzul nu apare în urma unui eveniment traumatizant;
7. Refuzul nu este asociat unei alergii alimentare sau altor condiţii medicale.
Intervenţia presupune introducerea treptată a alimentelor noi în hrana copilului atunci când
reacţiile aversive nu sunt foarte puternice, utilizarea modelării, reducerea conflictelor părinte-copil
la masă.

Consideraţi că trebuie să le explicaţi părinţilor unui copil de 2 ani
diferenţa dintre « mofturi la mâncare » şi « Aversiunea la alimente ».
Descrieţi argumentele pe care le-aţi aduce în favoarea acestei
diferenţieri.
5. Tulburarea de alimentare posttraumatică

Această tulburare este caracterizată de apariţia refuzului de a mânca precum şi apariţia
reacţiei de distress intens, declanşate în urma unui eveniment traumatic relaţionat acelui aliment
(cum ar fi înecatul, vomitatul, reflux grasto-esofagian).
91
1. Tulburarea este caracterizată de debutul brusc al refuzului alimentelor;
2. Debutul poate avea loc la orice vârstă;
3. Refuzul succede un eveniment traumatic sau multiple răniri ale tractului gastro-intestinal
care declanşează un distress intens copilului;
4. Refuzul constant de a se hrăni se manifestă în una din următoarele modalităţi: refuză să bea
din sticluţă dar poate accepta din lingură; refuză mâncarea solidă, dar poate accepta
mâncarea lichidă; refuză orice fel de hrănire orală;
5. Amintirile evenimentului traumatic /evenimentelor traumatice cauzează distres care se
poate manifesta astfel: manifestă distres când este pus în poziţia de hrănire; manifestă
rezistenţă atunci când este adus în preajma mâncării; manifestă rezistenţă în a înghiţi
mâncarea din gură;
6. Refuzul hrănirii reprezintă o ameninţare la sănătatea copilului, la creştere, comportament
alimentar viitor adecvat.
Cât priveşte intervenţia, în cazul în care copilul are o problemă medicală la nivelul tractului
gastro-intestinal, atunci intervenţia psihologică survine în urma tratării problemei medicale.
Principalul scop al intervenţiei psihologice este acela de a ajuta copilul să îşi depăşească frica de
hrănire. Intervenţia presupune expunerea treptată, utilizarea modelării.
6. Tulburare de alimentare asociată cu o condiţie medicală

Tulburarea este caracterizată de apariţia refuzului copilului de a se hrăni în mod
corespunzător, în condiţiile în care acesta are o condiţie medicală concurentă (ipotetic cauzatoare
de distres).
1. Tulburarea este caracterizată de refuzului copilului de a se hrăni în mod corespunzător
timp de cel puţin 2 săptămâni;
2. Debutul poate avea loc la orice vârstă şi poate varia în intensitate – depinzând de condiţia
medicală aflată la baza tulburării;
3. Copilul are o condiţie medicală concurentă despre care se consideră că este cauza
distresului (reflux gastro-esofagian, boală cardio-respiratorie);
4. Copilul nu ia sau chiar pierde în greutate;
5. Intervenţiile medicale îmbunătăţesc, însă nu vindecă problemele alimentare.
Intervenţia se realizează în mod asemănător intervenţiei în cazul tulburării alimentare

posttraumatice, cu menţiunea că, în acest caz, se impune o abordare interdisciplinară, în care
terapia psihoterapeutică vine în completarea celei medicale.
92
Exemplu de caz
Robert
Robert avea 19 luni atunci când a fost trimis spre evaluare – invocându-se o dietă limitată
şi refuzul său de a încerca noi alimente. Unele alimente, cum ar fi ouăle şi mazărea, au generat
episoade severe de spasme de regurgitaţie. De asemenea, au existat unele episoade izolate de
vomitare a alimentelor care nu îi plăceau, urmate de refuzul său de a mânca numeroase alte
alimente. Printre alimentele pe care le consuma se numărau: iaurtul, brânza americană, cerealele
de orez, biscuiţii, prăjiturile, napolitanele, clătitele, pastele, bananele şi feliile de pere. Printre
alimentele pe care refuza să le mănânce se numărau: carnea de orice tip, ouăle, legumele,
majoritatea fructelor, pizza.
Robert s-a născut la termen, cântărind 3,700 kg. Cu toate acestea, el nu s-a hrănit bine,
prezentând dificultăţi de supt. Unele dintre aceste dificultăţi s-au ameliorat cu ajutorul unui
consultant în lactaţie, însă mama lui Robert a fost nevoită să suplimenteze laptele matern cu
lapte praf o dată sau de două ori pe zi. La vârsta de 6 luni, când în alimentaţia lui Robert au fost
introduse cerealele, acesta a manifestat grimase frecvente; însă atunci când mama a amestecat
cerealele cu mâncarea sa regulată, acesta a învăţat să o accepte treptat. Problemele au început
atunci când Robert avea 10 luni şi a fost introdus stadiului al treilea de mâncare pentru bebeluşi,
introducere urmată de spasme de regurgitaţie. Mama sa a decis atunci să sară peste acest stadiu
şi să îl introducă mâncării tipice. Lui Robert îi făcea plăcere să se hrănească cu cereale uscate,
însă îi displăcea să mănânce cu lingura, dorea ca mama sa să îi dea iaurtul şi îşi ridica mâinile
atunci când dorea să îi fie curăţate. Introducerea fasolei şi a mazării a provocat episoade severe
de spasme de regurgitaţie şi, în consecinţă, plânsul şi refuzul lui Robert de a mai deschide gura
atunci când mama îi oferea aceste alimente. La fel s-a întâmplat şi în cazul ouălor şi a cărnii de
pui. După câteva astfel de episoade, Robert a început să devină foarte vigilent referitor la ce tip
de alimente îi oferea mama sa, refuzând să fie hrănit de către ea cu orice altceva decât mâncare
de bebeluşi piure şi iaurt. A învăţat să se hrănească singur şi a devenit foarte pretenţios în privinţa
alimentelor pe care le-ar accepta. În acest mod, el a eliminat toate legumele, majoritatea
fructelor, carnea și ouăle.
(Chatdoor, I., 2009)
93
Rezumat
perinatal sunt cele de reglare şi mai ales de autoreglare a unor compartimente ale dezvoltării
cum ar fi: somnul, alimentaţia, iritabilitatea, plânsul excesiv şi pasivitatea. Printre cele mai
frecvente probleme care apar în perioada copilăriei timpurii sunt problemele de alimentaţie.
Manualul de diagnostic DSM IV prezintă un diagnostic general „Tulburările de Alimentare şi
de Comportament Alimentar ale Perioadei de Sugar sau Micii Copilării” pentru a acoperi toate
problemele alimentare aparţinând acestei perioade.
Pentru a veni în întâmpinarea particularităţilor de dezvoltare, s-a propus un sistem de
diagnostic care diferenţiază mai fin între tulburările alimentare apărute în perioada 0 – 3 ani
(DC: 0-3). Astfel, vorbim despre (1) Tulburarea de alimentare a reglării stării; (2) Tulburarea
de alimentaţie în legătură cu relaţia părinte-copil; (3) Anorexia Infantilă; (4) Aversiunea la
alimente; (5) Tulburarea de alimentare posttraumatică; (6) Tulburare de Alimentare asociată
cu o Condiţie Medicală.
Citiţi cu atenţie exemplul de caz de mai sus. Specificaţi:

Diagnosticul prezumtiv. Argumentaţi-vă opţiunea specificând comportamentele / semnele în
baza cărora identificaţi criteriile de diagnostic (DC: 0-3);
Diagnosticul diferenţial. Descrieţi pe scurt două tulburări asemănătoare, precum şi criteriile
pentru care se exclud;
Intervenţia posibilă. Descrieţi pe scurt principala metodă de intervenţie pe care a-ţi utiliza-o
în acest caz. Argumentaţi-vă alegerea;
Această sarcină se va putea discuta în cadrul celei de-a doua consultaţii sau prin intermediul
consultaţiilor on-line.
94
VERIFICARE

 Care sunt principalele forme de tulburări alimentare la copii.
 Care sunt factorii geneali și specifici implicați în tulburările de comportament alimentar din copilărie.
 Care sunt criteriile de diagnostic pentru fiecare tulburare de comportament alimentar.
Bibliografie minimală pentru parcurgerea acestui modul

Chatoor I. (2009). Diagnosis and Treatment of Feeding Disorders in Infants, Toddlers and Young
Children. Washington, DC: Zero to Three.
Chatoor, I., Hirsch, R., and Persinger, M. (1997). Facilitating internal regulation of eating: A
Treatment model for infantile anorexia. Infants and Young Children, 9, 12–22.
Cooper, P., Watkins, B., Bryant-Waugh, R., & Lask, B. (2002). The nosological status of early
onset anorexia nervosa. Psychological Medicine, 32, 873–880.
Zucker, N., Merwin, R., Elliott, C., Lacy, J., & Eichen, D. (2009). Assessment of eating disorders
symptoms in children and adolescents. In J.L. Matson, F. Andrasik, & M.L. Matson (Eds.)
Assessing childhood psychopathology and developmental disabilities (pp. 401-444). New
York: Springer
95
ANEXE
1. Bibliografia completă a cursului

Achenbach, T. M., & Edelbrock, C. S. (1981). Behavioral problems and competencies reported by
parents of normal and disturbed children aged four through sixteen. Monographs of the
Society for Research in Child Development, 46.
Ainsworth, M. D. (1989). Attachments Beyond Infancy. America Psychologist, 44, 709‐716.
Ainsworth, M. D. S., Blehar, M. C., Waters, E., & Wall, S. (2014). Patterns of attachment: A
psychological study of the strange situation. Psychology Press.
Amato, P. & Booth, A. (2001). The legacy of parents’ marital discord: consequences for children’s
marital quality, Journal of Personality and Social Psychology, 81, 627-638.
Amato, P., & Booth, A. (1997). Generation at Risk: Growing Up in an Era of Family Upheaval.
Harvard University Press.
Amato, P.R., & Keith, B. (1991). Parental divorce and adult well-being: A metaanalysis. Journal
of Marriage and the Family, 53, 43–58.
Amato, P.R. (2001). What Children Learn from Divorce. Population Today 29, 1-4.
Ames, Elinor. (1997) The Development of Romanian Children Adopted into Canada: Final Report.
Burnaby: Simon Fraser University. Funded by National Welfare Grants.
Bakeman, R., & Adamson, L. (1984). Coordinating attention to people and objects in mother-
infant and peer-infant interaction. Child Development, 55, 1278–1289.
Baron-Cohen, S, (1989) The autistic child's theory of mind: a case of specific developmental delay.
Journal of Child Psychology and Psychiatry, 30, 285-298.
Baron-Cohen, S. (1994). How to build a baby that can read minds: Cognitive mechanisms in
mindreading. Cahiers de Psychologie Cognitive/ Current Psychology of Cognition, 13, 513-
552.
Baron-Cohen, S, (1995) From attention-goal psychology to belief desire psychology: the
development of a theory of mind and its dysfunction. Reprinted from Understanding other
minds: perspectives from autism. Oxford University Press.
Baron-Cohen, S, (1997) The child with autism: First lessons in mind-reading. Psychology Review,
3, 30-33.
Baron-Cohen, S, Campbell, R, Karmiloff-Smith, A, Grant, J, & Walker, J, (1995) Are children
with autism blind to the mentalistic significance of the eyes? British Journal of
Developmental Psychology, 13, 379-398.
Baron-Cohen, S, & Howlin, P, (1993) The theory of mind deficit in autism: some questions for
teaching and diagnosis. In Baron-Cohen, S, Tager-Flusberg, H, & Cohen, D J (eds)
Understanding other minds: persepectives from autism.
Baron-Cohen, S., Leslie, A. M., & Frith, U. (1985). Does the autistic child have a 'theory of mind'?
Cognition, 21, 37-46.
Beck, A.T., Rush, A.J., Shaw, B.F. and Emery, G. (1979) Cognitive Therapy of Depression. New
York: Guilford Press.)
Belsky, J., Rovine, M., & Taylor, G. (1984). The Pennsylvania Infant and Family Development
Project III: The Origins of Individual Differences in Infant-Mother Attachment. Child
Development, 55, 718-728.
96
Benga, O., Ţincaş, I. & Visu-Petra, L. (2010). Investigating the structure of anxiety symptoms
among Romanian preschoolers using the Spence Preschool Anxiety Scales. Cognition,
Brain, Behavior. An Interdisciplinary Journal, 14, 159-182.
Benga, O. (2004) The construction of social cognition: a developmental perspective. Numar
special Typical and atypical development – O. Benga, T. Ionescu (Editori). Cognitie, Creier,
Comportament, 8 , 321-349.
Besag, F. M. (2002). Childhood epilepsy in relation to mental handicap and behavioural disorders,
Journal of Child Psychology and Psychiatry, 43, 103–131.
Bigelow, A. E. (1998). Infants’ sensitivity to familiar imperfect contingencies in social interaction.
Infant Behavior and Development, 21, 149–162.
Bogels, S. & Zigterman, D. (2000). Dysfuntional Cognitions in Children with social fobia,
separation anxiety disorders, and generalized anxiety disorder. Journal of Abnormal
Psichology, 28, 205-211.
Bogyo, L. & Ellis, R. (1988). Elly: a study of constrasts. In I. K. Obler & D. Fein (Eds.). The
exceptional brain: Neuropsychology of talent and special abilities (pp. 265-176). New York:
Guilford Press.
Boris, N. W., & Zeanah, C. H. (1999). Disturbance and disorders of attachment in infancy: An
overview. Infant Mental Health Journal. 20, 1–9.
Bowlby, J. (1969), Attachment and loss, Vol. 1: Attachment. New York: Basic Books.
Bowlby, J. (1973). Attachment and loss, Vol. 2: Separation. New York: Basic Books.
Bowlby, J. (1980). Attachment and loss, Vol. 3: Loss, sadness and depression. New York: Basic
Books.
Bowlby, J. (1988). A secure base: Parent-child attachment and healthy human development. New
York: Basic Books.
Brady, E., & Kendall, P. C. (1992). Comorbidy of anxiety and depression in children. and
adolescents. Psychological Bulletin, 111, 244–255.
Bremner, J., Scott, T., Delaney, R., Southwick, S., Mason, J., Johnson, D., Innis, R., McCarthy,
G., Charney, D. (1993). Deficits in short-term memory in posttraumatic stress
disorder. American Journal of Psychiatry, 150, 1015–1019.
Bretherton, I. (1985). Attachment theory: Retrospect and prospect. Growing points in attachment
theory and research. Monographs of the Society for Research in Child Development, 50 (1-
2, Serial No. 209).
Bretherton, I., & Munholland, K. (1999). Internal Working Models in Attachment Relationships:
A construct Revisited. In Cassidy, J. & Shaver, P. R., (Eds.), Handbook of attachment:
Theory, research, and clinical applications. NY: Guilford.
Bruner, J. (1986). Actual Minds, Possible Worlds. Harvard University Press: London.
Bruner, J., & Sherwood, V. (1983). Thought, language and interaction in infancy. In J. D. Call, E.
Galenson, & R. L. Tyson (Eds.), Frontiers of infant psychiatry (pp. 38-55), New York: Basic
Books.
Burack, J. A. (1994). Selective attention deficits in persons with autism: Preliminary evidence
for an inefficient attentional lens. Journal of Abnormal Psychology, 103, 535-543.
Carlson, G. A. (2000). The challenge of diagnosing depression in childhood and adolescence.
Journal of Affective Disorders, 61, S3–S8.
Carpenter, M., Nagell, K., & Tomasello, M. (1998). Social cognition, joint attention, and
communicative competence from 9 to 15 months of age. Monographs of the Society for
Research in Child Development, 6.
97
Carr, A. (1999). The handbook of child and adolescent clinical psychology: A contextual
approach. Routledge: New York.
Carrithers, M. (1991). Narrativity: Mindreading and making societies. In A.Whiten (Ed.), Natural
theories of mind: Evolution, development and simulation of everyday mindreading. Oxford,
England: Basil Blackwell, pp.317-331.
Casey, B., Gordon, C., Manheim, G., & Rumsey, J. (1993). Dysfunctinoal attention in autistic
savants. Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology, 15 (6), 933{946.
Castellanos, D., & Hunter, T. (1999). Anxiety disorders in children and adolescents. Southern
Medical Journal, 92, 946–954.
Chorpita, B. F., Daleiden, E. L., Moffitt, C., Yim, L., & Umemoto, L. A. (2000). Assessment of
tripartite factors of emotion in children and adolescents: I. Structural validity and normative
data of an affect and arousal scale. Journal of Psychopathology and Behavioral Assessment,
22, 141-160.
Clarke-Stewart, K. A., Vandell, D. L., McCartney, K., Owen, M. T., & Booth, C. L. (2000). Effects
of parental separation and divorce on very young children. Journal of Family Psychology,
14, 304-326.
Cobham, V. E., Dadds, M. R., & Spence, S. H. (1998). The role of parental anxiety in the treatment
of childhood anxiety. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 66, 893–905.
Cockett, M., & Tripp, J. H. (1994). The Exeter Family Study. Exeter: University of Exeter Press.
Conger, R. D., Elder, G. H., Jr., Lorenz, F. O., Conger, K. J., Simons, R. L., Whitbeck, L. B., et
al. (1990). Linking economic hardship to marital quality and instability. Journal of Marriage
and the Family, 52, 643-656.;
Damasio, A. R., & Anderson, S. W. (1993). The frontal lobes. In K. M. Heilman & E. Valenstein
(Eds.), Clinical neuropsychology (3rd ed., pp. 409–460). New York: Oxford University
Press.
Davies, P. T., & Cummings, E. M. (1994). Marital conflict and child adjustment: An emotional
security hypothesis. Psychological Bulletin, 116, 387-411.
De Bellis, M.D., Keshavan, M.S., Spencer, S., & Hall, J. (2000). N-acetylaspartate concentration
in the anterior cingulate of maltreated children and adolescents with PTSD. American
Journal of Psychiatry, 157, 1175-1177.
Dennett, D. C. (1987). The Intentional Stance. Massachusetts: Cambridge.
Donovan, C., & Spence, S. (2000). Prevention of childhood anxiety disorders. Clinical Psychology
Review, 20, 509-531.
Dowling, E., & Gorell Barnes, G. (1999). Working with families through sqaration and divorce:
The changing lives of children. Basingstoke: MacMillan.
Dudley, C. D. (1997). Treating depressed children. Oakland, CA: New Harbinger.
Damus, K. (2008). Prevention of preterm birth: a renewed national priority. Current Opinion in
Obstetrics and Gynecology, 20(6), 590-596. doi: 10.1097/GCO.0b013e3283186964Fein,
D., Lucci, D., & Waterhouse, L. (1990). Fragmented drawings in autistic children. Journal
of Autism & Developmental Disorders, 20(2), 263–269.
Feng, D., Giarrusso, R., Bengtson, V.L., & Frye, N.E. (1999). Intergenerational transmission of
marital quality and marital instability. Journal of Marriage and the Family, 61, 451-464.
Fergusson, D. M., Lynskey, M. T., & Horwood, L. J. (1994). The effects of parental separation,
the timing of separation and gender on children's performance on cognitive tests, Journal of
Child Psychology and Psychiatry, 35:1077-1092.
Fleming, J. E., & Offord, D. R. (1990). Epidemiology of childhood depressive disorders: a critical
review. Journal of American Academic Child and Adolescent Psychiatry, 29(4), 571-580.
98
Fletcher, P., Happé, F., Frith, U., Baker, S., Dolan, R., Frackowiak, R., & Frith, C.D. (1995). Other
minds in the brain: a functional imaging study study of 'theory of mind' in story
comprehension. Cognition, 57, 109-128.
Frith, U. (1989). Autism. explaining the enigma. Oxford: Blackwell.
Frith, U., & Happé, F. (1994). Autism: beyond "theory of mind". Cognition, 50; 115-132
Frith, U., Happé, F., & Siddons, F. (1994). Autism and theory of mind in everyday life. Social
Fuhrmann, P., Equit, M., Schmidt, K., & von Gontard, A. (2014). Prevalence of depressive
symptoms and associated developmental disorders in preschool children: a population-based
study. European child & adolescent psychiatry,23(4), 219-224. DOI: 10.1007/s00787-013-
0452-4
Furstenberg, F., & Teitler, J. (1994). Reconsidering the effects of marital disruption. Journal of
Family Issues, 15, 173-190.
Gillberg, C. (1988). The neurobiology of infantile autism. Journal of Child Psychology and
Psychiatry, 29, 257–266.
Glenn, N. D. (1998). The course of marital success and failure in five American 10-year marriage
cohorts. Journal of Marriage and the Family, 60, 569–576.
Goldman-Rakic, P. S. (1994). Working memory dysfunction in schizophrenia, Journal of
Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences, 6, 348-357.
Gopnik. A., & Astington, J. W. (1988). Children's understanding of representational change and
its relation to the understanding of false belief and the appearance-reality distinction. Child
Graham, P. 1991. Child psychiatry (2d ed.). Oxford: Oxford University Press.
Grych, J. H., & Fincham, F. D. (1990). Marital conflict and children's adjustment: A cognitive-
contextual framework. Psychological Bulletin, 108, 267-290.
Gunnar, M. R. (2001). Effects of early deprivation: Findings from orphanage-reared infants and
children. In C. A Nelson & M. Luciana (Eds.), Handbook of developmental cognitive
neuroscience (pp. 617-629). Cambridge, MA:MIT Press.
Hala, S., Chandler, M., & Fritz, A. S. (1991). Fledgling theories of mind: Deception as a marker
of 3-year-olds' understanding of false belief. Child Development, 62, 87–97
Hamner, M., Loberbaum, J., George, M. (1999). Potential role of the anterior cingulate cortex in
PTSD: Review and hypothesis. Depression and Anxiety, 9, 1–14.
Happe, F. (1994). An advanced test of theory of mind. Journal of Autism and Developmental
Disorders, 24, 129–154.
Harris, P.L. (1994). Unexpected, impossible and magical events: children's reactions to causal
violations. British Journal of Developmental Psychology, 12, 1-7.
Harris, P. L., Johnson, C. N., Hutton, D., Andrews, G., & Cooke, T. (1989). Young children's
theory of mind and emotion. Cognition and Emotion, 3, 379-400.Hazan, C., and Shaver, P.
(1987). Romantic love conceptualized as an attachment process. Journal of Personality and
Social Psychology, 52, 511-524.
Heaton, T. B, & Albrecht, S. L (1991). Stable unhappy marriages. Journal of Marriage and the
Family, 53, 747-758.
Herbert, M. (2003) Typical and Atypical Development: From Conception to Adolescence. Oxford:
Blackwell.
Hermelin, B. & O'Connor, N. (1967). Perceptual and motor discrimination in psychotic and normal
children. Journal of Genetic Psychology, 110, 117–125.
99
Hetherington, E. M, Bridges, M., & Isabella, G. M (1998). What matters, what doesn't. Five
perspectives on the association between divorce and remarriage and children's adjustment.
American Psychologist, 53, 167-183.
Hobson, RP (1993). Autism and the development of mind. Hove: Lawrence Erlbaum Associates.
Hodges, W. F, Buchsbaum, H. K, & Tierney, C. W (1983). Parent-child relationships and
adjustment in preschool children in divorced and intact families. Journal of Divorce, 3, 55–
69.
Hoghughi, M. (1992) Assessing Child and Adolescent Disorders - A Practice Manual. London:
Sage.
Insel, T. R. (1997), A neurobiological basis of social attachment. American Journal of Psychiatry,
154, 726-735.
Jacobsen (1990). Behavioral Intervention to Reduce Child and Parent Distress During
Venipuncture. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 55, 860-865.
Jalenques, I., Lachal, C., & Coudert, A. J. (1992). Les états anxieux de l'enfant. Masson, Paris,
1992.
Janowsky, J. S., Shimamura, A. P., & Squire, L. R. (1989). Memory and metamemory:
Comparisons between patients with frontal lobe lesions and amnesic patients.
Psychobiology, 17, 3–11.
Kagan, J. (1994). Galen’s prophecy. New York: Basic Books.
Kagan, J. (2001). Temperamental contributions to affective and behavioral profiles in childhood.
In S. G. Hofmann & P. Di Bartolo (Eds.), Social phobia and social anxiety: An integration.
Boston: Allyn and Bacon.
Kanner L (1943). "Autistic disturbances of affective contact". Nerv. Child, 2, 217–50. Reprint
(1968). Acta Paedopsychiatrica, 35,(4),100–136.
Kaufman J, Martin A, King R. A., & Charney, D. (2001). Are child-, adolescent-, and adult-onset
depression one and the same disorder? Biological Psychiatry, 49(12), 980–1001.
Kendall, P. C, Kane, M., Howard, B., & Siqueland, L. (1990). Cognitive-behavioral Treatment of
Anxious Children: Treatment Manual. Available from the author, Department of
Psychology, Temple University, Philadelphia, PA19122, USA.
Keverne, E. B., Nevison, C. M., & Martel, F. L. (1997). Early learning and the social bond. In The
integrative neurobiology of affiliation (ed. C. S. Carter, I. I. Lederhendler & B. Kirkpatrick),
pp. 329–339. NY: New York Academy of Sciences.
King, N. J., Ollendick, T. H., & Tonge, B. J. (1995). School refusal: Assessment and treatment.
Boston, MA: Allyn & Bacon.
Kinsbourne, M. 1987. Mechanisms of unilateral neglect. In M. Jeannerod (Ed.),
Neurophysiological and Neuropsychological Aspects of Spatial Neglect. Amsterdam:
Elsevier Science Publishers
Kinsbourne, M. (1980). Mapping a behavioral cerebral space. The International Journal of
Neuroscience, 11(1), 45–50.
Kirk, S., & Chalfant, J. (1984). Academic and developmental learning disabilities. Denver,
CO:Love.
Kovacs, M. (1981). Rating scales to assess depression in school-aged children. Acta
Paedopsychiatrica, 46, 305-315.
Kovacs, M., Goldstone, D. & Gatsonis, C.A. (1993). Suicidal behavior and childhood onset
depressive disorders: A longitudinal investigation. Journal of the American Academy of
Child and Adolescent Psychiatry, 32, 8–20.
100
Krohne, H. W. & Hock, M. (1991). Relationships between restrictive mother-child interactions
and anxiety of the child. Anxiety Research, 4, 109-124.
Lamb, M. E., Sternberg, K., & Thompson, R. A. (1999). The effects of divorce and custody
arrangements on children’s behavior, development, and adjustment. In M. E. Lamb (Ed.),
Parenting and child development in “nontraditional” families (pp. 125-135). Hillsdale, N. J.:
Erlbaum.
Lauman-Billings, L., & Emery, R. E. (2000) Distress among young adults from divorced. families.
Journal of Family Psychology, 14, 671–687.
Leslie, A. M., Frith, U., (1990). Prospects for a cognitive neuropsychology of autism: Hobson's
choice. Psychological Review, 97(1), 122-131.
Lewinsohn, P. M. (1974). The behavioral study and treatment of depression. In K. S. Calhoun, H.
E. Adams, & K. M. Mitchell (Eds.), Innovative treatment methods in Psychopathology. New
York: Wiley.
Lord, C. & Rutter, M. (1994). Autism and pervasive developmental disorders. In M. Rutter, L.
Hersov, & E. Taylor (eds.), Child and adolescent psychiatry: Modern approaches (3rd
edition) (pp. 569-593). Oxford, England: Blackwell.
Lucci, D., Fein, D., Holevas, A., & Kaplan, E. (1988). Paul: A musically gifted autistic boy. In L.
K. Obler & D. Fein (Eds.), The exceptional brain (pp. 310-324). New York: Guilford Press.
MacLean, P. D. (1985). Brain evolution relating to family, play, and the separation call. Archives
of General Psychiatry, 42, 504-17.
MacLean, P. D. (1990). The Triune Brain in Evolution: Role in Paleocerebral Functions. Plenum
Press, New York.
Maestripieri, D., Jovanovic, T., & Gouzoules, H. (2000). Crying and infant abuse in rhesus
monkeys. Child Development, 71, 301-309.
Mattis, S. G., & Ollendick, T. H. (2002). Nonclinical panic attacks in late adolescence: Prevalence
and associated psychopathology. Journal of Anxiety Disorders, 16, 351-367.
McFarlane, A. C. (1987). Posttraumatic phenomena in a longitudinal study of children following
natural disaster, Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 26,
764–769.
Merikangas, K. R,, He, J. P., Brody, D., Fisher, P. W., Bourdon, K., & Koretz, D. S. (2010).
Prevalence and treatment of mental disorders among US children in the 2001–2004
NHANES. Pediatrics; 125: 75–81.
Minshew, N., & Goldstein, G. (1993). Is Autism an Amnesic Disorder? Evidence from The
California Verbal Leaning Test. Neuropsychology, 7, 209-216.
Morris, R. J. & Kratochwill, T.R. (1983). The practice of child therapy. New York: Pergamon
Press.
Nadel, J., & Peze, A. (1993). What makes immediate imitation communicative in toddlers and
autistic children? In J. Nadel & L. Camaioni (Eds.), New perspectives in early
communicative development (pp. 139-156). London, New York: Routledge
Numan, M., & Sheehan, T.P. (1997) Neuroanatomical circuitry for mammalian maternal behavior.
Annals of the New York Academy of Sciences, 807, 101–125.
Ollendick, T. H., & King, N. J. (1991). Developmental factors in child behavioral assessment. In
P. R. Martin (Ed.), Handbook of behavior therapy and psychological science: An integrative
approach. New York: Pergamon Press, pp. 57-72.
Ozonoff, S., & McEvoy, R. E (1994). A longitudinal study of executive function and theory of
mind development in autism. Development and Psychopathology, 6, 415–431.
101
Ozonoff, S., Pennington, B. F., & Rogers, S. J. (1991).Executive function deficits in high-
functioning autistic individuals: Relationship to theory of mind. Journal of Child Psychology
and Psychiatry, 32, 1081–1105.
Ozonoff, S., Strayer, D. L., McMahon,W. M., & Filloux, F. (1994). Executive function abilities in
autism and Tourette syndrome: An information processing approach. Journal of Child
Psychology and Psychiatry, 35, 1015–1032.
Panksepp, J. (1979). A neurochemical theory of autism. Trends in Neuroscience, 2, 174-177.
Panksepp, J. (1981). Brain opioids: A neurochemical substrate for narcotic and social dependence.
In Progress in theory in psychopharmacology. S. Cooper (Ed.). pp. 149-175, London:
Academic Press.
Perner, J., & Wimmer, H. (1985). John thinks that Mary thinks that... Attribution of second-order
beliefs by 5 to 10 year-old children. Journal of Experimental Child Psychology ,39.
Perner, J., Frith, U., Leslie, A. M., & Leekam, S. (1989). Exploration of the autistic child's theory
of mind: knowledge, belief, and communication. Child Development, 60, 689-700.
Petra, L. (2004). O perspectiva critica asupra neuropsihologiei. Implicatii si aplicatii pentru studiul
dezvoltarii atipice. Cognitie, Creier, Comportament / Cognition, Brain, Behavior, 8 (1), 1-
19.
Petra, L., & Benga, O. (2003). Evaluarea neuropsihologică a copiilor cu epilepsie: Sugestii pentru
un plan terapeutic individualizat. Revista Societăţii de Neurologie şi Psihiatrie pentru copii
şi adolescenţi din România, Vol. 6(2), 70-79.
Reed, T. and Peterson, C. 1990. A comparative study of autistic subjects' performance at two levels
of visual and cognitive perspective taking. Journal of Autism and Developmental Disorders
20: 555-568.
Rourke (1994), adică modelul DNRR (Developmental Neuropsychological Remediation /
Rehabilitation Model),
Russell, J., Mauthner, N., Sharpe, S., & Tidswell, T. (1991). The `windows task' as a measure of
strategic deception in preschoolers and autistic subjects. British Journal of Developmental
Psychology, 9, 331±349.
Rutter, M (1998): Practitioner review: routes from research to clinical practice in child psychiatry:
retrospect and prospect. Journal of Child Psychology and Psychiatry 39, 805-816.
Rutter, M, (1983) Cognitive deficits in the pathogenesis of autism. Journal of Child Psychology
and Psychiatry, 24, 513-531.
Scheeringa, M., & Zeanah, CH (1995). Symptom expression and trauma variables in children
under 48 months of age. Infant Mental Health Journal, 16, 259-270.Schore (1996
Schore, A. N. (2001) Minds in the making: attachment, the self-organising brain, and
developmentally-oriented psychoanalytical psychotherapy. British Jourmal of
Psychotherapy, 17: 299–328.
Shattock, P, & Lowdon, G. (1991). Proteins, peptides and autism. Part 2. Brain Dysfunction, 4,
323-334.
Shaw, S. M. (1992). Dereifying family leisure: An examination of women's and me's everyday
experiences and pereceptions of family time. Leisure Sciences, 14, 271-286
Silverman JM, Pinkham L., Horvath TB, et al. (1991). Affective and impulsive personality
disorder traits in the relatives of patients with borderline personality disorder. American
Journal of Psychiatry, 148, 1378-1385.
Singh, A. L., D'Onofrio, B. M., Slutske, W. S., Turkheimer, E., Emery, R. E., Harden, K. P., ... &
Martin, N. G. (2011). Parental depression and offspring psychopathology: a children of twins
study. Psychological medicine, 41(7), 1385-1395.Smyke, A. T., Zeanah, C. H., Gleason, M.
102
M., Drury, S. S., Fox, N. A., Nelson, C. A., & Guthrie, D. (2014). A randomized controlled
trial comparing foster care and institutional care for children with signs of reactive
attachment disorder. The American Journal of Psychiatry, 169(5), 508-514.
Smyke, A. T., Dumitrescu, A, & Zeanah, C. H. (2002). Attachment disturbances in young
children, I: the continuum of caretaking casualty. Journal of the American Academy of Child
and Adolescent Psychiatry, 41:972–982.
Spence, S. H. (1997). Structure of anxiety symptoms among children: a confirmatory factor-
analytic study. Journal of Abnormal Psychology, 106, 280-297.
Spence, S. H., Rapee, R., McDonald, C., & Ingram, M. (2001). The structure of anxiety symptoms
among preschoolers. Behaviour Research and Therapy, 39, 1293-1316.
Spielberger, C. (1973). Manual for the State-Trait Anxiety Inventory for Children. Palo Alto, CA:
Consulting Psychologists Press
Stallard, P., Skryabina, E., Taylor, G., Phillips, R., Daniels, H., Anderson, R., & Simpson, N.
(2014). Classroom-based cognitive behaviour therapy (FRIENDS): a cluster randomised
controlled trial to Prevent Anxiety in Children through Education in Schools (PACES). The
Lancet Psychiatry, 1(3), 185-192. doi:10.1016/S2215-0366(14)70244-5
Sullivan, K., Zaitchik, D, & Tager-Flusberg, H. (1993). Preschoolers can attribute second-order
beliefs. Developmental Psychology, 30, 3, 395-402.
Tager-Flusberg H. 2000. Language and understanding minds: connections in autism. In: Baron-
Cohen S, Tager-Flusberg H, Cohen DJ, editors. Understanding other minds: perspectives
from developmental cognitive neuroscience. 2nd edition. Oxford: Oxford University Press.
p 124–149.
Thapar, A. & McGuffin, P. (1995). Are anxiety symptoms in childhood heritable? Journal of Child
Psychology and Psychiatry 36, 439-447.
Tsimis, M. E., Al-Hamayel, N. A., Germaine, H., & Burd, I. (2015). Prematurity: present and
future. Minerva ginecologica, 67(1), 35.
Uvnäs-Moberg, K. (1997) Physiological and endocrine effects of social contact. Annals of the New
York Academy of Sciences, 807, 146-163.
Visu-Petra, L., Ciairano, S., Miclea, M. (2006). Neurocognitive correlates of child anxiety: A
review of working memory research. Cognitie, Creier, Comportament / Cognition, Brain,
Behavior, 4, 517-541.
Visu-Petra, L., Ţincaş, I, Cheie, L., & Benga, O. (2010). Anxiety and visual-spatial memory
updating in young children: An investigation using emotional facial expressions. Special
issue of Cognition & Emotion [Emotional states, attention, and working memory], edited by
N. Derakshan, M.W. Eysenck, 24 (2), 223-240.
Wallerstein, R. (1989), Psychoanalysis and psychotherapy: An historical perspective.
International Journal of Psycho-Analysis., 70, 563–591.
Waterhouse, L. (1988). Aspects of the evolutionary history of human social behavior. In L. Wing,
(Ed.), The Biological Aspects of Autism. London: British Society for Psychiatry.
Willemsen-Swinkels, S. H. N., Buitelarr, J. K., Weijne, F. G., Thijssen, J. H. H, & Van Engeland,
H. (1996) Plasma ß-endorphin concentrations in people with learning disability and self-
injurious and/or autistic behaviour. British Journal of Psychiatry, 168, 105-109.
Wimmer, H., & Hartl, M. (1991). Against the Cartesian view on mind: Young children's difficulty
with own false belief. British Journal of Developmental Psychology, 9, 125-138.
Wing, L., & Gould, J. (1993). The definition and prevalence of autism: A review: European Child
and Adolescent Psychiatry: 2(2), 61–74.
103
Wolman, R., & Taylor, K. (1991). Psychological effects of custody disputes on children.
Behavioral Sciences and the Law, 9 (4), 399-4 17.
Woodward, L. J,, & Fergusson, D. M. (2001). Life course outcomes of young people with anxiety
disorders in adolescence. Journal of the American Academy of Chilrdren and Adolescent
Psychiatry 2001; 40: 1086–93
Yehuda, R., & McFarlane, A. C. (1995). Conflict between current knowledge about posttraumatic
stress disorder and its original conceptual basis. American Journal of Psychiatry, 152, 1705-
1713.
Yirmiya, N., Solomonica-Levi, D., & Shulman, C. (1996). The ability to manipulate behavior and
to understand manipulation of beliefs: A comparison of individuals with autism, mental
retardation, and normal development. Developmental Psychology, 32, 62-69.
Zeanah, C. H, & Emde, RN (1994). Attachment disorders in infancy and childhood. In M. Rutter,
E. Taylor, & L. Hersov (Eds.), Child and adolescent psychiatry: Modern approaches (3rf
ed, pp. 490-504). Oxford: Blackwell Scientific.
Zero to Three/National Center for Clinical Infiant Programs (1994). Diagnostic classification of
metnal health developmental disorders of infacncy and early childhood (Diagnostic
Classification : 0-3). Washington DC: Atuthor.
Zill, Nicholas, Donna R. Morrison, and Mary Jo Coiro. (1993). Long-term effects of parental
divorce on parent-child relationships, adjustment, and achievement in young adulthood.
Journal of Family Psychology 7, 91-103.
104
2. Glosar
Agitaţie psihomotorie – activitate motorie excesivă, asociată unui sentiment de tensiune.
Activitatea este de obicei neproductivă, repetitivă şi constă în comportamente de tipul
mersului dintr-un capăt al încăperii în altul, foitului, ruperii îmbrăcăminţii etc.
Anoxie – condiţia în care creierul este deprivat de aportul esenţial de oxigen şi care, dacă e severă,
duce la retardare fizică şi mentală.
Anxietatea - se referă la teama sau îngrijorarea nerealistă/nonnecesară din partea unui copil,
manifestată într-un interval de trei sau mai multe luni, în orice combinaţie a unor
caracteristici fiziologice şi comportamentale.
Ataşament - comportamentul de căutare a proximităţii de către un organism încă dependent
(copilul) atunci când ea/el simte un disconfort de orice tip (inclusiv durere, frică, frig,
foame).
Depresie post-partum – depresia mamei imediat după naştere, apărută în urma modificărilor
nivelului hormonal.
Dislexie - tulburare la citit manifestată prin modificarea cuvintelor, prin greşeli de lectură etc.
Ecolalie – repetare patologică, asemănătoare papagalicismului, lipsită de sens, a unui cuvânt sau
expresii spuse de o altă persoană.
Fenilcetonurie - boală cu transmitere genetică, care se caracterizează prin disfuncţia unei enzime
care are ca rezultat acumularea unei toxine (fenilalanină) în organism, cu efecte
semnificative în dezvoltarea mai ales a ţesutului nervos.
Gesturi declarative – gesturi prin care copilul încearcă să arate adultului un obiect (prin indicarea
cu degetul sau prezentarea obiectului).
Gesturi imperative – gesturi prin care copilul îşi manifestă o dorinţă care implică în general o
acţiune din partea adultului.
Hiperfagie – tulburare alimentară ce constă într-o adicţie pentru mâncare, manifestându-se fie prin
foame excesivă, fie prin probleme de saţietate (persoana simte că nu se satură).
Hipersomnie – somnolenţă excesivă manifestată prin somn nocturn prelungit, dificultate în a
menţine o stare de vigilenţă sau episoade de somn nedorite în timpul zilei.
Idiosincrazie - repulsie nemotivată faţă de obiecte, persoane, fenomene din mediul înconjurător.
Inhibiţie comportamentală - un pattern ce caracterizează unii copii deja înaintea vârstei de 2 ani,
manifestându-se printr-o timiditate extremă, tendinţa de a plânge mai mult decât
majoritatea copiilor în diferite situaţii, tendinţa de nu aborda situaţii sau persoane noi, sau
de a le întâmpina printr-o iritabilitate crescută (deja înaintea vârstei de 14 luni).
Joint Attention (episoade de) – acele situaţii în care un adult şi un copil se focalizează simultan
pe un obiect şi realizează împreună acţiuni cu acesta.
Mişcare stereotipă – comportament motor repetitiv, impulsiv şi nonfuncţional (ex. scuturarea
mâinilor, balansarea corpului, rotirea în cerc, lovitul cu capul).
Mutism selectiv – tulburare care constă în incapacitatea sau refuzul unei persoane de a vorbi în
anumite situaţii, locaţii sau unor anumite persoane.
Retard - dezvoltare atipică mai lentă, chiar dacă etapele parcurse sunt similare celor caracteristice
unei evoluţii “normale”; totuşi este posibil ca stadiile cele mai avansate să nu fie atinse
niciodată.
105
Teoria Minţii (Theory of Mind; ToM) – reprezintă cunoştinţele acumulate în copilărie despre
faptul că ceilalţi oameni au o lume internă de gânduri şi sentimente şi că acestea sunt
independente de starea mentală a copilului.
Tristeţe patologică – tristeţea care depăşeşte dimensiunile considerate „normale” (în termeni de
durată, intensitate) şi care perturbă bunul mers al activităţilor zilnice ale persoanei în cauză.
Tulburarea de ataşament dezinhibat - caracterizat prin comportamente de prietenie/sociabilitate
nediscriminativă faţă de persoanele străine, eşecul în a stabili ataşamente sociale selective.
3. Calendarul sintetic al disciplinei
Activitate desfăşurată Data Punctaj
Consultaţia 1 Noiembrie 2020
Consultaţia 2 Ianuarie 2021
Tema 1 --- 3 puncte
Colocviu --- 7 puncte
*Datele şi locaţiile exacte ale consultaţiilor și ale examenelor vor fi afişate în timp util la rubrica
Anunțuri pe Portalul E-learning ID. Sarcina proiectului de semestru va fi transmisă prin
intermediul Portalul E-learning ID, rubrica Sarcini, respectiv directorul Profile Atipice de
Dezvoltare.
106

Suport de Curs - Profile Atipice de Dezvoltare I 2020

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Suport de Curs - Profile Atipice de Dezvoltare I 2020

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

UNIVERSITATEA “BABEŞ-BOLYAI” CLUJ-NAPOCA

FACULTATEA DE PSIHOLOGIE ŞI ŞTIINŢELE EDUCAŢIEI

PROFILE ATIPICE DE DEZVOLTARE I

1.1. Date de identificare a cursului

1.2. Condiţionări şi cunoştinţe prerechizite

1.3. Descrierea cursului

1.4. Organizarea temelor în cadrul cursului

1.6. Materiale bibliografice obligatorii

1.7. Materiale şi instrumente necesare pentru curs

1.8. Calendarul cursului

1.10. Elemente de deontologie academică

1.11. Studenţi cu nevoi speciale:

1.12. Strategii de studiu recomandate:

TIPIC ŞI ATIPIC ÎN DEZVOLTARE

Scopul modulului: Clarificarea elementelor ce definesc un traseu tipic al dezvoltării

Obiectivele modulului: La finalul acestui modul, cursanţii vor putea:

 Să facă diferenţa între dezvoltarea tipică şi cea atipică.

Timp necesar pentru parcurgerea modului: ~ 2.5 ore

Tema de reflecţie nr. 1

Prezenţa unei condiţii atipice nu implică o dezvoltare atipică globală

Tema de reflecţie nr. 2

Criterii de identificare a problemelor atipice

2) Schimbări în configuraţia unor paternuri de probleme

Tema de reflecţie nr. 3

Ce intră sub sfera de incidenţă a dezvoltării atipice?

Lucrarea de autoevaluare nr. 1

Argumentaţi relaţia dintre dezvoltarea tipică şi atipică gândindu-vă la elementele care

Înainte de a trece mai departe, asigură-te că ai înțeles:

Bibliografie ajutătoare pentru parcurgerea acestui modul

DEZVOLTARE ATIPICĂ DETERMINATĂ DE FACTORI PRE/PERINATALI -

Scopul modulului: Familiarizarea studentului cu aspectele legate de condiţia de

Obiectivele modulului: La finalul acestui modul, cursanţii vor putea:

 Să caracterizeze condiţia de prematuritate;

Timp necesar parcurgerii modulului: ~ 2.5 ore

Şansele de supravieţuire ale unui prematur în funcţie de vârsta sarcinii

Vârsta sarcinii Probabilitatea de supravieţuire

Tema de reflecţie nr. 1

La rândul său, prematuritatea poate fi :

Aceste categorii sunt determinate de particularităţile fetale, în diferite etape de dezvoltare.

La 26 de săptămâni, fetusul cântăreşte 700-900 g. Ochii şi urechile sunt complet formate,

La 32 de săptămâni, dimensiunile fetusului sunt de aproximativ 1800 g şi 42 cm. Plămânii

Tema de reflecţie nr. 2

IMPACTUL CLINIC AL PREMATURITĂŢII

¼ dintre copiii născuţi prematur au probleme neurologice severe/moderate – detectate la 30 luni

Consecinţele imediate/pe termen scurt ale prematurităţii:

Consecinţele pe termen lung ale prematurităţii:

Tema de reflecţie nr. 3

INTERVENŢII PENTRU PREMATURI

A. INTERVENŢII FOCALIZATE PE COPIL

Studiile apărute până în prezent sugerează că această metodă duce la:

B. INTERVENŢII FOCALIZATE PE PĂRINTE

Condiţia de prematuritate se referă la orice naştere înainte de vârsta de 37 de săptămâni. După 25

 Care sunt caracteristicile prematurității.

Bibliografie ajutătoare pentru parcurgerea acestui modul

TULBURĂRI PREDOMINANT ORGANICE: COMPLICAŢII PRE- ŞI PERINATALE,

Scopul modulului: Familiarizarea studentului cu principalele complicaţii pre- şi

Obiectivele modulului: La finalul acestui modul, cursanţii vor putea:

 Să descrie principalele complicaţii pre- şi perinatale şi factorii

Timp necesar parcurgerii modulului: ~ 4 ore

Traseul de dezvoltare al copilului poate fi compromis de la o vârstă timpurie, începutul

A) DEZVOLTAREA PRENATALĂ ŞI PERINATALĂ

TULBURĂRI GENETICE ŞI CROMOZOMIALE

Temă de reflecţie nr. 1